title: Скачать презентацию или конспект Рак желудка

extracted_text:
РАК ЖЕЛУДКА
Эпидемиология

 Рак желудка является второй по частоте причиной смерти от злокачественных новообразований .
  Наиболее высокая заболеваемость регистрируется в Японии, Китае, Корее, странах Южной и Центральной Америки, а также в Восточной Европе, включая бывшие советские республики.
  В РФ ежегодно регистрируют около 40 тыс. первичных больных раком желудка, 35 тыс. умирает. Заболеваемость составляет 28,4 на 100 тыс. населения.
Начиная с середины XX века, во всем мире отмечается снижение заболеваемости раком желудка за счет больных раком дистальных отделов желудка кишечного типа, в то время как удельный вес рака кардии растет, причем наиболее быстро –  среди лиц моложе 40 лет.
Эпидемиологическая  классификация
по Lauren’у
 Кишечный тип: опухоль имеет строение, схожее с колоректальным раком, и характеризуется  отчетливыми железистыми структурами, состоящими из хорошо дифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой.
 Диффузный тип: опухоль представлена  слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом.
Эпидемиология рака желудка
Пик заболеваемости  50-60 лет
Мужчины в 2-12 раз чаще болеют
Локализация: чаще дистальные отделы. Однако наблюдается тенденция к учащению проксимального и кардио-эзофагеального рака, особенно в странах Европы и Америки
Азия – значительно чаще дистальный рак (лучше результаты лечения и прогноз!)
Эпидемиология рака желудка в Европе
2006г.  - 159 900 новых случаев и 118 200 смертей, что занимает четвертое и пятое места в структуре заболеваемости и смертности соответственно.
Мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин, пик заболеваемости  приходится на возраст 60-70 лет.
Прирост стандартизированных показателей заболеваемости злокачественными новообразованиями (%%)
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ, ВЛИЮЩИХ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ РАКОМ

Johannes Fibiger 1867- 1928

Биография
Род. 23 апреля 1867 в Силькеборге, Дания.
Изучал бактериологию под руководством Р.Коха и Э.фон Беринга, работал совместно с Карлом   Саломонсеном в Копенгагенском университет.
Докторская диссертация по бактериологии дифтерии была завершена в 1895 году, а в 1900 году – профессор патанатомии университета.
Внедрил сыворотку Беринга для лечения дифтерии в Дании и исследовал взаимосвязь между вспышками туберкулеза у коров и и распространение этого заболевания у человека.
Tуберкулез крыс и рак желудка с Spiroptera neoplastica (Gongylonema neoplasticum).
В 20-е годы проводит сравнительное экспериментальное исследование рака, вызванного каменноугольной смолой, Spiroptera neoplastica и клиническими проявлениями.
Сочетание внешних влияний с генетической не общей, а органной предрасположенностью к раку.
Нобелевская премия по медицине и физиологии за 1926 год.
«Впервые стало возможным добиться экспериментального превращения нормальных клеток в злокачественные клетки раковых опухолей. Тем самым было убедительно показано не то, что рак всегда вызывается червями, а то, что его могут провоцировать внешние воздействия» (В. Вернштедт).
Умер в Копенгагене 30 января 1928 года от рака прямой кишки.

Этиология
 А. Пищевые факторы риска
 Избыточное потребление поваренной соли и нитратов
 Недостаток витаминов А и С
 Потребление копченых, маринованных и вяленых продуктов
 Сохранение пищи без использования холодильника
 Качество питьевой воды

Б. Факторы внешней среды и образа жизни
 Профессиональные вредности (производство резины, угля)
 Курение табака
 Ионизирующее излучение
 Резекция желудка в анамнезе
 Ожирение

В. Инфекционные факторы
 Helicobacter pylori
 Epstein-Barr virus
Этиология
 Г. Генетические факторы
  Группа крови А (II)
  Пернициозная анемия
  Семейный рак желудка
  Синдром наследственного рака желудка диффузного типа (HDGC).
  Наследственный неполипозный колоректальный рак
  Синдром Li Fraumeni (синдром наследственного рака)
  Наследственные синдромы, сопровождающиеся полипозом желудочно-кишечного тракта: семейный аденоматозный полипоз толстой кишки, синдром Gardner, синдром Peutz-Jeghers, семейный ювенильный полипоз

Д. Предраковые заболевания и изменения слизистой желудка
  Аденоматозные полипы желудка
  Хронический атрофический гастрит
  Болезнь Менетрие (гиперпластический гастрит)
  Пищевод Барретта, гастро-эзофагеальный рефлюкс
  Дисплазия желудочного эпителия
  Кишечная метаплазия
Этиологические факторы рака желудка
Питание
Рефлюкс желчи
Helicobacter pylori
Генетические нарушения
Факторы риска - экзогенные источникинитратов и нитритов, эндогенное образование нитратов, повышенное потребление соли, хранение пищевых продуктов, алкоголь.
Защитные факторы - антиоксиданты и бета-каротин.
Динамика смертности от рака желудка (все население)
Helicobacter pylori
Этиологический фактор некоторых форм гастритов (гиперацидного и гипоацидного)
Патогенетическая связь с язвенной болезнью 12-перстной кишки, аденокарциномой и MALT- лимфомой желудка
Ген СаgА
Вакуолизирующий токсин (vac-A) - 50-60% (выключение ионтранспортирующих АТФ-аз)
Активация EGF, HB-EGF, VEGF
Алкоголь-дегидрогеназа – ацетальадельгид –
    перекисное окисление липидов – повреждение ДНК
Муколитические ферменты
Helicobacter pylori
Терапия I линии –  в течение 7-14 дней :

ИПП: Омепразол (Ультоп, Рабепразол, Эзомепразол) 20 мг х 2 р в день; или Лансопразол 30 мг х 2 р в день; или  Эзомепразол 40 мг х 2 р в день
Кларитромицин (Фромилид) 500 мг х2 р/ день
Амоксициллин (Хиконцил) 1000 мг х 2 р/ день
N.B.:
При повышенной чувствительности к пенициллиновым антибиотикам – можно заменить метронидазолом или сразу назначить квадротерапию
Эффективность схем лечения I линии превышает 80%.
Эффективность лечения проверяется дыхательным тестом с 13СО(NH)2    через 4 недели после лечения антибиотиками или через две недели после ИПП.

Helicobacter pylori
Терапия II линии –  к в а д р о т е р а п и я:

Висмут субсалицилат или субцитрат 1 табл. х 4 р/ день

ИПП: Омепразол (Ультоп, Рабепразол, Эзомепразол) 20 мг х 2 р в день; или Лансопразол 30 мг х 2 р в день; или  Эзомепразол 40 мг х 2 р в день

Метронидазол 500 мг х 3 р/ день

Тетрациклин гидрохлорид 500 мг х 4 р/ день

Наследственный рак желудка
Исследование семей с наследственными формами рака желудка показало, что наследования соответствует моногенному автосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью (75-95%) гена
Морфологическая форма – диффузная аденокарцинома
Наследственные синдромы, при которых рак желудка развивается с повышенной частотой-семейные наследственные полипозы толстой кишки, синдромы Гарднера и Пейтца-Егерса
Синдром Линча
CDH1 – ген, ассоциированный с карциномой желудка. Располагается на хромосоме 16 и кодирует белок Е-кадхерин, который относится к адгезивным белкам, участвующим в формировании межклеточных контактов. Он также играет роль в передаче сигналов от мембраны к ядру
Молекулярный патогенез
Супрессоры
р53 – инактивация путем микромутаций или делеций соответствующего локуса хромосомы
Метилирование промоторных областей супрессорных генов приводит к фенотипу микросателлитной нестабильности, угнетению экспрессии гена рецептора ретиноевой кислоты (RAR-beta), регуляторов клеточного цикла, генов семейства RUNX

Паранеопластические синдромы
Acantosis nigricans
Полимиозит с дерматомиозитом
Кольцевидная эритема, буллезный пемфигоид
Деменция, мозжечковая атаксия
Венозные тромбозы конечностей
Множественные старческие кератомы (Симптом Лезера-Трела)
Чернеющий акантоз
 Полимиозит с дерматомиозитом
Кольцевидная эритема

В основе кольцевидной эритемы – кожный васкулит либо вазомоторная реакция
Буллезный пемфигоид

Доброкачественное хроническое заболевание кожи, первичный элемент которого - пузырь, формирующийся субэпидермально без признаков акантолиза и с отрицательным симптомом Никольского во всех модификациях. Наиболее обоснованна аутоаллергическая природа болезни: обнаружены аутоантитела к базальной мембране эпидермиса (чаще IgG, реже IgA и других классов).
Мозжечковая атаксия-телангиэктазия

Наследственный цинк-зависимый иммунодефицит
Венозные тромбозы конечностей
Различают тромбофлебит поверхностных (преимущественно варикозно-расширенных) вен и тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. К более редким формам тромбофлебита относят болезнь Педжета — Шреттера (тромбоз подмышечной и подключичной вен), болезнь Мондора (тромбофлебит подкожных вен передней грудной стенки), облитерирующий тромбангиит (мигрирующий тромбофлебит Бюргера), Бадда — Киари болезнь (тромбоз печеночных вен) и др.

Эруптивный себорейный кератоз(Синдром Лезера-Трела)
Характеризуется внезапным появлением множественного себорейного кератоза в сочетании со злокачественными новообразованиями внутренних органов
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯОПУХОЛЕЙ ЖЕЛУДКА  (ВОЗ, 2000 год)
Диагностика
Клиническая картина
Данные лабораторных исследований
Рентгенологическое исследование
ЭГДС с биопсией
УЗИ периферических и забрюшинных лимфатических узлов, печени, органов малого таза, передней брюшной стенки околопупочной области
Лапароскопия
Результаты морфологических исследований

Классификация рака желудка
По локализации.

