title: Скачать презентацию или конспект Натуральная оспа

extracted_text:
Презентация
по инфекционным болезням на тему: «Натуральная оспа».
Выполнила: Драйлинг Олеся Анатольевна
Преподаватель: Елисеева Лариса Юрьевна
pptcloud.ru

Натуральная оспа - вирусный антропоноз с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, относящийся к группе особо опасных инфекций и протекающий с интоксикацией, лихорадкой и появлением своеобразных папулёзно-везикулёзно-пустулёзных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Этиология.
Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся вирус (Strongyloplasma variolae). Открыт возбудитель оспы в 1906 г. в Германии Энрике Пашеном, поэтому видимые элементарные частицы вируса называют тельцами Пашена.
Вирус содержит РНК, имеет размеры 200-300 мкм, размножается в цитоплазме с образованием включений.
Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц.

Оспенный вирус весьма устойчив во внешней среде, хорошо переносит высушивание, высокие и низкие температуры.

При замораживании жизнеспособность вируса сохраняется десятками лет.

Белье больных может быть заразительным несколько недель и даже месяцев

В оспенных корочках при комнатной температуре он может сохраняться до года, в каплях мокроты и слизи - до 3 мес.

В высушенном виде даже при нагревании до 100 °С вирус гибнет только через 5-10 мин. Фенол и эфир воздействуют на него слабо. Быстро убивает вирус 1% раствор формальдегида; 3% раствор хлорамина разрушает его в течение 3 ч.

Резервуар и источник вирусов – больной человек, который является заразным с последних дней периода инкубации до полного выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность отмечается с 7-9-го дня болезни. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

 Заражение оспой происходит воздушно-капельным путем, но может и воздушно-пылевым, контактно-бытовым и трансплацентарным путями.

Восприимчивость людей к натуральной оспе абсолютная.

 После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.
Эпидемиология.

Патогенез.
Вирус проникает через слизистую верхних дыхательных путей в регионарные  лимфоузлы, через 1-2 дня попадает в кровь, развивается вирусемия. Вирусы поглащаются клетками ретикулоэндотелиальной системы (система клеток, рассеянных в разных отделах организма, несущая барьерную и фагоцитарную функцию и функцию обмена веществ), где размножаются и вновь выходят в кровь с распространением вируса на эпителиальную ткань, с развитием экзантемы и энантемы.

Клиническая картина.
Инкубационный период составляет  5-14 дней, изредка удлиняясь до 22 дней.

Различают несколько клинических форм натуральной оспы:
Легкая форма
аластрим
вариолоид
оспа без сыпи
оспа без температуры

2.   Среднетяжелая форма: (рассеянная оспа)
3.   Тяжелая форма
сливная оспа
геморрагическая оспа
оспенная пурпура

Легкая форма.
Вариолоид характеризуется коротким течением болезни, небольшим количеством элементов, отсутствием их нагноения, наблюдался у лиц, привитых против оспы.
Рубцы при вариолоиде не образуются. С отпадением корочек болезнь заканчивается.

При оспе без сыпи лишь в начальном периоде наблюдаются характерные для оспи натуральной симптомы: повышение температуры, головная боль и боль в области крестца. Болезнь продолжается 3—4 дня.

Оспа без температуры: на коже и слизистых оболочках появляется скудная узелково-пузырьковая сыпь; общее состояние не нарушается. Распознавание оспы без сыпи и оспы без температуры возможно лишь в очаге инфекции.

К легкой форме оспы относится аластрим (синоним: белая оспа, малая оспа), встречавшийся в странах Южной Америки и Африки. Эта форма отличается наличием сыпи белого цвета, не оставляющей рубцов.

Среднетяжелая форма.

продромальный, или предвестников (2-4 дня);
периоды высыпания (4-5-е сутки);
нагноения (7-10-е сутки);
реконвалесценции (20-30-е сутки).
Выделяют несколько периодов течения болезни:

Продромальный период (2-4 дня) начинается остро, с озноба, повышения температуры тела до 39,5—40°. Появляются тошнота, рвота, мучительная головная боль и боли в поясничной области.

У детей возможны судороги.

Отмечается воспаление слизистой оболочки мягкого неба и носоглотки.

На 2—3-й день болезни иногда появляется сыпь на теле. Но эта сыпь не является специфической, она может напоминать сыпь при кори или скарлатине, ее особенностью может быть локализация – как правило, элементы экзантемы локализуются в области бедренного или грудного треугольника.

К концу продромального периода, на 3—4-й день болезни, резко снижается температура, общее состояние улучшается.

Папулезная сыпь на 2-й день болезни

Папулезная сыпь (единичные папулы) на 2-й день болезни

Период высыпания (4-5-е сутки) появляется оспенная сыпь. Прежде всего она возникает на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, конъюнктиве, затем на коже вначале на лице, волосистой части головы, шее, потом на руках, туловище и ногах.

Наиболее интенсивна она на лице, предплечьях, тыльных поверхностях кистей; характерно наличие сыпи на ладонях и стопах.

Первоначально сыпь имеет вид выпуклых розовых пятен диаметром 2—3 мм. Затем они преобразуются в узелки-папулы медно-красного цвета размером с горошину, плотные на ощупь. К 5—6-му дню с момента высыпания узелки превращаются в везикулы - многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии.

 К 7—8-му дню пузырьки превращаются в пустулы.

Везикулезная сыпь на 3-й день болезни

Везикулезная сыпь на 4-й день болезни

Везикулезная сыпь (единичные пустулы) на 5-й день болезни

Везикулезная сыпь на 5-й день болезни

Период нагноения сопровождается подъемом температуры и резким ухудшением самочувствия больного. Наблюдается резкий отек кожи, особенно лица.
 Оспенная сыпь, располагаясь по краю века, травмирует роговицу, а присоединяющаяся вторичная бактериальная флора вызывает тяжелое поражение глаз с возможной потерей зрения.

Носовые ходы заполняются гнойным экссудатом. Изо рта исходит зловонный запах. Отмечается мучительная боль при глотании, разговоре, мочеиспускании, дефекации, что обусловлено одновременным появлением пузырьков на слизистой оболочке бронхов, конъюнктив, уретры, влагалища, пищевода, прямой кишки, где они быстро превращаются в эрозии и язвочки.

Тоны сердца становятся глухими, развиваются тахикардия, гипотензия. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень и селезенка увеличиваются. Сознание спутанное, наблюдается бред.

К началу 3-й недели болезни пустулы вскрываются, и на их месте образуются корочки чёрного цвета. У больного появляется нестерпимый зуд.

Пустулезная сыпь на 6-й день болезни

Пустулезная сыпь на 7-й день болезни

Пустулезная сыпь на 8-й день болезни

Образование корочек на 13-й день болезни

Период реконвалесценции (20-30-е сутки) начинается с 4-5-й недели болезни.

Состояние больного постепенно улучшается, температура нормализуется.

 В этот период происходит массовое отпадение корочек и интенсивное шелушение. На месте отпавших корок остаются красноватые пятна, а у людей со смуглой кожей — пятна депигментации.

 При глубоком поражении пигментного слоя дермы после отпадения корок образуются стойкие, обезображивающие лучистые рубцы, особенно заметные на лице.

В неосложненных случаях болезнь продолжается 5—6 недель.

Пятна депигментации после отпадания корочек и шелушение на 20-й день болезни

Тяжелая форма.
Сливной оспе свойственна обильная сыпь, очень быстро распространяющаяся по всему телу, включая волосистую часть головы, лицо, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Пузырьки быстро превращаются в гнойнички, сливающиеся между собой. Болезнь протекает с постоянной высокой температурой, тяжелым токсикозом. Летальность- 30%.

 При пустулезно-геморрагической оспе инкубационный период также укорочен. Отмечается высокая температура, токсикоз. Геморрагические проявления развиваются уже в период образования папул, но особенно интенсивно — в период образования пустул, содержимое которых становится кровянистым и придает им вначале темно-коричневый, а затем черный цвет. В мокроте, рвотных массах, моче обнаруживается кровь. Возможно развитие геморрагической пневмонии. Летальность- 70%.

При оспенной пурпуре (черная оспа) инкубационный период укорочен. Температура с первого дня болезни поднимается до 40,5°. Характерны множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдаются кровотечения из носа, легких, желудка, почек. Летальность- 100%.

Дифференциальная диагностика.

Натуральную оспу в разгар заболевания прежде всего необходимо дифференцировать от ветряной оспы. При последней области ладоней и подошв не поражаются элементами сыпи, а на отдельных участках кожи можно видеть одновременно элементы сыпи от пятна до везикул и корочек. При ветряной оспе пузырьки однокамерные, легко спадаются при прокалывании.

В начальный период натуральной оспы проводят дифференциальную диагностику с корью и скарлатиной. Необходимо сосредоточить внимание на типичном для натуральной оспы расположении продромальной сыпи (треугольник Симона, грудные треугольники).

Диагностика.
Диагностика основана на клинических, эпидимиологических данных и лабораторным подтверждении.
Материал для исследования – кровь, содержимое пузырьков, пустул, корочки  - берут, соблюдая правила безопасности, в полном защитном костюме. Материал доставляется в запечатанном контейнере.

Методы лабораторной диагностики:
Вирусологический;
Серологический (РТГА).

Лечение.

Долгое время эффективные средства лечения натуральной оспы отсутствовали, зато широко применялись магические приёмы: например, больных до начала высыпаний одевали в красную одежду, чтобы «выманить» оспу наружу.

В конце XIX века доктор В. О. Губерт предложил лечение оспы путем ежедневных повторных прививок противооспенной вакцины уже зараженным людям, как до появления симптомов болезни, так и во время ее течения. В результате данного лечения удавалось значительно смягчить течение заболевания, сделав его менее тяжёлым. Неизвестно, почему усиленные прививки не вошли в широкое употребление.

Режим и диета.

Больные госпитализируются на 40 дней от начала болезни.

Режим постельный (длится до отпадения корочек).

Для уменьшения зуда кожи рекомендуются воздушные ванны.

Диета - механически и химически щадящая (стол № 4).

Этиотропное лечение натуральной оспы:

метисазон по 0,6 г (дети - по 10 мг на 1 кг массы тела) 2 раза в день в течение 4-6 суток;

рибавирин (виразол) - по 100-200 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней;

противооспенный иммуноглобулин - по 3-6 мл внутримышечно;

профилактика вторичной бактериальной инфекции - полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины

Патогенетическое лечение натуральной оспы:

сердечно-сосудистые препараты;

витаминотерапия;

десенсибилизирующие средства;

глюкозо-солевые и полионные растворы;

глюкокортикоиды.

Симптоматическое лечение натуральной оспы:

анальгетики;

снотворные препараты;

местная обработка: полости рта 1% раствором гидрокарбоната натрия 5-6 раз в день, а перед едой - 0,1-0,2 г бензокаина (анестезина), глаз - 15-20% раствором сульфацила-натрия 3-4 раза в день, век - 1% раствором борной кислоты 4-5 раз в день, элементов сыпи - 3-5% раствором перманганата калия. В период образования корочек для уменьшения зуда применяют 1% ментоловую мазь.

Прогноз зависит от тяжести течения и состояния организма больного. Привитые лица, как правило, переносят оспу в легкой форме. Тяжело протекающая оспа с геморрагическим компонентом может закончиться смертью.

Осложнения натуральной оспы:

менингит
энцефалит
пневмония
кератит, который может закончиться слепотой
средний отит, который может привести к глухоте
инфекционно-токсический шок
флегмоны кожи
абсцесс легких
сепсис

Правильная и своевременная организация противоэпидемических мероприятий гарантирует локализацию очага болезни. Медработники, в первую очередь участковой сети, в случае, если у больного заподозрена оспа натуральная, обязаны выполнить все мероприятия, предусмотренные для обеспечения охраны территории от завоза и распространения карантинных болезней. План этих мероприятий составляется с органами здравоохранения в соответствии с конкретными условиями. Важной мерой профилактики всегда являюсь оспопрививание, предложенное англ. врачом Э. Дженнером (Е. Jenner) еще в 1796 г. — оно сохраняет свое значение как метод экстренной профилактики в случае появления этой болезни.

Профилактика.

