title: Скачать презентацию или конспект Злокачественные опухоли мягких тканей и костей

extracted_text:
Вінницький медичний коледж ім. акад. Д.К. Заболотного

РЕФЕРАТ
з предмету - Медсестринство в онкології
на тему: «Злоякісні пухлини м'яких тканин і кісток.»

Виконала: студентка групи 4 м/с А
Галушка Марина
Викладач: Рикачевський О. В.

Вінниця 2014

План:

Етіологія.
Клініка.
Злоякісні пухлини м'яких тканин.
Злоякісні пухлини кісток.
Діагностика.
Лікування.
Особливості догляду.
Профілактика.

Причини:
         У чим більш несприятливих умовах знаходиться клітина, тим більша ймовірність виникнення помилок при її діленні. Травматизація шкіри, слизових оболонок або інших тканин організму будь-якими механічними чи хімічними подразниками веде до збільшення ризику виникнення пухлини в цьому місці. Саме це визначає підвищену питому вагу в захворюваності на рак тих органів, слизова яких піддається найбільш інтенсивному природному навантаженню: рак легень, шлунка, товстого кишечника й ін. Подразнення слизової бронхів тютюновим димом, слизової стравоходу й шлунка грубою і гострою їжею, травмування щільним калом ампули прямої кишки й заднього проходу і т.д. веде до предракових захворювань і ще більше підвищує ризик виникнення рака. Постійно травмовані родимки чи рубці, тривалонезагоювані виразки так само ведуть до інтенсивного клітинного ділення в несприятливих умовах і підвищення цього ризику. В розвитку деяких пухлин важливе значення мають генетичні фактори. Серед відомих "генетичних" пухлин - ретинобластома, невусна базально-клітинна карцинома, трихоепітеліома, множинний ендокринний аденоматоз, феохромоцитома, медулярний рак щитовидної залози, парагангліома, поліпоз товстої кишки. Необхідно однак підкреслити, що механізм дії зовнішніх канцерогенних факторів на клітину остаточно не з'ясований. Роль вірусів у розвитку пухлин у людини залишається суперечливою.
Класифікація
Злоякісні пухлини м'яких тканин (мезенхімальні пухлини):
Фібросаркома
Міосаркома
Ліпосаркома
Лімфосаркома
Ангіосаркома
Злоякісні пухлини м'яких тканин (нейрогенні пухлини):
Хордома
Хемодектома
Гангліонейробластома
Злоякісні пухлини кісток:
Хондросаркома
Остеогенна саркома
Фібросаркома
         Рідкісна злоякісна пухлина волокнистої сполучної тканини, зазвичай виникає в глибоких тканинах (м'язах, фасціях, сухожиллях) і відрізняється швидким метастазуванням. Підшкірна клітковина уражається лише при фібросаркомах, розвинулися в попередньо пошкоджених тканинах. Раніше фібросаркома вважалася найбільш часто діагностується м'якотканинних веретеноклеточною саркомою, проте надалі в структурі останньої стали виділяти злоякісні фіброзні гістіоцитоми, фіброматоз і реактивні процеси. Частота фібросаркоми в структурі злоякісних пухлин шкіри становить 50%.
         Розвиток фібросаркоми не залежить від статі. Пухлина може з'явитися в будь-якому віці, але найбільш часто в 40-50 років. Розвиток її у дорослих пов'язують з впливом іонізуючої радіації.
         Фібросаркома вражає будь-які ділянки шкіри, найчастіше вона виникає на нижніх кінцівках, в першу чергу на стопах, рідше - на голові і тулубі. Вона може розвиватися у глибині нормальної шкіри або на тлі атрофічних рубців після червоного вовчака, радіодерматита, пігментного ксеродерма, а також вогнищ нейрофіброматозу або вибухаючої дерматофібросаркоми.

      Клінічні прояви фібросаркоми неспецифічні. На ранньому етапі розвитку це зазвичай щільний підшкірний вузол, синювато-коричневого кольору, шкіра над, яким втягується в процес лише при виразці, агресивно протікає процес. Метастази в навколишні тканини виникають рано. На відміну від інших злоякісних новоутворень, вони мають гематогенний характер, уражаються головним чином легені, рідше - кістки. Особливо високий ризик метастазування рецидивуючих пухлин.
      Макроскопічно фібросаркома виглядає, як добре відмежована або псевдоінкапсулірованна пухлина.
      При мікроскопічному дослідженні видно, що фібросаркома складається з пучків веретеноподібних або круглих клітин, розділених волокнами колагену і має інфільтративний і деструктивний ріст. Строма пухлини може бути багата волокнами і містити осередки міксоматозного перетворення (міксосаркома).
         Перебіг фібросаркоми відрізняється швидким ростом пухлини з раннім виразкуванням, рецидидивуванням і метастазуванням. Основним прогностичним критерієм є стадія пухлини. При низько диференційованій фібросаркомі є підвищений ризик рецидивування і метастазування. Фібросаркоми у немовлят відрізняються більш сприятливим перебігом, але рецидивування також підвищує ймовірність агресивного перебігу.
Міосаркома
      Злоякісна пухлина м'язової тканини. Розрізняють рабдоміосаркому (походить з поперечносмугастих м'язів) і лейоміосаркому (виникає з гладеньких м'язів). Частота міосаркоми невелика - від 2-4 до 14-20%. Дещо частіше вона спостерігається у чоловіків середнього і похилого віку. Пухлина уражає переважно кінцівки, але може виникати в різних місцях. Вона щільної або щільно-еластичної консистенції, розміщується глибоко в товщі м'яких тканин, обмежено рухома або нерухома, без чітких контурів. Ріст пухлини швидкий, нерідко вона проростає в шкіру, розпадається з утворенням грибоподібних вузлів. Міосаркома рано метастазує гематогенним шляхом.
      Діагностують її за даними цитологічного й гістологічного дослідження.
      Лікування полягає в широкому висіченні пухлини разом з оточуючими м'язами. При локалізації міосаркоми в дистальних відділах кінцівок показана ампутація.
      Прогноз несприятливий.

Ліпосаркома
      Злоякісна пухлина, що складається з мезенхімальних клітин, що мають тенденцію до диференціювання в жирові клітини.
      Основна клітина ліпосаркоми - ліпобласт, бере початок від недиференційованої мезенхімальной клітини.
      Частота ліпосаркоми (по відношенню до м'якотканинних сарком) становить 10-20%. Пухлина зазвичай виникає в середньому і літньому віці, значно частіше у чоловіків.
      Етіологія ліпосаркоми вивчена недостатньо. Іноді пухлина розвивається на тлі ліпоми або поблизу нейрофібром, що послужило підставою припускати її зв'язок з нейрофіброматозом. У ряді випадків відзначається зв'язок між розвитком ліпосаркоми і попередньої механічної травмою, променевою терапією. Незважаючи на виявлення в тканини ліпосаркоми екстроген-позитивних рецепторів, роль стероїдних гормонів в її розвитку не доведена.
      Клінічно пухлина проявляється дифузним інфільтратом або вузлом діаметром до 20 см. Найбільш часто локалізується в області нижніх кінцівок, в першу чергу в їх проксимальних відділах. Зазвичай воно розташовується між і навколо поперечносмугастих м'язів, іноді - в підшкірній жировій клітковині.

      Дещо рідше уражається заочеревинний простір, ще рідше - пахова область, сідниці і гомілки, лише в окремих випадках - області голови і шиї, молочна залоза, порожнина рота, великі статеві губи, кисті, стопи. Описано також множинні ліпосаркоми.
      Найчастіше пухлина безсимптомна. Біль відзначається тільки в 15-20% випадків ліпосарком кінцівок. Більш рідкісними симптомами ліпосаркоми нижньої кінцівки є рецидивуючий флебіт або тромбоз глибоких вен, набряк кінцівки, лихоманка. Хворі з заочеревинними пухлинами можуть звертатися з пальпуючою пухлиною, дифузним збільшенням живота, що супроводжується хворобливістю, загальними скаргами чи симптомами, пов'язаними з здавленням внутрішньочеревних органів.
      Характерною ознакою ліпосаркоми є наявність зрілих жирових клітин і незрілих, атипових клітин-ліпобластів, що володіють веретеноподібними ядрами. В їх цитоплазмі є краплі жиру, які виявляються при забарвленні свіжозаморожених тканин суданом. Пухлинні клітини можуть містити також муцин. Для виявлення ліпобластів і капілярної мережі використовують фарбування reticulum silver. Внутрішньоклітинний глікоген можна ідентифікувати за допомогою позитивної реакції при використанні реактиву Шиффа.

Лімфосаркома
       Злоякісна пухлина, морфологічним субстратом, якої є клітинні елементи лімфатичної тканини. Спостерігається в будь-якому віці і локалізується переважно в лімфатичних вузлах, однак нерідко уражуються внутрішні органи і кістковий мозок. Існують декілька морфологічних варіантів лімфосаркоми: нодулярна, лімфоцитарна, лімфобластна, лімфоплазмоцитарна, імунобластна.
       Клініка залежить від локалізації пухлини й поширеності процесу. Захворювання розпочинається зі збільшення одного або групи лімфатичних вузлів. Вузли щільні, безболісні, не зв'язані між собою і оточуючими тканинами. При прогресуванні процесу лімфатичні вузли утворюють щільні, малорухомі конгломерати, які можуть проростати в шкіру, нерви, судини і розпадатися. При ураженні лімфатичних вузлів середостіння нерідко розвивається синдром стиснення верхньої порожнистої вени (набряк шиї і верхньої половини тулуба, акроціаноз, задишка). Збільшення лімфатичних вузлів у черевній порожнині призводить до стиснення кишок і розвитку кишкової непрохідності.

       Вирішальним у діагностиці лімфосаркоми є цитологічне і гістологічне дослідження пухлини.
       Лікування лімфосаркоми: лімфосаркома дуже чутлива до променевої терапії та хіміотерапії. Хворі з локальними формами хвороби отримують гамма-терапію. При поширеному процесі застосовують хіміопрепарати (адріаміцин, циклофосфан, вінбластин, вінкристин, метотрексат, преднізолон).
       Хірургічне лікування проводять при ізольованих ураженнях травного каналу і селезінки.
       Комбіноване хіміо-променеве лікування дає змогу досягти повної регресії пухлини у 80-85 % хворих з тривалістю ремісії 40-45 міс.

Ангіосаркома
       Пухлина, що походить з ендотелію і перітелія судин, вкрай злоякісна і часто метастазує.
       До цієї групи пухлин за своїм гістогенезом відноситься і саркома Капоші. Ангіосаркома вельми рідкісна хвороба, зустрічається з однаковою частотою, вражаючи чоловіків і жінок, переважно у віці 40-50 років. Улюбленою локалізацією є кінцівки (особливо нижні).
       Головними причинами розвитку ангіосарком вважаються лімфостаз, канцерогени. А також судинні чинники: зниження місцевого імунітету і частий вплив радіації. До інших причин відносять: хронічний ідіопатичний гемахроматоз, хвороба Реклінгаузена.
       Загальні симптоми ангіосарком: анемія, анорексія, лихоманка, інтоксикація, загальна слабкість. Крім загальних симптомів, ангіосаркомам властива симптоматика з боку печінки, яка виражається в наступному: болі в животі, гепатомегалия (збільшення печінки), асцит, жовтяниця. В 25% випадків ангіосаркоми печінки розвивається кровотеча в черевну порожнину.
       Клініка і діагностика: зазвичай хворий промацує пухлина в товщі тканин. Пухлинний вузол м'якої, еластичної консистенції, немає чітких кордонів, погано зміщується. Пухлина росте швидко, інфільтруя навколишні м'язи і венозні судини, що іноді призводить до утворення набряку, схильна до виразки. На відміну від інших злоякісних пухлин м'яких тканин ангіосаркоми часто (40-50% випадків) метастазують в регіонарні лімфатичні вузли.
       Характерним є гематогенне метастазування в легені, внутрішні органи (печінка, нирки і тд.) і кістки.

Хордома
       Рідко зустрічається новоутворення, вважається, що вона походить з залишків нотохорди (ембріонального попередника скелета), але достовірних доказів цього поки що не виявлено.
       Пухлина локалізується переважно в крижово-куприкової сегменті хребта або ж в потилично-базилярної області черепа.
       Клінічні прояви захворювання можуть бути різноманітні, їх вираженість і тип визначаються переважно локалізацією новоутворення. Як правило, клініка обумовлена ураженням нервів, які виникають при зростанні пухлини. Так, наприклад, локалізація патологічного вогнища в поперекової області призведе до розвитку болю в попереку, парезам кінцівок, при виражених пухлинах страждає функція тазових органів. Так само при зростанні пухлини спостерігається типова клініка ракової інтоксикації.
       Рентгенологічно для хорду характерна наявність дефекту кісткової тканини, іноді з перегородками.
       Підтверджує діагноз біопсія і наступне гістологічне дослідження.

