파킨슨병 - 위키백과, 우리 모두의 백과사전 파킨슨병 위키백과, 우리 모두의 백과사전. ( 파킨슨 병에서 넘어옴 ) 둘러보기로 가기 검색하러 가기 이 문서의 내용은 출처가 분명하지 않습니다. 이 문서를 편집하여, 신뢰할 수 있는 출처를 표기해 주세요. 검증되지 않은 내용은 삭제될 수도 있습니다. 내용에 대한 의견은 토론 문서에서 나누어 주세요. ( 2010년 4월 ) 파킨슨병 1892년 파킨슨병 환자의 사진 ICD - 10 G20, F02. 3 ICD - 9 332 질병DB 9651 MeSH D010300 MedlinePlus 000755 OMIM 168600 556500 파킨슨병 ( 영어 : Parkinson's Disease, PD ) 은 느린 운동, 정지시 떨림, 근육 강직, 질질 끌며 걷기, 굽은 자세와 같은 증상들을 특징으로 하는 진행형 신경 퇴행성 질환이다. 주로 흑질 ( substantia nigra ) 의 불완전한 도파민의 생성 및 작용으로 운동신경 피질의 자극이 감소되어 일어난다. 심각한 인식 장애와 미약한 언어 장애도 발생하는데 만성적이고 진행적이다. 일본뇌염, 뇌매독, 이산화탄소 중독, 망간 중독이나 윌슨
피질의 자극이 감소되어 일어난다. 심각한 인식 장애와 미약한 언어 장애도 발생하는데 만성적이고 진행적이다. 일본뇌염, 뇌매독, 이산화탄소 중독, 망간 중독이나 윌슨병에 걸렸을 때도 나타날 수 있다. 발병할 수 있는 확률은 1천명중 1명 꼴이지만 나이가 많을수록 발생빈도가 높다. 그리고 운동장애가 발생하여 움직이는 것이 불편하게 된다. 목차 1 증상 2 특징 3 원인 3. 1 MPTP [ 1 ] 3. 2 농약과 살충제 로테논 [ 2 ] 3. 3 장내 미생물과 미주신경 [ 3 ] [ 4 ] 3. 4 대사증후군 [ 5 ] 3. 5 나이와 성별 [ 6 ] 3. 6 제2형 당뇨병 [ 7 ] 3. 7 위장질환 [ 8 ] 3. 8 흑색종 [ 9 ] 3. 9 ADHD [ 10 ] [ 11 ] 4 L - Dopa 요법 5 다른 치료법 6 사례 7 연구 동향 7. 1 동물모델 7. 2 유전자 치료 7. 3 신경보호 치료 7. 4 CDNF ( 대뇌 노파민 신경 영향성 인자 ) 7. 5 망막검사 7. 6 시나몬 7. 7 걷기 운동 7. 8 고강도 운동 7. 9 레보도파의 소장 직접 투입 방법 7. 10 세리아 나노입자 8 각주 9 외부 링크 증상
킨슨병은 유전성이 비교적 낮다. 대개의 환자들에겐 파킨슨병에 걸린 친척들이 없다. 일란성 쌍둥이 중 한 사람이 이 병에 걸린 경우 다른 한 사람도 그럴 확률은 10 % 도 되지 않는다. 이는 물론 다른 사람들이 그 병에 걸리는 확률인 0. 1 % 보다는 분명히 높지만, 그렇게 엄청나게 높은 건 아니다. 그러나 일란성 쌍둥이 중 한 사람이 파킨슨병에 걸리고 다른 한 사람은 그렇지 않을 경우, 그 병에 걸리지 않은 쌍둥이는 일반적으로 정상 이하 수준의 도파민 시냅스를 갖고 있다. 한 가지 가능한 해석은 어떤 유전자가 그 사람이 파킨슨병에 취약한 정도를 증가시키거나 감소시키며, 환경 내의 무엇인가가 그 소인이 질병으로 진행되는지 아닌지를 결정한다는 것이다. 그런 환경 요인들로 가능한 것에는 뇌의 특정 부위로 가는 혈류의 차단, 특정 약물과 독에 대한 장기간의 노출, 그리고 뇌염이나 기타 바이러스에 의해 감염되었던 과거력이 포함된다. 독물이 파킨슨병의 원인일 가능성은 우연히 발견되었다. 1982년 북부 캘리포니아에서 22세부터 42세의 사람들 여러 명이 헤로인과 유사한 약물을 복용한 뒤 파킨슨병의 증상들을 나타내었다. 의사들
가능성은 우연히 발견되었다. 1982년 북부 캘리포니아에서 22세부터 42세의 사람들 여러 명이 헤로인과 유사한 약물을 복용한 뒤 파킨슨병의 증상들을 나타내었다. 의사들은 처음에 이 환자들이 너무 젊었기 때문에 파킨슨병이라고 진단하기를 주저했지만 결국은 그렇다는 게 분명해졌다. 연구자들이 그 지역사회에 헤로인 대신 사용되던 그 약물의 위험성을 경고하기도 전에, 많은 다른 사람들이 그런 증상을 경미한데서부터 치명적인 정도까지 나타내게 되었다. 이 사람들이 사용했던 약물에는 MPTP가 섞여 있었는데, 이 화학물질은 신체 내에서 MPP로 변환된 후 도파민을 분비하는 뉴런 내에 축적되고 나서는 그 뉴런을 파괴해 버린다. 시냅스후 뉴런은 도파민의 상실을 도파민 수용기의 수를 증가시킴으로써 보충한다. 파킨슨병의 증상들은 부분적으로는 도파민 입력의 감소로 인하여, 또 부분적으로는 여분의 수용기들의 흥분하기 쉬운 과도한 반응성으로 인하여 생겨난다. 많은 파킨슨병의 사례들이 비합법적인 약물을 사용한 때문이라고 가정하는 사람은 아무도 없다. 더 그럴듯한 가설은 사람들이 가끔씩 오염된 공기나
