b'\n_START_ARTICLE_\nPlasticidade sin\xc3\xa1ptica\n_START_PARAGRAPH_\nEm neuroci\xc3\xaancia, plasticidade sin\xc3\xa1ptica \xc3\xa9 a capacidade de sinapses de fortalecer ou enfraquecer ao longo do tempo, em resposta a aumentos ou diminui\xc3\xa7\xc3\xb5es em sua atividade._NEWLINE_Por as mem\xc3\xb3rias serem representadas por redes vastamente interligadas de sinapses no c\xc3\xa9rebro, a plasticidade sin\xc3\xa1ptica \xc3\xa9 uma das importantes bases neuroqu\xc3\xadmicas para o aprendizado e a mem\xc3\xb3ria (ver teoria hebbiana)._NEWLINE_Mudan\xc3\xa7as pl\xc3\xa1sticas muitas vezes resultam da altera\xc3\xa7\xc3\xa3o do n\xc3\xbamero de receptores de neurotransmissores localizados em uma sinapse. Existem v\xc3\xa1rios mecanismos subjacentes que cooperam para alcan\xc3\xa7ar a plasticidade sin\xc3\xa1ptica, incluindo mudan\xc3\xa7as na quantidade de neurotransmissores liberados em uma sinapse e mudan\xc3\xa7as em qu\xc3\xa3o efetivamente as c\xc3\xa9lulas v\xc3\xa3o responder aos neurotransmissores. A plasticidade sin\xc3\xa1ptica, em ambas as sinapses excitat\xc3\xb3rias e inibidoras, foi verificada como sendo dependente da libera\xc3\xa7\xc3\xa3o p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica de c\xc3\xa1lcio.\n_START_SECTION_\nDescobertas hist\xc3\xb3ricas\n_START_PARAGRAPH_\nEm 1973, Terje L\xc3\xb8mo e Tim Bliss descreveram o fen\xc3\xb4meno agora amplamente estudado de potencia\xc3\xa7\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o (LTP) em uma publica\xc3\xa7\xc3\xa3o no Journal of Physiology. O experimento descrito foi conduzido na sinapse entre a via perfurante e o giro dentado no hipocampo de coelhos anestesiados. Eles foram capazes de demonstrar que uma explos\xc3\xa3o de est\xc3\xadmulos tet\xc3\xa2nicos (100 Hz) nas fibras da via perfurante levaram a um aumento dram\xc3\xa1tico e de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o na resposta p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica das c\xc3\xa9lulas nas quais essas fibras fazem a sinapse no giro dentado. No mesmo ano, a dupla publicou dados muito similares gravados a partir de coelhos acordados. Essa descoberta foi particularmente interessante devido ao papel proposto para o hipocampo em certas formas de mem\xc3\xb3ria.\n_START_SECTION_\nMecanismos bioqu\xc3\xadmicos\n_START_PARAGRAPH_\nDois mecanismos moleculares para a plasticidade sin\xc3\xa1ptica envolvem os receptores de glutamato NMDA e AMPA. A abertura dos canais NMDA (que est\xc3\xa1 relacionada ao n\xc3\xadvel de despolariza\xc3\xa7\xc3\xa3o celular) leva a um aumento na concentra\xc3\xa7\xc3\xa3o de Ca\xc2\xb2\xe2\x81\xba p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptico e isso tem sido associado a potencia\xc3\xa7\xc3\xa3o a longo prazo, a LTP (bem como a ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o da prote\xc3\xadna quinase); forte despolariza\xc3\xa7\xc3\xa3o da c\xc3\xa9lula p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica desloca completamente os \xc3\xadons de magn\xc3\xa9sio que bloqueiam canais i\xc3\xb4nicos NMDA e permite que os \xc3\xadons de c\xc3\xa1lcio entrem em uma c\xc3\xa9lula - provavelmente causando LTP, enquanto uma