title: Скачать презентацию или конспект Клинико-фармокологические подходы к выбору антимикробных препаратов в гинекологии

extracted_text:
Презентацияна  тему:клинико-фармокологические подходы к выбору антимикробных препаратов в гинекологической практике Назначение препаратов при воспалительных процессов органов малого таза.
Подготовила: Сапронова О.А

Воспалительные заболевания половых органов у женщин (ВЗПО) составляют 60 % среди амбулаторных и около 30 % среди стационарных больных, и представляют собой одну из основных медицинских проблем в гинекологии, оказывая весьма существенное негативное влияние на здоровье женщин детородного возраста (Коханевич Е. В., 2003). К этим заболеваниям, в частности, относятся воспалительные процессы эндометрия (миометрия), маточных труб, яичников и тазовой брюшины. Изолированное воспаление этих отделов полового тракта в клинической практике встречается достаточно редко, так как все они связаны в единое функциональное целое.
Не подлежит сомнению, что основой медикаментозного лечения любого воспалительного процесса вообще, и ВЗПО, в частности, является антибактериальная терапия. Её значение в современной медицине трудно переоценить. Вряд ли представитель любой врачебной специальности в своей практической деятельности может обойтись без применения антибактериальных препаратов, в частности, антибиотиков – веществ, избирательно угнетающих жизнедеятельность микроорганизмов.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА
Под термином "воспалительные заболевания органов малого таза" (ВЗОМТ) объединяется весь спектр воспалительных процессов в области верхних отделов репродуктивных путей у женщин. Это эндометрит, сальпингит, тубоовариальный абсцесс и пельвиоперитонит как отдельные нозологические формы и в любой возможной комбинации.
Основные возбудители
Доказана полимикробная этиология ВЗОМТ, с преобладанием возбудителей, передаваемых половым путем:

    N.gonorrhoeae (25-50%)
    C.trachomatis (25-30%)
    Ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, являющихся частью влагалищной микрофлоры (25-60%) - Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., G.vaginalis, Streptococcus spp., E.coli и т.д.
    Некоторые эксперты считают, что возбудителями ВЗОМТ могут быть M.hominis и U.urealyticum. Однако в рассматриваемой ситуации эти микроорганизмы, скорее комменсалы, чем патогены и если и играют какую-то роль в развитии ВЗОМТ, то в очень небольшом проценте случаев.

Выбор антимикробных препаратов
Схемы лечения ВЗОМТ должны эмпирически обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных возбудителей: гонококков, хламидий, неспорообразующих анаэробов, грамположительных кокков, энтеробактерий. В зависимости от тяжести состояния, амбулаторного или стационарного режима применяются схемы для перорального или парентерального лечения. За рубежом широкое распространения при терапии ВЗОМТ получили цефалоспорины II поколения с улучшенной антианаэробной активностью (цефотетан, цефокситин). Однако в России эти препараты не используются, к тому же по антианаэробной активности они уступают ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/ клавуланат) и нитроимидазолам (метронидазол).
Парентеральное применение
основные режимы:

    амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефоперазон/сульбактам в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин);
    цефалоспорины II-IV поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон или цефепим) в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазолом.

Альтернативные режимы:

    офлоксацин в сочетании с метронидазолом;
    ципрофлоксацин в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазолом;
    линкозамиды (линкомицин или клиндамицин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, нетилмицин) и доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин);
    карбапенемы (имипенем, меропенем) в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин);
    тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин)

Длительность терапии. Парентеральное введение применяется до клинического улучшения (температура тела ниже 37,5оC, число лейкоцитов в периферической крови ниже 10x109/л) и продолжается еще в течение 48 ч. Затем возможен переход на один из режимов перорального приема:

    амоксициллин/клавуланат в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин);
    ципрофлоксацин в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
    офлоксацин в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин).

При тубоовариальном абсцессе предпочтение отдается амоксициллину/клавуланату или линкозамидам. Общая длительность антибактериальной терапии составляет 14 сут.
Пероральное лечение

Основные режимы:

    для эрадикации N.gonorrhoeae - цефтриаксон (0,25 г в/м однократно) или цефотаксим (0,5 г в/м однократно) с последующим пероральным приемом доксициклина или макролидов (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазола или линкозамидов (линкомицин или клиндамицин);
    амоксициллин/клавуланат в сочетании с доксициклином или макролидами (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин).

Альтернативные режимы:

    офлоксацин в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
    ципрофлоксацин в сочетании с доксициклином или макролидами (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин).

Продолжительность терапии. 14 сут.
эндометрит
Наиболее распространенная форма послеродовой инфекции. Частота возникновения после самопроизвольных родов - 2-5%, после кесарева сечения - 20-50%. При неэффективной терапии (примерно в 2% случаев) возможна генерализация процесса с развитием ряда серьезных осложнений: перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен таза, сепсис.
Основные возбудители

Послеродовый эндометрит имеет полимикробную этиологию. В подавляющем большинстве случаев (80-90%) это ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов: стрептококки группы B, Staphylococcus spp., E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., G.vaginalis, C.trachomatis (вызывает поздние формы послеродового эндометрита, развивающиеся через 2 сут - 6 нед после родов).
Выбор антимикробных препаратов

Как и при ВЗОМТ эмпирическая антибиотикотерапия должна покрывать весь спектр возможных аэробных и анаэробных микроорганизмов. Используется парентеральное введение АМП.

Основные режимы:

    амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам;
    линкозамиды (линкомицин или клиндамицин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или нетилмицин).

Альтернативные режимы:

    цефалоспорины II-IV поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон или цефепим) в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
    фторхинолоны (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
    карбапенемы.

При поздних эндометритах необходимо дополнительное пероральное назначение доксициклина или макролидов (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин).

Длительность терапии. Лечение можно завершить через 24-48 ч после клинического улучшения. Дальнейший пероральный прием препаратов не требуется, кроме случаев позднего послеродового эндометрита.

Кормление грудью при проведении антибиотикотерапии в большинстве случаев не рекомендуется.
ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ АНТИБИОТИКОПРОФИЛАКТИКА
Проводится при лапаротомическом, лапароскопическом и трансвагинальном доступе, медицинских абортах (в основном у женщин, перенесших ВЗОМТ, гонорею, часто меняющих половых партнеров и во II триместре беременности), при кесаревом сечении.

Профилактика заключается во введении одной терапевтической дозы АМП широкого спектра действия в/в за 30 мин до начала операции или после пережатия пуповины при кесаревом сечении. При необходимости (экстренные оперативные вмешательства у необследованных пациенток, кесарево сечение после длительного безводного промежутка) введение АМП повторяют в/м через 8 и 16 ч после первого введения.

Антибиотикопрофилактика снижает риск послеоперационных и послеродовых инфекционных осложнений в среднем на 10-30%. Однако она не заменяет строгое следование правилам асептики и антисептики, а также качественную хирургическую технику.
Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: цефалоспорины I-II поколения (цефазолин 1,0-2,0 г в/в или цефуроксим 1,5 г в/в, затем, при необходимости, 1,0 г и 0,75 г, соответственно, в/м через 8 и 16 ч).

Альтернативные препараты: амоксициллин/клавуланат 1,2 г в/в или ампициллин/сульбактам 3,0 г в/в.
Таблица. Дозы антимикробных препаратов, для лечения инфекций в акушерстве и гинекологии
Препарат 	Доза
терапевтическая 	профилактическая,
в/в
внутрь 	парентерально
Азитромицин 	1,0 г однократно
Амоксициллин/клавуланат 	0,625 г каждые 8 ч 	2,4 г каждые 6-8 ч в/в 	1,2 г
Ампициллин/сульбактам 	  	1,5-3,0 г каждые 6 ч в/в, в/м 	3,0 г
Ванкомицин 	  	1,0 г каждые 12 ч в/в
Гентамицин 	  	5,0-6,0 мг/кг в 1 введение в/м, в/в
Доксициклин 	0,1 г каждые 12 ч 	0,1 г каждые 12 ч в/в
Имипенем 	  	0,5 г каждые 12 ч в/в
Кларитромицин 	0,25 г каждые 12 ч 	0,5 г каждые 24 ч в/в
Клиндамицин 	0,3-0,45 г каждые 8 ч 	0,6-1,2 г каждые 6 ч в/в, в/м
Линкомицин 	0,5 г каждые 8 ч 	0,6-1,2 г каждые 12 ч в/в, в/м
Меропенем 	  	0,5 г каждые 6 ч в/в
Метронидазол 	0,5 г каждые 8 ч 	0,5 г каждые 8 ч в/в
Нетилмицин 	  	5,0-6,0 мг/кг в 1 введение в/м, в/в
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Дермо-респираторный синдром у детей

extracted_text:
Выполнил: Бралов Руслан
733 гр.
Дермо-респираторный синдром у детей
Введение
За последние годы среди детей с аллергическими заболеваниями отмечается тенденция к увеличению числа больных сочетанными формами аллергии. Среди них одно из ведущих мест занимает сочетание кожной и респираторной аллергии или так называемый «дермо-респираторный синдром», частота которого в структуре аллергических заболеваний достигает 30-45%. Данный термин широко используется в клинической практике, хотя и не нашел отражения в Международной классификации болезней
Определение

При дермо-респираторном синдроме наблюдается сочетание атопического дерматита и бронхиальной астмы , но нередко респираторный компонент может быть представлен аллергическим ринитом, рецидивирующим ларинготрахеитом, острыми стенозами верхних дыхательных путей аллергического генеза, аллергическим бронхитом, экзогенным аллергическим альвеолитом. Кроме атопического дерматита аллергическое поражение кожи может быть в виде рецидивирующей крапивницы и отека Квинке.
Наряду с патологическими изменениями в коже и дыхательной системе при ДРС может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта, нервной и мочевыделительной систем.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ (по степени аллергизирующей активности)
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ, ЭТИОЛОГИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ДЛЯ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
Патогенез
  Подавляющее большинство отечественных и зарубежных авторов подчеркивают ведущую роль наследственной предрасположенности в возникновении аллергических заболеваний. По современным представлениям предрасположенность к развитию атопии контролируется, по крайней мере, 20 генами, каждый из которых координирует возможность реализации определенного признака, являющегося составной частью атопии. Эти гены локализуются на 4,5,6,7,11,13 и 14 хромосомах.
  Cookson W. условно разделил эти гены на классы: 1-класс – гены, предрасполагающие к развитию атопии (включение IgE–опосредованного воспаления) и увеличению общего IgE; 2-класс – гены, влияющие на специфический IgE-ответ; 3-класс – гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность не зависимо от атопии; 4-класс – гены, определяющие не-IgE-опосредованный ответ в виде воспаления. Генетическая предрасположенность к аллергическому ответу при АД и других аллергических заболеваниях имеет много общего.
  Однако различия определяются тем, какой именно орган становится «ареной» аллергического иммунного ответа, что, в свою очередь, зависит от места первичной сенсибилизации к аллергену, тропизма иммунных клеток-эффекторов (например, Т-клеток) к скоплению преимущественно в коже или в слизистой оболочке респираторного тракта, характера ответа резидентных клеток (эпителиальных клеток) на повреждение и воспаление.

