title: Скачать презентацию или конспект Тромбоэмболия легочной артерии

extracted_text:
Тромбоэмболия легочной артерии
к.м.н. М. Мукаров
АО «Национальный научный кардиохирургический центр
Эпидемиология ТЭЛА
Ежегодная частота 35-40 случаев  на 100 000 населения.
75% патологоанатомически доказанных ТЭЛА не проявлялись клинически.
30% случаев тромбоза глубоких вен  вызывают клиническую ТЭЛА, в 40% случаев бессимптомную ТЭЛА (Moser KM et al. 1994)

Естественный прогноз ТЭЛА
Общая смертность 7-11%
По данным регистра  ICOPER (Cooperative Pulmonary Embolism Registry)  3-х месячная летальность больных с ТЭЛА 17.4%.
Госпитальная летальность больных с ТЭЛА и нестабильной гемодинамикой составила 31% (Management Strategies and Determinants of Outcome in Acute Pulmonary Embolism Trial (MAPPET)).
Госпитальная летальность гемодинамически стабильных больных с ТЭЛА до 4,1%
Риск повторного эпизода ТЭЛА 60%, ТГВ 20% в течении 3-х лет (Stein PD et al. 2004)

Этиология ТЭЛА
Триада Вирхова:
Гиперкоагуляция
Замедление кровотока
Повреждение сосудистой стенки
Гиперкоагуляция
Замедление кровотока
варикозное расширение вен
сдавление вены из вне
  опухоль
  костные отломки
  матка при беременности
разрушение клапанного аппарата
гиподинамия
замедление кровотока при ХСН и ХЛС

Повреждение эндотелия
внутрисосудистые катетеры, стенты
Системный воспалительный ответ при травмах и операциях
инфекция/сепсис
гипоксия

Повреждение эндотелия
Факторы риска возникновения ТЭЛА
Источники легочной эмболии
70-95% из илиоковального  или илиофеморального сегмента
5-20% из ПП или ПЖ.
0.5-2%  из системы верхней полой вены
Евдокимов А.Г., Тополянский В.Д. 1999 г.
7%
15%
20%
85%
Локализация эмболов в лёгких
Оба лёгких-65%, правое легкое 20%, левое 10%
Нижние доли в 4 раза чаще, чем верхние.
Ствол и главные ветви ЛА 50%, долевые и сегментарные 22%, мелкие ветви 30%

Шилов А.М. с соавт.   2003
Патогенез легочной эмболии
Перегрузка давлением
Дисфункция ПЖ/Острая дилятация ПЖ
Смещение МЖП влево
Уменьшение преднагрузки ЛЖ
Рестриктивное действие перикарда
Уменьшение УО ЛЖ
Шок/гипотензия
Ишемия ПЖ
Повышенное напряжение  миокарда ПЖ
Снижение перфузионного давления миокарда
Повышенное потребление кислорода
Шунтирование крови в легких и предсердиях.
«Мертвое пространство»
Уменьшение отношения V\Q
Гипоксия
Размер эмбола
Вазоконстрикция
Фоновые заболевания кардиореспираторной системы
Исходы ТЭЛА
Размер эмбола
Фоновые заболевания кардиореспираторной системы
Смертность
CHEST. 2002;121(3):877-905. doi:10.1378/chest.121.3.877
Госпитальная летальность больных с ТЭЛА в зависимости от состояния гемодинамики
Casper W et  al Am J Card. 1997
Классификация ТЭЛА
По вариантам развития:
Острая форма: внезапное начало с болью за грудиной, одышкой, падением
артериального давления, признаками острого легочного сердца.
2. Подострая форма: прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая
недостаточность и признаки инфаркта легкого, кровохарканье.
3. Рецидивирующая форма: повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки
инфаркта легкого.
По степени окклюзии легочной артерии:
1. Небольшая – менее 30% общей площади сечения сосудистого русла (одышка,
тахипноэ, головокружение, чувство страха).
2. Умеренная – 30-50% (боль в груди, тахикардия снижение артериального
давления, резкая слабость, признаки инфаркта легкого, кашель, кровохарканье).
3. Массивная – более 50% (острая правожелудочковая недостаточность,
обструктивный шок, набухание шейных вен).
4. Сверхмассивная – более 70% (внезапная потеря сознания, диффузный цианоз
верхней половины тела, остановка кровообращения, судороги, остановка дыхания).

Частота симптомов при  ТЭЛА:
Диспноэ (удушье) - 80%
Тахипное  (ЧДД более 20/мин)  -70%
Плевральная боль - 52%
Тахикардия (ЧСС более 100 уд/мин) -26%
Загрудинная (ангинозная) боль - 12%
Кашель - 20%
Синкопе - 19%
Признаки тромбоза глубоких вен - 15%
Кровохарканье - 11%
Цианоз – 11%
Лихорадка (более 38ºС) – 11%

Клиническая картина массивной ТЭЛА
Классический синдром массивной ТЭЛА (коллапс, загрудинные боли, цианоз верхней половины туловища, тахипное и набухание шейных вен) встречается только в 15% случаев.
 Цианоз и одышка могут отсутствовать вследствие возникновения при массивной ТЭЛА синдрома малого сердечного выброса ЛЖ (гипотензия, тахикардия, бледность кожных покровов с акроцианозом).
Основной клинический признак массивной ТЭЛА: гипотензия и шок (5-10% всех случаев ТЭЛА).

Субмассивная и малая ТЭЛА
Субмассивная ТЭЛА (более 50% всех случаев ТЭЛА)  не проявляется гипотензией, за исключением признаков острой дисфункции правых отделов сердца.
Малая ТЭЛА будут доминировать: дыхательная недостаточность и клиника  инфракт-пневмонии (кашель, кровохарканье, плевральные боли, лихорадка). Рентгенологическая картина: плевральный выпот, клиновидные ателектазы (лучше выявляются при  компьютерной томографии) формируются позже.
Случай массивной ТЭЛА с летальным исходом
В просвете главных артерий скрученные жгуты тромба.

На месте бифуркации одной из сегментарных артерий был обнаружен этот тромб, который никак не был связан с большими тромбами.
http://forens-gallery.ru/pmwiki.php/Pathology/Tela2802
Тромб лежал свободно и не был подпаян к крупным артериям. При попытке его вытащить выяснилось, что во многих сегментарных артериях остались висеть рыхлые тромбы, которые легко отрывались от основного жгута.
При попытке разложить тромб на столике выяснилось, что он состоит из двух фрагментов, причём первый, более длинный в левой стороне как бы сложен вдвойне и склеен. Второй (внизу снимка) явно толще по диаметру и отличается по цвету. Оба были соединены друг с другом красноватым пластинчатым тромбом, который легко оборвался.
http://forens-gallery.ru/pmwiki.php/Pathology/Tela2802
Случай массивной ТЭЛА с летальным исходом
Микропрепарат легких при инфаркт-пневмонии

http://www.thrombosisadviser.com
Критерии вероятности возникновения ТЭЛА (Revised GENEVA score)
Низкая вероятность 0-3 баллов (риск ТЭЛА -8%)
Средняя вероятность 4-10 баллов (риск ТЭЛА -29%)
Высокая вероятность ≥ 11 баллов (риск ТЭЛА – 74%).
Тромбоз глубоких вен (ТГВ)
Тромбофлебит подкожных вен с ТГВ ног
ТГВ голени.
ТГВ илиофеморального сегмента.
Синдром нижней полой вены.
Синдром верхней полой вены.
Тромбофлебит подкожных вен нижней конечности
Тип: тромбоз дистальных отделов большой и малой подкожной вены. Риск ТЭЛА – отсутствует.
Тип: тромбоз достигает сафено-феморального соустья (БПВ) или сафено-поплительного соустья (МПВ) не переходя на бедренную или подколенную вену. Риск ТЭЛА – отсутствует.
Тип: тромб через  соустье проникает в глубокую венозную систему. Риск ТЭЛА –  высокий
Тип: тромб не достигает устья но через коммуникантные вены переходит в глубокую венозную систему. Риск ТЭЛА – зависит от характера тромба
Тип: любой тип тромбоза подкожных вен в сочетании с симультанным тромбозом глубокую венозной системы той же или контралатеральной конечности. Риск ТЭЛА –  высокий

Клиника тромбофлебита подкожных вен
боль тянущего или жгучего характер по ходу вены, усиливающаяся при резких движениях, мешающая при ходьбе
  кожная гиперестезия
  гиперемия
пастозность или отёк в области лодыжек или н/3 голени
местное повышение температуры, гиперэстезия. гиперемия
шнуровидный, болезненный тяж, возможно с очагами уплотнения или размягчения, паховая лимфоаденопатия
восп. изменения крови, лихорадка.
Показания к госпитализации:
высокая локализация:  в/3 бедра при тромбофлебите БПВ, в/3 голени при тромбофлебите  МПВ
восходящий тромбофлебит  несмотря на проводимую терапию
ТГВ
ТЭЛА

Тромбоз глубоких вен голени
  Отёчный синдром:
Возникает  через 2-3 дня после тромбоза, возможно расширение сети подкожных вен.
Разница в окружности конечностей более 3 см.

Болевой синдром:
острая боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движении в голеностопных суставах, ходьбе
гипералгезия при пальпации
кожная гиперестезия

Специфические симптомы
С-м Хоманса - тыльное сгибание стопы
С-м Бисхарда - при надавливании пальцем в области внутренней поверхности пятки или внутренней лодыжки отмечается усиление болей;

С-м Мозеса - болезненность при сдавливании средней трети голени в переднезаднем направлении при отсутствии боли при сдавлении с боков
С-м Ловенберга - появление боли при повышении давления в манжетке, наложенной на с/3 голени до 80-100 мм рт. ст. (в норме - до 160).
С-м Опитца-Раминетца- накладывают манжетку от аппарата для измерения давления выше коленного сустава. Нагнетают воздух грушей до 45—50 мм рт. ст.

Тромбоз илиофеморального сегмента
Болевой синдром
тупая боль в пояснично-крестцовой области, острая по передне-внутренней поверхности бедра в икроножных мышцах

Легкое течение
дискомфорт и боль только при движении в покое проходят
цианоз дистальных отделов после ходьбы
отек возникает за 2-3 суток,   разница до 3-4 см
  чувство напряжения в ноге поэтому не возникает

Тромбоз илиофеморального сегмента
Среднее течение
 распирание, напряжение в вертикальном положении, в поясничной области, по ходу магистральных вен и паховой области
  сохраняются в покое, ослабевают при приподнятом положении ноги
 диффузный цианоз до паховой складки, усиливается в вертикальном положении.
 пальпация в паховой области и магистральных вен резко болезненна.
отек возникает за 1 сутки, разница до 5-8 см.

Тромбоз илиофеморального сегмента
Тяжёлое течение
 острая распирающая, пульсирующая боль в ягодичной области с иррадиацией в конечность, паховую область, подвздошную область
активные движения ограничены но возможны.
вынужденное положение: отведенная. приподнятая и умеренно согнутая в тазбедренном и коленном суставе
отек возникает за неск. часов
  разница до 10 см
стойкий диффузный цианоз, мраморность кожи конечности, ягодичной области. передней брюшной стенки
  петехии и  экхимозы

Шкала Wells для оценки риска тромбоза глубоких вен
Низкая вероятность 0  баллов (риск 3%)
Средняя вероятность 1-2 баллов (риск 17%)
Высокая вероятность ≥ 3 баллов (риск 75%).
Риск-стратификация  по госпитальной и 30-дневной смертности ТЭЛА
*систолическое  АД (САД) <90 мм.рт.ст или снижение АД>40 мм.рт.ст. в течении 15 минут при отсутствии других причин (аритмии, гиповолемии или сепсиса).
** при наличии симптомов шока или гипотензии нет необходимости в верификации дисфункции ПЖ или определения маркеров повреждения миокарда.
ЭХОКГ
Критерии перегрузки правых отделов сердца (≥ 1  из 4-х признаков):
тромб правых отделов сердца
диастолический размер ПЖ (парастернальная позиция) >30 мм или отношение ПЖ/ЛЖ>1
систолическое уплощение МЖП
время ускорения на трёхстворчатом клапане < 90 мс или градиентом давления на трёхстворчатом клапане >30  мм.рт.ст., при отсутствие гипертрофии ПЖ.
Возможны также следующие признаки:
симптом МакКоннела: нормо и/или гиперкинезия апикального сегмента свободной стенки ПЖ несмотря на гипокинезию и/или акинезию оставшейся части свободной стенки ПЖ.
симптом 60/60: время ускорения фракции выброса ПЖ < 60 мс и градиент давления на трёхстворчатом клапане ≤ 60 мм.рт.ст.

ЭКГ
при ТЭЛА, неспецифична, характеризуется:
синусовой тахикардией, фибрилляцией/трепетанием предсердий.
синдромом SI-QIII-TIII (глубокий S в I отведении, Q и отрицательный T в III отведении).
элевацией ST в II III aVF V1-4  без реципрокных изменений в V5-6
перегрузкой правого предсердия и развитием полной/неполной блокады п.н.п. Гиса.