Анатомические области:

Кардиальный отдел;
Дно желудка;
Тело желудка;
Антральный  и
Пилорический отдел.

+тотальное поражение

Клиника рака желудка
Часто бессимптомна
Боль в животе (60%)
Похудание (50%)
Тошнота и рвота (40%)
Анемия (40%)
Пальпаторное выявление опухоли желудка (у 30%)
Гематемезис и мелена (25%)

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ РАКА ЖЕЛУДКА
18 365 б-ных (Wanebo и соавт., 1993)
Синдром «малых признаков»А.И. Савицкого
Изменение самочувствия больного
Общая слабость
Стойкое снижение аппетита
«Желудочный дискомфорт»
Похудание
Анемия
Потеря интереса к окружающим
Психическая депрессия

Первичная диагностика рака желудка
  Клиническое обследование
  ЭГДС с множественной биопсией
   Гистологическое / цитологическое исследование биоптатов
Роль ЭГДС
1982г. - 1 биоптат – 70%;   7 биоптатов – 98% (Graham D.)
2013г.  – современные технологии эндоскопии
эндоскопия высокого разрешения (HRE)
увеличительная (ZOOM) эндоскопия (х 80 – 150)
узкоспектральная  эндоскопия (NBI)
флюоресцентная эндоскопия
хромоэндоскопия
Узкоспектральная эндоскопия(NBI эндоскопия)
Уточняющая диагностика
А. Базовый комплекс
  Полипозиционное рентгенологическое исследование в условиях двойного контрастирования (бариевой взвесью и воздухом)
  ЭГДС с биопсией из неизмененных участков слизистой желудка вне зоны предполагаемой резекции
  Трансабдоминальное ультразвуковое  исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза и шейно-надключичных зон.
 Рентгенография грудной клетки в 2 проекциях

Уточняющая диагностика
В. Дополнительные методы
  Компьютерная или магнитно-резонансная томография
  Диагностическая лапароскопия
  Эндосонография
  Флуоресцентная диагностика
  Онкомаркеры (РЭА, СА-72-4, СА-125)
Эндосонография позволяет
  визуализировать 5 слоев неизмененной стенки желудка;
  определить протяженность поражения, инфильтрацию отдельных слоев;
  разграничить подслизистую опухоль желудка или пищевода и давление извне;
  оценить состояние перигастральных лимфоузлов;
  выявить инвазию в соседние органы, крупные сосуды;
 при раннем раке желудка позволяет с вероятностью до 80% установить глубину инвазии в пределах слизисто-подслизистого слоя.
Рис.1 Вид желудка в норме
Рис.2 Подслизистый рост рака
Показания к диагностической лапароскопии:
Уточняющая диагностика
  субтотальное / тотальное поражение
  выход на серозу по данным УЗИ/КТ
  наличие множественных увеличенных регионарных лимфатических узлов по данным УЗИ/КТ
  начальные проявления  асцита
  визуализируемые при УЗИ/КТ изменения брюшины
Противопоказания:
  осложненный рак желудка, требующий ургентного вмешательства (стеноз, кровотечение, перфорация)
  выраженный спаечный процесс в брюшной полости  после ранее перенесенных операций
Лапароскопическая флуоресцентная диагностика
L Диссеминация по брюшине выявляется у 63,3%.

У 16,7% больных диссеминация определялась только в режиме флуоресценции.

Чувствительность метода при раке желудка составляет 72,3%, специфичность – 64%, общая точность метода – 69%.
МНИОИ им. П.А. Герцена
Показания к КТ/МРТ:
   значительное несоответствие  результатов различных методов обследования в оценке распространенности опухолевого процесса
 Невозможность оценки резектабельности по данным других методов исследования
  прорастание в поджелудочную железу
  вовлечение крупных сосудов
  метастазы в печени
  подозрение на внутригрудное метастазирование
 Планирование комбинированного лечения
Уточняющая диагностика
Исследование сторожевых Л/У
1
2
3
4

Терминология
Версия JGCA
Ранний рак – Т1   N любое
Местно-распространенный рак – Т2-4  N любое

Российская версия
Ранний рак – Т1  N0
Местно-распространенный рак
– Т1-4, N+
– Т4 N0
Эндоскопическая классификация раннего рака желудка (T1, N любая, M0)
 I тип – возвышенный (высота опухоли больше толщины слизистой оболочки)
 II тип – поверхностный
             IIa – приподнятый тип
             IIb – плоский тип
             IIc – углубленный
 III тип – изъязвленный (язвенный дефект слизистой оболочки)
Классификация распросраненного рака желудка по Borrman’у
Дифференциальная диагностика
Полипы и другие доброкачественные опухоли, в т.ч. и лейомиомы
Язвы
Лимфомы
Другие саркомы, включая лейомиосаркомы, ГИСТ’ы
Метастатические опухоли желудка (меланома, рак молочной железы, рак почки)

ЖЕЛУДОК  (ICD-O  C16)

Т – первичная опухоль
ПРИМЕЧАНИЯ
Регионарные лимфатические узлы
N – Регионарные лимфатические узлы
М – Отдаленные метастазы
Отдаленные (М)
Регионарные (N)
Отдаленные (М)
Регионарные (N)
Прорастание опухоли:
  в малый и большой сальник;
  в печень и диафрагму;
  в поджелудочную железу;
  в селезенку;
  в желчевыводящие пути;
  в поперечно-ободочную кишку;
  в переднюю брюшную стенку.
Лимфогенное метастазирование:
  в регионарные лимфоузлы;
  в отдаленные лимфоузлы (метастаз Вирхова, метастаз в левой подмышечной области),
Гематогенное метастазирование:
  в печень;
  в легкие;
  в кости;
  в мозг.
Имплантационные метастазы:
  диссеминация, локальная или тотальная;
в малом тазу (метастаз Крукенберга, Шницлера).
ПУТИ  РАСПРОСТРАНЕНИЯ  РАКА  ЖЕЛУДКА

pTNM  Патологическая классификация
pT, pN и pM  категории соответствуют T, N и M категориям.
pN0  При гистологическом анализе материала регионарной лимфаденэктомии должно исследоваться не менее 15 лимфатических узлов

G  Гистопатологическая дифференцировка
Gx   Степень дифференцировки не может быть установлена
G1   Высокая степень дифференцировки
G2   Средняя степень дифференцировки
G3   Низкая степень дифференцировки
G4   Недифференциированная опухоль

Группировка по стадиям

Лечение рака желудка
Оперативные вмешательства
Химиотерапия
Лучевая терапия
Комбинированное лечение

Лечение рака желудка
Операция является единственным потенциально курабельным методом лечения для стадий I-IV M0;
 Оптимальный объем регионарной лимфаденэктомии до сих пор не установлен. В известных на сегодняшний день рандомизированных исследованиях не было показано преимущества D2 над D1 резекцией, что, по-видимому, обусловлено большей частотой осложнений после выполнения спленэктомии и резекции хвоста поджелудочной железы (ESMO)
В настоящее время рекомендуется выполнение D2 резекции без удаления селезенки и резекции поджелудочной железы. Не менее 14 (оптимально — 25) ЛУ должно быть удалено (ESMO)

Виды хирургических вмешательств
Радикальные операции:
	хирургические
	эндоскопические
Паллиативные операции
Эндоскопическая резекция (ЭР) слизистой при раннем раке желудка
Показания:
  рак желудка строения папиллярной                               или тубулярной аденокарциномы;
  I-IIа-b типы опухоли размерами до 2 см
  IIс  тип без изъязвления размером до 1 см.

I
IIa
IIb
IIc
Частота лимфогенных метастазов – 0%
Местные рецидивы – 5%
5-летняя выживаемость –95%
Хирургическое лечение резектабельного рака желудка I-IV стадии
Объемы операции
Гастрэктомия
Субтотальная дистальная резекция желудка
Субтотальная проксимальная резекция желудка
Экстирпация оперированного желудка
Выбор объема операции
   Дистальная субтотальная резекция желудка показана при опухолях экзофитной или смешанной формы роста, расположенных ниже условной линии, соединяющей точку, расположенную на 5 см ниже кардии по  малой кривизне, и промежуток между правой и левой желудочно-сальниковыми артериями по большой кривизне.
  Проксимальную субтотальную резекцию желудка выполняют при раке кардии и кардиоэзофагеального перехода.  При раке верхней трети желудка возможно выполнение как проксимальной субтотальной резекции, так и гастрэктомии.
   Во всех остальных случаях показана гастрэктомия
Выбор объема операции
Дополнительные критерии, влияющие на выбор объема операции:

  возраст
  сопутствующая патология
  фоновые заболевания желудка
  прогноз
  прочие факторы (течение анестезии, анатомические особенности, субъективные и т.п.)
Выбор объема операции
  При распространении на пищевод опухолей экзофитной и смешанной формы роста допустимым является отступление на 5 см от пальпируемого края опухоли в проксимальном направлении
При опухолях эндофитной формы роста распространение раковых клеток в проксимальном направлении может достигать 10-12 см от видимого края опухоли.
При вовлечении ретроперикардиального сегмента пищевода целесообразно выполнять субтотальную резекцию пищевода.
Морфологический контроль краев резекции обязателен