Патогенез
На формирование и течение ДРС у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Сенсибилизация детского организма может начаться ещё внутриутробно. Неблагоприятное течение анте- и интранатального периодов (токсикозы, резус-конфликт, инфекции, угроза выкидыша, стресс, прием медикаментов) способствует развитию внутриутробной гипоксии, что в свою очередь часто обусловливает изменение иммунного ответа организма. При злоупотреблении беременной высокоаллергенными продуктами питания в период формирования плаценты значительно усиливается антигенное воздействие.
Формирование ДРС нередко происходит при наличии той или иной аномалии конституции. Так, тимико-лимфатический диатез характеризуется гиперплазией ретикулярной стромы вилочковой железы и лимфатических узлов, что ведет к нарушению адаптации к различным воздействиям внешней среды, атипичным реакциям на лекарственные средства, снижению резистентности к инфекциям. Иммунопатия, свойственная лимфатико-гипопластическому диатезу, заключается в снижении уровня Thх и Thс, повышении Thэ и дефиците секреторного IgA.

Патогенез
Патогенез аллергических заболеваний кожи и респираторного тракта во многом определяется неадекватной иммунологической реактивностью, характеризующейся развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типов. Специфические Т-клеточные клоны атопических больных имеют абберантный (нарушенный) профиль выработки цитокинов. Они являются мощными индукторами синтеза IgE из-за высокого соотношения ИЛ-4/g ИФН и одновременно являются мощными индукторами пролиферации эозинофилов, благодаря высокой секреции Ил-5.
Важным маркером атопии является генетически детерминированный высокий уровень IgE (у 80% больных). Имеется зависимость между степенью тяжести кожных проявлений и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек.
Клиническая картина
  Наиболее удобной клинической классификацией проявлений ДРС является классификация по клиническим формам в зависимости от возраста (В.А. Ревякина, 2000, 2001), так как наиболее четко отражает проявления синдрома, как на коже, так и в респираторном тракте.
У детей в возрасте до 1,5-2 лет обычно наблюдается экссудативная форма заболевания, которое носит острый характер с преобладанием гиперемии, отечности, мокнутия и коркообразования. Вследствие анатомо-физиологических особенностей (узость просвета бронхов, наличие обильной сети кровеносных и лимфатических сосудов) бронхиальная обструкция возникает преимущественно за счет отека слизистой оболочки и гиперпродукции слизи.
У детей от 2-х лет до полового созревания (детская форма) болезнь носит характер хронического воспаления с элементами лихенизации. На первый план выступают явления эритемы и шелушения. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации.
У детей старшего возраста (подростковая форма) преобладают явления инфильтрации с лихенизацией на фоне эритемы застойного характера. На коже могут появляться зудящие папулы, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Бронхиальная обструкция обусловлена чаще всего спазмом гладких мышц бронхов и развивающимися склеротическими изменениями в стенке бронхов.
Клиническая картина

Выделяют 4 клинических варианта течения ДРС:

Обострение АД и ремиссия респираторного компонента.
Обострение респираторного компонента и ремиссия АД.
Ремиссия респираторного компонента и АД.
Одновременное обострение респираторного компонента и АД.

Клиническая картина
У большинства больных с ДРС (92%) отмечаются также различные поражения пищеварительной системы в виде гастрита, гастродуоденита, дуоденита, еюнита, гастродуоденита с эзофагитом и бульбитом. Замечено, что с увеличением продолжительности заболевания и тяжести его течения нарастает частота поражений гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.
Течение ДРС у детей сопровождается выраженными нарушениями обмена веществ. Отмечается снижение концентрации АТФ в эритроцитах при одновременном накоплении АМФ и АДФ и увеличение активности АТФ-азы. Значительно изменяется обмен аминокислот, в частности характерна гипераминоацидемия за счет повышения концентрации большинства аминокислот в крови, что соответственно сопровождается увеличением их экскреции с мочой. Наряду с этим увеличивается экскреция с мочой пуриновых и пиримидиновых оснований.
У детей с ДРС наблюдаются изменения в обмене веществ соединительной ткани, характеризующееся увеличением выведения с мочой суммарного количества гликозамингликанов, гиалуроновой кислоты и оксипролина, при этом уровень хондроитинсульфатов остается на верхней границе нормы. Выраженность нарушений обмена веществ у детей с данной патологией прямо зависит от уровня сенсибилизации.
При обострениях ДРС в плазме крови у детей повышается содержание простагландинов (ПГЕ, ПГА и ПГF2a). Типично повышение активности кислой фосфатазы нейтрофилов и лимфоцитов, снижение активности сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов, увеличение общей активности лактатдегидрогеназы и её катодных фракций, повышение содержания серотонина в крови, увеличение выделения с мочой катехоламинов (адреналина, норадреналина и дофамина).
Диагностика
Основой синдромного подхода к диагностике ДРС является обобщение совокупности симптомов, объединенных единым патогенезом. В клинической практике синдромный диагноз имеет определенные преимущества: он может быть установлен при небольшом объеме диагностических исследований и в то же время достаточен для обоснования патогенетической терапии.
По существу, диагностика аллергических заболеваний – это комплекс методов, направленных на выявление аллергена или группы этиологически значимых аллергенов, вызывающих заболевание у данного больного. Такой комплекс включает клинические, лабораторно-инструментальные и специальные иммунологические методы.
Клинические методы диагностики включают в себя сбор аллергоанамнеза и осмотр больного. Правильно собранный аллергоанамнез в 80-90% случаев способствует диагностике аллергических болезней, так как позволяет предположить наличие причинно-значимых аллергенов, выяснить влияние различных факторов на формирование сенсибилизации.
Клинический осмотр больного ребенка позволяет установить форму аллергодерматоза и поражений респираторного тракта. Наряду с этим при клиническом осмотре выявляется степень выраженности общих симптомов (интоксикация, нарушение микроциркуляции, зуд, ринит, бронхоспазм), а также наличие поражений других органов и систем (гастродуоденит, панкреатит и т.п.). Проведение лабораторно-инструментальных исследований позволяет провести объективную оценку степени изменений различных органов и систем, что необходимо учитывать при формировании индивидуальной лечебной программы.
Иммунологическая (аллергологическая) диагностика позволяет определить уровень IgE в крови и точно установить конкретные для данного больного причинно-значимые аллергены.

Лечение.
Основными этапами лечения ДРС являются:
1. Обеспечение гипоаллергенного режима, т.е. элиминация аллергена, полное удаление которого определяет успех лечения.
2. Проведение терапии, направленной на купирование острых проявлений уже развившегося аллергического состояния.
3. Проведение противорецидивного лечения, направленного на блокирование медиаторов аллергической реакции и терапию сопутствующей патологии.
Терапевтическая программа у детей, страдающих ДРС, должна предусматривать несколько направлений:
элиминационные мероприятия, включающие контроль за окружающей больного ребенка средой и исключение триггерных факторов;
фармакотерапия острого периода АД или респираторной аллергии;
противовоспалительная (базисная) терапия, направленная на подавление аллергического воспаления в коже и слизистой оболочке дыхательных путей;
терапия, направленная на коррекцию сопутствующих ДРС заболеваний и патологических состояний;
санация очагов хронической инфекции;
реабилитационное лечение.

АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Литература
Шабалов Н.П. Детские болезни: учебник для вузов – СПб: Питер, 2010 - 1856с.
Баранов А.А. Национальное руководство. Педиатрия – М: ГЭОТАР- Медиа, 2009 -1024с.


title: Скачать презентацию или конспект Семейство Bacillaceae

extracted_text:
Семейство Bacillaceae
Род Clostridium
 - Возбудитель столбняка   Cl.tetani
 - Возбудители газовой гангрены:
C.perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum

Морфология
Гр+ палочки с закруглёнными концами, C.perfringens образует капсулу
Неподвижны
В неблагоприятных условиях образуют споры
C.рerfringens (чистая культура) окраска по Граму
C.рerfringens – окраска по Бурри-Гинсу (вокруг красных палочек видна бесцветная капсула на фоне туши)
Мазок изгноя при смешанной анаэробной инфекции. Видны как минимум 3 разные клостридии.
C.perfringens. Электронная микроскопия
Растут на средах с низким окислительно-восстановительным потенциалом: клостридиум агар , среда Вильсон-Блэр , железосульфитное молоко
    Рост на железо-сульфитном агаре
Cl.рerfringens культуральные свойства
Тип дыхания: облигатные анаэробы;
Биохимически активны: расщепляют углеводы с образованием большого количества газа, высокая протеолитическая активность; масляно-кислое брожение
Антигены: по антигенной специфичности продуцируемых токсинов выделяют 5 серотипов C.рerfringens от А до Е; тип А чаще вызывает газовую гангрену, А,С, Д,Е вызывают пищевые токсикоинфекции
Факторы патогенности
 Высокая инвазивностьи токсигенность связана со способностью продуцировать 12 токсинов и ферментов
«Большие» токсины:
Альфа – токсин (фосфолипаза С,лецитиназа) – разрушает фосфолипиды, что ведет к нарушению проницаемости и лизису клетки; массивный аутолиз мышечной ткани, миелина, эпителиальных клеток, форменных элементов крови; оказывает гепатотоксическое действие, приводит к дисфункции миокарда
Факторы патогенности
Бета – токсин – обуславливает очаговый отек, геморрагии и сегментарный кишечный некроз (гангрена кишечника)
Эпсилон – токсин – увеличивает сосудистую проницаемость слизистой кишечника
Иота – токсин –летальный токсин, вызывает некроз и повышает проницаемость сосудов.
Энтеротоксин – пищевые токсикоинфекции
Факторы патогенности
 «Малые» токсины
Дельта – токсин – гемолитическая активность
Тета – токсин – разрушает холестерин клеточных мембран, приводит кцитолизу
Каппа– токсин (коллагеназа,желатиназа) –некротическое действие
Лямбда - токсин – протеаза
Гиалуронидаза
ДНКаза
Нейраминидаза – модифицирует рецепторы на клетках
 «Малые» токсины усиливают действие альфа - токсина
Патогенез
Газовая гангрена - анаэробная раневая инфекция. обычно развивается после тяжелых проникающих ранений , сопровождающихся нарушением кровоснабжения и загрязнением раны землей; причинами газовой гангрены могут быть хирургические операции и в/м инъекции.
В месте повреждения размножение клостридий вызывает некроз тканей, усиливающийся распад ткани создает все более благоприятные условия для анаэробных палочек; процесс постоянно интенсифицируется. В кровь попадают токсины и продукты распада тканей – общая интоксикация.
Клиника
Газовая гангрена имеет короткий инкубационный период - почти всегда менее 3 сут и часто менее 24 ч..
Первые симптомы – сильная боль и набухание тканей вокруг раны
Отек и интоксикация быстро нарастают. Отделяемое становится обильным , приобретает характерный сладковатый запах .
Во время хирургической обработки мышцы могут казаться бледными из-за выраженного отека, однако они не сокращаются при пересечении скальпелем . На разрезе мышцы имеют вид вареного мяса и не кровоточат . В дальнейшем они становятся черными и рыхлыми
Крепитация (похрустывание при пальпации – результат обильного газообразования) нередко определяется по всей поверхности тела.
 Сознание длительное время остается ясным, несмотря на артериальную гипотонию и почечную недостаточность . Спутанность сознания и кома наступают только перед смертью
Лабораторная диагностика
		Материалом для исследований служат биоптаты поражённых тканей (включая участки, примыкающие к очагам некроза, и отёчную жидкость), перевязочный и шовный материал, одежда, образцы почвы. Транспорт клинического экземпляра производится
         строго в анаэробных условиях
Методы:
Быстрая диагностика:
 иммунофлуоресцентный;
клинический диагноз подтверждается
при обнаружении грамположительных               Иммунофлуоресценция
 палочек в отсутствии лейкоцитов                               Клостридии
Лабораторная диагностика
Бактериологический метод
  1 этап. Посев на элективные питательные среды (предварительное прогревание уничтожит неспоровые бактерии)
  2 этап. Макро- и микроскопическое изучение колоний.
Двойная зона гемолиза при росте Clostridium perfringens на Columbia agar
Клостридии створаживают молоко
Виден разрыв столбика агара за счет образования большого количества газа
Клостридии
Лабораторная диагностика
2. Бактериологический метод
  3 этап.  Биохимическая идентификация на системах API-20A
 3. Биопроба на мышах – реакция нейтрализации токсина антитоксином
Профилактика и лечение
Для специфической профилактики при осложненных травмах и лечения газовой гангрены назначают поливалентную противогангренозную лошадиную сыворотку, содержащую антитела против токсинов C.perfringens, C.novyi, C.septicum
Комплексные меры включают хирургическую обработку ран, гипербарическую оксигенацию, антибиотики и противогангренозную сыворотку.


title: Скачать презентацию или конспект Соотношения патогенных микроорганизмов десневого кармана в норме и при пародонтите

extracted_text:
Определение соотношения патогенных микроорганизмов десневого кармана в норме и при пародонтите
Брехов Антон, 11 «Б»
Научный руководитель:
д.б.н. Ребриков Денис

Работа выполнена в Институте общей генетики им. Вавилова РАН и Московской гимназии на Юго-Западе № 1543

Москва 2012 год
Пародонтит
Пародонтит – это часто встречающееся хроническое мультибактериальное заболевание тканей пародонта.
Различают хронический и агрессивный пародонтиты.
Факторы развития
Предрасполагающие факторы развития хронического пародонтита:
 низкий уровень гигиены рта (бактерии);
 ошибки стоматологов при пломбировании и протезировании;
 заболевания слюнных желез;
 неблагоприятные условия жизни (плохая экология, дефицит витаминов) и т.п.;
 застой крови в тканях пародонта.

