title: Скачать презентацию или конспект Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи

extracted_text:
Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи.

ГБОУ ВПО СтГМАКафедра инфекционных болезней с курсом фтизиатрии
Вирусные гепатиты.
Термин "вирусный гепатит" (ВГ) используется для обозначения острых или хронических заболеваний, вызванных гепатотропными вирусами, имеющих циклическое течение с преобладанием в клинике поражения печени.
По механизму заражения ВГ подразделяются на фекально-оральные и парентеральные.
По данным ВОЗ, в мире вирусами гепатита инфици-ровано около I миллиарда человек, ежегодно заболе-вает около 500 млн и умирает более 2 млн человек.
В России также отмечается высокий уровень заболе-ваемости, ежегодно отмечаются вспышки и эпидеми-ческие подъемы, растёт число парентеральных гепа-титов. ВГ являются причиной формирования хрони-ческого гепатита, цирроза и первичного рака печени, длительной потери трудоспособности и летальных исходов. Не всегда возможна этиологическая расшиф-ровка диагноза, высоки экономические затраты на лечение и реабилитацию больных.
Возбудители вирусных гепатитов.
Патогенетические синдромы ВГ.
Цитолиз гепатоцитов.
    В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидазных и угнетение антиоксидазных систем клеток. На мемб-ранах происходит накопление свободных радикалов, усиливается окисление липидов, что приводит к повы-шению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внут-риклеточных ферментов и ионов калия. Последние за-мещаются ионами натрия и кальция, что ведёт к задер-жке жидкости и набуханию клеток, изменению их РН, нарушению окислительного фосфорилирования. В ре-зультате нарушаются функции печени: детоксикацион-ная, синтетическая, утилизации глюкозы, переамини-рования и дезаминирования аминокислот.
Геморрагический синдром.
    Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, снижению уровня всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, фибринолизина и ингибиторов коагуляции.
Патогенетические синдромы ВГ-2.
       При падении коагуляционного потенциала появляют-ся кровоизлияния, а в тяжёлых случаях – массивные кровотечения.
Холестаз.
       Отражает нарушение оттока желчи в результате сни-жения секреторной функции печеночных клеток и отёка межуточного вещества. В крови накапливаются фракции билирубина, желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гам-маглутамилтранспептидаза) и некоторые микроэле-менты, в частности медь.  Клиническим проявлением холестаза является зуд кожи.
Синдром общей интоксикации.
       В преджелтушном периоде он может быть отражени-ем фазы вирусемии и  проявляться лихорадкой, не-домоганием, снижением аппетита и др. В период раз-гара болезни существенное значение имеет наруше-ние детоксицирующей функции гепатоцитов (анорек-сия, тошнота, рвота, общая слабость и т.д.).

Патогенетические синдромы ВГ-3.
Нарушение пигментного обмена определяет наличие желтухи – ведующего признака ВГ.  В организме здорового человека билирубин образуется при разрушении эритроцитов в ретикулогепатоцеллюл-лярной системе. В кровь поступает свободный (непрямой) билирубин Он нерастворим в плазме крови, не может преодолевать почечный барьер, ток-сичен для головного мозга. Транспортировку билиру-бина в крови осуществляет альбумин.
    Гепатоциты захватывает свободный билирубин. С помощью фермента глюкуронилтрансферазы проис-ходит конъюгация глюкуроновой кислоты и билиру-бина с образованием прямого билирубина. Он экскре-тируется в желчные капилляры, затем поступает в кишечник. Кишечные микробы и ферменты отщепля-ют глюкуроновую кислоту с образованием уробили-ногена. Большая часть его восстанавливается до стеркобилиногена, а в толстой кишке окисляется в стеркобилин. За сутки с калом выделяется 200-250 мг стеркобилина.
Клиническая классификация ОВГ.

ОСЛОЖНЕНИЯ: острая печеночная энцефалопатия, воспаление желчного пузыря и желчеотводящих путей.
ИСХОДЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ: выздоровление, затянувшаяся рекон-валесценция, астеновегетативный  синдром, гепатомегалия, функ-циональная гипербилрубинемия, дискинезия или воспаление желчеотводящих путей и  желчного пузыря, ХВГ, ЦП, первичный рак печени.
Циклическое течение ВГА и ВГЕ.
       В течении ВГ выделяют инкубационный, преджелтуш-ный (продромальный), желтушный (разгар болезни) пе-риоды и реконвалесценцию.
    Преджелтушный период имеет несколько клинических вариантов.
Гриппоподобный (катаральный) – характеризуется повышением температуры до 38°, ознобами, головной болью, ломотой в суставах и мышцах, насморком, каш-лем, болью или першением в горле. У курящих умень-шается или пропадает желание курить. Данный вариант чаше наблюдается при ВГА и у детей.
Диспептический (гастроэнтеритический) –  характери-зуется снижением или исчезновением аппетита, болью или тяжестью в подложечной области и в правом подреберье, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом.
Астеновегетативный – начинается постепенно со сни-жения работоспособности, появления общей слабости, раздражительности, сонливости, головокружения или головной боли.

Течение ВГА и ВГЕ.
У 5-8% больных преджелтушный период может отсут-ствовать, а потемнение мочи, истеричность кожи и ви-димых слизистых являются первыми клиническими проявлениями заболевания.
Безжелтушные формы ВГ характеризуются полным от-сутствием клинических признаков желтухи при положи-тельных энзимных тестах и слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение пече-ни и селезёнки.
При инаппаратных формах выявляются только специ-фические маркеры возбудителей при отсутствии кли-нических и биохимических признаков гепатита.
При учёте клинических данных и результатов лабора-торных исследований функции печени при ВГ исполь-зуется временной критерий:
острый ВГ - до 3 мес.;
затянувшийся ВГ - до 6 мес.;
хронический ВГ - свыше 6 нес.
Оценка тяжести ВГ.
Легкая форма характеризуется слабовыраженной ин-токсикацией и желтухой. Степень увеличения размеров печени не коррелирует с тяжестью заболевания. Уро-вень билирубина превышает норму до 5 раз, повыша-ется активность аминотрансфераз. Протромбиновый индекс, показатели протеинограммы, тимоловой и сулемовой проб – без существенных изменений.
Среднетяжелая форма характеризуется количествен-ным нарастанием и усилением перечисленных выше признаков. Желтуха выраженная и стойкая, отмечается гепатолиенапьный синдром. Уровень билирубина до 10 раз превышает норму, активность аминотрансфераз повышена, снижается протромбиновый индекс.
Тяжёлая форма характеризуется значительным ростом интоксикации, головокружением, "мушками" перед гла-зами, тахикардией, задержкой жидкости, появлением геморрагического синдрома. Отмечается билирубин-ферментная диссоциация –  падение активности амино-трансфераз при повышении уровня билирубина.
Оценка тяжести ВГ-2.
Злокачественная (фульминантная) форма – нарастает желтуха, нарушается память, извращается ритм сна. Уменьшаются размеры печени из-за прогрессирования некротических процессов, появляется болезненность при пальпации. Геморрагический синдром проявляется петехиальной сыпью, носовыми кровотечениями, кро-воизлияниями в местах инъекций, рвотой с примесью крови и др. Увеличивается содержание общего билиру-бина за счет свободной фракции, появляется нейтро-фильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Изменяется коагулограмма – удлиняется время рекальцификации, уменьшается содержание тромбоцитов и фибриногена, снижается протромбиновый индекс.
Эндогенная печеночная энцефалопатия (ПЭ) – является грознейшим осложнением тяжелых формы острых ВГ. Острая ПЭ представляет собой комплекс потенциально обратимых  нервно-психических нарушений, возникаю-щий в результате заболеваний печени различной, в т.ч. и вирусной этиологии.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ВГА) - характеристика
Высококонтагиозная инфекция. В клинически выраженных случаях она характеризуется симпто-мами острого поражения печени и интоксикации.
В детском возрасте часто протекает без ярко выраженной клинической картины (безжелтушная форма), у подростков и взрослых – в среднетя-желой и тяжелой форме.
Доля клинически выраженного гепатита А среди инфицированных лиц увеличивается  с возрастом (у детей до 5 лет  «классическая» клиническая картина наблюдается только в 5-10% случаев ВГА).
Случаи хронического течения вирусного гепатита А не описаны
ВГА. Этиология.
Вирус ГA (HAV) открыт в 1973 году. Возбудитель содер-жит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов, размерами 27-32 нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 геноти-пов HAV, имеющих один и тот же антиген – HAVAg.
Специфическими маркерами являются анти-HAV клас-са иммуноглобулинов "М", которые появляются в на-чале заболевания и сохраняются до 6 мес. и анти-HAV класса "G", которые появляются с 4 недели заболева-ния и сохраняются длительно (свидетельствуют о пе-ренесенном ВГА}. Антиген ВГА появляется в фекалиях за 7-10 дней до появления первых клинических симп-томов и может обнаруживаться в первые дни желтуш-ного периода. Длительного носительства вируса не бывает.
Во внешней среде вирус устойчив. При комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель. При кипячении инактивируется через 5 мин.
Вирус гепатита А
Относится к гепатовирусам из семейства пикорнавирусов.
Содержит одноцепочечную линейную РНК.
Высокоустойчив к воздействию дезинфекционных препаратов
Механизм передачи –  фекально-оральный
Капсид
РНК

ВГА-эпидемиология.
ВГА относится к убиквитарным инфекциям. Уровень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеничес-ким состоянием местности.
Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными и бессимптомными формами. Выделе-ние вирусов с фекалиями начинается в конце инкуба-ционного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи вы-деление ВГА с фекалиями резко уменьшается. Вирусе-мия кратковременная и эпидемиологического значения не имеет.
Сезонность ВГА – осенне - зимняя.   Механизм переда-чи фекально-оральный, реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.
Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организован-ные, в т.ч. и воинские коллективы.
Иммунитет после перенесенного заболевания напря-жённый, длительный, обычно пожизненный.

