write a subroutine called div3 that divides the content of a by three. assume that the initial content of a is a positive integer in twos-complement form. on return from the subroutine, the quotient should reside in b and the remainder in a.
write a subroutine called div3 that divides the content of | studysoup
 chapter 12 – cardiovascular physiology part i system overview – the 3 main components that make up the circulatory system are the heart,  blood vessels, and blood. blood is composed of formed elements suspended in plasma. the  plasma carries dissolved particles like proteins, nutrients, and metabolic wastes. cells in the  blood include erythrocytes (rbc), leukocytes (wbc) and platelets. hematocrit is defined as the  percentage of blood volume that is erythrocytes.  overall layout of circulation – there are 2 components of circulation: systemic and pulmonary  circulation. in systemic circulation, the vena cava carry deoxygenated blood to the heart and the  aorta carries oxygenated blood away from the heart. in pulmonary circulation, the pulmonary  arteries carry deoxygenated blood to the lungs and the pulmonary veins carry oxygenated blood  to the heart from the lungs.  blood vessel definitions: 1. pulmonary circulation – blood pumped from the right ventricle through the lungs and  then to the left atrium 2. systemic circulation – blood pumped from the left ventricle through all the organs and  tissues of the body and then back to the right atrium 3. arteries – vessels carrying blood away from the heart 4. veins – vessels carrying blood to the heart 5. arterioles – the smallest arteries which branch into capillaries  6. venules – the smallest veins that arise from capillaries 7. inferior vena cava – collects blood from below the heart 8. superior vena cava – collects blood from above the heart 9. pulmonary trunk – the area in which blood leaves the heart via the right ventricle 10. pulmonary arteries – arise from the pulmonary trunk with each artery supplying blood to one of the lungs 11. pulmonary veins – the vessels in which blood ultimately leaves the lungs which empty  into the left atrium pressure, flow, and resistance – there are 3 things that are in direct relationship to each other.  these things are blood flow, blood pressure, and resistance to blood flow. these 3 factors are  collectively referred to as hemodynamics. blood flow is always from a region of high pressure to a region of low pressure. the pressure exerted by any fluid is called hydrostatic pressure. this  pressure is generated by the contraction of the heart. resistance to flow is described as how  difficult it is for blood to flow between two points at any given pressure difference. this  equation is outlined below: 
 (p 1p 2) flow rate= r resistance – one determinant of resistance is the fluid property known as viscosity, which is a  function of the friction between molecules of a flowing fluid. other factors of resistance include: 1. length of tube 2. radius of tube – the larger the radius (relaxed vessel) the lower the resistance anatomy of the heart – know the entire anatomy of the heart as shown in the picture below: specific anatomy of the heart – the heart is a muscular organ enclosed in a fibrous sac called  the pericardium. the inner layer of the pericardium is closely affixed to the heart and is called  the epicardium. between this space is a watery fluid that lubricates the heart as it moves. the  following terms are necessary in the understanding of the anatomy of the heart: 1. myocardium – this is the wall of the heart that is composed primarily of cardiac muscle  cells. the inner surface of the cardiac chambers is lined by a thin layer of cells called  endothelial cells. the layer of endothelial cells is called the endothelium. the  
 endothelium lines the interior of all blood vessels as well. in the heart, the endothelium is  called the endocardium. so, endocardium → myocardium → epicardium  2. interventricular septum – a muscular wall separating the right and left ventricles. 3. papillary muscle – these are muscular projections that attach to the av valves that  prevent the av valves from being pushed up into the atria while the ventricles are  contracting blood into pulmonary and system circulation. 4. chordae tendineae – these are fibrous strands that connect the av valves to the papillary muscles.   cardiac muscle – the heart is comprised of tightly bound layers of cardiac muscle cells. cardiac muscle cells completely surround the chambers of the heart. when the walls of the chamber  contract, cardiac muscle cells come together like a squeezing fist and exert pressure on the blood  they enclose. every cardiac muscle cell contracts with every beat, unlike skeletal cells. 1% of  cardiac muscle cells do not function in contraction and have specialized features. these cells  constitute a network known as the conducting system. the conducting system is in contact with  all cardiac muscle cells via gap junctions. the conducting system initiates the heartbeat.  innervation – the heart contains both sympathetic and parasympathetic nerve fibers.  