extracted_text:
Лекция №28
Онкология.
ГОУ ВПО СОГМА Росздрава

Кафедра общей хирургии
Опухоль
- патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.

Основные свойства опухолей:
Автономный рост – опухолевый рост не подлежит воздействию регуляторных механизмов (нервная и эндокринная регуляция, иммунная система и др.), т.е. не контролируется организмом.
Полиморфизм и атипия – трансформировавшись, клетки начинают размножаться быстрее, при этом происходит нарушение дифференцировки клеток, что ведет к атипии (морфологическому отличию от клеток ткани, из которой они произошли) и полиморфизму (наличию в опухоли разнородный клеток). Чем менее дифференцированные клетки в опухоли, тем быстрее и агрессивнее ее рост.
Структура заболеваемости
Онкологические заболевания занимают 3 место после болезней сердечно-сосудистой системы и травм.
Ежегодно регистрируются более 6 млн вновь заболевших.

Наиболее частая локализация опухолей
Летальность – 20% от общего уровня смертности
5-летняя выживаемость – 40%
Основные теории происхождения опухолей
Теория раздражения Р.Вирхова – злокачественные опухоли чаще возникают в тех органах, где ткани чаще подвергаются травматизации
Теория зародышевых зачатков Д.Конгейма – под влиянием определенных факторов зачатки, находящиеся в латентном состоянии, начинают расти, приобретая опухолевые свойства
Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – воздействие патологических факторов на регенерирующие ткани
Вирусная теория Л.А.Зильбера – вирус, внедряясь в клетку, на генном уровне нарушает процессы регуляции деления
Иммунологическая теория – нарушение идентификации и уничтожения трансформированных клеток иммунной системой.
Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей
Канцерогенные факторы:
Механические : частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией
Химические: местное и общее воздействие химических веществ
Физические: УФО, ионизирующее облучение
Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр, вирус Т-клеточного лейкоза
Само по себе воздействие канцерогенных факторов не вызывает новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем
Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ  АНАТОМИЯ

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ  ФОРМЫ  ОПУХОЛИ
Инфильтрирующий рост
Экспансивный рост
Местные различия
РАК  ЩИТОВИДНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ
ГЕМАТОГЕННОЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

ЛИМФОГЕННОЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ  ПО  ЛИМФАТИЧЕСКОЙ  СИСТЕМЕ
ИМПЛАНТАЦИОННЫЕ МЕТАСТАЗЫ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПО  БРЮШНОЙ  ПОЛОСТИ
Крукенберговский метастаз
Метастаз Шнитцлера
Карциноматоз брюшины
Раковый асцит

Классификация TMN
T (tumor) – величина и местное распространение опухоли;
N (node) – наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах;
M (metastasis) – наличие отдаленных метастазов;
G (grade) – степень злокачественности;
P (penetration) – степень прорастаняи стенки полого органа (только для опухолей желудчно-кишечного тракта)
TNM-клиническая классификация  (например, для рака желудка)
Tx  – недостаточно данных для оценки первичной опухоли
T0  – первичная опухоль не определяется
Tis – преинвазивная карцинома (интраэпителиальная
          опухоль без прорастания собственной пластинки
          слизистой оболочки)
T1  – опухоль инфильтрирует стенку желудка
                                                              до подслизистого слоя
T2  – опухоль инфильтрирует стенку желудка
                                                            до субсерозной оболочки
T3  – опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии
                                                                в соседние структуры
T4  – опухоль распространяется на соседние структуры
Т – первичная опухоль
N – регионарные лимфатические узлы
Nx  – недостаточно данных для оценки регионарных
                                                               лимфатических узлов
N0  – нет признаков метастатического поражения
                                                               лимфатических узлов
N1  – имеются метастазы в 1-6 лимфатических узлах
N2  – имеются метастазы в 7-15 лимфатических узлах
N3  – имеются метастазы более, чем в 15 лимфатических
                                                                                узлах

M – отдаленные  метастазы
Mx  – недостаточно данных для оценки
M0  – нет признаков отдаленных
                                                   метастазов
M1  – имеются  отдаленные  метастазы

Рак желудкаГруппировка по стадиям
Стадия  0    -  TisN0M0
Стадия  IA   -  T1N0M0
Стадия  IB   -  T1N1M0, T2N0M0
Стадия  II    -  T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0
Стадия  IIIA -  T2N2M0, T3N1M0, T4N0M0
Стадия  IIIB -  T3N2M0
Стадия  IV   -  T4N1-3M0, T1-3N3M0,
                         любые T и N  при  M1
G – степень злокачественности:
G1 – опухоли низкой степени злокачественности (высокодифференцированные)
G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные)
G3 – опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные)
Р – степень прорастания стенки полого органа:
Р1 – опухоль в пределах слизистой оболочки
Р2 – опухоль прорастает в подслизистую оболочку
Р3 – опухоль прорастает мышечный слой (до серозного)
Р4 – опухоль прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа
Клиника злокачественных опухолей:
Синдром «плюс-ткань» - обнаружение непосредственно в зоне расположения новой дополнительной ткани
Синдром патологических выделений – при прорастании опухолью кровеносных сосудов появляются кровянистые выделения. При развитии вокруг опухоли воспаления, а также при слизеобразующей форме рака возникают слизистые или слизисто-гнойные выделения
Синдром нарушения функции органа
Синдром малых признаков – слабость, утомляемость, повышение температуры, похудание, плохой аппетит, анемия, повышение СОЭ – раковая интоксикация.
Синдром патологических выделений
Диагностика:
Ранняя – установление диагноза на стадии in situ  и I клинической стадии заболевания – адекватное лечение приводит к полному выздоровлению
Своевременная – диагноз поставлен на II и в некоторых случаях на III стадии процесса – полное излечение возможно только у части больных, у других наблюдается прогрессирование процесса
Поздняя – диагноз установлен на III-IV стадии – малая вероятность или невозможность излечения пациента
Профилактическому обследованию подлежат:
Лица, по роду деятельности связанные с воздействием канцерогенных факторов (работа с асбестом, ионизирующим излучением и т.д.)
Лица с предраковыми заболеваниями

	Предраковые – хронические заболевания, на фоне которых резко возрастает частота развития злокачественных опухолей (дисгормональная мастопатия – предраковое заболевание для молочной железы; зроническая язва, полипы, хронических атрофический гастрит – для желудка; эрозия и лейкоплакия шейки матки – для матки и т.д.)
Методы исследования:
УЗИ
Рентгенография
Компьютерная томография, МРТ
Эндоскопия
Биопсия с гистологическим и цитологическим исследованием
Радиоиммунный и иммуноферментный методы определения опухолевых маркеров
Рентгенологическое исследование
КОНТРАСТНАЯ  РЕНТГЕНОСКОПИЯ  ЖЕЛУДКА
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ  МЕТОДЫ  ДИАГНОСТИКИ
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ  СКАНИРОВАНИЕ
ПЕРВИЧНАЯ  ОПУХОЛЬ
(эндофитный рост)
Метастазы  в  паренхиме  печени
Метастаз  в  воротах  печени
УЗИ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ  МЕТОДЫ  ДИАГНОСТИКИ
ФИБРОГАСТРОСКОПИЯ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ  МЕТОДЫ  ДИАГНОСТИКИ
ЛАПАРОСКОПИЯ
Метастазы
в  паренхиме
печени
ЛАПАРОСКОПИЯ
1. Аденокарцинома
2. Солидный рак
3. Коллоидный рак
4. Недифференцированный рак
Гистологическое исследование
 ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛУЧЕВАЯ  ТЕРАПИЯ
 ХИМИОТЕРАПИЯ
 ГОРМОНОТЕРАПИЯ
 ИММУНОТЕРАПИЯ
МЕТОДЫ  ЛЕЧЕНИЯ
CMF:
 - Циклофосфан
 - Метатрексат
 - 5-фторурацил
Аблативные методы:
- овариоэктомия
- адреналэктомия
- гипофизэктомия

Аддитивные методы:
- Половые гормоны
- Антиэстрогены
- Ингибиторы ароматозы
- Ингибиторы гипофизарных
                                  гормонов
- Аналоги гипоталамических
                   рилизинг-гормонов
Осложнения лучевой терапии:

МЕСТНЫЕ:
Реактивный эпидермит
Лучевой дерматит
Лучевой индуративный отек
Лучевые некротические язвы

ОБЩИЕ (лучевая болезнь):
Слабость
Потеря аппетита, тошнота, рвота
Тахикардия, одышка
Лейкопения, тромбоцитопения, анемия

Принципы хирургического лечения:
Абластика – комплекс мер по предупреждению распространения во время операции опухолевых клеток.
При этом необходимо:
Выполнять разрезы только в пределах заведомо здоровых тканей
Избегать механического травмирования ткани опухоли
Быстро перевязать венозные сосуды, отходящие от образования
Перевязать тесемкой полый орган выше и ниже опухоли (предупреждение миграции клеток по просвету)
Удалить опухоль единым блоком с клетчаткой и регионарными лимфатическими узлами
Перед манипуляцией с опухолью ограничить рану салфетками
После удаления опухоли поменять инструменты, перчатки, салфетки.
Хирургическое лечение
Антибластика
- комплекс мер по уничтожению во время операции отдельных клеток опухоли, оторвавшихся от основной ее массы.

Физическая антибластика:
Использование электроножа
Использование лазера
Использование криодеструкции
Облучение опухоли перед операцией и в раннем послеоперационном периоде

Химическая антибластика:
Обработка раневой поверхности после удаления опухоли 700 спиртом
Внутривенное введение противоопухолевых химиопрепаратов на операционном столе
Регионарная перфузия противоопухолевыми химиотерапевтическими препаратами
Зональность
- необходимо удалять не только опухолевое образование, но и всю зону, в которой могут быть раковые клетки.
При экзофитном росте опухоли нужно отступить от видимой границы образования 5-6 см.
При эндофитном – не менее 8-10 см.
Вместе с органом или его частью удаляют все лимфатические сосуды и узлы данной зоны

Футлярность – для большей радикальности необходимо удаление лимфатических узлов вместе с клетчаткой всего фасциального футляра, желательно вместе с фасцией.
Оценка эффективности лечения
Показатель эффективности – 5-летняя выживаемость.
Если в течение 5 лет после лечения пациент жив, рецидива и метастазирования не наступило, то прогрессирование процесса в дальнейшем маловероятно. Пациента считают выздоровевшим от рака.


title: Скачать презентацию или конспект Статистика инфекционных заболеваний

extracted_text:
Учет и отчетность инфекционной заболеваемости
Климантова Ирина Петровна,
ведущий специалист по медицинской статистике,
МБУ ЗОТ «КМИАЦ»
2012
pptcloud.ru
Инфекционная (эпидемическая) заболеваемость
— это частота всех случаев инфекционных заболеваний, зарегистрированных у населения в течение определенного периода времени.

Единица наблюдения
— каждый случай зарегистрированного
 инфекционного заболевания
за определенный период времени.

Подлежит обязательному учету, регистрации
на территории всей страны.
Карантинные заболевания
– это группа инфекционных болезней, характеризующихся контактностью, летальностью, к которым применяются международные карантинные ограничения в соответствии с международными медико-санитарными правилами.
	- чума
	- холера
	- натуральная оспа
	- желтая лихорадка
2. Социально-обусловленные (неэпидемические) заболевания которые регистрируются как важнейшие неэпидемические болезни с одновременной информацией органов Роспотребнадзора; информация об этих заболеваниях собирается системой специализированных ЛПУ
     - туберкулез             - трахома
     - сифилис		        - грибковые заб.
     - гонорея 	 	 	- лепра
3. Заболевания, о которой ЛПУ представляет только суммарную (цифровую) информацию в органы Роспотребнадзора и которые по классификации не относятся к классу инфекционных болезней

		- грипп
		- ОРВИ
4. Заболевания, подлежащие индивидуальному учету в  органах Роспотребнадзора с приведением детальных сведений о заболевшем
	- Брюшной тиф
	- Паратифы и др.сальмонелезы
	- Дизентерия
	- Корь
	- Коклюш
	- Скартлатина
	- Столбняк,
	- Полиомиелит
	- Краснуха  и др.
4. Заболевания (продолжение)
	- Туляремия
	- Сибирская язва
	- Бруцеллез
	- Дифтерия
	- Лихорадка (крымская,омская и др.гемморагичекие)
	- Малярия
	- Ящур
	- Гельминтозы
	- Педикулез
	- Бешенство
	- Энцефалиты
	- Ветряная оспа  и др.

