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 유 현태 ( Hyuntae Yoo ) 
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 Mol . Syst . Biol . , Published online 24 . 03 . 2009 , 5 Article number : 252 doi : 10 . 1038 / msb . 2009 . 10 
 A systems approach to prion disease 
 Daehee Hwang 1 , 2 , a , Inyoul Y Lee 1 , a , Hyuntae Yoo 1 , a , Nils Gehlenborg 1 , 3 , Ji - Hoon Cho 2 , Brianne Petritis 1 , David Baxter 1 , Rose Pitstick 4 , Rebecca Young 4 , Doug Spicer 4 , Nathan D Price 7 , John G Hohmann 5 , Stephen J DeArmond 6 , George A Carlson 4 & Leroy E Hood 1 
 1 . Institute for Systems Biology , Seattle , WA , USA 
 2 . I - Bio Program & Department of Chemical Engineering , POSTECH , Pohang , Republic of Korea 
 3 . Microarray Team , European Bioinformatics Institute , Wellcome Trust Genome Campus , Cambridge , UK 
 4 . McLaughlin Research Institute , Great Falls , MT , USA 
 5 . Allen Brain Institute , Seattle , WA , USA 
 6 . Department of Pathology , University of California , San Francisco , CA , USA 
 7 . Department of Chemical and Biomolecular Engineering & Institute for Genomic Biology , University of Illinois , Urbana , IL , USA 
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 aThese authors contributed equally to this work 
 Prions cause transmissible neurodegenerative diseases and replicate by conformational conversion of normal benign forms of prion protein ( PrPC ) to disease - causing PrPSc isoforms . A systems approach to disease postulates that disease arises from perturbation of biological networks in the relevant organ . We tracked global gene expression in the brains of eight distinct mouse strain – prion strain combinations throughout the progression of the disease to capture the effects of prion strain , host genetics , and PrP concentration on disease incubation time . Subtractive analyses exploiting various aspects of prion biology and infection identified a core of 333 differentially expressed genes ( DEGs ) that appeared central to prion disease . DEGs were mapped into functional pathways and networks reflecting defined neuropathological events and PrPSc replication and accumulation , enabling the identification of novel modules and modules that may be involved in genetic effects on incubation time and in prion strain specificity . Our systems analysis provides a comprehensive basis for developing models for prion replication and disease , and suggests some possible therapeutic approaches . 
 - 게 재 일 : 2009 년 05 월 ( BRIC 등록 일 2015 - 06 - 18 ) 
 - 연구 진 : 국내 + 국외 연구 진 
 - 분야 : Systems Biology 
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