title: Скачать презентацию или конспект Болезни дыхательной системы

extracted_text:
ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Заключительный урок по теме «Дыхание»

pptcloud.ru
Врачи и физиологи считают, что обычный среднетяжелый грипп отнимает у человека год жизни.
Болезнь, очень похожую на грипп, описывал еще великий врач Гиппократ в 412 году до нашей эры. С тех пор грипп обрушивался на людей с завидным постоянством.
Самой жестокой стала эпидемия 1918 года, которую в народе прозвали "испанкой". От нее в конечном итоге пострадало 40% населения земного шара.
Грипп
Как уберечься от гриппа?
Грипп - это заразное вирусное заболевание дыхательной системы, опасное своими осложнениями. Грипп поражает людей, независимо от возраста;  чем слабее иммунная система, тем больше вероятность, что человек заболеет.
Возбудитель   гриппа – вирус, имеющий три типа : А, В, С. Тип А может заражать людей, птиц и животных,  обладает высокими патогенными свойствами и способен вызывать пандемии. Пандемии гриппа унесли десятки миллионов человеческих жизней. Вирус типа В  обладает умеренным патогенным воздействием и вызывает только эпидемии, которые возникают обычно раз в 3-4 года. Вирус типа С поражает главным образом детей, характеризуется легкостью течения и вызывает лишь небольшие вспышки.
Вирусы гриппа передаются от человека к человеку воздушно-капельным путём.
Попадая в дыхательные пути человека, вирус поражает клетки эпителия слизистой, размножаются в них, а после выходят в кровь и разносятся по всему организму. От заражения до развития полной картины болезни проходит 1-2 дня.
Проявления болезни связаны с тем, что вирусы отравляют человека своими ядами.
Для гриппа характерно резкое начало: поднимается температура, возникает слабость, человека бьет озноб, мучают головные боли и боль в мышцах.
Затем появляется насморк, боль в горле, кашель, голос становится охрипшим. Иногда отмечаются боли в животе, тошнота и рвота. При тяжёлом течении гриппа температура достигает 40 градусов, болезнь проявляется поносом, судорогами, помутнением сознания, носовыми кровотечениями. В этом случае грипп может привести к смерти больного.
Если грипп протекает без осложнений, болезнь заканчивается в течение 5-10 дней, но ещё 2-3 недели может сохраняться мышечная слабость, головные боли, утомляемость.
Симптомы гриппа
 своевременное выявление и изоляция больных;
 закаливание организма;
 регулярное проветривание и влажная уборка помещений;
 максимальное пребывание на свежем воздухе;
разобщение коллективов (продление каникул в школах, отмена
    коллективных   посещений  театра, кино и т.п.);
использование марлевых повязок для защиты работников медицинской
    службы, сферы обслуживания и контактирующих с больным.

Специфическая профилактика:
использование лука и чеснока (больше употреблять в еду и вдыхать пары
   фитонцидов со свежего среза);
лейкоцитарный интерферон: по 2 капли 1-2 раза в день в носовые ходы;
противовирусные мази: оксолиновая, цинковая  (в нос 1-3 раза в день).

Все вышеуказанные меры применяются
весь опасный  период!
Профилактика гриппа:
Ангина

Слово ангина произошло от латинского "ango" - сжимать и душить. Второе название болезни - тонзиллит  - воспаление небных миндалин, возникающее в результате острого инфекционного заболевания.
Ангиной болеют все от мала до велика, однако в основном страдают маленькие дети и взрослые моложе 30 лет. Всплеск заболеваний приходится на весну и осень.
Чаще всего причиной ангины становится гемолитический стрептококк , реже стафилококк.
Инфекция может попадать снаружи и изнутри. В первом случае ее источником служит больной человек. Когда он кашляет или чихает, болезнетворные микроорганизмы разлетаются и инфицируют здоровых людей. Заразиться можно не только, находясь рядом с больным, но и через общую посуду, белье и полотенце. Внутренний источник ангины - очаги застарелой инфекции: кариес, больные десны, хронический насморк.
Предрасполагающими факторами в развитии ангины служат переохлаждение, запыленная атмосфера, снижение иммунитета, механические травмы миндалин. Провоцируют ангину усиленное курение и приём алкоголя.
Ангина может вызвать тяжелые осложнения со стороны сердца (миокардит), суставов (ревматизм) и почек (нефрит). Кроме того, вокруг миндалин может образоваться гнойник (абсцесс), в особенно тяжелых случаях произойти заражение крови (сепсис).
Ангина, как правило, начинается резко: появляется чувство сухости и першения в горле; затем начинает сильно болеть горло, да так, что трудно не только есть твердую пищу, но и глотать жидкость. Поднимается температура, особенно высокая она у детей (до 38-40 градусов). Отмечается общая слабость, недомогание, головная боль, ломота в конечностях. Лимфатические узлы шеи становятся болезненными и увеличиваются. Если взять зеркальце и заглянуть себе в рот, можно увидеть, что миндалины покраснели и увеличились. При гнойной ангине они покрыты желтоватыми пузырьками. Заболевание длится три-семь дней. Если не возникнет каких-либо осложнений, болезнь проходит, хотя температура может держаться длительное время.
Оказавшись в организме человека, бактерии оседают в небных миндалинах и начинают свою разрушительную деятельность.
Признаки болезни появляются на 5-7 дней после заражения.
В зависимости от степени поражения миндалин выделяют катаральную (поверхностную) ангину, лакунарную (более глубокую) и фолликулярную (совсем глубокую).
Симптомы ангины
Пневмония
Организм, ослабленный борьбой с гриппом, стрессами , авитаминозом или переохлаждением может капитулировать.  И тогда значительную часть времени придется провести в поединке с пневмонией. Общее понятие пневмония -  объединяет целую группу заболеваний, которые проявляются воспалительным процессом в легких.
Вызывают этот процесс микробы - пневмококки, стафилококки, стрептококки. Чаще всего пневмонией нельзя заразиться, ее развитие связано с состоянием защитных сил организма. Вирусы гриппа также привлекают бактерии пневмонии. Поэтому опасность получить воспаление легких после гриппа всегда выше.
Симптомы  воспаления легких:
внезапное повышение температуры с ознобом,
длительный сухой или влажный кашель,
кашель с гнойной мокротой или с прожилками крови,
боль в грудной клетке при глубоком дыхании или кашле,
одышка в спокойном состоянии, учащенное сердцебиение,
    слабость, потливость, головная и мышечные боли.
Характерное затемнение на рентгенограмме - достоверный признак воспаления легких. Медицина располагает современными диагностическими методами и мощным арсеналом антибиотиков, поэтому от пневмонии погибают редко. Однако на один выявленный случай заболевания приходится несколько скрытых, чреватых осложнениями.
 Профилактика  пневмонии и  ангины заключается, прежде всего,  в  исключении переохлаждения и систематическом закаливании  организма .
Диагностика пневмонии
НОВАЯ   ВОЛНА    ТУБЕРКУЛЕЗА В  РОССИИ
 Началась менее 10 лет назад.
 Причины — экономический спад и политический раскол.
 Заболеваемость в России  увеличилась с 34:100 000 в 1991
    году до 82:100 000 в 1997.
 В 1999 г. заболеваемость туберкулезом среди заключенных
     в некоторых   регионах превысила 3 000:100 000.
 Широко распространилась лекарственная устойчивость,
    особенно среди  заключенных.
Туберкулез как серая туча повис над нашей страной. В канун XXI века эксперты Всемирной Организации Здравоохранения вынуждены признать, что эта болезнь несет всеобщую угрозу. И не только для России, но и для всего человечества… Эта инфекционная болезнь представляет собой медико-социальную проблему, и социальные катаклизмы делают положение особенно тяжелым»
Медицинская газета, 24 марта 1999 г
Туберкулез
О существовании этой болезни люди знали задолго до Рождества Христова. Врач всех времен и народов Гиппократ подробно описал признаки легочного туберкулеза.
Раньше туберкулез называли чахоткой, отсюда и слово "фтизиатрия" ("phthisis" -чахотка). Туберкулез - заразное заболевание, характеризующееся образованием одного или множества очагов воспаления в различных органах, но чаще всего в легочной ткани.  Роберт Кох в 1882 году открыл микобактерию, вызывающую болезнь и скромно назвал ее "палочкой Коха". В настоящее время на Земном шаре насчитывается до 20 миллионов больных туберкулезом.

В отличие от других микробов, микобактерия туберкулеза чрезвычайно живуча: длительно сохраняется в земле,  в снегу; устойчива к воздействию спирта, кислоты и щелочи. Погибнуть она может лишь под длительным воздействием прямых солнечных лучей, высоких температур и хлорсодержащих веществ.
Однако бактерии в них не всегда погибают, чаще они переходят в так называемое "дремлющее" состояние. В благоприятных условиях микобактерии "просыпаются", расплавляют защитную капсулу вокруг застарелого очага и выходят из него. При активной форме туберкулеза палочка Коха быстро размножается в легких больного и питается человеческими тканями, разрушая легкие, отравляя организм человека продуктами своей жизнедеятельности.
Факторы, способствующие заболеванию туберкулезом:
неблагоприятные социальные и экологические условия жизни;
неполноценное питание;
алкоголизм, курение, наркомания;
снижение иммунитета;
стрессы;
наличие сопутствующих заболеваний (диабета, заболеваний легких и др).
Чтобы человек заболел, в его организм должна попасть микобактерия туберкулеза, но одного этого недостаточно. У некоторых людей иммунная система настолько мощная, что уничтожает возбудителя. У других иммунитет  подавляет его активность и в течение долгого времени держит под контролем. В легких и лимфатических узлах микобактерии приводят к образованию мелких очагов воспаления. Со временем эти очаги заживают, обызвествляются или рубцуются.
Основные симптомы туберкулеза легких
Быстрая утомляемость и появление слабости.
Снижение или отсутствие аппетита, потеря в весе до 5-10 кг.
Повышенная потливость, особенно по ночам .
Появление одышки при небольших  физических нагрузках.
Незначительное повышение температуры до 37-37,5 градусов.
Кашель или покашливание с выделением  мокроты, возможно с кровью.
Специфический (так называемый   лихорадочный) блеск в глазах.
Течение и исход заболевания во многом   зависят от иммунного состояния организма в целом.
При отсутствии лечения смертность от активного туберкулеза доходит до 50% в течение одного - двух лет.
В остальных 50% случаев нелеченый туберкулез переходит в хроническую форму. Хронический больной живет дольше, продолжая выделять микобактерии и заражать окружающих.
Смертность среди пациентов, зараженных устойчивыми к лекарствам микобактериями, достигает 40-60%.

