Les polymyosites sont des maladies inflammatoires des muscles striés, d’étiologie inconnue. Le déficit musculaire, qui se résume généralement à une fatigabilité, évolue de façon bilatérale, symétrique et non sélective avec prédominance sur les muscles proximaux. L'intensité de la faiblesse musculaire est variable d'un sujet à un autre, de la simple gêne fonctionnelle à un état grabataire. Nous rapportons l'observation d'un cas de polymyosite particulièrement sévère avec paralysie musculaire complète, touchant tous les muscles de l'organisme, d’évolution favorable sous immunoglobulines intraveineuses et nous discutons les facteurs favorisant la paralysie musculaire. Les polymyosites sont des maladies inflammatoires des muscles striés, d’étiologie inconnue. Le déficit musculaire, qui se résume généralement à une fatigabilité, évolue de façon bilatérale, symétrique et non sélective avec prédominance sur les muscles proximaux. L'intensité de la faiblesse musculaire est variable d'un sujet à un autre, de la simple gêne fonctionnelle à un état grabataire . Cette mLa patiente N.B, âgée de 33 ans, a été hospitalisée pour exploration d'une faiblesse musculaire rhizomélique remontant à un mois et demi avec aggravation progressive. Le diagnostic de polymyosite a été retenu devant l'association de la faiblesse musculaire avec myalgies, l'augmentation des enzymes musculaires (créatinine phospho-kinase (CPK): 622 U/l), un tracé myogène à l’électromyogramme et un aspect évocateur à la biopsie musculaire. 48 heures après le début d'une corticothérapie à base de prédnisolone à 1 mg/kg/j, la patiente a présenté une aggravation de la symptomatologie avec paraplégie flasque d’évolution rapidement progressive puis une gêne respiratoire et des troubles de déglutition nécessitant une intubation trachéale avec ventilation artificielle, réalisée sous propofol (200 mg) et fentanyl (250 µg), sans curare et sans sédation par la suite. Sur les 48 heures suivantes, le déficit musculaire continuait de s'aggraver avec installation d'une tétraplégie flasque, abolition des réflexes ostéo-tendineux et absence de toute réactivité motrice aux stimuli nociceptifs, une paralysie oculomotrice et une mydriase bilatérale aréactive. Par contre, à la stimulation nociceptive, on remarquait un larmoiement, une tachycardie et une augmentation des chiffres tensionnels. La TDM cérébrale était normale. L'examen du LCR n'a pas montré d'anomalie biologique ou cytologique. L'ionogramme sanguin a montré une kaliémie à 4,5 mmol/l, une natrémie à 134 mmol/l, une calcémie à 83 mg/l et une phosphorémie à 38 mg/l. La fonction rénale était normale. Le dosage des enzymes musculaires montrait des CPK à 900 UI/l, une lactico-déshydrogénase à 423 UI/l. Le dosage des anticorps anti-récepteurs de l'acétylcholine était négatif. La patiente est restée sous corticothérapie associée à l'azathioprine  pendant deux semaines sans aucune amélioration clinique, puis instauration d'une cure d'immunoglobulines intraveineuses à raison de 2g/kg sur cinq jours. Une semaine après, soit trois semaines après l'installation de la paralysie générale, une récupération motrice progressive a été notée débutant par les muscles oculomoteurs avec régression de la mydriase, récupération de la mimique du visage et des mouvements distaux des membres supérieurs, puis des muscles respiratoires permettant une respiration spontanée progressive et autorisant le sevrage de la ventilation artificielle après deux mois. Cette amélioration se faisait parallèlement avec baisse des taux d'enzymes musculaires. La déambulation a été possible après trois mois d'hospitalisation. L'interrogatoire à posteriori nous a révélé qu’à aucun moment, la patiente n’était comateuse et qu'elle se souvenait dans le détail de tous les événements par lesquels elle est passée depuis qu'elle était aréactive.Notre observation offre la particularité de décrire pour la première fois un cas de paralysie générale touchant tous les muscles de l'organisme au cours de la polymyosite. La gravité de cette pathologie est liée essentiellement à la possibilité d'atteinte des muscles pharyngés (10 à 20%) et surtout à l'atteinte respiratoire, présente dans 45% des cas. Une atteinte respiratoire sévère est retrouvée dans 2 à 8% des cas de polymyosite, et représente la première cause de morbidité et de mortalité. Cette atteinte pulmonaire est due à l'inhalation; aux lésions interstitielles, responsables de 30 à 66% de mortalité; ou à l'hypoventilation secondaire à la fatigabilité des muscles respiratoires . La paraLa paralysie générale dans notre observation n'est pas expliquée par l'association de causes infectieuses, de désordres ioniques ou de curares. D'autre part, les doses cumulatives de corticoïdes reçus sont inférieures aux doses réputées être à l'origine de la myopathie.À ce jour, les traitements standards des polymyosites incluent la corticothérapie, comme traitement de premier choix, puis les immunosuppresseurs comme traitement de deuxième intension en cas d´effets secondaires ou d’échec de la corticothérapie . Les immLa polymyosite est une maladie inflammatoire responsable de faiblesse musculaire dont l'intensité est variable d'un individu à l'autre. Dans les formes graves nécessitant la ventilation mécanique, les immunoglobulines intraveineuses constituent une alternative efficace au traitement conventionnel par les corticoïdes et les immunosuppresseurs.


Le syndrome de Melkersson-Rosenthal est une entité clinique rare, définie par la triade oedème oro-facial, paralysie faciale récurrente et langue plicaturée. Cette triade peut être incomplète ou apparaître de manière différée dans le temps. Le diagnostic est confirmé par l'histologie. Il s'agit d'une entité complexe dont la prise en charge est difficile en raison de son polymorphisme clinique et de l'absence d’étiopathogénie identifiée. Nous rapportons une observation rare de syndrome de Melkersson-Rosenthal dans sa forme complète. Il s'agissait d'une patiente âgée de 30 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui consultait pour un oedème oro-facial récidivant. L'examen révélait un oedème facial, indolent, élastique et chaud, une macrochélite avec une paralysie faciale droite. L'examen de la cavité buccale montrait une langue plicaturée avec des fissurations transversales. Devant l'association de paralysie faciale, oedème oro-facial et langue fissurée, le diagnostic de syndrome de Melkersson-Rosenthal dans sa forme complète était retenu. La biopsie labiale a confirmé le diagnostic en montrant: un chorion avec des nodules riches en lymphocytes bordés d'une couronne plasmocytaire et histiocytaire sans nécrose caséeuse dans un tissu conjonctif oedémateux et fibrosé par endroit. Une corticothérapie par voie générale de courte durée, associée à des injections intra-lésionnelles de Triamcinolone (Kénacort), était instaurée aboutissant à la sédation des oedèmes.


Les manifestations orthopédiques de la maladie de VRH sont fréquentes, et ce quels que soient l’âge du malade et la nature des autres manifestations de la maladie. Nous rapportons le cas d'un jeune âgé de 9 ans issu d'un père porteur de VRH, adressé pour une déformation du tronc (A), l'examen clinique trouve des tâches café au lait (B), un dos creux (C) et une gibbosité dorsale gauche (D), un trouble rotationnel des membres inférieurs  et des pieds creux au podoscope (E). L'examen neurologique montre une irritation pyramidale. Le bilan radiologique a conclu à la présence d'une scoliose double majeure de 40° en dorsale gauche et 36° en lombaire droite et un scalloping du mur postérieur, absence de lacune osseuse au niveau du crane, et pas de pseudarthrose aux membres inférieurs. Le diagnostic de VRH est confirmé sur l'existence de cas dans la famille (père et sœur) et des signes cutanés associés aux signes rachidiens. Une IRM médullaire demandée à la recherche de lésion tumorale nerveuse est revenue normale. Le patient a bénéficié d'une orthèse du tronc, de paire de semelle orthopédique et d'un protocole de rééducation adapté.


L'hématome sous-capsulaire du foie est une complication rare de la grossesse, survenant le plus souvent dans le cadre d'une pré éclampsie ou d'un HELLP syndrome . Rare sont les cas décris au cours d'une stéatose hépatique aiguë gravidique. Nous rapportons le cas d'une parturiente de 33 ans, multipare, sans antécédents, admise aux urgences au terme d'une grossesse à 37 semaines d'aménorrhées, pour pré éclampsie compliquée d'une stéatose hépatique aiguë gravidique. L’échographie hépatique réalisée à l'admission était sans anomalie. Une césarienne a été réalisée en urgence devant une souffrance fœtale aiguë, au cours de laquelle a été mise en évidence une rupture de l'hématome sous capsulaire du foie s'accompagnant d'un état de choc hémorragique. La prise en charge a consisté à une polytransfusion et packing perihépatique. Le retrait du packing n'a été réalisé qu'au quatrième jour, après stabilisation clinicobiologique et régression de l'encéphalopathie hépatique. L’évolution en réanimation a été favorable avec sortie de la patiente au vingtième jour. La rupture de l'hématome sous-capsulaire du foie est extrêmement dangereuse et à haut risque materno-fœtal. L'association à la stéatose hépatique aggrave le pronostic. L'hématome sous-capsulaire du foie est une complication rare de la grossesse. Son incidence varie entre 1/45 000 et 1/225 000 naissances , 4. La r3, une hyperleucocytose à 18000/mm3 avec une hémoglobine à 10,4 g /dl. Le taux de prothrombine était à 55%. INR à 1,5. La créatinémie à 15 mg / l, l'urée sanguine à 0,9 mmol/l associé à une hypoglycémie à 0, 5 g/L. Les sérologies hépatiques A, B, et C ont été demandées et se révéleront négatives. Le diagnostic d'une complication hépatique grave de la prééclampsie (stéatose hépatique aigue gravidique) a été posé selon le contexte clinico-biologique. L'hypertension artérielle systolique a été jugulée par deux bolus de 0,5mg de nicardipine, l'hypoglycémie a été traitée par une perfusion du Sérum glucosé à 10%.Madame N, âgée de 33 ans, III geste, III pare, enceinte de 37 semaines d'aménorrhées, sans antécédent, a été admise aux urgences, pour céphalées, épigastralgies, nausées et vomissements. À l'examen clinique: patiente consciente, apyrétique, se présentait avec un ictère, une pression artérielle élevée (175/110 mmHg) accompagnée d'une protéinurie à + + + au labstix, une hauteur utérine à 30 cm, sans contraction utérine, col long fermé postérieur, poche des eaux intact et présentation céphalique, l'enregistrement du rythme cardiaque fœtal (RCF) était sans anomalie. L’échographie obstétricale objectivait une grossesse mono fœtale évolutive, liquide amniotique normal et absence de retard de croissance intra-utérin. L’échographie hépatique était normale. La biologie retrouvait des enzymes hépatiques élevées , bilirubine conjuguée à 85 mg/l, bilirubine indirect à 10 mg/l). L'hémogramme objectivait un taux de plaquettes à 65 000 éléments /mmLa patiente a présenté une heure après son admission une souffrance fœtale aiguë sur l'enregistrement du rythme cardiaque fœtal: décélérations sévère jusqu’ a 60 BPM et prolongées. Une césarienne a été réalisée en urgence en choisissant l'anesthésie générale, devant la présence d'une coagulopathie et des décélérations sévères, avec extraction d'un nouveau né d'apgar 3:10 à 1min qui est passé à 5: 10 à 5min, puis intubé et ventilé mais décédé après 6 heures. À la fin de l'hystérorraphie, une hypotension maternelle à 70/30 mmHg a été survenue avec hemopéritoine abondant estimé à 1500 ml, obligeant un élargissement de la laparotomie en médiane, pour exploration de l'origine du saignement, mettant en évidence un hématome sous-capsulaire du lobe hépatique droit rompu et étendu jusqu’ au lobe gauche .®) était utilisé avec 1g en 10 min suivie par 1g en perfusion sur 8h. Ocytocine à 40 UI en perfusion de 30min, Méthérgin à 0,2 mg en intramusculaire et misoprostol à 1000 µg par voie rectale ont été donnés pour avoir une rétraction utérine satisfaisante. Un packing périhépatique a été réalisé dés la découverte de hématome pour arrêter le saignement. Ces mesures ont permis d'obtenir un état hémodynamique stable et une coagulation satisfaisante  une hémoglobine à 10g/dl en fin d'intervention. La patiente a été transférée en réanimation intubée, ventilée et sédatée.Devant cet état de choc hémorragique, la prise en charge avait consisté en un remplissage vasculaire par 1000 ml de sérum salé à 9‰, Monitorage invasif de la pression artérielle, une transfusion de 06 culots globulaires et de 06 plasmas frais congelés. L'acide tranexamique , de la coagulopathie, de l'hyponatrémie (120 mmol/l) et apparition d’œdème pulmonaire. La gestion de l'encéphalopathie hépatique a consisté à un control de l'hypertension intracrânien par mannitol à 10% (150ml toutes les 6 heures) et sérum sale hypertonique à 3% (100ml), une reprise de la diurèse à 50 ml/heure sous traitement diurétique, une correction de l'hyponatrémie et de l'hypoglycémie, une transfusion par 04 culots globulaires et de 06 plasmas frais congelés pour avoir un INR à 1,3, un TP à 54%, des plaquettes à 720000, un fibrinogène à 1,5 g/l et un hémoglobine à 10g/dl et une antibiothérapie à base de céphalosporine 3 génération et ciprofloxacine pendant 10 jour devant une pneumopathie bactérienne. Le packing n'a pu être retiré qu'au quatrième jour après stabilisation de la patiente et sans incident ou recours à la transfusion. Une biopsie hépatique était nécessaire pour confirmer la stéatose hépatique mais devant l’état hépatique et risque de saignement, cette biopsie à été abandonnée. Evolution était marquée par une régression de l'encéphalopathie hépatique, une amélioration de la fonction rénale et extubation au dixième jour. La patiente a quitté l'hôpital au vingtième jour.Des cas d’ HSCF ont été rapportés dans la littérature chez la femme enceinte surtout avec un HELLP syndrome et ont été associés à une mortalité maternelle estimée à 50 à 75% et une mortalité fœtale à 60 à 80 . Le diagDans notre cas la souffrance fœtale a révèle une hémorragie du foie et l’échographie hépatique n'a pas était performante pour posé le diagnostic et préparer la patiente par correction de sa coagulopathie et avoir une stratégie opératoire . La TDM ou l'imagerie par résonance magnétique, plus performantes dans l'exploration hépatique, sont peu utilisées en pratique. L'angiographie hépatique est rarement envisageable en urgence . Dans le3 en respectant un rapport de 1/1/1, fibrinogène, cryoprécipité, facteur VII activé, corriger l’ acidose métabolique, l'hypocalcémie liée à la transfusion massive, corriger l'hypothermie et utiliser les anti-fibrinolytiques comme l'acide tranexamique) [Les autres techniques comme la ligature chirurgicale des artères hépatiques ou la résection des plages de nécrose hépatique sont associées à une mortalité maternelle importante supérieure à 30% . La réanxamique) . La ventxamique) . En cas La stéatose hépatique aiguë gravidique est une complication grave de la pré éclampsie. La rupture de l'HSCF est à haut risque de décès materno-foetal. L'association à la stéatose hépatique aggrave le pronostic. La survie dépend de la précocité de la PEC, dont l'approche doit être agressive et multidisciplinaire.