despolariza\xc3\xa7\xc3\xa3o mais fraca desloca apenas parcialmente os \xc3\xadons Mg2 +, resultando em menos Ca2+ entrando no neur\xc3\xb4nio p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptico e reduzindo a concentra\xc3\xa7\xc3\xa3o intracelular de Ca2+ (que ativam prote\xc3\xadnas fosfatases e induzem a depress\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o, LTD)._NEWLINE_Estas prote\xc3\xadnas quinases ativadas servem para fosforilar receptores p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1pticos excitat\xc3\xb3rios (por exemplo, receptores de AMPA), melhorar a condu\xc3\xa7\xc3\xa3o de c\xc3\xa1tion e assim potencializando a sinapse. Al\xc3\xa9m disso, esses sinais recrutam receptores adicionais para a membrana p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica, estimulando a produ\xc3\xa7\xc3\xa3o de um tipo de receptor modificado, facilitando, assim, um influxo de c\xc3\xa1lcio. Isto por sua vez aumenta a excita\xc3\xa7\xc3\xa3o p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica por um dado est\xc3\xadmulo pr\xc3\xa9-sin\xc3\xa1ptico. Este processo pode ser revertido atrav\xc3\xa9s da atividade de fosfatases de prote\xc3\xadnas, que agem para desfosforilar estes canais de c\xc3\xa1tions._NEWLINE_O segundo mecanismo depende de uma cascata de segundo mensageiro que regula a transcri\xc3\xa7\xc3\xa3o de genes e altera\xc3\xa7\xc3\xb5es nos n\xc3\xadveis de prote\xc3\xadnas-chave nas sinapses, como CaMKII e PKAII. A ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o da via de segundo mensageiro conduz ao aumento dos n\xc3\xadveis de CaMKII e PKAII dentro da espinha dendr\xc3\xadtica. Estas prote\xc3\xadnas quinases t\xc3\xaam sido associadas ao crescimento do volume espinha dendr\xc3\xadtica e de processos LTP, tais como a adi\xc3\xa7\xc3\xa3o de receptores de AMPA para a membrana plasm\xc3\xa1tica e fosforila\xc3\xa7\xc3\xa3o de canais de \xc3\xadons para uma maior permeabilidade. A localiza\xc3\xa7\xc3\xa3o ou a compartimentaliza\xc3\xa7\xc3\xa3o de prote\xc3\xadnas ativadas ocorre na presen\xc3\xa7a do seu dado est\xc3\xadmulo que cria efeitos locais na espinha dendr\xc3\xadtica. O influxo de c\xc3\xa1lcio a partir de receptores de NMDA \xc3\xa9 necess\xc3\xa1rio para a ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o de CaMKII. Esta ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o \xc3\xa9 localizada nas espinhas com estimula\xc3\xa7\xc3\xa3o focal e \xc3\xa9 desativada antes de se espalhar para espinhas adjacentes ou a base do dendrito, o que indica um mecanismo importante da LTP em que altera\xc3\xa7\xc3\xb5es particulares na ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o da prote\xc3\xadna podem ser localizadas ou compartimentadas para aumentar a responsividade de espinhas dendr\xc3\xadticas individuais. Espinhas dendr\xc3\xadticas individuais s\xc3\xa3o capazes de formar respostas \xc3\xbanicas para c\xc3\xa9lulas pr\xc3\xa9-sin\xc3\xa1pticos. Este segundo mecanismo pode ser desencadeado por fosforila\xc3\xa7\xc3\xa3o de prote\xc3\xadna, mas leva mais tempo e dura mais tempo, fornecendo o mecanismo de armazenamento de mem\xc3\xb3ria de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o. A