В случае обнаружения инфекционного заболевания заполняется

«Экстренное извещение об инфекционном заболевании, остром пищевом, профессиональном отравлении, необычной реакции на прививку»

		форма № 058/у

ПРИКАЗ МИНЗДРАВА СССР ОТ 13.12.89 N 654 «О СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ СИСТЕМЫ УЧЕТА ОТДЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ И ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ»
составляется врачами и средним медицинским персоналом ЛПУ всех ведомств, медперсоналом школ, детских домов, детских дошкольных учреждений, независимо от условий выявления заболевания: при обращении, профосмотре, обследовании в стационаре, секции (вскрытии) и др.

для учета и контроля движения извещений в лечебно-профилактических учреждениях и органах санэпиднадзора каждое извещение регистрируется в специальном журнале «Журнале учета инфекционных заболеваний» (ф.060/у), в которых ведется запись отправленных и полученных извещений.

Утверждены приказом МЗ РФ 04.10.1980 г. №1030

«Экстренное извещение»  форма № 058/у
Все медицинские данные об инфекционном  больном,  включая   некоторые эпидемиологические характеристики,  заносятся в основную   медицинскую      документацию,      соответствующую      специфике   лечебно-профилактического     учреждения:
"Медицинскую    карту   амбулаторного больного",
"Историю развития ребенка",
"Медицинскую   карту стационарного больного" и др.
			Медицинский работник, установивший 			диагноз или заподозривший инфекционное 			заболевание, обязан составить экстренное 			извещение и в течение 12 ч направить его в 		территориальный органы Роспотребнадзора (по месту регистрации заболевания независимо от места жительства больного).
Кроме того, в оперативном порядке информация сообщается в органы Роспотребнадзора по телефону.
Медицинские работники учреждений фельдшерского обслуживания составляют экстренное извещение в 2-х экземплярах: первый экземпляр отсылают в территориальный орган Роспотребнадзора, второй — во врачебное лечебное учреждение, в ведении которого находится данный пункт (сельскую участковую, районную или городскую больницу, амбулаторию, поликлинику и т. д.).
Медицинский  персонал,  обслуживающий  детские учреждения   (ясли,  ясли - сады,  детские сады,  школы), направляет экстренное   извещение   в   территориальные органы Роспотребнадзора только  в  случаях,  когда   заболевание  (подозрение)   впервые   выявлено   персоналом   этих   учреждений   при   проведении   осмотра   детей   или  при  других   обстоятельствах.

Сведения об инфекционных заболеваниях,  выявленных медицинским   персоналом    лечебно-профилактических    учреждений    (больницы,   поликлиники)  у детей,  посещающих детские учреждения,  сообщаются   (по телефону и путем отсылки экстренного извещения) санэпидстанции   персоналом этих учреждений.
Медицинские работники станций скорой и неотложной медицинской помощи, выявившие или заподозрившие инфекционное заболевание, в случаях, требующих неотложной госпитализации, сообщают в территориальные органы Роспотребнадзора по телефону о выявленном больном и необходимости его госпитализации, а в остальных случаях сообщают в поликлинику (амбулаторию), в районе обслуживания которой проживает больной, о необходимости направления врача на дом к больному.

Экстренные извещения в этих случаях составляются стационаром, в который больной был госпитализирован, или поликлиникой, врач которой посетил больного на дому.

В органах Роспотребнадзора извещение регистрируется в «Журнале учета инфекционных заболеваний» (ф 060у)

Такой же журнал есть и в инфекционном кабинете поликлиники.

Извещение и журнал содержат только основную информацию, необходимую для оперативного сигнала: диагноз, сведения о больном, дату возникновения заболевания, сведения о госпитализации, мероприятиях в очаге.

УЧЕТ ГРИППА И ОСТРЫХ ИНФЕКЦИЙ ВЕРХНИХ                    ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ МНОЖЕСТВЕННОЙ  И НЕУТОЧНЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
Учет   больных   этими   заболеваниями   производится   в   амбулаторно-поликлинических учреждениях по "Статистическим талонам   для   регистрации     заключительных    (уточненных)    диагнозов"   (ф. N  025-11/у-02)
ДОЛЖНОСТНЫЕ ЛИЦА,    ОТВЕТСТВЕННЫЕ ЗА ОРГАНИЗАЦИЮ УЧЕТА И ОБЕСПЕЧЕНИЕ ИНФОРМАЦИИ В ЛПУ

За  полноту,  достоверность   и   своевременность   учета   инфекционных   заболеваний,   а  также  за  оперативное  и  полное   сообщение о них в  Роспотребнадзор  ответственность  несет  главный   врач лечебно-профилактического учреждения.

В  каждом  лечебно-профилактическом  учреждении   главным   врачом  выделяется  (оформляется приказом) лицо,  ответственное за   передачу  оперативной  информации  в Роспотребнадзор,  о  выявленных  больных   инфекционными заболеваниями, отсылку экстренных извещений, ведение   журнала учета инфекционных заболеваний.

В детских дошкольных учреждениях,  школах, детских домах,   летних оздоровительных учреждениях и др. учет инфекционных больных   возлагается на медицинскую сестру учреждения.
Отчетные формы Роспотребнадзора
Форма №1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваний»  (за месяц)

Форма № 2 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваний» (за год)
Утверждена приказом Росстата № 482 от 31.12.2010

Формы федерального статистического наблюдения №1 и №2 "Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях" включают сведения обо всех больных, зарегистрированных (выявленных) лечебно-профилактическими учреждениями здравоохранения, расположенными на территории деятельности территориального органа Роспотребнадзора, осуществляющего государственный санитарно-эпидемиологический надзор, независимо от места жительства больного.
Неэпидемическая заболеваемость
				Наряду с обязательным учетом 			инфекционной заболеваемости проводится 		специальный учет важнейших 				неэпидемических болезней, к которым 		относятся: туберкулез, венерические 			заболевания, микозы, трахома, 				злокачественные новообразования, 			психические болезни и другие.

Некоторые из них учитываются и как инфекционные заболевания по ф.058/у, и как важнейшие не эпидемические болезни.

Организация специального учета ряда заболеваний связана с тем, что как правило, эти заболевания требуют раннего выявления, всестороннего обследования больных, взятия их на диспансерный учет, постоянного наблюдения за ними и специального лечения, а в ряде случаев и выявления контактов.

Основные учетные документы для изучения неэпидемической заболеваемости
форма № 089/у-кв  -  «Извещение о больном с вновь установленным диагнозом сифилиса, гонореи, трихомоноза, хламидиоза, герпеса, урогенитальными, аногенитальными бородавками, микроспории, фавуса, трихофитии, микоза стоп, чесотки»
На больного (подозрение) микроспорией,  трихофитией, фавусом и   чесоткой  с  впервые  в  жизни установленным диагнозом заполняется   второй экземпляр извещения по ф.  N 089/у,  направляемый в Роспотребнадзор  по   месту   жительства   больного   в   течение  24  часов  с  момента   установления диагноза (подозрения).
Заболевания некоторыми венерическими и грибковыми заболеваниями, чесоткой могут возникать неоднократно в течение жизни больного. В этом случае каждое новое заболевание следует рассматривать как впервые диагностированное и составлять на него извещение.

Основные учетные документы для изучения неэпидемической заболеваемости

форма № 089/у-туб  -  «Извещение о больном с впервые в жизни установленном диагнозом активного туберкулеза, с рецидивом туберкулеза»
При выявлении  больных  бациллярной формой туберкулеза,  кроме   извещений  по  ф. N  089/у,  составляется экстренное извещение  по   ф. N 058/у,  которое в течение 24 часов  пересылается  в  районный   (городской) орган Роспотребнадзора по месту жительства больного.
Извещение   по ф. N 058/у заполняется не только на впервые  диагностированные   случаи    бациллярного    туберкулеза,    но   и   при   появлении   бацилловыделения у больных закрытой формой туберкулеза,  а также в   случае  смерти от туберкулеза больных,  не состоявших при жизни на   учете.
форма № 089/у-туб
1. Учету и регистрации подлежат граждане Российской Федерации, иностранные граждане и лица без гражданства при выявлении у них активной формы туберкулеза любой локализации, рецидива туберкулеза.

2. Извещение заполняется врачом на каждого больного по месту его выявления на случай впервые выявленного заболевания или рецидива.

3. Извещение составляется в каждой медицинской организации, независимо от ведомственной подчиненности.

4. Извещение на выявленного больного направляется в территориальный орган госсанэпиднадзора. Дубликат извещения направляется в территориальный противотуберкулезный диспансер по месту фактического жительства больного.

5. Согласно "Инструкции о регистрации и учете впервые выявленных больных активным туберкулезом и порядке составления отчетной формы N 8", утвержденной Госкомстатом Росси 29.06.99 г. N 49 и Минздравом России 10.11.2000 г. N 01-23/6-14, направление извещения в указанные учреждения осуществляется в 3-дневный срок после постановки диагноза активного туберкулеза.

6. При наличии у больного двух локализаций туберкулеза (туберкулез легких и туберкулез коленного сустава) указываются обе локализации. На первое место ставится более тяжелое поражение.
Основные учетные документы для изучения неэпидемической заболеваемости

форма 090/у «Извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразования» составляется врачами общей и специальной сети лечебно-профилактических учреждений, в которых у больного впервые в жизни установлен диагноз злокачественного новообразования.

Составленное извещения (ф.090/у) в трехдневный срок отсылается в соответствующий диспансер по местожительству больного.

Список экстренных извещений, подаваемых ЛПУ

Список экстренных извещений, подаваемых ЛПУ

Список экстренных извещений, подаваемых ЛПУ

Показатели инфекционной заболеваемости

Инфекционная     =       Число выявленных заболеваний  100 000
заболеваемость                Среднегодовая численность населения

 Частота      	                    Число выбывших
госпитализации    = 	 (выписанных + умерших)         1000
инфекционных                Среднегодовая численность населения
больных

Охват                                     Число выбывших
инфекционных      =         (выписанных + умерших)          100
больных         		         Число выявленных
госпитализацией                   инфекционных больных

Показатель может рассчитываться по отдельным нозологическим формам

Показатели инфекционной заболеваемости

Очаговость  =  Число выявленных инф.больных данным заболеванием
			        Число очагов данного инфекционного заболевания

 Структура                   Число выявленных случаев заболеваний
инфекционной	   =      одной нозологической формы                  100
заболеваемости         	Число случаев всех
				инфекционных заболеваний

Частота      	                    Число случаев
инфекционной        = 	 инфекционных заболеваний  1000
заболеваемости                Среднегодовая численность населения
(в целом, по отд заболев)

Смертность             =    Число умерших от инф-х заболеваний_ 100 000
от инфекционных         Среднегодовая численность населения
заболеваний

БЛАГОДАРЮ  ЗА ВНИМАНИЕ
МБУ ЗОТ «КМИАЦ»

Тел. 796-788

kip@ivcgzo.nkz.ru
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ


title: Скачать презентацию или конспект Влияние биоритмов на проявление действия лекарственных веществ

extracted_text:
Международный Казахско-Турецкий университет имени Х.А. ЯссавиМедицинский факультетКафедра общей хирургии
 Самостоятельная работа студента
на тему: влияние биоритмов на проявление действия лекарственных веществ. Понятие о хронофармакологии.
Выполнил: студент 2-го курса очной формы обучения
                       медицинского факультета
                        Амзеев А.А
План:
Введение
Определение и понятие хронофармакологии
Биологические ритмы человека
Влияние биоритмов на проявление действия лекарственных средств (ЛС)
Выводы
Список использованной литературы
Фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных веществ зависят от времени суток, что связано с периодическими (циклическими) изменениями активности ферментов и других эндогенных биологически активных веществ, а также с другими ритмическими процессами в организме. Изучением ритмических процессов в живой природе и роли фактора времени в биологических процессах занимается хронобиология (от греч. chronos — время) — относительно новое направление в биологии, сформировавшееся в 60е годы прошлого столетия. Одним из разделов хронобиологии является хронофармакология, которая изучает периодические изменения активности лекарственных веществ в зависимости от времени введения и влияние лекарственных веществ на биологические ритмы.