Le molluscum contagiosum est une tumeur cutanée bénigne d'origine virale. L'agent responsable est un Poxvirus à ADN fréquemment retrouvé chez les enfants de 3 à 16 ans, les immunodéprimés et plus rarement chez les adultes immunocompétents. Le syndrome d'hyper immunoglobulinémie E ou de Job-Buckley fait partie des déficits immunitaires primitifs complexes, caractérisé par l'association constante d'un taux élevé d'IgE, d'infections récidivantes pulmonaires et cutanées à staphylocoque, et de dermatite atopique. La coexistence de molluscums contagiosums lors de ce syndrome est rare, dans ce cas la multiplicité des lésions serait associée à l'immunodépression ou à la présence d'une dermatite atopique. Le meilleur traitement reste le curetage, mais au détriment de cicatrices disgracieuses. Chez les patients immunodéficients, la thérapeutique est souvent difficile et les récidives sont fréquentes, c'est pourquoi l'association de plusieurs techniques est préconisée. Nous rapportons le cas d'un enfant de 8 ans qui consulte pour des lésions papulo-nodulaires dont certaines ombiliquées, localisées au niveau du visage, du tronc, du dos et des membres supérieurs évoluant depuis 2ans faisant évoquer des molluscums contagiosums, confirmés à l'histologie. En reprenant l'interrogatoire avec la famille il existait un antécédent de tuberculose pulmonaire à 18mois, de multiples hospitalisations pour des bronchopneumopathies et dilatation de bronches, de dermatite atopique sans notion d'abcès cutanés et une hyperéosinophilie fluctuante faisant suspecter un Sd de Buckley. Le traitement des molluscums par cimétidine pendant 3 mois n'ayant pas donné de résultats, un traitement par isoprinosine associée à l'hydroxyde de potassium a été instauré avec persistance de quelques lésions traitées par curetage.


La compression médullaire d'origine métastatique est une complication neurologique fréquente du cancer. C'est une urgence diagnostique et thérapeutique qui nécessite une prise en charge rapide et efficace. L'imagerie par résonnance magnétique (IRM) constitue l'examen de choix pour l'exploration de l'ensemble de la moelle. La prise en charge thérapeutique doit être multidisciplinaire incluant la corticothérapie, la radiothérapie et la chirurgie. La compression médullaire d'origine métastatique constitue une urgence oncologique. En l'absence de prise en charge thérapeutique, cette affection risque d'entraîner, à court ou à moyen terme, une paraparésie et éventuellement une paraplégie, des déficits sensitifs et une atteinte sphinctérienne , 2. DansUne recherche sur PubMed et sur ScienceDirect en utilisant les mots clés " prise en charge de la compression médullaire non traumatique", a été réalisée, ce qui a permis d′obtenir une vision globale sur cette pathologique, sa fréquence, les moyens diagnostiques ainsi que les différentes armes thérapeutiques, les articles les plus pertinents sont retenus.Les métastases issues de cancers du sein, de la prostate et du poumon sont responsables de la majorité des cas de compression médullaire (chaque type histologique cause environ de 15 à 20% des cas) , 5. La cLa compression de la moelle épinière survient le plus fréquemment au niveau thoracique de 60% à 80%), chez 15% à 30% des patients, l'atteinte se situera au niveau lombosacré et dans moins de 10% des cas, au niveau cervical . La faci0%, chez Près de 90% des patients ressentiront une douleur au moment du diagnostic. Toutefois, le fait que cette douleur peut s'exprimer de différentes façons complique le diagnostic. La douleur peut être localisée au niveau rachidien ou pararachidien et être associée ou non à une douleur radiculaire. Occasionnellement, les patients signalent une douleur qui ne respecte pas les dermatomes habituels (referred pain) , 2, 5, 7Une des conséquences les plus dramatiques de la compression médullaire est le développement d'un déficit neurologique moteur ou sensitif. Lors du diagnostic, entre 35 et 85% des patients présentent ce symptôme –6, 11. DMalheureusement, un délai entre la présentation des symptômes et le diagnostic est fréquent, les symptômes ressentis étant souvent considérés comme non spécifiques , 13. EnfLa présence des signes clinique en faveur de la compression médullaire constitue une urgence oncologique et nécessite une prise en charge immédiate, ainsi l'imagerie par résonnance magnétique (IRM) constitue la méthode de choix pour la détection de la compression médullaire  , 14, 15.L'examen par tomodensitométrie est moins sensible et moins informatif que la résonance magnétique, mais l'arrivée des appareils multibarrettes a permis d'en accroître la précision. Cet examen est efficace pour évaluer l’étendue de l'atteinte métastatique osseuse et permet de repérer des foyers d'envahissement, surtout s'ils sont à point de départ osseux. Par contre, cet examen ne permet pas de bien visualiser la morphologie de la moelle épinière . Une radLe choix de l'approche thérapeutique doit tenir compte de plusieurs éléments, tels que le statut ambulatoire du patient, l'histopathologie de la tumeur primaire, la rapidité du développement d'un déficit neurologique, l'activité systémique de la tumeur primaire (sous contrôle ou non), l’âge, le statut de performance, le nombre de niveaux de compression médullaire lors du diagnostic et le délai entre le diagnostic de la tumeur primaire et la compression médullaire , 17–19. L'utilisation de la corticothérapie dans le cadre du traitement de première intention de la compression médullaire est répandue. La dexaméthasone est le corticostéroïde le plus souvent utilisé. Cette thérapie agit au niveau de la réduction de l'oedème, de l'inhibition de la réponse inflammatoire, de la stabilisation des membranes vasculaires et conséquemment, elle agit au niveau de la réduction de la douleur, sur le délai avant l'apparition de déficit neurologique et sur l'amélioration de symptômes déjà présents , 5. BienPour les patients ne présentant qu'un syndrome subclinique, il n'y a pas de données solides qui nous permettent de déterminer si l'administration prophylactique de corticostéroïdes est bénéfique ou non , 5. Il eLa radiothérapie est l'arme thérapeutique majeure dans le traitement de la compression médullaire. Toutefois, le traitement optimal n'est pas bien défini , 11, 14.Tous les patients ont reçu de la dexaméthasone dès le premier jour de radiothérapie. Les caractéristiques des patients étaient similaires dans les deux groupes. Le suivi médian a été de 13 mois. Le contrôle local à 12 mois a été significativement supérieur suivant un régime long de radiothérapie comparativement à un régime court . Pour la fonction motrice et la survie, aucune différence significative n'a été observée entre les différents types de régime court  ou long . Cependant l'analyse multivariée a permis de déterminer que la survie était significativement associée au statut de performance de l'ECOG, au nombre de vertèbres impliquées, à la présence de métastases viscérales, au statut ambulatoire pré-radiothérapie et à l'administration de bisphosphonates après la radiothérapie. Les auteurs de cet article proposent la réalisation du protocole long de la radiothérapie pour le groupe de malade avec un pronostic de survie relativement favorable. Une autre étude phase II intéressante publiée en 2004 par Rades et al. Qui a évalué l'efficacité de deux régimes longs de radiothérapie pour le traitement de la compression médullaire (données probantes de niveau III) . Un totaDe façon générale, les champs d'irradiation englobent le site de la compression avec une à deux vertèbres au-dessus et en dessous de la lésion à traiter . Dans leActuellement, de nouvelles techniques commencent à être de plus en plus utilisées telles que la radiochiurgie stéréotaxique et la radiothérapie avec modulation d'intensité (IMRT), permettant une haute précision avec des doses plus élevées directement sur la cible, tout en épargnant la moelle normale et les tissus paraspinaux, avec des résultats très prometteurs , 25. CepLe rôle de la chirurgie décompressive demeure mal défini. Les avantages de cette technique incluent la cytoréduction maximale de la métastase, le soulagement immédiat de la compression médullaire, le retrait de fragments osseux si nécessaire ainsi que la stabilisation de la colonne. Trois études phase II ont évalué l'impact de la chirurgie sur la qualité de vie  et de regagner une fonction motrice normale (deux fois plus) , 29. CepLa chirurgie suivie de RTH avait permis à 84% des patients de préserver la capacité de marcher versus 57% dans le bras RTH seule, et cela de manière significative . Sur 32 patients paraplégiques, 62% avaient récupéré la marche après traitement combiné contre 19% seulement après RTH seule  . PatchelLes bisphosphonates tels que l'acide zolédronique et le pamidronate ont prouvé leurs apports dans l'amélioration de la qualité de vie en agissant sur la douleur. Ils diminuent aussi la fréquence des événements osseux. La place de la chimiothérapie et l'hormonothérapie dans le traitement de la compression médullaire est difficile a évalué vu l'absence des essais contrôlés randomisés, néanmoins ces options peuvent être envisagées dans des cas précis; les tumeurs chimiosensibles  ou encore hormonosensible ; en plus des autres approches thérapeutiques décrites précédemment , 31–33.La compression médullaire d'origine métastatique est une situation fréquemment rencontré en oncologie, c'est une très grande urgence diagnostique et thérapeutique, tout retard peut engendrer le pronostic fonctionnel, et aggraver la qualité de vie des malades, sa prise en charge se base sur une attitude multidisciplinaire incluant le radiologue, le chirurgien, l'oncologue et le radiothérapeute.


