title: Скачать презентацию или конспект Характеристика оральных гормональных контрацептивов

extracted_text:
Общая характеристика оральных гормональных контрацептивов
Медицинская статистика свидетельствует, что в мире каждый год умирает полмиллиона женщин по причинам, связанных с беременностью и большая половина таких беременностей – нежелательные. Поэтому регуляция рождаемости с использованием контрацептивных препаратов является важным резервом сбережения здоровья матери и ребенка.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ
1.Природные этрогены:
     Эстрон                                           Эстрадиол
КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ
2.Синтетические эстрогены нестероидной структуры:

          3,4-Ди-(n-оксифенил)-гексан      Синестрол

        Транс-3,4-ди-(n-метоксифенил)-гексен-3            Диместрол

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ
3. Гормоны беременности:

    Прегнан-4-дион-3,20                                               Прогестерон

КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ

 17В-Окси-17а-прегнен-4-он-3-ин-20                    Прегнин
КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ
4. Гестагены:

17a-ацетокси-6а-метил-4-прегннен-3,20-дион    Медроксипрогестеронацетат
КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ

Прегнен-4-дион-3,20                                               Прогестерон
ЭСТРОГЕНЫ

Женские половые гормоны называют эстрогенами (от грецкого «эстус» - менструация и «геннао» - рождать). Эти гормоны вырабатываются в яичниках в дозревающих фолликулах и берут участие в менструации. Они необходимы для формирования женского пола и вторичных половых признаков, а так же исполнения функции рождения детей.
     Эстрон                                                        Эстрадиол
ЭСТРОГЕНЫ
ОСНОВНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭСТРАГЕНОВ:
	1. 	Производные эстрана;
	2.	 Наличие трех двойных связей в положениях 1, 3, 5(10);
	3. 	Группа  - ОН (оксигруппа) в положении 3;
	4. 	Группа  - ОН или окси группа (=О)  в положении 1;

ЭСТРОГЕНЫ
Лекарственные средства которые применяются при половых дисфункциях  Ocstromim (Эстрон, син. Follicii/inum, Estrone, Estronum).

3-Оксиэстратриен-1,3,5(10)-он-17
Белый кристаллический порошок с температурой плавления 254-259 °С, нерастворимый в воде, растворимый в 400 ч. этанола, в 200 ч. ацетона, в маслах, хлороформе, бензоле и эфире; [a]D – от +156° до +161 ° (1 % раствор в диоксанте).
Реакции идентификации:
На стероидную систему проводят реакцию Боскотта - через 1 мин. появляется зеленая флюоресценция;
при взаимодействии с диазореактивом наблюдают образование  азокрасителя (реакция на фенольную группу):
Реакции идентификации:
3)  при взаимодействии с гидроксиламином гидрохлоридом образуется осадок оксима (з тем. плавления 228—233 °С);
       4) при действии С6Н5СОСІ эстерефицируется фенольная группа и полученный  эстер имеет температуру плавления 220°С;
        5)раствор эстрона в концентрированной H2SO4  имеет  золотисто-желтое окрашивание с интенсивной  зеленой флюоресценцией.
Активность эстрона определяют биологически (вызывание менструации) на кастрированных самках мышей и крыс. В 1 мг содержится 10000 ЕД.
Количественное определение можно проводить поляриметрическим методом в диоксанте или калориметрически с использованием n- диазобензосульфокислоты.
Вводят эстрон в внутримышечно в виде масляных растворах при недостаточности функции яичников бесплодии, недоразвитии матки, при перенашивании беремонности, при хирургическом удалении яичников.
Выпускають в ампулах по 1 мл 0,05 % или 0,1 % раствор в масле. Хранят по списку Б.
Количественное определение
Aethinyloestradiolum Этинилэстрадиол Aethinyloestradiolum (Этинилэстрадиол, син. Athinylostradiol, Estrolan-Ethinoral, Ethinytestradiol, Microfollin, Oestralyn, Ostral, Perovex и др.).
17α-Этинил-3β,17β-диоксиэстратриен-1,3,5(10).
Физико-химические свойства:
Белый кристаллический порошок с температурой плавления 146°С или 182-186 °С  (полиморфизм), нерастворимый в воде, хорошо растворимый в этаноле; [α]D - от 0° до +3° (1 % раствор в диоксанте).Синтезирует взаимодействием эстрона с калием ацителенидом в жидком аммиаке:
Реакции идентификации:
1)для определения этильной группы этинилэстрадиол растворяют в H2SO4 и добавляют раствор FeNH4(SO4)2 – выпадает осадок красно-бурого цвета; после разбавления водой оранжево-красный осадок:

2)при реакции Боскотта образуется оранжевая флюоресценция, в 50-100 раз больше, чем флюоресценция эстрона;
3)при взаимодействии с бензоилхлоридом образуется этинилэстрадиол – 3 – бензоат  с температурой плавления 199-202°С;
4)при действии концентрированной сульфатной кислоты образуется   оранжево-красное окрашивание с желто-зеленой флюоресценцией.
Проводят спектрофотометрически при длине волны 281нм (индивидуальное вещество) или фотоколориметрически (в таблетках), используя реакцию образования  азокрасителя:
Количественное определение
Применение
Применяют этинилэстрадиол при гиппогенитализме (первичная аменория и недоразвитие матки), гипофункции яичников и вторичной аменорее по 0,05-0,1 мг; для устранения нервно-сосудистых растройств при эстрогенной недостаточности принимают по 0,01-0,02 мг в день; при лечении рака предстательной железы и молочной железы у женщин, старше 60 лет -до 3 мг.
Выпускают в таблетках по 0,01 и 0,05 мг.
Хранят по списку Б в защищенном от света месте.
ГЕСТАГЕНЫЖенские половые гормоны гестагены вырабатываются в желтом теле яичников и относятся к производным прегнана. Прогестерон является их родоначальником. Progesteroniim (Прогестерон, син. Agolutin, Acrolittin, Gestone. Lucorten, Luteosterone, Progesterone, Syngestrone  и др.).Прегнан-4-дион-3,20.
СИНТЕЗ препарата
ФИЗИКО ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА:
Прогестерон – белое кристаллическое вещество с температурой плавления 127-131°С, нерастворимое в воде, растворимое в растительных маслах, этаноле, хлороформе; [α]D- от+ 190 +200° (0.5 % раствор в этаноле).
РЕАКЦИИ ИДЕНТИФИКАЦИИ:
при реакции Боскотта образуется голубая флюорэсценция;
при нагревании прогестерона с NH2OH·HCI и CH3COONa выпадает  осадок оксима, идентифицируют по температуре плавления (270-275 °С). Реакция проходит по схеме:
двойную связь определяют взаимодействием раствора прогестерона в СН3СООН с бромной водой или с растворителем КМnО4 (обесцвечивание);
с концентрированной H2SO4 появляется желто-зеленое окрашивание с зеленой флюоресценцией.
РЕАКЦИИ ИДЕНТИФИКАЦИИ:
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ:
Количественное определение проводят гравиометрическим методом с использованием реакции получения  2,4-динитрофенилгидразона:
Применение
Применяют прогестерон при аменорее, маточных кровотечениях, бесплодии, недонашивании беременности, для профилактики и лечения угрожающих выкидышей, выкидышей, которые начинаются. Вводят по  5-25 мг внутримышечно. Не применяют при растройствах функции печени, гепатите, раке молочной железы и половых органов, склонности к тромбозам.
Выпускают в ампулах по 1 мл 1 % и 2,5 % масляные растворы для внутримышечного введения.
Хранят по списку Б в темном месте.
Синтетическим производным прогестерона является оксипрогестэронкапронат.
Виды оральных контрацептивов:
Комбинированные:
Однофазные (Логест, Марвелон, Овидон)
Двухфазные (Антеовин)
Трехфазные (Триквелар, Три-регол, Тринордиол)

Однокомпонентные прогестиновые:
(Континуин, микролют, Оврет)
Механизм действия:
Гормональные пероральные контрацептивные препараты по принципу обратной связи, подобно естественным половым гормонам, тормозят секрецию гонадотропинов гипофизом,  а следовательно, развитие яйцеклеток в фолликулах и овуляцию. Препараты также вызывают изменения эндометрия, препятствующие имплантации яйцеклетки, воздействуют на физико-химические свойства слизи в шейке матки, делая ее более вязкой и непроходимой для спермы, замедляют скорость прохождения яйцеклетки по фаллопиевым трубам.
Преимущества ОК
Высокая эффективность при ежедневном приеме (0,1-8 беременностей на 100 женщин в течении 1-го года использования);
Немедленный эффект;
Не требуется специального гинекологического осмотра перед началом использования;
Метод не связан с половым актом;
Мало побочных эффектов;
Метод удобен и легок в применении;
Пациентка может сама прекратить прием;
Срок применения низкодозированных оральных контрацептивов (35 мкг эстрогенов  и менее) не ограничен;
Недостатки ОК
Требуется постоянное желание предохранятся от беременности ежедневный прием;
После прекращения приема возможно некоторое задержка восстановления фертильности;
Нарушение приема препарата существенно повышает риск развития беременности;
При одновременном приеме некоторых лекарственных средств (например, противосудорожных, противотуберкулезных препаратов) возможно снижение эффективности контрацепции;
Необходимо наличие возможности постоянного пополнения препарата;
Возможны некоторая тошнота, головокружение, незначительная болезненность молочных желез, головные боли, незначительные мажущие выделения;
Возможны кратковременные изменения психоэмоционального фона (настроение, либидо);
Возможно незначительное изменение массы тела;
В редких случаях возможны серьезные осложнения – инсульт, тромбы в легких и т.д.
Данный метод контрацепции не защищает и не снижает риск развития заболеваний, передающихся половым путем.
Вывод
Наиболее часто используемые гормональные контрацептивные препараты:
В мире использование ГОК для предупреждения нежелаемой беременности составляет 55 – 60 млн. Выбор способа контрацепции в разных странах обусловливается разными факторами, такими как: планирование семьи, уровень образования населения, религиозное направление, а также отношение медицинского общества к этой проблеме.
Среди опрошенных женщин были такие, которые  использовали ГОК, а потом перестали их использовать (43% из них, кто раньше принимал такие препараты). Основными причинами, из-за которых женщины отказываются от дальнейшего приема ГОК,  являются:
Побочные эффекты физиологического плана (межменструальные кровотечения);
Увеличение массы тела;
Боязнь не забеременеть после прекращения приема препарата;
Диспептические расстройства, увеличение молочных желез и боль в них, головная боль и др. побочные эффекты.
Финансово-экономический фактор, связанный сравнительно высокой ценой ГОК относительно других видов контрацепции.
Вывод
Большинство женщин (84% опрошенных) отметило, что иформации, которую они получают о пероральных гормональных контрацептивах, им недостаточно. Таким образом, женщинам следует давать больше информации про преимущества такого метода контрацепции, так и про то, что прием современных низкодозированных ГОК вызывает минимум побочных эффектов, большая часть которых самостоятельно проходит на протяжении первых 3-х месяцев приема препарата.
                  В настоящее время есть новая классификация гестагенов представленных тремя поколениями производных 19-нортестостерона:
      1- норэтинодрел;
      2- норєтистерон, этинодиола диацетат, левоноргестрел;
      3- дезогестрел, гестоден, норгестимат.
Вывод


title: Скачать презентацию или конспект Холецистит

extracted_text:
ГБОУ СПО Медицинское училище
Департамента  здравоохранения  города  Москвы
 Внеаудиторная Самостоятельная Работа
  по дисциплине: Основы общей и клинической патологии