Выбор оперативного доступа
 При раке желудка без вовлечения розетки кардии выполняют   верхнесрединную лапаротомию до тела грудины и широкую диафрагмотомию по Савиных.
 При опухолях,  поражающих розетку кардии или переходящих на пищевод до уровня диафрагмы операцию производят из тораколапаротомного доступа в VI-VII межреберье слева.
 При распространении опухоли выше диафрагмы необходимо выполнение раздельной лапаротомии и торакотомии в V-VI межреберье справа.
Регионарные лимфатические узлы желудка N1
№1 правые паракардиальные
№2 левые паракардиальные
№3 вдоль малой кривизны
№4 большой кривизны
№5 надпривратниковые
№6 подпривратниковые
Регионарные лимфатические узлы желудка N2
№7   левой желудочной артерии
№8   общей печеночной артерии
№9   чревного ствола
№10   ворот селезенки
№11   селезеночной артерии
Регионарные лимфатические узлы желудка N3
№12   печеночно-двенадцатиперстной связки
№13   позади головки поджелудочной железы
№14   верхних брыжеечных сосудов
№15 - средних ободочных сосудов
№16 - парааортальные ЛУ
№17   передней поверхности головки поджелудочной железы
№18   по нижнему краю поджелудочной железы
№19   поддиафрагмальные ЛУ
№20   пищеводного отверстия диафрагмы
Регионарные лимфатические узлы желудка
(парааортальные ЛУ)
№110   нижние параэзофагеальные
№111   наддиафрагмальные
№112   заднего средостения
D1
D2

Объемы лимфаденэктомии
D3
№1 правые паракардиальные
№2 левые паракардиальные
№3 вдоль малой кривизны
№4 большой кривизны
№5 надпривратниковые
№6 подпривратниковые
№7 вдоль левой желудочной артерии
№8 вдоль общей печеночной артерии
№9 вокруг чревного ствола
№10 ворот селезенки
№11 вдоль селезеночной артерии
№12 печеночно-двенадцатиперстной связки
№19 поддиафрагмальные
№20 пищеводного отверстия диафрагмы
№110 нижние параэзофагеальные
№111 наддиафрагмальные
№112 лимфатические узлы заднего средостения
№13 позади головки поджелудочной железы
№14 вдоль верхних брыжеечных сосудов
№15 вдоль средних ободочных сосудов
№16 парааортальные
№17 на передней поверхности головки поджелудочной железы
№18 по нижнему краю поджелудочной железы

при переходе на
пищевод
Спленэктомия при раке желудка
Увеличение количества гнойно-септических и инфекционных осложнений (поддиафрагмальные абсцессы, панкреатиты, плевриты, пневмонии)
Иммунологические нарушения
Отрицательное влияние спленэктомии на отдаленные результаты
Последствия:
Абсолютные показания к спленэктомии
врастание опухоли в селезенку
врастание опухоли в дистальные отделы поджелудочной железы
врастание опухоли в селезеночную артерию
метастазы в паренхиму селезенки
опухолевая инфильтрация желудочно-селезеночной связки в области ворот селезенки
невозможность контроля гемостаза при нарушении целостности капсулы селезенки (техническая спленэктомия)

Спленэктомия не показана
 локализация опухоли в нижней трети желудка
 локализация опухоли по передней стенке и малой кривизне желудка
 глубина инвазии T1 – T2

Классификация хирургических вмешательств
10-летние результаты D2 лимфодиссекции по сравнению с D1 (Hartgrink et al., 2004)
	Параметры*                          D1        D2
Локорегионарный рецидив         21%       19%
Локорегионарный рецидив            37%        26%
       + отдаленные метастазы
Отдаленные метастазы                  11%        15%

*Все различия статистически не достоверны
Результаты D2/D3 лимфодиссекции по сравнению с D1 (D’Angelica et al., 2004)
	Параметры*                        D1     D2/D3
Локорегионарный рецидив         53%       56%
Перитонеальные метастазы          30%       27%
3.    Гематогенные метастазы               49%       53%

*Все различия статистически не достоверны
Результаты D2/D3 лимфодиссекции по сравнению с D1 (Roviello et al., 2003)
	Параметры*                        D1     D2/D3
Локорегионарный рецидив         39%       27%
Перитонеальные метастазы          16%       18%
Кумулятивный риск развития        65%       70%                     рецидива

*Все различия статистически не достоверны
Комбинированные операции при раке желудка
Разработана методология расширенных комбинированных операций при местнораспространенном раке желудка по типу верхней левой брюшной эвисцерации с резекцией поперечно-ободочной кишки, поджелудочной железы, диафрагмы, левой доли печени, надпочечника, почки
Комбинированные операции при раке желудка
Схема резекции и реконструкции при верхней левой брюшной эвисцерации по поводу местно-распространенного рака желудка
Прогноз
Выживаемость после радикального хирургического лечения:
IA — 95%;
IB — 85%;
II — 54%;
IIIA — 37%;
IIIB — 11%;
IV — 7%.

Факторы неблагоприятного прогноза:
наличие опухоли по краю резекции (R1/R2)
диффузно-инфильтративная форма роста (linitis plastica)
инвазия сосудов
проксимальная локализация опухоли в желудке
молодой возраст больного (до 40 лет)
значительная потеря в весе до начала лечения
Выживаемость больных раком желудка после хирургического лечения (п=3212)
(Российский Онкологический Научный Центр им. Н.Н.Блохина РАМН)
годы
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ОПЕРАЦИИ Варианты пластики после гастрэктомии
Петлевая пластика
Пластика по Roux-en-Y
Петлевой резервуар
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ОПЕРАЦИИ
Варианты пластики после проксимальной резекции желудка

После проксимальной резекции желудка используются методы эзофаго-гастро-стомии и интерпозиции петли толстой или тонкой кишки.

    Слабым местом эзофагогастростомии является высокая частота рефлюкс-эзофагита.

    С физиологической точки зрения методинтерпозиции является лучшим, а придлине интерпонированной кишки 30 см иболее	риск	рефлюкс-эзофагита
минимальный.
Значение реконструкции
Улучшение качества жизни пациентовза счет увеличения количествапринимаемой пищи и уменьшениякратности питания;
Стабилизации показателей массы тела;
Профилактика пищеводного рефлюкса.
Методы реконструкции с включением 12-перстной кишки
Hunt-Lawrence-Rodino
Резектабельный рак желудка IV стадии
1.  Циторедуктивные операции показаны:
 при местнораспространенном раке желудка IV стадии (T3N3),
 солитарном и единичных изолированных метастазах в печени
 ограниченной диссеминации по брюшине при возможности выполнения полной циторедукции R0.
2. После операции целесообразно проведение полихимиотерапии.
3. При массивном канцероматозе, множественных отдаленных метастазах, невозможности полной циторедукции R0 результаты хирургического лечения неудовлетворительные. Операции целесообразны только с паллиативной целью у больных с осложненным течением рака.
Химиотерапия
Неоадъювантная
Адъювантная
Внутрибрюшинная
		а) интраоперационная
        б) адъювантная
Паллиативная
Адъювантная терапия
  Результаты хирургического лечения остаются малоудовлетворительными
   Адъювантная лучевая терапия, снижая частоту местных рецидивов, не улучшает выживаемость
  Адъювантная химиотерапия после радикальных операций лишь незначительно улучшает отдаленные результаты, что подтверждено многочисленными  исследованиями
 Hermans et al, 1993, 11 исследований, n=2096
 Earle and Maroun, 1999, 13 исследований, n=1990
Адъювантная терапия
   В 2007 году опубликованы результаты Японского рандомизированного исследования, изучавшего эффективность адъювантной монохимиотерапии новым пероральным химиопрепаратом из группы фторпиримидинов – S-1
  Препарат назначали перорально по 80 мг/кв.м в день в течение года после радикальной операции при раке желудка II-III стадий. Длительность одного курса составляла 4 недели с 2 недельным перерывом.
  Анализ отдаленных результатов показал достоверное увеличение 3-летней выживаемости больных, получавших адъювантную химиотерапию препаратом S-1, с 70,1% до 80,1%.99
Периоперационная химиотерапия
Рандомизированное исследование MAGIC
Лечение включало в себя 3 курса неоадъювантной химиотерапии по схеме ECF (эпирубицин, цисплатин, 5-ФУ) с последующей операцией и еще тремя курсами химиотерапии по аналогичной схеме.
Исследование продемонстрировало достоверное повышение 5-летней выживаемости с 23 до 36% в группе комбинированного лечения.
Cunningham D, Allum WH, Stenning SP, et al. Perioperative chemotherapy versus surgery alone for resectable gastroesophageal cancer. N Engl J Med 2006;355:11-20
 Межгрупповое рандомизированное исследование (INT-0116).  603 пациента с резектабельным раком желудка
хирургия +адъювантная терапия
либо
только хирургия
 Режим адъювантной терапии:
 1 курс  5-ФУ + лейковорин
 лучевая терапия 45 Гр (25 дней) + 5ФУ / лейковорин в 1, 4, 23 и 25 дни облучения
 2 курса химиотерапии 5-ФУ / лейковорин
Адъювантная химиолучевая терапия
Адъювантная химиолучевая терапия
 Эффективность:
 безрецидивная 3-летняя выживаемость 49% против 32%
 3-летняя выживаемость 52% против 41%
 медиана выживаемости 35 против 28 месяцев
  Критический анализ исследования INT-0166 показал, что объем хирургического лечения был неадекватным у большинства больных. Так расширенная лимфаденэктомия D2 была выполнена лишь у 10% больных, стандартная лимфаденэктомия D1 – 36%, а у 54% больных объем лимфодиссекции характеризовался как D0.
 На этом фоне частота местных рецидивов в группе только хирургического лечения достигала 64%, что значительно хуже результатов лечения рака желудка в Европе и Японии.
  В группе больных, которым была выполнена лимфаденэктомия D2, не было отмечено достоверного увеличения выживаемости в результате комплексного лечения.
Адъювантная химиолучевая терапия
В исследование включено 990 больных.
Основная группа (544) – D2 операция + ХЛТ (схема аналогична INT 0116), контроль – только D2 операция (446)
Результаты:
Kim S., Lim DH., Lee J., et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85
Внутрибрюшная гипертермическая химиотерапия (HIPEC) при раке желудка
Kim et al. 2001
(n=103)
 Профилактика канцероматоза при раке желудка с инвазией серозного покрова
5-летняя выживаемость при опухолях с инвазией серозы (исключая IV стадию) увеличилась с 44,4% до 58,5%, а при IIIB стадии – с 25% до 41,7%.
T3-T4
IIIB
HIPEC
HIPEC
control
control
Паллиативная химиотерапия рака желудка
Монохимиотерапия редко приводит к ремиссии
Полихимиотерапия более эффективна, но увеличивает токсичность и стоимость лечения
Химиотерапия рака желудка в монорежиме 5-фторурацилом
Современные схемы химиотерапии рака желудка IV стадии
Паллиативная химиотерапия
Медиана продолжительности жизни больных с диссеминированным раком желудка при химиотерапевтическом лечении не превышает 8-12 месяцев.
Перспективными могут считаться режимы комбинированной химиотерапии с включением таргетных препаратов
Лучевая терапия рака желудка
В неоадъювантном режиме в СОД 40 Гр. повышает резектабельность (с 79 до 89%, р < 0,01) и улучшает 5-летние и 10-летние отдаленные результаты лечения кардиального рака (Zhang et.al.,1998)
Предоперационная лучевая терапия по схеме динамического фракционирования на фоне применения капцетабина в дозе 1650 мг/м² привела к терапевтическому патоморфозу 2-3 степени у 86% больных (Слугарев В.В. и др.,2005).
Послеоперационная химио-лучевая терапия у больных с неблагоприятным прогнозом (Т2-4N+) при 3-х годичном наблюдении достоверно увеличила выживаемость больных по сравнению  с больными, получившими только хирургическое лечение.

Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Острый панкреатит

extracted_text:
Острый панкреатит

Поджелудочная железа

Острый панкреатит – это острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами.
Эпидемиология
7-12% всех острых заболеваний органов брюшной полости (3 место после острого аппендицита и острого холецистита).
Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30—60 лет.
 Женщины страдают этим заболеванием в 3—3,5 раза реже, чем мужчины.
Летальность: 4,5% - 5,5%, а при деструктивных формах – 28-80% и в 70% случаев связана с развитием гнойных осложнений.
Этиология
Основной фактор - аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов.

Предрасполагающие факторы:
Повышение давления в желчевыводящих путях – желчная гипертензия, билиарный рефлюкс.
Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта.
Нарушения обмена, особенно жирового; алиментарный фактор.
Расстройства кровообращения в железе.
Пищевые и химические отравления.
Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости.
Травмы поджелудочной железы.
Аутоиммунный фактор.

Патогенез

Фазы:
Трипсиновая (протеолитическая)          отек и геморрагическое
                                                                                пропитывание ПЖ.
Липазная          жировой некроз  ПЖ.

Инфекционные осложнения.

Классификация
Панкреатит отечный (интерстициальный).
Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный:                                              по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный; по распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый;                         по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех отделов ПЖ.
Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный.

Осложнения острого панкреатита:
Парапанкреатический инфильтрат.
Панкреатогенный абсцесс.
Перитонит: ферментативный (абактериалный), бактериальный.
Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.
Аррозивное кровотечение.
Механическая желтуха.
Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.
Клиника
Боль.
Рвота.
Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота (в результате паралитической непроходимости).
Бледность или желтушность кожных покровов (механическая желтуха).
Цианоз: цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера (в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).
Язык  обложен, сух.
Запах ацетона изо рта.
Температура тела нормальная или субфебрильная.
АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.
Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение.
Снижение диуреза, вплоть до ОПН.
Объективные данные
вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде);
цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера;
пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение);
симптом Каменчик, симптом Кёртэ, симптом Мейо-Робсона I-II;
перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу, притупление в боковых отделах живота;
исчезновение перистальтических шумов – «молчащий живот».

Лабораторные данные
ОАК – высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.
Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л (норма – до 44 мг/с/л).
Трансаминазы крови повышены (АСТ больше 125, АЛТ больше 189).
Билирубин (норма – до 20,5 мкмоль/л);
Сахар более 5,5 ммоль/л.
Мочевина и остаточный азот крови повышены (норма – 4,2 – 8,3 ммоль/л).
ПТИ – повышен, особенно у пожилых лиц.
Кальций крови снижается (норма –  2,24 – 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах.
Ионограмма – снижение К (норма – 3,6 – 6,3 ммоль/л), Cl (норма – 95 – 110 ммоль/л).
Анализ перитонеального экссудата – повышение содержания амилазы.

Инструментальные данные
УЗИ
КТ, МРТ
Рентгенологическое исследование
Лапароцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.
Лапароскопия
ЭРХПГ

Степени тяжести
Лечение
Цели:
Купирование боли, устранение нервно-рефлекторных расстройств.
Предупреждение и ликвидация желчной  и панкреатической протоковой гипертензии.
Блокада экскреторной функции ПЖ.
Коррекция витальных расстройств.
Предупреждение развития декомпенсации функций органов и систем.
Тактика ведения
Консервативное лечение
Антисекреторная терапия:
окреотид 100 мг 3 р/д, 5-7 дней
5-фторурацил 10 мг/кг, однократно
Антиферментативная терапия:
контрикал 50 тыс. Ед
Детоксикационная терапия:
мочегонные препараты (лазикс, фуросемид)
экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез)
Антибиотикотерапия:
Аминогликозиды/аминопенициллины/цефалоспорины I-II.
Защищенные пенициллины/цефалоспорины III-IV.
Фторхинолоны/карбапенемы/метронидазол.
Хирургическое лечение
Показания:
неуверенность в диагнозе.
инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит независимо от степени полиорганных нарушений.
стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на комплексную интенсивную консервативную терапию в течение 1-3 сут.
по данным КТ с контрастным усилением – распространенность некроза превышает 50% паренхимы ПЖ и/или диагностировано обширное распространение некроза на забрюшинное пространство.

Цели:
Удаление инфицированных некротизированных участков ткани (некрсеквестрэктомия, дистальная резекция железы).
Оптимальное дренирование брюшной полости и сальниковой сумки.
Методы:
Открытый (широкая лапаротомия).
Закрытый (лапароскопия, чрескожно под контролем УЗИ или КТ).
Полуоткрытый.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Туберкулёз

extracted_text:
ЛЕКЦИЯ  О ТУБЕРКУЛЕЗЕ
В РАМКАХ САНИТАРНОГО ПРОСВЕЩЕНИЯ
ГБОУ СПО Иркутский Базовый Медицинский Колледж
Иркутск, 2016 г.
24МАРТА
Туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis), и характеризующееся образованием одного или множества очагов воспаления в различных органах, но чаще всего в легочной ткани.
Роберт  Кох
24 марта 1882 года огласил результаты исследования из которых следовало, что возбудителем туберкулёза (чахотки) являются кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium.

За исследования туберкулёза удостоен Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1905 году.
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
Устойчив к действию кислот и спирта,
Сохраняет жизнеспособность при воздействии физических и химических агентов.

Палочка Коха может оставаться жизнеспособной до полугода.

В высохшей мокроте на различных предметах (мебель, книги, посуда, постельное белье, полотенца, пол, стены и пр.)  может сохранять свои свойства в течение нескольких месяцев.

Mycobacterium tuberculosis
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
Источником микобактерии туберкулёза является человек больной активной формой туберкулёза.

Один больной  туберкулёзом человек, в среднем заражает до 15 человек в год.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ
 Воздушно-капельный путь.
 Контактно-бытовой путь.
 Алиментарный путь.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ТУБЕРКУЛЁЗА
РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ ТУБЕРКУЛЁЗА
ЧТО ПРОИСХОДИТ?
СИМПТОМЫ
ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
РАННЕЕ ВЫЯВЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ ВАЖНОЙ МЕРОЙ ПРОФИЛАКТИКИ РАСПРАСТРАНЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА!
Методы неспецифической профилактики
Соблюдайте режим труда и отдыха;
Питание должно быть сбалансированным;
Регулярно занимайтесь спортом;
Больше бывайте на свежем воздухе;
Откажитесь от курения;
Не употребляйте алкоголь и наркотики;
Чаще проветривайте помещения, где находитесь (класс, квартира и др.);
Систематически проводите влажную уборку помещений;
Пользуйтесь индивидуальной посудой и средствами гигиены;
Обязательно соблюдайте личную гигиену;
Держитесь подальше от кашляющих людей.

Методы специфической профилактики

Вакцинация
Ревакцинация
Химиопрофилактика

Вакцинация и ревакцинация

Вакцинацию БЦЖ новорожденных проводят на 4-й день жизни без предварительной постановки туберкулиновой пробы.

Повторную прививку БЦЖ против туберкулёза проводят в декретированные сроки при наличии отрицательной реакции на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

Первую ревакцинацию выполняют в возрасте 6 лет (1-й класс),
 Вторую — в 11 лет
Последующие ревакцинации проводят по показаниям, с интервалом в 5 лет до 30-летнего возраста.
Химиопрофилактика
Термин «химиопрофилактика» используется для описания двух различных типов профилактической терапии туберкулёза.

Первичная профилактика, когда препарат даётся неинфицированным индивидуумам, чтобы предотвратить развитие болезни (например, новорожденным, находящимся на грудном питании) в контакте с бациллярным больным.

