title: Скачать презентацию или конспект Анемии

extracted_text:
Анемиидоцент Циммерман И.Я.
АНЕМИЯ – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением общего количества гемоглобина в единице объема крови (часто, с параллельным снижением количества эритроцитов).
Все анемии считаются вторичными.
Анемический синдром может быть ведущим в клинике или умеренно выраженным.
Кроме общего для всех анемий циркуляторно-гипоксического синдрома, каждая анемия имеет свои специфические признаки.
В регуляции эритропоэза участвуют иммунные, эндокринные и нервные механизмы.
На эритропоэз влияют наследственность и факторы внешней среды.
Нормальный эритропоэз возможен, если в организме есть в достаточном количестве аминокислоты, железо, витамины В1, В2, В6, В12, С, фолиевая кислота, микроэлементы Со, Сu, и др. вещества.
Активируют эритропоз – эритропоэтиноген, синтезирующийся в печени, эритрогенин юкстагломерулярного аппарата почек, местный гормон эритропоэза – эритропоэтин.
Стимулируют выработку эритропоэтина - АКТГ, кортикостероиды, соматотропный гормон, андрогены, пролактин, вазопрессин, тироксин, инсулин.
Угнетают эритропоэз – эстрогены, глюкагон.
Клетки патологической регенерации эритроцитов, возникающие при нарушении эритропоэза

Мегалоцит, мегалобласт; эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота; эритроциты с базофильной зернистостью.
Анизоцитоз – патология размеров эритроцитов:
В норме диаметр эритроцита равен 7,2-7,5 мкм;
Микроциты - меньше 6,7 мкм;
Макроциты – больше 7,7 мкм;
Мегалоциты (мегалобласты) – больше 9,5 мкм;
Микросфероциты интенсивно окрашенные – меньше 6,0 мкм.
Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов (серповидноклеточные, мишеневидные, овалоциты, акантоциты, стоматоциты и др.)
Анизохромия – различная окраска эритроцитов (гипо-, гипер-, нормохромные, полихромазия)
Сидеробласты – это эритрокариоциты костного мозга, содержащие железо (в норме 20-40%)
Нормальные и патологические эритроциты
а – нормальные 	эритроцитыб – мегалоцитыв – микросфероцитыг – пойкилоциты, 	анизоциты, 	макроциты, 	микроциты,
Согласно рекомендации ВОЗ:
Нижняя граница содержания Нв
у мужчин – 130 г/л,
у женщин – 120 г/л,
у беременных – 110 г/л.
Нижняя граница содержания эритроцитов
у мужчин – 4,0*1012 /л,
у женщин – 3,9*1012 /л.
Гематокрит – соотношение форменных элементов крови и объема плазмы.
В норме у мужчин – 0,4-0,48%,
у женщин – 0,36-0,42%.
Содержание Нв в эритроците: Нв(г/л) : Эр(л) = 27-33 пг.
Цветовой показатель: Нв(г/л)*0,03 : Эр(л) = 0,85-1,0.
Сывороточное железо
у мужчин – 13-30 мкмоль/л,
у женщин – 11,5-25 мкмоль/л.
Общая железо-связывающая способность сыворотки крови (ОЖСССК) – количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови.
В норме – 50-84 мкмоль/л,
ОЖСССК – сыв. железо = латентная ЖСССК.
В норме – 46-54 мкмоль/л.
Сыв. железо : ОЖСССК = насыщение трансферрина железом.
В норме – 16-50%.
Оценка запасов железа в организме :
определение ферритина в сыворотке крови (радиоиммунный и энзимоиммунный методы), в норме – 12-150 мкг/л, у мужчин ≈ 94 мкг/л, у женщин ≈ 34 мкг/л;
определение содержания протопорфирина в эритроцитах – 18-90 мкмоль/л;
десфераловый тест (десферал связывает только железо запасов). В/м вводят 500 мг десферала, в норме с мочой выделяется 0,6-1,3 мг железа.

Согласно рекомендации ВОЗ:
Этиопатогенетическая классификация анемий

Острые постгеморрагические (ОПГА)
Железодефицитные (ЖДА)
Связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические) (САА)
Связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (В12 и фолиеводефицитные, мегалобластные) (МГБА)
Гемолитические (ГА)
Апластические, гипопластические – с угнетением клеток костного мозга (АА)
Другие варианты анемий: при инфекционных болезнях, заболеваниях почек, печени, эндокринной патологии и др.

Классификация анемий по патогенезу

Анемия вследствие кровопотери (ОПГА, ЖДА)
Анемия вследствие нарушения кровообразования (ЖДА, САА, МГБА, АА)
Анемия вследствие повышенного кроверазрушения (ГА)
Классификация анемий по цветовому показателю

Гипохромная (ЖДА, САА, талассемия)
Гиперхромная (МГБА)
Нормохромная (ОПГА, АА, ГА)

По состоянию костномозгового кроветворения

Регенераторная (ЖДА, МГБА, САА, ОПГА)
Гиперрегенераторная (ГА)
Арегенераторная (АА)
Ретикулоцит – наиболее молодая клетка эритроидного ряда, которая выходит на периферию – это показатель регенерации ростка (норма 1,2 – 2%)
По степени тяжести

Легкая (Нв 110-90 г\л)
Средней тяжести (Нв 90-70 г\л)
Тяжелая (Нв 70-50 г\л)
Этапы диагностики при синдроме анемии
Анамнез, для выявления возможной причины анемии (наследственность, провоцирующие факторы).
Обследование, определение варианта анемии.
Обязательные методы исследования :
ОАК (Эр, Нв, ЦП или содержание Нв в Эр)
Ht (гематокрит)
ретикулоциты (N = 1,2-2%)
лейкоциты и тромбоциты
сывороточное железо
стернальная пункция с исследованием костного мозга (клеточный состав, соотношение клеток в костном мозге)
Дополнительные методы исследования :
трепанобиопсия подвздошной кости (тканевое взаимоотношение в костном мозге : клетки/жир=1/1)
проба Кумбса
моча на гемосидерин
осмотическая резистентность эритроцитов
электрофарез гемоглобина
исследование на продолжительность жизни Эр c Cr51.
Определение основного заболевания, приведшего к анемии:
кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера). Подсчет радиоактивности кала в течение 7 суток после в/в введения собственных отмытых эритроцитов, меченных Cr51 . Исследование радиоактивного железа, данного внутрь, с последующим определением радиоактивности кала в течение нескольких суток (в  норме всасывается 20% железа);
ЭГДФС;
RRS, ирриго-, колоноскопия;
консультация женщин у гинеколога;
исследование свертывающей системы крови и т.д.

Этапы диагностики при синдроме анемии
Витамин В12 и фолиевая кислота принимают участие в основных этапах обмена пуриновых и пиримидиновых оснований в процессе синтеза ДНК и РНК.
В организме содержится 4 мг запаса витамина В12, которого хватает на 4 года.
Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК
Обмен витамина В12 (цианкобаламина)
Нормальное кроветворение
Обмен жирных кислот
Метилкобаламин
Поступление В12 с пищей (суточная потребность в нем 1 мкг)
+
Внутренний фактор Кастла в желудке (гастромукопротеин)
Всасывается в подвздошной кишке
Фолиевая к-та
5-дезоксиаденозилкобаламин
Тетрагидрофолиевая к-та
Метилмалоновая к-та (токсичная)
+ пропионовая к-та
Синтез ДНК
Янтарная кислота
В крови В12 + транскобаламин-2
Портальная вена
Печень (депо В12)
Причины дефицита витамина В12
Недостаточное содержание В12 в пище.
Нарушение всасывания:
нарушение синтеза гастромукопротеина :
атрофический гастрит дна желудка;
аутоиммунные реакции с продукцией антител к париетальным клеткам желудка и гастромукопротеину;
гастрэктомия (после резекции желудка период полувыведения В12 – 1 год; после гастрэктомии признаки дефицита В12 возникают через 5-7 лет);
рак желудка;
врожденная недостаточность гастромукопротеинов;
нарушение всасывания В12 в тонком кишечнике;
заболевания тонкого кишечника, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (хронический энтерит, целиакия, спру, болезнь Крона)
резекция подвздошной кишки;
рак тонкого кишечника;
врожденное отсутствие рецепторов к комплексу витамина В12 + гастромукопротеин в тонком кишечнике;
конкурентный захват витамина В12;
инвазия широким лентецом;
резко выраженный дисбактериоз кишечника.
Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарушение транспорта витамина В12 в костный мозг (при циррозе печени).
Основные патогенетические звенья развитияВ12-дефицитной анемии
Нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках,
главным образом, эритробластах
Нарушение клеточного деления
Эмбриональный тип кроветворения (мегалобластный)
Мегалобласты редко вызревают до мегалоцитов из-за гемолиза их в
костном мозге и не обеспечивают кроветворную функцию (увеличение
содержания неконъюгированного билирубина, уробилина, стеркобилина, м.б.
повышение сывороточного железа с гемосидерозом внутренних органов)
Ядро клетки медленно созревает, в протоплазме повышенное содержание
Нв – гиперхромия (тельца Жолли, кольца Кебота), гиперсерментоядерность
нейтрофилов
Основные дифференциальные критерии В12-дефицитной анемии
Циркуляторно-гипоксический синдром
Нет сидеропенического синдрома
Гастроэнтерологический синдром: снижение аппетита, массы тела, глоссит (гладкий красный язык), тяжесть в эпигастрии, неустойчивый стул, ахлоргидрия, м.б. гепатоспленомегалия
Неврологический синдром (фуникулярный миелоз): дистрофические процессы в задне-боковых столбах спинного мозга, связанные с накоплением токсичной метилмалоновой кислоты, проявляется: нарушением чувствительности конечностей, изменением походки и координации движений, одеревенением нижних конечностей, нарушением движений пальцев рук, атаксией, нарушением вибрационной чувствительности.
Гематологический синдром :
гиперхромная анемия (ЦП выше 1,1-1,3);
анизоцитоз (мегалоцитоз), пойкилоцитоз, базофильная зернистость, кольца Кебота, тельца Жолли;
трехростковая цитопения;
гиперсегментарный нейтрофилез;
мегалобластный тип кроветворения (по данным стернальной пункции);
снижение В12 в крови меньше 200 пг/мл;

Основные дифференциальные критерии В12-дефицитной анемии
Картина периферической крови при В12-дефицитной анемии
Костный мозг при В12 -дефицитной анемии
Преобладают эритромегалобласты с задержкой созревания ядра.
В препарате гигантские палочкоядерный и полисегментарный нейтрофилы.
Костномозговое кроветворение при В12-дефицитной анемии в ремиссии
Встречается реже, чем В12-дефицитная
Запас ФК в организме рассчитан на 2-3 мес
ФК есть во всех продуктах, при нагреве она разрушается
Всасывается во всей тощей кишке, м.б. диарея
Для всасывания ФК не нужны транспортные белки
Врожденные дефекты ФК сочетаются с умственной отсталостью и не корректируются вводом ФК

Фолиево-дефицитная анемия
Основные дифференциальные критерии фолиево-дефицитной анемии
Данные анамнеза :
беременность,
период новорожденности,
хронический алкоголизм,
хронический гемолиз,
миелопролиферативные заболевания,
прием лекарств (антагонисты фолиевой кислоты, противотуберкулезные, противосудорожные препараты). Страдает эритропоэз.
Нет фуникулярного миелоза, поражения желудка.
Нет ретикулоцитарного криза на прием В12.
В костном мозге красителем окрашиваются мегалобласты только при В12-дефицитной анемии, а при фолиево-дефицитной анемии – нет.
Снижение фолиевой кислоты в крови меньше 3 мг/мл (N – 3-25 мг\мл).
Лечение мегалобластных анемий (МГБА)
Витамин В12 (цианокобаламин) – в/м 400-500 мкг (4-6 недель).
При неврологических расстройствах : В12 (1000 мкг) + кобаламид (500 мкг) до исчезновения неврологической симтоматики.
При необходимости – пожизненное введение В12 (500 мкг) 1 раз в 2 недели или профилактическое лечение – В12 (400 мкг) в течение 10-15 дней 1-2 раза в год.
Переливание эритромассы только по жизненным показаниям (при всех анемиях!):
Нв < 50 г/л,
Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики,
развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д.
Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник).
Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут.