 Презентация на тему: «Холецистит »

                                         Выполнил студент группы 41тл9
                                                               Бичикова Анастасия
                                                            Проверил преподаватель:
                                                                Сайдаков М.В.
г.Москва
Холецистит – воспалительное заболевание  желчного пузыря.
ЭТИОЛОГИЯ

 Инфекция

Холестаз

Нарушения кровообращения

Повышение внутрипузырного давления
Кишечная палочка
Стафило- и стрептококки
Энтерококки
Синегнойная палочка, протей
Тифозные паратифозные бактерии
Неклостридиальные анаэробы
Смешанная
Инфекция
Классификация

 Микроснимок жёлчного пузыря при холецистите.

1.Катаральный холецистит. Его симптомы — интенсивные постоянные боли в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, надплечье, правую половину шеи.

2.Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до 110—120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены.

3.Гангренозный холецистит характерезуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микробной флорой.
Микроснимок жёлчного пузыря при холецистите.
При катаральном воспалении желчный пузырь, как правило, увеличен в размере, напряжен, стенка его отечна, слизистая и серозный покров гиперемированы, имеется инъекция сосудов. Содержимое пузыря желчь, камни, паразиты. Микроскопическим исследованием выявляется полнокровие, отек и лейкоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, десквамация эпителия. Эти изменения обратимы, поэтому такую форму воспаления удается купировать комплексом консервативной терапии. Исходом будет полное выздоровление, но при сохраненном блоке пузырного протока возможно развитие водянки  желчного пузыря.
При флегмонозном холецистите (гнойном) желчный пузырь также увеличен в размере, резко напряжен, стенка его утолщена, инфильтрирована, покрыта фибрином, в просвете мутная желчь или гной, камни, слизь и т.д. Характеризуется диффузной инфильтрацией стенок желчного пузыря полиморфоядерными лейкоцитами, нередко с образованием микроабсцессов. Особенно выражены изменения слизистой в виде некроза, покрытого фибрином грязно-зелеными пятнами, при отторжении которых образуются глубокие язвы и возможна перфорация. Такую форму острого холецистита редко удается вылечить консервативными мероприятиями. Часто образуется эмпиема желчного пузыря и развиваются гнойные осложнения: инфильтраты, абсцессы, перитониты
При гангренозном холецистите цвет желчного пузыря багрово-красный, стенка утолщена, слизистая некротизирована и местами отслаивается. Содержимое геморрагического характера с неприятным некротическим запахом. Морфологические изменения выражаются в некрозе всех слоев стенки пузыря. Эти изменения необратимы, сопровождаются развитием осложнений: перфорацией, перитонитом, нередко смертельных
Причины возникновения холецистита: основные и дополнительные.
К основным причинам относят инфекционный фактор. Инфекция проникает в желчный пузырь через кровь, лимфу и восходящим путем из кишечника.
- острые или хронические воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта (инфекционный энтероколит – воспалительное заболевание кишечника, панкреатит, аппендицит, дисбактериоз кишечника),
- дыхательных путей (синуситы, тонзиллит), полости рта (пародонтоз),
- воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефриты, циститы),
- половой системы (аднекситы – у женщин,  простатиты – у мужчин),
- вирусные поражения печени,
- паразитарная инвазия желчевыводящих путей (лямблиоз, аскаридоз)

Первичными источниками инфекции могут быть:
Дополнительные факторы:

1. Дискинезия желчевыводящих путей. Это функциональные нарушения тонуса и моторики билиарной системы (желчный пузырь и желчные протоки). Встречается в любом случае хронического холецистита, приводит к нарушению оттока и застою желчи.
2. Врожденные аномалии развития  желчного пузыря.
3. Панкреатический рефлюкс. Заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные пути. Панкреатический сок с активными ферментами вызывает ферментативное повреждение стенок желчного пузыря. Встречается при заболеваниях поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки.
4. Нарушение кровоснабжения желчного пузыря. Возникают на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, приводят к сужению просвета сосудов.
5. Нарушение нормального состава желчи (дисхолия). Изменение состава пузырной желчи и соотношения ее компонентов приводит к повреждению стенки желчного пузыря. Этому способствует прием однообразной, богатой жирами пищи.
6. Аллергические и иммунологические реакции вызывают воспалительные изменения в стенке желчного пузыря.
7. Наследственный фактор.
8. Эндокринные изменения (беременность, прием оральных контрацептивов, ожирение, нарушение менструального цикла).

Дополнительные факторы создают условия для развития воспаления и готовят благоприятную почву для внедрения микробной флоры.
Острый холецистит

Основные признаки острого холецистита: приступообразные боли в правой половине живота, иррадиирующие в правое плечо, лопатку; тошнота и рвота; озноб и повышение температуры тела; возможны желтуха и зуд кожного покрова. Опасное осложнение острого холецистита — перитонит.

Показана холецистостомия (греч. chole желчь + cystis пузырь + stoma отверстие, проход) — наружное дренирование желчного пузыря при невозможности других вмешательств.
Перитонит может возникать вследствие нагноения избыточной свободной жидкости в брюшной полости, образовавшейся вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления (асцит), воспаления органов брюшной полости
Причины

Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови.
Перитони́т
Перитонит — это острое воспаление брюшины (тонкой оболочки, которая окутывает органы, находящиеся в брюшной полости).

 Перитонит возникает при осложнении аппендицита, проникающих ранений в органы брюшной полости, прободных язв органов ЖКТ и др. Признаками возникновения перитонита служат сильнейшая боль в животе, заставляющая человека принимать вынужденное положение, рвота, в последствии становящаяся неукротимой, напряжение мышц стенки брюшнины. Очень редко наблюдается хроническая форма перитонита, которая возникает и поддерживается воспалительными хроническими процессами или различными возбудителями в брюшной полости.
Хронический холецистит может быть бескаменным и калькулёзным, от латинского слова «calculus», что значит «камень». Калькулёзный холецистит является одним из результатов желчно-каменной болезни.

Хронический холецистит проявляется тошнотой, тупой болью в правом подреберье и другими неприятными ощущениями, возникающими после еды.
Хронический холецистит
Наиболее грозным осложнением калькулезного холецистита является печёночная колика. Если в желчевыводящие пути попадает некрупный (менее 1 см) камень, препятствует нормальному оттоку желчи, то в кровь поступают желчные пигменты и развивается подпечёночная желтуха.
Хронический холецистит может быть следствием острого, но может возникнуть и самостоятельно.

К осложнениям относят: перихолецистит,
 панкреатит,
холангит,
реактивный гепатит,
дуоденит.
Водянка
Эмпиема
Инфильтрат
Подпеченочный абсцесс
Перфорация
Местный или разлитой перитонит
Желчно-кишечный свищ
ОППН
Осложнения холецистита.
Перихолецистит-воспаление брюшины, покрывающей жёлчный пузырь, или соединительной ткани, отделяющей его от печени. возникает при вовлечении в патологический процесс всех стенок желчного пузыря и серозной оболочки (брюшины). При этом состоянии болевой синдром носит постоянный и интенсивный характер, распространяется на правый бок, усиливается при повороте и наклоне туловища.
Холангит – воспалительный процесс в желчных протоках. Основным симптомом является повышение температуры до 40 градусов с потрясающими повторными ознобами, тошнота, рвота, схваткообразные боли в правом подреберье
Диагностика холецистита.
Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови. Выявляет признаки воспаления.
2. Биохимический анализ крови:  общий билирубин и его фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, холестерин. Наблюдается их умеренное повышение.
3. Сахар крови. Для диагностики сахарного диабета.
4. Общий анализ мочи. Для дифференциальной диагностики с заболеваниями почек.
5. Кал на яйца глистов. Для выявления лямблий, аскорид.
6. Микроскопическое и бактериологическое исследование желчи.
7. Иммуноферментативное исследование крови на лямблиоз.
8. Анализ кала на эластазу 1. Для диагностики панкреатита.
В диагностике холецистита важную роль играют данные лабораторных исследований и холецистохолангиография.
Инструментальные обследования:

1. УЗИ органов брюшной полости. Выявляет утолщение стенок желчного пузыря (утолщение больше 4мм – является основным  диагностическим  критерием холецистита), застой и згущение желчи – «сладж», наличие камней в желчном пузыре, деформацию желчного пузыря.
2. УЗИ с желчегонным завтраком – для выявления дискинезии желчного пузыря.
3. Многофракционное дуоденальное зондирование (проводится только при отсутствии желчекаменной болезни) с микроскопией и посевом желчи. Регистрация дуоденального содержимого производится через каждые 10 минут, позволяет установить тип секреции (гиперсекреторный, нерегулярный, гипосекреторный), состояние сфинктеров желчных путей, определяет характер сократительной способности желчного пузыря, наличие воспалительных элементов и бактериальной флоры.
4. Рентгенологическое исследование брюшной полости (для выявления рентгенконтрастных камней).
5. ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия.
6. ЭКГ. Для дифференциальной диагностики с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
7. Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс. Проводят в сложных для диагностики случаях.


title: Скачать презентацию или конспект Нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот

extracted_text:
Нарушения обмена   белков и   нуклеиновых кислот

Значение и особенности обмена белков

     Значение белкового обмена для организма определяется прежде всего тем, что основу всех его тканевых элементов составляют именно белки, непрерывно подвергающиеся обновлению за счет процессов ассимиляции и диссимиляции своих основных частей – аминокислот и их комплексов.
     Первой особенностью обмена белков является их непрерывный и интенсивный обмен.
     Вторая особенность, характеризующая процессы белкового метаболизма, заключается в зависимости белков от их поступления в организм извне.
    Существует десять так называемых «незаменимых» аминокислот, которые не синтезируются в организме человека, а обязательно должны поступать извне, иначе полноценный синтез белков в организме будет нарушен.
    Это: аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан и фенилаланин.

