title: Скачать презентацию или конспект Ревматоидный артрит - диагностика и лечение

extracted_text:
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА - М05, М06)

РА – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораажением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. В любом случае - это тяжелое, хроническое заболевание, проявляющееся воспалительным артритом преимущественно суставов конечностей, как правило, симметричного характера. Возможны поражения кроветворной, сердечно-сосудистой и нервной систем, легких, глаз, слюнных желез и т. д.
Эпидемиология и проявляемость
В Европе и Америке РА болеет от 1 до 3 % всего населения. Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины, хотя в пожилом возрасте различие в частоте заболеваемости может нивелироваться.
Этиология
По большому счету РА (как впрочем и многие другие болезни) - заболевание неизвестной этиологии. Имеются данные о значимости генетических факторов в этиологии РА. Так, среди гомозиготных близнецов конкордантность составляет 32% против 9% у гетерозиготных. У субъектов, болеющих РА, отмечена также повышенная выявляемость HLA антигенов DW4, DW14, DR4 и DR1.
При наличии у индивидуума этих генетических маркеров риска, пусковыми факторами могут служить бактерии - кишечные палочки, иерсинии, клостридии и другие. Известно, что в генезе РА играют роль антитела к IgG- так называемый ревматоидный фактор (РФ). Установлено, что такие антитела появляются в крови животных при их повторной иммунизации Escherichia coli или некоторыми другими бактериями.
Патогенез. Множество теорий, но очень мало внятного.
Классификация.
По МКБ  Х-го пересмотра различают:
1. Серопозитивный РА (М05). 2. РА со спленомегалией и лейкопенией (с.Фелти)(М0.0). 3.РА с вовлечением других органов и систем (М05.3). 4. Другие серопозитивные ревматоидные артриты (М05.8). 5. Серопозитивный РА неуточненный (М05.9). 6.Другие РА (М06). 7. Серонегативный РА (М06.0). 8. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1). 9 Другие уточненные РА (М06.8). 10. РА неуточненный.
В нашей стране имеется классифиуация, предложенная Институтом ревматизма:

А. По формам: 1. РА (с уточнением - полиартрит, олигоартрит, монартрит). 2. РА с системными проявлениями (уточнить какими). 3. Особые формы РА (синдром Фелти, Стилла).
Б. По иммунологическим особенностям: серопозитивный и серонегативный (по выявляемости в крови РФ).
В. По течению: 1. Медленно-прогрессирующий. 2. Быстро-прогрессирующий. 3. Без заметного прогрессирования.
Склерозирование суставов, образование остеофитов.
Г. По степени активности: 1. Ремиссия. 2. Минимальная активность. 3. Средняя и 4. Высокая активность.
Д. По функциональной способности больного: 1. Профессиональная трудоспособность сохранена. 2. Профессиональная трудоспособность утрачена. 3. Утрачена способность самообслуживания.
Е. Стадии болезни. Стадии РА определяются рентгенологически. 1 стадия - костные элементы суставов без изменений. 2 -начинающийся остеопороз в области суставов, возможна субкортикальная деструкция костей. 3 - разрушение сустава без анкилоза и 4-анкилозы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Данные расспроса
Жалобы. Доминирующей жалобой больных является постоянная боль во многих суставах, их опухание, плохое общее самочувствие. Если заболевание длится долго, то могут быть жалобы на деформацию суставов или их анкилозы, а также жалобы, связанные с поражением различных внутренних органов.
Характерным признаком РА является скованность, появляющаяся после физического покоя, особенно после ночи, утром. Длительность скованности зависит от активности воспалительного процесса, однако, в любом случае утренняя скованность держится не менее часа.
Anamnesis morbi. Выясняют когда заболел, с каких суставов началась болезнь, как протекал охват суставов (последовательно со стиханием процесса в первом суставе или последовательно без улучшения охватывались несколько суставов. Лечение, анамнез по переносимости препаратов, аллергических проявлениях, страховой анамнез.
Anamnesis vitae. В истории жизни следует уточнить моменты, могущие быть факторами риска РА  - наследственность, проживание в областях с холодным климатом, перенесенные заболевания кишечника.

Жалобы и развитие заболевания. Заболеванию может предшествовать продрома - слабость, недомогание, артралгии, миалгии. На этом фоне вскоре развивается острый артрит, чаще всего  нескольких мелких суставов рук и (или) ног. Примерно у 2/3 больных заболевание проявляется симметричным вовлечением суставов в процесс.
В последующем воспалительным процессом могут охватываться и другие суставы. При этом имеет место одна очень важная особенность, в определенной мере помогающая дифференциации РА в острой фазе от ревматического полиартрита. Она состоит в том, что при ревматизме существует как бы «очередность» поражения суставов - второй сустав поражается лишь после затихания воспаления в первом. Если же это РА, то процесс в первично пораженном суставе держится и тогда, когда воспаляется другой сустав.
Данные объективного исследования
Осмотр. При осмотре можно видеть опухшие суставы, и цианотичность кожи над мелкими суставами. Степень подвижности суставов, особенно разгибания, ограничена.
Была война. Мне шел четвертый год.
Мать умерла. Отец ушел на фронт.
Я с тетками уехал на Урал,
Но слышал там отцовское «Ура».
И разъедал глаза мне дым атак.
И грузовик на улице - как танк.
И возле речки, где коровий брод,
По командирски я кричал «вперед»!»
И во главе голодных пацанов
Свой страх я побеждал, а не коров.

….Давно река размыла детский след.
Во мне война осталась на сто лет.
Типичными для РА изменениями являются подвывихи метакарпофаланговых суставов с ульнарной девиацией пальцев и развитием деформации кистей по типу «ласт моржа». Нередко может наблюдаться сверхразгибательная деформация проксимальных межфаланговых суставов кистей с измененями пальцев по типу «лебединой шеи».
Такие же изменения могут быть и в пальцев стоп
Для РА характерна быстро наступающая атрофия мышц конечностей, что является как следствием агрессивного воспалительного процесса, так и часто наблюдаемой гипокинезии таких больных.

Пальпация. Пальпаторно можно установить наличие местной температуры, болезненность, ревматоидные узелки. Последние считаются характерными для РА. Они располагаются в коже или под кожей в области разгибательной поверхности предплечий, вокруг суставов, а у тяжелых постельных больных и на задней поверхности головы, над костными выступами, где их и можно пропальпировать. Все же следует помнить, что они обнаруживаются лишь у 20-25 % больных.
Перкуссия при РА малоинформативна
Аускультативно иногда можно выявить систолический шум, связанный  с утолщением митральных или аортальных клапанов  и  легкой регургитацией.
Течение РА высоковариабельное, значительно затрудняющее прогноз в каждом отдельном случае. Нередки спонтанные ремиссии и обострения. У большинства больных наблюдается многолетнее течение с той или иной степенью поражения суставов и относительной сохранностью работоспособности. Лишь примерно у 10 % больных заболевание протекает агрессивно, прогрессирующе, деструктивно, калечаще, с развитием контрактур в суставах, атрофией мышц и полной инвалидизацией.

В некоторых случаях РА выявляются системные (внесуставные) поражения. Эти явления, а также обнаруживаемые у ряда больных антинуклеарные антитела, сближают РА с другими системными заболеваниями соединительной ткани.
Системная патология РА может проявляться в виде васкулитов (нейропатия, хроническкие изъязвления кожи, гангрена пальцев, реже, висцеральный артериит) или диссеминированной гранулемы (поражения сердца, легких, склер, твердой мозговой оболочки). Преимущественно у мужчин наблюдается грануломный пневмонит, диффузный интерстициальный фиброз легкого. Эта патология чаще встречается при «классическом» течении и сероположительности РА.

Нельзя не упомянуть и о достаточно часто встречающихся изменениях системы кроветворения. У 60 % и более больных РА находят анемию той или иной степени. Еще более частым симптомом является очень длительно держащаяся высокая СОЭ.
РА достаточно часто осложняется вторичным амилоидозом внутренних органов.

Плохие прогностические факторы РА:
1. Симметричный полиартрит с подкожными узлами и высоким титром РФ.
2. Начало ранее 30 лет.
3. Развитие системных явлений.

Но, как это хорошо известно клиницистам, редкие нозологические единицы протекают со всей симптоматикой, и РА не является в этом отношении исключением. Поэтому предлагается разбить клинико-лабораторные данные на отдельные признаки и считать их критериями наличия болезни. Такими критериями являются:
1-утренняя скованность;
2-длительная отечность хотя бы одного сустава кисти, тестоватое уплотнение мягких тканей;
3-опухание по меньшей мере еще одного сустава в ближайшие 3 месяца; 4-симметричность поражения суставов; 5-выявление подкожных узелков;
6-рентгенологически выявляемые эрозии и остеопороз костей в области суставов или вблизи от них;
7-РФ в сыворотке крови.
Диагноз РА ставится при наличии не менее четырех из этих критериев.
Данные дополнительных исследований
1. Исследование РФ т. е. антител к Fс фрагменту IgG. РФ выявляется примерно у 75% больных РА
Положительным может быть при РА, синдроме Шегрена, саркоидозе, СКВ и т. д.

Из этого следует, что выявление РФ не является обязательным для постановки диагноза РА, так как есть варианты серопозитивные и серонегативные.
Кроме того, для РА титры РФ должны быть выше 1: 75, так как  низкие титры могут выявляться при ряде других  заболеваний и состояний (мононуклеозе, острых воспалениях, в старческом возрасте).

