title: Скачать презентацию или конспект Профессиональный риск в анестезиологии и реанимации

extracted_text:
Профессиональный риск в анестезиологии и реанимации
Проф.С.В.Оболенский
СПбМАПО
pptcloud.ru
В мировой литературе профессия анестезиолога-реаниматолога расценивается как профессионально и биологически вредная,  находящаяся в зоне повышенного юридического и страхового исков

Биологическая опасность
Вероятность заболевания вирусным гепатитом
(ВГ) давно причисляется к профессионально
вредным факторам работы в системе здравоох-
ранения.
Обусловлена контактами лиц работающих в операционной и в палатах интенсивной терапии с потенциально содержащими вирусы средами – кровь, кал, слюна и др.
Меры профилактики:
Постоянная настороженность в отношении ВГ – соот-
ветствующая маркировка на лицевой части и/б
Выделение категории больных высокого риска носителей
ВГ (табл 1)
Категории больных с высоким риском носительства ВГ
Наркоманы
Больные, перенесшие пересадку почки или находящиеся на гемодиализе
Страдающие заболеваниями типа болезни Дауна, рака печени, полиартериита
Гомосексуалисты
Больные с иммуносупрессией (с иммунодефицитными заболеваниями, злокачественными опухолями)
Страдающие заболеваниями печени
Больные, перенесшие многочисленные переливания крови
Больные, длительно находящиеся в учреждениях закрытого типа (заключенные, психически больные, умственно неполноценные)
Иммигранты или приехавшие из тропиков
Меры  защиты  персонала от ВГ
Максимально использовать предметы и матери-алы одноразового пользования: шприцы, белье, подушки, интубационные трубки
Движение в операционной ограничить до минимума
Все использованные одноразовые или загрязнен-ные предметы замачивать в растворе гипохлорита натрия, добавляя его также в банку отсасывателя
Не следует пользоваться палатой введения в наркоз и палатой пробуждения
НВsАg-положительные больные оперируются в последнюю очередь.
 Все предметы одноразового пользования необходимо сжигать
Осторожно обращаться с загрязненными острыми инструментамиХирургические препараты следует тщательно упаковывать и обозначать как опасные для здоровьяПредметы многоразового пользования (ларингоскопы, воздуховоды) и белье перед мытьем нужно автоклавировать или стерили-зовать окисью этиленаЗагрязненные поверхности и предметы, которые нельзя простерилизовать (стены, пол, наркозный аппарат, респиратор), надо мыть раствором гипохлорита, формалином или глютаральдегидом
Биологическая опасность
 3. Герпетический панариций – прямой контакт с инфицированным секретом.
 4. Велика возможность инфицирования не только вирусами, но и другими инфекциями.
5.  Отравления, в  ряде случаев,  токсическими веществами
6.  Аллергические и токсические реакции на лекарственные препараты
7.  Ятрогении
8.  Проблемы следовых концентраций анестетиков – с 1920 года расценивается как профессиональная вредность –«эфирное отравление»
8.  Проблемы следовых концент-раций анестетиков
Психические депрессии
Головные боли
Анорексия
Потеря памяти
Периодонтит
Патологические изменения на ЭКГ
Эфир, N2O, Галотан
При анестезии более 2,5 часа в день у 96%  - головная боль
Повышенная раздражительность – 75%
Нарушение сна – 51%
Уменьшение толерантности к алкоголю - 33%
У женщин анестезиологов самопроиз-вольные выкидыши -38% (к. 10%)
Врождённые аномалии развития плода 6,5% (контроль -2,5%)
 У работающих во время беременности – 93%, у неработающих – 4,3%
Нарушение психологических эффектов важных для анестезиолога –реаниматолога
Восприятие (узнавание)
Принятие решения (познание)
Действие (двигательная активность)
Проблемы следовых концент-раций анестетиков
Достоверное снижение этих показателей – улучшение зрительного восприятия, кратковременной памяти, показателей аудио-визуальных тестов на «раздвоение» внимания происходило при установлении предельно допустимой концентрации (ПДК) анестетиков.
Проблемы следовых концент-раций анестетиков
Время выведения анестетиков из организма до «0»:
Метоксифлурана – 10-28 часов
Галотана               -  7- 64  часа
N2O                       -  37     часов
«Разрушающий» эффект следовых концентраций анестетиков реализуется через Стресс-реакцию - синдром взаимного отягощения.
Профессиональный риск
 9. Формирование синдрома
     хронической  усталости и
     выгорания
10.Низкая квалификация
    специалиста (1% и 60%)
СТРУКТУРА ПРИЧИН СМЕРТИ И СТОЙКОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА
Неудача интубации трахеи                	31 %
Неправильное использование оборудования
                                                     	         23%
Аспирация желудочного содержимого	14%
Неудача контролируемой гипотензии	8%
Нарушение подачи кислорода           	4%
Смещение эндотрахеальной трубки   	4%
Пневмоторакс и гемоперикард	                   4%
Осложнение эпидуральной анестезии	3%
Подача закиси азота вместо кислорода	2%
Другие причины	                                      7%
11. Все наши манипуляции носят, как правило, агрессивный и вынужден-ный характер.
ФАКТОРЫ РИСКА НЕОЖИДАННОСТЕЙ:
Небрежность и невнимательность: последний рабочий день, неожиданно переданный больной, «маленький наркозик», слишком длинная история болезни...
Износ оборудования: многократная выработка ресурса РО
Усталость персонала: ранние утренние часы
Проблемы взаимодействия и взаимопонимания
«Блатной» пациент: желание сделать как лучше - необычная тактика, редкий препарат, малознакомый прибор и т.п....
Причины смерти врачей анестезиологов-реаниматологов
Самоубийства
Острый инфаркт миокарда
Последствия наркомании и токсикомании
Печеночно-почечная недостаточность
Злокачественные опухоли различной локализации
Меры защиты

Высокий профессионализм
Постоянное повышение уровня знаний
Введение в практику стандартов и алгоритмов как в обследовании, так и в лечении больных
Введение Государственных стандартов технического оснащения службы анестезиологии и реаниматологии.
Разработать и ввести в практику тесты на профессиональную пригодность в специальности.


title: Скачать презентацию или конспект Гнойные заболевания серозных полостей и органов, заключенных в них

extracted_text:
Лекция №24
Гнойные заболевания серозных полостей и органов, заключенных в них.
ГОУ ВПО СОГМА Росздрава

Кафедра общей хирургии
Гнойный плеврит, эмпиема плевры
- гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры.

В большинстве случаев является вторичным заболеванием.
Классификация:
По этиологии:
Стрептококковый
Пневмококковый
Стафилококковый
Диплококковый
Смешанный и др.

По расположению гной:
 Свободный:
 Тотальный
 Средний
 Небольшой

Осумкованный:

По характеру экссудата:
 Гнойный
 Гнилостный
 Гнойно-гнилостный
 Пиопневмоторакс
 Гемопиоторакс
По клиническому течению:
Острый
хронический
Патогенез:
Острый гнойный плеврит является осложнением абсцесса легкого, плевропневмоний, гриппозных пневмоний, гангрены легкого, ран, проникающих в плевру. Развивается при инфицировании паразитарной или врожденной кисты, распаде злокачественной опухоли, прорыве туберкулезной каверны в плевральную полость и т.д.
Инфицирование плевры может произойти гематогенным или лимфогенным путем из очагов инфекции.
Слабовирулентная флора вызывает образование небольшого фибринозного выпота, что способствует образованию спаек (сухой плеврит). Более вирулентные микробы вызывают активную экссудацию - экссудативный плеврит, который может приобретать гнойный характер.
Патогенез:
Воспаление начинается с гиперемии, отека, экссудации, точечных геморрагий, отложения фибрина.
Плевра инфильтрируется лейкоцитами, образующими гной. На дне плевральной полости гной густой, с крошковидными массами, в более поверхностных слоях – жидкий. В самом верхнем слое – прозрачный экссудат.
При переходе процесса в продуктивную фазу формируются спайки, шварты, приводящие к осумковыванию эмпиемы.
Клиника:
Боль в боку, ощущение тяжести, распирания.
Кашель, затрудненное дыхание, одышка.
Повышение температуры тела (39-400С), тахикардия (120-130 в мин), слабость.
Ограничение экскурсии грудной клетки, отставание больной стороны от здоровой. При скоплении экссудата грудная клетка выбухает в задненижних отделах, межреберные промежутки сглажены.
Голосовое дрожание ослаблено или не проводится.
При перкуссии – укорочение звука над экссудатом. При значительном скоплении экссудата – линия Демуазо, треугольники Гарленда и Грокко-Раухфуса. Смещение средостения в здоровую сторону.
Аускультативно – значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над экссудатом.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ
R-гр: скопление жидкости в плевральной полости.
Плеврит. Прямая проекция
Плеврит. Боковая проекция
Плевральный шок
Прорыв абсцесса в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Ему предшествует мучительный кашель, который завершается резкой болью в боку («удар кинжалом»). Кожа бледная, покрыта холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено. Дыхание поверхностное, частое, нарастает одышка. Акроцианоз.

Схема пункции плевральной полостии возможные осложнения
А – игла прошла в полость плевры над выпотом
Б – игла прошла в спайку между листками плевры
В – игла прошла над выпотом в ткань легкого
С – игла прошла через нижний отдел реберно-диафрагмального синуса в брюшную полость
Лечение:
Дренирование плевральной полости:
а) пункция
б) проведение троакара
в) удаление канюли троакара
г) фиксация дренажа

При неэффективности закрытых методов - торакостомия

Гнойный перикардит
Возбудители: стафилококки, энтеробактерии, гонококки, туберкулезная палочка и др.
Заболевание, в основном, вторичное – осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита, перитонита, рожи, остеомиелита, флегмоны и т.д.
Основной путь распространения – лимфогенный, реже – гематогенный и контактный.
Клиника и диагностика
Симптомы гнойной интоксикации:
Высокая температура тела, озноб
Слабость, вялость, отсутствие аппетита
Лейкоцитоз с нейтрофилезом в крови и т.д.
При скоплении большого количества – симптомы сдавления сердца:
Сердцебиение, боли в области сердца, ощущение сдавления, страх
Пульс мягкий, неравномерный, с перебоями
Одышка, вынужденное положение тела (полусидячее), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры
Цианоз, набухание вен шеи
При сдавлении трахеи и пищевода - кашель, затруднение глотания

Перкуторно: расширение границ сердечной тупости, треугольная форма
Аускультативно:в ранний фазах – шум трения перикарда, затем глухость тонов
R-гр: интенсивная треугольная тень в области сердца
ЭКГ, пункция перикарда и бак.исследование экссудата

Пункция перикарда
У основания мечевидного отростка
Через 5 межреберье по парастернальной линии
Лечение:
Антибактериальная терапия
Дезинтоксикационная терапия
Повторные пункции перикарда (через 3-5 дней) для удаления гноя и введения антибиотиков
При отсутствии эффекта – перикардиотомия – разрез производят у мечевидного отростка, обнажают верхнюю поверхность диафрагмы и перикарда, который вскрывают над диафрагмой. После эвакуации гноя вводят дренаж
Перитонит:
- воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией.

Классификация

I. Источники перитонита:
острые воспалительные заболевания органов брюшной полости
травматические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства
послеоперационные осложнения
неустановленный источник
Классификация:
II. По распространенности процесса:
Ограниченный (до двух областей брюшной полости)
Распространенные (более двух областей или тотальное поражение брюшины)

III. Характер экссудата:
Гнойный
Желчный
Каловый
смешанный

IV. Стадии токсикоза:
I, II, III – стадии токсемии
IV – органная недостаточность
Клиника:
Мангеймский индекс перитонита (МИП)
Степени тяжести по МИП:
I степень – 20 баллов – летальность 0%
II степень – 20-30 баллов – летальность 29%
III степень – более 30 баллов – летальность 100%
Лечение:
Экстренная операция, предусматривающая:
устранение источника перитонита,
санацию брюшной полости,
дренирование брюшной полости.

