title: Скачать презентацию или конспект Пневомния

extracted_text:
 ПНЕВМОНИЯ
ГБОУ ВПО Дагестанская государственная медицинская академия МЗ РФКафедра терапии ФПК и ППС
Махачкала, 2013
СТРОЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКА
ПНЕВМОНИЯ

– это острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение альвеол, сопровождающееся экссудацией   и инфильтрацией клетками воспаления паренхимы как ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в стерильные в норме отделы респираторного тракта

АВЛ КОРНЕЛИЙ ЦЕЛЬС (I век до н. эры) – первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта;

ВИЛЛИС (1684 г.) – подробно описал симптомы острой лихорадки, кашля и затрудненного дыхания;

ЛАЭННЕК (1781- 1826 г.) – описал аускультативную картину пневмонии.

РОКИТАНСКИЙ (1804-1878 г.)- выделил 2 морфологических варианта пневмонии – долевую и бронхопневмонию.

РЕНТГЕН (1845-1923г.)- открыл рентгеновские лучи и исследовал их свойства.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
3-15 ЧЕЛОВЕК НА 1000 НАСЕЛЕНИЯ
СМЕРТНОСТЬ
от внебольничных пневмоний – 5%;
от нозокомиальных пневмоний – 20%;
у пожилых – 30%
ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ
20%
ДИАГНОЗ ПНЕВМОНИИ В ПЕРВЫЕ 3 ДНЯ СТАВИТСЯ У 35% ЗАБОЛЕВШИХ
ЭТИОЛОГИЯ
Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenza
Chlamydia pneumoniae
Legionella pneumoniae
Staphilococcus aureus

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Streptococcus pneumoniae (30-90%);

Mycoplasma pneumoniae (до 30% до 45 лет и до 9% старше 45 лет);

Haemophilus influenza (5-18%);

Chlamydia pneumoniae (2-8%);

Legionella pneumoniae (2-10%);

Staphilococcus aureus (менее 5%);

Грамотрицательные микроорганизмы (редко);

Вирус гриппа (в период эпидемии);

20-30% этиология пневмонии не устанавливается

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ  КЛАССИФИКАЦИЯ. 1

ЭТИОЛОГИЯ
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter spp.
Staphilococcus aureus

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Развивается через 48 и более часов после поступления больного в стационар

Грамотрицательные аэробные микроорганизмы, особенно:

Pseudomonas aeruginosa;

Klebsiella pneumoniae;

Enterobacter spp.

Грамположительные:

Staphilococcus aureus

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ  КЛАССИФИКАЦИЯ. 2

Цитомегаловирус;

Патогенные грибы;

ВИЧ-ассоциированные пневмонии:

Pneumocystis     carinii;

Mycobacterium       tuberculosis;

Streptococcus pneumoniae;

Haemophilus influenze.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ  КЛАССИФИКАЦИЯ. 3

ПАТОГЕНЕЗ
Этиологические факторы
Выброс эндо- и экзотоксинов
Колонизация эпителиальных клеток
Клинические проявления болезни
Воспаление альвеол и бронхиол
Инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя
Адгезия к эпителиальным клеткам
Активация условно-патогенной микрофлоры
Нарушение лег. кровообращения
Снижение общей неспец. защиты
Подавление местных защитных мех-мов
Способствующие фак-ры и фак-ры риска
Образование АТ и иммунных комплексов
КЛАССИФИКАЦИЯ
(Международный консенсус и Российский терапевтический протокол, приказ Минздрава РФ № 300, 1998).

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
 (ГОСПИТАЛЬНАЯ, НОЗОКОМИАЛЬНАЯ).

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ
(ПЕРВИЧНАЯ, ДОМАШНЯЯ).

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ.
ПНЕВМОНИЯ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ
(врожденным или приобретенным).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Очаговая пневмония
(бронхопневмония)

Крупозная (долевая)
пневмония

Интерстициальная пневмония

ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИИ

Установить факт наличия пневмонии.

Провести дифференциальную диагностику с целью исключения синдромно сходных состояний.

Ориентировочно (эмпирически) определить этиологический вариант для выбора оптимальной программы лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ (ВНЕЛЕГОЧНЫЕ): слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, лихорадка, ознобы, потливость, головная боль, симптомы поражения органов и систем при инфекционно-токсических проявлениях.

МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ (ЛЕГОЧНЫЕ): кашель, наличие мокроты, ее характер (слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, ржавая, кровохарканье), боль в грудной клетке, ее связь с дыханием, одышка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
долевой пневмонии

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:

ОСМОТР:
 бледность кожных покровов,
 румянец на стороне поражения легких,
 герпес,
 отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании

Вынужденное
положение больного
Herpes nasalis, labialis
Румянец на стороне
поражения легких

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
долевой пневмонии

 ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:

ПАЛЬПАЦИЯ:
 усиление голосового дрожания,
ПЕРКУССИЯ:
- притупление перкуторного звука (в I и III стадии),
 тупой (бедренный) перкуторный звук (во II стадию),
АУСКУЛЬТАЦИЯ:
- бронховезикулярное (жесткое) дыхание (в I и III стадии),
 бронхиальное дыхание (во II стадию),
 крепитация (в I и III стадии),
 шум трения плевры (во II стадию),
 усиление бронхофонии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
очаговой пневмонии

 ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:

ПАЛЬПАЦИЯ:
 усиление голосового дрожания,
ПЕРКУССИЯ:
притупление перкуторного звука
АУСКУЛЬТАЦИЯ:
бронховезикулярное (жесткое) дыхание,
 звонкие мелкопузырчатые хрипы
усиление бронхофонии

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

- РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

 КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:
-    окраска по Граму;
- посев мокроты для выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам

Staphylococcus aureus в гное.
Окраска по Граму.
Культура,
чувствительная
(слева)
и малочувствительная (справа)
к антибиотику

ЗАБОЛЕВАНИЯ  И  СИНДРОМЫ  ДЛЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА ПНЕВМОНИИ

 Рак легкого
 Инфаркт легкого
 Ателектаз
 Ушиб легкого
 Туберкулез легких
 ОРВИ
 Бронхит
 «Непневмонический» плевральный выпот
 Пневмониты (лекарственные, токсические, радиационные, при системных васкулитах)
 Инфекционные заболевания (тиф)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ, ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОНИЙ

-Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшения объема доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).

-Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи, крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.

-Серологическое исследование (определение антител к грибам, микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегало-вирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у людей преклонного возраста.

ПНЕВМОКОККОВЫЕ ПНЕВМОНИИ (30-95%)

Наиболее часто зимой и ранней весной

Во время эпидемии ОРВИ и гриппа

У больных с хроническими заболеваниями легких

Наиболее часто поражаются нижние доли и задние сегменты верхней доли

Часто «классическая» картина крупозной пневмонии
ДО 25% таких пневмоний протекают с бактериемией и эти случаи дают летальный исход.

СТАФИЛОКОККОВЫЕ   ПНЕВМОНИИ

Часто осложняет вирусные инфекции

Часто нозокомиальная и развивается у больных с тяжелым фоновым заболеванием, после недавней операции

Развитие по типу многофокусной бронхо-пневмонии с перибронхиальными легко дренирующимися абсцессами

Часто осложняется плевритом и пиопневмо-тораксом

Госпитальные штаммы стафилококка резистентны к большинству антибиотиков

МИКОПЛАЗМЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Развивается чаще в детском, юношеском и молодом возрасте

Эпидемические вспышки в организованных коллективах (школьники, военнослужащие)

В дебюте заболевания симптоматика ОРВИ

Часто внелегочная симптоматика – озноб, мышечные и головные боли, симптомы ОРВИ

Нередко шейная лимфаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия

Физикальная симптоматика скудная: часто отсутствует изменение перкуторного звука, локально – мелко-пузырчатые хрипы

 Быстрая декомпенсация сопутствующих заболеваний
      прогрессирование  пневмонии

АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 1

ХЛАМИДИЙНЫЕ ПНЕВМОНИИ

C.trachomona – отдельные случаи пневмонии у новорожденных

C.psittaci – поражение легких в рамках пситтакоза (орнитоза)

C. pneumoniae – один из основных возбудителей АП

Начало заболевания с сухого кашля, болей в горле, осиплости голоса (фарингит, ларингит), недомогания

Лихорадка

При рентгенологическом исследовании чаще мелкоочаговая размером 2-3 см., нередко многофокусная  инфильтрация

Лобарная инфильтрация, образование полостей и плевральный выпот нетипичны, нетяжелое, но затяжное течение

АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 3

ЛЕГИОНЕЛЛЁЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Чаще наблюдается в больших зданиях (гостиницы, больницы)

Болеют чаще лица среднего и пожилого возраста

Клинический дебют характеризуется немотивированной общей слабостью, анорексией, заторможенностью, упорными головными болями

Кровохарканье и боли в груди у каждого 3-го больного

Фебрильная лихорадка, одышка

Физикальная симптоматика: притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы

АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 5

ЛЕГИОНЕЛЛЁЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Описаны случаи синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга

Рентгенологически в начале – очаговые инфильтраты, в последующем их консолидация. Прилегающие к плевре инфильтраты могут напоминать инфаркт легкого.

Плевральный выпот у 1/3 больных

Часто брадикардия, гипотония

Может быть мочевой синдром

АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ 6
Общее для всех атипичных пневмоний
- Невозможность выявления возбудителя в мокроте

- Специфические серологические данные (иммуно-ферментный анализ с обнаружением специфических IgG, IgM)

- Неэффективность ß-лактамных антибиотиков

- Эффективность макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА 1
НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА :
 Очаговая пневмония (бронхопневмония)
(воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани – альвеолы и смежные с ними бронхи.)
 Крупозная (долевая) пневмония
( характеризуется быстрым вовлечением в процесс доли или части и прилежащего участка плевры.)
 Интерстициальная пневмония
(обусловлена преимущественным поражением соединительной (межуточной) ткани   легких)

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ или ВНУТРИБОЛЬ-НИЧНАЯ

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА 2
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ (ориентировочный или верифицированный)

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ

НАЛИЧИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ (легочных и внелегочных)

ФАЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ (разгар, разрешение, затяжное течение)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
ОСТРОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
Выбор места лечения (амбулаторное или стационарное)
-определяется тяжестью состояния, в том числе наличием сопутствующих заболеваний и степенью их компенсации

Выбор первоначального АБ определяется:
клинической и эпидемиологической ситуацией
предшествующим путешествием
пребыванием в больнице
возрастом
фоновой  патологией
степенью тяжести
рентгенологической картиной
результатами бактериологического исследования мокроты

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ С УЧЕТОМ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОНИИ

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ И ПРОГНОЗА
ПНЕВМОНИЯ ЛЕГКОГО ТЕЧЕНИЯ
Пероральная  а/б терапия
 МАКРОЛИДЫ, РЕСПИРАТОРНЫЕ ФТОРХИНОЛОНЫ

ПНЕВМОНИЯ ТЯЖЕЛОГО И СРЕДНЕТЯЖЕЛОГО   ТЕЧЕНИЯ

Парентеральная а/б терапия

ЦЕФАЛОСПОРИНЫ III            +                                                                                МАКРОЛИДЫ

 АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1

ПЕНИЦИЛЛИНЫ:

ПРИРОДНЫЕ – бензилпенициллин
ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИЕ –
метициллин, оксациллин,
клоксациллин, ампициллин,
амоксициллин, карбенициллин,
азлоцилин и др.

          Комбинированные антибиотики
                 (ампиокс,  амоксиклав,
                       аугментин)

 АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 2

ЦЕФАЛОСПОРИНЫ:
ЦФС 1 – высоко активные в отношение грам (+), стабильны к действию стафилококковой бета-лактамазы, но гидролизуются бета-лактамазами
      грам (-) бактериями  (цефазолин)

 ЦФС II – высоко активны в отношение грам (-) (цефамандол, цефатаксим – клафоран и др.)

ЦФС III – с наибольшей активностью против синегнойной палочки  (цефтазидим – фортум)

ЦФС IV– активны против бактероидов и др. анаэробов, стабильны к действию бета-лактамаз ( моксалактам –моксам)

 АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 3

КАРБАПЕНЕМЫ:
Высоко активны против грам (-), в том числе
возбудителей госпитальной пневмонии
(имипенем – целастин, меропенем)

ГЛИКОПЕПТИДЫ:
Действуют на грам (+)
– ванкомицин, ристомицин

АМИНОГЛИКОЗИДЫ:
широкий спектр действия,
в том числе на грам (-).
1поколение (мономицин)
2 поколение (гентамицин)
3 поколение (амикацин)

 АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 4

МАКРОЛИДЫ:
Накапливаются внутри клетки и применяются при атипичных пневмониях (эритромицин, спирамицин, сумамед , рулид и др.)

ТЕТРАЦИКЛИНЫ:
Широкого спектра действия, в том числе, на внутриклеточно расположенные микроорганизмы (доксициклин, моноциклин и др.)