Вторичная профилактика, при которой противотуберкулёзные препараты используются для предупреждения развития болезни у ранее инфицированных людей, находящихся в условиях возможного повторного инфицирования или заболевания туберкулёзом.
Химиопрофилактика

дети, подростки и взрослые, находящиеся в постоянном контакте с больными туберкулёзом;
клинически здоровые дети, подростки и лица молодого возраста до 30 лет, впервые инфицированные МБТ;
лица с устойчивыми гиперергическими реакциями на туберкулин;
новорожденные (привитые в родильном доме вакциной БЦЖ), родившиеся от больных туберкулёзом матерей);
лица с виражом туберкулиновых реакций;
лица, имеющие следы ранее перенесённого туберкулёза, при наличии неблагоприятных факторов (острые заболевания, операции, травмы, беременность и др.), способных вызвать обострение туберкулёза, а также лица, ранее леченные от туберкулёза, с большими остаточными изменениями в лёгких, находящиеся в опасном окружении;
лица со следами ранее перенесённого туберкулёза при наличии у них заболеваний, которые сами могут вызвать обострение туберкулёза (сахарный диабет, коллагеноз, силикоз, саркоидоз, язвенная болезнь желудка, операции на желудке и др.).
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !БУДТЕ ЗДОРОВЫ !


title: Скачать презентацию или конспект Сибирская язва

extracted_text:
Сибирская язва
Кондрашов М.А.
513 леч.

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax - англ.; Milzbrand - нем.; charbon, anthrax carbon - франц.) - острая инфекционная болезнь, зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций. Название микроба берет свое название от греческого "anthracis" - уголь, что объясняется образованием при инфекции на коже схожих по цвету язв

Характеристика возбудителя
Возбудитель - Bacillus anthraxis, аэроб, факультативный анаэроб, представляет собой грамположительную неподвижную довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм; окрашивается по Граму

Историческая справка
Сибирская язва известна человечеству с давних пор. Сохранились рукописи  с описанием этого заболевания у человека и животных под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. Значительные эпидемические вспышки сибирской язвы имели место в Европе и Сибири в 17 веке
Эпидемиология
Сибирская язва уникальная инфекционная болезнь животных и человека. Возникнув однажды в какой-либо местности, она может укореняться, сохраняя на многие  годы угрозу повторных вспышек.
 Отчетливо выражена сезонность заболевания.
Наибольшее число вспышек регистрируется  с мая по сентябрь.

Пути заражения
Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже)
Инфицирующая доза
Инфекционная доза, которая для человека не установлена, и серьезность конечной инфекции явно зависят от нескольких факторов, таких как  путь заражения, истощение и другие аспекты состояния здоровья инфицированного и, вероятно, от относительной вирулентности инфицирующего штамма. При оценке риска неизбежна зависимость от информации о тестах на животных. Опубликованные данные по инфицирующей и летальной дозе для животных переносятся и на человека (Watson and Keir, 1994)
Диагноз и дифференциальный диагноз
Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.). Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие
Клинические формы сибирской язвы
Сибирская язва – инфекционная болезнь с острым началом, которая характеризуется несколькими клиническими формами: кожной (локализованная форма), легочной и кишечной (системные формы). В естественных условиях более распространена кожная форма, легочная форма до недавних случаев биотерроризма представляла скорее исторический интерес. Болеют чаще взрослые, чем дети и мужчины, чем женщины
Заболевание сибирской язвой  в США (случай биотерроризма 2001)
Средний возраст заболевших – 46 лет (от 43 до 73 лет), 70% мужчины, все, кроме случая №10, имели отношение к сортировке или доставке писем, содержащих споры сибирской язвы (почтовые работники – 6, сортировщики – 2, журналист – 1). Источник экспозиции в случае 10 не установлен. Все случаи заболевания относятся к легочной форме сибирской язвы

Лечение
Для этиотропного лечения сибирской язвы используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн-4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней)
Прогноз
До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный
Осложнения
сибириязвенный сепсис, гнойный менингит, гнойно-токсическое поражение почек и печени.
Лечение сибирской язвы с помощью антибиотиков возможно, однако оно должно быть незамедлительным и начинаться еще до(!) развития симптомов
Профилактика
Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и поверх трупа насыпают слой негашеной извести 10-15 см.Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают

           Благодарю за внимание…


title: Скачать презентацию или конспект Cыпной тиф

extracted_text:
Cыпной тиф.

Сыпной тиф.
Сыпной тиф – риккетсиозное заболевание характеризующиеся:
лихорадкой;
общей интоксикацией;
Экзантемой
Генерализованным
поражением кровеносных
сосудов
-нервной системы
1. Краткие исторические сведения.
Впервые достоверное описание сыпного тифа в Европе сделал Джироламо Фракасторо (1546) во время эпидемии в Европе.
Эпидемии сыпного тифа неоднократно вызывали опустошения среди населения Земли, особенно во время различных социальных потрясений (отсюда синоним - голодный, или военный, тиф).
Эпидемия наибольшего масштаба зарегистрирована в СССР в период с 1914 по 1922 гг., когда заболели более 25 млн человек и 3 млн погибли.
 в середине XIX века благодаря работам Т. Мёрчисона (1862), С.П. Боткина (1868) и В. Гризингера (1887) сыпной тиф был выделен в отдельную нозологическую единицу, дифференцирующую его от других «тифозных» поражений.
 В опыте по самозаражению кровью больного О.О. Мочутковским (1876) доказана инфекционная природа болезни.
 Д.В. Попов описал характерные гранулёмы в головном мозге при сыпном тифе.
Возбудитель заболевания впервые выделен от инфицированных вшей, снятых с больных сыпным тифом С. фон Провачеком (1913),
 Роль вшей в передаче инфекции доказал Ш. Николь с соавт. (1906).

Поиски возбудителя велись учеными: Риккетсом (1909 – 1910), Провачеком (1913 – 1914), ученые погибли в результате заражения сыпным тифом.
Возбудитель был открыт в 1916 году, бразильским ученым Рох-Лимом, который в честь этих ученых назвал его риккетсией Провачека.
2. Этиология.
Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki.
Спор и капсул не образует,
 морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность.
 Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины.
 В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более.
При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С - за 30 с.
Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях.
Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – трансмиссивный.

Возбудитель – риккетсии Провачека.
3. Эпидемиология.
Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 суток:
в последние 2 дня инкубации,
-весь лихорадочный период
-и первые 2-3, иногда 7-8 дней нормальной температуры тела.
Механизм передачи - трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных.
Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки, происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней.
Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов.
Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.
Естественная восприимчивость людей высокая.
 Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Инкубационный период 6 – 25 дней.

Клиника:
1.период-начальный
-начало острое, упорная головная боль, слабость, чувство разбитости, бессонница, возбуждение, температура 39 – 40° (7 – 14 дней).
Гиперемия лица ,шеи, верхних отделов туловища, склер (красные глаза).Кожа  горячая, сухая, губы гиперемированы, яркие,
-за сутки до сыпи – кратковременное снижение температуры
2.Период разгара:
-на 5-ый день появляется сыпь розеолезно – петехиальная локализируется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Сохраняется 3-5 дней. Не бывает на лице, ладонях, стопах.
- Геморрагический синдром
а) Симптом Киари – Авцина – это точечное кровоизлияние на переходной складке конъюктивы (кроличьи глаза).
б) Симптом Розенберга – многоточечные кровоизлияния на слизистой неба и язычке, появляются на 2 – 3 день.
в) Симптом Кончаловского «жгута, « щипка».
- Менингоэнцефалит (симптом Говорова – тремор языка, язык «цепляется» за нижние зубы).
-дезориентация, возбуждение, бред, галлюцинации, психозы, менингиальные симптомы.
- Гепатоспленомегалия.

3.Реконвалесценция:
-критическое снижение температуры
-длительный астеновегетативный синдром
Осложнения
Инфекционно – токсический шок.
Энцефалопатия.
Сосудистые осложнения (тромбозы, тромбоэмболии).

Лабораторная диагностика
Клинический анализ крови (лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ).
Серологическая диагностика. РСК (с риккетсиями Провачека) титр 1:600.
РПГА.
ИФА.

 лечение

В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного.
 Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7-8-й день апирексии, ходить - еще через 2-3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического коллапса.
Туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, паротита.
 Рацион питания обычный.

1. Этиотропная терапия (тетрациклин, левомицитин).
2. Патогенетическая терапия – дезинтоксикация,
(сердечно – сосудистые средства, антикоагулянты).
3. Симптоматическая терапия (нейролептики, жаропонижающие).
Реконвалесцентов выписывают через 12 дней после нормализации температуры тела.

Профилактика основывается на выявлении и ликвидации завшивленности. По жизненным показаниям вакцинация сухой, химической, сыпно – тифозной вакциной о5 мл.п/к.
Работа  в очаге:
  наблюдение  за контактными - 25 дней, с момента санитарной обработки,  ежедневная термометрия.
  санобработка контактных, дезинфекция одежды,  дезинфекция помещения дез раствором.
Больные, лихорадящие более 5 дней, с подозрением на сыпной тиф подлежат 2-кратному серологическому обследованию.


title: Скачать презентацию или конспект Гельминтозы

extracted_text:
Гельминтозы
кафедра гастроэнтерологии и диетологии СЗГМУ им. И.И. Мечникова
Лектор – Кондрашина Э.А.

Гельминтозы –  паразитарные заболевания, вызываемые червями, характеризующиеся затяжным, длительным течением и имеющие широкий диапазон клинических проявлений.
Паразитарные заболевания:
 Гельминтозы -  91%,
 Протозойные инвазии (амебиаз, лямблиоз) – 9%.

Для паразитарных заболеваний характерно:
Высокая частота (в 2,5 раза превышают все заболевания ЖКТ);
Латентное и длительное течение;
Необходимость их активного выявления

Известно более 300 видов гельминтов, зарегистрированных у человека

На территории РФ - около 70 видов гельминтов, широко распространено 30 видов (описторхи, аскариды, острицы, токсокары и др.).

5
Паразиты были выявлены в 11,1%. Гельминты встречались достаточно редко – в 7,6% случаев. Это широкий лентец – 6,3%,  аскарида человеческая-0,8%, власоглав 0,5%.
СТРУКТУРА ПАРАЗИТОЗОВ У ПАЦИЕНТОВ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ
Ласкин А.В.
Роль человека в существовании   гельминтов
Человек – среда обитания определенных форм гельминтов. Многие из них жить без нас просто не могут.

