title: Скачать презентацию или конспект Синдром Эдвардса

extracted_text:
Синдром Эдвардса

Синдром Эдвардса  (синдром трисомии 18)
   — второе по частоте после болезни Дауна хромосомное заболевание, характеризуется комплексом множественных пороков развития и трисомией 18 хромосомы
Впервые описал
Трисомию по группе Е впервые описал  J. Edwards (1960).
Среди новорожденных синдром встречается с частотой около 1:7000, девочки болеют в 3 раза чаще, чем мальчики.
Три вида синдрома Эдвардса
Выделяют согласно степени изменений хромосомного набора:
Полная трисомия 18 пары (полная лишняя хромосома в каждой клетке организма) - 95 % случаев;
Транслокация 18 пары хромосом (содержится только часть дополнительной хромосомы) -  2 % случаев;
Мозаичная форма (полная хромосома содержится не во всех клетках организма) - 3 % случаев.

Течение беременности
Недостаточная активность плода
Многоводие
Плацента обычно не развивается до нормальных размеров и поэтому не может обеспечить должного питания растущему организму
Развитие  одной пупочной артерии
Низкая масса тела и резко выраженная гипотрофия.
Отмечается также высокая внутриутробная смертность. По некоторым данным, до 60 процентов плодов с диагнозом «синдром Эдвардса» не доживают до момента родов.

Фенотипические проявления
задержка психомоторного развития (100%)
врожденные пороки сердца (90%)
гипоплазия скелетной мускулатуры и подкожной жировой ткани (50%)

Фенотипические проявления
Череп долихоцефальный, сдавленный с боков, низким лбом и широким выступающим затылком, иногда встречается микроцефалия или гидроцефалия
Глазные щели узкие, наблюдается епикант, птоз, встречается очная патология, микрофтальмия, колобома, катаракта
Переносицы вдавленные, но спинка носа тонкая (выступает), ушные раковины расположены очень низко, часто отсутствуют мочка и козелок. Недоразвитие завитка и протизавитка
Характерная микроретрогнатия (маленькая и смещенная назад челюсть). Рот маленький, треугольной формы с короткой верхней губой, нёбо высокое, иногда с щелью, шея короткая, часто с крыловидной складкой.

Интеллектуальный дефект
 соответствует олигофрении в стадии идиотии или глубокой имбецильности, и только в редких случаях мозаичного варианта хромосомы 18 умственная отсталость слабее обнаружена
Часто у таких больных развивается судорожный синдром.
Дерматоглифическая картина
 большая частота дуг на подушечках пальцев рук (примерно в 10 раз выше, чем в популяции)
часто отсутствует дистальная сгибательная складка на пальцах
у трети больных выявляется поперечная ладонная борозда
количество гребешков увеличено
осевой трирадиус обычно расположен дистально

Поражение системы и порок (признак) - Частота %
Мозговой череп и лицо - 100%          микрогения - 96,8%          низкое расположение или/и деформация ушных раковин - 95,6%          долихоцефалия - 89,8%          высокое небо - 78%          расщепленное небо - 15%          микростомия - 71%Опорно-двигательный аппарат - 98,1%         флексорное положение кистей - 91,4%         стопа-качалка - 76,2%         кожная синдактилия стоп - 49,5%         косолапость - 34,9%Центральная нервная система -  20,4%Сердечно-сосудистая система - 90,4%Органы пищеварения - 54,9%Мочеполовая система - 33,5%
Прогноз для жизни
 неблагоприятный, средняя продолжительность жизни мальчиков 2-3 мес, девочек - 10 мес
Умирают 30% больных в течение первого месяца жизни, до года доживают лишь 10% больных
При мозаичных вариантах прогноз для жизни несколько лучше.
Диагностика синдрома Эдварда
Клинические данные
Кариотипирование
В связи с большим количеством пороков развития и очень низким процентом выживаемости детей , в настоящее время разработаны методы антенатальной диагностики - УЗИ плода
Специфические тесты - эхография, доплерометрия, исследование сывороточных маркеров крови: β-субъединицы хорионического гонадотропина (βХГ), α-фетопротеина (АФП), эстриола (ЕЗ), 17-окси прогестерона
Компьютерную программа PRISCA - учитывающую возраст женщины, показатели сывороточных маркеров и срок беременности
Трансабдоминальный амниоцентез с последующим кордоцентезом
Лечение синдрома Эдвардса
Лечение на сегодняшний день сводится к паллиативной помощи
Фактором неблагоприятного прогноза является повышенный риск развития опухоли «Вильмса» – это одна из разновидностей рака почки. Рекомендуется регулярное УЗИ обследование брюшной полости на наличие данной патологии.


title: Скачать презентацию или конспект Гнойные заболевания кожи

extracted_text:
Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки

pptcloud.ru
Классификация гнойных заболеваний кожи:
I. Заболевания собственно кожи: • рожистое воспаление; • эризипелоид; околораневые пиодермии. II. Заболевания придатков кожи: • фолликулит; фурункул; • карбункул; гидраденит. III. Заболевания подкожной клетчатки: • абсцесс; • флегмона (целлюлит). IV. Поверхностный некротизирующий фасциит.
Локализация гнойных процессов в коже и клетчатке
1.карбункул; 2.гидраденит; 3.фурункул; 4. рожистое воспаление; 5.флегмона
подкожной клетчатки.
Рожа
 – инфекционное заболевание, проявляющееся острым воспалением собственно кожи.
Возбудитель: стрептококк
Виды:
 первичная (при попадании инфекции в организм через дефекты кожных покровов)
вторичная (при осложнении местного гнойного процесса – фурункул, карбункул, флегмоны и т.д.).По форме:
 эритематозная
 буллезная
Некротическая

Симптомы
Общие:
Слабость, недомогание, головная боль, озноб, быстро повышается температура тела и держится на высоких цифрах.
Местные
жгучая боль,
 ощущение жара в пораженной области,
появление яркой красноты с четкими границами в виде «языков пламени», которые как бы зазубрены.

Рожа
Лечение рожистого воспаления:

Полусинтетические пенициллины:
 ампициллин по 0,5 г 6 раз в сутки внутримышечно,
 оксациллин по 0,5 г 6 раз в сутки перорально,
 бензилпенициллин по 1 000 000 ЕД 6 раз в сутки ннутримышечно.
 Антибиотики хорошо применять в сочетании с сульфаниламидными препаратами, например сульфапиридазином по 1 г 1 раз в сутки.

 Местно

облучение субэритемными дозами ультрафиолетовых лучей, смазывание раствором йода.

Эризипелоид
 синонимы: рожа свиней, ползучая эритема,эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, эритема Брейкера) — острая инфекционная бактериальная болезнь, передающаяся через инфицированные животноводческие продукты, характеризующаяся преимущественно
Классификация
Кожная форма
Кожно-суставная форма
Генерализованная форма
Ангинозная форма

Эпидемиология
Возбудителем болезни является граммположительная неподвижная палочка Erysipelotrix rhusiopathiae

Резервуаром и источником инфекции служат различные виды рыб, дикие и домашние животные, особенно свиньи.

 Заражение происходит через поврежденную кожу при работе с инфицированным мясом.
Клиника
Кожная форма
 эритема красно-фиолетового цвета,
 зуд
 чувством жжения и боль.
Размеры эритем увеличиваются по периферии.
Края эритемы приподняты, окраска центра несколько бледнее. Лихорадка и синдром общей интоксикации развиваются редко. Болезнь продолжается 1-2 недели. На месте эритемы может появиться шелушение.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из биопсированной кожи.
Эризепелоид
Фурункул.
- острое гнойное воспаление волосяного фолликула с вовлечением окружаюших тканей (сальной железы, жировой клетчатки)
Фурункул
Лечение:
 Консервативное (В начальной стадии иногда удается оборвать острый воспалительный процесс смазыванием кожи 5% спиртовым раствором йода, локальным ультрафиолетовым облучением в эритемных дозах, применением УВЧ-терапии).
Оперативное
Карбункул.
Острое гнойное воспаление нескольких рядом расположённых волосяных фолликулов с преобладанием некроза и вовлечением в гнойный процесс окружающей клетчатки
Карбункул
Гидраденит
 – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, которые расположены в подмышечных впадинах, промежности, в области сосков (у женщин).
Гидраденит
Флегмона
 — острое гнойное воспаление жировой клетчатки, которое в отличие от абсцесса не имеет тенденции к отграничению
Абсцесс (гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях, различных органах.
флегмона
Абсцесс
Виды инфекций
Для пиогенной инфекции бактерий Pseudomonas характерен сине-зеленый гной со сладковатым запахом.

Пиогенная инфекция
Возбудителями пиогенных, т. е. гнойных инфекций являются прежде всего так называемые «банальные гноеродные микроорганизмы», такие как грамположительные стафилококки и стрептококки, а также грамотрицательные Pseudomonas и Escherichia coli. Уже по характеру и запаху экссудата опытный клиницист может определить преобладающий тип возбудителя. Тем не менее не следует пренебрегать взятием мазка с антибиограммой, которая служит основой для выбора адекватного антибиотика для лечения. • Стафилококки: сливочно-желтый гной без запаха. • Стрептококки: жидкий, желто-серый гной. • Pseudomonas: сине-зеленый гной со сладковатым запахом. • Escherichia coii: коричневатый гной с фекальным запахом.
Гнилостная инфекция
Газовая гангрена с уже черными некрозами мягких тканей. Типичным симптомом является крепитация при пальпации
Газовая гангрена
возбудители газовой гангреныявляются облигатными анаэробами
- Clostridium perfringens,
- Clostridium novyi
- Clostridium septicum
Лечение и профилактика
«Лампасные» разрезы кожи, мышц, оболочек с иссечением омертвевших тканей и подозрительных на некроз участков.
Налаживание оттока гноя из раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков;
 рану оставляют открытой.
Абсолютный покой конечности.
Пенициллин до 20—40 млн ЕД в сутки (2—3 раза в день внутривенно) в течение 10—14 дней, тетрациклин.
Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики газовой гангрены.
 При быстром нарастании интоксикации — гильотинная ампутация конечности.
 Эффективно воздействие кислорода под давлением, однако не исключено хирургическое удаление очага инфекции из раны, показаниями к которому являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране.
Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.
Спасибо за внимание !


title: Скачать презентацию или конспект Синдром Патау

extracted_text:
Синдром Патау
Трисомия 13
Частота синдрома Патау среди новорождён-ных равна 1:5000-1:7000
Характерное осложнение беременности при вынашивании плода с синдромом Патау - многоводие: оно встречается почти в 50% случаев синдрома Патау.
Врождённые пороки развития
нарушение формирования головного мозга;
глазных яблок, мозговой и лицевой частей черепа;
 окружность черепа обычно уменьшена,
лоб скошенный, низкий;
глазные щели узкие;
 переносье запавшее; ушные раковины низко расположенные и деформированные;
 расщелины верхней губы и нёба (обычно двусторонние).
Расщелины губы и нёба
Пороки внутренних органов
дефекты перегородок сердца,
 незавершённый поворот кишечника,
кисты почек,
аномалии внутренних половых органов,
 дефекты поджелудочной железы. наблюдаются полидактилия (чаще двусторонняя и на руках) и флексорное положение кистей.
Клинические признаки
Полидактилия
Прогноз
Дети с синдромом Патау умирают в первые недели или месяцы (95% - до 1 года).
Некоторые больные живут несколько лет.
Отмечается тенденция увеличения продолжительности жизни больных с синдромом Патау до 5 лет (около 15% детей) и даже до 10 лет (2-3% детей).


title: Скачать презентацию или конспект Желчнокаменная болезнь

extracted_text:
ГБОУ СПО СК «Пятигорский медицинский колледж»
ПМ 02 «Лечебная деятельность»
МДК 02.01 Лечение пациентов терапевтического профиля
Специальность 060101 «Лечебное дело»
Тема:
Желчнокаменная болезнь

                                     Преподаватель Бритвина Т.Т.
Пятигорск, 2012-2013 г.г.

