title: Скачать презентацию или конспект Классификация эпилепсии

extracted_text:
КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПСИИ
Эпилепсия - одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, проявляющееся в предрасположенности организма к внезапному возникновению судорожных приступов. Другое распространенное и общеупотребимое название этих внезапных приступов — эпилептический припадок.
Парциальная

Идиопатические (с возраст-зависимым дебютом)
Доброкачественная эпилепсия детского возраста с центрально-височными пиками
Эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами
Первичная эпилепсия чтения
Симптоматические
Хроническая прогрессирующая постоянная эпилепсия детского возраста (Кожевниковский синдром)
Синдромы с приступами провоцируемыми специфическими факторами (включают парциальные припадки вследствие внезапного пробуждения или эмоционального воздействия)
Эпилепсия височной доли
Эпилепсия лобной доли
Эпилепсия теменной доли
Эпилепсия затылочной доли
3. Криптогенные
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭПИЛЕПСИИ И СИНДРОМЫ
1. Идиопатические (с возраст-зависимым дебютом)
Доброкачественные семейные неонатальные судороги
Доброкачественные идиопатические неонатальные судороги
Доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
Детская абсансная эпилепсия
Ювенильная абсансная эпилепсия
Ювенильная миоклоническая эпилепсия
Эпилепсия с большими приступами при пробуждении
Другие идиопатические генерализованные эпилепсии (не указанные выше)
Эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими видами провокации (рефлекторные припадки)
Криптогенные и/или симптоматические (с возраст-зависимым дебютом)
Синдром Веста (инфантильные спазмы)
Синдром Леннокса-Гасто
Эпилепсия с миоклоническими абсансами
Эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами
2. Симптоматические
А) Неспецифической этиологии
Ранняя миоклоническая энцефалопатия
Ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия с комплексами «вспышка-угнетение» на ЭЭГ
Другие симптоматические генерализованные эпилепсии, не указанные выше
Б) Специфические синдромы (включают заболевания, при которых припадки являются ранним и основным проявлением болезни)
ЭПИЛЕПСИЯ И СИНДРОМЫ, ИМЕЮЩИЕ ПРИЗНАКИ ФОКАЛЬНЫХ И ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ
С генерализованными и фокальными приступами
Неонатальные судороги
Тяжёлая миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
Эпилепсия с продолжительными комплексами «пик-волна» во время медленного сна
Приобретенная эпилептическая афазия (синдром Ландау-Клеффнера)
Другие формы, не указанные выше
Без чётких признаков генерализованности или фокальности

СПЕЦИАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
Припадки, связанные с определённой ситуацией
Фебрильные судороги
Судороги, возникающие при острых метаболических нарушениях
Изолированные судороги или изолированный статус.
Парциальные припадки

Простые парциальные припадки, протекающие без нарушения сознания
Моторные припадки
фокальные моторные без марша
фокальные моторные с маршем (джексоновские)
адверсивные
постуральные
фонаторные (вокализация или остановка речи)
Соматосенсорные припадки или припадки со специальными сенсорными симптомами (простые галлюцинации, например, вспышки пламени, звон)
соматосенсорные
зрительные
слуховые
обонятельные
вкусовые
с головокружением
Припадки с вегетативно — висцеральными проявлениями
Припадки с нарушением психических функций
дисфазические
дисмнестические
с нарушением мышления
аффективные
иллюзорные
сложные галлюцинаторные
2. Сложные парциальные припадки.
Простой парциальный припадок с последующим нарушением сознания
начинается с простого парциального припадка (А.1 — А.4) с последующим нарушением сознания
с автоматизмами
Начинается с нарушения сознания
только с нарушения сознания
с двигательными автоматизмами

3. Парциальные припадки с вторичной генерализацией (могут быть генерализованными тонико-клоническими, тоническими, клоническими).
Простые парциальные припадки (А), переходящие в сложные, а затем в генерализованные
Сложные парциальные припадки (Б), переходящие в генерализованные
Простые парциальные припадки, переходящие в сложные, а затем в генерализованные
Генерализованные припадки (судорожные и бессудорожные)

1. Абсансы
А)Типичные абсансы
только с нарушением сознания
со слабо выраженным клоническим компонентом
с атоническим компонентом
с тоническим компонентом
с автоматизмами
с вегетативным компонентом
Б) Атипичные абсансы
изменения тонуса более выражены, чем при типичных абсансах
начало и (или) прекращение припадков происходит не внезапно, а постепенно
2. Миоклонические припадки (единичные или множественные миоклонические судороги)
3. Клонические припадки
4. Тонические припадки
5. Тонико-клонические припадки
Неклассифицированные эпилептические припадки (припадки, которые нельзя включить ни в одну из вышеописанных групп из-за отсутствия необходимой информации, а также некоторые неонатальные припадки, например, ритмические движения глаз, жевательные, плевательные движения).


title: Скачать презентацию или конспект Медицина в 19 веке

extracted_text:
   Медицина в19 веке
Выполнила:
Поспелова Алина
10-А класс

В XIX века медицина стала окончательно сложившейся наукой. Продолжили свое развитие анатомия, физиология и другие ее отрасли. Благодаря успехам в диагностике и лечении о многих болезнях практически забыли. Значительно улучшились такие показатели, как средняя продолжительность жизни и заболеваемость.
 С началом 19 в. число новых открытий умножается так быстро, что за ними уже невозможно детально уследить. Взаимодействие биологических и небиологических знаний открыло невиданные перспективы: возникали и быстро развивались новые науки.
Научные успехи медицины
Анатомия и физиология, составляющие фундамент медицины, в 19 в. быстро развивались. Ч.Белл (1774-1842) выявил различие между чувствительными и двигательными нервами, а М.Холл (1790-1857) открыл рефлексы. В Германии И.Мюллер (1801-1858) разработал классификацию опухолей по микроскопическим данным, внес значительный вклад в эмбриологию и сделал физиологию отдельной дисциплиной. Другой специалист по микроскопической анатомии, Я.Генле (1809-1885), детально описал структуру всего организма, открыл почечные канальцы и установил, что полость тела покрыта эпителием (мезотелием). Р.Вирхов (1821-1902) применил клеточную теорию к проблеме заболевания, установив, что именно клетка — первооснова развития патологических процессов. С работ П.Брокб (1824-1880) началось изучение локализации функций головного мозга. Великий физик Герман Гельмгольц (1821-1894) сделал важные открытия в физиологии зрения и слуха, изобрел офтальмоскоп. Юстус Либих (1803-1873) основал физиологическую химию.
Анатомия к XIX столетию по развитию уже практически соответствовала современному уровню. В связи с этим основной исследовательский интерес был направлен на изучение патологической анатомии и гистологии (анатомии тканей). В то время было сделано большое количество открытий, позволяющих объяснить возникновение тех или иных заболеваний и патологические изменения, происходящие в тканях.
В физиологии активно изучалось строение отдельных структур головного мозга, нервной дуги, органов чувств, пищеварительной и дыхательной систем, работы сердца и других механизмов. Открыты процессы передачи нервного импульса, метаболизм многих веществ, проводились эксперименты по изучению рефлексов. Стал широко использоваться метод опытов на животных.
Успехам биологии во многом поспособствовала теория эволюции Чарльза Дарвина. Предложена клеточная теория строения живых организмов. Зародилось понятие генетики, предложены ее основные законы (законы Менделя).

Наибольший вклад в медицину 19 в. внесли К.Бернар, Пастер и Кох. Примечательно, что все трое были не клиницистами, а учеными-исследователями. Пастер даже не имел медицинской степени. Лаборатория начинает соперничать с клиникой.
             Роберт Кох (1843-1910) открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулезную палочку. Его работы, в которых было показано, что с такими эпидемическими болезнями, как холера или тиф, можно бороться путем очистки (фильтрования) воды, возвестили новую эру в общественном здравоохранении. Он изобрел прозрачную плотную (агаровую) питательную среду для выращивания чистых бактериальных культур, внес вклад в борьбу с чумой рогатого скота в Северной Африке, исследовал многие тропические болезни.       Ученик Коха Китазато (1856-1931), которого называют «японским Кохом», выделил возбудителей столбняка и бубонной чумы. Норвежец Г.Хансен (1841-1912) обнаружил палочку проказы в 1874; Г.Гаффки (1850-1918) — бациллу брюшного тифа; Ф.Лёффлер (1852-1915) — возбудителей сапа и дифтерии. Другой ученик Коха Э.фон Беринг (1854-1917) разработал в 1890 принцип серотерапии (использования сыворотки); его дифтерийный антитоксин спас бессчетное число жизней. А.Франкель (1848-1916) открыл пневмококков, У.Уэлш (1850-1934) — возбудителя газовой гангрены.       В течение веков даже лучшие медицинские умы считали, что гонорея и сифилис идентичны. А.Нейссер (1855-1916), открыв гонококк, убедительно доказал, что гонорея — самостоятельная болезнь.

 Открытие микробной инфекции привело к другому значительному шагу — антисептике. Вместе с анестезией антисептика совершила переворот в хирургии.
          Попытки заглушить страдания с помощью опия, мандрагоры, вина или Cannabis sativa (гашиш, марихуана) восходят к самому раннему периоду истории медицины. Но эти средства не могли спасти от острой боли, связанной с хирургическим вмешательством. Первая публичная операция под наркозом (с использованием эфира) была проведена в США в октябре 1846. В Англии Р.Листон применил эфир в декабре 1846. Хлороформ был введен Дж. Симпсоном (1811-1870) в ноябре 1847. Анестезия входила в практику, рассеивая смертельный ужас перед хирургией.
            Введение анестезии решило проблему боли, но осталась проблема смертности, связанная с гнойными (септическими) инфекциями при операциях. Все еще была жива идея, что нагноение — необходимый процесс при заживлении ран, оно называлось «славным гноем» и уносило больше жизней, чем сам хирургический нож. Хирурги пренебрегали самыми элементарными правилами гигиены: оперировали в повседневной одежде, с немытыми руками, используя грязные инструменты.
   В акушерстве уже намечалось какое-то представление о причинах инфицирования. Родильная горячка была страшным бедствием родильных палат. Еще в 18 в. несколько хирургов настаивали на строгой гигиене младшего медицинского персонала и врачей и чистоте помещений. Но на это почти не обратили внимания. В Америке, О.Холмс (1809-1894) пришел к выводу, что патологоанатомический кабинет является главным источником инфекции, и стал призывать врачей мыть руки и менять одежду, прежде чем присутствовать при родах. Но и его нововведение вызвало лишь неприязнь. Преследования и нападки ожидали также другого пионера акушерской гигиены, И.Земмельвейса из Вены (1818-1865). Смертность рожениц в больничных палатах, где проходили практику студенты, была намного выше, чем в тех палатах, где обучались акушерки. Студенты приходили сразу после патологоанатомических занятий, и Земмельвейс, сделав вывод, что родильная горячка вызывалась «гнилостными частичками», оставшимися на руках студентов, стал требовать, чтобы они мыли руки в растворе хлорной извести. Смертность рожениц упала с 18 до 1%, но закоснелые умы упорно сопротивлялись нововведениям. Земмельвейс, вынужденный уйти в отставку, был доведен до психического расстройства.
    Более счастливо сложилась судьба другого пионера антисептики - Джозефа Листера (1827-1912), которого в отличие от Земмельвейса, сопровождали почести и слава: он стал лордом Листером, первым из английских врачей удостоившись звания пэра. Земмельвейс мог только предположить наличие «гнилостных частичек» и продвигаться дальше эмпирическим путем. Великая реформа Листера основывалась на солидном фундаменте важнейших открытий Пастера.     Изучив работы Пастера, Листер пришел к выводу, что причиной нагноения (сепсиса) хирургических ран являются микроорганизмы, и для борьбы с ними использовал карболовую кислоту. Позднее она была заменена более мягкими антисептиками. Сами раны и все, что с ними соприкасалось, отныне подвергалось обеззараживанию (дезинфекции); воздух очищался разбрызгиванием карболовой кислоты. Асептическая одежда, хирургические перчатки и маски, автоклавы появились гораздо позже, но первые важные шаги в этом направлении были сделаны. Эра «славного гноя» кончилась, и хирургия могла идти вперед.
Достижения практической медицины
В начале 19 в.,Корвизар ввел метод прослушивания и перкуссии. Другой важный вклад в диагностику сделал изобретатель стетоскопа Р.Лаэннек (1781-1826). Эти открытия обеспечили развитие кардиологии и раннюю диагностику заболеваний органов грудной клетки.
В 19-м столетии медицинская практика наконец начала меняться. В это время ученые и медики сделали открытия, которые стали революционными в медицине. Усовершенствование микроскопа сделало возможным более подробное изучение тканей – область, которая была названа гистологией. Это привело к появлению новой науки о клетке – цитологии.
Большие успехи произошли в изучении инфекционных заболеваний. Благодаря совершенствованию микроскопической техники ученые «воочию» увидели их возбудителей. Были выяснены предрасполагающие факторы для развития многих болезней, механизмы их передачи, а также меры профилактики.
Диагностика и лечение большинства заболеваний значительно продвинулась. Переворот произошел и в хирургии. Так, некоторые патологические состояния, ранее считавшиеся безнадежными, стали с успехом лечиться. Развивалась и узкая специализация: врачи окончательно разделись на терапевтов, хирургов, кардиологов, офтальмологов, гинекологов и других специалистов.
   С ростом знаний по анатомии, физиологии и патологии появилась и стала развиваться новая медицинская дисциплина — неврология. Работа головного мозга и нервной системы в здоровом и больном организме исследовали Г.Дюшен (1806-1875), Ж.М.Шарко (1825-1893), П.Мари (1853-1940), Ж.Бабинский (1857-1922), Дж.Джэксон (1835-1911) и многие другие. Началось развитие психиатрии, области прежде обойденной вниманием. Сумасшествие больше не рассматривалась как одержимость нечистым духом. Душевные болезни были классифицированы Э.Крепелином (1856-1926) и стали изучаться в клиниках и больницах. До 19 в. психиатрические больные содержались, как животные или преступники.
 Идея психоанализа была выдвинута Зигмундом Фрейдом (1856-1939) еще в конце 19 в., но признание он получил только в 20 в. То же самое можно сказать о двух других открытиях конца 19 в.: рентгеновских лучах и радии. Открытие рентгеновских лучей Вильгельмом Конрадом Рентгеном (1845-1923) относится к 1895, а открытие радия Пьером Кюри (1859-1906) и его женой Марией Склодовской-Кюри (1867-1934) — к 1898. Но их использование в медицине началось только в 20 в.
Конец 19 в. отмечен еще одним достижением — победой над малярией, которая была причиной упадка многих древних цивилизаций и на протяжении веков опустошала целые регионы. Открытие хинина помогло немного смягчить ее разрушительное действие, но не предотвратить его. Ш.Лаверан (1845-1922) впервые обнаружил малярийного паразита в крови человека в 1880, а в 1897 Р.Росс (1857-1932) выявил его переносчика — малярийного комара, так что появилась возможность, систематически уничтожая личинок комара, контролировать распространение заболевания.
 Открытия причин эпидемических и инфекционных заболеваний не могли не отразиться на профилактической медицине и общественном здравоохранении. Осушение болот, контроль за водоснабжением, повсеместная вакцинация, продуманная карантинная система послужили улучшению здоровья цивилизованного мира. Возросла средняя продолжительность жизни. Благодаря антисептике, а также совершенствованию акушерской и педиатрической помощи снизился уровень материнской и детской смертности.
В течение 19 века возникли многие медицинские специальности, в частности эндокринология, иммунология, химиотерапия; значительный прогресс произошел также в других отраслях медицины, в том числе в офтальмологии и гинекологии. Начался 19 век в атмосфере, все еще полной суеверий, к концу же его медицина обрела прочную научную основу.