     Лікування переважно хірургічне, необхідно повне висічення пухлини разом з капсулою. При неповному висіченні висока ймовірність рецидивів і гематогенного метастазування.
       Променева терапія малоефективна і використовується переважно з паліативної метою.
       Прогноз умовно несприятливий, в залежності від типу пухлини. При агресивних формах захворювання п'ятирічна виживаність не перевищує 30%, при менш агресивних формах термін життя складає в середньому 5-10 років.

Хемодектома
     Пухлина, яка виникає з каротидної залози, розташованої в місці біфуркації сонної артерії. Значно рідше хемодектома розвивається з блукаючого нерва. Каротидна хемодектома частіше є доброякісним новоутворенням.
     Клінічна картина і діагностика: вузол щільної консистенції з гладкою поверхнею, зміщується тільки в горизонтальному напрямку. Вузол тісно прилягає до загальної сонної артерії. У міру зростання пухлина розсовує внутрішню і зовнішню сонні артерії. Обволікаючи ці судини, хемодектома може привести до їх звуження, але повного порушення кровотоку зазвичай не наступає. Злоякісний варіант хемодектоми характеризується швидким ростом і регіонарним метастазуванням.
     Лікування при злоякісній хемодектомі необхідно хірургічне видалення пухлини в спеціалізованій клініці судинного профілю.

Гангліонейробластома
     Злоякісний варіант гангліоневроми, пухлина, яка містить як нейробласти, так і гангліозних клітини на різних стадіях диференціювання, яка утворюється шляхом трансформації клітин нейробластоми. Гангліонейробластома часто зустрічаються в дитячому віці. Причини розвитку гангліонейробластома не встановлені.
     До основних клінічних проявів нейробластоми відносяться: пухлина в черевній порожнині, набряк, схуднення, болі в кістках, зумовлені метастазами, анемія, лихоманка, діарея.
     Діагностика: гангліонейробластома полягає в виявленні високих концентрацій дофаміну, норадреналіну і простагландинів в сироватці та сечі. Методи візуалізації - на 50% рентгенограм черевної порожнини виявляються паравертебральні кальцифікати, спостерігається також розтягнення петель кишечника. При ультразвуковому обстеженні (УЗД) і КТ зазвичай вдається виявити новоутворення.
      Прогноз більш сприятливий, ніж при нейробластомі.

Хондросаркома
       Злоякісна пухлина, становить 7,6—13% випадків усіх первинних злоякісних пухлин кісток. Виникає в осіб віком понад 30 років, частіше в чоловіків.
       Основного локалізацією хондросарком є довгі кістки (дистальний кінець стегна, проксимальний кінець великогомілкової кістки, тазові кістки, ребра, лопатки, хребці). На відміну від хондром, хондросаркома дуже рідко уражує дрібні кістки і пальці.
       Відносно кістки виділяють центральну та периферичну пухлину. Крім первинних хондросарком скелета виділяють вторинні, як наслідок малігнізації хондроматозу, кістково-хрящових екзостозів та хвороби Педжета.
       Клінічно хондросаркома проявляється болем, особливо нічним, появою припухлості в зоні ураження, яка поступово збільшується (ріст хондросаркоми поступовий). Пальпаторно пухлина не болюча, з нерівною горбистою поверхнею. М'які тканини над нею спаяні, нерухомі, межа пухлини не пальпується. Хондросаркома дає пізні метастази.
       Рентгенологічно при центральній хондросаркомі в кістці візуалізується вогнище деструкції з нерівними контурами. На місцях деструкції кістки на фоні просвітлення проявляються щільні тіні звапнення чи скостеніння, що формує її крапчастий малюнок. При руйнуванні кортикального шару на рентгенограмах видно ущільнену тінь у м'яких тканинах, яка вростає в прилеглу структуру м'язів зі звапненими вкрапленнями.
       Периферійні хондросаркоми на рентгенограмах мають вигляд розташованих на кістці м'якотканинних ущільнень із вкрапленнями кісткових та звапнених включень. Ущільнені м'якотканинні тяжі проникають у прилеглі тканини.
       Лікування: комплексне хірургічне з хіміотерапією.

Остеогенна саркома
       Первинна дуже злоякісна пухлина, що виникає в кістках з недиференційованих мезенхімальних клітин і характеризується пухлиноподібними розростаннями елементів кісткової тканини — кісток і проміжної кісткової речовини.
       Інколи остеогенна саркома з'являється на тлі хвороби Педжета, фіброзної дисплазії, хондроматозу кісток, кістково-хрящових екзостозів.
       Остеогенна саркома, як правило, солітарна пухлина, що розвивається в дітей та осіб юнацького віку, тобто у період найбільш інтенсивного росту скелета і переважно в чоловіків. Остеогенна саркома локалізується в метаепіфізарних кінцях стегнової та великогомілкової кісток, кістках таза, лопатках, хребцях, кістках кистей, стоп, обличчя. У більше ніж 65% випадків остеогенні саркоми виникають у віці 20—30 років, несподівано, інколи причиною їх появи вважають травму.
       Клінічно остеогенна саркома проявляється болем, особливо нічним, інтенсивність якого постійно наростає, не зникає в стані спокою і не пов'язаний з функцією кінцівки. Потім з'являється припухлість, болюча при пальпації. Шкіра, м'які тканини над нею ущільнюються, стають нерухомими, межі пухлини не диференціюються. Локально над пухлиною температура шкіри підвищена, на шкірі — розширена венозна сітка. Збільшується ШОЕ, часто відмічається підвищення температури тіла (субфебрилітет). Пухлина швидко росте. На пізніх стадіях хворий худне, наростає анемія, трапляються патологічні переломи. У сироватці крові здебільшого виявляється підвищення рівня лужної фосфатази, який нормалізується після видалення пухлини, але з появою метастазів знову підвищується. Метастази поширюються гематогенним шляхом на ранніх стадіях (у першу чергу — в легені). Збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, перебіг остеогенної саркоми дуже швидкий, прогноз несприятливий. Більшість хворих помирають у перші два роки після операції.
       Рентгенологічні прояви остеогенної саркоми залежать від її будови, локалізації в кістці, переважання остеопластичних чи остеокластичних чинників, характеру періостальної реакції.

      При центральній локалізації на рентгенограмах візуалізується вогнище з невираженими контурами. Що ближче розташована пухлина до кортикального шару, то більше з'являється реактивних періостальних розростань у вигляді спікул, які розміщуються променеподібно, перпендикулярно або дещо під кутом щодо поверхні кістки. Типовою для остеогенної саркоми ознакою є періостальні козирки або трикутники Кодмана — реактивні періостальні розростання біля краю патологічного вогнища без відшарування окістя.
       На пізніх стадіях саркома проростає в кортикальний шар та інфільтративно в прилеглі м'які тканини, поширюючись по довжині кістки кістковомозковим каналом. Виявити межу пухлини в м'яких тканинах або в самій кістці рентгенологічно неможливо.
       При остеосклеротичній формі саркоми у вогнищі ураження видно щільне, масивне пухлиноподібне розростання, в якому безладно розміщені структури кісткової щільності. Періостальна саркома має вигляд щільної пухлини з поступовим ростом і супроводжується здебільшого постійним болем, В анамнезі причину пухлини часто пов'язують з отриманою травмою.
       На рентгенівському знімку візуалізуюгься горбисті кісткові маси однорідної щільності, які охоплюють більшу частину кістки по окружності. Щільність пухлітни на периферії менше виражена. Контури її нерівні, горбисті. У середині пухлини нерідко виявляються вогнища просвітлення, утворені фіброзними та хрящовими ділянками. Інколи пухлина має трабекулярну будову.
       Лікування — хірургічне. Прогноз несприятливий. Хворі через 9—18 міс. помирають унаслідок метастазування.

Діагностика
- анамнез
- клінічне обстеження (огляд, пальпація, аускультація тощо)
- лабораторна діагностика
- інструментальна діагностика: УЗД, ендоскопічне дослідження, рентгенологічне дослідження, комп'ютерна томографія
- морфологічна діагностика: біопсія (ексцизійна, інцизійна, трепанобіопсія, щипцева), гістолгічне дослідження.

Лікування
    Існують три основних методи лікування:
хірургічний
променева терапія
медикаментозна терапія (хіміо- і гормонотерапія).
    Вибір методу лікування залежить від морфологічниї будови, стадії і локалізації пухлини. В лікуванні злоякісних пухлин м'яких тканин і кісток застосовують переважно комбінований метод, який  включає оперативне втручання і хіміотерапію. Хірургічний метод полягає в широкому висіченні пухлини разом з навколишніми тканинами або ампутацію кістки.

Особливості догляду
     Значні труднощі виникають при догляді за хворими, які перенесли ампутацію нижньої кінцівки з приводу злоякісної пухлини. Вже сам факт перебування в онкологічній клініці є сильною психологічною травмою для хворого. До високої емоційної напруги приєднується сильна психологічна травма. Для цього потрібно бути надзвичайно уважним і надавати психологічну допомогу.
     Пізне протезування після протезування призводить до втрати моторних навичок ходьби, атрофія м'язів, у зв'язку з чим хворому доведеться тратити багато часу і сил, щоб навчитись ходити за допомогою протеза.
     Основне завдання догляду в післяопераційний період полягає у наданні допомого хворому в адаптації до нових умов життя. При неускладненому перебігу післяопераційного періоду під кінець 2-ї доби хворому дозволяють вставати з ліжка. Ця процедура здійснюється за допомогою лікаря-куратора, медичної сестри та методиста лікувальної фізкультури.
     Перші кроки з милицями здійснюють в ранньому післяопераційному періоді тільки після того, як лікар переконався у здатності хворого зберігати рівновагу при стоянні, опираючись на милиці. Весь цей час медична сестра повинна допомагати хворому.

Профілактика
     Головне завдання профілактики злоякісних пухлин зводиться до активного виявлення і лікування хворих передпухлинними захворюваннями й виявленню та лікуванню хворих на рак у ранніх стадіях. Більшість онкологічних захворювань піддаються лікуванню при їхньому своєчасному виявленні.
     До одного з найбільш ефективних методів ранньої діагностики й профілактики злоякісних пухлин варто віднести, насамперед, профілактичні медичні огляди населення. Досвід показав, що диспансерний метод є найбільш ефективним.
      Він дозволяє активно боротися із захворюваннями такими шляхами:
1) активного виявлення хворих, особливо в ранніх стадіях захворювання;
2) узяття на облік окремих груп здорових і хворих та активного спостереження за ними;
3) своєчасного й планомірного застосування лікувальних і профілактичних заходів для попередження рецидивів захворювання, якнайшвидшого відновлення здоров'я й працездатності;
4) з'ясування факторів зовнішнього середовища, що впливають на стан здоров'я людини, проведення заходів щодо покращення умов праці й побуту, працевлаштування відповідно до стану здоров'я.
Література
В.І Дрижак, М.І. Домбрович «Медсестринство в онкології» ‘’Укрмедкнига’’ 2001 ст. 66-70
Б.Т. Білинський, Н.А. Володько «Онкологія» ‘’Медицина світу’’ 1998 ст. 100-118
І.Й. Галайчук «Клінічна онкологія» ‘’Укрмедкнига’’ 2003 ст. 50-69
Ю.М. Стернюка, Я.В. Шпарика «Онкологія» ‘’Здоров'я’’ 2004 ст. 86-99
http://www.eurolab.ua
http://www.ukrreferat.com


title: Скачать презентацию или конспект Хирургические инфекции мягких тканей и костей у детей

extracted_text:
Хирургические инфекции мягких тканей и костейу детей

Хирургическая инфекция – инфекционные  процессы в организме человека, в лечении и профилактике которых необходимы или могут оказаться необходимыми те или иные хирургические пособия, а также любые инфекционные процессы, осложняющие хирургические заболевания, хирургические вмешательства и травмы.
Классификация хирургических инфекций
Острая
Серозная
Гнойная
Анаэробная
  3.1. Гнилостная
  3.2. Анаэробная (газовая) гангрена
  3.3. Столбняк
Хроническая
Неспецифическая
  1.1. Первичная
  2.1. Вторичная
Специфическая
  2.1. Туберкулез
  2.2. Актиномикоз
  2.3. Сифилис

Классификация хирургических инфекций
Локальная инфекция

Генерализованная инфекция (Сепсис)

