L'otite moyenne chronique cholestéatomateuse représente une entité fréquente et dangereuse en chirurgie otologique, mettant en jeu le pronostic fonctionnel auditif et exposant à des complications redoutables justifiant pleinement le recours exclusif à un traitement chirurgical et à un suivi post-opératoire rigoureux. Dans le but de mettre le point sur les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et évolutives de cette pathologie, nous avons mené une étude rétrospective, étalée sur 11 ans et portant sur 145 cas de cholestéatome de l'oreille moyenne opérés au sein du service d'oto-rhino-laryngologie et chirurgie cervico-faciale de l'hôpital militaire Avicenne de Marrakech. L'otite moyenne chronique cholestéatomateuse est une affection fréquente et grave. Elle met en jeu le pronostic fonctionnel auditif et le pronostic vital par l'exposition à des complications dangereuses justifiant le recours exclusif à la chirurgie. L’évolution récente des techniques chirurgicales et plus particulièrement l'apport de l'oto-vidéo-endoscopie et des nouvelles techniques d'imagerie médicale ont permis d'améliorer la prise en charge thérapeutique de cette pathologie ainsi que le suivi postopératoire. Le but de notre travail est d'analyser à travers une large revue bibliographique les particularités épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives des cholestéatomes de l'oreille moyenne.Notre travail est une étude rétrospective, réalisée au service d'oto-rhino-laryngologie et chirurgie cervico-faciale de l'hôpital militaire Avicenne de Marrakech, étalée sur une période de 11 ans, du premier janvier 2000 au 31 décembre 2010, et portant sur 145 cas de cholestéatome de l'oreille moyenne chez une population adulte. Les critères d'inclusion étaient les patients opérés pour otite moyenne chronique cholestéatomateuse. Nous avons exclu de cette étude les dossiers inexploitables et les otites chroniques non cholestéatomateuses, ainsi que les otites chroniques cholestéatomateuses chez l'enfant. Le recueil des données a été réalisé à l'aide d'une fiche d'exploitation où sont rapportées les données personnelles, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives de chaque patient.La population étudiée a comporté 145 patients, dont 98  étaient de sexe masculin, soit un sexe ratio de 2. L’âge moyen de notre série était de 35 ans avec des âges extrêmes de 19 et de 70 ans. La tranche d’âge comprise entre 29 et 48 ans a été la plus touchée avec un taux de 42% des cas. Des antécédents d'intervention chirurgicale pour cholestéatome ont été retrouvés dans 32 cas (22%), d'otite à répétition dans 130 cas , de rhino-sinusite chronique dans 35 cas , et d'une fracture du rocher chez 2 cas . Nous n'avons noté aucun antécédent familial de cholestéatome. La révélation clinique était une otorrhée fétide associée à une hypoacousie dans tous les cas (100%). Les complications étaient la révélation dans 29 cas (20%), dont 20 cas de mastoïdite (13.8%), 6 cas  de paralysie faciale périphérique et 3 cas de labyrinthite (2%). La perforation marginale postéro-supérieure était la lésion la plus rencontrée à l'examen otoscopique (39%), suivie par la perforation atticale  et de la poche de rétraction chez 22 patients . L'audiogramme a été réalisé chez tous nos patients, ainsi que le scanner des rochers qui a montré une lyse partielle ou complète de la chaîne ossiculaire chez 117 cas (81%) et une érosion du mur de la logette chez 89 cas (62%) . La tympLe cholestéatome se définit par la présence dans les cavités de l'oreille moyenne d'un épithélium malpighien kératinisant doté d'un potentiel de desquamation, de migration et d’érosion. On différencie l'otite chronique cholestéatomateuse acquise du cholestéatome congénital ou primitif. Ce dernier, beaucoup plus rare que l'otite cholestéatomateuse, correspond à l'absence de résorption des cellules embryonnaires épidermiques et se développe au début derrière une membrane tympanique intacte et le plus souvent en l'absence de pathologie inflammatoire muqueuse. Pour l'otite cholestéatomateuse acquise, sa pathogénie a été le sujet de plusieurs théories et dont les plus retenues sont la métaplasie de la muqueuse de l'oreille moyenne par un processus inflammatoire, la théorie de l'inclusion épidermique, la théorie de la migration latérale, la prolifération papillaire, et enfin la théorie de la poche de rétraction. Pour certains auteurs, l'otite cholestéatomateuse représente exclusivement l’évolution ultime d'une poche de rétraction. , 2. Le cL'otorrhée, surtout fétide, et l'hypoacousie sont les motifs de consultation les plus courants, ce qui rejoint nos résultats. Parfois, c'est une otorragie qui amène le patient à consulter. Dans certains cas, le cholestéatome est diagnostiqué à l'occasion de vertige, paralysie faciale, signes neurologiques ou fistulisation cutanée, témoignant d'une complication. Plus rarement, la découverte est fortuite lors d'un examen otoscopique, d'une imagerie ou d'une chirurgie sur l'oreille moyenne , 7.L'examen otoscopique est la clé du diagnostic. Il doit être réalisé sous microscope après une aspiration minutieuse et suivi en cas de besoin d'un examen oto-vidéo-endoscopique. Le diagnostic est confirmé par la présence dans l'oreille moyenne de squames épidermiques émergeants d'une perforation marginale ou d'une poche de rétraction tympanique .L'examen clinique doit comporter un testing musculaire facial, un examen mastoïdien, un examen neurologique et doit rechercher le signe de la fistule caractéristique d'une fistule labyrinthique. L′examen de l′oreille opposée est systématique. L′examen régional, rhinopharyngé, voire général permettra d′apprécier la présence ou non de facteurs étiologiques ou favorisant un état inflammatoire chronique. L'acoumétrie et l'audiométrie vont permettre d'objectiver une surdité de transmission, une surdité mixte du fait d'une atteinte labyrinthique associée ou parfois même une cophose . Dans ceL'imagerie moderne occupe actuellement une place prépondérante dans la prise en charge pré et postopératoire du cholestéatome de l'oreille moyenne. En pré-opératoire, un scanner des rochers est un examen quasiment incontournable pour le bilan d'extension, la recherche de certaines complications et pour la stratégie opératoire en objectivant les particularités anatomiques . ParfoisLe traitement de l'otite chronique cholestéatomateuse est exclusivement chirurgical. Il doit éradiquer le cholestéatome et sa matrice, améliorer l'audition et enfin éviter au maximum la récidive qui reste le principal problème malgré l’évolution des techniques chirurgicales. Il existe classiquement deux grands types d'interventions en fonction de la conservation ou non du conduit osseux: la technique conservatrice du conduit osseux ou tympanoplastie en technique fermée, consistant en une masto-antro-atticotomie, avec le plus souvent une tympanotomie postérieure et/ou supérieure, et la technique avec sacrifice du conduit osseux ou tympanoplastie en technique ouverte avec ou sans comblement postérieur, dénommée encore cavité d’évidement pétro-mastoïdien . A côté Actuellement, quoique la plupart des auteurs privilégient la technique conservatrice, la tympanoplastie en technique ouverte a encore sa place, en particulier lorsqu'un deuxième temps chirurgical n'est pas possible ou lorsqu'il y a impossibilité d'un suivi rigoureux ou encore en cas de récidives. L'indication d'un deuxième temps opératoire n'est plus systématique pour 2 raisons: l'utilisation de plus en plus importante de l'oto-vidéo-endoscopie qui a diminué le risque de cholestéatome résiduel en contrôlant la totalité de l'exérèse dans des zones d'accès difficiles, et l’évolution de l'imagerie permettant la sélection des indications de ces reprises chirurgicales [Malgré le développement des techniques opératoires et des moyens de l'oto-endoscopie et de l'imagerie, les récidives représentent encore un véritable problème de la chirurgie des cholestéatomes, rendant nécessaire une surveillance rigoureuse et étroite de tout patient opéré. Malheureusement, on rencontre encore dans la littérature un taux non négligeable de perdus de vue allant jusqu′à 50% après 2 ans de suivi . Dans noL’étude de notre série de 145 cas associée à une revue de la littérature confirme la fréquence et la gravité de l'oreille moyenne cholestéatomateuse, l'intérêt de la clinique dans le diagnostic et surtout la place incontournable de l'imagerie moderne dans le bilan pré-opératoire et dans la surveillance post-opératoire, permettant souvent de se passer d'un temps de révision chirurgicale. Enfin, le choix plus réglé et mieux codifié de la technique chirurgicale, ainsi que l'introduction systématique des optiques d'oto-endoscopie permettent de minimiser le taux de cholestéatome résiduel et de récidive.


Le carcinome verruqueux du lit unguéal est rare et le retard diagnostique est fréquent d'où l'intérêt de biopsier les lésions unguéales chroniques. Sa localisation fréquente est au niveau des muqueuses, des doigts surtout le pouce, rarement les orteils et plus rarement le siège sous unguéale. Il survient surtout chez le sujet âgé de plus de 60 ans avec prédominance masculine. Plusieurs facteurs sont incriminés dans sa pathogénie: l'exposition aux radiations ionisantes, les radiodermites chroniques, les microtraumatismes répétés, et l'infection chronique à HPV. Il est de bon pronostic, à malignité locale. Les métastases viscérales sont exceptionnelles. L'approche thérapeutique n'est pas standardisée à l'heure actuelle. Le traitement conservateur est préférentiel afin de préserver les fonctions de l'orteil. L'amputation de la phalange distale est réalisée généralement en cas d'atteinte osseuse. Les récidives sont fréquentes d'où l'intérêt d'une exérèse large et un suivi prolongé des patients. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 60 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui présentait depuis 4 ans, une tumeur verruqueuse sous unguéale du gros orteil gauche, sans adénopathies palpables, faisant évoquer une verrue vulgaire, une tuberculose verruqueuse, une maladie de Bowen ou une mycose profonde. La radiologie standard de l'orteil était normale. La biopsie cutanée était en faveur d'un carcinome verruqueux. La patiente a bénéficié d'une exérèse du lit de l'ongle et de la matrice avec limites d'exérèses saines à l’étude histologique. Une greffe de peau totale est réalisée après bourgeonnement. Le recul est de 2 ans.


La ténosynovite tuberculeuse de la main est une manifestation rare de la tuberculose et représente 5% des tuberculoses ostéoarticulaires et prédomine au poignet et à la face palmaire de la main. Homme âgé de 52 ans, aux antécédents de tuberculose pulmonaire, était hospitalisé pour une tuméfaction indolore du tendon extenseur du 3ème doigt de la main gauche et une douleur de l'articulation MCP du 3ème doigt droit dans un contexte apyrétique. L'examen notait une tuméfaction non inflammatoire peu douloureuse rénitente et crépitante en regard du tendon extenseur du doigt gauche faisant 3 cm de diamètre. Le reste de l'examen était normal. A la biologie, la vitesse de sédimentation était à 14 mm à la première heure et la C-réactive protéine à 6 mg/l. Il existait une hyperleucocytose à 11340 éléments/mm3. L'intradermoréaction à la tuberculine était phlycténulaire à 25 mm. La recherche de bacille de Koch dans les crachats et les urines était négative. L’échographie montrait un épaississement synovial avec épanchement en regard de l'articulation MCP des 3èmes doigts droit et gauche. L'IRM mettait en évidence en regard de l'articulation MCP gauche un épaississement synovial de réhaussement hétérogène ainsi que des images de collections liquidiennes péri-articulaires à paroi réhaussée dont la plus volumineuse mesurait 31X17X10 mm. Un traitement chirurgical était réalisé avec une synovectomie totale, un lavage articulaire et une immobilisation articulaire par une broche croisée. L’étude histologique montrait un granulome épithéliogigantocellulaire avec nécrose caséeuse. Le patient était traitée par antituberculeux pendant 12 mois. L’évolution était bonne.


