title: Скачать презентацию или конспект Ожоги

extracted_text:
Кафедра общей хирургии №1 ДонНМГУ
Ковальчук  В.С.

О ж о г и

2007
Ожог (combustio)
- Это повреждение  тканей организма, возникающее  в результате  местного действия  высокой температуры, а также  химических веществ, электрического тока или  ионизирующего излучения.
Классификация ожогов: ( по характеру  повреждающего фактора)
Термические
Химические
Электрические
Лучевые
Смешанные ( термические +химические, лучевые + термические и т.д.)
По локализации:
Функционально активных частей тела (конечности)
Неподвижных  частей (туловище)
Лица
Волосистой части  головы
 Верхних дыхательных путей
Промежности

По глубине поражения:(Классификация  XXVII  Всесоюзного съезда   хирургов, 1961 г.)
Поверхностные:
1 ст- реактивные изменения эпидермиса (гиперемия кожи)
 2 ст-  некроз  эпидермиса
( наличие серозных пузырей)
3А ст- поверхностный некроз
( до росткового слоя) дермы
Глубокие:
3Б ст- некроз всех слоев дермы (с волосяными луковицами, потовыми и  сальными железами).
4 ст-  некроз всей кожи и глубжележащих  тканей
( подкожная клетчатка, мышцы, сухожилия, кости)

По глубине поражения:(Классификация ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины, утвержденная   XX  съездом    хирургов Украины, 2002 г.)
I ст- эпидермальный  ожог ( 1+2 ст.)
II ст – дермальный  поверхностный ожог ( 3а ст.)
III ст – дермальный глубокий ожог (3Б ст.)
IVст – субфасциальный ожог (4 ст.)

Примечание: В скобках приведена  соответствующая глубина поражения по  классификации 1961г.
Поверхностные ожоги
Ожог кипятком передней поверх-ности грудной клет-ки, живота, левой руки  1 степени

Ожог кипятком правой руки  2-3а степени

Глубокие ожоги
Ожог пламенем  левой руки 3а-3б степени

Электроожог
правой руки 3б-4 степени

По  площади  поражения:(Методы определения площади ожога)
Метод А.Уоллеса (1951) – «правило девяток» (поверхность основных частей  тела  кратная « 9»).

Метод И.И. Глумова (1953) -  «правило ладони» ( площадь ладони составляет

Схемы Г.Д. Вилявина – использование  штампов с изображением  силуэта  человека спереди и сзади («скиццы») разбитые на квадраты, соответствующей  площади тела.

Метод  Б.Н. Постникова (1949)- на  ожоговую поверхность  накладывают  стерильный целофан, на который наносятся контуры ожога и высчитывается площадь  при помощи миллиметровой бумаги.

Оказание первой помощи  при ожогах
Прекратить  действие термического  агента на кожу
Охладить обожженные участки ( пузырь со льдом или струя холодной воды – в течение  10-15 мин)
Наложить асептичекую повязку
Обезболивание и проведение противошоковой терапии(инфузии реополиглюкина, рефортана, гекодеза, желатиноля)
 Доставка  пострадавшего в стационар
При обширных (более 15-20% поверхностных) и глубоких (более10%) поражениях развивается  общая реакция организма , которая  характеризуется как ожоговая болезнь
Периоды ожоговой болезни:

I период-  ожоговый шок ( может продолжаться до 3 суток)
II период-  острая  ожоговая токсемия (в течение 10-15 дней до начала нагноения)
III период – септикотоксемия (от 2-3 недель до 2-3 месяцев, на протяжении всего периода отторжения некроза)
IV период – реконвалесценция (после заживления
ожоговых ран)
Принципиальная схема лечения ожогов
Общее лечение  ожогов
Основой общего лечения ожогов является воздействие на следующие  компоненты:
а) Борьба с болью
б) Лечение ожогового шока
в) Лечение ожоговой токсемии
г) Предупреждение  и лечение инфекционных осложнений
а) Борьба с болью
Проводится путем создания  покоя, назначения ненаркотических и наркотических препаратов.
б) Лечение ожогового шока
Заключается в:
Обеспечении проходимости дыхательных путей, ингаляциях кислородом
Катетеризации  центральной  вены и проведении инфузионной терапии
Наложении повязок на обожженные поверхности
Катетеризации мочевого пузыря
Введении зонда в желудок
в) Лечение ожоговой токсемииобеспечивается : - проведением  инфузионной терапии- дезинтоксикационной терапией (пламаферез, гемосорбция)-лечение  острой почечной недостаточности-коррекцией ацидозаПри проведении  инфузионной терапии учитывают объем, состав средств и темп инфузии, используя  формулу  Брока:V= 2мл x M x SII-IV + 2000 мл  5%глюкозыV- объем инфузии, M- масса  пациента в кг, SII-IV - площадь ожогов II-IVст.  в %.Первая треть объема должна  вводиться в первые 8 ч, вторая треть –в срок 9-24часа, остальная часть  в течение вторых суток.
г) предупреждение  и лечение инфекционных осложненийосуществляется  по двум направлениям:- антибактериальная терапия - стимуляция иммунной системыАнтибиотики назначаются с первых суток после ожога при  площади более 10% поверхности телаДля стимуляции иммунной системы используют  активную иммунизацию  стафилококковым анатоксином и  пассивную - введение антистафилококковой плазмы, γ-глобулина.В последнее время с успехом  используется ронколейкин в дозе 0.5-1 млн. ед.
Местное лечение  ожогов
Лечение ожоговых поражений может быть консервативным и  оперативным. Выбор метода лечения зависит от  глубины поражения.

При  поверхностных ожогах (I-II ст.) единственным и окончательным методом лечения  является консервативный метод.

При глубоких (III-IVст.) ожогах  необходимо  оперативное лечение – удаление некротизированных тканей  и пластического замещения  ран. Консервативное лечение в данных случаях является только этапом  предоперационной подготовки.
Местное лечение  ожогов начинают с  первичной  обработки ран – обработки  антисептиками,  удалении  отслоившегося  эпидермиса, и инородных тел (дермабразия).  Крупные пузыри не удаляют, их подрезают у основания.
1. консервативное лечение
проводится:  а) закрытым   или б) открытым способом.

            а) Закрытый способ (с использованием повязок)

 При ожогах I степени на рану  накладываются мазевые повязки на водорастворимой основе. При развитии гнойных  осложнений  проводится дополнительный туалет и накладывают  влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков ( фурацилин, бетадин, борная кислота…).

При поверхностных дермальных ожогах ( II cт.) стремятся к сохранению или  образованию сухого струпа. Для этого используются влажно-высыхающие повязки. На  2-3 неделе      струп отторгается и поверхность эпителизируется.

При глубоких ожогах (III-IV ст.) местное лечение направлено на  ускорение  отторжения  некротических тканей. Для этой цели  используют  протеолитические ферменты ( трипсин, триваза), кератолитические  средства(40% салициловая, бензойная кислота).  Некротические ткани  через 48 часов  расплавляются и  бескровно удаляются. Дном раны является  грануляционная ткань. Постепенно рана очищается от  остатка некрозов  и  эпителизируется  с краев. Обширные раны  закрываются кожной пластикой.

Первичная обработка   ожога
ДЕРМАБРАЗИЯ
НЕКРОТОМИИ
Проводятся при  формировании плотного циркулярного  некроза, который как  панцырем охватывает конечности или  вызывает нарушения  кровобращения или  дыхания

Некротомия кисти при глубоком  ожоге и некротомия грудной клетки

РАННЯЯ НЕКРЭКТОМИЯ(Этапы некрэктомии)
После некрэктомий образуются обширные раны, КОТОРЫЕ ТРЕБУЮТ ИХ ЗАКРЫТИЯ
Для этой цели используют:
Собственную кожу
(на снимке вверху момент взятия собственной кожи электродерматомом)
Аллокожу (трупную)
Ксенокожу (кожу свиньи- на снимке внизу)
Исскусственную кожу

Закрытие  обширного  дефекта
Гранулирующая рана покрыта аллофибробластами
Последствия ожогов

Обширная         Изъязвление
Гранулирующая   келлоидного
 рана                   рубца

Рубцовые контрактуры
а
б
в
г


title: Скачать презентацию или конспект Туляремия

extracted_text:
ГБУЗ ТО «Областная инфекционная клиническая больница»
Тюмень
2013
Туляремия
Туляремия
Туляремия - природноочаговая зоонозная инфекция, широко распространенная на территории России в пределах умеренного климатического пояса Северного полушария. У человека - это острое инфекционное заболевание токсико-аллергического, реже септического характера; с общими проявлениями болезни - повышением температуры тела, головной болью, слабостью и другими симптомами, характерно воспаление лимфатических узлов и прилежащей к ним ткани (образование бубона), возникающих регионарно к месту проникновения в организм возбудителя.
     Природные очаги туляремии распространены в различных климатических зонах и приурочены к разнообразным ландшафтам. На территории Российской Федерации выделяют 6 основных ландшафтных типов природных очагов туляремии: луго-полевой, степной, пойменно-болотный, предгорно-(горно)-ручьевой, лесной, тундровый. Отдельно выделяют синантропные (или урбанические) очаги.
Этиология
Возбудитель – Francisella tularensis – мелкая коккоподобная неподвижная грамотрицательная палочка, растущая только на сложных питательных средах. Она устойчива в окружающей среде и до нескольких месяцев может сохраняться в воде, почве, сене, зерне, на шкурах животных, а также в молоке. В то же время она очень чувствительна к солнечному свету, ультрафиолетовым лучам, высокой температуре и действию дезинфицирующих средств. Основным фактором патогенности является эндотоксин.

Эпидемиология:
Для туляремии характерно множественность механизмов заражения и путей передачи возбудителя инфекции, практически 100%-ная восприимчивость к ней людей, без различия пола и возраста, отсутствие передачи инфекции от человека к человеку. Заражение людей происходит в природных (или во вторичных синантропных) очагах этой инфекции.
Трансмиссивный (инокулятивный) механизм заражения человека осуществляется в результате укусов инфицированными кровососущими членистоногими (комарами, слепнями, клещами).
 Контактный - через поврежденные и неповрежденные кожные и слизистые покровы при соприкосновении с больными или павшими грызунами и зайцами.
Алиментарный - при употреблении продуктов питания, сельскохозяйственных продуктов и воды (колодезной, горных ручьев и других открытых водоемов), контаминированных возбудителем туляремии от больных грызунов.
Аспирационный - при вдыхании воздушно-пылевого аэрозоля, образующегося при переработке зерна, перекладке сена, соломы, контаминированных возбудителем туляремии от больных грызунов.
При проникновении возбудителя трансмиссивным путем в кожу, алиментарным или водным путем в миндалины или воздушно-пылевым в легкие или на конъюнктиву возбудитель размножается в месте входных ворот, вызывая некротически-воспалительную реакцию с развитием, соответственно, на коже – язвы, на миндалинах – некротической ангины, в легких – очаговой некротической пневмонии, на конъюнктиве – конъюнктивита.

