title: Скачать презентацию или конспект Разница Бигуанида и Сульфанилмочевины

extracted_text:
Разница Бигуанида и Сульфанилмочевины

A10B  Пероральные гипогликемические препараты
A10BA  Бигуаниды
A10BA02 Метформин :
Диаформин ОД  500мг
Глюкофаж® XR  500мг
Глюконил®   1000мг
Глюкофаж®  1000мг
Метфогамма® 1000
Метформин   1000мг
Сиофор® 1000

Показания к применению
Cахарный   диабет 2 типа у взрослых, в особенности у пациентов с избыточной массой тела, у которых диетотерапия и физическая нагрузка сами по себе не позволяют добиться адекватного контроля гликемии.
Сахарный диабет у детей с 10-летнего возраста в качестве средства монотерапии  или в комбинации с инсулином.
 Механизм действия:
Метформин снижает гипергликемию, не приводя к развитию гипогликемии. В отличие от производных сульфонилмочевины, не стимулирует секрецию инсулина и не оказывает гипогликемического эффекта у здоровых лиц. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Тормозит глюконеогенез в печени. Задерживает всасывание углеводов в кишечнике. Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы.

Фармакокинетика
После приема внутрь метформин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта достаточно полно.
 Абсолютная биодоступность составляет 50-60%. Максимальная концентрация (Сmах) (примерно 2 мкг/мл или 15 мкмоль) в плазме достигается через 2,5 ч.
При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается.
Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы.
 Подвергается метаболизму в очень слабой степени и выводится почками.
Клиренс метформина у здоровых субъектов составляет 400 мл/мин (в 4 раза больше, чем клиренс креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальциевой секреции. Период полувыведения составляет приблизительно 6,5 часов. При почечной недостаточности он возрастает, появляется риск кумуляции препарата.

Противопоказания
Повышенная чувствительность к метформина гидрохлориду или вспомогательным веществам.
Диабетический кетоацидоз
Диабетическая прекома, кома.
Применение комбинаций с йодосодержащими рентгеноконтрастными средствами.
Побочные реакции
Часто: тошнота, рвота, диарея, боль в животе и потеря аппетита (эти явления часто возникают в начале лечения и в большинстве случаев проходят сами), с целью профилактики этих желудочно-кишечных нарушений дозу метформина гидрохлорида рекомендуется распределять на 2–3 приема во время или после еды, медленное увеличение дозы улучшает переносимость препарата со стороны желудочно-кишечного тракта;
Редко: изменения вкусового восприятия,  аллергические кожные реакции, в частности эритема, зуд и крапивница.

Лекарственные взаимодействия
Конкретные взаимодействия метформина:
• Ингибиторы АПФ –возможно усиление гипогликемического эффекта;
• Алкоголь - повышенный риск лактоацидоза;
• Кетотифен – избегать совместного назначения (сообщения о развитии тромбоцитопении!);
Общие взаимодействия противодиабетических средств:
• Алкоголь, анаболические стероиды, холестирамин, ингибиторы МАО – возможно возрастание гипогликемического эффекта;
• Нейролептики – возможно развитие гипергликемии;
• Антидепрессанты (Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) – возможно развитие гипогликемии;
• Бета-блокаторы - предупреждающие знаки гипогликемии (например, тремор) могут маскироваться бета-блокаторами;
• Кортикостероиды, диуретики, изониазид, аспарагиназа, и другие препараты, вызывающие повышенный уровень глюкозы в крови - гипогликемии эффекты уменьшается.

Показания, cпособ применения, дозировки
В начале лечения препарат обычно принимают по 1 таблетке  850мг 2 или 3 раза в сутки во время или после еды. Через 10–15 дней дозу следует скорректировать на основании результатов измерения уровня глюкозы в крови. Медленное увеличение дозы улучшает переносимость препарата со стороны желудочно-кишечного тракта. Максимальная рекомендованная доза метформина гидрохлорида составляет 3 г в сутки.
Применение в комбинации с инсулином
Для улучшения контроля гликемии метформина гидрохлорид и инсулин можно применять в комбинации друг с другом. Принимают в обычной начальной дозе по 500 мг или 850 мг 2-3 раза в сутки; при этом дозу инсулина корректируют, основываясь на результатах измерения уровня глюкозы в крови.
Дети в возрасте от 10 лет и подростки
Применение в качестве средства монотерапии и в комбинации с инсулином: обычная начальная доза – одна таблетка 850мг, 1 раз в сутки во время или после еды. Через 10–15 дней дозу следует скорректировать на основании результатов измерения уровня глюкозы в крови. Постепенное увеличение дозы благоприятно сказывается на переносимости препарата со стороны желудочно-кишечного тракта. Максимальная рекомендованная доза метформина гидрохлорида составляет 2 г в сутки в 2–3 приема.

 A10BB  Производные сульфонилмочевины
A10BB01 Глибенкламид
Манинил® 5  и   Манинил® 3,5
A10BB09  Гликлазид
Гликлазид  80мг
Гликлада® CP  60мг
Диабетон® МR   60мг
Диаглизид® MR  60мг
A10BB12  Глимепирид
Глибетик  1мг
Антарис®  1мг
Препараты сульфонилмочевины
В первой половине ХХ века была случайно обнаружена способность антибактериальных сульфаниламидных препаратов снижать сахар в крови. И тогда был начат целенаправленный поиск производных сульфаниламидов с выраженным гипогликемическим эффектом. С тех пор было синтезировано три поколения препаратов сульфонилмочевины.
Механизм действия:
 Препараты сульфонилмочевины усиливают секрецию инсулина за счёт стимуляции бета-клеток поджелудочной железы (поэтому действуют до тех пор, пока не истощены резервы инсулин-синтетической функции поджелудочной железы). В результате восстанавливается чувствительность бета-клеток, увеличивается число инсулиновых рецепторов.
Показания к применению
Для лечения сахарного диабета 2 типа, когда только диета, физические упражнения и снижение веса не обеспечивают достаточного контроля заболевания.

Противопоказания:
Гиперчувствительность к глимепириду, другим препаратам сульфонилмочевины, сульфаниламидам или любому из вспомогательных веществ
инсулинозависимый сахарный диабет
Диабетическая кома
Кетоацидоз.

Побочные реакции
Редко: тромбоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз, эритропения, гемолитическая анемия и панцитопения, которые, как правило, обратимы и проходят после прекращения приёма препарата.
Плюсы:
Выраженный сахароснижающий эффект (практически такой же, как у метформина): препараты сульфонилмочевины позволяют уменьшить содержание HbA1C примерно на 1,5-2%
Стимуляция раннего пика секреции инсулина (только препараты сульфонилмочевины 3-его поколения).
Препараты сульфонилмочевины 3-го поколения (Амарил и Диабетон МВ) блокируют селективно только калиевые каналы бета-клеток поджелудочной железы. Поэтому пациентов получающих эти сахароснижающие препараты не обязательно переводить на инсулин на фоне острого коронарного синдрома.

Минусы
Стимуляция позднего пика секреции инсулина препаратами сульфонилмочевины 2-го поколения (манинил и др.) вызывает чувство голода и ведёт к прибавке массы тела (примерно на 2 кг).
Препараты сульфонилмочевины 2-го поколения (манинил и др.) влияют на калиевые каналы, находящиеся в кардиомиоцитах и в сосудах. Было замечено, что у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получавших препараты сульфонилмочевины 1-го и 2-го поколения, инфаркт миокарда происходил чаще и протекал тяжелее. Отсюда требование: в момент сердечной катастрофы манинил надо отменить и назначить инсулин.


title: Скачать презентацию или конспект Плейотропные эффекты статинов у больных атеросклерозом

extracted_text:
ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ У БОЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
Научный руководитель: к.м.н., доц. Клименко Н.И.
Выполнила: студентка VI курса I мед. ф-та 6 группы
Бессонова А.В.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
 это хроническое многофакторное заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в участках сосудов эластического и мышечно-эластического типа с повышенным гемодинамическим напряжением, обусловленный нарушением метаболизма липидов и дисфункцией эндотелия, с вовлечением в процесс клеток и цитокинов с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке.
Атеросклероз является одной из основных причин инвалидизации и смерти пациентов.
На такие последствия атеросклероза,как инсульт головного мозга и инфаркт миокарда, приходится, соответственно, 27% и 51% от всех смертей.
Каждые трое из четырех умерших скончались от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и сердца, и только один – от травм, онкологических заболеваний, СПИДа или других заболеваний
Эти эпидемиологические данные -  свидетельство явного неблагополучия с профилактикой и лечением данного заболевания в нашей стране и в мире в целом.
Ситуация тем более обидная, что в настоящее время известны причины и механизмы развития данной патологии, кроме того на вооружении у медиков имеется широкий спектр гиполипидемических препаратов, среди которых наиболее эффективными являются статины.
4S (Scandinavian Simvastatin Survial Study)
В исследовании участвовали 4444 больных со стабильной стенокардией и/или ИМ в анамнезе, с повышенным уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) плазмы. В качестве основного лекарственного препарата применялся симвастатин в дозах 20 и 40 мг/день течение 5,4 лет.
Это привело к снижению общей смертности на 30%, сердечно–сосудистой смертности на 42%, частоты острых коронарных синдромов на 34%, потребности в реваскуляризации миокарда – на 37%.
Абсолютное снижение смертности от всех причин оказалась наибольшим в группах больных с самым высоким исходным риском в изучаемой популяции.
Авторы исследования 4S показали, что под влиянием лечения симвастатином риск смерти снижается и у тех пациентов, проблемы которых не были связаны в первую очередь с повышением уровня холестерина в крови.
Таким образом, лечение статинами тем эффективнее, чем выше у пациента риск смерти, инфаркта, инсульта.
Однако и пациентам со сравнительно низким риском статины пригодятся, так как и у них вероятность получить инфаркт или инсульт снижается, хоть и в меньшей степени, чем у их менее удачливых собратьев по несчастью.
4S (Scandinavian Simvastatin Survial Study) результаты
Heart Protection Study
Целью исследования было оценить способность статинов при длительном их приеме предотвращать развитие и осложнения сердечно–сосудистых заболеваний в группах умеренного и низкого риска.
Каскад терапевтических эффектов статинов:
Плейотропные эффекты
Благоприятные морфофункциональные изменения в артериях
Достижение главных целей вторичной профилактике
Влияние на неатерогенные кардиальные синдромы
Влияние на некардиальную патологию
Терапевтическое воздействие статинов
Механизм действия статинов
ВЛИЯНИЕ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНУЮ ДИСФУНКЦИЮ
ПРИ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ:
 нарушается локальная продукция NO,
 увеличивается количество супероксида, который инактивирует NO, стимулирует окисление ЛПНП способствует повреждению мембран эндотелиоцитов, приводя к повышению проницаемости сосудистой интимы для окисленных ЛПНП, моноцитов, СРБ
поисходит стимуляция секреции эндотелиоцитами молекул адгезии, а также Е-селектина