La paraphénylène diamine (PPD) est un colorant industriel connu dans le milieu médical par sa haute toxicité systémique au cours des tentatives d'autolyse. Son utilisation dans le domaine cosmétique connait un essor considérable dans les pays en voie de développement. O.M, âgé de 19 ans, est suivi pour rhinite allergique. Il a consulté pour des lésions bulleuses prurigineuses des deux avant-bras apparues 10 jours après un tatouage par une teinte à cheveux. L'examen clinique notait des lésions papulovésiculeuses uniformes reprenant exactement le graffiti initialement dessiné. L'enquête toxicologique centrée sur le produit du tatouage a précisé que ce dernier était à base de PPD. Le diagnostic d'eczéma de contact à la PPD fut retenu et une notification au centre antipoison national fut transmise. Le traitement par dermocorticoïdes de classe III était efficace avec amendement des lésions cutanées au bout de 10 jours. Dans les tatouages éphémères, la PPD est utilisée seule ou additionné au henné vert naturel pour augmenter la longévité du motif. Cependant, ce produit peut être à l'origine de réactions allergiques sévères survenant des heures, voire des semaines, après la réalisation du tatouage. La réaction la plus fréquente est la dermatite de contact où la sensibilisation est définitive et irréversible d'où l'obligation d'une éviction définitive.


Il s'agira de déterminer l'incidence et les facteurs associés à l'infection post opératoire dans les chirurgies gynécologiques et obstétricales propres et propres contaminées.Étude de cohorte prospective axée sur la surveillance de l'infection post opératoire chez les patientes opérées d'une chirurgie gynécologique ou obstétricale propre ou propre contaminée au Service de Gynécologie B de l'Hôpital Général de Yaoundé, après une antibioprophylaxie avec la cefazoline. La période d’étude de 18 mois s'est étalée de janvier 2012 à juin 2013. La surveillance des patientes opérées se poursuivait sur les 30 premiers jours post opératoires.Au total 211 patientes opérées d'une chirurgie gynécologique ou obstétricale propre ou propre contaminée ont été enrôlées dans cette étude. La moyenne d’âge des patientes était de 35,4 ±10 ans; les chirurgies propres contaminées représentaient 76,3% et les chirurgies propres 23,7%. Nous avons observé au total 06  cas d'infection post opératoire, dont 03  cas d'infection du site opératoire, 02  cas d'infection urinaire et 01 cas d'infection pulmonaire. Les variables significativement associées à l'infection post opératoire étaient la durée de la chirurgie  et le diabète (OR. 40,8; IC à 95%. 2,2-749,2; p < 0,000.Notre taux d'infection post opératoire global de 2,8% et d'infection du site opératoire de 1,4% vient renforcer les données de la littérature sur l'efficacité de l'antibioprophylaxie dans les chirurgies gynécologiques et obstétricales propres et propres contaminées en milieu africain. Cependant le respect des principes d'asepsie péri opératoire et une sélection précise de la classe de chirurgie devraient être de règle dans notre contexte. Les complications infectieuses des chirurgies gynécologiques et obstétricales sont des sources potentielles de morbidité et de mortalité. Les infections post opératoires en gynécologie obstétrique comprennent l´infection des voies urinaires, l´endométrite, l´infection de la plaie opératoire, l´infection du périnée, et la septicémie, qui conduisent à des hospitalisations prolongées et une augmentation des coûts de soins de santé . L'infecL'importance de l'antibioprophylaxie dans la réduction de la morbidité infectieuse post opératoire n'est plus à démontrer , 4–7. L'Cependant, la prescription d´une antibioprophylaxie est souvent inappropriée , 10. En Depuis deux années, dans le service de Gynécologie B de l'Hôpital Général de Yaoundé (HGY), l'antibioprophylaxie par la Cefazoline a été instituée dans les chirurgies gynécologiques et obstétricales propres et propres contaminées. L'objectif de notre étude était de déterminer l'incidence et les facteurs associés à l'infection post opératoire dans les chirurgies gynécologiques et obstétricales propres et propres contaminées au Service de Gynécologie B de l'Hôpital Général de Yaoundé dans un contexte de pratique de l'antibioprophylaxie par la Cefazoline.® rouge à 4% et de l'eau potable. Le port de la casaque et des gants stériles par les opérateurs se fait dans la salle opératoire. Les champs, les casaques et les boites de chirurgie sont à usage multiples. Après chaque intervention, ils sont décontaminés, lavés et stérilisés par les unités de la Buanderie et de la Stérilisation de l’ HGY. Au début et à la fin de l'intervention, la désinfection cutanée de la zone d'incision se fait par un badigeonnage à la Bétadine® dermique 10% en deux passages et la plaie opératoire est recouverte à la fin par un pansement stérile.Il s'agissait d'une étude de cohorte prospective portant sur une surveillance continue des infections post opératoires chez les femmes opérées d'une chirurgie gynécologique ou obstétricale propre ou propre contaminée pendant la période du 1er janvier 2012 au 30 juin 2013 dans le service de Gynécologie B de l'Hôpital Général de Yaoundé. Les anesthésistes et les gynécologues obstétriciens ont collégialement institué depuis Janvier 2011 dans le service de gynécologie B de l'HGY la pratique de l'antibioprophylaxie avec la Cefazoline dans les chirurgies gynécologiques et obstétricales propres et propres contaminées. Dans ce service, nous considérons les chirurgies propres et propres contaminées selon la classification d'Altemeier [L'antibioprophylaxie est pratiquée avec la Cefazoline, une dose initiale de 2g est administrée par voie intraveineuse 30min avant l'incision sauf dans les césariennes où l'administration se fait après le clampage du cordon ombilical. Une réinjection d'1g de Céfazoline est administrée en per opératoire pour les chirurgies dont la durée est = 4heures. Par ailleurs, une dose supplémentaire de 1g de Céfazoline est administrée systématiquement à la 6e heure post opératoire. La surveillance post opératoire des patientes est assurée jusqu’à leur sortie de l'hôpital par les résidents de gynécologie obstétrique sous la supervision des gynécologues obstétriciens du service. A la sortie de l'hôpital, une consultation est systématiquement organisée au 30ejour post opératoire avec le gynécologue obstétricien opérateur.Nous avons enrôlé dans l´étude toutes les patientes opérées d'une chirurgie gynécologique ou obstétricale propre ou propre contaminée pendant la période de l’étude. Nous avons considéré comme chirurgies propres les interventions sans ouverture de viscères creux, sans notion de traumatisme ou d'inflammation préalable à la chirurgie . Comme chirurgies propres contaminées nous avons considéré les situations de chirurgies propres avec ouverture de viscères creux avec contamination minime ou avec une rupture minime d'asepsie . Les cas de chirurgies contaminées ou sales, les césariennes après rupture des membranes de plus de 6 heures; les patientes séropositives au VIH avec un taux de CD4 inférieur à 350/ml et les patientes ayant nécessité en pré ou post opératoire un traitement avec des antibiotiques dans un cadre autre que celui d'une antibioprophylaxie étaient exclues de cette étude.En ce qui concerne le diagnostic de l'infection post opératoire, toute suspicion par le résident était validée par le gynécologue obstétricien. Les critères de diagnostic de l'infection du site opératoire survenant dans les 30 jours suivant l'intervention étaient ceux définis par la CDC . Le diagPour chaque patiente, les variables étudiées étaient: âge, poids, indice de masse corporelle (IMC), classe de la chirurgie (propre ou propre contaminée), type de chirurgie (d'urgence ou programmée), indication opératoire, les morbidités sous-jacentes , antibioprophylaxie, durée de l'opération, les infections post opératoires, la durée d'hospitalisation, la fièvre post opératoire, hémogramme, culture des urines, radiographie des poumons. Les données ont été saisies et analysées dans Epi Info version 3.5.1. La fréquence et le pourcentage des différentes variables ont été calculés. Nous avons calculé les Odds Ratios des variables pouvant influencer la survenue de l'infection post opératoire. Le seuil de significativité était considéré pour p < 0,05.Au total, 211 patientes opérées d'une chirurgie propre ou propre contaminée au service de gynécologie B de l'HGY ont été enrôlées dans cette étude. La moyenne d’âge de ces patientes était de 35,4 ± 10 ans.Caractéristiques de la population étudiée: le Répartition des patientes selon les caractéristiques de la chirurgie réalisée: la durée moyenne des interventions chirurgicales était de 83,51± 51 minutes. Le Infections post opératoires: nous avons observé au total 06  cas d'infection post opératoires, dont 03  cas d'infection du site opératoire, 02  cas d'infection urinaire et 01 cas d'infection pulmonaire chez une patiente infectée au VIH et sous traitement par les antirétroviraux avec un taux de CD4 > 350/ml au moment de la chirurgie. Des 03cas d'infection du site opératoire, 02 cas étaient une infection pariétale au site de l'incision cutanée et 01 cas était une endométrite du post partum après césarienne d'urgence. Les infections post opératoires concernaient 03 cas de césarienne, 02 cas de myomectomie par laparotomie et 01 cas de mastectomie.Nous avons enregistré 15  cas de fièvre (température >38°C) post opératoire, parmi lesquels 03 (20%) cas étaient associés aux infections post opératoires et 12 (80%) cas étaient des accès palustres dont l’évolution était favorable sous traitement par des antipaludéens. LeLe risque d'infection post opératoire représente un problème majeur lors de la réalisation de tout acte chirurgical. Il s'agit d'un risque permanent, en effet 90% des plaies opératoires sont contaminées des bactéries pathogènes au moment de la fermeture pariétale , 12. NouCertaines morbidités sous-jacentes chez les patientes opérées comme l'obésité, le diabète ou un état d'immunodépression sont connues comme étant des facteurs de risque d'infection post opératoire , 12, 14.Contrairement aux données de la littérature , l'infecL'antibioprophylaxie répond à une administration brève d'antibiotiques juste avant le début de l'opération , 15, 16.La prévention des infections du site opératoire comprend l´administration d´une antibioprophylaxie appropriée, la maitrise des techniques chirurgicales, l´application rigoureuse des principes d´asepsie pour réduire les risques de contamination bactérienne, virale et fongique causée par le personnel soignant, l´environnement de la salle d´opération et la flore endogène cutanée de la patiente , 19. Le Notre taux global d'infection post opératoire de 2,8% et d'infection du site opératoire de 1,4% viennent renforcer les données de la littérature sur l'efficacité de l'antibioprophylaxie dans les chirurgies gynécologiques propres et propres contaminées en milieu africain. Le diabète et la durée de la chirurgie sont deux facteurs significativement associés à l'infection post opératoire dans notre étude. Toutefois la sélection minutieuse des chirurgies propres et propres contaminées et le respect rigoureux des principes d'asepsie en péri-opératoire sont des facteurs pouvant influencer considérablement l'efficacité de l'antibioprophylaxie et doivent être scrupuleusement appliqués dans notre milieu. D'autre part, la pratique de l'antibioprophylaxie dans les indications appropriées réduirait considérablement le coût de la chirurgie et en conséquence favoriserait dans notre contexte l'accessibilité aux soins chirurgicaux.


Le fibrome mou ou fibrome molluscum est une tumeur bénigne se développant à partir de tissu conjonctif. Il peut toucher tous les organes. Nous rapportons des images cliniques, paracliniques et opératoires d'un fibrome mou de localisation unguéale inhabituelle. Il s'agit d'une patiente de 45 ans, qui s'est présentée à la consultation pour un nodule mou, pédiculé, de couleur chair, indolore, localisé sur l'ongle du 4ème doigt de la main droite. Elle ne présentait aucune douleur, pas de déficit sensitif, pas d'inflammation locale et il n'y avait pas d'autres localisations. La radiographie était normale. A cause d'une gêne esthétique rapportée par la patiente, Une exérèse chirurgicale avec ablation de la tablette unguéale sous jacente été réalisée, sous anesthésie locale, avec étude anatomopathologique qui a confirmé le diagnostic. À 6 mois, la repousse unguéale était bonne et sans récidive.