ФТОРХИНОЛОНЫ:
Широкого спектра действия (ципрофлоксацин, абактал и др)

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ А/Б ТЕРАПИИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
	Определяется ответом на терапию, тяжестью пневмонии, наличием осложнений, этиологическим вариантом

	При неосложненном течении пневмонии, вызванной S.pneumoniae или H.influence  длительность а/б терапии 7-10 дней

	При пневмонии, вызванной внутриклеточными возбудителями, при наличии осложнений (абсцесс и др.) продолжительность лечения может достигать 21 дня

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗРЕШЕНИЕ     ПНЕВМОНИИ     И НОРМАЛИЗАЦИЯ  СОЭ  ПРОИСХОДЯТ ПОЗЖЕ, ЧЕМ   ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ПРИЗНАКОВ    ИНТОКСИКАЦИИ    И ФИЗИКАЛЬНЫХ    СИМПТОМОВ


title: Скачать презентацию или конспект Древний Египет и его медицина

extracted_text:
Красноярский медицинский университет им.проф.В.Ф.Войно-Ясенецкого.

медицина древнего египта
выполнили:
Яковлева Д.Ю.
Мельникова Н.А.
Начало египетской медицины
     Начало египетской медицины окутано легендами. Бог мудрости Тот считался автором 32 Герметических книг, 6 из которых посвящались медицине. Все они утрачены.

      Первый врач, имя которого занесено в историю, это египтянин Секхетьенанах (ок. 3000 до н.э.). Он «исцелил ноздри царя» и был почтен статуей с надписью об этом событии. Гораздо большей славы достиг Имхотеп (расцвет ок. 2975 до н.э.), главный визирь фараона Джосера и известный архитектор, который, согласно легенде, был также великим врачом и почитался впоследствии как полубог и покровитель медицины. О действительных его достижениях в медицине известно мало.

учение о "пневме"
Одновременно в Древнем Египте развивается учение о "пневме". Согласно ему, в окружающем воздухе содержатся невидимые и невесомые вещества, которые при вдохе поступают в легкие, следуют в сердце, откуда по сосудам разносятся по всему телу, питая его всем необходимым. Как тут не вспомнить вновь представления о "Пране" индусов, понятие о "Ци" китайцев и концепцию "невидимого света" вавилонян. Речь идет о признании всеми древними медиками реальности существования некоего "всеобщего энергетического эквивалента", для оценки действия которого и разрабатывались различные модели, столь широко использовавшиеся и при диагностике, и в лечении.

Распространенное мнение о том, что в Египте врачи были жрецами, спорно
. Врачи представляли особую касту, а медицинские школы в Саисе и Гелиополе существовали независимо от великих храмов. Современные знания о египетской медицине основаны на дошедших до нас папирусах, наиболее знаменитые из которых - папирус Эберса, датируемый примерно 1500 до н.э., и немного более ранний папирус Смита — являются самыми древними из сохранившихся медицинских текстов. Папирус Эберса кроме общих медицинских тем содержит более 900 рецептов и предписаний.

 Папирус Смита посвящен лечению ран и ушибов
      Папирус Смита посвящен лечению ран и ушибов. Другие папирусы содержат тексты по гинекологии и педиатрии. Очевидно, в Египте было особое почитание священной медицинской литературы. Пока врач придерживался правил, изложенных в Герметических книгах, никакое обвинение не могло его коснуться даже в случае смерти пациента. Но при любом отступлении от этих правил за гибель пациента врача карали смертью
медицинские знания

Наиболее полные сведения о медицинских знаниях Древнего Египта отражены в двух папирусах, которые датируются 1550 годом до н.э. Это папирус по хирургии Э.Смита и большой медицинский папирус Г.Эберса. По мнению учёных, оба папируса являются копиями некоего более древнего трактата и были написаны одним и тем же лицом. Некоторые египтологи утверждают, что этот несохранившийся папирус был составлен Имхотепом.

источники древнеегипетской мудрости

С особой жадностью прильнули к источникам древнеегипетской мудрости греки, эти великие компиляторы прошлого. Эллины страстно собирали все наиболее ценное со всех концов света, - собирали, усваивали, развивали, приспосабливали к условиям и требованиям жизни. Именно от них достижения древней египетской медицины проникли и в медицину нашего времени. Преемники сохранили опыт и накопления мудрости своих учителей, сообщив о них всему миру через века.
"дома жизни"
     В Египте еще с эпохи Древнего Царства, т.е. за 4 тыс. лет до н.э., существовали "дома жизни" - специальные учебные заведения при храмах бога Ра, в которых молодых священников в течение многих лет обучали искусству врачевания. Известно также, что в более поздние времена юноши из наиболее аристократических семей Египта получали специальную медицинскую подготовку при храмовых школах Гелиополиса, Саиса, Мемфиса и Фив
Лекарственные средства
 Египетским целителям были известны несколько сот лекарственных растений, многие из которых - касторовое них отвары, пилюли, мази, целебные свечи. Основами для масло, льняное семя, полынь и опий - применяются в медицине и сегодня. Египетские врачи приготовляли из приготовления лекарств служили молоко, мед, пиво, вода священных источников, растительные масла. Некоторые прописи содержали до 40 компонентов, многие из которых не удается пока идентифицировать, что затрудняет их изучение. В состав лекарств входили растения (лук, гранат, алоэ, виноград, финики, снотворный мак, лотос, папирус), минеральные вещества (сера, сурьма, железо, свинец, алебастр, сода, глина, селитра), а также части тела различных животных.
рецепт
      Вот пример прописи мочегонного средства: пшеничной крупы - 1/8, плодов шед - 1/8, охры - 1/32, воды - 5 частей. Готовить лекарство рекомендовалось ночью и пить четыре дня. Прием некоторых лекарств сопровождался магическими обрядами в виде заклинаний и заговоров.

Хирургия Древнего Египта

В древней Ассирии и Вавилоне обнаружены бронзовые ножи, в египетских гробницах почти 5000-летней давности находят хирургические инструменты и простейшие шины. Были известны и операции – ампутация и камнесечение, а также кастрация мальчиков, предназначенных на роль евнухов в гаремах. Врачеванием в Египте занимались, главным образом, жрецы.
О Египте
     Медицина Древнего Египта В противоположность Вавилону, мрачной родине деспотизма, Египет был для древнего мира истинной крепостью священной науки, школой для его наиболее славных пророков, убежищем ивместе лабораторией наиболее благородных преданий человечества. Эдуард Шюре (Мистерии Египта).
Спасибо за внимание =)
.


title: Скачать презентацию или конспект Инфекции, передаваемые половым путем и ВИЧ-инфекция

extracted_text:
Инфекции, передаваемые половым путем и ВИЧ-инфекция
ИППП, возбудителями которых являются более 30 различных бактерий, вирусов и паразитов, распространяются преимущественно при сексуальных контактах, включая вагинальный, анальный и оральный секс.
Какова связь ВИЧ/СПИДа и других ИППП?

Общеизвестно, что ИППП способствуют распространению ВИЧ-инфекции. Присутствие ИППП у одного из партнеров повышает риск заражения ВИЧ-инфекцией в среднем в 4 раза.
Дело в том, что через разрыхленную, поврежденную, воспаленную слизистую оболочку, язвочки, эрозии вирусу иммунодефицита человека гораздо легче внедриться в организм.
Инфекции, передаваемые половым путем и ВИЧ-инфекция.
Неспецифическая (барьерная) профилактика ВИЧ / ИППП в настоящее время является основным методом предупреждения этих заболеваний.
ВИЧ и ИППП могут передаваться в результате одного и того же опасного сексуального поведения. Если человек инфицировался гонореей, гепатитом В или другой ИППП, то, скорее всего, он вступал в сексуальный контакт, в результате которого могла произойти передача ВИЧ. Аналогично, если у человека диагностировали ВИЧ- инфекцию, то существует вероятность обнаружения у него других ИППП. Исходя из этого, при обнаружении любой инфекции, передающейся половым путем, включая ВИЧ, рекомендуется протестироваться на остальные ИППП.
ИППП повышают уязвимость перед ВИЧ-инфекцией. Это происходит по двум причинам. Во-первых, многие инфекции, такие как генитальный герпес и сифилис вызывают поражение слизистой половых органов, делая ее более проницаемой для вируса ВИЧ. Язвочки и воспаления, сопровождающие ИППП служат открытыми воротами для проникновения ВИЧ в кровоток. Человек, имеющий подобные симптомы более уязвим перед ВИЧ-инфекцией. Во-вторых, инфекции, подобные гонорее и хламидиозу, могут повышать риск передачи ВИЧ даже при отсутствии симптомов. Это происходит по причине скопления клеток вируса в области гениталий, что происходит в результате борьбы организма с инфекцией. Вирус легко может проникнуть в эти клетки и начать свое размножение в организме.
Для человека, у которого одновременно ВИЧ и ИППП, вероятность передачи ВИЧ своему партнеру выше. Это связано как с поражением слизистой, так и с тем, что при некоторых ИППП большое количество клеток ВИЧ находится в районе гениталий. Известно, что при гонорее и хламидиозе у ВИЧ-положительных мужчин резко возрастает концентрация вируса в сперме. Курс лечения антибиотиками помогает снизить количество вируса спермы до прежнего уровня.
ИППП представляют гораздо большую опасность для ВИЧ-положительных людей, по сравнению с ВИЧ-отрицательными. Поскольку главную роль в сопротивлении подобным инфекциям играет иммунная система, вензаболевания гораздо тяжелее протекают у людей, чья иммунная система пострадала в результате ВИЧ. Симптомы в этом случае могут быть гораздо более выражены, чем у других людей. Особенную опасность представляют такие инфекции, как сифилис, гонорея и герпес. Некоторые инфекции, передающиеся половым путем, например, цитомегаловирус, вызывают патологию только у людей с иммуннодефицитом. В случае выявления ВИЧ–инфекции пациентам необходимо прийти в инфекционный кабинет к врачу инфекционисту для дальнейшего наблюдения и своевременного лечения.
Лечение ИППП
В настоящее время имеется эффективное лечение некоторых ИППП.
Три бактериальные ИППП (хламидиоз, гонорея и сифилис) и одна паразитическая ИППП (трихомониаз), как правило, излечимы с помощью имеющихся эффективных однодозовых схем антибиотиков.
В отношении герпеса и ВИЧ самыми эффективными из имеющихся медикаментов являются антиретровирусные препараты, которые могут смягчать течение болезни, хотя они и не излечивают болезнь.
В отношении гепатита В имеются иммуномодуляторы (интерферон) и антиретровирусные препараты, которые помогают бороться с вирусом и замедляют разрушение печени.


title: Скачать презентацию или конспект Возбудители анаэробных инфекции

extracted_text:
Кафедра медицинской биологии, микробиологии, вирусологии и иммунологии
Возбудители анаэробных инфекций
Возбудитель столбняка (Clostridium tetani)
 Столбняковая палочка впервые описана М.Д. Монастирским (1883) и А. Николаером (1884), чистую культуру выделил С. Китазато в
1889 г.

Морфология и физиология
C. tetani (tetanos - судороги, оцепенения) - тонкая, длинная, подвижная, безкапсульная граммположительная палочка с терминально расположенной круглой спорой, что предает ей характерного вида барабанной палочки. Клостридии столбняка - строгие анаэробы. На среде Китта-Тароцци они растут в виде легкого помутнения без выделения газа, на дне пробирки постепенно возникает осадок. На сахарно-кровяном агаре образуют колонии с компактным центром и нитевидными отростками, которые причудливо переплетаются (колонии-пауки). Иногда растут в виде круглых колоний с зонами гемолиза. Столбняковые палочки не разлагают углеводы, медленно сворачивают молоко и разреживают желатин.
Clostridium tetani с терминальной спорой

Clostridium tetani (електронная микроскопия)
Колонии Clostridium tetani на кровяном агаре
Токсинообразование.

Палочка столбняка продуцирует чрезвычайно сильный экзотоксин, который часто называют тетанотоксином. Он имеет две фракции: тетаноспазмин, который вызывает поражение двигательных центров нервной системы и вызывает спастическое сокращение мышц, и тетанолизин, лизирующий эритроциты. Силу токсина измеряют у DLM. Под действием формалина при 38-40 °С экзотоксин легко переходит в анатоксин, который широко используют для активной иммунизации людей.
Заболевания человека
Столбняк - острая инфекционная болезнь, которая сопровождается спастическим сокращением мышц и сильной интоксикацией организма. Основное условие возникновения столбняка - наличие раны и инфицирования ее спорами столбняковых палочек. Инкубационный период длится от 4 к 30 дней и дольше. В ране споры клостридий превращаются в вегетативные формы. Они производят экзотоксин, который вызывает все клинические симптомы болезни.