Критерии эффективности лечения
субъективные улучшения в первые дни лечения;
ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения;
улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.
Апластическая анемия (АА)
АА – гематологический синдром, обусловленный большим числом эндогенных и экзогенных факторов, качественными и количественными изменениями стволовой клетки и ее микроокружения, кардинальным морфологическим признаком которой является панцитопения в периферической крови и жировая дистрофия костного мозга.
П. Эрлих (1888 г) впервые описал АА.
Термин «апластическая анемия» введен в 1904 г. Шоффаром.
Заболеваемость 4-5 человек на 1 млн населения в год (в Европе)
Возрастные пики заболеваемости 20 и 65 лет

Этиологические факторы АА
лекарства,
химические вещества,
вирусы,
аутоиммунные процессы;
в 50% случаев – этиология неизвестна (идиопатические АА).

Патогенез АА
Функциональная недостаточность костного мозга с угнетением 1, 2 или 3х ростков (панцитопения).
Поражение полипотентной стволовой клетки крови
Подавление кроветворения
Действие иммунных (клеточных, гуморальных) механизмов
Дефицит факторов, стимулирующих кроветворение
Железо, В12, протопорфирин не могут быть использованы кроветворной тканью.

Апластическая анемия может быть
Врожденной (с синдромом врожденных аномалий или без него)
Приобретенной
По течению выделяют АА
Острую
Подострую
Хроническую
Формы АА
Иммунная
Неиммунная

Клинические синдромы АА
Циркуляторно-гипоксический
Септико-некротический
Геморрагический

Данные лабораторных и инструментальных исследований

ЦП и содержание железа в эритроцитах в норме (нормохромная А),
ретикулоциты снижены (арегенераторная А),
повышение сывороточного железа,
насыщение трансферрина железом на 100%,
эритроциты ↓, НВ ↓ (до 20-30 г/л),
тромбоцитопения (м.б. до 0),
лейкопения (м.б. до 200 в мкл),
печень, селезенка и лимфоузлы обычно не увеличены,
костный мозг (трепанобиопсия подвздошной кости) :
аплазия всех ростков,
замещение костного мозга жировым.

В 80% АА – панцитопения
    8-10% –  анемия
    7-8% – анемия и лейкопения,
    3-5% – тромбоцитопения.

Тяжелая АА
В периферической крови (2 из 3х ростков угнетены)
Гранулоциты 0,5-0,2*109/л
Тромбоциты менее 20*109/л
Ретикулоциты менее 1%
Миелограмма
Миелокариоциты менее 25 % от нормы
Миелокариоциты 25-50 %, а миелоидные клетки менее 30%
Трепанобиопсия
При легкой форме – 40% жировой ткани
При средней – 80%
При тяжелой – абсолютное преобладание жировой ткани (панмиелофтиз)

Дифференциальный диагноз АА
Дебют острого лейкоза
Хронический лимфолейкоз (костно-мозговая форма)
Метастазы рака в костный мозг
Панцитопения у пожилых людей, как проявление В12-дефицитной анемии
Аплазия костного мозга
Лечение АА
Восстановление костного мозга :
циклосплрин А (сандиммун),
антилимфоцитарный Ig (АЛГ),
антитромбоцитарный Ig (АТГ),
кортикостероиды,
трансплантация донорского костного мозга (проводится в тяжелых случаях в возрасте <40 лет, в ранние сроки).
Заместительная терапия компонентами крови.
Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ).
Если АТ, то плазмоферез.
Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил).
Спленэктомия.
Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген).
Эритропоэтин, тромбопоэтин.
При необходимости выведение избытков железа.
Оценка терапии АА
Полная ремиссия :
Нв > 100 г/л;
гранулоциты > 1,5*109/л;
тромбоциты > 100*109/л;
отсутствие потребности в гемотрансфузиях.
Частичная ремиссия :
Нв > 80 г/л;
гранулоциты > 0,5*109/л;
тромбоциты > 20*109/л;
отсутствие потребности в гемотрансфузиях.
Клинико-гематологические улучшения :
улучшение гематологических показателей;
снижение потребности в заместительной гемотрансфузии в течение более двух месяцев.
Отсутствие эффекта :
нет гематологических улучшений;
сохранена потребность в гемотрансфузии.
Системы, нарушение которых вызывает гемолиз
Система глутатиона : предохраняет важные компоненты клеток от денатурации окислителями, перекисями, ионами тяжелых металлов.

Фосфолипиды : определяют проницаемость мембраны для ионов, поределяют структуру мембраны, влияют на ферментативную активность белков.

Белок мембраны эритроцита : 20% спектрин – гетерогенная смесь полипептидных цепей; 30% – актомиозин.

Гликолиз – способ анаэробного превращения глюкозы в молочную кислоту, в процессе которого образуется АТФ – аккумулятор химической энергии клеток. Другие субстраты гликолиза : фруктоза, манноза, галактоза, гликоген.

Пентозо-фосфатный цикл – анаэробный окислительный способ превращения глюкозы.

Адениловая система : аденилаткиназная и АТФ-азная.
Гемолитические анемии (ГА)
ГА объединяют ряд наследственных и приобретенных заболеваний,
основным признаком которых является повышенный распад Эр и
укорочение продолжительности их жизни с 90-120 до 12-14 дней.

Наследственные ГА связаны с дефектами структуры Эр, которые становятся функционально неполноценными.

Приобретенные ГА обусловлены различными способствующими разрушению Эр факторами (гемолитические яды, механические воздействия, аутоимунные процессы и др.).

Патологический гемолиз может быть
1. По локализации
внутриклеточным (клетки РЭС, главным образом, селезенка)
внутрисосудистым
2.  По течению
острым
хроническим
Классификация гемолитических анемий(МКБ IX пересмотра, 1975; Л.И. Идельсон 1978)
Наследственные ГА :
эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, акантоцитоз и др.);
эритроцитарные ферментодефициты (гликолиза, глутатиона, пентозомонофосфатного шунта и др.);
дефекты структуры и синтеза белка гемоглобина («качественные» и «количественные» гемоглобинопатии);
дефекты гема (нарушение синтеза порфиринов).

Приобретенные ГА :
аутоиммунные (с антителами к антигену эритроцитов и эритрокариоцитов, к общему предшественнику эритрокариоцитов и других элементов клеток);
неаутоиммунные :
изоиммунные,
трансиммунные,
гетероиммунные,
болезнь Маркиафавы-Микели,
обусловленные механическим, химическим повреждением эритроцитов, паразитами, недостатком витаминов.
Основные критерии ГА
Повышение билирубина за счет неконъюгированного :
желчные пигменты в моче отрицательны;
↑ уробилина в моче и стеркобилина в кале;
«лимонная» желтуха без зуда.
Спленомегалия при внутриклеточном гемолизе.
Анемия : нормохромная, гиперрегенераторная, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге.
Гемолитические кризы.
М.б. желчные (пигментные) камни – ЖКБ.

При внутрисосудистом гемолизе характерно :
гемоглобинемия (↑ свободный Нв в плазме крови);
гемоглобинурия и гемосидеринурия (красная или черная моча);
гемосидероз внутренних органов;
склонность к микротромбозам различных локализаций.
ГА с внутрисосудистым гемолизом
Наследственные ГА:
А. Энзимопатии (дефицит Г-6-ФД).
Б. Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия).
2. Приобретенные ГА:
А. Иммунные – АИГА с тепловыми и двухфазными гемолизинами.
Б. Неиммунные – ПНГ, механическая при протезировании клапанов, сосудов, маршевая.
ГА с внутриклеточным гемолизом
Наследственные ГА:
А. Мембранопатии (микросфероцитоз).
Б. Гемоглобинопатии (талассемии).
2. Приобретенные ГА:
А. Иммунные – АИГА с неполными тепловыми агглютининами
Б. Неиммунные – гиперспленические ГА.
Костный мозг при ГА
Классификация наследственных гемолитических анемий
А.  Мембранопатии вследствие нарушения структуры белка мембраны эритроцита
Микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пиропойкилоцитоз.
Нарушение липидов мембраны эритроцитов :
акантоцитоз,
дефицит активности лецитин-холестерин-арилтрансферазы,
увеличение содержания лецитина в мембране эритроцитов,
детский инфантильный пикноцитоз.

Б. Ферментопатии
Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла.
Дефицит активности ферментов гликолиза
Дефицит активности ферментов обмена глутатиона.
Дефицит активности ферментов, участвующих в использовании АТФ.
Дефицит активности рибофосфатпирофосфаткиназы.
Нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов.

В. Гемоглобинопатии
Обусловленные аномалией первичной структуры Нв.
Вызванные снижением синтеза полипептидных цепей, входящих в состав нормального Нв.
Обусловленные двойным гетерозиготным состоянием.
Аномалии Нв, не сопровождающиеся развитием заболевания.

Патологические эритроциты при некоторых наследственных ГА
а - овалоциты (эллипсоциты)
б – мишеневидные эритроциты
в – серповидные эритроциты (дрепаноциты)
г - акантоциты
Наследственные ферментопатииНедостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в Эр
Чаще встречается в странах Африки, Латинской Америки, Средиземноморье, у нас – Азербайджан, Армения, Дагестан;
Страдают, преимущественно, мужчины (рециссивный ген, сцепленный с полом);
Провоцируют криз острые инфекции, лекарственные препараты (парацетамол, нитрофураны, сульфаниламиды, туберкулостатики и  др.) и некоторые бобовые растения, ацидоз при СД и ХПН.
Внутрисосудистый гемолиз.
Морфология Эр не изменена.
Осмотическая резистентность Эр в N или чуть ↑.
После криза в Эр можно обнаружить тельца Гейнца (денатурированный Нв).