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания крови

extracted_text:
Заболевания свертывающей системы крови
pptcloud.ru
Гемофилия

относится к коагулопатиям с непосредственным нарушением гемостаза, для которых характерна изолированная непостоянность одного какого - либо фактора свертывания крови.

1. Гемофилия А /классическая гемофилия/
 обусловлена дефицитом фактора VIII антигемофильного глобулина (АГГ)
составляет 70 - 80 % от всех случаев заболевания,
2. Гемофилия В /болезнь Кристмаса, 						рождественская болезнь/
связана с дефицитом фактора IX.
составляет 6 -13% от всех случаев заболевания

На дефицит этих двух факторов свертывания приходится 96 - 98 % всех наследственных коагулопатий.

3. Гемофилия С (Б-нь Розенталя)
связана с дефицитом ХI фактора.
Ген гемофилии С фиксируется на U хромосоме, заболевание аутосомное, болеют девочки и мальчики, встречается в гетеро- и гомозиготной формах. Гомозиготная форма протекает тяжело.
Виды гемофилий
Частота гемофилии в различных странах колеблется от 6,6 до 18 на 100 000 жителей мужского пола.
Гены регулирующие синтез факторов VIII и IX, локализуются в X - хромосоме
Ген, обуславливающего биосинтез антигемофильного фактора рецессивен.
Кондукторы заболевания женщины, имеющие вторую нормальную Х - хромосому, как правило, не страдают кровоточивостью, так как активность патологической хромосомы замаскирована доминантными генами, находящимися в здоровой хромосоме.
Однако активность фактора VIII у женщин кондукторов снижена наполовину по сравнению с нормой, и у них может наблюдаться кровоточивость во время родов, при операциях, травмах.
У женщин гомозигот возникает неприкрытая гемофилия в тяжелой форме.Причиной гемофилии могут быть количественные и качественные изменения факторов свертывания крови
У мужчин же это заболевание проявляется, т.к. в пораженной хромосоме нет генов, обуславливающих биосинтез факторов VIII и IX, так же как и в U хромосоме.

заболевания.

Схема наследования  гемофилий
1.  Наследственная – является следствием наследуемого 		дефекта хромосомы.
2. Спонтанная - является следствием вновь возникшей мутации.

В настоящее время известно, что мутации при сперматогенезе в 30 раз выше, чем при овогенезе. Поэтому мутация генов в Х - хромосоме может с большей вероятностью первоначально произойти в организме отца, нежели матери.
Формы гемофилий

Потомки королевы Виктории страдали гемофилией. Считается, что болезнь была передана династии Викторией (1819-1901), которая произвела на свет девятерых детей.
Клинические формы заболевания:
1.Латентная форма
- кровоточивость возникает только при обширных травмах и больших хирургических вмешательствах и то не во всех случаях. При отсутствии данных ситуаций человек может и не подозревать о болезни.
2. Легкие формы
- как правило, геморрагические проявления отсутствуют. Кровотечения могут возникнуть при травмах или хирургических вмешательствах.
3. Выраженные формы
Наблюдаются спонтанные кровотечения из слизистой оболочки ротовой и носовой полости. Иногда при легком воздействии возникают неадекватные синяки и гематомы, возможны острые гемартрозы, у некоторых девочек в пубертатном периоде отмечаются обильные меноррагии, которые с возрастом уменьшаются.
Классификация основных типов кровоточивости
8

Основное клиническое проявление –
периодически повторяющиеся эпизоды кровоточивости и повышенной чувствительности к травмам.
Гемофилия характеризуется, прежде всего, гематомным типом кровоточивости - большими межмышечными, внутримышечными гематомами, повторяющимися острыми кровоизлияниями в суставы, на фоне которых возникают хронические артриты.
Наблюдаются возрастные особенности характера кровоточивости.
Так, у новорожденных бывают обширные кефалогематомы, поздние кровотечения из пупочного канатика, подкожные и внутрикожные кровоизлияния.
У большинства детей не наблюдается геморрагий, пока они не начинают ползать и ходить.
При прорезывании зубов, из лунки удаленного зуба у больных детей отмечаются кровотечения.
После 3-х лет присоединяются кровоизлияния в разные суставы.
Характерна сезонность обострения: с марта по май и в ноябре декабре.
Клиника  гемофилии
Гематомный тип кровоточивости
Гематома в месте инъекции
Гематома языка
Гематома глаза

Гематомный тип кровоточивости
Наиболее часто поражаются суставы
Этапность суставного поражения:

Гемартроз - Кровоизлияние в сустав проявляется быстрым увеличением объема сустава / чаще коленного /. Пальпация сустава безболезненна, но при большом кровоизлиянии напряжение суставной сумки вызывает сильные боли, наступает затруднение движений, нога принимает более согнутое положение. Обратное развитие гемартроза происходит на 2 - 3 неделе. Нередко это первый и единственный признак проявления гемофилии. При рассасывании излившейся крови может повыситься температура, увеличиться СОЭ. При рецидивах на рентгенограмме отмечается остеопороз суставных поверхностей вследствие декальцинации. Излившаяся в полость сустава кровь может полностью рассосаться без каких - либо остаточных явлений, но повторные кровоизлияния в этот же сустав ведут к нарушению его функции.
Клиника  гемофилии
Гемартрит - присоединение воспаления синовиальных оболочек к кровоизлиянию в сустав - приводит к хроническому процессу в суставе который остается припухшим и не уменьшается в объеме. Определяется зыбление при пальпации. При ограничении подвижности сустава развиваются атрофия и слабость мышц. На рентгенограмме видна деформация суставных концов, помимо остеопороза, наблюдаются метафизарные поперечные полосы склероза, напоминающие рахитические изменения. Эпифиз большеберцовой кости утолщается, к этим изменениям подсоединяется подвывих

Анкилоз - /неподвижность сустава/. Гемофильный анкилоз может наступить, если не лечить сустав. Последний анкилозируется в порочном положении, в результате больной становится инвалидом.
Клиника  гемофилии
Этапность суставного поражения:

Клиника  гемофилии

Коленный сустав молодого пациента, страдающего гемофилией Дегенеративные и эрозивные изменения в обоих мыщелках бедренной кости и бугристости большеберцовой кости
Голеностопный сустав молодого пациента, страдающего гемофилией Анкилоз
Кровотечения при гемофилии бывают длительные.
Подкожные гематомы образуются различной величены безболезненные " опухоли ", которые рассасываются долго / до 2х месяцев / с цветением от сине - фиолетовой до желтой окраски. Кожные кровотечения могут длиться до 16 дней и более.
Кровотечение из слизистых оболочек встречается 3/4 больных гемофилией. Наиболее частые кровотечения из носа и десен.
Кровотечения из желудочно - кишечного тракта бывают в связи стравмой живота, при наличии почечных камней могут быть и спонтанные почечные кровотечения.
Внутримышечные гематомы возникают после ушибов и наблюдаются главным образом при тяжелой форме гемофилии. Они могут ежегодно рецидивировать в одной и той же области, сопровождаться лихорадкой, недомоганием, желтушностью, уробилинурией, анемией.
Ушиб глаза может вызвать ретроорбитальное кровотечение, экзофтальм, сдавление нерва и слепоту.
Клиника  гемофилии
Классификация гемофилии по тяжести кровотечения
Тяжесть кровотечения строго коррелирует со степенью дефицита фактора VIII или IX в плазме больного

а/ крайне тяжелая форма - с уровнем фактора VIII или IX в плазме 0-1%;
б/ тяжелая форма - с уровнем фактора VIII или IX в плазме 1 - 2%;
в/ форма средней тяжести - с уровнем фактора VIII или IX в плазме 2 - 5%;
г/ легкая форма - с уровнем фактора VIII или IX в плазме выше 5%, но с возможностью возникновения тяжелых и даже смертельных кровотечений при травмах и хирургических вмешательствах, проводимой без достаточной заместительной терапии криопреципитатом VIII или IХ фактора.

 Норма VIII в плазме крови 56-110%.
Анамнез
Осмотр
Вопрос окончательно решается при оценке гемостазиограммы, которая обнаруживает гипокоагуляцию вследствие резкого нарушения протромбинообразования.
Тесты, характеризующие первую фазу свертывания крови /образование внутреннего, кровяного тромпластина или протромбиназы/.
Увеличивается время свертывания крови по Ли - Уайту, более 10 минут.
АПТВ - активированное парциальное тромбопластиновое время. Широко в клинике используется определение АПТВ (норма - 35 - 45) , при гипокоагуляции удлиняется ( при гемофилии - АПТВ больше 45").
Диагностика  гемофилии
Принципы лечения гемофилии

Замещение дефицитного фактора

Устранение последствий кровоизлияний
Лечение гемофилии

Препаратом выбора является концентрат фактора VIII.

Если имеется риск развития кровотечения то требуется концентрация фактора VIII в плазме более 30%,

Расчет необходимого количества фактора VIII:
1 ед. на 1 кг массы тела =  повышение  активности примерно на 2%.

С момента окончания трансфузии полураспад фактора VIII происходит за 4 ч. Половина этого количества соответственно вводится каждые 4-6 ч для поддержания безопасного для жизни уровня.

В 1 мл нативной плазмы содержится 1 ед. фактора VIII.
Криопреципитатные концентраты содержат 9,6 ед. фактора VIII в 1 мл.