                  показатель                                         величина

Белки плазмы крови
Белковые фракции (электрофорез на ацетат-целлюлозной пленке)

1- глобулины                                                    2.5 – 5%
2 - глобулины                                       5.1 – 9.2%
  - глобулины                                                    8.1 – 12.2%
   - глобулины                                                    12.8 – 19%
Серомукоид                                                          0.13 – 0.2 ед.
Фибриноген (по Рутенбергу)                            2 – 4 г/л

Альбумины                                                          56.5 – 66.5%
Глобулины                                                           33.5 – 43.5%
Общий белок                                                      70 – 90 г/л

Изменения суставов пальцев рук при подагре
Подагрические «тофусы» указаны стрелками

Изменения суставов пальцев ног при подагре
Подагрические «тофусы» указаны стрелками

Основные принципы патогенетической терапии подагры
ТЕРАПИЯ

нестероидные, проти-
вовоспалительные
средства

диета: снижение общей
калорийности пищи, огра-
ничение продуктов, бога-
тых пуринами (мясо, пиво,
кофе и др.)

препараты, уменьша-
ющие синтез мочевой
кислоты в организме
(урикостатики)

препараты, стимулиру-
ющие выведение моче-
вой кислоты с мочой
(урикозурические
средства)

кортикостероидные
препараты


title: Скачать презентацию или конспект Патологическая физиология нервной системы

extracted_text:
Патологическая физиология нервной системы

Классификация нарушений деятельности НС:
1. По анатомическому принципу:
Нарушения периферической НС
Нарушения ЦНС
2. В зависимости от виды нарушенных функций:
Нарушения сенсорных функций
Нарушения эффекторных функций:                 двигательной, вегетативной, трофической
Нарушения интегративных функций

3. По происхождению:
Наследственно обусловленные
Приобретенные
первичные (при воздействии на НС патогенных факторов)
вторичные (нарушения гомеостаза, иммунные факторы, расстройства мозгового кровообращения)

4. Клеточный принцип (нарушения функций нейронов):
Нарушения электофизиологических процессов
Расстройства медиаторных процессов
Нарушения аксоплазматического транстпорта

Соматовисцеральная чувствительность
Включает:
Чувствительность кожи (тактильная, температурная, болевая)
Глубокую чувствительность (проприорецепцию)
Болевую чувствительность (ноцицепцию)
Нарушения СВЧ:
Гиперестезия
Гипестезия
Анестезия
Механизмы нарушения СВЧ
1. Нарушение рецепции (при увеличении порога возбуждения рецепторов возникает гипестезия, при уменьшении – гиперстезия).
2. Повреждение периферических нервов. При этом выпадают все виды чувствительности в зоне иннервации данного нерва.
3. Повреждение задних корешков спинного мозга. Характеризуется выпадениема всех видов чувствительности в зоне соответствующих сегментов.
4.Повреждения спинного мозга.
5. Нарушения функции подкорковых структур, принимающих участие в осуществлении сенсорных функций.
6. Поражения сенсорных зон коры головного мозга.
Повреждение теменной доли вызывает комплекс нарушений – аморфосинтез
Если поражена ТД с правой стороны, то при этом теряется представление  о пространственном расположении частей тела на противоположной стороне.
Если поражена ТД с левой стороны, то к аморфосинтезу присоединяется агнозия – неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве.
Синдром Броун-Секара
Развивается после перерезания половины спинного мозга. Характеризуется диссоциацией расстройств чувствительности. Так, ниже уровня перерезания с его стороны выпадают проприоцептивная и сложные виды тактильной чувствительности, а с противоположной стороны – температурная, простая тактильная и частично болевая чувствительность.
БОЛЬ
СОМАТИЧЕСКАЯ
ВИСЦЕРАЛЬНАЯ
Поверхностная
Глубокая
КОЖА
Соединительная ткань, мышцы, суставы
Внутренние органы
Классификация соматической поверхностной боли
Теории механизмов боли:
Теория интенсивности
Теория распределения импульсов
Теория специфичности

Анальгезивные системы
Нейронная опиатная АС
Гормональная опиатная АС
Нейронная неопиатная АС
Гормональная неопиатная АС

Основные принципы обезболивания
Уменьшение болевой афферентации:
а) уменьшение возбуждения рецепторов
б) увеличение порога болевой чувствительности
в) нарушение проведения импульсов от рецепторов по нервным проводникам
Модуляция сенсорных входов
Активация эндогенных АС
Удаление, угнетение или разрушение центров патологической болевой импульсации в ЦНС
Устранение психогенной болевой паталогической доминанты
Основные методы обезболивания
Фармакологические
Физические
Нейрохирургические
Психогенные
Паркинсонизм
Относится к группе гиперкинетико-гипертонических синдромов
Проявления: гипокинезия, мышечная ригидность, тремор

СВД
Обобщенное название нарушений вегетативной нервной системы человека.
СВД может проявляться:
 а) преимущественно симпатическими симптомокомплексами
б) преимущественно парасимпатическими
в) смешанными
СВД может характеризоваться:
а) постоянными нарушениями
б) пароксизмальными нарушениями
По распространенности:
а) генерализованные нарушения
б) системные расстройства
в) местные нарушения
В зависимости от происхождения:
СВД конституциональной природы
СВД, возникающий на фоне эндокринных перестроек организма
СВД при первичных заболеваниях периферических эндокринных желез
СВД при первичных поражениях висцеральных органов
СВД при аллергии
СВД при поражениях ВНС
СВД при органических поражениях головного мозга
СВД при неврозах

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Острые пневмонии

extracted_text:
Тема: БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Ташкентская Медицинская Академия
Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия
Предмет: Патологическая анатомия
Лекция № 16
Лектор: профессор Х.З. Турсунов
Цель: дать классификацию болезней легких, ознакомить с определением, классификацией, этиологией, патогенезом,  патологической анатомией, осложнениями и исходами острых пневмоний.
Педагогические задачи:
Ознакомить с классификацией болезней легких.
Дать определение, классификацию и этиологию острых пневмоний
Раскрыть патогенез крупозной и очаговых пневмоний.
Дать морфологическую характеристику каждой стадии крупозной пневмонии и бронхопневмоний.
Выделить исходы, осложнения и причины смерти при острых пневмониях.
Дать определение, патогенез и патологическую анатомию абсцессов легких.
Ожидаемый результат:
Знают классификацию болезней легких.
Знают определение и классификацию острых пневмоний
Знают причины, патогенез и патологическую анатомию крупозной и бронхопневмоний.
Умеют описывать  макро- и микроскопические изменения в легких в разных стадиях крупозной пневмонии.
Знают патологическую анатомию бронхопневмоний и абсцессов легких.
Знают исходы, осложнения и причины смерти при острых пневмониях и абсцессе легких.
Метод обучения: лекция.
АННОТАЦИЯ
В лекции даются сведения  о острых пневмониях и абсцессах легких: определение, этиология,  патогенез, классификация, морфология. Подробно рассматриваются  патогенез, патологическая анатомия исходы и осложнения крупозной пневмонии, бронхопневмоний а и абсцессов легких. Рассматриваются морфологические изменения в разных органах болезней,  осложнения и причины смерти.
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕГКИХ
Аномалии и пороки развития.
Инфекционные (воспалительные) болезни.
Обструктивные и рестриктивные болезни.
Опухолевые заболевания.
Ятрогенные болезни.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
В патологии органов дыхания большое место занимают воспалительные процессы, являющиеся наиболее частой причиной смерти. Этиологическими факторами инфекционных болезней легких могут быть грибы, вирусы, бактерии как патогенные, так и условно-патогенные, вызывающие различные типы воспалительных реакций.
 В зависимости от локализации и объема пораженной ткани это могут быть очаговые бронхопневмонии, сегментарные или лобарные пневмонии. В противоположность бактериям вирусы и микоплазма вызывают интерстициальное продуктивное воспаление.
 В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую (крупозную) и очаговую пневмонии (бронхопневмония).
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Крупозная (лобарная) пневмония — острое инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается одна или несколько долей легких, плевра с развитием в них фибринозного воспаления.
Этиология. Возбудителями крупозной пневмонии могут быть пневмококки (наиболее часто 1, 2, 3, 7 типов), гемофильная палочка, клебсиелла, стрептококк, синегнойная, кишечная палочки, стафилококки, протей и др.
Патологическая анатомия.
 Описаны четыре стадии морфологических изменений при крупозной пневмонии:
1) стадия прилива,
2) стадия красного опеченения (красная гепатизация),
3) стадия серого опеченения (серая гепатизация),
 4) стадия разрешения.
Стадия прилива характеризуется резко выраженной гиперемией, появлением в просвете альвеол серозного экссудата. Пораженная доля уплотнена, тяжелая, на разрезе полнокровна. В альвеолах обнаруживаются отечная жидкость, единичные нейтрофилы, огромное количество микробов, так как для этого периода типично быстрое размножение бактерий. Легкие имеют обычную структуру.
В стадии красного опеченения на фоне воспалительной гиперемии полости альвеол заполняются фибрином, нейтрофилами и большим количеством эритроцитов. Нити фибрина могут проникать из одной альвеолы в другую через поры Кона, что нарушает архитектонику легочной ткани. Ткань легких приобретает плотность печеночной ткани, откуда и название «гепатизация». Легкие становятся тяжелыми, темно-красного цвета на разрезе. В этой стадии характерно развитие фибринозного или фибринозно-гнойного плеврита.
Стадия серого опеченения отличается интенсивным разрушением лейкоцитов и эритроцитов. В просвете альвеол продолжается накопление фибрина в виде аморфных глыбок, которые, сокращаясь, образуют вдоль альвеолярных стенок светлую зону. Ткань легких сухая, плотная, тяжелая. На плевре в значительной степени увеличиваются фибринозные наложения. На разрезе легкие серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