"Стабильность - признак мастерства  цикличность - свойство жизни "
Направление хронофармакологии
хронофармакокинетика
хронэстезия
хроноэффективность
хронотолерантность
 Основными задачами хронофармакологии- являются изучение влияния различных биоритмов на выраженность фармакологических эффектов и оценка влияния лекарств на ритмические колебания функций организма. Разработка первой из указанных проблем позволила доказать, что колебания во времени разных физиологических процессов неизбежно обусловливает и нестационарный, периодический характер действия лекарственных средств. В связи с этим особое значение приобретает понимание зависимости эффекта лекарств от биологических ритмов — околосуточных (циркадианных), месячных, сезонных. Установлено, в частности, что в зависимости от времени суток существенно колеблется активность препаратов с разными фармакологическими свойствами, например снотворных средств и нейролептиков, антигистаминных, противоопухолевых, гормональных препаратов и т.д. Это позволило рекомендовать оптимальные схемы применения ряда лекарств с изменением их дозы в разное время суток.

В основе временных колебаний эффекта лекарств могут лежать два основных механизма. Во-первых, возможно периодическое изменение фармакологической чувствительности органов-мишеней (хронестезия), что зависит от колебаний реактивности и числа клеточных рецепторов, а также нервного и гормонального контроля за состоянием органов. Во-вторых, определенную временную динамику, заметно модифицирующую фармакологический ответ, могут иметь практически все параметры фармакокинетики лекарственных средств (хронокинетика),т.к. процессы усвоения, транспорта, биотрансформации и выведения лекарств у человека и животных подвержены изменениям во времени.

Хрономедицина – это новый подход к медицине, основанный на использовании фактора времени. Для медицины очень важно понятие нормы. Врач должен четко отграничить норму от патологии. «Нормы» должны не только для людей разного пола, возраста, телосложения, но и для разного времени суток, года, биоритмического типа и т. п.Американский хронобиолог Ф. Халберг предложил называть колебания нормальных величин во времени хронодесмами.
В настоящее время исследователи работают над созданием таких хронодесмов. Сейчас мы многое знаем о здоровом и больном человеке до полудня (время взятия анализов), немного – в ночное время и чрезвычайно мало о том, что происходит в оставшиеся часы суток, а также о роли дня недели, сезонов года и т. п.
Благодаря использованию хронодесмов станет реальной хронодиагностика – ее широкое внедрение во врачебную практику подразумевает точное знание колебаний нормальных величин во времени.

Биоритмы - цикличность процессов в живом организме. Основные внешние ритмы, влияющие на биоциклы человека - природные (Солнце, Луна...) и социальные (рабочая неделя...) Ведущие внутренние хронометры человеческого организма находятся: в голове (эпифиз, гипоталамус) и в сердце. Биоритмы могут меняться, синхронизируясь с внешними ритмами - циклами освещённости (смена дня и ночи, свет).

Функции биоритмов
Обеспечение единства организма и среды (адаптация)
Построение периодической программы организма
Обеспечение экономического режима функционирования
Биологические часы
Память на время
Ориентация по солнечному компасу
Фотопериодическая реакция

Наиболее изучен циркадианный(околосуточный) биологический ритм. Экспериментальные и клинические данные дают основание полагать, что состояние этого ритма является универсальным критерием общего состояния организма. Установлены околосуточные колебания - более 300 физиологических функций организма человека. Эти исследования позволили разработать и составить «околосуточную систему человека». Согласно этой системе, масса тела является максимальной в 18—19 ч, частота сердечных сокращений — в 15—16 ч., частот дыхания — в 13—16 ч, систолическое артериальное давление — в 15—18 ч, уровень эритроцитов в крови — в 11—12 ч, лейкоцитов — в 21—23 ч. и т.д. Утром замедляются, а вечером ускоряются психические процессы. В свою очередь, на ритмы физиологических и психических функций влияют смены сна и бодрствования, активности и покоя. Параметры суточной кривой работоспособности в период бодрствования зависят от множества факторов: типа личности, общей обстановки, приема пищи, уровня мотивации и т.д.
Периоды биологических ритмов приурочены к определенному времени, например, циркадианные (околосуточные, от лат. circa около, dies день) с периодом 20-28 ч; околочасовые с периодом от 3 до 20 ч; инфрадианные с периодом 28-96 ч; околонедельные — 4-10 сут; околомесячные 25-35 сут и т.д.Наиболее изучены циркадианные ритмы биологических процессов организма человека.В хронофармакологии приняты следующие термины: хронофармакокинетика (хронокинетика), хронестезия и хронергия.Хронофармакокинетика включает ритмические изменения всасывания, распределения, метаболизма и выведения лекарственных веществ.Хронестезия — это ритмические изменения чувствительности и реактивности организма к лекарственному веществу в течение суток.
Совершенно очевидно, что при рациональной терапии больных нельзя игнорировать ритмические изменения в различных функциональных системах организма и зависимость терапевтических воздействий от времени их применения. Эти вопросы рассматривает хронотерапия — один из важнейших разделов хрономедицины.
Под хронотерапией понимают проведение терапевтических мероприятий в соответствии с ритмом физиологических функций организма и их временной чувствительностью к лечебным воздействиям. Основная задача хронотерапии — оптимизация лечения с учетом временного фактора.
В соответствии с разнообразием лечебных средств можно говорить о хронофармакологии, хронофизиотерапии, хронобальнеотерапии и т. д.

Наивысшего уровня развитиядостигла хронофармакология, изучающая действие лекарственных веществ как функции биологического времени и их влияние на биологические ритмы организма.
Задачи хронофармакологии:
     изучение ритмических изменений всасывания, распределения в тканях и органах, метаболизма и выведения лекарственных веществ (хронокинетика);
    исследование изменений чувствительности тканей, органов и физиологических систем к лекарственным веществам в зависимости от временной организации (хроностезия);
 определение ритмических колебаний величины и продолжительности фармакологического эффекта препаратов в зависимости от временной организации (хронэргия).

В хронофармакологии выделяют два направления.

Первое — изменение активности лекарственных препаратов в зависимости от назначения их в той или иной фазе биоритма. Решение этой проблемы даст возможность выработать рекомендации относительно оптимального времени применения и оптимальной дозы лекарственных средств.

 Второе направление — изменение основных характеристик физиологических ритмов под влиянием лекарств. Решение этой проблемы позволит выделить группу лекарств, ослабляющих или устраняющих состояние десинхроноза и способствующих нормализации биоритмов.
Приведем примеры, иллюстрирующие важность назначения лекарств с учетом суточных ритмов у человека.

Эффект наркотических снотворных средств в большей степени выражен поздно вечером или в ночные часы. Это связано с тем, что вечером и особенно ночью в ЦНС развивается естественный процесс торможения, поэтому его легче вызвать или углубить снотворными средствами.

У страдающих кожными заболеваниями однократное применение триамцинолона в 8 ч утра значительно более эффективно и вызывает меньше побочных реакций, чем распределение той же дозы на несколько приемов; к тому же назначение препарата один раз в день позволяет добиться терапевтического эффекта даже при меньшей дозе.

Приведенных примеров достаточно, чтобы предположить, что широкое внедрение хронофармакотерапии существенно повысит результаты лечения. Остается лишь удивляться, почему этот реальный путь повышения эффективности терапии больных не стал до сих пор достоянием лечебно-профилактических учреждений республики.

Понимание зависимости фармакологического эффекта от временного состояния биосистемы позволяет отказаться от шаблонного назначения лекарственных веществ, повысить результативность лечения при одновременном снижении дозировок и выраженности побочных реакций. Однако механизм ритмических изменений чувствительности организма к лекарственным препаратам довольно сложен и не исчерпывается особенностями фармакокинетики лекарств

    Знание общих принципов ритмичности физиологических процессов организме поможет определить оптимальные схемы и время применения лекарственных веществ, повысить эффективность, уменьшить дозировку, а следовательно, токсичность и побочные явления. Например, применение фуросемида у больных с хронической недостаточностью кровообращения в 6-7 ч утра натощак в дозе 20 мг дает больший салуретический и мочегонный эффект, чем применение днем или вечером в дозе 40мг.
Выводы:
Эффективность фармакотерапевтического действия лекарственного препарата находится в прямой зависимости от биоритмов человека и, следовательно, от времени его приема.
Хронофармакологический подход позволяет уменьшить суточную и курсовую дозы, повысить эффективность лечения и значительно снизить побочные реакции.
Принципы хронофармакологии не могут быть использованы при оказании скорой помощи больным, при лечении острых, неотложных состояний.

Список использованой литературы:
Основная литература
1. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский. – 15-е изд. – М.: РИА «Новая волна»: Издатель Умеренков, 2008. – 1206 с.
2. Харкевич, Д.А. Фармакология с общей рецептурой / Д.А. Харкевич. – М.: Медицинское информационное агентство, 2005. – 440 с.
Дополнительная литература
1. Созонова, И.В. Практикум по фармакологии / И.В. Сазонова, Г.Л. Скорохватова. – М.: Март, 2005. – 256 с.
2. Федюкович Н.И. Фармакология: учебник ля медицинских училищ и колледжей / Н.И. Федюкович. – Изд. 6-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2008. – 698 с.


title: Скачать презентацию или конспект Беременность и почки

extracted_text:
Заболевания внутренних органов у беременных. Беременность и почки
Кафедра внутренних болезней №2 и курс нефрологии
ЧТО МЫ ПРЕДЛАГАЕМ И КОМУ?
Интегрированный элективный модуль «Заболевания внутренних органов у беременных. Беременность и почки» для студентов V курса по специальности «Общая медицина» - 051301 (всего 135 часов, из них «Заболевания внутренних органов у беременных» -  90 часов (практ. зан. – 60 час, СРС – 30 час)  и «Беременность и почки» - 45 часов (практ. зан. – 30 час, СРС – 15 час)
Направления подготовки: «Врач общей практики», «Терапия»

Почему их важно изучать?
   Экстрагенитальные заболевания внутренних органов у беременных могут быть причиной материнской заболеваемости и смертности, повышают риск фетальных осложнений (отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития и аномалии развития плода, внутриутробная гибель плода, преждевременные роды)

Наша цель:
формирование знаний и умений по диагностике и лечению заболеваний внутренних органов у беременных

КАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У БЕРЕМЕННЫХ ВЫ БУДЕТЕ ИЗУЧАТЬ?
 Первичная и вторичная артериальная гипертензия
 Врожденные и приобретенные пороки сердца
 Аритмии и нарушения проводимости
 Перипартальная кардиомиопатия
 Пневмония
 Бронхиальная астма
 Хронический гепатит
 Ревматоидный артрит и ДБСТ

КАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У БЕРЕМЕННЫХ ВЫ БУДЕТЕ ИЗУЧАТЬ?
 Инфекция мочевой системы
 Гломерулонефриты и другие хронические болезни почек
 Острая и хроническая почечная недостаточность
 Диабетическая нефропатия
ПРОЙДЯ ОБУЧЕНИЕ НА НАШЕМ МОДУЛЕ ВЫ БУДЕТЕ ЗНАТЬ:
 этиологию, патогенез, особенности клинического течения и осложнения заболеваний внутренних органов при беременности
 современные клинико-лабораторные и инстру-ментальные исследования у беременных при патологии внутренних органов