Чтобы уменьшить вероятность заражения окружающих, человек, больной активным туберкулезом, должен придерживаться определенных правил:
Профилактика туберкулеза
В целях дезинфекции можно пользоваться хлорсодержащими растворами.
Хорошим и простым методом обеззараживания является проветривание и вывешивание на солнце одеял, шерстяных и хлопчатобумажных вещей, т.к. прямой солнечный свет убивает бактерии в течение 5 минут.
прикрывать рот платком или рукой и отворачиваться при кашле;
сжигать бумажные носовые платки немедленно после употребления;
пользоваться отдельной посудой и не позволять пользоваться ей
   другим.
ВЛИЯНИЕ  КУРЕНИЯ  НА  ЗДОРОВЬЕ  ПОДРОСТКОВ
Табачная эпидемия в России каждый день убивает 750 человек. Приблизительно 2/3 российских мужчин и 1/3 женщин курят. 32% всех случаев смерти мужчин вызвано употреблением табака. Число курящих среди детей 8-10 лет за последние 5 лет выросло на 30%.
Исследования, проведенные Всемирной организаций здравоохранения в 14 странах показали, что максимальное число курящих составило в Италии среди юношей 55%, среди девушек - 51%; в Греции соответственно 54% и 46%; в Уругвае - по 46%; в Швейцарии - 46% и 36%; в Бельгии - 45% и 44%, во Франции - по 43%, причем в большинстве стран число курящих юношей и девушек в возрасте 16-18 лет продолжает расти.
В России дети начинают курить в пятом - шестом классе, к одиннадцатому классу курят до 50% мальчиков и 30% девочек.
 С 1986 по 1993 годы отмечено пугающее увлечение частоты курения среди девочек: с 12 до 20 и более процентов.
Защита дыхательных путей от проникающих частичек дыма зависит функции макрофагов. Некоторые частички дыма уничтожают альвеолярные макрофаги.
У курящих сигареты наблюдаются 2 вида хронических поражений легких: одно ведет к гиперсекреции слизи, другое - к закупорке дыхательных путей.
У курильщиков развиваются: фарингиты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, хронические пневмонии, бронхопневмонии, эмфиземы.
Молодые курильщики начинают страдать хроническим бронхитом значительно раньше, чем некурящие тех же возрастных групп. Существует прямая линейная зависимость степени выраженности хронического бронхита от длительности и интенсивности курения.
ВЛИЯНИЕ  КУРЕНИЯ   НА ПАРЕНХИМУ  ЛЕГКОГО
Изменение ткани легкого у курильщика
Легкое  курильщика
Ткань легкого


title: Скачать презентацию или конспект Острые отравления

extracted_text:
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова Острые отравления

доцент Окороков В.Г.

 г. Рязань, 2010 год
pptcloud.ru
Количественные показатели основных видов острых отравлений (2000г.).(По данным реанимационного отделения Московскогогородского Центра лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского)

Количественные показатели основных видов острых отравлений (2000г.).(По данным реанимационного отделения Московскогогородского Центра лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского)
Количественные показатели основных видов острых отравлений (2000г.).(По данным реанимационного отделения Московскогогородского Центра лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского)
Классификация острых отравлений
Случайные

бытовые (медикаменты, бытовые химикаты, инсектициды, алкогольная или наркотическая интоксикация)

производственные (авария)

ятрогенные (передозировка лекарственных средств)

Классификация острых отравлений
2. Преднамеренные

суицидальные (снотворные, транквилизаторы кислоты, щелочи)

криминальные

«полицейские» (слезоточивый газ)

БОВ
Этапы диагностики острых отравлений
Заподозрить острое отравление и принять меры по выяснению причины / идентифицировать токсический агент/

Определить степень тяжести острого отравления

3.Выявить основные клинические синдромы, требующие неотложной помощи, независимо от причины острого отравления

Способы идентификации токсического агента
1.	Клиническая диагностика:
анамнез
осмотр места происшествия
выявление специфических симптомов отравления

2. Лабораторно - токсикологическаядиагностика

3. Патоморфологическая диагностика

Этапы диагностики острых отравлений
Заподозрить острое отравление и принять меры по выяснению причины / идентифицировать токсический агент/

Определить степень тяжести острого отравления

3.Выявить основные клинические синдромы, требующие неотложной помощи, независимо от причины острого отравления

Основные клинические синдромы требующиенеотложной помощи
Основные клинические синдромы требующиенеотложной помощи
Основные клинические синдромы требующиенеотложной помощи
Основные клинические синдромы требующие неотложной помощи
Основные клинические синдромы требующие неотложной помощи
Основные клинические синдромы требующие неотложной помощи
Предупреждение дальнейшего всасывания яда
Противопоказания к промыванию желудка
Отек легких
Стенокардия
Гипертонический криз
Аневризма аорты
Дивертикул пищевода
Язва пищевода
Отравление прижигающими ядами

Осложнения после промывания желудка
Аспирация промывной жидкостью
Перфорация (глотки, пищевода, желудка)
Травма языка
Кровотечение
Профилактика осложнений

Лежать на животе с опущенной головой.
 Содержимое отсасывается большим шприцом (вводят 200мл теплой  воды и отстаивают пока жидкость станет прозрачной)

Туалет полости рта ( до введения зонда)
Интубация при  коме
Зонд должен по размерам соответствовать больному
Зонд должен быть смазан вазелиновым маслом
УСКОРЕННОЕ ВЫВЕДЕНИЕ АДСОРБИРОВАННОГОЯДА ИЗ ОРГАНИЗМА
А) УВЕЛИЧЕНИЕ МОЧЕВОЙ
ЭКСКРЕЦИИ (БАРБИТУРАТЫ,
ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ, САЛИЦИЛАТЫ,
АЛКОГОЛЬ)
Б) ВНЕПОЧЕЧНОЕ ОЧИЩЕНИЕ: КИШЕЧНЫЙ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ, ГЕМОДИАЛИЗ, ГЕМОСОРБЦИЯ, ОБМЕННЫЕ ГЕМОТРАНСФУЗИИ

Симпотоматическое поддерживающеелечение
СИМПОТОМАТИЧЕСКОЕ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЕЛЕЧЕНИЕ
Симпотоматическое поддерживающеелечение
Симпотоматическое поддерживающеелечение
Основные лекарственные препараты для специфического(антидотного) лечения острых отравленийтоксическими веществами
Основные лекарственные препараты для специфического(антидотного) лечения острых отравленийтоксическими веществами
Основные лекарственные препараты для специфического(антидотного) лечения острых отравленийтоксическими веществами


title: Скачать презентацию или конспект Пародонтиты у детей

extracted_text:
ПАРОДОНТИТЫ У ДЕТЕЙ
Распространенность, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения пародонтита у детей. Диспансеризация детей у стоматолога.
Заболевания пародонта
Пародонт- комплекс тканей, окружающих зуб, развивающийся вместе с зубом и составляющий с ним единую морфологическую и функциональную систему.
Распространенность заболеваний пародонта  у детей по данным разных авторов составляет
от 10% ( возраст 7-10 лет)до 70% (возраст 14-17 лет)
В Украине  на сегодняшний день эти показатели соответственно 20- 55%
В Одессе у младших школьников –в среднем 35-40%,  у старшкласников –от 50 до 70%
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Этиология
В развитии заболеваний пародонта важную роль играют как экзогенные, так и эндогенные факторы
Установлено, что:
непосредственной причиной возникновения поверхностных и глубоких пародонтопатий является зубной налет и микроорганизмы, составляющие его основу
Интенсивность образования зубного налета в 90% случаев определяет тяжесть течения пародонтита
 Однако агрессивное воздействие микроорганизмов, зубного налета и зубного камня является уже заключительным этапом результативного воздействия местных и общих факторов и защитных механизмов тканей пародонта.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Этиология
    Пусковые механизмы, приводящие к деструктивным изменениям в тканях пародонта:
1. Генетическая предрасположенность
 2. Функциональная недостаточность тканей пародонта
 3. Отсутствие гигиенического ухода за полостью рта
4. Ослабление естественной сопротивляемости организма.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Патогенез
При патологии пародонта в процесс вовлечены очень много механизмов: ферментативный, гуморальный, энергетический и  др.
При этом важное место отводится нарушению трофики, то есть метаболизма и микроморфологии пародонта с ухудшением микроциркуляции, нейрогормональным изменениям, нарушению жевательной нагрузки, и конечно, микробному фактору
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Патогенез
Согласно сосудистой теории (А.Е.Евдокимов) возникновения пародонтита, первичным является дистрофический процесс в костной ткани альвеолярного отростка как следствие атеросклеротических  изменений артериол челюстей на фоне общего атеросклероза с последующим нарушением микроциркуляции
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Патогенез
 В основе неврогенной теории развития пародонтита Е.Е.Платонова лежат трофические нарушения центральных и периферических отделов нервной системы, то есть к развитию дистрофического процесса приводит тканевая нейродистрофия.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Патогенез
  Существует так называемая механическая теория развития болезней пародонта. Сторонники ее обосновано подтвердили своими исследованиями.

Было также установлено, что развитию пародонтита сопутствуют дисфункции эндокринной системы. Очень тяжело протекают болезни пародонта при диабете, гипо- и гипертереозе. При этом наблюдаются сосудистые изменения и снижение репаративных и защитных функций организма.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Патогенез
 В возникновении и развитии заболеваний тканей пародонта значительную роль играет свободнорадикальное окисление липидов.
Факторы риска обуславливают исходный фон – относительную недостаточность   физиологической антиоксидантной защиты. Неполноценная система ингибирования свободно-радикального окисления липидов приводит к его развитию в мягких тканях пародонта под влиянием провоцирующих факторов, в первую очередь утечки радикала О-2 при «дыхательном взрыве» фагоцитирующих лейкоцитов, накапливающихся в десневой жидкости  и тканях десны под влиянием признанных местных факторов. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют в десну и ее жидкость гидролазы и кинины,  участвующие в генезе воспаления;
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Патогенез
 Весьма существунную роль в развитии заболеваний пародонта играют иммунологические нарушения
у больных пародонтитом выявлены значительные  функциональные сдвиги в иммунной системе проявляющиеся в ослаблении специфических и неспецифических факторов иммунитета на общем и местном  уровне.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Классификация
В Украине принята классификация, предложенная Н.Ф.Данилевским (1994 г)
1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Папиллит, гингивит
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический
Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая
Течение: острое, хроническое
Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегородок.
Распространенность процесса: ограниченный, диффузный
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Классификация
В Украине принята классификация, предложенная Н.Ф.Данилевским (1994 г)
Ι. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
1. Локализованный пародонтит
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический
Течение: острое, хроническое
Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость
Степень развития: начальная, 1 степень, 2 степень, 3 степень
Распространенность процесса: ограниченный
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Классификация
В Украине принята классификация, предложенная Н.Ф.Данилевским (1994 г)
Ι Ι. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНые
1.Генерализованный пародонтит
Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация
Степень развития: начальная, 1 степень, 2 степень, 3 степень (у детей: легкая, среднетяжелая и тяжелая)
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта
2. Пародонтоз
Течение: хроническое
Степень развития: начальная, 1 степень, 2 степень, 3 степень
Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТАКлассификация
В Украине принята классификация, предложенная Н.Ф.Данилевским (1994 г)
Ι Ι. Прогрессирующие идиопатические заболеваний
1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз,циклическая нейтропения, агранулоцитоз
2. Гистиоцетоз Х: болезнь Леттерера-Зиве, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, эозинофильная гранулема
3. Сопровождаюшие нарушения обмена веществ: синдром Папийона-Лефевра, болезнь Ниммана-Пика
4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмонтоз.
Ι Ι Ι. Продуктивные процессы (Пародонтомы)
Доброкачественные, злокачественые
Локализованный пародонтит у детей
Это заболевание, при котором воспаление распространяется с десен на другие ткани пародонта
Характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани межзубных перегородок
Процесс ограничен, локализуется на участке отдельных зубов или группы зубов, чаще фронтальной
Наиболее часто возникает у детей с катаральным гингивитом (в более 50% случаев)
Локализованный пародонтит у детей
Возникает на фоне
    - диспропорции роста челюсти и незрелости тканей пародонта,
    - вследствие изменение пубертатного характера,
    - временного состояния, обусловленного прорезыванием зубов.
Может быть также обусловлено:
    - тесным расположением зубов,
   - аномалией формы и соотношения челюстей,
   - аномалией прикрепления и строения мягких тканей,
   - малым преддверием полости рта,
   -  неравномерная нагрузка на отдельные зубы
Локализованный пародонтит у детей

