title: Скачать презентацию или конспект Гражданская оборона

extracted_text:
Министерство образования и науки Российской Федерации
Федеральное государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего профессионального образования
«Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого»
Институт медицинского образования
Кафедра сестринского дела

“Гражданская оборона”

                                                                                Выполнил: студент группы 6324
                                                                                Салманов Иса Хабибулаевич.

Великий Новгород
  2017г.

История создания гражданской обороны
История МПВО-ГО-МЧС России начинается с февраля 1918 года, когда в Петрограде был создан штаб воздушной обороны города под руководством Н.И. Подвойского. В марте 1918 года издан Комитетом революционной обороны воззвание "К населению Петрограда и его окрестностей" устанавливало правила поведения населения в условиях воздушного нападения и явилось первым документом, определяющим мероприятия гражданской обороны.
Второй этап (ноябрь 1932 г.- июль 1941 г.) 4 октября 1932 года было принято Советом народных комиссаров СССР «Положение о противовоздушной обороне СССР», которым впервые определены мероприятия и средства непосредственной защиты населения и территорий страны от воздушной опасности в зоне возможного действия авиации противника.
История создания гражданской обороны
История создания гражданской обороны
Третий этап (июнь 1941-1945 г.г.) охватывает годы Великой Отечественной войны. Опыт войны показал, что от успешного решения задач по организации МПВО-ГО в значительной степени зависела не только бесперебойная работа промышленности и транспорта, но и высокое морально политическое состояние войск.
Силами МПВО были спасены от гибели многие миллионы граждан, было ликвидировано
90тыс. пожаров и загораний, предотвращено 32тыс. серьезных промышленных аварий, обезврежено более
110 тыс. авиабомб и почти  2,5 млн. снарядов и мин.
История создания гражданской обороны
Четвертый этап (июнь 1945 - июль 1961 г.г.). На этом этапе руководство МПВО-ГО было возложено на исполнительные органы Советов депутатов трудящихся краев, областей, городов и районов.
Пятый этап (июль 1961 - сентябрь 1971 г.г.) характеризуется глубокими структурными изменениями ГО. С сентября 1971 г. непосредственное руководство системой ГО вновь, как и в 30-е годы, было передано военному ведомству.
Шестой этап (октябрь 1971 - июль 1987 г.г.) связан с новыми структурными изменениями, связанными с усилением гонки вооружения и достижением СССР стратегического равенства.
История создания гражданской обороны
Седьмой этап (август 1987 - декабрь 1991 г.) развития системы ГО является этапом позитивных перемен в военно-политической ситуации, окончания "холодной" войны и переключения значительной части сил ГО на решение экологических и хозяйственных проблем.
Восьмой этап (с декабря 1991 г. по настоящее время) начался с упразднения государственных структур СССР, образованием СНГ и созданием Российской системы предупреждения и действий в чрезвычайных ситуациях (РСЧС).
История создания гражданской обороны
В ноябре 1991 г. на базе Госкомитета РСФСР по чрезвычайным ситуациям и Штаба ГО РСФСР был образован Государственный комитет по делам гражданской обороны, чрезвычайным ситуациям и ликвидации последствий стихийных бедствий, который (10 января 1994 Г.) был преобразован в министерство (МЧС России).
Предназначение
Гражданская оборона - это система мероприятий по подготовке к защите и по защите населения, материальных и культурных ценностей на территории Российской Федерации от опасностей, возникающих при ведении военных действий или вследствие этих действий, а также при возникновении чрезвычайных ситуаций природного  и техногенного характера.
Основные задачи
обучение населения в области гражданской обороны;
оповещение населения об опасностях, возникающих при ведении
военных действий или вследствие этих действий, а также при
возникновении чрезвычайных ситуаций природного и техногенного
характера;
эвакуация населения, материальных и культурных ценностей в
безопасные районы;
предоставление населению убежищ и средств индивидуальной защиты;
проведение мероприятий по световой маскировке и другим видам
маскировки;
проведение аварийно-спасательных работ в случае возникновения
опасностей для населения при ведении военных действий или
вследствие  этих действий, а также вследствие чрезвычайных ситуаций
природного и техногенного характера;
разработка и осуществление мер, направленных на сохранение
объектов, необходимых для устойчивого функционирования экономики
и выживания населения в военное время;
Основные задачи
первоочередное обеспечение населения, пострадавшего при ведении
военных действий или вследствие этих действий, в том числе
медицинское обслуживание, включая оказание первой медицинской
помощи, срочное предоставление жилья и принятие других
необходимых мер;
борьба с пожарами, возникшими при ведении военных действий или
вследствие этих действий;
обнаружение и обозначение районов, подвергшихся радиоактивному,
химическому, биологическому и иному заражению;
санитарная обработка населения, обеззараживание зданий и
сооружений, специальная обработка техники и территорий;
восстановление и поддержание порядка в районах, пострадавших при
ведении военных  действий или вследствие этих действий, а также
вследствие чрезвычайных ситуаций природного и техногенного
характера;
срочное восстановление надежного функционирования необходимых
коммунальных служб в военное время;
срочное захоронение трупов в военное время;
Руководство
	Руководство гражданской обороной в Российской Федерации осуществляет Правительство Российской Федерации. 	Государственную политику в области гражданской обороны осуществляет федеральный орган исполнительной власти, уполномоченный Президентом Российской Федерации на решение задач в области гражданской обороны (МЧС России).
Пучков Владимир Андреевич
Министр Российской Федерации по делам ГО, ЧС и ликвидации последствий стихийных бедствий,
Права и обязанности граждан
проходить обучение по гражданской обороне;
принимать участие в проведении мероприятий по гражданской обороне;
оказывать содействие органам государственной власти и организациям в решении задач гражданской обороны.
Список используемой литературы.
1. Гражданская оборона / под. ред. Е.П.Шубина.- М.: Просвещение, 1991. 223 с.
2. Прогнозирование и оценка радиационной обстановки при авариях, катастрофах на радиационно опасных объектах и при ядерном взрыве: Метод. разработка для студентов всех специальностей дневной формы обучения / НГТУ; Сост.: В.А.Горишний, В.Б.Чернецов, В.В.Волков. - Н.Новгород, 2002. 34 с.
3. Определение масштабов заражения аварийно химически опасными веществами при авариях (разрушениях) на химически опасных объектах: Метод. разработка для студентов всех специальностей дневной формы обучения / НГТУ; Сост.: В.А.Горишний, В.Б.Чернецов, В.В.Волков. - Н.Новгород, 2003. 36 с.
4. Титаренко Г.П., Рябиков А.А., Чебыкин А.Д. Гражданская защита: учеб. пособие - М.: МГТУ, 1997.
5. Оценка устойчивости работы объектов экономики при чрезвычайных ситуациях мирного и военного времени: Метод. разработка для студентов всех специальностей дневной формы обучения / НГТУ; Сост.: В.А.Горишний, В.Б.Чернецов, В.В.Волков. - Н.Новгород, 2001. 37 с.
Спасибо за внимание!


Скачать презентацию или конспект Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия


title: Скачать презентацию или конспект Экологические заболевания

extracted_text:
Экологические заболевания
Выполнила: Лукина Виктория Алексеевна
Студентка 203 группы

Cамыми распространёнными являются следующие экологические заболевания:- астма, вызванная высоким содержанием в воздухе химических веществ;- иммунная депрессия при отравлении тяжёлыми металлами и диоксидами, которая свойственна для жителей промышленных зон;- «киришский» синдром – аллергия, вызванная повышенным содержанием в воздухе белково-витаминных концентратов;- болезнь Юшо, явившаяся следствием высокого содержания в организме полихлорированных бифенилов;- ряд других новых болезней (симптом «хлопающей стопы», «жёлтые дети» и т.д.)

Промышленное, химическое отравление диоксинами
В семейство диоксинов входят сотни хлорорганических, броморганических и смешанных хлорброморганических циклических эфиров, из которых 17 наиболее токсичны. Диоксины образуются в результате производственных процессов в целлюлознобумажной, деревообрабатывающей и металлургической промышленности, при хлорировании питьевой воды и биологической очистке сточных вод,при сжигании муниципальных и промышленных отходов, содержатся в выхлопных газах автомобилей. Источником диоксинов является также аграрный сектор высокие концентрации этих токсикантов обнаружены в местах применения гербицидов и дефолиантов.

В природной среде диоксины быстро поглощаются растениями, сорбируются почвой и различными материалами, где практически не изменяются под влиянием физических, химических и биологических факторов. Поражение человека возможно при поступлении диоксинов в организм через желудочнокишечный желудочная железа, легкие.

Признаками поражения диоксинами являются снижение веса пострадавшего, потеря аппетита, появление угреобразной сыпи на лице и шее, не поддающейся лечению. Развивается поражение век. Наступают крайняя депрессия и сонливость. В дальнейшем поражение диоксином приводит к нарушениям функции нервной системы, обмена веществ, изменению состава крови. Может повреждаться сердце, под вредных для организма количествах диоксины нарушают функции печени, что сопровождается накоплением в клетках токсических продуктов, нарушением обмена веществ, подавлением функций ряда систем организма.