ВЫ БУДЕТЕ ЗНАТЬ:
противопоказания к беременности и родам при заболеваниях внутренних органов у беременных
риски для матери и плода при наличии заболеваний внутренних органов у беременных
ВЫ БУДЕТЕ ЗНАТЬ:
 безопасную для беременной и плода фармакотерапию, основанную на международных стандартах и доказательной медицине при патологии внутренних органов в гестационном периоде, в родах и послеродовом периоде

ВЫ БУДЕТЕ ЗНАТЬ:
 как строить взаимоотношения с беременными, их родственниками, своими коллегами
 основные правовые вопросы охраны здоровья матери и ребенка

ВЫ ОВЛАДЕЕТЕ НАВЫКАМИ:
 сбора анамнеза у беременной с патологией внутренних органов;
пальпации, перкуссии, аускультации, измерения АД и пульса у беременных
ВЫ ОВЛАДЕЕТЕ НАВЫКАМИ:
выбора безопасных инструментальных методов исследования у беременных с патологией внутренних органов и интерпретации полученных данных
правильной формулировки диагноза заболевания внутренних органов у беременных
ВЫ ОВЛАДЕЕТЕ НАВЫКАМИ:
 безопасного лечения беременных с заболеваниями внутренних органов в гестационном периоде, в родах и послеродовом периоде;

ВЫ ПРИОБРЕТЕТЕ НАВЫКИ:
клинического мышления;
анализа и критического осмысления научной информации и доказа-тельных исследований
правильных взаимо-отношений с пациентами, их родственниками, своими коллегами
работы в команде

МЫ ЗА ДЕВИЗ:ЗДОРОВАЯ МАТЬ – ЗДОРОВЫЕ ДЕТИ


title: Скачать презентацию или конспект Энтеровирусные инфекции

extracted_text:
жОСПАР
Этиологиясы
Эпидемиологиясы
Патогенезі
Клиникасы
Диагностика
Емі
Алдын алу
Энтеровирусты инфекция – Коксаки, ЕСНО топтарының ішек вирустарымен шақырылатын,
нәжіс–ауыз арқылы және аэрогенді жолмен таралатын, әр түрлі клиникалық көріністерімен, соның ішінде
ОНЖ
Бұлшықеттер
 миокард
тері қабаттарының зақымдануларымен өтетін антропонозды инфекциялық ауру.
Этиологиясы.

Picаrnoviridaе тұқымдасының энтеровирустары.
 Құрамында РНК-сы бар ұсақ вирустар.
Коксаки А және В топтарға бөлінеді. ЕСНО-вирурустардың 34 серотопы белгілі,
2/3 адамға патогенді болып келеді. Сыртқы ортада төзімді.
Эпидемиологиясы: Таралымы өте кең. Бірен-саран оқиғалар және топталып ауыру түрінде кездеседі.
Инфекция көзі:
         1) ауру адам;
            2) вирус тасымалдаушы

Таралу механизмі:
- нәжіс-ауыз арқылы
- ауа-тамшылы
Ауыратындар: көбінесе балалар мен жас адамдар. Жиі эпидемиялық өршу түрінде таралады.
Маусымдылығы: жаз-күз айлары.
Имунитеті: типті, спецификалық, тұрақты, ұзақ мерзімді болады.

Патогенезі
Инфекцияның ену қақпалары:
- ас қорыту жолдарының шырышты қабаттары
- тыныс алу жолдарының шырышты қабаттары
Енген жерінде қабыну туғызып, респираторлы немесе диспепсиялық өзгерістердің негізі болады.
Одан ары қанға өтіп, вирусемия, токсинемия тудырып, қоздырғыш ішкі ағзаларға тарап (көбінесе жүйке тіндеріне, бұлшықеттерге, эпителиальды клеткаларға), әр түрлі клиникалық белгілерімен көрінеді.
Екіншілік вирусемия болуы мүмкін.
Коксаки вирусы миокардит, менингоэнцефалит деген қолайсыз жағдайларға ұшыратуы мүмкін.

герпангина
- эпидемиялық миалгия (Борнхольма ауруы)
- серозды менингит
- энтеровирусты экзантема
- энтеровирусты қызба
- эпидемиялық-геморрагиялық коньюктивит.
- миелит
- нәрестелердің энцефаломиокардиті
Клиникасы:
 Инкубациялық кезең 2-7 тіулікке дейін, клиникалық белгілері әр түрлі болғанымен, инфекцияның барлық түрлеріне ортақ көріністерді анықтауға болады.
Ауру көбінесе жедел, аяқ астынан, дененің қызуының 38-400С көтерілуімен, бас аурудан, әлсіздіктен, бас айналуынан, ұйқының бұзылуынан басталады.
Беттің қызаруы, көздің қанталауы тән.

   Аз уақытқа полиморфты экзантемалар пайда болуы мүмкін. Араңның шырышты қабаты аздап қызарған, жұмсақ таңдай мен жұтқыншақтың артқы қабырғасының түйіршіктенуі анықталады. Кей кезде мойын лимфа түйіндері ұлғаяды, сирек микрополиаденит кездеседі. Ауруға тән рецидивтерге байланысты температура сызығы толқын тәрізді болуы тән.
Гемограмманың өзгерістері көп емес. Алғашқы күндері шеткі қанда лейкоциттердің саны аздап көбейеді. 4-5 күннен кейін аздаған лейкопения анықталады.
Энтеровирусты инфекцияның көп түрлілігімен байланысты симптомокомплексті бірнеше клиникалық түрге бөлуге болады.

Диагностикасы: Энтеровирусты инфекциялардың кейбір түрінде диагнозды клиникалық көріністер мен эпидемиологиялық мәліметтер бойынша қоюға болады. Инфекцияның спородикалық жағдайда диагностикасы қиындайды.
Зертханалық зерттеудің дәлелі болып нәжістен, араң шырышты қабатынан және цереброспинальды сұйықтықтан вирусты табу табылады және арнайы антигендерді тура және тура емес иммунофлюоресценция арқылы табу.
Негізгі диагностикалық әдістің бірі серологиялық әдіс – РСК, преципитация реакциясы, жұп сарысулардың нейтрализация реакциясы, мұнда антидене титрінің 4 және одан да көп есе жоғарлауы жатады.

Салыстырмалы диагностикасы: Энтеровирустың түріне байланысты инфекциялық және инфекциялық емес ауруларды ажыратады. Эпидемиялық миалгияны жеті хирургиялық аурулармен салыстыру қажеттілігін ескеру керек.

Емдеу. Клиникалық түріне байланысты патогенетикалық және симптоматикалық ем жүргізу керек. Инфекциялық ауру ағымында интерферон, глюкокортикостероидты препараттар қолданылады.

Алдын алу: Науқастарды 14 күнге оңашалайды. Ошақты ауа-тамшы және ішек инфекциясын жоюға арналған шараларды жүргізеді. Қатынаста болған балаларға адамның иммуноглобулинін енгізеді.
герпангина
- эпидемиялық миалгия (Борнхольма ауруы)
- серозды менингит
- энтеровирусты экзантема
- энтеровирусты қызба
- эпидемиялық-геморрагиялық коньюктивит.
- миелит
- нәрестелердің энцефаломиокардиті
Эпидемиялық экзантема - кенеттен болатын экзантема, бостондық қызба, энтероирусты экзантема жиі ECHO вирустарымен шақырылады.
 Негізгі симптомы -ол бөртпенің шығуы.
Ауру жедел басталады, дене қызуы жоғарылайды, басы ауырады, бүлшықеттері ауырады, склерит, катаральды белгілер. Кейде іші ауырады, қүсады, сүйық нэжіс болады.

Бөртпе дене қызуы көтеріліп түрғанда немесе дене қызуы төмендегенде шығады.
Бөртпе денесінде , бетінде , сирек аяқ-қолдарында болады. Ұсақ нүктелі немесе үсақ дақты папуллезді бөртпе, кейде геморрагиялық элементтер болуы мүмкін.
Бөртпе бірнёше сағат немесе тэулік бойы үсталады. Бөртпе ешқандай із қалдырмай жоғалады.

Энтеровирусты экзантема (Бостондық, эпидемиялық,қызылша тәрізді).
Энтеровирусты инфекцияда экзантема басқа белгілермен қатар келуі мүмкін немесе жетекші синдром болуы мүмкін.
Ауру басталғанынан 1-2 күннен кейін қызба мен жалпы улану фонында денеде, бетте, аяқ – қолда полиморфты немесе дақты-папулезды бөртпе пайда болады.
Экзантемалардың әр түрі кездеседі, көбіне: қызылша, қазамық тәрізді, сирегірек скарлатина тәрізді.
Ауыздың шырышты қабатында дақты экзантемалар, кейде эрозиялар мен везикулалар кездеседі. Бөртпе 3-4 күн сақталады.

Энтеровирусты инфекцияның ерекше түрінде білезік, табан, ауыз қуысы зақымдалады.
 Саусақ пен бақайларда гиперемиямен қоршалған везикулалар пайда болады. Сонымен қатар тілде, ауыздың шырышты қабаттарында дақты элементтер кездеседі.


title: Скачать презентацию или конспект Организация сестринского дела

extracted_text:
Повышение квалификации медицинских сестер с высшим образованием на курсе «Организация сестринского дела»кафедры общественного здоровья и здравоохранения БелМАПО
Доцент кафедры общественного здоровья и здравоохранения, к.м.н. Т.В. Матвейчик
Минск 2010
Основатель курса –д.м.н., профессор Вальчук Э.А.
Вехи развития сестринской профессии
1966г. – решение экспертов ВОЗ о развитии профессионального мышления сестры, необходимого для принятия самостоятельных решений;
1977г. – МОТ принимает конвенцию «О сестринском персонале» (необходимость высшего сестринского образования;
1979г. – ратификация СССР конвенции МОТ;
1989г. – Всесоюзное совещание принимает решение об организации высшего сестринского образования;
1999г. – начало подготовки сестер с высшим образованием в Гродненском государственном медицинском университете;
2001г. – создание курса «Организация сестринского дела» в БелМАПО.
Цель курса
Дать современную информацию по науке сестринского дела, новым направлениям реформирования здравоохранения и технологиям управления.
Карта достиженийв деятельности курса«Организация сестринского дела»
Доля среднего медицинского персонала в организациях здравоохранения (2008г.)
Особенности образования XXI века (под девизом ЮНЕСКО: всем профессиям –высшее образование)
коммерциализация образования и образовательных услуг
административно-политические требования по переходу к Болонским соглашениям
тенденция сохранения сложившихся традиций образования
необходимость перехода к дистанционному обучению

Задачи для непрерывного саморазвития медицинской сестры с высшим образованием
Повышение требований к уровню интеллектуальных способностей специалистов, формирование устойчивой мотивации к обучению на протяжении всей жизни.
Создание синергетических обучающих отношений (через учебные конференции по основным проблемам практического здравоохранения).
Построение модели генерации знаний, их распространение и эффективное использование в постоянно изменяющихся обстоятельствах.
Создание условий лучшего применения интеллектуальной собственности, повышение престижности и достойной оценки труда.
Формирование рынка интеллектуальной собственности через содействие их воплощению в результатах новых медицинских технологий и услуг
Создание собственной модели целенаправленного развития индивидуальных свойств личности
Цитата А.Эйнштейна
Если вы хотите изменить что-то  малое в своей жизни –измените отношение, но если вам нужны большие перемены –меняйте мышление.
Республиканская конференция 26 марта 2010г. «Проблемы, состояние и перспективы в организации работы БСУ»
Послание Президента белорусскому народу и Национальному собранию (2010г.)
Основным ориентиром во всех сферах деятельности является качество. Качество производимых товаров и оказываемых услуг. Качество управления. И самое важное –качество жизни людей….Общегосударственным приоритетом у нас является и здравоохранение.
Послание Президента белорусскому народу и Национальному собранию 21 апреля 2010г.
«Необходимо формировать общую культуру качества в стране. Воспитывать у наших людей устойчивое желание качественно жить, трудиться, учиться, выполнять возложенные на них обязанности. Это должно стать образом жизни! Потому что качество начинается с конкретного человека, с каждого из нас – нашей квалификации, ответственности».

Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Анемия у детей

extracted_text:
Витамин В-12 дефицитная анемия у детей
Подготовила студентка 401 гр. Симонова Ксения
Определение
Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).
 Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике.
 Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
Из истории…
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией.
Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Витамин В 12
Витаминами B12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами.
B12 имеет самую сложную по сравнению с другими витаминами структуру, основой которой является корриновое кольцо
В природе продуцентами этого витамина являются бактерии и археи.
Поступают в организм с пищей; эндогенный синтез витаминов группы В микрофлорой кишечника не покрывает потребности в них
Действие:
Витамин В-12 работает в паре с фолиевой кислотой для производства красных кровяных телец.
 Он также играет важнейшую роль в поддержании нормальной работы нервной системы, переваривании пищи, производстве белков, метаболизме жиров и углеводов.
Источники: Пища животного происхождения - печень, почки, рыба, молочные продукты, мясо и яйца. Рекомендуемая доза для детей:
0-3 мес  = 0,3 мкг ;
4-6 мес   =  0,4 мкг
7-12мес =0,5 мкг
1-3 года  = 1,0 мкг
4-6 лет  =  1,5 мкг

Функции витамина В12 в организме
необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов
оказывает благоприятное влияние на функции печени
активирует обмен углеводов и липидов
 снижает содержание холестерина в крови
поддерживает нервную систему в здоровом состоянии
хроническая недостаточность витамина приводит к необратимому разрушению нервов

Метаболизм витамина В12
ВИТАМИН В12
В12+ внутренний фактор Касла
Образуется комплекс
В12 - R
Связь с белком транкобаломином   I и III(R)
R
Протеазы панкреатического сока
Связь с рецепторами  подвздошной кишки
Условия: ионизированный Са и рн 7,0
Всасывается в кровь (св. с митохондриями
Связь с белком транкобаламином  II
Депо в печени
1гр – 1мкг В12
Костный мозг         (стим.кроветворения)
Причины дефицита витамина В12
Дефицит витамина в питании ребенка  (вегетарианство)
           - дефицит витамина у матери       снижение вит в груд.молоке
           - алиментарная недостаточность

Наследственные нарушения
              - врожденные дефициты сорбции
              - дефицит внутреннего фактора Касла
              - нарушения транспорта и метаболизма витамина  В12
              -  нарушение синтеза и метаболизма транскобаламина (врожденн, парциальный, транзиторн)

Приобретенные дефекты абсорбции витамина  (терминальный отдел подвздошной кишки)
        1. недостаточность секреции внутреннего фактора:
               - АТ против слизистой оболочки желудка
               - заболевания слизистой, эрозии
               - резекция желудка и подвздошной кишки
      2.   Недостаточное всасывание в тонком киш-ке:
              - регионарный илеит
              - множественный дивертикулез тонкого кишечника
              - недостаточность поджелудочной железы
              - кишечный стаз или обструкция,            обусловленная стриктурами;
              - целиакия, синдром Золлингера-Эллисона
Прочие причины - глистная инвазия;  - лентец широкий (Diphyllobotrium latum);  - туберкулез подвздошной кишки;  - лимфома тонкой кишки;

Патогенез
Дефицит метионина
Угнетение метаболизма жирных кислот
Демиелинизация серого вещества головного и спинного мозга, переф.нервов
Нарушение метаболизма метилмалоновой кислоты (увеличение в крови и моче)
Страдает эритропоэз, гранулоцитопоэз, тромбоцитопоэз
Мегалобластическое кроветворение
Замедление N процессов созревания гемопоэтических клеток (удлин. S фазы)
Нарушение синтеза ДНК
Нарушение образования тимидина
5 дезоксиаденозилкоболамин
МЕТИЛКОБАЛАМИН
В плазме Вит В12 присутствует в виде коферментов:

Симптомы:
Признаки мегалобластной анемии:
- бледность
иктеричность склер и  кожи
сухость кожи
ломкость ногтей и волос
слабость, недомагание
плохой аппетит
усталость
отвращение к мясу
Глоссит с атрофией сосочков (лакированный язык), болезненность языка, афты
Дегенеративные изменения в сп.мозге: атаксия, парестезии, гипорефлексии, клонусы, патологический рефлекс Бабинского, ощущение ватных ног, галюцинации и бред
Диарея, умеренное увеличение селезенки и печени
Желудочная секреция резко снижения.
 При  ФГДС атрофия слизистой оболочки желудка + гистология
План обследования больного с анемией:
Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов, и морфол.хар-кой Er
Биохимический анализ крови(билирубин, его фракции, сывороточное железо)
Миелограмма
Морфологическое исследование мазков костного мозга
Спаци,методы: определение концентр. B12 в сыворотке, уровень экскреции с мочой метилмалоновой кислоты
Общеклинические обследования для уточнения причины: анализ мочи, кала, эндоскопическое исследование, опр-е секреции жел.сока, Rg, осмотры специалистов.
Диагностика В12-дефицитной анемии:
Клинический анализ крови

      - гиперхромная анемия- снижение количества эритроцитов - снижение гемоглобина - повышение цветного показателя (выше 1.05) - макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) - появление мегалобластных клеток- снижение ретикулоцитов - лейкопения (умерен)- тромбоцитопения (умерен)- снижение моноцитов
 В окрашенных мазках
- макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз, шизоцитоз Er
- Кольца Кэбота в Er, гиперсегментация нейтрофиллов

 Биохимический анализ крови :
- уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
- повышенный или N уровень железа сыворотки
- повышение уровня свободного гемоглобина
(признаки внутрикостно-мозгового гемолиза)
Обязательна пункция костного мозга:
-гиперплазия эритроидного ростка
-мегалобластный эритропоэз : для мегалобластов хар-ны большие размеры клеток, нежная хроматиновая сеть ядра и ранняя гемоглобинизация протоплазмы (темно-синяя окраска)
-клетки миелоидного ряда также увеличены в размерах
Исследование костного мозга при В12-дефицитной анемии: выявляется мегалобластический эритропоэз. Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой - овальный макроцит.
Кольца Кебота
остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.
Лечение:
Лечение приобретенных форм:  -устранение  этиологического фактора!!!
непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
 при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом)
нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

Лечение:
При дефиците витамина В12 назначают его препараты:
цианокобаламин или оксикобаламин

ЛЕЧЕБНАЯ ДОЗА
5 мкг/кг/сут   (до года)
100-200 мкг/сут (после года)
200-400 мкг/сут (подрост.воз-т)
Вводят в/м
1 раз в день в течение 5-10 дней до получения ретикулоцитарного криза,
а затем через день – до получения гематологической ремиссии.
Курс 2-4 недели
При наличии неврологических проявлений витамин вводят в дозе 1000 мкг в сутки в/м (2 нед)
Критерии эффективности лечения:
Ретикулоцитарный криз  (повышение ретикулоцитов с 3-4 дня, максим ально на 6-10 день, N  к 20 дню.
Нормальзация костно-мозгового кроветворения (в 4 дню)
Нормализация картины переферической крови (улучшение показателей красной крови к 7 дню)
Улучшение неврологической симптоматики с 3 дня
Дальнейшее лечение:
Закрепляют терапию введением препарата в суточной дозе 1 раз в неделю в течении 2 месяцев, затем 2-3 раза  в месяц в течение 6 мес, один раз в пол года в течение нескольких лет.
Если причина устранена- необходимости терапии нет!
На фоне лечения возможен  дефицит железа и фолиевой кислоты: поэтому через 7-10 дней после начала лечения вводим препараты фолиевой кислоты и железа (ЦП до 0.8!)
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния.
Профилактика мегалобластных анемий
Рациональное питание – диета с обязательным употреблением мяса, молока, печени, сыра, овощей (томаты, салат, шпинат, спаржа)
Режим дня
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Опухоли головного мозга.

extracted_text:
Опухоли головного мозга.
Часть 1.
Сайт презентаций по нейрохирургии
Гистологическая классификация опухолей.
1. Нейроэпителиальные опухоли .
2. Оболочечные опухоли.
3. Опухоли гипофиза.
4.Опухоли черепных нервов.
5.Сосудистые опухоли.
6. Дизэмбриогенентические.
7. Метастатические опухоли.
Понятие злокачественности применительно к опухолям головного мозга.
Нейроэпителиальные опухоли  (глиомы) - 60% всех опухолей головного мозга.
Локализация нейроэпителиальных опухолей  у взрослых.
Характер роста нейроэпителиальных опухолей головного мозга.
Инфильтративный рост - наличие опухолевых клеток в ткани мозга за пределами макроскопически видимой границы опухоли.
Цитологические признаки злокачественности нейроэпителиальных опухолей.
Ядерный атипизм.
Наличие митозов.
Наличие некрозов.
Наличие пролиферации эндотелия.
Мультиформная глиобластома (макропрепарат)
Олигодендроглиома (биоптат)
Определение  степени злокачественности нейроэпителиальных опухолей с использованием цитологических признаков.
1-2 признака - опухоли низкой степени злокачественности.
3-4 признака - опухоли высокой степени злокачественности.
Глиальная опухоль (МРТ)
Глиальная опухоль (МРТ)
Опухоли мозговых оболочек (менингиомы).
Место исходного роста - клетки пахионовых грануляций.
Менингиомы составляют  около 22% от общего количества  опухолей головного мозга.

Расположение менингеом
Конвекситальные - 40-50%.

Парасагиттальные ( фалькс, стенки ВСС) - 20 - 30%.

Базальные (основание черепа ) - 20-30%.
Менингеома (МРТ)
Менингеома  (ЦАГ)
Менингеома  (макропрепарат)
Менингеома ЗЧЯ
до операции (КТ)
Менингеома ЗЧЯ
после  операции (КТ)
Метастатические опухоли.
По секционным данным метастазы в головной мозг наблюдаются у  25%  умерших от рака.
Основные источники метастатического поражения головного мозга.
Рак легкого - 50%
Рак молочной железы - 25-30%
Количество метастазов в головном мозге
Метастазы, требующие хирургического лечения составляют 8% от общего количества опухолей головного мозга.
Хирургическое лечение показано при наличии единичного  метастаза в головной мозг без признаков отдаленного метастазирования в другие органы.

Метастатическое поражение головного мозга
Опухоли гипофиза.
Составляют  4% всех внутричерепных опухолей.
Опухоли растут из клеток  железистой части гипофиза ( аденогипофиза) - аденомы. Эндокринно активные - 75%, неактивные - 25%.
Расположены в хиазмально-селлярной области.

Краниофарингеома (макропрепарат)
Краниофарингеома (макропрепарат)
Опухоли черепных нервов.
Составляют 4% всех внутричерепных опухолей.
Опухоли  растут из шванновских клеток вестибулярной порции вестибулокохле -арного  нерва  - невриномы (шванномы).
Расположены в пространстве между  Варолиевым мостом и пирамидой (мосто-мозжечковаый угол).

Опухоль мосто-мозжечкового угла (МРТ)
Опухоли головного мозга.
Часть 2.
Клиническая картина опухолей головного мозга.

Синдром внутричерепной гипертензии
Симптомы локального воздействия
Дислокационный синдром.

Симптомы локального воздействия.
Клиническая картина  опухоли VIII нерва.
Поражение  нервов мосто-мозжечкового угла  и  каудальной группы.
Поражение гомолатерального полушария мозжечка.
Клиническая картина  опухоли гипофиза.

Хиазмальный синдром ( битемпоральная гемианопсия ).
Эндокринные расстройства.
Клиническая картина синдрома внутричерепной гипертензии.

