title: Скачать презентацию или конспект Особенности общения с пациентами с суицидальными наклонностями

extracted_text:
Самостоятельная Работа Студента
Тема: “Особенности общения с пациентами с суицидальными наклонностями.”
Выполнила: Гостева Александра
Курс: II
Группа: ОМ 044-1
Содержание
Типы суицидального поведения
Суицидальное поведение по типу “протеста”
Суицидальное поведение по типу “призыва”
Суицидальное поведение по типу “избегания”
Суицидальное поведение по типу “самонаказания “
Суицидальное поведение по типу “отказа” от жизни
	Непатологические суицидоопасные ситуационные реакции
Пессимистическая ситуационная реакция
Реакция отрицательного баланса
Реакция дезорганизации
Реакция эмоционального дисбаланса
Реакция демобилизации
Реакция оппозиции

Постсуицидальное состояние
Критичное постсуицидальное состояние
Манипулятивный тип постсуицидального состояния
Аналитический тип постсуицидального состояния
Постсуицидальное состояние типа "фиксированного суицида "
Постсуицидальное состояние с отрицанием суицидальных попыток

	При оценке степени суицидального риска терапевт должен учитывать, каким способом человек намеревается покончить с собой, знает ли он летальные дозы лекарств и отравляющих веществ и имеет ли доступ к огнестрельному оружию и химическим препаратам. Степень суицидального риска зависит также от наличия средовых ресурсов для вмешательства. Иными словами, нужно учитывать, насколько велика вероятность выявления суицидальных намерений близкими пациента, способны ли они помешать совершению самоубийства и оказать своевременную и адекватную медицинскую помощь в случае совершения суицидной попытки. Очевидно, что надежная система социальной поддержки в данном случае является мощным терапевтическим ресурсом.
	О наличии суицидальных намерений можно судить по поведению и высказываниям человека. Повышенная скрытность или внезапное составление завещания должны насторожить близких пациента. Такие заявления, как: «Я не хочу больше жить», являются прямым выражением суицидных мыслей. Самого серьезного отношения заслуживают и такие высказывания, как: «Я устал от этой жизни», «От меня одни только неприятности», «Мои дела никогда не поправятся», «Я жил напрасно». Иногда человек выражает свои суицидальные намерения в столь завуалированном виде, что смысл его намеков может быть понят только ретроспективно. Так например, депрессивный пациент, уходя из клиники домой на выходные дни, может сказать: «Думаю, мы больше не увидимся с вами» или «Спасибо, что пытались помочь мне». Или, отправляясь спать, человек вместо «спокойной ночи» говорит своим близким «прощайте». Примечательно, что 40% людей, совершивших самоубийство или пытавшихся покончить с собой, предприняли суицидную попытку в течение недели после посещения медицинского или психиатрического заведения
	На вопрос о том, чем вызвано желание покончить с собой, суицидальные пациенты обычно дают следующие ответы.
1. Жизнь не имеет смысла. Мне нечего ждать от жизни.
2. Я не могу больше жить. Я никогда не буду счастлив.
3. Это единственная возможность положить конец страданиям.
4. Я стал обузой для семьи. Им будет лучше без меня.
Типы суицидального поведения
     		 Система мотивов при суицидальном поведении всегда находится в напряженной динамике. В ней происходит борьба витальных и антивитальных, деструктивных мотивов, воплощенных в пессимистической личностной установке. Это борьба с непредсказуемыми последствиями. Если активен витальный мотив (например, чувство долга), тогда процесс развития суицидального поведения приостанавливается. Иногда какое-то событие может сыграть роль детонатора, последнего толчка и подтолкнет суицидента к конечной фазе — суицидальному акту. Один из указанных мотивов суицида обычно выступает в качестве ведущего, другие могут к нему присоединяться или отсутствовать. Тот или иной тип суицидального поведения проявляется в зависимости от возраста, типа личности суицидента, а также ситуации, провоцирующей суицид.

Типы суицидального поведения
Суицидальное поведение по типу "протеста"—предполагает нанесение ущерба, мести обидчику, т.е. тому, кто считается при
	чиной суицидального акта: "Я вам мщу, вам будет хуже от моей
	смерти". Такая попытка предполагает стеничность, агрессию, работают механизмы переключения с гетероагрессии на аутоагрессию. Встречается чаще у мужчин молодого возраста (от 18 до 30 лет),мотивируется интерперсонально, конфликты чаще в жилищно-бытовой сфере и носят острый характер. Пресуицидальный период короткий, попытка совершается в виде самопорезов на глазах окружающих, причем до 80% случаев в состоянии алкогольного опьянения.Психическое состояние определяется как острая психопатическая реакция — истерическая или эксплозивная с аффектом обиды и гнева. Суицид чаще совершают лица, злоупотребляющие алкоголем или страдающие органическими заболеваниями ЦНС.

Типы суицидального поведения
Суицидальное поведение по типу "призыва"— смысл состоит в активации помощи извне с целью изменения ситуации. Также встречается чаще у молодых людей от 18 до 30 лет, но преобладают женщины. Суицид обычно совершается в вечерние часы, чаще способом самоотравления. Возникает остро или подостро, психический статус суицидента определяется как реактивная депрессия с переживанием обиды, жалости к себе, отчаянием. Чаще встречается у психопатических личностей астено-депрессивного круга. Как и протестное, призывное суицидальное поведение обычно характерно для лиц с инфантильным личностным складом, которому присущи эгоцентризм, негативизм, эмоциональная неустойчивость.

Типы суицидального поведения
Суицидальное поведение по типу "избегания"—проявляется в ситуациях угрозы наказания, а смысл суицида заключается в попытках избегания угрозы или при ожидании психического или физического страдания. Характерен для более старших возрастных групп, суицид совершают мужчины и женщины старше 30 лет — обычно инвалиды, разведенные и вдовые, чаще в трезвом состоянии в утренние часы путем самоповешения, самоотравления. Если алкоголь и принимается, то после решения о суициде. Пресуицидальный период более растянут во времени.

Типы суицидального поведения
Суицидальное поведение по типу "самонаказания "— определяется переживаниями вины реальной, или это патологическое чувство вины. Самонаказание можно обозначить как протест во внутреннем плане личности при своеобразном расщеплении "Я", где есть "Я" подсудимый и "Я" судья. Среди суицидентов мало инвалидов, преобладают женщины с достаточно высоким образовательным и общественно-социальным уровнем, состоящие в браке. Суицид совершается чаще в утренние часы и совсем редко в опьянении. Пресуицидальный период длительный, а само самоубийство совершается жестоким способом.

Типы суицидального поведения
Суицидальное поведение по типу "отказа" от жизни — здесь цель и мотивы деятельности полностью совпадают. Мотивом является отказ от существования, а целью является лишение себя жизни: "Я умираю, чтобы умереть". Этот тип суицида связан с потерей личностного смысла своего существования (например, в связи с потерей значимого близкого человека, в связи с тяжелым заболеванием, особенно неизлечимым) и невозможностью исполнять прежние, высоко значимые роли. Такой мотив, как отказ, часто характерен для весьма зрелых, глубоких личностей и может выражать не только отношение к лично невыносимой ситуации, но и философски пессимистическое отношение к миру в целом. Такой суицид чаще совершают мужчины старше 40 лет, в трезвом состоянии, в ранние утренние часы. Этот тип суицидального поведения наблюдается также при субдепрессиях, циклотимии, шубообразной шизофрении и у лиц с психопатиями астенического круга.
Типы суицидальных реакций
Выделено шесть типов непатологических суицидоопасных ситуационных реакций, которые встречаются у психически здоровых лиц в состоянии социально-психологической дезадаптации личности в условиях микросоциального конфликта. Ситуационная реакция — понимается как модус поведения личности, определяемый ее позицией, исходящей из собственной концепции данной ситуации. Она представляет собой оформленный структурированный ответ на ситуационную нагрузку с определенным образом эмоционально окрашенным состоянием и соответствующим ему поведением. Вид, тип, направленность и структуру реакций определяют особенности личности человека, причем очень важна значимость для личности данной ситуации. Отсюда у разных индивидуумов на сходные ситуации возникают разные реакции.

Суицидальные реакции
Пессимистическая ситуационная реакция — отчетливое изменение мироощущения с мрачным мировоззрением, негативными суждениями и оценками, с переструктурированием системы ценностей. Риск суицида очень высокий.
Реакция отрицательного баланса — характеризуется рациональным подведением жизненных итогов, пессимистической оценкой прожитого и будущего, твердым решением не жить. Риск суицида очень высокий.
Реакция дезорганизации — в ее основе тревожный компонент, выраженные соматовегетативные проявления, чаще по типу кризов, нарушения сна. Характеризуется эта реакция "потерей точки опоры". Реакция идет с сигналом бедствия, высоким суицидальным риском. Возможен выход в быструю реализацию суицида.
Суицидальные реакции
Реакция эмоционального дисбаланса — имеет место отчетливое превалирование гаммы дистимических расстройств настроения, сокращение круга социальных контактов. Риск суицида средней степени.
Реакция демобилизации — отличается резкими изменениями в сфере контактов, мучительным переживанием одиночества, безнадежности. Характеризуется душевным дискомфортом, чувством отвергнутое™. Суицидальный риск средний.
Реакция оппозиции — характеризуется выраженной экстрапунитивной позицией личности, повышающейся степенью агрессивности, возрастающей резкостью отрицательных оценок окружающих и их деятельности. Суицидальный риск средний.

Постсуицидальное состояние
Постсуицидальное состояние имеет свою клинику, структуру, несет в себе прогностические критерии на будущее и оценку текущей диагностики суицидального поведения. Типы постсуицидального состояния классифицируют на основании трех критериев: актуальность конфликта после суицидальной попытки, наличие или отсутствие критического отношения к суициду, наличие или отсутствие суицидальных тенденций.

Постсуицидальные состояния
Критичное постсуицидальное состояние — конфликт утратил свою актуальность, суицидальные действия как бы “разрядили”  пресуицидальную напряженность. Отношение к суициду негативное. Вероятность повторного суицида минимальна.
Манипулятивный тип постсуицидального состояния — актуальность конфликта значительно уменьшилась за счет влияния суицидальных действий на ситуацию в пользу суицидента. Суицидальных тенденций нет, а отношение к суицидальной попытке рентное,т.к. суицидент понимает, что подобные действия в будущем могут служить способом для достижения цели и средством влияния на ситуацию, возникает желание манипулировать этим. При этом типе постсуицидального состояния имеется тенденция превращения истинных суицидов в демонстративно-шантажные.
Постсуицидальные состояния
Аналитический тип постсуицидального состояния — конфликт по-прежнему остается актуальным, но отношение к суицидальной попытке негативное и суицидальных тенденций пока нет. Обнаруживаются поиски иных путей разрешения конфликта, но если они не будут найдены, вновь вероятны попытки вернуться к прежнему варианту.
Постсуицидальное состояние типа “фиксированного суицида”— характеризуется хронической дезадаптацией личности, суицидальные тенденции сохраняются стойко, т.е. суицидальная попытка не прерывает предсуицидного состояния.