Les formes multifocales de la tuberculose, surviennent habituellement chez des sujets immunodéprimés. Dans les formes multifocales, certaines localisations osseuses sont rares. Les auteurs rapportent le cas d'une patiente de 58 ans, immunocompétente qui présentait une tuberculose multifocale associant une atteinte pulmonaire et des localisations osseuses et articulaires inhabituelles . Le diagnostic a été histologique (biopsie ostéo-articulaire) et bactériologique (mise en évidence des BAAR dans les crachats). Le traitement a été médico-chirurgical. La tuberculose multifocale (TM), se définit comme étant l′atteinte de deux sites extra-pulmonaires associée ou non à une atteinte pulmonaire. Elle est rare et grave avec une mortalité élevée (16 à 25% des cas) [Une patiente de 58 ans adressée par le service rhumatologie pour une oligoarthrite chronique de l’épaule gauche et de la cheville droite évoluant depuis 5 mois. De l'anamnèse, il ressortait que cette patiente a consulté pour une tuméfaction douloureuse de l’épaule gauche et de la cheville droite avec une boiterie à la marche. Par ailleurs, il s'y associait une toux sèche et des signes d'imprégnation tuberculeuse. La patiente n'avait pas de notion de contage tuberculeux, ni d'antécédent de tuberculose pulmonaire. Elle n’était pas diabétique. Le bilan articulaire, mettait en évidence une oligoarthrite de l’épaule gauche et de la cheville droite. Ailleurs, l'examen physique avait mis en évidence un syndrome de condensation pulmonaire bilaterale, une douleur exquise au niveau de la symphyse pubienne et des adénopathies inguinales gauches d'environ 1 cm de diamètre, fermes, mobiles et indolores. En rhumatologie les investigations avaient revélé une anémie à 8,8g/dl hypochrome microcytaire, une thrombocytose à 617000 plaquettes, un syndrome inflammatoire avec une CRP à 72 mg et une VS à 78 mm à la première heure. La sérologie rétrovirale était négative. L'IDR à la tuberculine était phlycténullaire. L'examen direct des crachats était revenu fortement positif sur 2 prélèvements (80 puis 70 BAAR/champ); la PCR BK était négative. La radiographie pulmonaire a objectivé un syndrome intersticiel bilatéral. Les radiographies d’épaule , de la cL'atteinte de l’épaule est rare dans la tuberculose, elle représente 1-10,5% des formes osseuses  et touchLa tuberculose multifocale ostéo-articulaire extravertébrale est une forme rare pouvant toucher même des sujets immunocompétents. De la précocité du diagnostic et de la rapidité de mise en route de la chimiothérapie dépendent le pronostic fonctionnel. Une coordination efficace pluridisciplinaire  est indispensable afin d’éviter tout retard de diagnostic. L'histologie des pièces de biopsie chirurgicale reste l'examen de choix. Le traitement est médico-chirurgical.


Une jeune âgée de 16 ans, sans antécédent tumoral ou inflammatoire, présentait depuis 6 mois une exophtalmie unilatérale droite non axile irréductible sans signes inflammatoires (A), d'installation rapidement progressive, associée à une limitation du muscle droit externe homolatérale. La tomodensitométrie objectivait une tumeur hétérogène au niveau de l'angle supéro-externe droit, avec des calcifications intra-tissulaires et des érosions osseuses (B). L’étude histopathologique montrait la présence de multiples cellules géantes multi-nucléées disposées en couronne, avec un immunomarquage positif par CD34 associées à un tissu fibreux parsemé de nombreux capillaires, compatible avec un angiofibrome à cellules géantes . Après un recul post-opératoire de 10 mois, on n'a pas noté de récidive. L'angiofibrome à cellules géantes est une tumeur bénigne fibroblastique très rare, qui prédomine au niveau orbitaire et des tissus mous de la face. L'aspect radio-clinique est souvent trompeur, pouvant simuler une tumeur agressive. Les caractéristiques histopathologiques sont très évocatrices du diagnostic. L’évolution n'est pas dénuée de récidives. Cette tumeur représente un défi diagnostique devant les aspects trompeurs, et un défi thérapeutique devant la difficulté de l'exérèse chirurgicale complète.


Le port de charge céphalique par les enfants est une méthode de manutention courante au Bénin. Peu d’étude sont investigué sur le port de charge céphalique chez les enfants.Cette étude transversale vise à faire l’état des lieux et à identifier les facteurs associés au port de charge céphalique chez des enfants au Bénin. Au total,300 enfants âgés de 13,7 ± 2,6 ans ont participé à l’étude dans les 12 départements du Bénin. La méthode non probabiliste et la technique accidentelle ont été utilisées pour déterminer la taille de l’échantillon. La masse portée par les enfants constitue la variable dépendante. L’âge, la taille, les sites corporels des douleurs, l'ancienneté dans le port de charge etla fréquence hebdomadaire du port céphalique de charge constituent les variables indépendantes.Le rapport de la masse portée sur le poids corporel est évalué en moyenne à 66%. Pendant et après le port de charge, les douleurs ressenties sont localisées essentiellement au cou, au dos et au bas du dos. Le test de corrélation entre charge portée et la taille indique r = 0,58 .Cette étude indique que les enfants surchargent leur rachis lors du port de charge céphalique. Les populations des pays de l'Afrique subsaharienne recourent à différents modes de port de charge pour déplacer des objets. La plupart du temps, il s'agit de marchandises ou de matériels utilitaires lourds , transportés sur la tête en marchant , 2. Le pIl s'agit d'une étude transversale, réalisée de février à août 2013 au autour des marchés des villes et campagnes des 12 départements du Bénin.La population visée par l’étude est constituée des enfants béninois (garçons et filles) porteurs de charge céphalique. L’échantillon d’étude a été constitué par la méthode non probabiliste. Le choix des enfants a été effectué par la technique accidentelle (seuls les présents les jours de l'enquête et répondant aux critères d'inclusion ont été recrutés). Les critères d'inclusion dans l’échantillon sont les suivants: être âgés de 6 ans au moins et de 17 ans au plus; être porteur ambulant et régulier des charges sur la tête (quatre jours au moins de port par semaine); avoir donné son consentement volontaire et motivé (par un parent au moins); avoir deux (2) ans au moins d'ancienneté de port de charge. La taille minimale (n) de l’échantillon a été déterminée grâce à la formule de Schwartz , puis arLes mesures de la masse corporelle, de la taille debout et de la distance parcourue ont été effectuées en utilisant respectivement un pèse personne BR 9012 , précis à 0,1 kg près; une toise murale 206 M  graduée au millimètre près et des podomètres SW-800/801 . Une fiche d'enquête a servi au recueil des données.L'enquête a été réalisée par deux personnes préalablement formées dans chaque région. L'une de ces personnes parle couramment la langue de la région cible. Il s'agit d'un enquêteur principal et d'un aide. Ces personnes ont communiqué avec les enfants dans leurs langues maternelles respectives . Dans chaque localité, l'assistance des chefs de quartiers a été requise pour faciliter la mobilisation des enfants. Les mesures de la masse corporelle et de la masse portée ont été réalisées chez les enfants pieds nus dans la tenue qu'ils ont portée. La mesure de la taille debout a été effectuée entre le plan des pieds nus et le sommet de la tête en position debout.Masse portée (kg) = masse corporelle avec charge - masse corporelle sans charge.Dans cette étude, la masse portée par chaque enfant représente la variable dépendante. Elle est opérationnalisée en deux modalités (charge portée < 20% de la masse corporelle et charge portée ≥ 20% de la masse corporelle), elle est déterminée par la formule suivante: Les variables indépendantes sont: l’âge calendaire, la taille debout, l'ancienneté dans le port céphalique (nombre d'années de port de charge), à deux modalités: ancienneté < 2 ans et ancienneté ≥ 2 ans; la distance parcourue à pieds avec charge (< 2 km ou ≥ 2 km); la fréquence hebdomadaire du port céphalique de charge (< 3 jours ou ≥ 3 jours); troubles musculo-squelettiques appréciés selon que l'enfant ressent ou non des douleurs au corps pendant ou après le port de charges sur la tête; localisation des sites de douleurs .Les données ont été analysées à l'aide du logiciel SPSS (version 20). La description des variables a été faite en utilisant des proportions pour les variables catégorielles, la moyenne ± écart type pour les variables quantitatives de distribution normale. La normalité de la distribution a été étudiée par le test de kolmogorov-Smirnov. La corrélation entre la charge portée, l’âge, la masse corporelle et la taille a été étudiée en utilisant le diagramme de corrélation et le test de corrélation de Bravais Pearson. La comparaison des médianes a été faite par le test de Mann Whitney. Le niveau de signification des tests statistiques a été fixé à p < 0,05.L’étude a reçu l'approbation du Comité Scientifique Sectoriel des Sciences et Techniques des Activités Physiques et Sportives (CSS/STAPS) de l'Institut National de la Jeunesse, de l'Education Physique et du Sport (INJEPS). Tous les parents des enfants qui ont participé à cette étude ont d'abord été informés dans leur langue maternelle des objectifs poursuivis, des mesures à effectuer, du déroulement de l'enquête avant de donner leur consentement éclairé et écrit. Le consentement pour que les enfants participent à l’étude a été donné par les parents. Néanmoins l′accord volontaire et non-coercitif a été verbalement obtenu chez chaque enfant.L’échantillon d’étude est composé de 300 enfants  avec uneL’âge de début de port de charge selon les enfants enquêtés varie entre 3 et 13 ans avec une moyenne de 6 ± 2,6 ans dans le groupe étudié .Le trouble musculo-squelettique le plus signalé par les enfants est la douleur spinale. Cette douleur est identifiée depuis 2 ans au moins chez les sujets. Certains enfants la supportent depuis 9 ans. Pendant et après le port de charge sur la tête, les douleurs sont localisées essentiellement au cou, au dos et au bas de dos. Les douleurs identifiées chez les enfants sont localisées essentiellement dans les régions cervicales, dorsales et lombaires que les autres régions corporelles selon les propos des enfants . L’étudeLa Dans cette étude, l’âge des enfants enquêtés varie entre 6 et 17 ans. Suivant la Convention No 182 adoptée en 1989, il s'agit effectivement d'une population d'enfants. Elle est composée de 76% de jeunes filles contre 23% de garçons. Cet écart entre les deux sexes pourrait s'expliquer par le fait que les travaux domestiques et le port de charge céphalique sont plus confiés aux femmes et aux filles dans l'environnement traditionnel africain . Par ailLa masse de charge portée est estimée à 66% de MC est au-delà des données de la littérature qui indiquent que la masse maximale que peut porter un enfant sans risques nuisibles pour son organisme est moins de 20% de sa masse corporelle , 14. Ce La douleur spinale est le trouble musculo-squelettique le plus signalé par les enfants. Cette douleur est ressentie chez les enfants depuis 2 ans au moins. Certains enfants la supportent depuis 9 ans. Pendant et après le port de charge sur la tête, les douleurs sont localisées essentiellement au niveau des cous, des dos et du bas du dos. Ces résultats sont confirmés par les travaux de Geereet al. qui ont prospecté sur les conséquences du transport de l'eau sur la tête sur la santé des enfants en Afrique du sud . Ils ontLes parents ne tiennent compte ni de l’âge ni de la masse corporelle des enfants pour les soumettre au port de charge céphalique. Par contre l'association entre la charge portée et la taille est moyennement corrélée r = 0,58 . Les parents associent alors la capacité de l'enfant à porter plus de lourde charge à sa taille qu’à d'autres paramètres. Dans ces conditions, plus l'enfant est grand de taille, plus il est capable de porter de lourdes charges sur la tête. Cette pratique peut être dangereuse car susceptible de générer des effets délétères sur la colonne vertébrale de l'enfant.Cette étude vise à faire l’état des lieux et à identifier les facteurs de risque associés au port de charge céphalique chez des enfants au Bénin. La plupart des sujets portent sur la tête une charge supérieure à 20% de leur masse corporelle dans le but d'aider leurs parents. Ceci a l'effet d'améliorer les ressources économiques de la famille. Cet état de chose induit des symptômes typiques de troubles musculo-squelettiques susceptibles de traumatisme rachidien. Les autorités politico-administratives et les organisations non gouvernementales de protection des enfants devraient veiller à sensibiliser la population sur la diminution des charges afin d’éviter les conséquences délétères à long terme sur la santé des enfants.Il est montré que le port de charge sur le dos et sur la tête des enfants induit des troubles musculo-squelettiques.Pour éviter cela, les enfants doivent porter au plus 20% de leur masse corporelle.Cette étude révèle que la taille des enfants est le paramètre auquel les parents se réfèrent pour leur faire porter des charges sur la tête.Plus l'enfant est grand mieux il est chargé.Cette pratique qui ne répond à aucune norme a des conséquences néfastes sur leurs rachis.


