RANKL 량 을 측정 한 결과 를 도 1 에 나타낸다 . 항체 에 의한 TCR 자극 조건 하 에서 T 세포 를 배양 하 면 , 배양 상청 중 의 RANKL 량 이 증가 했 다 . 그 때 , BSA 의 첨가 에서 는 RANKL 생성량 에 대한 영향 은 볼 수 없 지만 , 유즙 유래 염기 성 단백질 분획 을 첨가 하 여 배양 하 면 , RANKL 생성 이 억제 되 었 다 . 이 결과 에서 , 항원 비 특이 적 TCR 자극 조건 하 에서 유즙 유래 염기 성 단백질 분획 이 직접 T 세포 의 RANKL 생성 을 억제 하 는 것 이 나타났 다 . 골 형성 과 골 흡수 의 밸런스 가 병 적 으로 골 흡수 쪽 으로 치우친 골 대사 질환 에서 , 유즙 유래 염기 성 단백질 분획 이 T 세포 와 파골 세포 의 RANKL - RANK 시그널 전달 을 저해 하 는 작용 에 의해 , 파골 세포 의 분화 억제 를 통해 골 흡수 를 억제 할 가능 성 을 나타내 고 있 다 . 또 , 유즙 유래 염기 성 단백질 분획 이 RANKL 을 생성 하 는 골 아 세포 또는 섬 유아 세포 에 직접 작용 하 여 , RANKL 생성 을 억제 함 으로써 골 흡수 를 억제 하 는 것 도 기대 할 수 있 다 .