La maladie de Lafora (ML) représente une forme rare et grave d’épilepsie myoclonique progressive. C'est une affection à transmission autosomique récessive, hétérogène sur le plan génétique. Nous rapportons le cas d'une adolescente de 16 ans, issue de parents consanguins de premier degré, qui présente depuis l’âge de 14 ans des crises d’épilepsie et des myoclonies. L'examen neurologique a montré un syndrome cérébelleux et une détérioration intellectuelle. La biopsie cutanée était indispensable pour orienter le diagnostic. La ML a un pronostic constamment fatal. L’étude histologique confirme le diagnostic et l’étude moléculaire peut aider à établir un conseil génétique. La maladie de Lafora est une maladie génétique autosomique récessive rare qui se manifeste par des épilepsies myocloniques progressives (EMP). Le diagnostic est évoqué devant l'association chez un adolescent d'une épilepsie avec des myoclonies et la détérioration cognitive progressive. Les anomalies à l’électroencéphalogramme sont caractéristiques et la confirmation est apportée par l'examen histologique par la présence de corps de Lafora au niveau des glandes sudoripares axillaires . L’évoluPatiente de 16 ans issue de parents consanguins de premier degré. Deux sœurs décédées par la même symptomatologie. Le début remonte à l’âge de 14 ans par l'apparition de crises généralisées tonico-cloniques et myocloniques dans un contexte de détérioration cognitive progressive. L'examen neurologique retrouve Syndrome cérébelleux cinétique. L’électroencéphalogramme (EEG) est en faveur d'une encéphalopathie épileptique. L’étude du LCR et le reste du bilan biologique sont normaux. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a montré une Atrophie cérébrale. L’étude anatomopathologique de la biopsie cutanée effectuée au niveau de la région axillaire montre la présence de corps de Lafora au niveau des cellules épithéliales des glandes sudoripares apocrines. Ces corps de Lafora sont mieux visibles sur des coupes histologiques colorées par l'acide périodique de Schiff (PAS) . Ces donLa maladie de Lafora (ML) est une forme particulièrement grave de l'EMP. La ML étant ubiquitaire, mais plus fréquente dans le pourtour méditerranéen . Ses preL’électroencéphalogramme (EEG), dont les modifications peuvent précéder l'installation des symptômes, met initialement en évidence une activité de fond normal e, parfois ralentie. Dans la moitié des cas il existe une activité diffuse de polypoints-ondes qui sont sporadiques ou en salves, spontanées ou provoquées par un mouvement ou par la marche, associées à un ralentissement progressif du rythme de fond et qui se majorent au fil du temps . L'EEG rLe rôle de la biopsie cutanée prélevée au niveau du creux axillaire est de confirmer le diagnostic de la ML en mettant en évidence des corps de Lafora ou de polyglucosan dans le cytoplasme des cellules épithéliales qui bordent les canaux excréteurs des glandes sudoripares apocrines. Ces inclusions PAS positifs caractéristique de la la maladie de Lafora sont présentes dans plusieurs organes comme le cerveau, le cœur, le foie et le muscle strié squelettique . Les corLes diagnostics différentiels sont discutés en fonction des du stade évolutif de la maladie. A un stade de début une épilepsie myoclonique juvénile ou autres formes idiopathiques sont évoqués. A la phase d’état le principal diagnostic différentiel est celui de la maladie d'Unverricht-Lundborg, alors qu’à la phase tardive de la ML toutes les étiologies d'EMP sont envisageables .En l'absence de traitement curatif, la pharmaco-résistance et le ralentissement psychomoteur sont des facteurs limitant, et le décès survient 2 à 10 ans après le début de la symptomatologie, d'un mal épileptique et dans un état cachectique .La maladie de Lafora appartient au groupe des épilepsies myocloniques progressives. Toutefois, elle possède des caractéristiques cliniques et évolutives notables. La résistance aux antiépileptiques et la détérioration cognitive progressive doivent orienter le clinicien vers la réalisation d'une biopsie cutanée axillaire à la recherche de corps de Lafora caractéristique de la maladie. Une étude moléculaire à la recherche de mutations géniques peut étayer le diagnostic et servir de base pour un conseil génétique. Son pronostic est constamment fatal.


La métaplasie ostéoïde de l'endomètre (MOE) est une entité rare correspondant à la présence de tissu osseux dans l'endomètre, elle est le plus souvent diagnostiquée dans un contexte d'infertilité secondaire faisant suite à une grossesse interrompue. Même si plusieurs facteurs de risque sont répertoriés, sa physiopathologie reste mal connue et sa traduction clinique est très variable. Nous rapportons un cas de MOE apparu suite à un curetage pour rétention placentaire en post-partum. Le diagnostic a été suspecté par l'hystéroscopie et confirmé par l’étude anatomopathologique. A notre connaissance c'est le premier cas décrit suite à un accouchement à terme. A travers notre cas et à la lumière d'une revue de la littérature nous insistons sur les caractéristiques épidémiologiques, physiopathologiques, cliniques et para cliniques de cette entité rare, dont la connaissance est primordiale pour un diagnostic sûr et par conséquent un traitement adapté permettant souvent de récupérer la fertilité de la patiente. La métaplasie ostéoïde de l'endomètre (MOE), est une affection rare correspondant à la présence dans l'endomètre de tissu osseux ectopique . Elle a Mme B.F âgée de 43 ans, G3P 3 ayant présenté à j20 du post partum du dernier accouchement (ayant donné naissance à un nouveau-né âgé actuellement de 1an et demi) des métrorragies, pour lesquelles elle a été admise dans une autre structure et a bénéficié d'un curetage pour rétention placentaire. Elle a consulté dans notre formation pour des métrorragies associées à des algies pelviennes chronique et des leucorrhées jaunâtres fétides ayant débuté 2 mois après le curetage. L'examen gynécologique retrouve des leucorrhées blanchâtres. Un prélèvement bactériologique fait était stérile. L’échographie pelvienne a trouvé un utérus de taille normale, siège d'une image semblant intracavitaire hyperéchgène avec conne d'ombre postérieur mesurant 8/5mm . L'hystéLa MOE est une pathologie rare dont la fréquence a été estimée à 0,3 pour 1000 femmes infertiles . En effeClassiquement, la MOE est diagnostiquée dans un contexte d'antécédent d'avortement surtout s'il est à répétition, tardif, ou s'il a fait l'objet d'une révision utérine instrumentale . Le délaLa physiopathologie de cette entité n'est toujours pas claire . PlusieuL’échographie montre typiquement une image hyperéchogène avec un cône d'ombre postérieur, des contours flous, souvent d'aspect linéaire, en situation intracavitaire –8, et peA‘ ce jour, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ne présente pas d'intérêt dans ce type de pathologie  et l'hysL'hystéroscopie trouve des copeaux osseux irréguliers, dentelés, enchevêtrés, de couleur blanchâtre avec un aspect coralliforme, ou de coquille d'oeuf; des plaques d'ossification encastrées dans la partie profonde de l'endomètre au contact du myomètre et parfois même de petits os nettement reconnaissables . Cependant, l'hystéroscopie peut s'avérer normale lorsque les fragments osseux sont enlisés profondément dans le myomètre et recouverts d'endomètre normal .Le traitement optimale est basé sur l'hystéroscopie opératoire permettant l'ablation des fragments osseux à l'aide de l’énergie mécanique ou électrique mais avec grande précaution  surtout dans notre contexte, puisque les femmes africaines semblent être plus prédisposées à la MOE. L'hystéroscopie doit alors être réalisée et le curetage de l'endomètre devrait être bannit dans ces cas puisque la résection élective des foyers de MOE reste le traitement de choix avec un pronostic favorable sur la fertilité ultérieure.


Nous rapportons Huit cas de crises convulsives diagnostiquées comme maladie épileptique après ingestion de Tramadol et d'autres substances psychotropes dont la Caféine dans une région ou maladie épileptique et addiction au café sont fréquentes. L'objectif de ce travail était d'informer les praticiens sur le risque de convulsion lié à la consommation du Tramadol seul ou en association avec d'autres psychotropes en s'appuyant sur les données de la littérature. Il s'agissait d'une étude rétrospective et exhaustive de patients vus en consultation ambulatoire pour crise convulsive et consommation de Tramadol et de caféine de janvier à mai 2012. Les données collectées étaient les caractéristiques sociodémographiques et de la consommation de Tramadol. Le diagnostic de crise convulsive a été posé sur les renseignements obtenus à l'anamnèse. Tous les patients ont été soumis à un examen neurologique et aux critères de dépendance du Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSMIV)-R par rapport à leur consommation de Tramadol. Nous n'avons pas trouvé dans la littérature médicale de cas de consommation concomitante de Tramadol et de Caféine. Les données expérimentales suggèrent une action synergique du Tramadol et de la Caféine sur la douleur et le seuil épileptogène. Nos observations plaident également en faveur d'une synergie d'action de ces deux molécules dans la survenue des crises convulsives. La fréquence des crises convulsives suite à une intoxication par le Tramadol et la caféine est susceptible d'augmenter en Afrique en raison du mésusage croissant de ces substances. Une étude comparative usagers de Tramadol associé à la Caféine et usagers du Tramadol seul devrait permettre d’évaluer le risque. Le chlorhydrate de Tramadol est une molécule utilisée en tant qu′antalgique. Il fait partie des médicaments antalgiques du palier II de l'OMS. Avec sa diffusion anarchique et croissante à travers les « pharmacies par terre » (nom donné à la vente illicite en point fixe ou en ambulatoire de médicaments pharmaceutiques) et son pouvoir addictogène, son usage tend à devenir exclusivement abusif dans le monde , 2.Outre, la dépendance dont il peut être responsable, le Tramadol peut entrainer consommé seul ou en association à d'autres substances psychoactives diverses complications dont des crises convulsives –6. CettePour cette raison, nous rapportons 8 observations de patients vus en consultation pour crises convulsives diagnostiquées comme maladie épileptique après ingestion de substances psychoactives dont le Tramadol. Ces huit observations confrontées aux données de la littérature permettent une discussion sur le diagnostic et sur l'imputabilité des crises convulsives au Tramadol consommé concomitamment à la Caféine.Le but de ce travail, était d'informer les praticiens, sur la consommation concomitante de Tramadol et de Caféine comme facteur de risque majeur de survenue de crise convulsive et d'installation de maladie épileptique.Il s'agissait d'une étude rétrospective et exhaustive de patients vus en consultation ambulatoire pour épilepsie et consommation de Tramadol et Caféine de janvier à mai 2012.Les données collectées étaient les caractéristiques sociodémographiques  DSMIV-R par rapport à leur consommation de Tramadol.Pour tous les patients la consultation intervenait à la demande des parents . Un seul patient (N° 7) a un antécédent médical (drépanocytose AS). Aucun patient n'avait un antécédent de crise épileptique avant la consommation de Tramadol. L'examen