 При возникновении натуральной оспы больных и лиц, подозрительных на заболевание, немедленно изолируют и госпитализируют в специально оборудованный стационар. Больного направляют в стационар в сопровождении медработника, при этом следует соблюдать режим, предупреждающий рассеивание инфекции.

Лиц, соприкасавшихся с больным натуральной оспой или вещами больных, изолируют для медицинского наблюдения на 14 дней. Наряду с вакцинацией им должна быть проведена экстренная профилактика: в течение 4—6 дней внутримышечно вводят донорский противооспенный гамма-глобулин (0,5—1,0 мл на 1 кг массы тела) и назначают внутрь противовирусный препарат метисазон (взрослым — 0,6 г 2 раза в день, детям — 10 мг на 1 кг массы тела).

 О каждом случае подозрения на оспу натуральную необходимо немедленно сообщить в СЭС и отдел здравоохранения. В очаге оспы натуральной проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Раньше всех людей вакцинировали от натуральной оспы.
Но в  1979 г. глобальная комиссия по сертификации ликвидации оспы в мире подтвердила факт полной ликвидации оспы. На XXXIII сессии ВОЗ в 1980 г. было официально объявлено о ликвидации оспы на Земле. И с 80-х годов прошлого века в России перестали делать прививку от этой болезни.

В настоящее время вирус натуральной оспы существует только в двух лабораториях США и России. Вопрос окончательного уничтожения вируса оспы отложен до 2014 г.

11 сентября 1978 года Джанет Паркер умерла от натуральной оспы. Она стала последним человеком, умершим от натуральной оспы.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ-инфекция и беременность

extracted_text:
ВИЧ инфекция и беременность
Выполнила :
студентка 612 группы
лечебного факультета
Бормотова Ева Владимировна
ВИЧ инфекция
это заболевание вызванное вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим к ее медленному и неуклонному разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).
СПИД
СПИД - синдром приобретенного иммунного дефицита. При ослаблении иммунной системы человек становится уязвимым для различных болезней, особенно инфекционных (туберкулез и пневмония).
Актуальность.
Прошло четверть века с момента обнаружения первых случаев СПИДа.
За это время СПИД радикально изменил наш мир: он унес жизни более 25 миллионов мужчин и женщин, сделал сиротами миллионы детей, усилил бедность и нищету, а в некоторых странах даже обратил вспять все усилия в области человеческого развития.
Сегодня около 40 миллионов человек живут с ВИЧ – половину из них составляют женщины. То, о чем вначале сообщалось, как лишь о нескольких случаях таинственного заболевания, сейчас превратилось в пандемию, которая является одной из самых серьезных угроз глобальному прогрессу в 21-м столетии.

 Кофи Аннан бывший Генеральный секретарь ООН
Из Доклада о глобальной эпидемии СПИДа (ЮНЭЙДС, 2006).
История ВИЧ-инфекции.
1978 год – первое обнаружение симптомов СПИДа.
1983 год – открытие вируса иммунодефицита человека.
 1987 год – зарегистрирован первый случай ВИЧ инфекции в России.
1991 год – от СПИДа умер Фредди Меркьюри, лидер группы Квин.
История ВИЧ-инфекции.
1995 год – в России зарегистрировано 1200 человек с ВИЧ инфекцией.
1996 год – ВИЧ попадает в среду наркоманов, число больных стремительно растет (за год в 6 раз)
2001 год – в России объявлено начало эпидемии, зарегистрировано более150000 случаев ВИЧ инфекции.
 2009 год – в России ежедневно заражаются ВИЧ инфекцией более 100 человек.
Основные пути передачи ВИЧ-инфекции:
1. От инфицированной матери ребенку (во время беременности, родов и кормления грудью)

2. При контакте с кровью инфицированного (иглы, шприцы, переливание крови, пирсинг, татуировка)
3. При незащищенном половом контакте (анальном, вагинальном, в меньшей степени оральном)
Факторами передачи ВИЧ являются:
стадия заболевания,
виремия при острой инфекции,
количество СД 4 (+) лимфоцитов (при количестве лимфоцитов менее 500 кл/мкл и антигенемии вероятность передачи вируса повышается в 10 раз),
роды до 34 недель,
способ родоразрешения (операция КС снижает вероятность передачи, но для предотвращения одного случая перинатального инфицирования необходимо оперировать 16 рожениц),
повреждение кожи головки плода,
гипертермия у роженицы.

Жидкости организма,

которые содержат в себе достаточное количество ВИЧ для инфицирования, это:

кровь,
 сперма,
 вагинальный секрет,
 грудное молоко.
По данным Всемирной организации здравоохранения
Риск передачи ВИЧ от матери ребенку без какого-либо вмешательства составляет 20-45%.
При проведении же профилактических мероприятий этот риск можно снизить до 2% и менее.
Планирование беременности для ВИЧ – инфицированных пар
Ребенок не может быть инфицирован напрямую от отца, так как сперматозоиды не содержат вирус.
Но так как в семенной жидкости содержится
высокая концентрация ВИЧ,
то ВИЧ-инфицированный партнер
может передать вирус женщине.
Если в паре оба партнера
инфицированы, то существует
риск повторного инфицирования
другими видами ВИЧ.
Для пар, в которых один или оба партнера ВИЧ-инфицированы
1. Инфицирована только женщина
 Метод искусственного осеменения: процедура заключается во введении семенной жидкости во влагалище в период овуляции, которая происходит приблизительно на 14-й день менструального цикла, когда зрелая яйцеклетка выходит из яичника и готова к оплодотворению сперматозоидами.
Влияние беременности на течение ВИЧ-инфекции
В период беременности происходит ослабление защитных сил организма матери

 естественные изменения могут ускорить развитие инфекции у ВИЧ-положительных беременных женщин

Нет разницы в прогрессировании заболевания по сравнению с небеременными ВИЧ-положительными женщинами

передача ВИЧ от матери ребенку

 Риск передачи ВИЧ от матери ребенку составляет от 20 до 45%, если не применять никаких мер профилактики.
 Передача ВИЧ от матери ребенку возможна :
1. Во время беременности
2. При родах
3. При кормлении грудным молоком

При этом самый большой риск - во время родов.
Заражение во время     беременности.
Плацента – это орган, соединяющий
 мать и плод. В норме плацента защищает
малыша от возбудителей различных инфекций, находящихся в материнской крови, в том числе и от ВИЧ.
Однако если плацента воспалена или повреждена, что может произойти при травмах живота или при инфекционных заболеваниях, её защитные свойства снижаются.

В этом случае ВИЧ – инфекция может передаться от матери плоду.

Заражение во время родов. Может произойти двумя путями:

— при прохождении по родовому каналу ( шейка матки, влагалище) кожа младенца соприкасается с кровью и влагалищными выделениями матери, которые содержат ВИЧ. На коже малыша имеются ранки и ссадинки, через которые вирус может попасть в его организм;

— при прохождении по родовым путям младенец может заглатывать материнскую кровь и влагалищные выделения. В этом случае вирус может попасть в организм ребенка через слизистую полости рта, пищевода и желудка.

Заражение во время грудного вскармливания. Может произойти:

 непосредственно через молоко, так как в нем содержится ВИЧ;

 через кровь - если у матери повреждена кожа вокруг соска, то вместе с молоком ребенок может получить кровь, а это дополнительный риск для него. Если мама инфицируется ВИЧ во время кормления грудью, то риск передачи инфекции ребенку возрастает на 28 %.

Метод ведения родов:

 Плановое кесарево сечение
До начала родовой деятельности на 38-й неделе беременности, до отхождения околоплодных вод.
Профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку
 не прикладывать к груди и не кормить материнским молоком
профилактика перинатального заражения ВИЧ :
АРВ-терапию во время беременности

АРВ-терапию во время родов

Профилактику у новорожденного
Применение АРВ-препаратов во время беременности:
Должно начинаться не позже 28-й недели беременности.

Если ВИЧ-инфекция была выявлена на более поздних сроках, прием препаратов начинается как можно раньше (с момента установления диагноза).
Применение АРВ-препаратов у новорожденного:
Этот этап начинается после рождения. Может применяться сироп азидотимидина или невирапина.
 Если АРВ-терапия в период беременности и родов не проводилась и профилактика в период новорожденности не была начата в течение первых трех суток после рождения, начинать ее позже бессмысленно.
Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от ВИЧ-положительных матерей

все дети, рожденные от ВИЧ-положительных матерей, являются положительными по результатам серологических тестов на антитела к ВИЧ, потому что у всех детей в крови присутствуют материнские антитела, которые в отличие от вируса ВИЧ гораздо меньше размерами и могут проникать через плацентарный барьер. Но антитела не могут вызвать ВИЧ-инфекцию.

 Материнские антитела со временем разрушаются, и если ребенок не инфицирован ВИЧ, то к 18 месяцам жизни можно по результатам серологических тестов поставить отрицательный диагноз. Если передача ВИЧ все же произошла, то в 18 месяцев результаты останутся положительными. Это говорит о том, что у ребенка вырабатываются собственные антитела на вирус иммунодефицита человека.
окончательный диагноз

 До момента установления окончательного диагноза ребенок будет иметь диагноз «Перинатальный контакт по ВИЧ-инфекции» и считаться положительным.

Ребенку необходимо пройти исследования:
 два и более исследования на антитела к ВИЧ - в возрасте 12-18 месяцев, одно исследование - в возрасте старше 18 месяцев;
 два исследования вирусологическими методами (ПЦР) - до 12 месяцев; исследования на наличие клинических проявлений, характерных для ВИЧ/СПИДа.

Факторы риска инфицирования ребенка
Материнские факторы

Одним из самых главных факторов является вирусная нагрузка материнского организма. Чем выше у женщины показатели вирусной активности, тем выше риск инфицирования ребенка вирусом иммунодефицита человека.
Еще один немаловажный фактор – иммунный статус женщины. Чем меньше содержание в крови у беременной женщиной
   иммунных клеток, тем больше
   вероятности, что ребенок
   также инфицируется.
 Роль образа жизни ВИЧ инфицированной беременной женщины
вредные привычки : курение, употребление алкогольных напитков, в значительной степени ухудшает состояние иммунной системы, а значит, риск передачи вируса иммунодефицита человека ребенку также повышается в разы
Неблагоприятно сказывается наличие у женщины различных инфекций половых органов
Акушерско-гинекологические факторы

преждевременное излияние околоплодных вод
безводный период более трех часов, риск инфицирования ребенка вирусом иммунодефицита человека увеличивается примерно на 40%.
И далее каждый последующий час безводного периода увеличивает риск передачи вируса на десять процентов.
Плодные факторы

От физиологических особенностей ребенка также зависит риск передачи вируса иммунодефицита.
важную роль играет вес новорожденного ребенка – чем ниже масса тела малыша, тем больше шансов того, что вирус сможет проникнуть в организм ребенка.
 у него недостаточно хорошо развита иммунная система,  защитная реакция слизистых оболочек и кожных покровов
 Документы, регламентирующие работу по профилактике передачи ВИЧ от матери ребенку
1. Приказ МЗ РФ 606 от 19.12.2003г. «Об утверждении инструкции по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку и информированного согласия на проведение химиопрофилактики ВИЧ»
2. Приказ МЗ и СР РФ 375 от 30.05.2005г. «Об утверждении стандарта профилактики передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку» Раздел 3.2. Профилактика у новорожденного с перинатальным контактом по ВИЧ-инфекции (на время пребывания новорожденного в акушерском стационаре – до 7 дней). Раздел 4.2. Профилактика (из расчета 5 недель). Нормативные документы
Спасибо


title: Скачать презентацию или конспект Женские половые органы

extracted_text:
Половые органы
Женские половые органы
Внутренние женские половые органы:
    - яичники (половые железы);
    - маточные  трубы;
    - матка;
    - влагалище;
Наружные женские половые органы:
     - наружные женские половые органы (лобок, большие и малые половые губы);
     - клитор.