Un patient âgé de 68 ans, vivant dans une région rurale et ayant subit une exentération gauche suite à un mélanome choroïdien, consulte aux urgences pour la présence de vers dans la cavité orbitaire gauche depuis 03 jours avec sensation de douleur et de démangeaisons. L'examen trouve un grand nombre de vers très mobiles remplissant la cavité orbitaire gauche et la faisant ressembler à un véritable nid d'asticots. Le retrait des vers a été effectué à la pince sous anesthésie locale. Un traitement associant des soins locaux et une antibiothérapie par voie générale a été instauré. L'examen parasitologique a permis d'identifier les larves d'œstrus ovis, petite mouche grise qui pond ses œufs de façon accidentelle sur l'œil de l'homme en particulier en période estivale. L’évolution a été marquée par la disparition complète des vers avec restauration d'une cavité orbitaire propre. Le patient fut adressé pour chirurgie réparatrice.


L'acte sexuel consenti ou imposé, peut être à l'origine des traumatismes. L'hémorragie post coïtale est un symptôme gynécologique commun. Elle peut révéler de sérieux problèmes. Le but de notre travail est d’étudier le profil épidémiologique, diagnostique et thérapeutique ainsi que les moyens préventifs en cas de déchirure post coïtale. Il s'agit d'une étude prospective, étalée sur deux ans, mené au service de gynécologie obstétrique du CHU Med VI de Marrakech. Nous avons colligé 68 patientes. L’âge moyen est de 27 ans, la majorité des patientes étaient des nullipares soit 89,7% des cas. La moitié des patientes avaient un mariage traditionnel. Le rapport était consentent dans 74% des cas. L'hémorragie génitale a constitue le motif de consultation le plus fréquent soit 98% des cas. Les lésions hyménales ont été retrouvées dans 39% des cas et la lésion siégeait dans le cul de sac postérieur chez 35% des cas. La prise en charge thérapeutique a consisté en une suture chirurgicale chez 97% des cas, associé à une transfusion sanguine chez deux patientes et une abstinence sexuelle pendant minimum deux semaines chez toutes nous patientes. Le contexte social ainsi que le manque d’éducation sexuelle sont souvent incriminé d'où l'intérêt d'une prise en charge psychologique pour prévenir aussi bien le retentissement du traumatisme sur la sexualité que les récidives. Le saignement post-coïtal est un symptôme gynécologique commun qui pourrait être le premier signe d'une pathologie grave tels que les néoplasies cervicales intra-épithéliales (CIN), le carcinome de col utérin ou une infection à Chlamydia . Mais leer janvier 2012 au 30 décembre 2013 dans le service de gynécologie et d'obstétrique du CHU de Marrakech. Un questionnaire a été soumis directement aux femmes qui ont été hospitalisées dans nôtre service et qui ont accepté de participer à l’étude après un consentement éclairé. Il a été soumis à un effectif de 68 patientes. Le questionnaire comportait plusieurs items; ils ont concerné l’âge, le statut matrimonial, les conditions des rapports sexuels, le motif de consultation, le bilan lésionnel, le traitement préconisé et l’évolution.Il s'agissait d'une étude transversale prospective de type connaissance et attitude pratique. L’étude s’était déroulée du 1Nous avons colligé 68 cas sur une période de 24 mois, soit une incidence mensuelle de 2.5. Les patientes étaient âgées de 27 ans en moyenne, paucipares dans plus de 50% des cas, ce traumatisme est survenu plus en période gynécologique (92%) qu'en post partum et notamment dans un contexte de nuptialité (89%). Dans 74% des cas, la relation sexuelle était consentante, alors que dans 9% des cas il s'agissait d'un viol conjugal . Le motiL'incidence des hémorragies post coïtales varie largement entre les différentes études utilisant une variété de méthodologie. En général, elle est estimée à moins de 1% des urgences gynécologiques . L'utiliGeist note que les hémorragies post coïtales graves sont généralement retrouvées dans les culs de sacs vaginaux, alors que les lésions moins graves sont généralement retrouvées au niveau de la partie inférieure du vagin et de la fourchette vulvaire . Dans nôL'incidence des hémorragies post coïtales est sous estimée dans nôtre contexte marocain, le contexte social ainsi que le manque d’éducation sexuelle est souvent incriminé d'où l'intérêt d'une prise en charge psychologique pour prévenir aussi bien le retentissement du traumatisme sur la sexualité que les récidives.Le saignement post-coïtal est un symptôme gynécologique commun.Il peut être un signe d'une pathologie grave tels que les néoplasies cervicales, mais le plus souvent le saignement post coïtal peut être secondaire à un traumatisme.Etude du profil épidémiologique, diagnostique et thérapeutique des déchirures post coïtales dans notre contexte


Le lymphangiome kystique est une tumeur bénigne en rapport avec une dysembryoplasie portant sur le système lymphatique. Rare chez l'adulte, il survient généralement avant l’âge de deux ans. Son siège primitif au niveau de la parotide est rarement rapporté dans la littérature. Bien que bénigne, il peut être potentiellement grave par sa tendance extensive et infiltrante des tissus de voisinage et par ses complications aigues telles que les surinfections, les poussées inflammatoires et hémorragiques. La chirurgie conservatrice est l'approche la plus souvent recommandée. Patient âgé de 15 ans sans antécédents particuliers a consulté pour une masse parotidienne droite évoluant depuis deux mois. L'examen physique a retrouvé une tuméfaction parotidienne droite de 40 mm de grand axe, bien limitée, homogène, dépressible, molle, mobile, indolore et recouverte d'une peau saine. A la biologie, il n'avait pas de syndrome inflammatoire. L’échographie cervicale a objectivé une masse ovalaire de 43 x 20 mm avec un aspect hypoéchogène, hétérogène, contenant des plages liquidiennes. La TDM cervicale a révélé une formation parotidienne inférieure droite d'allure kystique. Les diagnostics d'un lymphome, un lymphangiome ou un cancer de la parotide ont été évoqués. L'IRM cervicale a conclut à une formation kystique multiloculée contenant des niveaux liquides se développant au dépens de la parotide correspondant à un lymphangiome kystique du pôle inférieur de la parotide compliquée d'une hémorragie intrakystique. Le traitement s'est basé sur une parotidectomie inférieure emportant le lymphangiome. Les suites opératoires étaient simples. L'examen anatomopathologique a confirmé le diagnostic du lymphangiome kystique.


Les manifestations gastro-intestinales observées au cours du lupus érythémateux systémique sont fréquentes et peuvent intéresser n'importe quel segment du tractus digestif. L'entérite lupique constitue l'une des manifestations responsable de douleurs abdominales. Son traitement est basé essentiellement sur les corticoïdes. Le recours aux immunosuppresseurs est réservé aux formes récidivantes ou en cas d’échec des corticoïdes. Nous rapportons une nouvelle observation d'entérite lupique récidivante améliorée par azathioprine. Il s'agissait d'une femme âgée de 30 ans chez laquelle le diagnostic du lupus a été retenu en 2004. Un an après, elle a présenté des douleurs abdominales, des vomissements et des diarrhées. Les explorations ont conclu à une entérite lupique après élimination de toute autre cause notamment infectieuse. Elle a été traitée par des corticoïdes à forte dose. Cependant à chaque tentative de dégression, elle présentait la même symptomatologie. En 2010 l'azathioprine a été associé permettant de juguler la maladie et de diminuer la corticothérapie. Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune non spécifique d'organe, touchant préférentiellement la femme en âge de procréer et évoluant par poussées. Elle est caractérisée par des manifestations très polymorphes sur le plan clinique. L'entérite lupique constitue l'une des complications du lupus et une cause d'un syndrome douloureux abdominal . Elle se°C, à une asthénie et à une éruption malaire photosensible. Il n'existait pas de symptomatologie digestive. A la biologie, on trouvait une vitesse de sédimentation à 80 mm à la première heure, une CRP négative, une leucopénie à 2600 cellules/mm3 avec une lymphopénie à 1070E/mm3, une protéinurie à 1,8 g/24 h sans hématurie ni insuffisance rénale. Les anticorps anti-nucléaires (AAN) étaient positifs à 1/320 avec des anti DNA et des anti Sm positifs. Les anticorps CCP étaient négatifs. Les anticorps cardiolipines étaient positifs. Le complément sérique était bas . L’électrocardiogramme, la radiographie pulmonaire et l’échographie cardiaque étaient normaux. La ponction biopsie rénale a conclu à une néphropathie lupique stade II de l'OMS. Au terme de ces examens on retenait le diagnostic de lupus érythémateux systémique et la patiente a été traitée par une corticothérapie à raison de 15mg 15mg/jour de Prednisone et de l'Hydrochloroquine avec une bonne évolution. Ce dernier a été arrêté suite à la survenue d'une urticaire. Un an plu tard, elle a présenté des douleurs abdominales diffuses associées à des diarrhées liquidiennes et à des vomissements dans un contexte fébrile. L'examen clinique trouvait un abdomen souple mais distendu et douloureux sans défense ni contracture. Il n'existait pas d'arthrite, ni de lésion cutanée.Mme I, S âgée de 30 ans, a présenté en mars 2004, dans les suites d'un accouchement de son premier bébé, une polyarthrite fixe touchant les épaules, les coudes, les genoux, les poignets, les métacarpophalangiennes et les interphalangiennes proximales associée à une fièvre chiffrée à 38,53; une VS à 109 mm H1, une CRP négative; des anticorps anti- DNA positifs à 455UI/m, des anti-Sm positifs et un complément sérique bas . Les bilans hépatique, pancréatique, rénal et thyroïdien étaient normaux. L'enquête infectieuse  était négative. L'Abdomen sans préparation a montré des niveaux hydroaériques. Le scanner abdominal a montré une splénomégalie, une rectite aigue et une distension liquidienne du grêle avec un rehaussement pariétal des anses iléales. La colonoscopie a montré une rectite basse avec à l'histologie une rectite oedémateuse non spécifique. La fibroscopie a conclu à une gastrite. Le transit du grêle a objectivé une atteinte étendue jéjunale avec épaississement et un aspect nodulaire (Les examens biologiques montraient une anémie à 9,1g/dl; une leucopénie à 2900 E/mmodulaire . Le diagodulaire . La patiLes manifestations gastro-intestinales observées au cours du LES sont fréquentes, de l'ordre de 50%. Elles peuvent intéresser n'importe quel segment du tractus digestif. Les lésions muqueuses orales, la dysmotilité oesophagienne, l'entéropathie exsudative et la pancréatite constituent les manifestations les plus fréquentes . L'entérLe scanner abdominal montre un épaississement de la paroi intestinale, des images en cocarde, un œdème mésentérique et parfois une ascite. Cependant ces lésions ne sont pas spécifiques, puisqu'elles peuvent être vues dans d'autres maladies digestives . Le scanL'entérite lupique est une manifestation rare mais constitue l'une des principales causes des douleurs abdominales aigues au cours du LES. Son diagnostic repose sur des éléments cliniques, biologiques et radiologiques après élimination des autres causes des douleurs abdominales. Sont traitement est basé surtout sur les corticoïdes. Cependant les récidives sont fréquentes. L'Azathioprine constitue une alternative thérapeutique permettant de juguler la maladie.


