부가 적 인 예비 생체 내 데이터 가 항 - 인간 유래 OX 40 항체 마우스 에서 T 세포 증식 과 종양 거부 를 향사 시킨다는 것 을 보여준다 . 이전 에 도 항 - 인간 유래 OX 40 단일 클론 항체 가 인간 유래 OX 40 을 형질 도입 한 마우스 CD 8 + T 세포 에서 NF - κ B 캐스케이드 ( cascade ) 를 특이 적 으로 활성 화 한다는 것 이 알려졌 다 . 항 - hOX 40 단일 클론 항체 가 효과기 CD 8 + T 세포 의 생존 과 클론 팽창 을 생체 내 에서 촉진 하 여 종양 거부 를 촉진 시키 는지 를 판단 하 기 위하 여 , 루시퍼 레이즈 ( luciferase ) 유전자 를 유전자 이식 한 Pmel CD 8 + T 세포 에 형질 전환 하 고 hOX 40 을 비 - 색소 성 M 38 종양 을 가진 C 57 BL / 6 흰 마우스 에 적응 적 으로 전달 하 였 다 . 형질 전환 한 T 세포 의 전달 이 끝나 고 , 마우스 들 을 항체 로 처리 하 였 다 . 항 - hOX 40 단일 클론 항체 로 처리 한 마우스 에서 IgG 1 대 조군 항체 로 처리 한 마우스 에 비교 하 였을 때 유의 적 으로 더 많 은 인간 OX 40 + luciferase + Pmel T 세포 들 이 4 일 간 폐로 이동하 였 다 ( 도 35 b ) . 이것 은 hOX 40 이 마우스 에서 CD 8 + T 세포 의 확장 을 촉진 하 는 것 을 유도 하 였음을 나타낸다 . 처리 후 8 일 째 ( 데이터 보여 주 지 않 음 ) 과 12 일 째 에 , 항 - hOX 40 단일 클론 항체 로 처리 한 그룹 의 마우스 에서 IgG 1 으로 처리 한 대 조군 마우스 들 보다 유의 적 으로 더 많 은 luciferase + Pmel T 세포 들 을 종양 사이트 에서 발견 할 수 있 었 으며 ( 도 35 b ) , 이것 또 한 마우스 에서 hOX 40 이 CD 8 + T 세포 의 생존 을 촉진 시키 는 것 을 유도 한다는 것 을 보여준다 . 마지막 으로 , hOX 40 + Pmel CD 8 + T 세포 를 받 고 이후 항 - hOX 40 단일 클론 항체 로 처치 한 마우스 의 종양 크기 는 형질 전환 하 지 않 은 Pmel T 세포 를 받 고 항 - hOX 40 단일 클론 항체 로 처치 하 거나 hOX 40 + Pmel T 세포 로 형질 전환 하 고 IgG 1 항체 로 처치 한 대 조군 마우스 들 과 비교 했 을 때 유의미 하 게 작아졌 다 . 이러 한 결과 들 은 마우스 에서 인간 유래 OX 40 으로 트리거 링 하 는 것 은 마우스 OX 40 으로 트리거 링 하 는 것 과 유사 한 결과 를 가져온다는 것 을 보여준다 ( 고우 ( Gough ) MJ 등 , 2008 ) . 그러므로 데이터 는 항 - 인간 유래 OX 40 단일 클론 항체 의 생체 내 에서 의 CD + T 세포 확장 과 생존 을 자극 하 고 종양 거부 를 향상 하 는 능력 을 보여준다 .