Яичник (ovarium)
 - это женская половая железа, которая выполняет экзокринные и эндокринные функции.
Внешнесекреторная функция – образование яйцеклеток;
внутрисекреторная – выработка женские половых гормонов (эстраген, прогестерон)
Яичник – парный орган, располагается в полости малого таза, имеет овоидную форму.
Масса яичника – 5-8г.
У яичника различают медиальную (обращенную в полость таза) и латеральную (обращенную к стенкам таза) поверхности.
Яичник имеет трубный и маточный концы.
У яичника имеются свободный  (выпуклый, задний) и брыжеечный  (прикрепляется к заднему листку широкой связки матки) края.
Поверхность яичника выстлана зародышевым эпителием, под которым расположена белочная оболочка.
Под белочной оболочкой расположено корковое вещество яичника, в котором развиваются яйцеклетки и вырабатываются гормоны яичника.
Мозговое вещество состоит в основном из соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы.
Фолликулы.
В корковом веществе находятся многочисленные первичные (примордиальные) фолликулы, состоящие из развивающейся яйцеклетки (овогонии), которая окружена одним слоем фолликулярных клеток.
Примордиальные фолликулы растут и преобразуются в зрелые фолликулы.
Каждый зрелый фолликул содержит созревшую яйцеклетку, окруженную  фолликулярными клетками, обладающими внутрисекреторной активностью.
Овуляция
Разрыв созревшего фолликула и выход яйцеклетки из яичника называется овуляцией.
После овуляции полость фолликула заполняется кровью, здесь формируется желтое тело. Оно состоит из клеток, которые имеют большое количество пигмента желтоватого цвета (лютеина).
При отсутствии беременности желтое тело  через несколько недель исчезает.
При наступлении беременности желтое тело увеличивается в размерах (1,5-2 см.) и существует  в течение всего срока беременности.
Менструация
Это связанный с овуляцией процесс периодического отторжения поверхностного слоя слизистой поверхности матки, что сопровождается выделением из половых путей женщины кровянистых масс.
Менструации у женщин происходят приблизительно посередине между 2 овуляциями.
Придатки яичника.
Рядом с яичником располагаются придатки яичника, представляющие собой рудиментарные образования, оставшиеся после преобразования первичной почки и ее протока.
К придаткам яичника относятся:
 - надъяичник, состоящий из нескольких канальцев, который расположен между маточной трубой и Яичником;
 - околояичник, также образованный несколькими короткими слепыми канальцами, находится возле трубного конца яичника;
 - везикулярные придатки в виде нескольких пузырьков расположены латеральнее яичника, возле воронки маточной трубы.
Матка (uterus)
Это полый мышечный орган, в котором во время беременности вынашивается плод.
Масса матки у небеременной женщины 50-70г, длина – 6-8см.
Матка находится в средней части полости малого таза, имеет грушевидную форму.
Верхняя расширенная часть матки – дно, которое книзу переходит в тело, и заканчивается –шейкой матки.

Верхняя часть  шейки расположена выше влагалища, она называется надвлагалищной, нижняя часть обращена в полость влагалища – влагалищной.
Влагалищная часть шейки имеет отверстие – маточный зев.
У матки различают переднюю (обращенную к мочевому пузырю) поверхность и заднюю (обращенную к прямой кишке).
Матка имеет широкую связку, образованную 2 листками брюшины. Круглая связка проходит косо сверху вниз между листками широкой связки.
При опорожненном мочевом пузыре матка наклонена вперед, при наполненном – прямо или назад.
Матка снаружи  покрыта брюшиной (периметрий).
Мышечная оболочка матки (миометрий) толстая, имеет наружный и внутренний продольные и средний круговой слои.
Слизистая оболочка (эндометрий) содержит хорошо развитые маточные железы, сосуды.
Маточные трубы, или фаллопиевы трубы (tuba uterinа, salpinx
 парные органы длиной 10—12 см, соединяющие полость матки и брюшную полость.
Отделы трубы:• внутриматочный (интерстициальный, или интрамуральный) — самый узкий и самый короткий;• перешеечный, или истмический;• ампулярный — самый широкий отдел, заканчивается воронкой с бахромками.Длина внутриматочного отдела 1 см, ширина — также 1 см, а диаметр просвета этого самого узкого отдела всего 1 мм.Длина перешеечного отдела 4-5 см, а диаметр просвета трубы - 4 мм.Длина ампулярного отдела трубы составляет 6—7 см, ширина достигает 5 см, а просвет ее расширяется до 1,2 см.Воронка ампулярной части может быть еще более расширена, она сообщается с брюшной полостью. Бахромки, или фимбрии, этого отдела обеспечивают прохождение яйцеклетки в трубу.
Функции маточных труб—яйцеводы, по ним проходит яйцеклетка, в ампулярной части происходит оплодотворение, в трубе происходит дробление и развитие оплодотворенного плодного яйца, первые этапы эмбриогенеза.
Влагалище (vagina, colpos)
 - имеет форму трубки, соединяет наружные половые органы и шейку матки. Передняя стенка имеет длину 7—8 см, а задняя - 9—10 см. Стенки влагалища сомкнуты в нижней трети, но легко расширяются на 2—3 см, а во время родов за счет складчатости могут расширяться до 8—10 см.
В верхней части во влагалище выступает шейка, вокруг которой образуются своды влагалища. Влагалище в этой части не смыкается. Диаметр его около 8 см. Наиболее глубоким является задний свод, самый мелкий — передний свод.
Стенка влагалища состоит из слизистой оболочки, мышечного слоя, соединительнотканной оболочки и окружена клетчаткой. Слизистая выстлана многослойным плоским эпителием, который состоит из четырех слоев: поверхностного (функционального), промежуточного, парабазального и базального. В течение менструального цикла, а также во время беременности происходят изменения в строении эпителия.
За счет пропотевания жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов влагалище увлажняется. Содержимое влагалища в норме имеет кислую реакцию вследствие деятельности влагалищных палочек (палочек Додерлейна). Кислую среду создает молочная кислота, которая образуется из гликогена, содержащегося в клетках эпителия, под влиянием ферментов и продуктов жизнедеятельности лактобацилл.
Наружные женские половые органы
Лобок (monspubis) - самый нижний участок брюшной стенки, покрытый волосистым покровом. Лобок покрывает лобковое сочленение, подкожная клетчатка этой области очень выражена, выполняет буферную защитную функцию. С боков лобок ограничен паховыми складками.
Большие половые губы  - (labia majora pudendi) — парные кожные складки, ограничивающие половую щель. Снаружи покрыты волосами, пигментированы, подкожный жировой слой сильно выражен, имеются потовые и сальные железы.
Большие железы преддверия и бартолиновы железы  — находятся в нижней трети больших половых губ, размером около фасоли. Секрет барталиновых желез имеет щелочную реакцию, белый цвет.
Малые половые губы (labia minora pudendi) — образованы складками нежной кожи, напоминающей слизистую, прикрыты большими половыми губами, находясь с внутренней их стороны. Спереди они переходят в клитор, сзади сливаются с большими половыми губами; имеют сальные железы, обильное кровоснабжение и иннервацию.
Клитор (clitor) – является  аналогом пещеристых тел мужского полового члена, имеет головку и ножки, которые прикрепляются к нижним ветвям лобковых костей.
Снаружи клитор окружен плотной белочной оболочкой.
Слизистая его богата сосудами, нервами, сальными и потовыми железами.
Промежность (perineum)
Представляет собой комплекс мягких тканей (кожа мышцы, фасции), которые закрывают выход из малого таза.
Промежность имеет форму ромба, спереди она ограничена лобковым симфизом, сзади верхушкой копчика.
По бокам границами промежности являются нижние ветви лобковых костей, ветви седалищных костей и седалищные бугры.


title: Скачать презентацию или конспект Рак шейки матки

extracted_text:
РАК ШЕЙКИ МАТКИ

Рак шейки матки – это злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки.
Гистологическая классификация:
Плоскоклеточный рак

Аденокарцинома

Рост:
Экзофитный
Эндофитный
ФОНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ
Гиперпластические процессы, связанные с гормональными нарушениями:
эндоцервикоз (простой, пролиферирующий);
полип (простой, пролиферирующий, эпидермизирующийся);
папилломы;
лейкоплакия (без атипии);
эндометриоз.
Воспаление:
эктопия;
цервициты.
Посттравматические процессы:
разрывы;
эктропион;
рубцовые изменения;
шеечно-влагалищные свищи.
 ПРЕДРАКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ
Дисплазии.
Лейкоплакия с атипией.
Эритроплакия.
Аденоматоз.

Клинические стадии

Симптомы
При опросе:
Контактные кровяные выделения
Ациклические кровотечения
Гноевидные, зловонные выделения
Боли в области матки, почек, поясницы
Лихорадка
Похудание
Нарушение функции соседних органов
При гинекологическом исследовании:
Экзофитный рост:
Разрастания по типу цветной капусты красного, серо-зеленого или белесоватого цвета, легко разрушающиеся и кровоточащие при прикосновении
При распаде гноевидные или цвета мясных помоев выделения с зловонным запахом
Наложения фибрина серого цвета

Эндофитный рост:
Увеличение шейки матки
Бочкообразная форма, неровная бугристая поверхность и неравномерная розово-мраморная окраска шейки матки
Инфильтраты в параметрии, малом тазу при ректовагинальном исследовании
Дополнительные методы исследования
При начальных формах:
Цитология
Кольпоскопия – патологические сосуды, изменение окраски очага, неровность поверхности, ацето-белый эпителий, отрицательная проба Шиллера
  Биопсия шейки матки
  Исследование крови на наличие маркера рака шейки матки SCC (антиген плоскоклеточной карциномы), РЭА (раковоэмбриональный антиген) и TPS (тканевой полипептид)
  Эхография цервикального канала
При изменении цитологической картины или наличии эхографических признаков патологии:
Гистероцервикоскопия
Выскабливание цервикального канала с гистологическим исследованием соскоба
Конусовидная биопсия шейки матки
Для определения стадии процесса:
Ректороманоскопия
КТ
МРТ
Ангиография
Лимфография
УЗИ
Лечение


title: Скачать презентацию или конспект Сестринское дело при железодефицитной анемии

extracted_text:
Тема: «Сестринское дело при железодефицитной анемии»

                                                                                Составлена преподавателем
                                                           Вазанковой С.А. согласно
                                                          образовательного стандарта
                                                          постдипломной подготовки
Цель:  усовершенствовать  знания по вопросам  темы.
Слушатели должны знать:
- АФО органов кроветворения ребенка;
-  причины развития железодефицитной анемии, клинические проявления, принципы лечения, сестринский уход, профилактику, диспансерный учет.
Слушатели должны уметь:
- осуществлять гигиенический уход за кожными покровами и слизистыми ребенка;
-  проводить сестринское обследование кожных покровов, слизистых оболочек;
-  составлять меню для ребенка первого года жизни с железодефицитной анемией;
-  подготовить ребенка к взятию клинического анализа крови, биохимического  исследования;
-  оценивать общий анализ крови;
-  осуществлять контроль  приема препаратов железа.
                     Определение Железодефицитная анемия (ЖДА) - это патологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате:- недостаточного  поступления;  - повышенных потерь;- нарушенного всасывания.
В отличие от  других анемий железодефицитные состояния часто не сопровождаются снижением количества эритроцитов в единице объема крови. Нижней границей нормы содержания гемоглобина у детей до 6 лет считается показатель 110 г/л, а у детей старше 6 лет 120 г/л. Данные показателей по Н.В. Ежовой 120 г/л до 6 лет и 130 г/л старше 6 лет.
Дефицит железа  30-60 % у детей раннего возраста и 17.5 % - у  школьников. Длительный дефицит железа и ЖДА у детей раннего возраста приводит:- к замедлению моторного развития с нарушением координации; -задержке речевого развития; -снижению физической активности; -психологическим и поведенческим нарушениям – невниманию, слабости, неуверенности в себе.

Этиология Причины развития железодефицитных состояний разнообразные. Они делятся на анте-, интра- и постнатальные.
Железо к ребенку  поступает через плаценту от матери на протяжении всей беременности, интенсивно  с 28 - 32-й недели гестации.   Причины:  - недоношенность;- нарушения маточно-плацентарного кровотока; - плацентарная недостаточность (тяжелые гестозы, угроза прерывания беременности, заболевания матери); - многоплодная беременность; - анемия матери.
Интранатальные причины: - кровотечения вследствие травматических акушерских пособий;      - аномалий развития плаценты или сосудов пуповины; - поздняя или преждевременная перевязка пуповины.
   Постнатальные  причины:
  - недостаток поступления железа с пищей: раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, не рациональное питание, преобладание в рационе мучной, молочной или растительной пищи;
  - повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста;
  - избыточные потери железа.
Повышенные потребности в железе возникают:
у недоношенных детей;
 новорожденных с большой массой тела при рождении;
 детей второго полугодия и второго года жизни;
  у детей пре- и пубертатного возраста;
 страдающих лимфатико-гипопластическим диатезом.
Избыточные потери железа связаны:
 с нарушением  кишечного всасывания;
 кровотечениями;
 глистными инвазиями;
 обильными и длительными маточными выделениями у девочек в период становления менструального цикла.