dura\xc3\xa7\xc3\xa3o da LTP pode ser regulada pela desagrega\xc3\xa7\xc3\xa3o destes segundos mensageiros. A fosfodiesterase, por exemplo, divide o mensageiro secund\xc3\xa1rio cAMP, que tem sido implicado no aumento da s\xc3\xadntese do receptor de AMPA no neur\xc3\xb4nio p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptico._NEWLINE_Mudan\xc3\xa7as de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o na efic\xc3\xa1cia das conex\xc3\xb5es sin\xc3\xa1pticas (potencia\xc3\xa7\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o, ou LTP) entre dois neur\xc3\xb4nios podem envolver a cria\xc3\xa7\xc3\xa3o e ruptura de contatos sin\xc3\xa1pticos. Os genes tais como activina \xc3\x9f-A, que codifica uma subunidade de activina A,s\xc3\xa3o regulados positivamente durante a fase inicial da LTP. A mol\xc3\xa9cula de activina modula a din\xc3\xa2mica de actina em espinhas dendr\xc3\xadticas atrav\xc3\xa9s da via de MAP quinase. Ao alterar a estrutura do citoesqueleto de actina F das espinhas dendr\xc3\xadticas, as espinhas s\xc3\xa3o alongadas e a chance de que elas fa\xc3\xa7am contatos sin\xc3\xa1pticos com os terminais axonais da c\xc3\xa9lula pr\xc3\xa9-sin\xc3\xa1ptica \xc3\xa9 aumentada. O resultado final \xc3\xa9 a manuten\xc3\xa7\xc3\xa3o a longo prazo da LTP._NEWLINE_O n\xc3\xbamero de canais i\xc3\xb4nicos na membrana p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica afeta a for\xc3\xa7a da sinapse. A investiga\xc3\xa7\xc3\xa3o sugere que a densidade de receptores em membranas p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1pticas muda, afetando a excitabilidade do neur\xc3\xb4nio em resposta a est\xc3\xadmulos. Em um processo din\xc3\xa2mico, que \xc3\xa9 mantido em equil\xc3\xadbrio, os receptores de N-metil D-aspartato (receptor de NMDA) e AMPA s\xc3\xa3o adicionados \xc3\xa0 membrana por exocitose e removido por endocitose. Estes processos, e por extens\xc3\xa3o do n\xc3\xbamero de receptores na membrana, podem ser modificados pela atividade sin\xc3\xa1ptica. Experimentos demonstraram que os receptores de AMPA s\xc3\xa3o passados para a sinapse atrav\xc3\xa9s da fus\xc3\xa3o da membrana vesicular com a membrana p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica atrav\xc3\xa9s da prote\xc3\xadna quinase CaMKII, que \xc3\xa9 ativada pelo influxo de c\xc3\xa1lcio atrav\xc3\xa9s de receptores de NMDA. CaMKII tamb\xc3\xa9m melhora a condut\xc3\xa2ncia i\xc3\xb4nica de AMPA por meio de fosforila\xc3\xa7\xc3\xa3o. Quando h\xc3\xa1 a ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o do receptor de NMDA de alta frequ\xc3\xaancia, h\xc3\xa1 um aumento na express\xc3\xa3o de uma prote\xc3\xadna PSD-95 que aumenta a capacidade sin\xc3\xa1ptica para os receptores de AMPA. Isto \xc3\xa9 o que leva a um aumento a longo prazo dos receptores de AMPA e, assim, a for\xc3\xa7a sin\xc3\xa1ptica e plasticidade.\n_START_SECTION_\nRetroalimenta\xc3\xa7\xc3\xa3o negativa\n_START_PARAGRAPH_\nSe a for\xc3\xa7a de uma sinapse fosse somente refor\xc3\xa7ada por estimula\xc3\xa7\xc3\xa3o ou enfraquecida pela aus\xc3\xaancia, um circuito de retroalimenta\xc3\xa7\xc3\xa3o positiva iria se desenvolver, fazendo com que algumas c\xc3\xa9lulas nunca disparem e algumas disparem demais. Mas duas formas reguladoras de plasticidade, chamadas escalonamento e metaplasticidade, tamb\xc3\xa9m existem para fornecer uma retroalimenta\xc3\xa7\xc3\xa3o negativa.