Стадия разрешения наблюдается при отсутствии осложнений. В этот период под влиянием протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов фибринозный экссудат подвергается расплавлению, рассасыванию и удаляется при кашле в виде мокроты. Легкие становятся более влажными. Рассасывание воспалительного экссудата происходит также в плевре. При неполном рассасывании наблюдается фибринозное утолщение плевры или образование спаек.
Осложнения
их можно разделить на четыре группы:
1) образование абсцесса или гангрены легкого, когда начинают превалировать деструктивные процессы в легких;
 2) развитие эмпиемы плевры (скопление гноя в плевральной полости);
3) организация экссудата с образованием фиброзной ткани в легочной паренхиме; в результате легкое превращается в безвоздушную, плотную, мясистую ткань (карнификация легкого);
 4) диссеминация бактерий с возможным развитием менингита, менингоэнцефалита, артрита или инфекционного эндокардита.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ
Бронхопневмония (очаговая пневмония) обычно развивается вслед за поражением бронхов. Как самостоятельное заболевание чаще наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, наиболее предрасположенных к инфекциям, а также у ослабленных больных. У взрослых очаговая пневмония возникает на фоне гриппа, хронического бронхита, алкоголизма, рака. Высокая предрасположенность к бронхопневмониям наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, а также применявших в течение длительного времени иммуносупрессоры.
Этиология. Возбудителями бронхопневмонии чаще является стафилококк, стрептококк и протей. В последние десятилетия в качестве возбудителей описаны энтеробактерии. Особую группу составляют пневмонии, развивающиеся вследствие аспирации желудочного содержимого во время рвоты на фоне депрессии кашлевого рефлекса. Этиологическую роль в развитии аспирационных пневмоний играют химические раздражения дыхательных путей, а также микроорганизмы, обитающие в ротовой полости.
Патологическая анатомия. Бронхопневмонии характеризуются появлением множественных очагов воспаления в пределах одной или нескольких долей легкого. Чаще развивается в нижних долях обоих легких. К обязательным компонентам бронхопневмонии относятся бронхит и бронхиолит.
На разрезе очаги воспаления отличаются серо-красным цветом, слегка возвышаются над легочной тканью, не имеют четких границ, различны по размерам. Диаметр их колеблется от 3 до 4 см. Иногда очаги воспаления сливаются. В таких случаях визуально бронхопневмония схожа с сегментарной или лобарной пневмонией. При бронхопневмонии могут развиться абсцессы. В легочной ткани, прилежащей непосредственно к воспалительному фокусу, наблюдаются гиперемия, отек, за пределами которых паренхима интактна. Фибринозный или гнойный плеврит встречается редко и лишь при субплевральной локализации воспалительного фокуса. Воспалительный процесс при бронхопневмонии может полностью рассасываться или оставлять после себя очаговый фиброз.
На микроскопическом уровне в просвете бронхов, бронхиол и в окружающих альвеолах обнаруживается гнойный экссудат, в котором преобладают нейтрофилы и небольшое количество фибрина. В ряде случаев развивается серозный или катаральный бронхит или бронхиолит. При этом слизистая оболочка становится полнокровной, набухшей, покровный призматический эпителий слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронхов нарушают их дренажную функцию. При образовании абсцесса наблюдается полная деструкция легочной ткани. У новорожденных, реже у взрослых при пневмонии, вызванной кишечной палочкой, возможно развитие интерстициальной воспалительной реакции с незначительной экссудативной реакцией.

Стафилокковая пневмония бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в 9-10 сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.
Стрептококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.
При грибковой бронхопневмонии очаги  разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов – распад.
Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции
Пневмококковая  бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате – нейтрофилы, фибрин, на периферии очагов – зона отека, где можно много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.
ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Пневмоцистная пневмония относится к оппортунистической инфекции, развивается обычно у ослабленных больных, у больных СПИДом или на фоне других форм иммунодефицитного состояния. Носит очаговый характер, однако у больных, предрасположенных К инфекциям, процесс может быстро охватить всю легочную паренхиму, вызвав респираторный дистресс-синдром.
Микроскопически в зоне воспаления альвеолы заполнены большим количеством пенистых эозинофильных масс, богатых белком, в которых выявляются цисты. Альвеолярные перегородки утолщены, отечны и инфильтрированы мононуклеарными клетками. При пневмоцистной пневмонии очень часто отмечается летальный исход.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ПНЕВМОНИИ
В отличие от бактериальных пневмоний при вирусных и микоплазменных пневмониях воспалительный процесс локализуется в интерстиции альвеолярных перегородок и легочной паренхимы (интерстициальная пневмония). В связи с отсутствием воспалительной экссудативной реакции с накоплением экссудата и полости альвеол эту пневмонию называют первичной атипичной пневмонией.
Микоплазменная пневмония наблюдается главным образом у Детей и у молодых лиц, носит спорадический характер и чаще развивается весной или в конце лета. Может возникать локальная эпидемия этой инфекции в детских садах, школах, институтах, пионерских лагерях. Возбудителем микоплазменной интерстициальной пневмонии очень часто является микоплазма (Mycoplasma pneumonia).
Патологическая анатомия.
Независимо от этиологии морфология интерстициальной пневмонии однотипна. Процесс может носить очаговый характер или протекать в виде лобарной односторонней или двусторонней пневмонии. Пораженные участки выделяются красноватым цветом, застойными явлениями. Масса легких увеличивается в умеренной степени, достигая 800 г. При разрезе ткани легких с поверхности стекает скудный экссудат. При микроскопическом исследовании воспалительная реакция наблюдается в пределах альвеолярных стенок.
Микроскопически полости альвеол свободны от экссудата, но могут содержать небольшое количество белковой жидкости и единичные мононуклеарные клетки. Альвеолярные перегородки утолщены, отечны и инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами и плазмоцитами. В острых случаях могут появляться и нейтрофилы. Иногда транссудация фибрина через альвеолярную перегородку при выраженной ее альтерации ведет к образованию гиалиновых мембран, располагающихся вдоль альвеолярной стенки. В случаях молниеносной гриппозной пневмонии наблюдается некроз альвеолярной стенки и наличие фибриновых тромбов в альвеолярных капиллярах. При легких формах интерстициальной пневмонии процесс носит обратимый характер с восстановлением нормальной структуры легочной ткани.
АБСЦЕСС ЛЕГКИХ
Абсцесс легких представляет собой очаговое гнойное воспаление, сопровождающееся колликвационным некрозом легочной паренхимы.
 В результате образуется фокус, состоящий из гнойно-расплавленной массы.
Этиология и патогенез
Причиной развития абсцесса является главным образом золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк. Имеют значение также смешанная инфекция (синегнойная палочка, протей, бактериоиды) и анаэробные бактерии. Среди них  значительную роль играют комменсалы, обитающие в норме в ротовой полости.
В механизме развития абсцесса легких имеют значение следующие факторы:
 аспирация инфицированного материала, например, кариозного зуба, миндалин во время хирургического их удаления. Причиной абсцесса может стать также аспирация содержимого желудка, которая обычно наблюдается во время анестезии, при коматозном состоянии, при алкогольном опьянении, у ослабленных больных или в связи с подавлением кашлевого рефлекса;
пневмонии, вызванные золотистым стафилококком, клебсиеллой, пневмококком третьего типа, грибковая пневмония и бронхоэктазы;
	обструкция бронхиол, наблюдаемая чаще всего при бронхогенном раке. При этом отмечаются нарушение дренажной функции бронхов, образование дистальных ателектазов, аспирация фрагментов опухоли, что ведет к развитию сепсиса. Развитие абсцесса легких может быть связано с нагноением самой опухоли;

4)	септическая эмболия сосудов правого легкого, возникающая при септическом тромбофлебите или инфекционном эндокардите;
5)	обсеменение легких бактериями, проникающими непосредственно в ткань легких, например, при травме грудной клетки, прорыве инфекции брюшной полости через диафрагму, что наблюдается при перитоните или амебных абсцессах печени.
Однако иногда трудно определить генез абсцесса; в таких случаях говорят о первичном криптогенном абсцессе легких.
Патологическая анатомия
Абсцессы обычно имеют различные размеры, диаметр их колеблется от нескольких миллиметров до 5—6 см. Локализация абсцесса зависит от механизма его развития. Так, абсцессы, возникающие вследствие аспирации инфицированного материала, чаще локализуются справа, носят солитарный характер и обнаруживаются обычно в верхней доле (ниже верхушки) и прямо по аксиллярной линии. Абсцессы, развивающиеся как осложнение пневмонии или бронхоэктазии, как правило, носят множественный характер, располагаются на основании легкого и разбросаны повсеместно. Абсцессы, обусловленные септической эмболией, также носят множественный характер и поражают любую зону легких.
Абсцессы легких могут прорываться в просвет проходящих рядом бронхов, через которые гной выделяется с мокротой (дренаж). Протеолитические процессы, развивающиеся в абсцессах, могут стать причиной образования полости со слабо выраженной маргинацией. В ткани легкого, расположенной вокруг абсцесса, развивается отек, который нарушает кровоснабжение и ведет тем самым к ишемическому некрозу (гангрене легкого). Возможен прорыв абсцесса в плевральную полость с образованием бронхоплевральной фистулы. В результате возникает пневмоторакс или эмпиема плевры.
При микроскопии обнаруживается полость, заполненная гноем с массой сохранившихся и распавшихся нейтрофилов в центре очага. Внутренняя поверхность полости выстлана пиогенной мембраной. Вокруг острого абсцесса образуется небольшой вал грануляционной ткани, богатой капиллярами. Хронический абсцесс имеет четко выраженную фиброзную капсулу, инфильтрированную лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Значение феномена реперфузии при ОКН

extracted_text:
Значение феномена реперфузии при ОКН
Выполнил: ПД 9-12 Тегис А.Б.
Руководитель: Филипченко Е.Г.
Бишкек 2015
Введение
История
Патогенез
Развитие реперфузии
Типы ишемического повреждениямиокарда
коагуляционный некроз
контрактурный некроз
Фазы развития контрактурного некроза
Следствие дефицита магния
Вывод
План:
Синдром восстановленного кровотока в инфарктозависимой коронарной артерии, появление сложных нарушений ритма сердечной деятельности нередко заканчивающейся внезапной сердечной смертью
Синдром реперфузии
Постишемический «синдром реперфузии» у больных острым инфарктом миокарда впервые описали Shen & Jennings в 1972 году. По данным различных авторов «синдром реперфузии» при спонтанном и артифициальном тромболизисе развивается в 20-30% наблюдений.
Историческая справка:
Основой развития «синдрома реперфузии» - неуправляемое вхождение Са++ в кардиомиоцит после восстановления коронарного кровотока в зоне ишемии миокарда, что сопровождается развитием «контрактуры» миокарда
Патогенез:
Как правило реперфузия развивается в следствии ишемического повреждения миокарда в зоне инфаркта.
Развитие реперфузии
1 - коагуляционный некроз - результат первоночальной стабильной окклюзии коронарной артерии;
2 - «контрактурный» некроз - результат смены окклюзии восстановлением кровотока (реперфузия).

