title: Скачать презентацию или конспект Хирургическая инфекция

extracted_text:
Хирургическая инфекция
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ -
заболевания, вызываемые внедрением в организм гноеродных микробов, сопровождающиеся гнойно- воспалительными и гнойно- некротическими процессами в органах и тканях, потенциально требующие хирургического лечения.

В названии воспалительного характера заболеваний используют общий принцип:
к названию органа, вовлечённого в процесс (по латыни), добавляют суффикс -itis (-ит): воспаление молочной железы - мастит, лимфатического узла - лимфаденит, околоушной железы - паротит,
червеобразного отростка - аппендицит и т.д.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологическому фактору
Неспецифическая
аэробная (гнойная)
анаэробная газовая - клостридиальная, неклостридиальная
анаэробная гнилостная
Специфическая - туберкулез, сифилис, столбняк и др.

По клиническому течению
острая      • хроническая

По распространенности
•  общая (генерализованная)       • местная

В зависимости от вида возбудителя и клинического проявления
гнойничковые
поражения
абсцессы
Классификация хирургических (раневых) инфекций
флегмоны
анаэробная
аэробная(гнойная)
Общая
(генерализованная)
гнилостная
токсико-гнойно- резорбтивные лихорадки - синдром, обусловленный всасыванием токсических продуктов распада тканей при гнойном воспалении.
сепсис

Септикопиемия
септицемия

газообразующая

фурункул
карбункул
гидраденит

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПРИ РАЗМНОЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
 Гнойная - преобладание в ране процессов экссудации, склонность к отграничению местного очага.

 Гнилостная –
преобладание процессов дистрофии, некроза ткани,
невыраженность экссудации,
 быстрое распространение местного очага,
выраженная интоксикация,
неприятный запах из раны, возможность газообразования,
высокая летальность (до 60%).
Анаэробная –
газообразование (cl. perfringens),
злокачественный отек (cl. ocdematieus),
анаэробный  миозит  (cl. septicum),
 расплавление всех тканей (cl. hystolyticum).
вне- и внутрисосудистый гемолиз,
выраженная интоксикация на фоне эйфории,
быстрое прогрессирование процесса, высокая летальность (свыше 50%).

Столбняк - отсутствие симптомов или незначительные проявления (боль, фибрилляция мышц), со стороны местного очага, четкая периодичность течения, высокая летальность (до 80%).
ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ - острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.)

ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ АЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ
Повреждения кожи и слизистых оболочек - различные виды ран, ссадины, царапины, потёртости, укусы.

Через протоки сальных и потовых желёз.

Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции: глубокий кариес, зубная гранулёма, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др. - эндогенный путь инфицирования.
ПАТОГЕНЕЗ

Под влиянием возбудителей аэробной инфекции в тканях возникают очаги повреждения и некроза, на что организм реагирует острым гнойным воспалением.
За счет прогрессирования воспалительного процесса нарастает местное расстройство кровообращения. Развивается тромбоз мелких артерий и вен       гибель тканей.

Увеличивается действие бактериальных токсинов, что суммарно вызывает еще большую гибель и перерождение тканей (некроз).

Растворение погибших тканей за счет освобождения из погибших лейкоцитов большого количества ферментов, способных растворять белковые тела (протеолитические ферменты).

Из лейкоцитов, продуктов распада тканей и выпота из сосудов образуется гной, который при отсутствии выхода наружу распространяется по окружающим тканям, вызывая их гибель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина складывается

из местных

и общих проявлений.

МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ

МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции.
Воспалительная реакция проявляется местными признаками:

ruber (краснота),

color (местный жар),

tumor (припухлость),

dolor (боль),

functio laesa (нарушение функции).

Краснота - «гиперемия».

Отражает расширение сосудов (артериол, венул и капилляров), при этом происходит замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки - стаза.

Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и нарушениями обменных процессов в клетках в зоне воспаления.

2) Местный жар - color

Увеличение кровенаполнения и биохимические процессы, которые происходят вследствие разрушения тканей, вызывают местное повышение температуры.

Определяют местное повышение температуры тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага.
3) Припухлость тканей (tumor)

Это воспалительный экссудат.

Основную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты.

Определяется визуально.

В сомнительных случаях выполняют измерения (например, окружности конечности).
4) Боль (dolor) обусловлена механическим растяжением тканей, воздействием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин).

5) Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отёком.

В наибольшей степени оно выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава.

Местная реакция сопровождается развитием барьеров, затрудняющих распространение инфекции:
лейкоцитарным барьером,

грануляционным валом,

пиогенной оболочкой при абсцессах,

лимфатическими сосудами и узлами, находящимися на пути распространения инфекции из первичного очага.
Для определения скопления гноя используют

клинические симптомы (симптомы флюктуации и размягчения),

данные дополнительных методов исследования

и диагностическую пункцию.
Симптом флюктуации.
Для его определения с одной стороны зоны патологического процесса кладем свою ладонь (при очагах малого размера -   1-3 пальцев), а с противоположной стороны другой ладонью (или 1-3 пальцами) выполняем толчкообразные движения Если между ладонями в патологическом очаге есть гной, эти толчки будут передаваться с одной кисти на другую.
Симптом становится определяющим в постановке показаний к операции (вскрытие и дренирование гнойника).
Симптом размягчения:

если на фоне воспалительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения (ощущение пустоты, провала при пальпации), это также свидетельствует о гнойном расплавлении тканей и скоплении гноя.
Дополнительные методы обследования:

ультразвуковое исследование - позволяет определить наличие скопления жидкости, размеры и расположение полости

рентгеновское исследование - имеются характерные рентгенологические признаки скопления гноя под диафрагмой, абсцесса легкого и т. д.

в сложных случаях может быть выполнена компьютерная томография.

.
Диагностическая пункция

Процедура производится при неясном диагнозе. Обычно тонкой иглой выполняют анестезию кожи, а затем толстой иглой (диаметром не менее 1,5 мм) выполняют пункцию, постоянно создавая разряжение в шприце.
Появление в нем хотя бы минимального количества гноя свидетельствует о наличии его скопления в соответствующей зоне, гнойного расплавления тканей, что чаще всего требует хирургического лечения.
При глубоких гнойных процессах высокоэффективна пункция под контролем ультразвукового исследования
Местные осложнения гнойных процессов

Формирование некрозов - в зоне воспаления появляются участки чёрного цвета.

Лимфангит - вторичное воспаление лимфатических сосудов. Виды: стволовой лимфангит - поражении крупных лимфатических сосудов,                                                  сетчатый (ретикулярный) - поражении мелких лимфатических сосудов

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов

Лимфаденит
Лимфангит
4. Тромбофлебит - воспаление вен, обеспечивающих отток крови от зоны воспаления.

Такой тромбофлебит называют восходящим.

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ

Основные клинические проявления общей реакции при гнойных заболеваниях - симптомы интоксикации, названной И.В. Давыдовским «гнойно-резорбтивной лихорадкой».

   КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ЭНДОТОКСИКОЗА

 Повышение температуры тела, повышенная потливость.

Характерно изменение температуры тела в течение суток более чем на 1,5-2,0 градуса

температура утром нормальная или субфебрильная,

а вечером достигает высоких цифр (до 39-40° С).

Крайняя степень расстройства терморегуляции – гипертермический шок (бледная гипертермия, синдром Омбредена).
Характеризуется
прогрессирующим повышением температуры,
заторможенностью сознания или возбуждением,
бледной окраской кожных покровов, их сухостью,
одышкой,
сердечно-сосудистой недостаточностью (Ps –120-140 в мин., слабого наполнения и напряжения; АД – 90-70 мм рт.ст. и ниже).
Гипертермический шок может закончится смертью больного. Для его ранней диагностики необходима почасовая термометрия.
2. Нарастающая слабость, разбитость.

3. Боли в суставах, мышцах, пояснице, головные боли.

4.Расстройство сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония.

5. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы, задержка стула.

6. Расстройство высшей нервной деятельности:

возбуждение, плохой сон, кошмарные сновидения, психоз, угнетение сознания, кома
снижение интеллектуальной деятельности, ограничение интереса к окружающим.

7. Потеря трудоспособности.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1. Изменения в клиническом анализе крови
Для всех гнойных хирургических заболеваний характерны:
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево:
нейтрофилёз -  увеличение процентного содержания нейтрофилов,
превышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 5- 7%)
появление в периферической крови незрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоциты).

Повышение СОЭ обычно происходит через 1-2 сут. от начала заболевания, а восстанавливается она через 7-10 дней после купирования острых воспалительных явлений.
Нормализация СОЭ свидетельствует о полной ликвидации активности воспалительного процесса.

При длительных тяжёлых гнойных процессах развивается анемия.

2. Посев крови на микрофлору
Посев крови на микрофлору выполняют на высоте лихорадки, он помогает диагностировать сепсис (бактериемию).

3. Изменения в анализах мочи
Развиваются при крайне выраженной интоксикации, они получили название «токсическая почка». Отмечают протеинурию, цилиндрурию, иногда лейкоцитурию.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ
1
2
3
   4
5
ФУРУНКУЛ острое гнойно- некротическое воспаление волосяного фолликул

КАРБУНКУЛ острое гнойно- некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием единого воспалительного инфильтрата

Возбудитель -золотистый стафилококк
фурункул
АБСЦЕСС -  ограниченное скопление гноя в тканях и органах.
Имеет пиогенную оболочку.
Симптом флюктуации, размягчения
ФЛЕГМОНА острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки и клетчаточных пространств, не склонное к отграничению.
Панариций и флегмона.
Местные проявления подкожной флегмоны
Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски.
При пальпации определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь.
При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации.
Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела вызывают резкое усиление болей в области флегмоны.

При глубоко расположенных (межмышечных) флегмонах
объём конечности увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда возникает выбухание ткани в зоне расположения флегмоны.
При пальпации определяют глубокий, резко болезненный инфильтрат.
Попытки к движению конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль выражена в меньшей степени.
Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
Обнаружение при пункции гноя подтверждает диагноз глубокой межмышечной флегмоны.
ГИДРАДЕНИТ - воспаление потовой железы
Гнойные воспаления пальцев

ПАНАРИЦИЙ воспаление тканей пальцев (подкожный, костный, сухожильный)

ПАРОНИХИЯ – воспаление околоногтевого валика
ПАНДАКТИЛИТ – воспаление всех тканей пальца
МАСТИТ – воспаление молочной железы
РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - заболевание, характеризующееся острым очаговым воспалением кожи

Возбудитель -  бета-гемолитический стрептококк группы А.

Источник инфицирования - больной человек с признаками рожи или носитель.

Входные ворота - любые нарушения целости кожи.

Рожистое воспаление формируется у лиц со сниженным иммунитетом, венозной недостаточностью, сахарным диабетом, грибковом поражении кожи.

