title: Скачать презентацию или конспект Тесты по медицине

extracted_text:
Для выявления кислотоустойчивых бактерий используют:

метод Грама

метод Ожешко

метод Циля-Нильсена

метод Леффлера

метод Бурри-Гинса
Выберите препараты для специфической профилактики туберкулеза:

туберкулин

антибиотики

АДС-м

БЦЖ

АКДС
Вакцина БЦЖ содержит:

живые аттенуированные микобактерии

корд-фактор

туберкулин

липополисахарид

анатоксин
Проба Манту  используется в диагностике туберкулеза для выявления:

гиперчувствительности замедленного типа
гиперчувствительности немедленного типа
чувствительности к антибиотикам
токсигенности бактерий
корд-фактора

Проба Манту не проводится:
с целью отбора контингента для ревакцинации БЦЖ
перед первичной вакцинацией детей в возрасте 2 месяца и более
с целью лечения или химиопрофилактики туберкулеза
для диагностики туберкулеза, в том числе для раннего выявления начальных и локальных форм туберкулеза у детей и подростков
для определения инфицирования микобактериями туберкулеза
Выберите признаки, характерные для возбудителя туберкулеза:

грамположительные аэробные палочки

грамотрицательные аэробные палочки

грамположительные анаэробные палочки

грамотрицательные анаэробные палочки

грамположительные палочки со спорами
Устойчивость микобактерий к действию кислот, спиртов, щелочей обусловлена:

наличием капсулы
наличием белкового кристаллического покрова
высоким содержанием липидов в клеточной стенке
высоким содержанием углеводов в клеточной стенке
наличием спор
Выберите среду для культивирования микобактерий:

среда Клауберга

среда Вильсон-Блэрр

среда Левенштейна-Йенсена

среда Борде-Жангу

среда Клиглера
«Золотым стандартом» лабораторной диагностики туберкулеза является:

полимеразная цепная реакция
ИФА
бактериологический метод
люминесцентная микроскопия
метод Прайса
При бактериологической диагностике какого из перечисленных возбудителей заметный рост на питательных средах можно обнаружить через несколько недель?

Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Mycobacterium tuberculosis
Ricketsia prowazekii
Выберите метод диагностики, позволяющий идентифицировать ДНК возбудителей туберкулеза в исследуемом материале:

полимеразная цепная реакция
ИФА
бактериологический метод
люминесцентная микроскопия
метод Прайса
Назовите основной источник инфекции при туберкулезе:

крупный рогатый скот
птицы
люди с открытой формой туберкулеза
грызуны
бактерионосители
Туберкулезная палочка способна к длительной персистенции в организме человека, благодаря способности образовывать

споры
цисты
L формы
S формы
неклеточные формы
Главный фактор патогенности М. tuberculosis- корд-фактор - по химической природе

Липополисахарид
Димиколат трегаллозы (гликолипид)
Белок с АВ5 структурой
Единый полипептид
Нуклеопротеид
Главным фактором развития воспаления гранулематозного типа при туберкулезе является

способность M.tuberculosis к внутримакрофагальному размножению
поздний синтез защитных антител
действие экзотоксинов микобактерий
медленный рост бактерий
повреждение слизистой воздухоносных путей
При туберкулезе исход заболевания главным образом определяется активностью:

эозинофилов
базофилов
нейтрофилов
В-лимфоцитов
Т-хелперов
Выберите метод ускоренной лабораторгной диагностики туберкулеза, позволяющий выявить корд-фактор

двойная диффузия в геле по Оухтерлони
метод микрокультур Прайса
посев по Щукевичу
посев по Дригальскому
люминесцентная микроскопия
Высокая специфичность Диаскинтеста обусловлена использованием

высокоочищенного туберкулина
живых M.bovis
инактивированных M.tuberculosis
рекомбинантных белков, отсутствующих у нетуберкулезных микобактерий
рекомбинантных белков, имеющихся только у вакцинного штамма
Выберите неправильное описание развития событий при образовании специфической (постиммунной) гранулемы при туберкулезе:
Цитотоксические Т-лимфоциты вызывают гибель инфицированных макрофагов
В ней появляются гигантские многоядерные клетки Лангерганса-Пирогова
Происходит скопление нейтрофилов на периферии гранулемы
Макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки
Центр гранулемы подвергается казеозному некрозу
Укажите механизм действия противотуберкулезного препарата рифампицина:

ингибирование РНК-полимеразы
ингибирование синтеза миколовых кислот
ингибирование синтеза пептидогликана
ингибирование синтеза арабиногалактана
ингибирование синтеза белка на рибосомах
Укажите механизм действия противотуберкулезного препарата изониазида:

ингибирование РНК-полимеразы
ингибирование синтеза миколовых кислот
ингибирование синтеза пептидогликана
ингибирование синтеза арабиногалактана
ингибирование синтеза белка на рибосомах
Укажите механизм действия противотуберкулезного препарата этамбутола:

ингибирование РНК-полимеразы
ингибирование синтеза миколовых кислот
ингибирование синтеза пептидогликана
ингибирование синтеза арабиногалактана
ингибирование синтеза белка на рибосомах
Особенностями Mycobacterium tuberculosis являются:

толстый слой липидов (миколовых кислот) в составе клеточной стенки
медленный рост на питательных средах
извитая форма
образование спор
присутствие эндотоксина
Выберите характеристики, соответствующие корд-фактору Mycobacterium tuberculosis:

токсический гликолипид (эфир трегалозы и миколовой кислоты)
нарушает слияние фагосом и лизосом
нарушает синтез нуклеиновых кислот в клетках эукариот
способствует расположению клеток в виде "жгутов" (рост на стекле в цитратной крови)
нарушает функционирование аденилатциклазной системы
Выберите методы, которые используются для диагностики туберкулеза:

микроскопия образца мокроты, окрашенного методом Циля-Нильсена
полимеразная цепная реакция
микрокультивирование по методу Прайса
реакция Видаля
тест Эймса
Возбудителями туберкулеза у человека являются:

Mycobacterium avium
Mycobacterium bovis
Mycobacterium africanum
Mycobacterium leprae
Mycobacterium tuberculosis
Для микобактерий характерно:

наличие капсулы
наличие жгутиков
кислотоустойчивость
образование спор
наличие миколовых кислот
Выберите факторы патогенности Mycobacterium tuberculosis:

капсула
корд-фактор
гиалуронидаза
воска и сульфолипиды
экзотоксин
Возбудитель дифтерии относится к роду:

Bordetella
Haemophylus
Klebsiella
Corynebacterium
Mycobacterium
Дифтерийная инфекция – это:

бактериальная воздушно-капельная сапронозная инфекция
бактериальная воздушно-капельная антропонозная инфекция
вирусная воздушно-капельная антропонозная инфекция
протозойная воздушно-капельная антропонозная инфекция
бактериальная воздушно-капельная антропозоонозная инфекция
Дифтерийная палочка представляет собой:

грамположительные единичные кокки

грамположительные  диплококки

грамположительные стрептококки

грамположительные палочки

грамотрицательные палочки
Дифтерийная палочка может содержать включения:

капли жира
зерна крахмала
зерна волютина
гранулы серы
зерна гликогена
Морфология дифтерийной палочки при микроскопии:
грамположительные палочки с утолщениями на концах, располагающиеся в виде "иероглифов"
коккобациллы, расположенные беспорядочно
грамположительные палочки, располагающиеся цепочками
кокки в виде пакетов
грамотрицательные палочки, расположенные парами
Включения волютина по химической природе являются:

полипептидами
полисахаридами
гликолипидами
неорганические полифосфатами
липополисахаридами
«Булавовидная» форма возбудителя дифтерии связана:

с наличием спор
с наличием зерен волютина
с наличием жгутиков
с наличием  капсулы
с высоким содержанием серы в виде цитоплазматических включений
Из носоглотки ребенка 5-лет выделен микроорганизм, который по морфологическим и биохимическим признакам идентичен Согупеbасtеrium diphtheriae, но не образует экзотоксин. В результате какого процесса этот микроорганизм может стать токсигенным?
культивирование на теллуритовой среде
фаговая конверсия
пассаж через организм чувствительных животных
хромосомная мутация
культивирование в присутствии антитоксической сыворотки
Дифтерийная палочка обладает рядом факторов патогенности. Выберите главный:

корд- фактор
гиалуронидаза
гистотоксин
гемолизин
нейраминидаза
У девочки 5 лет наблюдается высокая температура в боль в горле. Объективно: отек мягкого неба, на миндалинах серые пленки, которые трудно отделяются, оставляя глубокие кровоточащие дефекты ткани. Какое из ниже перечисленных заболеваний наиболее вероятно?
стрептококковая ангина
дифтерия зева
гемофильная инфекция
коклюш
стафилококковая ангина
На прием к терапевту пришел пациент с жалобами на боли в горле. При осмотре ротоглотки отмечается отек слизистой верхнего неба, гиперемия и на миндалинах видны островки налетов серо-белого цвета, плотно спаянные с поверхностью слизистой. На какую инфекционную патологию терапевт проведет обследование больного?
менингит
дифтерия
коклюш
корь
легионеллез
При обследовании на бактерионосительство работников детских заведений у воспитательницы выделена Согупеbасtеrium diphtheriae. Было проведено исследование на токсигенность возбудителя. Выберите реакцию, которая была поставлена:

развернутая реакция агглютинации
реакция агглютинации на стекле
реакция непрямой гемагглютинации
реакция преципитации в агаровом геле
реакция прямой иммунофлуоресценции
У больного с подозрением на дифтерию во время бактериоскопического исследования мазка из зева обнаружены палочковидные бактерии с зернами волютина. Какой этиотропный препарат является препаратом выбора для лечения в данном случае?
пробиотик
противодифтерийная антитоксическая сыворотка
интерферон
дифтерийный анатоксин
бактериофаг
В детском отделении инфекционной больницы мальчику поставлен диагноз "дифтерия". Какой препарат нужно ввести больному в первую очередь?

АКДС
дифтерийный анатоксин
нормальный иммуноглобулин
противодифтерийную сыворотку
АДС
При осмотре больного обнаружены гиперемия и значительный отек миндалин с серым налетом на них. При микроскопии налета были обнаружены грамположительные палочки, расположенные под углом друг к другу. О каком заболевании следует думать?

ангина
менингококковый назофарингит
дифтерия
эпидемический паротит
скарлатина
Какой метод используются для выделения чистой культуры Corynebacterium diphtheriae?

посев слизи или дифтерийных пленок на среду Клауберга (теллуритовый агар)
посев слизи или дифтерийных пленок на казеиново-угольный агар
посев слизи или дифтерийных пленок на среду Левенштейна-Йенсена
бактериоскопическое исследование слизи или налетов из зева
бактериоскопическое исследование ликвора
Для выделения чистой культуры Corynebacterium diphtheriae используют:

желточно-солевой агар
среду Эндо
среду Левенштейна-Йенсена
кровяно-теллуритовый агар
висмут-сульфитный агар
Какие свойства Corynebacterium diphtheriaе необходимо определить для идентификации возбудителя дифтерии?

иммунологические
культуральные
морфологические
токсигенные
биохимические
Назовите основное дифференциальное исследование при бактериологическом методе диагностики дифтерии:

определение уреазной активности
определение цистиназной активности
определение токсигенности
определение антигенных свойств
тест на чувствительность к бактериофагам
Каким препаратом проводится профилактика дифтерии?

