인간 은 노화 하 면서 혈관 에 노폐물 들 이 쌓여 심혈 관 질환 과 관상동맥 질환 이 발생 하 게 되 고 이 로 인하 여 각종 혈관 성 질환 으로 말미암 아 중풍 , 뇌 질환 을 겪 게 된다 . 통상 혈액 이 혈관 내 에서 는 잘 순환 하 지만 혈관 이 터지 면 출혈 이 일어나 고 손상 받 은 혈관 이 동맥 등 큰 혈관 인 경우 수술 로 출혈 을 막 아야 하 며 작 은 혈관 인 경우 는 혈관 에서 자연히 지혈 된다 . 이 는 혈관 내피 세포 가 평상시 에 는 혈액 의 응고 를 방지 하나 손상 이 오 면 즉시 지혈 작용 을 하 게 되 는 것 이 다 . 그러므로 혈관 내 의 Antithrombosis ( 抗 응고 활성 ) 는 Heparan Sulfate or Thrombomodulin 등 의 강력 한 혈액 응고 인자 를 분비 하 는 것 으로 유지 된다 . 이때 해판 란 설 페이트 는 Antithrombin lll 의 활성 을 촉진 시키 는 작용 을 하 며 트 롬 보 모 듀린 은 트롬빈 의 효소 활성 을 억제 하 는 동시 에 프로테인 C 를 활성 화 하 는 작용 을 함 으로서 혈액 의 응고 를 방지 한다 . 그러나 혈관 이 손상 되 면 혈액 의 흐름 과 유출 이 억제 된 다음 혈액 내 에서 순환 하 는 혈소판 이 모여서 점착 하 게 되 고 응집 된 결과 손상 부위 에 Plug 가 형성 되 고 손상 된 혈관 주변 에 는 내피세포 와 혈소판 의 작용 으로 매우 큰 트롬빈 생성 이 혈액 응고 경로 를 통하 여 유발 된다 . 생체 내 의 생리 적 상태 에서 지혈 현상 은 반드시 손상 된 혈관 주위 에서 만 일어나 고 다른 부위 에 는 영향 을 주 지 않 는다 . 혈액 응고 에 관계 되 는 단백질 분해 효소 로 , 혈장 속 에서 는 프로트롬빈 으로 존재 하 며 출혈 시 에 혈소판 이 파괴 되 어 트롬보플라스틴 이 혈장 중 에 나오 면 혈액 의 칼슘 이온 의 존재 하 에 활성 화 되 어 형성 된다 . 혈액 속 의 가용성 피브리노겐 을 가수 분해 하 여 불용성 인 피브린 으로 변화 시키 는 반응 을 촉매 한다 . 만약 인체 내 에서 혈액 이 응고 된다면 혈액 순환 이 이뤄지지 않 게 된다 . 따라서 인체 내 에 는 트롬빈 의 활동 을 억제 해 주 는 물질 이 반드시 필요 하 다 . 혈관 내 혈액 이 응고 되 지 않 도록 하 는 물질 이 바로 헤파린 으로 , 혈액 응고 방지 제 로 자주 사용 된다 . 혈액 응고 방지 제 가 아니 더라도 혈액 응고 과정 중 한 단계 만 제한 하 면 혈액 은 응고 되 지 않 는다 . 옥살산 나트륨 또는 시트르산 나트륨 을 첨가 해 칼슘 을 제거 하 거나 저온 처리 를 해 효소 활성 을 억제 시키 면 혈액 응고 를 방지 할 수 있 다 .