Патогенез
Язва кожи
Некротическая ангина
В связи с незавершенным фагоцитозом в лимфоузлах возбудитель размножается, вызывая местный воспалительный процесс с формированием первичного бубона. В ряде случаев возбудитель преодолевает лимфатический барьер и распространяется гематогенно, вызывая поражение других групп лимфоузлов и формирование вторичных бубонов, а также поражение внутренних органов. Гибель возбудителя и освобождение эндотоксина приводит к развитию интоксикации. Существенную роль в развитии болезни играет специфическая сенсибилизация организма.

Классификация (по локализации первичных поражений)
клинические формы туляремии: ульцерогландулярную (язвенно-бубонную), гландулярную (бубонную), офтальмическую (глазно-бубонную), легочную, абдоминальную (желудочно-кишечную), генерализованную, другие формы туляремии (ангинозно-бубонная).

(СП 3.1.7.2642-10)
Клиника
Инкубационный период от нескольких часов до 3 недель, чаще 3-7 дней. Вне зависимости от клинической формы болезнь начинается остро, с озноба, симптомов интоксикации. Температура тела в течение нескольких часов повышается до 38-40 град. И в дальнейшем приобретает ремитирующий характер. Постоянны сильная головная боль, миалгии, слабость. Лицо гиперемировано, одутловатое, склеры и конъюнктива инъецированы, язык обложен. Через несколько дней после начала болезни увеличиваются печень и селезенка. В разгаре болезни при исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении, лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, а при нагноении бубонов возможен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Продолжительность лихорадочного периода от 5-7 дней до 1 месяца и более.
Бубонная форма(гландулярная)
Чаще всего формируются аксиллярные, реже – паховые или шейные бубоны. На 2-3 день болезни в области формирующегося бубона появляется умеренная болезненность, в последующие дни пораженный лимфоузел постепенно увеличивается в размере, достигая от 2-3 до 10 см в диаметре, отчетливо контурируется, кожа над ним не изменена. Чаще с конца 2-ой недели бубон начинает уменьшаться в размере и постепенно полностью рассасывается или уплотняется и склерозируется. Заживление происходит медленно, с образованием рубца. Возможно формирование вторичных бубонов, размеры которых значительно меньше, они не нагнаиваются и полностью рассасываются.

Глазобубонная форма(офтальмическая)
Характеризуется картиной одностороннего конъюнктивита, сопровождающегося резким отеком век, наличием слизисто-гнойного отделяемого. На слизистой век обнаруживаются воспалительные очаги в виде узелков желтоватого цвета, возможен дакриоцистит. Зрение не страдает. Регионарный бубон расположен в околоушной, переднешейной или поднижнечелюстной области.
Ангинозно-бубонная форма
Сопровождается умеренными болями в горле при глотании. Процесс, как правило, односторонний. На пораженной миндалине появляются островчатые налеты, которые сливаются между собой. Они расположены в глубине ткани миндалины и покрывают язвенно-некротическую поверхность. Сформировавшиеся язвочки заживают в течение месяца. Гиперемия и отечность миндалины и окружающих тканей выражены слабо. Бубон чаще располагается в поднижнечелюстной области.
Абдоминальная форма(желудочно-кишечная)
Наблюдается редко. Характеризуется выраженной лихорадкой и интоксикацией, которые сопровождаются болями в животе, чаще приступообразными, иногда симптомами раздражения брюшины. Развитие этой формы болезни обусловлено поражением мезентериальных лимфоузлов, которые у худощавых пациентов иногда определяются при пальпации живота.
Макропрепарат селезенки при туляремии
Легочная форма
Протекает с поражением паратрахеальных, медиастинальных, бронхиальных и прикорневых лимфоузлов. Рентгенологически определяют мелко- или крупноочаговую пневмонию, увеличение лимфоузлов корней легких. Туляремийные пневмонии склонны к деструкции, абсцедированию, рецидивирующему течению. Эту форму болезни следует отличать от вторичных пневмоний, которые могут возникать как осложнение при других формах болезни.
 Макропрепарат легкого при туляремии
Рентгенограмма органов грудной клетки
Генерализованная форма
Наблюдается редко, у ослабленных лиц. При этой форме не наблюдается поражение лимфоузлов. Характеризуется высокой, часто волнообразной лихорадкой длительностью до 3 недель и более, резко выраженной интоксикацией, поражением нервной и сердечно-сосудистой системы, гепатолиенальным синдромом, высыпаниями на коже. Течение болезни часто осложняется вторичной пневмонией, менингитом, миокардитом.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных: сочетание лихорадки и интоксикации с развитием бубонов, наличие первичного аффекта; связь развития болезни с работой на покосе, молотьбе, с купанием, рыбалкой, охотой, разделкой туш, снятием шкур и т.д.
Для лабораторного подтверждения используют серологические реакции:  РА, РИФ, РПГА. Высокоспецифичной и ранней является кожная аллергическая проба с тулярином, которая становится положительной (гиперемия и инфильтрат диаметром более 1 см) на 3-5-й день. Наиболее надежным методом служит биопроба на белых мышах.
Дифференциальная диагностика
чума;
гнойный лимфаденит;
сибирская язва;
клещевой риккетсиоз;
доброкачественный лимфоретикулез;
дифтерия;
конъюнктивит другой этиологии (при глазо-бубонной форме);
пневмококковая пневмония, туберкулез, орнитоз, Ку-лихорадка (при легочной форме);
псевдотуберкулез, тифо-паратифозные заболевания, сепсис, милиарный туберкулез (при генерализованной форме);
туберкулез лимфатических узлов
Лечение
Больные туляремией подлежат госпитализации по клиническим показаниям. Режим определяется тяжестью состояния, специальной диеты не требуется. В качестве этиотропных средств используют аминогликозиды (гентамицин) и тетрациклины. Стрептомицин назначают в дозе 0,5 г 2 раза в сутки в/м, при легочной форме дозу увеличивают до 2 г в сутки. Широко используют доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в 1-й день лечения, затем по 0,1 г однократно, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки. Лечение проводят до 5-7-го дня наличия нормальной температуры тела. Нагноившийся бубон лечат хирургически. Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам.
Прогноз
При наиболее часто встречающихся формах болезни прогноз благоприятный, при легочной и генерализованной – серьезный. Общая летальность не превышает 0,5%, а по данным американских авторов составляет 5-10%.
Неспецифическая профилактика (СП 3.1.7.2642-10)
Неспецифическая профилактика при туляремии включает комплекс мероприятий по дератизации (борьба с грызунами - источниками возбудителя) и дезинсекции (борьба с членистоногими - переносчиками возбудителя. Дератизационные мероприятия - комплекс профилактических и истребительных мер, осуществление которых позволяет снизить численность мелких млекопитающих на территории очагов туляремии методами и средствами дератизации.
Дератизационные истребительные мероприятия при туляремии проводят в соответствии с действующими нормативными актами, с использованием физических и химических средств борьбы с грызунами. Применяемые средства должны быть разрешены к применению в установленном порядке.
Дезинсекционные мероприятия при туляремии проводят организации, занимающиеся дезинфекционной деятельностью. Проведение дезинсекции организуют органы исполнительной власти субъектов Российской Федерации, юридические лица, индивидуальные предприниматели, руководители садово-огородных кооперативов, а также граждане в помещениях, строениях и прилегающей к ним территории, находящихся в их собственности в установленном порядке.
Дезинсекционные мероприятия предусматривают уничтожение (снижение численности) переносчиков возбудителя туляремии в очагах инфекции.
В очагах туляремии основным объектом дезинсекции являются кровососущие членистоногие (иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи) и кровососущие двукрылые (слепни, комары, мошки, мокрецы).
Для предотвращения трансмиссивных заражений через кровососущих двукрылых применяются репелленты, защитная одежда, ограничивается доступ непривитого населения на неблагополучные территории.

 Специфическая профилактика населения (СП 3.1.7.2642-10)
К специфической профилактике туляремии среди людей относится иммунизация (вакцинация).Вакцинацию против туляремии проводят населению, проживающему на неблагополучных (энзоотичных) по туляремии территориях, а также контингентам, подвергающимся риску заражения этой инфекцией (полевые и лесные работы, обработка меха, лабораторная работа с животными и материалом, подозрительным на инфицирование возбудителем туляремии и другие).
 Определение контингентов, подлежащих вакцинации, проводят территориальные органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор, с учетом степени эпизоотической активности (численности больных туляремией животных на территории) природных очагов. Планирование и проведение вакцинации обеспечивают органы управления здравоохранением субъектов Российской Федерации.
Вакцинацию (и ревакцинацию) против туляремии проводят в соответствии с инструкцией по применению в любое время года, учитывая календарь профилактических прививок.
Вакцинацию осуществляют медицинские работники лечебно-профилактических учреждений.
Различают плановую и внеплановую (по эпидемиологическим показателям) вакцинацию против туляремии, которая проводится в соответствии с действующими нормативными актами.
Иммунную структуру населения определяют путем выборочной проверки взрослого работоспособного населения через 5 лет после вакцинации, а в дальнейшем через каждые 2 года. При выявлении уровня иммунной прослойки ниже 70% в луго-полевых очагах и ниже 90% в пойменно-болотных очагах проводится ревакцинация

Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Острый аппендицит

extracted_text:
Острый аппендицит
Кафедра хирургии № 2
ХНМУ
Определение и распространенность
Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, одно из самых распространенных хирургических заболеваний. Заболеваемость острым аппендицитом составляет 4-5 человек на 1000 населения. Наиболее часто острый аппендицит встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Летальность составляет 0,1-0,3 %, послеоперационные осложнения - 5-9 %.
История
В 1886 году Reginald Fitz впервые описал и дал название ОА как «воспаление червеобразного отростка»
Анатомия
Червеобразный отросток — непосредственное продолжение слепой кишки. Он располагается   у места слияния трех продольных лент (тений). Длина его колеблется в очень широких пределах. В среднем она составляет 7-10 см, но может варьировать от 0,5 до 30 см и более. В большинстве случаев аппендикс имеет брыжеечку — дупликатуру брюшины. Периваскулярно по ходу артерии червеобразного отростка в него проникают нервы — производные верхнего мезентериального сплетения.
Физиология
Большинство исследователей считает его своеобразной миндалиной желудочно-кишечного тракта, поскольку он содержит в слизистой оболочке большое количество лимфоидной ткани. Лимфоидная ткань наиболее развита в детском возрасте, особенно в 12-16 лет. Начиная с 30 лет количество фолликулов значительно уменьшается, а к 60 годам они полностью исчезают.
Варианты расположения
Чаще всего червеобразный отросток расположен   внутри брюшины и верхушкой направлен вниз.
Однако встречаются различные варианты его расположения как по отношению к слепой кишке, так и в зависимости от местоположения самой кишки.
Варианты расположения аппендикса *
Различают  (по Аллену ):

тазовое
в правой подвздошной ямке
медиальное
ретроцекальное
Варианты расположения аппендикса *
Различают  (по Аллену):

под терминальным
отрезком подвздошной кишки
латеральное
Варианты расположения аппендикса *
Кроме того, различают:
Подпеченочное (наиболее часто у беременных в III триместре, но также встречается у другой категории больных)
Левостороннее (situs viscerum inversus )

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ *
	Причины возникновения острого аппендицита до настоящего времени изучены далеко не полностью. Для объяснения механизмов развития воспаления в червеобразном отростке предложено множество теорий.

Основные теории:
Инфекционная;
Нейрососудистая;
Способствующие факторы:
Обтурация (камень, глисты и др.)
Заболевания ЖКТ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Инфекционная теория:
	Сторонники инфекционной теории считают основной причиной острого воспаления червеобразного отростка полимикробную инфекцию, обитающую в здоровом кишечнике (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк). При этом значительное место отводится предрасполагающим моментам, из которых бесспорными являются травмы слизистой оболочки отростка инородными телами, каловыми камнями, кусочками твердой пищи, кишечными паразитами, а также атония кишечника, изменение реактивности организма и др. Все это, бесспорно, приводит к нарушениям барьерной функции эпителия слизистой оболочки червеобразного отростка и проникновению в него микроорганизмов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Нейрососудистая теория:

Сторонники нейрососудистой теории считают, что вначале наступит рефлекторное нарушения регионарного   кровотока в отростке (спазм сосудов, ишемия), а затем тромбоз питающих сосудов, приводящие к трофическим расстройствам в стенке отростка, вплоть до некроза.
Некоторые исследователи придают важное значение   аллергическому фактору. В пользу этой теории свидетельствует значительное количество   слизи   и кристаллов Шарко - Лейдена в просвете червеобразного отростка.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Современные представления:

	Процесс начинается с функциональных расстройств со стороны илеоцекального угла (баугиноспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. К возникновению спастических явлений ведут нарушения пищеварения (усиление гнилостных процессов в кишечнике, атония и др.), в результате чего плохо опорожняется толстая кишка и червеобразный отросток. Провоцировать спазм могут находящиеся в отростке инородные тела, каловые камни, глисты. Спазм гладкой мускулатуры отростка приводит также к регионарному сосудистому спазму и локальному нарушению трофики слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Современные представления:

	Нарушение эвакуации, застой кишечного содержимого способствуют повышению вирулентности кишечной микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку отростка и вызывает в нем типичный воспалительный процесс. Вначале наступает лейкоцитарное пропитывание только слизистой оболочки и подслизистого слоя, а затем всех слоев червеобразного отростка. Инфильтрация сопровождается также перестройкой лимфоидной ткани (гиперплазия). Возникновение зон ишемии и некроза способствует образованию патологических ферментов (цитокиназы, калликреина и др.), обладающих высокой протеолитической активностью, что приводит к дальнейшей деструкции стенки отростка, вплоть до ее перфорации и развития гнойного перитонита.
Классификация (В.И.Колесов, 1972) *
Выделяют следующие формы острого аппендицита:
1) слабо выраженный (аппендикулярная колика);
2) простой (поверхностный);
3) деструктивный: а) флегмонозный, б) гангренозный, в) перфоративный;
4) осложненный: а) аппендикулярный инфильтрат (хорошо отграниченный, прогрессирующий),  б) аппендикулярный абсцесс, в) гнойный перитонит, г) прочие   осложнения острого аппендицита (сепсис, пилефлебит и др.).
Патология
Острый простой аппендицит
Острый флегмонозный
Острый гангренозный
Перфоративный
Острый простой аппендицит
Острый флегмонозный аппендицит
Острый гангренозный
Перфоративный
КЛИНИКА
Острый аппендицит характеризуется определенным симптомокомплексом, который зависит от целого ряда причин: времени, прошедшего от момента заболевания, локализации отростка, характера патоморфологических изменений как в самом отростке, так и в брюшной полости, возраста больного, наличия сопутствующей патологии и физиологического состояния организма.
КЛИНИКА *
Заболевание начинается внезапно, среди полного благополучия, без продромального периода. Наиболее постоянный симптом — боль в животе, которая, как правило, носит постоянный   характер. Локализация боли в начале заболевания непостоянна. Чаще всего она появляется сразу в правой подвздошной области, но может возникнуть в эпигастрии (симптом Кохера) или в околопупочной области (симптом Кюммеля) и только спустя несколько часов   переместиться в правую подвздошную область. В отдельных случаях клиническая   картина острого аппендицита развивается очень бурно, боль при этом не локализуется, а возникает сразу по всему животу.
КЛИНИКА
Другой   важный симптом — рвота. Она наблюдается примерно у 40 % больных и носит в начальных стадиях заболевания рефлекторный характер. Рвота чаще однократная. Тошнота, как правило, возникает после боли и носит волнообразный характер. Иногда наблюдается задержка стула, снижение аппетита, но может быть однократный понос, который учащается при ретроцекальном или тазовом расположении воспаленного отростка и может служить патогномоничным симптомом атипичных форм   заболевания. Нарушения мочеиспускания наблюдаются редко и могут быть связаны с необычной   локализацией отростка (прилежит к почке, мочеточнику, мочевому пузырю).
Температурная реакция зависит от формы заболевания и наличия осложнений (от субфебрильной, фебрильной, редко - гектической)

КЛИНИКА *
Основные симптомы:
Симптом Раздольского - при поверхностной пальпации удается выявить зону гиперестезии в правой подвздошной области
Симптом Ровзинга - исследующий врач левой рукой надавливает на брюшную стенку в левой подвздошной   области соответственно расположению нисходящего отдела ободочной кишки; не отнимая левой руки, правой производит короткий толчок на переднюю брюшную стенку на вышележащий участок толстой кишки. При положительном   симптоме больной ощущает боль в правой подвздошной области.
КЛИНИКА *
Основные симптомы:
Симптом Воскресенского  - врач, располагаясь справа от больного, левой рукой натягивает его рубашку, а правой производит по ней скольжение кончиками пальцев от подложечной области по направлению к правой подвздошной. В конце скольжения больной ощущает резкую боль (симптом считается положительным).
Симптом Ситковского  - Больного укладывают на левый бок. Усиление или возникновение боли в правой подвздошной области характерно для острого аппендицита.
КЛИНИКА *
Основные симптомы:
Симптом Бартомье - Михельсона   - усиление болезненности при пальпации правой подвздошной области при положении больного на левом боку.
Симптом Крымова - болезненность при исследовании брюшины кончиком пальца через наружное отверстие правого пахового кольца.
КЛИНИКА *
Основные симптомы:
Симптом Думбадзе - появление болезненности при исследовании брюшины кончиком пальца через пупок.
Симптом Яуре-Розанова применяется для диагностики аппендицита при ретроцекальном расположении отростка: при надавливании пальцем в области поясничного треугольника Пти появляется болезненность.
КЛИНИКА
Основные симптомы:
Симптом Коупа - при расположении аппендикса вблизи внутренней запирательной мышцы появление боли в илеоцекальной области при разгибании правого бедра в тазобедренном суставе
Симптом Коупа
Psoas - симптом
КЛИНИКА *
Основные симптомы:
Важное значение в распознавании острого аппендицита имеют ректальное (у мужчин) или вагинальное (у женщин) исследование. Они должны производиться всем больным и преследуют цель определить чувствительность тазовой брюшины (крик «Дугласа») и состояние других органов малого таза, особенно у женщин.
Симптом Щеткина - Блюмберга вызывается медленным надавливанием пальцами на брюшную стенку и быстрым одергиванием руки. В момент отнятия руки появляется острая локализованная боль вследствие раздражения воспаленной брюшины.
Особенности клинического течения *
Выделяют следующие категории больных, у которых наблюдаются особенности клинического течения:
Дети
Больные пожилого и старческого возраста
Беременные

Особенности течения острого аппендицита у детей *
Острый аппендицит у детей встречается в любом возрасте, а его особенности течения обусловлены пониженной устойчивостью брюшины к инфекции, небольшими размерами сальника, а также повышенной реактивностью детского организма. В связи с этим острый аппендицит у детей протекает тяжело, болезнь развивается быстрее, чем у взрослых, с большим процентом деструктивных и перфоративных форм.
Особенности течения острого аппендицита у детей *
 бурное начало заболевания;
 высокая температура  38-40° С;
 схваткообразные боли в животе;
 многократная рвота, понос;
 частота пульса нередко не соответствует температуре;
 быстрое развитии деструктивных изменений в червеобразном отростке;
 выраженные симптомы интоксикации;
 частое развитие разлитого перитонита.
Особенности течения острого аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста *
 стертое течение заболевания вследствие ареактивности организма и сопутствующих заболеваний;
 температура чаще нормальная, подъем ее до 38о С и выше наблюдается у небольшого числа больных
 боли в животе выражены незначительно;
 защитное напряжение мышц отсутствует или выражено слабо;
 быстрое развитие деструктивных, изменений в червеобразной отростке (вследствие склероза сосудов),
 незначительное повышение количества лейкоцитов крови, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево даже при деструктивных формах.
Особенности течения острого аппендицита у беременных *
 В первой половине беременности проявления острого аппендицита не отличаются от обычных его проявлений

