일부 구 현예 에서 , 발현 구축물 ( 예 를 들 어 , 구성 적 발현 구축물 또는 유도 성 발현 구축물 ) 은 하나 이상 의 추가 적 인 세포 치료제 , 예 를 들 어 CAR - T 세포 에 대한 표 적 인 폴리펩티드 항원 을 암호 화 하 는 유전자 를 포함 한다 . CAR - T 세포 는 당 분야 에 알려져 있 으며 , 예 를 들 어 , CD 19 , CD 20 , CD 22 , CD 30 , CD 33 , CD 171 , CD 133 , EphA 2 , 에스트로겐 수용체 , 프로게스테론 수용체 , EGF 수용체 ( EGFR ) , EGFR 돌연변이 ( 예 를 들 어 , EGFRvIII ) , CEA , GPC 3 , HER - 2 , GD 2 , 알파 - 태아 단백질 ( AFP ) , CA 19 - 9 , 전립선 특이 적 항원 ( PSA ) , 및 BCMA 을 표적 화 하 는 CAR - T 세포 를 포함 한다 ( 예 를 들 어 , 문헌 [ Juno Therapeutics ; Bellicum ; Kite Pharma ; Cellectis ; Hillerdal et al . , BioDrugs 29 : 75 - 89 ( 2015 ) ; Magee et al . , Discov . Med . 18 : 265 - 71 ( 2014 ) ; Kakarla et al . , Cancer J . 20 : 151 - 155 ( 2014 ) ] 참조 ) . CAR - T 세포 는 일반 적 으로 CAR - T 세포 의 특정 유형 에 의해 인식 된 특정 항원 을 발현 하 는 세포 만 을 사멸 시킨다 . CAR - T 세포 이용 이 갖 는 하나 의 알려진 문제점 은 종양 이질 성 을 포함 한다 . 고형 종양 은 , 예 를 들 어 이종성 항원 분산 에 의해 특징지 어 진다 . 일부 구 현예 에서 , 본 개시 내용 의 방법 및 조성물 은 특정 CAR - T 세포 에 의해 인식 될 수 있 는 종양 의 수 및 / 또는 유형 을 증가 시킨다 . 예 를 들 어 , 일부 구 현예 에서 , 본 명세서 에 기재 된 발현 구축물 은 하나 이상 의 알려진 CAR - T 세포 에 대한 표적 항원 을 발현 한다 . 그러 한 일부 구 현예 에서 , 표적 항원 의 발현 후 , 그러 한 표적 항원 은 세포 치료제 로부터 분비 되 고 , 종양 세포 상 에서 또는 종양 세포 가까이 에서 결합 할 수 있 다 . 표적 항원 을 표적 화 하 는 CAR - T 세포 를 이용 한 이후 의 치료 시 , 그러 한 CAR - T 세포 는 종양 세포 상 에서 또는 종양 세포 가까이 에서 발현 된 표적 항원 에 결합 한다 . 그러 한 일부 방법 은 따라서 그렇 지 않 으면 표적 하 지 않 을 종양 세포 ( 즉 , 관련 표적 항원 을 발현 하 지 않 는 종양 세포 ) 를 표적 화 하 는 특이 적 CAR - T 세포 의 이용 을 가능 하 게 한다 .