Активация синтеза NO и внутриклеточного цАМФ;
Улучшение барьерной функции эндотелиоцитов в отношении окисленных ЛПНП
Предотвращение тромбин-индуцируемой перестройки цитоскелета и активациции адгезивных свойств эндотелиоцитов
Существенно снижает проницаемость сосудистой стенки
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СРБ
Наиболее крупным исследованием действия статинов на уровень СРБ было MIRACL, в котором применение аторвастатина в дозе 80 мг/сутки, начатое в течении 24-96 ч от возникновения симптомов ОКС, в течении 16 недель привело к существенному снижению кардиальных инцидентов, инсультов и потребности в неотложной госпитализации пациентов с нестабильной стенокардией.
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО),
    стимулируюших синтез молекул адгезии

ДРУГИЕ ЭФФЕКТЫ:
Уменьшение инфильтрации артериальной стенки макрофагами
Уменьшение продукции эндотелием хемоарактантного протеина, способствующего миграции лейкоцитов в субэндотелиальное пространство
Торможение миграции и ингибирование пролиферации гладкомышечных клеток
Увеличение числа стволовых клеток эндотелия и активация их функции, приводящая к ангионеогенезу в ишемизированных тканях
СТАБИЛИЗАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
Истончению и ослаблению фиброзной капсулы способствует:
Быстрое, более чем на 30%, увеличение её мягкого ядра
Воспалительный процесс, индуцированный окисленными ЛПНП:
Активированные макрофаги экспрессируют матричные металлопротеазы, разрушающие коллаген
Макрофаги и Т-лимфоциты продуцируют цитокины (ИЛ-1b, ФНО-а, ИНФ-g), оказывающие цитотоксическое действие на гладкомышечные клетки. Кроме того, они играют ключевую роль в моделировании гемостатических свойств эндотелия, приводя его в протромбогенное состояние
(продолжение)
инактивируя макрофаги, статины уменьшают продукцию в них металлопротеаз и провоспалительных цитокинов, разрыхляющих покрышку атеросклеротической бляшки и тем самым дестабилизирующих ее
Угнетение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток приводит к уменьшению потенциального объема атеромы.
влияние на гладкомышечные клетки; усиление синтеза коллагена
Атеротромбоз
Нарушение целостности атеросклеротической капсулы (эрозия, трещина, надрыв, разрыв) приводит к контакту высокотромбогенных субэндотелиальных структур и содержимого бляшки с клетками крови и неизбежному образованию тромба с частичной или полной окклюзией сосуда. Этот процесс получил название атеротромбоза

УМЕНЬШЕНИЕ ТРОМБОГЕННОГО «ОТВЕТА»:
При применении симвастатина снижение активности тканевого фактора моноцитов, снижение концентрации суммы фрагментов тромбина
Уменьшение уровня ингибитора активатора плазминогена 1 при увеличении производства тканевого активатора плазминогена в эндотелиальных клетках и понижении выраженности тканевого фактора
Снижение экспрессии тканевого фактора моноцитов, который играет роль в тромбогенезе

ТОРМОЖЕНИЕ ФОРМИРОВАНИЯ И ОТЛОЖЕНИЯ ВНУТРИСОСУДИСТЫХ ТРОМБОЦИТАРНЫХ ТРОМБОВ ВСЛЕДСТВИЕ:
Ингибируют АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов
Снижают синтеза тромбина
Снижают уровень фибриногена плазмы
Увеличение фибринолиза
Профилактика симвастатином тромбоцитоза (предиктор тромботических осложнений и тромбоза шунта) после АКШ
Снижают вязкость крови (терапия симвастатином вызывает отчетливые позитивные изменения гемореологического профиля у больных ИБС на уровне микроциркуляции: снижение степени агрегатообразования и повышение пластичности красных кровяных клеток)
Угнетают продукцию тромбоксана
ИММУНОСУПРЕССИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Симвастатин и правастатин уменьшают число отторжений при пересадках сердца, т.е. оказывают иммунодепрессивное действие
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
 Снижение реактивности гладкомышечных клеток сосудов к катехоламинам
Прямое сосудорасширяющее действие и антиишемическое действие статинов (уменьшение депрессии ST и времени до ее наступления при нагрузочных пробах, снижение периферического сопротивления, противодействие вазоспазму)
Влияние на процесс ремоделирования миокарда ЛЖ путем ингибирования матриксных металлопротеаз

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Улучшение функции эндотелия
Влияние на процесс ремоделирования миокарда ЛЖ
Атниаритмическое действие
Снижение уровня маркеров воспаления
ПРИМЕНЕНИЕ СТАТИНОВ ПРИ СД:
В классическом исследовании 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) была проанализирована группа из 483 больных СДв подгруппе больных СД. В этой подгруппе был достигнут еще более выраженный эффект: было отмечено достоверное увеличение выживаемости на 55 %.
оксид азота - один из стимулов, вызывающих при увеличении концентрации глюкозы высвобождение инсулина и увеличение потребления глюкозы тканями.
статины способны активировать рецепторы, активируемые пероксисомальным пролифератором (PPAR), активация которых приводит к повышению чувствительности тканей к инсулину, что сопровождается снижением уровней глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА:
Уменьшение формирования депозитов бета-амилоида, т.о. уменьшая риск деменции
Эффективность статинов при лечении и профилактике болезни Альцгеймера
 Уменьшение уровней изопреноид-белков (GGPP и FPP), которые являются важными в клеточной передаче сигналов
Профилактика и лечение остеопороза:
Симвастатин и ловастатин снижают частоту переломов костей у пожилых, в т.ч. бедренной кости
Симвастатин у женщин в менопаузе повышает плотность костей позвоночника, относительно не принимавших статины
Уменьшение деятельности остеокластов при остеопорозе

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
Симвастатин и ловастатин снижают насыщение холестерином желчи
В высоких концентрациях способны приводить к растворению камней желчного пузыря симвастатином
ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ (1)
Плейотропные эффекты статинов (2)
Плейотропные эффекты статинов (3)
Плейотропные эффекты статинов (4)
Выводы:
Статины – новое, очень удачное и эффективное средство для лечения атеросклероза, которое желательно было бы назначать всем пациентам после 50-ти лет, однако стоимость препаратов ограничивает применение.
Обязательно назначение статинов пациентами с высоким риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, а также после любого эпизода острого коронарного синдрома (по результатам многоцентровых исследований -  в данном случае они являются одним из наиболее эффективных средств вторичной профилактики).
Риск развития сосудистых осложнений у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа, сопоставим с таковым при атеросклерозе, в том числе коронарном. Именно поэтому эта категория больных требует безотлагательной терапии по коррекции нарушенного липидного метаболизма – то есть у них статины также являются препаратами выбора.
Выводы:
Сочетания статинов с другими гиполипидемическими препаратами (например, секвестрантами желчных кислот) позволяет серьезно усилить эффект статинов и, в частности, обойтись низкими дозами препаратов для достижения желаемого уровня концентрации холестерина в крови.
Плейотропные эффекты статинов позволяют успешно конкурировать им с ангиопластикой или другими хирургическими вмешательствами


title: Скачать презентацию или конспект Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства

extracted_text:
Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства.

Триада К. Ясперса

 Совпадение начала заболевания с воздействием психотравмы.

 Отражение психотравмы в структуре переживаний.

 Выздоровление по мере дезактуализации пмихотравмы.

НЕВРОЗ
Психогенное нервно-психическое расстройство, возникающее в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека и проявляющееся в специфических клинических феноменах.

Клинические критерии неврозов

Связь психогении с личностью больного
Соответствие между клиническими проявлениями и характером психотравмирующей ситуации
Соответствие динамики состояния с изменением психотравмирующей ситуации
Более высокая эффективность психотерапии
Отсутствие психотических расстройств

Классификация психогений

Диф. диагноз начальной стадии алкоголизма и невротического состояния
Основные психогенные (истерические) сумеречные расстройства

 Псевдодеменция –

 Пуэрилизм –

 Синдром Ганзера –

 Синдром одичания –
утрата элементарных навыков и знаний

детскость поведения, мимики, жестов

симптомы “мимо ответов”

“животные формы поведения”

Соматоформные расстройства
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Проявления при специфических инфекциях на СОПР

extracted_text:
Проявления при специфических инфекциях на СОПР (сифилис, туберкулез и др.). Клиника, диагностика, тактика врача-стоматолога.
СПИД, этиология, клиника, профилактика
Туберкулез
ТБЦ явл.хроническим инфекционным заболеванием, вызываемым …..
На месте первичной инфекции образуется первичный воспалительный инфильтрат и увеличение  региональных лимфоузлов – первичный комплекс
Чаще всего эти явления наблюдаются в легких
Если инфекция внелегочная – первичный инфильтрат изъязвляется, и возбудитель гематогенным путем может попасть в легкие, слизистую рта и др. органы и вызвать специфическую тканевую реакцию – участки некротического распада, окруженные инфильтрационным валом. В инфильтрате – б.кол-во лимфоцитов и соеденительнотканных клеточных образований
Туберкулез
Клинические проявления ТБЦ СОПР у детей встречается при о. миллиарном (диссеменированном)ТБЦ и при вторичной ТБЦ инфекции.
У детей ран.возраста может возникнуть довольно редкая форма ТБЦ пол.рта – острый миллиарный ТБЦ (б-нь Яриша) – большое кол-во мелких бугорков на деснах, слизистой щек, мягком небе, которые сливаются и образуют язву. Язвы поверхностные с  желтоватым налетом, края мягкие, б/бол., на их месте после эпителизации образуются рубцы.

Туберкулез
Язвенный ТБЦ возникает у лиц, страдающих тяжелым ТБЦ легких, вследствии инфицирования миккобактериями ТБЦ СОПР и в результате о. или хр.травмы слизистой
Поражается слизистая щек по линии смыкания зубов, спика и бок.поверхности языка, мягкое небо, миндалины.
Язва большого размера и глубины. Края неровные, фестончатые, нависают над зернистым дном. По краям – вкрапления желтого цвета – микроабсцессы (зерна Треля).Язва очень болезненна

Туберкулез
Диагностика.
Производится на основании микроскопического исследования соскоба со дна язвы, окрашенного по Цилю-Нильсену, в котором выявляются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
Лечение
Специфическое.
Местно- обезболивающие, антисептические и кератопластические средства
Тщательная гигиена полости рта, санация

Вызывается бледной спирохетой. Попадает в организм через слизистые оболочки. Во внешней среде малоустойчива
Клинические проявления в полости рта определяются стадией заболевания
Первичный сифилис проявляется после инкубационного периода (3 недели) – на месте первичного внедрения ( СОПР) возникает уплотнение как следствие воспаления с  выраженной инфильтрацией
На поверхности уплотнения образуется  эрозия или язва – твердый шанкр: размер-1-1,5 см в диаметре, покрытые серо-белым налетом. Плотная, вокруг твердый инфильтрат
Региональные лимфоузлы не увеличены. Состояние удовлетворительное.

Сифилис
Сифилис
Вторичный сифилис проявляется через 9-10 недель после заражения
На теле появляются розеолы в виде бледно-красных пятен, затем папулы.
В складках кожи, углах рта образуются мокнущие бляшки – широкие кандиломы
В полости рта появляются округлые папулы (5-10 мм) беловатого цвета с резко ограниченными краями в виде венчика гиперемии, а в центре – мацерация с эрозированием
Появляется осиплость голоса, хрипота, выпадение волос
Первичная и вторичные формы –заразны.