Особенности течения острого аппендицита у беременных *
 Во второй половине беременности изменяется локализация болей и болезненности (смещение слепой кишки и червеобразного отростка увеличенной маткой). Заболевание часто начинается внезапно с появления острых болей в животе, носящих постоянный характер, тошноты рвоты. В связи с изменением локализации аппендикса боли в животе могут определяться не только в правой подвздошной области, но и правом боковом фланке живота, правом подреберье и даже в эпигастральной области. Мышечное напряжение удается обнаружить не всегда, особенно в последнюю треть беременности, из-за выраженного перерастяжения передней брюшной стенки. Из болевых приемов наибольшую диагностическую ценность представляют симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Роздольского. Лейкоцитоз при остром аппендиците у беременных в большинстве случаев 810912109 / л, часто со сдвигом влево.
ДИАГНОСТИКА *
Тщательный сбор, детализация жалоб больного и анамнеза заболевания.
Выявление характерных для острого аппендицита симптомов (пальпация, перкуссия живота).
Ректальное и вагинальное исследования.
Лабораторные исследования.
Исключение заболеваний, симулирующих острую патологию в брюшной полости
Лабораторные исследования *
 	К минимальным лабораторным исследованиям, позволяющим установить диагноз острого аппендицита, относят: общий анализ крови, мочи, определение коэффициента нейтрофилы—лейкоциты (н/л), лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа.
Лабораторные исследования
Лейкоцитоз характерен для всех форм   острого аппендицита и не имеет патогномоничного значения, поскольку наблюдается и при других воспалительных заболеваний. Рассматривать и интерпретировать его следует только вместе с клиническими проявлениями болезни.
Более весомое диагностическое значение имеет оценка лейкоцитарной формулы  (наличие нейтрофильного сдвига — появление юных форм, увеличение коэффициента н/л более 4 свидетельствует о деструктивном процессе). При развитии деструктивного процесса может наблюдаться (иногда очень значительное) снижение числа лейкоцитов по сравнению с нормой при преобладании палочкоядерных нейтрофилов и других молодых форм, Это свидетельствует о выраженном напряжении работы   кроветворной системы. Данный феномен получил название «лейкоцитоз потребления».

Ректальное исследование
Инструментальные исследования
Рентгенография ОБП
УЗИ
КТ
Лапароскопия
    Эти методы используются в сомнительных случаях, в том числе – для дифференциальной диагностики и исключения других заболеваний, симулирующих острый аппендицит
Инструментальная диагностика
Рентгенография ОБП дает возможность в некоторых случаях диагностировать ОА и исключить другие острые хирургическое заболевания.
УЗИ
КТ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
	Острый аппендицит необходимо дифференцировать с острыми заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
	Это вызнано значительной вариабельностью расположения червеобразного отростка в полости брюшины нередко отсутствием типичной клинической картины заболевания.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ *
Острый панкреатит
Острый холецистит
Перфоративная язва желудка или 12-перстой кишки
Острая кишечная непроходимость
Нарушенная внематочная беременность
Перекрученная киста или разрыв яичника
Острый аднексит
Болезнь Крона
Перфорция дивертикула Меккеля или дивертикуллит Меккеля.
Правосторонняя почечная колика
Пищевая токсикоинфекция
Острый мезентериальный лимфаденит
Острая плевропневмония
Инфаркт миокарда (абдоминальная форма)
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Все больные с установленным диагнозом острого аппендицита независимо от времени, прошедшего от начала заболевания, подлежат хирургическому лечению. Принцип ранней операции должен быть незыблем. Значительное   промедление с операцией, даже при относительно легком течении заболевания, создает опасность тяжелых и даже смертельных осложнений.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Оперативное лечение не показано двум категориям больных:
 с хорошо отграниченным сформировавшимся аппендикулярным инфильтратом, не имеющим тенденции к абсцедированию;
 со слабо выраженным аппендицитом, тек называемой «аппендикулярной коликой». В таком случае при наличии нормальной температуры тела, нормального содержания лейкоцитов в крови показано наблюдение за больным в течение 4-6 часов с проведением необходимых методов исследование (лабораторной, рентгенологический, инструментальный и др.).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Доступы:
 Косой переменный разрез в правой подвздошной области (по Мак-Бурнею, по Волковичу-Дьяконову)
 Парамедианный по Леннандеру
 Лапароскопический
 Срединно-срединная лапаротомия
находиться над указанной линией и 2/3 - ниже нее (рис. 5. 1).

находиться над указанной линией и 2/3 - ниже нее (рис. 5. 1).

находиться над указанной линией и 2/3 - ниже нее (рис. 5. 1).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Способы вмешательств:
 Типичная аппендэктомия.
 Ретроградная аппендэктомия

Техника ретроградной аппендэктомии

Техника ретроградной аппендэктомии
Техника ретроградной аппендэктомии
Техника ретроградной аппендэктомии
Лапароскопическая аппендэктомия

Лапароскопическая аппендэктомия

Лапароскопическая аппендэктомия

Лапароскопическая аппендэктомия

NOTES –
Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery
Эндоскопическая транслюминальная хирургия
через естественные отверстия
Трансгастральный
Трансвагинальный
Трансректальный
Чрезмочепузырный
Комбинированный
Хирургическая система da Vinci
ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
 Аппендикулярный инфильтрат: с инволюцией инфильтрата через 4-6 нед. и  с абсцедированием
 Распространенный гнойный перитонит
 Внутрибрюшные абсцессы (тазовый, межкишечные, поддиафрагмальный)
 Пилефлебит (септический тромбофлебит воротной вены и её притоков)
 Абсцессы печени
 Сепсис
Аппендикулярный инфильтрат
Аппендикулярный инфильтрат образуется обычно к 3-5 дню от начала заболевания. Это конгломерат, состоящий из воспалительно-измененных петель кишок, сальника, отграничивающих от свободной брюшной полости воспаленного червеобразного отростка и скопившегося вокруг него экссудат. Клинический признак инфильтрата — обнаружение при пальпации болезненной воспалительной опухоли в правой подвздошной области. Общее состояние больного к этому времени улучшается, снижается   температура тела, уменьшаются   боли. Больной отмечает тупую боль в правой подвздошной области, усиливающуюся при ходьбе. Признаки раздражения брюшины отсутствуют. Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или абсцедировать.
Аппендикулярный инфильтрат
В первом случае нормализуется температура, происходит уменьшение размеров инфильтрата, исчезает болезненность   в правой подвздошной области, нормализуются показатели крови после проведения консервативного лечения, включающее постельный режим, антибиотикотерапию и физиотерапевтичекие процедуры. Всем больным, у которых консервативная терапия оказалась эффективной, рекомендуется аппендэктомия через 1,5-2 мес. после выписки из стационара.
Абсцедирование аппендикулярного инфильтрата
При втором варианте происходит абсцедирование аппендикулярного инфильрата.
Аппендикулярный абсцесс вскрывают под эндотрахеальным   наркозом с применением мышечных релаксантов через обычный операционный разрез Волковича-Дьяконова или внебрюшинным доступом ближе к гребешку подвздошнй кости, чтобы предупредить   попадание гноя в свободную брюшную полость.   После удаления  гноя производят осторожную ревизию илеоцекальной области и при обнаружении гангренозного отростка удаляют его. Полость гнойника дренируют. Таким образом, при абсцедирующем аппендикулярном инфильтрате показано вскрытие абсцесса, при сформировавшемся  же плотном инфильтрате все манипуляции, кроме тампонады, противопоказаны.

Аппендикулярный абсцесс
Распространенный гнойный перитонит
Если при вскрытии брюшной полости обнаруживается разлитой гнойный перитонит, операцию через локальный доступ в правой подвздошной области прекращают и выполняют срединную лапаротомию. В дальнейшем тактика хирургического вмешательства не отличается от принципов лечения распространенного перитонита.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
 Осложнения со стороны операционной раны (инфильтрат, нагноение, лигатурные свищи).
 Осложнения со стороны органов брюшной полости : гнойно-септические (распространенный перитонит, внутрибрюшные абсцессы), а также внутрибрюшное кровотечение, острая кишечная непроходимость, кишечные свищи.
 Осложнения со стороны других органов и систем.
Осложнения со стороны органов брюшной полости
К этой группе осложнений следует отнести послеоперационный перитонит, образование перикультевых инфильтратов, абсцессов (межпетлевых, тазовых и поддиафрагмальных гнойников), кровотечение в брюшную полость, острую кишечную непроходимость, кишечные свищи.
Осложнения со стороны органов брюшной полости
Послеоперационный перитонит относится к сравнительно редким, но опасным осложнениям. Причиной перитонита являются несостоятельность швов культи его, а также перфорация некротизиро-вавшихся участков слепой кишки или же нагноение гематом. Лечение – релапаротомия и лечение перитонита по всем правилам этого осложнения.
Осложнения со стороны органов брюшной полости
Инфильтраты и абсцессы брюшной полости. Могут быть связаны с допущенными погрешностями при выполнении оперативного вмешательства, сквозными проколами стенки слепой кишки при наложении кисетного шва. Инфильтраты в правой подвздошной области могут возникать и вследствие других причин, часто не зависящих от хирурга, а скорее всего обусловленных особенностями патологии (перифокальное воспаление, оставление при аппендэктомии участков воспаленной серозной оболочки червеобразного отростка, отрыв при грубом выделении его верхушки, выпадение в брюшную полость каловых камней и др.) Таким больным производят релапаротомию и вскрытие абсцесса и его дренирование.
Осложнения со стороны органов брюшной полости
Внутрибрюшное кровотечение обычно возникает при соскальзывании лигатуры с брыжейки червеобразного отростка или же неполной перевязки сосудов во время операции.
Острая кишечная непроходимость после операции по поводу острого аппендицита встречается редко. Причиной острой кишечной непроходимости, развивающейся после операции, является спаечный процесс либо образование воспалительного инфильтрата.
Осложнения со стороны органов брюшной полости
Кишечные свищи возникают после операции по поводу острого аппендицита чаще всего вследствие воспалительной деструкции слепой и тонкой кишок, развившейся при переходе деструктивного процесса с червеобразного отростка на прилегающую к нему стенку кишки, или же воспалительно-гнойных осложнений, в частности перитонита, абсцессов, флегмоны. Нередко кишечные свищи развиваются на фоне эвентрации, возникшей вследствие расхождения швов. Играют роль и технические погрешности при аппендэктомии допускаемые при наложении кисетного шва.
Осложнения со стороны других органов и систем
Это прежде всего послеоперационные пневмонии и тромбозы при которых показано соответствующее консервативное лечение.
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы могут возникнуть у пациентов пожилого и старческого возраста при наличии у них сопутствующих заболеваний
Основным является профилактика этих осложнений на всех этапах лечения больных

The end


title: Скачать презентацию или конспект Рак печени

extracted_text:
Рак печени
Выполнила: Савчина О.А.
Студентка гр.41-ф
Методический руководитель:
Секулер Е.Ф.
                                                  КФ ГОУ СПО               «Хабаровский государственный медицинский колледж»
2012г
pptcloud.ru
 Печень - это самый большой внутренний орган, выполняющий в организме жизненно важные функции и содействующий функциям многих систем организма.
Рак печени - это злокачественная опухоль печени, развивающаяся из её структур под воздействием различных причин, вызывающая нарушение работы органа и, при отсутствии лечения, приводящая к гибели больного.

