title: Скачать презентацию или конспект Острые респираторные заболевания

extracted_text:
С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті

Тақырыбы: Остеоартроз және ревматоидты артриттің дифференциальді диагностикасы.
Орындаған: Сыдықова М Б

Ревматоидты артрит
Ревматоидты артрит (ағыл. rheumatoid arthritis) — Күрделі аутоиммунды патогенезді, басыңқы майда буындардың  белгісіз этиологиялы созылмалы прогрессивті эрозивті - деструктивті  полиартрит типтінде зақымдануымен көрінетін дәнекер тінінің жүйелі ауруы.
Ауру атауы (грек : rheuma, rheumatos) «ағым», жұрнақ – «оидты» «тәрізді » ,(arthro)  «буын»  (itis) «қабыну жағдайы» деген мағына білдіреді. . Синонимдері: беспецификалық инфекционды полиартрит, инфектаартрит.

                Остеоартроз
Остеоартро́з (лат.osteoarthrosis, грек. osleon — сүйек, arthron — «буын» мағынасын білдіреді; (синонимдері: деформирлеуші остеоартроз (ДОА), артроз, деформирлеуші артроз) —буын беткейлерінің шеміршек тіндерінің зақымдануынан дамитын, буынның дегенеративті -  дистрофиялық ауруы. Бұл ауруда буындардың шеміршегі ыдырап жойылады, осыдан сүйектердің беттері жалаңаштанады, шеттік остеофиттер және екіншілік синовит дамиды.
Этиологиясы
Ішкі факторлар
Ішкі факторлар:
дене бітімінің немесе қимыл-тірек жүйесінің кемістігінен буын беттерінің үйлесімділігінің жойылуы (қазтабан, qenu varum, qenu valgum, омыртқа бағанасының сколиозы, буын осінің ауытқуы, жалғамалардың осалдығы, сіңірдің созылуы т. б.) ;
буынға салмақ түсіретін семіздік;
эндокриндік бұзылыстар (қантты диабет, акромегалия, гипотиреоз, климакс);
метаболизмдік бұзылыстар;
буын шеміршегінің гендер кемістігінен осалдығы;
Сыртқы факторлар
Сыртқы факторлар:
жарақаттар, микрожарақаттар;
түрлі заттармен улану;
физикалық ықпалдар (суықтану, ылғалдылық, сәулелену, вибрация);

Кез –келген аутоиммунды ауруға тән бұл аурудыі  да 3 негізгі факторы бар (ревматологиялықтриада)
1. Тұқымқуалаушылық бейімділік
Аутоиммунды ауруларға генетикалық бейімділік;
Көбінесе  MHC II: HLA — DR1, DR4 антиген  тасмалдаушыларда кездеседі;
2. Инфекционды  фактор
 Ревматикалық аурулардың гипотетикалық триггерлері
 — парамиксовирустар —  паротит вирусы, қызамық , респираторлы-синцитиальді инфекциялар;
 — гепатовирустар —  гепатит  В вирусы;
 — герпесвирус —  қарапайым герпес вирус,, Цитомегаловирус,  Эпштейна-Барр вирусы;      (РА науқастарның синовиальді сұйықтығында  айқынырақ жоғары; )
 — ретровирустар — Т-лимфотропты вирус;
3. Қосымша  фактор салқын тию ,баспа, гиперинсоляция,интоксикации,мутагенді медикаменттер,эндокринопатиялар,стресс,т.б

ОА
РА
Патогенез
Остеоартроз буын шеміршегі тінінің және субхондральді сүйек тінінің даму процессін бұзатын, механикалық және биологиялық факторлардың нәтижесі.
Остеоартроз  барлық буындардың тінін зақымдайды. Клетка және матрикстің морфологиялық, биохимиялық,молеклярлық ,биомеханикалық өзгерістерімен көрінеді.Шеміршек тоза келе жұқарады талшықтары ыдырайды, шеміршектер тілініп жарылады, осыдан бетінде көптеген саңылаулар пайда болады. Буын шеміршегінің жұмсаруы,беті нің  бүртіктеніп, жылтырлығынан айырылуына, субхондральді сүйектің кортикальді қабатының қалыңдауына ұласады. Шеміршектің жұқаруынан және жойылуынан буынның жігі тарылады, жалаңаштанған сүйектердің бастары бір-біріне тақалып, үйкеле келе беттері тығыздалады остеофиттердің , субхондральді кистаның пайда болуына себеп туады.

Аурудың триггері  болып табылатын артритогенді вирусты немесе микробты фактор  сенсибилизацияланған организмге персистеризацияланады.  РА маңызды рөльді   I  типті Т - хелперлер атқарады.  Т -лимфоциттердің белгісіз типті антигенге жауабы , нәтижесінде антигенпрезентирлеуші клеткалармен антиген  ұсталады (макрофаг,В -лимфоциттер, дендритті клеткалар), жұтылады және  пептид түрінде Т -хелперлерге (CD4+клеткалар) тану үшін ұсынылады.  Пептидті танығаннан кейін белсендендірілген Т лимфоциттер лимфокиндерді (интерлейкин-2, гамма-интерферон, альфа-ФНО (ісік некроздаушы фактор) продуцирлейді. Соның арқасында басқа да лимфоидты және моноцитарлы клеткалар активтенеді. Олар цитокиндердің басым бөлігін  және өсу факторларын продуцирлейді. Фибробласттар,нейтрофильдер,остеокласттар,макрофагтар активтенеді. Активтенген клеткалар  және макрофагтар мен синовициттердің клеткааралық  қатынасынан синовит дамиды. Аутоантиденелер, IgM6,кейде  IgG IgA  немесе IgG – ның  Fc -  фрагментіне IgG  (“ревматоидты фактор” атауына ие) түзілуі мүмкін.
ОА
РА
ОА
РА

↓
Буын шеміршегінің  беткейіне түсетін  механикалық жүктеме мен оның осы жүктемеге қарсыласу мүмкіншілігінің сәйкес келмеуі
↓
Шеміршектің ыдырауы мен оның қалпына келуінің арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы
(қайта үлгілеу)
↓
Шеміршектің  дегенерациясы және нәрсізденуі
↓
Синовит, шеміршек асты  сүйектің зақымдануы
Остеоартроз

Антиген (вирус ?) → II топ  HLA антигендері (тектік  бейімділік)
                                          ↓
CD4+ Т-лимфоциттер
                                          ↓

Цитокиндер
           ↓
макрофагтардың әсерленуі

↓
Ревматоидный артрит
Кезеңдері
ОА
РА
Емі
Жүктемені азайту, ортопедиялық режимді сақтау;
ЛФК, физиоем(остеопороздың алдын алу);
Санитарлы курорттық ем;
 Фармакотерапия
Буынішілік оксигенотерапия;
Лазеротерапия
Буынды эндопротездеу;

Жүйелі медикаментозды теарпия төрт негізгі топ препараттарын құрайды:
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар;
Базистік препараттар;
Глюкокортикостероидтар;
Цитостатикалық иммунодепресанттармен биологиялық агенттер;
ОА
РА
Аурудың белсенділік индексі (индекс активности болезни (DAS28)) – бұл ревматоидты артриттің  белсенділігінің бірнеше дискреттік ұғымнан құралған, бір инструментке жинақталған, аурудың ауырлығын бағалайтын индекс. Берілген индекс зерттеу әдісінде және шынайы практика жүзіндеқолданылады..
   - DAS28 индексінің компоненттері:
1.28  Мүмкін болатын буындардың ішіндегі ауыратындар саны ; (ЧБС28)
2.28  Мүмкін болатындар ішінен ісінуі бар бауындар саны; (ЧПС28)3.Эритроциттердің тұну жылдамдығы;
4. Визуалды аналогты шкала бойынша денсаулығының жалпы жағдайы;
  - DAS индексінің компоненттері:
1. Риччидің буындық индексі; (СИР)
2.44 мүмкін болатын буындардың ішінен ауыратындар саны;
3.Эритроциттердің тұну жылдамдығы; 4.Визуалды аналогты шкала бойынша денсаулығының жалпы жағдайы

Ульнарная девиация
Лебединая шея
Узелки Бушара
Узелки Гебердена
Назарларыңызға рахмет!!!


title: Скачать презентацию или конспект Факторы патогенности с функцией защиты от иммунных сил макроорганизма

extracted_text:
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ С ФУНКЦИЕЙ ЗАЩИТЫ ОТ ИММУННЫХ СИЛ МАКРООРГАНИЗМА

Основной структурой бактериальной клетки, которую надо „замаскировать”, либо „сбросить”, чтобы не индуцировать иммунный ответ в  организме хозяина является пептидогликан
Механизмы  персистенции бактерий и  их защита от иммунных воздействий макроорганизма:
1) факторы, „экранирующие” клеточную стенку бактерий;
	2) „антигенная мимикрия” – наличие общих гетерогенных антигенов в системе „паразит – хозяин”;
	3) секретируемые факторы бактериальной природы, инактивирующие защитные механизмы хозяина;
	4) образование форм с отсутствием (дефектом) клеточной стенки бактерий (L-формы, микоплазмы).
1. Факторы, экранирующие клеточную стенку бактерий
Кнаружи от пептидогликана бактерии образуют высокополимерные структуры, со множественностью модификаций их химического строения

капсулы, микрокапсулы, слизи, поверхностные белки
 стрептококки адсорбируют на себя фибриноген и 2-микроглобулин, гаптоглобулин, сывороточный альбумин
стафилококки, стрептококки сорбируют  Ig G за счет определенного типа связывания – Fc-рецепции
Описаны различного рода поверхностные протеины, экранирующие пептидогликан бактерий и обеспечивающие штаммам устойчивость к действию сыворотки крови у Neisseria gonorrhoeae, E. coli

Выявлена роль О-специфических боковых цепей липополисахаридов в качестве фактора устойчивости к комплементу грамотрицательных бактерий всех групп. Липид А связывает С1-компонент комплемента.
Антигенная мимикрия
Антигеное родство менингококков и эритроцитов человека группы А и В.
Cреди заболевших генерализованной менингококковой инфекцией и среди бактерионосителей менингококков чаще преобладают лица с группой крови А (II).

Гемолитические стрептококки группы А содержат перекрестно реагирующие АГ (в частности, М-протеин), общие с АГ эндокарда и клубочков почек человека.
Схема антигенной мимикрии между Klebsiella pneumoniae и HLA человека. Гомологичный участок K. pneumoniae и антигены гистосовместимости человека (HLA B-27) имеют 6 из 9 пар сходных аминокислот [Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., 1996]

У возбудителя сифилиса есть фосфолипиды, сходные по строению с теми, которые имеются в сердце животных и человека. Поэтому кардиолипиновый антиген сердца животных используется для выявления антител к спирохете у больных людей (реакция Вассермана).

Установлена гомология аминокислотных последовательностей микоплазменных адгезинов, и человеческих CD4 и белков главного комплекса гистосовместимости II класса
Секретируемые факторы бактериальной природы
Трипсиноподобные ферменты, которые расщепляют иммуноглобулины подкласса А1 Типичны для патогенов, инфицирующих слизистые оболочки организма (Neisseria, Haemophilus, Streptococcus )

протеазы, продуцируемые Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens расщепляют Ig G, лизоцим, фибронектин и даже компоненты тканей, включая фибробласты.

антилизоцимная активность - у грамотрицательных бактерий обнаружена в  88 – 100 % случаев (протеаза псевдомонад – эластаза, расщепляет лизоцим на 3 фрагмента)

 Антилизоцимная активность выявлена у шигелл, сальмонелл, кишечных палочек, протеев, йерсиний, гонококков, менингококков, пневмококков и закономерно - у стафилококков (особенно у носителей этих штаммов).

антиинтерфероновый признак -характеризует способность бактерий инактивировать антибактериальный фрагмент препарата человеческого лейкоцитарного интерферона (у большой группы патогенных и условно-патогенных грамотрицательных и грампозитивных бактерий)

Штаммы энтеробактерий, выделенные от больных лиц, обладали данным признаком в 90,4 – 100 % случаев, тогда как среди штаммов, изолированных от здоровых лиц и из внешней среды, этот показатель соответственно был снижен до 16,1 и 1,6 %.

Антикомплементарная активность обнаружена у Clostridium histolyticum, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Staphylococcus aureus  и S. epidermidis, где бактериальные клетки продуцировали протеолитические ферменты, разрушающие белки системы комплемента.

каталаза, определяющая устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами человека S. аureus и N. gonorrhoeae.

Бактериальный стриптиз
В качестве факторов индукции L - форм  отмечают:
факторы иммунитета – комплемент, иммуноглобулины; ферменты – лизоцим, аутолизины, лизостафин;
 аминокислоты – глицин, метионин, аргинин, фенилаланин, лейцин
антибиотики, действующие на клеточную стенку, - пенициллины, цефалоспорины, другие β  - лактамные антибиотики
 Phase-contrast micrograph showing cell morphology of Rhodoferax fermentans (strain FR2).Curved rods occurring singly and in pairs and a spheroplast-like cell are observed. Bar  10 lm.