Рентгенография грудной клетки
http://urgent.mif-ua.com/archive/issue-17473/article-17483/
Рентгенография грудной клетки
Мультиспиральная компьютерная томография
Лабораторные показатели
Д-димер.
 Обладает высокой отрицательной прогностической силой, иными словами отрицательный результат в количественном тесте (чувствительность 95%, специфичность 40%), исключает наличие ТЭЛА.
Отрицательный результат концентрация Д-димера менее 0,4 мкг/мл (референтные нормы  для лаборатории АО «ННКЦ»)
Повышенная концентрация Д-димера не имеет диагностической ценности из-за низкой специфичности.
Маркеры повреждения миокарда.
Не имеют при ТЭЛА дифференциально-диагностической ценности (т.к. повышаются при ТЭЛА и при остром коронарном синдроме), но характеризуют повреждение миокарда
Тропонин Т.
норма: менее 0,03 мг/л; средний риск: 0,03-0,1 мг/мл; высокий риск: 0,1-2,0 мг/мл.
Креатинфосфокиназа (КФК):
общая: норма менее 170 нг/мл (женщины), 195 нг/мл (мужчины).
МВ-фракция: норма менее 2,88 нг/мл (женщины), 4,94 нг/мл (мужчины).
Миоглобин: норма менее 58  нг/мл (женщины), 72 нг/мл (мужчины).

Диагностический алгоритм при ТЭЛА с высоким риском
Диагностический алгоритм при ТЭЛА с низки и средним риском
Лечение ТЭЛА с высоким риском (стабилизация гемодинамики)
1. Кислородотерапия через назальные катетеры или искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ)  при отсутствии спонтанного дыхания.
2. Болевой синдром  - наркотически анальгетики морфин 1%-1,0 мл в/в, или фентанил 0,005% 1-2 мл в/в возможно в сочетании с дроперидолом 0,25% 1-2 мл
3. Добутамин     со скоростью 2.5-5  мкг/кг/мин. Начало действия ч/з 1-2 минуты, длительность эффекта - 5 минут,  или дофамин 2-10 мкг/кг/мин (300-700 мкг/мин)
4. Шок/гипотензия - норадреналин 2-4  мг в 500 мл 5% декстрозы в/в капельно  или  адреналин 1 мг. в/в  каждые  3-5 минут
5. Инфузионная терапия - ограниченно (не более 500 мл. жидкости)

Лечение ТЭЛА с высоким риском (антикоагулянтная терапия)
      Антикоагулянтная терапия: нефракционированный гепарин (НФГ) в/в болюсно 80 Ед/кг, далее поддерживающая инфузия с учётом удлинения АЧТВ/АПТВ.

АЧТВ/АПТВ следует измерять через 4-6 часов после болюса и далее через  3 часа после каждого увеличения дозы НФГ; ежедневно после достижения терапевтической величины АЧТВ/АПТВ.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА высокого риска
     Тромболитическая терапия (оптимально до 72 часов после эмболизации, возможный эффект до 14 суток) показана, при отсутствии противопоказаний

стрептокиназа 250 000 МЕ в течении 30 минут в/в, далее 100 000 МЕ/час в течении 12-24 часов.
урокиназа  4 400 МЕ/кг в течении 10 минут, далее 4 400 МЕ/кг/час в течении 12-24 часов.
рекомбинатный тканевой  активатор плазминогена 100 мг в течении 2 часов или 0,6 мг/кг в течении 15 минут (максимальная доза 50 мг)

Лечение ТЭЛА среднего и низкого риска смерти
Антикоагулянтная терапия (минимально 5 дней).
 Эноксапарин 1,0 мг/кг каждые 12 часов или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки, п/к
Фондапаринукс  5 мг (масса тела <50 кг), 7,5 мг (масса тела 50-100 кг), 10 мг (масса тела >100 кг). п/к
 У пациентов с высоким риском кровотечения и нарушением функции почек рекомендовано использовать НФГ  под контролем АЧТВ/АПТВ в 2-2.5 раза выше нормы.
После  терапии НМГ/НФГ рекомендовано перевод больного на антагонисты витамина К (варфарин)

Тромболитическая терапия ТЭЛА среднего риска
высокой лёгочной гипертензии >50 мм.рт.ст.
признаках дисфункции ПЖ по данным ЭХОКГ или СКТ.
признаках повреждения миокарда ПЖ (высокий уровень тропонина Т).

Хирургическое лечение ТЭЛА
Показания: у  больных с ТЭЛА с высоким риском летальности
при наличии абсолютных противопоказаний или неэффективности системного тромболизиса.
, критических расстройствах гемодинамики, когда отсутствует время для проявления эффекта тромболитика.
Эндоваскулярная эмболэктомия или фрагментация тромба в проксимальном отделе ЛА -  является альтернативой хирургической эмболэктомии, показания те же.

Оперативные вмешательства при ТЭЛА
Эмболэктомия в условиях
временной окклюзии полых вен
на работающем сердце
Эмболэктомия в условиях ИК
http://www.allsurgery.ru/angio_hirurgiya/tromboemboliya_legochnyh_arterii.html
Оперативные вмешательства при ТЭЛА
Эмболэктомия из левой ветви ЛА
Эмболэктомия из правой ветви ЛА
http://www.allsurgery.ru/angio_hirurgiya/tromboemboliya_legochnyh_arterii.html
Катетерная эмболэктомия из легочной артерии
“Aspirex”
“Greenfield”
Профилактика рецидивов ТЭЛА
Длительная терапия АВК с МНО 2,5 (2-3) показана всем больным перенёсшим ТЭЛА и ТГВ при  отсутствии противопоказаний. Длительность: при устранимых ФР ТЭЛА  - 3 мес.; при спонтанной ТЭЛА минимально 3 мес., при повторном эпизоде ТЭЛА - длительная (возможно пожизненная) терапия АВК.
При ТЭЛА на фоне онкологической патологии препарат выбора – НМГв течении 3-6 мес., в дальнейшем выбор препарата (АВК или НМГ) будет зависеть от течения основного заболевания.

Показания к имплантации кава-фильтра.
1. Невозможность или неэффективность проведения адекватной антикоагулянтной терапии.
2. Протяжённый (более 4 см.) флотирующий тромб с узким основанием (риск фатальной ТЭЛА).
3. Рецидивирующая ТЭЛА у больных с высокой легочной гипертензией
У больных молодого возраста, при устранимых ФР, возможна установка временного кава-фильтра (до 30 сут).
Пликация нижней полой вены
1. Распространение флотирующего тромба на супраренальные отдел НПВ, при невозможности выполнения эндоваскулярной тромбэктомии.
2. Сочетание эмболоопасного тромба с беременностью поздних сроков.
3. Сочетание операбельные опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства, требующих оперативного лечения при наличии эмболопасногог тромбоза.
4. Окклюзия НПВ и её притоков и также бедренных вен, препятсвующих имплантации кава-фильтра.
5. Неправильная позиция установленного ранее кава-фильтра. исключающее возможность повторной имплантации.

Другие хирургические методы
Эндоваскулярная тромбэктомия из нижней полой и подвздошных вен
показана при эмболоопасных тромбах интра- и супраренального отделов нижней полой вены

Паллиативная тромбэктомия
флотирующий и протяжённый тромбоз (более  4 см.) бедренных или подвздошных вен при нецелесообразности или невозможности провести им плантацию кава-фильтра

СПАСНИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Фармацевтическая символика

extracted_text:
Фармацевтическая символика - история и современность.
Медицинские эмблемы
ОБЩИЕ
ЧАСТНЫЕ

ЗМЕЯ
ЗМЕЯ ОБВИВАЮЩАЯ ПОСОХ
ЗМЕЯ С ЧАШЕЙ
ЗМЕЯ ОБВИВАЮЩАЯ ТРЕНОЖНИК АППОЛОНА
ЖЕЗЛ МЕРКУРИЯ С ДВУМЯ ЗМЕЯМИ
СВЕЧА СО ЗМЕЕЙ
ЗЕРКАЛО СО ЗМЕЕЙ
АНКХ ИМХОТЕПА
ГОРЯЩИЙ ФАКЕЛ
ГОРЯЩУЮ СВЕЧУ
СЕРДЦЕ НА РАСКРЫТОЙ ЛАДОНИ
(ОТДЕЛЬНЫЕ ОТРАСЛИ)
ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ
ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЕ
ХИРУРГИЧЕСКИЕ
ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ
РАЗЛИЧНЫХ СООБЩЕСТВ (ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОЕ, ПРОТИВОМАЛЯРИЙНОЕ)
Первые изображения змей, используемые в качестве символа медицины были датированы II тысячелетием до нашей эры.
Во время тотемизма и анимализма первобытные люди считали змей символом мудрости, знаний, бессмертия.
В мифологии многих народностей змея выступала в качестве символа добрых начал, оберегающих домашний очаг и обеспечивающих здоровье жителям дома.
Считалось также, что магическая сила змеи способна исцелить раны и обучить людей таинствам лекарского мастерства.
Посох Асклепия
Асклепий– был обучен кентавром Хироном искусству врачевания, в котором Асклепий весьма преуспел и обладал способностью воскрешать мёртвых.
Однажды царь Крита пригласил Асклепия к себе во дворец, чтобы лекарь воскресил его погибшего сына. Когда врач, опираясь на посох, вошёл во дворец, к нему подползла змея. Асклепий убил змею, испугавшись, что она причинит ему вред. Но после этого к его посоху подползла ещё одна змея, во рту которой была какая-то трава. Асклепий решил, что это знак и, собрав траву, которая была принесена змеёй, он воскресил умершего юношу.
В эмблеме медицины жезл предстаёт «древом жизни», две змеи символизируют вечное противопоставление мира живых и мёртвых, а сплетение змей означает единство противоположных сил.

По предположениями знаменитого психолога Карла Юнга кадуцей был эмблемой гомеопатии, так как обвитые вокруг него змеи отождествлялись одновременно со смертельным ядом и лечебным снадобьем.
Первые изображения такого рода символа медицины были датированы 800-600 гг. до н.э.
Но в те времена змея и чаша изображались отдельно – в правой и левой руке богини здоровья Геи. Ту эмблему с сочетанием чаши и змеи, которую мы привыкли видеть, была предложена в XVI веке знаменитым врачом Парацельсом.
Толкование этой эмблемы до сих пор остаётся спорным.
 Широко распространена эмблема с чашей и змей в фармации.
В эпоху средневековья в Европе:
Аптекари имели свои гильдии (или цехи)
Поначалу объединились вместе с бакалейщиками
В 1617 году отделились от них
«obuferque per orbem dicor»
Рог единорога (под видом которого большею частью сбывался клык нарвала, а также рог носорога и бивень мамонта) употреблялся на разные изделия, например на скипетры и посохи, и ценился весьма дорого, особенно потому, что в виде тёртого порошка считался чудесным целительным средством при разных болезнях —
от лихорадки,
эпилепсии,
огневой (горячка),
от морового поветрия,
 чёрной немощи,
 от укушения змеи,
он продлевал молодость и укреплял потенцию, а также являлся средством, предохраняющим от порчи
На одной европейской миниатюре XV века изображён святой Бенедикт, отбрасывающий поданный ему кусок хлеба: читатель того времени, видя рядом со святым единорога, мог понять, что хлеб был отравлен, а святой с помощью Божьей это угадал. Рог единорога, якобы запотевал при приближении к отраве. В эпоху Возрождения фигурку единорога помещали над аптеками
В средние века отличительным знаком аптеки стали чучела крокодилов, подвешенные под потолком.