Лечение гемартрозов
Лечение проводится введением криопреципитата фактора VIII
20 ЕД/кг - при легкой травме, без клинических проявлений;
30 - 50 ЕД/кг - при остром гемартрозе

Длительность лечения 3 - 5 дней
Для уменьшения кровотечения можно поднять конечность, приложить лед, подвесить с помощью подвязок и иммобилизировать ( с помощью бинтов и шин ).
Фонофорез с гидрокартизоном, курсами по 10 сеансов, 3 - 4 курса в год.
Для предотвращения атрофии и контрактур необходимо рано начать лечебную физкультуру.
Артроцентеза по возможности избегают.
БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА

Болезнь Виллебранда встречается примерно с частотой 1:1000.
Заболевание обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу, но может отмечаться и рецессивное наследование.

Характеризуется аномальным фактором Виллебранда и снижением активности прокоагулянтного фактора VIII С, который корректирует аномальное формирование фибринного свертка при гемофилии А.

Для больных характерно увеличение длительности кровотечения, но это имеет меньшее значение, чем снижение концентрации фактора VIII С.
У одного и того же больного в разное время может быть то увеличенная, то нормальная длительность кровотечения.

БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДА
Клинические проявления обычно минимальны, пока травма или операция не сделают их значимыми. Распространение спонтанных кровоизлияний часто ограничивается кожей и слизистыми оболочками. Относительно часты носовые кровотечения и меноррагии. Нередки серьезные кровотечения после небольших операций. Клинически тяжелые формы наблюдаются редко.

Лечение направлено на коррекцию продолжительности кровотечения и содержания в крови фактора VIII R:WF(фактора Виллебранда).

Эффективен только криопреципитат — 10-40 ед./кг каждые 12ч. Эта терапия должна начинаться за день до операции, и ее длительность должна быть 5-10 дней.

ГЕММОРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ –

геморрагический иммунный микротромбоваскулит или /болезнь Шенлейна - Геноха/ -

Это имунное заболевание в  основе которого лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов / капилляры, артериолы, венулы/.

Самое распространенное геморрагическое заболевание в детском возрасте.
Геморрагический васкулит –
полиэтиологическое заболевание, развитию которого способствуют аллегизирующие факторы:
1. Стрептококковая и респираторная вирусная инфекция, (наибольшая 	заболеваемость в холодную пору года)
2. Прививки
3. Пищевая и лекарственная аллергия (часто - цитрусовые, земляника, 	клубника, шоколад; инициаторами аллергических проявлений 	могут быть яйца, мясо, рыба, грибы, икра, фасоль и др. 	продукты)

Все эти факторы выступают в роли антигенов, принимающих участие в формировании антигенной части комплекса антиген - антитело.
Иммунный комплекс антиген – антитело (ЦИК)
повреждение эндотелиальных клеток сосудов
Активация фрагментов комплимента
инициация внутрисосудистого
тромбообразования
- блокада микроциркуляции,
- геморрагии
- дистрофические изменения в очаге поражения, вплоть до некрозов
васкулит 	       - периваскулярный     	отек
 лейкоцитарная инфильтрация
адгезия тромбоцитов, активация реакции высвобождения эндогенных факторов агрегации, агрегация тромбоцитов и активация Фибрин стабилизирующего фактора стенки сосудов, что  способствует образования окончательного фибрина
микротромбоваскулит  гиперкоагуляция
Патогенез геморрагического васкулита

Характерна системность поражения кровеносных сосудов.
Поражаются микрососуды кожи, суставов, желудочно - кишечного тракта и почек, где на фоне геморрагических инфарктов эпителия, слизистой оболочки и подслизистого слоя развиваются обширные некротические и язвенные изменения.

В почках часть капиллярных петель подвергается тромбозу и фибриноидному некрозу. Может развиться подострый и хронический гломерулонефрит с исходом в сморщенную почку и азотемию, однако чаще всего по исчезновению клинических признаков острого гломерулонефрита клубочки почек приобретают нормальную структуру.
Клиника геморрагического васкулита
Формы васкулита (в зависимости от обширности поражения сосудов)
невисцеральная
висцеральная
смешанная

Основные клинические синдромы
кожный
кожно - суставной
абдоминальный
почечный
сочетанный

Клиника геморрагического васкулита
Острота заболевания определяется
тяжестью процесса,
активностью
длительностью течения.

По тяжести каждая из клинических форм может быть
легкой,
средней тяжести
тяжелой.

Фазы - активная и стихания - могут чередоваться, в этом заключается волнообразность течения васкулита.

Течение болезни считается
острым до 1,5 - 2 мес.,
подострым 2 - 6 мес.,
хр. рецидивирующим - 6 мес. и более.
Клиника геморрагического васкулита
это заболевание характеризуется васкулитно - пурпурным типом кровоточивости с наиболее частым проявлением геморрагии на коже

1. кожный синдром
элементы сыпи слегка приподняты и строго отграничены,
не исчезают при надавливании.
появляются высыпания симметрично,
преимущественно на разгибательных поверхностях голеней и рук, на ягодицах.

 Для детей одновременно с высыпаниями характерно возникновение ангионевротического отека на кистях и стопах, губах, ушах, в области глаз и волосистой части головы.
Клиника геморрагического васкулита
Клиника геморрагического васкулита

кожный синдром
При злокачественном синдроме с молниеносным течением не бывает кровотечений из слизистых оболочек, но весьма характерны экхимозы на коже, которые с невероятной быстротой появляются и распространяются сначала симметрично на ногах, затем по всему телу, окраска их может быть красновато - черной или синей, на коже образуются кровянистые уплотнения, кровянисто - серозные пузыри.

Такие внезапные высыпания на коже могут сопровождаться лихорадкой, прострацией, судорогами, так как наблюдается поражение сосудов головного мозга, при этом больной может погибнуть в течении нескольких часов от геморрагических инфарктов мозга.
Клиника геморрагического васкулита
2. Полиартрит -  суставной синдром.

наблюдается отек в области крупных сосудов /особенно часто в коленных и голеностопных/,
сопровождается летучими болями разной интенсивности.

Клиника геморрагического васкулита
3. Абдоминальный синдром
Может появиться на фоне кожного или кожно- суставного синдрома,
Проявляется  кровоизлияниями в стенку кишечника или в брюшину, отеком и дискинезией желудочно - кишечного тракта.
Приступообразные боли типа кишечной колики возникают внезапно, могут локализоваться вокруг пупка, в правом подреберье, подложечной или правой подвздошной областях.
Геморрагии на слизистой оболочке кишечника и желудка проявляются кровавой рвотой, меленой или свежей кровью в стуле, а также ложными позывами и учащенным стулом или , наоборот, задержкой его.
Синдром, как правило сопровождается лихорадкой, повышением числа лейкоцитов в периферической крови и повышением СОЭ, при больших кровопотерях может развиться анемия, коллапс.
В гемограмме определяется гипертомбоцитоз и гиперкоагуляция.При тяжелых формах васкулита боли в животе настолько сильные, что больные принимают вынужденное положение, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.
Клиника геморрагического васкулита
Дифференциальный диагноз абдоминального синдрома

аппендицит
инвагинация кишечника
перитонит,
острый панкреатит
язва желудка
холецистит
глистная инвазия.

Абдоминальные боли могут повторяться в течении дня, нескольких дней, недели и более.
Клиника геморрагического васкулита
4. Почечный синдром
это  острый гломерулонефрит, развившийся на фоне кожного, кожно - суставного или других синдромов.
Поражение почек может протекать и по типу хр. гломерулонефрита.
В любом случае наблюдается
	- микро и макрогематурия,
	- протенурия,
	- цилиндрурия.

Иногда развивается нефротический синдром

Артериальная гипертензия редко.

Признаки нефрита исчезают через несколько недель или месяцев, у части больных они не исчезают вовсе, быстро прогрессируя с исходом в уремию в первые два года заболевания. В любом случае поражение почек при ГВ делают угрожающим прогноз заболевания.
Клиника геморрагического васкулита
В гемостазиограмме состояние гиперкоагуляции,
значительное снижение антикоагулянтных свойств
сокращение тромбинового времени
ускорение нейтрализации / или функциональное неиспользование / добавленного извне гепарина - повышение толерантности плазмы к гепарину.
начальные признаки коагулопатии потребления, о чем свидетельствует гиперкоагуляция на первой фазе сокращения времени свертывания крови по Ли - Уайту.
отмечается угнетение фибринолитической системы:
	- низкий процент спонтанного фибринолиза,
	- значительное увеличение плотности кровяного сгустка.

Такой тип гемостазиограммы характерен для гиперкоагуляционной фазы ДВС - синдрома.
ГВ может осложняться ДВС - синдромом. Но ГВ отличается от ДВС - синдрома мелкоочаговостью, пристеночностью, нормальным или повышенным содержанием в плазме фибриногена, отсутствием тромбоцитопинии потребления и других проявлений.
Важное значение для оценки тяжести и варианта течения процесса имеют следующие исследования.

1. Количественные определение содержания фактора Виллебранда в плазме. Его уровень при ГВ закономерно повышается / в 1,5 - 3,0 раза /, степень повышения соответствует тяжести и распространенности поражения микрососудов эндотелий сосудов - единственное место синтеза фактора Виллебранда.2. Определение содержания в плазме циркулирующих иммунных комплексов При ГВ уровень комплексов в плазме, как правило, повышен,            3. Гиперфибриногенемия, повышенное содержание в плазме А2 и Г-глобулинов, а также А1 - кислого гликопротеина отражает остроту и тяжесть болезни. 4. Определение в сыворотке криоглобулинов - тест позволяющий распознать " криноглобулинемическую форму болезни "
5. Определение антитромбина III и степени гепаринорезистентности плазмы имеет значение для подбора необходимой дозы гепарина и устранения из крови больного белков " острой фазы ", мешающих терапевтическому действию этого препарата.
Больные нуждаются в строгом постельном режиме не менее 3-х недель.
Назначается щадящая диета с устранением аллергенных продуктов.        Из рациона исключаются острые продукты, шоколад, цитрусовые, клубника, экстрактивные и жаренные блюда. Разрешается молочные и овощные супы, каши, картофельное пюре со сливочным маслом, кефир, белый хлеб. Оправданно обильное питье отваров шиповника, черной смородины, овощных отваров и соков. На второй неделе + мясо, затем омлет. На третьей неделе - можно давать и мясные бульоны.
Пищевой дневник ведется тщательно, с отбором продуктов, не аллергенных для данного больного. Расширение диеты при стойкой клинической картине.
В качестве энтеросорбентов могут быть рекомендованы:
полифепан 1г/кг,
тиоверол 1/2 - 1 чайная ложка 1-2 раза в день,
энтеросорб, смекта и другие препараты.
Длительность лечения 10-14 дней
Лечение геморрагического васкулита
Базисным методом терапии ГВ является гепаринотерапия.
Назначается гепарин по 150 - 200 ЕД, в тяжелых случаях 200 - 400 ЕД/кг массы тела в сутки, разделенный на 4 инъекции, через каждые 6 часов подкожно по методике Йена - Весслера в переднюю брюшную стенку ниже пупочной линии.
Без антитромбина III гепарин неэффективен.
Для повышения уровня антитромбиня III и плазминогена /он необходим для фибринолиза/ переливается 150 - 200 мм свежезамороженной плазмы /СЗП/ / 1 - 1,5 мл/кг, коротким курсом.
Рекомендуется дезагреганты - курантил по 1 - 3 драже в день  7 - 14 дней.
Преднизолонотерапия при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания - 0,5мг/кг-1мг/кг.
При ГВ используют антигистаминовые препараты: кларитин и другие.
При отсутствии эффекта от ранее проводимой терапии проводят плазмоферез.
Лечение геморрагического васкулита
После выписки из стационара за больным наблюдает гематолог. Диспансерное наблюдение длится 2 - 5 лет с обязательной санацией хронических очагов инфекции, ЛФК, аэротерапией, рациональным питанием.
Лечение геморрагического васкулита
Тромбоцитопеническая пурпура (ТПП)
относится к геморрагическим болезням с нарушением тромбоцитарного звена гемостаза и обусловлена уменьшением тромбоцитов крови ниже мин. нормы - 150*109/л.