parasympathetic fibers are contained in the vagus nerves. the sympathetic fibers innervate the  entire heart and release primarily norepinephrine. parasympathetic fibers terminate on cells  found in the atria and release ach.  blood supply – the arteries that supply the myocardium are called the coronary arteries. the  coronary arteries exit from behind the aortic valve cusps in the first part of the aorta. the blood  flowing through the coronary arteries is called the coronary blood flow. all of the cardiac veins  (coronary veins) drain into a single large vein called the coronary sinus, which empties into the  right atrium.  heartbeat coordination – contraction of cardiac muscle is triggered by a depolarization of the  plasma membrane. gap junctions connect myocardial cells are allow action potentials to spread  from one cell to another. the initial depolarization arises in a small group of conducting­system  cells called the sinoatrial (sa) node. the sa node is located in the right atrium near the entrance  of the superior vena cava.  sequence of excitation: sanode→ atrial myocardium(internodal pathway)→ av node→bundleof his→¿∧¿branches→purkinjefibers→ventricles→papillarymuscles 
 cardiac action potential – different types of heart cells express unique combinations of ion  channels that produce different action potential shapes. there are two basic types of action  potential graphs. one is the action potential of a ventricular muscle cell and the other is the  action potential of a cardiac nodal cell. the 3 basic steps are outlined as followed: 1. sodium enters 2. calcium enters 3. potassium exits node cells – node cells are found in the sa node, av node, atrioventricular bundle (bundle of  his), bundle branches, and purkinje fibers. these cells demonstrate automaticity. the sa is  considered the pacemaker of the heart.  electrocardiogram – an ekg is primarily a tool for evaluating the electrical events within the  heart. a typical ekg is shown below: p is the atrial depolarization (contraction) qrs is the ventricular depolarization t is ventricular repolarization effects of damage on an ekg – sometimes, the av node can be damaged. this results in a  heart block. the av node is the only form of electrical communication between the atrium and  ventricles. a total block causes the ventricles to beat at their intrinsic rate due to the action of  purkinje fibers. any type of blockage due to damage to the av node will cause a slow electrical  impulse and an external pacemaker will need to be used.  excitation­contraction coupling in cardiac muscle – the following outlines the mechanism for  excitation­contraction coupling in cardiac muscle: 
 1. the plasma membrane of the cardiac cell is depolarized. 2+ 2+ 2. voltage­gated ca  channels open in the t­tubules. these channels are called l­type ca channels and cause a small rise in cytosolic ca concentration.  2+ 3. there is an influx of ca  from the sarcoplasmic reticulum. in skeletal muscle, the release of ca  from the sarcoplasmic reticulum via ryanodine is a voltage­gated system. in the  sarcoplasmic reticulum of cardiac muscles, ryanodine operates on a ligand­gated ion  channel system, where the ligand is the cytosolic ca from the l­type ca  channels.  4. contraction occurs in the exact same way as in skeletal muscle.  refractory period of the heart – ventricular muscle is incapable of tetanus (summation of  contractions). the inability of the heart to generate tetanic contractions is the result of the long  absolute refractory period of cardiac muscle. in ventricular muscle, there is a prolonged  depolarized plateau in the cardiac muscle action potential.  mechanical events of the cardiac cycle – several terms need to be described before any detailed mechanical analysis can occur. the cardiac cycle is divided into 2 major phase: systole and  diastole. 1. systole – the period of ventricular contraction and blood ejection 2. diastole – the alternating period of ventricular relaxation and blood filling. in this book,  the dividing line between systole and diastole occurs when ventricular contraction stops  and the semilunar valves close.  3. isovolumetric ventricular contraction (part of systole) – the ventricles are contracting  but all valves in the heart are closed. the ventricular muscles develop tension, but do not  shorten. 4. ventricular ejection (part of systole) – this occurs once the rising pressure in the  ventricles exceeds that in the aorta and pulmonary trunk. the volume of blood ejected  from each ventricle during systole is called stroke volume.  5. isovolumetric ventricular relaxation (part of diastole) – this is a very short period in  which ventricular volume is not changing. this period, along with ivc, are the only  periods in which all valves of the heart of are closed. they are very short periods of time.  6. ventricular filling – the av valves open and blood flows from the atria into the  ventricles. atrial contraction occurs at the end of diastole, once most ventricular filling  has already taken place.  