\n_START_SECTION_\nEscalonamento sin\xc3\xa1ptico\n_START_PARAGRAPH_\nEscalonamento sin\xc3\xa1ptico \xc3\xa9 um mecanismo prim\xc3\xa1rio pelo qual um neur\xc3\xb4nio \xc3\xa9 capaz de estabilizar as taxas de disparo para cima ou para baixo.  escalonamento sin\xc3\xa1ptico serve para manter as for\xc3\xa7as das sinapses em rela\xc3\xa7\xc3\xa3o umas as outras, diminuindo as amplitudes de pequenos potenciais p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1pticos excitat\xc3\xb3rios em resposta a uma excita\xc3\xa7\xc3\xa3o cont\xc3\xadnua e elev\xc3\xa1-las ap\xc3\xb3s uma inibi\xc3\xa7\xc3\xa3o ou bloqueio prolongado. Este efeito ocorre gradualmente ao longo de horas ou dias, mudando o n\xc3\xbamero de receptores de NMDA na sinapse.\n_START_SECTION_\nMetaplasticidade\n_START_PARAGRAPH_\nA metaplasticidade varia o n\xc3\xadvel do limite em que a plasticidade ocorre, permitindo respostas integradas a atividade sin\xc3\xa1ptica espa\xc3\xa7adas ao longo do tempo e prevenindo estados saturadas de LTP e LTD. Uma vez que a LTP e LTD (depress\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o) contam com o influxo de Ca2+ atrav\xc3\xa9s de canais de NMDA, a metaplasticidade pode ser devida a mudan\xc3\xa7as nos receptores de NMDA, tamponamento de c\xc3\xa1lcio alterado, estados alterados de quinases ou fosfatases e a inicia\xc3\xa7\xc3\xa3o de um mecanismo de s\xc3\xadntese de prote\xc3\xadnas._NEWLINE_O circuito neuronal afetado por LTP/LTD e modificado por escalonamento e metaplasticidade leva a reverbera\xc3\xa7\xc3\xa3o do desenvolvimento circuito neural e regula\xc3\xa7\xc3\xa3o de forma Hebbiana que \xc3\xa9 manifestada como mem\xc3\xb3ria, ao passo que as altera\xc3\xa7\xc3\xb5es nos circuitos neurais, que come\xc3\xa7am no n\xc3\xadvel da sinapse, s\xc3\xa3o parte integral da capacidade de um organismo de aprender._NEWLINE_H\xc3\xa1 tamb\xc3\xa9m um elemento de especificidade das intera\xc3\xa7\xc3\xb5es bioqu\xc3\xadmicas para criar a plasticidade sin\xc3\xa1ptica, notadamente, a import\xc3\xa2ncia do local. Os processos ocorrem em microdom\xc3\xadnios, tais como a exocitose dos receptores AMPA \xc3\xa9 espacialmente regulada pela t-SNARE STX4. A especificidade \xc3\xa9 tamb\xc3\xa9m um aspecto importante da sinaliza\xc3\xa7\xc3\xa3o de CaMKII envolvendo o nanodom\xc3\xadnio de c\xc3\xa1lcio. O gradiente espacial de PKA entre espinhas dendr\xc3\xadticas e o dendrito tamb\xc3\xa9m \xc3\xa9 importante para a for\xc3\xa7a e regula\xc3\xa7\xc3\xa3o da plasticidade sin\xc3\xa1ptica. \xc3\x89 importante lembrar que os mecanismos bioqu\xc3\xadmicos alterando a plasticidade sin\xc3\xa1ptica ocorrem no n\xc3\xadvel de sinapses individuais de um neur\xc3\xb4nio. Uma vez que os mecanismos bioqu\xc3\xadmicos est\xc3\xa3o confinados a esses "microdom\xc3\xadnios", a plasticidade sin\xc3\xa1ptica resultante afeta apenas a sinapse espec\xc3\xadfica em que ela ocorreu.