Сифилис
Третичный сифилис проявляется спустя 3-5 лет после заражения
Образуются гуммы на мягком и твердом небе, задней стенки глотки, языке, щеке, губах
Гуммы –одиночны,размером с фасоль, на ощупь плотные, резко ограничены от нормальных тканей, безболезненны. Изъязвляются через 2-3 недели и заживают с рубцеванием
При локализации гуммы на твердом небе – возможна его перфорация.
В этом периоде болезнь не заразна
Туберкулез
Врожденный сифилис у детей.
У новорожденных в полости рта можно обнаружить эрозии и поверхностные изъязвления
На коже в области щек и губ – диффузные инфильтраты
В дальнейшем вокруг рта образуются радиальные трещины, заживающие с рубцеванием и сохраняются на всю жизнь
У детей от 3 до 15 лет можно диагносцировать поздний врожденный сифилис – триада Гетчинсона( дистрофия твердых тканей зубов, паренхиматозный кератит, вестибулит.

Сифилис
Диагностика
Микроскопия материала из очага поражения на наличие бледной спирахеты
С 6-й недели от начала инфицирования – положительные специфические серологические реакции
Прием антибиотиков может привести к трудностям в диагностике
Лечение
Специфическое
Местно  при первичных и вторичных формах: для предупреждения вторичной инфекции – антисептические полоскания
Гонорейный стоматит
Вызывается гонококком –диплококком Нейсера.
Инфицирование новорожденного – при прохождении через родовые пути
В полости рта:
 выраженная гиперемия с цианотическим оттенком и отеком слизистой оболочки,
по мере развития болезни – в обл.щек, языка, мягкого неба и десен появляется густой, с желтоватым оттенком экссудат.
Запах изо рта
Увеличены и болезненны подчелюстные лимфоузлы.

Гонорейный стоматит
Диагноз ставится на основании эпидобследования (выявления контакта ребенка с больным взрослым) и микроскопии экссудата с окраской по Грамму (гонококки)
Лечение
Сульфаниламиды, антибиотики местно  в виде растворов для орошения полости рта, ротовых ванночек, мазевых аппликаций

СПИД
Вызывается ретровирусом с избирательным поражением Т-системы иммунитета.
Путь заражения: половым путем, при инъекциях и переливании крови, во время родов.
СПИД
Выделяют 4 стадии СПИДА:
1- Инкубационный период – от неск.месяцев до 5 лет. Клинически напоминает инфекционныйц мононуклеоз (повыш.температура в теч.2-10 дней, гол.боль, миалгия, артралгия, ангина, фарингит, увел- лимфоузлов)
2- Синдром генерализованной лимфаденопатии – поражение группы лимфоузлов (подбородочные, подчелюстные, околоушные и др.)
СПИД
Выделяют 4 стадии СПИДА:
3- Спидассоциированный комплекс – подъем температуры до 39°в теч. 1-1,5 месяцев, диарея, потеря массы тела, слабость, нарушение клеточного иммунитета.
4- Спидлетальные осложнения  – новообразования и  тяжелые множественные инфекции.
СПИД
Проявления в полости рта:
    Многообразие клинических симптомов
Кандидамикоз – в виде ангулярного хейлита, стоматита, фарингита, которые рецидивируют после прекращения лечения.
Острые язвенные гингивостоматиты (бурное развитие фузо- и спиробактерий)
Вирусные поражения (рецидивирующий герпетический стоматит, опоясывающий лишай, вирусные папилломы)

СПИД
Очень важным признаком является «волосатая» лейкоплакия, локализующаяся на боковой поверхности языка.
Около половины проявлений в полости рта составляет геммарогическая саркома Капоши. Локализуется в обл. твердого и мягкого неба, сосочков корня языка. Симметричное расположение. Протекает вяло. Не эпителизируются
Очень часто – плоскоклеточная карцинома (на языке), лимфомы

СПИД
Лечение
Обычные методы к успеху не приводят
В полости рта – только симптоматическое для снижения напряжения, воспаления,болевых ощущений
Профилактика
Выявление групп риска
Соблюдение стерильности
Соблюдение мер предосторожности при приеме пациентов (перчатки, маска)


title: Скачать презентацию или конспект Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

extracted_text:
 Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Подготовила: Слонева Нина
Факультет: ОМ
Группа:38-2
ПЛАН
Определение ГЭРБ
Этиология и патогенез
Классификация
Лечение
Литература

 ГЭРБ – это хроническое рецидивирующее заболевание, обуслов-ленное нарушением моторноэвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся за-брасыванием в пищевод желудочного или желудочно-кишечного содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функцио-нальных нарушений
Vakil N et al., 2006
По данным обследования наличие симптомов ГЭР выявляется у 30-40% населения, причем до 25% пациентов данной группы нуждаются в постоянном медикаментозном, а до 15% - исключительно в хирургическом лечении.
Этиология и патогенез
По современным представлениям, ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Ведущее место в ее патогенезе занимает нарушение функции антирефлюксного барьера, которое может возникать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), увеличения числа его спонтанных расслаблений, структурных изменений НПС, например, при сопутствующей грыже пищеводного отверстия диафрагмы Важную роль в развитии заболевания играет также снижение химического (вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи) и объемного (в результате угнетения вторичной перистальтики и ослабления тонуса грудного отдела пищевода) эзофагеального клиренса, то есть способности пищевода нейтрализовывать и удалять обратно в желудок попавшее в него кислое желудочное содержимое. Другими патогенетическими факторами ГЭРБ являются повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, нарушение опорожнения желудка, повышение внутрибрюшного давления.

Определенную этиологическую роль играют вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточная масса тела, курение и злоупотребление алкоголем, прием определенных лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитратов, блокаторов кальциевых каналов, эуфиллина, холинолитиков и др.), некоторые    заболевания (например, системная склеродермия) и физиологические состояния (беременность).

Классификация

Выделяют 4 степени тяжести РЭ
При степени 0 наблюдается интактная слизистая оболочка пищевода.
 При РЭ I степени тяжести эндоскопически обнаруживается картина преимущественно
катарального эзофагита, а единичные эрозии захватывают менее 10% поверхности
 слизистой оболочки дистального отдела пищевода. При РЭ II степени тяжести эрозии
 становятся сливными и захватывают уже до 50% поверхности слизистой оболочки
 дистального участка пищевода. При РЭ III степени отмечаются циркулярно
 расположенные сливные эрозии, занимающие практически всю поверхность
 слизистой оболочки пищевода («булыжная мостовая»). Наконец, IV степень
 тяжести РЭ характеризуется образованием пептических язв и стриктур пищевода,
 а также развитием тонкокишечной метаплазии слизистой оболочки пищевода
 (синдром Барретта). В некоторых классификациях последнее осложнение
 рассматривается как 5 степень тяжести РЭ (на рисунке):

Эндоскопическая классификация тяжести рефлюкс-эзофагита (РЭ) по Savary-Miller

    Пищеводные синдромы
  Внепищеводные синдромы
    Синдромы, проявляющиеся исключительно симптомами
   Синдромы, с повреждением пищевода (осложнения)
    Синдромы, связь которых с ГЭРБ установлена
    Синдромы, связь которых с ГЭРБ предполагается
1. Классический рефлюксный синдром
2.  Синдром боли в грудной клетке
1.  Рефлюкс-эзофагит
2.  Стриктуры пищевода
3.  Пищевод Барретта
4.  Аденокар-цинома пищевода
1.   Кашель рефлюксной природы
2.   Ларингит рефлюксной природы
3.   Бронхиальная астма рефлюксной природы
4.   Эрозии зубной эмали рефлюксной природы
1. Фарингит
2. Синуситы
3. Идиопатичес-кий фиброз легких
4.  Рецидиви-рующий средний отит

Vakil N et al., 2006
                              Клиническая картина
Клинические проявления ГЭББ весьма разнообразны и многочислены. Принято выделять эзофагиальные и экстраэзофагиальные симптомы.

Эзофагиальные симптомы

Изжога считаеатся ключевой жалобой у взрослых пациент-
ов с ГЭРБ. Более того , многие серьезные исследователи,
Изучая эпидемиологию ГЭРБ, в качестве базовой жалобы
Рассматривают именно изжогу. Она развивается вследствии
Раздражения желудочным соком чувствительных нервов
 слизистой оболочки пищевода и ощущается больными в
 виде тепла и жжения за грудиной.
Регургитация – это пассивное движение желудочного
 содержимого  через пищевод и далее в ротовую полость. Усу-
 губляется  в положении лежа или при наклонении туловища.

Симптом « мокрого пятна» - появление на подушке после сна  пятна белесоватого
Цвета , ощущение увеличенного количества жидкости во рту. Возникновение симптома
 обусловлено эзофагослюнным рефлексом . Наиболее часто этот симптом фиксируется
 у детей раннего возраста у которых он обычно обусловлен гиперсаливацией.
Отрыжка воздухом . После обильного приема пищи и газированных напитков счита-
 ется  физиологическим явлением. Горькая отрыжка характерна не столько для желу-
 дочно- пищеводного, сколько для дуаденогастрального рефлюкса. Отрыжка кислым
Нередко оценивается больными как изжога и часто сочетается с неприятным вкусом
  во рту.
Дисфагия – ощущение кома за грудиной . В основе этой жалобы лежат нарушение мо-
 торной функции пищевода.

Экстраэзофагиальные симптомы
В основном представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс
 бронхолегочной системы, ЛОР- органов, и ССС,
Основные цели лечения ГЭРБ
Контроль симптомов
Улучшение самочувствия и качества жизни больного

Быстрое уменьшение выраженности и купирование симптомов
Альгинаты или антациды

Лечение и предотвращение осложнений
ИПП

ИПП

Несмотря на значительное количество исследований, посвященных терапии ГЭРБ,
 до настоящего времени не выработана определенная единая концепция
лекарственного лечения больных. Основными целями медикаментозного лечения
 больных ГЭРБ являются предотвращение возникновения рефлюкса, уменьшение
 повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, а также
 устранение диффузных и очаговых патологических поражений слизистой
оболочки пищевода и повышение ее защитных свойств. При этом лечение должно
 быть комплексным,  включающим  в  себя  как  прием  лекарственных препаратов, так и нормализацию образа жизни.
Вероятность возникновения гастроэзофагеального рефлюкса уменьшается при
подъеме головного конца кровати на 15-20 см. Больным необходимо воздерживаться
 от физических  упражнений,  связанных с наклонами  туловища,  избегать нагрузки
на мышцы брюшного пресса, ношения тугих поясов и ремней.

Осложнения

К числу главных осложнений ГЭРБ относятся пептические стриктуры пищевода,
 кровотечения и развитие синдрома Барретта.
Синдром Барретта (пищевод Барретта) – это наличие желудочной метаплазии
слизистой оболочки пищевода проксимальнее 2,5 см от кардии
 (желудочно-пищеводного соединения). Синдром Барретта относится к
 предраковым заболеваниям, поскольку риск развития аденокарциномы у таких
пациентов возрастает, по данным разных исследователей, в
Данное осложнение развивается у 10-15% больных эрозивным РЭ.
Еще в 1950 году английский хирург N.Barrett обратил внимание на
30-125 раз.