 other terms necessary to describe the cardiac cycle: 1. end diastolic volume – the amount of blood in the ventricles after diastole (filling) has  completed. 2. end systolic volume – the amount of blood remaining after ejection 3. atrial fibrillation – this is a condition in which the cells of the atria contract in a  completely uncoordinated manner and so fail to serve as effective pumps. this does not  affect a healthy individual much since most ventricular filling occurs in early diastole.  pulmonary circulation pressures – typical pulmonary artery systolic and diastolic pressures are  25 and 10, respectively, compared to systemic arterial pressures of 120 and 80. pulmonary  circulation is a low­pressure system. despite these major pressure differences, the stroke volume  of each ventricle is the same. heart sounds – two heart sounds result from cardiac contractions. the first sound is soft low­ pitched lub is associated with the closure of the av valves. the second sound is a louder dub  which is associated with closer of the pulmonary and aortic valves. 1. clinical issues – abnormal heart sounds are called heart murmurs. murmurs signal that  blood flow is turbulent. blood flow should be silent if it is flowing smoothly. if it hits  anything that obstructs it, it will cause a heart murmur. sometimes, turbulent flow can be caused by blood flowing rapidly in the usual direction through an abnormally narrowed  valve. this condition is called stenosis. cardiac output – cardiac output is the volume of blood that each ventricle pumps per minute. it  is usually expressed in liters per minute and can be found by multiplying heart rate by stroke  
 volume. the total blood volume in a human body is approximately 5l, so the heart pumps the  entire circulation in one minute (5l/min).  regulation of heart rate – this is the first variable that affects cardiac output. the heart will  beat at approximately 100 beats/min in the absence of any nervous or hormonal influence on the  sa node. a large number of postganglionic fibers end on the sa node from both the sympathetic and parasympathetic nervous system. parasympathetic nerves cause the hr to decrease while the sympathetic nerves cause hr to increase. epinephrine and norepinephrine increase heart rate.  epinephrine comes from the adrenal medulla and norepinephrine comes from the nervous  system.  regulation of stroke volume – this is the second variable that affects cardiac output. the  ventricles do not completely empty themselves upon contraction. therefore, a more forceful  contraction will eject more blood causing a greater stroke volume. again, stroke volume is the  amount of blood that the ventricles eject during systole. mathematically, it can be described as  the difference between edv and esv. changes in stroke volume can be produced by three main  factors: 1. preload – changes in end diastolic volume 2. changes in magnitude of sympathetic nervous system input to the ventricles 3. afterload – the arterial pressures against which the ventricles pump frank­starling mechanism – this describes the relationship between ventricular end­diastolic  volume and stroke volume. in other words, the frank­starling mechanism describes the  relationship between preload and stroke volume. the critical factor affecting stroke volume is  preload, or changes in end­diastolic volume (edv). as edv increases, stroke volume increases  because the ventricle has to contract more forcefully. the frank­starling mechanism is due to  the following physical phenomena: 1. the greater the edv/preload, the more the sarcomeres are stretched, and the greater the  force of the contraction. however, there are several key differences between this length­ tension relationship for skeletal and cardiac muscle. in skeletal muscle, the normal  sarcomere stretch for a resting individual is at optimal length for contraction. in cardiac  muscle, the normal sarcomere stretch is well below its “optimal” point. this means that if the cardiac sarcomere is stretched, it will get closer to its optimal length, and generate  greater tension when preload is increased.  2. now we need to describe how edv/preload increases. the amount of blood in the  ventricles is controlled by venous return. any increase in venous return at any heart rate  will increase stroke volume and ultimately cardiac output. for example, if the right side  of the heart begins to pump more blood than the left, then the left side would  automatically produce an increase in left ventricular output. this ensures that no blood  
 accumulates in pulmonary circulation. a slow heart rate or exercise will increase venous  return and increase stroke volume, making the heart more efficient.  sympathetic regulation of stroke volume – sympathetic nerves are distributed across the  myocardium. the sympathetic neurotransmitter norepinephrine can act on beta­adrenergic  receptors and increase ventricular contractility. contractility is defined as the strength of  contraction at any given edv/preload. so, this describes “2” in the three major things that affect  stroke volume. plasma epinephrine also increases myocardial contractility. these things are  independent of edv/preload. so, even though ventricular contraction increases due to the frank­ starling mechanism, this is not considered contractility. contractility means that, at the same  edv, the force of contraction can be different. so, this 2 phenomena work together in generating stroke volume. finally, not only does the sympathetic nervous system increase contractility, it  also causes contraction and relaxation to occur more quickly. since increased sympathetic  activity also increases heart rate, there needs to be a way for diastolic filling to be maintained, so  the quicker return to relaxation helps account for this problem. one way to quantify contractility  is through the ejection fraction (ef). ef is defined as the ratio of stroke volume to end­diastolic  volume (edv/preload). ef=sv/edv. 1. ejection fraction – this normally ranges between 50% and 75% in resting individuals.  as sympathetic activity increases, stroke volume increases, causing an increase in  ejection fraction. basically, increased contractility yields an increased ejection fraction. afterload – increased arterial pressure tends to decrease stroke volume. arterial pressure acts as  a load that the contracting ventricle must overcome. anything that increases systemic or  pulmonary arterial pressure can increase afterload, and decrease stroke volume.  
