Les kystes épidermoïdes (KE) sont des tumeurs bénignes, congénitales, qui se développent à partir des inclusions ectodermiques. Les localisations dans la grande citerne et le quatrième ventricule sont très exceptionnelles. Nous rapportons, ici, le cas d'une patiente de 64 ans, admise pour des troubles de la marche, avec céphalées dont l'examen neurologique trouve un syndrome cérébelleux statique et un syndrome d'hypertension intracrânienne. Le diagnostic de kyste épidermoïde du quatrième ventricule et de la grande citerne fut évoqué sur les données de l'IRM en séquence diffusion puis confirmé par l’étude anatomo-pathologique. La patiente a bénéficié d'un abord direct avec une exérèse chirurgicale subtotale. Les suites opératoires ont été simples avec régression de sa symptomatologie clinique. Un suivi radio-clinique sur douze mois, trouve une patiente asymptomatique sans aucun signe de ré-évolution tumorale. Les kystes épidermoïdes (KE), encore appelés « cholestéatomes primitifs » ou « tumeurs perlées de Cruveilhier », sont des tumeurs bénignes, congénitales, rares, développées à partir des inclusions ectodermiques . Les locL'imagerie par résonance magnétique (IRM), en séquence de diffusion et en séquence écho gradient CISS 3D, constitue l'examen clé pour confirmer le diagnostic. Le problème de diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les kystes arachnoïdiens. Le seul traitement est chirurgical.Une patiente âgée de 64 ans présentait, depuis 1 an et demi, des vertiges transitoires. Huit mois auparavant, le tableau clinique s’était aggravé par des troubles de l’équilibre avec une instabilité à la marche et des céphalées. L'examen à l'admission, trouvait une patiente consciente, sans déficit sensitivo-moteur, avec un discret syndrome cérébelleux statique. La TDM cérébrale objectivait une lésion se développant au niveau de la fosse cérébrale postérieur (FCP), médiane hypodense, ne prenant pas le contraste, avec une discrète hydrocéphalie. L'IRM montrait la présence d'une lésion médiane intra ventriculaire et au niveau de la grande citerne, de contours irréguliers, refoulant en avant la moelle allongée. Elle était en hypersignal en T2 , en hypoLes kystes épidermoïdes, encore appelés cholestéatomes primitifs ou « tumeurs perlées de Cruveilhier », sont des tumeurs bénignes, dysembryoplasiques, rares; ils constituent environ 1% de l'ensemble des tumeurs intracrâniennes primitives . Ils peuLa fréquente latéralité des kystes épidermoïdes serait liée au développement concomitant des vésicules otiques et optiques . Les locMalgré sa genèse au cours de la vie intra-utérine la découverte du kyste épidermoïde est tardive entre la 3ème et la 5ème décennie , comme cLa probable persistance d'espaces d’écoulement du LCR entre la capsule et les parois du ventricule explique l'absence de corrélation entre l'importance du volume tumoral et la présence d'hydrocéphalie au moment de découverte de la tumeur .Ces lésions sont faites d'une masse blanche nacrée, molle et entourée d'une capsule souvent adhérente aux parois adjacentes. Le contenu kystique est avasculaire et présente, à la coupe, un contenu jaunâtre, de consistance plus ou moins visqueuse, rappelant la cire de bougie et disposé en lamelles concentriques . La lésiL'IRM en séquences conventionnelles (T1 et T2) montre classiquement une masse qui est respectivement de densité et de signal proches de ceux du liquide cérébrospinal sans ‘dème périlésionnel ni de prise de contraste, ainsi l'IRM en séquence flair, en imagerie de diffusion et en séquence echo gradient CISS 3D, permet une caractérisation aisée de la lésion [En imagerie de diffusion, il existe une augmentation marquée du signal au sein des KE, cela traduit le caractère solide de la masse. Les problèmes de diagnostic différentiel avec les kystes arachnoïdiens et les kystes tumoraux sont contournés grâce à l'aspect hétérogène en séquence Flair, et surtout à l'aspect hyper-intense et hétérogène en séquence CISS-3D, mais néanmoins moins intense que celui du LCS. Par ailleurs, les contours des KE apparaissent irréguliers .L’évolution postopératoire des KE est habituellement simple; toutefois, une méningite aseptique peut survenir et engendrer une hydrocéphalie communicante, dont la prévention passe par l'exérèse totale tant que possible, l’éviction de la dispersion du contenu du kyste en peropératoire, ainsi que l'irrigation du foyer opératoire par de l'hydrocortisone . Elle n'Dans le cadre de la surveillance postopératoire, l'IRM en imagerie de diffusion permet une vérification précise du caractère complet ou non de l'exérèse . Deux coEn cas d'exérèse incomplète, la croissance du résidu est aussi lente que celle de la tumeur native, elle nécessite néanmoins une surveillance annuelle, permettant d’évaluer son potentiel évolutif .Les kystes épidermoïdes du quatrième ventricule et de la grande citerne sont des tumeurs rares. En générale, ils atteignent une taille considérable avant de produire des symptômes. L'IRM en séquence de diffusion et CISS 3D confirme le diagnostique. Une exérèse la plus totale possible est recommandée. Cependant, en raison de leur nature bénigne et de leur évolution lente, une ablation incomplète de la capsule, au cas où elle serait adhérente au plancher du quatrième ventricule, peut être nécessaire afin d’éviter une morbi-mortalité lourde de conséquence. La chirurgie reste la seule mesure thérapeutique disponible.


L'occlusion de l'intestin grêle sur bride congénitale (OGBC) est une pathologie rare qui résulte de l'accolement anormal des feuillets péritonéaux donnant naissance à une bride congénitale. Elle pose un réel problème diagnostique, vu qu'elle survient en général chez un patient jamais opéré auparavant, pouvant aboutir à une nécrose intestinale si elle est opérée tardivement. Le diagnostic se fait alors en per opératoire. Nous rapportons le cas d'un nouveau né de 13 jours, admis pour un syndrôme occlusif depuis moins de 48 h, alors qu'il était normal jusque là. Avec à l'examen abdominal une distension abdominale, avec une épreuve à la sonde négative. La radiographie thoraco-abdominale a montré une distension digestive importante sans niveau hydro-aérique. Un lavement à la gastrographine n'a pas montré de disparité de calibre, et l’échographie abdominale était normale. Après une bonne réanimation hydroélectrolytique, le patient a été opéré en urgence, l'exploration chirurgicale a trouvé une distension grêlique en amont d'une zone inflammée située à 5 anses de la valvule iléo-caecale, avec des brides grêlo-grêliques à ce niveau. Le geste a consisté en une libération des brides avec résection puis anastomose de la zone inflammée qui était sténosée. L'alimentation a été reprise après 3 jours, les suites étaient simples. Le recul est de 18 mois.


Le porocarcinome sudoral eccrine est une tumeur cutanée maligne à point de départ glande sudorale. Un homme de 48 ans s'est présenté à la consultation avec une lésion simulant un carcinome basocellulaire de la tempe droite. La biopsie de cette lésion a révélé un porocarcinome eccrine. Le siège facial de cette tumeur est très rare. Elle pose un problème diagnostique et thérapeutique. Nous discutons les différents aspects de cette tumeur avec revue de la littérature. Le porocarcinome sudoral eccrine (PSE) est une tumeur cutanée maligne qui se développe aux dépend des glandes sudorales eccrines. C'est une tumeur rare et dont la localisation faciale est exceptionnelle . Le PSE Le patient T R est âgé de 48 ans. Le mois de janvier 2010, il s'était présenté pour une lésion en placard verruquo-squameuse et suintante d'environ 3.5/ 2 cm de la tempe droite . Une bioLe PSE est une tumeur cutanée qui se développe à partir des cellules intra épidermiques et dont le diagnostic est difficile. Un carcinome basocellulaire est souvent évoqué en premier. Il est réputé être très agressif localement avec un potentiel métastatique non négligeable . Il reprLa marge d'erreur dans le diagnostic du PSE est très importante. L'étude histologique est d'un apport capital dans la prise en charge globale de cette tumeur qui reste exceptionnelle au niveau de la face.


L'incidence du cancer de la Jonction oesogastrique (JOG) ne cesse d'augmenter depuis les deux dernières décades aussi bien dans les pays industrialisés que dans les pays en voie de développement notamment le Maroc. Le rapprochement sur le plan étiopathogénique des adénocarcinomes (ADK) du cardia et ceux du bas oesophage reste un sujet de controverse posant le problème du choix thérapeutique chirurgical, notamment l’étendu de la résection. Le but de ce travail est de dresser le profil épidémiologique des patients opérés pour un ADK du cardia et analyser les gestes chirurgicaux réalisés par l’équipe chirurgicale A du centre hospitalier universitaire IBN SINA à Rabat à travers une série de 149 cas.Il s'agit d'une étude rétrospective ayant intéressé les malades opérés pour un ADK de la JOG sur une période de 15 années (1990-2004) en chirurgie A du CHU IBN SINA à Rabat.149 cas d'ADK de la JOG ont été retenus. L'âge moyen était de 55 ans, 76% étaient de sexe masculin avec un sex-ratio de 3/1. Les signes cliniques les plus fréquemment observés sont la dysphagie (70%), les douleurs épigastriques (67%) et le reflux gastro-oesophagien (15.5%). La notion de tabagisme n’a été rapportée que chez 20% des cas et l'oesophage de barret chez 10% des patients. Le type I de Siewert a concerné 65 cas (43.5%), le type II 40 cas (27 %), et le type III 44 cas (29.5%). Dans le type I une oesophagectomie transhiatale a été proposée, alors que les type II et III ont été traité comme un cancer de l'estomac par une gastrectomie totale. Les suites opératoires étaient simples chez 80 % des patients, la mortalité globale était de 8.5%.L’oesophagectomie par voie transhiatale chez les patients fragiles avec un ADK de la JOG de type I permet des résultats carcinologiques satisfaisants avec réduction de la morbidité postopératoire par rapport à la voie transthoracique. La gastrectomie totale est le traitement de choix pour les types III, alors que le débat est toujours ouvert quant à la meilleure stratégie chirurgicale pour la prise en charge des tumeurs de type II. La fréquence des adénocarcinomes de la jonction oesogastrique augmente de façon alarmante, plus rapidement que n’importe quel autre cancer en Europe . Ces derCette entité a été démembrée par la classification de Siewert et al  en 3 typLe but de ce travail rétrospectif est de rapporter les caractéristiques épidémiologiques des malades opérés pour un ADK de la JOG et d’analyser les différents gestes chirurgicaux effectués en fonction de la classification de Siewert.Il s’agit d’une étude rétrospective ayant intéressé les malades opérés pour un adénocarcinome (ADK) de la jonction oesogastrique (JOG) sur une période de 15 années (1990-2004) en chirurgie A du CHU IBN SINA à Rabat. Nous avons inclus les ADK intéressant le cardia anatomique et dont le centre est situé à moins de 5 cm de celui-ci. L’absence d’un endobrachyoesophage (EBO) ou d’une métaplasie intestinale est facultative puisque l’on considère actuellement que la progression tumorale peut détruire ces lésions. Ont été exclu de cette étude, les carcinomes épidérmoides (CE) et les autres types histologiques, ainsi que les ADK du 1/3 supérieur de l’estomac dont le centre est situé à plus de 5 cm de la JOG. Au total, nous avons retenu 149 cas.L’étude a porté sur 113 hommes (76%) et 36 femmes (24%), le sex-ratio était de 3/1. L’âge variait de 22 à 84 ans avec un âge médian de 55 ans. Parmi les antécédents des patients inclus dans notre série on note la notion de RGO chez 23 malades (15.5 %), d’EBO chez 16 malades (10.7 %) et d’Intoxication alcoolo tabagique chez 39 malades (26%). Le délai moyen au diagnostic était de 8 mois (1 à 24 mois). Les circonstances de découverte étaient dominés par : la dysphagie (70%), les épigastralgies (67%), l’altération de l’état général (48 %), les hématémèses (31%) et les vomissements (28%).Le diagnostic a été établi chez tous nos patients sur des biopsies par FOGD. Selon la classification de Siewert ; 65 malades étaient de type I (43.5%), 40 malades de type II (27%) et 44 malades (29.5%) de type III. La tumeur était localisée chez 104 patients, localement avancée chez 29 patients et métastatique chez 17 patients.Tous les patients considérés comme ayant un stade localisé étaient opérés d’emblée, le taux de résecabilité était de 70%. Dans le type I une oesogastréctomie transhiatale a été proposée, alors que les type II et III ont été traité comme un cancer de l’estomac par une gastrectomie totale .Les différentes interventions réalisées, les voies d’abord ainsi que le type de rétablissement de continuité sont représentées respectivement dans les Le curage ganglionnaire le plus souvent réalisé était de type curage D1,5 comportant les ganglions périgastriques du curage D1 et une partie des ganglions du curage D2 , ainsi, 23 % de curage de type D1 ont été réalisé et 67% de curage D1,5. Le taux d’exérèse Ro à l’analyse anatomopathologique des pièces opératoires a été de 62 %.Les suites opératoires ont été simples chez 84 malades réséqués pour