Лечение в послеоперационном периоде:
Санация брюшной полости
Антибактериальная терапия
Дезинтоксикационная терапия
Коррекция обменных нарушений
Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ-инфекция. СПИД

extracted_text:
ВИЧ- инфекция.Спид.
ВИЧ-инфекция - инфекционное заболевание, причиной которого является ВИЧ, а исходом – СПИД.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – это конечная стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система человека поражается настолько, что становится неспособной сопротивляться любым видам инфекции. Любая инфекция, даже самая безобидная, способна привести к тяжелому заболеванию и летальному исходу.
История ВИЧ-инфекции:
- В 1982 году был сформулирован диагноз СПИД, однако причины его возникновения установлены не были.
- В 1983 году впервые был выделен ВИЧ из культуры клеток больного человека.
- В 1984 году было установлено, что ВИЧ является причиной СПИДа.
- В 1985 году был разработан метод диагностики ВИЧ-инфекции при помощи иммуноферментного анализа (ИФА), определяющего антитела к ВИЧ в крови.
Как можно заразиться ВИЧ-инфекцией:
 - При половом контакте.
- При использовании одних шприцев или игл среди инъекционных наркоманов.
- При переливании крови и ее компонентов.
- От матери ребенку.
- От больных медицинскому персоналу и наоборот.
 Как нельзя заразиться ВИЧ-инфекцией:
Симптомы ВИЧ:
1.	Острая лихорадочная фаза.
2.	Бессимптомная фаза ВИЧ-инфекции.
3.	Развернутая стадия ВИЧ – СПИД.
Профилактика заражения ВИЧ-инфекцией:
- Безопасный секс.
- Отказ от употребления наркотиков. Если справится с пристрастием невозможно, необходимо использовать только одноразовые иглы и никогда не использовать общие иглы или шприцы.
-  При необходимости использования донорской крови или препаратов, приготовленных на ее основе, убедитесь в том, что они проверены на присутствие вируса.
- ВИЧ-инфицированные матери должны избегать кормления грудью.
Людям, которым диагностировали СПИД, следует соблюдать ряд правил:
- Правильное питание.
- Отказаться от вредных привычек: алкоголя и курения.
- Умеренные физические упражнения способны позитивно влиять на иммунный статус ВИЧ-инфицированных.
- Следует обсудить со своим лечащим врачом возможность вакцинаций от некоторых инфекций. Не все вакцины можно применять у ВИЧ-инфицированных
- Всегда необходимо обращать внимание на качество употребляемой пищи и воды. Фрукты и овощи необходимо тщательно мыть кипяченой водой, пища должна быть термически обработанной.
- Лучше исключить любые контакты с незнакомыми (тем более бездомными) животными.
- Стараться ограничивать свое общение с заболевшими, простудившимися людьми.
Помните, ВИЧ-инфицированные – это такие же люди, как и вы. Они просто должны следовать ряду правил по обеспечению безопасности здоровья окружающих и наслаждаться каждым мигом этой замечательной жизни!


title: Скачать презентацию или конспект Искусство и наука массажных практик

extracted_text:
Каталог массажистов и массажных салонов
в Беларуси
Belmassage.by
Постоянно растем!
В процессе роста…
Расположение ближайших массажных центров, частных массажистов, мест проведения курсов по массажу
Почему массаж?
Каталоги  БелМассаж
Возможность отбора массажистов по городам;
Поиск по ключевым словам;
Удобный режим просмотра.
Подробная информация о массажисте в виде отдельной страницы
Пример:

Подробное
и наглядное представление
 центра обучения массажа!
Возможность размещения акций
 (сертификатов, рекламы – массаж и SPA)
Возможность размещения товаров, косметологических средств
Искусство массажных практик
Массажистам
Салонам
Добавление в каталог массажистов
Размещение на карте главной страницы
Создание отдельной страницы массажиста с подробной информацией
Размещение информации в каталоге
Размещение массажистов в каталог массажистов для привлечения клиентов
Создание страницы массажного центра
Сотрудничество
Контакты
Беларусь, Минск
+375291397164
http://belmassage.by/


title: Скачать презентацию или конспект Основы правильной диагностики

extracted_text:
Обучение на кафедре госпитальной терапии на 6 курсе
Основы правильной диагностики
1.Частые болезни – часты, редкие болезни – редки
2.Диагноз устанавливается на основании:
Данных анамнеза в 50%
Данных клинического исследования –30%
Лабораторных и др. доп. методов -  18-19%
Три условия для постановки правильного диагноза
Клинический опыт
Соответствующее оснащение
Достаточное время
Структура обучения терапии
3 курс – пропедевтика внутренних болезней
( введение в специальность, семиотика вн.болезней)

4 курс факультетская терапия
(основы диагностики часто встречаемых болезней )

 5 курс   (основы диф. Диагностики при отдельных синдромах, изучение редких болезней)

6 курс  ( продолжение изучение Диф.диагностики основных синдромов, подготовка к самостоятельной врачебной работе)
 Интернатура – тренировка в самостоятельной работе
Терапия – наиболее всеобъемлющая специальность, а терапевтВЕДУЩАЯ ФИГУРА практической медицины
Самые распространенные и социально значимые болезни в терапии

Родоночальница многих дисциплин

Синтезирует в себе знания других дисциплин

Формирует в себе клиническое мышление врача

50% всех достижений медицины в терапии
Сотрудники  кафедры госпитальной терапии
Зав.кафедрой  профессор Немцов Борис Федорович
профессор  Тарловская Екатерина Иосифовна
Ассистенты:
        к.м.н Постникова Галина Алексеевна   \ нефрология
к.м.н. Смирнова Людмила Анатольевна\ ревматология
кмн.Порошина Елена Анатольвна
к.мн Симонова Жанна Георгиевна –гастроэнтер.
кмн Мищенко Людмила Александровна , пульмо.
к.м.н. Сапожникова Ирина Евгеньевна –эндокрин.
Обучение на кафедре госпитальной терапии
11-12 семестр, количество часов 11 семестре -128
Время занятий с 8-13 часов
В четверг больничная конференция в 8.00 в лекционном зале
3 среда каждого месяца терапевтическое общество
Обучение на кафедре госпитальной терапии
Перед началом цикла получить задание на кафедре на стендах по специальностям
В 1й день цикла староста приносит папку для группы с конвертом для хранения дел группы
График отработок висит на стенде

Виды занятий на кафедре госпитальной терапии
Тестовый контроль (ежедневно)
Курация больных в отделениях
Клинические разборы
Клинические семинары
Дежурства в отделении
Написание истории болезни 11 семестр
Зачет (защита истории болезни)
Сдача практического экзамена на больном 12 семестр
Участие в СНО
Каких нет синдромов
Синдрома поражения бронхов (есть синдромы при поражении бронхов)
Болевого
Лабораторных изменений(воспалительных изменеий крови,анемический, цитолиза, тромбоцитопении и т.д.)
Изменения границ сердца (кардиомегалии, гипертрофии отдельных камер сердца в рамках др.синдромов
Каких нет синдромов
ЭКГ- изменений (нарушения ритма, проводимости, ишемического повреждения , некроза, рубцовых изменений такой-то локализации)
Клинико – анамнестический (только применительно к ХРБС)
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ.
Синдром бронхиальной обструкции.
Сущность: затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения ДП с повышением сопротивления потоку воздуха.
Основные симптомы:ОФВ1,   т.Тиффно,    МОС, повышенное выделение мокроты, приступы удушья, одышка, эффект от бронходиляторов, сухие хрипы, жесткое дыхание. Классификация: обратимый, частично обрат. не обратимый, -  с гиперреактивностью бронхов,  без гиперреактивности . Нозологическая принадлежность: БА, ХОБ, ЭЛ, ХОБЛ и др.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ.
2.Синдром остробронхитический.
Сущность: острое воспаление в бронхиальном дереве, не сопровождающееся ДН. Нозологическая принадлежность: острый бронхит, атипичная пневмония.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ.
3. Синдром бронхоспастический.
Сущность: повышение тонуса бронхиальной мускулатуры вследствие действия различных триггерных факторов, при отсутствии других механизмов бронхиальной обструкции. Нозологическая принадлежность: дебют БА, интермиттирующая аллергическая БА, острый бронхит с бронхоспазмом.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ.
4. Синдром уплотнения легочной ткани.
( + синдром очагового или массивного затемнения легочного поля
Сущность: воспалительное утолщение стенок альвеол, наличие секрета в альвеолах, “опеченение” легких.
Классификация: - очаговое (менее доли), - массивное (доля и более)
Нозологическая принадлежность: пневмонии, формирующиеся абсцессы легких, рак легкого и др.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ.
5. Синдром диссеминированного поражения легких.
Сущность: распространенные множественные очаговые и/или интерстициальные процессы в легких.
Нозологическая принадлежность: пневмокониозы, саркоидоз, гиперчувствительный пневмонит, интерстициальные пневмониты, эозинофильные поражения легких и др.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ.
6.Синдром жидкости в плевральной полости
Нозологическая принадлежность: заболевания, сопровождающиеся плевральной экссудацией, гемотораксы, эмпиема плевры и др.

7 Синдром поражения плевры.
Сущность: воспалительное поражение плевры в рамках различных заболеваний.
Нозологическая принадлежность: воспаление плевры в рамках различных заболеваний.
Синдром скопления воздуха в плевральной полости.(пневмоторакс)
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ.
8.Синдром ДН.  острая, - хроническая.
9. Синдром легочной гипертензии. Нозологическая принадлежность: осложнение ДН, первичная ЛГ.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ.
10.Синдром легочного сердца.
Сущность: гипертрофия и/или дилятация правых отделов сердца, вследствие легочной гипертензии в результате заболеваний легких, легочных осудов и/или торако-диафрагмальных причин.
!обязательное наличие причинного заболевания!!!
(включают синдромы: ЛГ + поражения миокарда + ДН)
Синдромы в кардиологии
1.острой (хронической) коронарной недостаточности
сущность – ишемия миокарда; диагностика - классический приступ стенокардии или его эквиваленты; ЭКГ- изменения;
Анализ коронарного синдрома: характер, интенсивность, локализация, иррадиация, провоцирующий фактор, продолжительность, купирующий фактор, сопутствующие симптомы
2.острой (хронической) сердечной недостаточности ЛЖ, ПЖ, тотальной (застойной) , ее степень и ФК
Синдромы в кардиологии
3. АГ --- АД ≥ 140/90;
4.  нарушений ритма и проводимости
сердцебиения, перебои в работе сердца, ощущение остановки; аритмогенное синкопе, пресинкопе; ЭКГ- изменения; ЭКГ-МТ, ЭФИ;
Синдромы в кардиологии
5. кардиалгии – боли в грудной клетке слева некоронарного генеза
6.вегетативной дистонии
сущность – функциональные нейроэндокринные нарушения;
      Чувство нехватки воздуха, психоэмоциональные расстройства, вегетативные кризы, проявления астении; ВД или как синдром при других заболеваниях ССС.
Синдромы в кардиологии
6. тромбоэмболических осложнений
сущность - тромбоз или эмболия артериального или венозного русла;
7.дисциркуляторной энцефалопатии
интеллектуально- мнестические нарушения при АГ, атеросклерозе сосудов головного мозга.
Синдромы в кардиологии
8. Церебрососудистой недостаточности
атеросклероз сосудов шеи, головного мозга;
пресинкопе, синкопе
9.Обструкции путей оттока ЛЖ
сущность -  обструкция выносящего тракта ЛЖ; пресинкопе,  синкопе;
       ГКМП.
Синдромы в кардиологии
10. Кардиомегалии: левая граница сердца по передней подмышечной линии, КТИ ≥ 60%  по данным R-графии, КДР ЛЖ ≥ 67 мм;
11. Интоксикационно-воспалительный синдром – при миокардите, инфекционном перикардите, эндокардите.
Синдромы в нефрологии
1.Мочевой синдром с протеинурией (незначительной, умеренной или массивной), лейкоцитурией, гематурией, цилиндрурией.

2.Остронефритический синдром. Критерии:
-Артериальная гипертензия (вызвана задержкой Nа и воды, гиперволемией и увеличением сердечного выброса), -Гематурия
-Отёки (также обусловлены первично-почечной задержкой Nа и воды)
-Снижение диуреза (в тяжёлых случаях – олигурия)
-Снижение КФ
–Повышение азотемии (в тяжёлых случаях, т.е. при снижении СКФ более 50% от должной). Нозологическая принадлежность: ГН (острый, хронический, быстропрогрессирующий).
Синдромы в нефрологии
3.Нефротический синдром. - массивная протеинурия (более 3-3,5 г/сутки), - гипопротеинемия (менее 65 г/л), гипоальбуминемия (менее 30 г/л), -отёки, -гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л)
4. Нозологическая принадлежность: ГН, амилоидоз, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.
Синдромы в нефрологии
5.Синдром артериальной гипертензии (почечной) (реноваскулярной, ренопаренхиматозной).
      -задержка Na и воды, обусловленная резким снижением КФ и усилением  реабсорбции (острый ГН, терминальная ХПН);
       -активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вызванная ишемией и/или воспалением почечных клубочков (хр. ГН);
       -снижение выработки сосудорасширяющих Pg (хронический ТИН со сморщиванием почечной ткани)
Синдромы в нефрологии
6.Отёчный синдром (выделяется отдельно в отсутствие нефротического и остронефритического синдрома).
       Генез: задержка Na и воды в результате снижения КФ при терминальной ХПН, гормонального дисбаланса (при гипотиреозе).
Синдромы в нефрологии
    7.   Синдром дисфункции канальцев (нарушение процессов реабсорбции и секреции в эпителии канальцев вследствие воспаления или дистрофии):
       снижение концентрационной функции (гипостенурия, полиурия, никтурия), глюкозурия, ацидоз и дизэлектролитемия (гипонатриемия, гипо- или гиперкалиемия и др). Нозологическая принадлежность: острые и хронические ТИН.
Синдромы в эндокринологии
1.  Абсолютной инсулиновой недостаточности.

2.  Относительной инсулиновой недостаточности.