 chapter 12 – cardiovascular physiology part ii overview of blood vessels – there is only one structural unit in common for the entire vascular  system and that is smooth, single­celled layer of endothelial cells. the endothelium lines the  inner blood­contacting surface of vessels.  overview of terms and relationships: the maximum arterial pressure reached during peak  ventricular ejection is called systolic pressure. the minimum arterial pressure occurring just  before ventricular ejection is called diastolic pressure. pulse pressure is the difference between  systolic and diastolic pressure. the 3 main factors in determining the magnitude of pulse  pressure are stroke volume, speed of ejection of the stroke volume, and arterial compliance.  arteriosclerosis is a condition in which arteries are less compliant, in which the arteries stiffen  that progresses with age and increases pulse pressure. another term, mean arterial pressure, is  the average pressure in the arteries at any given time, which is expressed by diastolic pressure  plus 1/3 pulse pressure.  measurement of systemic arterial pressure – a sphygmomanometer is a device used to measure  systolic and diastolic pressure. an inflatable cuff is attached around the upper arm. the cuff is  inflated to a pressure greater than systolic pressure, completely compressing the artery and  preventing blood flow. the air in the cuff is released, and the pressure at which blood begins to  flow again is the systolic pressure. this initial high velocity blood flow is turbulent and produces vibrations called korotkoff’s sounds. when the cuff pressure decreases below diastolic pressure,  all sounds stop because blood flow is now continuous and non­turbulent.   arteries – there are 4 types of arteries in the human body; elastic, muscular, arterioles, and  capillaries. 1. elastic arteries are conduit vessels near the heart which carry blood for circulation.  these are large lumen vessels that have low resistance. this is because they contain  more elastin that muscular arteries. to quantify the ability of elastic arteries to stretch,  we use a term called compliance. compliance is defined as the change in volume over  the change in pressure. the greater the compliance, the more easily the artery stretches.  during systole, a volume of blood equal to only one­third the stroke volume leaves the  arteries. during diastole, when ventricular contraction ends, the stretched arterial walls  recoil, driving blood into the arterioles. because of this recoil, they are called “pressure  reservoirs.” as blood leaves the arteries, the arterial volume and pressure decrease until  the next ventricular contraction. therefore, arterial pressure never returns to zero.  2. muscular arteries – these arteries deliver blood to specific organs. they have the  thickest layer of smooth muscle out of all the artery types and are very active in  vasoconstriction, which is the decrease in vessel radius. these arteries play a big role in  the regulation of blood pressure.  
 3. arterioles – the arterioles play 2 major roles. first, the arterioles in individual organs  are responsible for determining the relative blood flow to those organs at any given mean arterial pressure. second, the arterioles as a whole are a major factor in determining  mean arterial pressure itself.  a. blood flow – blood flow equals the change in pressure over resistance. the  driving pressure in each tube will always be the same. so, differences in flow are  determined by differences in the resistance to flow in each individual arteriole.  resistance is solely determined by vessel radii. arterioles contain smooth muscle so increasing the radii is called vasodilation and will decrease resistance while  decreasing the radii is called vasoconstriction and will increase resistance.  arteriole restriction is determined by neural, hormonal, and paracrine output.  however, arterioles can have spontaneous contractile activity called intrinsic  tone.  regulation of arterioles – arterioles can be regulated in 3 ways: local controls, nerves, and  hormones. 1. local controls – organs and tissues alter their own arteriole resistances, there­by self­ regulating their blood flows. local controls include active hyperemia, flow auto­ regulation, reactive hyperemia, and local response to injury. a. active hyperemia – an increase in blood flow/decrease in resistance to an organ  or tissue is called hyperemia. an increase in blood flow due to metabolic activity  is called active hyperemia. the factors that cause smooth muscle to relax during  active hyperemia are local chemical changes in the extracellular fluid surrounding the arterioles. these changes are caused by increased metabolic activity from  nearby cells. for example, oxygen decreases (needed for atp production) and  +  + co  2ncreases. h increases from lactic acid, k  increases from repeated action  potential repolarizations, and nitric oxide increases from endothelial cells.  overall, it increases blood flow. b. flow auto­regulation – this is the change in resistance to maintain a constant  blood flow when there is a pressure change. for example, when arterial pressure  in an organ is reduced, local controls cause arterial vasodilation, maintaining a  constant flow of blood. overall, it alters resistance. c. reactive hyperemia – this is an extreme form of flow auto­regulation. when an  organ or tissue has had its blood supply completely occluded, a major increase in  blood flow occurs after the occlusion is gone.  2. neural control – sympathetic nerves release norepinephrine, which bind to alpha­ adrenergic receptors causing vasoconstriction. this method can also induce vasodilation  if no norepinephrine is released. this means there is always a baseline discharge of  norepinephrine on arterials. increased epinephrine has the effect of increasing blood  