Escherichia coli K12 J62Размер кадра 7,8´ 8,2 мкм2
Изображение одиночной бактерии E. coli JM109, осажденной на поверхность слюдыРазмер изображения 3´ 2,5 мкм2. Изображение получено с помощью атомно-силового микроскопа в режиме постоянной силы.
Macrophage engulfing bacteria
Alveolar macrophage phagocytosis of E. coli on the outer surface of a blood vessel in the lung pleural cavity
Human neutrophil granulocyte white blood cell (leukocyte) stretching pseudopods to contact Shigella flexneri Bacteria before phagocytosis
Macrophages capturing bacteria for consumption 3000x


title: Скачать презентацию или конспект Алгоритм действий медицинской сестры при почечной колике

extracted_text:
Казахстанско – Российский медицинский университетВК – IIКафедра пропедевтики внутренних болезней и сестринского дела
Алгоритм действий медицинской сестры при почечной колике
Ф.И.О. студента Редькина МарияФакультет Общая медицинаКурс 2Группа 206 АПроверила Аманжолова Т.К.
Алматы 2010г.
План
Введение
Симптомы
Действия медсестры
Список литературы
Введение
        Почечная колика развивается при внезапном возникновение препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки, что ведет к ее переполнению, повышению внутрилоханочного давления, венозному стазу, ишемии почки с отеком ее интерстициальной ткани и растяжением почечной капсулы. Чаще всего почечная колика развивается вследствие миграции конкремента, при некоторых заболеваниях почки и мочеточника в результате закупорки мочеточника сгустком крови или казеозными массами при туберкулезе и опухолях мочевой системы, а также из-за нарушения проходимости мочеточника при перегибе, воспалительных процессах. . Приступ начинается внезапно. Чаще всего он бывает вызван физическим напряжением, но может наступить и среди полного покоя, ночью во время сна, часто после обильного питья. Боль режущая с периодами затишья и обострения.
Больные ведут себя неспокойно, мечутся в постели в поисках положения, которое облегчило бы их страдания. Приступ почечной колики нередко принимает затяжной характер и с короткими ремиссиями может длиться несколько дней подряд. Как правило, боль начинается в поясничной области и распространяется в подреберье и в живот и, что особенно характерно, по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря, мошонки у мужчин, половых губ у женщин, на бедра. Во многих случаях интенсивность боли оказывается большей в животе или на уровне половых органов, чем в области почек. Боль обычно сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в уретре. По окончании приступа в моче может быть повышено содержание эритроцитов и лейкоцитов. Почечной колике может сопутствовать раздражение солнечного сплетения и брюшины; почти постоянно больные жалуются на тошноту, рвоту, нередко головокружение, позывы к дефекации.
Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите - повышением температуры. Некоторые из ее признаков могут быть стертыми и даже отсутствовать. Иногда не бывает типичной иррадиации болей. В других случаях, при временной блокаде почки, изменения в моче отсутствуют. Ряд заболеваний органов, находящихся по соседству с почкой, может протекать со сходной клинической картиной.
Симптомы
Дифференциальная диагностика почечной колики или мочеточников от других заболеваний брюшной полости в большинстве случаев не представляет особых затруднений. При почечной колике, помимо характерных симптомов (беспокойное поведение, иррадиация боли в наружные половые органы, наличие дизурии) и типичного анамнеза, у больного отмечается ооль в реберно-позвоночном углу, положительный симптом Пастернацкого, боль в подреберье при бимануальной пальпации и изменения мочи (гематурия, пиурия).
При почечной колике боль локализуется в правом подреберье и в подложечной области и затем распространяется по всему животу. Боль иррадиирует под правую лопатку, в правое плечо, усиливается при вдохе, а также при пальпации области желчного пузыря. Наблюдается локальная боль при надавливании в зоне Х-XII грудных позвонков на 2-3 поперечных пальца вправо от остистых островков. Часто отмечается боль при поколачивании по правой реберной дуге и при надавливании между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы на шее, а также ригидность брюшной стенки в правом подреберье. Иногда бывает субиктеричность склер.
Действия медсестры
           Неотложная доврачебная помощь обычно ограничивается тепловыми процедурами - грелкой, горячей ванной, которые дополняются приемом спазмолитических и обезболивающих средств из домашней аптечки (обычно имеющейся у больного с частыми приступами почечной колики): ависан - 0,5-1 г, цистенал - 10-20 капель, папаверин - 0,04 г, баралгин - 1 таблетка. Медицинская помощь начинается также с использования тепловых процедур, на фоне которых вводят обезболивающие и спазмолитические препараты: 5 мл баралгина внутримышечно или внутривенно (очень медленно), 1 мл 0,1 % раствора атропина с 1 мл 1 - 2% раствора пантопона или промедола подкожно, 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно.
При неэффективности мер неотложной помощи показана госпитализация в урологический или хирургический стационар. Специализированную помощь также оказывают поэтапно. При наличии камня в нижнем отделе мочеточника нередко удается купировать приступ почечной колики введением 40-60 мл 0,5% раствора новокаина в области семенного канатика у мужчин или круглой маточной связки у женщин. При камне, расположенном в средней или верхней трети мочеточника, аналогичный эффект может дать внутритазовая новокаиновая блокада по Школьникову
Список литературы
Сестринское дело. Программа для средних специальных учебных заведений. – М., 1990.
А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко //Хирургия пищеварительного тракта Киев: «Здоровье», 1987г.
Внутренние болезни: Учебник/ Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев и др.; под редакцией Ф.И. Комарова, М.: «Медицина», 1990г.


title: Скачать презентацию или конспект Тромболитическая терапия в остром периоде мозгового инсульта

extracted_text:
Тромболитическая терапия в остром периоде мозгового инсульта
Эпидемиология МИ
Каждые 4,5 минут у 1 жителя Украины случается МИ, из них 29%- повторные МИ
Каждые 16 минут  1 житель Украины умирает от МИ
В сравнении с Россией смертность от МИ в Украине у мужчин 1,5 раза, а у женщин в 2 раза выше
Эпидемиология ИМ
Количество мозговых инсультов в 2010г. – 109124 (2007г – 105513)
Наибольшее количество МИ в Черниговской, Луганской, Волынской, Винницкой областях
Смертность от ЦВЗ в 2010 г. – 229,5 на 100 тыс. насел.(2007г.- 220,6)
Наибольшая смертность от ЦВЗ в Сумской, Донецкой, Одесской обл.
I место в смертности от МИ – ишемические инсульты ( 46,3 на 100тыс.)
Лечебные тенденции МИ
Реперфузия вещества головного мозга
Нейропротекция (первичная и вторичная)
Системная тромболитическая терапия с использованием rt-PA – наиболее эффективный и безопасный метод реперфузии ( рекомендации ESO, класс доказательности 1,уровень А и ASA ,класс доказательности 1,уровень Б )
Эффективность реперфузии
Выздоровление – 41,5% ( 23% )
Геморрагии – 9,5% ( 3% )
Летальность – 27,2% ( 40% )
Метаанализ 27 исследований                               ( PROACT, EMS, IMS )
ТЛТ рекомендована в первые 6 часов при окклюзиях крупных артерий головного мозга (класс доказательности -2,уровень-Б
Преимущества селективного тромболизиса
Уточняет локализацию окклюзии
Уменьшает дозу фибринолитика
Обеспечивает дополнительное механическое воздействие на тромб
Возможное проведение за пределами 3-х часового временного окна
Возможное проведение при неэффективности системного тромболизиса
Показания для ТЛТ
Верифицированный диагноз ИИ
Возраст больных от 18 – до 80 лет
Открытое «терапевтическое окно»
Отсутствие значительного клинического улучшения перед началом ТЛТ
Противопоказания для ТЛТ!!!
Наличие признаков внутричерепной геморрагии по данным КТ-исследования
Более 6 часов от начала заболевания
Малый неврологический дефицит
Тяжелый инсульт (более 25 баллов NIHSS)
Судорожный припадок в дебюте инсульта
Наличие в анамнезе любого инсульта и СД
Количество тромбоцитов менее
100 000/мм
Противопоказания для ТЛТ!!!
АД в пределах 185/110 мм. рт. ст.
Гликемия менее 2,8 и более 22,5 ммоль/л
Геморрагический диатез
Заболевания ЦНС, эндокардиты в анамнезе
Артериальные аневризмы , мальформации
Заболевания печени, желудка, опухоли
Беременность, послеродовый период
Перенесенные накануне операции, ЧМТ
Подготовка к тромболизису
Осмотр невролога
Проведение КТ-головного мозга
Измерение АД с 2-х сторон
Контроль гликемии, подсчет тромбоцитов, АЧТВ, МНО
Введение тромболитика системно (внутривенно) или селективно ( через ангиокатетр)
Классификация тромболитиков
Первое поколение : системные тромболитики (природные активаторы плазминогена) – стрептокиназа, урокиназа
Второе поколение : фибринспецифические тромболитики – ретеплаза, альтеплаза, рекомбинантная про- урокиназа
 Тромболитики
3-е поколение: усовершенствованные rt-RA  (тенектеплаза, ретеплаза, ланотеплаза) удлиняют период полувыведения, обеспечивают доставку к тромбу
4-е поколение: биосинтетические
5-е поколение: композиция тромболитиков rt- RA + урокиназа + плазминоген
Действие тромболитиков  и антикоагулянтов на факторы свёртывания крови:
Ха фактор
ІІа фактор
Альтеплаза
Фармакиназа
Тенектеплаза
НМГ
Фондапаринукс
Ривороксабан
НФГ

Идеальный тромболитик
Быстро действующий
Высокая эффективность в пределах 60-90 м.
Малое  количество побочных действий
Простой механизм введения
Простой режим дозирования
Малый процент реокклюзий
Благоприятный прогноз после введения

Характеристика тромболитиков:
Характеристика тромболитиков:
Характеристика тромболитиков:
Характеристика тромболитиков:
Характеристика тромболитиков:
Альтеплаза

Наибольший риск внутричерепного крововизлияния (Lancet 1990;27:121; Lancet1992;339:753; N.Engl.J.Med1992;327:1; N.Engl.J.Med 1993;329:673)

Для поддержания проходимости коронарных артерий необходимо срочное в/в введение гепарина, терапию гепарином продолжают в течении 3-7 дней (инструкция Актилизе, приказ МЗО Украины  №436 от 03.07.2006)

летальность при использовании  разных тромболитиков, стрептокиназа, альтеплаза или анистреплаза- одинаковая (результаты двух больших иссследований — GISSI-2 (20891 больных) и ISSI-3 (41 229 больных)

Тенектеплаза
Найбольший риск внутричерепного крововизлиянияв (Lancet 1990;27:121; Lancet1992;339:753; N.Engl.J.Med1992;327:1; N.Engl.J.Med 1993;329:673)

Для поддержания проходимости коронарных артерий необходимо срочное в/в введение гепарина, терапию гепарином продолжают в течении 3-7 дней (инструкция Метализе, приказ МЗО Украиниы  №436 от 03.07.2006)

 тромболитик, который используется  на догоспитальном этапе

Тактика при ТЛТ
Признаки геморрагической трансформации
Появление менингеального синдрома
Развитие общемозгового синдрома
Психомоторное возбуждение
Вегетативные расстройства ( гиперемия лица, склер, повышение температуры тела)
Усиление неврологического дефицита
Появление локальных геморрагий(«улыбка вампира»)

Инфаркт  с геморрагической трансформацией в бассейне левой средней мозговой артерии.
Тактика после ТЛТ
Собственные наблюдения
 ТЛТ г. Алчевск 2008-2010 годы
Всего- 27 тромболизисов
Мужчин- 25, женщин- 2
Средний возраст: 50,7±10,6 лет
Неврологический дефицит (шкала NIHSS):
4-6 баллов-6
8-12 баллов-15
18-20 баллов-6
Количество ТЛТ
 2008 г. -12
 2009 г.-9
 2010 г.-6
Результаты ТЛТ
Динамика неврологических расстройств на фоне ТЛТ (шкала NIHSS)
Инфаркт мозга в кортикальных отделах правой височно-теменной области, размерами 4х2 см

Окклюзия ветвей левой средне мозговой артерии
Восстановление
проходимости сосудов, но формирование зоны инфаркта
КТ-ангиография
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ-инфекция: дети, общество

extracted_text:
ВИЧ-инфекция: дети, общество.
Филимонова Г.П.
Жерлыгина М.С.
Цель занятия
Формирование готовности подростков к безопасному поведению в условиях ВИЧ-эпидемии.
Правила общения в группе
Говорить здесь и сейчас
Активность
Говорит один, другие слушают
Открытое выражение эмоций и чувств
Право на своё мнение

Степень доверия
Если ты любишь человека. Тебе не придёт в голову усомниться в нём? Это так?
По человеку сразу видно болеет ли он ВИЧ?

♂♀

♂

♀
♀
♀

♀
♀

♂
♂
♂
♂
Ситуация 1
 «Компания собралась на вечеринку. Все веселились. Кто-то из мальчишек предложил попробовать наркотик и достал шприц. Многие стали возражать и говорить, что это может плохо кончиться. Но тот, кто предложил наркотик, стал убеждать, что от одного раза ничего не случится».
Какие последствия может иметь даже однократная проба наркотика?
Есть ли в данной ситуации риск заражения ВИЧ?
Какое поведение безопасно и рационально в данной ситуации?
    Ситуация 2

«В молодежном журнале было опубликовано письмо девушки. Она писала, что встречается с парнем, который раньше несколько раз пробовал наркотики (кололся). Теперь он этого не делает  и чувствует себя хорошо. Она его любит и хочет выйти замуж и спрашивает, есть ли у нее риск заразиться ВИЧ?»