La luxation postérieure de l’épaule constitue une lésion rare et un piège diagnostique et mettant en jeu le pronostic fonctionnel de l'articulation de l’épaule. Les signes cliniques et radiologiques des luxations postérieures de l’épaule ont été bien définis dans la littérature par Bernageau et Patte, mais elles passent le plus souvent inaperçues. Nous rapportons un cas de luxation postérieure de l’épaule chez un sujet sportif de 22 ans pratiquant le Hand-Ball, traité par la technique de transfert pédiculé du sub-scapulaire. Les luxations postérieures de l’épaule sont des lésions relativement rares, puisqu'elles représentent 5% des luxations de l’épaule. Les lésions anatomiques postérieures peuvent se présenter sous forme de lésions labrales isolées ou associées d'une distension capsulaire ou de lésions osseuses à type de fracture ou érosion de la glène postérieure ou de lésion céphalique de Mac Laughlin . Le traiéme mois.Il s'agit d'un patient de 22ans, joueur de hand-ball depuis 7ans, qui a subi un traumatisme lors de la pratique sportive en chutant sur son épaule gauche. L'examen initial a retrouvé une douleur et impotence fonctionnelle du membre supérieure gauche, une épaule bloquée en adduction rotation interne. L'examen vasculo-nerveux est sans anomalies ainsi l'examen cutané. La radiographie de l’épaule face  et profiLe traitement chirurgical des luxations postérieures de l’épaule par transfert musculaire est plus favorable, elle consiste au transfert du sous scapulaire avec comblement de l'encoche par le trochin ce qui oppose la surface arrondie ostéo-articulaire au bord postérieur de la glène lors de la rotation interne et évite aussi l'avalement de l'encoche lors de ce mouvement , 3. Ce tLe traitement chirurgical des luxations postérieures de l’épaule par transfert musculaire du sub-scapulaire nous parait une méthode fiable et reproductible. la mobilisation post-opératoire de l’épaule doit être progressive et surveillée par un kinésithérapeute.


Nous rapportons une observation d'une patiente âgée de 19 ans, suivie depuis septembre 2014 pour un macroaprolactinome révélé par un syndrome tumoral avec exophtalmie droite avec à l'IRM un volumineux processus lésionnel intra et extra sellaire infiltrant les sinus caverneux, les artères carotides, le cavum avec extension endoorbitaire droite responsable d'une exophtalmie grade II (A). Le bilan hormonal a mis en évidence une hyperprolactinémie, un déficit thyréotrope et corticotrope. La patiente a été mise alors sous Cabergoline 2 mg/ semaine. L’évolution a été marquée par la survenue d'un tableau d'apoplexie hypophysaire et une rhinorrhée. La TDM cérébrale a mis en évidence une lyse de l’étage moyen de la base du crane avec érosion du dorsum et du plancher sellaire créant une communication avec le sinus sphénoïdal compliqué de pneumencéphalie et de pneumorbite droit (B). L'IRM hypophysaire a montré la présence d'une cavité hydroaérique sellaire et suprasellaire avec résidu tumoral en sa périphérie infiltrant le sinus caverneux homolatéral. . Le traitement a consisté à un traitement médical par inhibiteur de l'anhydrase carbonique avec une régression de la rhinorrhée. Cette observation souligne la possibilité de survenue de rhinorrhée par fistule au cours de l’évolution des macroprolactinomes traités médicalement. C'est une complication pouvant être grave du fait du risque important de méningite.


Nous rapportons un cas de pleurésie massive droite probablement métastasique accompagnée d'un lymphœdème du membre supérieur droit ayant fait suite à une mastectomie et curage ganglionnaire indiqués pour un carcinome lobulaire du sein droit, associée à un arrêt précoce de la prise de Tamoxifène, vécu à Lubumbashi. Le cancer du sein demeure un problème important de santé publique et une cause majeure de décès féminin dans le Monde . Sur 100La pleurésie constitue un motif fréquent de consultation en pneumologie. Ainsi, les pleurésies néoplasiques sont définies par la présence des cellules tumorales dans l'espace pleural. On estime que 20 pourcent de 150.000 patients qui décèdent de cancer annuellement en France sont porteurs d'une pleurésie néoplasique. Le cancer du sein et du poumon en France sont responsable à eux seuls d'environ 50 pourcents des pleurésies néoplasiques .En République Démocratique du Congo en général et dans notre ville de Lubumbashi en particulier, nous n'avons pas de statistiques sur l’épidémiologie du cancer du sein ainsi que les pleurésies néoplasiques.Nous rapportons dans ces papiers un cas de pleurésie massive survenue en post-opératoire lointaine, après arrêt précoce de la prise de Tomoxifène, d'une mastectomie avec curage ganglionnaire chez une femme indiquée pour carcinome lobulaire infiltrant du sein droit.Nous avons consulté une patiente, âgée de 44 ans, d'identité obstétricale P4G4D0A0, ménopausée à 40 ans et ayant comme plaintes: Dyspnée, douleur à l'hémothorax droit, tuméfaction du membre supérieur droit. Elle s'est automédiquée à l'ibuprofène et le non amendement des signes l'a poussé à consulter.Dans les antécédents médico-chirurgicaux: En 2009, malade opérée pour un nodule du sein droit; En 2010, Récidive de la masse, suspicion à l’échographie d'un adénocarcinome du sein droit; De 2010 à 2012: Mammectomie totale du sein droit associée à une cure ganglionnaire dont l'anatomie pathologique a révélé un carcinome lobulaire infiltrant. Et traitement au Tamoxifène, 20 mg /j qu'elle a interrompu à 2 ans.A l'examen physique, le thorax n’était pas ample et symétrique, on a noté la présence d'une tuméfaction d'environ 2 cm de diamètre dans la région du sein droit avec infiltration environnant; présence d'une matité et abolition des murmures vésiculaires à l'hémi thorax droit . Nous avAu vu de tous ces éléments, nous avons posé le diagnostic d'une pleurésie probablement néoplasique secondaire à un cancer du sein associée à un lymphœdème suite.La radiographique du thorax a confirmé la pleurésie  et deux La littérature montre que le cancer du sein est l'un des problèmes majeurs de santé publique dans les pays industrialisés. C'est la pathologie cancéreuse la plus fréquente chez la femme, une des premières causes de mortalité féminine dans le monde. L'Asie et l'Afrique ont des incidences basses . CependaLa patiente reçue a présenté des dyspnées, la douleur à l'hémithorax droit et une tuméfaction du membre supérieur homolatéral. L'examen physique a mis en évidence un thorax asymétrique, présence d'une matité et abolition des murmures vésiculaires à droite, ce qui signe une pleurésie massive droite, confirmée par la radiographie thoracique. Cependant, la ponction pleurale a révélé l'aspect hématique du liquide d’épanchement. Une étude cytologique devrait être faite pour confirmer la notion de malignité.Les métastases pulmonaires et pleurales ont été notées par plusieurs auteurs dans l′évolution d'un cancer du sein. En cas de cancer du sein, il est possible qu'il y ait un envahissement de la plèvre viscérale par voie hématogène ou par contiguïté, bloquant les voies de résorption du liquide pleural avec blocage des systèmes lymphatiques. Ceci pourrait expliquer la présence de la pleurésie et du lymphœdème du membre supérieur droit de notre observation. 65 pourcent des pleurésies malignes sont représentées par les métastases de cancer du poumon (40-45 pourcent) et du sein (20 pourcent) [Il est également important de savoir que les métastases constituent la grande majorité des tumeurs pleurales, et par conséquent, elles représentent la première cause d’épanchement pleural après 50 ans . La pleuLe lymphæ dème secondaire du membre supérieur après traitement du cancer du sein est une complication dont la fréquence dans la littérature est mal appréciée en raison des différentes définitions du lymphœdème , 8.Sa fréquence après traitement du cancer du sein est estimée entre14 et 28%. De nombreuses études se sont intéressées aux facteurs de risque de développement de cette complication après traitement de ce cancer. Le nombre de ganglions enlevés lors du curage axillaire et la radiothérapie externe, en particulier sur le creux axillaire, sont les deux principaux facteurs de risque. Plusieurs autres facteurs de risque sont mineurs . Dans leLe Tamoxifène administré pendant 5 ans réduit de 40% le risque relatif de récidive et de 34% le risque relatif de décès. Le gain absolu à 15 ans est de 9,2% chez plus de 10000 malades randomisées: 25,6% de décès dans le groupe Tamoxifène contre 34,8% dans le groupe contrôle  dans le traitement du carcinome mammaire soit en traitement adjuvant, soit dans des formes évoluées avec progression locale ou métastase chez les femmes pré et ménopausées , 13, choLes métastases pleurales sont fréquentes dans les suites d′ un cancer de sein mais cependant, dans les pays sous équipés comme le nôtre, les moyens de diagnostic et de prise en charge efficaces posent problème. Même diagnostiqué à temps, les patientes n'ont pas souvent les moyens financiers pour soit entamer, soit achever le traitement recommandé vues le bas niveau socio-économique.


Les perforations de la cloison nasale constituent une pathologie fréquente en ORL. Leurs causes sont multiples et restent dominées par les traumatismes chirurgicaux. Les étiologies infectieuses et notamment la tuberculose sont rares. Nous présentons le cas d'une patiente ayant bénéficié d'une méatotomie bilatérale et chez laquelle une perforation de la cloison nasale a été découverte lors d'un examen systématique à un an de son intervention. D'abord considérée comme une complication de la chirurgie, la biopsie des berges de la perforation a permis de déterminer son origine tuberculeuse. La présentation clinique des perforations de la cloison nasale n'est pas spécifique. Elles sont souvent asymptomatiques et de découverte fortuite. Les traumatismes notamment chirurgicaux sont le plus siuvent en cause. L′orogine tuberculeuse resta très rare. Le diagnostic de certitude de tuberculose repose sur la biopsie des berges de cette perforation. Le but de ce travail est de mettre en avant l'intérêt de la biopsie dans le diagnostic de la tuberculose de la cloison nasale. Cette biopsie doit être systématique même en cas d'antécédents de chirurgie endonasale qui est le plus souvent en cause dans les perforations de la cloison nasale. La tuberculose est un problème grave de santé dans le monde qui touche de nombreuses personnes dans les pays en développement. L′épidémie de syndrome d′immunodéficience acquise et le développement de souches résistantes aux antibiotiques anti- mycobactéries ont contribué à l′incidence croissante internationale de la tuberculose ces dernières années. L'infection touche typiquement les poumons, et les localisations extra pulmonaires restent relativement peu fréquentes . Dans ceUne femme de 64 ans a consulté il y a environ un an pour une symptomatologie rhinologique faite d'obstruction nasale bilatérale, d'abord intermittente puis devenue progressivement quasi permanente, d'une rhinorrhée antérieure muco-purulente, d’éternuements et d'une épistaxis de faible abondance particulièrement après un mouchage intempestif. Dans les antécédents de la patiente on retrouvait une chirurgie endonasale type méatotomoie moyenne bilatérale (selon le compte rendu opératoire) pour une sinusite maxillaire chronique realisée une année avant la premiere consultation.L'examen clinique ORL et notamment des fosses nasales trouvait une hypertrophie des cornets inférieurs qui étaient recouverts de secrétions purulente et une perforation antéro-inférieure de la cloison nasale à bords irréguliers contenant des croutes brunâtres et des stigmates de saignement récent Cette perforation, apparue chez cette patiente aux antécédents de chirurgie endonasale a d'emblée été liée à un traumatisme chirurgical, en l'absence d'autre cause évidente. Mais la persistance du caractère sale et crouteux des berges de la perforation malgré des traitements antibiotiques et antiseptiques bien menés associés à des lavages quotidiens, nous a poussé à soulever l'hypothèse d'une infection à germes spécifique ou d'une granulomatose et à réaliser des biopsies aux bords de la perforation. L'examen anatomopathologique a montré une muqueuse de type respiratoire reposant sur un chorion où siège de nombreux granulomes épithéloides et giganto-cellulaire avec une nécrose caséeuse.Le diagnostic de perforation de la cloison nasale d'origine tuberculeuse a été retenu, et la recherche d'autres localisations de tuberculose a été entamée et s'est révélée négative confirmant ainsi le caractère primaire de cette localisation tuberculeuse. La patiente a été adressée au service de pneumophtysiologie où elle a reçu un traitement anti-bacillaire à base d'isoniazide, rifampicine et pyrazinamide pendant 2 mois puis d'isoniazide et de rifampicine pendant 7 mois. L’évolution a été marquée par une nette amélioration clinique et la disparition des épistaxis et de l'aspect crouteux des bords de la perforation, dont le diamètre est resté sensiblement le même .La tuberculose semble, a ce jour, encore progresser dans le monde et selon un rapport de l'organisation mondiale de la santé elle reste la principale cause de décès parmi toute les maladies infectieuse chez l'Homme . Elle esDans une revue de 35 cas de tuberculose nasale Butt et al . nous reLe diagnostic de certitude de l'origine tuberculeuse d'une perforation de la cloison nasale repose sur la biopsie des berges de la perforation qui met en évidence la présence de granulome et de nécrose caséeuse. Il faut toutefois se rappeler qu'il n'est pas rare que ces biopsies reviennent, à tort, négatives. Cette négativité pouvant s'expliquer par l'exigüité des prélèvements et leur réalisation dans des zones de nécrose . Il est Le diagnostic différentiel se pose avec les autres lésions granulomateuses comme la granulomatose de wegner, la sarcoïdose, la syphilis ou la leishmaniose . Le traiLes perforations de la cloison nasale constituent une pathologie fréquente en ORL. La plupart sont, ou demeurent, longtemps asymptomatiques. Si elles relèvent essentiellement des causes traumatiques locales et notamment la chirurgie endonasale, Elles peuvent aussi accompagner, voire révéler, de nombreuses maladies systémiques et plus rarement une maladie infectieuse chronique comme la tuberculose. La perforation signant dans ce cas la gravité et l'ancienneté de la maladie . Il faut