Клиническая классификация рожи

 по характеру местных изменений
эритематозная,
эритематозно-буллезная,
эритематозно-геморрагическая,
буллезно-геморрагическая

по тяжести проявлений
легкая, среднетяжелая и тяжелая

по кратности возникновения заболевания
первичная, рецидивирующая и повторная

по распространенности местных поражений
локализованная - ограниченная
распространенная
метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.

Клиника:
Острое начало, больные указывают не только день, но и час начала болезни.
Быстрое повышение температуры до 39°- 40°С с ознобами
Выраженная интоксикация
Покраснение кожи с четкими неровными контурами («языки пламени»)
Демаркационный валик в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы.
Поверхностная болезненность при пальпации, повышение местной температуры
Выраженный отек
 Лимфаденит
Характерный внешний вид зоны поражения:  участок кожи красного цвета, с четкими границами , неровными краями в виде «языков пламени».
Отек, распространяющийся за пределы эритемы. Отек больше выражен в местах богатых рыхлой клетчаткой (глаза, веки, губы).
Регионарный лимфаденит и лимфангит, соединяющий эритему с регионарной группой лимфатических узлов.
Рожистое воспаление левой нижней конечности, БУЛЛЕЗНАЯ ФОРМА. Видны пузыри,  отслойка верхних слоев кожи с формированием мокнущих поверхностей.
ЭРИТЕМАТОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ РОЖА развивается на фоне эритематозной рожи в 1-3 суток от начала заболевания.

Появляются кровоизлияния
различных размеров –
от небольших петехий
до обширных сливных
геморрагий, иногда на
протяжении всей эритемы.
БУЛЛЕЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ РОЖА
возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов дермы.

Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фиброзно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы.
Осложнения рожи

Местные:
абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты.

Общие:
сепсис, ИТШ, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др.
Флегмона
Некроз
Последствия
Стойкий лимфостаз (лимфедема, лимфатический отек).
Вторичная слоновость (фибредема).
Рецидивующая рожа: слоновость нижней конечности
КРИТЕРИЯМИ ТЯЖЕСТИ РОЖИ являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.

Легкая форма.
Умеренная интоксикация,
подъем температуры тела до 39 °С,
короткий лихорадочный период,
локализованный очаг.
Среднетяжелая форма.

Более выраженная интоксикация, часто с появлением диспепсических симптомов

Лихорадка до 40 °С, с продолжительным лихорадочным периодом

Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространенный (захватывает две анатомические области) характер

Тяжелая форма.
Выраженная интоксикация, лихорадка до 40 °С и выше, интенсивная головная боль, миалгии, продолжительный озноб, спутанное сознание, менингеальные симптомы

Распространенный местный воспалительный очаг

Тяжелой следует считать распространенную буллезно- геморрагическую рожу с обширными пузырями и при отсутствии резко выраженного токсикоза и гипертермии.
ОСТЕОМИЕЛИТ - инфекционный воспалительный процесс, поражающий костный мозг, а затем и костную ткань.

Пути инфицирования

Гематогенный путь (через кровь)

Распространение из близлежащих тканей.

Остеомиелит может также начаться в самой кости, если во время травмы произошло инфицирование кости.

Острый гематогенный остеомиелит
При гематогенном остеомиелите воспалительный процесс начинается в костном мозге.

Чаще всего развивается у детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек.
Источники инфекции при гематогенном остеомиелите
хронический тонзиллит
гнойный фарингит,
наличие кариозных зубов,
гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.).
Патогенез
Попадание инфекции – флегмона костного мозга

2. Прорыв гноя под надкостницу, отслоение ее

3. Нарушение питания участка кости – омертвение его – образование секвестра

4. Прорыв гноя в мягкие ткани – образование гнойного свища
Свищ или фи́стула (от лат. fistula — трубка) — патологический ход, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий патологический очаг в мягких тканях или костях, полый орган либо полость организма с окружающей средой или между собой.
а - гематогенный путь проникновения инфекции

б - формирование первичного очага

в - поднадкостничный абсцесс
г - межмышечная флегмона

д - подкожный абсцесс

е - остеомиелитическая полость со свищом
Клиническая картина
внезапная резкая боль в кости, часто в области одного из крупных суставов
в анамнезе - предрасполагающие факторы: ушиб конечности или переохлаждение, перенесённые в прошлом ангины, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.).
3) при осмотре - вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности.
4) движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.
При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах.

При этом, развивающийся местный процесс приводит к нарушению кровоснабжения кости с последующим некрозом (отмиранием) её.
Некрозом называется омертвение тканей, части или всего органа в живом организме.
По этиологии все некрозы делят на прямые и непрямые.
Прямые некрозы возникают непосредственно в области действия какого-либо внешнего фактора: высокие и низкие температуры, химические вещества, эл. ток, механическая травма (раздавливания или размозжения), патогенное действие микроорганизмов.
Вторичные или непрямые, или циркуляторные некрозы связаны с нарушениями местного кровообращения в результате тромбоза, эмболии, облитерации сосудов, нарушениями трофической иннервации при повреждении  нервов.
Все некрозы разделяются на сухие и влажные.
Сухой или коагуляционный некроз характеризуется
постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация)
образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от жизнеспособных.
Инфекция при этом, как правило не присоединяется, воспалительная реакция минимальная,
признаки интоксикации отсутствуют.
Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающим не сразу, а постепенно.
Влажный или колликвационный некроз характеризуется
развитием отека, воспаления, увеличения объема органа.
Вокруг очагов некроза выражена воспалительная реакция.
Четкой границы между пораженными и интактными тканями нет.
Воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние.
присоединение гнойной и гнилостной инфекции
с развитием интоксикации.
Развитию влажного некроза способствуют
острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия),
ишемия большого объема тканей,
выраженность в пораженном участке тканей,                      богатых жидкостью (клетчатка, мышцы),
сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме и др.)
Некроз части тела, соприкасающейся с внешней средой называется гангреной (чёрная), так как под действием воздуха при разложении гемоглобина образуется сернокислое железо, которое придаёт тканям чёрно- серо-зеленый цвет.
Развивается
при нарушении кровоснабжения или иннервации,
сдавлении органа (например, гипсовой повязкой)
при непосредственном травматическом воздействии (раздавливание, размозжение тканей)
при некоторых нарушениях обмена веществ (сахарный диабет).

Сухая гангрена возникает, как правило, при постепенно прогрессирующем нарушении кровоснабжения конечности.
Ткани теряют влагу и мумифицируются, уплотняются, сморщиваясь и приобретая синевато-чёрный цвет за счёт пропитывания их пигментами крови.

Распространение гангрены ограничивается уровнем достаточного кровоснабжения тканей, где формируется граница между здоровыми и омертвевшими тканями (так называемый демаркационный вал).

Так как при сухой гангрене распада погибших тканей не происходит и всасывание продуктов такого распада незначительное, общее состояние больных остаётся удовлетворительным, но при проникновении в омертвевшие ткани инфекции сухая гангрена может перейти во влажную.
Сухая гангрена пальцев стопы у больного сахарным диабетом
Влажная гангрена возникает, как правило, у больных с повышенной массой тела при остром нарушении кровоснабжения конечности (повреждение, острый тромбоз или эмболия крупной артерии), что приводит к быстрому омертвению тканей с высоким содержанием жидкости, которые не успевают высохнуть и становятся благоприятной средой для развития гнойной или гнилостной инфекции.

Быстро прогрессирует отёк, нет тенденции к отграничению процесса.

Ткани подвергаются гнилостному распаду, превращаясь в зловонную массу тестоватой консистенции грязно-серого или чёрного цвета.

Всасывание продуктов распада приводит к тяжёлой интоксикации организма
влажная гангрена
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

тяжёлая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ( А.П.КОЛЕСОВ И СОАВТ. 1989Г.)
1) по микробной этиологии                                                                                – клостридиальные,  – неклостридиальные;

2)  по характеру микрофлоры 						               	                                         – моноинфекции									                                       – полиинфекции								                                                    – смешанные (анаэробы и аэробы);

по локализации
– местные,      – регионарные (неограниченные),   – системные;

4) по источникам инфекции
– экзогенные 10%									                                 – эндогенные 90% (развивается в случае появления условно патогенных анаэробов в местах, несвойственных для их обитания);

5)  по происхождению								                                                – внебольничные,   – внутрибольничные;

 6)  по причинам возникновения							                                     – травматические,   – спонтанные,    – ятрогенные
По этиологии
Патогенные анаэробы широко распространены в природе и в большом количестве сапрофитируют в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, откуда с фекалиями попадают в почву, обсеменяя её.

Основными источниками загрязнения ран клостридиями являются земля и загрязнѐнная ею одежда.

Загрязнение ран землёй особенно интенсивно происходит в летне-осенний период и в дождливую погоду, с чем связано увеличение частоты анаэробной гангрены в это время.
Военные действия
Причины развития анаэробной инфекции
Причины развития анаэробной инфекции
Террористические акты
Автомобильные и прочие транспортные аварии
Причины развития анаэробной инфекции
Производственные и сельскохозяйственные травмы
Причины развития анаэробной инфекции
ГЛАВНЫЕ МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ В РАНЕ:

большой объём некротизированных и плохо оксигенируемых тканей;

обширное повреждение мышц и костей;

глубокий раневой канал;

наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; глухой шов раны

ишемия тканей вследствие повреждения магистральных сосудов или наложенного на длительный срок жгута.
Анаэробным бактериям свойственна особенность выделять сильные токсины, вызывающие:
некроз соединительной ткани и мышц
гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек.

Для анаэробов характерно газообразование в тканях и развитие выраженного отёка. Для Cl.perfringens более типично газообразование, для Cl. oedomatiens - отёк,
    для Cl. hystolyticus - некроз тканей.
Независимо от формы анаэробной инфекции в ране образуются:

зона гнилостного расплавления,

зона некроза и флегмоны,

обширная зона серозного отѐка, представленная живыми тканями, обильно пропитанными токсинами и ферментами анаэробов, не имеющая чѐтких границ.
АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиопатогенез
Характеристика возбудителей
Наиболее частыми возбудителями анаэробной инфекции становятся четыре микроорганизма:
•  Clostridium perfringens (44-50%);
•  Clostridium oedomatiens (15-50%);
•  Clostridium septicum (10-30%);
•  Clostridium hystolyticus (2-6%).
Все эти бактерии - анаэробные спороносные
палочки.
Эндоспоры позволяет клостридиям выдерживать кипячение и быть малодоступными для антибиотиков.

Анаэробная инфекция.

Газовая гангрена

 Cl. perfringens самый частый возбудитель газовой инфекции у человека

Клинические формы анаэробной гангрены

преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит) - классическая форма;

преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит) - отёчно-токсическая форма;

смешанная форма, при которой все виды мягких тканей относительно одинаково вовлечены в процесс.