C 2886503. PMID 20155994. doi : 10. 2165 / 11533740 - 00 - 00. ↑ Lewitt PA, Rezai AR, Leehey MA ( April 2011 ). " AAV2 - GAD gene therapy for advanced Parkinson's disease : a double - blind, sham - surgery controlled, randomised trial ". 《 Lancet Neurol 》 10 ( 4 ) : 309 - 19. PMID 21419704. doi : 10. 1016 / S1474 - 4422 ( 11 ) 70039 - 4. ↑ " Neurologix Files to Liquidate Under Chapter 7 Bankruptcy ". ↑ " World's first Parkinson's vaccine is trialled ". New Scientist. 2012년 6월 7일. ↑ " CDNF cerebral dopamine neurotrophic factor [ Homo sapiens ( human ) ] - Gene - NCBI " ( 영어 ). 2018년 9월 26일에 확인함. ↑ " 망막검사로 파킨슨병 조기진단 가능성 열려 ". 2018년 9월 26일에 확인함. ↑
독 6 - 히드록시도파민을 사용하여, 흑샐질에 주입되었을 때 흑질 선조체 경로에 있는 도파민성 신경을 표적하여 파괴함으로써 쥐에서 파킨슨 병 모델을 만들어 냈다. [ 18 ] 유전자 치료 [ 편집 ] 유전자 치료는 일반적으로 유전 물질을 뇌의 일부에 전달하는 비 감염성 ( 즉, 예를 들면 아데노 - 관련 바이러스와 같은 바이러스성 벡터 ) 바이러스가 관여된다. 사용된 유전자는 PD 증상을 관리하는데 도움이 되는 또는 더한 손상으로부터 뇌를 보호하는 효소의 생산을 이끈다. [ 15 ] [ 19 ] 2010 년에 PD에 유전자 치료를 사용하는 네 개의 임상 시험이 있었다. [ 15 ] 유전자 치료의 임상적 유용성은 아직 알 수 없지만, 이 시험들에서 중요한 부작용은 없었다. [ 15 ] 이 시험들 중 하나는 2011 년에 긍정적인 결과를 보고했지만, [ 20 ] 이 회사는 2012 년 3 월에 파산신청했다. [ 21 ] 신경보호 치료 [ 편집 ] ( 상기 화학구조 이미지 ) 와 같은 몇가지 화학물질은 PD에서 신경보호제로 제안되어 왔지만, 그들의 효과는 아직 증명되지 않았다. 신경보호에 대한 연구는 PD연구의 최전방에 있다. 몇가지 분자들이 잠재
가지 화학물질은 PD에서 신경보호제로 제안되어 왔지만, 그들의 효과는 아직 증명되지 않았다. 신경보호에 대한 연구는 PD연구의 최전방에 있다. 몇가지 분자들이 잠재적 치료제로 제안되었다. [ 15 ] 그러나, 그것들 중 아무것도 퇴행을 감소시킨다고 결정적으로 증명되지 않았다. [ 15 ] 현재 연구되고 있는 물질로 항 - 세포자멸제 ( 아미가필, CEP - 1347 ), 항 - 글루타마터직스 ( antiglutamatergics ), 모노 아민 옥시다제 억제제 ( 셀레길린, 라사길린 ) 미토콘드리아 전구제 ( 코엔자임 Q10, 크레아틴 ), 칼슘 채널 차단제 ( 이스라디핀 ) 과 성장 인자 ( GDNF ) 를 포함한다. [ 15 ] 전임상 연구는 또한 알파 - 시누 클레인을 표적으로 하고 있다. [ 14 ] 인간의 면역 시스템으로 하여금 알파 - 시누 클레인을 파괴하게 하는 백신, PD01A ( 오스트리아 회사, Affiris에 의해 개발 ) 는 인간 임상 실험에 돌입했다. [ 22 ] CDNF ( 대뇌 노파민 신경 영향성 인자 ) [ 편집 ] CDNF가 파킨슨병 치료에 잠재적 가치가 있다는 연구 결과들이 있다. [