Определение патологии
«Желчно-каменная болезнь есть болезнь хроническая, протекающая с обострениями и осложнениями, повторяющимися через определенные промежутки времени затишья болезнью. Поэтому острой желчно-каменной болезни не существует, а бывают острые холангиты или обострения хронических, которые и именуются острыми приступами – коликами, весьма различными по своей силе и частоте»
С.П. Федоров, 1934 г.
Некоторые хронологические вехи в лечении желчно-каменной болезни
Некоторые хронологические вехи в лечении желчно-каменной болезни
Некоторые хронологические вехи в лечении желчно-каменной болезни
Некоторые хронологические вехи в лечении желчно-каменной болезни
Факторы риска развития желчнокаменной болезни (холелитиаза)
желчнокаменная болезнь у матери
беременность и роды в анамнезе
нарушения жирового обмена
заболевания печени
хронический бескаменный холецистит
Факторы риска развития желчнокаменной болезни (холелитиаза)
гипомоторные дискинезии
нарушения химического состава желчи
сахарный диабет
прием оральных контрацептивов и др.
ЖКБ, острый гангренозный холецистит
Клинические формыжелчно-каменной болезни
Неосложненная форма
	«у желчнокаменной болезни нет клиники, у нее есть только осложнения»
				Вегнер, 1875 г.
Клинические формыжелчно-каменной болезни
Латентная форма
у 80-90% умерших с желчными камнями, обнаруженными при вскрытии, при жизни не было каких-либо жалоб
при наблюдении в течение 10-20 лет за случайно обнаруженными желчными камнями признаки заболевания обнаруживались только у 45%
по содержанию С14 в желчных камнях клинические проявления ЖКБ возникают через 10-15 лет с начала образования камней, но не у беременных.
Клинические формыжелчно-каменной болезни
Первично-хронический холецистит
Печеночная (желчная) колика
Самые частые проявления холелитиаза –    у 75% больных
Продолжительность колики – 1-6 часов, более 6 часов – острый холецистит
Клинические формыжелчно-каменной болезни
Хронический рецидивирующий холецистит
Каждый рецидив – острый холецистит !
Хронический резидуальный холецистит
Стенокардическая форма – синдром Боткина
Синдром Сейнта (ЖКБ +диафрагмальная грыжа + дивертикулит толстой кишки)
Клинико-морфологическая классификация острого холецистита (В.С.Савельев и Е.Г.Яблоков, 1986)
Неосложненный

Катаральный
Флегмонозный
Гангренозный

Клинико-морфологическая классификация острого холецистита (В.С.Савельев и Е.Г.Яблоков, 1986)
Осложненный
с околопузырным инфильтратом
с околопузырным абсцессом
с прободением пузыря
с перитонитом
с механической желтухой
с холангитом
с наружным или внутренним желчным свищом
с острым панкреатитом
Хронические осложнения
Эмпиема желчного пузыря
Водянка желчного пузыря
Стеноз БДС
Стриктура холедоха
Пузырно-кишечные свищи
Кишечная непроходимость
Перихолецистит
Холедохолитиаз, холангит
Диагностикажелчно-каменной болезни
Анамнез – достоверность 95%
Клиническое обследование:
Осмотр   (цвет покровов, расчесы, следы от грелки)
Пальпация
Биохимические исследования     (билирубин, диастаз мочи, уробилин)
Обзорная R-графия брюшной полости (15-20% камней R-контрастны)
Пероральная холеграфия      (холевид, йопагност, телопак -  3 г. per os)
Внутривенная холеграфия          (билигност, билиграфин, холеграфин, адипиодон, биливистан – 50% р-р 0,9 мг/кг)
Специальные методы
Специальные методы
Инфузионная холеграфия     (0,9 мг/кг контраста + 150-200 50% глюкозы в течение 20 мин в/в. Серия снимков через каждые 30 минут в течение 2 часов)
Чсескожная чреспеченочная холеграфия под УЗ-контролем
Лапароскопическая холеграфия		(обзорная лапароскопия, холеграфия,  	декомпрессия желчного пузыря, холедоха)
Специальные методы
Изотопное сканирование 	желчных путей	Tc-HiDА или Tc-PiPiDA)
для быстрого определения проходимости пузырного протока
для визуализации холедоха при остром холецистите с отключенным желчным пузырем
Специальные методы
ЭРХПГ
Холецистокининовый провокационный тест – вызывает приступ болей, применяется для дифдиагностики в неясных случаях
ЭРХПГ, отключенный желчный пузырь, холедохолитиаз
ЭРХПГ, хронический калькулезный холецистит, холедохолитиаз
Специальные методы
УЗИ
Достоверность – 95% случаев
Информативен при остром холецистите
Неинвазивный
Недорогой и доступный
КТ
ЯМРТ
УЗИ(мелкие камни желчного пузыря)
УЗИ(крупные камни желчного пузыря)
Латентная форма
Большинство больных с «молчащими камнями» считает, что дискомфорт, стоимость и риск чисто профилактической операции не-соизмеримы с гипотетической пользой удаления органа, который может быть не станет причиной клинически выраженных болей. Для каждого конкретного больного естественный ход событий непредсказуем – вероятность развития осложнений составляет 1-2% в год
Последствия длительно текущей желчнокаменной болезни
Увеличение числа осложненных форм ЖКБ
Постарение пациентов; увеличение числа сопутствующих и конкурирующих заболеваний
Увеличение числа деструктивных форм острого холецистита
Возрастание частоты экстренных операций
Ухудшение качества жизни пациентов
Необоснованные существенные социально-экономические потери
Методы леченияжелчнокаменной болезни
Оперативное лечение с применением малоинвазивных технологий (лапароскопическая холецистэктомия, холецистэктомия из мини-доступа, эндоскопические методы и др.)
Традиционная холецистэктомия
Лекарственное  растворение желчных камней (литолическая терапия)
Экстракорпоральная волновая литотрипсия
Комбинация методов, другие методы лечения
Тактика при остром холецистите
Показанием для экстренной операции являются симптомы местного или распространенного перитонита (деструктивный холецистит, перитонит).
Тактика при остром холецистите
При остром холецистите любой тяжести должна быть начата консервативная терапия (антибактериальная, противовоспалительная, дезинтоксикационная и т.п.), которая при перитоните носит характер кратковременной интенсивной подготовки к операции (не более 2 - 3 часов).
Тактика при остром холецистите
В случае отсутствия успеха от кон-сервативной терапии в первые 48-72 часа от начала заболевания показано срочное оперативное вмешательство, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста
Тактика при остром холецистите
При купировании приступа острого холецистита операцию целесообразно выполнить в плановом порядке, через 2-3 недели
Тактика при остром холецистите
У больных пожилого и старческого возраста, отяго-щенных сопутствующими заболеваниями, особенно при наличии холангита или механической желтухи, операцию целесообразно заменить декомпрессией желчного пузыря под контролем УЗИ (лапароскопии и др.) с наложением микрохолецистостомы. При отсутствии  необходимой аппаратуры возможно выполне-ние операции холецистостомии. По показаниям выполняют эндоскопическую папиллосфинктеротомию, назобилиарное дренирование холедоха
Эффективность лечения холангиолитиаза(по R.E. Hintze и соавт., 1996)
Эндоскопическая сфинктеротомия,
низведение конкрементов
корзинкой Дормия
Механическая литотрипсия
(91,7%)
Электрогидравлическая литотрипсия
Финансовый анализлапароскопической и традиционной холецистэктомии(по p.j.d. steavens et al, 1997)
Финансовый анализлапароскопической и традиционной холецистэктомии(по p.j.d. Steavens et al, 1997)
Летальность после холецистэктомии
Общая летальность на 5300 операций за последние 10 лет — 0,25%


title: Скачать презентацию или конспект Сахарный диабет у детей

extracted_text:
КАФЕДРА
ПЕДИАТРИИ №1 И НЕОНАТОЛОГИИ
   ХАРЬКОВСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Коллектив кафедры педиатрии №1 и неонатологии
Особенности клиники, диагностики, лечения детей, больных сахарным диабетом
Актуальность проблемы сахарного диабета (СД) обусловлена распространением заболевания. Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается и к 2010 году в мире - 220 млн. больных (по данным Международного института диабета, Австралия). В Украине насчитывается около 1 млн. больных, из которых 5% - дети.Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны – своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.Диабет (от греческого diabano – проходить сквозь) – группа болезней, характеризующихся избыточным выделением мочи.Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которая характеризуется гипергликемией, как следствие дефектов секреции инсулина, его действием или обоих этих факторов (определение ВООЗ, 1999).
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1996 г.)
Сахарный диабет (СД) І типа (деструкция    В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
Аутоиммунный
Идиопатический
Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности)
 Другие специфические типы диабета:
  Генетические дефекты β-клеточной функции
  Генетические дефекты в действии инсулина
  Болезни в экзогенной части поджелудочной    железы
  Эндокринопатии
  Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
  Инфекции
  Необычные формы иммунопосредственного диабета
  Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

 Гестационный сахарный диабет
           Этиология сахарного диабета

Генетическая предрасположенность – полигенный тип наследования. Вероятно многофакторная система наследования, которая характеризуется тем, что генетические и экзогенные факторы принимают участие в развитии болезни. Система HLA является генетически детерминированной.
   Наследуется предрасположенность либо к:
 - аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы
 - повышенной чувствительности В-клеток к вирусным агентам
 - ослабленному противовирусному иммунитету
В настоящее время в патогенезе СД 1 типа выделяют 6 стадий:
I ст. генетически предрасположенный, ассоциированный с  HLA потенциальный ИЗСД. Нет ни атоиммунных, ни биохимических нарушений. Диагностируется по наличию антигенов высокого риска системы HLA.
II ст. – повреждающее действие факторов внешней среды (в том числе диабетогенных вирсов) на В-клетки.
III ст. – активный аутоиммунный процесс, характеризующийся образованием антител к островковым клеткам и антител к инсулину, деструкцией В-клеток Т – лимфоцитами. Первоначально секреция инсулина не нарушается, сохраняется нормогликемия.
В IV ст. в результате деструкции части В-клеток отмечается снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак
V ст. явный ИЗСД. Клиническая манифестация заболевания развивается остро после гибели 80-90 % В-клеток, при этом сохраняется остаточная секреция инсулина. Эта стадия болезни диагностируется в течнеие первого года  жизни.
VI ст. характеризется полной деструкцией В-клеток и абсолютной инсулиновой недостаточностью.
СД І типа  характерен для детей, характеризуется:
  острое начало
 инсулинопения
 склонность к кетоацидозу
СД ІІ типа характерен для взрослых, характеризуется:
 нормальный уровень инсулина
 нет склонности к кетоацидозу
Инсулин участвует более чем в 20 реакциях
   облегчает проникновение глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани
 участвует в получение энергии из глюкозы
 накопление питательных веществ в виде жира и гликогена в печени и мышцах, препятствует разрушению этих запасов
 регулирует поддержание рН-среды, содержание электролитов
 активно участвует в регуляции углеводного обмена; снижает гликемию за счет усиления транспорта глюкозы к мышцам и жировым клеткам; торможение глюконеогенеза; ускоряет обмен глюкозы в цикле Кребса и тем самым  обеспечивает организм энергией
 способствует образованию гликогена в печени и мышцах, тормозит глюконеогенез.
 подавляет липолиз, кетогенез, активирует синтез жира
 повышает синтез белка, транспорт аминокислот в клетку
 поддерживает внутриклеточную ионную среду (повышает ток в клетку ионов Na, K, Mg, фосфатов)
Значение инсулина:
ПА ТОГЕНЕЗ:
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
СНИЖЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМИ ТКАНЯМИ  ("ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ГОЛОД")
РЕЗКОЕ ПОВЫШЕНИЕ ВСЕХ КОНТР. ГОРМОНОВ
(ГЛЮКАГОН, КОРТИЗОЛ, КАТЕХОЛАМИНЫ, СТГ)
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА, ПРОТЕОЛИЗА, ЛИПОЛИЗА
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
 ПОВЫШЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ ПЛАЗМЫ
 ВНУТРКЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
 ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ
ТЯЖЕЛАЯ ВНЕКЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ
ГИПОВОЛЕМИЯ
ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ
СНИЖЕНИЕ МОЗГОВОГО, ПОЧЕЧНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА
ОЛИГО-, АНУРИЯ
ГИПОКСИЯ ЦНС И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ
НАРАСТАНИЕ ЛАКТАТА
ГИПЕРКЕТОЗ
ДИССОЦИАЦИЯ
КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
АЦИДОЗ

Критерии диагностики сахарного диабета
Клинические:
- полиурия
 полидипсия
 полифагия
 потеря массы тела
 энурез
 сухость слизистых оболочек
 зуд кожи и слизистых
 повышенная нервная возбудимость
 головная боль
 боль в животе, тошнота, рвота
    (особенно при ДКА)
 диабетический румянец;
 запах ацетона изо рта
 стоматит, в т.ч. ангулярный стоматит;
 частые инфекции
 фурункулез, ячмени;
 нарушения зрения.
Диагностические критерии сахарного диабета
Параклинические:
Обязательные лабораторные:
- гипергликемия
- глюкозурия
- гликемия более 8,88 ммоль/л
Кетонурия
2. Дополнительные лабораторные
- С-пептид в сыворотке крови снижен или отсутствует
-  повышен уровень гликозилированного гемоглобина
Наличие аутоантител к антигенам ß-клеток, к инсулину
Критерии диагностики сахарного диабета
                          Особенности обменных процессов                                                 		       у детей первых лет жизни:
 высокая потребность в энергии
 несовершенство функции печени
 незрелость компенсаторных механизмов
 нестабильность обменных процессов
 высокая чувствительность к инсулину

Особенности течения СД у детей первых лет жизни:
 лабильное течение
 склонность к гипогликемии
 склонность к кетоацидозу
                         Особенности течения сахарного диабета                 		          у подростков:
 тяжелым нестабильным течением
 склонность к кетоацидозу
 повышенной потребностью в инсулине (возрастание в этом возрасте уровня контринсулярных гормонов – гормон роста)
 сосудистые осложнения
Особенности инсулинотерапии:
 многократные инъекции
 суточная доза увеличивается до 1 ЕД/кг
 тщательный контроль с целью обнаружения ранних осложнений
Лечение сахарного диабета
    Основная задача при лечение СД – максимальная нормализация метаболических нарушений и энергетического баланса.