Le paludisme reste un problème majeur de santé publique en Afrique subsaharienne. Le but de l’étude était d’étudier le paludisme congénital maladie et les objectifs étaient de déterminer la prévalence du paludisme congénital maladie, de décrire sa présentation clinique et biologique, et de calculer son taux de mortalité.Plasmodium par la goutte épaisse et le frottis sanguin.Une étude rétrospective cas-témoins sur une période de 10 années (de Juin 1999 à Mai 2009) était menée dans l'Unité de Néonatologie de la Clinique El Fateh-Suka. Etaient inclus tous les nouveau-nés âgés de moins de sept jours hospitalisés qui avaient une recherche documentée du Plasmodium falciparum était la seule espèce parasitaire en cause. Les décès survenaient dans 55% des cas dans les 24 heures suivant l'admission et le taux de létalité était de 20/170 .La fréquence du paludisme congénital maladie était 170/697 . Parmi les facteurs maternels, un nombre de grossesses ≥ 2 était associé au paludisme congénital maladie . Aucun facteur propre au nouveau-né n’était associé à la maladie. La fréquence de la fièvre était 48,3%, les autres signes cliniques évoquaient une infection néonatale. La prévalence du paludisme congénital maladie est élevée dans notre Unité et les facteurs de risque de la maladie sont difficiles à cerner. Parce que les symptômes ne sont pas spécifiques, la recherche de Plasmodium doit être systématique chez tout nouveau-né malade en zone d'endémie palustre. Plasmodium. Il est défini par la présence de formes asexuées du parasite dans le sang périphérique du nouveau-né dans les sept premiers jours de vie [Plasmodium dans le sang du cordon ou sur sang périphérique chez un nouveau-né asymptomatique âgé de moins de sept jours et ii) le paludisme congénital maladie (PCM) où le nouveau-né est symptomatique [Selon les estimations de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), il y avait en 2010, 219 millions de cas de paludisme qui étaient à l'origine de 660 000 décès dans le Monde; l'Afrique concentrait 91% de la mortalité et 86% des décès concernaient des enfants de moins de cinq ans [omatique , 4. Sa pomatique . Dans laL’étude s'est déroulée à la Clinique El Fateh-Suka (CFS), un établissement de santé privé situé à Ouagadougou qui possède un service de pédiatrie avec une Unité de Néonatologie (UN). Celle-ci reçoit les nouveau-nés nés à la maternité de l’établissement et ceux référés des autres centres de santé de la ville, parfois d'autres régions du Burkina Faso.Plasmodium par la goutte épaisse et le frottis sanguin et qui étaient hospitalisés pendant la période d’étude étaient inclus. Les nouveau-nés âgés de plus de sept jours, ceux qui n'avaient pas bénéficié d'une goutte épaisse et d'un frottis sanguin et ceux dont le résultat de la goutte épaisse et du frottis sanguin n’était pas documenté étaient exclus de l’étude. Les nouveau-nés dont la goutte épaisse et le frottis sanguin étaient négatifs (les témoins) servaient de contrôles pour la comparaison des fréquences avec les nouveau-nés dont la goutte épaisse et le frottis sanguin étaient positifs (les cas).Il s'agissait d'une étude rétrospective menée à partir des dossiers de tous les nouveau-nés hospitalisés entre le 15 juin 1999 et le 14 juin 2009, soit une période de 10 ans. Tous les nouveau-nés de moins de sept jours de vie qui avaient une recherche confirmée du p < 0,05 étaient considérés comme statistiquement significatifs.Une fiche de collecte conçue pour l’étude a permis de recueillir, quand elles étaient disponibles, les informations sur i) la mère  et les pathologies survenues au cours de la grossesse), ii) l'accouchement , iii) le nouveau-né , iv) les examens complémentaires disponibles , v) le traitement, vi) le mode de sortie , vii) le(s) diagnostic(s) de sortie. Les données étaient ensuite saisies à l'aide du logiciel Epi-Info 7.0 puis analysées grâce à SPSS 16.0. Pour les aspects descriptifs de l'analyse, les distributions des fréquences étaient générées pour toutes les variables. Seuls les cas où les variables étaient valides étaient analysés, ce qui explique la fluctuation de l’échantillon en fonction de la variable étudiée. Pour les variables quantitatives, la moyenne était calculée avec l’écart-type. Le test du chi-deux ou le test exact de Fischer (pour les effectifs inférieurs à 5) permettait de comparer les proportions des variables qualitatives. Pour rechercher une association entre le PCM et un facteur de risque, l'Odds ratio (OR) avec un intervalle de confiance à 95% (IC95%) était calculé. Les tests statistiques donnant des valeurs de Plasmodium chez un nouveau-né âgé de moins de sept jours hospitalisé.Le prélèvement pour la goutte épaisse et le frottis sanguin était fait au talon du nouveau-né. Les tests étaient pratiqués selon les techniques classiques et lus par un microbiologiste du laboratoire de la CFS. Le diagnostic de PCM était posé devant la découverte de formes asexuées de Plasmodium falciparum/µL) et “élevé” .Selon leur âge, les mères étaient rangées en deux groupes: “≤ 27 ans” et “> 27 ans”. Un nombre de CPN < 04 était dit faible, normal s'il était ≥ 04. Le prématuré était un nouveau-né d’‘âge gestationnel < 37 semaines d'aménorrhée (SA) révolues et l'hypotrophe (ou faible poids de naissance) désignait un poids de naissance < 2500 g. La fièvre était définie pour une température corporelle > 37,5 °C, l'anémie pour un taux d'hémoglobine < 150 g/L de sang et l'hypoglycémie pour une glycémie < 02 mmol/L. Le niveau de la parasitémie était classé en “faible”  au sein des nouveau-nés de l'UN de la CFS.Les nouveau-nés étaient nés de mères âgées en moyenne de 27,9 ± 5,8 ans  avec une médiane de 27 ans. Le nombre moyen de grossesses était de 2,5 ± 1,3 par femme  et celui des accouchements de 2,1 ± 1,3 par femme (maxima 6 accouchements). Le nombre moyen de CPN effectuées par femme était 4,0 ± 1,2 . L’âge gestationnel moyen à la naissance des nouveau-nés était 37,9 ± 3,2 SA . Dans le Plasmodium falciparum était la seule espèce plasmodiale identifiée, avec une densité moyenne parasitaire de 1091 ± 2825 trophozoïtes/µL .Le sex ratio était de 1,3, l’âge moyen à l'admission des nouveau-nés 0,98 jour et le poids moyen de naissance 2674 ± 700 g . La température moyenne à l'admission était 37,5 ± 1,3 °C  et la fièvre était plus fréquente de manière statistiquement significative chez les nouveau-nés sans PCM  que chez ceux qui avaient le PCM  ; p = 0,02). L'hémogramme montrait un taux moyen d'hémoglobine de 146 ± 2,7 g/L  et une glycémie moyenne de 3,3 ± 2,2 mmol/L . Le poids de naissance, la coloration, la respiration, le tonus, les réflexes archaïques, l'anémie et l'hypoglycémie n’étaient pas statistiquement associés au PCM . PlasmodProteus penneri, l'autre à Staphylococus aureus). Les entérites aiguës, au nombre de 11, étaient dues à Escherichia coli (08 cas), Pseudomonas aeruginosa (02 cas) et Klebsiella oxytoca (01 cas). Il y avait 01 méningite purulente aseptique et 04 infections néonatales bactériennes présumées.Les infections bactériennes confirmées étaient constituées de 02 bactériémies  ou d'artémether en intramusculaire . Le traitement par la voie orale était fait par l'amodiaquine , les combinaisons thérapeutiques à base d'artémisinine  et la chloroquine . Une transfusion sanguine était réalisée dans 07 cas . Une antibiothérapie était associée au traitement antipaludique dans les cas d'infections bactériennes intercurrentes. La durée moyenne d'hospitalisation était 5,9 jours , la maxima était observée chez un nouveau-né prématurissime. Vingt  des cas de PCM sont décédés, en moyenne 4,8 jours après leur admission. Il n'y avait pas de décès parmi les cas de co-infections PCM-infection bactérienne. Les décès survenaient dans 55% des cas dans les premières 24 heures suivant l'admission.Notre étude semble être celle qui rapporte le plus grand nombre d'enfants avec PCM dans la littérature à notre connaissance. Son caractère rétrospectif n'a cependant pas permis un recueil exhaustif des données car certaines manquaient dans les dossiers cliniques des patients. De plus, il s'agissait d'une étude hospitalière, menée de surcroît dans une structure privée, ce qui a pu introduire un biais de sélection des patients. Nonobstant ces réserves, cette étude nous a permis d'analyser les données épidémiologiques, cliniques, biologiques, thérapeutiques et pronostiques du PCM dans notre UN.Plasmodium peuvent être transmis par la mère à son enfant pendant la grossesse, 70% d'entre eux seraient détruits deux à trois jours après la naissance de celui-ci [Le paludisme congénital était considéré jusqu’à récemment comme une entité nosologique rare, même en zone d'endémie palustre. En effet, la transmission materno-fœtale d'anticorps anti-palustres , la préscelui-ci , 10. De celui-ci . Ils ne celui-ci , voire scelui-ci  les nouvcelui-ci –14.En contraste de notre étude, des prévalences plus faibles de PCM sont rapportées en Afrique de l'Ouest où on note 1,7% au Togo  alors quDans le paludisme congénital maladie, la fièvre a une fréquence variable qui va de rare   à constaPlasmodium falciparum était la seule espèce parasitaire en cause et cette observation est conforme aux données nationales [Dans notre étude, tionales , 31 et stionales , 17 qui tionales , 17 à 29tionales  et 47 à tionales  sont rapNos patients étaient traités plus souvent par la quinine en intraveineuse en raison du potentiel de gravité du paludisme chez le nouveau-né , 34. LesNotre étude montre que le paludisme congénital maladie est fréquent dans notre Unité. En zone d'endémie palustre, chez un nouveau-né malade, la goutte épaisse et le frottis sanguin doivent être systématiques afin de ne pas méconnaître un paludisme congénital maladie car ses symptômes ne sont pas spécifiques. Notre étude montre aussi que les facteurs de risque de la maladie sont difficiles à cerner. Le contrôle du paludisme congénital passe par une meilleure prévention de celui de la femme enceinte grâce au renforcement des moyens existants, en attendant la mise à disposition d'un vaccin efficace.


Le méningiome intra osseux est une variété des méningiomes ectopiques dans lequel les cellules méningothéliales envahissent la paroi osseuse et entraînent une hyperostose. Le méningiome en plaque, variante macroscopique des méningiomes intra osseux, est une tumeur rare et survient fréquemment au niveau de la région sphéno-orbitaire ce qui le confond avec les tumeurs osseuses primitives. Nous rapportons le cas d'une patiente de 50 ans qui présente une exophtalmie avec cécité unilatérale gauche d'installation progressive depuis un an. L'examen trouve une exophtalmie axile, indolore et non réductible ainsi qu'une limitation de la motilité oculaire dans tous les sens du regard. La palpation montre une masse temporale gauche dure et adhérente à l'os. L'examen du fond d’œil trouve un œdème papillaire gauche. Le scanner montre une lésion ostéocondensante temporo-sphéno-orbitaire gauche avec envahissement locorégional. Le diagnostic préopératoire fut une tumeur osseuse essentiellement maligne primitive ou secondaire. L’étude histologique a révélée un méningiome meningothélial de type en plaque. La patiente a bénéficié d'une exérèse avec reconstruction chirurgicale. Aucune récidive n'a été notée après 1 an de recul. Le méningiome intra osseux est une variété des méningiomes ectopiques dans lequel les cellules méningothéliales envahissent la paroi osseuse et entraînent une hyperostose . Le méniMme H.A âgée de 50 ans consulte en ophtalmologie pour une exophtalmie avec cécité unilatérale gauche associées une tuméfaction de la région temporale du même côté, évoluant progressivement depuis une année sans notion de traumatisme crânien. L'examen trouve une exophtalmie axile, indolore, non réductible et non pulsatile  ainsi quLe terme de méningiomes ectopiques regroupe l'ensemble des méningiomes qui se développent en dehors des méninges, ils sont appelés également méningiomes extracranien, extraneuraxials, cutanés ou intra osseux . Pour évHistologiquement le méningiome en plaque sphéno-orbitaire est une tumeur bénigne dont la croissance est très lente . Le termLes méningiomes temporo-sphéno-orbitaires en plaques sont des tumeurs rares, d’évolution lente, responsables d'une symptomatologie essentiellement ophtalmologique. L'atteinte de la fonction visuelle est un facteur de mauvais pronostic. Ainsi Il convient de bien informer le patient que l'intervention chirurgicale ne garantit pas toujours la récupération visuelle.