дифтерийный бактериофаг
дифтерийный токсин
противодифтерийный иммуноглобулин
дифтерийный анатоксин
противодифтерийная сыворотка
Для плановой профилактики дифтерии используют:

нормальный человеческий иммуноглобулин
дифтерийный анатоксин
антибиотики
вакцину БЦЖ
противодифтерийную сыворотку
Какой из препаратов не применяется для активной иммунизации против дифтерии:

АДС
АДС-М
АКДС
АКДС-М
противодифтерийная сыворотка
В состав АКДС вакцины входит:

дифтерийный анатоксин
дифтерийный токсин
аттенуированные коринебактерии
корд-фактор
филаментозный гемагглютинин
Выберите неправильное утверждение о патогенезе дифтерии:
основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина
на слизистой оболочке ротоглотки и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка
поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином, определяют тяжесть течения болезни
важным звеном патогенеза является бактериемия
на слизистой гортани образуется крупозное воспаление
Наиболее распространенной формой дифтерии является:

локализованная форма дифтерии ротоглотки
токсическая форма дифтерии ротоглотки
дифтерия носа
дифтерия кожи
дифтерия наружных половых органов
Выявленному клинически здоровому бактерионосителю токсигенной дифтерийной палочки следует назначить:

противодифтерийную сыворотку
АДС
АДС-М
антибиотики
иммуномодуляторы
Информация о синтезе дифтерийного токсина закодирована геном, находящимся:

в консервативной части генома бактерии
в плазмиде
в транспозонах
в IS-последовательностяхгенами умеренных бактериофагов
Появление tox-гена в геноме дифтерийной палочки, как правило, происходит вследствие:

специфической трансдукции
неспецифической трансукции
фаговой конверсии
абортивной трансдукции
трансформации
Выберите правильное утверждение о дифтерийной палочке:

все штаммы дифтерийных палочек патогенны
патогенны только лизогенные бактерии
патогенны только биовары gravis и mitis
патогенны только штаммы с гемолитической активностью
патогенны только медленно растущие варианты
Дифтерийный токсин нарушает в клетках макроорганизма:

синтез ДНК
синтез РНК
синтез белка
синтез липидов
синтез углеводов
Дифтерийный гистотоксин по химической природе является:

полисахаридом
ликопротеином
белком
липополисахаридом
липопротеидом
Дифтерийный токсин по механизму действия является:

фосфолипазой
порообразующим токсином
суперантигеном
блокатором вторичных мессенджеров
АДФ-рибозилирующим токсином
Выберите мишень дифтерийного токсина:

ДНК-полимераза
РНК-полимераза
фактор элонгации 2
киназы MAP-киназ
синаптобревин
Механизм действия дифтерийного токсина заключается в:

ингибировании синтеза белка
ингибировании проведения нервных импульсов в нейронах
нарушении проницаемости клеточных мембран
ингибировании синтеза ДНК
параличе ресничек мерцательного эпителия
Патогенез дифтерии зева в зависимости от тяжести заболевания включает:

развитие фибринозно-некротического фарингита
образование пленок, спаяных с некротизированным эпителием
развитие миокардита, токсическое поражение надпочечников
развитие вялых параличей
развитие диареи
Укажите пути передачи дифтерийной инфекции:

алиментарный
воздушно-капельный
половой
контактно-бытовой
ятрогенный
Менингококки относятся к роду:

Bordetella
Streptococcus
Neisseria
Peptococcus
Moraxella
Для менингококков характерно:

наличие капсулы
наличие жгутиков
наличие включений - гранул волютина
выраженный полиморфизм
образование спор
Neisseria meningitidis морфологически представляют собой:

грамотрицательные диплококки, имеющие вид кофейных зерен
грамотрицательные короткие палочки (коккобациллы)
грамположительные тетракокки
грамположительные палочки, образующие цепочки
спирохеты
Выберите верно указанные морфологические признаки менингококков:
тетракокки правильной круглой формы
кокки правильной круглой формы, собранные в цепочки
диполококки бобовидной формы, окруженные капсулой
диплококки ланцетовидной формы, окруженные капсулой
кокки правильной круглой формы, собранные в пакеты
Выберите, как выглядят менингококки при микроскопии:

парные кокки (диплококки)
кокки в виде виноградной грозди
цепочки кокков
кокки в виде пакетов
палочки, расположенные парами
На кровяном агаре рост менингококков сопровождается:

образованием зоны альфа-гемолиза
образованием зоны бета-гемолиза
отсутствием гемолиза
диффузией в среду пигмента
образованием зоны помутнения
При выделении менингококка из носоглоточной слизи для подавления сопутствующей микрофлоры в питательную среду вносят:

антибиотики
бактериофаги
соль в высокой концентрации
желчные соли
теллурит калия
Выберите антиген, на основании которого выделяют серогруппы менингококков:

О-антиген
белок А
капсульный полисахаридный антиген
липополисахарид
субстанция С клеточной стенки
С позиции формирования иммунитета и вакцинопрофилактики наибольшее значение имеет:

определение серогруппы N.meningitidis
определение серотипа  N.meningitidis
генотипирование
фаготипирование
фенотипирование
Выберите главный фактор патогенности Neisseria meningitidis:

гистотоксин
IgA-протеаза
капсула
пневмолизин
эндотоксин
Наиболее информативным методом диагностики менингококцемии является:

бактериологическое исследование носоглоточной слизи
бактериологическое исследование ликвора
бактериологическое исследование крови
общий анализ крови
клинический анализ спинномозговой жидкости
Укажите путь заражения менингококковой инфекцией:

контактно-бытовой
воздушно-капельный
пищевой
водный
трансмиссивный
Основной путь распространения менингококка в организме человека:

гематогенный
лимфогенный
контактный
периневральный
внутриаксональный
Укажите препарат, чаще всего применяемый для профилактики менингококковой инфекции:

живая вакцина
убитая корпускулярная вакцина
химическая вакцина
анатоксин
антитоксическая сыворотка
Действующим началом вакцины для профилактики менингококковой инфекции является:

эндотоксин
капсульный полисахарид
фимбриальный антиген
клеточная стенка
анатоксин
В патогенезе менингококцемии ведущим фактором является:

реакция системы врожденного иммунитета, обусловленная массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и выделением эндотоксина
гиперпродукция экзотоксина менингококков, обладающего нейротоксичностью
проникновение большого количества менингококков через гематоэнцефалический барьер
способность менингококков размножаться в крови с выделением экзотоксина
активное размножение менингококков на слизистой носоглотки
С помощью экспресс-методов при менингококковых инфекциях (РИФ, латекс-агглютинация) можно не только сделать вывод об обнаружении менингококков, но и:
провести генотипирование
определить серогруппу
определить вирулентность
определить чувствительность к антибиотикам
изучить морфологию
Нейссерии - облигатные аэробы, капнофилы, поэтому их культивируют

в строго анаэробных условиях
в стандарных условиях для аэробной флоры
в атмосфере 5-10% кислорода
в атмосфере 5-10% углекислого газа
в атмосфере 5-10% азота
Главный токсический фактор N.meningitidis по химической природе представляет собой

белок
полисахарид
липополисахарид
гликопептид
липопротеин
Наиболее типичный признак менингококцемии - это:

бледность кожных покровов
геморрагическая звездчатая сыпь
менингеальный синдром
полиартрит
эндокардит
При лечении менингококковой инфекции препаратом выбора является:

ципрофлоксацин
эритромицин
изониазид
пенициллин
антитоксическая сыворотка
Выберите факторы патогенности, которыми обладает Neisseria meningitidis:

IgA-протеаза
липоолигосахарид
полисахаридная капсула
аденилатциклазный токсин
пили и белки наружной мембраны
Материалами для диагностики менингококкового менингита могут служить:

слизь из носоглотки
кровь
Ликвор (бактериоскопия)
Ликвор (бактериологический метод)
моча
Для диагностики менингококковой инфекции используются методы:

бактериологический
бактериоскопический (окраска по Цилю-Нильсену)
бактериоскопический (окраска метиленовым синим)
методы экспресс-диагностики (латекс-агглютинация и коагглютинация)
метод микрокультур (Прайса)

Выберите признаки, характерные для менингококков:

грамотрицательные облигатно аэробные диплококки
грамположительные факультативно анаэробные диплококки
имеют пили
образуют капсулу
образуют споры
Выберите свойства, характерные для нейссерий:

оксидазопоожительные
каталазоположительны
растут на простых питательных средах
растут на средах с кровью или сывороткой
не растут на питательных средах
К локализованным формам менингококковой инфекции относятся:

здоровое носительство
менингоэнцефалит
острый назофарингит
менингит
менингококцемия
К генерализованным формам менингококковой инфекции относятся:

здоровое носительство
менингоэнцефалит
острый назофарингит
менингит
менингококцемия
Для достоверного подтверждения диагноза менингококкового менингита используются:

мазок из ротоглотки и носа на менингококк
посев крови на менингококк
бактериоскопия толстой капли крови
бактериоскопия ликвора
бактериологическое исследование ликвора
Эндотоксину бактерий свойственны следующие характеристики:

нейротоксичность
ингибирование синтеза белка
стимуляция выработки провоспалительных цитокинов
липополисахаридная природа
пирогенный эффект
Найдите соответствие между препаратом и его практическим применением:

Найдите соответствие между биопрепаратом и целью его применения при менингококковой инфекции:

Найдите соответствие между препаратом для терапии туберкулеза и его механизмом действия:

Напишите полное латинское название (род, вид) возбудителя дифтерии
Сorynebacterium diphtheriae

Напишите полное латинское название (род, вид) основного возбудителя туберкулеза
Mycobacterium tuberculosis

Напишите полное латинское название (род, вид) возбудителя менингококкового менингита
Neisseria meningitidis


title: Скачать презентацию или конспект Имплантация и гаструляция

extracted_text:
Имплантация және гаструляция
023-2  Төлегенова Әсел
014-1 Әуелбекова  Ақерке

                   Жоспары:
 Имплантация;
 Имплантация сатылары;
 Имплантация нәтижесі;
 Гаструляция;
 Гаструляция сатыларына түсінік;
 Гаструляция нәтижесі;
               Имплантация
Имплантация- (implantatio-бекіну,ену) ұрықтың жатырдың кілегейлі қабығына жабысып ,енуі
   1.  Жатырдың кілегейлі қабатына                    бекінуі
     Бластоциста құрылысы
2.Жатырдың кілегейлі қабығын ерітуі
       3.Имплантациялық шұңқыр
 ҰРЫҚТЫҢ ҚОРЕКТЕНУІ
Алғашқы 2 аптада ұрық ана тінінен бөлінген қалдық өнімдермен қоректенсе- ГИСТИОТРОФТЫ қоректену
Кейін қоректік өнімді ана қанынан алады-ГЕМАТОТРОФТЫ қоректену.
ГАСТРУЛЯЦИЯ
Үш ұрық жапырақшаларының түзілуі:

Эктодерма.
 Мезодерма.
Энтодерма.
Адам гаструляциясы
2 жолмен жүреді:

Деламинация (7 тәулікте );
Иммиграция (14 – 15 тәулікте);