Есть ли у девушки риск заражения ВИЧ?
Что можно посоветовать девушке и ее парню?
Ситуация 3
«Катя давно мечтала о сережках. В день рождения ей подарили хорошенькие сережки, но у нее не были проколоты уши: мама не давала денег на косметический салон. Подруга предложила Кате пойти к соседке, которая прокалывала уши дома и брала недорого. Когда Катя пришла к этой женщине, там уже ждали своей очереди две девушки. Катя обратила внимание на то, что машинка для прокалывания ушей после использования не стерилизовалась.

Есть ли у Кати риск заражения ВИЧ в данной ситуации
Что следует сделать Кате?
Бояться не нужно, нужно знать!
Обратная связь
 Я знаю, как происходит заражение ВИЧ-инфекцией, и знаю, как себя обезопасить.
Мне хотелось бы дополнительно прояснить некоторые вопросы по данной теме.
Данная тема меня сильно затронула, я хотел(а) бы участвовать в работе по профилактики ВИЧ-инфекции среди молодёжи.
Я не считаю данную информацию полезной и нужной для себя.
1 декабря – всемирный день борьбы со СПИДом!


title: Скачать презентацию или конспект Ишемические поражения мозга у детей

extracted_text:
 ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА У ДЕТЕЙ

Проф. Лобов М.А.
ИНСУЛЬТЫСТАТИСТИКА ПО РОССИИ (данные Национальной ассоциации по борьбе  инсультом)
ежегодно происходит около 450 тысяч инсультов
летальность от инсультов достигает 30%
около 10% остаются тяжелыми инвалидами

 Нарушения мозгового кровообращения в структуре детской неврологической патологии:

         3-5%
Бадалян Л.О., 1984;
Трошин В.М., 1996

8-10%
         Banker Q.,1992
ЧАСТОТА ИНСУЛЬТОВ У ДЕТЕЙ
2-3 на 100000
(по данным Международного комитета по инсультам)
1,2 на 100000
(Solomon G.,1988; Broderick J.,1993)

1% всех больных, госпитализированных в неврологические отделения
(Чучин М.Ю., 1999)
ИНСУЛЬТЫ НЕ ДИАГНОСТИРУЮТСЯ
В 20-30 %
случаев
(Шанько Г.Г., 1993)
Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям церебральной гемодинамики у детей
аномалии сосудистой системы
патология сердца и нарушения его деятельности
инфекционные и аллергические васкулиты
токсические поражения сосудов мозга
болезни с симптоматической артериальной гипертензией

мигрень (мигренозный инфаркт)
вазомоторные дистонии (нейроциркуляторная, вегетососудистая дистония)
факоматозы (туберозный склероз, нейрофиброматоз и др.)
митохондриальная энцефалопатия (MELAS)
эмболии инородными телами
болезни крови
травматические поражения сосудов мозга и его оболочек

Ишемические поражения мозга (ТИА и инсульты)n=26
единичные и множественные аномалии пре- и церебральных сосудов
 иные причины

Артериовенозные мальформации
Аневризмы артерий
Аневризмы вен
Гипоплазии
Аплазии
Фиброзно-мышечные дисплазии
Патологическая извитость
Перегибы
Флебэктазии
Капиллярные аномалии

Аномалии церебральных и прецеребральных сосудов (по результатам аутопсий и ангиографических исследований)
мешотчатые аневризмы мозговых сосудов - 0,1-0,7 % (до 3%)
артерио-венозные мальформации - 6-40%, в структуре всех мозговых аневризм  - 28%
аплазия (гипоплазия) позвоночных артерий (3 - 10 % случаев)
  (Самотокин Б.А., Хилько В.А., 1973; Никитин Ю.М., Труханова А.И. 1998; S. Tokashima, L. Becker 1980)
Патологические извитости ВСА
kinking и coiling  - 10-20% в общей  популяции, из   них 0,4 %  - у детей (по данным ангиографии)
(Weibel J., Fields W., 1965)

5% от общего числа обследуемых и у 24%    пациентов при наличии  симптомов  атеросклеротического поражения СА (по данным ангиографии)
                            (Zanetti P.P., Rosa G. et al., 1997)
 38% в отобранной группе взрослых пациентов (100 человек),  без признаков атеросклероза сонных артерий, не страдающих диабетом и АГ (по данным дуплексного сканирования)
 (Macchi C., Gulisano M., et al., 1997)
Скрининг цереброваскулярных нарушений в общей детской популяции

Материал

1426 учащихся школ-гимназий (6-17 лет)

УЗДГ, ТКД
Методы
Основные причины нарушения церебральной гемодинамики
Структура ангиодисплазий (МРТ, рентгеновская ангиография)

прецеребральные (гипоплазии ПА)

церебральные  (гипоплазия СМА, АВМ)

Скрининг дисплазий прецеребральных сосудов

Материал

 отобранная группа детей (6-14 лет) с мигренью
 и  мигренеподобной головной болью (n=152)

дуплексное сканирование,
МР- и рентгеновская ангиография
Методы
  изменения гемодинамики регуляторного
  характера без структурной патологии сосудов

   единичные и множественные дисплазии прецеребральных артерий

Структура дисплазий (n=48)
одно- и двусторонняя патологическая извитость СА (С- S-деформации, кинкинг, койлинг )
дисплазии ПА (гипоплазия ПА, аномалия вхождения ПА на уровне С4-С5,, деформация ПА во 2-ом сегменте)
сочетанная патология СА и ПА

множественные ;             единичные

Петлеобразная деформация ВСА
Неврологические проявления и эволюция дисплазийI. Цефалгии
мигренозные цефалгии
мигренозные цефалгии  с преходящим очаговым дефицитом
мигренеподобные головные боли
двусторонние, различного характера, интенсивности и продолжительности
высокой частоты (от 1-3 приступов в неделю до ежедневных)
без или с вегетативными симптомами, фото-, фонофобией

6 пациентам с гемодинамически значимыми ангиодисплазиями (типа coiling) сонных артерий выполнена резекция патологической деформации сонных артерий с реимплантацией в старое русло (клиника ангиохирургии МОНИКИ, проф. Казанчян П.О.). У всех пациентов в раннем и позднем послеоперационном периоде отмечено прекращение или значительное урежение цефалгий. При контрольном проведении дуплексного сканирования нарушений церебрального кровотока не выявлено.
При повторных ангиологических исследованиях с интервалом от 6 мес до 2 лет выявлено полное или частичное нивелирование С- и S- образных деформаций, дисплазий типа kinking по мере роста детей, что сопровождалось изменением паттерна головных болей либо их прекращением (7 пациентов)
Клинические примеры
Больная Л. 1988 г.р.
02.02.00 ДС+ЦК БЦА: ВСАd на расстоянии 3 см от устья двойной перегиб (ЛСК- 256см/сек) ВСАs:S-деформация (ЛСК-183 см/сек). ПА: функциональная гипоплазия ПАd, ПАs – на уровне 3-й порции деформирована по типу неполной петли
08.10.01  ДС+ЦК БЦА: ВСАs  - S-деформация с незнач. Нарушением гемодинамики (psv-146см/сек). ВСАd -  S- деформация с выраженным нарушением гемодинамики (psv-226см/сек)
22.10.02 ДС+ ЦК БЦА: ВСАs – С-деформация без нарушений гемодинамики.   ВСАd  – С-деформация с умеренным нарушением гемодинамики (psv-185см/сек)

Обсуждения
Патологические извитости сонных артерий и иные ангиодисплазии в ряде случаев могут служить, по-видимому, основной причиной цефалгий; отягощать клинические проявления цереброваскулярной патологии регуляторного характера (мигрень, ВСД) и системных сосудистых заболеваний
Ангиодисплазии могут служить, вероятно, основой для развития преходящего очагового дефицита (аура) при приступе мигрени

        Полученные данные позволяют обсуждать вопрос о внесении корректив в критерии диагностики мигрени
больным мигренью всех возрастных групп показано неинвазивное ангиологическое обследование

Ангиодисплазии могут осложниться ТИА, инсультами у детей, как правило, при множественных пороках развития сердечно-сосудистой системы; либо при появлении иных факторов риска нарушения гемодинамики, спектр и частота которых увеличиваются с возрастом (АГ, атеросклероз и пр.)
Клиническое наблюдение

     Больной Г. 1973 г.р.
   Инфаркт мозга в области левого полушария мозжечка и прилежащих отделах моста. Гипоплазия правой позвоночной артерии. Артериальная гипертензия.
II. Транзиторные ишемические атаки
в каротидном бассейне
в вертебрально-базилярном бассейне
в круге Захарченко

А.     Преходящие нарушения кровообращения в круге   Захарченко (один из вариантов синдрома Унтерхарншейдта)
повторные эпизоды выключения сознания на несколько    минут при позиционных изменениях головы
падение
утрата постурального тонуса
аномалии положения позвоночных артерий (вхождение позвоночных артерий в канал поперечных отростков на уровне С4-С5 позвонков)

Б.    ТИА в вертебрально-базилярном бассейне
вестибулярные расстройства
зрительные нарушения
С- и  S- деформации обеих ВСА
S- деформация ВСАd+ гипоплазия ПАd
В.     ТИА в каротидных бассейнах
сенсорный дефицит (брахиофациальный тип)
двигательный дефицит (брахиофациальный тип)
двусторонние S-деформации ВСА
гипоплазия ПА, АВМ
III. Инфаркты мозга
Множественные дисплазии (гипоплазия ВСА, ПА, петлеобразные деформации, аномалии отхождения МАГ, АВМ и др.)

единичные дисплазии (гипоплазия ВСА,  СМА, C- и S- извитости ВСА)

 сочетание с ВПС (коарктация аорты, аномалия клапанного аппарата сердца)
 с ПМК I-II ст., нарушениями ритма сердца
 с-м WPW, гипертрофическая кардиомиопатия
 болезнь Мойя-Мойя
 болезнь Штурге-Вебера

Клинические особенности инфарктов мозга у детей
преимущественно полушарные очаги в зонах смежной васкуляризации и бассейнах “конечного луга”
небольшая величина зон ишемии
множественные очаги (1/5 случаев)
преобладание очагового дефицита над общемозговыми нарушениями
обратимый неврологической дефицит («малый инсульт») в большинстве случаев
Больной С. 9 лет. Диагноз: Инфаркт мозга в бассейне левой передней мозговой артерии. Гипоплазия ВСАs. ПМК I ст. Нарушение циркадного ритма сердца.
Гипоплазия ВСАs с образованием развитого каротидно-офтальмического анастомоза
При проведении правосторонней каротидной ангиографии контрастируется СМАs и ПМАs
IV. Глазодвигательные расстройства
Неполный синдром наружной стенки  кавернозного синуса (Фуа)- петлеобразный изгиб ВСА при входе в  кавернозный синус
Нейропатия глазодвигательного нерва (наружная и внутренняя офтальмоплегия)- гемодинамически значимая  петлеобразная деформация в зоне сифона правой внутренней сонной артерии
V. Сопутствующие неспецифические симптомы
сверхрастяжимость кожи
гипермобильность суставов
пролапс митрального клапана
неправильный рост зубов
неправильный прикус
грыжи
аритмии сердца
деформации грудной клетки, позвоночника
плоскостопие
миопия
 С-м Элерса-Данлоса:
1 на 100 000 населения (Козлова С.И., 1996)
от 1:5 000 до 1: 560 000 (Steinmann B., et al., 1993)
Пролапс митрального клапана:
1,8-22,2% во взрослой популяции (Alpert M., 1993; Barlow J.R.,1992)
Аномально расположенные хорды:
4,1-17,1%населения (Cangelosi M., Russo R. et al., 1989)
С-м Марфана:
1:10 000 населения (Pyeritz R.E.,1993)

Распространенность дисплазий соединительной ткани
Генетические аспекты

Материал

 11 детей с дисплазиями прецеребральных сосудов
 и 24 родственника 1 степени родства

дуплексное сканирование, 2D ТКД,
МР- и рентгеновская ангиография,
 клинико-генетическое консультирование
Методы
Обследовано 11 детей с аномалиями сосудов брахиоцефальной области и 24 родственника 1 степени родства
пробанды
родственники
Гипоплазия ПА
 1
Родословная семьи Х.