질로 분해하는 것이다. 따라서 데프레닐은 모노아민 산화효소B를 차단함으로써 도파민의 효과를 연장시킬 수 있다는 논리였다. 데프레닐은 또한 모노아민 산화효소 B가 MPTP 같은 무해한 화학물질을 MPP 같은 유해한 것으로 전환시키는 것을 방지할 수도 있었다. 그러나 나중의 연구에서는 이 약이 모노아민 산화효소 B를 함유하고 있지조차 않은 흑질 뉴런들의 생존을 향상시킨다는 것이 밝혀졌다. 따라서 데프레닐은 부분적으로 아직까지 알려지지 않은 다른 경로를 통하여 작용하고 있음에 분명하다. 다른 치료법은 도파민 수용기를 직접 자극하는 약물을 사용하는 것이다. 이론적으로는 글루타민산 수용기를 억제하는 약물 또한 효과가 있을 것인데, 왜냐하면 도파민은 글루타민산의 분비를 억제하기 때문이다. 그러나 도파민 수용기를 직접 자극하는 약물은 메스꺼움을 비롯한 불쾌한 부작용을 여러가지 초래하며, 글루타민산 수용기를 억제하는 약물은 감각, 학습, 그리고 기억을 방해한다. 이상적으로는 연구자들이 제한된 뇌영역에서만 도파민을 자극하거나 글루타민산을 억제하는 방법을
한 반응성으로 인하여 생겨난다. 많은 파킨슨병의 사례들이 비합법적인 약물을 사용한 때문이라고 가정하는 사람은 아무도 없다. 더 그럴듯한 가설은 사람들이 가끔씩 오염된 공기나 물에 있는 MPTP 또는 그와 유사한 물질에 노출된다는 것이다. 많은 제초제와 살충제가 그런 물질일 가능성이 높다. 50세가 되기 전에 파킨슨병의 증상이 시작된 환자들에 대한 한 연구에서는 그들 중 많은 양의 살충제와 제초제에 노출되었던 사람들의 비율이 보통 이상으로 높았다. 대부분의 연구자들은 독물에 대한 노출이 파킨슨병의 주요 원인이라고 생각하지 않는다. 만약 그게 주요 원인이라면, 어떤 지역에서는 거의 전염병에 가까운 수준으로 파킨슨병이 생겨나고 다른 지역에서는 거의 생겨나지 않을 것이라고 예상해야 한다. 그러나 이병의 발생지가 여기저기 분산되어 있다는 사실은 독물이 이 병의 여러 가지 원인들 중의 하나일 뿐임을 시사한다. 2003년, Alpha - Synuclein ( SNCA ) 의 프로모터의 가변성이 파킨슨병 ( PD ) 을 일으키는데 한 몫 한다는 것이 밝혀졌다. 이를 밝힌 연구진은 SNCA 돌연변이체가 야생형 단백질과는 달리 질적인 방식보다 양적인 방식 (
pieces in the Parkinson's disease puzzle ". 《 Nat. Med. 》 16 ( 6 ) : 653 - 61. PMID 20495568. doi : 10. 1038 / nm. 2165. ↑ Langston JW, Ballard P, Tetrud JW, Irwin I ( February 1983 ). " Chronic Parkinsonism in humans due to a product of meperidine - analog synthesis ". 《 Science 》 219 ( 4587 ) : 979 - 80. Bibcode : 1983Sci... 219.. 979L. PMID 6823561. doi : 10. 1126 / science. 6823561. ↑ Cicchetti F, Drouin - Ouellet J, Gross RE ( September 2009 ). " Environmental toxins and Parkinson's disease : what have we learned from pesticide - induced animal models ". 《 Trends Pharmacol. Sci. 》 30 ( 9 ) : 475 - 83. PMID 19729209. doi : 10. 1016 / j. tips. 2009.
파킨슨병(영어: Parkinson's disease, PD)은 느린 동작, 정지시 떨림, 근육 경직, 질질 끌며 걷기나 굽은 자세와 같은 자세불안정 증상들을 특징으로 하는 진행형 신경 퇴행성 질환이다. 심각한 인식 장애와 미약한 언어 장애도 발생하는데 만성적이고 진행적이다. 그리고 운동장애가 발생하여 움직이는 것이 불편하게 된다. 주로 흑질(substantia nigra)의 불완전한 도파민의 생성 및 작용으로 운동신경 피질의 자극이 감소되어 일어난다. 일본뇌염, 뇌매독, 이산화탄소 중독, 망간 중독이나 윌슨병에 걸렸을 때도 나타날 수 있다. 발병할 수 있는 확률은 1천명 중 1명 꼴이지만 나이가 많을수록 발생빈도가 높다.