ADK du cardia. Une ou plusieurs complications sont survenues chez 20 malades . Nous avLa durée moyenne d’hospitalisation des patients dans notre institution était de 27 jours chez l’ensemble des opérés. Les variables associées à l’allongement de la durée d’hospitalisation sont essentiellement celles qui sont liées aux complications anastomotiques et/ou respiratoires.Les adénocarcinomes du bas oesophage, du cardia et de l’estomac sont souvent regroupés ou confondus en une seule entité pour des raisons de simplification ou par pragmatisme du fait de leur similitude histologique . Ainsi, Les résultats des récentes séries chirurgicales comportant essentiellement ou exclusivement des adénocarcinomes du cardia ont montré que leur pronostic est plus sombre .L’analyse dans la littérature des différents gestes chirurgicaux réalisés dans les ADK de la JOG prend en considération la classification de Siewert. En effet, pour les types I, Un seul essai randomisé a testé la place d’une voie d’abord transthoracique par comparaison à une voie transhiatale pour la réalisation d’une oesogastréctomie chez 220 patients présentant un adénocarcinome du bas oesophage . Avec unDans notre série, l’oesogastréctomie par voie transhiatale a été l’intervention de choix pour les tumeurs de type I de Siewert, La préférence pour cette intervention revient au fait que la majorité des patients étaient fragiles, dénutris et dont l’état pleuro-pulmonaire n’était pas toujours satisfaisant et l’éviction de la thoracotomie permettrait de réduire la morbidité post opératoire liée aux complications respiratoires.Pour les ADK de la JOG de type II, le débat est toujours ouvert quant au meilleur traitement chirurgical. Une étude multicentrique française a démontré que le taux d’exérèse R0 après gastrectomie totale pour les ADK de la JOG de type II localement avancés (T3-T4) était inferieur par rapport à une oesogastrectomie polaire supérieure  sans différence significative en terme de morbidité ou de mortalité postopératoire , 14.Quant à l’équipe de Siewert, ils ont proposé pour le type II, une gastrectomie totale avec oesogastréctomie partielle par voie transhiatale. Une oesogastréctomie polaire supérieure par voie transhiatale n’a été proposée que si une exérèse de type R0 ne pouvait être réalisée par voie abdominale seule , 15.Le traitement chirurgical des ADK du cardia de type III est communément apparenté aux tumeurs gastriques et traitées par une gastrectomie totale étendue associée à une résection transhiatale de l’oesophage distal avec une anastomose oesojéjunaleou oesocolique avec coloplastie . Les tumEn termes de curage ganglionnaire pour les adénocarcinomes de la JOG, trois études randomisées n’ont pas permis de mettre en évidence de supériorité en termes de survie du curage ganglionnaire D2 par comparaison au curage D1  -20. NéanAu terme de ces résultats : l’association française de chirurgie recommande pour le type I de Siewert une oesogastrectomie polaire supérieure par voie transthoracique avec un curage deux champs : médiastinal et abdominal, la voie transhiatale n’étant réservée qu’aux patients fragiles et en cas de contre-indication à la thoracotomie.Deux approches chirurgicales peuvent être proposées pour les ADK de la JOG de type II: une oesogastréctomie totale par voie abdominale ou une oesogastréctomie polaire supérieure par voie transthoracique ou transhiatale associées à un curage ganglionnaire médiastinal et abdominal.La gastrectomie totale étant le traitement de choix pour les tumeurs de type III associé à un curage de type D2 sans splénopancreatectomie étant responsable de la morbidité et de la mortalité du curage D2, celle-ci peut être réservée uniquement à la présence de ganglions macroscopiquement envahis le long de l’artère splénique ou dans le cas d’une tumeur envahissant la grosse tubérosité et la séreuse.Le choix de la technique chirurgicale dans les ADK de la JOG est controversé. Les résultats de notre série confirment que l’oesogastréctomie par voie transhiatale peut être une alternative intéressante à la thoracotomie chez les malades fragiles avec des résultats carcinologiques similaires. La discussion est toujours ouverte quant à l’étendue de la résection oesophagienne et gastrique pour les tumeurs de type II. L’oesogastrectomie totale avec anastomose oesojéjunale sur anse en Y par voie abdominale pure, avec ou sans ouverture du hiatus reste le traitement de choix des tumeurs de type III.Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêt.Tous les auteurs ont contribué à l’élaboration de ce travail et ont lu et approuvé la version finale du manuscrit.


Mycobacterium tuberculosis. Le bilan d’extension à la recherche d’autre localisation extra génitales est négatif. L’évolution sous anti-baccillaires était favorable.La tuberculose génitale est une affection rare dans les pays développés mais reste fréquente dans notre pays malgré la généralisation de la vaccination et la codification du traitement anti-bacillaire. La tuberculose génitale féminine est caractérisée par la fréquence des formes latentes inapparentes. Le mode de contamination est dominé par la voie hématogène provenant d’un autre foyer, avec une atteinte initiale des trompes réalisant un tableau de salpingite à partir de laquelle l’infection progresse vers les autres organes génitaux. Des cas exceptionnels sont rapportés durant la ménopause, ils sont le plus souvent secondaires à d’autres localisations extra-génitales, avec une grande latence entre le foyer initial souvent pulmonaire et la localisation génitale. Notre travail porte sur l’observation d’une patiente de 60 ans, suivie pour cancer du sein traité puis fut mise sous tamoxifène depuis 4 ans. Dans le cadre de son bilan de surveillance une échographie pelvienne de control a été réalisée, objectivant une collection intra-utérine et chez qui l’examen direct bactériologique après évacuation a objectivé une infection à  La tuberculose et plus précisément la tuberculose génitale sévit encore à l’état endémique au Maroc, malgré les moyens mis en œuvre pour son éradication, en particulier la vaccination antituberculeuse systématique à la naissance et le traitement anti-bacillaire codifié et délivré gratuitement .La tuberculose génitale féminine est caractérisée par la fréquence des formes latentes inapparentes. Le mode de contamination est dominé par la voie hématogène provenant d’un autre foyer, avec une atteinte initiale des trompes réalisant un tableau de salpingite à partir de laquelle l’infection progresse vers les autres organes génitaux.sa survenue chez une femme ménopausée est très rare .Nous rapportons l’observation d’une patiente de 60 ans, traité pour cancer du sein puis fut mise sous hormonothérapie et chez qui l’échographie pelvienne de surveillance révèle une image intra-utérine faisant suspecter vue le contexte un cancer de l’endomètre.et c’est les examens histologique et bactériologique qui redressent le diagnostic et confirme son atteinte d’une endométrite tuberculeuse.e geste 2 e pare, ménopausée depuis 6 ans, dont le niveau socioéconomique est bas, ayant comme ATCD un cancer du sein droit pour lequel elle a bénéficié d’un traitement chirurgical conservateur suivi de 06 cycles de chimiothérapie à base de cisplatine à dose de 100mg/m2, doxorubicine à dose de 60mg/m2 (j1=j22) et d’une radiothérapie de 50 Gy sur le sein droit en totalité et un boost de 16 Gy sur le lit tumoral puis elle a été mise sous hormonothérapie depuis 4 ans. Par ailleurs on ne retrouve ni notion de contage tuberculeux, ni signes d’imprégnation tuberculeuses.Madame A.G est une patiente de 60 ans, 2 Dans le cadre de son bilan de surveillance, une échographie pelvienne  a été réSous sédation on a procédé à une dilatation du col utérin permettant l’issu d’un liquide épais jaunâtre caséeux, on a complété l’évacuation utérine par un curetage biopsique de l’endomètre.L’examen anatomo-pathologique a montré la présence de granulomes epithélioides et giganto-cellulaires, avec nécroses caséeuse faisant évoquer une tuberculose caséo-folliculaire évolutives avec absence de lésions malignes.Mycobacterium tuberculosis.La recherche de BAAR a été effectuée est revenue(+) et c’est la culture sur milieu spécifique de Lowenstein qui a confirmé le diagnostic par la mise en évidence du ® 300 mg) et pyrazinamide (PZA® 500 mg), aux doses quotidiennes respectives de 600 et 1500 mg.La recherche d’un autre foyer pulmonaire ou urinaire était négative. Une triple antibiothérapie a été instaurée, associant rifampicine, isoniazide  est toujours d’actualité. Au niveau mondial neuf millions de nouveaux cas et un million et demi de décès sont enregistrés annuellement. La tuberculose extra-pulmonaire représente une proportion progressivement plus grande de nouveaux cas dans les pays développés, et cette tendance augmente toujours. La réapparition de la TB dans le monde développé peut être expliquée par un grand nombre d′immigrés des payés endémique ,4, et paAu Maroc, durant l’année 2007, 500 à 1.000 décès dus à la tuberculose, et 25.562 nouveaux cas ont été répertoriés, soit une stagnation de l’incidence de la maladie .L′endométrite tuberculeuse chez les jeunes femmes est presque toujours associée à la salpingite tuberculeuse contrairement aux femmes ménopausées où souvent l’endométrite est isolée sans atteinte tubaire .La tuberculose génitale est rare chez les femmes ménopausée et responsable de 1% de métrorragies post ménopausique. L′endomètre est affecté dans 60-70%. Il est difficile d’expliquer l′incidence limitée de cette maladie chez cette catégorie d’âge. La plupart des auteurs croient qu′un endomètre atrophique représente un milieu pauvre pour la croissance de la mycobactérie ,3.La TB génitale est souvent asymptomatique ainsi la maladie peut ne pas se manifester qu’après des années de la primo-infection. Les motifs de consultation les plus rapportées étaient l′infertilité (44%), la douleur pelvienne (25%), le saignement vaginal (18%), l′aménorrhée (5%), la leucorrhée (4%), et les métrorragies post-ménopausiques (2%). Rarement une masse abdominale, une ascite, ou un abcès tubo-ovarian .Le bilan biologique est d′un intérêt médiocre : vitesse de sédimentation accélérée, lymphocytose, modifications des gammaglobulines.La radiographie pulmonaire peut montrer des séquelles parenchymateuses ou pleurales, moins souvent des lésions évolutives. L′urographie intraveineuse est utile en raison de la fréquence de la tuberculose urinaire associée.Les techniques d’imagerie ne sont pas spécifiques. L’hystérosalpingographie peut montrer des adénopathies pelviennes calcifiées, et des synéchies de la cavité utérine, réalisant un aspect typiquement en doigt de gant ou, si l’utérus est entièrement symphysé, l’opacification de l’endocol ou de l’isthme seulement. On peut voir également des sténoses des trompes leur donnant un aspect rigide, des images d’abcès ou d’hydrosalpinx non-caractéristiques .Mycobacterium tuberculosis, soit à l’examen direct microscopique, soit après mise en culture de prélèvements pathologiques. Le matériel analysé est obtenu par curetage biopsique endométrial, ou par laparoscopie voire laparotomie avec parfois hystérectomie [Le diagnostic de certitude est obtenu par la mise en évidence du rectomie .Chez notre patiente, la première hypothèse diagnostique compte tenu de l’âge, l’antécédent de cancer du sein, le traitement hormonal qu’elle a reçu pendant 4 ans et des signes cliniques, était un processus néoplasique endométrial. La revue de la littérature retrouve d’ailleurs quelques cas d’association d’une tuberculose de l’endomètre et d’une néoplasie justifiant d’une surveillance rapprochée pendant et après le traitement anti-tuberculeux.La prise en charge thérapeutique standard est actuellement bien codifiée et repose sur l’administration quotidienne pendant 6 mois d’Isoniazide et de Rifampicine, associée pendant les 2 premiers mois de Pyrazinamide et Éthambutol. La surveillance clinique et paraclinique s’effectue régulièrement tout au long du traitement .Le traitement chirurgical est indiqué en cas de : persistance de masses annexielles malgré le traitement médical, en particulier l′abcès froid; rechute de la tuberculose endométrial après une année de traitement; persistance des douleurs pelviennes après 3 mois de traitement ou lorsqu′elles n′ont pas totalement disparu au terme d′un an de traitement; métrorragies persistant après guérison anatomique et clinique; fistules qui ne se tarissent pas .La chirurgie devrait être réalisé au moins 6 semaines après le début du traitement antibaccillaire car il réduit le risque des complications per opératoires et facilite l’abord chirurgical .Notre patiente a bénéficié de 6 mois de traitement médical par les antibaccillaire avec bonne évolution clinique, chez elle il y avait pas d’indication chirurgicale.La tuberculose reste fréquente mais s’exprime rarement par une atteinte génitale. Ce sont surtout des femmes jeunes de bas niveau socio-économique, consultant devant une stérilité. Il faut cependant savoir l’évoquer devant une symptomatologie pelvienne traînante, quelque soit l’âge, et réaliser facilement des examens cytobactériologiques.