Постсуицидальные состояния
Постсуицидальное состояние с отрицанием суицидальных попыток — пациент отрицает собственные суицидные действия, что может быть проявлением явной диссимуляции или проявлениями критического отношения с нежеланием афишировать факт суицида.

Вопросы психотерапии и психопрофилактики суицидального поведения
При попытке к самоубийству могут быть оказаны различные виды помощи, но самое главное — это предупреждение подобных попыток (Харда И., 1988). С учетом того, что подавляющее большинство покушений на самоубийство совершается практически здоровыми лицами и лицами с пограничными нервно-психическими расстройствами, краеугольным камнем превентивной суицидологии являются различные психотерапевтические воздействия. Причем основной моделью помощи принимается краткосрочная кризисная психотерапия ("кризисная интервенция"), ориентированная прежде всего на эмоциональное принятие суицидента и интеллектуальное овладение ситуацией.
Список использованной литературы
http://www.pobedish.ru/main
http://medbookaide.ru/books


title: Скачать презентацию или конспект Нестероидные противовоспалительные средства

extracted_text:
Сравнительная характеристика нестероидных противовоспалительных средств
   В настоящее время НПВС-наиболее широко применяемая в медицине группа ЛС.Во всем мире более 30 млн человек вынуждены принимать их постоянно,300 млн принимают  их хотя бы кратковременно.В России на долю НПВС приходится 30 % фармацевтического рынка.
Классификация НПВС по химическому строению
Производные салициловой кислоты
- ацетилсалициловая кислота (аспирин, аспинат)

Производные антраниловой кислоты
- нифлумовая кислота (доналгин)

Производные анилина (парааминофенола)
- ацетаминофен (парацетамол, панадол, эффералган)

Производные пропионовой кислоты
- ибупрофен (нурофен)
- напроксен (налгезин)
- кетопрофен (кетонал)
- декскетопрофен (дексалгин)

Производные эноликовой кислоты
 Пиразолоны
- метамизол натрия (анальгин, дипирон)
- феназон (антипирин)
- фенилбутазон (бутадион)
- пропифеназон

 Оксикамы
 - пироксикам (хотемин, эразон)
  - лорноксикам (ксефокам)
 - мелоксикам (мовалис)

Производные уксусной кислоты

Производные гетероарил-уксусной кислоты

- диклофенак (диклофенак натрия, вольтарен, ортофен)
- диклофенак калия (раптен рапид)
- ацеклофенак (аэртал)

Производные индол- и инденуксусной кислоты

- индометацин (метиндол ретард)
- кеторолак (кетанов, кеторол)

Сульфонанилиды

- нимесулид (нимулид, найз)
- целекоксиб (целебрекс)
- парекоксиб (династат)

Прочие

- набуметон
- бензидамин (тантум верде)

Классификация НПВС по механизму действия
Селективные ингибиторы ЦОГ-1
- ацетилсалициловая кислота в низких дозах ( 0,1-0,2 в сутки)

Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2
- ацетилсалициловая кислота в высоких дозах ( 1,0-3,0 в сутки и более)
- фенилбутазон
- ибупрофен
- кетопрофен
- напроксен
- нифлумовая кислота
- пироксикам
- лорноксикам
- диклофенак
- индометацин и ряд других НПВС

Селективные ингибиторы ЦОГ-2
- мелоксикам
- нимесулид
- набуметон

Высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2
- целекоксиб
- рофекоксиб
- парекоксиб

Селективные ингибиторы ЦОГ-3
- ацетаминофен
- метамизол натрия

Механизм противовоспалительного действия
Ведущую роль в противовоспалительном действии НПВС играет угнетение ими образования ПГ за счет ингибирования ЦОГ.

НПВС ингибируют только циклооксигеназный центр ЦОГ, препятствуя образованию ПГ-G2 ,а уже вследствие этого и образованию всех последующих метаболитов.
НПВС по противовоспалительной активности распределяются следующим образом:
Индометацин
Диклофенак
Пироксикам = мелоксикам = целекоксиб
Напроксен
Кетопрофен
Бутадион
Ибупрофен
Ацетилсалициловая кислота
Метамизол натрия
Ацетаминофен

Механизм жаропонижающего действия
Ключевым механизмом жаропонижающего действия НПВС является угнетение ими биосинтеза ПГ из арахидоновой кислоты, главное значение в котором принадлежит снижению содержания ПГ в головном мозге.

НПВС ингибируют эндотелиальные ЦОГ, снижают синтез ПГ-Е2 и тормозят его активирующее влияние на образование цАМФ в нейронах гипоталамического центра терморегуляции. Происходит снижение теплообразования и повышение теплоотдачи (реализуется через расширение периферических сосудов и повышение потоотделения).

Механизм анальгезирующего действия.

ПГ, особенно ПГ-Е2  и ПГ-F2α, способны повышать чувствительность ноцицепторов к физическим и химическим стимуляторам, в частности к действию гистамина, серотонина, брадикинина. Брадикинин, в свою очередь, способствует высвобождению ПГ из тканей.
ПГ ускоряют развитие экссудативной фазы воспаления с замедлением кровотока и усилением отёка тканей, что приводит к изменению ионного состава тканевой среды и сдавлению ноцицепторов, усилению боли.
НПВС ингибируют активность ЦОГ и синтез ПГ не только в периферических тканях, но и в ЦНС, в нейронах спинного и головного мозга, в ядрах таламуса
По анальгезирующей активности НПВС распределяются следующим образом:
Кеторолак (кеторол) (30 мг кеторолака при в/м введении эквивалентно 12 мг морфина)

Кетопрофен (25 мг) = ибупрофен (400 мг)

Ацетилсалициловая кислота (650 мг) = парацетамол (650 мг) = фенопрфен (200 мг) = напроксен (250 мг) = этодолак (200 мг) = диклофенак (50 мг) = мефаменовая кислота (500 мг)

Частота побочных реакций на фоне лечения НПВС(на 1 млн рецептов за 5 лет)
 В скобках – частота летальных исходов.
Основное правило назначения НПВС больным пожилого возраста – начинать лечение с половинной дозы взрослого здорового человека, а затем медленно повышать её до максимальной эффективной (титрование дозы).

Суточные дозы
Ибупропрофен 1600 мг
Диклофенак 100 мг
Пироксикам 20 мг
У детей необходимо использовать препараты, которые реже всего вызывают серьезные побочные эффекты.
    По данным ВОЗ, препаратом выбора у детей является парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, суточной – до 60 мг/кг.
Парацетамол по эффективности сопоставим с ацетилсалициловой кислотой и ибупрофеном, но не оказывает повреждающего действия на слизистую оболочку желудка и не дает других побочных эффектов:
Бронхиальная обструкция

Геморрагический васкулит
«Триада» НА фоне терапии ацетилсалициловой кислотой
Бронхиальная обструкция
Ринит
Полиппозы

частота  побочных реакций
Часто НПВС используют для обезболивания и в качестве жаропонижающего средства. В этом случае средством выбора считают парацетамол.
В I и II триместрах беременности в качестве противовоспалительных средств используют ибупрофен и диклофенак.
Риски, обусловленные применением НПВС:
преждевременное закрытие артериального протока
нефротоксичность с ослаблением компенсаторной простагландинопосредованной дилатации почечных сосудов в случаях ухудшения перфузии почек: н-р, наблюдали олигогидрамнион у самих беременных и почечную недостаточность у новорождённых
«спонтанная» перфорация подвздошной кишки и некротизирующий энтероколит у новорождённых
Заключение
НПВС можно с уверенностью отнести к обоюдоострому средству: с одной стороны, они необходимы для эффективного лечения многих заболеваний, с другой вызывают необходимость предупреждения пациентов о возможных осложнениях, осторожности в назначении и пристального наблюдения за больными.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Туляремия

extracted_text:
Государственный университет города Семей
СРС
На тему
Туляремия
Подготовила
Мещерякова  А
613 пед фак
ТУЛЯРЕМИЯ — острое инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам,  возбудитель(Francisella tularensis,) путь передачи трансмиссивный, контактный,аспира  характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек и легких (в зависимости от входных ворот инфекции).
Этиология.
Возбудитель туляремии - Francisella tularensis род Francisella) - входит в семейство Brusellaceae отряда Eubacteriales. Туляремийные бактерии - мелкие неподвижные полиморфные микроорганизмы . На искусственных питательных средах имеют форму мелкого кокка, в органах животных - коккобактерий. Спор не образуют, имеют капсулу, по Граму красятся отрицательно. Вирулентные штаммы содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). Вирулентные и имунногенные свойства возбудителя связаны с оболочечным антигеном.
Во внешней среде вне живого организма бактерии могут сравнительно долго сохраняться при низкой температуре. В зерне и соломе при температуре ниже 0° С возбудитель остается жизнеспособным до 6 мес, а при 20-30° С - до 20 дней. В замороженных трупах грызунов, погибших от туляремии, бактерии сохраняются до 6 мес, а при температуре 8-12° С - до 1 мес. Кипячение убивает их моментально, нагревание до 60° С - через 20 мин, прямые солнечные лучи губят их через 20-30 мин. Лизол, хлорамин, хлорная известь, сулема убивают микробы через 2-5 мин, а этиловый спирт - через 1 мин.
Возбудитель туляремии высокочувствителен к стрептомицину, тетрациклинам, канамицину, мономицину и др., но устойчив к пенициллину
Эпидемиология.
Основным источником инфекции являются грызуны (мыши, песчанки, водяные крысы, суслики, зайцы). Могут болеть туляремией и домашние животные. Переносчиками возбудителя являются кровососущие насекомые, в частности половозрелые иксодовые клещи, которые могут передавать микробы от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку; известную роль играют также слепни, особенно златоглазки и дождевики, комары. Блохи, гамазовые клещи и вши являются второстепенными переносчиками инфекции.