La nécrose digitale est une complication invalidante de diversespathologies. Un patient âgé de 60 ans,tabagique chronique et diabétique de type 2 depuis 8 ans compliqué de néphropathie diabétique en hémodialyse, présente depuis un mois des paresthésies et une froideur des mains suivies par l'apparition d'une bulle nécrotique à la pulpe des doigts évoluant rapidement vers la nécrose. L'examen clinique trouve une abolition des pouls radial, cubitalet pédieux ainsi qu'une gangrène sèche de 3 doigts et une ischémie froide des autres doigts sans sclérodactylie (A). L'examen du pied objective une nécrose du 5ème orteil gauche (B). Le doppler artériel montre une athérosclérose diffuse et une abolition du flux dans les artères interdigitales. La radiographie des mains montre des calcifications diffuses dessinant la cartographie artérielle anatomique de la main (C). Le diagnostic de nécrose digitale par athérosclérose calcifiée extensive était retenu. L'athérosclérose avec ses facteurs de risques habituels peut entraîner une artérite digitale du membre supérieur , mais de façon plus exceptionnelle qu'au niveau des membres inférieurs. Les lésions d'ischémies sont aggravées par les calcifications artérielles favorisées par l'urémie chronique et les désordres du métabolisme phosphocalcique connus des patientshémodialysés. Le diagnostic différentiel est posé essentiellement avec les connectivites, les causes hématologiques et les causes toxiques. Le traitement est étiologique mais sutout symptomatique . L'amputationdoit être différée au maximum, sauf en cas de complication infectieuse, car des lésions qui paraissent irréversibles peuvent guérir par un traitement médical rigoureux.


Le syndrome des brides amniotiques est une embryo-foetopathie rare, d’étiopathogénie encore inconnue, caractérisé par des malformations crânio-faciales, thoraco-abdominales, des membres et des extrémités. Afin de discuter des difficultés diagnostiques et thérapeutiques du syndrome des brides amniotiques, nous rapportons cinq cas de ce syndrome. Ces cas représentaient autant de phénotypes de la maladie mais avec quelques singularités. Les deux premiers étaient des cas de maladie des brides amniotiques caractérisés l'un par une amputation d'un membre inférieur associée à des lésions cutanées et à une surdité, l'autre par des strictions avec amputation des doigts associées à une fente labio-palatine, une cataracte congénitale et un strabisme. Les trois autres cas correspondaient à des formes létales du Limb Body Wall Complex dont deux avec attache placento-crânienne et un avec attache placento-abdominale. Le renforcement du diagnostic anténatal, l'instauration du conseil génétique et la mise en place d'un registre national des malformations devraient permettre d'améliorer la prise en charge des cas du syndrome des brides amniotiques. Le syndrome de brides amniotiques (SBA) est une malformation congénitale relativement rare. Les malformations qui intéressent principalement les extrémités mais aussi le crâne, la face et l'axe thoraco-abdominal peuvent se rencontrer sous deux formes: la maladie des brides amniotiques (MBA) et le syndrome Limb Body Wall Complex (LBWC) . La pathème et 3èmedoigts avec des sillons de striction intéressant les 2ème, 3ème et 4ème doigts  et sa mère  n’étaient pas consanguins. L'enfant était l'aîné d'une fratrie de 2 enfants, son petit frère était en bon état apparent de santé; il n'y avait pas de malformation dans la famille. La grossesse et l'accouchement étaient normaux. L'examen clinique montrait une fente labio-palatine unique gauche, une cataracte congénitale et un strabisme de l’œil gauche. Sa main gauche montrait une amputation des dernières phalanges des 2e doigts . Ces sigCe nourrisson de sexe féminin, était reçu en consultation à l’âge de 3 mois pour malformation congénitale du membre inférieur gauche. Sa mère, âgée de 21 ans, G1P0, n'avait pas d'antécédent médical particulier. L'anamnèse infectieuse au cours de la grossesse était négative. Une échographie obstétricale réalisée à 32 SA notait un oligoamnios mais ne décelait pas d'anomalie morphologique du fœtus. L'accouchement était par voie basse à l'issue d'une grossesse de 33 SA. Le nouveau-né était un prématuré modéré et pesait 1700 g à la naissance. L'examen clinique notait une dysmélie du membre inferieur gauche caractérisée par une amputation totale de la jambe et du tiers inferieur de la cuisse. La palpation de l'extrémité du moignon a permis de retirer un fragment osseux d'environ 1 cm x 2 mm; les autres membres et extrémités étaient normaux. Des lésions cutanées hypochromiques étaient observées sur un abdomen qui était proéminent avec une petite hernie ombilicale non étranglée à collet très étroit. Par ailleurs la chevelure était peu fournie et fine et on notait un léger strabisme divergent . L'exameIl s'agissait d'un nouveau-né de sexe masculin né par césarienne à 40 SA. Ses parents n’étaient pas consanguins. La mère, âgée de 29 ans était G1P0 et n'avait pas d'antécédents particuliers. Au cours de la grossesse qui était bien suivie, deux échographies réalisées à 30 et 32 SA montraient une anencéphalie. L'interruption de la grossesse a été proposée au couple qui l'a refusée pour des raisons d'ordre morale et religieuse. A la naissance, le nouveau-né qui pesait 2500 g était en état de mort apparent. L'examen montrait une microcéphalie avec absence de la voûte crânienne révélant l'anencéphalie. Une fente labiale droite incomplète, une macroglossie, des oreilles malformées et bas implantées, une dysmorphie faciale avec un visage aplati d'avant en arrière et un hypertélorisme  ainsi quCette femme âgée de 30 ans, G5P4 était reçue pour des douleurs abdomino-pelviennes sur une grossesse à terme. Aucune échographie obstétricale n'a été réalisée durant la grossesse. L'accouchement était normal et le nouveau-né était dans un état de mort apparent avec un poids de 3350 g, un périmètre crânien d'environ 36 cm et une taille de 50 cm; l'examen physique montrait un défect du crâne avec l'amnios qui adhérait au cuir chevelu et à une partie des structures cérébrales, une encéphalocèle latérale droite, un œdème palpébral bilatéral , une anoProteus mirabilis. Au 4ème jour d'hospitalisation, malgré le traitement, il y avait une perte continue des eaux, des contractions utérines de plus en plus rapprochées avec une forte angoisse maternelle. Une césarienne a permis d'extraire en bloc un fœtus avec son placenta. Le nouveau-né présentait un abdominoschisis avec éviscération des principaux viscères intra-abdominaux qui étaient reliés au placenta, une hyperlordose avec torsion du rachis lombaire et une malrotation du membre inférieur droit l'amenant jusque dans le dos, un pied gauche valgus abductus  très bien avisés sur les malformations de l'enfant. La prise en charge thérapeutique qui est multidisciplinaire reste aussi un challenge dans nos pays à ressources limitées.


Les tumeurs brunes constituent une complication rare mais sévère de la dialyse, le plus souvent asymptomatique. Nous rapportons le cas d'une patiente dont le mode de révélation de la tumeur brune fut atypique. Observation médicale: Madame F. est une patiente hémodialysée chronique depuis 14 ans suite à une néphropathie indéterminée. Sur le plan phosphocalcique, elle présente une ostéoporose depuis plus de 10 ans, ainsi qu'une hyperparathyroïdie secondaire. A la date du 24 octobre 2013, elle rapporte qu'elle a constaté la présence d'une petite « bosse » pariétale, apparue de façon spontanée la veille, sans notion de traumatisme. A l'examen clinique, nous trouvons une petite tuméfaction de 2cm de diamètre environs, de consistance dure, indolore, mobile par rapport au cuir chevelu. L’échographie a conclu à un lipome. Le lendemain matin, la patiente entre dans un état de coma profond. Le scanner cérébral a révélé la présence d'un hématome extradural associé à un hématome superficiel extra-crânien en regard d'une lyse de l'os pariétal, qui est en fait une tumeur brune. La patiente est transférée en réanimation où elle décède dans la journée. Les tumeurs brunes constituent une complication rare mais sévère de la dialyse. Elles correspondent à des remaniements osseux associés à des microfractures et des saignements intralacunaires secondaires à une hyperparathyroïdie. Elles peuvent être asymptomatiques et ne se manifester que par une tuméfaction plus ou moins volumineuse et gênante ou induire des symptômes telles que des douleurs, des fractures spontanées ou des tableaux neurologiques à type de paraparésies voire paraplégies. Nous rapportons le cas d'une patiente dont le mode de révélation de la tumeur brune fut pour le moins atypique.Madame E.F. est une patiente de 55 ans, non diabétique et non hypertendue, mise en hémodialyse depuis 14 ans suite à une néphropathie indéterminée, à raison de deux séances par semaine. Ses prises de poids interdialytiques habituelles sont comprises entre 1 kg et 1kg 500 et ses tensions artérielles sont de l'ordre de 100/60 mmHg. Elle est porteuse d'une hépatite virale c inactive depuis 8 ans. Sur le plan phosphocalcique, elle présente une ostéoporose depuis plus de 10 ans, ainsi qu'une hyperparathyroïdie secondaire avec un taux de PTH1-84 de 650 pg/ml traitée par du carbonate de calcium et du calcitriol.A la date du 24 octobre 2013, elle rapporte qu'elle a constaté la présence d'une petite « bosse » pariétale, apparue de façon spontanée la veille, sans notion de traumatisme ni d’évènement particulier.A l'examen clinique, nous trouvons une petite tuméfaction de 2cm de diamètre environs, de consistance dure, indolore, mobile par rapport au cuir chevelu qui est resté de couleur normale. Durant la séance de dialyse qui a été menée avec l'anticoagulation habituelle à base d'héparine standard à la dose totale de 25 mg, la tuméfaction n'a pas changé de taille ou de consistance. Après le débranchement, nous avons tout de même décidé de réaliser une échographie de la tuméfaction par un opérateur expérimenté qui a conclu à un lipome, que nous avons respecté.Le lendemain matin, la patiente a été amenée aux urgences par sa famille dans un état de coma profond avec à l'examen clinque un GCS à 3/15. Le scanner cérébral a révélé la présence d'un hématome extra-dural associé à un hématome superficiel extra-crânien en regard d'une lyse de l'os pariétal. En fait, le « lipome » était un hématome secondaire à une tumeur brune responsable d'une lyse osseuse dont les brèches ont lésé les vaisseaux en contact; l'extravasation de sang a été responsable de l'hématome extradural dont une partie s'est issue en dehors du crâne. La patiente a été mise en condition et transférée en unité de soins intensifs; elle est décédée dans la journée.Les tumeurs brunes sont des tumeurs bénignes retrouvées dans les hyperparathyroïdies primaires ou secondaires. Elles sont observées chez les patients en insuffisance rénale chronique lorsque l'hyperparathyroïdie secondaire est sévère et persistante . Il en rSur le plan clinique, elles sont souvent asymptomatiques ou ont contraire se révèlent par une sensation de gène, des douleurs voire des fractures osseuses. Elles peuvent également conduire à un tableau clinique bruyant de type neurologique. La nature du mode de révélation de la tumeur brune de notre patiente laisse perplexe et pousse bien à tirer deux enseignements majeurs: tout d'abord, aussi peu fréquentes soient-elles, les tumeurs brunes peuvent avoir des conséquences tellement fatales qu'elles ne doivent pas être méconnues; ensuite, il ne faut jamais négliger ou sous-estimer le moindre des symptômes chez les hémodialysés chroniques, aussi anodin puisse-t'il paraitre.Radiologiquement, les tumeurs brunes se présentent sous forme d'images lytiques de taille variable, uniques ou multiples, souvent excentrées et soufflant la corticale . La réacHistologiquement, les tumeurs brunes n'ont pas d'aspect spécifique, si bien que seule la coexistence de lésions ostéolytiques multiples et de l'hyperparathyroïdie permet de conclure à leur diagnostic . L'immunCette expérience nous a permis de tirer au moins deux enseignements principaux: tout d'abord, qu'il faut accorder une importance primordiale à chaque nouveau symptôme chez le dialysé aussi banal puisse-t-il paraitre car celui-ci peut orienter vers un diagnostic parfois d'issue fatale. Deuxièmement, les tumeurs brunes peuvent se présenter sous forme compliquée d'emblée et la gravité des tableaux qu'elles peuvent entrainer justifie de ne pas les méconnaitre malgré leur faible prévalence.


