La carence en fer est la maladie nutritionnelle très répandue dans le monde. L'anémie au cours de la grossesse est fréquente dans les pays en voie de développement. Notre objectif était de suivre l'évolution du statut martial au cours de la grossesse par l'évaluation des indicateurs biologiques de la carence martiale. Elle était réalisée au service de gynéco-obstétrique à l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohamed V (HMIMV) sur 66 patientes que nous avons suivies au cours des trois trimestres de grossesse. Les analyses biochimiques notamment la ferritine, le fer sérique, la protéine C reactive (CRP) et les numérations sanguines ont été effectuées. L'âge moyen était de 28,3 ans avec un écart type de 5,2. La prévalence de la carence martiale a été de 15,2% (n = 10), de 25,8% (n = 17) et de 42,2% (n = 28) respectivement aux premier, deuxième et troisième trimestre. L'anémie gravidique a évolué dans le même sens en passant de 10% (n = 7), 24% (n = 16) à 42% (n = 28). La comparaison des moyennes évolutives des trois trimestres par ANOVA, de la ferritine et du fer sériques, de l'hémoglobine ainsi que de l'hématocrite a montré une différence significative avec p = 0,001. Il existe une forte prévalence de la carence martiale au cours de la grossesse surtout au troisième trimestre qui justifierait la supplémentation systématique en fer. La carence en fer est la maladie nutritionnelle très répandue dans le monde, touchant non seulement les populations des pays en voie de développement mais aussi celles des pays industrialisés . L'anémiConception et cadre de l'étude: il s'agit d'une étude réalisée à l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed (HMIMV) de Rabat sur 66 femmes enceintes sur une période de onze mois. Sa réalisation a pu bénéficier de l'intervention, l'assistance technique et matérielle de quatre services, en occurrence le service de Gynéco-obstétrique, le laboratoire de Biochimie-Toxicologie, le laboratoire d'Hématologie et enfin le service d'épidémiologie.Population de l'étude: la population ciblée était les femmes enceintes. Les patientes incluses ont été alors suivies, du premier trimestre au troisième trimestre. Ont été incluses dans cette étude, les patientes dont l'âge de la grossesse en cours devait être situé entre huit et quatorze semaines d'aménorrhée (8-14 SA) et ne possédant pas de critères d'exclusion. Toute patiente qui présentait une maladie quelconque essentiellement les cardiopathies, le diabète, l'hypertension artérielle, les hépatopathies, le rhumatisme et les autres pathologies inflammatoires au moment du recrutement n'était pas éligible. Les patientes porteuses de grossesse multiple (gémellaire) ou extra-utérine et les patientes chez qui l'âge gestationnel était au-delà des 14 SA, ont été exclues.Analyse en laboratoire: le dosage de la ferritine était effectué sur le sérum ou le plasma. Il s'agit d'un immunodosage enzymatique fondé sur le principe type « sandwich » réalisé sur le système de chimie clinique Dimension®. Le dosage du fer sérique était fait sur le sérum. Il s'agit d'un dosage par déprotéinisation qui utilise une technique colorimétrique au chromophore FERENE ® en milieu acide . Le dosage de la CRP était effectué sur le sérum ou le plasma. Le dosage de la CRP ultrasensible sur l'autoanalyseur dimension® RXL était fait par immunoturbidimètrie avec l'utilisation des particules sensibilisées qui sont liées à des anticorps. Les paramètres hématologiques étaient basés sur la numération formule sanguine (hémogramme) à travers laquelle, nous avons apprécié l'évolution des paramètres ciblés. Le principe de base du compteur Coulter® s'appuie sur une mesure par variation d'impédance. Un flux contrôlé du liquide porteur des cellules à compter passe au travers d'un micro-orifice calibré. Le passage d'une cellule modifie le comportement électrique du milieu: l'impédance est fonction de la taille et éventuellement de la nature de la cellule. A ce principe initial de base, on a ajouté, la possibilité de mieux identifier les sous-populations en colorant les cellules puis en mesurant l'absorbance par diffraction de la lumière d'un faisceau laser (Center of Disease and Control (CDC) sous formes de gold standard. Ainsi, au premier trimestre l'anémie est définie par un taux d'hémoglobine inférieur à 11g/dl, inférieur à 10,5g/l au deuxième trimestre et inférieur à 11g/dl au troisième trimestre. La carence martiale au stade avancé est définie sur le plan hématologique par la combinaison de trois paramètres hématologiques, dont le taux d'hémoglobine diminué (< 11 g/dl), la microcytose (VGM < 80) et l'hypochromie (TCMH).au laser . La déteCollecte des données: les données étaient recueillies suite à un questionnaire dont les réponses étaient automatiquement transcrites sur une fiche d'exploitation préalablement établie. Un consentement éclairé a été d'abord recueilli de la part de chaque patiente avant son inclusion. Les patientes incluses ont été alors suivies, du premier trimestre au troisième trimestre. Au cours de cette étude, les patientes ayant bénéficié d'une supplémentation martiale, sont évaluées au nombre de 35 patientes (soit 53% de l'ensemble de la population étudiée). Néanmoins, ce paramètre n'a pas été exploité du fait que la supplémentation n'a pas été effectuée au même moment (J0) pour toutes les patientes afin de nous permettre de bien établir son impact sur le statut martial.DéfinitionsFerritine: glycoprotéine renfermant des atomes de fer sous forme ferrique. La ferritine est principalement intracellulaire où elle constitue une forme de réserve échangeable. Son taux sérique