neurologique était normal chez tous les patients.Tous les patients étaient dépendants du Tramadol selon les critères de dépendance de la DSMIV-R. La Caféine était consommée sous forme de liquide de café. La crise convulsive survenait dans les 12 heures qui suivaient la dernière prise de Tramadol. Le motif de la consultation, la durée de la consommation de Tramadol, la dose consommée précédent la crise convulsive, et les substances associées à la consommation du Tramadol sont consignées dans le Aucun traitement n'a été initié dans les suites immédiates des crises convulsives pour 7 des 8 patients. Pour un patient (N°1) une hospitalisation a été faite aux urgences pour coma post critique.Les cas que nous rapportons posent la question des facteurs étiologiques d'une première crise convulsive chez des jeunes sans antécédent pathologique consommateurs de Tramadol, de Caféine et d'autres substances psychotropes. Cette question se pose d'autant que les familles se sont présentées avec leur enfants pour épilepsie et divers autres motifs .L'entretien a révélé à partir du profil des patients, le mésusage du Tramadol associé à la Caféine. C'est également l'entretien qui a révélé la survenue de crise convulsive chez tous les patients dans les suites immédiates (le même jour) de la consommation concomitante de Tramadol de Caféine.L'imputabilité du Tramadol dans la survenue des crises a été d'abord évoquée. Des auteurs –6 l'ont Le Tramadol agirait comme antagoniste de l'adénosine au niveau des récepteurs du cerveau –10. CettLa survenue de crise convulsive en cas d'ingestion de Tramadol n'est pas systématique, elle est dose dépendante et ferait intervenir également d'autres facteurs . Les intLe liquide de café (Caféine) constituait le véhicule systématique des comprimés de Tramadol chez 7 des 8 patients. Moussa  rapportaCes substances ont également des activités antagonistes de celle de l'adénosine par plusieurs mécanismes dont: inhibition du récepteur A1 de l'adénosine et du flux sanguin cérébral; abaissement du seuil épileptogène; inhibition de la 5 nucléotidase et diminution de la production d'adénosine endogène; inhibition de pyridoxine kinase (enzyme nécessaire à la synthèse de la GABAA); augmentation de la GMP cyclique; inhibition directe du récepteur de la GABAA.Le mécanisme par lequel les methylxathines entrainent les convulsions chez l’épileptique dépendent du mode d'usage et de la dose , 15. Un L'ingestion concomitante de doses importantes de Tramadol et Caféine a déclenché une crise convulsive chez tous nos patients qui n’étaient usagers réguliers des deux substances.L′administration concomitante de Caféine et de Tramadol a été démontrée comme agissant en synergie contre la douleur en expérimentation animale . Une autLes hypothèses explicatives ci-dessus ne permettent pas imputer formellement les crises convulsives à telle ou telle substances . Elles plaident en faveur d'une synergie d'action dans la genèse des crises.Une question reste celle de l'avenir des telles crises, dans un tel contexte. La poursuite de la consommation de ces substances pourrait augmenter le risque de récurrence des crises convulsives voir d'installation d'une maladie épileptique. Il est connu que les crises convulsives survenant après un désordre métabolique ou toxique ont un faible risque de devenir récurrentes (≤ 3%) et celles provoquées par des troubles entrainant une lésion permanente du cerveau ont un risque plus élevé de devenir récurrentes (≤ 10%) .Une seconde question reste la conduite immédiate à tenir devant de tel patient. Bien sûr qu'il faut créer les conditions  qui vont favoriser l'abstinence, mais faut il aussi mettre en place un traitement antiépileptique et les mesures de vie restrictives qu'impose le principe de réduction de risque lié à d’éventuelles crises futures?La réponse à cette question pourrait venir aussi des résultats d'explorations complémentaires . Ce qui n'est pas toujours et partout disponible en Afrique.Ces huit observations présentent l′avantage de mettre en relief non pas tant le raisonnement médical conduisant au diagnostic qui devrait être basé sur: L'usage illicite en raison de la disponibilité et de l'accessibilité facile des ces produits; La notion d′abus et de dépendance; La notion de poly consommation ; La proximité temporelle entre la consommation et la survenue de la crise convulsive. Mais la difficulté d'obtenir des informations objectives  pendant les périodes critiques ou postcritiques immédiates pour affirmer l'imputabilité formelle de ces substances dans la survenue des crises convulsives.La fréquence des crises convulsives par intoxications par de Tramadol et de Caféine est susceptible d'augmenter, car il s'agit de psychotropes dont les usages sont abusifs en l'Afrique de l'Ouest. Ce type d'association (poly toxicomanie) devra être connu du tout clinicien du fait de la potentielle augmentation de risque d'installation de maladie d’épileptique dont les représentations sociales et culturelles sont encore redoutables.


L'objectif de ce travail est de rapporter une observation particulière de myélome multiple survenant au cours d'une maladie périodique. Il s'agit d'un patient tunisien de 53 ans suivi depuis le jeune âge pour maladie périodique dont le diagnostic était confirmé par l’étude génétique montrant l'homozygotie pour la mutation M694V du gène MEFV, fut admis pour exploration d'une douleur avec tuméfaction fessière droite récente. Les explorations biologiques et radiologiques ont permis de retenir le diagnostic d'un myélome multiple de type IgA à chaînes légères kappa stade III B, associé à une volumineuse localisation plasmocytaire très agressive de l'aile iliaque droite envahissant les structures musculaires avoisinantes. Notre observation, qui à notre connaissance est la deuxième signalant une telle association, se distingue par sa survenue brutale, sa progression rapide et le caractère très agressif de l'hémopathie. La maladie périodique, mieux encore appelée Fièvre Méditerranéenne Familiale (FMF) est une maladie inflammatoire chronique à évolution paroxystique. Elle fut décrite pour la première fois en 1945 , 3. C'esSur le plan clinique, la FMF se caractérise par des accès paroxystiques douloureux et fébriles abdominaux, thoraciques et articulaires auxquels peuvent s'associer diverses manifestations systémiques: cardiaques, neurologiques, cutanées, urogénitales et hématopoïétiques. Son diagnostic clinique est basé sur des critères diagnostiques dont les plus utilisés sont ceux de Livneh  et sa coL'association FMF et myélome multiple (MM) est très exceptionnelle. Elle n’était rapportée qu'une seule fois auparavant . A traveHomme tunisien de 53 ans connu ayant la maladie périodique sous colchicine 1 mg/j depuis 1994. Le diagnostic de FMF était retenu devant la recrudescence depuis le jeune âge de crises paroxystiques douloureuses et fébriles abdominales associées à des arthrites inflammatoires séronégatives des poignets, chevilles et genoux et des signes cutanés: érythème érysipétatoïde et placards celluo dermiques douloureux siégeant au niveau du tronc et des jambes avec un syndrome inflammatoire biologique marqué et une sensibilité nette des symptômes à la colchicine. Le diagnostic fut confirmé par une étude génétique montant une homozygotie pour la mutation M694V du gène MEFV.Il fut hospitalisé dans notre service en Mars 2010 pour douleur et tuméfaction fessière droite constatées depuis cinq mois et s'aggravant rapidement. L'examen somatique trouve un état général altéré et un patient très algique, une éruption cutanée des deux membres inférieurs faite de petits placards cellulo dermiques violacés  et une mème cote droite avec fracture pathologique en regard.La radiographie standard de bassin montrait une importante lésion lytique de l'aile iliaque droite . Le scanLa ponction sternale confirmait le diagnostic de myélome multiple en montrant l'infiltration de la moelle par 30% de plasmocytes dystrophiques. Les radiographies standard des os long et du crâne ne montrent pas de lésions géodiques. Il n'y avait pas de signes de compression neurologique à l'imagerie par résonance magnétique nucléaire médullaire.® et thalidomide® en préparation à une auto greffe de cellules souches médullaires.Au terme de ce bilan, le diagnostic d'un myélome multiple à IgA stade III B avec une localisation plasmocytaire tumorale agressive de l'os iliaque droit et des tissus mous adjacents fut retenu et le patient était soumis à un traitement d'induction séquentiel par dexaméthasoneL'association maladies inflammatoires chroniques-néoplasies est décrite par plusieurs auteurs et avec plusieurs pathologies. L'inflammation chronique des différents tissus et le dérèglement immunitaire qui caractérisent ces affections sont les principaux facteurs incriminés dans cette carcinogenèse; Ils s'y ajoutent la susceptibilité génétique et l'usage des thérapeutiques immunosuppressives .Au cours de la FMF, seules quelques observations sporadiques d'association à des tumeurs solides ou hémopathies sont rapportées. Il s'agit principalement de mésothélium péritonéal –13. PlusLe caractère favorisant de greffe néoplasique que présente la maladie périodique parait fort probable; particulièrement pour le mésothélium péritonéal dont l'incidence au cours de cette affection est significativement plus importante que celle dans la population générale dans les pays concernés . Ces conCette hypothèse se trouve aussi renforcée par la coexistence de plusieurs néoplasies chez le même patient atteint de FMF comme l'illustrait l'observation de Kirkpantur et al: association d'un adénocarcinome rénal et d'un carcinome urétéral invasif et peu différencié chez un patient atteint de maladie périodique compliquée d'amylose AA .L'association d'une FMF à un MM n'est rapportée qu'une seule fois dans la littérature mondiale .Le mécanisme pathogénique de ces associations reste encore incertain. Plusieurs hypothèses sont émises; en particulier:L'inflammation chronique: le rôle favorisant des cytokines pro inflammatoires dans la pathogénie des gammapathies monoclonales est démontré [démontré  et le rôdémontré . L'excèsdémontré . Cette hdémontré  et la midémontré  expliquadémontré . Au courdémontré .Une étude récente faite par Oktenlic et al. appuie cette hypothèse en montrant une expression fréquente du gène MEFV mutant chez les sujets présentant une hémopathie malignes en dehors de toute histoire personnelle ou familiale de maladie périodique! cette association était plus nette pour les syndromes myélodysplasiques: 66,6%, la polyglobulie vraie: 33,3% et les leucémies aigues myéloïdes: 28,6% .Rôle probable de la pyrine: il a été démontré récemment que la pyrine contient un domaine de «mort» nommé PYD pour « Pyrin Domain» impliqué dans la régulation de la mort cellulaire programmée ou apoptose [apoptose . Il seraapoptose . Cette pL'association entre FMF et cancer est loin d’être un simple hasard. Les mécanismes physiopathologiques favorisant une telle association ne sont pas encore bien élucidés. Au centre des facteurs plausibles de l'oncogenèse au cours de la FMF se trouve l'inflammation chronique, l'hypercytokinémie, la mutation du gène MEFV et sa protéine qui en résulte. Une surveillance particulière clinique et biologique se trouve ainsi justifiée chez les patients avec la maladie périodique à fin de dépister à temps les néoplasies.


Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 64 ans, ménopausée il y a 8 ans, grande multipare (toutes les grossesses menées à terme avec accouchement par voie basse), admise pour métrorragie post ménopausique avec douleurs pelviennes chroniques. L'examen clinique a trouvé une cloison vaginale longitudinale souple, un col aspiré et la taille de l'utérus était difficile à apprécier (patiente obèse). L'échographie pelvienne a objectivé la présence de 2 matrices avec signe de V vésical, un endomètre épaissi de 6.4mm, ce qui a permis en association avec les données cliniques, d'évoquer un utérus bicorne unicervical. Un complément par échographie rénale à la recherche d'éventuelle malformation associé s'est révélé sans particularité. Dans le but d'explorer la cavité utérine on a réalisé une hystéroscopie diagnostic qui n'a pu visualiser qu'une seule cavité tubulée avec impossibilité de progression; d'où la décision d'hystérectomie diagnostic. Au cours de cette dernière, l'exploration a confirmé la malformation type: utérus bicorne unicervical (2 hémimatrices (a-b) avec leurs annexes (étoiles), mais en outre, a mis en évidence une variété rare de cette entité qu'est l'association d'un ligament inter- vésico-rectal (c) étendu entre la vessie en avant (d) et la face antérieure du recto-sigmoide en arrière (e), séparant les 2 hémimatrices (A). L'hystérectomie a été réalisée avec libération du ligament inter-vésico-rectal avec délicatesse, de crainte de blesser l'éventuel diverticule vésicale pouvant parfois s'insinuer dans son épaisseur . Par ailleurs l'étude histologique n'a pas trouvé d'anomalie sur l'endomètre.


L'association d'une appendicite aigue et une grossesse extra utérine est rare, seulement une vingtaine de cas ont été rapportés dans la littérature. Nous présentons un cas d'une patiente de 27 ans opérée pour suspicion de grossesse extra utérine droite, le diagnostic d'appendicite aigue a été fait en peropératoire devant la constatation d'un appendice enflé accolé à la masse latéroutérine. A travers ce cas rapporté et une revue de la littérature, nous mettons le point sur la nécessité de penser à l'appendicite aigue associée devant un tableau évoquant une grossesse extra utérine surtout à droite en raison de la relation étiopathogénique entre ces deux pathologies responsables de douleurs aigues bien que leur association reste rare. L'association d'une appendicite aigue (AA) à une grossesse ectopique est un fait rare; Depuis 1960, seulement 23 cas d'association d'AA et grossesse extra utérine ont été décrits et trois cas d'appendicite associée à une grossesse hétérotopique [Il s'agit de Mme HK, âgée de 27 ans, mariée depuis 1 an et demi, nullipare admise dans notre formation pour prise en charge d'une douleur de la fosse iliaque droite apparue depuis 1 semaine associée à des métrorragies sur aménorrhée de 2 mois.L'examen à l'admission trouve une patiente apyrétique, les conjonctives normocolorées, avec une tension artérielle à 10/6 et une fréquence cardiaque à 80 battements par minute. L'examen abdominal trouve une sensibilité pelvienne bilatérale accentuée à droite. L'examen gynécologique objective un col d'aspect normal, un saignement minime et noirâtre provenant de l'endocol, un utérus de taille normal avec un empâtement latéroutérin droit sensible sans cri de douglas.A l'échographie pelvienne: l'utérus est de taille normal avec une ligne d'interface qui est suivie jusqu'au fond , présenc3. La patiente bénéficie donc d'une minilaparotomie transversale: A l'exploration, présence d'un hémopéritoine de 700cc, avec découverte d'une grossesse extrautérine en voie d'organisation avec trompe droite boudinée, et perforée, d'où la décision de rélaiser une salpingectomie droite rétrograde. Le reste de l'exploration révèle des adhérences interhépatodia phragmatiques avec un appendice enflé accolé à la masse latéroutérine, une appendicectomie est réalisée. L'étude anatomopathologiaque révèle une grossesse tubaire perforée avec une appendicite aigue suppurée avec réaction péritonéale locale. Les suites post opératoires sont sans particularités et la patiente est déclarée sortante au 3ème jour.Le tableau évoque en premier le diagnostic de grossesse extra utérine droite. Le reste du bilan biologique révèle une hémoglobine à 11,4 g/dl, des globules blancs à 7530/mmL'association d'appendicite aigue (AA) à une grossesse extrautérine (GEU) est rare. Depuis 1960, seulement 23 cas d'association d'AA et grossesse extra utérine ont été décrits et trois cas d'appendicite associée à une grossesse hétérotopique [Le risque de GEU augmente avec les antécédents de GEU, la chirurgie tubaire ou digestive, la stérilisation tubaire, la maladie inflammatoire pelvienne, le tabac, la prise de microprogestatifs, le port de dispositif intrautérin, le traitement de l'infertilité par les inducteurs de l'ovulation,la fécondation in vitro, le transfert de gamètes . Jusqu'àLa relation étiopathogénique entre l'AA et GEU responsables de douleurs aigues chez la femme est expliquée par l'inflammation péri appendiculaire causée par la GEU et responsable d'une colonisation bactérienne qui entrainerait l'appendicite aigue. Dans leAu cours du premier trimestre, l'appendice est en position normale et la symptomatologie est celle d'une forme classique, la difficulté est de rapporter les vomissements soit à la grossesse soit à l'appendicite de même la température est rarement très élevée d'emblée.Concernant l'examen clinique: la douleur provoquée siégeant au niveau de la fosse iliaque droite au point classique de Mac Burney, la douleur provoquée à la décompression brusque à ce niveau (signe de Blumberg), la douleur controlatérale provoquée au niveau de la fosse iliaque gauche (signe de Rovsing), la défense, la contracture pariétale; Tous ces signes orientant vers une appendicite aigue sont masqués par les signes de GEU beaucoup plus manifestes . Le nombLes progrès concernant l'échographie abdomino pelvienne surtout transvaginale devenue à haute fréquence associée au dosage du taux de ß HCG plasmatique quantitatif ont facilité le diagnostic d'une grossesse extrautérine avant même l'apparition des signes cliniques. Par ailleurs le manque de signes échographiques spécifiques en faveur d'une appendicite aigue doit toujours inciter le praticien à évoquer et rechercher une association possible de GEU et AA devant une douleur pelvienne aigue chez une patiente enceinte . Notre pLa confirmation du diagnostic et la prise en charge de la GEU associée à une AA peut se faire en effectuant une laparoscopie, minilaparoscopie avant d'avoir recours à une laparotomie comme de nombreux auteurs le recommandent .Chaque praticien doit être vigilant quant à l'association rare mais possible d'une appendicite aigue à une grossesse extra utérine devant une douleur aigue dans un contexte gravidique. La relation inter étiologique entre ces deux entités est expliquée par la progression du processus inflammatoire et infectieux par contigüité.Par conséquent, il est important en l'absence de signes cliniques spécifiques en préopératoire, de vérifier l'appendice au cours d'une intervention pour grossesse extra utérine surtout droite afin d'éliminer une appendicite concomitante.


Les ovaires constituent un site fréquent de métastases. L'origine gastrique prédomine. Les métastases ovariennes d'origine biliaire sont rarement rapportées dans la littérature. Les auteurs rapportent deux cas de métastases ovariennes d'origine vésiculaire chez des patientes âgées respectivement de 63 et 40 ans. Le diagnostic de ces métastases ovariennes était concomitant avec le cancer d'origine dans le premier cas, et a survenu à distance de l'atteinte initiale dans le deuxième cas. Le diagnostic est suggéré sur les données radiologiques et confirmé histologiquement. Les métastases ovariennes d'origine biliaire sont rarement rapportées dans la littérature. L'atteinte ovarienne pose un problème de diagnostic différentiel avec une atteinte ovarienne primitive surtout si l'atteinte ovarienne précède les manifestations biliaires. L'imagerie joue un rôle important et oriente sur le caractère secondaire de l'atteinte ovarienne. Les ovaires constituent un site fréquent de métastases. Environ 5 à 15% des lésions ovariennes malignes sont des métastases [Patiente âgée de 63 ans, qui présente depuis 2 mois des douleurs abdominales diffuses avec sensation de pesanteur pelvienne. L'examen clinique trouve une patiente en assez bon état général, apyrétique avec une sensibilité abdominale à la palpation majorée à l’étage pelvien. L’échographie puis le scanner abdominal mettent en évidence deux masses latéro-utérines, mesurant respectivement 10 cm à droite et 9 cm à gauche . A l’éta®) en prise continue de 500 mg/j.Patiente âgée de 40 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui présente des douleurs de l'hypochondre droit avec vomissements et ictère d'allure cholestatique évoluant depuis plus d'un mois. L'examen clinique trouve une patiente en bon état général avec un ictère cutanéo-muqueux. L'examen abdominal révèle une sensibilité de l'hypochondre droit. Le bilan biologique révèle une cholestase et une cytolyse biologique. L'ionogramme et la numération de la formule sanguine sont normaux. L’échographie et le scanner abdominal révèlent la présence d'une masse tumorale de la vésicule biliaire infiltrant le parenchyme hépatique avoisinant et la convergence biliaire avec dilatation des voies biliaires d'amont . La patiLe scanner abdominal de contrôle à 3 mois a objectivé deux masses tissulaires hétérogènes latéro-utérines bilatérales  suggéranLes métastases ovariennes ou tumeurs de Krukenberg sont fréquentes avec une incidence qui avoisine 15% , 3. Les Sur le plan physiopathologique, plusieurs hypothèses ont essayé d'expliquer cette extension parmi lesquelles nous retenons la voie lymphatique rétrograde, le chimiotactisme l'immunotactisme, et hormonotactisme , 11.Cliniquement, les patientes peuvent se présenter à un stade avancé de la maladie avec ictère cholestatique par envahissement locorégional et altération de l’état général. En cas de maladie biliaire locale, les manifestations biliaires peuvent être masquées par les symptômes en rapport plutôt avec la maladie ovarienne .En imagerie, les métastases ovariennes se présentent sous forme de masses majoritairement tissulaires, siège de quelques les images kystiques intramurales bien limitées . CertainEn histologie, l'immunohistochimie montre une positivité au CK 7. La biologie moléculaire est d'un apport fort intéressant et permet de différencier une origine primitive ou secondaire de la masse ovarienne en cas de doute diagnostic  et ce paL'origine biliaire des métastases ovariennes doit être dorénavant incluse dans la liste des tumeurs susceptibles de métastaser dans les ovaires surtout dans les pays qui ont une grande fréquence de tumeurs biliaires.