По скорости клинических проявлений различают три формы:

•  молниеносная (инкубационный период несколько часов);

•  быстро прогрессирующая;

•  медленно прогрессирующая.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период - от нескольких час. до нескольких суток

Жалобы на сильные распирающие боли в области раны, первоначально стихшие после повреждения, ощущение тесноты от мягкой или гипсовой повязки вследствие быстрого нарастания отёка.

Тяжелая общая интоксикация —
беспокойство, возбуждение или, наоборот, угнетение, бессонница,
резкое учащение пульса — 110—120 уд. в 1 мин.,
температура тела обычно колеблется в пределах 38—38,5°
Местные симптомы:

Нарастающий отек конечности.
На коже видны следы от ставшей тесной и врезавшейся в тело повязки.

Симптом лигатуры (симптом Мельникова) при наложении лигатуры на участок конечности уже через 15-20 минут нить начинает впиваться в кожу из-за распухания конечности.

2. Газообразование.

При пальпации под пальцами исследующего определяется характерный хруст - крепитация.

Симптом шпателя при постукивании металлическим шпателем по поражённой области слышен характерный хрустящий, с тимпаническим оттенком звук.

Такой же звук может быть слышен при бритье кожных покровов вокруг раны (симптом бритвы).

Симптом пробки шампанского при извлечении тампона (салфетки) из раневого хода слышен хлопок.

Симптом Краузе межмышечные скопления газа на рентгеновском снимке визуализируются в виде «ёлочек»
3. Характерный внешний вид раны:
Рана сухая, безжизненного вида, отделяемое ее скудное, цвета мясных помоев (серозно-геморрагическое)

Изменение цвета кожи:
вокруг раны цианотична, холодна на ощупь, бледна;
иногда приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску.
Это обусловлено диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который придаѐт тканям специфическую окраску.
Газовая гангрена (старые названия - «бронзовая рожа» и «голубая рожа»).

Клостридиальная инфекция культи бедра при неадекватном уровне ампутации конечности по поводу ишемической гангрены: характерная пятнисто-мраморная окраска кожи

4) повреждённые мышцы имеют вид «варёного мяса», они отёчны, серо-коричневого цвета, за счёт отёка не помещаются в ране и выпирают из раневого дефекта.
клетчатка отёчна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью;

4. Самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты».

5. Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности – ранний симптом развития анаэробной инфекции.
Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности, являются очень важными: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов ещѐ нет.

Обширный клостридиальный целлюлит верхней конечности посттравматического происхождения. Видны остатки самопроизвольно вскрывшихся эпидермальных пузырей.
Температура в пределах 38,0°-38,9°С
язык сухой, обложен, жажда, тошнота, рвота
тахикардия, артериальная гипотензия,
субиктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов,
олигурия,
кожа лица становится бледной, с землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают.
Выраженный лейкоцитоз.
Нервно-психическое состояние варьирует от возбуждения, до заторможенности, дезориентации
Сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.

II. Общие симптомы
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Этиология
Возбудителями неклостридиальной анаэробной инфекции часто становятся представители нормальной аутофлоры человека, находящиеся на коже, в полости рта, желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей и нижних отделах мочеполовых путей.
В связи с тем, что неспорообразующие анаэробы являются частью общей нормальной микрофлоры организма человека, для проявления их патогенности необходимы условия, способствующие снижению реактивности организма больного:
1) иммунодефицит;
2) алкоголизм, наркомания;
3) длительное применение кортикостероидов;
4) нарушения обмена веществ (чаще – сахарный диабет);
5) предшествующие анаэробные инфекции;
6) онкологические заболевания;
7) обширные и длительные оперативные вмешательства на внутренних органах.
Клиническая картина
Анаэробная неклостридиальная инфекция клинически протекает в виде флегмоны с обширным поражением подкожной жировой клетчатки, фасций и мышц (целлюлитом, фасцитом, миозитом).

Особенность течения - разлитой, не склонный к ограничению характер процесса, его прогрессирование, несмотря на проводимые весьма радикальные лечебные мероприятия.
Особенности ран:

зловонные выделения;
обильное количество некрозов, подкожная клетчатка имеет грязно-серый цвет;
выраженная болевая гиперестезия кожи над воспалительным очагом при пальпации;
локализация инфекционного процесса в очагах с природной локализацией анаэробов (парапроктит и др.);
развитие септического тромбофлебита;
наличие в очагах включений чѐрного цвета, тѐмный либо геморрагический экссудат;
мышцы имеют тусклый, «вареный» вид, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.
При целлюлите отмечают ограниченную, не соответствующую обширности поражения гиперемию кожи, умеренный отёк, выходящий за её пределы. В ране обнаруживают клетчатку грязно-серого цвета, пропитанную серозно-гнойной жидкостью бурого цвета.
При вовлечении в процесс фасций развивается
 фасцит.
Для него характерны некроз и частичное расплавление фасций.
При поражении мышц(миозит) они имеют вид «варёного мяса», пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.
Гангрена Фурнье.
 Гангрена Фурнье с некрозом кожи и клетчатки мошонки, полового члена, распространением гнойного процесса на промежность, по правому фланку брюшной стенки – до уровня левого подреберья
1 – половой член; 2 – мошонка;
3 – граница анаэробного процесса
Больной неклостридиальной анаэробной инфекцией одонтогенного происхождения.

Поражение в области правой глазницы
Для выделения возбудителей анаэробной инфекции берут из раны кусочки пораженной ткани, раневую жидкость, кровь из вены.

Из всех взятых материалов приготовляют мазки и окрашивают по Граму.

Обнаружение в мазках грамположительных палочек с закругленными концами указывает на возможность анаэробной инфекции.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Из существующих методов идентификации анаэробов следует упомянуть метод газо-жидкостной хроматографии на специальных аппаратах – хроматографах.

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы в процессе жизнедеятельности продуцируют в среду летучие жирные кислоты, которые и определяются этим методом. Аэробные микроорганизмы подобных соединений не образуют.

Время проведения подобного анализа составляет в среднем 40-50 минут.
ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
(СЕПСИС)
Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).

С позиций современных представлений, сепсис - это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.

Сепсис представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс.
В развитии сепсиса решающее значение имеют 3 фактора:

1. Наличие первичного гнойного очага (входные ворота). Входными воротами являются:
обширные инфицированные раны (посттравматические, ожоговые);

гнойные заболевания мягких тканей, полостей, костей и суставов;

послеоперационные инфицированные раны;

хронические эндогенные очаги инфекции (кариесные зубы, хронический гайморит, хронический тонзиллит и т.д.).
2. Микробный фактор – сепсис развивается при наличии высоковирулентной микрофлоры: стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, анаэробная и смешанная флора.

3. Реактивность организма – сепсис развивается чаще всего у ослабленных больных, перенесших тяжелые заболевания и травматичные операции, у которых снижены иммунные силы.
Сепсис
классификации сепсиса:
1. По возбудителю:  а) стафилококковый, б) стрептококковый, в) пневмококковый, г) гонококковый, д) колибациллярный, е) смешанный и др.
2. По источнику инфекции: а) раневой, б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др  в) послеоперационный, г) криптогенный.
3. По локализации первичного очага: а) гинекологический, б) урологический,                                в) отогенный,   г) одонтогенный и др.
4. По клиническому течению: а) молниеносный, б) острый, в) подострый,                                       г) рецидивирующий, д) хронический.
5. По клинико-анатомическому признаку:  а) септицемия (сепсис без метастазов),                                             б) септикопиемия (сепсис с метастазами).
6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10—14 дней от момента повреждения),  б) поздний (развившийся позже 2 недель от момента повреждения).
7. По характеру реакции организма больного: а) гиперергическая форма,                                      б) нормергическая, в) гипергическая
Для хирургического сепсиса характерно

наличие инфекционного начала, послужившего причиной развития

и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции.
I.
Входные ворота инфекции - место внедрения инфекции в организм.

Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного; возможно, также разной степени давности; в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам.
Септический очаг располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит.
Просветы вен обтурированы микротромбами                                                          (состоят из лейкоцитов, тромбоцитов и фибрина.
Микротромбы - питательная среда для микробов
Они инфицированны колониями бактерий,
и именно эти септические тромбы
являются источниками тромбобактериальной
эмболии при сепсисе.
II.
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР, systemic inflammatory response syndrome – SIRS) - системная воспалительная реакция на различные тяжёлые повреждения тканей, проявляющаяся 2 и более из указанных признаков:

•  температура тела >38°С или <36°С;

•  тахикардия >90 в минуту;

•  частота дыхания >20 в минуту или раС02 32 мм рт. ст.;

•  количество лейкоцитов >12х109/л, <4,0х109/л или наличие >10% палочкоядерных нейтрофилов.

В основе клинических проявлений ССВО при любых критических состояниях лежит образование большого количества биологически активных веществ, таких как фактор некроза опухолевого роста, интерлейкины, интерфероны, простагладины, супероксидные радикалы, оксид азота и другие, что нарушает микроциркуляцию и увеличивает проницаемость сосудов.
Бактериемия - наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.

Септицемия —  стойкая бактериемия без гнойных метастазов, преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома.
Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими являются септический очаг в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - это нарушение функции органов в условиях сепсиса, септического шока или ССВО.

СПОН характеризуется множественным (одновременным или последовательным) тяжелым поражением жизненно-важных органов и систем, которое  не может быть ликвидировано  без врачебного вмешательства

Поражаются практически все органы и системы: легкие, сердце, почки, печень, желудочно-кишечный тракт, системы крови, эндокринные органы и центральная нервная система.
СПОН включает в себя:
респираторный дистресс-синдром взрослых;
 острую недостаточность почек;
острую недостаточность печени;
ДВС - синдром;
нарушение функции ЦНС.
Данное осложнение является ведущей причиной смерти и дает летальность около 70%.
Клинические формы:

«сепсис»,

«тяжелый сепсис»

«септический шок»
Общие симптомы Частыми признаками, отражающими нарушения общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянным является повышение температуры, которая при сепсисе без метастазов обычно держится на высоком уровне (39-40) и значительно колеблется утром и вечером при наличии метастазов. Важным является симптом, выражающийся в потрясающих ознобах и проливных потах. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение самочувствия, несмотря на лечение. Иногда появляется геморрагическая сыпь на коже. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учащение пульса, уменьшение его наполнения, снижение артериального и венозного давления, ухудшение сердечной деятельности, трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки). Функции паренхиматозных органов также заметно нарушаются. Наблюдаются ухудшение деятельности почек (снижение относительной плотности мочи и появление в ней белка и форменных элементов), печени (нередко развитие желтухи и явления гепатита), увеличивается селезенка. Обычно отмечаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота и рвота. Местные симптомы Рана при сепсисе бледна, отечна, грануляции вялые, бледные, отделяемое скудное грязно-мутного вида, нередко с гнилостным запахом. Наблюдаются тромбозы сосудов, лимфангиты и лимфадениты. Перечисленные при сепсисе симптомы отличаются значительной стойкостью.
Клиническая картина острого сепсиса

Жалобы
Главные жалобы - чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага.