1. Периодичность
2. Сезонность
3. Цикличность

20 случаев на 100 тыс. населения
2004
Заболеваемость ВГА в России
Клиника ВГА.
Инкубационный период от 7 до 50 дней.
Варианты преджелтушного периода: катаральный, дис-пептический или астеновегетативный, продолжитель-ность 4-8 дней. В конце преджелтушного периода тем-пература нормализуется, состояние улучшается. Моча окрашивается в желтый цвет.
Желтушный период проявляется желтушностью види-мых слизистых, затем и кожи. Желтуха достигает мак-симума в первые дни. Обесцвечивается кал. Печень увеличивается, край её чувствителен при пальпации. У 80% больных увеличивается селезенка (по данным пальпации и перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония.
За периодом разгара болезни следует реконвалесцен-ция, хронизации процесса не бывает.
В периферической крови лейкопения, нейтропения,лимфомоноцитоз. Билирубинемия непродолжитель-ная, уровень билирубина обычно не превышает 100,0 мкмоль/л. Нарастает активность аминотрансфераз, в основном АлАТ, увеличиваются показатели тимоловой пробы, умеренно снижается протромбиновый индекс.
Диагноз ВГА
     устанавливается на основании эпидемиологических,клинических и биохимических данных.
Критериями диагностики ВГА являются данные эпиде-миологического анамнеза, молодой возраст, типичный преджелтушный период, умеренная желтуха, с появле-нием которой симптомы интоксикации, гепатолиеналь-ный синдром и соответствующие биохимические изме-нения уменьшаются.
Диагностика в ИФА является вспомогательным, но не-обходимым методом. Анти-HAV Ig”M” появляются в конце инкубационного периода и циркулируют в высо-ких титрах первые 3-5 недель заболевания. Анти-HAV Ig "G" являются маркерами перенесенного ВГА или поствакцинального иммунитета. Они выявляются на 1-2 неделе болезни, достигают максимального титра к 5-6 месяцу и сохраняются на протяжении всей жизни.
Метод ПЦР для диагностики ВГА не получил широкого распространения и рекомендован к использованию только в очагах инфекции.
Выписка реконвалесцентов.
У взрослых при циклическом течении ВГА преоблада-ют легкие (80%) или среднетяжелые (15%) формы бо-лезни. Тяжелое течение отмечается редко, летальность составляет менее 1,0%.
Выписка реконвалесцентов из стационара осуществля-ется по клиническо-лабораторным показаниям: отсут-ствие жалоб, желтушности кожи и видимых слизистых, нормализация размеров печени или четкая тенденция к её сокращению, нормализация уровня билирубина и активности аминотрансфераз.
Допускается выписка под наблюдение врача КИЗа реконвалесцентов с повышенной активностью АлАТ в 2-3 раза выше нормы.
У большинства больных полное клиническое выздо-ровление наступает в течение 1 месяца после выписки из стационара.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ).
Возбудитель гепатита Е (HEV) выделен в 1983г, отно-сится к РНК содержащим калициподобным вирусам размером 27-34 нм. По сравнению с ВГА он менее ус-тойчив к термическим и физическим воздействиям.
ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирующей ролью водного пути передачи. Распространён преимущественно в тропи-ческих или субтропических регионах у лиц молодого возраста.
 Эпидемиологическими особенностями ВГЕ является неравномерность территориального распределения, "взрывной" характер вспышек в районах с неудовлет-ворительным водоснабжением, осенне-зимняя сезон-ность, частое поражение лиц мужского пола в возрасте 15-30 лет.
Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней, в среднем 30 суток.
Преджелтушный период протекает по диспепсическому или астеновегетативному варианту.
ВГЕ-2.
Лихорадочная реакция в преджелтушном периоде от-сутствует или выражена слабо. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются.
 Желтуха нарастает 3-7 дней. Она более интенсивная и длительная, чем при ВГА, сопровождается болью в правом подреберье и эпигастральной области. Выра-жен гепатолиенальный синдром. Часто развивается затяжное течение болезни с преобладанием синдрома холестаза. Хронизация процесса бывает редко. Клини-ко-лабораторные и биохимические показатели такие же, как и при ВГА.
Особенно тяжело ВГЕ протекает у беременных, в ран-нем послеродовом периоде и у кормящих женщин. За-болевание может в 20-30% случаев приобретать злока-чественное течение с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии.
Смертность при развитии острой печеночной энцефа-лопатии  превышает 50%.
ВГЕ-3.
Грозным осложнением ВГЕ является и геморрагичес-кий синдром, проявляющийся полостными (чаще желу-дочно-кишечными или маточными) кровотечениями, что в 15-25% случаев  приводит к летальному исходу.
Диагноз ВГЕ подтверждается клинико-эпидемиологи-ческими и биохимическими данными (протеинограмма, уровень билирубина, активность аминнотрансфераз, протромбиновый индекс и др.) и иммуноферментным анализом – выявлением анти-HEV класса Ig "М". Воз-можно и определение РНК HEV. После перенесенного ВГЕ формируется напряженный иммунитет (анти-HEV класса "G").
Так-как Россия не является эндемичным регионом по ВГЕ, тест-системы для верификации диагноза в практи-ке применяются редко.
Показания к выписке реконвалесцентов, как и при ВГА.
Постгепатитные синдромы.
Астеновегетативный – повышенная утомляемость, пло-хой аппетит, нарушения сна, тяжесть или тупая боль в правом подреберье. Функциональные пробы печени и активность индикаторных ферментов норме.
Гепато- или гепатоспленомегалия характеризуется уве-личением размеров печени и/или селезенки при отсут-ствии жалоб и отклонений биохимических показателей.
Функциональная гилербилирубинемия (приобретенный синдром Жильбера) проявляется желтушностью склер, слизистых полости рта и кожи, которая может усили-ваться после физической или психической нагрузки. Самочувствие остаётся удовлетворительным. Общий билирубин повышен до 40 мкмоль/л, преимущественно за счет непрямой фракции. Функциональные пробы и индикаторные ферменты в пределах нормы.  Радио-гепатография выявляет замедление скорости захвата и выведения печеночного радиоактивного коллоида "бенгальского розового".
Постгепатитные синдромы-2.
Дискинезия желчевыводящих путей сопровождается тяжестью или болью в правом подреберье, связанной с нарушением диеты. Характер функциональных нару-шений (гипо- или гипертонический тип) может быть уточнен пероральной холецистографией, многомомент-ным дуоденальным зондированием с пероральным приёмом метиленового синего, или УЗИ.
Воспаление желчного пузыря и желчеотводящих путей проявляется болью в правом подреберье с иррадиаци-ей в правое плево или лопатку; тошнотой, горечью во рту, положительными желчно-пузырными симптома-ми, субфебрилитетом, воспалительным изменением периферической крови. Результаты УЗИ, обнаружение в дуоденальном содержимом слизи, лейкоцитов, высев микроорганизмов из 2-3 порций желчи уточняет харак-тер воспалительных изменений.
Затяжная реконвалесценция.
Клнико-ферментативные обострения и рецидивы раз-виваются в 5% случаев.
ДИАГНОСТИКА ВГ и формулировка диагноза.
Предварительный (при первичном обращении больно-го) диагноз "вирусный гепатит" устанавливается на основании кпинико-эпидемиологических данных. При четких данных эпиданамнеза и в очагах инфекции можно предположить этиологию гепатита (ВГА, ВГЕ).
Клинический диагноз с определением  тяжести болезни устанавливается в инфекционном стационаре после получения результатов традиционных исследований: общий анализ крови и мочи, кал на стеркобилин, моча на уробилин и желчные пигменты, билирубин и его фракции, активность аминотрансфераз, тимоловая и сулемовая пробы, протромбиновый индекс, протеино-грамма, маркеры гепатитов, УЗИ, ПЦР и др.
При дифференциальной диагностике желтух спектр ла-бораторных исследований расширяется в зависимости от предполагаемого типа желтухи – надпеченочная, пе-ченочная или подпеченочная. Рекомендуется приме-нять следующие инструментальные исследования:
Формулировка клинического диагноза.
УЗИ, радионуклидное сканирование (сцинтиграфия) печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуо-деноскопия, дуоденография, чрескожная пункционная биопсия печени, РХПГ и др.
 Заключительный клинический диагноз форму-лируется при выписке больного из стационара. В диаг-нозе указывается вариант, тяжесть, осложнения и со-путствующие заболевания. Обязательно указываются данные о лабораторном подтверждении этиологии вирусного гепатита.
    Примеры формулировки диагноза:
острый вирусный гепатит А, желтушный вариант, лёгкая форма (анти-HAV Ig "М"+);
острый вирусный гепатит А, желтушный  вариант, среднетяжелая форма (анти-HAV Ig "М"+);
острый вирусный гепатит Е, желтушная форма, тяжелое течение (анти-HEV Ig “M”+).

Лечение  ВГ с фекально-оральным механизмом передачи:
       У подавляющего числа больных с легкими и средне-тяжелыми формами ВГ болезнь завершается излече-нием при проведении только базисной терапии, без применения лекарственных препаратов.
Принцип охраны больной печени предполагает не только защиту её от дополнительных энергетических затрат, но и от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью.
Лечебные мероприятия при ВГ должны быть индиви-дуализированы с учетом особенностей организма больного (возраст, предшествующие и сопутствующие заболевания, условия жизни, труда и пр.).
Основой лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни является лечебно-охранительный режим и патогенетическая терапия.
Базисная терапия
           включает лечебно-охранительный режим, диету и  ох-рану печени от дополнительных нагрузок.
Диета полноценная, калорийная (2,5-3,0 тыс. ккал для взрослых), щадящая. Полностью исключаются жаре-ные, копчёные, маринованные блюда, экстрактивные компоненты и употребление алкоголя.
Пища должна содержать достаточное количество угле-водов (400-450 г, преимущественно в виде каш, меда, варенья, соков, сахара), полноценные животные белки (не менее 100 г. в сутки для взрослого) и обязательно содержать легко эмульгируемые жиры (30-40 г сли-вочного масла в день).
Поваренной соли – не более 6 г в сутки.
Для обеспечения достаточного количества естествен-ных витаминов в рацион включаются фруктовые соки, компоты, фрукты и овощи. Рекомендуется обильное питье жидкости (до 2-3 л в сутки).
Необходимо следить за стулом и добиваться регуляр-ного опорожнения кишечника.

Патогенетическая терапия.
Её основу составляет инфузионная терапия. В/в ка-пельно вводят 5% р-р глюкозы, р-р Рингера, полиион-ные р-ры. При выраженной интоксикации – гемодез, полидез, неокомпенсан, глюкодез, плазму, р-ры аль-бумина.
Объём и кратность введения определяются тяжестью заболевания (20-80 мл/кг массы тела). При этом необ-ходимо подсчитывать гидробаланс и не создавать "водных ударов", которые могут быть причиной раз-вития осложнений, вплоть до  отека мозга и легких.
Для коррекции расстройств микроциркуляции показано введение реополигюкина 5-10 мл/кг/сутки или реоглю-мана в той же дозе.
При дефиците факторов свертываемости, для коррек-ции метаболических нарушений и обеспечения транс-портной функции крови показано переливание свеже-замороженнай плазмы от 200 до 600 мл в сутки.
Терапия тяжелых форм.
При тяжелых формах ВГ показано применение ингиби-торов протеолиза (контрикал - до 100000 ЕД или гор-докс - до 500000 ЕД в сутки) и ингибиторов фибриноли-за (5% р-р аминокапроновой кислоты в/в капельно). Рекомендуется использование блокаторов Н-2 рецеп-торов (ранитидин по 100-150 мг внутрь 2 раза в день, лосек, альмагель).
Для поддержания энергетического баланса целесооб-разно в/в капельно использовать аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил).
Обосновано назначение препаратов, повышающих энергетические процессы в гепатоцитах (рибоксин внутрь или в/в), антиоксидантов (цитохром С, кверце-тин) курсом 10-14 дней.
При  желудочно-кишечном кровотечении целесообраз-на установка назогастрального зонда для удаления содержимого, промывание желудка холодным р-ром аминокапроновой кислоты, в/м введение р-ра викасола и 12,5% р-ра дицинона.

