Se si bersaglia lei, si bersaglia (e si cura) anche il tumore. Lei è una proteina, preziosissima, e si chiama Cyclin Dependent Kinase 9 (Cdk9). Normalmente è coinvolta nel meccanismo di "oncosoppressione", cioè serve a riparare i danni subiti dal DNA. Un ruolo fondamentale, scoperto nel 1994, per arginare l'insorgenza e la proliferazione dei tumori. Oggi si scopre qualcosa in più (e dimostra come la ricerca sul cancro abbia fatto passi da gigante negli ultimi anni). Questa proteina diventa un nuovo bersaglio di terapie contro i tumori. Vuol dire che si amplia lo spettro delle cure.
A scoprire il ruolo della proteina è una ricerca condotta fra Stati Uniti e Italia, coordinata da Antonio Giordano, dello Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine della Temple University di Philadelphia, e in collaborazione con il gruppo di Luigi Alfano, dell'Istituto Nazionale Tumori di Napoli Fondazione Pascale. Lo studio è publicato sulla rivista Oncogene. Si tratta di una branca molto importante negli studi scientifici sul cancro: l'obiettivo è capire a fondo il meccanismo molecolare di alterazione di proteine coinvolte nel ciclo cellulare e nel riparo del DNA.
Tumori, cosa succede se manca la proteina Cdk9: cosa ha scoperto lo studio
«È un nuovo guardiano del genoma», ha detto Giordano riferendosi al ruolo del proteina Cyclin Dependent Kinase 9 nella regolazione della riparazione del Dna. In particolare lo studio ha dimostrato come l'assenza di questa proteina privi le cellule malate di uno strumento importante per riparare i danni al loro Dna e, in questo modo, le rende più vulnerabili ai trattamenti chemioterapici. In Italia il gruppo di Alfano ha dimostrato come la mancanza della proteina Cdk9 vada ad impattare negativamente. In pratica, spiega Alfano, la proteina Cdk9 sorveglia il genoma della cellula per evitare la comparsa di errori nella sequenza genica.
Cancro, la proteina CDK9
La CDK9 è una proteina multifunzionale e la sua espressione è fortemente alterata nei tumori. Il lavoro descrive il ruolo dell'isoforma CDK9-55kDa nella risposta al danno al DNA, uno dei principali meccanismi cellulari per la terapia del cancro. Nella prima analisi, gli scienziati guidati dal dottor Alfano hanno dimostrato come la mancanza della proteina CDK9-55 impatta negativamente sul meccanismo di riparazione della ricombinazione omologa, il processo più importante per evitare la formazione di mutazioni all'interno della sequenza di DNA.
Il meccanismo alla base della trasformazione e progressione tumorale
Di conseguenza la sua alterazione all'interno dei tumori può essere importante per aumentare il carico mutazionale che è alla base della trasformazione e progressione tumorale. Per Giordano «questa scoperta ci permette di aggiungere un nuovo importante tassello alla comprensione di come le cellule scelgono i meccanismi di riparo, favorendo la conservazione dell'informazione genetica e riducendo l'insorgenza di mutazioni predisponenti al cancro».
Si tratta di «un ottimo risultato - ha aggiunto - perché la descrizione del ruolo di Cdk9, scoperto da noi nel 1994, ci apre la strada alla generazione di nuovi inibitori farmacologici che potranno essere utilizzati sia in monoterapia che in combinazione con altri farmaci, già attualmente in uso, per potenziarne l'effetto antitumorale». La scoperta, ha concluso, «apre la strada ad ulteriori studi per la valutazione di Cdk9 come possibile nuovo fattore predittivo della risposta a trattamenti farmacologici che agiscono sul riparo del Dna».