본 발명자 들 은 초기 엔도솜 확대 가 다양 한 유형 의 DM 에서 의 AD 에 대한 공통 되 는 위험 인자 인지 확인 하 기 위하 여 , 타입 1 및 타입 2 DM 각각 에 대하 여 , 스 트 렙 토조 토신 ( streptozotocin , STZ ) - 유도 생쥐 모델 ( Furman , B . L . , Curr . Protoc . Pharmacol . 70 , 5 - 47 , 2015 ) 및 주커 당뇨 성 지방 ( Zucker diabetic fatty , ZDF ) 쥐 모델 ( Srinivasan , K . & Ramarao , P . , Indian . J . Med . Res . 125 , 451 - 472 , 2007 ) 을 사용 하 였 다 . 관련 된 정확 한 분자 메커니즘 을 조사 하 기 위해 , 인간 신경 모세포 종 세포주 , SK - N - MC 를 사용 하 였 고 , DM 을 생성 시키 기 위해 고농 도 포도당 처리 를 적용 하 였 다 . 이러 한 실험 모델 을 사용 하 여 , DMdl 초기 엔도솜 교란 유도 를 통한 A β 생 성 의 상향 조절 에 의한 , AD 에 대한 대사 적 위험 인자 라는 가설 을 세웠 다 . 이 를 밝히 기 위해 , A β 생 성 및 관련 된 구체 적 인 조절 메커니즘 에 있 어서 확대 된 초기 엔도솜 의 역할 을 조사 하 였 다 . 또한 , 본 발명자 들 은 DM 조건 하 AD 에 대한 치료 를 위한 잠재 적 인 전략 으로서 , 초기 엔도솜 을 조절 하 는 효과 를 고려 하 였 다 .