Основные пародонтопатогены десневого кармана
Actinobacillus actinomycetemcomitans - это вид грамотрицательных строго анаэробных бактерий палочковидной формы.

Prevotella intermedia – это вид грамотрицательных строго анаэробобных бактерий стержневой (палочковидной) формы. Один из основных возбудителей гингивита.
Основные пародонтопатогены десневого кармана
Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola – это грамотрицательные анаэробные бактерии, составляющие основной список видов, связанных с острым течением пародонтита.
Candida albicans – это вид дрожжевых грибов, часто обнаруживаемых в ротовой полости, и являющийся условнопатогенным.
Цели и задачи
Цель работы:
 Определение соотношения пяти основных пародонтопатогенных микроорганизмов десневого (пародонтального) кармана: Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis, Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, а также условного патогена Candida albicans, и взаимосвязи профиля микроорганизмов с развитием пародонтита.
Задачи:
 Провести анализ литературы по теме микробных биоценозов пародонтального кармана.
 Методом ПЦР «в реальном времени» определить соотношение пяти основных патогенных микроорганизмов десневого кармана: Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis, Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, условного патогена Candida albicans, а также суммарного количества бактерий, с нормировкой по геномной ДНК человека для пациентов с пародонтитом.
 Сравнить полученные результаты с аналогичными данными для здоровых индивидов с целью выявления закономерностей.
Исследованный материал
Всего было исследовано 62 человека:
 15 человек – молодежь в возрасте 21 – 31 год с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) легкой степени.
 47 человек – лица в возрасте 40 – 69 лет с ХГП тяжелой степени.
 В качестве контрольной группы была взята ранее обследованная в работе О.А.Зориной выборка здоровых индивидов в количестве 100 человек (с данными О.А.Зориной)
Методы исследования
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
ДНК, праймеры, Taq-полимераза,
буфер, дезоксирибонуклеотидфосфаты

циклический
температурный режим
Стадии цикла амплификации

Денатурация
Отжиг праймеров
Элонгация
Постановка ПЦР
Для проведения исследования использовали коммерчески доступный набор тест-систем (ООО «НПО ДНК-Технология») и ПЦР-амплификатор ДТ-322 (ООО «НПО ДНК-Технология») в соответствии с инструкцией производителя.
Постановка ПЦР
Амплификатор ДТ-322
Программа амплификации

Результаты: частота выявления
Результаты: количество патогена
Результаты
Выводы
Aнализ литературы по теме микробных биоценозов десневого кармана показал высокую новизну данного направления исследований и наличие лишь отдельных работ по количественному исследованию пародонтопатогенов.

Установлено, что все пять исследованных пародонтопатогенов достоверно чаще выявляются в группе больных пародонтитом, в сравнении с контрольной группой, что согласуется с данными других исследователей. Условный патоген выявляется с той же частотой.

Выводы

Установлено, что в пародонтальном кармане в период заболевания возрастает как суммарная бактериальная нагрузка (в среднем в 100 раз), так и содержание отдельных пародонтопатогенов (от 1000 до 10000 раз), что указывает на существенную «перестройку» всего микробиоценоза.

Полученные данные указывают на возможность использования количественного исследования основных пародонтопатогенов методом ПЦР «в реальном времени» как диагностического инструмента для оценки состояния пародонта и прогноза развития пародонтита.
Благодарности
Автор благодарит Дмитрия Коростина за помощь в выполнении научно-исследовательской работы, рецензента за ценные замечания, а также Сергея Менделевича Глаголева за организацию практики.


title: Скачать презентацию или конспект Клинико-экономический анализ эффективности применения препарата гептрал

extracted_text:
Клинико-экономический анализ эффективности применения препарата гептрал при алкогольном поражении печени и инфекционном гепатите
Воробьев П.А., Телегина И.В., Борисенко О.В.

МОО «Общество фармакоэкономических исследований»
Актуальность
Алкогольное поражение печени и хронические гепатиты представляют значительную медицинскую и социальную проблему
Низкое качество исследований по гепатопротекторам
Отсутствие данных о сравнительной затратной эффективности основных гепатопротекторов
Цель исследования
Проведение клинико-экономического анализа применения препарата Гептрал при алкогольном поражении печени и инфекционном гепатите
Этапы исследования
Поиск и анализ литературы по эффективности Гептрала и Эссенциале
Построение моделей для анализа затратной эффективности Гептрала и Эссенциале при алкогольном поражении печени и вирусных гепатитах
Расчет затрат на лечение алкогольного поражения печени, вирусного гепатита
Проведение анализа «затраты-эффективность»
Материалы и методы – поиск литературы
MEDLINE
CENTRAL
Российские журналы по гепатологии

Ключевые слова: «ademetionine», «essential phospholipids», «alcohol liver disease», «chronic viral hepatitis»
Критерии включения: систематические обзоры литературы, рандомизированные контролируемые исследования, контролируемые нерандомизированные исследования

Анализ затрат
Расчет затрат при лечении инфекционного гепатита проведен с использованием стандарта медицинской (специализированной) помощи  больным хроническим вирусным гепатитом (приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 21.07.06. № 571) и стандарта медицинской (амбулаторно-поликлинической) помощи больным хроническим гепатитом В, хроническим гепатитом С (приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 23.11.04. № 260).
Расчет затрат при лечении алкогольного поражения печени проведен с использованием стандарта медицинской помощи больным с алкогольным, первичным, вторичным и неуточненным билиарным, другими неуточненными циррозами печени (приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ 26 мая 2006 г. № 404).
Анализ затрат (2)
При оценке затрат учитывались прямые медицинские затраты, включающие затраты на лекарственные средства, кровь и ее компоненты, питательные смеси, медицинские услуги.
Определение стоимости медицинских услуг проводилось по методике МОООФИ в соответствии с принятыми тарифами ОМС на оказание медицинской помощи.
Затраты на услуги рассчитывалась по формуле (1):
У = С х Ч х К, (1)
Где: У – затраты на предоставление услуги, С – стоимость услуги согласно тарифу ОМС, Ч – частота предоставления услуги, К – кратность оказания услуги пациенту.
Цены на лекарственные средства были взяты на информационном портале «ФАРМ-индекс» (www.pharmindex.ru) (20.07.2010).
Затраты на курсовую дозу была рассчитана по формуле (2):
КД = (С /N * n) * К, (2)
где: КД – затраты на ориентировочную курсовую дозу, С – стоимость упаковки препарата, N – количество таблеток (ампул) в упаковке, n – количество миллиграмм в таблетке (ампуле), К – количество миллиграмм в курсовой дозе.
Анализ «затраты-эффективность»
Результаты клинико-экономического исследования представлены в виде показателей «затраты/эффективность» и приращения затрат (инкрементального показателя «затраты/эффективность» — отношения разницы в затратах к разнице в эффективности двух альтернативных методов лечения).
Показатель «затраты/эффективность» (CER – cost-effectiveness ratio) рассчитывался по формуле (3):
CER = DC / Ef, (3)
где: СЕR - соотношение «затраты/эффективность»; DC – затраты на лекарственное лечение одного пациента; Ef – эффективность лечения.
Расчет показателя приращения эффективности затрат  проводился по формуле (4):
CERincr= (DC1-DC2) / (Ef1-Ef2), (4)
где: CERincr – показатель приращения эффективности затрат; DC1 и DC2 – затраты при двух исследуемых схемах лечения; Ef1 и Ef2 - вероятность достижения эффекта по выбранному критерию эффективности при двух схемах лечения.
Модель 1. Алкогольное поражение печени. Сравнение Гептрала и отсутствия лечения
В первой модели проводилось сравнение применения Гептрала и отсутствия специфического лечения при субкомпенсированном циррозе печени (класс А и В по Чайлд-Пью) алкогольного генеза на основании результатов рандомизированного, плацебо-контролируемого, многоцентрового исследования применения адеметионина при циррозе печени алкогольного генеза [8].
В качестве критерия эффективности терапии рассматривали снижение уровня аланинаминотрансферазы (АлТ) по ее окончании: достоверное снижение АлТ наблюдалось у 79% пациентов, получавших Гептрал, и у10 % пациентов, получавших плацебо (средние значения 34 ЕД\л и 41,3 ЕД/л, соответственно, р<0,026).
Гептрал назначался в дозировке 1200 мг в сутки перорально в течение 30 дней.
Модель 2. Алкогольное поражение печени. Сравнение Гептрала и Эссенциале
Во второй модели проводилось сравнение применения Гептрала и Эссенциале при алкогольном поражении печени в условиях стационара [8, 9]. Критерием эффективности терапии выступало снижение уровня АлТ после ее завершения: достоверное снижение АлТ наблюдалось у 79% пациентов, получавших Гептрал, и у 60% пациентов, получавших Эссенциале (исходные средние значения 37,6 ЕД/л и 38 ЕД/л, конечные средние значения 34 ЕД\л и 41,3 ЕД/л, соответственно, р<0,026).
Гептрал назначался в дозировке 1200 мг в сутки перорально в течение 28 дней. Эссенциале назначался в дозировке 1800 мг в сутки перорально в течение 28 дней.
Модель 3. Инфекционный гепатит. Сравнение Гептрала и отсутствия лечения
В третьей модели проводилось сравнение применения Гептрала и отсутствия лечения на основании результатов ретроспективного, сравнительного исследования эффективности адеметионина при хроническом вирусном гепатите С [10]. Показатель стабильного вирусологического ответа после завершения лечения выступал в качестве основного критерия эффективности терапии, снижение уровня общего билирубина и АлТ рассматривалось как дополнительный критерий эффективности. Применение адеметионина достоверно повышало частоту стабильного вирусологического ответа при 1-ом генотипе вируса гепатита С (у 60% пациентов в основной группе (Гептрал) и у 15,4% пациентов в контрольной группе (плацебо), р<0,05). В обеих группах наблюдалось снижение содержания общего билирубина и АлТ, однако, в основной группе  оно отмечалось у достоверно большего числа пациентов (общий билирубин у  100% и 57,1% соответственно, р<0,05; АлТ у 75% и 9% соответственно, р<0,05). Количественные значения биохимических показателей в статье не представлены.
Гептрал назначался в дозировке 800 мг в сутки для перорального приема в течение 12 недель.
Модель 4. Инфекционный гепатит. Сравнение Гептрала и Эссенциале
В четвертой модели проводилось сравнение применения  Гептрала и Эссенциале при хроническом вирусном гепатите В и С [11, 12]. В качестве критерия эффективности терапии рассматривали снижение АлТ более чем на 50% после завершения терапии, которое наблюдалось у 92% пациентов после применения Гептрала и у 71,4% пациентов после применения Эссенциале (количественные значения показателя не приведены).
Гептрал назначался в дозировке 1000 мг в сутки внутривенно 4 недели, 1000 мг в сутки перорально 4 недели, общая продолжительность терапии – 8 недель. Эссенциале назначался в дозировке 1800 мг в сутки перорально в течение 24 недель.
Анализ затрат
Затраты на стационарное лечение одного пациента с хроническим вирусным гепатитом составили 129 041,7 рублей, при этом затраты на медицинские услуги – 6 773,79 рублей, на лекарственные средства – 109 966  рублей, на кровь и ее компоненты – 2 287,71 рублей, на питательные смеси – 10 014,2 рублей.
Затраты на лечение одного пациента с хроническим вирусным гепатитом в амбулаторно-поликлинических условиях составили 56 550,65  рублей, из них затраты на медицинские услуги – 1 062, 24 рубля, на лекарственные средства – 55 488,41 рублей.
Таким образом, суммарные затраты на ведение одного пациента с хроническим гепатитом вирусной этиологии составили 185 592,35 рублей.
Затраты на стационарное лечение одного пациента с алкогольным поражением печени составили 270 989,23 рубля, из них затраты на медицинские услуги – 155 121,5 рублей, на лекарственные средства – 102 745,8 рублей, на кровь и ее компоненты – 12 432,57 рублей, а на питательные смеси – 689,36 рублей.
Модель 1. Алкогольное поражение печени. Сравнение Гептрала и отсутствия лечения
Модель 2. Алкогольное поражение печени. Сравнение Гептрала и Эссенциале
Модель 3. Инфекционный гепатит. Сравнение Гептрала и отсутствия лечения
Модель 4. Инфекционный гепатит. Сравнение Гептрала и Эссенциале
Выводы
Согласно результатам сравнительного клинико-экономического анализа применения Гептрала и «отсутствия специфического лечения», затраты на ведение одного пациента как с алкогольным поражение печени, так и с инфекционным гепатитом с учетом Гептрала превосходят затраты на ведение пациента с хроническим вирусным гепатитом С в соответствии со стандартом медицинской помощи, однако, при лечении Гептралом снижение показателя стабильного вирусологического ответа (у 60% и 15,4% соответственно), а также биохимических показателей (общий билирубин у 100% и 27,3% соответственно, АлТ у 75% и 9% соответственно) было существенно большим, чем при использовании плацебо.
Выводы (продолжение)
Сравнительный клинико-экономический анализ применения Гептрала и Эссенциале как при алкогольном поражении печени, так и при инфекционном гепатите показал, что Гептрал является более клинически и экономически выгодным препаратом, несмотря на большую стоимость терапии.


