b'\n_START_ARTICLE_\nLeideno faktorius\n_START_SECTION_\nIstorija\n_START_PARAGRAPH_\nMutacija atrasta 1994 metais Nyderland\xc5\xb3 Leideno mieste, pagal k\xc4\x85 kilo ir jos pavadinimas.\n_START_SECTION_\nEpidemiologija\n_START_PARAGRAPH_\nLeideno mutacija randama 5% asmen\xc5\xb3 (kai kuriais \xc5\xa1altiniais Europoje net 8%), o tarp trombofilija sergan\xc4\x8di\xc5\xb3j\xc5\xb3 jos paplitimas siekia iki 40%. Heterzigotin\xc4\x97 Leideno mutacija padidina tromboz\xc4\x97s rizik\xc4\x85 4-8 kartus, homozigotin\xc4\x97 mutacija 40-80 kart\xc5\xb3. N\xc4\x97\xc5\xa1tumo metu Leideno faktorius taip pat \xc5\xbeenkliai padidina tromboz\xc4\x97s rizik\xc4\x85, taip pat rizika papildomai \xc5\xbeenkliai padid\xc4\x97ja vartojant hormoninius kontraceptikus bei r\xc5\xabkant.\n_START_SECTION_\nPatogenez\xc4\x97\n_START_PARAGRAPH_\nNormaliomis s\xc4\x85lygomis V kre\xc5\xa1\xc4\x97jimo faktorius gali b\xc5\xabti suskaidytas proteino C. Leideno faktorius yra V kre\xc5\xa1\xc4\x97jimo faktoriaus mutacija, perduodama autosominiu dominantiniu b\xc5\xabdu. Mutacija yra F5 gene, 10 egzone. D\xc4\x97l mutacijos susiformuoja atsparumas aktyvuotam C proteinui, t. y. aktyvuotas proteinas C nebegali suskaidyti V faktoriaus, tod\xc4\x97l nenutraukiama kraujo kre\xc5\xa1\xc4\x97jimo kaskada, kas pasirei\xc5\xa1kia padid\xc4\x97jusiu trombino susidarymu ir polinkiu tromboz\xc4\x97ms. Faktorius V n\xc4\x97ra visi\xc5\xa1kai atsparus proteinus C, tiesiog jo suskaldymas u\xc5\xbetrunka kur kas ilgiau. Mutacija da\xc5\xbeniausiai \xc5\xbeymima G1691A (aminor\xc5\xabg\xc5\xa1ties arginino pakeitimas glutaminu 1691 pozicijoje).\n_START_SECTION_\nDiagnostika\n_START_PARAGRAPH_\nDiagnostika pagr\xc4\xafsta atsparumo aktyvuotam C proteinui nustatymu. Paprastai tai atliekama nustatant dalin\xc4\xaf aktyvuoto tromboplastino laik\xc4\x85 paciento kraujo serume su ir be aktyvaus proteino C. Skirtumas pateikiamas santykiu tarp \xc5\xa1i\xc5\xb3 skai\xc4\x8di\xc5\xb3 ir parodo, ar yra atsparumas aktyvuotam C proteinui. Pati Leideno mutacija gali b\xc5\xabti randama molekuliniais genetiniais metodais, PGR.\n_START_SECTION_\nGydymas\n_START_PARAGRAPH_\nPaprastai mutacijos ie\xc5\xa1koma jau pasirei\xc5\xa1kus trombozei, taigi ligonis bet kuriuo atveju jau b\xc5\xabna gav\xc4\x99s ar gauna atitinkam\xc4\x85 gydym\xc4\x85 antikoaguliantais. Ai\xc5\xa1ki\xc5\xb3 gydymo rekomendacij\xc5\xb3 n\xc4\x97ra, kadangi tromboz\xc4\x97s rizika priklauso ne tik nuo Leideno mutacijos, bet ir nuo daugelio kit\xc5\xb3 veiksni\xc5\xb3. Paprastai heterozigotin\xc4\x99 mutacij\xc4\x85 turintys asmenys negydomi, jei jiems nepasirei\xc5\xa1k\xc4\x97 tromboz\xc4\x97. Nusta\xc4\x8dius mutacij\xc4\x85 gali b\xc5\xabti rekomenduojama tromboz\xc4\x97s profilaktika kai kuriose rizikos situacijose (skryd\xc5\xbei\xc5\xb3 metu, po operacijos). Moterims turin\xc4\x8dioms Leideno faktori\xc5\xb3 nerekomenduojami estrogen\xc5\xb3 turintys hormoniniai kontraceptikai. N\xc4\x97\xc5\xa1tumo metu b\xc5\xabtina da\xc5\xbenesn\xc4\x97 kontrol\xc4\x97, gali b\xc5\xabti skiriami antikoaguliantai.\n_START_SECTION_\nKita\n_START_PARAGRAPH_\nTyrim\xc5\xb3 duomenys rodo, mad Leideno mutacija turi privalum\xc5\xb3: jos ne\xc5\xa1iotojai praranda ma\xc5\xbeiau kraujo traum\xc5\xb3 ar operacij\xc5\xb3 metu, pavieniai tyrimai rodo galimai ma\xc5\xbeesn\xc4\x99 rizik\xc4\x85 mirti esant sunkiai infekcijai (sepsiui).'