title: Скачать презентацию или конспект Мукополисахаридозы

extracted_text:
Мукополисахаридозы
Подготовила Агеева А.В.
Мукополисахаридозы (мукополисахариды + -ōsis)
группа наследственных болезней соединительной ткани, обусловленных нарушением обмена гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов) в результате генетически обусловленной неполноценности ферментов, участвующих в их расщеплении. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
При М. поражается система лизосомных ферментов (см. Клетка), участвующих в катаболизме гликозаминогликанов. Вследствие ферментативной недостаточности последние накапливаются в большом количестве в органах и тканях, поэтому М. относят к болезням накопления. В результате нарушается функциональное состояние различных органов и систем, а поскольку гликозаминогликаны входят в состав соединительной ткани, то одним из ведущих проявлений мукополисахаридоза является системное поражение скелета, задержка физического развития, особенно при I-S, IV и VI типах.
По современной классификации, в зависимости от характера ферментативного дефекта выделяют восемь основных типов М. Встречающийся в литературе термин «гаргоилизм», введенный английским врачом Эллисом (R. W.В. Ellis) в 1936 г., объединяет мукополисахаридозы типа I (Н и S) и типа II.

Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер).
Впервые описан немецким педиатром Гурлер (G. Hurler) в 1919 г. Часто наблюдается у детей, родители которых находятся в кровном родстве. Частота среди новорожденных 1:20000 — 1:25000.
Признаки болезни появляются уже на первом году жизни, а к 1—2 годам все клинические проявления достаточно выражены. Отмечаются скафоцефалия (череп в форме киля лодки), грубые черты лица, шумное дыхание ртом, обусловленное аденоидами и пороками развития лица и носа. Постепенно прогрессирует отставание в росте, формируются неправильное телосложение и деформации скелета: шея короткая, нижние ребра выступают, наблюдаются кифоз грудного и поясничного отделов позвоночника (в положении сидя вид «кошачьей спины»), лопатки расположены высоко, кисти широкие, V палец короткий, искривлен (кисть напоминает когтистую лапу). Постепенно развиваются сгибательные контрактуры, сначала плечевых и локтевых суставов (рис. 1), несколько позже суставов нижних конечностей, вследствие чего больные ходят на полусогнутых ногах на цыпочках. За счет слабости брюшной стенки и значительной гепатоспленомегалии живот увеличен в размерах. Поражение соединительной ткани проявляется пупочными и паховыми грыжами, гидроцеле (см. Яичко), изменениями со стороны сердца (систолический шум, приглушенные тоны, расширение границ сердца, на ЭКГ — диффузное поражение миокарда). Выявляются изменения со стороны глаз: помутнение роговицы различной степени выраженности, нередко увеличение размеров роговицы, врожденная глаукома, застойные явления на глазном дне и атрофия сосков зрительных нервов, пигментная дистрофия сетчатки. Наблюдается снижение слуха. Характерно чрезмерное развитие пушковых волос. С возрастом возрастает умственная отсталость вплоть до состояния. напоминающего ювенильную амавротическую идиотию (см. Олигофрения), неврологическая симптоматика (повышение тонуса мышц, параличи, нарушение координации движений).

Рис. 1. Синдром Гурлер: типичные внешние проявления.
Аномалии лицевого скелета при синдроме Hurler
Помутнение роговицы при синдроме HurlerМукополисахаридозы Группа наследственных заболеваний, обусловленных дефицитом ферментов гидролиза мукополисахаридов (глюкозидазы). Продукты незавершенного обмена аккумулируются во внутриклеточных вакуолях в различных тканях и органах, обнаруживаются и в моче.

При рентгенологическом исследовании (рис. 2) выявляются характерные изменения позвонков и позвоночного столба (тела позвонков кубовидные с закругленными контурами, постепенно уплощаются, XII грудной и I—II поясничные позвонки языкообразные со скошенным передневерхним углом, короткими и утолщенными отростками, углообразный кифоз пояснично-грудного отдела); грудной клетки (ребра в передних отделах утолщены, в задних истончены, в результате чего имеют саблевидную и лопатовидную форму); ключиц (они короткие, с утолщенными медиальными концами и изогнутыми и опущенными книзу латеральными); плечевых костей (головки их уменьшены в размерах и смещены кнаружи и дистально от недостаточно развитых суставных впадин лопаток); таза (он как бы сдавлен с боков, крыша вертлужных впадин скошена); бедренных костей (их головки небольших размеров, поэтому возможен подвывих и вывих головки бедра): других длинных трубчатых костей (диафизы и костномозговой канал расширены, кортикальный слой истончен); кистей (пястные кости, средние и проксимальные фаланги широкие и короткие, ногтевые фаланги гипоплазированы); черепа (макроцефалия, краниостеноз, турецкое седло в виде башмака, кости лицевого черепа недоразвиты).
В начале развития болезни у детей раннего возраста синдром Гурлер необходимо дифференцировать с врожденными деформациями позвоночника (для последних не характерна поза «кошачьей спины», умственная отсталость, грубые черты лица, специфические биохимические нарушения); гипотиреозом (в анамнезе — затянувшаяся желтуха и запоры, сухость кожи; тонкие, тусклые, ломкие, сухие волосы, нет характерных костных деформаций).

Рис. 2а). Рентгенологические признаки синдрома Гурлер — изменения ребер и позвоночника.
Рис. 2б). Рентгенологические признаки синдрома Гурлер — деформация таза и бедренных костей.
Рис. 2в). Рентгенологические признаки синдрома Гурлер — характерный вид кистей.
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер).
Впервые описан американским офтальмологом Шейе (Н.G. Scheie) в 1962 г. Мукополисахаридозы типов I-Н и I-S рассматривают как варианты одной болезни.
При рождении признаки болезни отсутствуют. Первые симптомы (ограничение разгибания пальцев рук) появляются в 3—6 лет. Постепенно развивается ограничение движений и в других суставах верхних конечностей. Ограничения движений нижних конечностей незначительны, возможна их вальгусная деформация. Наиболее выраженными все симптомы болезни становятся к периоду полового созревания (рис. 4). Отмечается небольшая задержка роста. Больные коренасты с сильно развитой мускулатурой, черты лица грубые, характерен широкий рот с опущенными вниз углами. Наблюдается повышенное оволосение, утолщение и натяжение кожи на пальцах, пупочная или паховая грыжа. Возможны также синдром запястною канала вследствие сдавления срединного нерва, что сопровождается парестезиями в III—IV пальцах кисти и атрофией мышц возвышения большого пальца, помутнение роговицы, глаукома (у больных старше 30 лет), пигментная дистрофия сетчатки. Иногда развивается недостаточность клапанов аорты или аортальный стеноз, гепатоспленомегалия отмечается редко. Интеллект больных сохранен. При рентгенологическом исследовании скелета выявляются те же изменения, что и при синдроме Гурлер, но менее выраженные.
Рис. 4. Болезнь Шейе: типичные внешние проявления
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера).
Клинические симптомы появляются позднее, чем при синдроме Гурлер (у детей старше 2 лет) и менее выражены. Чаще болеют мальчики. Характерны грубые черты лица, скафоцефалия (рис. 3. а), шумное дыхание, низкий грубый голос, частые острые респираторные вирусные инфекции. Кифоз обычно не развивается; в 3—4 года появляются нарушения координации движений — походка становится неуклюжей, дети при ходьбе часто падают (рис. 3. б), изменяется поведение характерна эмоциональная лабильность, агрессивность. Отмечаются также прогрессирующая тугоухость, узелковые поражения кожи спины, остеоартриты, незначительная гепатоспленомегалия. В более старшем возрасте появляется легкое помутнение роговицы. Снижение интеллекта выражено в меньшей степени, чем при синдроме Гурлер.
При рентгенологическом исследовании костной системы изменения те же, что и при мукополисахаридозе I-Н, но менее выражены.
Выделяют два варианта болезни — А и В. При варианте А все симптомы выражены, болезнь протекает тяжело, с умственной отсталостью; смерть наступает до 15 лет. При варианте В течение болезни легкое, умственная отсталость выражена незначительно или отсутствует, больные нередко доживают до 30 лет.
Рис. 3а). Синдром Гунтера у мальчика 2 лет — грубые черты лица, скафоцефалия.
Рис. 3б). Синдром Гунтера у мальчика 2 лет — изменения скелета слабо выражены, нет кифоза, контрактур.
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо).
Описан американским педиатром Санфилиппо (S.J. Sanfilippo) в 1963 г. Частота 1 на 100 000—200 000 новорожденных. После рождения в течение 3—5 лет ребенок развивается нормально, однако в некоторых случаях наблюдаются неуклюжая походка, затрудненное глотание. Первые симптомы болезни в виде нарушений сна появляются у детей старше 3 лет. Постепенно развивается апатия, снижается интерес к игрушкам, отмечается задержка психомоторного развития, нарушения речи, черты лица грубеют. Появляются недержание мочи и кала, дети перестают узнавать окружающих. Отмечаются также задержка роста, контрактуры суставов, гипертрихоз, умеренная гепатоспленомегалия.
При рентгенологическом исследовании костные изменения такие же, как при синдроме Гурлер (но выражены незначительно), или отсутствуют. В отличие от описанных выше типов М. при болезни Санфилиппо в клинической картине преобладает умственная отсталость; поражения роговицы и сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Летальный исход наступает обычно в возрасте 10—20 лет вследствие присоединения интеркуррентных инфекций
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Заболевание в 1929 г. независимо друг от друга впервые описали уругвайский педиатр Моркио (L. Morquio) и английский радиолог Брейлсфорд (J.F. Braiisford). Частота до 1: 40 000. Дети рождаются без признаков болезни. Первые симптомы появляются в возрасте 1—3 года, и к 7—8 годам клиническая картина уже полностью выражена. Отмечаются резкая задержка роста (рост взрослого больного около 100 см), непропорциональное телосложение (относительно короткое туловище, микроцефалия, короткая шея), грубые черты лица, деформация грудной клетки (куриная, бочкообразная, килеобразная), кифоз или сколиоз грудного и поясничного отделов позвоночника (рис. 5). Питание снижено. Возникают контрактуры в локтевых, плечевых, коленных суставах, отмечается вальгусная деформация нижних конечностей, плоскостопие. Мышечная сила снижена. В случае компрессии спинного мозга помимо мышечной гипотонии отмечается поражение пирамидной системы, возможно развитие параплегии, паралича дыхания. Кожа утолщена, ее тургор и эластичность снижены. Часто выявляются пупочные и паховые грыжи, расхождение прямых мышц живота. Нередко отмечается снижение слуха, дистрофические процессы в роговице. Почти у всех больных, доживших до 20 лет, развивается глухота. Интеллект не снижен.
При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения позвонков: в шейном отделе выявляется гипоплазия или аплазия зубовидного отростка, в грудном — сколиоз, поясничном — кифоз; во всех отделах отмечается платиспондилия — уплощение и расширение тел позвонков (рис. 6, а), чем объясняется характерное укорочение туловища и необычно короткая шея. Изменяются кости таза: вертлужные впадины плоские и широкие, их крыша скошена, крылья подвздошных костей неправильной формы; контуры всех костей неровные; головки бедренных костей уплощены (рис. 6, б). Характерна увеличивающаяся с возрастом вальгусная деформация нижних конечностей. Пястные кости и фаланги укорочены и утолщены; проксимальные концы пястных костей конусообразные, концевые фаланги гипоплазированы (рис. 6, в). Кости предплечья укорочены; локтевая кость не достигает луче-запястного сустава, отмечается вывих ее головки в локтевом суставе; эпифизы треугольной формы. Дистальные эпифизы костей голени скошены, стопы деформированы.
Дифференциальный диагноз проводят с различными вариантами нанизма, при котором отсутствуют специфические изменения скелета.
В большинстве случаев летальный исход наступает до 20 лет вследствие сердечно-легочной недостаточности, развивающейся на фоне интеркуррентных заболеваний. Возможна внезапная смерть в результате смещения атланто-окципитального сочленения и повреждения ствола мозга.
Рис. 5. Синдром Моркио: типичные внешние проявления.
Рис. 6а). Рентгенологические признаки синдрома Моркио — искривление позвоночника и платиспондилия.
Рис. 6б). Рентгенологические признаки синдрома Моркио — деформация костей таза, вертлужных впадин, гипоплазия головок бедренных костей.
Рис. 6в). Рентгенологические признаки синдрома Моркио — деформация костей кисти.
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото — Лами, болезнь Марото — Лами)
в 1960 г. впервые описан французскими врачами Марото (Р. Maroteaux) и Лами (М. Е.J. Lamy). Первые симптомы появляются у детей старше 2 лет. Характерно отставание в росте, грубые черты лица (как при синдроме Гурлер, но менее выражены), малые размеры верхней челюсти, короткая шея, бочкообразная грудная клетка, укороченные ключицы (рис. 7, а). Отмечаются сгибательные контрактуры суставов верхних конечностей (больные не могут поднять руки вверх); с возрастом появляются контрактуры в суставах нижних конечностей, нарушается походка (рис. 7, б). Часто присоединяются острые респираторные вирусные инфекции. Нередко выявляются грыжи, гепатоспленомегалия. Могут наблюдаться гидроцефалия, спастические параличи. Интеллект не страдает.
При рентгенологическом исследовании выявляются изменения формы позвонков, которые вначале имеют двояковыпуклую форму, а затем приобретают кубовидную или клиновидную (рис. 8, а); деформации таза: он приобретает форму треугольника, вертлужные впадины мелкие, головки бедренных костей гипоплазированы, треугольной формы или уплощенные (рис. 8, б). Малые берцовые кости укорочены. Кисти и стопы чаще обычной формы, иногда напоминают изменения при синдроме Гурлер (когтистая лапа) и болезни Моркио (деформация стопы). Отмечается деформация костей верхних и нижних конечностей, ребер, ключиц; возможен асептический некроз головки бедренной кости.
По степени выраженности симптомов М. болезнь Марото — Лами делят на типичную классическую форму (А) и легкую, или мягкую (В), с незначительной выраженностью симптомов. Дифференциальный диагноз проводят с синдромом Гурлер, при котором страдает интеллект.