При возникновении и прогрессировании пептической стриктуры  пищевода у больных
 часто появляются боли за грудиной и в подложечной области. При дифференциаль
ной диагностике стриктур пищевода следует учитывать следующее: больные с
доброкачественной пептической стриктурой пищевода долго не теряют в массе тела,
в отличие от больных со злокачественным сужением пищевода.
При пищеводном кровотечении наблюдается внезапная слабость, бледность кожных
 покровов, снижение АД, нитевидный пульс, рвота “кофейной гущей” с прожилками
 алой крови. После купирования кровотечения необходимо проводить профилактику
 его рецидивов.

Прогноз для жизни при неосложненной ГЭРБ – благоприятный.Прогноз для здоровья – благоприятный.Прогноз для трудоспособности – благоприятный. Таким образом, последние достижения в изучении патогенеза ГЭРБ, совершенствование ее диагностики и разработка новых методов терапии позволили достичь существенных успехов в лечении данного заболевания и профилактике его осложнений.

Прогноз
Vakil N et al., 2006
                       Литература

Васильев Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни //
 Consillium Medicum; 2002; т. 4, №1: 33-42.
Заин У.А., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. и др. Значение суточного
 мониторирования внутрипищеводного рН в диагностике
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и    оценке эффективности
 лекарственных препаратов // Клиническая медицина; 1999; №7: 39-42.
Билхарц Л.И. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии,
 колопроктологии; 1998; т. 8, №5: 69-76.
Шептулин А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь //
Consillium Medicum; 2000; т. 2, №7: 26-32.


title: Скачать презентацию или конспект Роль Российской медицинской промышленности в развитии инновационных технологий

extracted_text:
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ

 Роль Российской медицинской промышленности в развитии инновационных технологий в детской хирургии
И.В. Киргизов

Структура оказания хирургической помощи в условиях хирургического отделения НЦЗД РАМН
Торакальная хирургия
Реконструктивно-пластические операции на легких.
Абдоминальная хирургия
Реконструктивно-восстановительные вмешательства на толстой кишке и промежности
Реконструктивные операции на ссудах воротной вены
Торакальная хирургия
Видеоторакоскопические операции
Реконструктивно-пластические операции при пороках развития грудной клетки.
Реконструктивно-пластические операции на трахее, бронхах, легких
Плеврэктомия
Эндоваскулярные  окклюзирующие операции на легких
Наложение эзофаго-эзофагоанастомоза
Абдоминальная хирургия
Видеоэндокскопические операции
Реконструктивно-пластические операции на поджелудочной железе, печени, желчных протоках, селезенке
Реконструктивно-пластические операции по удлинению тонкой кишки
Реконструктивно-пластические операции на пищеводе
Эндоваскулярные  окклюзирующие операции на печени, селезенке
Реконструктивно-пластические операции на диафрагме
Реконструктивно-восстановительные вмешательства на толстой кишке и промежности
Реконструктивные операции на сосудах воротной вены
Челюстно-лицевая хирургия
Реконструктивно-пластические операции на твердом и мягком нёбе
Нейрохирургия
Установка нейростимулятора блуждающего нерва
Хирургическая коррекция врожденной воронкообразной деформации грудной клетки у детей
Операция
по Ravitch M.1958г.
Схема операции по Nuss D. 1998г.

         Аносфинктеролеваторопластика в возрасте
(Ятрогенная дистопия ануса)
После операции
Переднесагитальная проктопластика
Заднесагитальная проктопластика
(Рубцовая деформация промежности)

Сфинктероглютеопластика
После операции
До операции
 Аппарат для измерения тканевого давления в паренхиматозных органах «Тритон»
          способ
определения границ
        поражения
ткани при кистозно-
          очаговых
поражениях печени

Патент RU 2179821

Определение величины внутритканевого
давления

Сравнительные показатели тканевого давления в зависимости удаления от очага поражения печени

Очаговая зона 837,2 ± 2,1 Па
Граница измененной ткани
728± 2,1 Па
Центр правой доли печени
724 ± 3.3 Па (норма)
Край правой доли печени

Переочаговая зона до 2 см
825 ± 1,9 Па
Хирургическое
Метод оперативного лечения болезни Пертеса с применением напряженной реваскуляризации аппаратом для снижения внутрикостного давления

Устройство для реваскуляризации и
снижения внутрикостного давления
Этапы имплантации устройства для реваскуляризации
Контроль и дозированное снижение ВКД в ранние сроки после операции

При поступлении
На этапе лечения
Больной И., 2 мес.
Хирургическая коррекция врожденных пороков развития челюстно-лицевой области
Хирургическая коррекция врожденных пороков развития челюстно-лицевой области
Двусторонняя колобома.
До операции
После операции


title: Скачать презентацию или конспект Йоддефицит

extracted_text:
  Университетская Инновационная Компания
 "ЛИТОРАЛЬ"
Если вы хотите уничтожить нацию, уберите йод из их пищевого рациона. Это так просто                                        Гай Е. Абрахам,                                 проф. Калифорнийского университета, Лос-Анджелес, США Профилактика и коррекция йоддефицитных состояний  с помощью морского йода  продуктов  УнИК ЛИТОРАЛЬ
Йоддефицит или «скрытый голод».

На сегодняшний день йоддефицит – самое распространенное неинфекционное заболевание в мире. По данным ВОЗ недостаток йода испытывают 1,5 миллиарда человек в 153 странах, у 600 миллионов из них увеличенная щитовидная железа.

В России 80% населения испытывают дефицит йода, и более 50 миллионов из них страдают по этой причине различными заболеваниями. Основную группу риска составляют беременные и кормящие женщины, а также дети до 3 лет.

Ликвидация йоддефицитных заболеваний является приоритетом ООН в области здоровья человека наряду с ликвидацией оспы и полиомиелита.

map of Iodine Deficiency. Source: Bassett & Winter-Nelson, 2010.
Йод – «микроэлемент жизни»
Йод  - относится к  незаменимым  микроэлементам в питании. В организме человека йод содержится в незначительном количестве –  всего 20-30 мг, но значение йода для организма огромно.  Именно от этого элемента зависит практически вся работа организма, начиная от настроения и хорошего сна и заканчивая возможностью выносить и родить здорового ребенка.

Основная роль йода в организме - участие в образовании гормонов щитовидной железы. Именно в щитовидной железе осуществляется синтез тироидных гормонов (тироксина и тийодтиронина), которые за их участие во всех важных жизненных функциях называют  дирижерами жизни.

Нет такого органа  или системы организма , которые бы
      не нуждались в  тироидных гормонах. Для их образования необходимы аминокислота, тирозин и ЙОД.

Тироидные гормоны отвечают за обмен веществ,   управляя расходом белков, жиров и углеводов, регулируют деятельность мозга и нервной системы, половых и  молочных желез,  а также рост и развитие ребенка
Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы.

Эндемический зоб – наиболее выраженное проявление йодной недостаточности
   Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т.е. в эндемичной по зобу местности).
Распространенность эндемического зоба в РФ
Распространенность эндемического зоба у детей и подростков в центральной части Российской Федерации составляет 15-25%, а в некоторых субъектах – до 40%. Хуже всего ситуация в сельских районах Тамбовской, Воронежской областей. В Архангельской области частота этого недуга варьирует от 11% на побережье Белого моря до 80-98% на юге области. Явный дефицит йода и высокая частота эндемического зоба отмечаются в Тюменской области, Красноярском крае, Республике Саха, Республике Бурятия, Республике Тыва – в этих регионах частота заболевания колеблется от 25 до 80%.
Опасность йоддефицитов настолько велика, что создает  угрозу «интеллекту нации».
На фоне даже умеренного дефицита йода в среднем на 10 % снижаются интеллектуальные способности всего населения, что представляет серьезную угрозу интеллектуальному и экономическому потенциалу страны. Исследования, проведенные ВОЗ в разных странах мира, доказали: уровень умственного развития напрямую связан с йодом.

По данным ООН йоддефицит является причиной выраженной умственной отсталости 43 миллионов человек. Еще 100 тысяч детей по этой причине каждый год появляется на свет с врожденным кретинизмом..
У детей в районах с острой йодной недостаточностью  средний показатель умственного развития  на 20 % ниже, чем в благоприятных по йоду районах

 Распространенность нарушений познавательной сферы у детейв йододефицитном районе, в %
Установлено, что 85,5% детей в йододефицитном районе имеют отклонения по тем или иным показателям интеллектуально-мнестической сферы

У 30% детей выявляются грубые нарушения по большинству исследованных функций.

 У 55,5% детей обнаружен парциальный когнитивный дефицит различной степени выраженности.

Одним из наиболее тяжелых проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм, возникающий в детском возрасте. Болезнь сопровождается выраженным отставанием в физическом, психическом, умственном развитии, малым ростом, нарушениями речи, иногда глухонемотой, косоглазием
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ.

Что делать? Каждый человек должен получать необходимое количество йода еще во внутриутробный период, чтобы нарушения в щитовидной железе не привели к беде. Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует следующие суточные нормы потребления йода:

«Принимать йод — это социальная культура общества»
Гормоны щитовидной железы на 65% состоят из йода — они обеспечивают человеку интеллектуальное развитие, от них зависит коэффициент IQ, работа практически всех систем, сексуальная активность и, в конечном итоге,  успех в жизни.
Что делать ?Незаменимыми для решения проблемы йоддефицитных ссостояний являются специи и БАДы, содержащие в сврем составе морской йод

Морская капуста - препарат №1 при недостатке йода в организме
 Количество йода в ламинарии в несколько тысяч раз больше, чем в наземной флоре. Бурые водоросли – лидеры по накоплению йода среди всех живых организмов, например,Laminaria digitata содержит в среднем 1% йода от сухого веса, что в 30 тыс. раз превосходит концентрацию йода в морской воде.В одном килограмме ламинарии содержится столько йода, сколько его растворено в 100 тыс. литрах морской воды.

Концентрация магния в ламинарии превышает таковую в морской воде в 9–10 раз, серы – в 17 раз, брома – в 13 раз.

 Богатый и сбалансированный для потребностей человеческого организма минеральный состав ламинарии позволяет рассматривать ее как оптимальный источник макро_ и микроэлементов, регулятор минерального обмена.
ПРИПРАВЫ ЙОДДСОДЕРЖАЩИЕ.
Традиционные пряности Востока
+
морская  капуста Древнего Севера.
Принципиально новый  вид пищевых продуктов – приправы с морской капустой, источником природного йода.
 Обладают гибким индивидуальным действием и полностью восполняют недостаток йода в организме.
 Органическая формула йода  (исключает передозировку).
 Сохраняет активный йод 3 года
 Солезаменитель (позволяет  уменьшить  или полностью отказаться от потребления поваренной соли).

Формула здорового ростаКальций + Йод+ Янтарная кислота + Витамины
УНиК «ЛИТОРАЛЬ» В БИОИНДУСТРИИ

Деятельность Университетской Инновационной Компании «Литораль» отмечена золотой медалью в номинации «Биотехнологические решения для здоровья» в рамках Международной выставки-конференции «Биоиндустрия 2011», которая прошла в Санкт-Петербурге 17-19 мая.

