##하게 혈압을 올릴 수 있다. ( 8 ) 신장 글루코코르티코이드는 염류코르티코이드 수용체와 결합하여 물과 전해질대사에 관여 할 수 있으며 ( 물과 나트륨의 저류, 저칼륨혈증, 고혈압 등 ) 글루코코르티코이드 수용체를 통하여 심박출량의 증가 또는 신장을 직접 자극하여 사구체 여과치를 증가시켜 수분 - 전해질 대사에 관여한다. 그러므로 순수한 글루코코르티코이드 ( 베타메타손, 덱사메타손 ) 는 나트륨과 물의 배설을 증가시키며 글루코코르티코이드가 부족할 때에는 사구체 여과치가 감소하고 수분의 배설 능력을 떨어트린다. 여기에 글루코코르티코이드 결핍증에 동반하는 항이뇨 호르몬의 분비증가도 기여한다. ( 9 ) 중추 신경계 글루코코르티코이드는 중추 신경계에 쉽게 투과하여 들어가며 중추신경세포에는 수용체와 결합, 행동과 인식에 큰 변화를 초래한다. 글루코코르티코이드는 해마 ( hippocampus ), 편도체 ( amygdala ), 전두엽에서 작용한다. 과잉상태에서는 흔히 쾌감이 생기지만 오래되면 정신병적 징후들 ( 자극 과민성, 정서 불안정, 우울증 ) 이 나타날 수 있다.
신속 억제 반응에서는 변화의 속도에 비례하여 분비가 조절되는데 글루코코르티코이드의 총 투여량보다 혈중농도의 상승속도와 정도에 따라 변한다. 이 반응은 빠르며 코티솔이 상승하면 부신피질 호르몬은 수분이내에 감소한다. 이 반응은 10분 이상 지속하지 않는 단기간 현상이다. 지연 억제반응에서는 투여 기간과 양에 비례하여 억제가 강하며 글루코코르티코이드의 투여가 계속되면 자극에 대한 부신피질 자극호르몬과 코티솔 반응이 감소하여 결국 소실되게 되며 부신피질 자극호르몬 유리 호르몬의 반응도 없어지고 부신의 섬망대와 망상대가 위축을 일으킨다. 작용 기전 [ 편집 ] 글루코코르티코이드는 지용성의 세포막을 쉽게 투과하여 세포질내의 글루코코르티코이드 수용체와 결합하여 세포핵내로 전이하여 핵의 크로마틴 수용체에 작용한다. 이 결과 특정 유전자가 활성화되고 이어 mRNA의 전사도 항진된다. 결국 단백질의 합성이 증가하여 해당세포의 기능을 크게 변화시키는데 수용체는 세포 간 차이가 없으나 결과되는 단백질의 합성은 세포에 따라 크게 달라 세포에 따른 특이한 반응이 나타난다. ( 1 ) 전이활성 ( Trans
##에 필요한 계면활성제 ( surfactant ) 의 생산에 중요한 역할을 한다. 소아에서는 성장을 억제하여 소아에서 스테로이드 치료의 주 합병증이 되고 있다. 성장의 억제는 아마도 골세포에의 직접작용 같으며 성장 호르몬과 소마토메딘 생성의 억제를 통한 간접효과도 있다고 보고 있다. ( 5 ) 조혈 기관 글루코코르티코이드는 적혈구 생성에 별 영향을 미치지 않는다. 글루코코르티코이드는 백혈구의 이동과 기능에 큰 영향을 미쳐서 글루코코르티코이드를 투여하면 다형핵 백혈구가 골수로부터 유출이 증가된다. 순환혈액 중의 반감기를 증가시키며 혈관 밖으로 유주하여 나가는 것을 억제하여 혈중 다형핵 백혈구 숫자를 증가시킨다. 글루코코르티코이드는 또 림프구, 단핵구, 호산구 등을 혈관 밖으로 이동시킴으로써 혈류 내 수를 감소시킨다. 글루코코르티코이드는 다형핵 백혈구, 림프구, 단핵구 등 염증세포가 상처부위로 이도하는 것을 억제하는 데 이것이 글루코코르티코이드가 항염 효과를 나타내고 오랜 기간 사용하면 감염에 대한 저항력이 낮아지는 주 기전으로 생각된다. ( 6 ) 면역계의