Патогенез
    Дефицит железа  проходит несколько стадий:   предлатентный, латентный и ЖДА.
    Предлатентный характеризуется истощением запасов железа в паренхиматозных органах, мышцах, костном мозге. Уровень гемоглобина  в пределах нормы. Клинических симптомов нет.  Выявить   можно с помощью инструментально-лабораторных исследований, не применяющихся в повседневной практике.
    Латентный - 2-я стадия, при которой снижается содержание сывороточного железа, гемоглобин остается в пределах нижней границы нормы.  Сидеропенический синдром:  изменения со стороны эпителия, астеновегетативные нарушения, снижение местного иммунитета.
   Анемия — заключительная стадия дефицита железа,  развивается, когда исчерпаны основные его запасы в организме. При снижении железа в сыворотке крови и в костном мозге нарушает процесс образования гемоглобина. Синтезируются мелкие, неполноценные эритроциты, содержащие мало гемоглобина. Длительный дефицит железа нарушает образование миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов. Ухудшаются процессы доставки к тканям кислорода и удаления из них углекислого газа. Развивается тотальная органная патология, в результате которой нарушается деятельность практически всех органов и систем.
нормы потребления железа
 Клиника
Зависит от степени, стадии дефицита железа и  продолжительности  заболевания.
Выделяют несколько синдромов.
   1. Эпителиальный синдром:
трофические изменениями кожи, ногтей, волос и слизистых оболочек. Проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, особенно  на ушных раковинах, ладонях, подошвах, ногтевых ложах. Кожа - сухая и шершавая. В углах рта трещины. Волосы - жесткие, ломкие, сухие, напоминают щетку, обильно выпадают. Истончаются и ломаются ногти, принимают ложкообразную форму. Сглаживаются сосочки языка, при тяжелой анемии он становится полированным;
извращается вкус и обоняние - дети  едят мел, глину, уголь, сухие макаронные изделия, развивается пристрастие к резким запахам - лакам, краскам, бензину;
поражение слизистых оболочек приводит к частым ринитам, стоматитам, кариесу, гастриту, дуодениту.
   2. Астеновегетативный синдром:
изменяется эмоциональный тонус  ребенок становится плаксивым, раздражительным, капризным. Отмечаются апатия, вялость, повышенная утомляемость. При длительном дефиците железа - отставание в психомоторном развитии.
  У школьников - головная боль, головокружение, обмороки.
   3. Синдром сниженного иммунитета:  повышенная заболеваемость ОРЗ,  ОКИ. Рано возникают хр. очаги инфекции.
   4. Изменения со стороны ССС - тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, гипотония, одышка. Увеличение печени и селезенки.
Лабораторная диагностика
   Общий анализ крови:
снижается уровнь гемоглобина, цветовой показатель, анизо- и пойкилоцитоз, возможен микроцитоз. Биохимическое исследование:
 снижается уровень сывороточного железа;
повышается железосвязующая способность сыворотки;
дис- или гипопротеинемия;
 уменьшается ферритин сыворотки.
 По степени тяжести
 По цветовому показателю
    ЦП это - цифра,  отражающая темп синтеза гемоглобина по отношению к эритроцитам. Расчет ЦП: количество  гемоглобина  × 3 деленное на первые три цифры количества эритроцитов.
    Например: гемоглобин = 120 г/л, эритроциты 4.15×1012/л.  ЦП = 120 × 3 : 415 = 0.87.
 По способности к регенерации
Регенерация – это процесс созревания эритроцитов из молодых форм - ретикулоцитов.
Лечение
   Задачей терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Это достигается путем устранения причины, вызвавшей ЖДА, и  возмещением дефицита железа.
    Диета  соответствует возрасту ребенка, обогащена продуктами с высоким содержанием железа. Следует ориентироваться не на общее содержание железа в продуктах, а на форму, в которой оно представлено. Именно форма железосодержащих субстратов, входящих в пищевые продукты, и определяет эффективность всасывания и усвоения железа. Основное количество железа около 90% всасывается в 12-перстной кишке, остальное – в самом верхнем отделе тощей кишки. Железо всасывается в 2-х формах: гемовой  и негемовой. Источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин в составе продуктов животного происхождения - мясо животных и птицы. В продуктах растительного происхождения - овощи, фрукты, злаки, а также в молоке и рыбе железо содержится в негемовой форме, которая значительно хуже всасывается в кишечнике.
Содержание железа в продуктах животного  происхождения(Покровский А.А., 1976; Воронцов И.М., 1980; Идельсон Л.И., 1985)
Содержание железа в продуктах  животного  происхождения( И.М. Скурихина, В.А. Тутельяна 2002)
Содержание железа в растительных продуктах(Покровский А.А. 1976)
 Содержание железа в растительных продуктах (мг/100 г) ( И.М.Скурихина, В.А.Тутельяна 2002)
   Большая часть поступающего с пищей железа представлена его негемовой формой. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений. Она зависит от  факторов тормозящих,  или способствующих всасыванию железа.
Факторы, влияющие на всасывание  железа в кишечнике
Содержание и биодоступность железа (в продуктах детского питания)
Современные подходы к коррекции рационов питания детей строятся с учетом уровня гемоглобина, возраста и нутритивного статуса ребенка.
При пограничных железодефицитных состояниях, когда Hb = 110 - 115 г/л у детей находящихся на искусственном вскармливании положительный эффект может быть достигнут за счет своевременного использования продуктов, богатых и обогащенных железом. При  анемии, когда Нb < 110 г/л  назначаются  препараты железа в комплексе с диетотерапией, которая продолжается, после окончания медикаментозного лечения и способствует поддержанию нормального уровня железа в организме.
Медикаментозное лечение ЖДА
включает в себя назначение препаратов железа в суточной дозе 3-5 мг/кг. Выбор лекарственного препарата зависит от возраста ребенка и давности заболевания.
Контроль за оценкой эффективности лечения включает в себя общий анализ крови с ретикулоцитами на 10-14-й день от начала терапии и последующий контроль за гемоглобином. После нормализации уровня гемоглобина продолжают лечение препаратами железа в половинной дозе 2-3 месяца для устранения тканевой сидеропении.
Основные принципы лечения  Л.И. Идельсон (1981г)
- невозможность возместить железо без  железосодержащих препаратов;
- терапия должна проводиться только препаратами железа;
- использовать препараты железа для перорального введения, т.к. они дают меньше осложнений со стороны организма,  но гемоглобин при таком введении  повышается на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении.  Парентеральный способ введения применяется только при нарушенном кишечном всасывании;
- терапия препаратами железа не должна прекращаться после нормализации показателей гемоглобина, т.к. необходимо сформировать депо железа в организме;
- гемотрансфузии назначаются только по жизненным показаниям.
Для детей раннего возраста применяют:
 Гемофер (хлорид железа) флаконы по 10 мл. 1 капля содержит 1.5 мг активного железа.
 Актиферрин  капсулы, флаконы с сиропом по 100 мл, капли флаконы по 30 мл.
   Новорожденным, грудным и детям раннего возраста  5 капель/кг 2-3 раза в день.
   Сироп 3-7 лет 5 мл 1-2 раза в сутки; 7-16 лет 5 мл 2-3 раза в сутки.
   Капсулы 6-14 лет 1 капсула 1 раз в день перед едой или во время еды, запивать водой или фруктовым чаем, старше 14 лет 1 капсула 2-3 раза в сутки. Побочные действия: диспептические явления, металлический привкус во рту, бронхоспазм. Осторожно принимать при сахарном диабете, т.к. 1 ч.л. сиропа содержит 1.8 г глюкозы.
 Тотема  р-р в ампулах по 10 мл,  содержит 50 мг железа, 1.33 мг марганца, 0.70 мг меди. Детям старше 1 месяца 5-10 мг в сутки, Содержимое растворяется в простой или подслащенной воде. Побочные явления: тошнота, боли в эпигастрии, рвота, диарея, окрашивание кала в черный цвет.
Фероглобин-В12    сироп во флаконах по 200 мл. Дозировка 1-3 года ½ ч.л. 1 раз в сутки;
 4-6 лет ½ ч.л. 2 раза в сутки;
      7-12 лет 1 ч.л. 1-2 раза в сутки.
    Препарат применяется после еды. Побочное действие – аллергические реакции.
 Ферроплекс   драже по 0.05г железо сульфата и 0.03г аскорбиновой кислоты по 100 штук в упаковке. Детям 4-12 лет 1 драже 3 раза в день, после 12 лет 2 драже 3 раза в день. Противопоказания дети до 4 лет.
Сорбифер-Дурулес  таблетки железа с аскорбиновой кислотой. Детям старше 12 лет 1 таблетка 2 раза в день. Противопоказания: возраст до 12 лет, сужение пищевода или др. обструктивные  заболевания ЖКТ, повышенная чувствительность к препарату.
Конферон  капсулы.   От 3-6 лет 1 капсула 2 раза в день, 6-12 лет 1 капсула 3 раза в день, подросткам 1-2 капсулы 3 раза в день. Побочное действие – тошнота, изжога.
Феррокаль таблетки.  До 3 лет 5-8мг/кг в сутки, старше 3 лет 5мг/кг в сутки. Побочный эффект – запор, окрашивание зубов в черный цвет.
Железа глюконат флакон по 110 мл, 5 мл = 35мг элементарного железа. До 1 года 1 ч.л.;  1-6 лет 1 дес. л.; старше 6 лет 1 ст.л. Препарат дается 1 раз в день после еды. Противопоказания – индивидуальная непереносимость, гемолитическая болезнь.
Железа фумарат  капсулы 350мг и суспензия. Суспензия: детям до 2 лет 5 мл 1 раз в сутки; 2-6 лет 5 мл 2 раза в сутки; 6-12 лет 5 мл 3-4 раза в сутки; старше 12 лет 10 мл 3-4 раза в сутки. Принимают в промежутках между приемами пищи, запивают водой. Капсулы - старше 12 лет по 1 кап. в сутки за 30 минут до завтрака. Курс 6-12 недель. Противопоказания: воспалительные заболевания кишечника. Побочные явления: анорексия, диарея, тошнота.
 Подросткам лучше назначать препараты железа пролонгированные - тардиферон форма выпуска таблетка, которая применяется только с 10 лет. 10-14 лет 1 таблетка 1 раз в день до еды, старше 14 лет 1 таблетка 2 раза в день, ферроградумет.
Препараты для парентерального введения: фербитол, феррум-лек, мальтофер.
   Препараты железа применяются до еды, при плохой переносимости можно принимать и во время еды. Нельзя запивать чаем (танин), молоком (кальций), т.к. снижается усвоение препарата. Препараты железа нельзя сочетать с тетрациклином, левомицетином, пенициллином, препаратами кальция.
Показания к госпитализации
1. Отсутствие эффекта от проводимой ферротерапии.
2. Непереносимость пероральных препаратов железа.
3. Тяжелые и среднетяжелые формы ЖДА.
Профилактика
   Неспецифическая проф. состоит из 3-х комплексов оздоровительных мероприятий, комплексы зависят от возраста ребенка.
   1 комплекс - новорожденные и дети 2-3 мес. жизни из группы риска,   рекомендации:
антианемическое питание  фр. и ов. соки, овощные отвары. Искусственникам   адаптированные начальные или стартовые  молочные смеси «НАН», «Семилак»,  «Эббот», «Алеся», обогащенные железом;
массаж, прогулки на свежем воздухе;
профилактика рахита.
   2 комплекс для детей от 3-х мес.  до 10 лет, рекомендации:
антианемическое питание, с достаточным содержанием белков, при небольшом количестве жиров. Фр. и ов. пюре, соки, раннее введение блюд и продуктов прикорма;
ЛФК, гимнастика, массаж, закаливание, плаванье в бассейне;
санация хр. очагов инфекции;
профилактика и лечение  рахита;
дегельминтизация;
витаминотерапия;
фитотерапия.
3 комплекс для детей пре- и пубертатного
 периода,  рекомендации:
   - полноценное питание, гимнастика, массаж, ЛФК, плаванье, санация хр. очагов инфекции, профилактика, лечение инфекционных и соматических заболеваний, витаминотерапия, фитотерапия.
Специфическая профилактика
   Делится на антенатальную и постнатальную.
   Антенатальная профилактика. В женской консультации выделяют 4 группы беременных.
 1-ая  группа  женщины с нормально протекающей беременностью. Рекомендации: рациональное питание, богатое железом, животным белком, аскорбиновой кислотой. С 28 недели беременности в течение 8-10 недель назначаются препараты железа в профилактической дозировке 40 мг в сутки.
 2 -ая группа  женщины, имеющие высокий риск развития ЖДА: обильные и длительные месячные, хр. заболевания ЖКТ, расширение геморроидальных вен с кровотечениями, наступление повторной беременности на фоне лактации, токсикоз с частой рвотой, недостаточное питание, многократные роды более 3 с интервалом менее 2 лет, хр. очаги инфекции. Рекомендации:  диета и курсы ферротерапии по 4-5 недель на 14, 20 и 28-30 неделях беременности, суточная доза 40мг.
 3-ья группа  женщины, у которых анемия возникла после 20 недели беременности.
4-ая группа  женщины, у которых беременность наступила на фоне ЖДА. Тактика ведения беременных с 3, 4 группой включает: обследование с целью исключения дополнительных источников потери железа и назначение ферротерапии. После лечения женщина получает профилактическую дозу препаратов железа, согласно 1, 2 группе наблюдения.
3 группы риска по развитию ЖДА у детей
1-ая группа  дети 1 года жизни имеющих в анамнезе: ГБН, геморрагическую болезнь новорожденных,  ВУИ, внутричерепную родовую травму с кровоизлияниями и гематомами,   кровопотери в родах в связи с патологией плаценты и пуповины, неправильное вскармливание ребенка. Причины со стороны матери: анемия, гестоз 2 половины беременности, нерациональное питание, перенесенные острые заболевания, недоношенность, многоплодная беременность.
Специфическая профилактика проводится препаратами железа в дозировке 2 мг/кг, курс 4-6 недель.
2-ая группа  дети от года до пубертатного периода, имеющих в анамнезе: неправильное питание, перенесенные  ОРВИ, ОКИ, пневмонию,   рахит, гипотрофию, ЭКД, наличие функциональных и органических заболеваний ЖКТ, хр. кровопотери, дети из группы социального риска. Специфическая профилактика 2-3 мг/кг железа, курс 4-6 недель.
3-ья группа дети пубертатного периода, подростки,  имеющие органические заболевания ЖКТ, хр. кровопотери, дети-спортсмены, дети из группы социального риска, дети с патологией щитовидной железы, неправильное питание – вегетарианство.
Профилактика препаратами железа 50мг суточная доза, курс 4-6 недель.
Фитотерапия при ЖДА
   плоды шиповника, красной рябины, брусники, малины, смородины, подорожника большого, календулы лекарственной, кукурузных рылец, зеленого чая, семя льна, овсяных хлопьев. Настой готовят: 1 ст.л. сырья на стакан горячей воды, нагревается содержимое на водяной бане 15 минут, принимают 3 раза в день. 15мл/кг на прием, в течение 3-4 недель.
Диспансерный учет
     1 год педиатр, осмотр ежеквартально. При резистентности к проводимой терапии, при непереносимости препаратов железа, для коррекции дозы препаратов ребенок осматривается врачом- гематологом ежеквартально.
    При осмотре обращают внимание: на состояние кожи, слизистых оболочек, состояние волос, ногтей, наличие геморрагических высыпаний, размеры лимфоузлов, состояние печени и селезенки.
    Исследования:  - гемограмма с подсчетом ретикулоцитов;
    -биохимическое исследование – сывороточное железо, коэффициент насыщения  трансферрина (КНТ), общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), ЛДЖ (латентный дефицит железа). Исследования  проводятся ежеквартально, перед биохимическим исследованием на 1 неделю отменяют препараты железа.
	Профилактические прививки противопоказаны в периоде обострения, после нормализации показателей  согласно прививочного календаря.
	Занятия ФЗК в период обострения противопоказаны. В течение 2-3 месяцев после обострения подготовительная группа, затем при хорошем самочувствии основная.
    С учета снимают через год при хороших показателях.
Прогноз
В основном благоприятный, если своевременно  установлена причина заболевания,  она быстро устранена и восполнены запасы железа в организме ребенка. Но если лечение начато позже 3-х месяцев от начала заболевания, последствия могут сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет.
С п а с и б о   з а   в н и м а н и е !