Головная боль.

Тошнота , рвота.

Застойные диски зрительных нервов.
Причины внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга.
Объем  опухолевой ткани.

Размер зоны перифокального отека.

Окклюзионная гидроцефалия.
Окклюзионная гидроцефалия.
Причины:
1.Внутрижелудочковые опухоли.

2.Опухоли задней черепной ямки.

Дислокационный синдром при опухолях головного мозга.
Диагностика опухолей головного мозга.
Люмбальная пункция.
Проведение ЛП при опухолях головного мозга противопоказано.

   В случаях проведения ЛП в анализе ликвора отмечается  белково-клеточная  диссоциация.
Консервативная терапия при опухолях головного мозга.
 Используется  на этапе подготовки к операции или как паллиативное лечение  в неоперабельных случаях.
Дегидратация:
А)Глюкокортикоиды.
Б)Осмотические диуретики.
2.    Антиконвульсанты.
Лечение опухолей головного мозга.
Хирургическое.
Лучевое.
Химиотерапия.
Тактика лечения.


title: Скачать презентацию или конспект Термические повреждения, ожоги, отморожения, электротравма

extracted_text:
КГМУ
Кафедра общей хирургии

Термические повреждения, ожоги, отморожения, электротравма
ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
Ожоги
Химические ожоги
Электроожоги
Ожоговая болезнь
Отморожения
Общее охлаждение
Общее замерзание

Ожоги

Ожог (combustio) - повреждение тканей, вызванное воздействие термической, химической, электрической, лучевой энергии.

Виды ожогов

термические
химические
лучевые
электрические

Оценка площади поражения

правило «девяток»: площадь отдельных областей тела равна или кратна 9 и составляет: голова и шея —9%, верхняя конечность — 9%, передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, нижняя конечность — 18% (бедро — 9%, голень и стопа — 9%), наружные половые органы — 1%

правило «ладони» применяется при ограниченных ожогах, при поверхностных ожогах, размер ладони взрослого человека составляет 1 % от всей поверхности кожи

Определение площади ожога (по Б.Н. Постникову)
Схема для определения площади ожога (правило девяток),
у взрослых(а), у детей(б)
Определение площади ожога по Вилявину –
на схеме маркируют(зарисовывают) степень поражения
1 степень - желтый
2 степень - красный
3 степень - синий
4 степень – черный
Трансплантат - зеленый
Определение глубины ожога
ЕДИНАЯ НОМЕНКЛАТУРА ЧЕТЫРЕХСТЕПЕННОЙ
КЛАСИФИКАЦИИ (I960)

 I СТЕПЕНЬ - ПОВЕРХНОСТНЫЙ ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ОЖОГ

 II СТЕПЕНЬ - ОЖОГ ВЕРХНЕГО СЛОЯ КОЖИ

 IIIа СТЕПЕНЬ - МЕСТАМИ ОЖОГ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ НА ВСЮ ТОЛЩУ КОЖИ, МЕСТАМИ - ТОЛЬКО НА ВЕРХНИЙ ЕЕ СЛОЙ

 IIIб СТЕПЕНЬ - МЕСТАМИ ОЖОГ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ НА ВСЮ ТОЛЩУ КОЖИ, А НЕ РЕДКО И НАПОДКОЖНУЮ КЛЕТЧАТКУ

 IV СТЕПЕНЬ - ПОРАЖЕНЫ ТАКЖЕ ГЛУБЖЕЛЕЖАЩИЕ ТКАНИ, Т.Е.  СУХОЖИЛИЯ, КОСТИ,  МЫШЦЫ (ОБУГЛИВАНИЕ ТКАНЕЙ)
Ожоговая болезнь — это комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей.

4 периода ожоговой болезни:

I - ожоговый шок;
II -острая ожоговая токсемия;
III - септикотоксемия;
IV - реконвалесценция.

Ожоговый шок (2—72 ч )

Клиническая картина:

больной возбужден
неадекватно оценивает свое состояние
заторможенность и адинамия
гиповолемия
бледность кожных покровов
уменьшение выделения мочи
жажда
тошнота

Острая ожоговая токсемия(7—8 дней)

Клиническая картина:

повышение температуры тела
тахикардия
глухость тонов сердца
анемия
гипо- и диспротеинемия
нарушение функции печени и почек

Септикотоксемия (с 10-х суток)

Сопровождается  развитие различных гнойно-септических осложнений (пневмонии, пролежни, сепсис и пр.)

Клиническая картина:

ожоговое истощение
уменьшение массы тела
сухость и бледность кожи
атрофия мышц
пролежни
контрактура суставов
Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на протяжении первых трех периодов заболевания.

Первая  помощь при ожоговой травме:

Устранение термического агента (пламени)
Охлаждение обожженных участков
Наложение асептической повязки
Антибиотикотерапия

Местное лечение ожогов

методы:

 закрытый
 открытый

Открытый метод

первичный туалет ожоговой раны (тампонами, смоченными 0,25% раствором нашатырного спирта, 3—4% раствором борной кислоты, бензином или теплой мыльной водой)
обрабатывание спиртом
удаление обрывков одежды
удаление инородные тела, отслоившийся эпидермис
надрезание крупных пузырей
высушивание стерильными салфетками

При открытом методе ускоряется формирование плотного струпа на обожженной поверхности
ПРИМЕНЕНИЕ:
при ожогах лица
половых органов
промежности

ЗАКРЫТЫЙ МЕТОД

изолирование обожженной поверхности
медикаментозное лечение
транспортировка

ПРИМЕНЕНИЕ:

при выявлении глубоких ожогов
образование гранулирующих ран

.

Хирургическое лечение

Виды операций:
 ранние (некротомия и некрэктомия)
 аутодермопластика
 ампутация конечности
 восстановительно-реконструктивные операции

Некротомию производят при циркулярные  ожогах грудной клетки и конечностей. Операция ведет к уменьшению сдавления подлежащих тканей.
Некрэктомия (1-3 суток),
Аутодермопластика — лечение глубоких ожогов (IIIб— IV степени). Забор трансплантата (толщиной 0,2—0,4 мм) производится с поверхности здоровой кожи, производят под местной или общей анестезией.
Общие принципы лечения и реанимации
На догоспитальном этапе:

покой, наложение повязок;
введение анальгетиков и антигистаминиых препаратов,
борьба с общим охлаждением (укутывание,  теплое питье, грелки);
компенсацию плазмопотери (прием щелочных растворов, парентеральное введение жидкостей)
В стационаре больного помещают в противошоковую палату
Основные задачи

восстановление показателей гемодинамики
восполнение потери жидкости:
1) назначение анальгетиков и болеутоляющих средств,
    введение антигистаминных препаратов, назначение фентанила и дроперидола;
2) улучшение деятельности сердца (сердечные гликозиды);
улучшение микроциркуляции;
применение при восполненном объеме жидкости в тяжелых случаях шока гидрокортизона (125—250 мг)
ингаляции кислорода;
нормализация функции почек раннее назначение бактериофага, стафилококкового анатоксина;
инфузионно-трансфузионное лечение:  введение цельнойкрови, препаратов плазмы крови, средств, нормализующих гемодинамику, препаратов дезинтоксикационного действия, водно-солевых растворов
Химические ожоги
 возникают под действием на кожу, слизистые оболочки концентрированных растворов кислот, щелочей, солей некоторых тяжелых металлов, токсических газов (иприт, люизит)
Глубина поражения зависит от:
природы вещества
концентрации
температуры окружающей среды
времени действия на ткани
Коагуляционный некроз с формированием плотного поверхностного струпа.
Воздействие на ткани кислот,
Воздействие на соли тяжелых металлов
Колликвационный некроз( влажным).
Воздействие концентрированных растворов щелочей
глубокое поражение тканей
Появление некроза с образующимся мягким белым струпом

При осмотре:
четко очерченные границы поражения кожи
полосы («потеки»)
небольшие пятна некроза
Химические ожоги 1 и II степени - поверхностные,
III и IV степени - глубокие
Ожог I степени
Жалобы:
боль
жжение
При осмотре:
ограниченная гиперемия
отек кожи
обострение болевой чувствительности
Струп очень тонкий, легко собирается в складку.
При глубоких (III — IV степени)
струп плотный и толстый
влажный некроз

Оказание первой помощи :
удаление химического вещества с поверхности кожи
промываниеналожение сухой асептической повязки
Виды повреждений тканей при электроожогах

Тепловые
Электрохимические
Общие биологические
Тепловые

 зависит от величины тока
 сопротивления тканей
 времени контакта с проводником

Подвергаются: мышцы, кровеносные сосуды, обладающие высокой токопроводностью.

Электрохимические

изменение концентрации ионов
поляризация в электрическом поле заряженных молекул

При действии тока внутриклеточные белки превращаются в гель с образованием коагуляционного некроза. Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов вызывает тромбоз мелких кровеносных сосудов с расстройством кровообращения и развитием вторичного некроза.
Общие биологические

судорожное сокращение мускулатуры
электрошоком с потерей сознания
остановкой дыхания и фибрилляцией желудочков сердца.

 Особенности:
полная безболезненность вследствие гибели нервных окончаний
прогрессирующий некроз

Поражение мышц сопровождается их отслоением, кровоизлияниями, туннелизацией и некрозом.

Поражение костей вследствие электролиза сопровождается, растворением солей фосфора и кальция, образуется жемчуг,

При поражении крупных сосудов могут развиться некроз тканей, гангрена органа,
Первая помощь

Освобождение больного от токонесущего проводник
проведение реанимационных мероприятий
наложение повязки на места электроожога.

При вдыхании горячих газообразных веществ, раскаленного воздуха возможен термический ожог дыхательных путей. Осиплость голоса, покраснение слизистой оболочки рта с белесоватыми налетами и следами копоти указывают на ожог дыхательных путей.

 Хирургическая обработка — некрэктомия.
 ранняя остеонекрэктомия
 ампутация

Отморожения
.
Отморожение местное поражение холодом кожи и глубжележащих тканей.
ПЕРИОДЫ:
дореактивныи (скрытый)
реактивный.

 Дореактивный период

Кожа в области отморожения чаще всего бледная, реже цианотичная, на ощупь холодная, чувствительность ее снижена или утрачена полностью, продолжается от нескольких часов до суток — до начала согревания и восстановления кровообращения.
Реактивный период (с момента согревания пораженного органа и восстановления кровообращения).
Различаютранний период
поздний период

Ранний реактивный период (12 ч) характеризуется:
нарушением микроциркуляции,
изменениями в стенке сосуда,
гиперкоагуляцией
образованием тромба.

 Поздний реактивный (наступает вслед за ранним) и характеризуется:
развитием некротических изменений
инфекционных осложнений
интоксикация,
анемля,
гипопротеинемия.