гипоплазия ПАd,аномалия развития сосудов почки
двусторонние С- и S-деформации ВСА , гипоплазия ПА, аномалия Кимерли мигренеподобные цефалгии, частые ТИА в ВБС,ПМК, дополнительная хорда митрального клапана

S-деформация ВСАd
артериальная гипотензия
Мигренеподобные цефалгии с детства

Х.Г. 47 лет
S-деформация ВСАd
Х. А. 12 лет
С-деформация ВСАs с перегибом

Изменения опорно-двигательного аппарата
Патология клапанов сердца
Изменения сосудистой стенки

Симптомокомплекс дисплазий соединительной ткани
Гиперэластичность и ранимость кожи
Гиперподвижность суставов
Склонность к повышенной кровоточивости и кровоизлияниям

Основные признаки с-ма Элерса-Данлоса
Основные диагностические критерии:
Тонкая, прозрачная кожа
Разрывы стенок артерий, кишечника и/или матки
Обширные кровоизлияния
Характерный фенотип (узкий нос, тонкие губы, натянутая кожа, впавшие щеки и экзофтальм)

С-м Элерса-Данлоса (IV-васкулярный тип)  нарушение синтеза коллагена III типа, кодируемого парой генов COL 3А1
Дополнительные диагностические критерии:
гипермобильность мелких суставов
разрыв сухожилий и мышц
косолапость
варикозное расширение вен с ранней манифестацией
Артерио-венозные каротидно-венозные фистулы
Пневмоторакс или пневмогидроторакс
Атрофия десневого края
Положительный семейный анамнез (случаи внезапной смерти у близких родственников)
        у 50% б-ных с аневризмами МАГ  -дефицит коллагена III типа (Pope F.M. Et.al., 1981; Neil-Dwyer G. et.al., 1983)

С-м Элерса-Данлоса (IV-васкулярный тип)
«Фенотипическая напряженность» СДСТ (М.Glesby)
синдром Элерса-Данло+АД
синдром Марфана+АД?-
ПМК+АД-
АРХ+АД-
Норма-

Лечение и профилактика церебральной ишемии при ангиодисплазиях
1.      Ангиохирургическая коррекция
2.      Нейрометаболическая терапия
Активаторы метаболизма (пентоксифиллин):
вазонит
флекситал
трентал
Препараты смешанного действия:
инстенон
Гинкго Билоба (билобил)
Антиоксиданты:
берлитион
тиоктацид
мексидол
Церебральные вазодилятаторы (кавинтон)
Пирролидоновые ноотропы (луцетам)
Холинэргические ноотропы (глиатилин)
ГАМК-эргические препараты (глицин, пикамилон)
3.      Вегетостабилизирующая терапия
Седативные препараты (дормиплант, ново-пассит и др.)
Транквилизаторы (грандаксин, фенибут, клоназепам)
Малые нейролептики, антидепрессанты
      Анализ результатов исследований подтверждает необходимость изучения различных аспектов цереброваскулярных заболеваний с позиций единого континуума, включающего как состояния, предшествующего развитию нарушений мозгового кровообращения, так и возрастную эволюцию сосудистой патологии, что в целом соответствует концепции “континуума переходных состояний здоровья” (Вельтищев Ю.Е.,1994; Kobrinsky B., 1995).

     Спектр факторов риска развития сосудисто-мозговых расстройств, включая инсульты, и степень их значимости отличны в различных возрастных периодах, равно как и меры их профилактики


title: Скачать презентацию или конспект Головной мозг человека

extracted_text:
Список использованной литературы
Синельников Р. Д., Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека: Учеб.пособие.— 2-е изд., стереотипное.— В 4 томах. Т. 2. М.: Медицина, 1996.— 232 с: ил.
Митюшев М. И., Степанов Г. С., Шурыгин Д. Я. – Физиология эндокринной системы. - Л.: Наука, Ленингр. отд-ние, 1979. - 679 с., 10 л.
Фелиг Ф., Бакстер Дж.Д., Бродус А.Е., Фромен Л.А. Эндокринология и метаболизм. Пер. с англ. Т.1-21985. 936 с.
Гриневич В. В., Акмаев И. Г., Волкова О. В. Основы взаимодействия нервной эндокринной и иммунной систем. – Спб:. Симпозиум. 2004.г. 159 с., илл.
Иванова Л. Н. Вазопрессин: клеточные и молекулярные аспекты антидиуретического действия // Вестник РАМН. 1999. №3. С. 40—45.
Мельников А. П. Окситоцин: современные представления о механизме действия и клиническом использовании : обзор // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2009. — Том 9,N 4 . — С. С 19-26.
Николаева, А. А. Взаимодействие систем серотонина и дофамина с системами регуляторных пептидов окситоцина, вазопрессина и пролактина в норме и в период беременности // Вестник РАМН — 2007.N 9 .С. 37-43.
Головной мозг, сагиттальный разрез, encephalon(Синельников Р.Д.,  1996)
Гипофиз, вид снизу glandula pituitaria(Синельников Р.Д., 1996)
Сагиттальный разрез гипофиза (полусхематично) (Синельников Р.Д., 1996)
Гипофиз, glandula pituitaria, вид сверху и немного справа (диафрагма турецкого седла с правой стороны и верхняя стенка пещеристого синуса удалены) (Синельников Р.Д., 1996)
ЗАДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА ЧЕЛОВЕКА      Окраска гематоксилин-эозином1 - ядра питуицитов2 - кровеносные сосуды

1
2
Вазопрессин
Окситоцин
Схема. Гипоталамус и его главные ядра (Сапин М.Р., 1993)
Механизм экзоцитоза нейрогормона. (P.V. Malven, 1993)
Схема организации V2 рецептора (Иванова Л.Н., 1999)
Схема механизма действия вазопрессина на транспорт воды
Схема организации ОТ рецептора (Gimpl G., 2001)
Схема взаимодействия PL, OT, VP (небеременность) (Николаева А.А., 2007)
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Клиническая и электрокардиографическая диагностика нарушений функции сердца: автоматизма и сократительности

extracted_text:
Клиническая и электрокардиографическая диагностика нарушений функции сердца: автоматизма и сократительности
Аритмии сердца
Это изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, нормальной последовательности или связи между активизацией предсердий и желудочков
Классификация нарушения образования импульса
Синусовая тахикардия
Синусовая брадикардия
Синусовая аритмия
Отказ синусового узла
Миграция наджелудочкового водителя ритма
Экстрасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Фибриляция и трепетание предсердий
Фибриляция и трепетание желудочков
Синусовая тахикардия
Диагностические критерии:
Правильный синусовый ритм
ЧСС – 90 – 180 в мин.
Постепенное начало и прекращение
Наиболее важные причины, которые вызывают СТ
Сердечная недостаточность
Миокардиты
Пороки сердца
Бактериальный эндокардит
Перикардит
Инфаркт миокарда
Тиреотоксикоз
Легочное сердце
Острая потеря крови
Туберкулёз
Инфекции
Анемии
Неврозы
ЭКГ критерии СТ
Увеличение количества сердечных сокращений до 90 – 160 (190) за мин. (уменьшение интервала RR < 0,60 сек.
Зубец Р синусового происхождения
Положительный Р (I, II, aVF, V4-6)
Постоянная форма Р
Правильный ритм (разница междуR-R < 0,16 сек.)
Интервал PQ 0,12 – 0,20 сек.
Нормальное соотношение Р и QRS
Депрессия интервала ST при продолжительной и высокой тахикардии
Синусовая брадикардия
Диагностические критерии:
Правильный синусовый ритм
ЧСС меньше 60 за мин.
Причины развития СБ
Врожденная у здоровых людей
Эмоции
Холод
Язвенная болезнь
 внутричерепное давление
Отек мозга, опухоли мозга, менингит, кровоизлияния в мозг
Интенсивная боль – «колики» (печеночная, почечная, кишечная)
Желтуха. Уремия
Интоксикация лекарствами (сердечные гликозиды, опиаты,  блокаторы, транквилизаторы)
Гиперкалиэмия
Инфаркт миокарда
Миокардиты
ЭКГ критерии СБ
Зубцы Р синусового происхождения
Постоянный и нормальный интервал PQ (0,12 – 0,20 сек.)
ЧСС 59 – 40 за мин.
Допустим небольшой подъем сегмента ST и высокий зубец Т
Атриовентрикулярный узловой ритм
Продолжительные сокращения сердца (6 и больше) под влиянием импульсации из атриовентрикулярного соединения с частотой 40 – 60 за мин.
ЭКГ признаки АВ-ритма
I «Верхне»-узловой или с ускоренным проведением импульсации
Зубец Р отрицательный в II, III, aVF и положительный в aVR (I, aVL, V3-6)
Интервал PQ < 0,12 сек.
ЧСС 40 – 60 за мин.
Ритм правильный
Комплекс QRST – обычной формы и продолжительности
II «Средне»-узловой ритм или с нормальным проведением импульсации

Зубец Р скрыт в комплексе QRS
Ритм правильный
ЧСС 40 – 60 за мин.
Форма и продолжительность QRST нормальная
III «Нижне»-узловой или с поздним проведением импульсации

Отрицательный зубец Р (II, III, aVF), расположенный на интервале ST
Положительный зубец Р в aVR, I, aVL отведениях
Ритм правильный
Форма и продолжительность комплекса QRS обычная
Идиовентрикулярный ритм (желудочковый)
Импульсы возбуждения возникают в желудочках
ЭКГ критерии
Деформация и расширение комплекса QRS (> 0,12сек.)
ЧСС 30 – 40 за мин.
Ритм чаще правильный
Наличие полной АВ-диссоциации.
ЭКГ признаки компенсаторной гипертрофии миокарда
Увеличение электрической активности гипертрофированного отдела сердца
Замедление проведения электрического импульса
Ишемические, дистрофические, метаболические и склеротические изменения в гипертрофированной мышце сердца
ЭКГ признаки гипертрофии правого предсердия
Зубец Р высокий (> 2,5 мм), заостренный (II, III, aVF)
Зубец Р заостренный (P. pulmonale) в V1-2
В отведениях I, aVL, V5-6 зубец Р низкий, а в aVL отрицательный
Длительность зубца Р не превышает 0,10 сек.
ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия (P. mitrale)
Раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р (I, II, aVL, V5-6)
Увеличение амплитуды и продолжительности второй фазы зубца Р (V1,2 или формирование отрицательного РV1)
Увеличение общей длительности зубца Р (> 0,10 сек.)
Отрицательный или двухфазный зубец РIII
ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка
Увеличение амплитуды зубца R (I, aVL, V5-6)
Увеличение амплитуды зубца S (III, aVF, V1-2)
индекс Соколова-Лайона – RV5(6) + SV1> 35мм
индекс Ундерлейдера RI + SIII > 25 мм
Max RI, aVL или SIII, aVF > 20 мм
Max RV5,6 или SV1,2 > 30 мм
индекс Макфи RV5,6 + SV1,2 > 45 мм
Смещение электрической оси сердца влево
Смещение переходной зоны вправо (V2(1))
Дискордантное смещение сегмента ST в отведении V5,6, I, aVL ниже изолинии и отрицательный (- +) зубец Т, а в V 1,2, III, aVF подъем сегмента ST и + - зубец Т
ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка
Смещение электрической оси сердца вправо (угол  > 1000)
Увеличение амплитуды R V1,2 и амплитуды S(V5,6), RV1 > 7мм или RV1+SV5,6 > 10,5 мм
Смещение переходной зоны влево (V5,6)
Смещение сегмента ST вниз и отрицательный зубец Т (III, aVF, V1,2)


title: Скачать презентацию или конспект Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса

extracted_text:
Тема: Воспаление.
Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. СЭИ. Сепсис.
Вопросы к занятию:
Воспаление
1. Местное воспаление: Характеристика понятия. 	Этиология воспаления. Основные компоненты 	патогенеза воспалительного процесса
1.1 Альтерация. Изменения функции, обмена 	веществ, состояния мембран клеток и клеточных 	органелл; механизмы повышения проницаемости.
1.2	Освобождение и активация биологически активных 	веществ-медиаторов воспаления:
1.3	Их виды, происхождение и значение в динамике 	развития и завершения воспаления. Взаимосвязь 	различных медиаторов.

 2.       Экссудация

2.1 	Реакция сосудов микроциркуляторного русла. 	Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов 	и 	кровотока: их стадии и механизмы.

2.2	Изменения реологических свойств крови в очаге 	воспаления: белкового состава и физико-	химических 	свойств белков плазмы.

2.3 	Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и 	микровезикуляции как основа процесса экссудации;

3. 	Значение физико-химических сдвигов в очаге 	воспаления;

3.2	Виды экссудатов. Воспалительный оттек, его 	патогенетические звенья.

4. 	Краевое состояние и эмиграция лейкоцитов; их 	механизмы;

4.1 Фагоцитоз: его виды и механизмы. 	Недостаточность 	фагоцитов.

5. 	Пролиферация.

5.1 Репаративная стадия воспаления: механизмы 	процессов 	пролиферации: ее стимуляторы и 	ингибиторы.
Входящий контроль
Ι Вариант.

1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
2) активирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
3) не способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
4) уменьшает специфические  и неспецефические факторы защиты организма
5) верно все перечисленное

ΙΙ Вариант.

1)      Острый воспалительный ответ характеризуется:
1)   образованием воспалительных гранулем;
 2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;
4) накоплением в очаге воспаления лимфоцитов.
5) Верно все перечисленное
2. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения:

1)   Кинины
2)   Компоненты системы комплемента
3)    Пг
4)    Ферменты лизосом
5)    ИЛ-1
2. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта в очаге воспаления:

1)Т-лимфоциты
2)В – лимфоциты
3) Базофилы
4)Фибробласты
5)Моноциты
3. Укажите возможные  причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
1) усиленная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
2) недостаточность пиноцитоза
3) усиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе
4) недостаточная активность ферментов лизосом
5) активация синтеза глюкуронидазы

3. Активированные компоненты комплемента : 1) осуществляют лизис чужеродных клеток;
 2) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; 3) не выполняют роль опсонинов
 4) вызывают дегрануляцию тучных клеток.
5) Правильных ответов нет

4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии  воспалительного процесса в организме?