\n_START_SECTION_\nPlasticidade de curto prazo\n_START_PARAGRAPH_\nA plasticidade sin\xc3\xa1ptica de curto prazo atua em uma escala de tempo de dezenas de milissegundos at\xc3\xa9 alguns minutos ao contr\xc3\xa1rio da plasticidade de longo prazo, que dura de minutos a horas. A plasticidade de curto prazo pode fortalecer ou enfraquecer uma sinapse.\n_START_SECTION_\nFortalecimento sin\xc3\xa1ptico\n_START_PARAGRAPH_\nO fortalecimento de sinapses de curto prazo resulta de uma probabilidade aumentada de terminais sin\xc3\xa1pticos liberarem transmissores em resposta ao potencial de a\xc3\xa7\xc3\xa3o pr\xc3\xa9-sin\xc3\xa1ptica. As sinapses ser\xc3\xa3o refor\xc3\xa7adas por um curto tempo por conta ou de um aumento na disponibilidade de transmissores embalados prontos para liberar ou um aumento na quantidade de transmissores embalados liberados em resposta a cada potencial de a\xc3\xa7\xc3\xa3o. Dependendo da escala de tempo durante o qual ele age realce sin\xc3\xa1ptica \xc3\xa9 classificada como facilita\xc3\xa7\xc3\xa3o neuronal ou potencia\xc3\xa7\xc3\xa3o p\xc3\xb3s-tet\xc3\xa2nica.\n_START_SECTION_\nDepress\xc3\xa3o sin\xc3\xa1ptica\n_START_PARAGRAPH_\nDepres\xc3\xa3o ou fadiga sin\xc3\xa1ptica \xc3\xa9 geralmente atribu\xc3\xadda ao esgotamento das ves\xc3\xadculas prontas para liberar. A depress\xc3\xa3o tamb\xc3\xa9m pode resultar de processos p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1pticos e da ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o em feedback dos receptores pr\xc3\xa9-sin\xc3\xa1pticos. Depress\xc3\xa3o heterosin\xc3\xa1ptica \xc3\xa9 entendida como ligada \xc3\xa0 libera\xc3\xa7\xc3\xa3o de trifosfato de adenosina (ATP) a partir de astr\xc3\xb3citos.\n_START_SECTION_\nPlasticidade de longo prazo\n_START_PARAGRAPH_\nDepress\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o (LTD) e potencia\xc3\xa7\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o (LTP) s\xc3\xa3o duas formas de plasticidade de longo prazo, durando minutos ou mais, que ocorrem nas sinapses excitat\xc3\xb3rias. LTD e LTP dependente de NMDA foram extensivamente estudadas, e verificou-se exigirem a liga\xc3\xa7\xc3\xa3o do glutamato e glicina ou D-serina para a ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o dos receptores de NMDA. O ponto de viragem para a modifica\xc3\xa7\xc3\xa3o sin\xc3\xa1ptica de uma sinapse foi verificado como modific\xc3\xa1vel em si, dependendo do hist\xc3\xb3rico da sinapse. se tem tentado oferecer um modelo completo que poderia ser respons\xc3\xa1vel para a maioria das formas de plasticidade sin\xc3\xa1ptica.\n_START_SECTION_\nDepress\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o\n_START_PARAGRAPH_\nA breve ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o de uma via excitat\xc3\xb3ria pode produzir o que \xc3\xa9 conhecido como a depress\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o (LTD) da transmiss\xc3\xa3o sin\xc3\xa1ptica em muitas \xc3\xa1reas do c\xc3\xa9rebro. A LTD \xc3\xa9 induzida por um n\xc3\xadvel m\xc3\xadnimo de despolariza\xc3\xa7\xc3\xa3o p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica e aumento simult\xc3\xa2neo da concentra\xc3\xa7\xc3\xa3o de c\xc3\xa1lcio intracelular no neur\xc3\xb4nio