Le cancer bronchique reste parmi les cancers les plus agressifs malgré les avancées diagnostiques et thérapeutiques, les métastases à distance constituent l’élément majeur d'un mauvais pronostic. Nous rapportons une observation de métastases musculaires chez un patient porteur d'un cancer du poumon inopérable. La détection de cette métastase était grâce au TEP scan au 18 FDG. Ce bilan a conduit à un traitement par chimiothérapie systémique après biopsie exérèse de la localisation fessière. Les métastases musculaires squelettiques du cancer bronchique sont rares mais bien qu'indiquant un mauvais pronostic, elles sont accessibles à un traitement local efficace. Le cancer du poumon représente l'une des principales causes de décès par cancer. Malgré les progrès en matière de diagnostic et de traitement, la survie globale à 5 ans reste sombre à 14% pour tous les stades . L'imageIl s'agit d'un patient âgé de 45 ans, tabagique chronique admis pour dyspnée stade III (NYHA) associée à une toux sèche persistante. L'examen clinique objective un syndrome d’épanchement liquidien droit. Le scanner thoracique montre un processus lésionnel endo-bronchique obstruant la bronche souche droite qui bombe au niveau de la bifurcation bronchique, avec atélectasie du poumon droit associée à une adénopathie latéro-trachéale droite mesurant 52 x 47 mm et réaction pleurale du même coté. Le bilan biologique montre un taux d'hémoglobine à 13,8; une VS à 47mm; un ionogramme sanguin normal, la recherche de BK dans les expectorations est revenue négative. La fibroscopie bronchique a montré un bourgeon au niveau de la bronche souche droite dont la biopsie était en faveur d'un carcinome à grande cellules . La SpirLe cancer du poumon est l'une des principales causes de décès par cancer chez les hommes et les femmes à travers le monde. La plupart des patients se présentent à un stade avancé, et donc malgré les progrès dans le diagnostic et le traitement, la mortalité reste élevée. Les métastases à distance du cancer du poumon comprennent généralement les glandes surrénales, les os et le cerveau. La tomodensitométrie thoracique avec des coupes au niveau de l'abdomen, une scintigraphie osseuse et l'imagerie cérébrale (TDM ou l'imagerie par résonance magnétique (IRM)) ont été considérés comme le bilan d'extension jusqu’à l'avènement de la TEP. Les métastases musculaires squelettiques du cancer du poumon sont rares avec très peu de cas décrits dans la littérature –6. DiverLes métastases musculaires squelettiques du cancer bronchiques sont rares mais non négligeables, elles sont souvent asymptomatiques, leur détection par un examen de haute performance change souvent l'attitude thérapeutique chez le patient.


L'iris tomate ou iris bombé est une condition où il y a une apposition de l'iris au cristallin ou au vitré antérieur (par des synéchies sur 360°), empêchant l'humeur aqueuse de s’écouler de la chambre postérieure à la chambre antérieure; la pression dans la chambre postérieure augmente et entraînant une courbure antérieure de l'iris périphériques et l'obstruction du réseau trabéculaire. Il peut en résulter une crise aiguë de glaucome à angle fermé. Il s'agit d'une patiente de 42 ans, suivie pour uvéite totale bilatérale avec mal observance thérapeutique qui consulte pour oeil douloureux gauche, avec à l'examen une acuité visuelle à PL+, un TO à 48 mmHg avec un aspect d'iris tomate sur des synéchies sur 360° et le reste de l'examen est inaccessible.


Les lacunes de la voûte du crâne sont observées sur environ 40% des radiographies standard du crâne. Elles sont découvertes le plus souvent de façon fortuite lors d'un bilan radiologique pour sinusite ou traumatisme crânien ou de façon systématique, au cours du bilan d'extension d'hémopathies ou de cancers ostéophiles. Elles sont exceptionnellement révélatrices d'un sinus pericranii. Il s'agit d'une anomalie vasculaire rare réalisant un drainage veineux entre les systèmes extra- et intracrâniens. Le diagnostic repose sur le scanner et/ou l'IRM, qui visualisent une importante prise de contraste de la lésion. Le traitement chirurgical est assez lourd et rarement indiqué. Nous rapportons l'observation d'une patiente âgée de 53 ans, aux antécédents de carcinome basocellulaire du nez, adressée pour bilan étiologique d'une lacune du crane. Le bilan biologique  était normal. La tomodensitométrie du massif facial objectivait une image lacunaire de 9 mm à l'emporte pièce de l'os temporal gauche. A l'imagerie par résonance magnétique, la lacune est en regard du sinus transverse gauche avec lequel elle se continue et se rehausse de la même façon que le sinus après injection de gadolinium. Le diagnostic de sinus pericranii a été retenu. Devant l'absence de plainte fonctionnelle une simple surveillance a été décidée.


Le syndrome de Sweet ou dermatose aiguë fébrile neutrophilique est une maladie inflammatoire rare à expression cutanée prédominante, appartenant au groupe des dermatoses neutrophiliques. Il est caractérisé par le polymorphisme de son expression clinique et la diversité des maladies qui peuvent lui être associées. Le but de ce travail était d’étudier les particularités cliniques, anatomopathologiques, thérapeutiques et évolutives du syndrome de Sweet. Nous rapportons une étude rétrospective et descriptive de 25 cas de syndrome de Sweet observés dans les services de dermatologie et d'anatomie pathologique du centre hospitalier universitaire de Fès sur une période de 5 ans. Notre série était constituée de 5 hommes et de 20 femmes avec un sex-ratio (hommes/femmes) de 0,25. L’âge moyen des patients était de 47 ans avec des extrêmes allant de 11 à 75 ans. Des maladies associées étaient retrouvées chez 17 patients: hémopathies (deux cas), tumeur solide (1cas), maladie chronique de l'intestin (1cas), tuberculose (1 cas), diabète (trois cas) et infections (9 cas). Deux patientes étaient enceintes au moment du diagnostic. Les manifestations cutanées étaient polymorphes avec atteintes muqueuses dans deux cas. Les lésions siégeaient le plus souvent au niveau acral. Histologiquement, le derme était le siège d'un infiltrat dense et diffus riche en polynucléaires neutrophiles dans tous les cas. Une inflammation de la paroi des vaisseaux étaient observées dans trois cas. Le syndrome de Sweet peut être révélateur ou précéder des maladies associées, ce qui impose une surveillance rigoureuse et prolongée. Le syndrome de Sweet (SS), ou dermatose aiguë fébrile neutrophilique, a été décrit pour la première fois par Robert Douglas Sweet en 1964 –4. Il eser janvier 2009 au 1erjanvier 2014 ont été revus. Une fiche analytique complète a été établie pour chaque patient. Tous les patients ont eu un examen clinique complet, une numération de la formule sanguine, une vitesse de sédimentation, un dosage de la protéine C-réactive (CRP), et une biopsie cutanée. Le diagnostic positif de SS était établi sur les critères cliniques, biologiques et histologiques , 15 cas de pyoderma gangrenosum , 3 cas de pustulose sous-cornée , 2 cas d'erythema elevatum diutinum . Notre série de SS était constituée de 5 hommes et 20 femmes avec un sex-ratio (homme/femme) de 0,25. L’âge moyen des patients était de 47 ans avec des extrêmes allant de 11 à 75 ans et un pic entre la quatrième et la cinquième décennie. Des maladies associées étaient retrouvées chez 17 patients. Il s'agissait d'infections dans 9 cas , une hémopathie dans 2 cas (leucémie lymphoïde chronique et leucémie myéloïde aigue), une tumeur solide dans un cas (adénocarcinome mammaire), une maladie cœliaque dans un cas, une tuberculose dans un cas et un diabète dans trois cas. Deux cas étaient associés à une prise médicamenteuse (cycline et quinolone). Par ailleurs, deux femmes étaient enceintes, à 16 et 28 semaines d'aménorrhée. La symptomatologie était d'installation brutale dans tous les cas. Le délai entre le début des premiers symptômes et la première consultation variait entre un jour et trois mois. À la phase prodromique, une symptomatologie fonctionnelle était rapportée dans 21 cas (84%). Il s'agissait d'une fièvre (19 cas), d'un syndrome pseudogrippal (sept cas), d'arthralgies (10 cas), d'une conjonctivite (5 cas), ou d'une toux sèche (un cas). À la phase d’état, une éruption cutanée était présente chez tous les patients. Elle consistait en des plaques papuleuses érythémateuses ou violines infiltrées bien limitées, de taille variable, dans 19 cas . Des aspLa numération formule sanguine montrait une hyperleucocytose dans 16 cas (64%). Cette hyperleucocytose était à prédominance de polynucléaires (PNN) (supérieure à 70%). La vitesse de sédimentation à la première heure était augmentée dans tous les cas avec une moyenne de 85,1 mm/1 h et des extrêmes allant de 10 à 140 mm/1 h. La valeur moyenne de la CRP était de 57,5 mg/L (6-194). Sur le plan anatomopathologique, l’épiderme était normal dans 13 cas (52%). Des modifications épidermiques étaient retrouvées dans 12 cas (48%). Elles consistaient en une hyperkératose orthokératosique (20%), une acanthose (12%), une pustule spongiforme (16%) ou une spongiose (4%). Le derme réticulaire était le siège d'une inflammation dense dans tous les cas. L'infiltrat était constitué de PNN dans tous les cas, mais associait également des polynucléaires éosinophiles dans 5 cas (20%), des éléments lymphoplasmocytaires dans 10 cas (40%) et des histiocytes dans 3 cas (12%). Des débris nucléaires de PNN étaient notés dans 5 cas (20%). Au niveau du derme papillaire, un œdème était retrouvé dans 12 cas (48%) et une vasodilatation dans 11 cas (44%). Une vascularite leucocytoclasique était présente dans 3 cas (12%) . L'hypodL'aspect histologique était typique d'un SS dans la grande majorité des cas. Les problèmes de diagnostic différentiel avec d'autres dermatoses neurophiliques, notamment le pyoderma gangrenosum et les dermatoses infectieuses, étaient facilement résolues par la confrontation de l'aspect histologique et des données clinicobiologiques. Les patients ont été traités par des anti-inflammatoires non stéroidiens en particulier par de l'indométacine à la dose de 150 mg/J la première semaine et 100 mg/J les deux semaines suivantes. Dans la majorité des cas la réponse était favorable avec rémission en quelques jours, dans les rares cas résistants ou répondant d'une manière incomplète on a eu recours au corticoïdes dans le cas du Sweet profond avec atteinte neurologique et à la colchicine dans un autre cas de Sweet typique avec atteinte articulaire. Trois patients n'ont pas reçu de traitement. Les patients étaient suivis sur des périodes variables allant de 3 mois à 4 ans. Le suivi reposait sur un interrogatoire, un examen physique et une numération formule sanguine. L’évolution était favorable chez 92% des patients avec résolution des signes généraux et locaux. Des récidives locales étaient rapportées dans 8% des cas. Quatre patients étaient perdus de vue. Parmi les patients qui n'ont pas reçu de traitement, l’évolution spontanée était favorable dans deux cas; le troisième était perdu de vue. Au cours de l’évolution, il n'y a pas eu de localisation neutrophilique extracutanée observée.Le SS appartient au spectre des dermatoses neutrophiliques dont les plus fréquentes sont le pyoderma gangrenosum, la dermatose pustuleuse sous-cornée, l'erythema elevatum diutinum . Le SS eLes anomalies biologiques se traduisent par une élévation de la vitesse de sédimentation supérieure à 20 mm à la première heure, une élévation de la CRP, une hyperleucocytose à PNN supérieure à 70% . Dans noOn peut distinguer plusieurs formes de SS. Les formes classiques ou idiopathiques sont les plus fréquentes 75%) . Elles s5% . ElleLes corticoïdes représentent là aussi le traitement de référence, à la dose de 0.5 à 1mg/kG/J. Ils sont très efficaces avec disparition rapide des symptomes. Les récidives sont cependant assez fréquentes à l'arrêt (>20%), et les formes chroniques ne sont pas rares (10% à 3 ans). Un certain nombre d'alternatives ont été proposées: colchicine, indométhacine, iodure de potassium, dapsone, clofazimine, cyclines, ciclosporine, thalidomide, isotrétinoïne, anakinra’ mais ces mollecules ont fait l'objet de publications que sur des cas isolés ou de très petites séries. Trois d'entre elles semblent toutefois particulièrement intéressantes: l'iodure de potassium (mais 2 cas de vascularites sévères ont été rapportées sous ce traitement), la colchicine à la dose de 1 à 1,5 mg/J et l'indométhacine à la dose de 150 mg/J la première semaine et 100 mg/J les deux semaines suivantes. Recommandés en première intention chez les personnes âgées, ou en cas de contre-indication aux corticoïdes bien que la rapidité d'action et le faible pourcentage de récidives observé avec les 2 dernières molécules sont des arguments pour une prescription plus large de première intention Dans notre expérience les AINS administrés en première intention avaient des résultats très satisfaisant incitant à préconisé cette option thérapeutique afin d’éviter une corticothérapie systémique étant une thérapie lourde avec beaucoup plus d'effets secondaires.Les résultats cliniques et histologiques des 25 patients atteints de SS dans notre étude sont généralement comparables à ceux publiés dans la littérature, avec quelques différences. Ce qu'il faut retenir c'est que Le syndrome de Sweet peut précéder ou révéler des maladies associées, ce qui nécessite une surveillance rigoureuse et prolongée.