Risus sardonicus
опістотонус
опістотонус
Лабораторная диагностика.
Диагноз столбняка врач устанавливает на основе характерных клинических симптомов. Микробиологическое исследование с диагностической целью проводят не часто. По большей части его используют для выявления спор в почве, перевъязних материалах, лекарствах парентерального введения. При исследовании ранового содержания после бактериоскопии его сеют на среду Китта-Тароцци. Через 3-7 суток определяют наличие токсина в биопробах на белых мышах. Для этого двум животным вводят по 0,5-1 мл фильтрата культуры и еще двум - такие же дозы фильтрата, нейтрализованного противостолбнячной антитоксинной сывороткой на протяжении 40 хв. При наличии тетанотоксину первые две мыши погибают, а другие остаются живыми.
Tetanus ascendens у лабораторних тварин
Профилактика и лечение.
Диагноз столбняка врач устанавливает на основе характерных клинических симптомов. Микробиологическое исследование с диагностической целью проводят не часто. По большей части его используют для выявления спор в почве, перевъязних материалах, лекарствах парентерального введения. При исследовании ранового содержания после бактериоскопии его сеют на среду Китта-Тароцци. Через 3-7 суток определяют наличие токсина в биопробах на белых мышах. Для этого двум животным вводят по 0,5-1 мл фильтрата культуры и еще двум - такие же дозы фильтрата, нейтрализованного противостолбнячной антитоксинной сывороткой на протяжении 40 хв. При наличии тетанотоксину первые две мыши погибают, а другие остаются живыми.
При ранении непривитых лиц необходимо проводить активно-пассивную иммунизацию: вводят подкожно 0,5 мл столбнякового анатоксину и внутримышечный 3000 МО противостолбнячной сыворотки или 3 мл противостолбнячного иммуноглобулина.
Специфическое лечение проводят внутримышечным введением 100000-150000 МО противостолбнячной антитоксинной сыворотки. Лучшие результаты получают при инъекциях противостолбнячного человеческого иммуноглобулина, который вводят дозой 6 мл (900 МО).

Возбудитель ботулизма (Clostridium botulinum)
  C. botulinum - большая граммположительная палочка длиной 4-10 мкм и в ширину 0,6-1,5 мкм с округленными концами и перитрихиально расположенными жгутиками. Попадая во внешнюю среду, образует большие овальные субтерминальные споры, которые преувеличивают поперечный размер клетки и деформируют ее. Палочки со спорами имеют характерный вид теннисной ракетки . Капсулы не образуют.

Морфология возбудителя ботулизма
 C. botulinum - большая граммположительная палочка длиной 4-10 мкм и в ширину 0,6-1,5 мкм с округленными концами и перитрихиально расположенными жгутиками. Попадая во внешнюю среду, образует большие овальные субтерминальные споры, которые преувеличивают поперечный размер клетки и деформируют ее. Палочки со спорами имеют характерный вид теннисной ракетки . Капсулы не образуют.

Електронная микроскопия
C. botulinum

C. botulinum
 Физиолгия возбудителя ботулизма
Клостридии ботулизма - строгие анаэробы, непритязательные к питательным средам, оптимальная температура роста для разных сероварив колеблется от 25 до 40 °С. На среде Китта-Тароцци образуют муть и осадок на дне, имеют острый запах прогорклого масла. На сахарно-кровяном агаре вырастают неправильной формы колонии с фестончастими краями или нитевидными отростками с зонами гемолиза вокруг них.
   Палочки ботулизма ферментують глюкозу, фруктозу, мальтозу к кислоте и газу, разреживая желатин, куриный белок, мясо, продуцируют лецитиназу.

Колонии C. botulinum
Антигенная структура
Возбудитель ботулизма имеет семь серологичних вариантов: А, В, С (С1, С2), D, E, F, G, которые отличаются по характеру продуцируемых ими токсинов. Токсин каждого серовару нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовари А, В, С, Е.
Токсинообразование.
Все серовари палочек ботулизма производят экзотоксин, который является самым сильным ядом биологического происхождения. Выделение токсина происходит в анаэробных условиях как в культурах на средах, так и в пищевых продуктах, особенно в мясных, рыбных и овощных. В отличие от столбнякового экзотоксина ботулотоксин стойкий к действию ферментов кишечного тракта и всасывается в кровь неизмененным. Теперь полученные очищенные экзотоксины отдельных сероварив, в 1 мг которых содержится от 10 к 100 млн. DLM для белых мышей. Ботулотоксин имеет нейротропное действие. Наиболее чувствительные к нему кони, кроли, гвинейские свинки, куры. Очень чувствительный к нему человек. В составе ботулинового экзотоксина найден ряд ядовитых фракций: нейротоксин, гемотоксин, лейкоцидин, ферменты лецитиназу, гиалуронидазу.
Ботулизм у человека.
Заболевание возникает после употребления в еду продуктов, овощных и рыбных консервов (особенно домашнего приготовления), слабо просоленных и прокапчивают красных рыб, которых содержат возбудители или токсины ботулизма. Из желудочно-кишечного тракта токсин всасывается в кровь и будет поражать центральную нервную систему, особенно ядра вытянутого мозга. Болезнь начинается с тошноты, блюет и проноса, сухости в роте, болючести при глотании. Часто первыми проявлениями ботулизма являются жалобы на нарушение зрения: снижение его остроты, "туман" или "сетка" перед глазами, двоение предметов, ухудшения аккомодации (диплопия). Возникают нарушения языка, сиплость голоса (дисфония), вплоть до полной его потери, затруднене глотание (дисфагия), мускульная слабость. Температура в большинстве случаев остается нормальной, сознание полностью сбережено. Больной погибает в результате паралича сердца или от остановки дыхания. Летальность высокая - от 40 до 60 %.

Лабораторная диагностика.
  Для выявления ботулинового токсина у больного берут кровь, промывные воды желудка, блювотиння, кал, мочу и остатки подозрительного пищевого продукта, в случае смерти - содержание желудка и кишок, лимфатические узлы, головной и спинной мозг. Материал от больного нужно забирать как можно быстрее, к введению протиботулиновой сыворотки и антибиотиков. Ботулотоксин определяют с помощью биологической пробы на белых мышах. Одной группе животных вводят в брюшную полость фильтрат исследуемого материала или вытяжки из остатков еды. Второй - исследуемый материал с поливалентной диагностической протиботулиновой сывороткой типов А, В, С, Е.

Проявления ботулизма у лабораторных животных
Профилактика и лечение.
. Для профилактики ботулизма важное значение имеет правильная организация производства консервов, особенно мясных, рыбных и овощных.
   Клостридии ботулизма, которые сохранились после стерилизации консервов, вызывают вздутие жестянок (бомбаж). Содержание их имеет запах прогорклого масла. Такие консервы бракуют и уничтожают.
   Всем людям, которые потребляли продукты, которые послужили причиной отравления хотя бы одного человека, вводят с профилактической целью по 1000-2000 МО протибутулиновой сыворотки типов A,B,C и E. Для активной иммунизации людей употребляют поливалентный ботулиновий анатоксин.

Возбудители газовой анаэробной инфекции

   Анаэробная ранова инфекция (газовая гангрена) - полимикробне заболевание, основными возбудителями которого являются клостридии - С. perfringens, C. novyi, C. septicum. Значительно реже встречаются C. histolyticum, C. sordellii, C. fallax, С. difficile и др. Очень часто к ним присоединяются и аеробни микроорганизмы: стафило- и стрептококки, протей, кишечная палочка и тому подобное. Следовательно, это заболевание принадлежит к смешанным инфекциям.

Морфология и физиология.
Все названные выше основные виды клостридий являются большими граммположительными палочками с субтерминальными или центральными спорами. Палочки со спорами за своей формой напоминают веретено, откуда походит название рода этих бактерий (closter - веретено). С. perfringens имеет капсулу, но неподвижная. Все же другие виды имеют перитрихиально расположенные жгутики и лишенные капсул. С. novyi наибольшая из всех клостридий, С. septicum - полиморфные палочки, которые в культурах могут образовывать нитевидные формы. Остальные клостридии имеют значительно меньшие размеры.

Чистая культура и колонии Clostridium perfringens

Мазок Clostridium perfringens
Clostridium perfringens

Clostridium histolyticum

Clostridium septicum
Культуральные свойства
Выращивают анаэробные клостридии на среде Китта-Тароцци и сахарно-кровяном агаре. На жидкой среде они образуют муть, потом оседают хлопьями на дно пробирки. С. perfringens и С. septicum на среде Китта-Тароцци растут с бурным газообразованием. Очень характерный рост С. perfringes на молоке: через 4-6 часов оно интенсивно сворачивается, образуется дырчатый сгусток, пропитанный газом, который часто подбрасывает его к ватной пробке. Такое характерное изменение молока используют в лабораториях для экспресс-диагностики анаэробной инфекции, вызванной С. perfringens.
   На сахарно-кровяном агаре С. perfringens образует гладкие и блестящие сероватые колонии с ровными краями и поднятым центром; С. novyi - шершавые колонии с зоной гемолиза; С. septicum - сплошной налет в виде сплетенных нитей на фоне гемолиза.

Колонии на кровном агаре Clostridium perfringens
Протеолитические свойства Clostridium perfringens
Протеолитические свойства Clostridium perfringens
Токсинообразование.
Все клостридии продуцируют сложные экзотоксины. Да, С. perfringens выделяет токсин, который включает свыше 10 фракций. Среди них наибольшее значение имеют а-гемолизин, q-гемолізин, b-токсин (некротоксин),e -токсин (нейротоксин), энтеротоксин и тому подобное. Этот вид продуцирует также большое количество ферментов агрессии: лецитиназу С, протеиназу, колагеназу, гиалуронидазу, фибриназу, ДНК-азу, нейраминидазу. Они играют большую роль в развитии гангренозного процесса. Еще более сильный токсин образует С. novyi. К его составу также входят многие отдельные токсичные фракции и ферменты. Токсичная активность С. septicum несколько более слабая. Токсины других возбудителей анаэробной газовой инфекции еще недостаточно выучены. С. difficilе образует энтеротоксин и цитотоксин, которые вызывают геморрагическое воспаление толстого кишечника при пищевых токсиноинфекциях.

Определение лецитиназной активности на  ЖСА
Антигенная структура.
В практических бактериологических лабораториях антигены разных видов клостридий для их дифференциации не используют. Иногда определяют только серовари С. perfringens А, В, С, D, E, F, которые продуцируют разные токсины, в отдельных случаях - четыре биовара С. novyi.

Заболевания человека.
Заболевание возникает когда есть травма, рана, инфицированная анаэробными клостридиями. На ранову поверхность они попадают при загрязнении ее землей, обрывками тканей и тому подобное. Заболевание характеризуюеться быстрым омертвением и распадом тканей с образованием газов и явлениями тяжелой общей интоксикации. Так как анаэробная инфекция является полиетиологичним заболеванием, в ране одновременно размножаются и выделяют токсины несколько видов анаэробов, часто в ассоциации с аеробними бактериями.
Следовательно, в организм проникает одновременно несколько токсинов. При этом один токсин может значительно усиливать ядовитое действие другого (эффект потенцирования). Возможно, именно этим можно объяснить молниеносные формы анаэробной инфекции, когда больной погибает через несколько часов при явлениях чрезвычайно тяжелой интоксикации организма.
   Кроме анаэробной газовой инфекции, отдельные виды клостридий, особенно С. perfringens и C. difficile, могут вызывать пищевые токсикоинфекции.

Лабораторная диагностика.
Для исследования необходимо брать кусочки поврежденных мышц, особенно на границе со здоровой тканью, рановий экссудат, кровь, перевязочные и шовные материалы, обрывки одежды, почва. Его проводят несколькими этапами: микроскопия - выявление клостридий и капсул С. perfringens; бактериологическое исследование - выделение чистых культур и микробных ассоциаций, определения их видового состава и получения токсинов; установление вида токсина в биологических пробах на мышах с помощью теста нейтрализации соответствующей антитоксинной сывороткой.

Используют и экспресс-методы диагностики: занял материалов на молоко и среду Вильсона-Блера (агар с хлорным железом и сульфитом натрия). Если в исследуемом материале есть С. perfringens, уже через 4-6 часов происходит характерное изменение молока - бурное свертывание и образование губчатого сгустку, а среда Вильсона-Блера за это время почернеет.

Профилактика и лечение.
К ускоренным методам диагностики принадлежит и газожидкостная хроматография, с помощью которой за несколько минут можно выявить в рановому содержании наличие специфических жирных кислот клостридий, но их виды этим способом не определяют.
Для предупреждения возникновения анаэробной газовой инфекции важное значение имеют своевременная и полноценная первичная хирургическая обработка раны и раннее профилактическое внутримышечное введение антитоксинных сывороток (по 10000 МО сывороток против С. perfringens, C. novyi, C. septicum - основных возбудителей заболевания).
   Для лечения анаэробной инфекции используют те же антитоксинные сыворотки, но значительно больше в дозах (50-100 тыс. МО).
  .


title: Скачать презентацию или конспект Рациональная нутритивная поддержка в абдоминальной хирургии

extracted_text:
Рациональная нутритивная поддержка в абдоминальной хирургии

Буднюк А.А.
к.мед.н., доцент кафедры анестезиологии, интенсивной терапии с последипломной подготовкой ОГМУ

Актуальность проблемы
По данным ECOG 2003 г. (обследовано 3047 онкологических больных) частота нутритивной недостаточности при опухолевом поражении органов желудочно-кишечного тракта колеблется от 70 до 83%.
При этом необходимо учитывать возрастающие на 60% энергетические потребности и вторичную (ятрогенную) нутритивную недостаточность, развивающуюся в ходе оперативного или комбинированного лечения (ASPEN 2003, Dempsey et al., 2000).
Нутритивная недостаточность у онкологических больных часто связана с различными послеоперационными осложнениями: нозокоминальной пневмонией, нагноением послеоперационных ран, свищами, эрозивными повреждениями слизистой желудочно-кишечного тракта и др. (J.Tarala et al., 1995; R.Barton et al., 1994; F.Cerra et al., 1992).