Тяжесть патологического процесса зависит от :
     -Степени сформированности тканей пародонта
     - Функциональной нагрузки (вредные привычки, нарушение функции глотания, жевания, откусывания)
Прогрессирование патологического процесса возможно в условиях:
- негигиенического состояния полости рта
Снижения реактивности организма
Наличия хронических соматических заболеваний

Локализованный пародонтит у детей
           Клиническая картина
    В начале заболевания
    Жалобы на
-периодическую кровоточивость десен (чаще во время чистки зубов)
-Неприятное ощущение, зуд, напряжение в десне, отек, болезненность, запах изо-рта
   При осмотре на локальном участке (чаще фронтальном)обнаруживается:
-Застойная гиперемия с цианозом в межзубной и частично альвеолярной поверхности десен
-Десневой карман размером до 3,5 м

Локализованный пародонтит у детей
           Клиническая картина
    В более поздние сроки
    Жалобы на
-постоянную  кровоточивость десен
-резкую  болезненность на ограниченном участке
   При осмотре на локальном участке обнаруживается:
-пролиферативные и язвенные изменения десны
-пародонтальный карман размером до       4-5 мм
-значительные зубные отложения – налет, над- и поддесневой камень

Локализованный пародонтит у детей
           Морфологические изменения :
     Обнаруживаются во всех тканях пародонта
В десне наблюдается неспецифическое хроническое воспаление, при котором наблюдается:
- Дистрофическое изменение эпителия
- Лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты
- Большое количество плазматических клеток и тканевых базофилов
Поверхностная дезорганизация соединительной ткани в участке десневого кармана и глубоких отделах десен
Проростание эпителия вдоль корня
Резорбция верхушки межзубных перегородок с помощью макрофагов и остеокластов

Локализованный пародонтит у детей

Рентгенологическая картина
Обнаруживается расширение периодонтальный щели
Деструкция компактной пластинки на верхушках межзубных перегородок
Нарушение четкости межзубных верхушек и их начальная резорбция в участке 1-3 зубов

Локализованный пародонтит у детей
                        ЛЕЧЕНИЕ
1. Начинается с выявления и устранения  факторов, играющих важную роль в этиологии и патогенезе заболевания:
Коррекция уздечек
Пластика преддверья полости рта
Исправление зубо-челюстных деформаций
2. Местное лечение начинают с нормализации нарушенных функций и обучения правильной методике гигиенического ухода за поолостью рта
- удаление зубных отложений
- симптоматическое лечение гингивита:
Нестероидные противовоспалительные препараты(0,1% р-р мефенамина натриевой соли)
Препараты растительного происхождения
Препараты аскорбиновой кислоты
При выявлении в десневых карманах грибов рода Кандида – фунгицидная терапия
3. Физические методы – массаж, гидротерапия, УФ, дарсанвализация

Локализованный пародонтит у детей
3. Физические методы – массаж, гидротерапия, УФ, дарсанвализация
При кровоточивости десен – электрофорез с 5% р=р аскорбиновой к-ты с 1% р-ром никотиновой к-ты
При выраженном остеопорозе – электрофорез с препаратами кальция

Генерализованный пародонтит у детей
ГП у детей возникает вследствии затяжного хронического гингивита, а также на фоне соматических заболеваний
Основные признаки:
симптоматический гингивит,
пародонтальные карманы,
прогрессирующая резорбция альвеолярного отростка,
травматическая окклюзия

Генерализованный пародонтит у детей
КЛИНИКА
Основные признаки:
симптоматический гингивит,
пародонтальные карманы,
прогрессирующая резорбция альвеолярного отростка,
травматическая окклюзия

Генерализованный пародонтит у детей
КЛИНИКА
Легкая степень:
Часто протекает бессимптомно
Лишь при обострении – жалобы на боль в десне и кровоточивость
Объективно:
-хр.симптоматический катаральный гингивит или его обострение. Иногда гипертрофический гингивит (при нарушении функции половых желез)
- пародонтальные карманы до 3-3,5 мл
- мягкий зубной налет
- зубы неподвижны
Дифдиагностика с самостоятельным КГ и ГГ – определяется рентгенологически: расширение периодонтальной щели, деструкция компактной пластинки вершины межзубных перегородок или  незначительная резорбция. При обострении процесса – диффузный остеопороз

Генерализованный пародонтит у детей
КЛИНИКА
Средняя тяжесть:
Объективно:
- пародонтальные карманы до 5 мл, заполненные серозным, гнойным или серозно-гнойным эксудатом
- патологическая подвижность зубов 1-2 ст.
- травматическая окклюзия за счет перемещения и выдвижения зубов
На рентгенограмме
– неравномерная резорбция межальвеолярных перегородок на ½-1/3 длины корня.
- При хр.течении тип резорбции горизонтальный, признаки остеопороза незначительные.
- Обострение – появляется и вертикальная резорбция с образованием костных карманов;-диффузный остеопороз с сохранением костной ткани

Генерализованный пародонтит у детей
КЛИНИКА
Тяжелая  тяжесть:
Симтомы нарастают. Часто бострение симптоматического гингивита
Объективно:
- пародонтальные карманы 5-6  мл, наполненные грануляциями и значительным гнойным содержимым.
-характерны одиночные или множественные абсцессы
- патологическая подвижность зубов 2 -3 ст. и их смещение
- травматическая окклюзия за счет перемещения и выдвижения зубов
На рентгенограмме
– горизонтальная и вертикальная  резорбция в пределах 2/3 высоты межзубных перегородок
-  Обострение –диффузный остеопороз с сохранением незначительных участков костной ткани

Генерализованный пародонтит у детей
КЛИНИКА
Гигиенический  и пародонтальные индексы:
Федорова-Володкиной – выше нормы
РМА-выше нормы (более 2)

Проба Шиллера-Писарева - положительная
Проба Ясиновско-выше нормы ( лейкоцитов более 500 тыс. в 1 мл ротового смыва; эпит.клеток- более 30 тыс. в 1 мл ротового смыва))

Цитология пародонтальных карманов

Микробиология пародонтальных карманов

Генерализованный пародонтит у детей

Микробиология пародонтальных карманов
На ранних стадиях пародонтита бактериальная флора пародонтального кармана представлена граммположительными кокками (Streptococcus), а также грамотрицательными  микроорганизмами, нитевидными формами, факультативными анаэробными палочками.
В более поздние стадии пародонтита происходит преобладание грамотрицательной флоры (бактероиды, фузобактерии), спирохет, а также таких специфических микроорганизмов, как   Actinomyces, Hemopholus, Eikenella, Actinobacillus actinomycetomitans. Actinobacillus actinomycetomitans, Perhpyromonas gingivalis, Prevotella, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Selemonas species, Wolinella  recta, Treponema species

Генерализованный пародонтит у детей

ЛЕЧЕНИЕ
На


title: Скачать презентацию или конспект Нефротический синдром при наследственных нефропатиях

extracted_text:
Нефротический при наследственных нефропатиях
К проблеме генетически-детерминированного НС в настоящее время привлечено большое внимание. В какой-то степени это связано с учащением случаев гормонорезистентности у больных, наблюдаемых в нефрологическом стационаре. Причиной этих заболеваний могут являться мутации тех или иных генов в результате чего нарушается структура белка, расположенного на подоцитах, и развивается   гормонорезистентный НС.

Актуальность
Нефротический синдром —  это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны:1.Гипоальбуминемия(менее 30 г/л)2.Высокая протеинурия (более 3,5г/cут)3.гиперлипидемия4.отеки5.липидурия6.повышение свертываемости крови
Распространенность факультативных симптомов при нефротическом синдроме
Причины НС
НС может быть первичным(проявление заболевания почек)или вторичным(проявление общей системной болезни).
первичные причины нефротического синдрома:
липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями).
мембранозный гломерулонефрит (идиопатический нефротический синдром взрослых).
наследственная нефропатия;
первичный амилоидоз почек.
вторичные причины, способствующие развитию нефротического синдрома:
инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, мононуклеоз, малярия, шистосомоз;
лекарственные средства: органические и неорганические соединения ртути, пеницилламин, героин, каптоприл, рентгеноконтрастные средства;
опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома. Опухоль Вильмса;
 полисистемные заболевания: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна— Геноха, васкулит, синдром Гудпасчера,, саркоидоз, ревматоидный артрит;
семейно-наследственные заболевания: сахарный диабет, синдром Альпорта, серповидно-клеточная болезнь, болезнь Фабри, липодистрофия, врожденный нефротический синдром;
 смешанные: преэклампсия, микседема, вазоренальная гипертензия и т.д.
Дифференциальная диагностика НС

1 этап
2 этап
3 этап
4 этап
Нефропатия беременныхДиабетическая нефропатия
Хронические инфекционные заболевания и т д
Медикаментозное поражение почек
Паранеопластическая нефропатия
Тромбоз почечных вен,нижней полой вены
Поражение при диффузных заболеваниях СТ
Амилоидоз почек
Злокачественный гломерулонефрит
Наследственные нефропатии
Амилоидоз
Злокачественный гломерулонефрит

генетически-обусловленные причины нефротического синдрома
Нефропатии наследственные - заболевания почек, связанные с мутацией одного или нескольких генов. Наследственные нефропатии можно условно разделить на 3 группы:

1.Моногенно наследуемые(мутация одного гена) Влияние среды сказывается только в степени выраженности симптомов заболевания.
наследственный нефрит
синдром Альпорта
различные варианты почечных тубулопатий (синдром Фанкони, фосфат-диабет, первичная оксалурия)
наследственные аномалии органов мочевой системы
поликистозная болезнь.