Диспансерное наблюдение.
Диспансеризация реконвалесцентов осуществляется инфекционистами территориальных поликлиник. Ос-мотр проводится не позже, чем через 1 мес после вы-писки из стационара. В случаях, когда больной был выписан с повышенной активностью трансаминаз, осмотр проводится через 10-14 дней после выписки.
Реконвалесценты при отсутствии жалоб и нормализа-ции всех показателей снимаются с учета через 3 мес от начала заболевания. Имеющие остаточные явления, проходят повторную диспансеризацию не реже 1 раза в мес. и снимаются с учета через 3 мес. после нормали-зации всех показателей.
После выписки из стационара реконвалесценты нужда-ются в освобождении от работы до 2 недель. При затя-нувшейся реконвалесценции сроки нетрудоспособнос-ти могут увеличиваться. В течение 3-6 мес. реконвалес-центы нуждаются в освобождении от тяжелой работы, командировок, занятий спортом (по заключению КЭК), им противопоказаны профилактические прививки.
Профилактика.
Профилактические мероприятия  должны быть направ-лены на активное выявление источника инфекции, раз-рыв естественных и искусственных путей заражения и специфическую профилактику.
Важно обеспечить население доброкачественной во-дой и продуктами питания, выполнять санитарно-технические и гигиенические нормы и правила, соблюдать личную гигиену.
Осуществлять постоянный контроль за эпидемиоло-гически значимыми объектами, отслеживать социаль-но-демографические и природные процессы, прово-дить эпидемиологический анализ и прогнозирование заболеваемости.
Выявление больных осуществляется врачами и средними медицинскими работниками всех учрежде-ний здравоохранения. При подозрении на ВГ –  опреде-лить активность трансаминаз, анти-HAV и анти-HEV класса Ig "М".
Профилактика-2.
Иммуноглобулинопрофилактика при ВГА проводится по эпидемическим  показаниям внутримышечно, в до-зах: 1-6 лет - 0, 75 мл, 7-10 лет - 1,5 мл., старшим детям и взрослым - 3,0 мл. Иммуноглобулин может вводится не более 4-х раз с интервалами не менее 12 мес.
За лицами, бывшими в контакте с ВГА и ВГЕ устанавли-вается систематическое (не реже раза в неделю) меди-цинское наблюдение в течение 35 дней со дня разобще-ния с больным. Дети дошкольных учреждений в этих случаях наблюдаются ежедневно. При повторных за-болеваниях отсчет продолжительности наблюдения ведется от последнего случая.
Все заболевшие подлежат обязательной регистрации в эпидотделе центра ГСЭН. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары.
С момента выявления больного до госпитализации или в случае изоляции его на дому в очаге осуществляется текущая дезинфекция. Организует её участковый врач, а осуществляют ухаживающие за больным.
Профилактика-3.
Для активной иммунизации против ВГА в России при-меняется вакцина "Хаврикс (Havrix) 1440" для взрослых и "Хаврикс 720" для детей. Она представляют культуру вируса ГА, инактивированную формалином и адсорби-рованную на гидроокиси алюминия.
Детям вакцина вводится в дозе 0,5 мл в/м в передне-боковую поверхность бедра, взрослым -1,0 мл в/м в дельтовидную мышцу плеча. Ревакцинацию провести  в период 6-12 месяцев после вакцинации.
Побочные явления при применении вакцины редки. Аб-солютных противопоказаний к вакцинации нет. Вакци-на не рекомендуется лицам с тяжелыми лихорадочны-ми заболеваниями (только после выздоровления).
Защитный уровень антител обнаруживается у 88% вак-цинированных к 15 дню после вакцинации, достигая 99% через 1 месяц.


title: Скачать презентацию или конспект Патофизиология инфекционного процесса

extracted_text:
Казахский Национальный Медицинский Университет им. С. Ж. Асфендиарова

Кафедра «патологической физиологии»
СРС на тему:«Патофизиология инфекционного процесса»
Подготовила: Куламкадырова Назира
Группа: Ом 034-2
План
Инфекционный процесс, формы инфекционного процесса
Патогенез инфекционного процесса. Расстройства функций органов и систем организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно - сосудистой систем, системы внешнего дыхания.
Сепсис, септический шок, определения, этиология и патогенез.
Принципы терапии инфекционного процесса

Введение

Многие вирусы, микробы и одноклеточные способны вызывать патологические процессы. Микробы, способные вызывать патологические процессы, получили название патогенных, а патологические процессы, вызванные ими, названы инфекционными. Инфекционный процесс сложился исторически в ходе эволюции и являет собой форму взаимодействия макро- и микроорганизмов.

Инфекционный процесс может реализоваться в следующих формах:

  Здоровое носительство
    возбудителей.
  Острая субклиническая форма
    инфекции
  Клинически проявляемая
    форма, иначе называемая
    манифестной
  Септическая форма
  Хроническая субклиническая
    форма
  Хроническая манифестная
    форма.

В патогенезе развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфекционного процесса. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных болезней обладают резистентностью к деструкции фагоцитами и даже способны размножаться в них. Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность.

      Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов in vivo и in vitro

Инфекционный процесс — типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем.
Лихорадка является наиболее частым компонентом инфекционных болезней. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.

Воспаление развивается в ответ на внедрениев организм
или активации в нём инфекционного флогогенного агента.
При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную,
так и патогенную — роль. Защитная роль заключается в
ограничении распространения возбудителя инфекции и его
токсинов, а патогенная —
в выбросе медиаторов
воспаления и повреждении
тканей в очаге воспаления.
Это может усугубить нарушения
обмена веществ, функции многих
органов,гемодинамики, трофики
тканей и т.д.

Гипоксия
Нарушения биологического
окисления — важный компонент инфекционного процесса.
Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии
во многом зависит от особенностей инфекции.
Так, респираторная гипоксия может возникать врезультате
угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за
счёт уменьшения количества эритроцитов (например, при малярии).
Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например,
сальмонелл, шигелл).

Нарушения метаболизма
На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.
В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Микробная инвазия, особенно массированная, является причиной неспецифических ответов: • развития стресс-реакции, • активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется её угнетением.
При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейротрофическая функция нервной системы.

Нервная система при инфекционных болезнях

Изменения функционального состояния ЦНС приводят к перестройке деятельности органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфекционного процесса, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы.
При развитии инфекционного процесса возникают также специфические для каждой инфекции структурно-функциональные изменения в нервной системе, отражающие: • особенности возбудителя, • состояние реактивности макроорганизма.

Иммунная система при инфекционных болезнях
Активация иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты.
• Иммунодефициты при инфекционных болезнях При инфекционном процессе иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).
Аллергические реакции при     инфекционных болезнях
       Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфекционных болезней бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Проявления аллергических реакций при инфекционном процессе различны. Они в значительной мере определяются местом фиксации иммунных комплексов (с развитием васкулитов, артритов, нефритов, невритов, энцефалитов).

 Реакции иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях

Реакции иммунной аутоагрессии часто сопровождают инфекционную болезнь. Причины: модификация под влиянием микробных факторов Аг организма, - сходство Аг хозяина и микроорганизма, - интеграция вирусной ДНК с геномом хозяина.

Сердечно - сосудистая система при инфекционных болезнях

При инфекционном процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, перераспределение кровотока, нарушения микроциркуляции. Основными причинами развития названных нарушений являются микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови.

Внешнее дыхание при инфекционных болезнях
При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением.
Основные причины: - подавление токсинами (микробными и образующимися в организме при развитии инфекционного процесса) активности нейронов дыхательного центра, - поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.

Принципы терапии инфекционного процесса

Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют: • антибактериальные средства (антибиотики,
сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины,
производные нитроимидазола, Ig); • противовирусные препараты (производные адамантана,
ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК
полимераз, ИФН, нукеотидные аналоги); • противогрибковые средства (азолы,
фторцитозин,аморолфин, аллиламины,
гризеофульвин); • антипротозойные препараты (сульфоны,
хлорохин, сульфадоксин, хинин, артемизин,
метронидазол).
Патогенетическая терапия инфекционного процесса

Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфекционного процесса. Это достигается при помощи: • дезинтоксикационной терапии (применением антитоксических сывороток, гемодиализа, плазмафереза); • противовоспалительного лечения; • иммунотерапии и иммунокоррекции (с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов); • нормализации функций органов, тканей и их систем (ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием инфекционного процесса; • коррекции основных параметров гомеостаза организма (содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, р02, рС02 и др.).
Симптоматическая терапия инфекционного процесса

Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфП. С этой целью используют, например, препараты, устраняющие головную боль, чувство эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.

Список литературы:
  Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. Санкт-Петербург.
   ЭЛБИ-СПб. Изд 2, 2001.
  www.medlit.ru
  www.medi.ru/doc/8381102.htm

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Американский Медицинский Центр в России

extracted_text:
	АМЕРИКАНСКИЙ 	МЕДИЦИНСКИЙ
	ЦЕНТР

ИСКУСCТВО УПРАВЛЕНИЯ ЗДОРОВЬЕМ

THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT

Наша миссия – не только эффективно лечить заболевания, но и управлять здоровьем наших клиентов в условиях максимального комфорта.
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
Американская медицина в России с 1991 года

Медицинская помощь 24 часа/365 дней
Клиентская поддержка 24 часа/365 дней
Связь с врачом по телефону 24 часа/365 дней
Нормативы, отвечающие ожиданиям наиболее взыскательных клиентов
Сопровождение при оказании помощи
Высокая квалификация персонала
Международные медицинские стандарты
Не только лечение, но и управление здоровьем

THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
Принципы организации медицинской помощи

Приём врача в клинике и вызов врача на дом

Консультации  специалистов

Лабораторные исследования и экспресс - анализы

УЗИ и рентген-диагностика

Возможность связи с  врачом по телефону (на русском и английском языках)

Медицинская помощь 24 часа/365 дней
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
Программы обслуживания
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
Эффективность и комфорт
 Harrison’s  Principles of Internal Medicine
 Merck  Manual
 Washington Manual of Medical Therapeutics
 Rosen and Barkin's 5-Minute Emergency Medicine Consult
 Physician’s Desk Reference
 BLS and ACLS from American Heart Association
 American and European Cancer, Clinical Nutrition, Diabetes,
  Nephrology, Chest, Pediatric and etc.
 American College of Physicians
 JCN - Joint National Committee on Prevention, Detection,
  Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
 The Cochrane Collaboration Cochrane Reviews , Up To Date,
  American College of Physician, E-Medicine, Pub Med, MD-
  consult, Center of Disease Control
Специалисты с опытом работы за рубежом, используют в своей работе общепризнанные профессиональные медицинские ресурсы:
Основной принцип – постановка диагноза за один визит.
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
АМЦ оказывает широкий спектр медицинских услуг по следующим направлениям:
 Семейная медицина
 Педиатрия
 Акушерство и гинекология
 Хирургия
 Урология
 Нефрология
 Неврология
 Эндокринология
 Стоматология
 ЛОР
 Офтальмология
 Эндоскопия
 Аллергология
 Кардиология
 Дерматология и косметология
 Медицинская психология
 Мануальная терапия
 Травматология и ортопедия
 Физиотерапия
 Стационарная медицинская помощь
Широкий спектр медицинских услуг
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
    Педиатрия

Консультации для детей и подростков:

Педиатра
Семейного врача
Аллерголога-пульмонолога
Невролога
Ревматолога
Психолога
Неонатолога
Других специалистов
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
     Педиатрия

Медицинские услуги отделения педиатрии:

Диспансеризация детей и подростков с оформлением
медицинских документов в  детские учреждения

Диспансеризация детей первого года жизни, в том числе
с патологией перинатального периода

Диагностика и лечение метаболических остеопатий

Госпитализация в стационар детей вместе с родителями на
любые сроки   (от одного часа)

 Вакцинация отечественными и зарубежными вакцинами. Медико-генетическое консультирование семей высокого риска

 Помощь при усыновлении

 Медико-психологические консультации для родителей по вопросам воспитания      ребенка и охраны его здоровья  (Совместные консультации врача-педиатра и медицинского психолога)

 Комплексная диагностика и лечение аллергических заболеваний

 Подготовка ребёнка к заграничной поездке    (Медицинский осмотр, консультации, оформление выписки из медицинской карты,  ускоренная иммунизация, специальная детская аптечка для путешествия)

THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
 Центр  женского здоровья
 Консультации акушеров-
  гинекологов,    маммологов,
  психологов, семейных
  врачей
 Программы по ведению
  беременности и
  послеродовому наблюдению
 Консультации по
  контрацепции и
  планированию семьи
 Диагностика и лечение
  бесплодия
 Ранняя диагностика
  онкологических заболеваний
  у женщин с использованием
  современных методик
 Программы наблюдения
  женщин пре-    и
  перименопаузального
  возраста
 Подготовка к ЭКО

THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
 Косметология
Консультации врача
дерматолога - косметолога

Фракционный лазерный термолиз
(Fraxel)

Фотоомоложение кожи

Фотоэпиляция
Биоревитализация кожи
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
 Косметология
Фракционный лазерный термолиз (Fraxel)
Омоложение, повышение тонуса и
эластичности кожи

• Разглаживание морщин

• Устранение пигментных пятен

• Коррекция рубцов

• Лечение растяжек

• Лечение постакне – дефектов кожи,
остающихся после угревой болезни

• Лечение мелазмы – пятен коричневого
или каштанового цвета, появляющихся
на лбу, щеках, губах, носу
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
 Хирургия
Экстренная и плановая хирургия в максимально комфортных условиях, в том числе с привлечением ведущих хирургов г. Москвы, по направлениям:

 Абдоминальная хирургия
 Колопроктология
 Реконструктивная хирургия
 ЛОР-хирургия
 Хиругия сосудов
 Оперативная гинекология
 Травматология и ортопедия
 Урология
 Детская хирургия
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT

Центр мужского здоровья
Основная задача Центра мужского здоровья – забота о репродуктивной функции мужчины. Особое внимание уделяется превентивным медицинским мероприятиям, позволяющим предотвратить возникновение опасных заболеваний мужской половой сферы.
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
 Отоларингология
Специалисты отделения Отоларингологии оказывают широкий спектр медицинских услуг, используют эффективные методы диагностики и лечения.