est directement corrélé avec les réserves en fer de l'organisme.VGM: c'est la valeur moyenne mesurée du volume de chaque hématie.TCMH: elle correspond à la moyenne du poids d'hémoglobine contenu dans un globule rouge (G.R) et se calcule selon le rapport: Hémoglobine (g/l) / Numération des GR (en millions).Analyse statistique: les données ont été saisies en utilisant le logiciel Microsoft office sous le format Excel 2007 puis les analyses statistiques ont été faites par le logiciel SPSS 17.0. Cette analyse a été subdivisée en deux grandes étapes:Première étape: les données qualitatives ont été représentées par leurs fréquences et les données quantitatives par leurs moyennes associées à l'écart-type (MAE). Deuxième étape: pour comparer les différents groupes entre eux, nous avons utilisés le test statistique approprié, ainsi que le test de Khi-deux pour la comparaison des pourcentages.Analysis Of Variance) avec mesures répétées a été utilisé pour la comparaison des moyennes des résultats des différents dosages hémato-biochimiques et le choix de la correction par ajustement de BENFERRONI. Les résultats ont été jugés statistiquement significatifs pour un p value < 5%. Le coefficient de corrélation de Pearson a été utilisé pour déterminer la relation entre le niveau des réserves en fer et les paramètres hématologiques.Le test ANOVA . Le nombre de fausses couches antérieures à la grossesse en cours était de 0,2 fausses couches par patiente en moyenne. L'espace intergénésique moyen est de 57 mois (avec une médiane m = 93 mois).Principaux résultats: l'évolution des principaux paramètres biochimiques et hématologiques  a suivi une allure de décroissance linéaire, du premier au troisième trimestre avec une différence sur les moyennes très statistiquement significative. On note une différence non significative entre la moyenne de l'hémoglobine érythrocytaire au deuxième trimestre par rapport à celles du premier et troisième trimestre. La population étudiée a été repartie selon les résultats des paramètres biologiques dans le L'anémie gravidique a évolué de 10% (n = 7), 24% (n = 16) à 42% (n = 28) respectivement au premier, deuxième et troisième trimestre. Sur les 66 naissances qui étaient attendues, deux cas sur 37 naissances ayant eu lieu à l'HMIMV, ont été caractérisés par un accouchement prématuré et par une mort fœtale intra-utérine (MFIU). Les résultats moyens des bilans martiaux anténatals de la mère de l'enfant prématuré ont montré une microcytose très profonde (VGM 15%) avec un effondrement des réserves martiales (une hypoferritinémie très prononcée).Notre étude avait pour objectif de suivre l'évolution du statut martial au cours de la grossesse par l'évaluation des indicateurs biologiques de la carence martiale. La prévalence de la carence martiale a été de 15,2% (n=10), de 25,8% n = 17) et de 42,2% (n=28) respectivement aux premier, deuxième et troisième trimestre. L'anémie gravidique a évolué dans le même sens en passant de 10% (n=7), 24% n=16) à 42% (n= 28). Les principaux paramètres biochimiques et hématologiques ont suivi une décroissance, du premier au troisième trimestre avec une différence sur les moyennes statistiquement significative . Cette r à 42%  et elles présentaient un véritable déficit en fer à l'égard de leurs VGM et CCMH diminués de façon remarquable 6% et ell. Naima Bt de 46% . L'anémit de 46% -19. La pt de 46% . Nous avEn effet, les résultats moyens des bilans martiaux anténatals de la mère ont montré une microcytose très profonde (VGM 15%) avec un effondrement des réserves martiales (une hypoferritinémie très prononcée). Par ailleurs, la patiente nous a confié qu'elle consommait beaucoup de thé ce qui nous porte à croire que la carence martiale en serait parmi les causes de la naissance prématurée. Parmi les autres conséquences de la carence martiale, plusieurs études réalisées s'accordent en désignant la déficience en fer comme responsable de l'augmentation des mort-nés et de la morbi-mortalité maternelle pendant, avant ou après l'accouchement ,22. Un cLes limites de cette étude sont que la supplémentation et la prise du fer de certains compléments multivitaminés n'étaient pas prises en considération lors de l'exploitation des données. La prévalence de l'anémie ferriprive n'a pas été explicitement explorée en raison du coefficient de saturation de la transferrine que nous n'avons pas eu l'occasion de déterminer. Cette étude ouvre la perspective d'une grande étude multicentrique couvrant la majorité des centres de santé, de la ville de Rabat et de ses environs.Dans notre étude certaines patientes ont eu un statut martial en dessous de la limite normale au premier trimestre, d'autres au deuxième avant que leur fréquence soit augmentée au troisième trimestre. Bien que nous n'ayons pas trouvé des facteurs de risque de la carence martiale dans la population étudiée, la supplémentation basée sur l'apport du fer et des folates doit être mise en route le plutôt que possible, chez les patientes présentant un risque potentiel de développer la carence martiale précocement.L'anémie au cours de la grossesse est fréquente au Maroc, au Burkina Faso;Les conséquences de la carence martiale sur la santé maternelle;Les conséquences de la carence martiale sur le fœtus en développement.Meilleure interprétation des marqueurs du statut martial au cours de la grossesse;Fournit des informations sur l'évolution du statut martial au cours de la grossesse;Intérêt du démarrage précoce de la supplémentation basée sur l'apport du fer et des folates chez les patientes présentant un risque potentiel de développer la carence martiale précocement.