Introduction: Les objectifs de ce travail étaient de déterminer la fréquence de l'obésité et celle des autres facteurs de risque cardio-vasculaire chez ces patients obèses à Lomé (Togo).Il s'est agi d'une étude multicentrique transversale de prévalence. Elle s'est déroulée du 05 septembre 2005 au 04 mars 2006 et a porté sur les malades vus en consultation externe dans 3 services de cardiologie de la commune de Lomé. Ont été inclus dans cette étude les malades ayant un surpoids selon les normes de l'OMS.Parmi 1200 patients vus en consultations, 779  avaient une surcharge pondérale. L’âge moyen était de 49,53 ± 17,24 ans. L'obésité était plus fréquente chez les femmes  que chez les hommes . Un antécédent d'obésité familiale  était le principal facteur favorisant. Les autres facteurs de risque cardio-vasculaire retrouvés étaient: sédentarité (82% vs50% chez les non obèses), hypertension artérielle , alcool , dyslipidémie , diabète  et tabac . La différence était statistiquement significative entre les deux groupes. Les principales complications cardiovasculaires observées chez les obèses étaient: l'ischémie myocardique , l'hypertrophie ventriculaire gauche , la dilatation cavitaire cardiaque  et les accidents vasculaires cérébraux .L'obésité est un problème de santé publique au Togo. Sa prévalence est très élevée et elle est le plus souvent associée aux autres facteurs de risque cardio-vasculaire. Des mesures préventives doivent être mises en jeu pour lutter contre ce facteur de risque. Mots clés: Obésité, prévalence, facteurs de risque. L'obésité, autre fois considérée comme l'apanage des pays industrialisés, est aujourd'hui devenue une épidémie mondiale. L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime que plus d'un milliard d'adultes dans le monde ont une surcharge pondérale et 300 millions d'entre eux sont obèses . La fréqIl s'agit d'une étude transversale de prévalence allant du 05 septembre 2004 au 04 mars 2006, réalisée dans le service de cardiologie du CHU Campus, l'unité de cardiologie de l'hôpital secondaire de Bè et le cabinet médical Bonne Esperance. Elle a porté sur les patients vus en consultation externe. Etaient inclus tous les patients âgés de 18 ans et plus, ayant un surpoids ou une obésité. Etaient exclus les patients hospitalisés et les patients ayant une cardiopathie congénitale.2). La surcharge pondérale était définie par un IMC entre 25 et 29,9 kg/m2, l'obésité un IMC entre 30 et 34,9 kg/ m2 et l'obésité morbide, un IMC au delà de 35 kg/ m2.Les paramètres étudiés étaient: les données sociodémographiques , les données cliniques ) et les autres facteurs de risque cardio-vasculaire . Le poids a été pris à l'aide d'une pèse personne chez un patient dévêtu. La taille a été mesurée à l'aide d'une toise chez un patient déchaussé. L'IMC était obtenu par le rapport: Poids (Kg)/(taille (m)Le tour de taille (TT) et le tour de hanche (TH) étaient mesurés à l'aide d'un mètre ruban sur un sujet débout et dévêtu. Lorsque le rapport TT/TH était inférieur à 0,9 chez la femme et 1 chez l'homme, l'obésité était considérée gynoïde et androïde dans le cas inverse . La presLes données recueillies ont été saisies et analysées avec le logiciel Epi info version 3.5.1. Les tests de Khi 2 (Pearson et Yates) pour les comparaisons de proportions et de Student pour les comparaisons de moyenne et la régression logistique ont été utilisés. Le seuil de significativité était retenu pour une valeur de p < 0,05.Pendant la période d’étude, 1200 patients avaient été enregistrés dont 779  avaient un excès pondéral et 395  avaient une obésité. Il s'agissait de 325 hommes  et 454 femmes . Le sexe ratio était de 0,72. Trois cent quatre vingt quatre  avaient un surpoids, 332 , une obésité et 63 , une obésité morbide. Parmi les obèses (395), on notait 314 femmes  et 81 hommes . L’âge moyen des patients était de 49,53 ± 17,24 ans (extrêmes 18 et 97ans). Deux cent treize patients  avaient moins de 40 ans, 347  avaient entre 40 et 59 ans et 219  avaient plus de 59 ans. Sur les 395 patients obèses, 16  avaient entre 18 et 39 ans, 212  avaient entre 40 et 59 ans et 167  avaient 60 ans ou plus.Dans le Concernant le type d'obésité, 227  avaient une obésité gynoïde, 361  une obésité androïde et 191  une obésité gyno-androïde. La majorité des hommes  avaient une obésité androïde et la majorité des femmes  avaient une obésité gynoïde .Les antécédents familiaux retrouvés étaient: obésité , HTA , diabète , HTA et diabète , hémoglobinopathie  et goutte . L'obésité était associée à des proportions variables aux autres facteurs de risque cardio-vasculaire. Il s'agissait de la sédentarité (82%) contre 50% chez les non obèses , de l'hypertension artérielle , de la consommation de l'alcool , de la dyslipidémie , du diabète  et du tabac . La différence était statistiquement significative entre les deux groupes pour tous les facteurs de risque associés. La prévalence du syndrome métabolique était de 14,9%. Le Les complications cardiaques retrouvées chez les obèses étaient: l'ischémie myocardique , l'hypertrophie du ventricule gauche , la dilatation de cavités cardiaques  et les accidents vasculaires cérébraux .L’étude de l'obésité et des autres facteurs de risque cardio-vasculaire est d'un grand intérêt dans nos pays en développement. En effet des études avaient montré la progression constante de l'obésité depuis les années 90, aussi bien dans les pays développés  que dansL'obésité est une maladie chronique d’étiologies multiples, incluant la génétique, l'environnement, le mode de vie et l'alimentation. De nombreuses études épidémiologiques ont montré le rôle de l'obésité comme facteur de risque indépendant de maladies cardio-vasculaires . Elle coL'obésité est un problème de santé publique au Togo. Sa prévalence est très élevée en consultation cardiologique. Elle est le plus souvent associée à d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire, faisant des patients obèses des sujets à haut risque. La prévention serait le moyen le plus efficace pour lutter contre l'obésité. Cette prévention doit se faire sur l'adoption de saines habitudes alimentaires et de la pratique d'une activité physique régulière.


La dermatomyosite (DM) touche essentiellement l’adolescent et l’adulte jeune, elle est très rare chez le sujet âgé, le plus souvent associée à des complications iatrogènes et à une pathologie cancéreuse. Nous avons étudié les caractéristiques de la DM du sujet âgé à travers une étude rétrospective dans laquelle nous avons comparé 4 patients âgés de plus de 65 ans au début de la myosite avec 40 sujets jeunes. Les myopathies inflammatoires (MI) sont des connectivites rares caractérisées par l’association d’un déficit musculaire et la présence d’un infiltrat inflammatoire au sein du muscle squelettique. Les MI regroupent trois entités principales: la polymyosite (PM), la dermatomyosite (DM) et la myosite à inclusions , 2. ElleNous rapportons une étude rétrospective incluant 4 patients dont l’âge était supérieur à 65 ans au moment du diagnostic de la DM parmi une cohorte de 44 patients atteints de DM, suivis au service de médecine interne du CHU Hèdi Chaker de Sfax durant une période de 31 ans s’étalant de Janvier 1979 à décembre 2010. Le diagnostic de DM a été retenu en se basant sur les critères de Bohan et Peter [Nous avons étudié les données épidémiologiques , le mode de début , le délai du diagnostic , les signes cliniques en rapport avec la maladie , les données biologiques , l’étude des données de l’électromyogramme (EMG) à la recherche d’un syndrome myogène et l’étude anatomopathologique (biopsie musculaire et cutanée). Nous avons précisé les modalités thérapeutiques ; ainsi que les données évolutives (en se basant sur les éléments cliniques et biologiques).®) à la dose de 1 g/jour relayés par une corticothérapie à forte dose (prednisolone 1mg/kg/j soit Solupred® 3 comprimés par jour) avec une amélioration partielle des forces musculaires et des fausses routes et du taux des enzymes musculaires (CPK à 144 UI/l et LDH à 707 UI/l).Mr A.A. âgé de 84 ans, aux antécédents d’insuffisance cardiaque, était hospitalisé en novembre 2001 pour arthralgies de type inflammatoire touchant les grosses articulations  associées à des troubles de la déglutition avec une dysphagie, des fausses routes itératives évoluant depuis deux mois motivant son hospitalisation. L’examen clinique objectivait un érythème sans œdème siégeant au niveau du visage en périorbitaire et au niveau du décolleté, un déficit musculaire des ceintures scapulaires et pelviennes au testing musculaire. L’examen neurologique révélait des réflexes ostéo-tendineux faibles. Le reste de l’examen clinique était sans particularité. Le bilan biologique montrait un syndrome inflammatoire biologique avec une vitesse de sédimentation (VS) accélérée à 80 mm la première heure, un taux de CRP élevé à 92 mg/l, une hypo albuminémie à 30g/l, une élévation des alpha 1 globulines (3g/l), alpha 2 globulines  et gamma globulines (15g/l). On notait également une insuffisance rénale avec une urée à 23 mmol/l et une créatinine à 212 umol/l. L’hémogramme retrouvait un taux de leucocytes à 12000 éléments/mm3 avec une hémoglobine à 12,9 g/dl et des plaquettes normales. On notait également une élévation modérée des transaminases avec un taux des ASAT et des ALAT à deux fois la normale, des CPK à 1380 UI/l et des LDH à 1110 UI/l. La recherche d’anticorps anti-nucléaires était positive à 1/80 de type hépatites B et C était négatives. La biopsie musculaire du deltoïde confirmait l’existence d’une dematopolymyosite (DPM) aiguë en montrant des signes histologiques de myopathie inflammatoire avec un infiltrat inflammatoire lympho-histiocytaire dans les régions septales, une inégalité de la taille des fibres des fibres atrophiques arrondies, des fibres en voie de nécrose, absence d’atrophie péri fasciculaire. L’électromyogramme (EMG) montrait des signes d’atteinte neurogène périphérique démyélinisante proximale et distale sensitivomotrice pouvant être en rapport avec une forme sévère de sa DM. Devant ces données, le diagnostic de Dermatomyosite (DM) était retenu selon les critères de Bohan et Peter [Madame K.H. âgée de 86 ans, aux antécédents d’arythmie complète par fibrillation auriculaire depuis 9 ans sous Cordarone et Sintrom, hypothyroïdie sous L-thyroxine, était hospitalisée en juin 2008 pour des myalgies diffuses avec déficit musculaire des deux ceintures, œdème et érythème du visage évoluant depuis trois mois. A l’admission, la patiente était apyrétique, pesait 64 Kg et sa Pression artérielle mesurée à 120/70 mmHg. L’examen clinique trouvait un érythème du visage et en périorbitaire en lunette, des lésions érythémato-squameuses au niveau du décolleté. On objectivait un déficit musculaire des deux ceintures scapulaires et pelviennes avec un score à 63/75 sur l’échelle fonctionnelle des myosites. La biologie montrait une anémie à 9 g/dl hypochrome microcytaire, des leucocytes à 20000 éléments/mm 3, des plaquettes normales, une vitesse de sédimentation à 38 mm la première heure, un taux de CRP à 29 mg/l. on notait également une insuffisance rénale avec un taux d’urée à 13,3 mmol/l et une créatinine à 178 umol/l. Les CPK étaient franchement élevées à 7504 UI/l/. Les transaminases étaient élevées avec un taux d’ASAT et d’ALAT à 387 et 292 UI/l respectivement. La recherche d’anticorps anti-nucléaires était positive à 1/1280 de type homogène. Le bilan thyroïdien était normal. L’électromyogramme (EMG) montrait des signes d’atteinte myogène diffuse avec des potentiels de fibrillation caractéristique d’une polymyosite en phase active. Le diagnostic d’une dermatomyosite DM était alors retenu. Devant l’âge avancé, l’origine secondaire de sa maladie était évoquée. Un bilan à la recherche d’une néoplasie profonde trouvait un taux de CA 125 élevé à 95,1 UI/ml . L’échographie