Причины рака печени
хронический гепатит, прежде всего В, С и Д, а так же с бессимптомное носительство этих вирусов.
хронический алкогольный гепатит и его исход - алкогольный цирроз печени.
В недавнее время была выявлена связь развития рака печени с продуктом жизнедеятельности некоторых плесневых грибов (аспергилл) -  афлотоксином.
паразиты - плоские черви трематоды
Имеется семейная предрасположенность к развитию рака печени
Как часто встречается рак печени?
Ежегодно в мире раком печени заболевают не менее 250 000 человек. Особенно высокая частота отмечается в Сенегале, Южной Африке, Китае, Индии и на Филиппинах.
 На территории России, первичный рак печени обнаруживается от 0,25 до 1% умерших.
Наибольшая частота рака печени в нашей стране отмечена в Якутии, Тюменской области, южных районах Закавказья, где показатель заболеваемости первичным раком печени составляет 4,6 на 100 000 населения.
 Мужчины заболевают раком печени в 4 раза чаще, чем женщины, причем, это заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще после 40 лет.

Классификация рака печени
первичный
имеет вид одиночных или множественных, плотных образований белесоватого цвета без четких границ. Опухоль быстро прорастает в сосуды и распространяется по печени, образуя метастазы.
вторичный
в виде метастазов опухоли при первичной локализации ее в других органах.

По клеточному типу рак печени:
гепатоцеллюлярный (гепатома)
исходящий из гепатоцитов (печеночных клеток),
холангиоцеллюлярный (холангиома), исходящий из эпителия желчных протоков
смешанный (холангиогепатом), исходящий из клетки обоих типов
мезодермальные опухоли (мезенхимома, ангиосаркома и лимфосаркома)
встречаются гораздо чаще, чем другие формы
Как проявляется рак печени?
-прогрессирующая слабость,
-адинамия,
-потеря аппетита,
-кахексия,
-нередко тошнота и рвота.
-Появляются чувство тяжести
-постоянные боли в правом подреберье или эпигастрии,
-развивается анемия.
-Печень довольно быстро увеличивается в размерах, при этом ее нижний край нередко определяется на уровне пупка и ниже, при пальпации она умеренно болезненна, плотная, бугристая, иногда определяется изолированный опухолевый узел.
При типичной картине заболевания ведущими симптомами являются:
При развитии рака печени на фоне цирроза:
-Быстро прогрессирует ухудшение состояния больного,
усиливаются боли в области печени,
асцит,
желтуха,
лихорадка,
возникают частые носовые кровотечения,
нередко обнаруживаются кожные телеангиэктазии.
Цирроз печени
Метастатические опухоли печени:
(встречаются значительно чаще). Источником их являются злокачественные опухоли (рак) других органов (желудок, толстая кишка, матка, яичники, легкие, молочная железа), а также нефробластомы, нейробластомы, тератобластомы.
Клиническая картина метастатических опухолей связана с клиникой основного заболевания.

Диагностика метастатического поражения осуществляется с помощью тех же методов, что и распознавание первичного рака печени.
Наличие множественных метастазов в печени является в большинстве случаев противопоказанием к радикальной терапии первичного очага поражения, однако, при одиночных метастазах и прорастании опухоли в печень считаются оправданными удаление
 первичного очага с соблюдением онкологических
 принципов и резекция участка пораженной печени

В клинической симптоматике осложнений характерны:

-обтурационная желтуха (сдавление магистральных желчных протоков опухолью либо ее метастазами),
-спленомегалия,
-асцит,
-расширение подкожных вен передней
 брюшной стенки,
-желудочно-кишечные кровотечения (сдавления воротной вены),
-признаки разрыва опухоли спонтанной или под влиянием незначительной травмы с внутрибрюшным кровотечением и последующим перитонитом.
Для выявления опухолей печени ведущими являются ряд исследований:
1) ультразвуковое исследование брюшной полости - с его помощью можно заподозрить злокачественный характер опухоли, определить ее размеры, структуру и наличие метастазов в близлежащих лимфатических узлах.
2) Следующим этапом после УЗИ является спиральная Компьютерная томография брюшной полости с контрастированием или ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ). Она дает представление о точных размерах опухоли, возможностях ее хирургического удаления, наличия метастазов, а так же достоверно подтверждает характер злокачественности.
Компьютерная томограмма печени-опухолевые узлы показаны стрелками
Компьютерный снимок печени с метастазами в правой доле
3) Далее производится пункция опухоли: под местной анестезией толстой иглой выполняется прокол кожи и под контролем УЗИ игла вводится в опухоль, берется небольшой кусочек ткани для гистологического исследования.
( для подтверждения злокачественного характера опухоли и точного определения  ее формы.
4) Выполнение дополнительных общеклинических исследований: общий анализ крови, мочи, биохимия(уровень билирубина, специфических ферментов (АСТ, АЛТ), белков и другие показатели.
5)  онкомаркеры-специфические белки, которые вырабатываются опухолью в больших количествах, измеряя их уровень можно подтвердить или опровергнуть ту или иную опухоль организма.  Специфическим для печени является альфафетопротеин- белок, встречающийся в крови в раннем детском возрасте, он отсутствует у взрослых и значительно повышен при раке печени.
Лабораторные исследования:

1.Клинический анализ крови: выявляется гипохромная анемия с токсической зернистостью,резкое увеличение СОЭ.

2. Биохимия крови: характерно: повышение альда и гамма-глобулинов, фибриногена, высокий холестерин, высокий кальций, гипогликемия.

3. Артериография

4.Радионуклидное сканирование печени с технецием или золотом

5.Диагностическая лапароскопия и биопсия печени
Как отличить рак печени от других схожих заболеваний?
Дифференциальная диагностика первичного рака печени проводится:

-с вторичными (метастатическими) опухолями этого органа (диагностика становится очевидной, если выявлен первичный очаг).

циррозом,( помогает реакция на альфафетопротеин, которая при циррозе отрицательная)

 неопухолевыми заболеваниями печени.(Кисты печени непаразитарной природы имеют округлую форму, эластичную консистенцию, четкую рентгенологическую картину и характерные проявления при радиоизотопном сканировании печени).

эхинококкоза печени( имеют значение анамнестические данные, эозинофилия, положительные серологические
Лечение рака печени
1. оперативное вмешательство (типичная лобэктомия или гемигепатэктомия, атипичные резекции печени)
2.химиотерапия или лучевая терапия, практически не применяются, так как рак печени не чувствителен ни к одному из известных противоопухолевых препаратов, а так же к облучению.
3.восстановительное лечение, призванное облегчить состояние пациента и продлить срок его жизни в максимально комфортных условиях: полноценное питание, введение питательных веществ внутривенно, витаминотерапия, обезболивающие и так далее.
удаленные опухолевые узлы печени (на разрезе)
В качестве вспомогательного, общеукрепляющего лечения,  при желании можно использовать различные препараты витаминов и отвары трав (ромашка, тысячелистник, масло облепихи), которые обладают местным противовоспалительным и ранозаживляющим действием.

Не стоит применять желчегонные препараты, они заставляют напрягаться и без того больную печень.

Категорически запрещается во время лечения использовать такие народные средства,  как настойки мухомора, болиголова, чистотела и других отравляющих веществ! Все они обладают выраженным токсическим действием и отравляют организм, защитные силы которого подорваны онкологическим заболеванием, еще более усугубляя состояние пациента.
Возможными осложнениями рака печени могут быть:
нагноение и распад опухоли (высокая температура, боли в животе, слабость, отказ от еды, признаки нагноения по УЗИ);
- кровотечение из опухоли, в ряде случаев приводящее больных к гибели;
препятствие  оттоку желчи в результате перекрывания опухолью крупных желчных протоков и, как следствие, развитие желтухи с отравлением организма продуктами разрушения желчных кислот;
- препятствие к оттоку крови от органов брюшной полости вследствие сдавления опухолью крупных сосудов брюшной полости и, как следствие, накопление жидкости в животе - асциту.
Прогнозы и выживаемость при раке печени.
На прогноз при опухолях печени влияют такие факторы как:
число и размеры опухолевых узлов,
наличие внутриорганных метастазов (в самой печени),
 объем операции,
 характеристики самой опухоли (наличие капсулы, рост в сосуды печени),
 наличия в анамнезе вирусного гепатита,
 степени сопутствующего цирроза печени или его отсутствие.

 В зависимости от количества опухолевых узлов в печени результаты  могут быть различны: при одиночном опухолевом узле выживает около 40- 52%, при двух узлах - 31- 38%, более трех- 12-18%  выживших в течение 5-ти лет пациентов.
Но даже при благоприятном исходе операции выживаемость при раке печени составляет не более 40%.
Профилактика развития рака печени проводится по следующим направлениям:

Скрининговое обследование: альда- фотопротеин, УЗИ, КТ.

Применение вакцины против гепатита В.

Предотвращение заражения гепатитом С: не заниматься сексом без контрацептивов, не употреблять внутревеннных наркотиков, не делать пирсинга и татуировок.

