형성의 위험 요소로서 관련되어 있음이 시사되었다. 폐렴연쇄구균은 폐렴, 균혈증, 중이염, 뇌막염, 축농증, 복막염, 관절염의 원인이 된다. [ 22 ] 녹농균 [ 편집 ] 녹농균 ( ) 또는 슈도모나스에루지노사 ( Pseudomonas aeruginosa ) 는 매우 널리 퍼진 기회감염성 병원균이다. 녹농균의 두려운 특징 중 하나는 항생제에 대한 감수성이 낮다는 것이다. 이러한 낮은 감수성은 염색체에 암호화된 저항성 유전자 ( 예를 들면,'mexAB - oprM ','mexXY'등 ) 와 세균의 세포벽의 낮은 투과성과 함께 다제 배출 펌프 ( multidrug efflux pumps ) 의 공동 행동 ( concerted action ) 에 기여한다. 녹농균은 고유한 저항성 외에도 염색체에 암호화된 유전자의 돌연변이나 항생제 저항성 결정 요인의 수평적 유전자 이동으로 쉽게 획득 저항성을 발전시킬 수 있다. 디피실리균 [ 편집 ] 디피실리균 ( Clostridium difficile ) 은 병원에서 감염되는 병원체로, 병원에서의 설사 증상의 원인이 된다. [ 23 ]
유전자를 식별하기 위한 선택표지로 쓰이기도 한다. 항생제 저항성 병원균 [ 편집 ] 황색포도상구균 [ 편집 ] 이 부분의 본문은 MRSA입니다. 황색포도상구균 ( Methicillin - resistant Staphylococcus aureus, MRSA ) 은 주요 저항성균 중 하나이다. 인구 약 1 / 3의 점막과 피부에서 발견되며, 항균 환경에서의 적응력이 극단적으로 강하다. 이 균은 1947년 페니실린에 대한 저항성이 발견되었을 때의 세균들 중 하나였으며, 약이 널리 쓰이기 시작한 4년 후였다. 이후로는 메타실린이 선택할 수 있는 항생제였으나, 신장에 독성이 있어서 옥사실린으로 대체되었다. MRSA ( 메티실린 저항성 황색포도상구균 ) 는 1961년 영국에서 처음으로 검출되었으며, 현재는 병원에서 흔한 균이다. 1999년 영국에서 MRSA는 1991년의 4 % 에서 시작하여 1999년에는 심각한 패혈증의 37 % 에 영향을 주었다. 영국에서의 모든 황색포도상구균 감염의 절반은 페니실린, 메티실린, 테트라시클린, 에리스로마이신에 저항성이 있다. 따라서 반코마이신이 유일한 효과적인 약제로
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- 0. 더 이상 지원되지 않는 변수를 사용함 ( 도움말 ) CS1 관리 - 여러 이름 ( 링크 ) ↑ Cirz RT, Chin JK, Andes DR, de Crécy - Lagard V, Craig WA, Romesberg FE ( 2005년 ). " Inhibition of mutation and combating the evolution of antibiotic resistance ". 《 PLoS Biol. 》 3 ( 6 ) : e176. PMC 1088971. PMID 15869329. doi : 10. 1371 / journal. pbio. 0030176. CS1 관리 - 여러 이름 ( 링크 ) ↑ Bozdogan, B.. ; Esel, D. ; Whitener, C. ; Browne, F. A. ; Appelbaum, P. C. ( 2003 ). " Antibacterial susceptibility of a vancomycin - resistant Staphylococcus aureus strain isolated at the Hershey Medical Center ". 《 Journal of Antimicrobial Chemotherapy 》 52 ( 5 ) : 864 - 868. PMID 14563898. doi : 10.
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##균 유전자의 동일 연쇄군에 속하지 않은 염색체 복제에서 108회 중 1번 꼴의 종점 변이의 결과이다. 병원균에 대한 항생제의 작용은 환경적인 스트레스로 볼 수 있다. 이들 생존을 위해 변이하는 세균들은 살아남아 복제된다. 그리고는 그들의 자손에 이러한 특성을 전파하며, 결과적으로 완전한 저항성을 지닌 군집을 만들어낸다. 미생물들이 항생제에 저항성을 보이는 4가지 기제는 다음과 같다. 약제의 불활성화 또는 변경 : 예를 들면, 일부 페니실린 저항성 세균에서는 베타 락타마아제를 생산하여 페니실린을 효소에 의해 탈활성시킨다. 목표 변경 : 예를 들면, MRSA와 다른 페니실린 저항성 세균에서 페니실린의 결합 목표 부위인 페니실린 결합 단백질 ( Penicillin binding protein, PSP ) 의 변경 대사 경로 변경 : 예를 들면, 일부 설파제 저항성 세균은 술폰아미드가 억제된 세균에서 엽산과 핵산 합성의 중요한 전구체인 파라아미노벤조산 ( PABA ) 을 필요로 하지 않는다. 대신, 포유류의 세포에서처럼, 이미 형성된 엽산을 이용한다. 약제의 농도 낮춤 : 약제의 투과성을 줄이고 / 줄이거나 세포
항생제 내성(抗生劑耐性, 영어: antibiotic resistance) 또는 항생제 저항성(抗生劑抵抗性)은 미생물이 항생제에 노출되어도 생존할 수 있는 약물 저항성을 말한다. 유전자는 접합, 형질 도입, 형질 전환에 의해 세균 사이에서 수평적으로 옮겨질 수 있다. 따라서, 자연 선택에 의해 진화된 항생제 저항성 유전자가 공유될 수 있다. 항생제에의 노출과 같은 점진적인 스트레스는 항생제에 저항성을 갖는 형질을 선택한다. 많은 항생제 저항성 유전자는 플라스미드에 위치하여, 이들의 전달을 용이하게 한다. 세균이 2가지이상에서 저항성 유전자를 갖고 있는 경우, 다제내성균으로 다중약물저항이라 하며 보다 체계적으로 광범위한 경우 특히 '슈퍼 박테리아'로 다루어지는 경우도 있다. 항생제 저항성의 주요 원인은 세균의 유전적 변이이다. 항생제의 필요와는 상관 없이 노출되는 시간이 많을수록 저항성이 발전할 위험이 커진다. 저항성이 흔해지면서 대안 치료의 필요성이 커지고 있다. 이러한 새로운 항생제 치료에 대한 압박에도 새로 승인되는 약제의 수는 서서히 줄어들어왔다. 따라서, 항생제 저항성은 심각한 문제로 제기된다.