abdominopelvienne montrait une deux masses kystiques sus et latéro-utérine à paroi épaissie renfermant des bourgeonnements tissulaires . Ces masLa radiographie thoracique objectivait une cardiomégalie avec une image calcifiée du champ pulmonaire gauche séquellaire sans signe de malignité. Devant le déficit musculaire important et la myolyse sévère avec insuffisance rénale, la patiente était mise sous prednisone à forte dose (1mg/kg/j). L’évolution était marquée par l’amélioration partielle de la myolyse avec un taux de CPK à 3280 UI/l, l’absence d’amélioration du déficit musculaire, l’aggravation de son état respiratoire avec l’installation d’une insuffisance respiratoire aiguë nécessitant son transfert en réanimation, décision que les parents avaient refusé, la patiente était alors mise sortante contre avis médical.Madame B.M. âgée de 71 ans, aux antécédents de fracture de la hanche gauche avec mise en place d’une prothèse, était hospitalisée dans le service en Août 2003 pour oedème du visage, des membres supérieures et un érythème orbitaire, le tout évoluant de puis quinze jours. L’examen clinique objectivait des lésions érythémato-maculeuses mal limitées siégeant au niveau des pommettes et des paupières avec œdème à ce niveau, de la face antérieure des deux genoux et jambes. Le reste de l’examen clinique était sans particularité notamment l’absence de déficit musculaire des ceintures avec un signe du tabouret négatif. La patiente signalait la notion d’un acrosyndrome des mais avec à la capillaroscopie un aspect de microangiopathie organique et présence de mégacapillaires. A la biologie, on trouvait une hémoglobine à 11,6 g/dl, des leucocytes et des plaquettes normales. La vitesse de sédimentation était accélérée à 67 mm la première heure, le dosage de la CRP était négatif, les transaminases étaient également normales, les anticorps anti-nucléaires et les anticorps anti-phospholipides étaient négatifs. Le taux des CPK était élevé à 665 UI/l, les LDH étaient à 764 UI/l et les aldolases à 8,22 UI/l. Le diagnostic de DPM était alors évoqué. Un EMG pratiqué concluait à un tracé myogène riche et peu ample au niveau des deltoïdes compatibles avec une DPM peu sévère. La biopsie musculaire montrait la présence de quelques foyers inflammatoires au niveau des septa inter fasciculaire et dans l’endomysium évoquant une myopathie inflammatoire. Un bilan à la recherche d’une néoplasie profonde pratiqué concluait à un dosage normal des marqueurs tumoraux, un examen ORL sans anomalies, une radiographie thoracique montrant un syndrome interstitiel pouvant évoquer une atteinte pulmonaire dans le cadre de sa maladie, une échographie abdominopelvienne, échographie mammaire et fibroscopie oeso-gastro-duodénale étaient normales. L’électrophorèse des protéines sériques montrait la présence d’une fraction anormale migrant en zone gamma confirmée par l’immunoélectrophorèse qui objectivait la présence de chaînes légères kappa et lambda dans le sang et dans les urines liés à des taux élevés d’immunoglobulines de type Ig G  avec un taux subnormal des autres classes d’immunoglobulines. Le myélogramme ainsi que le bilan radiologique osseux étaient normaux.Le diagnostic d’une DM associée à une gammapathie monoclonale bénigne était retenu. La patiente était mise sous corticothérapie à forte dose: prednisone à la dose de 1mg/kg/j pendant six semaines avec dégression progressive de 5 mg à chaque semaine jusqu’à une dose d’entretien de 10 mg/j. L’évolution était favorable pour sa DM avec marquée par amélioration progressive des lésions érythémato-oedémateuses et normalisation des enzymes musculaires. Cependant, la patiente développait un diabète cortico-induit traité par des anti-diabétiques oraux. Elle avait un suivi régulier à la consultation externe durant trois années successives et puis perdu de vue avec un recul évolutif de 39 mois.Madame D.T âgée de 73 ans, sans antécédents pathologiques notables, était hospitalisée en Octobre 2008 pour l’exploration de lésions érythémateuses touchant le visage notamment au niveau des pommettes, le cuir chevelu, la face antérieure du thorax et la face antérieure des deux genoux évoluant depuis deux mois, compliqué un mois avant son admission par l’apparition de myalgies diffuses, de dysphagie avec modification de la voie devenant nasonnée, fausses routes à répétition le tout évoluant dans un contexte d’altération de l’état général à type d’asthénie, amaigrissement chiffré à huit kilogrammes en deux mois et quinze jours motivant ainsi son hospitalisation. L’examen clinique objectivait la présence d’un érythème télangiectasique qui touche les pommettes, les paupières, les mains notamment en péri- unguéal avec signe de la manicure, le décolleté, le cuir chevelu et la face antérieure des deux genoux. L’examen ostéo-articulaire mettait en évidence un déficit musculaire au niveau de la ceinture scapulaire avec difficulté à la surélévation des deux membres supérieures au delà de 90 degré plus marqué du coté gauche. L’examen oto-rhino laryngé montrait une muqueuse buccale et oro-pharyngée pale, un voile du palais symétrique et mobile, le larynx et l’hypopharynx et le cavum étaient normaux. L’examen cardio-pulmonaire, neurologique, ganglionnaire, digestif et génital était normal.A la biologie, on notait un taux de leucocytes normal à 9900 éléments/mm3, une hémoglobine à 12,9g/dl, des plaquettes à 255000 éléments/mm3, la vitesse de sédimentation était à 25 mm la première heure, l’électrophorèse des protéines sériques était normale, le bilan rénal était également sans anomalie. Le dosage des transaminases montrait des ASAT à 71UI/l, les ALAT était à 58UI/l, les CPK étaient à 827 UI/l, les LDH à 809UI/l. Le bilan immunologique concluait à un taux d’anticorps anti-nucléaires positif à un taux de 1/640. Les anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles étaient négatifs ainsi que les anticorps anti-phospholipides. Devant ces données cliniques et biologiques, le diagnostic de dermatopolymyosite a été évoqué. La patiente avait bénéficié d’un EMG des quatre membres qui s’est révélé normal. Une biopsie cutanéo-muqueuse était faite devant l’aggravation des lésions érythémateuses concluant à un épiderme aminci avec atrophie du corps muqueux, la membrane basale était pigmentée et rectiligne, le derme superficiel contenant un discret infiltrat lympho-histiocytaire, le réseau élastique était focalement détruit. La biopsie neuromusculaire pratiquée au niveau du muscle deltoïde montrait une discrète inégalité des fibres avec présence de fibres nécrotiques à cytoplasme pâle, d’autres sont en voie de résorption macrophagique, les coupes sériées en paraffine montraient des infiltrats inflammatoires lymphoplasmocytaires au niveau des septas et des régions péri vasculaire, il n’avait pas d’atrophie péri fasciculaire, cet aspect histologique était compatible avec le diagnostic d’une DPM. Devant l’altération profonde de l’état général et l’âge avancé, un bilan à la recherche d’une néoplasie profonde était réalisé concluant à des marqueurs tumoraux négatifs, la radiographie thoracique, l’échomammographie, l’échographie abdominopelvienne, la fibroscopie digestive, et l’échographie cervicale étaient sans anomalies. Devant la présence de signe de gravité clinique évoquant une atteinte des muscles laryngo-pharyngés avec dysphagie importante, dysphonie, fausses routes et l’apparition d’un reflux de liquide par le nez, la patiente était traitée par trois bolus de méthylprednisolone relayée par une corticothérapie à forte dose 1mg/kg/jour pendant six semaines avec dégression progressive et maintient d’une dose d’entretient de 20 mg/j de prednisone, cette corticothérapie était associé à un traitement immunosuppresseur: méthotrexate à la dose de 15mg/semaine. L’évolution était marquée par l’aggravation initiale de l’atteinte pharyngée avec dysphagie importante une semaine après le démarrage de la corticothérapie nécessitant la mise en place d’une sonde naso-gastrique durant un mois. On notait également une amélioration progressive des lésions cutanées et des forces musculaires avec normalisation du taux des CPK et LDH. La corticothérapie était compliquée chez cette patiente par l’apparition d’une ostéoporose confirmée par ostéodensitométrie.Le recul évolutif est de trente quatre mois. La patiente est encore suivie à la consultation externe, le dernier contrôle clinique montrait quelques lésions érythémato-squameuses du visage et du décolleté, absence de déficit moteur des ceintures scapulaires et pelviennes, le taux des CPK était normal (188 UI/l), les LDH étaient légèrement élevées à 577 UI/l.Parmi les 78 cas de myopathies inflammatoires colligés dans le service durant la période d’étude, 4 patients avaient un âge supérieur ou égal à 65 ans au moment du diagnostic de la maladie, soit une fréquence de 5,12% de toutes les myosites. Il s’agissait d’une dermatomyosite (DM) dans les 4 cas soit une fréquence de 9,09% des DM diagnostiquées (4 parmi 44 cas de DM). L’âge moyen du début de la DM était de 78,5 ans avec des extrêmes allant de 71 à 86 ans. Il s’agissait de 3 femmes et un homme. Le sexe ratio H/F était de 0, 33. La comparaison avec le groupe de DM dont l’âge est < 65 ans ne trouve pas différence significative pour le sexe . Le délai moyen du diagnostic de la DM était de 2 mois avec des extrêmes allant de 15 jours à 3 mois. Les signes cutanés (érythème et/ou œdème du visage) étaient les plus fréquents retrouvés dans 75% des cas. Les signes généraux étaient présents chez un patient. Il s’agissait d’une asthénie associée à un amaigrissement. L’atteinte musculaire initiale était fréquente (50%). Elle était absente dans les deux autres cas. Les myalgies étaient présentes chez deux patients (50%). Le déficit musculaire proximal était noté à l’examen clinique dans trois cas (75%). Il a intéressé la ceinture scapulaire et pelvienne. L’atteinte des muscles laryngo-pharyngés était fréquente (50%). L’atteinte cutanée était dominée par l’érythème périorbitaire noté dans 4 cas associé à un œdème dans 2 cas. Les autres localisations de l’érythème étaient: péri unguéal dans un cas avec signe de la manicure, décolleté dans 3 cas, faces d’extension des genoux dans 2 cas et cuir chevelu dans un cas. Le syndrome de Raynaud était présent dans un cas, la capillaroscopie objectivait un aspect de microangiopathie organique et présence de mégacapillaires. Des arthralgies inflammatoires des grosses articulations étaient signalées dans un seul cas, elles touchaient les hanches, les genoux et les épaules. Les manifestations digestives étaient notées dans 2 cas à type de dysphagie haute avec fausses routes. Elles étaient inaugurales de la maladie dans les 2 cas. L’atteinte pulmonaire était notée dans un seul cas à type de détresse respiratoire survenue au cours de l’évolution de la maladie.Un syndrome inflammatoire biologique (SIB) était présent chez 3 patients. La valeur moyenne de la vitesse de sédimentation chez nos 4 malades était de 52,5 mm à la première heure (38 à 80 mm H1).Les enzymes musculaires étaient élevées chez tous nos patients. L’augmentation des CPK était notée dans 4 cas, celle de la LDH dans trois cas. Les transaminases étaient élevées chez 3 patients. Les anticorps antinucléaires étaient recherchés chez tous les patients. Ils étaient positifs chez trois patients.L’électromyogramme (EMG) était pratiqué dans tous les cas. Il montrait un tracé myositique dans 2 cas, neurogène dans un cas, le tracé était normal dans l’autre cas. La biopsie musculaire était réalisée chez 3 patients. Elle était compatible avec une myosite certaine, l’inflammation et la nécrose étaient les aspects les plus fréquents. L’association à une hypothyroïdie était notée dans un cas. La DM était associée à une néoplasie ovarienne chez une patiente. Elle était d’apparition concomitante. Dans notre série, tous nos patients ont été traités. Les