Типы ишемического повреждениямиокарда
Первая фаза - ишемическое повреждение сарколеммы с нарушением ее разграничительной проницаемости для ионов Са++ и потери внутриклеточного магния;

Фазы развития контрактурного некроза:
Вторая фаза - неуправляемое вхождение кальция в саркоплазму вслед за восстановлением кровотока в зоне ишемии, вызывающее контрактурное сокращение кардиомиоцита с его внутриклеточными структурными изменениями, формированием контрактильных полос и гибели клетки.

Фазы развития контрактурного некроза:
Фрагментация кардиомиоцитов
Внутриклеточный дефицит магния приводит к тяжелым электролитным нарушениям внутри кардиомиоцита и играет важную роль в патогенезе нарушений диастолической и систолической функции, структурной целостности кардиомиоцитов в условиях ишемии.
Следствие дефицита магния
Внутриклеточный дефицит магния ведет к структурным изменениям митохондрий за счет кристаллообразования избыточно накопленного ими кальция, с нарушением процессов окислительного фосфорилирования, истощению макроэргов и, как следствие, к нарушению всех энергозависимых процессов в кардиомиоците.
Следствие дефицита магния
Таким образом в основе развития «синдрома реперфузии» лежит постишемическое, неуправляемое вхождение кальция в кардиомиоцит на фоне тотального дефицита магния.
Вывод:
<
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Дизонтогенез

extracted_text:
Дизонтогенез

Факторы, влияющие на возникновение дизонтогении
Время и длительность воздействия повреждающих факторов
Этиология
Распространенность болезненного процесса, локальность или системность патогенного воздействия
Степень нарушения межфункциональных связей

Уровни нервно-психического реагирования детей и подростков на различные патогенные воздействия:
 сомато-вегетативный
 психомоторный
 аффективный
 эмоционально-идеаторный

Сомато-вегетативный (от 0 до 3 лет)
На фоне незрелости всех систем ребенок в этом возрасте на любое патогенное воздействие реагирует комплексом сомато-вегетативных реакций, таких как
общая и вегетативная возбудимость
повышение t°
нарушение сна и бодрствования
нарушение аппетита
желудочно-кишечные расстройства

Психомоторный ( от 4 до 7 лет)
Интенсивное формирование корковых отделов двигательного анализатора и в частности лобных отделов головного мозга, делает данную систему, предрасположенной к динамическим расстройствам различного генеза:
психомоторная возбудимость
тики
заикание
страхи

Психомоторный ( от 4 до 7 лет)продолжение
Возрастает роль психогенных факторов таких как:
неблагоприятные травмирующие взаимоотношения в семье
реакции на привыкание к детскому образовательному учреждению
неблагоприятные межличностные отношения
Аффективный (от 7 до 12)
На любую вредность ребенок реагирует
 аффективным компонентом(от выраженной аутизации до аффективной возбудимости с элементами негативизма, агрессии, невротическими реакциями)
 Могут встречаться следующие расстройства:
синдром аффективной возбудимости
синдромы страхов
синдром нарушения школьных навыков
синдром навязчивых состояний
психохарактерологические реакции
неврастенический синдром

Эмоционально-идиаторный (с 12 до 16)
  – ведущий в препубертатном и пубертатном возрасте.
Характеризуется:
Патологическим фантазированием
Сверхценными увлечениями и интересами
Ипохондрическими идеями
Психогенными и психопатическими реакциями
Психохарактерологическими реакциями

Этиология дизонтогений
Условно причины возникновения дизонтогений можно разделить на 2 большие группы:

I биологические факторы

II социальные факторы
I Биологические факторы:
Антенатальные (токсикозы беременности, заболевания матери во время беременности, вредные привычки и наркологические проблемы, психические нарушения у матери).
Перинатальные (внутриутробные повреждения плода, патология процесса родов).
Постнатальные (генотип, соматические заболевание до 7 лет, черепно-мозговые травмы).
Наследственность и состояние здоровья родителей.

II Социальные факторы:
Факторы, влияющие на здоровье родителей и наследственность (клинические условия, особенности питания, уровень загрязненности окружающей среды, социально-стрессовые условия).
Психические факторы (условия микросоциальной среды, типы воспитания, хронические психотравмирующие ситуации, школьные проблемы, школьная дезадаптация, структура и насыщенность свободного времени, фактор культуры).
Психофизиологические факторы (умственное и физическое переутомление, структура и насыщенность двигательной активности, стиль жизни, проблемы подросткового возраста).
Основные направления нарушений психического развития человека.(Л.С.Выготский, Г.Е.Сухарева, В.В.Ковалев, Л.Каннер).
Ретардация – запаздывание или приостановка всех сторон психического развития или преимущественно отдельных ее компонентов.

Дисфункция созревания – связана с морфофункциональной возрастной незрелостью центральной нервной системы и взаимодействием незрелых структур и функций головного мозга с неблагоприятными факторами внешней среды.
Основные направления нарушений психического развития человека.(продолжение)
Поврежденное развитие – изолированное повреждение какой-либо анализаторной системы или структур головного мозга.

Асинхрония – диспропорциональное психическое развитие при выраженном опережении темпа и сроков развития одних функций и запаздывании или выраженном отставании других.
Классификация видов психического дизонтогенеза (по В.В.Лебединскому)

I группа  включает отклонения по типу
ретардации задержанное развитие и
дисфункцию созревания:

общее стойкое недоразвитие (УО)
задержанное развитие (ЗПР)
II группа включает отклонения по типу повреждения
Поврежденное развитие (органическая деменция)
Дифицитарное развитие (тяжелые нарушения анализаторных систем: слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата, речи, развитие в условиях хронических соматических заболеваний)
III группа включает отклонения по типу асинхронии с преобладанием эмоционально-волевых расстройств:
искаженное развитие (РДА)
дисгармоническое развитие (психопатия)

В последние годы все больше и больше появляется детей  со сложными недостатками в развитии, у которых имеется сочетание двух и более направлений отклоняющегося развития. Это дает основание выделять специфическую группу дизонтогений под названием «дети со сложными недостатками развития».
Нарушение приема, переработки, сохранения и использования информации
Нарушается «расшифровка» окружающего мира
При сенсорной патологии
При патологии эмоционально-личностной сферы

Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Симптоматология при болезнях желудочно-кишечного тракта

extracted_text:
Обследование больных  и симптоматология при болезнях желудочно-кишечного   тракта. Расспрос, осмотр больных. Пальпация живота. Перкуссия и аускультация живота. Основные синдромы при заболеваниях ЖКТ. Роль В.И. Образцова и Н.Д. Стражеско в разработке метода пальпации
Основные жалобы
Болевой синдром

Диспепсический синдром

Астенический синдром
Болевой синдром
Может встречаться при патологии любого органа ЖКТ, а также при ИМ, поражении диафрагмальной плевры
Уточнить:
    - локализацию болей
    - характер боли (чувство тяжести, ноющие,
      острые, режущие, кинжальные)
    - периодичность боли (связь с приемом
      пищи, сезонность обострений)
    - с чем связано уменьшение болей (после рвоты,
      приема пищи, щелочей, применение тепла,
      вынужденного положения)

Локализация боли
При патологии пищевода (эзофагит, ожоги):
   за грудиной, могут иррадиировать в межлопаточную область
При грыже пищеводного отверстия диафрагмы: могут иррадиировать в левую половину грудной клетки, имитировать заболевания сердца
При заболеваниях желудка: в подложечной области, справа от средней линии
Иррадиация в спину- при язвах задней стенки желудка, при пенетрации в п/ж железу
Опоясывающие боли – при патологии п/ж железы
При заболеваниях кишечника – в любом месте живота
Характер боли
Боли постоянного характера (от нескольких дней до недель)- тянущие, тупые, ноющие – обусловлены воспалением стенки желудка (хр. гастрит) или покрывающего его листка брюшины (растяжение желудка). Возможны при злокачественных опухолях желудка.
Боли приступообразные (связаны с приемом пищи) – ранние (до 2 ч.), поздние (спустя 2 ч.), голодные, ночные.
    - в основе лежит спазм гладкой мускулатуры
      желудка или кишечника
    - возникают при двигательном раздражении желудка
      при повышенной кислотности, при раздражении
      кислым содержимым или пищей язвенного дефекта желудка
      или ДПК
 При патологии желудка: м.б. чувство давления, дискомфорта в подложечной области (при переполнении пищей, от вздутия, при опущении)

Характер боли
Ранние боли характерны для язв верхних отделов желудка (кардия, малая кривизна)
Поздние и голодные – при поражении ДПК
Приступы болей зависят от характера пищи (после грубой, экстрактивной)
Облегчаются от тепла, приема соды, молока, после рвоты)
Сезонность болей – их появление в весенне-осенний период (при язвенной болезни)
Изменение характера боли
Перфорация – кинжальные боли
Пенетрация – опоясывающего характера, иррадиирующие в спину – при прорастании в п/ж железу
Малигнизация – постоянные, не зависящие от приема пищи
Диспепсический синдром
Отрыжка
Изжога
Тошнота
Рвота
Чувство сильного переполнения желудка после еды
Метеоризм
Изменение аппетита
Расстройства стула
Отрыжка
Обратный выход в полость рта газа или небольшой порции желудочного содержимого

Обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии

Виды отрыжки
Отрыжка воздухом (аэрофагия):
    - при усиленном заглатывании воздуха во
      время еды
    - при гипоацидном гастрите (повышение
      газообразования)
    - «тухлым» - стеноз привратника
Отрыжка пищей:
    - кислым – при гиперацидном гастрите
    - горьким – при забросе желчи
    - гнилостным – при стенозе привратника