Новые методы:
 компьютерные установки (имитация работы β-клеток)
 микродозаторы (постоянная дозировка инсулина)
 пересадка поджелудочной железы
 подсадка изолированных β-клеток
 неэффективны
Основные принципы лечения
 диетотерапия
 дозированные физические нагрузки
 экзогенно вводимый инсулин
Диетотерапия:
 питание разнообразное, адаптированное к возрасту, соответствует физической активности и режиму введения инсулина;
 преимущество – кашам, хлебу, овощам и фруктам;
 ограничить соль и сахар;
 употребление жиров не запрещается маленьким детям, но не рекомендовано детям старшего возраста и подросткам;
 если ребенок заболел СД в раннем возрасте, то вскармливание грудным молоком рекомендуется продолжить минимум до 6 месяцев;
 оптимальная кратность питания в течение суток: 3 основных и 3 легких приема пищи;
 суточная калорийность пищи для ребенка рассчитывается по формуле: 1000 ккал + 100 ккал на каждый год жизни. Из этого количества: углеводов 50-55%, жиров 30%, белков – 15-20%.
Разделение калоража пищи в течение суток
Приблизительное суточное количество ХЕ
 4-6 лет – 12-13 ХЕ
 7-8 лет – 15-16 ХЕ
 11-14 лет: мальчики – 18-20ХЕ,    	  		    девочки – 16-17 ХЕ
 15-18 лет: мальчики – 19-20 ХЕ, 			    девочки – 17-18 ХЕ
Дозированная физическая нагрузка (ФН): утренняя гимнастика, дозированная ходьба, ЛФК, занятия спортом и др.   ФН требует корректировки диеты и уменьшения дозы инсулина короткого действия соответственно энергозатратам.    Проводить ФН рекомендуется через 1-2 часа после еды.    Противопоказана интенсивная ФН при гликемии выше 12-14 ммоль/л, поскольку это может спровоцировать развитие кетоацидоза.
Инсулинотерапия
Для лечения детей и подростков рекомендованы к использованию только человеческие генно-инженерные инсулины или инсулиновые аналоги.
Используют препараты ультракороткого, короткого действия, средней длительности, длительного действия и смеси инсулинов разной длительности действия в различном соотношении.
Типы препаратов инсулина и длительность их действия, которые используются для лечения детей больных сахарным диабетом
Суточная потребность в инсулине
 дебют диабета – 0,5-0,6 ЕД/кг
 период ремиссии – < 0,5 ЕД/кг
 длительный диабет – 0,7-0,8 ЕД/кг
 гликемический контроль с высоким риском (кетоацидоз) – 1,0-1,5 ЕД/кг
 период препубертата – 0,6-1,0 ЕД/кг
 период пубертата – 1,0-2,0 ЕД/кг
Введение инсулина в течение суток
                 Критерии компенсации сахарного диабета:
Идеально – нормогликемия, аглюкозурия.
     Ориентировачно: гликемия натощак и перед каждым приемом пищи 10ммол/л глюкозурия 5% сахарной ценности у больных с тяжелым течением
 Стабильное течение болезни (хорошее самочувствие, стабильная гликемия и глюкозурия в течение суток – mах – mіn = 4,4 – 5,5ммоль/л, глюкозурия в пределах 1%).
 отсутствие гипогликемических состояний.
 Нормальные размеры печени.
 Нормальные показатели липидного обмена и контринсулярных гормонов.
 Нормальные показатели физического и полового развития.
 Высокий уровень интеллектуальной и физической работоспособности.
Классификация осложнений
 Острые осложнения:								- диабетический кетоацидоз; кетоацидотическая кома;		- гиперосмолярная кома;						- гипогликемия; гипогликемическая кома;				- лактоацидотическая кома.
 Хронические осложнения:						- ангиопатии (ретинопатия, нефропатия, ангиопатия ног);	- невропатия (периферическая, центральная, автономная);	- синдром Мориака, синдром Нобекура;				- поражения кожи (дермопатия, липоидный некробиоз, 	липодистрофия, хроническая паронихия);				- синдром диабетической кисти (хайропатия, контрактура 	Дюпюитрена);							- синдром диабетической стопы, сустав Шарко.
Гипертрофическая липодистрофия

Хайропатии у детей
Липоидный некроз
Синдром Мориака у детей
Диабетическая ретинопатия – микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при сахарном диабете, в терминальной стадии приводит к полной потере зрения.
Диабетическая ретинопатия

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете (СД), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности.
Классификация стадий развития диабетической нефропатии (ДН)
Алгоритм лечения диабетической нефропатии
Диабетический кетоацидоз (ДКА)
ДКА – это сахарный диабет с гликемическим контролем высокого риска, абсолютной недостаточностью инсулина и повышенным уровнем  контринсулярных гормонов.
Классификация по стадиям ДКА
Стадия компенсированного ДКА (ДКА 1, кетоз)
Стадия некомпенмипрованного ДКА (ДКА 2, прекома)
Стадия диабетической кетоацидотической комы (ДКА 3).
			Диагностические критерии ДКА

ДКА 1 – симптомы, характерные для диабета с плохим гликемическим контролем:
жажда, полиурия
снижение массы тела
сухость кожи и слизистых оболочек
слабость
головная боль
сонливость
запах ацетона изо рта
снижение аппетита
тошнота
степень дегидратации не больше 5% (смю ниже)

				ДКА 2 и ДКА3:

тошнота, рвота, боли в животе, язык обложен коричневым налетом,
нарушение сознания,
значительная дегидратация (снижение массы тела до 10-12%),
тахикардия, артериальная гипотония,
снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, тонуса глазных яблок,
гипотермия,
олигурия, переходящая в анурию,
потеря сознания,
дыхание Куссмауля,
резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Степень дегидратации более 5% (см. ниже).

Диагностические критерии тяжести ДКА
Регидратация
Регидратация проводится физиологическим раствором (при гиперосмолярности –0,45% раствор хлористого натрия). После снижения гликемии до 12- 15 ммоль/л – замена на растворы, содержащие глюкозу.
Количество необходимой жидкости = дефицит жидкости (мл) + поддерживающее суточное количество жидкости (мл).
 Дефицит жидкости = степень дегидратации (%)х масса тела (кг)
Степень дегидратации:
3% - клинически почти не проявляется
5% - сухие слизистые, снижение тургора кожи
10% - запавшие глазные яблоки, плохое наполнение капилляров, холодные конечности
20% - шок, слабый пульс на периферии или его отсутствие
Поддерживающее суточное количество жидкости (мл)
Инсулинотерапия
Вводится инсулин только короткого действия внутривенно в режиме малых доз (0,1 ЕД/кг/час), детям младшего возраста – 0,05 ЕД\кг/час. При снижении гликемии менее 14 ммоль/л и при норме КОС инсулин вводят подкожно.
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК)
Определение – кома, которая возникает у больных СД вследствие недостаточности инсулина и значительной потери жидкости. Характеризуется выраженным эксикозом, отсутствием ацидоза и ранним проявлением неврологических симптомов.
Причины ГОК:
Состояния, которые увеличивают дефицит инсулина:
интеркурентные заболевания
хирургические вмешательства
прием препаратов, которые снижают секрецию инсулина или повышают гликемию: циметидин, глюкокортикоиды, катехоламины, некардиоселективные бета-блокаторы, маннитол, тиазидные диуретики и др.
Состояния, которые провоцируют развитие дегидратации:
рвота, диарея, прием диуретиков, ожоги, отсутствие питьевой воды, кровотечения и др.
Диагностические критерии ГОК
Возникает длительнее, чем ДКА
Признаки резкой дегидратации
Снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов
олигурия, которая сменяется анурией
неврологическая симптоматика: афазия, судороги, парезы, нистагм, галлюцинации и делирий
отсутствие запаха ацетона, нет дыхания Куссмауля
состояние сознания: ступор или кома
глюкоза крови более 33 ммоль/л
рН артериальной крови более 7,3
кетонурия отсутствует или низкая
анионная разница менее 12мэкв/л
осмолярность более 320 мОсм/л

Гипогликемия
Определение: состояние, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина.
Классификация по степени тяжести
Легкая ( 1 степень): диагностируется больным и лечится самостоятельно приемом сахара внутрь.
Умеренная ( 2 степень): больной не может ликвидировать гипогликемию самостоятельно, требует посторонней помощи, но лечение приемом сахара внутрь является эффективным.
Тяжелая ( 3 степень): больной в полусознании, без сознания или в коме, требует парентеральной терапии (глюкагон или в/в введение глюкозы)
Бессимптомное: «биохимическая гипогликемия».
Критерии диагностики:
внезапная потеря сознания
кожные покровы влажные
тургор тканей нормальный
АД нормальное или незначительно увеличено
пульс частый, нормальных свойств
реакция зрачкой на свет сохранена
гипертонус мышц
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Хламидии

extracted_text:
ХЛАМИДИИ
9  Группа по Берджи
Семейство - Chlamydiaceae
Основные роды:
Chlamydia
виды:
Chl. trachomatis, делится на серовары
Chl. suis
Chl. muridarum
Chlamydophila
виды:
C. psittaci
C. pneumoniae
C. pecorum
C. abortus
C. caviae
C. felis

Серовары А, В,С вызывают ТРАХОМУ (кератоконъюнктивит с рубцеванием)
	Серовары D – K вызывают урогенитальный хламидиоз (УГХ).
Эпидемиология УГХ
Источник инфекции – больной человек
Пути передачи:
половой
вертикальный
Восприимчивый коллектив – любой человек
Факторы патогенности хламидий:
Адгезины и инвазины:
белки наружной мембраны клеточной стенки (оuter membrane proteins, OMP)
ЛПС
Эндотоксин – ЛПС
Белок теплового шока с Мr = 60 кДа (БТШ-60)
	По антигенному составу хламидийный БТШ гомологичен БТШ человека. Образующиеся в организме хозяина противохламидийные АТ одновременно являются аутоантителами к собственному БТШ-60.
	Это один из первых белков, синтезируемых в организме женщины эпителиальными клетками decidua basalis после оплодотворения.
	На ранних стадиях беременности у женщины с хронической хламидийной инфекцией экспрессия БТШ-60 может реактивировать лимфоциты, сенсибилизированные хламидийным БТШ-60, что приведет к отторжению эмбриона.
	Этот механизм, а также нарушение трубной проходимости являются основными в патогенезе женского бесплодия при УГХ.
Патогенез хламидиоза
Адгезия элементарных телец (ЭТ) на цилиндрическом эпителии слизистой оболочки урогенитального тракта
Проникновение ЭТ внутрь клеток путём эндоцитоза
Превращение ЭТ в ретикулярные тельца (РТ), которые, имея доступ к АТФ и др. соединениям (например, триптофану), размножаются, образуя микроколонии

