류 마티스 성 관절염 과 같 은 만성 자 가 면역 질환 에서 는 hNKG 2 D 가 CD 4 + CD 28 - T 세포 의 서브 셋 트 에서 발현 되 어 이 들 의 증식 및 IFN γ 생산 의 자극 에 연루 되 고 , MIC 발현 이 하향 조절 된다 ( Groh et al . , PNAS 2003 ; 100 : 9452 ) . 또 , 크론병 에서 는 CD 4 + hNKG 2 D - 발현 T 세포 가 MICA 상호 작용 을 통해 염증 및 세포독성 반응 을 매개 하 는 것 으로 밝혀졌 다 ( Allez et al . , Gastroenterology 2007 ; 132 : 2346 - 2358 ) . 자 가 면역 염증 에서 NKG 2 D 가 필수 적 인 추진 인 자 라는 초기 제안 은 뮤 린 NKG 2 D ( CX 5 ) 와 결합 하 여 차단 하 는 모 노크 로 날 항체 ( mAb ) 에 의한 뮤 린 당뇨병 모델 ( NOD 마우스 ) 에서 의 당뇨병 에 따른 염증 의 예방 및 치료 에서 유래 했 는데 ( Ogasawara et al , Immunity 2004 ; 20 : 757 - 767 ) , 이것 은 항 - NKG 2 D 항체 의 치료 상 의 용도 를 시사 한다 . 이러 한 용도 는 , 예 를 들 어 US 20050158307 , WO 2005097160 , WO 2005115517 , 및 WO 2006024367 에 설명 되 었 다 . 인간 NKG 2 D 에 대한 뮤 린 mAb 가 설명 되 었 고 ( 예 를 들 어 , Pende et al . , Eur J Immunol 2001 ; 31 : 1076 - 86 , WO 02068615 ; Bauer et al . , Science 1999 ; 285 : 727 - 9 ; Castriconi et al . , PNAS 2003 ; 100 : 4120 - 25 ; 및 Andre et al . , Eur J Immunol 2004 ; 34 : 1 - 11 ) , 또는 상업 적 으로 입수 할 수 도 있 지만 ( 예 를 들 어 , R & D Systems ( MN , USA ) 의 항체 149810 , Beckman Coulter Inc . 의 ON 72 ) , 이 들 은 면역원성 이 다 . 전하 는 바 에 의하 면 문헌 에 설명 된 유일 한 완전 한 인간 항 - NKG 2 D mAb 는 NKG 2 D 신호화 에 대해 작용 효과 와 길항 효과 를 모두 가지 며 ( Kwong et al . , J Mol Biol 2008 ; 384 : 1143 - 1156 ) , 따라서 염증 및 / 또는 자 가 면역 장애 의 치료제 로서 덜 적합 하 다 .