2. Определение в крови уровня С-реактивного белка. При РА он, как правило, повышен.
3. Исследование синовиальной жидкости – выявление в ней высокого лейкоцитоза нейтрофильного характера, особых клеток (рагоцитов), снижение ее вязкости.
4.Рентгенологическое исследование суставов: выявление минус ткани – остеопороза, кистовидного просветления околосуставных отделов костей.
5. Пункционная биопсия синовиальной оболочки сустава, в которой могут выявляться ревматоидные узелки, пролиферация синовиоцитов, лимфоидно-макрофагально-плазматические инфильтраты, большое количество фибробластов.

ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект История медицины Древней Греции

extracted_text:
История медицины Древней Греции
Подготовила
студентка группы 216-МБМК
Церетели Лейла

Источники по истории и медицине Древней Греции

Литературные памятники
Археологические данные

Литературные памятники
   В настоящее время наука не располагает письменными источниками сведений о медицине древнейшего в истории Греции и весьма развитого крито-микенского периода. Возможно, в будущем расшифровка крито-микенского линейного письма “Б”, произведенная в 1953 г. , позволит восполнить этот пробел в истории медицины Древней Греции.
   Первые Греческие литературные памятники – эпические поэмы Гомера “Илиада” и “Одиссея” – являются практически единственными источниками сведений о древнегреческой медицине XII – VI вв. до н. э., т. е. Конца крито-микенского, предполисного и архаичного периодов.

Средневековая иллюстрация к «Илиаде»
    О медицине классического периода истории Греции рассказывает выдающийся памятник медицинской литературы “Гиппократов сборник”, составленный около III в. до н. э. из сочинений древнегреческих врачей и названный именем великого врача античного мира Гиппократа. Некоторые сведения о медицине архаичного и классического периодов истории Греции содержатся также в выдающемся произведении Геродота “История в девяти книгах”.
    О медицине эпохи эллинизма повествуют труды александрийских ученых в изложении Галена и Авла Корнелия Цельса, так как подлинники медицинских трактатов не сохранились.

Археологические данные
            Систематические археологические исследования на территории Греции начали производить немногим более ста дет тому назад – после 1870 г., когда немецкий исследователь Г. Шлиман нашел легендарную Трою. В своих поисках он опирался только на поэмы Гомера. Вот почему успех Г. Шлимана был одновременно и триумфом Гомера – все, что до этих пор считалось мифом и приписывалось фантазии великого сказителя Древней Греции, оказалось действительной историей ее народа. Результаты дальнейших раскопок в Микенах, на о. Крит и т. д. По своему значению и ценности не уступают открытию гробницы Тутанхамона, ставшей сенсацией XX в.

         В 1900 г. англичанин А. Эванс открыл развалины великолепного Кносского дворца на о. Крит. В этом дворце уже в конце III тысячелетия до н. э. имелись санитарно-технические сооружения: система труб из обожженной глины лоя стока загрязненных вод, водоотводящие каналы, сточные ямы, великолепные банные помещения и даже вентиляция. По времени своего создания санитарно-технические сооружения Кносского дворца близки к древнейшим санитарно-техническим сооружениям в г. Мохенджо-Даро на территории современного Пакистана.

          В 1930 г. в шести километрах от г. Керчь (Пантикапей) в кургане Куль-Оба было открыто одно из самых богатых скифских захоронений, относящееся к IV в. до н. э. В классический период истории Греции Пантикапей был столицей Боспорского царства, которое возникло в V в. до н. э. после объединения греческих городов-колоний, располагавшихся по обе стороны Керченского пролива. В результате взаимного проникновения культур здесь сформировалась оригинальная греко-скифо-меотская культура. Золотые сокровища из Куль-Обского погребения хранятся ныне в Особой кладовой Эрмитажа. Среди них – знаменитый золотой сосуд, предназначенный для культового обряда. По периметру сосуда изображены три сцены из жизни скифов: скифский вождь беседует с воинами, скиф-воин делает перевязку раненому товарищу, скиф лечит больной зуб.

     При археологических раскопках на территории Древней Греции были обнаружены также многочисленные храмы, и среди них святилища бога врачевания Асклепия. В 1876 – 1877 гг. на склоне Акрополябыл освобожден от земли Афинский храм, ав 1881- 1887 гг. было открыто еще одно святилище в г. Эпидавре. Археологические исследования в Эпидавре дали в руки историков медицины богатый материал о культуре бога врачевания в Древней Греции.
     Девятнадцатый век явился периодом великих археологических открытий в Греции. Они продолжаются и по сей день.

Два направления в медицине
В медицине Древней Греции имелось два направления:
Народная ;
Храмовая.

Народная медицина
Начала греческой медицины теряются в глубокой древности и,несомненно, связаны с медициной древних культур Востока: египетской, вавилонской, индийской.
Медицина в Греции издавна носила светский характер: “Она основывалась на эмпирии и в своей основе была свободна от теургии, т. е. Призывания богов, заклинаний, магических приемов и т. п.”

Гомер
          Согласно Гомеру в греческом войске времен Троянской войны были искусные народные врачи, которые успешно лечили раны и знали свойства целебных трав. Они пользовались глубоким уважением:
Стоит многих людей один врачеватель искусный:
Вырежет он и стрелу, и рану присыплет лекарством.
    Когда Махаон был ранен Парисом, все войско пришло в смятение от одной мысли, что врач мог быть убит.
     Гомеровский эпос дает некоторые представления об анатомических познаниях того времени и лечении ран. Вскрытия трупов в Древней Греции не производилось, тем не менее медицинская номенклатура “Иллиады” и “Одиссеи” составила основу терминологии врачей всей Греции и входит в состав современного анатомического языка.

        Согласно Дарамберу в поэмах Гомера описано 141 повреждение туловища и конечностей. Их лечение состояло в извлечении стрел и других ранящих предметов, выдавливании крови и применении болеутоляющих и кровоостанавливающих растительных присыпок с последующим наложением повязок.
      Лечением и перевязыванием ран в древнегреческом войске занимались не только врачи, но и сами воины. Так, Патрокл перевязывал раненого врача Махона, а раны самого Патрокла, как рассказывает рисунок на античной вазе, перевязывал Ахилл – один из главных героев “Иллиады”

Геродот
     В произведениях Геродота также есть упоминания о врачевании болезней в Древней Греции и о влиянии климата на здоровье человека. Говоря о заразных болезнях, он объясняет их возникновение вполне естественными причинами, а никак не божественными По его мнению, чума и дизентерия в войске Ксеркса возникли от употребления в пищу травы, листьев и древесной коры вместо хлеба, им же истребленного, от скопления войск и от гниения тысяч непогребенных трупов.
    Писал Геродот и о высоком положении врача в обществе и о глубоком уважении к врачебной профессии: по свидетельству Геродота, города Греции оспаривали друг у друга лучших врачей, что говорит также и об элементах общественной медицины в Древней Греции.

Храмовая медицина
       Развитие рабовладельческого строяв Древней Греции и укрепление его к VI в. до н. э. обусловило усиление позиций религии, что явилось ярким выражением классового расслоения общества. Именно к этому периоду истории Греции относится становление храмов, а вместе с ними и храмовой медицины.
      Как уже отмечалось, культ Асклепия как бога-целителя сложился в Греции в VII в. до н. э. Несколько позже в Трикке, Эпидавре и на о. Кос были воздвигнуты первые храмы, посвященные этому богу. По меткому замечанию В. П. Карпова, они носили “лечебно санаторный характер”.
Храм Асклепия в Эпидавре
      В Древней Греции культ Асклепия был очень популярен. Античные авторы сообщают более чем о 300 храмах. Самым величественным из них считалось святилище Асклепия в Эпидавре, при раскопках которого обнаружены многочисленные архитектурные и письменные памятники, несущие обширную информацию о храмовой медицине Древней Греции.
      На территории Храма в Эпидавре, кроме самого храма, были также баня, библиотека, стадион и даже театр, построенный около 450 г. до н. э. Повсюду возвышались многочисленные статуи, изображавшие богов, памятники воздвигнутые в честь знаменитых врачей, и стелы, на которых высекались тексты о случаях удачного исцеления, которые широко афишировались.

Храм Асклепия в Эпидавре
      Жрецы строго следили за чистотой святилища и его посетителей. Безнадежно больным и роженицам входить на его территорию не разрешалось: религиозные правила не допускали в святилища все нечистое (связанное с рождением или смертью). Каждый вошедший мылся в водах священного источника и приносил жертву богам.
     После вечерней службы все больные, пришедшие в храм, ложились спать в крытых галереях вдоль стен храма. Под действием одурманивающих окуриваний, внушения и гипноза больные погружались в “священный” сон. Толкование этих снов составляло существенный фрагмент храмовой медицины. Тем не менее главными средствами врачевания в храмах были: различные формы водолечения, холодные омовения, массаж и гимнастика. Об употреблении лекарств в большинстве случаев не упоминается. Есть только отдельные указания на некоторые хорошо проверенные средства народной медицины , у которой жрецы заимствовали свои приемы. Более того, в трудных случаях, как свидетельствуют источники, жрецы часто приглашали на помощь светских врачей.

     В уплату за услуги больные приносили в храм изображения исцеленных частей своего тела, сделанные из мрамора, серебра, золота. При раскопках они найдены в Эпидавре в большем количестве. Это мраморные ноги и руки, серебряные сердца, золотые глаза и уши.
     “Священные” сны оставались популярными долгое время. В Вавилоне во время последней болезни Александра Македонского его военачальники долгое время спали у алтаря бога Сераписа, надеясь, что он спасет царя.