Anaemia is increasingly being described as a negative predictor of outcome after myocardial infarction. The objective of our study was to assess the prognosis post myocardial infarction in the short and medium term in black Africans with chronic anaemia.We carried out a comparative case-control study on 272 patients (93 anaemic and 179 non-anaemic) hospitalised for myocardial infarction at the Cardiology Institute of Abidjan. One group included 93 patients who presented with anaemia concurrent with the myocardial infarction . The other group comprised 172 patients who presented without anaemia during the acute phase of myocardial infarction. The haemoglobin rate was measured at admission, as were the biological markers of myocardial infarction.p = 0.56). The mean haemoglobin level was lower in the anaemic patients compared to that in the non-anaemic patients (10.2 vs 15 g/dl). The anaemic patients were eight times more at risk for an unfavourable outcome (complications or death) compared to the non-anaemic patients . The anaemic patients were 3.7 times more at risk for right ventricular failure (NYHA class II and III) compared to the control population  and six times more at risk for cardiogenic shock . The mortality rate was significantly higher in the anaemic than the non-anaemic patients .The mean age was 53.5 years for the anaemic patients and 52.6 years for the non-anaemic patients. We noticed a clear male predominance in both populations (81.7 vs 78.8%; Anaemia is an independent risk factor for a poor prognosis during the acute phase of myocardial infarction in black Africans. L’anémie est de plus en plus décrite comme un facteur de mauvais pronostic au cours de l’infarctus du myocarde. Il est prouvé qu’elle constitue un facteur indépendant de surmortalité à la phase aigue de cette coronaropathie aigue.Devant ces controverses quant au rôle pronostique réel de l’anémie au cours de l’infarctus du myocarde, et devant la prévalence élevée de l’anémie en Afrique subsaharienne, mais surtout devant la mortalité post infarctus encore élevée dans cette région, nous avons initié cette étude comparative. Elle avait pour but d’évaluer le pronostic à court et moyen terme de l’infarctus du myocarde chez le Noir Africain porteur d’une anémie chronique.Nous avons effectué une étude rétrospective comparative concernant deux groupes de patients hospitalisés à l’Institut de Cardiologie d’Abidjan pour infarctus du myocarde aigu, dont la douleur évolue depuis moins de 24 heures. Le premier groupe était constitué de 93 patients qui ont présenté à l’admission une anémie concomitamment à leur infarctus du myocarde. Le deuxième groupe était constitué de 179 patients hospitalisés durant la même période pour infarctus du myocarde et qui n’avaient pas présenté d’anémie. Il s’agissait d’une étude cas-témoins (un cas/deux témoins) où les cas étaient représentés par les anémiés et les témoins représentés par les non anémiés.L’appariement des deux populations s’est effectué selon l’age, le sexe, le siège de la nécrose et les facteurs de risque cardiovasculaires majeurs . Les critéres de jugement dans chaque groupe de population étaient représentés par les éventuelles complications hémodynamiques, rythmiques, conductives ainsi que la mortalité à la phase aigue de l’infarctus du myocarde.Le diagnostic de l’infarctus du myocarde était basé sur les critères cliniques (syndrome coronarien aigu résistant à la trinitrine), électrocardiographiques , biologiques .La définition de l’anémie a été faite selon les critères de l’OMS,● Le taux d’hémoglobine inférieur à 12 g/dl et l’hématocrite inférieur à 36% chez la femme.● Le taux d’hémoglobine inférieur à 13 g/dl et l’hématocrite inférieur à 39% chez l’homme.L’hémogramme a été effectué aux urgences dès l’admission des patients en même temps que les marqueurs biologiques avant toute thérapeutique. Tous les patients ont bénéficié d’un traitement médical à base d’anticoagulant (héparine), inhibiteur de l’enzyme de conversion, bêtabloquant, dérivés nitrés, antiagrégant plaquettaire. Six patients de chaque groupe ont bénéficié de la thrombolyse avant la sixème heure par Streptokinase. Aucun patient n’a bénéficié de l’angioplastie. Ont été exclus de l’étude les patients admis pour syndrome coronarien aigu sans sus décalage de ST et sans modification enzymatique. Ont été également exclus les patients porteurs d’un infarctus du myocarde dont la douleur évoluait depuis plus de 24 heures. Le sous groupe des patients de plus de 65 ans a fait l’objet de la même étude avec comme critéres de jugement les complications et la mortalité à la phase aigue de l’infarctus du myocarde.L’analyse statistique des données a été réalisée grâce au logiciel Epi Info 6 version 6.04. La comparaison des deux populations a été effectué grâce au calcul du rapport des côtes (odds ratio), confirmé par le test de Khi2 au seuil 5%. Les effectifs inférieurs à 5 ont été comparés grâce au test de Fisher au seuil 5%.p = 0.56). La moyenne du taux d’hémoglobine était de 10.2 g/dl chez les anémiés (extrêmes 5.3 g/dl et 11.9 g/dl. Vingt d’entre eux (21.5%) avaient un taux d’hémoglobine inférieur à 7 g/dl, et 38.7% un taux d’hémoglobine compris 7 et 10 g/dl. La moyenne du taux d’hémoglobine était comprise entre 10 et 12.5 g/dl dans 39.8%. Quant aux non anémiés la moyenne du taux d’hémoglobine était de 15g/dl .Une prédominance du siège antérieure a été observée dans les deux groupes La moyenne de la durée d’hospitalisation était de 21 jours (extrêmes un et 82 jours) chez les anémiés, et 19.4 jours (extrêmes un et 89 jours) chez les témoins (p = 0.91). Le taux moyen d’intoxication tabagique était de 26 paquet-années. L’hypertension artérielle est au second rang ; suivie de l’hypercholestérolémie , du diabète  et de l’obésité . L’indice de masse corporel a été en moyenne 25.5 kg/m2 chez les anémiés et 26.4 kg/m2 chez les non anémiés.Le tabac a été le facteur de risque le plus fréquent dans les deux populations .La fréquence des patients qui ont présenté une évolution compliquée au cours de leur hospitalisation a été significativement plus élevée dans le groupe des anémiés par rapport aux non anémiés. En effet les anémiés ont eu six fois plus de risque de faire une complication par rapport aux non anémiés. .Il y avait également une différence significative entre anémiés et non anémiés pour ce qui concerne l’évolution non compliquée et l’ensemble des complications et des décès. Les anémiés ont eu huit fois plus de risque d’avoir une évolution défavorable (complication ou décès) par rapport aux non anémiés ; et six fois plus de risque pour le choc cardiogénique .L’insuffisance cardiaque gauche a été significativement plus élevée dans le groupe des anémiés par rapport aux non anémiés, tant pour les stades II et III de Killip que pour le choc cardiogénique (Killip IV): Les anémiés ont eu 3.7 fois plus de risque de présenter une insuffisance ventriculaire gauche (KILLIP II–III) . L’étude du détail des troubles du rythme n’a pas révélé de différence significative L’ensemble des troubles de l’excitabilité étaient supérieurs chez les anémiés par rapport aux non anémiés mais étaient à la limite de la significativité . En réalité cette différence n’était significative que pour le BAV III (p = 0.02) et le bloc de branche droit (p = 0.012). Elle était limite pour le BAV II (p = 0.05). Les autres troubles de la conduction n’ont pas été significatifs: BAV I (p = 0.06), bloc de branche gauche (p = 0.41).La fréquence des troubles de la conduction chez les anémiés a été 2.9 fois celle des non anémiés . Après un suivi de trois mois, la mortalité des anémiés a été supérieure à celle des non anémiés de 1.4 fois. Cette surmortalité commence dès l’admission et augmente progressivement comme le témoigne la courbe de survie à trois mois. Elle connaît une ascension particulière entre la première et la troisième semaine La mortalité hospitalière des anémiés était 3.7 fois celle des non anémiés , avaient une durée moyenne d’hospitalisation plus longue (17.3 jours vs 6.2 jours) par rapport aux non anémiés. Ils étaient dans 20% des cas de sexe féminin contre 18.2% pour les non anémiés.Les sujets âgés de 65 ans et plus étaient au nombre de 42 soit 15.4% de l’ensemble des deux populations. Parmi eux 22 (52.4%) étaient anémiés et 20 (47.6%) ne l’étaient pas. Le taux de mortalité parmi les anémiés était de 45.4% (10 patients) contre 10% chez les non anémiés (deux patients). Les 12 autres anémiés non décédés avaient tous présenté des complications hémodynamiques, rythmiques et ou conductives. Treize (65%) parmi les non anémiés ont présenté des complications. Aucun anémié âgé de 65 ans et plus n’a eu une évolution non compliquée. Par contre 25% des sujets âgés non anémiés ont eu une évolution non compliquée.p = 0.44). Il en était de même pour la fraction de raccourcissement (p = 0.57)L’étude comparative de la fraction d’éjection du ventricule gauche n’a pas révélé de différence statistiquement significative entre anémiés et non anémiés .Plusieurs travaux ont mis en évidence le rôle péjoratif de l’anémie au cours des affections cardiovasculaires où elle est associée à une surmortalité. L’anémie provoquerait des perturbations hormonales et métaboliques qui ont un risque accru de toxicité myocardique, d’hypertrophie ventriculaire gauche et de rétention hydrosodée.p < 0.0001). Mais l’hypothèse du risque accru de choc cardiogénique chez les anémiés est controversée. Dauerman et al.Le risque de survenue de choc cardiogénique chez les patients anémiés était encore plus élevé . Cette contradiction est due à la réalisation tardive des échographies chez nos patients. La plupart des échographies de notre série ont été réalisées en moyenne cinq jours après l’admission des patients où l’état hémodynamique de ces derniers s’était amélioré. Ceci est inhérent au caractère rétrospectif de notre étude.A l’échocardiographique par contre nous n’avions pas trouvé de différence statistiquement significative en ce qui concerne la fonction systolique du myocarde à la phase aiguë de l’infarctus entre anémiés et non anémiés Le coronarien qui séjourne dans les milieux pauvres en oxygène notamment en altitude court un plus grand risque de présenter des troubles du rythme.p = 0.001). Mais en réalité la différence n’est significative que pour le BAV 3e degré où le risque a été six fois plus élevé chez les anémiés que chez les témoins (p = 0.02), et le bloc de branche droit (p = 0.012).Nous avons également observé une différence statistiquement significative entre les anémiés et les témoins en ce qui concerne les troubles conductifs. Les porteurs d’anémie ont eu plus de risque d’avoir un trouble conductif (tout type confondu) que les témoins  et la surmortalité dans notre population globale singulièrement chez les anémiés.La conséquence de toutes ces complications hémodynamiques, rythmiques et conductives est l’hospitalisation prolongée (21 jours vs 19.4 jours p < 0.0001). Cet excès de surmortalité des anémiés au cours de l’infarctus du myocarde a été décrit par plusieurs auteurs. En effet Vaglio et al.p = 0.02).Le pronostic de l’infarctus du myocarde demeure encore sombre en Afrique tropicale avec 14% de décès à sa phase aigue.et al.p = 0.005). Ainsi donc les patients âgés de notre étude ont eu 100% de risque de faire une complication ou de décéder des suites immédiates de l’infarctus du myocarde. D’autres études ont confirmé non seulement la prévalence élevée de l’anémie, mais surtout la fréquence élevée de complications et de mortalité intrahospitalières au cours des syndromes coronariens aigus chez les sujets âgés anémiés, et ce malgré les gestes de revascularisation.15Wu La mortalité dans notre série était particulièrement liée à une association co-morbide. En effet les facteurs de surmortalité intrahospitalière étaient représentés essentiellement par le taux d’hémoglobine inférieur à 10 g/l 87%), le siège antérieur (69.6%), l’insuffisance ventriculaire gauche clinique (76.8%), la fraction d’éjection inférieure à 40% (92.8%), l’âge supérieur ou égal à 65 ans (45.4%). Le diabète retrouvé chez 33% de nos patients est reconnu comme facteur de surmortalité au cours de l’infarctus du myocarde,%, le siè18L’effet délétère de l’anémie sur le pronostic de l’infarctus du myocarde ne fait pas l’unanimité. En effet dans une étude réalisée par Al Fallujiet al.1Néanmoins GoodnoughMalgré la divergence des écoles, l’anémie apparaît de plus en plus dans la littérature actuelle comme un facteur important et déterminant du pronostic de l’infarctus du myocarde notamment à sa phase aiguë. Notre étude malgré la taille faible de son échantillon abonde dans cette hypothèse. L’association infarctus du myocarde aigu et anémie est source de mauvais pronostic car augmente de manière significative l’incidence de la dysfonction du ventricule gauche et la mortalité hospitalière à la phase aiguë de l’infarctus. Le risque est encore plus élevé chez les sujets âgés de 65 ans et plus.