L'infection néonatale invasive à entérovirus (EV) reste rare mais souvent fatale et devrait être prise dans le diagnostic différentiel chez les enfants septiques. Nous rapportons le cas d'un nouveau-né hospitalisé pour un sepsis grave à EV avec une méningite et une myocardite sévère d'évolution favorable après une corticothérapie. Nous présentons une discussion basée sur une revue de la littérature pour aider le clinicien à reconnaitre les facteurs de gravité et à apprécier les nouvelles stratégies diagnostiques telle la PCR (Polymerase Chain Reaction) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque. Nous passons également en revue les nouvelles approches thérapeutiques telles les biothérapies, les antiviraux spécifiques et l'Oxygénation par Membrane Extra-Corporelle (ECMO). L'infection néonatale invasive à EV reste rare mais elle peut être rapidement fatale surtout en cas de myocardite où la mortalité atteint 44% à 100% . Nous ra3 à prédominance lymphocytaire. L'échocardiographie montrait une dysfonction myocardique gauche sévère avec une contractilité effondrée et une fraction d'éjection à 36%. L'électrocardiogramme décelait des troubles de repolarisation au niveau des dérivations postérieures gauches. La BNP (Brain Natriuretic Peptide) et les troponines étaient élevées. La PCR (Polymerase Chain Reaction) au niveau sanguin et LCR  détectait un entérovirus. Le traitement consistait en une semaine de ventilation mécanique associée à la dobutamine et le furosémide. les immunoglobulines n'avaient pas amélioré l'état de notre patient. L'évolution après une semaine d'assistance respiratoire et circulatoire a été marquée par une légère amélioration clinique mais avec une persistance de l'hypocontractilité du ventricule gauche. Le relais per os était fait par le spironolactone, le captopril, la digoxine et l'hydrocortisone. A 12 jours de la non récupération, on introduisait un bolus de corticoïde associé au karvédilol ce qui aurait permis une amélioration progressive. A 1 mois d'hospitalisation, l'amélioration clinique et hémodynamique autorisait la sortie avec comme traitement le karvédilol pendant 2 mois et le captopril pendant 3 mois. Le suivi à l'âge de 5 ans trouvait un enfant en bonne santé est sans aucun médicament.En été 2009, un nouveau-né de 8 jours sans antécédents pathologiques en dehors et d'un épisode de virose maternelle une semaine avant la naissance et d'une gastro-entérite chez le nouveau né la veille de son hospitalisation. Il a été hospitalisé pour un sepsis sévère avec une hypothermie à 34°C et une insuffisance respiratoire et circulatoire. A l'admission, la radiographie thoracique, l'analyse des urines, la CRP et la procalcitonine étaient normales. Le gaz de sang montrait une acidose lactique sévère . L'étude du liquide céphalo-rachidien (LCR) trouvait 200 éléments/mmL'infection néonatale invasive à EV reste rare mais elle peut être rapidement fatale , 2. Le mDevant une suspicion de myocardite, l'évaluation initiale devrait inclure un électrocardiogramme, une échocardiographie et éventuellement une imagerie par résonance magnétique IRM cardiaque qui est en train de devenir un outil important pour le diagnostic et le suivi , 5, 6. CLa myocardite virale, bien que rare, est souvent fatale et devrait être prise dans le diagnostic différentiel chez les nouveaux nés fébrile. L'échocardiographie est un examen capital dans cette démarche et le diagnostic virologique peut être fait rapidement par une PCR. La prise en charge précoce et les mesures de prévention sont les seuls garants d'une diminution de la morbidité et la mortalité qui est considérable.


Notre travail avait pour objectif d’étudier les aspects épidémiologiques et écho-cardiographiques des cardiopathies congénitales au CHUP-CDG afin d'y faire l’état des lieux. Pour se faire, nous avons mené sur une période de 27 mois d'aout 2009 à mai 2010 et d'octobre 2011 à décembre 2011, une étude rétrospective des comptes rendus d’échocardiographies Doppler des patients admis dans le service d'imagerie médicale. Nous avons utilisé une sonde cardiaque de 5MHz sur appareil Aloka Prosound 4000 Plus. Durant la période d’étude, 380 examens écho-cardiographiques ont été réalisés et ont permis de mettre en évidence 109 cas de cardiopathies congénitales avec 138 entités nosologiques différentes. Les cardiopathies congénitales représentaient 0,98% des 11169 entrées. Les souffles étaient au premier rang des motifs de demande de l’échographie Doppler cardiaque (121 cas sur 380) soit 39,53%. Les CIV étaient au premier plan des cardiopathies congénitales , suivies des CIA , des sténoses pulmonaires , des Tétralogie de Fallot . Dans leur forme isolée, les CIA étaient les plus fréquentes avec 21,95% des cas, suivies des CIV avec 20,73%. Sur 138 cas de cardiopathies congénitales (chez 109 enfants), 53 cas ont été observés chez des enfants de sexe féminin et 56 cas chez des enfants de sexe masculin soit un sexe ration de 1,1. La tranche d’âge présentant une fréquence élevée de cardiopathie congénitale est celle de 1mois- 30 mois avec 55% des cas. Les cardiopathies congénitales de l'enfant sont une réalité en Afrique, leurs fréquences dans toutes les séries rapportées sont certainement sous estimées en raison de l'inaccessibilité de l’échocardiographie doppler. Les cardiopathies congénitales sont des anomalies cardiaques survenant au cours de la formation du cœur pendant la vie intra-utérine . L'incidNotre travail s'est déroulé dans le laboratoire d'imagerie médicale du centre hospitalier universitaire pédiatrique Charles de Gaules de Ouagadougou pendant une période de 27 mois d'août 2009 à mai 2010 et d'octobre 2011 à décembre 2011. Il s'agit d'une étude rétrospective à visée descriptive des comptes rendus d’échocardiographies Doppler. Nous avons utilisés une sonde cardiaque de 5MHz sur appareil Aloka Prosound 4000 Plus. Tous les comptes rendus des patients âgés de 0 à 15 ans chez qui l’échocardiographie-doppler a permis de retenir le diagnostic de cardiopathie congénitale et dont le compte-rendu contenait des renseignements sur l'identité du patient, la date de réalisation de l'examen, l'indication de l'examen, les données de l'examen écho-cardiographique ont été inclus dans notre étude. La saisie et l'analyse des données ont été faites à l'aide du logiciel Epi Info version 3.4.3. L'analyse statistique a fait appel au test du Chi 2. Le seuil de significativité de p était de 0,05.2= 0,33; p= 0,95). La Durant la période d’étude, 380 examens écho-cardiographiques ont été réalisés et ont permis de mettre en évidence 109 cas de cardiopathies congénitales avec 138 entités nosologiques différentes. Les cardiopathies congénitales représentaient 0,98% des 11169 entrées au CHUP-CDG. Le Nous avons noté 53 filles porteuses de cardiopathie congénitale contre 56 garçons soit un sex- ratio de 1,05. Le Le caractère rétrospectif de notre étude ne nous a pas permis d’être exhaustif dans la collecte des informations nécessaires à l’étude; ce qui a certainement entrainé une sous-estimation du nombre de cardiopathies congénitales. Malgré ces limites nous avons pu comparer nos résultats à d'autres auteurs et mener notre discussionLa fréquence: dans notre étude, les cardiopathies congénitales occupaient 0,98% des entrées au Centre Hospitalier Universitaire Pédiatrique Charles De Gaulle. Plusieurs études rapportées par différents auteurs africains montrent des fréquences variables. Cependant, ces séries soulignent toutes de manière concordante le caractère préoccupant que revêtent les cardiopathies congénitales en Afrique. Le Le sexe masculin prédominait dans notre étude avec un sex-ratio à 1,1. Ceci rejoint les résultats de Kokou, Kinda, Ould, Touré, Diop, M'pemba-Loufoua, Acrachi , 12–16 qL’âge moyen des enfants dans notre série était de 5 mois avec des extrêmes de 1 jour et 15 ans. La tranche d’âge de 1 à 30 mois était la plus représentée avec 60 cas (55%); 84,24% des cardiopathies congénitales ont été diagnostiqués entre 0 et 30 mois. Ceci est en accord avec Abéna  et CloarLes souffles étaient au premier rang des motifs de demande de l’échographie Doppler présent dans 39,53% des cas dans notre série, suivie de la détresse respiratoire 20,16%. Ces résultats pourraient s'expliquer par le fait que le souffle est un signe quasi constant dans les cardiopathies congénitales chez les enfants . En ce qLa cardiopathie la plus fréquemment retrouvée dans notre étude et dans la plupart des études en Afrique , 22–25 eCe travail rétrospectif a permis de confirmer que les cardiopathies congénitales de l'enfant sont une réalité avec une fréquence de 0,98% des entrées au Centre Hospitalier Universitaire Pédiatrique Charles De Gaulle de Ouagadougou. Cette fréquence est probablement sous-estimée en raison de l'irrégularité de la disponibilité de l’échocardiographie au CHUP-CDG. Notre étude ayant considéré uniquement les aspects épidémiologiques et écho-cardiographiques des cardiopathies congénitales chez l'enfant au CHUP-CDG, d'autres études plus représentatives méritent d’être réalisées dans le but de déterminer leur prévalence au Burkina-Faso, pour une meilleure organisation prise en charge de cette pathologie au CHUP-CDG de Ouagadougou.