Заболеваемость ТПП составляет 1,5-2 на 100000 детского населения.
Болезнь может возникать в любом возрасте, но чаще в преддошкольном и школьном.
После 10 лет выявляется отчетливое преобладание девочек, в 2-3 раза болеют чаще мальчиков.
Приобретенная
	- иммунный  - наиболее частый, на его долю приходится 4\5 			всех ТПП
	 - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура \ИТП\, 			которая заменяет ряд широко распространенных терминов 		: болезнь Верльгофа, эссенциальная ТПП
	- неиммунный - может быть обусловлен:
		недостаточным образованием тромбоцитов           			повышенным их потреблением \ДВС- синдром, гемангиомы 		повышенным разрушением \при травмах, спленомегмлии\
Наследственная (врожденная) -  связан со структурной неполноценностью тромбоцитов, приводящей к укорочению продолжительности их жизни.
Тромбоцитопеническая пурпура (ТПП)
В зависимости от патогенеза, т. е. механизма выработки антитромбоцитарных антител различают следующие формы иммунной ТПП :

1 - Изоиммунная \аллоиммунная\ форма.
Этиопатогенез ее во многом идентичен гемолитической болезни новорожденных, но несовместимость и иммунологический конфликт касаются тромбоцитарных антигенов, полученных ребенком от отца и отсутствующих у матери.
Обычно мать не имеет тромбоцитарного антигена PLAI \ в популяции таких людей 2-5%\, а у ребенка он есть.
В сенсибилизированном организме матери появляются антитромбоцитарные антитела \АТ\, проникающие через плаценту матери и вызывающие тромбоцитолиз у плода.
Изоиммунная форма встречается у 1 из 5000-10000 новорожденных.
В более старшем возрасте возможно возникновение этой формы ТПП при гемотрансфузиях.
2 - Трансиммунная форма
антитромбоцитарные аутоантитела матери, больной ИТП, проникают через плаценту к плоду, вызывая у него ТП.
Эта форма заболевания наблюдается у 30-50-% новорожденных, родившихся от матерей, страдающих ИТП.

3 - Гетероиммунная форма
связана с образованием АТ в ответ на изменение антигенной структуры тромбоцитов по типу гаптена под воздействием факторов, повреждающих тромбоцит. Эта форма ТПП у детей встречается наиболее часто.
4 - Аутоиммунная форма
АТ вырабатываются против собственных неизмененных тромбоцитов. Начальные пусковые звенья появления АТ остаются неясными.

В развитии ИТП решающее значение имеет иммунопатологический процесс, в частности синтез антитромбоцитарных АТ.
Тромбоциты под воздействием АТ гибнут.
При ИТП продолжительность жизни тромбоцитов сокращается с 7-10 дней до нескольких часов, продукция же их в костном мозге остается нормальной или даже возрастает \т. е. гиперрегенераторная ТП.

АТ могут быть направлены и против мегакариоцитов, тогда этот росток представляется опустошенным \гипорегенераторная ТП\.

Иммунный генез ИТП подтверждается обнаружением тромбоцитарных АТ, высоким уровнем Ig G на поверхности тромбоцитов, обнаружением в крови больных сенсибилизированных к аутотромбоцитам лимфоцитов.
Патогенез тромбоцитопенической пурпуры
Определенную роль в развитии ИТП играет селезенка.
В ней происходит повышенная деструкция тромбоцитов, кроме того, селезенка является местом продукции антитромбоцитарных АТ (образуются главным образом селезеночным пулом лимфоцитов).

В патогенезе кровоточивости при ТПП ведущей является тромбоцитопения; имеют значение участие тромбоцитов в гемостазе и их ангиотрофическая функция. Сосудистый эндотелий, лишенный тромбоцитарной подкормки (в норме ежедневно 10-15% циркулирующих тромбоцитов поглощаются им) становится порозным, повышенно проницаемым, что приводит к возникновению спонтанных геморрагий.
Патогенез тромбоцитопенической пурпуры
Как правило, заболеванию  непосредственно предшествуют различные: инфекции: 		вирусные,
				бактериальные,
				профилактические прививки,
				введение гаммаглобулина,
				прием лекарств,
				перегревание на солнце,
				переохлождение.

Время, прошедшее после воздействия провоцирующих факторов до развития пурпуры, в среднем составляет 2 недели.

У 1\3 больных ИТП начинается без видимой причины.
Клиника тромбоцитопенической пурпуры
Заболевание иногда начинается исподволь, но чаще остро.
Клинически ТПП проявляется геморрагическим синдромом;
	петехеально-пятнистый или микроциркуляторный тип кровоточивости: неболезненные пятнистые кровоизлияния негематомного типа на коже и слизистых- экхимозы, петехии, кровотечения со слизистых.
Наиболее постоянен кожный геморрагический синдром, для него характерно:
1 - спонтанность возникновения геморрагий и неадекватность их степени внешнего воздействия при травмах;2 - полиморфность - наряду с экхимозами разной величины и формы- размеры экхимозов варьируют от 0,5 до10 см. и более в диаметре - имеются мелкоточечные петехии;3 – полихромность-  одновременно обнаруживаются на коже экхимозы разной окраски в зависимости от времени их появления: от ярких пурпурных до сине-зеленых и желтых;4 – несимметричность -  излюбленной локализации кожного геморрагического синдрома нет.
Клиника тромбоцитопенической пурпуры
У некоторых больных число кровоизлияний настолько велико, что кожа приобретает сходство со шкурой леопарда.
Появление геморрагий в области головы считается серьезным симптомом, указывающим на возможность кровоизлияния в мозг.
Типичны носовые кровотечения, нередко упорные, обильные, возможны также десневые, маточные, желудочно-кишечные, почечные, кровотечение при удалении зубов
За исключением признаков повышенной кровоточивости, в остальном состояние больного не страдает.

Клиника тромбоцитопенической пурпуры
По степени тяжести различают
легкую (" сухая" пурпура, тромбоциты >100*109/л),
среднетяжелую (" влажная" пурпура, тромбоциты 100-50*109/л)
тяжелую  тромбоциты -менее 50*109/л, наблюдаются длительные, обильные кровотечения, приводящие к анемизации, выраженный кожный геморрагический синдром,

Выделение таких форм несколько условно, т.к. степень тромбоцитопении не всегда соответствует степени кровоточивости.
Классификация тромбоцитопенической пурпуры
Снижение числа тромбоцитов в периферической крови (иногда вплоть до полного их исчезновения),
Число лейкоцитов в пределах нормы,
Анемия при отсутствии значительной кровопотери не проявляется.
Число мегакариоцитов в костном мозге в пределах нормы ( 54-114 в 1 мкл ) или увеличено.
При ТПП удлиняется время кровотечения (предпочтительнее определять методом Борхгревинка-Ваалера - первичное время кровотечения в норме 10-12 мин; метод Дьюка менее точен).
Резко нарушается ретракция кровяного сгустка, иногда она не наступает вовсе (в норме индекс ретракции 60-75%).
Положительны пробы на ломкость капилляров ( проба жгута, щипка, баночная).
Диагностика тромбоцитопенической пурпуры
 При подозрении на ТПП больной госпитализируется.
 При количестве тромбоцитов ниже 30*109/л (критический уровень) могут быть спонтанные кровоизлияния и угрожающие жизни кровотечения, поэтому больные требуют особого внимания при транспортировке (санитарный транспорт, горизонтальное положение).
Режим постельный, в дальнейшем режим предусматривает ограничение травмирующих игр и занятий.
Питание должно соответствовать возрастным потребностям в пищевых инградиентах.
Лечение тромбоцитопенической пурпуры
Начальное лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры 			(рекомендации Американского общества ематологов, 1997 г.)
Лечение ТПП предусматривает купирование геморрагического синдрома и влияние на иммуннопатологический процесс.
В лечении используют консервативные и хирургические (спленэктомия) методы, которые следует рассматривать как единое этапное лечение.
 Лечение начинают с глюкокортикоидов, чаще с преднизолона (1,5-2 до 4-8 мг\кг\сут мг\кг\сут внутрь в течение недели с последующим их снижением. ).
При отсутствии эффекта от лечения преднизолоном применяют курсами дексаметазон ( 0,6 мг\кг\сут в теч. 4 дней каждые 28 дней) с исследованием тромбоцитов на 5, 18, 28 день от начала лечения, можно провести до б таких курсов.
Хороший эффект достигается при лечении внутривенными иммунноглобулинами «Сандоглобулин»

Лечение тромбоцитопенической пурпуры
Положительный эффект дают чередующиеся курсы препаратов, стимулирующих адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов - дицинон, адроксон, лития сукцинат,
Тромбомасса не показана, т.к. возможно усугубление тромбоцитолиза.
При глубокой анемизации на фоне кровопотерь можно перелить отмытые эритроциты (8-10 мл\кг.)
Местно применяют гемостатическую губку
Лечение тромбоцитопенической пурпуры
Эффект терапии обычно проявляется в первые дни лечения.
Вначале исчезает геморрагический синдром, затем начинается увеличение числа тромбоцитов. Первые порции тромбоцитов почти целиком уходят на "подкормку" эндотелия. Даже при относительно быстром эффекте гормональную терапию рекомендуется проводить в исходной дозе в течение 3-4 недель с последующим постепенным снижением дозы (каждые 5-7 дней по 5 мг )до полной отмены .
Лечение тромбоцитопенической пурпуры
ПРОГНОЗ, как правило, благоприятный.После выписки из стационара больной находится на Д - учете в поликлинике у гематолога в течение 5 лет.
На 1-м году после выписки больной осматривается 1раз в 1-2 месяца, на 2-м 1раз в 3 месяца, затем 1 раз в полугодие.
После всякой перенесенной инфекции обязателен контроль тромбоцитов.
В течение 1 года после выздоровления проф. прививки противопоказаны, в дальнейшем вопрос решается индивидуально (в зависимости от эпидпоказаний и разрешения иммунолога при нормальном тромбоцитов).
 При стойкой ТП, гормональной терапии школьникам показана учеба на дому, щадящий от травм режим.
Лечение тромбоцитопенической пурпуры
Интерактивные вопросы
С дефицитом какого фактора свертывания, связана гемофилия В
с дефицитом фактора VIII
с дефицитом фактора IX.
с дефицитом фактора X.
с дефицитом фактора XI.
с дефицитом фактора XII.

Интерактивные вопросы
2.   Какой тип кровоточивости характерен для болезни Шенлейна - Геноха
Гематомный
Васкулитно-пурпурный
петехиальный

Интерактивные вопросы
3.   В каком направлении изменяется гемостаз при геморрагическом васкулите
гипокоагуляция
гиперкоагуляция

Интерактивные вопросы
4.   В патогенезе почечного синдрома при болезни Шенлейна – Геноха в основе лежит:
пиелонефрит
Гломерулонефрит
Нефротический сидром

Интерактивные вопросы
5.   Для восполнения количества тромбоцитов при ТПП переливание тромбоцитарной массы:
необходимо
невозможно