2.Наследственные заболевания почек мультифакториальные(полигенные)
Развиваются они при неправильном питании, ограничении жидкости, повторных инфекционных заболеваниях, токсических, аллергических воздействиях.
дисметаболические нефропатии, связанные с патологией щавелевой кислоты, пуринов, триптофанового обмена, и др.

3.Заболевания, где этиологическими факторами являются внешние воздействия (микробов, вирусов, токсинов), но реализация их воздействия происходит у индивидуумов с генетической предрасположенностью.
Гломерулонефрит в семье, где имеются иммунодефицитные состояния, может быть расценен как патология, развивающаяся при наличии предрасположенности.

Нозологическая классификация нефропатий наследственных
І. При анатомических аномалиях строения почек и органов мочевыделения:
Пороки развития почек (агенезия, аплазия, дополнительная почка, дистопия, нефроптоз, S-образная, подковообразная почки и др.).
Пороки развития мочеточников (изменения количества, калибра, др.).
Аномалии мочевого пузыря, уретры.
Аномалии почечных сосудов.
II. Нарушение дифференциации почечной ткани (гистологические аномалии):
С кистами (поликистоз почек и др.).
Без кист (сегментарная или гипопластическая дисплазия, др.).
III.Наследственный нефрит:
Без глухоты.
с глухотой (синдром Альпорта).
IV.Тубулопатии:
Первичные:
с полиурией (почечный несахарный диабет и др.);
с деформацией костей (фосфат-диабет, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони);
с поражения почек и костей (почечный тубулярной ацидоз);
с нефролитиазом (цистинурия, оксалурия, др.).
Вторичные - наследственная патология обмена веществ (Галактоземия, цистиноз, др.).
V. Дизметаболические нефропатии (оксалатно-кальциевая кристаллурия.
VI.Амилоидоз почек (наследственный, при периодической болезни).
VII.Эмбриональные опухоли почек (опухоль Вильмса).

Что характерно для наследственных нефропатий?
Для наследственных нефропатий, несмотря на их нозологический полиморфизм, характерен ряд общих клинических признаков.
наличие однотипных заболеваний в семье, что отчетливо проявляется при сопоставлении родословных,
длительное латентное течение, нередко с "изолированным мочевым синдромом", что чаще расценивается как одна из форм латентного гломерулонефрита, если имеется гематурия и протеинурия, или латентного пиелонефрита при наличии лейкоцитурии.
Больным свойственны множественные внешние и соматические стигмы дизэмбриогенеза (малые аномалии)
Наконец, отмечается раннее снижение почечных функций, как правило, по тубулярному типу. Для некоторых вариантов патологии (дисплазия почек, тубулопатии, почечный аммлоидоз) характерно формирование почечной недостаточности уже в детском возрасте.

Моногенные нефропатии, гены которых идентифицированы
Амилоидоз
Амилоидоз – группа заболеваний, отличительным признаком которых является отложение в тканях и органах фибриллярного гликопротеида амилоида. Наиболее типичным проявлением амилоидоза почек является протеинурия более 0,5г/сут, чаще нефротического уровня. Критериями прогрессирования амилоидоза почек  являются увеличение протеинурии(на 50% от исходного уровня, как правило на 1г/сут и более), уровня креатинина (на 25% и более от исходного). Современная морфологическая диагностика амилоидоза предусматривает не только обнаружение, но и обязательное типирование амилоида, поскольку тип  амилоида определяет терапевтическую тактику

Выраженная протеинурия при скудном мочевом осадке
Изменения мочевого осадка проявляются в микрогематурии, асептической лейкоцитурии без пиелонефрита (в основном за счет лимфоцитов, а не нейтрофилов), цилиндрурии (гиалиновой, реже зернистой), липидурии, наличием двоякопреломляющих кристаллов и капель в осадке мочи.
При развитии ХПН не происходит уменьшения размеров почек. За счет отложения масс амилоида не развивается сморщивание почек.
НС часто сохраняется и при развитии ХПН (даже в терминальной стадии – при критическом уровне клубочковой фильтрации <5 мл/мин). Выраженность ХПН в большей степени коррелирует с тубулоинтерстициальными нарушениями (интерстициальный фиброз), чем с количеством отложений амилоида в клубочках
Идиопатический первичный амилоидоз-диагноз исключения!!!!!
Для амилоидоза почек характерно…

Транстиретиновый (TTR) амилоидоз
Семейный TTR-амилоидоз возникает вследствие точковой мутации в гене, кодирующем синтез транстиретина. Известно около 50 таких мутаций и, соответственно, столько же видов семейного амилоидоза, к которым относятся японский, шведский, португальский амилоидоз и т.д. Транстиретиновый семейный амилоидоз наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Поражение почек с развитием амилоидной нефропатии встречается редко. Доминирование той или иной симптоматики зависит от типа генной мутации и, соответственно, от вида семейного транстиретинового амилоидоза. Чем ближе мутация локализована к N-концу белковой молекулы транстиретина, тем более выражены явления полинейропатии (30Met); чем ближе мутация располагается к С-концу, тем более проявляется клиническая картина кардиопатии (121Met).
http://www.evrika.ru/show/129
Прогноз и продолжительность жизни
(По данным клиники Мейо,2014)
Источник:Нефрология: нац. рук.Авторы: Под ред. Н.А. Мухина 2009г
Лечение
Целью терапии любого типа амилоидоза служит уменьшение количества белков-предшественников. Морфологическим критерием эффективности лечения считают уменьшение отложений амилоида в тканях. Кроме основных антиамилоидных терапевтических режимов, лечение должно включать симптоматические методы, направленные на уменьшение выраженности застойной недостаточности кровообращения, аритмии,отёчного синдрома, и др.
Лечение АА-амилоидоза:
Лечение AL-амилоидоза
Периодическая болезнь
Семейная средиземноморская лихорадка/периодиче-
ская болезнь (Familial Mediterranean Fever – FMF) – наследственное моногенное заболевание с аутосомно-рецессивным механизмом передачи, распространенное среди представителей определенных этносов (населяющих страны средиземноморского бассейна )и проявляющееся периодически возникающими немотивированными приступами лихорадки, сопровождающимися сильными («хирургическими») болями в
животе и/или грудной клетке, с продолжительностью приступов от 12 до 72 ч. Частым осложнением FMF является развитие АА-амилоидоза.
Причиной является мутация гена MEFV (Mediterranean FeVer), в16-й паре хромосом.
В процессе отложения амилоида в почках при периодической болезни можно проследить стадийность. Выделяют 4 стадии амилоидоза почек:
латентную (диспротеинемическую),
протеинурическую,
нефротическую
уремическую (азотемическую).
В отечную (нефротическую) стадию пораженными оказываются более чем 75% гломерул. Прогрессирует склероз интерстиция и сосудов, в пирамидах и интрамедиарной зоне склероз и амилоидоз имеют выраженный диффузный характер.
Клинически эта стадия амилоидоза представлена полным НС, но может наблюдаться неполный НС.Протеинурия неселективная.
Клиническими особенностями ХПН при амилоидозе, отличающими ее от ХПН вследствие других заболеваний, является сохранение НС с массивной протеинурией, часто определяются большие размеры почек, характерно развитие гипотензии.

Как поставить диагноз FMF?
диагноз FMF является в первую очередь клиническим!!!
Выявление гомозиготного носительства мутаций М680I, М694V, V726А делает диагноз периодической болезни 100%-ным.
Для постановки диагноза FMF необходимо соответствие ≥1 большим критериям, или ≥2 малым критериям, или1 большому + ≥5 поддерживающим критериям, или 1 малому + ≥4 поддерживающим критериям из числа первых 5.

Лечение и прогноз FMF
Основой лечения -колхицин. Максимальной суточной доза- 2мг/сут. Основное осложнение терапии колхицином – диарея, тошнота и рвота. Могут нарушаться функции костного мозга, печени. В связи с этим в процессе лечения колхицином важно вести мониторинг показателей клинического анализа крови, а также АЛТ, АСТ. В качестве симптоматического средства во время атак используют НПВС.
С развитием средств биологической терапии в лечении FMF стали использовать препараты, блокирующие функции ИЛ1 (анакинра) и ФНОα (инфликсимаб) . Следует подчеркнуть, что все вновь предлагаемые средства не заменяют, а лишь дополняют терапию колхицином и применяются в случае непереносимости или неэффективности данного препарата.
Прогноз:При своевременной постановке диагноза и назначении колхицина прогноз ПБ благоприятен.
При отсутствии терапии наибольшую опасность представляет развитие почечного амилоидоза, который является единственной причиной смерти больных с ПБ. При «естественном течении» периодической болезни приблизительно у 50% больных терминальная стадия почечной недостаточности развивается через 5 лет от момента появления протеинурии, у 75% — в течение 10 лет.
Миссенс-мутации
Поликистоз почек
Диагностика
Наличие в анамнезе семейных случаев болезни-основание для выполнения УЗИ.
Сонографическими критериями болезни при наличии у родителей следует считать:
>2 кист в одной или обеих почках в возрасте до 30 лет
>=2 кист в каждой почке в возррасте 30-59 лет
>=4 кист в каждой почке в возрасте старше 60 лет
  Генетическая диагностика аутосомно-доминантного типа ПКБ основана на определении мутаций генов PKD1(хромосома 16р13.3) PKD2(хромосома 4q21),аутосомно-рецессивного-PKHD1(хромосома 6р21).Генетическую диагностику следует считать целесообразной в случае отрицательных или сомнительных данных визуальных исследований.
При диагностике у больных АБПБП следует провести скрининг на наличие конкрементов в мочевыделительной системе и гематурии.