А-деламинация,

Б-амнион мен сарыуыз қапшығының түзілуі,

    В-2-апталық ұрық,
 Амнион көпіршігінің түбі мен сары уыз       қапшығының төбесі (ұрық қалқаны)
Эпибласт
Гипобласт

15-тәулік


title: Скачать презентацию или конспект Физиология скелетных мышц

extracted_text:
Физиология скелетных мышц

Схема строения мышечного волокна
Саркомер - с двух сторон ограничен
    Z – мембранами.
Толстые – миозиновые,
Тонкие – актиновые нити.
Состояния:
1 - расслабленное,
2 – сокращенное.
Длина саркомера в покоящейся мышце около
2 мкм, а в сократившейся c максимальной силой - несколько более 1 мкм.
Саркоплазма
В саркоплазме находится весь набор типичных для любой клетки органоидов.
Особо следует подчеркнуть наличие:
- саркоплазматического ретикулума,
- миоглобина,
- большого количества митохондрий,
Кроме того здесь есть сократимые миофиламенты.
Актиновые миофиламенты
Актиновые филаменты, скомпанованы из двух актиновых нитей, представляющих собой как бы бусинки глобулярных молекул актина. Тонкие нити имеют активные центры, расположенные друг от друга на расстоянии 40 нм, к которым могут прикрепляться головки миозина. Кроме актина в тонких нитях имеются и другие белки - тропомиозин, тропонины (I, T, C). Тропониновый комплекс располагается над активными центрами, прикрывая их, что препятствует соединению актина с миозином.
Схема строения актиновых и миозиновых филаментов
Миозиновые филаменты образуются более чем двумястами молекулами миозина. Каждая из них скручена попарно и имеет выступающий отросток, называемый головкой. Головки направлены под углом от центра в сторону тонких нитей (напоминают «ерш» для мытья посуды). В основании головки миозина имеется фермент АТФаза, а на самой головке располагаются легкие цепи и молекула АТФ.
Двигательные единицы
К каждому мышечному волокну подходит отросток мотонейрона.
Как правило, 1 мотонейрон иннервирует несколько мышечных волокон. Это и есть двигательная единица.
Окончание мотонейрона и мышечное волокно образуют нервно-мышечный синапс.
Нервно-мышечный синапс
1 - пресинаптическая мембрана,
2 - пузырьки с ацетилхолином,
3 - митохондрии,
4 - синапттическая щель,
5 - постсинаптическая мембрана,
7 - миофибриллы.
Ширина синаптической щели 20-30 нм
Передача ПД через синапс
1 – везикула, 2 – медиатор (ацетилхолин, АХ), 3 – холинорецептор,
4 – каналы, 5 – постсинаптическая мембрана, 6 – пресинаптическая мембрана
Выход медиатора обусловлен следующей последовательностью эффектов:
при поступлении ПД к пресинаптической мембране в ней открываются кальциевые каналы,
входящий кальций взаимодействует с белком кальмодулином,
в результате к мембране подтягиваются несколько пузырьков с медиатором,
-   медиатор поступает в синаптическую щель.
Взаимодействие медиатора с постсинаптической мебраной
Медиатор (АХ) диффундирует по синаптической жидкости и большая часть молекул его достигает постсинаптической мембраны, где взаимодействует с холинорецептором (ХР).
Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Селективный участок его имеет диаметр 0,65 нм. Через него могут проходить лишь положительные ионы (стенка канала электроотрицательна) натрия или кальция. Но в норме превалирует поток ионов натрия. Они по концентрационному градиенту из синаптической щели поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.

Лигандзависимый канал
Ресинтез АХ
Для передачи через синапс 1  ПД требуется около 300 пузырьков с АХ. ПОЭТОМУ НЕОБХОДИМО ПОСТЯННО ВОССТАНАВЛИВАТЬ АХ.
За счет продуктов распада
Новый синтез
Подвоз по нервному волокну
Нарушение синаптической проводимости
Некоторые яды могут частично нарушать или полностью блокировать нервно-мышечную передачу. Механизм их действия может быть различен, что определяется местом приложения яда или применяемого в медицине препарата. Можно выделить следующие основные пути блокирования:
а) блокада проведения возбуждения по нервному волоку путем применения местной анестезии,
б) блокада высвобождения медиатора, например, путем действия ботулинического токсина,
в) нарушение синтеза ацетилхолина в пресинаптическом нервном окончании,
г) угнетение холинэстеразы (фосфорорганические отравляющие вещества) приведет к длительному взаимодействию АХ с ХР и нарушению возбудимости постсинаптической мембраны,
д) вещества, действуя на холинорецептор, могут блокировать его путем  необратимого связывания (-бунгаротоксин) или длительно вытеснять АХ (кураре); инактивировать рецептор (сукцинилхолин, декаметоний).
МП
Мышечное волокно имеет мембранный потенциал -80 - -90 мВ. Для того, чтобы вызвать возникновение возбуждения в постсинаптической мембране мышечного волокна одного ПД, поступившего к синапсу, недостаточно. Для возникновения ПД необходимо, что бы деполяризация мембраны достигла критического уровня (КП) равного -50 - -55 мВ. При поступлении одиночного кванта медиатора постсинаптическая мембрана деполяризуется лишь на 0,1-0,15 мВ. Разновидность такой деполяризации мембраны носит название потенциала концевой пластинки (ПКП). При возникновении ПКП время развития деполяризации составляет (рис. 4.2) около 1,5-2 мс, а время спада - 4,7 мс, то есть временные параметры его значительно длиннее, чем у ПД.
Явление суммации.
Обозначения:
   а, б - деполяризация не достигает критического уровня,
    в - результат суммации – ВПСП (возбуждающий постсинаптический потенциал)
Обычно для передачи одного ПД высвобождается до миллиона молекул АХ (200-300 везикул).
Но при поступлении одного ПД лишь несколько везикул выделяют АХ и вначале происходит появление местного потенциала, Для перехода его в ПД требуется поступление нескольких ПД к синапсу, что приводит к суммации и ВПСП.

Для чего необходимо поступление ПД к мышце?
ВПСП распространяется по сарколемме.
Проскакивает по мембране саркоплазматического ретикулума.
В результате открываются Са++-каналы.
Са++ из цистерн выходит в саркоплазму.
Концентрация Са++ в саркоплазме возрастает в 100 раз и более.
Только после этого начинается мышечное сокращение.
Депо кальция – саркоплазматический ретикулум
1- миофибриллы,
2 – саркоплазматический ретикулум,
3 – цистерны,
4 – Т-трубочки,
5 – базальная мембрана,
6 – митохондрии.

Роль кальция в мышечном сокращении
Последовательные этапы:
а – расслабление,
б – соединение миозиновых головок с активным центром актина. Для этого кальций взаимодействует с кальмодулином, что открывает активный цент актиновых филаментов.
в – поворот головки миозина и сближение Z-мембран. Для этого необходим гидролиз АТФ и выделение свободной энергии,
г – разрыв связи миозина с актином.  Для этого необходимо «откачать» Са++ в саркоплазматический ретикулум (Са++ активирует насос).
«Шаговый» механизм

ЭМГ

Электрические явления в мышце, связанные с механизмами перехода ПД (возбуждения) можно зарегистрировать вводя в нее микроэлектрод, или поместив оба электрода на мышцу. Методика, с помощью которой можно зарегистрировать эти явления получила название электромиографии, а получаемая кривая - электромиограмма. Существует много методических приемов и для регистрации самого мышечного сокращения.
Электромиограмма (ЭМГ): А - три последовательных потенциала действия одной двигательной единицы; Б - алгебраическая сум-мация потенциалов действия многих двигательных единиц (интерференционная  ЭМГ).
Различные режимы сокращения мышц
А - одиночное сокращение,
Б – неполный тетанус,
В – полный тетанус.
Для перехода в тетанические сокращения необходимо поступление новых ВПСП через небольшой промежуток времени, когда мышца еще не расслабилась

Анатомический и физиологический поперечники мышц
В естественных условиях на проявление силы мышцы оказывает влияние не только названные выше три условия, но и угол, под которым мышца подходит к кости. Чем больше угол прикрепления, тем лучше условия для проявления силы. Если мышца подходит под прямым углом к кости, то почти вся сила мышцы затрачивается на обеспечение движения, а при остром угле часть силы идет на обеспечение движения, другая часть - на сдавливание рычага, сжатие его.
Роль АТФ в мышце
АТФ в мышце необходима для: а) сокращения (образования мостиков); б) расслабления (разрыва мостиков); в) работы Са-насоса; г) работы Nа,К-насоса (для ликвидации нарушенных ионных градиентов в результате поступления возбуждения).
Однако в саркоплазме мышцы АТФ относительно немного. Ее хватит лишь на несколько мышечных сокращений (примерно 8 одиночных сокращений). В то же время в естественных условиях мышцы могут сокращаться длительное время, что становится возможным лишь благодаря активации механизмов ресинтеза АТФ.
Это следующие механизмы:
1) креатинфосфокиназный (КФ),
2) гликолитический,
З) аэробное окисление.
Максимальная мощность путей ресинтеза АТФ:
а) фосфагенный (КФ) - 3,6 моль АТФ/мин,
б) гликолитический - 1,2 моль АТФ/мин,
в) окислительный - при окислении глюкозы - 0,8 моль/мин, жиров - 0,4 моль/мин. Естественно, что указанные возможности путей ресинтеза АТФ определяют работоспособность мышц.
Типы ДЕ (двигательные единицы)- процентное соотношение врожденное и у разных людей различное (спринтеры, стайеры)
Быстрые ДЕ (белые):
много актиновых и миозиновых филаментов,
- много АТФ и КФ
высокая активность гликолиза.
Мышца сильная, но быстро устает.

Медленные ДЕ (красные):
меньше лотность актиновых и миозиновых филаментов,
- много миоглобина (красный цвет),
много митохондрий (окисление).
Мышца менее сильная, но способна выполнять длительную работу.