Воспаление, локальная и генерализованная хирургическая инфекция
Воспаление – локализованный ответ макроорганизма на повреждение тканей, который имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей

Локальная хирургическая инфекция – местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на пролиферацию микробных патогенов в тканях организма

Воспаление, локальная и генерализованная хирургическая инфекция
Генерализованная хирургическая инфекция (синдром системной воспалительной реакции) – системная активация воспалительного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности механизмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности или медиаторов из локального очага повреждения
Этиология и патогенез хирургических инфекций
Основные возбудители хирургических инфекций
Грамположительные кокки:
 стафилококки  (S. aureus)
 cтрептококки (S. pyogenus)
 энтерококки
Грамотрицательные палочки:
 энтеробактерии
 род Pseudomonas (Ps. aeruginosa)
Анаэробные микроорганизмы:
 спорообразующие (род Clostridium)
- неспорообразующие  (грамположительные – роды: Actynomyces, Propionibacterium, Lactobacterium, Bifidobacterium, Eubacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus и др.)
Этиология и патогенез хирургических инфекций
Предрасполагающие факторы
Очаги хронической инфекции
Первичные и вторичные иммунодефициты
Травмы
Эндокринные заболевания
Этиология и патогенез хирургических инфекций
Пути инфицирования
Экзогенное
Эндогенное
 очаги хронической инфекции
- транслокация микроорганизмов из ЖКТ
Этиология и патогенез хирургических инфекций
Стадии процесса

1.Стадия инфильтрации (серозное воспаление)
2. Стадия абсцедирования (гнойное воспаление)
Принципы диагностики хирургических инфекций
Жалобы и данные анамнеза
Клиническое обследование
Лабораторные методы (гематологическое, биохимическое исследование)
Лабораторные методы (микробиологические исследование)
Инструментальные методы (ультрасонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
Принципы лечения
хирургических инфекций
Общее лечение
- антибактериальная терапия
- детоксикационная терапия
- иммунокоррекция
- нутритивная поддержка
- заместительная терапия

Принципы лечения
хирургических инфекций
Местное (хирургическое) лечение

В стадии инфильтрации:
- сухое тепло, компрессы, физиотерапия

В стадии абсцедирования:
- вскрытие, некрэктомия и дренирование очага
- ведение послеоперационной раны

Синдром системной воспалительной реакции
Синдром системной воспалительной реакции (Systematic Inflammation Response Syndrome, SIRS) – патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы  и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков:
- Температура тела выше 38°С или ниже 36°С;
 Частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в минуту;
 Частота дыхания свыше 20 дыхательных движений в минуту;
- Количество лейкоцитов свыше 12 х 109 или ниже 4 х 109 или кол-во незрелых форм превышает 10%
Сепсис
Сепсис – тяжелый общий инфекционный процесс, являющийся осложнением локального воспалительного ответа и характеризующийся развитием синдрома системной воспалительной реакции (SIRS).

Критерии сепсиса:
SIRS + локальный воспалительный очаг
SIRS + бактериемия
Классификация сепсиса
Сепсис
Тяжелый сепсис
Сепсис с развитием полиорганной недостаточности
Септический шок
Взаимоотношения SIRS, инфекции и сепсиса

СЕПСИС
ИНФЕКЦИЯ

бактериемия
вирусемия
фунгемия

травма
СИНДРОМ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

другие
Диагностика сепсиса
Верификация (подозрение) локального инфекционного очага
Положительная гемокультура (бактериемия);
Наличие критериев SIRS;
Прокальцитониновый тест:
Принципы лечения сепсиса
Хирургическая санация очага инфекции
Антибактериальная терапия
Детоксикационная терапия
Лечение органной дисфункции (при ее наличии)
Иммунокоррекция
Профилактика осложнений
Инфекции мягких тканей

Инфекции собственно кожи:
 Фурункул
 Фурункулез
- Рожа
Инфекции подкожной клетчатки:
 Карбункул
 Гидраденит
 Абсцесс
- Целлюлит (флегмона)
Инфекции поверхностной фасции:
- Некротизирующий фасциит
Инфекции глубоких слоев:
 Пиомиозит

Строение кожи

Стержень волоса

Эпидермис

Сальная железа

Собственно дерма

Волосяной фолликул

Потовая железа

Подкожная жировая клетчатка

Фурункул – острое гнойно-некротическое заболевание волосяного фолликула и прилежащей сальной железы.Предрасполагающие факторы:- наличие очагов хронической инфекции- первичные и вторичные иммунодефициты- сахарный диабетЭтиология: чаще всего S. aureusСтадии течения процесса:- инфильтрация- образование гнойно-некротического стержня
Фурункул: клиническая картина
Фурункул: клиническая картина
Фурункул: клиническая картина
Фурункул: лечениеОбщее лечение:- антибактериальная терапия- десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия- лечение сопутствующей патологииМестное лечениеСтадия инфильтрации:- сухое тепло- физиотерапияСтадия образования гнойно-некротического стержня- удаление стержня- повязки с мазями на водорастворимой основеАбсцедирование:- вскрытие и дренирование абсцесса
Рожистое воспаление – инфекционное заболевание, характеризующееся развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления кожиЭтиология: гемолитический стрептококк группы АПредрасполагающие факторы:- наличие очаговой хронической стрептококковой инфекции- трофические изменения кожи- сенсибилизация к гемолитическому стрептококку
Классификация рожистого воспаленияПо характеру местных изменений:- эритематозная- эритематозно-буллезная- эритематозно-геморрагическая- буллезно-геморрагическаяПо тяжести: - легкая- средняя- тяжелаяПо характеру распространения:- локализованная- блуждающая- метастатическаяПо частоте возникновения:- первичная- вторичная- рецидивирующая
Рожа: клиническая картинаОбщие проявление:- лихорадка- симптомы интоксикацииМестная картина:Эритематозная форма:- четко ограниченная гиперемия в виде «языков пламени»- отек кожи- инфильтрация- местная гиперемия- болезненностьЭритематозно-геморрагическая форма:- на фоне эритемы – геморрагические высыпанияЭритематозно-буллезная форма:- на фоне эритемы – пузыри, содержащие серозную жидкость
Рожа: клиническая картина
Рожа: клиническая картина
Рожа: лечениеОбщее лечение:- антибактериальная терапия - десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия- детоксикацияМестное лечение:- физиотерапия- вскрытие пузырей (при их наличии)- повязки с мазями на водорастворимой основе
Карбункул – острое гнойно-некротическое заболевание нескольких волосяных фолликулов с переходом воспалительного процесса на подкожную клетчатку и вызывающее ее некроз.
Карбункул: клиническая картина
Карбункул: лечениеОбщее лечение:- антибактериальная терапия- десенсибилизирующая и противовоспалительная терапияМестное лечениеСтадия инфильтрации:- повязки с антисептиками- физиотерапияСтадия абсцедирования:- вскрытие абсцесса и некрэктомия
Гидраденит – гнойное воспаление потовых желез
Абсцесс – ограниченное скопление гноя в тканях и органах.Целлюлит (флегмона) – острое гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки и клетчаточных пространств.
Абсцесс: клиническая картина- локальная гиперемия- отек тканей- болезненность при пальпации- ограниченная флюктуацияДополнительные методы обследования- ультразвуковое исследование- КТ- МРТ
Абсцесс: клиническая картина
Абсцесс: клиническая картина
Флегмона: клиническая картина- разлитая гиперемия- отек тканей- болезненность при пальпации- разлитая флюктуация (+/-)Дополнительные методы обследования- ультразвуковое исследование - КТ- МРТ
Флегмона: клиническая картина
Флегмона: клиническая картина
Абсцесс и флегмона: лечениеОбщее лечение:- антибактериальная терапия- детоксикационная терапияМестное лечение:- вскрытие и дренирование гнойника- повязки с антисептиками
Некротизирующий фасциит – инфекция на уровне поверхностной фасции с преобладанием некротических процессовЭтиология:- гемолитический стрептококк- смешанная флора, в т. ч. анаэробнаяКлиническая картина:- гиперемия кожи- выраженный отек мягких тканей- с 3-х – 4-х суток геморрагические пятна и пузыри с очагами некроза
Некротизирующий фасциит: клиническая картина
Остеомиелит
Острый
Атипичные формы:
 абсцесс Броди
 остеомиелит Гарре
 остеомиелит Олье

Хронический
Гематогенный
Постравматический
Острый гематогенный остеомиелит – острое гнойное воспаление костного мозга с последующим распространением на компактное вещество, надкостницу и окружающие ткани
Классификация острого гематогенного остеомиелита
Локальная форма
Септико-пиемическая форма
Токсическая форма
Этиология:- чаще St. aureus- смешанная грамположительная и грамотрицательная формаПредрасполагающие факторы:- наличие очагов хронической инфекции- сенсибилизация организма- инфекционные заболевания- травмы кости
Патогенез острого гематогенного остеомиелита
Теории патогенеза ОГО:
Эмболическая теория (E. Lexer, 1884)
Аллергическая теория (С. М. Дерижанов, 1937 – 1940)
Нервно-рефлекторная теория (Г. Н. Крыжановский, 1996)

Современные представления о патогенезе ОГО
Транзиторная бактериемия
Бактериальная эмболия
Длительная персистенция микроорганизмов в красном костном мозге
Реализация острого воспаления костного мозга
Пусковые факторы:
 травма кости
 переохлаждение
 инфекционные заболевания
 любая другая сенсибилизация организма
Острый гематогенный остеомиелит: клиническая картина- резкая боль в пораженном сегменте конечности- отек, гиперемия и локальная гипертермия- нарушение функции в пораженном сегменте- повышение температуры тела выше 38⁰С- симптомы интоксикации Острый гематогенный остеомиелит: диагностика- осмотр (оценка тяжести состояния, локальных изменений)- рентгенография- ультразвуковое исследование- клинический анализ крови
Острый гематогенный остеомиелит: рентгенодиагностика
Острый гематогенный остеомиелит: лечениеОбщее лечение:- антибактериальная терапия- детоксикационная терапия, включая экстракорпоральные методы- десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия- обезболивание- иммунокоррекцияМестное лечение:- ранняя операция – остеоперфорация- дренирование костномозгового канала и окружающих тканей- костный диализ в течение 3-х – 5-и суток- иммобилизация на 5 – 7 суток- физиотерапия и ЛФК
Острый гематогенный остеомиелит: оперативное лечение
Хронический остеомиелитКлиническая картина:- наличие в анамнезе острого остеомиелита- длительное течение- отек, гиперемия и болезненность при пальпации- наличие свищей- патологические переломыДиагностика:- лучевые методы (рентгенография, КТ)- радиоизотопная диагностика
Хронический остеомиелит – наличие свища
Хронический остеомиелит: рентгенологическая картина- чередование очагов деструкции и склероза- наличие секвестров- патологические переломы
Хронический остеомиелит: рентгенологическая картина
Хронический остеомиелит: радиоизотопное исследование
Хронический остеомиелит: лечениеОбщее лечение:- антибактериальная терапия- иммунокорригирующая терапияМестное лечение:- оперативное лечение: полное удаление некротизированных тканей (секвестрэктомия, «корытообразная» резекция), замещение костного дефекта - иммобилизация- физиотерапия и ЛФК
Хронический остеомиелит: оперативное лечение

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Комплексная оценка состояния здоровья

extracted_text:
Комплексная оценка состояния здоровья

Критерии оценки
-генеалогический анамнез
-социальный анамнез
–биологический анамнез
-физическое развитие
-нервно-психическое развитие
-Резистентность
-Функциональное состояние
Наличие хронических заболеваний и пороков развития

Генеалогический анамнез

Социальный анамнез
1. полнота семьи
2. возраст родителей
3. образование и профессия родителей
4. вредные привычки родителей
5. жилищно-бытовые условия
6. материальная обеспеченность
7. санитарно-гигиенические условия
Биологический анамнез
Патология беременности
Течение родов
Ранний неонатальный период
      -оценка по Апгар
      -врожденная патология
      -внутриутробная инфекция
      -родовые травмы

Физическое развитие
Антропометрия

Оценка биологической зрелости
Сроки прорезывания зубов

Оценка полового развития

Нервно-психическое развитие
Оценка функционального состояния организма

Окаска кожи
Частота дыхания
Частота пульса
Артериальное давление
Аускультация
Перкуссия
Пальпация
Данные анализов
Специальные методы исследования(ЭКГ,РЭГ,острота зрения и слуха и т.д)
Резистентность
Высокая-  нет острых заболеваний в теч. года
Хорошая- 1-3 острых заболеваний