 3.  Синдром диабетической микроангиопатии
 4.  Диабетическая ретинопатия по стадиям в соответствии с современной классификацией

5. Диабетическая нефропатия по стадиям в соответствии с современной классификацией
Синдромы в эндокринологии
Синдром диабетической нейропатии (по формам).
Синдром диабетической макроангиопатии (с поражением сосудов головного мозга, сердца, нижних конечностей).
Синдром избыточной массы тела (ожирения), по степеням.
Синдром гиперплазии щитовидной железы (по классификации ВОЗ).
Синдром гипоплазии щитовидной железы.
Синдромы в эндокринологии
Синдром гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикоза).
Компоненты:
а) гипертермически-гиперметаболический;
б) поражения сердечно-сосудистой системы;
в) поражения центральной нервной системы;
г) поражения вегетативной нервной системы;
д) поражения печени
Синдромы в эндокринологии
Синдром гипофункции щитовидной железы (гипотиреоза).
Компоненты:
а) обменно-гипометаболический;
б) поражения сердечно-сосудистой системы;
в) поражения центральной нервной системы; г) поражения вегетативной нервной системы;
д) микседемы; е) гиперпролактинемического гипогонадизма.
Синдромы в эндокринологии
Синдром гиперкортицизма.
Компоненты:
а) диспластического ожирения с матронизмом;
б) АГ
в) атрофических нарушений (катаболизма);
г) гиперандрогении (гирсутизм, нар-я менструального цикла, бесплодие).
Синдромы в эндокринологии
Синдром гипокортицизма.
Компоненты:
а) дефицит массы тела;
б) артериальной гипотонии (с ортостазами);
в) пигментации и дистрофических нарушений;
г) диспептический; д) анемический;
е) астено-депрессивный.
Синдромы в гастроэнтерологии
1.   Гепатомегалия
2.   Спленомегалия
3.   Гиперспленизма
4.   Паренхиматозная желтуха
5.   ПКН
6.   Внутрипеченочный холестаз (повышение холестерина, ФЛ,  -липопротеиды, ЖК, ЩФ, ГГТП, 5-НТ, билирубин).
7.   Печеночная энцефалопатия
8.   Портальная гипертензия
9.   Геморрагический синдром
10.   Цитолиза
11.   Мезенхимально-воспалительный синдром

Синдромы в гастроэнтерологии
Синдром дисфагии – расстройство глотания и прохождения пищи по пищеводу.
Одинофагия – боль  при прохождении пищи по пищеводу.
 Желудочная диспепсия:
     а) гиперацидизм
     б) гипоацидизм

Синдромы в гастроэнтерологии
Кишечная диспепсия:
1)Мальабсорбции-расстройство процессов всасывания в тонком кишечнике из-за нарушения пристеночного пищеварения;
2)мальдигестия – ферментная недостаточность пищеварения;
3)бродильная диспепсия;
4)гнилостная диспепсия;
5)синдром раздражения в толстой кишке

Синдромы при заболеваниях поджелудочной железы
1) синдром нарушения внешней секреции поджелудочной железы.
2) синдром инкреторной недостаточности  поджелудочной железы.
3) воспалительно – деструктивный синдром


title: Скачать презентацию или конспект Актуальные аспекты в организации работы медицинских сестер при оказании экстренной медицинской помощи

extracted_text:
Актуальные аспекты в организации работы медицинских сестер при оказании экстренной медицинской помощи
Ю.К. Ковалева
ЧУЗ МСЧ, г. Астрахань
«С древних времен, каждый человек пытается бороться с болезнью и смертью»
А.Ю. Аксельрод

Актуальность проблемы безопасности пациента
Современные технологии в А и Р
Аппаратный мониторинг
Преимущества аппаратного мониторинга
Преимущества аппаратного мониторинга
Внутрикостный инфузионный доступ (ВКД)
Исторические аспекты ВКД
ВКД используют при:
Преимущества ВКД
Противопоказания к применению ВКД
Возможные варианты доступа ВКД:
Возможные варианты доступа ВКД:
Интубация трахеи с помощью трубки  Комбитьюб
Описание трубки Combitube
Особенности трубки Combitube
www.themegallery.com
Особенности трубки Combitube
Показания к постановке:
Противопоказания к применению Combitube
Преимущества Combitube
Преимущества Combitube (2)
«Человечество идёт вперёд, совершенствуя свои силы. Всё, что недосягаемо для него теперь, когда-нибудь станет близким, понятным, только вот надо работать, помогать всеми силами тем, кто ищет истину»
А.П. Чехов, «Вишневый сад».
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Курація хворого

extracted_text:
Курація хворого
Підготувала:
 Гладка Неля Анатоліївна
Паспортна частина

Прізвище,ім’я, по-батькові – Матіїв Ігор Васильович
 Дата і рік народження (вік) – 2.10.1960р. (53 роки)
Стать  - чоловіча
Постійне місце проживання – м.Івано-Франківськ,вул.Коновальця 125.
Місце роботи, професія – пенсіонер
Ким направлено хворого – самозвернення(8.12.13р.)

Скарги хворого
На момент поступлення:
    Хворй  скаржився на біль в ділянці серця, пекучого характеру,з іррадіацією в ліву руку,задишку, яка виникає при швидкій ходьбі та після фізичного та емоційного  навантаження, триває 5-10 хвилин, зменшується після зупинки.
На момент курації:
    Хворий пред”являв скарги на загальну слабкість.
Анамнез хвороби
Пацієнт вважає себе хворим з ( 6.12.13р.), коли після емоційного перенавантаження  вперше відчув пекучий біль за грудиною(о 18.00.) .Через деякий час біль вщухла.  Лікарські засоби не приймав, за допомогою не звертався. Наступного дня  (7.12.13р.), після фізичного навантаження знову відчув болі за грудиною пекучого характеру,за лікарською допомогою також не звертався. В неділю (8.12 .13р.) в 12.00 год.,хворого почали турбувати болі за грудиною пекучого характеру з іррадіацією в ліву руку, після чого він звернувся за ду опомогою  в ОККД, і був госпіталізований у стаціонір  у відділення АзПІТ(13.00. год.)
Анамнез життя
Хворий ріс і розвивася в задовільних матеріально-побутових умовах.
 У фізичному та розумовому розвитку не відставав  від однолітків.
Туберкульоз, венеричні та інфекційні захворювання хворий у себе та родичів  заперечує.
Алергологічний анамнез не обтяжений.
Спадковий анамнез: мати хворіла на артеріальну гіпертензію.
Шкідливі звички заперечує.
З 1996 року хворіє на артеріальну гіпертензію.

Фактори ризику
Обтяжений спадковий анамнез.
Дисліпідемія 2а тип (загальний холестерин >5.8 ммоль/л., ЛПНЩ 6700 мг/л.).
Надлишкова маса тіла ( ІМ-31,7).

Об”єктивне обстеження
Загальний стан середньої важкості.
Шкіра та видимі слизові рожевого кольору.Підшкірна клітковина розвинена надмірно. ІМ-31.7.
Органи дихання: ЧД-18/хв. Над легенями ясний легеневий звук, при аускультації дихання везикулярне.
Органи кровообігу: при аускультації серцеві тони ритмічні,звучні.При перкусії права межа відносної серцевої тупості знаходиться по правій парастернальній лінії,верхня межа на рівні ІІІ ребра,ліва-на 1.5 см на зовні від лівої середньоключичної лінії. ЧСС-80уд/хв, Ps-80уд/хв, АТ-130/80 мм.рт.ст.
Периферичні набряки відсутні.
Живіт при пальпації м”який ,не болючий. Печінка на рівні реберної дуги ,селезінка не пальпується.При аускультації перистальтика вислуховується.
Сечопуск вільний, с-м Пастернацького від”ємний з обох сторін.
Фіз.відправлення б/о.
План обстеження
Тропоніни
Електрокардіографія в динаміці.
Ехокардіоскопія.
 Коронарографія.
Загальний аналіз крові.
Загальний аналіз сечі.
Кров на цукор.
Біохімічний аналіз крові(АлАт,АсАТ,заг. холестерин, заг. білок, білірубін, креатинін ,сечовина,глюкоза.) .
Коагулограма.

Попередній діагноз
Основний : ІХС.Стенокардія вперше виявлена.
Супутній :Гіпертонічна хвороба ІІ стадія. 2ступінь.ризик 3.
Біохімічний аналіз крові
Аналіз крові
Аналіз крові
Екг(8.12.13.)
Екг(8.12.13.)
Екг(9.12.13.)
екг(10.12.13.)
Екг(10.12.13.)
Екг(10.12.13.)
Екг(10.12.13.)
ехокс
діагноз
Основний : ІХС. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда(8.12.13р.) передньої  стінки ЛШ. СН ІІА із збереженою систолічною функцією ЛШ, ФК ІІІ.
Супутній :Гіпертонічна хвороба ІІ ст.,ст 3 ризик 3.
лікування
Модифікація способу життя.
DASH-дієта:морепродукти,фрукти,овочі.
нтитромбоцитарна терепія:
    -клопідогрель 300мг/добу , підтримуюча терапія 75 мг/добу
    -аспірин 325мг/добу,підтримуюча терапія 75мг/добу
 Антикоагулянтна терапія:
     -арікстра 2,5 мг/кг п/ш 1 р/д
     -ксарелто 2.5 мг/кг 2 р/д
Антиішемічна терапія:
    - БАБ бісопролол 10м/г 1 р/д
    -нітропрусид 10мкг/кг/хв.
І АПФ : еналаприл 5 мг
Метаболітотропні засоби: корвітин,актовегін,тіатріазолін
Ліпідознижувальні засоби:
    - аторвастатин 10мг/добу ввечері


title: Скачать презентацию или конспект Костномозговой штурм

extracted_text:
ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
«Костномозговой штурм»
Кафедра онкологии и лучевой терапии
Педиатрический факультет
БЛИЦ
Нормальный уровень ЛДГ сыворотки крови?

< 250 Ед/л

% бластных клеток в КМ, необходимый для постановки Ds: острый лейкоз?

> 25%

Продолжительность жизни тромбоцитов?

4 – 6 суток

Диагностический тест, необходимый для постановки Ds: анемия Фанкони?

Тест с диэпоксибутаном

Современное название болезни Маркиафавы – Микели?

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Современное название синдрома Гассера?

Гемолитико-уремический синдром

Штефан Морш

Нормальное % соотношение лимфоцитов и нейтрофилов у ребенка 2,5 лет?

60% и 40%

Назовите препараты – хелаторы железа?

дефероксамин (Десферал), деферозирокс (Эксиджад)

Дефицит какого фактора свертывания  лежит в основе гемофилии С?

XI фактора

Витамин К – зависимые факторы свертывания?

II, VII, IX, X факторы

Перечислите забарьерные органы? (3)

головной мозг, глаз, яички

Иммунофенотип doublenegative Т-лимфоцитов?

CD3+ CD4- CD8- TCRα/β+

Фазы терапии при лечении ОЛЛ?

Индукция ремиссии, консолидация, поддерживающая терапия

Цель введения химиопрепаратов интертекально при ОЛЛ?

Профилактика нейролейкоза

Мишень, через которую реализуется действие препарата ритуксимаб?

CD20

Назовите патологические бифазные поликлональные  IgG при холодовой аутоиммунной гемолитической анемии?

Антитела Доната-Ландштейнера

Методы определения СОЭ? (2)

по Панченкову и по Вестергрену
II ЭТАП
В основе какого синдрома лежит врожденный дефект FAS-опосредованного апоптоза?

Редкое наследственное заболевание, характеризующееся нарушением иммунного ответа на EBV у мальчиков?

Причины внутрисосудистого гемолиза? (3)

Виды кровоточивости? (5)

Цели кондиционирования? (3)

Возможное специфическое осложнение при терапии цитозаром?

Возможное специфическое осложнение при терапии транс-ретиноевой кислотой?

Какие генетические синдромы ассоциируются с опухолью Вильмса? (3)

Критерии восстановления гранулоцитопоэза?

Наиболее вероятные причины спленомегалии?

Назовите состояния и заболевания, сопровождающиеся вторичным тромбоцитозом у детей?

Что такое RDW  и каково ее значение?

Что такое проба Апта и ее значение?

Что такое t (9;22) и при каких заболеваниях встречается?

С чем необходимо проводить дифференциальную диагностику при обнаружении у ребенка микроцитарной анемии?

С чем необходимо проводить дифференциальную диагностику при обнаружении у ребенка нормоцитарной анемии?