Эндоскопическое обследование ЛОР
органов
Рентгенологическое и ультразвуковое
исследование, КТ
Аудиометрия
Тимпанометрия
ЛОР процедуры
Диагностика и лечение головокружения
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
 Отоларингология
 В отделении Отолариногологии АМЦ проводятся следующие хирургические операции:

Аденотомия
Шунтирование барабанной перепонки
Тонзиллэктомия
Удаление папиллом ротоглотки
Операции на раковинах носа
Септопластика
Ринопластика
Репозиция костей носа
Удаление полипов носоглотки
Операции при гайморитах и других
синуситах, при кистах в пазухах
Детская лор - хирургия

THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
Направления:
Терапия
 Хирургия
 Пародонтология
 Ортопедия
 Ортодонтия
 Детская стоматология

  Дополнительные услуги:
 Лечение и удаление зубов под наркозом
 Протезирование и имплантация под наркозом
 Формирование правильного прикуса под
  наблюдением ортодонта
 Профилактика кариеса молочных и
  постоянных зубов
 Профессиональная гигиена полости рта
 Художественная реставрация
 Отбеливание Luma Cool, ZOOM
 Безметалловая керамика
 «Мягкие» съемные протезы
 Отделение стоматологии
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
Специалисты отделения оказывают широкий спектр услуг по лечению опорно-двигательного аппарата, включая неотложную помощь при болях.

Физиотерапия (электро- и
  светолечение)
 Мануальная терапия
 Кайропрактика (миофасциальный
  релизинг)
 Массаж

THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
Физиолечение и реабилитация
 Комфортабельные одно- и
  двухместные («семейные»)
  палаты
 Краткосрочные госпитализации (от 1 часа)
 Госпитализации ребёнка
  вместе с родителем
 Посещение пациента в любое
  удобное время
 Экстренные и
  плановые операции
 Возможность привлечения
  ведущих хирургов
Стационар
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT

Основной принцип работы – диагноз за 1 визит

 Биохимический анализ
 Клинический анализ крови
 Исследования гормонального
  статуса
 Иммунология

Лаборатория
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT
     Дополнительные услуги

Программа управления здоровьем
Целевые программы
Медицинские услуги за рубежом, в том числе получение «второго мнения»
Консультация медицинского психолога по вопросам психологической помощи детям, выезжающим на обучение за рубеж
Программы психологической помощи при усыновлении
THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT

АМЕРИКАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР

129090, Москва,
Проспект Мира, д. 26, стр. 6
(вход с Грохольского пер.)

Тел.:  (495) 933-7700
 (круглосуточно)
Факс: (495) 933-7701

www.amcenter.ru

THE ART OF
HEALTH MANAGEMENT


title: Скачать презентацию или конспект Тіс-жақ жүйесінің  дамуы және деформациясы қалыптасуына тамақтанудың рөлі

extracted_text:
Қарағанды мемлекеттік медицина университетіБалалар жасындағы стоматология және ортодонтия пропедевтикасыСӨЖТіс-жақ жүйесінің  дамуы және деформациясы қалыптасуына тамақтанудың рөлі.
Орындаған:Қазақбай Б.А
4001 топ
Тексерген: Мухтарова К.С
Қарағанды 2016
Жоспар
Кіріспе
Негізгі бөлім
Сілекей мен ауыз қуысы сұйықтығының құрамы
Ауыз сұйықтығының тұтқырлығы
Тамақтанудың маңызы
Жүктілік кезінде рационалды тамақтану
Табиғи тамақтану
ТЖА дамуында тамақтану рөлі
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе
     	Тіс саулығы, тіс аурулары мен тістің күтімі туралы. «Ас адамның арқауы» дейді қазақ. Демек, адамның ассыз күні жоқ. Ауызға түскен қатаң астың қандайын болса өңдеп, баптайтын тіс. Олай болса, адам өмірінде тістің атқаратын рөлі орасан зор болып келеді. Дұрыс шайналмай жемесе шала шайналып желінген тағам асқазанды  бұзады, одан әрі түрлі ауру жамыла  береді. Тіс – адамның көркі. Тіссіз адамның бет әлпеті бұзылады, еріндері жымырлап, азу тістері болмаса ұрттары ішке кіріп, ауызы опырылып тұратынын көргенде сау адамның зығыры қайнайды. Тіс сөз сөйлеуге ерекше әсер етеді. Күрек тістер түскен адамдардың сөздері анық айтылмайды, сондықтан да түсініксіз болады. Тіс адам өмірінде екі рет шығады. Алғашқыда 20 сүт тісі шығады. Олар дені сау сәбилерде алты айдан бастап екі жарым, кейде үш жасқа дейін шығып болады. Кейін сүт тістер орнына кәдімгі тұрақты 28 – 32 тістер шыға бастайды.
Сілекей мен ауыз қуысы сұйықтығының құрамы.
	Сілекей — сілекей бездерінен ауыз қуысына бөлінетін секрет. Сілекей шығару өзектерінен алынған сілекей, аралас сілекей немесе ауыз қуысы сұйықтығы деп бөлінеді. Соңғысының айырмашылығы, секркттен басқа, құрамында олардың өмірге қажетті өнімдері, десквамирленген эпителий, сілекей денешіктері (лейкоциттер) қызыл иек эпителиіне бекуі арқылы ауыз қуысын мигрирлейтін микроорганизмдер болады. Сонымен қатар, онда тағам қалдықтары болуы мүмкін.
	Тұтқырлық – көлемі өзгерген және сілекейдің сақтау шамасы бойынша ол біртіндеп төмендейді. Сілекейдің өзектен алынғаннан кейін, дереу Осфальд әдісі бойынша өлшенген тұтқырлығы 1,2 – 2,4 бірлік құрады. Сілекей тұтқырлығы жоғары адамдарда тістерінің кариеспен зақымдануы интенсивті.

Сілекей мен ауыз қуысы сұйықтығының құрамы.
	Ересек адамдарда тәулігіне 1500 мл шамасында сілекей бөлінген. Бірақ секреция жылдамдығы әр түрлі факторлардың әсеріне байланысты бірдей мөлшерде емес: ересек жаста (55 – 60 жастан кейін сілекейдің бөлінбеуі баяулайды), нерв қоздырғыштары, тағам тітіркендіргіштері.  Адам ұйықтап жатқанда, сілекей өте аз мөлшерде бөлінеді (0,05мл/мин), жүрген кезде – 0,5мг/мин, ал стимуляция кезінде – 2,0 – 2,3мг/мин – қа дейін бөлінеді. Сілекей бөлінбеудің жылдамдығы тістердің кариеспен зақымдануымен байланысты: сілекей қаншалықты көп бөлінсе, тістер соншалықты кариеспен зақымданады.
Сілекей мен ауыз қуысы сұйықтығының құрамы.
	Ауыз қуысы сұйықтығында органикалық компоненттер көп мөлшерде кездеседі. Оның құрамында протеиндер, көмірсулар, бос аминоқышқылдар ферменттер, витаминдер және т.б. заттар бар. Негізгі органикалық зат болып ақуыз табылады. Сілекейде ақуыз мөлшері   0,8 — 3,0 г/л.  құрайды. Ауыз қуысы тіндерін қалыпты жағдайда ұстап тұруда маңызды роль атқаратын ферменттер, гликопротеиндер, муцин сілекей безінде синтезделеді.. Сілекейдің мөлшері мен сапасы негізінен мына факторларға байланысты болып табылады.
Ауыз сұйықтығының тұтқырлығын анықтау
Ауыз сұйықтығының тұтқырлығын анықтау Освальд вискозиметрі арқылы жүргізіледі. Вискозиметрді капиллярлы ұзындығы 10 см және диаметрі 0,4 мм қолданған ыңғайлы. 0,3 г пилокарпина қышқылының 5 тамшысын 15 мл суда ерітіп, сұйықтықтың бөлінуін стимулдейміз. Одан кейін жиналған 5 мл сұйықтықты зерттеуге алынады. Зерттеу нәтижесі нақты болу үшін вискозиметрге салмас бұрын сұйықтықты 37°С суға енгізіледі.
Тұтқырлықты анықтау формуласы: V = t 1 / t 2
 t 1— сұйықтықтың вискозиметрия уақыты ;
 t2 — судың вискозиметрия уақыты
V орташа есебі 1,46  (1,03—3,74)

Тістің беткі қабатының анатомиялық қасиетіне:
Тіс кіреукесінің фтор мөлшерімен қанығуына,одан бөлінген фторапатит қышқыл әсеріне төзімді болып келеді.
Ауыз қуысының тазалығына:тісті қағынан тазартып отыру тіс жегісінің алдын алудың бір жолы болып табылады.
диеталық фактор: жұмсақ, көмірсуға бай тамақ тіс қағының пайда болуына әкеліп соқтырады. Витаминдер мен микроэлементтердің мөлшеріде ағзаның жалпы күйіне және әсіресе сілекейдің құрамына әсер етеді.
сілекейдің мөлшері мен сапасына: сілекейдің тұтқыр аз мөлшердегі түрі өзіне бактерияны тұтып алып, тіс жегісінің пайда болуына жағдай жасайды.Тіс кіреукесінің тіс жегісіне қарсы тұруында слекейдің буферлік қасиетінің маңызы зор.
генетикалық фактор
ағзаның жалпы күйі

Тамақтанудың маңызы
Жүкті ананың тамақтануы

Неона-тальды тамақтануы
Тісжегіге қарсы болуы үшін

Тісжегіге төзімді болуы үшін

Тістің дұрыс дамуымен қалыптасу үшін

1 Сүт өнімді тағамдар

2 Жеміс және жидектер

3 Минеральды заттар

4 Дәрумендер кешені
Тамақтанудың қалыпты жағдайдағы рационында болуы керек:
Жүктілік кезеңінде, профилактикалық іс шара ретінде, анаға деген рационалды тамақтану
	Жүктілік кезеңінің алғашқы триместрінде ананың тамақтануы өте маңызды, себебі осы уақытта негізгі баланың мүшелерінің дамуы, соның ішінде тіс жақ жүйесінің қалыптасуы жүреді. Жүкті ана толыққанды ақуыздар, көмірсулар, майлар, микроэлементтер мен минералдарды физиологиялық мөлшерде қабылдау қажет. Ананың тәуліктік рационында 110 г ақуыз, 75 г майлар, 350 г көмірсулар қабылдау қажет, бұлардың барлығы бірігіп 2400-2700 ккал  энергия сақтап, жүкті ананың толыққанды қажеттілігін толықтырып және асқазан ішек жолдарының жақсы жұмыс істеуіне әсер етеді. Анасының тағамға деген дәмі өзгерген жағдайда қыщқыл орамжапырақ, тұздатылған қиыр, балық және оның уылдырығын қабылдауға болады. Жүктілік кезінде тамақтану рационынан сахароза және оны алмастырушы заттарды пайдаланбаған жөн.