La prévention des événements indésirables représente une priorité de santé du fait de leur fréquence et de leur gravité potentielle. Ce travail a été mené afin d'avoir un diagnostic de la situation épidémiologique relative aux événements indésirables survenant dans notre hôpital.Une étude prospective a été menée auprès de tous les patients qui ont été hospitalisés au CHU Farhat Hached - Sousse (Tunisie) sur une période d'un mois dans quatorze services de l'hôpital. La détection d'évènement indésirable grave (EIG) était basée sur les critères adoptés dans différentes études. Les tests T et Chi 2 ont été utilisés pour identifier les facteurs contribuant à l'apparition d'évènements indésirables.Au total, 162 EIG ont été identifiés pendant la période. 45% de ces évènements étaient des infections nosocomiales. Ces EIG ont eu comme conséquences un décès chez 9,2% des patients, la mise en jeu du pronostic vital de 26% des patients et la prolongation de la durée de séjour chez 61,7% d'entre eux. L'admission dans des circonstances particulières et l'exposition à des soins invasifs étaient identifiés comme des facteurs de risque potentiels EIG.Le renforcement de la stratégie de gestion des risques sanitaires en ciblant préférentiellement le risque infectieux constitue une étape fondamentale dans l'amélioration de la sécurité des patients au sein de notre établissement de santé. La notion d'évènements indésirables date des années 50 mais n'attiraient pas autant l'attention qu'aujourd'hui. Le rapport « to err is human » publié par l'institut de médecine américain vers les années 90 a en effet représenté un catalyseur dans la prise de conscience de l'importance du thème de la sécurité du patient dans les établissements de santé en estimant entre 44000 et 98000 le nombre de décès annuels liés à une erreur médicale évitable . Depuis,En France, une étude nationale sur les EIG liés aux soins (ENEIS) réalisée en 2004 a montré une densité d'incidence des EIG survenant au cours de l'hospitalisation de 6,6/1000 jours d'hospitalisation dont 2,3/1000 jours d'hospitalisation auraient pu être évités selon l'expertise médicale  Ces événCes évènements entrainent en outre une prolongation de la durée de séjour hospitalier estimée à 1 521 jours d'hospitalisations supplémentaires chez les patients hospitalisés dans un établissement de santé canadien . En TuniL'étude a eu lieu durant l'année 2009 au CHU Farhat Hached de Sousse, ville du Centre-Est tunisien, comportant 668 lits avec un taux d'occupation de 75,3%. L'établissement de santé, situé au c'ur de la ville, dessert avec un autre CHU de même capacité et 3 cliniques privées une population de 600 000 habitants.Nous avons adopté les définitions standards utilisées dans les différentes études sur les EIG , 12, 13.Il s'agit d'une étude descriptive, prospective, d'incidence, intéressant tous les patients qui ont été hospitalisés dans quatorze services du CHU Farhat Hached de Sousse  et suivis pendant un mois durant l'année 2009. Ont été exclus les services de néonatologie, de psychiatrie, les hospitalisations de jour dans tous les services et les post partum de moins de 48h suite à des accouchements par voie basse. Par ailleurs, n'ont étaient inclus dans notre étude que les EIG apparus ou identifiés pendant l'hospitalisation et durant la période d'observation.L'étude a été effectuée à l'aide d'un questionnaire pré-testé rempli, par des médecins préalablement formés à la méthodologie de recueil, à chaque passage dans les services, selon un calendrier prédéfini. Six passages ont été effectués dans chaque service durant la période d'étude. Certaines variables ont été collectées à l'admission, en particulier, les caractéristiques générales du patient , son profil clinique à l'admission  et les caractéristiques de l'admission . D'autres variables ont été recueillies lors de chaque passage, en se référant au dossier médical et au médecin traitant, en particulier l'exposition aux procédures de soins invasifs diagnostiques ou thérapeutiques  aux dispositifs médicaux  et aux produits de santé .Pour la détection d'un EIG nous nous sommes référés à un certain nombre de critères, testés et validés dans la littérature , 11, 13,L'analyse statistique a été réalisée en utilisant le logiciel EPI INFO. Nous avons calculé le taux d'incidence d'au moins un EIG par patient en rapportant le nombre de patients ayant présenté au moins un EIG durant leur hospitalisation et pendant la période de recueil sur le total de patients qui étaient hospitalisés dans les services inclus durant la même période. La durée de séjour n'a pas pu être remplie pour tous les patients rendant ainsi difficile le calcul d'une densité d'incidence. Afin d'étudier la part de certains facteurs dans la genèse d'EIG, nous avons utilisé les tests statistiques appropriés (le test de Student pour comparaison des moyennes et le test de Chi2 pour la comparaison des fréquences). Le seuil de significativité (p) était fixé à 0.05.Durant la période d'un mois d'étude, 162 patients parmi ceux qui étaient hospitalisés et suivis dans les services inclus à l'étude (N = 1 428) ont présenté au moins un EIG confirmé par l'expert médical. Rapporté au total des patients admis pendant la période d'étude, l'incidence d'au moins un EIG par patient est de 11,3% (IC 95% {9.6 - 12.9}). Ces EIG prédominent dans les unités de soins intensifs où un tiers des patients (33.3%) ont développé au moins un EIG durant leur séjour . En dehoPlus de la moitié des EIG  ont entrainé une prolongation de la durée de séjour et près d'un quart ont engagé dans l'immédiat le pronostic vital du patient avec une évolution favorable ultérieurement . Par ail-4)  . Cependa-4) . L'expos-4) .Nous avons procédé à une étude prospective d'incidence qui a duré un mois en 2009, réalisée auprès de tous les patients qui ont été hospitalisés dans 14 services du CHU Farhat Hached. Par ailleurs, nous avons prévu six retours de passage dans chaque service durant la période d'étude, selon un calendrier prédéfini en fonction de la disponibilité des référents désignés dans chaque service, afin de recueillir les différents soins administrés pour chaque patient et l'éventuel EIG apparu au cours de l'hospitalisation. Chaque évènement indésirable suspecté, par l'enquêteur en concertation avec le médecin traitant correspondant, a été confirmé ou infirmé secondairement lors de l'expertise médicale.Par ailleurs, grâce au recueil prospectif, nous avons pu obtenir des informations complètes pour la quasi-totalité des patients, ce qui ne serait pas souvent le cas lors des études rétrospectives du fait d'un défaut de traçabilité dans les dossiers médicaux .Notre étude a permis d'estimer pour la première fois l'incidence d'au moins un EIG par patient au CHU F.Hached de Sousse chiffrée à 11,3% (IC 95% {9.6 - 12.9}). Cette incidence dépasse la médiane d'incidence des EIG rapportée dans la littérature qui vaut 9,2% [Toutes les études considérées étaient, cependant, basées sur un recueil rétrospectif des données à partir du dossier médical , contraiNotre étude confirme comme d'autres , 16 que L'utilisation de la prolongation de séjour comme critère de gravité est commune à toutes les études réalisées sur le sujet , 16, 21.La prédominance des infections nosocomiales dans notre hôpital avec une proportion de 45%, certes plus élevée que celle retrouvée dans les hôpitaux français et estimée à 24.1% , 23, doien cas d'admission en urgence, expliqué, en partie, par la gravité de l'état clinique au moment de l'admission [En dehors des facteurs intrinsèques qui ont été largement étudiés dans la littérature et dont leur contribution à l'apparition d'EIG variait d'une étude à une autre –26, l'ordmission .L'exposition aux procédures de soins invasifs , aux dispositifs médicaux et aux produits de santé et le risque de développer un EIG a été bien documentée dans la littérature , 24, 28.Malgré les limites de notre travail, on peut considérer que la réalisation d'une telle étude au CHU F.Hached laisse penser qu'il y a chez les responsables de l'hôpital une volonté de maîtrise de ces risques sanitaires. Cette dernière ne peut être réussie que grâce à une collaboration multidisciplinaire et à tous les niveaux avec la mise en place d'une gestion globale et coordonnée des risques qui exigera de l'ensemble des acteurs hospitaliers d'importants changements: responsabilisation de chaque acteur, modifications des pratiques, des comportements individuels et collectifs, et modifications des modes de décisions. Ces changements sont sous tendus par l′acquisition d′une culture commune de vigilance et de sécurité . En effeLa sécurité du patient s'impose comme un sujet central des politiques de santé et devient l'affaire de tous à l'hôpital, quels que soient les domaines et niveaux de compétences des acteurs impliqués dans la chaîne des soins. Ainsi, afin d'améliorer la sécurité des patients, il est primordial de gérer les risques, ce qui consiste à prévenir leur réalisation ou s'ils se réalisent à réduire les conséquences dommageables et les pertes qui en résultent et enfin contrôler le coût des contentieux. Cependant, les risques visés par ce processus ne doivent pas être confondus avec les risques d'aléas thérapeutiques qui subsisteront toujours. La performance d'un établissement de santé est d'abord celle du niveau de sécurité garanti au patient. L'identification, la mesure et la prévention des risques évitables est un métier à part entière au service des patients qu'il s'agit de promouvoir et d'affirmer comme outil de pilotage et d'optimisation des compétences au travers de l'évaluation des activités de soins et des programmes de formation car ces EI sont fréquents, universels et leur incidence est très variable. Il serait intéressant de compléter ce travail par des études d'analyse des causes racines de ces EIG et des études d'évitabilité car des structures de gestion des risques, pourvues des moyens nécessaires, peuvent se révéler rapidement efficaces, évolutives et par suite indispensables. La mise en place d'un observatoire des EIG liés aux soins semble donc fondamentale pour atteindre ces objectifs.


