흥미 롭 게 도 과학자 들 은 또한 어떤 비 - 조혈 성 종양 세포 , 특히 결장 직장 선 암종 들 이 세포 표면 에서 CD 43 분자 를 발현 한다는 것 을 발견 했 다 . Santamaria et al . , ( 1996 ) Cancer Research 56 : 3526 - 9 : Baeckstrom et al . , ( 1995 ) J . Biol . Chem . 270 : 13688 - 92 ; Baeckstrom et al . , ( 1997 ) J . Biol . Chem . 272 : 11503 - 9 ; Sikut et al . , ( 1997 ) Biochem . Biophy . Res . Commun . 238 : 612 - 6 를 참조 한다 . 결장 암종 셀 라인 ( COLO 205 ) 에서 발현 된 CD 43 상 의 글리 칸 들 은 백혈구 CD 43 의 글리 칸 과 는 상이 하 다는 것 이 밝혀졌 다 ( Baeckstrom et al . , ( 1997 ) J . Biol . Chem . 272 : 11503 - 09 ) . CD 43 의 과 발현 이 , 종양 억제 인자 단백질 p 53 의 활성 화 를 야기 하 는 한편 ( Kadaja et al . , ( 2004 ) Oncogene 23 : 2523 - 30 ) , 부분 적 으로 p 65 전사 활성 의 저해 를 통해 NF - 카파 B 표적 유전자 의 서브 셋 을 억제 한다는 것 이 제안 되 었 지만 ( Laos et al . , ( 2006 ) Int . J . Oncol . 28 : 695 - 704 ) , 결장 종양 발생 에서 CD 43 의 원인 이 되 는 역할 을 나타내 는 직접 적 인 증거 는 아직 부족 하 다 . 비 - 조혈 성 종양 세포 의 치료제 로서 종래 항 - CD 43 항체 의 사용 은 그것 이 종양 과 면역 T 세포 양쪽 에 모두 강하 게 결합 하 기 때문 에 실용 적 이 지 않 았 다 . 비 - 조혈 성 종양 세포 또는 암세포 에서 발현 된 CD 43 에 는 특이 적 으로 결합 하 지만 , 백혈구 나 조혈 기원 의 다른 세포 에서 발현 된 CD 43 에 는 결합 하 지 않 는 항체 를 생성 할 필요 가 여전히 존재 한다 . 이러 한 항체 는 CD 43 발현 비 - 조혈 성 암 을 치료 하 기 위한 치료제 로서 유용 할 수 있 다 .