	Диагностика в группе наследственной ферментопатии опирается на  обнаружение в Эр недостаточности различных ферментов гексозного или пентозного циклов.
Мембранопатии
Наиболее часто среди них встречается наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), при котором дефект мембраны Эр сопровождается повышением проходимости ионов Na и Н2О внутрь клетки с образованием сфероцита.
Сфероцит, проходя по синусам селезенки, уменьшается в диаметре с 7,2-7,5 мкм до < 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево).
Внутриклеточный гемолиз.
Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др.
Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N –  min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%).
Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.
Картина крови при наследственной микросфероцитарной ГА
Обилие интенсивно окрашенных микросфероцитов
Гемоглобинопатии
Наследственные ГА с нарушением синтеза белковой части Нв.
Молекула Нв состоит из 4 молекул гема и 4 полипептидных цепей (2 α и 2 β). Замещение аминокислот в полипептидных цепях приводит к образованию патологического Нв (S, F, A2 и др.).
Заболевание встречается чаще у гомозигот  в странах Средиземноморья, Африки, Индии и республик Закавказья.
У гомозиготных больных – тяжелые, иногда смертельные проявления болезни с  детства, а у гетерозигот – легкие формы с выживаемостью > 20-30 лет.
Время  жизни Эр укорочено.
Место гемолиза исследуют с помощью Эр, меченых Cr51.
Аномалии Нв (S, F, A2 и др.) выявляются методом электрофореза Нв (иммунофорез).
Возможно количественное определение аномального Нв.
Серповидноклеточная ГА
Внутрисосудистый гемолиз.
Патологический Нв S приводит к изменению формы Эр в виде серпа.
Гомозиготы – Нв S в 75-100% случаев обнаруживаются в Эр, постоянно в крови Эр в виде серпа с гемолизом.
Гетерозиготы – периодические гемолитические кризы с появлением Эр в виде серпа, которые провоцируются условиями гипоксии (инфекции, перелеты в самолете, подъем в горы и т.п.).
Диагностический тест – взятие крови из пальца, перетянутого жгутом (у гетерозиготов).

Картина крови при серповидноклеточной ГА
а – при гетерозиготном наследовании
б – при гомозиготном наследовании
Таласcемия
Внутриклеточный гемолиз.

Повышение в Эр фетального Нв Fe до 20% (в N – 4%) и Нв А2.

Повышение осмотической резистентности Эр.

Гипохромная анемия с высоким сывороточным Fe (сидероахрезия с гемосидерозом внутренних органов).

Мишеневидная форма Эр и базофильная зернистость в них.
Картина крови при талассемии
а – при гетерозиготном наследовании
б – при гомозиготном наследовании
Классификация приобретенных гемолитических анемий
А.  Иммунные гемолитические анемии
ГА, связанные с воздействием антител (иммунные ГА):
изоиммунные (аллоиммунные): резус-конфликт, переливание несовместимой крови;
гетероиммунные, вызванные болезнями, вирусами;
трансиммунные - антитела через плаценту передаются от матери к плоду;
Аутоиммунные ГА с антителами к собственным неизмененным Эр :
с неполными тепловыми агглютининами (выявляются в 70-80 % аутоиммунных ГА с помощью прямой пробы Кумбса),
с тепловыми гемолизинами,
с полными холодовыми агглютининами,
связанные с двухфазными холодовыми гемолизинами.
Аутоиммунные ГА с антителами против антигена нормоцитов костного мозга.

Агглютинины чаще дают внутриклеточный, а гемолизины – внутрисосудистый гемолиз.
Неполные тепловые агглютинины не вызывают аутоагглютинацию, а холодовые – вызывают и часто сочетаются с синдромом Рейно.

ГА могут развиваться при болезнях, связанных с неэффективным эритропоэзом :
В12 дефицитная анемия;
эритропоэтические порфирии;
первичная «шунтовая» гипербилирубинемия.
Б.  ГА, связанные с изменением мембран, обусловленным соматической мутацией
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

В.  ГА, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов.

Г.  ГА, связанные с химическим повреждением эритроцитов (свинец, кислоты, яды, алкоголь).

Д.  ГА на фоне дефицита витаминов А и Е.

Е.  ГА, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярия).

Приобретенные ГАПароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели)
Образуется клон дефектных Эр в связи с соматической мутацией по типу доброкачественной опухоли системы крови с 2 популяциями Эр : с нормальной и дефектной мембраной;

одновременно мутируют лейкоциты и тромбоциты с развитием панцитопении;

внутрисосудистый гемолиз;

изменение рН крови в сторону ацидоза в присутствии комплемента ведет к гемолизу (тесты Хема, Кросби, сахарозный);

прямая проба Кумбса отрицательная.
Аутоиммунные ГА

Встречаются чаще других;
Делятся на :
идиопатические – неизвестной этиологии (18,8-70%),
симптоматические – на фоне
злокачественных новообразований,
системных заболеваний крови,
ДЗСТ,ХАГ, ЯК, малярии, токсоплазмоза, сепсиса и т.п.

Наличие антител определяют прямой пробой Кумбса, ПЦР, ИФА, радиоиммунным анализом.

Лечение аутоиммунной ГА
Глюкокортикоидные гормоны в острую фазу при тепловых агглютининах; преднизолон 60-80 мг/сут, с распределением на 3 приема из расчета 3 : 2 : 1.
При хроническом течении ГА с неполными тепловыми агглютининами преднизолон 20-40 мг/сут.
При ГА с полными холодовыми агглютининами при выраженном обострении преднизолон 20-25 мг/сут.
Спленэктомия – при неэффективности гормонов, быстрых рецидивах после отмены гормонов, осложнениях гормонотерапии.
Цитостатики : азатиоприн 100-150 мг/сут; циклофосфан 400 мг через день; винкристин по 2 мг 1 раз в неделю в/венно; хлорбутин 2,5-5 мг/сут 2-3 месяца – при отсутствии эффекта от гормонов.
Переливание отмытых эритроцитов, подобранных по непрямой пробе Кумбса при тяжелой анемии.
Плазмаферез при тяжелой степени ГА, при осложнении ДВС-синдромом.
Иммуноглобулин С по 0,5-1 г/кг массы тела.
Принципы лечения ГА с внутрисосудистым гемолизом
Инфузионная терапия – профилактика ОПН: сода, раствор глюкозы с инулином, эуфиллин 10-20мл, фуросемид 40-60мг, маннитол 1г/кг веса.
Профилактика ДВС – малые дозы гепарина.
Борьба с инфекцией – антибиотики (серповидноклеточная анемия).
Нарастающая ОПН – перитониальный диализ, гемодиализ.

Принципы лечения ГА с внутриклеточным гемолизом
Инфузионная терапия.
Трансфузии отмытых эритроцитов, десферал, фолиевая кислота (талассемия).
АИГА – преднизолон 50-150мг/сутки.
Гемотрансфузии по жизненным показаниям.
Спленэктомия.

Лечение гемолитического криза
Возмещение объема циркулирующей крови: реополиглюкин 400-800 мл; реоглюмал 400-800 мл; изотонический раствор хлористого натрия 1000 мл; альбумин 10% 150-200 мл под контролем центрального венозного давления.
Нейтрализация токсических продуктов и стимуляция диуреза. Гемодез (низкомолекулярный поливинилпирролидон, коллоидный раствор) 300-500 мл, 2-8 вливаний на курс. Полидез 250-1000 мл. Стимуляция диуреза: фуросемид 40-80 мг в/венно, при необходимости через 4 часа повторно. Раствор эуфиллина 2,4% 10-20 мл на 10 мл изотоничесокого раствора хлорида натрия (при отсутствии артериальной гипотензии).
Ликвидация ацидоза: 4% 200-400 мл бикарбоната натрия в/венно.
Экстракорпоральная терапия – при отсутствии эффекта от вышеизложенных мероприятий – плазмаферез, гемодиализ.
Глюкокртикоидные гормоны: при аутоиммунной ГА, шоке, коллапсе – преднизолон внутривенно 1-1,5 мг/кг веса тела больного, повторно через 3-4 часа (при необходимости).
Купирование анемии: при снижении Нв до 40 г/л и ниже – переливание индивидуально подобранных эритроцитов по 150-300 мл; эритроциты должны быть отмыты 4-5 раз, свежезамороженные, подобранные по непрямой пробе Кумбса. При кризе на фоне НПГ эритроциты 7-9 дневного срока от момента приготовления (более свежие усиливают опасность гемолиза).

Дифференциальный диагноз анемий
Лечение ГА, обусловленной дефицитом фермента Г-6-ФДГ
Витамин Е.
Ксилит 0,25-0,5 3 раза в день +  рибофлавин 0,02-0,05 3раза в день (при нарушении синтеза глютатиона).

Профилактика ОПН :

инфузии 500-800 мл 5% глюкозы, инсулина, гидрокарбоната Na, 2,4% 10-20 мл эуфиллин, 10% маннитол (1 г/кг) + лазикс 40-60 мл: профилактика ДВС – малые дозы гепарина.
гемодиализ.
инфузия отмытых эритроцитов, подобранных по непрямой пробе Кумбса, иногда спленэктомия.
Лечение микросфероцитоза
Спленэктомия
Показания :
выраженная анемия с гемолитическими кризами;
осложнения ГА: ЖКБ, желчная колика;
осложнения ГА: трофические язвы голени;
упорная гемолитическая желтуха.

Относительные показания к спленэктомии :
кризовое течение с ремиссиями;
спленомегалия, гиперспленизм;
меньшая выраженность абсолютных показаний.

По жизненным показаниям
переливание эритромассы
Лечение серповидноклеточной анемии
Предупреждение дегидратации
Профилактика инфекционных осложнений (с 3-х месяцев до 5 лет – пенициллин ежедневно перорально по 125-250 мг; после 3-х лет – вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной).
Переливание отмытых или размороженных эритроцитов – основной метод лечения у взрослых  и детей.

Показания к переливанию эритромассы :
тяжелая степень анемии, снижение ретикулоцитов;
профилактика инсультов; гемотрансфузии уменьшают содержание в эритроцитах Нв6 и снижают риск развития инсульта;
подготовка к полостным операциям;
трофические язвы голени;
прием фолиевой кислоты по 1 мг/сут ежедневно при наличии анемии.
Лечение талассемии
Лечение гомозиготной формы :
трансфузия отмытых или размороженных эритроцитов до поддержания уровня Нв в пределах 90-100 г/л;
при осложнении частых гемотрансфузий гемосидерозом – десферал (комплексон, выводящий из организма железо) в дозе 10 мг/кг массы тела с приемом внутрь аскорбиновой кислоты 200-500 мг;
при наличии спленомегалии, гиперспленизма – спленэктомия

Лечение гетерозиготной формы :
фолиевая кислота по 0,005 2 раза в день;
противопоказаны препараты железа.
Лечениепароксизмальной ночной гемоглобинурии
Переливание отмытых или свежезамороженных эритроцитов со сроком хранения не менее 7 дней при тяжелой степени анемии; при наличии антиэритроцитарных или антилейкоцитарных антител – переливание эритроцитарной массы, подобранной по непрямой пробе Кумбса.

Анаболические гормоны : неробол по 0,005*4 раза в день не менее 2-3 месяцев под контролем показателей холестаза.

Антиоксиданты : витамин Е – эревит в/мышечно 3-4 мл/сут (0,15-0,2 г токоферола ацетата); в капсулах по 0,2 мл 5-% раствора витамина Е по 2 капсулы в день после еды; курс 1-3 месяца.

При выраженном дефиците железа – препараты железа в небольших дозах (ферроплекс по 1 драже 3 раза в день) под контролем показателей билирубина.

