什么是「黄体」，有哪些原因会导致「黄体破裂」？
1. 先看下黄体是什么？ 黄体（Corpus Luteum）是卵子从卵泡（follicle）排出之后剩下的部分（如下图1）。因为卵泡由卵泡颗粒细胞（Granulosal cells:下图2左侧卵泡：浅蓝色细胞）和卵泡泡膜细胞（Thecal cells:下图2左侧卵泡深蓝色细胞）组成，所以排出卵子之后形成的黄体也是来源于这两个细胞，从而形成大黄体细胞（Large Luteal Cells:LLC：来源于颗粒细胞）和小黄体细胞（Small Luteal Cells:SLC：来源于泡膜细胞）。（如下图2：左边蓝色:卵泡；右边黄色：黄体） 2. 那么来看下黄体是干嘛的？ 黄体的主要功能是分泌孕激素（Progesterone：又叫孕酮；黄体酮）。孕激素是用来刺激子宫内膜腺体分泌和螺旋动脉发育，以保持子宫内膜厚度的。这可以让受精卵植入到子宫。除此之外，孕激素还有增厚宫颈粘液，抑制精子进入子宫；降低子宫平滑肌收缩；降低催乳素活动等等其他保证怀孕顺利进行的作用。维持黄体功能需要黄体生成素（LH：Luteinizing Hormone），它可以通过直接刺激小黄体细胞（SLC）来增加孕激素分泌（Gs蛋白偶联，PKA途径）。而大黄体细胞上包含前列腺素F-2α受体（PGF2α-receptor），PGF2α用来让黄体退化。 3. 为什么黄体形成之后还需要退化呢？ 因为虽然黄体分泌孕激素可以帮助保持子宫内膜厚度，这有利于受精卵植入到子宫，但是如果孕激素太多的话，会影响受精（比如：增厚宫颈粘液来抑制精子进入子宫）。所以如果黄体生成之后却没有受精卵植入子宫的话，黄体必须要退化，以保证让下一个周期受孕可以顺利进行。黄体退化需要前列腺素F2α（PGF2α）参与（Gq蛋白偶联，PKC途径）（如下图：图片有错误，应该是Gq）。可能机制如下： A. PGF2α因为通过PKC途径（如下图），所以会激活大量钙离子释放和内流。钙离子增多会激活核酸内切酶，这会让黄体细胞凋亡。 B. 同时因为黄体血管的内皮细胞表达PGF2α受体，这会促进黄体内皮细胞产生内皮素-1（endothelin-1），内皮素会促进血管收缩。所以增加的PGF2α会减少黄体的血流，从而降低黄体的营养支持。 C. 因为血管收缩还会造成缺氧，缺氧会刺激释放更多的内皮素-1。内皮素-1除了上述B的作用之外，还会抑制黄体细胞的固醇类物质（孕酮）产生。这些机制共同作用，促进黄体退化。 D. 等等….. 4. 再来看下PGF2α从哪里来？ PGF2α来源于子宫。这可能是因为发育中的卵泡提高的雌激素促进了垂体的催产素（OT：oxytocin）释放（雌激素可以刺激催产素释放，并提高催产素受体表达）。催产素可以刺激子宫合成和分泌少量PGF2α。这会形成正反馈（如下图），导致更多催产素和PGF2α释放；同时，在月经时，子宫内膜剥落。破坏的内膜膜磷脂在磷脂酶A2的作用下转化成花生四烯酸，进而通过环氧酶通路合成PGF2α。这些PGF2α最后通过上述3机制，来促进黄体退化。 5. 上述说了正常情况下黄体形成和退化的原因。但是一些时候，当卵子排出形成黄体之后，黄体却没有退化消失并持续增大（排卵后黄体囊关闭时液体留在内部），或者出现黄体内出血，这可能会造成液体或血液堆积在黄体中，导致形成黄体囊肿（如下图），黄体囊肿可能破裂。不过黄体囊肿比卵泡囊肿少见，而且通常是无痛和无害的，并常常自己消失。另外，在早期宫内孕的话，这种囊肿也可能是生理性出现的（孕6周大小是孕前的2倍），一般直径小于2.5cm。随着胎盘功能替代黄体的激素分泌功能之后，黄体衰退，这种囊肿也会自然消退。 6. 这种功能性或生理性的黄体囊肿不破裂的话，一般不会有任何症状出现。而且一般大部分黄体囊肿是可以自己消失的。小的囊肿即使破裂，一般也是无症状或者症状比较轻，只需要简单的观察或者止痛药即可。如果囊肿过大，可能会压迫周围组织，引起尿频、便秘或者下腹部压力感。囊肿越大越容易破裂。又因为黄体里面血管丰富，所以如果大的囊肿破裂的话可能会伴随出血，引起腹腔积血激惹腹膜（如下图）。 7. 可能造成黄体囊肿破裂原因包括：抗凝药使用；腹部创伤或冲击（如剧烈运动；性活动）。可能出现的症状比如：腹部疼痛；阴道出血；恶心呕吐；无力；晕厥等。如果症状严重，需要及时去医院进行处理，因为少数情况可能会造成DIC、出血性休克甚至死亡，需要急诊手术。 