1) лейкоцитоз
2) тромбоз
3) лимфоцитоз
4)базофилия
5) Замедление СОЭ

4. Вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:

1)  липополисахариды бактерий;
2)   лизоцим
3)   интерлейкин-1;
4)   интерлейкин 2
5)   ФАТ.

5. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
1) простагландины;
2) интерлейкин 1
3) фактор некроза  опухолей
4) брадикинин.
5) гистамин

5. К "клеткам хронического воспаления" относятся:
клетки эпителия;
2) лимфоциты
3) тучные клетки;
4) базофилы
5) нейтрофилы
6. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов?
 1) ИЛ-1;
 2) гистамин;
 3) ФНО;
 4) лейкотриены
 5) простагландины

6. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?
1) базофилы;
2) тромбоциты;
3) эозинофилы;
4) эндотелиальные клетки.
5) все перечисленные
7. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
1.Прекалликреинов крови
2) фактора Хагемана
3) ФНО
4) Брадикиинина
5) Серотонина

7. Компоненты системы комплемента синтезируются:
 1) тучными клетками
2) Лимфоцитами
3) Клетками печени
4) Эозинофилами
5) базофилами
8. К плазменным медиаторам воспаления отн:
1)Брадикинин
2)ФНО
3)Гистамин
4)Тромбоксан
5)лейкотриены

8. Причиной активации прокоагулянтных факторов в очаге воспаления явл: 1)повреждение эндотелия
2)Изменение функции ткани
3)Активация хемотаксиса
4)Образование тромба
5)Изменение лимфообращения
9. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся
1) нейтрофилы
2) моноциты
3) макрофаги
4) эозинофилы
5) все перечисленное

9. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов выявляется прежде всего:
1) в артериолах
2) в метартериолах
3) в капиллярах
4) в посткалиллярных венулах

10. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?
1) базофилы
2) тромбоциты
3) эозинофилы
4) эндотелиальные клетки
5) все перечисленное

10. Какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?
1) интерлейкины
2) каллидин
3) гистамин
4) ФНО
5) все перечисленные
Входящий контрольПравильные ответы:
Ι Вариант.
 1
 3
 4
 1
 1
 1
 1
 1
 1
 5
ΙΙ Вариант
2
4
2
1
2
5
3
1
4
3

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
ЭКЗОГЕННЫЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ
ЭНДОГЕННЫЕ
ПО ПРИРОДЕ
ФИЗИЧЕСКИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ

АЛЬТЕРАЦИЯ
КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ,
ИЗМЕНЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ЭКССУДАЦИЯ
ЖИДКОСТИ,
ВЫХОД ФЭК
В ТКАНЬ
ФАГОЦИТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ПРОСВЕТА
СОСУДОВ
КРОВО-И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ
ТОНУСА
СТЕНОК
 СОСУДОВ
ИЗМЕНЕНИЕ
Стадии:
Ишемии
Артериальной гиперемии
Венозные гиперемии
Маятникообразного движения крови
Стаза

НЕФЕРМЕНТНЫЙ
ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ
РАЗРУШЕНИЕ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ
ГИДРОЛАЗАМИ
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСЦИТОЗА
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ
ДЕСТРУКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
РАЗРУШЕНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТА
ЭНДОТЕЛИЯ
СОКРАЩЕНИЕ
АКТОМИЗОНИНА
В ЭНДОТЕЛИИ
ИСТОНЧЕНИЕ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ
ЭНДОТЕЛИОЦИТАМ

ИЗМЕНЕНИЕ
(от лат. Alteration-изменение)
В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ФУНКЦИИ
СПЕКТРА БАВМ
(образование
Медиаторов воспаления)
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
МЕТАБОЛИЗМА
СТРУКТУР

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
(лат. Funcio laesa)
НАРУШЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ФУНКЦИИ
НАРУШЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ФУНКЦИИ
Местного иммунитета
Терморегуляции
Опорной
Формообразующей
…

КЛЕТОЧНЫЕ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ПЛАЗМЕННЫЕ
Синтезируются в клетках;
Высвобождаются в
   очаге воспаления,
   Как правило,
   в активированном состоянии.
Синтезируются в клетках
Высвобождаются в плазму
   крови и/или межклеточную
   жидкость в неактивном
  состоянии;
Активируются непосредственно
   в очаге воспаления.
ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ
И ЛИПИДЫ:
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:КЛЕТОЧНЫЕ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ:
ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:
ОКСИД
АЗОТА
ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ,
ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ
НУКЛЕОТИДЫ
И НУКЛЕОЗИДЫ:
Простагландины
Лейкотриены
Липопероксиды
Гистамин
Серотонин
Адениннуклеозиды
Циклические нуклеотиды
Свободные нуклеотиды
Лейкокины
Цитокины
Ферменты
Норадреналин
Адреналин
Ацетилхолин

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ
ГИПЕРСОМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
ЗАРЯДА И
ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ
ПОТЕНЦИАЛОВ
КЛЕТОК
СНИЖЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
НАТЯЖЕНИЯ
МЕМБРАН
КЛЕТОК
ИЗМЕНЕНИЕ
КОЛЛОИДНОГО
СОСТОЯНИЯ
ЦИТОПЛАЗМЫ

ПОРВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ

УВЕЛИЧЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
МЕМБРАН КЛЕТОК

УСИЛЕНИЕ
ГИДРОЛИЗА
БЕЛКОВЫХ
МИЦЕЛЛ

АЦИДОЗ
АКТИВАЦИЯ
ФЕРМЕНТОВ
ЛИЗОСОМ
УСИЛЕНИЕ
 ГИДРОЛИЗА
ВЕЩЕСТВ

ФОРМИРОВАНИЕ
ОЩУЩЕНИЯ
 К БОЛИ
ИЗМЕНЕНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
К БАВ
ИЗМЕНЕНИЕ
ЭФФЕКТОВ
БАВ

ОТЕК
ИХ НАБУХАНИЕ

ГИПЕРОНКИЯ
ГИПЕРСОМИЯ

Экссудация -выход жидкой части крови в ткань через стенку сосудов

Эмиграция лейкоцитов(этапы краевого стояния лейкоцитов)
Выход лейкоцитов
из осевого цилинд
ра потока крови

Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов
Медленное дви-
жение по поверх-
ности эпителия
(rolling)

Высокая концент-
рация хемотак-
синов в очаге.
Замедление тока
крови
Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов

Медиаторы вос-
паления.
Селектины.
Хемотаксины

Активация лейко
цитов, выдел.
ими БАВ, вклю-
чая селектины.
Обратимая адге-
зия лейкоцитов
к стенке микро-
сосудов
Этапы
Стимулирующие
 факторы
4
3
2
1

Прохождение лейкоцитов
через стенку мирососудов.
Экстравазация.

Медиаторы воспаления.
Взаимодействие интег-
ринов и молекл ад-
гезии.
Коллагеназа.
Эластаза.
Медиаторы воспаления,
интегрины. Молекулы ад-
гезии.
Устойчивая  адгезия лей-
коцитов к эндотелию
Этап
Стимулирующие
 факторы

1
2

Миграция лейкоцитов через эндотелий

Задача 1
Ребенок 5 лет расчесал на щеке место укуса комара. При осмотре правая щека резко отечна, гиперемирована, горячая на ощупь,   пальпация щеки болезненна. Температура тела в подмышечной впадине 39 град.С. Состояние не удовлетворительное, отказывается от приема пищи
Вопросы:
1.Что является пусковым механизмом острого воспаления?
2.Какие медиаторы воспаления вам известны, перечислите их.
3.Биологическая роль ферментов в очаге воспаления
4.Причины и последствия незавершенного фагоцитоза при воспалении.
5.Изменение обмена веществ в очаге воспаления и последствия изменения.

Задача 2
	Больной Б. 46 лет  поступил в хирургическое отделение  БСМП с жалобами пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру.
По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании   в экссудате обнаружено высокое содержание  нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ, С – реактивный белок ( +++).
Вопросы:
Какой типический патологический процесс вы предполагаете у больного, его патогенез.
Дайте характеристику сосудистых реакций при воспалении, какая стадия сосудистых реакций имеет место у данного больного
Расскажите о плазменных медиаторах воспаления
Что понимается под клеточными медиаторами воспаления
Механизм воспалительного отека ( экссудация). Виды экссудатов

Задача 3. В поликлинику обратилась больная В. 27 лет с жалобами на боль в области инфильтрата верхней челюсти справа. Боль  появилась около недели назад после выдавливания темной точки на коже лица. После осмотра был выставлен ДЗ: Фурункул правой щеки
1.Какие факторы вызывают альтерацию кожи щеки
2.Динамика изменения микроциркуляции   в мягких тканях при воспалении
3. Механизмы воспалительного отека ( экссудации ) ткани щеки
4.Характеристика обмена веществ в зоне воспаления
5.Взаимоотношения между очагом воспаления (тканью  щеки ) и целостным организмом.

Задача 4:
Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели общее состояние ухудшилось : температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Отделяемое из носа гнойного характера с неприятным запахом

Вопросы:
1.Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.
2.Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.
3.Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика.
4.Имеют ли место физико – химические изменения в очаге воспаления у данного больного?
5.Изменение функций органа  при воспалении ( подтверждение нарушения специфической функции и неспецифической)

Задача5. Больной К.42 лет обратился к хирургу поликлиниками с жалобами на боли в левой голени. У больного имела место производственная травма, когда на правую голень упал незакрепленный станок два дня назад. При осмотре на правой голени имеется рваная рана с неровными краями, ткани голени отечны, синюшного цвета, имеется гнойное отделяемое. Увеличены периферические лимфоузлы. Нога находится в вынужденном полусогнутом состоянии, ходьба затруднена. Состояние больного не удовлетворительное, головная боль, снижение аппетита, невозможность выполнять обычную производственную нагрузку.
Вопросы:
Какой патологический процесс имеет место у больного? Этиология.
Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.
Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?
Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика.
Значение процесса экссудации в очаге воспаления

Исходящий контроль
Ι Вариант.

Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении?

    1) затруднение венозного оттока крови;
    2) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;
   3) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул;
   4) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.
   5) все вышеизложенное
ΙΙ Вариант.

Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

1) катаральный
2) гнойный
3) фибринозный
4) серозный
5)все перечисленные

2.Сосудистые реакции при воспалении включают:

1).изменение тонуса стенок сосудов
2)изменение лимфообращения
3)изменение кровообращения
4)повышение проницаемости
5)стаз

2. Какие из указанных условий являются  обязательными  для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?

1) замедление кровотока
2) стаз
3) образование тромбов в сосудах
4) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
5)все перечисленное
3 Причинами ишемии являются высвобождение:

1) Катехоламинов
2) Лейкотриенов
3) ФНО
4) Ацетилхолина
5) Все перечисленное верно

3. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

1) фактор некроза опухолей (ФНО)
2)медиаторы воспаления
3)молекулы адгезии
4) липополисахариды бактерий
5) верно все перечисленное

4.Основные источники простагландинов в очаге воспаления:

1.эозинофилы
2.активированные лейкоциты
3.клетки эндотелия
4.базофилы
5.лимфоциты

4. Какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин?

1) хемоаттрактант для неитрофилов
2) содержится в гранулах базофилов
3) увеличивает проницаемость сосудов
4) содержится в гранулах тучных клеток
5)Секретируется макрофагами
5. Нарушение неспецифической функции включает:

1)снижение местного иммунитета
2)активизация местного иммунитета
3)снижение терморегуляции
4)нарушение формообразующей функции
5)активизация фагоцитоза

5. Острый воспалительный ответ характеризуется:

1) образованием воспалительных гранулем
2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
3) лимфоидной инфильтрацией
4) накоплением в очаге воспаления моноцитов
5) Верно все перечисленное

6. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
1) хемотаксис моноцитов
2) дегрануляцию тучных клеток
3) увеличение сосудистой проницаемости,
4) разрушение тканей
макрорганизма
5) верно все
6.Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

1) простагландины группы Е
2) гистамин
3)снижение температуры ткани
4) повышение адреналина
5) повышение температуры ткани

7. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:

1) гистамин;
2) серотонин;
3) простагландины
4) кинины;
5) все перечисленное верно

7. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:

1) ИЛ-6
2) липополисахариды бактерий
3) серотонин
4) ацетилхолин
5) гистамин

8 Укажите, какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления простагландинам?

1) хемотаксис
2) повышение проницаемости сосудов
3) расширение сосудов
4) гемокоагуляция
5) все перечисленное верно в
8 Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
3) небольшое количество белка
4) большое количество белка
5) много БАВ
9.О.воспаление характеризуют:

1) изменение микроциркуляции в очаге воспаления;
2) повышение сосудистой проницаемости;
3) эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;
4) эмиграция лимфоцитов в зону повреждения
5) транссудация;

9. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:

1) увеличение проницаемости сосудов для белка
2) сладжирование эритроцитов
3) понижение венозного давления
4) расширение артериол
5) все перечисленное
10. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?