Человек – средство для воспроизводства, гельминт в его (человека) организме проходит соответствующие стадии развития.
Общие свойства гельминтов
стадийность развития (чаще яйцо-личинка-взрослая особь)

способность к длительному существованию в организме человека   (аскариды – до 1,5 лет, цистицерка – до 10 лет, шистосомы Мэнсона – до 25 лет, клонорха – до 40)

огромная плодовитость (аскарида - до 250 тысяч яиц в сутки)
Биологическая классификация гельминтозов (по К.И. Скрябину, Р.С. Шульцу)
Геогельминтозы

Биогельминтозы

Контактные гельминтозы
Геогельминтозы
Аскариды, власоглав, анкилостомида, некатор, стронгилоиды.
Прямой цикл развития без участия промежуточных хозяев
Развитие яиц и личинок только во внешней среде (в почве или на овощах)
Животные – механические переносчики
Больной непосредственно не участвует в заражении людей

Аскаридоз
Ascaris lumbricoides, типичная картина яйца в свежих фекалиях
Ascaris lumbricoides, яйцо, содержащее личинку
Аскариды
Геогельминтозы

Человек
Почва

Человек

Незрелые яйца (личинки)

Развитие яиц/личинок
до инвазивной стадии

Геогельминтозы
Факторы, определяющие развитие яиц: температура, влажность и аэрация почвы
Причины роста заболеваемости – увлечение огородничеством при неправильном удобрении почвы; бесконтрольная продажа зелени и овощей, сброс сточных вод и стоков животноводческих комплексов, загрязненные песочницы
Профилактика -  охрана окружающей среды от загрязнения этими паразитами - обеззараживание фекалий, сточных вод, нечистот, отходов, очистка почвы от яиц гельминтов в местах скопления людей и т.п.
Биогельминтозы
Тениоз, тениаринхоз, трихинеллез, описторхоз, эхиноккокоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, шистосомоз, бругиоз
Цикл развития с участием 1 - 4 промежуточных хозяев
Развитие личиночных форм до инвазивных в организме промежуточного хозяина
Человек м.б. и промежуточным и окончательным хозяином
Больной непосредственно не участвует в заражении людей

Биогельминтозы

Человек
Промежуточный
хозяин

Человек

Незрелые яйца (личинки)

Развитие яиц/личинок
до инвазивной стадии

Биогельминтозы
Причины роста заболеваемости:
- Бесконтрольная продажа мяса и рыбы
- Заражение свинины трихинеллами (через грызунов) в частных фермерских хозяйствах
Увлечение охотой и рыбалкой
Недостаточная термическая обработка мяса и рыбы

Употребление в пищу сырого, свежесоленого, слабосоленого, недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота, свиней, кабана, медведя, барсука, нутрии.
Тениаринхоз, тениоз, трихинеллез

Чаще при этих инвазиях заражение происходит при опробовании сырого мясного фарша
Употребление в пищу свежей сырой или мороженой (строганины), малосоленой, вяленой, сушеной (вобла) или недостаточно термически обработанной рыбы из пресноводных водоемов, а также малосоленой икры и раков.
Описторхоз, клонорхоз, дифиллоботриоз

Наличие контактов человека с собаками (особенно бродячими), волками, лисицами, шакалами или обработка их шкур.
Эхинококкоз, токсокароз

Биогельминтозы
Профилактика
- массовая дегельминтизация эпидемиологически опасных групп населения (животноводы, рыбаки и т.д.),
- уничтожение и контроль (с санацией) за промежуточными хозяевами (грызуны, домашние животные).
- выявление и обезвреживание зараженного гельминтами мяса,
- употребление в пищу только хорошо термически обработанной рыбы.
Контактные гельминтозы
В России – 59% гельминтозов - энтеробиоз
Энтеробиоз (острицы), гименолепидоз (карликовый цепень), цистицеркоз (яйца свиного цепня)
Цикл развития без участия промежуточных хозяев
Не влияют природно-климатические условия
Характерно выделение зрелых или почти зрелых яиц (до инвазионной стадии развиваются на поверхности тела или в просвете кишечника человека)

Контактные гельминтозы

Человек
Человек

 Зрелые яйца (личинки)

Энтеробиоз
Яйца Enterobius vermicularis, свежий мазок фекалий
Enterobius vermicularis 2-3 неделя развития в организме человека
Контактные гельминтозы
Человек – источник заражения для других людей
Факторы передачи - предметы обихода и грязные руки
Насекомые – механические переносчики
Профилактика - предупреждение рассеивания гельминтов, распространение заразного материала, формирование у населения навыков санитарной культуры.
Классы гельминтов
Нематоды – круглые черви

Аскариды (аскаридоз),
Острицы (энтеробиоз),
Трихинеллы (трихинеллез),
Власоглав (трихоцефалез),
Токсокары (токсокароз),
Анкилостомиды (анкилостомидоз),
Стронгилоиды (стронгилоидоз)
Классы гельминтов
Трематоды – сосальщики

Описторхиc или кошачий сосальщик (описторхоз),
Клонорхис или китайский сосальщик (клонорхоз),
Фасциола или печеночный сосальщик (фасциолез),
Шистосомы (шистосоматоз)
Классы гельминтов
Цестоды –  плоские или ленточные гельминты

Широкий лентец (дифиллоботриоз)
Цепень бычий (тениаринхоз)
Цепень свиной (тениоз)
Цепень карликовый (гименолепидоз)
Эхинококк (эхинококкоз)
По локализации в организме человека
Кишечные гельминты (острицы)

Внекишечные гельминты - живут вне кишечника - в мышцах, легких, печени, с током крови они могут попасть в любой уголок организма и обосноваться там (эхинококк).
Локализация в ЖКТ
Тонкая кишка – аскаридоз, дифиллоботриоз, анкилостомоз, стронгилоидоз, тениоз, тениаринхоз, гименолепидоз, анизакидоз

Толстая кишка – энтеробиоз, трихоцефалез, шистосомоз

Локализация в ЖКТ
Печень – фасциолез, эхинококкоз

Желчный пузырь и ЖВП – описторхоз, клонорхоз, фасциолез

Поджелудочная железа – описторхоз, клонорхоз
Тройной защитный барьер.
Ротовая полость (действие специальных ферментов)

Агрессивная кислая среда желудка

Местный иммунитет кишечника,
Механизмы повреждающего действия гельминтов
Механическое действие  (закупорка просвета, сдавление окружающих тканей, повреждение тканей присосками, крючьями)

Конкуренция за питательные вещества (анемия, гиповитаминозы (В12, А, С), потеря микроэлементов)

Токсико-аллергическое воздействие (токсикоиды – поражение нервной и мышечной ткани, аллергены – продукты обмена и распада червей)
Механизмы повреждающего действия гельминтов

Активация УПМ кишечника, МПС, дыхательных путей и развитие вторичного воспаления

 Стимуляция развития новообразований (15% всех новых случаев онкологических заболеваний в мире связаны с паразитарными проблемами)

Нервно-рефлекторное воздействие (раздражение нервных окончаний (интероцепторов), что приводит к тяжелым вегетативным расстройствам)

Психогенное влияние
   Воздействие на иммунную систему человека
Сброс поверхностных АГ при их контакте со специфическими АТ
Выделение иммуносупрессирующих соединений, подавляющих преимущественно  Т-клеточный ответ иммунитета
Разрушение белков системы комплемента, участвующих в цитолитической атаке против паразитов
Адсорбция на поверхности оболочки паразита собственных белков организма, «экранирующих» его от иммунной системы хозяина
Острая стадия (личиночная)
Ведущий патогенетический фактор – аллергия

Длительность – 0,5 – 4 месяца

Аллергические проявления (сыпь, отек Квинке, эозинофильные инфильтраты легких, диарея, лимфаденопатия и др.)

Характерны – эозинофилия, гиперальфа-2 и гаммаглобулинемия, м.б. лейкоцитоз со сдвигом L-ф-лы, подъем СОЭ (до 40 мм/ч), Ig E, M,G
Подострая стадия
Стадия созревания молодых гельминтов

Острые аллергические явления постепенно стихают

Нормализация лейкоцитов, значительное уменьшение эозинофилов

В организме наступает относительное равновесие
Хроническая стадия
Большее значение приобретают др. патогенетические механизмы

Поражение органа – «места жительства» гельминтов

Астеновегетативный синдром

Обменные нарушения (гиповитаминозы и др.)

М.б. эпизоды слабой или умеренной эозинофилии
Клинико-эпидемиологические параллелипри кишечных гельминтозах
Эозинофилия, любые аллергические проявления
Боли в животе, снижение аппетита, тошнота
В 75%: запоры, поносы
Утомляемость
Анальный зуд
Наличие осложнений гельминтозов: абсцесс, кишечная непроходимость, перфорация кишечника и др.
Методы диагностики
Эпидемиологическая
Клиническая
Лабораторная
Инструментальная
Лабораторная диагностика
Гельминтологические методы исследования могут быть прямыми или косвенными.

Исследуются кал, моча, дуоденальное содержимое, перианальная слизь, мокрота, биоптаты.