Превращение РТ в ЭТ и их выход с разрушением клетки
Цервицит при хламидиозе
Сальпингит и спаечный процесс в маточной трубе при хламидиозе
Хламидийный конъюнктивит
Острая форма
Хроническая форма
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал: соскобы из уретры, шейки матки, конъюнктивы, сперма
Методы диагностики:
1. Экспресс – диагностика
РИФ
ИФА
ПЦР
NASBA-Real-time (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification).
	В основе метода лежит амплификация одноцепочечных рибосомальных РНК в результате реакции обратной транскрипции.
Преимущества NASBA
Количество рибосом в одной клетке составляет от нескольких тысяч до нескольких десятков тысяч. Для сравнения: участки ДНК, используемые в качестве мишени для ПЦР, не превышают двух десятков на бактериальную клетку. Тем самым с помощью NASBA можно выявлять возбудителей и в тех случаях, когда их количество слишком мало и недостаточно для выявления методом ПЦР!
В то время как ДНК – достаточно стабильный материал и обнаружение ДНК еще не означает наличие жизнеспособных микроорганизмов, РНК, наоборот, крайне нестабильный материал и достаточно быстро деградирует при гибели и разрушении клеток микроорганизмов. Это дает возможность не только более правильно судить о наличии текущей инфекции, но и более точно и надежно оценивать результаты проведенного лечения.
2. Микроскопический метод
Окраска по Романовскому-Гимзе
3. Бактериологический метод
	Хламидии – облигатные внутриклеточные энерго-паразиты, поэтому на питательных средах не растут
	Культивируют хламидии в культурах клеток: HeLa, MacCoy и др.
4. Серологический метод
РСК (АТ к родоспецифическому АГ)
нРИФ
ИФА:
IgA, IgM, IgG к видоспецифическому АГ Ch. trachomatis
IgG к белку теплового шока Ch. trachomatis
МИКОПЛАЗМЫ
30  Группа по Берджи
Семейство - Mycoplasmataceae
Основные роды:
Mycoplasma
виды:
M. hominis
M. genitalium
M. pneumoniae
Ureaplasma
виды:
U. urealyticum

Эпидемиология урогенитального мико- и уреаплазмоза
Источник инфекции – больной человек
Пути передачи:
половой
вертикальный
Восприимчивый коллектив – любой человек
M. genitalium является абсолютным патогеном и вызывает патологические состояния, приводящие к нарушению репродуктивной функции как у женщин, так и у мужчин
M. hominis и U. urealyticum обнаруживаются в уретре, влагалище у 20 - 75% практически здоровых людей (условно-патогенны)
Концентрация U. urealyticum и M. hominis более 104 КОЕ в 1 мл или 1 г отделяемого имеет диагностическое значение, в то время как более низкие концентрации не должны учитываться и не требуют лечения, поскольку в таких количествах микоплазмы могут обнаруживаться у здоровых людей
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал: выделения из половых путей, моча, секрет простаты
Методы диагностики:
1. Экспресс – диагностика
РИФ (низкая информативность)
ИФА
ПЦР
NASBA-Real-time
2. Бактериологический метод
Посев должен быть количественным с определением КОЕ/мл или г
Микоплазмы имеют очень низкую биосинтетическую активность, поэтому среды очень сложного состава:
сыворотка крови лошадей (источник стеролов),
дрожжевой экстракт,
гидролизат (триптический перевар) сердца КРС,
аминокислоты  L-цистеин и L-аргинин и др.

Колонии микоплазм очень мелкие – 0,1 – 0,6 мм
Напоминают “яичницу-глазунью”:
мутный гранулярный центр, врастающий в среду, и плоская просвечивающая ажурная периферическая зона
Дифференциально-диагностические среды с разными субстратами и индикаторами для идентификации:
M. hominis ферментирует аргинин (защелачивание среды)
U. urealyticum ферментирует мочевину до аммиака (защелачивание среды)
M. genitalium ферментирует глюкозу до кислоты
Тест-система "Mycoplasma DUO":
	в состав набора входят микроплаты, в лунках которых содержатся и разводятся в момент исследования проб дегидратированные субстраты, ростовые факторы и селективные антибиотики, обеспечивающие реализацию метода (культивирование, идентификацию, титрование Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis)
3. Серологический метод
	Для урогенитальных инфекций низко информативен, в основном для микоплазменной пневмонии
РСК
РПГА
ИФА
ГАРДНЕРЕЛЛЫ
5 Группа по Берджи
Семейство Bifidobacteriaceae
Род Gardnerella
Вид G. vaginalis

У здоровых женщин репродуктивного возраста отделяемое влагалища содержит 105 - 107 микроорганизмов в 1 мл.
90 – 95% в вагинальном биотопе составляют Н2О2-продуцирующие лактобактерии.
На долю других видов микроорганизмов, находящихся в малых концентрациях, приходится менее 5 - 10% общей вагинальной флоры: дифтероиды, стрептококки, стафилококки, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis и анаэробные бактерии (рода Mobiluncus и другие).
Микроскопическая картина при нормофлоре влагалища
Бактериальный вагиноз (БВ)
согласно МКБ-10, – это инфекционный невоспалительный клинический синдром полимикробной этиологии, связанный с дисбиозом вагинального биотопа, обусловленный прекращением или значительным снижением роста лактобацилл, которые продуцируют перекись водорода и обеспечивают колонизационную резистентность вагинального биотопа, и увеличением количества условно-патогенных микроорганизмов, в основном анаэробных: Atopobium vaginae, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides и др.

Диагностические критерии БВ
однородные, водянистые, серовато-белые выделения из влагалища с запахом тухлой рыбы (продукция анаэробами аномальных аминов)
pH вагинального отделяемого > 4,5
 положительный результат аминотеста (появление “рыбного” запаха при смешивании вагинального отделяемого с 10%-ным раствором KOH в равных частях)
наличие “ключевых” клеток при окраске по Граму (эпителиальные клетки влагалища, плотно покрытые адгезированными грам-вариабельными палочками и кокками)
“Ключевая” клетка (окраска по Граму)
Комплексная ПЦР - диагностика бактериального вагиноза
Lactobacillus spp,
Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealyticum,
Gardnerella vaginalis,
Bacteroides spp,
Mobiluncus curtisii.
Бактериологический метод
Оптимальная среда для гарднерелл — кровяной агар Касмана с 5 % добавкой дефибринированной крови кролика.
На кровяном агаре гарднереллы растут в виде мелких (0,5 мм) выпуклых прозрачных, с сероватым налетом колоний с зонами гемолиза.
В мазках из колоний гарднереллы — грамотрицательные палочки с закругленными концами, расположены поодиночке или короткими цепочками.
Гарднереллы разлагают сахарозу, глюкозу, маннит в анаэробных условиях; индол и сероводород не образуют, не восстанавливают нитраты, не образуют каталазу и оксидазу.


title: Скачать презентацию или конспект Дифференциальная диагностика сыпи у детей

extracted_text:
семипалатинский государственный медицинский университет кафедра: Детские инфекции.Срстема: Дифференциальная диагностика сыпи у детей
Подготовили студенты 409 гр: Курмамбаев К. Лавров А.
Проверил: Шалаганов Ж.Ф.

Семей 2014.
Сыпь на коже у детей может быть проявлением более чем ста различных заболеваний.
Для начала хочется остановить ваше внимание на элементах сыпи.
Выделяют первичные и вторичные морфологические элементы сыпи.

Первичные морфологические элементы сыпи
Развиваются как следствие патологического процесса; они обычно появляются на неизмененной коже и слизистых оболочках.
Пятно (макула) представляет собой участок кожи с измененной окраской, но по консистенции и рельефу поверхности очаг поражения не отличается от окружающей нормальной кожи. Различают сосудистые, геморрагические и пигментные пятна.

Сосудистые пятна (воспалительного генеза)небольших размеров (от 2 мм до 25 мм) — розеолы, имеющие округлую или овальную форму и являющиеся наиболее частым проявлением на коже таких инфекционных болезней, как скарлатина, краснуха, сыпной тиф и др. Воспалительные пятна размером от 2 до 10 см и более — эритема. Сливаясь между собой, очаги эритемы могут распространяться на всю кожу.
Геморрагические пятна развиваются вследствие проникновения эритроцитов через сосудистую стенку при ее повреждении (разрыве) или повышении проницаемости. Пигментные пятна образуются вследствие изменения содержания пигментов в коже (чаще меланина).
 Пузырек (везикула) — мелкое полостное образование, содержащее серозную или серозно-геморрагаческую жидкость; его величина от 1 до 5 мм в диаметре. Пузырьки располагаются обычно на отечном гиперемированном основании (например, при герпесе, экземе), но могут возникнуть и на внешне не измененной коже (например, при потнице). После вскрытия пузырьков на коже отмечаются мелкие поверхностные эрозии, выделяющие серозный экссудат (мокнутие); в дальнейшем эрозии эпителизируются.
Пузырь (булла) — крупное полостное образование, развивающееся в результате экзогенных или эндогенных нарушений. Пузыри могут располагаться на неизмененной коже (например, при пузырчатке) или на воспалительном основании. Покрышка пузырей может быть напряженной или дряблой.
 Пустула (гнойник) — полостное образование с гнойным содержимым, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, шаровидной, конусообразной или плоской формы. В зависимости от глубины залегания в коже выделяют поверхностные пустулы, располагающиеся в эпидермисе, и глубокие, локализующиеся в дерме. Глубокие пустулы завершаются формированием рубца.
  Папула (узелок) — бесполостное поверхностно расположенное образование плотной или мягкой консистенции, разрешается без рубца. В зависимости от величины выделяют милиарные (диаметром 1—2 мм), лентикулярные (до 5 мм), нуммулярные (15—20 мм) папулы. Вследствие их слияния могут возникать более крупные папулы — бляшки.
 Бугорок — бесполостное образование, возникающее вследствие развития в дерме гранулематозного воспалительного инфильтрата. Бугорки могут возвышаться над поверхностью кожи или глубоко залегать в ней. Величина их колеблется от 3—5 мм до 20—30 мм в диаметре. Цвет бугорков — от розовато-красного до желто-красного, медно-красного, синюшного. При надавливании на поверхность бугорка цвет может меняться.
Вторичные морфологические элементы сыпи
 Дисхромии кожи — нарушения пигментации на месте разрешившихся первичных морфологических элементов. Различают гиперпигментацию, обусловленную увеличением содержания пигмента меланина в клетках базального слоя эпидермиса и отложением гемосидерина и гипопигментацию
или депигментацию, связанную с уменьшением отложения меланина.
 Чешуйки — разрыхленные отторгающиеся клетки рогового слоя, скапливающиеся обычно на поверхности первичных морфологических элементов. Чешуйки могут быть отрубевидными, мелко-пластинчатыми (например, при кори) и крупнопластинчатыми (например, при скарлатине, токсикодермии).
Корка — различного рода экссудат, отделяемое эрозий, язв, ссохшееся на поверхности кожи. Различают серозные корки, состоящие из фибрина, клеток эпидермиса, лейкоцитов; гнойные корки, содержащие множество лейкоцитов; кровянистые корки с большим количеством гемолизированных эритроцитов. Корки могут быть тонкими и толстыми, слоистыми, разнообразной формы.
Эрозия - повреждение эпителия в результате нарушения его трофики; вскрытия образований, имеющих полость (пузыри, пустулы); воспалительных процессов, повреждения питающих эпителий сосудов. Цвет эрозий ярко-красный, поверхность – мокнущая. Отделяемое – серозное.
Экскориация (ссадина) возникает вследствие механического повреждения кожи (как эпидермиса, так дермы, преимущественно сосочкового слоя) предметом или поверхностью. Экскориации могут появляться и после расчесов кожи при заболеваниях, вызывающих нестерпимый зуд. В этом случае кожу травмирует непосредственно сам больной. Экскориации по внешнему виду выглядят как неглубокие царапины или расчесы, чаще всего линейной формы.
 Трещина — линейные разрывы кожи, возникающие вследствие потери ее эластичности и инфильтрации. Различают поверхностные трещины (в пределах эпидермиса, заживают без следа) и глубокие (в эпидермисе и дерме, после их заживления формируется рубец). Трещины болезненны. Чаще они образуются в местах естественных складок и вокруг естественных отверстий (в углах рта, вокруг заднего прохода).
 Язва — глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму и подлежащие ткани. Возникает вследствие распада первичных элементов, вследствие некроза тканей. Для установления диагноза имеют значение форма, края, дно, плотность язвы. После заживления язвы образуется рубец, характер которого позволяет судить о перенесенном заболевании
 Рубец — грубоволокнистое соединительнотканное разрастание, замещающее глубокий дефект кожи. Поверхность рубца гладкая, лишена бороздок, пор, волос. Различают рубцы плоские, гипертрофические (келлоидные), атрофические (расположенные ниже поверхности окружающей кожи).
Вегетации — неравномерные папилломатозные разрастания эпидермиса и сосочкового слоя дермы на поверхности первичных элементов.
 Лихенизация — изменение кожи, характеризующееся ее уплотнением, усилением рисунка, шероховатостью, гиперпигментацией. (например, при длительных расчесах одних и тех же участков кожи или вследствие слияния папул).
Принято различать мономорфную и полиморфную сыпь. Мономорфная сыпь состоит только из одного первичного морфологического элемента (например, пузырей при вульгарной пузырчатке; розеол при краснухе; петехий при геморрагическом васкулите; пузырьков при ветряной оспе; волдырей при крапивнице), полиморфная — из нескольких первичных или вторичных элементов сыпи.
Сыпь может быть ограниченной, распространенной, универсальной. Высыпания, формирующие очаги поражения, могут быть расположены симметрично и асимметрично, по ходу нервно-сосудистых пучков. Они могут иметь тенденцию к слиянию или оставаться изолированными (при ветряной оспе), группироваться, образуя геометрические фигуры (круг или овал при кольцевидной эритеме). Сыпь может иметь характерную локализацию на разгибательной поверхности предплечий и плеч, на волосистой части головы и за ушными раковинами, и др. На это надо обращать внимание.
Причины появления сыпи у детей можно разделить на четыре основные группы:
1 — инфекционные и паразитарные заболевания;
2 — аллергические реакции;
3 — болезни крови и сосудов;
4 — отсутствие правильной гигиены.
КОРЬ
Острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки, конъюнктивы глаз, пятнисто-папулезной сыпью с этапным распространением и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания
Возбудитель кори - вирус Polinosa morbillarum относится к роду Morbillivirus, семейству Paramyxoviridae, морфологически типичен для парамиксовирусов,  крупных размеров (120-150 нм), неправильной сферической формы.