III этап


title: Скачать презентацию или конспект Клиническая электрокардиография

extracted_text:
Клиникалық электрокардиография
№2 ішкі аурулар кафедрасы

Біз кімге не ұсынамыз?
«Жалпы медицина» - 051301  мамандығы бойынша V курс студенттеріне «Клиникалық электрокардиография» бойынша элективті модуль (135 сағат, оның ішінде тәжірибелік сабақ – 90 сағат, СӨЖ – 45 сағат)
«Жалпы тәжірибелік дәрігер», «Ішкі аурулар», мамандықтары бойынша білім алуды жоспарлаған студенттерге

ЭКГ-ны оқудың қажеттілігі неде?
ЭКГ - миокардтың және жүрекшелердің гипертрофиясы, қақпақшалар мен перикард зақымданулары, ырғақ пен өткізгіштік бұзылыстары, жүрек етінде ишемия мен некроздар, ӨАТЭ, электролиттік және дәрілік заттардың кері әсерлері және т.б. бар екендігі туралы дәрігерге хабар беретін маңызды аспап-тық зерттеу әдістерінің бірі
ЭКГ негіздері туралы білім барлық маман-
         дықтағы дәрігерлерге өте қажет
Біздің сабақтарымыздың тақырыптары қандай?
Қалыпты ЭКГ.
Жүрекшелер мен қарыншалар гипертрофиясының ЭКГ- белгілері.
Ырғақ және өткізгіштік бұзылыстарындағы ЭКГ – өзгерістер
Жедел және қайталанған инфаркт миокар-дындағы ЭКГ-өзгерістер
ӨАТЭ, жедел өкпе текті жүрек, миокардит және перикардиттердің ЭКГ белгілері.

Біздің сабақтарымыздың тақырыптары қандай?
Кейбір дәрілік заттардың әсерінен және электролиттік баланс өзгерісінен туындаған ЭКГ өзгерістері.
Қарыншалардың қозуалдыңғы (W-P-W), ерте реполяризациясы, пролонгирленген Q-T синдромдардың ЭКГ белгілері.
Электростимуляция кезіндегі ЭКГ. Физикалық жүктемемен сынамадағы ЭКГ.

Біздің мақсаттарымыз:
ЭКГ тіркеу туралы білім беру және үйрету, қалыпты ЭКГ мен  патология жағдайындағы  ЭКГ мәліметтерін талдауды және анықталған патологияның емін үйрету
Біздің модульді оқығаннан кейін сіздер білесіздер:
ЭКГ түсіруді;
Қалыпты жағдайдағы және патологиялардағы жүрек етіндегі электрофизиоло-гиялық  механизмдердін;
Жүрек ырғағы және өтткіз-гіштігі бұзылыстарының негізгі механизмдерін;

Біздің модульді оқығаннан кейін сіздер білесіздер:
Әр түрлі синдромдар мен жүрек ауруларына тән клиникалық және ЭКГ- белгілерді;
Анықталған ЭКГ – өзгерістерді талдауды
ЭКГ әдісін қолданғанда анықталған патоло-гияны негізгі емдеу тәсілдерді;

Біздің модульді оқығаннан кейін сіздер білесіздер:
Пациенттермен және оның туыстарымен, қызметтестермен сенімді қарым-қатынас орнатуды
Пациенттердің денсау-лығын сақтаудың қалыпты-құқықтық аспектілерін
Біз сіздерді  үйретеміз:
ЭКГ түсіруге;
Қалыптағы және патологиядағы ЭКГ белгілерін талдауға

Біз сіздерді  үйретеміз:
ЭКГ әдісін арқылы анықталған әр түрлі синдромдар мен жүрек ауруларын емдеуге;
Клиникалық ой-өріс қалыптас-тыруға;
Біз сіздерді  үйретеміз:
Ғылыми ақпарат пен дәлелдемелі зерттеу-лерді сараптауға және ойластыруға
Ақпараттармен (оқулықтардағы, ғылыми әдебиеттердегі)  өздігіңше жұмыс атқаруға

Біздің модульді оқығандығыңға өкінбейсіз, себебі…
Тек бізде оқу арқылы ЭКГ түсіруге үйренесіз
ЭКГ бойынша біліміңізді тереңдетесіз
ЭКГ – өзгерістерді талдауды үйренесіз
Мемлекеттік Біліктілік Емтихан тапсыруға дайын боласыз
ЭКГ бойынша Сіздің біліміңіз міндетті түрде тәжірибелік жұмысыңызда пайдаға асады

№2 ішкі аурулар кафедрасына хош келдіңіз!


title: Скачать презентацию или конспект Влияние прививок на профилактику заболевания гриппом населения с. Карсы

extracted_text:
Тема исследования Влияние прививокна профилактику заболевания гриппом населения с. Карсы.
ВЫПОЛНИЛА:
Ученица 11 класса
Сметанина Юлия
ПРОВЕРИЛА: Мулюкина Л.В.
Цель работы:

   изучение влияния вакцинации против гриппа на уровень заболеваемости населения с. Карсы в условиях эпидемии
Задачи исследования:
собрать и сравнить информацию в Карсинском ФАП по заболеванию гриппом за последние 5 лет;
ознакомиться со строением вирусной частицы, с историей открытия вирусов;
краткий обзор информации о таких вирусных заболеваниях как, птичий грипп, СПИД, атипичная пневмония, грипп.
Гипотеза:

   действительно ли среди привитых против гриппа жителей  с. Карсы, болезнь возникает реже, чем среди не привитых
История открытия вируса
    Вирусы открыты в 1892 году русским ботаником Дмитрием Иосифовичем Ивановским. Долгое время оставались неисследованными из-за того, что имели мельчайшие размеры (от 20 до 300нм). Только появление электронного микроскопа позволило изучить эти существа.
Формы и сравнительные размеры вирусов
     В отличие от всех остальных организмов вирусы не имеют клеточного строения. Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.
     Вирусы имеют настолько простое строение, что их нередко вообще не считают живыми. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества генетического материала (ДНК или РНК), заключённого в белковую оболочку (капсид).
Вирус птичьего гриппа
     Сегодня угрозу  представляют   птичьи вирусы, претерпевшие изменения и ставшие опасными для человека, вызывающие  птичий грипп. В 1997 г. у больных гриппом из Гонконга выделили новый штамм вируса гриппа А типа H5N1, который по структуре похож на вирусы гриппа птиц.  Из 18 заболевших человек, шестеро умерли. Тогда вспышку удалось погасить жесткими мерами.
Вирус атипичной пневмонии
    В конце 2002 г. в Китае в провинции Гуандонг появилась новая вирусная инфекция, по симптомам напоминающая обычную простуду. Болезнь получила название тяжёлый острый респираторный синдром. В русском варианте его окрестили атипичной пневмонией.
Вирус СПИДа
    Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 г.
   К 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании.
Вирус гриппа
    Впервые симптомы гриппа были описаны древнегреческим медиком Гиппократом в 412 г. до нашей эры. Сейчас достижения современной науки могут предупредить осложнения, повысить выживаемость и снизить число заболевших гриппом.
Заболеваемость гриппом за 5 лет (0 – 18 лет) по Карсинскому ФАП
Заболеваемость гриппом за 5 лет   (18 - … лет)  по Карсинскому ФАП


title: Скачать презентацию или конспект Патология эндокринной системы

extracted_text:
ПАТОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
 ГІПЕРФУНКЦІЯ- посилення діяльнос-
                          ті ендокринних залоз
 ГІПОФУНКЦІЯ- зниження функцій
                          ендокринних залоз
 ДИСФУНКЦІЯ- порушення діяльності
                          залози, коли ушкод-
                          жена залоза виробляє
                          якісно інший гормон
ПАТОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
Порушення функції гіпофіза
ГІПЕРФУНКЦІЯ
Гігіантизм – надмірний, пропорційний ріст орга-
                         нізму.
Акромегалія – надмірний непропорційний роз-
                             виток окремих частин голови, кін-
                             цівок і внутрішніх органів.
ГІПОФУНКЦІЯ
Карликовість – затримка росту
Інфантилізм – недорозвиток організму або його
                             органів і систем
ПАТОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
Порушення функції щитовидної залози
ГІПЕРФУНКЦІЯ
Гіпертиреоз – синдром обумовлений підвищеною актив-ністю щитоподібної залози і проявляється її збільшенням, підвищенням основного обміну,  тахікардією.
Базедова хвороба – якій характерні такі прояви: зоб, збільшення об'єму щитоподібної залози; тахікардія – при-скорення частоти серцевої діяльності; екзофтальм витрішку-ватість очей.
ГІПОФУНКЦІЯ
Ендемічний зоб – для нього характерні збільшення щито-подібної залози внаслідок розростання її сполучної тканини та нагромадження у фолікулах колоїду. Щитоподібна зало-за за цих умов майже не виробляє гормону.
Мікседема (слизовий набряк) – в підшкірній клітковині збирається слизоподібна рідина, шкіра опухає стає грубою і зморшкуватою.
Кретинізм – спостерігається припинення розвитку голов-ного мозку, затримання росту, втрачається здатність до роз-множення.

ПАТОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
Порушення функції прищитовидних
залоз

ГІПЕРФУНКЦІЯ
Фіброзна остеодистрофія – при цьому захворюванні вапно з кісток розсмоктується але підвищується його вміст в крові. В кістках розростається волокниста сполучна ткани-на, кістки скелета дуже деформуються.

ГІПОФУНКЦІЯ
Трофічні розлади – у вигляді зневапнення кісток скеле-та, прогресуючого виснаження, зменшення вмісту кальцію в крові, випадання шерсті.

Нервові розлади – дрижання скелетної мускулатури, що переходить у загальні судороги внаслідок зменшення вмісту кальція в крові, тканинах і особливо у ЦНС.

ПАТОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
Порушення функції наднирників
ГІПЕРФУНКЦІЯ
 Спостерігається при пухлинах  або інших ураженнях надниркових залоз і спричи-няє утворення вторинних статевих ознак особливо помітних у людей.
ГІПОФУНКЦІЯ
  Кори надниркових залоз приводить до Аддісонової хвороби (бронзової хвороби).

ПАТОЛОГІЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
Порушення функції підшлункової залози
ГІПОФУНКЦІЯ – остівців Лангерганса спричиняє цукрове сечове виснаження або цукровий діабет.
Ознаки діабету:
цукор у сечі і в крові;
зменшення його у печінці і м’язах;
перетворення жирів і білків на
  вуглеводи;
утворення ацетону та його сполук


title: Скачать презентацию или конспект Методики и формы проведения психокоррекции в наркологической практике

extracted_text:
Вопрос №53.
Методики и формы проведения психокоррекции в наркологической практике.
Современная парадигма зависимости. Био-психо-социо-духовная модель помощи при зависимостях. Первичная профилактика зависимостей в работе школьного психолога. Роль психолога при вторичной и третичной профилактике зависимостей. Помощь в решении личностных и межличностных проблем как основа профилактики при зависимости. Индивидуальная, групповая, семейная формы работы при зависимости.
Современная парадигма зависимости
Комплексный подход

Био-психо-социо-духовная модель зависимости
Биологические факторы
	1. плохая наследственность 	2. нейробиологические особенности

Социальные факторы
Концепция зависимости и созависимости
Первичная профилактика
Цели профилактики по ВОЗ


title: Скачать презентацию или конспект Роль инфекций в психиатрии

extracted_text:
Роль инфекций в психиатрии
Выполнила студентка 618 группы
Бугрова О.А.
Нижний Новгород, 2014
Психиатрия значительно позже других клинических дисциплин оформилась как медицинская дисциплина. В течение столетий шла борьба между представителями материалистического и идеалистического направления по вопросу о том, что такое «психическая болезнь» и каковы закономерности ее развития. Точное установление механизмов, лежащих в основе развития психического заболевания, часто является нелегкой задачей, так как патогенез многих психических заболеваний еще не изучен.