 pressure. compare this to the effect of increased norepinephrine on the heart which has  the effect of increasing heart rate. parasympathetic nerves have no effect on arterioles.  3. hormonal control – the following hormones are important in the arterioles: a. epinephrine – this is released by the adrenal medulla and binds to alpha­ adrenergic receptors to cause vasoconstriction, increasing blood pressure.  b. angiotensin ii – this is a peptide hormone that causes vasoconstriction.  c. vasopressin – this is released by the posterior pituitary gland to produce  vasoconstriction. d. atrial natriuretic peptide – this is a peptide hormone released by the cardiac atria that aids in vasodilation.  endothelial cells and vascular smooth muscle – endothelial cells excrete several paracrine  agents that diffuse to adjacent vascular smooth muscle and induce either relaxation or dilation.  the most important paracrine substance is nitric oxide. no is crucial to vasodilation and is  readily produced during inflammation.  capillaries – the capillaries permeate almost every tissue in the body. an adult has an estimated  25,000 miles of capillaries. basically, capillaries are the sites of gas exchange. capillaries are a  thin walled tube of endothelial cells resting on a basement membrane. the cells of the  endothelium are not tightly attached to each other and are separated by a narrow, water­filled  space called the intercellular cleft. sometimes, the endothelium contains large numbers of  
 endocytotic and exocytotic vesicles that fuse to form fused­vesicle channels. arterioles or  metarterioles connect to capillaries at a ring of smooth muscle called the precapillary sphincter.  types of capillaries – there are 3 types of capillaries as outlined below: 1. continuous capillary – these have tight junctions and are found in the skin and muscle  2. fenestrated capillary – these are more permeable and found in the intestines, hormone­ producing tissues, and kidneys 3. sinusoidal capillary – this has an incomplete basement membrane and is found in the  liver, bone­marrow, and lymphoid tissues. velocity of capillary blood flow – when a continuous stream moves through consecutive sets  of tubes arranged in parallel, the velocity of flow decreases as the sum of the cross­sectional area of the tubes increase. this means that the blood flows rapidly through the overall small cross  sectional area of the aorta and major arteries and then slows considerably as it travels through the overall large cross­sectional area of all the capillaries combined. this increased time maximizes  the time available for substances to exchange between the blood and interstitial fluid. so, even  though capillaries provide a lot of resistance (which decreases blood flow), there are so many  capillaries that the total resistance of all capillaries is much lower than that of the arterioles.  
 diffusion across capillary wall – three basic mechanisms allow substances to move between  the interstitial fluid and the plasma: diffusion, vesicle transport, and bulk flow. 1. diffusion – in all capillaries, excluding those in the brain, diffusion is the only important  means by which net movement of nutrients, oxygen, and metabolic end products occurs  across the capillary walls. ions and polar molecules travel through the intercellular clefts  and lipid­soluble substances travel through the cell membrane.  2. vesicle trasnport – vesicle transport is useful for proteins like hormones. the vesicles  release their hormones through endocytosis at the luminal site and exocytosis at the  interstitial side.  3. bulk flow – aside from nutrient and hormone exchange, bulk flow refers to the bulk  flow of plasma. bulk flow is the distribution and shifting of extracellular fluid volume.  this occurs because most capillary walls are highly permeable to water. therefore, in the  presence of hydrostatic pressure differences, the capillary wall behaves like a porous  filter that allows all plasma solutes to pass through except proteins (which require vesicle  transport). so, filtration refers to the bulk flow from the plasma to the interstitial fluid  while absorption refers to the bulk flow from the interstitial fluid to the plasma. the net  filtration pressure (nfp) depends on 4 variables. positive numbers favor filtration and  negative numbers favor absorption.  a. capillary hydrostatic pressure b. interstitial hydrostatic pressure c. osmotic force due to plasma protein concentration – osmotic pressure is the force that opposes hydrostatic pressure. it does not vary from one end of the capillary to the other, like hydrostatic pressure does.  d. osmotic force due to interstitial protein concentration the equation for net filtration pressure is as follows: nfp= (hp – hp ) – (op – op ).  c  if c  if so, because hydrostatic pressure is the variable that changes the most from one end of the capillary to the other, filtration rate is faster at the arteriole end of the capillary compared  to the venule end. venous system – veins vary in structure as they progress away from the capillaries. veins have  3 distinct layers called tunics. the walls are also thinner than in the arteries. veins are the last set of tubes that take blood back to the heart. the driving force behind venous return is the pressure  difference between the peripheral veins and the right atrium, which is at a much lower pressure.  peripheral veins include all veins not contained within the chest cavity. veins are considered a  low resistance conduit, which means that flow is maintained even with a low pressure difference ∆ p (f= r ) .  