4 степени отморожения
I и II степени — поверхностные отморожения,
III и IV — глубокие.
При отморожении I степени -расстройство кровообращения без некротических изменений тканей. Полное выздоровление наступает к 5-7 дню.
Отморожение II степени характеризуется повреждением поверхностного слоя кожи, разрушенные элементы кожи спустя1—2 недели восстанавливаются.
 При III степени отморожения некрозу подвергается вся толща кожи, после отторжения струпа развивается рубцовая ткань.
При IV степени некрозу подвергаются глубжележащие ткани, граница некроза на глубине проходит на уровне костей и суставов. Развитие сухой или влажной гангрены .
Факторы, снижающие общую сопротивляемость организма воздействию холода

  истощение,
 переутомление,
 кровопотеря,
 шок,
 авитаминозы,
 алкогольное опьянение
 облитерирующие заболевания сосудов,
 нарушения иннервации,
 трофические расстройства в тканях,
 ранее перенесенные отморожения
При отморожении I степени жалобы:
 появление боли,
 бледность кожи
 гиперемией,
 отёк тканей

При отморожении II степени жалобы:
зуд кожи,
жжение,
напряженность тканей,
образование пузырей,
отёк тканей
При отморожении III степени жалобы:
продолжительная боль,
кожа багрово-синюшного цвета, холодная на ощупь.
отёк тканей
чувствительность утрачена.
сухой или влажный некроз кожи

При отморожении IV степени жалобы:
участок кожи бледный или синюшный.
чувствительность утрачена,
конечность холодная на ощупь
дряблые пузыри
отёк тканей
сухая или влажная гангрена

Первая помощь

 быстрое согревание поражённой части (их помещают в ножную или ручную ванну с водой температуры 18—20°С)

массаж конечностей

высушивание

обработка 70% спиртом

наложение асептической повязки

утепление толстым слоем серой ваты

применение теплоизолирующей повязки
ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное
 инфузионная терапия
 внутриартериальные и внутривенные инфузии препаратов
 спазмолитические средства
 кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия
 кристаллоидные растворы.
 дезинтоксикационные препараты,
 компоненты крови,
 иммунологические препараты,
 препараты для парентерального питания
 использование антибиотиков, бактериофагов, химические антисептиков

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение

 иссечение некротических тканей
 замещение дефекта собственными тканями
 применение некротомии, некрэктомии
 ампутация конечности
 восстановительные
 реконструктивные операции

Замерзание
Это тяжелое патологическое состояние организма, возникающее при понижении температуры тела ниже 34°С, в прямой кишке — ниже 35°С.

3 степени (формы) общего охлаждения:
 легкая (адинамическую) при снижении температуры тела до 35—34°С;
 средней тяжести (ступорозная форма) при снижении температуры тела до 33—29°С;
 тяжелая (судорожная форма) при снижении температуры тела ниже 29°С.
Легкая степень характеризуется :
 усталостью,
 слабостью,
 сонливостью.
 движения скованные,
 речь скандированная,
 пульс редкий — 60—66 в 1 мин,
 артериальное давление повышено
 жажда,
 озноб.
 кожа бледная или синюшная,появляется «гусиная кожа»,
 температура в прямой кишке 35—33°С.
Средняя тяжесть характеризуется:

 сознание угнетено,
 взгляд бессмысленный,
 движения в суставах резко скованы,
 дыхание редкое (8—12 в 1 мин)
 брадикардия (56—34 уд/мин),
 пульс слабого наполнения,
 артериальное давление умеренно снижено
 кожа бледная, синюшная, холодная на ощупь

Тяжелая степень характеризуется:

 отсутствием, сознания
 узкими зрачками
 тоническими судорогами конечностей, жевательные мышцы, мышцы брюшного пресса сокращены, напряжены.
 кожные покровы бледные, синюшные, холодные на ощупь.
 дыхание редкое (4—6 в 1 мин), поверхностное, прерывистое.
 пульс редкий, слабого наполнения (34—30 в 1 мин),
 артериальное давление снижено
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

быстрое согревание пострадавшего
горячее питье: чай, кофе
 внутривенно вводят 50—70 мл 40% раствора глюкозы, 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция, 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия
 вводят сердечно-сосудистые средства (коргликон, кофеин),
антигистаминные препараты
анальгетики


title: Скачать презентацию или конспект Энтеробактерии

extracted_text:
Энтеробактерии
СПбГУ
2008г.
Наибольшую значимость имеют энтеробактерии в качестве возбудителей:
острых кишечных инфекций
гнойных инфекций
 внебольничных инфекций
 ятрогенных инфекций
Таксономия энтеробактерий:
Общая характеристика семейства энтеробактерий:
Морфология
Окраска по Граму (–).
Не образуют спор и цист.
Средние размеры: ширина 0,5 мкм, длина 1,5 – 2 мкм (варьирует).
Морфология энтеробактерий. Электронная фоторгафия E. coli.
Специальные среды для культивирования энтеробактерий:
Среда ЭНДО,
 Среда Плоскирева,
Среда Левина,
S-S агар,
висмут-сульфитный агар
Общая схема лабораторной диагностики острых кишечных инфекций       (сем. Enterobacteriaceae) :
При микроскопии нужно выявить соответствующие морфологические признаки

Провести ряд биохимических тестов: Способность к ферментации и окислению Д-глюкозы (О/F тест +/+). Все ЭБ ферментируют Д-глюкозу с образованием кислоты и газа или кислоты

Выявить способность данного микроорганизма к ферментации целого ряда углеводных сред, так называемый «пестрый ряд» сахаров (сахароза, лактоза, манноза и т.д.).

Выявить наличие фермента каталазы, у всех ЭБ каталаза +, т.к. у них есть ферменты цитохромной цепи, кроме S.dysenteriae O гр 1 и  Xenorhabdus nematophilus .

Определить оксидазную активность – должна отсутствовать.

Выявить нитратредуцирующую активность. Почти все ЭБ редуцируют нитраты в нитриты.
Теодор Эсшерих
Род EscherichiaОкраска по Граму
Таксономия рода Escherichia
E. coli (типовой вид)
E. blattae
E. hermanii
Е. fergusonii
E. vulneris
Морфология E. coli
Движение за счет жгутиков
Морфология E. coli
Пили (фимбрии), электронная фотография
Культуральные свойства E. coli
S-форма колоний
на основной плотной
питательной среде
Биохимические свойства E. coli
На среде ЭНДО
E. coli (лактозо-положительные) образуют колонии темно-красного цвета с металлическим блеском.
Деление E.coli на группы по патогенности и проявлению клинических симптомов:
Энтеропатогенные (Enteropathogenic E.coli, EPEC, ЭПКП) - возбудители энтеритов у маленьких детей до 2-х лет

Энтероинвазивные (Enteroinvasive E.coli, EIEC, ЭИКП) - возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей и взрослых

Энтеротоксигенные (Enterotoxigenic E.coli, ETEC, ЭТКП) - возбудители холероподобных заболеваний у детей и взрослых

Энтерогеморрагические (Enterohemorragic E.coli, EHEC, ЭГКП) - возбудители энтерогемаррогического колита

Энтероагрегирующие (Enteroaggragative E.coli, EAEC, ЭАКП) - возбудители заболеваний у детей и взрослых, характеризующиеся низкой инфицирующей дозой

Диффузно-агрегирующие (ДАКП) – новая группа
Таблица 16.2. Классификация энтеровирулентных (диареегенных) E. coli
Чувствительность представителей рода Escherichia к антимикробным препаратам
ампициллин
имипенем
 аминогликазиды
 цефотенам
 цефоперазон
препараты резерва: азтреонам, ципрофлоксацин, бисептол.
Агар ЭНДО - питательная среда с лактозой
Микроорганизмы, ферментирующие лактозу, образуют на среде колонии красного цвета с металлическим блеском. Лактозоотрицательные энтеробактерии образуют прозрачные, бесцветные колонии.
Среда Левина - питательная среда с эозин метиленовым синим
Микроорганизмы, ферментирующие лактозу, образуют на среде колонии фиолетового цвета с металлическим блеском. Лактозоотрицательные энтеробактерии образуют прозрачные, бесцветные колонии.
SS-агар - питательная среда для выделения сальмонелл и шигелл
Лактозоотрицательные патогенные и условно-патогенные энтеробактерии образуют бесцветные колонии. Лактозоположительные условно-патогенные энтеробактерии образуют колонии малинового цвета.
Некоторые сероводородпродуцирующие штаммы образуют колонии с темным центром.
Агар Плоскирева — селективная среда для выделения шигелл и сальмонелл
Дифференцирующие свойства агара Плоскирева основаны на изменении рН в кислую сторону при росте лактозоферментирующих бактерий, которые образуют колонии брусничного цвета

Свойства среды недостаточны для роста Sh. dysenteriae и некоторых сальмонелл (S. cholerae-suis, S. pullorum).
Среда Симмонса для родовой идентификации энтеробактерий по способности утилизировать натрия цитрат
Среда содержит гидрофосфат аммония в качестве единственного источника азота и цитрат натрия в качестве единственного источника углерода. Бромтимоловый синий – индикатор рН. Микроорганизмы в ходе размножения на среде продуцируют щелочные продукты, которые способствуют изменению цвета индикатора с зеленого на синий.
Агар Кристенсена цитратный
Эту среду используют для дифференциации энтеробактерий по способности утилизировать цитрат натрия.
Агар висмут-сульфит  — строго селективная среда для выделения сальмонелл
Бриллиантовый зеленый и висмут, который находится в среде в виде основного сульфита, подавляют рост грамположительной флоры и многих энтеробактерий, в том числе шигелл. Дифференцирующее действие среды основано на том, что образуемый бактериями из сульфата железа сероводород вызывает почернение индикатора — бесцветного сульфита висмута — вследствие перехода его в сульфид висмута, вещество черного цвета. Поэтому бактерии, образующие сероводород, формируют совсем черные или черные с коричневым или темно-зеленым оттенком колонии, обладающие часто металлическим блеском. Среда под колониями при этом окрашена в черный цвет.
Реакция Фогес-Проскауэра  (О. Voges, род. в 1867 г., нем. бактериолог; В. Proskauer, 1851-1915, нем. бактериолог)
 - метод обнаружения бактерий сем. Enterobacteriaceae и Vibrionaceae, а также спорообразующих аэробных бактерий, основанный на том, что при их культивировании на среде Кларка (глюкозо-фосфатный (буферный) бульон) накапливается ацетоин (продукт анаэробного превращения глюкозы), обнаруживаемый по розовому окрашиванию среды после добавления раствора гидроксида калия.
1. Enterobacter aerogenes
2. Proteus vulgaris
3. Escherichia coli
4. Контроль (незасеянная среда)
Род Shigella Окраска по Граму

К. Шига (1871-1957)
Японский микробиолог
Таксономия рода Shigellaпо О - АГ
S. dysenteriae (12 сероваров: А1…А12)

S. flexneri (6 сероваров: В1…В6)

S. boydii (18 сероваров: С1…С18)

S. sonnei (сероваров нет, есть 3 биохимических варианта)
Морфология рода Shigella
Биохимические свойства рода Shigella
Escherichia coli      Klebsiella pneumoniae
Лактозоположительные микроорганизмы
Лактозоотрицательные микроорганизмы
Salmonella typhi            Shigella sonnei
Подавление белкового синтеза токсином Шига (Stx). Токсин, состоящий из ферментативно активной (А) и пяти связывающих (В) субъединиц, проникает в клетку с помощью глоботриазилцерамидного (Gb3) рецептора. Субъединица А, действуя подобно N-гликозидазе, отщепляет адениновый остаток от 28S рРНК, что останавливает синтез белков.
Факторы патогенности рода Shigella
Чувствительность представителей рода Shigella к антимикробным препаратам
бисептол
ампициллин
тетрациклин
аминогликозиды (гентамицин, сизомицин, амикацин,тобрамицин)
фторхинолоны (ципробай, цифран)

Устойчивость к левомицетину
Род Salmonella Окраска по Граму
Род назван в честь американского ветеринара Д. Э. Салмона (англ. Daniel Elmer Salmon; 1850—1914).
Таксономия рода Salmonella
1. S. enterica		2. S. bongori

Включает 4 подвида:
S. enterica subsp enterica

S. enterica subsp salamae

S. еnterica subsp arizonae
а). лактозо-, в). лактозо+

S. еnterica subsp hautenae

S. еnterica subsp indica
Морфология рода Salmonella
большое число перетрихи-альных жгутиков

Культуральные свойства рода Salmonella
Salmonella subsp.Typhi на висмут-сульфит агаре.
Бактерии, продуцирующие H2S, окрашены в черный цвет.

