호흡 의 폐쇄 가 단지 부분 적 이 고 일시 적 일 수 있 지만 , COPD 가 치료 될 수 는 없 다 . 따라서 , 치료 목표 는 삶 의 질 을 개선 시키 고 , 증상 을 덜 어 주 고 , 급 성 악화 를 예방 하 며 , 폐 기능 의 진행 성 손상 을 늦추 는 것 이 다 . 지난 20 내지 30 년 에 걸쳐 거의 변하 지 않 았 던 기존 의 약물 요법 은 차단 된 호흡 경로 를 개방 시키 기 위해 기관지 확장 제 를 사용 하 고 , 특정 상황 에서 는 폐 의 염증 을 조절 하 기 위해 코르티코스테로이드 를 사용 하 는 것 이 다 ( 문헌 [ P . J . Barnes , N . Engl . J . Med . 343 , 269 - 280 ( 2000 ) ] ) . 담배 연기 또는 다른 자극 인 자 에 의해 야기 된 폐 의 만성 염증 은 상기 질환 을 진행 시키 는 장본인 이 다 . 근간 이 되 는 기전 은 폐 의 염증 반응 의 과정 동안 다양 한 케모 카인 을 분비 하 는 면역 세포 와 관련 이 있 다 . 이 는 호중구 성 세포 및 후속 적 으로 폐포 대식세포 를 폐 의 결합 조직 및 루멘 으로 유인 한다 . 호중구 성 세포 는 주로 HNE 및 프로테아제 3 을 함유 하 는 프로테아제 칵테일 을 분비 한다 . 이 는 국소 프로테아제 / 항 프로테아제 균형 을 프로테아제 쪽 으로 이동 시켜 , 저지 되 지 않 은 엘라 스타 제 활성 및 그 결과 로서 폐포 세포 의 과 도 한 분 해 를 일으킨다 ( 문헌 [ J . E . Gadek et al . , J . Clin . Invest . 68 , 889 - 898 ( 1981 ) ] ; [ Z . Werb et al . , J . Invest . Dermatol . 79 , 154 - 159 ( 1982 ) ] ; [ A . Janoff , Am . Rev . Respir . Dis . 132 , 417 - 433 ( 1985 ) ] ; [ P . J . Barnes , N . Engl . J . Med . 343 , 269 - 280 ( 2000 ) ] ) . 이 조직 분해 는 기관지 를 붕괴 시킨다 . 이 는 폐 의 감소 된 탄성 과 연관 이 있 으며 , 폐쇄 된 호흡 및 손상 된 호흡 을 유도 한다 . 또한 , 폐 의 빈번 하 고 지속 적 인 염증 은 기관지 의 리모 델 링 을 유도 하 여 , 그 결과 로서 병변 을 형성 할 수 있 다 . 이러 한 병변 은 만성 기관지염 의 특징 인 만성 기침 의 원인 이 된다 .