Le Cameroun utilise un système de budgétisation historique et une approche «top-down» pour allouer ses ressources de santé publique. Cependant, le pays compte 175 districts de santé dont les fortes disparités de nature épidémiologique, économique, géographique et culturelle, devraient être prises en compte pour réduire les iniquités en matière de sante publique. Comment comprendre alors que dans ces conditions, le budget des administrations publiques alloué aux différents districts de santé au Cameroun soit quasi identique alors que les défis sont si différents? L'inefficience allocative (mauvaise attribution du budget) générée par un tel système conduit vraisemblablement à une inefficience technique (mauvaise utilisation du budget). Pour la marche vers l'atteinte des objectifs du millénaire en matière de sante, il est impératif et urgent que les décideurs du secteur de la santé allouent de manière intelligente les ressources dans le système de santé. Dans ce processus, le budget de l'année A (année en cours) est calqué sur les dotations de l'année A-1 (année précédente), généralement avec quelques légères variations. Ce système assure le financement de la capacité existante (budget de moyen), mais n'assure pas nécessairement le financement des services les plus appropriés. Il ne s'assure pas non plus que les groupes prioritaires de la population bénéficient des services ni que les fonds soient utilisés de manière efficace. En outre, le système de budgétisation historique ne fournit aucune incitation quant au rendement ou aux résultats [Le Cameroun utilise un système de L'inefficience allocative (mauvaise attribution du budget) générée par un tel système conduit vraisemblablement à une inefficience technique (mauvaise utilisation du budget).Le Cameroun compte 175 districts de santé présentant de fortes variabilités qui trouvent leurs origines dans la stratification sociale et dans des disparités de nature épidémiologique, économique, géographique et culturelle, pour la plus part extérieures au système de santé et qui conduisent à des iniquité. Même dans les pays à revenu élevé disposant de services de soins et de services sociaux solides et universels, des disparités sanitaires subsistent parmi les divers groupes de population .Du fait de tous ces facteurs et de toutes ces réalités, comment comprendre que le budget des administrations publiques alloué aux différents districts de santé au Cameroun soit quasi identique alors que les défis sont différents?On sait par exemple que le financement des soins destinés aux populations dispersées soulève des difficultés particulières qui sont souvent à l'origine de dépenses par habitant plus élevées que dans le cas de populations plus regroupées. Le coût unitaire par habitant est d'autant plus grand que la population couverte est faible et le coût unitaire par activité supervisée est d'autant plus grand que l'activité est faible. Il est plausible que les populations dispersées devront être subventionnées. Tout comme les populations économiquement défavorisées le devront également. Un moyen d'accélérer l'extension de la couverture des soins consisterait de ce fait à modifier les modalités d'allocation budgétaire de manière à ce qu'elles correspondent aux efforts supplémentaires nécessaires pour établir le contact avec les populations difficiles à atteindre . Une appCertains pays en vue d'une meilleure allocation, ont commencé à procéder à des allocations en fonction des besoins plutôt qu'en fonction de la dotation antérieure. Une telle approche fondée sur les besoins nécessite l’élaboration par le pays de formules novatrices d'allocation des ressources qui pourra se reposer sur des indicateurs démographiques tels que la taille de la population, l’âge et le genre, des indicateurs épidémiologiques tels que la charge morbide, ainsi que les degrés de pauvreté absolue ou relative.La Tanzanie a par exemple opté depuis Janvier 2004, pour l'affectation des ressources aux districts suivant une approche qui substitue à la charge de mortalité et au niveau de pauvreté la taille de la population et la mortalité des moins de cinq ans, tout en tenant compte de la différence de coût due au fait que ces prestations de services ont lieu en milieu rural ou dans des zones faiblement peuplées. De même en Ouganda, les allocations de ressources aux districts dans le cadre du budget pour les soins de santé primaire prennent en compte l'indice de développement humain et le niveau de financement sanitaire extérieur des districts en plus de la taille de la population. Les districts qui ont des problèmes de sécurité ou qui ne disposent pas d'un hôpital bénéficient d'allocations supplémentaires [Le cas du Chili est particulièrement remarquable. Les budgets sont alloués en fonction de la taille de la population mais, dans le cadre de la réforme des soins de santé primaire, ils ont été corrigés en utilisant un indice de développement humain établi par les municipalités ainsi qu'un facteur destiné à tenir compte de l'isolement des zones mal desservies .planification ascendante intégrée qui est censée s’élaborer effectivement à partir des structures de première référence et intégrer, au fur et à mesure de sa remontée les besoins spécifiques du district. Il est dès lors prévu que l'affectation des ressources soit basée sur trois critères: la taille de population, le niveau de pauvreté et l'accessibilité du district. Cependant, beaucoup de doutes persistent quant à un changement à court ou à moyen terme car, les réformes dans le pays démarrent très souvent en pompe avec effet d′annonce pour ensuite s′enliser et tomber dans l′oubli [Le processus de planification au Cameroun est en cours de révision pour aller vers une  l′oubli .Il est donc important d'améliorer l'efficience dans l'allocation des ressources du système de santé au Cameroun en procédant à des ajustements organisationnels et en affinant les incitations économiques. Dès lors, si la question de l'influence de l'allocation du financement sur le fonctionnement du système de santé appelle naturellement à un débat sur l'avenir de ce secteur, elle interpelle de ce fait et de manière légitime les épineux problèmes de son organisation globale et de ses orientations.


Nous rapportons l’observation d’un choc anaphylactique survenue au cours d’une chirurgie de kystes hydatiques hépatiques multiples. Il s’agit d’un enfant de 13 ans, de sexe féminin, sans antécédents pathologiques notables, en particulier allergique, programmé pour cure chirurgicale de kystes hydatiques hépatiques multiples. L’examen préopératoire est strictement normal. La patiente est classée ASA (American Society of Anaesthesiologists) I. L’intervention est réalisée sous anesthésie générale. Au moment de la manipulation du deuxième kyste, une augmentation des pressions d’insufflation apparaît, avec des râles sibilants au niveau des deux champs pulmonaires et une désaturation, suivi d’un collapsus vasculaire avec hypotension artérielle 50/30. La prise en charge est débutée aussitôt par un remplissage vasculaire par du sérum salé 9%, suivi par des bolus d’adrénaline de 0,1mg à trois reprises, puis d’une perfusion continue à raison. L’adrénaline est arrêtée au bout de 48 heures et la patiente est adressée au service de chirurgie à j+4 de l’intervention. Le choc anaphylactique est une complication connue de la rupture intra péritonéale spontanée ou post-traumatique du kyste hydatique du foie. Sa survenue en peropératoire est devenue exceptionnelle, grâce aux mesures de prévention chirurgicale entretenues en peropératoire par l’éviction de manipulation du kyste, de le vider avant d’injecter le scolicide, et de ne pas l’administrer sous forte pression. Le choc anaphylactique au cours de la chirurgie des kystes hydatiques, est une complication potentiellement grave, imposant un diagnostic rapide et un traitement adapté. Toutefois, les accidents peropératoires se caractérisent par leur brutalité de survenue, leur gravité, ainsi que la difficulté du diagnostic étiologique du collapsus hémodynamique. Ce collapsus peut être d’origine anaphylactique, hémorragique ou toxique ,2.Nous rapportons l’observation d’un choc anaphylactique survenant au cours d’une chirurgie de kystes hydatiques hépatiques multiples.Il s’agit d’un enfant de 13 ans, de sexe féminin, sans antécédents pathologiques notables, en particulier allergiques, programmé pour cure chirurgicale de kystes hydatiques hépatiques multiples. L’examen préopératoire est strictement normal, en dehors d’une hépatomégalie. L’analyse des données biologiques (numération formule sanguine (NFS), ionogramme sanguin, hémostase et bilan hépatique) n’a pas montré de particularité. La sérologie hydatique est positive. La radiographie pulmonaire est normale. La patiente est classée ASA I , la prémédication a été assuré par de l’hydroxyzine 2 mg/kg.L’intervention est réalisée sous anesthésie générale par du midazolam , fentanyl  et du vécuronium . L’anesthésie est entretenue par de l’halothane et du fentanyl, le peropératoire s’est déroulé sans incidents.Jusqu’au moment de la manipulation du deuxième kyste, une nette augmentation des pressions d’insufflation apparaît, avec des râles sibilants au niveau des deux champs pulmonaires et une désaturation, suivi d’un collapsus vasculaire avec hypotension artérielle 50/30. Aucune manifestation cutanée n’a été observée. La prise en charge est débutée aussitôt par un remplissage vasculaire par du sérum salé (SS) 0,9% (25cc/kg), à deux reprises et la prise d’une voie veineuse centrale, et l’administration intraveineuse d’un bolus d’adrénaline de 0,1mg à trois reprises, suivie d’une perfusion continue à raison de 0,5µg/kg/mn, devant la persistance du collapsus vasculaire.L’adrénaline est arrêtée progressivement au bout de 48 heures et la patiente est adressée au service de chirurgie après quatre jours de séjour en unité de soins intensifs et après sevrage en adrénaline et après stabilité cardio-vasculaire et pleuropulmonaire.Le choc anaphylactique par rupture de kyste hydatique a été décrit la première fois en 1909 par M. Chauffard . En 1935Les fuites ou les ruptures accidentelles peropératoires des kystes hydatiques du foie peuvent être à l’origine de réactions anaphylactiques secondaires à une absorption systémique du liquide hydatique ,4. Le méLe choc anaphylactique doit être évoqué devant l’association à des degrés variables de signes cutanés, d’un bronchospasme ou d’un collapsus inexpliqué par un saignement peropératoires, et sa survenue à distance de l’induction.Les accidents cardiovasculaires aigus observés en peropératoire ne revêtent pas toujours le caractère de choc anaphylactique. Une origine toxique est alors invoquée, le formol étant le produit scolicide le plus souvent mis en cause dans ces complications ,6. La toDans notre cas, on a procédé à une ponction-aspiration du liquide hydatique sous protection par des champs. Les manifestations anaphylactoïdes sont survenues de façon typique associant des signes respiratoires et cardio-vasculaires.o C pendant 12 heures au maximum.Les patients présentant une réaction anaphylactoïde bénéficieront d’un bilan biologique, celui-ci comprend la mesure des taux circulants de tryptase sérique et d’histamine plasmatique destinée à confirmer la réalité du choc anaphylactique, et la recherche d’immunoglobulines E spécifiques. Les prélèvements sanguins sont réalisés sur un tube sec (7 mL) et un tube EDTA (7 mL) dès que la situation clinique est maîtrisée. Le dosage d’histamine doit être réalisé précocement dans l’heure qui suit le début des signes, celui de tryptase idéalement environ une heure après le début des signes. Les tubes doivent être transmis au laboratoire dans les deux heures. En cas d’impossibilité, ils peuvent être conservés dans le réfrigérateur à + 4La sévérité des manifestations cliniques, et l’efficacité des mesures thérapeutiques peuvent varier de manière très importante d’une situation à l’autre. De plus, en l’absence d’étude clinique contrôlée, les recommandations thérapeutiques font habituellement appel à des avis d’experts. En conséquence, la pertinence des choix thérapeutiques lors de la survenue d’une réaction anaphylactoïde repose sur le jugement du clinicien qui doit tenir compte des manifestations cliniques et des options diagnostiques et thérapeutiques disponibles. Le traitement de l’anaphylaxie a pour objectif d’interrompre l’exposition du sujet à l’allergène incriminé, de minimiser les effets induits par les médiateurs libérés et d’en inhiber la production et la libération. Le traitement doit être institué dans les meilleurs délais et repose sur des principes consensuels .La procédure opératoire chirurgicale est interrompue chaque fois que possible. Le contrôle de la liberté des voies aériennes est impératif. Le recours à une administration d’oxygène pure doit être systématique. La mise en place d’un accès veineux permettant une perfusion à débit élevé et le monitorage de l’électrocardiogramme et de la pression artérielle doivent être institués. Le patient doit être allongé et les membres supérieurs surélevés. Ces mesures doivent être appliquées dans tous les cas.-1) en 20 minutes, répétée si besoin.Un remplissage vasculaire rapide doit être associé à la prescription d’amine vasopressive. Le remplissage doit être institué sans délai, pendant la préparation de l’adrénaline. Il consiste en la perfusion rapide de cristalloïdes , inotrope positive (agoniste beta 1) et bronchodilatatrice (agoniste beta 2). Elle permet également de diminuer la libération des médiateurs par les mastocytes et les basophiles. On injecte une dose initiale de 0,2 à 0,5mg, puis réinjections de 0,1-0,2mg jusqu’à obtention de l’effet cardiovasculaire désiré. En cas de collapsus persistant, comme dans notre cas, l’adrénaline est poursuivie en continue à la dose de 5 à 20µg/kg/mn. L’administration de corticoïdes (cortisone 200 mg IV) renouvelée toutes les 6 heures est habituellement proposée dans le cadre de la prévention des manifestations récurrentes de l’anaphylaxie .Bien qu’il soit classiquement décrit une évolution par vagues du choc anaphylactique, cela est rarement constaté en anesthésie. Il s’agit plutôt de résistance au traitement ou de rechute lorsque l’on allège le débit des catécholamines. Ces risques imposent une surveillance de 24 heures en soins intensifs, même si les patients présentent une rémission de leur symptomatologie.Le choc anaphylactique est une complication connue de la rupture intra péritonéale spontanée ou post-traumatique du kyste hydatique du foie. Sa survenue en peropératoire reste imprévisible et de plus en plus exceptionnelle. Sa prévention est chirurgicale, en évitant la manipulation du kyste, de le vider avant d’injecter le scolicide; et de ne pas l’administrer sous forte pression.