p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptico. A LTD pode ser iniciada nas sinapses inativas se a concentra\xc3\xa7\xc3\xa3o de c\xc3\xa1lcio \xc3\xa9 elevada para o n\xc3\xadvel m\xc3\xadnimo exigido pela ativa\xc3\xa7\xc3\xa3o heterosin\xc3\xa1ptica, ou se a concentra\xc3\xa7\xc3\xa3o extracelular \xc3\xa9 aumentada. Essas condi\xc3\xa7\xc3\xb5es alternativas capazes de causar LTD diferem da regra de Hebb, e em vez disso dependem de modifica\xc3\xa7\xc3\xb5es da atividade sin\xc3\xa1ptica. Verificou-se que uma libera\xc3\xa7\xc3\xa3o de D-serina por astr\xc3\xb3citos conduz a uma redu\xc3\xa7\xc3\xa3o significativa de LTD no hipocampo. Um LTD foi evidenciado em 2011 para as sinapses el\xc3\xa9tricas (modifica\xc3\xa7\xc3\xa3o da efic\xc3\xa1cia de jun\xc3\xa7\xc3\xb5es gap atrav\xc3\xa9s da sua atividade).\n_START_SECTION_\nPotencia\xc3\xa7\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o\n_START_PARAGRAPH_\nA potencia\xc3\xa7\xc3\xa3o de longa dura\xc3\xa7\xc3\xa3o, tamb\xc3\xa9m chamada de LTP, \xc3\xa9 um aumento da resposta sin\xc3\xa1ptica seguindo pulsos de est\xc3\xadmulos el\xc3\xa9tricos potencializantes que sustentam um n\xc3\xadvel acima da linha de resposta durante horas ou mais. A LTP envolve intera\xc3\xa7\xc3\xb5es entre os neur\xc3\xb4nios p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1pticos e as entradas pr\xc3\xa9-sin\xc3\xa1pticas espec\xc3\xadficas que formam uma associa\xc3\xa7\xc3\xa3o sin\xc3\xa1ptica, e \xc3\xa9 espec\xc3\xadfica para a via estimulada da transmiss\xc3\xa3o sin\xc3\xa1ptica. A estabiliza\xc3\xa7\xc3\xa3o a longo prazo de altera\xc3\xa7\xc3\xb5es sin\xc3\xa1pticas \xc3\xa9 determinada por um aumento paralelo de estruturas pr\xc3\xa9 e p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1pticas, como bot\xc3\xa3o axonal, espinha dendr\xc3\xadtica e a densidade p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1ptica. No n\xc3\xadvel molecular, um aumento das prote\xc3\xadnas p\xc3\xb3s-sin\xc3\xa1pticos PSD-95 e Homer1c foi verificada como correlacionada com a estabiliza\xc3\xa7\xc3\xa3o de alargamento sin\xc3\xa1ptica._NEWLINE_Uma modifica\xc3\xa7\xc3\xa3o na cobertura dos astr\xc3\xb3citos nas sinapses no hipocampo \xc3\xa9 vista como resultado da indu\xc3\xa7\xc3\xa3o de LTP, que entende-se estar ligada \xc3\xa0 libera\xc3\xa7\xc3\xa3o de D-serina, \xc3\xb3xido n\xc3\xadtrico, e a quimiocina, S100B por astr\xc3\xb3citos. A LTP \xc3\xa9 tamb\xc3\xa9m um modelo para estudar a base sin\xc3\xa1ptica da plasticidade Hebbiana. As condi\xc3\xa7\xc3\xb5es de indu\xc3\xa7\xc3\xa3o s\xc3\xa3o semelhantes \xc3\xa0s descritas para a inicia\xc3\xa7\xc3\xa3o da depress\xc3\xa3o a longo prazo (LTD), mas uma despolariza\xc3\xa7\xc3\xa3o mais forte e uma maior aumento de c\xc3\xa1lcio s\xc3\xa3o necess\xc3\xa1rios para atingir a LTP.\n_START_SECTION_\nFor\xc3\xa7a sin\xc3\xa1ptica\n_START_PARAGRAPH_\nA modifica\xc3\xa7\xc3\xa3o da for\xc3\xa7a sin\xc3\xa1ptica \xc3\xa9 referida como plasticidade funcional. Mudan\xc3\xa7as na for\xc3\xa7a sin\xc3\xa1ptica envolvem mecanismos distintos de tipos particulares de c\xc3\xa9lulas da glia, sendo os astr\xc3\xb3citos o tipo mais pesquisado.'