Специфическими патогномоничными для кори являются пятна Бельского- Филатова- Коплика Эти элементы появляются приблизительно за два дня до высыпания коревой экзантемы, а в некоторых случаях и раньше. Они представляют собой белесоватые, очень мелкие папулы, окруженные узкой зоной гиперемии, не снимающиеся тампоном, по внешнему виду напоминают манную крупу.
 После исчезновения пятен слизистая оболочка выглядит гиперемированной и бархатистой.  Слизистая мягкого, твердого неба и язычка гиперемирована и покрыта мелкими красными пятнами (энантема). Энантема появляется на 2-3 день болезни и сохраняется до конца периода высыпаний.

Наличие пятен Филатова-Коплика является бесспорным признаком кори, однако, отсутствие их у некоторых больных не исключает корь, особенно часто этот симптом отсутствует при митигированной кори.
Период высыпаний длится, как правило, 3 дня. В отличие от других инфекций, при кори наблюдается этапность высыпаний. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде отдельных мелких пятен на неизмененном фоне кожи.  В первые 24 часа сыпь распространяется  на волосистую часть головы, лицо, шею, плечи, грудь, увеличиваясь в своей интенсивности. В первый же день высыпания можно обнаружить единичные мелкие пятна и на других участках тела.
На второй день сыпь распространяется и становится обильной на туловище, на третий день - появляется  на конечностях. Начиная с отдельных мелких пятнышек величиной с просяное зерно и больше, элементы коревой сыпи постепенно увеличиваются в размере, становятся пятнисто-папулезными и, сливаясь, принимают самые причудливые очертания, напоминающие сывороточную экзантему.
Сыпь при кори  может быть разнообразной: по интенсивности – от скудных элементов до сливной и обширной; по окраске - от розовой до цианотично-красной или геморрагической; по степени папулезности – от почти не возвышающейся над уровнем кожи до ясно выраженных папул. В отдельных случаях сыпь принимает ясный геморрагический характер, что связано с тромбоцитопенией и повышенной проницаемостью сосудов; подобные высыпания не имеют плохого прогностического значения.
В периоде высыпания корь необходимо дифференцировать со скарлатиной, краснухой, менингококковой инфекцией, ветряной оспой, геморрагическим васкулитом, тромбоцитопнической пурпурой, энтеровирусной экзантемой, псевдотуберкулезом, аллергическим дерматитом, вторичным сифилисом, трихинеллезом, лептоспирозом и розовым лишаем.
Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, характеризующееся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых оболочках мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Возбудитель – вирус с диаметром вириона 150-200 нм, содержит ДНК, по своим свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы – зостер, или V-Z. Вирус малоустойчив во внешней среде.

Обычно заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,50С и появления ветряночной сыпи. Первичный элемент сыпи – 1) мелкое пятно 2) папула, которая быстро, через несколько часов превра-щается в везикулу размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Ветряночные везикулы имеют округлую или овальную форму, сидят поверхностно на неинфильтрированном основании, окружены венчиком гиперемии, стенка их напряжена, содержимое прозрачное.

Отдельные везикулярные элементы имеют пупковидное вдавление в центре. Пузырьки обычно однокамерные и при проколе спадаются. В конце 1-х суток от начала высыпания, реже на 2-е сутки пузырьки подсыхают, спадаются и превращаются в коричневую корочку, отпадающую на 1-3-й неделе заболевания.
На месте типичных ветряночных высыпаний после отпадения корочки еще долгое время (до 2-3 месяцев) можно видеть постепенно отцветающие пигментные пятна, но рубцы не образуются. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, на туловище и конечностях. На ладонях и подошвах сыпи обычно не бывает.

Нередко везикулярные высыпания появляются и на слизистых оболочках полости рта, конъюнктиве глаз, реже на гортани, половых органах. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии, при этом может появиться незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3-5-й день высыпаний.
При ветряной оспе высыпания появляются не одновременно, а как бы толчкообразно, с промежутками в 1-2 дня. Вследствие этого на коже можно видеть элементы, находящиеся на разных стадиях развития: макулопапулы, пузырьки, корочки. Это так называемый ложный полиморфизм сыпи характерен для ветряной оспы. Каждое новое высыпание сопровождается и новым подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе имеет неправильный вид.
 Краснуха – острая вирусная инфекция, протекающая с характерной мелкопятнистой сыпью, генерализованной лимфоаденопатией и умеренной лихорадкой.

На 1 или 3 день болезни на коже больного появляется сыпь – патогномоничный признак краснухи, указывающий на разгар болезни. Сыпь располагается на нормальном фоне кожи в виде бледно-красных пятен, круглой или овальной формы с ровными краями, величиной от булавочной головки до чечевицы. Иногда она приподнимается над уровнем кожи.
Высыпание обычно одномоментное по всему телу, начиная с лица. Сыпь покрывает вес лицо,  включая область носогубного треугольника, затем шею и в течение нескольких часов остальные части тела. Отмечается преимущественная локализация на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, ягодице, груди. Сыпь держится  1-3 дня, исчезает также внезапно, как и появилась, и не оставляет после себя пигментацию. Крайне редко отмечается шелушение, но никогда не бывает пластинчатого, как при скарлатине.

Дифференциальный диагноз. Краснуха  клинически сходна с заболеваниями, при которых наблюдается сыпь и полиадения. Это, прежде всего, корь и скарлатина), аллергическая сыпь, сывороточная болезнь, инфекционный мононуклеоз и др.
     Лекарственная сыпь    в отличии от краснушной обычно экссудативная, типа крапивницы или полиморфная, зудящая, с симметричным расположением, особенно в области локтей и других суставов. Подробный анамнез позволяет выявить связь с приемом лекарства (чаще амидопирина, аспирина, антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов группы В и др.).

 Скарлатина – острая стрептококковая инфекция, характеризующаяся триадой основных клинических симптомов: лихорадкой, ангиной, сыпью.

Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А, включающий 80 различных серологических типов, любой из которых может вызвать как скарлатину, так и другие стрептококковые заболевания (рожа, ангина, назофарингит и т. д.). Поэтому источником скарлатины является не только больной скарлатиной, но и больной стрептококковой инфекцией вообще.

Сыпь, по нашим данным, появляется у 86,4% больных к концу 1-2 суток, реже на третий день болезни. Сыпь при скарлатине мелкоточечная  розеолезно-папулезная на гиперемированном фоне кожи. Сыпь появляется одномоментно и покрывает все тело ребенка, делая его «кумачовым». Наиболее ярко сыпь выступает на «излюбленных» местах локализации: сгибательных поверхностях конечностей,  подмышечных областях,  внутренних поверхностях ребер,  в пахах и нижних отделах живота.
Сыпь часто сопровождается зудом.   Из разновидностей сыпи при скарлатине можно отметить: петехиальная с локализацией в подмышечных впадинах,  локтевых сгибах и других участках тела; милиарная (мелкопузырьковая), располагающаяся на тыле кистей, пальцев рук и боковых поверхностях тела. У детей, страдающих экссудативным диатезом, дополнительно на разгибательных поверхностях конечностей и лице появляются папулезные элементы. У таких больных наблюдается двойственный характер сыпи (Scarlatina variegata).
Сыпь в среднем держится 2-4 дня.     При легкой формах она может быть всего несколько часов, при тяжелых формах сохраняется до 6-8 дней. Сыпь исчезает бесследно, сохраняется «мраморность» кожи, пигментация только на месте петехий.  С 5-6 дня на месте бывшей сыпи возникает шелушение. На лице и шеи - отрубевидное, на туловище и конечностях – мелкопластинчатое, на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое.  Чем ярче сыпь, тем отчетливее шелушение сыпи. В последние годы она встречается все реже.
Дифференциальный диагноз    типичной скарлатины приходится проводить прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, изменениями в зеве, скарлатиноподобной сыпью, стафилакокковой инфекцией, псевдотуберкулезом, энтеровирусной экзантемой и др.

Какому заболеванию свойственна данная сыпь?

корь

Ветряная оспа

краснуха

скарлатина

Список используемой литературы:
1. Учайкин В.Ф. - Руководство по инфекционным болезням у детей.-
    Москва, 1998.
2.Огай Е.А.- Руководство по инфекционным болезням у детей.- Алматы,   2000.
3. Лекционный материал.
4. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф.- Инфекционные болезни у детей. Москва,    1990 г.
5. Иванова В.В.- Инфекционные болезни у детей. Москва, 2002 г.
6. Кузьмичева А.Т., Шарлай И.Т.- Детские инфекционные болезни, Москва,
    «Медицина»,1984 г.
7.Носов С.Д. – Руководство по инфекционным болезням у детей, Москва, «Медицина» 1980 г.


title: Скачать презентацию или конспект СПИД и его профилактика

extracted_text:
СПИД и его профилактика
Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, англ. AIDS) — состояние, развивающееся на фоне и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. ВИЧ передается при прямом контакте слизистых оболочек или крови с биологическими жидкостями, содержащими вирус, например, с кровью, спермой или с грудным молоком. ВИЧ-инфекция не передается через слюну и слезы, а также бытовым путём. Передача ВИЧ может происходить при половом акте, переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев; между матерью и ребёнком во время беременности, родов или при грудном вскармливании через указанные выше биологические жидкости. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.
ВИЧ образовался в Западно-Центральной Африке в конце девятнадцатого или в начале двадцатого века. СПИД был впервые описан Центрами по контролю и профилактике заболеваний США в 1981 году, а его возбудитель, ВИЧ, был описан в начале 1980-х.
Хотя лечение ВИЧ-инфекции и СПИД значительно замедляет течение болезни, не создано вакцины против ВИЧ, а также известен только единичный случай полного излечения болезни.
Пути передачи ВИЧ—инфекции
Половой — при половом акте, независимо от сексуальной ориентации.
Инъекционный и инструментальный — при использовании загрязнённых вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. — особенно актуальный и проблематичный в среде лиц, употребляющих инъекционные наркотики. Вероятность передачи ВИЧ при использовании общих игл составляет 67 случаев на 10000 инъекций. Этот путь передачи обусловил повсеместное распространение одноразовых шприцев во второй половине XX века.
Гемотрансфузионный — после переливания инфицированной крови или её компонентов.
Перинатальный —  от инфицированной матери, при прохождении ребёнка по инфицированным родовым путям матери.
Трансплантационный  —  пересадка инфицированных органов, костного мозга.
Молочный — заражение ребёнка инфицированным молоком матери.
Профессиональный и бытовой — заражение через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами больных ВИЧ-инфекцией.
В то же время, ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путём, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.