title: Скачать презентацию или конспект Вильгельм Конрад Рентген

extracted_text:
Вильгельм Конрад Рентген 27 марта 1845 г. – 10 февраля 1923 г.Нобелевская премия по физике, 1901 г.

     Немецкий физик Вильгельм Конрад Рёнтген родился в Леннепе, небольшом городке близ Ремшейда в Пруссии, и был единственным ребенком в семье преуспевающего торговца текстильными товарами Фридриха Конрада Рёнтгена и Шарлотты Констанцы (в девичестве Фровейн) Рёнтген. В 1848 г. семья переехала в голландский город Апельдорн – на родину родителей Шарлотты. Экспедиции, совершенные Рёнтгеном в детские годы в густых лесах в окрестностях Апельдорна, на всю жизнь привили ему любовь к живой природе.
      Рёнтген поступил в Утрехтскую техническую школу в 1862 г., но был исключен за то, что отказался назвать своего товарища, нарисовавшего непочтительную карикатуру на нелюбимого преподавателя. Не имея официального свидетельства об окончании среднего учебного заведения, он формально не мог поступить в высшее учебное заведение, но в качестве вольнослушателя прослушал несколько курсов в Утрехтском университете. После сдачи вступительного экзамена Рёнтген в 1865 г. был зачислен студентом в Федеральный технологический институт в Цюрихе, поскольку намеревался стать инженером-механиком, и в 1868 г. получил диплом. Август Кундт, выдающийся немецкий физик и профессор физики этого института, обратил внимание на блестящие способности Рёнтгена и настоятельно посоветовал ему заняться физикой. Тот последовал совету Кундта и через год защитил докторскую диссертацию в Цюрихском университете, после чего был немедленно назначен Кундтом первым ассистентом в лаборатории.
      Экспериментальные исследования, проведенные Рёнтгеном в Страсбурге, касались разных областей физики, таких, как теплопроводность кристаллов и электромагнитное вращение плоскости поляризации света в газах, и, по словам его биографа Отто Глазера, снискали Рёнтгену репутацию «тонкого классического физика-экспериментатора». В 1879 г. Рёнтген был назначен профессором физики Гессенского университета, в котором он оставался до 1888 г., отказавшись от предложений занять кафедру физики последовательно в университетах Иены и Утрехта. В 1888 г. он возвращается в Вюрцбургский университет в качестве профессора физики и директора Физического института, где продолжает вести экспериментальные исследования широкого круга проблем, в т.ч. сжимаемости воды и электрических свойств кварца. В 1894 г., когда Pёнтген был избран ректором университета, он приступил к экспериментальным исследованиям электрического разряда в стеклянных вакуумных трубках. В этой области многое уже было сделано другими. В 1853 г. французский физик Антуан Филибер Массон заметил, что высоковольтный разряд между электродами в стеклянной трубке, содержащей газ при очень низком давлении, порождает красноватое свечение (такие трубки явились первыми предшественниками современных неоновых трубок). Когда другие экспериментаторы принялись откачивать газ из трубки до большего разрежения, свечение начало распадаться на сложную последовательность отдельных светящихся слоев, цвет которых зависел от газа.
        Рёнтген повторил некоторые из более ранних экспериментов, в частности показав что исходящие из окошка Ленарда катодные лучи (тогда еще неизвестные) вызывают флуоресценцию экрана, покрытого цианоплатинитом бария. Однажды (это случилось 8 ноября 1895 г.) Рёнтген, чтобы облегчить наблюдения, затемнил комнату и обернул трубку Крукса (без окошка Ленарда) плотной непрозрачной черной бумагой. К своему удивлению, он увидел на стоявшем неподалеку экране, покрытом цианоплатинитом бария, полосу флуоресценции. Тщательнейшим образом проанализировав и устранив возможные причины ошибок, он установил, что флуоресценция появлялась всякий раз, когда он включал трубку, что источником излучения является именно трубка, а не какая-нибудь другая часть цепи и что экран флуоресцировал даже на расстоянии почти двух метров от трубки, что намного превосходило возможности короткодействующих катодных лучей.
      Следующие семь недель он провел, исследуя явление, которое он назвал икс-лучами (т.е. неизвестными лучами). Тень, которую отбрасывал на флуоресцирующий экран проводник от индукционной катушки, создававшей необходимое для разряда высокое напряжение, навела Рёнтгена на мысль об исследовании проникающей способности икс-лучей в различных материалах. Он обнаружил, что икс-лучи могут проникать почти во все предметы на различную глубину, зависящую от толщины предмета и плотности вещества. Держа небольшой свинцовый диск между разрядной трубкой и экраном, Рёнтген заметил, что свинец непроницаем для икс-лучей, и тут сделал поразительное открытие: кости его руки отбрасывали на экран более темную тень, окруженную более светлой тенью от мягких тканей.
      Вскоре он обнаружил, что икс-лучи вызывают не только свечение экрана, покрытого цианоплатинитом бария, но и потемнение фотопластинок (после проявления) в тех местах, где икс-лучи попадают на фотоэмульсию. Так Рёнтген стал первым в мире радиологом. В честь него икс-лучи стали называть рентгеновскими лучами. Широкую известность приобрела выполненная Рёнтгеном в рентгеновских лучах фотография (рентгенограмма) кисти жены. На ней, отчетливо видны кости (белые, так как более плотная костная ткань задерживает икс-лучи, не давая им попасть на фотопластинку) на фоне более темного изображения мягких тканей (задерживающих икс-лучи в меньшей степени) и белые полоски от колец на пальцах.
      Первое сообщение Рёнтгена о его исследованиях, опубликованное в местном научном журнале в конце 1895 г., вызвало огромный интерес и в научных кругах, и у широкой публики. «Вскоре мы обнаружили,– писал Рёнтген,– что все тела прозрачны для этих лучей, хотя и в весьма различной степени». Эксперименты Рёнтгена были немедленно подтверждены другими учеными. Рёнтген опубликовал еще две статьи об икс-лучах в 1896 и 1897 гг., но затем его интересы переместились в другие области.
     Медики сразу осознали значение рентгеновского излучения для диагностики. В то же время икс-лучи стали сенсацией, о которой раструбили по всему миру газеты и журналы, нередко подавая материалы на истерической ноте или с комическим оттенком. Рёнтгена раздражала внезапно свалившаяся на него известность, отрывавшая у него драгоценное время и мешавшая дальнейшим экспериментальным исследованиям. По этой причине он стал редко выступать с публикациями статей, хотя и не прекращал это делать полностью: за свою жизнь Рёнтген написал 58 статей. В 1921 г., когда ему было 76 лет, он опубликовал статью об электропроводимости кристаллов.
    В 1899 г., вскоре после закрытия кафедры физики в Лейпцигском университете, Рёнтген стал профессором физики и директором Физического института при Мюнхенском университете. Находясь в Мюнхене, Рёнтген узнал о том, что он стал первым (1901 г.) лауреатом Нобелевской премии по физике «в знак признания необычайно важных заслуг перед наукой, выразившихся в открытии замечательных лучей, названных впоследствии в его честь». При презентации лауреата К. Т. Одхнер, член Шведской королевской академии наук, сказал: «Нет сомнения в том, сколь большого успеха достигнет физическая наука, когда эта неведомая раньше форма энергии будет достаточно исследована». Затем Одхнер напомнил собравшимся о том, что рентгеновские лучи уже нашли многочисленные практические приложения в медицине.
       В 1872 г. Рёнтген вступил в брак с Анной Бертой Людвиг, дочерью владельца пансиона, которую он встретил в Цюрихе, когда учился в Федеральном технологическом институте. Не имея собственных детей, супруги в 1881 г. удочерили шестилетнюю Берту, дочь брата Рёнтгена.

