गर्भावधि मधुमेह के अंतर्निहित सटीक तंत्र अज्ञात बने हुए हैं। जीडीएम की पहचान इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि है। ऐसा माना जाता है कि गर्भावस्था के हार्मोन और अन्य कारक इंसुलिन की क्रिया में बाधा डालते हैं क्योंकि यह इंसुलिन रिसेप्टर से जुड़ जाता है। हस्तक्षेप संभवतः इंसुलिन रिसेप्टर से परे सेल सिग्नलिंग मार्ग के स्तर पर होता है। चूँकि इंसुलिन अधिकांश कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश को बढ़ावा देता है, इंसुलिन प्रतिरोध ग्लूकोज को कोशिकाओं में ठीक से प्रवेश करने से रोकता है। परिणामस्वरूप, ग्लूकोज रक्तप्रवाह में बना रहता है, जहां ग्लूकोज का स्तर बढ़ जाता है। इस प्रतिरोध पर काबू पाने के लिए अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है; सामान्य गर्भावस्था की तुलना में लगभग 1.5-2.5 गुना अधिक इंसुलिन का उत्पादन होता है। इंसुलिन प्रतिरोध गर्भावस्था की दूसरी तिमाही में उभरने वाली एक सामान्य घटना है, जो जीडीएम के मामलों में टाइप 2 मधुमेह वाले गैर-गर्भवती व्यक्ति में देखे गए स्तर तक बढ़ जाती है। ऐसा माना जाता है कि यह बढ़ते भ्रूण को ग्लूकोज की आपूर्ति सुनिश्चित करता है। जीडीएम वाली महिलाओं में इंसुलिन प्रतिरोध होता है जिसकी भरपाई वे अग्न्याशय की β-कोशिकाओं में बढ़े हुए उत्पादन से नहीं कर सकती हैं। प्लेसेंटल हार्मोन, और, कुछ हद तक, गर्भावस्था के दौरान वसा जमाव में वृद्धि, गर्भावस्था के दौरान इंसुलिन प्रतिरोध में मध्यस्थता करती प्रतीत होती है। कोर्टिसोल और प्रोजेस्टेरोन मुख्य अपराधी हैं, लेकिन मानव प्लेसेंटल लैक्टोजेन, प्रोलैक्टिन और एस्ट्राडियोल भी योगदान करते हैं। बहुभिन्नरूपी चरणबद्ध प्रतिगमन विश्लेषण से पता चलता है कि, अन्य प्लेसेंटल हार्मोन के साथ संयोजन में, लेप्टिन, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा और रेसिस्टिन गर्भावस्था के दौरान होने वाली इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी में शामिल होते हैं, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा को इंसुलिन संवेदनशीलता के सबसे मजबूत स्वतंत्र भविष्यवक्ता के रूप में नामित किया गया है। गर्भावस्था. गर्भाधान से पहले से लेकर देर से गर्भधारण तक इंसुलिन संवेदनशीलता में परिवर्तन के साथ विपरीत सहसंबंध, गर्भधारण के दौरान इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी के लगभग आधे हिस्से के लिए जिम्मेदार होता है: दूसरे शब्दों में, टीएनएफ अल्फा कारकों का निम्न स्तर या परिवर्तन एक बड़ी संभावना से मेल खाता है। इंसुलिन प्रतिरोध या संवेदनशीलता, या इसकी प्रवृत्ति। यह स्पष्ट नहीं है कि क्यों कुछ महिलाएं इंसुलिन की जरूरतों को संतुलित करने और जीडीएम विकसित करने में असमर्थ हैं; हालाँकि, कई स्पष्टीकरण दिए गए हैं, टाइप 2 मधुमेह के समान: ऑटोइम्यूनिटी, एकल जीन उत्परिवर्तन, मोटापा, अन्य तंत्रों के साथ। हालांकि गर्भावधि मधुमेह की नैदानिक ​​​​प्रस्तुति अच्छी तरह से वर्णित है, रोग के पीछे जैव रासायनिक तंत्र नहीं है प्रसिद्ध. एक प्रस्तावित जैव रासायनिक तंत्र में HGF/c-MET सिग्नलिंग मार्ग द्वारा नियंत्रित इंसुलिन-उत्पादक β-सेल अनुकूलन शामिल है। β-कोशिका अनुकूलन उस परिवर्तन को संदर्भित करता है जो गर्भावस्था के दौरान मां और बच्चे की बढ़ती शारीरिक आवश्यकताओं की भरपाई के लिए मातृ हार्मोन के जवाब में अग्नाशयी आइलेट कोशिकाओं से गुजरता है। β-कोशिकाओं में ये परिवर्तन बढ़े हुए β-कोशिका प्रसार के परिणामस्वरूप इंसुलिन स्राव में वृद्धि का कारण बनते हैं।