L'atteinte hépatique au cours de la sarcoïdose est une localisation fréquente, habituellement asymptomatique. La cholestase anictérique et l'hypertension portale représentent ses principales complications. Le syndrome de Budd-Chiari est une complication peu connue qui demeure exceptionnelle. Nous rapportons un nouveau cas de syndrome de Budd-Chiari compliquant une sarcoïdose hépatique chez une jeune femme de 45 ans. L'atteinte hépatique représente une localisation bien connue de la sarcoïdose; elle n'est symptomatique que dans le tiers des cas. Ces complications sont rares, représentées essentiellement par la cholestase anictérique et l'hypertension portale. Le syndrome de Budd-Chiari est exceptionnel. Nous rapportons un nouveau cas de syndrome de Budd-Chiari compliquant une sarcoïdose hépatique chez une jeune femme de 45 ans.Une patiente de 45 ans, suivie pour sarcoïdose avec localisation pulmonaire, était admise pour bilan étiologique d'une hépatomégalie de découverte fortuite. L'examen clinique était sans particularité en dehors d'une hépatomégalie à 22 cm. Le bilan biologique avait conclu à une cholestase anictérique sans cytolyse ni syndrome inflammatoire, et avec un dosage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine à 3 fois la normale.L’échographie abdominale mettait en évidence un foie dysmorphique, augmenté de taille, d’échostructure hétérogène avec hypertrophie du segment I et de multiples adénopathies hilaires hépatiques et coelio-mésentériques. L’étude doppler montrait une perméabilité partielle de la veine hépatique médiane, qui présentait un aspect grêle et un flux multiphasique, avec sténose des veines hépatiques droite et gauche La veine cave était perméable, sans anomalie morphologique ou hémodynamique .La tomodensitométrie thoraco-abdominale confirmait les données de l’échographie-Doppler abdominale avec mise en évidence quelques nodules hypodensesinfracentimétriques non rehaussés après injection de produit de contraste évoquant des nodules sarcoïdosiques , ainsi qLa sarcoïdose est une maladie systémique d’étiologie inconnue, caractérisée par la présence de lésions granulomateuses non caséeuses dans les organes atteints . Bien quLes complications de la sarcoïdose hépatique sont rares. Les deux principales complications sont la cholestase chronique et l'hypertension portale qui ne sont rencontrées que dans moins de 5% des cas. Le syndrome de Budd-Chiari reste une complication exceptionnelle. Celui-ci serait la conséquence d'une compression extrinsèque des veines hépatiques par des granulomes sarcoïdosiques ou d'une infiltration de la paroi des veines hépatiques entrainant une stase veineuse favorisant la formation de thrombus [Le développement des nodules de régénération a été décrit à ce stade également. Ils sont la conséquence des modifications de la perfusion hépatique . Ils sont typiquement multiples, le plus souvent inférieures à 3 cm, homogènes, hypo ou hyperéchogènes à l’échographie, iso ou hyperdenses au scanner, hyperintense en T1, iso ou hypointense en T2 à l'IRM avec prise de contraste intense au temps artériel. Ces nodules ne doivent pas être confondus avec les nodules sarcoïdosique qui résultent de la confluence des granulomes. Comme les nodules de régénération, ces derniers peuvent être extrêmement nombreux, de taille variable mesurant le plus souvent moins de 2 cm de diamètre. Ils sont hypoéchogènes (moins souvent hyperéchogènes) à l’échographie, hypodenses au scanner , hypo-inLe traitement du syndrome de Budd-Chiari est fondé sur le contrôle de la cause, sur la prévention des thromboses veineuses et sur le rétablissement du drainage veineux hépatique. En cas d'insuffisance hépatocellulaire rapidement progressive, la transplantation hépatique doit être discutée.L'atteinte hépatique au cours de la sarcoïdose est une localisation fréquente, habituellement asymptomatique. La dissémination des granulomes dans le parenchyme hépatique peut se compliquer d'une cholestase anictérique, d'hypertension portale et exceptionnellement d'un syndrome de Budd-Chiari. Malgré l'exceptionnelle association du syndrome de Budd-Chiari et de la sarcoïdose hépatique, ce diagnostic doit toujours être évoqué devant le moindre signe d'appel, justifiant ainsi la réalisation d'une échographie-doppler hépatique au moindre doute -voire chez des patients asymptomatiques- afin d’établir le diagnostic à un stade précoce.


La dengue est une arbovirose ré émergente dans les pays tropicaux. Sa forme hémorragique peut s'accompagner d'une défaillance circulatoire pouvant conduire à un choc hypovolémique, souvent fatal. Nous rapportons une série de trois cas de formes hémorragiques de dengue observées dans le service des maladies infectieuses du CHU Yalgado Ouédraogo de Ouagadougou dont l'objectif est de décrire les caractéristiques épidémiologiques cliniques et évolutives. Les cas étaient des jeunes de sexe féminin dont l’âge variait entre 27 ans et 43 ans, résidant dans la ville de Ouagadougou. Malgré de multiples transfusions de concentrées plaquettaires et un traitement symptomatique, nous déplorons un cas de décès. Le développement d'antiviraux et la mise au point de nouveaux vaccins constituent une lueur d'espoir pour prévenir la létalité due à cette maladie. Aedes aegypti ou Aedes albopictus) [La dengue est une infection virale qui touche entre 100 et 400 millions de personnes dans le monde , 3. Elleopictus) . Le nombopictus) . Cette aopictus) . Dans leopictus) . Nous raPatiente de 27 ans sans antécédent pathologique particulier est admise au service des urgences du Centre hospitalier universitaire Yalgado Ouédraogo le 7/11/ 2013 pour hyperthermie, obnubilation et vomissement. La symptomatologie remonterait à deux semaines environ marquée par la survenue d'un syndrome grippal fait de fièvre, céphalées, dysphagie et arthralgies. Une goutte épaisse (GE) et un test de diagnostic de la dengue sont revenus positifs. L'hémogramme montrait une hyperleucocytose à 11 900/mm3 et une thrombopénie à 42 000/mm3. Un traitement à base d'arthémeter fut alors institué. L’évolution de la maladie a été marquée par l'exacerbation des signes accompagnés d'hématémèses d'où son transfert au service des Maladies Infectieuses de l'Hôpital Yalgado Ouédraogo. L'examen clinique à l'entrée notait un état général conservé, des conjonctives bien colorées anictériques, une température à 37,8°C, une TA à 130/70 mmHg, un pouls à 102/mn. L'examen de la peau et des phanères notait en regard du mollet droit et de l’épaule gauche, des tâches ecchymotiques et un hématome au niveau de l'aine droite, point de prélèvement sanguin. Le reste de l'examen clinique était sans particularité. Le diagnostic retenu était une dengue hémorragique associée à un paludisme grave. Le traitement a consisté en une transfusion de concentré de plaquette et du sang total. Cette transfusion a été associée à une antibiothérapie (ofloxacine), un traitement antipaludique (arthémeter) et un traitement antalgique . L’évolution été favorable sous ce traitement et le patient est sorti de l'hôpital au bout de six jours hospitalisation.°C, une fréquence respiratoire à 21 cycles/mn, une fréquence cardiaque à 102 bat/mn, une tension artérielle à 110/80 mmHg. L'examen de l'appareil urinaire notait des urines hématiques, une douleur à la palpation des points urétéraux supérieurs et moyens, il n'avait pas de voussure hypogastrique. L'examen de la peau et des phanères notait des tâches ecchymotiques au niveau du membre supérieur droit et au niveau du pli du coude homolatéral. Il y avait également des tâches purpuriques au niveau de la cuisse gauche. L'examen biologique montrait une hyperleucocytose à 14 300/mm3, une anémie à 8g/dl, une thrombopénie sévère à 61 000 à l'admission, la créatininémie à 65 miromol/l, la glycémie à 5,49 mml/l, le taux de prothrombine (TP) à 61,3%. La sérologie de la dengue faite le 30/09/2015 montrait une absence de l'antigène NS1, une absence de l'anticorps anti NS1 de type IgM, et la présence de l'anticorps NS1 type IgG. L’échographie abdominale objectivait la présence de caillot dans la vessie, l'examen des selles à la recherche des kystes œufs et parasites(KOP) montrait la présence de Trichomonas intestinalis, et l'examen parasitologique des urines montrait une absence d’œuf de Shistosoma haematobium. Le traitement institué était à base de concentrée plaquettaire en raison d'une poche/10kg de poids corporel, du sang total, des perfusions de solutés de remplissage, une antibiothérapie à base de Bectacef + flagyl, du perfalgan. L’évolution a été favorable et elle est sortie de l'hôpital le 21/11/2015.Patiente de 35 ans a été admise le 26/10/2015 pour douleur au flanc droit associé à une hématurie. La symptomatologie remonterait à cinq jours environ marqué par l'apparition d'une colique néphrétique associée à des brulures mictionnelles, à une hématurie totale et à des vomissements. Cette symptomatologie l'avait amenée consulter dans une formation sanitaire privée de la ville de Ouagadougou d'où elle est référée aux urgences médicales du CHU Yalgado Ouédraogo pour meilleure prise en charge. L'examen à son admission notait une conscience claire, des conjonctives moyennement colorées anictériques, une température à 39®), a été admise dans le service des maladies infectieuses le 11/11/2015 pour céphalées asthénie vertiges vomissement hémoptysie et de fièvre. La patiente était dans une formation sanitaire privée où elle aurait reçu des soins à base d'arthémeter + lumefantrine. Vue la persistance de la symptomatologie, une sérologie de la dengue est demandée le 12/11/2015 et les résultats montraient les AgNS1 positif, les Ac IgM et Ig G anti NS1 négatifs. A la numération formule sanguine, les globules blancs étaient revenus à 3 190/mm3, les plaquettes à 125 000/mm3, le taux d'hémoglobine à 13g/dl, la créatininémie à 86 µmol/l, la glycémie à 15,03 mmol/l, la CRP à 44,18mg/l. Elle est référée au CHU YO pour meilleure prise en charge. L’évolution a été marquée le 19/11/2015 par une altération de l’état général avec une obnubilation de la conscience, une agitation, un délire, une oligurie, une hématémèse, la température à 37°7, la fréquence cardiaque à 92/mn, la fréquence respiratoire à 24cycles/mn, le pouls à100/mn. L'examen biologique du 16/11/2015 montrait une créatininémie à 268,4 µmol/l et celui du 19/11/2015 à 813,2 µmol/l, ayant nécessité de séance de dialyse. Quant aux plaquettes leur taux a évolué de 89000/mm3 le 16/11/2015 à 24000/mm3 le 17/11/2015, puis 29 000/mm3 le19/11/2015. En plus de la dialyse, le traitement institué était fait de transfusion de concentrées plaquettaires, de perfusion de solutés glucosé isotonique avant son transfert dans un service de réanimation polyvalente où il décédait le 20/11/2015 dans un tableau d'insuffisance rénale aigue oligurique associée à des métrorragies et des hématémèses.Patiente de 43 ans ayant des antécédents de toxémie gravidique compliquée de d'insuffisance rénale et d'hypertension artérielle (HTA) suivie en néphrologie depuis 2005 et sous metyl-dopa (AldometAntibody Dependent Enhancement (ADE) ou augmentation de l'infection dépendante des anticorps. Cette hypothèse soutient que la dengue hémorragique surviendrait essentiellement au cours une infection secondaire. Les mécanismes à l'origine de la fuite plasmatique ne sont pas connus; ils mettraient en jeu des altérations transitoires des endothéliums vasculaires [La dengue est la première cause de fièvre hémorragique virale dans le monde . Sur le culaires , 5, 9. Mculaires , 9, 10. culaires .La dengue est une arbovirose ré émergente. Sa forme hémorragique nécessite une unité de soins intensifs avec souvent de multiples transfusions de concentrées plaquettaires. Le développement d'antiviraux et la mise au point de nouveaux vaccins constituent un espoir pour la réduction de la létalité due à cette arbovirose. Le renforcement des plateaux techniques des laboratoires dans notre contexte burkinabè est nécessaire pour une bonne surveillance épidémiologique de la maladie.