Специфическим заболеванием, вызываемым отравлением диоксином, является хлоракне. Оно сопровождается ороговением кожи, нарушением пигментации, изменением порфиринового обмена в организме, избыточной волосатостью. При небольших поражениях локальные потемнения кожи наблюдаются под глазами и за ушами.

Проблема диоксинов исследовалась в США с начала 1970х годов в рамках национальной программы "Вредные отходы". В 1980х годах диоксины были включены в разряд особо опасных глобальных загрязнителей. В настоящее время в развитых странах действуют национальные антидиоксиновые программы, налажен строгий контроль за содержанием диоксинов в окружающей среде, сырье, пище, промышленной продукции, отходах и др. Рекомендации НАТО по диоксинам скрупулезно выполняются всеми участниками союза. В США, Канаде, Японии и странах Западной Европы с 1985 г. последовательно реализуются международные и национальные программы, связанные с диоксинами и родственными им соединениями. К 1985 г. в США исключена из производства вся хлорная продукция, являющаяся полупродуктами для образования диоксинов.

 Особенно загрязнены диоксинами города Дзержинск (Нижегородская обл.), Чапаевск (Самарская обл.), Новомосковск (Тульская обл.), Щелково, Серпухов (Московская обл.), Новочебоксарск (Чувашия), Уфа (Башкортостан), а также ряд городов государствучастников СНГ.

Болезнь Кешана
Болезнь Кешана – это эндемическая кардиомиопатия (некроз миокарда), которая наиболее часто встречается в тех районах, где отмечено низкое содержание селена в почве, а, следовательно, в растениях, выращенных на ней.

Долгое время считалось, что дефицит селена единственная причина развития данного заболевания. В настоящее время доказано, что причина заболевания энтеровирусная инфекция (cox sackivirus B3) на фоне глубокого селенодефицита и недостаточного поступления кальция с пищей (Beck et al, 1998). Болеют преимущественно дети 2 – 7 лет и женщины фертильного возраста. Для болезни Кешана характерны аритмии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда, за которыми следует сердечная недостаточность. Иногда наблюдаются признаки тромбэмболии.
Болезнь «итай-итай»
«Болезнь „ой-ой больно“», названа так из-за очень сильных, нестерпимых болей. Заболевание было вызвано отравлением кадмием из-за добычи полезных ископаемых в префектуре Тояма. Самые ранние сведения о добыче золота в районе датируются 710 г. н. э. Регулярная добыча серебра началась в 1589 году, и вскоре после этого началась добыча свинца, меди и цинка. Увеличение спроса на сырьё во время русско-японской войны, а затем и первой мировой.В 1968 году Министерство здравоохранения и социального обеспечения Японии выступило с заявлением о симптомах болезни, вызванной отравлением солями кадмия.

Одним из основных симптомов отравления солями кадмия является остеомаляция— очень сильная боль в костях, суставах и позвоночнике, гипотония и гипотрофия мышц, патологические переломы и деформации костей. Также у больных появляется кашель и анемия. Самым грозным осложнением является почечная недостаточность, которая приводит к смерти больного.

Болезнь Минамата
Синдром, вызываемый отравлением органическими соединениями ртути, преимущественно метилртутью. Была впервые обнаружена в Японии, в префектуре Кумамото в городе Минамата в 1956 году.

Симптомы включают нарушение моторики, парестезию в конечностях, ослабление зрения и слуха, а в тяжёлых случаях — паралич и нарушение сознания, завершающиеся летальным исходом. Причиной возникновения болезни послужил продолжительный выброс компанией «Chisso» в воду залива Минамата ртути, которую донные микроорганизмы в своём метаболизме преобразовывали в метилртуть. Это соединение ещё более токсично и, как и ртуть, склонно накапливаться в организмах, в результате чего концентрация этого вещества в тканях организмов возрастает с повышением их положения в пищевой цепочке.

Болезнь «желтые дети»
Болезнь появилась в результата уничтожения межконтинентальных баллистических ракет, что привело к выбросу в окружающую среду токсичных компонентов ракетного топлива: НДМГ (несимметричный диметилгидразин или гентил) и азотный тетраоксид, оба относятся к первому классу опасности. Эти соединения весьма токсичны попадают в организм человека через кожу, слизистые, верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.

В результате начали рождаться дети с выраженными признаками желтухи. В 2-3 раза выросла заболеваемость новорожденных. Возросло число новорожденных детей в поражением центральной нервной системы. Возросла детская смертность.
Из-за выброса этих веществ появились кожные «ожоги» — гнойничковые
заболевания которые могут появиться после купания в местных реках, похода в лес, непосредственного контакта обнажённых участков тела с почвой и др.

Болезнь «юшо»
Болезнь «юшо» — отравление людей полихлорированными бифенилами (ПХБ) — известна с 1968г. В Японии на производстве по очистке рисового масла в продукт попали бифенилы из холодильных агрегатов. Затем отравленное рисовое масло поступило в продажу в качестве продукта питания и корма для животных. Сначала погибло около 100 тыс. кур а вскоре у людей появились первые симптомы отравления.

Это выразилось в изменении цвета кожи, в частности, потемнении кожи у детей (так называемые «черные малютки»), рожденных от матерей, которые пострадали от отравления ПХБ Позднее были обнаружены тяжелые поражения внутренних органов (печени, почек, селезенки) и развитие злокачественных опухолей. Аналогичное заболевание было зафиксировано у жителей Тайваня в 1979г.

Применение некоторых видов бифенилов в сельском хозяйстве и здравоохранении в отдельных странах с целью борьбы с переносчиками инфекционных заболеваний привело к их накоплению во многих видах сельскохозяйственной продукции (рис, хлопчатник, овощи и др.)
Некоторое количество ПХБ в окружающую среду поступает с выбросами мусоросжигательных заводов, что представляет опасность для здоровья городских жителей. Поэтому во многих странах ограничивают применение ПХБ или используют лишь в замкнутых системах (например, в трансформаторах в Германии).

«Чернобыльская болезнь»
«Чернобыльская болезнь» — вызывается воздействием радионуклидов на организм человека, выброшенных в результате взрыва четвёртого реактора Чернобыльской АЭС. Выброс радиоактивных веществ составил 77 кг. Площадь загрязнения составила около 160 тыс. км2, от радиации пострадало около 9 млн. человек.
В состав радиоактивных осадков вошло около 30 радионуклидов таких как: криптон-85, йод-131, цезий-137, плутоний-239. Более опасным из них оказался йод-131, с небольшим периодом полураспада. Этот элемент попадает в организм человека через дыхательные пути, концентрируясь в щитовидной железе.

У местного населения отмечались симптомы «Чернобыльской болезни»: головная боль, сухость во рту, увеличение лимфоузлов, онкологические опухоли гортани и щитовидной железы. Также в районах пострадавших от аварии на Чернобыльской АЭС повысилась заболеваемость сердечно- сосудистой системы, участились вспышки различных инфекций, значительно снизились показатели рождаемости.
Частота мутаций среди детей увеличилась в 2,5 раза, аномалии встречались у каждого пятого новорожденного, примерно треть детей рождались с нарушениями психики.

Спасибо за внимание


Скачать презентацию или конспект Инфекционные заболевания у детей


Скачать презентацию или конспект Уход за больным. Выдача листа нетрудоспособности


Скачать презентацию или конспект Иммунология на службе здоровья человека


Скачать презентацию или конспект Острая сердечная недостаточность (ОСН)


title: Скачать презентацию или конспект Окклюзия и артикуляция в ортопедической стоматологии

extracted_text:
Частное учреждение образовательная
организация высшего образования
Медицинский университет "РЕАВИЗ"

Кафедра стоматологии

Презентация на тему: " Окклюзия и артикуляция в ортопедической  стоматологии ".
Выполнил: Обучающийся 423 группы очной формы обучения Пчелинцева Т.Н.

Проверил: ст. преподаватель Меленберг Т.В.