При сепсисе без метастазов амплитуда температурной кривой обычно небольшая (в пределах 0,5-1,0°),
при сепсисе с метастазами чаще возникает гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.
общая слабость

головная боль

боли в мышцах и суставах по типу септического бактериального артрита (сильная боль, припухание, ограничение подвижности)

потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея (часто носит профузный характер - «септический понос»)

Бессонница,
помрачение или даже потеря сознания

Объективное исследование

Общий вид
Лицо осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета.

Язык сухой и обложен налётом.

Кожные проявления: розеолы, папулы, везикулы, геморрагии, пустулы, некрозы

У длительно болеющих возникают пролежни.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия. Нередко развивается инфекционно-аллергический миокардит (глухость тонов, аритмия). АД снижено

Со стороны дыхательной системы выявляют одышку, кашель, хрипы

При исследовании брюшной полости отмечают увеличение размеров селезёнки и печени

Лимфоаденопатия

Состояние первичного очага

«септический» вид раны - характерна:
вялость, кровоточивость и бледность грануляций,

задержка отторжения некротизированных тканей,

прогрессирование некротических изменений,

скудность отделяемого, приобретающего серозно-геморрагический или гнилостный характер.
Лабораторные данные

КАК:
лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов
прогрессирующее снижение гемоглобина и эритроцитов,
Тромбоцитопения - ранний и значимый признак септического процесса. Уменьшение количества тромбоцитов на 30% в течение 24 ч - ранний признак сепсиса.
Резко увеличивается СОЭ.

2. В моче определяют протеинурию, эритроцитурию, лейкоцитурию и цилиндрурию.

3. Бактериологическое исследование крови:
Получение двух посевов из двух разных вен с интервалом
в 10 мин.
Сроки взятия проб крови: целесообразно во время лихорадочного периода
за 1 час предполагаемого подъема температуры, ориентируясь на температурную кривую предыдущих суток,
(2) на высоте лихорадки и
(3) через час после снижения температуры (как минимум 3 посева в сутки).

Септический шок - состояние, при котором в результате сепсиса артериальное давление падает до угрожающе низкого уровня.
Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно значительно превышает 1,5 при норме 0,5.
Клиника септического шока
Различают 3 фазы развития септического шока.
1. Ранняя, или "теплая
Гипертермия (> 38—39°С), потрясающий озноб – ключевые признаки септического шока.
Лицо красное, озноб
Тахикардия более 90 в мин, снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.).
Почасовой диурез составляет 30 мм/ч.
Сознание сохранено, но есть тревога и беспокойство
Диурез нормальный
 Часто появляются герпетические высыпания на коже и слизистых.

2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза (декомпенсированный) шок – определяется субнормальной температурой тела, геморрагиями.
Кожа на ощупь холодная, влажная, бледная.
Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое давление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс
Выраженное тахипноэ (более 40 дыханий в минуту) сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое не уменьшается даже на фоне оксигенотерапии; в дыхании, как правило, участвуют вспомогательные мышцы.
Олигурия.

3. Рефрактерный шок – отсутствие ответа на проводимую противошоковую терапию:
падение АД,
анурия,
респираторный дистресс-синдром
кома.

В этой фазе наблюдаются тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.


title: Скачать презентацию или конспект Ротавирусная инфекция

extracted_text:
Ротавирусная инфекция
Доцент  Бында Т. П.
СУМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
 Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают ведущее место в структуре детской заболеваемости и смертности.
Ежегодно в мире ОКИ являются причиной смерти более 1 миллиона детей.

Parashar U.D., Gibson C.J., Bresee J.S., Glass R.I. Rotavirus and severе childhood diarrhea //                                  Emer. Infect. Diseases.   - 2006. - Vol. 12, № 2. - P. 304-306.
Parez N. Rotaviruses: the clinical impact // European Rotavirus Journal. - 2005.- V. 1, Issue 1.-                                          P. 8-9.
Диарея - вторая по частоте причина смерти детей 5 лет в мире
Bryce J, et al. Lancet 2005; 365: 1147–52.
3
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
Сегодня ротавирусы рассматриваются как основной этиологический фактор возникновения ОКИ, особенно у детей раннего возраста.

Parashar U.D., Gibson C.J., Bresee J.S., Glass R.I. Rotavirus and severе childhood diarrhea //                     Emer. Infect. Diseases.  - 2006. - Vol. 12, № 2. - P. 304-306.
Parez N. Rotaviruses: the clinical impact // European Rotavirus Journal. - 2005. - V. 1, Issue 1.
- P. 8-9.

>475  миллионов  случаев  гастроэнтерита  у  детей  в  мире1
Ротавирус – самый  распространенный  возбудитель2,3

1. Parashar UD, et al. Emerg Infect Dis 2003; 9: 565–72. 2. Kapikian AZ and Chanock RM. In: Fields virology 3rd ed 1996: 1657–1708, Lippincott-Raven, Philadelphia, PA. 3. van Damme P, et al. J Infect Dis 2007; 195 (Suppl. 1): S4–S16.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%

Неустановленный

Бактерии

Астровирус

Кальцивирус

Аденовирус

Ротавирус
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%

Неустановленный

Паразиты

Другие бактерии

Escherichia coli

Аденовирус

Кальцивирус

Аденовирус

Ротавирус
Количество случаев (%)
Количество случаев (%)
Ротавирус – наиболее частая причина диареи
Развитые страны
Развивающиеся страны

5
Выводы: ротавирусная инфекция – «демократическая болезнь»
В целом, до достижения пятилетнего возраста более чем 95% детей страдают от ротавирусной инфекции1
В развивающемся мире …
…Ротавирусная Диарея и Рвота каждую минуту убивает ребенка2
1Parashar et al. Emerg Infect Dis 1998;4: 561-570 2Calculated from Parashar et al. Emerg Infect Dis 2006; 12(2):304-306
Ротавирусный гастроэнтерит: тяжелое бремя для системы здравоохранения в мире1
1:205
1:65
1:5
1:1

2 миллиона госпитализаций3
25 миллионов визитов к врачу3
111 миллионов случаев ротавирусного гастроэнтерита3
527 000 смертей2

RVGE, rotavirus gastroenteritis.
1. Glass RI, et al. Lancet 2006; 368: 323–32. Copyright © 2010 with permission from Elsevier. 2. Parashar, U et al. J Infect Dis 2009; 200 (Suppl. 1): S9–15. 3. Parashar U, et al. Emerg Infect Dis 2003; 9: 565–72.
Риск развития
Событие
7
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
 Ежегодно в мире регистрируют до                         138 млн. случаев ротавирусных гастроэнтеритов.
 Болеют преимущественно дети первых 2 лет жизни.
 Ежегодный уровень летальности от ротавирусных гастроэнтеритов колеблется от 400 000 до 705 000 случаев.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В среднем, по данным ВОЗ, от ротавирусных гастроэнтеритов в мире погибает 500 000 детей ежегодно.
 В странах Европы ежегодно регистрируют 3,6 млн. эпизодов ротавирусных гастроэнтеритов среди детей первых 5 лет жизни. В 231 случае заболевание имело летальный исход.

Инфекции  верхних  дыхательных  путей
                              - 4 - 5 млн.  ежегодно
Грипп                 - 100 – 500 тыс. ежегодно
Ветряная  оспа  - 110 – 117 тыс. ежегодно
Острые  кишечные  инфекции  (диарея)
                              -  50 – 58  тыс. ежегодно
Инфекционная  заболеваемость детей  < 14  лет  в  Украине
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
 В Украине уровень заболеваемости ротавирусной инфекцией колеблется от 0,94 до 3,18 на 100 000 населения. Однако из-за недостаточной диагностики ротавирусных гастроэнтеритов в Украине эти цифры намного больше.
Ротавирус

Частички Ротавируса
(визуализированы имунным методом, электронная микроскопия) 70-nm частички, покрытые двумя характерными белковыми оболочками (капсидами)
Метка = 100 nm
Image Credit: F.P. Williams, U.S. Environmental Protection Agency; Adapted from Parashar et al, Emerg Infect Dis 1998; 4(4): 561–570
Классификация Ротавирусов
G1P[8]
VP4
VP7
Типы

, D, E, F, G

G
P
(1-14 )
(1-14)2
G2P[4]
G3P[8]
G4P[8]

Reoviridae
семейство
Группы

А, В С
(7 )

Modified from 1Parashar UD et al, Emerg Infect Dis 1998;4(4):561–570; 2Santos N, Hoshino Y. Rev Med Virol 2005;15:29-56

G9P[8]

Самые распространенные типы

VP7(G)
VP4 (P)
Ротавирус  подразделяется  на           7 групп: A, B, C, D, E, F, G
Ротавирусы группы А –  вызывают 90%  случаев заболевания  у людей
Белки  внешней  оболочки  VP4 и VP7 определяют принадлежность вируса  к  серотипу Р или  G
Белки VP4 и VP7 вызывают выработку  нейтрализующих антител
Ротавирус  ( ROT – круг )
Parashar UD, et al. Emerg Infect Dis 1998; 4: 561–70.
14
РОТАВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ
Ротавирусная диарея - острое инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами (РНК-содержащие вирусы, относятся к семейству Reoviridae), характеризующееся симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта и дегидратацией.
Чаще всего болеют дети младшего возраста.
 Заболевание широко распространено по всему миру, а в развивающихся странах составляет более половины кишечных расстройств у детей в возрасте до 5 лет.
 Ротавирусная диарея особенно опасна в связи с возможностью развития тяжелой дегидратации, которая нередко приводит к летальному исходу.

Ротавирус  инфицирует  95%  детей  до  5  лет  в  мире5

Ротавирус высококонтагиозный – только        10-100 вирусов необходимо для инфицирования1
Путь распространения: фекально-оральный – контактно - бытовой
   (допускается  воздушно-капельный) выделяется 10 триллионов вирусов           в 1 грамме2    НОСИТЕЛЬСТВО !
Очень  устойчив  во  внешней  среде
   ( особенно в  питьевой  воде)
Санитарно-гигиенические  мероприятия         частично  влияют  на  распространение инфекции3
16
Ротавирус

Выделение  возбудителя  длится  до 21 дня
Инкубационный  период ≈ 2 дней
Длительность симптомов  2- 6 дней
17
ОСЛОЖНЕНИЯ
При правильном лечении ротавирусная инфекция протекает без осложнений. Если не поить ребенка с рвотой и поносом часто, особенно это касается детей до года, возможно обезвоживание организма вплоть до летального исхода.
 Если не принять меры, возможно присоединение бактериальной кишечной инфекции и болезнь будет протекать еще более тяжело.
ОСЛОЖНЕНИЯ
 Летальный исход наблюдается в 2-3 % случаев, в основном среди детей с ослабленным здоровьем.
 В основном после выздоровления перенесенная ротавирусная инфекция не влечет никаких долговременных последствий и прогноз благоприятный.