Préciser la fréquence, les facteurs de risque et le pronostic du cancer du sein bilatéral, à partir d'une étude rétrospective de 22 cas de cancer du sein bilatéral synchrone dans un pays du Maghreb. De 2002 à 2010, 625 patientes étaient prises en charge pour cancer du sein au service de Gynécologie-Obstétrique «C» du centre hospitalier universitaire de Casablanca. 22 cas de cancer bilatéral synchrone étaient diagnostiqués. Nos résultats sont comparés avec ceux de la littérature. La fréquence de la bilatéralité du cancer du sein synchrone était de 3,52% (22/625). L'intervalle de temps moyen entre les deux cancers est de 4 mois (0 à 6 mois). Les patientes âgées de moins de 40 ans lors du premier cancer avaient six fois plus de risque de développer un cancer au niveau du sein controlatéral que les femmes âgées de plus de 40 ans. Les patientes atteintes d'une tumeur T3 ou T4 avaient un risque neuf fois plus élevé que les autres. 90,9% (2/22) des cas des premiers cancers sont des adénocarcinomes infiltrants. Les types histologiques du premier et du douzième cancer étaient identiques dans 86,4% (19/22) des cas. Quant au pronostic, il dépend à la fois du stade du premier et du deuxième cancer et le traitement de ce dernier doit obéir aux mêmes règles du traitement du premier cancer. L'incidence du cancer bilatéral synchrone du sein est de 3,52% dans notre série. Le cancer du sein unilatéral constitue un facteur de risque de développement d'un cancer du sein controlatéral. Une surveillance à vie est nécessaire au cours d'un cancer du sein pour détecter un cancer controlatéral. Le cancer du sein bilatéral synchrone était une pathologie assez fréquente. Son incidence varie selon les auteurs de 1.5 à 3.5% et selon l'intervalle diagnostique choisi par les auteurs . Pour laIl s'agit d'une étude rétrospective concernant les cas de cancer du sein bilatéral synchrone pris en charge au service de Gynécologie - Obstétrique «C» du centre hospitalier universitaire Ibn Rochd de Casablanca durant neuf ans, de 2002 à 2010. Durant cette période, 625 patientes étaient traitées pour cancer du sein. Parmi elles, 22 avaient un cancer du sein bilatéral synchrone. Les patientes ayant développées des métastases étaient exclues de l’étude. Nous procédons à l'analyse des données épidémiologiques, cliniques, mammographique, histologiques et pronostiques. Le dépistage du cancer du sein controlatéral était basé sur trois éléments: l'autopalpation du sein controlatéral, l'examen clinique tous les trois mois les deux premières années puis tous les six mois et une mammographie de contrôle annuelle; la scintigraphie osseuse réalisait à la demande. Un deuxième cancer du sein opposé a été défini par un cancer histologiquement prouvé et la certitude de l'absence de localisation métastatique en dehors du sein durant l'intervalle séparant les deux cancers et au moment du diagnostic du dernier cancer. Le cancer bilatéral du sein considérait comme synchrone si le deuxième cancer a été découvert au même temps ou durant un intervalle inférieur à six mois. Pour chaque patiente, la tumeur était classée selon la classification TNM de l′UICC  et de l′AJC (American Joint Committee on Cancer) de 2002. Le test Chi2 a utilisait pour comparer les résultats.Notre étude concernait 22 patientes traitées pour un cancer du sein bilatéral synchrone durant la période d’étude de neuf ans. Durant la même période d’étude, 625 patientes étaient traitées pour cancer du sein. L'incidence du cancer du sein bilatéral synchrone dans notre service est ainsi de 3.5%. L’âge de nos patientes variait entre 30 et 68 ans avec une moyenne d’âge de 43 ans. Les femmes âgées de moins de 40 ans avaient six fois plus de risque de développer un cancer controlatéral que celles dont l’âge est supérieur à 40 ans  . Les nulLe quadrant supéro-externe était le siège de prédilection des cancers bilatéraux retrouvé dans 65% des cas au premier cancer et 48% au douzième cancer. Les récidives controlatérales prédominaient chez les femmes dont la tumeur initiale était située au niveau du quadrant supéro-externe: 78% des cas contre 23% pour les autres localisations. Cinq patientes avaient un cancer en poussée évolutive au premier cancer, ce qui représentait 22.7% des cas. Aucun cas de cancer inflammatoire n’était observé parmi les cancers du sein controlatéral. Le carcinome canalaire infiltrant (CCI) était le type histologique le plus fréquemment observé et ce dans 20 cas (90.9%). Le carcinome lobulaire était retrouvé dans trois cas (13.6%). Vingt une patientes avaient le même type histologique pour les deux seins soit 95.4%; 19 avaient un carcinome canalaire infiltrant bilatéral soit 86.3% et deux patientes avaient un carcinome lobulaire infiltrant bilatéral soit 9.1% . Le typeLe cancer était en poussée évolutive dans 26.3% des cas (5/22). Vingt patientes traitaient par l'association chirurgie, chimiothérapie et radiothérapie soit 90.9%. Vingt-un patientes avaient subi un geste chirurgical bilatéral, ce geste consistait en une mastectomie bilatérale chez 15 patientes, en une mastectomie unilatérale et en une tumorectomie du sein controlatéral chez cinq cas et en une tumorectomie bilatérale dans un cas. Une seule patiente n'avait subi aucun geste chirurgical, ni mammaire ni axillaire, en dehors de la biopsie chirurgicale, elle présentait une métastases à distance au moment du diagnostic. Elle était perdue de vue par la suite. Le curage axillaire bilatéral était pratiqué chez 21 patientes. Le ganglion sentinelle n’était pratiqué chez aucune patiente. Dans notre série aucune patiente n'avait bénéficié d'un geste de reconstruction mammaire . La radiOn considère que le cancer du sein est bilatéral lorsque les deux seins sont siège d′une lésion maligne –4. CetteCertains facteurs de risque d′atteinte du sein controlatéral sont reconnus dans la majorité des publications. Ce sont: le jeune âge de la femme au moment du traitement du premier cancer 35 à 40 ans), les antécédents familiaux de cancer du sein, un premier cancer du sein de type lobulaire (in situ ou infiltrant), canalaire in situ, multifocal ou multicentrique. La corrélation avec d′autres facteurs est moins bien établie, tels que le volume et le siège du premier cancer, l′envahissement ganglionnaire et le grade histo-pronostique , 22, 23.0 ans, leLa probabilité atteint 35% à la dix-neuvième année chez les patientes avec antécédents familiaux de cancer du sein et qui étaient âgées de moins de 50 ans lors de leur premier cancer. Dans notre série, la notion d'antécédents familiaux n'a été observée dans aucun cas de cancer du sein bilatéral synchrone. Concernant le type histologique du premier cancer du sein, la plupart des études montrent qu′un cancer lobulaire in situ ou infiltrant est lié à un risque accru de survenue d′un cancer du sein controlatéral. Le carcinome canalaire in situ joue un rôle modeste dans le risque de bilatéralité . Dans noe cancer au niveau du sein controlatéral, les données sont divergentes [La plupart des études ont montré qu'un deuxième cancer primitif du sein opposé bien traité n'altère pas le pronostic de façon significative. La présence de facteurs de haut risque de bilatéralité  ne justifie pas de geste sur le sein controlatéral en l'absence de lésion suspecte à l'examen clinique ou à la mammographie . La mastergentes . Pour ceergentes  rapporteergentes .Les cancers synchrones bilatéraux du sein ne sont pas exceptionnels, ils représentent 3.52% des cancers du sein. Si l'antécédent personnel de cancer du sein est le principal facteur de risque de survenue d'un cancer controlatéral, la présence d'une tumeur multifocale ou d'un carcinome lobulaire infiltrant, doivent mener à une exploration précise du sein controlatéral. L'IRM, examen qui a permis de diagnostiquer un cancer controlatéral infra clinique sans traduction en imagerie conventionnelle. Chaque tumeur doit donc être traitée comme un cancer unique, en proposant, lorsqu'il est indiqué, un traitement conservateur. La technique du ganglion sentinelle, est un atout majeur dans la prise en charge thérapeutique des cancers synchrones bilatéraux du sein. Les modalités thérapeutiques du cancer du sein opposé sont les mêmes que celles du premier cancer du sein. Une surveillance à vie des patientes traitées pour un cancer du sein unilatéral permet de détecter plus précocement un cancer du sein controlatéral lui offrant ainsi des possibilités thérapeutiques et un pronostic meilleurs.


Le syndrome d'embolie graisseuse est une complication grave des fractures des os longs, il est la conséquence de la dissémination des particules graisseuses dans la microcirculation. L'objectif de ce travail est de déterminer le profil épidémiologique, la présentation clinique et paraclinique de ce syndrome et sa prise en charge thérapeutique. Notre étude porte sur 11 cas de syndrome d'embolie graisseuse colligés au service de réanimation A1 au centre hospitalier universitaire Hassan II de Fès, de Janvier 2009 à Juin 2012. Le diagnostic positif est basé sur les critères de Gurd. Les cas collectés se caractérisent par la prédominance du sexe masculin, d'un âge inférieur à 40 ans, présentant une fracture fémorale. Ce syndrome survient souvent dans les 72 heures après le traumatisme. La présentation clinique est dominée par l'hypoxémie et les troubles de conscience. Sur le plan biologique: l'anémie et la thrombopénie sont les manifestations les plus fréquentes. La prise en charge est symptomatique, 63% des patients ont nécessité l'intubation et la ventilation. L’évolution n'est pas toujours bénigne. Nos résultats confirme le polymorphisme de la présentation clinique et paraclinique du syndrome d'embolie graisseuse. Le diagnostic de ce syndrome se base sur des critères cliniques, mais reste essentiellement un diagnostic d’élimination. La prise en charge est symptomatique. La prévention de ce syndrome est essentielle et se base sur une fixation précoce des fractures des os longs. Le syndrome d'embolie graisseuse (SEG) est une complication essentiellement liée à la traumatologie surtout en cas de fractures des os longs. C'est un ensemble de manifestations pulmonaires et systémiques secondaire à l'obstruction des petits vaisseaux par des particules graisseuses . Son diaC'est une étude rétrospective réalisée au service de réanimation A1 au niveau du centre hospitalier Hassan II à Fès, pendant la période allant de Janvier 2009 à Juin 2012. Sont inclus tous les patients présentant un SEG. Le diagnostic de syndrome est basé sur les critères de Gurd  [2], il Onze cas de SEG ont été collectés dans notre centre formation pendant la période de l’étude. La fracture du fémur était présente chez 8 patients (72%), elle était bilatérale dans 2 cas et isolé dans un cas, le tibia est fracturé dans 4 cas et l'humérus chez 3 patients. 9 patients avaient de multiples fractures, alors que 2 avaient une fracture isolé l'un du fémur et l'autre de l'humérus. 4 patients avaient des traumatismes associées autres que celles des membres ou du bassin.Les données démographiques montrent une prédominance des sujets jeunes males, en effet, dix (90%) patients étaient des hommes. L’âge moyen était de30,6 ans avec des extrêmes de 23 ans à 63 ans. Tous étaient victimes de traumatisme, le mécanisme le plus fréquent était les accidents de la voie publique dans 7 cas (63%), puis la chute d'un lieu élevé dans 2 cas, un cas de chute de sa hauteur et un cas d'impact direct par un bâton.Le délai moyen séparant le traumatisme du début des symptômes était de 54 heures, avec des extrêmes de 16 heures à 4 jours . Dans 7 Sur le plan clinique , 9 patieConcernant les signes mineurs, 6 cas (54%) ont présenté une tachycardie > 120 battements /mn, 8 (72%) une anémie inexpliqué, 9(81%) une thrombopénie< 150000 éléments/mm3 et 6 (54%) une fièvre > 39°C. on n'a pas effectué de recherches de lipurie ou de particules lipidiques dans le sérum.La radiographie thoracique était réalisée chez tous les patients. Initialement, elle était normale dans 5 cas (45%). Elle a montré par la suite dans 9 cas (81%) un infiltrat alvéolo-interstitiel. La tomodensitométrie (TDM) cérébrale était normale dans 4 cas et a objectivé un oedème cérébral diffus dans un cas. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale était effectué chez un patient et était en faveur d'un SEG, elle montrait des plages en hypersignal T2 et diffusion intéressant la substance blanche du centre ovale, les deux capsules internes, les deux thalamus, le corps calleux, le noyau lenticulaire droit et le tronc cérébral.La prise en charge était essentiellement symptomatique, incluant dans tous les cas une oxygénothérapie, un remplissage vasculaire et une analgésie adéquate. Une corticothérapie préventive a été administrée dés l'admission chez 4 patients, avec une bonne évolution chez 3 d'entre eux et le décès du quatrième. L'intubation et la ventilation artificielle étaient réalisées dans 7 cas (63%), elle était indiquée dans 4 cas devant une hypoxémie sévère, et dans les trois autres cas suite à une altération de la conscience (GCS<8).La durée moyenne de ventilation était de 14 jours avec un maximum de 32 jours. Le décès est survenue dans 4 cas (36%), dont un suite à un choc septique, les 3 autres décès était secondaires aux conséquences du SEG . Un seul patient a gardé des séquelles neurologiques après six mois d’évolution.Le SEG est un ensemble de manifestations cliniques consécutives à des embols de graisse. C'est une réaction inflammatoire systémique, essentiellement de la microcirculation pulmonaire, cérébrale et cutanée, secondaire à des embols de globules graisseux, issus d'une matrice osseuse rompue .Gurd a proposé en 1970 des critères diagnostiques qui sont toujours utilisés, ils comportent des critères majeurs et des critères mineurs, le diagnostic de SEG est porté devant l'association d'un critère majeur et de 4 critères mineurs avec en plus la présence d'une macroglobinémie graisseuse . La plupLe diagnostic du SEG est essentiellement clinique, la difficulté de ce diagnostic découle d'une part du fait que certaines manifestations comme l'hypoxémie ou les trouble de conscience sont communes en traumatologie à d'autres lésions associées, et d'autres part au caractère transitoire de certains signes cliniques. Le SEG reste avant tout un diagnostic d’élimination. La chronologie d'apparition des symptômes doit être évocatrice et la notion d'intervalle libre est primordiale. Nous avons retenu comme critères diagnostiques ceux proposés par Gurd ainsi que l'association de deux critères majeurs et deux critères mineurs de la même classification déjà utilisé par un Bulger et al .L'incidence du SEG varie de 0,5 à 2,2% , cependaLe moment de la fixation de la fracture semble modifier l'incidence du SEG. Dans trois études rétrospectives –12 conceLa littérature suggère une incidence élevée du SEG chez les patients présentant plus d'une fracture d'un os long , 14, nosDans notre étude, 90% des patients étaient des males de moins de 45 ans, ceci est expliqué par le mécanisme lésionnel des traumatismes induisant le SEG. En effet, dans 63% des cas, il s'agissait d'accidents de la voie publique, vient ensuite les chutes d'un lieu élevé. La population exposée à ces accidents est dans notre contexte le male jeune.Les manifestations respiratoires sont souvent les premiers signes à paraitre, parmi lesquelles, on retrouve: la tachypnée, la dyspnée et l'hypoxémie. Dans prés de la moitié des cas, l'atteinte respiratoire entraine une hypoxémie sévère associée à une insuffisance respiratoire recquiérant la ventilation artificielle . L'atteiLes manifestations neurologiques étaient présentes chez 72% des patients, essentiellement sous forme de trouble de conscience, et dans un cas des crises convulsives. Elles ne sont rattachées au SEG qu'après avoir éliminé une autre étiologie d'atteinte neurologique: traumatique ou infectieuse. Leur incidence varie dans la littérature entre 59% et 76% . Elles sLe purpura pétéchial est retrouvé dans prés de 40% des cas, longtemps considéré comme pathognomonique, il est inconstant et sans valeur pronostique . Il peutD'autres manifestations peuvent être présentes, une rétinopathie se manifestant par des hémorragies rétiniennes, des taches blanches cotonneuses au voisinage des vaisseaux rétiniens ou par un oedème de la macula. Des atteintes rénales ou myocardiques sont aussi rapportés .Sur le plan biologique, la thrombopénie est l’élément le plus constant, d′intensité variable, s′intégrant parfois dans un tableau de coagulation intraveineuse disséminé. L'anémie hémolytique est fréquente . CependaLa prise en charge du SEG est, avant tout, préventive, visant à limiter l'importance quantitative des emboles graisseux, elle se base sur la gestion du stress, l'analgésie, l'oxygénothérapie, le remplissage vasculaire et la réduction-immobilisation des fractures . La fixaLa prise en charge thérapeutique chez nos patients était essentiellement symptomatique, basée sur l'oxygénothérapie, un remplissage vasculaire assurant une volémie correcte, et une analgésie adéquate. L'intubation était indiquée chez 7 (63%) patients, 4 sur des critères respiratoires et 3 suite à une altération neurologique, ce taux varie entre 44% et 75% selon les différentes séries , 16, la La prise en charge chirurgicale de ces patients consistait en un enclouage centromédullaire des fractures du fémur et du tibia et la mise en place d'une plaque vissée dans les fractures de l'humérus. En cas d'enclouage centromédullaire, il est recommandé de réaliser un trou cortical de ventilation, d'effectuer un lavage abondant ou un drainage aspiratif de la cavité et de supprimer les alésages .Un traitement spécifique de la SEG n'existe pas actuellement, des traitements avec de l'héparine, Dextran, et les corticostéroïdes n'ont pas démontré de diminution de la mortalité ou de la morbidité , le traiLa mortalité est associée à la sévérité du SEG et aux lésions associées, dans notre série la mortalité était de 36% (4 cas), 3 décès étaient secondaires aux conséquences directs du SEG . Le pronostic final dépend de l′atteinte pulmonaire et neurologique, Les progrès de la réanimation ont permis une meilleure prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aigu et de diminuer ainsi la mortalité des formes graves. La guérison survient en une quinzaine de jours. Lorsqu′elle est obtenue, elle est le plus souvent totale, Néanmoins, des séquelles pulmonaires et surtout des désordres psychiatriques, déficitaires ou comitiaux ont été rapportés . Dans noNos résultats confirment la variabilité de la présentation et de l’évolution du SEG. Le diagnostic se base sur un faisceau d'arguments, mais reste essentiellement un diagnostic d’élimination. Bien que le SEG ait un impact sur la survie, La prise en charge reste symptomatique nécessitant parfois une ventilation artificielle. La fixation précoce des fractures des os longs reste le meilleur moyen de prévention de ce syndrome.