Рис. 7а). Синдром Марото — Лами: (типичные внешние проявления у девочки 9 лет) — грубые черты лица, бочкообразная грудная клетка.
Рис. 7б). Синдром Марото — Лами: (типичные внешние проявления у девочки 9 лет) — контрактуры верхних и нижних конечностей.
Рис. 8а). Рентгенологические признаки синдрома Марото — Лами — изменения позвоночника.
Рис. 8б). Рентгенологические признаки синдрома Марото — Лами — деформация костей таза.
Синдром Моркио-Улльриха. Генетически детерминированное заболевание - мукополисахаридоз - IV. Хондродистрофия характеризуется ослаблением связочного аппарата суставов, значительными деформациями скелета, в частности грудным горбом. Наблюдаются также сердечно-сосудистая недостаточность, деформация ногтей, кривошея. Глазные симптомы: дистрофические изменения, помутнения стромы роговицы, атрофия зрительного нерва, а, б - общий вид ребенка. Инфантильность. Грудная клетка деформирована, искривление грудного отдела позвоночника, кривошея, помутнение роговицы, двусторонний крипторхизм; в - частичная атрофия зрительных нервов; г - помутнение роговицы.
Редко встречаемые типы мукополисахаридозов
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая). Описан Слаем (W.S. Sly) в 1973 г. Клинические проявления схожи с синдромом Санфилиппо. Диагноз устанавливают только при детальном биохимическом исследовании.
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте). Описан Ди Ферранте (N. Di Ferrante) и др. в 1978 г. По клиническим проявлениям схож с мукополисахаридозом типа IV (синдром Моркио), но в отличие от него при мукополисахаридозе типа VIII выражена задержка психомоторного и интеллектуального развития.
9 тип - недостаточность гиалуронидазы. Клинически: низкорослость, множественные отложения в околосуставных тканях гиалуроновой кислоты.

Диагноз основывается на клинических проявлениях, данных рентгенологического исследования, определении экскреции с мочой гликозаминогликанов, исследовании активности специфических ферментов культуре клеток (фибробластах кожи и лейкоцитах), амниотической жидкости (антенатальная диагностика).
Лечение симптоматическое. При этом больных наблюдают разные специалисты — хирурги (удаление грыж), ортопеды (ортопедическая коррекция нарушений опорно-двигательного аппарата), педиатры (в связи с частыми острыми респираторными вирусными инфекциями, сердечно-сосудистой недостаточностью), оториноларингологи (в связи с нарушениями слуха, хроническими отитами и синуситами), офтальмологи, нейрохирурги и невропатологи (внутричерепная гипертензия). Использование для лечения гормональных препаратов (кортикотропина, глюкокортикоидов, тиреоидина), витамина А, переливаний препаратов крови плазмы, введения декстрана-70 приводит лишь к временному улучшению.
Прогноз при всех формах неблагоприятный, т.к. с возрастом нарастают изменения скелета, нарушения функций различных органов и систем.
Профилактика заключается в проведении медико-генетического консультирования и антенатальной диагностики (определение активности ферментов и содержания гликозаминогликанов в культуре клеток амниотической жидкости)


title: Скачать презентацию или конспект Cпинной мозг и спинномозговые нервы

extracted_text:
Cпинной мозг и спинномозговые нервы
Лекция 25
План лекции
Спинной мозг.
Спинномозговые
     нервы.
Спинной мозг (medulla spinalis)
 Функции:
Проводниковая
Восходящие (центростремительные) пути
Нисходящие (центробежные) пути
Рефлекторная
Защитные,
Оборонительные,
Двигательные рефлексы
Спинной мозг (medulla spinalis)
Тяж мозговой ткани, длинной 41-45 см., расположенный в канале позвоночного столба.
Вверху переходит в головной мозг, книзу истончается и заканчивается мозговым конусом на уровне II поясничного позвонка.
Мозговой конус продолжается вниз терминальной нитью, которая фиксируется в надкостнице II копчикового позвонка

Утолщения:
шейное,
поясничное.
Борозды:
передняя срединная щель,
задняя срединная борозда,
передняя латеральная борозда,
задняя латеральная борозда.
Спинной мозг (medulla spinalis)
Из передней латеральной борозды выходят передние корешки (аксоны двигательных нейронов)
Из задней латеральной борозды выходят задние корешки (аксоны чувствительных нейронов)
Передние и задние корешки каждой стороны сливаются образуют спинномозговые нервы
Спинной мозг (medulla spinalis)
Участок спинного мозга с парой корешков  - сегмент спинного мозга.
Сегменты:
Шейные (8)
Грудные (12)
Поясничные (5)
Крестцовые (5)
Копчиковый (1)
Спинной мозг (medulla spinalis)
Спинной мозг (medulla spinalis)
Серое вещество
Белое вещество
Центральный канал

Спинной мозг (medulla spinalis)
Белое вещество

Состоит из отростков нейронов (проводящие пути)
Образовано:
Задние канатики (восходящие пути)
Передние канатики (нисходящие пути)
Боковые канатики (восходящие и нисходящие пути )
Спинной мозг (medulla spinalis)
Серое вещество

Состоит из тел нейронов
Образовано:
Задние рога (чувствительные нейроны)
Передние рога (двигательные нейроны)
Боковые рога (вегетативные двигательные нейроны )
Центральное серое вещество (вставочные нейроны)
Спинномозговые нервы (nervus spinales)

Спинномозговые нервы (nervus spinalis)
31 пара.
Образуются при слиянии передних и задних корешков, выходят через межпозвоночное отверстие.
Короткие (около 1,5 см), выйдя из межпозвоночного отверстия разветвляются на три ветви.
Спинномозговые нервы (nervus spinalis)Ветви:
Спинномозговые нервы

Шейное сплетение (plexus cervicales)
Образовано передними ветвями 1-4 шейных СМН
Пучки
Чувствительные
Двигательные
Смешанные
Шейное сплетение Чувствительный пучок
Шейное сплетение двигательный и смешанный пучки
Плечевое сплетение (plexus brachiales)
Образовано передними ветвями 5-8 шейных СМН
Пучки плечевого сплетения
Надключичные
(короткие) нервы
Подключичные
(длинные) нервы
Медиальный
пучок
Латеральный
пучок
Задний
пучок

Плечевое сплетение
Надключичные
(короткие) нервы
Плечевое сплетение
Подключичные (длинные) нервы.
Медиальный пучок
Плечевое сплетение
Подключичные (длинные) нервы.
Латеральный пучок
Плечевое сплетение
Подключичные (длинные) нервы.
Задний пучок
Поясничное сплетение (plexus lumbales)
Образовано передними ветвями 12 грудного, 1-4 поясничных СМН
Поясничное сплетение (plexus lumbales)
Поясничное сплетение (plexus lumbales)
Крестцовое сплетение (plexus sacrales)
Образовано передними ветвями   4,5 поясничного , 1 копчикового СМН
Пучки
короткие,
длинные.
Крестцовое сплетение  Короткие нервы
Крестцовое сплетение  Длинные нервы
Крестцовое сплетение  Длинные нервы
Седалищный нерв
Глубокий малоберцовый нерв
Медиальный кожный нерв икры
Крестцовое сплетение
Седалищный нерв (ветви)
Крестцовое сплетение
Седалищный нерв (ветви)


title: Скачать презентацию или конспект Патология периферической нервной системы

extracted_text:
ПАТОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Доцент кафедры неврологии ПГМА
Арнольд Васильевич Зотов
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПНС
ФИЗИЧЕСКИЕ
СТАТО-ДИНАМИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ВИБРАЦИЯ
МАКРО-И МИКРОТРАВМЫ
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ.
ИНФЕКЦИОННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
1.	ИНФЕКЦИИ
А) ВИРУСНЫЕ   .
Б) БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
2.	ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБМЕННЫЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ
ЭКЗО - И ЭНДОГЕННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
Типы повреждения П.Н. С.
I. Валлеровское перерождение
(пересечение аксона):
Дегенерация миелиновой оболочки и аксона;
Уменьшение проводимости дистальнее места повреждения;
Перерождение мышцы;
Пролиферация швановских клеток;
Медленная регенерация;
Выздоровление может быть неполным;
Чем дистальнее процесс, тем лучше прогноз.
II. Аксональная дегенерация (аксонопатия):
(при нарушении метаболизма в нейроне)
Снижение выработки энергии в митохондриях;
Угнетение аксонального транспорта;
Дегенерация преимущественно дистального отдела аксона;
Разрушается миелиновая оболочка;
Атрофия мышц;
Вялая пролиферация швановских клеток;
Восстановление возможно при корректировке нарушенного метаболизма.
III. Сегментарная демиелинизация (миелопатии)
Первичное поражение миелиновой оболочки или швановских клеток при сохранении аксона;
Блокада проводимости;
Быстрое восстановление;
 IV.  Поражение нейрона (нейронопатия):

Моторная		Сенсорная
(передний рог)             (спин. ганглии)
 Плохое восстановление.

Полинейропатии (полиневриты)
		Характеризуются диффузным поражением периферических нервов и проявляется периферическими парезами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Причины полинейропатии (этиология)
Инфекции
Нейроаллергии
Интоксикации
Медикаментозные васкулиты
Коллагенозы
Злокачественные новообразования
Авитаминоз
Заболевания внутренних органов
Генетические заболевания
По типу поражения:
Аксонопатии
Демиелинизирующие невропатии
Течение полинейропатий
Острое (несколько дней)
Подострое (несколько недель)
Хроническое (несколько месяцев)
Диагностические критерии синдрома Гийена-Барре (ВОЗ, 1993 год)
Обязательные для диагноза:
Прогрессирующая мышечная слабость более чем в одной конечности;
Сухожильная арефлексия;
Повышение белка в ликворе после 1 недели заболевания при цитозе до 10 клеток.
Поддерживающие диагноз:
Прогрессирование мышечных нарушений до 1 месяца;
Относительная симметричность поражения;
Чувствительные нарушения с преобладанием мышечно-суставного чувства;
Поражение черепных нервов (чаще 7 пары);
Восстановление со 2-4 недели заболевания;
Вегетативные нарушения (тахикардия, аритмия, постуральные гипо- и гипертензия;
Отсутствие лихорадки.
Признаки, вызывающие сомнение в диагнозе синдрома Гийен-Барре.
1. Выраженная сохраняющаяся асимметрия двигательных нарушений.
2. Сохраняющиеся нарушения функции сфинктеров.
3. Наличие более 50 лейкоцитов в ликворе.
4. Четкий уровень чувствительных нарушений.
Основные (специфические) симптомы невралгии тройничного нерва

I. Болевые пароксизмы
(короткие, интенсивные, спонтанные)
 II. Болевые тики мышц лица
(оральная группа мышц, круговая мышца
глаза, гемиспазм лица, блефароспазм)
III. Курковые (триггерные) зоны
(губы, подбородок, верхнее небо, слизистая носа, рта и др.)