Сниженная- 4-5 заболеваний в год
Низкая- 6-7 заболеваний в год
Очень низкая- 8 и более

Определение группы здоровья
1 гр- здоровые дети
2 гр- здоровые дети с высокой отягощенностью,   функциональными отклонениями, со сниженной резистентностью, незначительными отклонениями в физическом ипсихомоторном развитии.
3 гр- дети с хроническими заболеваниями или врожденной патологией в состоянии компенсации
4 гр- дети с хронической патологией в стадии декомпенсации
5 гр- дети -инвалиды

Результаты комплексной оценки
Определение группы для занятий физкультурой
Спортивный отбор
Профессиональный отбор
Отбор на военную службу


title: Скачать презентацию или конспект Спируратозы и филяриатозы

extracted_text:
Спируратозы
Телязиоз крупного
рогатого скота
Вызывают нематоды семейства Thelaziidae, подотряда Spirurata. Заболевания характеризуются развитием кератоконъюнктивитов.
Локализация — конъюнктивальный мешок и третье веко (Т. rhodesi), слезно-носовой канал и протоки слезных желез   (Т. skrjabini и Т. gulosa).
Возбудители
Телязии — круглые гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1-2 см и шириной 0,18-0,5 мм. Их различают по строению кутикулы (у Т. rhodesi грубая поперечная исчерченность переднего конца тела), величине ротовой капсулы (у Т. gulosa большая ротовая капсула в форме пиалы) и строению спикул у самцов (у Т. skrjabini короткие спикулы равной величины, у паразитов других видов — неравные). У самок вульва находится в передней части тела. Длина инвазионной личинки        Т. rhodesi равна 5-7,8 мм, Т. gulosa — 2,32-3,22                   и Т. skrjabini — 3,69-3,78 мм.
У верблюдов паразитирует свой вид — Т. leesei.
Биология развития
Телязии — биогельминты.
Дефинитивные хозяева - крупный рогатый скот;
Промежуточные - мухи-коровницы — Musca autumnalis, M. arnica.
Перезимовавшие в глазах животных самки телязии отрождают живых личинок 1-й стадии, которые вместе со слезами поступают в область внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле которых личинки два раза линяют и через 14—28 сут становятся инвазионными. В момент, когда инвазированные мухи садятся на увлажненную кожу внутреннего угла глаза или века крупного рогатого скота, личинки телязий через хоботок попадают сначала на кожу, а затем в глаза, где растут и через 21—42 сут становятся половозрелыми. Продолжительность жизни телязий в глазах крупного рогатого скота около года.

Биология развития телязий
Th. rhodesi
Th. gulosa
Th. skrjabini
Промежуточный
 хозяин с личинкой
Инвазионная
 личинка
Промежуточный
 хозяин с
 инвазионной
личинкой

Эпизоотологические данные
Источником распространения заболевания является зараженный крупный рогатый скот, который выгоняют на пастбища без предварительной дегельминтизации. Инвазия достигает максимума в августе — сентябре.       Т. rhodesi распространена более широко во многих зонах по сравнению с телязиями других видов. Кроме того, телязии паразитируют у лошадей (Т. lacrimalis), свиней (Т. erschovi) и собак (Т. callipaeda).
К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов.
Патогенез и иммунитет
Наиболее патогенны гельминты вида Т. rhodesi, так как из-за глубокой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую глаза. Передвигаясь по слизистой, паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву. Два других вида телязий, передвигаясь в протоках слезных желез и слезно-носовом канале, оказывают механическое воздействие с последующим нарушением их функций.
Иммунитет у больных животных не развивается.
Симптомы болезни
Заболевание чаще возникает через 1,5-2 мес после выгона молодняка на пастбища. Общее состояние животных угнетенное, поражаются один или оба глаза. Вначале развивается катаральный конъюнктивит: обильное слезотечение, конъюнктива гиперемирована, отечна. Отмечают выделение слизистогнойного или гнойного экссудата. Через 2—3 сут признаки конъюнктивита усиливаются. В центре роговицы или ниже появляются дефекты неправильной формы. В дальнейшем в центре роговицы в нижнем или в наружном ее квадранте дефект усиливается, роговица мутнеет, от лимба к краям язвы подтягиваются поверхностные сосуды. При осложнениях гнойной инфекцией возникает глубокая язва роговицы.
Прободная язва роговицы (стафилома) у крупного рогатого скота
Патологоанатомические изменения
Характеризуются наличием конъюнктивита, кератита, помутнением и изъязвлением роговицы, повреждением хрусталика. При гистологическом исследовании отмечают изменения нервных волокон в роговице и конъюнктиве, которые выражаются аргентофилией, варикозным утолщением, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров.
Диагностика
Для обнаружения Т. rhodesi исследуют жидкость, полученную при промывании конъюнктивальной полости животного физиологическим или 3%-ным раствором борной кислоты.
В целом при отсутствии явных клинических признаков заболевания в осенне-зимнее время Т. gulosa и Т. skrjabini можно обнаружить после убоя животного, исследовав слезно-носовой канал и выводные протоки слезных желез.
Дифференцируют телязиоз от моракселлеза, риккетсиоза и герпесвирусной инфекции.
Лечение
Промывание спринцовкой одним из дезинфицирующих растворов: 0,5%-ный лизол, 2—3%-ная борная кислота, 1%-ный хлорофос. Растворы вводят по 50—60 мл в конъюнктивальную полость глаза под умеренным давлением. Эффективна также 3%-ная эмульсия ихтиола или лизола на рыбьем жире в дозе 2—3 мл. После введения эмульсии веки осторожно массируют. Проводят и симптоматическое лечение при осложненных случаях пенициллином, сульфаниламидами, лекарственными глазными пленками и др.
Для дегельминтизации скота, зараженного другими видами, применяют дитразин цитрат двукратно с интервалом 24 ч подкожно в область шеи, в виде 25%-ного водного раствора в дозе 0,016 г/кг.
Ивомек назначают подкожно в область шеи в дозе 1 мл/50 кг. В последнее время рекомендуется применять ивомек плюс подкожно в дозе 1 мл/50 кг, что соответствует 0,2 мг (200 мкг) ивермектина и 2 мг клорсулона на 1 кг массы тела.
Можно применять ринтал в дозе 10 мг/кг однократно перорально (эффективность составляет 92 %). Хорошие результаты получены и от применения нилверма, фенбендазола и фебантела. Можно применять в конъюнктивальную полость глазные лекарственные пленки (ГЛП) с содержанием 3 мг нилверма, которые обеспечивают освобождение животных от гельминтов на 3—6-е сутки. Терапевтическая концентрация препарата в глазу сохраняется более 70 ч.
Профилактика и меры борьбы
В неблагополучных хозяйствах рекомендуют проводить дегельминтизацию всего поголовья, за исключением телят текущего года рождения, перед выгоном на пастбище и после постановки на стойловое содержание. Молодняк крупного рогатого скота в жаркое время дня желательно содержать в закрытых помещениях, куда не залетают мухи — промежуточные хозяева.
Промежуточных хозяев (мух) истребляют путем мелкодисперсного опрыскивания кожно-волосяного покрова животных 2%-ным раствором хлорофоса, 1—2%-ными эмульсиями диброма, ДДВФ или циодрина, 1—2%-ным щелочным раствором хлорофоса 1:5 (30 мл для молодняка и 50 мл для взрослого животного) или 0,5— 1%-ным раствором хлорофоса, 0,5%-ными эмульсиями диброма, ДДВФ или 0,5%-ным Щелочным раствором хлорофоса (из расчета 500—700 мл на одно животное).
Филяриатозы
Парафиляриоз лошадей
Заболевание лошадей и ослов, вызываемое нематодой семейства Filariidae, подотряда Filariata.
Гельминты паразитируют в подкожной клетчатке.
Возбудитель
Parafilaria multipapillosa — белые нитевидные нематоды. Самка достигает в длину 40—70 мм, самцы — 28 мм.
Parafilata multipapillosa
В натуральную величину
Передний конец паразита
Хвостовой конец самки
Хвостовой конец самца
Яйцо из капли крови
личинка

Биология развития
Дефинитивные хозяева — лошади и ослы,
Промежуточные — кровососущие насекомые вида Haematobia atripalpis.
Взрослая самка, находясь в подкожной клетчатке, своим головным концом просверливает толщу кожи и ранит кровеносные сосуды. На месте ранения сочится каплями кровь, в которую самка выделяет яйца. На коже из яиц парафилярий в зависимости от окружающей температуры через несколько минут или часов выходят личинки. Промежуточные хозяева гематобии проглатывают личинок и яйца парафилярий вместе с вытекающими каплями крови.
Заражение лошадей происходит только летом. При укусе гематобии выделяют через хоботок инвазионных личинок парафилярий в кровь лошади. Парафилярий половой зрелости достигают через один год.

Эпизоотологические данные
Распространён у непарнокопытных животных преимущественно в юго-восточных регионах: на Украине, в Крыму, в Южном Поволжье, в странах Средней Азии, Казахстане и на Дальнем Востоке. За рубежом встречается на Филиппинах, в Марокко, различных странах бассейна Средиземного моря и в Индии.
Течение инвазии характеризуется сезонностью, где ее первые случаи регистрируют в апреле, а далее экстенсивность заражения животных достигает максимума в июле—августе. Клинические признаки заболевания прекращаются в октябре. В теплое время года чем выше температура воздуха, тем ярче проявляется заболевание. В горных районах парафиляриоз не встречается. В основном животные болеют в возрасте 3 лет и старше.
Патогенез
Выраженное патогенное влияние парафилярий обнаруживают ранней весной, оно усиливается до октября. Гельминты, передвигаясь в подкожной клетчатке, своим головным концом в жаркую погоду активно пробуравливают кожу. В этих местах на коже зараженных животных появляются бугорки, за несколько дней они постепенно увеличиваются до размеров горошины, фасоли. Они появляются главным образом на холке и лопатках, в области спины и ребер, в области шеи, реже на пояснице и на крупе. Затем в этих местах в солнечную погоду, в особенности в полдень, возникают отверстия и ранки, где из разорванных капилляров и мелких сосудов просачивается кровь. В ночное время кровотечение останавливается.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни
В местах обитания взрослых парафилярий на коже животных появляются бугорки, из которых в жаркую погоду каплями выделяется кровь, образуя быстро высыхающие струйки. Через некоторое время ранки как бы заживают и бугорки исчезают. Причем чем выше дневная температура, тем больше образуется кровоточащих ранок. Кровотечение бывает не ежедневно в течение всего летнего сезона, а с перерывами в разные сроки. Кровотечение наблюдается в дневное время, к вечеру количество кровоточащих ранок уменьшается, и ночью истечение крови прекращается. Число кровоточащих ранок на теле лошади может достигать 120—170. При такой интенсивности инвазии лошадь теряет много крови. При соприкосновении хомута, седелки или седла с ранками на коже лошади образуются так называемые нагнеты или флегмоны.
Диагностика
Диагноз ставят с учетом сезонных особенностей инвазии, а также симптомов болезни («сечение»). Для его уточнения исследуют капельки крови из кровоточащих ранок с целью обнаружения яиц и личинок нематод.
Лечение
Рвотный камень назначают внутривенно (осторожно) в виде 1,5%-ного раствора. Доза по 100 мл в течение трех дней подряд или три раза через день. При необходимости делают четвертую инъекцию в той же дозе. Больных животных на время лечения и после него (3—4 дня) освобождают от эксплуатации.
Слабый водный раствор перманганата калия (1:1000) рекомендуют вводить подкожно в пораженные области.
 Вводят подкожно ивомек в дозе 1мл\50кг или ивермектин в дозе 0,2 мг\кг.
Профилактика и меры борьбы
Для профилактики парафиляриоза можно применять на животных различные инсектициды и репелленты. При возможности рабочих лошадей выпасают в ночное время, а в полдень их подкармливают в условиях конюшен.
Сетариоз крупного
рогатого скота
Вызываются нематодами семейства Setariidae, подотряда Filariata. Половозрелые сетарии паразитируют в брюшной полости на серозной оболочке внутренних органов. Личиночная стадия паразитирует в крови. У овец неполовозрелые сетарии локализуются в головном и спинном мозге.
Возбудители
У крупного рогатого скота зарегистрировано несколько видов возбудителей сетариозов: Setaria labiatopapillosa, S. digitata, S. amurensis, S. marschalli.
Но в нашей стране широко встречается вид                            S. labiatopapillosa. У овец паразитирует в основном S. marschalli. Однако у овец могут паразитировать, вероятно, и другие виды:          S. digitata, S. labiatopapillosa.
Setaria labiatopapilloza
В натуральную
 величину
головной конец
паразита
хвостовой конец
самца
личинка
хвостовой конец самки

яйца

Биология развития
Сетарии — биогельминты, развитие которых происходит с участием комаров (Anopheles caspius, A. vexans и др. для крупного рогатого скота и Culex pipiens, Aedes sp. для овец). Дефинитивными хозяевами являются крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, яки.
Половозрелые сетарии в местах локализации откладывают яйца, из которых вскоре вылупляются личинки — микросетарии. Далее личинки мигрируют в кровеносные сосуды, где становятся доступными для комаров. В теле комара при температуре 19—26 °С и относительной влажности 66—95 % личинки видов нематод крупного рогатого скота достигают инвазионности через 16—24 сут, личинки видов нематод овец — за 32—35 сут (иногда 20—25 сут). Комары передают инвазионных личинок сетарии во время кровососания. Далее личинки мигрируют в места локализации взрослых гельминтов и достигают половой зрелости за 6—8 мес.