De nombreuses pathologies ont été associées à la maladie cœliaque (MC). L'association avec un syndrome de Gougerot Sjogren (SGS) a rarement été rapportée, mais une association due au simple hasard ne peut être exclue. Dans ce cas, le risque d'oncogenèse est double et une surveillance régulière s'impose. Le SGS est une affection inflammatoire chronique pouvant être primitive (isolée) ou secondaire c'est-à-dire associée à une affection systémique telle que la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, la polymyosite, les vascularites, la thyroïdite auto-immune … Le SGJ secondaire à une maladie cœliaque a rarement été rapportée. Nous en rapportons une observation.Il s'agissait d'une patiente de 41 ans est suivie pour une maladie cœliaque depuis l’âge de 8 ans. En Mai 2011 elle a été hospitalisée pour exploration d'une fièvre au long cours associée à une polyarthrite touchant les grosses articulations. Par ailleurs elle rapportait la notion de sécheresse buccale et oculaire évoluant depuis un an. L'examen somatique notait une adénopathie jugulocarotidienne droite de 0,5 cm de diamètre indolore, des adénopathies sous mandibulaires infra centimétriques bilatérales et une polyarthrite touchant les poignets et les chevilles. Le reste de l'examen était sans particularité. A la biologie on notait un syndrome inflammatoire biologique . Le bilan immunologique avait montré des anticorps antinucléaires positifs avec des anticorps anti SSA, anti SSB et un facteur rhumatoïde positifs. Le «Break up time» (BUT) était altéré à 3’‘ en faveur d'une xérophtalmie. La biopsie des glandes salivaires accessoires était en faveur d'une sialadénite stade IV de Chisholm. La tomodensitométrie thoracoabdominale objectivait des adénopathies interaortico-caves et mésentériques infra centimétriques. Une biopsie d'une adénopathie cervicale a été réalisée et l'examen histologique a conclu à l'absence de signes histologiques de spécificité ou de malignité. La biopsie duodénale montrait une atrophie villositaire totale sans signes histologiques de malignité. La survenue d'un SGS plusieurs années après le diagnostic de la maladie cœliaque et l'absence de toute autre maladie auto-immune nous ont permis de retenir le diagnostic de SGS secondaire à la MC.La MC, d’étiopathogénie complexe est définie comme une entéropathie sensible au gluten, constituant protéique majeur des céréales, survenant chez des sujets génétiquement prédisposés . Le mode(colite lymphocytaire) et MC peut être discuté, la MC étant souvent associée au SGS . Le diagA notre connaissance l'association maladie cœliaque et syndrome de SGS a rarement été rapportée. La survenue d'un cancer au cours de l’évolution de ces deux pathologies impose un suivi régulier.


C'est une étude observationnelle prospective ouverte: quatre leucémies myéloïdes chroniques résistant ou intolérant à l'Imatinib ont été traitées par le Nilotinib. Elles ont été incluses dans le programme GIPAP et suivies selon les recommandations de “European LeukemiaNet”. Trois ont un score de Sokal de haut risque et une de bas risque. Deux étaient hypertendues. Mises sous Nilotinib, il y a eu deux rémissions cytogénétiques complètes et deux échecs. Le traitement a été interrompu chez les deux rémissions complètes, l'un pour effet secondaire du Nilotinib et l'autre pour changement de pays. Les deux échecs sont dus à des résistances. Le Nilotinib réduisant la fréquence des mutations des leucémies myéloïdes chroniques à haut risque et risque intermédiaire, il serait judicieux d'utiliser ce produit en première intention dans ces cas - ci pour réduire la charge des examens complémentaires. Les pays à bas revenu confrontés à des problèmes de survie ont besoin de la solidarité mondiale pour prendre en charge les leucémies myéloïdes chroniques. Le traitement de la leucémie myéloïde chronique a été radicalement amélioré avec l'introduction des anti- tyrosines kinases dont le chef de file est l'Imatinib. Des échecs sont rencontrés toutefois avec cette nouvelle molécule. Les mécanismes de ces échecs sont dus: -soit à des résistances primaires ou secondaires dépendant des mutations de BCR-ABL; -Soit à des mécanismes indépendants de BCR-ABL; -soit à une intolérance au médicament . Le NiloQuatre patients dont trois hommes et une femme ont été inclus dans le programme international Glivec d'aide aux patients.C'est une étude observationnelle ouverte et prospective. Chaque patient a reçu le Nilotinib (Switzerland: Novartis Pharma) à la posologie de 800mg/j en deux prises après un repas. La surveillance a été faite selon les recommandations de “European LeukemiaNet” , 5.Le premier patient âgé de soixante trois ans au diagnostic était hypertendu, avec un score de Sokal de bas risque et une translocation génétique classique. Il a été traité par l'hydroxyuré pendant 51 mois puis par l'Imatinib (Switzerland: Novartis Pharma) à raison de 400mg/J. Il a été mis en rémission cytogénétique complète après onze mois de traitement. Cette rémission cytogénétique complète a été perdue après 51 mois de suivi, sans progression clinique et hématologique. L'augmentation de la posologie à 600mg /j pendant quatorze mois n'a rien changé sur le plan cytogénétique. Après la mise sous Nilotinib pendant 25 mois après l'Imatinib, il n'y a pas eu de progression hématologique; mais aucune réduction du chromosome Philadelphie n'a été notée. En raison d'un trouble de la repolarisation et d'une augmentation de QTc au-delà de 450 ms sur l’électrocardiogramme, le traitement a été interrompu [Le deuxième patient avait vingt quatre ans au diagnostic. Découvert à la suite d'un priapisme, il avait un score de Sokal de haut risque et une translocation complexe impliquant les chromosomes 9.17 et 22. Il a été traité pendant 22 mois avec une rémission cytogénétique partielle au bout de 13 mois qui a été perdue trois mois après. L'augmentation de la posologie n'a pas empêché la progression avec apparition d'une trisomie 8 et une duplication du chromosome Philadelphie. A la suite du traitement au Nilotinib, une rémission cytogénétique complète a été notée quatre mois après le début et une rémission moléculaire partielle 7 mois après. Le traitement a duré 30 mois et la prise du médicament a été interrompue parce que le patient a changé de pays.Le troisième patient était âgé de dix sept ans au diagnostic, avec un score de Sokal de haut risque et une translocation classique. Il y a eu une rémission cytogénétique partielle au bout de huit mois de traitement avec l'Imatinib. Cette rémission a été totalement perdue six mois après et l'augmentation des doses pendant 32 mois n'a rien changé sur le résultat cytogénétique. Il a été traité pendant 14 mois avec le Nilotinib après l'arrêt de l'Imatinib mais le chromosome Philadelphie était toujours à 100%. Traité par l'Omacétaxine Mépésuccinate par la suite, [a suite,  le traitLe quatrième patient était une femme de quarante quatre ans, sous traitement avec l'hydroxyuré ainsi qu'avec l'Imatinib. Elle a présenté une leuco-neutropénie de grades 3 et 4 avec des nouures musculaires et une thrombopénie de grade 4 avec cécité bilatérale par hémorragie rétinienne bilatérale. Son score de Sokal était de haut risque et elle était hypertendue. Elle a été traitée avec le Nilotinib pendant 45 mois et la rémission cytogénétique complète a été constatée 30 mois après le début. Le traitement a été arrêté en raison du développement d'une cardiopathie congestive.Le Nilotinib a été utilisé en deuxième ligne de traitement et, selon les recommendations de Leukemia Net les indications ont été: trois résistances à l'Imatinib sans perte de la réponse hématologique et une intolérance à l'Imatinib sans aucune réduction du PH+. Les mutations de BCR-ABL ont été constatées plus chez les patients ayant un score de Sokal de haut risque ou intermédiaire . Trois dSur les quatre patients, deux sont en rémission cytogénétique complète: un résistant à l'Imatinib et un intolérant à l'Imatinib. Les deux autres, toujours en phase chronique, sont en échec cytogénétique; aucune réduction du Ph+ malgré l'augmentation des doses et la durée du traitement.Deux des patients étaient hypertendus: l'un résistant à l'Imatinib, sans rémission cytogénétique sous Nilotinib et l'autre intolérant à l'Imatinib avec rémission cytogénétique sous Nilotinib. Les effets secondaires du Nilotinib excluant l'utilisation de ce produit ont été la cause de l'interruption du traitement chez ces patients. Aucune alternative thérapeutique n'a pu être proposée pour des raisons financières.Pour les deux autres patients, l'interruption a été due à une perte de vue chez l'un, après une rémission cytogénétique complète et une rémission moléculaire majeure Chez l'autre; l’échec sous Nilotinib a été la cause de l'interruption. Dans les pays à faible ou moyen revenu, le problème de la prise en charge des leucémies myéloïdes chroniques n'est pas lié à une connaissance de meilleures stratégies thérapeutiques mais plutôt à un problème de disponibilité de molécules et d'examen de compléments adaptés. La tendance actuelle est d'utiliser le Nilotinib en première intention de traitement dans la LMC du fait de son efficacité à réduire plus la survenue des mutations par rapport à l'Imatinib . StratégLe traitement des leucémies en général et de la leucémie myéloïde chronique en particulier restera comme une symphonie inachevée tant que la cellule souche leucémique restera inaccessible au traitement. Les pays à faible revenu confrontés à des problèmes de survie ont besoin de la solidarité mondiale pour la prise en charge de ces malades.