title: Скачать презентацию или конспект Значение массажа в системе устранения заикания

extracted_text:
Значение массажа в системе устранения заикания
Применение массажа при заикании
       Применяя массаж можно активизировать и
восстановить деятельность артикуляционных
органов, ускорить процесс исправления
звукопроизношения.
       Существует несколько видов массажа:
кистей и пальцев рук;
языка;
точечный;
су-джок терапия.

       Массаж оптимизирует процесс коррекции
заикания и способствует оздоровлению всего
организма.

      Массаж языка сопровождается прочтением
потешек, скороговорок, стихов.

      Движения пальцев имитируют
происходящие в стихотворении события,
действия. Это отвлекает ребенка от возможных
неприятных ощущений.
Массаж кистей и пальцев рук
Для снятия мышечного напряжения можно применять:
«сухой душ»;
«сухой бассейн».
«Сухой душ» представляет собой прикрепленный к потолку деревянный или пластиковый сетчатый каркас в форме круга не менее 80 см, к которому с одного конца закреплены спадающие к полу узкие атласные ленты разных цветов. Цель использования: снятие мышечного напряжения с открытых участков тела. Можно использовать в любой части комплексного занятия.
«Сухой бассейн» - это небольшая глубокая миска (диаметр 25 см, высота от 12 до 15 см), заполненная на 8 см промытым и просушенным горохом или фасолью.

Самомассаж кистей и пальцев рук в «сухом бассейне» способствует:
Нормализации мышечного тонуса;
Стимулированию тактильных ощущений;
Увеличению объема и амплитуды движений пальцев рук.
Его можно выполнять под музыку или сопровождать текстом:
В миску насыпали горох
И пальцы запустили.
Устроили там переполох
Чтоб пальцы не грустили.
На дно этого «сухого бассейна» можно спрятать игрушки от киндер-сюрприза. Опустить кисти рук и доставать игрушки.
В миске не соль совсем не соль
А разноцветная фасоль.
На дне – игрушки для детей.
Мы их достанем без затей.
Точечный массаж
Точечный массаж биологически активных точек (БАТ) – это воздействие, которое стимулирует и успокаивает нервную систему и стимулирует кровоснабжение, уменьшает болезненность, снижает мышечное напряжение.
Перед массажем нужно расслабиться, отвлечься от постороннего, разогреть руки и осторожно нащупать точку БАТ кончиком пальца. При надавливании БАТ возникает ощущение боли или ломоты. Давление на БАТ – подушечкой пальца. Движение пальца – горизонтально-вращательное, направленное по часовой стрелке, или вибрирующее, но всегда безостановочное. Вращение или вибрацию производят в определенном темпе (замедляющем или ускоряющем) и сочетают с некоторым давлением.
Виды:
успокаивающий;
тонизирующий.
 Положение пальцев и кистей рук
Точечный массаж при заикании
Точечный массаж используется как дополнение к логопедическим занятиям и медикоментозному фону, назначенному врачом. Воздействие на точки следует проводить успокаивающим методом, приемом легкого надавливания в течении 3-5 минут. Курс – 12 ежедневных сеансов, повторные курсы проводят с перерывом в 7-10 дней.
Успокаивающий метод – это вид массажа непрерывным воздействием, плавными медленными, вращательными движениями без смещения кожи или надавливание подушечкой пальца с постепенным нарастанием силы давления (без заметной ямки) и задержкой пальца на глубине. Прием повторяют 3-4 раза с возвращением каждый раз к исходному положению, не отрывая пальца от точки. Длительность массажа каждой точки 3-5 мин.
Точечный массаж при заикании
Массаж языка
Су-джок терапия
Цель:
- Нормализация мышечного тонуса;
- Опосредованное стимулирование речевой области в коре головного мозга.
Су-джок акупунктура (су – это кисть, джок – стопа) – последнее достижение восточной медицины. Это воздействие на определенные точки. В су-джок терапии используется самомассаж пальцев с помощью колец (ежиков, грецких орехов). Так же используются вода и песок для снятия мышечного напряжения.
Для снятия мышечного и психического напряжения
Взять 2 грецких ореха и круговыми движениями массировать кончики пальцев на обеих руках. После массажа руки опускаются в песок или в воду и выполняются определенные упражнения:
сжимают и разжимают кулаки;
«создают волны»;
чередуют упражнения «ушки», «рожки».

Презентация по логопедии

Использованная литература:
Поваляева М.А. Справочник логопеда. – Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003.
Журнал «Логопед» № 1, 3 за 2008 г., № 2 за 2009 г.


title: Скачать презентацию или конспект Лечение и профилактика герпетической инфекции вне и во время беременности

extracted_text:
ПРИНЦИПЫ ЭТАПНОГО ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ВНЕ И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИПрофессор кафедры акушерства и гинекологии И.М.АРЕСТОВА
Интерес к изучению рецидивирующей герпетической инфекции определяется следующими аспектами:
неуклонная тенденция  к росту частоты герпетической инфекции среди населения;
тяжелое течение заболевания и частые рецидивы приводят к росту гинекологической заболеваемости;
значительное распространение герпетической инфекции среди беременных обуславливает рост частоты осложнений беременности и родов;
ВПГ может проникать в плаценту, эмбрион и плод, вызывая тяжелые перинатальные повреждения;
новорожденные с клиническими проявлениями инфекции требуют дорогостоящего лечения и реабилитации.
Характер и частота гестационных осложнений у обследованных беременных
Схема развития последовой и плодной стадии инфекции при инфицировании ВПГ-2 типа.
Схема патогенеза развития последовой и плодной стадии инфекции при инфицировании ВПГ-1
Схема противовирусной терапии
ТЕРАПИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА ВНЕ БЕРЕМЕННОСТИ
 Основными задачами противовирусного        лечения являются:
1.Уменьшение клинических проявлений
   инфекции.
2. Предупреждение рецидивов.
3. Предупреждение передачи инфекции
   половому партнеру или                                          новорожденному.

Выделяют три основных подхода в лечении герпетической инфекции:
   Применение противовирусной
	   терапии
   Иммунотерапия
   Комбинация указанных методов

ИММУНОТЕРАПИЯПротивовирусные антитела
ИММУНОТЕРАПИЯБиопрепараты
ИММУНОТЕРАПИЯИндукторы интерферона
Иммуномодулирующие препараты и индукторы интерферона в лечении ГИ.
Неовир - индуцирует в организме высокие титры эндогенных интерферонов. Вводится внутримышечно по 250 мг курсом 5-7 инъекций с интервалом в 48 часов. Продолжительность 10-15 дней.
Циклоферон - влияет на макрофагально-фагоцитарную систему, а также на индукцию в организме раннего типа интерферона. Вводится по 250 мг ежедневно с интервалом 24 часа, затем по 250 мг через 48 часов, затем по 250 мг раз в неделю.
Кипферон – смесь комплексного иммуноглобулинового препарата, интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2. Суточная доза препарата –2-4 суппозитория, которые применяют 2 раза в сутки через 10-12 час в течение 10 дней.
Виферон – генноинженерный альфа-2-интерферон – вводится интравагинально по 1 свече (500 000 МЕ) в день, курс лечения – 10 свечей.
Парентеральные и пероральные противогерпетические препараты.
Классификация вакцин
Живые         Инактивированные        Рекомбинантные
	Живые вакцины -  ослабленные штаммы ВПГ, полученные спонтанно или путем целенаправленного отбора, а также с помощью генно-инженерной технологии. Последний способ получения живых вакцин наиболее перспективный, так как он позволяет изменить структуру штамма вируса для создания безопасных живых вакцин.	Инактивированные вакцины  - очищенный концентрированный вирус, инактивированный формальдегидом, ультрафиолетовым облучением или термообработкой. Достоинством этих вакцин является дозировка антигена и, следовательно, более или менее стандартный иммунный ответ.
Этапы вакцинотерапии и вакцинопрофилактики
Применение герпетической вакцины с целью специфической иммунотерапии и профилактики осуществляли в условиях дневного стационара, поэтапно:

1-й этап – купирование рецидива;
 2-й этап – стартовый курс вакцинации;
 3-й  и 4-й этап – вакцинотерапия;
5-й этап – диспансерное наблюдение и реабилитация.
Преимущества комплексной терапии герпеса с этапной вакцинацией
1.Удлинение межрецидивного периода и стойкой ремиссии герпетической инфекции.
2.Сокращение продолжительности рецидивов и сроков лечения.
3.Возможность снижения дозы противовирусного химиопрепарата, сокращение вероятности развития побочных эффектов, уменьшение токсического воздействия на организм больного
Этапы лечения рецидивирующих герпес-вирусных заболеваний
Этап 1. Лечение в острый (или рецидивный) период – химиотерапия: местные и системные формы ациклических нуклеозидов (внутривенно, пероорально, местно) в течение 5 – 10 дней в полноценной дозе для подавления репликации герпес-вирусов. У лиц с иммунодефицитом обязательным является увеличение дозы и продолжительности курса в режиме супрессивной терапии. В комплекс лечебных мероприятий дополнительно вводятся природные антиоксиданты и адаптогены растительного происхождения.
Этапы лечения рецидивирующих герпес-вирусных заболеваний
Этап 2.
Лечение в фазе ремиссии – иммуномодуляция: курсы интерферонов или индукторов их продукции, а затем либо курс тимических гормонов, либо, при наличии показаний, курс иммуномодуляторов общего назначения.
Длительность этапа – 30 – 60 дней в зависимости от клинико-лабораторных показателей активности заболевания. Основная цель второго этапа – подготовка больного к  вакцинотерапии.
Этапы лечения рецидивирующих герпес-вирусных заболеваний
Этап 3.
Специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции применением герпетической вакцины. Для проведения вакцинации мы использовали культуральную герпетическую вакцину. Курс лечения вакциной проводили в 4 этапа после достижения стойкой клинико-иммунологической ремиссии. Диспансерное наблюдение за пациентами проводили в течение 3-х лет.
Схема динамического наблюдения и ведения беременных с рецидивирующим герпесом

Тактика ведения беременных при герпетической инфекции.
Программа комплексной системной терапии герпетической инфекции
Учет триггерных факторов рецидивирования инфекции.
Выделение беременных группы риска по развитию внутриутробного и неонатального герпеса.
Этапное лечение и профилактика рецидивов заболевания.
Подготовка к беременности женщин с рецидивирующей герпетической инфекцией путем поэтапной специфической иммунотерапии.
Структура факторов рецидивирования ГИ
Группы высокого риска внутриутробного и неонатального герпеса
Инфицированные беременные женщины с отягощенным акушерским анамнезом (синдром потери плода, пороки развития плода) – 8,91 0,04 балла
С клиникой кольпитов, цервицитов – 10,56  0,06 балла
С многоводием и маловодием – 9,62 0,06 балла
С неоднократной угрозой прерывания настоящей беременности – 7,61 0,05 балла
С кондиломами шейки матки, влагалища и вульвы- 12,34 0,07 балла


title: Скачать презентацию или конспект Особеннсости течения пневмоний у беременных

extracted_text:
Особенности течения пневмоний у беременных
 доцент кафедры госпитальной терапии АГМА Лазуткина Е.Л.,
К.м.н. Демура О.В.,
 ординатор Гизатуллина Д.Н.
	Пневмонии – группа различных по этиологии и патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Пневмония на фоне гриппа
Временное методическое письмо ВОЗ «Пандемический грипп среди беременных женщин»

31 июля 2009 г. ЖЕНЕВА - Исследования, проведенные в США, обращают внимание на наличие высокого риска возникновения тяжелой или летальной формы заболевания среди беременных женщин при заражении пандемическим вирусом гриппа А (H1N1) - 2009.

Аналогичные наблюдения в других странах, в которых имеет место широкое распространение пандемического вируса, также свидетельствуют о повышенном риске возникновения тяжелой или летальной формы заболевания среди беременных женщин, особенно в течение второго и третьего триместров беременности. Сообщается также о повышенном риске гибели плода или спонтанного аборта у инфицированных женщин.
Cреди причин смерти от инфекционных болезней пневмония находится на 1-м месте (F.Bariffi и соавт., 1995). Наблюдается сезонный характер заболеваемости пневмонией, в том числе и среди беременных: чаще болеют в холодное время года. Переохлаждение является провоцирующим фактором. Эпидемии гриппа способствуют учащению пневмоний, вызванных вирусами гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусами и т.д. Считают, что вирусы служат кондукторами, которые готовят “почву” для присоединения бактериальной и микоплазменной флоры (Л.И.Дворецкий, 1996). Другим важным предрасполагающим к пневмонии фактором является курение (более 15–18 сигарет в день): нарушается мукоцилиарный клиренс, повышается хемотаксис макрофагов и нейтрофилов, разрушается эластическая ткань, снижается эффективность механической защиты. К сожалению, не все женщины бросают курить во время беременности.
А.Г. Чучалин (1995 г.), Л.И.Дворецкий (1996 г.) рекомендуют клиническую классификацию пневмоний:
   • внебольничная (домашняя) приобретенная;
   • внутрибольничная (нозокомиальная);
   • на фоне иммунодефицитных состояний;
   • атипичные пневмонии.
 В акушерской практике чаще всего приходится иметь дело с первой группой пневмоний.
Физиологические изменения системы органов дыхания при беременности, влияющие на течение пневмонии
Увеличение легочной вентиляции примерно на 40% за счет увеличения потребности в О2, увеличение образования СО2 и повышение чувствительности дыхательного центра к СО2 под воздействием прогестерона.
Увеличение ДО с 500 до 700 мл.
Развитие хронического компенсированного респираторного алкалоза ( с 1 трим.)
Углубление реберно-диафрагмальных синусов за счет высокого стояния диафрагмы (3 трим.)
Дополнительная нагрузка на ССС
Вследствие этих процессов у 50% женщин развивается одышка, а при возникновении пневмонии резко увеличивается риск развития гипоксии, возрастает необходимость проведения ИВЛ (до 20% случаев).
Клиническая картина и критерии диагноза
- респираторные симптомы (кашель, одышка, боли в груди, притупление перкуторного звука, крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание),
- симптомы интоксикации (лихорадка, ознобы, головная боль, общемозговая симптоматика и др.),
- декомпенсация сопутствующей патологии (ХОБЛ, сердечная недостаточность, сахарный диабет и др.).
Дополнительные диагностические признаки
- лабораторные (нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения),
- рентгенологические (легочный инфильтрат, плевральный выпот),
- бактериоскопия мокроты при окраске по Граму (более 25 нейтрофилов, менее 10 эпителиоцитов в п/зр.),
- выявление этиологически значимого возбудителя при культуральном исследовании,
- серологическая диагностика (антитела к микоплазме и хламидиям).
Осложнения пневмонии:
Легочные осложнения:
Парапневмонический плеврит
Эмпиема плевры
Абсцесс и гангрена легкого
Множественная деструкция легкого
Бронхообструктивный синдром
Острая дыхательная недостаточность

Внелегочные:
Острое легочное сердце
Инфекционно-токсический шок
Сепсис
Менингит, менингоэнцефалит
ДВС-синдром
Токсическая анемия, панцитопения
Психозы

С целью улучшения оказания медицинской помощи в период эпидемии гриппа в Амурской областной клинической больнице с ноября 2009г по февраль 2010г было организовано гинекологическое отделение №2 для лечения беременных женщин с респираторной патологией верхних и нижних дыхательных путей.
За это время было пролечено 37 женщин с внебольничными пневмониями. Средний возраст пациенток составил 25,6±2,8 лет.
Большинство женщин находились в 3-м триместре беременности-70,4%, в 1-м и во 2-м триместрах 8% и 21,6% соответственно. По социальному статусу женщины были распределены следующим образом: с высшим образованием - 18,9%, со средним специальным - 78,3%, со средним полным - 2,8%. Работающие женщины составили 45,9%, безработные - 54,1%. 51% были женщины из сельской местности и 49% городских жительниц.

Из всех пациенток сопутствующую соматическую патологию имели 62,1%, у 72,9% беременных была акушерско-гинекологическая патология.
Среди женщин, получавших лечение в гинекологическом отделении № 2 АОКБ 9 человек (24,3%) были с пневмониями, ассоциированными с вирусом гриппа А (Н1N1), 5 человек (13,5%) с вирусом гриппа типа А. Все эти женщины составили первую группу в этом исследовании. 23 человека (62,2%) были с отрицательными результатами анализов на наличие вирусов гриппа, они были объединены во вторую группу.
Среди больных из 1-й группы, по сравнению с представителями 2-й, наблюдалось более тяжелое течение пневмонии: 7 человек (50%) - тяжелое течение, 7 человек (50%) - с пневмонией средней степени тяжести. В то время как во второй группе тяжелое течение имели 3 пациентки (13%).
По объему поражения легочной ткани:
1-я группа:
1 человек (7%) - тотальная пневмония,
3 человека (21%) - двусторонняя долевая,
10 человек (72%) - долевая,
сегментарных пневмоний не было;
2-я группа:
1 человек (4%) тотальная пневмония,
1 человек (4%) с двусторонней,
18 пациенток (78%) с долевой
3 женщины (14%) с сегментарным поражением легочной ткани.
Отчетливая физикальная картина отмечалась у 85,7% женщин из первой группы, и в 100% случаев во второй группе. У 5,4% диагноз пневмонии был выставлен на основании рентгенологических данных. 5 женщинам (13,5%) рентгенография органов грудной клетки не проводилась: 3 женщины находились на малом сроке беременности, 2 –отказались от данного метода обследования.
Среди всех пациенток имел место один случай с летальным исходом больной Л., 23 лет с двусторонней тотальной пневмонией, ассоциированной с вирусом гриппа А  (Н1N1), осложненной острым респираторным дистресс- синдромом, сепсисом, полиорганной недостаточностью, при сроке беременности 28 недель.
У больных с длительным стажем курения отмечались более длительные сроки госпитализации, был выражен бронхообструктивный синдром, как осложнение пневмонии, требующий помимо антибактериальной терапии назначения антихолинэргических средств и β2-агонистов.
Общие принципы лечения пневмонии у беременных.
Наблюдение в стационаре
Контроль газов крови
Мониторинг состояния плода
Ограничение лучевой нагрузки и медикаментозных назначений
Информационное письмо МЗ РФ от 28.11.2009 ГРИПП А/H1N1 И ВЫЗВАННАЯ ИМ ПНЕВМОНИЯ  У БЕРЕМЕННЫХ. ЭТИОТРОПНАЯ И РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ
	При гриппе госпитализация показана больным с тяжёлым  и средней тяжести течением инфекции, а в период эпидемии – всем беременным с выраженным синдромом интоксикации. При развитии пневмонии госпитализация беременных обязательна, независимо от тяжести её течения.
	Беременные с тяжелыми формами гриппа и при тяжелых пневмониях должны помещаться в блок интенсивной терапии, персонал которого подготовлен к оказанию специализированной помощи: неинвазивной вентиляции легких, искусственной вентиляции легких, легочно-сердечной реанимации, при необходимости - к санационной бронхоскопии. Наблюдение и лечение таких беременных осуществляют совместно врачи-терапевты (пульмонологи), инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи и акушеры-гинекологи.
Рекомендации в отношении дозировки противовирусных препаратов женщинам в период беременности и в послеродовый период при лечении инфекции, вызываемой вирусом гриппа  типа A(H1N1)
Осельтамивир (ингибитор нейраминидазы вируса).
Лечение необходимо начинать как можно раньше (лабораторное подтверждение не требуется).
Рекомендуемая доза у взрослых 75 мг 2 раза в день, длительность лечения – 5 дней.
Возможно применение более высоких доз (150 мг 2 раза в день) или продолжение терапии в течение более длительного срока.
Эти рекомендации распространяется на всех пациентов, включая беременных женщин и маленьких детей, в том числе новорожденных.