Заражение человека происходит трансмиссивным (через укусы кровососущих насекомых), контактным (охота снятие шкурок и т. д,), аспирационным (вдыхание зараженной пыли при обмолоте и пр.) и алиментарным путем (употребление зараженных продуктов и воды).
От человека к человеку инфекция не передается.
 Восприимчивость человека к туляремии высокая. Заболевание может наблюдаться в виде спорадических случаев или вспышек (промысловые и идр.).
Перенесенная туляремия дает стойкий иммунитет.
Схематически патогенез туляремии, по Г.П. Рудневу, состоит из следующих фаз:
1) внедрение и первичная адаптация возбудителя;
2) фаза лимфогенного заноса;
3) фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;
4) фаза гематогенных метастазов и генерализации;
5) фаза вторичной полиочаговости;
6) фаза реактивно-аллергических изменений;
7) фаза обратного метаморфоза и выздоровления.
Последовательность всех фаз патогенеза не обязательна для каждого случая, инфекционный процесс может остановиться на первых фазах.
Патогенез.
Возбудитель болезни проникает через кожу и слизистую оболочку, даже неповрежденные. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с соответствующим регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются, частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин вызывает местно явления аденита и незначительного периаденита; поступая в ток крови, он обусловливает общую интоксикацию (лихорадка, нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы и т.д.). Когда защитная функция лимфатических узлов оказывается недостаточной и возбудитель проникает в кровь, наступает бактериемия, что приводит к генерализации инфекции с последующим метастазированием, с развитием вторичных туляремийных бубонов. Появляются они в поздние сроки, клинически выражены слабее, чем первичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. Клиническая форма болезни и локализация патологических изменений определяются входными воротами.
Клиническая классификация туляремии утверждена в 1950 г. Министерством здравоохранения  и представляется следующей:
По локализации процесса.
А. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: 1) бубонная; 2) язвенно-бубонная; 3) глазная; 4) ангинозно-бубонная; 5) с другими поражениями наружных покровов.
        Б. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей; 2) желудочнокишечного тракта; 3) других внутренних органов.
П. По длительности течения: 1) острая; 2) затяжная; 3) рецидивирующая.
III. По тяжести процесса: 1) легкая; 2) средней тяжести; 3) тяжелая.
Клиника.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. В большей части случаев он составляет 3-7 дней, иногда удлиняется до 10 дней. Болезнь начинается остро, с озноба и быстрого подъема температуры до 38,5-40° С. Отмечаются резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, носовые кровотечения. Аппетит, как правило, отсутствует. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде сонливости или бессонницы. характерна эйфория и повышенная активность на фоне высокой температуры.
     С первых дней болезни лицо гиперемировано и пастозно, сосуды склер инъецированы, конъюнктивы гиперемированы. На слизистой оболочке полости рта на гиперемированном фоне - точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерным признаком любой формы туляремии является увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до лесного и даже грецкого ореха.
В начальном периоде болезни выявляется брадикардия, гипотония. Катаральные явления, как правило, отсутствуют и только к 3-5-му дню болезни появляются жалобы на сухой кашель.
Боли в животе наблюдаются  при значительноем увеличение мезентериальных лимфатических узлов. Печень увеличена и может прощупываться уже со 2-го дня болезни, селезенка пальпируется с 6-9-го дня.
Длительность лихорадки, которая носит ремиттирующий или интермиттирующий характер колеблется в широких пределах - от 2 до 73 дней, чаще от 6 до 25-30 дней; температура снижается литически.
У 3-20% больных наблюдаются кожные высыпания эритематозного, папулезного, розеолезного или петехиального характера. Сыпь носит аллергический характер и наблюдается у лиц с затяжной формой болезни. Элементы нередко располагаются симметрично, но могут иметь разнообразную локализацию. Сроки появления сыпи - от 3 до 35 дня, держится она 8-12 дней. После исчезновения сыпи наблюдается пластинчатое или пластинчато-отрубевидное шелушение и пигментация. Возможны повторные подсыпания.
В первые дни болезни количество лейкоцитов уменьшено или нормально, реже слегка повышено, СОЭ умеренно повышена. В дальнейшем лейкоцитоз нарастает и достигает значительных цифр, нарастает также СОЭ. На высоте болезни наблюдается палочкоядерный сдвиг, в токсическая зернистость в нейтрофилах, в 3-4 раза увеличивается1 количество моноцитов, число эозинофилов уменьшено, а в тяжелых случаях они отсутствуют. С первых дней болезни обнаруживаются клетки раздражения Тюрка.
При бубонной форме возбудитель туляремии проникает через кожу, не оставляя на ней следа. Через 2-3 дня от начала болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны, имеют четкие контуры, величина их от 1 до 5 см. Варианты исхода бубона различны: в 30-50% случаев через 2-4 нед происходит размягчение, а затем вскрытие бубона с выделением густого сливкообразного гноя; в ряде случаев наступает полное рассасывание бубона или склерозирование.
Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием на месте входных ворот первичного аффекта, который в течение 6-8 дней претерпевает морфологические изменения от пятна, папулы, везикулы до неглубокой язвы с одновременным развитием регионарного лимфаденита (бубон). Эта форма чаще наблюдается при трансмиссивном заражении.
Глазо-бубонная форма встречается в 1-2% случаев и характеризуется фолликулярными разрастаниями желтого цвета размером от булавочной головки до просяного зерна на конънктиве одного глаза, в ряде случаев возможен дакриоцистит. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной областях. Течение болезни длительное.
Для ангинозно-бубонной формы характерен алиментарный механизм заражения. Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин, реже неба, глотки и слизистой оболочки полости рта и появляется на 4-5-й день болезни. Тонзиллит может быть некротически-язвенным, в легких случаях катаральным, чаще односторонним. Язвы глубокие, заживают медленно. Лимфадениты (тонзиллярные, подчелюстные и шейные) появляются одновременно с ангиной
Поражение дыхательных путей (легочную форму туляремии) впервые выделил Г.П. Руднев. Путь заражения аспирационный. Болезнь регистрируется в осенне-зимний сезон у сельскохозяйственных рабочих при обмолоте длительно лежавшего в поле зерна. это первично легочная форма туляремии, которая может протекать по пневмоническому и бронхотическому вариантам. При пневмоническом варианте, начинается остро, с озноба и высокой температуры. Лихорадка неправильного типа, с потливостью, боль в груди и кашель, который может быть сухим, реже продуктивным со слизисто-гнойной, а иногда кровянистой мокротой. Физикальные изменения в легких появляются поздно. Т.к воспалительный процесс начинается в корне легкого, внутри и вокруг бронхов, распространяясь затем к периферии. Увеличение периферических лимфатических узлов для этой формы болезни нехарактерно. Ведущее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию. При этом обнаруживаются увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы в первом и втором косых положениях, но не ранее 7-го дня болезни. На фоне усиленного легочного рисунка выявляются воспалительные изменения легочной ткани очагового, сегментарного, лобарного или диссеминированного характера. Течение болезни тяжелое и затяжное, до 2 мес и более, с наклонностью к рецидивам и развитию специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты и т.д.).
Поражение желудочно-кишечного тракта. При этой форме болезни на первый план выступает поражение лимфатических узлов с развитием бубона по ходу желудочно-кишечного тракта. Клинически эта форма болезни характеризуется головной болью, болями в конечностях. Температура высокая, с небольшими ремиссиями. Печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются диспепсические явления: тошнота, рвота, боль в животе, метеоризм, задержка стула, а иногда понос. Боль в животе может быть интенсивной и ошибочно принимается за «острый» живот. В некоторых случах пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.
Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, иногда потерей сознания и бредом, адинамией, сильной головной болью, мышечными болями, полным отсутствием аппетита. Лихорадка волнообразного характера держится до 3 нед и более. Часто наблюдаются высыпания на коже. Печень и селезенка увеличены. Выздоровление наступает медленно. Первичный аффект и регионарный лимфаденит при этой форме болезни выявить не удается.
Осложнения.
В течении болезни могут наблюдаться специфические осложнения (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, вторичный туляремийный менингит и менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрена легких и др., что обусловлено вторичной бактериальной флорой.
Лабораторная диагностика туляремии
 у больных основывается на кожно-аллергической пробе и серологических реакциях. Бактериологическая диагностика (биологический метод) доступна лишь специально оснащенным лабораториям.
Наиболее распространенным методом серологической диагностики является реакция агглютинации. Реакция считается положительной в разведении сыворотки 1: 100 и выше и становится положительной со 2-й недели болезни. Диагностическое значение имеет нарастание титров антител в динамике. В сомнительных случаях реакцию агглютинации повторяют 2-3 раза. Более чувствительной, однако, является реакция пассивной гемагглютинации, которая становится положительной на 1-2 дня раньше, чем реакция агглютинации.
применяется экспресс-диагностика, основанная на агглютинации, только для анализа берется не сыворотка, а капля цельной крови больного и смешивается так же с туляремийным диагностикумом. При положительной реакции эритроциты слипаются (это происходит, если содержание антител в крови больного достаточно велико). Для более точной диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и ИФА (иммуно-ферментный анализ).
Аллергический метод (кожная аллергическая проба). Этот метод основан на особенности больного или переболевшего туляремией отвечать местной аллергической реакцией на введение тулярина (взвесь убитых нагреванием туляремийных палочек). Этот анализ позволяет поставить диагноз "туляремия" в самые ранние сроки, поскольку внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже с 3-5 дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.
Бактериологический и биологический методы - их применяют только в лабораториях, допущенных к работе с ООИ. Поскольку прямым посевом на стандартные питательные среды выделить эти бактерии не удается , сначала проводят заражение чувствительных к туляремии лабораторных животных (из их внутренних органов высевать франциселл просто тоннами. Но! На среды, предложенные первооткрывателями (с желтком или с цистеином и кровью). А дальше запускается стандартная процедура идентификации выращенных бактерий. Выделение возбудителя жизненно необходимо, если требуется определить чувствительность именно данных бактерий к различным антибиотикам.
Лечение.
Лечение больных туляремией проводится в стационаре. Терапия должна быть комплексной и индивидуальной. Ведущее место принадлежит антибактериальным препаратам, оказывающим специфическое действие на туляремийные бактерии: Наиболее эффективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Продолжительность курса лечения зависит от эффективности препарата. Обычно лечение проводится еще в течение 5 дней после нормализации температуры.
При затянувшихся формах туляремии показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной.
Вакцина вводится накожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе от 1 до 15 млн. микробных тел на инъекцию с интервалами от 3 до 5 дней, курс лечения состоит из 6-10 сеансов.
При наличии кожных язв и бубонов до развития нагноения проводят местное лечение - компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры (соллюкс, диатермия).
При появлении в бубонах флюктуации показано хирургическое вмешательство: широкий разрез и опорожнение бубона от гноя, некротических масс. Больные выписываются, когда наступает клиническое выздоровление. Наличие уплотнения (склеротизации) в области бубона не является противопоказанием к выписке. Трудоспособность восстанавливается медленно.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. Летальность колеблется в пределах 0,5% и наблюдается в основном при легочной и абдоминальной формах туляремии.
Профилактика туляремии осуществляется путем проведения комплекса мероприятий, направленных на ликвидацию природных очагов инфекции или сокращение их территорий. Очень важно обеспечить защиту продуктов и колодцев от мышевидных грызунов, предостеречь население от использования сырой воды из открытых водоемов. Охотники должны соблюдать меры предосторожности при снятии шкурок с убитых грызунов (работать в перчатках). При обмолоте хлеба, взятого из скирд, где много грызунов, следует носить защитные очки-консервы и маски.