 varicose veins – veins have valves that permit blood flow in only one direction. varicose veins  occur when the valves become leaky and the entire vein becomes dilated and does not transfer  blood back to the heart as well. determinants of venous pressure – blood pressure in veins is approximately 15mmhg. this is  not sufficient to move blood back to the heart, so there are certain pumps that do this. blood  pressure in any elastic tube is determined by the volume of fluid and compliance of the blood  vessels. veins carry most of the total volume of blood in the body and also have walls that are  more compliant, so the veins can accumulate large amounts of blood. there is smooth muscle in  veins that is controlled by the sympathetic nervous system which releases norepinephrine. this  causes smooth muscle to contract and force blood to the right atrium. an important thing to note  is that when arteries constrict, it decreases forward flow. when veins constrict, it increases  forward flow. two other mechanisms can increase venous pressure and facilitate venous return. 1. skeletal muscle pump – skeletal muscles contract and squeeze veins.  2. respiratory pump – pressure changes in the central cavity due to the pressure changes  occurring during breathing. this propels blood back to the heart. relationship between venous pressure and cardiac output – as venous pressure increases, end  diastolic volume increases, increases stroke volume, and ultimately increasing cardiac output.  basically, the more efficient the veins are, the more efficient the entire circulatory system. the lymphatic system – the lymphatic system is a network of small organs and tubes through  which lymph (a fluid derived from interstitial fluid) flows. within the interstitium of all organs  and tissues are lymphatic capillaries that are distinct from blood capillaries. lymphatic  capillaries are permeable to all interstitial constituents, including proteins. small amounts of  interstitial fluid continuously enter the lymphatic capillaries by bulk flow. eventually, these  tubes drain into the veins near the jugular. thus, the lymphatic vessels carry interstitial fluid  back to the cardiovascular system. the lymphatic system also houses phagocytes and  lymphocytes for the immune system.  heart→arteries→capillaries→interstitial fluid→lymphaticsystem→veins→heart mechanism of lymph flow – fluid is moved by smooth muscle pumps in the walls of the lymph vessels that act using inherent rhythmic contractions. this produces a one­way flow of flood  towards the circulatory system.  
 clinical issues with the lymphatic system – if the lymphatic system becomes overwhelmed, the  lymph nodes can swell, producing buboes. also, metastasizing cancers live and spread in the  lymph system so this is why lymph nodes for breast cancer. regulation of arterial pressure – the major cardiovascular variable being regulated is mean  arterial pressure, which is defined as the product of cardiac output and total peripheral resistance. all changes in mean arterial output must be the result of changes in cardiac output and/or total  peripheral resistance. also, cardiac output is the product of heart rate and stroke volume.  baroreceptor reflexes – baroreceptors are pressure receptors. afferent neurons from the  baroreceptors to the brainstem provide input to the neurons of the cardiovascular control centers.  the higher the arterial pressure, the action potential frequency of the baroreceptors increases.  therefore, the rate of baroreceptor action potentials is directly proportional to map. specific  baroreceptors include the carotid sinus baroreceptor and the  the medullary cardiovascular center – the medullary cardiovascular center is the primary  integrating center for baroreceptor reflexes. this is located in the medulla oblongata. when  arterial baroreceptors increase their rate of discharge, the result is a decrease in sympathetic  outflow to the heart, arterioles, and veins, and an increase in parasympathetic outflow to the  heart. this helps restore normal blood pressure and reduce map (by decreasing cardiac output  and total peripheral resistance). so, if blood pressure is too high, the reflex causes blood pressure to decrease. if blood pressure is too low, the reflex causes blood pressure to increase.  