Около 60 компаний из России (в их числе и наша), Германии, Великобритании, Нидерландов, Финляндии, Белоруссии представили на выставке «Биоиндустрия 2011» свои биотехнологические и биоинженерные разработки в области медицины, сельского хозяйства, пищевой промышленности, охраны окружающей среды.
Наши координаты
Университетская Инновационная Компания «Литораль». Россия, 199155
      Город  Санкт – Петербург, Уральская улица дом  1, корпус 2
тел./факс: (812) 350-50-10,
      350-42-70
      www.littoral.ru
com@littoral.ru


title: Скачать презентацию или конспект Переливание крови

extracted_text:
Переливание крови
Переливание крови - это введение определенного количества донорской крови в кровь реципиента.
Человек, дающий кровь для переливания, называется донором, человек, принимающий донорскую кровь, называется реципиентом.
Донорство (лат. donare дарить) — добровольное предоставление части крови, ее компонентов, а также других тканей или органов для лечебных целей.
Виды доноров
Активные доноры состоят на учете и регулярно сдают кровь(даже в любое время суток)
Доноры резерва находятся на учете в учреждениях службы крови; они периодически сдают кровь по планам-графикам комитетов и организаций обществ Красного Креста и Красного Полумесяца
Доноры-родственники сдают кровь в отделениях переливания крови тех учреждений, в которых находятся на лечении близкие им люди
Виды донорства
Донорство цельной крови. Традиционный способ донорства состоит в том, что у донора забирают дозу цельной крови (до 450 мл)

Плазмоферез. В этом случае происходит заготовка только одного компонента крови - плазмы (до 600 мл)

Цитоферез. У донора забирается не плазма, а клетки крови: эритроциты или тромбоциты.

Показания к переливанию крови
Острая потеря крови
Шоковое состояние
Непрекращающиеся кровотечения
Тяжёлое малокровие
Тяжёлые хирургические вмешательства
Противопоказания к переливанию крови
Сердечная недостаточность
Гипертония 3-ей стадии
Нарушение кровотока головного мозга
Отёк лёгких
Тяжелое нарушение функций печени
Общее нарушение белкового обмена
Аллергическое состояние
Бронхиальная астма
О пользе донорства
повышение устойчивости организма к кровопотере при авариях, несчастных случаях, ожогах, тяжелых операциях;
стимуляция кроветворения, самообновления организма;
профилактика заболеваний сердечно- сосудистой системы;
профилактика болезней иммунной системы, атеросклероза, нарушений пищеварения, деятельности печени, поджелудочной железы;
выведение избытка крови и её элементов, если он есть, из организма
Кто может стать донором
Согласно законам Российской Федерации, сдавать донорскую кровь может любой дееспособный гражданин, достигший совершеннолетия и прошедший ряд медицинских тестов.
Обследование перед сдачей крови
терапевтическое обследование;
гематологический анализ крови;
биохимический анализ крови;
исследование на присутствие в крови вирусов гепатитов В и С;
анализ крови на вирус иммунодефицита человека;
анализ крови на бледную трепонему(сифилис)

Что делать перед сдачей кровиОсновные рекомендации
придерживайтесь сбалансированной системы питания
пейте достаточно жидкости
не употребляйте спиртные напитки за 2 дня до сдачи крови
в течение трёх дней до процедуры не принимайте аспирин, анальгетики и медикаменты, в состав которых входят вышеуказанные вещества
воздержитесь от табакокурения за 1 час до дачи крови
Льготы, предоставляемые донору
В зависимости от количества изъятой крови, доноры получают от 190 до 450 рублей.
В течение полугода учащимся учебных заведений – прибавка к стипендии в размере 25%;
В течение 1 года – пособие при любых заболеваниях в сумме полного заработка, вне зависимости от стажа работы;
В течение 1 года – бесплатное лечение в государственных поликлиниках и больницах;
В течение 1 года – выделение льготных путёвок в санатории и курорты.
В день взятия крови, а также в день мед. обследования, донору полагается оплачиваемый выходной.

Акция к Национальному дню донора в Братске (2011 год)

Сейчас в Братске около 5 тыс. доноров, сдающих кровь регулярно. Около тысячи из них носят звание почетного донора. Братская станция переливания в год производит около пяти тысяч литров крови и плазмы, которая используется не только в больницах нашего района, но и во многих других городах Северной части Приангарья.


title: Скачать презентацию или конспект Регуляция активности висцеральных систем

extracted_text:
Регуляция активности висцеральных систем

Нервная регуляция висцеральных функций
носит рефлекторный характер и возникает вследствие раздражения различных рецепторов:
 висцерорецепторов;
 проприо и вестибулорецепторов;
 рецепторов органов чувств;
 биологически активных точек (БАТ).
Классификация висцерорефлексов

- висцеро-висцеральные – с одной части органа на другую или с одного органа на другой;
- висцеро- вазомоторные –с внутреннего органа на сосуды;
- висцеро-секреторные – с внутреннего органа на секреторные клетки;
- висцеро-соматические – с внутреннего органа на скелетные мышцы;
- висцеро-дермальные -  с  внутреннего органа на кожу;
Элементы висцеросенсорной системы.

Характеристика висцерорецепторов.

 Находятся на внутренних органах, входят в висцеросенсорную систему, обеспечивающую висцерорефлексы.

по положению

центральные
в гипоталамусе
периферические
на внутренних органах
по характеру
 воспринимаемой
информации

механорецепторы

       быстро
адаптирующиеся
Классификация висцерорецепторов.

медленно
адаптирующиеся

хеморецепторы

натрийрецепторы
осморецепторы
     кислото-
чувствительные

     щелоче-
чувствительные

полимодальные
 Проводниковый отдел
Афферентный путь представлен волокнами чувствительных нейронов трех отделов АНС,
1) МСС;
2) парасимпатической;
3) симпатической.
                  Волокна идут в составе:
 V, VII, IX, X п. ЧМН,
тазового и чревного нервов;
 соматических нервов .

Волокна афферентного  пути
Образованы волокнами :

Группы А  - (40 – 70 м/ с)

Группы Б – (до 18 м/с

Группы С – ( 0,5  м/с)
 Центральное звено рефлекса и характер рефлекторного ответа.
Образовано отделами нервной системы, где замыкаются дуги висцерорефлексов.
Характер висцерорефлексов зависит от уровня его замыкания:
При замыкании рефлекторной дуги на уровне ганглиев МСС
 Осуществляются
местные рефлексы.
Обеспечивают регуляцию активности в месте действия раздражителя.

Метасимпатическая
        система
При замыкании рефлекторной дуги на уровне вегетативного ганглия

Осуществляется рефлекс с одной части органа на другую.
 Иногда с одного органа на другой.

Вегетативный
ганглий
Метасимпатическая
        система
Рефлексы сегментарных отделов АНС.

 Симпатические  рефлексы с одной части органа на другую;
 Интеграция симпатических и соматических рефлексов.
  Рефлексы торако-люмбального отдела:
 Рефлексы  сакрального отдела спинного мозга
– Парасимпатические рефлексы органов малого таза;
- интеграция парасимпатических и соматических рефлексов.

Супраспинальный уровень
- Средний мозг – IIIп. ЧМН – зрачковый рефлекс;
- Продолговатый мозг
VII п. - ↑ слюноотделение подъязычных желези подчелюстных желез;
IX п. -↑ слюноотделение околоушных
Осуществляет парасимпатические
 рефлексы:
X п. – парасимпатические рефлексы внутренних органов до малого таза;

Регуляция вегетативных функций на уровне надсегментарного отдела АНС

Влияние  надсегментарного отдела АНС
- РФ  обеспечивает повышение активности всех элементов висцеросенсорной системы:
- Гипоталамус:
 Автоматизированное управление функциями.
     При этом обеспечивается  реципрокное состояние СО и ПСО АНС;
Реакции носят генерализованный характер:
 при возбуждении задних ядер гипоталамуса – симпатические;
- передних – парасимпатические.

- Таламус – не пропускает в кору сигналы с висцерорецепторов, пропуская соматическую информацию.

- Кора.
В области ЗЦИ – (соматосенсорной зоны коры) имеется представительство всех афферентных путей от висцерорецепторов.
Например,
информация по чревному нерву проецируется в область представительства нижних конечностей;
- по блуждающему – в область представительства верхних конечностей;

Влияние коры на висцеральные рефлексы.

В ответ на внутренний или внешний стимул формирует висцеральные реакции
в виде чувства жажды, голода, насыщения,
или таких интегральных состояний, как настроение, чувство здоровья, эмоциональный тонус.
Рефлексы с проприорецепторов
– моторно-висцеральные.
Суть: вегетативное обеспечение двигательных актов.
Существуют различные виды гимнастик, основанные на моторно-висцеральных влияниях.
Рефлексы с вестибулорецепторов
– вестибуловегетативные.
При раздражении вестибулярного аппарата рефлексы проявляются в изменении артериального давления, цвета кожи, ЧСС, ширины зрачка.
Иногда появляется рвота.

Рефлексы с органов чувств:
- с фоторецепторов:
   - с фонорецепторов
   (действие  длины и интенсивности
волны);
    - с вкусовых;
    - с обонятельных;
    - с тактильных.

Эффекты с БАТ:
1) изменение тонуса поперечнополосатых и гладких мышц;
2) расслабление гладких мышц бронхиол;
3) снижение потоотделения;
4) ↓ ЧСС, расширение коронарных сосудов.
Характеристика  БАТ.
Это точки на определенных участках кожи человека, обладающие рядом особенностей:
- низкое электрическое сопротивление;
- высокий потенциал;
- высокий уровень обмена;
- инфракрасные излучения.
Известно более 700 точек, объединенных в системы. Считается, что каждая система связана с соответствующими органами.
Поэтому воздействие на точки оказывает влияние на органы.

Виды воздействий на БАТ:
- магнитным  полем;
- электрическим полем;
- механические воздействия;
- химические воздействия;
- тепловые воздействия.
Регуляция состояний с БАТ:
1) нормализация сна;
2) снижение раздражительности;
3) снятие головных болей;
4) снятие напряжения;
5) ↑ устойчивости к различным факторам.


title: Скачать презентацию или конспект Витамины В1

extracted_text:
Витамины  В1

Витамин В1
A11DA Витамин B1
A11DA01 Тиамин
Тиамина гидрохлорид (Витамин В1)
Показания к применению
- гиповитаминоз и авитаминоз В1 (в том числе у пациентов, находящихся на
  зондовом питании, гемодиализе, страдающих синдромом мальабсорбции)
В составе комплексной терапии
 - дистрофические процессы (голодание, миокардиодистрофия, атония
  кишечника, атонические запоры, выраженные нарушения  функции печени, сахарный диабет)
- заболевания периферической нервной системы (неврит, радикулит, полиневриты, невралгия, периферический парез или паралич)
- заболевания кожи (дерматозы, лишай, псориаз, экзема)
- интоксикации (в т.ч. хронический алкоголизм - синдром Вернике-Корсакова, тиреотоксикоз).

Фармакокинетика
Тиамина гидрохлорид при внутримышечном введении быстро и полностью абсорбируется. Распределяется достаточно равномерно по всем органам и тканям. Относительно высокое содержание тиамина гидрохлорида в миокарде, скелетных мышцах, нервной ткани и печени связано с повышенным потреблением тиамина этими структурами. Метаболизируется в печени и выводится почками, около 8-10% – в неизмененном виде.

Фармакодинамика
В организме тиамина гидрохлорид переходит в активную форму – тиамина пирофосфат (кокарбоксилазу), которая активирует ряд ферментов, участвующих в углеводном, белковом и липидном обмене. Участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах. Обладает слабым ганглиоблокирующим и курареподобным свойствами, оказывает влияние на процессы проведения нервного возбуждения в синапсах, защищает мембраны клеток от токсического воздействия продуктов перекисного окисления.

