Сперматогенеза је код мушкараца регулисана синхронизованим лучењем више хормона. Повећање концентрације којег од наведених хормона доводи до стимулације хипофизе на лучење гонадотропног хормона који подстиче сперматогенезу?
алдостерона лутеинизирајућег хормона фоликулостимулирајућег хормона тестостерона
A B C D
Смањено лучење хормона раста се среће код обољења хипофизе нпр. Тиреотропин ослобађајући хормон који лучи хипоталамус изазива лучење тиреостимулишућег хормона хипофизе који онда стимулише лучење Т и Т тироидних хормона. Почев од пубертета, хипофиза лучењем хормона ФСХ и ЛХ стимулише јајнике на сазревање и лучење полних хормона. Болест која се карактерише непримереним лучењем хормона задњег режња хипофизе ADH (антидиуретски хормон). Наиме повећано лучење адренокортикотропог хормона у хипофизи је под утицајем стреса, а високи ниво хормона серотонина и ангиотензин II утиче на повећано стварање алдостерона. Соматостатин инхибише лучење других хормона: инсулина, глукагона, хормона раста, гастрина, секретина и тиреотропног хормона итд. Оне то чине лучењем хормона. Соматостатин инхибише лучење других хормона: инсулина, глукагона, хормона раста, гастрина, пепсина, секретина и тиреотропног хормона итд. Лучење хормона може бити стимулисано или инхибирано:

Посебна група хормона су тропни хормони који стимулишу продукцију хормона других ендокриних жлезда. Он стимулише лучење хормона раста из хипофизе који има различите ефекте на раст тела и полни развој. Основно дејство овог хормона је повећање концентрације глукозе у крви (хипергликемисјско дејство). На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона. Овај механизам зависи од фактора који утичу на метаболизам и лучење хормона. Полни хормони такође стимулишу лучење хормона раста. Кушингова болест је карактерисана хиперсекрецијом адренокортикотропног хормона (АЦТХ) због аденома хипофизе, који ултиматно узрокује ендогени хиперкортизолизам путем стимулације надбубрежне жлезде. Тада плацента преузима улогу одржавања трудноће лучењем ових хормона. Као одговор на лучење неуротрансмитера, у хипоталамусу се стварају хормони који одлазе до хипофизе (аденохипофиза и неурохипофиза), где утичу на настанак и излучивање њених хормона. ТСХ стимулише синтезу и ослобађање ових хормона, али и он стоји под контролом тиреотропина (ТРХ), хормона хипоталамуса, који стимулише лучење ТСХ. Повећана секреција хормона раста среће се најчешће код тумора (аденома) предњег режња хипофизе. Када је пролактином довољне величине да врши механички притисак на околне хормонски активне ћелије, тумор може, поред недостатка гонадотропина, проузроковати и недостатак других хормона хипофизе – хормона раста, тиротропног и адренокортикотропног хормона. Соматостатин, један од хормона хипоталамуса инхибише стварање хормона раста. Ова два хормона такође инхибишу и лучење ТРХ на исти начин. Последица секреције другог хормона, АДХ, је повећано задржавање воде, тако да је укупан ефекат ова два хормона лучење мале количине хиперосмоларног урина. До терцијарног хипотиреоидизма долази када је лучење тиреотропин ослобађајућег хормона у недостатку или инхибирано. Почев од пубертета, хипофиза лучењем хормона ФСХ и ЛХ стимулише јајнике на сазревање и лучење полних хормона. Тиреотропин ослобађајући хормон који лучи хипоталамус изазива лучење тиреостимулишућег хормона хипофизе који онда стимулише лучење Т и Т тироидних хормона. Смањено лучење хормона раста се среће код обољења хипофизе нпр. Соматостатин инхибише лучење других хормона: инсулина, глукагона, хормона раста, гастрина, секретина и тиреотропног хормона итд. Соматостатин инхибише лучење других хормона: инсулина, глукагона, хормона раста, гастрина, пепсина, секретина и тиреотропног хормона итд. Оне то чине лучењем хормона. Лучење хормона може бити стимулисано или инхибирано:

Посебна група хормона су тропни хормони који стимулишу продукцију хормона других ендокриних жлезда. Алфа подјединица, исте структуре среће се и код других хормона аденохипофизе гликопротеинске природе: адренокортикотропног хормона (АЦТХ), фоликулостимулирајућег (ФСХ) и лутеинизирајућег хормона (ЛХ), као и код хуманог хорионског гонадотропина (ХЦГ). Болест која се карактерише непримереним лучењем хормона задњег режња хипофизе ADH (антидиуретски хормон). Он стимулише лучење хормона раста из хипофизе који има различите ефекте на раст тела и полни развој. Полни хормони такође стимулишу лучење хормона раста. Основно дејство овог хормона је повећање концентрације глукозе у крви (хипергликемисјско дејство). Соматостатин, један од хормона хипоталамуса инхибише стварање хормона раста. Овај механизам зависи од фактора који утичу на метаболизам и лучење хормона. Тада плацента преузима улогу одржавања трудноће лучењем ових хормона. ТСХ стимулише синтезу и ослобађање ових хормона, али и он стоји под контролом тиреотропина (ТРХ), хормона хипоталамуса, који стимулише лучење ТСХ. Када је пролактином довољне величине да врши механички притисак на околне хормонски активне ћелије, тумор може, поред недостатка гонадотропина, проузроковати и недостатак других хормона хипофизе – хормона раста, тиротропног и адренокортикотропног хормона. Кушингова болест је карактерисана хиперсекрецијом адренокортикотропног хормона (АЦТХ) због аденома хипофизе, који ултиматно узрокује ендогени хиперкортизолизам путем стимулације надбубрежне жлезде. Повећана секреција хормона раста среће се најчешће код тумора (аденома) предњег режња хипофизе. Недавно је идентификована класа хормона који су врсте хормона глади – грелин, орексин и ПЗЗ 3-36 и хормона ситости – на пример лептин, обестатин, несфатин-1. Ова два хормона такође инхибишу и лучење ТРХ на исти начин. Последица секреције другог хормона, АДХ, је повећано задржавање воде, тако да је укупан ефекат ова два хормона лучење мале количине хиперосмоларног урина. Наиме повећано лучење адренокортикотропог хормона у хипофизи је под утицајем стреса, а високи ниво хормона серотонина и ангиотензин II утиче на повећано стварање алдостерона. Као одговор на лучење неуротрансмитера, у хипоталамусу се стварају хормони који одлазе до хипофизе (аденохипофиза и неурохипофиза), где утичу на настанак и излучивање њених хормона. Антагонисти хормона

Антагонисти хормона могу бити ефикасни против многих хормон-зависних тумора. Почев од пубертета, хипофиза лучењем хормона ФСХ и ЛХ стимулише јајнике на сазревање и лучење полних хормона. Тиреотропин ослобађајући хормон који лучи хипоталамус изазива лучење тиреостимулишућег хормона хипофизе који онда стимулише лучење Т и Т тироидних хормона. Смањено лучење хормона раста се среће код обољења хипофизе нпр. Соматостатин инхибише лучење других хормона: инсулина, глукагона, хормона раста, гастрина, секретина и тиреотропног хормона итд. Соматостатин инхибише лучење других хормона: инсулина, глукагона, хормона раста, гастрина, пепсина, секретина и тиреотропног хормона итд. Оне то чине лучењем хормона. Лучење хормона може бити стимулисано или инхибирано:

Посебна група хормона су тропни хормони који стимулишу продукцију хормона других ендокриних жлезда. Алфа подјединица, исте структуре среће се и код других хормона аденохипофизе гликопротеинске природе: адренокортикотропног хормона (АЦТХ), фоликулостимулирајућег (ФСХ) и лутеинизирајућег хормона (ЛХ), као и код хуманог хорионског гонадотропина (ХЦГ). Болест која се карактерише непримереним лучењем хормона задњег режња хипофизе ADH (антидиуретски хормон). Он стимулише лучење хормона раста из хипофизе који има различите ефекте на раст тела и полни развој. Полни хормони такође стимулишу лучење хормона раста. Основно дејство овог хормона је повећање концентрације глукозе у крви (хипергликемисјско дејство). Соматостатин, један од хормона хипоталамуса инхибише стварање хормона раста. Овај механизам зависи од фактора који утичу на метаболизам и лучење хормона. Тада плацента преузима улогу одржавања трудноће лучењем ових хормона. ТСХ стимулише синтезу и ослобађање ових хормона, али и он стоји под контролом тиреотропина (ТРХ), хормона хипоталамуса, који стимулише лучење ТСХ. Када је пролактином довољне величине да врши механички притисак на околне хормонски активне ћелије, тумор може, поред недостатка гонадотропина, проузроковати и недостатак других хормона хипофизе – хормона раста, тиротропног и адренокортикотропног хормона. Кушингова болест је карактерисана хиперсекрецијом адренокортикотропног хормона (АЦТХ) због аденома хипофизе, који ултиматно узрокује ендогени хиперкортизолизам путем стимулације надбубрежне жлезде. Повећана секреција хормона раста среће се најчешће код тумора (аденома) предњег режња хипофизе. Недавно је идентификована класа хормона који су врсте хормона глади – грелин, орексин и ПЗЗ 3-36 и хормона ситости – на пример лептин, обестатин, несфатин-1. Ова два хормона такође инхибишу и лучење ТРХ на исти начин. Последица секреције другог хормона, АДХ, је повећано задржавање воде, тако да је укупан ефекат ова два хормона лучење мале количине хиперосмоларног урина. Наиме повећано лучење адренокортикотропог хормона у хипофизи је под утицајем стреса, а високи ниво хормона серотонина и ангиотензин II утиче на повећано стварање алдостерона. Као одговор на лучење неуротрансмитера, у хипоталамусу се стварају хормони који одлазе до хипофизе (аденохипофиза и неурохипофиза), где утичу на настанак и излучивање њених хормона. Антагонисти хормона