При подозрении на глистную инвазию исследование кала проводится трехкратно с 1-2-недельными перерывами.
Лабораторная диагностика
Прямые методы
Макроскопически в кале можно обнаружить целых половозрелых гельминтов или их фрагменты

Микроскопические методы: простые (метод нативного мазка, с Люголем и др., перианальный соскоб  и специальные (методы обогащения) – флотационные (дифиллоботриоз) и седиментационные (описторхоз)

Копрограмма – кристаллы Шарко-Лейдена

41
Псевдопаразитарные образования внешне
 могут напоминать  яица гельминтов
   Спора гриба,
   напоминающее яйцо трематод

                    Пыльцевое зерно
Яйцо описторхиса
и спора сморчка

Ласкин А.В. (2013)
42

Главным  критерием в обосновании диагноза большинства гельминтозов служит обнаружение яиц гельминта или фрагментов стробилы
43

Ласкин А.В. (2013)
Серологические методы диагностики гельминтозов
Для тканевых гельминтозов (эхинококкоз, трихинеллез, альвеококкоз, цистицеркоз) – только эти методы.
Существуют диагностические тест-системы ИФА:
Описторхоз
Трихинеллез
Токсокароз
Эхинококкоз
Аскаридоз
Клонорхоз
Фасциолез
Цистицеркоз

При подозрении на трихинеллез исследуют поперечно-полосатую мускулатуру больного и остатки мяса
ИФА
Информативен в начальной стадии инвазии (отсутствие гельминтов в репродуктивной стадии развития,  паразитологическая диагностика  невозможна

Метод массового обследования населения в очагах гельминтозов

Диагностика рецидивов (эхинококкоз)

ИФА
Диагностический титр может сохраняться до 6-12 месяцев и более после элиминации паразита

Ложноположительные результаты  - заболевания соединительной ткани, перекрестные реакции с другими  гельминтозами, онкологические заболевания, деструктивные процессы

Ложноотрицательные результаты – БЭН, иммунодефицит, прием иммуносупрессантов
ПЦР-диагностика
Точный и современный метод (1 молекула ДНК)
Высокая специфичность
Ранняя диагностика
Быстрый результат
Любая биологическая среда
Отсутствие жестких требований к сбору и хранению материала
Ложноположительные результаты

Инструментальная диагностика
Рентгенологические методы (рентгенография, томография и др.)
УЗИ
Радиоизотопные методы
Эндоскопические методы
Морфологические методы
Аскаридоз
51
Методы компьютерной диагностики паразитозов
(вега-тест, биорезонансная диагностика и др.)
            –
обман пациента и частая причина развития паразитарных психозов.

Ласкин А.В. (2013)
Общие принципы лечения глистных инвазий
Лечение строго индивидуально. «Профилактический» прием антигельминтных препаратов, как и прием их без установления вида гельминта недопустимы.

Комплексная терапия (уничтожить паразитов, ликвидация последствий их деятельности: эндотоксикоз, сенсибилизация, анемия, ФРБТ и т.д.).

Лечение должно быть контролируемым.   Необходимо контролировать результаты лечения паразитологическими методами.
Механизм действия антигельминтных препаратов
Нарушение нервно-мышечной передачи

Нарушение обменных процессов гельминтов

Дегельминтизация (нематоды)
Альбендазол (немозол) – ларвицидное и овоцидное действие
Аскаридоз, энтеробиоз – 0,2-0,4 однократно
Токсокароз, трихинеллез – 10 мг/кг/cут в 3 приема – 7-10 дней
Анкилостомидоз, стронгилоидоз, трихоцефалез – 0,4 г каждые 24 часа – 3-5 сут.
Дегельминтизация (нематоды)
Левамизол (декарис)
Аскаридоз, энтеробиоз – 0,15 г однократно или дважды с интервалом в 7-10 дней

Дегельминтизация (нематоды)
Мебендазол (вермокс)
Аскаридоз, энтеробиоз – 0,1 г 2 раза в сутки - 3 дня, или 500 мг однократно
Трихоцефаллез – до 5 дней
Трихинеллез – 0,3-0,6 г в 3 приема –
	7-10 дней

Дегельминтизация (нематоды)
Пирантел (немоцид)
10 мг/кг однократно или дважды с интервалом в 7-10 дней
Пиперазина адипинат (вермитокс) – 1,5 – 2 г – 2 раза/сут – 2-5 дней, 1-3 цикла через 7 дней
Пирвиний памоат, цветы пижмы и полыни.

Дегельминтизация (нематоды)
Ивермектин
Взрослые и дети старше 5 лет: при гельминтозах - 0,15–0,2 мг/кг однократно;
Дегельминтизация (цестоды -ленточные черви)
Празиквантел (бильтрицид)
	20-25 мг/кг – однократно или дважды с интервалом в 10 дней

Никлозамид - 2,0-4,0 г в сутки

Мебендазол (вермокс) – 100 – 200 мг/сут – 1-3 дня, повторный курс через 2 и 4 недели

Немозол – эхинококкоз -  400мг х 2 раза в сутки, при массе тела менее 60 кг: 15мг/кг/сут в 2 приема. Макс. сут. доза 800мг; курс лечения - 3 цикла по 28 дней с 14-дневным перерывом.

Дегельминтизация (трематоды)
Празиквантел (бильтрицид)
Описторхоз, клонорхоз - 75 мг/кг – в 3 приема – 1 день
Шистосомоз – 40 – 75 мг/кг – в 2-3 приема – 1 день

61
Основные препараты, использующиеся для лечения гельминтозов:
62
Спектр активности некоторых бензимидазолов и производного пиримидина
+++ : Высокая (более 80%)      ++ : Умеренная (до 60%)                    + : Низкая (до 40%)     - :Очень низкая: (менее 20%)
Дегельминтизация
Резистентность к антигельминтикам (ВОЗ - некатороз – мебендазол, анкилостомоз – пирантел)
Мебендазол, левамизол - употребление алкоголя запрещено (до и после приема в течении 24 ч)
Албендазол – не рекомендуется при увеличение трансаминаз ≥ 2 раз
Албендазол – возможна лейкопения (при приеме более 2 недель), ретинопатия
Левамизол способен угнетать гемопоэз
Левамизол – увеличивает протромбиновое время при совместном приеме с антикоагулянтами

Дегельминтизация
Левамизол в высоких дозах может вызывать судороги
Левамизол может вызвать преходящее головокружение
Левамизол, албендазол, мебендазол – тератогенность
Пиперазин вызывает тремор, ухудшение зрения, общую слабость

Лямблиоз
Нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол (2г однократно), орнидазол (1,5 г однократно)
Макролиды (макмирор, фуразолидон)
Альбендазол (0,4 г/сут – 5 дней)
Энтерол
Препараты хинны (акрихин, мепакрин, квинакрин) 0,1 – 3-4 раза/сут – 7 дней

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания сердечно-сосудистой системы

extracted_text:
Заболевания сердечно-сосудистой системы

Факторы, негативно влияющие на сердечно - сосудистую систему
 Недостаток кислорода в атмосфере вызывает
гипоксию, меняется  ритм сердечных сокращений
 Гиподинамия (недостаток двигательной активности)
ведет к атрофии сердечной мышцы
 Никотин вызывает устойчивый спазм сосудов,
инфаркт миокарда
  Патогенные микроорганизмы вызывают
инфекционные заболевания сердца
 Алкоголь отравляет сердечную мышцу,
развивается сердечная недостаточность
  Стрессовые ситуации истощают
сердечную мышцу

Установлено большое влияние психических травм на состояние сердечно-сосудистой системы:
Волнение
Испуг
Гнев (особенно сдерживаемый)
и другие отрицательные эмоции немедленно ведут к повышению артериального давления, а в дальнейшем при определенных условиях - и к гипертонической болезни.

Сердечно- сосудистые заболевания
Поражение артерий мозга приводит к инсульту, ишемическим приступам, хронической ишемии мозга;
Поражение сонных артерий также приводит к инсульту, ишемическим приступам;
Поражение коронарных артерий вызывает ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда;
Поражение аорты приводит к её аневризме;
Поражение почечных артерий приводит к артериальной гипертензии;
Поражение периферических артерий, например артерий, снабжающих кровью конечности, могут вызвать хромоту, а в случае полной закупорки- гангрену конечностей.

Что такое сердечно - сосудистые заболевания?
      Сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ) представляют собой группу болезней сердца и кровеносных сосудов, в которую входят:
Ишемическая болезнь сердца - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу
Болезнь сосудов головного мозга - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг
Болезнь периферических артерий - болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью руки и ноги
Ревмокардит - поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями
Врожденный порок сердца - существующие с рождения деформации строения сердца
Тромбоз глубоких вен и эмболия легких - образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.
По статистике, более 1,5 миллионов россиян в возрасте от 40 до 70 лет перенесли инфаркт миокарда. Показатели смертности от заболеваний сердечнососудистой системы очень высоки и продолжают расти. За последние 15 лет смертность от заболеваний сердечно - сосудистой системы в России увеличилась в 1,5 раза.
 В нашей стране 14 млн. жителей страдают различными заболеваниями сердечнососудистой системы.
Неутешительный прогноз дают специалисты к 2015 году : около 20 млн. человек умрет от заболеваний сердечнососудистой системы, главным образом от болезней сердца и инсульта, которые, по прогнозам останутся единственными основными причинами смерти.
В год от сердечно-сосудистых заболеваний в России умирают 1 млн 300 тысяч человек — население крупного областного центра.
    В основе заболеваний сердечно-сосудистой системы лежит атеросклероз сосудов, в результате скопления жиров, особенно холестерина и триглицерина, стенки артерий уплотняются.

Основные факты
ССЗ являются основной причиной смерти во всем мире.

В 2004 году от ССЗ умерло 17,1 миллиона человек, что составило 29% всех случаев смерти в мире.
Из этого числа:
-  7,2 миллиона человек умерло от ишемической болезни сердца
5,7 миллиона человек- в результате инсульта.

К  2030 году около 23,6 миллионов человек умрет от ССЗ, главным образом, от болезней сердца и инсульта, которые, по прогнозам, останутся единственными основными причинами смерти.

ФАКТОРЫ РИСКА:
Социально-культурные:
потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей,
сидячий образ жизни,
нервный стресс.
Внутренние факторы риска:
артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия,
нарушение толерантности к углеводам,
ожирение,
отягощенная наследственность,
другие.