Профилактика ротавирусной инфекции
популяризация грудного вскармливания,
 обеспечении населения чистой питьевой водой,
 проведении санитарных и гигиенических мероприятий.
 Однако, учитывая высокий уровень заболеваемости ротавирусной инфекцией, даже в странах с высоким уровнем гигиены, высокую летальность, отсутствие специфического лечения, сложность в предупреждении распространения заболевания, приоритетным направлением профилактики инфекции является вакцинопрофилактика.
Вакцинация
Вакцинация против ротавирусной инфекции не только снизит заболеваемость, но и существенно уменьшит затраты на терапию как в амбулаторных условиях, так и в условиях стационара.
Разработки по созданию первых вакцин против ротавирусной инфекции начались в 1970 г., с момента идентификации возбудителя. Сначала вакцины создавались на основе серотипов ротавирусов животных, так как было найдено много общего в антигенной структуре ротавируса человека и животного. В 1998 г. первая пероральная живая атенуированная вакцина против ротавирусной инфекции была создана в США. Вакцина содержала 4 серотипа ротавирусов быка и была рекомендована к применению у детей в возрасте 2, 4 и 6 месяцев. Вакцина применялась в период с октября 1998 по май 1999 г. у 1 200 000 детей. В октябре 1999 г. использование вакцины было остановлено вследствие увеличения риска возникновения инвагинаций кишечника .
Desselberger U. Vaccination against rotavirus disease // European Rotavirus Journal. — 2005. — Vol. 1 (Suppl. 2). — P. 8-11.Glass R.I. et al. Rotavirus vaccines // J. Infect. Dis. — 2005. — V. 92 (Suppl. 1). — S. 160-166.

В результате этого опыта были определены новые стандарты для оценки безопасности вакцин против ротавирусной инфекции, и в дальнейшем уже две кандидатные вакцины в мире разрабатывались исходя из этих параметров.
Offit P.A. The future of rotavirus vaccines // Semin. Pediatr. Infect. Dis. — 2002. — V. 13(3). — 190-195.
Внедрение ротавирусных вакцин в государственном секторе здравоохранения ( 2007 г.)
GSK Rotarix®:
Бразилия, март 2006 г.
Панама, март 2006 г.
Венесуэла, апрель 2006 г.
Мексика (учреждения социальной помощи, поэтапное внедрение) – март 2006 г.
Сальвадор, сентябрь 2006 г.
Аргентина, Ямайка – внедрение запланировано на 2007 г.
Бельгия, Люксембург – запланировано на 2007
Merck RotaTeq®:
США, июль 2006
Никарагуа, октябрь 2006 Австрия – запланировано на 2007
Исследование эффективности вакцины (случай-контроль) – начало в 2007:
Сальвадор ( вакцина GSK)
Никарагуа (вакцина Merck)
Внедрение ротавирусных вакцин
Ротавирусные вакцины:
Зарегистрированы в 32 странах Европейского региона ВОЗ
Доступны в частном секторе практически во всех странах ЕС

Cтраны ЕС :
Австрия, Бельгия и Люксембург внедрили вакцину в календарь плановой иммунизации

Страны, получающие поддержку ГАВИ:
Узбекистан: принято решение о внедрении (предварительно 2010г.)
Армения рассматривает возможность внедрения
Ротавирусная вакцинация
Курс вакцинации состоит из 2 доз, вводимых внутрь с интервалом в 4-8 нед. в течение первых 6 мес. жизни (одновременно с вакцинами против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и Хиб-инфекции).
Эффективность вакцинации достигает 70-80%, а в отношении форм, требующих госпитализации или внутривенной регидратации - 100% .
	В настоящее время в мире существует две вакцины против ротавирусов, прошедшие клинические испытания.                Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус:пентавалентная живая ослабленная вакцина (RotaTeq, Merck);моновалентная живая ослабленная вакцина (Rotarix™, GlaxoSmithKline).

ВАКЦИНЫ

Сегодня в Украине зарегистрирована вакцина Ротарикс™. Несмотря на то, что вакцина содержит 1 штамм ротавируса человека, в исследованиях были получены доказательства эффективности Ротарикс™ против различных серотипов ротавирусов, которые являются наиболее частой причиной ротавирусных гастроэнтеритов.
Desselberger U. Vaccination against rotavirus disease // European Rotavirus Journal. — 2005. — Vol. 1 (Suppl. 2). — P. 8-11.
Ротарикс™
 Зарегистрирована в 116 странах мира
 90 000 детей приняли участие в исследованиях
 71 млн. доз распространено в мире
30
Моновалентная живая ослабленная вакцина, штамм G1P8
Суспензия для перорального применения
Имитация природного инфицирования ротавирусом1-3
Эффективна против штаммов                              не входящих в состав вакцины4

Rotarix™ Summary of Product Characteristics, 2009.
Velazquez FR, et al. N Engl J Med 1996; 335: 1022–8.
Grimwood K and Bines J. Lancet 2007; 370: 1739–40
De Vos B, et al. Pediatr Infect Dis J 2009; 28: 261–6.
31
РОТАРИКС™ / ROTARIX™ Вакцина для профилактики ротавирусной инфекции (Бельгия)

РОТАРИКС™ вакцина для профилактики ротавирусной инфекции (ROTARIX™)GlaxoSmithKline     J07B H01
сусп. оральн. 1,5 мл/1 доза аппликатор, № 1
1 доза (1,5 мл) содержит: живой ослабленный ротавирус человека (штамм RIX4414), не менее 106 ТЦД50.
№ UA/13060/01/01 от 27.12.2013 до 27.12.2018

	Вакцинация против ротавирусов показана всем детям в возрасте от 6 до 24 недель жизни. 	Для завершения полного курса вакцинации необходимо ввести 2 дозы вакцины с минимальным интервалом в 4 недели. 	Вакцина Ротарикс™ обеспечивает защиту на 73–89 % против ротавирусных гастроэнтеритов и на 86–100 % против развития тяжелых форм заболевания.
Desselberger U. Vaccination against rotavirus disease // European Rotavirus Journal. — 2005. — Vol. 1 (Suppl. 2). — P. 8-11.
 Ротарикс™ легко дополняет Национальный Календарь вакцинации
1 месяц
2 месяц
3 месяц
4 месяц
5 месяц
6 месяц
прививка
3-й месяц
1-ая доза
(не ранее 6 недель)
2-ая доза
(через 4 недели)
информирование мамы

завершение курса не позднее 24 недели
прививка
4-й месяц
прививка
5-й месяц
Ротарикс™можно применять одновременно
с введением  педиатрических вакцин (включая ОПВ)
возраст
35
Противопоказания
установленная повышенная чувствительность к любому компоненту вакцины Ротарикс после предыдущего применения;
неустраненное врожденное недоразвитие ЖКТ (например дивертикул Меккеля), что может быть предпосылкой развития кишечной инвагинации.
Специальные предостережения по применению препарата
Вакцина представляет собой прозрачную бесцветную жидкость без посторонних примесей в пероральном аппликаторе или пластиковой тубе, закрытых защитным колпачком.
Препарат готов к применению, растворения не требуется.
Перед применением содержимое перорального аппликатора визуально проверяют на наличие любых посторонних макрочастичек и/или внешних повреждений; при вышеперечисленных изменениях вакцину не используют.
Особые указания
Введение вакцины Ротарикс следует отложить при остром заболевании, сопровождающемся лихорадкой, диарее или рвоте. Однако наличие незначительных проявлений инфекции не является противопоказанием к проведению иммунизации.
Применение вакцины Ротарикс должно быть отложено у лиц с диарей или рвотой. Данные о безопасности и эффективности применения вакцины Ротарикс у детей грудного возраста с заболеваниями ЖКТ отсутствуют, поэтому вакцину применяют с осторожностью, сопоставляя необходимость вакцинации с риском проявлений побочных действий.
Применение препарата Ротарикс для вакцинации при первичном и вторичном иммунодефиците, включая ВИЧ-инфицированных детей грудного возраста, специально не исследовалось.
Лиц, контактирующих с недавно вакцинированными детьми, информируют о необходимости соблюдения правил личной гигиены (например мыть руки после смены подгузников у ребенка).
Ограниченные данные, полученные при иммунизации 140 недоношенных детей, показали, что Ротарикс можно применять у этой группы детей, однако уровень клинической защиты остается неизвестным.
Как и при применении других вакцин, защитный иммунный ответ может быть получен не у всех вакцинированных детей.
Вакцина Ротарикс не защищает от гастроэнтерита неротавирусной этиологии.

Ротарикс™: эффективность в мире против тяжелых случаев РВГ
Эффективность вакцины против тяжелых РВГ (%)
Asia1
Europe2
Latin America oral polio vaccine
 co-admin3
Latin America*4
Africa5
N=
5263 vaccine
5256 placebo
N=
2572 vaccine
1302 placebo
N=
2974 vaccine
1443 placebo
Наблюдение в течение 1 года
N =
 10,159 vaccine
10,010  placebo
Тяжелые РВГ: Vesikari шкала ≥11; *Тяжелые РВГ: требующие госпитализации и\или парентеральной регидратационной терапии
1. Phua K, et al. Vaccine 2009; 27: 5936–41. 2. Vesikari T, et al. Lancet 2007; 370: 1757–63. 3. Tregnaghi M, et al. 13th ICID Kuala Lumpur, Malaysia, 19–22 June 2008. Abstract 3674. 4. Linhares A, et al. Lancet 2008: 371: 1181–9. 5. Madhi, S et al. N Engl J Med 2010; 362: 289–98
Азия1
N=
5 263 вакцина
5 256 плацебо
Европа2
N=
2 573 вакцина
1 302 плацебо
Латин Америка3
Применение с ОПВ
Латин Америка*4
N=
10 159 вакцина
10 010 плацебо
Африка5
N=
2 974 вакцина
1 443 плацебо
39
Вакцинация против ротавирусной инфекции спасет жизни детей

В  следующие 20 лет, вакцинация 716 миллионов детей может:
спасти 2.4 миллиона жизней1
предупредить 93 миллиона госпитализаций и визитов к врачу1
сэкономить $500 миллионов прямых медицинских расходов1

0
10
20
30
40
50
60
70
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
2014
2015
2016
2017
2018
2019
2020
2021
2022
2023
2024
2025
Вакцинированные дети (миллионы)
0
50
100
150
200
250
Сохраненные жизни (тысячи)

Вакцинированные дети

Сохраненные жизни
Source: “Accelerating the Introduction of Rotavirus Vaccines into GAVI-Eligible Countries: Investment Case for GAVI Secretariat,” Submitted by PATH’s Rotavirus Vaccine Program in Collaboration with WHO and the US CDC, October 2006.
40
Период беременности и кормления грудью.