##혈관, 대사, 면역, 항상성 기능의 중요한 다양성을 지지하고 조절한다. 다양한 합성 글루코코르티코이드는 사용 가능하며 글루코코르티코이드 결핍 시 대체 치료나 면역체계를 억제하는 데 사용된다. 분비의 신경내분비적 조절 [ 편집 ] 코티솔의 분비는 부신피질 자극호르몬에 의하여 조절되며 부신피질 자극호르몬의 혈중농도와 같은 일중 변동을 나타낸다. 이들의 분비는 시상하부내지 더 상부 구조에서 시작되는 부신피질 자극호르몬의 일중 변동과 간헐적 분비를 지배하는 기전, 스트레스에 의한 외부자극의 시상하부 - 뇌하수체로의 전달, 코티솔의 분비 증가에 따른 음성 되먹이기 기전 등에 의하여 조절되고 있다. ( 1 ) 일중 변동 부신피질 자극호르몬과 코티솔은 간헐적으로 분비되면서 일중 변동 ( circadian rhythm ) 을 나타내는데 이 근원은 중추신경계의 복합적 작용에 의하여 시상하부의 부신피질 자극호르몬 유리 호르몬 분비가 조절되기 때문이다. 코티솔의 혈중농도는 저녁시간에 낮으며 수면이 시작된 수 첫 수 시간은 더욱 낮아진다. 수면 3 - 5
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당질 코르티코이드 - 위키백과, 우리 모두의 백과사전 당질 코르티코이드 위키백과, 우리 모두의 백과사전. 둘러보기로 가기 검색하러 가기 당질 코르티코이드 또는 글루코코르티코이드 ( 영어 : glucocorticoid ) 는 부신겉질에서 생성되는 부신겉질 호르몬이다. 목차 1 개요 2 분비의 신경내분비적 조절 3 작용 기전 4 작용물질과 길항 물질 5 중간대사과정에의 효과 6 다른 조직에 미치는 영향 7 질환 8 참고 문헌 개요 [ 편집 ] 뇌에 대한 호르몬 효과의 일부는 호르몬에 의한 혈당, 칼슘 등의 변동을 통해 간접적으로 나타난다. 호르몬의 뇌에 대한 직접적인 효과로는 뇌를 통과할 수 있는 호르몬의 경우 신경세포에서 호르몬이 직접 작용하여 그 효과가 나타날 수 있다. 뇌를 통과할 수 없는 호르몬인 경우 호르몬에 의한 뇌기능의 변화는 뇌실주위기관을 통해 조절된다. 단백질과 결합한 스테로이드는 뇌로 침투하지 못하나 유리 스테로이드는 높은 지질 용해도 때문에 비교적 쉽게 침투한다. 따라서 뇌의 활성 스테로이드 농도는 혈액의 유리 스테로이드 농도와 비슷하다. 스테로이드를 받아들이는 세포는 신경세포로 밝혀져 있으며 중추 신경 전체에 넓게 분포한다. 글루코코르티코이드, 테스토스테론, 에스
CSF, TNFA genes를 포함한다. ) ( 3 ) 해리 ( Dissociation ) 보통의 글루코코르티코이드는 전이 활성과 억제 그리고 대사와 심혈관 기능을 조절하는 원하는 면역과 원하지 않는 유전자 사이에서 구별되지 않는다. DNA결합이 불가능하도록 변형된 글루코코르티코이드 수용체를 가진 유전학적으로 변형된 쥐에서 글루코코르티코이드가 차단된 동안에도 글루코코르티코이드의 항염증효과는 여전히 있었다. 이는 원하는 항염증반응 효과의 대부분은 원하지 않는 대사의 효과가 전이 활성으로부터 생겼기 때문이다. ( 4 ) 비게놈 ( Non - genomic ) 작용물질과 길항 물질 [ 편집 ] 코티솔, 알도스테론, 코르티코스테론 및 여러 합성 스테로이드가 글루코코르티코이드의 작용물질 ( agonist ) 이며 합성 글루코코르티코이드는 코티솔에 비해 수용체와의 친화력이 훨씬 강하고 생물학적 효과도 강하다. 프로게스테론, 11데옥시코티솔, 테스토스테론 및 17베타 에스트라디올 등도 글루코코르티코이드 수용체와 결합하며 길항물질 ( antagonist ) 또는 부분 작용물질 - 부분 길