moyens thérapeutiques étaient basés sur les corticoïdes, les immunosuppresseurs et le traitement symptomatique. La corticothérapie était indiquée en première intention chez tous les patients et administrée à forte dose (1mg/Kg/j) d’équivalent Prednisone. Elle était initiée par des bolus de méthylprednisolone à raison de 1g/j trois jours de suite chez 2 patients. Ces bolus étaient indiqués devant la gravité du tableau clinique dans ces 2 cas avec atteinte des muscles laryngo-pharyngés, la dysphagie importante, la dysphonie, les fausses routes et l’apparition d’un reflux de liquide par le nez. Le recours au traitement immunosuppresseur était indiqué chez un seul patient. La molécule était le méthotrexate à la dose de 15 mg/semaine. La durée moyenne du suivi était de 19 mois (2 - 39 mois). L’évolution était défavorable chez une patiente avec installation d’une insuffisance respiratoire aigue nécessitant sa sortie contre avis médical avec décès immédiat. Un patient était perdu de vue après sa sortie de l’hôpital. Les deux autres patients avaient un suivi plus prolongé respectivement de 34 et 39 mois avec une amélioration partielle de leur symptomatologie sous corticothérapie. La morbidité iatrogène due à l’utilisation des corticoïdes a concerné deux patients. Il s’agissait d’un diabète cortico-induit nécessitant la mise du patient sous anti-diabétiques oraux et d’ostéoporose confirmée par ostéodensitométrie pour l’autre patient.La comparaison entre les deux groupes DM du sujet jeune (âgé de moins de 65 ans) et DM du sujet âgé trouve les résultats suivants: Le délai diagnostique moyen de la DM du sujet âgé était de 2 mois versus 6,1 mois par rapport à la myosite du sujet jeune; le mode de début était essentiellement aigu ; la néoplasie était plus fréquente mais sans différence significative  .La DM est une connectivite rare; son incidence annuelle varie de 2 à 10 cas/millions d’habitants selon les populations étudiées , 7. La dUne prédominance féminine était constatée chez nos patients (sex ratio femme/homme à 3), ces résultats ont été trouvés dans différentes séries de la littérature , 13, 14.L’association des MI (PM/DM) à une néoplasie, tout âge confondu, n’est pas fortuite et ce lien entre les deux pathologies est désormais bien établie. Sa fréquence varie entre 6 et 47,8% des cas selon les études , 23, 24 Le diagnostic de néoplasie est dans la majorité des cas concomitant à celui de la myosite ou fait quelques mois plus tard . Le risqAinsi devant une DM du sujet de plus de 40 ans, s’impose un bilan carcinologique répété surtout dans les cinq premières années qui suivent le diagnostic. Ce bilan englobe un examen clinque complet avec les touchers pelviens inclus et systématiquement une radiographie thoracique, une échographie abdomino-pelvienne, une mamaographie chez les femmes, les marqueurs tumoraux (PSA et CA125). Les autres investigations se discuterons en fonction des données de l’examen: un scanner thoraco-abomino-pelvien et/ou une colonoscopie, chez les patients ayant des facteurs prédictifs de néoplasie . On rajoLe syndrome inflammatoire biologique (SIB) est fréquent au cours des DM. La vitesse de sédimentation est augmentée de façon modérée chez 50 à 60% des cas . Elle n’La DM, bien que rare chez la personne âgée, ne doit pas être méconnue et doit faire rechercher une pathologie cancéreuse sous-jacente. Notre étude constitue le premier travail réalisé en Tunisie concernant les DM du sujet âgé. Elle nous a permis de mieux connaître les caractéristiques de cette forme et de la comparer aux différentes séries de la littérature. Malgré le traitement intensif par corticoïdes associées parfois à des immunosuppresseurs, ces DM sont grevées d’une importante morbidité et mortalité qui alourdissent le pronostic de la maladie.


Etude rétrospective rapportant une série de kystes hydatiques rompus dans les voies biliaires colligés dans le service de chirurgie de l'hôpital militaire Avicenne à Marrakech. Entre 1990 à 2008, sur 536 kystes hydatiques du foie opérés dans le service, 120 étaient compliqués de rupture dans les voies biliaires soit 22,38%. Il y avait 82hommes et 38 femmes. L’âge moyen était de 35 ans avec des extrêmes allant de 10 à 60 ans. La clinique était dominée par la crise d'angiocholite ou une douleur du flanc droit. L'ictère était isolé dans huit cas. La fistule biliokystique était latente dans plus de 50% des cas. Le traitement a consisté en une résection du dôme saillant dans103cas , une périkystectomie chez 11 malades  et une lobectomie gauche dans six cas (5%). Le traitement de la fistule bilio kystique a consisté en une suture chez 36malades et un drainage bipolaire dans 25 cas, La déconnexion kysto-biliaire ou cholédocotomie trans hépatico kystique selon Perdomo était pratiquée dans 49cas et une anastomose bilio-digestive cholédoco-duodénale dans 10 cas. La durée moyenne d'hospitalisation était de 20jours. Nous déplorons deux décès par choc septique et un troisième par encéphalopathie secondaire à une cirrhose biliaire. La morbidité était représentée par huit abcès sous phrénique, douze fistules biliaires prolongées et deux occlusions intestinales. Les kystes hydatiques rompus dans les voies biliaires représentent la complication la plus grave de cette pathologie bénigne. Le traitement repose sur des méthodes radicales qui sont d'une efficacité reconnue, mais de réalisation dangereuse et les méthodes conservatrices, en particulier la déconnexion kysto-biliaire qui est une méthode simple et qui donne de bons résultats à court et à long terme. Le kyste hydatique du foie est une affection cosmopolite qui vit en état endémique dans les pays en voie de développement et qui représente un véritable problème de santé publique dans notre pays. C'est une maladie bénigne mais dont la plus fréquente et grave complication est représentée par la fistulisation du kyste dans les voies biliaires. Nous rapportons une étude rétrospective de 120 cas de kystes hydatiques du foie rompus dans les voies biliaires colligés dans le service de chirurgie générale de l'hôpital militaire Avicenne à Marrakech.Entre 1990 et 2008, sur 536 kystes hydatiques du foie opérés dans le service 120 cas étaient compliqués de rupture dans la voie biliaire , il y avait 82 hommes et 38 femmes. L’âge moyen de nos patients est de 35 ans avec des extrêmes allant de 10ans à 60 ans. La notion de contact avec les chiens était rapportée dans plus de la moitié des cas. La symptomatologie clinique était dominée par la crise d'angiocholite, parfois par l'apparition d'une douleur de l'hypochondre droit ou une hépatomégalie fébrile. L'ictère était isolé dans huit cas .L'imagerie médicale a permis de poser le diagnostic de kyste hydatique hépatique dans tous les cas. Il y avait 64 kystes uniques (45 à droite et 19 à gauche), Les kystes étaient multiples chez 40 patients variant entre deux à cinq par patients, la taille variait de 5 à10 cm. Le matériel hydatique a été détecté également au niveau de la voie biliaire principale dans 64 cas. Le scanner abdominal a été demandé seulement dans 30 cas devant l'aspect pseudo tumoral à l’échographie ce qui a permis de découvrir d'autres localisations hydatiques chez 11 patients: splénique (n= 3), péritonéale (n= 3), diaphragmatique (n=2), pulmonaire (n=2) et un cas au niveau du psoas.La sérologie hydatique réalisée chez 20 patients était positive dans douze cas.L'incision était une sous costale dans 63 cas, bisous costale dans 34 cas, médiane dans 20 cas et pat thoraco-phréno-laparotomie dans trois cas. Après protection par des champs imbibés d'eau oxygénée, le kyste était ponctionné avec un gros trocart, le liquide de ponction était teinté de bile; la fistule biliaire était évidente dans 100% des cas. Le parasite est stérilisé par de l'eau oxygénée à dix volumes, le traitement du kyste a été réalisé par une résection du dôme saillant dans 103 cas , une périkystectomie dans 11 cas  avec ligature du canal biliaire dans cinq cas et une hépatectomie gauche dans six cas (5%) .Nous avons réalisés une cholangiographie per opératoire chez 85 malades par voie transcystique après une cholécystectomie ou par ponction directe de la voie biliaire principale ce qui a permis de visualiser du matériel hydatique chez 64 malades et de visualiser une ou plusieurs fistules.La désobstruction de la voie biliaire principale (VBP) a été réalisée après ouverture de la VBP chez 64 patients avec des pinces à calcul et des grands lavages avec du sérum salé hypertonique. La VBP a été ensuite drainée par un drain de Kher. Les fistules biliaires intra kystiques ont été repérées grâce à une exploration minutieuse de la cavité kystique restante, aidée au besoin par une épreuve au bleu de méthylène. Le traitement a été réalisé soit par une suture directe simple par des points en x au vicryl, associé à un drainage de la cavité kystique par des drains tubulés ou perforés en simple siphonage chez 36 malades, soit par un drainage bipolaire par un drain de Kher ou Pedinilli et drainage de la cavité résiduelle après suture de l'orifice fistuleux dans 25 cas.La déconnexion kysto-biliaire ou cholédocotomie trans-hépatico kystique selon Perdomo était pratiquée dans 49cas et une anastomose bilio- digestive dans dix cas. L'intervention était complétée par le traitement de la cavité résiduelle par un capitonnage chez 40 patients et par une épiplooplastie chez 30 malades. Les autres kystes associés ont été également traités par trois splénectomies et une omenectomie chez deux patients.Nous déplorons deux décès post opératoire suite à un état de choc, et un autre par une encéphalopathie secondaire à une cirrhose biliaire. La morbidité était marquée par huit abcès sous phrénique traités dans six cas par une ponction trans-pariétale et dans deux cas par une reprise chirurgicale, douze fistules biliaires externes prolongées qui ont fini par se tarir, deux occlusions intestinales, une pleurésie enkystée et quatre abcès de la paroi. La durée moyenne d'hospitalisation était de 20 jours avec des extrêmes allant de dix à quarante jours .La rupture des KHF dans les voies biliaires est une complication fréquente et grave pour cette affection bénigne 17 à 44%) des kystes hydatiques opérés 7 à 44% d.La symptomatologie clinique est dominée surtout par l'angiocholite ,3, mais L'imagerie médicale a permis de poser le diagnostic dans tous les cas. La tomodensitométrie permet de préciser les rapports exacts du kyste avec les pédicules vasculo-biliaires ,5, permeLe traitement est chirurgical, après stérilisation du parasite, Les méthodes radicales sont la périkystectomie totale et la résection hépatique qui paraissent disproportionnées pour une affection bénigne et surtout sévissant dans un pays d'endémie ,8.La résection du dôme saillant est une méthode simple, rapide, peu hémorragique mais source d'une morbidité assez importante ,7,9.La suture simple associée ou non à un drainage est une méthode simple mais avec un risque élevé de fuites biliaires prolongées à l'origine d'un long séjour hospitalier.La déconnexion kysto biliaire nous apparaît comme la méthode de choix, cette technique nous a permis de résoudre le problème de la fistule bilio kystique ,6,10,11.C'est la méthode qui a été la plus fréquemment pratiquée dans notre série 41 % avec une morbidité postopératoire nulle et un séjour moyen de 28 jours. C'est une méthode qui nous a donné une grande satisfaction.La désobstruction de la voie biliaire principale se fait par cholédocotomie et drainage par un drain de Kher.La rupture des kystes hydatiques dans les voies biliaires est une complication fréquente et grave .Le traitement est chirurgical qui repose sur des méthodes radicales d'efficacité reconnue mais qui paraissent disproportionnées pour cette affection généralement bénigne et des méthodes conservatrices dont la déconnexion kysto-biliaires reste la méthode de choix.


