MG 53 은 소포 이동 을 매개 하 기 위해 포스파티딜 세린 과 의 결합 을 통해 세포막 과 상호 작용 한다 . GFP - MG 53 이 상기 mg 53 ( -/-) 근관 에서 발현 되 는 경우 , 단백질 은 형질 막 및 세포내 소포 에 적절 하 게 국소 화 될 것 이 다 ( 도 14 A , 상부 ) . 상기 mg 53 ( -/-) 근관 이 손상 되 는 경우 , GFP - MG 53 은 손상 부위 로 국소 화 될 수 있 다 ( 도 14 A , 하부 ) . 지질 프로파일링 ( 22 ) 은 정제 된 재조합 MG 53 이 형질 막 의 내엽 및 세포내 소포 의 형질 막 면 에서 우선 적 으로 출현 하 는 지질 인 포스파티딜 세린 ( PS ) 과 상호 작용 할 수 있 는 것 을 나타내 었 다 . PIP 2 - 스트립 지질 도트 블롯 분석 은 재조합 MG 53 ( 1 μ g / ml ) 이 포스파티딜 세린 ( PS ) 에 특이 적 으로 결합 하 고 , 스핑 고신 - 1 - P , 포스파티드 산 , 포스 포티 딜 콜린 , 포스파티딜 에탄올아민 및 다양 한 포스 파 이노시톨 대 사물 을 포함 하 는 다른 막 지질 에 는 결합 하 지 않 는 것 을 나타낸다 ( 도 14 B ) . 아넥 신 - V - GFP 를 이용 하 여 , 본 발명자 는 C 2 C 12 근육 모세포 손상 부위 에서 아넥 신 - V - GFP 의 신속 한 라벨 링 을 관찰 하 였 다 . C 2 C 12 근육 모세포 로 트랜스펙션 된 아넥 신 - V - GFP ( PS 에 결합 하 는 널리 규정 된 능력 을 갖 는 분자 ) 는 미소 전극 을 이용 한 세포 손상 후 에 최소 전위 를 나타내 는 반면 ( 좌측 ) , 아넥 신 - V - GFP 와 RFP - MG 53 의 공동 발현 ( 우측 ) 은 아넥 신 - V - GFP 의 가속 화 된 축적 을 발생 시킨다 ( 도 14 C ) . 아넥 신 - V - GFP 의 축적 을 RFP - MG 53 ( 0 . 93 ± 0 . 21 Δ F / F 0 대 조군 ; 2 . 9 ± 0 . 63 Δ F / F 0 + MG 53 ) 의 공동 발현 에 의해 가속 화 시켰 고 , 이 는 손상 부위 에서 의 리페 어 좀 ( repairsome ) 형성 의 매개 에서 의 MG 53 의 역할 과 일치 한다 . 손상 된 형질 막 을 통한 세포 외 Ca 2 + 의 유입 은 PS 로 의 아넥 신 - V 결합 을 가능 케 하 였 고 , 이 는 세포 손상 전 의 가용성 패턴 으로부터 형질 막 및 세포내 소포 로 의 명백 한 국소 화 로 의 전이 를 발생 시킨다 ( 도 14 D ) . 세 포외 용액 으로부터 의 Ca 2 + 의 제거 는 손상 부위 에서 아넥 신 - V - GFP 에 의한 PS 의 라벨 링 을 붕괴 시켰 고 , 손상 부위 로 의 RFP - MG 53 의 전좌 가 유지 되 었 다 ( 도 14 E ) .