По Плинию, крокодил символизировал молчание. В средние века крокодилы (вернее, их высушенные чучела) стали атрибутом келий чернокнижников и алхимиков
Перегонный куб был символом дистилляции воды
Также, как символы использовались растения, из которых получали
лекарства, например  лилии

Чаще всего эмблемой фармации в эпоху Средневековья было изображение аптекарской ступки с пестиком
«Золото Фармацевтов»: символы фармации на денежных знаках
АНТИЧНОСТЬ: МИФОЛОГИЧЕСКОЕ НАЧАЛО
Изображение головы Гелиоса (слева) и розы с бутонами (справа) на древнегреческой тетрадрахме (Кариа, Родос; около 385–360 гг. до н.э.)
Изображение полыни (справа) на скифской драхме (Скифское царство, Гето-Дакия (территория современных Румынии и Молдовы), около 1 в. до н.э.)
Слева изображение пчелы на Ионийской (территория современной Турции) тетрадрахме. Эфес, около 390–325 гг. до н.э.
Благодаря изображению на монетах греческих колоний Кирены и Барка (VI в. до н.э.) на территории современной Ливии специалисты по истории фармации сегодня имеют, возможность судить о внешнем виде растения сильфиум , которое произрастало исключительно в Северной Африке .
На родосской дидрахме слева изображение Аполлона, справа растения сильфиум; около 322–277 гг. до н.э.
Изображение Асклепия и его посоха (справа) на одной из древнеримских монет
Киликия, город Тарсус (территория современной Турции). Монета правителя Максиминуса I (Maximinus I); около 235–238 г. н.э. Справа изображение Геи со змеей и стоящим слева от нее Асклепием
Профиль Асклепия (слева) и его посох (справа) на пергамской драхме периода около 133–27 гг. до н.э.
На дидрахме царя Карии, слева изображен Аполлон; ок. 341–335 гг. до н.э.
Кентавр Хирон (справа) на монете царя Прусия II; ок. 185–149 гг. до н.э.
СРЕДНИЕ ВЕКА: МОНЕТЫ И ТОКЕНЫ
Святые Косма и Дамиан, держащие в руках специальные ложки для раздачи лекарств, на одной из монет
Святые никогда не брали платы с больных, которых лечили, соблюдая заповедь Иисуса Христа: «Даром получили, даром давайте» . Слава о Косме и Дамиане прошла по всей округе, и люди назвали их бессребрениками (anargyroi).
НОВОЕ ВРЕМЯ: ЗАРОЖДЕНИЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЙ РЕКЛАМЫ
Рекламный токен Бэзила Барчелла (Лондон, 1795 г.) с надписью: «Бэзил Барчелл, ул. Лонг-Акр, 79. Эксклюзивно представляет глистогонные конфеты»
Рекламный жетон Томаса Голловея. Реверс токена с изображением Гигиеи со змеей. Надпись по кругу гласит: «Таблетки и мази Голловея» (1857 г.)
НОВЕЙШАЯ ИСТОРИЯ: ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ БОНИСТИКА
Польская монета в 50 злотых (1983 г.) с изображением Игнатия Лукашевича, фармацевта, изобревшего керосиновую лампу. Вторая монета в 10 злотых выпущена в 2003 г. в честь 150-летия зарождения нефтеперерабатывающего промысла.
Луи Пастер на французских бонах: 2-франковой монете (1995 г.) и 5-франковой купюре (1968 г.).
Вместе со своей свитой, в которую входили даже комедианты, он переезжал из города в город, останавливался на базарных площадях, где лечил всех желающих. Со временем его фигура благодаря шумному сопровождению и постоянной саморекламе в немецком фольклоре приобрела сатирическое значение. Например, на купюре с его изображением были нанесены слова
из шуточного
стихотворения:
 «Ich bin der Doktor
 Eisenbarth, Kurir die Leut
nach meiner Art» (Зовусь я
 доктор Айзенбарт  лечу
 любого, как могу).
Пауль Эрлих, разработавший препарат Сальварсан. 200 немецких марок (ФРГ), 1989 г
Говард Флори, получивший высокоочищенный пенициллин, на 1-долларовой австралийской монете, выпущенной в 1998 г.
Немного о России
Знак «Провизор» (уменьшенного размера).Санкт-Петербург, мастерская Александра Брылова 1908–1917
Знак «Провизор»Россия, частная мастерская.Начало
XX в
Основные источники информации:
Грибанов Э. Д. «История международных медицинских эмблем»
Грибанов Э. Д. «Эмблемы медицины»
Тарасонов В.Н. «Символы медицины как отражение врачевания древних  народов»
Газета «Аптека.UA»

Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Нарушения осанки

extracted_text:
Нарушение осанки
Осанка- определённый приобретённый в течение индивидуального развития и воспитания динамический стереотип положения и формирования позвоночника, сохраняющийся в покое и в движениях.
Виды нарушения осанки:
 нарушение осанки во фронтальной плоскости
нарушение  осанки в сагиттальной плоскости
нарушение осанки в обеих плоскостях одновременно.
Для каждого вида нарушения осанки характерно свое положение позвоночника, лопаток, таза и нижних конечностей.
Сохранение патологической осанки возможно благодаря определенному состоянию связок, фасций и мышц.

Нарушения осанки в сагиттальной плоскости
Нарушение осанки в сагиттальной плоскости может быть связано как с увеличением одного или нескольких физиологических изгибов, так и с уменьшением их.

Нарушения осанки с увеличением физиологических изгибов позвоночника
Сутулость
Круглая спина (тотальный кифоз)
Кругловогнутая спина

Нарушения осанки с уменьшением физиологических изгибов позвоночника
Плоская спина
Плосковогнутая спина

Причина
К врождённым причинам искривления позвоночника относят нарушения нормального внутриутробного развития, что приводит к недоразвитости позвонков, образованию клиновидных и дополнительных позвонков и других патологий.
Приобретённые причины искривления позвоночника следующие: какое-нибудь заболевание (рахит, полиомиелит, туберкулёз, плеврит, радикулит), а так же травмы (переломы позвоночника). Неправильное положение тела вследствие физиологических особенностей человека (плоскостопие, разная длинна ног или отсутствие одной из них, косоглазие или близорукость из-за которых человек вынужден принимать неправильную позу при работе) тоже является причиной развития искривления позвоночника.
Профессиональная деятельность человека, при которой он постоянно прибывает в одной позе (работа за столом с постоянно наклонённой головой, просто не правильная поза на стуле, привычная неправильная осанка). Стоит заметить, что при искривлении позвоночника нарушается равномерная тяга мышц, что приводит ещё большему искривлению.
Ещё одной причиной развития искривления позвоночника являются мышцы. Позвоночник может быть искривлён из-за разной развитости мышц, при чём это может быть обусловлено каким-либо заболеванием (односторонний паралич, ревматическими заболеваниями). Предрасполагающими моментами для развития искривления позвоночника являются неправильное питание, слабое физическое развитие.

Сутулость - нарушение осанки в основе которого лежит увеличение грудного кифоза с одновременным уменьшением поясничного лордоза.
Шейный лордоз, как правило, укорочен и углублен вследствие того, что грудной кифоз распространяется до уровня 4-5 шейных позвонков.
Надплечья приподняты. Плечевые суставы приведены. Сутулость часто сочетается с крыловидными лопатками 1 и 2 степени, когда нижние углы или внутренние края лопаток отстают от грудной стенки.

У сутулых детей укорочены и напряжены верхние фиксаторы лопаток, большая и малая грудные мышцы, разгибатели шеи на уровне шейного лордоза.
Длина разгибателя туловища в грудном отделе, нижних, а иногда и средних фиксаторов лопаток, мышц брюшного пресса, ягодичных, напротив, увеличена. Живот выступает.

Круглая спина (тотальный кифоз) - нарушение осанки, связанное со значительным увеличением грудного кифоза и отсутствием поясничного лордоза. Шейный отдел позвоночника частично, а у дошкольников бывает и полностью кифозирован.
Для компенсации отклонения проекции общего центра масс кзади дети стоят и ходят на слегка согнутых ногах. Угол наклона таза уменьшен и это тоже способствует сгибательной установке бедра относительно средней линии тела.
Голова наклонена вперед, надплечья приподняты, плечевые суставы приведены, грудь западает, руки свисают чуть впереди туловища. Круглая спина часто сочетается с крыловидными лопатками 2 степени.

Кругловогнутая спина - нарушение осанки состоящее в увеличении всех физиологических изгибов позвоночника. Угол наклона таза увеличен. Ноги слегка согнуты или в положении легкого переразгибания в коленных суставах. Передняя брюшная стенка перерастянута, живот выступает, либо даже свисает. Надплечья приподняты, плечевые суставы приведены, голова бывает выдвинута вперед от средней линии тела. Кругло-вогнутая спина часто сочетается с крыловидными лопатками 1-2 степени.
У детей с таким нарушением осанки укорочены верхние фиксаторы лопаток, разгибатели шеи, большая и малая грудные мышцы, разгибатель туловища в поясничном отделе и подвздошно-поясничная мышца. Длина разгибателя туловища в грудном отделе, нижних, а иногда и средних фиксаторов лопаток, мышц брюшного пресса, ягодичных увеличена.

У детей с круглой спиной укорочены и напряжены верхние фиксаторы лопаток, большая и малая грудные мышцы. Длина разгибателя туловища, нижних, и средних фиксаторов лопаток, мышц брюшного пресса, ягодичных, напротив, увеличена. Живот выступает.

Плоская спина - нарушение осанки, характеризующееся уменьшением всех физиологических изгибов позвоночника, в первую очередь - поясничного лордоза и уменьшением угла наклона таза. Вследствие уменьшения грудного кифоза грудная клетка смещена вперед. Нижняя часть живота выстоит. Лопатки часто крыловидны. Это нарушение осанки наиболее резко снижает рессорную функцию позвоночника, что отрицательно сказывается на состоянии центральной нервной системы при беге, прыжках и других резких перемещениях, вызывая ее сотрясение и микротравматизацию.

У детей с плоской спиной ослаблены как мышцы спины, так и мышцы груди, живота. Есть точка зрения, что такие дети наиболее предрасположены к боковым искривлениям позвоночника.

Плосковогнутая спина - нарушение осанки, состоящее в уменьшении грудного кифоза при нормальном или увеличенном поясничном лордозе. Шейный лордоз часто тоже уплощен. Угол наклона таза увеличен. Таз смещен кзади. Ноги могут быть слегка согнуты или переразогнуты в коленных суставах. Часто сочетается с крыловидными лопатками 1 степени. У детей с таким нарушением осанки напряжены и укорочены разгибатели туловища в поясничном и грудном отделах, подвздошно-поясничные мышцы. Наиболее значительно ослаблены мышцы брюшного пресса и ягодиц.
1 - нормальная
2 - плоская спина
3 - плосковогнутая спина
4 -круглая спина
5 - вогнуто-круглая спина
 Нарушение осанки во фронтальной плоскости
Нарушение осанки во фронтальной плоскости заключается в появлении изгиба позвоночника во фронтальной плоскости и называется сколиотическая или асимметричная осанка.
Она характеризуется асимметрией между правой и левой половинами туловища, проявляющейся в разной высоте надплечий, различном положении лопаток как по высоте, так и по отношению к позвоночнику, к грудной стенке. Глубина и высота треугольников талии у таких детей тоже различна. Мышцы на одной половине туловища чуть более рельефны, чем на другой. Линия остистых отростков формирует дугу, обращенную вершиной вправо или влево. При потягивании теменем вверх, подъеме рук, наклоне вперед и выполнении прочих приемов самокоррекции линия остистых отростков во фронтальной плоскости выпрямляется.

Виды нарушений. осанка. осанки. б - круглая спина; в - нарушение осанки по типу кругповогнутой спины; г - нарушение осанки по типу плоской спины; д - нарушение. позвоночника.
Профилактика нарушений осанки включает:
·         Сон на жесткой постели или ортопедическом матрасе. ·         Соблюдение правильного режима дня (время сна, бодрствования, питания и т.д.).·         Постоянная двигательная активность, включающая прогулки, занятия физическими упражнениями, спортом (плавание, конный спорт).·         Контроль за правильной, равномерной нагрузкой на позвоночник (лучше носить  рюкзак, чем портфель).·         Правильный подбор мебели и организация рабочего места.·         Коррекция дефектов стоп.·         Качественная обувь (нельзя носить чужую стоптанную обувь, а свою надо регулярно ремонтировать).·         Лечение нарушений зрения и слуха.
Корректор осанки способствует исправлению динамического стереотипа в центральной нервной системе. Носить корректор можно не более 4х часов в сутки. Корректор нельзя использовать, как пассивную поддержку спины. Это только своеобразный контролер, постоянно напоминающий ребенку о правильном положении тела в пространстве. И, разумеется, корректор не эффективен без гимнастики, без укрепления мышц. (Гимнастика проводится при снятом корректоре).


title: Скачать презентацию или конспект Уход и наблюдение за детьми с заболеваниями ЖКТ

extracted_text:
УХОД И НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ с                                                                                аболеваниями     заболеваниями ЖКТ.ТРАКТА

АФО ЖКТ
Хорошо сформированы рефлексы сосания и глотания
Полость рта мала, заполнена языком
Язык короткий, широкий, толстый
Слизистая оболочка нежная, относительно сухая, богато снабжена кровеносными сосудами
Вход в гортань расположен высоко (возможность одновременно дышать и сосать)
Желудок расположен горизонтально (когда ребенок начинает ходить, желудок принимает более вертикальное положение)
Желудочные железы морфологически, функционально не развиты
Длина тонкой кишки больше, чем у детей старшего возраста
Толстая кишка недостаточно развита
Функциональная незрелость слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, печени
Большая проницаемость кишечного эпителия, слабое развитие мышечного слоя и эластических волокон, нежность СО, богатая васкуляризация (быстрое проникновение в кровь питательных веществ и микроорганизмов, их токсинов)
задачи ухода за детьми с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
соблюдение лечебно-охранительного режима организация лечебного питания
организация водного рациона
тщательный уход за полостью рта
наблюдение за нормальным функционированием кишечника.
Кормление тяжелобольных
Строгий постельный режим
Кормление детей, находящихся на полупостельном режиме