इंसुलिन प्रतिरोध
गर्भावधि मधुमेह के अंतर्निहित सटीक तंत्र अज्ञात बने हुए हैं। जीडीएम की पहचान इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि है। ऐसा माना जाता है कि गर्भावस्था के हार्मोन और अन्य कारक इंसुलिन की क्रिया में बाधा डालते हैं क्योंकि यह इंसुलिन रिसेप्टर से जुड़ जाता है। हस्तक्षेप संभवतः इंसुलिन रिसेप्टर से परे सेल सिग्नलिंग मार्ग के स्तर पर होता है। चूँकि इंसुलिन अधिकांश कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश को बढ़ावा देता है, इंसुलिन प्रतिरोध ग्लूकोज को कोशिकाओं में ठीक से प्रवेश करने से रोकता है। परिणामस्वरूप, ग्लूकोज रक्तप्रवाह में बना रहता है, जहां ग्लूकोज का स्तर बढ़ जाता है। इस प्रतिरोध पर काबू पाने के लिए अधिक इंसुलिन की आवश्यकता होती है; सामान्य गर्भावस्था की तुलना में लगभग 1.5-2.5 गुना अधिक इंसुलिन का उत्पादन होता है। इंसुलिन प्रतिरोध गर्भावस्था की दूसरी तिमाही में उभरने वाली एक सामान्य घटना है, जो जीडीएम के मामलों में टाइप 2 मधुमेह वाले गैर-गर्भवती व्यक्ति में देखे गए स्तर तक बढ़ जाती है। ऐसा माना जाता है कि यह बढ़ते भ्रूण को ग्लूकोज की आपूर्ति सुनिश्चित करता है। जीडीएम वाली महिलाओं में इंसुलिन प्रतिरोध होता है जिसकी भरपाई वे अग्न्याशय की β-कोशिकाओं में बढ़े हुए उत्पादन से नहीं कर सकती हैं। प्लेसेंटल हार्मोन, और, कुछ हद तक, गर्भावस्था के दौरान वसा जमाव में वृद्धि, गर्भावस्था के दौरान इंसुलिन प्रतिरोध में मध्यस्थता करती प्रतीत होती है। कोर्टिसोल और प्रोजेस्टेरोन मुख्य अपराधी हैं, लेकिन मानव प्लेसेंटल लैक्टोजेन, प्रोलैक्टिन और एस्ट्राडियोल भी योगदान करते हैं। बहुभिन्नरूपी चरणबद्ध प्रतिगमन विश्लेषण से पता चलता है कि, अन्य प्लेसेंटल हार्मोन के साथ संयोजन में, लेप्टिन, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा और रेसिस्टिन गर्भावस्था के दौरान होने वाली इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी में शामिल होते हैं, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा को इंसुलिन संवेदनशीलता के सबसे मजबूत स्वतंत्र भविष्यवक्ता के रूप में नामित किया गया है। गर्भावस्था. गर्भाधान से पहले से लेकर देर से गर्भधारण तक इंसुलिन संवेदनशीलता में परिवर्तन के साथ विपरीत सहसंबंध, गर्भधारण के दौरान इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी के लगभग आधे हिस्से के लिए जिम्मेदार होता है: दूसरे शब्दों में, टीएनएफ अल्फा कारकों का निम्न स्तर या परिवर्तन एक बड़ी संभावना से मेल खाता है। इंसुलिन प्रतिरोध या संवेदनशीलता, या इसकी प्रवृत्ति। यह स्पष्ट नहीं है कि क्यों कुछ महिलाएं इंसुलिन की जरूरतों को संतुलित करने और जीडीएम विकसित करने में असमर्थ हैं; हालाँकि, कई स्पष्टीकरण दिए गए हैं, टाइप 2 मधुमेह के समान: ऑटोइम्यूनिटी, एकल जीन उत्परिवर्तन, मोटापा, अन्य तंत्रों के साथ। हालांकि गर्भावधि मधुमेह की नैदानिक ​​​​प्रस्तुति अच्छी तरह से वर्णित है, रोग के पीछे जैव रासायनिक तंत्र नहीं है प्रसिद्ध. एक प्रस्तावित जैव रासायनिक तंत्र में HGF/c-MET सिग्नलिंग मार्ग द्वारा नियंत्रित इंसुलिन-उत्पादक β-सेल अनुकूलन शामिल है। β-कोशिका अनुकूलन उस परिवर्तन को संदर्भित करता है जो गर्भावस्था के दौरान मां और बच्चे की बढ़ती शारीरिक आवश्यकताओं की भरपाई के लिए मातृ हार्मोन के जवाब में अग्नाशयी आइलेट कोशिकाओं से गुजरता है। β-कोशिकाओं में ये परिवर्तन बढ़े हुए β-कोशिका प्रसार के परिणामस्वरूप इंसुलिन स्राव में वृद्धि का कारण बनते हैं।