Случай из практики
Больной В.  16 лет поступил в приемное отделение с жалобами на быстрое увеличение в объеме  левого коленного сустава, безболезненного, движения в этом суставе не затруднены. Данная жалоба появилась впервые в жизни 3 дня назад. Из анамнеза известно, что  у больного  с 1,5-2 лет, когда он стал ходить, при падениях, незначительных ушибах появлялись гематомы различной локализации, формы, величины. При экстракции зуба в возрасте 8 лет было сильное кровотечение, которое достаточно долго не останавливалось, несмотря на проводимые врачами мероприятия.
Обьективно: состояние средней тяжести, кожные покровы бледные,  на некоторых участках кожи наблюдаются неболезненные пятнистые кровоизлияния гематомного типа разной величины и формы, по окраске – от сине-фиолетовых до желтых. Лимфоузлы не увеличены,  t-ра тела 36,6С.  Левый коленный сустав увеличен в объеме, безболезненый при пальпации.
Общий анализ крови: Эритроциты-5,6x10*12/л Гемоглобин-132 г/л Лейкоциты-5,9x10*9/л Эозинофилы-2% Сегментоядерные-64% Лимфоциты-24% Моноциты-10%, СОЭ-6 мм/час
Время свертывания крови по Ли-Уайту: 16 минут.
R-графия левого коленного сустава: остеопороз суставных поверхностей
Больной М.,18 лет. Месяц назад перенес острое респираторное заболевание. Принимал тетрациклин. При этом отмечал боль в коленных суставах с припуханием, геморрагические высыпания на коже голеней, которые исчезли после отмены тетрациклина. Через 2 недели в связи с субфебрилитетом возобновил прием тетрациклина, после чего состояние резко ухудшилось: повысилась температура до 38,5°, появились сливные геморрагические высыпания на голенях, бедрах, ягодицах, головная боль. Через 2 дня присоединились резкие схваткообразные боли в животе. Стул до 30 раз с примесью крови. Повторная рвота цвета "кофейной гущи".
Объективно: бледен, истощен. На коже множественные сливные геморрагические высыпания. Коленные и голеностопные суставы увеличены в объеме, движения болезненны. Живот втянут, резкая болезненность при пальпации, имеются симптомы раздражения брюшины.
Общий анализ крови: Hb - 80 г/л, лейкоциты – 27,6109, палочкоядерные - 17%, СОЭ 54 мм/ч.
Общий анализ мочи: уд. вес 1015, белок 0,9 г/л, эритроциты 50-60 в поле зрения.
Случай из практики
Литература
Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза, Баркаган З.С., Момот А.П., «Ньюдиамед», москва 2001 год
Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М., 2005.
Момот А.П. Патология гемостаза принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. СПб., 2006.
Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М., 2006.
Папаян Л.П. Новое в представлении процесса свертывания крови // Трансфузиология. 2004. Т. 5, № 3. С. 7-22.
Сидельникова В.М., Кирющенков П.А. Гемостаз и беременность. — М.: Триада-Х, 2004.
Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб.: ГМУ, 2000.
Hemostasis and Thrombosis. Basic Principles and Clinical Practice. Editors: Robert W. Colman and others. 2001.
Hemostasis and Thrombosis 2nd Edition. T.G. DeLoughery. Landes Bioscience p.218. 2004.
www.coagulometers.ru
www.trombozu.net
Литература
Абдулкадыров К.М. с соавт. Гематологические синдромы в общей клинической практике // «Элби», Санкт-Петербург.-1999.-С.83-94
Гематологические синдромы в клинической практике, под редакцией Вягорской Я.И., Киев «Здоровье» 1981 од
Воробьёв А.И. Руководство по гематологии.// «Ньюдиамед», Москва.-2003.-Т1.
Вуд М.Э., Банн П.А. Секреты гематологии и онкологии// «Бином»- Москва.-2001.-С.85-93.
Гусева С.А., Вознюк В.П. Болезни системы крови. Справочник. // «МЕДпресс-информ».-Москва.-2004.-С.317-356.
 Внутренние болезни под редакцией Рябва С.И., Алмазова В.А., Шляхто Е.В., Санкт-Петербург, СпецЛит, 2000 год
Клиническая онкогематология, под редакцией Волковой М.А., Москва, «Медицина,» 2001 год
Шиффман Ф.Д. Патофизиология крови. // «Бином».-Москва.-2000.-С.71-123, 343-358
М.Вецлер, К.Блумфильд МИЕЛОИДНЫЕ ЛЕЙКОЗЫ. From Harrison's Principles of Internal Medicine. 14-th edition,2002.
Г.И. Абелев. Механизмы дифференцировки и опухолевый рост. Биохимия, 2000, 65, 127- 138
Болезни крови, «издательство энциклопедия», Москва, 2005 год
Диагностика и лечение ДВС крови, Лычев В.Г., москва, «медицина» 1993 год
Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза, Баркаган З.С., Момот А.П., «Ньюдиамед», москва 2001 год
Актуальный гемостаз , Воробьев П.А., «Ньюдиамед», москва 2004  год


title: Скачать презентацию или конспект Меланома

extracted_text:
Рак кожи. Меланома
ОГОУ СПО Иркутский базовый медицинский колледж
Иллюстративный материал
Дисциплина: «Онкология»
Для: 4 курса спец. «Лечебное дело»,
4 курсе «Сестринское дело» в/о
Подготовлено: В.Ю. Малмалаев

Иркутск, 2011 г.
Нормальная структура кожи:

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Факультативные предраки:
Ожоги, язвы, рубцы;
Кожный рог;
Старческий кератоз;
Кератоакантома;
Атерома;
Папиллома
Облигатные предраки:
Пигментная ксеродерма;
Опухоль Боуэна
Меланомоопасные невусы:
Синий невус Яддасона-Тиче;
Гигантский пигментный невус;
Предраковый меланоз Дюбрея
Трофическая язва
Келоидный рубец
Радиационный ожог кисти
Кожный рог
Старческий кератоз
Кератоакантома
Атерома
Папиллома
Пигментная ксеродерма
Опухоль Боуэна
Синий невус Яддасона-Тиче
Гигантский пигментный невус
Меланоз Дюбрея
Базальноклеточный рак кожи
Внешний вид опухоли:
           Начало заболевания                                Изъязвление
Базальноклеточный рак кожи
Цитологическая картина:
Базально-клеточный рак кожи
Гистологическая картина:
1 – атипичные базальные клетки; 2 – дерма; 3 – кровеносные сосуды
Плоскоклеточный рак кожи
Внешний вид опухоли:
Плоскоклеточный рак кожи
Цитологическая картина:

Плоскоклеточный рак кожи
Гистологическая картина:
Меланома
Внешний вид опухоли:
Меланома
Цитологическая картина:
Меланома
Гистологическая картина:
T-классификация рака кожи:
Т1

Т2
Т3
Т4

N-классификация рака кожи:
N1

N2
N3
Первичный очаг

Лучевое лечение:
Близкофокусная R-терапия
Хирургическое лечение:
Резекция опухоли щеки


title: Скачать презентацию или конспект Иммунопрофилактика инфекционных заболеваний

extracted_text:
24-30 апреля Европейская Неделя иммунизации , проводимая ежегодная компания
	Цель Компании – повышение осведомлённости населения о важности	вакцинации, её средствах и методах, правовой защиты.

	Именно ИЗ , наряду с насильственными причинами смерти ( войны, убийства, природные катастрофы) приводили к тому, что:
	В Средневековье средняя продолжительность жизни составляла чуть более 20 лет.
	В 18-19 вв В Европе она смогла достичь 30 лет.
	К 1900г. Стала чуть более 45 лет.
		И лишь к концу 20в. Привысила 70 лет, оставаясь такой до нынешних времён.

	В период первой мировой войны было
убито более 8 миллионов человек, ранено более 17 миллионов человек, в то время как в период пандемии гриппа 1918-1919 год заболело более 100 млн. человек, умерло более 20 млн. Ежегодно умирает от инфекционной патологии более 12 млн. детей, 4 млн.- от инфекций, контролируемых вакцинами

Причины смертности населения в России, 2007 г.

Создание в организме человека активного иммунитета путём введения в организм живых, но ослабленных или	убитых возбудителей инфекционных заболеваний или продуктов их обмена.

Специфическая профилактика (т.е. защита от  определённого
 возбудителя  инфекционного заболевания).
Вызывают  активный  иммунный  ответ  – обусловлен наличием
в крови человека защитных антител и\или активных клеток Т
- лимфоцитов,	которые образуются самим организмом.
 Так ой  иммун итет  сохраня е тся  длите льно.Иммуна я  система
 организма  «обучается»  борьбе  с  определённой  инфекцией !
Создается  иммунная  прослойка (количественный показатель, представляющий собой выраженную в процентах долю населения, обладающую иммунитетом к определенной инфекционной болезни., снижается циркуляция возбудителя в популяции

	Вакцинация проводится по назначению
врача

	Перед вакцинацией – осмотр!!!
	После вакцинации – 30 минут пациент находится под медицинским наблюдением
	Пациенту должна быть предоставлена полная информация о показаниях, противопоказаниях, возможных реакциях…
	Обязательно – информированное
согласие (пациента, родителей, …)
	Отказ от вакцинации должен быть зафиксирован письменно
Методические указания от 4.03.2004 г. «Порядок проведения профилактических
прививок МУ 3.3.1869-04»

Основные
	Гепатит В
	Туберкулез
	Коклюш
	Дифтерия
	Столбняк
	Полиомиелит
	Корь
	Краснуха
	Эпидемический паротит
	Грипп

По эпидемическим
показаниям
	Туляремия
	Чума
	Бруцеллез
	Сибирская язва
	Бешенство
	Лептоспироз
	Клещевой энцефалит
	Лихорадка Ку
	Желтая лихорадка
	Брюшной тиф
	Менингококковая инфекция
	Вирусный гепатит А
	Холера

	Живые (корь, краснуха, паротит)

	Инактивированные (коклюш, ИПВ, гепатит А)

	Анатоксины (дифтерийный, столбнячный)

	Рекомбинантные (гепатит В)

	Содержат ослабленные микроорганизмы
	Стимулируют стойкий гуморальный и клеточный иммунитет

	Но: термолабильны, светочувствительны,

невозможно строго дозировать

	Содержат убитые микроорганизмы или их
субклеточные структуры
	Термостабильны (но неустойчивы к замораживанию)
	Могут строго дозироваться
	Создают только гуморальный и не очень стойкий иммунитет
	Высоко реактогенны

	Получают методами генной инженерии

	Гепатит В: содержит HBsAg

	Иммунитет стойкий

	Низкая реактогенность

  Обезвреженные экзотоксины
микроорганизмов
  Создают только противотоксический иммунитет
  Привитые болеют нетоксическими формами или становятся носителями

	Общие реакции:
5-14 сутки после живых вакцин (возможно развитие характерных симптомов заболевания)

1-3 сутки после убитых вакцин,

рекомбинантных вакцин и анатоксинов

	Местные реакции (отек, гиперемия):

после любых вакцин – в 1-3 сутки

	Длительность – не более 3 суток

  повышение t тела выше 40°С и/или
  отек/гиперемия в месте введения более 8 см

анафилактический шок
тяжелые генерализованные аллергические
реакции (отек Квинке, синдром Лайелла, …)
энцефалит
вакцино-ассоциированный полиомиелит
поражения ЦНС с остаточными проявлениями (энцефалопатия, серозный менингит, полиневрит, …)
генерализованная инфекция (остит, остеомиелит) после БЦЖ
хронический артрит, вызванный вакциной
против краснухи

Методические указания от 1.03.2002 г. «Медицинские противопоказания к проведению профилактических прививок препаратами национального календаря прививок МУ 3.3.1095-02»

  Острые заболевания (ОРВИ, ОКИ, …)
  Хронические заболевания в периоде обострения
  Для живых вакцин: состояния после введения Ig, препаратов плазмы, в том числе – альбумина

Федеральный Закон №157-ФЗ от 17.09.1998 г. «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней»
Федеральный Закон №52-ФЗ от 30.03.1999 г. «О санитарно- эпидемиологическом благополучии населения»
Приказ Министерства здравоохранения РФ №229 от 27.06.2001 г.
«О национальном календаре профилактических прививок и
календаре профилактических прививок по эпидемическим
показаниям»
Приказ Министерства здравоохранения и социального развития
№673 от 30.10.2007 г. « О внесении изменений в Приказ Министерства здравоохранения РФ №229 от 27.06.2001 г. «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

	1. Граждане… имеют право на:
профилактических	прививок,	последствиях	отказа от	них,	возможных		поствакцинальных
осложнениях,
	бесплатные включенные
профилактические
прививки, календарь
в	национальный
профилактических	прививок,	и	профилактические
прививки по эпидемическим показаниям…
	бесплатный      медицинский      осмотр,      а      при необходимости     и     медицинское     обследование перед профилактическими прививками…
	отказ от профилактических прививок

	2. Отсутствие профилактических прививок влечет:

запрет	для	граждан	на	выезд	в	страны,	пребывание	в
которых	…	требует	конкретных	профилактических прививок;
	временный   отказ   в   приеме   …   в   образовательные   и оздоровительные   учреждения   в   случае   возникновения массовых  инфекционных  заболеваний  или  при  угрозе  … эпидемий;
	отказ  в  приеме…  на  работы  или  отстранение …  от  работ, выполнение     которых     связано     с     высоким     риском заболевания…
	Перечень работ… устанавливается Правительством РФ


3.	При	осуществлении	иммунопрофилактики
граждане обязаны:
	выполнять предписания медицинских работников;
	в	письменной	форме	подтверждать	отказ	от профилактических прививок

  Отек Квинке – 1:120000 вакцинаций
  Афебрильные судороги после АКДС – 1:70000 введений
  ВАП – 1:200000 первых доз ОПВ
НО:
  Летальность от дифтерии – 2,5-18 %
  Летальность от полиомиелита – 4-10%

Ежегодно умирает от инфекционной патологии более 12 млн. детей, 4 млн.- от инфекций, контролируемых вакцинами.
В 1988 ВОЗ была разработана
программа	ликвидации	полиомиелита путём массовой иммунизации. Результат - снижение случаев заболевания с 350 000 до 2026 и количество стран в которых зарегистрированы заболевания со 125 до 21.

