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ヒト炎症促進性T<sub>H</sub>17細胞の転写シグネチャーは、多発性硬化症におけるIL10遺伝子発現の低下を特定する
これまでに我々は、動物において実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）を誘発するマウス病原性T<sub>H</sub>17細胞の分子シグネチャーを報告している。ここで我々は、ヒト末梢血IFN-γ<sup>+</sup>IL-17<sup>+</sup>（T<sub>H</sub>17）CD4<sup>+</sup> T細胞とIFN-γ<sup>-</sup>IL-17<sup>+</sup>（T<sub>H</sub>17）CD4<sup>+</sup> T細胞が、ハイスループット転写解析において異なる転写プロファイルを示すことを明らかにする。T<sub>H</sub>1/17細胞は、T<sub>H</sub>17細胞と比べて、マウス病原性T<sub>H</sub>17細胞と顕著な類似性を持つ遺伝子シグネチャーを有する。我々は、多発性硬化症患者を対象に15種類の代表的シグネチャー遺伝子を評価し、T<sub>H</sub>1/17細胞では、健康な対照群と比較して、CXCR3の発現が上昇し、IFNG、CCL3、CLL4、GZMB、およびIL10の発現が低下していることを見出す。さらに、T<sub>H</sub>17細胞でのIL10の発現は、臨床的に安定した患者の方が活動性の患者よりも高い。我々の結果は、ヒト自己免疫疾患において病原性T<sub>H</sub>17細胞の同定とT<sub>H</sub>17細胞に対する治療効果の評価の両方に使用できる、ヒト炎症促進性T<sub>H</sub>17細胞の分子シグネチャーを定義する。