Лечение тромбозов : гепарин по 2,5 тыс 2 раза в день под кожу живота.


title: Скачать презентацию или конспект Менингококковая инфекция

extracted_text:
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция
Воздушно-капельный антропоноз,
Вызываемый менингококками, характеризуется интоксикацией, локальным поражением слизистой носоглотки (назофарингит), при генерализованном течении — острым менингококковым сепсисом, геморрагической экзантемой, поражением ЦНС в виде воспаления оболочек мозга (менингит), нередко с осложнениями — отечно-дислокационными церебральными осложнениями, вазогенным инфекционно-токсическим шоком, острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, острой надпочечниковой недостаточностью, тромбогеморрагическим синдромом, в крайне тяжелых случаях — синдромом полиорганной недостаточности.
Этиология
Возбудитель- Neisseria meningitidis, или менингококк,относится к роду Neisseria. Возбудитель является грамотрицательным диплококком, аэробом или факультативным анаэробом. При микроскопии менингококки представляет собой  не подвижный диплококки (нередко -в виде «кофейных зерен»), расположенных внутри- и внеклеточно.
Этиология
Менингококки неустойчивы к кипячению, воздействию ультрафиолета, действию дезинфектантов. Выделяют серогруппы А, В,С...Х,Y,W135 (всего более 13 серогрупп), а также полиаглютинабельные (ПАГ) и неаглютинабельные (НАГ) штаммы менингококков. Основными факторами патогенности менингококков являются: капсула, гемолизин, липоолигосахарид или ЛОС-эндотоксин и ряд других.
Эпидемиология
Основным источником распространения МИ (до 70% случаев) являются носители менингококков. Больные менингококковым назофарингитом являются источником не более чем в 25% случаев, и только в 1 — 3% случаев таковыми являются больные ГФМИ.
Риск возникновения вспышек МИ наиболее высок среди призывников, организованных дошкольных и школьных коллективов, в детских домах, в студенческих коллективах.
Патогенез и патологическая анатомия
Входные ворота инфекции — слизистая оболочка носоглотки. Фаза колонизации может не иметь клинических проявлений — «носительство менингококков», или сопровождатьсч «менингококковым назофарингитом».
В 20-25% случаев менингококки преодолевают назофарингеальный барьер. В этих случаях наступает фаза генерализации, обусловленная менингококкемией.
Патогенез и патологическая анатомия
В основе патогенеза ГФМИ лежит генерализованный васкулит с преимущественным поражением микроциркуляторного русла на уровне систем органов, прежде всего «шоковых органов» - почки, легкие и др.
При развитии менингита выделены: фаза 1- первичная колонизация, инвазия и преодоление назофарингеального и других  барьеров;фаза 2-инфицирование оболочек ГМ, преодоление ГЭБ; фаза 3 -нарушение кровообращения,ликвородинамики, отек мозга; фаза 4.
Классификация менингококковой инфекции
В.И. Покровский (1965)
1.Локализованные формы- носительство менингококка и острый назофарингит
2.Генерализованные формы — менингококкемия(типичная и молниеносная); менингит; смешанная форма (менингококкемия и менингит).
3.Редкие формы- менигоэнцефалит, артрит, иридоциклит, эндокардит, пневмония.
Инфекционно-токсический шок
1 фаза(стадия) — ранний шок или угроза его развития
2 фаза(стадия)- выраженный или гемодинамически значимый шок- снижение АД ниже 90 мм рт.ст., ЧСС больше 100 в мин кожа холодная, «мраморная», акоцианоз, одышка, олигурия.
3 фаза(стадия)- декомпенсированный шок, нарастают признаки полиорганной недостаточности.
Лечение
Локализованные формы:
Ампициллин -взрослым по 0,5 г 4 раза, детям- 100-200 мг. На кг
Хлорамфеникол-по 0,5х4, детям-15 мг на кгх4 раза
Рифампицин- взрослым 0,3х2 раза
Спустя 3 суток после курса (4 дня) контрольное бакисследование.
Лечение
ГФМИ:
Экстренная госпитализация, введение 3 млн ЕД пенициллина, преднизолон 0,5-1,0 мг на кг, лазикс (1 мг на кг, 20-40 мг). Инфузионная терапия преднизолон до 90-120мг.
Препарат выбора- пенициллин, сут доза для взрослых 24-30 млн ЕД, для детей 250-300 тыс ЕД на кг
Патогенетическая терапия.


extracted_text:
Лекция № 9. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (немного истории)
Описание вспышек этой инфекции содержатся в трудах Аретея (IIв. до.н.э.), Цельса (I в. до н.э.), Павла Эгинского (VII в.).
МКИ как заболевание подробно описан М. Вьесо в 1905 году.
Выделил и подробно описал возбудитель МКИ в 1887 г. А. Weichslbaum.
В 1889 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови.
В 30-х годах – использование сульфаниламидов.
В 40-50-х годах – использование антибиотиков
МКИ: определение
Менингококковый   менингит;   эпидемический   цереброспинальный лептоменингит (устаревш. русск.) meningitis cerebrospinalis epidemica
Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (Менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).
Менингококковая инфекция повсеместно распространена и отличается тяжелым течением, неблагоприятными исходами при неадекватной терапии.
МКИ: этиология
Neisseria meningitidis, инкапсулированный грамотрицательный кокк, является паразитом-комменсалом ротоглотки человека, он может вызвать быстро развивающуюся фатальную бактериемию и менингит.
Всего выделяют 5 типов менингококков: А, В, С, W, Y.
Менингококк:
Менингококк слаб во внешней среде: через 10 минут он погибает при температуре 60°С, а всего лишь через 2 минуты при 80°С. Под влиянием дезинфицирующих средств - в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам, сульфаниламидным препаратам.
МКИ: эпидемиология
Передача инфекции происходит от человека к человеку, но заболевание возникает редко.
Наиболее уязвимы дети в возрасте 6-36 мес.
Болезнь чаще проявляется зимой и ранней весной, иногда протекает эндемическими волнами каждые 10-15 лет и в виде эпидемий, в частности, среди экономически неблагополуч-ного населения.
Риск заболевания повышен при бытовых контактах, у алкоголиков, солдат-новобранцев, а также больных с аспленией и патологией системы комплемента.
МКИ:  эпидемиология
Бактерии живут в задней части носоглотки, их носителями является значительная часть населения. Они часто передаются от человека к человеку без всякого вреда. Обширное заражение происходит лишь в случае ослабленной иммунной системы.
МКИ: эпидемиология
Причины возникновения эпидемий менингококковой инфекции изучены плохо. Основными факторами риска служат скученность и антисанитария.
Полагают, что поверхностные антигены менингококков постоянно претерпевают изменения, что позволяет им преодолевать защитные барьеры.
Виновниками эпидемий служат отдельные клоны Neisseria meningitidis .
МКИ: патогенез
Менингококковая инфекция начинается в носоглотке.
Инкапсулированные менингококки прикрепляются к слизистой и путем эндоцитоза проникают в эпителиальные клетки (бессимптомная стадия).
Преодолев слизистую и адаптировавшись, менингококки проникают в кровоток. Здесь либо происходит их гибель под действием антител, комплемента и фагоцитов, либо начинается размножение, приводящее к бактериемии.
Одновременно с бактериемией возникает клиническая картина сепсиса , а спустя 24-48 ч появляются симптомы раздражения мозговых оболочек
Менингококки размножаются с удивительной быстротой. Септический шок , ДВС-синдром и смерть могут последовать в течение считанных часов.

МКИ: патогенез
Эндотоксин. Главную роль в патогенезе менингококковой инфекции играет эндотоксин (липополисахарид наружной мембраны), который попадает в кровоток в результате размножения и аутолиза менингококков.
Тяжесть инфекции прямо пропорциональна концентрации эндотоксина в плазме.
МКИ: патогенез
Эндотоксин запускает и поддерживает каскады провоспалительных реакций:
свертывание крови
фибринолиз
активацию комплемента и калликреин-кининовой системы
образование цитокинов ( ФНО-альфа , ИЛ-1 , ИЛ-6 , ИЛ-8 , ИЛ-10 ) и окиси азота .
В результате развиваются вазодилатация , нарушение функции сердца , агрегация тромбоцитов , ДВС-синдром и повышение проницаемости капилляров
Все это ведет к септическому шоку , полиорганной недостаточности .
МКИ: патогенез
Менингококки легко прикрепляются к эндотелию сосудов мозга и проникают сквозь сосудистую стенку (механизм этого явления пока не изучен).
В дальнейшем, когда в СМЖ повышается концентрация эндотоксина, проницаемость гематоэнцефалического барьера еще больше возрастает за счет образования цитокинов – ФНО-альфа , ИЛ-1 и ИЛ-6 .
У больных менингококковым менингитом концентрация эндотоксина в СМЖ в 100-1000 раз превышает его концентрацию в плазме, что обусловлено размножением менингококков в субарахноидальном пространстве.
К патогенезу МКИ:
Дети моложе пяти лет и подростки относятся к группе риска по МКИ, которое может привести к инвалидности и смерти от сепсиса, если бактерия преодолеет защитные системы организма и попадет в кровоток, или от менингита, если она попадет в мозг.
МКИ: иммунитет
Менингококковая инфекция развивается почти исключительно у лиц, не имеющих защитных антител к вирулентным штаммам.
Дети первых месяцев жизни болеют ею очень редко, так как получают антитела от матери трансплацентарным путем.
 Пик заболеваемости приходится на второе полугодие жизни, когда материнские антитела уже утрачены.
МКИ: иммунитет
Многие кишечные бактерии имеют капсульные и иные антигены, близкие по химическому составу к антигенам менингококков. Обсеменение этими бактериями кишечника, возможно, играет важную роль в выработке иммунитета против менингококковой инфекции.
МКИ: иммунитет
Ведущую роль в защите от вирулентных штаммов менингококков играет комплемент . Активация комплемента приводит к лизису бактериальных клеток, а также к их опсонизации и фагоцитозу.
МКИ: клиника
Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней).
Согласно клинической классификации менинококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:
1. Локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарин-гит);
2. Генерализованные формы (Менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
3. Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).
Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста — менингит и менингит в сочетании с менингококцемией.
Гораздо реже встречаются менингококцемия без менингита, а также менингоэнцефалит.
МКИ: менингеальный синдром
Менингеальный синдром – раздражение нервных рецепторов в мягкой мозговой оболочке вследствие воспалительного процесса.
Наиболее ранний и типичный признак любого менингита: резкая головная боль распирающего характера, рвота и гиперестезия.
Основные симптомы Менингеального синдрома:
 - Ригидность мышц затылка
 - С-м Брудзинского (верхний, средний, нижний)
 - С-м Кернига
 - Болезненность при надавливании глазных яблок
 - Симптом «поза лягавой собаки» (голова запрокинута назад, туловище в положении переразгибания, ноги приведены к животу.
 - Симптом ФЛАТУА – затылочно-мидриатический симптом при цереброспинальном менингите. Расширение зрачка при сгибании головы кпереди.
Редкие симптомы МКИ:
К редким симптомам менингококковой инфекции относятся синусит, конъюнктивит, пневмония (первичная или после вирусной инфекции), эндокардит, инфекция половых путей и остеомиелит.
Менингит:
. У детей в возрасте от 6 мес до 10 лет эта форма заболевания встречается наиболее часто. Острое внезапное начало болезни наблюдается в 25 % случаев.
МКИ: Менингококцемия
. У 30-50 % больных с менингококковой инфекцией отмечается бактериемия без проявлений менингита. (кашель, головная боль, боли в горле с внезапным подъемом температуры, ознобом, артралгией и миалгией).
Острая картина заболевания включает высокую лихорадку, тахикардию и одышку;
У 75 % больных отмечается петехиальная, иногда узловатая сыпь, чаще всего в подмышечных областях, на боковых поверхностях живота, на запястьях и голеностопных суставах.
В 10-20 % случаев при тяжелом течении процесса (молниеносная менингококцемия, синдром Уотерхауса—Фридериксена) отмечается высокий уровень циркулирующего токсина, картина шока и пурпурно-петехиальная сыпь на коже.
Летальность колеблется от 5 % при неосложненном течении до 40-60 % при молниеносном.
Менингококковая инфекция
Ученые обнаружили, что у людей в возрасте 15-19 лет, которые увлекаются "глубокими поцелуями" с многочисленными партнерами, риск заразиться менингококковой инфекцией выше почти в шесть раз!
МКИ: диагностика
Диагноз устанавливают по результатам культуральных исследований крови, ликвора, петехиального соскоба.
Кроме того, капсульный полисахаридный антиген может быть определен в крови, моче или ликворе методом латексагглютинации или встречным иммунным электрофорезом.
У половины больных менингитом грамотрицательные диплококки обнаруживают в ликворе при окрашивании материала по Граму.
Другие показатели — лейкоцитоз в крови или ликворе, гипогликемия и повышение количества белка в СМЖ, неспецифичны.
МКИ: ликвор
ЛИКВОР при гнойных менингитах: мутная сероватого цвета, вытекает под большим давлением;
ЛИКВОР при серозных менингитах: бесцветная или ксантохромная, вытекает также под большим давлением.
БЕЛОК  - повышение дл 1 г/л при вирусных, спирохетозных менингитах;
-повышение до 1,5 г/л и > при туберкулезном менингите.
Реакция Панди и Нонне Апельта – умеренно положительны.
Цитоз:  при гнойных менингитах – нейтрофильный; при серозных менингитах – лимфоцитарный
Сахар в ликворе:  - норма или повышен при вирусных менингитах; снижено при туберкулезном менингите.
Ликвор: при субарахноидальном кровоизлиянии:  вначале кровянистый или розовый, а затем ксантохромный. при менингизме бесцветный, прозрачный, вытекает под высоким давлением; содержание белка и клеток – в норме.