Медицина Древней Греции

В Древней Греции медицина была семейной профессией и передавалась от отца к сыну, - секреты этого искусства сохранялись внутри рода ли семьи. Такая система подготовки врачей получила название семейной медицинской школы. Позднее рамки семейных школ расширились: в них за определенную плату стали принимать учеников – не членов рода.

     Врачи в Древней Греции практиковали в городах, войсках, служили при правителях или ж странствовали в качестве врачей-периодевтов из одного города в другой.
    По свидетельству историков, в городах на общественных началах устраивались гражданские больницы с официально назначенным врачом, оплачиваемым государством. Общественные врачи избирались на народном собрании после соответственного экзамена. За особые заслуги перед народом они иногда награждались золотым венком и правом гражданства. Эти великие почести были возданы жителями Афин Гиппократу и его сыну Фессалу. Таким образом, в некоторых полисах Древней Греции уже прослеживаются элементы организации медицинского дела, которые позже получили широкое развитие в Древнем Риме.
Медицинские школы в Древней Греции
     В Древней Греции было несколько медицинских школ, и каждая из них, была индивидуальна по своей философии :
Кротонская медицинская школа;
Книдская медицинская школа;
Косская медицинская школа.

Город Кротон
       Кротонская медицинская школа достигла своего расцвета в VI в. до н. э. Ее основные достижения формулируются в следующих тезисах:
организм есть единство противоположностей,
 здоровый организм есть результат равновесия противоположных сил,
 противоположное излечивается противоположным.
     Выдающимся представителем кротонской школы был философ и врач Алкмеон из Кротона. Он открыл перекрест зрительных нервов и слуховой канал, писал о головном мозге как органе познании и причине некоторых болезней.
Врач Алкмеон из Кротона
Город Книд
Книдская медицинская школа:
 1. заложила основы гуморального учения, согласно которому здоровье есть благоприятное смешение четырех жидкостей организма, а неблагоприятное их смешение – есть причине большинства болезней. 2. Продолжая традиции вавилонских и египетских врачей, развивала учение о признаках болезней и диагностике.
Выдающимся представителем этой школы был Эврифон и Книда – современник Гиппократа, автор многих сочинений.
Остров Кос
     Косская медицинская школа – главная медицинская школа Древней Греции. Первые сведения о ней относятся к 584 г. до н. э., когда жрецы Дельфийского Оракула попросили Неброса с о. Кос и его сына Хрисоса прекратить моровую язву, свирепствовавшую в войске, осаждавшем г. Киррос. Оба врача без промедления откликнулись на эту просьбу и, как говорит предание, исполнили ее наилучшим образом: эпидемия была прекращена. Расцвет косcкой школы неразрывно связан с именем Гиппократа II Великого, который вошел в историю как Гиппократ.
Косская медицинская школа:
рассматривала организм в тесной связи с окружающей природой,
2. разрабатывала принцип наблюдения и лечения у постели больного, 3. развивала основы врачебной этики.

Гиппократ
       Самые первые биографии Гиппократа были написаны не ранее, чем через несколько столетий спустя после его смерти. Их авторы не были современниками Гиппократа, и поэтому их повествования носят отпечаток легендарности, которой было окружено имя великого врача. Одни приписывают ему совершение чудесных исцелений и считали само его имя талисманом и синонимом врачебного искусства. Другие, напротив, пытались оклеветать его. Тем не менее легенда о Гиппократе прошла через века, передаваясь из поколения в поколения.
     Гиппократ жил в период величайшего внутреннего расцвета Греции, когда каждая отрасль человеческой деятельности имела своих выдающихся представителей. В политике это был Перикл, в истории – век Геродота и Фукида, в философии – век Сократа, Платона, Левиппа, Демокрита, Эмпедола, Анаксагора, в поэзии – век Пиндара, Эсхила, Софокла, Эврипида и Аристофана, в области ваяния и зодчества – век Поликлета, Праксителя и Фидия, в области медицины – век Гиппократа.

Гиппократ, Гален и Авиценна Книжная иллюстрация
    Гиппократ родился на о. Кос. По отцу, которого звали Гераклит, он принадлежал к знатному роду врачей. Будучи врачем-периодевтом, он посетил многие города Греции, земли Малой Азии, Скифии, восточное побережье Черного моря, Ливию и Египет. Слава о его врачебном искусстве распространилась во многих государствах. Их правители приглашали его на службу.
    Последние годы жизни Гиппократ провел в Лариссе, где и умер в один год с Демокритом.
     Гиппократ имел реальные представления о медицине того времени, ее возможностях, трудностях и целях. Это был врач-философ, сочетавший в себе большой врачебный опыт с большим пониманием людей и окружавшей природы. Он неустанно заботился о достоинстве врача. Питал глубокое отвращение к шарлатанам, порочащим высокое искусство.

     Наследие Гиппократа и других врачей Древней Греции обобщено в “Гиппократовом сборнике”, который является энциклопедией классического периода истории древнегреческой медицины. Он составлен в III в. до н. э. в знаменитой Александрийской библиотеке, основанной приемниками Александра Македонского – Птолемеями, правителями эллинистического Египта.
Страница из Гиппократова сборника


title: Скачать презентацию или конспект Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

extracted_text:
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА и ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙКИШКИ
pptcloud.ru
ЯБ или пептическая язва это сложный патологический процесс, в основн которого лежит воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, в большинстве случаев инфекционного происхождения, с формированием локального повреждения слизистой оболочки верхних отделов пищевого канала как ответа на нарушение эндогенного баланса местных факторов «агрессии» и «защиты».
Это заболевание встречается
    у людей любого возраста,
      но чаще у 30-40 летних.
В возникновении заболевания  важную роль играют: эндогенные и экзогенные факторы ульцерогенеза (ulcus – язва).
Экзогенные факторы ульцерогенеза:
нарушения питания;
вредные привычки (курение, алкоголь);
нервно-психические перенапряжения;
профессиональные факторы и образ жизни;
лекарственные воздействия.
	Этиологическая причастность алиментарного фактора  не является столь существенной, чем это считалось раньше, так как эпидемиологические исследования не подтвердили преимущественной распространенности ЯБ в тех регионах, где острая и пряная пища является повседневной.
	Курение вызывает ишемию и обладает прямым цитотоксическим воздействием на слизистую.
	Желудочная секреция напрямую зависит от функционального состояния нервной системы в связи с чем в лечении пептических язв широко используются седативные препараты
Технология
	Большую распространенность пептических язв наблюдают среди лиц, подвергающихся в силу профессиональных особенностей психо-эмоциональным и физическим перегрузкам в сочетании с неполноценным отдыхом и нарушением режима питания (врачи, телефонистки, диспетчеры, руководители, работники железнодорожного и водного транспорта).
	Среди лекарственных препаратов, способствующих развитию ЯБ, можно назвать НПВС (аспирин, индометацин и др.) и кортикостероиды, антибактериальные средства, дигоксин, теофиллин, резерпин, препараты железа, калия.
Эндогенные факторы:
генетическая предрасположенность
возраст и пол;
Нарушения гастродуоденальной моторики
хронический гастрит типа В и метаплазия желудочного эпителия в ДПК
Helicobacter pylori;
гиперпродукция соляной кислоты и пепсина.
  Наследственный фактор имеет значение у 30-40% больных.
При первой степени родства дуоденальные язвы возникают примерно в 3 раза чаще, чем у лиц с неотягощенной наследственностью и предрасположенность к ним чаще передается по мужской линии.

Установлено, что генетически детерминированы следующие признаки: повышенное количество и плотность обкладочных клеток на единицу поверхности слизистой оболочки желудка, повышенное содержание пепсиногена 1 (повышает риск возникновения язвы в 8 раз).
	Дуоденальные язвы  в 1,5 раза чаще возникают и тяжелее протекают у лиц с группой крови 0(I)Rh+, с наличием антигенов HLA В5, В15, В35. Соотношением мужчин и женщин составляет 4:1. Считается, что  женские половые гормоны в какой-то мере предохраняют от язвообразования.
	После наступления менопаузы соотношение язв у мужчин и женщин выравнивается. В молодом возрасте дуоденальная язва встречается в 13 раз чаще, чем желудочная, а в старших возрастных группах превалирует желудочная язва.
	В последние годы структура возрастной заболеваемости меняется и возрастные рамки для язвенной болезни расширились за счет увеличения количества «юношеских» и «старческих» язв.
	На сегодняшний день ведущими факторами в формировании язвенных поражений являются гиперпродукция хлористоводородной кислоты  и инфекция Helicobacter pylori. Исследователи Б.Маршалл и Д. Уоррен в 1983 ги не подозревали, что открыли новую эру в изучении заболеваний желудка, открыв инкубатор после каникулярной недели и обнаружив рост культуры спиралевидных бактерий из биоптатов слизистой желудка, полученных от больного гастритом.
	Сегодня мы уже знаем, что этот микроорганизм вызывает гастриты более чем у половины населения земного шара, являясь также  этиологическим фактором более 95% всех дуоденальных язв и почт и 90% доброкачественных нелекарственных язв желудка.
	Возможно, Н.Р. играет причинную роль в возникновении 60-70% случаев рака желудка и др. болезней. Обязательное условие существования бактерий Н.Р. – определенный оптимальный уровень рН 3-6, наличие мочевины в желудочном соке и наличие желудочного эпителия.
	Все штаммы Н.Р. продуцируют большое количество фермента уреазы, который гидролизирует мочевину желудочного сока, в результате чего образуется углекислый газ и аммиак. На этом факте основаны методы диагностики Н.Р. (уреазный тест).
	Повышенная продукция хлористоводородной кислоты имеет важное значение в развитии дуоденальной и желудочной язв. У большинства больных дуоденальной язвой базальная продукция хлористоводородной кислоты примерно втрое выше, чем у здоровых людей.