 other baroreceptors – baroreceptors also exist in veins, the pulmonary vessels, and the walls of  the heart. these all function in a manner analogous to the arterial receptors.  long­term regulation of arterial pressure – increases blood volume increases arterial pressure.  increasing arterial volume then decreases blood volume by moving blood through the kidney,  inducing plasma excretion. thus, 2 things can occur through negative feedback: 1. higher blood volume leads to higher arterial pressure. 2. higher arterial pressure leads to decreased blood volume hypotension – hypotension refers to low blood pressure. one cause of hypotension is loss of  blood volume, which decreases arterial pressure. orthostatic hypotension is the drop in blood  pressure resulting from standing up from a reclined position. whenever blood pressure  decreases, reflexes restore some blood pressure to normal as described in the figure on the  previous page. other forms of hypotension are hemorrhages, and chronic hypotension resulting  from poor nutrition, low viscosity of blood, or addison’s disease. finally, shock is characterized  
 as any situation in which a decrease in blood flow to the organs or tissues damages them. this is  often diagnosed by acute hypotension. the below diagram is a useful diagram in examining how  reflexes compensate for sudden hypotension (such as hemorrhaging): hypertension – hypertension is defined as a chronically increased systemic arterial pressure.  most people do not know they have it until it has caused serious damage. interventions to lower  blood pressure should be instituted at systolic pressures of 130­139 and diastolic pressure of 85­ 89. prolonged hypertension is the major cause of heart failure, renal failure, stroke, and vascular  disease. primary hypertension is apparent in over 90% of cases and the causes are not  identifiable. secondary hypertension is apparent in about 10% of cases and the causes are  identifiable. secondary hypertension is usually the result of tumor in the adrenal medulla,  cushing’s disease, obstruction of the renal arteries, kidney disease, arteriosclerosis, or  hyperthyroidism. factors involved in hypertension – environmental factors involved in hypertension are a high  cholesterol diet, obesity, age (normally occurs before the age of 40), gender (males get it more),  diabetes, genetics, stress, and smoking.  plasma – plasma consists of a large number of organic and inorganic substances dissolved in  water. plasma proteins constitute most of the plasma solutes by weight. their role in exerting  osmotic pressure favors absorption of extracellular fluid. plasma proteins can be divided into 3  groups: albumins, globulins, and fibrinogen. serum is any plasma that lack fibrinogen. most  plasma proteins perform their functions in the plasma itself and do not travel to other cells in the  body. the plasma’s overall function is to carry electrolytes, nutrients, waste, gases, and  hormones throughout the body. 
 erythrocytes – the major function is to carry oxygen taken in by the lungs and carbon dioxide  produced by the cells. they contain large amounts of hemoglobin, in which oxygen can bind to  iron atoms. they have a high surface area to volume ratio because of their biconcave shape, so  diffusion can occur rapidly. erythrocytes have no nucleus and no organelles, including  ribosomes. erythrocytes are produced in the bone marrow. young erythrocytes in the bone  marrow are called reticulocytes, because they have a network of ribosomes in which they will  eventually lose. the average lifespan of an rbc is 120 days, because they lack a nucleus and  mitochondria so they cannot reproduce or maintain function very long. destruction of damaged  or dying red blood cells occurs in the liver and spleen. when hemoglobin is broken down,  bilirubin is produced which is returned to circulation and gives plasma its characteristic yellow  color.  importance of iron – iron is the element in which oxygen binds in hemoglobin. the body has a  considerable store of iron in the liver. this iron is bound up in a protein called ferritin. 50% of  body iron is in hemoglobin, 25% is in other heme­containing proteins, and 25% is in ferritin.  when rbcs are destroyed by the spleen, iron is released into the plasma and bound to an iron­ transport protein called transferrin. transferrin delivers the iron to the bone marrow to be  incorporated into new erythrocytes.  folic acid and vitamin b  – 12lic acid is essential for the formation of thymine, so it is  necessary for the formation of dna and essential for normal cell division. thus, when there is a  folic acid deficiency, fewer erythrocytes are produced in the bone marrow. vitamin b  is also  12 necessary for the action of folic acid and is found only in animal products. therefore, vegetarian  diets tend to be vitamin b 12eficient.  regulation of erythrocyte production – erythropoiesis is rbc production. although iron, folic  acid, and vitamin b  12e all necessary for rbc production, they are not the signals the regulate  production rate. rbc production rate is the job of a hormone called erythropoietin, which is  secreted into the blood stream by a group of hormone­secreting connective tissue cells in the  kidneys. erythropoietin acts on the bone marrow to stimulate the proliferation of erythrocyte  progenitor cells and their differentiation into mature erythrocytes.  life of iron in the body: hemoglobin→bilirubin→transferrin→bonemarrow→ hemoglobin leukocytes – leukocytes (wbcs) function in the defense of the body. wbcs are divided into 2  groups: polymorphonuclear granulocytes and agranulocytes. the 3 types of granulocytes are  neutrophils, eosinophils, and basophils. the 2 types of agranulocytes are monocytes and  lymphocytes. all of these wbcs are produced in the bone marrow, just like rbcs.  