Противопоказания
- повышенная чувствительность к компонентам препарата
- аллергические заболевания
- идиосинкразия
- предклимактерический и климактерический периоды у женщин.

Побочные действия
болезненность и жжение в месте инъекции
тошнота, анорексия, снижение тонуса кишечника, кишечные геморрагии, затрудненное глотание
головная боль, головокружение, беспокойство, парестезии
поражение зрительного нерва
аллергические реакции (крапивница, кожный зуд, отек Квинке)
затрудненное дыхание, одышка, бронхоспастический синдром, судороги, анафилактический шок
тахикардия, аритмии, коллапс
дерматит, высыпания
нарушение активности ферментов печени
общие нарушения: повышенное потоотделение, озноб, тремор, общая слабость, отеки, лихорадка
другие: симпатоплегия – способность тиамина образовывать комплексы с разными медиаторами, может сопровождаться снижением артериального давления, возникновением сердечных аритмий, нарушением сокращения скелетных (в том числе дыхательных) мышц, угнетением ЦНС.

Лекарственные взаимодействия
При совместном применении тиамина гидрохлорида с другими лекарственными средствами возможно: с деполяризирующими миорелаксантами (суксаметония хлорид), производными холина – ослабление их терапевтического действия;
с тиосемикарбазоном, 5-фторурацилом – ингибирование активности тиамина;
с кофеином, препаратами, содержащими серу и эстрогены – увеличение потребности организма в тиамине;
с противосудорожными препаратами (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин), дигоксином, индометацином, антацидными препаратами – развитие дефицита тиамина;
Лекарственные взаимодействия
с цианокобаламином, пиридоксином – затруднение превращения тиамина в фосфорилированную биологически активную форму и усиление его аллергизирующего действия. Не рекомендуется одновременное парентеральное введение тиамина с пиридоксином (витамином В6) или цианокобаламином (витамином В12);
с этанолом – замедление скорости всасывания тиамина;
с адреномиметиками, симпатомиметиками – ослабление их терапевтического действия.
При внутривенном введении одновременно с растворами, содержащими натрия гидросульфит как антиоксидант или консервант, тиамин нестабилен.
Тиамина гидрохлорид не следует смешивать в одном шприце:
с бензилпенициллином или стрептомицином, поскольку это приведет к разрушению антибиотиков;
с никотиновой кислотой или растворами, содержащими сульфиты, поскольку это приведет к разрушению тиамина;
с карбонатами, цитратами, барбитуратами, с Cu2+, йодидами, железо-аммоний цитратом, таниновой кислотой, поскольку тиамин нестабилен в щелочном и нейтральном растворах.

Способ применения и дозы
Взрослым вводят глубоко внутримышечно по 25 - 50 мг тиамина гидрохлорида  (0,5 - 1 мл 5% раствора) 1 раз в сутки ежедневно. Начинать парентеральное  введение тиамина рекомендуется с малых  доз  (не более 0,5 мл  5% раствора), при хорошей переносимости препарата вводят по 1 мл 1 раз в сутки. Курс лечения обычно 10-30 дней.
Детям старше 8 лет вводят по 12,5 мг (0,25 мл 5% раствора) тиамина гидрохлорида глубоко внутримышечно 1 раз в сутки, ежедневно.


title: Скачать презентацию или конспект Лечение обструктивного уретерогидронефроза у детей

extracted_text:
ЛЕЧЕНИЕ ОБСТРУКТИВНОГО
УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗА
У ДЕТЕЙ
 ДАГЕСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ДОКЛАДЧИК:
ИМАГАЗАЛИЕВА М.А.

МАХАЧКАЛА 2013
          РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ                                     ПО                           ВОЗРАСТУ И ПОЛУ
В ВОЗРАСТЕ ОТ 3 МЕСЯЦЕВ  ДО 15 ЛЕТ
     ОДНО- И ДВУСТОРОННИЙ      УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗ

ОДНОСТОРОННИЙ
УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗ

ДВУСТОРОННИЙ
УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗ
                       УЗИ
            ЭКСКРЕТОРНАЯ УРОГРАФИЯ
             ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ

ПО ПОЛИТАНО-ЛЕАДБЕТТЕРУ

ПО КОЭНУ
                  СТЕНОЗ ДИСТАЛЬНОГО            ОТДЕЛА ЛЕВОГО МОЧЕТОЧНИКА
                    СТЕНОЗ ДИСТАЛЬНЫХ            ОТДЕЛОВ ОБОИХ   МОЧЕТОЧНИКОВ
    МОЧЕТОЧНИКИ ПОСЛЕ МОДУЛЯЦИИ
       РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
У 18 БОЛЬНЫХ ВЫЯВЛЕН ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫЙ РЕФЛЮКС

после операции по Политано-Леадбеттеру
после операции по Коэну
         ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ  КОРРЕКЦИЯ
      АНТИРЕФЛЮКСНАЯ  ДЕТРУЗОРОРАФИЯ
    СПАСИБО          ЗА  ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Вирус иммунодефицита человека

extracted_text:
Тема лекции:
РЕТРОВИРУСЫ. ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
HTLV-1 (T-лимфотропный вирус человека типа 1)

Открыт в 1981 г. - группой ученых Национального института рака в США, руководимых иммунологом и вирусологом Робертом Галло, как одного из видов рака человека - T-клеточного лейкоза.
Впервые зарегистрировано в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии – острый Т-клеточный лейкоз.
Гибель больных - за 3-4 месяца.
Возбудитель - вирус, которого назвали вирусом Т-клеточной лейкемии человека (HTLV-I).
Класс - ретровирусов.
Подкласс - онковирусов, т.е. вирусов, вызывающих опухоли.
Этапы изучения онкогенеза
Открытие вируса саркомы Рауса (RSV)                                    	1911
Саркомы Людвига Гросса  (лейкоз мышей)
                                                                                50-е годы
Внедрение вируса активирует онкоген	                                           1981
Точечная мутация активирует опухоль мочевого пузыря  	1982
Онкоген кодирует фактор роста                                          	1983
Онкогены коопереруют при опухолевой трансформации клеток	1983
Клонирование белка - первого супрессора опухолей	              1986
Онкогены связаны с контролем развития	                             1987
ДНК опухолеродные вирусы функционируют, действуя на белок	1988
Онкоген bcl-2 кодирует ингибир апоптоза	                             1988
Наследственный рак толстой кишки вызывается мутацией в гене репарации ДНК	1993
Клонирован ген предрасположенности к раку молочной железы	1994
Куммуляливное количество  ВИЧ-инфекции и смертельных исходов

Классификация семейства RETROVIRIDAE

Электронная микрофотография ВИЧ
Структура частицы ВИЧ
Прикрепления ВИЧ к CD4+ клетке.  Антиген gp120 связывается с антигеном CD4

Клетки мишени (СD4+ клетки):

Т-хелперы
моноциты
макрофаги
естественные киллеры
дендритные клетки
В-лимфоциты памяти
нейроглия
астроциты
Стадии взаимодействия ВИЧ с клеткой

Почкование ВИЧ из культуры лимфоцитов (сканирующая микроскопия)
Жизненный цикл ВИЧ. Компьютерная графика.
           Кооперация клеток в иммунном ответе

		Пути передачи ВИЧ

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия острой ВИЧ-инфекции.
2. Стадия бессимптомного носительства.
3. Генерализованная персистирующая 	лимфаденопатия.
4. СПИД-ассоциированный комплекс.
5. Терминальная стадия – СПИД.
Возбудители СПИД-ассоциированных инфекций
Бактерии:		Грибы:
Salmonella spp.		Candida albicans
Mycobacterium avium 	Crypticoccus neoformans
complex			Histoplasma capsulatum
Mycobacterium 		Coccidioides immitis
tuberculosis
Простейшие:	 Вирусы:
Toxoplasma gondii		 Herpes simplex
Isospora belli		 Cytomegalovirus
Criptosporidium hominis
Pneumocystis carinii

ПНЕВМОЦИСТЫ
	  Кандидоз 			     Герпес
	  C. albicans			Herpes simplex virus 1
Саркома Капоши (вирусы герпеса 6 и 8 типы)
 Саркома Капоши: кожа. Саркома Капоши — частое проявление СПИДа; Кожные поражения при саркоме Капоши имеют вид множественных пяген и папул коричневого цвета. Опухоль располагается в глубоких слоях дермы и гистологически представлена сильно васкуляризованней ячеистой тканью, разделенной на дольки соединительнотканными прослойками.
Одни поражения исчезают, оставляя рубцы, другие — медленно разрастаются и изъязвляются. Вследствие блокады лимфооттока на поздней стадии болезни иногда развивается лимфостаз.

Саркома Капоши: слизистая рта.

В патологический процесс часто вовлекаются регионарные лимфоузлы, реже другие органы. В процесс часто вовлекается твердое небо и прилегающие к нему десны, В представленном случае (снимок) у больного СПИДом саркома Капоши на слизистой рта сочетается с кандидозным стоматитом.

Микробиологическое исследование при ВИЧ/СПИД

Наиболее частые формы рака
Легкого -                               1,3 млн.
Желудка -                             1,0 млн.
Верхнего пищеварительного
тракта (пищевода) -             0,9 млн.
Печени -                                0,7 млн.
кишечника -                          0,6 млн.
молочной железы -              0,4 млн.
простаты -                            0,3 млн.
шейки матки -                      0,3 млн.
поджелудочной железы -   0,2 млн.
мочевого пузыря -               0,2 млн.


title: Скачать презентацию или конспект Математиское моделирование секреции инсулина

extracted_text:
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
1

Лекция 9

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В БИОФИЗИКЕ
Тема:

 Математическое моделирование секреции инсулина.

Раздел 2.1 Экспериментальные  результаты.
Характеристики экспериментально  наблюдаемых  колебаний  концентрации инсулина и глюкозы. Физиологические механизмы   регуляции секреции инсулина на уровне организма в целом
 и поджелудочной железе.  Быстрые, средние и медленные  типы  колебаний концентрации инсулина.

Раздел 2.2.  Медленный  (100-минутный) ритм авторегуляции.
Переменные модели: инсулин плазмы, глюкоза плазмы, инсулин в тканях.
Аппроксимация нелинейных зависимостей. Моделирование  времени реакции
 печени. Колебательная динамика модели.

Раздел 2.3. Моделирование 10-минутного ритма колебаний уровня инсулина.
Механизмы авторегуляции в кластере бета-клеток.  Приближения модели.
Уравнения и управляющие параметры. Механизм возбуждения и поддержания колебаний.

Раздел 2.4. Быстрые колебания уровня инсулина.
Процесс выработки инсулина бета-клетками. Кластеры бета-клеток.  Режим пачечной активности бета-клеток.  Свидетельства взаимодействия  между альфа- и бета-клетками.
 Обзор имеющихся математических моделей. Модель Шермана
и ее динамика при вариации управляющих параметров.