Изжога
Ощущение жжения в нижней трети пищевода
Возникает при попадании в пищевод кислого желудочного сока при рефлюксе
Наблюдается обычно при повышенной кислотности
Может встречаться при нормальном и низком содержании HCl при накоплении в желудке органических кислот брожения
Тошнота
Возникает при раздражении блуждающего нерва
Неспецифическая жалоба – встречается  не только при заболеваниях ЖКТ, но и при ХПН, расстройствах мозгового кровообращения, при токсикозе беременных
Особенность при заболеваниях ЖКТ – возникновение после еды
Наиболее часто встречается при гастритах (особенно с пониженной кислотностью), раке желудка, патологии печени
Рвота
Сложный рефлекторный акт, во время которого происходит непроизвольное выбрасывание желудочного содержимого наружу
Различаю рвоту центральную (наблюдается при повышении внутричерепного давления, не приносит облегчения больному) и периферическую
Периферическая рвота
Пищеводная (при ахалазии пищевода):
   - возникает сразу после еды
   - рвотные массы не объемные, состоят из
     не переваренной пищи, не имеют кислого
     вкуса и запаха
Желудочная – возникает при раздражении слизистой желудка:
    - химическими продуктами (пищевые,
      лекарственные)
    - при воспалении
    - при застое, в результате переполнения пищей
Желудочная рвота
Приносит облегчение больным (купирует болевой синдром, чувство дискомфорта)
Время возникновения рвоты:
   - по утрам натощак – при повышенной
     секреции, при задержке опорожнения
     желудка
   - ч/з 1-2-3 ч. после еды – при язвенной
     болезни
   - ч/з 6 ч. и более после еды, пищей съеденной
     день, два назад, с гнилостным запахом – при
     стенозе привратника

Характер рвотных масс
Наличие патологических примесей:
   - алая кровь – при пищеводном
     кровотечении (из расширенных вен
     пищевода), синдроме Мелори-Вейса
   - рвота «кофейной гущей» - при
     желудочном кровотечении
Метеоризм
Вздутие живота из-за избыточного образования газов в пищеварительном тракте и нарушения их всасывания
В норме при переваривании пищи образуется около 15 л газа, большая часть которого реабсорбируется кишечной стенкой, а около 2 л выделяется наружу
Жалобы на тяжесть, распирание и увеличение живота
Встречается при ферментативной недостаточности, дисбактериозе, чрезмерном заглатывании воздуха во время еды, при нарушении всасывания газа кишечной стенкой
Изменение аппетита
Снижение –при гипоацидном гастрите
Полное отсутствие (анарексия) – при раке желудка
Отказ от приема пищи вследствие боязни возобновления боли – при язвенной болезни желудка
Повышение аппетита (булимия) – при язвенной болезни ДПК
Извращение вкуса и обоняния – следствие железо-дефицитной анемии в результате гипо- и анацидного гастритов
Отвращение к мясу – при раке желудка
Нарушения стула
Понос (диарея) – учащенное опорожнение кишечника (свыше 2 раз/сут) с выделением жидких испражнений

Запор – длительная задержка стула (реже чем 1 раз в 2 дня)
Понос
Обычно связан с ускоренной перистальтикой кишечника
Иногда сопровождается тенезмами (при дизентерии)
Выделяют поносы алиментарные (после переедания, грубой пищи, при поспешной еде) и неврогенные (при неустойчивой нервной системе от переживаний, страха)- «медвежья болезнь»
По локализации – энтеральные  и колитические

Энтеральные поносы
Частота 4-6 раз/сут
Опорожнение кишечника безболезненное
Испражнения обильные
При поражении проксимального отдела (еюниты) нарушается всасывание жирных кислот – испражнения глинистой жирной консистенции («жирная диарея»)
При поражении дистальных отделов (илеиты) нарушается всасывание желчных кислот –испражнения водянистые, пенистые

Колитические поносы
Опорожнение кишечника более 10 раз/сут
Испражнения скудные («ректальный плевок»)
Иногда имеется наличие крови
Характерны тенезмы
Запор
«Блажен, кто рано по утру
Сходил в гальюн без промедленья,
Тому и пища по нутру
И все доступны наслажденья»

                                   И. Барков
Запор
Атонический – кал имеет цилиндрическую форму, очень плотную консистенцию. При длительной задержке стула – формирование «каловых камней»
Спастический – моторика кишечника усилена, однако над продольными движениями превалируют сегментарные, что препятствует транспорту кишечного содержимого. Каловые массы в виде шариков («овечий кал»)
Нарушения стула
Выяснить:
   - частоту и оформленность стула
   - цвет (обесцвеченный при гепатитах,
     мелена при кровотечении)
   - наличие не переваренных остатков пищи
     (панкреатит)
   - наличие патологических примесей (кровь-
     дизентерия, язвенный колит, геморрой;
     слизь – воспалительные процессы кишечника,
     дизентерия)
Анамнез
Условия питания больных, режим приема пищи, наличие сухоедения, качество пищи
Динамика массы тела больного (похудание)
Перенесенные заболевания (пищевые интоксикации, алкоголизм)
 Курение
 Длительный прием лекарственных препаратов (НПВП, стероидные гормоны, хлористый калий)
Неблагоприятные условия труда (контакт со свинцом, ртутью, стрессовые факторы)

Осмотр
Особенности телосложения
Развитие п/ж слоя:
    - выраженное
      похудание при
      язвенной болезни
      желудка
    - кахексия при
      стенозе
      привратника
Осмотр
Цвет кожных покровов:
   - бледность (прижелудочных кровотечениях)
   - желтушность (патология печени)
   - сероватый оттенок (рак желудка)
Полость рта:
   - недостаток зубов (плохое пережевывание)
   - кариозные зубы (попадание патогенной
     флоры в желудок)
   - язык – «зеркало желудка»
Язык
Обложен белым или серым налетом (гастрит, рак)
Красный (при повышенной кислотности)
Малиновый, лакированный (цирроз печени)

Осмотр живота
Вздутие (при метеоризме)
Увеличение (асцит)
Перистальтические движения усиливающиеся при поколачивании подложечной области (стеноз привратника)
Иногда заметны крупные опухоли желудка
Следы от применения грелок (при болеврм синдроме)
П/о рубцы (локализация, форма) дают представление об оперативном вмешательстве, возможности спаечного процесса

«Голова медузы»
Железа Вирхова
Пальпация живота
Поверхностная

Глубокая скользящая методическая по Образцову-Стражеско
Поверхностная пальпация
Проводится легкими ощупывающими движениями
Начинается с левой подвздошной области, против часовой стрелки, по ходу белой линии живота, пальпируется пупочное отверстие
При наличии жалоб на боли в животе, пальпацию начинают с противоположной стороны
Обращают внимание на наличие болезненности, напряжения мышц брюшного пресса, расхождения мышц по белой линии живота, расширения пупочного отверстия, грыжевых выпячиваний

Глубокая пальпация(роль В.П. Образцова, Н.Д. Стражеско)
Указали, что:
 пальпации поддаются не только органы  брюшной полости, но и разные отделы кишечника
отделы кишечника могут пальпироваться не только при их патологическом изменении, но и в норме у здорового человека
Правила глубокой пальпации
Необходимо научить больного дышать животом, чтобы максимально исключить напряжение мышц брюшного пресса
Положение рук перпендикулярно пальпируемому органу
Образование кожной складки по направлению к пупку
Постепенное погружение рук в брюшную полость во время выдоха
Скольжение пальцев в направлении, поперечном оси исследуемого органа
Последовательность глубокой пальпации
Сигмовидная кишка
Слепая кишка
Восходящий отдел ободочной кишки
Нисходящий отдел ободочной кишки
Определение нижней границы желудка
Поперечный отдел ободочной кишки
Печень
Что выявляет глубокая пальпация?
Консистенцию кишки:
   - плотная – при наличии плотного содержимого кишки, при спастическом сокращении кишки
   - мягкая – при скоплении газов
Урчание (при скоплении газов)
Болезненность
Бугристость (наличие опухоли)
Неподвижность (наличие спаечного процесса)
Перкуссия
Определение свободной жидкости в брюшной полости (асцит):
   - методом перкуссии
   - методом флюктуации
Перкуссия печени
Перкуссия селезенки
Аускультация
Позволяет выслушать перистальтические шумы (во время двигательной активности кишечника)

Перистальтические шумы исчезают при кишечной непроходимости, перитонитах


title: Скачать презентацию или конспект Закрытая травма живота

extracted_text:
ЗАКРЫТАЯ  ТРАВМА

ЖИВОТА
Оказание помощи этим больным
затруднительно, требует
от врача достаточных  знаний
опыта и использования
специальных методов
 исследования
ПРИЧИНЫ
ТРАВМ  ЖИВОТА

ушибы тяжелыми предметами,
удары в живот,
автомобильные травмы,
железнодорожные травмы,
падение с высоты
СМЕРТНОСТЬ ПРИ ТРАВМАХ  ЖИВОТА

При Пирогове-92%

В первую мировую войну- 60-70%

В Великую отечественную войну- 50%
МЕХАНИЗМ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОРГАНОВ БРЮШНОЙ
ПОЛОСТИ

РАЗМОЖЖЕНИЕ,РАЗДАВЛИВАНИЕ,
РАЗРЫВ СВЯЗОК,
ГИДРАВЛИЧЕСКИЙ  УДАР,
РАЗРЫВ СОСУДОВ

ЧАСТОТА  ПОВРЕЖДЕНИЙ
По П.А.Маценко

Желудок и кишечник-33,1%
Почки-22,7%
Селезенка -14,2%
Мочевой пузырь-11,9%
Печень – 11,2%
Поджелудочная железа -1,2%

ЧАСТОТА ПОВРЕЖДЕНИЙ

По Н.Н.Лебедеву

Петли тонкого кишечника-84,5%
Петли толстого кишечника-7,3%
Желудка-5,1%
Двенадцатиперстной кишки- 1,7%
Прямой кишки- 1,4%
ЧАСТОТА  ПОВРЕЖДЕНИЙ
 По М.Г.Урману 2003 г.

Печень-13,2%
Селезенка -20,3%
Поджелудочная железа- 10,7%
Желудок- 1,1%
Двенадцатиперстная кишка-4,5%
Тонкая кишка-21,9%
Толстая кишка-2,3%
ЧАСТОТА  ПОВРЕЖДЕНИЙ
 По М.Г.Урману 2003 г.