МКИ: дифференциальная диагностика
Проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др.
Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн—Геноха и др.
Осложнения МКИ:
Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.
МКИ: лечение
Назначают бензилпенициллин 2-4 млн. ЕД внутривенно через 4 ч взрослым или 200 000-400 000 ЕД/кг через 4 ч детям в течение 7 дней (или 4-5 дней после нормализации температуры тела).
Альтернатива — хлорамфеникол 2-4 г/сут взрослым и 70-100 мг/кг в сутки детям. Цефтриаксон, цефуроксим и цефотаксим также эффективны и их часто назначают, когда этиология менингита неизвестна.
Поддерживающая терапия необходима при молниеносном течении заболевания с шоком.
Профилактика менингококковой инфекции у больных с высоким риском ее развития (бытовой контакт) проводится рифампицином (600 мг 2 раза в сутки в течение 2 дней).
 Вакцину против микробов групп А, С, Y и W вводят солдатам-новобранцам и направляющимся в эпидемически неблагоприятные географические зоны.
МКИ: Лечение ИТШ
Выявление очага инфекции и его устранение путем дренирования и антимикробной терапии.

Поддержание кровоснабжения органов (с учетом показателей гемодинамики).

Патогенетическое лечение.

МКИ: профилактика
В России это две отечественные вакцины: - против менингококков типа А
   - вакцина - против типов А и С.
Доступна также французская вакцина "Менинго А+С" против соответствующих типов инфекции. Они не отличаются по составу, дозировке и эффективности, однако французская вакцина более доступна и имеет индивидуальную форму выпуска в готовых к применению шприц-дозах.
МКИ: профилактика
Вакцина состоит из двух антигенов оболочки менингококков двух типов А и С - по одному на каждый тип. То есть вакцина не содержит ни живых, ни цельных микроорганизмов, поэтому вызвать заболевание не может даже в теории. Помимо этого, вакцины хорошо очищены, поэтому прививка прекрасно переносится.
Прививка формирует иммунитет у 95-99% привитых к обоим типам менингококков. Длительность иммунитета не превышает 5 лет.
МКИ: профилактика
Эту прививку можно делать в один день (но в разных шприцах, в разные места) с любыми другими календарными и некалендарными прививками.
 Исключение составляет лишь вакцина БЦЖ (против туберкулеза), поскольку российское законодательство запрещает совмещать ее в один день с какими бы то ни было прививками.
ЛЕКЦИЯ ОКОНЧЕНА,
спасибо за внимание.
Прошу задать вопросы, если они возникли в ходе лекции.


title: Скачать презентацию или конспект Социальная адаптация пациентов с психическими расстройствами

extracted_text:
Социальная адаптация пациентов с психическими расстройствами как ключевой фактор эффективности комплексной терапии
В.С. Ястребов
НЦПЗ РАМН, Москва
Современная биопсихосоциальная
 реабилитация
представляет собой
одно из наиболее динамично
развивающихся  и, в тоже время, одно из
сложнейших направлений  клинической,
социальной,  общественной
и организационной
психиатрии.
Хронология разработки реабилитационных подходов в отечественной психиатрии.
Работы С.С. Корсакова об организации трудовой занятости психически больных (1887).
Учение Т.А. Гейера о трудоспособности при шизофрении (1933).
А.В. Снежневский о роли трудовых процессов  в комплексном ведении больных психиатрической больницы (1939).
Учение Д.Е. Мелехова о социально-трудовой реабилитации психически больных (1981).
60-90 гг. ХХ столетия – региональные школы психиатр-й реабилитации:
Р.Я. Марьянчик 	     (Винница).
Е.Д. Красик 			(Томск).
А.Е. Лифшиц 		(Калуга).
М.А. Мазур 			(Кемерово).
М.М. Кабанов 		(Ленинград).

Начало ХХI столетия: И.Я. Гурович - биопсихосоциальная модель реабилитации
Социальные факторы в реабилитации больных шизофренией
Необходимо отказаться от представления о том, что больной шизофренией целиком находится во власти патологического процесса (М. Bleuler, 1979; Н. Hoff, 1968).
M. Muller, Chr. Muller (1967) – в структуре sch-психоза больным  свойственна активность, элементы самозащиты, борьбы за выздоровление.
На этой основе и следует  строить комплекс мер психологического и социального воздействия не только в ремиссии, но и на отдаленных этапах течения заболевания (Д.Е. Мелехов, 1963, Э.Я. Штернберг и соавт., 1981). Более того, согласно данным И.Я. Гуровича и сотр., (2007), указанные меры следует проводить, начиная с острой стадии процесса.
Крайне важно – меры социального воздействия должны проводиться дозировано и под контролем, поскольку их недостаточная активность способствует развитию негативных симптомов, а излишний их объем и активность могут привести к усугублению позитивных расстройств (бред, галлюцинации, беспокойство – M. Gelder и соавт., 1989).
Психическое здоровье и социальная политика - David Mechanic, 1980
Основной критерий при формулировании политики – при лечении тяжелых психических заболеваний следует по возможности  избегать изоляции больных от общества.
Для достижения этой цели необходимо:
оградить больного от влияний госпитализма;
в случае необходимости госпитализации больного следует возвратить домой как можно быстрее;
больной должен находиться в обществе как можно дольше.
Социальный диагноз
(Mary Richmond, 1917)
получение информации;
диагноз (исследование состояния 	социального отклонения и 	постановка социального диагноза);
прогноз (предположение перспектив 	улучшения социального 	функционирования);
лечение (помощь клиенту).
Д.Е. Мелехов (1975)

Реабилитация психически больных и инвалидов является важной практической частью социальной психиатрии и и представляет собой междисциплинарную проблему – клиническую, биологическую, психологическую и социальную.
Предусматривает «стереоскопическую» оценку состояния больного в рамках триединого подхода, каждый из которых формируется в присущих ему диагностических категориях: клинико-биологических, психологических и социальных.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
 (Т. А. Гейер, 1933,  Д. Е. Мелехов, 1975, А.П.Коцюбинский и соавт., 2004)
1. БИОЛОГИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ (КЛИНИКО-ДИНАМИЧЕСКИЙ       	ПОКАЗАТЕЛЬ).2. ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ, В  СТРУКТУРЕ КОТОРОЙ  	НАИБОЛЕЕ СУЩЕСТВЕННЫМИ ФАКТОРАМИ ЯВЛЯЮТСЯ: 	МОТИВАЦИОННАЯ СИСТЕМА, КОПИНГ-	СТРАТЕГИИ, 	ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА, ВНУТРЕННЯЯ 	КАРТИНА 	БОЛЕЗНИ, СОЦИАЛЬНАЯ КОМПЕТЕНЦИЯ, КАЧЕСТВО ЖИЗНИ. 3.  СОЦИАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ ВЫСТУПАЕТ КАК   РЕЗУЛЬТИРУЮЩАЯ 	ПРОЦЕССОВ ПСИХИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ВО ВНЕШНЕЙ 	СРЕДЕ.
Интегративные характеристики, отражающие функциональное состояние пациента:
1. ХАРАКТЕРИЗУЕТ ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ   	ИНДИВИДУУМА С СОЦИАЛЬНЫМ ОКРУЖЕНИЕМ. 2. КАЧЕСТВЕННОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ СОЦИАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ 	ЯВЛЯЕТСЯ ТИП ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ 	(КОНСТРУКТИВНЫЙ, РЕГРЕССИВНЫЙ, МОРБИДНЫЙ), ОТРАЖАЮЩИЙ 	ОСНОВНЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ЛИЧНОСТИ В ФОРМИРОВАНИИ 	СОЦИАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ (В. М. ВОЛОВИК, А.П. КОЦЮБИНСКИЙ, 	Н.С. ШЕЙНИНА, 1984). 3. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА СОЦИАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ  	ОТРАЖАЕТ МЕРУ УСПЕШНОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ 	ИНДИВИДУУМА В СОЦИУМЕ, ОНА МОЖЕТ БЫТЬ 	ПРЕДСТАВЛЕНА И ИЗМЕРЕНА КАК УРОВЕНЬ 	ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ В  РАЗЛИЧНЫХ СОЦИАЛЬНЫХ 	СФЕРАХ.
Социальная адаптация:
	- лишь 9,3% от общей       	продолжительности течения 	шизофрении приходится на  т.н. 	госпитальный её этап. 	Все оставшееся время (90,7%) 	больные проводят во внебольничных 	условиях  -  в социуме;- одномоментно во внебольничных   	условиях находится 85 % психически 	больных, в стационарных – всего 	лишь    	15 %.
Согласно данным НЦПЗ РАМН
 (Ястребов В.С., 1988):
Проблемы:
психиатрическое сообщество, общественные и государственные структуры должны признать важность и реальную значимость психосоциальной реабилитации в общей системе помощи;
необходима разработка эффективно действующей модели реабилитационной помощи (Журнал неврологии и психиатрии  им. С.С.Корсакова,  2008, № 6).
 Современная модель психосоциальной
 реабилитации должна:
включать в себя комплекс междисциплинарных программ и мероприятий, проводимых на различных уровнях (от пациента до государства и общества);
учитывать взаимное влияние  присущих данной модели факторов;
определять клиническую, социальную и экономическую эффективность проводимых мероприятий.