L'osteochondrite disséquante du capitellum est une lésion rare. Elle est généralement attribuée à des microtraumatismes répétés ou à un accident ischémique. Nous en rapportons un cas chez un adolescent tennisman, traité chirurgicalement. L'ost éochondrite disséquante du capitellum est une pathologie peu fréquente. Toutefois, chez certains sportifs de haut niveau tels que les gymnastes et les adolescents pratiquant des sports de lancer comme le tennis, l'incidence est plus élevée . Le traiIl s'agit d'un adolescent âgé de 16 ans, sportif (tennis) qui se plaignait depuis plusieurs mois de douleurs mécaniques du coude droit. La symptomatologie s’était aggravée, une semaine avant sa consultation, suite à une chute sur la paume de la main droite, coude en valgus et légère extension. Il se présentait avec une impotence fonctionnelle totale du coude droit. L'examen clinique mettait en évidence une attitude de traumatisé du membre supérieur, avec un oedème du coude associé à une prono-supination limitée par la douleur.La radiographie du coude droit objectivait un foyer de condensation sous chondral avec une ossification irrégulière de la tête radiale faisant un stade 5 selon la classification de Baumgarten .La tomodensitométrie du coude mettait en évidence des images de defect avec aplatissement de la région sous-chondrale du capitellum huméral. Ce défect est entouré d'une ostéosclérose périphérique mesurant 14 mm de grand axe .Le traitement a été chirurgical à ciel ouvert par voie d'abord antérolatérale classique avec conservation du ligament collatéral latéral et du ligament annulaire du coude. Nous avons réalisé un avivement de la lésion du capitellum et une extraction de deux corps étrangers cartilagineux libres en intra-articulaire, mesurant respectivement 10 mm et 4 mm de grand axe. Des micros fractures ont été réalisées pour stimuler la formation d'un fibrocartilage .Une rééducation a été débutée, dès l'amélioration des phénomènes inflammatoires, par une auto mobilisation passive, puis mobilisation active et passive douce sans résistance jusqu'au troisième mois postopératoire. à partir du quatrième mois on a institué un travail proprioceptif en chaîne ouverte et fermée, ainsi qu'un renforcement musculaire.Une mobilité complète du coude avec absence de douleur a été obtenue après le troisième mois postopératoire. Avec un recul de 2 ans, le coude est stable mobile indolore .L'ostéochondrite disséquante du capitellum (OCD) se définit comme une zone localisée de modification vasculaire atteignant l'os sous-chondral. En l'absence de cicatrisation, l'os et son couvercle cartilagineux vont se séparer de l'os adjacent créant un defect osseux et un corps étranger libre intra-articulaire .L’étiologie de l'ostéochondrite disséquante reste inconnue. Historiquement il y a eu de nombreuses hypothèses physiopathologiques . EnnekinLa clinique n'est pas spécifique. La sensation d'accrochage est possible dans les mouvements de flexion-extension. Le blocage vrai est rare et est habituellement le témoin d'une lésion ostéochondrale libérée dans l'articulation.Baumgarten et coll  ont publL'arthroscanner, voire plus récemment l'arthro-IRM permettent de répondre à trois questions importantes: Quelle est la vitalité du fragment osseux?, Quelle est la stabilité du fragment ostéochondral dans sa « niche »?, Quel est l’état du cartilage?Le traitement des lésions d'ostéochondrite disséquante étendue du capitellum reste difficile. La majorité des patients sont de jeunes athlètes et la qualité du résultat, surtout en termes de reprise de l'activité sportive de haut niveau reste controversée.De nombreuses techniques chirurgicales ont été décrites: Le curetage simple de la lésion est une technique peu invasive, surtout quand il est réalisé par arthroscopie . BeaucouLa greffe ostéochondrale: la mosaïcoplastie reste une technique difficile à réaliser au niveau du coude en raison de l'exiguïté de l'articulation huméro radiale. Certains auteurs ont utilisé un greffon ostéocartilagineux prélevé sur une côte plus facile à fixer .Vu la taille de la lésion dans notre cas, nous avons réalisé la technique de microfractures du fond de la niche telle qu'elle a été décrite par Steadman . Cet autL’évolution arthrosique de la lésion est diversement appréciée dans la littérature, mais selon Bauer et al sur une série de 31 patients, 61% présentaient des lésions arthrosiques à 15 ans de recul .Le curetage simple de la lésion dans le traitement de l'ostéochondrite disséquante du capitellum chez l'adolescent est une solution chirurgicale raisonnable, offrant un résultat fonctionnel acceptable, sans pour autant prévenir une évolution arthrosique à long terme.


L'infarctus bithalamique par occlusion de l'artère de Percheron est rare et caractérisé par un retard diagnostique. L'IRM cérébrale et un bilan étiologique bien mené permettent de poser le diagnostic et d'adapter le traitement. Cette complication est exceptionnelle au cours du lupus érythémateux systémique. Patiente âgée de 35 ans hospitalisée pour une perte de connaissance d'installation brutale. L'examen physique a objectivé un érythème en vespertilio du visage, une matité de la base pulmonaire droite, un score de Glasgow à 5 et une hémiparésie droite. Les causes toxicologiques, septiques et métaboliques étaient éliminées. L’électrocardiogramme et l’échographie cardiaque était normaux. La TDM cérébrale initiale était sans anomalie. L'IRM cérébrale a montré des anomalies de signal des deux noyaux thalamiques en hyposignal T1, hypersignal T2 et T2 FLAIR avec restriction de la diffusion en rapport avec un accident vasculaire cérébral ischémique récent bithalamique par occlusion de l'artère de Percheron. Le diagnostic de lupus érythémateux systémique associé à un syndrome des antiphospholipides était retenu devant l'association d'un érythème en vespertilio, une pleurésie, une anémie hémolytique auto-immune avec hémoglobine à 9 g/dl, et un bilan immunologique positif avec présence d'anticorps anti-nucléaires et anticorps anti-DNA à un taux élevé, ainsi que des anticardiolipines fortement positifs à 12 semaines d'intervalle. Le traitement s'est basé sur une corticothérapie à forte dose avec dégression progressive des doses et un traitement anticoagulant. L’évolution était marquée par la disparition des signes cliniques et biologiques.


A 12 mois de recul, l'examen clinique et radiographique n'ont pas objectivé de signes de récidive. L'ostéochondrome ou exostose est la tumeur osseuse primaire bénigne la plus fréquente, elle contient à la fois de l'os et du cartilage et siège le plus souvent au niveau des métaphyses des os longs. Ces tumeurs sont le plus souvent asymptomatiques, en fonction de leur taille, leur emplacement et de leur localisation; leur siège au niveau du fémur proximal est rarement rencontré car la plupart sont généralement asymptomatiques. Nous rapportons un cas rare d'ostéochondrome de la région inter-trochantérienne du fémur chez un patient âgé de 35 ans, présentant depuis 1 année une tuméfaction de la face externe du tiers supérieur de la cuisse droite, indolore, sans notion de traumatisme ni d'antécédents médicaux ou chirurgicaux. L'examen physique a mis en évidence une masse ferme, indolore, immobile, sans signes cutanées associées; la mobilité de la hanche est normale et le reste de l'examen physique, notamment l'examen vasculo-nerveux du membre inférieur droit, est sans particularité. Les radiographies standards (A) et la TDM (B) ont été réalisés pour évaluer le siège, l’étendue et la nature de la tumeur. Le patient a bénéficiée d'une exérèse chirurgicale de la masse  et l'examen anatomopathologique a confirmé la nature histologique de la tumeur. Le patient a été maintenu en décharge pendant 2 semaines avec reprise de la marche à la 4


La maladie de Stardardt est une dystrophie maculaire héréditaire rare d'apparition précoce caractérisée par une perte progressive de la vision centrale, mais avec une vision périphérique intacte, une légère perte de la vision des couleurs, une adaptation à l'obscurité retardée, et une atrophie maculaire avec ou sans taches paramaculaires et une dégénérescence de l’épithélium pigmentaire de la rétine. La maladie de Stargardt est la forme la plus fréquente de dystrophie maculaire juvénile à transmission autosomique récessive caractérisée par l'existence d'une lésion maculaire bilatérale ayant un aspect en œil de bœuf en rapport avec l'accumulation de pigment lipofiscine au niveau l’épithélium pigmentaire.Un garçon âgé de 15 ans se plaint d'une baisse d'acuité visuelle progressive depuis 3 ans. L'acuité visuelle est chiffrée à 1/10 non améliorable en ODG. L'examen du segment antérieur aux deux yeux est sans particularités. L'examen du fond d’œil a révélé l'existence d'une lésion maculaire jaunâtre arrondie avec atrophie maculaire majeure. Le vitré est transparent, l'examen de la périphérie rétinienne est normal.Les clichés en auto fluorescences décrivent un aspect granulaire des maculas avec une alternance de points hypoautofluorescents  et hyperautofl uorescents (dépôts de lipofuscine). Ces lésions sont accompagnées de taches flavimaculées, spiculées et maculaires . L'angioLa maladie de Stargardt est une maculopathie bilatérale symétrique avec dépôts pisciformes jaunes autofl uorescents . Cette mLa dystrophie maculaire de stargardt est une maladie héréditaire à transmission récessive, elle est bilatérale d installation progressive. Le diagnostic se base sur l'interrogatoire le fond d œil et les examens complémentaires (clichés auto fluorescents angiographie OCT et ERG).


Patient âgé de 29 ans, sans antécédents particuliers qui a présenté suite à un syndrome contusif (agression par coup de poing) au niveau de l’œil gauche, une baisse de l'acuité visuelle. L'examen ophtalmologique trouve une acuité visuelle à compte les doigts de près au niveau de l’œil atteint, à la lampe à fente on trouve une cornée claire, une bonne chambre antérieure avec une cataracte rompue en chambre antérieure et un tonus oculaire à 16mmHg. L'examen du fond d’œil était inaccessible et l’échographie oculaire n'a pas objectivé de décollement de rétine. L’œil Adelphe était sans particularités. Ce patient doit bénéficier d'une Phaco émulsification extra capsulaire avec mise en place d'un implant intra oculaire dans le sac postérieur si possible, s'il n'y a pas moyen d'implantation de le sac à ce moment-là une implantation en chambre antérieure ou à fixation sclérale est envisageable.