Le méningiome chordoïde est inscrit selon la dernière classification des tumeurs cérébrales en classe II des méningiomes avec les méningiomes à grandes cellules. C'est une tumeur rare souvent accompagnée de symptômes systémiques décrites par Castelman. Nous présentons un cas de méningiome chordoïde découverte fortuitement chez une patiente de 45 ans suite à un accident de la voie publique, la tomodensitométrie cérébrale réalisée montre une lésion ptérionale gauche intra-diploïque isodense avec lyse osseuse, qui se rehausse de façon homogène après injection de produit de contraste, imagerie par résonnance magnétique montre une lésion hypointense en T1 et spontanément hyperintense en T2/FLAIR, et se rehausse très fortement après injection de gadolinium. Une résection complète de la tumeur a été réalisée. Le diagnostic histologique était de méningiome chordoïde en se basant sur l´étude immuno-histochimique. Les méningiomes chordoïdes est un rare sous-type de méningiomes parfois associé à la maladie de Castelman , il reprInformation de la patiente: une femme âgée de 45 ans, sans antécédents médicaux ou chirurgicaux notables, qui a été victime d'un traumatisme crânien bénin suite à un accident de la voie publique pour lequel elle a consulté aux urgences.Résultats cliniques: l'examen clinique était normal, notamment pas de troubles de conscience ni de signes méningés, ni de troubles de la sensibilité ou de la motricité. Le bilan biologique retrouve une anémie hypochrome microcytaire avec un taux d´hémoglobine à 8,1 g/dl mais sans syndrome inflammatoire.Démarche diagnostique: la tomodensitométrie puis l´imagerie par résonnance magnétique cérébrale retrouve une lésion extra-axiale intra-diploïque ptérionale gauche, avec une érosion de la structure osseuse  effectuée montre la positivité des cellules pour la vimentine et l´antigène épithélial membranaire (EMA) et la négativité pour la cytokératine. Il s´y associe une intense positivité pour les anticorps anti-récepteurs de la progestérone, mais sans marquage pour les anticorps anti-récepteurs de l´œstrogène. Enfin, l´index de prolifération Ki67 (clone MIB 1) est inférieur à 1%. Le diagnostic retenu est celui de méningiome chordoïde .Suivi et résultats des interventions thérapeutiques: un suivi régulier pendant trois ans, et la patiente présente un examen clinique normal et un bilan biologique sans particularité, notamment pas d´anémie à la numération formule sanguine. L´imagerie par résonnance magnétique (IRM) de contrôle montre une exérèse complète de la tumeur sans prise de contraste méningée ni œdème cérébrale.Perspective du patient: la patiente est satisfaite de sa guérison, revue à la consultation il y a une année.Consentement du patient: la patiente a accepté la publication anonyme de son expérience.et al. en 1988, comme étant une tumeur qui se présente préférentiellement chez les enfants, et souvent associée à la maladie de Castelman [Les méningiomes chordoïdes ont été décrits pour la première fois par Kepes astelman .et al. [et al. [et al. [et al. [Les symptômes révélateurs diffèrent selon la localisation et la taille mais le symptôme le plus fréquent reste les céphalées, sans aucun signe spécifique objectif retrouvé dans la littérature des méningiomes chordoïdes ,2,4,6. Let al.  décrit s [et al.  a collig [et al.  pour sa glial fibrillary acid protein (GFAP) [La confirmation diagnostic du méningiome chordoïde est histopathologique, il s´agit d´une prolifération de cellules tumorales épithéloïdes ou fusiforme agencée en travées et cordons, comportant un cytoplasme pâle et éosinophile avec des noyaux ovalaire et dense, baignant dans une trame mucoïde abondante, avec expression à l´immunohistochimie de l´EMA et la vimentine, et négativité de la cytokératine ce qui la différentie du chordome: le diagnostic différentiel principal à côté du gliome chordoïde qui exprime de façon intense la n (GFAP) . Il exisn (GFAP)  , malgré l´absence des critères de malignité , sauf que, dans des cas de méningiomes, tels que ceux envahissant le sinus caverneux, la région petroclival, la partie postérieure du sinus sagittale supérieure, ou le nerf optique, l´exérèse totale est impossible vu le risque vital ou par rapport aux structures vasculaires proches de la tumeur, dans ce genre de situations une exérèse subtotale suivie d´une radiothérapie adjuvante ou une radiochirugie stéréotactique est recommandée .Le méningiome chordoïde est une tumeur rare et particulière, même si les différentes séries ne trouvent pas toujours une association avec la maladie de Castelman, ni une préférence d´âge. C´est une tumeur redoutable de récidive. Le diagnostic est basé sur l´étude immunohistochimique et le traitement de choix est l´exérèse totale.