Кормление детей, находящихся на полупостельном режиме
Прием пищи в столовой
 Пища должна быть вкусно приготовленной, теплой;
После окончания приема пищи медицинская сестра следит, чтобы каждый больной полоскал рот или медицинская сестра обрабатывает ребенку полость рта каким-либо дезинфицирующим раствором.
При появлении признаков воспаления десен (кровоточивость, припухлость) используют противовоспалительные антигингивитные средства
Уход за полостью рта
Молочница – проявление грибкового воспаления (беловато-творожистые налеты) на языке, деснах, внутренней стороне щек.
Причины возникновения:
Инфицирование СО ротовой полости при прохождении инфицированных грибком родовых путей
После антибиотикотерапии
Проявление становления микробиоценоза ротовой полости
Использование с первых дней жизни кисломолочных смесей
Недостаточная дезинфекция сосок
Алгоритм обработки ротовой полости:
Вымыть руки
Накрутить на палец стерильный бинт или мягкую чистую ткань
Обмакнуть обернутый палец в 20% р-р буры в глицерине, р-р кандида или 2% р-р соды (1ч.л. соды на 200мл кипяченой воды комнатной t)
Обработать тщательно ротик ребенка, не стараясь снять налет, а лишь нанести на него лечебное средство
Сбросить бинт или ткань
Вымыть руки
Процедуру повторять перед каждым кормлением
Соски матери после кормления обрабатывают теми же растворами
Соски, бутылочки для кормления тщательно кипятить
Уход  за полостью рта у тяжелобольных детей
2 раза в день протирать язык, губы, зубы с помощью пинцета и ватного шарика, смоченного в 2% р-ре гидрокарбоната натрия или теплой кипяченой водой
Перед процедурой накрыть грудь ребенка клеенкой
При протирании верхних коренных зубов шпателем оттянуть щеки, чтобы не внести инфекцию в выводной проток околоушной железы
Чтобы протереть язык, его конец обернуть салфеткой, слегка вытащить изо рта, используя ватный шарик, зажатый пинцетом, снять налет с языка
Прополоскать рот теплой водой.
При наличии воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта
Орошение антисептическими р-ми:
Перекись водорода – 1ч.л. на 1 стакан воды
Фурацилин – 1:500
Аппликация – накладывание на 4-5 мин стерильных марлевых салфеток, смоченных в 0,1% р-ре фурацилина, сангвинитрина, мирамистина.
Для полоскания зева и глотки – р-р фурацилина, щелочные р-ры соды, отвары лекарственных трав.
симптомы, свидетельствующие о поражении желудочно-кишечного тракта
1.

2.
симптомы, свидетельствующие о поражении желудочно-кишечного тракта
1.диспепсические расстройства
  тошнота
  рвота
  отрыжка
  диарея

2.  боли в животе.
Тошнота
 - неприятное ощущение в подложечной области
 нередко сопровождается побледнением, слюноотделением.
Тошнота часто предшествует рвоте.
Мероприятия при возникновении тошноты у ребенка
При тошноте больного успокаивают, дают выпить полстакана воды с 2—3 каплями нашатырного спирта.

Рвота
 - сложный рефлекторный акт, когда при возбуждении рвотного центра происходит выбрасывание рвотных масс через пищевод, глотку, рот, иногда носовые ходы
возникает часто, особенно в раннем возрасте.
Причины появления рвоты:- отравления;- интоксикация;- заболевания желудочно-кишечного тракта;- заболевания ЦНС.
У детей первых месяцев   - аэрофагия
Руминация -  ребенок срыгивает, пережевывает и повторно проглатывает пищу.
срыгивания
  характеризуются выбросом пищи из пищевода или желудка без напряжения мышц брюшного пресса.
Уход за ребенком во время рвоты
Оснащение. Стерильный стакан для взятия материала на исследование, кипяченая вода, пеленки.
Вымыть руки.
Повернуть голову ребенка на бок для предотвращения попадания рвотных масс в дыхательные пути.
Подложить пеленку под голову.
Расстегнуть тесную одежду.
Обеспечить доступ свежего воздуха. Умыть ребенка, переодеть.
По назначению врача промыть желудок для механического удаления токсинов, ядов.

Примечание. Необходимо помнить, что в некоторых случаях промывание желудка может ухудшить состояние.

7. Ввести следующие препараты:- в/м церукал, реглан, прозерин – нормализует перистальтику;- при неукротимой рвоте – в/м аминазин – нормализует перистальтику, уменьшает возбудимость центрального рвотного центра.
Примечание. Каждый последующий препарат вводить в случае неэффективности предыдущего.

8. После прекращения рвоты:- обработать полость рта кипяченой водой и дать ребенку несколько чайных ложек кипяченой воды;- назначить водно-чайную паузу на 2-4 часа для обеспечения оральной регидратации, исключения дополнительных провоцирующих рвоту раздражителей.

9. При необходимости отправить рвотные массы в лабораторию, выписать направление.

10. Выяснить причину рвоты и постараться устранить ее.

Отрыжка
иногда обусловлена заглатыванием воздуха во время еды (аэрофагия)
 Чаще указывает на повышенное давление в желудке.
Рекомендации:
Детям с отрыжкой следует есть медленно, небольшими порциями, тщательно пережевывая пищу, что позволяет избежать переполнения желудка.
Изжога
— ощущение жжения по ходу пищевода, обусловленное забросом в последний кислого желудочного содержимого.
Рекомендации:
антацидные препараты
после приема пищи ребенок должен находиться в вертикальном положении 20—30 мин.
необходимо исключить из питания те продукты, которые могут способствовать изжоге
Икота
спастическое сокращение диафрагмы и пищевода.
        Причины:
 переохлаждение (мокрые пеленки),
 переедание
 испуг
 проглатывании твердой пищи
Рекомендации:
 Общие мероприятия
 При икоте центрального генеза— галоперидол, седуксен.
Метеоризм
— вздутие живота, возникающее вследствие усиленного газообразования и замедленного продвижения газов по кишечнику.
 Причины:
 усиленном заглатывании воздуха
чрезмерном употреблении в пищу продуктов-газообразователей.
Рекомендации:
активированный уголь
смекты
 эспумизана
Введение газоотводной трубки

Введение газоотводной трубки
Показания.
Метеоризм.
Противопоказания.
Желудочно-кишечное кровотечение, трещины прямой кишки, острые воспалительные или язвенные процессы в области толстого кишечника и заднего прохода.

 у грудных детей глубина введения составляет 7 - 8 см,
от 1 до 3 лет - 8 -10 см,
от 3 до 7 лет - 10 -15 см,
 в школьном возрасте - 20 см.
Трубку оставляют в кишечнике на 30-60 мин.
 Через 3-4 ч процедуру можно повторить.
NB! Недопустимо использовать в качестве газоотводной трубочки стеклянный наконечник от пипетки и прочие, не предназначенные для этой манипуляции, предметы!
Последовательность действий
Сделайте на газоотводной трубке метку глубины введения.
Постелите в кроватке клеенку, пеленку, подгузник, выложите еще две пеленки: в одну вкладывается конец газоотводной трубки, другой подсушивается ребенок после подмывания.
Распеленайте (разденьте) ребенка, оставив распашонку и кофточку. Уложите ребенка в кроватку, приподняв ему ноги. Детей старше 6 месяцев укладывают на левый бок с приведенными к животу ногами.
Смажьте вводимый конец газоотводной трубки вазелином.
Левой рукой раздвиньте ягодицы, правой - вращательно-поступательными движениями введите газоотводную трубку до метки
Проверьте отхождение газов. Для этого опустите конец газоотводной трубки в сосуд с водой. При отхождении газов в воде появятся пузырьки. Если газы не отходят, измените положение газоотводной трубки, перемещая ее назад или вперед.
Положите наружный конец газоотводной трубки в рыхло сложенную пеленку.
Проведите массаж живота по часовой стрелке.
Прикройте ребенка пеленкой для предотвращения охлаждения.
Через 30-60 мин извлеките газоотводную трубку.
Подмойте, подсушите, обработайте перианальную область ватным шариком с вазелиновым маслом, запеленайте (оденьте) ребенка

Возрастные особенности кала у детей
Запор
— определение

Варианты, причины?

Запор
Атонический - при ослаблении
кишечной мускулатуры и
перистальтики.
Исключить легкоусвояемые продукты (каши, сметану)
Диета с большим количеством растительной клетчатки (капуста, свекла, чернослив)
Сидячий образ жизни противопоказан
Массаж живота
Ферменты, желчегонные, послабляющие средства

Спастический - при повышении тонуса мышц в отдельных участках толстой кишки.
Исключить грубую пищу, богатую клетчаткой
Приучать ребенка к опорожнению кишечника в определенное время
Лекарственные препараты, успокаивающие нервную систему (валериана)
При упорном запоре-очистительная клизма
При хроническом запоре – исключение аномалий кишечника, поражения нервной системы.
Копростаз
Это скопление каловых масс в дистальных отделах тонкой кишки или в толстой кишке. Может сопровождаться схваткообразными болями в животе.
Неотложная помощь:
После осмотра врачом!!!
Сифонная клизма
Но-шпа, папаверин
Организация обследования и ухода при поносе:
Ребенку выделяют отдельный горшок и оставляют стул (у грудного ребенка -пеленку) для осмотра врачом
По назначению врача – очистительная клизма
Определяется количество каловых масс, подсчитывается частота стула, его характер, данные регистрируются в истории болезни
После каждого опорожнения кишечника ребенка подмывают, смазывают кожу вокруг ануса детским кремом
Каловые массы отправляют на исследование (копрологическое, бактериологическое) в лабораторию
При ОКИ (или подозрении на нее) больного изолировать в бокс (инфекционное отделение)
После изоляции больного в палате проводят заключительную дезинфекцию и обследуют всех контактных на патогенную кишечную флору)
Кишечная колика

Кишечная колика
Приступообразные боли в животе
Причины:
Морфофункциональная незрелость периферической иннервации кишечника
Дисфункция центральной регуляции
Поздний старт ферментативний системы
Нарушение становления биоценоза кишечника

Боли в животе
Эквиваленты боли у маленьких детей:
Беспокойство
Крик
Отказ от еды (от груди матери)
Алгоритм действий до прихода врача:
Уложить ребенка в постель
Обратить внимание на поведение во время приступа болей, на положение в постели (с согнутыми ногами, на боку, коленно-локтевое, «вертится» в постели)
Противопоказано: применение грелок, лекарственных средств, снимающих боль, слабительные средства, ставить клизмы
травмы брюшной стенки.
Причины травм брюшной полости:
занятия спортом,
бытовые,
падения,
 автокатастрофы.

боли в животе различной степени выраженности. (при сильных болях могут быть обмороки).
 Неотложная помощь
 наложить холод на область живота
 срочно вызвать врача
Промывание желудка ребенку раннего возраста

Показания. Заболевания органов пищеварения. Отравление лекарственными препаратами, недоброкачественными продуктами.

Оснащение. Желудочный зонд с воронкой (цилиндр шприца), эмалированная кружка, клеёнчатый фартук, таз для промывных вод, стерильные стаканы, растворы для промывания желудка: кипяченая вода с отварами трав (ромашка, зверобой), 2% раствор соды, несладкий чай; пеленки, принадлежности для дезинфекции.

Примечание. Температура жидкости для промывания желудка 20-24°С.

Последовательность действий
1. Объяснить матери цель, провести психологическую подготовку матери и ребенка.2. Успокоить ребенка.3. Вымыть руки. Надеть фартук и резиновые перчатки.4. Посадить ребенка на руках у помощника: ноги ребенка помощник захватывает своими ногами, руки фиксирует одной рукой, голову ребенка другой рукой, положив ладонь на лоб ребенка.5. Надеть на ребенка фартук поверх рук помощника.6. Поставить таз для промывных вод у ног ребенка.
В случае тяжелого состояния или обморока для промывания желудка ребенка положить на правый бок. Если ребенок не открывает рот, большим и средним пальцами нажать на обе щеки на уровне зубов.

7. Обеззаразить руки.8. Взять стерильный зонд.9. Измерить расстояние от переносицы до пупка. Сделать отметку.10. Смочить конец зонда кипяченой водой. Ввести зонд по средней линии языка, по пищеводу до отметки.11. Присоединить к зонду воронку. Опустить воронку ниже уровня желудка, заполнить ее водой.12. Медленно поднять воронку вверх, пока вода не опустится до горлышка воронки.13. Следить, чтобы уровень воды в воронке не исчезал. После введения первой порции жидкости в желудок опустить воронку ниже уровня желудка и промывные воды собрать в первый стакан для анализа.14. Опять наполнить воронку жидкостью, повторить процедуру. Промывные воды следующих порций сливать в миску с крышкой.15. Объем введенной жидкости должен совпадать с объемом промывных вод. Если объемы разные, то зонд введен неправильно и нужно изменить его положение.16. Промывание желудка проводить до чистых промывных вод, в среднем 8-10 порций.17. При введении последней порции жидкости в желудок, промывные воды собрать во второй стакан на анализ.