Наиболее эффективным и ведущим методом профилактики туляремии является проведение массовой плановой вакцинации живой туляремийной вакциной, созданной в 1935-1936 гг. Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом. Вакцинация осуществляется накожно. Через 10-12 дней (в случае положительной реакции) на месте прививки появляется гиперемия, отечность и образуются пустулки. Прививочный иммунитет сохраняется на протяжении 5 лет, у отдельных больных - до 15 лет. Введение плановой вакцинации населения в очагах туляремии резко снизило заболеваемость, которая в настоящее время регистрируется лишь в виде спорадических случаев
Список литературы
Руководство по инфекционным болезням. / под ред. Покровского В.И., Лобана К.М. -М.: Медицина, 1986
Руководство по инфекционным болезням. / под ред. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П. -Санкт-Петербург. Ростов-на-Дону. 1997
Сибирская Язва. / под ред. Гинсибурга Н.Н. . -М.: Медицина, 1975
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. -М.: Медицина, 2001


title: Скачать презентацию или конспект Общая психопатология: расстройства восприятия, мышления, памяти, внимания, интеллекта

extracted_text:
Память – процесс образования (фиксации), хранения (ретенции), воспроизведения (репродукции) и забывания следов ощущений и восприятий
Гипер- и гипомнезия

Гипермнезия - резкое обострение памяти. Встречается при маниакальных состояниях, как компенсация недостатка интеллекта у олигофренов в степени дебильности.

Прогрессирующая гипомнезия — постепенно
нарастающее ослабление памяти или отдельных ее компонентов (при сосудистых заболеваниях головного мозга, главный компонент парциальной деменции).

Снижение памяти идет по закону Рибо:
 - от позднего (недавнего) к раннему (событиям юности)
 - от частного к общему
 - от эмоционально нейтрального к эмоционально значимому
Амнезии – полная утрата памяти на события определенного промежутка времени

1. Ретроградная, антероградная, конградная, ретроантероградная
ретроантероградная
2. Прогрессирующая амнезия – развивается по закону Рибо
3. Фиксационная амнезия – утрата способности запоминать
Качественные расстройства памяти (парамнезии)

Псевдореминисценции — перенос реально имевших место событий обыденного содержания из прошлого в настоящее.
Конфабуляции (ложные воспоминания) — вымышленные события неправдоподобного, фантастического характера.

Корсаковский амнестический синдром

Фиксационная амнезия (+ ретроградная амнезия событий с момента развития фиксационной амнезии).

Амнестическая дезориентировка во времени и окружающем (из-за неспособности запомнить место пребывания и текущую дату).

Конфабуляции и псевдореминисценции (заполнение пробелов памяти ложными воспоминаниями).

Может быть обусловлен различными интоксикацими (в т.ч. алкогольной), инфекциями, черепно-мозговыми травмами.

Интеллект — совокупность всех познавательных процессов, способность к приобретению знаний и навыков, а также способность их использовать в практической деятельности.

Предпосылки интеллекта: память, внимание и мышление.
Расстройства
интеллекта
Олигофрения
Деменция
врожденное слабоумие.

Причины в нарушении внутриутробного развития или в патогенных факторах,  действующих в возрасте до 3 лет.

Дебильность
Имбецильность
Идиотия
приобретенное слабоумие.

Возникает в возрасте от 3 лет и старше.

Психические расстройства у лиц пожилого возраста можно разделить на две основные группы:
1. Предстарческие (пресенильные) расстройства появляются в возрасте 45-65 лет и, в свою очередь, делятся на инволюционные психозы и инволюционные (пресенильные) деменции (это болезни Альцгеймера, Пика, Крейтцфельдта-Якоба и хорея Гентингтона).
2. Старческие -  сенильная деменция. Сенильная деменция начинается после 65-70 лет.

Различие клинических форм деменции связано с преимущественной атрофией тех или иных участков коры и подкорковых образований головного мозга. Общим для всех заболеваний является медленное, постепенное, но прогрессирующее течение, ведущее к глубокому распаду психической деятельности, к тотальному слабоумию с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.


title: Скачать презентацию или конспект Неврологические синдромы и осложнения при беременности

extracted_text:
        Неврологические синдромы и осложнения при беременности
Беременность может оказывать существенное влияние на течение многих болезней нервной системы, способствуя компенсации одних и обострению других заболеваний. В популяции беременных частота встречаемости некоторых неврологических синдромов выше, чем в остальной популяции (сосудистые заболевания нервной системы, компрессионные нейропатии, цефалгический синдром и др.).

   I Неврологические синдромы и осложнения, специфическим образом связанные с беременностью:
 1. Эклампсия
2. Тромбоз церебральных вен
3. Хориокарцинома (метастазы)
4. Повреждения люмбосакрального сплетения головкой плода или щипцами.
5. Шихана (Sheehan) синдром
6. Компрессия воротной вены растянутой маткой (ортостатическая гипотензия)
7. Синдром дисметаболической энцефалопатии.
Основные неврологические осложнения (В. Л. Голубев, А. М. Вейн)
II. Обострение заболеваний, причина которых не связана с беременностью (последняя лишь создаёт условия для их возможной экзацербации).
 1. Люмбалгия
2. Туннельная нейропатия наружного кожного нерва бедра
3. Синдром запястного канала
4. Нейропатия лицевого нерва
5. Дисметаболическая полинейропатия у беременных
6. Тетания
7. Нарушения мозгового кровообращения
8. Хорея беременных
9. Инфекционные поражения нервной системы, источник которых находится в малом тазу (или общие инфекции).
10. Доброкачественная внутричерепная гипертензия.

III. Заболевания, возникшие до беременности, но являющиеся фактором риска появления неврологических осложнений.
 1. Аневризма сосудов виллизиева круга
2. Эпилепсия
3. Феохромацитома
4. Вертебральная Гемангиома
5. Коарктация аорты
6. Острая перемежающаяся порфирия
7. Миастения
8. Рассеянный склероз
9. Опухоли
10. Другие заболевания.

Эклампсия — специфическое для беременности сосудистое заболевание, проявляющееся острой гипертонической энцефалопатией (экламптическая энцефалопатия). Опасные осложнения эклампсии - внутримозговое кровоизлияние (в базальные ганглии, мост, реже -в продолговатый мозг или мозжечок), отёк мозга, генерализованный ангиоспазм, почечная или печёночная недостаточность, отёк лёгких, острая анурия.

Тромбоз церебральных вен. Наблюдается при крайне тяжёлых заболеваниях сердца, кахексии или маразме, дегидратации, полицитемии, черепно-мозго вой травме, инфекционных поражениях внутримозговых вен. Способствуют тромбозу церебральных вен такие состояния, как врождённая недостаточность протеина С, недостаточность антитромбина III, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, антифосфолипидный синдром, нефротический синдром, состояние гиперкоагуляции,связанное со злокачественным новообразованием. Состояние гиперкоагуляции в послеродовом периоде, во время беременности или при введении оральных контрацептивов являются самыми частыми причинами церебрального венозного тромбоза у женщин. Основные проявления последнего: головные боли (в 80 %), отёк на глазном дне (50 %), двигательные нарушения (парезы) и выпадения чувствительности (35 %), судорожные припадки, наруше ния сознания, реже - речевые расстройства, параличи краниальных нервов, мозжечковые знаки и другие симптомы. Чаще (более 70 %) вовлекается верхний сагитальный синус. Обструкция этого синуса ведёт к повышению как венозного, так и ликворного давления (головная боль и отёк на глазном дне — самые частые симптомы). Если тромбоз распространяется на поверхностные корковые вены, могут наблюдаться отёк мозга, а также его инфаркты и геморрагии, нарушения сознания и другие вышеперечисленные симптомы. Клинические проявления зависят от вовлечения других венозных коллекторов (боковой синус, глубокие мозговые вены и синусы, кавернозный синус).

Хориокарцинома является злокачественной опухолью плацентарной ткани и чаще наблюдается в первые 6 месяцев после родов (редко - до 4 лет после родов). Характерно локальное поражение тканей малого таза и влагалища, а также метастазы в лёгкие и головной мозг. Метастазы в мозг проявляются синдромом острой или подострой внутримозговой геморрагии; мультифокальными очагами с отёком мозга или единичным метастазом. Клинические проявления последнего варианта аналогичны другим объёмным образованиям в мозге. В 5-10 % случаев развивается острая очаговая симптоматика, как проявление геморрагии в опухоль или инфаркта (эмболического или от сдавления сосудов). Геморрагии в метастатическую опухоль довольно характерны для хориокарциномы.

Нарушения мозгового кровообращения. Риск ишемического инсульта во время беременности, особенно во II—III триместре и сразу после родов, повышается в 4—10 раз. Это связано с состоянием гиперкоагуляции, реже -с кардиогенной эмболией, парадоксальной эмболией из вен таза или нижних конечностей при незаращении овального отверстия, жировой и воздушной эмболией или эмболией амниотической жидкостью. Причиной ОНМК могут быть также заболевания крови, антифосфолипидный синдром, ДВС-синдром. Предрасполагающие факторы: анемия, артериальная гипертензия, преэклампсия, послеродовой сепсис, сахарный диабет, нарушения свёртываемости крови, наркомания. Во время беременности могут наблюдаться разрывы спинальных артериовенозных мальформаций (спинальное субарахноидальное кровоизлияние); сдавление аорты (ишемия спинного мозга с развитием нижнего парапареза и тазовых расстройств как следствие миелопатии главным образом на уровне поясничного утолщения). На II—III триместре беременности возможно развитие миелопатии на грудном уровне спинного мозга с синдромом «перемежающейся хромоты спинного мозга» или стойким нижним (обычно негрубым) парапарезом, с высокими сухожильными рефлексами, анизорефлексией, патологическими стопными рефлексами и лёгкими тазовыми расстройствами по типу задержки.