пациент-центрированная, направленная на восстановление утраченных в результате болезни эмоциональных, социальных и интеллектуальных навыков, необходимых для жизни, учебы и работы в обществе;
ориентация на ближайшее социальное окружение;
работа по развитию внешних ресурсов, способствующих преодолению болезни и нарушений жизнедеятельности пациента (наличие жилья, условий для учебы и работы, образовательные программы, помощь в кризисных ситуациях и др.)
Стратегии  реабилитации:
 Основные задачи современной
психосоциальной реабилитации:
повышение социальной компетентности психически больных;
уменьшение их стигматизации и дискриминации;
обеспечение долгосрочной социальной поддержки;
удовлетворение  базовых потребностей лиц с психическими расстройствами.
  Основные  характеристики современной
 реабилитации в психиатрии:
акцент на  личных потребностях лиц с психическими заболеваниями (наличие жилья,  трудоустройство, организация досуга, расширение  социальных связей, повышение своей автономии, потребность в социальной защищенности больных и членов их семей);
широкое участие потребителей психиатрической помощи;
применение нового поколения психофармакологических средств, способствующих ресоциализации больных.
холистический подход, обеспечивающий проведение комплексных мероприятий на разных уровнях  - индивидуальном, семейном, институциональном и общества в целом;
первоначальная оценка и планирование (определение цели, способов воздействия);
собственно реабилитационные вмешательства (психосоциальные интервенции и формы помощи; для общества, например, проведение дестигматизационных кампаний и др.)
достижение результата, затем снова оценка.
Непрерывность процесса
 психосоциальной реабилитации:
Комплексная
система психосоциальных воздействий

Последовательность  циклов реабилитационного процесса,
их оценка

-  ПСИХООБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ПРОГРАММ (ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ) .- СЕМЕЙНЫХ ИНТЕРВЕНЦИЙ (ВКЛЮЧАЯ ПСИХООБРАЗОВАНИЕ) .- АССЕРТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ В СООБЩЕСТВЕ.- ВЕДЕНИЯ СЛУЧАЯ.- ПРОГРАММ ПО РАЗВИТИЮ НАВЫКОВ НЕЗАВИСИМОЙ ЖИЗНИ   	И СОЦИАЛЬНЫХ НАВЫКОВ.- ПРОГРАММ ПО ОБУЧЕНИЮ ТРУДОВЫМ НАВЫКАМ И  	ПОДДЕРЖИВАЮЩЕГО ТРУДОУСТРОЙСТВА.- КОГНИТИВНО-БИХЕВИОРАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ.
В современных исследованиях показана эффективность следующих методов и форм психосоциального лечения:

Виды психосоциальных воздействий для  развития ресурсов личности, восстановления навыков,  приобретения знаний, умений

Психиатрические образовательные   программы  для пациентов
Тренинги:
 социальных навыков
общения
 самоуважения
 уверенного поведения
повышения стрессоустойчивости
независимого проживания
Обучение стратегиям совладания с остаточными психотическими симптомами, стрессом
Семейные вмешательства
Организационные формы, обеспечивающие  психосоциальную реабилитацию
Формы защищенного жилья (общежития, подготовительное самостоятельное проживание в выделенной квартире при больнице, групповые дома)
Полустационарные, дневные, амбулаторные программы
Формы защищенного трудоустройства, защищенного трудоустройства с поддержкой
Ассертивное лечение в сообществе
Ведение случая
Группы поддержки
Общественные организации
Психосоциальные клубы в сообществе
Клубные дома
Опыт работы РБОО  «Семья и психическое здоровье» по социальной адаптации психически больных и членов их семей

Проекты, программы общественных форм помощи и поддержки пользователей :
Проект «Социальная и правовая защита психически больных позднего возраста» (1998 -1999 гг. )
Проект  «Социально-психологическая школа для родственников пациентов, страдающих психическими расстройствами» (с 1999 г. )
Проект «Скажем изоляции – нет!»  – программа развития навыков гармоничной жизни в семье и обществе  у инвалидов вследствие  психических заболеваний и их родственников»  (2004)
 Проект «Реабилитационный центр «Ступеньки лестницы» (осуществляется  с 2004 г.)
 Проект «Ресоциализирующее терапевтическое сообщество» (осуществлялся с психиатрической больницей «The Retreat», Великобритания, Йорк  - 2004-2005 г.г.)
 Проект «Я сам строю свою жизнь»: программа социально-психологической  реабилитации инвалидов   вследствие психических заболеваний (2006)
 Совместный проект Общественного совета по вопросам психического здоровья, РБОО«Семья и психическое здоровье» на муниципальной территории Орехово-Зуевского района  Московской области «Пациент и его семья: от просвещения к социальной интеграции» ( 2007 – 2009 гг.)
Проект «От психиатрического просвещения к интеграции в общество». (2007 г.- 2008, Москва)
 Образовательная программа  для профессионалов и пользователей помощи «От правового информирования к психическому здоровью» (2009 г.)
Проект «психосоциальная реабилитация в условиях психиатрического стационара «Скажем изоляции –   нет!» (2010 - 2012 гг.)
Реабилитационный центр (на базе психиатрической больницы № 14 г. Москвы):
Для пациентов:
Образовательная программа по психиатрии
Тренинги по развитию навыков общения
Программа по развитию навыков независимой жизни
Групп-аналитическая  психотерапия
Компьютерные курсы
Лечебно-консультативная помощь с целью диагностики и коррекции лечения
 Для родственников:
Программа психиатрического просвещения
Психологическое консультирование (индивидуальное, семейное)
Тренинги по гармонизации эмоциональной сферы
Групп-аналитическая  психотерапия
Психообразовательные программы являются приоритетным направлением работы  общественной организации по социальной адаптации пациентов и членов их семей
Задачи:
осознание болезни личностью
привитие правильного представления о болезни
понимание роли и влияния болезни на жизненное функционирование, эмоциональные и поведенческие реакции
выработка и поддержка реалистических ожиданий
предотвращение рецидива болезни
разработка вместе с врачом и психологом адекватных моделей прогноза и моделей ожидаемых результатов лечения как важнейших факторов оптимизации психического и общего состояния больного на всех этапах лечения
улучшение соблюдения лекарственного  режима

понимание важности психосоциальной реабилитации
обучение своевременно решать проблемы
обучение стратегиям совладания с вызывающими стресс жизненными событиями
уменьшение социального отчуждения и изоляции
создание естественной сети социальной поддержки
поиск душевного равновесия через знание и взаимную эмоциональную поддержку
создание для каждого участника атмосферы сопереживания и информированного оптимизма

Исследование по оценке потребностей у пациентов, страдающих шизофренией
На слайде представлено распределение числа потребностей в зависимости от самооценок пациентов и с точки зрения специалиста.
Пациенты первой группы (на этапе выписки из психиатрического стационара) выявляли в среднем 6,5 потребностей, а специалисты оценивали их в среднем на уровне 8,7 потребностей. Коэффициент рассогласования между точками зрения 0,61.
Оценки пациентов второй группы, активно участвующих в реабилитационных программах  в сообществе, были схожи с оценками специалистов. Коэффициент рассогласования в этой группе составлял всего  0,04.
Таким образом, у пациентов, активно участвующих в реабилитационных программах, владеющих информацией, являющихся членами общественной организации, отмечалось более высокое восприятие своих потребностей, а их точка зрения на существующие у них потребности,  совпадала с точкой зрения специалистов.
Disagreements of opinions between specialists and patients:

1st  Group – 0.61

2nd  Group – 0.04
Оценка эффективности проектов, программ РБОО «Семья и психическое здоровье»:
     Реабилитационная работа с пациентами, направленная на повышение их  социальной адаптации, способствует:
стимуляции активной позиции человека в преодолении психического заболевания и его последствий
формированию ответственности за социальное поведение
восстановлению нарушенных социальных контактов
повышению социальной компетентности
формированию партнерских отношений с профессионалами
улучшению комплаентности, а также приверженности к лечению
 сокращению числа госпитализаций

      В результате проведения реабилитационной работы с родственниками пациентов:
увеличивается объем знаний о болезни, лечении, ресурсах сообщества
улучшаются взаимоотношения в семье, с пациентом, медицинскими  работниками
улучшается следование медицинским рекомендациям
уменьшается конфликтность в семье
расширяется круг общения
снижаются психологические тяготы
формируются партнерские отношения
 B. Saraceno. Mental health: scarce resources
 need new paradigms.  World Psychiatry, Febr. 2004, Vol. 3. N 1. P. 3-5
деинституционализация  представляет собой  нечто большее, чем простая де-госпитализация;
психосоциальная реабилитация не является развлекательной программой для больных, организованной персоналом второго звена или специалистами в наиболее эксцентричных техниках (рисование, актерство, музыцирование, пение, ваяние и т.д.);
    это восстановление гражданского статуса больных с помощью  проведения постоянных психосоциальных воздействий,  развития повседневных навыков.
Вывод
Спасибо!


title: Скачать презентацию или конспект История становления сестринского дела в России в XIX веке

extracted_text:
История становления сестринского дела в России в XIX веке
План:1.Появление в России общин сестер милосердия.2.Сестринское дело во время Крымской войны (1853-1856 гг.).
Появление в России общин сестер милосердия.      В 1844 году в Санкт-Петербурге по инициативе великой княгини    Александры Николаевны и принцессы Терезии Ольденбургской была основана первая в России Свято-Троицкая община сестер милосердия. В общине не только ухаживали, воспитывали, но и обучали сестер милосердия гигиеническим правилам ухода за больными и некоторым лечебным процедурам. В общину принимались, согласно Уставу, вдовы и девицы 20 - 40 лет всех сословий и вероисповедания, но с 1855 года - только православные. Всем поступившим давался годичный испытательный срок, затем проходила церемония принятия в сестры милосердия в торжественной обстановке. После литургии, совершенной митрополитом Санкт-Петербургским, на каждую принимаемую в сестры возлагался золотой крест с изображением на одной стороне Пресвятой Богородицы с надписью «Всех скорбящих радость», а на другой - с надписью «Милосердие». Принимаемая в сестры произносила присягу, в которой были следующие слова: «...буду тщательно наблюдать все, что по наставлению врачей будет полезным и нужным для восстановления здоровья вверенных моему попечению болящих; все же вредное для них и запрещенное врачами всемерно.
 По Уставу сестры милосердия не должны были иметь ни собственной одежды, ни мебели, ни собственных денег. «Все, что может за свои услуги сестра получить подарками или деньгами - говорилось в Уставе, - принадлежит общине. Если имелись нарушения, сестра исключалась из общины по Уставу, но в истории общины не было такого случая.«Если сестра удовлетворяет своему назначению, - она есть друг его семьи, она облегчает физические страдания, она же успокаивает порой и душевные муки, она нередко посвящается больным в самые интимные его заботы и скорби, она записывает его предсмертные распоряжения, напутствует его в вечность, принимает его последний вдох. Сколько нужно для этого терпения, находчивости, скромности, твердой веры и горячей любви. Есть глубокий смысл в требовании безвозмездности труда сестры милосердия, ибо за оказание ею услуг нет и не может быть земной платы». В 1847 г. звание сестёр милосердия было присвоено первым 10 женщинам, получившим подготовку к общине. Община существовала на средства благотворительных организаций. Однако свои требования предъявила Крымская война 1853-1856 гг.
Сестринское дело во время Крымской войны (1853-1856 гг.).Во время Крымской войны Великая Княгиня становится одной из основательниц Крестовоздвиженской общины сестер милосердия – предшественницей Русского общества Красного Креста. Нравственно поддержанная в своей мысли Пироговым, несмотря на тайные и грязные насмешки и явное противодействие со стороны высшего военного начальства, она сумела убедить императора Николая в полезности нового начинания и создала первую по времени военную общину сестер милосердия.«Главная ее (Великой княгини) забота заключалась в том, чтобы дать общине тот высокорелигиозный характер, который, воодушевляя сестер, закалял бы их для борьбы со всеми физическими и нравственными страданиями». Для креста, который предстояло носить сестрам, Елена Павловна выбрала Андреевскую ленту. На кресте были надписи: «Возьмите иго мое на себя» и «Ты, Боже, крепость моя». Свой выбор Елена Павловна объяснила так: «Только в смиренном терпении крепость и силу получаем мы от Бога».Устав Крестовоздвиженской общины был утвержден 25 октября 1854 года. 5 ноября после обедни Великая княгиня сама надела крест каждой из тридцати пяти сестер, а на следующий день они уехали в Севастополь, где их ожидал Пирогов. Затем последовали другие отряды. Так возникла первая в мире фронтовая община сестер милосердия.
Больница Крестовоздвиженская община
’’Свято-Троицкая’’ община сестер
Пирогов Н.И.
(13 ноября 1810  — 23 ноября 1881)
В 1855 году, во время Крымской войны, Пирогов был главным хирургом осаждённого англо-французскими войсками Севастополя. Оперируя раненых, Пирогов впервые в истории мировой медицины применил гипсовую повязку, дав начало сберегательной тактике лечения ранений конечностей и избавив многих солдат и офицеров от ампутации. Во время осады Севастополя, для ухода за ранеными, Пирогов руководил обучением и работой сестёр Крестовоздвиженской общины сестёр милосердия. Это тоже было нововведением по тем временам.