	Вакцина Ротарикс не предназначена для применения у взрослых. Таким образом, данных в отношении применения вакцины в период беременности и кормления грудью нет. Исследований по изучению влияния на репродуктивную функцию у животных не проводили.


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика гемоконтактных инфекций

extracted_text:
Профилактика гемоконтактных инфекций
Преподаватель: Лобода М.А.

!Приказ Департамента охраны здоровья населения (ДОЗН) Кемеровской области №545 от 10.05.2011 «О профилактике профессионального заражения
  ВИЧ-инфекцией и другими гемоконтактными инфекциями»

ВИЧ-инфекция – это заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Поражает иммунную систему человека, что приводит к гибели пациента от вторичных поражений (инфекционно – опухолевые процессы).
Эпидемиология
Источником инфекции является только ВИЧ – инфицированный человек.
На всех стадиях, кроме терминальной, возможна реализация любого пути передачи. Человек, находящийся в терминальной стадии представляет наибольшую опасность только при медицинском контакте. Человек, находящийся в стадии вторичных заболеваний является суперактивным источником. Эта стадия наиболее заразительна половым путем.

Пути передачи
Половой
Парентеральный  (при переливании крови и ее компонентов, через медицинские инструменты )
Вертикальный (от инфицированной матери к плоду) во время родов и при кормлении

Передача ВИЧ-инфекции в МО от пациента к медицинскому работнику может произойди:
при контакте с кровью инфицированного ВИЧ
 при случайном уколе использованной иглой
при повреждении кожи использованным режущим, колющим инструментом
через слизистые оболочки (попадание брызг крови в глаза или рот медработника)
через поврежденные участки кожи (при наличии у медработника дерматита, трещин, ранок и т.д.)

Меры по предупреждению профессионального заражения ВИЧ- инфекцией и гемоконтактными инфекциями

Меры профилактики профессионального заражения
Плановое профилактическое обследование на ВИЧ - инфекцию и гепатиты
  (А, В, С)
Меры профилактики профессионального заражения
Предотвратить травмы режущими и колющими предметами, такими как иглы, скальпели, лезвия и бритвы (обращаться с ними осторожно и без лишней суетливости). Чем больше манипуляций с иглами и венами, тем выше риск нанесения травмы.
ЗАПОМНИ!!!
 Каждого пациента необходимо рассматривать как потенциально инфицированного ВИЧ и другими  инфекциями, передаваемыми с кровью!
ЗАПОМНИ!!!
Риску профессионального заражения чаще всего подвержены медицинские работники, контактирующие с различными биологическими жидкостями:
кровью и её компонентами
спермой
вагинальным секретом
грудным молоком

В случае, если работа медицинского персонала не исключает контакт с кровью, биологическими жидкостями и тканями на рабочем месте должна быть укомплектована аптечка первой помощи (Анти - СПИД).
В ее состав входят:
спирт этиловый 70% (100,0)
раствор йода спиртовой 5%
лейкопластырь

При проведении парентеральных манипуляций необходимо убедиться в целостности кожных покровов, если имеются открытые раны обеспечить защиту поврежденной кожи водонепроницаемыми повязками.

В случае контакта с кровью или другими биологическими жидкостями пациента, необходимо всегда применять средства индивидуальной защиты: маска, защитные очки (или защитный щиток, экран), халат, перчатки, колпак, при необходимости фартук.

респиратор    защитный          маска
                           щиток

                                              перчатки
ЗАПОМНИ!!!
Запрещается надевание защитных колпачков на одноразовые иглы после их использования!
Запрещается в лабораториях пипетирование ртом биологических жидкостей!
Категорически запрещается тереть слизистые оболочки, загрязненные кровью или другими биологическими жидкостями!
Не выдавливать кровь из раны!

Мероприятия при аварийных ситуациях

Аварийные ситуации
связанные с контактом с кровью и другими биологическими жидкостями
связанные с разливом и разбрызгиванием крови и других биологических жидкостей
в случае повреждения пробирки с кровью во время работы центрифуги
Оформление аварийной ситуации

В случае возникновения аварийных ситуаций после проведения всех противоэпидемических мероприятий следует незамедлительно поставить в известность руководителя подразделения, его заместителя или вышестоящего руководителя.
Травмы, полученные медработниками, должны быть зарегистрированы в журнале аварийных ситуаций, который хранится на рабочем месте.

Форма журнала аварийных ситуаций:

Необходимо в возможно короткие сроки после контакта обследовать на ВИЧ лицо, которое может являться потенциальным источником заражения и контактировавшего лица (на антитела к ВИЧ исследования проводят методом экспресс-тестирования после аварийной ситуации с обязательным направлением образца из той же порции крови для стандартного тестирования на ВИЧ в ИФА).

В графу 6 – результаты лабораторного обследования медицинского работника на HbsAg и ВИЧ на момент аварийной ситуации, через 3, 6 и 12 месяцев после травмы.
Показания для постконтактной химиопрофилактики после профессиональных аварий
ВИЧ-позитивный статус пациента;
Неблагополучный эпиданамнез у пациента (контакт по ВИЧ-инфекции, употребление наркотиков в/в);
Первичная серопозитивность к ВИЧ  в ИФА и/или экспресс-тесте;
Статус пациента по ВИЧ-инфекции не известен.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Микоплазмы и уреаплазмы

extracted_text:
МИКОПЛАЗМЫ И УРЕАПЛАЗМЫ
Таксономическая схема
M.genitalium

Морфология Mycoplasma sp.
0,15-0,7 мкм
Морфология Mycoplasma sp.
Морфология клеток M.mobile
Геном M. genitalium
500-1000 миллион
пар оснований
Морфоварианты клеток микоплазм
Полиморфизм клеток Mycoplasma sp.
Схема деления микоплазм в жидкой среде
Морфология колоний Mycoplasma sp.
Рост на плотной среде
Морфология колоний микоплазм и уреаплазм
Световая микроскопия морфологии колоний
Морфология колоний Mycoplasma sp.

Биохимические свойства микоплазм
АГ структура микоплазм
Фосфолипиды
Гликолипиды
Полисахариды
Белки
Комплексы из вышеперечисленных компонентов
Антигенный состависключительно гетерогенный
M.hominis
Варьируют 9 гидрофобных мембранных белков. У всех штаммов постянно -только 2
Гидрофильные белки 30000 - 200000 Да легко вымываются при изменении рН и ионной силы
набор АГ цитоплазмы постоянный
U.urealyticum
Различают 16 сероваров,
группы А и В
АГ-детерминанты: полипетиды мембраны
Типировать невозможно - многие серовары реагируют перекрестно,
У одного пациента - несколько сероваров
Факторы патогенности
Адгезины
Цитотоксин (АДФ рибозилтрансфераза – вакуолизация клеток)
Гемолизины
Аргинин
Уреаза
Протеаза IgA человека
Фосфолипаза
РНКазы, ДНКазы
Нейроменидаза
ADP-ribosylating and vacuolating cytotoxin of Mycoplasma pneumoniae represents unique virulence determinant among bacterial pathogens
T. R. Kannan and Joel B. Baseman *
Клетка инфицированная Mycoplasma sp. - ЦПД
Процесс инфицирования микоплазмами эпителия
Процесс инфицирования эпителия Mycoplasma sp.
Патогенез пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae
Микроколония M. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae (M)
http://embryology.med.unsw.edu.au/embryology/index.php?title=File:Mycoplasma-pneumoniae.jpg
Mycoplasma pneumoniae (MP) andChlamydia pneumoniae (CP) bodies
Electron microscopic views of Mycoplasma pneumoniae (MP) and Chlamydia pneumoniae (CP) bodies. Elementary bodies in the myocardial fiber from a mouse of the MP + CP infected group. The close view on the left side shows the double membrane of CP elementary bodies (1A). An intimal plaque from a mouse of the MP infected group, exhibiting two rounded mycoplasma bodies, characterized by only one envelopment membrane (1B).
Damy et al. BMC Microbiology 2009 9:194   doi:10.1186/1471-2180-9-194
http://www.biomedcentral.com/1471-2180/9/194/figure/F1?highres=y
Mycoplasma genitalium attaches to human spermatozoa
Nomarski microscopy (×100 objective) of sperm incubated in vitro with M.genitalium. A single cell of M.genitaliumis attached to (A) the midpiece region (arrow) and (B) the tail (arrow) of spermatozoa. (C) Several cells of M.genitalium attached to the head and midpiece. Note the swollen midpiece, which was not a general observation when spermatozoa with adhering mycoplasmas were studied. (D) Microcolonies of M.genitalium attached to the distal tail, mid‐tail, midpiece and head of the spermatozoon. (E) A massive colonization of the spermatozoon. Note that M.genitalium is also attached to the invisible head‐vesicle of the spermatozoon. (F) A negative control of sperm incubated without mycoplasmas. Bar = 5 µm.
http://humrep.oxfordjournals.org/content/18/10/2103/F1.expansion
Human Spermatozoa Vacuolated Morphology
Spermatozoa with large nuclear vacuoles observed at high magnification (≥8400×).
Spermatozoa were analyzed at greater than or equal to 8400x magnification by inverted microscope equipped with DIC/Nomarski differential interference contrast optics. At least 200 motile spermatozoa per semen sample were evaluated and percentages of normal spermatozoa and spermatozoa with large nuclear vacuoles (LNV/one or more vacuoles occupying>50% of the sperm nuclear area) were determined. A spermatozoon was classified as morphologically normal when it exhibited a normal nucleus (smooth, symmetric and oval nucleus, width 3.28+/-0.20 microm, length 4.75+/-0.20 microm/absence of vacuoles occupying>4% of nuclear area) as well as acrosome, post-acrosomal lamina, neck and tail, besides not presenting cytoplasm around the head. One examiner, blinded to subject identity, performed the entire study.
http://php.med.unsw.edu.au/embryology/index.php?title=File:Human-_vacuolated_spermatozoa.jpg
Микоплазменная пневмония
Mycoplasma pneumoniae Infections
Red Book.;  2006: 468-470.
Микоплазменный конъюнктивит
Особенности течения I триместра беременности у женщин в зависимости от наличия и вида генитальных микоплазм
Частота встречаемости (%) сочетанных с микоплазмозом ИППП