Механизмы регуляции процесса секреции многообразны.
	Центральная стимуляция секреции инициируется  мыслями о еде, видом, запахом, и вкусом пищи и начинается с активации гипоталамических ядер эфферентных волокон вагуса. Далее возбуждение передается через нервное сплетение стенки желудка множеству клеток слизистой оболочки.
	Растяжение желудка пищей и стимуляция компонентами пищи, аминокислотами, белками G-клеток антрального отдела приводит к высвобождению гастрина. 	Повышение уровня сывороточного гастрина является ключевым моментом в эндокринной стимуляции кислоты, т.к. он активирует -клетки, расположенные вокруг париетальных клеток в нижней трети желудочных желез и богатые гистамином.
Гастрин связывается с поверхностными рецепторами ЕСL-клеток, в результате чего стимулируется выделение гистамина, который, в свою очередь, связывается с Н2рецептором и запускает всю внутриклеточную биохимическую цепь, результатом действия которой является выделение в просвет желез и желудка хлористоводородной кислоты. В конце желудочной фазы секреции, когда рН в антральном отделе достигает значение ниже 3, начинаются обратные процессы торможения желудочной секреции. Это связано,в первую очередь с выделением из D-клеток антрального соматостатина, угнетающего не только функцию G-клеток антрального отдела  и выработку гастрина по типу «обратной связи», но и являющимся «универсальной тормозной жидкостью» для других гормонов и биологически активных веществ.
В кишечную фазу секреции при попадании в 12-перстную кишку желудочного содержимого с рН ниже 4, из клеток слизистой оболочки кишки выделяется секретин, который ингибирует как желудочную секрецию, так и выделение гастрина.
Ингибирующим влиянием на желудочную секрецию обладают также простагландины, воздействующие на париетальную клетку через специальный рецептор.
	Но наряду с агрессивными факторами (гиперпродукция хлористоводородной кислоты и пепсина, бактерии H.pylori, травматизация слизистой гастродуоденальной зоны, нарушение эвакуаторно-моторной функции желудка и дуодено-гастральный рефлюкс, лекарственные средства с ульцерогенным эффектом), имеются и защитные факторы.
	Это поверхностный эпителий и покрывающий его слизисто-бикарбонатный барьер, активную клеточную регенерацию, достаточный кровоток в слизистой оболочке, цитопротективные вещества.
	Традиционно считается, что в патогенезе пилородуоденальных язв большее значение имеет усиление агрессивных факторов, а при медиогастральных язвах – ослабление или несостоятельность факторов защиты.

	Вот почему в лечении гастро-дуоденальных язв применяется много медикаментов с самыми различными точками приложения.
Локализация пептической язвы:
язва желудка
язва 12-перстной кишки (луковицы, постбульбарная)
сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки
гастроеюнальная язва.
Классификация ЯБ
(по В.Г. Передерию).
2. Этиология:
 Нр-положительная язва
 Нр-негативная язва:
     - лекарственная
     - стрессовая
     - при эндокринологических болезнях (синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз)

 при болезни Крона, лимфоме или саркоидозе
 при заболеваниях внутренних органов (СН, цирроз печени, ХОЗЛ)
- идиопатическая
Смешанная (НР +другой установленный этиологический фактор)
3. Стадия (фаза) язвенного процесса:

активная (острая, свежая
рубцующася
стадия рубца
длительно не рубцующаяся
4. Сопутствующие морфофункциональные изменения:

локализация и активность гастрита и дуоденита
наличие и степень выраженности атрофии слизистой оболочки
характеристика секреторной и моторной функции.
наличие кишечной метаплазии
наличие эрозий, полипов
наличие гастроэзофагеального или дуоденогастрального рефлюксов
характеристика секреторной и моторной функции.
5. Осложнения

кровотечение
перфорация
пенетрация
стеноз
малигнизация
Примеры формулирования диагноза
 ЯБ тела желудка в активной фазе, НР- положительная, гастрит тела желудка с атрофией и кишечной метаплазией.
 ЯБ луковицы 12-перстной кишки в активной фазе, НР-положительная,  хронический антральный гастрит, дуоденит с выраженной желудочной метаплазией.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЯБ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ
ЛОКАЛИЗАЦИИ ЯЗВЫ
Язвенная болезнь желудка.
	При язве кардиального отдела  или задней стенки желудка боль локализуется за грудиной и иррадиирует в левое плечо, напоминая стенокардию.
	Боль при язве пилородуоденальной зоны иррадиирует в спину, правое подреберье, под правую лопатку.
	Боль при язве тела желудка локализуется в надчревной области слева около мечевидного отростка и никуда не иррадиирует.

Характерной является ритмичность болей и связь с употреблением пищи.
	При локализации язвы в кардиальном отделе или на задней стенке желудка, боль появляется сразу после еды.
На язву антрального(препилорического отдела желудка указывает голодная боль, возникающая через 2-3 часа после еды или поздно ночью.
Боль длится, пока не наступит опорожнение желудка.

Выраженность боли зависит от количества пищи: чем больше больной съедает, тем сильнее и длительнее боль, что обусловлено замедлением эвакуации химуса из желудка.
Язвенная болезнь            12-перстной кишки
	Встречается преимущественно у молодых мужчин.
	У женщин определяют в период климакса.
	Чаще язвенный дефект локализуется в луковице 12-перстной кишки на ее задней стенке.
	Иногда находят и так называемые целующиеся язвы, т.е. локализующиеся на задней и передней стенках луковицы 12-перстной кишки.
	Главным признаком является боль в надчревной области через 1,5-3 часа после еды. Это голодная, ночная боль, которая проходит после приема пищи или щелочей. У больных с сопутствующим дуоденитом наблюдаются упорные ночные боли.
	Иногда боли не связаны с едой.

	 Очень характерна сезонность болей с периодами и обострений осенью и весной.
Изменения характера боли может быть признаком развития осложнений.
При пенетрации в поджелудочную железу боль появляется в левом верхнем квадранте живота и иррадиирует в позвоночник.
При пенетрации в желчный пузырь боль локализуется в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, спину.
	Кроме боли больных беспокоят тошнота и рвота, которая наступает на высоте боли и, как правило, приносит облегчение.
	Изжога – ощущение жжения в области нижней трети грудины, она может быть эквивалентом боли, может усиливаться при изменении положения тела, наклонах книзу. Возникновение изжоги обусловлено рефлюксом, т.е. обратным поступлением содержания желудка в пищевод вследствие снижения тонуса кардиального замыкателя и повышения внутрижелудочного давления. Кроме рефлюкса, в развитии изжоги имеет значение эзофагит.
	Кроме того, могут наблюдаться отрыжка кислым, вздутие живота, упорные  запоры с овечьим стулом.
Диагностика
При физикальном обследовании выявляют :
синдром вегетативной дисфункции (повышенную потливость, красный и белый дермографизм, расстройства сна, повышенная раздражительность)
локальную болезненность и напряжение мышц в надчревной области и пилородуоденальной зону
усиленную перистальтику желудка и спастическое состояние толстой кишки.
Верифицирует язву  эндоскопически - проведение гастрофибродуоденоскопии.
	Каждая эндоскопия должна сопровождаться проведением биопсии для решения 3-х задач:
проведение CLO-теста с целью экспресс-диагностики хеликобактерной инфекции,
забор биопсийного материала для последующего посева на селективные среды, получения культуры Н.Р. и определения ее чувствительности к различным антибактериальным препаратам,
 проведение гистологического исследования биопсийного материала для исключения редких причин дуоденальной язвы и уточнения степени выраженности хронического гастрита.
CLO-тест – быстрый уреазный тест, при котором биоптат помещают в агар, содержащий мочевину и индикатор рН. Образовавшийся вследствие уреазной активности аммиак вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону, что обусловливает изменение окраски.
Тест прост и может проводиться в эндоскопическом кабинете.
Возможен серологический метод  (определение антител кл. IgA и IgG против антиогенов Н.Р.), однако, тест не годится для диагностики реинфекции.
Дыхательный тест с мочевиной.
В настоящее время наиболее чувствительный и легко выполним. Метод основан на том, что после перорального приема р-ра мочевины, меченой 13С или 14С, уреаза Н.Р. метаболизирует меченую мочевину и высвобождает меченый углекислый газ, который определяется в выдыхаемом воздухе в течение 10-30мин. В отличие от серологических реакций тест положителен при текущей инфекции Н.Р. .
Во время эндоскопии можно провести и рН-метрию для уточнения характера секреции кислоты и наличия сопутствующей рефлюксной болезни.