Почки-8,4%
Мочевой пузырь-7,2%
Магистральные сосуды-0,5%
Брыжейка-5,2%
ДАННЫЕ  КЛИНИКИ
283 пострадавших
В том числе:

Печень-28
Селезенка-78
Тонкая кишка-69
Толстая кишка-14
Связки,брыжейки-20
Желудок-3
Поджелудочная железа-24

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ШОК

СИНДРОМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПОЛЫХ ОРГАНОВ
ИЛИ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ
СИНДРОМ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛЫХ ОРГАНОВ
Преобладают признаки нарастающего
перитонита:
Постоянные боли по всему животу,
С иррадиацией в шею, плечи, вынужденное положение
на боку с подтянутыми ногами
СИНДРОМ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛЫХ ОРГАНОВ
усиление болей при смене положения,
симптом «Ваньки-встаньки»,
тимпанит над печенью,
мышечная защита по всему животу,
болезненность при пальпации
СИНДРОМ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛЫХ ОРГАНОВ
симптом Щеткина, Блюмберга,
симптом Куленкампфа, свободная жидкость в животе.
При рентгеновском исследовании
-пневмоперитонеум
СИНДРОМ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ

Преобладают симптомы шока и кровотечения
Больной бледен
Частый пульс
Гипотония
СИНДРОМ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ

Мягкий живот
Болезненность при пальпации
Симптом Щёткина-Блюмберга
по всему животу
Жидкость в брюшной полости
Нарастающая анемия
Сгущение крови
ДИАГНОСТИКА ПРИ
ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЕ

Методика шарящего катетера
по А.Н.Беркутову

Компьютерная томография
по  А.С.Ермолову

Введение 4 игл
по В.С.Шапкину
ДИАГНОСТИКА ПРИ
ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЕ

Лапароскопия
по Ю.Е.Березову и А.С.Ермолову

Ультразвуковое  исследование
ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Триада ЛАФФИТА
1.забрюшинная гематома
2.эмфизема забрюшинно
3.желчное прокрашивание брюшины
ТАКТИКА ВРАЧА ПРИ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЕ

СРОЧНАЯ ЛАПАРОТОМИЯ

Доступ - срединная лапаротомия

ЛИКВИДАЦИЯ ИМЕЮЩИХСЯ
ПОВРЕЖДЕНИЙ
Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Роль ВОП в профилактике хирургических заболеваний и их осложнений

extracted_text:
                                  МЕББМ ҚАЗАҚСТАН-РЕСЕЙ                                                               НУО КАЗАХСТАНСКО-                                           МЕДИЦИНАЛЫҚ                                                                                РОССИЙСКИЙ                                            УНИВЕРСИТЕТІ                                                                   МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ                       № 2 ХИРУРГИЯЛЫҚ АУРУЛАР КАФЕДРАСЫ                         КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ № 2

Роль ВОП в профилактике хирургических заболеваний и их осложнений.

Профессор Сапарова К.Г.
План
Центры амбулаторной хирургии
Обязанности ифункция
констатации биологической смерти
Вопросы координационной службы и органного донорства.
Констатация смерти мозга.

Центры амбулаторной хирургии.
		В густонаселенных районах (200-400 тыс. населения) на базе СВА и стационарных лечебно-профилактических учреждений создаются центры амбулаторной хирургии по территориаль ному принципу, где больным хирургичес кого профиля оказывается амбулаторная квалифицированная хирургическая помощь в расширенном объеме.

Центры амбулаторной хирургии.
		В центре совместно с другими хирургическими отделениями территор иальных СВА проводится активное выявление больных с хирургическими заболеваниями среди населения, отбор и определение показаний к операции, оперативное и консервативное лечение и их реабилитация.

		ВОП СВА может быть привлечен в качестве хирурга к экспертной работе. Эта деятельность требует не только знания руководящих документов, соответствующей клинической подготовки. Осуществить успешно весь этот комплекс лечебно-профилактических мероприятий в области хирургической патологии в регионе может только врач, хорошо усвоивший основы клинической хирургии.
		При соответствующем оснащении и наличии анестезиолога в центрах проводятся расширенные диагностические манипуляции (фистулография, ангиография, пневмомедиас тинография, различные виды биопсий и др.) и различные оперативные вмешательства:
резекция щитовидной железы при верифицированном узловом зобе;
		После операции больной переводится для наблюдения в палату дневного стационара, где находится (в зависимости от объема перенесенного вмешательства и состояния) от 1 до 6 часов.
		В центрах также проводится:
разработка и внедрение в практическую деятельность хирургических отделений СВА прогрессивных патогенетически и экономически обоснованных методов диагностики и лечения больных с хирургическими заболеваниями;

оценка возможности применения различных методов анестезиологического пособия в амбулаторно-поликлинических условиях и отработка наиболее оптимальных методик;
оказание экспертной и консультативной помощи амбулаторно-поликлиническим учреждениям района;
повышение квалификации медицинских работников района.

операции при варикоцеле и хронической водянке оболочек яичка;
пластика брюшной стенки при наружных грыжах живота;
флебэктомия по поводу ВРВ нижних конечностей;
геморроидэктомия;
удаление верифицированных доброкачественных образований молочной железы;
операции при фимозе;

иссечение эпителиальных кист и ходов копчиковой области;
ортопедические операции по поводу контрактуры Дюпюитрена и вальгусного искривления большого пальца стопы;
вскрытие межмышечных флегмон и постинъекционных абсцессов;
операции при осложненных формах панариция (костном, сухожильном, костно-суставном, пандактилите) и др.
		Очень важным разделом хирургической работы является диспансерное наблюдение за больными, перенесшими оперативные вмешательства, и выявление в процессе медицинских осмотров заболеваний, подлежащих оперативному лечению (грыжи, новообразования и др.).
Приказ Министра здравоохранения РК от 11 августа 2010 года № 622 «Об утверждении Правил констатации биологической смерти или необратимой гибели головного мозга» (смерти мозга)
Вопросы координационной службы и органного донорства. Констатация смерти мозга.
Органное донорство – один из самых сложных видов медицинской деятельности. Научный прогресс в этой области опережает изменения в общественном сознании.
Факторы, определяющие развитие органного донорства:
развитие анестезиологии, реанимации, интенсивной терапии, хирургии;
целенаправленная работа системы здравоохранения;
национальные программы по донорству;
организационно-административная сфера;
сфера права;      *   СМИ;         * общественное сознание.
Функциональные обязанности трансплантационного координатора стационара
Выявление и идентификация органного донора:
Причина и прогноз заболевания
Паспортные данные,  анализ  парамедицинской ситуации
Идентификация с точки зрения пригодности к донорству
Анализ медицинских данных
Серологическое обследование - направление образцов в лабораторию
Организация мероприятий по констатации необратимости повреждения головного мозга пациента  и инкурабельности  случая - установление смерти мозга
Вызов невропатолога, получение его заключений
1.Вызов дополнительных консультантов
2.Организация проведения апноэтического теста
3.Организация оформления соответствующей документации в истории болезни и в сопровождающих документах
4.Ведение пациента в ходе диагностики смерти мозга и после установления диагноза СМ
5.Информирования судебно-медицинской службы, администрации больницы, трансплантационного Центра и совместное решение о донорстве,
6.Внутригоспитальная координация и логистика (Организация операционного обеспечения и анестезиологического сопровождения операции эксплантации)
7.Оформление документации по окончанию работ.
8. Учет доноров в стационаре, ведение статистической отчетности

   Потенциальный -— пациент с тяжелым первичным или вторичным поражением головного мозга, не имеющий противопоказаний к донорству органов, чей неврологический статус прогрессивно ухудшается несмотря на адекватное лечение.

   Реальный донор — донор с диагностированной смертью мозга (BDD) или асистолический донор (DCD, NHBD), у которого в ходе операции по той или иной причине не эксплантировано ни одного органа.

  Эффективный донор — донор с диагносцирован ной смертью мозга (BDD) или асистолический донор (DCD, NHBD), у которого эксплантирован хотя бы один
        СМЕРТЬ – необратимое прекращение деятельности головного мозга человека (смерть головного мозга), при котором искусственно с помощью лекарственных препаратов и медицинской техники могут временно поддерживаться его сердечная деятельность и дыхание.
        1968 год – совместная комиссия, состоящая из медиков, юристов и теологов Гарвардского университета рекомендует критерии смерти мозга:
Глубокая и необратимая кома;
Отсутствие рефлексов ствола головного мозга;
Устойчивое отсутствие спонтанного дыхания.
     Для диагностики смерти мозга необходимо
ЯСНАЯ ПРИЧИНА ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПОДТВЕРЖДЕНА НЕОБРАТИМОСТЬ КОМЫ
ПОЛНАЯ ПОТЕРЯ РЕФЛЕКСОВ С УРОВНЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

 ПРИЧИНЫ СМЕРТИ МОЗГА
        ПЕРВИЧНЫЕ -
  Травма головного мозга,
  Внутречерепное кровоизлияние (спонтанное),
  Инфаркт головного мозга,
  Опухоль головного мозга.

ВТОРИЧНЫЕ –
 Гипоксия,
 Состояние после прекращения кровообращения по кардиальной причине,
 Длительный шок.

 УСЛОВИЯ КОНСТАТАЦИИ СМЕРТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

1. Острые и тяжелые, первичные или вторичные повреждения головного мозга.
2. Исключить влияние таких факторов, которые могут симулировать симптомы  характерные для смерти мозга:
Первичная гипотермия,
Гипотензия,
Влияние седативных, гипнотических и наркотических веществ, мышечных релаксантов,
Эндокринные или электролитные расстройства.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮЩИЕ О СМЕРТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Полная и устойчивая потеря сознания.3 балла по шкале комы Glazgow.
Отсутствие реакций на болевые раздражители.
Отсутствие реакции зрачков на свет.
Отсутствие корнеального рефлекса.
Отсутствие окулоцефалического рефлекса.
Отсутствие окуловестибулярного рефлекса.
Отсутствие фарингеального и трахеального рефлексов (наличие кашлевого и глоточного рефлексов  определя - ется при раздражении задней стенки глотки и аспирации содержимого трахеи)
Устойчивое отсутствие спонтанного дыхания.
APNOE TEST – ПОРЯДОК

Отсутствие спонтанных дыхательных движений при отключении больного от аппарата
искусственной вентиляции лёгких.
Тест служит для определения функции продолговатого мозга.
Тест должен проводится в последнюю очередь, когда причины смерти мозга очевидны.
PaCO2 должно быть выше 60 ммHg

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СМЕРТИ МОЗГА

 Позволяет ускорить констатацию смерти мозга.
 Применяется, если есть проблемы с проверкой стволовых рефлексов - при разрыве
      барабанной перепонки или переломе в шейном отделе позвоночника:
ЭЭГ;
Церебральная ангиография;
ЯМР-ангиография;
Транкраниальная доплеровская ультрасонография;
Церебральная сцинтиграфия.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СМЕРТИ МОЗГА
нормальный кровоток         нормальная ЭЭГ

нет кровотока                      * изоэлектрическаялиния

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА СМЕРТИ МОЗГА

           Диагноз смерти мозга устанавливается комиссией врачей учреждения здравоохранения, где находится больной, в составе:
зам. главного врача, если внерабочее время ответственного дежурного врача;
реаниматолога - анестезиолога с опытом работы в отделении интенсивной терапии и реанимации не менее 5 лет;
невропатолога или нейрохирурга с таким же стажем работы по специальности.
           Для проведения специальных исследований в состав комиссии включаются специалисты по дополнительным методам исследований с опытом работы по специальности не менее 5 лет, в том числе и приглашаемые из других учреждений на консультативной основе.
          В комиссию не могут включаться специалисты, принимающие участие в заборе и трансплантации органов.
     Ответственными за постановку диагноза смерти человека являются врачи, установившие смерть мозга, того лечебно - профилактического учреждения, где больной умер.