1) повышение онкотического давления плазмы крови
2) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости
3) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости
4) повышение проницаемости сосудистой стенки
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости

10. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия сосудов микроциркуляции

1) гистамин
2) брадикинин
3) серотонин
4) простагландины
5) все перечисленное

Исходящий контрольПравильные ответы:
Ι Вариант.
 5
 1.2.3.4
 1.2
 2
 1.3.4
2
 5
 1. 2
1.2.3
1.4
ΙΙ Вариант
 1
 4
 2.3
 2.3.4
 2
 3.4
 1
 1.2.4
 1.2
 4


title: Скачать презентацию или конспект Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных

extracted_text:
Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных
Система гемостаза
Сосудисто-тромбоцитарный
Плазменный
Механизм свертывания крови
Первая фаза – образование тканевого и кровяного тромбопластина (3 – 5 минут)
Вторая фаза – переход протромбина в  тромбин под влияние тромбопластина (2 – 5 секунд)
Третья фаза – образование фибрина (фибриноген      фибрин-мономер      фибрин)

Механизмы поддержания крови в жидком состоянии
Нахождение факторов свертывания крови в неактивном состоянии
Наличие естественных ингибиторов свертывания крови (гепарин, антитромбин III, протеин С, S) – инактивируют действие естественных прокоагулянтов
Наличие фибринолитической системы – обеспечивает лизис образовавшихся сгустков фибрина

Лабораторная диагностика нарушений 1-ой фазы гемостаза (образование протромбиназы)
Время рекальцификации плазмы. Определение свертывания плазмы при добавлении к ней CaCl2. Укорочение – гиперкоагуляция, удлинение – гипокагуляция (норма 110 – 120 с)
Активированное частичное тромбопластиновое время. Определение свертываемости плазмы после добавления к ней каолина и кефалина. Укорочение – гиперкоагуляция, удлинение – гипокоагуляция. (норма 35 – 45 с).

Лабораторная диагностика нарушений 2-ой фазы гемостаза (образование тромбина)
Международное нормализованное отношение (МНО). Характеризует активность протромбина. Норма 1,0. Менее 1,0 – гипокоагуляция, более 1,0 гипокоагуляция. При лечении антикоагулянтами 2,0-3,5.

Лабораторная диагностика нарушений 3-ей фазы гемостаза (образование фибрина)
Количество фибриногена в плазме. Порма при использовании гравиметрического метода по Мачабели – 5 – 7 г/л.
Исследование антикоагулянтной системы
Тромбиновое время. Норма 29 – 39 с. Укорочение времени –дефицит антикоагулянтов, удлинение – избыток.
Время свободного гепарина. Норма 5 – 10 с. Укорочение времени –дефицит гепарина, удлинение – избыток.
 Антитромбин III. Норма 85 – 100 %. Мене 85 % - дефицит АтIII, более 100 % - избыток Ат III.
Исследование фибринолитической системы
Время лизиса эуглобулинового сгустка.  Отражает фибринолитическую активность плазмы, лишенной ингибиторов. Норма 170 – 210 минут. Укорочение ВЛЭС – активация фибринолиза, удлинение – снижение фибринолитического потенциала плазмы.
Исследование продуктов деградации фибрина
Определение фибриногена B. В норме тест отрицательный. Появление фибриногена В свидетельствуют, в частности, о наличии активного фибринолиза или тромбоза.
Влияние операционной травмы на гемостаз
Повреждение тканей и сосудистой стенки       высвобождение тромбопластина
Реакция симпат-адреналовой системы                                                                                активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Иммобилизация          замедление кровотока

Факторы риска послеоперационных тромбозов
ТЭЛА/ТГВ в анамнезе
Варикозные вены
Онкологические заболевания
Возраст старше 40 лет
Ожирение
Дегидратация/полицитемия
Инфекция/сепсис
Лечение эстрогенами
Недостаточность кровообращения
Дыхательная недостаточность
Длительный постельный режим
Травма
Тромбофилии
Тромбоэмболических осложнений у хирургических больных
Протезирование тазобедренного сустава
Ампутация бедра
Остеосинтез бедра
Абдоминальные операции при злокачественных опухолях
Аденомэктомия
Общая абдоминальная хирургия
Реконструкции брюшной аорты
Гинекологические операции
Торакальные операции
Нейрохирургия
Менискэктомия

Риск тромбоза глубоких вен
60-65 %
20 – 25 %

Классификация факторов риска развития ТГВ/ТЭЛА (Совещание экспертов г. Москва, 2000 г.)
Факторы риска, связанные с объемом оперативного вмешательства
Факторы риска, связанные с состоянием больного
Группа низкого риска развития ТГВ/ТЭЛА
Неосложненные вмешательства, продолжительностью до 45 минут: аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия
Состояние больного – факторы риска отсутствуют
Группа умеренного риска ТГВ/ТЭЛА
Большие вмешательства: холецистэктомия, резекция желудка, осложненная аппендэетомия, кесарево сечение, ампутация матки, артериальная реконструкция, чрезпузырная аденомэктомия, остеосинтез костей голени
Факторы, связанные с состоянием: возраст более 40 лет, варикозные вены, прием эстрогенов, недостаточность кровообращения, постельный режи более 4 дней, инфекция, ожирение, послеродовый период (6 недель)
Группа высокого риска ТГВ/ТЭЛА
Расширенные вмешательства: гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, протезирование сустава
Факторы, связанные с состоянием: онкологические заболевания, ТГВ/ТЭЛА в анамнезе, паралич конечности, тромбофилия
Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (E. Salzman, 1982)
Объем профилактических мероприятий у больных с низким риском ТГВ/ТЭЛА
Ранняя активизация больного
Эластическая компрессия нижних конечностей

Объем профилактических мероприятий у больных с умеренным риском ТГВ/ТЭЛА
Антикоагулянтная терапия (клексан 20 мг 1 раз в день п/к или фраксипарин 0,3 мл 1 раз в день п/к или фрагмин 2500 МЕ 1 раз п/к или нефракционированный гепарин 5000 – 7500 ед. 2 – 3 раза в день п/к
Длительная прерывистая пневмокомпресиия
Объем профилактических мероприятий у больных с высоким риском ТГВ/ТЭЛА
Антикоагулянтная терапия (клексан 40 мг/сут, фраксипарин 0,3 мл/сут, нефракционированный гепарин 5000 – 7500 ЕД 3 – 4 раза в день п/к)
Пневматическая компрессия, эластическое бинтование
Коагулопатические кровотечения,  обусловленные врожденными заболеваниями крови
Причины: гемофилия А, В, болезнь Виллибранда, дефицит факторов V, VII, X-XII
Диагностика: анамнез, лабораторное исследование крови
Профилактика: антигемофильные сыворотки, криопреципитат антигемофильного глобулина, концентрат фактора VIII
При срочных операциях: свежая кровь, свежезамороженная плазма, тромбо-, эритромасса, прямое переливание крови
Коагулопатические кровотечения,  обусловленные заболеваниями печени
Причины: цирроз, гепатиты, механическая желтуха на фоне холедохолитиаза или опухоли  (снижение содержания факторов протромбинового комплекса, фибриногена, витамина К)
Профилактика: витамин К (викасол), переливание препаратов крови, хлорид кальция.
Синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания
ДВС – синдром – образование  в микроциркуляторном русле рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток, приводящих к тромбообразованию в сосудистой сети различных органов, с последующей кровоточивостью, вплоть до полного несвертывания крови и профузного кровотечения.
Этиология ДВС - синдрома
Активация внешнего пути гемостаза (повышенние содержание тканевого  тромбопластина)
ВнешнийПоступление тромбопластина из эндотелия сосудов травмированных тканей в результате хирургической травмы, синдроме сдавления, отслойки плаценты, рассасывании гематом.
Активация внутренего пути гемостаза
Активация факторов контакта фосфолипидами, выделяющимися при инфекционно-аллергических реакциях,токсемии, попадании в кровь ферментов (пептидаза, трипсин).
Стадии ДВС синдрома
Стадия гиперкоагуляции
Стадия коагулопатии потребления
Стадия фибринолиза
Стадия восстановления
Стадия гиперкоагуляции
Появление в крови тромбопластина на фоне различных этиологических факторов, дессиминированное тромбообразование.
Лабораторные критерии: укорочение ВРП, увеличение адгезивности тромбоцитов, тромбоцитопения, увеличение концентрации фибриногена Б.
Клинические критерии: быстрое появление сгустков крови в ране.
Особенности: в острых ситуациях эта фаза очень короткая и не улавливается при изучении коагулограммы, быстро переходя во вторую.
Стадия коагулопатии потребления.
Характеризуется уменьшением компонентов крови свертывания крови (протромбин, фибриноген) из-за включения их в образованные множественные тромбы.
Лабораторные критерии: резкая гипокоагуляция, низкое содержание протромбина, тромбоцитопения, отсутствие или очень низкое содержание фибриногена. При полном несвертывании крови определение показателей коагулограммы крайне затруднено.
Клинические критерии: геморрагический синдром.
Стадия фибринолиза
Форма защитной реакции на множественное тромбообразование.
Лабораторные критерии. Повышенная активность фибринолитической системы, выраженная гипокоагуляция.
Клинические критерии: геморрагический синдром.
Особенности. В большинстве случаев лабораторно и клинически отличить 2 и 3 стадию очень трудно.
Стадия восстановления.
Характеризуется постепенной нормализацией гемостаза, улучшением общего самочувствия и купированием основного процесса на фоне успешной медикаментозной терапии.
Лабораторные показатели: коагулограмма приближается к норме.
Клинически: ОПН, ОНМК, ОДН как остаточные проявления тромбозов.
Диагностика ДВС - синдрома
Клинические проявления: геморрагический синдром. (Коровотечения из мест инъекций, послеоперационных ран, ЖКТ, в плевральную, брюшную полость, со слизистых рта, носа). Характерно отсутствие свертвания вытекающей крови.
Лабораторные проявления: тромбоцитопения (менее 150 000), гипофибриногенемия (снижение более чем на 50 %), удлинение времени свертывания крови, появление измененных форм эритроцитов, уменьшение концентрации факторов свертывания крови (V, VII, VIII, IX, XIII), увеличение фибринолитической активности крови.
Принципы лечение ДВС - синдрома
Мероприятия, направленные на лечение основного заболевания
Неспецифическая противошоковая терапия: восстановление ОЦК, гемодинамики, коррекция водно-солевого баланса, КЩС
Нормализация свертывания крови
Лечение ДВС – синдрома в I стадии
Антикоагулянты (изначально ввоодится гепарин болюсом внутривенно 30 ЕД/кг веса, далее капельное введение 10 000 ЕД гепарина, последующие дозы определяются исходя из клиники
Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 10 мл/кг веса)

Лечение ДВС – синдрома во II стадии
Продолжается введение антикоагулянтов и реологических гемокорректоров

Лечение ДВС – синдрома в III стадии
Переливание препаратов крови (нативная плазма, эритроцитсодержащие препараты, фибриноген)
Антифибринолитические средства: аминокапроновая кислота, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс):
Подострый ДВС - синдром
Характеризуется более длительным, чем при остром, периодом гиперкоагуляции, и проявляется в первую очередь тромбозами и нарушениями нарушением микроциркуляции в органах.
Диагностика подострого ДВС - синдрома
Сочетание симптомов тромбоза и кровотечений различной локализации
При лабораторном исследовании: смена фаз гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов (гипер- или умеренная гипофибриногенемия, гипертромбоцитоз, стабильно положительные продукты деградации фибрина.
Лечение подострого ДВС
Антикоагулянтная терапия (гепарин до 60 000 ЕД/сут)
Дезагреганты (трентал, курантил)
Плазмеферез с замещением свежезамороженной плазмой
Хронические ДВС
Развивается вторично на фоне основного хронического заболевания: злокачественная опухоль (синдром Труссо, болезнь Мондора), аутоиммунные заболевания (васкулиты, коллагенозы).
Клинически проявляется наклонность к тромбозам (немотивированные множественные тромбозы вен) и кровотечениями различной локализации (петехии, кровотечения из носа и десен и т.д.).
Лабораторно: выраженная гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, повышенная концентрация и функциональная активность тромбоцитов, повышенная концентрация гемоглобина и эритроцитов, замедление СОЭ.
Лечение аналогично подострой форме ДВС – синдрома.


title: Скачать презентацию или конспект Демографическая проблема

extracted_text:
Амлаев К. Р.
Главный врач центра медицинской профилактики
Координатор проекта «Здоровые города» в г. Ставрополе
кандидат мед. наук

Демографическая  проблема  и подходы к ее решению в контексте проекта «Здоровые города»
 Масштаб демографической проблемы большой