Динамика распространения по России СПИДа
Симптомы
Кратковременная лихорадка(2-10 дней), повышение температуры до 38°-39°.
Обильное потоотделение, особенно в ночное время.
Увеличение и воспаление лимфоузлов.
Резкая утомляемость, разбитость, общая слабость.
Снижение количества лимфоцитов в крови.
Исчезновение или ухудшение аппетита, необъяснимая потеря веса, истощение.
Расстраивается деятельность кишечника(появляется водянистый стул).
Легко возникающие синяки, сыпь по всему телу.
Профилактика СПИДа
включение урока в курс ОБЖ 10-11 класса;
проект «Простые правила против СПИДа»;
проведение разного рода мероприятий для молодёжи, направленных на формирование ответственного отношения к своим поступкам в жизни (например, волонтёрское движение «Гражданская инициатива» при поддержке Московской городской думы, Департамента семейной и молодёжной политики, а также Московского городского центра по профилактике и борьбе со СПИДом).
В 2008 году число людей, живущих с ВИЧ, составляло около 33,4 миллиона человек, число новых инфекций около 2,7 миллиона, и 2 миллиона человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом(AIDS).
Каждый год около 70 000 детей становятся сиротами из-за потери родителей, умерших от данной патологии. Таким образом, к 2010 году сиротами СПИДа стали примерно 20 миллионов детей.


title: Скачать презентацию или конспект Инфекционные заболевания и их профилактика

extracted_text:
Основные инфекционные заболевания и их профилактика.
План

Инфекционные заболевания.
Классификация.
Пути передачи заболеваний
Противоэпидемические (противоэпизоотические) и санитарно-гигиенические мероприятия
Характеристика наиболее распространенных заболеваний и их профилактика (дизентерия, гепатит, пищевые токсикоинфеции, сифилис, грипп)

Чупров Л.А. МКОУ СОШ №3 с. Камень-Рыболов Ханкайского района Приморского края.
Основные инфекционные заболевания и их профилактика.
Инфекционные (заразные) болезни - болезни, возникающие вследствие внедрения в макроорганизм (человек, животное, растение) живого специфического возбудителя инфекции (бактерии, вирус, грибок и др.)
развития
Характеризуются
распространения
интенсивностью
эпидемическим процессом
поддерживаемый наличием и взаимодействием трех составных элементов
Эпидемический (эпизоотический, эпифитотический) процесс
возникновения
распространения
непрерывный процесс
инфекционных болезней

Источник возбудителя инфекции
больной организм
бактерионосители
в котором возбудитель не только сохраняется, размножается, но и выделяется во внешнюю среду или непосредственно передается другому восприимчивому организму
Организм, не проявляющий признаков болезни.

Представляют большую опасность для окружающих, так как выявить их значительно труднее, чем больных.
Восприимчивость
способность организма человека, животного, растения отвечать на
внедрение
размножение
жизнедеятельность
патогенных микроорганизмов комплексом защитно-приспособительных реакций, развитием инфекционного процесса.
Пути  распространения  инфекций
Фекально-оральный
Этим путем передаются все кишечные инфекции. Микроб с калом, рвотными массами больного попадает на пищевые продукты, воду, посуду, а затем через рот в желудочно-кишечный тракт здорового человека
Жидкостный
Характерен для кровяных инфекций. Переносчиками этой группы заболеваний служат кровососущие насекомые: блохи, вши, клещи, комары и т.п.
Контактный или контактно-бытовой
Этим путем происходит заражение большинством венерических заболеваний при тесном общении здорового человека с больным
Зоонозные
Переносчиками зоонозных инфекций служат дикие и домашние животные. Заражение происходит при укусах или при тесном контакте с больными животными.
Воздушно-капельный
Этим путем распространяются все вирусные заболевания верхних дыхательных путей. Вирус со слизью при чихании или разговоре попадает на слизистые верхних дыхательных путей здорового человека.
Основные пути передачи инфекции и их характеристика
Противоэпидемические (противоэпизоотические) и санитарно-гигиенические мероприятия
раннее выявление больных и подозрительных по заболеванию путем обходов дворов;
усиленное медицинское и ветеринарное наблюдение за зараженными, их изоляцию и лечение;
санитарную       обработку людей
дезинфекцию одежды, обуви, предметов ухода и т.д.;
дезинфекцию территории, сооружений, транспорта, жилых и общественных помещений
установление противоэпидемического режима работы лечебно-профилактических и других медицинских учреждений;
обеззараживание пищевых отходов, сточных вод и продуктов жизнедеятельности больных и здоровых индивидуумов;

проведение санитарно-просветительной работы
Срок карантина и обсервации зависит от длительности инкубационного периода заболевания и исчисляется с момента изоляции (госпитализации) последнего больною и завершения дезинфекционной обработки очага.
Обсервация
осуществление усиленного медицинского (ветеринарного) наблюдения
частичные изоляционно-ограничительные меры
лечебно-профилактические и противоэпидемические мероприятия
направленные на ликвидацию очага инфекции


title: Скачать презентацию или конспект Группы крови

extracted_text:
Группы крови
Объясните, что называют следующими терминами:
Антитела
Антигены
Вакцина
Сыворотка
Иммунитет

Восстановление знаний
Какие виды иммунитета известны?
Д/з № 116:
Охарактеризуйте основные механизмы защиты от инфекции
Что вы знаете о СПИДе?
Восстановление знаний
Первые опыты по переливанию крови животных человеку – в 17 веке.
Первое успешное переливание крови (от ягненка человеку) состоялось в 1667 г.
Первое переливание крови от человека человеку осуществил английский врач Дж. Бланделл в 1819 г., в России – в 1832 г., перелив кровь от человека, Г. Вольф спас умиравшую от потери крови женщину.
Переливание крови
Объяснение особенностей переливания крови стало возможным после создания учения об иммунитете (И. И. Мечников, П. Эрлих; Нобелевская премия в 1908 г.)
и открытия групп крови (австрийский ученый К. Ландштейнер, Нобелевская премия в 1930 г.)
Переливание крови
Карл Ландштейнер,
1868-1943 г.г.
И. И. Мечников,
1845-1916 г.г.
УЧАСТНИКИ ПЕРЕЛИВАНИЯ
 ДОНОР – человек,  сдающий кровь
РЕЦИПИЕНТ -человек, принимающий  кровь

Кровь разных людей различается составом.

В эритроцитах крови могут находиться некоторые антигены (агглютиногены), которые были названы А и В.

В плазме крови могут находиться некоторые антитела (агглютинины), названные α и β.
Группы крови
Кровь разных людей различается составом.
Если при переливании группы крови больного и донора подобраны неправильно,
то при смешении крови происходит агглютинация, т.е. склеивание эритроцитов, т.к. антитела воспринимают кровь донора как «чужую».
Группы крови
Группа крови I (0)
в эритроцитах нет белков А и В
в плазме есть антитела α и β (к белкам А и В)

Люди с первой группой крови являются универсальными донорами, их кровь может быть перелита человеку с любой группой крови
Группы крови, № 120
Схема переливания крови
I(0)
I(0)
II(A)
IV(AB)
III(B)
II(A)
III(B)
IV(AB)

Группа крови II (А)
в эритроцитах есть белок А
в плазме есть антитела β      (к белку В)

Людям со второй группой крови можно переливать кровь или такой же группы, или группы I (0)
Группы крови
Схема переливания крови
I(0)
I(0)
II(A)
IV(AB)
III(B)
II(A)
III(B)
IV(AB)

Группа крови III (В)
в эритроцитах есть белок В
в плазме есть антитела α (к белку А)

Людям с третьей группой крови можно переливать кровь или такой же группы, или группы I (0)
Группы крови
Схема переливания крови
I(0)
I(0)
II(A)
IV(AB)
III(B)
II(A)
III(B)
IV(AB)

Группа крови IV (АВ)
в эритроцитах есть белки А и В
В плазме нет антител α и β

Люди с четвертой группой крови являются универсальными реципиентами, им может быть перелита кровь любой группы.
Группы крови
Схема переливания крови
I(0)
I(0)
II(A)
IV(AB)
III(B)
II(A)
III(B)
IV(AB)

        Донорская кровь используется при сложных операциях, травмах, ожогах
Кровь одного донора   разделяется на компоненты и, благодаря этому , может спасти жизнь
4-5 пациентам.
Резус-фактор – еще один белок крови (антиген, агглютиноген).
Впервые он был обнаружен в крови обезьян макак-резусов в 1940 году.

У 85% людей в крови есть этот белок, их называют резус-положительными (Rh+)
25% людей не имеют этого белка в крови, их называют резус-отрицательными (Rh-)
Резус-фактор
Учебник,                        с. 137-139
Рабочая тетрадь,       №119, № 121

Сообщения:
И. И. Мечников – автор теории фагоцитоза
Луи Пастер, его вклад в науку
Домашнее задание


title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Альцгеймера

extracted_text:
Болезнь Альцгеймера
                  Определение
Болезнь Альцгеймера –
    это специфическое дегенеративное заболевание центральной нервной системы человека, поражающее людей преимущественно преклонного возраста. Впервые болезнь описана в 1906 году А.Альцгеймером, по фамилии которого и получила свое название.
                  Этиология
Несмотря на то, что в основном болезнь Альцгеймера развивается по мере старения организма, само заболевание не является естественным результатом старения. Это патологическое заболевание, относительно причин, которого продолжают проводиться исследования
Постепенная утрата функциональной деятельности головного мозга, которой и сопровождается болезнь Альцгеймера, происходит вследствие двух основных повреждений нервной системы:
1) Нервные клетки трансформируются в клубки (нейрофибриллярные клубки)
2) В головном мозгу происходит накопление протеина, известное как образование бляшек.

                Патоморфология
Нейрофибриллярные клубки
Образованные протеином  бляшки
          Возможные причины
 В норме в крови присутствует протеин, называемый ApoE (аполипопротеин Е), который необходим для транспортировки жирных субстанций в организме. Как и все протеины, форма протеина ApoE у каждого отдельного индивидуума определяется генетически, и некоторые отличительные формы были идентифицированы как ассоциированные с высоким риском развития болезни Альцгеймера. Существует предположение, что определенные формы АроЕ и повреждают нервные клетки.
Иная версия заключается в том, что протеин в комбинации с другими веществами участвует в процессе образования бляшек. Так или иначе, АроЕ в некоторой степени играет роль при развитии болезни Альцгеймера и гены определенно участвуют в развитии болезни. Человек, у которого один из родителей страдал болезнью Альцгеймера, находится в группе риска.
Спорные теории возникновения
На данный момент ученые также изучают и другие возможные причины заболевания. Существует теория, которая предполагает, что попадание в организм маленьких частичек алюминия – например, при пользовании кухонной посудой для приготовления пищи,- может приводить к развитию болезни Альцгеймера.
Иная теория рассматривает взаимосвязь между образованием бляшек и свободными радикалами – неустойчивые, свободные молекулы, которые могут вступать в деструктивные химические реакции. Обе теории являются спорными и недоказанными.
 Еще одна спорная теория акцентирует свое внимание на воздействии цинка. Но связь между цинком и болезнью Альцгеймера не установлена. Существует мнение о том, что цинк в малых дозах может быть полезен, но в больших вреден. Во-первых, ученые не уверенны, являются бляшки причиной болезни Альцгеймера или же результатом заболевания. Во-вторых, способность цинка образовывать бляшки может не иметь никакого отношения к тем симптомам, которые, прежде всего, возникают при болезни Альцгеймера.
       И еще парочка причин…

Есть некоторые доказательства, свидетельствующие о том, что у людей с высоким давлением крови и высоким уровнем холестерина риск развития болезни Альцгеймера выше.
В немногих случаях травма может стать способствующим фактором развития болезни Альцгеймера. Тяжелые травмы головы естественно повышают впоследствии в пожилом возрасте риск развития деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера.
Пока многие из этих теорий исследуются, ясно только одно, что самыми большими факторами риска возникновения болезни Альцгеймера является старение и семейный анамнез.