Гладкие мышцы
Гладкие мышцы находятся в стенке внут-ренних органов, сосудов, коже. Структурной единицей их является вытянутой формы клетка: длиной 20-400 мкм, толщиной 2-10 мкм.
На мембране гладкомышечных клеток, в отличие от скелетных, имеются не только натриевые и калиевые каналы, но и большое количество кальциевых каналов.
С физиологической точки зрения целесообразно выделение двух типов гладкомышечных клеток:
а) располагающиеся отдельно (multi-unit),
б) образующие функциональный синцитий (single-unit). Между мембранами клеток есть контакты – нексусы, передающие ПД соседним клеткам.
Компановка сократимых миофиламентов внутри клетки.
Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время от времени образуют уплотнения («узлы»). Некоторые из них непосредственно прилегают к мембране, другие находятся внутри клетки, выполняя как бы функцию Z-мембран. Между актиновыми филаментами вкраплены более толстые - миозиновые.
Инициаторы сокращения ионы кальция поступают внутрь волокна по двум путям: из межклеточной жидкости, когда открываются соответствующие каналы при прохождении ПД, и из саркоплазматического ретикулума.
Разновидности деполяризации гладко-мышечных клеток
Один из них (а) напоминает ПД скелетной мышцы, отличаясь от нее большей продолжительностью (10-50 мс). Этот ПД возникает при воздействии на клетку многих раздражителей: нервного импульса, гормонов, электрического тока. После него, как правило, развивается следовая гиперполяризация.
В мышцах стенки желудочно-кишечного тракта изменение заряда мембраны происходит по типу (Б). В них развивается спонтанная (без действия каких-либо посторонних факторов) медленная деполяризация.
Пейсмекеры
Среди гладкомышечных клеток, образующих функциональный синцитий, имеются такие, которые обладают пейсмекерными свойствами (от англ. рacemaker - задающий темп). Их мембрана обладает высокой спонтанной проницаемостью к ионам (в первую очередь к кальцию), поэтому у них фактически отсутствует мембранный потенциал покоя. После предшествующей реполяризации самопроизвольно, без действия раздражителя, благодаря проникновению внутрь ионов кальция начинается постепенная деполяризация мембраны. При достижении критического уровня этот препотенциал переходит в потенциал действия. Данный потенциал с помощью нексусов передается соседним клеткам.


title: Скачать презентацию или конспект Ренгтенологические методы медицинской визуализации

extracted_text:
Рентген-анатомия,методы рентгенологической визуализации пищевода и желудка. Протокол описания.
Выполнила
интерн -  рентгенолог
Моторина Л.С
Тюмень 2013г
  Пищевод размещается кпереди от позвоночного столба. Начинается от глотки на уровне CVI-VII и впадает в желудок на уровне ThX-XI. Длина пищевода у муж. 24-28 см; у жен. 21-23 см; ширина 14-28мм.
  Пищевод имеет 3 анатомических и 2           физиологических сужения:
1) глоточное
2) Бронхиальное            анатомические
3) диафрагмальное
4) аортальное
5) кардиальное             физиологические

Нормальная анатомия пищевода

1
2
3
Различают 3 части: а) шейная; б) грудная; в) брюшная;
 Шейная CVI-VII – ThI, 5-8 см;
Сзади прилежит к позвоночнику, спереди к ЩЖ и трахее, боковые поверхности к сонным артериям.
 Грудная ThI-ThX, 16-19 см;
Сзади прилежит к позвоночнику,
Спереди к бифуркации трахеи, справа  на уровне ThV-VI к левому главному бронху, слева к средостенной плевре. На уровне ThIV прилежит дуга аорты, на уровнеThVIII-IX пищевод отходит от позвоночного столба и прилежит сзади к нисходящему отделу аорты, непарной и полунепарной венам. Спереди на этом уровне пищевод прилежит к трахеальным ЛУ и левому предсердию, С боков соприкасается со средостенной плеврой.
 Брюшная ThX-XI, 2,5-5см;
Сзади прилежит к левой ножке диафрагмы, спереди  к печени.

 Для того чтобы точно определить
 локализацию патологических изменений в
 пищеводе, выделяют несколько сегментов.

 Наибольшее приемлемым является
 предложенное Бромбаром (1956) деление
 пищевода на девять сегментов:

    1)трахеальный (надаортальный);
    2)аортальный;
   3)межаортобронхиальный;
   4)бронхиальный;
   5)подбронхиальный;
   6)ретрокардиальный;
   7)наддиафрагмальный;
   8)внутридиафрагмальный;
   9)поддиафрагмальный, или абдоминальный.

При обзорном рентгенологическом исследовании в боковой проекции пищеводу соответствует мягкотканная тень, расположенная между передней поверхностью позвоночника и воздушным столбом трахеи.  Для рентгенологического исследования пищевода необходимо контрастирование взвесью бария различной консистенции по показаниям.
 Рентгенологическая норма
Гортанное сужение ППП

       Аортальное и бронхиальное сужения
            ППП                              ПКП

  Диафрагмальное и кардиальное сужения пищевода
  Рентгенологический метод наиболее ценный метод исследования пищевода. Этот простой, безопасный, физиологический и достаточно информативный метод позволяет с большой достоверностью изучить топографию, анатомическое строение и функциональные свойства пищевода.
Дает возможность диагностировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы и варикозное расширение вен пищевода.
    Выявить стриктуры, язвы, опухоли, полипы и расстройства моторики ЖКТ.
 Рентгенологическое исследование проводится строго натощак.
   Для детального изучения рельефа слизистой пищевода
   исследование проводят в прямой,
   косой и боковой проекциях, в разные
   моменты дыхания с пробами
   Вальсальвы, Мюллера и т.д, фармако-
   логическими пробами по показаниям
   при необходимости в горизонтальном
   положении и/или Тренделенбурга
(таз и ноги расположены выше головы).
Рентгенологическая визуализация пищевода

 Для получения исчерпывающих данных, касающихся пищевода, рентгенологическое исследование целесообразно проводить в следующем порядке:

1) обзорная рентгеноскопия области шеи, органов грудной клетки и брюшной полости;
2) исследование с 1 – 2 глотками жидкой бариевой взвеси области кардии и рельефа слизистой оболочки желудка;
3) исследование глотки и пищевода с жидкой бариевой взвесью;
4) исследование «пневморельефа» – двойное контрастирование пищевода;
5) исследование контуров перистальтики стенок пищевода с густой бариевой взвесью;
6) исследование рельефа слизистой оболочки пищевода.

  После приема контрастной массы сначала контурируются стенки и карманы глотки, а потом появляется лентовидная тень пищевода длиной около 25 см и шириной в разных отделах 1 — 3 см (рис. 2). Эта тень интенсивна и однородна, если не считать отдельных скоплений воздуха, заглатываемого вместе с сульфатом бария, отображающихся в форме округлых или продолговатых просветлений.

Контуры тени пищевода везде ровные и при тугом наполнении слегка выпуклые. Волнистость контуров объясняется перистальтическими сокращениями. После прохождения порции контрастной массы на поверхности слизистой оболочки в межскладочных промежутках остается налет сульфата бария.
Благодаря этому на снимках появляется изображение складок слизистой оболочки. В норме они узкие, слегка извилистые, ориентированы по длиннику пищевода. Число складок не превышает 3—4, очертания их волнистые и изменчивые в разные фазы моторной активности органа.

При вертикальном положении в момент глотательных движений верхний пищеводный сфинктер расслабляется, и контрастная масса под действием силы тяжести и вследствие сокращения глотки поступает в пищевод и заполняет его сплошным или почти сплошным столбом.
    Затем верхний сфинктер замыкается и регистрируются глубокие волны перистальтики, которые движутся по пищеводу ритмично в дистальном направлении со скоростью 2—4 см в секунду.

 В горизонтальном положении сила тяжести уже не играет прежней роли. Пассаж
 сульфата бария обеспечивается более глубокими перистальтическими и тоническими
 сокращениями мышечной оболочки.
Перед нижним пищеводным сфинктером контрастная
 масса на короткое время задерживается.
Жидкая водная взвесь сульфата бария проходит
шейную и грудную часть пищевода за 1 —3 с,
а густая — за 5—10 с.

При глубоком вдохе внутри- и поддиафрагмальный
 сегменты спадаются, а наддиафрагмальный образует
 ампулу. На границе тубулярной части пищевода и
ампулы иногда бывает кольцо сокращения — оно,
как и нижний сфинктер, предотвращает попадание в
 пищевод желудочного содержимого. При выдохе
 нижний сфинктер расслабляется и контрастная масса
 отдельными порциями или сплошной струей
 поступает в желудок. Когда волна перистальтики
доходит до кардии, нижний сфинктер вновь замыкается.

    При рассмотрении рентгенограмм прежде всего определяют вид снимка (обзорный или прицельный), проекцию исследования и степень заполнения пищевода контрастной массой. На обзорном снимке отображен весь пищевод или вся его грудная часть с примыкающими к ней структурами. На прицельных рентгенограммах виден лишь интересующий врача отдел пищевода. Наиболее широко используют съемку в прямой, боковой и косых проекциях. По каждому снимку в отдельности и по совокупности всех выполненных рентгенограмм определяют положение, форму, величину полости пищевода, эластичность, толщину стенки, контуры его внутренней поверхности, состояние рельефа слизистой оболочки, функцию
   (тонус, перистальтика, секреция). Полученные данные сопоставляют с данными анамнеза и клинической картиной болезни.
Анализ рентгенограммы пищевода

Рентгенологическое исследование пищевода проведено по стандартной методике методами цифровой рентгеноскопии и прицельной рентгенографии в типичных проекциях. Рентгенограммы удовлетворительного качества.
Общая скиалогическая картина органов грудной полости свидетельствует об обычной рентгеноанатомической ориентировке и стандартных рентгеноанатомических соотношениях
Пищевод обычного расположения, формы и размеров.
Контуры пищевода ровные, чёткие, стенка эластичная.
Складки слизистой оболочки в количестве 3 - 4 прослеживаются на всем протяжении.
Контрастная взвесь по пищеводу проходит за 4 сек, что свидетельствует об его нормотоническом состоянии.
Области физиологических сужений пищевода без особенностей.

Пример протокола рентгенограммы пищевода внорме

    УЗИ пищевода .а - нормальная толщина мышечного слоя;
                               б- мышечный слой утолщен до 3,5 мм

Рак пищевода
Норма                   Рак пищевода
В строении желудка разичают:
передняя стенка желудка, лат. paries anterior
задняя стенка желудка, лат. paries posterior
малая кривизна желудка, лат. curvatura ventriculi minor
большая кривизна желудка, лат. curvatura ventriculi
кардиальный отдел, лат. pars cardiaca
дно желудка (свод), лат. fundus (fornix) ventricul
тело желудка, лат. corpus ventriculi
пилорический отдел лат. pars pylorica,
в котором выделяют:
антральный отдел, лат. antrum pyloricum
привратниковый канал, лат. canalis pyloricus
привратник, лат. pylorus
Анатомия желудка
 Желудок проецируется на переднюю стенку в эпигастральной области и большей частью в левом подреберье.
 Граничит с диафрагмой, левой долей печени, селезенкой, левым надпочечником, частично с левой почкой, поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой.

Рентгенологическая картина нормального желудка человека имеет
свои особенности. В основе ее лежат функциональная анатомия
и отчасти физиологические процессы, происходящие в желудке
человека.

Рентген-анатомия желудка
 Схема желудка.
а — деление желудка и названия его частей, принятые в анатомии; 1 — кардиальная часть,
 2 — дно, 3 —тело, 4 — привратниковое преддверие, 5 — привратниковый канал,
6 — привратниковая(пилорическая) часть,
7 —угловая вырезка, 8 — привратник;
б — деление желудка и названия его частей,
принятые в рентгенологии:
к — кардия, 1 —кардиальный отдел;
1а —супракардиальный, 16—субкардиальный,
2 — свод, 3 —тело. За, 36, Зв — верхняя,
средняя и нижняя трети тела, 4 — синус,
5 — антральный отдел, 5а — препилорический отдел, 6 —угол, II — привратник.
Появляется понятие— желудочный пузырь. Нередко при обзорном рентгенологическом
исследовании брюшной полости желудок виден без искусственного контрастирования.
 Этому способствует постоянное присутствие в желудке воздуха, заглатываемого с
пищей или при разговоре, количество которого изменяется в широких пределах
нормы. В вертикальном положении обследуемого воздух образует желудочный пузырь,
 а в горизонтальном — перемещается, согласно физическим законам, в наиболее
 высоко расположенную часть желудка.