Методы этиологического и патогенетического лечения поликистоза почек не разработаны: основой терапии является симптоматическая терапия,направленная на:
Замедление прогрессирования дисфункции почек
Контроль гипертензии
Снижение протеинурии
Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний(иАПФ+БРА)
Лечение болевого синдрома,обструкции,гематурии,сопуствующей инфекции мочевыводящих путей.
Декомпрессию кист почек,лапароскопическую хирургию,криоаблацию следует рассматривать как лечебную опцию при неэффективности анальгетиков про болевом синдроме.Так же показанием для хирургического лечения является малигнизация кист.
На поздних стадиях ХПН-трансплантация почки. Иногда нужно решать вопрос о предшествующей нефрэктомии.
В перспективе: применение антагонистов v2-рецепторов вазопрессина, соматостатин и ингибиторы mTOR
Приоритет медико-генетического консультирования!
Лечение

Методы медико-генетического консультирования
Медико-генетическое консультирование – это специализированный вид медицинской помощи. Его смысл – профессиональная оценка риска рождения в конкретной семье ребенка с наследственной болезнью.
Поводом для медико-генетического консультирования могут быть:
Рождение ребенка с врожденными пороками развития, умственной и физической отсталостью, слепотой и глухотой, судорогами и др.
Спонтанные аборты, выкидыши, мертворождения.
Близкородственные браки.
Неблагополучное течение беременности.
Работа супругов на вредном предприятии.
Несовместимость супружеских пар по резус-фактору крови.
Возраст женщины старше 35 лет, а мужчины - 40 лет.
 Осложненное течение беременности (угроза прерывания с ранних сроков, которая не поддается терапии, многоводие, маловодие).
  Патология плода, выявленная при УЗИ.

Медико-генетическая консультация включает 3 этапа:
1 этап - диагноз. уточняется благодаря использованию современных генетических, биохимических, иммуногенетических и других методов. Составление родословных
2 этап — прогноз. Днк-методы(кариотипирование),цитогенетика
3 этап. Заключение и совет.
Генетический риск до 5% считается низким и не является противопоказанием к повторному рождению ребенка в семье. Риск от 6 до 20% принято считать средним, и в этом случае для дальнейшего планирования семьи рекомендуется всестороннее обследование. Генетический риск свыше 20% принято относить к высокому риску. Дальнейшее деторождение в данной семье не рекомендуется.
В согласовании с приказом Минздрава РФ №316 от 30.12.93 г. в РФ работает 85 медико-генетических консультаций.

May 2015
http://med-gen.ru/
http://www.vigg.ru/genetika/
Европейское общество генетики человека - http://www.eshg.org
Американское общество генетики человека - http://www.ashg.org
Международная федерация обществ генетики человека - http://www.ifhgs.org
Медико-генетические консультации России
В Уральском центре радиационной медицины осуществляет медицинское наблюдение людей, подвергшихся радиационному воздействию, их потомков, а также проводят лечение больных лучевой болезнью и гематологических больных.
Лечение нефропатий
Первое, что должно быть сделано, это подтверждение предположения о генетической детерминированности заболевания.
Путь к коррекции может быть двух типов.
1 — кардинальное воздействие на уровне ДНК клетки: генная инженерия
2— паллиативный, на других уровнях генетической информации.
Паллиативные методы терапии врожденных и наследственных заболеваний включают хирургическую коррекцию. Примером является восстановление уродинамики при врожденных анатомических аномалиях строения органов мочевой системы.
Целесообразно применение препаратов, стимулирующих, индуцирующих синтез ферментов. Следует помнить, что ГК для этой цели непригодны, особенно при наследственном нефрите. Чтобы стимулировать синтез ферментов тубулярного эпителия канальцев, назначают витамин В6 до 150 мг/сут, АТФ, кокарбоксилазу.

Источник:Клиническая нефрология  под ред. Е.М. Тареева
Заместительная терапия
При врожденных и наследственных нефропатиях пересадка почки оказывается высокоэффективной.
В ЧОКБ есть центр по пересадке почек. Начал работать в 2009 году. За 5 лет успешно проведено 59 трансплантаций. Такой темп пересадок связан с зачаточным состоянием трансплантологии в России.(1 трансплантолог на 1,5 млн. населения вместо должных 12 врачей на 1млн.человек).Руководитель центра-Барышников А.А.
В центре осуществляются различные формы пересадок, ведется  сотрудничество с нефрологами, реаниматологами, терапевтами,и другими специальностями.
В заключении
Геном человека по-прежнему остаётся сложным и до конца не описанным объектом исследования.
2015 стало доступным получить собственный геном в России  (http://www.genotek.ru/uslugi/analiz_genoma/sekvenirovanie_vsego_genoma).
Подобное развитие технологий позволяет говорить о наступлении эры персонализированной медицины.
Наиболее быстрого внедрения новых технологий можно ожидать в самой изучаемой и финансируемой области – лечении ЗНО
уже сейчас геномное секвенирование позволяет получить персонализированную медицинскую помощь
                                              В.н.с. лаб. мутагенеза, к.м.н., А.В. Лавров
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Предраковые заболевания кожи

extracted_text:
Предраковые заболевания кожи

Предрак - это заболевание или патологический процесс, на фоне которого возможно развитие злокачественной опухоли.Все предраки можно разделить на предраки опухолевой природы и предраки неопухолевой природы. К заболевания первой группы относятся старческая кератома и кожный рог.

Предраки опухолевой природы
Старческая кератома.
Старческая кератома (старческая бородавка, себорейная кератома и др.) возникает преимущественно у пожилых людей, чаще на открытых участках тела (лицо, шея, кисти).
Заболевание характеризуется появлением единичных (чаще) или множественных (редко) бородавчатых высыпаний (бляшек), возвышающихся над уровнем кожи, округлой или овальной формы, до нескольких сантиметров в диаметре, желтовато-коричневатого цвета. Бляшки покрыты корками, при снятии которых обнажается эрозивная, мокнущая поверхность
Старческая кератома является факультативным предраком и малигнизируется примерно в 5 % случаев. Ее появление требует удаления бородавки в пределах здоровых тканей.

Себорейная кератома
Кожный рог
Кожный рог относится к облигатным предракам и рано или поздно обязательно малигнизируется. Встречается в основном у людей старше 60 лет.
Кожный рог представляет собой участок ограниченной гиперплазии эпителия с выраженным гиперкератозом, который клинически имеет вид более или менее выраженного рогового выступа (отсюда название). Рог располагается на слегка инфильтрированном основании, цвет его может колебаться от розового до коричневого. Локализуется обычно на коже и красной кайме губ, чаще нижней.
Заболевание хроническое, процесс длится годами, но в любой момент может произойти озлокачествление, о котором свидетельствует появление воспаления вокруг кожного рога, уплотнение его основания, внезапное усиление интенсивности ороговения, а главное - данные гистологического исследования.

Кожный рог
Предраки неопухолевой природы.Предраки неопухолевой природы можно разделить на три группы:1) Предраки вирусной природы• Верруциформная эпидермодисплазия• Гигантская кондилома2) Предраки, обусловленные врожденной или приобретенной повышенной чувствительностью к УФО• Пигментная ксеродерма• Солнечный кератоз• Поздние радиационные дерматозы3) Предраки, обусловленные действием химических и физических факторов• Лейкоплакия

Предраки вирусной природы.
Верруциформная эпидермодисплазия.
Заболевание вызывается вирусами папилломы человека (ВПЧ, HPV), а именно ВПЧ-4 и характеризуется множественными высыпаниями на открытых участках тела, напоминающие обычные бородавки. На коже появляются плоские округлые папулы диаметром от 0.2 до 2 см, покрытые серовато-черной роговой массой, пропитанные кожным салом.
Необходимо радикальное удаление бородавок. Возможно применение синтетических ретиноидов (ацитретин). В случае множественных бородавок используют интерферонотерапию.

Эпидермодисплазия верруциформная
Пигментная ксеродерма.
Генетически детерминированное семейное заболевание, выражающееся в повышенной чувствительности кожи к солнечной радиации. Проявляется с раннего детства при первом контакте с солнечным светом. На открытых участках кожи после непродолжительной инсоляции появляются красные воспалительные пятна, на которых затем образуются пигментные пятна, напоминающие веснушки, телеангиэктазии. Со временем число пятен увеличивается, кожа становится сухой, истонченной, атрофичной. Поражается радужка, роговица, конъюнктива.
Пигментная ксеродерма.
Солнечный кератоз.
Процесс начинается с образования красновато-желтого пятна. Вскоре на покрасневшем основании образуются плотно прилегающие и с трудом снимающиеся кератотические наслоения (чешуйки). По преобладанию эритемы или кератотических наслоений выделяют эритематозную, кератотическую форму и тип кожного рога (образование кожного рога).
Солнечный кератоз.
Предраки, обусловленные действием химических и физических факторов.
Лейкоплакия представляет собой патологическое ороговение слизистой оболочки рта, красной каймы губ или гениталий, возникающее в ответ на хроническое экзогенное раздражение (механическое, термическое, химическое).
Лейкоплакия


title: Скачать презентацию или конспект Патофизиология системы крови нарушения системы эритроцитов

extracted_text:
ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»
Лекция
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ

Доцент кафедры патологической
 физиологии с курсом клинической
 патофизиологии Фефелова Ю.А.
2 формы патологии эритроцитарной системы:
Анемии
Эритроцитозы
Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся ↓ кол-ва эритроцитов
(N мужчины 5,5±0,9·1012/л; женщины 4,8±0,6·1012/л) и/или концентрации гемоглобмна (N мужчины 160±20г/л; женщины 140±20г/л) в ед. объема крови.
Главная патофизиологическая суть анемии 
↓ кислородной емкости крови, приводящей к гипоксии гемического типа.
С  гипоксией связаны основные клинические симптомы и расстройства жизнедеятельности у больных анемией.
Пойкилоцитоз – состояние, при котором встречаются эритроциты необычной формы.
Анизоцитоз – различие в величине клеток в одной ткани или клеточной популяции из-за нарушения функции КМ.

ВИДЫ АНЕМИИ (3)
По цветовому показателю
Нормохромные (0,8-1,0)
Гиперхромные (˃1,0)
Гипохромные (˂0,8)
По конц-ции Нв степень анемии:
80-100 г/л легкая
60-80 г/л средняя
˂60 г/л тяжелая
Постгеморрагические анемии (ПГА)хронические, острые
Хроническая ПГА.
Причины: повторяющиеся кровотечения из внутренних органов.
Явл-ся частным вариантом железо-дефицитных анемий.
Гематолог.синдром: гипорегенераторная, гипохромная, микроцитарная.
Острая ПГА.
Развиваются в результате массивной кровопотери (внешние травмы, кровотечения из внутренних органов).
Ведущее патогенетическое звено ↓ ОЦК → гипоксия  → нар-ия КОС, дисбаланс ионов.