En 1880, Alphonse Laveran observait l'agent causal du paludisme. Dès 1884, il considéra que des moustiques pourraient être responsables de la transmission des hématozoaires, hypothèse qui résultait de l'observation et de la réflexion d'un hygiéniste averti. Mais, comme le dit Laveran lui-même, « l'opinion que je défendais était considérée par la plupart des observateurs, comme très peu vraisemblable ».e siècle. L'implication, par Manson en 1877, des moustiques dans le cycle de la filaire de Bancroft, puis d'autres observations du même ordre, finirent par attirer l'attention des malariologistes. Laveran lui-même fut rapidement convaincu du rôle des moustiques dans la réalisation du cycle naturel et la propagation des Plasmodium. Toutefois, cette théorie avait autant de détracteurs que de soutiens.Près de 15 ans après la découverte de l'hématozoaire, l’élucidation du mécanisme de transmission s'avérait toujours difficile à établir. Certes, un lien avec l'existence de marécages avait été établi de longue date, mais le véritable mode de transmission demeura un mystère jusqu’à la fin du XIXPlasmodium de l'Homme et, par différentes expériences menées en collaboration avec les chercheurs britanniques, montrèrent le rôle des anophèles, ce qui fut loin d’être accepté par tous. Le scepticisme persista longtemps.En 1897, Ross montra la présence d'oocystes sur l'estomac de moustiques préalablement gorgés sur un malade paludéen, puis en 1898, de sporozoïtes de plasmodies d'oiseaux chez les moustiques. Il était persuadé que, par leur piqûre, ces insectes étaient responsables de la transmission des agents du paludisme humain, sans pouvoir en apporter la preuve. Les résultats obtenus par Ross furent aussitôt confirmés en Italie par Grassi et ses collaborateurs qui, en novembre 1898, décrivirent les stades des Excellent protozoologiste, Laveran n’était pas entomologiste. Il fut cependant parmi les premiers défenseurs de la théorie anophélienne. Il travailla beaucoup à l’établissement des rapports entre anophèles et paludisme et s'intéressa de près aux conditions environnementales de la transmission. Dans son esprit, la fièvre palustre devait être classée désormais parmi les maladies évitables. Une ère d'espoir s'ouvrit alors: la prophylaxie du paludisme, basée sur la défense contre les moustiques, pouvait commencer. Dans l'histoire des sciences médicales, ce jour marque une avancée de toute première importance: l'observation par Alphonse Laveran, en Algérie, d'un protozoaire parasite qu'il nomme Oscillaria malariae et qu'il considère d'emblée comme l'agent du paludisme. Une plaque a longtemps été apposée dans l'hôpital de Constantine (elle s'y trouve peut-être encore) pour rappeler cette découverte majeure dans l'histoire de nos connaissances en parasitologie, en médecine tropicale, et en médecine tout court.mosquito day »).20 août 1897 , lorsqu'on pénétrait dans la bibliothèque de la London School of Tropical Medicine à Londres, on trouvait sur sa droite, sur un trépied, le cahier de laboratoire de Ross ouvert à la page de cette date mémorable. Ce n'est que près d'un an plus tard, en juillet 1898, que Ross, travaillant sur des plasmodies d'oiseaux, peut observer des sporozoïtes et comprend le mécanisme de la transmission de ces parasites. Ces résultats sont confirmés en novembre 1898 par les expériences décisives des savants italiens Grassi, Bastianelli et Bignami qui décrivent le cycle de développement et la transmission des Plasmodium humains par les anophèles.Dix-huit années se sont donc écoulées entre ces deux découvertes, 18 années de recherches et d'hésitations durant lesquelles d'innombrables observations, de très nombreuses expériences ont été réalisées, constamment accompagnées de discussions passionnées, de scepticisme persistant et de controverses.Quelles étaient les idées de Laveran dans ce contexte particulier?e siècle ou Giovanni Maria Lancisi au xviiie siècle), enfin des micro-organismes: des champignons comme Limnophysalis hyalina pour le Suédois Fredrik Eklund en 1878, ou encore des algues d'eau douce comme des Palmella pour l'Américain J. H. Salisbury en 1866, ou Alga miasmatica pour l'Italien Pietro Balestra en 1869 et 1877; des bactéries ont aussi été soupçonnées, comme le Bacillus (ou Bacteridium) brunneum de Matteo Lanzi et Guglielmo Terrigi en 1876, ou encore le Bacillus malariae trouvé par Edwin Klebs et Corrado Tommasi-Crudeli dans la vase en 1878-79, dernière hypothèse qui fut un temps soutenue par des sommités comme Ettore Marchiafava, Angelo Celli, Edoardo Perroncito et bien d'autres.Bien des savants avaient cherché, depuis des siècles, à identifier un « microbe » susceptible d’être responsable des fièvres palustres. Le lien, établi de longue date en Europe avec les marécages, lien sur lequel nous reviendrons plus bas, amenait régulièrement nombre de scientifiques à rechercher dans les eaux stagnantes l'agent causal du paludisme; on a incriminé tour à tour des émanations néfastes provenant de l'eau, de la vase ou de l'air des marais, puis des miasmes, des animalcules  ou même sans doute dans les parasites eux-mêmes sans se rendre compte de leur nature; ce fut le cas pour Frerichs en 1858 ou encore pour Kelsch en 1875. Rudolf Virchow, lui aussi, avait remarqué ce pigment en 1848 mais il avait pris les corps pigmentés pour des leucocytes (il y a certes des leucocytes mélanifères) et, à l’époque, personne ne pouvait se permettre de discuter Virchow !Oscillarla malariae et qu'il considéra d'emblée comme l'agent causal du paludisme  est exposée et défendue avec une grande modération de forme, qui n'exclut pas la vigueur dans l'argumentation, en même temps qu'avec une conviction réelle et une