Генетические аспекты заболевания
Интенсивные эпидемиологические исследования около 10 лет назад позволили выявить родословные, в которых БА характеризуется ранним началом (моложе 65 лет) и моногенным аутосомно-доминантным характером наследования. При более распространенных поздних формах БА (у людей старше 65 лет) также очевидна роль генетических факторов, проявление которых, однако, зависит и от воздействий среды  Pericak-Vance ea 1995. К настоящему времени обнаружено, по крайней мере, четыре гена, мутации в которых вызывают БА или являются факторами генетической предрасположенности:
Ген белка амилоидного предшественника на 21 хромосоме
Ген аполипопротеина Е на хромосоме 19
Ген пресенилина 1 на 14 хромосоме
Ген пресенилина 2 на 1 хромосоме
Ген белка амилоидного предшественника
Первый ген и генетический дефект, вызывающий болезнь Альцгеймера, был обнаружен с использованием подхода, который сейчас относят к так называемому "функциональному клонированию". Было давно отмечено, что синдром наиболее распространенной врожденной умственной отсталости, синдром Дауна , с трисомией по 21-й хромосоме, у пациентов старше 35-40 лет также характеризуется гистопатологическими признаками, характерными для БА. Из этого было сделано предположение, что ген (или гены) на 21-й хромосоме мог бы играть решающую роль в нейродегенеративном процессе также при БА.
Действительно, в конце 70-х годов был выделен один из основных компонентов амилоидных бляшек , которые накапливаются в неокортексе . Выделенный пептид, названный Ар , как оказалось, состоит всего из 39-43 аминокислотных остатков и является протеолитическим фрагментом более длинного пептида, названного предшественником амилоида ( АРР)
Ген АРР был локализован на хромосоме 21 , что сделало его явным кандидатом для поиска мутаций при болезни Альцгеймера. Действительно, вскоре были обнаружены несколько миссенс-мутаций в экзонах 16, 17, части которых кодируют Ар-пептид

Ген аполипопротеин Е
Впоследствии было установлено, что полиморфизм (е4-аллель) еще в одном гене, аполипопротеине АроЕ , локализованном на хромосоме 19 , ассоциирован с некоторыми поздними и ранними формами БА. Такой полиморфизм гена АроЕ, однако, не является необходимым или достаточным условием БА и рассматривается в настоящее время как фактор риска, влияющий на начало развития деменции альцгеймеровского типа
Гены-пресенилины
Значительным событием явилось недавнее обнаружение нового семейства генов, ответственных за БА, получивших название гены-пресенилины . Важность открытия этих генов обусловлена тем, что были, во-первых, обнаружены принципиально новые, не предполагавшиеся ранее молекулярные компоненты нейропатологии БА, которые были выявлены "слепым" позиционным клонированием, не ориентированным на предыдущие "биохимические" модели болезни; во-вторых, идентифицированы генетические факторы, ответственные за наибольшее число случаев ранних семейных форм БА (около 70 процентов)
          Симптомы Альцгеймера
Ослабление памяти и мышления. У человека возникают трудности при воспоминании чего–либо или изучении новой информации. На последних стадиях заболевания происходит потеря долговременной памяти. Человек не может вспомнить личную информацию, например, место рождения или свою профессию, или имена близких родственников.
Дезориентация и спутанность сознания. У людей с болезнью Альцгеймера может случиться помутнение сознания, и они неспособны вспомнить, где они находятся и как они туда попали. Они могут не узнавать хорошо знакомые в прошлом места и обстановку. Им также тяжело узнавать хорошо знакомых людей, они не знают, какой сегодня день и даже какой год.
Размещение вещей не на свои места. Больной забывает, куда он кладет вещи повседневного пользования, например, очки, слуховой аппарат, ключи и т.п. Больной также может положить вещи туда, где они не должны находиться, например, оставить очки в холодильнике.

Кроме того…
Нарушение абстрактного мышления. Людям с болезнью Альцгеймера определенные действия выполнять тяжелее, чем здоровому человеку, например, вести чековую цифру, заполнять квитанции. Они часто забывают, что обозначают цифры. А также могут не вспомнить о своих собственных нуждах и неаккуратно обращаются с деньгами, Могут их кому-то отдать или оставить где-либо кошелек с деньгами.
Трудности при выполнении знакомых действий. Больной может испытывать трудности при выполнении ежедневных обычных действий, например, при приеме пищи, одевании и при уходе за собой. Составлять план обычных ежедневных действий таким людям также тяжело.
Изменения личности и поведения. Больной может стать чрезмерно агрессивным, раздражительным, беспокойным или тихим. Временами у людей с болезнью Альцгеймера может проявляться спутанность сознания, параноидальность или боязливость.
Ослабленное сознание или сниженный уровень сознания. Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, могут выйти на улицу в холодную погоду без пальто или обуви или могут пойти в магазин в пижаме.

                       А также…
Неспособность следовать по ориентирам. У больных наблюдаются трудности при понимании простых команд или ориентиров. Больной может легко потеряться, а также пуститься странствовать.
Нарушение речи и трудности в общении. Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, не может подобрать подходящие слова, вспомнить название предметов (даже если они ему очень хорошо знакомы – таких как, ручка), часто не понимает значение обычных широко распространенных слов.
Ухудшение зрительных и пространственных навыков. У больного наблюдается утрата пространственных навыков (способность определить размеры и форму предмета, а также взаимоотношение объектов в пространстве), больной не может систематизировать, т. е. сложить детали в определенном логическом порядке или узнать форму предмета.
Утрата мотивации или инициативы. Больной может стать очень пассивным и для вовлечения в какую-либо деятельность или взаимодействие с другими нуждается в стимуле.
Нарушение режима сна. Больной может спать в течение дня и проснуться среди ночи.

                 Диагностика
Врач-специалист учитывает всю совокупность симптомов и может провести  дополнительные тесты на память и логику , а также такое обследование ,как магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.
Впрочем, окончательный диагноз в Украине ставится чаще всего только посмертно на основе гистопатологического анализа тканей мозга.
Данные МРТ
                       Лечение
Лечение болезни Альцгеймера состоит в подборе индивидуальной медикаментозной терапии в сочетании с внимательным уходом, желательно – в домашних условиях.
Госпитализация показана только на период подбора оптимальной терапии, а также при опасных состояниях – антисоциальном поведении, психических проявлениях. В иных случаях госпитализация может наоборот усугубить течение болезни, очень подверженной внешним факторам. С другой стороны, в Украине и некуда госпитализировать таких больных, кроме как в психиатрические отделения, которые не всегда могут обеспечить должный уход.
          1)Медикаментозная терапия
       1) Арисепт - ингибитор холинэстеразы, самый распространенный лекарственный препарат для лечения симптомов болезни Альцгеймера. Ингибиторы холинэстеразы останавливают распад ацетилхолина в головном мозгу, химического вещества, которое задействовано в процессах памяти и других умственных процессах. Данный вид медицинских препаратов помогает повысить уровень ацетилхолина. При болезни Альцгеймера в некоторых участках головного мозга, которые и ответственны за проявление симптомов, наблюдается нехватка ацетилхолина. Арисепт замедляет распад ацетилхолина. Арисепт одобрен Американским управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами для лечения симптомов болезни Альцгеймера на всех стадиях заболевания: легкой, средней и тяжелой. Арисепт не излечивает болезнь Альцгеймера, но исследования показали, что у некоторых пациентов он может улучшать умственную деятельность, в том числе память, способность выполнять элементарные действия и вести повседневную жизнь.
       Побочные эффекты обычно незначительны и могут проявляться в виде диареи, тошноты, рвоты, чрезмерной усталости, нарушений сна, потери веса.
          2)Медикаментозная терапия
      2) Экселон и Разадин (раннее Реминил). Эти новые лекарственные препараты также ингибируют распад ацетилхолина. Лечение данными препаратами наиболее эффективно на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Побочные эффекты такие же, как и при лечении препаратом Арисепт. В апреле 2005 года название Реминил (сейчас препарат называется Разадин) было изменено, чтобы запечатлеть информацию о смерти 13 пациентов пожилого возраста, которые участвовали в исследованиях и принимали этот препарат. Смерть наступила по разным причинам, включая инфаркт миокарда и инсульт.
      3) Когнекс. Когнекс - ингибитор холинэстеразы, который также замедляет распад ацетилхолина. Вследствие лечения данным препаратом могут возникать такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, диарея, боль в животе, сыпь на коже, а также расстройство пищеварения.
Кроме того, Когнекс может стать причиной нарушений печени, потому человеку, принимающему данный препарат, необходимо постоянно быть под наблюдением врача и регулярно сдавать анализы, чтобы проконтролировать функциональное состояние печени.
3)Медикаментозная терапия
      4) Наменда – данный препарат назначают для лечения симптомов болезни Альцгеймера средней и тяжелой стадии. Наменда имеет иной механизм действия, чем другие препараты для лечения симптомов болезни Альцгеймера. Наменда выполняет защитную функцию, регулируя уровень химического вещества, называемого глутамат, в головном мозгу. Глутамат задействован в процессах обучаемости и памяти. Глутамат как «вахтер» активирует некоторые химические вещества в головном мозгу, вследствие чего определенное количество этих химических веществ (таких как кальций, который ответственен за хранение информации) проникает в нервные клетки головного мозга. Клетки головного мозга людей больных болезнью Альцгеймера сжигают слишком много глутамата. Наменда помогает регулировать активность глутамата. Что, в свою очередь, может улучшить способность мозга обрабатывать информацию и в некоторой степени вернуть память. Наменда – это первый лекарственный препарат, который был одобрен для лечения симптомов болезни Альцгеймера тяжелой стадии. Другие лекарственные препараты для лечения симптомов болезни Альцгеймера предназначены для лечения симптомов легкой и средней стадии. Лечение лекарственным препаратом Наменда в комплексе с Арисептом, Экселоном, Разадином или Когнексом может быть более эффективным. При лечении Наменда могут возникать такие побочные эффекты как повышенная утомляемость, головокружение, помутнением сознания и головная боль.
                  Профилактика

На данный момент какого-либо конкретного, специального способа предотвратить болезнь Альцгеймера не существует.
Были проведены исследования, целью которых было изучить связь между физической активностью и риском развития болезни Альцгеймера, а также других заболеваний с симптомами деменции. Исследования показали, что люди пожилого возраста, которые ведут физически активный образ жизни, менее подвержены развитию болезни Альцгеймера или деменции, чем те, кто физически малоактивен. Умеренная физическая активность для большинства людей безопасна, но перед тем как заниматься какими-либо упражнениями или каким-либо видом спорта следует все-таки проконсультироваться с врачом.
Существуют  также доказательства, что активная умственная деятельность снижает риск развития болезни Альцгеймера у людей пожилого возраста. Регулярное чтение газет, книг и журналов, игра в карты и другие настольные игры, разгадывание кроссвордов и складывание пазлов, посещение музеев и другие виды социальной деятельности, даже просмотр телевизора или прослушивание радиопередач могут помочь избежать развития симптомов болезни Альцгеймера. Несмотря на то, что доказательств эффективности метода «использовать или потерять» нет, вреда от регулярной деятельности головного мозга не будет.
Исследования также показали, что люди, в пищевом рационе которых больше фруктов и овощей, продуктов богатых клетчаткой, рыбы и продуктов, богатых на омега -3 жирные кислоты (иногда такую диету называют «средиземноморской диетой»), а также те, которые едят меньше красного мяса и молочных продуктов, менее подвержены деменции. Но данная теория все еще изучается.
Чем больше информации мы будем знать о причинах болезни Альцгеймера, тем больше шансов предотвратить заболевание. На данный момент ведутся разработки лекарственных препаратов, которые предотвращают образование нейрофибриллярных «клубков» или амилоидных бляшек, которые повреждают нервные клетки головного мозга. Препараты будут предназначены для людей, которые относятся к группе риска возникновения болезни Альцгеймера.
На сегодняшний день ведутся также исследования относительно разработки вакцины против болезни Альцгеймера.

Над презентацией работала: Студентка 5 курса,
3 медицинского факультета, 4 группы Герасимова О.Н.


title: Скачать презентацию или конспект Биомеханика тела медсестры и пациента

extracted_text:
Биомеханика тела медсестры и пациента
Учебное пособие
Выполнили:
Пухов Владимир
Набилков Станислав
Щипков Александр
Гужова Ольга
Руководитель:
Немирова Л.А.