Инфекционные поражения нервной системы, источник которых находится в малом тазу (или общие инфекции) могут осложнять течение беременности (пиелит, абсцесс, эндокардит с септической эмболией, сепсис, церебральный или эпидуральный спинальный абсцесс, столбняк, менингит и др.).
 Доброкачественная внутричерепная гипертензия (Pseudotumor cerebri) может быть диагностирована, если: 1)пациент находится в нормальном состоянии сознания, 2) неврологический статус не обнаруживает никаких отклонений, за исключением отёка дисков зрительного нерва (и паралича отводящего нерва), 3) давление ликвора повышено более 200 мм водного столба, 4) состав ликвора нормальный и 5) отсутствует гидроцефалия, опухоль мозга и другие внутричерепные заболевания. Головная боль имеется у 90 % больных. Преобладают женщины с ожирением. На МРТ -нормальные или уменьшенные в размере желудочки. Псевдотумор часто развивается на 4 месяце беременности, а затем медленно спонтанно регрессирует. Отличается ли заболеваемость псевдотумором у бере менных и небеременных женщин, до конца остаётся неясным.

Аневризма сосудов виллизиева круга. Половые гормоны способствуют увеличению аневризм (и артериовенозных мальформаций), а также их разрыву, особенно при наличии предрасполагающих факторов (артериальная гипертензия, нарушения свёртываемости крови, васкулиты и т.д.)
Коарктация аорты- редкое заболевание, которое может проявиться во время беременности, особенно если оно сопровождается изменениями в других органах (аневризмы сосудов Виллизиева круга). Коарктация аорты сопряжена с риском следующих осложнений: разрыв аорты, бактериальный эндокардит (с эмболи ей церебральных сосудов), ишемия миокарда, разрыв аневризмы сосудов Виллизиева круга.

Частота ОНМК во время беременности : 4-34 случая на 100 000 женщин в год
Инсульт составляет 12 % материнской смертности

Распространенность: У молодых женщин 4,3 – 11 случаев на 100 000 населения в год

    В послеродовом периоде риск ИИ повышается в 5 раз, риск внутримозгового кровоизлияния в 18 раз
Инсульт в послеродовом периоде:
 40% – первые 7 суток после родов
35% – с 7 по 14 день
 15% – с 14 по 21 день
10% – с 28 по 36 день

Частота ИИ
во время беременности 11%
во время родов 41%
после родов 48%

  Возраст матери : 30–34 года – 35,3 случая на 100 000 35–39 лет – 58,1 на 100 000
Артериальная гипертензия
Болезни сердца
Курение
Сахарный диабет
Системная красная волчанка (риск 15,2 на 100 000)
Серповидно-клеточная анемия (риск 9,1 на 100 000)
Мигрень
 Злоупотребление алкоголем и психотропными средствами
Кесарево сечение
Электролитные расстройства
Факторы риска
 Тромбофилия (риск 16,0 на 100 000)
Послеродовая инфекция
Послеродовое кровотечение
Переливание крови
Преэклампсия
Многоводие
Повторные роды
Парадоксальная эмболия при открытом овальном окне
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Затяжные роды ( диссекция сонных артерий)

Гиперкоагуляция : увеличение концентрации ф-ра Виллебранда, ф-ра VIII, фибриногена, снижение концентрации протеина S, резистентность к протеину С, увеличение синтеза ингибиторов активаторов плазминогена 1 и 2, агрегация тромбоцитов вследствие гиперпролактинемии
 Местное потребление факторов свертывания системой маточно-плацентарной циркуляции
 Выработка плацентой ингибиторов активации плазминогенаи 2, агрегация тромбоцитов вследствие гиперпролактинемии.

Факторы риска тромбоза у беременных
Венозный стаз: компрессия подвздошных вен беременной маткой, гиподинамия
Повреждение эндотелия: преэклампсия, инфекция, кровотечение, травма во время родов

Внезапное появление неврологической симптоматики, это может быть обусловлено кровоизлиянием в опухоль, нарушением кровообращения и некрозом ткани опухоли или присоединением эпилептических припадков. Симптомы опухоли мозга отмечаются задолго до острого эпизода, постепенное развитие заболевания. Важными оказываются данные анамнеза
Опухоль ГМ
Артериальная окклюзия : Гангрена конечностей, инсульт, окклюзия аорты, инфаркты внутренних органов
Венозная окклюзия : Периферический венозный тромбоз, венозный тромбоз внутренних органов, включая синдром Бадда – Киари, тромбоз портальных вен и надпочечниковую недостаточность
Невынашивание беременности : Рецидивирующие необъяснимые спонтанные аборты в I триместре или потеря плода во II – III триместре; HELLP-синдром.
Гематологические осложнения : Тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, тромботическая микроангиопатическая гемолитическая анемия
Кожные проявления : Сетчатое ливедо, язвы голени и др.
Неврологические (не связанные с инсультом) : Хорея, судороги, ишемия мозга, синдром, напоминающий рассеянный склероз, мигрень
Почечные нарушения : Почечная недостаточность, АГ
Поражения сердца : Поражение клапанов сердца, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз
Костные нарушения : Асептический некроз, транзиторный остеопороз (?)
Катастрофический АФС : Почечная недостаточность с АГ, легочная недостаточность, неврологические нарушения, респираторный дистресс-синдром, периферическая гангрена
Антитела к кардиолипину .

Антифосфолипидный синдром
назначают антикоагулянты непрямого действия
антиагреганты

Лечение
Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.
Нейросифилис
Асимптомный нейросифилис
Сифилитический менингит
Менинговаскулярный сифилис:
    а)церебральный(менингит, инсульт); б)спинальный(менингомиелит, инсульт)
Паренхиматозный нейросифилис : а)прогрессивный паралич; б) сухотка спинного мозга; в) табопаралич; г) атрофия зрительного нерва
Гуммозный нйросифилис: а) гумма ГМ; б) гумма СМ

Классификация
    развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение  менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.
Менинговаскулярный сифилис
МР-ангиография
КТ
МРТ
Ликвородиагностика

Лечение : пенициллинотерапия
Диагностика
Коррекция факторов риска
Антигипертензивная терапия
Непрямые антикоагулянты(варфарин)
Антиагреганты (плавикс)
Гиполипидемическая терапия(симвастатин)
Хирургическая профилактика (стентирование,
эндартерэктомия)
Контроль диабета
Диета
Избавление от вредных привычек
Профилактика инсульта
  Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Хирургическая инфекция

