본 발명 은 고농 도 포도당 이 PICALM 및 mTORC 1 매개 초기 엔도솜 장애 의 유발 을 통해 아밀로이드 베타 생 성 및 인지 장애 를 유발 함 을 규명 하 였 다 . 다시 말 해서 , 본 발명 은 PICALM - 매개 APP 식작용 의 증가 와 , ROS - 및 mTORC 1 - 매개 자 가 리소좀 경로 의 손상 에 의해 유도 된 초기 엔도솜 교란 을 통한 A β 의 생 성 을 , 고농 도 포도당 이 상향 조절 한다는 것 을 입증 하 였 다 ( 도 1 ) . 도 1 에 나타난 바 와 같이 , 초기 엔도솜 장애 는 다음 과 같 은 두 가지 메커니즘 에 의해 일어난다 : PICALM 매개 A β 전구 단백질 의 지질 뗏목 에서 의 식작용 의 증가 로 인한 초기 엔도솜 으로 의 물질 의 유입 증가 ; 및 mTORC 1 과 ROS 가 매개 한 세포 자 가 포식 작용 의 억제 로 인한 초기 엔도솜 제 거의 장애 . 상기 메커니즘 으로 인한 초기 엔도솜 의 장애 는 A β 의 과도 한 생 성 을 촉진 하 며 , 이 로써 인지 장애 를 유발 한다 . 따라서 , 본 발명 은 PICALM 및 mTORC 1 의 조절 을 통한 초기 엔도솜 장애 를 억제 하 는 기술 로서 , 당뇨병 환경 에서 A β 의 과도 한 생 성 을 예방 및 억제 하 는 기술 에 관한 것 이 다 . 본 발명 은 DM 조건 하 에서 A β 병리학 에서 초기 엔도솜 조절 장애 및 그 의 정확 한 메커니즘 을 확인 한 최초 의 연구 이 다 . 이 는 당뇨병 이 알츠하이머병 을 유발 하 는 중요 한 인자 임 을 확인 함 과 동시 에 , 초기 엔도솜 장애 의 교정 으로 당뇨병 과 알츠하이머병 모두 를 예방 및 치료 할 수 있 음 을 의미 하 는 것 으로 , 본 발명 은 PICALM 및 mTORC 1 을 표적 화 하 는 것 이 당뇨병 및 알츠하이머병 의 동반 이환 을 관리 하 기 위한 전도유망 한 전략 이 라는 강력 한 증거 를 제시 하 는 것 이 다 .