Выраженность анемии от степени кровопотери
При потере 15-25% ОЦК развивается легкая постгеморрагическая анемия (для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере);
Кровопотеря средней тяжести -25-35%;
Тяжелая форма анемии развивается при кровопотере 35-50% объема крови;
Более 50%  кровопотери летально.
Фазы течения острой ПГА
Рефлекторная фаза компенсации. Картина крови не отличается от нормы (нормоцитемическая гиповолемия). Ht, Э, Нb - норма. «Скрытая анемия» - нормохромная, нормоцитарная.
Клинические проявления характерны для коллапса: ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ.
Гидремическая фаза (следствие раздражения волюморецепторов)► полидипсия ► ↑поступление жидкости извне, тканевая жидкость переходит в сосуды, спазм сосудов почек , ↓ диурез, активация РААС,  задерживается Na и вода). Выброс Эр. из депо. После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Эритроциты крови и выброшенные из депо содержат нормальное количество гемоглобина (анемия нормохромная). Гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками►↑ эритропоэз.
Фаза костно-мозговой компенсации. В крови ретикулоцитов до 30-40% (гиперрегенераторная анемия). ЦП <0,85 (гипохромная анемия), скорость синтеза Нb отстает от темпа пролиферации клеток. В костном мозге - признаки интенсификации эритропоэза — ↑ кличество эритробластов и ретикулоцитов.  Длится до 14 дней.
↓ ср. продолжительности жизни эритроцитов в результате преобладания процесса гемолиза над их продукцией.
 Причины приобретенных ГА - действие:
факторов физического характера. Искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов, «маршевая» гемоглобинурия, при тромбообразовании в мелких сосудах (сдавливается мембрана эритроцитов или «разрезается» нитями фибрина) и т.д.;
химических факторов — это «гемолитические яды». Соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензол, сульфаниламиды, фенацетин;
биологических — грибной, змеиный, пчелиный яды, экзо-и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов (малярийный плазмодий), аутоантитела на эритроциты (наибольший удельный вес среди причин приобретенных ГА).

Гемолитические анемии
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Гиперосмия цитозоля
Гипергидратация и набухание эритр. клеток

Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Гиперосмия цитозоля
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Гипергидратация и набухание эритр. клеток
Гиперосмия цитозоля
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Гипергидратация и набухание эритр. клеток
Гиперосмия цитозоля
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Гиперосмия цитозоля
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
Гипергидратация и набухание эритр. клеток
Гиперосмия цитозоля
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток
ГЕМОЛИЗ
Гипергидратация и набухание эритр. клеток
Гиперосмия цитозоля
Утрата К+, фосфатов, ферментов и др.; Избыток Na+, Са2+
Повреждающий фактор
↑ проницаемости мембран эритроидных клеток

Патогенез – врожденные дефекты клеточной мембраны. Нар-ие синтеза белков (спектрин, анкерин и др.)
Семейный наследственный микросфероцитоз
(болезнь Минковского-Шоффара).
 Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с другими белками мембран. Структура самого спектрина при микросфероцитозе изменена. Все это обусловливает ↑ проницаемости мембраны эритроцитов для ионов Nа+,Са²+ и накопление их избытка, а также жидкости в гиалоплазме. Гипергидратированные эритроциты приобретают сферическую форму. Это ↓ пластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации в микрососудах. Проходя через селезеночные синусы, они не могут  деформироваться, теряют часть  поверхности и превращаются в сфероциты малого размера, резко ↓ их продолжительность жизни (до 6-8 суток).
          Характеризуется длительным латентным течением часто с одним симптомом желтухи с микросфероцитозом.    Провоцируют обострение переохлаждение, переутомление, инфекции. В остром периоде - спленомегалия и желтуха с уробилирубинемией и уробилинурией, а также ↑t°. Часто возникают трофические язвы (следствие микротромбов при гемолизе).

Мембранопатии (эритроцитопатии)
Наследственный сфероцитоз
Гемоглобинопатии
Серповидно-клеточная анемия.
Патогенез — генетический дефект в структурном гене ⇒ нарушается структура β-цепей глобина в связи с заменой одной аминокислоты (чаще глютамина) на другую (валин).
 В основе образования серповидных клеток лежит свойство HbS полимеризоваться при переходе в восстановленную форму. Образующиеся полимеры (длинные нити) группируются в  тактоиды, они изменяют форму и вид эритроцитов. Полимеризация восстановленного HbS связана с его низкой растворимостью (в 100 раз ↓ растворимости HbA). Образование тактоидов зависит от концентрации HbS в эритроците и парциального давления кислорода в крови.
↓Нв до 30-50 г/л, ретикулоцитоз, ↑ сод-ия железа в сыворотке, гипохромия.
Серповидноклеточная анемия

Талассемии (б. Кули-Кули)

Талассемия (греч. talasia — море) ⇒ дефицит HвA без качественных нарушений его глобиновых цепей.
Патология генов-регуляторов ⇒ в эмбриогенезе не происходит норм. переключения синтеза глобиновых цепей, обр-ся аномальный Нв в ущерб синтезу HbA.
Две группы: α-талассемия и β-талассемия.
При α-талассемии - частичная или полная делеция α-глобиновых генов-регуляторов → ↓ синтез этих цепей. Их недостаток комп-ся в эмбр. периоде избыточным синтезом ץ-глоб. цепей (Нb Bart's). После рождения недостаток α-глобиновых цепей восполняется синтезом β-глобиновых цепей (HbH). (HbBart's и HbH - маркеры α-талассемии).
Клиническое проявление α-талассемии — гипоксия из-за высокого сродства HbBart's и HbH к О2. Анемия усугубляется ↑ разрушением эритроцитов в селезенке.
β-талассемия.
Β0   β+ талассемии.
Патогенез:
2 механизма: -Нв синтезируется меньше, гипохромия.
-↓жизни эритроцитов из-за несбалансированного синтеза цепей Нв.
Итог: неэффективность эритропоэза.
Талассемия

Энзимопатии
       Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты:
дефекты активности ферментов гликолиза: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др.  В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. →→ недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс ► гипергидратация и набухание эритроцитов;
↓ активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион —  компонент антиоксидантной системы эритроцитов► при таких энзимопатиях имеет место разрушение липопротеидных комплексов мембран;
дефицит ферментов системы глютатиона (глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т.д.).
        Последствия  активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны.
         Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД.  Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При ↓ Г-6-ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют
Анемия: нормохромная, нормоцитарная, регенераторная.
Генез различен. Анемии этой группы объединяет внутрисосудистый гемолиз.
По мех-му разрушения эритроцитов: иммунные и неиммунные.
Иммунные.
Вызванные тепловыми (IgG) АТ.
Вызванные холодовыми (Igм) АТ.
Анемия с холодовыми (IgG) гемолизинами.
Анемии неиммунного генеза.
Причина: инфекц.заболевания, малярия, укусы змей, ожоговая болезнь и др.
----------------------------------------------------------------------------------------
Картина крови при гемолит.анемиях: эритропения, полихроматофилия, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, ↑непрямого билирубина.
В КМ: ↑клеток эритроидного ростка.
Приобретенные гемолитические анемии

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
1. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии.
2. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток:
вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В12 —(фолиево) дефицитные анемии; фолиеводефицитные анемии.
в результате нарушения синтеза гема:     железодефицитная анемия; порфириндефицитная;
вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; при нар-ии первичной структуры цепей глобина (серп.-клеточ. ан.).
При нар-ии регуляции  деления и созревания эритроид.клеток.
Являются синдромами др.пат. процессов.
По происхождению:
Приобретенные (вторичные) под действием агентов физ., хим., биол.природы.
Патогенез – нар-ие пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтич. клеток→анемия.
Проявления – гипоксия, кровотечения и кровоизлияния (из-за ↓сверт.крови), инфекции.
Наследуемые (первичные).
Анемия Фанкони. (Аутосомно-рецессивно).
Патогенез – нар-ие процессов репарации ДНК стволовых клеток, ↑мутабельности. В целом не ясен, предположительно – иммунолог.супрессия, либо аномалии стволовых клеток.
Проявления: гипоксия, тромбоцитопения, лейкопения (инфекции).
1.Гипо- апластические анемии

В12 —(фолиево) дефицитные анемии и фолиево-дефицитные анемии (мегалобластические).

Дефицит В12 и фолиевой к-ты. Нар-ся синтез ДНК. В12 (кобаламин) и фолаты – коэнзимы в процессе синтеза ДНК. Их недостаток →дефект созревания ядра, нар-ие процессов деления. Асинхронность созревания цитоплазмы и ядра. Аномальность кроветворения.
Для всасывания В12 необходим ф.Кастла.
2 формы В12:
метилкобаламин (с его помощью фолиевая к-та превращается в тетрагидрофолиевую; при его отсутствии не обр-ся предшеств.ДНК, процесс обрывается, торможение наз-ся «капкан метилфолата»).
аденозинкобаламин – дефицит ведет к накоплению метилмалоната и пропионата → избыток аномальных ЖК в липидах нервных структур → неврологическая симптоматика.
2. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток.

Клиническая триада при дефиците В12:
Мегалобластическая анемия;
Глоссит Хантера;
Фуникулярный миелоз.
Патогенез В12 — (фолиево) дефицитных анемий:
Анемия Аддисона-Бирмера.
Аутоиммунное заболевание. Цитотоксический тип поражения слизистой желудка с потерей париетальных клеток его фундального отдела. АТ 3 типов: I тип - блокирующие (блокируют связывание В12 с ф.Кастла), II тип – нар-ие связывания комплекса с рецептором, III тип – против микроворсинок париетальных клеток.
Проявления мегалобласт.анемий:
Общие для В12 (фолиево) и анемии при дефиците фолатов: связаны с нарушением синтеза ДНК (изменения в КМ, крови, ЖКТ).
Различия: фолатная недостаточность не связана с потерей ф-ии аденозин-кобаламина в синтезе ЖК и расстройствами в периферич. и ЦНС.
Проявления мегалобласт.анемий:
В костном мозге обнаруживаются  мегалобласты (d > 15 мкм) «синий» КМ, а также мегалокариоциты. Нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда.
В периферической крови значительно ↓ число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления. Встречаются мегалобласты. В эритроцитах - остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз.  ЦП=1,1–1,3. Нb в крови существенно ↓ (из-за↓числа эритроцитов). Количество ретикулоцитов чаще ↓, как правило, наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов). В связи с ↑гемолизом — билирубинемия.
Мегалобластические анемии хар-ся как гиперхромные, макро- мегалоцитарные, гипо- арегенераторные.

