癌症扩散是什么原理？
初来知乎，看到这个问题还是蛮开心的，大家回答的也都很不错，补充 前述的一些问题，谈谈近年来的研究中癌症转移中的关键点和热点问题。 因为和自己的专业关联性蛮强，想层层深入的谈谈EMT及其相关的问题，近年来大家在忙活的一些假设推论实验结论等等，也还是比较粗略，不过希望可以让你对癌症转移的原理机制有更深入的认识。 如Talich前面介绍的，转移是一个极其复杂的过程，涉及肿瘤细胞运动、内渗、在血液或淋巴系统中的循环、外渗以及在新组织和器官中的生长。癌细胞转移首先需从原位脱离，迁移与侵袭间叶组织，继之进入脉管，随淋巴液或血液播散至淋巴结或远隔器官处再穿出脉管，在新的微环境中生存、繁殖，继而发生微血管等生长，形成继发瘤。 癌细胞具有侵袭性和转移性缘于其表型的改变，包括典型的上皮细胞特征的丧失，取而代之的是间质细胞相关的特征。这常涉及到一个转分化过程，称为上皮-间质转化（EMT），最初是在1982年由Greenburg和Hay提出的，它是癌细胞的特征，表征为迁移性、侵袭性和对凋亡耐受性的增强。 肿瘤细胞迁移的启动是转移级联的前提。正常情况下，潜在EMT过程的激活使癌细胞具有向远处器官或组织侵袭及转移的明显优势。 尽管EMT并不是转移的唯一机制，但它是癌症转移启动中最重要的机制。 在EMT过程中，上皮细胞获得成纤维细胞样特性并呈现细胞间粘附的下降及运动的增加。EMT的特征是E-钙粘附蛋白表达的缺失，E-钙粘附蛋白表达是上皮表型的重要监管人（caretaker）。(*E-钙粘附蛋白是一种细胞-细胞粘附分子，可参与同型的、钙依赖的细胞间相互作用以形成上皮粘附连接。) 有研究显示，数个转录因子在EMT的调节中发挥作用，包括Snail/Slung家族中的锌指蛋白、碱性螺旋-环-螺旋因子Twist、E12/E47、Goosecoid、 δE F 1 / Z E B 1及S I P 1。通过抑制编码c a d h e r i n s、claudins、integrins、mucins、plakophilin、occludin及ZO1等常见基因中的一个子集而诱导EMT，这些转录因子在EMT过程中发挥分子开关的作用。 EMT是一个动态过程，受细胞从其微环境中接收到的信号调控。大量研究发现, 多种信号通路参与了肿瘤细胞的EMT过程, 如Wnt、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、Notch信号通路等. 近年来研究较热的microRNA(miRNA)也可能通过多种信号通路参与肿瘤EMT过程。 （该图获取自王宏刚，2010，miRNA部分信息过时，下文略补充） 主要分为两类： “致癌miRNA”——通过负性调节抑癌基因或控制细胞分化和凋亡基因，从而促进肿瘤的发生发展。 “抑癌miRNA”——通过调节抑癌基因或控制细胞分化和凋亡基因．从而抑制或者延缓肿瘤的发生发展。 NATURE REVIEWS | Drug Discovery VOlUME 9 | OCTOBER 2010 | 777 由此可见，对于你的问题，有办法控制不扩散吗？就有了解答，比如这些基础研究的一个良好应用就是可以有针对性的设计药物，通过药物作用于多种关键靶点阻断不同信号转导通路，降低某种耐药性基因的表达等等方法来达到控制癌症转移，通过临床实践检验后，帮助人类抵御癌症的侵蚀。 参考文献较多，暂不一一列出，欢迎讨论交流。^^ .