      Скромному, застенчивому Рёнтгену глубоко претила сама мысль о том, что его персона может привлекать всеобщее внимание. Он любил бывать на природе, много раз посещал во время отпусков Вейльхайм, где совершал восхождения на соседние баварские Альпы и охотился с друзьями. Он ушел в отставку со своих постов в Мюнхене в 1920 г., вскоре после смерти жены. Он умер через три года от рака внутренних органов.
       Хотя Рёнтген был вполне удовлетворен сознанием того, что его открытие имеет столь большое значение для медицины, он никогда не помышлял ни о патенте, ни о финансовом вознаграждении. Он был удостоен многих наград, помимо Нобелевской премии, в том числе медали Румфорда Лондонского королевского общества, золотой медали Барнарда за выдающиеся заслуги перед наукой Колумбийского университета, и состоял почетным членом и членом-корреспондентом научных обществ многих стран.

           БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
                               


title: Скачать презентацию или конспект Медицинская этика и деонтология

extracted_text:
ЛЕКЦИЯ
Преподаватель Милько-Черноморец Н.Н.
отделение повышения квалификации и
переподготовки кадров УО «БГМК»
МЕДИЦИНСКАЯ ЭТИКА
И ДЕОНТОЛОГИЯ
ЭТИКА – философская дисциплина, изучающая мораль, нравственность. Термин введен Аристотелем, который понимал этику как философию нравственного поведения людей.

МЕДИЦИНСКАЯ ЭТИКА – это учение о роли нравственных начал в деятельности медицинских работников
МОРАЛЬ - это форма общественного сознания людей, которая определяется общественным бытием, т.е.  социально обусловлена

НРАВСТВЕННОСТЬ - это реальное воплощение морали в жизнь через совокупность обычаев, нравов, поведение людей
ДЕОНТОЛОГИЯ - происходит от греческих слов - должное и  учение, дословно - учение о долге.

МЕДИЦИНСКАЯ ДЕОНТОЛОГИЯ - комплекс этических норм, принципов, которыми руководствуется медработник
РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНСКОЙ ЭТИКИ И ДЕОНТОЛОГИИ
Медицинский работник и пациент
медицинский работник и государство
медицинский работник и его взаимоотношения с коллегами
медицинский работник и родственники пациента
медицинский работник и его отношение к себе
ИСТОРИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ МОРАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ
модель Гиппократа: «не навреди»
модель Парацельса: «делай добро»
деонтологическая модель: «соблюдение долга»
биоэтика: принципы «уважение прав и достоинства человека», «информированное согласие»

Модель Гиппократа: «не навреди»
В своей знаменитой клятве Гиппократ (460-377г.г. до н.э.) сформулировал обязанности врача перед пациентом. Клятва не потеряла актуальности, является эталоном построения многих этических документов
Модель Парацельса: «делай добро»
В модели Парацельса (1493-1541г.г.) основное значение приобретает «патернационализм» эмоциональный и духовный контакт врача с пациентом. Вся сущность отношений врача и пациента определяется благодеянием врача.
Деонтологическая модель: «соблюдение долга»
В основе данной модели лежит принцип соблюдения долга, строжайшего выполнения набора правил, устанавливаемых медицинским сообществом, социумом, собственным разумом и волей врача.
Биоэтика: «информированное согласие»
Современная медицина, биология, генетика и соответствующие биомедицинские технологии вплотную подошли к проблеме прогнозирования и управления наследственностью, проблеме жизни и смерти организма, контроля функций человеческого организма на тканевом, клеточном и субклеточном уровне
Принцип информированного согласия
В информированном согласии выделяют два основных элемента:1. Предоставление информации;2. Получение согласия
Врачу вменяется в обязанность информировать пациента:1. О характере и целях предлагаемого лечения2. О связанном с ним существенном риске3. О возможных альтернативах данному лечению
В начальный период формирования доктрины информированного согласия основное внимание уделялось вопросам предоставления информации пациенту.
В последние годы ученых и практиков больше интересуют проблемы понимания пациентом полученной информации, достижение согласия по поводу лечения.
	Наблюдается расширение сферы применения морали, моральных оценок и требований по отношению к медицинской практике. Правда, пусть жестокая, сегодня получает приоритет в медицине.

	Врачу вменяется в обязанность быть более честным со своим пациентом
Главная цель современной медицины- благополучие пациента, и восстановление здоровья подчинено этой цели
Уважение автономии индивида является одной из основополагающих ценностей цивилизованного образа жизни
Любой человек заинтересован в том, чтобы принимать решения, влияющие на его жизнь, самостоятельно.
Таким образом, сегодня самоопределение индивида есть высшая ценность, и медицинское обслуживание не должно являться исключением.
Этические проблемы современной медицины:
эвтаназия
аборты
экстракорпоральное оплодотворение
контрацепция
суррогатное материнство
ятрогения
предел оказания медицинской помощи
трансплантация органов

ЭВТАНАЗИЯ
Термин «Эвтаназия» происходит от греческих слов evos -хорошо, thanatos - смерть, буквально - хорошая, добрая смерть.
В современном понимании, данный термин означает сознательное действие или отказ от действий, приводящие к скорой и, как правило, безболезненной смерти безнадежно больного человека
АБОРТЫ
	Отношение к проблеме неоднозначно:
В Клятве Гиппократа содержится отказ врача выполнять аборты
Аристотель считал возможным прибегнуть к аборту, если «должен родиться ребенок сверх положенного числа», но прежде, чем у зародыша появится чувствительность к жизни
Сегодня искусственное прерывание  беременности полностью легализовано, как право женщины распоряжаться функцией своего тела
ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЕ ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
ЭКО - революционное достижение двадцатого века. Неоднозначно встречено духовенством, т.к. с одной стороны, происходит вмешательство в сам процесс зарождения жизни, но с другой стороны - позволяет иметь долгожданного ребенка в бесплодном браке.
Проблема ЭКО также связана со статусом эмбриона (в процессе ЭКО уничтожаются «эмбрионы-дублеры») - с какого времени плод считать живым. Современная наука считает, что человек как биологический индивидуум формируется с момента слияния родительских половых клеток
ЯТРОГЕНИЯ
Ятрогения - (от греческ. слов yatros- врач, genia-возникаю) болезнь, вызванная нежелательными или неблагоприятными последствиями медицинских вмешательств и приводящая к различным нарушениям функций организма, к инвалидности или смерти. Издавна врачи знают, что неумелое обращение со словом или назначение каких-либо лекарств в случае идиосинкразии может нанести вред пациенту.
В 1883г. Выпускники сестринской школы в Мичигане впервые дали «Клятву Флоренс Найтингейл»
В 1950г. Американская ассоциация медицинских сестер приняла «Моральный кодекс медсестры», который затем утвержден Международным Советом медсестер
В Республике Беларусь разработан «Кодекс профессиональной этики медицинских сестер Республики Беларусь»
Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Частичное отсутствие зубов

extracted_text:
Институт стоматологииКафедра ортопедической стоматологии

Лекция №1
Частичное отсутствие зубов(частичная адентия).
Этиология, патогенез. Функциональные нарушения. Диагностика. Клиника. Классификация дефектов зубных рядов. Обследование больного. Постановка диагноза. Виды конструкций съемных протезов.

Цель лекции :
Изучить этиологию, патогенез и функциональные нарушения при частичной адентии;
Ознакомление с обследованием, диагностикой и клиническими проявлениями данной патологий;
Научиться  установлению диагноза.
Разобрать основные методы лечения пациентов с частичной адентией.

План :
1) Адентия. Виды адентии.
2)Этиология частичной адентии.
3)Классификация. Постановка диагноза.
4)Лечение частичной адентии.
Адентия –
(“adentia”,а–приставка, означающая отсутствие  признака, соответствующая русской  приставке “без”+dens-зуб)-отсутствие  нескольких или всех зубов.

Адентия =дефект зубного ряда= отсутствие зубов = потеря зубов.

  Приобретенная  адентия –
	заболевание, характеризующееся нарушением целостности зубного ряда или зубных рядов сформированной     зчс  при отсутствии патологических изменений  в остальных зубах .

Наиболее частые  причины возникновения приобретенной адентии:

      Кариес и его осложнения -  пульпит  и периодонтит;
     Заболевания тканей пародонта;
Этиология
 Травмы;
     Операции по поводу  	воспалительных процессов и 	новообразований.
Врожденная (наследственная) адентия-
      заболевание, характеризующееся нарушением целостности зубного ряда или зубных рядов в результате:

Нарушения эмбриогенеза зубной ткани, вследствие чего отсутствуют зачатки постоянных зубов -”истинная адентия’’;

Нарушения процесса прорезывания, вследствие чего образуются ретенированные зубы -”ложная адентия”.

Наиболее  частые причины возникновения врожденной (наследственной) адентии:

       Острые воспалительные процессы,           	развивающиеся в период сменного   	прикуса;

       Недоразвитие  костей верхней и нижней челюсти;

       Раннее удаление молочных зубов и   	смещение в этом направлении 	прорезывающегося соседнего 	постоянного зуба.
 Нерассасывание корней молочных      	зубов;

       Раннее удаление молочных зубов и   	смещение в этом направлении 	прорезывающегося соседнего 	постоянного зуба.

Ведущие симптомы в клинике ортопедической стоматологии при частичном отсутствии зубов.
Нарушение непрерывности зубного ряда.
Распад зубных дуг на функционирующие и нефункционирующие группы.
Функциональная перегрузка оставшихся зубов (отдельных групп зубов).
Вторичное перемещение зубов (вторичная деформация прикуса).
Нарушение функции жевания и речи.
Нарушение эстетических норм.
Нарушение функции ВНЧС и жевательных мышц.

Ведущие симптомы в клинике ортопедической стоматологии при частичном отсутствии зубов.
Нарушение непрерывности зубного ряда.

Распад зубных дуг на функционирующие и нефункционирующие группы.

Характер деформации стенок альвеол под влиянием жевательных сил.
I — под действием горизонтально направленных сил;
2 — при действии вертикальных сил на наклоненный зуб; + растяжение, — сжатие.
Схема распределения жевательных усилий.

Смыкание зубных рядов в сагиттальном направлении
а — сагиттальная окклюзионная кривая при ортогнатическом прикусе,
 б — режуще-бугорковый контакт;
в — мезиодистальное соотношение первых постоянных моляров
 Схема распределения жевательного давления
а — жевательное давление через коренные зубы передается на скуловой контрфорс;
б — при потере коренных зубов возникает перегрузка сустава.
Дистрофическая перестройка костной ткани челюстей (рентгенограмма).
.

Функциональная перегрузка оставшихся зубов (отдельных групп зубов).

Вторичное перемещение зубов (вторичная деформация прикуса).

Деформации зубных рядов при пародонтите
Патологическая стираемость

Нарушение функции жевания и речи.
Нарушение эстетических норм.

Нарушение функции ВНЧС и жевательных мышц.

Схема функционального жевательногозвена:

Если в одном и том же зубном ряду несколько дефектов разной локализации, то зубную дугу относят к меньшему по разряду классу
Пример:

7 6 5 4 3 2 1   1 2 3 4 5 6 7
0 0 5 4 3 2 0   0 0 3 4 5 6 0
На нижней челюсти дефекты  I и IV классов. нижний зубной ряд относится к I классу.