Важнейшей заслугой Пирогова является внедрение в Севастополе совершенно нового метода ухода за ранеными. Метод этот заключается в том, что раненые подлежали тщательному отбору уже на первом перевязочном пункте; в зависимости от тяжести ранений одни из них подлежали немедленной операции в полевых условиях, тогда как другие, с более лёгкими ранениями, эвакуировались вглубь страны для лечения в стационарных военных госпиталях. Поэтому Пирогов по справедливости считается основоположником специального направления в хирургии, известного как военно-полевая хирургия.
Тогда же Великая Княгиня обнародовала воззвание ко всем русским женщинам, не связанным семейными обязанностями, с призывом о помощи больным и раненным. Крестовоздвиженская община объединила патриотически настроенных российских женщин самых разных слоев общества; рядом с женами, вдовами и дочерьми титулярных и коллежских советников, дворян, помещиков, купцов, офицеров российской армии и флота были и простые малограмотные женщины.Ее Дворец, известный и теперь как Михайловский, превратился в большой склад вещей и медикаментов.В Петербурге и Москве все новые и новые женщины заявляли о своем решении отправиться в Крым на театр военных действий. 2-й отряд из 13 человек прибыл в Севастополь 25 января 1855 г., его возглавляла старшая сестра М.Меркулова. Через несколько дней прибыли 8 сестер 3-го отделения под руководством сестры Е.М.Бакуниной; 9 апреля - еще 19 сестер 4-го отделения, руководимые сестрой Будберг. Особенно высокую оценку получила Екатерина Михайловна Бакунина (1812-1894) - "идеальный тип сестры милосердия".
Главным местом самоотверженной работы сестер Общины был осажденный Севастополь. Небольшие отряды сестер работали еще в 10 городах: Бахчисарае, Симферополе, Перекопе, Херсоне, Николаеве и др. Почти все они переболели тифозной горячкой или другими эпидемическими болезнями, некоторые были ранены или контужены.Н. И. Пирогов, под руководством которого работали эти первые сестры милосердия, в одном из своих писем очень подробно описывает их деятельность. По его инициативе впервые в истории военно-полевой хирургии сестры милосердия и врачи были разделены на четыре группы. Первая группа обязана была сортировать поступающих по тяжести ранений, а тех, кто нуждался в срочной операции, немедленно передавали второй группе. Третья группа осуществляла уход за ранеными, которые не нуждались в срочном оперативном лечении. Четвертая группа, состоявшая из одних сестер и священника, занималась безнадежно больными и умирающими. Наконец, две сестры-хозяйки занимались раздачей раненым вина, чая или бульона. Сестры-хозяйки хранили всю провизию. Это была первая "специализация" среди сестер, учитывающая уровень их знаний и способностей, а также практическую необходимость в этом роде деятельности.
Крымская война показала пользу женского ухода за ранеными и больными, который осуществлялся воюющими сторонами. Это на основании опыта Крымской войны Н. И. Пирогов напишет то, что войдет во все медицинские энциклопедии и учебники мира: "Война - это травматическая эпидемия. Как при больших эпидемиях всегда недостает врачей, так во время больших войн всегда в них недостаток". Он убедился на практике, что в такой ситуации в интересах раненого и больного необходимо расширить функции медицинской сестры, они должны быть шире, чем у сиделки, и качество оказания медицинской помощи должно быть выше. А профилактические мероприятия по предупреждению болезней, особенно инфекционных, по созданию условий выздоровления оказались настолько разительными, что, как отметил Н. А. Семашко, Н. И. Пирогов доказал, что "будущее принадлежит предупредительной медицине". Доказали это и сестры милосердия, работавшие под руководством Н. И. Пирогова в труднейших условиях Крымской войны.
Опыт работы сестер милосердия в период Крымской войны показал следующее: сестры должны уметь создать условия для выздоровления и предотвращения  болезней, "оказывать услуги для выздоровления"; знать признаки "перемен болезни", уметь оценивать их и при внезапных "переменах" оказывать помощь; знать не только название лекарств, но и их действие и осложнения, которые они могут вызвать: уметь вести документацию, в которой фиксируются "перемены" в состоянии больных и раненых, замечания и предложения по уходу за ними. С учетом потребностей практики необходимо разделение функции сестринского персонала - специализация (сестра, дающая хлороформ; помогающая при операциях; работающая с безнадежными больными и ранеными). Сестры милосердия должны быть готовы к работе в экстремальных ситуациях (войны, катастрофы, эпидемии и др.). Они должны выступать как представительницы и защитницы интересов раненых и больных. Для реализации этих и многих других функций медицинской сестре необходимы специальные знания, подготовка и программы обучения.
Сестры милосердия тех лет — отнюдь не то же самое, что медсестры в современном понимании. Девицы и вдовы "хорошего происхождения" в возрасте от 20 до 40 лет (девушки ради служения делу отказывались от вступления в брак) могли войти в общину только после испытательного 2-летнего срока по уходу за больными Затем они проходили специальное обучение в учреждениях Красного Креста. Работали безвозмездно, получая от общины лишь еду и одежду.  В 1856 году по просьбе всё той же Елены Павловны была отчеканена медаль для награждения особо отличившихся сестёр Крестовоздвиженской общины. Тогда же подобную медаль учредила и императрица Александра Фёдоровна – вдова Николая I .После окончания войны вся тяжесть расходов по содержанию Крестовоздвиженской общины легла на Елену Павловну, однако сфера деятельности сестер при этом не сократилась, а даже расширилась: кроме больницы, при общине появилась амбулаторная лечебница и бесплатная школа для 30 девочек.


title: Скачать презентацию или конспект Эпидемиологическая характеристика инфекций

extracted_text:
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИЙ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ (МАЛЯРИЯ, ЧУМА)
Проф. Н.А. Васильева
Основная локализация возбудителя в организме человека – в крови.
Для сохранения возбудителя как биологического вида (ІІ закон эпидемиологии), передача его от одного индивидуума к другому возможна только при помощи переносчика, в организме которого он не только сохраняется, но и проходит определенный цикл своего развития.
Механизм передачи – трансмиссивный

ИНФЕКЦИИ С ТРАНСМИССИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ
Малярия
Сыпной тиф
Возвратный тиф
Клещевой энцефалит
Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)
Чума
Желтая лихорадка
ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

1 – возбудитель находится в крови (замкнутая система)
2 – внешняя среда (переносчик)
3 – проникновение возбудителя в восприимчивый организм (в кровь)

ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
І антропонозы – передача от человека к человеку (сыпной тиф, возвратный тиф, малярия)
ІІ зоонозы (туляремия, клещевой энцефалит, боррелиоз, геморрагические лихорадки)
ІІІ источником возбудителя может быть и человек, и животное, чаще грызуны  (чума, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

Инфекции с разными механизмами передачи (чума, туляремия, геморрагические лихорадки, сибирская язва)

ПЕРЕНОСЧИКИ ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ
КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ
Вши – платяная, головная, лобковая – сыпной тиф, возвратный тиф, волынская лихорадка

Виды вшей: а – головная, б – платяная
Цикл развития вшей: а – яйца, б – личинки, в – взрослые вши.
КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ
Anopheles (самки) – малярия, Aedes – желтая лихорадка
Блоха – чума
КРОВОСОСУЩИЕ НАСЕКОМЫЕ
КЛЕЩИ (личинка, нимфа, половозрелый клещ – каждая стадия питается на своем хозяине). Трансовариальная передача возбудителя (не только переносчик, но и природный резервуар, т.е. І звено эпидпроцесса)
Иксодовые – клещевой энцефалит, омская и крымская геморрагические лихорадки, марсельская лихорадка, Ку-лихорадка, туляремия
Аргасовые – клещевой возвратный тиф, Ку-лихорадка
Гамазовые – крысиный сыпной тиф
Краснотелковые - цуцугамуши

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
ЭНДЕМИЧНОСТЬ (природная очаговость) – распространение в определенных географических районах, где постоянно обитают специфические переносчики и хранители (резервуары) возбудителей в природе (теплокровные животные, грызуны)
СЕЗОННОСТЬ – преимущественно летне-осенняя – время максимальной биологической активности переносчиков
Для заболеваний, передаваемых вшами, сезонность связана с социальными факторами.
ПРОФИЛАКТИКА ТРАНСМИССИВНЫХ ИНФЕКЦИЙ
При антропонозах – ранняя и полная госпитализация больных
Специфические химиопрепараты
При зоонозах
Дератизация
Борьба с переносчиками (дезинсекция)
Оздоровление местности – благоустройство площадей, мелиорация
Индивидуальная и коллективная защита от кровососущих насекомых и клещей (репелленты)
Активная иммунизация – чума, сыпной  тиф, боррелиоз
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ
Малярия –  инфекционное заболевание, вызываемое простейшими (малярийным плазмодием), характеризуется типичными приступами лихорадки с правильной периодичностью, гемолитической анемией,    гепатоспленомегалией
ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ И АКТУАЛЬНОСТЬ
Наиболее вероятная родина малярии – Западная  (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Предки малярийного плазмодия существовали уже как минимум полмиллиарда лет назад.
Термин «малярия» (mala aria – плохой воздух) введен только в 1560 г. и, несмотря на свою неточность, прижился и используется до сих пор.
Приоритет открытия возбудителя малярии принадлежит французскому военному врачу Шарлю Луи Альфонсу Лаверану, который в 1880 г. обнаружил паразитов в крови больных – первый случай, когда простейшие были идентифицированы как причина болезни.

Малярия всегда была и есть одной из наиболее опасных болезней человека.  Она приводила к упадку великих держав, уничтожала народы, решала результаты войн. К известным жертвам, которые наиболее вероятно погибли от малярии, принадлежат: Александр Македонский, Аларих (король готов), Атилла (король гуннов), Чингисхан, святой Августин, итальянский поэт Данте, император Священной Римской империи Карл V, Христофор Колумб, Оливер Кромвель, лорд Байрон и многие др.

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 млн случаев заболеваний и примерно 1,3-3 млн смертей (как минимум одна смерть каждые 30 секунд), 85-90%  случаев в Африке на юг от Сахары, из остальных стран 70%  приходится на Индию, Бразилию, Шри-Ланку, Вьетнам, Колумбию и Соломоновы острова.
Большинство – у детей до 5 лет.
От малярии умирает в 15 раз больше людей, чем от СПИДа.
За последнее десятилетие с третьего места по числу смертных случаев в год (после пневмонии и туберкулеза) малярия вышла на первое среди  инфекционных заболеваний.
Ежегодно около 30 000 посещающих опасные районы заболевают  малярией, 1% из них погибает.