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
2

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
3
Инсулин
Поджелудочная железа
Бета-клетки
Островки Лангерганса
(insula (лат.) -остров)

Функции:
Поглощение и использование глюкозы мышечными и жировыми клетками
Блокирование образования глюкозы в печени
Запасание глюкозы в форме гликогена
Секреция управляется уровнем глюкозы в крови.
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
4
Поджелудочная железа
Вес: 80-90 грамм
Два типа ткани, выполняющие разные функции

Эндокринная и экзокринная функции
(генерация гормонов и пищеварение)
Альфа-клетки
Бета-клетки
Д-клетки (соматостатин)
F-клетки (панкреатический полипептид)
Островки Лангерганса как железы внутренней секреции:
Глюкагон и инсулин.
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
5
Действие инсулина
Мышечные клетки,  печень,  жировая ткань
Мышечные клетки:
При малом кол-ве инсулина непроницаемы для глюкозы, для получения энергии используется окисление жирных кислот
Инсулин активизирует транспорт глюкозы через мембрану
Печень:
Запасает глюкозу, превращая ее в гликоген, а также в жир.
Жировая ткань:
При низкой концентрации инсулина – активизируется высвобождение свободных жирных кислот.
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
6
Глюкагон и соматостатин
Глюкагон:
Генерируется в альфа-клетках поджелудочной железы
Антагонист инсулина. Стимулирует расщепление гликогена в печени.
Соматостатин:
Генерируется в дельта-клетках.
Угнетает секрецию глюкагона.
Секреция возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови.
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
7

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
8

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
9

Синтез и выделение

инсулина   -клеткой
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
10

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
11

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
12

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
13

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
14

Колебания с большим периодом:ultradian insulin oscillations
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
16

Уравнения модели
Инсулин в плазме:
Инсулин в тканях
Глюкоза в плазме:
Уравнения модели:моделирование задержки
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
19

Уравнения модели: нелинейности
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
21

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
22

  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
23

Колебания концентрации инсулина с промежуточной частотой (период 10-12 минут)
GLUT-транспортеры
GLUT-1
GLUT-2
Приближение большой скорости потока:
Уравнения баланса концентраций
глюкозы G и инсулина I:

Переменная активации J:
Внутренняя динамика глюкозы:
Итоговая система уравнений:
Вид нелинейностей:
  Мат. методы в биофизике
Лекция 6 ( Д.Э.Постнов, 9 семестр)
29


title: Скачать презентацию или конспект Программы поведения

extracted_text:
Жесткие

Врожденные

Вероятностные

Приобретенные

Программы поведения
Врожденные программы поведения
запускаются изменениями во внутренней или внешней среде, а также различными биоритмами.
Приобретенные формы поведения возникают в результате обучения.

И те и другие направлены на сохранение индивидуума и вида.
Жесткие программы
– пример прочный условный рефлекс.
При действии раздражителя поведение развивается по одной и той же схеме.
Напоминает безусловный рефлекс.
Сюда же относится динамический стереотип.
Если изо дня в день действует система раздражителей  в строго определенной постоянной последовательности,
то создается определенный стереотип реакции коры на эту систему раздражителей.
Возникает цепь условных рефлексов в определенной последовательности.
Нарушение привычной последовательности действия раздражителей приводит к неадекватной реакции и нарушению стереотипности поведения.
Т. е. каждый раздражитель в этой системе воспринимается не самостоятельно,
 а как элемент определенной системы сигналов,
находящийся в связи с предыдущим и последующими раздражителями.

Вероятностные программы
Являются достижением эволюции, обеспечивают выживание в вероятностно организованной среде.
Т. е. существуют различные пути, приводящие к более или менее успешному достижению одной и той же цели, или к ее недостижению.
Построение вероятностных программ
основано на:
1) предшествующем опыте;
2) информации о ситуации и планировании возможного результата.
При этом необходима интеллектуальная деятельность, уровень внимания, память, мышление, обучение.
Пример – игра в шахматы.
Приобретенные программы базируются на врожденных.
Программы закрепляются, если приводят к достижению цели.
Поведение базируется на генетических и фенотипических факторах.

Генетические факторы:
 способность к обучению, интеллект, характер мышления, уровень возбудимости, силы и уравновешенности нервных процессов
Фенотипические факторы – это влияние окружающей среды на генетически закрепленные особенности.
Фенотипические факторы обеспечивают 20% умственных способностей. Влияние социальной среды проявляется в обучении..

Время как фактор поведения
Биоритмы.
Воздействия факторов внешней среды на биоритмы.
Почти все физиологические процессы в организме протекают ритмично, образуя правильные циклы, например дыхательный, сердечный.
Интенсивность протекания многих процессов в организме ритмично изменяется в зависимости от времени суток, года.
Часто наблюдается связь жизненных процессов с лунными циклами.
Циклические изменения деятельности клеток, органов, систем организма называются биоритмами

1) Эволюция.
 под влиянием геофизических факторов:
фотопериодики,
- циклических колебаний геомагнитного поля,
- температуры; силы гравитации
- цикличности фаз луны;
2) Социальные факторы:
- режим труда и отдыха;
- режим питания.
Факторы, формирующие биоритмы.
Биоритм сон - бодрствование

 Формирование цикла связывается с функционированием биологических часов  - пейсмекерного механизма на организменном уровне

Гено- и фенотипические факторы регуляции сна и бодрствования
Структурными элементами биологических часов являются:
сетчатка глаза
супрахиазматическое ядро
эпифиз – шишковидная железа, образующая  и выделяющая  снотворный гормон мелатонин
Одним из главных фенотипических факторов регуляции режима бодрствования и сна является степень освещенности.
Более слабым сигналом являются:
 время приема пищи,
периоды активной деятельности,
регулярное действие факторов социальной среды.
Характеристика бодрствования.
Бодрствование – это уровень активности мозга, обеспечивающий взаимодействие организма с внешней средой в виде целенаправленной деятельности.
Виды бодрствования
Спокойное.
В ЭЭГ регистрируется α-ритм
( частота 8 – 13 Гц, амплитуда 50 мкВ.
Переходное.
Может быть фазой перехода
к напряженному бодрствованию.
Характеризуется активацией внимания
Напряженное.
Это умственная или
физическая деятельность.
Длится 2 – 4 часа.
Более 4 часов трудно обеспечить высокую
 активность.
В ЭЭГ α – ритм сменяется β – ритмом,
т. е. происходит реакция активации.
Это та или иная форма умственной или физической деятельности.
Активное поведение обычно составляет 2-4 часа. Его трудно поддерживать более 4 часов.
Характеристика сна.
Сон – естественная потребность, без удовлетворения которой невозможна жизнь и качественная деятельность.
Характеризуется:
- угнетением сознания;
- прекращением контакта с окружающим миром;
- снижением моторной и вегетативной активности.
Наступлению сна способствует снижение потока сенсорной информации: световой, звуковой, соматической, вестибулярной.
Во время сна сохраняются активными центры, обеспечивающие восприятие важных сигналов (голоса ребенка, будильника и т. д.).

Продолжительность сна
зависит от возраста.
Новорожденный спит 21 час, взрослый – 7 – 8 часов, пожилые люди – 5 – 6 часов.
Глубокий сон - в первые 2 – 3 часа и на 6 – 7 час сна.
Характеристика фаз сна
Разделение на фазы сделано на основе изменений в ЭЭГ (медленный сон, быстрый сон)
1) Фаза глубокого сна. Ее еще называют фазой ортодоксального или медленного сна.
В ЭЭГ регистрируются α, θ, δ – ритмы (альфа, тета и дельта – ритмы).
Двигательные реакции:
а) тонус мышц снижен;
б) может быть снохождение.

Психическая активность:
а) разговор во сне;
б) ночные страхи, кошмары;
в) возможна гипнопедия.

Вегетативные реакции:
- кровоток в мозге снижен;
- снижена ЧСС;
- снижена ЧД (частота дыхания).
Эта фаза сна составляет 75% продолжительности.

2) Фаза парадоксального или фаза быстрого сна
– занимает 25% времени сна.

а) В ЭЭГ появляется β – ритм (ритм возбуждения, частота 14 – 30 Гц, амплитуда 25 мкВ).
б) Двигательная активность
– понижен тонус скелетных мышц.
- наблюдаются быстрые движения глазных яблок;
- усиление двигательной активности в виде вздрагиваний, подергивания конечностей.
в) Психическая активность.
- сновидения у 80% людей, но помнят сны 7%.
 Вегетативные реакции.
- кровоток в мозге увеличен на 30 – 40%;
- колебания АД;
- прерывистое дыхание.

Значение  парадоксального сна
а) переработка информации, поступившей за день и отсеивание ненужной,
б) реализация творческих способностей - открытия во сне,
в) решение задач, не решенных во время бодрствования.

Проблемы сновидений
Сновидения - небывалые комбинации бывалых впечатлений.
 У слепорожденных сновидения осязательные, у музыкантов - слуховые.
Обычно сновидения отражают проблемы, имеющиеся у индивидуума.
Виды сна:
1) естественный сон;
2) искусственный:
- наркотический;
- гипнотический
3) патологический сон.
Теории сна.
Предполагают нервную и гуморальную природу сна.

В 1933г. швейцарский ученый Гесс выдвинул гипотезу о существовании в гипоталамусе центра сна.
Павлов предложил кортикальную гипотезу сна. Сон – это распространение по коре состояния аналогичного торможению.
 Различают активный и    пассивный сон

I. Сон – это следствие работы нервной системы.
Активный сон
1) связан со снижением активности отделов коры,
которые по нисходящим путям перестают активировать ретикулярную формацию.

А  РФ  перестает по восходящим путям активировать кору.

Таким образом, торможение, возникающее первоначально в ограниченном участке коры, может вызвать торможение нейронов всей коры.
2) Сон связан с возбуждением гипногенных зон гипоталамуса и таламуса.

3) Сон это следствие работы биологических часов.

Пассивный сон.

Сон развивается:
 1) вследствие утомления нервных центров.
2) вследствие снижения потока афферентных сигналов к коре через ретикулярную формацию.
Гуморальная гипотеза сна.
1) Медленноволновый сон регулируется серотонинэргической системой ядер шва в продолговатом мозге.
2) быстрый сон и состояние бодрствования  - катехоламинами голубого пятна и РФ среднего мозга.

3) Сон наступает в результате накопления токсических продуктов обмена при утомлении (гипнотоксины).

Формы нарушения сна:
1) расстройство засыпания;
2) поверхностный сон;
3) беспокойный сон;
4) прерывистый сон;
5) раннее пробуждение.
Последствия нарушения биоритма «сон – бодрствования »
- называется десинхроноз.
 Вызывает нарушение деятельности систем организма.

Проявление десинхронозов:
1) снижение эмоционального реагирования, отрицательный эмоциональный статус;
2) снижение умственной и физической работоспособности;
3) вегетативные расстройства;
4) нарушение поведения;
5) соматические заболевания.

Причины десинхронозов:
1) работа ночью;
2) смена часовых поясов;
3) переутомление;
4) хроническое перевозбуждение;
5) отрицательные эмоции.
При вынужденном изменении биоритма «сон – бодрствование» нужно:
1) увеличить поток раздражителей (яркий свет, музыка, воздействие холодом);
2) активация ЦНС чаем, кофе.
Биоритмологические типы людей с позиций трудоспособности

  Согласно оптимуму трудоспособности людей можно подразделять на три типа:
Утренний тип (1/5 всех людей) - "жаворонки",  среди студентов 25%.
Рано ложатся спать. Высокая работоспособность в первую половину дня.
Максимум выделения адреналина утром.
Вечерний тип
(3/5) - "совы",   это 30% студентов и работников умственного труда.
   Засыпают заполночь, просыпаются с трудом,  встают с трудом.
. Работоспособность у "сов" велика во вторую половину дня.