Неспецифические симптомы (вегетативное сопровождение приступа)

Отек, гиперемия лица;
Слезотечение, ринорея, гиперсаливация;
↑ АД, боли в области сердца, озноб;
Затруднение дыхания;
Симпатоадреналовые кризы.


title: Скачать презентацию или конспект Психология студента медика

extracted_text:
Психология Студента Медика
Выполнила:   Студентка лечебного факультета, 203 группы
 Ганиева Сабина

Всё самое интересное в жизни студентов-медиков)Все-таки врачи – особенные люди. Говорят, их всегда можно отличить по взгляду и особенному выражению лица. Студенты-медики также во многом отличаются от остальных.
Речь здесь пойдет не о тех, кто с трудом представляет, какого цвета учебник, и совсем не о «ботанах», которые в любом ВУЗе одинаковы. А о тех, кто будет лечить нас через несколько лет, а пока во всю окунутся в бурный поток студенческой жизни.

1. Во-первых, все студенты медицинских вузов в обязательном порядке носят БЕЛЫЕ ХАЛАТЫ. На первом курсе они просто обожают выходить в перерывах на улицу и шокировать прохожих. В продуктовом магазине некоторые пытаются напугать продавца, представившись инспектором СЭС.
Правда, никто не воспринимает всерьез «инспектора» восемнадцати-двадцати лет. Обычно, уже на втором курсе белый халат надоедает студентам так, что на улице они в нем появляются только в случае крайней необходимости. Еще известны случаи, когда люди ехали в метро домой, забыв снять бахилы после занятий в больнице.

2. Другая страсть, которая проходит с годами – шокировать людей в транспорте, открыв УЧЕБНИК АНАТОМИИ. К сожалению, на кости все реагируют слабовато. Учебник по патану лучше не открывать: картинки там совсем не страшные, а вот название «патологическая анатомия» впечатляет.
Все, наверное, думают: «Неужели эта хрупкая девушка и вправду патологоанатом?» А потом уже все равно, кто и зачем заглядывает тебе в книжку, успеть бы хоть что-то выучить по дороге.

3. . Кстати, тома учебников занимают очень много места. И таскать их приходится в огромных сумках. Вместе с фонендоскопом, халатом и кучей других вещей. У студентов-медиков обычно СИЛЬНЫЕ РУКИ (кто носил с собой атлас по анатомии – тот знает).
4. Для студентов медиков характерно БЕССТРАШИЕ и СМЕЛОСТЬ. Если вы пошли с девушкой в кино на фильм ужасов, и она за полтора часа ни разу не испугалась, значит это будущий доктор. За годы обучения все настолько привыкают к такого рода вещам, что совсем перестают бояться чего-либо
Да еще и отпускают комментарии типа: «Нет, там, где этот вампир укусил, вообще сонной артерии нет!»
5. Кстати о вампирах, если в толпе вы увидели чьи-то КРАСНЫЕ ГЛАЗА, не спешите креститься и есть чеснок. Это студент-медик просто учил всю ночь, потому что сегодня колок, а отработки длятся по четыре часа…

6. Когда бессонные ночи надоедают, включаются внутренние резервы организма. В первую очередь. «В процессе обучения образуется множество коллатералей между нейронами головного мозга».
Кто-то качает мышцы, а студенты-медики качают мозги, сами того не зная. Запомнить и обобщить огромные объемы информации им помогают ФЕНОМЕНАЛЬНАЯ ПАМЯТЬ и ЛОГИЧЕСКОЕ МЫШЛЕНИЕ.
7. У студентов-медиков очень развито ЧУВСТВО ЮМОРА. Профессия обязывает. Таких баек и анекдотов, как в их компании, вы не услышите нигде. Многие – прирожденные рассказчики.
Леденящие душу истории, которые передаются студентами из поколения в поколение, четырехэтажные диагнозы, причуды преподавателей и больных – мир медицины явно не так прост…

У студента три мечты:1. На лекции «когда же я поем?»2. На практике «когда же я посплю»3. В сессию «когда же я сдохну?»
Студент взял билет, посмотрел на него и положил на стол. Другой билет так же посмотрел и положил. И третий билет - тоже. Потом без слов вышел. Экзаменаторы решили поставить ему двойку. Но старый профессор заявил: - По-моему, ему можно поставить троечку. - За что же?! - Ну, видите, он чего-то искал... Значит, что-то он знает.
Почему вы думаете, что малярия - легкая болезнь? - спрашивает профессор. - Да потому что ее переносит даже комар, - отвечает студент.

- Почему вы думаете, что малярия - легкая болезнь? - спрашивает профессор. - Да потому что ее переносит даже комар, - отвечает студент.
Градация отметок:ОТЛ — обманул товарища лектораХОР — хотел обмануть разоблачилиУД — ушел довольныйНеУД — не удалось договориться
1 курс: Ну, все, выгонят. Выгонят…2 курс: Даа, выгонят.
3 курс: А может, не выгонят? 4 курс: Наверно не выгонят5 курс: Ну, теперь не выгонят…
6 курс: Ну, точно, не выгонят…
7 курс: Пусть только попробуют!
Канец
о


title: Скачать презентацию или конспект Функциональные и лабораторные методы диагностики заболеваний жкт

extracted_text:
 Функциональные и лабораторные методы диагностики заболеваний желудка, кишечника, печени, желчного пузыря
(исследования желудочного сока и дуоденального содержимого, кала, копрологическое исследование, эндоскопические и ультразвуковые исследования)
   Методы изучения желудочной секреции можно разделить на две группы:
Зондовые: желудочное зондирования или метод интрагастральной рН-метрии.
Беззондовые  (метод ионообменных смол, гастроацидотесты, эндорадиозондирование, гастрохромоскопия)
ЗОНДОВЫЕ МЕТОДЫ
Наиболее полное представление о секреторной функции желудка можно получить, сравнивая показатели работы желез желудка в покое (базальная секреция) и после их возбуждения (стимулируемая секреция) каким-либо раздражителем.
Желудочное зондирование
проводят утром натощак в положении сидя с использованием тонкого зонда.
На тонкий зонд предварительно наносят метку ( расстояние до желудка, которое вычисляется по формуле: рост- 100см или измерение длины от пупка до нижних резцов.

Желудочное зондирование
Зонд кладут на корень языка и во время глотательных движений вводят в желудок.
Сразу же после введения зонда извлекают весь сок, содержащийся в желудке натощак. (большой объем косвенно говорит о повышенной секреции желудка, наличие крови позволяет заподозрить источник кровотечения (эрозия, язва или опухоль).
Желудочное зондирование
В течение последующего часа получают базальную секрецию (при фракционном зондировании получают 4 порции с интервалов в 15 мин.)
Затем под кожу вводят стимулятор и в течение следующего часа получают стимулированную секрецию желудка.
Желудочное зондирование
Унифицированным парентеральным раздражителем признан гистамин (фосфат или дигидрохлорид), являющийся мощным побудителем желудочной секреции.
в зависимости от дозы гистамина различают:
   - субмаксимальный гистаминовый тест (тест Лямблена), когда вводят подкожно 0,008 мг/кг дигидрохлорида гистамина.
   - максимальный тест (тест Кея), когда подкожно вводят 0,024 мг/кг массы пациента дигидрохлорида гистамина
Желудочное зондирование
Максимальная проба с гистамином позволяет судить о предельных возможностях желудка выделять кислоту и имеет преимущество перед пробой с субмаксимальной стимуляцией гистамином для выявления истинной ахлоргидрии.

Желудочное зондирование
В настоящее время созданы синтетические аналоги гастрина: пентагастрин, тетрагастрин, применение которых в качестве стимуляторов желудочной секреции весьма перспективно, в виду выраженного сокогонного эффекта и практического отсутствия побочных явлений при их введении.
Для подкожного введения пентагастрина оптимальной является доза 6 мкг/кг (по Классену), при этом обеспечивается максимальный секреторный ответ желудка.
Желудочное зондирование
    Химическое исследование:
Как в базальной секреции, так и в стимулированной определяют объем сока, общую кислотность, свободную соляную кислоту , дебит- час соляной кислоты, молочную кислоту, в порции с максимальной кислотностью- количество пепсина.

Желудочное зондирование
дебит- час соляной кислоты- общая кислотная продукция за час. Дебит-час выражают в миллимолях (или в мг) и вычисляют по формуле:
Д-Ч = Y1•E1• 0,001 + Y2 • Е2 • 0,001…,
Y- объем порции желудочного содержимого в мл.
Е- общая кислотность ( ммоль/л).

На гиперацидное состояние указывает увеличение общей кислотности и содержание свободной соляной кислоты в отдельных порциях желудочного сока, а также увеличение дебит- час соляной кислоты.
На гипоацидное состояние указывает уменьшение дебит- час соляной кислоты в обе фазы секреции либо только в «химическую» (стимулированную) фазу
На анацидное состояние указывает полное отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке.
Определение молочной кислоты.
Молочная кислота образуется палочками молочнокислого брожения в застойном желудочном содержимом при отсутствии свободной соляной кислоты, а также как продукт метаболизма раковых клеток. На наличие молочной кислоты исследуют порции, полученные натощак.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ желудочного сока.
Микроскопическому исследованию подлежат порции желудочного содержимого, полученного натощак.
У здорового человека в нативных препаратах находят преимущественно плоский эпителий и лейкоциты, попадающие в желудок из полости рта.
Элементами, указывающими на нарушение эвакуации пищи из желудка, служат мышечные волокна, растительная клетчатка, жир.
Большое количество эритроцитов заставляет подозревать язву, опухоль или эрозивный гастрит.
Атипические клетки- опухоль.
ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО
 Показаниями для проведения дуоденального зондирования являются:
1)  подозрение на инвазию (лямблиоз, описторхоз);
2)  дискинезия желчевыводящих путей (ЖВП).
Противопоказания:
  Общие (как для желудочного, так дуоденального зондирования):
1.  портальная гипертензия;
2.  выраженная артериальная гипертензия;
3.  аневризма аорты;
4.  беременность;
5.  декомпенсированная сердечная недостаточнось;
6.  ожог пищевода и желудка;
7.  острые отравления;
8.  язва желудка;
9.  состояние  после  недавно  перенесенного  гастродуоденального кровотечения.
Противопоказания:
Для дуоденального зондирования:
1.  язва ДПК;
2.  желчекаменная болезнь (ЖКБ).
Дуоденальное зондирование
Проводят утром натощак с использованием тонкого зонда с двумя метками и металлической оливой на конце, которую вводят в ДПК.
Введение зонда до первой метки проводят в положение больного сидя, а затем укладывают пациента на правый бок на теплую грелку и вводят зонд до 2-ой метки.
Свободный конец зонда опускают в пробирку, находящуюся ниже изголовья больного.
Дуоденальное зондирование
Трехфракционный метод, при котором получают порции «А», «В» и «С», используют для диагностики инвазии;
Минутированное дуоденальное зондирование -для уточнения вида дискинезии ЖВП регистрируется 5-фаз.
Трехфракционный метод
Порция «А»- золотисто-желтого цвета в количестве 15-45 мл. поступает 20-40 минут. (дуоденальная желчь).
Порция «В»- выделяется при сокращении желчного пузыря. Для этого шприцом в зонд вводят 50 мл. 33% раствора сульфата магния. Затем зонд пережимают зажимом на 5 мин. После снятия зажима спустя 3-6 мин. поступает темно-оливкового цвета густая желчь в течение 20-30 мин. в количестве 20-50 мл. (пузырная желчь)
Порция «С»- золотисто-желтого цвета выделяется в течение 20-30 мин. в количестве 15-20 мл. (печеночная желчь).
Для диагностики паразитов микроскопическое исследование проводят пока желчь теплая, т.е. сразу после её получения. Кроме того, определяют эпителиальные клетки, лейкоциты, кристаллы холестерина, рН, холе-холестериновый коэффициент, т.е. соотношение желчных кислот к холестерину, которое должно быть как 3:1. Нарушение этого соотношения является фактором риска развития ЖКБ.
Минутированное дуоденальное зондирование
Фаза I —выделение дуоденального содержимого от момента попадания зонда в двенадцатиперстную кишку до введения холецистокинетического средства. Это так называемая дуоденальная желчь —порция А. обычно прозрачная, янтарного цвета, нейтральной или слабо щелочной реакции, с относительной плотностью 1008—1012, Целесообразно   прослеживать   данную   порцию   в   течение 20-40 мин .У  здорового   взрослого человека за этот период  получают от 20 до 35  мл секрета.
В    патологии    отмечается гиперсекреция    (выделение    более    45    мл    содержимого)- характерна для «отключенного» желчного пузыря и постхолецистэктомического состояния, гемолитической желтухи.
и гипосекреция  (менее   15   мл  за  30   мин   наблюдения).   Гипосекреция   данной   фазы   дуоденального   зондирования   может быть  связана с нарушением  проходимости крупных внепеченочных и общего желчного протоков, а также с патологией экскреторной функции печени;
отсутствие порции А может наблюдаться в острый период вирусного гепатита, при закупорке общего желчного протока.

