Actualmente, se ha reportado injuria miocárdica en pacientes hospitalizados por enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Los estudios, además, demuestran una correlación entre los eventos cardiacos y formas severas de la enfermedad. La COVID-19 comienza con una fase de infección temprana en la que el virus infiltra el parénquima pulmonar y prolifera. Luego progresa a la fase pulmonar, donde el proceso inflamatorio inicial, caracterizado por vasodilatación, permeabilidad vascular y reclutamiento de leucocitos, lleva a daño pulmonar, hipoxemia y estrés cardiovascular. El sistema renina angiotensina aldosterona es importante en la fisiopatología de la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave y en la propagación de la inflamación sistémica. Dentro de este sistema, la vía mediada por la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) produce vasodilatación, cardioprotección, antioxidación y antiinflamación. Además, la forma libre de la ECA2 previene la unión del virus a las células huésped y reduce su daño al pulmón.
[COVID-19 desde una perspectiva cardiovascular].