Рандомизированное исследование, проведенное проф. Мегьюдом в 1988 году, показало, что в группе больных, которым проводили нутритивную терапию, летальность после плановых операций по поводу опухолей желудочно-кишечного тракта была в 6 раз ниже, а процент осложнений в 2,5 раза меньше по сравнению с больными контрольной группы, которым не проводили адекватную нутриционную терапию.
Парентеральное питание (ПП)
способ введения необходимых организму нутриентов, минуя желудочно-кишечный тракт, непосредственно в кровь.

Главная задача ПП – обеспечение организма пластическими и энергетическими субстратами.
Виды парентерального питания:
 Полное

 Частичное

 Центральное

 Периферическое

  (по способу введения)
Показания для парентерального питания:
 Предоперационная подготовка больных с нутритивной недостаточностью для улучшения результатов хирургического вмешательства;
 Послеоперационный период - пациенты, у которых по ряду причин невозможно осуществлять энтеральное питание (кишечная непроходимость, панкреонекроз, высокая фистула кишечника и т.д.);
 Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
Пациенты с выраженным катаболизмом, когда энтеральное питание не позволяет справиться с потерями и дефицитом протеинов (сепсис, политравма, черепно-мозговая травма, онкология).
Противопоказания для ПП:
Непереносимость отдельных составляющих питания
 Шок
 Гипергидратация
 Выраженные нарушения кислотно-щелочного равновесия, ионного баланса и осмолярности крови
Гипертонический криз
Жировая эмболия (для жировых эмульсий)
Алгоритм выбора метода нутритивной поддержки
Основные принципы парентерального питания:
Своевременность назначения;

Адекватность (сбалансированность всех незаменимых и заменимых макро- и микронутриентов с учетом реальных нутриционных потребностей больного);

Оптимальный срок проведения – до момента устойчивого восстановления основных параметров трофологического статуса.
Основные составляющие парентерального питания:
Донаторы энергии (углеводы, жировые эмульсии);

Донаторы пластического материала для синтеза белка – растворы аминокислот
   ( Инфезол 100 и др.).
Инфезол® 100

Сбалансированный раствор аминокислот и электролитов для эффективной нутриционной поддержки больных с широким спектром патологии
Преимущества Инфезола® 100
Содержит все незаменимые и полузаменимые;

Обладает высокой биологической     ценностью;

10% концентрация позволяет минимизировать объем инфузионной терапии;

Две формы выпуска (250 мл и 500 мл).
Условия эффективности парентерального питания

Сочетанное применение донаторов белка и донаторов энергии!
Рекомендуемые режимы парентерального питания:
Круглосуточное введение сред;

Продленная инфузия в течение 18-20 часов;

Циклический режим – инфузия в течение 8-12 часов.
Основные правила парентерального питания:
 Потребность организма в белках, жирах и углеводах необходимо рассчитывать исходя из энергетического обмена.
Базисная потребность в энергии взрослого человека составляет в среднем 25 ккал/кг/сут. Для определения потребности в энергии следует умножить эту величину на фактор метаболической активности: легкий стресс – 1,2; среднетяжелый стресс (травма, сепсис) – 1,5; тяжелый стресс (ожоговая травма) – 2,0
Факторы, влияющие на энергозатраты
Постельный режим - 1,1
Полупостельный режим - 1,2
Общий режим – 1,3
Фактор температуры тела:
38ºС – 1,1
39ºС – 1,2
40ºС – 1,3
41ºС – 1,4

Послеоперационный больной – 1,1
Переломы нижних конечностей  - 1,2
Сепсис – 1,3
Перитонит – 1,4
Травматическая болезнь + сепсис – 1,6
Ожоговая травма – 1,7 – 2,0
Основные правила парентерального питания:
Донаторы энергии (углеводы, липиды) должны вводиться параллельно с донаторами пластического материала – аминокислотами (Инфезол 100 и др.) через У-образный переходник;
Скорость введения полиаминокислотных смесей должна составлять 1 мл/(кг·час).
Основные правила парентерального питания:
Скорость введения жировых эмульсий: 10% - до 100 мл/час, 20% - не более 50 мл/час;
Скорость введения глюкозы должна составлять 0,5 г/кг/час;
Придерживаться положительного азотистого баланса (золотое правило ПП);
Инфузионные системы для полного парентерального питания меняют каждые 24 часа.
Суточная потеря азота у взрослых
Норма (масса тела 70 кг) – 11 г/сут
Малое оперативное вмешательство – 12-14 г/сут
Обширная, травматическая операция – 14-17г/сут
Политравма – 15-25 г/сут
Сепсис – 20-30 г/сут
ЧМТ – 20-30 г/сут
Тяжелые ожоги – 30-40 г/сут

АБ = (БН:6,25) – (АМ + 4),
где АБ – азотистый баланс; БН – белок,
       который поступил; АМ – азот мочи.
Правила мониторинга при проведении ПП

Температура                            ежедневно
Пульс                                        ежедневно
Артериальное давление         ежедневно
Частота дыханий                     ежедневно
 Кровь:
Глюкоза                                    ежедневно
Гемоглобин                              ежедневно

Правила мониторинга при проведении ПП
Гематокрит                      ежедневно
Лейкоциты                       ежедневно
Тромбоциты                 3 раза в неделю
ПТИ                               3 раза в неделю
КЩС                                 ежедневно
Калий, натрий, хлор,
   кальций, магний              ежедневно
Креатинин, мочевина     ежедневно
Правила мониторинга при проведении ПП
Альбумин                              ежедневно
Триглицериды                3 раза в неделю
АСТ, АЛТ, билирубин          ежедневно
Осмолярность                3 раза в неделю
Моча:
Глюкоза                                ежедневно
Осмолярность                      ежедневно

Примерный суточный вариант полного парентерального питания:
Для пациента 70 кг

Глюкоза 20%         1500 мл  1200 ккал 300 гр.

Липофундин 20%  500 мл    950 ккал 100 гр.

Инфезол 100       1000 мл  400 ккал  100 гр.
Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Персонализированная медицина

extracted_text:
Персонализированная медицина: перспективы внедрения в практическое здравоохранение
Академик РАМН
Заслуженный деятель науки РФ
В. Г. Кукес
Институт клинической фармакологии НЦ ЭСМП Росздравнадзора,
Кафедра клинической фармакологии 1 МГМУ им. И.М. Сеченова

Еще со времен Гиппократа существует правило – фармакотерапия должна быть эффективной и безопасной.

С этой целью, врач должен овладеть алгоритмом выбора ЛС, режима его дозирования, знать методы оценки эффективности и безопасности ЛС.
В начала 21 века, многие возлагали надежды на новые группы лекарств.
Несмотря на то, что применение ЛС основывается на принципах доказательной медицины (ВОЗ, 2009)., эффективность фармакотерапии составляло 60%.
Растет частота нежелательных лекарственных реакций вплоть до смертельных исходов.

В исследованиях ряда клиницистов было установлено, что при назначении стандартной дозы многих ЛС у части больных их концентрация   в крови была высокой – развивались побочные эффекты, у других концентрация была низкой и лечение оказывалось неэффективным.
Проведено более 100 РКИ Цизаприда с 1978 г.
Регистрация Цизаприда – 1993 г.
Отмена регистрации FDA – 2000 г.

За 7 лет применения Цизаприда, в широкой клинической практике, было множество сообщений о развитии аритмий по типу «пируэт»: 300  смертельных исходов и более 1000 случаев без летального исхода

Проведено более 100 РКИ Церивастатина.
Регистрация Церивастатина – 2000 г.
Отмена регистрации FDA – 2002 г.

С 2000 по 2002 годы в клинической практике было зафиксировано более 150 случаев рабдомиолиза с повышеним  концентрации церивастатина в плазме крови больных

ВСАСЫВАНИЕ
МЕТАБОЛИЗМ
ВЫВЕДЕНИЕ
Транспотреры
лекарственных
средств
Ферменты
метаболизма
лекарственных
средств

ЛС

Нами установлено, что концентрация ЛС в плазме зависит от …
Кукес В.Г. 2003
Генетический
полиморфизм
Совместно применяемые ЛС
Генетический
полиморфизм
Совместно применяемые ЛС
На активность ферментов метаболизма ЛС могут влиять …
Кукес В.Г. 2001
Активность
ферментов
метаболизма
лекарственных
средств
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ
ЛС, КОТОРЫЕ МОГУТ БЫТЬ
ИНДУКТОРАМИ,
ИНГИБИТОРАМИ
Заболевания
Роль основных изоферментов цитохрома Р-450 в биотрансформации ЛС
Кукес В.Г. 2001

CYP3A4
CYP2D6
CYP2C9
CYP1A2
CYP2C19
74,1%
18,8%
15,8%
8,3%
8,2%
НАМИ БЫЛА ВЫЯВЛЕНА ЧАСТОТА «МЕДЛЕННЫХ»  АЛЛЕЛЕЙ ГЕНОВ РАЗЛИЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ БИОТРАНСФОРМАЦИИ  В  МОСКОВСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ (исследование проводилось у 800 человек)
6%
Кукес В.Г. и соавт. 1999, 2002, 2003, 2004

CYP2C9
CYP2C19

20%
7%
15%
8%
CYP2D6

CYP2А6

Нами было установлено, что колебание дозы препарата связано с нарушением метаболизма и выведения лекарства из организма.
В этих процессах важную роль играют изоферменты цитохрома Р450 и транспортеры.
Снижение их активности может быть вызвано:
Тяжелыми заболеваниями
Другими ксенобиотиками – лекарствами, фруктовыми соками
Генетическим полиморфизмом генов, кодирующих эти белки.
Есть больные, которым нельзя помочь, но нет таких больных, которым нельзя не навредить.

E.C. Lambert
В 1996 молодому человеку 18 лет был прописан флуоксетин в связи с депрессией
На фоне приема флуоесатина поведение стало агрессивным (разбил грузовик друга о стену), а на 17 день приема без видимой причине расстрелял отца.
Врачи предположили, что в этот момент у него была высокая концентрация флуоксетина в плазме крови.
Под давлением следствия признал себя виновным и осужден на 60 лет тюрьмы

Информация с сайта  Американской ассоциации психиатров http://healthwyze.org/index.php/kurt-danysh.html
В 2003 стало известно, что флуоксетин может вызывать агрессивного поведения, что было признано FDA и внесено в инструкцию
В 2008 осужденному проводится фармакогенетическое тестирование, результат- выявление генотипа CYP2D6*4/*4 («медленный метаболизатор»), что могло быть предрасполагающим факторов к развитию данного побочного эффекта флуоксетина
Дело в процессе пересмотра

Информация с сайта  Американской ассоциации психиатров http://healthwyze.org/index.php/kurt-danysh.html
Фирмой РОШ разработан ДНК-чип, который позволяет определить сразу до 50 полиморфизмов генов CYP2D6 и CYP2C19. Он был создан для выбора антидепрессантов и нейролептиков.
Синдром Стивенса- Джонсона (эпидермальный некролиз) при применении карбамазепина  ассоциирован с полиморфизмом
HLA-B*1502
Кровоизлияния в кожу у больной с мерцательной аритмией,на фоне применение варфарина в течение 5 дней. Больная имеет генотип медленного метаболизма по CYP2C9.