Рентгенологическое изображение формы желудка при
приеме бариевой взвеси в количестве, достаточном для его полного
расправления, зависит от конституции, пола, тонуса, положения
 тела обследуемого и др.
Форма и положение желудка в зависимости от конституции
(схема).
 I — прямая проекция.
 I I—левая боковая проекция:
а — астеник; б — нормостеник;
в — гиперстеник
Методики рентгенологического исследования желудка
Основные методики рентгеноскопия и рентгенография с искусственным контрастированием взвесью бария. Производится натощак.
Исследование начинают с обзорной рентгеноскопии ОГК и ОБП. После приема 2х глотков взвеси бария следят за её продвижением в желудке. Путем рентгенологической пальпации распределяют контраств бороздках между складками слизистой оболочки и производят прицельные снимки. Для более четкой визуализации складок пациента переводят в горизонтальное положение (появляется эффект двойного контрастирования) В процессе исследования повторно принимаются порции контраста, используются дополнительные приемы: натуживание, глубокие вдохи, втягивание живота.
Форма желудка может меняться в  достаточно
 широких пределах в процессе исследования,
поскольку рентгенологическое  исследование
предполагает изучение его в физиологических
условиях. Кроме того, форма желудка зависит от его
 наполнения, тонуса, положения в брюшной полости,
 состояния прилежащих органов, конституции,
 положения, в котором выполняется  исследование,
 внутрибрюшного давления, Количества подкожной
 и мезентериальной жировой клетчатки.
Размеры: длина измеряется от от вершины свода до нижнего полюса синуса в среднем 23 см. Поперечный размер разный на различных уровнях тела желудка , определятся от малой до большой кривизны и не превышает 8-9см.Толщина стенки 0,3-0,5см.
Форма и положение: изменяется на протяжении времени и в процессе исследования. Оценивается в прямой и боковых проекциях. У астеников и нормостеников в форме «крючка»
 (тело параллельно позвоночнику, приратник по правому контуру позвоночного столба на уровне LI-III. У астеников SI-II.Ч етко виден угол желудка.
   У гиперстеников угол не выявляется, желудок расположен косо или поперено в подхрящевой области, привратник справа от позвоночного столба на уровне ThXII-LI, форма «рога».
В вертикальном положении свод проецируется на ThIX, кардиальное отверстие ThXI.
«Единственное постоянство формы и оложения желудка – это его изменчивость» -Alban Kohler.

Анализ рентгенограммы желудка
Контуры: четкие, по малой кривизне четкие и ровные, зубчатый по большой кривизне, в еле и синусе, может наблюдаться в своде и пилорической части. По мере заполнения контрастом зубчатость уменьшается и исчезает.
Рельеф слизистой оболочки: учитывается количество складок, их форма, ширина, высота, направление, поверхность, эластичность, изменчивость при перистальтике и пальпации. (в своде и кардии складки имеют различное направление (радиарное, параллельное,извилистое); в теле вдоль МК 2-4 складки, вдоль БК 4-5 продольных складок; в синусе различные варианты (дугообразные, веерообразные , ячеистые трабекулярные, смешанные); в привратниковой части –продольное, реже косое, поперечное; привратник – в виде узкой линейной тени около 1см, расположенной между ДПК и привратниковой частью желудка, складки радиарно сходятся к привратнику.

Схематическое изображение ширины складок слизистой желудка в поперечном сечении в зависимости от степени заполнения контрастом
Смещаемость: наиболее фиксированные кардиальнаяи привратниковая часть, БК тела желудка может смещаться на 5-12см.
Функция: Проявлением мышечной деятельности желудка служат его общие сокращения и расслабления, которые можно зарегистрировать на серии снимков, а также перистальтические волны — отдельные ритмические сокращения его круговой мускулатуры. Волны следуют от кардии к привратнику с интервалом примерно 20 с. Глубина каждой волны постепенно увеличивается, а общее время ее продвижения составляет около 20 с. Амплитуда перистальтических волн в первую очередь зависит от количества принятого контрастного вещества, т. е. от степени повышения давления внутри желудка. О моторно-эвакуаторной функции желудка судят по характеру и времени перехода контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку. Координация перистолы и перистальтика обусловливают перемешивание содержимого желудка в его выходной части и ритмичный переход отдельных порций через привратник; 200 мл водной взвеси сульфата бария покидают желудок за 1,5—3 ч (примерно половина эвакуируется за 30 мин).

    Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Бронхит Двусторонняя очаговая бронхопневмония

extracted_text:
Бронхит
Двусторонняя очаговая бронхопневмония

Бронхит, левосторонняя D1 пневмония (S 3 )
Бронхит, левосторонняя D1 пневмония (S 3 )

Правосторонняя пневмония (D1) с ателектазом аксиллярного субсегмента


title: Скачать презентацию или конспект Предимплантационная генетическая диагностика

extracted_text:
Предимплантационная генетическая диагностика
Студентка  магистратуры
Русак Антонина Анатольевна

ИПНК НАН Беларуси
специальность 1-31 80 01 Биология
Биологические науки
Тел. +375 44 7902479
dr.rusak@mail.ru
Предимплантационная генетическая диагностика
Предимплантационная генетическая диагностика (ПГД) представляет собой диагностику хромосомных и генетических нарушений эмбриона до его пересадки матери.
ПГД позволяет выявить эмбрионы, у которых отсутствуют хромосомные и генетические мутации. Ее целью является обеспечение здорового потомства и предупреждение передачи определенных патологий.

Диагностика эмбриона проводится в цикле экстракорпорального оплодотворения до его переноса в полость матки
Метод экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) был впервые применен в медицинской практике в 1978 году.
    Суть процедуры сводится к получению из яичников женщины созревших яйцеклеток, оплодотворению их сперматозоидами мужа (донора), выращиванию получившихся эмбрионов в специальной среде вне организма женщины (инкубаторе) и переносу эмбрионов в матку.
Метод экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)
ПОКАЗАНИЯ для проведения предимплантационной диагностики:
Возраст женщины старше 34 лет
Возраст мужчины старше 39 лет
Носительство хромосомных перестроек, транслокаций, инверсий и других хромосомных и генетических патологий
Привычное невынашивание беременности (более 2 выкидышей)
Неудачные попытки ЭКО в анамнезе (более двух)

Биопсия бластомера эмбриона
ОПИСАНИЕ ПРОЦЕДУРЫ ПГД:
Стандартная процедура ЭКО до этапа пункции яйцеклеток;
Стандартные эмбриологические процедуры по обработке яйцеклеток, спермы, проведению микроманипуляций;
Лабораторная процедура биопсии эмбриона на 3 день культивирования (с помощью механического, химического или лазерного метода), а затем фиксация бластомера;
Генетическая диагностика зафиксированных бластомеров и получение результатов диагностики к 5 дню культивирования эмбрионов;
Перенос в полость матки эмбрионов без генетических дефектов на 5 день культивирования на стадии бластоцисты;
Стандартные процедуры криоконсервации после переноса эмбрионов;
Стандартная процедура диагностики беременности примерно через две недели после переноса эмбрионов.

ПГД проводится в ходе стандартного цикла экстракорпорального оплодотворения. При ПГД из эмбриона извлекают одну или две клетки, а затем проводят их генетический анализ методом FISH (fluorescent in situ hybridization) на анеуплоидии, транслокации и другие структурные патологии. Другой тип диагностики - полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая применяется для диагностики моногенных заболеваний. ПЦР проходит в два этапа:
1) биопсия эмбриона и фиксация бластомера;
2) генетическая диагностика.
ПРЕИМУЩЕСТВА предимплантационной диагностики:
Выбор и перенос в матку только тех эмбрионов, которые не имеют хромосомных патологий
Снижение риска рождения ребенка с определенными генетическими дефектами
Снижение риска невынашивания (примерно в 2 раза)
Снижение риска многоплодия (примерно в 2 раза)
Увеличение шанса на успешную имплантацию (примерно на 10%)
Увеличение шансов на благополучное рождение ребенка (примерно на 15-20%)

РИСК при проведении предимплантационной диагностики:
Риск случайного повреждения эмбриона (<1%)
Ошибочная диагностика (до 10%)
3,5% вероятности того, что эмбрион с патологией будет диагностирован как нормальный
10% вероятности того, что здоровый эмбрион будет диагностирован как эмбрион с патологией
Отмена переноса эмбрионов из-за того, что по результатам ПГД во всех эмбрионах будет обнаружена патология (до 20%)

Основные генетические заболевания, диагностируемые методом предимплантационной генетической диагностики
Хорея Гентингтона
Синдром ломкой Х-хромосомы
Миотоническая дистрофия
Синдром Марфана
Ретиношизис
Гемофилия-А
Фиброзно-кистозная дегенерация
Бета-таласемия
Гидроцефалия
Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса
Недержание пигмента
Острая интермиттирующая порфирия
Адренолейкодистрофия
Спинально-церебеллярная атаксия 3
Мышечная дистрофия Дюшенна
Гипокальциемический паралич
Ангионевротический отек
Синдром Карнея
Nistagmus

Определение пола эмбриона методом ПГД

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Пневмония

extracted_text:
Пневмония.
Алапаевский филиал ГБОУ СПО СО «Свердловский областной медицинский колледж.»
Выполнила студентка 494 группы:
Масленникова Татьяна.
г.Алапаевск
2014 год
   Пневмония - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в основе которого лежит инфекционный токсикоз, дыхательная недостаточность, водно-электролитные и другие метаболические нарушения с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма.
Пути заражения:
аспирация содержимого ротоглотки (микроаспирация во сне) – основной путь;
воздушно-капельный;
гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции;
Распространение инфекции из прилежащих тканей соседних органов.
Классификация
  Пневмония
первичная (неосложнённая);
вторичная (осложнённая).
   Формы:
Очаговая;
Сегментарная;
Крупозная;
Интерстициальная.

Течение
острое (до 6 недель);
затяжное (от 6 недель до 6 месяцев);
Рецедивирующее.

Клинические критерии пневмонии у новорождённого ребёнка
отягощенный анте- и интранатальный анамнез;
бледность, периоральный и акроцианоз;
стонущее дыхание;
напряжение и раздувание крыльев носа; втяжение податливых мест грудной клетки;
дыхательная аритмия;
быстрое нарастание легочно-сердечной недостаточности и токсикоза;
мышечная гипотония, угнетение рефлексов новорожденного;
гепатолиенальный синдром;
потеря массы тела;
покашливание; реже кашель;
повышение температуры тела; у незрелых новорождённых может быть нормальной;
гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;
рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, чаще с обеих сторон; усиление легочного рисунка в перифокальных участках.

Клинические критерии диагноза пневмонии у детей раннего возраста:
влажный или малопродуктивный кашель;
одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры;
дистанционные хрипы при бронхообструктивном синдроме;
общая слабость, отказ от еды, задержка прироста массы;
бледность кожи, периоральный цианоз, усиливается при нагрузке;
нарушение терморегуляции;
жесткое бронхиальное или ослабленное дыхание, через 3-5 дней присоединяются влажные хрипы;
укорочение перкуторного звука в проэкции инфильтрата;
гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;
рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, усиление легочного рисунка в перифокальных участках
Лечение пневмонии
     Дети с острой пневмонией могут лечится на дому и в стационаре.
Показания к госпитализации следующие:
1) жизненные показания – необходима интенсивная терапия, реанимационные мероприятия;
2) снижение реактивности организма ребенка, угроза развития осложнений;
3) неблагоприятные бытовые условия семьи, нет возможности организовать «стационар на дому».