Методы лабораторной диагностики ИППП
Микроскопические
Культуральные
Иммунологические
Молекулярно-
биологические
Микроскопические методы в диагностике ИППП
Культуральные методы в диагностике ИППП
Требования к условиям транспортировки для последующего культивирования
Иммунологические (серологические) методы в диагностике ИППП
Методы лабораторного выявления возбудителей ИППП
T.pallidum. ТПМ, серологические методы;
N.gonorrhoeae. Микроскопия окрашенных препаратов, бак. посев;
C.trachomatis. РИФ, серологический анализ,  бак.посев;
T.vaginalis. Микроскопия нативных и окрашенных перпаратов, микробиол. посев;
Mycoplasma genitalium - отсутствуют

При этом, чувствительность рутинных методов ниже, чем ПЦР, в результате чего в большинстве случаев этиология инфекции остается неустановленной. Пример – пациенты с уретритом:

«не-ПЦР»
«ПЦР»
Ширшова Е.В., Кисина В.И., Гущин А.Е., 2007
Клетки эпителия пораженные M. genitalium
Метод РИФ для определения микоплазм
Тест-система для выявления микоплазм
Микоплазма-Уреаплазма Агар
МИКОПЛАЗМА ДУО (1)
Культуральный рост
Идентификация
Количественное определение
урогенитальных микоплазм

МИКОПЛАЗМА ДУО (2)
Антибиотики, ингибирующие рост микоплазм в тесте Mycoplasma SIR
Пример тест-системы на определение микоплазменной и уреаплазменной инфекций
Резистентность(%) Mh и Uu
Сравнение резистентности Uu к антибиотикам при микстинфекции Mh-Uu и моноинфекции Uu


title: Скачать презентацию или конспект Бронхиальная астма у детей

extracted_text:
Бронхиальная астма (БА) у детей
Бронхиальная астма -
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов (wheezing), кашля и/или затруднения дыхания.

Распространенность БА в Европе с начала 80-х годов увеличилась вдвое
На Украине распространенность БА среди детей за последнее десятилетие увеличилась в 1,6 раз
По данным Европейской Ассоциации аллергологов, распространенность БА среди детей в различных странах Европы колеблется от 5 до 22%
Дети в урбанизированных регионах болеют БА значительно чаще

ТИПЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ:
Острая – обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов
Подострая – вследствие отека слизистой бронхов
Хроническая –закупорка мелких и средних бронхов вязким секретом
Необратимая – вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания
Предрасполагающие факторы:
Атопия – наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям
Гиперреактивность бронхов – повышенный ответ бронхиального дерева на специфические и неспецифические стимулы
Гиперпродукция иммуноглобулина Е

Факторы сенсибилизации:
Бытовые: домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности клещей  домашней пыли, тараканов, сухой корм для рыбок, перо подушки
Непатогенные грибы (плесневые, дрожжевые)
Эпидермальные аллергены (кошек, собак)
Растительные аллергены (пыльца деревьев, сорных трав, цветов)

Большую роль играет недоношенность за счет незрелости легочной ткани и иммунной системы
Разрешающие факторы (триггеры):
Поллютанты – соединения серы, азота, никеля, СО  - результат работы заводов, выхлопные газы машин
Курение – активное и пассивное
ОРВИ
Продукты питания
Бытовые, растительные и др.аллергены
Физическая нагрузка
Стресс
Метеорологические факторы
Пути активации иммунного ответа:
Аллерген          Тучная клетка        Медиаторы воспаления
Аллерген         Т-хелпер 2 порядка        Эозинофилы, базофилы, тучные клетки и др.         Медиаторы воспаления
Аллерген          Т-хелпер 2 порядка         В-лимфоцит
             IgE            Тучная клетка

В развитии БА принимают участие І, ІІІ и IV типы аллергических реакций

Классификация БА у детей по степени тяжести
Легкая – приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, купируются спонтанно или одноразовым применением бронхолитиков, в периоде ремиссии симптомы отсутствуют. ПСВ и ОФВ1 более 80% от нормы, суточные колебания не более 20%.
Средней тяжести - приступы 3 - 4 раза в месяц, с нарушением функции внешнего дыхания, купируются бронхолитиками или кортикостероидами парентерально, ремиссия неполная. ПСВ и ОФВ1 60 - 80% от нормы, суточные колебания 20 - 30%.
Тяжелая - приступы несколько раз в неделю или ежедневно, тяжелые, купируются бронхолитиками и кортикостероидами парентерально в условиях стационара, ремиссия неполная (дыхательная недостаточность разной степени. ПСВ и ОФВ1 менее 60% от нормы, суточные колебания более 30%.

Лечение БА в остром периоде:
Прекращение контакта с аллергеном
Оксигенотерапия
Ингаляционные В2-адреномиметики (сальбутамол (вентолин), тербуталин (беротек)) или комбинированные В2-адреномиметики + М-холинолитики (беродуал, комбивент)
При неэффективности 3-х ингаляций В2-адреномиметиков в течение часа – внутривенное введение теофиллинов и системных глюкокортикостероидов
Базисная терапия БА:
Гипоаллергенная диета, режимные мероприятия
Аллерген-специфическая иммунотерапия
Кромоны: натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед)
Ингаляционные глюкокортикостероиды: флунизолид (ингакорт), белометазона дипропионат (бекотид, беклазон, беклокорт, альдецин), будесонид (пульмикорт), флютиказон (фликсотид)
Пролонгированные В2-адреномиметики: сальметерол (серевент), формотерол (форадил)
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, зафирлукаст


title: Скачать презентацию или конспект Голодание

extracted_text:
Крымский государственный медицинский университет имени С.И. ГеоргиевскогоКафедра патологической физиологии
ГОЛОДАНИЕ

Выполнила:

студентка 311Л группы 3 курса 1 Медицинского университета
Могилевская Александра Александровна

Голодание
- это типический патологический процесс, возникающий вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного поступления в организм питательных веществ, а также в условиях резкого нарушения состава пищи.
Классификация голодания:

Физиологическое
Патологическое
Лечебное
По содержанию:
Неполное
(недоедание)
Полное
Частичное
(качественное)
С употреблением воды
Без употребления воды
(абсолютное)

По происхождению:
Полное голодание с употреблением воды
Причины:
Внешние причины – отсутствие пищи.
Внутренние причины – пороки развития  у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологической отсутствие аппетита).
Условия развития:
 Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические траты организма на поддержании температуры тела: низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения. Из внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ.
Закон поверхности Рубнера:
Чем больше удельная поверхность, тем значительнее расходование энергии и, следовательно, напряженнее обменные процессы в тканях для обеспечения гомойотермии.
Этот закон поверхности объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных.
Мелкие птицы при голодании живут лишь 1-2 дня, а кондор – до 40 дней, мыши – 2-4 дня, крысы – 6-9 дней, собаки – 40-60 дней, лошади – до 80 дней.
Предельным сроком полно голодания для человека считают 65-70 дней.
Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании.
Возрастное снижение уровня основного определяют большую продолжительность голодания у старых людей и животных.
Продолжительность голодания определяется индивидуальными особенностями, связанными с характером нервно-гуморальной регуляции и реактивности индивидуума.
Периоды патогенеза полного голодания с употреблением воды:
По клиническим проявлениям:
Безразличие
Возбуждение
Угнетение
Паралич и гибель животного
По состоянию обмена веществ и энергии:
Неэкономное расходование энергии
Максимальное приспособление
Тканевой распад, интоксикация, гибель (терминальный период)
Абсолютное голодание
 это полное голодание без употребления воды;
продолжительность в 2-3 раза меньше, чем полного голодания с водой;
сопровождается усиленным расщеплением жиров для образования эдогенной воды, в результате развивается кетонемия и негазовый ацидоз, накапливается большое количество конечных продуктов обмена, для выведения которых из организма нужна вода.
Неполное голодание(энергетическая недостаточность)
развивается, когда энергетическая ценность пищи не удовлетворяет энергетическим потребностям организма.
Особенности:
продолжительность-может длится месяцы и годы;
более выраженные деструктивные изменения в тканях;
более значительное уменьшение основного обмена;
развитие выраженных отеков в связи с уменьшением содержания белков в плазме крови;
большого падения массы тела не происходит из-за задержки жидкости в организме;
труднее восстановить жизнедеятельность организма после неполного голодания;
при потере 40% массы тела-смерть.
Частичное голодание(качественное)
 это недостаточное поступление с пищей одного или нескольких питательных веществ при нормальной энергетической ценности пищи.
 Виды частичного голодания:
Белковое
Жировое
Витаминное
Минеральное
Водное
Белково-энергетическая недостаточность
это состояние, возникающее как результат сочетания неполного и качественного белкового голодания
Примеры:
Алиментарная дистрофия
Алиментарный маразм
Квашиоркор
Алиментарная дистрофия
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ — (син.: голодная болезнь, белковый отек) — болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, отеками, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.
Причиной алиментарной дистрофии является длительное недоедание при сниженной общей энергетической ценности пищи и дефиците белка в рационе.
Обычно алиментарная дистрофия сочетается с витаминной недостаточностью.
Развитию болезни способствуют тяжелый физический труд, инфекционные заболевания, эмоциональное перенапряжение, переохлаждение.
При недостаточном поступлении в организм пищевых веществ для восполнения энергетических затрат постепенно расходуются запасы жиров и углеводов, усиливается катаболизм белка и уменьшается его синтез из-за недостаточного поступления незаменимых аминокислот.
При тяжелой алиментарной дистрофии полностью исчезают жировые депо и запасы гликогена в организме, возникает атрофия мышц, выявляются дистрофические изменения миокарда, печени, селезенки, слизистых оболочек.
 Активность большинства клеточных ферментов падает, нарушается нервная и эндокринная регуляция вегетативных функций и обмена веществ, нарастает функциональная недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем.
 Снижается уровень сахара крови, холестерина и нейтрального жира, повышается уровень молочной кислоты, развивается тканевой ацидоз.
Содержание белка в плазме крови снижается, уменьшается онкотическое давление плазмы, что приводит к развитию общего отека тканей. Отечная жидкость скапливается в подкожной клетчатке и серозных полостях. Однако отеки не являются обязательным признаком болезни, возможна и безотечная форма.
Алиментарный маразм
Развивается у детей до 1 года, преобладает энергетическая недостаточность.
Квашиоркор

Квашиоркор
Развивается у детей в возрасте 3-6 лет;
в патогенезе преобладает белковая недостаточность;
энергетический дефицит компенсируется избыточным потреблением углеводов.
Клинические синдромы белково-энергетической недостаточности
Гипротеинтэмия
Онкотические отеки
Уменьшение основного обмена
Гипотермия
Атрофические синдромы
Атрофические изменения в органах и тканях при белково-энергетической недостаточности
ЦНС-замедление умственного развития;
пищеварительная система-расстройства всасывания и диарея;
ССС-гипотензия;
иммунная система-уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям;
красный костный мозг-анемия;
скелетные мышцы-гиподинамия, мышечная слабость;
кости-задержка роста скелета.
Лечебное голодание
В последние годы лечебное голодание стали называть разгрузочно-диетической терапией (РДТ), т.к. данный способ лечения включает в себя не только голодание (разгрузку), но и восстановительный период (диету).
В связи с тем, что лечебное голодание является нетрадиционным методом лечения, большое внимание должно уделяться психологической подготовке к нему. РДТ переносится намного легче, если больной верит в ее эффективность. Пациента следует подробно информировать о методике РДТ и правилах поведения во время лечения.
Рассмотрим методику проведения РДТ. На амбулаторном этапе пациент проходит комплекс лабораторных и инструментальных обследований, назначенный врачом, и, при отсутствии противопоказаний, поступает в стационар, где организованы специальные палаты для лечения методом РДТ. Перед поступлением необходимо санировать очаги хронической инфекции (больные зубы, миндалины и др.) и в течение недели следует соблюдать вегетарианскую диету для лучшей переносимости голода. В первый день принимают 40-60 г. сернокислой магнезии или карловарской соли для очищения кишечника, иначе может быть мучительное чувство голода, слабость, головная боль.
Лечебный процесс при РТД складывается из 2х периодов, в каждом из которых выделяют 3 стадии:
Период воздержания от пищи
Первая стадия – пищевого возбуждения – длится 2-3 дни
Вторая стадия – нарастающего ацидоза – 4-6 дней голодания
Третья стадия – компенсации и адаптации — 20-25 дни
Восстановительный период
Первая стадия – астеническая – 1-2 дни
Вторая стадия – интенсивного восстановления – 3-6 дни
Третья стадия – нормализации
Заключение:
Таким образом,     голодание – это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых  веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.
   Голодание как социальная проблема, а также как патологический процесс, сопровождающий ряд заболеваний, особенно пищеварительной системы, издавна привлекает внимание исследователей. Большой вклад в изучение голодания был сделан В.А. Манассеином (1869), В.В. Пашутиным (1902) и его учениками. Накоплено много фактов, свидетельствующих о том, что при голодании прежде всего осуществляются приспособительные механизмы, происходит своеобразная ферментативная адаптация организма к отсутствию питательных веществ и переход на эндогенное питание. Вместе с тем установлено, что нарушение удовлетворения потребности организма в пище приводит к болезням пищевой недостаточности, проявляющимся нарушением ферментативных систем и расстройству обменных процессов. В тот же время проблема голодания представляет интерес в связи мс использованием его в качестве лечебного фактора.
   В настоящее время голодание рассматривается как состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, которые оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Травматизм, его основные виды

extracted_text:
	КФ ГБОУ СПО«Хабаровский государственный медицинский колледж»

Презентация по травматологии
на тему: « Травматизм, его основные виды».

2012г.

Травматизм
Травматизм  — совокупность травм, возникших  в определенной группе населения  за определенный отрезок времени.

Наибольший уровень травматизма отмечается у мужчин в возрасте 20-49 лет, а у женщин – 30-59 лет, причем во всех возрастных группах этот показатель значительно выше у мужчин.

Различают следующие виды травматизма:
1)  производственный;
2)  непроизводственный (бытовой);
3)  сельскохозяйственный; 4)  дорожно-транспортный;
5)  уличный;
6) детский;
спортивный;
травмы военнослужащих:        а) мирного времени;        б) военного времени — боевые, небоевые;
9) умышленные травмы и др.

Производственный травматизм.
Производственный травматизм – это травмы, полученные в связи с производственной деятельностью в промышленности, на строительстве и другие; травмы, полученные по пути на работу или с работы при выполнении общественных обязанностей.

Причины производственного травматизма:
организационные;
технические;
санитарно-гигиенические;
социально-психологические;
климатические;
биографические;
психофизиологические;
экономические.
Непроизводственный травматизм
Травматизм бытовой.
   К нему относятся несчастные случаи, возникшие вне связи с производственной деятельностью пострадавшего в доме, квартире, во дворе, личном гараже и т.д.
 Ведущей причиной этих травм (около трети  случаев) является выполнение домашней работы - приготовление пищи, уборка и ремонт помещений и т. д.
    Среди травм преобладают ушибы, ранения, ожоги и др. Наиболее часто повреждается кисть.
Сельскохозяйственный травматизм.
Факторы:
К ним относятся метеорологические и природные условия (жара, солнечный удар, грозы, ураганы, мороз, метель, разливы рек и пр.), травмы, причиненные домашними и дикими животными, насекомыми.

Дорожно-транспортный травматизм.
 Дорожно-транспортными являются травмы, нанесенные различного вида транспортными средствами при их использовании (движении) в случаях, не связанных с производственной деятельностью пострадавших, независимо от нахождения пострадавшего в момент происшествия в транспортном средстве (водитель, пассажир) или вне его (пешеход). Среди причин гибели и травматизма людей на дорогах специалисты признают халатное отношение к соблюдению правил дорожного движения:
превышение скорости;
проезд на красный свет;
вождение автомобиля в нетрезвом состоянии;
не пристегнутый ремень безопасности;
переход улицы в неположенном месте и на красный свет и т.д.
80% смертей от травм на дорогах связаны с неоказанием помощи в течение первого часа.
Уличный травматизм.
Под уличным травматизмом понимаются травмы, происходящие на улицах городов и связанные с уличным движением. Жертвами его чаще всего бывают дети и старики. Уличный травматизм изменяется в зависимости от времен года и времени суток. Основными факторами уличного травматизма являются:
плохая организация уличного движения,
узкие улицы с интенсивным движением;
недостаточная освещенность и сигнализация; плохая подготовка водителей транспорта;
нарушение пешеходами правил уличного движения;
неисправное состояние улиц и т. п.
Около 46% уличных травм связаны со злоупотреблением алкоголем.
Детский травматизм: бытовой и школьный.
В настоящее время от травм и несчастных случаев умирает во много раз больше детей, чем от детских инфекционных заболеваний. В возникновении повреждений существенное значение имеют анатомо-физиологические и психологические особенности детей, их физическое и умственное развитие, недостаточность житейских навыков, повышенная любознательность и т. п.
Причинами детского бытового травматизма являются:
Неправильный уход и недостаточный надзор за ребенком.
Отсутствие порядка в содержании домового хозяйства (незакрытые выходы на крыши, незащищенные перила лестничных проемов, открытые люки подвалов, колодцев и др.).
 Недостаток специальной мебели и ограждений в квартирах, игровых площадок, невоспламеняющейся одежды.
Дефекты воспитания дома и в школе, отсутствие навыков правильного поведения в местах общего пользования и др.

Основные причины спортивного травматизма:1)нарушения в организации учебно-тренировочных занятий и соревнований; 2)неудовлетворительное состояние мест занятий и неблагоприятные условия их проведения; 3)неудовлетворительное состояние спортивного инвентаря и оборудования, одежды, обуви; 4)недостаточный врачебный контроль; слабая физическая подготовленность спортсмена (длительные перерывы в занятиях отсутствие систематических тренировок, переутомление и т. д.); 5)нарушения спортсменами дисциплины во время тренировок и соревнований.
 Спортивный травматизм
Травматизм спортивный - несчастные случаи, возникшие при занятиях спортом (плановых, групповых или индивидуальных, на стадионе, в спортивной секции, на спортивной площадке) под наблюдением преподавателя или тренера. Несчастные случаи со школьниками во время занятий физкультурой по школьной программе в эту группу травм не включаются. Наиболее часто они возникают при занятиях боксом, футболом, хоккеем, борьбой, мотоспортом, гимнастикой.
Травмы военнослужащих.
 Военный травматизм - совокупность повреждений у лиц, находящихся на воинской службе. Различают:
военный травматизм мирного времени, то есть травмы, возникающие во время учебных и тренировочных занятий военнослужащих;
военный травматизм военного времени - повреждения во время боевых действий.
   Группа военного травматизма объединяет разнообразные по характеру внешнего травмирующего фактора повреждения - огнестрельные, взрывные, химические, радиационные, термические и тому подобное.
Умышленные травмы.
	В группу умышленных травм входят травмы, нанесенные человеком себе с целью самоубийства или симуляции, и травмы, нанесенные пострадавшему другим лицом по договоренности с пострадавшим.

Профилактика травматизма
учет и анализ всех случаев производственных и непроизводственных травм по их характеру и локализации;
    – анализ причин и обстоятельств травм, информация всех заинтересованных учреждений;
    – разработка медицинских, санитарно-гигиенических мер по снижению травматизма;
    – постоянный контакт со службой техники безопасности предприятий;
    – обучение населения приемам само- и взаимопомощи;
    – гигиеническое воспитание населения и пропаганда здорового образа жизни;
    – контроль за выполнением мероприятий по снижению всех видов травматизма.

КОНЕЦ….


title: Скачать презентацию или конспект Менингит

extracted_text:
Менингит

Менингит — острое инфекционное
заболевание, относящееся к воздушно
капельным  инфекциям. Это гнойное
или серозное воспаление оболочек
головного и спинного мозга.
Возникает как самостоятельное
заболевание или как осложнение
другого процесса.

Менингит был впервые описан  в седьмом веке. Но несмотря на то, что мы знаем о менингите очень многое, он остался грозным заболеванием, которое является причиной гибели больных или оставляет тяжелые последствия в виде изменений со стороны центральной нервной системы.

По характеру воспалительного
процесса различают:
Серозный
Гнойный
По происхождению:
Первичные
Вторичные.
В зависимости от темпа начала и течения заболевания:
Молниеносные,
Острые
Подострые
Хронические.

По этиологии :
Бактериальные
Вирусные
Грибковые
По степени выраженности
клинической картины:
Лёгкая
Средней тяжести
Тяжёлая
Крайне тяжёлая форма
Симптомы
При тяжелом течении
менингита наблюдаются
судороги или
психомоторное
возбуждение,
периодически
сменяющееся вялостью,
нарушения сознания.
Возможны психические
расстройства в виде бреда и
галлюцинаций.
Симптом Гордона
При сдавливании
икроножной мышцы
Отмечается рефлекторное
разгибание большого
пальца стопы.

Симптом «подвешивания» Лессажа
Новорождённого ребёнка берут за
подмышечные впадины обеими
руками, придерживая
указательными пальцами голову со
стороны спины, и приподнимают,
что ведёт к непроизвольному
подтягиванию ножек к животу за
счёт сгибания их в тазобедренном и
коленном суставах и длительной их
фиксации в таком согнутом
положении.

Симптом Мондонези
Надавливание на глазные яблоки через закрытые веки
болезненно.

Лечение
При подозрении на менингит
больного необходимо
госпитализировать и провести
спинномозговую пункцию. В
зависимости от природы
менингита проводится
комплексное лечение с
применением гормонов,
противовирусных  препаратов,
иммуноглобулинов,
препаратов
интерферона.