HSP 90 억제제 가 PD - L 1 의 구성 적 발현 을 감소 시키 는 데 효과 적 인지 를 시험 하 기 위해 , U 87 세포 ( 인간 신경교종 ) 를 24 시간 동안 500 또는 1000 nM 의 MPC - 3100 으로 처리 하 였 다 . 그 후 용해 물 을 제조 하 고 웨스턴 블롯 분석 을 사용 하 여 단백질 발현 에 대해 질의 하 였 다 . 도 7 에 나타낸 바 와 같이 , U 87 세포 는 또한 검출 가능 한 p - STAT 의 결여 에 의해 입증 된 바 와 같이 JAK - STAT - 1 신호 전달 의 기초 활성 화 를 갖 지 않 는다 . 그러나 , 이 들 세포 는 돌연변이체 PTEN 을 보유 하 기 때문 에 , pAkt 에 의해 입증 되 는 바 와 같이 AKT 신호 전달 이 과 활성 화 된다 . 더욱이 , 파사 등 ( Parsa et al . ) 의 연구 로부터 예상 되 는 바 와 같이 , PD - L 1 의 높 은 기초 발현 이 있 다 . 그러나 , MPC - 3100 으로 처리 된 U 87 세포 에서 , pAkt 가 감소 하 고 PD - L 1 이 약독 화 된다 . 이러 한 데이터 는 종양 유전자 가 PD - L 1 의 발현 을 유도 하 는 상태 하 에서 , MPC - 3100 이 PD - L 1 발현 을 차단 억제 할 수 있 음 을 입증 한다 . 게다가 , PD - L 1 발현 의 억제 는 치료 용량 보다 ~ 10 배 더 낮 은 농도 에서 발생 한다 .