title: Скачать презентацию или конспект Рак поджелудочной железы

extracted_text:
Рак поджелудочной железы
Выполнила: Драйлинг Олеся Анатольевна
		   группа 41-ф, 3 бригада
Преподаватель: Елисеева Лариса Юрьевна
pptcloud.ru

Поджелудочная железа – это небольшой орган, который расположен позади желудка. Поджелудочная железа выполняет две основные функции: пищеварительную и эндокринную. Пищеварительная функция поджелудочной железы заключается в выработке пищеварительных ферментов – специальных веществ, которые расщепляют белки, жиры и углеводы пищи. Эти ферменты выделяются по протокам поджелудочной железы в просвет двенадцатиперстной кишки.
Эндокринная функция поджелудочной железы заключается в выработке гормонов, которые участвуют в обмене веществ в организме: инсулина (гормон, который снижает уровень сахара в крови), глюкагона (гормон, который повышает уровень сахара в крови), гастрина (гормон, который повышает выработку желудочного сока) и некоторых других гормонов и биологически активных веществ.
Поджелудочная железа имеет 4 анатомические части: головку, шейку, тело и хвост. Чаще всего рак развивается в области головки поджелудочной железы.

Рак поджелудочной железы - это заболевание, которое сопровождается нарушением нормальной работы клеток поджелудочной железы и их неконтролируемым ростом и делением. Раковые клетки формируют новообразование, которое называется опухоль. По мере своего роста опухоль нарушает функции поджелудочной железы, прорастает в расположенные рядом сосуды и органы и, в конечном итоге, метастазирует (распространяется) на другие отделы организма.

Среди причин смерти от онкологических заболеваний рак поджелудочной железы занимает у мужчин четвертое, а у женщин пятое место. В России заболеваемость раком поджелудочной железы составляет 8,6 на 100 000 населения. Рак поджелудочной железы наиболее часто регистрируют на 6—8-м десятилетии жизни. Мужчины страдают в 1,5 раза чаще, чем женщины .

Курение способствует развитию рака (у курильщиков рак поджелудочной железы встречается в 2,5 раза чаще, чем у некурящих).

Диета, состоящая из большого количества жиров и мяса, увеличивает риск развития рака поджелудочной железы. Употребление фруктов и овощей по некоторым данным снижает риск. Также есть данные о том, что употребление большого количества кофе также повышает риск развития рака поджелудочной железы.
Люди, страдающие  сахарным диабетом, имеют повышенный риск развития рака поджелудочной железы. Связь остаётся до конца не ясной, но риск увеличивается примерно в 2 раза.
Этиология рака поджелудочной железы остаётся до конца не ясной, но можно выделить несколько факторов риска, достоверно увеличивающих шанс заболеть раком поджелудочной железы.
Причины возникновения рака поджелудочной железы:
Хронический панкреатит любой этиологии увеличивает риск развития рака поджелудочной железы.
Болезни желчевыводящих путей также приводят к увеличению риска развития рака поджелудочной железы.
Риск развития РПЖ увеличивается с возрастом. Возраст большинства заболевших превышает 45 лет. 90% пациентов старше 55 лет, а 70% - старше 65 лет. Тем не менее, в целом, РПЖ может быть диагностирован в любом возрасте.

Риск развития РПЖ увеличивает хроническое воздействие на организм некоторых химических соединений, например, пестицидов, красителей, бензола и нефтепродуктов.
При наличии РПЖ у одного из ближайших родственников (матери, отца, брата или сестры) риск развития опухоли у самого человека увеличивает в 3 раза. Если РПЖ страдают несколько родственников, то риск развития опухоли еще выше. С высокой вероятностью РПЖ также связано наследование в семьях меланомы и некоторых семейных форм рака толстого кишечника, молочной железы и яичников. Для изучения роли наследственности при развитии РПЖ многие больницы ведут регистры данного заболевания.

Классификация по TNM
T – первичная опухоль.
Tx – недостаточно данных.
Т0 – первичная опухоль не определяется.
Tis - карцинома in situ.
T1 – опухоль ограничена поджелудочной железой, до 2 см.
Т2 – опухоль ограничена поджелудочной железой, более 2 см.
Т3 – опухоль распространяется на любую из следующих структур: желчный проток, прилегающие крупные сосуды.
Т4 - опухоль распространяется на любую из следующих структур: желудок, селезенка, ободочная кишка, крупные сосуды.
N – региональные лимфоузлы.
Nx – недостаточно данных.
N0 – нет признаков метастатического поражения региональных лимфоузлов.
N1 – региональные лимфоузлы поражены.
N1a – метастазы в одиночном лимфоузле.
N1b – метастазы во многих региональных лимфоузлах.

М – отдаленные метастазы.
М0 – нет признаков.
М1 – имеются отдаленные метастазы.

Рак поджелудочной железы сопровождается развитием определенных симптомов и признаков. В некоторых случаях какие-либо признаки РПЖ отсутствуют вовсе. В других ситуациях симптомы могут быть вызваны иным заболеванием. При возникновении какого-либо из нижеперечисленных симптомов следует проконсультироваться с врачом.

Нередко РПЖ называется латентным (бессимптомным, или молчащим) заболеванием, поскольку на ранних стадиях не сопровождается заметными симптомами. Возникающие симптомы напоминают признаки других заболеваний, таких как панкреатит или язвенная болезнь. Помимо этого, не разработаны какие-либо специфические анализы крови, которые позволили бы выявить РПЖ на ранней стадии.
Клиническая  картина

По мере роста опухоли появляются следующие симптомы:
Пожелтение кожи и склер, темная моча, зуд и бесцветный стул, что служит признаками механической (обтурационной) желтухи, то есть нарушения проходимости желчных протоков.
Боль в верхних отделах живота или спины.
Болезненный отек верхних или нижних конечностей за счет образования тромбов (сгустков крови).
Чувство жжения в желудке или другие симптомы со стороны пищеварительного тракта.
Жидкий стул, нередко с крайне неприятным запахом, что служит признаком нарушения переваривания жиров.
Слабость.
Отсутствие аппетита.
Тошнота и рвота.
Беспричинная потеря веса.
Носовые кровотечения.
Увеличение желчного пузыря.

Диагностика при раке поджелудочной железы.
Для диагностики рака поджелудочной железы и выявления метастазов врачи используют различные методы обследования. Некоторые анализы также помогают определить наиболее эффективный метод лечения. В большинстве случаев наиболее точным методом диагностики рака является биопсия. При невозможности ее проведения врач назначает другое обследование, которое позволяет поставить диагноз. Для обнаружения метастазов рака используются методики визуализации. При составлении плана обследования врач учитывает следующие факторы:
Возраст и общее состояние здоровья
Характер подозреваемого новообразования
Выраженность симптомов
Результаты ранее проведенного обследования

При подозрении на РПЖ врач проводит опрос пациента на предмет особенностей течения симптомов и семейного анамнеза и объективный осмотр на наличие признаков заболевания. Своевременная и точная диагностика очень важна, и в идеале обследование следует проходить в центрах, которые специализируются на лечении онкологических заболеваний. Ниже представлено описание методов обследования, которое используется при диагностике РПЖ

Объективный осмотр.

Врач исследует состояние кожи и глаз на предмет наличия признаков желтухи. Желтуха развивается при опухолях головки поджелудочной железы, которая блокирует нормальный отток в тонкий кишечник желчи, вырабатываемой в печени. Тем не менее, на момент проведения обследования у многих пациентов с РПЖ желтуха отсутствует. Кроме этого, врач ощупывает живот, что позволяет выявить изменения на фоне рака. Несмотря на это, саму поджелудочную железу, которая расположена в задних отделах брюшной полости, прощупать сложно. Другим признаком рака может служить патологическое скопление жидкости в брюшной полости, или асцит.

Анализы крови.

Анализ крови проводится для обнаружения отклонений в содержании билирубина и других веществ. Билирубин - это химическое вещество, уровень которого при РПЖ нередко достигает высоких значений за счет закупорки опухолью общего желчного протока. Повышенное содержание билирубина также отмечается и при других, неопухолевых состояниях, например, гепатите, желчнокаменной болезни или мононуклеозе. В крови можно измерить содержание вещества CA 19-9. Это опухолевый маркер (то есть вещество, обнаруживающееся в организме при злокачественных опухолях), уровень которого при РПЖ нередко достигает больших значений. Однако повышенный уровень CA 19-9 не всегда говорит о наличии РПЖ, поскольку может служить признаком и других, неопухолевых состояний, таких как панкреатит, цирроз печени и закупорка общего желчного протока.

Определить точную локализацию опухоли в поджелудочной железе и обнаружить очаги ее распространения в другие органы врачам помогают методики визуализации. Тем не менее, РПЖ нередко развивается в поджелудочной железе диффузно, а это означает, что на снимках ее выявить сложно.

Компьютерная томография (КТ).

КТ-сканирование позволяет получить трехмерное изображение внутренних структур организма с помощью рентгеновского излучения. Полученные снимки при помощи компьютера комбинируются в детальное изображение поперечного среза тканей, что показывает любые отклонения или новообразования. Чтобы увидеть больше деталей, перед исследованием врач нередко вводит пациенту внутривенно контрастное вещество (специальный краситель). Многие онкологические центры используют специальный вид КТ с протоколами обследования поджелудочной железы. Данная КТ прицельно фокусируется на поджелудочной железе и позволяет получить предельно четкие снимки органа, используя различные уровни детализации. Такое обследование помогает определить точную локализацию опухоли по отношению к рядом расположенным органам и тканям и решить вопрос о ее операбельности, то есть возможности хирургического удаления.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

ПЭТ позволяет получить изображение внутренних органов и тканей. Перед исследованием в организм пациента вводится небольшое количество низко радиоактивного вещества. Вещество накапливается преимущественно в органах и тканях с интенсивным энергообменом. Поскольку раковые клетки потребляют много энергии, они поглощают и радиоактивное вещество. После этого положение вещества фиксируется специальным сканером, что позволяет получить изображение внутренних структур. Нередко ПЭТ-сканирование проводится одновременно с КТ, при наложении снимков друг на друга. Такое исследование называется интегрированным ПЭТ-КТ-сканированием. Многие, но далеко не все, онкологические центры применяют ПЭТ для диагностики РПЖ и определения стадии опухоли. Однако, ПЭТ не является стандартным диагностическим исследованием при РПЖ. Именно поэтому ПЭТ-сканирование не должно заменять собой КТ.

Ультразвуковое исследование (УЗИ).

УЗИ позволяет получить изображение внутренних органов с помощью ультразвуковых волн. Выделяют два вида исследования: трансабдоминальное и эндоскопическое.
При трансабдоминальном УЗИ врач помещает на переднюю брюшную стенку пациента специальный датчик и медленно двигает его, что позволяет получить изображение поджелудочной железы и окружающих органов.
При эндоскопическом УЗИ для получения изображений поджелудочной железы врач вводит тонкую трубку с лампочкой на конце через рот и желудок пациента в тонкий кишечник. Данное исследование довольно сложно и требует участия опытного гастроэнтеролога: врача, который специализируется на заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта. Нередко исследование проводится под наркозом, поэтому пациент ничего не ощущает.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).

Исследование проводит гастроэнтеролог, который через рот и желудок вводит в тонкий кишечник эндоскоп: тонкую трубку с лампочкой на конце. Затем через эндоскоп в желчные протоки и протоки поджелудочной железы вводится тонкий катетер. После этого непосредственно в протоки врач вводит контрастное вещество и проводит рентгенографию, которая позволяет увидеть сужение или сдавление данных структур. Кроме этого, ЭРХПГ позволяет поставить в проток пластиковый или металлический стент, что облегчает проявления желтухи. В ходе исследования врач проводит забор образцов ткани и получает дополнительную информацию, которая помогает поставить правильный диагноз. Перед процедурой пациенту вводятся легкие успокоительные препараты.

Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ).

ЧЧХГ - это рентгенологическая процедура обследования желчных протоков. При этом через кожу в печень вводится тонкая игла, через которую поступает контрастное вещество. Это позволяет увидеть желчные протоки на рентгенограмме. По полученным снимкам врач может определить нарушение проходимости желчевыводящих ходов.

Биопсия.

При биопсии врач удаляет небольшой фрагмент ткани с целью его последующего изучения под микроскопом. Наличие рака можно заподозрить и по другим исследованиям, но подтвердить диагноз позволяет лишь биопсия. Полученный в ходе биопсии образец ткани изучается гистологом: врачом, который специализируется на лабораторных клеточных анализах и исследовании клеток, тканей и органов для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка, опухоли внепеченочных желчных протоков), доброкачественными опухолями поджелудочной железы, хроническим панкреатитом. Ведущая роль при этом отводится инструментальным методам исследования, их сочетанию с чрескожной биопсией патологиче ского очага в ткани железы. Следует отметить, что клиническая картина, а зачастую и данные инструментальных методов исследования при раке го ловки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока весь ма схожи. Даже во время интраоперационной ревизии иногда не удается ус тановить первичную локализацию опухоли. В связи с этим данная группа новообразований, особенно при ранней стадии заболевания, обычно объединяется под термином "периампулярные опухоли". Это вполне объяснимо, так как хирургическая тактика единообразна и заключается в выполнении панкреатодуоденальной резекции.
Дифференциальная диагностика.

На ранних стадиях заболевания применяют радикальные операции, на поздних — паллиативные. Выбор метода операции зависит от лока лизации опухоли и ее размеров.
Лечение.

При раке головки поджелудочной железы
 выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелу дочной железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12 см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока. Необходимо также удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходу печеночно-двенадца- типерстной связки. У больных с небольшими опухолями стремятся сохра нить антральный отдел желудка и привратник. Реконструктивный этап операции предусматривает формирование панкреатоеюнального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов. К сожалению, резекта- бельность при раке головки поджелудочной железы составляет не более 20 % в связи с местным распространением опухоли и наличием отдален ных метастазов. Послеоперационная летальность составляет в среднем 10—15 %. В специализированных хирургических центрах этот показатель не превышает 5—8 %. Отдаленные результаты панкреатодуоденальной резекции также малоутешительны. Пятилетняя переживаемость обычно не превышает 3—8 %.

При раке головки и тела поджелудочной железы,а так же диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной железы, двенадца типерстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Опера цию завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза. Операция неизбежно приводит к развитию тяжелого сахарного диабета, плохо поддающегося инсулинотерапии, а отдаленные результаты операции панкреатэктомии значительно хуже, чем при панкреатодуоденальной резекции. В связи с этим данный тип вмешательства применяется редко.
При раке тела и хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. К сожалению, опухоли этой локализации обычно выявляют в запущенной стадии, когда радикальное хирургическое лечение невыполнимо. Отдаленные результаты дистальной резекции поджелудочной железы также малоутешительны. Средняя продолжительность жизни оперированных больных — около 10 мес, 5-летняя переживаемость — 5—8 %. Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продливает жизнь как оперированных пациентов, так и при их изолированном применении у неоперабельных больных.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенны ми паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки. При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки мо жет возникнуть необходимость в гастроэнтеростомии для обеспечения эва куации желудочного содержимого в тонкую кишку. Не менее эффективным, но менее травматичным способом декомпрессии желчных путей является наружная холангиостомия, выполняемая под контролем УЗИ или КТ, а также эндопротезирование терминального отдела общего желчного протока с помощью пластиковых или металлических протезов, вводимых чреспеченочно в просвет общего желчного протока и далее через его суженный участок в двенадцатиперстную кишку. Средняя продол жительность жизни больных после различных типов паллиативных вмеша тельств составляет около 7 мес. Современные методы полихимиотерапии и лучевое лечение лишь незна чительно увеличивают продолжительность жизни пациентов.


title: Скачать презентацию или конспект Физиология дыхания

extracted_text:
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
План:
Функциональные показатели системы дыхания
Газообмен
Регуляция дыхания
Изменение показателей дыхания при мышечных нагрузках
1.Функциональные показатели
 системы дыхания
Дыхание – процесс газообмена между организмом и внешней средой

Дыхание - совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода в организм, его доставку к органам и тканям с последующим включением в обменные процессы, а также выведение углекислого газа, образующегося в результате окислительно-восстановительных реакций

Внешнее дыхание
Транспорт газов кровью
Клеточное дыхание
1. Внешнее дыхание – обмен воздуха между внешней средой и альвеолами легких

3. Внутреннее дыхание (клеточное) – потребление клетками О2, обеспечивает организм энергией

2. Транспорт газов и газообмен между легкими и другими органами осуществляет система кровообращения
1 этап - внешнее дыхание
Вентиляция лёгких
ВЫДОХ
Механизм : возвратно-поступательное перемещение воздуха в дыхательных путях

Вдох (инспирация) - активный процесс
↑V  грудной полости, участвуют м.м. диафрагмы, наружные межреберные Отрицательное давление в плевральной щели возрастает(на 3-8 мм.рт.ст. меньше атм.), поэтому легкие растягиваются, а атмосферный воздух поступает через дыхательные пути

ВДОХ
Выдох (экспирация) - ↓V грудной полости. Легкие пассивно спадаются вслед за грудной клеткой. Внутрилегочное давление становится положительным (> атм. на 2-3 мм.рт.ст) -→ воздух из альвеол устремляется наружу
Модель Дондорса

Легочные объемы и емкости

ЖЕЛ = РОвд + ДО + РОвыд
ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО
Мертвое пространство образовано областями органов дыхания без газообмена с кровью. Это дыхательные пути и бронхи. Объем мертвого пространства - около 150 мл, (30% ДО при спокойном дыхании)
В обычных условиях почти треть вдыхаемого воздуха не участвует в газообмене.

150 мл

Сколько воздуха вентилируется легкими за 1 мин?
МОД = ДО х ЧД
В покое :
0,5 л
х 16
8 л/мин =
МОД зависит от размеров тела, возраста, пола, интенсивности окислительных процессов
При физической нагрузке :
х 90
½ ЖЕЛ
150 – 180= л/мин
ДО увеличивается за счет РОвд
РЕЗЮМЕ:
Вдох – активный процесс, выдох – пассивный
Вдох короче выдоха, соотношение 1:1,3

Работа дыхательных мышц увеличивается как при слишком глубоком, так и при частом дыхании

В состоянии покоя дыхание оптимально, Е-траты минимальны (2-3%), при физических нагрузках до 10% от Е-затрат

2.Газообмен
Газообмен в лёгких
Газообмен между воздухом и кровью происходит путем диффузии по градиенту концентраций газов. В мертвом пространстве газообмен не идет.
Венозная кровь превращается в артериальную.
Напряжение О2 и СО2 (мм.рт.ст.) при дыхании в состоянии покоя
Газообмен в легких
         2 этап: Транспорт газов кровью кровью
Химическим переносчиком О2 является Нb
Нb + О2 = НbО2
1 г Нb связывает 1,34-1,36 мл О2
Кислородная емкость крови (КЕК) - количество О2, которое связывается 100 мл крови до полного насыщения Нb (около 20 мл О2)
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Парциальное давление кислорода, мм.рт.ст.
НbО2, %

Кривая диссоциации оксигемоглобина  отражает зависимость  скорости высвобождения  кислорода НbО2 в тканях от напряжения О2 в крови.

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина зависит от сродства гемоглобина с кислородом.

При снижении сродства гемоглобина к O2, т.е. облегчении перехода O2 в ткани, кривая сдвигается вправо.

Повышение сродства гемоглобина к O2 означает меньшее высвобождение кислорода в тканях, при этом кривая диссоциации сдвигается влево.

Важным показателем является параметр Р50, т.е. такое рO2 , при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50 %

В нормальных условиях у человека             (при t 37 °С, рН 7,40 и рСO2= 40 мм рт.ст.)    Р50 = 27 мм рт.ст.

50
Снижение насыщенности крови кислородом - гипоксемия
Причины:
Произвольная задержка дыхания
Дыхание воздухом с пониженным рО2 (высокогорье)
Физические нагрузки
Кривая диссоциации оксигемоглобина

Способность Нb присоединять и отдавать О2 зависит от:

а) величины рО2 в крови – чем оно выше, тем интенсивнее присоединение О2

в) температуры крови – при низкой t Hb активно присоединяет О2, при высокой – отдает

г) реакции крови – при повышении кислотности Нb легко отдает О2
Возникает эффект Бора – сдвиг кривой диссоциации вправо.
 Результат – уменьшается сродство Нb к О2, происходит отдача О2 тканям

б) величины рСО2 – при высоком напряжении СО2 Hb активно отдает О2
3 этап: внутреннее дыхание
           Тканевое дыхание : :
Наиболее чувствительны к недостатку О2 (гипоксии) клетки мозга
Скелетные мышцы, наоборот, очень устойчивы к недостатку О2, они могут использовать анаэробный гликолиз для получения Е.
В процессе тканевого дыхания артериальная кровь превращается в венозную,
в митохондриях клетки образуется Е
   С6Н12О6 + 6О2 = 6СО2 + 6Н2О + 38АТФ
(Глюкоза)

Основные показатели внутреннего дыхания:

– Артерио-венозная разность
АВРо2 = рО2А – рО2В
Разность между содержанием О2 в артериальной и венозной крови, отражает активность рабочих процессов в тканях

Коэффициент тканевой утилизации – указывает, сколько О2 утилизировано тканью

К т.у. = АВРо2 х 100
     рО2
х
В покое К т.у. = 30-40%, при работе возрастает до 50-60% за счет снижения рСО2В
 при очень тяжелой работе – до 80-90%

3. Регуляция дыхания
Регуляция дыхания  сводится к установлению такой величины МОД, которая соответствует уровню обмена веществ, кислородному запросу организма в каждый конкретный момент времени

Особенность: вдох всегда чередуется выдохом. Почему?

Сокращения дыхательных мышц обеспечиваются рефлекторно активностью нейронов дыхательного центра:
центр вдоха
(инспираторные нейроны)
центр выдоха
(экспираторные нейроны)
Нейроны ДЦ связаны друг с другом реципрокно

Уровни организации дыхательного центра
Дыхательный центр продолговатого мозга (главная часть ДЦ)
Гипоталамический отдел дыхательного центра
(информация об интенсивности обменных процессов)
Пневмотаксический центр варолиева моста
(регуляция частоты дыхания)
Лимбический отдел дыхательного центра
Корковый отдел дыхательного центра (приспособление к изменениям внешней среды)
Спинальные мотонейроны межреберных мышц
Непроизвольная регуляция частоты и глубины дыхания

ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
НЕРВНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
Произвольная регуляция частоты и глубины дыхания
Дыхательным центром продолговатого мозга
Корой больших полушарий
Воздействие на холодовые, болевые и др. рецепторы может приостановить дыхание
Мы можем произвольно ускорить или остановить дыхание
ГУМОРАЛЬНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
Частоту и глубину дыхания
ускоряет
Избыток   CO2
замедляет
Недостаток CO2
В результате усиления вентиляции легких дыхание приостанавливается, т.к. концентрация CO2 в крови снижается
Дыхательные рефлексы
На активность ДЦ продолговатого мозга влияют раздражения, исходящие от:

Хеморецепторов:
Механорецепторов
Центральных (бульбарных)

Периферических (артериальных)

расположены на поверхности продолговатого мозга, чувствительны к рСО2 и Н⁺ (гиперкапнии и ацидозу)
в области каротидного тела сонной артерии, чувствительны к снижению рО2 (гипоксии), повышению рСО2 (гиперкапнии) и Н⁺ (ацидозу)
находятся в гладких мышцах трахеи и бронхов, чувствительны к растяжению дыхательных путей. Выполняют 2 функции:
    - участвуют в регуляции глубины вдоха;
    - в рефлексе защитного характера - кашле
4.Изменение показателей
 дыхания при мышечных
нагрузках
Мышечная деятельность сопровождается увеличением потребления кислорода (ПО2)
Значения ПО2:
В покое 0,25 – 0,3 л/мин
При легкой нагрузке увеличивается в 2-3 раза
При тяжелой нагрузке рост ПО2 в 20-30 раз ( МПК до 5-6 л/мин)
У неспортсменов
МПК = 35-45 млО2/мин·кг
У спортсменов  МПК до 82 млО2/мин·кг
Дыхание при физической нагрузке
Долговременная адаптация системы дыхания:
Увеличение ЖЕЛ;
Увеличивается мощность дыхательной мускулатуры;
Повышается содержание Нb в крови;
Увеличивается К т.у.
Увеличивается АВРо2
Увеличивается ПО2


title: Скачать презентацию или конспект Аллергические стоматиты

extracted_text:
Проявления аллергии в полости рта у детей разного возраста

Аллергические стоматиты
Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей
Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной природа носит защитный характер и заключается в удалении чужеродных материалов из организма без его повреждения

Аллергические стоматиты

Аллергические заб-я – в основе лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на экзогенные аллергены
Аутоаллергические заб-я – в основе лежит повреждение, вызванные иммунной реакцией на антигены собственных тканей (аутоантигены)

Анафилактический шок
Этиология: аллергенами могут быть
Вакцины
Сыворотки
Любой лекарственный препарат
Укусы насекомых
Анафилактический шок относят к реакциям немедленного типа, в основе которых лежит реагиновый тип патогенеза
Анафилактический шок
Наиболее важным механизмом  развития шока является:
повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла,
падение тонуса сосудов
Коллапс
уменьшение количества циркулирующей крови.
Анафилактический шок
Клинические проявления - разнообразы
Если быстро развивается реакция – тяжелая степень (коллапс, потеря сознания, судорги, часто летальный исход)
При менее тяжелой степени –жар, беспокойство,снижение АД, полуобморочное состояние. Шум в ушах, боли за грудиной,одышка
Отеки в обл лица, горла,шеи, иногда с асфиксией
Анафилактический шок
Лечение
Немедленное прекращение действия аллергена, например путем наложения жгута выше введения его
Адреналин (0,5 мл – 0,1%) – в место введения +охлаждение
Доступ воздуха
Предотвратить западение языка
Затем дробно в разные места адреналин или 1% мезатон
Кофеин, кордиамин
Антигистаминный препарат- димедрол, хлористый кальций (в/в)
Отек Квинке
Наиболее важным механизмом  развития является высвобождение гистамина, приводящего к:
Расширению капилляров
Повышению  проницаемости сосудов
Образованию волдыря
Относится к реакциям немедленного типа

Отек Квинке
Развивается в ответ на действие:
пищевых продуктов(продукты меда, злаковые),
Холодовых факторов
 лекарственных ср-в (аминопирин, бромиды, аспирин, новокоин и др.)
Косметичеческих средств
Запахов
Средств дезинфекции

Отек Квинке
Клиника
Начинается внезапно
Вначале –чувство неловкости, увеличение губы, языка, др.частей
Затем симптомы нарастают- язык не помещается в полости рта, одновременно отекает мягкое небо и миндалины
Наибольшую опасность представляет отек гортани
В нетяжелых случаях- приступ продолжается 30 мин.
При отеке гортани – возможен смертельный исход

Отек Квинке
Лечение
Прекратить контакт с аллергеном
Хлористый кальций в/в
Другие антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, кларитин) 2-3 р. В день
При отеке гортани – неотложная терапия, иногда трахеостомия

Лекарственная аллергия
Любое  лекарство может вызвать аллергическую реакцию
Может быть немедленного (шок, отек Квинке) и замедленного типа.
Замедленный тип: хейлит, стоматит, глоссит
Лекарственная аллергия
Катаральный (стоматит, хейлит, глоссит)
Легкая форма лекарственной аллергии
Жалобы на зуд, жжение при употреблении горячей или острой формы
При осмотре слизистая ярко-красного цвета, отечна
Лечение: отмена препаратов, антигистаминные средства, витамины
Лекарственная аллергия
Эрозивный (стоматит, хейлит, глоссит)
Тяжелое поражение
Жалобы: боль при еде
Слизистая: многочисленные эрозии
Общее  состояние: высокая температура
Лечение: отмена препарата, антигистаминные, местнообезболивающие, кортикостероиды, кератолитики
Лекарственная аллергия
Язвенно-некротический (стоматит, хейлит, глоссит)
Развивается на  фоне тяжелых общих аллергических реакций- агранулоцитоз, гемалитическая анемия.
Общее тяжелое состояние
Увеличены подчелюстные лимфоузлы
Лечение: антигистаминные, кортикостероиды, в/в – гемодез, полиглюкин
Болезнь Лайла
Токсико-аллергический эпидермальный некролиз – в ответ на лекарственный препарат
Тяжелое поражение кожи, слизистой оболочки полости рта
На коже – напоминает ожог 1-2 ст
СОПР – эрозии на всем протяжении
В основе –некроз поверхностных слоев  эпителия
Лечение: кортикостероиды, тиосульфат натрия, гемодез
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Острое аллергическое заб-е, инфекционно-токсико-аллергической природы
Наиболее часто встречается у детей
Характеризуется
-полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках
- Циклическим течением
- Склонностью к рецидивам (особенно осенью и весной)
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Инффекционно-аллергическая форма
Реакция на бактериальные аллергены – стафилококк, стрептококк, кишечная палочка
Токсико-аллергическая форма
Реакция на медикаменты – сульфаниламиды, барбитураты, антибиотики, анестетики
Патогенез МЭЭ
Аутоиммунные процессы

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Клиника
Инфекционно –токсико - аллергическая форма
Начинается остро, обычно после переохлаждения, температура тела 38-39º, головная боль, недомогание, боли в горле, суставах
Спустя 1-2 дня появляются высыпания на коже, СОПР, красной кайме губ
На коже (чаще на пов.кистей и стоп): отечные резко ограниченные пятна или плоские папулы розового цвета, размером с 2-х копеечную монету, в центре западение с синюшным оттенком -кокарда
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Клиника
Инфекционно –токсико-аллергическая форма
В полости  рта высыпания локализуются на губах,  дне и преддверии полости рта, на щеках, небе
Вначале появляется  разлитая эритема, спустя 1-2 дня на ее фоне образуются пузыри.
Еще через 2-3 дня они вскрываются, образуя болезненные эрозии, которые могут сливаться в сплошные очаги, покрытые фибринозным налетом – при снятии кровоточащая язва.
Синдром Николского отр.(отслоение эпителия)
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Синдром Стивенса-Джонсона (острый кожно-слизисто-глазной синдром)
Тяжелая  форма токсико-аллергической природы
Заболевание начинается с очень высокой температуры до 40º, которая медленно снижается  и долго остается субфебрильной.
Резко выражена интоксикация организма
Высыпания появляются одновременно на всех слизистых оболочках и на коже.
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Синдром Стивенса-Джонсона (острый кожно-слизисто-глазной синдром)
Слизистая рта – отечна, имеются вялые пузыри, пузырьки, эрозии, язвы
Поражается очень большая поверхность, что делает невозможным прием пищи.
Губы покрыты кровянисто-гнойными корками
Региональные лимфоузлы увеличены, болезненны.
Поражена коньюктива глаз (пузыри, эрозии), кожа век отечна, покрыта пузырьками.Часто кератит (иногда заканчивается слепотой)
В крови лейкоцитоз, ускоренное РОЭ.
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Синдром Стивенса-Джонсона (острый кожно-слизисто-глазной синдром)
Лечение –
Начинают с санации организма, ликвидации очагов инфекции
В острый период – антигистаминные препараты, антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, ампицилин, линкомицин),
В полости рта - кортикостероидные мази (преднизолоновая, флуцинар, лоринден), антисептики хлоргиксидин, фурацелин), проетеолитические ферменты (трипсин, хиомтрипсин), кератолитики
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)
Синдром Стивенса-Джонсона (острый кожно-слизисто-глазной синдром)
Межрецидивный период – прием препаратов, повышающих иммунологические защитные силы : пентоксил, левомизол, аскорутин, адаптогены – препараты эхиноцеи, биотрит
Исключаются медикаменты, которые способствовали возникновению предыдущих рецидивов.
Больные дети должны находится на диспансерном учете.
Дифференциальная диагностика  МЭЭ
С  пузырьчаткой
Более острое течение, более выражены воспалительные явления, симптом Никольского отр.(при пузырьчатке – полож.)
С пемфигоидом
Более острое течение, периодические рецидивы, между которыми слизистая не изменена.
Дифференциальная диагностика  МЭЭ
С  острым герпетическим стоматитом
Более крупные эрозии, отсутствие поражения края десен, наличие рецидивов
С вторичным сифилисом
Эрозии не возвышаются и не окружены красным ободком, в отделяемом не обнаруживаются бледные трепонемы.


title: Скачать презентацию или конспект Хирургия в древности

extracted_text:
Хирургия Древних цивилизаций
Выполнила студентка 208 группы специальности Педиатрия Наркевич Ксения
Трепанация черепа

Прибор для трепанации черепа
А) Люди, пережившие трепанацию черепаБ) Люди, погибшие при трепанации

Древний Египет

Папирус Смита

Древняя Индия

Ринопластика

Древний Китай

Хирургические инструменты

Древняя Греция

Хирургические инструменты
А) Катетер
Б) Ложка
В) Скальпель
Г) Костные щипцы
Д) Крючковатый пинцет

Аппарат для растяжения плеча конструкции Гиппократа («скамья»)

Шапка Гиппократа

Древний Рим

Хирургические инструменты


title: Скачать презентацию или конспект Цитокинотерапия

extracted_text:
Цитокинотерапия
Выполнила: Ильяшева Д.К.
Проверила: Ахмалтдинова Л.Л.
Карагандинский Государственный Медицинский Университет
Кафедра микробиологии и иммунологии
Содержание
Определение
Области применения
Виды
ФНО
4
1
2
3
Противопоказания
5
Эффекты
6
Заключение
7
Определение
 Цитокинотерапия- сравнительно молодой метод лечения различных онкологических и инфекционных заболеваний с помощью цитокинов

Цитокины- это специфические белки, синтезируемые клетками крови, иммунной системой организма человека, цель которых обеспечить передачу межклеточных регулирующих сигналов и через рецепторы воздействовать на клетки, регулировать широкий спектр процессов, протекающих в организме.
Области применения

1
2

Онкология

Цитокины нашли свое применение в нескольких областях медицины:
Лечение рецидивирующих инфекционных заболеваний

интерферон
интерлейкин-2
ФНО

Молекула цитокина образует бета-складчатую структуру
Активной формой белка является гомотример, теряющий активность при диссоциации субъединиц
синтезируется как мембранный белок с молекулярной массой 26 кДа (233 аминокислоты).
После действия специфической металлопротеазы, т.н. ФНО-конвертирующего фермента (ADAM17), мембрано-связывающий фрагмент отщепляется и образуется растворимый ФНО.
ФНО
ФНО

Фактор некроза опухоли- альфа (ФНО-альфа), осуществляющий свои функции через соответствующие клеточные рецепторы, расположенные на злокачественных клетках. ФНО при необходимости, вырабатывается некоторыми клетками иммунной системы в организме человека (макрофаги, моноциты).

Основная цель ФНО-альфа подойти к злокачественной клетке, соединиться с рецепторами на ней и запустить программируемую клеточную гибель.

беременность

Аутоиммунные заболевания

  противопоказания к цитокинотерапии
противопоказания
Эффективность метода

Положительный эффект цитокинотерапии составляет от 30-60%. Эффективность метода зависит от стадии заболевания, локализации опухолевого процесса, морфологии и распространенности опухоли, общего состояния пациента и ряда других факторов.

Эффекты
 При ответе опухоли на действие препарата запускается апоптоз (цитотоксическое действие), в таком случае возможен полный регресс опухоли.
Если воздействие препарата запускает в опухолевых клетках арест клеточного цикла (цитостатическое действие), то будет наблюдаться стабилизация опухоли.
 Если опухолевые клетки не чувствительны к препарату за счет накопленных мутаций.

При введении цитокинов возможно несколько вариантов дальнейшего развития событий:
 полный регресс опухоли
  стабилизация опухоли
Рост опухоли

Чтобы понять, насколько эффективна цитокинотерапия, необходимо проводить 1-2 курса с последующей оценкой динамики заболевания, используя различные инструментальные методы обследования.
Комбинирование
При сочетании с цитокинами значительно облегчается переносимость химиолучевого лечения. Цитокины снижают явления интоксикации, предотвращают развитие нейтропении и возможных инфекционных осложнений после химиотерапии.
Заключение

 основные эффекты цитокинотерапии

3
синергичный противоопухолевый эффект в комбинации с химиопрепаратами

4
снижение побочных эффектов традиционной противоопухолевой химиотерапии

2
профилактика и лечение инфекционных рецидивирующих заболеваний

1
непосредственное противоопухолевое и антиметастатическое действие;
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Основы логопедии

extracted_text:
Основы                               логопедии

консультация для воспитателей детского сада компенсирующего вида
             Логопедия как наукаЛогопедия- это специальная педагогическая наука, занимающаяся изучением различных нарушений ( недостатков, дефектов, расстройств ) речи, имеющих устойчивый характер  и не исчезающих при помощи специалистов.«логос»- слово   «пайдео» -воспитываю

            Логопедия изучает:
Нарушение звукопроизношения         ( дислалия, дизартрия)
Полное отсутствие речи у детей с последующим её аномальным развитием        ( алалия)
Утрата уже имевшейся речи                             ( афазия)
Расстройство голоса
Расстройство темпа и ритма речи                    ( заикание, ускоренная или замедленная речь)
Нарушение письма                                              ( дисграфия)
Нарушение чтения                                                ( дислексия)
Нарушение счёта                                                 ( дискалькулия)

          Причины нарушений речи:
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ :
-наследственность ;
-вредные профессиональные условия матери;
-наркомания, алкоголизм, курение
-искусственное прерывание предыдущих беременностей и т.д.

ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РАННЕГО ПЕРОИДА РАЗВИТИЯ:
Пренатальный пеиод:
Токсикозы в период беременности;
-острые и хронические заболевания матери;
-резус-конфликт;
-вредные профессиональные условия;
наркомания, алкоголизм, курение ;
-ушибы и падения,стрессовые ситуации и т.д
Натальный период:
-неблагополучные роды;
-применение средств родовспоможения
Постнатальный период:
-травмы головы;
-воспалительные заболевания головного мозга;
-применение некоторых лекарственных средств;
-дефекты речи окружающих;
-педагогическая запущенность.

Нарушение речи:
                     Психолого-педагогическая              классификация:
Общее недоразвитие речи ( ОНР)
Р.Е. Левина в 1968 году выделяет 3 уровня:
I уровень:  полное или почти полное  отсутствие словесно-фонематического общения   в возрасте 5-6 лет;
II уровень: использование простых нераспространённых   предложений, некоторое улучшение понимания речи; тотальное нарушение звукопроизношения ( 16-20 звуков)
III уровень: развита обиходная речь, ошибки в лексико- грамматическом строе речи, недоразвитие фонетико-фонематической стороны речи.

 Фонетико-фонематическое недоразвитие речи ( ФФНР)
Нарушение процессов формирования произносительной системы родного языка вследствие дефектов восприятия и произношения фонем .

Нарушение произношения отдельных звуков ( НПОЗ)

Задержка речевого развития ( ЗРР)
                КЛИНИКО-педагогическая классификация:
ДИЗАРТРИЯ –это такое расстройство звукопроизношения, которое обусловлено органическим поражением центрального отдела речедвигательного анализатора и связанное с этим нарушение иннервации речевых мышц и сопутствует этому нарушение голоса, темпа и ритма речи, интонационной выразительности речи, дыхания.
ДИСЛАЛИЯ  - это такое расстройство звукопроизношения, которое не связано с органическим поражением центрального отдела речедвигательного анализатора .
                                                                       Д И С Л А Л ИЯ

Механическая( отклонение в строении речевого                 Функциональная ( нет органического
Аппарата-аномалии в строении зубов, языка, губ,               поражения в центральном отделе
Тв. и мягкого нёба,челюсти)                                                    головного мозга, имеются нейроди-
                                                                                намические сдвиги,т.е.нет правильно-
                                                                                го торможения и возбуждения.

Алалия-это полное отсутствие или глубокое недоразвитие речи, обусловленное органическим поражением или недоразвитием речевых зон коры головного мозга, наступившим в период до формирования речи.
АЛАЛИЯ
МОТОРНАЯ (ЭКСПРЕССИВНАЯ)                     СЕНСОРНАЯ (ИМПРЕССИВНАЯ)                 СЕНСОМОТОРНАЯ

ЗАИКАНИЕ  -это нарушение темпа и ритма речи, обусловленное судорогами мышц речевого аппарата в процессе речи.НЕВРОТИЧЕСКОЕ                                                                                НЕВРОЗОПОДОБНОЕ

               МЕТОДЫ   ЛОГОПЕДИЧЕСКОГО   ВОЗДЕЙСТВИЯ:
Логопедическое воздействие  - это педагогический процесс , в котором реализуются                  задачи корригирующего обучения и воспитания.
Особенности логопедического воздействия:
 -дифференцированный характер на основе учёта этиологии, механизмов, симптоматики нарушений, структуры речевого  дефекта, возрастных и индивидуальных особенностей ребёнка; учитываются уровень развития речи, познавательной  деятельности, особенности  сенсорики и моторики;
-в процессе логопедического воздействия  большое  место занимает коррекция личности в целом, учитываются особенности формирования личности детей с различными формами речевых расстройств;
-воздействие на ребёнка с речевыми нарушениями связывается с нормализацией социальных контактов ;
-для закрепления правильных речевых навыков в условиях естественного речевого общения необходима тесная связь в работе логопеда, воспитателя и семьи.

                                                                             -
Совместные формы работы логопеда и воспитателя
Успех коррекционно-логопедической работы во многом зависит от тесной взаимосвязи логопеда, воспитателя и родителей.
Система работы  направлена на коррекцию дефектов речи во всех видах деятельности.  Коррекционная работа воспитателя включает в себя:

-проведение артикуляционной гимнастики;
-развитие мелкой и общей моторики;
-развитие грамматического строя речи;
-развитие импрессивного и экспрессивного словаря;
-развитие связной речи;
-развитие фонематического слуха навыков простого и сложного фонематического анализа;
-автоматизация звукопроизношения;
-формирование речевого дыхания и интонационной выразительности речи.

                                  Артикуляционная        гимнастика
  Это специальные артикуляционные упражнения, направленные на укрепление
                    ( или расслабление)  мышц языка, щёк, губ, мягкого нёба.
Проводится перед зеркалом, под счёт. Удержание позы- в зависимости от возраста( 5-7).
Развитие моторики
Исследователями доказана взаимосвязь между развитием моторики и уровнем развития речи.
Формирование моторики происходит во всех видах деятельности детей и во время специальных упражнений: обводка, штриховка, работа с клеткой, ножницами, рисование, лепка, конструирование, подвижные игры, речь с движением и  по заданию логопеда.
Развитие грамматического строя речи
 происходит в ходе коррекционной работы : формируются функции словоизменения и словообразования .
Формирование экспрессивного и  имперссивного словаря, развитие связной речи
проводится  во время режимных моментов, совместной и самостоятельной деятельности.

            Развитие фонематического слуха   и  фонематических процессов  необходимо для формирования предпосылок к обучению грамоте, автоматизации звукопроизношения и коррекции звукослоговой структуры речи.                                          Автоматизация звукопроизношенияпроводится  по заданию логопеда, а на этапе автоматизации в предложении и связной речи- во течение дня, во всех видах деятельности.
Формирование речевого дыхания и интонационной выразительности речи  необходимы для коррекции нарушений дыхания и голоса ; развития слухомоторных дифференцировок.
       Мозговая организация речи
Основные речевые центры расположены в левом полушарии. Однако  правое тоже вовлекается в речевую функцию.
При поражении правого полушария страдают интонационные компоненты речи, нелингвистические компоненты речи — интонация, параметры основного тона (высота, громкость), эмоциональная окраска.
Правое полушарие ответственно и за зрительно-пространственный анализ вербального материала.

ЛОБНАЯ
ТЕМЕННАЯ
ВИСОЧНАЯ
ЗАТЫЛОЧНАЯ
Речь, согласно современным представлениям, — системный процесс, происходящий с участием различных отделов мозга.
Мозговая организация — системная организация структур мозга, участвующих в реализации речевой деятельности.
ЦЕНТР ВЕРНИКЕ -    ЦЕНТР ВОСПРИЯТИЯ РЕЧИ
ЦЕНТР ВОСПРОИЗВОДСТВА РЕЧИ- ЦЕНТР БРОКА
         Работами А.Р. Лурия было показано, что при различных по локализации мозговых поражениях нарушается сложная структура речевой деятельности. Характер нарушений зависит от того, какая структура мозга повреждена.
ЛОБНЫЕ ОТДЕЛЫ-  с ними связаны программирование действий, активный поиск информации, анализ наиболее существенных элементов содержания сложных развернутых высказываний. Роль лобной коры особенно велика в воплощении замысла и намерения речевого высказывания в устную словесную форму. При лобном синдроме (повреждение лобных областей) отсутствует самостоятельно возникающее высказывание (речевая инициатива). Больные в диалоге ограничиваются пассивными и односложными повторениями.
Дополнительная  моторная  область, расположенная  кпереди от центральной (Роландовой) борозды является  частью лобных долей мозга.  При  поражении этой области нарушается ритм речи, интонация. Существенно страдает грамматический порядок слов — больные пропускают союзы, местоимения, затрудняются в использовании глаголов. Эти нарушения затрагивают как произносимую, так и слышимую речь.
Вторичные отделы слуховой коры левого полушария воспринимают элементарные коды слов — фонемы.   Различение фонем (фонемический слух) страдает при поражении этих структур, понимание точного значения слов становится невозможным.


title: Скачать презентацию или конспект Анаэробная хирургическая инфекция

extracted_text:
Государственное автономное образовательное учреждение
среднего профессионального образования
Тюменской области
«Тюменский медицинский колледж»

Анаэробная хирургическая инфекция

Выполнил: преподаватель
 дисциплины Хирургия
кандидат медицинских наук
Шестаков Александр Васильевич

Тюмень - 2012
1
Анаэробная инфекция
2

Анаэробная инфекция – это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.
 Анаэробную инфекцию часто называют газовой гангреной, газовой инфекцией.

Возбудители
3
cl. perfringens
edomatiens
septicum
hystolyticus

     Все эти микробы – спороносные палочки. Патогенные анаэробы широко в природе, масса в кишечнике, в почве.
Устойчивы к термическим и химическим факторам. Cl выделяют сильные токсины, вызывающие никроз тканей, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек.
    Для развития анаэробной инфекции большое значение имеет отсутствие свободного доступа O2 c нарушением кровообращения в травмированных тканях.

Причины, способствующие развитию инфекции:
4
Причины, способствующие развитию инфекции:
1.Обширное повреждение мышц и костей
2.Глубокий закрытый раневой канал
 3.Наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой, плохо кровоснабжающейся, большие некротизированные участки.
  Летальность 10-90%.
  Чаще при ранениях нижних конечностей с сильно загрязненной раной, куда попали земля, обрывки одежды и т.д.

Инкубационный период
5
Инкубационный период 7 дней, чем короче, тем тяжелее заболевание.
Палочка газовой гангрены, попав в рану, выделяет сильнейший токсин, действуя на стенку сосуда, последняя становится проницаемой, и через неё выходит плазма, образуя отек, который быстро распространяется по всей конечности, затем образуется газ. Отек и газ сдавливают кровеносные сосуды, ухудшая кровоснабжение.

Клиническая картина
6
         В клинической картине различают общие и местные симптомы: боли в ране, чувство распирания в конечности, из раны выбухают ткани грязно-серого цвета или серовато-зеленоватого цвета. Отделяемое скудное или нет. «Сухая» рана,«Вареное мясо».
	    При надавливании вокруг раны выделяются пузырьки со зловонным запахом. Обнаруживается при пальпации крепитация и вдали от раны. Газ определяют и рентгенологически, и бакпосев на анаэробы. При положительном анализе диагноз 100%.

Общие симптомы
7
тяжелая интоксикация всего организма
tо тела 39-40о С
тахикардия
снижение АД
дыхание частое, поверхностное
жажда
сухой язык
в анализе крови анемия, воспаление
в анализе мочи белок, снижен диурез
Сознание: возбуждение сменяется заторможенностью вплоть до потери сознания при инфекционно-токсическом шоке.

Формы
8
Формы газовой гангрены:
эмфизематозная
отечная
смешанная
некротическая
флегмонозная
тканерасплавляющая

Профилактика
9
Профилактика бывает специфическая и неспецифическая
1) специфическая – противогангренозная сыворотка 30000 ЕД и противогангренозный бактериофаг
2) неспецифическая – ранняя и радикальная ПХО
при подозрении - после ПХО наблюдение за раной (не накладывая швов)
антибиотикотерапия
иммобилизация конечности

Лечение
10
1. Оперативное лечение:
«лампасные» разрезы, вскрывая фасции и апоневрозы (2-5)
иссечение некротических тканей
ампутация конечности (часто общее лечение: барокамера, инфузии до 4л в сутки (гемодез, полидез, белковые препараты, реополюглюкин, гемотрансфузии, антибиотики, витамины, диета)
2.Местно:
повязки обильно с H2O2, KMnO4 несколько раз в день под наркозом (перевязки) антисептики: хлоргекседин, метронидазол и т.д. и под наркозом во время перевязки 150000 ед противогангренозной сыворотки на теплом физ. растворе медленно капельно в/в – 1 мл/мин. – 400 мл.

Столбняк
11
Это заболевание вызывает анаэробная столбнячная палочка cl. tetani.
Заболевание частое, летальность 25-70% (у пожилых еще выше).
Cl. tetani очень устойчива к внешней среде (токсины, которые выделяют возбудитель, действуют на ЦНС, вызывая столбняк и на кровь, разрушая эритроциты.
В организм человека палочка попадает только через рану.
Инкубационный период 4-14 дней, чем короче, тем тяжелее заболевание. Наиболее часто при загрязнении, во время войны.

Жалобы
12
 В этот период больные предъявляют жалобы на:
головную боль
недомогание
бессонницу
раздражительность
потливость
боли и подергивание в ране
Затем:
судороги сначала жевательных мышц – не открывается рот, сардоническая улыбка
судороги туловища, конечностей

13
Судороги дыхательной, сердечной мускулатуры приводят к остановке дыхания и сердечной деятельности.
Судороги охватывают и скелетную мускулатуру, преобладает сокращение разгибателей, человек выгибается дугой, опираясь на затылок и пятки → опистотонус.
Сознание сохранено. Высокая tо тела, интоксикация. Судороги очень болезненны и сильны, что при этом могут ломаться  кости, отрывы сухожилий, разрывы мышц, полых органов – прямой кишки, мочевого пузыря. Судороги вызывают любые раздражения.

14
Профилактика
15
Профилактика столбняка:
1. Плановая
2. Экстренная
Плановая :
  -АКДС с детского возраста по прививочному календарю
-Ревакцинация лиц определенных профессий, где высок риск заболевания столбняком.
Экстренная профилактика проводится при:
-случайных травмах с повреждением покровов тела (ранах)
-ожоги, отморожения с нарушением целостности кожи
-роды, аборты на дому
-операции на желудочно-кишечном тракте
-укусы животных

Профилактика
16
Экстренная профилактика столбняка бывает:
специфической и неспецифической
Неспецифическая профилактика: ранняя и радикальная ПХО раны.
Специфическая: введение 3000 МЕ противостолбнячной лошадиной очищенной сыворотки (концентрированной) (ПСС) по Безредко и 1,0 адсорбированного столбнячного анатоксина (АС).
Профилактика не проводится пациентам, имеющим документационное подтверждение о проведении плановых прививок, у взрослых не более 5 лет после полного курса иммунизации. Взрослые, ранее привитые, только анатоксин – 0,5.

Непривитые: ПСС 3000 МЕ и 0,1 АС. Сначала
1мл столбнячного анатоксина подкожно в в/з плеча
0,1мл ПСС (1:100 развед.) внутрикожно в с/з предплечья через 20 минут при диаметре папулы 0,9мл не более продолжить ПСС
0,1мл неразведенного  в с/з плеча подкожно (нет реакции через 30 минут, папула менее 0,9мл)
Остальную сыворотку п/к в/з плеча через 30 минут.
Привит на 1 месяц (справка). Через 1 месяц в поликлинике 0,5 СА, в в/з плеча подкожно, справка привит на 1 год.
Через 1 год в поликлинике 0,5 СА – привит на 10 лет.
Могут быть аллергические реакции. Необходимо иметь противошоковый набор лекарственных препаратов. Могут использоваться для профилактики ПСЧИ – иммуноглобулин противостолбнячный человека и АДС-м – адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов.

17
Лечение
18
1. Местное лечение:
оперативное, удаление некротических тканей, доступ воздуха в глубину раны
протеолитические ферменты
2. Общее лечение:
введение ПСС как можно раньше в первые 3-5 дней по150000-200000 МЕ + 1,0 СА в остром периоде
введение противостолбнячного (гамма глобулин) иммуноглобулина 900 ЕД однократно в/м
барокамера O2
антибиотики
введение противосудорожных средств: аминазина, дроперидола, седуксена, реланиума, барбитуратов, хлоралгидрат в клизмах
сбалансированное питание

Некрозы. Язвы .Свищи
19
Нарушения крово-, лимфообращения и иннервации (трофической функции) приводит к развитию некрозов.
Существует несколько видов некрозов: сухой и влажный, гангрена.

Сухой некроз
20
Сухой (коагуляционный) некроз – постепенное подсыхание погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация), образованием демаркационной линией (разграничительной).
Для сухого некроза необходимы условия:
нарушение кровообращения на небольшом участке
постепенное начало процесса
отсутствие в участке тканей богатых жидкостью (мышцы, жир и т.д.)
отсутствие патогенных микробов в зоне нарушения кровообращения
отсутствие сопутствующих заболеваний
у пациентов с пониженным питанием, устойчивым иммунитетом
21
Сухой некроз
Лечение
22
1. Местно:
предупреждение инфекции, высушивания тканей
антисептики
повязки с этиловым спиртом, борной кислотой, хлогексидином
KMnO4 (5%) + бриллиантовый зеленый
Операция: некрэктомия (пальцы, фаланги стопы)
2. Общее лечение при сухих некрозах:
улучшение кровоснабжения в участке (зоне) некроза – отграничить, уменьшить омертвение
антибиотикотерапия

Влажный некроз
23
Влажный некроз (колликвационный)- внезапное развитие отека, воспаления, увеличение органа в объеме, гиперемия вокруг некроза, пузыри с серозной и геморрагической жидкостью, истечение экссудата.
Условия для влажного некроза:
возникновение ОАН (тромбоз бедренных артерий) на обширном участке тканей
острое начало процесса (травма магистральной артерии, тромбоз, эмболия)
наличие в участке тканей, богатой жидкостью (мышцы, жир и т.д.)
присоединение инфекции
сопутствующие заболевания: сахарный диабет, очаги инфекции в организме, снижение иммунитета
Сухой некроз протекает более благоприятно в отличие от влажного.

24
Влажный некроз
25
Важным признаком является развитие инфекции и общая тяжелая интоксикация. Лечение должно быть энергичным и радикальным.
Попытки на ранней стадии влажный некроз превратить в сухой. Если не удается, то радикальная некрэктомия – удаление части конечности в пределах здоровых тканей (ампутация).
Местное лечение:
3% перекись водорода
вскрытие затеков, дренирование
повязки с антисептиками (фурацилин, хлоргексидин, борная кислота)
гипсовая лонгета (лечебная иммобилизация)

26
Общее лечение:
антибиотики в/м, в/в, в/а
дезинтоксикация
сосудистая терапия (улучшение кровоснабжения тканей)
Хирургическое лечение – основное.
1-2 сутки перевод влажного в сухой некроз, если ухудшилось состояние больного, прогрессируют местные симптомы: отек, интоксикация, увеличена зона некроза и т.д.,  2 часа предоперационной подготовки: дезинтоксикация + антибиотики и → ампутация как правило по жизненным показаниям: (высокая ампутация): некроз стопы, отек до с/3 - ампутация н/3 бедра
Гангрена

(gangraena-лат. омертвение) разновидность некроза, поражающий целый орган или большую ее часть, типичная окраска тканей при гангрене черный и серо-зеленый цвет. (Hb с воздухом).
Гангрена развивается в органах сообщающихся с внешней средой (кишечник червеобразный отросток, легкие, молочная железа).
 В патогенезе некроза основное значение сосудистому фактору (ишемическая гангрена), на позднем этапе развития – нарушение микроциркуляции крови при гнойном воспалении.
27
Трофическая язва

Трофическая язва- длительно незаживающий поверхностный дефект кожи или слизистой с возможным поражением глубже лежащих тканей.

Причины образования язв: хронические расстройства кровообращения и иннервации
28
Язвы:
атеросклеротические
венозные (ХВН, варикозная болезнь вен, посттравматические поражения)
нейротрофические (повреждение нервов, травма и заболевание спинного мозга, плохо заживают)

Клинически: в центре трофического расстройства, покрыта вялыми серо-коричневыми грануляциями, фибрином, некротическими тканями, патогенной микрофлорой.
29
Местное лечение: борьба с инфекцией, очищение ран от некроза тканей, закрытие дефекта.
Инфекция: ежедневные перевязки, туалет кожи с антисептиками вокруг язвы (спирт, йод, 3% H2O2 в рану, повязка с водным раствором антисептика (3% борная кислота, хлоргексиды, фурацилин).
Очищение язвы: некрэктомии, ферменты
Физиолечение: электрофорез ферментами, магнитотерапия, УФО.
Мазевые повязки при трофических расстройствах не показаны.
30
Закрытие дефекта:
хирургическое – аутодермопластика после очищения и наличия хороших грануляций, иссечение язвы, пластика местными тканями
самостоятельное: окружность до 1 см, начинают обрабатывать бриллиантовым зеленым, 5% KMnO4. Для ускорения заживления гель актовегина, солкосерила.
окклюзионная терапия: повязка цинк – желатиновая с пастой Унна (разогретой). Она отвердевает, верхний слой обрабатывают формалином. Повязка ~ 1-2 месяца. За этот срок язвы до 5 см. в окружности могут эпителизироваться. Нередко рецидив.
Окклюзионная  терапия применяется только для венозных язв.
31
Обшее лечение – комплексное «Complexus» (лат.) – связь, сочетание:

-Улучшение кровообращения: сосудистая терапия, хирургическая – флебэктомия, шунтирование
-Антибиотикотерапия (эндолимфогенно, лимфотропно)
-Витаминотерапия
-Полноценное питание
32
Свищ (fistula)

это патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы между собой.
Свищевой ход выстлан эпителием или грануляциями.
33
Классификация:

По отношению к внешней среде различают:
наружные
внутренние

По причине возникновения:
врожденный
приобретенный
патологический (образуются самостоятельно в силу патологического процесса: лигатурные свищи, остеомиелит и т.д.)
искусственные – создаются оперативным путем (гастростома, колостома, трахеостома и т.д.)

34
По строению:
эпителиальные (трубчатые)
гранулирующие
губовидные (эпителий слизистой полого органа переходит на кожу)

По характеру отделяемого:
гнойные
слизистые
слюнные
желчные
мочевые
Каловые

  Особенности свищей, методы диагностики и лечения связаны с хирургическими заболеваниями частной хирургии.
35


title: Скачать презентацию или конспект Методы обследования больного

extracted_text:
Методы обследования больного - пальпация, перкуссия. Методы исследования и симптоматология заболеваний органов дыхания. Расспрос, особенности анамнеза. Осмотр и пальпация грудной клетки. Перкуссия  легких,  сравнительная  и  топографическая. Значение изменений перкуторного звука при различной легочной патологии.
Основные жалобы
Кашель (tussis)
Мокрота (sputum)
Кровохарканье (haemoptoe)
Боли в грудной клетке, связанные с кашлем, дыханием
Одышка (dуspnoe)
Удушье (asthma)
Кашель
Характер кашля
Время возникновения
Причина возникновения
Продолжительность
Чем купируется
Причины кровохарканья:
Заболевания легких и бронхов:
Бронхоэктатическая болезнь
Туберкулёз легких
Абсцесс легкого
Рак легкого
Крупозная пневмония и др.

Причины кровохарканья:
Заболевания ССС:
Митральный стеноз
Отек легких и др.
Заболевания органов кроветворения:
Лейкозы, тромбоцитопении
ТЭЛА с развитием инфаркта лёгкого
Глистная инвазия (аскаридоз)
Причины боли в грудной клетке:
Заболевания легких и плевры
Поражения грудины, ребер, межреберных нервов (переоститы, миозиты, невралгия)
Рефлекторные боли
Боли в грудной клетке:
Локализация
Характер
Интенсивность
Продолжительность
Иррадиация
при ПЛЕВРИТЕ: боли острые, интенсивные, локализуются на стороне пораженного лёгкого, резко усиливаются при дыхании, сгибании больного в здоровую сторону
одышка
Субъективная
Объективная
Инспираторная
Экспираторная
Смешанная
Физиологическая
Патологическая

Причины одышки
Заболевания легких (нарушение оксигенации)
Заболевания органов кроветворения (изменение реологических свойств крови)
Заболевания ССС (ацидоз тканей)
Отравления (угнетение дыхательного центра)
Причины одышки
Нарушение проходимости воздухоносных путей
 - спазм бронхиол, бронхит
Уменьшение экскурсии легких
 - плеврит, пневмоторакс
Уменьшение дыхательной поверхности легких
 - пневмония, эмфизема легких
Anamnesis vitae
Климатические условия
Условия труда
Бытовые условия
Перенесенные заболевания
Наследственность
Привычные интоксикации
Аллергологический анамнез
Общий осмотр
Вынужденное положение
 - на больном боку
 - ортопное
 - положение «дренажа»
Положение тела - ортопное
На больном боку ( абсцесс легкого)
Горб при туберкулезе позвоночника.
 Грудные позвонки частично разрушены, позвоночник в грудном отделе резко искривлен, вертикальный размер грудной клетки уменьшен.
Осмотр грудной клетки
Обе половины симметричны – норма
Обе половины симметричны, межреберные промежутки расширены «бочкообразная» - эмфизема легких
Одна половина увеличена, межреберные промежутки сглажены ( с-м Литтена) – гидроторакс, пневмоторакс  и др.
 Одна половина уменьшена, межреберные промежутки уменьшены – обтурационный ателектаз, пневмосклероз и др.

Осмотр грудной клетки
Эмфизематозная гр. Кл.
. Воронкообразная грудная клетка (грудь сапожника).
Осмотр грудной клетки
Паралитическая

Правосторонний гидроторакс
Пальпация грудной клетки
Оценка формы и типа грудной клетки
Выявление болевых участков
Оценка ригидности (сопротивляемости) и эластичности грудной клетки
Оценка голосового дрожания
Выявление шума трения плевры
Пальпация грудной клетки- определение ригидности
Определение голосового дрожания
Голосовое дрожание
Усиление
 - уплотнение легочной ткани
    * пневмония
    * туберкулез легких
    * инфаркт легкого
    * компрессионный ателектаз
    * пневмосклероз
    * полость в легком, сообщающаяся с     бронхом (абсцесс, каверна)
Голосовое дрожание
Ослабление
  - повышение воздушности легочной ткани (эмфизема легких)
  - наличие жидкости / газа в плевральной полости
  - утолщение листков плевры (спайки)
  - обтурационный ателектаз

ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ.ВИДЫ ПЕРКУТОРНОГО ЗВУКА.СРАВНИТЕЛЬНАЯ ИТОПОГРАФИЧЕСКАЯПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ.
Топографические линии грудной клетки.
Проекция долей легких
ПЕРКУССИЯ (pегсussio, греч.

Plеssio – ударяю,
 metron - мера)
Выстукивание
звуки различаются по силе, высоте и времени.
СИЛА (ГРОМКОСТЬ)  ЗВУКА зависит от амплитуды колебания эластической структуры
ВЫСОТА ЗВУКА определяется частотой колебания
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЗВУКА определяется временем звучания
ЗВУКОПОДОБНОСТЬ степень приближения звука к музыкальному
 Графическое изображение перкуторного звука.
1 — громкий звук
 2 — тихий
3 — продолжительный
4 — короткий
ВИДЫ ПЕРКУССИИ
способы перкуссии
Непосредственная
Опосредованная
цели перкуссии
Глубокая (громкая)
Поверхностная (тихая)
		методы перкуссии
Сравнительная
Топографическая

При громкой перкуссии  звук распространяется на глубину до 6 - 8см, шириной 4 –6 см,

При тихой перкуссии звук распространяется на глубину до 4см шириной до 2-3 см.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ
ЦЕЛИ
ОПРЕДЕЛИТЬ ХАРАКТЕР ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕГКИХ И В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
ДИАГНОСТИКА БРОНХОЛЕГОЧНЫХ СИНДРОМОВ
Топографическая перкуссия определяет анатомические границы органов и их подвижность
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ
   положение врача должно быть удобным для обследования
положение больного должно быть удобным для обследования и соответствовать тяжести состояния
Руки врача должны быть теплыми сухими с коротким маникюром
Пальцем плессиметром служит 3 палец левой руки (для правши)

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ
Палец молоточек – концевая фаланга 3 пальца правой руки (для правши)
Палец – плессиметр плотно прижимается к перкутируемому участку (коже)
Палец –молоточек  перпендикулярен по отношению к пальцу – плессиметру
Палец –молоточек  при перкуссии согнут и наносит удар по плессиметру под углом 90 гр.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ
палец плессиметр не соприкасается с соседними пальцами
палец плессиметр располагают параллельно границе ожидаемой тупости
 границу  органа отмечают по наружному краю плессиметра, обращенному к более ясному звуку
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ
При перкуссии руки располагаются параллельно друг другу
Движение руки осуществляется только в лучезапястном суставе
Перкуторный удар - один двойной короткий отрывистый
Сила перкуторного удара зависит от целей перкуссии

ТЕХНИКА СРАВНИТЕЛЬНОЙ ПЕРКУССИИ
ПЕРКУССИЮ ПРОВОДЯТ НАД СИММЕТРИЧНЫМИ УЧАСТКАМИ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, в определенной последовательности
ПЕРКУССИЯ ГРОМКАЯ, УДАР СРЕДНЕЙ СИЛЫ
СИЛА НАНЕСЕНИЯ УДАРА ЗАВИСИТ ОТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ПАЦИЕНТА (ТОЛЩИНА ПОДКОЖНО ЖИРОВОГО СЛОЯ, СТЕПЕНИ РАЗВИТИЯ МУСКУЛАТУРЫ)
Сила удара должна быть одинаковой

Виды   звука
- Ясный легочный звук
- Тупой бедренный
- Тимпанический
- Притуплено – тимпанический (укороченный)
- Коробочный

- громкий
- низкий
- продолжительный
- нетимпанический.
Характеристика легочного перкуторного звука
Ясный легочный звук
НАД ЗДОРОВЫМИ ЛЕГКИМИ

ПРИ СУЖЕНИИ ПРОСВЕТА БРОНХОВ (БРОНХИТ)
Характеристика тупого перкуторного звука:
Тихий.
Короткий.
Высокий.
( в норме над паренхиматозными, безвоздушными, мягкими органами
(печень, сердце) и мышцами)
Тупой перкуторный звук при патологии:
 Потеря воздушности легочной ткани
	  (УПЛОТНЕНИЕ легочной ткани)
Деструктивный процесс в легком
Абсцесс легкого
туберкулез
Инфильтрация легочной ткани
- 2 кл. стадия (стадия опеченения) пневмонии
- инфаркт легкого
Разрастание опухоли в легком
Альвеолярный рак
Метастазы
Тупой перкуторный звук при патологии:
Разрастание соединительной (фиброзной) ткани
	пневмосклероз

выраженный ателектаз (отсутствие расширения) (обтурационный)
Коллапс легкого (спадение)
Скопление  жидкости  в плевральной полости (ГИДРОТОРАКС)

Тимпанический (греч. Tympanon – барабан)
громкий
низкий
продолжительный с музыкальным оттенком
при перкуссии гладкостенных полостей
	и полых органов, содержащих воздух
	(желудок, кишечник)

Тимпанический перкуторный звук при патологии:
полость,  содержащая     воздух, СООБЩАЮЩАЯСЯ С БРОНХОМ
- Туберкулезная каверна
- Эмфизематозные буллы
- Опрожнившийся абсцесс
- Крупные бронхоэктазы
ГАЗ в плевральной полости
- Пневмоторакс
ГАЗ в мягких тканях
- Газовая гангрена
Притупленно-тимпанический или укороченный перкуторный звук
является промежуточным, образуется вследствие уменьшения воздуха в перкутируемом органе или на границе воздухосодержащих и паренхиматозных органов (левое легкое и сердце, правое легкое и печень).
Притупленно – тимпанический звук
Уменьшение воздушности легочной ткани
Компрессионный ателектаз
Начальная и конечная стадия пневмонии (1 и 3 клинические, 1 и 4 пат. анатомические)
Очаговое уплотнение легочной ткани
Плевральные шварты
Опухоль плевры (мезателиома)

Коробочный перкуторный звук

эмфизема легких

Физическая характеристика звука

Топографическая перкуссия легких
Верхние границы легких спереди и сзади
Поля Кренига
Нижние границы легких
Экскурсия (подвижность) нижнего края легких
Топографическая перкуссия легких
Правила
Перкуссия проводится точно по топографическим линиям
Перкуссия тихая (на 3-4 см)
Направление перкуссии – от легочного звука к тупому
Причины изменения границ легких
эмфизема легких
астматический статус
Увеличение верхних и нижних
Причины изменения границ легких
Уменьшение верхней границы легкого

- обтурационный ателектаз
- пневмосклероз верхушки легкого
Причины изменения границ легких
увеличение верхней границы–

-  компрессионный ателектаз
Причины изменения границ легких
Уменьшение нижних границ легкого (границы приподняты)
наличие жидкости или воздуха в плевральной полости
Высокое стояние диафрагмы
Причины изменения границ легких
 нижние границы легкого опущены

Высокое стояние диафрагмы
Эмфизема легких
Аускультация
Аускультация легких — это выслушивание акустических явлений, возникающих в грудной клетке в связи с нормальной или патологической работой органов. В процессе аускультации необходимо оценить основные дыхательные шумы, побочные (дополнительные) дыхательные шумы и бронхофонию.
Основные правила аускультации легких
1.  В помещении, где проводится аускультация, должно быть тихо и тепло.
2. По возможности больной занимает вертикальное положение (если позволяет состояние больного), обнажен до пояса.
3.  Стетоскоп плотно и герметично прижимают к грудной стенке.
4. В каждой точке аускультации выслушивают 2 -3 дыхательных цикла.
Точки аускультации
Точки аускультации
Точки аускультации
Механизм возникновения нормального везикулярного дыхания.
Мягкий дующий шум, напоминающий звук «Ф-ф», обусловлен вибрацией растягивающихся эластичных альвеолярных стенок, слышимой на всем протяжении вдоха. В первой трети выдоха колебания стенок спадающихся альвеол еще достаточно значительны и доступны для выслушивания, однако последние две трети выдоха спадение альвеол происходит бесшумно.
Ослабленное везикулярное дыхание
В норме может выслушиваться у гиперстеников
При патологии:
гидроторакс ,
пневмоторакс,
фиброторакс,
обтурационный ателектаз.
Ослабленное везикулярное дыхание
А- Гидроторакс                   Б- Пневмоторакс
Ослабленное везикулярное дыхание
В- Фиброторакс                                          Г- Обтурационный ателектаз
Механизм возникновения жесткого дыхания.
 Жесткое дыхание является разновидностью везикулярного дыхания. В результате сужения бронхов (отек слизистой, вязкий экссудат в просвете бронхов, бронхоспазм) к обычному шуму везикулярного дыхания, связанного с колебаниями альвеолярных стенок, примешивается звук, обусловленный турбулентным движением потока воздуха по бронхам, стенки которых имеют неровности и шероховатости. Вдох равен выдоху.
Причины саккадированного (прерывистого) дыхания
является неравномерное сужение бронхиол, в результате чего поток воздуха, встречая на своем пути препятствие в виде неодинаково выраженного сужения различных бронхов, вначале проникает в один участок легких, затем в другой участок и т.д. При этом вдох осуществляется прерывисто, обычно в 2 - 3 этапа.
Запомните:
Наиболее частой причиной неравномерного (очагового) сужения бронхиол и саккадированного дыхания является поражение дыхательных путей туберкулезной этиологии.
Иногда саккадированное дыхание может выслушиваться также при патологии дыхательных мышц вследствие их неравномерного сокращения.
Механизм возникновения ларинготрахеального дыхания
Грубый и громкий дыхательный шум ларинготрахеального дыхания, похожий на звук «Х-Х», обусловлен турбулентным потоком воздуха и связанными с ним колебаниями прилегающих плотных тканей.
Турбулентный воздушный поток образуется в гортани и верхней части трахеи выслушивается 1/3  вдоха , и на протяжении всего выдоха
Места выслушивания бронхиального (красным) и везикулярного дыхания ( синим цветом) в норме.
Графическое изображение дыхания

1 - везикулярное; 2 - жёсткое; 3  - бронхиальное;
Разновидности бронхиального дыхания
Амфорическое
Металлическое
Стенотическое.
Патологическое бронхиальное дыхание.
выслушивается над легкими при возникновении условий для хорошего проведения на поверхность грудной клетки при наличии:
полости в легком, соединенной с бронхом.
при долевом воспалительном уплотнении легкого.
при компрессионном ателектазе.
Бронхиальное дыхание при абсцессе легкого
Побочные дыхательные шумы
Хрипы
Крепитация
Шум трения плевры
Хрипы
выслушиваются на вдохе и выдохе.
образуются в трахее, бронхах, легочных полостях.
сухие (басовые, жужжащие или дискантовые, свистящие)
влажные
(мелко-, средне-, крупнопузырчатые).
звучные и незвучные влажные хрипы.
Механизм возникновения сухих басовых хрипов.
Низкие (басовые, гудящие, жужжащие) сухие хрипы возникают в трахее и крупных бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты
Механизм возникновения сухих дискантовых хрипов
Высокие (дискантовые, свистящие) сухие хрипы возникают в мелких бронхах при наличии в их просвете вязкой мокроты, а также при значительном сужении мелких бронхов за счет отека слизистой и/или бронхоспазма.
Запомните:
Появление или усиление сухих дискантовых хрипов над легкими при форсированном выдохе является признаком скрытой бронхиальной обструкции мелких дыхательных путей.
Механизм возникновения влажных хрипов
Влажные хрипы возникают при наличии в трахее, бронхах или полостях, соединенных с бронхами, жидкого секрета (жидкой мокроты, транссудата или крови).
В зависимости от калибра бронха выделяют  мелко, средне, крупнопузырчатые хрипы
При наличии уплотнения легочной ткани- хрипы звучные.
Механизм возникновения крепитации
Крепитация возникает в альвеолах при наличии в них пристеночно расположенного жидкого секрета (вязкого экссудата, крови или транссудата) и некоторого спадения альвеол, сохраняющих, впрочем, относительную воздушность.
Такие условия возникают у больных с начальными стадиями долевого воспаления легких (крупозная пневмония), при компрессионном ателектазе и инфаркте легкого.
Запомните:
Главными особенностями крепитации (в отличие от влажных хрипов) являются:
возникновение крепитации только на высоте глубокого вдоха;
значительное постоянство звуков: крепитация не изменяется после откашливания.
Механизм возникновения шума трения плевры.
Шум трения плевры возникает при трении друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега, скрип кожи, шорох бумаги.
Шум трения плевры
Усиливается при надавливании стетоскопом.
Выслушивается при имитации дыхательных движений.
Не изменяется при покашливании.
Бронхофония
Техника метода состоит в следующем. Больному предлагают произнести шепотом слова, содержащие шипящие звуки, например, «чашка чая», «шестьдесят шесть».
При этом врач ставит фонендоскоп на симметричные участки грудной клетки и сравнивает слышимые звуки.
Бронхофония
В норме произносимые слова звучат неразборчиво и слитно.
В случаях, когда возникают условия для лучшего проведения колебаний от гортани на поверхность грудной клетки (воспалительное уплотнение легочной ткани, полость в легком, соединенная с бронхом, компрессионный ателектаз ), звуки становятся различимыми, а произносимые слова разборчивы.
В этих случаях говорят об усилении бронхофонии на соответствующей части грудной клетки.
Бронхофония
Значительное одностороннее ослабление проведения на поверхность грудной клетки шепотной речи наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, фибротораксе и обтурационном ателектазе.
Двустороннее ослабление бронхофонии выявляется при эмфиземе легких.


title: Скачать презентацию или конспект Массаж при сколиозе

extracted_text:
Массаж при сколиозе

Сколиозом называется искривление позвоночника вправо или влево (во фронтальной плоскости). Существует два вида сколиоза: С-образный, или простой сколиоз (позвоночник имеет один изгиб) и S-образный, или сложный сколиоз (позвоночник имеет два или три изгиба в разные стороны).
Сколиозы имеют 4 степени тяжести
Сколиоз I степени
Сколиоз I степени можно определить по следующим признакам:1. Опущенное положение головы.2. Сведенные плечи.3. Сутуловатость.4. Надплечье на стороне искривления выше другого.5. Асимметрия талии.6. Намечается поворот позвонков вокруг вертикальной оси.
Сколиоз II степени характеризуется наличием таких признаков:1. Торсия (поворот позвонков вокруг вертикальной оси).2. Асимметрия контуров шеи и треугольника талии.3. Таз на стороне искривления опущен.4. На стороне искривления в поясничном отделе имеется мышечный валик, а в грудном — выпячивание.5. Кривизна наблюдается в любом положении тела. Рентгенограмма фиксирует угол искривления 10-20 градусов
Сколиоз III степени определяется по признакам:1. Сильно выраженная торсия.2. Наличие всех признаков сколиоза II степени.3. Хорошо очерченный реберный горб.4. Западание ребра.5. Мышечные контрактуры.6. Ослабление мышц живота.7. Выпирание передних реберных дуг.8. Мышцы западают, дуга ребра сближается с подвздошной костью на стороне вогнутости. Рентгенограмма демонстрирует угол искривления 20-30 градусов.
Сколиоз IV степени отличается сильной деформацией позвоночника. Вышеописанные симптомы сколиоза усиливаются. Мышцы в области искривления значительно растянуты. Отмечается западание ребер в области вогнутости грудного сколиоза, наличие реберного горба. Рентгенограмма показывает угол искривления 30 и более градусов.
Массаж1 степень. Симметричный. Массируется спина, ягодицы, грудь, живот.2 степень. Асимметричный.«+» - интенсивные приемы растирания, разминания, вибрации. Затем поглаживание и расслабление.«-» - расслабление и растягивание мышц.
Зоны стимуляции , расслабления и оттягивания при массаже
Общепризнаны некоторые принципы проведения массажа при сколиозе: — дифференцированное воздействие на мышцы спины: укороченные, напряженные мышцы на стороне вогнутости дуг искривления позвоночника растягивают и расслабляют, а на стороне выпуклости выполняют тонизирующие, стимулирующие приемы на растянутых мышцах; — дифференцированное воздействие на укороченные и растянутые мышцы груди, живота, ягодиц, конечностей; — выявление гиперальгических зон, локальных мышечных гипер-тонусов, уплотнений в виде тяжей, узелков в тканях и воздействие на эти образования методиками сегментарно-рефлекторного и точечного массажа.
Укладывают пациента на живот, руки вдоль тела, голова повернута в сторону, противоположную ротации шейного отдела позвоночника, обусловленной сколиотической деформацией. Под голеностопные суставы подкладывают валик. Массажист встает слева от стола под углом 45 градусов к нему на уровне таза пациента; ноги слегка согнуты и широко расставлены — левая впереди, правая сзади. Начинают с продольного поглаживания одновременно обеих половин спины — движения плавные, ритмичные, длинные — вдоль всего позвоночника выполняются за счет слаженного движения рук, корпуса и ног (рис. 5-6). Постепенно переходят от поверхностного к более глубокому поглаживанию, используя плоскостной и обхватывающий варианты. Особое внимание уделяется массажу паравертебраных областей.
Затем выполняют глубокое трение ребром ладони с отягощением — длинными движениями вдоль позвоночника в темпе — одно движение за 1—1,5 секунды, поочередно слева и справа, по 10—12 движений с каждой стороны (рис. 7). (Недопустимо жесткое давление на костные выступы).
Затем массажист встает перпендикулярно к столу, ноги слегка согнуты, расставлены на расстояние двойной ширины плеч. Основанием правой и ребром левой ладони захватывают кожно-подкожную складку возможно большей толщины и встречными круговыми движениями — правая к себе, левая — от себя, растирают складку между ладонями (рис. 8); правая ладонь одновременно осуществляет разминание подлежащих мышц скользящим давлением. Движения должны быть плавными, ритмичными, контакт массирующих ладоней с тканями — постоянным. Перемещение возможно как в каудальном так и в краниальном направлении, поэтому начинать выполнение приема можно и с поясничного, и с верхне-грудного отдела позвоночника. Выполняют по 3—4 «прохода» с каждой стороны. После каждого прохода выполняется 1—2 продольных гребнеобразных поглаживания. Ближняя и дальняя сторона обрабатываются из одного положения. Более жесткий вариант приема: с использованием вместо основания правой ладони проксимальных межфаланговых суставов, как в гребнеобразном приеме (рис. 9). На этот прием уходит 6—8 минут.
 Если выявляется асимметрия тонуса верхней порции трапециевидных мышц, укороченную напряженную мышцу растягивают, выполняют приемы мягкого плавного разминания, а расслабленную — разминают резкими отрывистыми надавливаниями, оттягиваниями, пощипываниями.
Затем больной ложится на левый бок, под поясницу подкладывается валик, левая рука вытянута вперед, правое предплечье упирается в поверхность стола, фиксируя вентральный наклон; груз, составляющий 10—15% от веса пациента, закрепляют на левой руке аналогично креплению на ноге. Массажист переходит к другой стороне стола. Выполняется оттягивающее разминание левого разгибателя спины на уровне грудного отдела таким же способом, как на поясничном уровне (3—4 прохода за 5—7 минут); разминание npaвого разгибателя спины на грудном уровне выполняется резкими отрывистыми ритмичными движениями (2—3 минуты).
Желательно проводить не менее 2-х курсов в год, включающих 20—25 процедур с постепенным увеличением длительности от 15—20 минут на первых процедурах, до 40—50 минут к 8—10 процедуре.
Массажист не должен пытаться корректировать деформацию позвоночника — это является исключительной компетенцией врача
Спасибо за внимание!
Будьте здоровы!


title: Скачать презентацию или конспект Предупреждение заболеваний почек

extracted_text:
Тема урока: «Предупреждение заболеваний почек. Питьевой режим»
     Автор разработки:
                                                              Блаженко Светлана Александровна,
                                                               учитель биологии БОУ СОШ №1
                                                                  станицы Динской Динского района
Какие структуры почки выполняют функции биологического фильтра?
Что такое нефрон? Как он устроен? Как работает?
Что происходит с первичной мочой в процессе обратного всасывания? Чем она отличается от вторичной?
Какую функцию выполняют почки?

       Опишите работу нефрона по следующему плану:
А) Как плазма крови попадает в каналец нефрона?
Б) Какие вещества содержатся в плазме?
В) Почему клетки крови  и белки не могут попасть в почечный каналец?
Г) Какие вещества остаются в канальце, а какие всасываются обратно в кровь?
Д) Каким образом почки поддерживают постоянство состава крови, например, содержания сахара?
Пути распространения инфекции в органах мочевыделительной системы
Причины заболеваний почек и их профилактика
Правила написания синквейна
    1 строка - одно слово – существительное.
    Это и есть тема синквейна. 2 строка - два прилагательных, раскрывающих тему синквейна.3 строка - три глагола, описывающих действия, относящиеся к теме синквейна.4 строка  - фраза, предложение, состоящее из нескольких слов, с помощью которого ученик высказывает свое отношение к теме. 5 строка –слово (словосочетание) резюме,  которое дает  интерпретацию темы, позволяет выразить к ней личное отношение.
Использованные источники
Мочевыделительная система http://tonlon.3dn.ru/news/2_nemnogo_o_moche/2013-07-25-76
Строение почки. http://bez-posrednukov.ru/mediczinskij-spravochnik/katalog-boleznej/ne…
Строение нефрона. http://zdravie.com.ua/242199991/
Обратное всасывание. http://www.biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii/30-biohimija-pochek/236-re…
Выделительная система. http://pptcloud.ru/kartinki/biologija/Pochki/005-Stroenie-mochevydelite…
Строение мочевыделительной системы. http://www.marvistavet.com/html/fluid_therapy.html


title: Скачать презентацию или конспект Беременность.Развитие зародыша и плода

extracted_text:
Тема: Беременность.Развитие зародыша и плода.
План

1. Оплодотворение и эмбриональное развитие человека.
2. Беременность, роды, гигиена.
3. Влияние факторов на эмбриогенез человека.

Образование и путь неоплодотворенной яйцеклетки.
Оплодотворение яйцеклетки и образование зародыша
Оплодотворение яйцеклетки и образование зародыша
свободная
яйцеклетка
оплодотворение
зигота
зигота делится
на 4 клетки
зигота делится
на 32 клетки
разрез морулы
зигота делится
на 8 клеток
Развитие зародыша и плода
Эмбриональное развитие

= >
сливаются
зигота

делится
многоклеточный
зародыш
= >
= >
внедрение
в стенку матки
плод
= >
формирование органов
и частей тела
рождение
ребенка
+
Факторы, влияющие на эмбриогенез

алкоголь
наследствен-
ность
возраст
матери
экологическая
обстановка
рацион
питания
болезни
матери
лекарственные
препараты
курение

Аномалии развития человека
Аномалии развития человека
Вывод
Воздействие вредных факторов приводит к следующим последствиям:
умственная и физическая неполноценность;
аномалия в строении систем и органов;
преждевременные роды, самопроизвольные аборты, мертворождение;
нарушение функций репродуктивной системы родителей, бесплодие.

Вопросы:
1.  Что такое эмбриональное развитие?
2.  Назовите этапы эмбрионального развития человека?
3.  Какую функцию выполняет плацента?
4.  Какие изменения в организме женщины наблюдаются в период беременности?
5. Какие факторы влияют на эмбриональное развитие?
§ 53
На основе работы с учебником выписать определения следующих понятий:
(плацента,пуповина,плод, беременность, роды).

Домашнее задание:
Литература:

Алкоголизм и потомство. – М.: Наука, 1998.
Араис Ф. И. Беременность и роды высокого риска.- М.: Медицина, 1989.
Атлас анатомии человека. – М.: Белый город, 1997.
Балахонов А. И. Ошибки развития.- Л., 1990.
Батуев А. С., Соколова Л. В., Левитин М. Г. Человек: Основы физиологии и психологии: Учеб. для 9 кл. общеобразоват. учеб. заведений.- М.: Дрофа, 2000.
Биология. Человек: Учеб. для 9 кл. общеобразоват. заведений/ Под ред. А. С. Батуева.- М.: Дрофа, 1999.
Витамины источник здоровья.- М.: Крон-Пресс Коллекция, 1997.
Кирющенков А. П. Влияние вредных факторов на плод.- М.: Медицина, 1978.

Литература:

9. Кирющенков А. П., Тараховский М. Л. Влияние лекарственных средств на плод.- М.: Медицина, 1990.
10. Круглов В. И. Алкоголизм и потомство.- Киев: Здоровье, 1988.
Курение и здоровье.- М.: Высшая школа, 1989.
11. Наследственные синдромы/ Под ред. Козлова и др.- М.: Медицина, 1996.
12. Руководство. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка/ Под ред. Т. Е. Ивановской, Л. В. Леоновой.- М.: Медицина, 1989.
13. Хрипкова А. В., Колесов Д. В. Биология. Человек и его здоровье: Учеб. для 9 кл. общеобразоват. учреждений.- М.: Просвещение, 1997.
14. Шавелина Т. А. Влияние никотина на развитие плода и потомства// Акушерство и гинекология, 1987, №6.
15. Эйзенберг А. Диета для будущей мамы.- М.: АТС, 1999.


title: Скачать презентацию или конспект Синдром MELAS

extracted_text:
Синдром MELAS
ГУ «Крымский государственный медицинский университет им.С.И. Георгиевского»
Кафедра педиатрии с курсом детских инфекционных болезней
Выполнила  студентка 503 группы  I Медицинского факультета  Могилевская А.А.
Синдром MELAS

(англ. Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes — «митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды») — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся проявлениями, перечисленными в названии, и сопровождается полиморфной симптоматикой — диабетом, судорогами, снижением слуха, сердечными заболеваниями, низким ростом, эндокринопатиями, непереносимостью физических нагрузок и нейропсихиатрическими отклонениями.
История
Синдром MELAS впервые выделен в нозологически самостоятельную форму S. Pavlakis и соавт. в 1984 г..
Однако есть основания предполагать, что заболевание было описано раньше под названием "семейная полиодистрофия, митохондриальная миопатия, лактацидемия".
К 1994 г. в литературе опубликовано 110 наблюдений синдрома MELAS.
Распространенность
В зависимости от популяции частота колеблется от 10,2 на 100000 до 16,3 на 100000 взрослого населения.
Этиология, патогенез
MELAS относится к митохондриальным заболеваниям.
Синдром розвивается в результате точечных мутаций митохондриальной ДНК.
Выявлена локализация 3 точечных мутаций, с которыми ассоциирован синдром MELAS: две - в транспортной РНК и одна - в цитохром с- оксидазе.
Соотношение полов
1:1
Тип наследования
Чаще синдром наследуется по материнской линии, за исключением новых мутаций, которые впервые возникли в семье.
Патоморфологические изменения
Характерным патоморфологическим признаком синдрома MELAS, как и ряда других митохондриальных энцефаломиопатий (синдромов Кернса - Сейр, MERRF и др.), являются "рваные" красные волокна (RRF), которые проявляются в мышечной ткани при модифицированном окраске трихромом по Гомори. Они являются морфологическим субстратом повреждения митохондриальной ДНК и образуются вследствие пролиферации аномальных митохондрий.
Красные "рваные" волокна являются следствием мутаций, повреждающих гены транспортной РНК и приводят к нарушению внутримитохондриального синтеза белка.
Показано, что такие морфологические характеристики мышечной ткани, как наличие сосудов с высокой активностью сукцинатдегидрогеназы и значительное количество цитохром с-оксидазопозитивних мышечных волокон, является характерной особенностью синдрома MELAS, которые позволяют дифференцировать его от синдромов Кернса-Сейр и MERRF.
Одной из наспецифичниших признаков повреждения мозга при данной болезни является наличие старых и новых очагов инфарктов.

"рваные" красные волокна (RRF)
Клиническая картина
Первые признаки чаще появляются в возрасте 6-10 лет, хотя возможны как более раннее начало заболевания (до 2 лет), так и более поздний (21-40 лет). До появления первых признаков заболевания большинство больных развивается нормально.
Начальные клинические проявления: судороги, рецидивирующие головные боли, рвота, анорексия, непереносимость физической нагрузки, психические нарушения, неврологические симптомы (парезы, атаксия и др.).
Клиническая картина
Непереносимость физических нагрузок, после которых ухудшается самочувствие, появляется мышечная слабость, иногда миалгии.
Инсультоподобные эпизоды проявляются рецидивирующими приступами головной боли, головокружением, развитием очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи конечностей, черепных нервов), коматозное состояние.
Судороги при синдроме MELAS очень вариабельны-фокальные пароксизмы, генерализованные тонико-клонические, миоклонии. Судороги мало чувствительны к противосудорожных терапии.
Клиническая картина
Деменция, обычно, развивается вместе с прогрессированием заболевания, но относительно редко она выступает в роли манифестного симптома.
Миопатический симптомокомплекс (мышечная слабость, быстрая утомляемость, иногда гипотрофия).
При раннем дебюте заболевания его ход более злокачественный. Так, при дебюте MELAS до 20 лет летальность составляет 30%.

Основные диагностические критерии:
непереносимость физических нагрузок;
начало заболевания до 40 лет (чаще до 20 лет);
инсультоподибные эпизоды;
судороги;
"рваные" красные волокна в биоптатах скелетных мышц;
 лактат-ацидоз;
прогрессирующая деменция;
миопатический синдром;
низкорослость;
глухота.
Дополнительные диагностические критерии:
кальцификация базальных ганглиев при компьютерной томографии (КТ) или магнитно - резонансной томографии (МРТ) головного мозга;
атаксия;
коматозные состояния;
атрофия зрительных нервов;
пигментный ретинит;
синдром Вольфа - Паркинсона – Уайта;
сердечная недостаточность;
прогрессирующая наружная офтальмоплегия;
нарушение проводимости сердца;
сахарный диабет.
Данные лабораторных и функциональных исследований:
Характерным признаком заболевания является выявление лактатацидоза в крови и спинномозговой жидкости. У половины больных в ликворе выявляется повышение уровня лактата и белка.
Большое значение имеет исследование ферментов дыхательной цепи, чаще выявляются изменения в активности ферментов комплекса I.
ЭКГ: могут выявляться нарушения сердечной проводимости, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
КТ головного мозга: зоны инфарктов чаще в гемисферы, реже в мозжечке, базальных ганглиях. Может наблюдаться кальцинация базальных ганглиев, атрофия коры головного мозга.
Церебральная ангиография: увеличение калибра сосудов (артерий, вен, капилляров).
МРТ головного мозга больной А., Т2взвешенные изображения. а, б – 1е исследование: симметричные очаги повышенной интенсивности сигнала в проекции теменных долей обоих полушарий. в, г – 2е исследование: в проекции височной и теменной долей правого полушария отмечается расширение зоны измененного МР сигнала. В левом полушарии в проекции теменной до ли размеры патологического очага заметно уменьшились.
КТ головного мозга: в височной доле левого полушария с частичным распространением на теменную долю определяется очаг слабо пониженной плотности (стрелка). В обоих полушариях в области лентикулярных ядер и зрительных бугров определяются очаги повышенной плотности (кальцификаты).
Исследование церебральной перфузии методом ОФЭКТ у больной А. а–в – исследование 12.11.2003 г. – зона низкой перфузии (синий и зеленый цвета) в височной области правого полушария (а) и высокой перфузии (красный цвет) в затылочных долях (б) и височной доле левого полушария (в). г–е –исследование 18.02.2004 г. – снижение перфузии в левой височной доле (е) по сравнению с предыдущим исследованием.
ДНК-диагностика:
Поиск точечных мутаций в митохондриальной ДНК, характерных для синдрома MELAS.
В большинстве случаев (80-90%) обнаруживается мутация в нуклеотиде 3243, где происходит замена аденина на гуанин в гене транспортной РНК для лейцина.
Мутации характерные для синдрома MELAS могут проявляться у родственников пробанда при малосимптомно и асимптомно вариантах. Для того чтобы возникли клинические проявления синдрома MELAS, клон клеток с мутантным геном должен составлять от 56-до 95%.

Лечение
Симптоматическое.
Для коррекции биохимических дефектов используется коэнзим Q10 (80 - 300 мг / сут), витамины К1, К3 - филлохинон (25 мг / сутки) и менадион (до 75 мг / сут), янтарная кислота (до 6 мг / сут), витамин С (2-4 г / сут) и другие витамины (рибофлавин, тиамин, никотинамид).
Известно, что коэнзим Q10 в физиологических условиях переносит электроны от комплексов I и II к комплексу III и содействует тем самым стабилизации дыхательной цепи, уменьшению уровня лактата и пирувата. Витамины К1 и К3, очевидно, способны выполнять функцию транспорта электронов на уровне I и III комплексов. Янтарная кислота обеспечивает передачу электронов II комплекса. Витамин С рассматривается как донор электронов IV комплекса, а также как важный антиоксидант. Кроме аскорбиновой кислоты, для предупреждения кислородно - радикального повреждения митохондриальных мембран назначается витамин Е (300 - 500 мг / сутки).
Лечение
С целью стимуляции синтеза АТФ предлагается использовать идебенон (90 - 180 мг / сут), который обладает свойством усиливать энергетический метаболизм в мозговой ткани.
Введение витаминов рибофлавина (100 мг / сутки) и никотинамида (до 1 г / сут) - предшественников коэнзимов НАД и ФАД, принимающих активное участие в окислительных процессах, также способствуют улучшению энергетической продукции митохондрий.
В связи со вторичным карнитиновим дефицитом, больным назначают L-карнитин (до 100 мг / сутки).
С целью снижения уровня лактата в крови и спинно-мозговой жидкости используется дихлорацетата натрия (25-100 мкг / кг).
С помощью лабораторных тестов нужно проверить возможные нарушения функций эндокринной системы (сахарный диабет, гипопаратиреоз) и сердечно-сосудистой системы (блокада). При выявлении нарушений проводится их медикаментозная коррекция.
Прогноз
Для жизни и выздоровления неблагоприятный.
Лечение недостаточно эффективно.
Дифференциальный диагноз
Другие митохондриальные заболевания (Синдром Кернса-Сейр, MERRF, синдром Лея (подострая некротизирующий энцефалопатия)), сахарный диабет, гипопаратиреоз, сердечные блокады, антифосфолипидный синдром, дефицит карнитина.
Значительные трудности вызывает дифференцировку синдрома MELAS с такими нозологическим формам, как синдромы Кернса - Сейр и MERRF, особенно в начальной стадии болезни.
Благодарю за внимание!