Эпизоотологические данные
Наиболее широко распространен вид                  S. labiatopapillosa, который встречается в южной части европейской территории РФ, Закавказье, Казахстане и Средней Азии. Овцы сетариозом болеют в основном на Дальнем Востоке и в Приморском крае. Экстенсивность инвазии в Приморском крае достигает 15 %. Первые случаи заболевания регистрируют в конце июля, а пик — в августе — сентябре. Эти заболевания достаточно широко представлены в Японии, на Цейлоне, в Индии.
Патогенез и иммунитет
В целом изучены недостаточно. Однако миграция личинок из брюшной полости в сосуды кожи и повторная миграция инвазионных личинок из кожи во внутренние органы оказывают механическое и трофическое воздействие. У овец сетарии, находясь под твердой мозговой оболочкой, между полушариями мозга и мозжечком, иногда в ткани мозга и реже спинном мозговом канале, оказывают механическое воздействие на жизненно важные центры.
Симптомы болезни
У крупного рогатого скота заболевание протекает бессимптомно. У овец отмечают шаткую походку, нарушение координации движения, искривление положения головы, параличи и парезы задних конечностей. При высокой интенсивности инвазии овцы погибают через 2—3 нед после появления признаков заболевания. У многих больных животных появляются манежные и круговые движения (вертячка) и отмечают так называемые люмбарные параличи. При тяжелой форме болезни животные погибают во время острого приступа нервного возбуждения или через 2—3 нед от истощения. Падеж составляет до 70—75% числа заболевших животных.
Патологоанатомические изменения
Наблюдаются соединительнотканные ворсинчатые разрастания на поверхности печени, диафрагмы и серозной оболочке кишечника.
Диагностика.
На сетариозы можно поставить диагноз прижизненно исследованием крови на наличие микросетарии.
Существует аллергический метод диагностики при помощи антигена, приготовленного из половозрелых сетарий. Он дает эффективность исследований до 82 %. Окончательный диагноз ставят после убоя и вскрытия животных путем обнаружения сетарий.
У овец в случае поражения нервной системы дифференцируют от ценуроза и эстроза посмертно путем вскрытия черепной коробки, лобных пазух и обнаружения соответствующего возбудителя.

Лечение
Не разработано.
При сетариозе глаз прибегают к хирургическому вмешательству.
Профилактика и меры борьбы
Следует активнее проводить испытания современных антгельминтиков с широким спектром действия на личиночную стадию сетарий.
Профилактика должна быть направлена на проведение мер борьбы с комарами путем истребления их личинок в водоемах и взрослых насекомых в местах дневок.


title: Скачать презентацию или конспект Классификация типов больных

extracted_text:
Клиническая классификация типов больных, их характеристика

Предмет: Медицинская психология
Выполнил: студент группы 2-В л.д.
ЛГМУ
Ветров В.В.
Преподаватель: Деревянко О.А.

В клинической психологии существуют различные классификации типов больных. В медицинской среде самой распространённой является такая  клиническая классификация:
Тревожный
Подозрительный
Демонстративный
Депрессивный
Ипохондрический

 ТРЕВОЖНЫЙ БОЛЬНОЙ
Вечно волнующийся больной. Стиль поведения этих больных отличается повышенной тревожностью. Принято различать ситуативную тревогу, связанную с конкретной ситуацией. Например, тревога перед экзаменами, любым жизненно важным событием. И так называемую личностную тревогу, являющуюся свойством личности. Очень часто тревожные больные представляют собой тревожный тип личности. В обращении с медицинскими сёстрами они отличаются робостью, покорностью, неуверенностью в себе. Их чрезмерная пугливость часто выражается в так называемой соматизации страха: у них легко возникают  различные вегето-сосудистые реакции при проведении лечебных и диагностических процедур. С ними необходимо провести подготовительную психокоррекцию, иногда обратившись к помощи специалиста – медицинского психолога.

Подозрительный больной
Стиль поведения этих больных отличается угрюмой настороженностью и подозрительностью по отношению к медицинскому персоналу  и лечению в целом. Если выясняется, что таким же образом эти люди ведут себя в обыденной жизни , вполне возможно, что речь идёт о так называемой «паранойяльной акцентуации характера» или психопатии. Ответить на вопрос, что скрывается за
фасадом недоверия к медицинскому персоналу, так же должен специалист в области медицинской психологии. В любом случае, прежде чем начинать лечение, необходимо преодолеть барьер недоверия и отчуждённости больного.

Демонстративный больной
Этот больной пытается произвести впечатление на окружающих, испытывает постоянную потребность в признании, в том числе и в «признании болезни». Он упитывается своими страданиями, испытывает «невыносимые мучения» и старается привлечь к себе повышенное внимание. О его пребывании в лечебном учреждении знает весь персонал. Демонстративный характер поведения такого больного, преувеличенное описание своих жалоб, самовосхваление могут вызвать негативное отношение к нему окружающих, желание доказать что он «далеко не умирающий». Однако при психологической работе с этим контингентом лиц не стоит «разоблачать» их, лучше апеллировать к «героизму» и стойкости их характера. Пусть пациент получит от вас требуемую долю признания.

Депрессивный больной
Такой больной подавлен, изолирован от окружающих, отказывается от разговора с другими пациентами и персоналом, плохо раскрывает
свой внутренний мир. Он настроен крайне пессимистично, таr как потерял веру в успех лечения и выздоровление. С этим типом поведения вы можете встретиться у тяжело неизлечимо больных. Однако депрессивное поведение может быть обусловлено и другими причинами, лежащими вне круга физического заболевания.
В работе с такими больными обязательное участие принимает медицинский
психолог, но это не значит. Что сестринский персонал не может помочь такому больному. Факторы психологического воздействия всех медицинских работников:
сестёр, младшего медицинского персонала, помощников по социальной и
реабилитационной работе – являются очень значимыми, даже если внешне это не
проявляется в реакциях больного. Оптимизм медицинского персонала, вера в
выздоровление пациента имеют для него большое значение. Очень полезным
являются пробуждение активности больного, привлечение его к уходу за другими
больными, выполнению несложных поручений

Ипохондрический больной
Этот больной чрезмерно внимателен к своему здоровью, интересуется анализами всех лабораторных исследований, необоснованно предполагает у себя наличие самых разных заболеваний, читает специальную литературу. Следует помнить что ипохондрия – понятие собирательное.
Ипохондрическая реакция, как чрезмерная озабоченность своим здоровьем, не всегда обусловлена соматическими заболеваниями, ипохондрический синдром может быть и невротической этиологии. В этом случае физические жалобы являются «конверсионным» (обращенным) симптомом невроза и не имеют органической основы, выражая «страдания души на языке органа».

Вывод
Таким образом ознакомившись с темой данной презентации  можно сделать вывод, что психология в медицине не самый последний фактор на который надо обращать внимание. Можно точно утверждать, что психология пациента в определённых случаях не доступна его врачу, в данных ситуациях на помощь должен приходить специалист – психолог. На сегодняшний день очень мало психологов находится в лечебных учреждениях, что наносит большой минус на общение между врачом и пациентом.
Не мало важно и здоровому человеку постоянно проводить консультации с  психологом. Это позволит сформировать правильное отношение к своему здоровью  и его сохранению, что в свою очередь позволит добиться сокращения роста заболеваний формирующихся например на нервной почве.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Йогатерапия s-образного сколиоза

extracted_text:
Йогатерапия S-образного сколиоза

Боруля Елена                                        г. Полоцк                                                  2015г.
Сколиоз (от греческого слова sсoliоs – кривой, согнутый) – тяжелое прогрессирующее заболевание позвоночного столба, характеризующееся трехплоскостной деформацией во фронтальной, сагитальной и вертикальной плоскости, что приводит к образованию реберного горба,  смещению органов грудной клетки и тяжелым функциональным нарушениям со стороны внутренних органов и систем организма.
…Меня природа лживая согнула и обделила красотой и ростом В. Шекспир Король Ричард III
Ярко выраженные  деформации  туловища  при сколиозе IV степени

Развитие болезни в большинстве случаев  начинается в детском либо подростковом возрасте.

У детей до 16 лет составляет от 1 до 12 %, у школьников достигает 15–30 и более процентов.
Чаще встречается у девочек (соотношение с мальчиками от 3–4 : 1 до 6–7 : 1)
Наиболее быстрое прогрессирование искривления в период активного роста - у девочек в возрасте 7–8 и 11–13 лет у мальчиков в 8–10 и 13–15 лет.
Прекращает прогрессировать по окончании роста позвоночника, исправлению во взрослом возрасте поддается незначительно.

ПЕРВАЯ
1) простая дуга искривления, позвоночный столб напоминает букву С; 2) угол отклонения не превышает 10°; 3) торсионные изменения при осмотре выражены слабо и рентгенологически проявляются в виде асимметрии корней дужек, небольшого отклонения остистых отростков позвонков от средней линии; 4) проявления сколиоза отчетливее выражены в положении стоя, в горизонтальном положении они уменьшаются.
клинико-рентгенологическая классификация сколиоза по степеням В.Д. Чаклина

ВТОРАЯ

1) компенсаторная дуга искривления, позвоночник в форме буквы S; 2) угол отклонения основной дуги сколиоза 11–30°; 3) торсионные изменения выражены не только рентгенологически, но и при осмотре: выявляются реберное выпячивание, мышечный валик; 4) в горизонтальном положении и при небольшом вытяжении искривление сглаживается очень незначительно по сравнению с вертикальным.

ТРЕТЬЯ

1) позвоночный столб имеет не менее двух дуг; 2) угол отклонения основной дуги
колеблется в пределах 31–60°; 3) торсионные изменения резко выражены и проявляются в значительной деформации грудной клетки и наличии реберного горба; 4) все изменения носят стойкий характер; особое место занимают нарушения со стороны внутренних органов и неврологические расстройства.
ЧЕТВЕРТАЯ

1) прогрессирующее боковое отклонение позвоночного столба и скручивание его по оси, что приводит к образованию кифосколиоза с деформацией как в боковом, так и в переднезаднем направлении; 2) угол отклонения от вертикальной оси более 60°; 3) отчетливо выражены передний и задний реберные горбы, деформация таза и грудной клетки; 4) все изменения носят стойкий характер; 5)резко выражены нарушения функций органов грудной клетки и нервной системы.

Классификация выраженности сколиоза по В.Д. Чаклину и по Лж. Коббу.

-Структурный сколиоз характеризуется изменением структуры, клиновидной деформацией,  торсией позвонков.
-Функциональный сколиоз — обратимое укорочение и растяжение связок, мышц, асимметрия мышечного тонуса, функциональные блоки межпозвонковых суставов, формирование порочного двигательного стереотипа.

структурный и функциональный сколиозы.
Анатомические типы сколиоза (по I. Ponseti и B. Friedman, 1955)
Различают непрогрессирующий, медленно прогрессирующий и бурно прогрессирующий сколиозы.

Более 50% сколиозов не прогрессируют и остаются сколиозами I степени;
40% медленно прогрессируют;
10% всех сколиозов бурно прогрессируют, достигая через 2—3 года III степени, нередко с формированием реберного горба. Особенно опасен период бурного роста скелета.
По форме дуги искривления различают:

1. С-образный сколиоз – простая дуга искривления, может быть лево- или правосторонним;
 2. S-образный сколиоз – сложная дуга искривления; одна дуга (основная) имеет больший угол отклонения, находится обычно в грудном отделе; вторая дуга (дуга противоискривления) имеет небольшой угол отклонения и находится в поясничном отделе;
3. Тройной сколиоз – имеется три дуги искривления, встречается довольно редко.

