하 기 증거 에 근거 하 여 , 방해 된 오렉신 시스템 이 기면증 의 원인 인 것 이 시사 되 었 다 : ( a ) 프레 프로 - 오렉신 녹아웃 마우스 는 기면증 과 현저 하 게 유사 한 특징 을 갖 는 표현 형 을 가졌 다 ( 문헌 [ Chemelli et al . , Cell , 98 , 437 - 451 , 1999 ] ) , ( b ) OX 2 R 코딩 유전자 를 방해 하 는 돌연변이 ( 카 나크 ( canarc ) - 1 ) 가 , 개 의 기면증 의 원인 이 되 는 것 으로 밝혀졌 다 ( 문헌 [ Lin et al . , Cell , 98 , 365 - 376 , 1999 ] ) , ( c ) 인간 기면증 환자 에게서 OX - A 및 OX - B 의 결여 가 관찰 되 었 다 ( 문헌 [ Nishino et al . , Lancet , 355 , 39 - 40 , 2000 ; Peyron et al . , Nature Medicine , 6 , 991 - 997 , 2000 ] ) , ( d ) 작용 기전 이 밝혀 지 지 않 은 항 기면증 약인 모 다피 닐 ( Modafinil ) 은 오렉신 뉴론 을 활성 화 시킨다 ( 문헌 [ Mignot et al . , Sleep , 11 , 1012 - 1020 , 1997 ; Chemelli et al . , Cell , 98 , 437 - 451 , 1999 ] ) . OX - A 의 뇌 실내 ( icv ) 투여 는 투 여량 - 의존 적 으로 래트 의 각 성량 을 증가 시키 며 또 한 전체 REM 수면 을 84 % 감소 시킨다 ( 문헌 [ Piper et al . , Eur . J . Neuroscience , 12 , 726 - 730 , 2000 ] ) . 통틀어 생각 하 면 , 상기 관찰 들 은 수면 / 각성 사이클 의 조절 에서 의 오렉신 시스템 의 중요 한 역할 과 일치 한다 .