extracted_text:
Хирургическая инфекция
Мартынюк А.П.
I. Общие сведения
А. Классификация. Понятие «хирургическая инфекция» включает заболевания инфекционной природы, которые лечат хирургическими методами, и раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции. Различают первичные хирургические инфекции, возникающие самопроизвольно, и вторичные, развивающиеся после травм и операций.
Б. Повреждение, воспаление, инфекция
1. Некроз тканей — характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается в основном под действием механических или физических факторов, а при первичной — в результате разрушения тканей бактериальными ферментами.
2. Воспаление — это ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности. Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушаются, а инфильтрат рассасывается.
3. Медиаторы воспаления. Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ — медиаторов воспаления. Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают:
а. Увеличение кровотока и проницаемости сосудов.
б. Активацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов — клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей.
в. Синтез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления.
4. Развитие инфекции. Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов. Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма. Возможны следующие клинические проявления инфекции:
а. Воспалительная инфильтрация.
б. Абсцесс.
в. Сепсис.
5. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс. Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки. Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается. Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода. Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов. Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.
6. Эмпиема — это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.).
7. При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ — канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой.
8. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи).
9. Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в первичном очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса. Бактериальные экзо- и эндотоксины нарушают функции многих органов. Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти. Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех:
а. Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин–1 или paCO2 < 32 мм рт. ст.
б. Тахикардия: ЧСС > 90 мин–1.
в. Температура тела выше 38°C или ниже 36°C.
г. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл–1 или < 4000 мкл–1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.
10. РДСВ и полиорганная недостаточность. Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, которая может привести к сепсису, РДСВ (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток. Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.
11. Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp.), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов — «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток. Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля. Эффективного лечения не существует.
II. Принципы лечения. Течение хирургической инфекции определяют три фактора: степень повреждения тканей; число, разнообразие и вирулентность патогенных микроорганизмов; защитные силы организма.
А. Бережное отношение к тканям. Реагируя на повреждение и на инфекцию, организм использует одни и те же защитные механизмы. Поэтому чем меньше травма, тем выше сопротивляемость инфекции. Повреждение тканей во время хирургического вмешательства должно быть минимальным.
Б. Важную роль играет хирургическая обработка ран: при удалении некротизированных тканей облегчается доступ фагоцитов к микроорганизмам. Широкое иссечение ушибленных и рваных ран позволяет избавиться от нежизнеспособных тканей, служащих средой для микроорганизмов.
В. Фактор времени: правило «восьми часов». Любая рана в нестерильных условиях становится инфицированной. Для размножения и синтеза токсинов бактериям нужно некоторое время, поэтому их вирулентные свойства проявляются не сразу. Риск инфекционных осложнений минимален, если хирургическую обработку раны и наложение первичных швов проводят в первые 6—8 ч с момента повреждения. Если швы наложены позднее 6—8 ч после ранения, развитие инфекции неизбежно.
Г. Влажное тепло утоляет боль и улучшает крово- и лимфообращение. Согревающие компрессы накладывают на небольшие промежутки времени, что способствует локализации инфекционного процесса. Напротив, при непрерывном тепловом воздействии усиливается отек и создаются условия для суперинфекции.
Д. Иммобилизация повышает сопротивляемость организма. Пораженному органу обеспечивают покой; в противном случае грануляция и реваскуляризация замедляются, возникают кровоизлияния и новые очаги некроза, создающие среду для размножения бактерий. Шинирование и фиксация пораженной конечности в приподнятом положении препятствуют распространению инфекции.
Е. Вскрытие и дренирование показано во всех случаях, когда инфекция развивается в закрытом пространстве. Неглубокие абсцессы обычно вскрывают после появления флюктуации. В сомнительных случаях, а также при глубоких абсцессах проводят диагностическую пункцию. Разрез должен быть достаточно большим и проходить через самый нижний участок абсцесса. Края разреза не должны смыкаться до полной ликвидации инфекции. Полость абсцесса после удаления гноя рыхло заполняют марлевыми тампонами; при глубоких абсцессах устанавливают дренажи, которые при необходимости подсоединяют к отсосу.
Ж. Бактериологическое исследование. Изучение запаха, цвета и консистенции раневого экссудата и биологических жидкостей (отделяемое по дренажам, моча, мокрота и т. д.) может существенно помочь в постановке диагноза. Запах прокисшего вина появляется, если инфекция вызвана Pseudomonas spp.; запах аммиака характерен для инфекций, вызванных Proteus spp.; зловонные запахи — для анаэробной инфекции (Bacteroides spp., Fusiformis spp., Clostridium spp. и Peptostreptococcus spp.).
1. Бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, — самый простой метод диагностики. При некоторых инфекциях, особенно монобактериальных, метод может стать решающим в постановке диагноза.
2. Посев и тесты на чувствительность к антибиотикам важны для постановки диагноза, однако лечение обычно начинают до получения результатов лабораторных исследований. Материал берут из самых глубоких слоев раны и высевают на среды для аэробных и анаэробных микроорганизмов. Образцы, предназначенные для выявления анаэробной микрофлоры, ни в коем случае нельзя замораживать. Для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам обычно применяют метод диффузии в агаре с использованием дисков, насыщенных антибиотиками. Однако этот метод — качественный, а не количественный; а его результаты зависят от малейших изменений методики и условий культивирования. Оценить МПК и МБК антибиотика позволяет метод последовательных разведений. При тяжелых инфекциях желательно определить МПК и назначить антибиотик выбора в таких дозах, при которых тканевая концентрация будет превышать минимальную подавляющую по крайней мере в 4 раза.
3. Биопсия пораженной кожи и регионарных лимфоузлов может оказать существенную помощь в постановке диагноза. Биопсия паховых лимфоузлов противопоказана. Образцы отправляют на бактериологическое исследование, включая окраску мазка по Цилю— Нильсену на кислотоустойчивые бактерии и посев на среды для грибов, а также на гистологическое исследование.
4. Другие исследования. Кожные пробы (кроме туберкулиновой) малоинформативны. При диагностике грибковых и вирусных инфекций более надежны серологические методы.
З. Антимикробная терапия
1. При неосложненной раневой инфекции антибиотики парентерально не назначают; основной способ лечения — хирургический (вскрытие и дренирование раны). Антибиотики нужны только некоторым категориям больных (например, со сниженным иммунитетом) при подозрении на бактериемию (интоксикация, высокая лихорадка) и при неэффективности хирургического лечения. Однако до назначения антибиотиков нужно провести ревизию раны и убедиться, что нет другого, невыявленного, очага инфекции.
2. Назначение антимикробных препаратов должно быть обоснованным. Антибиотики — всего лишь вспомогательное средство лечения хирургических инфекций. За исключением аминогликозидов и ванкомицина, антибиотики имеют широкий спектр действия и низкую токсичность. Однако они могут препятствовать заживлению раны, подавляя воспалительную реакцию и угнетая иммунитет. Любые дозы антибиотиков способны вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.
3. Псевдомембранозный колит. Большинство антибиотиков могут спровоцировать псевдомембранозный колит, возникающий при бурном размножении Clostridium difficile в просвете толстой кишки. Эта бактерия вырабатывает экзотоксины, которые поражают слизистую кишки и обусловливают появление характерных симптомов колита. При возникновении поноса на фоне антибиотикотерапии отменяют антибиотики. Кал исследуют на наличие нейтрофилов и токсинов Clostridium difficile. Восполняют потери воды и электролитов с помощью инфузионной терапии. Наркотические антидиарейные средства противопоказаны, поскольку они усугубляют течение колита. Холестирамин (внутрь) эффективен у половины больных. Если улучшение не наступает, в дополнение к холестирамину назначают метронидазол (500 мг внутрь каждые 12 ч) или ванкомицин (150 мг внутрь каждые 6 ч). Лечение продолжают 5—10 сут.
III. Первичные инфекции кожи и мягких тканей, как правило, являются смешанными. Среди возбудителей преобладают анаэробные бактерии, однако их не всегда выявляют из-за трудностей культивирования. Чаще всего при посеве обнаруживают стафилококков. Для небольших ран характерны монобактериальные инфекции.
А. Фолликулит, фурункул, карбункул
1. Самый частый возбудитель — Staphylococcus aureus. У больных, получающих антибиотики, эти заболевания могут быть вызваны грамотрицательными бактериями и грибами рода Candida.
2. Фолликулит — воспаление волосяного фолликула, фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.
3. Карбункул — результат слияния нескольких фурункулов с образованием зоны разлитого воспаления мягких тканей, лежащих между кожей и поверхностной фасцией. Карбункулы чаще всего возникают на спине и задней поверхности шеи.
4. Лечение. При фолликулите и фурункулах, как правило, достаточно согревающих компрессов и туалета кожи. Карбункулы обычно вскрывают и дренируют; для подавления стафилококков назначают пенициллины, эритромицин или клиндамицин.
Б. Гидраденит
1. Эта инфекция апокриновых потовых желез чаще встречается у молодых людей.
2. Возбудители — стафилококки или анаэробные бактерии (особенно часто — пептострептококки).
3. Лечение: согревающие компрессы, вскрытие небольших абсцессов и антибиотикотерапия. Если выздоровление не наступает или возникают рецидивы, что бывает довольно часто, показано иссечение всей пораженной ткани вплоть до глубокой фасции с последующей трансплантацией кожи.
В. Болезнь лисьих нор (pyoderma fistulans sinifica)
1. Эта инфекция подкожной клетчатки представляет собой разновидность хронической язвенно-вегетирующей пиодермии. Из углублений кожи формируется множество свищевых ходов, выстланных эпителием, которые тянутся вширь и вглубь вплоть до фасции. Из свищей выделяется гной, содержащий преимущественно анаэробную микрофлору.
2. Придатки кожи — волосяные фолликулы, потовые и сальные железы — при этой болезни никогда не поражаются. Тем не менее часто ошибочно диагностируют гидраденит, эпителиальный копчиковый ход или хронический парапроктит.
3. Болеют только мужчины. Излюбленная локализация — промежность, ягодицы и паховая область.
4. Лечение: широкое иссечение всех пораженных тканей единым блоком. Операционная рана должна зажить вторичным натяжением. Трансплантация кожи и иссечение свищей приводят к рецидивам заболевания.
Г. Эпителиальный копчиковый ход
1. Эпителиальный копчиковый ход — канал, выстланный эпителием и открывающийся в межъягодичной складке у копчика. Окружающие ход ткани инфицированы и воспалены, часто образуются абсцессы и вторичные свищи. Причиной инфекции, как правило, служит врастание волос.
2. Среди возбудителей этой смешанной инфекции преобладают анаэробные бактерии.
3. Лечение: в большей части случаев достаточно вскрытия свищевого хода и всех абсцессов, регулярного бритья и туалета кожи. Может потребоваться иссечение пораженных тканей — заживление раны вторичным натяжением ведет к образованию большого рубца, не содержащего волосяных фолликулов.
Д. Парапроктит
1. Эта смешанная инфекция мягких тканей, окружающих прямую кишку и задний проход, начинается с воспаления анальных желез и их протоков. Среди возбудителей преобладают Bacteroides spp., Clostridium spp. и Peptostreptococcus spp., из аэробных бактерий наиболее часто высевают Proteus mirabilis.
2. Ишиоректальный и пельвиоректальный парапроктиты труднее поддаются лечению, чем подкожный.
3. Лечение: метод выбора — широкое рассечение и дренирование полости абсцесса. Антибиотики назначают только больным со сниженным иммунитетом.
Е. Параректальные свищи и свищи прямой кишки
1. Парапроктит в 30% случаев приводит к образованию свищевого хода между прямой кишкой и кожей промежности.
2. Вскрывают и дренируют абсцесс. Если свищ иссечь не удалось, показано диспансерное наблюдение с осмотром под общей или региональной анестезией.
3. При транссфинктерных и экстрасфинктерных свищах во избежание недержания кала применяют лигатурный метод. Следует исключить болезнь Крона, другие инфекционные заболевания и злокачественные новообразования.