Самара 2017
Что же такое окклюзия?
   Окклюзия – это частный вид артикуляции, означающий положение нижней челюсти, при котором то или иное количество зубов находится в контакте .               (А.Я.Катц)
Виды окклюзии.
Что же такое артикуляция?
Артикуляция - это всевозможные положения и перемещения нижней челюсти по отношению к верхней, осуществляемые при помощи жевательных мышц.                                     (А.Я.Катц)
Воспроизведение артикуляции.
   Существуют специальные аппараты для воспроизведения движений нижней челюсти: артикуляторы и окклюдаторы.
Окклюдатор.
Окклюдатор — прибор, позволяющий фиксировать модели в положении центральной окклюзии, воспроизводить имитацию движений открывания и закрывания рта и осуществлять постановку искусственных зубов.
Артикулятор.
Артикулятор — аппарат, в большей или меньшей степени имитирующий движения височно-нижнечелюстного сустава.
http://www.bst3m.ru/art/imgart/ar.jpg
Историческая справка.
Первым действительно научно обоснованным артикулятором, опередившим свое время, стал инструмент, разработанный в 1858 году Ф.А. Бонвиллем, зубным врачом из Филадельфии.
Лицевая дуга или как перенести движения ВНЧС в артикулятор?
 Для того чтобы воспользоваться всеми преимуществам артикулятора необходимо воспользоваться специальным приспособлением (обычно оно идёт в комплекте с артикулятором) называемым лицевой дугой.
Окклюдатор или артикулятор?
Всё зависит от конкретного клинического случая, но всё же нужно стремиться к лучшему – к артикулятору.
Работа с окклюзией в кабинете.
Что имеется ввиду под «работой с окклюзией в кабинете»? А имеются ввиду манипуляции врача-стоматолога непосредственно в полости рта пациента, направленные на исправление, коррекцию и восстановление окклюзии.
Методы отображения окклюзии.
1.  Arti-Spray® аэрозоль для проверки окклюзии

2. Артикуляционная бумага

3. Программно-аппаратный метод анализа окклюзии и артикуляции

P.s. Конечно таких методов гораздо больше и нет смысла все их рассматривать.
 Arti-Spray® аэрозоль.
Патентованное средство для отображения окклюзии фирмы Bausch (Германия)
Артикуляционная бумага.
Наиболее часто встречающийся метод отображения окклюзии непосредственно в кабинете врача-стоматолога.
Методы исправления окклюзии.
1. Ортодонтический (брекет-системы, каппы и т.д.)
2. Ортопедический (избирательное пришлифовывание, различные ортопедические конструкции)
3. Терапевтический (реставрации, пломбирование)
4. Комбинированный.

Избирательное пришлифовывание.
Этот метод используется в ортопедической стоматологии. Он наиболее прост и быстр. Но следует применять его с осторожностью.
В. A. Jankelson
Классификация преждевременных контактов (супра-контактов) зубов по Jankelson
В. A. Jankelson
Пришлифовывание следует начинать с коррекции в положении задней окклюзии, при котором устраняют преждевременные контакты на мезиальных склонах вестибулярных скатов небных бугров верхних моляров и премоляров, а также дистальных склонов оральных скатов щечных бугров нижних премоляров и моляров, что соответствует III и III а классам по Jankelson, так как именно на этих участках наиболее часто наблюдаются преждевременные контакты. В сокращенном виде это правило в стоматологической литературе обозначают латинскими буквами MODU (mesial, ober, distal, unter), что означает мезиальные, верхние, дистальные, нижние.
Список используемой литературы.
1.Ортопедическая стоматология: Учебник для студентов вузовАвтор: Н.П. Аболмасов, Н.Н. Аболмасов, В.А. Бычков, А. Аль-Хаким, 2003 г. Москва.
2. Ортопедическая стоматология. Автор: Гаврилов Е.И., Оксман И.М. 1978 г.
3. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта Автор: Копейкин В.Н. 2004 г. Москва
4. Клиническая ортопедическая стоматология Автор: Иорданишвили А.К. 2007 г. Москва
5. Терапевтическая стоматология: Учебник Авторский коллектив: Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская, Л.Ю. Орехова 2002 г. Москва.
Спасибо за внимание !!


Скачать презентацию или конспект Иммуномодуляторы для иммунокоррекции иммунного статуса человека


title: Скачать презентацию или конспект Острое нарушение мозгового кровообращения

extracted_text:
Острое нарушение мозгового кровообращения
Выполнила :
ст-ка 1 группы, 5 курса, лечебного факультета: Крамаренко Анна Сергеевна.
Содержание:
Классификация ОНМК
Этиология и патогенез
Клиника и осложнения
Диагностика
Лечение
Прогноз
Профилактика

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)  представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга.
В подавляющем большинстве артериосклеротических (  атеросклероз  , ангиопатии и др.).
 крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
 мелких мозговых сосудов
 В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
 Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
 При тромбозе венозных синусов.

 Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как  транзиторную ишемическую атаку  (ТИА). Различают  ишемический инсульт  (инфаркт мозга) и  геморрагический инсульт  (внутричерепное кровоизлияние).
При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.
Клинически инсульты могут проявляться:
Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, на противоположной стороне нарушений речи и др.).
 Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
 Менингеальными знаками  (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.)

Классификация ОНМК
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
 Инсульт, который подразделяется на основные виды:
   Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
   Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
      внутримозговое (паренхиматозное)
                                                       кровоизлияние
      спонтанное (нетравматическое)
        субарахноидальное кровоизлияние (САК)
      спонтанные (нетравматические)
субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
Этиология и патогенез
Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.
первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии).
Транзиторная ишемическая атака
В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных.
Ишемический инсульт
В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий.

Внутримозговое кровоизлияние
Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 - 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии.

Субарахноидальное кровоизлияние
САК в 60-85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга. В 40% случаев выявляются аневризмы внутренней сонной артерии, в 24 -35% передней мозговой или соединительной артерии, в 3 - 25% задних сегментов вилизиева круга, множественные аневризмы в 6 - 20% случаев. Около 2/3 САК связано с разрывом мешотчатой аневризмы.
Клиника и осложнения
Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.
При ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).
Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие:
Параличей  (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия).
 Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.
 Гомонимные дефекты полей зрения  (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
 Нейропсихологические нарушения (  афазия  (нарушение речи),  апраксия  (нарушение сложных, целенаправленных движений),  синдром игнорирования полупространства  и др.).
Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:
Головокружение.
 Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)
 Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.
 Дефекты полей зрения.
 Диплопия (двоение зрения).
 Нарушения глотания.
 Альтернирующие синдромы  (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).
Диагностика
Необходимо заподозрить инсульт при:
 - развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.
 - внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза.
- развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.
 - внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость.
 - внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.
 - развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли.

Цели диагностики
Подтвердить диагноз инсульта.
 Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта.
 Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-6 часов от начала инсульта.
 Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие крови в желудочках, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.

Методы диагностики

Анамнез и неврологический осмотр

Наличие у больного факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела,) является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса.
Методы нейровизуализации (КТ, МРТ).
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами высоко достоверной диагностики инсультов. Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следующих диагностических и дифференциально диагностических целей:
 Для различения инсульта с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами).
 Для дифференциация ишемического и геморрагического характера инсульта (инфаркта и кровоизлияния в мозг).
 Для уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, скопления крови в субарахноидальном пространстве, выявления кровоизлияния в желудочки мозга, выраженности отека, дислокации мозга.
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
 Для выявления окклюзий и стенозов экстра- и интракраниальных отделов мозговых артерий.
 Выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний.
 Диагностики специфических артериопатий, таких как расслоение артерии, фибромускулярная дисплазия, микотические аневризмы при артериитах.
 Диагностики тромбозов вен и венозных синусов.
 Для проведения интраартериального тромболиза и механической ретракции тромба.

Исследование спинномозговой жидкости.
 Ее проведение возможно при исключении объемного образования головного мозга.
Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. При кровоизлиянии в мозг или САК возможно выявление примеси крови в ликворе. Также возможно определение воспалительных изменений при менингите.
Ультразвуковое исследование церебральных сосудов.
Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбол.
Церебральная ангиография
Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

 В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.
Эхокардиография.

 ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.
Исследование гемореологических свойств крови.

 Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.
План диагностики при ОНМК
При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.
 При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний
Таблица клинических признаков
Лечение
Цели лечения:

 Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
 Минимизация неврологического дефекта.
 Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.
Задачи лечения
Нормализация функции дыхания.,кровообращения
Регуляция гомеостаза.
 Уменьшение отека головного мозга.
 Симптоматическая терапия.
 При ишемическом инсульте – восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).
 При кровоизлиянии в мозг – снижение повышенного АД, остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (аневризмы).
 При САК – остановка кровотечения, устранение источника кровотечения (аневризмы).
 Нейропротекция и репаративная терапия.

 Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.
Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%.

 При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты.
Гипотензивная терапия при ишемическом инсульте.
При уровне АД систолического 180-230 мм.рт.ст или диастолического 105-120 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин.
 При уровне АД систолического > 230 мм.рт.ст или диастолического 121-140 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин, или введение никардипина, в среднем со скоростью 5 мг/час, титровать до получения желаемого уровня с 2,5 мг/час, увеличивая каждые 5 минут, до максимума в 15 мг/час.
Если указанными методами не удается достичь контроля АД, используют  нитропруссид натрия  , в/в капельно, из расчета 1-1.5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза должна не превышать 3.5 мг/кг, при контролируемой гипотензии за 3 ч инфузии достаточно ввести суммарную дозу 1 мг/кг.

 Также возможно для снижения АД использовать следующие препараты:  каптоприл  (  Капотен  ,  Каптоприл табл.  ) 25 – 50 мг перорально, или  эналаприл  (  Ренитек  ,  Эднит  ,  Энап  ) 5 – 10 мг внутрь или под язык, 1,25 мг в/в медленно в течении 5 минут, или  эсмолол  0,25 – 0,5 мг/кг в/в в течение 1 мин., затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин.; или  пропранолол  (  Анаприлин  ) 40 мг внутрь или 5 мг в/в капельно.

