아데노신 A 3 수용체 를 중국 햄스터 난소 ( CHO ) 세포 에 발현 시켰 을 때 , A 3 수용체 는 ATP 로부터 cAMP 를 생성 시키 는 효소 인 아 데니 릴 시클 라 제 의 억제 작용 이 있 으며 , A 3 수용체 는 효 현제 에 의해 활성 화 될 때 , 뇌 에서 포스파티딜 이노시톨 을 분해 시켜 이노시톨 포스 페이트 와 DAG 를 생성 시키 는 효소 인 GTP - 의존 성 포스 포 리파아제 C 를 활성 화 시킨다는 사실 이 증명 된 바 있 다 ( Ramkumar , V . et al . , J . Biol . Chem . , 268 , 168871 - 168890 , 1993 ; Abbracchio , M . P . et al . , Mol . Pharmacol . , 48 , 1038 - 1045 , 1995 ) . 상기 2 차 전달 물질 체계 가 뇌 허혈 에서 의 신경 상해 반응 경로 를 의미 하 므로 , 이 와 같 은 발견 은 뇌 허혈 에서 의 A 3 수용체 활성 화 작용 에 의한 반응 경로 를 설명 할 수 있 다 . 또한 , 아데노신 A 3 효 현제 는 염증 매개체 인 종양 괴사 인자 TNF - α 의 방출 을 억제 하 며 , 역시 염증 매개체 인 MIP - 1 α , 인터 루킨 - 12 및 인터페론 - γ 의 생 성 을 억제 하 고 , 간질 과 같 은 뇌 질환 에 대한 보호 효과 뿐 만 아니 라 , 심장 에 대해서 도 보호 효과 가 있 다고 알려져 있 다 . 또한 , 아데노신 A 3 수용체 의 불활성화 는 비 만 세포 로부터 히스타민 같 은 염증 유발 인 자 의 방출 을 야기 시키 고 기관지 를 수축 시키 는 작용 을 하 고 , 면역 세포 에서 세포 사멸 을 야기 시키 기 도 한다 . 따라서 , 아데노신 A 3 길항제 는 소염제 및 천식 치료제 로서 의 개발 가능 성 이 있 다 .