18. Отсоединить воронку от зонда и положить в лоток.19. Зажать зонд марлевой салфеткой возле рта ребенка и быстрым движением вывести его. Зонд промыть под проточной водой и положить в лоток.20. Зонд промыть под проточной водой и положить у дезраствор на 60 мин., потом снова его промыть под проточной водой и положить в лоток.21. Стаканы с первой и последней порциями промывных вод закрыть и отправить вбактериологическую лабораторию. Выписать направление.22. Обеззаразить воронку, фартук, резиновые перчатки.23. Сделать отметку о промывании желудка в листе назначений.
Примечание. Если во время промывания желудка в зонд попадает слизь, кусочки еды и вода в желудок не поступает, зонд надо продуть с помощью шприца.

Разовая порция жидкости для промывания желудка
Применение подкладных суден
Перед подачей ополоснуть горячей водой
Медсестра 1 рукой приподнимает крестец больного, а другой-осторожно подводит судно под ягодицы
Осторожно извлекают, накрывают клеенкой, выносят
Больного подмывают, область заднего прохода насухо протирают ватой
Судно промывают водой, дезинфицируют 2% р-ом хлорамина
Больным гипотрофией, со склонностью к образованию пролежней, недержанием кала используют надувные подкладные судна, которые ставят на клеенку, вовремя опорожняют.


title: Скачать презентацию или конспект Диагностика заболеваний, передающихся половым путем

extracted_text:
Микробиологическая диагностика заболеваний, передающихся половым путем (ИППП)
Сифилис, гонорея, урогенитальный хламидиоз
pptcloud.ru
Сифилис
  Сифилис – венерическое заболевание с длительным рецидивирующим течением, в ходе которого происходит смена нескольких периодов с разными клиническими проявлениями.
При сифилисе могут поражаться практически все системы и органы
Таксономическое положение возбудителя сифилиса
Семейство  Spirochaetaceae

Род  Treponema
Вид  Treponema pallidum

Подвиды  T.pallidum – возбудитель сифилиса
                 T.endemicum – возбудитель беджель
                 T.carateum – возбудитель пинты
                 T.pertenue – возбудитель фрамбезии
Трепонемы (лат. сгибающаяся, вращающаяся нить) – тонкие спиралевидные грамотрицательные прокариоты. Среднее количество завитков 8-12. Снаружи трепонема иногда покрыта слизистым чехлом типа псевдокапсулы из кислых полисахаридов, спор не образует. Размножается бинарным делением и распадом на зерна.
Формы выживания: цистовая (сворачивается в клубочек и образует вокруг себя
      непроницаемую оболочку), L-форма, зернистые формы
Окраска по Романовскому-Гимзе
Электронная микроскопия. Увеличение 131000. Подвижность обеспечивает внутриклеточный аппарат движения: пучки миофибрилл, обвивающие тело трепонемы. Крепятся к базальным телам у полюсов клетки, в середине заканчиваются свободно
ч - чехол; б - блефаропласт; ф - фибрилы
Трепонемы в электронном микроскопе
Методы микроскопии T.pallidum
T.pallidum плохо окрашивается. Чаще всего ее изучают в живых нативных препаратах в темном поле зрения.

Для окрашивания трепонем применяют метод импрегнации серебром по Морозову или Метод Романовского-Гимзе
Трепонема в темном поле зрения
Трепонема, окрашенная методом серебрения по Морозову

Культивирование T.pallidum
Бледная трепонема не растет на искусственных питательных средах, ее культивируют, заражая кроликов-самцов в ткань яичка, где развивается воспалительный процесс (орхит) и накапливается большое количество вирулентных «тканевых» трепонем.
Антигены T.pallidum
Белковый антиген, высокоиммуногенный., термостабильный.  Антитела к нему появляются в конце инкубационного периода или в течение первой недели после появления твердого шанкра. Длительно сохраняются после излечивания.
Полисахаридн антиген, малоиммуногенный , термостабильный.  Антитела к нему в диагностике не имеют значения.
Липидный «вездесущий» антиген, иммуногенный, на его долю приходится около 30% сухого вещества клетки спирохеты. Имеет сходство с фосфолипидами митохондриальных мембран тканей человека.
 Антитела к нему называются реагинами - они появляются на 5-6 неделе после заражения и исчезают после успешного лечения.

Факторы патогенности T.pallidum
Адгезин – поверхностный белок, взаимодействует с фибронектином слизистой.
Инвазивность - обеспечивает спиралевидная форма и подвижность
Антифагоцитарные свойства - способность связывать на своей поверхности фибронектин
 Поверхностные липопротеины могут участвовать в активации воспаления
Способность размножаться в межклеточном пространстве и поражать эндотелий сосудов
Способность к антигенным вариациям – ускользание от иммунного ответа
Источник и пути передачи
Источник – больной человек, антропоноз
Периоды заболевания сифилисом
Классическое течение сифилиса в виде первичного, вторичного и третичного периодов наблюдается у больных при отсутствии лечения. В настоящее время сифилис излечивается в первичном или вторичном периоде.
Периоды заболевания сифилисом и методы лабораторной диагностики
Первичный период – твердый шанкр - безболезненный воспалительный процесс в месте входных ворот инфекции в виде небольшой эрозии или язвы на плотном основании. В тканевом отделяемом содержится много трепонем. Через 3-4 недели в сыворотке появляются антитела.

Периоды заболевания при сифилисе – вторичный период
Вторичный сифилис продолжается 2-3 года. В результате генерализация инфекции в процесс вовлекаются кровеносные сосуды, лимфатическая система, внутренние органы, костная система, ЦНС. Течение рецидивирующее, приступообразное. На коже и слизистых оболочках появляются различные высыпания, содержащие множество трепонем. Высыпания продолжаются 1,5-2 месяца, затем исчезают и вновь появляются.
 Серологические реакции на протяжении всего периода положительные

Вторичный сифилис
Третичный период сифилиса
Третичный период – наиболее тяжелый, имеет рецидивирующее течение, продолжается многие годы. Трепонемы не всегда обнаруживаются. Развивается ГЗТ.
Для этого периода характерны сифилитические гранулемы – гуммы, они склонны к некрозу и распаду, при их заживлении  образуются грубые втянутые рубцы и участки склерозированной ткани. Гуммы могут образовываться в любых органах и тканях, в том числе и в жизненно важных.
Серологические реакции положительны менее чем у 70% больных.
Третичный сифилис
Осложнения
Ранние осложнения (первичный и вторичный сифилис)Гангрена и самоампутация полового членаРанний нейросифилис:сифилитический менингоневрит с поражением слухового и зрительных нервов (с последующей их атрофией - слепотой и глухотой)Поражение яичек (сифилитический орхоэпидидимит)Поражение печени и почекКосметические осложнения - сыпь,выпадение волос,образование рубцов на месте шанкровОсложнения во время беременностиПреждевременное прерывание беременностиСмерть плодаРанний врожденный сифилис и смерть новорожденногоПоздний врожденный сифилис ведущий к инвалидности и ранней смерти

Поздние осложнения (поздний скрытый сифилис,третичный сифилис)
Осложнения,которые могут привести к смерти больного:Сифилитический аортитСифилитическая аневризма аортыСифилитический пневмосклероз и бронхоэктазияОсложнения,приводящие к инвалидности больного:Перфорация твердого неба (невозможность приема пищи)Седловидный нос (затруднение дыхания)Гуммозные периоститы,оститы и остеомиелиты (ограничение передвижения)Осложнения,приводящие к стойким психоневрологическим расстройствам:(Поздний нейросифилис)Поздний менинговаскулярный сифилис с поражением зрительного и слухового нервовСухотка спинного мозгаПрогрессивный паралич

Особенности иммунитета
Иммунитет нестерильный
В его формировании участвуют гуморальные и клеточные факторы, развивается ГЗТ
 Незавершенный фагозитоз
 Образуются специфические АТ – реагины (антилипидные) и специфические (антитрепонемные)
После истечения заболевания иммунитет не сохраняется

Лабораторное исследование сифилиса
Методы диагностики:

Микроскопический

серологический
Микроскопическое исследование проводят в первичном и вторичном периоде сифилиса.
Исследуемый материал:  отделяемое твердого шанкра, язв, эрозий, содержимое разных высыпаний на коже или слизистых оболочках и др.
Применяют темнопольную микроскопию, реже окрашивают препараты
Серологическая диагностика сифилиса
Серологические реакции применяют для выявления Ат.  Они подразделяются на:
- Неспецифические – выявляющие противолипидные Ат (реагины), в них используют неспецифический кардиолипиновый антиген.
- Специфические – в них используют специфические трепонемные антигены.
Серологическая диагностика сифилиса (продолжение)

Серологическая диагностика  сифилиса проводится в нашей стране согласно приказу № 87  МЗ РФ от 26.03.2001 г  с применением следующих тестов:
Отборочные (скрининговые) тесты;
Подтверждающие тесты.
Отборочные серологические тесты
Антиген  - стандартный кардиолипин-лецитин -холестероловый антиген и ультразвуковой дезинтеграт культуральных трепонем (трепонемный антиген).
Нетрепонемные тесты,  в связи с дешевизной,доступностью простотой и быстрым сроком исполнения, применяются для скрининга сифилиса как отборочные реакции.
По изменению количественных нетрепонемных тестов судят о степени эффективности лечения сифилиса и устанавливают его излеченность.Поэтому  нетрепонемные тесты применяются в комбинации с трепонемными тестами для установки диагноза сифилиса и проводятся до начала лечения,в процессе лечения и после окончания лечения в определенные временные интервалы.
Снижение титров нетрепонемных тестов в 4 и более разав течении года после лечения подверждает эффективность проведенной терапии сифилиса и является критерием его излеченности
 1. Реакция микропреципитация (РМП) или ее модификации (РПР и др.)
  2. РПНГ и ИФА
Механизм реакции микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном
РПР - тест
              1.Отрицательный результат
2. Положительный?
   3, 4. Положительный
Ложноположительные результаты в отборочных тестах : беременность, прием накануне жирной пищи или алкоголя,острые воспалительные процессы, инфаркт, переломы, туберкулез, цирроз,аутоиммунные заболевания и др.
Подтверждающие серологические тесты
В качестве антигенов применяются трепонемные антигены - либо интактные трепонемы либо очищенные и ультраозвученные трепонемы либо рекомбинантные антигены
Трепонемные тесты применяются только для диагностики сифилиса и не используются для проведения контроля излеченности.
1. РПГА (РНГА) – реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации

2. ИФА – иммуноферментный анализ

3. Иммуноблот – при сомнительном результате РПГА или ИФА

Эти реакций ставят в специализированных институтах и в качестве антигена используют живые тканевые T.pallidum штамма Никольс .

4. МИФ – метод иммунофлюоресценции непрямой
5. РИТ – реакция иммобилизация трепонем
Подтверждающие серологические тесты ( продолжение)

Сроки появления положительных серологических реакций при сифилисе
Реакция непрямой гемагглютинации со специфическим трепонемным антигенов
Непрямой иммунофлуресцентный метод

Сводная таблица методов диагностики


title: Скачать презентацию или конспект Лучевая диагностика кишечной непроходимости

extracted_text:
1
 лучевая диагностика   кишечной непроходимости
2
Методы  исследования

 Рентгенография органов грудной клетки
 Рентгенография  брюшной полости
(вертикальное и горизонтальное положение
на левом боку)
 УЗИ
 Контрастное исследование  жкт
 Водорастворимые контрастные вещества
 КТ

3
Классификация
острой кишечной непроходимости
Механическая
Функциональная
Тонкокишечная
Толстокишечная
Обтурационная
Перитонит
Почечная
колика
Нарушении
брыжеечного
кровотока

Странгуляционная

4
 	Механическая непроходимость составляет 90%  всех случаев кишечной непроходимости, которая у 2/3 является тонкокишечной

 	Наиболее часто механическую тонкокишечную непроходимость вызывают спайки и грыжи (обычно наружные)

5
Петля кишки совместно с брыжейкой
6
  Причины странгуляционной непроходимости:
 ущемления петли спайками,
 внутренними и наружными грыжами,
 заворотом,
 инвагинацией

Патогенез странгуляционной непроходимости     нарушение кровоснабжения и раздражение нервного аппарата вследствие вовлечения в процесс брыжейки  с развитием  ишемии, некроза стенки кишки и возникновению перитонита
Гангрена кишки сопровождается выбросом эндо- и экзотоксинов, что приводит к токсическому шоку

7
Причины обтурационной непроходимости
 спайки
 рубцовые стриктуры
 опухоли

Кровоснабжение кишки в случае обтурационной непроходимости не страдает

Клинические проявления обтурационной непроходимости менее выражены. По мере растяжения проксимальных отделов возникает рвота, усугубляющая потерю жидкости
Без лечения развивается гиповолемический шок с высокой смертностью

8
Основные рентгенологические симптомы механической
кишечной непроходимости

1.Чаши Клойбера
2.Арки
3.Переливание жидкости из одной кишки в другую
4.Постстенотическое спадение кишки
9

  Косвенные признаки

деформация и смещение желудка и толстой кишки петлями тонкой, содержащими газ и жидкость

  наличие жидкости в брюшной полости, обнаруживаемое  при УЗИ

10
На основании обзорных Р-грамм необходимо ответить на вопросы:

есть или нет признаки ОКН?
являются ли обнаруженные изменения признаками тонкокишечной или толстокишечной непроходимости?
11
Р-картина  тонкокишечной непроходимости

