反应罕见而短暂[4,5]。開催され、93カ国から6500名が参加しました。inOncology学会報告に要約しています。ミッションは、世界中の胸部癌に打ち勝つことです。私たちは、研究と教育を促進し、他の財団、患者組織、および保健当局と協力して、この目標を達成しようとしています。世界中のコミュニティへの普及および教育、次世代の研究者および医療従事者のキャリア形成促進にも努力しています。研究および教育のミッションに資金を供給するため、IASLCは基金を創設し、かつてないほどに多くの助成金や奨学金を提供しています。Projectにより、日々の治療法が変わる可能性があります。TKIのゲフィチニブおよびエルロチニブが、EGFR感作変異を有するNSCLC患者の治療のための第一選択治療として承認された。耐性が頻繁に発現した。これは新しい薬剤が必要なことを示している。T790M変異が最も一般的な耐性変異として特定された。T790M耐性変異の双方において活性である。比較するために第一ランダム化第III相試験であるAURA3臨床試験で評価された[1]。mgを1日1回(毎日)投与され、対照群には、ペメトレキセドの任意投与後に、ペメトレキセドとカルボプラチンまたはシスプラチンとが併用投与された(140名)。クリゾチニブによる治療が確立されている。クリゾチニブの出現前は、プラチナ製剤+ぺメトレキセドの2剤併用、それに続くペメトレキセド維持療法が非扁平上皮NSCLCの標準療法であった。クリゾチニブに対する最初の応答後、ALKチロシンキナーゼドメインでの二次変異を含む可能性のある複数の機序のため常に耐性を獲得する。さまざまな新世代ALK阻害剤が現在入手可能、または開発中である。セリチニブ、アレクチニブ、ブリガチニブ、エンゼルティニブ、エントレクチニブ、およびローラチニブがある。これらすべてにより、クリゾチニブに対する耐性を付与する変異に対してALK阻害効果と活性が増加する。これらの多くはクリゾチニブよりも良好なCNS浸透性を示す。組織生検および再生検と比較して、液体生検では最少の侵襲性、腫瘍奏功をモニタリングするための経時的に連続測定が可能、X線検査に先立って血漿中の耐性変異の検出が可能という利点がある[1]。治療不全の重要な因子である腫瘍異質性の問題も考慮される。検証、組織分子プロファイルとの調和など議論の余地がある問題が残っているが、液体生検は進行したNSCLC患者の管理のための代替手段として位置づけられた。液体生検を新しい標準として検討するいくつかの解析の中の1つがWCLCで発表された。Mackらは、集団規模のゲノミクス、臨床的正確度、および臨床的有用性について、Guardant360パネルを評価した[2]。もとづく73の遺伝子中の重要なエクソンのデジタル配列決定が可能となる。抗PD-1抗体と比較した抗PD-L1抗体の利点は、PD-1/PD-L2経路をそのまま残しながら、PD-1/PD-L1相互作用を阻害でき、その結果として末梢免疫恒常性を維持できることである。OAK試験は、進行したNSCLCにおける抗PDL1剤を評価する、最初のランダム化第III相試験であった。mgを3週間ごとに、またはドセタキセルを投与した。試験に先立ち、患者は少なくとも1つのプラチナ系レジメンを含む1または2レジメンの治療を受けていた。患者は、PD-L1の状態に関係なく登録され、PD-L1発現の有無によって層別化された。OAK試験の主要評価項目は2つである。ITT集団でのOS、および腫瘍細胞または腫瘍浸潤免疫細胞で1%以上のPD-L1を発現した患者のOSであった。OSデータの解釈に関連するクロスオーバーは許されなかった。NSCLCの免疫療法を検討するとき、我々は治療を受けた患者の20%が奏功することを認識する必要があります。奏功する可能性が高い患者の治療を方向付けするため、バイオマーカは有益でしょう。臨床現場で確立されているバイオマーカの1つは、免疫組織化学に基づいた腫瘍上でのPD-L1発現です。当面の間は、さまざまなPD-L1発現の評価方法がありますが、徐々に統合されていきそうです。いずれは免疫組織科学に基づいた信頼性の高い評価が可能になるでしょう。PD-L1は、標的薬剤の処方に用いている分子的異常のような絶対的なマーカーではないですが、PD-L1は濃縮マーカーと呼ばれているものです。悪性胸膜中皮腫は、一般に進行期に診断されることが多いため、患者の予後が不良である。唯一承認されているレジメンは、ペメトレキセドとシスプラチンの併用であり、約1年のOS中央値が得られる[1]。ランダム化、二重盲検、プラセボ対照、第II相LUME-Meso試験では、中皮腫治療のための経口マルチキナーゼ阻害剤ニンテダニブが評価された。FGFR1-3、およびPDGFRα/β、ならびにキナーゼSrcおよびAblによって媒介される血管新生促進経路を標的とする。同クラスの他の薬剤とは対照的に、ニンテダニブは一般的に使用される化学療法と安全に組み合わせることができる。ニンテダニブは、中皮腫のインビトロモデルおよびインビボモデルにおいて有効性が実証されている[4]。TNM分類が最近第8版に改定された。2009年に発刊された第7版[1]と比較して、予後と研究の改善を目的として、肺癌のステージ分類にいくつかの重要な調整がなされている[2]。次のように述べている[3]。「研究は、さまざまな治療選択肢で治療可能な小腫瘍において特に重要です」。新版は非常に多くの患者に基づいており、これによりロバスト性がサポートされている[4]。T分類に関する変更は、肺の小腫瘍の多様性を原因としており、小腫瘍は最新のコンピュータ断層撮影技術を使用して、診療所で日常的に同定できる。「2011年までに定義されていなかった腫瘍に名前が付けられました」とRami-Porta医師は強調した。過去には、「Tis」という用語は扁平上皮癌のみを示していた。HER2変異型進行NSCLCの設定では、化学療法に対する反応は貧弱である[3]。ここで、二重経路阻害の治療アプローチの可能性を示す。EGFR阻害TKIのネラチニブおよびmTOR阻害剤のテムシロリムスは、相乗効果を有する。1日1回投与とを比較した[6]。以前の試験ではネラチニブ単独で評価されなかったので、両群は独立して評価された。