임상 적용 에 있 어서 , 효과 적 인 화학 요법 적 약물 의 농도 또는 치료 방사선 의 강도 로 인해 이러 한 DNA 수리 기 작 을 극복 하 여 타 겟 종양 세포 에 대한 사멸 효과 를 확고히 할 수 있 다 . 그러나 , 종양 세포 들 은 그것 의 DNA 손상 수리 기 작 을 향상 시킴 으로써 치료 에 대한 관용 을 발전 시키 고 , 그리고 치명 적 DNA 손상 으로부터 생존 할 수 있 게 된다 . 이러 한 관용 을 극복 하 기 위해 , 치료 약물 의 투 여량 이나 방사선 강도 의 양 을 증가 시키 는 것 이 일반 적 으로 필요 하 다 . 이러 한 방식 은 병변 근처 의 정상 적 인 조직 에 악영향 을 초래 하 게 되 고 치료 과정 이 심각 한 역작용 으로 인해 복잡 하 게 되 어 치료 의 위험 을 증가 시킨다 . 동시 에 , 이러 한 영구 증가 하 는 관용 은 치료 효과 를 감소 시키 고 , 따라서 DNA 손상 제제 의 세포독성 은 DNA 손상 의 신호 에 의해 촉발 되 는 수리 기 작 을 조절 함 으로써 종양 세포 특이 성 의 방식 으로 개선 될 수 있 다는 것 이 결론지 어 질 수 있 다 .