AD 환자 의 뇌 에서 의 특징 적 인 병리학 적 특성 은 타우 ( tau ) 단백질 의 과인산 화 에 의해 생성 되 는 신경 원섬유 농축 체 ( neurofibrillary tangle ) 및 베타 - 아밀로이드 1 - 42 ( Abeta 1 - 42 ) 펩티드 의 응집 에 의해 형성 되 는 아밀로이드 플라크 이 다 . Abeta 1 - 42 는 올리고머 를 형성 한 다음 , 원섬유 를 형성 하 고 , 궁극 적 으로 는 아밀로이드 플라크 를 형성 한다 . 올리고머 및 원섬유 는 특히 신경 독성 인 것 으로 여겨 지 며 , AD 와 연관 된 대부분 의 신 경학 적 손상 을 야기 할 수 있 다 . Abeta 1 - 42 의 형성 을 예방 하 는 에이전트 ( agent ) 는 AD 치료 용 질환 조절 제 ( disease - modifying agent ) 가 될 잠재 성 을 갖 는다 . Abeta 1 - 42 는 770 개 의 아미노산 으로 구성 된 아밀로이드 전구체 단백질 ( amyloid precursor protein ; APP ) 로부터 생성 된다 . Abeta 1 - 42 의 N - 말단 이 베타 - 세크레타 제 ( ARN - 5091 ) 에 의해 절단 된 다음 , 감마 - 세크레타 제 가 C - 종결 말단 을 절단 한다 . 감마 - 세크레타 제 는 Abeta 1 - 42 에 더 하 여 , 주된 절단 생성물 인 Abeta 1 - 40 뿐 만 아니 라 Abeta 1 - 38 및 Abeta 1 - 43 도 또한 유리 시킨다 . 이러 한 Abeta 형태 들 또한 응집 하 여 올리 고 머 및 원섬유 를 형성 할 수 있 다 . 따라서 , BACE 1 의 억제제 는 Abeta 1 - 42 뿐 만 아니 라 Abeta 1 - 40 , Abeta 1 - 38 및 Abeta 1 - 43 의 형성 도 방지 할 것 으로 예상 되 며 , AD 치료 에서 잠재 적 인 치료제 가 될 것 이 다 .