그러나 , 본원 에 기재 된 TriNKET 는 종양 성장 을 감소 시키 고 암 세포 를 사멸 시키 는데 더욱 효과 적 이 다 . 예 를 들 어 , HER 2 발현 종양 / 암 세포 를 표적 으로 하 는 본 개시 내용 의 TriNKET 는 SC 2 . 2 ( NKG 2 D 에 대한 리간드 인 ULBP - 6 에 연결 된 트라 스투 주 맙으로부터 유래 된 scFv 로부터 형성 된 단일 쇄 이중 특이 적 분자 ) 에 비해 더욱 효과 적 이 다 . SC 2 . 2 는 HER 2 + 암 세포 및 NKG 2 D + NK 세포 에 동시 에 결합 한다 . 따라서 , HER 2 + 암 세포 개수 를 감소 시키 는데 있 어서 SC 2 . 2 의 효과 를 시험 하 였 다 . 시험관 내 활성 화 및 세포독성 검정 은 , SC 2 . 2 가 NK 세포 의 활성 화 및 사멸 에 효과 적 이 었 음 을 입증 하 였 다 . 그러나 , SC 2 . 2 는 RMA / S - HER 2 피하 종양 모델 에서 효능 을 입증 하 는 데 실패 하 였 다 . SC 2 . 2 의 효능 을 또한 생체 내 에서 RMA / S - HER 2 과 발현 공통 유전자 마우스 모델 에서 시험 하 였 다 . 이 마우스 모델 에서 , SC 2 . 2 는 비 히 클 대 조군 에 비해 종양 성장 의 조절 을 입증 하 는 데 실패 하 였 다 . 따라서 , SC 2 . 2 가 NK 세포 를 활성 화 및 사멸 시킬 수 있 고 , HER 2 + 암 세포 에 결합 할 수 있 지만 , 이 들 성질 은 HER 2 + 종양 성장 을 효과 적 으로 조절 하 는 데 불충분 하 였 다 .