Le syndrome de Fahr est une entité anatomo-clinique rare, caractérisée par des calcifications intracérébrales bilatérales et symétriques, localisées dans les noyaux gris centraux, le plus souvent associées à des troubles du métabolisme phosphocalcique. L'hypoparathyroïdie, primitive ou postopératoire, est l'anomalie la plus classique. L'hyperparathyroïdie est exceptionnellement rapportée comme cause du syndrome de Fahr. Nous rapportons le cas d'une fille de 17 ans suivie depuis l’âge de 12 ans pour une épilepsie avec la notion d'un retard mental depuis l'enfance, qui a présenté un syndrome confusionnel révélant un syndrome de Fahr avec la particularité de l'existence d'une hyperparathyroïdie. Le syndrome de Fahr est une entité anatomo-clinique rare, caractérisée par des calcifications intracérébrales bilatérales et symétriques, localisées dans les noyaux gris centraux, le plus souvent associées à des troubles du métabolisme phosphocalcique. Nous rapportons le cas d'une fille de 17 ans qui a présenté un syndrome confusionnel révélant un syndrome de Fahr.3, Plaquettes: 421000/mm3, VS: 4mm/10mm, glycémie: 0,98g/l, urée: 0,22g/l, créatinine: 9mg/l, Na+: 146 mEq/l, K+: 3,6mEq/l. Une PL a montré: ème et la 6ème décennie de la vie, mais des cas de début plus précoce ont été décrits [Mlle M.S, âgée de 17ans, issue d'une grossesse de déroulement normal. L'accouchement a eu lieu à domicile, sans notion de souffrance néonatale. L'acquisition de la marche a eu lieu à un an, la parole à deux ans et le contrôle sphinctérien à 2 ans. Un retard mental a été constaté par la famille à l’âge de 6ans, et qui ne lui avait pas permis la poursuite de sa scolarité. Depuis l’âge de 12 ans, la patiente a présenté des crises tonico-cloniques généralisées précédées par des hallucinations visuelles. Elle a été mise sous Valproate de sodium 200 mg par jour, avec une bonne évolution clinique. Depuis 1 an, les crises sont devenues de plus en plus fréquentes, d'où l'association de Valproate de sodium avec du phénobarbital. A noter qu'il n'y a pas de cas similaires dans la famille. La patiente a été admise aux urgences psychiatriques dans un état d'agitation psychomotrice. La famille a rapporté la notion de crises convulsives subintrantes avec trouble de la conscience quelques jours auparavant, puis la patiente est devenue instable et insomniaque. L'examen psychiatrique a trouvé une patiente instable, déambulant dans la salle d'examen, désorientée dans le temps et l'espace, avec un regard figé, perplexe, ne répond pas aux questions et apyrétique, l'examen neurologique n'a pas objectivé de raideur méningée, ni de déficit sensitivomoteur. Les réflexes ostéotendineux étaient présents et symétriques, un tonus normal, sans trouble de la coordination, ni d'atteinte des nerfs crâniens. Un scanner cérébral sans et avec injection du produit de contraste a montré une hyperdensité spontanée bipallidale . L’élect décrits ; lésionsLe syndrome de Fahr est le plus souvent associé à une dysparathyroïdie: l'hypoparathyroïdie, primitive ou postopératoire, est l'anomalie la plus classique associant hypocalcémie, hyperphosphorémie, hypocalciurie, hypophosphaturie et diminution du taux sérique de la parathormone.La pseudohypoparathyroïdie est une affection familiale définie par une résistance périphérique à la parathormone. Sur le plan biologique, on retrouve alors une hypocalcémie, une hyperphophorémie, mais un taux sérique de la parathormone normal ou élevé. L'hyperparathyroïdie est exceptionnellement rapportée comme cause du syndrome de Fahr –9. La paLe pronostic du syndrome de Fahr est bon, car les signes cliniques, neuropsychiques régressent après correction des perturbations phosphocalciques , 9.Le syndrome de Fahr est une entité rare. Le syndrome confusionnel peut être révélateur comme dans le cas de notre patiente. Ce travail souligne l'intérêt de la recherche des troubles du métabolisme phosphocalcique en présence de manifestations neuropsychiatriques associée à des calcifications des noyaux gris centraux, afin de dépister un syndrome de Fahr et d'adopter ainsi, les mesures thérapeutiques les plus appropriées.


Les variants cytogénétiques simples et complexes constituent 5 à 10% de tous les cas de leucémie myéloïde chronique. Le mécanisme de leur formation a été proposé par certains auteurs. Les aspects clinique, thérapeutique et pronostique ne sont pas différents des formes classiques à l'aire des anti-tyrosines kinases. Nous rapportons deux cas traités par Imatinib dont l'évolution cytogénétique a été particulière. Les deux patients ont été inclus dans le programme GIPAP après signature d'un consentement éclairé. Chaque patient a bénéficié d'un examen clinique, d'un hémogramme, d'un myélogramme, d'un caryotype et ou d'une hybridation intra-génique avec fluorescence avant inclusion dans le programme. Chaque patient après inclusion a été traité avec l'Imatinib à la dose quotidienne de 400mg. La surveillance clinique, hématologique et cytogénétique et moléculaire a été faite selon les recommandations de LeukemiaNet. La leucémie myéloïde chronique est une néoplasie myéloproliférative chronique caractérisée classiquement par une translocation réciproque entre les chromosomes 9 et 22. L'anomalie débute au niveau de la cellule souche totipotente et la prolifération est prédominante sur la lignée granuleuse. Les cellules issues de cette prolifération clonale sont sans apoptose et sont non adhérentes. Des variants simples impliquant soit le chromosome 9 et un autre chromosome autre que le 22 ou impliquant le chromosome 22 et un autre chromosome autre que le 9 ont été décrits , 2. Des Les patients, deux hommes ont présenté des signes clinique et hématologique de leucémie myéloïde chronique mis en évidence suite à un examen clinique, un hémogramme et un myélogramme. Les patients ont été inclus dans le programme “Glivec international patients assistance program” (GIPAP). La surveillance a été selon les recommandations de European Leukemia Net .Critères d'inclusion: présenter des signes clinique et hématologique d'une leucémie myéloïde chronique, confirmés par la mise en évidence du chromosome Philadelphie ou du gène BCR-ABL ou du transcrit BCR-ABL; signer un consentement éclairé; etre capable d'assurer les examens de surveillance.3 avec une discrète myélémie, anémie normochrome normocytaire , Plaquettes:439000/mm3. Le myélogramme de grade 4+ avec une lignée granuleuse à 87% à prédominance myélocytaire. Le caryotype a mis en évidence:46, XY, une t   sur 100% des mitoses examinées. Les examens de biochimie usuelle ont été normaux. Mis sous Imatinib à raison 400mg/j en prise unique, en deux mois une rémission hématologique complète a été obtenue, normalisation du caryotype en 9 mois de traitement mais la FISH a montré 6% de BCR-ABL. Le contrôle du caryotype après deux mois a trouvé: 46, XY, t   dans 100% des mitoses. Quatre mois après on a obtenu une rémission cytogénétique complète et la recherche du transcrit a montré un ratio BCR-ABL/ABL à 02% avec un seuil de détection à 0,01. En raison d'une thrombopénie menaçante, le traitement a été interrompu. Le patient devait revenir régulièrement pour une surveillance et reprendre le traitement si la situation s'améliorait. Après trois mois de surveillance, il a disparu pendant 19 mois et revenu en rechute en phase blastique. Il est décédé sans que nous puissions réaliser les examens de génétique et cytogénétique.Un jeune homme de 30 ans qui nous a été adressé par la chirurgie pour hépatomégalie, splénomégalie (débord 13cm) et hyperleucocytose chez un patient qui a été opéré pour péritonite purulente par perforation appendiculaire. L'hémogramme de départ: GB:143000/mm3. Le myélogramme a trouvé un os dur, une moelle très riche, avec une lignée granuleuse à 89% prédominance polynucléaire neutrophile. Il a été mis sous Hydroxyuré 2g/j en deux prises et un mois plus tard un caryotype et une hybridation in situ avec fluorescence ont été demandés. Les résultats ont été les suivants:46, XY, t   et absence de réarrangement BCR-ABL sur les mitoses et sur les cellules interphasiques. Un topogramme a été demandé pour rechercher un éventuel sarcome d'Ewing, cet examen a été normal. Nous avons quand même débuté un traitement avec l'Imatinib à la dose de 400mg/j en une prise. Le succès avec cette molécule nous a amené à demander la recherche du transcrit BCR-ABL qui s'est avéré positive avec un réarrangement M BCR-ABL de type b2-a2. Un second caryotype a été demandé cinq mois après le premier et il a révélé un variant complexe: 46, XY, t   sur 30% des mitoses examinées. La rémission cytogénétique complète a été obtenue après 40 mois de traitement avec l'Imatinib chez un patient particulièrement indiscipliné et observant mal son traitement.C'est un jeune homme de vingt ans venu en consultation pour: amaigrissement non chiffré, pâleur conjonctivale, asthénie, splénomégalie débordant de vingt quatre centimètres le grill costal (162mm à l'échographie) hépatomégalie débordant de huit centimètres le grill costal (153mm de flèche hépatique à l'échographie). L'hémogramme de départ est le suivant: Globules blancs:810300/mm3 avec une importante myélémie à prédominance myélocytaire, une anémie macrocytaire normochrome et les plaquettes à 423000/mmDes auteurs ont émis l'hypothèse des mécanismes de formation des variants complexes de LMC , 3. La pNotre premier cas serait en adéquation avec la deuxième hypothèse. Le passage de la forme complexe à la forme classique s'est déroulé en période de rémission hématologique complète. Le clone classique donc serait donc apparu que dans les cellules souches avec des anomalies secondaires additives dans les cellules progénitrices.Des auteurs comme Ishihara T et al , ont affLa survenue des variants cytogénétiques complexes est probablement liée à des facteurs ethniques et environnementaux. Leur évolution cytogénétique sous Imatinib est probablement fonction de leur mécanisme d'installation. Le pronostic de ces variants à l'aire des anti-tyrosines Kinases n'est différent des formes classiques.