Распространение малярии в мире
ЭТИОЛОГИЯ МАЛЯРИИ
Возбудители - Plasmodium vivax – трехдневной малярии (P. vivax vivax  - “южный” штамм, P. vivax  hibernans – “северный”)
P. malariae – четырехдневной
P. ovale - овале-малярии
P. falciparum – тропической

ЦИКЛ РАЗВИТИЯ МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ

половой (спорогония) – в организме комара
бесполый (шизогония) –  в организме человека или  животного:
     тканевая шизогония (инкубационный период)
     эритроцитарная шизогония (для P. malariae  - 72 час, для всех  остальных – 48 час)
ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ МАЛЯРИИ
23-27 (тканевая шизогония) внеэритроцитарные стадии развития
5-11 – эритроцитарная шизогония
5 – «кольцо»
6-9 – амебовидный шизонт
10-11 – меруляция
12-13 – макро-   и 14-15 – микрогаметоцит
16-21 – спорогония в организме комара

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАЛЯРИИ
Источник возбудителя – больной, паразитоноситель
Механизм передачи – трансмиссивный; возможно – при переливании крови, при использовании нестерильного инструментария, трансплацентарно
Переносчик – самка малярийного комара рода Anopheles
Сезонность – лето-осень, в тропиках – круглогодично
Восприимчивость – высокая
Иммунитет – нестерильный, нестойкий, строго гомологичный

ПАТОГЕНЕЗ МАЛЯРИИ
Тканевая шизогония (инкубационный период)
Попадание в кровь преэритроцитарных шизонтов – инициальная лихорадка неправильного типа
Типичный приступ – массивное разрушение пораженных эритроцитов, выход в кровь паразитов и продуктов их метаболизма
Раздражение терморегуляторного центра
Повышение проницаемости сосудов
Расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса, поражение вегетативной нервной системы
Развитие гемолитической анемии
Гепатоспленомегалия
Возникновение малярийной комы (образование паразитарных тромбов в капиллярах головного мозга, отек, некротические изменения)

МАЛЯРИЯ
Характерная температурная кривая при малярии – правильное чередование приступов лихорадки с межлихорадочными периодами
КЛИНИКА  МАЛЯРИИ
Инкубационный период: 3-дневная малярия – 10-14 дней (южный вариант)  или 8-14 мес. (северный),
     4-дневная – 20-25 дней,  тропическая – 8-10 дней
Приступы лихорадки (озноб – жар – пот) с правильной периодичностью (для P. malariae  - 72 час, для всех  остальных – 48 час)
 Гепатоспленомегалия
 Гемолитическая анемия, возможна желтуха
   Тахикардия, гипотония, цианоз, бледность, herpes, понос, рвота, боль в животе, пояснице

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МАЛЯРИИ
Выявление возбудителя в крови
    (паразитоскопия) – “толстая” капля (наличие разных стадий развития плазмодия – кольцо, шизонт, морула, гаметы), мазок (уточнение вида плазмодия)
Порог обнаружения – 5 в 1 мл, при коме – до 500 тыс. (поражено 20-25-50 % эритроцитов)
Определение антител в реакции непрямой иммунофлюоресценции – титр 1:20-1:40 (ретроспективно)
Малярийные плазмодии в мазке крови
     а)  Pl. vivax
          стадия кольца
     б)  Pl. malariae
          лентовидный шизонт
          морула
      в)  Pl. falciparum
          3 кольцевидных шизонта
          в 1 эритроците
          женский гаметоцит
а
б
в
МАЛЯРИЯ
Госпитализация – для проведения радикального курса терапии. Охрана палаты от доступа комаров.
Лечение – этиотропное
гемошизотропные  препараты для прекращения приступов малярии – делагил, хинин, акрихин, хлоридин, мефлохин, фансидар
гистошизотропные –  для предотвращения поздних рецидивов – примахин
гаметоцидные – санация выявленных паразитоносителей
МАЛЯРИЯ
Выписка – не раньше чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев (лабораторный контроль!)
Диспансеризация – не менее 2 лет после перенесенного заболевания
Регулярная паразитоскопия крови
Профилактический и противорецидивный курсы (примахин)

ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ
Санитарная охрана территории государства от завоза (карантинная инфекция)
Обязательная регистрация
Полное выявление источников возбудителя и их лечение – наблюдение за лицами, прибывшими из неблагополучной местности, не менее 2 лет
Регулярное паразитологическое исследование крови (1 раз в квартал)
ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ
Обследованию на малярию подлежат
Длительно лихорадящие больные  (с температурой тела 37,5 °С и выше в течение 5 дней и дольше)
Лица, перенесшие малярию за последние 2 года
Лихорадящие больные, вернувшиеся из тропиков, в течение 2 лет после возвращения, независимо от первичного диагноза
При наличии спленогепатомегалии, анемии неясной этиологии
При повышении температуры тела в ближайшие 3 месяца после переливания крови
В сельской местности с очень высокой возможностью распространения малярии в сезон передачи при любом заболевании с лихорадочной реакцией в день обращения
ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ
Профилактический (примахин) курс лечения при взятии на учет (2 недели)
Противорецидивный курс (ежегодно перед сезоном возможной передачи возбудителя) – если в анамнезе были приступы
Стерилизация инструментария
Противокомариные меры (мелиорация, использование инсектицидов, репеллентов)
Химиопрофилактика – делагил (лариам) за неделю до выезда в неблагополучную территорию, все время пребывания там + 4-6 недель после возвращения

ЧУМА
Особо опасное инфекционное заболевание, которое вызывается чумной палочкой. Проявляется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, легких и других органов, сепсисом.
Возбудитель - Yersinia pestis – грамнегативная палочка  1-20,-0,7 мкм, окрашена биполярно,  неподвижна, имеет капсулу
    На агаре колонии в виде «кружевного платочка», в бульоне – поверхностная пленка со спускающимися «сталактитами»
    Имеет более 30 антигенов
    Чувствительна к высокой температуре,
    солнечному свету, высушиванию,
    дезсредствам

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧУМЫ
Источники возбудителя – грызуны, верблюды, больной человек (особенно с легочной формой)

Крыса
Суслик
Тарбаган
Песчанка
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧУМЫ
Механизмы передачи – трансмиссивный (переносчик - блоха);  контактный; алиментарный;  капельный
Восприимчивость – всеобщая
Природно-очаговая инфекция - очаги природные (первичные) и синантропные (вторичные)
Сезонность – весна  или 2 пика, связанные со
    сроками размножения грызунов; у крыс –
    круглый год

ПАТОГЕНЕЗ ЧУМЫ
Внедрение возбудителя (через кожу, дыхательные пути, пищеварительный канал)
Проникновение возбудителя в регионарные лимфоузлы (образование бубона)
Прорыв микробов в кровь, бактериемия, генерализация инфекции, метастазирование во внутренние органы
Действие токсинов:
    гиалуронидаза – повышение проницаемости тканевых барьеров, нарушения микроциркуляции
    коагулаза – образование тромбов, нарушение кровоснабжения, дегенерация
    фибринолизин – нарушение свертывания крови, ДВС-синдром
    летальный токсин – кровоизлияния в надпочечники, падение АД
нарушение координирующей роли ЦНС
развитие ИТШ

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧУМЫ
Клинические формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная;
   первично-легочная, вторично-легочная, кишечная, первично-септическая,  вторично-септическая, другие формы.
Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингит, аденофлегмона и др.
КЛИНИКА ЧУМЫ
Инкубационный период – 3-6 суток, у привитых – до 10 суток
Начало болезни внезапное, с резкого озноба, горячки
Выраженная интоксикация (головная  боль, рвота, миалгии, резкая слабость, разбитость, походка шаткая, «пьяная»)
Страдальческое  выражение лица, заостренные черты, гиперемия лица, конъюнктив, язык сухой, «меловой»
Пульс слабого наполнения, тахиаритмия. Гипотония. Расширение границ сердца, тоны глухие.
Геморрагический синдром

КЛИНИКА ЧУМЫ
Бубонная форма – бубоны первичные, вторичные
Явления периаденита (резкая болезненность, сплошной плотный бугристый конгломерат, неподвижный, кожа над ним багровая, блестящая). Исходы – рассасывание, нагноение (с образованием свища, а после его заживления – рубца), склерозирование

КЛИНИКА ЧУМЫ
Легочная форма – выраженная интоксикация, одышка, многократная рвота, колющая боль в груди, кашель сухой или влажный с кровавой  мокротой. Несоответствие скудных  физикальных  данных тяжести состояния. Цианоз. Психомоторное  возбуждение, бред.
Септическая форма – тяжелая  интоксикация, нарушения сознания, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия, инфекционно-токсический шок.

Изменения на коже и сосудистые нарушения при чуме
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЧУМЫ
Выявление возбудителя –
      бактериологический метод (основной) - выделение чистой культуры возбудителя, с дальнейшей ее идентификацией
      бактериоскопический (ориентировочный) - выявление при микроскопии в мазках  из гноя, мокроты биполярно окрашенных грамнегативных  палочек
 Серологический - для экспресс-диагностики метод иммунофлюоресценции. РПГА -  для ретроспективного
     диагноза и обследования природных  очагов;
     высокочувствительный иммуноферментный метод
Биологический - заражение исследуемым материалом
      лабораторных  животных – мышей и хомяков.

Общий анализ крови – нейтрофильный
    гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ
Токсические изменения в моче

ЛЕЧЕНИЕ ЧУМЫ
Стационарное лечение в условиях строгой изоляции
Антибиотики
  стрептомицин –  в/м 2-3 г/сутки (бубонная форма),
  4 г/сутки (легочная, септическая)
  тетрациклин – 0,5-1,0 г 4 р/сутки per os
  аминогликозиды (канамицин, мономицин, гентамицин)
Дезинтоксикация
  реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы, глюкокортикоиды
   оксигенотерапия
   вскрытие нагноившихся бубонов

Памятник жертвам чумы ( г. Карловы Вары, Чехия)
ПРОФИЛАКТИКА ЧУМЫ
Медсестры у постели больного с ООИ (защитный костюм)

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ при выявлении больного с карантинной инфекцией
Предупреждение заноса инфекции  из-за рубежа (Международные санитарные правила)
Активное выявление новых случаев заболевания
Немедленная изоляция больного и его лечение (госпиталь ООИ)
Ежедневные подворные обходы всех жителей населенного пункта, неблагополучного по ООИ (при чуме с измерением температуры тела, дважды в день)
Выявление и госпитализация лиц, подозрительных на ООИ, в провизорный госпиталь
Выявление и  изоляция на максимальный инкубационный период (6 суток при чуме) в изолятор всех контактных (при отсутствии клинической симптоматики)

Противоэпидемические мероприятия при выявлении больного с карантинной инфекцией
Установление территориального карантина
Выписка переболевших после клинического выздоровления и при негативных результатах 3 бактериологических исследований после окончания лечения (кровь, пунктат лимфоузла)
Дезинфекционные мероприятия, в том числе при чуме – дератизация
Оздоровление природных очагов чумы (эпизоотологическое обследование территории, плановая вакцинация населения, ветеринарный контроль, борьба с грызунами);
Экстренная профилактика в случае выявления больного ООИ.