La persistance de la veine cave supérieure gauche (PVCSG) est une malformation congénitale rare et bénigne. Elle est souvent asymptomatique et sa découverte est dans la majorité des cas fortuite. Nous rapportons le cas d'un enfant chez lequel on découvre cette anomalie suite à une perte de connaissance. S.M, âgé de 9 ans, sans antécédents pathologiques notables, admis pour perte de connaissance de durée brève, sans mouvements anormaux toniques ou cloniques. L'examen physique à son admission est normal. L’électrocardiogramme est sans anomalies. La radiographie du thorax a montré un arc moyen gauche en double contour. Le Holter rythmique a montré des signes d'hyperréactivité vagale. L’échocardiographie trans-thoracique (ETT) a mis en évidence une dilatation nette du sinus coronaire et a éliminé la présence d'une cardiopathie. Une angio- IRM cardiaque a confirmé le diagnostic de PVCSG. Par ailleurs l'aorte thoracique a été normale dans ces différents segments. La persistance de la veine cave supérieure gauche (PVCSG) est une malformation congénitale rare et bénigne. Elle est souvent asymptomatique et sa découverte est dans la majorité des cas fortuite . Nous raS.M, âgé de 9 ans, sans antécédents pathologiques notables, admis pour perte de connaissance de durée brève, sans mouvements anormaux toniques ou cloniques. L'examen physique trouve un enfant eutrophique pour l’âge. Il ne présente pas de déformation thoracique, ni de cyanose, ni d'hippocratisme digital. Il n'a pas de signes d'insuffisance cardiaque. L'examen cardio-vasculaire est normal: il n'y a pas de souffle, ni de bruit surajouté. L'examen neurologique est normal. Le reste de l'examen est sans anomalie. L’électrocardiogramme objectivait un rythme cardiaque sinusal avec absence de troubles de conduction et de repolarisation. Le Holter rythmique a montré des signes d'hyperréactivité vagale marquée par une instabilité du rythme et des ralentissements brutaux de la fréquence cardiaque. La radiographie du thorax a montré un arc moyen gauche en double contour . L’échocLa PVCSG est une anomalie rare de l'organogenèse due à la persistance de la partie terminale de la veine cardinale antérieure gauche, dont l'involution intervient normalement au sixième mois de la vie utérine . SouventLa PVCSG est une anomalie rare du retour veineux systémique. Son diagnostic doit être suspecté en cas de visualisation d'un sinus coronaire dilaté par ETT et doit être confirmé par l'angio-IRM cardiaque.


L'objectif de cette étude était de déterminer le diamètre échographique de l'enveloppe du nerf optique (DENO) dans une population d'enfants sains noirs Africains au Bénin.Une étude transversale descriptive a été menée sur une période de 6mois. Le DENO a été mesuré chez 304 enfants sains. Deux mesures échographiques du DENO  ont été réalisées 3mm en arrière de la papille sur chaque œil. Le DENO d'un patient est égal à la moyenne des quatre mesures.L’âge moyen était de 35, 72 ± 35,38 mois et la sex-ratio H/F de 0,96. La mesure moyenne du DENO était de 3, 31±0,54mm avec des extrêmes de 2,02 et de 4,44mm. Le DENO croît avec l’âge avec une moyenne corrélation significative . Cette croissance est plus marquée pendant les 48 premiers mois de vie. Il n'y avait pas de différence entre les garçons et les filles .Les valeurs retrouvées dans cette étude ne diffèrent pas de ce qui est classiquement décrit dans les autres populations. Un DENO supérieur à 4,40 (IC 95%) doit être considéré comme anormal. L'hypertension intracrânienne (HIC) est une urgence diagnostique et thérapeutique responsable de la létalité de plusieurs affections neurologiques de l'enfant . Elle esCette étude s'est déroulée à Parakou, ville septentrionale de la République du Bénin. Parakou est situé à environ 400 km de Cotonou la capitale. Le Centre Hospitalier départemental du Borgou est un hôpital de référence de 2ème degré sur la pyramide sanitaire du Bénin. Les services de pédiatrie et d'imagerie médicale de cet hôpital ont servi de cadre à cette étude. Il s'est agi d'une étude transversale descriptive et analytique avec recueil prospectif des données menée sur une période de 6 mois allant du 01 mars au 30 août 2013.L’échantillon est constitué de 304 enfants sains âgés de 15ans au plus. Ils ont été recrutés parmi des enfants reçus sur rendez-vous en consultation pédiatrique durant la période d’étude. Il s'agissait d'enfants vus pour le contrôle d'une affection non neurologique et qui ont été déclarés guéris. Tous les enfants ont été examinés par un médecin neurologue afin d’éliminer tout trouble neurologique, en particulier ceux évoquant une HIC. Tous les enfants présentant une pathologie orbito oculaire empêchant la réalisant de l’échographie du NO n'ont pas été retenus. Les échographies du NO ont été réalisées par un médecin radiologue, grâce à un appareil d’échographie mode B muni d'une sonde linéaire multi fréquence (5-10MHz). Les échographies ont été réalisés sans prémédication, enfants en décubitus dorsal. Nous avons surtout pour les petits enfants sollicité l'aide des parents pour stabiliser leur tête durant l'examen. Après application d'une fine couche de gel sur la paupière supérieure close, la sonde était placée sur cette dernière en position médiane ou temporale en prenant soin d’éviter toute pression excessive sur le globe oculaire. Chez les grands enfants, nous leur demandions de diriger le regard au zénith afin de positionner la papille et le NO en regard de la sonde . Chez leChez chaque enfants, deux coupes échographiques sont réalisées; une coupe transversale, la sonde étant positionnée horizontalement et une coupe sagittale, la sonde positionnée verticalement. Sur chacune de ces coupes le DENO est mesuré 3mm en arrière de la papille et perpendiculairement à l'axe du NO, le curseur électronique étant positionné sur les limites externes de l'enveloppe . Ainsi, DENO=(DVOD + DHOD + DVOG + DHOG)/4DVOD = DENO Vertical œil Droit DHOD = DENO Horizontal œil DroitDVOG = DENO Vertical œil Gauche DHOD = DENO Horizontal œil GaucheLes différentes variables étudiées ont été l’âge, le sexe et le diamètre échographique de l'enveloppe du NO. Les données ont été traitées grâce aux logiciels Epi info version 3.5.1. et XLSTAT version 2013. Les corrélations ont été appréciées grâce au coefficient de corrélation r de Bravais pearson. Cette étude a obtenu l'aval du comité local d’éthique et le consentement verbal éclairé (dans la langue autochtone) des parents de tous les enfants inclus dans l’étude.La mesure du DENO a pu être réalisée chez tous les 304 enfants de notre échantillon. Il y avait 149 garçons  et 155 filles  soit une sex-ratio H/F de 0,96. L’âge moyen était de 35,72 ± 35,38 mois avec des extrêmes de 1 et 180 mois (15ans). Dans notre série, la valeur moyenne du DENO était de 3,31±0,54 mm avec des extrêmes de 2,02 et de 4,44mm. Elle était de 3,31 ± 0,54 mm à droite et de 3,30 ± 0,53mm et à gauche. La différence moyenne entre les deux yeux était de 0,01355 ± 0,08450 avec des extrêmes de 0,023 et de 0,004mm. Le DENO moyen en coupe transversal était de 3,31±0,54mm et de 3,30±0,53mm en coupe sagittale. La différence moyenne entre les deux coupes 0,014±0,80 avec des extrêmes de 0,005 et 0,023mm. Le Cette étude nous a permis de déterminer la valeur moyenne et les limites du DENO chez l'enfant noir africain sain. Le DENO moyen dans cette étude 3.31±0.55mm) se rapproche de celui retrouvé dans d'autres populations , 13, 14 5mm se raLes plans de mesure du DENO utilisés lors des différentes études sont également variables. Plusieurs auteurs ont utilisés exclusivement les mesures dans le plan axial , 10, 22.Au terme de cette étude on peut considérer dans nos populations qu'un DENO supérieur à 4 mm chez les enfants de moins de 48 mois, et à 4,40 mm chez ceux plus âgés devrait être considéré comme augmenté, suggérant une HIC.


C'est une patiente âgée de 27 ans sans antécédents pathologiques notables G2P2 qui consulte à j + 12 du post partum pour augmentation importante et rapide du volume des deux seins. L'examen clinique trouve une énorme tuméfaction mammaire bilatérale sans signe inflammatoire ni écoulement mammaire. La patiente a été mise sous anti œdémateux en attendant le rendez vous de l’échographie mammaire. Entre temps soit J + 35 elle a présenté une dyspnée stade IV sans douleur thoracique avec à l'examen: persistance de l'augmentation du volume mammaire, des adénopathies cervicales bilatérales, une adénopathie axillaire gauche 3cm, une adénopathie inguinale gauche et une hypertrophie gingival dans un contexte d'altération de l’état générale. Echographie mammaire: mastite bilatérales avec adénopathies axillaires bilatérales suspectes. Radiographie du thorax épanchement liquidien de moyenne abondance gauche Scanner thoraco-abdomino-pelvien: adénopathies axillaires bilatérales et médiastinales associée à une hyperplasie thymique pouvant être en rapport avec une origine lymphomateuse. Numération formule sanguine: Hémoglobine: 6,3g/dL plaquette: 42000/uL, globules blancs à 35 000/uL dont 40% de blastes lymphocyte: 0 plynucléaires neutrophiles: 2. Le diagnostic d'une leucémie aigue à été posé. Les leucémies aiguës sont des affections malignes du tissu hématopoïétique, caractérisées par la prolifération clonale de précurseurs hématopoïétiques. Une hypertrophie des organes hématopoïétiques: adénopathies, hépatomégalie, splénomégalie sont fréquentes mais aucun cas n'a été décrit d'hypertrophie de la glande mammaire. Nous rapportons un cas historique de leucémie aigue révélée par une énorme tuméfaction mammaire bilatérale survenue en post partum.