Громадную роль в патологии душевного расстройства играют разного рода инфекции. При оценке их значения нужно считаться не только с воздействием на нервную систему соответствующих токсинов, но и с теми изменениями, которые они производят вообще в организме. Механизм воздействия на нервную систему с особенной ясностью можно проследить в случае острых инфекций. При этом, как думают патологи, условия более или менее одинаковы как при интоксикации, так и при инфекции. И здесь таким образом приходится считаться с ролью расстройства кровообращения.
Острые инфекции обычно ведут к делириозным состояниям, характеризующимся массовыми галлюцинациями, двигательным возбуждением при затруднении ориентировки в месте и времени. Особенно часты такие картины при сыпном и брюшном тифах, а также при возвратном, при гриппе, роже, суставном ревматизме, пневмонии. Интенсивность реакции зависит в значительной мере от индивидуальности. В среднем, если иметь в виду вполне выраженную картину делирия, эту форму реакции можно констатировать приблизительно в 15—20 %.
Еще большее значение имеют аментивные состояния, развивающиеся обычно в конце заболевания или в периоде выздоровления, а также состояния астении, общей психической слабости, связанной с тоскливостью и повышенной раздражительностью. Важно, что в связи с той или другой инфекцией может развиваться общее поражение нервной системы с характером корсаковского психоза. Состояния психической слабости, развивающиеся после инфекционных болезней, иногда бывают очень интенсивны и продолжаются больше месяца и даже дольше; особенно стойко иногда бывает ослабление памяти.
Степень интеллектуального ослабления определяется интенсивностью воздействия инфекции на нервную систему. Реже бывают картины стойкого слабоумия в зависимости от того, что налицо имеются осложнения в мозгу в виде размягчений на почве кровоизлияний, энцефалита; в таких случаях приходится констатировать стойкое слабоумие органического типа. Чаще симптоматика зависит только от общего истощения, благодаря чему на первый план выдвигаются картины тяжелой интоксикации нервной системы, может быть лишь с незначительной примесью собственно структурных изменений вследствие кровоизлияний. В таких случаях естественно ждать полного или почти полного восстановления психического здоровья.
Особенно велика роль инфекций в детском возрасте. Связанное с ними истощение и интоксикация нервной системы как правило оказывают тормозящее действие на общее интеллектуальное развитие. Нередко дети после кори или скарлатины теряют на более или менее долгое время умение ходить или говорить и должны учиться этому снова. Последствия особенно тяжки бывают при осложнении какими-нибудь мозговыми болезнями. Помимо параличей, расстройства речи и других симптомов органического поражения мозга всегда при этом приходится наблюдать более или менее значительную задержку интеллекта, иногда резко выраженное слабоумие.
Из хронических инфекций более всего приходится считаться с эпидемическим энцефалитом, туберкулезом и особенно сифилисом. Что касается энцефалита, то прежде всего нужно иметь в виду, что он может дать картину инфекционного делирия, но большее значение имеют развивающиеся в связи с ним картины паркинсонизма, а также психозы в собственном смысле, обычно с хроническим течением. Еще более велика его роль в смысле изменения всей структуры личности.
Нередко в связи с перенесенным энцефалитом появляются несвойственные данному индивидууму черты характера: лживость, склонность брать чужие предметы, возбудимость, агрессивность, повышенный эротизм. В результате может до неузнаваемости измениться весь духовный облик. Обычно с такого рода изменением личности приходится считаться в детском и в юношеском возрасте, но, хотя и реже, оно возможно у взрослых. При этом наблюдается и изменение интеллекта в смысле не слабоумия как такового, а регресса и возврата к более ранним периодам жизни.В таких случаях говорят об инфекционном пуэрилизме, или инфантилизме.
Роль туберкулеза в патологии душевного расстройства в значительной мере иная. Сам по себе он не ведет к каким-нибудь специальным психозам, но существуют определенные корреляции между ним и различными проявлениями нервности. Разные невротические реакции, в частности истерические, особенно часто возникают на почве связанного с туберкулезом истощения. На почве астенического сложения, при котором наблюдается особенно легко заболевание туберкулезом, чаще всего развивается шизофрения. Нередко наблюдается параллелизм между ухудшением в течении этого психоза и обострением легочного туберкулеза.
Особенно значительную роль в этиологическом отношении из всех инфекций играет сифилис. Это, во-первых, обусловливается массовым его распространением, а во-вторых, тем, что он особенно сильно поражает нервную систему. Он несомненно является социальной болезнью, независимо от своей распространенности в населении, так как его распространение, течение и последствия для здоровья в значительной мере зависят от общих условий жизни и быта.
Treponema pallidum
Из большой группы заболеваний, стоящих в определенной связи с сифилисом, на первом плане нужно поставить прогрессивный паралич помешанных. Для характеристики той роли, которую играет в патологии душевного расстройства сифилис, имеют значение некоторые статистические данные о числе случаев, где связь с сифилисом несомненна. Прогрессивный паралич, представляющий одну из форм мозгового сифилиса и следовательно немыслимый без сифилитического заражения, составляет приблизительно 10 % всех душевных заболеваний
С сифилисом как патогенным фактором приходится считаться также в этиологии эпилепсии. Здесь по-видимому соотношение явлений не всегда бывает одинаково. Еще Фурнье говорил о развитии картины эпилепсии в результате отравления нервной системы токсинами. Возможности такого генеза судорожных припадков не отрицают и другие авторы. Более точно, однако, нужно считать установленным другой генез -  появление судорожных припадков в результате органических изменений в мозгу, вызываемых сифилисом. По-видимому здесь нужно считаться с другим генезом, с возможностью особой врожденной наклонности к судорожной форме реакции, причем сифилис, действуя токсически или как органический процесс, выявляет это скрытое предрасположение
Между обеими этими формами, вероятно, не имеется никакой принципиальной разницы, но многие наблюдения говорят за то, что клиническая картина до известной степени зависит от характера инфекции. По тяжести расстройств можно различать:
недомогание, раздражительность; беспокойство, тревожный сон со страшными снами;
сноподобная оглушенность с делирантными обманами чувств и причудливыми переживаниями, тревожное или веселое настроение;
недостаток осмысления, скачка идей со спутанностью, состояние возбуждения;
оглушение, сонливость, слабость и неуверенность движений, обирание себя руками, глубокое помрачение сознания.
Лихорадочные и инфекционные делирии
Под этим именем объединяется ряд симптомокомплексов, которые характеризуются быстрым развитием сноподобной спутанности без галлюцинаций или с ними, большей частью также с возбуждением. В то время как большая часть подобных состояний является выражением других заболеваний, остается небольшая группа своеобразных случаев, которые развиваются после инфекционных болезней, особенно после брюшного тифа и суставного ревматизма. Им всем обща неспособность переработки внешних впечатлений, недостаток осмышления, повышенная отвлекаемость, растерянность, неспособность понимания, затруднение мыслительных процессов вплоть до полной бессвязности.
Острая спутанность (Amentia).
Известное затруднение психических процессов, безучастность и слабость воли в период выздоровления от инфекционных болезней может принять при известных обстоятельствах форму выраженного душевного расстройства. Длительность этих состояний развивающихся из лихорадочных делириев тянется всегда многие месяцы, даже годы. Прогноз — сомнительный.
Состояния психической слабости после инфекций
как общая причина нейродегенеративных заболеваний
Прионы
Прионы
Инфекционные агенты нового типа.
Этот агент представляет собой белок, названный PrP (Prion Protein). На основании определения первичной  PrP является мембранным белком, который в основном экспрессируется в клетках центральной нервной системы и лимфоретикулярной ткани. Нормальная форма белка PrP обозначается PrPC. Патологическая форма этого белка, обуславливающая инфекционность, была названа PrPSc (форма PrP, связанная со scrapie).
Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, лобновисочная деменция, болезнь Крейтцфельда–Якоба, амиотрофический боковой склероз — все эти нейродегенеративные заболевания имеют две общие черты. Во-первых, более 80% случаев заболевания являются спорадическими. Во-вторых, наследственные формы этих заболеваний проявляются довольно поздно, несмотря на существование характерных для этих заболеваний мутированных белков, присутствующих c раннего эмбриогенеза.
Можно предположить, что с возрастом происходит какое-то событие, которое и делает характерные для этих заболеваний белки патогенными. Исследования, проведенные во многих лабораториях за последние 20 лет, позволили накопить данные о том, что полдюжины белков, вызывающих нейродегенерацию, — это прионы.
Сейчас с помощью теории прионов можно объяснить многие загадки, включая постепенное прогрессирование заболевания, а также распространение заболевания с одной области ЦНС на другую.


title: Скачать презентацию или конспект Биоэтические права с инфекционными заболеваниями

extracted_text:
Биоэтические права с инфекционными заболеваниями
Источники заражения
Способы передачи вируса иммунодефицита человека:
половые контакты, как гетеро- , так и гомосексуальные;
 парентеральный путь;
 использование одних и тех же игл и шприцов наркоманами;
стоматологический инструмент;
кровь и препараты крови
 переливание ВИЧ-инфицированной крови;
трансплацентарная передача от матери ребенку;
трансплантация органов;
 искусственное оплодотворение и материнское молоко.
 P.S. Случаи заражения через пищевые продукты и укусы насекомых неизвестны.

Группы риска инфицирования вирусом иммунодефицита человека
 гомо- и бисексуалы;
 наркоманы;
 лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;
 реципиенты крови, компонентов крови и трансплантируемых органов.

Клетки, ткани и органы, которые поражает вирус иммунодефицита человека
Кровь (активированные CD4+ Т-лимфоциты, а также моноциты, макрофаги и родственные им клетки, экспрессирующие CD4-подобные молекулы;
 Основной резервуар вируса иммунодефицита человека - это лимфоидная ткань;
 В центральной нервной системе поражаются клетки микроглии;
 Поражаются также клетки эпителия кишечника

В чем опасность ВИЧ-инфекции?
 ВИЧ-инфекция - длительное и тяжёлое заболевание, характеризующееся поражением клеток иммунной системы человека, против которого пока еще не разработаны эффективные методы лечения и средства специфической профилактики (вакцины).

 Вирус разрушает клетки иммунной системы человека — лимфоциты, называемые CD4 T-клетками. CD4 T-клетки - это субпопуляция лимфоцитов, которая выполняет важнейшие функции в регуляции и осуществлении иммунного ответа организма против бактерий, вирусов и других микроорганизмов. Опасность заболевания в том, что этот вирус проникает в клетки организма и «отключает» иммунную систему. Когда поражена иммунная система, организм человека становится полностью беззащитным перед сравнительно безобидными микроорганизмами, а также злокачественными опухолями. Поражение происходит постепенно, в течение нескольких (до 10–15) лет и приводит к снижению иммунитета против вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, паразитарных, опухолевых заболеваний.
Симптомы, диагноз
Ранние признаки прогрессирования ВИЧ-инфекции, то есть усугубления иммунодефицита, включают:
кандидоз (молочницу) полости рта и ЖКТ
продолжительное повышение температуры тела
ночную потливость
понос
похудание
частые острые респираторные инфекции
опоясывающий лишай (герпес) и др.

Диагноз можно поставить после прохождения «периода окна» (25 дней-3 месяца). При помощи иммунофлюоресцентного анализа крови на ВИЧ-инфекцию, можно выявить антитела к вирусу.
Лечение
Лекарственные препараты, применяемые для лечения ВИЧ-инфекции не убивают вирус, а лишь блокируют его, нарушая процесс размножения ВИЧ и подавляя его активность.
Снижение активности ВИЧ приводит к увеличению числа иммунных клеток. Одновременный прием трех или четырех лекарственных препаратов называют высокоэффективной антиретровирусной терапией, потому, что в результате такого лечения удается уменьшить содержание вируса в крови до неопределяемого уровня.
Однако, это не значит, что человек полностью избавился от этого вируса, поскольку ВИЧ может находиться не только в крови, но и в лимфатических узлах, а также в других органах человека.

Профилактика
Чтобы снизить риск заражения, необходимы профилактика ВИЧ инфекции и следование определенным правилам:
правила безопасного секса (использование презерватива, ограничение половых партнеров, профилактика заболеваний, передающихся половым путем);
формирование здорового образа жизни (отказ от алкоголя, наркотиков, занятие спортом, практика правильного питания, режима);
соблюдение правил личной и санитарной гигиены.
Профилактика риска медработников
Максимально безопасно оборудовать рабочее место при работе с пробами крови, инструментами;
использовать удобные и тщательно продезинфицированные медицинские приспособления;
работать только в одноразовых резиновых перчатках;
при появлении на коже ран, ссадин или язв заклеивать поврежденные места лейкопластырем;
пользоваться спецодеждой и другими средствами индивидуальной защиты;
грязное белье и отходы с биологическими жидкостями сортировать в специальном помещении, надев халат, перчатки и маску;
при возникновении ситуаций, несущих опасность заражения (порез, прокол перчатки, попадание крови на слизистые и т.д.) нужно выдавить кровь из ранки и обработать пораженные ткани антисептическим раствором;
если риск передачи заболевания сильно повышен, проводится постконтактная профилактика ВИЧ-инфекции.
Этические проблемы ВИЧ и СПИД
"Спидофобия" социально-психологический феномен. Неизбежной реакцией большинства людей на слово "СПИД" является страх. В сознании же самих ВИЧ - инфицированных на первом плане оказывается страх перед дискриминацией и стигматизацией, социальным остракизмом. Больные СПИДом, как правило, испытывают  сознание неизлечимости, обреченности на смерть усугубляется эмоциональной изоляцией, враждебным отношением к ним со стороны общества. Из этого следует особая значимость врачебной тайны. В первых документах, принятых ВОЗ, ВМА и другими организациями , одно из центральных мест заняло специально выделяемое требование не допускать дискриминации ВИЧ - инфицированных, а также лиц, представляющих "группы риска«. Отказ врачей и других представителей медицинской профессии оказывать помощь ВИЧ - инфицированным - это самая напряженная с точки зрения медицинской этики проблема.
СПИД как ятрогении
В медицинских учреждениях передача ВИЧ-инфекции может произойти от больного к больному, от больного к медработнику и от медработника к больному. По степени концентрации вируса из биологических жидкостей на первом месте находится кровь.
Меры профилактики:
Максимальная стерильная защита медработника;
Использование стерильных одноразовых инструментов;
Отмена грудного вскармливания при болезни матери и т.дВ нашей стране в соответствии с принятым в 1995 г. Федеральным законом "О профилактике заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека", инфицирование ВИЧ ятрогенным путем влечет следующие уголовные наказания: если таким путем заражен 1 человек, то виновный медработник осуждается на срок от 2 до 7 лет; если зараженными оказались несколько человек, то на срок от 5 до 12 лет.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Особенности обонятельного анализатора в пожилом и старческом возрасте

extracted_text:
Особенности обонятельного анализатора в пожилом и старческом возрасте
Выполнили:
Преснова Оксана,
Зинина Елена 21КП

Обоняние –  это
   восприятие животными и человеком посредством соответствующих органов определённого свойства (запаха) химических соединений в окружающей среде.
Биологическая роль обонятельных сигналов
информирование о присутствии в окружающей среде определенных химических соединений
сигнальная функция:
пищевая,
половая,
охранительная,
ориентировочная

Строение.
Основной орган обоняния — периферическая часть обонятельного анализатора — состоит из пласта многорядного эпителия высотой 60—90 мкм, в котором различают три типа клеток: обонятельные нейросенсорные клетки, поддерживающие и базальные эпителиоциты. От подлежащей соединительной ткани они отделены хорошо выраженной базальной мембраной. Обращенная в носовую полость поверхность обонятельной выстилки покрыта слоем слизи.

