바이러스 복제 ( replication ) 와 감염 율 ( infectivity ) 이 바이러스 감염 에 의하 여 누적 되 는 ROS 에 의하 여 조절 될 수 있 음 을 지지 하 는 data 를 확인 하 였 다 ( 실시 예 1 과 2 ) . 이러 한 현상 의 작용기 전 으로 바이러스 가 숙주 의 SOD 1 단백질 를 감소 시키 는 지 여부 와 단백질 분해 기능 이 있 는 자 가 포식 ( Autophagy ) 이 원천 적 으로 관련 된 조절기 전 경로 인지 를 탐색 하 였 다 . 자 가 포식 활성 화 의 상관 관계 를 확인 하 기 위하 여 A 549 세포주 에 바이러스 를 감염 시킨 후 24 시간 뒤 자 가 포식 활성 화 에 주요 하 게 작용 하 는 LC 3 의 유전자 를 siRNA 로 silencing 하 고 LC 3 전환 정도 와 SOD 1 단백질 양 을 Western blotting 으로 확인 하 였 다 . 그 결과 , 바이러스 에 감염 된 세포 에서 LC 3 가 크 게 전환 되 었 고 SOD 1 단백질 양 도 뚜렷이 감소 하 는 현상 을 보였 다 . 반면 , LC 3 siRNA 처리 구 에서 는 SOD 1 단백질 양 이 회복 되 는 현상 을 보였으며 , 이러 한 경향 은 곧 ROS 생 성 의 감소 , 바이러스 역가 ( titer ) 의 감소 결과 을 낳 았 다 ( 도 3 에 A , B 및 C 참조 ) . 상기 결과 로부터 인플루엔자 바이러스 감염 에 의해 세포 의 자 가 포식 기전 이 활성 화 되 면서 SOD 1 효소 단백질 을 감소 시키 고 ROS 이 과다 축적 되 면서 바이러스 의 증식 을 촉진 하 는 데 기여 한다고 본다 .