Табиғи тамақтандыру
	Табиғи тамақтану тіс жақ жүйесінің қалыптасуында жетекші рөл атқарады. Баланы емізу, оның бұлшақ еттерінің дұрыс жұмыс істеуіне әсер етеді.
	Ананың сүті барлық ақуыз, майлар мен көмірсілардың балансталуы арқасында баланың тамақтануының ең қажетті тамақ болып табылады. Тамақтану барысында сүт баланың жақтарымен әсерлесе отырып, оның болашақта жақтыраның дамуына әсер етеді. Жасанды тамақтану барысында бұлшық еттердің жұмысы өзгеріп, олар алвеола доғаларының дамуына әсер етеді. Бұдан сақтану үшін жасанды тамақтану техникасын сақтап, дұрыс өткізу керек.
Баланың туылғаннан кейінгі тамақтану әдісі
     	Нәресте  төмеңгі жағының дистальды бағытта орналасқан түрінде туылады (физиологиялық ретрогения). Нәрестенің сору актысы шайнау бұлшықетіне көп күш түсіреді . Осы  функциональды шайнау және интенсивті түрде төмеңгі жақтың алға қарай жылжуы лактация кезінде нәрестеде тістердің нейтралды орналасуына әкеледі. Жасанды тамақтандыру техникасын дұрыс сақтамау және жасанды сүт ұнтақтарын пайдалану балаланың дұрыс тамақтанбауына және әлсіреуіне әкеледі, яғни бала сору кезінде көп күш жұмсауына байланысты.
Баланың туылғаннан кейінгі тамақтану әдісінің бұзылысы
		Баланың туылғаннан кейінгі тамақтану әдісін дұрыс сақтамау және тамақтың құрамының рациональды болмауы алып келеді:

Тіс-жақ жүйесінің деформациясына;
Тіс-жақ жүйесінің қалыптасуының бұзылысына;
Тістем аномалиясына;
Тіс доғасының деформациясына;
Тіс жегіге;
тіс ұрықтарының дамуының аномалиясына;
Тісті ерте жұлуға алып келеді
Жалпы терапиялық жұмыстар
	Жаңа туылған баланың иммунитетін жоғарылату және профилактикалық іс шаралар жүргізу мақсатында жалпы терапиялық жұмыстар жүргізіледі. Олар тіс жақ жүйесінің ауықуларын алдын алу мақсатында жүргізіледі. Стоматолог және педиатр дәрігер бірігіп балада гипотрофиялық аурулар (рахит), асқазан ішек, инфекциялық, вирусты және созылмалы ауруларды анықтап, емдеу іс шараларын жүргізеді. Жас баланың ағзасында зат алмасу процесстерін жақсарту мақсатында рационалды тамақтану тағайындалады: сүт өнімдерін, минералды заттар мен витаминдерді қоса пайдалану жүргізіледі. Сүйектерінің синтезін стимулдеу мақсатында балаларда кальций және фосфор препараттары тағайындалады. Бұл препараттар бір ай бойы аптасында 3 рет ішке қабылданады.
Тағамның құрамы
	Балаларды жұмсақ тағаммен тамақтандыру,  интенсивті шайнауды қажет етпейтін , балаларда шайнауға деген «еріншектік» дамиды. Бұл шайнау бұлшықетінің  дамымауына әкеледі, және альвеолярлы өсіндінің дамымауымен жалғасын табады. Бұндай шайнаудың дамуы уақыты жұмсақ тамақтан қатты тамаққа ауыспау болып табылады, бұл уақытша тістемнің қалыптасуымен сәйкес жүреді. Кейіннен шайнау бұзылысы тістердің шығу уақыты мен оның реттілігің бұзылысына алып келеді.
	Жұмсақ және клейлі тағам тіске жабысады және дұрыс тазаланбайды, одан әрі қарай кариозды ауруларға жағымды орта қалыптастырады және осымен байланысты уақытынан ерте сүт тістердің экстракция  алып келеді.

Өте қатты тағамдар
	Көп жағдайда ата-аналар балаларын тым ерте қатты тағамдармен тамақтандыра бастайды. Балаларға ерте айларда қатты тағам берге болмайды, ең болмағанда жарты жыл өткен соң  жайлап беруге болады. Сонымен қатар тек алты ай өткен соң жаймендеп қаттылау тағам бере бастауға болады. Зерттеулер бойынша 93 пайыз жағдайда аналар балаларына ерте айларында қатты тағам бере бастайды, соның ішінде олар көбіне жас аналар болып табылады. Бұлай қатты тағаммен тамақтану балаларда тіс түбірінің ерте резорбциясына әкеледі,яғни сүт және тұрақты тістемде.
Кальций
Витамин D
Фтор

Тістің шығуымен сақтауына алмастырылмайтын заттар:
Кальций
   Кальций тіс-жақ сүйектерінің құрылыс материалы болып табылады, сонымен қатар тістің шығуымен тісті сақтау үшінде. Ересек адаға күніне 1 грамм кальций қолданған дұрыс, жүктілік кезде оған деген ұсыныс 2 граммға жоғарлайды. Бұл элемент көбіне сүт тамақтарда, бірақ организмге Д витамині түрінде түседі.
Д дәрумені
    Д дәрумені барлық тамақ құрамында болады , мысалы,балықта,сонымен қатар организмнің өзнен пайда болады ультракүлгін сәулесімен ауа жұтқанда. Бұл дәрумен майда ериді, сондықтан майдан тұратын тамақ құрамында болады. Бір жасқа дейінгі балаларда бұл дәрумен жоқ,соның әсерінен балаларда рахит және тістің шығуы баяулайды.
Фтор
   		Бала  организмі осы минеральді заттың микроөлшемін қажет етеді , бірақ осы фтор тіс-жақ жүйесінің дамуына және тістің шығуына көп әсер етеді.Фтор шай құрамында, нан тағамдарында ұннан жасалған, етте, крупада , сонымен қатар минеральды суда.  Бірақ есте ұстаған абзал егер фтор тағамда шамадан тыс көп болса тіс кіреукесінің бұзылысына әкеледі. Флюоороз сияқты ауруларға әкеледі,яғни тісте тісжегілі дақтың пайда болуына.
Қорытынды
      		Тіс мықты болу үшін, өзге мүшелердей, оның өзі де жұмыс істеуі керек. Ол үшін күнделікті тағамда шайнап жейтін қатқыл тамақ болуы да қажет. Қазақ арасында тістері бүтін қарттардың жиі кездесетінін себебі, олар жұмсақ тамақтан гөрі шайнамалы қатқыл тамақты, яғни  кесек – кесек ет, ірімшік, құрт, таба нан, тары , бидай және тағыда сол сияқты тағамдарды көбірек пайдаланады. Егер ауызды толтырып жақсы шайнаса, тіс щеткелегендей әбде тазалаады. Адам тамақты тек бір жағымен шайнаса, екінші жағындағы тістерге шоғырланып тас жабысады. Ендеше асты екі жақпен бірдей кезек – кезек шайнау тістердің тазалығына, мықтылығын, беріктілігін арттырады деп түсіну керек. Балалардың тістері ауырмаса да жылына екі – үш рет қаралып, бұзыла бастаған тістері кезінде емделгені жөн. Ересек адамдар да тісін күтіп, жатар алдында тіс пастасымен щеткілеп тазартып жатқаны дұрыс. Тамақ ішкеннен кейін ауызды шайып, жылына екі рет тісті дәрігерге көрсетуді әдетке айналдыру қажет.
Пайдаланылған әдебиеттер
Н.Г.Аболмасов , Н.Н. Аболмасов Ортодонтия 2008.
Э.А.Базикян Пропедевтикалық стоматология  2015
Л.С. Персин Ортодонтия 2015ж аударылған.


title: Скачать презентацию или конспект Старение кожи. Факторы старения

extracted_text:
Лекция № 2 Старение кожиФакторы старения
внутренние факторы:
наследственность
стресс
 эндотоксикоз, связанный с патологией внутренних органов
 состояние иммунной и гормональной систем
внешние  факторы
ультрафиолетовое излучение
неблагоприятная экология аллергены
 курение
 алкоголь
 нерациональное питание
 механические повреждения
 токсические вещества косметики
 гравитационное напряжение
Условно по механизмам возникновения старение кожи делят на хронобиологическое старение (ведущи	й фактор время), фотостарение (ведущий фактор  инсоляция) и гормональное старение, связанное с угасанием функции эндокринных желез.
Основные теории хронобиологического старения
Теория гликации Мейларда
Свободнорадикальная теория Хармана
Теория генетической предопределенности Хайфлика
Аутоиммунная тероия
Теория накопления
Теория теломеров
Теория соматических мутаций
Теория гликации
  Гликация - это неферментативная реакция между моносахаридами и аминогруппой белков.

Точкой приложения процессов гликации в коже в основном являются дермальные структуры: коллаген, эластин, гликозаминогликаны.

   Связанные белки выключаются из работы организма и приводят к образованию патологически измененных тканей, например  «сшитого коллагена», и образованию морщин.
Свободнорадикальная теория
Согласно свободнорадикальной теории старения с возрастом и под влиянием   внешних и внутренних повреждающих  факторов происходит истощение антиоксидантов эпидермиса, в результате чего в организме накапливаются окисленные продукты ДНК, липидов, белков, которые влияют на генетическую программу клеток, и белки-ферменты теряют нормальную функцию.
Это ведет к неспособности стареющей клетки адекватно адаптироваться к меняющимся условиям окружающей среды.
Теория генетической предопределенности и теория теломеров
Каждая клетка имеет
запрограммированную
продолжительность жизни и
потенциал деления, однако
имеются вариации в
зависимости от типа клеток.
Наблюдается обратная
зависимость  между
возрастом и потенциалом
деления материнских клеток.
При каждой репликации генов
происходит  потеря нескольких пар, составляющих основу теломеров, обеспечивающих сохранение первоначальной генетической информации. Когда теломеры становятся слишком короткими, деление становится невозможным
Теория соматических мутаций
Старение – есть следствие накопления в генах   мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов при постепенной потере систем защиты генетического материала. Их появление приводит к появлению измененных, не функционирующих белков и к утрате различных функций организма.
Аутоиммунная теория

Увеличение продукции антител против своих собственных элементов, что приводит к   ускоренной аутодеструкции.
Теория накопления
В организме накапливаются различные вещества и откладываются в тканях. В коже откладывается кальций, в субэндотелиальном слое крупных артерий откладывается коллаген.

 Из этой теории вытекает также накопление «терминального токсина» липофусцина. Липофусцин – это пигмент, образующийся в клетках и являющийся прооксидантом.
 Он инактивирует протеолитические ферменты, препятствуя обновлению клеточного материала, повреждает митохондрии, приводя к преждевременному старению клетки.
Клиника хронобиологического старения
Бледность из-за нарушения микроциркуляции и угнетения меланогенеза.
Появление морщин на фоне равномерной текстуры  (уменьшение количества волокнистых структур и гликозаминогликанов дермы, истончение эпидермиса).
Сухость из-за атрофии придатков кожи и снижения уровня эстрогенной насыщенности кожи.
Развитие опухолей  из-за  снижения иммунозащитных сил организма (уменьшение числа клеток Лангерганса).
 Фотостарение возникает под влиянием  естественной и искусственной инсоляции.
Желтоватый оттенок и сухость из-за явлений гиперкератоза и утолщения кожи (наличие хронического инфильтрата в дерме).
Неравномерная узловатая поверхность  и появление преждевременных морщин  на фоне субклинического  воспаления,  эластоза и прогрессирующей потери коллагена.
Телеангиоэктазии за счет расширения сосудистой сети вследствие хронического воспаления, неравномерная пигментация (длительное воздействие ультрафиолета на меланоциты).
Выделяют 4 клинические стадии фотостарения кожи
Отсутствие морщин. Преждевременное фотостарение с легкими расстройствами пигментации. Отсутствие гиперкератоза и мелких морщин. Наблюдается в возрасте 20–30 лет.