Ж. Мастит
1. Послеродовой мастит возникает у кормящих матерей. Причина — стафилококковая инфекция. Назначают антибиотики, активные в отношении стафилококков, подавляют лактацию, проводят аспирационную биопсию всех объемных образований молочной железы. Если состояние не улучшается, болезненность при пальпации увеличивается и появляется флюктуация, абсцесс вскрывают и дренируют.
2. Не связанный с родами и лактацией абсцесс молочной железы обычно развивается как осложнение эктазии млечных протоков. Наиболее часто возбудителями являются анаэробы, особенно Peptostreptococcus magnus, реже — стафилококки. Показано вскрытие и дренирование абсцесса и иссечение пораженного протока.
З. Симбиотическая гангрена Милани
1. Заболевание впервые было описано как сочетанная инфекция, вызванная бактериями-симбионтами — Staphylococcus aureus и анаэробными стрептококками. В настоящее время известно, что его вызывают также различные комбинации аэробных грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.
2. По клинической картине симбиотическая гангрена сходна с гангренозной пиодермией и отличается от нее только этиологией.
3. Заболевание обычно носит хронический характер. Инкубационный период длится 7—14 сут. Воспаление подкожной клетчатки сменяется изъязвлением. Центральная зона некроза, окруженная эритемой, постоянно увеличивается в размерах. Без лечения болезнь прогрессирует.
4. Лечение: широкое иссечение всех нежизнеспособных тканей в сочетании с антибиотикотерапией.
IV. Раневые инфекции кожи и мягких тканей
А. Рожа, флегмона, лимфангиит. Возбудители рожи (острого воспаления дермы) — стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам. Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки — флегмону. Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение бензилпенициллином (1,25 млн ед в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли — устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.
Б. Укусы человека. При укусах человека в рану попадает микрофлора полости рта и зубов, в том числе аэробные негемолитические стрептококки, анаэробные стрептококки, Bacteroides melaninogenicus, спирохеты и стафилококки. Показаны промывание и хирургическая обработка раны; поврежденному органу по возможности обеспечивают покой (конечности шинируют). Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (2,5 млн ед в/в каждые 6 ч) или феноксиметилпенициллин внутрь.
В. При укусах кошек и собак раневую инфекцию часто вызывают Pasteurella multocida и те же представители микрофлоры полости рта и зубов, что и при укусах человека. Показаны промывание и хирургическая обработка раны; поврежденную конечность шинируют. Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (2,5 млн ед в/в каждые 6 ч) либо амоксициллин/ клавуланат или цефуроксим внутрь.
Г. Инъекционный абсцесс. Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка. Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты.
Д. Гнилостная флегмона. Возбудители — Bacteroides melaninogenicus и анаэробные стрептококки. Заболевание поражает кожу, жировую клетчатку и фасции. Характерны гнилостное расплавление и омертвение тканей, боль, отек, легкая гиперемия. Безотлагательно проводят широкое рассечение пораженных тканей и дренирование очага инфекции. Назначают в/в бензилпенициллин: сначала струйно быстро вводят 1,25 млн ед; затем по 1,25 млн ед каждые 4 ч. При гнилостной флегмоне быстро развиваются интоксикация, обезвоживание, лихорадка, нарушения сознания. Необходима интенсивная инфузионная терапия.
Е. Газовая флегмона — серозно-геморрагическое воспаление подкожной, забрюшинной и других клетчаток, сопровождающееся образованием пузырьков газа и крепитацией. Возбудитель — исключительно Clostridium perfringens (устаревшее название — Clostridium welchii). Мышечная ткань не поражена, что отличает это заболевание от газовой гангрены. Инфекция быстро распространяется вдоль фасциальных футляров. При тромбозе сосудов может возникнуть обширный некроз кожи и подкожной клетчатки. Необходимы срочная хирургическая обработка и высокие дозы бензилпенициллина (2,5 млн ед в/в каждые 4 ч).
Ж. Некротический фасциит. Истинный некротический фасциит встречается редко. Для подтверждения диагноза требуется доказать наличие коллагеназы — фермента, продуцируемого анаэробными пептострептококками в присутствии других бактерий (клостридий, аэробных стрептококков или стафилококков). Характерны боль, отек, легкая гиперемия. Отличительный признак инфекции: подкожная клетчатка отделена от подлежащей некротизированной фасции слоем жидкости цвета помоев. Инфекция не затрагивает мышечную ткань. Лечение: широкое рассечение и дренирование, удаление пораженной фасции, бензилпенициллин (10 млн ед в/в каждые 6 ч). Антибиотики резерва, активные в отношении анаэробных кокков, — цефалоспорины, клиндамицин, хлорамфеникол и метронидазол. Иногда заболевание развивается молниеносно, в других случаях до начала быстрого распространения инфекции проходит более пяти суток. Некроз подкожной клетчатки и фасций, отслойка кожи и тромбоз сосудов, обусловленный бактериальными токсинами, могут завершиться остановкой кровоснабжения и гангреной всех надфасциальных тканей.
З. Газовая гангрена (клостридиальный миозит) — быстро прогрессирующая анаэробная инфекция, для которой характерны выраженная интоксикация, распирающие боли, сильный местный отек и обширный некроз мышечной ткани. На коже обычно образуется «демаркационная линия». В тканях скапливается газ, в области раны определяется крепитация. Возбудители заболевания — Clostridium spp. Используя железо миоглобина, клостридии вырабатывают протеазы, которые разрушают мышцы, капилляры и форменные элементы крови. В результате возникают кровоизлияния, быстро нарастает отек, из раны выбухают пораженные мышцы, которые имеют вид вареного мяса. Кожа сначала покрывается сине-багровыми пятнами, а затем чернеет. Инфекция распространяется очень быстро: фибрин не образуется, нейтрофильной инфильтрации нет. Диагноз ставят по характерной клинической картине; в раневом экссудате находят крупные грамположительные палочки с расширенным концом (споры). Клостридии — типичные грамположительные микроорганизмы, однако в свежем мазке они иногда дают грамотрицательное окрашивание. Опоздание с диагнозом, даже на несколько часов, может стоить жизни. Необходимо экстренное хирургическое вмешательство — удаление всех пораженных мышц. Если оставшихся мышц слишком мало для функционирования конечности, прибегают к ампутации. Назначают бензилпенициллин в высоких дозах (5—10 млн ед в/в каждые 6 ч) и переливание цельной крови. Повторные сеансы гипербарической оксигенации с давлением, в 3 раза превышающим атмосферное, позволяют приостановить распространение инфекции. Однако операцию в любом случае откладывать нельзя. В зависимости от вида возбудителя, эффективности и своевременности лечения летальность составляет от 25 до 70%. Без лечения погибают все больные.
И. Стрептококковый миозит. Стрептококки групп A и B вызывают заболевание, по клинической картине напоминающее газовую гангрену. Лечение: удаление пораженных тканей, дренирование очага инфекции, высокие дозы бензилпенициллина.
К. Инфекции мягких тканей, сопровождающиеся образованием газа. Клостридии — не единственные возбудители инфекций, сопровождающихся образованием газа. Однако далеко не все подобные инфекции имеют столь неблагоприятный прогноз, как газовая гангрена. В дифференциальной диагностике самое главное — установить, захватывает ли инфекция мышечную ткань или же она ограничена жировой клетчаткой и фасциями. Если поражена мышечная ткань, показано срочное удаление нежизнеспособных мышц или ампутация конечности. Если поражена только жировая клетчатка (подкожная или забрюшинная), возбудителями могут быть кишечные палочки или стрептококки. Лечение в этом случае сводится к вскрытию и дренированию очага инфекции; а удаляют только полностью некротизированные ткани. Чтобы установить возбудителя и выбрать антибиотик, при любых инфекциях, сопровождающихся образованием газа, проводят посев и бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму. Эмпирически назначают высокие дозы бензилпенициллина (5—10 млн ед в/в каждые 6 ч; для подавления клостридий и стрептококков) и цефотаксим (2 г в/в каждые 8—12 ч) или другой цефалоспорин третьего поколения (для подавления кишечных палочек). Лечение можно скорректировать после получения результатов посева и тестов на чувствительность к антибиотикам.
Л. Столбняк. Возбудитель столбняка — спорообразующий облигатный анаэроб Clostridium tetani (столбнячная палочка). Выделяясь из кишечника животных и человека вместе с фекалиями, столбнячная палочка попадает в почву, где способна сохраняться на протяжении долгого времени. Столбняк чаще всего осложняет глубокие раны (колотые или огнестрельные) и открытые переломы. Для нейтрализации вырабатываемого палочкой токсина (тетаноспазмина) и предупреждения его связывания с нервными клетками в крови должны присутствовать токсиннейтрализующие антитела (препарат выбора — противостолбнячный иммуноглобулин). Введение препарата после появления симптомов столбняка менее эффективно. Продромальный период начинается через 2—15 сут после травмы и характеризуется головными болями, раздражительностью, ригидностью жевательных мышц, дисфагией, зевотой, болью в области раны. Вслед за этим в течение 12—24 ч наступает острая фаза болезни с судорогами жевательных (тризм) и мимических мышц (risus sardonicus), опистотонусом; болями; клоническими и тоническими судорогами. Главную опасность представляет асфиксия, которая может наступить в результате спазма дыхательных мышц или аспирации желудочного содержимого. Чем короче инкубационный период, тем хуже прогноз. Лечение: безотлагательно вводят человеческий противостолбнячный иммуноглобулин — 3000 ед в/м и 1000 ед непосредственно в рану и проксимальнее раны. В дальнейшем вводят по 1000 ед/сут в/м, а при сохранении симптоматики — до 3000 ед. Рану открывают, проводят хирургическую обработку и дренирование. При необходимости прибегают к ингаляции кислорода и ИВЛ. Показана трахеостомия. Для борьбы с судорогами применяют седативные средства и миорелаксанты. Назначают бензилпенициллин (5—10 млн ед в/в каждые 6 ч). Больного переводят на парентеральное или энтеральное питание через гастростому. Устанавливают мочевой катетер. После улучшения состояния начинают активную иммунизацию. При своевременно начатом лечении выживает 75% больных. Остаточная неврологическая симптоматика у них отсутствует.
М. Инфекции кисти . Самые частые инфекции кисти — это паронихия, кожный и подкожный панариций и тендовагинит. Нельзя забывать об особой функциональной значимости кисти. Цель лечения — восстановить функцию кисти в полном объеме. Абсцессы и другие скопления гноя незамедлительно дренируют. Как правило, разрезы делают на ладонной или боковой поверхности. В тяжелых случаях назначают бензилпенициллин (по 10 млн ед каждые 6 ч). Основные принципы лечения:
1. Устанавливают возбудителя (посев) и проводят вакцинацию (или ревакцинацию) против столбняка.
2. Для операции необходимы анестезия и обескровленное операционное поле.
3. Местные анестетики в инфицированные ткани не вводят.
4. Вскрывают и дренируют гнойный очаг. Избегают разрезов в так называемой запретной зоне, простирающейся от дистальной ладонной складки до средних фаланг.
5. Кисть шинируют и фиксируют в приподнятом положении.
6. Показано влажное тепло (часто сменяемые согревающие компрессы).
7. Назначают антибиотики в высоких дозах.
8. Колотые раны и укусы человека не ушивают.
9. Раны, загрязненные песком, землей, помоями, водой, в которой мыли посуду, не ушивают.
10. Для дренирования подкожного панариция маленького прокола явно недостаточно. С другой стороны, жалобы на боль в пальце — еще не показание к операции.
V. Послеоперационные осложнения
А. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей — независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве. Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции.
1. Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4—10 сут после операции. Первые симптомы — уплотнение, покраснение и боль. Усиление боли в области раны — ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной. Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3—4 сут рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.
2. Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это — абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения. Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.
3. Инфекции сосудистых трансплантатов
а. Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже — стафилококки. Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя. Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам. Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон-йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы. Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования. Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину.
б. Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце. Возбудитель инфекции — Staphylococcus epidermidis. Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата. Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение — расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению.
Б. Инфекции мочевых путей. Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл. Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией. Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichia coli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли. Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита. Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту. Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи.
В. Катетерные инфекции. В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%. Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев. Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение — аналогичное.
Тромбофлебит (от тромб и флебит) — тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет.
Причины тромбофлебита
В развитии заболевания лежит комплекс причин:
инфекция
замедление тока крови и повышение её свёртываемости
понижение реактивности организма
нарушение целости стенок сосудов (травма вены)
изменение состава крови
Иногда тромбофлебит — осложнение родов, различных операций, инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований.
Виды тромбофлебитов