La thrombasthenie de Glanzmann est une anomalie plaquettaire qualitative, à transmission autosomale récessive, due à un déficit en glycoprotéine IIb/IIIa (GPIIb/IIIa), avec un défaut d'agrégation plaquettaire. Il en résulte une perturbation de l'hémostase primaire, à l'origine d'hémorragie plus ou mois importantes. Nous rapportons l'observation de N.A, âgée de 32 ans, suivie depuis l'enfance pour maladie de Glanzmann, troisième pare, avec deux accouchements par voie basse et une césarienne programmée, compliqués tous les trois par hémorragie de délivrance, jugulée avec succés. La grossesse chez une patiente thrombo-asthenique reste rare, peu de cas jusqu'à présent, sont décrits. A travers cette observation, et à la lumière d'une revue de la littérature, nous allons essayer surtout, de mettre le point sur la prise en charge de cette association délicate, qui met en jeu, à chaque fois, le pronostic vital maternel. La Thrombasthénie de Glanzmann est une maladie congénitale rare, dont la prévalence n'est pas bien connue. Elle est due à une anomalie qualitative ou quantitative du complexe glycoproteique : GPIIb/IIIA avec comme conséquence un défaut d'agrégation plaquettaire . La grosMme NA, 32 ans, née de parents consanguins, connue comme ses deux sœurs porteuses de la thrombasthenie dès le bas âge. Ses antécédents étaient marqués à l'enfance par des ecchymoses, un syndrome hémorragique , nécessitant des transfusions répétées, et à l’âge pubertaire par les ménorragies jugulées par un traitement progestatif de synthèse. Le dosage des anticorps anti GPIIb-IIIa n'a pu être réalisé par manque de moyens. Mariée depuis 10 ans, sans notion de consanguinité. C'est une troisième geste. La première grossesse, comme la deuxième, étaient non suivies, marquées par la survenu de quelques épisodes de gingivorragies et d’épistaxis. Admise chaque fois, en pleine phase active du travail, l'accouchement par voie basse a été accepté. Compliqué par la survenu d'hémorragie de délivrance, jugulée par des moyens mécaniques  et médicaux (uterotoniques). La patiente n'a pas nécessité de transfusion, ni au cours de la grossesse, ni en per ou post partum. Les nouveaux nés étaient tous les deux de sexe masculin pesant respectivement 3300g pour le premier et 3900g pour le deuxième. Les NFS initiales réalisées à J1 de vie étaient normales et l'examen clinique était sans particularité. Actuellement, ils sont âgés de 9 et 5 ans, indemnes de la maladie. Lors de sa troisième grossesse, la patiente ne s'est présentée à la consultation prénatale qu′à 36 SA. Elle ne rapporte pas de syndrome hémorragique durant cette grossesse. L'examen clinique était sans particularité, l’échographie obstétricale objective: toutes les mensurations au 50éme percentile de 36 SA avec un liquide amniotique normal. La numération formule sanguine était normale. Une hospitalisation pour mise au point a été décidée à 38SA, et après discussion multidisciplinaire: obstétriciens, réanimateurs et hématologues, une césarienne programmée a été indiqué à 39 SA. Au cours de l'acte, la patiente a présenté une hémorragie de la délivrance, jugulée par 60 UI de synthocynon, 5 cp de mesoprostol 200 mg en intrarectal, ligature vasculaire. Vue l'hémorragie importante mettant en jeu le pronostic maternel, elle a été transfusée par 2 culots globulaires et 6 culots plaquettaires standards, dans l'indisponibilité de culots HLA compatibles. Une ligature section tubaire a été faite. La patiente a été transférée, par la suite, dans un service de réanimation avec évolution favorable.Le nouveau né était de sexe féminin de 3700 grammes, avait une thrombopénie à 118000 éléments /mm, sans syndrome hémorragique. Hospitalisé 5 jours en néonatologie pour surveillance. Son taux de plaquettes était normal à la sortie.La thrombasthénie de Glanzmann est une entité rare, décrite la première fois en 1918 par un pédiatre Suisse,  dont elle semaine d'aménorrhée, à cause des gingivorragies importantes [Il s'agit d'une maladie héréditaire, transmise sur un mode autosomal récessif et qui semble plus fréquente dans les ethnies à forte consanguinité comme les indiens, iraniens, palestiniens et jordaniens arabes, voire les populations d'origine rom . La pluportantes . Il n'exortantes ,10–13. Portantes . Au courortantes . Utiliséortantes . D'autreortantes , qui resortantes ; l'estroortantes .Dans notre observation, on a accepté l'accouchement par voie basse, les deux premières grossesses car la patientes a été admise aux urgences en pleine phase active de travail. L'hémorragie de la délivrance a pu être heureusement jugulée par les utérotoniques et les moyens physiques (tamponnement). Pour la troisième grossesse et pour d'optimiser la prise en charge, une césarienne programmée a été indiquée, cependant elle a été compliquée par une hémorragie traitée, dans la limite de nos moyens: ocytociques, misoprostol intrarectal, ligature vasculaire et après échec, transfusion par des culots plaquettaires, et globulaires.Le retentissement fætal de cette thrombasthénie semble relativement peu important . Chez leLa prise en charge de la grossesse chez la femme thrombasthénique reste toujours délicate. Le pronostic vital peut être engagé surtout en péripartum. Le mode d'accouchement est très discuté. En cas d'hémorragie, les traitements locaux doivent être privilégiés. Les transfusions par culots plaquettaires sont déconseillées, en dehors de l'extrême urgence, afin d’éviter l'apparition des anticorps anti plaquettaires. Le facteur VII pourrait être une alternative intéressante. Chez le nouveau-né, le risque majeur reste la thrombopénie, souvent transitoire, peut être parfois responsable d'hémorragie sévère. Il est donc recommandable de prendre en charge ces patientes dans un centre multidisciplinaire, capable la fois de gérer les complications maternelles, mais aussi néonatale de cette association qui fait toujours peur.


L’atrésie colique est la moins fréquente des atrésies de l’appareil digestif. Le trouble de vascularisation anténatal est l’hypothèse étiologique la plus communément admise pour expliquer les formes complètes. Cette anomalie peut être isolée ou faire partie d’un syndrome poly malformatif. Nous rapportons deux cas d’atrésie du colon: le premier admis dans un tableau d’occlusion néonatale basse, épreuve à la sonde négative. L’exploration chirurgicale a objectivé une atrésie colique type I. le patient a bénéficié d’une colostomie première puis d’une anastomose termino-terminale. Avec des suites opératoires simples. Le deuxième patient a été admis dans un tableau d’occlusion néonatale haute. L’atrésie colique était de découverte fortuite en per-opératoire, associée à une atrésie grêlique. Le patient a bénéficié d’une double stomie, mais les suites opératoires ont été marquées par le décès dans un tableau de choc septique. A la lumière des ces deux observations et après une revue de la littérature; Nous soulignons la rareté de la pathologie et la difficulté de prise en charge surtout en cas de retard diagnostic. L’atrésie colique est une malformation congénitale rare. Elle se définit par l’absence congénitale de lumière dans le côlon. Elle ne représente que 1,8 à 15% de l’ensemble des atrésies intestinales . Son assNouveau-né de sexe féminin, grossesse non suivie se disant à terme. Admis à J5 de vie dans un tableau d’occlusion néonatale basse à ventre ballonné, avec notion d’absence d’émission de méconium et une épreuve à la sonde négative. La radiographie thoraco-abdominale montrait des niveaux hydro-aériques type colique . L’exploNouveau né de sexe masculin, admis à J3 de vie pour prise en charge d’une infection néonatale avec par ailleurs des vomissements bilieux, une absence d’émission du méconium et un abdomen plat à l’examen clinique. La radiographie thoraco-abdominale face debout montrait deux niveaux hydro-aériques grêlique avec absence d’aération digestive ailleurs. Le bilan infectieux était positif . Le diagnostic d’une occlusion néonatale haute a été retenu et l’exploration chirurgicale a objectivé de multiples atrésies grêliques à partir de la 3é anse iléale  avec préLes atrésies coliques sont des malformations congénitales rares, elles sont définies par l’absence congénitale, complète ou non, d’un segment colique. Leur incidence est en moyenne de 1 à 2 cas par an. Etensel a noté une légère prédominance masculine avec un sexe-ratio de trois filles pour quatre garçons et un taux de prématurité estimé à 32 % . Dans leOn distingue trois types d’atrésie colique: Type I: diaphragme muqueux, Type II: atrésie complète, le Type III: défet mésentérique en V, et Les atrésies multiples qui sont dites type IV . Le typeUn mécanisme compressif a été rapporté dans la littérature, qui fait état de deux observations d’atrésie du côlon transverse secondaire à une compression du mésentère par un kyste du cholédoque . Une oriLes malformations associées sont peu communes Type oculaires, cardiaques, paroi abdominale mais deux sont fréquentes : le Mégacôlon congénital et l’atrésie jéjuno-iléale, étant le cas de notre malade dont le tableau clinique était celui d’une occlusion néonatale haute.Le diagnostic anténatal est difficile, basé essentiellement sur l’échographie objectivant, des signes indirects tels qu’un hydramnios par défaut d’absorption du liquide amniotique et une dilatation du segment digestif en amont de l’atrésie . L’IRM fAprès la naissance le tableau clinique est celui d’une occlusion néonatale basse avec épreuve à la sonde négative. La radiographie thoracoabdominale permet d’objectiver des signes radiologiques d’une occlusion à type de niveaux hydroaériques et de distension grêlique. L’index baryté reste l’examen de référence permet un diagnostic topographique précis. (Siège et type).Le traitement comprend deux phases et dépend surtout de l’état général du patient et de la précocité de prise en charge qui conditionne certaines complications : telle une perforation digestive, des troubles métaboliques ou une septicémie.L’atrésie colique est une urgence néonatale. Son évolution est généralement favorable dans les cas traités précocement et en dehors des malformations associées. Le diagnostic anténatal dans notre contexte n’est toujours pas de mise; d’où l’intérêt de l’opacification précoce devant toute occlusion néonatale basse avec épreuve à la sonde négative; seul garant du diagnostic et donc d’un traitement précoce.Les auteurs déclarent n’avoir aucuns conflits d’intérêts.Karima Atarraf et Meryem lachqar ont participé à la prise en charge des deux malades , la prise des photos et la rédaction de l’article, Shimi Abdelkarim a participé à la recherche bibliographique et a la rédaction de l’article, Harandou mustapha et Youssef Bouabdallah ont participé à laprise en charge des deux malades.