incontestable habileté. Cependant, notre distingué confrère n'a pas réussi à dissiper, selon nous, les objections que nous lui avons faites à diverses reprises […]. Monsieur Laveran ne le peut démontrer ni par la méthode des cultures, ni par celle des inoculations. »Toutefois, la démonstration de l'implication du parasite en question dans l’étiologie des fièvres palustres n'allait pas de soi. Si, dans ce contexte éminemment concurrentiel, de grands noms, comme Sternberg, Osler, Metchnikoff, Councilman, James, etc., ont rapidement soutenu les idées de Laveran, cette découverte ne fut pas facilement acceptée par tous et suscita beaucoup de scepticisme. À l'Académie de médecine, Léon Colin qui, en 1870, avait rédigé un e active . » De sol'animal . Et ce mQuant aux savants italiens, en premier lieu Marchiafava et Celli, très impliqués dans cette recherche, ils mettaient fortement en doute le rôle de l'hématozoaire. Mais tous deux furent finalement convaincus par Laveran qui entreprit, à cet effet, le voyage de Rome en 1882. Un peu plus tard, Pasteur, Roux et Chamberland reconnurent la justesse des conclusions de Laveran qui leur montrait « les corps pigmentés, les croissants et les flagelles ».La situation s'est ensuite compliquée lorsqu'il parut probable que le parasite de Laveran n’était pas la seule espèce en cause dans les paludismes humains. Cela constituait une difficulté supplémentaire: plusieurs espèces différentes pouvaient intervenir, ce qui suppose l'existence éventuelle de plusieurs cycles d'inégale durée. Or, qu'une même maladie revendiquât plusieurs agents causaux était un fait encore sans exemple. En 1885, Bretonneau estimait qu’« un germe spécial propre à chaque contamination donne naissance à chaque maladie contagieuse ». Laveran a toujours soutenu la doctrine de l'unicité du parasite du paludisme. « Les différentes espèces d'hématozoaires admises par un grand nombre d'auteurs ne sont pour lui que des variétés susceptibles de se transformer l'une dans l'autre . » LaverPlasmodium vivax et P. malariae, ce dont doutaient de nombreux médecins et Laveran lui-même qui écrit: « La pluralité des parasites du paludisme [n'est] pas démontrée et l'existence d'un seul hématozoaire polymorphe [est] au contraire probable  ont toujours la rate volumineuse et dure, le ventre émacié et chaud, les épaules et les clavicules décharnées. […] Pendant l’été, les habitants des régions aux eaux dormantes, aussi bien des marais que des étangs, sont atteints de dysenterie, de diarrhées, de fièvre quarte de longue durée. » P. vivax et P. malariae existaient en Grèce au ve siècle avant J.-C. Hippocrate, de même que Celse  dans son De Medicina et Galien , avaient bien remarqué la saisonnalité des « fièvres des marais ».Pour ce qui est des Grecs, on retiendra notamment que le grand Hippocrate (env. 460-377 av. J.-C.), le premier malariologiste selon Russell , dans soTraité sur l'Agriculture en 37 av. J.-C., quel doit être l'emplacement d'une ferme, qui ne doit pas être exposée aux vents infectés provenant des marais mais installée sur une hauteur et ensoleillée – « Ainsi les petites créatures que notre œil ne peut voir et qui passent par l'air et dans notre corps par la bouche et nos narines, sont emportées ou meurent desséchées. ») Il en est de même de l'architecte Vitruve qui, au Ier siècle avant J.-C., évoque dans son De Architectura un rôle possible de la faune des marais, ou encore de Columelle qui indique dans De Re Rustica: « Les marais soufflent une odeur nauséabonde funeste lorsqu'il fait chaud et produisent des insectes piqueurs qui attaquent en essaims denses. » Pour la majorité des savants de l’époque, c'est bien l'air putride qui s'exhale des marécages et les miasmes qu'il contient, qui doivent être accusés, mais il n'est pas question des moustiques en tant qu'agents propagateurs.Les Latins avaient donc, eux aussi, très bien établi le lien avec les marais . Varron  précise bien, dans son e siècle avant J.-C., aurait protégé la ville de Sélinonte en éliminant les marais et en détournant deux rivières coulant à proximité. À Rome, les drainages ont été très développés; la Cloaca Maxima  daterait du vie siècle avant J.-C., et des conduites enterrées en terre cuite ont sans doute joué un rôle important dans le contrôle des maladies transmissibles.Les Grecs et les Romains étaient donc bien au courant des effets délétères des marais qu'ils s'efforçaient de maîtriser au moins partiellement par des drainages, le choix des sites de construction des maisons et des règlements précis. Empédocle, un philosophe pré-socratique grec d'Agrigente (Sicile) du ve siècle. Ce rapprochement est rappelé, entre autres, par Avenzoar (1092-1162) dans le califat de Cordoue, en Espagne, mais il existe aussi dans de nombreuses régions françaises: plaine orientale de la Corse (région d'Aléria), Camargue (en particulier Aigues-Mortes et Marignane) où la situation du paludisme sera plus tard si bien évoquée par Alphonse Daudet dans ses Lettres de mon moulin, textes qui rappellent parfaitement les descriptions des fièvres palustres données par Hippocrate.Ce lien entre les épidémies de « fièvres » et les eaux stagnantes perdura dans toute l'Europe jusqu'au xixe siècle, les moines Bénédictins, en particulier les Cisterciens dont l'abbaye est fondée à Cîteaux (Cistercium) en 1098 sur des terres considérées comme malsaines, font preuve d'un véritable génie hydraulique et mettent en valeur des terres en asséchant les marais3e siècle en vallée de Chevreuse, « dans un vallon humide et insalubre propice au paludisme ».De même, dans la vallée de l'Aude, les Cisterciens supprimèrent une vaste région marécageuse d'où le nom de « Clairvaux » donné à leur abbaye, ou encore sur le site de l'abbaye Notre-Dame de Port Royal des Champs, d'abord établie au xiii. À l'inverse, le grand développement des étangs de pisciculture au Moyen Âge et à la Renaissance entraîne une recrudescence du paludisme.Au xiie siècle, le paludisme, toujours endémique en Italie, occasionnait encore quelque 15 000 morts par an et avait un impact socio-économique dramatique.