(Salmonella устойчивы к желчи, солям висмута, селену)

Лактоза -
АГ структура
О-АГ (серологическая дифференцировка по Кауфману-Уайту)
Н-АГ
К-АГ (препятствует агглютинации с О-Sv)
М-АГ (мукоидный слизистый)
Т-АГ (ЛПС с неразветвленными цепочками ПС)
Vi-антиген
поверхностный полисахарид из группы К-Аг, из к-рого состоит микрокапсула некоторых видов сальмонелл (S. typhi, S. paratyphi С), отдельных штаммов кишечной палочки и цитробактера. Бактерии, содержащие Vi-Ar, обозначаются как V-форма, не содержащие его -как W-форма. Относится к факторам патогенности. Обладает антигенной и протективной активностью. Является рецептором для Vi-фагов.
Чувствительность представителей рода Salmonella к антимикробным препаратам
левомицетин
фторхинолоны
ципрофлоксацин
офлоксацин
ампициллин
бисептол


title: Скачать презентацию или конспект Наследственный нефрит

extracted_text:
Проверил: к.м.н., доцент Кошербеков  Е.Т.
Выполнила: Хайдарова Ю.М.
резидент-ревматолог

Казахский  Национальный  Медицинский  Университет  имени  С.Д.Асфендиярова Кафедра:Интернатуры  и  резидентуры  по  педиатрии  №1.
АЛМАТЫ-2013  год.

Наследственный нефрит
Наследственный нефрит (Синдром Альпорта)  - наследственное заболевание, характеризующееся поражением почек с изменениями мочевого осадка ( гематурия  , протеинурия , лейкоцитурия , бактериурия ), нарушениями слуха . Иногда наблюдаются пороки развития почек, органов зрения.

В 1927 г. A Alport впервые выявил тугоухость у нескольких родственников с гематурией
В 1972 г. у больных с наследственной гематурией при морфологически исследовании почечной ткани Hinglais et al. выявили неравномерное расширение и расслоение гломерулярных базальных мембран.
 В 1985 г. была идентифицирована генетическая основа наследственного нефрита - мутация в гене коллагена IV типа (Fiengold et al., 1985).
Эпидемиология
Распространенность синдрома Альпорта составляет 1 случай на 5000 населения.
 В Германии синдром Альпорта диагностируется при 17 из 1000 нефробиопсий, 3% случаев хронической почечной недостаточности у детей связано с синдромом Альпорта.
2,3% почечных трансплантаций проводится пациентам с синдромом Альпорта.
Из возможных типов наследования сцепленное с Х-хромосомой - наиболее распространено при этой патологии.
Y. Uraoka и соавт. обнаружили, что 17,2% японских детей с синдромом Альпорта не имеют семейного анамнеза почечного заболевания.
 По данным R. Shaw и R. Kallen, частота мутаций составляет 1 на 100 000 населения.

Генетическая основа болезни - мутация в гене а-5 цепи коллагена IV типа. Этот тип универсален для базальных мембран почки, кохлеарного аппарата, капсулы хрусталика, сетчатки и роговицы глаза, что доказано в исследованиях с использованием моноклональных антител против этой фракции коллагена. В последнее время указывают на возможность применения ДНК-зондов для пренатальной диагностики наследственного нефрита.

               Выделяют три варианта наследственного нефрита
I вариант - клинически проявляется нефритом с гематурией, тугоухостью и поражением глаз.
Течение нефрита прогрессирующее с развитием ХПН.
Тип наследования - доминантный, сцепленный с Х-хромосомой. Морфологически выявляется нарушение структуры базальной мембраны, ее истончение и расщепление.
II вариант- клинически проявляется нефритом с гематурией без тугоухости. Течение нефрита прогрессирующее с развитием ХПН.
Тип наследования - доминантный, сцепленный с Х-хромосомой. Морфологически выявляется истончение базальной мембраны капилляров клубочков (особенно laminadensa).
III вариант - доброкачественная семейная гематурия.
Течение благоприятное, хроническая почечная недостаточность не развивается. Тип наследования - аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный. При аутосомно-рецессивном типе наследования у женщин отмечено более тяжелое течение заболевания.
Синдром Альпорта - наследственный нефрит с поражением слуха.
В основе лежит сочетанный дефект структуры колагена базальной мембраны клубочков почек, структур уха и глаза. Ген классического синдрома Альпорта расположен в локусе 21-22 q длинного плеча Х-хромосомы.
В большинстве случаев наследуется по доминантному типу, сцепленному с Х-хромосомой. В связи с этим у мужчин синдром Альпорта протекает тяжелее, так как у женщин функция мутантного гена компенсируется здоровым аллелем второй, неповрежденной хромосомы.

Коллаген IV типа, входящий в состав гломерулярной базальной мембраны, состоит в основном из двух а1-цепей (IV) и одной а2-цепи (IV), а также содержит а3, а4, а5-цепи.
 Структура коллагена IV типа при нормальных и измененных альфа-цепях коллагена: 1 – норма. Все три альфа-цепи сохранны. Происходит скручивание молекулы коллагена; 2 – делеция COL4A5. Отсутствует альфа-5-цепь коллагена. Не происходит скручивания молекулы коллагена; 3 – точечная мутация COL4A5. Изменения альфа-5-цепи коллагена незначительны. Локальные нарушения скручивания молекулы коллагена
Морфологически при электронной микроскопии выявляется истончение и расслоение гломерулярных базальных мембран (особенно lamina densa) и наличие электронно-плотных гранул.
Гломерулит при синдроме Альпорта всегда носит иммунонегативный характер, что отличает его от гломерулонефрита.
Характерны развитие атрофии канальцев, лимфогистиоцитарная инфильтрация, наличие "пенистых клеток" с включениями липидов - липофагами.
 При прогрессировании заболевания выявляется утолщение и выраженная деструкция базальных мембран клубочков.
Полиморфизм ультраструктуры БМ клубочкового капилляра. Участки различной толщины, потеря трехслойности, расслоение и дезорганизация плотной пластины (Lamina densa). Больной С. 8 лет. Диагноз: синдром Альпорта (×15 000)
     Симптомы включают в себя:
Аномальный цвет мочи,
Отёки,
Кровь в моче,
Снижение или потеря зрения (чаще встречается у мужчин),
Боль в пояснице,
Потеря слуха (чаще встречается у мужчин),
Отеки вокруг глаз
Клиническая картина синдрома Альпорта, регулярно повторяющаяся в семье, обычно соответствует какому-либо фенотипу, хотя выраженность симптомов может меняться от человека к человеку и в зависимости от возраста и пола. Большинство семей с этой патологией хорошо вписываются в следующую классификацию:
1) доминантный юношеский нефрит с тугоухостью(до 31 лет);
2) Х-сцепленный юношеский нефрит с тугоухостью;
3) Х-сцепленный нефрит с тугоухостью у взрослых;
4) Х-сцепленный нефрит без экстраренальных проявлений;
5) аутосомно-доминантный нефрит с тугоухостью и тромбоцитопатией, соответствующий по McKusick категории N 15365 (синдром Эпштейна);
6) аутосомно-доминантный нефрит юношеского типа с тугоухостью.

Фрагмент родословной семьи С. Диагноз: синдром Альпорта
В начальной стадии болезни самочувствие ребенка страдает мало, характерной особенностью является упорство и стойкость мочевого синдрома:
 гематурия различной степени выраженности, наблюдаемая в 100% случаев.
 протеинурия в большинстве случаев не превышает 1 г/сут, в начале заболевания может быть непостоянной, по мере прогрессирования процесса протеинурия нарастает.
В дальнейшем происходит нарушение парциальных функций почек, ухудшение общего состояния больного: появляются интоксикация, мышечная слабость, артериальная гипотония, часто нарушение слуха и  нарушение зрения(в 20% случаев ).
Наиболее часто выявляются аномалии со стороны хрусталика: сферофокия, лентиконус передний, задний или смешанный, разнообразные катаракты.
Снижение слуха при синдроме Альпорта может возникнуть в различные периоды детства, однако чаще всего тугоухость диагностируется в возрасте 6-10 лет. Начинается снижение слуха у детей с высоких частот, достигая значительной степени при воздушном и костном проведении, переходя из звукопроводящей в звуковоспринимающую тугоухость.

Для наследственного нефрита характерна стадийность течения болезни: сначала латентная стадия или скрытых клинических симптомов, проявляющаяся минимальными изменениями мочевого синдрома, затем наступает постепенная декомпенсация процесса со снижением почечных функций с манифестными клиническими симптомами (интоксикация, астенизация, отставание в развитии, анемизация).

Диагностика синдрома Альпорта.
Предложены следующие критерии:
гематурия или смерть от хронической почечной недостаточности в семейном анамнезе;
 гематурия или нефротический синдром у пациента;
изменения гломерулярных базальных мембран при электронной микроскопии биоптата почки;
снижение слуха по данным аудиограммы;
 врожденная патология зрения
Диагноз синдрома Альпорта считается правомочным в случаях обнаружения у больного 3 из 5 типичных признаков:
наличие в семье гематурии и хронической почечной недостаточности,
присутствие у больного нейросенсорной тугоухости, патологии зрения,
обнаружение при электронно-микроскопической характеристике биоптата признаков расщепления гломерулярной базальной мембраны с изменением ее толщины и неравномерностью контуров.
ДИАГНОЗ
Важно составление родословной и обнаружение лиц как с сочетанием нефрита и глухоты, так и с доброкачественной гематурией, тухоухостью, ХПН.
Диагноз подтверждают при биопсии почек, обнаружении в моче D/L-3-гидроксипролина, глюкозилгалактозилоксилизина.
У части больных выявляют сужение прилоханочного отдела мочеточника, удвоение, незавершенный поворот почек.

Дифференциальная диагностика
Затруднен дифференциальный диагноз синдрома Альпорта с болезнью тонких базальных мембран, для которой характерны аутосомно-доминантное наследование гематурии, равномерное истончение гломерулярных базальных мембран и относительно благоприятный прогноз .
При болезни Шарко-Мари-Тута семейное сочетание нефропатии, тугоухости, фокально-сегментарного гломерулосклероза и расслоения плотной пластинки гломерулярных базальных мембран сопровождается мышечной атрофией.
Нефропатия и тугоухость при синдроме Branchio-Oto-Renal сочетается с рудиментарными остатками жаберных щелей .
Для синдрома Макла-Уэльса характерны аутосомно-доминантное наследование, повышение СОЭ, частое развитие хронической почечной недостаточности, озноб и уртикарная сыпь (в дебюте), тугоухость, глаукома и нефротический синдром (впоследствии).
 При синдроме Альстрема пигментная дегенерация сетчатки, нейросенсорная тугоухость и нефропатия сочетаются с сахарным диабетом и ожирением.
Лечение синдрома Альпорта.
Специального лечения не существует. Лечение сводится к устранению тех или иных симптомов болезни, борьба с почечной недостаточностью по всем тем же прицепам, как и пациентов с обычной почечной недостаточностью.

Исследование
Медико-генетического центр  РАМН было проведено молекулярно-генетический анализ 16 детям, определил наличие мутации в гене COL4A5 у 11 больных.
Среди наблюдаемых  больных 50% пациентов имели Х-сцепленный вариант без экстраренальных изменений, у 48% детей имело место сочетание патологии почек с тугоухостью и/или нарушениями зрения. В 2% случаев был определен аутосомно-доминантный тип наследования.
В процессе наблюдения за больными с наследственным нефритом оказалось, что ХПН развилась в 18,2% случаев, причем не только во взрослом состоянии.
Среди наблюдаемых больных у 4 мальчиков терминальная стадия ХПН наступила в 14–15 лет, что потребовало проведения трансплантации почки.
У двоих из этих пациентов в последующем родились дети, обе девочки страдают СА. Изучение характера прогрессирования НН показало, что нередко у детей после 9 лет к гематурии присоединяется протеинурия, степень которой нарастает с возрастом больных.
После 12 лет отмечается снижение клубочковой фильтрации, а повышение артериального давления и постепенное повышение уровня креатинина крови происходит после 14–15 лет.
Перспективы лечение
При систематическом использовании иАПФ на протяжении 1–2 лет происходило улучшение клубочковой фильтрации и снижение уровня креатинина крови, чего не наблюдалось при нерегулярном применении данных препаратов.
Примениение для лечение глюкокортикоиды, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, как правило, были неэффективны