	Вакцинация – наиболее эффективный способ

профилактики инфекционных заболеваний
	Вакцины – иммунобиологические препараты, имеющие показания, противопоказания и побочные эффекты

	Подход к вакцинации – индивидуальный, но

основанный на знании нормативных документов

	Всегда нужно выбирать из двух зол наименьшее!


title: Скачать презентацию или конспект Кишечные инфекции у детей

extracted_text:
Кишечные инфекции у детей
 Ротавирусная инфекция (РВИ)

Дизентерия

Эшерихиоз
Ротавирусная инфекция
     Кишечный грипп,  желудочный грипп
РВИ – высококонтагиозное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ, токсикозом с эксикозом, нередко наличием респираторного синдрома в начальном периоде болезни.

Этиология
Rotavirus от лат. Rota «колесо»
Устойчив в окружающей среде:
сохраняется в водопроводной воде до 60 дней,
на фруктах до 30 дней,
РВИ
На тканях из хлопка и шерсти 12-45 дней.
Устойчив к хлорсодержащим средствам , эфиру
Погибает при кипячении

Эпидемиология

Источник инфекции – больной, в том числе и стертой формой заболевания.

Болеют и взрослые, и дети. Обычно если в семье или коллективе есть больной, то в течении 3-5 суток заболевают поочередно все.

Эпидемиология
Инкубационный период – 1-5 дней
Пути передачи: фекально-оральный,
  воздушно-капельный
Сезонный характер заболеваемости: осенне-зимний период (в России с ноября по апрель)
РВИ
До 5 лет почти все дети переносят РВИ, иммунитет вырабатывается только к данному типу вируса.
Но тем не менее повторные заболевания переносятся легче.
РВИ
У детей раннего возраста заболевание может протекать тяжело с развитием токсикоза с эксикозом.
Взрослые могут болеть в более легкой форме и бессимптомной.
Течение болезни
Острый период длится – 3-7 дней, при тяжелом течении более 7 дней.
Период выздоровления 4-5 дней
Длительность выделения вируса с калом до месяца
Клиника
Острое начало –
рвота,
 резкое повышение температуры до 38-39
 жидкий стул.
Стул может быть до 10-15 раз в сутки водянистый, пенистый, с кислым запахом.

Клиника
Рвота также может быть повторной.
Могут наблюдаться насморк,
боль в горле.
Быстро развивается эксикоз (обезвоживание).
Ребенок становится вялым, отказывается есть, пить.
Течение болезни
Легкая форма
Средней тяжести
Тяжелая
РВИ

Диагностика
Вирусологическое исследование: обнаружение вируса в кале.

Лечение
Проведение оральной регидратации – восполнение потерянной жидкости через рот.
Растворы глюкозо-солевые: регидрон, оралит, глюкосолан.
Пить по 5-10мл каждые 10 минут.
Диета по возрасту, по аппетиту. Исключают молочные продукты.
Лечение
При тяжелой форме заболевания (токсикозе с эксикозом) –
Инфузионная терапия.
Сорбенты: смекта
Ферменты: креон, панкреатин
Эубиотики: бактисубтил, линекс

Профилактика
Соблюдение санитарно-гигиенических норм (мытье рук, использование для питья только кипяченой воды).
Изоляция больного, проведение текущей дезинфекции (кипятится посуда, предметы ухода, белье ребенка). После выздоровления – заключительная дезинфекция – генеральная уборка в доме.

Специфическая профилактика
Сегодня существуют две вакцины.
Применяются орально, содержат ослабленный живой вирус.

Дизентерия
Возбудитель – дизентерийные палочки – шигеллы (разные типы).
Эпидемиология
Источник инфекции – больные и носители.
С первого дня заболевания возбудитель в огромных количествах выделяется с фекальными массами.
Особенно опасны больные стертыми и атипичными формами заболевания и здоровые носители.
Механизм передачи инфекции
Больной или носитель своими руками, загрязненными фекалиями, может инфицировать посуду, игрушки, дверные ручки, лестничные перила.
Здоровый человек, берясь за эти предметы инфицирует свои руки и заносит ими инфекцию в рот.
«Болезнь грязных рук».
Восприимчивость
У человека к дизентерии очень высока.
Иммунитет нестойкий (типоспецифичный).
Подъем заболеваемости – лето, осень.
Мухи -  переносчики болезни.
Входные ворота инфекции
Пищеварительный тракт
Дизентерийные палочки поселяются в слизистой оболочке толстого кишечника
Выделяют эндотоксин
Поражаются ЖКТ, ЦНС, вегетативная НС
Клиника
Инкубационный период – 1-7 дней.
Начало болезни
Может быть повышение температуры, слабость, разбитость, головная боль, рвота,  колитический синдром:
    появляются боли в животе, частый жидкий стул с примесью слизи и крови.
Клиника
При легкой форме -  стул 3-8 раз в сутки
При тяжелой – 15-20 раз.
Испражнения становятся скудными, теряют каловый характер(«ректальный плевок»).
Клиника
Дефекация сопровождается болезненным натуживанием – тенезмами (ложные позывы на дефекацию).
 Ребенок может длительно не вставать с горшка.
Иногда отмечается выпадение прямой кишки.

Клиника
Боли в животе имеют схваткообразный характер и предшествуют каждой дефекации.

ю

Клиника
При тяжелом течении – нейротоксикоз
Лихорадка до 40
Угнетение сознания, бред ,
Судороги,
Снижается АД, РS – частый, малый,
Обезвоживание
Осложнения
Выпадение прямой кишки
Инвагинация
Пневмония
Кандидозный стоматит
Диагностика
Бактериологическое исследование – высев дизентерийных микробов (при заборе материала для посева нужно захватывать на тампон испражнения, содержащие слизь, гной.
Ректороманоскопия.
Лечение
Госпитализация.
Боксы. Предупреждение реинфекции.
Диета по возрасту, с учетом тяжести заболевания.
Антибиотикотерапия
В/в капельное введение жидкостей.
Профилактика
Раннее выявление и изоляция больных.
Выписка из больницы при исчезновении клиники и с отрицательным бак. анализом.
Коли-инфекция  -  Эшерихиоз
Возбудитель – кишечная палочка
Эпидемиология
Механизм передачи – фекально-оральный
Пути передачи инфекции:
Контактно-бытовой,
Пищевой,
Водный.
Факторы передачи: продукты, посуда, игрушки, вода.
Эпидемиология
Сезонность – на протяжении всего года, могут быть эпидемические вспышки.
Иммунитет нестойкий, типоспецфический.
Источник инфекции больные дети.
Болеют  чаще дети первого года жизни, ослабленные, недоношенные, с фоновыми заболеваниями.
Клиника
Выделяют
Легкую
Средне-тяжелую
Тяжелую формы болезни.

Клиника
При легкой форме – температура субфебрильная,
 самочувствие мало нарушено,
 рвота1-2 раза,
стул до 4-6 раз в сутки кашецеобразный,водянистый,желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи.
Клиника
При тяжелой форме – температура высокая,
Рвота 2-3раза
Стул до 10-20 раз
Живот вздут,
Обезвоживание
Продолжительность 2-3 недели.

Диагностика
Кал на кишечную группу
В первые дни болезни высеваемость возбудителя из испражнений высокая.
Лечение
Госпитализация
Детям до года – грудное молоко,
старше года – жидкая легкоусвояемая пища
Оральная регидратация
Борьба с интоксикацией и эксикозом
Антибиотикотерапия
Ферменты
Эубиотики
Профилактика
Изоляция больных
Соблюдение санитарно-гигиенического режима в роддомах, в отделениях детских больниц, домах ребенка.

Проблемы пациента при кишечных инфекциях
Лихорадка
Рвота
Жидкий стул
Обезвоживание


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика внутрибольничных инфекций

extracted_text:
1
Лекция 9.

Основные принципы профилактики внутрибольничных инфекций

Агафонов Владимир Николаевич

САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ОРГАНИЗАЦИЯМ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИМ МЕДИЦИНСКУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ (СанПиН  2.1.3.2630 – 10)
1.  Медицинская деятельность подлежит лицензированию в соответствии законодательством Российской Федерации.

2.    Администрация ООМД обязана организовать производственный контроль за соблюдением санитарно-гигиенического и противоэпидемического режимов с проведением лабораторно-инструментальных исследований и измерений в соответствии с действующими нормативными документами.

3.       ЛПО располагают на территории жилой застройки, в зеленой или пригородной зонах на расстоянии от общественных, промышленных, коммунальных, хозяйственных и других организаций в соответствии с требованиями, предъявляемыми к планировке и застройке городских, поселковых и сельских населенных пунктов, а также в соответствии с гигиеническими требованиями к санитарно-защитным зонам.

4.       На участке ЛПО не должны располагаться здания организаций, функционально не связанных с ней.
 5.   Площади земельных участков стационаров и отдельно-стоящих амбулаторно-поликлинических организаций должны определяться в соответствии с требованиями градостроительных нормативных документов.

6.    Территория ЛПО должна быть благоустроена с учетом необходимости обеспечения лечебно-охранительного режима, озеленена, ограждена и освещена. Площадь зеленых насаждений и газонов должна составлять не менее 50% общей площади участка стационара.

7.  На территории стационаров выделяются зоны: лечебных корпусов для инфекционных и для неинфекционных больных, садово-парковая, патологоанатомического корпуса, хозяйственная и инженерных сооружений.

8.   Структура, планировка и оборудование помещений должны обеспечивать поточность технологических процессов и исключать возможность перекрещивания потоков с различной степенью эпидемиологической опасности.

9.   Подразделения (помещения) с асептическим режимом, палатные отделения, отделения лучевой диагностики и терапии, другие подразделения с замкнутым технологическим циклом (лаборатория, пищеблок, ЦСО, аптека, прачечная) не должны быть проходными.

10.   В приложениях к СанПиНу изложены требования к минимальным площадям помещений.

11.   Для приема, лечения и временной изоляции пациентов с инфекционными заболеваниями или подозрением на них, оборудуются приемно-смотровые боксы, боксы, боксированные палаты.

12.    В медицинских организациях, где проводятся парентеральные манипуляции с применением многоразового медицинского инструмента, следует предусматривать центральные стерилизационные отделения (ЦСО), площадь и состав которых определяется профилем и мощностью учреждения.

13.   Поверхность стен, полов и потолков помещений должна быть гладкой, без дефектов, легкодоступной для влажной уборки и устойчивой к обработке моющими и дезинфицирующими средствами.

14.    Покрытие пола должно плотно прилегать к основанию. Сопряжение стен и полов должно иметь закругленное сечение, стыки должны быть герметичными. При использовании линолеумных покрытий края линолеума у стен могут быть подведены под плинтуса или возведены на стены. Швы, примыкающих друг к другу листов линолеума, должны быть пропаяны.
            В вестибюлях полы должны быть устойчивы к механическому воздействию (мраморная крошка, мрамор, мозаичные полы и другие).
           Полы в операционных, наркозных, родовых и других аналогичных помещениях должны быть антистатическими.

15.  В местах установки раковин и других санитарных приборов, а также оборудования, эксплуатация которого связана с возможным увлажнением стен и перегородок, следует предусматривать отделку последних керамической плиткой или другими влагостойкими материалами на высоту 1,6 м от пола и на ширину не менее 20 см от оборудования и приборов с каждой стороны.

16.   Предоперационные, перевязочные, родовые залы, реанимационные, процедурные кабинеты, посты медсестер при палатах новорожденных, посты мед- сестер (в строящихся и проектируемых ЛПО) и другие помещения, требующие соблюдения особого режима и чистоты рук обслуживающего медперсонала, следует оборудовать умывальниками с установкой смесителей с локтевым (бесконтактным, педальным и прочим не кистевым) управлением и дозаторами с жидким (антисептическим) мылом и растворами антисептиков.

17.     В целях профилактики внутрибольничного легионеллеза в отделениях (палатах) для лечения иммунокомпрометированных пациентов (трансплантологии, онкогематологии, ожоговых и т.п.) при температуре горячей воды в точках разбора (душевые сетки) ниже 60 градусов рекомендуется применять дополнительные средства защиты (специальные фильтры). Микробиологический контроль на наличие легионелл в этих учреждениях осуществляется 2 раз в год, точка отбора - перед поступлением в распределительную сеть. При температуре горячей воды выше 65 градусов и холодной воды ниже 20 градусов микробиологический контроль не проводится.

18.   Проектирование и эксплуатация вентиляционных систем должны исключать перетекание воздушных масс из "грязных" помещений в "чистые".