 Возможно также применение следующих препаратов:  бендазол  (  Дибазол  ) 3 – 5 мл 1% р-ра в/в, или  клонидин  (Клофелин) 0,075 – 0,15 мг внутрь, 0,5 – 1,0 мл 0,01% р-ра в/в или в/м.
Гипотензивная терапия при геморрагическом инсульте
При уровне АД систолического >200 мм.рт.ст или среднего артериального давления > 150 мм.рт.ст применяют активное снижение АД путем постоянной внутривенной инфузии, с частым контролем уровня АД каждые 5 минут.
 При уровне АД систолического 180 - 200 мм.рт.ст или среднего артериального давления 130 - 150 мм.рт.ст, и при отсутствии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, применяют умеренное снижение АД (т.е. среднее АД 110, или целевой уровень АД 160/90 ) путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов с оценкой клинического состояния больного каждые 15 минут.
Ниже приведены гипотензивные препараты для внутривенного введения, которые используются при кровоизлияниях в мозг.
Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы
Контроль уровня глюкозы (поддержание нормогликемии)
 Необходимо корригировать гипергликемию более 10 ммоль/литр титрованием инсулина, а гипогликемию (<3,0 ммоль/литр) - введением 40-50 мл  10-20% глюкозы  в/в. Не следует вводить растворы, содержащие глюкозу, до определения уровня гликемии, а также всем тяжелым и нестабильным пациентам с инсультом в 1-2 сутки лечения (при отсутствии гипогликемии). Введение инсулина повышает потребность в К  +  поэтому, приближаясь к окончанию инфузии инсулина можно перейти на введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.
Контроль водно-электролитного баланса.
Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляет 130-150 ммоль/литр, осмоляльность сыворотки крови 280-295 мосм/кг H  2  O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (300-500 мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей
Регуляция гипертермии
Необходимо снижать температуру тела, если она равна 37,5ºC и выше. Рекомендуется  парацетамол  (  Перфалган УПСА  ,  Эффералган  ),  напроксен  (  Налгезин  ,  Напроксен-акри  ),  диклофенак  (  Вольтарен р-р д/ин.  ,  Диклофенак р-р д/ин.  ), физическое охлаждение, нейро-вегетативная блокада. При выраженной гипертермии вводят аспизол в/в или в/м 0,5-1,0 г, или дантролен в/в 1 мг/кг, максимальная общая доза 10 мг/кг/сут. R. Zweifler и соавторы сообщили о хороших результатах в/в применения  сульфата магния  (  Магния сульфат р-р д/ин.  ) болюс 4-6 г и затем инфузия 1-3 г/час до максимальной дозы 8,75-16,75 г.
Уменьшение отека головного мозга
Использование кортикостероидов (например,  дексаметазона  (  Дексаметазон р-р д/ин.  )) при инсульте как ишемическом, так и геморрагическом, не находит подтверждения их позитивного влияния на уменьшения отека головного мозга в клинических испытаниях. При этом препараты данной группы обладают серьезными побочными эффектами (повышение свертываемости крови, уровня сахара крови, развитие желудочного кровотечения и т.д.). Все это заставляет большинство клиницистов отказаться от их применения.
Стабилизация систолического АД на уровне 140-150 мм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нормогликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (130-145 ммоль/литр), осмоляльности плазмы (280-290 мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час). Поддержание нормотермии.
 Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения.
При неэффективности осмодиуретиков возможно использование  10-25% альбумина  (1,8-2,0 г/кг веса), 7,5-10% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов (  Рефортан 10%  500-1000 мл/сут).
 Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Умеренная гипервентиляция (в норме – дыхательный объем 12-14 мл/кг идеальной массы тела; частота дыхательных движений 16-18 в минуту) приводит к быстрому и значительному снижению внутричерепного давления, эффективность ее сохраняется 6-12 ч. Однако длительная гипервентиляция (более 6 часов) используется редко, поскольку вызванное ею снижение мозгового кровотока может приводить к вторичному ишемическому повреждению вещества мозга.
При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты (  векурониум  ,  панкурониум  ), седативные препараты (  диазепам  ,  тиопентал  , опиаты,  пропофол  ),  лидокаин  (  Лидокаина гидрохлорида р-р д/ин.  ).
 При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому (путем в/в введения тиопентала натрия до исчезновения биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме или пентобарбитала по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении - 1 мг/кг/час).
Симптоматическая терапия
Противосудорожная терапия
При одиночных судорожных припадках назначают  диазепам  (в/в 10 мг в 20 мл  изотонического р-ра хлорида натрия  ), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. При купировании эпилептического статуса назначается диазепам (реланиум), или  мидазолам  0,2-0,4 мг/кг в/в, или  лоразепам  0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.

 При неэффективности:  вальпроевая кислота  6-10 мг/кг в/в в течение 3 - 5 мин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут, или оксибутират натрия (70 мг/кг на изотоническом р-ре со скоростью 1 – 2 мл/мин).

 При неэффективности  тиопентал  в/в болюсом 250-350 мг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час, или гексенал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.
Тошнота и рвота
При упорной тошноте и рвоте в/в назначают  метоклопрамид  (  Церукал  ), или  домперидон  , или  тиэтилперазин  (  Торекан  ), или  перфеназин  , или витамин В  6  (  пиридоксин  ).
Психомоторное возбуждение.
При психомоторном возбуждении назначают  диазепам  (Реланиум) 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или  сульфат магния  (  Магния сульфат  ) 2 – 4 мг/час в/в, или  галоперидол  5 – 10 мг в/в или в/м. В тяжелых случаях барбитураты.
 Для кратковременной седации предпочтительно использовать  фентанил  50-100 мкг, или  тиопентал натрия  100-200 мг или  пропофол  10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется  морфин  2-7 мг, или  дроперидол  1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.
Профилактика и лечение соматических осложнений
Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.
Пневмония
Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.
Рекомендуется профилактическая антибиотикотерапия при нарушении откашливания.
Также показаны регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева, поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа, использование противопролежневых виброматрасов, назначение отхаркивающих средств, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день, ранняя мобилизация больного.
 При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии.
Респираторный дистресс-синдром
Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением  фуросемида  (  Лазикса  ) и/или  диазепама  .
Пролежни
Для профилактики развития пролежней необходимо:
 С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
 Поворачивать больного каждые 3 часа.
 Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
 Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
 Назначение витамина С.
Уроинфекции
В качестве профилактической меры при нейрогенном мочевом пузыре или у больных с угнетенным сознанием показанно использование кондомных постоянных катетеров у мужчин, переход от постоянной к перемежающейся катетеризации, промывание мочевого пузыря антисептиками. Также профилактически назаначают уроантисептики перорально, такие как  ампициллин  (  Ампициллина тригидрат  ) 250-500 мг 4 раза в сутки, или  налидиксовая кислота  (  Невиграмон  ,  Неграм  ) 0,5-1,0 г 4 раза в сутки, или  нитроксолин 100 мг 4 раза в день.
Профилактика Флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).

 Профилактически применяют кишечнорастворимые формы  ацетилсалициловой кислоты  —  ТромбоАСС  или  Аспирин-кардио  50-100 мг/сут, или перорально антикоагулянты непрямого действия  фениндион  (  Фенилин  ) или  варфарин  (  Варфарекс  ,  Варфарин Никомед  ) в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0, или низкомолекулярный гепарин (  надропарин  (  Фраксипарин  ) 0,3 – 0,6 мл п/к 2 раза/сут., дальтепарин (Фрагмин) 2500 Ед/сут подкожно однократно (один шприц),  эноксапарин  (  Клексан  ) 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц)) под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы), или  сулодексид  (  Вессел Дуэ Ф  ) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день. Если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме.
 Необходимо бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º.
 Пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день.
Профилактика  стресс-язв
Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как  Альмагель  , или  Фосфалюгель  , или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или  этамзилат  (  Дицинон  ) 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают  апротинин  (  Гордокс  ) в начальной дозе 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство.
Специфическая терапия кровоизлияния в мозг
При внутримозговых кровоизлияниях периодически делаются попытки, как правило в крупных клиниках, применения хирургических методов, таких как удаление гематомы открытым методом (доступ путем трепанации черепа), вентрикулярное дренирование, гемикраниэктомия, стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом. В настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов, а их результативность не всегда очевидна и подвергается периодическму пересмотру, и во многом зависит от выбора показаний.
Специфическая терапия ишемического инсульта
Принципами специфической терапии при инфарктах мозга является реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии), а также нейропротекция и репаративная терапия.

 С целью реперфузии используют такие методы, как внутривенный системный медикаментозный тромболиз, селективный внутриартериальный тромболиз, назначение антиагрегантов  ацетилсалициловая кислота  (  ТромбоАСС  ,  Аспирин-кардио  ), и в некоторых случаях назначение антикоагулянтов.
Нейропротекция и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача. Подробнее смотрите соответствующий раздел “Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия”.