      Может наблюдаться изменение цвета содержимого порции А:

бледная окраска бывает при разбавлении панкреатическим соком, вследствие малого поступления прямого билирубина в желчь и задержки его в крови при печеночной (гепатиты, циррозы, доброкачественные гипербилирубинемии) и подпеченочной (закупорка желчных протоков камнем, сдавление опухолью) желтухах;
интенсивная окраска обусловлена повышенным содержанием билирубина в желчи и особенно характерна для надпеченочной желтухи (усиленный гемолиз).
при нахождении лейкоцитов вместе с высоким каемчатым цилиндрическим эпителием может свидетельствовать о воспалении двенадцатиперстной кишки — дуодените.
 при наличии характерного крупного узкого цилиндрического эпителия общего желчного протока и лейкоцитов может свидетельствовать о холедохите, сфинктерите Одди.

2-ая фаза

время открытия сфинктера Одди, которая в норме продолжается 4-6 мин. после введения 50 мл. 33% раствора сульфата магния и т.п.
удлинение «секреторной паузы» свыше 10 мин может свидетельствовать о гипертонусе сфинктера Одди.
удлинение фазы закрытого сфинктера Одди в известной мере патогномонично для заболеваний желчных путей (холелитиаз, папиллит).
3-ая фаза от начала открытия сфинктера Одди до появления темной пузырной желчи.
выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки желчного пузыря (порция «Ai»)
в нормальных условиях количество выделившейся   светлой   желчи   из   внепеченочных   желчных протоков  составляет 3—5  мл и продолжается 3-4  мин
Увеличение количества желчи этой порции наблюдается   при   расширении   общего   желчного   протока
уменьшение — при недостаточности функции печени.
Фаза   IV (опорожнение   желчного  пузыря)
Характеризуется выделением   более  густой  темно-желтого  (оливкового)   цвета желчи
У здоровых людей за 30—40 мин выделяется 30—60 мл желчи этой    порции
Увеличение объема порции «В», удлинение времени поступление этой порции более 30-40 мин. свидетельствует о гипотонусе желчного пузыря.

Стойкое отсутствие пузырного рефлекса наблюдается при частичном или полностью нефункционирующем  желчном пузыре (закупорка пузырного и общего желчного протока камнем, сдавление опухолью, сморщивание желчного пузыря, его атония, воспалительное набухание слизистой оболочки пузырного протока и др.).
Фаза V (порция С) —выделение через зонд после окончания пузырного рефлекса вновь светлой желчи из печеночных протоков. Желчь порции С янтарно-желтого цвета (обычно немного светлее, чем порция А) , вытекает с такой же скоростью, как и содержимое порции А. Ее собирают по частям  в течение примерно 30 мин. Медленное (8—20 капель в минуту) и с паузами отделение желчи С может зависеть от нарушения экскреторной функции гепатоцитов (при ее недостаточности отмечается плохая секреция всех трех порций —А, В, С).
Микроскопическое исследование желчи.
Лейкоциты Очень редко (только у больных с септическим холангитом и абсцессом печени) в желчи порции «С»  их можно встретить в большом количестве. Чаще же, даже при явном воспалительном процессе в желчных путях или  пузыре,  лейкоциты  обнаруживаются  лишь  в  отдельных из  просмотренных препаратов вместе с типичным эпителием этих  отделов.
Микроскопическое исследование желчи.
Кристаллы холестерина- у больных с поражением желчевыводящей системы выпадение кристаллов холестерина наблюдается часто- указывает на наличие желчных камней
Билирубинат кальция вместе с кристаллами холестерина является также индикатором изменения коллоидальных свойств желчи (и возможного камнеобразования).
Микроскопическое исследование желчи.
Жирные кислоты - обнаружение кристаллов жирных кислот в пузырной желчи может расцениваться как указание на снижение рН желчи вследствие воспалительного процесса
Микролиты (микроскопические камни) имеют связь с процессом камнеобразования, нахождение их имеет диагностическое значение.
Паразиты.
В дуоденальном содержимом можно обнаружить яйца двуусток (печеночной, кошачьей, китайской, ланцетовидной), а также рабдитовидные личинки угрицы кишечной.
В дуоденальном содержимом (во всех порциях) нередко находят вегетативные формы лямблий. Лямблии — это простейшие, обитающие в двенадцатиперстной и тонкой кишках (а не в желчных ходах), во все фракции желчи они привлекаются вследствие раздражающего действия зонда и сульфата магния.
ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА.
Для проведения клинического анализа кала используют свежевыделенные каловые массы, полученные за одну дефекацию непосредственно после ночного сна и собранные в чистую сухую стеклянную посуду.
При анализе кала на яйца глистов в редких случаях уже при макроскопическом исследовании могут быть обнаружены цельные особи круглых глистов (острицы, аскариды), членики ленточных гельминтов. Однако, в подавляющем большинстве случаев для выявления яиц глистов требуется повторное микроскопическое исследование кала, а также использование специальных методов исследования
Исследование кала на скрытую кровь.
Для исключения ложноположительной реакции за 3 дня до исследования из рациона больного исключают мясо, рыбу, помидоры и медикаменты, содержащие железо и медь, и просят пациента не чистить зубы.
Наличие крови в кале определяют реакцией Грегерсена, где окислителем является перекись водорода или бария, восстановителем - бензидин.
Копрологический анализ это макро- и микроскопическое исследование кала.
Органолептическое исследование          дает возможность определить форму и консистенцию кала, его цвет и патологические примеси.
Для нормального кала характерны цилиндрическая форма, плотноватая консистенция и коричневый цвет.
Лентовидная форма кала встречается при опухолях прямой кишки,
«Овечий кал» - при запорах (спастический колит, язва ДПК),
Бесформенный и кашицеобразный- при ускоренной перистальтике ЖКТ.
При хроническом панкреатите- кал мазевидной консистенции, блестящий, плохо смывается с унитаза из-за повышенного содержания жира.
При энтеритах- кал жидкий (водянистый).
Черный кашицеобразный (дегтеобразный) кал (melena) отмечается при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ.
Наличие гноя, крови, слизи в кале свидетельствует о поражении толстой кишки.
  Микроскопическое исследование позволяет определить содержание в кале неклеточных структур (мышечных волокон, жиров, крахмала), клеточных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов), а также простейших и яиц гельминтов.
Примечание:
+-    единичные
+     в небольшом количестве
++   в значительном количестве
+++ в большом количестве
Для инструментального исследования отделов ЖКТ применяют эндоскопический и рентгенологический методы. Обнаружение любого очагового поражения при эндоскопическом исследовании является показанием для прицельной биопсии с последующим гистологическим изучением полученного биоптата.
Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия желудка, ирригоскопия) проводят с применением бариевой взвеси. Рентгенологический симптом «ниши» свидетельствует о язвенном поражении, а симптом «дефект наполнения»- о наличии опухоли в просвете ЖКТ.
При инфильтративном росте опухоли, т.е. в стенку кишки, отмечается ригидность стенки и сглаженность гаустрации, если речь идет об опухоли толстого кишечника.


title: Скачать презентацию или конспект Структура заболеваемости населения в разных странах

extracted_text:
Донецкий национальный медицинский университетим. М. ГорькогоКафедра социальной медицины, организации здравоохранения с курсом истории медицины
Тенденции и особенности
отдельных видов заболеваемости в разных странах мира

Лекция для студентов 4 курса
медицинских факультетов

 к. мед. н. Т.И. Пивнева
 к. мед. н. Л.Н. Беленская

pptcloud.ru
Вопросы:
Ключевые закономерности формирования патологии в современном обществе.
Повозрастная частота и динамика распространения заболеваемости населения в современном обществе.
Структура патологии на Украине.
Распространённость болезней в разных странах мира.

Ключевые закономерности формирования патологии в современном обществе.
		Первая закономерность. Наличие группы болезней неэпидемического происхождения, которые объединены в 5 классов: 2-й класс – новообразования; 5-й класс – расстройства психики и поведения; 9-й класс – болезни системы кровообращения; 10-й класс – болезни органов дыхания; 19-й класс – травмы, отравления и некоторые последствия действия внешних факторов. Встречаются эти классы болезней во всех странах, независимо от уровня их экономического развития.
	Вторая закономерность. Наличие группы болезней, характерных преимущественно для экономически развитых стран, кроме пяти вышеназванных. В эту группу входят: болезни пищеварения, нервной системы и органов чувств, глаз и придаточного аппарата, мочеполовой системы.
	Третья закономерность. Выход на передовые позиции болезней, которые раньше редко встречались. А именно: эндокринной системы, расстройства питания и обмена веществ, врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения; болезни крови и кроветворных органов, отдельные нарушения иммунного механизма, а также болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани.
	Четвёртая закономерность. Активная хронизация болезней. То есть, наличие в структуре заболеваемости высокого удельного веса (более 50%) хронической патологии, особенно в возрастной группе 40 – 49 лет (это относительно молодая возрастная группа населения).
	Пятая закономерность. Изменение характера течения болезни. То есть увеличивается удельный вес трудно диагностируемых болезней и болезней с атипичным характером протекания (атипичная пневмония в Китае).
Ключевые закономерности формирования патологии в современном обществе (продолжение)
	Шестая закономерность. Множественность болезней у одного человека. Данная закономерность ранее была характерна для населения старших возрастных групп. В настоящее время она наблюдается в молодом и среднем возрасте (30 – 40 лет (3-5 заболеваний). Таких людей от 10% до 25%.
	Седьмая закономерность. Выравнивание структуры заболеваемости различных социальных групп (элитная группа 1-2, квалифицированные наёмные рабочие 4-5 группа) Выравнивание структуры заболеваемости характерно для Центральной и Западной Европы, стран Скандинавии.
	Восьмая закономерность. Наличие групп болезней населения, которые длительно проживают на территории с экологически загрязнённой средой. Для них характерны: болезни органов дыхания, эндокринной системы, расстройства питания и обмена веществ, болезни органов крови и кроветворных органов, кожи и подкожной клетчатки, новообразования.
	Девятая закономерность. Наличие группы болезней, связанных с геофизическими аномалиями и климато-географическими особенностями среды (дефицит или избыток в почве или в воде тех или иных веществ или микроэлементов): болезни зубов, эндокринной системы, расстройства питания и обмена веществ (зоб), болезни крови и кроветворных органов (анемии), бронхиальная астма, мочекаменная болезнь и другие.
	Десятая закономерность. Наличие болезней, характерных для акселератов (высокие темпы физического развития). Вытянутая грудная клетка, формирующиеся особенности развития дыхательной и сердечно-сосудистой систем, что способствует повышению у них частоты возникновения болезней системы кровообращения и дыхания.
Ключевые закономерности формирования патологии в современном обществе (продолжение)
Одиннадцатая закономерность. Увеличение удельного веса людей с дисгармоническим физическим развитием (ожирение) до 10 – 20%. Характерно для США и Германии (население подаёт в суд на государство за неправильное питание). В Восточной и Центральной Африке – большой удельный вес людей, страдающих кахексией в связи с недоеданием.
	Двенадцатая закономерность. Появление и активное увеличение количества новых болезней (ранее неизвестных): СПИД (в Донецкой области пораженность в группах с асоциальным поведением составляет более 50%), SARS – вирус-мутант, в котором объединились 4 вируса (человека, крысы, птицы и свиньи), распространился в Китае и странах Юго-восточной Азии; птичий грипп – болеют те, у кого недостаточная выработка интерферона, лихорадка Эбола (коровье бешенство) и ряд других, менее известных болезней. В 2009 г. причиной эпидемии гриппа в мире явился вирус «свиного» гриппа A/H1N1.
	Тринадцатая закономерность. Увеличение удельного веса людей (дл 10 – 15%) с синдромом «Хронического умственного утомления». Характерен для людей с высоким уровнем умственного труда и ответственности. Проявляется тяжело – депрессия, повышается уровень белка в крови, в дальнейшем протекает по типу синдрома приобретённого иммунодефицита.
	Уровень здоровья в современном обществе характеризуется средними величинами. Динамика заболеваемости имеет волновую природу. Длина волны определяется классом болезней. Различают короткие и длинные волны. Чем более инертное заболевание, тем длиннее волна. Это характерно для формирования неинфекционных болезней. Короткие волны свойственны для болезней органов дыхания.
А – фоновая заболеваемость (минимальный уровень заболеваемости)
В – период составляет 5 – 10 лет
С – максимальный уровень заболеваемости ( 50 – 200%)
	Частота распространённости заболеваемости зависит от скорости распространения заболевания (т.е. отмечаются спады и подъёмы заболеваний – подтверждается волновая природа динамики).
А – фоновая заболеваемость (минимальный уровень заболеваемости)
В – период составляет 2 – 4 года
С – максимальный уровень заболеваемости ( 20 – 70%)
Причины волновой динамики заболеваемости
		Динамика заболеваемости зависит от:

возрастной структуры населения (возрастает удельный вес у пожилых людей);
солнечной активности;
геомагнетизма;
накопления отрицательных факторов, которые дают пролонгирующий результат (например, онкологические заболевания возникают через 8 – 10 лет действия вредных факторов внешней среды на организм человека);
превалирование структуры заболеваний с высокой частотой. Волновая частота заболеваний. Маленькие волны ползут по большой волне.
сезона года;
эффективности медицинского обслуживания населения.

Причины волновой динамики заболеваемости (продолжение)
6.  сезона года;
7. эффективности медицинского обслуживания населения.

А – фоновая заболеваемость (минимальный уровень заболеваемости)
В – период составляет 2 – 4 года
С – маленькие волны «ползут» по большой

По частоте распространённости заболеваний различают 5 уровней:
Минимальный уровень
	( или фоновый уровень патологии)	0,1 - 0,2 случая на 1 человека в год
Низкий уровень			0.3 – 0,5 		- « -
Средний уровень			0,6 – 1,0 		- « -
Высокий уровень			1,1 – 2,0 		- « -
Максимальный уровень
(характерен для детского возраста)	2,1 – 3,0	 	- « -

Повозрастная частота и динамикараспространения заболеваемости населения в современном обществе.
		Частота и динамика распространённости болезней в современных условиях имеет выраженную возрастную зависимость. Эта закономерность свойственна как для острой, так и для хронической патологии и выглядит следующим образом:

Ранговое место	Возрастные группы	Формы заболеваний, 			населения 		случаи на 1000 человек
       					острые		хронические
1-е место		 60 – 69 лет 		1500		900
2-е место		 50 – 59 лет		1480		880
 3-е место	 70 лет и старше		1430		810
 4-е место	 40 – 49 лет		1400		630
 5-е место	 30 -39 лет		1300		320
 6-е место	 20 -29 лет		1000		230
 7-е место 	 15 – 19 лет		700		100
		Ключевая особенность сегодняшней ситуации – это подтверждение закономерности возрастающей вероятности продолжительности жизни. Сформулирован биологический закон: люди в возрасте 70-ти лет и старше имеют более высокую вероятность достижения 80 лет и возраста долгожителя, чем люди в возрасте 60-ти лет. Хронических болезней в 70 лет становится меньше, чем в 60 лет. Жить остаётся более здоровый контингент, уходит из жизни поражённое население.
		Наибольший риск заболеть приходится на две возрастные группы – 50 – 59 лет и 60 – 69 лет. Хроническая заболеваемость имеет такую же возрастную закономерность динамики.

	В структуре МКБ каждый класс болезней имеет определённый удельный вес:
1-е место – болезни органов дыхания - 35 – 45%;
2-е место – болезни органов кровообращения – 15 – 35%;
3-е место – болезни нервной системы и органов чувств – 10 -12%;
4-е место – болезни органов пищеварения – 8 – 11%;
5-е место – болезни костно-мышечной системы – 6 – 7%;
6-е место – травмы и отравления – 5%.

		Изучая вопросы смертности населения, учёные-демографы установили, что в двадцати странах основной процент её (70 – 75%) приходится на четыре класса болезней:
Болезни органов кровообращения )до 55%)
Травмы и отравления (до 26%)
Новообразования (до 22%)
болезни органов дыхания (до 3,0%).

Структура патологии на Украине.
Болезни органов дыхания				- 30 – 35%
Болезни системы кровообращения			- 12 – 35%
Болезни нервной системы				- 10 -12%
Болезни органов пищеварения			- 8%
Травмы, отравления				- 5%
Болезни костно-мышечной системы			- 4,5%
Болезни психики и поведения			- 4%
Болезни мочеполовой системы			- 3,5%
Болезни кожи и подкожной клетчатки		- 3%
Болезни инфекционные и паразитарные		- 3%
Болезни эндокринной системы			- 2,5%
Новообразования					- 2%
Другие болезни (XIII и XVII классы)			- 17%

Частота возникновения болезней – 65 – 70 тысяч на 100 тысяч населения.
Общие тенденции заболеваемости населения Украины
		За последние 10 лет распространённость всех болезней составляет 1100 – 1300 случаев заболеваний на 1000 населения, первичная – 600 – 800 случаев на 1000 населения.
		По структуре заболеваемости
на 1 месте – болезни органов дыхания		 – 344 случая на 1000 							населения
на 2 месте – болезни системы кровообращения	– 316 случаев на 1000 							населения
на 3 месте – болезни органов пищеварения		 – 127 случаев на 1000 							населения.
Эти 3 класса болезней составляют 55,8% случаев среди всех заболеваний.

		Среди впервые зарегистрированных на 1000 населения:
на 1 месте – травмы, отравления			 – 48 случаев на 1000 							населения.
на 2 месте – болезни кожи и подкожной клетчатки	 – 40 случаев на 1000 							населения
Это составляет 57,4% среди первичной заболеваемости населения Украины.
Общие тенденции заболеваемости населения Украины (продолжение)
В 3 раза  увеличились показатели заболеваемости системы кровообращения (на 38%), мочеполовой (на 24%), эндокринной систем, аллергических заболеваний и болезней крови (на 58%).
Увеличились показатели инфекционной заболеваемости ( туберкулёз, дисбактериоз, дифтерия, СПИД). Они имеют постоянную тенденцию к росту и приобретают характер эпидемии.
Увеличилась первичная заболеваемость по многим классам болезней, что сказывается на показателях общей заболеваемости (на 12%)
Уровень временной нетрудоспособности в связи с болезнями равен 50,6 случаев на 100 работающих, 686 календарных дней на 100 работающих.
Среди заболеваний по всем отраслям самые высокие уровни временной нетрудоспособности регистрируются:
Болезни органов дыхания – 18,8 случаев и 153,4 календарных дня на 100 работающих (за числом случаев нетрудоспособности и дней нетрудоспособности);
Болезни костно-мышечной системы;
Средняя длительность одного случая нетрудоспособности составила 14,4 дня нетрудоспособности по заболеваниям:
38,9 дней нетрудоспособности по новообразованиям
55,1 день нетрудоспособности по злокачественным новообразованиям
36,6 дней нетрудоспособности по инфекционным и паразитарным
93,5 дней нетрудоспособности по туберкулёзу.
Общие тенденции заболеваемости населения Украины (продолжение)
7.	Увеличивается частота перехода острых заболеваний в хронические.
Доминирующее место в структуре заболеваемости занимают хронические неинфекционные заболевания (дыхательной системы, сердечно-сосудистой системы, системы органов пищеварения).
Увеличивается частота врождённых аномалий и наследственных заболеваний.
Увеличивается инфекционная заболеваемость ( инфекционные кишечные, вирусный гепатит).
Увеличивается распространённость социально-обусловленных заболеваний (венерические, СПИД, туберкулёз, который приводит  к 8 смертям в день).
Отмечается дифференциация уровней заболеваемости в основных социальных группа, особенно в малообеспеченных семьях.
Наиболее распространённые заболевания
	У мужчин :

хронический бронхит
травмы и отравления
язвенная болезнь желудка
психические болезни
болезни периферической нервной системы
онкологические заболевания

	Первичная заболеваемость:

туберкулёз
инфаркт миокарда
бронхиальная астма
стенокардия
У женщин :

тиреотоксикоз
диабет
гипертоническая болезнь
холецистит
болезни мочеполовой системы
онкологические заболевания
заболевания иммунной системы

болезни сердечно-сосудистой системы
		Уровни заболеваемости городского и сельского населения существенно отличаются. За последние 3 года с помощью выборочных исследований и углубленного медицинского осмотра установлен, что показатели заболеваемости у сельского населения выше, чем у городского.

		Все эти тенденции отражают ухудшение социально-экономической и экологической ситуации в нашей стране, поскольку показатели заболеваемости – наиболее чуткий индикатор перемен, которые происходят в нашем обществе.

		В настоящее время различные вирусы становятся агрессивными, приспосабливаются к медикаментам. 500 тысяч человек ежегодно болеют гриппом, очень опасны осложнения гриппа. В генном аппарате человека 11% составляют гены вируса, для человека очень опасны вырабатываемые ими токсины.
Особенности заболеваемости населения, характерные для Донбасса:
		Уровень распространённости заболеваний составляет 140 – 150 случаев на 100 тысяч населения.
		Уровень первичной заболеваемости равен 50 – 60 случаев на 100 тысяч населения.
		Это свидетельствует о том, что идёт накопление болезней (распространённость болезней увеличивается при низкой её частоте). Это первая особенность распространения болезней на Донбассе.
		Структура патологии:
на 1 месте находятся болезни органов кровообращения;
на 2 месте – болезни органов пищеварения;
на 3 месте – болезни глаз и придаточного аппарата;
на 4 месте – болезни мочеполовой системы;
на 5 месте – травмы и отравления.
		В Донецкой области отмечаются чаще, чем на Украине такие заболевания, как гипертония, инсульт, острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца.
		По данным городского противоракового комитета онкозаболеваемость
среди взрослого населения за год выросла за год 		на 12%
среди детского населения				на 33:%
среди подростков					на 40%
Особенности заболеваемости населения, характерные для Донбасса (продолжение):
		Смертность от онкологических заболеваний имеет закономерности:
Имеет региональные особенности.
Смертность от новообразований у мужчин растёт.
Среднестатистический возраст, в котором дети умирают от онкологических заболеваний, составляет 6 лет.
Происходит постоянный рост показателей заболеваемости и смертности от новообразований.
Происходит омоложение возрастов болезней.
Основными проблемами являются:
недостаточная ранняя диагностика болезней
большие темпы роста поражённости детского населения (раком щитовидной железы, заболеваниями костно-мышечной системы)
рост инвалидности населения.