L’échinococcose kystique est une pathologie fréquente en zone d'endémie: pourtour méditerranéen, Afrique de l'est et l'Amérique du Sud. L'hydatidose reste à l'heure actuelle un problème majeur de santé publique. Notre travail consiste en une étude rétrospective de 27 malades opérés pour kyste hydatique pulmonaire (KHP) par thoracoscopie, au service de chirurgie pédiatrique du centre hospitalier universitaire HASSAN II à Fès, sur une période de huit ans allant de janvier 2004 au décembre 2011. Le kyste hydatique pulmonaire chez l'enfant est fréquent en zone d'endémie, la thoracoscopie s'avère un moyen excellent avec beaucoup d'avantage pour traiter ce type de pathologie, nous allons rapporter une série de 27 malades avec 31 KHP traités par thoracoscopie tout en rapportant quelques différences techniques qui permettent de gagner un peu de temps pour la durée opératoire.Il s'agit d'une étude rétrospective à propos de 31 kystes hydatiques pulmonaires traités par voie thoracoscopique chez 27 malades, entre janvier 2004 et décembre 2011. Le recueil des données est fait d'après leurs dossiers médicaux et leurs suivis réguliers. Les paramètres suivants furent pris en compte: âge, symptomatologie, données radiologiques, techniques opératoires et évolution.On note une prédominance féminine avec un sexe ratio égal à 0,7. L’âge de nos patients varie entre 5 et 15 ans, avec une moyenne d′âge de 8 ans, la tranche d′âge la plus touchée est comprise entre 10 et 15 ans, soit 54% des cas. Les patients d'origine rurale représentent 71% des cas, La notion de contage hydatique a été retrouvée chez 18 de nos patients (67%).Les signes généraux sont dominés par la fièvre avec un pourcentage de 55% des cas, l'altération de l’état général , la toux chronique est présente dans 62,9%; la douleur thoracique représente 55% et elle est en général basithoracique droite ou gauche; l'hémoptysie vient en troisième position avec 48% et elle se voit surtout en cas de KHP évolué; la vomique hydatique traduit la rupture du KHP dans les bronches et elle est retrouvée chez 4 malades soit 14,8% des cas; la dyspnée est retrouvée chez 18,5% des malades et elle est l'apanage des kystes volumineux ou compliqués. L'examen pleuropulmonaire trouve un syndrome d’épanchement liquidien chez 48,14% de nos patients; un syndrome d’épanchement aérique chez 3,7% de nos malades, un encombrement bronchique chez 18,5% des cas, et un seul cas d'hépatomégalie.L'examen clinique était normal dans sa globalité chez 3 enfants soit 11,11%. L'hyperleucocytose est retrouvée chez 10 patients, soit 37% des cas. L'hyperéosinophilie est détectée chez 8 patients soit 29,62% des cas. Une anémie a été retrouvée chez 9 patients, soit dans 33,33% des cas. La vitesse de sédimentation réalisée chez 5 patients dans notre série. Elle était positive chez 3 malades et sa valeur était comprise entre 15 et 20 mm. La sérologie hydatique utilisant l'hémaglutination indirecte n'a été réalisée que chez 12 patients, soit 44,44% des cas. Elle s'est révélée positive avec dans 7 cas .Le nombre total de kystes recensés est 31, la taille moyenne des KHP est égale à 8 cm, avec des tailles extrêmes situées entre 4 et 12 cm; 90% des kystes opérés avaient une taille inférieure à 10 cm. On a retrouvé un KHP unique chez 23 malades soit 85,18%, un KHP multiple chez 4 malades soit 14,8%: la localisation unilatérale, a été retrouvée chez 2 patients touchant le poumon droit dans un cas et le poumon gauche dans un autre cas. Quant à l'atteinte bilatérale, elle a été retrouvée chez deux malades. Le KHP est situé à droite chez 18 malades soit 66,66% et à gauche chez 9 malades soit 33,33%. Le lobe inferieur droit est le plus touché chez 54,8% des cas, contre 16,12% pour le lobe inferieur gauche.L’échographie thoracique est réalisée chez 2 patients, soit 7,4% des cas. En plus des lésions kystiques, l’échographie a permis de détecter un épanchement pleural droit enkysté avec une pachypleurite de la petite scissure droite, condensation parenchymateuse lobaire inférieure gauche. L’échographie abdominale est réalisée systématiquement chez tous nos patients à la recherche d'une localisation secondaire, elle a permis de montrer l'association de KHP + kyste hépatique représente 14,8%. Le scanner thoracique a été demandé chez 2 patients, soit 7,4% des cas permettant de confirmer le diagnostic.Pour la période allant de janvier 2004 au décembre 2011, on a 142 malades hospitalisés pour cure de KHP dont 27 cas qui ont été traités par voie thoracoscopique et 115 cas traités par thoracotomie. Toutes les interventions ont été menées sous anesthésie générale et l'intubation orotrachéale était sélective chez 12 patients. Les malades sont installés en décubitus latéral. Les voies d'abord pour le traitement thoracoscopique varient selon le siège du KHP à traiter.La protection du champ opératoire a été réalisée par des champs stériles imbibés de sérum salé hypertonique dans 20 cas (64%) et par injection direct dans la cavité pleurale dans 11 cas (36%). Le chirurgien est le plus souvent du côté du dos avec en face de lui son aide et le moniteur plus à droite, l'instrumentiste est à gauche du chirurgien près du chariot à instruments.Nous avons utilisé un trocart de 10 mm pour optique introduit au niveau du 5ème espace intercostal sur la ligne médio-axillaire ou au niveau de la pointe de l'omoplate, qui va permettre dans un premier temps l'exploration de la cavité pleurale et la détermination du site d'emplacement des autres trocarts sous contrôle optique. Le deuxième temps opératoire a consisté en la mise en place de deux trocarts de 5 mm pour les instruments opérateurs. L'un des deux trocarts est situé à l'aplomb du KHP. Ces trois trocarts ont été toujours suffisants et ont toujours répondu à la règle de triangulation.Pour tous nos patients, la cure du KHP a débuté par l'exploration et la libération des adhérences, puis on a réalisé la ponction-aspiration du KHP avec injection de scolicide  , la réseLa double localisation poumon-foie retrouvée chez 4 patients était traitée en 2 temps: traitement de la localisation pulmonaire en premier temps, suivie après un intervalle de 2-4 mois, d'un traitement du kyste hydatique du foie. Deux incidents peropératoires ont été enregistrés: Deux cas de conversion en thoracotomie classique vue la difficulté de libérer les adhérences importantes. Une seule situation de désaturation qui a obligé l’équipe chirurgicale à élargir la plaie en 05 centimètres.Les suites opératoires étaient simples chez 85,18% des patients. Quatre malades ont présenté une infection de la cavité résiduelle dont 2 malades ont bien évolués et les deux autres ont été re-drainés et mis sous antibiothérapie pendant 15 jours. Sept malades ont présenté un emphysème sous cutané qui a rapidement régressé . La moyenne de la durée totale d'hospitalisation est de 2 jours pour les kystes de moins de 5 cm et de 5 jours pour les kystes de plus de 5cm.Le suivi post opératoire en consultation montre une disparition progressive de l'image résiduelle sur les radiographies thoraciques, aucune récidive n'a été notée sur un recul moyen de 36 mois allant d'un an à 5 ans.La thoracoscopie était jusqu′aux années 1970 limitée à l′exploration de la cavité pleurale. Depuis, cette technique s′est développée parallèlement à la chirurgie cœlioscopique. En 1976, Rodgers a rapporté les premières thoracoscopies réalisées chez l′enfant. Il s′agissait alors d′interventions à visée diagnostique, où les gestes pratiqués étaient limités à des biopsies ganglionnaires ou pulmonaires .Le traitement du KHP par une thoracoscopie s'avère une excellente alternative à la thoracotomie. Il n'y a pas de position standard pour l'introduction des trocarts. Le premier trocart est généralement introduit dans le 5ème espace intercostal sur la ligne axillaire moyenne, une incision est faite au bord supérieur de la cote, de taille très légèrement plus grande que le diamètre du trocart à introduire, le trajet est créé par une pince Kelly ou Kocher jusqu’à la plèvre , 4.Ce premier trocart de 10 mm permet l'introduction du système optique relié à une caméra vidéo. Ce temps d'exploration va pouvoir commencer par déplacement de l'axe de l'optique dans diverses directions, toute la cavité thoracique sera visualisée. Il s'agit d'un temps essentiel, minutieux qui va permettre un repérage exact de la lésion, une visualisation précise des éventuelles adhérences. Deux autres trocarts de diamètre variable sont placés sous contrôle de la vue pour donner accès aux instruments; l'idéal est que les trois trocarts soient disposés en triangulation.L'un des trocarts opérateurs est placé à l'aplomb du dôme du KHP de sorte que le trajet soit le plus court possible entre la paroi et le KHP; par ce trocart on introduit un trocart de ponction relié directement à l'aspiration. On procède donc à la ponction-évacuation du kyste; le calibre du trocart et la force de pression permettent en général de vider rapidement le contenu du kyste. On maintient dès lors le trocart dans le kyste sous aspiration, et on introduit une pince de préhension type endoduval pour suspendre le kyste, ainsi le trocart de ponction est retiré et des ciseaux coagulateurs sont introduits. On procède à l'agrandissement de l'ouverture du perikyste, et une canule d'aspiration est introduite par le trocart de ponction. On injecte le sérum salé hypertonique, du cetrimide ou de l’éthanol et après 10 à 15 min, on aspire le contenu et la membrane proligère est introduite dans le sac pour l'extraire , 4.Le traitement du KHP, sous thoracoscopie ne doit pas déroger aux règles élémentaires du traitement réalisé par thoracotomie résumé par l'acrostiche PAIRE (ponction-aspiration-injection de scolicides-réaspiration). L'utilisation des scolicides dans la cavité pleurale libre remplace les compresses imbibées de ce même produit. Par la suite, on procède à la résection du dôme saillant. La recherche et le traitement de fistules bronchiques peut se faire sous contrôle vidéo. L'exérèse terminée, et le capitonnage n'est pas toujours nécessaire, le drain thoracique est mis en place au travers des orifices des canaux opérateurs principaux, le plus souvent, on draine par deux drains thoraciques. Finalement, fermeture des différents orifices restants.La plupart des patients arrivent ex tubés en salle de surveillance post-interventionnelle; ils sont installés en position semi-assise, l'apport d'O2 est débuté, les drains thoraciques sont remis en aspiration. L'obtention d'une analgésie satisfaisante est un objectif important, permettant une kinésithérapie précoce. Les avantages de la thoracoscopie sont une durée d'intervention moindre, une analgésie réduite, une durée d'hospitalisation minimale , 6. Au tLe kyste hydatique du poumon est un véritable problème de santé publique. Le traitement chirurgical reste actuellement le seul traitement efficace, grâce à la vidéochirurgie thoracique on réalise à minima un geste thérapeutique complet et de ce fait et de part ces avantages, elle s'impose dans le traitement des KHP sains, petits et périphériques, et s'avère donc une excellente alternative à la thoracotomie conventionnelle, encore l'aspiration directe du kyste permets de gagner du temps opératoire sans risque de contamination de la paroi selon notre étude.


La localisation nasosinusienne de la tuberculose est rare. Elle est caractérisée par une présentation clinique polymorphe et non spécifique, posant souvent un problème de diagnostic différentiel. Le diagnostic repose sur l'examen anatomopathologique et bactériologique avec examen direct et culture. Le traitement est essentiellement médical à base d'antibacillaires. Mycobacterium tuberculosis. Le poumon est le lieu privilégié de la tuberculose. La localisation nasosinusienne est rare, elle est caractérisée par une présentation clinique polymorphe et non spéci'que, posant souvent un problème de diagnostic différentiel.La tuberculose sévit toujours à l'état endémique dans les pays en voie de développement. L'agent causal est ère heure, l'hémogramme note une leucopénie à 3100 éléments/mm3, Hémoglobine à 12g/dl, les plaquettes à 291000 éléments/mm3, l'IDR à la tuberculine à 15 mm.Patiente âgée de 66 ans sans antécédents pathologiques particuliers, qui présentait depuis 3 mois une rhinorrhée croûteuse avec obstruction nasale droite le tout évoluant dans un contexte apyrétique et conservation de l'état général. L'examen pleuropulmonaire était sans particularité. L'examen des aires ganglionnaires notait la présence d'adénopathie jugulocarotidienne droite de 2 cm de diamètres. Le scanner du massif facial retrouvait un comblement total du sinus maxillaire droit avec des polypes nasosinusiens . Le bilaL'endoscopie nasale montre une rhinite croûteuse avec des polypes nasosinusiens. L'examen histopathologique de la biopsie nasale met en évidence une réaction granulomateuse avec prolifération épithéloido-gigantocellulaire avec nécrose caséeuse permettant de retenir le diagnostic de tuberculose nasosinusienne . La radiLa tuberculose est une pandémie mondiale qui continue à défier la communauté médicale mondiale. La pauvreté et l'accroissement démographique sont les principales causes de l′éclosion et de la propagation de cette maladie. La pandémie de l′infection VIH/SIDA a contribué à l′augmentation de la diffusion de la tuberculose dans les régions du monde où le Virus de l'Immunodéficience humaine (VIH) est endémique . La locaLe diagnostic définitif de la tuberculose nasosinusienne se base sur l'histologie et sur la mise du bacille de Koch essentiellement au niveau des cultures sur le milieu Lowenstein Jensen. En cas de négativité de la culture, la PCR offre la possibilité de détecter rapidement l'antigène Mycobatérien . Le diagLa tuberculose nasosinusienne est souvent de diagnostic difficile. Il faudrait l'évoquer devant tout signe rhinologique inexpliqué et résistant au traitement habituel. Son pronostic est favorable sous une antibiothérapie antituberculeuse classique et précoce.