 Секреторная  функция желудка выявляется повышенной, причем как в период базальной, так и стимулированной секреции.
Рентгенологически – находят «нишу» с конвергенцией складок при язве желудка, деформацию луковицы 12-перстной кишки, спазма привратника, дискинезию луковицы, повышение тонуса и перистальтики 12-перстной кишки, зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы и гиперсекрецию желудка.
Особые формы
язвы 12-перстной кишки:
Язва привратника.
Характеризуется атипичным клиническим синдромом, приступами тошноты, быстрой потерей массы тела, боль утрачивает периодичность, носит постоянный характер, ноющий усиливается непосредственно после еды. Характерны кровотечения (иногда это первый признак болезни).
Показатели желудочной секреции остаются нормальными, д-з подтверждается рентгенологически и  эндоскопически язвенных дефектов по малой кривизне, чаще на задней стенке привратника.
Гигантские язвы.
Чаще выявляют у лиц пожилого возраста, имеют размеры не менее 3 см в диаметре. Они располагается на малой или большой кривизне желудка, в луковице 12-перстной кишки.
	Характеризуются атипичной клинической картиной – боль может напоминать почечную колику или панкреатит. Гигантские язвы длительно протекают бессимптомно и проявляются кровотечением или пенетрацией.
Постбульбарные язвы
Локализуются дистальнее луковицы 12-перстной кишки.
Боль при них чаще локализуется  правой половине живота или в спине, возникает в конце дня, трудно поддается лечению.
	Дифференцировать ЯБ следует с симптоматическими язвами, синдромом Маллори-Вейса, синдромом Золлингера-Эллисона.
	Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки включают стрессовые, аспирин-индуцированные, глюкокортикоидиндуцированные, гепарином, нестероидными противовоспалительными средствами.
	Могут возникать при остром коронарном синдроме, циррозе печени, ХПН, заболеваниях щитовидной железы, ожогах (язвы Карлинга), при злоупотреблении алкоголя и других токсикантов и т.д.
Локализуются чаще в области дна и тела желудка. У больных отмечаются боль в надчревной области, изжога, тошнота, отрыжка, сухость во рту, общую слабость, тахикардию. Д-ка ФГДС, Лечение – отмена ульцерогенных препаратов, назначение Н2гимстаминовых блокаторов или блокат торов протонной помпы, сукральфата.
Синдром Маллори-Вейсса – трещины- разрывы слизистой кардиального отдела желудка, непосредственной причиной их являются многоразовая рвота. Спазмы нижнего пищеводного замыкателя. Трещины-разрывы локализуются по продольной оси желудка, изредка захватывают подслизистый и мышечный слой. Клиника- кровавая рвота. Лечение – остановка кровотечениия, назначение блокаторов протонной помпы.
Синдром Маллори-Вейсса
Трещины - разрывы слизистой кардиального отдела желудка, непосредственной причиной их являются многоразовая рвота. Спазмы нижнего пищеводного замыкателя.
Трещины-разрывы локализуются по продольной оси желудка, изредка захватывают подслизистый и мышечный слой. Клиника- кровавая рвота.
Лечение – остановка кровотечениия, назначение блокаторов протонной помпы.
Синдром Золлингера-Эллисона.
 Ульцерогенная гастринома (гастрисекретирующая нейроэндокринная опухоль), клинически проявляется рецидивирующими дуоденальными изъязвлениями,  поносом (инактивация панкреатической липазы). 	Кислотообразующая функция – пангиперхлоргидрия. Концентрация гастрина в крови повышена. Лечение – ингибиторы протонной помпы.
ЛЕЧЕНИЕ ЯБ
Основные цели терапии при ЯБ:

Быстрое купирование боли и диспепсических явлений
Ускорение заживления язвы
Предупреждение осложнений и рецидивирования язвы
стремление к полному излечению язвы
Лечебный режим
первый этап противо-язвенного лечения, особенно при впервые выявленной язве лучше проводить в стационаре.
Лечебное питание
Диету № 1а и 1б назначают в фазе обострения на 2-3 дня, после чего переводят на диету № 1, которая стимулирует процессы репарации слизистой оболочки, предупреждает развитие запора, восстанавливает аппетит.
Цель – механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Еда дается в вареном, но не протертом виде 5-6 раз в день. В рацион включают белый черствый хлеб, супы из круп, овощей, хорошо разваренные каши, картофельное пюре, птичье мясо.

Существует мнение, что назначение столов 1, 1а и 1б подходит  только лицам с осложненной язвой.
 Фармакотерапия.
Основные группы
противоязвенных препаратов.
1. Антациды
(нейтрализуют и связывают хлористо-водородную кислоту, инактивируют пепсин, нормализуют моторно-эвакуаторные расстройства, имеют вяжущий, обволакивающий эффект).
Алмагель – во флак, прием 1-2 ч.л. 4 раза в день за 30 мин. до еды, фосфалюгель в пакетиках по 16 г, прием 1-2 пакет. С небольшим количеством воды за 30 мин. до еды , маалокс, висмут, натрия гидрокарбонат).
2. Антихолинергические средства:
-неселективные (группа  атропина)
-селективные М-холинолитики

пирензепин (гастроцепин – таб. по 25 и 50 мг, амп. – 2 мл в/м ) и телензепин.
Локально действующие средства
коллоидный субцитрат висмута
(де-нол – таб. по 120 мг, гастро-норм – таб. по 120 мг) и сукральфат (антепсин, вентер).
Коллоидный висмут является единственным а/б препаратом, действующим на Н.Р. in vitro  и in vivo.
Недостатки – частый прием, окра-шивание кала в черный цвет, тошнота.
4. Простагландины
(мизопростол- энпростил, сайтотек)
Преимущество у злостных курильщиков, алкоголиков и невосприимчивых к лечению Н2гистаминоблокаторами).
5. Н2-гистаминоблокаторы (подавляют базальную кислотную секрецию)
– циметидин, фамотидин- квамател таб. по 20 и 40 мг, амп. по 20 мг, ранитидин – таб. по 150 мг утром после еды и 150 мг-300 мг вечером перед сном, низатидин – аксид таб по 150 мг 2 р в день или 300 мг н/н, роксатидин – таб. по 75 мг н/н.
 6. Блокаторы протонной помпы
– тормозят как базальную, так и стимулированную секрецию хлористо-водородной кислоты. 	Омепразол таб. по 20 мг, пантопразол (контролок), применяется в дозе 20-60 мг/день
Поскольку известно, что у 95% больных дуоденальные язвы ассоциированы с инфекцией Н.Р., после эндоскопической верификации дуоденальной язвы лечение проводят антикислотными и антибактериальными средствами – тройная терапия.
СХЕМА ТРОЙНОЙ ТЕРАПИИ
	Первой ступенью эрадикации является  1-недельная терапия, в редких случаях неудачи  назначается вторая ступень лечения.

	Существование метронидазол-резистентных щтаммов может снижать частоту эрадикации, поэтому в таких случаях следует переходить к четвертной терапии (+коллоидный субцитрат висмута).
Терапия метронидазол -резистентности Н.Р.
 Следует помнить, что высокие цифры эрадикации инфекции Н.Р. возможны  только при дисциплинированности больного в обеспечении комплайенса. Успешная эрадикация исключает необходимость дальнейшей поддерживающей терапии.
После эрадикации Н.П. дуоденальная язва практически всегда заживает.
При успешной эрадикации, возможности ее контролирования с помощью дыхательного теста (не ранее чем через 4 нед.после прекращения  терапии) и отсутствии клинических проявлений у больного контрольную эндоскопию проводить необязательно.
Критерии излечения от ЯБ 12-перстной кишки.

Под излечением  от ЯБ понимают стойкую клиникоэндо-скопическую ремиссию (в течение не менее 1 года) при отсутствии клинических признаков воспаления и колонизации Н.Р. в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.
Причины неудачного лечения ЯБ
Неполная эрадикация или реинфекция Н.Р.
Резистентность штаммов Н.Р. к а/б терапии
Ранее не распознанная рефлюксная болезнь пр  зарубцевавшейся язве.
Неполное выполнение программы лечения из-за побочных эффектов или недисциплинированности больного.
Сопутствующая терапия НПВС по другим показаниям.
Появление дуод. язвы с иным патогенезом.
Лечение язвы желудка
Диагностические шаги – эндоскопия с биопсией (для решения вопроса о доброкачественности язвы). Курация отличается в зависимости от наличия или отсутствия Н.Р.

Если язва желудка заживает, но дыхательный тест остается положительным, то с целью предупреждения рецидивов проводят один из представленных видов противорецидивной терапии.
ВИДЫ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЙ ТЕРАПИИ
Если в течение 3-х мес. язва желудка не заживает, решается вопрос о хирургическом лечении язвы.
По-прежнему дискутабелен вопрос:

Язвенная болезнь или пептическая язва?
	Это не одно и то же и не подмена одного термина другим.
	Язвенная болезнь – неоднородное полиэтиологическое хроническое рецидивирующее заболевание, а использование термина «пептическая язва» позволит ориентировать врачей на установление ведущей причины дуоденальной или желудочной язвы и ориентирование на ее полное излечивание.
 	Любой ученый или врач, заявляющий что он все знает о язвенной болезни, во-первых, некомпетентен как профессионал, и, во-вторых, нескромен как человек.