    В стационаре ребёнок должен находится в отдельной палате
    (боксе) для предупреждения перекрестной инфекции. До 6-ти летнего возраста с ребёнком должна быть мать.
     В палате должна проводится влажная уборка, кварцевание, проветривание (4-6 раз в день).
     Головная часть кровати должна быть приподнята.

     Диагностика заболевания.

   Для подтверждения наличия пневмонии необходимо проведение рентгенологического исследования органов грудной клетки. При этом на полученных рентгенограммах определяется затемнение соответственно локализации процесса. С ложных случаях необходимо использовать мультиспиральную компьютерную томографию органов грудной клетки.
   В общем анализе крови при пневмонии определяется ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов.
   Тяжесть течения пневмонии зависит от выраженности интоксикации, дыхательной недостаточности, обширности поражения, наличия осложнений пневмонии.
Профилактика пневмонии.
закаливание. Закаливающие процедуры укрепляют иммунную защиту и повышают сопротивляемость организма любым инфекциям. Профилактика пневмоний обычно включает контрастные водные процедуры и обливание ног;
дыхательная гимнастика. Этот вид профилактики применяется даже у лежачих больных. Дыхательная гимнастика направлена на улучшение вентиляции легких. Чтобы предупредить воспаление, нужно надувать воздушные шары, или регулярно делать глубокие движения типа вдох-выдох. Проводите дыхательную гимнастику;
излечение хронических очагов инфекции;
укрепление иммунитета. Для этих целей часто применяются иммуномодуляторы растительного происхождения: эхинацея, ромашка, левзия, элеутеракокк и другие. Все они принимаются в виде настоев или чаев;
массаж. Как средство профилактики воспаления легких массаж применяется и у взрослых, и даже новорожденных. Причем массаж при этой болезни использует основную технику «похлопываний».Проводите массаж грудной клетки, включающий в себя переворачивание больного на живот и легкое постукивание снизу вверх по всей поверхности;
избегание переохлаждений и других стрессорных факторов. К примеру, очень вредно для легочной ткани вдыхание пыли, паров бензола или других сильнодействующих химических соединений;
избегание контакта с больными. Вирусная пневмония сейчас очень распространена, поэтому нужно стараться избегать любого контакта с людьми, которые больны.
Заключение.
Пневмония относится к тем опасным заболеваниям, которые легче предупредить, чем после заниматься изнурительным лечением. Качественные профилактические меры против пневмонии помогут вам оставаться абсолютно здоровыми в любую погоду. Будьте здоровы!
Инфекционно-токсический шок.
Алапаевский филиал ГБОУ СПО СО «Свердловский областной медицинский колледж».
г.Алапаевск
2014 год

Выполнила студентка 494 группы:
Хлюстова Елизавета.


title: Скачать презентацию или конспект Источники загрязнения производственной среды и влияние на его работников

extracted_text:
Вінницький медичний коледж ім. акад. Д.К. Заболотного
Предмет- Безпека життєдіяльності

Презентація
на тему:
«Джерела забруднення виробничого середовища та вплив його на працівників.»

Виконала: студентка групи 3 м/с А
Галушка Марина
Викладач: Довженко Л.В.

Вінниця 2013
  План:
Виробниче середовище
Фактори виробничого середовища
Джерела забруднення виробничого середовища: Джерела негативних факторів побутового походження.
Забрудненість повітря, як виробнича шкідливість
Гігієнічна характеристика пилу
Класифікація виробничого пилу
Призначення та класифікація систем вентиляції
Промислові отрути та їх вплив на працівників
Вплив випромінювання на працівників

Виробниче середовище
    Виробниче середовище – це середовище, у якій протікають виробничі відносини і здійснюється трудова діяльність людини.
    Під виробничим середовищем розуміють взаємопов’язаний комплекс технічних, технологічних та організаційних факторів, які впливають на енергетичні затрати, нервово-м’язову і психічну діяльність працівника, його здоров’я та продуктивність праці.

Фактори виробничого середовища
   Стан здоров’я і рівень працездатності працівників великою мірою залежить від виробничого середовища, в якому відбувається трудова діяльність. Виробниче середовище безпосередньо впливає на продуктивність праці. У несприятливих умовах виробничого середовища працівник не тільки виконує трудові дії, але й зазнає додаткового навантаження на організм у зв’язку з необхідністю виконувати фізіологічну роботу з метою пристосування до тих чи інших факторів.
    Найважливішими факторами виробничого середовища є фізичні, хімічні, біологічні та психофізіологічні, які за певних умов можуть бути небезпечними і шкідливими для здоров’я працівників. Небезпечними і шкідливими називаються фактори, які при контакті з організмом людини у випадку порушення вимог безпеки можуть викликати виробничі травми, професійні захворювання або відхилення у стані здоров’я, що виявляються сучасними методами, як у процесі праці, так і у віддалені періоди життя сучасного та майбутнього поколінь.
     Вплив факторів виробничого середовища залежить від їхньої фізичної суті, сили і тривалості дії.

Джерела забруднення виробничого середовища: Джерела негативних факторів побутового походження.
   У комплексі умов забезпечення безпеки життєдіяльності людини побуту належить особливе місце. Сьогодні міська людина більшу частину життя проводить у штучно сформованій обстановці. Невідповідність організму людини і житлового або виробничого середовища відчувається як психологічний дискомфорт. Віддалення від природи підсилює напругу функцій організму, а використання усе більш різноманітних штучних матеріалів, побутової хімії та техніки супроводжується збільшенням кількості джерел негативних факторів і ростом їхнього енергетичного рівня.

Побутовим середовищем називають сукупність факторів і елементів, що впливають на людину в побуті. До елементів побутового середовища відносяться усі фактори, що пов'язані:
з устроєм житла, його типом, застосовуваними будівельними матеріалами, конструкцією частин будинку, внутрішнім плануванням, складом приміщень і їхніх розмірів; інсоляцією і освітленням; мікрокліматом і опаленням; чистотою повітря і вентиляцією, санітарним станом, розташуванням житла щодо транспортних магістралей і промислової зони;
з використанням полімерних будівельних матеріалів, меблів, килимів, покриттів, одягу із синтетичних волокон, які є джерелом шкідливих хімічних речовин;
з використанням побутової техніки: телевізорів, газових, електричних і НВЧ печей, пральних машин, фенів і інших.;
з навчанням і вихованням, із соціальним статусом родини, матеріальним забезпеченням, психологічною обстановкою в побуті.

Забрудненість повітря, як виробнича шкідливість
   Чистота повітря виробничого середовища є важливим фактором підтримання стабільної працездатності працівників, формування у них позитивного ставлення до роботи, підвищення продуктивності праці. Багатьма дослідженнями доведено, що система дихання людини найменш пристосована до забрудненої атмосфери. Слизові оболонки, легеневий апарат піддаються більшому впливу забрудненого повітря, ніж очі та шкіряний покрив. Разом з тим велика кількість виробничих процесів супроводжується утворенням дрібних часточок твердих або рідких речовин, які утримуються в повітрі. Кількість домішок — газів, парів, пилу, які містяться в одному літрі або одному кубічному метрі повітря у грамах, характеризує ступінь забруднення виробничого середовища.

Гігієнічна характеристика пилу
   Пил - це поняття, що визначає фізичний стан речовини - роздрібненість її на маленькі частки. Частки, що перебувають у повітрі, являють собою дисперсну систему (аерозоль), в якій дисперсною фазою є тверді частки, а дисперсним середовищем - повітря.

Класифікація виробничого пилу
    Виробничий пил класифікують за походженням, способом утворення та розмірами часток, (дисперсність). За походженням пил поділяють на органічний, неорганічний і змішаний.
    Найбільш поширеною виробничою шкідливістю є забруднення повітря пилом мінерального або органічного походження. Пил утворюється внаслідок механічного подрібнення твердих речовин, просіву і змішування пилеутворюючих матеріалів. Серед органічного пилу найбільш поширені бавовняний, вовняний, деревинний, борошняний і т. п., а серед неорганічного — цинковий, залізний, свинцевий, вугільний, кварцовий, наждачний, вапняковий та інші. Найчастіше утворюється змішаний пил. Чим менші розміри пилинок, тим довше вони утримуються в повітрі і тим шкідливіші для організму.

Вплив виробничого пилу на працівників
    Ступінь дисперсності пилу має велике гігієнічне значення, тому що визначає тривалість перебування пилу у повітрі та глибину проникнення його в дихальні шляхи людини.
    За дисперсністю пил класифікується на три групи:
видимі — розмір часток від 10 до 100 мкм;
мікроскопічні — від 0,25 до 10 мкм;
субмікроскопічні — менші за 0,25 мкм.
    Найбільшу фіброгенну активність мають аерозолі дезінтеграції з розміром пилинок до 5 мкм і аерозолі конденсації з частками меншими за 0,4 мкм, бо вони найглибше проникають і затримуються в альвеолах легенів. В етіології пилових захворювань найменш активними є пилові частки розміром понад 5 мкм, бо вони відносно швидко осідають під дією сил тяжіння. Субмікроскопічні частки пилу тривалий час або постійно можуть перебувати у повітрі.
     Пилові частки, що знаходяться у повітрі, можуть бути носіями патогенних мікроорганізмів (грипу, кору, скарлатини, туберкульозу) і викликати алергічні захворювання.
Призначення та класифікація систем вентиляції
Під вентиляцією розуміють сукупність заходів та засобів призначених для забезпечення на постійних робочих місцях та зонах обслуговування виробничих приміщень метеорологічних умов та чистоти повітряного середовища, що відповідають гігієнічним та технічним вимогам. Основне завдання вентиляції — вилучити із приміщення забруднене, вологе або нагріте повітря та подати чисте свіже повітря.
Вентиляція класифікується за такими ознаками:
— за способом переміщення повітря — природна, штучна (механічна) та суміщена (природна та штучна одночасно);
— за напрямком потоку повітря — припливна, витяжна, припливно-витяжна;
— за місцем дії — загальнообмінна, місцева, комбінована;
— за призначенням — робоча, аварійна.
Припливна вентиляція слугує для подачі чистого повітря ззовні у приміщення.
При витяжній вентиляції повітря вилучається з приміщення, а зовнішнє надходить через вікна, двері, нещільності будівельних конструкцій. Припливно-витяжна вентиляція поєднує першу й другу.
Загальнообмінна вентиляція підтримує нормальне повітряне середовище у всьому об'ємі робочої зони виробничого приміщення (цеху). За допомогою місцевої вентиляції шкідливі виділення вилучаються або розчиняються шляхом припливу чистого повітря безпосередньо у місцях їх утворення. Комбінована вентиляція поєднує загальнообмінну та місцеву.
Аварійну вентиляцію влаштовують у тих виробничих приміщеннях, в яких можуть статися аварії з виділенням значної кількості шкідливостей, а також коли при виході з ладу робочої вентиляції в повітрі можуть утворюватись небезпечні для життя працівників або вибухонебезпечні концентрації. Аварійна вентиляція, як правило, проектується витяжною.

