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補体成分C1qの必須制御因子のMafB
転写因子MafBは単球及びマクロファージにより発現される。マクロファージによるエフェロサイトーシス（アポトーシス細胞の取込み）は、自己免疫疾患の発症抑制に重要であり、Mafb欠損マクロファージで顕著に低下している。本研究にて、我々は、古典的補体経路の最初のタンパク質であるC1qの発現がエフェロサイトーシスの介在に重要であり、Mafb欠損マクロファージで減少していることを示す。Mafb欠損マクロファージのエフェロサイトーシス低下は、野生型マウス由来血清の添加により回復されるが、C1q欠損マウス由来血清の添加によっては回復されない。溶血アッセイにより、我々は、Mafb欠損マウスで古典的補体経路の活性が低下していることも示す。また、MafBの過剰発現はC1q依存性遺伝子発現を誘導し、C1q遺伝子を誘導するシグナルはMafB非存在下で効果がより小さい。我々は、Mafb欠損が抗核抗体沈着を含む糸球体自己免疫を亢進させることも示す。これらの結果は、MafBがC1qの重要な制御因子であることを示す。