##코코르티코이드 수용체와 결합하며 길항물질 ( antagonist ) 또는 부분 작용물질 - 부분 길항물질 작용이 있으나 실제 인체내에서는 그 농도가 낮기 때문에 별 의미는 없다. 중간대사과정에의 효과 [ 편집 ] 글루코코르티코이드의 영향은 광범위하게 분류된다. 가장 크게 분류하면 면역계의 영향과 대사의 영향으로 나눌 수 있다. 글루코코르티코이드는 phosphoenolpyruvate carboxykinase와 glucose - 6 - phosphatase를 활성화하여 간에서 당신생을 증가시킨다. 글루카곤, 카테콜아민 ( catecholamine ) 등 당신생을 자극하는 호르몬들의 작용을 협동하며 단백질의 분해를 증가시키고 근육에서의 아미노산 섭취 및 단백질 합성을 억제하여 당신생에 필요한 기질의 공급을 늘린다. 지방분해를 항진하여 글리세롤과 유리 지방산의 농도를 증가시키며 근육에서의 유산의 유출도 증가시킨다. 이들 스테로이드는 간에서의 인슐린 작용아래에 있는 글리코겐 합성을 촉진하며 그 분해는 억제하여 글리코겐 저장을 증가시킨다. 글루코코르티코이드는 근육과 지방조직에의 포도당 섭취를 억제하여 당대사에 영향
##제 혈관확장제 베타차단제 칼슘 통로 차단제 레닌 안지오텐신계 ACE 억제제 안지오텐신 II 수용체 길항제 레닌 억제제 항고지질혈증제 스타틴 피브레이트 담즙산 결합수지 피부 ( D ) 피부 연화제 반흔 형성제 항소양제 건선 치료제 Medicated dressings 비뇨생식기계 ( G ) 호르몬 피임제 가임제 선택석 에스트로겐 수용체 조절제 성 호르몬 내분비계통 ( H ) 시상하부 - 뇌하수체 호르몬 코르티코스테로이드 당질코르티코이드 무기질코르티코이드 성 호르몬 갑상선 호르몬 / 항갑상선제 항감염제 ( J, P, QI ) 항균제 : 항박테리아제 ( 항마이코박테리아제 ) 항진균제 항바이러스제 항기생충제 항원충제 구충제 체외기생충구제제 정맥내 면역글로불린 백신 악성 질환 ( L01 - L02 ) 항암제 대사길항제 항신생물성 알킬화제 방추체 저해제 항종양제 국소이성화효소 억제제 면역계 질환 ( L03 - L04 ) 면역조절제 면역자극제 면역억제제 근육, 뼈, 관절 ( M ) 단백동화 스테로이드 항염증제 NSAIDs 항류머티즘제 코르티코스테로이드
결과되는 단백질의 합성은 세포에 따라 크게 달라 세포에 따른 특이한 반응이 나타난다. ( 1 ) 전이활성 ( Transaction ) 글루코코르티코이드는 글루코코르티코이드 수용체와 세포기질에서 결합한다. 수용체의 형태는 리간드 ( ligand ) 결합에 의해 활성화된다. 호르몬이 해당 수용체와 결합한 후 새롭게 형성된 수용체 - 리간드 복합체는 세포 핵내로 전이하고 유전자 표출 조절시 표적 유전자를 상승시키는 부위에서 글루코코르티코이드 반응 요소 ( glucocorticoid response element ) 와 결합한다. ( 2 ) 억제 ( Transrepression ) 반대되는 기전이 억제이다. 활성화된 호르몬 수용체는 특수한 전사 요소 ( AP - 1, NF - ) 와 상호작용을 하고 표적 유전자의 전사를 예방한다. 글루코코르티코이드는 염증을 유발하는 유전자의 전이를 예방할 수 있다 ( pro - inflammatory gene은 인터류킨 IL - 1B, IL - 4, IL - 5, IL - 8, 케모카인, 시토카인, GM - CSF, TNFA genes를 포함한다. ) ( 3 ) 해리 ( Dissociation ) 보통의 글루코코르티
당질 코르티코이드 또는 글루코코르티코이드(영어: glucocorticoid)는 부신겉질에서 생성되는 부신겉질 호르몬이다.