title: Скачать презентацию или конспект Общие вопросы хирургии повреждений

extracted_text:
КГМУКафедра общей хирургииОбщие вопросы хирургии поврежденийМеханическая травма. Вывихи. Переломы. Первая помощь, лечение.
Механические повреждения мягких тканей
Ушибы
Сдавления
Растяжения
Разрывы
Ушиб
Симптомы ушиба:
Боль
Припухлость
Кровоподтек
Функция пораженного органа сохранена. Нарушается при нарастании отека, гематомы.

Первая помощь и лечение
Иммобилизация конечности
Холод (пузырь со льдом) в первые стуки
Давящая повязка
Тепловые процедуры со 2 суток
При наличии большой гематомы – пункция, удаление крови, давящая повязка

Травматический токсикоз
Синонимы: синдром длительного раздавливания, краш-синдром, синдром позиционного сдавления.
Состояние, обусловленное длительным (4-8 ч) раздавливанием мягких тканей конечностей, в основе которого лежит ишемический некроз мышц, интоксикация продуктами распада, печеночно-почечная недостаточность.
Патогенетические факторы синдрома длительного раздавливания
Болевое раздражение
Травматическая токсемия вследствие всасывания продуктов распада тканей
Плазма - кровопотеря
Клиническое течение
Период нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня)
Период острой почечной недостаточности (3-12 дней)
Период выздоровления
Лечение
В первом периоде
Обезболивание
Тугое бинтование конечности
Противошоковая дезинтоксикационная терапия
Антибиотикотерапия
Во втором периоде
Гемодиализ
В третьем периоде

Лечение гнойных ран
ВЫВИХИ
Полное смещение суставных концов костей по отношению друг к другу

Вывихи сопровождаются разрывом капсулы сустава и связочного аппарата с выхождением через разрыв капсулы одной из суставных поверхностей
КЛАССИФИКАЦИЯ:
Врожденные
Приобретенные
     Травматические
     Патологические
3. Осложненные
4. Неосложненные

Врожденные вывихи:
Нарушение развития суставных концов кости
Смещение последних происходит в внутриутробном периоде
Приобретенные вывихи:
Травматический (действие травмы)
Непрямая травма с приложением силы в дали от сустава
Образование рычага с точкой опоры в области суставных концов кости
Патологические (заболевание суставов с разрушением суставных поверхностей костей (опухоли ,туберкулез, остеомиелит))
Осложненные вывихи:
Повреждение крупных сосудов
Повреждение нервов
Перелом костей
Жалобы:
Боль в области сустава
Невозможность выполнения активных и пассивных движений
При осмотре:
Деформация в области сустава
Необычное вынужденное положение конечности
Активные движения невозможны
Укорочение или изменение оси конечности
Болезненность в области сустава
Пассивные движения ограничены
Симптом пружинящей фиксации
Симптом клавиши

ЛЕЧЕНИЕ:
ВПРАВЛЕНИЕ
ИМОБИЛИЗАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИЙ

ВЫВИХ ПЛЕЧА
ПЛЕЧЕВОЙ СУСТАВ ДЕФОРМИРОВАН
ГОЛОВКА ПЛЕЧА ОТСУТСТВУЕТ НА ОБЫЧНОМ МЕСТЕ
ВПРАВЛЕНИЕ:
Метод Кохера
Метод Джанелидзе
Метод Мота
Метод Гиппократа

Метод Кохера
1 ЭТАП:
Больного укладывают на стол на спину
Фиксируют надплечья
Хирург 2-я руками осуществляет тягу за предплечье и нижнюю часть плеча по оси плеча одновременно прижимая его к туловищу
2 ЭТАП:
Определение растяжения мышц и капсулы сустава
Не ослабляя натяжения по оси плеча предплечье отводят кнаружи до фронтальной поверхности вращая плечо вокруг оси
3 ЭТАП:
Суставная поверхность головки плеча выводится кнаружи
Не ослабляя натяжения и отведения, не отрывая локоть от туловища , предплечье перемещают к средней линии
4 ЭТАП:
Резким движением закидывают кисть руки на противоположный плечевой сустав а предплечье перемещают на переднюют поверхность груди
переломы
Перелом (fractura) — нарушение целости кости на протяжении, вызванное механическим воздействием (травма) или влиянием патологического процесса в кости (опухоль, воспаление)
Классификация переломов
 I. По происхождению
 врожденные (внутриутробные)
 приобретенные.
2. В зависимости от повреждения тех или иных органов
 осложненные
 неосложненные.
3. По локализации
 диафизарные
 эпифизарные
4. По отношению линии перелома к продольной оси кости поперечные
 косые
 винтообразные  (спиральные).
5. По положению костных отломков друг к другу
 со смещением
 без смещения отломков.
Разновидности переломов: а) при сгибании, б) от удара, в) торзионный, г) раздробленный, д) вколоченный

Неполные  переломы
Трещина - неполный перелом, при котором связь между частями кости нарушена частично
Линия перелома может быть:
Прямой (поперечный перелом) - при прямом ударе
Косой - при сгибании
Спиральной (винтообразный) - при скручивании
Вколоченной - при сдавлении
Отрывной - оторвавшийся костный фрагмент отходит от основной кости
Смещение отломков (dislocatio).

Смещение отломков может быть:
первичным — под воздействием механической силы
вторичным — под влиянием сокращения мышц

Виды смещения отломков

Под  углом (dislocatio  ad axin)
Боковые смещения (dislocatio ad latum)
По длине (dislocatio ad longitudinem)
По периферии (dislocatio ,ad periferium)

ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ СМЕЩЕНИЯ КОСТНЫХ ОТЛОМКОВ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ: а - БОКОВОЕ СМЕЩЕНИЕ; б - СМЕЩЕНИЕ ПО ОСИ (ПОД
УТЛОМ); в - СМЕЩЕНИЕ ПО ДЛИНЕ С УДАЛЕНИЕМ;    Г - СМЕЩЕНИЕ ПО ДЛИНЕ С УКОРОЧЕНИЕМ; g - РОТАЦИОННОЕ СМЕЩЕНИЕ
Условия, определяющие сращение переломов

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ:
Снижение репаративной способности тканей
Хронические истощающие заболевания
Нарушение обмена веществ
Недостаточность белкового питания
Гипо- и авитаминозы

2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

3. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ:
а)	тяжелая травма, обширные повреждения мягких тканей,надкостницы, кости;
б)	расстройство кровообращения в зоне перелома;
в)	нарушение иннервации в зоне перелома;
г)	внутрисуставные переломы;
д)	неполная репозиция (сопоставление) или недостаточная;фиксация (иммобилизация) отломков;
е)	развитие инфекционных осложнений;
ж)	интерпозиция тканей.
Обследование

ДОСТОВЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ:

Патологическая подвижность — К примеру качательные движения в области бедра, плеча, голени, предплечья указывают на наличие перелома.
Крепитацию отломков определяют руками. Фиксируют конечность выше и ниже места перелома и смещают ее то в одну, то в другую сторону. Появление хруста трущихся друг о друга отломков является абсолютным признаком перелома.
При клиническом обследовании измеряют длину конечности, определяют пульсацию периферических сосудов, кожную чувствительность, активные движения пальцев конечности.
Лечение переломов

три основных принципа лечения:

1) репозиция костных отломков

2) удержание, создание неподвижности сопоставленных костных отломков и иммобилизация органа

3) применение средств и методов, ускоряющих образование костной мозоли и сращение кости (консолидация кости)

Иммобилизация гипсовой повязкой
Гипс (сульфат кальция) представляет собой мельчайший порошок, который при смешивании с водой образует кашицеобразную массу , отвердевающую в течении нескольких минут

Конечности необходимо придать функционально выгодное положение
Должна быть хорошая репозиция костных отломков, которые необходимо удерживать во время наложения повязки и до затвердения гипса
Гипсовой повязкой должны быть фиксированы два близлежащих сустава
Концы пальцев кисти или стопы должны оставаться открытыми
Под костные выступы подкладывают ватные подушечки из простой (негигроскопичной) ваты, которая более эластична и не впитывает пот
Повязка должна быть тщательно отмоделирована, равномерно облегать, но не сдавливать подлежащую часть тела
после наложения повязки ее маркируют: химическим карандашом указывают дату перелома, наложения повязки и, предполагаемый срок ее снятия.

ВИДЫ ГИПСОВЫХ ПОВЯЗОК

Лангетные
Циркулярные
Лангетно-циркулярные
Окончатая
Мостовидная

После сращения перелома гипсовую повязку снимают. Специальными ножницами или пилкой повязку рассекают вдоль конечности, края разреза отодвигают в стороны и конечность осторожно извлекают.
Метод постоянного вытяжения
Вытяжение следует проводить в среднефизиологическомположении поврежденной конечности, т. е. в состоянии равновесия между мышцами-антагонистами. Это достигается полусогнутым положением конечности, уложенной на шины Белера, Богданова.

2.   Репозицию следует проводить по оси центрального костного отломка, т. е. периферический отломок должен быть установлен по оси центрального.

Нагрузка при вытяжении должна увеличиваться постепенно, что способствует безболезненному растяжению мышц и репозиции отломков.

4.  Необходимо создание противовытяжения, что достигается,например, приподниманием ножного конца кровати при лечениипереломов нижних конечностей. В таком положении масса телабольного создает противовытяжение.

Оперативное  лечение  переломов

АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ:
открытые переломы;

2) повреждение жизненно важных органов отломками костей (вещества головного, спинного мозга, органов грудной и брюшной полости, крупных сосудов, нервов конечностей);

3) интерпозиция мягких тканей (состояние, когда между отломками костей оказались мягкие ткани — мышца, сухожилие, фасция и др., что делает невозможным сопоставление костных отломков и сращение кости);

4) ложный сустав;

5) гнойно-воспалительные осложнения перелома;

6) неправильно сросшиеся переломы с грубым нарушением функции органа.
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ

1) неудавшаяся многократная попытка сопоставить (репонировать) костные отломки;

2) замедленная консолидация перелома;

3) поперечные переломы длинных трубчатых костей, когда нельзя сопоставить или удержать костные отломки;

 4) неправильно сросшиеся переломы с незначительным нарушением функции органа.
Исходы лечения переломов

Полное восстановление анатомической целостности и функции конечности.

2. Полное восстановление анатомической целостности с нарушением функции органа вследствие атрофии мышц, тугоподвижности, контрактуры суставов.

3. Неправильно сросшиеся переломы с изменением формы кости или органа (укорочение, искривление) и нарушением функции конечности (хромота, ограничение объема движений).

4. Неправильно сросшиеся переломы с восстановлением функции конечности.

5. Несросшиеся переломы — ложный сустав  (псевдоартроз).

6. Посттравматический остеомиелит.


title: Скачать презентацию или конспект Хронический простатит, современные аспекты лечения

extracted_text:
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТСОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Профессор кафедры урологии,
доктор медицинских наук
ШЕСТАКОВ Сергей Геннадьевич
Хронический простатит (ХП), известен с 1850 года. Истекшее столетие ознаменовалось исследованиями по изучению патогенеза, клинических и диагностических критериев. Однако, существующие методы лечения ХП, часто оказываются неэффективными, что объясняется не изученностью некоторых аспектов патогенеза данного заболевания.
Введение
Каждый третий мужчина в возрасте от 25 до 50 лет страдает хроническим простатитом !
Актуальность
Практикующий уролог John Garst (1998) из штата Джорджия, наблюдал пациента страдающим ХП с 33 до 63 лет. В течении 30 лет больной видел доктора 8 раз в год, причем пациент постоянно высказывал мысль о самоубийстве. Доктор Garst утверждает, что лечение стоило пациенту более чем $270,000.
Росту числа заболеваний хроническим простатитом в России способствуют климатические особенности многих регионов нашей страны и социальные изменения в обществе за последние несколько лет.
Причины
Вместе с географическим фактором имеет значение малоподвижный, преимущественно сидячий, образ жизни который ведут большинство потенциальных пациентов.
В последние десятилетия изменились представления о том, что аденома (доброкачественная гиперплазия) предстательной железы не может возникнуть у мужчины, длительно страдающего ХП. Больной одновременно может страдать и аденомой предстательной железы, и хроническим простатитом.
Простатит одновременно и «помолодел», т. е. стал встречаться  у лиц моложе 25 лет. Самоуверенный в себе, обеспеченный молодой человек имеет большие материальные возможности к беспорядочным половым связям. Это увеличивает, риск заражения урогенитальными инфекциями, что придает социальный аспект данной проблеме.
Хронический простатит в 30% случаев осложняется эректильной дисфункцией. Появление даже незначительных сексуальных нарушений у больных с простатитом, особенно у молодых мужчин, служит источником больших переживаний и от сознания собственной неполноценности может привести к возникновению нервных расстройств.
Предрасполагающие факторы:
особенность венозной системы ПЖ
аномалии ПЖ
возрастные изменения
гормональные и иммунные нарушения
Этиология
Производящие факторы:
переохлаждения
травмы
гиподинамии
дизритмии половой жизни и т.д.

И только в сочетании с вышеуказанными факторами существенное значение может иметь инфекция. Такое представление об этиологии ХП позволяет критически пересмотреть привычные представления о патогенезе болезни.
Гр- бактерии:
(65-80%случаев) Escherichia coli; Enterobacter aerogenes, Proteus, Klebsiella.

Гр+ бактерии:
Staphylococcus;
 Streptococcus.

Урогенитальная скрытая инфекция:
хламидии;
микоплазмы;
гонококки;
трихомонады.
Возбудители ХП
Гематогенный
Лимфогенный
Уретральный

Пути проникновения микроорганизмов в ПЖ
В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатита. Однако остается неясным вопрос, может ли процесс быть исходно абактериальным или же заболевание, начавшись в результате проникновения инфекционных агентов в железу, в дальнейшем протекает без их участия, т.е. проходит инфекционную и постинфекционную фазы.
Патогенез
Основополагающим для понимания микробиологической ситуации является положение о том, что "здоровая предстательная железа свободна от микроорганизмов"           (Shortliffe, 1992).
Концепция возникновения хронического абактериального (неинфекционного) простатита
 Barbalias G. (1998)
Повышения давления в простатическом отделе уретры приводит к  потере ламинарного тока мочи
Спазм мышц шейки мочевого пузыря
Рефлюкс мочи
Химически вызванное воспаление эпителия протоков простаты
Стимуляция сенсорных протоков
Хронический абактериальный (неинфекционный) простатит
Возникновение  бактериального простатита связано с развитием воспалительных реакций замедленного типа к живым возбудителям — микроорганизмам, и их токсинам. В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе (ПЖ) может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов..
Микропрепарат, эпителиальная гиперплазия с признаками хронического воспаления.

Схема развития хронического бактериального (инфекционного) простатита
 Nickel J. (1998)
Клинические симптомы ХП
В результате взаимного усиления симптомов больные теряют трудоспособность, а при уточнении жалоб практически невозможно с абсолютной уверенностью  определить  клинические проявления заболевания.
Таким образом, современной медицинской наукой хронический простатит (ХП) рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в основе которого помимо воздействия инфекционных агентов лежат нейровегетативные и гемодинамические нарушения, сопровождаемые ослаблением факторов местного и общего иммунитета, а также аутоиммунными процессами. Уместно отметить, что особенности его развития до сих пор остаются весьма дискутабельны.

восстановление кровообращения в малом тазу и микроциркуляции в ПЖ (противоспалительные, противоотечные средства и биорегуляторные пептиды);
дренирование предстательной железы (массаж, физиотерапия);
стабилизация иммунной системы (иммунокорригирующая терапия);
профилактика и лечение возможных осложнений (антибактериальная терапия);
устранение ведущих симптомов заболевания (симптоматическое лечение).
Лечение
Витапрост® – лекарственный препарат, основным действующим веществом которого является комплекс биологически активных пептидов (простатилен), выделенных из предстательной железы молодых бычков.

МОЛОДОЙ БЫЧОК
«Эффект пептидного каскада»
После экзогенного (трансректального) введения Витапроста происходит освобождение других пептидов, для которых он является индуктором.

Эндогенные регуляторные пептиды действуя самостоятельно, создают «эффект пептидного каскада». Тем самым пролонгируя действие экзогенных пептидов. Это проявляется в виде активации клеточного и гуморального гомеостаза, что приводит к восстановлению специфических функций органа.
Восстановление
специфических
функций органа!
Даже после полного выведения экзогенных полипептидов из организма их биологическое действие сохраняется !
Витапрост® обеспечивает:
Быстрое клиническое улучшение (уменьшение боли и дискомфорта, нормализации мочеиспускания, улучшение половой функции).
Стойкий продолжительный эффект (после проведенного курса лечения терапевтическое последействие сохраняется длительное время).
 Высокую безопасность и хорошую переносимость (натуральный состав, отсутствие побочных эффектов, нет возрастных ограничений).
В результате наступает улучшение качества жизни мужчины !

суппозитории ректальные
активное вещество  субстанция Сампрост (экстракт простаты) 0,1 г
комплекс водорастворимых биологически активных пептидов
Научными исследованиями установлено, что развитие хронического воспалительного процесса в ПЖ непосредственно связано с нарушениями в иммунной системе.

У большинства больных ХП наблюдаются выраженные нарушения показателей клеточного, гуморального, видового иммунитета, а также цитокинового статуса сыворотки крови и секрета ПЖ.
Общие принципы назначения иммуностимулирующих препаратов.
Иммуномодуляторы назначают в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми, противопротозойными или противовирусными средствами.
Целесообразным является раннее назначение иммуномодуляторов, с первого дня применения химиотерапевтического этиотропного средства.
Иммуномодуляторы можно применять в виде монотерапии при неполном выздоровлении пациента или после перенесенного острого инфекционного заболевания.
Лавомакс
ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА:
противовирусное и иммуномодулирующее средство (группа индукторов интерферонов).

ЛЕКАРСТВЕННАЯ  ФОРМА:
таблетки
тилорон – 0,125 г.
Показан с 18 лет.

ФОРМА ВЫПУСКА:
6 и 10 таблеток в упаковке.

ЛАВОМАКС
Противовирусное
действие
Противовирусное действие заключается в способности препарата нарушать репликацию вирусов и защищать здоровые клетки.

Иммуномодулирующее действие
Индуцирует синтез собственных интерферонов альфа, бета и гамма.
Повышает активность макрофагов, NK- клеток, Т-киллеров.

Заключение
В настоящее время способы профилактики и  лечения  ХП разработаны не достаточно полно, механизм действия многих лекарственных средств изучен поверхностно что, приводит к отсутствию необходимого клинического эффекта и хронизации процесса.
Кроме того, существует порочный, коммерческий подход к лечению. Врач или клиника, имеющие новое медицинское оборудование или лекарственное средство, назначают его всем пациентам, не учитывая клиническую картину заболевания и данные объективного обследования.
В связи с этим необходимы поиск и разработка новых патогенетически обоснованных, комплексных способов лечения этого тяжелого заболевания.
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Рентгеновская диагностика пороков развития лёгких у детей

extracted_text:
Рентгеновская диагностикаПороков развития легких у детей

Научный руководитель: Пыков М.И.
Под термином "порок развития", или "аномалия развития", понимают различные отклонения от нормального строения органа, возникающие внутриутробно или постнатально.
Классификация
Аномалии, обусловленные комбинированными нарушениями развития нескольких структур
Агенезия легкого или доли. Аплазия легкого или доли.
Гипоплазия легкого или доли а) простая б) кистозная (кистозно-аденоматозная мальформация).
Добавочные доли легкого.
Аномалии, обусловленные преимущественным нарушением развития бронхоэпителиального ветвления
 Трахеобронхомегалия и трахеобронхомаляция.
Атрезия бронха
Стенозы трахеи и бронхов
Лобарная эмфизема
Классификация (продолжение)
Дивертикулы трахеи и бронхов
Трахеобронхопищеводные свищи
Бронхогенные кисты
Врожденные бронхоэктазы
Гамартохондрома
Аномалии развития сосудов малого круга
Аплазия сосудов
Гипоплазия сосудов
Аневризмы и артериовенозные свищи
Аномалии впадения легочных вен

Классификация (продолжение)
Аномалии сосудов большого круга
Легочная секвестрация
Аномалии бронхиальных сосудов
Доля непарной вены
Аномалии других тканей и органов
Дермоидные кисты
Тератомы
Муковисцидоз

Материалы и Методы исследования
Было обследовано 132 ребенка в возрасте от 5 дней до 14 лет.
Компьютерная томография выполнялась на мультиспиральном компьютерном томографии  Siemens Somatom 16 (Германия). По стандартным и High Reslution протоколам сканирования, с последующей мультипланарной и трехмерной реконструкцией изображения.
Внутривенное введение контрастных веществ осуществлялось болюсным инъектором «Stellant» компании MedRad (Германия).
В качестве контрастного вещества использовался современный неионный препарат «Омнипак» 300 мг/мл, из расчета 1,5-2,0 мл/кг.
Структура патологии
Агенезия и Аплазия
Агенезия легкого представляет собой редко встречающуюся аномалию развития, при которой весь орган, в том числе и соответствующий главный бронх, полностью отсутствует.
Аплазия легкого - в эмбриональном периоде формируется лишь слепо заканчивающийся главный бронх, тогда как его разветвления и легочная паренхима не развиваются.

Агенезия левого легкого
Агенезия левого легкого
Агенезия левого легкого
Простая гипоплазия
Порок развития легкого, проявляющийся анатомическими и гистоморфологическими нарушениями всех структур органа с отчетливой редукцией бронхиального дерева (до 10-14 генераций) в отсутствие выраженных кистоподобных расширений бронхов.
В морфогенезе порока имеет место и недоразвитие респираторного отдела легочной ткани, обусловливающее общее уменьшение размеров легкого.
Простая гипоплазия
Простая гипоплазия
Кистозная гипоплазия
порок развития легкого или его части, обусловленный недоразвитием легочной паренхимы, сосудов и бронхиального дерева с формированием полостей дистальнее субсегментарных бронхов.

Кистозно-аденоматозная мальформация (по Стокеру, схема )
КАМ I тип (по Стокеру)
КАМ I тип (по Стокеру)
Врожденная лобарная эмфизема
порок развития, обусловленный недоразвитием респираторных бронхиол, альвеолярной ткани и характеризующийся растяжениемпаренхимы доли легкого или сегмента с развитием синдрома внутригрудного напряжения.
Врожденная лобарная эмфизема
Врожденная лобарная эмфизема
Атрезия бронха

Атрезия бронха
Бронхогенные кисты легкого
Порок развития одного из мелких бронхов, который представляет собой округлое полостное тонкостенное образование, выстланное изнутри эпителием и содержащее слизистую жидкость или воздух.

Бронхогенные кисты легкого
Врожденные артериовенозные свищи
Порок развития легкого, обусловленный изолированным нарушением развития сосудов малого круга кровообращения и сбросом крови «справа налево», что в свою очередь приводит к артериальной гипоксемии.

Врожденные артериовенозные свищи
Врожденные артериовенозные свищи
Венолобарный синдром
Собирательный термин для различных аномалий развития грудной полости, которые часто сосуществуют у одного и того же пациента.

Венолобарный синдром
Может включать в себя:
Гипоплазию правого легкого, лобарную агенезию, аплазию и гипоплазию (69%);
Частично или полностью аномальный дренаж легочных вен (31%);
Остутствие или гипоплазию правой легочной артерии (14%);
Легочную секвестрацию (24%);
Частичное или полное артериальное кровоснабжение легкого из большого круга кровообращения без секвестрации (10%);
Отсутствие или перерыв нижней полой вены (7%);
Дупликатуры диафрагмы, разделяющая правый гемиторакс (7%).

Венолобарный синдром
Венолобарный синдром
Венолобарный синдром
Венолобарный синдром
Венолобарный синдром
Гамартома легкого
Гамартома легкого представляет собой дизэмбриональное опухолевидное образование, состоящее из элементов бронхиальной стенки и легочной паренхимы.
Гамартома легкого
Рентгенологические методы исследования играют ведущую роль в диагностике бронхолегочной патологии, в частности пороков развития легких.
Современные рентгенологические методы обследования: МС КТ, КТ-ангиография часто позволяют с высокой точностью определить порок развития легкого, оценить объем и точную локализацию поражения, оценить здоровое легкое, структуры средостения, что является немаловажной информацией для лечащего врача.

Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Операции, исправляющие положения и предлежания плода

extracted_text:
Операции, исправляющие положения и предлежания плода
Операции, исправляющие неправильные положения плода, называются акушерским поворотом. Посредством акушерского поворота плод из поперечного или косого переводится в физиологическое продольное положение. Акушерский поворот может выполняться и при продольном положении плода, в этом случае его целью является изменение предлежания плода.

Существуют две разновидности акушерских поворотов: наружные и наружновнутренние (комбинированные). Наружным поворотом называются операции, выполняемые с помощью только наружных приемов, осуществляемых через переднюю брюшную стенку. При наружновнутреннем повороте одна рука акушера вводится в матку, а другая (наружная) помогает производить поворот через переднюю брюшную стенку.
Акушерские повороты производятся на головку или на тазовый конец. Поворот на головку может быть произведен только при наружном акушерском повороте. Поворот на тазовый конец выполняется посредством двух разновидностей акушерских поворотов. Наружный поворот на тазовый конец возможен при косом положении плода, в случаях когда тазовый конец плода лежит ближе к входу в таз. Комбинированный наружновнутренний поворот всегда производится на тазовый конец, точнее, на ножку плода. Другие варианты поворотов на тазовый конец: поворот на обе ножки плода и поворот на ягодицы — выполняются крайне редко.
Наружный акушерский поворот на головку. Показаниями к наружному акушерскому повороту на головку являются следующие: поперечное и косое положения и тазовое предлежание плода.

Для выполнения поворота необходимы следующие условия: 1) срок беременности 34—36 нед.; 2) удовлетворительное состояние беременной и плода; 3) податливость брюшной стенки и отсутствие напряжения матки; 4) достаточная подвижность плода, отсутствие признаков маловодия и тем более излития вод.
Противопоказаниями к выполнению наружного поворота являются следующие: осложнения беременности (поздний гестоз, угроза прерывания беременности, многоводие, маловодне, аномалии расположения плаценты); отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, преждевременные роды), многоплодие; сужение таза II степени и более; патология матки (пороки развития, рубцы после операций, миома матки); заболевания сердечно-сосудистой системы, почек.
Наружный поворот производится натощак, накануне операции очищается кишечник, перед операцией опорожняется мочевой пузырь. Беременная лежит на твердой кушетке в горизонтальном положении. Врач садится с правой стороны от беременной. Определяется положение, позиция, вид и предлежание плода. Общим правилом для наружного поворота является производство поворота плода смещением ягодиц в сторону спинки, спинки — в сторону головки, головки — к брюшной стенке плода.
Техника операции наружного поворота на головку при поперечном и косом положениях плода. Руки акушера располагаются на головке и тазовом конце плода. Головку плода медленно смещают в подвздошную область, затем ко входу в малый таз. Вторая рука смещает тазовый конец плода к дну матки.

В случаях поперечного или косого положения, когда спинка плода обращена ко входу в малый таз, поворот плода на головку приведет к ее разгибанию и формированию разгибательного вставления головки. Чтобы избежать этого, поворот производится на тазовый конец или продолжается дальше на 270°, и операция заканчивается поворотом на головку.
Техника операции наружного профилактического поворота на головку при тазовом предлежании плода (рис. 104). Наружный поворот на головку при тазовом предлежании плода предложен Б. А. Архангельским для профилактики осложнений родов, возникающих при тазовых предлежаниях плода.
Показанием для операции является наличие тазового предлежания плода. Необходимо соблюдение условий и исключение противопоказаний для наружного акушерского поворота. Поворот производится соответственно общему правилу — в направлении от тазового конца в сторону спинки, спинки — в сторону головки и головки — ко входу в малый таз по стенке матки, противоположной позиции плода.
Первый момент операции состоит в охватывании рукой ягодиц плода и отведении их от входа в малый таз, чтобы добиться их подвижности. После этого ягодицы смещаются в сторону, соответствующую позиции плода: при первой позиции — в сторону левой подвздошной области, при второй — в сторону правой подвздошной области. Начинать поворот со смещения головки не рекомендуется, так как давление, оказываемое на головку, передается на тазовый конец плода, который при этом опускается ко входу в таз и становится менее подвижным.
После отведения ягодиц от входа в малый таз другой рукой акушер охватывает головку со стороны подзатылочной области и смещает ее в сторону, противоположную позиции плода. При первой позиции левая рука акушера охватывает головку и смещает ее в правую сторону матери, правая рука поднимает тазовый конец плода по левому ребру матки. При второй позиции правая рука акушера смещает головку в левую сторону матери, а левая рука поднимает тазовый конец по правому ребру матки. . При второй позиции правая рука акушера смещает головку в левую сторону матери, а левая рука поднимает тазовый конец по правому ребру матки.
При возникновении напряжения матки манипуляции временно прекращаются, руки акушера при этом остаются в том же положении, чтобы закрепить выполненную часть поворота. Момент операции, когда плод оказывается в положении, близком к поперечному, является наиболее ответственным. Его необходимо производить при полном расслаблении матки и брюшной стенки, чтобы более бережно преодолеть поперечное положение и продолжить поворот на головку. Когда головка оказалась над входом в таз, руки акушера перемещаются на боковые стороны живота, как при втором акушерском приеме. При этом выполняются движения от пупка кзади, одновременно матка слегка сдавливается с боковых сторон.
Наружный профилактический поворот
а — отведение ягодиц от входа в таз; б — отведение ягодиц в сторону левой подвздошной области;
в — смещение ягодиц по левой поверхности матки вверх, а головки — в противоположном направлении; г — смещение ягодиц в сторону почки и захват головки;
д — охват головки при заднем виде

Техника поворота при заднем виде тазового предлежания более простая, так как головка обращена к брюшной стенке и легче захватывается рукой акушера. После выполнения поворота необходимо проверить сердцебиение плода.
В современном акушерстве операция наружного профилактического поворота выполняется редко в связи с недостаточной ее эффективностью (рецидивы тазового предлежания) и опасностью осложнений (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды, разрыв матки).
Внутренний поворот плода. Внутренний поворот плода, при котором рука акушера вводится в матку или во влагалище, может быть выполнен в двух вариантах: при полном и неполном раскрытии маточного зева. При полном открытии маточного зева выполняется классический наружновнутренний (комбинированный) акушерский поворот плода на ножку. В отличие от других вариантов акушерского поворота эта операция имеет практическое значение в современном акушерстве. При неполном раскрытии маточного зева в матку вводится только 2 или 3 пальца и выполняется ранний комбинированный поворот (по Брекстону—Гиксу) плода на ножку. Этот вариант поворота практического применения в современном акушерстве не имеет.

Классический акушерский поворот плода на ножку при полном открытии маточного зева. В современном акушерстве показанием для этой операции является наличие поперечного или косого положения плода. Поворот может быть выполнен при наличии следующих условий: 1) полное раскрытие маточного зева;
2) подвижность плода в матке (плодный пузырь цел или только что произошло его вскрытие);
3) соответствие размеров плода и таза матери;
4) живой плод.
Противопоказаниями к выполнению классического акушерского поворота являются следующие: угрожающий разрыв матки, запущенное поперечное положение плода, наличие рубца на матке, анатомически узкий таз (I степень и более) или другие препятствия для родоразрешения через естественные родовые пути (гидроцефалия плода, стриктуры влагалища).

Подготовка к операции включает мероприятия, необходимые для влагалищных операций. Беременную укладывают на рахмановскую кровать или операционный стол в положении на спине с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Проводится тщательная дезинфекция наружных половых органов, внутренних поверхностей бедер и передней брюшной стенки. Руки акушера обрабатываются как для полостной операции. С помощью наружных приемов и влагалищного обследования подробно изучаются положение, позиция, вид плода и состояние родовых путей. В случае, если околоплодные воды целы, плодный пузырь вскрывается непосредственно перед проведением поворота. Поворот производится под наркозом, который должен обеспечить полноценное расслабление матки и мышц передней брюшной стенки.

Техника операции. Операция комбинированного акушерского поворота плода на ножку включает 3 этапа: 1) выбор внутренней руки и ее введение в матку; 2) нахождение и захват ножки плода; 3) собственно поворот.

I этап. В матку может быть введена любая рука акушера, однако более легко производится поворот при введении руки, одноименной позиции плода: при первой позиции — левой руки, а при второй — правой. Кисть руки вводится сложенной в виде конуса (пальцы вытянуты, концы их касаются друг друга). Другой рукой раздвигают половую щель. Сложенную внутреннюю руку вводят во влагалище в прямом размере выхода таза, затем легкими винтообразными движениями рука переводится из прямого размера в поперечный, одновременно
Комбинированный акушерский поворот плода на ножку
а — ножка захвачена двумя пальцами;
 б — ножка захвачена всей рукой;
 в — ножка выведена до колена;
 г — захватывание вышележащей ножки при заднем виде поперечного положения

II этап. Продвижению руки в полости матки может препятствовать плечико плода (при поперечном положении) или головка (при косом положении плода). При этом необходимо внутренней рукой переместить головку плода в сторону спинки или захватить плечико и осторожно отодвинуть его в сторону головки.
Производя II этап операции, следует помнить, что в настоящее время принципиально принято производить поворот на одну ножку. Неполное ножное предлежание плода является более благоприятным для течения родового акта, чем полное ножное, так как согнутая ножка и ягодицы плода представляют более объемную часть, лучше подготавливающую родовые пути для прохождения последующей головки.

Выбор ножки, которую следует захватить, определяется видом плода. При переднем виде захватывается нижележащая ножка, при заднем — вышележащая. При соблюдении этого правила поворот завершается в переднем виде плода. Если ножка выбрана неправильно, то рождение плода будет происходить в заднем виде, что потребует поворота в передний вид, так как роды в заднем виде при тазовых предлежаниях плода через естественные родовые пути невозможны.
Существуют два способа отыскивания ножки: короткий и длинный. При первом рука акушера продвигается непосредственно со стороны животика плода к тому месту, где предположительно находятся ножки плода. Более точным является длинный способ отыскивания ножки. Внутренняя рука акушера постепенно скользит по боковой поверхности туловища плода до ягодичной области, далее к бедру и голени. При этом способе рука акушера не теряет связи с частями плода, что позволяет хорошо ориентироваться в полости матки и правильно отыскивать нужную ножку. В момент отыскивания ножки наружная рука лежит на тазовом конце плода, стараясь приблизить его к внутренней руке.
После отыскания ножки ее захватывают двумя пальцами внутренней руки (указательным и средним) в области лодыжек или всей кистью. Захват ножки всей кистью является более выгодным, так как ножка при этом прочно фиксируется, а рука акушера не так быстро устает, как при захватывании двумя пальцами. При захвате голени всей кистью акушер располагает вытянутый большой палец вдоль икроножных мышц таким образом, чтобы он достигал подколенной ямки, а остальные четыре пальца обхватывают голень спереди. Голень таким образом как бы заключается в шину по всей длине, что предупреждает ее перелом.
III этап. Производится собственно поворот, который осуществляется путем низведения ножки после ее захватывания. Наружной рукой одновременно головка плода отводится к дну матки. Тракции проводятся в направлении проводной оси. Поворот считается законченным, когда из половой щели выведена ножка до коленного сустава и плод принял продольное положение. После этого роды могут быть предоставлены естественному течению, если нет показаний для срочного окончания родового акта. Однако чаще вслед за поворотом выполняется извлечение плода за тазовый конец.
При выполнении поворота может возникнуть ряд трудностей и осложнений:

1. Ригидность мягких тканей родового канала, спазм маточного зева, которые устраняются применением адекватного наркоза, спазмолитиков, перинеотомии.

2. Выпадение ручки, выведение ручки вместо ножки. В этих случаях вправление ручки является ошибочным, на ручку надевается петля, с помощью которой ручка отодвигается во время поворота в сторону головки.
3. Разрыв матки является наиболее опасным осложнением, которое может возникнуть во время поворота. Строгий учет противопоказаний к выполнению операции, тщательное обследование роженицы (высота стояния пограничной борозды), применение наркоза являются необходимыми для профилактики этого грозного осложнения.

4. Выпадение петли пуповины после окончания поворота требует обязательного последующего извлечения плода.
5. Острая гипоксия плода, родовая травма, интранальная гибель плода — частые осложнения внутреннего акушерского поворота, которые обусловливают в целом неблагоприятный прогноз этой операции для плода. В связи с чем в современном акушерстве классический наружновнутренний поворот выполняется редко, в основном в случаях, когда невозможна операция кесарева сечения.

6. Инфекционные осложнения, которые могут развиться в послеродовом периоде, также ухудшают прогноз внутреннего акушерского поворота.


title: Скачать презентацию или конспект Особенности кровотока при локальном сужении сосудов

extracted_text:
Особенности кровотока при локальном сужении сосудов
Резистивная модель
Допущения:

Параметры модели постоянны во времени

Без учета эластичности

Учитывается только среднее давление

Ламинарное течение жидкости
Эквивалентные величины
Сужение крупного сосуда
Сужение одного из мелких сосудов разветвленной системы (тромбоз)
Изменение вязкости крови


title: Скачать презентацию или конспект Псевдомембранозный колит

extracted_text:
Псевдомембранозный колит
Clostridium difficile
C.difficile

http://images.google.ru/imgres?imgurl=http://distans.livstek.lth.se:2080/Cl-1-07.JPG&imgrefurl=http://distans.livstek.lth.se:2080/C_difficile.htm&h=225&w=300&sz=31&tbnid=6e5XJARdZNXdQM:&tbnh=83&tbnw=111&hl=ru&start=20&prev=/images%3Fq%3DClostridium%2Bdifficile%26svnum%3D10%26hl%3Dru%26lr%3D%26sa%3DG
      Clostridium difficile
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/1051.jpg
Clostridium difficile

http://www.lf3.cuni.cz/ustavy/mikrobiologie/uvod.htm
Частота выделения C.difficile
В.А. Малов. Антибиотикоассоциированные диареи. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. №1, 2002
Пути развития инфекции, вызванной Clostridium difficile
Токсины C.difficile
Энтеротоксин или токсин А
Цитотоксин или токсин В
Токсин, повышающий сократительную активность мускулатуры толстого кишечника
Патогенез развития псевдомембранозного колита
Псевдомембранозный колит

http://www.health.am/ab/more/early-intervention-by-infectious-diseases/
http://www.sharinginhealth.ca/pathogens/bacteria/clostridium_difficile.html
http://www.examiner.com/slideshow/c-diff#slide=1
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Рентгендиагностика бронхолёгочной патологии

extracted_text:
Рентгендиагностика бронхолёгочной патологии - эмфизема лёгких, бронхоэктазы, муковисцидоз

К.м.н. зав. Рентгенологическим отделением ЛОДКБ Грицай А.А.
Согласно классификации Абрикосова А.И., различают: межуточную и везикулярную эмфизему легких. Последняя в свою очередь делится на острую и хроническую.
Острая везикулярная эмфизема возникает при острых бронхитах в результате сужения просвета дыхательных путей, а также при бронхиальной астме вследствие спазма бронхов. Это состояние можно наблюдать при закупорке бронхов инородным телом, при остром выключении из дыхательной функции некоторых отделов легких, например при пневмонии, ателектазе и др.

Возможности лучевых методов
Лучевые методы – рентгенография и рентгеновская компьютерная томография (КТ) – основные в прижизненной оценке макроструктуры легочной ткани.
Традиционная двухпроекционная рентгенография и продольная томография регистрируют далеко зашедшие случаи, выявляя диффузное, диффузно-очаговое усиление легочного рисунка, эмфизематозно вздутые участки легкого, перибронхиальный фиброз крупных бронхов, уплотнение корней, малую подвижность диафрагмы (рис. 1). Изменения на рентгенограммах неспецифичны.

Рентгенологические симптомы эмфиземы
Отсутствие выраженной смены прозрачности нижних легочных полей при max вдохе и выдохе.
Изменения грудной клетки (бочкообразная).
Изменения легких.
Изменения диафрагмы.
Изменения сердца и сосудов.

Рис 1. Обзорная рентгенограмма легких. Везикулярная эмфизема  при бронхиальной астме

Рис 2. Обзорная рентгенограмма легких. Обструктивный бронхит.

Рис 3. Обзорная рентгенограмма легких
Обструктивный бронхит.
Бронхиолит.
Трахеобронхомегалия
Синдром Мунье – Куна.
Дилятация трахеи и крупных бронхов из – за слабости стенок

Синдром картагенера.
Хронический бронхит
Две группы признаков:
Эмфизема
Диффузный и прикорневой пневмофиброз

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы
Бронхография – бронхоэктазы в бронхах нижней доли справа

Мешотчатые бронхоэктазы
Обычно множественные бронхоэктазы имеют диспластическую природу

Мешотчатые бронхоэктазы

Бронхоэктазы
КТ у пациента с бронхоэктатической болезнью

Бронхоэктазы

Эмфизема легких
Увеличение объема легких, неспадение их при выдохе

Эмфизема легких диффузная

Эмфизема легких диффузная

Эмфизема легких диффузная

Эмфизема легких буллезная
Часто это  проявление т.н. «Исчезающего легкого» - легочной дистрофии

Эмфизема легких буллезная
Видны легочные буллы, больше справа

Эмфизема легких буллезная

Эмфизема легких буллезная

Эмфизема легких буллезная является результатом атрофии и разрыва альвеолярных перегородок.

“Инфицированная” буллезная эмфизема

Синдром “прозрачного” лёгкого

Аспирация инородного тела

Очаговая аспирационная пневмония
Поражены нижние отделы правого легкого.
Послеоперационный период

Рентгенологическая картинапри муковисцидозе:
- деформация грудной клетки (форма "бочонка"), - увеличение легких в объеме, - уплотнение легочной ткани, - бронхоэктазы, - ателектазы (могут быть единичными или появляться друг за другом неоднократно), - затемнение отдельных легочных полей, - пневмоторакс (как осложнение).
Постоянный рентгенологический признак муковисцидоза – усиление легочного рисунка за счет утолщения стенок бронхов – как в периоде обострения, так и в ремиссии.
На снимках вырисовывались просветы бронхов, окаймленные узкой теневой полоской (симптом “трамвайных рельсов”). Если бронхи отражались в осевом сечении, они определялись на рентгенограмме в виде кольцевидных теней с неровным наружным контуром. Изменения интерстициальной ткани проявлялись в появлении сетчатости, ячеистости, тяжистости легочного рисунка.
Часто обнаруживаются ателектазы, чаще локализующиеся в сегментах верхних долей.
В период обострения по пневмоническому типу наряду с вышеперечисленными признаками появлялась инфильтрация легочной ткани. Пневмонии занимали несколько сегментов, чаще с двух сторон. Инфильтраты имели вид среднеинтенсивных или интенсивных неоднородных теней. Неоднородность обусловлена наслоением перибронхиальных изменений, увеличивающихся в периоды обострения, усилением нарушения проходимости бронхов, что приводит к образованию участков буллезного вздутия.
Приводим ряд наблюдений
Выполнено КТ исследование
Кишечная и смешаннаяформы
Ателектаз верхней доли справа

Ателектаз нижней доли справа
Ателектазы нижних долей могут быть очень трудны для распознавания.
Их принимают за парамедиастинальный плеврит, плевральные спайки и т.п.

Ателектаз верхней доли слева
При ателектазе средостение смещается в сторону поражения, межреберные промежутки суживаются

Дисковидный ателектаз

Ограниченные пневмосклерозы
Чаще в левом легком, за тенью сердца.
Трудны для распознавания.
Закрывают ретрокардиальное пространство

Ограниченные пневмосклерозы

Пневмомедиастинум
Выход воздуха в средостение при разрыве висцеральной плевры, часто после кашля или травмы

Пневмомедиастинум

Эмфизема мягких тканей
Газ в мягких тканях грудной клетки.
Частые причины – пункция, дренирование полости плевры, травмы

Новообразование средостения

Новообразование средостения

Увеличение лимфоузлов корней
Природа увеличения по рентгеновской картине часто не распознаётся

Инфильтративный бронхоаденит
На рентгенограммах тень корня на пораженной правой стороне представляется расширенной, наружный контур его размыт, структура «смазана», интенсивность повышена.
На томограмме отчетливо выявляются тени увеличенных лимфоузлов.
Увеличение лимфоузлов корней и средостения
Чаще это их метастатическое поражение или проявления системного заболевания крови

Опухолевидный бронхоаденит
Саркоидоз


title: Скачать презентацию или конспект Сибирская язва

extracted_text:
Сибирская язва
Клинические проявления(фото)
Меры предосторожности
Лечение
Выполнила
Кулибабина Е.А.
Врач-инфекционист

Сибирская язва
 (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).
Споры Вacillus anthracis под микроскопом
-высокоустойчивы, выдерживают 30 мин кипячение

-в слабых дез растворах не погибают в течении 40 суток

-в почве, воде могут сохранять жизнеспособность годами(пастбища, луга, места выпаса скота)
Споры Вacillus anthracis под микроскопом
Споры увеличение x18,300
Клинические проявления
3. Первичный элемент и карбункул.

4. Отек шеи и сибиреязвенный карбункул.

5.Образование струпа, рожеподобная краснота, пустулы.
Клинические проявления
Проявления сибирской язвы на лице
Цикл развития  спор сибирской язвы у животных
Сибирская язва у животных
Диагностика и профилактика
Лечение сибирской язвы

Лечение комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапий. Также необходимо соблюдение постельного режима на период заболевания и соблюдение лечебного питания – стол №13, а при тяжёлых случаях переходят на энтерально-парентеральное питание (т.е частично обычное кормление, а частично - внутривенно-капельно).

1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин.

2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.

3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.

4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС), проводят дезинтоксикационную терапию.
Территории с риском возникновения сибирской язвы
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Синдромы: желтухи, печеночной недостаточности. Причины. Симптомы. Диагностика. Особенности у детей

extracted_text:
Синдромы: желтухи, печеночной недостаточности. Причины.  Симптомы. Диагностика. Особенности у детей
Г.М. Есенжанова
Зав.кафедрой пропедевтики внутренних  болезней
Д.м.н., профессор

Особенности строения пищеварительной системы у детей
Печень после рождения функционально незрелая, у детей она относительно большая (занимает 1/3 объема брюшной полости). Основная функция печени - желчеобразование - у грудных детей происходит не так интенсивно, как у старших.
Желчь ребенка по своему составу отличается от желчи взрослого человека. В ней мало желчных кислот, холестерина, солей, много воды, муцина, пигментов. В периоде новорожденности желчь богата мочевиной. В желчи ребенка гликохолевая кислота преобладает и усиливает бактерицидный эффект желчи, а также ускоряет отделение панкреатического сока.

Факторы, способствующие заболеванию печени
Алиментарный фактор
Генетические факторы
Вирусы гепатита(А,В,С,Д)
Гиповитаминоз(витамин Е участвует в   переработке жиров,  витамин А (ретинол)-в процессах депонирования гликогена в печени, витамин В, (тиамин) входит в состав ряда ферментов, участвую-щих в углеводном обмене, синтезе белков и жиров и т.д.).
Жалобы при патологии печени и ЖВП
Боли - чувство тяжести и давления в правом подреберье, иногда интенсивные, приступообразные (желчная колики)
   -иррадиация в область правого плеча, лопатку
Кожный зуд
Желтуха (холестаз)
Диспепсия: плохой аппетит, горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, вздутие живота, поносы, запоры
Утомляемость, раздражительность, головные боли
Увеличение в объеме живота (асцит)
Появление крови в рвотных массах, кале (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода)
Особенности изучения анамнеза
Эпидемиологический анамнез:  переливание крови, профессиональные вредности, употребление наркотиков, оперативное лечение и др.
Длительный прием ЛС: фурадонин, тетрациклин, противотуберкулезные препараты (изониазид, этамбутол), эстрогены
Наследственный фактор: доброкачественные гипербилирубинемии, болезнь Вильсона – Коновалова(нарушение метаболизма меди и накопление ее в печени и других внутренних органах)
Злобоупотребление алкоголя
Общий осмотр при патологии печени
Малые печеночные знаки
Телеангиэктазии («сосудистые  звездочки»
Пальмарная эритема
Геморрагический с/д –петехии,экхимозы, кровоточивость слизистых
Ксантомы и ксантелазмы
Гинекомастия и др. признаки

Большие печеночные знаки
Желтуха
Гепатомегалия
Портальная гипертензия
Печеночно-клеточная недостаточность
Гепаторенальный синдром
Ксантелазмы и телеангиэктазия

Синдром  желтухи
Желтуха (icterus) – желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек из-за повышения уровня билирубина в крови и тканях.

Причины  развития  желтухи
1. Чрезмерное разрушение эритроцитов и повышенная выработка билирубина (гемолитическая желтуха).
2. Нарушение улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха).
3. Препятствование к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратное всасывание связанного билирубина в кровь (механическая желтуха).
Гемолитическая  желтуха
1. Кожа имеет лимонно-желтый оттенок
2. В крови: умеренно повышается количество свободного билирубина (в 1,5 – 3 раза)
3. В моче билирубин отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего количества стеркобилиногена (в 5 – 10 раз), а частично и уробилиногена
4. Кал имеет тёмно-насыщенный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена
5. Кожного зуда нет
Паренхиматозная  желтуха
1. Кожа имеет шафранно-желтый оттенок
2. В сыворотке крови уровень свободного и связанного билирубина повышается в 4 – 10 раз, редко больше
3. В моче появляются связанный билирубин и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается
4. Уменьшается выделение стеркобилиногена с калом, но полное его обесцвечивание наблюдается редко
5. Кожный зуд умеренный
Механическая  желтуха
1. Кожа и слизистые вначале желтого, а затем зеленого и тёмно-оливкового цвета
2. В сыворотке крови: высокий уровень связанного билирубина, может увеличиваться уровень и свободного билирубина
3. В моче желчные пигменты (моча имеет тёмно-коричневую окраску)
4. Кал обесцвечен
5. В крови желчные кислоты (выраженный кожный зуд)
Механическая  желтуха
ЖКБ

Синдром печеночной недостаточности
Печеночная недостаточность           (insufficientia hepatis)
– нарушение многочисленных важных функций печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов при тяжелых острых и хронических заболеваниях печени
Синдром печеночной недостаточности

Синдром печеночной недостаточности
Признаки  печеночной  недостаточности:
Декомпенсированная стадия:
- Слабость
- Утомляемость
- Снижение аппетита
- Диспепсия
- Лихорадка
- Желтуха (гипербилирубинемия)
- Гипопротеинемические отеки
- Асцит
- Геморрагический диатез
- Эндокринные нарушения
Синдром  печеночной  недостаточности
Дистрофическая стадия (прекома)
- Усугубляются все признаки предыдущей стадии
- Дистрофические изменения в печени и других органах
- Нервно-психические нарушения
Синдром печеночной недостаточности
Признаки  печеночной  комы   (1):
- Возбуждение сменяется ступором, а затем сопором
- Рефлексы снижены
- Двигательное беспокойство, клонические судороги
- Нарушения дыхания (дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса)
- Недержание мочи, кала
Синдром печеночной недостаточности
Признаки  печеночной  комы  (2):
- Печеночный запах изо рта, мочи, пота
- Признаки геморрагического диатеза
- Температура тела снижена
- Гепатомегалия может смениться уменьшением размеров печени
- Желтуха нарастает
Синдром печеночной недостаточности
Признаки  печеночной  комы  (3):
В крови: - анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ,   тромбоцитопения, снижение содержания фибриногена
- удлинение протромбинового времени, увеличение уровня билирубина, остаточного азота, мочевины
- нарушение функциональных проб печени
- гипонатриемия, гипокалиемия
- метаболический ацидоз
Признаки портальной гипертензии

Признаки портальной гипертензии

УЗИ - печень и жёлчный пузырь.

 Ультразвуковое изображение печени, полученное на Philips HD-11
Лапароскопическая картина при крупноузловом циррозе печени.
 Благодарю за внимание !


title: Скачать презентацию или конспект Анатомия и физиология ЦНС

extracted_text:
Светлана Алексеевна Кузикова,
старший преподаватель кафедры психологии ККИДППО
9183111712@mail.ru

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС
Краснодарский краевой институт дополнительного профессионального педагогического образования
Анатомия и физиология центральной нервной системы
Введение. История развития анатомических знаний.
Методы исследования нервной системы.
Строение и функции нервной ткани.
Физиология синаптической передачи.
Общее строение нервной системы.
Строение и функции спинного мозга.
Строение и функции головного мозга.
Двигательная функция  центральной нервной системы.
Вегетативная нервная система.
Общие принципы функционирования  нервной системы.

АНАТОМИЯ  (от греч. anatemno-рассекаю) – наука о внешней форме , внутреннем строении, а также функциях и развитии организма
Анатомия - очень древняя наука. Возраст её насчитывает несколько тысяч лет. Первые анатомические сведения встречаются уже в письменных источниках древних египтян и античных греков
Развитие анатомических знаний в Древнем Китае, Индии и Египте
Конфуций (551-479 г.г. до н.э.) - знаменитый мыслитель и философ Китая. В книге «Чжюу-ли» рассматриваются вопросы анатомии и общей медицины с материальных позиций.
Китайская медицинская книга «Нэй-Цзин» – одна из древнейших  в мировой медицинской литературе.
АЮРВЕДА  («книга жизни»)– древнейший памятник индийской медицины (8 век до н.э.). В этот период индийцы накопили существенные знания о строении человеческого тела.
Медицина в древнем Египте находилась в руках жрецов. Бальзамирование трупов стимулировало  изучение анатомии. В древних папирусах  дается подробное описание различных органов тела, головного мозга.
Анатомические знания в Древней Греции
ГЕРАКЛИТ  (v век до н.э.) – древний греческий философ  из Эфеса , основоположник диалектики. Зарождается  взгляд на изменчивость организмов : «Panta rhei» («Всё течёт, всё меняется»)
«Илиада» (Гомер): «…опытный врач драгоценнее многих других человеков».
Господство культа Бога  медицины Эскулапа
ГИППОКРАТ  (IV век до н.э.) - знаменитый древнегреческий врач. Вошёл в историю как «отец медицины».
Он осознавал необходимость научного наблюдения, умело накапливал и систематизировал факты.
Анатомические знания в Древнем Риме
В древней Римской империи научная медицина и анатомия долго была в пренебрежении. Несколько веков подряд лечением занимались только рабы.
Клавдий Гален  (130-210 г.г. нашей эры) – римский врач. Создал около 400 трудов по философии, медицине и фармакологии, из которых до нас дошло около сотни. Собрал и классифицировал сведения по медицине, фармации, анатомии, физиологии и фармакологии, накопленные античной наукой.

Последующие  13 веков анатомию изучали почти исключительно по его трудам, которые тщательно сохранялись и переписывались.
Анатомические знания в эпоху Средневековья
Безраздельная власть церкви. Медицина монахов при монастырях. Религиозная проповедь нередко совмещалась  с врачеванием.  Анатомическое наследие Средневековья не отличалось ни достоверностью, ни обстоятельностью разработки.
Однако, ростки научной мысли появлялись.
 Южная Италия. Салернская школа медиков, которая добилась разрешения на вскрытие  одного трупа в 5 лет.
Мондино де Люцци  (1275-1327) – стал сопровождать свои лекции демонстрацией препаратов с использованием приятной итальянской музыки.
 Ибн-Син (Авиценна) -  великий таджикский врач. Его труд «Книга исцеления» («Китаб аль-Шифа») посвящён логике, физике, биологии, психологии.  А  его произведение «КАНОН»  явилось  на протяжении нескольких веков основным медицинским руководством для медиков Востока и Запада.
 Первая попытка пересмотра анатомических  данных исходит от  знаменитого итальянского  ученого  и художника ЛЕОНАРДО -да-ВИНЧИ . «Трактат по анатомии».
"Наука о строении человеческого тела является самой достойной для человека областью знаний и заслуживает чрезвычайного одобрения". Андреас Везалий
Андреас Везалий

(Andreas Vesalius, 1514 – 1564) – знаменитый врач Средневековья, один из основоположников анатомии.

Одним из первых стал изучать человеческий организм путем вскрытий.
В основном труде «О строении человеческого тела» дал научное описание строения всех органов и систем, указал на многие ошибки своих предшественников, в т. ч. Галена.
О развитии анатомических знаний в России
Медицинские учреждения появились  в период царствования Иоанна Грозного. В 1581 году появилась первая придворная аптека.

1725 г. – в Петербурге создана Российская Академия наук.

1755 г. – в Москве открыт Университет.

Большой вклад в учение о строении нервной системы внес Владимир Михайлович Бехтерев  («Основы учения о функциях мозга»)


title: Скачать презентацию или конспект Тимус и миастении

extracted_text:
Тимус и миастении

Кафедра нервных болезней
 с курсом детской неврологии и нейрохирургии

В основе  заболевания миастении лежат аутоиммунные расстройства, связанные с поражением вилочковой железы и приводящие к появлению в крови больных аутоантител к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам  постсинаптических мембран нервно-мышечных соединений.
При связывании аутоантител с холинорецепторами нарушается передача возбуждения с нерва на мышцу, что приводит к патологической
    утомляемости и слабости мышц.
 Патологическое изменения в тимусе встречаются
    у 60% пациентов

Никотиновый ацетилхолиновый рецептор
    На начальных этапах изучения роли вилочковой железы при миастении в культуре тимусной ткани больных были обнаружены клетки, несущие рецепторы к ацетилхолину (АХ), которые являются первичными АГ, индуцирующими аутоиммунную реакцию против мышечных N-АХР.

Изменения в вилочковой железе могут возникнуть первично под влиянием общих инфекций, интоксикации, или на почве эндокринной перестройки (беременность, роды, возможно на фоне гипофункции надпочечников) или в связи с эндогенной мутацией; в этих случаях имеет место myasthenia generis.
 При дисфункции вилочковой железы в связи с развитием опухолевого процесса речь идет о миастении на почве тимомы.
Если изменения вилочковой железы возникают вторично, за счет патологических влияний гипоталамо-гипофизарной области, обусловленных органическим процессом в головном мозге), диагностируется миастения при заболеваниях головного мозга.
При миастении наблюдаются два варианта изменений тимуса:

1 форма характеризуется повышением продукции тимических гормонов в сочетании с увеличением объема истинной паренхимы, снижением процентного содержания Т-лимфоцитов, повышением абсолютного числа О- и В-лимфоцитов, спонтанной реакцией бласттрансформации лимфоцитов и преобладанием хелперной активности. Наблюдается у 2/3
                         2 форма характеризуется снижением
                         продукции тимических гормонов
                         при выраженной в разной степени
                         атрофии истинной паренхимы, особенно
                         корковой зоны.

Разделяют больных миастенией по виду патологии тимуса (тимома, гиперплазия, атрофия), возрасту начала заболевания и HLA ассоциации (human leucocytes antigens – антигены тканевой совместимости).
По данным литературы примерно в 9-16 % наблюдений генерализованная миастения сочетается с тимомами - наиболее часто встречающимися новообразованиями переднего средостения.
 Не существует определенной HLA ассоциации у больных миастенией при наличии тимомы. Эффективность оперативного лечения у больных миастенией с тимомами
                           оценивается по двум параметрам: наличие или
                           отсутствие рецидивов опухоли и характер
                           течения миастенического процесса после
                           тимомтимэктомии.

Применяются как традиционные методы хирургического лечение генерализованной миастении (тимэктомия или тимомтимэктомия из торакотомного доступа, полной стернотомии), так и современные методы (тимэктомия из министернотомного доступа и видеоторакоскопическая тимэктомия).

В настоящее время ведущие специалисты считают “золотым” стандартом неполную срединную стернотомию, которая при необходимости (инвазивные тимомы больших размеров) может быть продолжена до полной. В последнее время всё чаще применяется видеоторакоскопическая тимэктомия, обеспечивающая лучший косметический эффект и более короткий период послеоперационного восстановления. Однако, данный вид операции выполняется по определённым показаниям

Основой предоперационной подготовки является максимально возможная медикаментозная компенсация проявлений миастении путем подбора и стандартизации адекватной суточной дозировки антихолинэстеразных препаратов(тензилон, прозерин, калимин ). Введение препарата распределяется таким образом, чтобы на протяжении всех суток (и днем и ночью) состояние больного было стабильным, без периодов миастенического истощения.
Т.ж проведение лечебного плазмафереза, при необходимости – курс глюкокортикостероидов

В предоперационном периоде целесообразно применение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в больших дозах, препараты АТФ, а также витамин Е,Д.
Вопрос о предоперационном рентгеновском облучении области вилочковой железы к настоящему времени решен отрицательно.

Практически всем больным показано хирургическое лечение. Консервативное лечение рассматривают как подготовку к операции.
Хирургический метод лечения является высокоэффективным и патогенетически обусловленным и дает до 80% положительных результатов

Показаниями к тимэктомии являются:
наличие опухоли вилочковой железы (тимома),
вовлечение в процесс краниобульбарной мускулатуры,
прогрессирующее течение миастении.
У детей тимэктомия показана при генерализованной форме миастении, плохой компенсации нарушенных функций в результате медикаментозного лечения и при прогрессировании болезни.
а) панорамный вид при торакоскопической тимэктомии
 б) этап выделения правой доли вилочковой железы
Противопоказаниями к тимэктомии
    Яляются тяжелые соматические заболевания пациентов, а также острая фаза миастении (выраженные, не компенсированные бульбарные нарушения, а также нахождение больного в кризе). Тимэктомия нецелесообразна у больных, длительно страдающих миастенией при стабильном ее течении, а также при локальной глазной форме миастении. Противопоказано у детей и в пубертатном периоде.

а) этап выделения левой доли вилочковой железы
б) выделение шейного отдела вилочковой железы

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Гистологическая классификация опухолей головного мозга

extracted_text:
Гистологическая классификация опухолей головного мозга.

1. Нейроэпителиальные опухоли (эпендимома, глиома, олигодендроглиома).
2. Оболочечные опухоли (менингиомы).
3. Метастатические опухоли.
4. Опухоли гипофиза (аденомы гипофиза).
5.Опухоли черепных нервов (невринома слухового нерва и др.).
6.Сосудистые опухоли.
7.Дизэмбриогенентические.
Наиболее часто встречаются глиальные опухоли (олигодендроглиома и астроцитома), а также менингиома.
Олигодендроглиома
Отличительный признак ОДГ от других глиом — наличие петрификатов в опухоли. Нередко выявляют очаги гетерогенного сигнала (микрокисты и кровоизлияния).
КТ
Астроцитома
кт

Менингиома
кт

Опухоли спинного мозга:1. гигантоклеточная опухоль2. гемангиома 3. хондросаркома4. тератома5. хондросаркома 6. хондрома
Первично-доброкачественные опухоли позвоночника
Рис.1 Сагиттальные МРТ гигантской гигантоклеточной опухоли крестца у 19-летнего мужчины
Трехмерная реконструкция КТ спирального типа в костном режиме. Видны разрушения костной структуры крестца гигантоклеточной опухолью
Гемангиома (вертебральная ангиома) - наиболее часто встречающаяся сосудистая опухоль, растущая из вновь формирующихся сосудов различного размера. На аксиальных КТ снимках обнаруживается груботрабекулярная перестройка костной ткани, напоминающая на вид "узор в горошек".
кт

Остеогенная саркома - исходит из собственной костной ткани. Рентгенологически определяется деструкция тел, дужек позвонков.Границы без четких контуров с выраженным разрушением коркового слоя, нередко поражаются смежные позвонки. Очень рано появляется мягкотканный компонент в виде паравертебральной тени. КТ и МРТ исследования более информативны по сравнению со стандартной рентгенографией в выявлении очага деструкции и характера поражения.
Хондросаркома- злокачественная хрящевая опухоль, составляющая 7% всех первичных опухолей позвоночника и 5% всех хондросарком скелета. Рентгенологически наличие границы между опухолью и окружающей костью при проведении диагностических исследований
Хордома  чаще всего локализуется в области крестца. Ведущим методом диагностики является КТ исследование. Характерный симптом для хордомы - кальцификация по периферии опухоли, обусловленная наличием некротизированной кости и участками обызвествления. Для хордомы характерен остеолитический очаг деструкции, без четких контуров, истончение и разрушение коркового слоя с наличием паравертебрального компонента, четко отграниченного от соседних органов и мягких


title: Скачать презентацию или конспект Общая характеристика ОКИ

extracted_text:
Харьковский государственный медицинский университет
кафедра инфекционных болезней
Общая характеристика ОКИ. Брюшной тиф. Ботулизм.
Заведующий кафедрой,
профессор д.м.н.
Козько Владимир Николаевич
Общая характеристика ОКИ
  Классификация акад. Л.В. Громашевского – кишечные инфекции (по месту локализации  пути проникновения инфекционного агента)
Механизм заражения – фекально-оральный
Пути передачи: алиментарный, водный, контактный.
Синдром поражения ЖКТ при инфекционных болезнях: диспепсия, рвота, диарея, боли в животе различной локализации, обезвоживание.
Острые диарейные кишечные инфекции
Общие закономерности ОКИ
Заболевания связанные с употреблением контаминированных пищевых продуктов.
Характерны массовые вспышки, семейные очаги.
Выраженная сезонность.

      Диспепсия (синдром диспепсии) – ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение, вздутие, тошнота) локализованные в подложечной области ближе к средней линии. (Римские критерии ΙΙ, 1999 г.)
     Диспепсический синдром характерен для сальмонеллеза и др. ПТИ, эшерихиоза, иерсиниоза, ротавирусного гастроэнтерита и др. вирусных диарей, начального периода ботулизма, вирусных гепатитов.
    Синдром органической диспепсии наблюдается при язвенной болезни, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, злокачественных опухолях, желчекаменной болезни, хроническом панкреотите и т.д.
БРЮШНОЙ ТИФ
Острое инфекционное заболевание человека, вызываемое Salmonella typhi и характеризующееся бактериемией, тяжелой интоксикацией, длительной лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонкой кишке.

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель – Salmonella typhi
Семейство – Enterobacteriacae
Род – Salmonella
Окраска по Граму - отрицательный
Относится к группе Д (классификация сальмонелл по Кауфману - Уайту).
Имеет сложную антигенную структуру: О – соматический, Н – жгутиковый, Vi – антиген
Бактерия устойчива во внешней среде

Факторы патогенности
Эндотоксин
Гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин, каталаза и др. ферменты.
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА БРЮШНОГО ТИФА

Заражение. Проникновение возбудителя в ЖКТ
Инвазия возбудителя в мезентериальные лимфоузлы (регионарная лимфогенная реакция)
Бактериемия
Эндотоксинемия
Паренхиматозная диффузия (костный мозг, печень, селезёнка, почки, др. органы)
Выделение возбудителя и аллергические реакции. Морфологические изменения.
Иммунологические реакции
Выздоровление
ПАТОМОРФОЛОГИЯ БРЮШНОГО ТИФА
ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ
НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД БРЮШНОГО ТИФА
Постепенное нарастание температуры
Увеличивающаяся слабость
Постоянная головная боль
Анорексия
Задержка стула
С 5 дня бессонница
Относительная брадикардия
С 5 дня начинает увеличиваться печень
Положительный симптом Падалки
В клин. анализе крови : умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенное СОЭ
Тип температурной кривой,
 описанный Вундерлихом 1856 г.
Боткинский тип температурной кривой
«волнообразный»
Тип температурной кривой, описанный Кильдюшевским
ПЕРИОД РАЗГАРА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Температура максимальная до 40оС
Мучительная головная боль и бессонница
С 8-10 дня розеолезная сыпь
Фулигинозный, «тифозный» язык
Относительная брадикардия и дикротия пульса
Гепатолиенальный синдром
Status typhosus
	бред
	заторможенность
	галлюцинации
	апатия
В клин. анализе крови: лейкопения, анэозинофилия, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения, увеличенное СОЭ
«Брюшнотифозный» язык
РОЗЕОЛЕЗНАЯ СЫПЬ НА ЖИВОТЕ У БОЛЬНОГО БРЮШНЫМ ТИФОМ 7-12 день болезни

Roseolla elevata
Розеолезная, мономорфная

Локализация на животе, нижняя часть груди

Мелкая возвышающаяся над поверхностью кожи (до 3 мм)

В небольшом количестве (3-4 элемента)

Феномен подсыпания
ХАРАКТЕРИСТИКА ВЫСЫПАНИЙ
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БРЮШНОГО ТИФА
Формы болезни
ТИПИЧНЫЕ
АТИПИЧНЫЕ
абортивная форма
легчайшая (амбулаторная) форма
стёртая форма
ЗАМАСКИРОВАННЫЕ
пневмотиф,
нефротиф,
менинготиф,
энцефалотиф,
колонотиф
По тяжести:
Легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые
Изменение характера температурной кривой под действием этиотропной терапии
Левомицетин 3.0 г/сутки в/м

Гепатоспленомегалия
Относительная брадикардия
Высыпания
ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА
Специфические осложнения
кровотечения кишечные
прободение кишки
ИТШ
Status typhosus

Неспецифические осложнения
пневмонии
паротиты
абсцессы
отиты
пиелиты
тромбофлебиты

Обострения
Рецидивы (возвраты)
ДЕНЬ БОЛЕЗНИ
Перфорация тонкой кишки
Кровотечение из язвы тонкой кишки
Дифференциальная диагностика брюшного тифа
Паратифы А и В, генерализованный сальмонеллез.
Грипп, ОРВИ, пневмония.
Сепсис.
Сыпной тиф.
Бруцеллез.
Туберкулез

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПАРАТИФОВ
Тифоидная форма
			Паратиф А – 50 – 60%
			Паратиф В – 10 – 12%
Катаральная форма
			Паратиф А – 20 – 25%
			Паратиф В – 10 – 12%)
Гастроинтестинальная форма
			Паратиф В – 60 – 65%
Смешанная форма
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ
Бактериологическая диагностика:
гемокультура
миелокультура
копрокультура
уринокультура
Серологическая диагностика
реакция Видаля (РА)
реакция Vi – гемагглютинации
РИФ
РЭМА
ИФА
ИРА
Клинические исследования
	Клинический анализ крови
Лейкопения, анэозинофилия, лимфомоноцитоз, высокое СОЭ, тромбоцитопения
ЛЕЧЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА
Госпитализация.
Строгий постельный режим.
Щадящая диета.
Антибиотикотерапия (левомицетин, ампициллин, котримаксазол, норфлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, цефтазидим)
Патогенетическая терапия:
дезинтоксикационная
десенсибилизирующая
противовоспалительная
общеукрепляющая
     Ботулизм - острая болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого
  Cl. botulinum, характеризующаяся поражением ЦНС, развитием парезов и параличей.

Этиология ботулизма
Возбудитель подвижная строго анаэробная грамположительная, бактерия Clostridium botulinum
Образует споры
Известно 8 сероваров ботулизма – A, B, C, D, E, F, G. На территории Украины – А, В, Е и редко С
Вегетативные формы гибнут при кипячении 5 минут, споры – более 30 мин.
Ботулотоксин – является одним из самых сильных биологических ядов, разрушается при 20-минутном кипячении
Трехмерная пространственная структура ботулотоксина
Эпидемиология ботулизма
Резервуар и источник инфекции – почва, организм диких и синантропных животных, рыб, водоплавающих птиц
Механизм передачи – фекально-оральный
В Украине чаще всего связан с употреблением копченой или вяленой рыбы, грибов домашнего приготовления,  в европейских странах – мясных и колбасных изделий, в США – бобовых консервов
Естественная восприимчивость к ботулизму  высокая
Схема патогенеза ботулизма
Проникновение токсина
Распространение по организму
Ингибирование выброса ацетилхолина (мотонейроны передних рогов спинного мозга, двигательных черепномозговых нервов и аналогичных им структур). Симпатикус. Парасимпатикус.
Развитие гипоксии (гемической, циркуляторной, токсической, гипоксической)
Угнетение моторной функции кишечника
Нарушение микроциркуляции
Развитие ТГС
Развитие респираторного дистрессиндрома
Метаболические расстройства
Клиническая картина ботулизма
ОБЩЕТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНІЙ СИНДРОМ
ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  Офтальмоплегический синдром
           n. oculomotorius  ΙΙΙ
           n. trochlearis  ΙV
           n. abducens  VΙ
  Бульбарный синдром
            n. glossopharengeus  ΙX
            n. vagus  X
            n. hypoglossus  XΙΙ
  Миоплегический синдром
            парез скелетной мускулатуры
            n. facialis VΙΙ

Ранние симптомы ботулизма
Инкубационный период – 2-12 часов, реже до 7 суток, начало болезни острое
Тошнота, боли в эпигастральной области, непродолжительные рвота и понос, «комок в горле» - затруднение прохождения пищи
Температура тела нормальная, редко субфебрильная, головная боль
Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость, шаткая походка
Сухость во рту, ослабление зрения, «туман» перед глазами

Симметричный птоз при ботулизме (ранний симптом)
Мидриаз, двоение в глазах, отсутствие реакции зрачков на свет, паралич аккомодации, птоз, тотальная офтальмоплегия
Парез кишечника – запоры, вздутие живота
Парез мышц глотки, надгортанника, мягкого неба – нарушения глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос
Мышечная слабость, неустойчивая, «пьяная походка», адинамия
Расширение границ сердечной тупости, приглушение тонов сердца с акцентом 2 тона на легочной артерии
Умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, артериальная гипертензия
Нарушение фонации
стадия - осиплость голоса или снижение тембра голоса, нарушение выделения слюны
стадия – дизартрия (нарушение подвижности языка, «каша во рту»)
стадия – гнусавость (парез или паралич небной занавески)
стадия – полная афония (парез голосовых связок). Отсутствует кашлевой рефлекс

Парез дыхательной мускулатуры (больной на ИВЛ)
Осложнения ботулизма
Микробные (вторичные)                               пневмония, стоматит, паротит
Ятрогенные               сывороточная   болезнь, дисбактериоз
Неврологические
      астено-вегетативный синдром, ботулинистический миозит

Лабораторная диагностика ботулизма
1. Реакция нейтрализации (биологическая проба на животных)
2. Обнаружение и идентификация токсина
3. Бактериологический метод
4. РЭМА, преципитация в агаре, титрование токсина в биоматериале
5. Клинические и биохимические исследования
6. Клинический анализ крови и мочи
7. КОС (рН, РаСО, РаО)
8. Степень насыщения О2 гемоглобина
9. Рентгенография легких
10. Электромиография
11. ЭКГ

Лечение ботулизма
1. Выведение и нейтрализация токсина
2. Промывание желудка, очистительная клизма
3. Введение антитоксической ботулинистической сыворотки
4. Предотвращение образования токсина in vivo (левомицетин по 0,5 г 4 раза в день per os)
5. Дезинтоксикация
6. Оксигенотерапия, ИВЛ с положит.     давлением в конце выдоха
7. Патогенетическая терапия
8. Антибактериальная терапия осложнений
Введение антитоксической ботулинистической сыворотки
1 доза: тип А – 10 тыс. МЕ, тип В – 5 тыс. МЕ, тип Е – 10 тыс. МЕ
Легкое течение – 1 доза в/м
Средней тяжести – 2 дозы в/м
Тяжелое течение – 3 дозы в/в, ч/з 8-12 часов 1-3 дозы

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Лекарственные растения, содержащие флавоноиды

extracted_text:
Лекарственные растения, содержащие флавоноиды
Составитель доцент кафедры фармакогнозии
 Наталия Николаевна Сапронова
2013
Флавоноиды (от лат. «flavus» - желтый)
фенольные соединения, в основе которых лежит структура дифенилпропана –
C 6 – C 3 – C 6  углеродных единиц.

2-фенилбензопирана 		2-фенилбензо--пирона
(флавана) 				(флавона).

2
3
Боярышник кроваво-красный
Crataegus sanguinea
fam. Rosaceae - розоцветные
Flores Crataegi
Fructus Crataegi
4
Боярышник однопестичный
Crataegus  monogina
fam. Rosaceae - розоцветные

Зверобой пятнистый (четырёхгранный) -
Hypericum maculatum
fam. Hypericaceae

5
Зверобой продырявленный
Hypericum perforatum
fam. Hypericaceae
6
7
З. продырявленный
З. пятнистый
(на просвет)
Зверобой жёстковолосистый
(примесь)
8
Горец почечуйный
Polygonum persicaria
fam. Polygonaceae
-гречишные
Herba Polygoni persicariae
9
(в травостое с др. видом горца)
Горец перечный (водяной перец)
Polygonum  hydropiper
Polygonaceae -гречишные
10
Горец птичий (спорыш)
Polygonum aviculare ,
Polygonaceae –гречишные
11
авикулярин

Софора японская - Sophora japonica  L.
сем. бобовые -  Fabaceae
12
Софоры японской бутоны, плоды
Василька цветки -
 flores Centaureae cyani
13
Цианидин-3,5-дигликозид
Василёк синий - Centaurea cyanus L., fam. Asteraceae  - астровые
Гинкго двулопастного листья
14
Гинкго двулопастной - Ginkgo biloba L.,
Ginkgoaceae -гинкговые
кверцетин
Аронии черноплодной плоды свежие
15
Арония черноплодная - Aronia melanocarpa (Michx.) Elliott
fam. Rosaceae - розоцветные
Шлемника байкальского корни
16
Шлемник байкальский –
Scutellaria baicalensis Georgi,
сем. яснотковых – Lamiaceae
байкалеин
17
Стальник пашенный - Ononis arvensis L. ,
Fabaceae - бобовые
ононин
18
Пи́жма обыкнове́нная –
 Tanacetum vulgare L.,
fam. Asteraceae - астровые
Лютеолин R=OH
19
Бессмертник песчаный –
Helichrysum arenarium (L.) Moench,
сем. астровые - Asteraceae
Изосалипурпозид
20
Фиалка трёхцветная -
Viola tricolor L..
ф. полевая –
Viola arvensis Murray
fam.Violáceae - фиалковые
21
Хвощ полевой –
Equisetum arvense L.,
Equisetaceae - хвощёвые
апигенин
R=H
22
хвощ луговой
примесь к х. полевому
23
 Пустырник сердечный -
Leonurus cardiaca L.,
п.  пятилопастной
L. quinquelobatus Gilib.

   Lamiáceae - ясно́тковые
24
Сушеница топяная -
Gnaphalium uliginosum L.,
сем. астровые - Asteraceae
с. лесная  (примесь)


title: Скачать презентацию или конспект Двс-синдром у беременных

extracted_text:
ДВС - синдром у беременных                                                                                Выполнил:  Кукенов д. А                                                                                группа: 722-1                                                                                проверила: Кожабекова т. а

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Классификация
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром.[2]

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]
I стадия — гиперкоагуляции
II стадия — коагулопатия потребления
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома
1. Инфекционно-септические:- бактериальные;- вирусные;- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
2. Травматические и при деструкциях тканей:- ожоговый;- синдром длительного сдавления;- массивные травмы;- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;- при травматичных операциях;- при массивных гемотрансфузиях;- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;- при острой лучевой болезни.
3. Акушерские и гинекологические:- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);- при ранней отслойке и предлежании плаценты;- при атонии и массаже матки;- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;- при эклампсии.

4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).5. В процессе интенсивной химиотерапии.6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома
: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Диагностика
Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на:
усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
выведение токсинов из организма (детоксикационные средства
 плазмаферез).

В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).
В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля.
Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.

Спасибо за внимание!!!!!


title: Скачать презентацию или конспект Критические периоды в жизни женщины и репродуктивное здоровье

extracted_text:
КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ В ЖИЗНИ ЖЕНЩИНЫ И ВАРИАНТЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ В ЭТИ ПЕРИОДЫ

Профессор кафедры акушерства
и гинекологии ВГМУ,
доктор медицинских наук
Н.И.Киселева
Проблема заболеваемости женщин в климактерическом периоде

До 85 % женщин страдают от типичных климактерических
   расстройств
До 78 % женщин испытывают приливы жара
Около 50 % женщин страдают от депрессивных     расстройств,
    нервозности, раздражительности, бессонницы,
    ослабления памяти
Около 50% женщин имеют артериальную гипертензию
    и ишемическую болезнь сердца

Качество жизни у многих женщин значительно снижается в климактерическом периоде

Barret – Connor E., Groady K.A.,
Сметник В.П., 2004
Климактерий – естественный период
в жизни женщины,
однако высокая частота и тяжесть
 симптомов дефицита половых гормонов
значительно снижают качество жизни
и превращают этот
период в своеобразную болезнь
Менопауза

~ 51 год
+ 1 год

Постменопауза
Менопаузальный
переход
~ 65-70 лет
Старость

~ 45 лет
Перименопауза

Фертильный
период

+ 1,5 – 2
года

3 – 5 лет
Ранняя
Поздняя

Пересмотр Совета обществ по изучению менопаузы (СОИМ) при Международной ассоциации по менопаузе, 1999, Иокогама, Япония
Периоды климактерия

Эстрогены
Эстрон
ЛГ
ФСГ
Годы
Динамика уровней гормонов в климактерическом периоде
Кулаков В.И., Сметнк В.П.
«Руководство по климактерию», 2001, Москва
Органы, содержащие эстрогеновые рецепторы
Репродуктивные
Не репродуктивные
гипоталамус
и гипофиз
молочные
железы
матка,
яичники
мозг
сердечно-сосудистая
система
печень
толстый кишечник
кожа и её
придатки
костно-мышечная
система
В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович «Неоперативная гинекология» 2003, Москва
уретра и
мочевой пузырь
Нейроэндокринная дисфункция гипоталамуса в менопаузе
 в-эндорфиновой активности
 норадреналина
 допамина
изменение терморегуляции
приливы
гипергидроз
гипертензия
ожирение

A.R.Genazzani, 2002
Нейроэндокринная дисфункция лимбической системы в менопаузе
 норадреналина
 серотонина

A.R.Genazzani, 2002
 допамина
 изменение настроения
    и привычек
 возбудимость
 депрессия
 бессонница
 головная боль
    (мигрень)

 снижение когнитивных
    функций

Факторы увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний в постменопаузе
I группа – обменные факторы:
   1 – изменение обмена липидов и липопротеинов
   2 – изменение обмена инсулина и углеводов
   3 – изменение гемостаза и фибринолиза

II группа – необменные изменения:
    1 – дисфункция эндотелиальных клеток
    2 – изменение функции сердца и гемодинамики
    3 – прочие механизмы
В.П.Сметник,«Consilium-Medicum»,
№ 11, том 3, 2001
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -
   это восприятие индивидами их положения в жизни в контексте культуры и системы ценнос-тей, в которых они живут, и в соответствии с их целями, ожиданиями, стандартами и заботами.
       Качество жизни позволяет оценить субъективную меру благополучия и удовлетворенность условиями жизни, индивидуальное восприятие жизни в сферах, которые связаны со здоровьем, дает возможность определить субъективную оценку физического состояния, психологических функций, степень социальной адаптации, что необходимо для понимания врачом проблем пациентки, способствует формированию правильного индивидуального терапевтического подхода.

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ
 позволяет оценить субъективную меру благополучия и удовлетворенность условиями жизни
 индивидуальное восприятие жизни в сферах, которые связаны со здоровьем
 определить субъективную оценку физического состояния, психологических функций, степень социальной адаптации, что необходимо для понимания врачом проблем пациентки
 способствует формированию правильного индивидуального терапевтического подхода.

Классификация климактерических расстройств
Ранние симптомы

Вазомоторные:
приливы жара
озноб
повышенная потливость
гипотония или гипертензия
головные боли
сердцебиение
Психо-вегетативные:
раздражительность
сонливость
слабость
беспокойство
депрессия
забывчивость
невнимательность
Вазомоторные и психо-вегетативные нарушения составляют симптомокомплекс, называемый климактерическим синдромом
В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович            «Неоперативная гинекология», 2003, Москва
Классификация климактерических расстройств

Средневременные симптомы

Урогенитальные:
сухость во влагалище
боль при половом
    сношении
зуд и жжение
цисталгии
недержание мочи

Кожа и ее придатки:
сухость
ломкость ногтей
морщины
сухость и выпадение
волос

Поздние симптомы

сердечно-сосудистые
заболевания
остеопороз
Обменные нарушения
Классификация климактерических расстройств
В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович            «Неоперативная гинекология», 2003, Москва

Атипичные формы КС(встречаются у 13 % больных)
Климактерическая кардиомиопатия (миокардиодистрофия)
Симпатико-адреналовые кризы
У 80% «здоровых» женщин (без приливов) имеются психовегетативные нарушения
Приступы бронхиальной астмы, не поддающиеся традиционной терапии
«Сухой» конъюнктивит, стоматит, ларингит

Подавляющее число пациентов впервые обращаются к терапевту и другим специалистам, а не к гинекологу
В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович            «Неоперативная гинекология», 2002, Москва
Климактерический синдром
Гипертензия
Миокардио-
дистрофия
Терапевт
Депрессия
Панические атаки
Снижение памяти
Психиатр
Невролог
Урогенитальная
атрофия
Нарушения
мочеиспускания
Уролог
Снижение зрения
Сухой конъюктивит
(синдром Съегрена)
Окулист
Атрофические
изменения кожи
Косметолог
Остеопороз,
остеоартриты
Ревматолог
Травматолог
Невропатолог

~ 51 год
~ 65-70 лет

~ 45 лет

Менопаузальный переход
Перименопауза
Постменопауза
Климактерический синдром
               Урогенитальная атрофия
                    Остеопороз
Оптимальное начало терапии – период «менопаузального перехода»
В этот период частота и выраженность
климактерических
расстройств максимальна
Климактерический периодТерапия

      Не медикаментозная :
      соблюдение режима дня, занятия  спортом,   рациональное     питание, ЛФК, санаторное лечение; физиолечение

       Медикаментозная:
НЕ ВЛИЯЮЩАЯ  НА ЭСТРОГЕННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
      антидепрессанты, седативные средства, витамины,
      микроэлементы
  2.     ВЛИЯЮЩАЯ  НА ЭСТРОГЕННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
      Гормональная (ЗГТ)
      Негормональная
фито-SERM ( Климадинон)
гомеопатические средства

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ НЕГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Симпатолитик резерпин по ¼ табл. 1-2 раза в день.
Адреноблокатор обзидан по 1 /4 таблетки 2-3 раза в день.
Стугерон по 25 мг 3 раза в день.
При преобладании парасимпатических реакций показаны настойка белладонны по 5 - 10 капель в день, антигистаминные препараты: тавегил по 1 мг или супрастин по 0,25 мг 1 - 2 раза в день.
Тормозящее действие на вегетативную и эмоциональную возбудимость оказывают беллоид и беллатаминал (2-3 таблетки в день).
Витамины B1, B6, E способствуют нормализации изменений гомеостаза.
При психоэмоциональных расстройствах показаны нейротропные средства - тазепам (0,01 г 1 - 3 раза в день), при выраженных расстройствах - френолон (2,5 мг 1 - 2 раза в день).
Рекомендуются также психотропные стимуляторы - ноотропил, церебролизин, аминалон.
ПОКАЗАНИЯ К  ЗГТ
приливы жара, ночные поты
 депрессии, нарушения сна
 диспаурения, сухость во влагалище
 учащенное мочеиспускание, дизурия
 недержание мочи
 ИБС
остеопороз
ПРЕПАРАТЫ ЗГТ
комбинированные эстрогенгестагенные препараты (микрогинон, фемоден, ановлар)

природные эстрогены: эстрадиола валерат, микронизированный эстрадиол; конъюгированные эстрогены: эстрона сульфат, эквилины; эстриол и его дериват - экстриола сукцинат

природные или синтетические гестагены: медроксипрогестерон, прогестерона ацетат, ципротерона ацетат, норгестрел, левонор-гестрел, норэтистерона ацетат и новое поколение прогестагенов - дезогестрел, гестоден, норгестимат
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПЕРЕД НАЗНАЧЕНИЕМ ЗГТ
анамнез
 противопоказания
 исследование состояния гениталий (УЗИ), молочных желез
мазки на онкоцитологию
 АД, рост, масса тела
 коагулограмма
холестерин крови
Противопоказания для назначения ЗГТ
Влагалищное кровотечение неясного генеза;
Острое тяжелое заболевание печени;
Острый тромбоз глубоких вен;
Острое тромбоэмболическое заболевание;
Рак молочной железы (в настоящем; если в анамнезе, то возможны исключения);
Рак эндометрия (в настоящем; если в анамнезе, то возможны исключения);
Эндометриоз (противопоказана монотерапия эстрогенами);
Врожденные заболевания, связанные с обменом липидов – гипертриглицеридемия

В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович
«Неоперативная гинекология» 2003.
Побочные эффекты ЗГТ

КлимадинонÒ Состав:

1 таблетка, покрытая оболочкой содержит:
20 мг сухого экстракта корневища цимицифуги, что соответствует 20 мг высушенного лекарственного растительного сырья

100 г раствора содержат:
12 г жидкого экстракта корневища цимицифуги, что эквивалентно 2,4 г высушенного лекарственного растительного сырья
    Содержание этанола:  35,0 – 40,0 %                                             (в объемном отношении).
Специальный экстракт BNO 1055, входящий в состав Климадинона,
содержит высокоспецифичные и органоселективные фитоэстрогены
(«Фито-СЭРМ» – селективный эстроген-рецепторный модулятор)

Экстракт цимицифуги BNO 1055 селективно связывается
с эстрогеновыми рецепторами ЦНС, костей, яичников,
не воздействуя при этом на матку и не стимулируя рост эндометрия

Климадинон

КлимадинонÒ Показания для применения:

 Вегетативно-сосудистые и психические нарушения в период пре-, мено- и постменопаузы («приливы»,    повышенная потливость, головокружение, головные боли, нарушение сна, повышенная возбудимость,  изменения настроения, апатия, сердцебиение и др.)
КлимадинонДозировка и способ применения
30 капель 2 раза в день
1 таблетка 2 раза в день

  Таблетки принимают не раскусывая, с небольшим
количеством воды.

 Терапевтический эффект наступает постепенно и
 проявляется приблизительно через 2 недели
 лечения.

 Без консультации врача Климадинон не следует
 применять более 3 месяцев. Длительность лечения
 определяется врачом.

Климадинон
Побочное действие:

В редких случаях возможны боли в верхней половине живота.

Возможны аллергические реакции к компонентам препарата.

Противопоказания:

Индивидуальная повышенная чувствительность к
компонентам препарата.

Климадинон  не следует применять для лечения пациентов с эстрогенозависимыми опухолями.

Раствор Климадинон нельзя применять для лечения пациентов,страдающих алкоголизмом (содержит этиловый спирт)

Место Климадинона в терапии климактерических расстройств
Климактерический синдром легкой и средней степени тяжести
Негативное отношение к ГТ
Противопоказания к ЗГТ
Предстоящее оперативное лечение
Период обследования
Невозможность консультации гинекологом
Онкологические заболевания репродуктивных органов в анамнезе на любом этапе после операции
ВЫВОДЫ
Препарат Климадинон эффективен в лечении климактерического синдрома у женщин в перименопаузе и позволяет значительно уменьшить клинические проявления климактерического синдрома, за счет регрессии нейровегетативных и психоэмоциональных симптомов.
По данным суточного мониторирования АД, под влиянием лечения препаратом Климадинон достоверно уменьшается нагрузка давлением на организм женщины, нормализуется циркадный ритм АД. Таким образом, препарат проявляет терапевтическую эффективность при лабильной АГ в перименопаузе и может быть использован в программе профилактики АГ.
Климадинон улучшает качество жизни у женщин в перименопаузе с климактерическим синдромом средней и тяжелой степени в сферах: психологической, уровня независимости, социальных взаимоотношений, общего качества жизни и состояния здоровья. Способствует улучшению сна и отдыха, возможностям для приобретения новой информации и навыков, трудоспособности, что является следствием полного отсутствия либо значительного уменьшения клинических проявлений климактерического синдрома.
Первые признаки терапевтической эффективности Климадинона определяются уже на 3-4- й неделе лечения, продолжительность курсового лечения в каждом конкретном случае индивидуальна.
Климадинон не содержит синтетических гормонов и пригоден для длительной терапии.

БЛАГОДАРЮ
ЗА
ВНИМАНИЕ!
БЛАГОДАРЮ
ЗА
ВНИМАНИЕ!