 Также при инсультах иногда применяются немедикаментозные методы, такие как гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови, цитоферез, плазмаферез, церебральная гипотермия но, как правило, эти методы не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.
Прогноз при ишемическом инсульте.
Летальный исход в первый месяц заболевания у 15 – 25% больных (в основном при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах). При лакунарном инсульте смертность составляет 2%. Причины смерти:
 На первой неделе: чаще — отек и дислокацией головного мозга с повреждением витальных центров (40% всех летальных исходов первых 30 дней), реже — кардиальная патология.
 На 2 – 4 неделе: тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, острая сердечная недостаточность.
   Выживаемость больных:
 К концу первого года 60 – 70%.
 Через 5 лет — 50% (неблагоприятные прогностические признаки: пожилой возраст, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность).
 Через 10 лет — 25%.
 В дальнейшем смертность составляет 16 – 18% в год.
    Инвалидизирующие расстройства:
 К концу первого месяца у 60 – 70% больных.
 Через 6 месяцев у 40%.
 Через год у 30% больных.
   Восстановление движений:
 Наиболее заметно первые 3 месяца.
 Парез в ноге часто лучше восстанавливается, чем в руке.
 Гемиплегия к концу 1-го месяца, плегия в руке — неблагоприятные прогностические признаки.
 Малая вероятность регресса неврологического дефицита спустя год и более (исключения бывают у больных с афазией — речь восстанавливается несколько лет).
Прогноз при внутримозговом кровоизлиянии
Летальный исход в первый месяц у 40 – 60% больных. Причины смерти:
 Массивная (более 60 мл) гематома, отёк, дислокация головного мозга, прорыв крови в желудочки.
 Тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность.

 Неблагоприятные прогностический факторы:
 Кома.
 Гемиплегия.
 Гипергликемия.
 Возраст старше 70 лет.
 Объем гематомы более 60 мл.
 Прорыв крови в желудочки.

Профилактика
Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты. При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, с 2-3-й недели заболевания. Препаратами выбора являются тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид ( Гипотиазид  ), политиазид,  индапамид  (  Арифон  ), метолазон), комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента ( каптоприл  (  Капотен  ),  эналаприл  (  Ренитек  ,  Эднит  ,  Энап  ),  рамиприл  (  Хартил  ,  Тритаце  )), антагонисты рецепторов к ангиотензину 2-го типа ( лозартан  (  Козаар  ) ,  кандесартан  (  Атаканд  )), антагонисты кальция ( нимодипин  (  Нимотоп  ), никардипин,  нифедипин  (  Адалат ретард  )


title: Скачать презентацию или конспект Менингококковая инфекция

extracted_text:
Менингококковая инфекция
Этиология
Возбудитель: Neisseria meningitidis
Распространенность менингококковой инфекции
Эпидемиология
Источник инфекции: больной человек и бактерионоситель.
Механизм передачи: воздушно-капельный
Патогенез
Бактериемия
Поражение мягких мозговых оболочек
Поражение надпочечников
Классификация
Локализованные формы:
Назофарингит
Бактерионосительство

    Генерализованные формы
Менингококкцемия
Гнойный менингит
Смешанные формы
Молниеносная форма

Клиника
Подъем температуры до высоких цифр

Интоксикационный синдром
Сыпь при менингококкцемии

Сыпь при менингококкцемии
Сыпь при менингококкцемии

Сыпь при менингококкцемии
Некрозы
Общемозговые симптомы
при менингите
Поза легавой собаки
Молниеносная форма
Диагностика
Мазок слизи из носоглотки на посев
Бактериологический посев крови
Спинномозговая пункция
Рост менингококка на питательных средах
Срочная госпитализация
Лечение
Антибактериальная терапия
Дезинтоксикационная терапия
Профилактика


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика ВИЧ-инфекции

extracted_text:
«Профилактика ВИЧ-инфекции»
Общие положения
ВИЧ-инфекция
- болезнь,  вызванная вирусом иммунодефицита человека   -   антропонозное   инфекционное хроническое  заболевание, характеризующееся    специфическим    поражением   иммунной   системы, приводящим   к  медленному  ее  разрушению  до  формирования  синдрома приобретенного   иммунодефицита  (СПИД),  сопровождающегося  развитием оппортунистических     инфекций     и     вторичных    злокачественных новообразований.

Диагноз   ВИЧ-инфекции   устанавливается   на   основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
СПИД  -  состояние,  развивающееся  на  фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся   появлением   одного  или  нескольких  заболеваний, отнесенных   к  СПИД-индикаторным.
Возбудитель  ВИЧ-инфекции - вирус иммунодефицита человека - относится   к   семейства  ретровирусов.
Существует два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Источником ВИЧ-инфекции являются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.

Механизм и факторы передачи
Естественный механизм передачи ВИЧ :
Контактный,  который  реализуется  преимущественно  при половых  контактах  (как  при  гомо-,  так  и гетеросексуальных) и при контакте слизистой или раневой поверхности с кровью.

Вертикальный      (инфицирование     ребенка     от ВИЧ-инфицированной  матери:  во  время  беременности,  в  родах  и при грудном вскармливании).

Искусственный механизм передачи ВИЧ:
Артифициальный при немедицинских инвазивных процедурах,
внутривенном введении наркотиков (использование шприцев, игл,  другого инъекционного  оборудования  и  материалов),  нанесение татуировок,  при  проведении  косметических,  маникюрных  и педикюрных процедур нестерильным инструментарием.

Артифициальный  при  инвазивных  вмешательствах  в ЛПО, при  переливании  крови, ее компонентов,  пересадке  органов  и  тканей,  использовании  донорской спермы,  донорского  грудного  молока от ВИЧ-инфицированного донора, через    медицинский    инструментарий.

Основными   факторами   передачи   возбудителя   являются биологические  жидкости  человека  (кровь,  компоненты  крови, сперма, вагинальное отделяемое, грудное молоко).

Клиническое    течение   ВИЧ-инфекции   без   примененияантиретровирусной терапии
Инкубационный период
Инкубационный  период  при  ВИЧ-инфекции  - это период от момента заражения   до   ответа   организма  на  внедрение  вируса  (появление клинической   симптоматики  или  выработки  антител),  как правило,  составляет 2 - 3 недели, но может затягиваться до 3 - 8 месяцев, иногда до  12  месяцев.

В данном периоде у инфицированного антитела к ВИЧ не обнаруживаются.

Острая ВИЧ-инфекция
У   30   -   50%   инфицированных   появляются   симптомы  острой ВИЧ-инфекции:
лихорадка, лимфаденопатия, эритематозно-макулопапулезная сыпь на лице, туловище,  иногда  на  конечностях,  диарея, головная  боль,  тошнота  и  рвота,  увеличение  печени  и  селезенки, неврологические  симптомы.

Риск передачи  инфекции  -  высокий, в связи с большим количеством вируса в крови!

Субклиническая стадия
Продолжительность  субклинической стадии в среднем составляет 5 -7  лет  (от  1  до 8 лет, иногда более), клинические проявления, кроме лимфоаденопатии,  отсутствуют.
Во  время субклинического   периода  продолжается  размножение  ВИЧ  и  снижение количества CD4 лимфоцитов в крови.

Стадия вторичных заболеваний
На   фоне   нарастающего   иммунодефицита   появляются  вторичные заболевания  (инфекционные  и  онкологические).
Заболевания инфекциями вирусной,  бактериальной, грибковой природы сначала протекают довольно благоприятно   и   купируются  обычными  терапевтическими  средствами.
Первоначально  это  преимущественно  поражения кожи и слизистых, затем органные и генерализованные поражения, приводящие к смерти пациента.

Антиретровирусная   терапия  (АРТ)
останавливает размножение вируса,  что  приводит  к  восстановлению  иммунитета,  предотвращению развития   или   регрессу   вторичных   заболеваний,   сохранению  или восстановлению  трудоспособности пациента и предотвращению его гибели.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на выявлении антител  к  ВИЧ  и  вирусных  антигенов.
Стандартным  методом  лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции служит   определение  антител/антигенов  к  ВИЧ  с  помощью  ИФА.
Порядок освидетельствования на ВИЧ-инфекцию
Освидетельствование на ВИЧ-инфекцию проводится добровольно, за  исключением  случаев,  когда  такое  освидетельствование  является обязательным.
Обязательному  медицинскому освидетельствованию  на ВИЧ-инфекцию подлежат:

доноры  крови,  плазмы  крови,  спермы  и других биологических жидкостей,  тканей  и  органов  (в  т.ч. спермы),
беременные в случае   забора   абортной   и  плацентарной  крови  для  производства биологических препаратов при каждом взятии донорского материала.

Обязательному   медицинскому  освидетельствованию  для  выявления ВИЧ-инфекции при поступлении на работу и при периодических медицинских осмотрах подлежат следующие работники:

врачи,  средний  и  младший  медицинский  персонал  центров по профилактике   и   борьбе   со   СПИДом,  учреждений  здравоохранения,
врачи,  средний  и  младший  медицинский  персонал лабораторий, которые  осуществляют  обследование населения   на  ВИЧ-инфекцию,
медицинские работники в стационарах (отделениях) хирургического профиля при поступлении на работу и в дальнейшем 1 раз в год.

