B - RAF 와 특정 암 과 의 연결 외 에 , RAF 활성 의 더욱 광범위 한 억제 가 항종 양 요법 만큼 유리 할 수 있 다고 시사 하 는 상당 량 의 증거 가 존재 한다 . B - RAF 수준 에서 경로 를 차단 하 는 것 은 종양 생성 ras 돌연변이 에 의해 초래 된 이 경로 의 상향 조절 의 길항 에 , 그리고 이 경로 를 통한 성장 인자 활동 에 반응 하 는 종양 에서 도 효과 적 일 수 있 다 . 초파리 및 예쁜 고마 선충 에서 의 유전자 증거 는 , RAF 동족체 가 분화 에 대한 ras 의존 성 활동 에 필수 적 임 을 시사 한다 [ 문헌 ( Dickson , B . , et al . , 1993 , Nature , Vol . 360 , pp . 600 - 603 ) ] . 항시 활성 MEK 의 NIH 3 T 3 세포 로 의 도입 은 형질 전환 작용 을 할 수 있 는 반면 , 우성 음성 MEK 단백질 의 발현 은 ras 형질 전환 세포주 의 종양 생성 성 을 억제 할 수 있 다 [ 문헌 ( Mansour , S . J . , et al . , 1994 , Science , Vol . 265 , pp . 966 - 970 ; Cowely , S . , et al . , 1994 , Cell , Vol . 77 , pp . 841 - 852 ) ] . 우성 음성 raf 단백질 의 발현 은 또한 안티 센스 올리 고 뉴클레오티드 구성체 를 사용 하 여 raf 발현 을 억제 하 기 때문 에 , ras 의존 성 신호 를 억제 하 는 것 으로 밝혀졌 다 [ 문헌 ( Koch , W . , et al . , 1991 , Nature , Vol . 349 , pp . 426 - 428 ; Bruder , T . T . , et al . , 1992 , Genes and Development , Vol . 6 , pp . 545 - 556 ) ] .