Занамивир.
Если осельтамивир недоступен, то при тяжелом и прогрессирующем течении показано лечение занамивиром.
Лечебная схема: 2 ингаляции (5 мг) 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Экстренная профилактика – 2 ингаляции
   (5 мг+5 мг) 1 раз в сутки в течение 10 дней.
При беременности возможно применение:
муколитики (лазолван 2-3 мл с физраствором в соотношении 1:1 2-3 раза в день);
бронходилататоры (беродуал по 20 капель в 2-4 мл физраствора 2 раза в день, сальбутамол 2,5-5 мг в 5 мл физраствора 2 раза в день).
В послеродовом и постабортном периоде:
Муколитики (лазолван 2-3 мл с физраствором в соотношении 1:1 2-3 раза в день);
глюкокортикостериоды (будесонид – 0,5-1,0 мг в 2 мл раствора);
бронходилататоры (беродуал по 20 капель в 2-4 мл физраствора или сальбутамол 2,5-5 мг в 5 мл физраствора 2 раза в день).
В лечении назначались цефалоспорины III-IV поколения, защищенные аминопенициллины, азитромицин. Раннее назначение противовирусных средств (осельтамивир) позволило улучшить эффективность лечения и прогноз заболевания. Респираторная поддержка проводилась всем больным с тяжелым течением пневмоний в обеих группах, в одном случае потребовалась искусственная вентиляция легких.
Выбор препаратов.
Больная Л., 23 года.
Больная Ч., 25 лет.
Таким образом, диагностика и лечение пневмоний у беременных остается сложной проблемой, требующей ранней диагностики, обязательной госпитализации в стационар и адекватной противовирусной, антибактериальной и симптоматической терапии.


title: Скачать презентацию или конспект Амиксин (ТИЛОРОН)

extracted_text:
АМИКСИН® IC (ТИЛОРОН)
ОАО «ИнтерХим»
надежный союзник в борьбе
с вирусными заболеваниями
Горобец Анна 4 гр
Медико-социальное значение

«Проблема ОРЗ и гриппа – насущая проблема медицыны»
Почему такое внимание уделяется  заболеваниям ОРЗ и гриппа?
ежегодно болеет до 15% населения Земного шара.
большое количество смертельных случаев.
дают осложнения на многие органы и системы организма
экономические потери, ежегодно в мире расходуется около $20млрд на лечение гриппа и ОРЗ и их осложнений
Характерная картина для ежегодного сезонного гриппа и ОРЗ
Госпитализации тяжелых случаев и осложнений гриппа и ОРЗ, припадает в большинстве на декабрь, январь, февраль и март.
Основные жалобы пациентов
лихорадка
 симптомы интоксикации
 головная боль,
 мышечная боль,
 слабость,
 катаральных явлений (слезотечения, насморка,
кашля)

Классификация основных групп препаратов для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ по механизму действия
Индекс эффективности Амиксина для лечения, профилактики гриппа и ОРЗ у взрослых и детей превышает индекс Арбидола.
Сравнительная характеристика противовирусных препаратов
АМИКСИН® IC(Тилорон) —
ЭТО ПЕРВЫЙ ПЕРОРАЛЬНЫЙ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ ИНДУКТОР ЭНДОГЕННОГО ИНТЕРФЕРОНА, который:

1) Oказывает прямое противовирусное действие!

2) Активирует выработку в организме всех видов интерферона - противовирусного белка!

3) Улучшает состояние иммунной системы!
ингибирование трансляции вирусспецифических белков в инфицированных клетках, вследствие чего угнетается репродукция вирусов.
Механизм действия

противовирусный
иммуномодулирующий

Фармакологические эффекты Амиксина
 грипп,
 ОРВИ,
 гепатиты,
 герпес.

Кроме того, "АМИКСИН IC" применяется в лечении рассеянного склероза, урогенитальных инфекций (в том числе и при хламидиозе), а также при многих других вирусных и аутоиммунных заболеваниях.
Показания:
Детям старше 7 лет:
 при неосложненных формах гриппа и ОРВИ:
1 - 2 дни лечения — по 0,06 г 1 раз в сутки после еды.
Курсовая доза составляет 0,18 г.
 при осложнениях дополнительно принимают на 6 день заболевания. Курсовая доза при этом составляет 0,24 г.
Режим дозирования АМИКСИН ІС :
Взрослым
 стимулирует образование в организме α-, β-, γ-интерферонов;

 стимулирует стволовые клетки костного мозга;

 снижает степень
иммунодепрессии;

 восстанавливает соотношение Т-супрессоры/Т-хелперы.
Фармакодинамика.
Фармакокинетика.

 хороший фармакокинетический профиль
 быстро абсорбируется из ЖКТ
 не подвергается биотрансформации
 не кумулирует в организме
 выводится практически в неизмененном виде с калом (около 70%) и мочой (около 9%)
 длительный период полувыведения, составляет 48 ч

Противопоказания.

Индивидуальная чувствительность к препарату.

Период беременности и
лактации.

Дети младше 7 лет.
Отличительные преимущества
 В терапевтических дозах нетоксичен;

 Простая и удобная лекарственная форма –
таблетки, покрытые оболочкой;

 Хорошо совместим с антибиотиками и средствами традиционного лечения вирусных болезней;

 Снижает частоту обострений при хронических заболеваниях, улучшает качество жизни больных;

 Применяется у взрослых и детей
(после 7 лет).
Клинические испытания.

Цели и задачи исследования

Выяснить терапевтическую эффективность и безопасность детской формы амиксина (0,06 г в таблетках) при гриппе и других ОРВИ, протекающих как в неосложненной форме, так и при возникновении осложнений.
Терапевтическое действие Амиксина при при неосложненных и осложненных формах ОРВИ
У детей с осложненными формами ОРВИ, получавших амиксин:
 наблюдалось сокращение продолжительности симптомов интоксикации в 2,5 раза и сроков выздоровления в 2 раза/на фоне антибиотикотерапии (7±0,9 дней в опытной группе, 14,7±1,9 дней в контрольной группе, Р<0,001);
 способствовало элиминации вирусных антигенов (Р<0,05)
«АМИКСИН® ІС — надежный союзник в борьбе с вирусными заболеваниями»
ОАО «ИнтерХим»
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Проблемы выбора лекарственных средств

extracted_text:
ПРОБЛЕМЫ ВЫБОРА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ (ОРИГИНАЛЬНЫЕ И ВОСПРОИЗВЕДЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ)
Б.В. Андреев

Санкт-Петербургский государственный университет
Санкт-Петербургская психиатрическая больница №1 им.П.П. Кащенко

pptcloud.ru
www.rspor.ru    ►   МОО «Общество фармакоэкономический исследований»
Стандарты оказания медицинской помощи (КЭС): база данных всех стандартов медицинской помощи, утвержденных Министерством здравоохранения и социального развития РФ в период с 2004 по 2007 годы
Стандарты (Протоколы ведения больных): база данных всех протоколов ведения больных, утвержденных Министерством здравоохранения и социального развития РФ в период с 2002 по 2007 годы.
        Некоторые версии протоколов ведения больных не являются окончательными – возможны незначительные изменения, которые в данный момент исправляются.
Стандарт
1.    Модель пациента
Категория возрастная:
Нозологическая форма:
Код по МКБ-10:
Фаза:
Стадия:
Осложнение:
Условие оказания:
Стандарт
1.1.  Лечение из расчета …  дней
А.    Стандартизированный объем
        обследования пациента
Б.    Стандартизированный объем  немеди-
        каментозного лечения
В.    Стандартизированный объем  сестрин-
       ской помощи
Г.   Стандартизированный объем
      медикаментозного лечения

Стандартизированный объем   медикаментозного лечения
Фармакотерапевтическая группа
МНН
Частота назначения
ОДД - ориентировочная дневная доза
ЭКД - эквивалентная курсовая доза
Стоимость курсовая (руб)
Проблема выбора ЛС в рамках финансового обеспечения ЛПУ
 В идеале – соответствие формуляру

ПРОТОКОЛ
Область применения
Нормативные ссылки (например, постановления Правительства РФ..)
Общие положения (решение определенных задач, в том числе, определение алгоритмов диагностики и фармакотерапии конкретного заболевания)
План обследования больного
Принципы рационального ведения больных
Принципы медикаментозной терапии
впервые синтезированное, прошедшее полный цикл доклинических и клинических исследований лекарственное средство, защищённое патентом на срок до 20 лет

	Только по истечении срока действия патента возможно воспроизведение ЛС любой компанией: создаётся генерик
Оригинальный препарат -
Evidence-based medicine «медицина, основанная на доказательствах»
Согласно этой концепции наиболее ценным источником информации являются крупномасштабные рандомизированные слепые контролируемые исследования (РКИ)

Результаты РКИ определенного лекарственного препарата нельзя переносить на «аналоговые» препараты

Генерик:
ЛС, обладающего доказанной терапевти-ческой взаимозаменяемостью с оригинальным ЛС  аналогичного состава, выпускаемый иным, нежели разработчик оригинального, производителем без лицензии разработчика.
Допускается в обращение после истечения срока патентной защиты оригинального ЛС на основании регистрационного досье сокращенного объема.
В России – самая большая доля генериков на фарм. рынке
78-95%

Среднее количество лекарств, которое употребляет
европеец в течение своей жизни – 14 000 таблеток!
Эналаприл: оригинал  и 33 копии*
Оригинал

           Генерики
Багоприл
Берлиприл
Вазопрен
Веро-Эналаприл
Инворил
Кальпирен
Миниприл
Миоприл
Нормапресс
Рениприл
Эднит
Эназил
Эналакор
Эналаприл
Эналаприл-ICN

 Эналаприл- Аджио
 Эналаприл-АКОС
 Эналаприл-Акри
 Эналаприл-Гексал
 Эналаприл-Н.С
 Эналаприл-Рос
 Эналаприл-ФПО
 Эналаприла малеат
 Энам
 Энан-ЛМ
 Энап
 Энаприл
 Энаренал
 Энафарм
 Энвас
 Энвиприл
 Энприл
 Энрил

* - Справочник синонимов лекарственных средств. М., 2005, с. 308-309

           “Критерии для ЛП (для торговых наименований)”:1. является ли ЛП оригинальным лекарством;2. является ли ЛП супердженериком, то есть ЛП имеющем лицензию на производство от разработчика оригинального ЛП;3. является ли ЛП дженериком, которое на международном рынке ЛП более 3 лет;4. обладает ли генерик  данными по биоэквивалентности; 5. обладает ли генерик данными по терапевтической эквивалентности;6. производятся ли генерик по требованиям GMP; 7. обладает ли ЛП “стационарными” формами выпуска (наибольшее количество таблеток, капсул, ампул, флаконов и тд);8. является ли торговая марка ЛП наиболее широко используемой в ЛПУ города (более 70% ЛПУ заказывают именно эту торговую форм).

ФАРМАКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Преимущества  качественных (добросовестных) генериков
Сравнительно небольшая стоимость при высоком качестве   и    хорошем терапевтическом эффекте

Прошли исследования на эквивалентность

С 1 января 2007 года в  года в РФ обязательная сертификация ЛС заменена декларированием соответствия
Виды эквивалентности
Фармацевтическая эквивалентность -равное количество (отличия не более чем на 5%) действующего начала и соответствуют стандартам производства. Максимальная ФЭ при использовании GMP
Биоэквивалентность   (фармакокинетическая) – идентичность оригинального и воспроизведенного ЛС по основным фармакокинетическим параметрам. Изучается in vivo.
Терапевтическая эквивалентность
     ( позиционируется при биоэквивалентности, НО НЕ
         ИЗУЧАЕТСЯ)

Какие-либо исследования чрезвычайно редки
Активные лекарственные субстанции, нередко закупаются в странах, мало доступных для действенного контроля (Китай, Индия, Вьетнам и т.д.)
Качество этих субстанций в силу несовершенных методов синтеза невысокое (примеси, продукты деградации и т.д.).
Производство вспомогательных веществ (наполнителей) также может производиться с определенными нарушениями
 ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ЭКВИВАЛЕНТНОСТЬ
Белоусов Ю.Б. Дженерики - мифы и реалии Remedium. www.pliva.ru/content/files/library/170.doc 26.07.2004.
Качество наполнителей имеет значение!
	Любое изменение в составе вспомогательных веществ или оболочки могут существенно изменить качество препарата, его биодоступность, привести к токсическим или аллергическим явлениям

Оценка состава генерика затруднена!
Фармакопейные статьи не отражают тонкостей в изменении синтеза

Химико-аналитическая экспертиза субстанции, необходимая для выявления технологических примесей, при регистрации генериков в РФ не проводится

Биоэквивалентность: Реальность РФ
Если  генерик разрешен к применению в других странах, он регистрируется в РФ по упрощенной схеме (без определения биоэквивалентности)

Только генерики новых производителей исследуются на биоэквивалентность

Из 1256 зарегистрированных в 2001 г. зарубежных препаратов только 22 прошли экспертизу на биоэквивалентность при регистрации в РФ
КАК ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ БИОЭКВИВАЛЕНТНОСТЬ
Проводится на небольших гомогенных группах здоровых некурящих испытуемых, мужского пола в возрасте 18 - 55 лет, не получающих каких-либо медикаментозных средств, обладающих нормальным ростом и весом, придерживающихся стабильной диеты
Генерик и оригинальный препарат назначается в течение одного дня в одной и той же суточной дозе
Если концентрация генерика укладывается в пределы от -20%, до +25% брендового препарата, то считается, что биоэквивалентность подтверждена
Meyer MC. Generic drug product equivalence: Current status. Am J Manag Care. 1998;4:1183-1189.
Критерии биоэквивалентности для РФ

ДИАПАЗОН БИОЭКВИВАЛЕНТНОСТИ
45% диапазон

Генерик А
Генерик В

80%
-10%
100%
+10%
125%
Приемлемый диапазон биоэквивалентности
Source: Borgherini G. Clin Ther 2003;25:1578–1592.
Проведенный в Великобритании в 1995-1996 анализ 2427 воспроизведенных ЛС обнаружил 228 существенных отличий. Причем в 84 случаях пришлось провести качественное улучшение препаратов.
Ведущее ведомство США, контролирующее качество пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration) в конце 80-х признало, что до 20% имеющихся там брендовых и дженериковых препаратов не являются биоэквивалентными, и соответственно не могут подменять друг друга
КАК ЧАСТО НАРУШАЕТСЯ БИОЭКВИВАЛЕНТНОСТЬ?
Generic medicines—can quality be assured? Drug Ther Bull. 1997; 35:9-11
Nightingale SL, Morrison JC, Generic drugs and the prescribing physician JAMA. 1987;258:1200-1204..
Как решается проблема генериков в развитых странах ?
Отрицательное отношение к биоэквивалентности как к единственному способу оценки равнозначности лекарств

Обязательность клинических испытаний по правилам GCP

Классификация генериков:
	коды "А" и "В"
Как решается проблема генериков в развитых странах ?
В США присваивается код «А» генерикам,  прошедшим клинические испытания на терапевтическую эквивалентность и имеющий  отличия фармакокинетики от оригинального препарата на 3-4%
На генерики с кодом «А» можно экстраполировать данные исследований оригинального препарата
Генерики с кодом «А» могут являться заменой оригинальному препарату по финансовым соображениям

Как решается проблема генериков в развитых странах ?
В США присваивается код «В» генерикам, не прошедшим клинические испытания на терапевтическую эквивалентность
Генерик с кодом «В» не может быть автоматической заменой оригинальному препарату или другому генерику с кодом «А»

Результаты отсутствия исследований терапевтической эквивалентности
Биоэквивалентные Ренитеку генерики значительно отличаются от него по терапевтической эффективности
Ю.Б. Белоусов; Ремедиум, июль-август, 2003
Требования к сравнительным исследованиям:
независимое
многоцентровое
рандомизированное
контролируемое
длительное (ср. продолжительность приема)
с жесткими конечными точками
Выполнены только для единичных генериков, применяемых в РФ

Паксил

Рексетин

СХОДСТВО ПАКСИЛА И РЕКСЕТИНА
(фармакологическое действие)
генерализованное тревожное расстройство (эффективность препарата сохраняется при длительном лечении этого расстройства)
-
www.vidal.ru

Паксил

Рексетин

СХОДСТВО ПАКСИЛА И РЕКСЕТИНА
(побочные действия)
Эпилептиформные припадки

Повышение внутричерепного давления
Судороги в структуре серотонинового синдрома
-
www.vidal.ru
Что делать  ?
	Создавать информационную базу для закупок КАЧЕСТВЕННЫХ препаратов: оригиналов и генериков!
Доказательная медицинская база (РКИ)
Фармакоэкономическая и фармакоэпидемиологическая экспертиза
Контроль качества по международным стандартам (доступный для экспертной оценки)


title: Скачать презентацию или конспект Углеводы: строение, классификация, функции. Обмен моносахаридов: аэробное та анаэробное окисление. Глюконеогенез.

extracted_text:
«The Discovery of Honey» — Piero di Cosimo (1462). (Courtesy of the Worcester Art Museum)
Углеводы: строение, классификация, функции. Обмен моносахаридов: аэробное та анаэробное окисление. Глюконеогенез.
Функции углеводов
- основной  и единственный анаэробный энергетический материал ( 1г – 17,1 кД)
- структурная: гликокаликс, гликопротеины мембран, гликозаминогликаны соединительной ткани, клеточная стенка растений
- гидроосмотическая: гиалуроновая кислота
- защитная: гликокаликс, иммуноглобулины, слизь секретов
запасающая: гликоген, крахмал
клеточное взаимодействие: контакты при дифференцировке, межклеточные взаимодействия
группы крови
продукты питания
лекарственные препараты: сердечные гликозиды, аскорбиновая кислота, гепарин, некоторые антибиотики, нитроглицерин
 составная часть многих белков: гликопротеины, липидов (липополисахариды)

Классификация
В соответствии с числом атомов С моносахариды делятся на
Триозы, тетрозы,  пентозы  и  гексозы.
Наиболее распространенными являются пентозы и гексозы.
Из триоз наибольшее биологическое значение имеют промежуточные вещества энергообмена – глицераль и диоксиацетон .
Пентозы входят в состав нуклеотидов нуклеиновых кислот (ДНК и РНК)
Гексозы являются мономерами полисахаридов и главными энергетическими веществами (глюкоза, фруктоза, галактоза, манноза и др.)
Гляди-ка,
кислорода-то
нет!
Рибоза
Дезоксирибоза

Дисахариды
Полисахариды
Гомополисахариды:
Крахмал
Гликоген
Целлюлоза

Гетерополисахариды:
Гиалуроновая кислота
Хондроитинсульфаты
Гепарин

Глюкоза
Превращение глюкозы в клетке

Глюкозо-6-фосфат

Пируват

Гликоген

рибоза, НАДФН

Пентозофосфат-ный путь

Синтез гликогена

Деградация гликогена

Гликолиз

Глюконеогенез

3-5%
60-70%
20-30%

Синтез жира
 Этапы аэробного окисления глюкозы
1.) Глюкоза                2 ПВК  (по пути гликолиза)
2.) Пируватдегидрогеназ-ный комплекс
  СН3–СО–СООН + НSКоА + НАД  СО2 + СН3СО–S-КоА + НАДН+Н
3.)   Цикл Кребса
Всего:   38 АТФ

Гликолиз
Центральный путь энергетичекого обмена.
В анаэробных условиях –гликолиз единственный путь  производства энергии
Протекает практически во всех тканях
 Активность зависит  от уровня кровоснабжения ткани, т.е. ее аэрации и оксигенации
Имеет две стадии
    – энергозатратная (подготовительная)   и
    – энергопродуцирующая

Этапы окисления глюкозы
Глюкокиназа
(гексокиназа)
1.
Первая реакция гликолиза  - активация (фосфорилирование)  глюкозы. Реакции необратима, т.к. происходит диссипация большей части энергии.
Фермент Гексокиназа (фосфотрансфераза) (ГК)  может фосфорилировать  фруктозу и маннозу.  ГК- аллостерический фермент и ингибируется Гл-6-ф и высокими конц АТФ.
В печени, почках, поджелудочной железе есть глюкокиназа, которая фосфорилирует только глюкозу.  Она не ингибируется Гл-6-ф  имеет высокую  (10 мМ/л) Км для глюкозы т.е. «работает» при высоких конц. глюкозы.

2-я реакция - обратимая изомеризация Гл-6-Ф  с образованием более симметричной молекулы Фр-6-Ф.
Фермент - фосфогексоизомераза
3-я реакция  -  получение симметричной молекулы
Фермент - Фосфофруктокиназа (ФФК) катализирует лимитирующую стадию,  определяющую скорость гликолиза в целом.  ФФК  - аллостерический фермент, ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и АМФ
АТФ в разных (субстратных или регуляторных) концентрациях является субстратом или аллостерическим ингибитором, тормозящим гликолиз

4-я реакция. Фермент-альдолаза (лиаза).
Равновесие реакции сдвинуто в сторону  распада     Ф-1,6-диФ, т.к. образующийся глицеральдегид 3-фосфат расходуется в реакциях гликолиза.

Т. О. завершается первый этап  гликолиза,

Т. ч. завершается первый этап  гликолиза, связанный с расходом энергии 2 мол. АТФ на активацию субстратов.
Характеристика альдолазы
	Определение активности альдолазы используют в энзимодиагностике при заболеваниях, связанных с повреждением или гибелью клеток при:
остром гепатите активность этого фермента может увеличиваться в 5-20 раз,
инфаркте миокарда – в 3-10 раз,
миодистрофии – в 4-10 раз.

5-реакция
Эти триозы — глицеральдегид-3-фосфат (3-ФГА) и дигидроксиацетонфосфат  (ФДА)— превращаются один в другой триозофосфатизомеразой.
В дальнейший метаболизм вступает 2 мол.     3-ФГА
6-реакция
3-ФГА затем окисляется глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназой  с образованием NADH + H+
Процесс называется гликолитической оксидоредукцией
В этой обратимой реакции в молекулу включается Фн (для последующего «субстратного  фосфорилирования»,) с образованием 1,3-диФГК.
1,3-диФГК содержит фосфо~ангидридную связь, расщепление которой сопряжено с образованием  АТФ.

7-реакция

На следующей стадии (катализируемой фосфоглицераткиназой ) перенос фосфата этого соединения сопряжен с образованием АТФ.