Подкласс в классификации Кеннеди –номер подкласса определяется количеством дополнительных деформаций зубного ряда, исключая основной класс.
Пример:
На верхней челюсти дефекты  II и IV классов. Верхний зубной ряд относят ко  второму классу ,первому подклассу.
На нижней челюсти дефекты I и IV классов. Нижний зубной ряд относят к первому классу ,первому подклассу.
7 6 5 4 3 0 0   0 0 3 4 0 0 0
0 0 5 4 3 2 0   0 0 3 4 5 6 0

КЛАСС I –двусторонний концевой дефект
I класс
 I класс,
1 подкласс
I класс,
2 подкласс
I класс,
3 подкласс
I класс,
4 подкласс
I класс
По Кеннеди
КЛАСС II – односторонний концевой дефект
II класс

II класс
1 подкласс

II класс
2 подкласс

II класс
3 подкласс

II класс
4 подкласс

II класс
Фото из полости рта
По Кеннеди
КЛАСС III –включенный дефект в боковом отделе

III класс

III класс
1 подкласс

 III класс
2 подкласс

 III класс
3 подкласс

 III класс
4 подкласс

III класс

По Кеннеди
КЛАСС IV -   включенный дефект, при котором     	   		  беззубый участок расположен спереди 			  от остальных зубов и пересекает 			  среднюю линию челюсти

I класс –
односторонний концевой дефект

II класс –
двусторонние концевые дефекты
III класс –
 односторонний включенный дефект бокового отдела зубного ряда

IV класс –
двусторонние включенные дефекты боковых отделов зубного ряда
V класс –
 включенный дефект переднего отдела зубного ряда
VI класс –
комбинированные дефекты

VI класс

По Гаврилову
VII класс –
челюсть с одиночно сохранившимся зубом

I класс- односторонний или  	      			     двусторонний концевой      	         дефект зубного ряда
По Вильду
II класс- один или несколько   	     	                 включенных дефектов
По Вильду
III класс-сочетание концевого(концевых) и         включенного(включенных) дефектов зубного ряда
По Вильду

Классификация дефектов зубных рядов по В.А.Пономаревой :
I класс:    Дефекты зубных рядов с сохранением   	      контакта между антагонистами в   	  	      положении центральной окклюзии в трех   	      функционально ориентированных    	   		      группах;

II класс:   Наличие контакта в двух функционально       	      ориентированных группах;

III класс:  Контакт, сохранившийся только в   	         	      одной функционально ориентированной   	      группе;

IV класс:  Отсутствие контакта между   	  	       оставшимися антагонистами.
Классификация дефектов зубных          рядов по А.И.Бетельману (1956 г.) :

I класс:     зубной ряд, в котором имеется один или    	  	      несколько изъянов, но хотя бы один из них   	  	      ограничен зубами только с одной стороны:

1 подкласс:  зубной ряд с одним концевым изъяном;
2 подкласс:  зубной ряд с двумя концевыми изъянами.

II класс:   зубной ряд, в котором имеется один или 		      несколько изъянов, но все они ограничены  зубами с обеих сторон:

1 подкласс:  зубной ряд с одним или несколькими   	  	   	      изъянами, возникшими после удаления не более   	      трех зубов;
2 подкласс:  зубной ряд с одним или несколькими    		    	       изъянами, которые (все или только один)   		       образовались в результате удаления более трех зубов.

I класс: дефекты переднего отдела зубной дуги:
По Е.Н.Жулеву
II класс:дефекты бокового отела зубной дуги:
По Е.Н.Жулеву

А
Б
В
Г
Д
III класс:переднебоковые дефекты:
По Е.Н.Жулеву

        А                   Б                   В                   Г                  Д
Последствия частичной адентии
Феномен Попова-Годона
Феномен Попова-Годона
 Феномен Попова-Годона
1 — односторонний;
2 — двусторонний;
3 — перекрестный;
4 — общая деформация прикуса.

Нарушение окклюзионной поверхности зубных рядов, препятствующее свободным движениям нижней челюсти.
Классификация  вторичных перемещений зубов по Е.И. Гаврилову:
Вертикальное перемещение верхних зубов
Вертикальное перемещение нижних зубов.
Взаимное вертикальное перемещение верхних и нижних зубов.
Дистальное и медиальное перемещение верхних и нижних зубов.
Наклон зубов в язычно-небном или щечном направлении.
Комбинированные перемещения.
(Поворот зуба вокруг оси).

Постановка диагноза

Понятие «потеря зубов вследствие несчастного случая, удаления зубов или локализованного пародонтита»	 (К 08.1 по МКБ-С — Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10) и такие термины, как «частичная вторичная адентия» и «частичное отсутствие зубов» (в отличие от адентии — нарушения развития и прорезывания зубов — К 00.0), по сути являются синонимами и применяются как в отношении каждой из челюстей, так и к обеим челюстям. Синонимом терминов «частичное отсутствие зубов» и «частичная вторичная адентия» является также понятие дефекта зубного ряда, означающего отсутствие одного или нескольких зубов.
ПРАВИЛЬНО МКБ 10
K00-K93	БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
K00-K14	БОЛЕЗНИ ПОЛОСТИ РТА, СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ И ЧЕЛЮСТЕЙ
K08.1	Потеря зубов вследствие несчастного случая, удаления или локальной периодонтальной болезни

Субъективное обследование
Аускультация сустава

Пальпация сустава и жевательных мышц
 Пальпация сустава и жевательных мышц

Схема: «Биофизические характеристики слизистой оболочки альвеолярного отростка и неба».
Зона податливости слизистой оболочки твердого неба по ЛЮНДУ:

Потеря жевательной эффективностиПо Оксману

Потеря жевательной эффективностиПо Агапову

Это НАДО ЗНАТЬ для планирования протеза
Количество и положение зубов(наклон, высота, разворот) зубов
Обследование каждого зуба: состояние пульпы, дефекты твердых тканей зубов, пломбы, коронки, краевое прилегание коронок и т.д.
Обследование состояния пародонта: воспаления, ретракция десны, глубина десневых карманов, зубодесневых бороздок;

Это тоже надо знать!
Ложе протеза: подвижность слизистой оболочки полости рта, граница выступа кости, потеря субстанции;
Форма альвеолярных отростков: низкие и хорошо выраженные;
Форма неба, глубина дна(для подъязычной дуги);

Что выбрать?
Изготовление протеза при частичной вторичной адентии включает:
 оттиски с обеих челюстей, изготовление диагностических и рабочих моделей,
определение центрального соотношения челюстей,
проверку конструкции протеза, наложение, примерку, припасовку,

 отдаленный контроль и коррекции.
 Цель лечения пациентов с частичной адентией
Восстановление достаточной функциональной способности зубочелюстной системы;
Предупреждение развития патологических процессов и осложнений;
Повышение качества жизни пациентов;
Предупреждение и устранение негативных психоэмоциональных последствий, связанных с отсутствием зубов.

Частичные съемные протезы – лечебные ортопедические аппараты, восстанавливающие основные функции зубочелюстной системы, которые свободно вводятся и выводятся в полость рта и фиксируются на зубах (Трезубов 1998)
1. По способу передачи жевательного давления
А. физиологические
Б. полуфизиологические
Г. нефизиологические
2. По материалу изготовления базиса и зубов
А. пластмасса+пластмасса
Б. пластмасса+фарфор
В. Металл+пластмасса
Г. металл+фарфор
По конструкции:
А. пластиночные
Б. бюгельные
В. Съемные мостовидные

По срокам наложения:
А. непосредственно (не более 2-х суток)
Б. ближайшие (через 10-15 суток)
В. отдаленные (больше 15 суток)

По сроку пользования
А. временные
Б. постоянные
Бюгельное протезирование

Последовательность этапов протезирования бюгельными протезами
1-й этап протезирования
2-й этап протезирования
3-й этап протезирования

4-й этап протезирования
5-й этап протезирования
Клинический пример.
Диагноз: по МКБ 10 К 08.1

Варианты изготовления съемных конструкций при отсутствии одного или нескольких зубов

Противопоказания к протезированию съемными протезами
1. несанированная полость рта
2. заболевания СОПР
3. непереносимость (пластмассы, металла)
Список литературы:
Ортопедическая стоматология:Учебник для студентов/ Н.Г.Аболмасов, В.А. Бычков, А.Аль-Хаким.- М.: МЕДпресс-информ, 2007.-5-е издание.-496 с.

Ортопедическая стоматология:Учебник/Под ред. В.Н.Копейкина, М.З.Миргазизова.- М.: Медицина,2001.-2-е издание.-624 с.

 Жулев Е.Н. Частичные съемные протезы (теория, клиника, лабораторная техника).2-е издание. Н.Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии,2005.-428 с.

Ортопедическая стоматология:Учебник/В.Н.Копейкин, В.А.Пономарева, М.З.Миргазизов и др.;Под ред. В.Н.Копейкина.-М.:Медицина,1988.-512 с.

Ортопедическая стоматология- СПб.: “Флиант”, 1999.- 512 с.Авторский коллектив: А.С.Щербаков, Е.И.Гаврилов, В.Н.Трезубов, Е.Н.Жулев.


title: Скачать презентацию или конспект Зубочелюстные аномалии

extracted_text:
Карагандинский государственный медицинский университетКурс ортопедической стоматологии
Лекция № 9
тема:
«Зубочелюстные аномалии у подростков и взрослых, методы их лечения, особенности ортопедического лечения.»

Караганда 2011г
Классификация ЗЧА?
Этиология ЗЧА?
Профилактика ЗЧА?
Методы лечения ЗЧА?

Классификация  ЗЧА включает в себя пять групп аномалий.
I. Аномалии величины челюстей:— Макрогнатия (верхняя, нижняя, комбинированная);— Микрогнатия (верхняя, нижняя, комбинированная);— Асимметрия.II. Аномалии положения челюстей в черепе:— Прогнатия (верхняя, нижняя);— Ретрогнатия (верхняя, нижняя);— Асимметрия;— Наклоны челюстей.III. Аномалии соотношения зубных дуг:— Дистальный прикус;— Мезиальный прикус;— Чрезмерное резцовое перекрытие (горизонтальное, верти-кальное);— Глубокий прикус;— Открытый прикус (передний, боковой);— Перекрестный прикус (односторонний — двух типов; дву-сторонний — двух типов).IV. Аномалии формы и величины зубных дуг:а) аномалии формы:— Суженная зубная дуга (симметричная, или U-образная,V-образная, О-образная, седловидная; асимметричная);— Уплощенная в переднем отделе (трапециевидная) зубнаядуга;б) аномалии размеров:— Увеличенная дуга;— Уменьшенная дуга.V. Аномалии отдельных зубов:— Нарушение числа зубов (адентия, гиподентия, гиперо-дентия);— Аномалии размеров и формы зубов (макродентия, микроден-тия, слившиеся зубы, конические или шиловидные зубы);— Нарушения формирования зубов и их структуры (гипоп-лазия, дисплазия эмали, дентина);— Нарушения прорезывания зубов (ретенированные зубы,сохранившиеся молочные зубы);— Дистопия или наклоны отдельных зубов (вестибулярные,оральные, мезиальные, дистальные, высокое, низкое по¬ложение; диастема, тремы; транспозиция; тортоанома-лии; тесное положение).
Аномалии зубочелюстной системы подразделяют на врожденные и приобретенные.
Зубочелюстные аномалии по данным различных авторов, встречаются у 50% детей и 30% подростков и взрослых.
Аномалии зубочелюстной системы, не устраненные в детском возрасте, естественно, сохраняются и у взрослых. Клиническая картина аномалий прикуса у них сложнее, так как к основному страданию присоединяются потеря зубов, деформации зубных рядов и челюстей, функциональная перегрузка пародонта, вызванная нарушениями окклюзии

Основная жалоба, с которой пациенты в возрасте от 16 до 35 лет обращаются к врачу-ортодонту - это изменение внешнего вида.

Зубочелюстные аномалии могут быть наследственными и приобретёнными.
По наследству может передаваться количество и размеры зубов, размеры челюстей и других костей черепа. Это обуславливает сходство ребёнка и родителей. Например, по наследству может передаваться промежуток между зубами (диастема), отсутствие зачатков зубов (адентия) или такой порок развития зубочелюстной системы, как расщелина нёба.
Причины развития аномалий ненаследственной природы:
1.Нарушение течения беременности и состояния здоровья матери. Это могут быть вирусные заболевания; различная гинекологическая патология; падение или ушиб на 2-3 месяце беременности; приём антибиотиков, салицилатов, сульфаниламидов; недоедание беременной или несбалансированная диета; злоупотребление алкоголем и курение родителей; стрессовые ситуации у матери в первом триместре; профессиональные вредности (работа с лаками, красками, химическими реактивами).
2.ребёнка.
Врождённые нарушения функции надпочечников, щитовидной железы, паращитовидных желёз, гипофиза. При своевременном лечении этой патологии возможна нормализация развития зубочелюстной системы
Диспластические процессы. Они характеризуются отсутствием зачатков зубов или наличием сверхкомплектных зубов.
Недоношенность.
Рахит. В этом случае отмечается отставание роста челюстей, задержка прорезывания зубов и нарушение их минерализации.
Заболевания органов дыхания.
Мышечная дистония.
Аномалии развития уздечек губ и языка.
Заболевания зубов и челюстно-лицевой области. К сожалению, часто родители считают, что раз зубы временный, то не стоит их и лечить. Это ошибочное мнение. Хронический периодонтит временного зуба может привести к нарушению формы или структуры коронки или даже к гибели зачатка постоянного зуба. При преждевременном удалении временного зуба происходит смещение соседних зубов. Что приводит к недостатку места для прорезывающихся постоянных зубов. Травма временного зуба, сопровождающаяся его внедрением, может привести к неправильному положению, ретенции или деформации постоянного зуба.

