국내 연구 팀 이 유방암 의 치료 효과 도 높일 수 있 는 새로운 항암 표적 치료 기술 을 개발 했 다 . 박세광 , 예 성수 인제 대 의대 교수 공동 연구 팀 은 유방암 표적 치료제 ‘ 허 셉 틴 ’ 과 함께 사용 해 종양 치료 효율 은 높이 고 부작용 인 면역 기능 저하 를 막 을 수 있 는 새로운 치료 물질 을 발굴 하 고 , 동물 실험 을 통해 그 효과 를 확인 했 다고 22 일 밝혔 다 . 국내 연구 팀 이 유방암 의 치료 효과 를 높일 수 있 는 항암 표적 치료 기술 을 개발 했 다 ( 사진 = GIB ) 표적 치료제 는 암세포 에서 만 존재 하 는 고유 한 물질 이나 구조 를 항체 ( 단일 클론 항체 ) 를 이용 해 추적 해 공격 하 는 항암 치료제 다 . 정상 세포 는 놔두 고 암세포 만 죽일 수 있 어 부작용 이 적 다 . 이런 장점 때문 에 흔히 2 세대 항암제 로 불린다 . 유방암 에서 는 암 의 성장 에 관여 하 는 ‘ HER 2 ’ 라는 유전자 를 공격 하 는 허 셉 틴 이 대표 적 인 표적 치료제 로 꼽힌다 . 허 셉 틴 은 항암 효과 가 뛰어나 지만 , 반복 해 사용 할 경우 암세포 에 항암제 내성 이 생기 고 , 경우 에 따라 암 이 재발 하 기 도 한다는 점 이 한계 로 지적 돼 왔 다 . 실험동물 ( 쥐 ) 를 이용 해 실험 한 결과 , 허 셉 틴 과 새 약물 을 병행 사용 한 경우 ( 흰 원 ) 가 허 셉 틴 만 쓴 경우 ( 검 은 사각형 ) 에 비해 종양 크기 ( A ) 는 작 고 생존 률 ( B ) 는 높 았 다 . - 한국연구재단 제공 박 교수 팀 은 암세포 내 에서 항암제 에 내성 을 일으키 는 효소 ( PI 3 K ) 에 주목 했 다 . 만약 이 효소 를 억제 하 면 암 발생 이 줄 고 치료제 에 대한 내성 을 줄일 수 있 다 . 하지만 이 효소 는 인체 의 정상 적 인 면역 세포 증식 에 도 영향 을 미쳐 무턱대고 억제 할 수 없 었 다 . 효소 자체 를 억제 하 면 환자 의 면역력 까지 떨어질 수 있 기 때문 이 다 . 연구 팀 은 PI 3 K 가 한 종 이 아니 라 여러 종이 있 으며 , 그 중 p 110 a 라는 일부 아형 만 을 골라 억제 하 면 면역력 저하 없이 표적 치료제 의 효과 를 극대 화 할 수 있 다는 사실 을 알아냈 다 . 연구 팀 은 추가 로 ‘ A 66 ’ 이 란 이름 의 화학 물질 을 실험 용 쥐 를 이용 한 동물 실험 을 진행 한 결과 , A 66 을 허 셉 틴 과 함께 사용 하 면 암 치료 효율 이 급증 한다는 사실 도 알아냈 다 . 종양 크기 가 허 셉 틴 만 사용 했 을 때 의 약 3 분 의 1 로 억제 됐 다 . 심한 유방암 을 앓 고 있 는 실험 쥐 에 허 셉 틴 만 처방 했 을 때 는 60 일 뒤 에 모두 죽 었 지만 , A 66 을 함께 처방 한 경우 에 는 100 일 이 지나 도 절반 이상 이 생존 했 다 . 박 교수 는 “ 허 셉 틴 의 유방암 치료 효과 를 높인 것 은 물론 , 병행 치료 물질 을 선별 하 는 새로운 기전 을 찾 았 다 ” 고 말 했 다 . 예 교수 는 “ 새로 발굴 한 표적 은 내성 과 재발 이 문제 가 되 는 다른 암 에 도 적용 할 수 있 을 것 ” 이 라고 말 했 다 . 이 연구 성과 는 암 치료 분야 국제 학술지 ‘ 종양 면역 ’ 1 월 15 일자 에 게재 됐 다 . 박세광 인제 대 의대 교수 - 한국연구재단 제공 [ 윤신영 기자 ashilla @ donga . com ]