Профилактика профессионального инфицирования ВИЧ
С целью профилактики профессионального заражения ВИЧ-инфекцией проводится:
Комплекс мероприятий по профилактике аварийных ситуаций при выполнении различных видов работ.
Учет случаев получения при исполнении профессиональных обязанностей травм, микротравм персоналом ЛПО, других организаций, аварийных ситуаций с попаданием крови и биологических жидкостей на кожу и слизистые.
При возникновении аварийной ситуации на рабочем месте медицинский работник обязан незамедлительно провести комплекс мероприятий по предотвращению заражения ВИЧ-инфекцией.

 в случае порезов и уколов немедленно снять перчатки, вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать руки 70%-м спиртом, смазать ранку 5%-м спиртовым раствором йода, заклеить пластырем
 при попадании крови или других биологических жидкостей на кожные покровы это место обрабатывают 70%-м спиртом, обмывают водой с мылом и повторно обрабатывают 70%-м спиртом;

 при попадании крови и других биологических жидкостей пациента на слизистую глаз, носа и рта:

ротовую полость промыть большим количеством воды и прополоскать 70% раствором этилового спирта
слизистую оболочку носа и глаза обильно промывают водой (не тереть!!!);

 при попадании крови и других биологических жидкостей пациента на халат, одежду:

снять рабочую одежду

погрузить в дезинфицирующий раствор или в бикс (бак) для автоклавирования.

Прием антиретровирусных препаратов должен быть начат в течение первых двух часов после аварии, но не позднее 72 часов.

Стандартная схема постконтактной профилактики заражения ВИЧ – лопинавир/ритонавир + зидовудин/ламивудин.
Проведение постконтактной профилактики заражения ВИЧ антиретровирусными препаратами:
Необходимо незамедлительно сообщать о каждом аварийном случае руководителю подразделения;

травмы, полученные медработниками, должны учитываться и актироваться как несчастный случай на производстве с составлением Акта о несчастном случае на производстве;

следует заполнить Журнал регистрации несчастных случаев на производстве;

необходимо провести эпидрасследование причины травмы и установить связь причины травмы с исполнением медработником служебных обязанностей.
Оформление аварийной ситуации проводится в соответствии с установленными требованиями:
СОСТАВ АПТЕЧКИ «АнТИ ВИЧ»


Скачать презентацию или конспект ВИЧ. СПИД.


Скачать презентацию или конспект «Профилактика суицидального поведения среди подростков»


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания ЖКТ

extracted_text:
Заболевания пищеварительной системы
Выполнила:
Шиверская Алёна
Причины
Наиболее распространёнными причинами болезней желудочно-кишечного тракта являются инфекционные возбудители, а также неправильное питание. Так, например, желудочно-кишечные заболевания часто вызываются бактериями: сальмонеллами, стафилококками, шигеллами, которые попадают в организм с недоброкачественными продуктами питания. Такие возбудители, как амёбы, черви (аскариды, солитёры, острицы), попадают в желудочно-кишечный тракт с неочищенными, плохо обработанными продуктами, заражённой питьевой водой или через грязь.
Гастрит
Гастрит представляет собой воспалительное заболевание желудка, сопровождающееся расстройством секреторной, двигательной и других его функций. Различают острый и хронический гастрит.

Гастрит
Острый гастрит развивается в результате избыточного потребления спиртных напитков или других раздражающих или разъедающих слизистую оболочку продуктов. Он сопровождается резкими болями в области желудка, рвотой, иногда небольшим повышением температуры. Для острого гастрита характерно чувство переполненности желудка, кроме того, отмечаются поносы или запоры, вздутие живота.
Хронический гастрит развивается  в течение определённого времени, происходят процессы  нарушающие работу клеток слизистой оболочки желудка, выделения желудочного сока, двигательной активности. При хроническом гастрите нарушается нормальное восстановление клеток слизистой оболочки, что приводит к ее истончению, а соответственно, и нарушению выработки желудочного сока. В последние годы появились данные, подтверждающие инфекционную природу гастрита. Причиной возникновения хронического гастрита называют геликобактерии

Гастродуоденит
заболевание затрагивает двенадцатиперстную кишку, слизистая которой воспаляется, что влечёт за собой боли в области желудка и ДПК, горькую отрыжку. При хроническом гастродуодените у человека после приёма пищи может возникать состояние вялости, общего недомогания, слабости, потливости, урчания в животе, головокружения. Эти симптомы связаны с нарушением работы чувствительных нервных окончаний, расположенных в воспалённой слизистой оболочке ДПК.

Изжога
Изжога не является характерным заболеванием, её, скорее всего, можно отнести к определённым физиологическим состояниям. Она часто является результатом слишком обильной или поспешной еды, в которой доминирующими являются жирные или сладкие продукты. Изжога может быть сопровождающим симптомом при раздражении желудка и кишечника, язвенной болезни. При изжоге бывают неприятные болезненные ощущения, обычно жгущего характера, возникающие в загрудинной области, идущие по направлению от желудка к горлу. Изжога, как правило, сопровождается горьким или кислым привкусом во рту.

Дисбактериоз
синдром, характеризующийся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, заселяющей кишечник. При этом увеличивается количество гнилостных или бродильных бактерий, преимущественно рода Candida.При дисбактериозе снижается аппетит; может быть неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запор; каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах; часто отмечаются признаки общей интоксикации. Считается, что причиной возникновения дисбактериоза является, в первую очередь, нарушение процессов пищеварения, а также длительный и бесконтрольный приём антибиотиков, подавляющих нормальную микрофлору.

Колит
Воспалительное заболевание толстой кишки. При колите часто возникают сильные кишечные спазмы и боли в области кишечника, сопровождающиеся поносом, иногда с примесью крови и слизи. Причинами возникновения этого заболевания являются: длительный стресс, нарушения со стороны иммунной системы, употребление несбалансированной пищи, изменение места жительства (особенно если отмечается резкое изменение климатических условий). Кроме того, колит может развиваться в результате заражения организма амёбами или какими-либо бактериями. Тогда говорят об инфекционном колите.

Энтерит
Энтерит (от гр. enteron – кишки) – воспаление тонкой кишки, вызывающее у человека понос и рвоту. Иногда у больного отмечается значительная потеря жидкости. В основном энтерит имеет инфекционный характер в результате попадания в организм человека некоторых вирусов или бактерий. Кроме того, причиной энтерита может быть радиационное воздействие (рентгеновские лучи или радиоактивные изотопы).

Дискинезия пищеварительного тракта
Функциональное заболевание, проявляющееся нарушением тонуса и перистальтики органов пищеварения, имеющих гладкую мускулатуру (пищевод, желудок, желчевыводящие пути, кишечник). Сопровождается такими симптомами, как отрыжка, срыгивание желудочным содержимым после обильной еды, при наклоне туловища и в положении лёжа. Кроме того, отмечается загрудинная боль, связанная с глотанием, а также ощущение тяжести в желудке, краткие боли в животе.

Запор
Состояние, при котором опорожнение кишечника происходит редко или кал представляет собой очень плотную твёрдую массу в виде небольших шариков. Как правило, у людей, страдающих запорами, процесс дефекации очень затруднён и сопровождается болезненными явлениями. Запоры бывают острыми и хроническими.Острый запор наблюдается в тех случаях, когда человек временно не в состоянии каждый день опорожнять кишечник. Такое явление отмечается, например, при смене места жительства, а также при некоторых болезнях. Основными симптомами острых запоров являются чувство наполненности желудка и кишечника, вздутия или лёгкая тошнота.Для хронического запора характерно чувство переполненности желудка, потеря аппетита, боли в животе и спине, головные боли, утомляемость и вялость. Кожа приобретает землисто-серый нездоровый оттенок, может возникать кожная сыпь на спине и лице. Причиной хронического запора может быть также неправильное питание, приводящее к перегрузке кишечника; психоэмоциональное состояние; злоупотребление алкоголем. Часто запоры отмечаются у женщин во время беременности.

Панкреатит
Воспаление поджелудочной железы; бывает острым и хроническим. Острый панкреатит обычно развивается внезапно и характеризуется сильной болью в верхней части живота и спины, которая может нередко сопровождаться развитием шока. При хроническом панкреатите симптомы болезни явно не выражены: нет сильных болей, но результатом хронического панкреатита может быть развитие сахарного диабета. Причины возникновения данного заболевания до конца не выяснены, но многие специалисты считают таковыми наличие камней в желчном пузыре, а также злоупотребление алкоголем.

Эзофагит
Воспаление пищевода, при котором отмечается изжога, поступление горечи из пищевода в полость рта, а в некоторых случаях даже затруднённое глотание, иногда сопровождающееся болевыми ощущениями. Из-за попадания желудочного содержимого в дыхательные пути по утрам могут появляться осиплость голоса и лающий кашель. К осложнениям эзофагита относят кровотечение, сужение пищеводного канала, изъязвление пищевода.