В12- дефицитная анемия
Виды дизэритропоэтических анемий
в рез-те нар-ия синтеза гема
Железодефицитные
Порфириндефицитные
Виды дизэритропоэтических анемий
в рез-те нар-ия синтеза гема
Железодефицитные
Порфириндефицитные
Виды дизэритропоэтических анемий
в рез-те нар-ия синтеза гема
Железодефицитные

Виды дизэритропоэтических анемий
в рез-те нар-ия синтеза гема
Железодефицитные
Порфириндефицитные
Виды дизэритропоэтических анемий
в рез-те нар-ия синтеза гема
Железодефицитные
Виды дизэритропоэтических анемий
в рез-те нар-ия синтеза гема
Железодефицитные
Порфириндефицитные
Виды дизэритропоэтических анемий
в рез-те нар-ия синтеза гема
Железодефицитные

Железодефицитные анемии.
¾ всех анемий. Макс. – беременные и кормящие матери.
Железо организма – функциональное (в Нв) и пул хранения (гемосидерин и ферритин). Ферритин – комплекс железа с белком (во многих тканях, много в макрофагах). Часть ферритина в макрофагах деградирует с образованием гемосидерина (гранулы).
Индикатор дефицита или избытка железа – сывороточный ферритин.
Осн.причина ЖДА – хроническая кровопотеря.
Стадии дефицита железа:
Скрытый дефицит.
Латентный дефицит.
Постоянный дефицит.
Выраженный дефицит.

Проявления ЖДА:
КМ: ↑ эритропоэза, исчезновение железа из макрофагов и ↓ индекса сидеробластов КМ.
Периф.кровь: микроциты, гипохромия, анулоциты (Нв распологается в виде кольца на периферии), пойкилоцитоз.
Изменения органов и тканей: глоссит, трещины в углах губ, отеки, извращение вкуса, хрупкость ногтей.
Железодефицитная анемия
(Гипохромия эритроцитов, микроцитоз)
Для педиатр.ф-та.
ЖДА болеют дети в возрасте до года. Кинетика эритрона отличается своей напряженностью (процессы естеств.убыли Эр. не восполняются их образованием). Эритропоэтическая стимуляция КМ несовершенна, особенно у недоношенных. Возникает физиологическая анемия детей 1-го года жизни. После первого года ослабевает пассивный естест.иммунитет, что ведет к инфекции →↓уровня трансферрина (ООФ), накопление железа в макрофагах (гемосидерин).
Железорефрактерные анемии
Первичные
Вторичные
(приобретенные)

В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Порфирины син-ся более всего в эритрокариоцитах и печени. Порфирины входят в сос-в пероксидаз, цитохромов, Нb, миоглобина.

Принципы и методы терапии ДА
устранение причины нарушения деления эритроцитов (прекращение действия повреждающих факторов, введение дефицитных факторов);
устранение гипоксии;
предотвращение гемосидероза;
коррекция КЩР;
устранение последствий гипоксии.
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Учение об эпидемическом процессе

extracted_text:
Лекция №6.

УЧЕНИЕ ОБ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ.

(практика №9)

Эпидемиология - наука, изучающая закономерности развития эпидемического процесса.
Эпидемический процесс - процесс распространения инфекции с участием трёх обязательных звеньев, связанных между собой:
1. источник инфекции;
2. механизм, пути и факторы передачи;
3. восприимчивый организм.

I. Источник инфекции - заражённые люди или животное, от которых патогенные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду и передаются здоровым людям (антропонозы - корь, коклюш, дизентерия, зоонозы (от греч. zoon– животное).
Источник инфекции может передавать патогенные микроорганизмы как в период инкубации (корь, гепатит, бешенство), так и период продрома (корь, гепатит, коклюш), разгара (дизентерия, дифтерия), в период выздоровления (исчезновение клинических проявлений, в некоторых случаях, наступает раньше освобождения от возбудителя инфекции - дифтерия, скарлатина).

II. Факторы передачи - факторы внешней среды (воздух, вода, почва, пищевые продукты, предметы обихода, членистоногие переносчики возбудителей инфекционных болезней), способствующие передаче возбудителя из заражённого организма в здоровый.

Воздух содержит мало влаги и питательных веществ, т.е. наименее благоприятен для выживания микроорганизмов. Хотя, в приземном слое атмосферы находятся постоянно яйца глистов, бактерии, вирусы, риккетсии. Говорящий или кашляющий больной способен заражать в радиусе нескольких метров, чем меньше величина частиц бактериального аэрозоля, тем медленнее идёт его оседание, аэрозоль более устойчив.
Меры борьбы с микробной загрязнённостью воздуха: влажная уборка, вентиляция, химическая, физическая дезинфекция.

Вода, загрязнённая патогенными микробами потенциальный источник брюшного тифа, дизентерии, туляремии, лептоспироза, сибирской язвы, холеры, гепатита, полиомиелита, гельминтозов. Возбудители инфекции проникают из воды либо энтерально - через слизистые оболочки ЖКТ, либо парентерально - через повреждённые участки кожи и слизистых.
Профилактика заражения через воду: охрана водоисточников от загрязнения, очистка и обеззараживание воды.

Почва, загрязнённая  способствует передаче столбняка, газовой гангрены, ботулизма, дизентерии, глистных заболеваний.
Профилактика - рациональная очистка населённых мест от нечистот.
Пищевые продукты:
1. первично заражённые - полученные от больного животного.
2. Вторично заражённые - продукты, на которые попал возбудитель при заносе мухами или грызунами, с рук больного человека или носителя, с загрязнённой посуды.

Пищевые продукты по степени эпидемиологической опасности делят:
           1. молочные продукты;
           2. мясные продукты;
           3. яйца;
           4. овощи, ягоды, косервы;
           5. мучные изделия.
Пищевые продукты - фактор передачи сальмонеллезов, дизентерии, бруцеллёза, гепатитов.
Профилактика: ветеринарно - санитарный надзор, повышение санитарной культуры населения.

Предметы обихода (посуда, игрушки, мебель, дверные ручки, одежда, книги) могут провоцировать возникновение брюшного тифа, дизентерии, холеры, туберкулёза. Патогенные микробы, выделенные во внешнюю среду обычно не размножаются, а постепенно отмирают, в течение нескольких дней. Профилактика: привитие людям гигенических навыков, дезинфекция предметов обихода по показаниям.

Членистоногие.
Иксодовые клещи передают клещевой энцефалит, гамазовые клещи вызывают дерматиты.
Вши головная, платяная - переносчики эпидемического сыпного тифа.
Блохи - передают чуму.
Вирусы, передаваемые членистоногими называются «арбовирусами».
Мухи выплаживаясь в фекалиях, навозе, падали механически на хоботке, конечностях переносят желудочно - кишечные инфекции, яйца гельминтов. Кровососущая осенняя жигалка, Слепни через укус передаёт возбудителя сибирской язвы.
Кровососущие комары передают малярию.
Мошки механически переносят возбудителя туляремии.
Москиты передают возбудителя конного и висцерального лейшманиозов.

Виды передачи возбудителя членистоногими:
неспецифической (механической) - возбудитель сохраняется на насекомом ограниченное время на конечностях, хоботке, пищеварительном аппарате (передача возбудителя возможна в ближайшее время после инфицирования). (Факультативно - трансмиссивные болезни (сибирская язва, туляремия).
Специфическая (биологическая) - возбудитель размножается или развивается, проникая и мигрируя в членистоногом (облигатно - трансмиссивных болезни (малярия, эпидемический сыпной тиф, возвратный тиф).
Механическая и специфическая передача возможна с помощью инокуляции (передача возбудителя через ротовой аппарат переносчика), контаминации (переносчик загрязняет кожные покровы и слизистые своими экскрементами или другими выделениями).

III. Механизм передачи возбудителя - совокупность способов, обеспечивающих перемещение возбудителя болезни из заражённого организма в другой, здоровый организм.
Стадии механизма передачи:
выведение возбудителя из заражённого организма наружу;
пребывание возбудителя во внешней среде;
внедрение возбудителя в новый здоровый организм.

Виды механизма передач:
 фекально - оральный (возбудитель локализуется в пищеварительном тракте);
 аэрозольный или респираторный (локализация возбудителя в дыхательных путях);
 контактный (локализация возбудителя на наружных покровах и слизистых оболочках);
 трансмиссивный, т.е. посредствам кровососущих членистоногих (локализация возбудителя в кровеносной системе).
 вертикальный

IV. У каждого механизма передачи свой путь передачи возбудителя инфекции из одного организма в другой:
Таблица соотношений:
локализация возбудителямеханизм передачипути передачифакторы передачиЖКТфекально - оральныйалиментарныйводныйконтактно - бытовойпищаводагрязные руки, посудаРеспираторный трактаэрогенный(респираторный)воздушно - капельныйвоздушно - пылевойвоздухпылькровь  кровянойчерез укусыпарентеральныйполовойэктопаразитыкровьшприцынаружные покровыконтактныйраневойконтактно - половойрежущие предметы, пулизародышевые клеткивертикальныйтрансплацентарный

Классификация инфекций по механизмам передачи:
Фекально - оральные инфекции. Возбудитель болезни проникает через рот в ЖКТ, размножается только в кишечнике. Выделяется во внешнюю среду из кишечника при дефекации, попадает через грязные руки или при участии мух на пищевые продукты, предметы обихода, затем в организм нового хозяина;
профилактика: соблюдение личной гигиены,
Аэрогенные инфекции. Источник - только человек больной или носитель. Возбудитель выделяется из заражённого организма с капельками слизи, при сильном выдохе, кашле, чихании. Капельки попадают в дыхательные пути окружающих людей при вдохе. Дополнительный механизм передачи - воздушно- пылевой. В этом случае заражение происходит через посуду, игрушки, другие предметы.

Профилактика: иммунизация, средства индивидуальной защиты.
3. Кровяные (трансмиссивные) инфекции. Возбудитель инфекции проникает в кровь человека от кровососущих насекомых (антропонозы: сыпной и возвратный тифы, малярия, зоонозы: туляремия, эндемические энцефалиты). Источник инфекции - чаще грызуны.
Профилактика: уничтожение грызунов, мелиорация местности, индивидуальная защита от кровососущих, иммунизация.
Контактные инфекции (заболевания наружных покровов): стригущий лишай, (сибирская язва, сифилис, гонорея, сап, ящур.
Профилактика: соблюдение личной гигиены, профилактика раневой инфекции, соблюдение санитарно - ветеринарных правил, иммунизация столбняка, бешенства.
5. Вертикальный. Источник инфекции - больная мать.
V. Восприимчивый организм - новый организм, в который внедрился  патогенный микроорганизм.

Факторы, влияющие на развитие эпидемического процесса:
социальные (уровень культуры, уровень медицинской науки, материальное обеспечение миграции населения);
природные условия, которые благоприятны для циркуляции возбудителя инфекций (туляремия, чума, клещевой энцефалит).
Эпидемический очаг - совокупность основных звеньев эпидемического процесса, действующих на  определённой территории. Очаг считается угасший, если больной прекратил выделять в очаге возбудителя инфекции. Наиболее широки границы очагов особо опасных инфекций (натуральная оспа, чума, холера).