Промислові отрути та їх вплив на працівників
У повітрі виробничих приміщень, крім пилу, можуть міститися інші шкідливі домішки — хімічні речовини, або промислові отрути. Вони можуть бути у вигляді газів або парів. Найпоширенішими промисловими отрутами є цинк, окис вуглецю, марганець, хром, бензол, свинець, ртуть, ефіри оцтової кислоти та ін.
 В організм працівника хімічні речовини попадають через дихальні шляхи, шкіру, органи травлення. Найбільш небезпечним є попадання їх в організм через органи дихання, оскільки отрута зразу ж попадає у велике коло кровообігу, зумовлюючи токсикацію всього організму.
 Хімічні речовини, які розчиняються у жирах (анілін, нітробензол) проникають в організм через шкіру. На шкіру діють кислоти і луги, які можуть викликати опіки, дерматити, сухість, огрубіння рогового шару на долонях.
 Кожна промислова отрута справляє специфічний вплив на організм. Так, ртуть діє на центральну нервову систему, фтор — на кістковий обмін, хлор — на верхні дихальні шляхи. Багаторазове попадання в організм невеликих концентрацій отрути характеризується як хронічне отруєння. При попаданні в організм великої кількості токсичних речовин виникає гостре отруєння.
 Санітарними нормами для кожного виду домішок встановлені гранично допустимі концентрації, дотримання яких запобігає професійним захворюванням і отруєнням працівників.
 Гранично допустимі концентрації шкідливих речовин у повітрі робочої зони — це такі концентрації, які при щоденній восьмигодинній роботі протягом всього робочого періоду не можуть викликати у працівників захворювання або відхилень у стані здоров’я.
 Фізіолого-гігієнічна оцінка виробничого середовища виходить з того, що сприятливими вважаються такі умови, за яких концентрація нетоксичного пилу у повітрі не перевищує 60 %, а концентрація токсичних речовин — 35 % гранично допустимих норм.
 Оздоровлення повітряного середовища досягається завдяки вдосконаленню технологічних процесів, герметизації обладнання і апаратури, ізоляції дільниць і процесів з інтенсивним утворенням пилу і виділенням отруйних речовин, застосування агрегатів, що вловлюють і виводять шкідливі речовини, використанню дистанційного управління виробничими процесами, забезпеченню працівників засобами індивідуального захисту.

 Вплив випромінювання на працівників
 На багатьох виробництвах, особливо при обслуговуванні відкритих розподільчих пристроїв високої напруги, працівники зазнають впливу електричного поля, наслідком чого можуть бути функціональні порушення в організмі (зміни кров’яного тиску, пульсу, порушення обміну речовин). Негативно впливають на організм працівника інфрачервоне, ультрафіолетове, іонізуюче випромінювання.
Інфрачервоне випромінювання великої інтенсивності (більше 5—7 ккал/см2 • хв) призводить до порушення серцево-судинної діяльності, перегрівання організму.
Ультрафіолетове випромінювання  в певних дозах і режимах може бути сприятливим і підвищувати працездатність працівників. Однак сильне опромінення короткохвильовими променями може призводити до захворювань шкіри, очей, нервової системи.
При використанні радіоактивних речовин має місце іонізуюче випромінювання у вигляді рентгенівських променів, альфа-, бета- і гама-променів. Крім того, розпад деяких хімічних елементів супроводжується викидом часточок, які також шкідливо впливають на організм людини. Тому в умовах широкого застосування цих речовин, зокрема атомної енергії, радіаційній безпеці необхідно приділити особливу увагу. Нормами радіаційної безпеки та правилами роботи з радіоактивними речовинами встановлені гранично допустимі дози опромінення та гранично допустимі концентрації радіоактивних речовин у повітрі робочих приміщень і у воді.

Літертура
http://www.medcollege.te.ua
http://studentbooks.com.ua
Я.І. Бедрій “Безпека життедіяльності”
Є.П. Желібо “Безпека життедіяльності”


title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Альцгеймера

extracted_text:
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
пресенильная деменция, предстарческое слабоумие
Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем.
Болезнь Альцгеймера- генетическое заболевание
Преклонный возраст - это основной фактор риска.
Начало заболевания постепенное, незаметное
Болезнь Альцгеймера неуклонно прогрессирует.
Характеристика:4 стадии развития
Предеменция
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Наиболее заметно расстройство памяти, апатии, нарушение сосредоточенности и планировании.

Ранняя деменция
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. Начинает развиваться апраксия, афазия. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Умеренная деменция
Способность к независимым действиям
снижается из-за прогрессирующего
ухудшения состояния. Расстройства речи
становятся очевидными,идет потеря навыков
чтения и письма, нарушается координаци при
выполнении сложных последовательностей
движений, начинаются нарушения
долговременной памяти, появляется
бродяжничество, раздражительность и
эмоциональная лабильность.
Тяжелая деменция
На последней стадии болезни Альцгеймера
пациент полностью зависит от
посторонней помощи. Владение языком
сокращается до использования единичных
фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь
полностью теряется. Состояние больного
характеризуется апатией и истощением и с
какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое
простое действие без чужой помощи.
болезнь Альцгеймера является протеинопатией — заболеванием, связанным с накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка
Диагностика:Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы
методика для выявления степени выраженности болезни.
Не существует пока препаратов, которые могут остановить болезнь Альцгеймера
Надежда есть…


title: Скачать презентацию или конспект Царство Морфея

extracted_text:
Задача № 3«Царство Морфея»
Команда СПБГУ
«Малоизвестные органеллы»
Авторы: Лебедев Д.,Яковенко А.
Цель: Предложить способы сгладить последствия хронического недосыпания у студентов-медиков.
Суть проблемы: как известно, студентам – медикам приходится очень много трудиться, чтобы хорошо учиться, поэтому приходится жертвовать часами сна, что, в свою очередь, ведет к хроническому недосыпанию,отрицательно сказывается на оперативности мышления и общей резистентности организма.
Предложение по решению проблемы:
При хроническом недосыпании у человека возникает нарушение регуляции биологического цикла «сон-пробуждение», происходит снижение иммунной защиты организма; нарушается эндокринная регуляция: чрезмерная выработка стрессовых гормонов ведет к увеличению массы тела, или ожирению, вследствие чего повышается риск СД 2 типа, гипертонической болезни, атеросклероза.
Исходя из отрицательного воздействия хронического недосыпания на организм, мы предлагаем использовать МЕЛАТОНИН для нивелирования пагубных последствий.
 Рассмотрим эффекты мелатонина:

       Гормон мелатонин был открыт в 1958 году А. Б. Лернером. Изменения концентрации мелатонина имеют заметный суточный ритм в шишковидном теле и в крови, как правило, с высоким уровнем гормона в течение ночи и низким уровнем в течение дня. Максимальные значения мелатонина в крови наблюдаются между полуночью и 5 часами утра по местному солнечному времени. Вырабатывается основными секреторными клетками эпифиза — пинеалоцитами.
     Синтезированный в эпифизе мелатонин поступает в кровь и спинномозговую жидкость — ликвор, пройдя через которую, накапливается в гипоталамусе. Помимо крови и цереброспинальной жидкости, мелатонин обнаружен в моче, слюне, амниотической жидкости.

Синтез и секреция
В организме человека мелатонин синтезируется из аминокислоты триптофана.У взрослого человека за сутки синтезируется около 30 мкг мелатонина, его концентрация в сыворотке крови ночью в 30 раз больше, чем днем, причём пик активности в среднем по множеству наблюдений приходится приблизительно на 2 часа ночи по местному солнечному времени. Мелатонин транспортируется сывороточным альбумином, после освобождения от альбумина связывается со специфическими рецепторами на мембране клеток-мишеней, проникает в ядро и там осуществляет своё действие. Мелатонин быстро гидролизуется в печени и экскретируется с мочой, основным метаболитом является 6-гидроксимелатонин-сульфат (6-СОМТ), содержание которого позволяет косвенно судить о продукции мелатонина эпифизом.

Секреция мелатонина подчинена суточному ритму, определяющему, в свою очередь, ритмичность гонадотропных эффектов и половой функции. Синтез и секреция мелатонина зависят от освещённости — избыток света понижает его образование, а снижение освещённости увеличивает синтез и секрецию гормона. У человека на ночные часы приходится 70 % суточной продукции мелатонина.

    Основные функции
Регулирует деятельность эндокринной системы, кровяное давление, периодичность сна
Регулирует сезонную ритмику у многих животных
Замедляет процессы старения
Усиливает эффективность функционирования иммунной системы
Обладает антиоксидантными свойствами
Влияет на процессы адаптации при смене часовых поясов
Кроме того, мелатонин участвует в регуляции
кровяного давления,
функций пищеварительного тракта,
работы клеток головного мозга.
В настоящее время существует ряд препаратов, действующим веществом которых является мелатонин (Мелаксен,Циркадин,Мелатонин)
Мелатонин – лекарственный препарат, который является синтетическим аналогом вещества, вырабатываемого шишковидной железой.

Показания к применению:

состояния с нарушением процесса сна
 способствует наступлению сна (синдром отсроченной фазы сна)
 помогает регуляции биологического цикла «сон-пробуждение» (особенно при частых и быстрых сменах нескольких часовых поясов)
ускоряет засыпание, снижает число ночных пробуждений, улучшает самочувствие после утреннего пробуждения, не вызывает ощущения вялости, разбитости и усталости при пробуждении.
 оказывает стимулирующее действие на фермент глютатионпероксидазу, обладающей антиоксидантными свойствами
 стимулирует иммунную систему
 положительно влияет на предменструальное состояние
Вывод: Исходя из поставленной нами цели – избежать последствия хронического недосыпания у студентов-медиков, на наш взгляд, данный препарат является наиболее оптимальным решением проблемы.


title: Скачать презентацию или конспект Медицина и здравоохранение в новых политических и социально-экономических условиях

extracted_text:
Медицина и здравоохранение                в новых политических                            и социально-экономических условиях
Г.Г. Кривошеев
Государственно-общественное управление здравоохранением,
как форма государственно-частного партнерства

Модернизация                                медицины и здравоохранения                в новых политических                            и социально-экономических условиях

нуждаются и требуют
новой парадигмы!
Медицина, как площадка                                  профессиональной  экономической деятельности                                            специально подготовленного медицинского персонала:
1) практическая медицинская деятельность;                                         2) научная  медицинская деятельность;                          3) образовательная медицинская деятельность
К формированию парадигмы

Здравоохранение,                                        как социальный механизм, определяющий доступность медицинской помощи                                                для каждого гражданина нашей страны
К формированию парадигмы

Здравоохранение, как системный:                                              политический, правовой,                          экономический, социальный                                          и организационно-технологический  механизм, определяющий практическую доступность современной  любой (и высоко-технологичной                     в том числе) медицинской помощи                          для каждого гражданина нашей страны
К формированию парадигмы

 Без партнерского взаимодействия                                                друг с другом всех врачей и всех пациентов достижение этой Цели трудно осуществимо!
В настоящее время данный тезис хорошо проиллюстрирован печатными и электронными СМИ. Не только больницы в массе своей убогие,                                                не только врачи с недостаточной квалификацией.                          Это все правильно и справедливо.                                                 Главное - нет обоюдного заинтересованного взаимодействия Врача с Пациентом.                                                      (Сколько бы врачам ни доплачивали                                           за сам процесс диспансеризации своих контингентов                    – результат не интересен ни ему, ни пациенту!
 Первоочередная задача
 сформировать механизм мотивации граждан и персонала быть здоровым                       и качественно работать.

