Prix Nobel de médecine : la régulation de l’oxygénation cellulaire primée
Deux Américains et un Britannique ont été distingués par le jury suédois pour leurs travaux sur la façon dont les cellules s’adaptent à la disponibilité de l’oxygène.
Le prix Nobel de médecine 2019 a été décerné à Gregg Semenza (à gauche), Peter Ratcliffe (au centre) et William Kaelin (à droite). TT NEWS AGENCY / REUTERS Le prix Nobel de physiologie et de médecine 2019, qui inaugure la saison des Nobel, a été décerné, lundi 7 octobre, conjointement à deux Américains, Gregg Semenza et William Kaelin, nés respectivement en 1956 et 1957, et à un Britannique, Sir Peter Ratcliffe, né en 1954. Les travaux de ces trois chercheurs, dont les publications leur valent d’être distingués aujourd’hui, datent des années 1990-2000. Ceux-ci ont permis de comprendre comment l’organisme s’adapte aux variations de la disponibilité en oxygène, et en particulier à l’hypoxie, la baisse de sa concentration dans le sang. BREAKING NEWS: The 2019 #NobelPrize in Physiology or Medicine has been awarded jointly to William G. Kaelin Jr, Sir… https://t.co/txleJIbQmX — NobelPrize (@The Nobel Prize) « Leurs découvertes ont révélé le mécanisme de l’un des processus d’adaptation les plus essentiels de la vie, estime le comité Nobel. Ils ont jeté les bases de notre compréhension de la façon dont les niveaux d’oxygène affectent le métabolisme cellulaire et les fonctions physiologiques. » Les travaux de ces pionniers ont également ouvert la voie à de nouvelles stratégies prometteuses pour lutter contre les anémies, les cancers et bien d’autres maladies, souligne le comité Nobel. Reconnaissance légitime Les trois scientifiques ont déjà reçu des distinctions prestigieuses. En 2012, ils ont été lauréats du Grand Prix scientifique de la Fondation Lefoulon-Delalande Institut de France. En 2016, ils ont été tous trois récipiendaires du prix Albert-Lasker, souvent considéré comme l’antichambre du Nobel. « C’est une belle journée pour la science et pour les spécialistes de l’angiogenèse » (la formation des vaisseaux sanguins), se réjouit Anne Eichmann, chercheuse à l’Inserm et à la Yale School of Medicine. Stéphane Germain, également spécialiste de l’angiogenèse (Inserm, Collège de France) évoque, de son côté, une reconnaissance légitime pour ces trois chercheurs de « réputation mondiale dans leur domaine ». Il est bien établi qu’une baisse de la concentration en oxygène dans le sang et les tissus (par exemple lors d’un séjour en altitude, une hémorragie ou une anémie) induit une libération d’érythropoïétine (EPO). Cette hormone a pour effet d’augmenter la production de globules rouges, ce qui permet de lutter contre l’hypoxie. Le manque d’oxygène stimule aussi la synthèse du VEGF (vascular endothelial growth factor), un facteur stimulant la croissance des vaisseaux sanguins. Mais quels sont les mécanismes intimes de cette régulation ? C’est dans les années 1990, en étudiant le gène de l’EPO, que Gregg Semenza (université Johns Hopkins) apporte une première pièce au puzzle en identifiant une protéine, HIF-1 (hypoxia inducible factor), qui agit quand la cellule manque d’oxygène. « HIF-1 est un facteur de transcription qui se lie à une séquence spécifique de l’ADN, présente sur plus de 1 000 gènes, décrypte la chercheuse Anne Eichmann. Grâce à cette liaison, l’expression de ces gènes est modifiée afin que la cellule puisse s’adapter à l’hypoxie. »