Природноочаговые болезни - зоонозы диких животных (млекопитающих и птиц), распространённые на территории определённого ландшафта (клещевой энцефалит, чума, туляремия, бешенство, бруцеллёз, орнитозы, трихинеллёз). Цикличность течения эпидемического процесса - систематическое повышение заболеваемости, которое повторяется через определённое количество лет (чаще характерна для воздушно - капельных инфекций, это связано с рождением нового поколения людей и угасанием иммунитета у лиц, ранее имевших его).
Сезонность инфекционных заболеваний - выраженные подъёмы заболеваемости в определённый период года.

Противоэпидемические мероприятия в очаге проводят в трёх направлениях:
1. в отношении больного (источника инфекции) - изоляция,
2. в отношении окружающей среды (факторов передачи) - по показаниям дезинфекция текущая (выделения больного, предметы ухода за ним), дезинфекция заключительная проводится после госпитализации, выздоровления, смерти больного однократно,  дезинсекция, дератизация,
3. в отношении контактных (медицинское наблюдение, изоляция по показаниям).

Методика обследования эпидемического очага:
опрос больного и его окружения о заболевании (выяснить обстоятельства  жизни больного в период, предшествующий заболеванию);
санитарное обследование очага (уточнить информацию об инфекционных заболеваниях за последнее время в доме, на работе, в ДДУ заболевшего, оценить коммунальное благоустройство, выяснить место питания заболевшего, определить круг общения, определить границы очага и т.п.);
лабораторное исследование для подтверждения диагноза (обследуют заболевшего и лиц, бывших в контакте с ним);
изучение медицинской документации (журнал регистрации инфекционных заболеваний, амбулаторных карт, истории болезни, карт учёта прививок и т.п.);
наблюдение за очагом весь максимальный инкубационный период, анализ собранных данных для раскрытия причин, ликвидация очага.


title: Скачать презентацию или конспект Острый стенозирующий ларинготрахит у детей

extracted_text:
АО «Медицинский Университет Астана»
Острые стенозирующий ларинготрахит у детей . Неотложная помощь  на догоспитальном и госпитальном этапе.

Нуржауова Н.К. 507 ОМ
Ларинготрахеит
– вирусно-бактериальное заболевание, вследствие которого происходит
сужение верхних отделов дыхательных путей.
Острый ларинготрахеит чаще всего развивается на фоне вирусной инфекции (до 89 % случаев). К наиболее частым возбудителям заболевания относятся вирусы парагриппа типов 1, 2 и 3 и РСВ; наиболее тяжелые симптомы вызывает вирус гриппа А; Mycoplasma pneumonia, Herpes simples virus, вирус гриппа В и другие вирусы встречаются реже. Острый стеноз гортани наиболее часто возникает на фоне острого ларинготрахеита. Однако возможны и другие причины его развития.
Этиология и патогенез.
Эпидемиология
Чаще всего острый ларинготрахеит встречается у детей в воз-
расте от 6 мес. до 4–5 лет (с пиком заболеваемости в 1–2 года). Возможно развитие
заболевания и в старшем возрасте (в том числе у взрослых). В первые месяцы жизни
острый ларинготрахеит встречается реже, поскольку вследствие трансплацентарной
пассивной передачи у ребенка имеются материнские вирусоспецифические имму-
ноглобулины. Мальчики страдают примерно в 2 раза чаще, чем девочки. Пик заболе-
ваемости острым ларинготрахеитом приходится на холодные месяцы осени и зиму,
периоды эпидемий ОРВИ, вызываемых вирусами парагриппа и респираторно-
синцитиальным вирусом
Неотложная помпщь  на догоспитальном этапе
Алгоритм 1. Действия при ларинготрахеите (обструктивном стенозе горта-ни) в стадии компенсации.
Участковый врач
Участковый врач:
1. Направить немедленно на госпитализацию в специализированное ларингитное отделение. При его отсутствии – госпитализация в палату интенсивной терапии детского отделения.
2. До прихода машины скорой помощи провести следующие мероприятия:
    теплое молоко с содой или «Боржоми» (2 : 1) по 10–15 мл каждые 3–5 мин.;
     дексаметазон (0,15 мг/кг) внутрь;
     тавегил 0,3–0,5 мг или супрастин 8,3 мг (внутрь) при симптоматике атопического состояния;
      симптоматическая терапия при необходимости.
Врач скорой медицинской помощи:
Алгоритм 2. Действия при стенозе гортани в стадии неполной компенсации.
Участковый врач:
1. Вызвать на себя бригаду скорой помощи или реанимационную бригаду.
2. До приезда бригады провести следующие мероприятия:
 теплое молоко с «Боржоми» (2 : 1) или с содой по 10–20 мл каждые
3–5 мин.;
дексаметазон 0,6 мг/кг внутрь или в/м;
седуксен или реланиум внутрь при возбуждении;
тавегил или супрастин (внутрь) при симптоматике атопического состояния.
 оксибутират натрия 50 мг/кг или седуксен внутрь (при возбуждении);
седуксен или реланиум внутрь при возбуждении; тавегил или супрастин
(внутрь) при симптоматике атопического состояния (если соответствующие мероприятия не проведены участковым врачом);
 постоянная оксигенотерапия во время транспортировки;
 ингаляция: адреналин 0,1 % р-р 0,1–0,5 мл/кг (макс. 6 мл) однократно;
 ингаляция: будесонид (1 мг) + 0,9 % NaCl 3 мл;
 симптоматическая терапия при показаниях;
 экстренная госпитализация в ОИТР в положении сидя на руках матери.
Врач скорой помощи или реанимационной бригады:
Врач скорой помощи:
1. Вызов на себя реанимационной бригады.
2. Оксигенотерапия.
3. Ингаляция будесонида + адреналина или нафтизина.
4. Оксибутират натрия 50 мг/кг парентерально.
5. Преднизолон 4 мг/кг парентерально или дексаметазон 0,6 мг/кг.
6. Симптоматическая терапия.
7. Готовность к интубации или интубация трахеи.
8. Экстренная транспортировка в отделение интенсивной терапии и реанимации.
Алгоритм 3. Действия при стенозе гортани в стадии декомпенсации.
Вызов реанимационной бригады:
1. Очистка верхних дыхательных путей.
2. Подача 100 % кислорода с помощью ручной искусственной вентиляции легких.
3. Введение атропина 0,01 мг/кг и седуксена 0,2 мг/кг в мышцы дна полости рта
или внутривенно.
4. Эндотрахеальная интубация. При невозможности интубации – коникотомия
или трахеотомия.
5. Обеспечение постоянного доступа к вене.
6. Преднизолон 5 мг/кг парентерально, допмин 5–10–20 мкг/кг/мин. внутривен-
но (титровка по уровню АД).
7. Ингаляция с симпатомиметиками через небулайзер (адреналин или нафтизин).
8. Сердечно-легочная реанимация (при необходимости).
9. Симптоматическая терапия.
10. Экстренная транспортировка реанимационной бригадой в отделение интен-
сивной терапии и реанимации.
Алгоритм 4. Действия при терминальной стадии стеноза гортани.
Лечение.
Выбор лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния больного, степенью выраженности стеноза, вне зависимости от этиологического фактора
Кислородотерапию
Кислородотерапию
обычно начинают в случае появления признаков гипоксемии, нарастания явлений
острого стеноза гортани или транспортировки в операционную для анестезии, эндоскопии или интубации. Вдыхаемый воздух или кислород должны быть увлажненными, однако помещать ребенка в кислородную палатку можно только в том случае,
если он не боится там находиться.
Показания к интубации:
 прогрессирующая обструкция дыхательных путей, острый стеноз гортани III–IV стадий;
 нарастающее истощение физической активности, угнетение дыхательных движений;
 гипоксемия, увеличение потребности в кислороде, ацидоз;
 неэффективность интенсивной комплексной терапии в течение 3–4 ч;
 отсутствие реакции на повторные ингаляции эпинефрина.
Этиотропная терапия ОСЛТ при ОРВИ предполагает: воздействие на вирус (противовирусные препараты); использование факторов неспецифической защиты (интерфероны); воздействие на иммунитет.
Эффективность противовирусной терапии возрастает обратно пропорционально тяжести крупа. При компенсированном крупе и яркой клинике ОРВИ использование противовирусных средств более целесообразно, чем при суб- и декомпенсированном стенозирующем ларинготрахеите. Антибактериальная терапия назначается при тяжелом стенозе гортани и в случае присоединения бактериальных осложнений. Целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия.
Этиотропная терапия
Патогенетическая терапия ОСЛТ направлена на подавление основных механизмов, формирующих патофизиологические сдвиги и клинические проявления обструкции верхних дыхательных путей. Для устранения отечного компонента используются кортикостероиды, антигистаминные препараты, диуретики.
Показанием для включения глюкокортикоидов в терапию ОСЛТ являются суб- и декомпенсированные стенозы гортани Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) назначаются парентерально и в больших дозах - 10 мг/кг по преднизолоновому эквиваленту. При этом начальная доза стероидов составляет 5 мг/кг по преднизолону, а остальная часть распределяется равномерно на протяжении суток. Лечебный эффект от введения стероидов наступает спустя 15-45 минут. Действие кортикостероидов длится 4-8 часов. При возобновлении симптомов необходимо их повторное введение. Ввиду того, что явления стенозирующего ларинготрахеита могут сохраняться до 5-7 дней, стероидная терапия может быть продолжена на протяжении нескольких дней, однако со второго дня дозу кортикостероидов снижают до 3-4 мг/кг в сутки. Кроме парентерального введения глюкокортикоидов для лечения больных с ОСЛТ используют ингаляции гидрокортизона из расчета 5 мг/кг (разовая доза на ингаляцию). В отношении использования диуретиков для купирования отечного компонента нет единого мнения об их безопасности и эффективности.

Патогенетическая терапия
Базисной терапией ОСЛТ в условиях стационара является парокислородная терапия, которая уменьшает спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, разжижает мокроту, увлажняет и обогревает вдыхаемый воздух, способствуя улучшению функции мерцательного эпителия и отторжению слизи, препятствует образованию корок, позволяет достичь удовлетворительной оксигенации крови, уменьшить метаболический ацидоз. Парокислородные ингаляции дополняют распылением в камеру различных лекарственных веществ (адреномиметики, бронходилятаторы, кортикостероиды, муколитики). Длительность пребывания в парокислородной палатке определяется степенью стеноза гортани. При 1-й степени стеноза парокислородная терапия проводится дробно по 2-3 часа 2-3 раза в сутки. Специальное применение медикаментов в аэрозолях не обязательно. При субкомпенсированном стенозе гортани пребывание в палатке более длительное - по 3-4 часа 4-6 раз в сутки, при декомпенсированном - постоянное (даже кратковременное пребывание больных вне палатки ведет к резкой декомпенсации дыхательной недостаточности).
Базисная терапия