19.   В асептических помещениях приток должен преобладать над вытяжкой. В помещениях инфекционного профиля вытяжка преобладает над притоком.

20.  В инфекционных, в том числе туберкулезных отделениях, вытяжные вентиляционные системы оборудуются устройствами обеззараживания воздуха или фильтрами тонкой очистки.

21.   Воздухообмен в палатах и отделениях должен быть организован так, чтобы не допустить перетекания воздуха между палатными отделениями, между палатами, между смежными этажами. При входе в палатное отделение/секцию, операционный блок, реанимационное отделение предусматривается шлюз с устройством вентиляции.

22.    Независимо от принятой системы вентиляции рекомендуется проветривание палат  не менее 4 раз в сутки по 15 минут.

23.     Администрацией ЛПО организуется контроль за параметрами микроклимата и показателями микробной обсемененности воздушной среды с периодичностью не реже 1 раза в 6 месяцев и загрязненностью химическими веществами воздушной среды, не реже 1 раз в год.

24.     Помещения с постоянным пребыванием пациентов и персонала должны иметь естественное освещение.

25.    В медицинских организациях уровень естественного и искусственного освещения должен соответствовать санитарным нормам и правилам.
26.    Расстояние от коек до стен с окнами должно быть не менее 0,9 м. Расстояние между торцами коек в четырех - коечных палатах, а также между торцами коек и стеной в 2 - 3-коечных палатах должно быть не менее 1,2 м.
           Расстояние между сторонами коек должно быть не менее 0,8 м, а в детских палатах и палатах восстановительного лечения - не менее 1,2 м.
           В палатах должны быть установлены тумбочки и стулья по числу коек, а также шкаф для хранения личных вещей пациентов.

27.    В целях профилактики возникновении и распространения внутрибольничных инфекций  (ВБИ) разрабатывается план профилактических и противоэпидемических мероприятий, который, утверждается руководителем организации.

28.  При плановом поступлении на стационарное лечение пациенты на догоспитальном этапе подлежат профилактическому обследованию на:
           - туберкулез (флюорография, результаты действительны в течение года)
           - маркеры гепатитов  В  и С, сифилис (в случае оперативного лечения);
           - дифтерию и кишечные инфекции (пациенты психиатрических стационаров);
           - кишечные инфекции (пациенты детских стационаров до 2 лет и сопровождающие лица, результаты действительны в течении 2 недель до госпитализации)
            Дети, поступающие на стационарное лечение должны иметь сведения об отсутствии контактов с инфекционными больными в течении 21 дня до госпитализации.
8
Определение ВБИ
Внутрибольничные инфекции (ВБИ) – это любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его госпитализации с целью лечения и медицинский персонал в силу осуществления им профессиональной деятельности независимо от того, проявляются ли симптомы заболевания во время нахождения данных лиц в больнице.
+ бактерионосительство
Источники ВБИ
Источники: пациенты, персонал ЛПУ, животные (мыши, крысы)

Состояние источников ВБИ: больные, бактерионосители

Распространенность ВБИ
ФОН ВБИ:
- в мире 8,4% людей, прошедших через ЛПУ.
- в России по территории 7-10%

В России:
 2-2,5 млн. случаев заражения ВБИ в год;
Причина каждого 12-го смертельного случая в больнице – ВБИ;
30-35% хирургических вмешательств осложняется ВБИ;
Причина 40% случаев послеоперационной летальности – ВБИ;
Уровень бактерионосительства среди медперсонала разных отделений – от 39 до 98%;
Причина 50% случаев заболеваний медперсонала ЛПУ – ВБИ.
Структура ВБИ в Москве
75% ВБИ – легкие локальные формы (послеоперационные)
2,6% ВБИ – сепсис,
0,6% ВБИ – инфекции мочевыводящих путей,
4% ВБИ (с 2004 г.) - пневмонии
Структура ВБИ за рубежом
Инфекции мочевыводящих путей.
Инфекции респираторного тракта.
Хирургические инфекции (абсцессы, флегмоны,  нагноение швов)

Возбудители ВБИ
Облигатно-патогенные микроорганизмы
Условно-патогенные микроорганизмы

Структура ВБИ
Гнойно-септическая инфекция (ГСИ) – 75%
В хирургических стационарах
в настоящее время
преобладают Gr-отрицательные,
в основном синегнойная палочка
Pseudomonas aeruginosa (до 70% ГСИ)

Традиционные инфекции – 25%

Механизмы передачи ВБИ
1. Классические (воздушно-капельный, фекально-оральный, контактно-бытовой).
2. Специфические:
Артифицированный - медицинские парентеральные манипуляции (инъекции, гемотрансфузии, гемодиализ, гемосорбция, оперативные вмешательства, инекологические, стоматологические, урологические процедуры, мануальные и эндоскопические исследования).

Естественный  (через открытые ожоговые или травматические раны, открытые гнойно-воспалительные очаги, полости и тракты с нарушенной целостностью слизистой оболочки).

Аутоинфицирование (через дефекты кожи и слизистой оболочки из мест носительства.

Места носительства – нос и носовая часть глотки, промежность, волосы и руки)

Пути передачи ВБИ
Первичные пути передачи ВБИ
контаминированный инструментарий,
медицинская аппаратура (дыхательная и пр.),
постельные принадлежности (белье, матрацы, кровати) и предметы ухода за больными,
"влажные" объекты (краны, раковины, душевые воронки и пр.),
контаминированные растворы антисептиков, антибиотиков, дезинфектантов, лекарственных препаратов (физиологический р-р, альбуцид и пр.),
перевязочный и шовный материал,
эндопротезы, дренажи, трансплантаты, кровь, кровезаменители,
руки и волосы пациентов и персонала,
спецодежда и обувь пациентов и персонала
Вторичные пути передачи ВБИ(очаги - резервуары размножения и сохранения ВБИ):
Все жидкие и влажные объекты:
инфузионные жидкости,
питьевые растворы,
дистиллированная вода,
щетки для мытья рук,
душевые установки,
трапы и водяные затворы канализации,
некоторые части лечебно-диагностических аппаратов,
увлажнители кондиционеров,
дезинфицирующие растворы с заниженной концентрацией дезинфектанта (рабочие растворы)
вода в вазах для цветов,
кремы для рук
Классификация ВБИ
1. воздушно-капельные (аэрозольные),
2. водно-алиментарные,
3. контактно-инструментальные,
4. посттравматические инфекции,
5. другие
Профилактика ВБИ
Специфические меры
(лечебно-диагностические):
1.Использование антибактериальных препаратов для лечения с учетом антибиотикорезистентности микрофлоры данного больного;
2.Внимание к иммунному статусу больных и использование иммуномодуляторов;
3.Проведение плановой или экстренной иммунизации населения;
4.Выявление среди персонала ЛПУ бактерионосителей на профилактических медицинских осмотрах
Неспецифические меры санитарно-гигиенического характера
I. Санитарно-топографические  мероприятия
II. Архитектурно-планировочные мероприятия на стадии проектирования ЛПУ
III. Санитарно-техническое оборудование ЛПУ
IV.Санитарно-противоэпидемические мероприятия

Основные принципы профилактики ВБИ
1. Разделение всех объектов, лиц и потоков на «чистое» и «грязное».
2. Дистанцирование и изоляция «чистого» и «грязного» объектов, лиц и потоков
3. Неперекрещиваемость «чистого» и «грязного» потоков.

I. Санитарно-топографические мероприятия
Выбор для строительства ЛПУ «чистой» территории = исключение факторов риска ВБИ в виде потенциальных источников инфекции (кладбищ, скотомогильников, свалок и пр.), неблагоприятного микроклимата, недостаточной инсоляции
Дистанцирование от источников загрязнения среды (промышленных предприятий, транспортных узлов и пр.), оказывающих негативное воздействие на трудоспособность и резистентность организма работающих в ЛПУ и пациентов, что косвенно способствует распространению ВБИ.

II. Архитектурно-планировочные мероприятия на стадии проектирования ЛПУ
Изоляция территории ЛПУ от внешней среды защитной полосой зеленых насаждений.
Зонирование территории ЛПУ с разделением зон зелеными насаждениями.
Неперекрещиваемость потоков людей и транспорта (машин скорой помощи, технических машин, мусоровозов, доставки пищевых продуктов) на территории ЛПУ
Дистанцирование «грязных» и «чистых» зон и обеспечение собственными подъездными путями и воротами.
Основные санитарные расстояния на территории ЛПУ
От красной линии:
Ширина защитной полосы – 15 м,
До поликлиники 15 м,
До лечебного корпуса  30 м.

Между урнами 50 м.
От лечебного корпуса до:
- лечебного корпуса 24 м (2h),
мусоросборника 25 м,
морга 30 м,
автостоянки 40 м,
вивария 50 м

Архитектурно-планировочные мероприятия в помещениях ЛПУ
Изоляция приемного и выписного отделения, лечебных отделений, палатных секций, оперблока и пр.
Неперекрещиваемость потоков людей, материалов и инструментария (больных и медперсонала, персонала разных отделений; грязного и стерильного инструментария и материалов, грязного и чистого белья в лечебных и вспомогательных отделениях - прачечной, дезинфекционном отделении отходов, исходных материалов и медицинских отходов…).
Планировка приемных отделений
1) лечебных корпусов по типу санпропускника (движение потока госпитализируемых только в 1 направлении) с выделением зоны приема (грязной) и зоны санобработки (чистой).
2) инфекционных и детских отделений по типу приемно-смотровых боксов.
Планировка помещенимй для больных:
1) боксы (воздушно-капельные инфекции) и полубоксы (контактные и др. инфекции) в инфекционных отделениях.
2) боксированные палаты в детских отделениях.

Зонирование приемного отделения в родовспомогательных учреждениях
Зонирование оперблока по режиму стерильности
Зона стерильного режима
I зона: операционная
II зона: предоперационная, стерилизационная, наркозная, аппаратная, помещение для аппарата искусственного кровообращения
Зона строгого режима
III зона: инструментально-материальная, протокольная,
кладовая чистого белья, помещение для хранения передвижного рентгеновского аппарата, кладовая предметов уборки и дезинфекционных средств, "чистая" зона санпропускника
IV зона: другие помещения операционного блока
(фильтр для пациента, "грязная" зона санпропускника и пр.)
III. Санитарно-техническое оборудование
Системы электро-, тепло-, газо- и водоснабжения, канализация.
Сбор, удаление и утилизация отходов ЛПУ.
Независимые системы общеобменных приточно-вытяжных систем вентиляции для каждой группы помещений с различным санитарным режимом.
Изолированная местная вытяжная вентиляция в эпидемически опасных «грязных» помещениях.
Изолированная местная приточная вентиляция с системой обеззараживания подаваемого воздуха (асептическая зона оперблока).
Внутренняя отделка помещений в соответствии с гигиеническими требованиями.
Создание режима асептики в операционной
1. Автономная система приточно-вытяжной вентиляции.
2. Многоступенчатая фильтрация подаваемого воздуха.
3. Подача воздуха вентиляционными установками сверху (на уровне 3 м) вниз (120%) и вытяжкой снизу (со скоростью 12 м/сек) – 60% и сверху – 40%.
4. Преобладание вентиляционного притока воздуха , что создает повышенное давление воздуха в операционной, способствует движению воздушных потоков из операционной и препятствует, таким образом, заносу микроорганизмов из септических зон.
5. Воздухообмен = 30 объемов в час (оптимум) (в других помещениях ЛПУ 6-10).

6. Кондиционирование, что особенно важно для создания оптимального микроклимата (19-23С, 50-55%, 0,1-0,2 м/сек) в теплом и жарком климатическом поясах, при обязательной очистке кондиционера не реже 1 раз в месяц. При кондиционировании желательна кратность воздухообмена по притоку – 10, по вытяжке – 8 в час.

7. Стерилизация воздуха прямыми УФ  - лучами бактерицидных ламп, направленных на поверхность стен, пола и мебели, в течение 1-1,5 часа перед операцией (количество ламп определяется из расчета 3 вт на 1 кв.м пола); стерилизация воздуха отраженными от экранов УФ – лучами бактерицидных ламп во время операции.