Закладка морщин. Фотостарение средней степени выраженности: начало развития сенильного лентигиноза, кератоза, формирование мимических морщин вокруг рта. Наблюдается в возрасте 30–40 лет.

Морщинистая. Выраженное фотостарение: видимые признаки дисхромии, телеангиоэктазии, кератоз, морщины видны даже в состоянии покоя. Наблюдается в возрасте старше 40 лет.

Фотостарение крайней степени  выраженности. Кожа желто-серого цвета, единичные образования эпителиального рака кожи, по всей поверхности выраженные морщины. Наблюдается в возрасте 60–80 лет.
Эластоз
Сенильные комедоны
Фотостарение 4 степени
Смешанное старение
Морщины-однонаправленные борозды на поверхности кожи и возникают вследствие образования складки в эпидермисе и дерме.
В формировании морщин    принимают участие следующие процессы: базальная мембрана становится уплощенной, роговой слой – утолщенным (при фотостарении),  уменьшается количество коллагена и эластина, происходит  их отвердевание (гликация),  уменьшается увлажненность, а значит и толщина кожи (нарушение микроциркуляции, дефицит влагоудерживающих субстанций).
 Также происходит  истончение гиподермы.
 При фотостарении  возникает эластоз – образование  большого количества толстых, искривленных эластиновых волокон, которые образуют толстые инертные пучки в верхних слоях дермы, оттесняя другие структуры соединительной ткани в более глубокие слои дермы.
Виды морщин

Мимические морщины возникают в результате повторных сокращений кожных мышц (лобные складки, «гусиные лапки», носогубные складки)
Морщины обвисания возникают вследствие растягивания, обвисания, атрофии кожи.
Морщины атрофированной кожи: множественные, тонкие, имеющие вид неоднородных рельефных складок.
Типы старения лица
    Морщинистый тип  часто наблюдается у астеников и нормостеников нервического типа, может сочетаться с дисхромиями и кератозами. Кожа выглядит серой, с глубокими морщинами по всему лицу. Старение такого типа наблюдается у людей с сухой, обезвоженной кожей, курильщиков, актеров (грим), любителей солнца. Признаки старения наступают до 40 лет.
Деформационный тип сопровождается нарушением овала лица, обвисанием щек, двойным подбородком, складчатостью шеи. Морщин может не быть, за исключением мимических. Как правило, бывает у людей с толстой, жирной кожей, гиперстеников, сопровождается розацеа и куперозом.
Смешанный тип проявляется наличием признаков старения, характерных для первых двух типов.
Коррекция возрастных изменений.
Консультации специалистов
 Общие рекомендации
 Системная коррекция
Домашний косметический уход
Методы мануальной косметологии
Аппаратные методы коррекции
Озонотерапия
Инъекционные методики
Армирование
Хирургические и дерматохирургические  методы
Консультации специалистов
Геронтолог
 дерматолог
 онколог
 эндокринолог
 гинеколог и др.
В случае гормонального старения с успехом используется заместительная гормональная терапия препаратами половых гормонов.
 Общие рекомендации.
Устранение факторов, провоцирующих старение
Нормализация режима сна и отдыха
Питание, обогащенное  антиоксидантами, витаминами, микро-макроэлементами
Системная коррекция
Насыщение организма витаминами, микро-макроэлементами, антиоксидантами, аминокислотами, незаменимыми жирными кислотами.
Каждая капсула содержит:
Протеин морских рыб               100 мг
Гидролизат коллагена              30 мг
Экстракт косточек винограда  20 мг
Экстракт хвоща полевого        71,43 мг
Экстракт зеленого чая              50 мг
Биофлавоноиды                         50 мг
Витамин С                                    30 мг
Витамин Е                                   7,5 МО
Экстракт томата                        25 мг
    В том числе ликопен                1,5 мг
Экстракт коры сосны               10 мг
Бета-каротин                             4,5 мг
Домашний косметический уход
Формы:
для очищения кожи - эмульсии масло в воде и  растворы (косметическое молочко, лосьон, тоник, очищающая вода),
для увлажнения, питания и защиты – эмульсии  типа масло в воде (увлажняющий крем, сыворотка), эмульсии типа вода в масле (питательный крем, защитный крем),
  для интенсивного ухода – скрабы (абразивные скрабы, пилинги, гоммажи), маски (кремообразные, гелеобразные, маски-пленки).
Новые формы- пэтчи и  сублимированные (коллагеновые) маски для интенсивной коррекции старения кожи.
БАВы:
Регидратанты
Витамины, микро-макроэлементы.
Антиоксиданты и прооксиданты
Биостимуляторы.
Иммуномодуляторы.
Регенерирующие.
Эластостимуляторы.
Фитоэстрогены.
Отшелушивающие.
Депигментирующие.
Сосудистые.
Миостимуляторы.
Миорелаксанты.
Фотозащитные
Методы мануальной косметологии
Поверхностный химический пилинг фруктовыми кислотами (25-70%), ретиноидами (5% ретиноевая кислота, ретинол, ретинальдегид, третиноин)
Срединный химический пилинг (трихлоруксусная кислота)
Глубокий химический пилинг (фенол)
Классификации Монгейта и Фалтона.
Глубина химического пилинга определяется признаками старения кожи: эпидермальные образования (шелушение, пигментные пятна, телеангиоэктазии, себорейный и актинический кератоз, рак кожи, сенильные комедоны), дермальные повреждения (морщины, поперечная подчеркнутость, нарушение общего тона кожи, огрубение кожи, атрофия, милиумы). Каждый признак оценивают по четырехбальной шкале, а по сумме балов определяется глубина химического пилинга:
 1-4 бала – рекомендован косметический уход, 5-9 балов – поверхностный химический пилинг гликолевой, молочной кислотой, 10-14 балов – срединный химический пилинг, 15 балов и более – глубокий химический пилинг или лазерная шлифовка.
Мануальные  косметологические методы
Применение антивозрастных программ с использованием  профессиональной   косметики (кремы, гели, сыворотки, ампульные растворы, масляные концентраты, маски) и  мануальных методов: компрессы, гоммажи, ферментные пилинги, массаж лица (по крему, маслу) лимфодренажный массаж, криомассаж,
    маски (увлажняющие, питательные, пластифицирующие, сублимированные, лифтинговые и др.) и др.
Аппаратные методы коррекции
Гальванизация
Йонофорез
Микротоковая терапия
Микротоковый миолифтинг
Поверхностный микротоковый пилинг
Ультразвуковой пилинг
Ультрафонофорез
Космомеханика
Ридолиз
Методика интенсивного пульсирующего света ( IPL)
Криопластия
Механический поверхностный и срединный пилинг (микрошлифовка, микрокристаллический пилинг, микродермабразия)
Озонотерапия
массаж лица по озонированному маслу, подкожные инъекции кислородно-озоновой смеси   в  область морщин, в стандартные  акупунктурные точки на лице и шее.
Инъекционные методики.
Контурная пластика.  Рассасывающиеся препараты для инъекций  производятся на основе гиалуроновой кислоты, коллагена, эластина, гидрогелей.
Филинг жировыми массами или липофилинг
Инъекции ботулотоксина
Мезотерапия.  Для лечения морщин– антиоксиданты, вазоактивные  вещества, стимуляторы метаболизма и   активаторы фибробластов. При вялости кожи показаны тонизирующие, антиоксидантные, вазоактивные, увлажняющие вещества.
Армирование
Нити используются для подтяжки кожи, коррекции морщин и увеличения объема тканей.  Метод основан на принципе воспалительной реакции, которую вызывает введение рассасывающейся нити  или на принципе заполнения при введении не рассасывающихся нитей.
Хирургические методы коррекции
Лазерный глубокий пилинг
Круговая подтяжка лица
Блефаропластика
Косметологические процедуры назначаются с учетом типа старения кожи лица и шеи.
 Пациентам морщинистого типа назначают    манипуляции по устранению морщин всего лица и работу с отдельно взятыми морщинами (пилинги, дермабразия, ботулотоксин, контурная пластика, ридолиз, маски с термоэффектом, увлажняющие и смягчающие средства).
Пациентам  с деформационным типом старения  назначают лифтинговые, лимфодренажные, миостимулирующие процедуры, пластифицирующие и лифтинговые маски

Ботокс: до процедуры
Ботокс: после процедуры
Криопластия
Криокамыш

Лазерная дермабразия
Ультразвуковой пилинг
Химический пилинг-шлифовка
Феноловый пилинг


title: Скачать презентацию или конспект ТЭЛА в акушерстве

extracted_text:
ТЭЛА в акушерстве
Кафедра акушерства и гинекологии № 2
к.м. н. Довгань А. А.
Актуальность проблемы:
 Тромбоэмболические осложнения продолжают оставаться нередкой причиной материнской смертности в экономически развитых странах, где за последние 30 лет удалось снизить смертность от кровотечений, септических осложнений, тяжелых форм гестоза. Именно гибель женщин от ТЭЛА стала ведущей причиной случаев смертельного исхода в акушерстве.
Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии во время беременности и в послеродовом периоде встречаются в 5,5 раза чаще, чем у небеременных женщин, а после родов в 3-6 раз чаще, чем до родов. Частота тромбоэмболических осложнений в акушерстве варьирует от 0,6 до 5,0 на 1000 беременных.
 Актуальность проблемы обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики. В 50-80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз, приведший к смерти больной. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получив адекватного лечения. Летальность среди не леченых пациентов достигает 40%, а при проведении своевременной терапии составляет 10%. ТЭЛА является третьей по частоте причиной смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения земного шара, причем летальность среди пациентов, не получивших антитромботическую терапию, достигает 30-40%.
 Беременность сама по себе является тем состоянием, при котором в 5-6 раз увеличивается риск венозных тромбозов. Возможно, играют роль: сдавление беременной маткой нижней полой вены и подвздошных вен, увеличение объема крови во время беременности, недостаточность венозных клапанов. Предрасполагающими факторами могут быть тенденция к стазу в результате гормональных изменений, состояние физиологической гиперкоагуляции, обусловленной изменением реологических и свертывающих свойств  крови и ингибиции фибринолиза.
 Истинная причина и частота тромботических осложнений во время беременности и в послеродовом периоде не установлены. Ранние исследования установили частоту бессимптомного венозного тромбоэмболизма во время беременности в пределах 0,18-4,9 на 1000 родов. Более поздние исследования с использованием современных методов диагностики, таких как ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока, подтвердили, что большинство случаев тромбоза глубоких вен встречается в антенатальном периоде, частота их при этом составляет 0,55-1,2 на 1000 родов.
Тромбоэмболия легочной артерии
синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся резкими кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей — симптомом образования геморрагических инфарктов легкого.

Классификация ТЭЛА
Массивная ТЭЛА (обструкция более 50% объема сосудистого русла легких).Явления шока или гипотонии — относительное снижение АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса. Кроме того, характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки.
Субмассивная ТЭЛА (обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких). Явления правожелудочковой недостаточности, подтвержденные при ЭхоКГ. Артериальной гипотензии нет.
Немассивная ТЭЛА. Гемодинамика стабильна, признаков правожелудочковой недостаточности клинически и при ЭхоКГ нет.