Язвенная болезнь ДПК
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – язва, возникающая в результате действия кислоты и пепсина на слизистую оболочку. Это заболевание, как правило, развивается на фоне повышенной кислотности желудочного сока. Основным симптомом заболевания является боль в верхней области живота, чаще всего возникающая у человека до приема пищи (натощак). Боль может стихать самопроизвольно и не беспокоить человека в течение нескольких недель и даже месяцев, но потом может возникать с удвоенной силой. Иногда боли сопровождаются рвотой, слабостью.

Язвенная болезнь желудка
Язвенная болезнь желудка развивается под действием кислоты, пепсина и желчи на слизистую оболочку стенки желудка. Секреция кислоты при этом в желудке не увеличивается. Основными симптомами язвы желудка являются рвота и боль в верхней части живота вскоре после приема пищи; нередко может развиться такое осложнение, как желудочное кровотечение.

Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Синдром длительного сдавливания

extracted_text:
Синдром длительного сдавливания.
Авторы: Терешко Елена, Ромашко Виктория.
  Синдром длительного сдавливания (СДС) - своеобразная тяжелая травма, обусловленная продолжительным сдавливанием (компрессией) мягких тканей. Он характеризуется сложным патогенезом, сложностью лечения и высоким показателем смертности.
В медицине катастроф одним из актуальных вопросов является синдром длительного сдавливания (краш-синдром).
Различают 3 основных вида этого синдрома. Отличие их состоит в основном в условиях, которые привели к последствиям синдрома длительного сдавливания.

Синдром длительного сдавливания Развивается после освобождения пострадавшего из завала, как только кровь снова начинает циркулировать по сосудам поврежденной руки или ноги, и продукты распада травмированных тканей поступают в общий кровоток всего организма. Наступает самоотравление, и пострадавший может быстро умереть.

При первом виде длительное сдавливание конечностей тела происходит у людей, оказавшихся под завалами разрушенного дома, застрявших в автомобиле при автокатастрофе и т.д.

       Второй вид синдрома - так называемое позиционное сдавливание. Оно развивается при длительном пребывании человека в одной позе, при которой под весом его собственного тела сдавливаются сосуды и нервы конечностей. В лёгкой форме это явление можно наблюдать, когда во сне человек долго лежит на одной руке. Но в адекватном состоянии развивающееся чувство покалывания и онемения заставляет сменить позу на более удобную. У лиц с алкогольным опьянением или находящихся под действием наркотиков притупляется чувство боли и в неудобном положении они могут пребывать длительное время, что влечёт за собой практически необратимые изменения в кровоснабжении и иннервации конечностей.
     Наконец, третий вид синдрома длительного сдавливания развивается при так называемом турникетном синдроме. Часто он развивается при обкручивании конечности верёвкой, проволокой, леской. У грудных детей вызвать турникетный синдром может даже обкрученный вокруг пальчика волос или нитка.
Обнаружив человека в завале, прежде всего надо осмотреть это место  и принять меры к освобождению пострадавшего.
Из завала можно извлекать человека только после его полного освобождения

Признаки синдрома длительного сдавливания
 В момент травмы отмечаются интенсивные боли в сдавленном участке тела, речевое и двигательное возбуждение, После освобождения возможны неадекватные реакции на окружающее, озноб, учащение пульса, снижение артериального давления вплоть до коллапса.
    Через несколько часов появляются другие признаки болезни. Местные проявления характеризуются резкой бледностью кожи с наличием синюшных пятен и меток вдавлений.

Через 30—40 мин поврежденная конечность начинает отекать и резко увеличивается в объеме. В результате отека на коже появляются пузыри, наполненные серозной или серозно-геморрагической жидкостью. Между пузырями на коже могут быть кровоизлияния. Мягкие ткани имеют деревянистую плотность. Происходит сдавление нервных стволов, и чувствительность в зоне повреждения и ниже утрачивается. Движения в суставах вследствие тяжести повреждения невозможны.
Пульс на сосудах пораженной конечности, как правило, не определяется.
Жалобы:

боли в поврежденной части тела;
тошнота;
головная боль;
жажда.

Достоверные признаки синдрома сдавливания
значительное ухудшение состояния сразу после освобождения;
появление розовой или красной мочи.
До освобождения конечностей:
обильное теплое питье и обезболивание;
холод ниже места сдавливания (по возможности)

Оказание помощи на месте происшествия
Помощь на месте происшествия оказывается в два этапа.
Первый этап может длиться несколько часов и зависит от того, как быстро удастся освободить конечности из-под придавивших их обломков. Пусть не приводит в отчаяние отсутствие возможности немедленно освободить пострадавшего. Поднять многотонную плиту или бетонный столб под силу лишь специальной технике. Но если уже с первых минут несчастного случая пострадавшие конечности обложить пакетами со льдом или снегом, сделать тугое бинтование (если к ним есть доступ) и обеспечить человека обильным теплым питьем, то есть все основания рассчитывать на благоприятный исход. Наложение защитных жгутов здесь необязательно. Оказание помощи на этом этапе может растянуться на несколько часов. Профессиональные спасательные команды, работающие в зонах землетрясений и катастроф, обязательно имеют в своем составе специально обученных людей, смысл действий которых заключается в одном - как можно скорее добраться до руки придавленного развалинами человека и наладить внутривенное введение плазмозамещающей жидкости. А их товарищи, идущие следом со специальной техникой, очень осторожно, без суеты, извлекают пострадавшего из-под руин. Такая тактика позволила спасти многие тысячи жизней.

Второй этап - оказание помощи после освобождения - необходимо предельно сократить. Тугое бинтование, наложение транспортных шин и введение кровезамещающих жидкостей, быстрая доставка пострадавшего в реанимационный центр, где обязательно должен быть аппарат "искусственная почка", дают основание рассчитывать на благоприятный исход.

Лечение синдрома длительного сдавливания
Лечение больных должно по возможности осуществляться в специализированной клинике, где имеется доступ к гемодиализу, который будет незаменим в устранении нарушений со стороны почек.
При транспортировке людей с синдромом длительного сдавливания желательно обложить повреждённую конечность льдом, сделать новокаиновую блокаду. В госпитале проводится адекватная обезболивающая терапия. Обязательно осуществляется коррекция нарушений водно – электролитного состава крови.
При купировании симптомов, угрожающих жизни пациента, проводится пластика сосудов и нервов поражённой конечности. Если симптомы почечной недостаточности нарастают, встаёт вопрос об ампутации.


title: Скачать презентацию или конспект Инфаркт Миокарда. Первая помощь

extracted_text:
Первая помощь
Инфаркт миокарда
определение
 Миокард (лат. myocardium, от греч. μυος — мышца, καρδιά — сердце) — название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы. Миокард образован сердечной исчерченной поперечнополосатой мышечной тканью, представляющей собой плотное соединение мышечных клеток — кардиомиоцитов, образующих основную часть миокарда. Миокард питают коронарные сосуды.
определение
 Инфаркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
статистика
Ежегодно от инфаркта миокарда умирают 4,3 миллиона жителей Европы, что составляет примерно 48% от общего количества причин смерти. Мужчины трудоспособного возраста от 35 до 50 лет сталкиваются с инфарктом в 50 раз чаще женщин. Однако «женские инфаркты» чаще заканчиваются смертью — 53% против 43% «мужских инфарктов».

симптомы
1)боль за грудиной.
сжимающая
ноющая
давящая
2)боль в левой руке
3)боль в лопатке
4)боль  в верхней части живота
5)боль в  нижней челюсти
6) -Частое прерывистое дыхание
7)Учащённое неритмическое сердцебиение
8)Слабый учащённый пульс в конечностях
9)Обморок (синкопе) или потеря сознания
10)Чувство слабости, иногда достаточно выраженное
11)Холодный липкий обильный пот
12)Тошнота и иногда рвота
13) Бледность лица

может привести как к спазму коронарных артерийВозраст – люди, чей возраст варьирует в пределах сорока – пятидесяти лет чаще других рискуют стать «заложниками» данной патологии. С возрастом усиливается риск возникновения и атеросклероза коронарных артерий;
Атеросклероз – является главным фактором риска развития данного заболевания. Атеросклероз коронарных артерий , так и к тромбозу;
Курение – принято считать независимым фактором риска возникновения данного состояния. У курильщиков отмечается более сильное сужение коронарных сердечных сосудов, что способствует плохому кровоснабжению;

Предрасполагающие факторы
Предрасполагающие факторы
Артериальная гипертония – является причиной утолщения сердечных стенок, тем самым, повышая потребность сердца в крови. Так как сердце не получает достаточное количество кислорода, его выносливость значительно снижается. Помимо этого, артериальной гипертонии свойственно усиливать формирование атеросклероза;
Ожирение, а также некоторые другие нарушения обмена жиров – способствуют более быстрому развитию не только гипертонии, но и сахарного диабета, а также атеросклероза;
Недостаток движения - вызывает нарушение процесса обмена веществ, что в свою очередь приводит к развитию сахарного диабета и ожирения.

