인간 전사 인자 단백질 p 53 은 DNA 손상 및 세포 스트레스 에 반응 하 여 세포 주기 정지 및 아 폽 토시 스 를 유도 함 으로써 악성 형질전환 으로부터 세포 를 보호 하 는 데 있 어서 매우 중요 한 역할 을 수행 한다 . E 3 유비퀴틴 리가 제 ( ubiquitin ligase ) HDM 2 는 p 53 전사 활성 화 ( transactivation ) 활성 을 중화 하 는 직접 적 인 결합 상호 작용 을 통해 p 53 기능 을 음성 적 으로 조절 하 고 , p 53 단백질 을 핵 으로부터 유출 시키 고 유비 퀴틸화 - 프로테아좀 ( ubiquitylation - proteasomal ) 경로 를 통한 분해 를 위해 p 53 을 표적 화 한다 . 결실 , 돌연변이 또는 HDM 2 과 발현 에 의한 p 53 활성 의 손실 은 인간 암 에서 가장 흔한 결함 이 다 . 야생형 p 53 을 발현 하 는 종양 은 활성 p 53 의 농도 를 안정 화 시키 거나 증가 시키 는 약제 에 의해 공격 받 기 쉽 다 . 이 와 관련 하 여 , HDM 2 활성 의 억제 는 p 53 활성 을 회복 하 고 암 세포 를 시험관 및 생체 내 에서 아 폽 토시 스 에 다시 민감 하 게 만드 는 검증 된 방법 으로서 알려졌 다 . HDMX ( HDM 4 ) 는 p 53 의 유사 한 음성 조절 제 로서 보다 최근 에 확인 되 었 고 , 연구 는 HDM 2 의 p 53 결합 경 계면 과 HDMX 의 p 53 결합 경계 면 사이 에 상당 한 구조 적 상동 성 을 보여 주 었 다 .