전립선 암 의 PTEN ( phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10 ) 결손 모델 로부터 유래 된 마우스 세포 는 전립선 암 을 연구 하 는 데 사용 될 수 있 다 . 종양 억 제자 PTEN 은 인간 전립선 암 에서 가장 빈번 하 게 변이 된 유전자 중 하나 이 다 . PTEN 의 상실 은 구성 적 으로 ( constitutively ) 높 은 PI 3 - 키나아제 및 Akt 활성 을 초래 할 수 있 고 , 이 는 증가 된 이동 , 침습 , 세포 증식 및 생존 을 가져올 수 있 다 . PTEN 의 상실 은 인간 전립선 암 의 발병 에서 중요 한 역할 을 한다 . 하나 이상 의 PTEN 대립 유전자 의 변형 이 원발성 종양 ( primary tumor ) 의 약 60 % 에서 관찰 된다 . PTEN 의 상실 은 더 높 은 글리슨 점수 및 좋 지 못한 예후 , 호르몬 - 비 의존 성 으로 의 암 진행 , 화학 요법 또는 방사선 요법 에 대한 내성 , 및 골 전이 와 연관 될 수 있 다 . PTEN - 결손 마우스 는 PTEN 유전자 중 생식 계열 변이 에 의해 야기 된 카우 덴 증후군 ( Cowden syndrome ) 으로 알려진 암 에 대한 인간 의 유전 적 소인 과 유사 한 , 암 의 증가 된 발생 률 을 갖 는다 . 이러 한 점 에서 , PTEN - 결손 모델 은 사람 발생 ( human development ) 과 매우 가까이 닮 은 것 으로 보인다 . 따라서 , PTEN 유전자 의 이 형 접합 중단 ( heterozygous disruption ) 은 여러 조직 에서 종양 및 전립선 중 전립선 상피 내 종양 ( prostatic intraepithelial neoplasia , PIN ) 병변 의 자발 적 인 발달 을 초래 할 수 있 다 . PTEN 의 전립선 - 특이 동형 접합 상실 ( homozygous loss ) 은 전립선 종양 을 유도 하 기 에 충분 할 수 있 고 , 이 는 전이 질병 으로 진행 될 수 있 다 . 반면 에 , PTEN 의 이 형 접합 상실 은 늦 은 잠복기 ( late latency ) 를 가진 PIN 을 초래 할 수 있 다 .