À la Renaissance, l'Italie est la « péninsule des fièvres » avec des foyers très importants dans la plaine du Pô, dans la Maremme en Toscane et, bien sûr, les marais Pontins. À la fin du xixAux Pays-Bas, région hautement endémique, la relation entre épidémies de fièvres et marais côtiers est établie de longue date, par exemple par Herman van der Heyden en 1645: « Cette infection est causée d'une maligne et puante vapeur ce qui arrive ordinairement aux-dicts polder's. »Linné lui-même estime, dans sa thèse de médecine soutenue en 1735, que les fièvres intermittentes seraient dues à des miasmes provenant des régions marécageuses.e et xviiie siècles, on pensait donc toujours que les fièvres étaient liées à l'air pollué, vicié, des marais généré par la vase chaude 4La malaria di Roma de Guido Bacelli).Le terme aurait été utilisé pour la première fois par Sansovino en 1560, mais peut-être déjà par Jacquier en 1743, et dans la langue anglaise dès 1827 semble-t-il, mais ce ne serait quen 1878 que, dans la littérature italienne, ce mot désigne la maladie . Selon les auteurs, les miasmes entraient dans le corps par inhalation, par l'eau de boisson contaminée ou par contact.Aux xviiDe noxiis paludum effluviis, eorumque remedia, publié à Venise en 1717, il évoque, à propos de la fièvre des marais, le rôle d'un « poison » constitué d'animalcules émanant des marais et transmis par les « insectes des marais5Lancisi était un épidémiologiste reconnu. En 1715, il avait déjà donné des recommandations tout à fait judicieuses au pape Clément XI dont il était le camérier (ou camerlingue: au service personnel du pape) pour prévenir l'extension de la peste bovine aux États pontificaux. ». Mentionnons également Giovanni Rasori (1766-1837), de Pavie, à la toute fin du xviiie siècle qui parle d'un parasite dont le cycle reproductif serait responsable des attaques successives et pense aux moustiques comme agents transmetteurs.Il convient toutefois de se pencher ici sur les écrits de Giovanni Maria Lancisi (1654-1720). Dans son ouvrage Mais hors d'Europe, comment étaient perçues l'origine et la propagation de ces « fièvres »?6Ugo Ferrandi, lors de ses explorations de l’Éthiopie et de la Somalie dans les années 1880-90, n'admettait pas cette croyance d'un lien établi entre paludisme et moustiques. Son scepticisme venait du fait que, dans son esprit, les indigènes « ne savent pas encore que le paludisme est dû à des miasmes »!. Tout comme d'autres populations africaines ont lié glossines et nagana .Selon Mario Maffi , des MasAutrement dit, alors qu'en Europe on incriminait en premier lieu le caractère « malsain » des marais, les eaux stagnantes, la vase, les émanations et l'air putride qui s'en dégageaient, parfois des « animalcules » sans évoquer les moustiques, en Afrique, des populations accusaient clairement les moustiques.Anopheles du complexe Maculipennis  dont les gîtes larvaires sont constitués par des collections d'eau stagnante, souvent permanentes, situées en zone basse, marécageuse et produisant de très nombreux moustiques. En Afrique, en revanche, le lien entre paludisme et anophèles serait plus facile à reconnaître car les vecteurs majeurs, des Anopheles du complexe Gambiae (en particulier An. arabiensis et An. gambiae s.s.), An. funestus ou An. nili, ont des larves se développant dans différents types de gîtes  et la présence d'anophèles anthropophiles est constante dans tous les environnements, d'où une perception populaire davantage centrée sur une association avec les moustiques.D'où provient cette différence d'approche? Pour Mario Coluzzi , l'expliMais le véritable mode de transmission de la maladie demeurait un mystère.malariae à son hématozoaire.Laveran n'aimait pas le terme « malaria » adopté par les auteurs français, pas plus que « fièvre malarique ». Dans ses livres, il utilise plutôt « paludisme » ou « fièvre palustre ». Néanmoins, cela ne lempêcha pas de donner le nom de e siècle que les choses se précisent enfin. Que s'est-il passé? Reportons-nous par la pensée à cette époque héroïque des vingt dernières années de ce siècle.Ce n'est qu’à la fin du xixLe concept de transmission de maladies infectieuses par des insectes faisait son chemin et, progressivement, pour ce qui est du paludisme, la « mosquito theory » comptait de plus en plus d'adeptes. Aux États-Unis d'une part, où, dès 1807, John Crawford, de Baltimore, avait suggéré la possibilité d'une transmission de l'agent du paludisme  par des moustiques, suivi en cela par Josiah Nott de Mobile (Alabama) en 1848 et par Albert Freeman King, gynécologue, qui, en 1882, ignorant encore la découverte de Laveran, aurait préconisé d'entourer Washington d’écrans de fils tressés, une sorte de moustiquaire géante (il ne fut pas suivi dans ce projet !).Il n'est pas douteux que l'observation, par Patrick Manson, réalisée à Amoy (Xiamen) en Chine en 1877, de l'implication des moustiques dans le cycle naturel de la filaire de Bancroft eut un impact décisif en attirant vers ces insectes l'attention des malariologistes. Toutefois, à l’époque de sa découverte, Manson ne croyait pas que le moustique fût directement responsable de la transmission de la filaire; il pensait que l'insecte infecté, se noyant dans une collection d'eau, libérait les larves du parasite qui étaient ensuite ingérées avec