уровни жидкости и газ образуют характерные арки
горизонтальные уровни  широкие с невысоким газовым пузырем
характерен симптом переливания жидкости из одной петли в другую
отсутствие газа в толстой кишке

12

Острая обтурационная тонкокишечная непроходимость
13
Тонкокишечная непроходимость, обтурация тонкой кишки желчным камнем

14

Тонкокишечная непроходимость
15

	Характерные рентгенологические признаки обтурационной  непроходимости тонкой кишки удается определить только у половины больных
В.И.Петров
16
Странгуляционная тонкокишечная непроходимость

Рентгенологически стадии развития СТК  различают по степени вздутия кишки, форме пузыря, их размерам и расположению

17
1стадия – изолированное вздутие кишки без горизонтальных уровней

2стадия – р - признаки нарастают,   происходит
 увеличение вздутия кишки с появлением горизонтальных уровней жидкости
 перемещение жидкости из одной петли в другую с изменением расположения уровней

3стадия– резкое вздутие тонкой кишки,  множественные горизонтальные уровни

18
4 стадия – наступает некроз всех слоев ущемленной части кишки, тонус ее резко снижается  -  это проявляется уменьшением высоты газового пузыря, а длина уровней жидкости резко увеличивается, они располагаются на одной линии. Газ в толстой кишке не определяется

При 1 и 2 стадиях   допустимы динамическое наблюдение за развитием процесса и контрастное исследование

При выявлении 3 и 4 стадии болезни необходимо провести лишь однократное рентгенологическое исследование,   показана срочная операция
19
Увеличение вздутия тонкой кишки, уменьшение газа в толстой кишке, увеличение количества горизонтальных уровней жидкости, несмотря на кажущееся улучшение клинической симптоматики от проведенной консервативной терапии, свидетельствуют о наличии механической КН и являются важными критериями при определений показаний к оперативному вмешательству

20
21
Острая спаечная тонкокишечная непроходимость. Лечение консервативное
22
Острая спаечная тонкокишечная непроходимость. Лечение консервативное
23
То же наблюдение, через 3 часа после приема
50,0 омнипака, контраст заполнил начальные
отделы толстой кишки
24
Ранняя (на 4-е сутки) спаечная тонкокишечная непроходимость, 25.12.02- повторная релапаротомия - рассечение спаек
25
Р-картина толстокишечной непроходимости
  ширина чаш Клойбера меньше высоты газового пузыря над ними
 значительное вздутие толстой кишки и скопление каловых масс выше препятствия
 при медленно развивающейся толстокишечной непроходимости особенно в ее правых отделах, развиваются признаки тонкокишечной непроходимости

	Решающее значение в установлении правильного диагноза имеет определение стойкой задержки контрастного вещества над препятствием с сохранением уровне жидкости в тонкой кишке

26
Толстокишечная непроходимость
На операции - опухоль сигмовидной кишки

27
Толстокишечная непроходимость
На операции: опухоль нисходящего отдела толстой кишки
28
Толстокишечная непроходимость
СИМПТОМ «ВОРОТНИЧКОВОЙ ИНВАГИНАЦИИ»

Операция: опухоль сигмовидного отдела толстой кишки
29
Кишечная непроходимость,
рак нисходящего отдела толстой кишки, инфильтративная форма
30
Толстокишечная непроходимость,
опухоль сигмовидной кишки
31
32
Толстокишечная непроходимость
Опухоль селезеночного угла
33
Толстокишечная непроходимость
mts печень, ПЖ, забрюшинные л/у. Асцит
34
Толстокишечная непроходимость
операция: опухоль ректосигмоидного отдела толстой кишки
35
Рак нисходящего отдела тостой кишки с распадом
                                           и абсцедированием

36
Заворот сигмовидной кишки
наиболее частый вид странгуляционной непроходимости толстой кишки

Основной Р-признак – резкое удлинение и расширение сигмовидной кишки, превращение ее в «автомобильную шину» или «двустволку» при завертывании кишки вокруг оси

37
Заворот сигмовидной кишки

  Классические симптомы выражены только в разгар болезни. При небольшом скоплении газа в сигмовидной кишке и значительно большем содержании в других отделах толстой кишки, рентгенологическая картина не характерна.

  Решающую роль в диагностике играет контрастное исследование – ирригоскопия. Контрастная масса туго заполняет ампулу прямой кишки    и дистальную часть сигмы до места перекрута, где выявляется сужение в виде «клюва».

38
  Заворот сигмы
39
40
Функциональная (динамическая)
кишечная непроходимость

  Причины
 гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости (перитоните)
 отравлениях
 вследствие нарушения кровообращения в брыжейке
 поражениях рефлексогенных зон забрюшинного пространства (почечная колика, травма забрюшинного пространства и пр.)

41
   Функциональные изменения. Парез кишечника.
Равномерное расширение петель

42
Перитонит
 гнойное или иное воспаление брюшины в ответ на ее непосредственное раздражение

Причины
 ишемические,
 воспалительные
 инфекционные поражения

Специфических и несомненных рентгенологических признаков перитонита не существует

43
Обзорная рентгенография живота
Перитонит сопровождается реактивной паралитической кишечной непроходимостью, при этом
  газ в просвете кишки  с   удлиненными горизонтальными уровнями
  увеличивается диаметр тонкой кишки до 4-5см и более
  складки слизистой в тонкой кишке чаще нечетко дифференцируются, в отдельных петлях могут быть утолщенными,
  неравномерное расширение и затемнение промежутков между петлями  (поражение брюшины и наличие жидкости в брюшной полости)

44
Рентгенограмма. Перитонит. Расширены петли тонкой кишки, утолщены складки и стенки
45
Рентгенограмма. Расширены петли тонкой кишки, утолщены складки и стенки неравномерное расширение и затемнение промежутков между петлями. Перитонит.
46
Расширенные петли тонкой кишки с неравномерно утолщенными
стенками. Перитонит.
47
Паритонеография
48
Методика перитонеографии

В качестве контрастного вещества используют 30% раствор водорастворимого контрастного вещества (урографин 76%), который вводят в брюшную полость через дренажную трубку в количестве 50,0. Первую рентгенограмму выполняют сразу после завершения введения, контрольные – через 30мин, 60мин. и 120мин.
-  сразу после введения обращает на себя внимание характер его распределения в брюшной полости
-        через 30мин, если нет перитонита, на рентгенограмме остаются следы контраста или он вовсе не определяется, а наблюдается его выделение МВП
-         через 60мин. при отсутствии перитонита следов контраста в брюшной полости не определяется.
-    при перитоните на контрольных рентгенограммах картина не измениться

49
Ультразвуковые признаки перитонита диагностического значения не имеют; к ним относят:

 заполненные жидкостью петель кишок,
 свободную жидкость в брюшной полости, которая может скапливаться в отдельных участках
(в околоободочном, околопеченочном, околоселе зеночном пространстве, мориссоновой сумке и малом тазу.

50
ИМЕЮЩИЙСЯ ВЫПОТ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В КОЛИЧЕСТВЕ ДО 100мл ПРИ ПРОВЕДЕНИИ УЗИ НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

УЛЬТРАЗВУК НЕ МОЖЕТ РАЗЛИЧИТЬ АСЦИТ, КРОВЬ, ЖЕЛЧЬ, ГНОЙ И МОЧУ

51
  В практике предлагается определять количество свободной жидкости по трем градациям :

-незначительное (небольшое) количество которому соответствует объем до 200мл, при этом жидкость визуализируется вблизи источника перитонита и в межпетельных пространтсвах;

 -умеренное количество, что соответствует объему 200-500мл, эксудат определяется в отлогих местах брюшной полости (поддиафрагмально, в малом тазу, боковых каналах); сонографическое определение

-значительного количества выпота более 500мл констатируется в случаях, когда петли кишечника «плавают» в жидкости.

52
Свободная жидкость под левым куполом
Диафрагмы. УЗИ
53

Наибольшую информацию о состоянии кишечника УЗ-методом можно получить при выявлении симптома внутрипросветного депонирования жидкости
54
При скоплении жидкости в просвете кишки можно определить следующие эхографические  параметры:

диаметр кишки,
толщину ее стенки,
структуру стенки и внутреннего содержимого кишки,
характер перистальтики,
 скопление жидкости в межпетельном пространстве и в брюшной полости

Совокупность данных изменений   трактуется как ультразвуковой синдром кишечной недостаточности (СКН)

55
УЗ признаками структурных изменений тонкой кишки является:
расширение просвета петель более 2,5см в диаметре
утолщение стенок более 1-2мм.
56
Функциональные изменения тонкой кишки характеризуются:

 замедлением или полным прекращением перистальтических сокращений,

 уменьшением плотности и постепенным исчезновением эхогенных включений в просвете расширеной кишки,

 накоплением  жидкости в просвете кишки.

57
	Наивысшей степенью структурных и функциональных изменений тонкой кишки или «синдрома кишечной недостаточности» является :
 расширение просвета до 4-4,5см и более,
 заполнение ее жидкостью, не содержащей эхогенных включений,
 ограничение подвижности петель, окруженных слоем жидкости.
 может быть реактивный выпот в плевральных полостях.

58
Динамическое УЗ наблюдение позволяет определить критерии оценки прогрессирования перитонита:

 динамику количества свободной жидкости в брюшной полости

 динамику структурных и функциональных изменений тонкой кишки

выявление абсцессов органной или внеорганной локализации
	-
59
Разрешение перитонита характеризуется :

 уменьшением количества свободной жидкости в брюшной полости

 уменьшение диаметра и постепенное восстановление подвижности кишечника

 появлением эхогенных включений в петлях тонкой кишки и постепенное увеличение  их плотности

	-
60
УЗИ. Расширен просвет тонкой кишки, утолщены стенки
61
Резко расширен просвет тонкой кишки, утолщены складки
62
Функциональные изменения толстой кишки при
травме селезенки
63
Аппендикулярный  абсцесс
 Функциональные изменения тонкой и слепой кишок
64
 Функциональные изменения
поперечной ободочной кишки у больного
 с нагноившимися кистами поджелудочной железы
65
Компьютерная томография

 КТ признаками перитонита являются асцит,   инфильтрация сальника, брыжейки и утолщение париетальной брюшины.

Эти симптомы неспецифичны и их интерпртируют в зависимости от клинической картины.
Аналогичные признаки выявляются при карциноматозеи миксоматозе брюшины, при которых клиническая симптоматика менее выражена.
66
Точность методов лучевой диагностики

В выявлении разлитого перитонита:
КТ- 95%,
УЗИ – 94%
рентгенологическое исследование –41%,

При отграниченном перитоните соответственно :
КТ – 93% ,
УЗИ – 86%,
рентгенологическое исследование – 57%.

67
Анализируя достоинства и недостатки методов инструментальной диагностики острых хирургических заболеваний брюшной полости и их осложнений, можно сделать вывод, что ни один из методов не является абсолютно точным.

Наилучшие результаты диагностики достигаются при их комплексном использовании в определенной последовательности.

68
Нарушение мезентериального кровообращения

Спектр клинических проявлений оклюзии брыжеечной артерии или вены широк  - от небольшого дискомфорта (брюшная жаба) до угрожающего жизни инфаркта кишечника.
69
	Источник артериальной эмболии
 тромбы, образующиеся в постинфарктной аневризме левого желудочка,
 тромбы в левом предсердии у больных с митральным стенозом или недостаточностью
 мерцательная аритмия
	Тромбоз брыжеечной вены
 может быть идиопатическим или
 возникнуть патологии: портальной гипертензии, сепсисе, различных коагулопатиях, травмах, паранеоплас тических процессах, эритремии

70
В клинике различают три стадии:
начальную, латентную и терминальную

  Начальная стадия
эмболии брыжеечной артерии
 характерно острое возникновение боли, мучительной, без четкой локализации
 типично несоответствие между выраженностью боли и мягкой брюшной стенкой
 вначале появляется диарея без крови, рвота, усиление  перистальтики, позднее в кале появляется кровь
 прогрессируют симптомы шока

71
Латентная стадия
 Боль  наступает через 6-12 часов, ослабевает
 В просвете кишки накапливается газ и возникает чувство переполнения
 Перистальтика отсутствует или ослаблена
 При пальпации болезненность и мышечное напряжение

Терминальная стадия
 развивается через   12-48 часов от начала болей и
 проявляется классической картиной острого живота с признаками разлитого перитонита

72
Обзорная рентгенография живота

Исследование проводят в положении лежа на спине, на левом боку и стоя

Косвенные признаки
мезентериального тромбоза

1) симптом «безгазового живота» - когда в тонкой и толстой кишке газа нет или очень мало и диффузное матовое затемнение

73
Обзорная рентгенография живота

2) изолированное растяжение тонкой кишки     (у2/3),которое иначе называют ложной тонкокишечной непроходимостью
Оно обусловлено растяжением кишки газами, образующимися из-за активации микрофлоры  при ишемии стенки кишки
 Наблюдается в латентной стадии