Цели и задачи работы
Цель – наглядная демонстрация правильной биомеханики тела медсестры и пациента

Задачи:
 обучение студентов правильной биомеханики тела медсестры и пациента с целью дальнейшего применения знаний в практической деятельности
 подготовка к практическим занятиям

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА МЕДСЕСТРОЙ ПРАВИЛЬНОЙ БИОМЕХАНИКЕ ТЕЛА
Обучение повороту на бок
Обучение смещению к краю кровати
Обучение перемещению к изголовью кровати из положения «сидя» (с одной и двумя опорными ногами)
Обучение самостоятельному усаживанию в постели из положения «лежа»
Обучение усаживанию в постели из положения «лежа на боку», свешивая ноги с края постели

Цель – обучить пациента самостоятельному безопасному повороту на бок для принятия удобного положения (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента и его способность помогать себе руками
Алгоритм манипуляции
1. Пациент занимает эргономичное положение
2. Действия пациента
Опорную руку пациент сгибает в локтевом суставе,  держа руку ладонью кверху. Опорную ногу сгибает в коленном суставе и опирается на нее
3. Действия пациента
Пациент выполняет поворот на бок, отталкиваясь ступней согнутой ноги и опираясь на согнутую руку, страхуя себя другой рукой
4. Пациент занимает удобное положение

1
2
3
4
Цель – обучить пациента самостоятельному безопасному смещению к краю кровати для принятия удобного положения (постельный режим)
Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента и его способность помогать себе руками

Алгоритм манипуляции
1. Пациент занимает эргономичное положение
2. Действия пациента
Опираясь на руки, пациент смещает верхнюю часть туловища к краю кровати
3. Действия пациента
Помогая себе руками пациент смещает таз к краю кровати
Пациент перемещает ноги к краю кровати

1
2
3
Цель – обучить пациента самостоятельному безопасному перемещению к изголовью кровати в положении «сидя» с одной опорной ногой (постельный режим)
Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента и его способность помогать себе руками и одной ногой
1. Пациент занимает эргономичное положение: опирается разогнутыми в локтевых суставах руками о кровать, заведя руки слегка за спину. Опорная нога согнута в коленном суставе
2. Действия пациента
Опираясь на руки и держась за край кровати, пациент приподнимает корпус. Пациент, разгибая опорную ногу и отталкиваясь ею от кровати, смещает верхнюю часть туловища к изголовью кровати
3. Действия пациента
Пациент принимает удобное положение «сидя» в изголовье кровати

Алгоритм манипуляции
1
2
3
Цель – обучить пациента самостоятельному безопасному перемещению к изголовью кровати в положении «сидя» с двумя опорными ногами (постельный режим)
Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента и его способность помогать себе руками и двумя ногами
1. Пациент занимает эргономичное положение: опирается разогнутыми в локтевых суставах руками о кровать, заведя руки слегка за спину. Обе ноги согнуты в коленных суставах
2. Действия пациента
Опираясь на руки и держась за край кровати, пациент приподнимает корпус. Пациент, разгибая обе ноги и отталкиваясь ими от кровати, смещает верхнюю часть туловища к изголовью кровати
3. Действия пациента
Пациент принимает удобное положение «сидя» в изголовье кровати

Алгоритм манипуляции
1
2
3
Цель – обучить пациента самостоятельному безопасному усаживанию в постели (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента и его способность помогать себе руками
Алгоритм манипуляции
(способ 1)
1. Пациент занимает эргономичное положение: в положении «лежа» опирается согнутыми в локтевых суставах руками о кровать.
Опираясь ладонями о кровать пациент приподнимает корпус
2. Действия пациента
Опираясь на руки и полностью разгибая руки в локтевых суставах, пациент усаживается в постели
3. Действия пациента
Пациент принимает удобное положение «сидя», фиксируя себя руками за край кровати

1
2
3
Алгоритм манипуляции
(способ 2)
1. Пациент занимает эргономичное положение: в положении «лежа» вытягивает руки вперед перед собой
2. Действия пациента
Пациент тянет себя вперед за счет вытянутых рук и напряжения мышц брюшного пресса. Пациент приподнимает корпус
3. Действия пациента
Пациент принимает удобное положение «сидя», фиксируя себя руками за край кровати

1
2
3
Цель – обучить пациента самостоятельному безопасному усаживанию в постели из положения «лежа на боку», свесив ноги с края постели (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента и его способность помогать себе руками
Алгоритм манипуляции
1. Пациент занимает эргономичное положение лежа «на боку»: сгибает руку, находящуюся снизу,  на уровне головы.
Опирается  ладонью руки, находящейся сверху ,  о кровать на уровне груди.
Сгибает ноги в коленных суставах
2. Действия пациента
Пациент отталкивается ладонью руки, находящейся сверху, от кровати
Усиливает толчок предплечьем руки, находящейся снизу
Свешивает ноги с края кровати
Начинает приподнимать корпус

1
2
Алгоритм манипуляции
(продолжение)
3. Действия пациента
Пациент выпрямляет руки в локтевых суставах,  опирается ладонями о кровать сбоку туловища
Пациент поднимает корпус
4. Действия пациента
Пациент принимает удобное положение «сидя», свесив ноги с края кровати, фиксируя себя руками за край кровати
4
3
Перемещение пациента одной медицинской сестрой
1.Усаживание пациента из положения «лежа» в положение  «сидя», свесив ноги с края постели
2. Укладывание пациента из положение «сидя» в положение «лежа»
3. Смещение пациента к краю постели методом контрбаланса
4. Усаживание пациента с использованием двойного запястного захвата

Цель – изменение положения тела пациента в постели с помощью медсестры (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента
Алгоритм
манипуляции
Исходное положение.
Пациент в положении «лежа»
Медсестра сбоку от постели пациента, спина медсестры прямая
Медсестра одну руку заводит под колени, обхватывая их сверху , другую – подводит под плечи пациента
2. Действия медсестры
Медсестра опускает ноги пациента вниз и приподнимает его корпус за плечи
3. Действия медсестры
Медсестра усаживает пациента (при необходимости подложить упор под спину для устойчивого положения пациента)
1
2
2
3
Цель – изменение положения тела пациента в постели с помощью медсестры (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента
Алгоритм манипуляции
Исходное положение.
Пациент в положении «сидя». Ноги свешаны с края постели
Медсестра сбоку от пациента, спина медсестры прямая
Медсестра одну руку заводит под колени, обхватывая их снизу , другой – охватывает плечи пациента
2. Действия медсестры
Медсестра приподнимает ноги пациента вверх, заводя их на постель, а второй рукой удерживает корпус пациента
1
2
Алгоритм манипуляции
(продолжение)
3. Действия медсестры
Медсестра укладывает пациента

4. Действия медсестры
Придать пациенту удобное и эргономичное положение

3
4
Цель – изменение положения тела пациента в постели с помощью медсестры (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента
Алгоритм манипуляции
Исходное положение.
Пациент в положении «лежа».
Медсестра сбоку от пациента, спина медсестры прямая , ноги на уровне плеч
Медсестра одну руку заводит под лопатки пациента, другую – под таз
2. Действия медсестры
Медсестра ногами упирается в край кровати
3. Действия медсестры
Медсестра переносит пациента к краю кровати, делая глубокое приседание
1
2
3
Цель – изменение положения тела пациента в постели с помощью медсестры (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента и его способность помогать себе рукой
Алгоритм манипуляции
Исходное положение.
Пациент в положении «лежа».
Медсестра сбоку от постели, лицом к пациенту, спина медсестры прямая
Дальняя от кровати нога медсестры  выставляется вперед и на нее делается упор
Медсестра и пациент делают двойной запястный захват
2. Действия медсестры
Медсестра  усаживает пациента, отклоняясь назад и перенося вес тела на ногу, ближнюю к кровати
3. Медсестра придает пациенту устойчивое сидячее положение
Пациент свободной рукой опирается о кровать
1
2
3
Перемещение пациента двумя медицинскими сестрами
Усаживание пациента в кровати в положение «сидя, свесив ноги»
Усаживание пациента в кровати способом подмышечного захвата с удерживанием за лопатки
Смещение  пациента к краю кровати методом переноса
Поворот пациента на правый бок

Цель – изменение положения тела пациента в постели с помощью двух медсестер (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента
Алгоритм манипуляции
Исходное положение пациента
Пациент в положении «лежа на боку» на краю кровати. Верхняя рука на животе, нижняя – под щекой
2. Исходное положение медсестер
Первая медсестра у изголовья кровати, одна рука – под головой пациента, другая – на его тазобедренном суставе. Упор – на ближнюю к изголовью ногу
Вторая медсестра – на уровне ног пациента. Руками держит обе ноги пациента. Упор – на ближнюю к кровати ногу

1
2
Алгоритм манипуляции
(продолжение)
3. Действия медсестер
Медсестры переносят упор на другую ногу и перемещают тело пациента в положение «сидя, свесив ноги»: приподнимая корпус пациента и свешивая ноги с кровати
4. Пациент занимает удобное и эргономичное положение в постели – сидит, свесив ноги и поддерживая себя руками

3
4
Цель – изменение положения тела пациента в постели с помощью двух медсестер (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента
Алгоритм манипуляции
1. Исходное положение обеих медсестер
Медсестры занимают положение: одна нога на полу, другая – коленом на кровати, сбоку от пациента
Каждая удерживает пациента за лопатку и подмышку
Исходное положение пациента
Осуществляет заплечный захват обеих медсестер

1
Алгоритм манипуляции (продолжение)
2.Действия медсестер
По команде одной из медсестер они приподнимают корпус пациента и усаживают его, при этом медсестры садятся на голень
3.Действия медсестер
Медсестры придают удобное положение пациенту

2
3
Цель – изменение положения тела пациента в постели с помощью двух медсестер (постельный режим)

Подготовка к манипуляции:
 уточнить состояние пациента
Алгоритм
манипуляции
1
3
2
Исходное положение
Пациент в положении «лежа»
Обе медсестры стоят сбоку от пациента – одна у изголовья, другая – у ног пациента
2.  Действия медсестер
Первая медсестра одну руку подводит под плечи пациента, другую – под поясницу
Вторая медсестра одну руку подводит под поясницу, другую - под верхнюю часть бедра, ближе к ягодицам
3. Действия медсестер
Обе медсестры одновременно делают глубокое приседание и подвигают пациента к краю кровати

Виды захватов
Одиночный запястный захват
Двойной запястный захват
«Ладонь в ладонь» с захватом большого пальца
«Ладонь в ладонь» без захвата большого пальца
Захват за пальцы
Ладонный захват
Захват за руки
Двойной заплечный захват
Захват за локти
Подмышечный захват
«Медвежья объятья»
Биомеханика тела медсестры
Биомеханика в положении сидя
Биомеханика в положении стоя
Биомеханика при поднятии тяжестей
Цель – предотвращение травм позвоночника медсестры
Правильная биомеханика тела медсестры в положении сидя:
Колени выше уровня бедер (для перераспределения массы тела и уменьшения нагрузки на позвоночник)
Спина – прямая, мышцы живота – напряжены
Плечи расправлены и расположены симметрично бедрам
Правильное положение тела медсестры при выполнении разворота в положении «сидя»
Правильный разворот: поворот выполняется всем корпусом
2. Неправильный поворот! Медсестра не должна поворачиваться только грудью и плечами
1
2
Правильная биомеханика тела медсестры в положении стоя:
Колени расслаблены, коленные суставы должны двигаться свободно
Ступни расставлены на ширину плеч, плечи в одной плоскости с бедрами
Масса тела равномерно распределена на обе ноги
Спина – прямая, мышцы живота и ягодиц– напряжены, голову следует держать прямо, чтобы подбородок находился в горизонтальной  плоскости (для снижения нагрузки на поясничный отдел позвоночника)
Плечи расправлены и расположены симметрично бедрам
Правильное положение тела медсестры при выполнении разворота в положении «стоя»
Правильный разворот: сначала поворачиваются ступни так, чтобы за ним тянулся весь корпус, затем выполняется сам поворот
2. Неправильный поворот! Поворот не должен начинаться с поясницы
1
2
Правильная биомеханика тела медсестры при поднятии тяжестей:
1.Ступни расставлены на ширину плеч,  одна стопа слегка впереди
2. Согнуть колени, при этом сохраняя прямую спину
3. Поднять груз за счет распрямления ног, не делая резких движений
4. Неправильное поднятие груза!  Нельзя поднимать груз за счет напряжения мышц спины
1
2
3
4