l'eau en question. Il faut dire que Manson lui-même, qui n’était pas entomologiste, ne savait pas identifier les différentes espèces; il pensait que la longévité des moustiques était très courte, qu'ils ne prenaient qu'un seul repas sanguin et que, de ce fait, ils ne pouvaient transmettre par leur piqûre. Pour lui, les moustiques mouraient aussitôt après avoir pondu une unique fois. Néanmoins, il s'agit là d'une étape essentielle dans la progression des idées dans ce domaine. L'entomologie faisait irruption dans le champ de la médecine. Désormais, l'idée était dans l'air et progressivement, la « mosquito theory » faisait son chemin.Robert Koch en Inde (1883-84) a également soupçonné le rôle des moustiques. Toutefois, il suggérait encore, à Berlin en 1898, que les moustiques pouvaient pondre leurs œufs sur le corps de l'homme et que le parasite pouvait alors s'en échapper pour passer dans le sang.L'idée de la transmission par moustiques était soutenue en Allemagne par Carl Flügge en 1889. Et en 1892 (soit 5 ans avant Ross), Richard Friedrich Pfeiffer, influencé par Koch, suggérait, par analogie avec les coccidies, que l'hématozoaire de Laveran devait avoir un cycle se déroulant en partie chez des insectes et qu'il pourrait être transmis par des insectes hématophages. Cependant, il y avait autant de détracteurs que de soutiens à cette théorie.L'idée d'une transmission par arthropode hématophage s’était par ailleurs trouvée renforcée par les écrits de Louis-Daniel Beauperthuy à Caracas en 1854-56, puis par les travaux de Finlay à La Havane en 1881 sur la propagation du virus de la fièvre jaune. Les découvertes de cet ordre s'enchaînèrent ensuite rapidement, que ce soit pour la peste, les trypanosomoses, les babésioses, le typhus, la maladie de Chagas, les fièvres récurrentes (borrélioses), etc.Quelle était la position d'Alphonse Laveran dans le contexte de l'histoire des idées sur la transmission du paludisme, dans cette période extrêmement riche en découvertes, entre 1880 et 1910?Traité des fièvres palustres, Laveran avait déjà émis l'idée que des moustiques pourraient bien se trouver impliqués dans la transmission des hématozoaires. Comme le souligne Laverdant, cette hypothèse, chez Laveran, résultait de l'observation et de la réflexion d'un hygiéniste averti  Cela ne veut pas dire que l'anophèle ne puisse pas être un agent propagateur des plus dangereux de la malaria, mais il n'est certainement pas le seul  ne peut pas accomplir son évolution dans les Anophèles. » Il avait donc une vue assez claire des facteurs qui conditionnent l'incubation extrinsèque des Plasmodium chez les vecteurs.De plus, dans son  de 1907 , Laveranannus mirabilis selon Bruce-Chwatt [Plasmodium sur des oiseaux tandis que les Italiens Grassi, Bignami et Bastianelli et leurs collaborateurs ont conduit leurs expériences sur la transmission des Plasmodium humains, décrivant le cycle complet chez le moustique et furent les premiers à obtenir la preuve scientifique de la relation spécifique entre les anophèles et le paludisme humain11P. vivax, et l'année suivante pour P. falciparum par Shortt, Fairley, Covell, Shute et Garnham.Rappelons ici que ce nest quen 1948 que les phases pré-érythrocytaires du cycle des Plasmodies furent décrites par Shortt, Garnham, Covell et Shute pour . Dans ce contexte de nationalisme exacerbé, Grassi annonça triomphalement: « La clé était enfin trouvée, la porte s'est ouverte et la lumière a brillé depuis l'Italie. »Au total, avec 1880, l'année 1898 fut l'une des plus significatives, une e-Chwatt , dans l'Traité du Paludisme [Vingt-cinq années d’étude et de prophylaxie du paludisme en Algérie [e siècle, d’élaborer des techniques de prévention du paludisme par la lutte anti-anophélienne: drainage et assèchement des marais avec mise en culture des terres, pétrolage, épandage de vert de Paris (à partir de 1916), recours au pyrèthre (à partir de 1918), protection personnelle par moustiquaire, en parallèle avec la chimioprophylaxie par la quinine et ses dérivés et, par la suite, avec le recours aux insecticides rémanents.Optimiste, Ross écrivait peu après sa découverte: « Dans quelques mois, peut-être une année ou deux, la maladie mortelle devrait commencer à être contrôlée, à diminuer dans des zones favorables, puis, lentement, la maladie ubiquitaire va disparaître de la surface des pays civilisés, pas seulement ici ou là, mais pratiquement partout dans l'Empire britannique. Puis en Amérique, en Chine et en Europe. » La réalité, on le sait, fut bien différente: même si l'incidence de la maladie a fortement baissé, l'endémie palustre sévit toujours dans nombre de pays, en particulier en Afrique. De son côté, Laveran écrit dans son aludisme : « On ne Algérie , ou enco Algérie . » Il deRonald Ross (1857-1932) est né aux Indes, dans une de ces stations climatiques d'altitude, aux flancs de l'Himalaya, qu'affectionnaient tant les Anglais. Son père, Campbell Ross, alors capitaine dans un régiment de Gurkhas, y était en poste; il fit campagne sur la frontière du Nord-Ouest avant d’être affecté en 1864 à Bénarès; il devint par la suite le général Sir Campbell Ross.Le jeune Ronald, aîné d'une fratrie de 10 enfants, fut envoyé en Angleterre à l’âge de 8 ans. Adolescent, il aspirait plutôt à l'art, la musique, la poésie… Pas très sérieux, tout cela, aux yeux du général, qui décida que son fils servirait, comme lui, dans l'Armée des Indes ! Après avoir poursuivi en Angleterre ses études secondaires, puis médicales , il ne put décrocher qu'une affectation considérée comme la moins prestigieuse: Madras.Plasmodium sur des lames de sang que lui montra Manson; nous sommes alors en 1894. Dès lors, affecté comme médecin militaire à l'hôpital de Secunderabad à partir du 13 mai 1895, il n'eut de cesse de démontrer la « mosquito theory » de Manson.« C'est là qu'il découvrit les moustiques. Son bungalow en était plein et les insectes l'agaçaient prodigieusement » . Il y reRonald Ross entreprit donc des travaux sur la transmission du paludisme. Il nourrissait des moustiques d'espèces communes sur des porteurs de gamétocytes, puis les disséquait, espérant observer des stades plus avancés des parasites. En vain. Les déceptions succédèrent aux déceptions. Les échecs étaient la règle car il ne travaillait pas sur les bonnes espèces; il faut dire que Ross ne connaissait pratiquement rien aux moustiques. Et ce durant deux ans et demi, dans un environnement dominé par l'indifférence et le scepticisme général, jusqu’à une nouvelle série d'essais pratiqués en 1897 sur une autre espèce culicidienne, en réalité un anophèle. Les expériences furent donc très nombreuses et c'est sans doute quelque peu arbitrairement que, parmi d'autres, la date du 20 août 1897 fut retenue.An. stephensi, sur un patient infecté par P.falciparum, du nom de Hussein Khan. Tous les jours suivants, il disséqua quelques-uns de ces moustiques. Le 19 août, il remarqua l'existence de « cellules vacuolées particulières » sur l'estomac des insectes et, le lendemain, le 20 août (le fameux « mosquito day »), il trouva sur la paroi de l'estomac une cellule de ce type contenant le pigment considéré comme caractéristique depuis les observations de Heinrich Meckel von Hemsbach  et celles de Rudolf Virchow en 1848. Ross en conclut qu'il s'agissait d'un stade particulier de l'hématozoaire du paludisme chez le moustique (ce que nous appelons aujourd'hui les oocystes). Le mois suivant, il observa plusieurs oocystes sur l'estomac d'un autre moustique.L'expérience décisive débuta le 16 août 1897. Ce jour-là, Ross fit gorger des moustiques, très probablement des P. relictum) transmis par Culex (on ne connaissait pas encore les Plasmodium des rongeurs). Ici encore, les expériences du début furent infructueuses mais, au bout de quelque temps, il réussit à nouveau à obtenir des corps pigmentés chez certains de ses moustiques nourris sur oiseaux parasités par ce que l'on appelait alors des Proteosoma. Ainsi se trouva résolu le problème scientifique de base. Cette découverte fut présentée par Manson à la British Medical Association d'Edinburgh le 24 juillet 1898 (et publiée le 24 septembre 1898).Malheureusement, dès la fin septembre, les circonstances l'obligèrent à interrompre ses recherches à la grande déception de Manson qui voyait la rapide progression des travaux italiens: il était envoyé à Bombay. L'année suivante, en janvier 1898, Ross fut affecté à Calcutta; là, il tenta de reprendre ce travail mais les nombreuses difficultés techniques  finirent par le dissuader de poursuivre ses travaux sur le paludisme humain et l'amenèrent à se tourner vers des plasmodies d'oiseaux , soit à des éléments arrondis et sombres, qu'il appela les « black spores ».Plasmodium non humain. De nombreuses autres expériences vinrent ensuite confirmer et préciser ces observations.Il s'interrogea sur la signification de ces deux types d’éléments qu'il retrouvait chez ses insectes. Le 4 juillet 1898, il observa bien que, chez les moustiques, des sporozoïtes infectaient « une grosse glande du cou ». Mais, à cette époque, il ignorait la nature et la fonction de cette glande. Lorsqu'il s'aperçut qu'il s'agissait des glandes salivaires, Ross comprit immédiatement le mécanisme de la transmission. Encore fallait-il réussir à infecter des oiseaux sains. Ce qu'il réalisa en juin-juillet 1898; d'abord sur 4 moineaux et 1 tisserand; ses 5 oiseaux furent bien infectés et moururent peu après, leur foie et leur rate bourrés du pigment noir caractéristique. Ce fut la première démonstration du cycle d'un Restait à statuer sur la nature des « black spores ». Ross estimait qu'il s'agissait de formes de résistance, qui, peut-être, une fois dans l'eau, pouvaient s'avérer infectantes pour les larves de moustiques, ce qui aurait permis la persistance du parasite, génération après génération, dans les populations culicidiennes. Manson et Laveran étaient également de cet avis. Il ne s'agissait en fait que de formes de dégénérescence.Une fois l'ensemble de ses résultats présentés à une réunion de la British Medical Association le 24 juillet à Edinburgh, Ross souhaita démontrer la même chose pour le paludisme humain car, pour lui, « il n'y a pas de raison pour que l'hématozoaire humain diffère matériellement, dans son cycle évolutif, de celui des oiseaux ». Mais, recevant l'ordre de travailler sur le kala-azar, il dut abandonner une nouvelle fois ses travaux. Finalement, en mai 1899, Ross, quelque peu désabusé, démissionna de l'Indian Medical Service et quitta l'Inde.Ronald Ross était certainement d'un caractère difficile; constamment irrité à tout propos, il se répandait en perpétuelles récriminations, maugréant contre les uns et les autres. Ses rapports avec ses collègues étrangers n’étaient donc pas toujours des plus cordiaux, mais, comme l’écrit Bynum (1999), « un siècle plus tard, il est toujours difficile d'aimer Ross, mais facile de l'admirer ».Plasmodium des oiseaux puis de ceux de l'homme; il avait vu que les corps en croissant décrits par Laveran (les gamétocytes) s'arrondissent et commencent rapidement à exflageller, que les flagelles sont mobiles et s'approchent d'autres corpuscules ronds (les gamètes femelles) et les pénètrent.Il faut également rappeler qu'en 1897, W. G. McCallum avait, lui aussi, observé le mode de fertilisation des L'auteur ne déclare aucun lien d'intérêt.


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