Основной причиной развития атеросклероза является нарушение липидного обмена. Имеет также большое значение повышение артериального давления и наклонность сосудов к частым спазмам. Для профилактики атеросклероза большое значение имеют правильный режим жизни, труда, питания, регулярные занятия физкультурой. Особенно важным является соблюдение определенного характера питания людьми после 40 лет, с наклонностью к ожирению.
Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза
ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв;
непропорционально большое липидное ядро;
тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе;
дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная);
диффузная воспалительная реакция.

Атеротромбоз: генерализованный и прогрессирующий процесс
Норма
Жировая
прослойка
Фиброзная
бляшка
Атеро-склеротичбляшка
Разрывбляшки/трещина итромбоз
Нестабиль-
ная стено-
кардия
Ишемич
инсульт
Терминальная ишемия ног

ИМ
Сердечно-сосудистая
 смерть

Стабильная стенокардия
Перемежающая хромота

Увеличение возраста
Клинически не проявляется

Гипофункция щитовидной железы;
Нарушение толерантности организма к глюкозе;
Генетическая предрасположенность (наследственно обусловленное нарушение обмена липидов и липопротеидов крови);
Аутоиммунная теория возникновения атеросклероза рассматривает комплексы липопротеид-антитело как форму модификации липопротеидной частицы: связывание антител может приводить к ускоренному включению липопротеидов в эти комплексы и более интенсивному их отложению под повреждённый эндотелий;
Возраст;
Пол (женщины более устойчивы к этому заболеванию);
Этнические особенности.

Ишемический инсульт
     Инсульт является вторым по частоте «убийцей» людей во всем мире. В современной России среди причин смертности на втором месте после инфаркта миокарда стоит инсульт головного мозга. Ежегодно 450000 человек переносят инсульт, фактически это население большого города. Показатели смертности населения в России в 4 раза выше, чем в США и Канаде. Среди европейских стран показатель смертности от цереброваскулярных заболеваний в России самый высокий. По данным Всероссийского центра профилактической медицины, в нашей стране от цереброваскулярных заболеваний умирает 25% мужчин и 39% женщин.  Следует подчеркнуть катастрофические последствия ишемического инсульта – до 84–87% больных умирают или остаются инвалидами и только 10–13% пациентов полностью выздоравливают. Но даже среди выживших больных у 50% наступают повторный инсульт в последующие 5 лет жизни.
Почти все проявления ИБС, в том числе наиболее распространенная стенокардия, обусловлены образованием в миокарде (сердечной мышце) очага ишемии, то есть участка, недостаточно снабжаемого кровью. Кровоснабжение того или иного участка миокарда нарушается чаще всего вследствие поражения артерий атеросклерозом. Формирование атеросклеротической бляшки в сосуде - процесс длительный, занимающий подчас многие годы. Вначале появляется едва заметное пристеночное скопление липидов, в том числе холестерина. Постепенно оно увеличивается, просвет сосуда суживается вплоть до его полной закупорки.
Чаще всего страдают ИБС люди, у которых высокое содержание холестерина в крови
Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ

-Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
-Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
-Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
-Стенокардия
-Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
-Коронарный синдром Х
-Вазоспастическая стенокардия
-Нестабильная стенокардия
-прогрессирующая стенокардия
-впервые возникшая стенокардия
-ранняя постинфарктная стенокардия
Факторы риска ишемической болезни сердца
Сопутствующие инфаркту миокарда заболевания отягощают течение основного заболевания. Наиболее частые сопутствующие заболевания приведены в таблице:[8]	≤ 75 лет	> 75 лет
Сердечная недостаточность	 3,5 %	14,4 %
Почечная недостаточность	 3,9 %	11,5 %
Сахарный диабет	24,3 %	37,3 %
Застой в лёгких	19,7 %	45,4 %
Блокада левой ножки пучка Гиса	 3,6 %	12,7 %
Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.
Биологические детерминанты или факторы:
пожилой возраст;
мужской пол;
генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:
дислипидемия;
артериальная гипертензия;
ожирение и характер распределения жира в организме;
сахарный диабет.

Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:
пищевые привычки;
ожирение, как фактор развития ИБС;
курение;
недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;
потребление алкоголя;
поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.
патогенез
Ультразвуковая диагностика выявила сужение венечной артерии. Зона бляшки отмечена зелёным цветом.
Согласно современным представлениям ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:
Причины внутри сосуда:
атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;
тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
спазм венечных артерий.
Причины вне сосуда:
тахикардия;
гипертрофия миокарда;
артериальная гипертензия.

стенокардия
Стенокардия ("грудная жаба") – это неприятные ощущения в области груди, которые возникают при снижении кровоснабжения сердечной мышцы. В большинстве случаев это происходит вследствие сужения коронарных артерий из-за атеросклероза.
Коронарный синдром без подъема интервала . Стенокардия покоя. Стенокардия напряжения.
сдавливание,

тяжесть,

стягивание,

давление или

боль в груди, особенно за грудиной.

Часто боль передается в шею, челюсть, руки, спину или даже зубы.

Также может возникнуть:

 повышенная потливость,
тошнота,
 изжога,
 колики или одышка. несварение желудка, слабость,

симптомы
Стенокардия обычно возникает при перенапряжении, сильном эмоциональном возбуждении или после плотного обеда. В эти моменты сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут, и его можно ослабить, если посидеть или полежать в спокойном положении, или положив под язык таблетку нитроглицерина. Нитроглицерин расслабляет кровеносные сосуды и понижает артериальное давление. И то, и другое снижает потребность сердечной мышцы в кислороде и снимает приступ стенокардии.
СТЕНОКАРДИЯ (грудная жаба) - приступы внезапной боли в груди вследствие недостатка поступления кислорода к сердцу по сравнению с потребностью в нем, является одной из форм проявления ишемической болезни сердца
Стенокардия бывает двух видов: стабильная и нестабильная.

1стабильная
Стабильная стенокардия распространена значительно шире, именно ее обычно называют стенокардией. При стабильной стенокардии приступы стенокардии возникают регулярно, ее проявления в основном предсказуемы (например, подъем по лестнице вызывает стенокардию). В большинстве случаев приступы возникают при перенапряжении, продолжаются меньше пяти минут и проходят в состоянии покоя или после приема лекарства (нитроглицерин под язык).

2) Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия встречается реже, но более опасна. Ее приступы более серьезны, их сложнее предсказать. Более того, они возникают чаще, даже в периоды покоя, продолжаются дольше, и не проходят при приеме нитроглицерина (или требуется больше нитроглицерина, чем обычно). Нестабильная стенокардия – это еще не инфаркт, но в случае ее появления необходимо немедленно посетить врача или отделение экстренной медицинской помощи и срочно пройти обследование. Нестабильная стенокардия часто предвещает инфаркт.

Стабильная стенокардия
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Сердечный приступ и нестабильная стенокардия.
Почему возникает стенокардия?

Наиболее распространенная причина стенокардии - ишемическая болезнь сердца. Реже приступ стенокардии возникает из-за спазма коронарных артерий.
ВВС (впервые возникшая стенокардия)
2.2. ПС (прогрессирующая стенокардия)
2.3. Ранняя постинфарктная, послеоперационная
3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная
КЛАСИФИКАЦИЯ
Этиология и патогенез
В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.

Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.
Клиническая картина
Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспепсическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.
Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления их ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.

Лабораторные тесты

Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.
Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.
Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень Тропинина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.
Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатина для оценки функции почек.
Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.
При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови.
ДИАГНОСТИКА
ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении).
ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. --Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ
Инструментальные методы
Лечение

Цели лечения стенокардии:
улучшение прогноза заболевания путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти;
уменьшение или устранение симптомов.
Изменение образа жизни
Важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшения прогноза заболевания может быть достигнуто следующими мероприятиями:
Отказ от курения
Умеренная физическая активность
Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.
Лечение дислипидемии
Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.
Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Другое название — сердечный приступ
Классификация
По стадиям развития:
Продромальный период (0-18 дней)
Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)
По анатомии поражения:
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный
По объему поражения:
Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
Инфаркт миокарда правого желудочка.
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

ЭКГ при нижнем инфаркте миокарда с поражением правого желудочка.
По течению:
Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
этиология
Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)
Факторы риска
Табакокурение и пассивное курение
Загрязнение атмосферы
Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
Ожирение
Употребление алкоголя
Сахарный диабет
патогенез
Различают стадии:
Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания
Клиническая картина
Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.
В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца

Атипичные формы инфаркта миокарда
Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
диагностика
Ранняя:
Электрокардиография
Эхокардиография
Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин [7])
Отсроченая:
Коронарография
Сцинтиграфия миокарда

Осложнения
Ранние:
острая сердечная недостаточность[8]
кардиогенный шок
нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.[9]
тромбоэмболические осложнения
разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1%.[10]
перикардит

Поздние:
постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
тромбоэмболические осложнения
хроническая сердечная недостаточность
аневризма сердца
Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.
Устранение боли, одышки и тревоги

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным,
т. е. адекватным потребностям организма, количеством крови. В основе сердечной недостаточности лежит снижение сократительной (насосной) функции сердца.
В настоящее время наблюдается увеличение числа больных с сердечной недостаточностью, что отчасти обусловлено постарением населения. Так, сердечная недостаточность выявляется у 3—5% лиц старше 65 лет и у 10% — старше 75 лет.
Гипертоническая болезнь -  болезнь, при которой повышается артериальное давление и поражается сердечнососудистая система, — это следствие нарушения сложных механизмов нервной и эндокринной систем и водно-солевого обмена.
Поэтому различают гипертоническую болезнь с преимущественным поражением сосудов сердца, сосудов головного мозга или почек.

Таблица 1
Сведения о смертности населения и причинах смерти в Российской Федерации за 2001-2002 гг.

«Болезни сердца, до 80 летнего возраста не Божья кара, а следствие собственных ошибок» Известный американский кардиолог Пол Уайт