title: Скачать презентацию или конспект Острый холецистит

extracted_text:
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

pptcloud.ru
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКАХ
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКАХ
Желчь вырабатывается печеночными клетками и выделяется в тончайшие каналы, которые вначале представляют собой простые щели между клетками, сливающиеся друг с другом. Эти щели постепенно становятся шире, появляется эпителий и они приобретают характер желчный протоков, которые увеличиваются в калибре, сливаются и в конце концов образуют два ствола левый и правый печеночный протоки. Почти в 95% случаев левый и правый печеночные протоки сливаются вне печени на расстоянии от 0,75 до 1,5 см oт ее поверхности. Бифуркация протока располагается впереди воротной вены и её ветвей. Диаметр левого печеночного протока больше диаметра правого. После слияния получился общий печеночный проток, лежащий в рыхлой забрюшинной клетчатке и имеющий диаметр 4 мм, длину от 2,5 до 5 см с колебаниями от 1 до 10 см.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКАХ
Он лежит впереди правого края воротной вены. Нередко спереди его перекрещивает пузырная артерия. С места, где  в общий печеночный проток впадает проток желчного пузыря начинается общий желчный проток  холедох.  Для хирурга очень важно помнить о взаимоотношениях между пузырной артерией, пузырным протоком и печеночным протоком треугольник Калло (Callot).
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКАХ
Желчный пузырь имеет грушевидную форму, лежит в переднем отделе правой сагиттальной борозды печени и делится на дно, тело и шейку, которая переходит в пузырный проток. Верхний полюс пузыря называют дном.
Тело пузыря, связанное печенью рыхлой соединительнотканной клетчаткой, мелкими сосудистыми веточками и лимфатическими сосудами лежит в неглубокой ямке (fossa vesicae felleae). Размеры пузыря, его форма, его топографическое отношения к печени очень вариабельны. Емкость от 30 до 70 мл, длина 7-10, наибольшая ширина 3-4 см. Только в месте, где пузырь лежит в ямке нет брюшинного листка. Боковые, нижние поверхности его покрыты брюшиной, которая является продолжением брюшинного покрова печени. Формы брюшинного покрова вариабельны вплоть до образования брыжейки желчного пузыря.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКАХ
Холедох  в среднем длина его равна 5-7 см, но может быть до 12 см. В нем различают 4 части: супрадуоденальная лежит в правом крае печеночно -дуоденальной связки на воротной вене. Вдоль холедоха идут тесно связанные с ним плотные нервные стволики. Всегда его перекрещивает панкреатико-дуоденальная артерия и в 50% случаев  желудочно-дуоденальная артерия. Ретродуоденальная часть холедоха лежит позади верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки и левым краем соприкасается с воротной веной. Позади проходит нижняя полая вена. Панкреатическая часть длиной до 3 см, у 90% проходит сквозь нее. Внутристеночная часть длиной 1-2см и наискось прободает стенку двенадцатиперстной кишки  папилла Фатера.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКАХ
Терминальный отдел общего желчного протока охвачен тремя слоями мышц, образующих сфинктер Одди, названный так по имени R.Oddi, описавшего данное мышечное образование в 1887 году. Сфинктер регулирует поступление желчи в кишечник и препятствует забрасыванию дуоденального содержимого в желчные протоки.
Сосуды  печеночная артерия единственный сосуд питающий печень. Перевязка ведет к некрозу печени. У 25% есть добавочные печеночные артерии. У 90% от правой печеночной артерий отходит пузырная артерия. Пузырная вена впадает в воротную.
Лимфатическая система представлена лимфатическими узлами, идущими вблизи печеночной артерии в печеночно-двенадцатиперстной связке. Отдаленный коллектор лимфы от желчного пузыря и печени находится под мечевидными отростком.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ О ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКАХ
Иннервация  желчного пузыря и больших желчных протоков осуществляется, главным образом из блуждающих и симпатических нервов. Диафрагмальный нерв также посылает веточки к внепеченочным желчным ходам. Элементами парасимпатической системы желчные пути снабжаются исключительно из правого блуждающего нерва, а симпатической  через правый Shlanchnicus. Большое количество ветвей выходит из солнечного сплетения, охватывая и сопровождая печеночную артерию и образуя  печеночное сплетение. Чрезвычайно обильно иннервируются области шейки пузыря, пузырный проток и нижняя часть холедоха со сфинктером Одди.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
	Требуется ряд условий способствующий образованию камней в желчном пузыре и ведущими из них являются:
	1) наличие инфекции;
   2) застой желчи;
	3) перенасыщение билирубином и     холестерином желчи в пузыре.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Инфекционная теория: считается, что о проникновение инфекции в желчный пузырь, особенно слабовирулентной, приводит к тому, что слущивается эпителий слизистой желчного пузыря. Комочки этого эпителия на фоне застоя желчи служат ядром вокруг которого и оседают из желчи известь и холестерин. Инфекция в желчный пузырь может попадать из 12-п. кишки по протокам, лимфогенным и гематогенным путями. Чаще всего – это кишечная палочка, стафилококки, стрептококк и др.
Теория застоя желчи, как причины камнеобразования выдвинута Ашофом.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В отличие от приведенных теорий, согласно которым причинами камнеобразования являются условия местного характера – застой желчи, местный воспалительный процесс и др. по теории, разработанной Шоффаром, образование камней в желчном пузыре является следствием заболевания всего организма – нарушения обмена веществ, в частности холестеринового, когда значительно повышается количество холестерина в крови. При этом часто страдают и другие виды обмена веществ. Подтверждением этой теории можно видеть в том, что в периоды, когда в норме повышается уровень холестерина в крови (беременность, после родов, менструальный период), а также при обильном питании продуктами, содержащими много холестерина (желтки, жиры, баранина, мозги, печень, цветная капуста, морковь и др.) появляются впервые или учащаются приступы ЖКБ. При этом повышение холестерина, наблюдается не только в крови, но и в желчи.
Наследственная предрасположенность к заболеваниям холестерином и в частности ЖКБ подчеркивается многими авторами. Речь идет о предрасположенности к нарушениям обменных процессов, в данном случае к холестериновому обмену.
Виды конкрементов
Большая часть камней (70%) состоит из холестерина, билирубина и солей кальция.
Выделяют камни:
холестериновые;
пигментные;
смешанные.
Виды конкрементов
Холестериновые камни желчного пузыря: большинство камней пузыря образует холестерин, осаждаясь из перенасыщенной желчи (особенно по ночам, в период максимальной концентрации в пузыре). У женщин риск образования камней в желчном пузыре увеличивают применение пероральных контрацептивов, быстрое снижение массы тела, наличие сахарного диабета, резекция подвздошной кишки. Холестериновые камни бывают крупными, с гладкой поверхностью, желтого цвета, часто легче воды и желчи. При УЗИ выявляют симптом плавающих камней. - растворимость холестерина в желчи зависимт от его концентрации, содержания желчных солей и лецитина. Холестерин и лецитин нерастворимы в водных растворах.
Виды конкрементов
Пигментные камни желчного пузыря, состоящие из преимущественно из билирубината кальция, обнаруживают у больных с хроническим гемолизом (например, при серповидно-клеточной анемии или сфероцитозе). Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими бета-глюкоронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого (несвязанного) билирубина. Пигментные камни имеют гладкую поверхность, зеленый или черный цвет.
Виды конкрементов
Солевые смешанные камни (состоящие из билирубината кальция) чаще образуются на фоне воспаления желчевыводящих путей  ифекционные процесс повышает в желчи содержание кальция и бета-глюкоронидазы (фермент, превращающий связанные билирубин в свободный). Кальций, соединившийся с свободным билирубином, оседает в виде камней (кальциевой соли билирубина).
В норме желчь содержит антагонист глюкуронидазы, препятствующий образованию конкрементов.
Классификация
Варианты течения ЖКБ:
	1. Бессимптомный холелитиаз.2. Хронический калькулезный холецистит (болевая форма).3. Острый холецистит.4. Осложнения холецистита.5. Холедохолитиаз (камни общего желчного протока).
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛАБОРАТОРНОЙ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Клинический анализ крови и мочи. Необходимы для оценки степени выраженности воспалительных изменений со стороны внепеченочных желчных путей и оценки функционального состояния мочевыделительной системы.
Биохимическое исследование крови. Необходимо для оценки функционального состояния печени и характеристики липидного обмена. В биохимическом анализе определяют уровень билирубина (прямой и непрямой фракции), аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, холестерина и триглицеридов. Нормальные показатели уровня билирубина и активности основных ферментов печени указывают на отсутствие активного воспалительного процесса в гепатоцитах. Обнаруженный высокий уровень плазменных холестерина и триглицеридов свидетельствует о связи заболевания с нарушением липидного обмена. Этому факту следует придать особое значение, так как больным с гиперхолестеринемией помимо предложенного базисного лечения необходимо проводить гипохолестеринемическую терапию, направленную на профилактику рецидива камнеобразования.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛАБОРАТОРНОЙ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
УЗИ. Является основным методом диагностики ЖКБ.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Является «золотым стандартом», позволяющая не только оценить состояние внутри- и внепеченочных желчных путей, протоковой системы поджелудочной железы и пр., но и провести ряд лечебных мероприятий, направленных на устранение причин билиарной гипертензии у больных с ЖКБ.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛАБОРАТОРНОЙ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Компьютерная томография. Применяется как дополнительный метод, с целью оценки тканей и органов, окружающих желчный пузырь, а также для обнаружения обызвествления в желчных камнях при решении вопроса о литолитической терапии.
 Обзорная рентгенография органов брюшной полости. Имеет существенное значение только при дифференциальной диагностике острого холецистита с другими неотложными хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Очень редко метод позволяют визуализировать рентгенконтрастные камни  желчного пузыря