Нужно сделать каждого потенциального пациента  распорядителем выделяемых бюджетом России средств                            (деньги из всех источников) на нужды лечения каждого гражданина -                     «принцип Гришина»
Базой, платформой                                                                  для эффективности систем здравоохранения  является организация взаимодействия                    медицинского персонала с пациентом.                                                                     В центр действующей системы здравоохранения должен быть                       поставлен Пациент                                                        с его проблемами и потребностями!!!

Без четкой парадигмы
Российских:                              медицины                                                             и здравоохранения
цели реформ не достижимы!
Организационной основой                                             здравоохранения является                         взаимодействие пациента                                                со специально подготовленным                                           и в установленном порядке (РЗ)                       допущенным к профессиональной деятельности медицинским персоналом:                                                                 (врач, фельдшер, акушерка, медицинская сестра), в ходе которого ему (пациенту) оказывается необходимое                                                  и показанное медицинское пособие
За прошедшие пятнадцать лет                           одной из наиболее сложных политических, экономических                                и  организационно - управленческих  проблем России - стало                     преобразование                        мобилизационно-распределительной экономики в  экономику рыночную
 Рыночная экономика России                                              в её современном виде                                                   всё ещё не стала по своей сути, содержанию, механизмам работы                         всех социальных институтов                                       в должной и необходимой мере                    социально ориентированной  экономикой. Она пока так и  не смогла стать экономической, правовой и политической  платформой   для  построения  гражданского общества в нашей  стране!
Необходимость преобразования мобилизационно-распределительной модели экономики в рыночную модель                   стратегически диктовалась                                                    потребностями и проблемами                                        всё нарастающего технологического отставания в гражданских отраслях экономики, необходимостью эффективного вовлечения                   в процесс экономического развития интеллектуального потенциала                                     всех граждан России
Технологическое отставание                             отечественных медицины и здравоохранения формировалось достаточно долгое время                    - всю вторую половину прошлого века.

Российская (Советская) система здравоохранения в период с середины                          20-х годов до 47-50 года практически исчерпала возможности и ресурсы                                                  своего «дешевого» развития.
Дешевизна                                         мобилизационно - распределительной социальной модели                           Советского здравоохранения                               определяла простоту                                       и эффективность  управления                  этой системой

Вследствие постоянного недостатка                    средств учреждения первого контакта                       врача и пациента                                                                   (на муниципальном уровне)                                                   всё в большей мере приходили в упадок.                       Отсюда стагнация качества медицинской помощи                                   и стагнация применяемых технологий.                            Одна из причин технологической стагнации                 в медицине - это еще и отсутствие конкурентной,                  а потому и инновационной  среды в экономике                                                    и в социальной сфере (в частности - в медицине)
Медицинские учреждения страны из-за отсутствия достаточного объема финансовых средств                                  и механизмов конкуренции между собой,                             весь послевоенный период (1946-2001) годы находились в процессе стагнации.                                                                    Даже ведущие медицинские центры страны                                                      не могли, не умели и не умеют до сих пор!!! генерировать и продвигать на рынке                                      новые медицинские технологии собственной разработки и зарабатывать этим дополнительные средства                               на свое развитие!
Органы управления  здравоохранением                                    не располагали                                необходимыми ресурсами                              для системных преобразований                                                        в  отечественном здравоохранении                                                    с учётом всего лучшего,                                            что несли модель Н.А. Семашко и другие
Отсутствие системности                                                                             не позволило выработать убедительной доктрины преобразований не только в медицине,                                   но и в отечественной фармацевтике,                                         а также в производстве медицинского оборудования, техники, инструментария                                                                и других предметов медицинского назначения.                                                                          Тогда как производственный компонент здравоохранения                     (по опыту многих стран мира)                                                               должен был стать экономическим и технологическим локомотивом для всей системы здравоохранения.

С началом рыночных преобразований                            органами управления здравоохранения                                       сами  медицинские учреждения были сориентированы на применение преимущественно импортных технологий, лекарств и оборудования.                                            Это создавало и создаёт дополнительную экономическую нагрузку на ведущий в гражданских отраслях российской экономики нефтегазовый сектор.
Это же стало причиной «обескровливания» тех сфер отечественной науки, которые были призваны обеспечивать инновационное развитие национальной фармацевтической и медицинской промышленности.
Здесь нет необходимости называть цифры                                и показатели ухудшающегося здоровья                  российского народа.                                                                  Они общеизвестны и общедоступны.
Поэтому доктрина  В.В.Путина:                                                      жить, развиваться и богатеть от ума, осуществить в короткий отрезок времени значительные инвестиции в человека,                      в людей есть самая важная часть доктрины преобразований в здравоохранении.
Президент Д.А. Медведев                                          о смене традиционных Парадигм российского национального мышления                                                     «от догоняющего развития                                          к развитию опережающему»
 Текущие результаты модернизации, наряду                      с отстранением врачебного сообщества страны  от участия в выработке системных преобразований, побудило Российскую медицинскую ассоциацию  провести                                в сентябре 2006 года VI Всероссийский                                Пироговский съезд врачей,                                                            целью которого было организовать                       конструктивный диалог с властью.                                                                                Не по нашей причине                                                                  такого диалога не произошло
Несколько ведущих                     корпоративных  объединений  медицинского персонала России  договорились 26-27 ноября 2010 года организовать и провести                                     YII Пироговский съезд врачей                            и объединить наши усилия по всему фронту профессиональных проблем российских медицины                                       и здравоохранения
«Государство
в экономике
не должно быть
ночным сторожем
с берданкой»

Николай
Рыжков
… а в равной мере -                                                 и в системе                               здравоохранения страны,в особенности без партнерства с его персоналом !


title: Скачать презентацию или конспект Терминология ДВС-синдрома

extracted_text:
Терминология ДВС- синдрома
«синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови»
«тромбогеморрагический синдром»
«гипер- гипокоагуляционный синдром»
«коагулопатия потребления»
«вторичный фибринолиз»
«диссеминированная внутрисосудистая коагуляция»
«фибрин- эмболизм» и др.
ДВС-синдром (определение)
    Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром) — неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нём тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами.
Причины, приводящие к ДВС- синдрому при акушерских осложнениях:
Повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды и происходит активация внутрисосудистого свертывания;
Повреждения тканей и поступление за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина;
Поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора;
Гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.
Этиологические факторы, запускающие каскад свертывающей системы
Тяжелые формы гестоза;
ПОНРП;
Геморрагический шок;
Эмболия ОВ;
Сепсис;
Заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;
Резус-конфликт;
Переливание несовместимой крови;
НБ
Наиболее частые причины развития ДВС-синдрома в акушерстве – следующие осложнения беременности и родов
эмболия околоплодными водами;
отслойка нормального расположенной плаценты;
полное предлежание плаценты;
Септический аборт;
острая жировая дистрофия печени;
разрыв матки;
гестоз;
гипотонические кровотечения;
массивные трансфузии.
патогенез
Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:
Повреждение тканей. Поступление протоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свертывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.
Повреждения эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свертывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведет к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина иучастии ионов кальция (фактор IV).
Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибринаполимера.
Классификация ДВС - синдрома
Острые
Хронические
Молниеносные
Рецидивирующие
Генерализованные
Локальные

По патогенезу:
ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;
ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза;
ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.
В течение ДВС синдрома выделяют следующие стадии:
I стадия – гиперкоогуляция и агрегация тромбоцитов. Характеризуется активацией тромбоцитарного и коагуляционного звена общего гемостаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и масштабов данного процесса.
II стадия — нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения. Отмечают прогрессирование распространённого микротромбообразования в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающей коагулопатии потребления.
III стадия — глубокая гипокоагуляция. Характерны тяжёлый генерализованный геморрагический синдром, профузные рецидивирующие кровотечения.
IV стадия — восстановление наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза и улучшение функций поражённых органов.
Фазы ДВС- синдрома по (Mueller-Berghaus 1999)
Фаза 1. Компенсированная активация системы гемостаза:
Клинические данные: нет симптомов.
Лабораторные анализы: потребление компонентов гемостаза не выявляется (ПВ, АЧТВ, тромбиновое время в пределах нормы); увеличение уровня энзим ингибиторных комплексов (F1+ 2, ТАТ повышены, АТ III незначительно снижен, растворимый фибрин слабоположительный).
Фаза 2. Декомпенсированная активация системы гемостаза.
Клинические данные: кровотечения из вен и ран венепункций, снижение функций органов (почки, печень, легкие).
Лабораторные данные: продолжающееся уменьшение количества тромбоцитов и факторов коагуляции (ПВ, АЧТВ- удлинение; ТВ- в пределах нормы, иногда увеличено; количество тромбоцитов, концентрация фибриногена, активность факторов коагуляции, антитромбин: уменьшено или продолжают уменьшаться; F1+2, ТАТ, ПДФ: отчетливо увеличены, растворимый фибрин положительный).
Фаза 3. ДВС – “течет отовсюду”.
Клиника: кожные кровотечения разных размеров, мультиорганная недостаточность
Лабораторные данные: ярковыраженная коагулопатия потребления всех компонентов гемостаза (ПВ, АЧТВ – значительно удлиненны или несворачиваемость; ТВ- значительное удлинение или несворачиваемость; тромбоциты – менее 40% от исходного количества; фибриноген, антитромбин, активность факторов коагуляции- значительно снижены; F1+2, ТАТ, ПДФ: значительно увеличены, растворимый фибрин положительный).

Клиника ДВС синдрома
Тромботические проявления
Микроциркулярные нарушения
Нарушения гемодинамики
Анемический синдром
Геморрагический синдром
Главные клинические проявления ДВС-синдрома:
Тромботические явления;
Геморрагический синдром;
Микроциркулярные нарушения;
ПОН;
Анемия;
Нестабильная гемодинамика;
Шок и формирование шоковых органов
Осложнения ДВС - синдрома
ОПН.
Дыхательная недостаточность.
Острая печеночная недостаточность.
Гепаторенальный синдром.
Острая надпочечниковая недостаточность.

Лечение ДВС синдрома
устранение акушерской патологии, вызвавшей ДВС синдром;
нормализация центральной и периферической гемодинамики;
восстановление гемокоагуляционных свойств крови
Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (масса тела 70кг)
Ориентировочный объем и структура трансфузионных сред в зависимости от объема акушерской кровопотери при ДВС-синдроме (масса тела 70кг).
Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности
Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении
Стадии геморрагического шока
Лабораторные исследования
Стадия гиперкоагуляции:
Времы свертывания крови 
АЧТВ
Ht  (40 и )
Фибриноген 
Время рекальцификации плазмы  (более 45)
Тромбиновое время  (более 10)
АЧТВ  (менее 45)
продукты деградации фибрина (более 10 мг%)
растворимые комплексы мономеров фибрина
тесты: этаноловый, протаминсульфатный
стадия коагулопатии потребления:
тромбоциты 
фибриноген 
антитромбин III 
гипопротеинемия, гипоальбуминемия
продукты дегродации фибрина 

АЧТВ  (65)
Время рекальцификации плазмы 
Протромбиновое и тромбиновое время 
Время свертывания крови, время кровотечения Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы
Стадия гипокоагуляции
Время кровотечения , время свертывания крови 
 фибринолитической активности и протеолиза
фибриноген 
Hb , Ht 
Эритроциты 
Плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII 
Активность антитромбина III 
Плазминоген 
Повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или  быстрое их растворение.