德尔塔变异毒株的传播速度极快，后续疫苗接种和个人防疫该注意什么？
  确实，南京疫情的爆发以及全国遍地开花，让人不得不开始怀疑疫苗的作用，而去年这个关于疫苗抗体 ADE效应的讨论也再次被提起。  虽然，Delta变异株不仅传播快，病毒载量也是原始毒株的 1260倍，但从感染者的临床症状来看，重症率还很低，多半表现为无症状或轻症状。  恰恰相反，德尔塔毒株真正威胁并非症状，而是“传染性”。  以目前全世界接种情况而言，（国外）高龄老人虽然是优先接种人群，但也因为基础病的原因导致在如此高病毒载量的基础上重症率飙升。  而接种疫苗的年轻人甚或未能普及的儿童，一旦以无症状将病毒带入社区传播，无疑会发生“超级传播”，基本上很难防控。所以对待 Delta毒株，连密切接触者的范围都扩大了。   所谓 ADE效应，指的是“抗体依赖增强作用”（Antibody-dependent Enhancement；这种作用在 03年非典时就已经注意到了，研究人员最早在登革热患者中观察到 ADE效应这一现象）。   简单的来说，我们打了疫苗，人体免疫系统会产生中和性抗体，可以中和病毒，消灭病毒。但大部分抗体是非中和性抗体，只能识别但不一定能消灭病毒。  但在某些情况下，比如病毒发生了变异，这时候再感染病毒，原先产生的非中和性抗体不仅对变异的病毒不起作用，还会发挥反作用。  而且这时人体的免疫系统误以为病毒已经被“阻抑”而对病毒不设防，“给病毒钥匙打开大门”（带路），协助病毒进入靶细胞，导致了病毒致病性增强，称之为 ADE效应。   ① 非中和性抗体； ② 导致病毒致病性增强。  不要急着下结论，先说说几个关于 ADE效应的研究：  2021年 5月 24日，《Cell》期刊发表了一篇来自日本大阪大学关于新冠病毒 ADE效应的研究《An infectivity-enhancing site on the SARS-CoV-2 spike protein targeted by antibodies》[1]。   研究者选择了 74株分离自新冠康复者的单克隆抗体作为研究对象，并通过细胞表面染色实验来探索这些抗体是否能增强刺突蛋白与 ACE2 的结合，结果发现有 6株 NTD抗体表现出了这样的特性。   研究者进一步使用了假病毒感染实验来验证：这些增强刺突蛋白和受体结合的抗体，是否会增强病毒感染细胞的能力。  试验结果发现：COV2-2369等 4株抗体增强了病毒对细胞的感染（下图）。   研究者通过冷冻电镜结构解析，发现这一类感染增强抗体（6株）集中在 NTD的一个区域，而且与 NTD中和抗体完全不同。    这项研究基本上从分子学水平证实了人体产生的新冠抗体会给新冠病毒“带路”，而且他们观测到这种功能受到抗体浓度的影响，抗体浓度越高，病毒感染性越强。  但这个实验有个缺陷，因为该研究是个体外实验，而不是在体内发现。  因为 ADE是针对一个具体的病原体而言的，会不会出现ADE现象，首要的取决因素是病原体本身的特征（个性化）。  无论是自然感染还是疫苗接种，人体的免疫反应都是多克隆的，在抗体形成上的表现就是产生的抗体也是多克隆的。  这些抗体里有部分是可以消灭病毒的中和性抗体，另一些是非中和性抗体。但是，这些非中和性抗体形成后并不是必然会导致 ADE的，只有特定的病原体，才会有ADE。  我们不妨以最经典的并导致严重后果的病原体登革热病毒为例。  登革热病毒有多个不同的血清型。  针对其中一个血清型产生的抗体，对其它血清型的病毒还可以起结合作用，但不能中和，没有保护作用，成了非中和性的结合抗体——披着抗体外套的活病毒。  所以这些非中和性抗体恰恰成了登革热病毒感染人体免疫细胞的捷径，病毒非但死不了，还直接在这些免疫细胞里繁衍。  所以第一次感染登革热一般都问题不大，免疫系统足以应付。一旦康复后再度感染，而且感染的是另一种血清型的病毒，那么病毒的繁衍扩增会远比上一次厉害，导致病情也更为凶险，即真正的 ADE。   而且，该研究也提供不了 ADE导致新冠疾病加重的基本证据。  6月 18日，《Cell》期刊上发表了杜克大学的一篇研究可供参考：《In vitro and in vivo functions of SARS-CoV-2 infection-enhancing and neutralizing antibodies》[2]。     研究者也从新冠康复者样品中分离出了多种单克隆抗体，并和上述大阪大学的研究一样，发现其中多个抗体在细胞实验上有感染增强作用。   研究随后选择了其中一株 NTD感染增强抗体 DH1052进行动物实验，先给实验动物注射一定量的抗体，再感染病毒，模拟这些抗体存在的情况下的感染进程。  在小鼠实验中，相比于注射无关抗体（CH65）的对照组，DH1052组小鼠的病毒载量反而略低一些，症状较轻，存活率更高。   在食蟹猴的实验中，DH1052组的肺部炎症也没有强于对照组，且下呼吸道病毒载量也低于对照组。    且不说诸多研究表明疫苗的重症保护率极高，也有研究明确证明自然感染得来的免疫力是有保护作用的（丹麦一项真实世界数据分析显示自然感染的保护效力达到了80%）。  更何况目前新冠治疗中依旧采用血浆疗法（用康复者血清里的抗体）来治疗感染新冠的病人。 如果新冠病毒产生 ADE效应，那么血浆疗法会引入大量抗体（包含非中和性抗体），那病人的病情不是会加重？   所以，判断 ADE是否存在的关键标准还是——抗体是否导致了致病性增强。  但这两个研究或许也可以从侧面解释：  该研究证明了：少数的 NTD抗体可以和新冠上的刺突蛋白结合，从而改变刺突蛋白的结构，使其和人体上的 ACE2受体更好结合，这也就意味着病毒更容易入侵人体细胞，增强了病毒的传染性。  那么是不是可以这么猜想：  虽然疫苗目前防不住 Delta变异株，但好在，疫苗在防重症方面依旧起作用（以色列辉瑞防重症率依旧高达 91%）。  而且打疫苗本来就是一把双刃剑，就像抗体的自述：  在新冠面前， 无论天然免疫，还是疫苗免疫，都各担风险； 对于新冠，我们还有很长的路要走。   我是 @39健康网 ，如果你想了解最新的疫情&疫苗科普，可以持续关注我【也可以关注下面的疫情&疫苗】专栏。  7 月 28 日，南京本轮疫情已有确诊 153 例、无症状 2 例，还有哪些信息值得关注？  如何看待张家界一剧场所有观众均属高风险人群，涉及约 2000 人，座位无间隔？这会产生什么后果?  如何看待发布「德尔塔病毒载量为去年流行病株1260倍」？是否意味着它的传染力极高？ 