Тенденции в состоянии общественного здоровья России
Численность населения страны 142,7 млн. человек,
продолжительность жизни у мужчин – 59 лет (136-е место в мире), у женщин – 72 года (91-е место в мире),
инвалидов 12 млн. человек,
ежегодно на инвалидность выходит 1 млн.человек.
Смертность составляет 16,1 на 1000 населения. Структура смертности при этом такова:
от сердечно-сосудистых заболеваний умирают 56,7%,
от травм и несчастных случаев – 14,3%,
от онкологических заболеваний – 12,4%. А по общей смертности в трудоспособном возрасте Россия - лидер среди европейских стран. На втором месте Украина, на третьем Литва.
Продолжительность жизни (годы)
1. Андора –83,5
…141. Ирак –67,8
142.Россия –67,7
143. Белиз –67,4
…215. Эфиопия – 41,2
Уровень счастья в стране
(по данным оценок жителей стран, максимальная +5)
1. Пуэрто –Рико +4,67
2. Мексика + 4,32
3. Дания +4,24
4. Ирландия +4,16
5. Исландия +4,15
…78. Молдавия –1,63
79. Россия –1,75
80. Украина – 1,81
Не эффективно заниматься только подсчетом смертей.Необходимо использовать доказанные подходы для исправления  негативной ситуации
Что делать?
При всем богатстве выборадругой альтернативы нет

Повышение рождаемости

Снижение смертности: наиболее быстрый эффект может дать снижение в первую очередь сверхсмертности

Привлечение  мигрантов в страну.
КОНЦЕПЦИЯ СОЦИАЛЬНОГО МОТИВАЦИОННОГО ПОЛЯи социальный маркетинг

Повышение рождаемости

1.Логические доводы (в том числе финансовые  расчеты).
2. Эмоциональные состояния, чувства и привязанности.
3. Социальные образцы поведения, закрепленные в
   воспитании и культуре и одобряемые социальным
   окружением.
4. Биологические и биосоциальные программы,
   определяющие мотивы поступков и решений мужчины
   и женщины.
Социальный маркетинг, т.е. продвижение важных для общества идей, товаров и услуг, у нас в стране развивается медленно.
социальный маркетингкак установление нужд, потребностей и интересов целевых рынков иобеспечение желаемой удовлетворенности более эффективными способами с одновременным сохранением и укреплениемблагополучия потребителя и общества .
– ориентация на незащищенные слои населения;– пропаганда социальных проблем, повышение внимания к той или иной социальной проблеме;– привлечение денежных средств на решение этой проблемы.
Необходимо сконфигурировать социальное мотивационное поле так, чтобы люди захотели иметь семью и детей.
Сделать это можно только через массовую культуру.
На фото: вручение в Ставрополе
 страховых сертификатов
новорожденным
Снижение смертности
Прогнозные показатели целей стратегии развития здравоохранения Российской Федерации к 2010 году(По данным Госкомстата России)
Общая смертность                14,5-15
(кол-во умерших на 10 тыс. жителей)
Младенческая смертность 11,5 -12   В 2006 году в  Ставрополе равна 5,5
(кол-во  умерших в возрасте до 1 года
 на 1000 родившихся живыми)
Материнская смертность
(кол-во умерших женщин при родах на 100 тыс. родов)
Ожидаемая продолжительность предстоящей жизни (лет)
В том числе:
                   Мужчин                      62-64
                   Женщин	                74-75
Уже в  2005  году средняя продолжительность жизни
ставропольского мужчины составляла - 63,1 лет,
а женщины – 74,6 лет.

Динамика социально значимых заболеваний в Ставрополе
Какая старость предпочтительнее?

ФАКТОРЫ РИСКА
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
ЛЕТАЛЬНОСТЬ

ОТ ЧЕГО ЗАВИСИТ КОЛИЧЕСТВО СМЕРТЕЙ

POPULATION-BASED PRIMARY PREVENTION
OF STROKE
Reduced blood pressure (lower body weight, less salt, fewer hiogh consumers of alcohol)
Reduced smoking

Increased leisure-time physical activity

Increased intake of vegetables
Каким путем идти?
В нашей жизни не столько важно положение в котором мы находимся, сколько направление в каком мы движемся
  			О. Холмз
Вопросы здоровья в планировании деятельности всех секторов/ведомств становятся  приоритетными.

Проект является интегрирующим и предусматривает долгосрочную и оперативную координацию всех Программ, Проектов и мероприятий разных статусов и отраслевой направленности, т.е. их вертикальную и горизонтальную интеграцию.

Участие всех групп общественности и ветвей власти, социальных институтов.
Обеспечение в первую очередь уязвимых групп населения возможностями для сохранения и развития личного здоровья

… Равенство прав не в том, что все ими пользуются, а в том, что они всем предоставлены. Сенека Луций Аней (младший).

Основные принципы проекта «Здоровые города»
Кто участвует в реализации проекта «Здоровые города, районы и посёлки»
Жители
Местные органы власти
Медицинское сообщество
Школы и вузы
Правоохранительные
    органы
Представители бизнеса и
    деловых кругов
Организации, занимающиеся охраной окружающей среды
Общественные организации
Структуры, ответственные за жилищное строительство и транспорт
Средства массовой информации

Вспомним основы Основные факторы, определяющие здоровье, или детерминанты здоровья
Какие проблемы приходится решать?
Изучение нужд населения
Важным направлением работы в рамках реализации проекта, стало изучение
   нужд населения. С этой целью в краевом центре создана система социального мониторинга. В 2003 году на основе 5 тысяч писем жителей города был создан план социально-экономического развития Ставрополя до 2008 года, который стал базовым документом, определяющим политику администрации города на ближайшие четыре года.
Было проведено 2 анкетирования жителей города (1030 человек и 1000 человек) по основным направлениям реализации проекта «Здоровые города» и изучению качества жизни в Ставрополе. Результаты анкетирования изложены в Профиле здоровья и монографии «Социальная безопасность в регионе: здоровье населения»
Направление IV фазы Проекта Здоровые города  «Здоровое городское планирование»
Городское планирование в интересах здоровья, или здоровое городское планирование, призвано
   учитывать последствия для здоровья
   тех или иных практических
   решений и при подготовке
   планов ставить интересы людей
   и их здоровье во главу угла.

Направление IV фазы Проекта «Здоровые города» «Оценка воздействия на здоровье»
Оценка воздействия на здоровье (ОВЗ)  - это инновационный метод, разработанный для обеспечения политиков и лиц, принимающих управленческие решения,
    надежной и доступной информацией о возможном влиянии    на здоровье  стратегий, планов,
    проектов, программ.
    Оценка воздействия на здоровье
    позволяет узнать:1) как повлияет на здоровье
        принятие тех или иных решений;
    2) какие возможности  и выборы
        существуют с точки зрения
        пользы для здоровья или
        уменьшения потенциального
        ущерба здоровью.

Направление IV фазы Проекта Здоровые города «Здоровье в пожилом возрасте»
Направление IV фазы Здоровье в пожилом возрасте предполагает не только социальную поддержку пожилых людей, создание условий благоприятных для передвижения по городу, но и активное вовлечение их в
общественную жизнь .
Пожилые люди – ресурс
общества, и они не
должны быть обузой
 для общества и семьи.

      Направление IV фазы Проекта «Здоровые города»       «Физическая активность»
Направление включает пропаганду и организацию условий людям для активной жизни, физической активности, спорта.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Возбудитель проказы

extracted_text:
 ВОЗБУДИТЕЛЬ ПРОКАЗЫ-MYCOBACTERIUM LEPRAE
История
О благодарных и неблагодарных (исцеление десяти прокажённых):

По дороге в Иерусалим Иисус зашел в одно селение. 3десь встретили Его десять прокаженных, которые остановились вдали и кричали: «Иисус Наставник! помилуй нас!» Увидев их, Иисус сказал им: «Пойдите, покажитесь священникам». Когда они шли, то по дороге увидели, что очистились от своей ужасной болезни.

Из всех десяти человек исцеленных от проказы, только один возвратился к Иисусу. Он пал к Его ногам, благодаря Его и громким голосом прославляя Бога. Этот человек был самарянином, а остальные были иудеями.

Иисус сказал: «Не десять ли очистились? Где же девять? Как они не возвратились воздать славу Богу, кроме сего иноплеменника? Встань, иди; вера твоя спасла тебя»

		Св. Евангелие от Луки 17:11-19.
Иисус с учениками и исцелившимся прокаженным
Иисус с учениками и 10 прокаженными
Дамиан де Вёстер: апостол прокаженных
Отец Дамиан (Йозеф Де Вестер, г. Тремело)
Отец Дамиан
19 марта 1864 года на архипелаг Гонолулу прибыл, молодой бельгиец, 24-летний священник Дамиан де Вёстер. Его назначили на католическую миссию в Северном Кохала на острова Гавайи и Оаху в местный лепрозорий.
Первый короткометражный фильм о Дамиане был снят в США в 1938 году: The Great Heart. В 1959 году появился первый полнометражный художественный фильм об отце Дамиане. Он так и назывался – Molokai, la isla maldita (Испания). В 1980 году появился телефильм Father Damien: The Leper Priest (США). В 1999 был снят ещё один фильм - Molokai: The Story of Father Damien (Бельгия-Голландия-Австралия).
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Лепра (проказа, болезнь Хансена) - хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную систему (периферические нервы), реже внутренние органы.
1873 г. – открытие Mycobacterium leprae норвежским врачом Хансеном.
1879г. – M.lepraeвыделена из организма больного Альбертом Нейссером
норвежский врач-эпидемиолог Герхард Хансен
Морфология
Гр+ палочки
Диаметр 0.3-0.5 мкм, длина 1.0-8.0 мкм
Спор, капсул не образует
Жгутиков нет
Полиморфные
В пораженных клетках-«сигары в пачке»
Окраска по Цилю-Нильсену

МОРФОЛОГИЯ
Обладает спирто - и кислотоустойчивостью.
Окружены плотной клеточной стенкой, богатой липидами. Они не образуют экзотоксинов и практически не вызывают воспалительной реакции.
МОРФОЛОГИЯ
В пораженных клетках они образуют шаровидные плотные скопления, в которых микобактерии располагаются параллельно друг другу, напоминая расположение сигар в пачке.
Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты гистиоцитов
Не растут на питательных средах
Культивирование в организме броненосцев

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
1844 - 29-летний норвежский врач Даниель Корнелиус Даниельсен : впрыскивал себе кровь больного проказой и втирал в царапины гной больных.
Вырезал у больного проказой кусочек лепрозного бугорка и ввел его под кожу себе и своим коллегам. 15 лет наблюдения - не возникло и следа болезни.
1960 - американскому ученому Шепарду удалось заразить микобактериями лепры мышей.
БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Биохимические свойства M. leprae в связи с тем, что ее не удается культивировать, изучены слабо.

- Цитохромоксидаза
- Щелочная фосфатаза
- Фенолоксидаза
Фенольный гликолипид I - уникальный компонент клеточной стенки Mycobacterium leprae.
Связывается с бетаглобулином из плазмы крови, который, взаимодействуя с многофункциональными рецепторами макрофагов и другими элементами и опосредует фагоцитоз бактерии.
Факторы патогенности
фенольный гликолипид I  - уникальный компонент клеточной стенки M. leprae. Связывается с компонентом комплемента СЗ , который, взаимодействуя с рецепторами макрофагов CR1 , CR3 и CR4 , опосредует фагоцитоз бактерии. Когда бактерия попадает внутрь макрофага , фенольный гликолипид I предохраняет ее от разрушения, нейтрализуя свободные радикалы (гидроксильный и супероксидный).
Особенности заболевания
Длительный инкубационный период (3-7 лет, до 20 лет), хроническое течение заболевания
Вовлечение в процесс нервной ткани
Оптимальная температура для размножения M. leprae менее 37, наиболее поражаемы охлаждаемые ткани
ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Туберкулоидная лепра
       Поражение кожи и периферических нервов.
       Гранулемы-эпителоидные клетки в окружении лимфоцитов,
       гигантских клеток, плазматических ,тучных клеток. Поражения
      нервных ганглиев и стволов-параличи, контрактуры, трофические нарушения и др.
Лепроматозная лепра
       Разнообразные кожные проявления, микобактерии на слизистой носа, «львиная морда». Гранулемы-лепрозные клетки, мононуклеарные, плазматические клетки, гистиоциты, фибробласты. Поражения внутренних органов, шванновских клеток. Лимфаденит. Потеря зрения.