Аритмики (1/5) - легко приспосабливаются к любому режиму  труда.

Проблемы гипнотического воздействия
Гипноз - сноподобное состояние, характеризующееся сохранением информационной связи с гипнотизером  с помощью речи.

  Это специфическая форма бодрствования, его признаки обнаруживаются на ЭЭГ.
В гипнозе возможно изменение функций и состояний организма человека.


title: Скачать презентацию или конспект Туберкулез височно-нижнечелюстного сустава

extracted_text:
Министерство  Здравоохранения Украины  Запорожский Государственный Медицинский Университет
Доклад на тему:Туберкулёз височно-нижнечелюстного сустава
Подготовил: студент 4 курса медицинского факультета специальность стоматология
Мацебурка В.А.
Выполнил:Студент 4 курса, 1-го медицинского факультета, 1с группы, Мацебурка Виктор Александрович.
Этиология
Возбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. Koch, относится к классу порядку Actinomicetales, семейству роду Большинство видов относятся к сапрофитным микробам. Группа облигатных паразитов среди МБТ незначительна и представлена пятью видами, которые образуют группу Mycobacterium tuberculosis complex:
• М. tuberculosis — человеческий тип, вызывающий 80—85% всех заболеваний туберкулезом у людей;
• М. tuberculosis bovis — бычий тип, вызывающий 10—15% всех заболеваний у людей (исходно устойчивый к пиразинамиду);
• М. tuberculosis bovines BCG — вакцинный штамм;
• М. tuberculosis africanus — африканский тип, вызывающий до 90% заболеваний у людей Южной Африки (исходно устойчивый к тиацетазону);
• М. tuberculosis microti — мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и редко у человека.

Патогенез
Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis с организмом человека начинается при попадании возбудителя в легкие. Хотя большинство микобактерий задерживается в верхних дыхательных путях и удаляется мерцательным эпителием, некоторые из них (как правило, менее 10%) достигают альвеол. Там микобактерии захватываются альвеолярными макрофагами. События, которые происходят дальше (макрофаги либо сдерживают размножение микобактерий, либо нет), определяются соотношением между бактерицидной активностью макрофагов и вирулентностью микобактерий.
макрофаги либо подавляют процесс размножения микобактерий благодаря выработке протеаз и цитокинов , либо им это не удается, и микобактерий начинают размножаться. В последнем случае наблюдаются гибель и лизис макрофагов. Моноциты , выходящие из кровотока под влиянием факторов хемотаксиса , захватывают освобождаемые из разрушенных макрофагов микобактерий. Этот начальный этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом, как правило, протекает бессимптомно.
Через 2-4 нед после заражения начинается следующий этап взаимодействия микобактерий с макроорганизмом. При этом наблюдаются два процесса - реакция повреждения ткани и реакция активации макрофагов.
Реакция повреждения ткани развивается по типу аллергической реакции замедленного типа на антигены бактериальной клетки и приводит к разрушению неактивированных макрофагов, содержащих микобактерий.
Реакция активации макрофагов сводится к приобретению макрофагами способности убивать и разрушать микобактерий, то есть к развитию клеточного иммунитета . Обе реакции способны затормозить размножение микобактерий. Тем не менее от соотношения между ними зависит форма развития туберкулезной инфекции.
С развитием иммунитета и накоплением в первичном очаге большого количества активированных макрофагов формируется туберкулезная гранулема . Гранулемы состоят из лимфоцитов и активированных макрофагов, то есть эпителиоидных и гигантских клеток . Сначала реакция повреждения ткани представляет собой единственный заслон для размножения микобактерий. Запускаемая различными компонентами самих микобактерий, эта реакция сопровождается не только разрушением макрофагов, но и развитием в центре гранулемы казеозного некроза . При этом возбудитель может сохранить жизнеспособность, но из-за низкого рН, недостатка кислорода и других необходимых веществ его размножение подавляется. С этого момента некоторые гранулемы подвергаются фиброзу и обызвествлению, в то время как другие прогрессируют.
Далее ведущую роль приобретает реакция активации макрофагов. У большинства инфицированных постепенно развивается клеточный иммунитет : альвеолярные макрофаги представляют бактериальные антигены Т-лимфоцитам, и те начинают вырабатывать интерферон гамма и другие цитокины , активирующие макрофаги . Активированные макрофаги скапливаются вокруг центральной части гранулемы и уничтожают высвобождающихся оттуда микобактерий, не вызывая дальнейшего разрушения тканей. Некротические массы в центре гранулемы внешне напоминают творог, отсюда и название - казеозный некроз (лат. caseus - сыр). Даже в случае заживления гранулемы микобактерии, находящиеся в некротических массах или в цитоплазме макрофагов, могут годами (и даже на протяжении всей жизни человека) оставаться жизнеспособными. Такие "зажившие" очаги в легочной паренхиме и прикорневых лимфоузлах могут в дальнейшем подвергаться обызвествлению, образуя комплекс Ранке .
Изредка, когда реакция активации макрофагов недостаточна, единственным способом сдержать размножение микобактерий остается усиление реакции повреждения ткани. Очаг поражения расширяется, захватывая окружающие ткани. Казеозные массы, расположенные в центре гранулемы, расплавляются. Стенки бронхов и сосудов также вовлекаются в патологический процесс и разрушаются. В ткани легкого формируются полости - каверны . Жидкие казеозные массы, содержащие большое количество возбудителя, изливаются в просвет бронхов. Микобактерии бурно размножаются в кавернах и, если попадают в дыхательные пути, вместе с мокротой выделяются во внешнюю среду.
На ранних стадиях заболевания микобактерии вместе с макрофагами обычно попадают в регионарные лимфоузлы, а оттуда разносятся в различные органы. В любом из них могут образоваться очаги, претерпевающие такие же последовательные изменения, как и очаги в легких. Однако большинство из них склонны к самостоятельному заживлению. У детей младшего возраста с отсутствующей врожденной устойчивостью к Mycobacterium tuberculosis гематогенная диссеминация инфекции может привести к милиарному туберкулезу и туберкулезному менингиту , угрожая жизни.
В то время как клеточный иммунитет обеспечивает некоторую защиту в отношении Mycobacterium tuberculosis , гуморальный иммунитет бездействует. В иммунном ответе главная роль принадлежит двум видам клеток - макрофагам , фагоцитирующим микобактерии , и Т-лимфоцитам , продуцирующим цитокины .

Параллельно с формированием иммунитета, в ответ на внедрение Mycobacterium tuberculosis развивается аллергическая реакция замедленного типа . Ее можно выявить посредством туберкулиновых проб - единственным на сегодняшний день методом, позволяющим установить наличие инфекции в отсутствие клинических проявлений. К месту внутрикожного введения туберкулина устремляются сенсибилизированные лимфоциты CD4 , там они пролиферируют и выделяют цитокины .

Клиническая картина
Туберкулез ВНЧС развивается в виде:• бактериально - метастатического процесса, при котором микробактерии туберкулеза попадают в синовиальную оболочку гематогенным путем из первичного очага в легком, кишечнике и т.д.; • реактивного – при отсутствии специфической инфекции в полости сустава (туберальный артрит Понсе):• костно-суставного, при котором туберкулезный процесс в суставе – продолжение туберкулезного остеомиелита суставной головки.
Клиническая Картина
Течение туберкулезного процесса в суставах длительное, вялое. Сопровождается умеренными локальными болями, ограничением функции сустава. Возможно развитие абсцессов с образованием свищей на коже лица и наружного слухового прохода. в височно-нижнечелюстном суставе отмечаются сильные боли при незначительной выраженности местных признаков воспаления. Постепенно местные проявления воспаления нарастают: появляются припухлость сустава и гиперемия кожных покровов в этой области, а затем возникает гнойное расплавление тканей сустава, образуются длительно не закрывающиеся свищи. Сустав постепенно разрушается, а в последующем происходит его анкилозирование.
Диагностика
Окончательное доказательство туберкулезного процесса в суставе – обнаружение микобактерий туберкулеза в суставной жидкости или характерных туберкулезных гранулем в синовиальной оболочке. Другие данные, такие как эпидемиологический анамнез, положительные туберкулиновые пробы Манту подтверждают лишь зараженность туберкулезом.

Рентгенологические признаки: • очаговый или диффузный остеопороз суставной головки,• разрушение кортикальных замыкающих пластинок, • сужение суставной щели, • развитие фиброзных спаек в суставе. Отличительной особенностью туберкулезного поражения является наличие слабой периостальной реакции на фоне резорбции суставных поверхностей.

Диферинцальная диагностика
1)Актиномикозное  поражение ВНЧС
2)Ревматоидное  поражение ВНЧС
3)Рак ВНЧС
4)Гонорейное и сифилитическое  поражение  ВНЧС
5)Остроое инфекционное поражение ВНЧС
Лечение
Лечение.Должно быть комплексным и включать консервативные и хирургические методы. Консервативное лечение проводится в специализированных фтизиоортопедических стационарах. На время проведения химиотерапии и других методов консервативного лечения больным показана иммобилизация нижней челюсти с разгрузкой сустава с последующим комплексом лечебной физкультуры, лечебным массажем лица и шеи.
Хирургическое лечение:• радикально-профилактические операции (хирургическая обработка очага и ее тщательный кюретаж);• радикально-восстановительные операции (удаление внутрисуставных тканей пораженных туберкулезным процессом с замещением дефекта с помощью аллопластики или эндопротезов).Оперативное лечение проводится челюстно-лицевыми хирургами, а сроки и возможности проведения их в условиях челюстно-лицевых стационарах определяются


title: Скачать презентацию или конспект Эпидемический паротит (свинка)

extracted_text:
Матвиец Ирина, 243 группа «БПиП»
Эпидемический паротит (свинка)
		острая вирусная болезнь, вызванная парамиксовирусом и характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной нервной системы. 	Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоятельную нозологическую форму.

Эпидемический паротит
	Возбудитель эпидемического паротита относится к парамиксовирусам.  	Источником инфекции является только человек. Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязнения.	Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Через 1-2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

 Что провоцирует эпидемический паротит

		Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный проток, а гематогенным путем. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела, обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго.

Патогенез во время эпидемического паротита
		Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). Чаще заболевание начинается острого озноба и повышения температуры тела. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита - воспаление околоушных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность. Этот симптом - наиболее важный и ранний признак паротита.  В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня,  к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в  слюнных желёз.
Симптомы эпидемического паротита
А. Манифестные формы: 1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких. 2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит). По тяжести течения: - легкие (в том числе стертые и атипичные); - среднетяжелые; - тяжелые. Б. Инаппарантная форма инфекции (бессимптомная).В. Резидуальные явления эпидемического паротита: - атрофия яичек; - бесплодие; - диабет; - глухота; - нарушение функций центральной нервной системы.
Классификация клинических форм эпидемического паротита.
	Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.  	Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель. 	При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней или другие кортикостероиды.	При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. 	Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время наблюдается повышенная утомляемость.

Лечение эпидемического паротита
		Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Прививку проводят однократно, подкожным или внутрикожным методом. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

Профилактика эпидемического паротита