8-реакция
.
Изомеризации 3-ФГК в 2-фосфоглицерат
 (фермент: фосфоглицератмутаза )

       Последующее отщепление воды (фермент: енолаза  - лиаза). Продукт представляет собой сложный эфир фосфорной кислоты и енольной формы пирувата и потому называется фосфоенолпируватом (ФЕП).
9-реакция
10-реакция
На предпоследней необратимой  стадии, которая катализируется пируваткиназой , образуются ПВК  и АТФ.
Это вторая энергодающая реакция гликолиза  (синтеза АТФ) – вторая реакция субстратного фосфорилирования
Фермент активируется Ф-1,6диФ,  и ингибируется АТФ и ацетил-КоА.
Общее уравнение гликолиза:Глюкоза + 2НАД+ + 4АДФ + 2АТФ + 2Фн = 2ПВК + 2НАД∙Н + 2АДФ + 4АТФ + 2H2O + 2Н+
Глюкоза + 2НАД+ + 2АДФ + 2Фн = 2НАД∙Н + 2ПВК + 2АТФ + 2H2O + 2Н+
=>
Химические превращения трех разных типов,
реализующихся в результате гликолиза:

1. Судьба атомов углеродного скелета
2. Путь переноса электронов
3. Путь фосфатных групп
Малат-аспартатный челночный механизм
Глицерофосфатная челночная система.
           ГЛИЦЕРОФОСФАТНАЯ ЧЕЛНОЧНАЯ СИСТЕМА
Пути использования пирувата
Анаэробные условия: превращается в лактат

Анаэробные условия: превращается в ацетил-коэнзим А
Ткани человеческого организма, способные продуцировать лактат:
мышцы
эритроциты,
мозг
кожа
слизистая оболочка тонкой кишки
Утилизация лактата происходит в:
печени
почках
в сердце
скелетных мышцах.
Глюкозо- лактатный цикл (цикл Кори)
печень

2 АТФ

глюконеогенез

глюкоза
2 лактат

Мышцы,
эритроциты

глюкоза

глюкоза
гликолиз

2 лактат

2 лактат

кровь

6АТФ

Печеночная лактатдегидрогеназа превращает лактат в пируват (субстрат для глюконеогенеза)

Глюкоза, образованная в печени, транспортируется к периферическим тканям с кровью
Печень и почки – основные органы синтеза глюкозы
Основные предшественники: лактат, пируват, глицерол и некоторые аминокислоты
При голодании глюконеогенез поставляет почти всю глюкозу для организма
Глюконеогенез – универсальный путь.
Глюконеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных компонентов
Основные предшественники:
	(1)  Лактат
	(2)  Большинство аминокислот (особенно аланин),
	(3)  Глицерол (при расщеплении жиров)
Предшественники глюконеогенеза
Глюконеогенез не является обратимым гликолизом
В гликолизе глюкоза превращается в пируват; в глюконеогенезе пируват превращается в глюкозу.
Но, глюконеогенез не является обратимым гликолизом.
Есть три необратимые реакции в гликолизе - гексокиназная, фосфофруктокиназная, и пируваткиназная.
I: Пируват  Фосфоэнолпируват
Фермент пируваткарбоксилаза – присутствует только в митохондриях.
Пируват транспортируется в митохондрии из цитоплазмы.
Первый шаг в глюконеогенезе - карбоксилирование пирувата в оксалоацетат.
Проходит в цитозоле.
Одна молекула АТФ и одна молекула ГТФ используются для “поднятия” пирувата до фосфоэнолпирувата.
Фосфоэнолпируваткарбоксикиназная реакция

Фермент фруктозо-1,6-дифосфатаза
II: Фруктозо-1,6-дифосфат  фруктозо-6-фосфат
III: Глюкозо-6-фосфат  глюкоза

Глюкозо-6-фосфат, не может дифундировать из клетки.

Образование свободной глюкозы регулируется двумя путями:

фермент, который превращает глюкозо-6-фосфат в глюкозу является регуляторным;

Последняя реакция не проходит в цитозоле.

Г-6-Ф транспортируется в эндоплазматическую сеть, где гидролизируется глюкозо-6-фосфатазой, которая связана с мембраной ЭС.
 Глюкозо-6-фосфатазна реакция
Скорость гликолиза определяется кoнцентрацией глюкозы. Скорость глюконеогенеза определяется кoнцентрацией предшественников глюкозы. Гормоны влияют на экспрессию генов изменяя скорость транскрипции. Инсулин стимулирует экспрессию фосфофруктокинзы и пируваткиназы.  Глюкагон ингибирует экспрессию этих ферментов и стимулирует продукцию фосфоэнолпируваткарбоксикиназы и фруктозо-1,6-дифосфатазы.

Регуляция глюконеогенеза
Глюконеогенез и гликолиз регулируются реципрокно: в клетке если один путь неактивный, второй активируется.

	(1) Синтез НАДФН (для биосинтеза жирных кислот и стероидов)
	(2) Синтез рибозо-5-фосфата (для биосинтеза ДНК и РНК и некоторых кофакторов)
   (3) Обеспечивает метаболизм “необычных сахаров” (4, 5 и 7 карбонов).
Роль пентозофосфатного пути
В пентозофосфатном цикле АТФ не синтезируется.
Две фазы:

1) Оксидативная фаза

2) Неоксидативная фаза (транскетолазная/трансальдолазная система)

Метаболизм фруктозы

АТФ
АДФ
АТФ
 АДФ

Фруктоза
Фруктозо-6-фосфат

Глицеральдегид
-3- фосфат

Дигидроксиаце-
тонфосфат

Фруктозо-1-фосфат

АТФ
АДФ
Глюкоза-6-фосфат
 Глицер-
альдегид

Фруктозо-1,6 дифосфат

гликолиз

УДФ-глюкоза-4-эпимераза
Метаболизм галактозы
Глюкозо-1-фосфат
УДФ-глюкоза-
пирофосфорилаза
УТФ

Н4Р2О7
Глюкозо-1-фосфат
      УДФ-глюкоза
УДФ-глюкоза
  УДФ-галактоза
    Галактозо-1-фосфат
АДФ
АТФ
  Галактоза

галактокиназа

Гексозо-1-фосфат-
уридилтрансфераза

Гликолиз

трегалаза
лактаза
α-амилаза
Гликоген-фосфорилаза
сахараза
гексокиназа
Фосфоглюко-мутаза
гексокиназа
Фосфоманно- изомераза
гексокиназа
фруктокиназа
Фруктозо-1-фосфат-альдолаза
Триозокиназа
Триозофосфат-изомераза
Трегалоза
Лактоза
Гликоген, крахмал
Сахароза
D-глюкоза
D-галактоза
D-манноза
D-фруктоза
Глюкозо-1- фосфат
Глюкозо-6-фосфат
Фруктозо-6-фосфат
Фруктозо-1,6-бифосфат
Глицеральдегид-3-фосфат
Глицеральдегид
Дигидроксиацетон-фосфат
Фруктозо-1-фосфат
Маннозо-6-фосфат
УДФ-галактоза
УДФ-глюкоза
Вовлечение углеводов в гликолиз
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Ребенок, семья, заболевания

extracted_text:
Ребенок, семья, заболевания
Наследственные  заболевания
наследственные заболевания — это состояния, возникающие и развивающиеся в связи с дефектами в генетическом аппарате клеток, передаваемыми по наследству. Врожденные заболевания развиваются из-за нарушения внутриутробного развития плода под воздействием внешних повреждающих факторов.
Сахарный диабет
Оба типа — СД-1 и 2 — имеют, по меньшей мере, частично наследственный, или генетический, характер. В качестве пускового механизма развития диабета 1-го типа часто выступают некоторые вирусные инфекции или, что существенно реже, стрессовые ситуации и воздействие факторов окружающей среды (в частности, некоторые химические соединения и лекарственные препараты).
Генетический элемент в развитии диабета прежде всего связан с индивидуальной повышенной чувствительностью к данным повреждающим факторам, особенно вирусным инфекциям. Кроме того, небольшая группа больных диабетом является носителем гена, ответственного за развитие заболевания в детском и юношеском возрасте.
В отношении СД 2-го типа доказана значимая генетическая предрасположенность. Наиболее высок риск заболеть диабетом 2-го типа у родственников в первом поколении. Вероятность развития данной формы диабета достигает 25% в некоторых семьях у кровных родственников и почти 100% у однояйцовых близнецов.
Артериальная гипертония
Наиболее типичное из комплексных полигенных заболеваний. Вклад в развитие заболевания генетической предрасположенности составляет до 30%. Установлено, что в развитии АГ участвует более 50 отдельных генов, и их количество постоянно увеличивается.
 При этом также установлено, что механизм аномального воздействия различных генов реализуется исключительно под воздействием факторов окружающей среды и поведенческих реакций. В связи с этим соблюдение принципов здорового образа жизни, несмотря на наличие наследственной предрасположенности, — путь к успешной профилактике артериальной гипертонии.
Нарушение умственного развития
Многофакторное состояние, наследственная предрасположенность в развитии которого занимает одно из ведущих мест. Родители ребенка могут быть носителями ряда мутантных генов, возможно нарушение взаимодействия отдельных генов, также нередко встречаются нарушения количества и структуры хромосом. Как примеры таких состояний можно указать отмеченный выше синдром Дауна, синдром ломкой Х-хромосомы, фенилкетонурию.
Профилактика врожденных и наследственных заболеваний
Профилактика может быть условно разделена на первичную и вторичную.
Первичная — это комплекс мероприятий, направленных на своевременное выявление еще на этапе планирования беременности факторов риска врожденных и наследственных заболеваний у плода, проведение обследования и профилактических мероприятий.
Вторичная профилактика врожденных и наследственных заболеваний — это комплекс мероприятий по своевременной диагностике во время беременности данных состояний у плода.
Работу выполнила
Студентка 31 группы 3 курса
Бузина Анастасия


title: Скачать презентацию или конспект Влияние цвета на здоровье

extracted_text:
Информационно-исследовательский проект «Влияние цвета на здоровье»Автор: Бадирова Эльнара, 11 классРуководитель: Искра О.Ю.
МОУ СОШ №1
Г. Бутурлиновка
Цветотерапия - это древнейшая наука. Еще в древнем Риме использовался такой способ цветотерапии, как насыщение воды цветом. В сосуд с водой клали драгоценные и полудрагоценные камни определенного цвета. А потом прописывали эту воду пить. Для разных недугов использовали разные драгоценные камни. Например, от простуды лечили бирюзой.
Каждый охотник желает знать, где сидит фазан
В современном мире цветотерапия - это один из разделов психотерапии. Методов цветового воздействия -великое множество. Это может быть и медитация на цвет, когда человек долгое время смотрит на определенную гамму. Эффект от цветомедитации мог ощутить любой, кто долго смотрел на оранжево-желтое пламя костра.
Красный
Цвет действия. Он стимулирует и подкорку головного мозга, и непосредственно клетки коры головного мозга. Воздействие на подкорку происходит в виде повышения давления, температуры, двигательной активности и активности сексуальной. Что же касается воздействия на клетки коры головного мозга, то красный побуждает к действию. Неважно, будет это рабочая активность или просто повышенная возбудимость.
Желтый
Цвет солнца. Великолепный цвет для профилактики депрессий. Если, например, оранжевый способствует выходу из депрессивного состояния, то желтый предупреждает его развитие. Осенью, зимой и ранней весной желтый цвет нам жизненно необходим. Его можно использовать в виде ярких пятен в интерьере или аксессуаров в одежде.
Зеленый
Относится к холодной гамме, но является самым мягким из цветов этой палитры. Он успокаивает, но почти не тормозит жизненные процессы организма. Однако, есть у зеленого один важный недостаток или достоинство. Это смотря с какой стороны смотреть. Зеленый напрямую воздействует на участок головного мозга, отвечающий за аппетит. Короче говоря, он его повышает. Поэтому если кухня у хозяйки полностью оформлена в зеленых тонах, то кушать там будут много.
Синий
Антипод красного. Он почти полностью тормозит любую активность. Понижает давление, температуру. Снижает рабочую активность. Обладает усыпляющим эффектом
Фиолетовый
Cамый тормозящий цвет из всей цветовой гаммы. Его долгое воздействие на человека чревато появлением постоянного чувства усталости.