Диагностический набор «ФармакоГЕН-АКГ»- позволяет в условиях ПЦР-лаборатории быстро и надежно выполнять ФГ тестирование для персонализации дозирования варфарина

(ООО «Ген» Алкорбио- разработчик и производитель)
Женщина 67 лет с раком молочной железы
Назначена химотерапия с тамоксифеном
Длительность ремиссии всего 3 месяца
Противоопухолевый препарат тамоксифен- пролекарство
Активный метаболит эндоксифен образуется под влиянием CYP2D6
У медленных метаболизаторов по CYP2D6 (носителей аллеля CYP2D6*4) снижается скорость образования эндоксифена, что приводит к меньшей длительности периода ремиссии и выживаемости
АКТИВНЫЙМЕТАБОЛИТ
Onco type DX™ представляет собой набор лабораторных тестов для:
Подтверждения/неподтверждения клинического онкологического диагноза рака молочной железы (РМЖ)
Выявления резистентности, чувствительности индивидуальной опухоли к набору протвоопухолевых препаратов
Индивидуального подбора наиболее эффективного и потенциально безопасного противоопухолевого препарата
Оценки риска микро-метастазирования (лифогенного и гематогенного) РМЖ
За цикл работ, посвященных выявлению роли и причины колебания ЛС в организме человека, наш коллектив получил премию Правительства РФ в области науки и техники.
Была доказана необходимость применения методов персонализированной медицины для выбора ЛС и их режимов дозирования.
Что должен сделать Врач, чтобы фармакотерапия была эффективной и безопасной?Он должен овладеть методологией персонализированной медицины
Инновационный метод медикаментозного лечения, на основе знания индивидуальных генетических  и функциональных особенностей пациента.
ПЕРСОНАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНА:
«Каждый больной по различию сложения своего требует особого лечения. Болезнь одна и та же. Лечить надо не болезнь а больного».Профессор М.Я. Мудров (XVIII век)
Что тормозит внедрение модели персонализированной медицины в практическое здравоохранение РФ?
До настоящего времени, не разработаны методы определения активности изоферментов цитохрома Р-450, однако, это ситуацию можно быстро изменить. Есть подтвержденные данные, что большинство изоферментов участвует в метаболизме многих ферментов, гормонов и малотоксичных лекарственных средств, следовательно, изучив концентрацию этих ЛС и их метаболитов, возможно говорить об активности изофермента, по их соотношению.
Определение активности изоферментов цитохрома Р-450
Получена Премия РАМН им. Н.П. Кравкова за лучшую работу по фармакологии и токсикологии за 2009 за монографию
«Метаболизм лекарственных средств: научная основа персонализированной медицины»

Принципы изучения активности цитохрома Р-450
Повышение
активности CYP
Снижение
активности CYP
Снижение
концентрации ЛС
и повышение
концентрации
метаболита
Повышение
концентрации ЛС
 и снижение
концентрации
метаболита
Недостаточная
эффективность
ЛС
Неблагоприятные
побочные
реакции
Кукес В.Г. 2001

Схема функционирования Центра персонализированной медицины
Сектор 1
Кардиология
Сектор 2
Пульмология
Сектор 3
Эндокринология
…
Врач ЛПУ
Центральный
сервер
Эксперт-координатор
Лаборатории:
Фармакокинетики,
Фармакогенетики

ОТВЕТ
Экспертная функциональная диагностика

КРОВЬ

При неясном
диагнозе

Квалифицированные кадры

Что нужно для создания Центра персонализированной медицины?
1

2

3
Лаборатории:
Фармакогенетики & Фармакокинетики
Формирование компетенций у организаторов здравоохранения
Но существует Приказ МЗ от 2003 г.
«О совершенствовании деятельности врачей - клинических фармакологов», согласно которому в крупных ЛПУ должны быть созданы лаборатории фармакокинетики и фармакогенетики.
Приказ не выполняется!!!
Для того, чтобы персонализированная медицина «заработала»,
нужно добиться его выполнения!

По данным литературы, применение фармакогенетического теста, у пациентов, принимающих Варфарин, позволяет сэкономить до 10000 евро на 100 пациентов
Персонализированная медицина - это инновационный и наукоемкий инструмент модернизации системы здравоохранения: повышение эффективности и безопасности фармакотерапии.
ТАКИМ ОБРАЗОМ…
Выдержки из письма Президента Европейской Ассоциации Клинической фармакологии и терапии (ЕАКФТ) профессора Ингольфа Каскорби
Персонализированная медицина является быстро развивающейся дисциплиной, нацеленной на обеспечение объективной научной основы изучения индивидуальных различий в реакции на медикаменты.
Усилия профессора В.Г. Кукеса гармонизируются с  рекомендациями американского административного органа по продовольствию и медикаментам (FDA).
Усиление роли клинической фармакологии и создание  генетически обоснованных алгоритмов персонализированной медицины, повысит эффективность и безопасность фармакотерапии.
Выдержки из письма заслуженного профессора Каролингского университета Стокгольма, бывшего председателя Нобелевской  Ассамблеи Каролингского университетапрофессора Фольке  Шолквеста
1. Направление персонализированной медицины является приоритетным в Европе на сегодняшний день.
2. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии (IUPHAR) приоритетно развивает фармакогенетику и стремится поддерживать научные центры, которые работают на международном уровне. Лаборатория профессора Кукеса В.Г. является одним из таких центров, и я искренне желаю и поддерживаю  её непрерывный рост и развитие.

ЛУЧШЕ ЧЕЛОВЕК БЕЗ ДЕНЕГ, ЧЕМ ДЕНЬГИ БЕЗ ЧЕЛОВЕКА

 В современном мире фармакотерапии нет гарантий, есть только возможности, которые зависят от наших знаний и умений.
   Наши знания есть сумма того, чему мы научились.
Кукес В.Г.


title: Скачать презентацию или конспект Расчет дозы инсулина (разовой и суточной)

extracted_text:
Выполнил: Мусаханов Ж.Б
Интерн 7/106
Расчет дозы инсулина (разовой и суточной)
Теоретический алгоритм расчет суточной дозы инсулина у больных сахарным диабетом (СД) типа 1 проводится с использованием разных коэффициентов: примерное количество инсулина в ЕД рассчитывается на килограмм фактической массы тела, если имеется избыток массы тела — коэффициент снижается на 0,1, при недостатке — увеличивается на 0,1:
     • 0,4—0,5 ЕД/кг массы тела для больных с впервые выявленным СД типа 1;• 0,6 ЕД/кг массы тела для больных с СД типа 1 длительностью более года в хорошей компенсации;• 0,7 ЕД/кг массы тела для больных с СД типа 1 длительностью более года при неустойчивой компенсации;• 0,8 ЕД/кг массы тела для больных с СД типа 1 в ситуации декомпенсации;• 0,9 ЕД/кг массы тела для больных СД типа 1 в состоянии кетоацидоза;• 1,0 ЕД/кг массы тела для больных СД типа 1 в пубертатном периоде или в III триместре беременности.
Как правило, суточная доза инсулина более 1 ЕД/кг в сутки свидетельствует о передозировке инсулина. При впервые выявленном сахарного диабета типа 1 потребность в суточной дозе инсулина составляет 0,5 ЕД на килограмм массы тела. В первый год после дебюта сахарного диабета может наступить временное снижение в суточной потребности инсулина — это так называемый «медовый месяц» диабета. В дальнейшем она немного увеличивается, составляя в среднем 0,6 ЕД. При декомпенсации и особенно при наличии кетоацидоза доза инсулина вследствие инсулинорезистентности (глюкозотоксичности) повышается и обычно составляет 0,7—0,8 ЕД инсулина на килограмм массы тела.
Введение инсулина продленного действия должно имитировать нормальную базальную секрецию инсулина организма здорового человека.
Его вводят 2 раза в сутки (перед завтраком, перед ужином или на ночь) из расчета не более 50 % от общей суточной дозы инсулина. Введение инсулина короткого или ультракороткого действия перед основными приемами пищи (завтрак, обед, ужин) производится в дозировке, рассчитываемой по ХЕ.
Суточная потребность в углеводах определяется общим количеством калорий, необходимых конкретному пациенту, и может быть от 70 до 300 г углеводов, что составляет от 7 до 30 ХЕ: на завтрак — 4—8 ХЕ, на обед — 2—4 ХЕ, на ужин — 2—4 ХЕ; 3—4 ХЕ должны быть суммарно во 2-й завтрак, полдник и поздний ужин.Инсулин во время дополнительных приемов пищи, как правило, не вводится. При этом суточная потребность в инсулине короткого или ультракороткого действия должна быть в пределах от 14 до 28 ЕД. Доза инсулина короткого или ультракороткого действия может и должна меняться в зависимости от ситуации и в соответствии с показателями глюкозы крови. Это должно обеспечиваться результатами самоконтроля.
Пример расчета дозы инсулина 1:
Больной сахарным диабетом типа 1, болен 5 лет, компенсация. Вес 70 кг, рост 168 см.Расчет дозы инсулина: суточная потребность 0,6 ЕД х 70 кг = 42 ЕД инсулина. ИПД 50 % от 42 ЕД = 21 (округляем до 20 ЕД): перед завтраком — 12 ЕД, на ночь 8 ЕД. ИКД 42-20 = 22 ЕД: перед завтраком 8-10 ЕД, перед обедом 6-8 ЕД, перед ужином 6—8 ЕД.

Следует отметить, что при коррекции гликемии нужно учитывать дозу инсулина короткого действия для снижения повышенных показателей, исходя из следующих данных:• 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия снижает гликемию на 2,2 ммоль/л;• 1 ХЕ (Юг углеводов) повышает уровень гликемии от 1,7 до 2,7 ммоль/л в зависимости от гликемического индекса продуктов.


title: Скачать презентацию или конспект Хронический панкреатит

extracted_text:
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа.
ЭТИОЛОГИЯ
Алкогольная 	– 50-60%;

Билиарная 	– 30-40%;

Генетическая 	– 10%;

Инфекционная (гепатит В, С).
По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.
Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем могут появиться признаки поражения других органов.
Вторичные: развиваются вследствие патологии других органов (чаще пищеварительного аппарата).
Посттравматические панкреатиты:  развиваются после открытой или тупой травмы ПЖ.

Причины развития первичных гиперферментативных ХП:
 Злоупотребление алкоголем;
 Систематическое употребление жирной пищи;
 Прием ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин);
 Дефицит белка в питании (квашиоркор);
 Ишемический – при поражении сосудов, кровоснабжающих ПЖ.
Причины развития вторичных  гиперферментативных ХП:
 Холецистит;
 Пептическая язва ДПК;
 Первичная (опухоли, папиллиты) и вторичная (дискинезия сфинктера  Одди, рубцовый стеноз) патология фатерова соска;
 ХГ и ЦП;
 Энтерит и колит;
 Аллергические реакции;
 Эпидемический паротит;
 Гиперлипидемия;
 Гиперпаратиреоз.

Причины развития гипоферментативных панкреатитов:
 Самая частая причина – гиперферментативный панкреатит, когда в результате обострений ХП постепенно прогрессирует фиброз;
 Гастрогенный ХП;
 Ишемический панкреатит;
 Возрастное уплотнение ткани ПЖ;
 При некоторых коллагенозах (системная склеродермия) прогрессирует фиброз ПЖ;
 Генетически детерминированный гипоферментативный панкреатит (муковисцидоз).
В Украине уровень заболеваемости патологией ПЖ  составляет 149,8.

В течение 5 лет умирают 6,3% больных ХП, 10 лет – 30%, в течение 20 лет – около 50% больных ХП.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой гастродуоденальной зоны,  тромбоз селезеночной и портальной вен, стеноз холедоха или ДПК.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и кахексии, тяжелых гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических отеков; панкреатогенный сахарный диабет, рак ПЖ.
Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки.
Причиной их  формирования является некроз ткани ПЖ вследствие острого панкреатита или выраженного обострения ХП, травмы органа. Псевдокисты являются осложнением ХП.
Осложнения кист и псевдокист ПЖ:
 перфорация в брюшную полость;
 формирование наружных или внутренних свищей;
 абсцесс ПЖ;
 кровотечение;
 малигнизация;
 сдавление соседних органов.
ПАТОГЕНЕЗ
	В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение  ацинусов, обусловленное внутриклеточной активацией ферментов ПЖ. При ферментативном панкреатите образуются очаги некроза и асептического воспаления.
Провокация боли:
переедание,
жирная, жареная, копченая, острая еда,
 алкоголь,
свежие овощи и фрукты,
газированные напитки.
	Еда, которая имеет желчегонные свойства (яйца), провоцирует приступ билиарного панкреатита в результате усиления билиопанкреатического рефлюкса.
Диспепсический синдром:
постоянная тошнота,
снижение или отсутствие аппетита,
рвота, которая не приносит облегчения,
отрыжка.

	Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой больные прогрессивно теряют массу тела.
	Для панкреатитов, особенно гипоферментных, характерно «большое панкреатическое опорожнение» (объемное, вонючее, сероватого цвета с блестящей поверхностью – жирное).
	Мальдигестия приводит к гиповитаминозам (трещины в углах рта, сухость и шелушение кожи, кровоточивость десен, глоссит), снижение тургора кожи, анемии, нарушения половой функции, гипотонии. Как следствие нарушения всасывания кальция развивается остеопороз.
СИМПТОМЫ:
Лагерлофа (цианоз лица),
Холведта (цианотичные пятна кожи живота),
Грей-Турнера (цианоз кожи живота),
Кюллена (желто-цианотичные пятна вокруг пупка),
Грюнвальда (экхимозы и петехии на ягодицах),
 Гротта (атрофия подкожно-жировой клетчатки соответственно проекции поджелудочной железы на брюшную стенку).
КЛИНИКА
 болевой синдром по типу левого полупояса или полного пояса;
 ситофобия (боязнь приема пищи);
 лиентерея.
	При кистах и псевдокистах ПЖ развиваются те же клинические проявления, но при больших размерах этих  жидкостных образований более вероятны симптомы сдавления соседних органов.
При обострении ХП, и при кистах, и при псевдокистах ПЖ возможно развитие панкреатогенного плеврита с соответствующей клинической и объективной симптоматикой.
Классификация хронического панкреатита:
По этиологии:

	1. Первичный – алкогольный и т.д.

	2. Вторичный – билиарный и т.п.

	3. Идиопатический.

По клиническим признакам:
	Болевой – с рецидивирующей болью, с постоянной болью.
 Псевдотуморозный – с холестазом, с подпеченочной портальной гипертензией; с частичной дуоденальной непроходимостью.
 Латентный (безболевой).
 Совмещенный.