Le cathétérisme veineux fémoral est d’indication fréquente et de réalisation le plus souvent aisée et rapide. Thrombose et infection sont les complications les plus couramment rapportées. La perforation iatrogène d’une anse digestive par le trocart de ponction lors de la mise en place d’un cathéter d’hémodialyse au niveau du site fémoral  est une complication mécanique inhabituelle. Nous en rapportons un cas jamais décrit, à notre connaissance, dans la littérature médicale. Quand l’hémodialyse est indiquée en urgence, la veine fémorale est le site le plus simple et le plus facile pour l’insertion du cathéter d’hémodialyse ,2. SelonFillette de douze ans, sans antécédents particuliers, présente depuis un an des coliques néphrétiques gauches, évoluant dans un contexte d’altération de l’état général. Ce tableau s’est aggravé, deux semaines avant son admission, par l’apparition d’un syndrome fébrile. L’examen à son admission révèle une fillette cachectique, pesant 35 kg (- 2 DS), taille 1,30 m, TA = 160/100 mmHg, conjonctives décolorées avec un teint grisâtre. L’abdomen est souple, sans contact lombaire. L’échographie rénale a montré un rein gauche en fer à cheval, avec une atrophie corticale. Le bilan biologique est revenu en faveur d’une insuffisance rénale terminale  .Selon une étude menée par David et all, plus de 15 % des malades ayant bénéficié d’un cathétérisme veineux central présentent au moins une complication. Ces complications sont d’ordre infectieux dans 5 à 26%, thrombotiques dans 2 à 26%, ou mécaniques dans 5 à 19% des cas [Au niveau du site fémoral, les accidents mécaniques sont dominés essentiellement par l’hématome et la ponction artérielle . Des autL’expérience de l’opérateur joue, certes, un rôle dans la survenue de ces complications mécaniques. Ainsi, Sznajder démontre dans un écrit que lorsqu’un opérateur effectue plus de 50 poses de cathéter veineux central, les complications mécaniques diminuent d’environ 50 % . AutremeLa connaissance et le respect des repères anatomiques sont donc primordiaux pour éviter les complications surtout d’ordre mécanique. Mais, malheureusement, la technique classique du repérage anatomique n’est pas exempte de complications, lesquelles contribuent à une augmentation des durées et des coûts d’hospitalisation et majorent le risque de survenue de complications secondaires . Pour liL’avantage des techniques de repérage échographique de la veine concerne essentiellement la veine jugulaire interne, les données concernant la veine sous-clavière ou la veine fémorale étant plus limitées .La généralisation de cette technique devrait être favorisée par la mise à la disposition des opérateurs d’appareils portatifs de coût réduit et par la facilité d’apprentissage de la technique . Malgré Dans notre cas, nous estimons que la taille du trocart n’était pas adaptée à la corpulence de l’enfant, et que la ponction de la veine fémorale a été réalisée au dessus de l’arcade crurale. Ce cathétérisme de la veine fémorale a été réalisé par un jeune résident en formation au cours d’une garde, et en l’absence du senior. Cette perforation iléale passée inaperçue ne s’est manifestée que tardivement par un syndrome occlusif sur une perforation iléale bouchée.Cette complication mécanique rare jamais décrite – à notre connaissance – souligne l’intérêt du respect de certaines règles telles que l’expérience du médecin, le respect des repères anatomiques et le guidage ultrasonographique.Nous rappelons que si l’accès veineux fémoral est généralement facile, il n’est pas dénué de complications mécaniques potentiellement graves. Le respect des repères anatomiques, l’expérience du praticien et le guidage ultrasonographique sont des règles à respecter. La réduction de ces complication implique une parfaite maîtrise de la technique et l’application d’une démarche qualité incluant procédures écrites et formation des acteurs.On a eu le consentement de la patiente. De ce fait la publication de cette observation ne pose aucun problème pour notre patiente ou bien pour ses proches.Tous les auteurs ont contribué à la réalisation et à la description de cette observation médicale. Les auteurs relevant du service d’anesthésie ont vécu le cas au cours d’une garde. Ils ont fait une recherche bibliographique et ont rédigé cette modeste observation. L’équipe chirurgicale s’est occupée du coté chirurgical.


Le kyste hydatique est une parasitose qui sévit à l’état endémique au Maroc. Cependant sa rupture au cours de la grossesse reste rare. Nous rapportons le cas d’une patiente de 23 ans, admise aux urgences en état de choc avec bouffissure du visage sur aménorrhée de 8 semaines, chez laquelle le diagnostic d’hydatidose à la fois hépatique et pelvienne, avec éventuelle rupture de l’un des kystes hépatiques a été posé par la radiologie. Après mesures de réanimation, le traitement chirurgical a été instauré, avec bonne évolution. Nous essayons à partir de ce cas et à travers une revue de littérature, de préciser les difficultés diagnostiques et thérapeutiques rencontrées dans la prise en charge des kystes hydatiques, surtout compliquées, au cours de la grossesse. Echinococcus granulosus.L’échinococcose hydatique ou kyste hydatique est une helminthiase provoquée par le développement chez l’Homme de la forme larvaire d’un tænia du chien Sa gravité tient essentiellement à ses complications dominées par la rupture dans les voies biliaires, l’infection, et la rupture intra péritonéale. Cette dernière reste une complication rare, qui réalise une véritable urgence, et représente un tournant évolutif péjoratif de l’hydatidose : dans l’immédiat, par le risque du choc anaphylactique et de la péritonite hydatique, secondairement, par l’hydatidose péritonéale secondaire.La découverte du kyste hydatique du foie (KHF) et surtout d’hydatidose multiple au cours de la grossesse est une situation assez rare, qui pose à la fois un problème diagnostique, thérapeutique et pronostic.ème geste, 2ème pare, sans antécédents particuliers, notamment pas de notion de traumatisme, à 8 semaines d’aménorrhées(SA), admise aux urgences gynéco- obstétricales pour lipothymie, vomissements avec bouffissure du visage.Il s’agit de Mme M.J de 23 ans, 3L’examen général a objectivé : une tension artérielle à 7/5, un pouls à 100 b/min, une fréquence respiratoire à 30 c/min, avec bouffissure du visage manifeste et des extrémités froides.La palpation abdomino-pelvienne a révélé la présence d’une sensibilité abdominale diffuse, avec masse ferme de la fosse iliaque gauche faisant 10cm, fixe et sensible. L’examen gynécologique a mis en évidence un utérus légèrement augmenté de taille sensible à la mobilisation. Après mise en condition de la patiente : deux voies veineuses périphériques, remplissage au sérum salé. Une échographie pelvienne réalisée en premier a révélé une grossesse intra utérine évolutive de 8 SA, avec présence en latéro utérin gauche d’une image hétérogène multi cloisonnée faisant 9cm de grand axe, faisant évoquée une masse annexielle . Le compAprès stabilisation de l’état hémodynamique, la patiente a bénéficié d’une laparotomie qui a mis en évidence les 3 kystes hépatiques, dont celui du segment III rompu, avec kyste pelvien au dépend du péritoine pariétal et un épanchement intrapéritonéal de faible abondance.Le geste opératoire a consisté, après lavage et protection de la cavité péritonéale, à une résection du dôme saillant du kyste du segment III et VI. La ponction du kyste du segment IIX a ramené du sang franc, d’où la décision de le respecter vu la possibilité de communication veineuse notamment sus hépatique. Le kyste pelvien a bénéficié également d’une résection du dôme saillant avec mise en place d’une sonde de Sallem. L’évolution post opératoire était sans particularité, notamment la grossesse toujours évolutive. Le complément par un traitement médical, fortement indiqué dans cette situation, n’a pas été instauré, vu la contre-indication absolue de l’albendazole chez la femme enceinte surtout au premier trimestre. La patiente est soumise à une surveillance clinique et échographique. L’albendazole est prévu en post-partum.L’hydatidose est une anthropozoonose cosmopolite. Au Maroc, cette affection sévit à l’état endémique. Elle touche l’Homme quel que soit l’âge et le sexe. Elle atteint tous les viscères sans exception avec un tropisme pour le foie. La rupture aiguë de kyste hydatique dans le péritoine est une complication rare de l’hydatidose. Sa fréquence varie de 1 à 2 %, selon les séries de la littérature [En effet, un traumatisme abdominal fermé est à l’origine de 12 à 35 % des KH rompus. Ce traumatisme peut être un accident de la voie publique, domestique, sportif ou autre. Le point d’impact peut être en regard du KH ou à distance et c’est l’onde de choc qui sera transmise au KH sous tension. L’effort physique peut aussi déclencher la rupture [Cliniquement la rupture aiguë du KH dans le péritoine se caractérise par son début brutal et son polymorphisme allant du tableau de la péritonite aigue, dont la fréquence est estimée à 82% dans la série de Beyrouti , 91% danEn imagerie, l’échographie abdominale représente le meilleur examen complémentaire permettant de préciser : le siège du kyste, son diamètre, sa stadification, mais aussi de guetter la rupture, par la présence d’un kyste hydatique affaissé avec une membrane décollée, associés à un épanchement péritonéal –4.Les avantages de la tomodensitométrie par rapport à l’échographie sont –6 : Une L’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet facilement de poser le diagnostic de rupture, mais aussi de surveiller l’évolution du kyste hydatique sous traitement médical –11.La sérologie hydatique, l’une des principales investigations complémentaires, dans le diagnostic des KH, perd de son intérêt vu son retard diagnostic par rapport à l’urgence de la décision thérapeutique. Cependant, ses résultats viennent confirmer rétrospectivement le diagnostic d’hydatidose et servir de moyen de surveillance . Chez laLe KHF chez la femme enceinte pose essentiellement un problème d’attitude thérapeutique en rapport avec le moment et le choix du procédé thérapeutique.En absence de complications, impliquant une prise en charge urgente, le deuxième trimestre est considéré comme le meilleur moment pour opérer une femme enceinte à cause du risque moins important de fausse couche (0 contre 12 % au premier trimestre) et d’accouchement prématuré (5 à8 % contre 30 % au troisième trimestre) [La chirurgie par voie classique reste pour le moment le meilleur moyen thérapeutique. La coeliochirurgie n’est plus une contre-indication au cours de la grossesse, mais cette voie d’abord n’a jamais été utilisée pour traiter le KH chez la femme enceinte .Le traitement de la péritonite hydatique peut être réalisé par du sérum hypertonique. En fait, le choix du scolicide reste un sujet de controverse. Le sérum hypertonique à 20% est efficace mais peut entraîner des troubles hydro-électrolytiques parfois graves . L’eau oLe suivi lointain se fonde sur des contrôles cliniques, sérologiques et échographiques tous les 3 mois la première année, puis tous les 6 mois pendant les 2 années suivantes. Enfin tous les ans jusqu’à la 5ème année . Si, à cBien que l’hydatidose soit une affection endémique au Maroc, la rupture d’un kyste hydatique, au cours de la grossesse, reste une situation exceptionnelle. Elle pose à la fois un problème diagnostique et thérapeutique. D’où tout l’intérêt de la prévention dont le substratum essentiel est la lutte contre l’infestation de l’hôte définitif, la protection de l’hôte intermédiaire et la lutte contre la contamination de l’Homme.