Варианты течения ТЭЛА
Острое - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца.
Подострое - прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье.
Рецидивирующее - повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки пневмонии.

Клиническая картина
Характерным проявлением является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного характера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или быть завуалированы другими клиническими проявлениями. Продолжительность боли может различной от нескольких минут до нескольких часов.
Бывают острые боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.
При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Характерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений.
Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных).

Клиническая картина (продолжение)
Кровохарканье обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы на головокружение, шум в голове, шум в ушах — обусловлены преходящей гипоксией мозга, при тяжелой степени — отеком мозга. Сердцебиение — характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердечных сокращений может быть более 100 в минуту.

Критерии диагностики ТЭЛА

Мониторинг АД
Систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или снижение более чем на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, если это не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом.
Признаками ТЭЛА являются:
Внезапно возникшая одышка,
Синюшность верхней части туловища,
Боль при дыхании за грудиной,
Кровохарканье, бронхиолоспазм,
При аускультации акцент 2 тона на легочной артерии,
Мигрирующие разнокалиберные хрипы в легких.
К инстументальным методам диагностики относят: ЭКГ, ЭХО-кардиографическое исследование, КТ, ангиопульмографию, сцинтиграфию легких.
Верифицирующие исследования
Ангиопульмонография (эталонный метод диагностики)
- Абсолютные: полная обструкция сосуда или дефект наполнения.
- Непрямые признаки: замедление тока контрастного вещества, региональная гипоперфузия или пониженный венозный отток.
- Чувствительность метода — 98%, специфичность — 95—98%
Спиральная компьютерная томография (используется в качестве метода скрининга или в комбинации со сцинтиграфией легких и эхокардиографией)
- При введении контрастного вещества обеспечивается прямая визуализация тромбоэмбола в основных, долевых и сегментарных легочных артериях и ниже при поражении субсегментарных и более периферических артерий
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия (используютмеченые макроагрегаты альбумина)
- При окклюзии ветвей легочной артерии нарушается заполнение капиллярного русла радиоактивным препаратом ниже участка сужения. Отсутствие изменений является основанием для поиска другой причины шока
Исследование газов артериальной крови
- Гипоксемия без гиперкапнии (рО2 ниже 70 мм рт. ст., рСО2 ниже 32 мм рт. ст.). Если рО2 выше 85 мм рт. ст., ТЭЛА маловероятна (но не исключена)
Рентгенография грудной клетки
- При отсутствии инфаркта легкого: проксимальная дилатация легочных артерий; фокальная олигемия дистальнее эмболии.При инфаркте легкого: расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; расширение корня легкого; картина «ампутации ветвей легочной артерии»; снижение прозрачности ишемизированного легкого; наличие треугольной тени инфаркта (основанием к периферии, а верхушкой к корню легкого); высокое стояние купола диафрагмы («приподнятая» диафрагма) на пораженной стороне; часто наличие плеврального выпота.                       В 30% случаев изменения отсутствуют

Факторы риска возникновения ТЭЛА
длительный постельный режим и сердечная недостаточность (в связи с замедлением тока крови и развитием венозного застоя);
массивная диуретическая терапия (обильный диурез приводит к дегидратации, увеличению показателей гематокрита и вязкости крови);
полицитемия и некоторые виды гемобластозов (в связи с большим содержанием в крови эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к гиперагрегации этих клеток и формированию тромбов);
длительный прием гормональных контрацептивов (они повышают свертываемость крови);
системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (при этих заболеваниях наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
сахарный диабет;
гиперлипидемия;
варикозное расширение вен (создаются условия для стаза венозной крови и формирования тромбов);

Категории риска ТЭЛА во время беременности, после родов и кесарева сечения
Низкий уровень риска:
    Отсутствие факторов риска
    Возраст более 35 лет, ожирение, варикоз вен, артериальная гипертензия
    Акушерские факторы риска: кесарево сечение, 4 и более беременностей, преэклампсия, послеродовое кровотечение и др.

Средний уровень риска:
    ТЭЛА в анамнезе и биологические факторы риска (тромбофилии)
    Экстренное кесарево сечение
 Высокий уровень риска:
    Наличие трех и более вышеприведенных факторов
     ТЭЛА в анамнезе с невыясненной этиологией
     ТЭЛА  на протяжении предыдущей беременности или  во время приема эстрогенов
Очень высокий:
     Несколько эпизодов ТЭЛА в анамнезе
     Антикоагулянтная профилактика перед беременностью по поводу случаев ТЭЛА, вызванных  тромбофилией

Важнейшая роль в возникновении артериальных и венозных тромбозов и тромбоэмболий принадлежит наследственным и приобретенным тромбофилиям, таким как антифосфолипидный синдром (АФС), Лейденская мутация (гена фактора свертывания крови V), мутация гена протромбина G20210A, дефицит антитромбина III (АТIII), протеина С, S и др. Риск тромбоэмболии у беременных с данными видами тромбофилий повышается в десятки раз.
Частота мутации протромбина G20210A почти так же высока, как и частота мутации фактора V свертывающей системы крови, наследующаяся аутосомно-доминантно, которая описана Poort и соавт. В 1996 г. В ряде случаев может иметь место комбинированная форма тромбофилии: сочетание мутации FV Лейдена и мутации протромбина G20210A. Помимо тромбоза глубоких вен мутация протромбина G20210A может быть причиной цереброваскулярных тромбоокклюзивных заболеваний.
 Наследственный дефицит АТIII известен с 1965 г., наследуется аутосомно-доминантно, за исключением дефицита АТIII типа 2, характеризующегося дефектом гепаринсвязывающего домена молекулы АТIII. Для пациентов с наследственным дефицитом АТIII характерен повышенный риск развития тромбозов и ТЭЛА. Наиболее часто тромбозы возникают в глубоких венах нижних конечностей и илеофеморальных венах. Для дефицита АТIII характерны тромбозы мезентериальных, полых, почечных вен и вен сетчатки.
 Впервые врожденный дефицит протеина С как причины рецидивирующего тромбоза был описан в 1987 г. Он также наследуется преимущественно аутосомно-доминантно, и клинические проявления его близки к таковым при дефиците АТIII. Риск венозных тромбозов у гетерозигот по дефициту протеина С повышается в среднем в 7 раз.
 В 1984 г. впервые появились сообщения о связи венозных тромбозов с дефицитом протеина S. Гетерозиготы - носители дефектного гена протеина S имеют 6-10 кратное повышение риска венозных тромбозов. Связанные с беременностью тромбозы у женщин с дефицитом протеинов С или S сравнительно редки по сравнению с дефицитом АТIII.
Антифосфолипидный синдром
 АФС в настоящее время признан главной причиной приобретенной тромбофилии иммунного генеза и патогенетической основой различных акушерских осложнений (тяжелого гестоза, задержки развития плода, вплоть до внутриутробной гибели, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и пр.). Тромбофилия, обусловленная АФС, может длительно существовать, осложняя течение различных патологических состояний. Поэтому по клиническим проявлениям АФС может приравниваться к генетически обусловленным дефектам гемостаза, предрасполагающим к тромбозам. На сегодняшний день циркуляция антифосфолипидных антител и АФС в мировой практике рассматривается как основная причина большинства тромботических осложнений, что необходимо учитывать при ведении, как беременности, так и послеродового и послеоперационного периодов.
Варикозное расширение вен как фактор риска развития ТЭЛА
 В патогенезе развития варикозного расширения вен увеличенная матка играет роль только в последнем триместре беременности, сдавливая подвздошные и нижнюю полую вены, что в свою очередь вызывает снижение кровотока по бедренным венам на 50%. Популярна гормональная теория патогенеза варикозной болезни у беременных, согласно которой с нарастанием срока беременности прогрессивно увеличивается (в 250 раз) продукция прогестерона, что приводит к снижению тонуса венозной стенки и повышает ее растяжимость до 150%, возвращаясь к норме, лишь через 23 месяца после родов. Риск развития варикозной болезни увеличивается также с числом беременностей и при семейной предрасположенности.
Профилактика
 Профилактика тромботических осложнений, в том числе ТЭЛА, основана на определении степени риска заболевания: высокой, средней и низкой. Степень риска предопределяет комплекс мероприятий - от банальной эластической компрессии вен нижних конечностей до комплекса мероприятий у больных с ТЭЛА или какими-либо видами тромбофилий в анамнезе. Также немаловажное значение для профилактики тромбоэмболических осложнений имеет выбор метода родоразрешения. Риск развития тромботических тромбоэмболических осложнений возрастаем при хирургических вмешательствах.
Профилактика (продолжение)
НФГ(нефракционированный гепарин) и НМГ  (дальтепарин и энокспарин) не проникают через гематоплацентарный барьер, могут применятся во 2 и 3 триместре беременности и не увеличивают риск кровотечений у плода, однако, преждевременные роды чаще случаются у беременных, которые получают антикоагулянты, также чаще случаются кровотечения. На протяжении беременности чаще чем в общей популяции случается гепарин-индуцированная  тромбоцитопения (чаще при приеме НФГ), также чаще возникает остеопороз
Антикоагулянты непрямого действия проникают через плаценту и вызывают эмбриопатии, если применяются с 6 по 12 нед. беременности, в позднем периоде вызывают геморрагии у плода, также увеличивается риск геморрагий у матери. Исследования по применению антикоагулянтов непрямого действия у беременных не проводились.
Профилактика ТЭЛА в акушерстве
Уровень риска низкий – антикоагулянты во время беременности не применяют, после родов и кесарева сечения – рутинно не применяют, механические методы профилактики
Уровень риска средний – антикоагулянты рутинно не применяют, механические методы профилактики; после родов – высокие профилактические дозы НМГ(фраксипарин), средние дозы НМГ при кесаревом сечении без дополнительных факторов риска, применять на протяжении 6-8 недель после родов, ММП

Высокий уровень риска – при беременности: большие профилактические дозы НМГ и ММП, после родов и кесарева сечения – большие профилактические дозы  в течение 6 – 8 недель.
Очень высокий риск – в 1 триместре: лечебные дозы  НФГ, во 2 и 3 триместрах НМГ, ММП. После родов  - непрямые антикоагулянты (варфарин,дикумарол)в течение 3 месяцев, ММП.
У женщин со средним, высоким и очень высоким риском тактику ведения определять консилиумом совместно с сосудистым хирургом

Механические методы профилактики тромбообразования
Дозированные компрессионные чулки
Средства для переменной пневматической компрессии
Венозная помпа ноги
Эластическая компрессия н/конечностей и физическая активность, в частности ранняя активизация после вагинальных родов и особенно, кесарева сечения
Профилактика ТЭЛА-продолжение
Эффективным способом профилактики ТЭЛА является установка кава-фильтра. Чаще-это вторичная профилактика во время бер-ти, когда имеется ТГВ.
    Показания для установки кава-фильтра:
Доказанный проксимальный тромбоз глубоких вен;
Абсолютные противопоказания для антикоагулянтов;
Плановая большая операция с высоким риском кровотечения.

Лечение
1.Сердечно-легочная реанимация
ИВЛ с подачей 6-10 литров кислорода/минуту
2.Гепаринотерапия
Гепарин в/в 10тыс-20 тыс ЕД. Далее в/м по 5 тыс ЕД каждые 3-4 часа до 50тыс ЕД/сут в течение 6-9 дней со снижением дозы до 10 тыс ЕД и переходом на НАК (варфарин).
Фраксипарин при массе тела 45 кг-0,4 мл; 70 кг-0,6 мл; 80 кг-0,7 мл каждые 12 часов в течение 10 дней.
3. Тромболитическая терапия
Фибринолизин 100 тыс ЕД/сут + 15 тыс Ед гепарина в 250 мл физ. р-ра
Урокиназа 750-900 ЕД/кг в течение 10 мин
4. Купирование болевого синдрома
-промедол 2%-1,0+анальгин 2-4 мл каждые 3-4 часа в/в
5. Стабизол 500,0 в/в кап.