По этиологии сколиозы подразделяют на врожденные, диспластические,  приобретенные и идеопатические.

Врожденные сколиозы развиваются за счет аномалии строения позвоночника. Дуга искривления короткая, торсия отмечается только на месте аномалии. Деформация стойкая.

 Диспластические сколиозы возникают возникающий в результате дисплазии пояснично-крестцового отдела позвоночника. Дисплазия костной системы отражается в укорочении одной ноги, асимметрии костей таза.

Этиология сколиоза.

Приобретенный сколиоз возникает на почве перенесенного полиомиелита, рахита, повреждения сустава нижней конечности, сопровождающегося ее укорочением.

Идиопатический сколиоз - наиболее распространённая форма деформации позвоночника, встречается в 70-90% случаях заболевания.  Идиопатическим называются все виды сколиозов, происхождение которых не выявлено. В 80% болеют девочки.

Небольшое искривление позвоночника,
Увеличение давления на вогнутую сторону дуги ,
Выпячивание фиброзного кольца диска из межпозвонкового промежутка в вогнутую сторону,
Смещение ростковых эпифизарных пластинок тел позвонков в вогнутую сторону,
Компрессия росткового хряща и замедление роста со стороны вогнутости,
Участки хряща  с выпуклой стороны  ускоряют рост,

ПАТОГЕНЕЗ
Образование клиновидных выростов,
Дистрофические изменения фиброзного кольца,
Образование позвонков клиновидной формы,
Торсия позвонков с поворотом всей дуги искривления в выпуклую сторону,
Формирование реберного горба,
С выпуклой стороны ребра перегибаются в области углов, скручиваются,
скручивание таза, изменение угла наклона крестца и поясничного отдела позвоночника,
Нарушение функции легких, сердца и других внутренних органов.

Форма позвоночного столба и грудной клетки, позвонка, ребер при сколиотической болезни
1. Первичный патологический фактор, нарушающий нормальный рост позвоночника (диспластические изменения в спинном мозге, позвонках, дисках), либо приобретенные изменения.2. Фактор, создающий общий патологический фон организма и обуславливающий, при прогрессирующей форме сколиоза проявление первичного фактора в целом сегменте позвоночника (обменно-гормональные нарушения, нарушения белкового, углеводного, минерального обменов).
Этиология и патогенез идиопатического сколиоза зависят от трех основных паталогических факторов (По И. А. Мовшовичу) :

3. Фактор статико-динамических нарушений, который приобретает особое значение в период формирования структурных изменений позвонков.

     Наличие у больного всех трех факторов приводит к развитию прогрессирующего сколиоза. Наличие  первого и третьего факторов  к непрогрессирующему или медленно прогрессирующему сколиозу. Третий фактор приводит к нарушению осанки (сколиотическая осанка).

Вероятность формирования сколиотических дуг, превышающих 50°, в зависимости от сроков первичного выявления деформации
Изменение расположения органов средостения: сердце, трахея, аорта, пищевод.
Изменения в легких, ДО, ЖЕЛ снижается, увеличивается склонность к заболеваниям бронхитам и бронхиальной астме.
 Сердце увеличивает ударный объем, изменяются камеры сердца (легочное сердце).
Тонус пищевода повышается, а перистальтика снижается, что приводит к рефлюкс эзофагиту
У трети больных тонус и перистальтика желудка снижены.
Часто (у 80%) наблюдается дисфункция мочевого пузыря.
Происходит сдавление спинного мозга и нарастание явлений пареза нижних конечностей.

Нарушения работы внутренних органов и систем
Визуальный осмотр для выявления асимметрии надплечий, треугольников талии, лопаток, реберного горба, подвздошных костей.
Рентгенографическое исследование в положении стоя и лежа.
На основании рентгенограммы устанавливают степень заболевания.

ДИАГНОСТИКА СКОЛИОЗА
1 – асимметрия надплечий;2 – отклонение линии остистых
отростков от средней линии;3 – асимметрия высоты стояния
лопаток;4 – асимметрия расстояний между
углом лопаток и линией остистых
отростков;5 – асимметрия «поясничных»
треугольников (талии);6 – мышечный «валик»;7 – асимметрия расположения крыльев
 подвздошных костей
Клинические (внешние) признаки сколиоза
В настоящее время существует классическое разделение методов лечения сколиотической болезни на консервативные и оперативные.

Около 75–77 % больных сколиозом излечиваются (лечатся) консервативными методами, а 23–25 % больных требуется оперативное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ СКОЛИОЗА
Ортопедический режим

ЛФК
Лечебное плавание.
Лечебное корсетирование
Шрот-терапия
Физиотерапия
Массаж
Психологическая коррекция

Комбинированный метод консервативного лечения
Абсолютными показаниями к хирургической коррекции сколиотической деформации являются:
 деформация, превышающая 45°;
 интенсивное прогрессирование искривления позвоночника у больных с деформацией менее 40–45°, имеющих клинические и рентгенологические признаки сохраняющейся большой потенции роста;
наличие или появление признаков неврологических расстройств и болевого синдрома .

ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

Оперативное вмешательство
Обзор современных научных данных отражающих эффективность практики йоги для  лечения сколиотической болезни.
г. Москва 2009г, на базе отделения восстановительного лечения детской городской поликлиники № 63 проведены исследования влияния «хатха-йоги» на процесс формирования навыка удержания корригированного положения тела у детей среднего школьного возраста, страдающих сколиозом II степени.
В исследовании приняли участие 36 детей в возрасте 11-13 лет, из них 20 девочек и 16 мальчиков. Все дети с диагнозом грудной сколиоз II степени. 2 группы: (КГ) и (ОГ), численность  одинаковая.
Использовались статические асаны, расслабление и медитация, а так же полное йоговское дыхание. Исследование проходило в два этапа.

Первый этап состоял из 25-26 процедур ЛГ и 10 сеансов лечебного массажа в поликлинике. Второй этап включал самостоятельные занятия дома в течение 2-2,5 месяцев, курс ЛГ, состоящий из 25-26 занятий в поликлинике и 10 сеансов массажа. Тестирование проводилось в начале эксперимента, после первого и второго курсов ЛГ. Занятия проводились 3 раза в неделю. Длительность 1 занятия – 45 минут.

После двух курсов ЛГ произошли достоверное увеличение показателей силовой выносливости мышц туловища в обеих группах и уменьшение отклонения туловища от вертикальной оси.

В КГ прирост показателей силовой выносливости мышц пресса составил 28% у девочек и 22% у мальчиков, выпрямителя позвоночника 28% у девочек и 27% у мальчиков. В ОГ те же показатели возросли на 41 и 44%  и 42 и 39% соответственно. Показатели, характеризующие вертикальность позвоночного столба, улучшились на 26% у мальчиков и 20% у девочек в КГ. В ОГ – на 50 и 48% соответственно
Увеличилась экскурсия грудной клетки на 80% у девочек и на 57% у мальчиков ОГ(в КГ на 40% и 34% соответственно). Частота дыхания в моментпроведения сеанса снизилась на 41% у девочек и на 20% у мальчиков в ОГ; в КГ 16% и 9% соответственно. Снижение ЧСС в покое у девочек и мальчиков ОГсоставило 14% и 20%. В КГ  на 6% у девочек и на 6% у мальчиков.
Использование «хатха-йоги» позволило повысить статическую выносливость мышц туловища и способствует сохранению корригированного положения тела, а также значительно увеличило эффективность дыхательного процесса.

Исследование проводилось в Колумбийском университете.
 Определялась эффективность выполнения ассиметричного варианта базовой позы йоги – боковой планки с выпуклой стороны дуги. Набрана группа из 25 участников в возрасте 14-85 лет с идиопатическим сколиозом. Степень искривления позвоночника участников измерялась перед началом исследования с применением стандартной техники по Коббу (6-120 градусов).  В первую неделю участники должны были стоять в такой позе по 10-20 секунд в день. По мере укрепления мускулатуры, длительность удержания позы возрастала до максимально возможной. В среднем участники практиковали позу боковой планки по 1,5 минуты в день 6,1 дня в неделю на протяжении 6,8месяцев.
Повторное измерение проводилось сразу после окончания исследования. Ассиметричное усиление мускулатуры спины при ежедневном выполнении упражнения боковой планки в течение 6,8 месяца существенно уменьшило угол первичного сколиотического искривления позвоночника. Сколиотическая кривая уменьшилась в среднем на 32%. У 19 пациентов, которые практиковали позу йоги как минимум 3 дня в неделю, искривление уменьшилось в среднем на 40,9%. При этом у подростков искривление уменьшилось в среднем на 49,6%, а у взрослых – на 38,4%.
Результаты нуждаются в дальнейшей проверке .

Исследование о возможности и пользе включения в комплексную  программу  физической реабилитации асан йоги и полного дыхания йогов проводилось на базе школы-интерната № 13 для детей, страдающих сколиотической болезнью, г. Харькова. Под наблюдением находились 70 девочек 7-9 лет с I степенью деформации, с грудным и грудопоясничным сколиозом. У 85% был выявлен диспластический сколиоз, у 15% идиопатический сколиоз.
Занятия проводились по разработанной программе физической реабилитации, которая включает лечебную гимнастику в сочетании с асанами йоги и полным дыханием йогов, а так же лечебное плавание и массаж.
Занятия ЛФК проводились 3-4 раза в неделю, длительность составила 45 мин.
В начале, середине и конце занятия применялась одна асана хатха-йоги (ваджрасана и шавасана) с полным йоговским дыханием длительностью 1,5-3,0 минуты, между асанами применялись корригирующие упражнения. В результате проведенных исследований было выявлено урежение ЧД больных детей при повторном исследовании на 26,6%, увеличение МОД на 17,13% за счет ДО, увеличение максимальной вентиляции легких более чем в 2 раза, урежение ЧСС в покое на 9%.

На базе Белгородского государственного университета было проведено 8-ми месячное исследование о влиянии асан хатха –йоги и пранаямы на физическое состояние студенток со сколиозами и нарушениями осанки. Применялись асаны стоя, лежа на животе и спине, упоры, сурья на маскар, и т.д.  Сформированы 2 однородные группы студенток с нарушениями ОДА . Экспериментальная группа ЭГ (33 человека) практиковала асаны и пранаяму, контрольная группа КГ (33 человека) занималась по общей программе разработанной преподавателями физкультуры.
Всего было проведено 68 занятий (в среднем 2,1 занятия в неделю). В ходе эксперимента в ЭГ получены достоверные улучшения экскурсии грудной клетки, систолического давления, жизненной емкости  легких, дыхательного объема, улучшение вестибулярного аппарата, укрепление мышц брюшного пресса и спины, улучшение боковой подвижности позвоночника. В контрольной группе улучшений не произошло.
 В статье отсутствуют данные о рентгенологическом  исследовании изменений грудной клетки до и после эксперимента.

На портале BIOMED CENTRAL опубликована статья Марсии Монро Нью-Йорк, США напечатанная в журнале в журнале Scoliosis 2010, № 5, в которой рассказывается о 46 летней женщине, у которой в детском возрасте был диагностирован идиопатический сколиоз и в подростковом возрасте была рекомендована операция (спондилодез). Вместо этого, она занималась консервативным лечением сколиоза (1 год), затем перейдя к йоге Аенгара, плаванию и методу Фельденкрайза (движение перевоспитания).
Согласно данной статье йога помогла пациенту стабилизировать слабые мышцы, расширить диапазон дыхания; увеличить мышечный тонус в
положении стоя, сидя, лежа и; и укрепить и удлинить позвоночник с помощью конкретных поз, используемых в качестве тяги таким образом, что она не испытывает болей в спине и ведет активную жизнь.
 Вывод: режим йоги Айенгара в сочетании с движением перевоспитания, может быть очень полезен  в уменьшении боли и улучшении самочувствия при идиопатическом сколиозе, независимо от возраста.
Национальным центром по экологической оценке, Северная Каролина США опубликованы результаты 10-летних исследований, подтверждающих, что
практика хатха-йоги может улучшить силу и гибкость, и помочь контролировать такие физиологические переменные, как кровяное давление, дыхание и сердечный ритм,  скорость обмена веществ. На базе медицинской подтвержденной информации  делается вывод о  пользе йоги для здоровых людей, так и для пациентов имеющих опорно-двигательные и сердечно-легочные заболевания.