3.Неправильное кормление. При естественном вскармливании ребёнку, для получения молока, приходится прилагать усилия. При этом многократное выдвижение нижней челюсти стимулирует её рост. Искусственное кормление из соски может нарушить процесс сосания. Если отверстие в соске слишком большое, то ребёнок не столько сосёт, сколько глотает пищу. А чрезмерное давление бутылочки на нижнюю челюсть может привести к её деформации.
4.Постоянные зубы по размеру больше временных. У детей с 4-х лет между временными зубами должны появляться промежутки. Это говорит о том, что челюсти растут и готовятся к появлению постоянных зубов. Недостаточное употребление в пищу грубой жёсткой пищи может привести к скученности зубов.
5.Недостаточная жевательная нагрузка также может привести к тому, что временные зубы недостаточно стираются, а это приводит к неравномерному распределению жевательной нагрузки и как следствию к неправильному росту челюстей.
6.Вредные привычки. Наиболее распространены вредные привычки сосания. Например, сосание нижней губы и большого пальца приводит к удлинению верхнего зубного ряда, а прикусывание и сосание верхней губы способствует удлинению нижнего зубного ряда. В зависимости от того, между какими зубами ребёнок прокладывает палец, формируется не смыкание зубов и смещение нижней челюсти. Привычка грызть карандаш, ногти, ручку приводит к повороту передних зубов появлению диастемы.
7.Прокладывание кончика языка между зубами может привести к тому, что зубы верхней и нижней челюстей в этом месте не будут соприкосаться. Сохранение инфантильного типа глотания (когда во время глотания ребёнок разобщает зубы и кончик языка упирается в губы ) у детей старше 3-х лет может привести к нарушения смыканию передних зубов верхней и нижней челюстей и чрезмерному наклону верхних передних зубов вперёд.

Профилактика зубочелюстных аномалий и деформаций.
В случае риска развития наследственных заболеваний обращаться на консультацию к специалистам генетикам.
Профилактика заболеваний матери во время беременности, полноценное питание, исключение алкогольных напитков и отказ от курения.
Наблюдение ребёнка у неонатолога, а затем у педиатра с целью предупреждения и раннего лечения заболеваний эндокринной системы, органов дыхания, рахита.
В случае риска искусственного вскармливания следить за размером отверстия в соске и положением бутылочки во время кормления. Включать в рацион ребёнка жёсткую пищу. Пришлифовывать коронки временных зубов при их недостаточной стираемости.
Наблюдение у стоматолога. Первый раз в возрасте 1-го месяца. При наличии короткой уздечки языка можно провести её коррекцию. В дальнейшем необходимо показывать ребёнка стоматологу 2-4 раза в год. При обнаружении кариеса и его осложнений восстановление коронок разрушенных временных зубов. Если зуб лечению не подлежит, то его удаляют и изготавливают временный протез. Если удаляются постоянные зубы в зрелом возрасте, то для предупреждения смещения зубов необходимо рациональное протезирование или установка имплантатов.
Устранение имеющихся вредных привычек, занятия с логопедом.

Лечение аномалий прикуса у взрослых.
Для эффективного лечения аномалий зубочелюстной системы, необходимо знать:
1. какие структурные нарушения зубочелюстной системы следует устранить;
2.какая морфологическая перестройка зубочелюстной системы возможна у взрослых.
Кроме того, имеет значение тяжесть клинических и морфологических проявлений аномалий.

Большинство ортопедов считают, что ортодонтическое лечение аномалий можно проводить в любом возрасте и целесообразно начинать его с молочного прикуса. Однако некоторые аномалии следует устранять лишь в определенном возрасте. Врач обязан найти такие методы исправления аномалий раннего возраста, при которых достигнутые результаты были бы устойчивыми. Известно также, что аномалии раннего детского возраста закрепляются в сменном и постоянном прикусе, иногда в более тяжелой форме.
В зависимости от периода развития зубочелюстной системы аномалии устраняют комплексно: проведением профилактических мероприятий, миогимнастикой, хирургической коррекцией, наложением ортодонтических и профилактических ортопедических аппаратов.
Терапия аномалий у взрослых долгое время считалась невозможной, поскольку зубочелюстная система у них уже сформировалась и трудно поддается воздействию. По этой причине деформации у взрослых устранялись хирургическим путем или проводилось протезирование по показаниям.

Ортопедическая аппаратура.
При выраженных аномалиях зубочелюстной системы или в более позднем возрасте, когда профилактические мероприятия не оказывают должного влияния, для лечения используют разнообразные ортодонтические аппараты. С их помощью лечат подавляющее большинство аномалий и деформаций зубов и челюстных костей.
Аппаратурный метод основан на применении специальных приспособлений, которые делятся на группы в зависимости от их назначения (профилактические, лечебные, ретенционные), места наложения (внутри- и внеротовые), способа фиксации (съемные и несъемные).
По принципу действия ортодонтические аппараты делятся на механические, функциональные и комбинированные. Характерной особенностью первой группы является то, что в их конструкцию включен какой  либо источник механической силы (винт, упругая дуга, пружина, резиновая тяга и др.). Действие механического аппарата проявляется постоянно и зависит от I степени активации действующего начала.

Аппараты функционального действия не содержат в себе никаких источников механической силы. Они представляют собой различно сконструированные наклонные плоскости и накусочные площадки, которые перемещают зубы или всю нижнюю челюсть в сагиттальном, трансверзальном и вертикальном направлениях. Источником силы является сократительная способность жевательных мышц в период соприкосновения определенных зубов с наклонной плоскостью или накусочной площадкой; при этом в других участках зубные ряды разобщены.
Аппараты комбинированного действия содержат в себе элементы аппаратов первой и второй групп, т. е. какой-либо источник механической силы и наклонную плоскость или накусочную площадку.
Все аппараты состоят из элементов, позволяющих производить различные действия (смещать зубы в различных направлениях, изменять размеры и форму зубных рядов, смещать нижнюю челюсть и т.д.), и приспособлений для фиксации аппарата в полости рта (кламмер, коронки и др.).
Чтобы ортодонтические аппараты развивали силу давления или тяги на определенный участок челюсти, при их конструировании необходимо создать точку опоры и точку приложения силы. Точка опоры должна быть значительно устойчивее по сравнению с той частью зубочелюстной системы, которая подлежит перемещению.

Перечислим основные виды аппаратов:

Бионатор — применяется для коррекции мышечных дисфункций, для коррекции положения языка.
Активатор — применяется для расширения верхнего зубного ряда. Под воздействием аппарата происходит плавная коррекция.
Эластичный открытый активатор — применяется для раннего лечения. Имеет небольшой размер
Модифицированный активатор — применяется для коррекции протрузии и глубокого прикуса
Регулятор функций — применяется для плавной коррекции зубочелюстных функций.
«Формирователь» прикуса — применяется для плавного исправления прикуса на ранних стадиях зубочелюстных аномалий.
Как действует двойная пластинка?
Двойная пластинка аналогично активатору стимулирует рост нижней челюсти и сдерживает рост верхней. Достигается это с помощью металлических стержней, которые ограничивают положение нижней челюсти при смыкании. Стержни-ограничители могут располагаться как в боковых отделах, так и в переднем отделе пластинки.
Подвижная нижняя челюсть перемещается вперед до правильного смыкания с верхними зубами. Именно поэтому двойные пластинки могут применяться для нормализации положения передних зубов. При необходимости врач может использовать элементы пластинки по отдельности. Ортодонтическое лечение с помощью двойной пластинки эффективно в период сменного прикуса и постоянного прикуса.

LM-activator
Трейнеры (trainers)
Аппараты, направляющие  прорезывание постоянных зубов и позволяющий им устанавливаться в правильное положение
Брекет система
    Брекет система – это несъемный ортодонтический аппарат, который воздействует на зубы механическим способом для исправления прикуса или кривизны зубов.
Брекет система, сложная ортодонтическая конструкция, она состоит из маленьких пластинок (замочков), которые изготавливаются для каждого зуба индивидуально, которые скреплены между собой дугами, цепочками, пружинами, кольцами, тягами и др.
Ортодонты такую систему называют мультибондинг, не смотря на многочисленность элементов, на зубы брекеты просто приклеиваются на поверхность зуба.
Брекет системы помогают корректировать прикус зубов в любом возрасте. Лечить неправильный прикус необходимо, в дальнейшем он может привести к заболеваниям не только ротовой полости, но и внутренних органов.

Со временем брекет системы преобразились, если раньше их отказывались применять ссылаясь на неэстетический вид, сейчас современная стоматология может предложить достаточно большой выбор различных брекетов: цветных, прозрачных, которые незаметны на зубах.

 Брекеты могут крепиться как к внешней, так и внутренней стороне зубов.

Сам брекет может состоять из разных материалов. Вот несколько из них: - Металлы (титан, никель-титан)- Керамика- Смеси материалов (пластик + металл)- Сапфир- Пластик- Полимеры (прозрачные брекеты)- Золото
При конструировании ортодонтических аппаратов важно учитывать не только силу, прилагаемую к перемещаемым зубам и называемую силой действия, т. е. активную, но также и силу отдачи, называемую силой противодействия, т. е. реактивную, воздействующую на зубочелюстную систему.
 Сила действия и противодействия по закону Ньютона равны. Если эти силы развиваются в пределах одной челюсти, то такие аппараты оказывают одночелюстное действие. Наличие в конструкциях одночелюстных аппаратов наклонной плоскости или других приспособлений, передающих активную или реактивную силу на другую челюсть, позволяет выделить их в группу одночелюстных аппаратов межчелюстного действия.
При двучелюстном действии, например активаторов Андрезена — Хойпля, активная сила передается на одну челюсть, а реактивная — на противоположную, что способствует исправлению аномалий прикуса. При применении внеротовых аппаратов реактивная сила воздействует не только на зубы и челюсти, но и вне полости рта в области опоры на затылок или шею.
Часть аппарата, перемещающая зубы, называется мобильной, другая часть аппарата, остающаяся неподвижной, несмотря на воздействие реактивной силы, называется опорно-фиксирующей. Поскольку эти силы равны между собой, то при конструировании ортодонтических аппаратов важно правильно рассчитать и выбрать опору.

Различают два вида опоры: реципрокную и стационарную.
Реципрокная опора — это опора, при которой силу противодействия используют для опоры и лучшей фиксации аппарата, а также для одновременного перемещения зубов (например, опора и фиксация двух половин расширяющей пластинки при раскручивании ее винта).
Стационарная опора —это опора, при которой фиксирующая часть аппарата остается практически неподвижной и не вызывает смещения зубов. Ее увеличение уменьшает силу противодействия, приходящуюся на каждый из опорных зубов и окружающие ткани, что обеспечивает неизменность их расположения. Например, дуга Энгля, прикрепленная ко всем зубам, представляет собой аппарат со стационарной опорой. При раскручивании гайки на одном конце дуги перемещается дистально зуб, в который она упирается. Однако этого давления недостаточно, чтобы сдвинуть остальные опорные зубы.

Какие наиболее эффективные аппараты применяются при ортопедическом лечении у взрослых?
Какие сроки пользования ортодонтическими аппаратами?

Литература
 Белодед, Л. В. Механизм развития вертикальных зубоальвеолярных деформаций и совершенствование методов их лечения с применением индуктотермоэлектрофореза трилона .Минск, 2005г
 Ивашенко, С. В. Индуктотермоэлектрофорез хлорида кальция в ретенциионном периоде ортодонтиического лечения в эксперименте .Здравоохранение 2005 г
 Наумович, С. А. Повышение эффективности комплексного (ортопедо-хирургического) лечения аномалий и деформаций зубочелюстной системы в сформированном прикусе Минск, 2001г
Зубочелюстные аномалии и деформации: основные причины развития - Дистель В.А, В.Г. Сунцов, В.Д. Вагнер  2001г
Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. Копейкин В.Н. 2004г