74
Прямые признаки нарушения мезентериального кровообращения
 утолщение стенки кишки (из-за ее отека и кровоизлияний) Оно почти всегда сопровождается
 расширением кишки, при этом просвет ее сужен, а петли отдалены друг от друга Кишечная стенка становится ригидной

75

 при рентгенографии лежа на спине и на левом боку положение петель не меняется
 характерный прямой признак терминальной стадии  - пузырьки газа в стенке кишки и в сосудах, которые почти всегда сочетаются с расширение тонкой и толстой кишки
76
АМТ, расширены петли тонкой кишки и толстой до селезеночного угла, газ в стенках тонкой кишки
77
Мезентериальный тромбоз (венозный)
78
79
80
Соногрфия
 утолщение кишечной стенки
 сопутствующий асцит

Эти признаки не специфичны, и отличить ишемию от воспалительной инфильтрации не возможно

Наличие газа в стенке кишки или в воротной вене – симптом специфичный, но его трудно выявить из-за эффекта реверберации

Визуализировать оклюзию брыжеечной артерии можно при цветном дуплексном сканировании

81
Компьютерная томография
 Расширение петель тонкой кишки и утолщение ее стенок, асцит и инфильтрация брыжейки, которые характерны для перитонита хорошо видны на КТ

 Иногда визуализируется тромб в артерии или вене
 Очень хорошо виден газ в сосудах и в стенке кишки
 Если некроз значительный, газ обнаруживается по всему корню брыжейки, воротной вене и ее ветвях

Окончательный диагноз нарушения мезентериального кровообращения ставят с помощью ангиографии

82
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Паркинсона

extracted_text:
Болезнь  Паркинсона:
д.б.н. Шадрина Мария Игоревна
Болезнь  Паркинсона -   хроническое  нейродегенеративное    заболевание, связанное с  нарушением   деятельности     базальных  ганглиев   головного  мозга
Впервые  описано     в   1817    году  английским    врачом  Джеймсом  Паркинсоном в  статье «Эссе   о  дрожательном  параличе»

Но  -   описания   аналогичного   заболевания  есть  в  «Аюрведе»   и   в  китайском  медицинском  трактате «Nei Jing»
«ДОРОЖНАЯ  КАРТА»
ПРИ  БОЛЕЗНИ  ПАРКИНСОНА
Главные    клинические   проявления
при  болезни  Паркинсона
Классическая   тетрада моторных  признаков
гипокинезия (брадикинезия  и олигокинезия);
мышечная ригидность (повышение тонуса  скелетных  мышц по пластическому типу);
тремор покоя (голова,  губы,  подбородок,  конечности);
 постуральная неустойчивость  (неспособность удерживать равновесие при изменении позы,   шаркающая  походка  и  поза  просителя).
Немоторные симптомы (когнитинвные  нарушения,  психотические  явления,  депрессия, нарушения  сна   и  др. )
Эпидемиология  болезни  Паркинсона
В  мире   в  целом    насчитывается  около   6   миллионов   пациентов с   болезнью  Паркинсона
В России, по разным (и, скорее всего, неполным)  данным, насчитывается от 117000 до 338000 больных БП
 Второе по  частоте  встречаемости  нейродегенеративное   заболевание  (после  болезни  Альцгеймера)
Этнические   отличия  в  частоте  заболевания (от 15\100000  в  Китае до 100-250\100000  в  Европе  и  США  до  600\100000  в  Аргентине)
В среднем в  Европе  идиопатическим  паркинсонизмом    страдает  не   менее 1%  лиц в  возрасте  старше 50  лет  и 2-4% лиц с  возрасте  старше  65  лет
Мужчины  и  женщины    болеют  с  одинаковой  частотой
Ожидается,   что     в  следующие  50  лет     число  пациентов   будет  расти   за  счет    повышения    продолжительности   жизни   и «омоложения»  заболевания
Но старение  само  по  себе -  не    причина   болезни  Паркинсона

«ДОРОЖНАЯ  КАРТА»
ПРИ  БОЛЕЗНИ  ПАРКИНСОНА
Тельца  Леви -  главная   гистопатологическая
характеристика  БП.  Главный    компонент -  альфа-синуклеин,  кроме него в   состав  телец   входит   более 10  белков

НО:
Далеко  не  всегда   у  пациентов с  БП  при   аутопсии  находят  тельца Леви;
Тельца  Леви   находят  не   только  при  БП

При   БП  из-за  гибели  ДА-ергических нейронов  в   SN происходит снижение    уровня   дофамина  в  черной  субстанции  и   стриатуме
Нигростриатная ДА система контролирует активность
ГАМК и глутаматергических синапсов неостриатума, которые в свою очередь активируют таламокортикальные сети и регулируют моторное поведение.

При   болезни  Паркинсона    тельца  Леви в  первую  очередь  наблюдаются  в    области  черной   субстанции   -   где  они  связаны  с  дегенерацией   дофаминергических  нейронов
Но    процесс  дегенерации   не  ограничивается   ДА-ергическими   нейронами   в SN  и  других  отделах   мозга и  распространяется  со  временем  на  НА-ергические  нейроны  в  голубом  пятне    ствола  мозга  и  НТ-ергические  нейроны  ядра   шва,  а  также на  нейроны  периферической    нервной  системы в    сердце,  ЖКТ и    других     внутренних  органах
   Cчитается, что характерные для БП клинические признаки проявляются при гибели приблизительно 60% дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции и 80%-ном снижении уровня дофамина в полосатом теле.

Стадии    развитии   болезни  Паркинсона  по  Хену  и Яру (сверху)  и  по  Брааку  (снизу)
«ДОРОЖНАЯ  КАРТА»
ПРИ  БОЛЕЗНИ  ПАРКИНСОНА

В большинстве случаев болезнь Паркинсона носит спорадический характер и обусловлена взаимодействием генетической конституции организма и факторов внешней среды
Семейные  моногенные    формы     составляют не  более  10-15%  всех  случаев   заболевания -   но  именно    они   стали    ключом  к    пониманию   этиопатогенеза   болезни   Паркинсона

Факторы    среды  в   патогенезеболезни   Паркинсона
Риск    развития      заболевания  повышен   при:
    проживании  в  сельской  местности;
    употреблении    сырой    воды;
    работе   в  сельском   хозяйстве;
    Скорее всего  это   эффект  пестицидов  и гербицидов

Риск   развития   заболевания   снижен   у
    -   курильщиков
    -   кофеманов  и   чаеманов
Первый  ген болезни Паркинсона – ген  SNCA (Polymeropoulos et al, 1967)
Только  мутация  А53Т  найдена   более  чем в  одной  семье
Дупликации  и  трипликации  -  примерно 2%  всех   семейных   случаев  БП
Ген   паркина PARK2 -   главный  ген   АР   формы    болезни Паркинсона

Распределение делеций и дупликаций в гене PARK2  у спорадических больных БП из России с ранним (А) и поздним (Б) началом развития заболевания.
А
Б
Идентифицирован в 1997  г. (Tohru, et. al., Nature)
12 экзонов, 465 AA
E3 убиквитин лигаза

Непосредственной    функцией  паркина  является  перенос      убиквитина  с   убиквитин-конъюгирующего    фермента  (Е2)   на     специфичные  субстраты.
Белок с мисфолдингом
«ДОРОЖНАЯ  КАРТА»
ПРИ  БОЛЕЗНИ  ПАРКИНСОНА
          Генетические причины развития  БП
Ген   киназы  с  лейцин   богатыми  повторами LRRK2  -   основной  ген  AД    формы    болезни  Паркинсона
Мультфункциональная  серин-треонин   киназа, может принимать участие в контроле за обменом синаптических везикул, росте и ветвлении аксонов и функционировании аппарата Гольджи, лизосом и митохондрий

Еще    одна  cерин-треонин  киназа с митохондриальной   локализацией  - PINK1
 Ген DJ-1
Индуцируемый     оксидантным  стрессом   молекулярный   шаперон ThiJ/Pfp1   семейства
Окисление   остатка Cys-106  с  образованием  сульфоновой  кислоты   ведет к   транслокации DJ-1  в  митохондрии
Непрямым  образом  регулирует   уровень  глутатиона в  клетке

У    дрозофилы белки  паркин, PINK1  и  DJ-1   необходимы   для    нормального   функционирования  митохондрий
Corti О. et al 2011
Паркин  и PINK1    участвуют  в  регуляции  процесса   митохондриальной   аутофагии
Malkus K. et al 2009
ВСЕ    ЛИ  ГЕНЫ  БОЛЕЗНИ   ПАРКИНСОНА    ВЫЯВЛЕНЫ ?
ОСНОВНЫЕ  - ДА
НО  ПОИСК    ПРОДОЛЖАЕТСЯ
РЕДКИЕ    ГЕНЫ
СЕМЕЙНЫХ  ФОРМ
ПОЛНОГЕНОМНЫЙ   АССОЦИАТИВНЫЙ
АНАЛИЗ (GWAS) ПРИ  СПОРАДИЧЕСКОЙ БП

A Two-Stage Meta-Analysis Identifies Several New Loci for Parkinson’s Disease
International Parkinson’s Disease Genomics Consortium(IPDGC)
PLOS  Genetics, 2011
ПЕРЕХОД  К    КОМПЛЕКСНОМУ    АНАЛИЗУ

  данные  GWAS
  дифференциальное
метилирование ДНК
  транскриптом    мозга
  транскриптом   периферической
крови
  протеом  мозга
  протеом   периферической
крови
ШИРОКОЕ   ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОДЕЛЕЙ БОЛЕЗНИ  ПАРКИНСОНА
  Генетические   модели
         Получены   трансгенные    мыши, 	дрозофилы, нематоды с различными  	вариантами  генов SNCA, PARK2, DJ-1,
	LRRK-2
 Токсические  модели
         6-гидроксидофамин
         Ротенон
         МРТР
Схема эксперимента по моделированию паркинсонизма с использование 6-ГДА и последующего анализа изменения транскриптома в черной субстанции у крыс паркинсон-подобным фенотипом.
Проанализировано 24500   генов  крысы.
 131 ген, достоверно изменивший экспрессию в черной субстанции через 2 недели после введения токсина.
698 генов, достоверно изменивших экспрессию в черной субстанции через 4 недели после введения токсина.
Для дальнейшего анализа панели дифференциально   экспрессирующихся  генов   была  использована база данных DAVID
Функциональная  кластеризация   дифференциально   экспрессирующихся  генов в черной субстанции  через  4   недели  после введения 6-ГДА
Изменили экспрессию гены, белковые продукты, которых принимают участие в :
 процессах нейропротекции
процессах нормального  функционирования  сомы  и  дендритов  нейронов.

Ген нейромедина (NMU), который является нейропептидом. Точная функция  белка не известна. Установлено, что он может играть важную роль в энергетическом обмене, будучи вовлечен в процессы регуляции аппетита.
Ген PPT1 кодирует тиоэстеразу 1 пальмитоилированных белков, которая принимает непосредственное участие лизосомальной деградации белков
Ген GRM1 кодирует метаботропный рецептор глутамата, который является одним из участников глутаматэргической системы.
Ген PVALB, который кодирует парвальбумин, имеющий высокое сродство с кальций связывающими белками, такими как кальмодулин. Это сходство предполагает, его важную роль в гомеостазе кальция.
Ген WFS1 кодирует вольфрамин, который является мембранным гликопротеином эндоплазматического ретикулума и предположительно участвует в формировании синаптических везикул.
ОТОБРАННЫЕ ГЕНЫ
«ДОРОЖНАЯ  КАРТА»
ПРИ  БОЛЕЗНИ  ПАРКИНСОНА
Современные   лекарственные  методы   лечения   БП: мишени  и   препараты
ПЕРСПЕКТИВЫ
Клеточная    терапия
     Эмбриональные   стволовые   клетки
     Фетальная   нервная      ткань
     ДА-нейроны  на  основе  iPS
Трансгенные   «кассеты»  для    синтеза  ДА и\или  введения   генов    нейротрофинов

Общая    проблема   -   нет   восстановления    архитектоники  ДА-ергической     системы    мозга
И  в   итоге самое  главное – РАННЯЯ   ДИАГНОСТИКА
В   принципе    есть  идеальный   метод   диагностики  дисфункции ДА-нейронов -  ПЭТ  или   ОФЭКТ  сканирование с флюро-DOPA
НО  ЭТОТ  МЕТОД   НЕ   ПРИГОДЕН   ДЛЯ  МАССОВОГО  СКРИНИНГА
Массовый  скрининг:
                   быстро  - просто -  относительно  дешево
  Нарушение   обоняния
  Обстипация  (запоры)
  Нарушения   сна  (парадоксальный   сон   без      мышечной  атонии)
  Изменение  ЭЭГ
  Биохимические   маркеры  периферической    крови (метаболиты    дофамина,   гормоны  гипофиза,   специфические   белки (альфа-синуклеин)
 Провокационные  тесты (выявление   латентного   тремора,  временное   блокирование
тирозин  гидроксилазы  и др.)