Департаментом профилактической и социальной медицины, Правительственный  Медицинский Колледж Индиры Ганди, Нагпур, Индия опубликовано исследование о положительном влиянии многолетней практики раджа-йоги на основные кардио-респираторные функции в связи со смещением вегетативного баланса в пользу парасимпатической системы .
Вышеперечисленные сведения и исследования говорят не только о возможности применения йоги в коррекции сколиоза, но и обязательном использовании дыхательных практик йоги для улучшения состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы страдающих при данном заболевании.

Обзор методов йоги в терапии S-образного сколиоза применяемых отдельными  классическими школами

Свами Шивананда предлагает использовать «комбинации из трех классических упражнений: Бхуджангасана — Шалабхасана — Дханурасана.

Дхирендра Брахмачари предлагает для исправления асимметрии спины использовать сукшма-вьяямы для укрепления мышц спины и макарасану.

У Аенгара применение асан для исправления асимметрии не упоминается, указанные в таблице используются для укрепления мышц спины и брюшного пресса.
Все школы предлагаются использовать  наули и удияна-бандху и пранаямы для улучшения работы легких   и сердца.

противопоказания
В ЛФК запрещается выполнение следующих упражнений:
 увеличивающих подвижность позвоночника (прогибы и наклоны в стороны, особенно глубокие);
 перерастягивающих мышечно-связочный аппарат, поддерживающий позвоночник (чистые висы);
 перевернутые упражнения (осевая нагрузка на позвоночник);
вызывающих сотрясение тела (прыжки);
 скрутки позвоночника в положении сидя и стоя.
Также о вреде глубоких прогибов и наклонов, скруток и перевернутых асан говорит Christa Lehnert‐Schroth.

Комплекс йогатерапии S-образного сколиоза будет рассмотрен на базе основной правосторонней грудной дуги и левосторонней компенсирующей поясничной.  Т.к. информации о  лечении сколиоза методами йоги в основных школах недостаточно, комплекс составлялся на базе данных ЛФК, с использованием асан йоги.

Предлагаемый комплекс йогатерапии S-образного сколиоза
В ходе разминки организм занимающегося подготавливается к нагрузке основной части занятия, разогреваются основные группы мышц и системы организма.
 Применяются сукшма-вьяямы на шейный отдел, плечевой пояс, элементы йогатерапии плоскостопия. В дальнейшем, при увеличении силовой выносливости, считаю возможным применять йогатерапевтический сурья намаскар с асимметрическим выполнением нираламба-бхуджангасаны (левая рука вытянута за голову, правая уведена назад, либо согнута в локте и предплечье лежит на выбухании).

1. Разминка 10-15 минут.
Во время их выполнения происходит приток венозной крови и лимфы к сердцу, насыщение организма кислородом, укрепление сердечно-сосудистой системы и ЖЁЛ, тренировка мышц брюшного пресса и массаж внутренних органов.
-Капалабхати,  бхастрика
-Удияна-бандха, агнисара
-Уджаи-вьяяма 1,2
2. Дыхательные прана-вьяямы 10 минут.
Цель – формирование мышечного корсета, коррекция и стабилизация процесса искривления, а также (возможно) уменьшение дуги искривления. В составе упражнения, обеспечивающие общую и силовую выносливость мышц спины, брюшного пресса, грудной клетки, боковой поверхности туловища; корригирующие упражнения в сочетании с общеразвивающими и дыхательными.
Корригирующие упражнения могут быть симметричными, асимметричными, деторсионными.

3. Основная часть 30-35 минут
Нираламба буджангасана, вариации (симметричная и асимметричная)
Адаптированная поза ребенка
Ардха-шалабхасана (симметричная и асимметричная)
Ардха бхуджангасана (тракция)
Накрасана (расслабление)
Цикл марджариасаны в адаптированном положении на ладонях и предплечьях (вариации)
Ардха-навасана

Асаны основной части
Бакасана на фитболе
Шалабхсана на фитболе, выполняется в связке с бакасаной.
Расслабление на фитболе

Паршва Урдхва Падасана
Васиштхасана (на выпуклую сторону)
Расслабление мышц вогнутой части грудной клетки, лежа на правом боку с валиком под выбуханием
Эка Бхуджа Свастикасана-2 (асимметричное выполнение)
Гомукхасана
Гарудасана для рук в сукхасане

Во время выполнения комплекса используется дыхание уджаи (при наличии варикозной болезни - только на вдохе), либо асимметричное дыхание левой (вогнутой) стороной тела.

Если пранаяма выполняется сидя в сукхасане, то поза адаптируется, под правую часть таза подкладывается пропс, контролируется коррекция позвоночника:
Полное йоговское дыхание практикуется в асимметричном корректирующем положении со вдохом вогнутой частью грудной клетки, можно использовать в положении марджариасаны.
Уджаи-пранаяма, активизирует PSNS и насыщает кровь кислородом, что очень важно при сколиозе.

4. Пранаяма  на выбор 5-10 минут.

Брамари пранаяма может выполняться лежа (в корректирующем положении), Имеет очень выраженный успокаивающий эффект.
Нади Шодхана Пранаяма имеет успокаивающий эффект и гармонизирует полушария мозга, что имеет большое значение при сколиозе.

5. Шавасана 10-15 минут.

     ЖЕНЩИНА
Год рождения: 1963, вес 58 кг, рост 165 см.
Точный диагноз: Данных рентген или МРТ исследований не представлено. Со слов пациента и на основании осмотра - С-образный правосторонний сколиоз 3 степени, угол искривления 35 градусов.
Давность заболевания: Диагноз С-образный сколиоз 3 степени поставлен в возрасте 14 лет. Имелся врожденный вывих бедра. Врачи занимались лечением бедра и упустили сколиоз.

Карта йогатерапевтического алгоритма по программе «С-образный сколиоз»

Жалобы на момент начала занятий: дискомфорт в пояснице при выполнении парипурна навасаны, незначительная скованность в плечелопаточной зоне.
Лечение ранее: в 14-лет 1 год провела в санатории специального типа, использовались ЛФК, гипсовая кроватка, корсет - лечение улучшения не дало.
С 2005 года посещает 2 раза в неделю занятия по хатха-йоге, чувствует себя хорошо.

При осмотре выявлено:

визуально кульминационный позвонок в районе Тh 7-8, краниальный – Тh1-2, каудальный Тh 11-12. Большой реберный горб, левое плечо, слегка ниже правого, вогнутость незначительная. Подвздошные кости на одной высоте, длина ног одинаковая. Имеется увеличенный лордоз позвоночника.

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Комплексная реанимация

extracted_text:
КОМПЛЕКСНАЯРЕАНИМАЦИЯ
КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ БГМУ

ДОЦЕНТ   ПАВЛОВ  ОЛЕГ  БРОНИСЛАВОВИЧ
РЕАНИМАТОЛОГИЯ
НАУКА ОБ ОЖИВЛЕНИИ ОРГАНИЗМА,  ПАТОГЕНЕЗЕ,  ПРОФИЛАКТИКЕ  И ЛЕЧЕНИИ  ТЕРМИНАЛЬНОГО  СОСТОЯНИЯ
Реанима́ция
 (лат. re- приставка, означающая повторение, возобновление + animatio- оживление)

комплекс мероприятий, направленный на восстановление или замещение жизненно-важных функций организма.

К жизненно – важным функциям относятся:
кровообращение,
дыхание,
выделение
функция центральной нервной системы.

Реаниматор – каждый дееспособный человек, проводящий реанимацию.
Реаниматолог – врач-специалист, прошедший специализацию по анестезиологии и реаниматологии (интернатура, клиническая ординатура, аспирантура), и проводящий легочно-сердечно-мозговую реанимацию в полном объеме.

Термин реаниматология впервые был предложен в 1961 году на Международном конгрессе травматологов в Будапеште Владимиром Александровичем Неговским.  Данным термином была обозначена наука об оживлении организма.

Профессор Питсбургского университета П. Сафар, который в 1964 г. с учебной, научной и практической целью создал алгоритм легочно-сердечной и мозговой реанимации.

ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
обратимое состояние угасания жизнедеятельности организма, предшествующее биологической смерти.
Это состояние может являться следствием прогрессирования любого заболевания или травмы, которые имеет свою нозологическую специфику.

ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
критический уровень нарушения жизнедеятельности организма (грубые нарушения гемодинамики, газообмена, метаболизма), когда улучшение состояния может произойти только на фоне адекватных терапевтических действий
это кратковременное, резкое ослабление защитных сил организма приводящее к умиранию

ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
характерна необратимость процессов без реанимации
прогрессирующая гипоксия (переход метаболизма на анаэробный гликолиз) – поражает все системы и ткани организма
развивается сложный комплекс компенасаторно-приспособительных изменений (вначале преобладают первые, по мере углубления патологического процесса решающее значение приобретают вторые)

ВЫДЕЛЯЮТ 4 ЭТАПА терминального состояния:
Предагония
Терминальная пауза
Агония
Клиническая смерть

У каждого человека в любой момент может развиться клиническая смерть!

100 000 факторов внешней среды
10 000 факторов внутренней среды
К Л И Н И Ч Е С К А Я   С М Е Р Т Ь
обратимый этап умирания, когда еще продолжаются обменные функции на клеточном уровне
начинается с момента прекращения деятельности кровообращения и дыхания, продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях (прежде всего головного мозга)

с момента наступления необратимых изменений начинается истинная или биологическая смерть
К Л И Н И Ч Е С К А Я   С М Е Р Т Ь
в зависимости от времени агонии продолжительность клинической смерти от секунд до минут (5–6 мин при внезапной остановке)
средняя  продолжительность переживания   аноксии голов-ным  мозгом  составляет около  3 мин, после чего возникают  необратимые  изменения  ЦНС

К Л И Н И Ч Е С К А Я   С М Е Р Т Ь
период  клинической  смерти удлиняют: гипотермия и фармакологические препараты снижающие интенсивность метаболических процессов и потребление клетками кислорода

Основные признаки клинической смерти:
1. Пассивное положение
2. Отсутствие сознания.
3. Широкие, не реагирующие на свет зрачки.
4. Бледность кожи с серо-пепельным оттенком, цианоз губ.
5. Полная атония и арефлексия.

Основные признаки клинической смерти:
6. Отсутствие самостоятельного дыхания или его терминальный тип.
7. Остановка кровообращения – отсутствие пульсации на сонных артериях.

Состояния требующие быстрой оценки сердечно-респираторной системы и готовности к реанимации у взрослых
ЧД  <  6  или  >  36 в минуту
ЧСС  <  40  или  >  140 уд/мин
АД систол  ≤  80 мм рт ст
Цианоз или снижение сатурации ниже 90–92%
Нарушение сознания

Противопоказания к реанимации
1. Биологическая смерть.
2. Травма несовместимая с жизнью.
3. Рак 4 стадии.
4. Хронические прогрессирующие некурабельные заболевания, на фоне проводимой интенсивной терапии.

Противопоказания к реанимации
5. Отсутствие нарушений жизненно-важных функций.
6. Угроза жизни реаниматору.
7. Истощение реаниматора.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ
1. Быть всегда готовыми
2. Не проходить мимо
3. Остановиться, оценить обстановку
4. Начать действия, направленные на спасение пострадавшего
5. Вызвать помощь
АЗБУКА САФАРА
С педагогической, научной и практической целями реанимационные мероприятия разделены на З стадии или 9 этапов:

АЗБУКА САФАРА
I СТАДИЯ Элементарное поддержание жизни. Может осуществляться как медицинскими работниками, так и любым человеком на догоспитальном и госпитальном этапах (при наличии специального оборудования и без него).
А (аiгway сопtrol) — восстановление и контроль проходимости верхних дыхательных путей;
В (Bгеаthing) — искусственная вентиляция легких (ИВЛ);
С (сiгсulаtion) — поддержание адекватного кровообращения — закрытый массаж сердца, придание правильного положения больному и остановка кровотечения;

АЗБУКА САФАРА
II СТАДИЯ Дальнейшее поддержание жизни. Выполняется врачебным персоналом на до- госпитальном и госпитальном этапах:
D (drugs and fluids) — медикаментозная терапия (внутривенное, внутрисердечное, у детей возможно внутрикостное введение лекарств и растворов);
Е (еlесtrocardiography) — электрокардиография.
F (fibrillation treatment) — электроимпульсная терапия.

АЗБУКА САФАРА
III СТАДИЯ длительное поддержание жизни, осуществляется в специализированных отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР):
G (gauging) — мероприятия, направленные на выяснение причины развития терминального состояния; определение прогноза.
H (human mentation) — мероприятия, направленные на восстановление функции мозга и человеческого мышления (церебральная реанимация).
I (iпtensive саге) — интенсивная терапия (ИТ), направленная на восстановление нормальных значений параметров гомеостаза, функций организма, лечение осложнений.