 platelets – platelets are colorless, non­nucleated cell fragments that contain numerous granules  are much smaller than erythrocytes. platelets are produced when cytoplasmic portions of large  bone marrow cells called megakaryocytes pinch off and enter circulation. platelets function in  blood clotting.  regulation of blood cell production – all blood cells are descended from a single population of  bone marrow cells called pluripotent hematopoietic stem cells. these are pluripotent stem cells  can give rise to either lymphoid stem cells or myeloid stem cells. proliferation and differentiation are dependent on hematopoietic growth factors (hgf). erythropoietin, the hormone described  earlier, is an hgf. hemostasis: the prevention of blood loss – the stoppage of bleeding is called hemostasis.  hemostasis is a 3­step process that involves vascular spasm, formation of platelet plug, and  blood coagulation.  1. vascular spasm – when a blood vessel is severed or injured, its immediate response is to constrict. this short­lived response slows the flow of blood in the affected area. this  vascular spasm also causes the opposed endothelial surfaces of the vessels to press and  stick together.  2. formation of platelet plug – platelets adhere to the collagen of the exposed connected  tissue of the blood vessel. this binding causes the platelets to release the contents of their secretory vesicles, which contain a variety of chemical agents. these agents induce  multiple changes in metabolism, shape, and surface proteins in a process called platelet  activation. these changes cause new platelets to adhere to old ones in a positive feedback phenomenon called platelet aggregation, which creates a platelet plug inside the vessel.  adhesion also induces the platelets to synthesize thromboxane a . thi12is released into  the extracellular fluid and acts locally to further stimulate platelet aggregation and release more vesicle contents.  3. blood coagulation – blood coagulation, or clotting, is the transformation of blood into a  solid gel called a clot or thrombus. thrombus consists mainly of a protein called fibrin.  clotting occurs around the platelet plug. a plasma protein called prothrombin is  converted to the enzyme thrombin, which catalyzes a reaction in which several large  polypeptides are split from molecules of the large, rod­shaped plasma protein fibrinogen.  the fibrinogen remnants bind to each other to form fibrin. fibrin is a mesh of interlacing  strands that is stabilized by enzyme­mediated cross­linking.   steps leading to the prothrombin­thrombin reaction – the early reactions in the process consist  of 2 seemingly parallel pathways that merge at the step just before the prothrombin­thrombin  reaction.  1. intrinsic pathway – everything necessary for this step is in the blood. 
 2. extrinsic pathway – everything necessary for this step is outside the blood. clotting factors – clotting factors are produced in the liver and secreted into the blood in  inactive forms which are activated during the clotting cascade. hemophilia is a genetic disorder  characterized by deficiencies in clotting factors, especially in factor viii. the symptoms of  hemophilia are excess bleeding. also, people with liver problems have problems with excess  bleeding, because the liver is the site that produces clotting factors. the liver also produces bile  salts which are important for the normal intestinal absorption of vitamin k. vitamin k is  necessary for the liver to produce prothrombin and several other clotting factors.  
 tissue factors – these are derived from the extrinsic pathway, while most of the clotting factors  are involved in the intrinsic pathway. the extrinsic pathway begins with a protein called tissue  factor, which is located on the outer plasma membrane of various tissue cells, including  fibroblasts and other cells in the walls of blood vessel outside the endothelium. tissue factor  binds to factor vii. dissolving blood clots – the primary mechanism for dissolving blood clots is the fibrinolytic  system. a fibrin clot is not meant to last forever. first, a plasma pro­enzyme called plasminogen  is activated to the active enzyme called plasmin by protein plasminogen activators. plasmin  digests fibrin, dissolving the clot. 