Антагонисти хормона могу бити ефикасни против многих хормон-зависних тумора. Смањено лучење хормона раста се среће код обољења хипофизе нпр. Тиреотропин ослобађајући хормон који лучи хипоталамус изазива лучење тиреостимулишућег хормона хипофизе који онда стимулише лучење Т и Т тироидних хормона. Почев од пубертета, хипофиза лучењем хормона ФСХ и ЛХ стимулише јајнике на сазревање и лучење полних хормона. Болест која се карактерише непримереним лучењем хормона задњег режња хипофизе ADH (антидиуретски хормон). Соматостатин инхибише лучење других хормона: инсулина, глукагона, хормона раста, гастрина, секретина и тиреотропног хормона итд. Оне то чине лучењем хормона. Соматостатин инхибише лучење других хормона: инсулина, глукагона, хормона раста, гастрина, пепсина, секретина и тиреотропног хормона итд. Лучење хормона може бити стимулисано или инхибирано:

Посебна група хормона су тропни хормони који стимулишу продукцију хормона других ендокриних жлезда. Он стимулише лучење хормона раста из хипофизе који има различите ефекте на раст тела и полни развој. Основно дејство овог хормона је повећање концентрације глукозе у крви (хипергликемисјско дејство). Овај механизам зависи од фактора који утичу на метаболизам и лучење хормона. Полни хормони такође стимулишу лучење хормона раста. креатин) и употреба кортикостероида, хормона раста и тестостерона. Кушингова болест је карактерисана хиперсекрецијом адренокортикотропног хормона (АЦТХ) због аденома хипофизе, који ултиматно узрокује ендогени хиперкортизолизам путем стимулације надбубрежне жлезде. Тада плацента преузима улогу одржавања трудноће лучењем ових хормона. Као одговор на лучење неуротрансмитера, у хипоталамусу се стварају хормони који одлазе до хипофизе (аденохипофиза и неурохипофиза), где утичу на настанак и излучивање њених хормона. ТСХ стимулише синтезу и ослобађање ових хормона, али и он стоји под контролом тиреотропина (ТРХ), хормона хипоталамуса, који стимулише лучење ТСХ. Повећана секреција хормона раста среће се најчешће код тумора (аденома) предњег режња хипофизе. Када је пролактином довољне величине да врши механички притисак на околне хормонски активне ћелије, тумор може, поред недостатка гонадотропина, проузроковати и недостатак других хормона хипофизе – хормона раста, тиротропног и адренокортикотропног хормона. Соматостатин, један од хормона хипоталамуса инхибише стварање хормона раста. Ова два хормона такође инхибишу и лучење ТРХ на исти начин. Последица секреције другог хормона, АДХ, је повећано задржавање воде, тако да је укупан ефекат ова два хормона лучење мале количине хиперосмоларног урина. До терцијарног хипотиреоидизма долази када је лучење тиреотропин ослобађајућег хормона у недостатку или инхибирано. Тиреотропин ослобађајући хормон

Тиреотропин ослобађајући хормон () (ТРХ) или тиреотропин ослобађајући фактор је хормон хипоталамуса који стимулише лучење тиреотропин стимулишућег хормона из предњег режња хипофизе. Поремећаји лучења хормона раста могу бити карактерисани његовим смањеним или повишеним лучењем.