Стадии:
Обострение.

Ремиссия.

Неустойчивая ремиссия.

По морфологическим признакам:
Кальцифицирующий.
Обструктивный.
Инфильтративно-фиброзный.
Фиброзно-склеротический (индуративный).

По функциональным признакам:
Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный.
Степени нарушения функции поджелудочной железы:

Экскреторная недостаточность:
	а) легкой, умеренной, тяжелой степени;
	б) гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный типы;

	Инкреторная недостаточность:
	а) гиперинсулинизм;
	б) гипофункция инсулярного аппарата – панкреатический сахарный диабет.

 По тяжести:
 Легкого течения;
 Течения средней тяжести;
 Тяжелого течения.
Стадии хронического панкреатита
Осложнение:
	Ранние – механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты, забрюшинная флегмона, холангит); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия).
	Поздние – стеаторея и другие признаки мальдигестии и  мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз), дуоденостеноз, анемия.

Лабораторные исследования:
Обязательные:
 ХС крови – в пределах нормальных значений или повышение уровня;
 копрограмма – амилорея, стеаторея, креаторея;
 фекальная панкреатическая эластаза-1 – снижение уровня при внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
При наличии показаний:

 снижение уровня панкреатической изоамилазы;
 липаза, фосфолипаза А2 крови – повышение активности;
 трипсин (иммунореактивный) крови – значительное повышение активности;
 инсулин, С-пептид (иммунореактивный) крови – снижение уровня;
 СРБ – повышение активности.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
	Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена «отклонения» ферментов в кровь, который является маркером повреждения ацинарних клеток. При остром панкреатите уровень амилазы крови (мочи) повышается практически всегда.
При хроническом панкреатите – значительно реже. Это связано с тем, что деструкция ацинарних клеток происходит на фоне фиброза поджелудочной железы, то есть, к атаке активность амилазы, как и других панкреатических ферментов, является низкой, а во время атаки происходит рост, однако норму не превышает. Нормальная ферментность при панкреонекрозе свидетельствует о тотальном поражении поджелудочной железы и о неблагоприятном прогнозе.

	Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для диагностики применяют тесты для определения этиологии панкреатита, гистологические, цитологические, генетические исследования.
	Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве стандартного метода обусловлено следующим:
эластаза-1 абсолютно специфичная для поджелудочной железы;
эластаза-1 почти не разрушается в ЖКТ;
колебание активности в кале незначительные;
данным методом определяется лишь человеческая эластаза (на результат теста заместительная ферментная терапия не влияет).
Инструментальные и другие методы диагностики:
 УЗИ поджелудочной железы, увеличение размеров ПЖ, увеличение акустической плотности, расширение вирсунгова протока, неровность контрура протоков, выявление псевдокист;
 КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – можно выявить зону некроза.
При наличии показаний:

 13С-амилазный дыхательные тесты – для определения внешнесекреторной функции ПЖ;
 обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости – позволяет выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты;
 ЭРХПГ – выявление изменений протока ПЖ и его ветвей (прерывистое расширение протоков – «цепь озер»);
 МРТ и холангиопанкреатография;
 тонкоигольная биопсия или аспирация ткани из участков панкреонекроза.

	Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые сопровождаются абдоминальной болью:
с пептической язвой желудка и 12-палой кишки,
холециститом,
кишечной непроходимостью,
абдоминальным ишемическим синдромом,
ИХС,
раком поджелудочной железы,
в том числе с заболеваниями, которые сопровождаются гиперамилаземией, гиперлипазамией (аппендицитом, внематочной беременностью, кишечной непроходимостью, почечной недостаточностью).
Группы ферментных препаратов:
экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин (абомин, пепсидил);
панкреатические энзимы; в состав входят амилаза, липаза и трипсин (креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин);
комбинированные (панзинорм-форте: липаза, амилаза, трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот);
ферменты, которые содержат лактазу (лактаза).
ЛЕЧЕНИЕ
Схема 1:

ЛЕЧЕНИЕ
Схема 2:

Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом:

 стеаторея – нет, эластаза-1 в кале – в норме → -10-15-20 тыс. ЕД FIP-липазы в сутки;
 стеаторея – нет, эластаза-1 в кале 100-200 мкг/г → 20-40 тыс. ЕД FIP-липазы сутки;
 есть стеаторея, эластаза-1 в кале <100 мкг/г более 40 тыс. ЕД FIP-липазы в сутки.

При тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ:
витамин К – 10 мг/сут + витамин А – до 25 000 МЕ/сут + витамин D – 400-4 000 МЕ/сут внутрь (при необходимости – в/м введение 1 р/месяц) + витамин Е – 10 мг/сут в/м или поливитаминные комплексы (А11А) – курсами по 1-1,5 месяца.
	При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре- и пробиотики.
	При симптомах отека ПЖ и уклонении ферментов в кровь (интенсивные боли + сонографические признаки: сочетание увеличения размеров ПЖ со снижением эхогенности), а также при  кровотечениях на почве ДВС-синдрома – ингибиторы протеаз (апротинин 20-100 тыс. аТрЕ или 50-200 тыс. КИЕ в сутки в/в капельно на физиологическом растворе).
Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое суток панкреатической атаки.
При некупируемом болевом синдроме, неэффективности интенсивного лечения панкреатической атаки – 5-фторурацил 2,5% или 5% раствор для инфузий – 5,0 на 100,0 физиологического раствора № 5-10.
Эндоскопическое  лечение
 при ХП – папиллосфинктеротомия, извлечение камней из вирсунгова протока (обычно после предшествующей литотрипсии), стентирование вирсунгова протока;
 при кистах, псевдокистах ПЖ  –цистогастростомия, цистодуоденостомия, цистоеюностомия;
 ударноволновая литотрипсия при кальцинатах и кальцификатах ПЖ.
Другие  методы  лечение
 новокаиновые блокады (паранефральная, через круглую связку печени, сакроспинальная, эпидуральная и др.), блокада или алкоголизация солнечного сплетения – при тяжелом болевом синдроме;
 рентгентерапия, искусственная гипотермия области ПЖ  – при упорном болевом синдроме, неэффективности медикаментозного лечения;
 парэнтеральное, энтеральное питание – как кратковременная мера в комплексе купирования панкреатической атаки и болевого синдрома;
 экстракорпоральные методы – при системных осложнениях, выраженной интоксикации.
Хирургическое лечение
 при ХП – резекция ПЖ (при отсутствии расширения панкреатических протоков) или дренирующие операции, торакоскопическая симптоспланхнэктомия – для купирования болевого синдрома, не поддающегося медикаментозному лечению;
 при кистах, псевдокистах ПЖ  – резекция ПЖ, цистогастростомия, цистоеюностомия, продольная панкреатоцистоеюностомия, марсупиализация кисты (сальниковой сумки).


title: Скачать презентацию или конспект Организация Красный крест

extracted_text:
Красный крест

Выполнили: Никитин Денис
Усанина Дарья
Красный Крест - всемирное движение. Его основная задача - оказывать помощь и защиту жертвам войн, конфликтов и катастроф через национальные и  идейные границы.
Организация берёт своё начало из переживаний швейцарца Анри
Дюнана в северной Италии в 1859 году. Он организовал
добровольную помощь жертвам битвы при Сольферино. Три года
спустя Дюнан опубликовал небольшой памфлет с описанием
последствий битвы, где наметил пути помощи людям,
оказавшимся в подобной ситуации. Он предложил создать в
каждой стране отряды добровольцев для оказания помощи
жертвам войны и катастроф мирного времени.
В 1863 году в Женеве был создан комитет,
который позднее получил название
"Международный комитет Красного Креста".
После этого в Европе стали быстро возникать
национальные общества Красного Креста.
Международная конференция Красного Креста
 впервые состоялась в Париже в 1867.
Конференция собирается раз в четыре года и
 является высшим совещательным органом
Красного Креста. В ее работе участвуют
представители национальных организаций,
 Международный комитет Красного Креста,
 Лига обществ Красного Креста и делегации
стран, подписавших Женевские конвенции.
К 1900 общества Красного Креста были
организованы почти в 30 странах.
В настоящее время
Более 1200 делегатов и специалистов различного профиля работают сегодня в делегациях МККК в различных странах мира. В выполнении поставленных задач им помогают около 9 000 местных сотрудников и почти 800 сотрудников штаб-квартиры МККК в Женеве. Для работы в МККК необходимы такие качества, как командный дух, любовь к межкультурному общению, а также умение взаимодействовать с самыми разными людьми, бороться со стрессом и находить выход
    из сложных ситуаций.Для своей работы
    МККК привлекает добровольцев.
Эмблемы
Первая эмблема МККК — красный крест на белом фоне —
изначально не имела религиозного смысла, представляя собой
негативную копию швейцарского флага (вместо белого креста на
красном поле — красный цвет на белом).

Однако во время русско-турецкой войны 1877—1878 годов Османская империя отказалась использовать эту эмблему, заменив её красным полумесяцем, поскольку красный крест вызывал негативные ассоциации с крестоносцами.
Красный щит Давида был создан в 1930 году, эмблема
используется с 1935. Израиль отказался использовать крест и
полумесяц, и настаивал на том, что бы щит Давида (он же звезда
 Давида) стал ещё одним символом Организации. В результате
 чего Красный щит Давида стал членом Международного Движения
 Красного Креста и Красного Полумесяца только в 2006 году, а у
 Движения появился третий символ, но не щит Давида, а Красный
 Кристалл.
Также статус официального символа получил знак красного льва и солнца, повторяющий государственный герб Ирана, использовавшийся до 1980 года.
Цели и задачи
Международный Комитет Красного Креста (МККК) является беспристрастной, нейтральной и независимой организацией, чьи цели и задачи носят исключительно гуманитарный характер и заключаются в том, чтобы защищать жизнь и достоинство людей, пострадавших от вооруженных конфликтов и других ситуаций насилия, и предоставлять им помощь. Пропагандируя и укрепляя гуманитарное право и универсальные гуманитарные принципы, МККК прилагает все усилия к тому, чтобы предотвратить страдания людей.
Также в задачи красного креста входит:
посещение военнопленных и лиц задержанных в связи с вооруженным конфликтом
розыск пропавших без вести
содействие обмену посланиями между разлученными членами семей
воссоединение разлученных родственников
предоставление чистой воды, продуктов и медицинской помощи тем, кто в этом нуждается
содействие соблюдению международного гуманитарного права (МГП)
мониторинг соблюдения МГП
участие в развитии МГП

МККК, основанный в 1863 г., стоит у истоков
Международного движения Красного Креста и Красного
Полумесяца. МККК руководит деятельностью
 Движения по оказанию международной гуманитарной
 помощи в ситуациях вооруженных конфликтов и других
 ситуациях насилия и координирует ее. Для
 эффективного выполнения своих целей и задач МККК
должен пользоваться доверием всех государств,
сторон и лиц, вовлеченных в конфликты или другие
ситуации насилия. Это доверие основано, в частности,
на знании принципов деятельности МККК.

ОСНОВОПОЛАГАЮЩИЕ ПРИНЦИПЫ
 гуманность
 беспристрастность
 нейтральность
 независимость
 добровольность
 единство
 универсальность
Современная деятельность
МККК осуществляет деятельность по предоставлению защиты жертвам вооруженных конфликтов и ситуаций насилия. Его задача состоит в том, чтобы свести к минимуму опасность, которой подвергаются эти лица и оказать им помощь; предотвратить противоправные действия в отношении этих лиц, привлечь внимание к их правам и добиться того, чтобы их голоса были услышаны.
Конфликт между Грузией и РФ
2.Распространение знаний о международном гуманитарном праве
Основной принцип МГП заключается в ограничении средств и
методов ведения войны. Исходя из этого, МККК занимается
распространением знаний о гуманитарных принципах с целью
предотвратить или, по крайней мере, ограничить проявления
жестокости на войне.
3.Оказание гуманитарной помощи жертвам стихийных бедствий и
военных конфликтов.
Шри-Ланка, лагерь временного размещения для жертв цунами Валагнанмадан.
Пакистан, Музаффарабад. Разгрузка материалов для строительства полевого госпиталя на площадке для крикета.
4.Предоставление защиты и помощи вынужденным переселенцам
Вынужденное переселение граждан в результате вооруженных
конфликтов или стихийных бедствий представляет собой повод для
растущего беспокойства во всем мире. Озабоченность данной
проблемой полностью оправдана, поскольку вынужденные
переселенцы сталкиваются с серьезными сложностями, которые,
 порой, создают угрозу для их жизни.
Лагерь для вынужденных переселенцев в провинции Гор, Афганистан.
Регистрация перемещеных лиц, которые войдут в число получателей помощи в рамках гуманитарных программ МККК в деревне Кокорна в Колумбии
Красный Крест в России
В мае 1867 года общество Красного Креста под названием «Общество о попечении раненых и больных воинов» было создано и в России. Правда, оно не всегда так называлось, с течением времени и политических событий названия менялись: в 1918 г. оно превратилось в Пролетарский Красный Крест; в 1925 - Союз Обществ Красного Креста и Красного Полумесяца СССР. И, наконец, с марта 1992 года, существует организация под названием Российский Красный Крест.
Направления
+ ЦЕНТР МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ ПОМОЩИ