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛАБОРАТОРНОЙ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Чрескожная чреспеченочная холангиография. Инвазивный метод диагностики, который используется у больных желтухой как с диагностической, так и лечебной (декомпрессия билиарной системы) целямя.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛАБОРАТОРНОЙ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Пероральная холецистография. Метод рентгеноконтрастного исследования желчного пузыря, основанный на пероральном приеме йодосодержащих препаратов.
Внутривенная холеграфия. Метод рентгенконтрастного исследования, основанный на внутривенном введении контрастного раствора метод дает возможность получить четкое изображение не только желчного пузыря, но и внепеченочных желчных протоков.
Лапароскопия.
    Экстренная лапароскопия при остром холецистите показана в следующих случаях:
неясный диагноз при наличии воспаления в брюшной полости;
необходимость верификации формы заболевания и распространенности патологического процесса;
острый холецистит, осложненный холангитом и механической желтухой (особенно  у лиц пожилого и старческого возраста).
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛАБОРАТОРНОЙ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Интраоперационная диагностика. При традиционной холецистэктомии включает осмотр, пальпацию печени и внепеченочных желчных путей, рентгенографию общего желчного протока через пузырный проток с констрастированием (интраоперационная холангиография), которую выполняют при подозрении на миграцию камней в общий желчный проток или нарушение его проходимости другой этиологии при выполнении операции традиционным способом, зондирование протоков с помощью тех или иных бужей.
При наличии соответствующего оборудование возможно проведение холедохоскопии, которая позволяет осмотреть общий желчный проток, внутрипеченочные протоки и терминальный отдел холедоха.
Раньше для интраоперационной диагностики желчной гипертензии широко использовались операционная холангиоманометрия и дебитометрия
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Различают два основных направления в лечении ЖКБ:
Неоперативные методы
Оперативные методы
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Как показывает многолетний опыт, консервативная терапия, которую практикуют многие поликлинические врачи, неэффективна при ЖКБ. Рекомендуемые ими лечебные мероприятия не только не предупреждают появления печеночных колик, но и могут их спровоцировать вследствие миграции конкрементов и закупорки билиарного тракта. Более того, длительное пребывание камней в желчном пузыре грозит осложнениями и развитием воспалительного процесса, что затрудняет в дальнейшем хирургическое вмешательство и ухудшает его результаты. Поэтому при ЖКБ не следует годами проводить консервативное лечение и ожидать от него эффекта.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Литолитическая терапия. В медицинской практике метод медикаментозного растворения желчных камней появился в начале 70-х годов, когда была получена хенодезоксихоловая кислота, а в последующем урсодезоксихоловая кислота. Лекарственные препараты этого ряда снижают содержание холестерина в желчи за счет торможения его синтеза в печени и увеличивают пул желчных кислот в желчи. В результате желчь теряет литогенность и наступает растворение камней. Использование литолизиса возможно лишь у 20% больных, страдающих ЖКБ, т.к. он возможен при холестериновых камнях, а большинство из них – это смешанные камни, которые помимо холестерина содержат также билирубин, белки и различные соли. Лечебный эффект при приеме литолитических препаратов можно ожидать через 1,5-2 года. После прекращения приема медикаментозных препаратов отмечен высокий процент рецидива заболевания. Недостаточно высокая эффективность ограничивает применение литолитической терапии, как самостоятельного метода лечения ЖКБ.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Прямое растворение камней. Под контролем УЗИ в реальном масштабе времени чрезкожно чреспеченочно в желчный пузырь вводят катетер, через который нагнетают и откачивают растворитель  метилбутиловый эфир (3-7 мл), который способен быстро растворять холестериновые камни. При применении этой методики желчные камни растворяются за 4-16 ч, катетер удаляют в тот же день либо (в большинстве случаев) через 2-3 сут.
Экстракорпоральная литотрипсия. Желчные камни могут быть фрагментированы с помощью электрогидравлических, электромагнитных или пьезоэлектрических экстракорпоральных генераторов ударных волн, подобных тем, которые используются в урологии. Метод имеет свои показания и противопоказания для применения. О результатх литотрипсии судят через 3-18 мес, когда происходит освобождение желчного пузыря от фрагментов камней. Для ускорения процесса элиминации и уменьшения размеров фрагментов больным назначают оральную литолитическую терапию.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Чрескожная холецистолитотомия. Метод был разработан по аналогии с чрескожной нефролитотомией. Непосредственно перед манипуляцией производят пероральную холецистографию. Под общим обезболиванием и под контролем рентгеноскопии и УЗИ чрезбрюшинно катетеризируют желчный пузырь, после расширения хода вводят жесткий операционный цистоскоп и удаляют камни, при необходимости разрушая их с помощью контактной электрогидравлической или лазерной литотрипсии. Метод позволяет удалять камни из нефункционирующего желчного пузыря после его катетеризации под контролем УЗИ. После удаления камней в желчном пузыре оставляют катетер с баллончиком, который раздувают. Это обеспечивает дренаж с минимальным риском подтекания желчи в брюшную полость. Через 10 сут катетер удаляют.
Неоперативным методам лечения присущ один существенный недостаток, а именно   непатогенетичность терапии. Вот почему оперативное удаление желчного пузыря рассматривают, как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий больного от желчных колик и опасных осложнений.
Методы оперативного удаления желчного пузыря
	В настоящее время в медицинских учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря:
лапароскопический (до 70-90% операций),
 хирургический из минимального операционного доступа,
 из стандартной лапаротомии.
Лапароскопическая холецистэктомия
Лапароскопическая холецистэктомия
Ретроградная холецистэктомия «от шейки»
1

2
Антеградная холецистэктомия «от дна»
1
2
3
ОСТРЫЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
В 95% случаев острый холецистит развивается при обструкции камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Непосредственное сдавление конкрементом слизистой оболочки приводит к ишемии, некрозу слизистой оболочки и нарушению венозного оттока. Позже возникает инфильтрация нейтрофилами, обусловленная небольшим количеством бактерий, изначально содержащихся в желчном пузыре. Также к воспалению может привести бактериальная инфекция.
ОСТРЫЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Острый холецистит, возникший в результате внезапной обтурации пузырного протока, является  основой всех деструктивных форм и осложнений. Только с этого момента возникает реальная опасность развития инфекции и деструкции пузыря. При этом прогнозировать течение приступа достаточно сложно, однако последовательность развития местных изменений, по мнению отечественных и зарубежных исследователей, складывается из следующих компонентов: (1) обтурация пузырного протока; (2) резкое повышение внутрипузырного давления; (3) стаз в сосудах желчного пузыря; (4) бактериохолия; (5) деструкция стенки желчного пузыря; (6) околопузырный инфильтрат; (7) местный и распространенный перитонит; (8) билиодигестивные свищи.
Классификация
1. Острый простой холецистит. Воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками.
2. Флегмонозный холецистит  гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев желчного пузыря. Возможно изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.
3. Гангренозный холецистит  частичный или тотальный некроз стенки желчного пузыря.
4. Перфоративный холецистит.
Клиническая картина острого калькулезного холецистита
Клиническая картина острого калькулезного холецистита обусловлена выраженностью патологического процесса, которая варьирует от небольшого воспаления до молниеносной гангрены стенки желчного пузыря.
Клиническая картина острого калькулезного холецистита
Боль, т.н. – печеночная колика, возникает, как правило, после погрешности в еде, после физической нагрузки и пр. причин. Локализация болей: под правой реберной дугой, в подложечной области или в правом верхнем квадранте живота с иррадиацией в правую надключичную область, правое плечо, между лопаток, за грудину, левое подреберье, Боли могут быть опоясывающими и проводятся в спину; по мере развития патологического процесса боли становятся более мучительными и постоянными;
Печеночная колика может быть кратковременной (10-30 мин), иногда длится несколько часов и более.

Клиническая картина острого калькулезного холецистита
Для этой категории больных характерен анамнез:  печеночные колики, возникновение болей после нарушения диеты (употребление жирной свинины, майонеза, жареных блюд, холодных напитков), иногда болевой синдром возникает после волнений и нервного потрясения. Каждая из этих причин может вызвать сильные сокращения желчного пузыря с ущемлением камня в шейке или в пузырном протоке и их закупоркой
Клиническая картина острого калькулезного холецистита
Всегда имеется тошнота, особенно в начале приступа. Часто наблюдается рвота, иногда очень сильная, сначала пищей, а потом слизью, главным образом  желчью. Иногда больные сами вызывают рвоту, однако облегчения им это не приносит.
Повышение температуры тела  от субфебрильной до 38-39ОС зависит от клинико-морфологической формы заболевания.

Клиническая картина острого калькулезного холецистита
При осмотре можно выявить незначительную желтушность кожных покровов, которая может продолжаться после приступа колики до 2 дней. Желтуха имеет обтурационный характер, она развивается чаще всего на почве воспалительной инфильтрации в Ligamentum hepatoduodenale и в воротах печени. Причиной желтухи в некоторых случаях может быть вторичный холангит и холедохолитиаз.
При осмотре живота больной щадит правую половину при дыхании, при поверхностной пальпации положительны симптомы раздражения брюшины (чаще при флегмонозном или гангренозном остром холецистите).
Симптомы
симптом Мерфи  глубокая пальпация в проекции желчного пузыря вызывает сильную боль при вдохе, которая нередко не дает больному возможности сделать из-за этого глубокий вдох;
симптом Кера  болезненность при пальпации в правом подреберье в точке Кера, резко усиливающаяся на вдохе;
симптом Ортнера  боль при покалачивании внутренним краем кисти по реберной дуге;
симптом Мюсси  болезненность при надавливании на точку Мюсси (находится между проекциями на кожу ножек правой грудино-сосцевидной мышцы);
локальный симптом Щеткина-Блюмберга  резкое усиление боли в правом подреберье при быстром отнятии пальпируемой руки с брюшной стенки после надавливания.
Данные лабораторного исследования
В крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
У ряда больных с острым холециститом часто наблюдается повышение содержания сывороточной щелочной фосфатазы, общего билирубина, аспартат- и аланинаминотрансфераз; в моче может  присутствовать уробилиноген.
Данные инструментального исследования
Рентгенография малоинформативна; на обзорном рентгеновском снимке иногда удается выявить контрастные камни. Холецистография дает отрицательные результаты, так как часто холецистит сопровождается закупоркой пузырного протока у 95% больных.
УЗИ желчного пузыря выявляет наличие камней практически в 100% наблюдений, позволяет определить размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата, абсцесса и консистенцию содержимого желчного пузыря.
Компьютерная томография является уточняющим методом исследования, особенно, при осложненном течении острого калькулезного холецистита (деструкция, острый панкреатит, механическая желтуха, абсцессы печени)
ЭКГ и рентгенография грудной клетки проводится для дифференциальной диагностики.
Осложнения
Водянка желчного пузыря. При облитерации пузырного протока или обтурации шейки желчного пузыря камнем, желчный пузырь оказывается «отключенным» от основных желчных путей. При маловирулентной флоре или при ее отсутствии, при сохраненной способности стенки желчного пузыря к растяжению,  исходом острого приступа может стать водянка пузыря. Такой исход приступа возникает сравнительно редко (по данным литературы  менее 5% случаев). Стихание острых явлений патоморфологически сопровождается исчезновением воспалительных изменений  в стенке желчного пузыря. На протяжении длительного времени (иногда нескольких лет) такой желчный пузырь  может не беспокоить больного.
Присоединение инфекции, на фоне сохраняющейся обтурации пузырного протока, может привести к эмпиеме желчного пузыря. Симптомы соответствуют картине внутрибрюшного абсцесса (лихорадка, боль, напряжение мышц передней брюшной стенки. У больных старческого возраста клинические симптомы могут быть смазанными.
Паравезикальный инфильтрат. В связи с благоприятным анатомическим расположением желчного пузыря, создаются условия для формирования в околопузырном пространстве воспалительного инфильтрата. В инфильтрат, как правило, вовлекаются смежные органы  большой сальник, двенадцатиперстная кишка, ободочная кишка, реже  желудок.