Основные факторы риска зависимости населения от вредных привычек:
		Никотиномания (курение) является фактором риска более чем 20 заболеваний, в том числе болезней сердечно-сосудистой системы, новообразований. В Украине, по данным УкрНИИ кардиологии среди трудоспособного населения курят 40% мужчин и 26% женщин. В возрасте 20 -40 лет курят 30% населения, что, естественно, может привести к ухудшению здоровья будущих поколений.
		Смертность в мире от болезней, связанных с «неправильным» образом жизни, вырастет до 2015 года более чем в 2 раза. По данным ВОЗ главная причина преждевременной смертности – хронические болезни, которые, в большинстве случаев, можно предотвратить.
на 1 месте остаются сердечно-сосудистые заболевания.
на 2 месте – злокачественные новообразования.
на 3 месте – заболевания органов дыхания.
на 4 месте – диабет.
		Уже сейчас, по данным Европейского отделения ВОЗ, каждый второй европеец страдает от недостатка или отсутствия физической активности. Малоподвижный образ жизни становится причиной 10% смертей в странах Евросоюза. Уровень рождаемости в Италии, Испании, Германии, Японии – менее 1,3 ребёнка на семью, тогда как для «воспроизводства» населения этот показатель должен превышать 2,1 ребёнка на семью.
		Излишнее применение в быту жителями Средней Азии и Африки различных красителей и их растворителей может быть причиной гаптенового агранулоцитоза (болезни крови).
		Сосудистые заболевания мозга являются третьей основной причиной смерти трудоспособного населения. Инсульты у населения встречаются в 54 странах мира. Имеется прямая зависимость заболеваемости и смертности среди населения от физических факторов внешней среды. В возрастной группе 55 – 65 лет мозговые катастрофы чаще всего регистрируются в Японии, Тайвани, Болгарии, Украине.
		В Японии и Германии отмечена самая высокая смертность от бронхиальной астмы. В США аллергические заболевания находятся на 3 месте среди всех заболеваний. Самая низкая аллергизация населения отмечена в горной местности на юге Средней Азии.
		Такие изменения окружающей среды как
загрязнение почв;
истощение запасов пресной воды, её загрязнение и заражение
ухудшают перспективы достижения человечеством оптимального состояния здоровья.
		Ухудшение состояния окружающей среды существенно облегчает:
распространение инфекционных заболеваний, на которые во всём мире ежегодно приходится более 20 – 25% смертей;
загрязнённая вода ежегодно убивает около 12 млн. человек.
		Сегодня в начале 3 тысячелетия приходится констатировать, что более 1 миллиарда человек не имеют доступа к воде, которая не была бы опасной для их здоровья. Еще 3 млн. человек ежегодно умирает от последствий загрязнения воздуха.
		Воздействие на организм вышеперечисленных факторов привело к изменению течения заболеваний или к расстройствам соматического и психического характера.
		Цивилизация и технический прогресс предъявляют большие требования к психике человека, к деятельности его мозга. Неспособность или отсутствие возможностей справиться с этими требованиями часто ведут к:
- психогенным расстройствам и болезням		- преступлениям
- проявлению негативных социальных явлений		- правонарушениям
- тунеядству и т.д.
		Психогенные расстройства и болезни - одна из самых важных, серьёзных социальных, медицинских и экономических проблем современности. Это обусловлено прежде всего высокими цифрами распространённости нервно-психических страданий.
		В Донецкой области на учёте с расстройствами психики и поведения состоит более 124 тысяч больных. Распространённость заболеваний – 25 случаев на 1000 населения. Общая заболеваемость психическими расстройствами у детей до 14 лет имеет тенденцию к росту. Установлено, что 30% старшеклассников имеют:
Низкий уровень интеллектуального развития.
Высокий уровень агрессии
Высокий уровень неудовлетворённости сегодняшним днём и будущим.
		Участились суициды. Контингенты населения с высоким риском самоубийств:
- подростки			- больные алкоголизмом
- люди старше 60 лет		- психически больные
- чернобыльцы			- военно-служащие (300 на 100 тысяч)
- потребители наркотиков

		Газированные напитки – самая распространённая причина эрозии зубной эмали у британских подростков. По данным учёных у 92% британских подростков в возрасте 14 лет разрушено защитное покрытие зубов из-за частого употребления газированных напитков и «шипучек». Учёные советуют подросткам пить молоко и обычную воду.
		Треть населения Земли – около 2 миллиардов человек не достигают полного развития своего умственного и психического потенциала из-за недостатка витаминов и минералов в питании. Еженедельно в мире не менее тысячи женщин умирают от недостатка железа, а недостаток йода во время беременности приводит к рождению 20 млн. умственно неполноценных детей.
		В России, Украине, Индии, Южной Африке и Китае за последние годы увеличилось и продолжает расти число случаев туберкулёза с множественной лекарственной устойчивостью (мультирезистентного туберкулёза или МР-ТБ). В отличие от обычного туберкулёза, это заболевание характеризуется высокой смертностью, а курс лечения обходится дороже в десятки раз. Сейчас заболеваемость туберкулёзом в Украине составляет около 83,3 случаев на 100 тысяч населения. Микобактерией туберкулёза заражены около трети всех людей планеты и более половины взрослых Украины. Больных туберкулёзом особенно много среди заключённых и ВИЧ-инфицированных. Для больных СПИДом туберкулёз является самой частой причиной смерти. DOTS – это разработанная ВОЗ программа по лечению туберкулёза. Её название можно перевести как «краткий курс под непосредственным наблюдением». Эта программа позволяет вылечить больных с МР-ТБ и предотвратить дальнейшее распространение этой инфекции.
		Около 1,5 миллиарда человек являются бациллоносителями туберкулёза и представляют группу риска развития эндогенного туберкулёза. Ежегодно в мире болеют туберкулёзом 7 – 10 миллионов человек, а умирают 3 миллиона человек.
		Неблагоприятные социально-экономические условия, социальное неравенство, миграция, войны в некоторых регионах Европы негативно отражаются на состоянии здоровья населения. Поэтому в работе Европейского регионального бюро ВООЗ особенное внимание уделяется как проблемам, характерным для экономически развитых стран, так и теми, которые встают перед новыми суверенными государствами Центральной и Восточной Европы. Ежегодно финансовая помощь ВООЗ Украине составляет 50 тысяч долларов. Делегация Украины ежегодно берёт участие во Всемирной ассамблее охраны здоровья. В г. Киеве организовано  бюро по связям с ВООЗ, которое работает в тесном контакте с Министерством здравоохранения Украины. Одной из основных целей европейской политики сохранения и укрепления здоровья населения в 21 веке является профилактика и уменьшение числа наиболее распространённых социально значимых групп заболеваний, таких как сосудистые заболевания, злокачественные новообразования, травмы, психические заболевания и суициды, инфекционные болезни.
Литература:
Беске Ф., Брехт И., Райнкемаер А. Здравоохранение Германии. – М., 1997. – 224 с.
Здоровье населения в Европе. – Копенгаген: ВОЗ. Европейское региональное бюро, 1998. – 13 с.
Здоров’я населення України та діяльність ЛПЗ системи охорони здоров’я: Щорічна доповідь. 2004. – К., 2005. – 607 с.
Соціальна медицина та організація охорони здоров’я / Під заг. ред. Ю.В. Вороненка, В.Ф. Москаленка. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 670 с.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Дисбиоз кишечника. Современные подходы к лечению

extracted_text:
Попытки воздействовать на кишечный биоценоз и через него – на здоровье человека, имеют долгую историю.
Еще в 1907 году И.И. Мечников высказал предположение, что причиной возникновения многих заболеваний является совокупное действие на клетки и ткани организма разнообразных токсинов и метаболитов, продуцируемых микробами, во множестве обитающими прежде всего в пищеварительном тракте. Продолжительность жизни может существенно увеличиться, а скорость старения организма  уменьшаться под воздействием молочнокислых бактерий.

У человека
10 14 клеток

И только 10%- клетки самого человека

На жизнедеятельность микрофлоры кишечника человека в среднем расходуется до 10 % поступившей энергии
и 20 % объема принятой пищи.

Самая заселенная микробами часть организма человека – кишечник.
В нем на площади 200 м2 обитает около 1014  бактериальных клеток более 500 видов.
Биомасса микробов, находя-щихся в нашем кишечнике, составляет около 5% общего веса человека.
Облигатная (постоянная) флора – бифидобак-терии, бактероиды, лактобактерии, кишечные палочки, энтерококки  -  90% общего количества.
Факультативная (непостоянная) – стрептококки, стафилококки, клостридии, протеи, кампило-бактер, дрожжеподобные грибы и другое -  10% от общего количества.
3)    Транзиторная (случайная) – синегнойная палочка,
        грибы рода Кандида, патогенные энтеробактерии,
        и др.

   Физиологическое равновесие качественного и количественного состава микрофлоры в естественных полостях организма в условиях полного здоровья называют термином эубиоз.
  Дисбактериоз  кишечника – это клинико-микробио-логический синдром, характеризующийся количест-венными, качественными и топографическими изменениями нормальной бактериальной кишечной флоры.

Нормофлора кишечника представлена тремя основными группами бактерий:

Основной состав микрофлоры толстойкишки здорового человека

Функции микрофлоры

Отрицательные проявления условно-патогенной микрофлоры

Функции нормофлоры

НОРМАФЛОРА
             Репродуктивная

Обеспечивают защитные свойства урогенитального тракта мужчин и женщин. Участвуют в синтезе и регуляции уровня половых гормонов. Профилактика невынашивания беременности, нарушение менструального цикла, гиперэстрогенных воспалительных заболеваний и т.д..

                  Синтетическая

Участвуют в синтезе и всасывании витаминов а также медиаторов, влияющих на функцию ЖКТ, печени, сердечнососудистой системы, кроветворения, обменные процессы и т.д.  Способствуют  снижению уровня холестерина за счет трансформации его в копростанол и желчные кислоты. Обеспечивают депонирования микроэлементов.

Иммуностимулирующая

Стимулируют лимфоидный аппарат, синтез иммуноглобулинов, повышают активность лизоцима и способствуют уменьшению проницаемости сосудистых тканевых барьеров, препятствуют транслокации бактерий во внутренние органы и кровь.

Пищеварительная

Принимают активное участие в пищеварении и всасывании. Сбраживают углеводы. Омыливают жиры. Растворяют клетчатку. Стимулируют перистальтику кишечника. Усиливают гидролиз белков.

Антагонистическая

Образуют органические кислоты, бактерицины, конкурируют за рецепторы связывания и факторы питания. Препятствуют размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, участвует в процессах детоксикации ксенобиотиков.

Пробиотики – это живые или лиофильно высушенные бактерии, способствующие сохранению или восстановлению нормального состава кишечной микрофлоры.Пребиотики – соединения различного немикробного происхождения, стимулирующие жизнедеятельность нормальной микрофлоры.Симбиотики – препараты или биопродукты, состоящие из комбинации нескольких видов живых  микроорганизмовСинбиотики – препараты , состоящие из комбинации живых микроорганизмов и пребиотиков.
Классификация бактерио-логических препаратов

Препараты, БАДы и биопродукты для коррекции дисбиоза

ПРЕБИОТИКИ

ПРОБИОТИКИ

СИНБИОТИКИ

Хилак-форте
Фиталон
Пробаланс
Дюфалак
Нормазе
Лактусан
Памба

Сухие

Наринэ
Лактобактерин
Линекс
Аципол
Бифидумбак-терин

 Жидкие

Наринэ-форте
Бифидум-бактерин «Бифишка»
Биовестин
Бифидум

Эуфлорин-В
Эуфлорин-L
Бифидин
Пробифор
Бифилис
Бифиформ

Пробиотические штаммы микроорганизмов

Бифидобактерии заселяют кишечник человека с первых дней жизни и в норме доминируют над другими микроорганизмами на протяжении всей жизни.
Но состав бифидофлоры меняется с рождения и до старости.
B.bifidum, В. Infantis, B.longum преобладают в кишечнике у здоровых детей на первом году жизни.
При переходе на искусственное вскармливание появляется штамм  B.adolescentis. Их содержание увеличивается с возрастом.
B.bifidum, B.longum выявляется у здоровых людей всех возрастов.Лактобактерии  заселяют кишечник ребенка еще внутриутробно и сопровождают человека в течение всей жизни. К таким относятся ацидофильные бактерии Наринэ ТНСи.
Распределение штаммов бифидобактерий и лактобактерий  по возрастам.
Формы выпуска пробиотиков