IV. Санитарно-противоэпидемические мероприятия

Организационные санитарно-противоэпидемические мероприятия
1). Организация
	- центрального стерилизационного отделения (ЦСО),
	- прачечной и дезинфекционного отделения,
	- строгой системы сбора, удаления и утилизации отходов.
2). Организация строгого режима посещения больных родственниками.
3). Организация санитарно-просветительной работы среди персонала, регулярная сдача персоналом санитарных норм, соблюдение каждым работником санитарных правил на рабочем месте.
4). Регистрация всех случаев ВБИ (а не только ГСИ как причин осложнений после хирургических операций).
5) Организация комиссии по контролю за ВБИ и осуществлением профилактических мер.
Правила предотвращения заноса инфекции больными
1). Эпидемическая настороженность при приеме больных.
2). Немедленная изоляция больного при установлении инфекционного заболевания или при подозрении на него (в инфекционном отделении или изоляторе соматического при строгом выполнении всего комплекса противоэпидемических мер).
3). Санитарная обработка больного при госпитализации (мытье, смена одежды и обуви).
Дезинфекция одежды больного проводится по показаниям в отделении дезинфекии (вши, чесотка…).
4). Тщательное обследование (с привлечением не только клинических, но и микробиологических и серологических методов) температурящих больных.
5). Выписка инфекционных больных только после полного излечения и освобождения от возбудителя, при невозможности – под контроль поликлиники и служб Санэпиднадзора; при выписке больных выдача обеззараженной одежды, прием душа и переодевание перед уходом из стационара.
Правила предотвращения заноса и распространения инфекции в стационаре персоналом
Предварительный и регулярные медицинские осмотры и лабораторное обследование на бактерионосительство вновь поступающих на работу и регулярно: в хирургии и акушерстве - золотистого стафилококка и синегнойной палочки Pseudomonas aeroginosa и определение их госпитальной принадлежности по фаго- и антибиотикотипированию. Санация бактерионосителей до полного излечения (с учетом профиля антибиотикорезистентности штамма) при обязательном бакконтроле и отстранении от операций на это время Строгое закрепление персонала за отделениями.
Смена одежды и обуви на рабочую перед входом в отделение.
Прохождение каждым работником инструктажа по проведению санитарно-противоэпидемических мероприятий на своем рабочем месте. Периодическая сдача норм санитарного минимума.

Предварительные и регулярные медосмотры, контроль состояния здоровья, знания и соблюдения санитарных норм работниками пищеблока стационара.
Эпиднастороженность в отношении студентов-медиков и посетителей стационара.
34

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект История медицины

extracted_text:
История медицины

Возникновение медицины -  Египет

Возникновение медицины -  Египет

Возникновение медицины -  Греция

Возникновение медицины -  Греция
Средневековая Европа
Средневековая Европа
            Чума                         Оспа                         Испанка

Основные эпидемии и пандемии гриппа

Великие медики XIX века

Лауреаты Нобелевской премии

Современная медицина

Статистика заболеваемости


title: Скачать презентацию или конспект Медицинская документация

extracted_text:
«Медицинская документация»
Подготовила студентка
1 курса ПФ 10Б группы
Крюкова Анастасия
Приняла: Кижеватова Е.А.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ "РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ" МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
2014-2015
Ростов-на-Дону
http://prezentacija.biz/
Обеспечение функционирования четкой и отлаженной системы документооборота — одно из основных слагаемых эффективной деятельности любой организации здравоохранения. Наиболее актуальной проблемой при этом является качество ведения медицинской документации.
Определение термина «медицинский документ» дано в Приказе Минздрава России от 22.12.2001 г. № 12 «О введении в действие отраслевого стандарта “Термины и определения системы стандартизации в здравоохранении”». Медицинские документы — специальные формы документации, ведущиеся медицинским персоналом, в которых регламентируются действия, связанные с оказанием медицинских услуг
Формы медицинских документов, как правило, утверждаются соответствующими нормативными правовыми актами. Медицинские документы содержат реквизиты: • угловой штамп с датой, входящим или исходящим номером;
• печать;
• наименование должности и подпись должностного лица и т. д.

Перечень документации, используемой в медицинских организациях, достаточно обширен и включает в себя:
• первичные (учетные) медицинские документы;
• отчеты;
• документы для правового, финансового, материального и иных видов обеспечения лечебно-диагностического процесса.

Хотя все медицинские документы удостоверяют факты и события, произошедшие в жестко регламентированном правовом поле и имеющие юридическое значение, с правовой точки зрения
принципиальной важностью обладает именно первичная медицинская документация.
Общие требования к ведению первичной медицинской документации регламентированы Типовой инструкцией к заполнению форм первичной медицинской документации лечебно-профилактических учреждений, утв. Минздравом СССР от 20.06.1983 г. № 27-14/70-83. Несмотря на то, что Приказ Минздрава СССР № 1030, на который ссылается Типовая инструкция № 2714/70-83, формально отменен, Письмом Минздравсоцразвития России от 30.11.2009 г. № 14-6/242888 сообщено, что после отмены данного приказа не было издано новых образцов учетных форм, поэтому учреждения здравоохранения по рекомендации Минздрава РФ использовали в своей работе для учета деятельности бланки, утвержденные данным документом.
Некоторые формы были утверждены другими документами, например:
• приказом Минздравсоцразвития России от 22.11.2004 г. № 255 «О Порядке оказания первичной медико-санитарной помощи гражданам, имеющим право на получение набора социальных услуг»;
• приказом Минздравсоцразвития России от 14.03.2007 г. № 169 «Об утверждении учетной фор- мы № 030-Л/у “Карта гражданина, имеющего право на получение набора социальных услуг, по учету отпуска лекарственных средств”»;
• и рядом других.

Медицинская карта стационарного больного (история болезни) форма 003/у
История болезни – основной юридический документ, поэтому все записи в ней должны быть четкими, конкретными и легко читаемыми.
При поступлении больного сотрудники приемного отделения записывают паспортные данные на лицевой стороне истории болезни.
Данные о группе крови, резус-факторе, непереносимости лекарственных препаратов заносятся лечащим (принимающим) врачом при первом осмотре больного, за исключением тех случаев, когда эти данные получить невозможно.
Клинический диагноз записывается на лицевую сторону истории болезни в течение трех рабочих дней от момента поступления пациента в стационар. Заключительный диагноз записывается при выписке больного, в развернутом виде в соответствии с МКБ-10 (клиническим вариантом).

Приемный статус
Жалобы больного и анамнез настоящего заболевания записываются кратко, с указанием патологических изменений и данных, непосредственно относящихся к заболеванию. Обязательно указываются данные страхового анамнеза: с какого времени пациент имеет непрерывный листок нетрудоспособности.
Данные первичного осмотра заполняются кратко по всем органам и системам, доступным осмотру. Выявленные патологические изменения описываются детально, с указанием характерных симптомов по авторам.

В случаях повреждений криминального характера, которые могут потребовать проведения судебно-медицинской
экспертизы, все имеющиеся у больного повреждения описываются подробно.
В конце приемного статуса обязательно:
• формулируется клинический диагноз;
• приводится план обследования;
• назначается лечение.
Информированное добровольное согласие
Необходимым предварительным условием медицинского вмешательства является информированное добровольное согласие гражданина.
Согласие на медицинское вмешательство в отношении лиц, не достигших возраста 15 лет, и граждан, признанных в установленном законом порядке недееспособны- ми, дают их законные представители.
Информация предоставляется больному в доступной для него форме. Больной информируется о:
• характере имеющейся у него патологии;
• методах и целях лечения;
• возможном риске;
• побочных эффектах;
• ожидаемых результатах
Дневники
Ведение врачом дневников должно осуществляться не реже трех раз в неделю. Больным, находящимся в тяжелом или среднетяжелом состоянии, дневниковые записи делаются ежедневно, а при необходимости несколько раз в день.
В дневниках отражаются динамика в состоянии пациента, данных объективного осмотра и лабораторных анализах и изменения представлений о больном.
Протоколы записей консультантов должны содержать:
• дату и время осмотра;
• специальность и фамилию консультанта;
• описание патологических изменений;
• диагноз;
• рекомендации по дальнейшему ведению больного.
При поступлении больного в отделение интенсивной терапии принимающий врач записывает краткое представление о больном с указанием либо диагноза, либо имеющегося симптомокомплекса. В отделении интенсивной терапии дневники записывают дежурные врачи не реже трех раз в сутки.
Лечащий врач профильного отделения записывает дневники больным, находящимся в отделении интенсивной терапии, ежедневно. Заведующий профильным отделением осматривает больных не реже двух раз в неделю.

Вместо листа назначения в отделении интенсивной терапии ведется официальная форма 011/у, где кроме основных параметров жизнедеятельности фиксируются все врачебные назначения.
При переводе больного из отделения интенсивной терапии оформляется краткий переводной эпикриз. Врач клинического отделения осматривает больного не позже чем через час после поступления из реанимационного отделения и записывает краткое клиническое представление о больном.
Записи о трансфузиях биологических жидкостей, введении наркотических и сильнодействующих препаратов производит медсестра, выполнившая данное назначение.
Этапный эпикриз отражает:
• динамику представлений о больном;
• дальнейшую тактику ведения больного;
• прогноз.
Лист назначений
Лист назначений является составной частью истории болезни. Лечащий врач:
• записывает назначения четко, подробно, в форме, исключающей двоякое или произвольное толкование;
• указывает дату назначения и дату отмены.
Медицинская сестра осуществляет снятие записей в день назначения, удостоверяет это своей подписью и указывает дату снятия назначений.
Температурный лист. Форма 004/у
Температурный лист ведется медицинской сестрой, подклеивается к истории болезни.
Записи динамики температуры производятся два раза в день.
Выписной эпикриз
Выписной эпикриз должен содержать в краткой форме:
• историю настоящей госпитализации;
• характер и результаты проведенного лечения; • динамику симптомов;
• рекомендации по дальнейшему ведению больного.
Выписной эпикриз выполняется в печатном виде в трех экземплярах:
• один из которых остается в истории болезни;
• второй подклеивается в амбулаторную карту;
• третий выдается на руки больному.
Выписка из медицинской карты амбулаторного, стационарного больного 027/у
Посмертный эпикриз
В случае смерти больного в истории болезни заполняется посмертный эпикриз.
Посмертный эпикриз содержит:
• краткую историю госпитализации;
• представления о больном врачей, лечивших пациента;
• динамику симптомов;
• характер проведенного лечения и диагностических процедур;
• причину и обстоятельства наступления летального исхода;
• развернутый клинический посмертный диагноз.
После проведения патологоанатомического исследования трупа в историю болезни не позднее чем через 10 дней вносится краткий протокол исследования:
• с подробным патологоанатомическим диагнозом и эпикризом;
• а в случае расхождения диагнозов — с предположительной причиной и степенью расхождения.
Лист нетрудоспособности и другие документы
При выписке из стационара пациенту оформляется лист нетрудоспособности в соответствии с приказом Минздравсоцразвития № 624н (в редакции приказа Минздравсоцразвития № 31н). Он выдается больному на все время нахождения в стационаре.
При оформлении больного на МСЭК в истории болезни кратко записывается обоснование направления и делается отметка о выдаче направления на МСЭК.
При поступлении пациентов в стационар по скорой помощи лечащий врач заполняет талон к сопроводительному листу скорой помощи полностью, подписывает его и сдает вместе с историей болезни в приемный покой.

Хранение документов
История болезни может быть выдана из архива по за- просу суда, органов следствия и прокуратуры с разрешения администрации больницы. По желанию больного с истории болезни и отдельных видов обследования могут сниматься копии.
Журнал учета приема больных и отказов в госпитализации 001/у

Журнал записи оперативных вмешательств в стационаре
008/у

Протокол (карта) патолого-анатомического исследования 013/у
Окончание стр.2
Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции на прививку  058/у
Составляется медработником, выявившим при любых обстоятельствах инфекционное
заболевание, пищевое отравление, острое профессиональное отравление или подозревающих их, а также при изменении диагноза.
Посылается в санэпидстанцию по месту выявления больного не позднее 12 часов с момента обнаружения больного.
В случае сообщения об изменении диагноза п. 1 извещения указывается измененный диагноз, дата его установления и первоначальный диагноз.
Извещение составляется также на случаи укусов, оцарапанья, ослюнения домашними или дикими животными, которые следует рассматривать как подозрение на заболевание бешенством.
Список литературы
Коноплева, И.А. Управление персоналом организации / И.А.Коноплева [и др.] – М.:Профи, 2006. – 1104 с.
Сергеев, Ю.Д. Медицинское право / Сергеев Ю.Д. -  М.:Питер, 2008. — 784 с.
Сашко, С.Ю. Медицинское право / С.Ю.Сашко [и др.] М.:Пресс, 2009. — 352 с.
Сашко, С.Ю. Медицинское право. Юридические основы деятельности врача: учебное пособие / под ред. Ю.Д. Сергеева. — М.:Пресс, 2008. — 258 с.