Лечение продолжение
6. Снятие спазма и патологических рефлексов в системе легочной артерии
Эуфиллин 2.4% 5-10 мл 2-3 р/сут (при АД не ниже 90/50 мм рт ст)
Дофамин 1,5 мкг/кг 1 минуту при шоке
7. Сердечные гликозиды (при отсутствии сочетания тромбоэмболии с отеком легкого)
-1 мл 0,025% дигоксин или
- 1 мл 0,06% коргликон или
0,5 мл 0,05% строфантин .
8. Антибактериальная терапия
цефтриаксон, цефатоксим…
9. Госпитализация в центр сосудистой хирургии для решения вопроса о тромболэктомии.
Благодарю за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Флегмона височной области

extracted_text:
Флегмона височной области
Границы височной области
Кровоснабжение и иннервация височной области
Кровоснабжение и иннервация височной области
Локализация процесса
Клиника
Основные этапы операции вскрытия абсцесса (флегмоны) височной области
Основные этапы вскрытия абсцесса, флегмоны межапоневротического клетчаточного пространства височной области
Основные этапы операции вскрытия абсцесса (флегмоны) подапоневротического клетчаточного пространства височной области
Основные этапы вскрытия абсцесса подмышечного клетчаточного пространства височной области
 Основные этапы операции вскрытия флегмоны подмышечного клетчаточного пространства височной области


title: Скачать презентацию или конспект Гнойно - септические заболевания в акушерстве и гинекологии

extracted_text:
ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ.
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК. СЕПСИС. ССВО.

ЧАСТОТА СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

Частота гнойно-септических осложнений послеродового периода достигает 26%, они занимают  2-4 место как причина материнской смертности.
 Септический шок развивается у 3-15% больных с инфекционными осложнениями послеродового периода. ИТШ по частоте занимает третье место после геморрагического и кардиогенного, однако, по летальности он стоит на первом месте. Летальность при этой форме шока в среднем составляет 60%.
 В настоящее время на первое место выходит послеабортный сепсис - 40%.
Послеродовый сепсис - 32%.
ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

СЕПСИС – СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА НА ИНВАЗИЮ МИКРООРГАНИЗМА

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ

РЕФРАКТЕРНЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Особенности абдоминального сепсиса у хирургических больных:
наличие множественных или резидуальных очагов инфекции;
 быстрое включение механизма эндогенной транслокации микроорганизмов и токсинов;
 быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности;
 полимикробная инфекция;
 высокая летальность;
 необходимость строгого соблюдения 3 основных принципов терапии (адекватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая интенсивная терапия
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
Температура тела выше 38 С или ниже 36 С;
ЧСС более 90 уд/мин;
ЧД более 20 в мин;
Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови менее32 мм.рт. ст.
Число лейкоцитов в периферической крови более 12X10 9/л илименее 4X10 9/л
 Число незрелых форм более 10%.

ТЕРМИНОЛОГИЯ
СИНОНИМЫ: «септический шок», «эндотоксический шок», «грамотрицательная септицемия», «бактериальный шок», «бактериально-токсический шок».
Эндотоксемия может встречаться и без сепсиса, поэтому более правильным является термин «инфекционно-токсический шок». Этот термин учитывает роль двух факторов - инфекционного процесса и токсемии
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИТШ В АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Септический  аборт (ИТШ возникает в 38% криминальных септических абортов).
Гнойно-септические   послеродовые   заболевания
При остром пиелонефрите,  разлитом перитоните и других септических заболеваниях;
Описаны случаи ИТШ у женщин во время менструации, что было связано с внедрением на рынок новых влагалищных тампонов.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ИТШ
В 1/3 случаев этиологическим фактором септического процесса является граммположительная инфекция (энтерококки, стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии)
В 2/3 случаев  - это грамотрицательная инфекция (протей, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.)
ПРИЧИНЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
системное высвобождение вазоактивных медиаторов;
агрегация тромбоцитов активными компонентами комплемента, которая может вызвать закупорку капилляров и привести к расстройствам кровотока через капиллярное русло;
поражение клеток эндотелия, вызывающее капиллярное кровотечение, и накопление интерстициальной жидкости.

Синдромы расстройства кровообращения
ГИПЕРДИНАМИЧЕСКИЙ

ХАРАКТЕРЕН ПОВЫШЕННЫЙ ИЛИ НОРМАЛЬНЫЙ СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС

ГИПОДИНАМИЧЕСКИЙ

ХАРАКТЕРЕН НИЗКИЙ СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
Критерии диагностики ИТШ
1. Хирургическое вмешательство, произведенное в ближайшие 48 часов или наличие септического состояния.
2. Гипертермия выше 38°С, озноб после хирургического вмешательства, аборта.
3.  Эритродермия (диффузная или подошвенная), переходящая в десквамацию эпителия на конечностях.
4. Поражение слизистых - конъюнктивит, гиперемия слизистой ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища.
5. Артериальная гипотония (не связанная с кровопотерей) - систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. или среднее АД <70 мм рт.ст., некорригируемое возмещением жидкости в течение как минимум  1 часа (кристаллоиды 20-30 мл/кг за 30 мин, допамин ≥5 мкг/кг/мин); ортостатический коллапс и нарушение сознания.

Критерии диагностики ИТШ
6. Синдром полиорганной недостаточности:
а) синдром кишечной недостаточности - тошнота, рвота, диарея, отсутствие кишечных шумов;
б)  центральная нервная система - нарушения сознания без очаговой неврологической симптоматики, менее 15 баллов по шкале Глазго;
в)  почки - олигоурия, повышение азота мочевины и креатинина более чем в 2 раза, протеинурия, натрий мочи менее 40 ммоль/л, диурез <0,5 мл/кг за 1 час при адекватном восполнении ОЦК;
г)  печень - повышение билирубина в 1,5 раза выше нормы (с 2001 г. >70 мкмоль/л, повышение активности ферментов плазмы более чем в 2 раза;
д) кровь - анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, увеличение дискримента осмолярности (ДО, разница между измеренной и рассчитанной величиной осмолярности - в норме не превышает  10 мосм/кг), снижение коллоидно-онкотического давления (КОД), метаболический ацидоз;
Критерии диагностики ИТШ
СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
е)    лёгкие - РДСВ, тахипноэ; гипоксемия , рефрактерная к оксигенотерапии; двусторонняя легочная инфильтрация, давление заклинивания легочной артерии <18 мм рт. ст., необходимость ИВЛ с ПДКВ >5 см вод. ст.;
ж)   сердечно-сосудистая система - гипер- и гиподинамические синдромы, нарушение автоматизма и ритма сердца, ишемия миокарда, нарушения микроциркуляции.

Клинические признаки нарушения органной перфузии
энцефалопатия
изменение парциального напряжения кислорода
повышение сывороточного лактата (более 2,1 ммоль/л),
олигурия <0,5 мл/кг/час,
симптомы ДВС-синдрома (снижение количества тромбоцитов на 25% и более, увеличение протромбинового времени на 25%, удлинение АЧТВ на 20%, увеличение концентрации ПДФ до 20%)
лейкоцитоз>12х109/л или лейкопения <4х109/л
симптом замедленного заполнения капилляров – мраморность конечностей.

Клиническая картина ИТШ
Клиническое течение шока включает 3 фазы:
I.   Тёплая нормотония (клинически не выявляется)
II.  Тёплая гипотония ("тёплая" или гипердинамическая фаза)
III.   Холодная гипотония ("холодная" или гиподинамическая фаза)

КЛИНИКА АНАЭРОБНОГО СЕПСИСА
Неоднократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41 градуса
 Парестезии или сильные мышечные боли
 Сознание часто заторможено, наблюдается возбуждение, бред, галлюцинации
Признаки сердечно-сосудистой недостаточности, септический эндокардит
Тахипноэ (более 30 в 1 мин), обусловленное как легочной недостаточностью, так и гемической гипоксией вследствие массовного гемолиза эритроцитов;
 На коже через несколько часов после развития сепсиса могут появляться цианотичные или багрово-красные пятна
К концу первых суток кожа становится землистого цвета, а еще через несколько часов — желтовато бронзового;
 Значительное снижение общего белка (до 30-40 г/л), повышение уровня трансаминаз и общего билирубина
Олигурия (ниже 20 мл/час) с последующей стойкой анурией;
Гемолитическая анемия
Интенсивная терапия ИТШ
Последовательность проводимых реанимационных мероприятий определяется по формуле:
VIP-PhS
V - вентиляция
I - инфузионная терапия
Р - поддержание сердечного выброса и АД
Ph - фармакотерапия (антибактериальная химиотерапия)
S - специфическая терапия (удаление гнойного очага)

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Коллоиды и кристаллоиды применяются в соотношении примерно 2,5:1 из-за исходно низкого КОД
Инфузионная терапия проводится в темпе 5-20 мл/мин. Индивидуальная скорость и объём инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) определяются реакцией организма на её проведение по таким показателям как частота пульса, величина АД и ЦВД, почасовой диурез
 Количество вводимой жидкости, при условии сохраненной функции почек, должно составлять 30 мл/кг массы тела за 24 часа. При повышении t тела на 1 С количество вводимой за 1 сутки жидкости следует увеличить на 5 мл/кг массы тела.
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
 Для предупреждения подобных ситуаций необходимо включение в ИТТ значительной части коллоидных растворов, в частности растворов оксиэтилированного крахмала:
Плазмастерил - 6% гидроксиэтиловый крахмал в изотоническом р-ре NaCl или с электролитами (снижает периферическое и легочное сопротивление, уменьшает гиперкоагуляцию)
HAES - стерильный 3%, 6%, 10% с низким содержанием NaCl (обладает реологическими и антитромботическими свойствами, улучшает микроциркуляцию).
Стремление предупредить гиповолемию трансфузиями крови ошибочно. Известно, что при этих ситуациях ОЦК снижается в основном за счет плазменного компонента. Поэтому несмотря на первичный эффект гемотрансфузии не только не восстанавливают ОЦК, а наоборот способствуют нарушению микроциркуляции, развитию почечно-печеночной недостаточности.
Экстракорпоральные методы элиминационной терапии
*  гемодиализ
*  гемосорбция
*  плазмаферез
*  гемофильтрация
*  квантовая гемотерапия (лазерное, ультрафиолетовое облучение крови)
*  гипербарическая оксигенация и гипотермия
Для поддержания сердечного выброса и восстановления тканевого кровотока рекомендуется использовать симпатомиметические амины:
*   Допамин - 2-15 мкг/кг/мин до повышения систолического АД выше 90 мм рт. ст. и почасового диуреза больше 30 мл. (2 -5 - почечные дозы).
*   Добутамин  - 2-25 мкг/кг/мин (контроль осуществляется, как и при введении допамина).
*  Изопротеренол -  5 мкг/мл/мин (если через 15-25 мин нет эффекта, то дозу удваивают).
*  Норадреналин - вводится пробная доза в 0,1-0,2 мкг/кг (эффект обычно наступает через несколько минут); поддерживающая доза  -  0,05 мкг/кг/мин вводится в крупную периферическую или центральную вену.
Основные положения коррекции гемодинамики(К. Мартин, 1992)
В течение 24-48 часов необходимо поддерживать:

Сатурацию не менее 90%;
Сердечный индекс 4,5 л/мин м/Х2;
Среднее АД (САД) не менее 80 мм.рт.ст.;
Диурез не менее  0,7 мл/кг/ч;
Восполнение ОЦК до нормального уровня.
Влияние неадекватной АТ на летальность при сепсисе