Осложнения
Перфорация желчного пузыря. При перфорации стенки пузыря желчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит). Перфорация происходит за счет давления камня на некротизированную стенку либо разрыва дилатированных инфицированных синусов Рокитанского-Ашофа. Обычно разрыв происходит по дну  наименее васкуляризированной области желчного пузыря. Клиническая картина перитонита такая же,  как и при перфорации полого органа. При этом она прямо пропорциональна степени инфицированности желчи. Единственным методом лечения желчного перитонита является оперативное вмешательство, объем которого определяется распространенностью, тяжестью состояния, возрастом больного и наличием сопутствующих заболеваний. Прорыв содержимого желчного пузыря наблюдается редко, обычно формируются спайки с прилежащими органами и абсцессы. Прорыв в прилегающий к желчному пузырю полый орган заканчивается образованием внутреннего свища.
	Таким образом, выделяют три клинических варианта перфорации желчного пузыря:
перфорация с желчным перитонитом;
перфорация с околопузырным абсцессом;
перфорация с образованием пузырно-кишечного свища: с двенадцатиперстной кишкой, с тонкой кишкой, с ободочной кишкой.
Осложнения
Острый билиарный панкреатит. При остром калькулезном холецистите могут возникать как умеренно протекающий отечный панкреатит, так и деструктивные его формы. Попадая в фатерову ампулу, камни общего желчного протока могут послужить причиной развития острого билиарного панкреатита.
Осложнения
Острый холангит. Холангит, или острое воспаление желчных протоков, впервые был выделен J. M. Charkot в 1877 г.
	Развитие воспалительного процесса в желчных протоках обусловлено несколькими причинами. Во-первых, это инфицирование по продолжению, когда воспалительный процесс переходит со стенок желчного пузыря не гепатодуоденальную связку, приводя к инфицированию желчи в билиарной системе или поступления инфицированного содержимого из полости желчного пузыря в гепатикохоледох. Во-вторых, при наличии во внутри- и/или внепеченочных желчных путях билиарной гипертензии, обусловленной различной патологией: холедохолитиаз, стриктуры гепатикохоледоха, стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки и пр., с последующим развитием гнойной инфекции.
	Недомогание и лихорадка сменяются ознобом с обильным потоотделением (перемежающаяся билиарная лихорадка Шарко). Некоторые составляющие триады Шарко (лихорадка, боль и желтуха) могут отсутствовать. Лабораторные исследования включают определение количества лейкоцитов, показателей функции печени, почек и посевы крови. Редко может наблюдаться пентада Рейнольдcа – на фоне триады Шарко появляются артериальная гипотензия и спутанность сознания.
Осложнения
Абсцессы печени.  Отсутствие адекватного лечения инфекции и дренирования билиарной системы может привести к одному из тяжелейших осложнений гнойного холангита  абсцессам печени. Они могут быть одиночными и множественными, иногда приводя к деформации и сдавлению проксимальных отделов желчных путей, дополняя септическую симптоматику явлениями внутрипеченочного холестаза.
Билиодигестивные фистулы. В 80% случаев причиной внутренних желчных свищей является длительное существование калькулезного холецистита. После спаивания воспаленного желчного пузыря с участком кишки (обычно двенадцатиперстной, реже  тонкой и ободочной) и образования фистулы камни попадают в просвет кишечника и могут полностью его перекрыть (желчнокаменная кишечная непроходимость).
Осложнения
Билиодигестивные фистулы.

Осложнения
Аргентинский хирург П. Мириззи описал синдром, который был назван его именем. Опираясь на результаты интраоперационной холеграфии, автор впервые описал сужение общего печеночного протока, а также свищ между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком. Именно он высказал предположение, что это этапы одного процесса. В исследованиях последних лет принято различать две формы синдрома Мириззи: 1. Острую, морфологической основой которого является сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха и 2. Хроническую  свищ между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком.
Основными этапами патогенеза патогенеза синдрома являются:
1. Сдавление просвета протока из вне, появляющееся чаще всего на фоне острого калькулезного холецистита.
2. Стриктура внепеченочного желчного протока.
3. Перфорация гепатикохоледоха при наличии стриктуры.
4. Формирование пузырно-гепатикохоледохеального свища с одновременной ликвидацией стриктуры.
Дифференциальная диагностика
	Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, относящимися к понятию «острый живот»:
перфоративная язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки;
острый панкреатит;
острый аппендицит;
 острая кишечная непроходимость;
а также с:
острым инфарктом миокарда (синдром Боткина  холецисто-кардиальный синдром);
 острой правосторонней плевропневмонией;
 острым гепатитом;
 осложненной мочекаменной болезнью;
 с инфекционными заболеваниями.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА
Лечение острых калькулезных холециститов своеобразно и хирургическая тактика при них имеет свои особенности. Воспалительные изменения в желчном пузыре, вплоть до флегмонозного состояния, могут претерпевать обратное развитие. В связи с этим при остром холецистите принята тактика: консервативное лечение с активным выжиданием, т. е. при стихании явлений воспаления производится операция.
Принципы консервативной терапии
Консервативное лечение острого холецистита предполагает постельный режим, диету (водно-чайная нагрузка), спазмолитики, инфузионнуя терапия для снятия интоксикации и воспаления, коррекцию водно-электролитных и энергетических потерь, двустороннюю паранефральную блокаду по Вишневскому, антибактериальную терапию.
Неэффективность медикаментозной терапии, нарастание симптомов воспаления, появление признаков перитонита служит показанием к операции  холецистэктомии.

Сроки выполнения операций
Экстренную операцию проводят в первые часы после поступления и предоперационной подготовки больным, у которых течение заболевания осложнилось распространенным перитонитом.
Раннюю отсроченную операцию (первые 24 час наблюдения и консервативной терапии) проводят больным с сохраняющейся симптоматикой или прогрессированием заболевания: сохранение болей, защитного напряжения мышц передней брюшной стенки, гипертермия, увеличение количества лейкоцитов в периферической крови, отрицательная динамика по данным УЗИ.  Консервативное лечение включает антибактериальную, дезинтоксикационную, инфузионная терапию, а также введение анальгетиков и спазмолитиков.
Позднюю отсроченную операцию (24-48 час) выполняют пациентам с умеренной локальной болью в правом подреберье, как правило там же у них отмечается наличие инфильтрата или пальпируется увеличенный желчный пузырь; при УЗИ определяется утолщение стенок желчного пузыря.
Плановую операцию выполняют в случае эффективности консервативного лечения и купирования приступа острого холецистита.
Виды операций
Холецистэктомия (традиционная и лапароскопическая)   основной метод лечения острого калькулезного холецистита.
 Холецистостомия  метод выбора при лечении соматически тяжелых больных с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем в стадии декомпенсации. Выполняют при выраженном воспалительном процессе и наличии механической желтухи для декомпресии желчевыводящих путей. Вскрывают дно желчного пузыря, удаляют желчь и камни. В желчный пузырь вводят зонд для эвакуации инфицированной желчи различными способами: из мини-доступа; под контролем УЗИ или лапароскопии.
Этапы холецистостомии

1
2
3
Этапы холецистостомии
4
5
6
Наружное дренирование холедоха
Наружное дренирование холедоха осуществляется с целью отведения желчи наружу через дренаж, введенный в общий желчный проток. Показаниями к наружному дренированию холедоха являются: механическая желтуха, гнойный холангит, холедохолитиаз, интраоперационные вмешательства на гепатикохоледохе (холедохолитотомия, литотрипсия, холедохоскопия).
Основные методики:
Холстеда-Пиковского (дренаж вводится через культю пузырного протока в сторону большого сосочка двенадцатиперстрной кишки),
Вишневского  (дренаж вводится путем холедохотомии в сторону ворот печени),
Кера (вводится Т-образный дренаж путем проведения холедохотомии),
Долиотти (путем холедохотомии или через культю пузырного протока вводится дренажная трубка, которая проводится транспапиллярно в двенадцатиперстную кишку) и др.
Лапароскопические вмешательства на холедохе
Лапароскопические вмешательства на холедохе
Эндоскопическое лечение больных с осложненнной ЖКБ
Основные показания:
Острый билиарный панкреатит
Холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит