問題：慢性栓塞性肺動脈高壓的治療方法有哪些？慢性栓塞性肺動脈高壓的治療方法有哪些？我最近老是咳嗽，今天早上咳出的痰，帶有血絲，平時說是胸口悶痛，就到醫院，做了詳細的檢查，說是慢性栓塞性肺動脈高壓引起的，請問醫生，應該怎樣治療好呢。希望得到的幫助:慢性栓塞性肺動脈高壓的治療方法有哪些？
回答：治療方法：1.抗凝治療肺栓塞所致肺動脈高壓抗凝治療是關鍵，正確及時使用抗凝治療可逆轉肺動脈高壓，並能防止肺栓塞復發，原發性及先天心臟病所致肺動脈高壓，抗凝治療也有一定療效。2.一氧化氮吸入近年來一氧化氮NO與肺動脈高壓的關係認識不斷深化，為肺動脈高壓治療提供了新的手段。NO即內皮性舒張因子endothelium-derivedrelaxingfactor，EDRF，主要產生於血管內皮細胞，具有極強的親脂性，易透過細胞膜。當進入平滑肌細胞膜後啟用鳥苷酸活化酶，使cGMP升高，從而肺血管擴張，肺動脈壓下降。當急性或慢性缺氧使血管內皮損傷，NO產生減少，引起肺動脈壓升高。吸入NO同樣可達到肺血管擴張作用。因NO半衰期短2～4s，易被血紅蛋白滅活，故吸入NO後只擴張肺血管而對體迴圈無影響。吸入NO僅使通氣良好部位的血管擴張，從而也糾正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin即起效。濃度過高會引起肺損傷，吸入濃度以5～80mg/L5～80ppm為宜。NO與O2結合會形成有毒的N02，應用中盡力使NO管插入氣管末端，減少與O2接觸的時間，同時降低吸氧濃度。長期療效及耐藥性、安全性有待於進一步研究。3.基因治療晚近，對細胞技術及分子生物學研究發現，一些生長因子、細胞因子參與了肺動脈高壓的發病。基因轉移技術、反義技術是治療肺動脈高壓的新方法，匯入反義內皮素或血管緊張素基因，抑制內皮素、血管緊張素的過量表達來抑制血管收縮反應。如闡明各種生長因子作用在基因水平上的調控，有望控制疾病發展。
問題：慢性栓塞性肺動脈高壓的治療方法有哪些？慢性栓塞性肺動脈高壓的治療方法有哪些？我最近老是咳嗽，今天早上咳出的痰，帶有血絲，平時說是胸口悶痛，就到醫院，做了詳細的檢查，說是慢性栓塞性肺動脈高壓引起的，請問醫生，應該怎樣治療好呢。希望得到的幫助:慢性栓塞性肺動脈高壓的治療方法有哪些？
回答：治療方法：1.抗凝治療肺栓塞所致肺動脈高壓抗凝治療是關鍵，正確及時使用抗凝治療可逆轉肺動脈高壓，並能防止肺栓塞復發，原發性及先天心臟病所致肺動脈高壓，抗凝治療也有一定療效。2.一氧化氮吸入近年來一氧化氮NO與肺動脈高壓的關係認識不斷深化，為肺動脈高壓治療提供了新的手段。NO即內皮性舒張因子endothelium-derivedrelaxingfactor，EDRF，主要產生於血管內皮細胞，具有極強的親脂性，易透過細胞膜。當進入平滑肌細胞膜後啟用鳥苷酸活化酶，使cGMP升高，從而肺血管擴張，肺動脈壓下降。當急性或慢性缺氧使血管內皮損傷，NO產生減少，引起肺動脈壓升高。吸入NO同樣可達到肺血管擴張作用。因NO半衰期短2～4s，易被血紅蛋白滅活，故吸入NO後只擴張肺血管而對體迴圈無影響。吸入NO僅使通氣良好部位的血管擴張，從而也糾正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin即起效。濃度過高會引起肺損傷，吸入濃度以5～80mg/L5～80ppm為宜。NO與O2結合會形成有毒的N02，應用中盡力使NO管插入氣管末端，減少與O2接觸的時間，同時降低吸氧濃度。長期療效及耐藥性、安全性有待於進一步研究。3.基因治療晚近，對細胞技術及分子生物學研究發現，一些生長因子、細胞因子參與了肺動脈高壓的發病。基因轉移技術、反義技術是治療肺動脈高壓的新方法，匯入反義內皮素或血管緊張素基因，抑制內皮素、血管緊張素的過量表達來抑制血管收縮反應。如闡明各種生長因子作用在基因水平上的調控，有望控制疾病發展。
不是