Первая помощь
1. Вызвать скорую помощь (желательно специализированную кардиологическую или реаниматологическую бригаду). Скорую желательно встретить кому-то из родственников или соседей, чтобы уменьшить время до начала оказания квалифицированной медицинской помощи.
2. Снижение нагрузки на сердце - лечь, принять успокоительные препараты.
3. Прием нитроглицерина под язык до купирования болевого приступа.
4. Аспирин 325 мг - разжевать.
5. Попытаться купировать боль (анальгин, нестероидные противоспалительные препараты).При подозрении на остановку сердца (отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, артериального давления) следует незамедлительно приступить к реанимационным мероприятиям:Прекордиальный удар (короткий сильный удар кулаком в область грудины). Может оказаться эффективным в первые секунды фибрилляции желудочков. При неэффективности необходимо незамедлительно начать непрямой массаж сердца и вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос. Эти мероприятия следует продолжать до приезда скорой

последствия
Ранние:
острая сердечная недостаточность
кардиогенный шок
нарушения ритма и проводимости
тромбоэмболические осложнения
разрыв миокарда с развитием тампонады сердца
перикардит
Поздние:
постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
тромбоэмболические осложнения
хроническая сердечная недостаточность
аневризма сердца, аорты

      Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда.

Диета при инфаркте миокарда
	Особенности диеты для больных при инфаркте миокарда обусловлены тремя периодами болезни: острый (2-10 дней), средний (2-8 недель) и послеинфарктный. Необходимость так же  соблюдения двигательного режима.
  	Лечебное питание направлено на восстановление процессов в миокарде и улучшение функционирования сердца. Диетотерапия направлена на коррекцию нарушенных обменных процессов и профилактику атеросклероза. Важно не допускать увеличения массы тела и нарушения функций органов пищеварения.
  	При инфаркте миокарда назначается диета, в которой снижена энергетическая ценность пищи с постепенным ее увеличением, ограничена соль, жидкость, животные жиры, холестерин, азотистые вещества. Обогащается диета аскорбиновой кислотой (витамин С), липотропными веществами, солями калия. Исключаются из рациона продукты, которые способствуют вздутию кишечника (виноград, фрукты с грубой клетчаткой, молоко).

пока шла эта презентация от инфаркта миокарда умерло 2 человека


title: Скачать презентацию или конспект Медицинские отходы и их утилизация

extracted_text:
Медицинские отходы

Медицинские отходы
отходы, образующиеся в процессе оказания медицинских услуг и проведения медицинских манипуляций.
Медицинские отходы
 Медицинские отходы организации по степени опасности подразделяются на пять классов:      класс А - неопасные, подобные твердым бытовым отходам;      класс Б - эпидемиологически опасные;      класс В - чрезвычайно эпидемиологически  опасные;      класс Г – токсикологически опасные отходы;      класс Д – радиоактивные отходы.
Медицинские отходы
Частые нарушения при обращении с медицинскими отходами:
Нарушения режима дезинфекции медицинских отходов;
Отсутствие единого поставщика КБУ и других упаковочных материалов;
Отсутствие  либо несоответствие имеющихся помещений для временного хранения отходов;
Хранение необеззараженных медицинских отходов в контейнерах для бытового мусора;
Отсутствие безопасной транспортировки

Отходы класса А – не имеют контакта с биологическими жидкостями пациентов, инфекционными больными - (канцелярские принадлежности, упаковка, мебель, инвентарь, мусор от уборки территории, пищевые отходы пищеблоков кроме инфекционных, в том числе фтизиатрических)

Отходы класса Б – инфицированные и потенциально инфицированные отходы (материалы и инструменты, предметы, загрязненные кровью и другими биологическими жидкостями, патологоанатомические, органические операционные отходы, пищевые отходы инфекционных отделений, отходы микробиологических, КДЛ, живые вакцины непригодные к использованию)

Отходы класса В – материалы, контактировавшие с больными инфекционными болезнями, которые могут привести к возникновению ЧС в области сан-эпид благополучия населения, отходы лабораторий работающих с микроорганизмами 1-2гр патогенности, отходы фтизиатрических стационаров, от пациентов с анаэробной инфекцией, микробиологических лабораторий работающих с микобактериями туберкулеза

Отходы класса Г – лекарственные, в т.ч. цитостатики, диагностические, дезсредства не подлежащие использованию, ртутьсодержащие приборы, отходы фармпроизводства, отходы от эксплуатации оборудования, транспорта, систем оповещения

Отходы класса Д – радиоактивные отходы в любом агрегатном состоянии, в которыхсодержание радионуклидов превышает допустимые уровни, установленные нормами радиационной безопасности.

Для сбора отходов используются одноразовые водонепроницаемые  мешки, пакеты, металлические и пластиковые емкости, контейнеры для сбора и безопасной утилизации (далее – КСБУ). Для каждого класса отходов мешки, пакеты для сбора должны иметь различную окраску; контейнеры и емкости маркируются. Пакеты для сбора отходов класса А должны иметь белую окраску, класса Б желтую, класса В красную, класса Г черную.

Маркировка контейнеров, емкостей и пакетов для каждого класса должна совпадать. Металлические и пластиковые емкости, контейнеры для сбора опасных отходов должны плотно закрываться.
Сбор отходов класса А
Осуществляется в многоразовые емкости и одноразовые пакеты. Одноразовые пакеты располагаются на  специальных тележках или внутри многоразовых контейнеров. Временное хранение пищевых отходов вне холодильника не более 24 часов.
Сбор отходов класса Б
Отходы класса Б подлежат обязательному обеззараживанию, собираются в одноразовые мягкие (пакеты) или твердые (непрокалываемые) контейнеры желтого цвета или имеющие желтую маркировку.
Для сбора колющих и острых отходов класса Б должны использоваться одноразовые непрокалываемые, влагостойкие контейнеры. Контейнер должен иметь плотно прилегающую крышку, исключающую возможность самопроизвольного вскрытия.

Использованные колющие, острые предметы (иглы, скарификаторы, бритвы, гемаконы) собираются отдельно от других видов медицинских отходов в КСБУ без предварительного разбора и дезинфекции.

Для сбора органических, жидких отходов класса Б должны использовать одноразовые непрокалываемые влагостойкие контейнеры с крышкой, обеспечивающей их герметизацию.

КБСУ заполняются не более чем на две трети объема и хранится в местах образования не более одних суток.       Паталогоанатомические и органические операционные отходы класса Б (органы и ткани) подлежат сжиганию и захоронению на кладбищах.
Сбор отходов класса В
Отходы класса В подлежат обязательному обеззараживанию, собирают в одноразовые пакеты или твердые непрокалываемые контейнеры красного цвета или имеющие красную маркировку
Сбор отходов класса Г
Использованные люминисцентные лампы, ртутьсодержащие приборы собираются в маркированные емкости с плотно закрывающимися крышками черного цвета. После заполнения емкости плотно закрываются и хранятся в помещении для временного хранения медицинских отходов.

Радиоактивные медицинские отходы класса Д направляются для захоронения на специальные полигоны (могильники)

К работе с медицинскими отходами не допускаются лица моложе 18 лет.
Ответственное лицо медицинской организации ведет ежедневный учет медотходов в журнале по установленной форме.

Для временного хранения отходов класса Б, В, Г на объекте здравоохранения выделяется  отдельное помещения.
Комната для временного хранения медотходов
Комната для временного хранения медотходов
Комната для временного хранения медотходов
Комната для временного хранения медотходов
Комната для проведение дезинфекции емкостей и контейнеров
Помещении для взвешивания медотходов

Комната для хранения медицинских отходов оборудуется вытяжной вентиляцией, холодильным оборудованием для хранения биоотходов, стеллажами, контейнерами для сбора пакетов с медотходами, раковиной с подводкой горячей и холодной воды, бактерицидной лампой.

В медицинских организациях (здравпункты, кабинеты, медпункты) допускается временное хранение отходов классов Б и В в емкостях,размещенных в подсобных помещениях(при хранении более 24ч  используется холодильник)

Отходы класса А, Б, В хранятся по месту образования не более одних суток, в контейнерах на специальных площадках или в помещениях для временного хранения емкостей с отходами не более трех суток. Биоотходы хранятся при температуре не выше  +5 С

После погрузки медицинских отходов из помещений временного хранения на автотранспортное средство, помещение, использованный инвентарь и оборудование дезинфицируется.
Сбор и транспортировка медотходов класса Б и В
Сбор и транспортировка класса медотходов Б и В

Не допускается:      1) смешивать отходы различных классов на стадиях их сбора, обезвреживания, хранения и транспортировки;      2) устанавливать емкости рядом с электронагревательными приборами;      3) утрамбовывать отходы руками;      4) осуществлять сбор отходов без перчаток.
Уничтожение медотходов
Не допускается сжигание отходов на территории объектов здравоохранения. Обезвреживание термическим способом (сжигание) отходов проводится путем термического воздействия на медицинские отходы при температуре +800-1500 С.

Спасибоза внимание!