где (ΔΔCt)= =(Сt(x)-Ct(r))-(Сt(x0)-Ct(r0)), где Ct(х) и Ct(х0) - пороговый цикл амплификации для гена-кандидата в исследуемой группе и контрольной группе здоровых добровольцев соответственно, Ct(r) и Ct(r0) - то же для гена сравнения
R = 2 –(ΔΔCt)
БП - больные БП
ЦА-  больные с церебральным атеросклерозом
НЗ – больные с различными неврологическими болезнями

За единицу принят уровень экспрессии  анализируемых  генов в группе неврологически здоровых  добровольцев.

Отдел   молекулярных  основ   генетики  человека  Института  молекулярной  генетики  РАН
Шадрина М.И. , Семенова Е.С., Филатова  Е.В., Алиева  А.Х.,  Сломинский П.А.

Отделение   нейрогенетики ГУ Центр Неврологии РАМН
Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И.А.
СПАСИБО    ЗА  ВНИМАНИЕ
   ПРИГЛАШАЕМ  НА    V ШКОЛУ      ПО   МОЛЕКУЛЯРНОЙ  ГЕНЕТИКЕ
     «НЕПОСТОЯНСТВО   ГЕНОМА»

Декабрь  2012   года,  пансионат  «Звенигородский»  РАН
Все    подробности  -  на  сайте molgenschool.ru


title: Скачать презентацию или конспект Функции сестринского дела

extracted_text:
Понятие медсестринского процесса. Функции сестринства.
Лекция    7Петренко Н.В.
ПЛАН
Понятие сестринского процесса
история сестринского процесса
цель, организация, творчество
преимущества для сестринской практики
Потребности человека
понятие
пирамида иерархий потребностей по Маслоу
Этапы сестринского процесса
Пример практического применения
Сестринский процесс –
метод научно обоснованных и осуществляемых на практике действий медицинской сестры по оказанию помощи пациентам.
Суть сестринского дела
лежит в уходе за пациентом и в том, каким образом, медицинская сестра осуществляет этот уход, в основе этой работы должна лежать не интуиция, а продуманный подход, рассчитанный на удовлетворение потребностей и решение проблем пациента
Медсестринский процесс
это метод организации оказания медсестринской помощи; это системный направленный на достижение цели план, который можно  внедрять, приспосабливать соответственно к надобностям пациента и оценивать после
Медсестринский процесс это:
познавательный процесс (каркас медсестринских решений)
целенаправленный процесс
процесс, что планируется
последовательный процесс (состоит из серии шагов)
циклический процесс
процесс, где центром является пациент, который берёт активное участие в мероприятиях поддержки и восстановления собственного здоровья
импульс для дальнейших медсестринских исследований
способ внедрения теории в каждодневную -медсестринскую практику
СЕСТРИНСКОГО
цель
Медсестринский
процесс
Поддержание и
восстановление здоровья
и независимости пациента
определение
Структура, которая
организовывает
медсестринскую практику
Систематический метод
определения и решения
проблем пациента
Удовлетворение
основных потребностей
Научный метод проведения
медсестринской деятельности
в обслуживании пациентов
СТРУКТУРА
ПРОЦЕССА

Вирджиния Хендерсон выделила 14 фундаментальных потребностей человека (или виды повседневной деятельности человека)
Нормально дышать
Спать и отдыхать
Употреблять достаточное количество пищи и жидкости
Выделять
продукты жизнедеятельности
Одеваться, раздеваться, выбирать одежду
Поддерживать общение с другими людьми, выражать свои эмоции и мысли
Поддерживать нормальную температуру тела с помощью одежды и окружающей среды
Выполнять работу, приносящую удовлетворение
Отдыхать, играть
Удовлетворять свою любознательность, помогающую нормальному развитию личности
Отправлять свои религиозные обряды
Способствовать обеспечить свою безопасность и не навредить другому
Соблюдать личную гигиену, заботиться о внешнем виде
Двигаться и поддерживать нужное положение

ИЕРАРХИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСКИХ ПОТРЕБНОСТЕЙ(ПО А. МАСЛОУ)

Физиологические потребности: дышать, есть, пить, выделять, половые влечения

Потребности уважения, почитания. Стремление к компетентности, достижению успехов, одобрение, признание заслуг
Стремление к
самовыражению,
самосовершенствованию,
творчеству, стремление к
 гармонии, порядку, красоте,
стремление много знать, уметь,
 понимать, исследовать
Социальные: потребность принадлежности и любви – принадлежность какой-то социальной группе (профессии), находиться рядом с людьми, быть признанным и понятым ими, создавать семью, быть нужным кому-то
Биосоциальные: потребность в безопасности – стремление чувствовать себя защищенным – иметь жилье, быть здоровым – поддерживать состояние, … двигаться, одеваться, раздеваться, спать, отдыхать, избавиться от страха и жизненных неудач
Сестринский процесс имеет 3 составные части:
Цель – предупредить, облегчить, свести до минимума проблемы пациента в индивидуальном порядке, поддержать и восстановить независимость пациента в удовлетворении основных человеческих потребностей его организма или спокойной смерти.

II. Организация – это последовательность мер, необходимых для выполнения поставленных целей.
Организация процесса состоит из 5 этапов: (см. далее)

III.Творчество – это искусство применять свои знания, умения, навыки для решения задач любой сложности.
Организация процесса состоит из 5 этапов:
I ЭТАП
СЕСТРИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
АНАЛИЗ 		ОСМОТР 		ПАЛЬПАЦИЯ 		ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

БАЗА ДАННЫХ О ПАЦИЕНТЕ

II ЭТАП

ОПРЕДЕЛЕНИЕ НАРУШЕННЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ПАЦИЕНТА И ВЫДЕЛЕНИЕ ЕГО ПРОБЛЕМ

СЕСТРИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ПРОБЛЕМЫ

ФИЗИЧЕСКИЕ
СОЦИАЛЬНЫЕ
ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ
СУЩЕСТВУЮЩИЕ
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ

ПРИОРИТЕТЫ
ПЕРВИЧНЫЕ
ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ
ВТОРИЧНЫЕ

III ЭТАП
ПЛАНИРОВАНИЕ УХОДА
ПОСТАНОВКА ЦЕЛИ СЕСТРИНСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА

ЦЕЛЬ
ПЛАН ВМЕШАТЕЛЬСТВА
СТАНДАРТЫ СЕСТР.ПРАКТИКИ

КРАТКОСРОЧНАЯ
ДОЛГОСРОЧНАЯ

IV ЭТАП
ВЫПОЛНЕНИЕ ПЛАНА
СПОСОБ РЕШЕНИЯ КАЖДОЙ ПРОБЛЕМЫ ПУТЕМ ПЕРЕЧИСЛЕНИЯ НЕОБХОДИМЫХ МАНИПУЛЯЦИЙ С ОБЪЯСНЕНИЕМ ИХ ЦЕЛИ

ВМЕШАТЕЛЬСТВА

КОМПЕНСИРУЮЩИЕ
ЧАСТИЧНЫЕ
КОНСУЛЬТАЦИОННЫЕ
ЗАВИСИМЫЕ
НЕЗАВИСИМЫЕ
ВЗАИМОЗАВИСИМЫЕ

IV ЭТАП
ОЦЕНКА ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕЙ
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ УХОДА

МНЕНИЕ ПАЦИЕНТА, СЕМЬИ

ОЦЕНКА МЕДСЕСТРЫ
ОЦЕНКА ГЛАВНОЙ И СТАРШЕЙ МЕДСЕСТЕР

АНАЛИЗ

ВВЕДЕНИЕ ВОЗМОЖНЫХ КОРРЕКТИВ
Сестринский процесс

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС – это СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД К ОКАЗАНИЮ СЕСТРИНСКОЙ ПОМОЩИ (УХОДА), ОРИЕНТИРОВАННЫЙ НА ПОТРЕБНОСТИ ПАЦИЕНТА.

ЦЕЛИ
сестринского процесса
1. Предупредить, облегчить, свести до минимума проблемы пациента в индивидуальном порядке
2. Поддержание и восстановление независимости пациента в удовлетворении основных потребностей его организма или спокойная смерть
Цель сестринского процесса:
поддержании здоровья;
предупреждении заболевания;
спритии улучшению состоянию и процессу выздоровления;
сприятии восстановления здоровья и максимального независимого функционирования
По определению ВОЗ
"суть медсестринского дела состоит в уходе за пациентом и в том, каким образом медсестра выполняет этот уход. В основе этой работы должна лежать не интуиция, а продуманный и сформулированный подход, рассчитанный на удовлетворение надобностей и решения проблем".
В основе  медсестринского процесса лежит пациент как личность, которая имеет потребность комплексного (холистического) подхода. Одним из обязательных условий осуществления такого процесса является участие пациента (или членов его семьи) у принятии решений по поводу цели ухода, плана медсестринских действий и способов реализации этого  плана.
Степень  участия  пациента в осуществлении медсестринского процесса зависит таких факторов:
взаимоотношений медсестры и пациента, степени его доверия;
отношения пациента к своему здоровью;
уровня знаний и культуры;
осознание надобности в уходе.

Сбор и оценка данных о состоянии пациента (сестринское обследование)
1. СОб

Выявление потребностей и определение проблем пациента
(Сестринская диагностика)
2. СД

Определение целей и задач сестринской помощи (ухода)
(Планирование сестринского вмешательства)
3. СПл

Способы и методы сестринской помощи (ухода) или реализация сестринского плана (Сестринское вмешательство)
4. СВ

Определение степени достижения целей
(Оценка результата)
5. ОР

Этапы сестринского процесса

I этап сестринского процесса
Сбор и оценка данных о состоянии пациента
(Сестринское обследование)

Сестринское обследование – это сбор информации о состоянии здоровья пациента, его личности, образе жизни и отражение полученных данных в сестринской истории болезни

Цель – создание информационной базы о пациенте.

II этап сестринского процесса
Выявление потребностей и определение проблем пациента
(СЕСТРИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА)
Сестринская диагностика – это клиническое суждение медсестры, в котором дается описание характера существующей или потенциальной ответной реакции пациентов на болезнь и свое состояние, с желательным указанием вероятной причины такой реакции.
Чтобы проанализировать результаты обследования и определить, с какой проблемой здоровья сталкивается пациент и его семья, а также определить направление сестринского ухода
В чем цель сестринской диагностики?
Отличие сестринских диагнозов от врачебных

Нужды пациентов

Характеристика нужд пациента

 Первичные

 Промежуточные

3 Вторичные

Отсутствие ухода может оказать пагубное влияние на пациента

Неэкстремальные и неопасные для жизни пациента

Не имеют прямого отношения к заболеванию или прогнозу
III этап сестринского процесса
Определение целей и задач сестринской помощи (ухода)
(Планирование сестринского вмешательства)
Цель: Исходя из потребностей пациента выделить приоритетные задачи, разработать стратегию достижения поставленных целей, определить критерий их выполнения.

Сестринское планирование –
это определение целей и задач сестринской помощи (ухода) с прогнозированием ожидаемых результатов данного ухода

IV этап сестринского процесса
Способы и методы сестринской помощи (ухода) или реализация сестринского плана
(сестринское вмешательство)
Сделать все необходимое для выполнения плана ухода за пациентом
Цель

Сестринское вмешательство –
это категория сестринского поведения, в котором действия, необходимые для достижения цели ухода, проводятся вплоть до завершения
V этап сестринского процесса
Определение степени достижения цели ухода
(Оценка результата)

Оценка результатов – это процесс анализа ответных реакций пациента на сестринское вмешательство
Цель: Определить в какой степени
 достигнуты поставленные цели
Сестринский процесс
При сестринском обследовании постовая медицинская сестра получила следующие данные: жалобы на повышение температуры, на тянущие боли в поясничной области, частое и болезненное мочеиспускание, общую слабость, головную боль, отсутствие аппетита. В анамнезе у пациента хронический пиелонефрит в течение 6 лет. Больной беспокоен, тревожится за своё состояние, сомневается в успехе лечения.
Объективно: температура 37,80С. Состояние средней тяжести. Состояние ясное. Гиперемия лица. Кожные покровы чистые, подкожно-жировая клетчатка слабо развита. Пульс 98 уд.\мин., напряжён, АД 150\95 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налётом. Живот мягкий, безболезненный, симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон.
Решение ситуационной задачи
1.	Нарушенные потребности: есть, пить, выделять, поддерживать температуру, общаться, работать, быть здоровым.

Проблемы пациента:
	Настоящие: тянущие боли в пояснице, дизурия, повышение температуры, общая слабость, головная боль, отсутствие аппетита, неуверенность в благоприятный исход заболевания, тревогу о своём состоянии.
	Потенциальные: развитие хронической почечной недостаточности.
	Из перечисленных проблем приоритетной является частое, болезненное мочеиспускание (дизурия).

2.	Краткосрочная цель: пациент отмечает уменьшение частоты и боли при мочеиспускании к концу недели, с помощью лечения и ухода.
	Долгосрочная цель: исчезновение дизурических явлений к моменту выписки пациента и демонстрация пациентом знаний факторов риска, ведущих к обострению заболевания.
СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА