title: Скачать презентацию или конспект Особенности внутриклеточных паразитов

extracted_text:
Особенности риккетсий
Облигатные внутриклеточные паразиты
Полиморфны (кокковые клетки, палочки, нитевидные формы)
Окрашиваются по Граму (грамотрицательные),
	по Романовскому-Гимзе,
	по Здродовскому
Заболевания – риккетсиозы:
Эпидемический вшивый сыпной тиф,
Эндемический крысиный сыпной тиф,
Пятнистые лихорадки и др.
Риккетсии в поражённых ими клетках
Особенности хламидий:
Облигатные внутриклеточные энерго-паразиты
Окрашиваются по Граму (грамотрицательные), по Романовскому-Гимзе
Имеют уникальный жизненный цикл
Заболевания:
Урогенитальный хламидиоз
	(уретрит, цервицит, сальпингит),
Трахома,
Венерическая лимфогранулёма,
Конъюнктивит,
Орнитоз,
Пневмония и др.

Жизненный цикл хламидий:
Адсорбция элементарного тельца (ЭТ) на мембране клетки;
Проникновение ЭТ в клетку;
Реорганизация ЭТ в ретикулярное тельце (РТ);
Деление ретикулярного тельца;
Накопление РТ внутри клетки;
Созревание ретикулярных телец в элементарные;
Выход ЭТ из клетки, гибель клетки.

Хламидии в пораженных ими клетках:
Особенности актиномицетов:
Образуют ветвящиеся, нитевидные клетки (длиной до 10 – 50 мкм)
Грамположительные
Могут образовывать мицелий
Могут размножаться фрагментацией нитей, спорами
Заболевания:
Актиномикоз,
Нокардиоз
Мицетомы кожи и др.
Актиномицеты(окраска по Граму)
Особенности микоплазм:
Не имеют клеточной стенки
Полиморфны
	(кокковидные,
	грушевидные,
	овоидные,
	палочковидные,
	нитевидные клетки)
Окрашиваются по Граму (грамотрицательные),
	по Романовскому-Гимзе
Заболевания:
Пневмония,
Урогенитальный микоплазмоз, уреаплазмоз
Особенности спирохет:
Извитая форма клеток
Внутриклеточно-расположенный аппарат движения (из белка флагеллина)
Окрашиваются по Граму плохо (грамотрицательные), по Романовскому-Гимзе - по-разному (в зависимости от рода)
Исследуются при темнопольной и фазово-контрастной микроскопии
Заболевания: сифилис, лептоспироз, эпидемический вшивый и эндемический клещевой возвратные тифы, болезнь Лайма и др.
Трепонема (нативная микроскопия)
Лептоспира (нативная микроскопия)
Боррелия (окраска по Романовскому-Гимзе)
Общие признаки грибов
Грибы – гетеротрофные эукариоты
Тело грибов состоит из тонких ветвящихся трубчатых нитей, называемых гифами, а совокупность гиф называется мицелием. Каждая гифа окружена жесткой стенкой, основным компонентом которой является хитин — азотсодержащий полисахарид.
Гифы, имеющие перегородки, называются септированными. Гифы, не имеющие перегородок, - несептированные.
Септы делят содержимое гиф на отдельные отсеки (компартменты), внешне похожие на клетки. В отличие от истинных клеточных стенок образование септ не связано с делением ядер. В центре септы, как правило, остается небольшое отверстие (пора), через которое протоплазма может перетекать из одного компартмента в другой.
В каждом компартменте может находиться одно, два или несколько ядер. В цитоплазме гиф располагаются обычные для эукариот органеллы: митохондрии, аппарат Гольджи, эндоплазматический ретикулум, рибосомы и вакуоли.
Дрожжи и дрожжеподобные грибы образуют особую группу одноклеточных грибов, у которых нет гиф и мицелия.

Грибы рода Mucor
Мицелий представляет собой одну многоядерную разветвлённую клетку, не разделённую перегородками (септами).
Одиночные бесцветные спорангиеносцы заканчиваются спорангиями, внутри которых созревают споры (эндоспоры).
Колонии, как правило, бежевого или серого цвета. Старые колонии более тёмные из-за образования многочисленных спорангиев со спорами.
Заболевания – мукоромикозы.
Грибы рода Mucor
Грибы рода Penicillium
Мицелий образован септированными гифами.
Конидиеносцы заканчиваются многочисленными разветвлениями (“кистевик”), на которых созревают экзоспоры - конидии.
Колонии, как правило, голубого, зеленого, а иногда желтого цвета .
Заболевания – пенициллёзы.

Грибы рода Penicillium
Грибы рода Aspergillus
Мицелий образован септированными гифами.
Конидиеносцы заканчиваются утолщением (пузырем), на котором созревают экзоспоры – конидии (“леечный гриб”).
Колонии могут быть черного, желтого и др. цветов.
Заболевания – аспергиллёзы.

Грибы рода Aspergillus
Дрожжеподобные грибы рода Candida
Одноклеточные грибы, не имеют гиф, не образуют мицелий
Могут образовывать псевдомицелий
Изучаются в окрашенных препаратах (например, метиленовым синим) при иммерсионной микроскопии
Заболевание – кандидоз


title: Скачать презентацию или конспект Моя профессия - детский офтальмолог

extracted_text:
Моя профессия - детский офтальмолог.

Зрительная система младенца обладает определенными врожденными навыками, но все равно ребенка нужно учить видеть - так же, как необходимо учить его говорить.

Первые два года жизни ребенка являются  периодом наиболее интенсивного развития зрения у детей.

Зрение и дети.
Острота зрения ребенка находится в пределах от 0,005 до 0,015 и постепенно возрастает примерно до 0,01-0,03. Такое слабое зрение ребенка объясняется тем, что сетчатка все ещё формируется, а желтое пятно(тот участок сетчатки, где достигается зрение 1.0) ещё вообще не образовалось.
Острота зрения у детей.
Острота зрения ребенка продолжает повышаться до 0.1-0.4. Если оба глаза видят одно и то же, то стереоскопичность зрения достигает почти взрослого уровня. Попытки достать что-либо все чаще увенчиваются успехом, ребенок также довольно легко следить за движущимися объектами. При нарушении степероскопичности зрения у ребенка начинает развиваться амблиопия.
Зрение детей от четырех
месяцев до полугода.

В этот период острота зрения ребенка увеличивается ненамного, зато непрерывно совершенствуются другие зрительные навыки. Ребенку удается уже фокусировать глазки на предмете, находящемся на расстоянии 7-8 см от его носа.

Острота зрения ребенка закрепляется в пределах 0.3-0.6. Глаза легко переходят с одного предмета на другой и с любопытством их изучают. Достигается почти полная согласованность движений глаз и рук.
Зрение детей от
семи месяцев
до двух лет.
Любое заболевание глаз требует к себе пристального внимания. Если ребенок рождается с врожденной катарактой, она должна быть устранена как можно скорее - чтобы свет мог стимулировать развитие сетчатки.
Нарушения зрения у детей.
Хорошее зрение для ребенка просто необходимо. Он познает мир, а информацию о нем мы черпаем в основном благодаря зрению.
Функциональное развитие органа зрения начинается сразу после рождения ребенка и продолжается до 12-14 лет.
Зрение.
Так как зрительная система ребенка постоянно развивается, детям требуется динамическое наблюдение у врача. Только в таком случае всегда можно учесть возникшие изменения и скорректировать лечебную или профилактическую программу в соответствии с ситуацией.
Динамическое
наблюдение у врача.
В детстве зрение еще только формируется, поэтому именно в это время существует благодатная почва для его исправления без хирургического вмешательства при помощи комплексной стимуляции зрения. Все процедуры, применяющиеся в клиниках для лечения детей, являются безопасными и безболезненными.
Комплексная стимуляция зрения.
При близорукости особенно важно измерять параметры глаза ежегодно. В детских отделениях офтальмологических клиник существует специальная программа "Школа лечения близорукости". В случае необходимости здесь подберут контактную коррекцию и проведут лечение при помощи различных терапевтических методов и составят программу ваших индивидуальных занятий с ребенком на дому.
Исправление детской
 близорукости.
Операции по поводу различных заболеваний в детском отделении клиник проводятся только в том случае, если изначальное состояние препятствует развитию нормального зрения ребенка или угрожает слепотой. Все направлено на то, чтобы хирургическое вмешательство было как можно более щадящим.

Здесь применяют лучшее в своем классе оборудование и расходные материалы, соответствующие самым строгим требованиям современной медицины. Офтальмологические клиники для того, чтобы снизить риск работают только с ведущими фирмами-производителями, которые уже давно зарекомендовали себя в офтальмологическом мире.
Детская офталь мо хирургия.
Начальные признаки зрительного утомления выражаются в ощущении усталости глаз, учащенном моргании, чувстве тяжести на веках, покраснении глаз, ощущении пелены перед глазами. При ухудшении состояния может наблюдаться слезотечение, повышенная чувствительность к свету и даже двоение изображения.
Признаки
 зрительного утомления
Причина зрительного утомления – не электромагнитное излучение монитора компьютера, а особенности зрительной работы с этим устройством.
Компьютер и зрение.
Думайте о моргании. Сознательно заставляйте себя моргать чаще.

Делайте перерывы в работе – несколько коротких перерывов на каждый час работы, при этом переводите взгляд на предметы, расположенные на разных расстояниях от вас. Или же делайте через каждый час большой перерыв – на 15 минут.

При необходимости пользуйтесь глазными каплями – смазывающими или увлажняющими.

Борьба с зрительным
 утомлением
положение сидя в течение длительного времени;

воздействие электромагнитного излучения монитора;

утомление глаз, нагрузка на зрение;

перегрузка суставов кистей;

стресс при потере информации.
Вредные факторы,
 действующие на человека.
 за компьютером
Казалось бы, за компьютером человек сидит в расслабленной позе, однако она является для организма вынужденной и неприятной: напряжены шея, мышцы головы, руки и плечи, отсюда у детей - сколиоз. У тех, кто много сидит, между сиденьем стула и телом образуется тепловой компресс, что ведет к застою крови в тазовых органах, как следствие - простатит и геморрой.
Положение сидя.
Современные мониторы стали безопаснее для здоровья, но еще не полностью. А если на Вашем столе совсем старенький монитор, лучше держитесь от него подальше.
Электромагнитное
 излучение.
Глаза регистрируют самую мелкую вибрацию текста или картинки, а тем более мерцание экрана. Перегрузка глаз приводит к потере остроты зрения. Плохо сказываются на зрении неудачный подбор цвета, шрифтов, компоновки окон в используемых Вами программах, неправильное расположение экрана.
Воздействие на зрение.
Нервные окончания подушечек пальцев как бы разбиваются от постоянных ударов по клавишам, возникают онемение, слабость, в подушечках бегают мурашки. Это может привести к повреждению суставного и связочного аппарата кисти, а в дальнейшем заболевания кисти могут стать хроническими.
Перегрузка суставов
 кистей рук.
Далеко не все пользователи регулярно делают резервные копии своей информации. А ведь и вирусы не дремлют, и винчестеры лучших фирм, бывает, ломаются, и самый опытный программист может иногда нажать не ту кнопку... В результате такого стресса случались и инфаркты.
Стресс при потере
 информации.


title: Скачать презентацию или конспект Вирус Краснухи

extracted_text:
Диагноз. Краснуха может быть смешана с некоторыми острыми экзантемами: корью, скарлатиной. Сыпь при краснухе может быть смешана также с сывороточной сыпью, энтеровирусной экзантемой и различными лекарственными сыпями. В дифференциальной диагностике, помимо учета клинических особенностей болезни, следует также использовать данные эпидемиологического анамнеза. Успешно испытан непрямой метод иммунофлюоресценции. Точная ретроспективная диагностика краснухи обеспечивается выявлением нарастания титра антител с помощью реакций торможения гемагглютинации, нейтрализации и связывания комплемента, поставленных дважды с интервалом в 10 дней.
«Детские инфекционные болезни»,С.Д. Носов

Диагностика
Новорожденному при подозрении на наличие врожденной краснухи проводят забор крови сразу после рождения для определения уровня антител к краснухе, проведения общего анализа крови, биохимичеcких исследований. Также делают общий анализ мочи, при необходимости – ликвора, TORCH-скрининг.
Лечение врожденной краснухи
Врожденная краснуха у детей
Врожденная краснуха у детей – это опасное заболевание. В этом случае происходит внутриутробное заражение плода от матери. Причиной этого может быть как носительство вируса краснухи будущей матерью, так и её заражение уже после оплодотворения. Опасность врожденной краснухи у детей заключается не только в угрозе их жизни и здоровью.
Такие младенцы могут быть активными носителями возбудителя. Они выделяют вирус краснухи с каловыми массами, мочой и бронхолегочной мокротой на протяжении первых трех лет своей жизни.
Диагностика врожденной краснухи у новорожденных детей часто затруднена. Обычно это бессимптомные формы инфекции. При этом вирус врожденной краснухи более контагиозен и заразен для окружающих людей. Очень часто это становится причиной эпидемиологических вспышек в родильных и детских отделениях больницы. Не редки случаи заболеваемости среди медицинского персонала, ведущего наблюдение за такими новорожденными детьми.
Пути передачи вируса при врожденной краснухе у детей – трансплацентарные. Мать при этом может заразиться воздушно-капельным путем. Также не редки случае носительства вируса краснухи у беременных женщин. Врачами эпидемиологами не исключается также контактный путь передачи инфекции. Эти выводы основаны на том, что в моче и каловых массах больных и носителей выделяется активная форма вируса Rubivirus.
Внутриутробный путь передачи инфекции также связан с массированным распространением возбудителя в крови матери. В дальнейшем вирус в больших количествах определяется в составе грудного молока. Считается и научно доказано, что с грудным молоком не передается иммунитет к врожденным формам краснухи у детей. В случае приобретенной краснухой у детей в молоком матери и внутриутробно малыш получает определенную долю антител, что делает его менее восприимчивым к данному вирусу.
Вирус, вызывающий краснуху передается только напрямую от больного человека к здоровому. Третьего звена в этой цепочке быть не может. Врожденная краснуха встречается достаточно редко. Приобретенная краснуха чаще всего поражает детей в возрасте от 2 до 9 лет. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется на несколько десятилетий.
Врожденная краснуха у детей симптомы
Врожденная краснуха у детей симптомы и клинические проявления практически не выдает. Она протекает в форме хронической инфекции, с вялотекущими симптомами. Во время беременности вирус краснухи с током крови или через плаценту проникает к плоду. У ребенка внутриутробно развивается вирусоносительство. При этом важное значение имеет срок беременности, на котором женщина заразилась краснухой. По данным статистических исследований, если женщина заразилась краснухой в первый триместр беременности, то вероятность заражения плода равняется почти 90 процентам. Во второй триместр беременности этот показатель снижается до 50 процентов и становится минимальным к 30 неделе беременности. Но вот в последний триместр беременности частота инфицирования плода достигает 100 процентов.
Особую опасность представляют случаи, когда вирус краснухи поражает крупные сосуды плаценты. Это приводит к тому, что у ребенка наблюдаются пороки развития различных органов. У новорожденного малыша могут быть поражены сетчатка глаз и барабанная перепонка среднего уха. Это приводит к врожденной глухоте и слепоте.
Еще одна характерная особенность врожденной краснухи у детей – это негативное воздействие на механизм деления клетки. В результате этого действия вируса краснухи у ребенка во внутриутробном периоде останавливается рост тканей и органов. В конечном итоге это может привести к внутриутробной гибели плода. Но чаще это приводит к нарушениям формирования отдельных органов и систем. Места поражения зависят от срока беременности:
В первые 11 недель у плода нарушается формирование головного мозга.
С 4 по 7 неделю вирус краснухи приводит к порокам сердца.
Краснуха беременной женщины с 7 по 12 неделю с огромной вероятностью приводит к глухоте новорожденного малыша.
В классической медицинской литературе описаны характерные симптомы для врожденной краснухи у детей. Это так называемая триада Грега. В неё входят маленький вес ребенка при рождении в сочетании с катарактой, врожденным пороком сердца и глухотой. В последующем такие дети начинают страдать различными эндокринными заболеваниями, среди которых лидируют сахарный диабет и тиреотоксикоз.
В процессе развития у детей с врожденными формами краснухи часто развиваются различные дефекты конечностей. Часто такие малыши страдают косолапостью и расплавлением тазобедренных суставов. Со стороны нервной системы может встречаться как микроцефалия, так и различные формы нейродермитов.
Со стороны сердечно- сосудистой системы врожденная краснуха у детей проявляется открытым аортальным протоком сердца. Это врожденный порок развития сердечной мышцы, который со временем может быть декупирован за счет разрастания сердечной мышечной ткани. Пороки сердца с правосторонней дислокацией у детей с врожденной краснухой практически не встречаются.
К чему приводит краснуха при беременности
Чаще всего краснуха при беременности приводит к развитию глухоты у будущего малыша. При чем исправить этот порок внутриутробного развития современная медицина не в состоянии. К счастью или, к сожалению, это одно из самых менее страшных проявлений врожденной краснухи. Врожденная глухота на фоне краснухи у младенца может быть различной степени, от незначительных нарушений слуха, до полной формы. Также врожденная глухота у новорожденного, больного краснухой может быть правосторонней, левосторонней или двухсторонней. Практически всегда это сопровождается стойкими нарушениями речи и координации ребенка. Страдает вестибулярный аппарат.
Новорожденный ребенок, у которого есть поражение вирусом краснухи обычно более спокойный. У него наблюдается заторможенность нервных реакций, сонливость, резкое снижение тонуса мышечных волокон, частые судороги. В дальнейшем такие дети значительно отстают в умственном развитии от своих сверстников.
Сразу же после рождения младенца на его коже проступает гемморагическая сыпь, которая может держаться до 2 недель. Это сопровождается интоксикацией и увеличением печени и селезенки. Параллельно может наблюдаться длительная желтуха, которая продолжается дольше, чем физиологическая желтуха новорожденных. На рентгенологическом обследовании выявляются участки остеопороза, разряжения костной ткани костей трубчатого типа. Это все крупные кости конечностей ребенка. Они могут бесследно исчезнуть уже впервые 2 месяца жизни малыша. Полностью клинические проявления врожденной краснухи у новорожденных пропадают к 6 месяцам жизни.
 дальнейшем перенесенная внутриутробная инфекция будет напоминать о себе отставанием ребенка в психичес5ком и физическом развитии. Эти дети имеют меньшую массу тела и отличаются от сверстников меньшим ростом. До сих пор остается достаточно высоким уровень смертности таких малышей. Почти 20 процентов из них не доживают до своего 4 дня рождения.
Но даже если в первые дни и месяцы после рождения у детей, матери которых во время беременности перенесли краснуху, не было выявлено никаких проявлений, изменения появляются позже. Экспериментально установлено, что в течение жизни это малышей у них значительно ухудшаются умственные способности. Они не имеют возможности обучаться в средней школе. Им требуется коррекционное обучение для умственно отсталых детей.
Врожденная краснуха у новорожденного (3-й день  жизни)
Врожденная краснуха у новорожденного (3-й день  жизни)
Осложнения врожденной краснухи
Осложнения врожденной краснухи могут быть связаны с поражением нескольких органов и систем:
- глаза:
катаракта
глаукома
хориоретинит
- сердце:
открытый артериальный проток (Боталов проток)
стеноз легочной артерии
другие пороки сердца (тетрада, триада, пентада Фалло, открытое овальное окно и проч.)
- центральная нервная система:
отставание в психическом, умственном развитии
отставание в физическом развитии
малые размеры головы и головного мозга — микроцефалия
энцефалит – воспаление ткани головного мозга
менингит – воспаление оболочек головного мозга
- прочее:
глухота – вирус краснухи поражает слуховой нерв и структуры внутреннего уха
тромбоцитопеня  — малое количество тромбоцитов в крови
увеличенные размеры печени и селезенки
мышечный гипертонус
нарушения развития костной системы


title: Скачать презентацию или конспект Вирус ВИЧ

extracted_text:
ГОУ НПО ЯО профессиональное училище № 31
2009 год
pptcloud.ru
 причины употребления наркотиков:

 желание расслабиться, снять напряжение, отвлечься -26%;
неприятности различного рода -19%;
 желание выделиться, которое престижно в среде подростков-17%;
безделье -16%;
отсутствие интереса к учебе, цели в жизни -10%;
другие мотивы -10%.
Отношение к проблеме наркомании:

проблема наркомании существует- 71 %
предлагались наркотики - 20%
в ближайшем окружении есть люди, употребляющие наркотики – 28,6 %
учащиеся пробовали наркотики – 8,2%
они разрушают здоровье-79,6%,
укорачивают жизнь - 80% ,
можно заболеть СПИДом, гепатитом – 84%.

 Узнать информацию о ВИЧ/СПИДе;

 Выяснить степень опасности  ВИЧ/СПИДа;

 Узнать пути передачи ВИЧ в организм человека;

 Узнать  меры по профилактике ВИЧ/СПИДа;

 Показать взаимосвязь стиля поведения подростков с риском заболевания ВИЧ/ СПИДом.

Биолог
Генетик
Микробиолог
Эпидемиолог
Санитарный врач
Вирус ВИЧ - возбудитель болезни СПИД.
В – вирус
И – иммунодефицита
Ч – человека.

СПИД- это комплекс  заболеваний, возникающих у ВИЧ – инфицированных людей, поражающих  иммунную систему человека.

С – синдром (картина болезни)
П – приобретенного (полученного при заражении)
И – иммуно (невосприимчивость)
Д – дефицита (недостаток).

ВИЧ опасен, т.к. у него очень высокая способность к мутациям – что делает невозможным создание эффективной вакцины и универсального лекарства.

При попадании ВИЧ, организм утрачивает свои защитные свойства и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций.

 СПИД – это болезнь со смертельным исходом 100%.

В 1977 году в США были зарегистрированы первые случаи заражения ВИЧ.

1987 году СПИД зарегистрирован в РОССИИ.

1991 году СПИД зарегистрирован во всех странах мира.

1994 году зарегистрировано 17 мил ВИЧ- инфицированных (по данным Всемирной организации здравоохранения).

1999 году в РОССИИ зарегистрировано 18 218 человек ВИЧ – инфицированных.

2001 году  число инфицированных составило 40 миллионов человек.
Число носителей ВИЧ стремительно растет. В масштабах всего мира СПИД занимает четвертое место в списке наиболее опасных смертельных заболеваний.

Пути передачи вируса:
половым путем;
через кровь;
от инфицированной матери к ребенку.

Что нужно делать, чтобы не подвергать себя опасности заражения ВИЧ/СПИДом?

 Уменьшение числа половых партнеров, в идеальном случае до одного.

 Безопасный секс.

 Применение одноразовых шприцов при медицинских процедурах.

 Анализ крови на ВИЧ – инфекцию 1 раз в год.

Не употреблять наркотики.

 Систематическая дезинфекция инструментов (парикмахерских, для маникюра и педикюра)

СПИД – это опасное заболевание, так как оно не лечится.

Возбудителем СПИДа  является  вирус  ВИЧ, который нарушает иммунную систему человека.

Каждый человек сам отвечает за свои поступки.

Никто не застрахован от заражения ВИЧ – инфекцией, если подвергает себя риску.

Зная пути передачи и меры профилактики заболевания, можно сохранить свое здоровье.

«Твой выбор»
«Что такое ВИЧ/СПИД?»
«Защити себя от СПИДа!»
Своя тема
Преподаватель биологии
Критерии:
соответствие содержания теме бюллетеня
оптимальный подбор материала
сформулированное личное отношение к теме бюллетеня.

Преподаватель информатики
Критерии:
цветовое решение;
размещение объектов на странице бюллетеня;
использование усложняющих элементов, отсутствующих в выбранном шаблоне бюллетеня.

Приз зрительских симпатий (выбор обучающихся по личному впечатлению).


title: Скачать презентацию или конспект Эмбриональные кровотечения

extracted_text:
Тақырыбы:Эмбрион кезінде қан түзу
Жоспар:

1.    Арулардың анықтамасы.
2    Әр түлі жастағы балалардың қанының
       негізгі көрсеткіштері.
3.   Лейкоциттер санының өзгерістері;;

    Эмбрион кезінде қан түзу бауырда, көк бауырда, барлық сүйектердің жілік майында өтеді.

    Туғанан кейін қан түзу барлық сүйектердің жілік майында өтеді, ал 4 жастан кейін, тек жалпақ сүйектерде ғана: төс сүйегі, қабырғалар, омыртқалардың денесі және түтік тәрізді сүйектердің эпифиздерінде.

  Гематологиялық көрсеткіштеріне байланысты балалық шақ 3 кезеңге бөлінеді.

  Баланың қанының құрамы оның жасына және денсаулығына байланысты.
 Әр түрлі жастағы балалардың қанының негізгі
 көрсеткіштері:

 Лейкоциттер санының өзгерістері
Лейкоцитоздар түрлері-нейтрофилез, эозинофилез, базофилез, лимфоцитоз, моноцитоз.
Нейтрофилді лейкоцитоздар- іріңді қабынулар тудыратын инфекцияларда (стрептакоак, стафилакокк, менингококк т.б), миокард инфарктысында, жедел қан кетулерде байқалады.
Эозинофильді лейкоцитоз- ішек құрты ауруларында, аллергиялық ауруларда және бүйрек үсті безінің қыртысының қызметі төмендегенде байқалады.
Базофильді лейкоцитоз-қан жүйесі ауруларында-созылмалы миелоз.
Лимфацитоз- лимфалейкозда және созылмалы инфекциялфқ ауруларда.
Моноцитоз- вирусты инфекцияларда желшешек, қызамық, лимфогранулнматозда байқалады.
 Тақырыбы: Анемиялар, темір тапшылықты анемия. Шала туылған нәрестенің анемиясы. Витамин ауыз тапшылықты анемия.

Анемия қан ауруларының ішінде ең жиі кездесетін ауру. Анемиямен ауырған баларда басқа аурулар өте ауыр өтеді.
Анемия-қанның көлем мөлшеріндегі эритроциттер мен гемоглабиннің азаюымен және тері мен шырышты қабықтардың салғын түсімен сипатталатын ауру.
Себептері:
1.  Баланы дұрыс тамақтандырмау
   (алиментарлы фактор):
А) қосымша және қолдан тамақтандыруға ерте ауыстыру;
Б) шырындар мен қосымша тамақты уақытында бермеу;
В) Біржақты сүтпен, не ұнмен тамақтарымен қорнетендіру;

2. Сәбидің жиі ауруы (инфекциялық фактор):
А) ас қорыту жүйесінің аурулары;
Б)  Инфекциялыұ және суықтану аурулары;

3. Ағзадағы қан қорларындағы темірдің аз мөлшерде болуы:
А) шала туылғандық;
Б)Аяғы ауыр әйелдің анемиясы, токсикозы;
В) Егіздік, үш нәресиенің сыңары;

4. Баланы күтудегі аұаулар (таза ауада аз болу, гигиеналық режимді сақтамау).
Клиникасы. Біртіндеп басталады-баланың тәбеті төмендейді, салмақ қосу баяулайды, тынымсызданып жұбатқанға көнбнй жылайтын болады. Браздан кейін тері және шырышты қабаттардың солғын тарту, бұлшықеттерінің ширақтығының төмендеуі, көк бауырдың үлекеюі пайда болады. Анемияның ауыр түрінде тахикардыи, жүрек сырыл, терінің құрғақтығы, ерін бұрыштарында жарық пайда болады. Қан анализінде: эритроциттер 4,0-1012\л-дан, гемоглобин 110г/л-да төмен, қан сары суында темір мөлшері азайған (800-1100 мгк\л).
Гемоглабин көрсеткішіне ьайланысты 3 дәрежесі бар:
90-110                1 дәрежесі
89-79                  2 дәрежесі
70-тен төмен    3 дәрежесі

 Емі. Комплексті ұзақ өткізіледі. Жеңіл түрінде үй жағдайында емдеуге болады. Ауыр түрінде ауруханада емделеді.
Анемияның себебін тауып, оны жою.
 Күн тәртібін, гигиеналық күтім ұйымдастыру.
 Рацоналды тамақтандыру:  витаминдер, белок, минералды тұздар. (алма, жұмыртқаның сарысы, сүт, бауыр, сұлы жармалары, қарақат, қызылша, капуста).
 Дәрі- дәрмекпен емдеу:
А) Құрамында тері бар дәрілер: темір аскорбинаты, темір лактаты. Парентеральді екпелер:  ферконен, феркайл, ферагадуиет, феррум-лек.
Б) А,В,С витаминдері.
В) симптомдық ем.
Г) Массаж, ем физкультурасы.
Д) Ауыр түрінде консервіленген немесе тікелей қан құйылады.

 Күтімі:
 Күн тәртібін мұқият сақтау, таза ауада серуендеу, терезені ашып қойып ұйықтау.
 Уақытылы ұйықтатып, к.ндіз дем алдыру.
Бөлмедегі ауаның температурасы 20-22*С болуы керек, серуенге шығарда жылы киіндіру керек.
 Ауруханаға түскенде бөлек палптаға жатқызу керек.
 Мейірімді ықыласпен күтім өткізу.
Алдын алу:
1. Дүниеге келместен бұрын антенальді кезеңде аяғы ауыр әйелдің денсаулығын нығайту, анемияның болмауына тырысу, шала туудың алдын алу, дұрыс тамақтанып күн тәртібін сақтау.
2. Бала туылғанан кейін-емшек сүтімен қоректендіру, шырындар мен қосымша тамақты уақытылы беру, таза ауада жеткілікті болу, күн тәртібін сақтау, массаж және гимнастика өткізу, әр-түрлі аурулардан сақтандыру.
3. Анемияға бейімді баларға анемияның алдын алу үшін құрамында темір бар дәрілер 2-5 айынан бастап беріледі.
4. Баланың 3-6 айында, 1 жасқа толғанда жылына бір рет қанның құрамын тексеріп отырады.
5. Учаскілік мед.бикенің  ата-аналымен санитарлық ағарту жұмысының алдын алуға маңызы зор екендігі жайлы әңгіме жүргіу.


title: Скачать презентацию или конспект Хронический бронхит, хроническое легочное сердце

extracted_text:
Хронический бронхит,хроническое легочное сердце.
Определение.Хронический бронхит –
воспаление бронхов,характеризующееся
тремя основными признаками:
  1.Диффузный (неравномерный) характер       поражения бронхиального  дерева;
  2.Прогрессирующее хроническое течение с  периодами обострений и ремиссий;
  3.Основными клиническими симптомами являются: кашель,выделение мокроты и одышка.
                       ХНЗЛ
   - хронический бронхит, ХОБЛ;
   - бронхиальная астма;
   - эмфизема легких.
Факторы, способствующие увеличению частоты хронического бронхита:- растущее загрязнение атмосферы;- рост в некоторых странах курения;- аллергизация населения;- эпидемии гриппа и других вирусных    инфекций.   Частота хронического бронхита:- на 1000 обращений 11 – по поводу  хронического бронхита;- среди всех заболеваний бронхолегоч-  ного аппарата 25% приходится на   хронический бронхит.
  ЭТИОЛОГИЯ.- Курение табака.- Злоупотребление алкоголем.- Загрязнение атмосферы.- Профессиональные вредности   (органическая и неорганическая 	  пыль, токсические пары и газы).- холодный, влажный климат.- инфекции.- Эндогенные факторы (очаги хрониче-  кой инфекции носоглотки, иммуноде-  фицитные состояния, наследственное  предрасположение).- Переохлаждение, перегревание.
                        Мукоцилиарная транспортная                                  система                    Слизистые железы трахеи и крупных                                         бронхов                                            Бронхиальный секрет – слизь (муцин,               липиды, протеины, нуклеиновые кислоты,               секреторный иммуноглобулин).               Мерцательный эпителий бронхиального                                  дерева

Влияние парасимпати-ческой н.с.
Влияние симпатичес-кой н.с.
ПАТОГЕНЕЗ Патогенные факторы (курение, пыль,                      дым, газы, проф.вредности).                      Гипертрофия бронхиальных слизистых                     желез                     Нарушение реологических свойств                           слизи (густая,  жидкая).                     Нарушение мукоцилиарного транспорта                     ингалированных частиц                     Нарушение защитных механизмов                      (снижение бактерицидной активности                        бронхов, нарушение специфической и не-                      специфической защиты).                      Присоединение инфекции (вирусы,мико-                      плазма,пневмококки, стафилакокки,                       гемофильная палочка и др.).                      Хроническое воспаление бронхов

  Морфология хронического бронхита:- увеличение в 1,5 раза толщины стенок   бронхов;- гипертрофия бронхиальных слизистых  желез и бокаловидных клеток;- участки воспаления, склероза, дистрофи-  ческих и атрофических изменений всех   стенок бронхов (панбронхит);- гнойное пропитывание стенки бронхов с  участками изъязвления (возможность кро-  вотечения).- пневмофиброз, эмфизема легких.- развитие бронхоэктазов.
Классификация хронического бронхита.- первичный- вторичный2. По клиническому течению:- «сухой»- катаральный- гнойный3. По клинико-функциональной характерис-    тике:- необструктивный- обструктивный
1. По патогенезу:
Продолжение.4. По фазе болезни:- обострение;- ремиссия;5. По осложнениям:- хронический обструктивный бронхит  с эмфиземой (ХОБЛ);- легочная гипертензия, легочное  сердце;- легочная (дыхательная) и сердечная  ( по правожелудочковому типу)  недостаточность.
  Клиническое течение:- кашель, мокрота;- гипотоническая трахеобронхиальная  дискинезия;- одышка (бронхоспастический и   обструктивный синдром,   степени дыхательной недостаточности).- цианоз диффузный, акроцианоз.- гиперкапния.
  Продолжение.- Данные осмотра, перкуссии, аускультации  (бочкообразная грудная клетка,   коробочный тон, жесткое или        ослабленное везикулярное дыхание,  удлинен выдох, сухие хрипы).- Признаки обструкции (одышка при  физической нагрузке, малопродуктивный  кашель, удлиненный выдох, свистящие  хрипы на выдохе, эмфизема легких,  снижение показателей функции внешнего  дыхания).
Легочное сердце (сor pulmonale).Определение – патологическое состояние,характеризующееся гипертрофией и (или)дилатацией правого желудочка сердца в результате легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальной патологией.
Классифицируется на:- острое легочное сердце;- подострое легочное сердце;- хроничекое легочное сердце.               Стадии:- компенсированное- декомпенсированное   (легочно- сердечная недостаточность).
Диагностика хронического бронхита.- Кровь (эритроцитоз, увеличение   гематокрита и вязкости крови, при   обострении: лейкоцитоз, нейтрофиллез,    СОЭ.- Мокрота (нейтрофильный лейкоцитоз,  клетки бронхиального эпителия,  эритроциты, макрофаги, нарушение  реологических свойств).- Рентгенограмма грудной клетки  (пневмофиброз, эмфизема легких,  низкое стояние диафрагмы и снижение  ее экскурсии).- Бронхография (выявление бронхоэктазов).- Бронхоскопия (исследование слизистой  бронхов, производство биопсии).

Функция внешнего дыхания   (нормативы):      ЖЕЛ: муж. – 4 – 5 л.               Жен. – 3 – 4 л.      ОФВ1: муж. – 3 – 4 л.                 Жен. – 2 – 3 л.      Индекс  Тиффно:ОФВ1/ЖЕЛ х 100  (70 – 85%).      МВЛ: муж. – 100 – 125 л мин.               жен. -  80 – 100 л мин.- Сканирование легких (радиоизотопное  исследование).

Лечение хронического бронхита.1.Этиотропное лечение:- антибактериальная терапия  (антибиотики в/м, в/в, аэрозоли),- эндобронхиальная санация2. Лечение бронхоспастического    синдрома:- симпатомиметики:  1) неселективные (изадрин, алупент,  изупрел);  2) селективные (сальбутамол, беротек):- холинолитики (атровент);- сочетание симпатомиметиков и                 холинолитиков (беродуал:  беротек+ атровент).

Продолжение3. Коррекция мукоцилиарной   недостаточности:- Средства разжижающие мокроту:  трипсин, хемотрипсин, мукалтин,  гиалуронидаза;  йодид калия;  отхаркивающие травы.- Противокашлевые средства:  либексин;  бромгексин;  тусупрекс;  кодеин (наркотическое средство).
Продолжение.4.Коррекция иммунологических нарушений:- снижение функции клеточного звена   иммунитета:  левамизол;  препараты тимуса (тимоген, тимолин,  тимуран).- препараты стимулирующие фагоцитоз:  нуклеинат натрия;  пентоксил;  адаптогены (элеутерококк, жень-шень,  пантокрин).5. Гормонотерапия (при бронхоспастическом    и обструктивном синдроме).
6. Улучшение реологических свойств крови  и мокроты:- Антикоагулянты (гепарин, фраксипарин);- Дезагреганты (аспирин, курантил).7. Оксигенотерапия.8. Физиотерапия:- УВЧ, электрофорез, ультразвук,  хвойные ванны;- ЛФК, массаж грудной клетки.9.Санаторно-курортное лечение:- южный берег Крыма;- Кисловодск (Кавказские минеральные  воды);- Теберда, Домбай;- Местные пульмонологические санатории.


title: Скачать презентацию или конспект Акушерские кровотечения

extracted_text:
Материнская смертность
Материнская смертность- смерть, обусловленная  беременностью (независимо от ее срока и локализации), наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее  окончания от любой причины, но не от несчастного случая. В последние годы появилось новое понятие « поздняя материнская смертность, наступившая после 42 дней, но от причин, непосредственно связанных с беременностью.

Этиология акушерских кровотечений
Патология плаценты:
Предлежание плаценты,
ПОНРП,
Плотное прикрепление плаценты, приращение плаценты, прорастание плаценты,
Внематочная беременность
Пузырный занос

Предлежание плаценты-прикрепление плаценты  в области нижнего сегмента с частичным или полным перекрытием ею области внутреннего зева шейки матки
Полное ПП- плацента полностью перекрывает внутренний зев.
Частичное- зев перекрыт на 2\3
Краевое-зев перекрыт на 1\3
Низкое  прикрепление- край на расстоянии менее 7 см от вн.зева

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

ПОНРП
1.Спазм артериол и капилляров базального отдела децидуальной оболочки.
2.Повышение вязкости крови со стазом и агрегацией эритроцитов .
3.Лизис эритроцитов и высвобождение тканевого тромбопластина.
4.Развитие синдрома ДВС.

ПОНРП
По клиническим проявлениям различают ПОНРП, сопровождающуюся наружным кровотечением и сопровождающуюся внутренним (скрытым) кровотечением. При наружном кровотечении в 80% случаев бывает неполная отслойка плаценты, нарушения состояния плода при этом бывают реже и менее тяжелые.
Около 50% ПОНРП имеет место до начала родов, из них 10-15% диагностируются только после рождения плаценты.
ПОНРП
Анатомически отслойка плаценты может быть в результате кровоизлияния в decidua basalis, которая тонким слоем прилегает к миометрию. Альтернативой этому может быть разрыв спиральных артериол, ведущий к гематоме между миометрием и decidua basalis
ПОНРП
Во всех случаях возникает кровотечение , формируется сгусток и плацентарная поверхность не может больше обеспечивать метаболизм между матерью и плодом. Сгусток давит на  плаценту, из места поражения оттекает несворачивающаяся кровь, которая иногда может прорваться через оболочки.
Оценка величины скрытой кровопотери   -G.Sher
По клинической симптоматике можно судить о степени отслойки плаценты и о величине ретроплацентарной гематомы :
Гипертонус матки- величина гематомы более 150 мл
Гибель плода величина гематомы более    500 мл
Признаки коагулопатии потребления - величина гематомы более 1000 мл
ФОРМЫ ПОНРП
легкая форма: 40% случаев.
Объем кровопотери не более 100 мл. При ретроплацентарной гематоме наружного кровотечения нет
Гипертонус небольшой
ЧСС плода в пределах нормы
Состояние беременной  или роженицы удовлетворительное
Формы ПОНРП
Средней тяжести 45 % случаев.
Объем кровопотери от 100 до 500 мл. Наружное кровотечение при ретроплацентарной гематоме может отсутствовать.
Тонус матки повышен. Отмечается болезненность при пальпации.
Признаки внутриутробной гипоксии плода налицо, может иметь место отсутствие сердцебиения плода.
У женщины наблюдается тахикардия, гипотония, низкое пульсовое давление.
Отмечается снижение уровня фибриногена.
ФОРМЫ ПОНРП
Тяжелая форма –15%
Объем кровопотери из половых путей может превышать 500 мл.
Матка напряжена и болезненна.
Плод- нет сердцебиения.
Геморрагический шок.
Возможно развитие ДВС синдрома.
Дифференциальная диагностика
Угрожающий разрыв матки: Беспокойство женщины не сопровождается признаками внутреннего  кровотечения, имеет место отек шейки матки, влагалища, мочеиспускание затруднено,  имеются признаки клинического несоответствия между головкой плода и тазом матери.
Предлежание плаценты: Имеются различия в анамнезе, соматической   патологии, кровотечение  не сопровождается болью, увеличением размеров матки,  УЗИ  свидетельствует  о  ПП.
Тактика при ПОНРП
При легкой форме   наблюдение за гемодинамикой и состоянием плода. Контроль свертывающей системы. При незрелом плоде  терапия, направленная на предотвращение прогрессирования процесса и  пролонгирование беременности. Терапия сопутствующей патологии. Наблюдение проводится только в условиях стационара. Проводится терапия для понижения возбудимости матки, улучшения состояния сосудов и маточно-плацентарного кровообращения.
Тактика при ПОНРП
При  средне тяжелой и тяжелой формах   необходимы интенсивный контроль за состоянием беременной и плода.  Срочное родоразрешение. Лечение шока и ДВС синдрома ( гепарин противопоказан.) Ингаляция кислорода. Наложение подключичного катетера.
При наличии возможности -первое действие врача- амниотомия, что может уменьшить вероятность развития ДВС- синдрома и эмболии околоплодными водами  и инфузия плазмы.

 Вагинальное родоразрешение может быть проведено только при небольшой степени отслойки, отсутствии ее прогрессирования. Необходимым условием ведения таких родов является фетальный мониторинг для выявления ранних признаков дистресса плода.
При ПОНРП во втором периоде родов показана операция наложения акушерских щипцов при живом плоде и краниотомия – при мертвом. После родоразрешения необходимо произвести  ручное обследование полости матки
При отсутствии условий для срочного родоразрешение через естественные родовые пути и живом плоде показано   срочное кесарево сечение.
Тактика при ПОНРП
На фоне нарушения функции жизненно важных органов, наличия гипертонуса матки, признаков нарушения жизнедеятельности плода, локальной болезненности матки  также показано срочное кесарево сечение. При обнаружении матки Кувелера  во время операции - показана  субтотальная или тотальная   гистерэктомия.
Тактика при ПОНРП
Важным компонентом лечения является трансфузионно-инфузионная терапия, коррекция нарушения свертывающей системы крови, терапия соматической или акушерской патологии.
ПП                         ПОНРП
Кровотечение безболезненное
Развивается на фоне благополучия
Гипертонус матки
    редко

 Аномалии положения и предлежания плода
 Результаты КТГ нормальные
Боль при кровотечении
Наличие предрасполагаю-
   щих факторов
   Выраженный
   гипертонус матки
   Нормальное положение плода
   Результаты КТГ –внутриутробная гипоксия плода
ПП                      ПОНРП
Нет связи с гестозом
Нарушения свертывающей системы развиваются поздно
Часто развивается на фоне гестоза
Нарушения свертывающей системы  возникают рано


title: Скачать презентацию или конспект Перенаталная диагностика плода

extracted_text:
ФГОУ СПО «НМК» Минздравсоцразвития России
отделение  лабораторная диагностика

Значение проведения биохимического скрининга для диагностики патологии плода
г. Нижний Новгород
2011
Выполнила
студент группы 6Л.А. З.А.Жамалова
Руководитель: преподаватель НМК В.Н.Смирнова

Цель

Оценка концентрации маркерных белков альфа-фетопротеина и бета-субъединицы ХГЧ  в сыворотке женщин во втором триместре беременности в популяции Нижегородской области.
 задачи
Отработать метод твердофазного двусайтового флуоресцентного иммунометрического анализа для оценки  содержания маркерных  белков в сыворотке крови беременных женщин второго триместра.
Исследовать уровень альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ и ассоциированного с беременностью протеина-А в сыворотке крови женщин с возможной патологией плода и женщин с нормальным течением беременности в популяции Нижегородской области.
Оценить эффективность данного теста для выявления возможных патологий плода в Нижегородской области.
Перечень нормативной документации, используемой в данной работе:

1)Приказ министерства здравоохранения Российской федерации от 28.12.2000г. №457 «О совершенствовании пренатальной диагностики в профилактике наследственных и врождённых заболеваний у детей».

2)Приказ министерства здравоохранения Нижегородской области
от 14.04.2003г. № 261-В «О совершенствовании пренатальнойдиагностики ВНЗ у детей Нижегородской области»

3)Приказ министерства  здравоохранения Нижегородской области
от  28.12.2006г № 1662-в «О внедрении пренатального обследования беременных на биохимические маркеры в Нижегородской области»

Схема пренатального скрининга

УЗИ  11-14 нед.
20-24 нед., 32-34 нед. бер.
Биохимический скрининг
11-14 нед.   РАРР-А, free -ХГ
16-20 нед. -ХГ, АФП
УЗИ
Возраст более 35 лет
Отягощенный семейный анамнез
Диагностика ХА и МЗ (кордоцентез, плацентопункция, биопсия хориона)
Акушерский уровень
Уровень медико-генетической консультации
Скрининг  проводится:
В    I триместре  на 11-13 неделе
Двойной тест
Beta hCG +PAPP-A.
Во II триместре на 16-20 неделе
Двойной тест
AFP + Free Beta hCG

Величина порогового риска 1:250

За период с марта 2008 по январь 2011 года
в НОКДЦ З.А.Жамаловой были выполнены биохимические тесты для 76658 беременных женщин в первом и во втором триместрах.

Метод для проведения скринингового теста –
 иммунофлуоресценция
Определение основано на твердофазном  двусайтовом            флуоресцентном иммунометрическом анализе
по принципу системы «антиген-антитело».

БИОХИМИЧЕСКИЙ  СКРИНИНГ ВЫЯВЛЯЕТ  ТРИ  СИНДРОМА:
Синдром Дауна

Синдром Эдвардса

Дефект невральной трубки
- 20% детей не доживают до года, остальные живут до 40-50лет   и
требуют постоянного ухода;
 затраты на содержание одного ребенка в России составляют
 50 000 рублей в год.
Синдром Дауна
(трисомия по 21 хромосоме)
Задержка развития (IQ < 50);
 Врожденные пороки сердца (46%)
Пороки желудочно-кишечного тракта (8%)
Ухудшения слуха
Проблемы со зрением (70%, тяжелые 3%)
Лейкемия (3%)
Патологические изменения мозга,

Динамика выявления болезни Дауна
До внедрения сывороточного скрининга  в течение  2005-2006гг  было зарегистрировано 82 случаев болезни Дауна среди плодов и новорожденных,     среди них которых  выявлено пренатально  20  случаев болезни Дауна  (24%),

На протяжении 2008 -2010гг  зарегистрировано  156  случаев  болезни Дауна, из них 53 у плодов (34%),  28 из которых диагностированы в результате биохимического скрининга.
Следовательно, внедрение биохимического скрининга  позволило увеличить пренатальную диагностику болезни Дауна на 18%.
 46,ХХ+18

Синдром Эдвардса (трисомия по 18 хромосоме)
Встречаемость 1 : 7000
  Фатальный исход в течении первого года жизни
  AFP and hCG понижены во втором триместре

Задержка развития (IQ<50)
Врожденные пороки сердца (46%)
Пороки желудочно-кишечного тракта (8%)

Дефекты
 невральной трубки
Анэнцефалия
Спинномозговая грыжа
Гидроцефалия
Анэнцефалия - полное или частичное отсутствие
больших полушарий головного мозга,
 костей свода черепа и мягких тканей.
Спиномозговая грыжа – выпячивание
над дефектом дужек позвоночника,
покрытое истонченной кожей,
через которую просвечивают сосуды
оболочек мозга.
Статистика пренатальной диагностика плода, выявленная при проведении пренатального биохимического скрининга
Группа риска среди беременных женщин, выявленная при проведении пренатального биохимического скрининга за период  2008 – 2010гг
Виды преаналитических ошибок, влияющих на аналитическую точность анализа при проведении биохимического скрининга:
Ошибки при заполнении направлений:
   ФИО, дата рождения беременной и т.п.;
Ошибки забора венозной крови, несоблюдение правил хранения, времени транспортировки сыворотки крови в НОКДЦ;
Несоблюдение сроков проведения  УЗИ, ошибки измерения
   размеров плода

 Чувствительность  скрининга 2 триместра
В группу риска вошли 4968 пациенток - 6,5%
Б.Дауна - 4128 пациенток – 83%
С.Эдвардса – 242 пациенток – 5%
Дефект невральной трубки – 568 – 12%
Таким образом, в ходе исследований нами установлено, что чувствительность скрининга по выявлению внутриутробной патологии плода составляет 96,1%, а болезни Дауна - 90% . Число Ложноположительных Результатов при внутриутробной патологии составляет 6,4%, при болезни Дауна – 5,3%.
Выводы
1. В ходе исследований, проведённых мной в период  2008г-2010гг , был освоен метод твердофазного двусайтового  флуоресцентного  иммунного анализа для оценки содержания маркерных белков в сыворотке крови беременных женщин второго  триместра беременности, а также:
-установлено изменение концентрации маркерных сывороточных белков при патологии плода;
-подтверждена эффективность скринингового теста для профилактики рождения детей с врожденными патологиями;

2. Проанализирован статистический материал  Нижегородской области и
 г. Нижнего Новгорода за 2008 – 2010г. по данной теме;

3.Достоверно подтверждено,что проведение биохимического скрининга беременных
женщин в службе пренатальной диагностики, необходимо для снижения генетического
груза популяции и, прежде всего, таких его показателей, как величина перинатальной
смертности, частота хромосомных и генных болезней, поэтому он нуждается в
повышении своей эффективности путём модернизации оборудования и проведения
комплексных мер для снижения числа преаналитических ошибок.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Симптомы заболеваний печени и желчевыводящих путей

extracted_text:
Симптомы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Механизм возникновения, методы выявления, диагностическое значение. Основные синдромы при болезнях печени: желтуха, портальная гипертензия, печеночная недостаточность
Жалобы при заболевании печени
Боли в области правого подреберья, иногда в надчревной области особенно после приема жирной пищи, тряски во время езды на машине.
Диспепсические жалобы: снижение аппетита, неприятный часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, запоры или поносы.
Жалобы при заболевании печени
Лихорадка
Кожный зуд
Желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек
Увеличение размеров живота (асцит, метеоризм, гепато - спленомегалия)
Общая слабость
Появление крови в рвотных массах, кале.
Характер боли
Тупые, длительные, ноющие.
Приступообразные (печеночная колика)

Иррадиация боли может быть в:
Правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство, шею

Причины боли
Боли могут быть связаны с раздражением брюшины, покрывающей печень при перигепатите (в связи с опухолью или абсцессом печени) и перихолецистите и носят интенсивный характер.
Растяжение капсулы печени в связи с ее увеличением (гепатомегалия), при застое крови в печени (хр. застойная сердечная недостаточность)
Причины боли
Дискинезия желчных путей
Спастическое сокращение гладкомышечных клеток желчного пузыря (эти боли возникают внезапно)
Хроническое воспаление желчного пузыря, больные могут жаловаться на тупые боли в правом подреберье
Сопутствующие заболевания печени: хронический панкреатит, язвенная болезнь желудка
An. Morbi
Когда впервые появились симптомы характерные для заболевания печени.
Хронология заболевания: когда впервые обратился к врачу, какие были жалобы, какой диагноз был выставлен, какое лечение, эффект от лечения.
Как лечился амбулаторно? Как часто обращался к врачу?
С чем связывает обострение заболевания (вредное производство и др.).
Какие перенес заболевания (малярия сифилис, брюшной тиф)
Осмотр
При нарушении  функции печени при общем осмотре можно выявить так называемые печеночные знаки, причиной которых является увеличение содержания в крови эстрогенов и некоторых биологически активных веществ, не обезвреживающихся в печени.
   Особое диагностическое значение при общем осмотре имеет выявление желтухи, обусловленной гипербилирубинемией

Внешний вид больной с механической желтухой
Внешний вид больного (слева) с паренхиматозной желтухой
Сосудистые звездочки (телеангиоэктазии),располагающиеся преимущественно на верхней половине туловища
Печеночные  ладони  —  эритему thenar и hypothenar
   Снижение оволосения, выпадение волос в подмышечных впадинах, на голове и т. п., у мужчин оволосение по женскому типу.
Гинекомастию — увеличение грудных желез у мужчин

   Внешний вид больного с декомпенсированным циррозом печени.
Заметно выраженное похудание больного, асцит, гинекомастия, геморрагии на коже, варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки, пупочная грыжа.
Геморрагии, преимущественно синячкового типа, обусловленные нарушением свертывания крови (гиповитаминоз К, снижение синтеза протромбина, фибриногена и других факторов свертывания).

Снижение белково-синтетической функции печени может сопровождаться появлением распространенных гипопротеинемических отеков, сочетающихся обычно с атрофией мышц и выраженным похуданием больных.
 Напряженный асцит у больной с циррозом печени.
Расширение подкожных вен
   Выявление грыж белой линии живота. При поднимании головы заметно выбухание в области белой линии живота.
Перкуссия  живота
  Основные цели перкуссии живота:
	Выявление свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости;
	Определение границ и размеров некоторых органов брюшной полости.
Пальпация  печени
   Пальпация печени проводится после перкуторного определения ее границ, по общим правилам пальпации органов брюшной полости.
Дополнительные симптомы
Симптом Кера - значительное усиление болевой чувствительности на вдохе при пальпации желчного пузыря большим пальцем правой руки
Симптом Ортнера — болезненность при поколачивании локтевой частью кисти по правой реберной дуге при задержке дыхания больного на вдохе
Френикус симптом — болезненность при надавливании между ножками правой грудинно-ключично-сосковой мышцы у верхнего края ключицы


title: Скачать презентацию или конспект Термические поражения организма

extracted_text:
Лекция для врачей-курсантовТермические поражения организмаПрофесcор кафедры внутренних болезней с медициною неотложных состояний Потяженко М.М.
Термические поражения организма (ТПО)
      ТПО, как правило, обусловлены неспособностью организма осуществлять достаточную теплоотдачу при повышенной температуре окружающей среды (чрезмерная физ. Нагрузка, в отдельных случаях даже в состоянии покоя.

Выделяют 4 формы:
1.Тепловой удар
(тепловая травма)
2. Тепловые судорги
3. Тепловой обморок
4. Солнечный удар

Тепловой удар (ТУ) – это патологический синдром, возникающий вследствие повышения внутренней температуры организма, приводящей к повреждению  тканей и внутренних органов, как результат действия внешних тепловых факторов или нарушения теплоотдачи, либо сочетания действия обоих факторов.
   		ТУ развивается в условиях продолжительного пребывания (работы) в помещениях с высокой температурой, высокой относительной влажности и неподвижности воздуха и несоответственно одетых к этим условиям людей.
     	Это чаще бывает при работе в горячих цехах, котельных, прачечных, а также у неадаптированных людей в регионах с жарким климатом.
		Тепловой удар часто возникает у грудных детей при чрезмерном укутывании, вследствие нарушения теплоотдачи.
Факторы риска ТУ
преклонный возраст;
ожирение;
сердечно-сосудистые заболевания;
злоупотребление алкоголем.

Диагностика ТУ базируется на данных анамнеза и обьективных исследований

Первые признаки теплового удара:
Жалобы: разбитость, заторможенность, ощущение духоты, общая слабость, мучительная жажда, нередко головная боль, чувство сдавливания в области сердца, ноющие боли в спине, надчревье и конечностях, тошнота, шум в ушах.
	Дыхание и пульс становятся частыми.
Об-но: резкое покраснение кожи и обильное потоотделение, лицо обычно гиперемировано, коньюктивы иньецированы.
	Сознание может нарушаться от сопора до комы; признаки вегетососудистой дистонии (тахикардия, аритмия, нестабильность АД (чаще сниженое), замедление зрительно-моторных реакций.
4 степени тяжести ТУ
	Для ТУ легкой степени характерно: утомляемость, слабость, угнетенность, головная боль, головокружение, жажда, тошнота, температура кожи нормальная или субфебрильная, потоотделение,  учащение пульса.

	ТУ средней степени тяжести характеризируется пульсирующей головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, температура тела повышается до 40-41º С, кожа гиперемированая, усилено потоотделение, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, нарушение координации движений, тахикардия до 110-130 уд/мин.

	Для ТУ тяжелой степени характерно: мучительная головная боль, головокружение, нарушение зрения, многократная рвота, психомоторное возбуждение, дезориентация, нарушение сознания, гиперрефлексия, тонические и клонические судорги, патологические рефлексы, парезы и параличи, кожа гиперемирована, цианотична, температура до 40-41º С, тахикардия до 120-140 уд/мин, аритмии, мозговая кома. Мочеотделение прекращается.

	ТУ крайне тяжелой степени – клиническая, затем биологическая смерть.

Неотложная помощь:
 1. Прекратить действие высокой температуры на организм пострадавшего – вынести в прохладное помещение (тень), снять лишнюю одежду.
2. Применить физические методы охлаждения – поливание прохладной водой (20-25º С) или обертывают влажными простынями, обдувают вентиляторами, на область центральных артерий и зоны повышенного теплообмена прикладывают пакеты со льдом (шея, паховые и подмышечная область). В тяжелых случаях промывают желудок и ставят клизмы с холодной водой.
NB! Давать пить холодные напитки не рекомендуется, даже при легкой степени тяжести – способствуют развитию отека головного мозга.

	3. Ингаляции кислорода, а при тяжелой гипервентиляции – исскуственная вентиляция легких под миорелаксантами.

	4. Для улучшения теплоотдачи (если нет гипотензии) – вазодилатирующие средства: аминазин, диазепам, пипольфен.

	5. Если имеется гипотензия – в/венно струйно (в начале) вводят солевые растворы комнатной температуры: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, дисоль, трисоль, ацесоль, лактасоль (10-15 мг/кг), 5% р-р глюкозы, при повышении АД выше 90 мм.рт.ст. переходят на капельное введение.

Если сохраняется артериальная гипотензия при нормальном или высоком ЦВД в/в вводят инотропные стедства: добутамин, дофамин 5-10 мкг/кг/мин. Глюкокортикостероиды: преднизолон 60-90 мг в/в.
NB! Категорически запрещено введение средств с α1–адреномиметической активностью: норадреналина гидротартрата, мезатона, допамина – они способствуют развитию периферического вазоспазма, тем самым ухудшая теплоотдачу.
При метаболическом ацидозе (рН < 7,1) вводят раствор натрия гидрокарбоната.

6. При температуре тела 40º С – антипиретики: 2 мл 50% р-ра аналгина + 1-2 мл 1% р-ра димедрола в/м или в/в; диклофенак 75 мг в/м.
7. При стабильном АД вводят дроперидол 2-4 мл 0,25% р-ра в/м или в/в.
8. Для профилактики ОПН вводят осмодиуретики – манитол 0,5 г/кг
9. При судоржном синдроме: сибазон (седуксен, реланиум) - 10 мг, оксибутират натрия - 20-30 мл 20% р-ра, тиопентал натрия – 250-300 мг в/в медленно.

10. Никотинамид, АТФ, витамины, кокарбоксилаза в обычных дозах.
При снижении ректальной температуры ниже 39º С больной считается транспортабельным в ОИТ.
11. Симптоматическая терапия.

Если ректальная температура превышает 41º С, то даже при условии раннего проведения необходимых лечебных мероприятий летальность превышает 75%.
Тепловые судорги.
		При тепловом поражении организма могут возникнуть тепловые судорги, которые наблюдаются при чрезмерной физической нагрузке в условиях жаркого климата, когда человек пьет жидкость, мало содержащую соль, и с потом теряет электролиты.
	Чаще судорги возникают в мышцах нижних конечностей.
		Общее состояние пострадавшего нарушается незначительно, температура тела может быть нормальной.
		Первая помощь: покой, прохладная температура окружающей среды, питье прохладной подсоленой воды (0,5-1 л).
Тепловой обморок
Это ортостатическая реакция организма вследствие уменьшения ПСС при чрезмерной физической нагрузке в душном помещении.
Первая помощь: пострадавшего необходимо уложить на горизонтальную поверхность в прохладном помещении, восполнить потери жидкости энтерально.
Солнечный удар
		В отличие от общего теплового поражения организма, солнечный удар возникает при действии прямых солнечных лучей на область головы. 	Характеризируется симптомами поражения ЦНС: головная боль, головокружение, слабость, диспептические расстройства, артериальная гипотензия.
Первая помощь: помещают пострадавшего в прохладном помещении на горизонтальную поверхность, дают понюхать нашатырный спирт, тело обтирают влажной простыней, на лоб кладут влажное полотенце, дают пить прохладную воду, в тяжелых случаях – в/в инфузия кристаллоидных растворов.
Переохлаждение организма (холодовая травма)
При продолжительном пребывании в условиях низкой температуры окружающей среды (ветер, сырой воздух, травма, алкогольное опьянение) может привести к переохлаждению организма (холодовой травме).
При температуре тела более 35º С пациент не нуждается в проведении специальных лечебных мероприятий, достаточно его согреть в теплом помещении, напоить чаем, кофе, дать незначительное количество алкоголя.

В зависимости от тяжести переохлаждения организма различают 4 степени гипотермии:
1 степень (легкая) – температура в пределах 34-35º С, отмечается гипо- и анестезия кожи;
2 степень (средняя) – температура 30-35º С, бледная и холодная кожа, тахикардия, артериальная гипотензия, незначительное психоэмоциональное возбуждение;
3 степень (тяжелая) - температура до 30º С, мышечный тремор, исчезновение болевой чувствительности, спутанность сознания, тахикардия сменяется брадикардией и аритмией, артериальная гипотензия, развивается ДВС-синдром.
4 степень – холодовой шок.

Диагностику переохлаждения проводят с помощью специальных ректальных термометров или ушных термисторов, которые позволяют измерять температуру от 20º до 40º С.

Медицинская помощь
Пассивное внешнее согревание (теплое помещение, укрытие одеялам, смена мокрой одежды, чай, кофе, но не алкоголь!!!)
Активное внешнее согревание (одеяла с подогревом, горячие ванны) применяется только при гипотермии тяжелой степени (температура тела < 32º С), его проводят осторожно и только у больных без тяжелых сопутствующих заболеваний (ИБС, инсульт).
Наиболее эффективным является внутреннее согревание:
Проводят ингаляции увлажненного кислорода, нагретого до 42-45º С через маску или эндотрахеальную трубку;

В периферические вены вводят растворы, подогретые до 36-40º С:
5% р-р глюкозы, 0,9% р-р натрия хлорида с новокаином (100 мл 0,25-0,5% р-ра), реосорбилакт.
промывание желудка теплой водой через назогастральный зонд;
сифонные клизмы теплой водой;
перитонеальный диализ (tº диализных растворов – 40-45º С)
Согревание выполняют плавно, со скоростью 0,5-2 С/час.

Противошоковые мероприятия, коррекция КЩБ, КОБ.
При гиповентиляции: в/в 100 мг/кг оксибутирата натрия или 0,3 мг/кг сибазона, интубация трахеи и ИВЛ.
Ранняя антикоагуляционная терапия: гепарин 5 тыс. ЕД 3-4 раза/сут в/в + ацетилсалициловая кислота 100-325 мг внутрь 1 раз в сутки.
Гидрокарбонат натрия 5% 200-300 мл в/в
Антибиотики, антиоксиданты, симптоматичес-кая терапия.

Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Острое повышение тропонина при миодистрофии Дюшенна

extracted_text:
Острое повышение тропонина при миодистрофии Дюшенна
18-19 мая 2016 года
Сердце тоже мышца
Цели встречи
Определение острой сердечной травмы при миодистрофии Дюшенна
Разработка многоцентрового сотрудничества  и стандартизация сбора данных
Разработать диагностику и лечение
Тропонин. Что это такое?
Тропонин I связывается с актином в тонких миофиламентах  образуя тропонин -тропомиозин комплекс
Тропонин I является чувствительным и специфическим показателем повреждения миокарда
Проявления кардиомиопатии как субэпикардиальный фиброз
Что мы видим?

Пациент: 11 лет
Боль за грудиной ("Как слон")
Тропонин 88 (нормальный 0,04)
 ЭКГ: ненормальное  в соответствии с травмой
Лекарственные препараты: преднизолон и Вит D.
ЭХО: нарушение функции и нарушения движения
МРТ: ненормальное с признаками фиброза и депрессии функции
Выписан, когда тропонин имел тенденцию к снижению, не было боли и  24 часа  стабильная ЭКГ. Начатое лечение  лизиноприлом.
Почему мы не видели этого раньше?
Естественная история болезни сердца слабо определена
 Мы традиционно приписывают боль в груди, чтобы костно-мышечной системы
Детские кардиологи не думали "ишемия миокарда"
Больше сосредоточены на вопросах связанных с  опорно-двигательным аппаратом
Итоги
Повышение тропонина  (часто ассоциируется с болью в грудной клетке) при  МДД связана с изменениями ЭКГ и МРТ
Связанно с сокращением сердечной функции
Стероиды не предотвращают эти события
Итоги
Механизм неизвестен
Может привести к повреждению мышечных клеток
Вирусная инфекция
 Пневмония
Физическое напряжение
Могут ли эти эпизоды представлять собой  прогрессирование болезни в сердце
 Во время этих эпизодов  отмечены  ЭКГ  и МРТ аномалии
Следующие шаги
Публикация серий случаев в литературе
Установить протокол ведения
Нет необходимости в катетеризации
Дизайн клинические испытания-  следить за сердечной функция  что, когда / если это имеет место, имеют важное значение
Что я должен знать как пациент?
Если мой ребенок испытывает эпизод «тяжести»,  боли в груди, на это должно быть  обращено внимание
Какой уровень тропонина
Если ненормальный дополнительная оценка обязательна
Обратитесь к специалистам
 Катетеризация не показана
Переведено проектом Мой Миоhttp://mymio.orgОригинал презетации:http://www.parentprojectmd.org/site/PageServer?pagename=Connect_conference_presentations_16


title: Скачать презентацию или конспект Дифференцированный подход к коррекции климактерических расстройств

extracted_text:
1/15
Дифференцированный подход к коррекции климактерических расстройств

Профессор С.Н. Занько ( Беларусь)

Витебский медицинский университет
2/15
Гипотеза и цель исследования:
	При различной степени выраженности климактерических нарушений необходим различный подход к применению фитопрепаратов или их комбинаций с другими средствами патогенетической или симптоматической направленности

Цель исследования:
	Определить наиболее эффективные варианты клинического применения фитопрепаратов как самостоятельного вида терапии, так их сочетания с иными средствами

Показания в фокусе исследования:
	Коррекция различных по характеру нарушений у женщин, связанных с климактерическими изменениями

Препарат Бионорики
	Климадинон, таблетки
3/15

Клиническое исследование
С активным контролем
Ретроспективное и проспективное (последовательные и параллельные группы)
Рандомизированное (метод рандомизации – чет/нечет)
Моноцентровое исследование (3 лечебных учреждения)
Открытое исследование

Дизайн исследования
4/15
Пациенты

Число пациентов / число групп – 2, подгрупп - 6/ - 154
Изучено пациентов в двух группах (116 и 38)
Возраст: 40-50 лет /средний возраст – 46,4/
Пол: женский

5/15

Критерии включения / исключения пациентов
Критерии включения:
 интенсивность жалоб исходя из степени тяжести
(ММИ -12-34, ММИ – 35-58, ММИ  - более 58)
Критерии исключения:
 длительный прием других препаратов
 абсолютные противопоказания для ЗГТ:
-рак молочной железы;
-рак эндометрия;
-нарушение функции печени;
-коагулопатии;
-тромбофлебит;
-маточное кровотечение неуточненного генеза ;
-порфирия (для эстрогенов) ;
-менингиома (для прогестинов)
6/15
Относительные противопоказаниями для ЗГТ
требующими принятия решения в каждом отдельном случае: артериальная гипертензия, холецистит, холелитиаз, панкреатит, выраженные отеки сердечного и почечного происхождения и аллергия к конкретным эстрогенным препаратам.

7/15
Методы исследования
Определение менопаузального модифицрированного индека с использованием:
Шкалы оценки выраженности климактерического синдрома
Шкала нейровегетативных нарушений
Шкала эндокринно-метаболических нарушений
Шкала психоэмоциональных нарушений

Краткое название исследования
8/15
Лечение

степени выраженности гормондефицитных состояний
особенностей сопутствующей патологии

9/15

При легкой степени выраженности симптомов рекомендуются «жесткие требования» к здоровому образу жизни (достаточный сон, увеличение физических нагрузок, диета), фитотерапия, бальнео- и физиотерапия (12-34 баллов);
При средней степени – ЗГТ, возможно в сочетании с фитоэстрогенами, что повышает эффективность лечения (35-58 баллов);
При тяжелой – ЗГТ и симптоматическая терапия (антидепрессанты, антигипертензивные средства и др.) - > 58 баллов.

Выбор лечения в зависимости от тяжести проявления
10/15

 I этап - здоровый образ жизни (достаточный сон, увеличение физических нагрузок, диета), фитотерапия, бальнео- и/или физиотерапия (12-34 баллов);
Продолжительность этапа – не менее 6 месяцев
Оценка эффективности (снижение ММИ на 30 - 40%)
Анонимное анкетирование (выполнение рекомендаций более чем на 80%)
Назначение климадинона
II этап – ЗОЖ + климадинон (1 табл. 2 раза в сутки)
Оценка эффективности, анонимное анкетирование – (фитоэстрогены – 50%)
Назначение ЗГТ - фемостон 1/10 (циклический режим)

Моделирование последовательного исследования
11/15

Моделирование последовательного исследования(2)III этап – ЗОЖ + климадинон (1 табл. 2 раза в сутки) + ЗГТОценка эффективности, анонимное анкетирование – (фитоэстрогены – 30%, ЗГТ – 30%)
12/15

Результаты последовательного/параллельного исследования
13/15

	При средней степени – ЗГТ, возможно в сочетании с фитоэстрогенами, что повышает эффективность лечения
  I этап – ЗОЖ + ЗГТ – фемостон 1/10 (35-58 баллов)
Продолжительность этапа – не менее 6 месяцев
Оценка эффективности (снижение МИИ на 20-30%)
Анонимное анкетирование (выполнение рекомендаций более чем на 80%, ЗГТ – 30%)
Назначение климадинона
II этап – ЗОЖ + ЗГТ + климадинон (1 табл. 2 раза в сутки)
Оценка эффективности, анонимное анкетирование – (ЗГТ – 30 %, фитоэстрогены – 30%)
Моделирование последовательного исследования
14/15

Результаты последовательного/параллельного исследования
15/15

Выводы:
 Использование климадинона при коррекции легкой степени климактерических является эффективным методом.
 При недостаточной эффективности рационально его использование в сочетании с ЗГТ (в частности – фемостон 1/10).
 При средней степени выраженности климактерических нарушений и недостаточной эффективности ЗГТ целесообразно сочетание гормональных препаратов с климадиноном.
Комбинированная терапия гормональными средствами и климадиноном позволяет снизить дозу гормональных препаратов, используемых для ЗГТ.

Дифференцированный подход к коррекции климактерических расстройств


title: Скачать презентацию или конспект Эффективность атосибана при преждевременных родах

extracted_text:
Эффективность атосибана при преждевременных родах
Выполнила: Мергенбаева А.
107группа

Преждевременными родами называют роды,
наступившие при сроке беременности от 22 до 36 +6 дней недель (154-258 дней) при весе плода 500 гр. и более. Выделяют спонтанные преждевременные роды (начались самостоятельно), которые подразделяются на роды с регулярными схватками и целым амниотическим пузырем и роды без регулярных схваток и дородовым излитием вод; и роды, индуцированные (искусственно вызванные) по различным медицинским показаниям. Около 70–80% преждевременных родов происходит спонтанно или самопроизвольно, при этом частота преждевременного разрыва плодных оболочек, по данным разных авторов, составляет от 5 до 40%. Остальные причины связаны с осложнениями, возникшими во время беременности со стороны матери или плода (индуцированные роды): многоплодная беременность (10–30%), тяжелые формы гестоза (12%), кровотечение во время беременности из-за отслойки нормально расположенной плаценты или предлежания плаценты (6–9%), задержка роста плода (2–4%) [1, 5].
Атозибан представляет собой синтетический конкурентный ингибитор вазопрессина и окситоцина. Связываясь с рецепторами окситоцина, атозибан снижает частоту маточных сокращений и тонус миометрия, что приводит к угнетению сократимости матки. Атозибан также связывается с рецепторами вазопрессина, таким образом угнетая эффект последнего.
Атозибан – единственный токолитик, разработанный специально для применения при самопроизвольной сократительной деятельности матки. Во многих европейских странах атозибан является препаратом выбора для терапии угрозы преждевременных родов.

Цель исследования
Определить эффективность и безопасность препарата  при преждевременных родах у женщин фертильного возраста по данным клинических данных, УЗИ, токографии.
Задача исследования
Отобрать женщин старше 18 лет с преждевременными родами при сроке гестации  не менее 24 и не более 33 полных недель
Определить основную группу(атосибан в/в инъекция 0,9мл)
Группа сравнения (нифедипин 10 мг перорально)
Дизайн исследования
Рандомизированное контролируемое исследование
Выборка
 Простая случайная
Критерии включения
Срок гестации не менее 24 и не более 33 полных недель
 Возраст беременной 18 и более лет
 Нормальный сердечный ритм плода
 При  начавшейся  родовой  деятельности  (длительность  схваток  30  сек.  с
      частотой 4 схватки за 30 минут)
  При цервикальной дилатации:
a.  1–3 cм для рожавших
b.  0–3 cм для нерожавших
Критерии исключения
  Беременность <24 или >33 полных недель;
 Преждевременный разрыв оболочек >30 недель беременности;
Дородовое маточное кровотечение, которое требует родоразрешения
 Эклампсия и тяжелая преэклампсия, требующая родоразрешения;
 Смерть плода
  Подозрение на внутриматочную инфекцию;
  Предлежание плаценты
  Преждевременная отслойка плаценты
  Замедление роста плода и нарушенный сердечный ритм;
  Любое  состояние  плода,  когда  продолжение  беременности  является  опасным;
  Гиперчувствительность к действующему веществу или к наполнителям;
 Приведет  ли к купированию маточных сокращений токолитическая терапия применением атосибана по сравнению с применением нифедипина у женщин старше 18 лет в сроке гестации не менее 24 и не более 33 полных недель ?
Р- женщины старше 18 лет с преждевременными родами в сроке гестации не менее 24 и не более 33 полных недель
I- применение атосибана
С- применение нифедипина
О- купирование маточных сокращений
Этические аспекты
Одобрено КЭ
Информированное согласие с полным раскрытием всей необходимой информации
Женщины могут отказаться от исследования в любое время
Эквиполентность
Действия в интересах пациента
Полезность для пациента и общества
Evaluation of the efficacy of atosiban in pregnant women with threatened preterm laborassociated with assisted reproductive technology.
Xu YJ1, Ran LM, Zhai SS, Luo XH, Zhang YY, Zhou ZY, Liu YH, Ren LD, Hong T, Liu R.
Author information
Abstract
OBJECTIVE:
The present study aimed to investigate the effectiveness of atosiban in treating women with threatened preterm labor who had become pregnant through assisted reproductive technology (ART) and the corresponding pregnancy outcomes.
PATIENTS AND METHODS:
Seventy pregnant women with threatened preterm labor after ART were randomly divided into two groups, with 35 cases in the atosiban group and 35 in the ritodrine group. The post-treatment effects and the corresponding pregnancy outcomes were observed.
RESULTS:
The efficacy of extending gestational age by 48 hours was significantly higher in the atosiban group than in the ritodrine group (p<0.05), whereas the efficacy of extending gestational  age by seven days was the same in the two groups (p>0.05). There was no significant difference between the atosiban and ritodrine groups in the average gestational age at birth (p<0.05). The occurrence of side effects in the pregnant women was higher in the ritodrine group than in the atosiban group (p<0.05), although the prevalence of abnormal fetal heart rate was not significantly different (p>0.05). Both the perinatal mortality rate and the prevalence of neonatal asphyxia were significantly lower in the atosiban group than in the ritodrine group (p<0.05). When the medication was applied at a gestational age of fewer than 28 weeks, the perinatal mortality rate and the prevalence of neonatal pneumonia were significantly lower in the atosiban group compared with the ritodrine group (p<0.05). When the first drug administration was at a gestational age of 28 weeks or later, the need for neonatal pediatric treatment was significantly reduced in the atosiban group relative to the ritodrine group. Independent of when the drug administration was initiated, there were no significant differences between theatosiban and ritodrine groups in the occurrences of neonatal asphyxia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), neonatal brain injury, or neonatal sepsis (p>0.05).
CONCLUSIONS:
Administration of atosiban has a comparatively better effect than that of ritodrine on pregnant women who underwent ART and is safe and effective at preventing immediate preterm birth. Atosiban is significantly better than ritodrine at reducing the rates of perinatal mortality and neonatal pneumonia, and the perinatal outcomes for those who began to use atosiban at a gestational age of fewer than 28 weeks were even better.

Способствует ли к снижению риска преждевременных родов применение атосибана у женщин с угрожаемыми преждевременными родами, забеременевших при помощи вспомогательных репродуктивных технологий по сравнению с ритодрином?
Р- женщины с угрожаемыми преждевременными родами, забеременевших при помощи вспомогательных репродуктивных технологий
I- применение атосибана
С- применение ритодрина
О- снижение риска преждевременных родов

Список литературы
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ от «12» декабря 2013 года
Eur Rev Med Pharmacol Sci 2016; 20 (9): 1881-1887Evaluation of the efficacy of atosiban in pregnant women with threatened preterm labor associated with assisted reproductive technology
Y.-J. Xu, L.-M. Ran, S.-S. Zhai, X.-H. Luo, Y.-Y. Zhang, Z.-Y. Zhou, Y.-H. Liu, L.-D. Ren, T. Hong, R. LiuDepartment of Obstetrics, The Third Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan Province, China. cnzzzsl@163.com
http://umedp.ru/articles/opyt_primeneniya_atozibana_pri_ugroze_prezhdevremennykh_rodov.html


title: Скачать презентацию или конспект Возбудители холеры

extracted_text:
       Возбудители холеры
Семейство: Vibrionaceae
Род: Vibrio
Вид: V.cholerae

pptcloud.ru
V.cholerae. Окраска по Граму.
Грамотрицательные прямые или изогнутые палочки с полярно расположенным жгутиком, аэробы (цитохромоксидаза положительна), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями
V.cholerae. Electron microscopy.
V.cholerae  устойчивы к действию щелочи, убивающей большинство комменсалов ЖКТ, но чувствительны к действию кислот. Растет при температуре от 10 до 40 °С (оптимальная 37 °С) на щелочных средах (при рН от 7,6 до 9,2).
              V.cholerae on TCBS Agar
              V.cholerae на TCBS агаре образует желтые колонии, а V.parahaemolyticus - зеленые
              Биохимические свойства
V.Cholerae обладает невысокой сахаролитической и высокой протеолитической активностью. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических биотипов гемолизируют эритроциты барана.
Антигены
О –антиген (полисахаридная часть ЛПС), термостабильный; по его специфичности выделяют 139 серогрупп, большинство непатогенны; возбудителями холеры являются представители серогрупп О1 (V.cholerae биовар cholerae и V.cholerae eltor) и О139 (V.cholerae Bengal)
     О- антиген состоит А,В, С компонентов, по сочетанию которых выделяют серотипы Огава(А, В),Инаба (А, С), Гикошима (А,В,С)
Н –антиген – жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, общий у всех возбудителей холеры
Капсульный антиген только у V.cholerae Bengal
               Протективными антигенами считаются: О-аг, Н-аг, белки наружной мембраны, капсульный антиген для серогруппы О139

Факторы патогенности
Высокая подвижность
Адгезины и факторы колонизации, связанные с фимбриями
Муциназа (разрушает муцин и открывает доступ к рецептору – ганглиозиду Gm1); нейраминидаза, протеазы, гемагглютинин
Эндотоксин, высвобождающийся при разрушении вибрионов (роль в патогенезе неясна, возможно, действует на ССС)
Главный фактор патогенности – холероген = термолабильный энтеротоксин, сходный по строению и биологическому действию с LT-токсином эшерихий.

Термолабильный энтеротоксин
Термолабильный энтеротоксин
В норме регуляция аденилатциклазы осуществляется регуляторным белком (Gs) и гуанозинтрифосфатом(GTP). Однако, активация подавляется регуляторным белком(Gi) и происходит гидролиз ГТФ.

     А1 субъединица холерного токсина прикрепляется к белку Gs с образованием комплекса (Gs-ADPR), и гидролиз ГТФ становится невозможен. Поскольку гидролиз ГТФ является ключевым событием для инактивации аденилатциклазы, фермент остается в состоянии постоянной активации.

Патогенез холеры
После адгезии и колонизации слизистой тонкого кишечника возбудитель остается на поверхности клеток, не вызывая воспаления (I тип взаимодействия). Образование комплекса токсина с ганглиозидом GM1 запускает эндоцитоз. Дальнейшие события полностью определяются действием холерогена.
  Потеря воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:
Падает артериальное давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический шок

Патогенез холеры (продолжение)
Лечение холеры
Симптоматическое – восстановление водно-электролитного баланса: использование сухих регидратационных смесей или внутривенные вливания в тяжелых случаях. Состав смесей: NaCl, KCl, NaHCO3, глюкоза (для использования симпорта – канала совместного входа в клетку глюкозы и натрия, т.к.основной канал блокирован холерогеном)
Патогенетическое – антибиотикотерапия (тетрациклины)
Эпидемиология
V.Cholerae – нормальный обитатель пресных и соленых водоемов, может находиться в воде или в организмах простейших и др. обитателей.
Источник инфекции – больной или носитель
Резервуар – водный
 Путь передачи – фекально-оральный
Холера – особо опасная инфекция в связи со способностью вызывать эпидемии и пандемии
Эндемичные районы – Индия, Юго-Восточная Азия
С 1817г. Отмечены 7 пандемий: 6 из них вызывались классическим V.Cholerae, 7-я -  El Tor
В 1993г.холера в Бенгале была вызвана вариантом O139 – отдельные исследователи считают это началом 8-ой пандемии
Эпидемиология(продолжение)
Лабораторная диагностика
Клинический материал: испражнения, ректальные мазки и др.
Методы:
1. Бактериологический –основной метод диагностики;
2. Серологические методы (опеделение антител против холерогена, агглютининов, вибриоцидных в сыворотке в реакциях агглютинации, бактериолиза, ИФА, РНГА ит.д.);
3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР для определения генов, кодирующих факторы патогенности);
4. Ускоренные методы диагностики (прямой иммунофлуоресцентный метод, метод иммобилизации вибрионов О1 или О139-сывороткой при микроскопии в темном поле зрения, реакция микроагглютинации с холерной агглютинирующей О-сывороткой).

Бактериологический метод
	Предварительный этап: Накопление возбудителя в щелочной пептонной воде (при отсутствии видимогороста предварительная реакция агглютинации на стекле с О1-сывороткой)
	1 этап: Посев материала с жидкой среды на плотную питательную щелочную среду (тиосульфа-цитрат-сахарозный агар с солями желчных кислот  -TCBS) для получения изолированных колоний.
	2 этап: Макро- и микроскопическое описание колоний; постановка реакции агглютинации на стекле со специфическойхолерной О1-сывороткой; пересев типичных колоний на среды Ресселя или Клиглера для получения чистой культуры.
      3 этап: Идентификация по совокупности морфологических, тинкториальных, культуральных; биохимических свойств(по результатам роста на дифференцально-диагностических средах системы API-20E; или по триаде Хейберга: вибрионы О1 группы ферментируют сахарозу и маннозу,но не ферментируют арабинозу) ; антигенных (серологическая идентификация в реакциях агглютинации на стекле с поливалентной холерной О1 сывороткой и адсорбированными типоспецифическими Огава и Инаба сыворотками); чувствительности к типоспецифическим холерным фагам и антибиотикам.
Профилактика холеры
Специфическая: вакцинация по эпидемическим показаниям                                                                        -вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная – содержит холероген-анатоксин и О-антиген сероваров Инаба и Огава                                      -вакцина холерная (холероген-анатоксин + О-антиген) жидкая
Неспецифическая: повышенные санитарно-гигиенические требования; употребление кислых продуктов (лимоны, уксус и т.д.)


title: Скачать презентацию или конспект История изучения ДЦП

extracted_text:
История
изучения
ДЦП.
Детский церебральный паралич – это тяжёлое заболевание нервной системы, которое возникает под  влиянием действия различных вредных воздействий внутреннего и внешнего характера на организм эмбриона, плода или новорождённого, в ходе которого повреждаются мозговые структуры ответственные за
произвольные движения.
Уильям Джон Литтль (1810-1894), британский ортопед, впервые установивший причинную связь между осложнениями при родах и нарушениями умственного и физического развития ребенка.
В 1861г. английский хирург Уильям Литтль впервые опубликовал результаты своих наблюдений над детьми, у которых после перенесенной родовой травмы развивались параличи конечностей. Состояние детей не улучшалось и не ухудшалось по мере их роста: оставались проблемы с хватательным рефлексом, ползанием и ходьбой. Признаки таких поражений у детей долгое время называли “болезнью Литтла” , сейчас они известны как “спастическая диплегия”. Литтль предположил, что эти поражения вызваны кислородным голоданием (гипоксией) при родах.
Уильям Ослер (1849-1919), знаменитый канадский ортопед. Работая в университете им. Джона Хопкинса, написал книгу „Церебральные параличи у детей”
Уильям Ослер канадский врач в 1889 году  предложил использовать термин церебральные параличи. В обширной монографии «Церебральные параличи у детей» он также отметил связь между трудными родами и поражениями нервной системы у детей.
Зигмунд Фрейд (1856 -1939), полное имя Сигизмунд Шломо Фрейд, австрийский врач, основоположник психоанализа.
Детский церебральный паралич как отдельную нозологическую форму, объединяющую разнообразные моторные нарушения церебрального происхождения‚ первым выделил известный венский невропатолог, а впоследствии – выдающийся психиатр и психолог Зигмунд Фрейд.
 В своей монографии Фрейд пишет, что термин ”детские церебральные параличи” объединяет «те патологические состояния, которые уже давно известны, и в которых над параличом преобладает мышечная ригидность или спонтанные мышечные подергивания».
Фрейдовская классификация и трактовка детского церебрального паралича была более широкой, чем последующие формулировки других авторов. Он предлагал применять этот термин даже в случаях полного отсутствия паралича, например при эпилепсии или задержке умственного развития.

Вначале он изучал церебральные гемиплегии. Затем все другие моторные поражения объединил в одну группу, которую назвал церебральными диплегиями, понимая под этим термином поражение обеих половин тела.
В этой группе были выделены четыре разновидности:
общая церебральная ригидность;
2) параплегическая ригидность;
3) билатеральная гемиплегия;
 4) общая хорея и билатеральный атетоз.
Позднее все эти разные моторные нарушения Фрейд объединил в одну нозологическую единицу – детский церебральный паралич.
По инициативе Рональда МакКейса  и Пола Полани  в 1957 году  был создан Клуб Литтля. Через два года своей работы они опубликовали Меморандум по терминологии и классификации церебральных параличей. Согласно определению Клуба Литтля‚ церебральный паралич – это непрогрессирующее поражение мозга которое появляется в ранние годы жизни в нарушении движений и положения тела. Эти нарушения, возникающие в результате нарушения развития мозга‚ являются непрогрессирующими, но изменяемыми.
В дальнейшем учеными разных стран мира предлагались различные трактовки этого понятия. Ведущий советский специалист по проблеме церебральных параличей, руководитель крупнейшего центра лечения больных ДЦП в Москве, профессора К.А.Семенова предлагает такое определение.
ДЦП объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждения на различных этапах онтогенеза и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения.
Созвучным было определение ДЦП, предложенное академиком Левоном Бадаляном.
По его мнению, термин «церебральные параличи» объединяет группу синдромов, возникших в результате недоразвития или повреждения мозга в пренатальный, интранатальный и ранний постнатальный период.
Поражение мозга проявляется нарушением мышечного тонуса и координации движений, неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения. Двигательные нарушения часто сочетаются с чувствительными расстройствами, задержкой речевого и психического развития, судорогами.
	Важной вехой в становлении взглядов на детский церебральный паралич было проведение в июле 2004 года в Мериленде (США) Международного семинара по определению и классификации церебральных параличей. Участники семинара подтвердили важность этой нозологической формы и подчеркнули, что ДЦП является не этиологическим диагнозом, а клиническим описательным термином.
Результаты работы семинара были опубликованы в статье «Предложение по определению и классификации церебрального паралича».
Авторы предложили следующее определение: «Термин детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями».


title: Скачать презентацию или конспект Обеспечение безопасной эксплуатации медицинских электрический изделий

extracted_text:
ОБЕСПЕЧЕНИЕ БЕЗОПАСНОЙ ЭКСПЛУАТАЦИИМЕДИЦИНСКИХ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ИЗДЕЛИЙ

Изделие медицинское электрическое (в дальнейшем — ИЗДЕЛИЕ) Электрическое изделие, предназначенное для диагностики, лечения или контроля пациента под наблюдением медицинского персонала, имеющее физический или электрический контакт с пациентом и (или) передающее энергию к пациенту или от пациента и (или) обнаруживающее такую передачу.
Доступная металлическая часть
Металлическая часть изделия, которой можно коснуться без применения инструмента.
Принадлежность
Компонент необходимый и (или) пригодный для использования с изделием, с целью обеспечения, упрощения или улучшения использования изделия, или для выполнения дополнительных функций.
Эксплуатационные документы
Документы, прилагаемые к изделию, или принадлежности, содержащие всю важную информацию для пользователя, оператора, лица, производящего сборку или установку изделия на месте эксплуатации, в частности, относящуюся к безопасности.
Рабочая часть
Часть изделия, которая при нормальной эксплуатации:
обязательно находится в физическом контакте с пациентом (в противном случае изделие не выполняет своих функций в лечебном процессе);
может быть приведена в контакт с пациентом;
требует прикосновения пациента.
Рабочая часть, в зависимости от степени защиты от поражения электрическим током (в основном, от величины допустимого тока утечки), разделяется на типы:
типа В;
изолированная рабочая часть типа F (плавающая). Она может быть типов BF или CF, как показано ниже;
типа BF, обеспечивающая более высокую степень защиты от поражения электрическим током, чем тип В;
типа CF, обеспечивающая более высокую степень защиты от поражения электрическим током, чем тип BF.

30.03.2017
Корпус
Внешняя поверхность изделия, включая:
все доступные металлические части, ручки, рукоятки и аналогичные части;
доступные оси;
металлическую фольгу определенных размеров, наложенную для целей испытаний на части внешней поверхности, изготовленной из материала с малой проводимостью или из изоляционного материала.
Сетевая часть
Части изделия, предназначенные для токопроводящего соединения с питающей сетью. Для целей данного определения к сетевой части не относится провод защитного заземления.
Находящаяся под напряжением (часть)
Состояние части изделия, при котором прикасание к ней может вызвать ток от этой части на землю или на доступную часть этого же изделия, превышающий допустимый ток утечки для данной части.
Цепь пациента
Любая электрическая цепь, включающая одно или более соединение с пациентом. Данные цепи включают все проводящие части не изолированные от соединений с пациентом до такой степени, чтобы выполнялись требования к электрической прочности изоляции, или же не отделены от этих соединений до такой степени, чтобы выполнялись требования к путям токов утечки и воздушным зазорам.
Соединение с пациентом
Каждая часть рабочей части, через которую может протекать ток между пациентом и изделием, как при нормальной эксплуатации так и в условиях единичного нарушения.

30.03.2017
Защитная крышка
Часть корпуса или защитного устройства, предназначенная для предотвращения случайного доступа к частям, контакт с которыми может быть опасен.
Сигнальный вход
Часть изделия не являющаяся рабочей частью, предназначенная для приема входных сигнальных напряжений или токов от других устройств, например, для воспроизведения, записи или обработки данных.
Сигнальный выход
Часть изделия не являющаяся рабочей частью, предназначенная для передачи входных сигнальных напряжений или токов другим устройствам, например, для воспроизведения, записи или обработки данных.
Изделие класса I
Изделие, в котором защита от поражения электрическим током обеспечивается не только основной изоляцией, но и дополнительными мерами безопасности, предусматривающими средства для соединения изделия с защитным заземляющим проводом стационарной проводки таким образом, что доступные металлические части не могут оказаться под напряжением в случае нарушения основной изоляции.
Изделие класса II
Изделие, в котором защита от поражения электрическим током обеспечивается не только основной изоляцией, но и дополнительными мерами безопасности в виде двойной или усиленной изоляции и при этом отсутствуют устройства для защитного заземления или защита, обеспечиваемая условиями установки (как правило, это изделия в корпусе из изолирующего материала ‑ пластмассы).

30.03.2017
Изделие с внутренним источником питания
Изделие, способное работать, используя внутренний источник электрического питания.
Прямое применение на сердце
Использование изделия, при котором оно может иметь непосредственное токопроводящее соединение с сердцем пациента.
Нормальное состояние
Состояние, при котором все средства защиты от опасностей исправны.
Условие единичного нарушения
Состояние, при котором в изделии нарушено одно средство защиты от опасности или имеется одно внешнее ненормальное состояние.
Воздушный зазор
Кратчайшее расстояние по воздуху между двумя токопроводящими частями.
Путь утечки
Кратчайшее расстояние по поверхности изоляционного материала между двумя токопроводящими частями
Основная изоляция
Изоляция частей, находящихся под напряжением, для обеспечения основной защиты от поражения электрическим током.
Усиленная изоляция
Единая система изоляции находящихся под напряжением частей, которая обеспечивает степень защиты от поражения электрическим током, эквивалентную двойной изоляции в условиях, указанных в ГОСТ Р 50267.
30.03.2017
Двойная изоляция
Изоляция, состоящая из основной изоляции и дополнительной изоляции.
Дополнительная изоляция
Независимая изоляция, примененная в дополнение к основной изоляции, для обеспечения защиты от поражения электрическим током при нарушении основной изоляции
Ток утечки
Ток, не являющийся рабочим. Определены следующие токи утечки:
ток утечки на землю:
ток утечки на корпус;
ток утечки на пациента.
Ток утечки на землю
Ток, протекающий от сетевой части через изоляцию или по изоляции на провод защитного заземления.
Ток утечки на корпус
Ток, протекающий от корпуса или его частей, за исключением рабочей части, доступных при нормальной эксплуатации оператору или пациенту, через внешнее токопроводящее соединение, отличное от провода защитного заземления, на землю или на другую часть корпуса.
Ток утечки на пациента
Ток, протекающий от рабочей части через пациента на землю, или ток, протекающий от пациента через рабочую часть типа F на землю, в случае не предусмотренного появления на пациенте напряжения от внешнего источника.
Зажим рабочего заземления
Зажим, непосредственно соединенный с точкой измерительной, питающей или контрольной цепи или с экранированной частью, предназначенный для заземления в функциональных целях.
Зажим защитного заземления
Зажим, соединенный с токопроводящими частями изделия класса I в целях безопасности. Этот зажим предназначен для соединения с внешней системой заземления с помощью провода защитного заземления.
30.03.2017
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Предметом специальных требований и методов испытаний являются следующие условия единичного нарушения:
разрыв провода защитного заземления;
разрыв одного из проводов питания;
появление внешнего напряжения на рабочей части типа F;
появление внешнего напряжения на сигнальном входе или сигнальном выходе;
утечка на корпус горючей смеси анестетика с кислородом или закисью азота;
утечка жидкости;
нарушение электрического компонента, которое может вызвать опасность;
нарушение механических частей, которое может вызвать опасность;
отказ приборов установки температуры.
Как установлено многолетней практикой, следующие случаи считаются маловероятными:
полный электрический пробой двойной изоляции;
электрический пробой усиленной изоляции,
разрыв постоянно закрепленного провода защитного заземления.
30.03.2017
Маркировка

30.03.2017
Рекомендуемые цвета световых индикаторов и их значение при эксплуатации медицинских изделий:
желтый ‑ требование осторожности или внимания;
зеленый ‑ готовность к действию,
красный ‑ должен использоваться только для обозначения предупреждения об опасности и (или) необходимости принятия срочных мер. Постоянно горящий красный сигнал, как правило, указывает оператору на неисправность изделия. Мерцающий красный сигнал служит для указания на неисправность, способную вызвать опасность, и требующую немедленных действий оператора.
	Красный цвет кнопки должен использоваться только для 	кнопки, прерывающей какую-либо функцию в случае 	срочной необходимости, например, кнопка «Аварийное 	отключение»;
любой другой — значение, отличающееся от вышеприведенных.

30.03.2017


title: Скачать презентацию или конспект Медициналық сақтандыру

extracted_text:
№ 1 Алматы қазақ мемлекеттік гуманитарлық-педагогтік колледжі
Тақырыбы:
Жалпылама таңдау әдісі. Екі жақты аударма ерекшеліктері

Алматы  2016
№ 1 Алматы қазақ мемлекеттік гуманитарлық-педагогтік колледжі
Тақырыбы:
Грамматикалық талдау әдісі. Грамматикалық трансформацияларды қолдану

Алматы  2016
Грамматикалық трансформация кезінде түпнұска бірлігінің грамматикалық мағынасы өзгеріледі:
· сөйлемдерді біріктіру,
· сөйлемдерді бөлу,
· грамматикалық алмастырулар.
Сөйлемдерді біріктіру – түпнұсқадағы екі не одан да көп жай сөйлемнен тұратын синтаксистік құрылымды біріктіру жолымен құрмалас сөйлемге айналдыру негізінде жасалатын синтаксистік трансформация, аударма тәсілі.
Сөйлемдерді бөлу -түпнұсқадағы құрмалас сөйлемді екі не одан да көп жай сөйлемге айналдыру негізінде жасалатын синтаксистік трансформация, аударма тәсілі.
Грамматикалық алмастырулар – түпнұсқадағы грамматикалық бірліктің аударма тілінде басқа грамматикалық мағынаға ие тіл бірлігімен алмастырылатын грамматикалық трансформация.

Грамматикалық өзгертулер тәсілі дегеніміз–оригиналдың грамматикалық бірлігін аударма тілінің басқа грамматикалық мағыналарымен өзгерту тәсілін айтамыз. Бастапқы тілдің кез-келген деңгейдегі грамматикалық бірлігі : сөз формасы, сөз табы, сөйлем мүшесі, белгілі типтегі сөйлем ауыстырылуы мүмкін. Аударма кезінде бастапқы тілдің формасын аударма тілінің формасына ауыстыру болатыны түсінікті. Грамматикалық ауыстыру аударманың ерекше тәсілі ретінде аудармада аударма тілінің формасын жай ғана қолдану емес, сонымен бірге аударма тілінің формасын қолданудан бас тарту, яғни бастапқы тілге ұқсас, өзге тілге мұндай форманы ауыстыру грамматикалық мағынасы жағынан олардан өзгеше болатын формадан бас тарту болып табылады
 Мысалы, ағылшын, қазақ, орыс тілдерінде зат есімнің жекеше және көпше түрі бар және әдетте оригинал мен аударманың алынған зат есімдері сол берілген түрде жекеше не көпше түрде қолданылады, мынадай жағдайлардан басқа: ағылшын тіліндегі жекеше түрге орыс тілінің көпше түрінің сәйкес келгенде : (money-деньги,ақша) керісінше ағылшын тілінің көпше түріне орыс тілінің жекеше түрі сәйкес келгенде (struggles-борьба,күрес). Бірақ белгілі бір жағдайларда аударма процесі кезінде жекеше, көпше түрді ауыстыру окказиональды сәйкестікті жасау құралы ретінде қолданылуы мүмкін:
We are searching for talent everywhere.- Мы повсюду ищем таланты.

They left the room with their heads held high. – Они вышли из комнаты с высоко поднятой головой.