Профилактика развития цирроза печени.


title: Скачать презентацию или конспект Краснуха.

extracted_text:
Краснуха

Краснуха – острая вирусная антропонозная инфекция

Проявляющаяся:

Увеличением лимфатических узлов
мелкопятнистой сыпью,
умеренной лихорадкой,
Тератогенным действием на плод у беременных.
этиология
Вирус краснухи входит в  семейства Togaviridae, рода Rubivirus.
Вирус краснухи не относится к АРБОВИРУСАМ, т.к. передается воздушно-капельным путем.
Вирус  имеет сферическую форму, диаметром 50-70 нм.
Это сложный РНК-геномный вирус.
Геном представлен линейной однонитевой +РНК молекулой.
Она заключена в капсид икосаэдрической симметрии, состоящей из С-белка.
Нуклеокапсид окружен липидным бислоем – суперкапсидом.
 Неустойчив к нагреванию, ультрафиолетовому излучению, дезинфектантам.
Устойчив к замораживанию.
Тератогенен.
Актуальность краснухи в мире
Заболевание распространено повсеместно. Заражение человека происходит очень легко, наблюдается длительное выделение вируса.
Некоторые формы краснухи протекают без особых клинических проявлений.
Большая часть людей успевает переболеть краснухой в детском возрасте.
Серьезную проблему данная инфекция представляет для женщин детородного возраста, которые не болели краснухой.
В 1969 году была введена вакцинация против краснухи, это значительно снизило количество случаев заражения этой болезнью.
Антигены
Внутренний (сердцевидный) – комплементсвязывающий нуклеопротеин, ассоциированный с капсидом.

Наружный АГ – гемаглютинин связан с суперкапсидом.
Классификация
Приобретенная краснуха:

Типичная форма. Протекает с типичными клиническими проявлениями болезни. По степени тяжести выделяют: легкой степени тяжести, средней степени тяжести и тяжелую краснуху.
Атипичная форма (без сыпи). Протекает легко, без экзантемы. Характеризуется легким катаральным воспалением верхних дыхательных путей и умеренно выраженной лимфаденопатией. Облегчает диагностику этой формы выявление в эпидеанамнезе контакта с больным краснухой.
Иннапарантная (субклиническая).Протекает бессимптомно. Диагностируется только лабораторно путем обнаружения нарастания титра противокраснушных антител.

Классификация
Врожденная краснуха:
   Развивается при внутриутробном заражении. Может развиться и после бессимптомной (иннапарантной) краснухи у матери.
 Характеризуется триадой Грегга: 1 – поражения органов зрения; 2 – патология органов слуха; 3 – врожденные пороки сердца.
Эпидемиология
Источник инфекции - человек с клинически выраженной или бессимптомно протекающей. Большое эпидемиологическое значение имеют дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохранятся до 1,5 года и более, а также больные скрытой формой инфекции, которых среди взрослых в 6 раз больше, чем больных.
Инкубационный период составляет 11-23 дня.
Пути передачи - воздушно-капельный и  вертикальный (от матери к плоду).
Источником инфекции является больной краснухой. Человек заразен в последнюю неделю ИП и в первую неделю болезни.
Вирус выделяется из организма больного с секретом слизистой оболочки верхних дыхательных путей (максимум за сутки до появления клинических симптомов заболевания).
 Вирус можно обнаружить в моче и испражнениях больных, однако пищевой и бытовой пути передачи существенного эпидемиологического значения не имеют.
Преимущественно болеют дети в возрасте от 2-х до 15 лет
Дети первого полугодия жизни невосприимчивы к краснухе, т.к. приобретают пассивный иммунитет от матери.
Патогенез
В случае приобретенной инфекции:

Входные ворота - слизистые оболочки  верхнихдыхательных путей,
Затем  вирус проникает в лимфатические клетки шейных, заушных и затылочных узлов.
В начале ИП (10-24 дней) происходит первичная репродукция и накопление вируса в регионарных лимфатических узлах (лимфаденопатия).
 В конце ИП возникает вирусемия, гематогенно вирус разносится по всему организму и обнаруживается в это время в моче и в кале.
Возбудитель обладает дермато- и лимфотропизмом. Из носоглотки он начинает выделяться уже за 7 - 10 дней до начала периода высыпаний.
Сыпь появляется у детей обычно в первый день болезни на лице и шее и распространяется по всему телу. Через 3-4 дня она бесследно исчезает.
 С появлением вируснейтрализующих антител (1 - 2-й день высыпаний) выделение его прекращается.  В начале накапливается IgM, затем  IgG. Но возможно обнаружение вируса в носоглоточной слизи ещё в течение недели.
Патогенез
     Патогенез поражений плода при врожденной краснухе обусловлен двумя моментами: хроническим характером инфекции и блокировкой процессов митоза:

 В период вирусемии у беременных матерей в значительной части случаев (70-90%) происходит заражение плода . Размножение вируса, начавшееся в организме плода, часто продолжается до родов и после рождения. В некоторых случаях такой инфекции развиваются выраженные уродства (тератогенное действие). Первичным механизмом, при котором вирус вызывает врожденные аномалии, является подавление митозов, ведущее к нарушениям роста и дифференцирования тканей.
При внутриутробном заражении плода в первые 2 месяца беременности развивается характерная триада Грега: катаракта  ,  глухота (дегенерация улитки) и врожденные пороки  сердца.
 В ряде случаев поражения плода могут привести к его гибели (самопроизвольные ранние и поздние аборты, мертворождения).
Локализация сыпи при краснухеСыпь имеет вид ярко-розовых пятен, не сливающихся друг с другом.Локализуется сначала на лице и шее, затем распространяются по всему телу.
Иммунитет

После перенесенного заболевания формируется стойкий, пожизненный гуморальный иммунитет
Лабораторная диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений при типичном течении краснухи.
Лабораторные исследования проводят при атипичных формах заболевания или для уточнения диагноза у беременных и у новорожденных детей.
Лабораторная диагностика
   Вирусологические исследования:
 Материал: носоглоточное отделяемое и кровь, взятые до появления сыпи.
При подозрении на врожденную краснуху исследуют также мочу, кал и секционный материал.
Для идентификации используют РТГА, РН ЦПД, непрямой ИФ-метод, реакцию радиального гемолиза.

Серологический метод – направлен на выявление вырусоспецифических сывороточных антител.
Применяются РТГА, РСК, ИФА и РИА с парными сыворотками.
Выявление преимущественно IgG –говорит о перенесенном заболевании, а IgM- свидетельствует о текущем заболевании.

Молекулярно-генетические методы:
Применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), главным образом при исследовании секционного материала.

Лабораторная диагностика

Лечение краснухи
В большинстве случаев при легком течении краснухи лечение проводится в домашних условиях. Показанием для госпитализации является тяжелое течение болезни, а также наличие осложнений.
Больному необходимо обеспечить постельный режим. Пища не должна содержать острых блюд и блюд с раздражающим действием на слизистую оболочку.
Специфического лечения не существует. Были попытки использования для лечения донорского иммуноглобулина, но они оказались неудачными, так как иммуноглобулин не оказал положительного действия.
При наличии осложнений показано применение препаратов против аллергии, кортикостероидов антибиотиков и других лекарственных средств.
Во всех случаях применяют витаминные препараты, а также натуральные витамины, содержащиеся в соках, фруктах и овощах.
Осложнения при краснухе
Развитие осложнений связано с длительным угнетением иммунной системы после перенесенной краснухи. Наиболее часто встречаются ангины, отиты, пневмонии, бронхиты.
Из неврологических осложнений редко регистрируются энцефалиты, при этом летальность может доходить до 30%, а после перенесенного заболевания нередко формируются остаточные явления в виде судорожных приступов, параличей, парезов и др. Помимо энцефалитов также возможны полиневриты и менингиты.
Из других осложнений, встречаются артриты, артралгии, геморрагический синдром (кровотечение из носа и десен).
Специфическая профилактика

Специфическая профилактика
Для специфической профилактики используют живые и убитые вакцины.
В России используются:
Комбинированные живые вакцины против кори, краснухи и паротита «ММР» (США) и «Приорикс» (Франция)
Краснушная живая моновакцина     «Рудивакс» (Франция)

Проводят плановую вакцинацию детей в 12-15 мес, ревакцинацию в 6 лет, обычно «ММР».
Девочек дополнительно иммунизируют в возрасте 12-14 лет при отсутствии у них антител к вирусу краснухи.


title: Скачать презентацию или конспект Сепсис

extracted_text:
ГБОУ ВПО СтГМАКафедра инфекционных болезней с курсом фтизиатрии
Лекция №7
СЕПСИС
Сепсис
«старая, но не стареющая проблема»
«загадочный, драматичный, трагический феномен»
«болезнь, в которой запрограммирована смерть»
«спутник всех затяжных болезней»
«бунт симбионтов»
«дисгармония клеточно-гуморального иммунитета»
«внутрибольничная инфекция»

Классификация генерализованных воспалительных процессов
Бактериемия – положительная гемокультура при отсутствии клинических проявлений.
Синдром ответной системной воспалительной реакции – повышение (понижение) температуры, тахикардия, гипотензия, тахипноэ, лейкоцитоз (лейкопения) при отсутствии бактериемии.
Сепсис – синдром ответной воспалительной реакции в сочетании с бактериемией.
Тяжелый сепсис – сепсис с развитием полиорганной недостаточности
Септический шок
Синдром системной воспалительной реакциинеобходимо наличие не менее 2-х симптомов
Бактериемия (присутствие жизнеспособных бактерий в крови)

Необходимые условия забора крови на стерильность и установления бактериемии:
Пункция вены без катетера
Забор крови с интервалом 15-20 мин 2-3 раза
Не менее 2-х положительных гемокультур

Сомнительная
(контаминация?)
Транзиторная

Стойкая

Тяжелый сепсис = сепсис + один из следующих критериев
Нарушение сознания: < 14 по шкале Глазго при отсутствии заболеваний ЦНС
Олигурия (<0,5 мл/кг/ч) в течение двух и более часов
Метаболический ацидоз (рН<7,3) или концентрация лактата в артериальной крови > 1,6 ммоль/л или венозной крови > 2,2 ммоль/л
Гипоксемия: РаО2 < 75 мм рт.ст.
Синдром ДВС: тромбоциты < 100, снижение тромбоцитов > 50% или увеличение ТПИ более, чем на 20 %
Шкала Глазго для оценки степени угнетения сознания-I
Шкала Глазго для оценки степени угнетения сознания-II
Септический шок = сепсис + гипотензия
САД < 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм.рт.ст.  от исходного уровня (при отсутствии назначения антигипертензивных препаратов)
Если АД остается ниже возрастной нормы более, чем на 1/3 после назначения кристаллоидных и коллоидных растворов в дозе > 20 мл/кг, требуется инотропная и вазопрессорная поддержка
Лабораторная диагностика сепсиса
ОАК
Анализ крови на стерильность (2 дня по 3 забора в день)
Посев гноя и другого отделяемого
Тромбоцитопения, снижение факторов коагуляции
Увеличение СРБ
Определение концентрации прокальцитонина

Новый маркер сепсиса
Прокальцитонин – новый маркер тяжелых инфекций и сепсис. Концентрация прокальцитонина повышается через 2-3 часа от начала возникновения сепсиса
Индикатор генерализации инфекционного процесса – концентрация прокальцитонина в плазме крови > 2 нг/мл
Для сравнения: концентрация прокальцитонина в плазме у детей при:
Генерализованной бактериальной инфекции – 29,7 нг/мл
Локальном очаге инфекции – 1,7 нг/мл
Вирусной инфекции – 0,28 нг/мл
Диагностика сепсиса
Клиническая (инфекционные заболевания, операции, первичный очаг, инвазивные методы исследований, септическая лихорадка, полиорганная патология, ациклическое течение, отсутствие эффекта от терапии)
Лабораторная диагностика (выделение возбудителя)
Дифдиагностика (исключение других заболеваний)
Как поставить диагноз Сепсис?

Схема лечения сепсиса
Санация очага инфекции
Антибиотикотерапия (в/в 7-10 дней)
Иммунокоррекция (полиглобулин, пентаглобин, интраглобулин, ронлейкин, антистафилококковая плазма)
Восстановление тканевой перфузии (декстраны, плазмозаменители, гепарин, допамин)
Глюкокортикоиды (60 -120мг)
Антиоксиданты (витамин С, токоферол)
Детоксикационная терапия (УФОК, ГБО, лазеротерапия, плазмоферез, энтеросорбция)
Ингибиторы ферментов (трасилол, контрикал, гордокс)
Контаминационная терапия (дифлюкан, амфотерицин В)
Антибиотикотерапия сепсиса
Эмпирическая терапия (после забора крови на стерильность):
Цефалоспорины (цефазолин, роцефин, цефепим)
ЦС III+Аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин)
Фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин)
Карбапенемы (имипенем, меропенем)
Ванкомицин
ЦС+метронидазол
Этиотропная терапия (при установлении возбудителя в соответствии с антибиограммой)
Менингококкцемия. Артрит.

Лимфангоит.

Рожа. Септический некроз.

 Анаэробная инфекция.

Генерализованная стафилококковая инфекция

Анаэробный сепсис.

Анаэробный сепсис.

«Септическая» печень.

Сепсис. Кровоизлияния в печень.

Флегмона конечности

Флегмона подчелюстной области


title: Скачать презентацию или конспект Гепатит В

extracted_text:
Гепатит В
                                Выполнила: Дуйсенова А. 453 гр. ОМ
                                Проверила:

                                    Астана 2015

АО «Медицинский университет Астана
http://prezentacija.biz/
Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся  болевым , диспептическим, интоксикационным и холестатическим синдромами.
АКТУАЛЬНОСТЬ
Ведущая причина заболеваний печени и первичного рака печени
Ежегодная причина смерти 1-1,5 млн. человек
90% новорожденных, матери которых болели гепатитом В , носители HbS-антигена
Высокая контагиозность
Этиология
Возбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.
Морфология вируса
Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств.
Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.
Строение вириона гепатита В
Икасаэдрический капсид;
Суперкапсид с шипами;
ДНК-полимераза.
Для эффективной репликации необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.
Антигены вируса гепатита В
HВсAg: ядерный, сердцевинный антиген,
имеющий белковую природу
     HВеAg-трансформированый  HВсAg ( АГ инфекциозности);
     HВsAg- поверхностный АГ, образующий поверхностную оболочку частицы Дейна.
Культивирование вируса гепатита В
Единственная культура – это органная культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV.
Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.
Рис. 3 Вирус гепатита В
  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
Естественный:
Вертикальный  (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag),
 Половой,
 Бытовой (возможен только при тесном контакте при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни)

Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, заборе крови, эндоскопическом исследовании.

Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости
Классификация
Форма болезни
      1. Типичный
Периоды болезни:
     - Инкубациионный
     - Преджелтушный
     - Желтушный
     - Востановительный (реконвалисценции)
      2. Нетипичный
безжелтушный гепатит
субклинический (инапарантный) гепатит
холестатический гепатит

По степени тяжести :-легкая-среднетяжелая-тяжелая-злокачественная форма
Легкая форма
Субфебрильная температура
Слабо выраженные  симптомы интоксикации
Незначительная желтушность
Незначитеное  увеличение  печени
Общий билирубин повышается  до 85 мкмоль/л,
Незначительное увеличение тимоловой пробы
Активность трансаминаз повышается в 5-10 раз
Течение  болезни циклическое и доброкачественное
Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней
Размеры печени нормализуют за 25-35 дней
Среднетяжелая форма
Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни)
Желтушность кожи – от умеренной до значительной (2-3 недели)
Увеличенная  печени (+2-5 см), болезненная,  край плотный
Часто увеличение селезенки
Уменьшение диуреза
Общий билирубин  -  85-200 мкмоль/л, непрямой   до 50 мкмоль/л
Протромбиновый индекс снижен (60-90 %)
Увеличение тимоловой пробы
Поднятие активности трансаминаз  в 10-15 раз
Функция  печени нормализуют на 40-60 день болезни

Тяжелая форма
Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия)
Выраженая желтуха (интоксикация может наростать)
Увеличенная, болезненная печень, расширение селезенки
Геморрагические высыпания сыпь
Уменьшение диуреза
Общий билирубин  больше 200 мкмоль/л, непрямой больше 50 мкмоль/л
Протромбиновый индекс снижен  до 50-60 %
Повышение активности  Alt, Ast в 15-30 раз
Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели
Размеры печени нормализуют за 40-60 дней
Течение :
Острое(90% детей)
Затяжное
хроническое

Патогенез
внедрение возбудителя
фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки.
размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь
включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя
поражение других органов и систем
Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление или дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов(киллеры).
-хронизация  процесса.

Патогенез
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
Репродукция вируса гепатита В
Клиническая картина:
Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в  редких случаях укорачивается до 30-45 дней или удлиняется до225 дней.
Клиника отсутствует, но в конце инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HBsAg, HBeAg,  анти-HBcIgM

Преджелтушный период:  продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита),
 артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.
Изменения в крови не характерны, можно отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы.
В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ.

Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье.
     Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до  2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза.
     Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни.
Синдрои Джанноти-Крости. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. В периферической крови-снижение эритроцитов, при тяжелых формах-анемия

обесцвечивание кала
Темный цвет мочи

Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 2- 3 месяца после его начала.
С исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, жалоб нет, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2/3-незначительная гиперферментемия.
В сыворотке крови-анти Hbe, анти- HBc IgG и нередко анти- HВs
Злокачественная форма (фульминантная)
 Сокращение продромального периода
 Резкое ухудшение состояния ребенка при появлении желтухи
выраженный интоксикационный синдром
геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей»)
тихикардия
эмоциональные нарушения: сонливость днем, безсонница ночью
в стадии прекомы – нарушения ориентации, сопор, психомоторное возбуждение
в стадии комы – ступор
Уменьшение размеров печени
Лабораторные тесты: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЕ, гипербилирубинемия, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена

Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком
Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования:
 Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.
 Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.
 Биохимический анализ крови:
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
- синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;
- синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;
- синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
Дополнительные методы обследования:
Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
 Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
Инструментальные исследования
Обязательные методы обследования:
 УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
 Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
Дополнительные методы обследования:
 КТ органов брюшной полости;
 ФЭГДС.

Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, слюна, желчь.
Вирусологический метод:
   ● ДНК вируса в ПЦР.
Серологический метод: определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.
Диагностические маркеры гепатита В
Исходы вирусных гепатитов
Выздоровление с полным восстановлением структуры печени.
выздоровление с остаточными фиброзами.
формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны.
формирование хронического гепатита.

Дифференциальная диагностика
Гепатит А
Гепатит Е
Гепатит С
Гепатит Д

Лечение (легкая форма)

Базисная терапия
- режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации; - полупостельный до нормализации самочуствия, уменьшения желтухи и нормализации лабораторны показателей
 - диетотерапия – стол №5, 5а.
Лечение (среднетяжелая форма)
Базисная терапия
Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р глюкозы, мин. вода) с обязательным контролем водного баланса
Энетросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте)
В период реконвалисценции – желчегонные препараты: cholagon, allocholum, cholenzynum, galstena, hepabene.

Лечение (тяжелая форма без гепатодистрофии)
Базисная терапия
Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин 5 мл/кг)
Энетросорбенты – 2-3 недели
Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней
При наличии холестаза – дезоксихолиевая кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном течении 3-6 мес)
Преднизолон – при угрозе развития фульминантной формы и у детей 1 года (неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема на протяжении 7-10 дней

Лечение (фульминантная форма)
Режим – строгий постельный
Диета № 5, 5а с ограничением белков до 40% в сутки
Катетеризация сосудов и назначение:
Преднизолона 10-15 мг/кг/с каждые 4 часа без ночного перерыва
Дезинтоксикационная терапия в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин) под контролем диуреза
Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии (плазмофорез)
Гипербарическая оксигенация

Лечение (фульминантная форма)
При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового состава крови
Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон, триампур, спиринолактон)
Свежезамороженная плазма 10 мл/кг (источник факторов сворачиваемости крови)
Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома
Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома

 9. Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений
10. Промывание желудка и высокая очистительная клизма
11. Препараты лактулозы

Лекарственная терапия:
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.
Хронический вирусный гепатит В:
Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
- Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.
- Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска.
Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) — немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем
	не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев

Применение вакцины против гепатита В
Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам:
  ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6).
  ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).
Диспансерное наблюдение
Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие  - через 3, 4,6 мес. При отсутствии жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до выздоровления.
Детей с нарастающими клинико-лабораторными измененями, а также с обострениями заб-я или подозрением на формирование хр.гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения.
Диспансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови. Срок наблюдения-6мес.после последней гемотрансфузий
Спасибо за внимание!
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев.

Риск развития хронической инфекции зависит от возраста
	человека в момент инфицирования вирусом гепатита B

У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция
	гепатита B

У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая
	инфекция
У 5–10% здоровых взрослых, заразившихся вирусом гепатита, инфекция станет хронической

Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B?

1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int  Accessed July 26 2005); 3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)
Классификация хронических гепатитов(принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)
Хронические вирусные гепатиты
Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.
 Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.
 Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.
 Признаки поражения печени:
- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;
- желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;
- телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.
- портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.
- аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

 Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.
Рис. 8 Больная вирусным гепатитом
Пальмарная эритема

Телеангиэктазии при хронических заболеваниях печени

Расширение подкожных вен при циррозе
Варикозное расширение вен пищевода
Асцит, проведение лапароцентеза

Берегите свое здоровье
Рис. 9 Иктеричность склер
Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите

Лечение интерфероном больных 1 категории
"Стандартом" считается схема, при которой используется альфа-интерферон в дозе 3 млн. МЕ (международных единиц) 3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. При использовании данной схемы улучшение состояния наступает в 15 - 30% случаев.
             Последние исследования показали преимущество комбинированного лечения. При этом способе альфа-интерферон в дозировках, указанных выше, сочетают с противовирусным препаратом рибавирином (1 000 - 1 200 мг/сутки ежедневно). Лечение продолжается 6 месяцев, а при высоких показателях активности вируса гепатита С в крови - 12 месяцев. При этой схеме улучшение состояния наступает в 45-65% случаев.
Лечение интерфероном больных 2 и 3 категории.
      Возможна терапия альфа-интерфероном, но в отличие от 1 группы, дозы применяются более высокие. Ежедневно в течение 1 месяца вводят по 5 - 6 млн. МЕ альфа-интерферона (в первую неделю можно использовать и более высокие дозы интерферона - до 10 млн. МЕ в день). Потом переходят на введение тех же доз интерферона, но реже - 3 раза в неделю, такое лечение проводят в течение 11 - 17 месяцев. При такой тактике улучшение состояния наступает в 70% случаев.
             Комбинированная терапия: альфа-интерферон в таких же высоких дозах, как при монотерапии, + рибавирин. В некоторых случаях возможно проведение "тройной" терапии - для лечения используется три препарата.
Стадии (по гистологии):
0-4, где 0 – отсутствие фиброза, где
I – незначительный фиброз (портальный, перипортальный);
II – умеренно выраженный фиброз (портальный, перипортальный, ступенчатый);
III – значительный фиброз (распространенный мостообразный и ступенчатый);
IV – цирроз печени.
Клиника
Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.
-При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.

Клинические синдромы:
Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание.
 Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.
3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия.
4.  Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи.

5.  Синдром  малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха,  печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных  палочек, ногти в виде часовых стёкол, ксантелазмы на коже.
6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже.
7.  Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

Диагностика хронических гепатитов
ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
 Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – АлАт, АсАт, и щелочной фосфатазы.

3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия,  билирубин в моче.
4. Иммунологический анализ.
5. Маркёры вирусной инфекции.
Инструментальные исследования:
УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).
 Компьютерная томография органов брюшной полости.
 Гастроскопия.
4.  Колоноскопия.
5.  Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно.  Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

Синдром цитолиза:
повышается активность АЛТ (>0,68 мколь/час-л, АСТ>0,45 мкмоль/час, гипербилирубинемия (за счет прямой фракции),
γ-глютамилтрансферазы.
 синдром холестаза
определяется прямая гипебилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышенную активность щелочной трансферазы (5-НД).

мезенхимально-воспалительный синдром:
ускорение СОЭ,
гиперглобулинемию,
гипоальбуминемия
синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует тяжелое течение гепатита: диспротеинемия (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), повышение осадочных проб (Вельтмана, тимоловая – более 4 ед.), гипербилирубинемию, снижение протромбинового индекса
Лечение:
Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

2. Лечебное питание – диета № 5.
 Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености,  солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.
НЕЛЬЗЯ!!!
3. Противовирусное  лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).
4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие  на иммунную систему: Тималин,                 Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале.
7. Гепатопротекторы: Карсил, Легалон, Катерген.
8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.

Профилактика хронического гепатита и цирроза печени:
Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.
Вторичная: профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

ПРОФИЛАКТИКА
Тщательный отбор доноров
Профилактика наркоманий
Соблюдение противоэпидемического режима
Строгое обоснование диагностических парентеральных процедур
ПРОФИЛАКТИКА
Использование одноразового инструментария
Тщательная предстерилизационная обработка и стерилизация медицинского инструментария
Вакцинация групп риска
Профилактическая работа в семейных очагах, в школах, среди молодежи
Гигиеническое и половое воспитание
Маркёры вирусов гепатитов:
 Вирус гепатита В:
HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ.  При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и  анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.
Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.


title: Скачать презентацию или конспект Пролежни

extracted_text:
ТЕМА: «Пролежни»

Пролежни – это дистрофические, язвенно-некротические изменения кожи, подкожной клетчатки и других мягких тканей, развивающиеся вследствие их длительного сдавления, сдвига или трения из-за нарушения местного кровообращения и нервной трофики.
Факторы риска
внутренние
внешние
обратимые
необратимые
обратимые
необратимые

Внутренние факторы риска
обратимые
необратимые

истощение
ограничение подвижности
анемия
недостаточное употребление протеина, аскорбиновой кислоты
обезвоживание
гипотензия
недержание мочи и/или кала
неврологические расстройства (сенсорные, двигательные)
нарушение периферического кровообращения
истонченная кожа
беспокойство
спутанное сознание
кома

старческий возраст
Внешние факторы риска
обратимые
необратимые

плохой гигиенический уход
складки на постельном и\или
нательном белье
поручни кровати
средства фиксации пациента
травмы позвоночника, костей таза,
органов брюшной полости
повреждения спинного мозга
неправильная техника перемещения пациента в кровати
применение цитостатических лекарственных средств

обширное хирургическое вмешательство продолжитель-ностью более двух часов
Степень риска возникновения пролежней определяется
по шкале Ватерлоу:
Степень риска возникновения пролежней определяется
по шкале Ватерлоу:
Баллы суммируются и степень риска определяется по следующим итоговым значениям:
У неподвижных пациентов оценку степени риска развития пролежней следует проводить ежедневно, даже в случае, если при первичном осмотре степень риска оценивалась
в 1-9 баллов.
Результаты оценки регистрируются в карте сестринского наблюдения за больным.
Места возможного образования пролежней
в положении на спине
в положении сидя
в положении на боку
крестец
пятки
лопатки
затылок
локти
седалищные бугры
стопы ног
лопатки
область большого вертела бедренной кости
сосцевидного отростка височной кости

Места возможного образования пролежней
в положении на животе
ребра
коленки
пальцы ног с тыльной стороны
гребни подвздошных костей

Клиническая картина и особенности диагностики
Клиническая картина зависит от стадии развития пролежней.
Профилактика пролежней
Профилактические мероприятия должны быть направлены на:
уменьшение давления на костные ткани
предупреждение трения и сдвига тканей во время перемещения пациента или при его неправильном размещении
наблюдение за кожей над костными выступами
поддержание чистоты кожи и ее умеренной влажности
обеспечение пациента адекватным питанием и питьем
обучение пациента приемам самопомощи для перемещения
обучение близких
Регистрация противопролежневых мероприятий осуществляется в карте сестринского наблюдения за больными с пролежнями.
Карта сестринского наблюдения
включает в себя три раздела:
Согласие пациента на предложенный план ухода
Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
Лист регистрации противопролежневых мероприятий
Карта сестринского наблюдения за больными с пролежнями

Ф.И.О. пациента
Отделение
Палата
Клинический диагноз
Начало реализации плана ухода:       дата____час.___мин.__
Окончание реализации плана ухода: дата____час.__мин.__
I. Согласие пациента на предложенный план ухода
Пациент ____________________________ получил разъяснение по поводу плана ухода по профилактике пролежней;
получил информацию: о факторах риска развития пролежней, целях профилактических мероприятий, последствиях несоблюдения всей программы профилактики.
Пациенту предложен план ухода в соответствии с отраслевым стандартом «Протокол ведения больных. Пролежни», утвержденным приказом Минздрава России от 17.04.02 №123, даны полные разъяснения об особенностях диеты.
Пациент извещен о необходимости соблюдать всю программу профилактики, регулярно изменять положение в постели, выполнять дыхательные упражнения.
Пациент извещен, что несоблюдение им рекомендаций медсестры и врача могут осложниться развитием пролежней.
Пациент извещен об исходе при отказе от выполнения плана ухода.
Пациент имел возможность задать любые интересующие его вопросы относительно плана ухода и получил на них ответы.
Беседу провела медсестра __________________ (подпись медсестры)
«___» __________________ 20__ г.
Пациент согласился с предложенным планом ухода, в чем расписался собственноручно __________________ (подпись пациента) или за него расписался (согласно пункту 6.1.9 отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Пролежни», утвержденного приказом Минздрава России от 17.04.02 №123)  __________________________ (подпись, Ф.И.О.), что удостоверяют присутствовавшие при беседе
		____________________ (подпись медсестры)
		____________________ (подпись свидетеля)
Пациент не согласился (отказался) с планом предложенного ухода, в чем расписался собственноручно ________________ (подпись пациента)
II. Лист сестринской оценки риска развития и стадии пролежней
III. Лист регистрации противопролежневых мероприятий
Начало реализации плана ухода:        дата______час.__мин.___
Окончание реализации плана ухода: дата______час.__мин.___
Рекомендуемые планы ухода при риске развития пролежней
(у лежащего пациента)
Рекомендуемые планы ухода при риске развития пролежней
(у лежащего пациента)      (продолжение таблицы)
Рекомендуемые планы ухода при риске развития пролежней
(у лежащего пациента)    (продолжение таблицы)
Рекомендуемые планы ухода при риске развития пролежней
(у пациента, который может сидеть)
Рекомендуемые планы ухода при риске развития пролежней
(у пациента, который может сидеть) (продолжение таблицы)
Рекомендуемые планы ухода при риске развития пролежней
(у пациента, который может сидеть) (продолжение таблицы)
Рекомендуемые планы ухода при риске развития пролежней
(у пациента, который может сидеть)   (продолжение таблицы)
Необходимым предварительным условием медицинского вмешательства является информированное добровольное согласие пациента (статья 32 «Основ законодательства РФ об охране граждан» от 22.07.93 № 5487).

План выполнения противопролежневых мероприятий обсуждается и согласовывается с пациентом в письменном виде, а при необходимости – с его близкими. Данные об информировании и согласии пациента регистрируются в карте сестринского наблюдения за больными с пролежнями.
Пациент должен иметь информацию о:
факторах риска развития пролежней
целях всех профилактических мероприятий
необходимости выполнения всей программы профилактики, в т.ч. манипуляций, выполненных пациентом и/или его близкими
последствиях несоблюдения всей программы профилактики, в т.ч. снижении уровня качества жизни