Пограничная (диморфная) лепра
Недифференцированная лепра
Туберкулоидный тип лепры. Крупные сливающиеся бляшки с мелкопапулезными четко очерченными краями
Туберкулоидный тип лепры. Множественные лепромы в разной стадии развития на туловище и ягодицах.
 Лепроматозный тип лепры (случай поздней диагностики). Множественные дермальные и гиподермальные лепромы на фоне диффузной инфильтрации кожи
Изменения характерные для лепрозных больных
Контрактуры и мутиляция пальцев кистей, дистрофия ногтевых пластинок при лепре (болезнь в запущенной стадии, без лечения).
Мутиляция и трофические язвы стопы при лепре (болезнь в запущенной стадии, без лечения).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Кожные поражения расположены на лице, тыльной стороне кистей, предплечьях, голенях и представлены ограниченными бугорками (лепромами).
Наблюдается поражение слизистых оболочек носа, полости рта, гортани.
Поражение глаз вызывает нарушение зрительной функции и даже полную слепоту.
Поражения нервных ганглиев и стволов-параличи, контрактуры, трофические нарушения и т.д.
ДИАГНОСТИКА
Постановка диагноза "проказа" - очень ответственное дело, т.к. влечет за собой ряд непоправимых последствий для больного и его семьи. "Есть один диагноз, который нельзя ставить, если нет абсолютной уверенности в его достоверности - это диагноз лепры" ("Руководство по борьбе с лепрой" издано ВОЗ в 1982 г.).
Лабораторная диагностика
Бактериоскопический метод. Окраска по Цилю-Нильсену
Биологическая проба на белых мышах (дифференциация от M. tuberculosis)
Лепроминовая проба (реакция Мицуды)

Разработаны серологические методы на специфические АТ у 50-95% больных лепрой.
Дифференцировать необходимо от красной волчанки, саркоидоза, кожного лейшманиоза и многих кожных болезней (различные дерматозы, эритемы и пр.).
ЛЕЧЕНИЕ
Первое важное открытие было сделано в 1940-х годах, когда был создан дапсон - препарат, останавливающий развитие болезни. Но лечение лепры было многолетним, даже пожизненным, что затрудняло его для пациентов;
В 1960-е годы развилась устойчивость микобактерий лепры к дапсону - единственному в мире известному на то время противолепрозному препарату;
Рифампицин и клофазимин - необходимые компоненты Комплексной Лекарственной Терапии, были созданы в начале 1960-х годов.
Чувствительность
противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда)
рифампицин, лампрен, протионид, этионид

Современная эпидемиологическая обстановка
В 2001 году 600000 больных
На начало 2009 года по официальным данным ВОЗ в мире было 213 036 инфицированных лепрой
В Российской Федерации в настоящее время действуют четыре лепрозория:
Научно-исследовательский институт по изучению лепры Федерального агентства по здравоохранению — г. Астрахань;
Сергиево-Посадский филиал Государственного научного центра дерматовенерологии Федерального агентства по здравоохранению (прежде Научно-исследовательская лаборатория иммунохимиотерапии лепры [НИЛИЛ]) — Московская область, Сергиево-Посадский район, Березняковское сельское поселение, пос. Зелёная Дубрава;
ФГУЗ Терский лепрозорий — Ставропольский край, Георгиевский район, пос. Терский;
ГУЗ Лепрозорий департамента здравоохранения Краснодарского края — Краснодарский край, Абинский район, пос. Синегорск
2000 году ВОЗ перечислило 91 страну с эндемичными очагами лепры


title: Скачать презентацию или конспект 10 заповедей здорового сна

extracted_text:
10 заповедей здорового сна
Н.С. Белинская, главный врач Центра медицины сна
Для постановки диагноза бессонницы необходимо наличие одного или более критериев:
Трудности с первичным засыпанием
Трудности с поддержанием сна
Слишком ранние пробуждения с невозможностью повторного засыпания, или
Наличие плохого или неосвежающего сна

Нарушения сна отмечаются несмотря на возможность и условия для нормального сна.

Эпидемиология бессонницы

Общая популяция: 10-40%
Клиническая популяция: > 50%

Классификация бессонницы
Острая бессонница (< 1 месяца)
Хроническая бессонница (>1 месяца)

Первичная бессонница – 20%
Коморбидная (вторичная) бессонница – 80%

Вторичная бессонница (более 50 причин)

Диагностические возможности для постановки диагноза бессонница:
Двухнедельный дневник сна для оценки характера цикла сон-бодроствование.
Общий медицинских/психиатрических опросник для выявления коморбидных состояний,
Шкалу сонливости Эпворта для оценки степени сонливости пациента
Дополнительными инструментами оценки состояния пациента служат физиологические оценочные шкалы, шкалы дневного функционирования и качества жизни.
 Полисомнография
Наиболее частые и клинически значимые причины вторичной бессонницы:

  Депрессивное состояние (15-25%)
  Тревожное состояние (10-15%)
  Синдром обструктивного апноэ сна и     гипоксические состояния во сне (5-10%)
  Синдром беспокойных ног (5-10%)
  Прием веществ (кофеин, алкоголь) и лекарств    (5-10%)
Пациенты с вторичной бессонницей должны быть направлены к соответствующим специалистам для уточнения диагноза и назначения специфического лечения.
Депрессивное состояние
Ранние пробуждения (в 3-5 часов утра) с невозможностью повторного засыпания.
«Поток мыслей»
Феномен нарушения восприятия сна
Нарушение сна может быть первым симптомом депрессивного состояния
СИНДРОМ СМЕНЫ ЧАСОВЫХ ПОЯСОВ (Джет Лаг)
Расстройство,  возникающее после  быстрой смены  2 и более часовых поясов  и сопровождающееся  трудностями с инициацией и поддержанием сна,  избыточной дневной сонливостью, ухудшением  работоспособности и дневной активности, а также соматическими симптомами (главным образом, связанными с желудочно-кишечным трактом)
International Classification of Sleep Disorders -2 Diagnostic and Coding Manual, AASM, 2005
СМЕННЫЙ ГРАФИК РАБОТЫ, ФАКТЫ
От 60 до 70% работников, имеющих меняющийся сменный график работы, предъявляют жалобы на нарушения сна и сонливость.
У пациентов с расстройством сна, обусловленным сменным графиком работы, в 2 раза чаще отмечаются производственные травмы.
Сонные работники наносят ущерб экономике США в размере 18 млрд. долларов в год.
Пропуск работы по болезни отмечается у 63% сменных работников по сравнению с 34% у работающих днем.
The bureau of Labor Statistics (
U.S. Congress, Office of Technology Assessment, Biological Rhythms: Implications for the Worker,
OTA-BA-463. Washington, DC: US Government Printing Office; 1991

Организму требуются сутки, чтобы перестроит циркадный ритм на 1 час. Таким образом, необходимо 12 суток, чтобы перестроится с режима работы с 8 утра на режим с 8 вечера.
У большинства сменных работников рабочие часы изменяются гораздо чаще, что вызывает нарушение циркадных ритмов (периодические ночные дежурства несколько раз в месяц, изменение времени смен каждую неделю).
Таким образом, основной проблемой при сменном графике работы является невозможность подстройки циркадных ритмов работника под быстро меняющийся режим работы, что ведет к сонливости в тот период, когда работник должен работать, и к бессоннице в тот период, когда он должен спать.

 Трудности с поддержанием сна
 Частые ночные пробуждения
 Беспокойный сон
 Разбитость по утрам
 Дневная сонливость

Morganthaler TI,et al. Sleep. 2006;29:1203-1209.
Smith S, et al. Sleep Med. 2004;5:449-456
Синдром ночного апноэ
Синдром беспокойных ног
 Неприятные ощущения в ногах (дрожь, ползание мурашек, жжение и т.д.)
 Ухудшение в покое
 Улучшение при движении
 Связь со временем суток

Возрастные изменения сна:
Большинство людей преклонного возраста испытывают проблемы со сном

Укорочение 3 и 4 фаз сна
Сон становится более чутким
Биологические часы смещаются в сторону ускорения
Необходимость дремать днем и прерывистый сон ночью
Уменьшение времени влияния яркого света
Наличие хронических заболеваний, способствующих ухудшению сна (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь)
Учащенное ночное мочеиспускание
Болевые ощущения (боли в суставах и позвоночнике)

Лечение бессонницы
Лечение причин бессонницы/коморбидных состояний
Обеспечение правильной гигиены сна
Применение поведенческой когнитивной терапии
Применение фармакотерапии

Бессонница неорганического генеза
Обеспечение правильной гигиены сна и поведенческая терапия – основные методы лечения бессонницы неорганического генеза.

Четкое соблюдение режима сон-бодрствование

! Необходимо знать свою сна!

2. Правильно оборудованное спальное место

3. Регулярные физические нагрузки

4. Умеренное употребление тонизирующих напитков и продуктов

5. Отсутствие дневного сна

6. Ограничение потока «лишней» информации

7. Исключить курение и алкоголь

8. Соблюдать ритуалы отхода ко сну

9. Не старайтесь заснуть

10. Не занимайтесь самолечением!

              Медикаментозное лечение
Классификация бензодиазепинов по периоду полувыведения
Короткого действия: (период полувыведения < 6 часов)
Мидазолам (дормикум)
Триазолам (Хальцион, Сомнетон)

Среднего действия: (период полувыведения – 6-12ч)
Бромазепам
Диазепам (сибазон, седуксен)
Лоразепам
Нитразепам (реладорм, эуноктин, нитросан )
Оксазепам (нозепам, тазепам)
Темазепам (Сигнопам, Нормизол, Ресторил)

Длительного действия (период полувыведения > 12 часов)
Феназепам  (10-18 часов)
Флуразепам (Далмадорм)
Флунитразепам (Флунитразепам, Рогипнол)
Хлордиазепоксид

Выбор лекарственного средства на амбулаторном приеме
Минимальный риск побочных эффектов
Отсутствие выраженного последействия в дневные часы
Минимальное влияние на параметры дыхания во сне
Минимальный риск развития зависимости и синдрома отмены

Мы проводим треть жизни во сне,
и пусть эти 8 часов в сутки дарят нам
отдых и удовольствие!

                  Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Лабораторные услуги в коммерческой медицине

extracted_text:
Особенности, структура клиентской базы и стратегия продвижения лабораторных услуг на современном рынке платной медицинской помощи.
Мамонов А.Ю.
Генеральный директор ООО «БИОН»

ООО "БИОН" 2011
XV ФОРУМ НАЦИОНАЛЬНЫЕ ДНИ ЛАБОРАТОРНОЙ МЕДИЦИНЫ РОССИИ – 2011
pptcloud.ru
Самоокупаемость
	Самоокупаемость - принцип ведения хозяйственной деятельности, предполагающий полное возмещение всех затрат на производство товаров, работ и услуг выручкой от их реализации.

	R ≥ TC
	реализация больше или равна общим затратам

ООО "БИОН" 2011
Самоокупаемость
В перспективе, ЛПУ будут стремиться к расширению центров прибыли и сокращению центров затрат. Для выживания лаборатории необходимо стать центром прибыли.
Для многопрофильного ЛПУ
R ≥ ∑ TС отделений
ООО "БИОН" 2011
Постоянные затраты
Постоянные затраты – это затраты, величина которых не зависит от объема производства.
Основные виды: аренда помещений, заработная плата непроизводственного персонала, амортизация оборудования.
На практике, можно говорить об условно-постоянных затратах, которые хоть и присутствуют при простое предприятия, но их величина может изменяться в зависимости от величины рассматриваемого временного периода.
При увеличении объема производства уменьшаются постоянные затраты, приходящиеся на единицу продукции (услуг).
ООО "БИОН" 2011
Переменные затраты
Переменные затраты – вид затрат, величина которых изменяется пропорционально изменению объемов производства.
Переменные затраты исчезают при остановке производства.
Основные виды: сырье (реагенты), электроэнергия, заработная плата производственного персонала.
Переменные затраты прямо пропорциональны объему производства лишь для ограниченного диапазона значений.

ООО "БИОН" 2011
Самоокупаемость
	Лаборатории надо стремиться к преобладанию прибыльных тестов над убыточными. Необходимо уменьшать количество затратных и трудоемких методик.
	Для лаборатории
	R ≥ FC + ∑ VC услуги
Переменные расходы на тест
Постоянные
расходы
лаборатории
Реализация

ООО "БИОН" 2011
Самоокупаемость
Разработка стандартов оказания лабораторных услуг, предусматривающих систематизацию наименований, методик осуществления и формата выдачи результата лабораторного исследования.
Ревизия имеющихся стандартов оказания медицинской помощи с целью исключения из них устаревших, нетехнологичных, затратных методик исследований и ввода современных, лишенных таких недостатков.
Популяризация использования врачами-клиницистами современных исследований с повышенной диагностической значимостью результатов, и тем самым расширение спектра востребованных заказчиками лабораторных услуг.

ООО "БИОН" 2011
Структура клиентской базы

ООО "БИОН" 2011
Структура клиентской базы

ООО "БИОН" 2011
Структура клиентской базы
Структура клиентской базы на сегодняшний день не отражает реального спроса на лабораторные исследования.
В среднесрочной перспективе на рынке лабораторных услуг появится огромный обеспеченный деньгами спрос со стороны государства.
Распределение этого спроса со временем будет происходить на основе честной открытой конкуренции лабораторий всех форм собственности.

ООО "БИОН" 2011
Конкурентоспособность
Aутсорсинг - передача организацией определённых бизнес-процессов или производственных функций на обслуживание другой компании, специализирующейся в соответствующей области.
Не обязательно самому делать то, что кто-то может делать лучше Вас
ООО "БИОН" 2011
Конкурентоспособность
ООО "БИОН" 2011
Качество исследований
Ассортимент исследований
Сроки оказания услуг
Цены
Клиентские сервисы
Репутация
Конкурентоспособность
	В условиях поддержания нормированного качества, наличия утвержденного тарифицированного ассортимента исследований и существования неограниченных возможностей для развития клиентских сервисов, на первое место в числе конкурентных преимуществ лаборатории выходит ее ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ООО "БИОН" 2011
Стратегические приоритеты
Укрупнение. Масштабирование
Сокращение всех видов издержек
 Минимизация устаревших и трудозатратных методик
Унификация технологий
 Популяризация лабораторной диагностики среди пациентов и врачей-клиницистов
Увеличение назначаемости исследований на одного пациента
Повышение уровня дополнительных сервисов для клиентов
Постановка системы адекватного учета затрат на производство
Автоматизация технологических и вспомогательных процессов
ООО "БИОН" 2011