+ БЕЗВОЗМЕЗДНОЕ  ДОНОРСТВО

+ ЦЕНТР ЭКСТРЕННОЙ ГУМАНИТАРНОЙ ПОМОЩИ

+ БЛАГОТВОРИТЕЛЬНАЯ АПТЕКА.
Заключение
Международный Комитет Красного Креста, будучи созданным в середине
XIX века благодаря переживаниям одного человека продолжает
функционировать до сих пор согласно тем принципам, которые была
заложены при его создании. Эту деятельность трудно переоценить, так
как благодаря ей были спасены миллионы человеческих жизней.
Несмотря на трудности с которыми приходится сталкиваться работникам
МККК в своей деятельности они самоотверженно приходят туда, где люди
ждут помощи. Но помощь пострадавшим – не единственная цель Красного Креста. Оказывая поддержку, он служит
не менее важной задаче: отстоять во время войны идею солидарности
людей и уважения человеческого достоинства, когда реальные или
мнимые нужды войны отодвигают моральные ценности на второй план. За
долгие годы работы. МККК накопил уникальный опыт работы и стал
поистине крупнейшей в мире гуманитарной организацией. Тесное
сотрудничество между региональными организациями позволяет быстро и
эффективно реагировать на проблемные ситуации, возникающие по
всему миру.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Бронхит

extracted_text:
Бронхит
Острый бронхит
Острый бронхит (ОБ) – воспалительное заболевание трахеи и
бронхов, которое характеризуется острым течением и
обратимым диффузным поражением слизистой оболочки.
ОБ является одним из самых распространенных заболеваний
органов дыхания, которым чаще болеют дети и пожилые люди
(чаще мужчины). Этому заболеванию в большей
степени подвержены лица, проживающие в районах с холодным
и влажным
климатом, работающие
на сквозняках, в сырых
холодных помещениях.
ОБ нередко сочетается
с поражением верхних
 дыхательных путей
(ринофарингит, ларингит,
трахеит), либо наблюдается
 изолированно.
Этиология
Причинные факторы:
инфекционные (вирусы, бактерии);
физические (воздействие чрезмерно горячего или холодного воздуха);
химические (вдыхание паров кислот, щелочей, ядовитых газов);
аллергические (вдыхание пыльцы растений, органической пыли).
Способствующие факторы:
острые инфекции верхних дыхательных путей;
очаговые инфекции придаточных пазух носа и миндалин;
нарушение носового дыхания;
охлаждение;
курение;
снижение реактивности организма (после
     тяжелых заболеваний, операций,
     при гиповитаминозе,
     нерациональном питании и др.).

Клиника
Заболевание начинается остро. Иногда предшествуют симптомы острого
респираторного заболевания – насморк, першение в горле, охриплость.
Клиническая картина ОБ складывается из симптомов общей интоксикации
И поражения бронхов.
Симптомы общей интоксикации:
слабость, головная боль, боль в мышцах спины и ногах, ломота, озноб.
Температура может повышаться до субфебрильной, иногда высокой, либо
остается нормальной.

Симптомы поражения бронхов: сухой
грубый болезненный малопродуктивный
кашель с небольшим количеством
слизистой мокроты;
через 1 – 3 дня кашель становится
влажным, откашливается слизисто-гнойная
мокрота.
Боль в горле и трахее уменьшается,
температура снижается, общее состояние
улучшается;
возможна одышка – симптом
обструкции (нарушения проходимости)
бронхов;
при перкуссии грудной клетки – без изменений (ясный легочный звук);

при аускультации – жесткое дыхание и сухие хрипы, в период разжижения мокроты – влажные разнокалиберные хрипы.
Дополнительные исследования:
рентгенологическая картина легких – без
изменений, иногда усилен легочный
рисунок и расширены корни легких;

ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение
СОЭ.

Прогноз
обычно благоприятный – выздоровление через 2 – 3 недели;
При отсутствии правильного лечения ОБ может приобретать затяжное течение (до 1 месяца и дольше) или осложняться.
Осложнения
бронхопневмония,
острая легочно-сердечная недостаточность (ОЛСН),
хронический бронхит.
Лечение
Лечение ОБ в основном симптоматическое,
обычно амбулаторное,
в тяжелых случаях –
стационарное: режим постельный
при высокой температуре

мероприятия,
устраняющие
раздражение бронхов,
облегчающие дыхание
(проветривание комнаты,
исключение курения,
приготовления пищи,
использования пахучих веществ.
обильное теплое питье (чай с малиной,
 лимоном, медом, липовый цвет, молоко с содой.
При снижении температуры
применяются:
отвлекающие средства при болях в
груди(горчичники, перцовый пластырь
или согревающие компрессы на область
грудины и межлопаточную область,
теплые ножные ванны);

фитотерапия отхаркивающего
действия:
паровые ингаляции отваров трав
(эвкалипт, зверобой, ромашка),
эфирных масел (анисовое, эвкалиптовое,
ментоловое);
прием внутрь настоев трав термопсиса,
корня солодки, алтея, листьев
подорожника, мать-и-мачехи, травы
чабреца, плодов аниса,
настойки эвкалипта.

Медикаментозная терапия включает:
противокашлевые успокаивающие средства при сухом мучительном кашле (кодеин, кодтерпин, синекод, либексин, левопронт);
бронхолитические средства при бронхообструктивном синдроме (сальбутамол, беротек в ингаляциях, эуфиллин в таблетках, бронхолитин в виде сиропа и др.);
отхаркивающие препараты (колдрекс бронхо, Доктор Мом, бронхипрет, гербион сироп первоцвета, алтей сироп и др.);
муколитики (флюдитек, флуимуцил, ацетилцистеин, карбоцистеин, мукодин; амброксол, бромгексин, амбробене, лазолван, солвин, и др.);
местные антисептики, противовоспалительные и  обезболивающие препараты при одновременном поражении носоглотки (гексорал, стрепсилс, септолете, стопангин, иокс и др.);
жаропонижающие препараты (анальгин, ацетилсалициловая кислота, парацетамол и др.);

применяются также препараты комбинированного действия: бронхолитического и противокашлевого (бронхолитин),
отхаркивающего и противовоспалительного
(гербион сироп подорожника) отхаркивающего и противокашлевого (коделак) противокашлевого, противоаллергического и жаропонижающего (колдрекс найт)
общеукрепляющие средства
(витамины, иммуномодуляторы);
антибактериальные препараты
(лучше с учетом микробного спектра) применяются при
       отсутствии эффекта от симптоматического лечения,
высокой температуре, появлении гнойной мокроты,
а также у пожилых и ослабленных больных.
Минимальная длительность лечения 5 – 7 дней.

Наиболее часто
применяются антибиотики: полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), макролиды (эритромицин, ровамицин, азитромицин), цефалоспорины (цефаклор, цефалексин), тетрациклины (доксициклин) и сульфаниламиды: бисептол (бактрим), сульфален и др.
Тактика фельдшера
ФАП – назначение лечения и выдача больничного листа на 5 дней;
Здравпункт – рекомендации по лечению, выдача справки-освобождения на 3 дня, в течение которых при необходимости больной должен обратиться к участковому врачу;
СМП – оказание неотложной помощи (жаропонижающие, бронхолитики) и рекомендация вызвать участкового врача.
Профилактика
Закаливание,
предупреждение ОРВИ;
Лечение заболеваний
ВДП, удаление полипов,
лечение искривлений
носовой перегородки;

санитарно-гигиенические мероприятия – борьба с влажностью, запыленностью, задымленностью, курением и т.д.
Хронический бронхит
Хронический бронхит (ХБ) – прогрессирующее диффузное поражение слизистой оболочки и более глубоких слоев бронхов, обусловленное длительным раздражением бронхиального дерева различными вредными агентами, проявляющееся кашлем, отделением мокроты, одышкой и нарушениями функции дыхания.
Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если сопровождается постоянным кашлем с выделением мокроты не менее 3-х месяцев в году в течение
     2-х и более лет.
ХБ встречается в основном у лиц
старше 40 лет, у мужчин в 2 – 3 раза чаще,
чем у женщин.
Этиология
В этиологии ХБ имеет значение
продолжительное воздействие на
слизистую оболочку бронхов раздражающих
факторов, среди которых можно условно выделить:
экзогенные:
табачный дым;
вещества промышленно-производственного
происхождения;
пыль;
климатические факторы, охлаждение;
инфекционные факторы;
эндогенные:
частые ОРВИ, не излеченный
острый бронхит, затяжной
бронхит;
очаговые инфекции ВДП;
патология носоглотки, нарушение дыхания через нос;
наследственное нарушение ферментных систем;
нарушение обмена веществ.
Главная роль в возникновении ХБ принадлежит поллютантам – различным примесям, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Главной причиной обострения
болезни является инфекция.

Классификация ХБ
Характер воспалительного процесса:
простой (катаральный),
гнойный,
слизисто-гнойный,
особые формы (геморрагический, фибринозный).
Наличие или отсутствие бронхиальной
обструкции:
необструктивный,
обструктивный.
Уровень поражения бронхиального дерева:
с преимущественным поражением крупных
бронхов,с поражением мелких бронхов
и бронхиол.
Течение:
латентное,
с редкими обострениями,
с частыми обострениями,
непрерывно рецидивирующее.
Фаза:
обострение,
ремиссия.
Осложнения:
эмфизема легких,
диффузный пневмосклероз,
кровохарканье,
дыхательная недостаточность (ДН) (острая,
хроническая I, II, III ст.),
вторичная легочная гипертензия (транзиторная,
с недостаточностью кровообращения или без нее).
Пример формулировки диагноза:
Хронический обструктивный бронхит, непрерывно
рецидивирующее течение, фаза обострения, эмфизема
легких, диффузный пневмосклероз. ДН I – II.

Клиника
В фазе обострения:
больные отмечают повышение температуры до
субфебрильной, слабость, потливость и др.
симптомы общей интоксикации;
наблюдается усиление кашля, увеличение
отделения мокроты, особенно по
утрам, изменение ее характера (гнойная) – при
необструктивном бронхите;
по мере прогрессирования заболевания и
вовлечения в процесс мелких бронхов
наступает выраженное нарушение
бронхиальной проходимости (обструктивный
бронхит) с развитием одышки вплоть до
удушья. Кашель непродуктивный
«лающий», мокрота выделяется в небольшом
количестве;
больные могут жаловаться на боли в мышцах
груди и живота, которые связаны с
частым кашлем;
при аускультации – жесткое дыхание, разнокалиберные сухие и
влажные хрипы;

в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ;
в мокроте – лейкоциты, эритроциты, эпителий.
В фазе ремиссии:
симптомы бронхита отсутствуют или слабо выражены. Но
признаки легочно-сердечной недостаточности и эмфиземы (если
таковые имелись) сохраняются

Осложнения
обусловленные непосредственно инфекцией:
пневмония;
бронхоэктазы;
бронхоспастический и астматический компоненты;
обусловленные прогрессирующим развитием бронхита:
кровохарканье;
эмфизема легких;
диффузный пневмосклероз;
легочная (дыхательная) недостаточность, которая приводит к легочной гипертензии, формированию хронического легочного сердца.
Диагностика
Предварительный диагноз ХБ ставится при наличии у больного:
кашля с мокротой, возможно, одышки,
жесткого дыхания с удлиненным выдохом, рассеянных сухих и влажных хрипов,
«кашлевого анамнеза» (длительное курение, патология носоглотки, профессиональные вредности, затяжное или рецидивирующее течение ОБ и др.).
Диагноз позволяют подтвердить:
признаки воспалительного
поражения бронхов по данным бронхоскопии, исследования мокроты и
содержимого бронхов
необходимо исключить другие заболевания
со сходной симптоматикой (пневмония,
туберкулез, бронхоэктатическая болезнь,
пневмокониозы, рак легкого и др.).
При обструктивном ХБ в отличие от
необструктивного наблюдаются:
признаки эмфиземы легких на
рентгенограмме;
нарушение бронхиальной проходимости при
исследовании функции внешнего дыхания
(данные спирографии, пикфлоуметрии)
Лечение
амбулаторное или стационарное (в зависимости от тяжести состояния больного, наличия осложнений, эффективности ранее проводимого лечения):
исключение факторов, способствующих обострению болезни;
диета с повышенным содержанием витаминов и белка, (ограничение соли, жидкости);
в фазе обострения:
антибактериальная терапия антибиотики назначаются  как можно раньше, чаще вводятся парентерально в больших дозах, в тяжелых случаях – интратрахеально (через бронхоскоп);
отхаркивающие, бронхолитики;
отвлекающие средства;
в фазе ремиссии: ФТЛ, ЛФК, СКЛ.
Диспансеризация
1. ХБ необструктивный с обострениями не чаще 3-х раз в год без ДН:
осмотр терапевта, ОАК, мокроты и анализ мокроты на БК 2 раза в год;
осмотр ЛОР врача и стоматолога 1 раз в год;
ЭКГ, бронхологическое обследование по показаниям;
противорецидивное лечение 2 раза в год: ингаляции, витамины,
отхаркивающие,ФТЛ, ЛФК, массаж, закаливание, спорт, санация очагов
инфекции, СКЛ, отказ от курения, рациональное трудоустройство.

2. ХБ необструктивный с частыми обострениями без ДН:
осмотры терапевта, ОАК, спирография 3 раза в год;
флюорография, биохимический анализ крови 1 раз в год, остальные исследования как в первой группе;
противорецидивное лечение 2 – 3 раза в год (как в первой группе +иммунокорригирующая терапия).

3. ХБ обструктивный с ДН:
осмотры терапевта 3 – 6 раз в год;
другие обследования как во второй группе;
противорецидивное лечение 3 – 4 раза
в год (как во второй группе +бронходилятаторы,
эндобронхиальная санация)

Тактика фельдшера
ФАП – при обострении ХБ направить больного к участковому терапевту.
Здравпункт – направить к цеховому или участковому врачу для уточнения диагноза и назначения амбулаторного лечения, либо решения вопроса о госпитализации по показаниям.
СМП – оказание неотложной помощи адекватно симптоматике: при высокой температуре – жаропонижающие, при кровохарканье – кровеостанавливающие, при одышке – увлажненный кислород, бронхорасширяющие препараты и т.д. В зависимости от состояния больного: либо госпитализация в терапевтическое отделение, либо рекомендация вызвать участкового врача.
Рецепты
Rp.:Tab. Libexini 0,1 №20
       D.S. По 1 – 2 таблетки 3 – 4 раза в день.

Rp.:Dragee Bromhexini 0,04 №20
	 D.S. По 2 драже 3 раза в день независимо от приема пищи.

Rp.:Biseptoli 480
      D.t.d. № 20  in tabul.
      S. По 2 таблетки 2 раза в день после еды.

Rp.:Azithromycini 0,25
      D.t.d. № 6  in caps.
      S. По 1 капсуле 1 раз в день за 1 ч до еды или через 2 ч после еды в течение 5 дней.


title: Скачать презентацию или конспект Атлас по медицинской паразитологии

extracted_text:
Атлас
по медицинской паразитологии
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра биологии

Раздел 1.
Медицинская протозоология
Систематика животных типа простейшие
Империя – клеточные, Надцарство – эукариоты, Царство - животные - Zoa
Подцарство – Одноклеточные (Простейшие) – Protozoa
Тип - саркожгутиковые – Sarcomastigota
	1. Класс - Саркодовые (корненожки)– Sarcodina
	    Отряд –Аамебы
		Род – энтамебы
		Вид: Entamoeba histolitica (амебиаз), E.coli, E.gingivalis
	2. Класс – Жгутиковые – Flagellata (Zoomastigofora)
	    Отряд – Одножгутиковые - Protomonadina
		Род – Лейшмании
		Вид: Leishmania donovani, L. tropica, L. braziliensis
		Род – Трипаносомы
		Вид: Trypanosoma brucei gambiense, Tr.brucei rhodesiense, Tr.cruzi
	    Отряд – Многожгутиковые – Polimastigota
		Род – Лямблия
		Вид: Lamblia intestinalis
		Род – Трихомонада
		Вид: Trichomonas vaginalis, Tr.hominis, Tr. tenax
Тип -Apicomplexa - Sporozoa
	1.  Класс -Споровики - Sporozoa
	     Отряд – Кровяные споровики - Hemosporidia
		Род – Plasmodium
		Вид: Plasmodium vivax; Pl. malaria, Pl. falciparum, Pl. ovale
	    Отряд – Кокцидии – Coccidia
		Род – Toxoplasma
		Вид: Toxoplasma gondii
Тип - Инфузории – Infusoria
	1. Класс – Ресничные (Инфузории) – Ciliata
		Род – Балантидий
		Вид: Balantidium coli

Дизентерийная амеба - Entamoeba histolitica
Жизненный цикл
1 – малая вегетативная форма
2 – большая вегетативная форма
3, 4, 5 - цисты
6, 7 – деление цисты
Цисты кишечной амебы (непатогенной)
Балантидий – Balantidium coli
Циста
Вегетативная форма
Примечание: Здесь и далее рисунки студента лечебного ф-та Кашапова Феликса)
Лейшмании -Leishmania tropica
Жгутиковая форма лейшмании в организме переносчика
Цикл развития возбудителя кожного лейшманиоза
Безжгутиковая форма лейшмании при внутриклеточном паразитировании
Трипаносомы – возбудители африканского трипаносомоза
Trypanosoma brucei gambiense
Трипаносомы в мазке крови
Trypanosoma cruzi
Трипаносомы – возбудители американского трипаносомоза
1
2
3
4
5
6
7
8
Стадии жизненного цикла
1-амастиготы
2-эпимастиготы
3-трипомастиготы в крови
4-амастиготы
5-промастиготы
6-эпимастиготы
7-трипомастиготы в задней кишке
8-трипомастиготы в крови
Цисты лямблии
Лямблия - Lamblia intestinalis
Циста
Вегетативная форма
Trichomonas hominis
Trichomonas tenax
Trichomonas vaginalis
Трихомонады
Токсоплазма – Toxoplasma gondii
Вегетативная форма
Окончательный хозяин
Промежуточный хозяин
а
б
в
Стадии жизненного цикла
а-токсоплазма
б-токсоплазма в мазке печени
в-псевдоциста в клетке печени
1-Ооцисты в кишечнике кошки
2-Ооцисты во внешней среде
3-Образование спор
4-Образование спорозоитов
5-Цисты в головном мозге (хроническое течение болезни)
6-Каннибализм
7-Трофозоиты во внутренних органах (острое течение болезни)
Токсоплазмы в мазке крови
Малярийный плазмодий – возбудитель малярии
Стадии жизненного цикла
1-выход спорозоитов из слюнных желез комара
2-внедрение спорозоитов в клетки печени
3-4.-шизогония в клетках печени
5-8.-параэритроцитарная тканевая шизогония
9-12.-развитие плазмодия в эритроцитах по стадиям:
 9-10.-начальные стадии
11-12.-эритроцитарная шизогания и выход мерозоитов из эритроцита
13-14.-гамонты
15-макрогамета
16-микрогамета
17-оплодотворение
18-зигота
19-оокинета
20-21-ооциста
22-разрыв спороцисты и выход спорозоитов
23-спорозоиты в слюнной железе комара

Эритроцитарные формы малярийных паразитов
P.vivax
P.malariae
P.ovale
P.falciparum
Раздел 2.
Медицинская гельминтология
	Классификация гельминтов
Тип - Плоские черви - Plathelminthes

1. Класс - Сосальщики -Trematoda
	Вид:
	печеночный сосальщик Fasciola hepatica
	кошачий сосальщик Opisthorchis felineus
	легочный сосальщик  Paragonimus westermani
	ланцетовидный сосальщик Dicrocelium lanceatum
	кровяные сосальщики Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, Schistosoma haematobium

2. Класс - Ленточные черви – Cestoda
	Вид:
	бычий цепень Taeniarhynchus saginatus,
	свиной цепень Taenia solium
	лентец широкий Diphyllobotrium latum,
	собачий цепень Dipylidium caninum,
	карликовый цепень Hymenolepis nana
	тыквовидный цепень
	эхинококк Echinococcus granulosis,
	альвеококк Alveococcus multilacularis

             Тип – Круглые черви – Nemathelminthes

	Геогельминты:
Аскарида - Ascaris lumbricoides-
Острица – Enterobius vermicularis –
Власоглав - Trichocephalus trichiurus).
Кривоголовка 12-перстная – Ankylostoma duodenale
Некатор - Necator americanus
Угрица кишечная - Strongyloides stercoralis
	Биогельминты:
Трихинелла - Trichinella spiralis
Ришта - Dracunculus medinensis
Филярии: Wuchereria bancrofti
	Brugia malayi
	Dirofilaria repens
	Onchocerca volvulus
	Loa Loa
Печеночный сосальщик Fasciola hepatica
1. Половая система
2. Пищеварительная система
3. Выделительная система
Яйца печеночного сосальщика
яйцо
мирацидий
спороциста, редия, церкарий
адолескарий
марита
Кошачий сосальщик – Opistorchis felineus
Яйца кошачьего сосальщика
Жизненный цикл
Стадии жизненного цикла
1-марита
2-яйцо, 3 - мирацидий
4-стадии партеногенеза (спороциста, редия, церкарий)
5-церкарий
6-метацеркарий
1
2
3
4
5
3
Ланцетовидный сосальщик Dicrocelium lanceatum
Яйца ланцетовидного сосальщика
Жизненный цикл
Кровяные сосальщики:
Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, Schistosoma haematobium
Стадии жизненного цикла
1 – яйцо, 2 - мирацидий
3, 4 - спороциста
5, 6 – церкарий, 7- марита
1
2
3
4
5
6
7
Онкосферы тениид
Головка финны бычьего цепня
Головка финны свиного цепня
Свиной цепень (вооруженный) – Taenia solium
Бычий цепень (невооруженный) - Taeniarhynchus saginatus
Бычий цепень (невооруженный) - Taeniarhynchus saginatus
финна бычьего цепня
Половозрелая особь
Аскарида - Ascaris lumbricoides
Яйца аскариды
Цикл развития
Стадии жизненного цикла
1-половозрелые особи
2-инвазионное яйцо
3-неинвазионное яйцо
4-факторы инвазии
1
2
3
4
Половозрелые особи
Власоглав - Trichocephalus trichiurus
Яйца власоглава
Половозрелые особи

Острица – Enterobius vermicularis
Яйца острицы
Энтеробиоз – болезнь грязных рук!
Анкилостомоз, некатороз, стронгилоидоз
2. Рабдитная личинка
1. Яйцо
3. Филяревидная личинка (инвазионная)
Пенетрация личинки
Яйца гельминтов
Аскарида
Кошачий сосальщик
Лентец широкий
Ланц.сос
Острица
Печеночный сосальщик
Власоглав
Онкосферы тениид
Печеночный сосальщик
Онкосферы тениид

Ланцетовидный сосальщик

Власоглав

Лентец широкий

Кошачий сосальщик
Аскарида
Для сравнения (в препарате №75 их нет)
Препарат №75. Смесь яиц гельминтов (печеночный сосальщик, ланцетовидный сосальщик, власоглав, онкосферы тениид, лентец широкий)

Острица
Раздел 3.
Медицинская арахноэнтомология
Тип членистоногие -Arthropoda
Подтип жабернодышащие - Branchiata
	Класс ракообразные - Crustacea
	Подклассы высшие и низшие раки
Подтип хелицеровые - Chelicerata
	Класс паукообразные - Arachnoidea
	Отряды скорпионы (Scorpiones), пауки (Aranei), клещи (Acarina)
Подтип трахейнодышащие - Tracheata
	Класс насекомые -Insecta
	Отряды вши (Anoplura), клопы (Heteroptera), блохи (Aphaniptera), тараканы (Blattoidea), двукрылые (Diptera)
Таежный клещ – Ixodes ricinus – переносчик возбудителя клещевого энцефалита
имаго
нимфа
личинка
Класс паукообразные. Отряд клещи.
Семейство Иксодовые клещи.
Излюбленные места паразитирования
Род Дермацентор
(пастбищный клещ)-Dermacentor pictus
Класс паукообразные. Отряд клещи.
Семейство Акариформные (саркоптовые) клещи.
Чесоточный зудень (Sarcoptes scabiei)
Класс паукообразные. Отряд клещи.
Семейство Акариформные (саркоптовые) клещи.
Демодекоз
Железница угревая (Demodex folliculorum)
Демодекоз глаз
Клещи на эпилированных ресницах
Подтип трахейнодышащие - Tracheata
	Класс насекомые -Insecta
Отряд - вши - Anoplura
Постоянные кровососущие эктопаразиты
Головная вошь Pediculus humanus capitis
(педикулез)
Платяная вошь
Pediculus humanus humanus
Лобковая вошь
Phthirus pubis

	Класс насекомые -Insecta
Отряд клопы - Heteroptera
Временные кровососущие эктопаразиты
Постельный клоп Cimex lectularius
Поцелуйный клоп – Triatoma cruzi -(переносчик американского трипаносомоза)
Блоха человеческая
Яйца
	Класс насекомые -Insecta
Отряд блохи - Aphaniptera
Временные кровососущие эктопаразиты
Личинка
Куколка
Pulex irritans
Комары
Anopheles
Culex
Личинки
Куколки
Головки имаго
самец
самец
Дыхательные сифоны
самка
самка

Отряд  - двукрылые - Diptera
Временные кровососущие эктопаразиты
слепень
муха це-це
Осенняя
жигалка
мошка
мокрец
москит
комар
Класс насекомые. Отряд двукрылые -Diptera
Временные кровососущие эктопаразиты
Челюстной аппарат таракана
Класс насекомые - Insecta
Отряд тараканы - Blattoidea
Синантропные виды
Тараканы:
Черный таракан - Blatta orientalis
Рыжий таракан - Blattella germanica
Американский таракан - Periplaneta americana
верхняя губа
верхняя челюсть (мандибула)
нижняя челюсть (максилла)
нижнечелюстной щупик
нижняя губа
нижнегубной щупик