I.Стадия. Элементарное поддержание жизни.(Срочная оксигенация)
А (airway соntrol) – восстановление проходимости верхних дыхательных путей
В (breathing) – поддержание дыхания
С (сirсulаtion) – поддержание кровообращения

А. (airway соntrol) – восстановление проходимости верхних дыхательных путей
Причины обтурации дыхательных путей:
1.Западение языка у больных в бессознательном состоянии.(Обтурация дыхательных путей языком зависит от  положения головы и нижней челюсти и может возникнуть независимо от положения больного(на боку, спине или животе))
2.Инородные тела, рвотные массы, сгустки крови в дыхательных путях.
3.Ларингоспазм,отёк гортани.(Ларингоспазм обычно возникает при раздражении ВДП у больных в ступорозном или лёгком коматозном состоянии)
4.Бронхоспазм.
           Неотложные мероприятия по               восстановлению проходимости                 дыхательных путей(при                     западении языка)
Тройной приём Сафара:
Запрокидывание головы.
Открывание рта.
Выдвижение вперед нижней челюсти.
(Только в условиях релаксации)
           Неотложные мероприятия по               восстановлению проходимости   дыхательных путей (при обтурации инородными телами)
Кашлевым толчком.
Удар по спине.(приём Хеймлиха)
Резкое сжатие живота и груди. (Поддиафрагмальное сжатие брюшной полости(приём Г(Х)еймлиха)).
Удаление инородных тел пальцем.
Туалет дыхательных путей с помощью отсоса.
Введение воздуховодов(назо- и орофарингеальные трубки (Гведела)).
Интубация трахеи.
Пункция перстнещитовидной мембраны(крикотиротомия). Крикотиротомия — рассечение гортани, точнее, срединной перстнещитовидной связки (историческое название операции — коникотомия, так как прежде lig. cricothyroideum называли конической связкой, lig. conoideum)
Трахео(с)томия.

В (breathing) – поддержание дыхания                         (ИВЛ)
Методы ИВЛ:
Изо рта в рот.
Изо рта в нос.
Изо рта в нос и рот.
Изо рта в маску.(Лаердала)
Изо рта в воздуховод.
Изо рта в эндотрахеальную трубку (лучше всего).
Изо рта в трахеостомическую канюлю.
Вентиляция с помощью мешка Амбу (посредством маски, эндотрахеальной трубки и т.д.);
Аппаратная ИВЛ (с использованием респираторов).

ИВЛ
С (сirсulаtion) – поддержание кровообращения
               Остановка сердца
Первичная
Вторичная
ИМ, блокады сердца, поражение электрическим током и молнией (первичное поражение сердечной мышцы, которое сопровождается выраженной слабостью сократительной функции, нарушениями автоматизма или проводимости, или механическими факторами)

Вследствие асфиксии или кровотечения
Искусственное поддержание кровообращения
Наружный массаж сердца
Внутренний массаж сердца
Механизм движения крови:
1)Прямое сдавление сердца и выталкивание крови из его полостей
2)Колебания внутригрудного давления(внутригрудной насос)
Техника наружного массажа сердца .
уложить пострадавшего на твердую, прямую поверхность
встать или опуститься на колени рядом с пострадавшим
надавливания производятся в области с/3 грудины движениями сверху вниз, не сгибая локти, ладонями расположенными друг на друге. Необходимо использовать не только силу рук, но и силу всего тела.
амплитуда движений грудины 3,5 - 5 см, частота 100 - 120 в минуту.
если массаж производится одним лицом, то соотношение массаж-дыхание должно составлять 30:2.
через каждые 2-3 минуту необходимо проверять наличие пульса.
если массаж производится двумя лицами, то соотношение массаж-дыхание составляет 30:2..
Выполняющий ИВЛ контролирует эффективность массажа сердца, проверяя наличие пульса на сонной артерии и обеспечивая проходимость дыхательных путей.

II.Стадия. Дальнейшее поддержание жизни. (Восстановление самостоятельного кровообращения)
D (drugs and fluids)- введение лекарственных средств и растворов.
Е (еlесtrocardiography) – электрокардиография
F (fibrillation treatment) – электроимпульсная терапия

D (drugs and fluids)- введение лекарственных средств и растворов.
Эффективные пути введения      лекарственных средств при СЛР:
Внутривенный путь.
Периферические вены: 1.Любая доступная вена
                                                  2.Наружная яремная вена
                                                  3.Бедренная вена
Центральные вены:
  Используются при наличии в них ранее поставленного катетера. Пункция подключичной и внутренней яремной вен во время СЛР не производится.
Эффективные пути введения      лекарственных средств при СЛР:
Эндотрахеальный (внутрилёгочный)
Внутрисердечный.(Во время СЛР с открытым массажем сердца инъекция в просвет левого желудочка безопасна и эффективна, если  выполняется под визуальным контролем через тонкую иглу. Адреналин ,антиаритмические препараты и кальций вводятся в дозе, равной половине внутривенно. Гидрокарбонат натрия ни в коем случае не должен вводиться внутрь сердца)
Внутрикостный.(Используется у детей до 2-х лет)

   Медикаментозная терапия
Адреналин (эпинефрин)-способствует восстановлению самостоятельного кровообращения при остановке сердца длительностью более 1-2 мин, независимо от ЭКГ-картины, т.е. фибрилляции желудочков, желудочковой  тахикардии, электрической асистолии или электромеханической диссоциации(механическая асистолия с нормальными или необычными ЭКГ-комплексами.
в/в 1 мл 0,1% р-ра разводят до 10 мл физ. р-ра.
повторяют каждые 3–5 минут в течение всей реанимации
Амиодарон
Гидрокарбонат натрия (сода).
Лидокаин
Атропин

Е (еlесtrocardiography) –   электрокардиография
ЭКГ производится для проведения дифференциального диагноза между:
1)Фибрилляцией желудочков (или желудочковой тахикардией, сопровождающейся отсутствием пульса)
2)Асистолией
3)Электромеханической диссоциацией (идиовентрикулярный ритм, «неэффективное сердце»)

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ – ОСТАНОВКА СЕРДЦА (отсутствие пульса на сонных и бедренных артериях)
ЭКГ-контроль важен, но только как дополнение к пальпации пульса
Е (еlесtrocardiography) –   электрокардиография
в)Фибрилляцией желудочков

а)Асистолия
б)Электромеханической диссоциацией
Мелковолновая
Средневолновая
Крупноволновая
F (fibrillation treatment) Лечение угрожающих жизни нарушений ритма

Дефибрилляция:
1)Электрическая дефибрилляция  (несинхронизированный электрический контршок)
2)Механическая дефибрилляция
3)Фармакологическая дефибрилляция

Кардиоверсия (синхронизированный электрический контршок)
Электростимуляция (кардиостимуляция)
            Электрическая дефибрилляция (несинхронизированный электрический контршок)
Эффективна при средне- и крупноволновой фибрилляции(мерцании) и трепетании желудочков (желудочковая тахикардия без пульса)
Следует четко понимать, что асистолия и электромеханическая диссоциация не являются показаниями к проведению дефибрилляции.
 Электрическая дефибрилляция (несинхронизированный электрический контршок)
Методика применения дефибриллятора:

Аппаратура
Дефибриллятор ZOLL E-Series
Дефибриллятор LIFEPAK 20
Дефибриллятор Schiller MINIDEF 3
Дефибриллятор ДКИ-Н-08
Основные характеристики:

- Бифазная дефибрилляция до 360 Дж
- Синхронизированная кардиоверсия
- Кардиостимуляция
- Режим АНД
- SpO2
- Цветной ЖК-экран
- Тревоги
- 50 мм принтер
- Одноразовые/утюжковые электроды
- Встроенная NiMH батарея
- Питание от сети 220 В
Кардиоверсия (синхронизированный электрический контршок)
Дефибриллятор LIFEPAK 20

Применяется в случаях желудочковой тахиаритмий с сохранением пульса или при суправентрикулярных аритмиях.
Для проведения синхронизации требуется определённое время, поэтому при ЖТ без пульса или с нарушением дыхания ,гипотонией или комой рекомендуется выполнение несинхронизированной кардиоверсии (дефибоилляции)
Электростимуляция (кардиостимуляция)
При выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации, когда в результате блокады сердца (синдром Адама-Стокса) ещё сохраняется некоторая оксигенация тканей ,ритмичные сокращения сердца можно поддерживать электрической стимуляцией сердца низковольтным током.
Показания к прекращению СЛР:
Констатация биологической смерти.
Эффективная реанимация.
Невозможность выполнения реанимационных мероприятий в связи с угрозой для жизни и здоровья реаниматора.

III.Стадия. Продолжительное(длительное) поддержание жизни(ИТ). (Направлена на восстановление, сохранение и поддержание адекватной функции мозга и других жизненно важных органов)
G (gauging)-оценка состояния
H (human mentation) -церебральная реанимация
I (intensive саrе) – интенсивная терапия (ИТ)

G (gauging)-оценка состояния
Установление причины клинической смерти, определение прогноза.
H (human mentation) -церебральная реанимация
В 70-х Сафар выдвинул концепцию «мозг слишком хороший ,чтобы умирать» после остановки сердца, основанное на обратимости (поддающихся лечению) вторичных патологических изменений в нём. Это
Научное исследование по «реанимации мозга» после остановки сердца позволило расширить СЛР до СЛЦР.

I (intensive саrе) – интенсивная терапия (ИТ)
ИТ- это комплекс мероприятий, направленный на поддержание витальных функций у пациента, находящегося в критическом состоянии (это состояние декомпенсации витальных функций, которое без проведения ИТ перейдёт в терминальное)

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!


title: Скачать презентацию или конспект Хирургические инструменты

extracted_text:
Медицинские инструменты - это технические средства врача, при помощи которых он производит те или иные рабочие манипуляции на органах и тканях оперируемого, в основном, с целью механического воздействия на них, а также необходимые действия с материалами, применяемые при этих манипуляциях
Презентации по хирургии
Инженерно-техническая  классификация
активные - входящие при работе в непосредственный контакт      с тканями   и   повреждающие   их.   Этот  инструментарий   служит  для разделения   и   отделения   тканей,   проведения   уколов   и   проколов (скальпели, распаторы, пилы, долота, троакары, иглы и т.д.).
пассивные - предназначенные для оттеснения, удержания, раздвигания тканей и других манипуляций с ними, но без повреждения тканей (зажимы, крючки, расширители, костодержатели и т.д.).
вспомогательные  -  инструменты,   не  соприкасающиеся   с  живыми тканями    и    предназначенные    для    манипуляций    с    активными инструментами и материалами (иглодержатель, корнцанг, зонд и т.п.).
Инструменты для рассечения тканей
для разделения мягких тканей - скальпель, ножницы, ножи

для разделения костных тканей - пила, фрезы, кусачки, щипцы
Скальпели
Ножницы
Инструменты для обеспечения гемостаза, захвата и удержания тканей.
кровоостанавливающие зажимы Бильрота и «Москит»
зажим Кохера -  прямые зажимы, имеющие на конце одной бранши 1 зуб и 2 на другой
зажим для пережатия аорты, ушки предсердия
зажим Микулича -  зубчатый зажим с изогнутыми браншами служит для захвата брюшины.
специальные зажимы для временного пережатия - кишечные жомы, окончатый зажим, сосудистые зажимы Сатинского, Гепфнера, зажим типа Бульдог, зажим Федорова для пережатия сосудистой ножки почки.
Пинцеты – анатомический      хирургический.
Вспомогательные инструменты
Иглодержатели
 корнцанги
 зонды
 бужи
Оттесняющие и расширяющие инструменты.
крючки   хирургические   пластинчатые
крючки   хирургические   зубчатые
 лопаточка Буяльского
Остроконечные, тупоконечные Фарабефа, ретрактор Госсе
Сшивающие аппараты
наложение межкишечных анастомозов
ушивание   культей   полых  органов
скрепок   на  кожу
сшивания  ребер, грудины.
УО - ушиватель органов
УКЛ - ушиватель культи легкого
УКБ -ушиватель культи бронха
НЖКА - аппарат для наложения желудочно-кишечных анастомозов
СПТУ - сшиватель пищеварительного тракта универсальный
ИКС пищеводно-кишечный сшиватель
АКА — аппарат компрессионных анастомозов
АСК - аппарат сшивающий компрессионный
Аппарат НЖКА для наложения желудочно-кишечных анастомозов
Аппараты УДО – ушиватель детских органов для наложения 2-х рядного линейного скрепочного шва
Аппарат АКС (аппарат сшивающий компрессионный) для формирования круговых компрессионных анастомозов