Рецепторные, или нейросенсорные, обонятельные клетки (cellulae neurosensoriae olfactoriae) располагаются между поддерживающими эпителиоцитами и имеют короткий периферический отросток — дендрит и длинный - центральный — аксон. Их ядросодержащие части занимают, как правило, срединное положение в толще обонятельной выстилки.
Проводниковый отдел
Начинается обонятельными безмиелиновыми нервными волокнами, которые объединяются в 20—40 нитевидных стволиков (fila olfactoria) и через отверстия решетчатой кости направляются в обонятельные луковицы.
От обонятельной луковицы отходит обонятельный тракт, образованный аксонами митральных клеток. По нему обонятельные сигналы поступают в другие области мозга. Тракт оканчивается латеральной и медиальной обонятельными полосками. Через латеральную обонятельную полоску импульсы попадают главным образом в древнюю кору обонятельного треугольника, где лежит третий нейрон, а затем в миндалину.

Корковый обонятельный центр

Корковый обонятельный центр расположен на нижней поверхности височной и лобной долей коры больших полушарий. Обонятельная зона коры находится на основании мозга, в области парагиппокампальной извилины, главным образом в uncus. Некоторые авторы относят к корковому представительству обонятельного центра аммонов рог и gyrus dentatus.
Общим для всех этих образований головного мозга является наличие тесных взаимоотношений с лимбической системой (поясная извилина, гиппокамп, миндалевидное тело, область перегородки). Она участвуют в поддержании постоянства внутренней среды организма, регуляции вегетативных функций и формировании эмоций и мотиваций. Эту систему иначе называют «висцеральным мозгом», так как эта часть конечного мозга может рассматриваться как корковое представительство интерорецепторов. Сюда поступает информация от внутренних органов о состоянии внутренней среды организма.
Возрастные изменения
Чаще всего они обусловлены перенесенными в течение жизни воспалительными процессами (риниты), которые приводят к атрофии рецепторных клеток и разрастанию респираторного эпителия.
Недавние научные изыскания позволили исследователям выяснить, как меняется обоняние человека по мере его старения.
     Оказалось, что обонятельные рецепторные нейроны у людей 60-ти лет и старше реагируют иначе на источники запаха, нежели чем эти же нейроны у людей более молодого возраста. Фактически, пожилые люди теряют с возрастом способность различать определенные запахи. Это, по мнению ученых, представляет смертельную опасность, так как такой человек может не почувствовать запах опасного для жизни химического вещества, или, к примеру, не определить испорченный продукт и съесть его.

      "Мы обнаружили явные признаки того, что у людей старше 60-ти лет способность обонятельных рецепторных нейронов реагировать на определенные запахи меняется, - сообщил руководитель исследования, доктор наук и директор Нейробиологического центра при Университетской медицинской школе в Колорадо, профессор Диего Рестрепо. – Когда мы воздействовали двумя различными ароматами на обонятельные рецепторные нейроны людей молодого возраста, одни рецепторы реагировали на один запах, а другие – на другой. В то же время, у людей пожилого возраста была замечена одинаковая реакция на оба запаха. Из-за этого, пожилым людям сложнее чувствовать разницу между определенными запахами".
Согласно результатам исследования,  посвященном нейробиологии старения
те люди, которые с возрастом теряют остроту обоняния, находятся в группе риска, подвергающейся различным негативным последствиям для здоровья, в связи с нарушением питания. Нарушение питания происходит по той простой причине, что люди перестают различать похожие запахи. Кроме того, эти люди могут потерять способность определять по запаху испортившуюся пищу, а также почувствовать утечку газа, или других токсичных испарений, опасных для здоровья и жизни.

К такому выводу ученые пришли после тщательного изучения в рамках эксперимента 440-ка человек. Часть добровольцев, согласившихся на данное исследование, была младше 45-ти лет; а другая часть – старше 60-ти. Именно в процессе данного исследования ученые и выявили неспособность обонятельных рецепторных нейронов людей пожилого возраста различать определенные запахи, а также производные от этих запахов.

"В то время как клетки более молодых доноров оказались чрезвычайно избирательны по отношению к запахам, на которые они реагировали, клетки пожилых доноров, большей частью, реагировали на ароматические раздражители со сложной структурой в целом, что свидетельствует о потере селективности", - отметил профессор Рестрепо.

как оказалось, количество этих нейронов у людей пожилого и молодого возрастов идентично, а речь идет лишь о том, что нейроны пожилых людей теряют свойство селективности.
На сегодняшний день исследователи предполагают, что этот феномен может быть повинен в потере обоняния в целом у некоторых людей пожилого возраста.
Нарушения обоняния
Обоняние нарушается в тех случаях, когда затрудняется доступ пахучих веществ к обонятельному нейроэпителию (транспортные потери), повреждается рецепторная зона (потеря ощущения) или поражается центральный обонятельный путь (невральные потери).
На основании жалоб больного или объективных данных можно выделить следующие типы расстройства обоняния:
полную (общую) аносмию - отсутствие обоняния;
частичную аносмию - способность различать некоторые (но не все) запахи,
специфическую аносмию - неспособность различать какой-либо определенный запах (запахи),
полную (общую) гипосмию - понижение чувствительности ко всем запахам;
частичную гипосмию - понижение чувствительности к некоторым запахом;
дизосмию (какосмию или параосмию) - извращенное восприятие запахов, т. е. ощущение неприятного запаха, когда на самом деле имеет место приятный аромат, или же ощущение запахов, которых нет в данной окружающей среде;
полную (общую) гиперосмию - повышение чувствительности ко всем запахам;
частичную гиперосмию - повышение чувствительности к некоторым запахам;
агнозию - неспособность описать словами свои обонятельные ощущения, даже если сохраняется способность воспринимать и различать запахи
Лечение при потере обоняния
Лечение больных с транспортными расстройствами обоняния, возникающими при аллергических ринитах, бактериальных ринитах и синуситах, полипах, опухолях и органических поражениях носовой полости, может быть успешным. Восстановлению обоняния способствует лечение аллергии, антибактериальная терапия (местная и общая), лечение кортикостероидами, удаление полипов носовой полости, исправление носовой перегородки, оперативное лечение хронического гиперпластического синусита.
При сенсорно-невральных расстройствах обоняния высокоэффективных средств и методов лечения не существует. Тем не менее нередко возможно спонтанное восстановление обоняния. Некоторые специалисты предлагают лечение препаратами цинка и витаминами, поскольку выраженный дефицит цинка приводит к нарушениям и искажениям обоняния. Однако данная патология встречается лишь в некоторых ограниченных географических зонах. Из витаминов чаще всего используют витамин А. Дегенерация эпителия, обусловленная его недостаточностью, может приводить к аносмии.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Яичники и поджелудочная железа

extracted_text:
Аналық бездің қатерсіз ісіктері

Жоспар
Аналық бездің қатерсіз ісіктерінің морфологиясы
Аналық бездің қатерсіз ісіктерінің  пайда болуының қауіпті факторлары
Аналық бездің қатерсіз ісіктерінің этиологиясы мен патогенезі
Жіктемесі
Аналық бездің қатерсіз ісіктерінің пайда болуының қауіп факторына:
Ерте немесе кеш менархе
Кешеуілдеткен менопауза
Менструация циклінің бұзылысы жатады.
Аналық без ісіктерінің пайда болу қаупі әйелдің  репродукциялық функциясының төмендеуіне , бедеулікке, көтере алмауға байланысты.

Аналық бездің қалыпты  анатомиясы
Аналық без гистологиясы

Аналық бездің қалыпты функциясы

Аналық без ісіктерінің этиологиясы мен патогенезі генетикалық  факторларға, нейрогуморалдық және эндокриндік бұзылыстарға байланысты.

Ісіктердің барлық түрлері қатерсіз, шекаралық және қатерлі болады.
    Аналық без ісіктерінің гистологиялық жіктемесі:
Беткейлік эпителий мен аналық без стромасының цистаденомасы.
Сірнелі ісіктер:
Жай сірнелі цистаденома

Аналық без ісіктерінің гистологиялық жіктемесі:
Беткейлік эпителий мен аналық без стромасының цистаденомасы.
Сірнелі ісіктер:
Жай сірнелі цистаденома;
Папиллярлы сірнелі цистаденома;
Папиллярлы цистаденома.
Муцинозды ісіктер:
Псевдомуцинозды цистаденома.
Эндометриодты ісіктер.
Бреннер ісіктері.
Аналық без обыры.

Жыныстық ағзаның және аналық без стромасының ісіктері.
Гранулезостромалық-жасушалық ісіктері:
Гранулездік –жасушалық ісік;
Текома;
Фиброма
Андробластомалар.
Герминогенді ісіктер.
Дисгерминома.
Тератомалар:
Жетілген;
Жетілмеген.
Аналық бездің эпителий ісіктері


title: Скачать презентацию или конспект Детский церебральный паралич

extracted_text:
Детский церебральный паралич
Тяжелое заболевание мозга внутриутробного и родового происхождения, с двигательными расстройствами церебрального генеза.
Группа двигательных расстройств, возникающих при поражении двигательных систем головного мозга и проявляющихся в недостатке или отсутствии контроля со стороны нервной системы за функциями мышц.
Предрасполагающие факторы:
Внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга, имеет место при:
     -хронических заболеваниях матери;
     - острых заболеваниях во время беременности;
     - несовместимость матери и плода по гр. крови, резус-фактору
     - токсикозах, ушибах во время  беременности
Недоношенность или переношенность плода.

Недоношенность или переношенность плода.
Во время родов:
          - акушерский травматизм
          - затяжные роды с обвитием пуповины
В первый год жизни:
        - инфекции, осложненные энцефалитом
         - после ушибов головы
Различают теории патогенеза:
I. Фетального периода.
  А. Инфекционные (Вирусы-  кори, краснухи, ЦМВ, герпеса, гепатита; бактерии- стафилококки, стрептококки.) С 5-7 месяца при заболеваниях матери перечисленными инфекциями у плода может развиваться воспалительный процесс в ЦНС в виде менингоэнцефалита, энцефалита.
При воспалительном процессе мозга продукты распада нервных клеток, проникают в кровоток плода, матери, в ответ на это в организме матери вырабатываются противомозговые а/т, попадающие в дальнейшем в кровь плода, следствием этого является подавление или нарушение развития мозга плода.

Б. Токсическая- воздействие медикаментов, алкоголя, др. химических веществ. Дети рождаются с нарушением кровообращения, измененным типом дыхания, угнетением ЦНС, судорожными явлениями, функциональной недостаточностью почек.

В. Генетические- муковисцидоз, фиброэластоз.
       II. Интранатального периода.
Во время осложненных родов у плода развивается гипоксия, патологический ацидоз, нарушение электролитного баланса. Нарушается обмен веществ в клетках головного мозга: уменьшается содержание АТФ и фосфаро-креатина, увеличивается количество молочной кислоты, аммиака, неорг. фосфора.-повышается проницаемость сосудов, с развитием диапидезных кровоизлияний и отека.

Возникновение внутричерепных повреждений у новорожденных м/б обусловлено анатомо-физиологическими особенностями: незрелость сосудистой системы, свертывающей системы крови.

Классификация ДЦП.

1.Двойная гемиплегия -это двигательные нарушения во всех конечностях, больше в руках.
2. Спастическая диплегия ( синдром Литтла ) – наиболее часто встречающаяся форма.
Для нее характерны двигательные нарушения верхних и нижних конечностей, больше ноги.
3. Гемипаретическая форма – двигательные нарушения приемущественно на одной стороне.
4.Гиперкинетическая форма – характеризуется приемущественным поражением структур стриопаллидарной системы. Мышечный тонус изменчив, приступы повышения мышечного тонуса. Различают гиперкинезы типа атетоза, хореоатетоза, хореи, торсионной дистонии.
   Эта форма часто связана с гемолитической болезнью новорожденного.
5. Атонически- астатическая                 («вялая»)  форма  - на первый план выступает выраженная мышечная гипотония, при этом рефлексы сохранены или повышены. Миостатический тонус нарушен, рефлексы антагонистов выпадают, страдают статические функции. Дети долго не могут держать голову, сидеть, стоять, ходить.
6. Мозжечковая форма – характеризуется нарушениями координации в сочетании со спастическими параличами, атонически- астатическим синдромом.
Особенности нервно-психического       развития детей с ДЦП:

      У 40-50% задержка психического развития ( чаще у этих детей имеется наследственная отягощенность или более 5 стигм.)
       20-25% по типу олигофрении
       20-25% нормальное развитие интеллекта
     У детей с нормальным интеллектом психические отклонения по типу психо-органического синдрома                  (тугоподвижность психики, снижение запоминания, неустойчивость внимания, цереброастенические проявления)
     В клинике ДЦП наряду с двигательными и психическими нарушениями существенное место занимают речевые расстройства(60-80%) – нарушено произношение, голос тихий, дыхание прерывистое, укорочен выдох, речь смазанная, повышено слюноотделение.
Основываясь на клинических проявлениях, выделяют три стадии ДЦП:
1.  Ранняя,у детей первых месяцев жизни.
2.  Начальная (хронически- резидуальная)
3.  Поздняя резидуальная
   ДЦП следует рассматривать как текущий на протяжении первых 2-4 лет жизни процесс.
Терапию следует назначать с первых дней жизни ребенка.

Лечение:
   1. На ранней стадии заболевания в виду того, что аутоиммунные процессы занимают ведушее место назначается дексаметазон в таблетках до 6 месяцев,  ½ таб., ¼ таб. 1 раз утром. После 6 мес. ½ таб. 1 раз утром. После года 1таб. 1 раз.

2.  С целью нормализации давления спинномозговой жидкости применяются дегидратационные средства мягкого действия (цитраль, глицерин). При возникновении гипертензионных кризов назначаются более сильные дегидратационные средства: диакарб, магния сульфат, фуросемид.

3. Для коррекции психоорганического синдрома, в зависимости от характера его  проявления применяется седативная терапия: феназепам, рудотель. Иногда показаны биогенные стимуляторы (настойка лимонника, экстракт левзеи и элеутрококка.

4.   При ночном недержании мочи – амитриптилин, адиурекрин.

В тех случаях, когда спастичность осложняется гиперкинезами – сонопакс, финлепсин.

Стимулирующее действие на речевое и особенно психическое развитие оказывает – кортексин, аминалон, церебролизин, энцефабол.

7.  Для повышения нервно-мышечной проводимости назначают препараты антихолинэстеразного действия – дибазол, галантамин, прозерин.

8.  С целью миелинизации нервных волокон, увеличения окислительного обмена, жизнедеятельности нервных клеток и предупреждения атрофии зрительных нервов назначают пирогенал, витамины группы В, С.
9.  Для снижения мышечного тонуса – мидокалм, сердалуд, баклофен, диспорт.
10. Ортопедические мероприятия в чередовании с лечебной гимнастикой и физиотерапией.


title: Скачать презентацию или конспект Передний и задний тампоны

extracted_text:
Орындаған:  Құмарбекова Н.Е
Қабылдаған: Кулимбетов А.С.
Топ:  10-012-02қ
Факультет: жалпы медицина
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ                                                            ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ  С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

СӨЖ
Тақырыбы: Алдыңғы және артқы тампонада
Кафедра: оториноларингология

Жоспары:

Кіріспе
Негізгі бөлім
Алдыңғы тампонада
Артқы тампонада
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер

Мұрыннан қан кету - мұрыннан және жұтқыншақтың артқы қабырғасы арқылы көпіршікті емес қанның бөлінуімен көрінетін жалпы және жергілікті  патологиялық процестермен көрінетін клиникалық симптом.
Этиологиясы:
-   Жүйелі аурулар(атеросклероз, АГ, бауыр аурулары)
-   Инфекциялық аурулар(грипп,дифтерия,скарлатина,қызылша.)
-   Гиповитаминоз.
-   Интоксикация (ауыр металлдар, хром, қорғасын, фосфор)
-   Дәрілік заттар (антикоагулянттар, цитостатиктер)
Қан аурулары (лейкоз,анемия,агранулоцитоз, миеломды аурулар, гемофилия, идиопатичлық;
 тромбоцитопениялық пурпура)
Ослер-Рандю-Вебер синдромы
Мұрынның, мұрын қуысының шырышты қабатының жарақаттары; мұрын қуысының тамырлық жаңа түзілістері.
Кіріспе

Патогенетикалық  жіктелуі (И.А. Курилин).
I. Мұрын қуысындағы тамырлар қабырғасының патологиясы нәтижесінде: жарақаттар;  мұрын қуысы шырышты қабатының дистрофиялық процессі;  мұрын қалқанының қисаюы; мұрын қуысындағы тамырлар жүйесінің даму ақауы; мұрындағы және қосалқыларындағы жаңа түзілістер (мұрын қалқанындағы қанағыш полип, ангиомалар, ангиофибромалар).
 II.  Гемокоагуляциялық құрылымы бұзылыстарының көрінісі ретінде : қан ұю жүйесі плазмалық факторларының белсенділігінің төмендеуі; қан ұюдағы тромбоцитарлы фактор белсенділігінің төмендеуі; ұюға қарсы жүйе белсенділігінің төмендеуі; гиперфибринолитикалық  жағдай.

III. гемокоагуляция және мұрын қуысы тамырлар жүйесіндегі аралас патологиялық әсерлерден шақырылған: атеросклероз, гипертониялық ауру кезінде эндотелидің дистрофиялық зақымдалуы; геморрагиялық диатез; бауырдың созылмалы аурулары (гепатит, цирроз); мұрын және мұрын қосалқыларының созылмалы қабыну аурулары (іріңді, аллергиялық); қан аурулары.

Клиникалық көрінісі
 Негізгі симптом: мұрыннан және жұтқыншақтың артқы қабырғасы арқылы көпіршікті емес қанның бөлінуі.
Қосымша симптомдар: қанды құсу (жұтып қан асқазанға түскен кезде пайда болады); мелена (қара нәжіс) ұзақ қайталамалы мұрыннан қан кету кезінде; жөтел кезінде төменгі тыныс жолдарына және көмейге қанның түсуі; терісінің бозаруы; суық тер; жиі және жұмсақ пульс; АҚ өзгеруі; бас айналуы;  басында және құлағында шудың болуы; есінің бұзылуы.

Қоңырау шалғандарға кеңес беру:
Науқасты ыңғайлы қалыпта отырғызу (басын сәл еңкейтіп отыру) жағасын босату.
Науқастың алдына қанды жинау үшін ыдыс беру.
Мұрынның кіреберіс жеріне тампон қою [ 3%  сутегі асқын тотығына немесе 0,1% адреналин ерітіндісіне салынған тампон және оны10-15 минутқа мұрын қанаттары арқылы басу.
Науқасты ауыз арқылы терең және баяу
     демалдыру.
Мұрын аймағына 30 минутқа салфетка
    арқылы мұз қою.
Жедел жәрдем бригадасын шақыру.

Жедел жәрдем шақыру кезіндегі іс-әрекет:
Міндетті сұрақтар:
Қанкету қай мұрын қуысынан басталды?
Науқас қан жұта ма?
Қанкету ұзақтығы?
Қанкету көлемі ( миллилитр)?
Ортостаз немесе гиповолемия симптомдары көрінеді ма?
Бұрын мұрыннан қан кету болды ма?Болса,ем нәтижесі болды ма?
Қанкету симптомдарымен көрінетін аурулары бар ма (артериальды гипертензия, бауыр аурулары, алкоголизм)?
Ацетилсалицил қышқылын, стероидты емес қабынуға қарсы дәрілерді қабылдай ма?

Дәрігерге дейінгі көмек іс-шараларының әсері болмаса не қан кету жалғаса берсе істелуі керек:
мұрынның алдыңғы томпанадасы
мұрынның артқы тампонадасы (алдыңғы томпанада әсері болмаса);
12,5% ерітінді(2,0-4,0 мл көкткамырға немесе бұлшықетке);
1% викасол ерітіндісі (2,0 мл көктамырға);
5% аскорбин қышқылы (5,0-10,0 мл көктамырға);
10% кальций хлорид ерітіндісін (10,0 мл көктамырға);
5% ε-аминокапрон қышқыл ерітіндісін (100,0 мл көктамырға );
Жүрек және тыныс әрекеттері бұзылыстарын бақылау.

Негізгі бөлім

Алдыңғы тампонада
Көрсеткіші: гемостатикалық шараларды қолданғанда да қан кету тоқтамаса
Қажет құралдар: бүгілмелі пинцет не мұрындық корнцанг,  мұрындық кеңейткіш (айна), маңдайлық рефлектор, жалпақтығы 1,5 см ұзындығы 40-50 см-лі дәкелі турунда, гемостатикалық және бактерицидті заттар (аминокапрон қышқылы, 5-10% синтомицин және левомицетин эмульсиясы, дицинон)
Процедураның орындалуы
Науқас отыру қалпында отырады. 40-50 см-лік гемостатикалық, бактерицидті затпен шыланған тампонды дәрігер пинцетпен шетінен 4-5 см қалдырып ұстайды. Сол қолымен мұрындық айнамен мұрын танауын ашып, пинцетпен ұзын дәкелік турунданы енгізеді. Оны мұрын қуысының түбінен бастайды. Ілмектерді бір-біріне гармошка ретінде тығыз жабыстырады, олар артынан алдына, төменнен жоғарыға қарай салынады. Алғашқы ілмекті салғанда оның ұшы танаудан шығып тұру керек. Сыртынан таңғыш салады. Тампонды вазелинмен майлау дұрыс. Дәкелі турунда мұрын қуысында 24-48 сағатқа дейін болады.
1-зақымдалған қан тамырлары
Артқы тампонада
Көрсеткіші: алдыңғы тампонада тиімсіз болғанда; мұрын қуысына операция жасағанда қатты қан кеткенде.
Қажет құрал-жабдықтар: резиналы катетер, бүгілмелі пинцет, мұрындық корнцанг, 3-2, 5-2 см-лі 3 рет қалың жібек жіптерімен байланған стерильді дәкелі тампон (ұзын жіптері қалдырылады), литикалық дәрі дәрмек (1 мл 1% промедол ерітіндісі, 1 мл 2% димедрол, 2 мл 50% анальгин), гемостатикалық зат.
Процедураның орындалуы
Науқастың қажет тампон дайындау үшін мұрын-жұтқыншақ бөлігінің мөлшерін анықтайды. Әдетте олар үлкен екі саусақты қосқан кездегі мөлшеріне тең. Тампон және жіптің мықтылығын тексереді.
Жіңішке резиналы катетерді төменгі мұрын жолы арқылы жұмсақ таңдайдан көрінгенше өткізеді.
Әр катетер ұшын пинцетпен тартып ауыздан 4-5 см-ге дейін шығарады
Тампоны бар жіпті катетер ұштарына байлайды, жіп ұзындығы 20 см-ден кем болмау керек.
Мұрын арқылы катетерді сыртқа тартады. 2 жіп танаудан шығады.

Оң қол сұқ саусағымен тампонды мұрын-жұтқыншақ бөлігіне қарай тығыздап итереді. Тампон хоаналарда орнатылады.
Алдыңғы тампонаданы да жасауға болады.
Дәкелі төсемшені мұрын кіреберсі алдына байлайды.
Ауыз қуысында қалған екі жіпті мойынға пластырьмен бекітеді.
Асқыну алдын алу (ортаңғы құлақ ауруы) үшін тампонды 2 күннен артық ұстамауға тырысу керек. Антибиотиктер тағайындалады.
А) мұрын-жұтқыншақ тампонының мөлшерін анықтау; б,в,г) тампонада кезеңдері

Қорытынды
    Мұрынға алдыңғы және артқы тампонада жасау техникасын әрбір болашақ дәрігер жақсы білуі қажет. Алдыңғы тампонададан артқы тампонада тиімділігі жоғары болып келеді және орындалу жолы да күрделірек. Тампонада жасалған соң турундаларды уақытында алу керек. Артқы тампонада да көмектеспей жатса оперативті араласуға жүгінеді.
Пайдаланылған әдебиеттер
Овчинников Ю.М., Гамов В.П. Болезни носа, глотки, гортани и уха. Москва «Медицина» 2003, 116 б
www.vrachinfo.ru/termin_tamponadad_nosa
http://www.medlitportal.ru/zadnyaya-tamponada
Қан кетулер кезінде көрсетілетін жедел жәрдем  және диагностикалау алгоритмі. Алпысова А.Р. Мақаласы 2011, Қарағанды


title: Скачать презентацию или конспект Хирургическая инфекция

extracted_text:
Хирургическая инфекция
Мартынюк А.П.
Рожистое воспаление
Септический эндокардит
Рожистое воспаление лица
Сибирская язва


title: Скачать презентацию или конспект Гриппозное поражение нервной системы

extracted_text:
Гриппозное поражение нервной системы
Грипп
1-ое место среди причин смерти от вирусов
Осложнения. В США ежегодно умирают 10 – 40 тыс. чел.
Огромные экономические потери
Предстоящая пандемия – прогноз:
233 млн. обращений к врачу
5,2 млн. госпитализаций
7,4 млн. смертельных исходов.

1918 г. – «испанка» – 30 млн. смертей
1957г. – «азиатский грипп» – 1 млн. смертей
1968 г. – «Гонконг» – 800 000 тыс. смертей
Вирус гриппа
Миксовирус
РНК-содержащий (из 8 сегментов)
два антигенных комплекса (по S-антигену – 3 типа)
Вирус гриппа
Тип А – наиболее изменчив, пандемии и крупные эпидемии, поражение нервной системы
Тип В – более стабилен, эпидемии раз в 3 – 4 года
Тип С – стабилен, ограниченные вспышки
Вирус гриппа

Грипп А и В – в состоянии генетического дрейфа
Реже – «антигенный шифт»

Птичий грипп
А Н5N1 – может оказаться предшественником пандемичного штамма
250 случаев, половина больных умерло
Ингибиторы нейраминидазы – эффективны в эксперименте
Эпидемиология
Осенне-зимний период
Высокая контагиозность
Поражение нервной системы в 1957 году (подтип А 2) – 20% заболевших
   1967 год (подтип А 2) – 0,8%
Механизмы   поражения нервной системы при гриппе
Тропизм к эпителию дыхательных путей и легочной ткани

                                               -   нервные клетки
Токсический –                              -      сосуды
                                                 -   симпатические
                                                        рецепторы
Сосудистый
Нейротропный?
Аллергические реакции
Суперинфекция

Гриппозный токсин

Симпатическая н.с.            гиперемия
Цитотоксический отек
Десимпатизация сосудов            дистро-
фические изменения сос.стенки
плазморрагия, геморрагия                  отек
Сосудистые сплетения              ликворная гипертензия
   Острая внутричерепная гипертензия

Патоморфологические изменения в головном мозге
Токсико-геморрагический энцефалит
Резкий отек
Гиперемия
Васкулит
Кровоизлияния в мозговые оболочки и в ствол мозга
Ишемическое повреждение нейронов
Механизмы   поражения нервной системы при гриппе
Тропизм к эпителию дыхательных путей и легочной ткани

                                               -   нервные клетки
Токсический –                              -      сосуды
                                                 -   симпатические
                                                        рецепторы
Сосудистый
Нейротропный?
Аллергические реакции
Суперинфекция

Клинические формы гриппозного поражения нервной системы
Функциональные расстройства н.с. (синдром вегетативной дистонии)
Менингоэнцефалическая реакция
Менингизм
Энцефалическая реакция (фебрильные судороги или делирий)
Энцефалиты (токсические, токсико-аллергические, геморрагический менингоэнцефалит)
Диагностика гриппозного поражения нервной системы
Эпидемиологическая ситуация

Клиника
 диагностика гриппа
 диагнотика неврологического синдрома

Лабораторная диагностика
ИМФ-анализ
РТГА и РСК

Лечение гриппа
Специфическое
арбидол 0,2/сут.,
ремантадин 300-200-100 мг/сут.
лейкоцитарный интерферон
гамма-глобулин 6 мл в/м 3 дня
нативная плазма 50-100 мл в/в 5 дней

Лечение гриппа
Ингибиторы М 2- каналов вируса типа А (амантадин и ремантадин) – не эффективны (сокращают длительность болезни на 1 день)
Ингибиторы нейраминидазы – осельтамивир («Тамифлю») –
   75 мг х 2 раза в день 5 дней (начинать в течение 12 – 48 часов) – эффективен в т.ч. при птичьем гриппе
Лечение гриппа
Патогенетическая терапия
Дезинтоксикация
Укрепление сосудистой стенки
Противоотечная терапия
Борьба с гипертермией
Коррекция электролитного баланса
Антибиотики широкого спектра
Лечение гриппа
Лечение неврологического синдрома
Менингоэнцефалит - люмбальные пункции
Геморрагич.энцефалит – этамзилат, вит.С
Судороги – бензодиазепины
Бульбарный синдром – интубация, трахеостома, ИВЛ
Метаболическая терапия
Ноотропы
Вит.Е, группы В
Актовегин
Восстановительное лечение

Профилактика гриппа
Вакцинация –инактивированные вакцины, содержащие вирусы трех штаммов для в/м применения
Ослабленные живые вакцины для интраназального  и перорального применения


title: Скачать презентацию или конспект Риновирусная инфекция

extracted_text:
преподаватель : доцент, к.м.н. Эмирова Хадижа Маратовна. выполнилСтудент 4 курса стоматологического факультета 25 группы: Хамицов Рустам Асланбекович.
Риновирусная инфекция.
Риновирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызванное вирусами, поражающими преимущественно слизистую носа, со слаботекущей интоксикацией
Причины риновирусной инфекции Источник – больной человек или вирусоноситель. Путь передачи - воздушно-капельный, контактный (непосредственное прикосновение) или контактно-бытовой (через предметы обихода). Вспышки развиваются в холодное и сырое время года (осень и весна),  возникает чаще в небольших закрытых коллективах, таких как семья, детские сады. Восприимчивость высокая, заболевают все возрастные группы. Также высота восприимчивости будет зависеть от преморбидного фона, то есть наличия факторов риска, иммунного статуса контактирующего с больным, и от времени длительности контакта.
Симптомы риновирусной инфекцииИнкубационный период  1-5 дней. Входными воротами для вириона является слизистая полости носа, и именно там формируется очаг воспаления, сопровождающийся катаральными проявлениями по истечению инкубационного срока и началом продромального периода: постепенное начало с подъёмом температуры до 38⁰С, познабливание, отёк слизистой носа, гиперсекреция и нарастающие симптомы интоксикации, с последующим слабым течением.Также, как и при других ОРВИ, с первых часов появляются катаральные явления: чихание, першение в горле и затруднение носового дыхания. Крылья носа гиперемированы (красные) и кожа на них мацерирована(шелушится).Наблюдается инъецированность сосудов конъюнктивы и склер, т.е начинают виднеться мелкие сосуды на белочной оболочке глаза, как после долгого сидения за монитором), сопровождающееся слезотечением.В подведении итогов: основной тканью-мишенью для риновирусов является слизистая носа, поэтому на первый план будет выходить гиперемия, отёчность слизистой с обильным отделяемы, гиперемия крыльев носа и шелушение кожи в преддверии носа; а из-за анатомической сообщаемости носослезного канала с нижней носовой раковиной, вирус быстро проникает в наружные структуры органов зрения, поэтому возникает ответная реакция со стороны склер и конъюнктивы.
Диагностика риновирусной инфекции1. Объективно и в результате опроса – выраженный ринит, с умеренной интоксикацией (т.е умеренное недомогание, невысокая температура).2. Вирусологический метод с взятием материала из смывов носа, собранных в 1 день или не позднее 5 – в этих биологических материалах обнаруживают возбудителя.3. Серологические методы – реакция нейтрализации (РН) – обнаружение качественного и количественного определения возбудителя и противодействующих факторов (антител, антитоксинов)
Лечение риновирусной инфекции 1. Этиотропная терапия (направленная против возбудителя):арбидол, Рибавирин, Изопринозин.2. Интерфероны – иммуномодуляторы, имеющие универсальные вироцидные  свойства, т.к они подавляют размножение вирусов, а также стимулируют иммунологические реакции организма. 3. Симптоматическое лечение:жаропонижающие (Ибупрофен, Нурофен),противокашлевые назначаются с учётом характера кашля и его локализацией (при ларингите в момент парагриппа - Синекод, Стоптусин, Тусупрекс, если же процесс спустился ниже и кашель приобрел иной характер, тогда назначают отхаркивающие, муколитики),противовоспалительные – Эреспал,от насморка проводят промывания – АкваМарисом или слабым солевым раствором,для снятия отёчности – Пиносол или Ксилен.
Осложнения:Осложнения встречаются редко и связаны с обострением хронической или присоединением вторичной бактериальной флоры с дальнейшим развитием гайморита, фронтита, отита, ангины. У детей младшего возраста высок риск распространения на слизистую оболочку трахеи и бронхов, с развитием трахеобронхита, чаще чем у взрослых наблюдается смешанная вирусно-бактериальная инфекция, интоксикационный синдром носит более тяжёлый характер.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Требования к руководителю сестринской службы

extracted_text:
2010 г.
Требования к руководителю сестринской службы.
Цель сообщения:
Рассмотреть требования к руководителю сестринской службы с точки зрения регламентирующих документов.

Регламентация деятельности требования в приказе МЗиСР РФ
В приказе МЗиСР РФ от 6.11.09 № 869
	 «Об утверждении единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел   «Квалификационные  характеристики должностей работников в сфере здравоохранения» (в н.вр. отменен)
Приказ от 13 сентября 2002 г .№288 « О  специалисте по управлению  сестринской  деятельностью»
Приказ  от 23 июля 2010 г. N 541н
	«Об утверждении единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел   «Квалификационные  характеристики должностей работников в сфере здравоохранения»

 Основные требования, предъявляемые к главной медицинской сестре, как к руководителю сестринской службы.
1. Руководитель сестринской службы должен обладать определенным комплексом личностных общечеловеческих качеств, без которых невозможно осуществлять управление людьми.

2.     Руководители должны иметь достаточную профессиональную подготовку в соответствии с требованиями квалификационной характеристики на специалистов по организации сестринского дела

3.   Главная медицинская сестра, как руководитель сестринской службы,  должна обладать знаниями о деятельности фондов обязательного медицинского страхования в системе финансирования деятельности организаций здравоохранения.
4.	Наличие четких  должностных обязанностей, прав, ответственности и подчиненности. Особенно важно определить непосредственных начальников главной медицинской сестры, имеющих право отдавать ей приказы и указания.
5.	Комплексная, системная, целенаправленная работа главной медицинской сестры, охват ею всех актуальных проблем деятельности сестринского персонала ЛПУ возможны только при наличии детально разработанных и утвержденных планов работы и регламента её деятельности на месяц.

6.	Исключительно важным для главной медицинской сестры следует считать овладение правилами делегирования функций старшим медицинским сестрам и главным специалистам.
7.	Контроль за работой старших медицинских сестер, выполнением своих служебных обязанностей по организации сестринского ухода, внедрением стандартов деятельности сестринского персонала, обеспечением высокого качества сестринского ухода и т. д.
8.	Забота о здоровье сотрудников, охрана труда, создании благоприятного психологического микроклимата в трудовом коллективе, оптимизация нагрузки, удобном графике работы, предоставлении желающим возможности получения дополнительного заработка.
9.	Повышение квалификации, изучение новых нормативных материалов, литературы по развитию сестринского дела, опыта передовых руководителей сестринских служб других ЛПУ, внедрять их позитивный опыт в свою работу,
10.	Руководитель сестринской службы должен стремиться к лидерству в своих организациях и влиять на других таким образом, чтобы они эффективно работали на достижение основных целей качественной сестринской помощи пациентам, при этом подчиненные должны твердо знать, что их усилия будут известны руководителю и он их должным образом оценит.

Особенности управления (по нормативным документам)
Выводы:
Нормативные документы не в полной мере
	отражают основные требования необходимые для работы руководителя сестринской службы
Руководители сестринских служб реализуют
	управленческие функции, основываясь на
	собственном опыте.
Уровень образования влияет на
	представление руководителя о содержании
	своей работы.

Благодарим за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Диагностика гипоксических состояний плода

extracted_text:
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ГИПОКСИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ПЛОДА С ИСПОЛЬЗОВАИЕМ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТЕЛЕМЕТРИЧЕСКОЙ КТГ ПЛОДА
Пронина О.В., Плетнева Е.В., Романенкова Р.В., Игнатюк Л.С.
Научный руководитель: доцент,  к.м.н. Шамарин С.В.
Сайт презентаций
Целью настоящей работы
явилась оценка диагностики гипоксических состояний плода с использованием компьютерной телеметрии плода в сравнение с традиционной проводной кардиотокографией

Рис.1. Акушерская телеметрическая система КТГ.
Рис.2. Запись КТГ при перемещении пациентки

Рис.3. Автоматизированная система КТГ.
Рис.1. Программное обеспечение КТГ.
Рис. 5. АКУШЕРСКАЯ ТЕЛЕМЕТРИЧЕСКАЯ СИСТЕМА “Rimkus Medizintechnik” (ЗАПИСЬ КТГ В БАССЕЙНЕ !!!)
ИССЛЕДУЕМЫЕ  ГРУППЫ
В первую группу (КГ) вошло 100 женщин, у которых проводилась традиционная КТГ.

Вторую группу составили 100 беременных, которым были проведены компьютерная КТГ плода на собственном разработанном прграммном комплексе “Монитор состояния плода” с использованием беспроводной телеметрической системы КТГ – сертифицированной системы “General Electric” (США).
Оценка эффективности
данных методик проводилась по анализу результатов заключений КТГ и исходов родов для новорожденных, а также изучения субъективного состояния пациентов при данном обследовании.
Таблица 1. Частота гипоксии плода в исследуемых группах.
Таблица 2. Структура гипоксий плода и асфиксий новорожденных.
Другие презентации по акушерству