최근 에 , 증가 된 수준 의 펜 타 펩타이드 QYNAD 가 건강 한 개인 과 비교 하 여 다발 경화증 또는 길 랑 - 바레 증후군 ( Guillain - Barre syndrome ) 으로 고생 하 는 환자 의 뇌척수액 ( CSF ) 에서 확인 되 었 다 ( Brinkmeier H . et al . 2000 , Nature Medicine 6 , 808 - 811 ) . 펩 타 펩타이드 Gln - Tyr - Asn - Ala - Asp ( QYNAD ) 의 작용 메카 니즘 , 특히 중추 신경 계 의 염증 성 자 가 면역 질환 에 관련 된 , 축삭 돌기 기능 장애 를 촉진 하 는 나트륨 통로 ( sodium channel ) 과 상호 작용 하 고 이 를 차단 하 는 이 의 효능 에 대하 여 문헌 에서 큰 논란 이 존재 한다 . 그러나 , 최근 에 , QYNAD 가 아닌 , 이 의 고리 화 된 , 피 로 글루 타 메이트 된 형태 인 , pEYNAD 가 활성 형 이 며 , 이 는 축삭 돌기 기능 장애 를 촉진 하 는 나트륨 통로 를 차 단함 이 입증 될 수 있 었 다 . 나트륨 통로 는 미엘 린 화 된 축색 에서 고 밀도 로 발현 되 며 포유 동물 뇌 및 척수 내 에서 축색 돌기 를 따라 작용 전위 를 수행 하 는데 있 어서 의무 적 인 역할 을 한다 . 따라서 , 이 들 은 염증 성 자 가 면역 질환 , 특히 다발 경화증 , 길 랑 - 바레 증후군 및 만성 염증 성 탈 미 엘린 화 다발 신 경근 병증 ( demyelinizing polyradiculoneuropathy ) 의 병리 생리학 의 수개 의 국면 에 관련 되 어 있 는 것 으로 고려 된다 .