Функциональные различия между сухими и жидкими пробиотиками

1.  Штаммы должны быть человеческого происхождения, т.е. выделены из нормальной микробиоты здоровых людей.2.  Обладать высокой антагонистической активностью по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам.3.  Иметь стабильные генетические характеристики, не должны иметь даже минимального потенциала патогенности.4.  Быстро размножаться в кишечнике (иметь хорошую скорость роста).5.  Должны быть устойчивы к действию кислот и ферментов желудочно-кишечных секретов.6.  Не должны иметь аллергизирующие  или иные нежелательные антигенные свойства.7.  Должны иметь высокую степень адгезии в кишечнике.8.  Штаммы должны иметь статус производственных (официально рекомендованных для производства пробиотиков и продуктов функционального питания)
Требования к пробиотическим микроорганизмам

Пребиотики – это соединения различного немикробного происхождения, способные стимулировать симбионтную флору кишечника.  Они имеют следующие характеристики:   - в первую очередь обеспечивают функциональное питание облигатных бактерий кишечника, являются источником энергии для них;   - снижают потенциал роста условно-патогенной и патогенной кишечной флоры;   - усиливают энергообеспечение и регенерацию эпителия толстой кишки;  - активируют иммунитет;   не подвергаются гидролизу пищеварительными ферментами человека;   - не абсорбируются в верхних отделах пищеварительного тракта;  -  лишены побочных эффектов при длительном использовании.
Пребиотики

1.  Создание временного искусственного   микробиоценоза.2.  Подавление потенциальных микробных патогенов.3.  Влияние на ферментативную активность кишечных микроорганизмов.4.  Стимуляция иммунной системы макроорганизма.
Механизм действия пробиотиков

Концепция И.И.Мечникова в свете новых данных о роли микробиоты человека становится еще более привлекательной для сохранения и укрепления здоровья человека. Как точно заметил В.Гюго «Нет ничего могущественнее, чем идея, время которой настало», сегодня это пробиотики – средство регуляции функций микробиоты ЖКТ и самого организма хозяина.Пробиотики уже сегодня могут широко применяться как дополнение в лечении многих заболеваний, при которых нарушается функция микрофлоры человека - от сальмонеллеза до туберкулеза, от язвенной болезни до экземы. Компания «Биокор»  разрабатывает и производит жидкие пробиотики под торговой маркой «Лактомир».
Бифидумбактерин «Бифишка» – пробиотический кисло-молочный биопродукт.  Он  является продуктом ферментации молока кислотоустойчивым, высокоэффективным штаммом бифидобактерий B.bifidum 791БАГ. Производится по лицензии ФГУН Государственный научный центр вирусологии и биотехнологии «Вектор» Роспотребнадзора (НСО, Наукоград Кольцово). Бифидумбактерин «Бифишка» по консистенции и цвету напоминает ряженку. Усовершенствованная технология производства Бифидумбактерина «Бифишка» сделала его вкуснее и экономичнее аналогов. Расфасован в стерильные стеклянные герметично закрытые флаконы емкостью 12 и 250 мл.Концентрация живых микроорганизмов в продукте не опускается ниже 109 микробных тел в 1 мл, а содержание аминокислот в Бифидумбактерине «Бифишка» очень высокое - в 3-3,5 раза выше, чем в молоке. Бифидумбактерин «Бифишка» богат природными антиоксидантами, сходными по антиоксидантной активности с витаминами В2, В6, В12. Срок хранения Бифидумбактерина «Бифишка» – 3 месяца при  температуре +2…+6 С. При такой температуре хранения рост микроорганизмов замедляется, и титр их сохраняется высоким.
Бифидумбактерин Бифишка

Наринэ-Форте – концентрированный жидкий симбиотический кисломолочный продукт микробного происхождения. Он получен путём культивирования основных полезных (облигатных)  микробов человека – ацидофильных лактобактерий и бифидобактерий. По консистенции и цвету напоминает ряженку, расфасован в стерильные стеклянные герметично закрытые флаконы емкостью 12, 250 и 450 мл. Наринэ-Форте содержит комплекс живых пробиотических микроорганизмов – ацидофильных бактерий и бифидобактерий. Основу продукта составляет кислотоустойчивый штамм  L.acidophilus - Наринэ ТНСи и антагонистически активные виды B.bifidum или B.longum, а также продукты их метаболизма – органические кислоты, в т.ч. незаменимые аминокислоты, бактерицины, бифидогенные факторы, которые способствуют развитию нормальной микрофлоры человека. Концентрация живых микроорганизмов в биопродукте очень высокая – до 109 микробных тел в 1 мл.Срок хранения Наринэ-форте – 3 месяца при  температуре +2…+6С.  При такой температуре хранения рост микроорганизмов замедляется, и титр их сохраняется высоким.
Наринэ-форте

1.  При производстве биопродуктов Наринэ-форте и Бифидумбактерин «Бифишка» микробные клетки остаются в активном состоянии и способны к колонизации желудочно-кишечного тракта уже через 2 часа после попадания в организм.2.  Концентрация живых микроорганизмов в биопродуктах очень высокая не ниже 109 микробных тел в 1 мл. 3.  При производстве используются наиболее изученные штаммы, имеющие статус производственных (официально рекомендованных для производства пробиотиков и продуктов функционального питания). Штамм B. bifidum 791 БАГ обладает выраженной кислотоустойчивостью, может находиться в средах со значением pH 4, что является уникальным для большинства видов бифидобактерий. B. Bifidum и Наринэ ТНСи выявляется у здоровых людей всех возрастов.4.  Помимо живых микроорганизмов содержат продукты их жизнедеятельности - очень важны низкомолекулярные жирные кислоты.5.  Бактерии устойчивы к терапевтическим дозам антибиотиков. Поэтому биопродукты можно и нужно использовать уже на стадии до, вовремя и после антибактериальной терапии.6.  Курс коррекции дисбактериоза существенно дешевле чем при использовании большинства других средств.
Преимущества биопродуктов
ТМ «Лактомир»


title: Скачать презентацию или конспект Синдром Марфана

extracted_text:
Синдром Марфана
Выполнила: студентка 4 гр. 3 мед. факультетаСыченко Д.Е.Преподаватель: Гречанина Ю.Б
Синдром Марфана (СМ), или Марфана-Ашара – это наследственное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, скелета и органа зрения.

Частота СМ в популяции составляет от
1:3000 до 1:15000.

Впервые этот синдром описан французами – в 1896 г., педиатром Антонином Бернардом Марфаном, и в 1902 г. терапевтом Эмилем Шарлем Ашаром.
Существует интересный факт, что первая девушка модель - Лесли Хорнби, которая послужила прототипом образа всех моделей, имела синдром Марфана.

Как, установлено, что ряд всемирно известных людей страдали синдромом Марфана, среди них следует упомянуть президента США А. Линкольна и великого скрипача Паганини.
Н. Паганини, Ш. де Голль, Г.Х. Андерсен,
А. Линкольн.
Этиология и патогенез.
СМ относят к наследственным болезням соединительной ткани с аутосомно-доминантным типом наследования.
Молекулярной основой заболевания является нарушение синтеза одного из белков соединительной ткани - фибриллина, который в норме придает ей эластичность и сократимость.

При СМ вследствие дефицита фибриллина или его аномального строения соединительная ткань обладает повышенной растяжимостью и теряет способность выдерживать физиологические нагрузки.

Ген фибриллина-1 располагается на длинном плече хромосомы 15, и картирован в локусе 15q21.
Приблизительно в 75% случаев заболевание передается по наследству, остальные 25% вызываются спорадическими мутациями.
Следует сказать, что СМ обладает выраженной генетической гетерогенностью.
При вступлении в брак 1 больного и 1 здорового родителя вероятность рождения больных детей – 50%.
В настоящее время в различных семьях идентифицировано более 550 мутаций.

Среди обнаруженных мутаций в гене FBN1 57% – миссенс мутации, 18% –фреймшифт (сдвиг рамки считывания), 16% – сплайс сайт, и 8% – нонсенс мутации.
Чаще всего при классическом СМ имеет место мутация в одном из доменов FBN1 (epidermal growth factor (EGF)-like domain), ответственных за связывание кальция с фибриллином. Вследствие этого «незащищенный» кальцием фибриллин теряет устойчивость к протеазам, что приводит к дестабилизации микрофибрилл и нарушению их функции.

Патологические изменения в одном и том же локусе могут обуславливать разнообразные клинические проявления – от стертой формы с поражением одной из систем организма до классической развернутой.
Классификация.
I. Форма:
1. Стертая: слабо выраженные изменения в одной,  двух системах.
2. Выраженная:
а) слабо выраженные изменения в трех системах.
б) выраженные изменения хотя бы в одной системе (ограниченная форма).
в) выраженные изменения в двух, трех системах и более.
II. Характер течения:
1. Прогрессирующий.
2. Стабильный.
III. Генетическая характеристика:
1. Семейная форма (тип наследования).
2. Первичная мутация.
IV. Клинические варианты:
1. Болезнь Марфана (присутствие трех классических признаков, семейный характер заболевания).
2. Синдром Марфана (наличие стертых форм с положительными
нижеперечисленными диагностическими тестами).
3. Марфаноподобный синдром

По МКБ-10 СМ относится к классу XVII: Врожденные аномалии [пороки развития],  деформации и хромосомные нарушения;  разделу Q87.:  Другие уточненные синдромы врожденных аномалий [пороков развития],  затрагивающих несколько систем и
имеет код Q87.4.

Клиника.
Поскольку фибриллин находится в соединительной ткани различных органов, симптоматика СМ многосистемна и разнообразна. При этом наиболее часто наблюдается сочетанное поражение сердечно-сосудистой системы, скелета и органа зрения.

Естественно, тяжесть состояния и прогноз при СМ зависят, прежде всего, от степени поражения сердца и сосудов.

Изменения сердечно-сосудистой системы отмечаются у большинства больных.
Их основная причина – потеря способности стенок артерий и клапанных структур сердца выдерживать естественные гемодинамические нагрузки.
Наиболее частая сердечная патология при СМ –
недостаточность митрального клапана. Обычно наблюдается поражение эластических структур створок и сухожильных нитей клапана с развитием его пролабирования и его недостаточности.
Эта дисфункция митрального клапана рано или поздно у многих перерастает в умеренную или тяжелую митральную недостаточность, требующую хирургической коррекции.
Реже бывает аортальная и трикуспидальная недостаточность. Стенозы клапанов для СМ не характерны. В связи с наличием у больных клапанных пороков, заболевание часто осложняется инфекционным эндокардитом.

ССС.
Патологические процессы со стороны аорты при СМ. Расширяется корень аорты, ее клапанное кольцо и синус Вальсальвы. Развивающаяся вследствие этого относительная аортальная недостаточность нередко приводит к кардиомегалии и тяжелой левожелудочковой недостаточности.
Самым грозным осложнением является развитие расслаивающей аневризмы аорты с внутристеночной гематомой, проявляющееся выраженным болевым синдромом и тяжелыми гемодинамическими нарушениями, сто зачастую явлется причиной смерти больных СМ.
Идентичные, но менее выраженные изменения могут быть и в легочной артерии.
Так как при СМ сосудистая патология генерализованная, поражается эластическая ткань всех сосудов. Аневризмы могут возникать не только в различных отделах аорты, крупных ветвях легочной артерии, но и в венечных, сонных, лучевых, локтевых, бедренных, мозговых и других сосудах.
Проявления со стороны скелета наблюдаются у 2/3 пациентов.
высокий рост,  астеническое телосложение,
долихостеномелию,  долихоцефалию,
прогнатию, "готическое" небо,
деформация грудины («куриная» грудь или грудь «сапожника»),
арахнодактилию,
сколиозы и спондилолистезы, кифосколиозы,
нарушение функции суставов,  плоскостопие,
протрузию вертлужной впадины, дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава.
Характерным является внешний вид больных: длинные и тонкие конечности с такими же пальцами, длинные, узкие ногти, «птичье лицо» (большой нос и маловыраженный подбородок).
Скелет.
Известны следующие фенотипические диагностические тесты СМ:
- соотношение кисть-рост > 11%;
- отношение размаха рук к росту > 1,05;
- длина среднего пальца > 10 см;
- отношение длины верхнего сегмента тела к нижнему < 0,86;
- индекс телосложения Варги (ИВ) < 1,5
ИВ = масса тела, г/(рост,см)² - возраст, годы/100

Весьма часто при СМ бывают положительными тесты на арахнодактилию:
а) тест большого пальца Steinberg: согнутый 1-й палец выступает за мягкие ткани кисти.
При рентгенографии кисти с приведенным большим пальцем его фаланга выступает за скелет метакарпальных костей.

б) тест запястья Walker-Murdoch:
При обхватывании запястья другой.
При арахнодактилии 1-й и 5-й пальцы соединяются друг с другом.
Офтальмологиеские признаки.
Наиболее часто встречается миопия различной степени, гипоплазия радужки, цилиарной мышцы и пигментной каймы зрачкового края, эктопия хрусталиков кверху, внутрь или кнаружи, реже – изменение калибра сосудов сетчатки, катаракта, зрачковая перепонка, косоглазие, дегенерация сетчатки, врожденная или вторичная глаукома.

Эктопия хрусталиков вследствие надрывов, разрывов и деструкции связок постоянно прогрессирует, что отражается на зрительных функциях и плохо поддается коррекции очками.
Наиболее часто эта патология хрусталиков встречается в среднем школьном возрасте, носит двусторонний характер, но степень ее выраженности может быть различной.
Нередко при СМ наблюдаются поражения со стороны других органов и систем:
 Легких: поликистоз, эмфизема, спонтанный пневмоторакс);
Желудочно-кишечного тракта: висцероптоз, недостаточность кардии;
Почек (аплазия, поликистоз).

Помимо этого, у больных СМ чаще, чем в общей популяции выявляют рецидивирующие паховые и бедренные грыжи, варикозное расширение вен, разрыв межпозвоночных связок, образования межпозвоночных грыж, опущение мочевого пузыря, матки, атрофические изменения кожи, эктазию твердой мозговой оболочки в пояснично-крестцовом отделе и т.д.
Последний симптом считается одним из наиболее важных критериев диагностики заболевания.
Диагностика. Дополнительные методы исследования.
1. Лабораторные.
Наиболее точным лабораторным признаком СМ является генетическая идентификация мутаций в гене FBN1.
+ показатели почечной экскреции метаболитов соединительной ткани: оксипролина, оксилизилгликозаминов, гликозаминогликанов и их фракционного состава (увел., как повышенный распад коллагена, а его уровень может определять тяжесть заболевания.
2. Электрокардиография.
3. Рентгенография.
4. Компьютерная томография.
5. Ангиография.
6. Эхокардиография.
7. Магнитно-резонансная томография (МРТ)
8. Генеалогический анализ.
Диагностические признаки синдрома Марфана.
Согласно «Гентской нозологии» для диагноза СМ необходимо, как минимум,
наличие по одному большому критерию в двух системах и одного малого в третьей.
Лечение.
Консервативное.
Так как ведущая причина смерти больных СМ - разрыв расслаивающей аневризмы аорты, то консервативное лечение направлено в первую очередь на его предотвращение.
Еще в начале 70-х годов прошлого столетия было показано, что риск расслоения аорты у больных с СМ можно снизить путем длительного применения β-блокаторов (пропранолол, атенолол и метопролол).
При наличии непереносимости или противопоказаний к применению β-блокаторов используют антагонисты кальция или ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ).
Стимуляция преждевременного полового созревания при помощи гормонотерапии может затормозить дальнейший рост и уменьшить проявления СМ у очень высоких детей.
Хирургическое.

В настоящее время при СМ в основном применяется два типа вмешательств на аорте:
комбинированная трансплантация по Bentall, при которой пересаживают корень аорты и ее клапан,
2. операции, сохраняющие аортальный клапан.

5-летняя и 10-летняя выживаемость при операции по Bentall - 80% и 60% соответственно, а операции с сохранением аортального клапана еще более эффективны: 5-летняя выживаемость превышает 90% .
Синдром Марфана и беременность.
Беременность при СМ опасна, по крайней мере, по двум причинам.
1. Имеется риск наследования заболевания, который составляет 50%.
2. Во время беременности и в раннем послеродовом периоде у больной женщины резко увеличивается риск расслаивающей аневризмы аорты и возникновения инфекционного эндокардита .
Причина расслоения - увеличение ОЦК, аорто-кавальная компрессия и гормональные изменения.
Риск этого осложнения возрастает пропорционально увеличению срока беременности.
Роды через естественные родовые пути возможны у женщин, не имеющих выраженной патологии сердечно-сосудистой системы и диаметр аорты, не превышающий 4 см.
Диспансерное наблюдение.
В целях предотвращения прогрессирования заболевания и профилактики осложнений необходимо:

1. Регулярное наблюдение квалифицированных специалистов многопрофильной клиники.
2. Постоянный прием бета-адреноблокаторов (при отсутствии абсолютных противопоказаний).
3. Периодическое выполнение ЭхоКГ,  МРТ или КТ для контроля диаметра аорты и клапанных пороков.
4. Профилактика инфекционного эндокардита в течение 6 месяцев после оперативного лечения, а также при имеющихся пороках клапанов.
Прогноз.
Продолжительность и качество жизни больных СМ в основном зависит от объема и выраженности поражения сердечно-сосудистой системы, скелета и глаз.

Приемлемым для них является низкий или средний уровень физической активности.
Из-за риска сердечно-сосудистых осложнений, развития пневмоторакса и возможной дислокации хрусталиков, им не рекомендуется заниматься контактными видами спорта и подводным плаванием. Оперированные пациенты имеют еще больше ограничений, особенно, если принимают антикоагулянты. Раннее начало лечения таких больных позволяет значительно увеличить продолжительность и улучшить качество их жизни.
Без лечения средняя продолжительность жизни составляет 32+/-16 лет. При проведении полноценного лечения этот показатель увеличивается до 60 и более лет.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Основы хирургии нарушений венозного и лимфатического кровообращения

extracted_text:
Курский государственный медицинский университет
Кафедра общей хирургии
Лекция
Основы хирургии нарушений
венозного и лимфатического кровообращения
Анатомия венозной системы нижних конечностей
Схема работы мышечно-венозной помпы
Физиология транскапиллярного обмена
Схема плетизмографического исследования
УЗ ангиосканограмма при клапанной недостаточности
бедренной вены. При проведении пробы Вальсавы синий
цветовой код сменяется красным.
УЗ ангиосканограмма v. poplitea, в нее впадает суральная вена.
В ее устье клапан. Рядом с веной – суральная артерия.
УЗ ангиосканограмма при клапанной недостаточности
 большой подкожной вены.
УЗ ангиосканограмма.
Несостоятельная перфорантная вена Коккета.
Окклюзивный тромбоз
левой общей
подвздошной вены.
Ретроградная
илиокаваграмма.
Флотирующий тромб
инфраренального
отдела нижней
полой вены.
Ретроградная
илиокавограмма.
Пристеночный тромб
правой наружной
подвдошной вены.
Ретроградная
илиокавограмма.
Восходящая дистальная
флебограмма при
варикозной болезни.
Видны перфорантные вены
с несостоятельными клапанами.
Восходящая дистальная
рентгенофлебограмма
при окклюзии
подколенной вены.
Контрастируется только
большая подкожная вена,
выполняющая
коллатеральную функцию
Чрезподколенная
рентгенофлебограмма
при реканализации
бедренной вены.
Контуры ее неровные
(«изъеденные»).
Рентгенофлебограмма
при односторонней
окклюзии
подвздошных вен.
Левые общая и
наружная вены
не контрастируются.
Отток крови –
по системе внутренних
подвздошных вен.
Илеофеморальный
флеботромбоз
Консервативное лечение флеботромбоза

Строгий постельный режим
Фибринолитическая терапия
Антикоагулянтная терапия
Дезагреганты
Флеботропные препараты
Противовоспалительные нестероидные препараты
 Типы венозного тромбоза.
А – эмболоопасный (флотирующий) тромб.
Б – неэмболоопасный окклюзивный тромбоз.
В – неэмболоопасный пристеночный тромбоз.
Тромбэктомия из общей бедренной вены.
Вены взяты в турникеты.
Через продольную флеботомию
проведен окончатый зажим
Тромб извлечен из вены
Культя поверхностной
бедренной вены ушита
обвивным швом
Кафа-фильтр
«Песочные часы»
Этапы имплантации кава-фильтра «Песочные часы»
а – введение КФ в проводящую канюлю
б – выведение центрирующих ножек КФ
в – полное освобождение нижнего конуса КФ
г – выведение верхнего конуса КФ
Варикотромбофлебит
в бассейне большой
подкожной вены
Необходима срочная
перевязка большой
подкожной вены у
места впадения в
бедренную
Причины развития ХВН:
Наследственность – значение неоднозначно. 25% родственников больных так же страдают варикозной болезнью. Вероятно, это наследуемых дефект соединительной ткани (сочетается с плоскостопием, грыжами передней брюшной стенки, геморроем). Этническая принадлежность играет не последнюю роль в развитии заболевания (Центральная Африка – заболеваемость 0,2% , Южная Индия – 28%).
Ожирение – доказанный фактор риска среди женщин репродуктивного и постменопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33%. У мужчин статистически достоверного различия не выявлено.
Образ жизни – неблагоприятны длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя или сидя (повара, официанты, хирурги, офисные работники, парикмахеры). Питание со снижением в рационе сырых овощей и фруктов, необходимых для ремоделирования венозной стенки. Хронические запоры, вызывающие повышение внутрибрюшного давления.
Дисгормональные сдвиги – (применение средств гормональной контрацепции, заместительной терапии в период пре- и постменопаузы). Эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет разрушения коллагеновых и эластических волокон.
Беременность. Провоцирующие факторы: увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшных вен, значительной повышение внутрибрюшного давления во время родов. Однако достоверно доказано, что первая берменность никак не влияет на развитие варикозной болезни, а только вторая и последующие  беременности приводят к развитию варикозной болезни в 20-30% случаев.
Степени хронической венозной недостаточности:
0 – отсутствует
I – синдром «тяжелых ног», переходящий отек
II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема
III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая)
Дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома
Дифференциально-диагностические критерии
причин варикозного синдрома
Дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома
Консервативное лечение ХВН
Исключение длительного неподвижного пребывания в вертикальном положении
Эластическая компрессия
Флеботропные препараты
Дезагреганты
Средства, улучшающие микроциркуляцию
Средства, нормализующие обмен в тканях
Склеротерапия начальных стадий ХВН
Этап. Появление темной
крови в шприце
После пункции
варикозной вены.
Сегмент вены освобожден
от крови и пережат пальцами
перед введением
склеропрепарата.
1
2
Паховый (1) и
надпаховый (2)
доступы к
приустьевому отделу
большой подкожной
вены.
Схема операции кроссэктомии
Операция Бебкокка.

1 – короткий стриппинг
2 – длинный стриппинг
Операция перекрестного
бедренно-бедренного шунтирования.
Клиническая картина лимфедемы
Этапы развития патологических изменений при лимфедеме
Застой лимфы – отек тканей.
Ухудшение тканевого кровотока, сдавление, тромбоз сосудов, гипоксия тканей.
Накопление в межклеточном пространстве мукополисахаридов, протеинов, жиров, фибрина, альбумина, бактерий.
Активизация эндогенной инфекции.
Перестройка соединительной ткани.
Склероз соединительнотканных волокон в коже, подкожной клетчатке и фасции.
Классификация лимфедемы
Клинические формы:
Первичнвя
Вторичная

Степени лимфедемы:
I – отек, деформация стопы;
II- распространение процесса на стопу и голень;
III – поражение стопы, голени, бедра;
IV – развитие трофических расстройств (трещины, папилломатоз, лимфорея).

Типы течения:
1 – стабильный;
2 – медленно прогрессирующий;
3 – быстро прогрессирующий.
Консервативное лечение
Элатическое бинтование, массаж, возвышенное положение конечности.
Электрофорез и в/м введение лидазы, ронидазы и гиалуронидазы.
Мочегонные средства.
Антикоагулянты.
Низкомолекулярные декстраны.
Глюкокортикоиды.
Лимфотропные препараты.
Для профилактики рожистого воспаления бицилин-5 и ультрафиолетовое облучение конечности 2 раза в год.
Оперативное лечение лимфедемы
Прямые лимфовенозные анастомозы

Дермолипофасциоэктомия

Сочетание анастомоза с иссечением склерозированных мягких тканей конечности