A review ofin silicoapproaches for analysis and prediction of HIV-1-human protein–protein interactions <s> Over-representation of 19 HIV proteins in the four predicted interaction sets <s> I. HISTORICAL PERSPECTIVES ON HUMAN RETROVIRUSES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 578 II. BIOLOGICAL PROPERTIES OF HIV . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580 A. Ta rge t Cell Tropism . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . 580 R. Syncy lia In duction an d Cytopathic E ffect . . . ... . . . . . . .. . . . . . . .. . 58 1 C. Clinical Man ifestations of HIV Infection . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . 582 III. REPLICATION CYCLE OF HIV . . . .. . . . . .... . .. . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . 583 A. Virus Bin ding , Fusion , an d Entry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583 B. Synthesis an d Inte gration of P roviral DNA . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586 C. Exp re ssion of Viral Genes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . 587 D. Assembly an d Release of Matu re Virus . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . 589 IV. ORGANIZATION AND EXPRESSION OF HIV GENES .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . 593 A. The Siru ctu ral Genes. . . ... .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . .... . . .. ... . .. .. .. . . . . . 593 B . The Regulato ry G enes . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . 595 C. The Accessory Genes . . . . . . . . . . . ... . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599 D. Splicing Pattern . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 602 V. NOVEL REGULATORY PATHWAYS IN HIV GENE EXPRESSION . . . . . . . . . . . . . . 604 A . Transcriptional an d Posttransc riptional Activation by Tat / TAR . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 604 B . Regulation of Splicing/Transport of mRNA by RevlRRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 608 C. Transcriptional Down -Regulation by R ev . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 6 1 0 D. I s N e f a Negative Regulator? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 6 1 1 E. Activation of HIV by Othe r Viruses . .. . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 1 1 VI. IMPACT OF TAT O N CELLULAR FUNCTIONS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 6 1 2 VII. GENETIC HETEROGENEITy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 1 4 A . Genomic Comple xit y an d Evolution in a Single Infection . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 6 1 4 B . Dive rgence of HIV-1 in t he Population . .. . . . . ... . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 6 1 6 C. Evo/u tiona ry Divergence of the Human and Simian Immunodeficiency Viru se s . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 1 7 VIII. CURRENT AND FUTURE PROSPECTS FOR AN AIDS VACCINE AND ANTIVIRAL THERAPy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . 6 1 8 <s> BIB001 </s> A review ofin silicoapproaches for analysis and prediction of HIV-1-human protein–protein interactions <s> Over-representation of 19 HIV proteins in the four predicted interaction sets <s> Abstract ::: The Tat protein of human immunodeficiency virus type 1 enhances transcription by binding to a specific RNA element on nascent viral transcripts. Binding is mediated by a 10-amino acid basic domain that is rich in arginines and lysines. Here we report the three-dimensional peptide backbone structure of a biologically active 25-mer peptide that contains the human immunodeficiency virus type 1 Tat basic domain linked to the core regulatory domain of another lentiviral Tat--i.e., that from equine infectious anemia virus. Circular dichroism and two-dimensional proton NMR studies of this hybrid peptide indicate that the Tat basic domain forms a stable alpha-helix, whereas the adjacent regulatory sequence is mostly in extended form. These findings suggest that the tendency to form stable alpha-helices may be a common property of arginine- and lysine-rich RNA-binding domains. <s> BIB002
We perform a study to show which HIV-1 proteins are overrepresented in the predicted interaction set in each of the four studies. In Figure 15 we see that in most of the predicted interaction sets, HIV-1 protein TAT is significantly over-represented, possibly because of its essentiality for efficient transcription of the viral genome BIB002 BIB001 . However, a remarkable underrepresentation of TAT is found in the predicted interaction set 