L’éviscération transanale de l'intestin grêle au cours d'un traumatisme fermé de l'abdomen est une situation exceptionnelle. Nous rapportons le cas d'une fille de 7 ans, reçue pour un état de choc hémorragique avec une éviscération transanale de l'intestin grêle suite à une contusion de l'abdomen. Ce tableau clinique est survenu au décours d'un accident de la circulation. La laparotomie exploratrice permettait de découvrir une plaie longitudinale de la face antérieure du rectum, située au dessus de la réflexion péritonéale, à travers laquelle passaient les anses grêles. Une suture de la plaie rectale associée à une iléostomie double après résection du grêle éviscéré et un à drainage du cul-de-sac de Douglas ont été réalisés. L'enfant est décédé en postopératoire précoce. A travers cette observation, les auteurs se proposent de revoir les cas précédemment décrits et de discuter les options thérapeutiques. L’éviscération est plus notée dans les plaies que dans les contusions de l'abdomen. Ainsi, un traumatisme fermé de l'abdomen compliqué d'une éviscération transanale du grêle constitue un fait rare dans notre pratique quotidienne. Nous en rapportons un cas survenu chez un enfant dans un contexte de polytraumatisme. Cette observation est exceptionnelle en ce sens qu'elle constitue à notre connaissance le premier cas africain. Les auteurs se proposent de revoir les cas similaires rapportés dans la littérature et de discuter les principes du traitement.K. S, âgée de 07 ans, a été admise au service des urgences de l'hôpital régional de Thiès pour une issue des anses grêles à travers l'anus. Il s'agissait d'un piéton heurté par un véhicule. A l'examen clinique, la fille était dans un état de choc. Il existait une éviscération transanale de l'intestin grêle. L'examen de l'abdomen révélait une distension abdominale et une matité des flancs. Le reste de l'examen clinique permettait de noter un traumatisme fermé de l’épaule droite, un traumatisme fermé du coude droit et une fracture clinique du fémur gauche. Le bassin était cliniquement stable.Après une réanimation, l'exploration chirurgicale par laparotomie médiane a été décidée. Elle permettait de découvrir un hémopéritoine significatif , provenant d'une déchirure du mésentère. Les organes pleins ne présentaient pas de lésions. La tentative de réintégration de l′intestin grêle dans l′abdomen par une manœuvre de propulsion-traction était difficile. Nous avions procédé à une exérèse du grêle prolabé par voie abdominale sur environ 70 cm, suivie de son extraction par le bas. Cela nous a permis de découvrir une plaie longitudinale de la face antérieure du rectum mesurant 3 cm, située au dessus de la réflexion péritonéale. La cavité abdominale n’était pas souillée. Une suture de la plaie rectale associée à une iléostomie double et un à drainage du cul-de-sac de Douglas ont été réalisés. L'enfant est décédé deux heures de temps après la chirurgie dans un tableau de défaillance multiviscérale.L’éviscération trans-anale du grêle est une situation spectaculaire et rare chez l'enfant. Seuls 20 cas pédiatriques ont été rapportés dans la littérature . Ce phénLes lésions associées  sont souvent sévères et peuvent rendre le tableau clinique plus dramatique ,7–11.La plaie rectale siège habituellement à la face antérieure du rectum prés de la réflexion péritonéale. En effet, cette zone est vulnérable à l'augmentation brutale de la pression intra-abdominale . La réduLa fermeture primitive de la plaie rectale est indiquée si les lésions sont limitées et en l′absence de contamination fécale intra-péritonéale. Dans le cas contraire, la suture rectale est protégée par une colostomie de proche amont. Habituellement il n'existe pas de contamination fécale de la cavité péritonéale en raison du colmatage de la plaie rectale par les anses éviscérées ,12. Ce cL’éviscération de l'intestin grêle par l'anus à travers une plaie rectale est rare chez l'enfant. Les formes survenues après un traumatisme fermé de l'abdomen sont exceptionnelles. Le traitement suit des principes de base bien définis.


Les tumeurs neuro-ectodermiques primitives ou sarcome d’Ewing sont classiquement des néoplasmes se développant aux dépends des tissus mous et des os. Les tumeurs neuro-ectodermiques primitives gastriques (pPNETs) sont extrêmement rares. Nous nous proposons, à travers le cas d’un patient, opéré pour une tumeur gastrique, d’étudier les aspects cliniques, radiologiques, anatomopathologiques et thérapeutiques des tumeurs neuro-ectodermiques primitives périphériques. A notre connaissance ce patient illustre le troisième cas de tumeur gastrique d’origine neuroectodermique décrite chez l’adulte. Les tumeurs neuro-ectodermiques primitives appartiennent à la famille des tumeurs sarcomateuses d’Ewing qui dérivent toutes de la même cellule souches 1]. Les cellules de la crête neurale sont soupconnées d’être à l’origine de ces tumeurs. Les sites de prédilections de ces sarcomes sont: la région paravertébrale, la paroi thoracique et les extrémités distales. Plus rarement, ils se développent aux dépens du poumon, de l’utérus, des ovaires, des voies urinaires, du myocarde, de la glande parotide et du rein . Les cel. Le diagIl s’agit d’un homme de 30 ans, sans antécédents particuliers, se plaignant de douleurs épigastriques évoluant depuis un mois dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général, sans vomissement ni hémorragie digestive extériorisée. L’examen clinique a objectivé une masse épigastrique de 9 cm de grand axe fixée au plan profond mobile par rapport au plan superficiel et indolore. La fibroscopie oesogastroduodénale a révélé la présence d’une ulcération antropylorique de la face antérieure de 2 cm de grand axe. L’échographie abdominale a montré l’existence d’une masse tissulaire de 10 cm de grand axe, présentant des végétations endokystiques et se développant au dépend de l’estomac sans ascite et sans image de métastase hépatique. La Tomodensitométrie (TDM) abdominale a confirmé ces données, et a visualisé la tumeur kystique avec sa composante tissulaire périphérique rehaussée par le produit de contraste  et 2.Biologiquement, le taux de l’antigène carcino-embryonnaire était élevé à 9 Lg/l. Le bilan d’extension réalisé ainsi que le bilan préopératoire étaient sans particularités. Une gastrectomie totale, emportant la totalité de la tumeur, avec curage ganglionnaire ont été réalisés .ème jour. L’examen anatomopathologique de la tumeur trouvait des massifs de petites cellules contenant des tâches noirâtres, des nucléoles arrondis et ovales, un cytoplasme éosinophile et des mitoses fréquentes. Ces cellules présentaient une discrète différentiation en rosette et un stroma de nature desmoplastique. Les ganglions n’étaient pas envahis. L’immunomarquage par les anticorps anticytokératine, antichromagranine, antidésmine et antisynaptophysine était négatif. En revanche, celui par l’anticorps anti-CD99 (Mic2) était fortement positif. Il s’agissait donc, d’une localisation gastrique d’une tumeur neuroectodérmique primitive périphérique. Le geste chirurgical étant jugé curatif, le complément chimiothérapique n’a pas été indiqué. Au recul de six mois, le contrôbiologique et scanographique n’a pas objectivé de récidive.Le rétablissement de la continuité a été réalisé au moyen d’une anastomose oeso-jéjunale sur anse en Y. Les suites opératoires ont été simples avec reprise de l’alimentation au 5En janvier 2000, l’OMS a classé Les pPNET comme appartenant au groupe des tumeurs neuroépithéliales embryonnaires c’est-à-dire développées à partir de cellules germinales du tube neural [3-5]. Ces tumeurs représentent moins de 1 % de tous les sarcomes. Elles prédominent avant l’âge de 35 ans (75 % des cas) avec un pic de fréquence entre 15 et 20 ans. Neuf cas sur dix sont de race blanche avec une légère prédominance masculine, mais aucun facteur favorisant n’est retrouvé [6]. La localisation thoracique est la plus fréquente (44%) suivie des pPNET abdominopelviens (26%) puis des extrémités (20 %) et enfin de la tête (6 %) [A notre connaissance, notre cas serait le 3ème cas de pPNET gastrique décrit chez l’adulte ,8. Les sLe diagnostic de pPNET repose sur la mise en évidence d’un transcrit par technique de génétique moléculaire à savoir une RT-PCR (rétrotranscription- polymerase chain reaction) ,9-11. LeConcernant notre cas, le traitement était uniquement chirurgical. La chirurgie réglée garde une place prépondérante, surtout dans les formeslocalisées. Les pPNET sont connues d’être chimio-sensibles surtout celles résultant du transcript EWS/FLI1 et présentant une prolifération tumorale plus lente. Cette chimiosensibilité est prouvée suite à la réponse presque complète de 94% de patients traités par vincristine, adriamycine et cyclophosphamide . La chimLa surveillance postopératoire est à la fois clinique et radiologique et se fait tous les trois mois sur trois ans puis tous les six mois sur deux ans et enfin tous les ans. La récidive tumorale est plus fréquente durant les dix premières années. En cas de marge de résection insuffisante ou envahie, ou de forme métastasée, la radiothérapie devient nécessaire. Cette dernière est délivrée à une dose variant de 45 à 56 Grays et son fractionnement est site dépendant .L’arsenal incluant une chirurgie de résection, une chimiothérapie néoadjuvante et adjuvante et une radiothérapie première, constitue actuellement le traitement de choix des pPNET. Cependant le diagnostic préopératoire est souvent difficile. La survie reste médiocre ; elle varie entre 28-38% à 2 ans et chute à 14-17% à 6 ans [Les auteurs déclarent n’avoir aucuns conflits d’intérêts.AA : a rédigé l’article et à contribuer à la prise des photos. HE, JL et AB ont contribué à la recherche bibliographique. AL et KA ont assuré la prise en charge thérapeutique du malade et ont contribué à la rédaction de ce document.Les auteurs déclarent avoir recu le consentement écrit du patient pour reporter ce cas.