血管壁の脂肪細胞が腹部大動脈瘤の破裂を誘導する可能性がある腹部大動脈瘤(AAA)は、腹部大動脈が次第にコブ状の拡張を呈する血管疾患である。AAAの発生には血管壁の炎症が関連しているという報告がなされているが、AAA破裂のメカニズムは未だ完全には解明されていない。本研究で我々は、血管壁に循環不全を誘導してAAAを形成した動物モデルを用いて、AAA破裂の根本的なメカニズムを調べた。その結果、このモデルにトリオレインを投与すると、AAAの破裂率が高まることや、破裂した血管壁では、破裂しなかった血管壁よりも脂肪細胞の数が増えていることが判明した。破裂したAAA組織では、マクロファージの浸潤や、マトリックスメタロプロテアーゼ2および9のタンパク質レベルが、脂肪細胞の周囲で増えており、一方、壁の抗張力を保つコラーゲン陽性領域は、脂肪細胞のない領域よりも脂肪細胞のある領域で減っていた。脂肪細胞の肥大を抑制する魚油を投与すると、脂肪細胞の数とサイズが減少し、AAA破裂のリスク率がトリオレイン投与グループと比べて0.23低下した。手術時に採取したヒトのAAA標本の分析の結果、AAAの外膜組織中のトリグリセリド含量がAAAの最大短径と相関していた。これらの結果は、血管壁における脂肪細胞の異常増生がAAA破裂に関係していることを示唆している。