Виды тромбофлебитов
Различают тромбофлебиты поверхностных, часто варикозно изменённых и глубоких вен; особенно часто поражаются вены нижних конечностей и малого таза, реже — полые, воротная, печёночные.
Острый тромбофлебит проявляется болями в области тромбированных вен, повышением температуры тела, ознобами. Для тромбофлебита поверхностных вен характерны болезненные уплотнения с покраснением кожи по ходу вен; для тромбофлебита глубоких вен — отёк конечности вследствие резкого нарушения венозного оттока. Гнойное расплавление тромба и распространение инфекции с током крови называется септическим тромбофлебитом. Возможно хроническое течение тромбофлебита с периодическими обострениями. Наиболее опасное осложнение тромбофлебита — отрыв тромба (или его части) и попадание в лёгочную артерию (см. Эмболия, Тромбоэмболия лёгочной артерии).
По расположению воспалённого участка известны тромбофлебиты нижних и верхних конечностей, тромбофлебит сосудов внутренних органов, тромбофлебит артерий.
Лечение тромбофлебита
Лечение тромбофлебита зависит от стадии и формы заболевания. В случаях, когда тромбофлебит вызван неправильным проведением инъекций, используют спиртовые компрессы и антикоагулянты (например, гепариновую мазь). При инфекционной этиологии используют антибиотики, при тяжелых случаях — оперативное вмешательство и др.
Лимфаденит (Lymphadenitis) – это довольно распространенное воспалительное заболевание. Латинское название болезни составлено из двух слов – «лимфа» и «железа», и ярко характеризует специфику лимфаденита: наличие воспалительных процессов в лимфатических узлах, иногда гнойного типа. В качестве возбудителя, инициирующего лимфаденит у детей и взрослых, обычно выступают стафилококковые или стрептококковые бактерии, проникающие в отдельные лимфоузлы. По большей части, процесс локализуется в паховой и подмышечной области.
Причины возникновения лимфаденита
Как уже было сказано, возбудителями лимфаденита являются болезнетворные микроорганизмы, способные вызывать нагноение. При наличии в организме очагов острой инфекции (воспаление жировой клетчатки – флегмон, мягкой ткани пальцев – панарициев и т.п.), бактерии могут попасть из них в лимфоузел по лимфатическим или кровеносным сосудам вместе с лимфой и кровью, либо попадает в лимфатический узел контактным способом.
В медицинской практике различают лимфадениты:
гнойного и негнойного типа;
острый лимфаденит и его хронические формы;
по количеству пораженных воспалением лимфоузлов – это может быть одиночный лимфатический узел либо целая группа соседствующих желез; в этом случае процесс гнойного расплавления обычно приводит к прорыву инфекции за рамки лимфоузла в окружающие ткани и образованию аденофлегмоны – обширной зоны нагноения.
Основные симптомы лимфаденита
Яркие симптомы лимфаденита – сильные болевые ощущения и связанные с ними ограниченные движения конечности, ее вынужденное, часто неудобное положение. У человека повышается температура, отмечается отечность пораженной области. Если очаг инфекции поверхностный, наблюдается покраснение и локальное поднятие температуры. На более поздних стадиях больного знобит, в крови повышается уровень лейкоцитов, в очагах воспаления появляется флюктуация – колебания гнойной жидкости. При широком распространении инфекции, ее первоначальный источник часто теряет значение.
Лимфаденит у детей и взрослых может иметь острое либо хроническое течение, относиться к неспецифическому либо специфическому типу.
 Источники: загноившаяся рана; воспаления гнойно-некротического характера волосяных мешочков (фурункулы) либо окружающей подкожной клетчатки и кожи (карбункул);
панариций (гнойное воспаление мягкой ткани пальцев);
очаг рожистого воспаления; воспалительные патологии костного мозга (остеомиелит);
гнойный тромбофлебит; трофические язвы различного генеза.
Клиника. Развитие и течение воспалительного процесса в пораженном лимфоузле (лимфоузлах) типично для всех воспалений. Смотря по тому, какой именно экссудат просачивается в окружающие ткани, выделяют лимфаденит серозный, гемморагический (экссудат с большим количеством эритроцитов), фибринозный (экссудат содержит фибриноген). Если воспалительный процесс при лимфадените прогрессирует, возможно развитие таких деструктивных форм заболевания, как гнойное расплавление (абсцедирование) инфильтратов, некроз, а в некоторых случаях (обширная гнилостная инфекция) – ихорозный распад пораженного лимфоузла.
Поначалу симптомы лимфаденита выражаются повреждениями в слое клеток эндотелия, выстилающем лимфо- и кровеносные сосуды, расширенными синусами, повышенным кровенаполнением болезненной области с признаками застоя. Серозный экссудат, просачиваясь в ткани лимфоузла, пропитывает их, вплоть до инфильтрации клеток из-за активного перемещения эритроцитов и разрастания клеток лимфоидного ряда. На данной стадии заболевание диагностируется как острый лимфаденит, простой, катарального типа.
Характерный признак простой формы лимфаденита – ограничение воспаления рамками самого лимфатического узла. Если болезнь переходит в деструктивные формы, наблюдается паралимфаденит: в воспалительный процесс вовлекаются ткани, расположенные вокруг лимфоузла. Степень тяжести поражения может быть различной: от серозного воспаления до слияния гнойных очагов (аденофлегмона) и обширного тканевого распада, свойственного ихорозным лимфаденитам.
Лимфаденит специфического типа
Специфические лимфадениты вызывают микроорганизмы – возбудители туберкулеза и чумы, сифилиса и грибковых заболеваний (актиномикоз). В данном случае воспаление лимфоузлов является клиническим проявлением основного заболевания; довольно часто туберкулезный лимфаденит у детей может проходить параллельно с воспалительными процессами в лимфатических узлах внутригрудной группы. Групповое поражение лимфоузлов у взрослых с относительной изоляцией очагов может рассматриваться как симптом вторичного туберкулеза, возникший на фоне застарелых и уже неактивных патологий в различных органах. Насколько часто диагностируется туберкулезный лимфаденит – напрямую зависит от общей туберкулезной обстановки, уровня социальной жизни. При постановке диагноза, немедленно назначается лечение лимфаденита.
В районах с преобладанием сельскохозяйственной деятельности, в том числе разведением скота, обычно наблюдается туберкулезный лимфаденит, вызванный микобактериями бычьего типа. Также как и микобактерии человеческого типа, данные возбудители в основном поражают лимфоузлы на периферии.
Инфекция может распространяться несколькими путями, в том числе от воспаленных миндалин (так довольно часто начинается лимфаденит у детей), с преимущественным поражением лимфатических узлов поднижечелюстной и шейной области. Чаще всего возбудители разносятся с кровью либо лимфой из затронутых патологическим процессом лимфоузлов внутригрудной группы и внутренних органов – например, легких.
Современное лечение лимфаденита
Назначенное лечение острого лимфаденита напрямую связано со стадией, на которой находится развитие болезни в конкретном случае. Если болезнь захвачена на раннем этапе, рекомендуется консервативное лечение лимфаденита: пребывание в покое пораженной зоны, лечение на УВЧ-аппарате. Одновременно проводится интенсивное лечение главного инфекционного очага (необходимо вовремя вскрывать флегмоны и абсцессы, гнойные затеки, проводить дренирование по наиболее рациональной схеме) и назначается курс антибиотиков с ориентацией на патологическую микрофлору источника инфекции.
Лимфаденит, развившийся до гнойной стадии, лечат хирургически: путем вскрытия аденофлегмон, воспалившихся гнойников, откачки гнойных масс и дренирования ран. Дальнейшая терапия аналогичная лечебным мерам при гнойных ранах.
При диагнозе «неспецифический хронический лимфаденит» необходимо, прежде всего, ликвидировать главное заболевание.
В случаях специфической формы, лечение лимфаденита назначается с учетом того, каков характер патологических процессов в лимфоузлах и насколько выражены туберкулезные изменения прочих органов. Если процесс идет активно, показано длительное лечение (от 8 до 15 месяцев) лекарственными средствами. Также воспаленный лимфоузел обкалывают специальным препаратом, вводят препарат непосредственно в тело узла и/или накладывают с помощью повязки: рекомендован бандаж с мазью. Антибиотические препараты широкого спектра назначают в случае
Лимфангит (от лимфа и др.-греч. ἀγγεῖον — «сосуд») (лимфангит, лимфангоит, нокардиоз кожно-лимфатический) — воспаление лимфатических сосудов.
Причины заболевания
Лимфангит может развиться при воспалении кожи и слизистых оболочек и др., если инфекция распространяется с током лимфы по направлению к лимфатическим узлам. Возбудители процесса — стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др. — проникают из межтканевых щелей воспалённой области в отводящие поверхностные, а затем и глубокие лимфатические сосуды.
Течение заболевания
При лимфангите поражается вся стенка сосуда, в просвет его выпадают сгустки фибрина, что прерывает ток лимфы (имеет значение для отграничения воспаления). Лимфангит проявляется узкими красными полосами на коже. При некоторых формах в области полос развиваются уплотнение и болезненность. Одновременно повышается температура тела, появляется озноб, ухудшается общее самочувствие. При лимфангите глубоких сосудов наблюдаются отёк, болезненность. Хронический лимфангит характеризуется закупоркой лимфатических протоков с образованием отёков.
Лечение
Ликвидация первичного очага, покой пораженной части тела, физиотерапевтические процедуры, компрессы, антибиотики. При хроническом лимфангите — физиотерапия, грязелечение, рентгенотерапия.
Остеомиелит (от греческих слов: osteo от osteon - «кость»; myelo - «мозг»; -itis - «воспаление») — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.
Пути проникновения
через кровоток (гематогенный остеомиелит)
из очага воспаления
проникающая травма, включая ятрогенные причины (лечение переломов, пломбирование каналов зубов, установка эндопротеза - посттравматический и одонтогенный остеомиелит).
Патогенез
Как только костная ткань поражается микроорганизмами, к очагу заражения мигрируют лейкоциты, они выделяют литические ферменты, которые разлагают кость. Распространения гноя по кровеносным сосудам приводят к секвестрации кости, таким образом формируется база для хронической инфекции. В это время организм пытается создать новую кость вокруг области некроза. Получающуюся новую кость часто называют покровом. При гистологическом исследовании эти особенности позволяют понять: острый остеомиелит или хронический.
Остеомиелит — инфекционный процесс, который охватывает всю кость, включая костный мозг. Когда этот процесс является хроническим, это может привести к костному склерозу и деформациям.
У младенцев инфекция может распространиться к суставу и вызвать артрит. У детей могут сформироваться большие субпериостальные абсцессы, потому что периостальная ткань свободно присоединена к поверхности кости. Из-за особенностей кровоснабжения голень, бедро, плечевая кость, позвонок, верхняя челюсть и нижнечелюстные суставы особенно восприимчивы к остеомиелиту. Однако, абсцессы любой кости могут быть вызваны травмой в зоне поражения. Многие случаи инфекции вызваны золотистым стафилококком.
Клиника. Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30% детей заболевают в возрасте до 1 года. Наиболее частая локализация поражения — длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета.
Различают три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую). При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39—40°. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный.
Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно её гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.).
Лечение
Обязательная госпитализация
Массивная антибактериальная терапия
Симптоматическая терапия
Общее лечение
антибиотикотерапия (внутримышечно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;
мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей);
иммуностимуляторы и витаминотерпия;
гемосорбция.
ГБО - гипербарическая оксигенация.
Местное лечение
покой, иммобилизация конечности гипсовой лонгеткой;
хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей;
физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).
Осложнения хронического остеомиелита
переломы;
дефект костей;
деформация костей;
анкилозы; малигнизация стенок свищей.