Распространенность HBV с дельта-агентом (HDV)

       Распространенность HDV может быть параллельна HBV-инфекции и наиболее высока в следующих странах: Россия, Румыния, Южная Италия, Страны средиземноморья, Африка, Южная Америка.
     Распространенность HDV может быть непропорционально низкой в странах с высоким уровнем HBV: Китай.
HDV-инфекция в Казахстане становится непропорционально высокой по отношению к HBV

УЗИ печень правая
доля – 15,8 см.
левая доля – 9,0 см.
Воротная вена – 1,47 см
СВ – 1,1см.
S селезенки - 120см2,
 Асцит.

ЭГДС
ВРВ пищевода
II степени

КТ ОБП
Признаки цирроза печени, портальная
гипертензия,
спленомегалия,
ацит

 СХЕМА ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

обеспечение соответствующего объема циркулирующей жидкости
обеспечение достаточного снабжения кислородом органов и тканей
обеспечение достаточного снабжения кислородом органов и тканей
предупреждение вазоконстрикции
защита клеток, предупреждая их отек и ионный дисбаланс
снижение уровня клеточного метаболизма
подавление (торможение) токсического метаболизма и выброса ферментов

МОНИТОРИНГ
            Гемодинамика  Функция дыхания   Функция почек
ЭКГ
SpO2, PaO2 et CO2, PaO2
Диурез
инвазивное АД, ЦВД
Лабораторные показатели
              КЩС,  Глюкоза,  Электролиты,  Лактат

Назначения пересматриваются.

Продолжаются мероприятия общего ухода: гигиеническая обработка кожных покровов и полости рта, профилактика пролежней, санация трахеобронхиального дерева, дренирование застойного желудочного содержимого,  уход за роговицей глаз,
строжайшее соблюдение асептики и антисептики).

Манипуляции:
 Катетеризация центральной вены и 2-х периферических  вен
 Катетеризация лучевой артерии
 Мочевой катетер Фолея
 Желудочный зонд

Схема послеоперационной имунносупрессивной терапии

Програф                          3,0 мг + 3,0 мг (базисная терапия)
Солумедрол                  30 мг х 4 раза в день (1-3 сутки)
Солумедрол                  30 мг х 2 раза в день (3-6 сутки)
Преднизолон               20 мг х 1 раз в день (7-28 сутки)
Преднизолон               10 мг х 1 раз в день (28-90 сутки)
Селл-септ (ММФ)     750 мг х 2 раза (с 14 суток)

Алгоритм лечения диабетической макроангиопатии в стадии критической ишемии

Заживление (консолидация) переломов.
 		Консолидация переломов имеет сложный патогенез. В зоне перелома всегда возникают явления асептического (безмикробного) воспаления. В зоне перелома появляется серозное пропитывание мягких тканей, местное повышение температуры. Впервые дни может наблюдаться общая температурная реакция, иногда она достигает - 38°С.
		Причиной повышения температуры является всасывание крови и продуктов клеточного распада. В зависимости от локализации перелома впервые 2-3 нед возникает первичная костная мозоль. В процессе ее образования принимают участие излившаяся во время перелома кровь, надкостница, гаверсовы каналы кости и клетки эндоста.
      Показания к проведению неотложных операций при диабетической стопе.
           Существуют 2 категории показаний к неотложному оперативному вмешательству:
 септическая диабетическая стопа при микроангиопатии;
1 септическая диабетическая стопа с ишемией и макроангиопатией.
     Для дифференциации применяется УЗДГ, нормальное кровоснабжение стопы по лодыжечно-плечевому индексу составляет 0,9-1,5.
		В зависимости от того, откуда преимущественно образуется костная мозоль, различают следующие ее виды: 1) эндостальную – из клеток эндоста; 2) интеростальную – из гаверсовых каналов; 3) периостальную  – из надкостницы; 4) параостальную – из окружающих мягких тканей.  При образовании костной мозоли динамически происходит ряд конструктивных изменений. Сначала в зоне перелома образуется первичная костная мозоль. Она довольно мягкая и не выявляется рентгенологически.

		В дальнейшем в ней хорошо дифференцируется костная ткань и происходит отложение солей извести – появляется вторичная костная мозоль. Последняя плотна на ощупь, прочно удерживает костные отломки, по размерам значительно  больше  поврежденного участка кости и в виде манжетки окружает костные отломки. Вторичная  костная  мозоль хорошо видна рентгенологически. Впоследствии избыток костной  мозоли рассасывается, и перелом вообще может не выявляться.

 Сроки косолидации перелов костей у детей
 таблица 1-4
Примечание: при авитамиозах, у ослабленных, рахитах, открытых формах, при  туберкулёзе  сроки иммобилизации увеличиваются на 7-14 дней.

Таблица.  индекс Нортана

Таблица №. 3 . индекс Нортана
Шкала  Нортона. При сумме баллов 16 - 14 и более пациент попадает в зону риска, при сумме 12 – в зону высокого риска.
          Применение кислорода необходимо после всех оперативных вмешательств, особенно торакального профиля.
          Особенностью детского возраста является то, что даже после небольших операций температура может повышаться до 40-41°С.
               Различают несколько видов гипертермии:
 конституциональную, или лихорадку роста по Фееру;
двигательную – после физической нагрузки;
лихорадку от жажды (солевая лихорадка);
церебральную, периодическую лихорадку по Рейманну;
инфекционную;
         РS особенно опасен синдром бледной гипертермии (синдром Омбредана).
        Через несколько часов после операции, даже незначительной, независимо от вида обезболивания температура может повыситься до 40-41°С. Лицо становится бледным, наступает резкий коллапс, который приводит к смерти ребенка. Лечение заключается в прикладывании пузыря со льдом к голове, на область печени, бедренных сосудов и почек. Применяют повторные медленные промывания прямой кишки водой комнатной температуры, охлаждение вентилятором. Внутривенно вводят 5% охлажденный раствор глюкозы, внутримышечно -1 % раствор амидопирина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы больного, но не больше 20-25 мл, в сочетании с анальгином.

Анестезия области перелома.

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Гормоны поджелудочной железы

extracted_text:
ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Инсулин
Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы. Молекула инсулина образована двумя полипептидными цепями, содержащими 51 аминокислотный остаток: A-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка, B-цепь образована 30 аминокислотными остатками. Полипептидные цепи соединяются двумя дисульфидными мостиками через остатки цистеина, третья дисульфидная связь расположена в A-цепи. Первичная структура инсулина у разных биологических видов несколько различается, как различается и его важность в регуляции обмена углеводов. Наиболее близким к человеческому является инсулин свиньи, который различается с ним всего одним аминокислотным остатком: в 30 положении B-цепи свиного инсулина расположен аланин, а в инсулине человека - треонин; бычий инсулин отличается тремя аминокислотными остатками.

Синтез инсулина в клетке
Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму. Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы. На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник - т.н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид. Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид - последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану Эндоплазматический ретикулум (ЭПР). Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина. Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид - фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток. В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинка, образует кристаллические гексамерные агрегаты.
Структурная формула
На схеме показана последовательность аминокислот в молекуле инсулина: А-цепь содержит 21 аминокислотный остаток, Б-цепь – 30.
Для сравнения показана структурная формула инсулина в виде объемной шаростержневой модели.
Секреция инсулина
Бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы чувствительны к изменению уровня глюкозы в крови; выделение ими инсулина в ответ на повышение концентрации глюкозы реализуется по следующему механизму:
Глюкоза свободно транспортируется в бета-клетки специальным белком-переносчиком GluT 2
В клетке глюкоза подвергается гликолизу и далее окисляется в дыхательном цикле с образованием АТФ; интенсивность синтеза АТФ зависит от уровня глюкозы в крови.
АТФ регулирует закрытие ионных калиевых каналов, приводя к деполяризации мембраны.
Деполяризация вызывает открытие потенциал-зависимых кальциевых каналов, это приводит к току кальция в клетку.
Повышение уровня кальция в клетке активирует фосфолипазу C, которая расщепляет один из мембранных фосфолипидов - фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат - на инозитол-1,4,5-трифосфат и диацилглицерат.
Инозитолтрифосфат связывается с рецепторными белками ЭПР. Это приводит к высвобождению связанного внутриклеточного кальция и резкому повышению его концентрации.
Значительное увеличение концентрации в клетке ионов
кальция приводит к высвобождению заранее синтезированного
инсулина, хранящегося в секреторных гранулах. В зрелых
секреторных гранулах кроме инсулина и C-пептида находятся
ионы цинка и небольшие количества проинсулина и промежуточных
форм. Выделение инсулина из клетки происходит путём
экзоцитоза - зрелая секреторная гранула приближается
к плазматической мембране и сливается с ней, и содержимое
гранулы выдавливается из клетки. Изменение физических свойств
 среды приводит к отщеплению цинка и распаду кристаллического
 неактивного инсулина на отдельные молекулы, которые и обладают
биологической активностью.
Регуляция образования и секреции инсулина
Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов. Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также такие гормоны, как глюкагон, АКТГ, СТГ, эстрогены и др., препараты сульфонилмочевины. Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови. Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина. Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы.
Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина
Симпатическая часть (активация α2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина. Причём синтез инсулина заново стимулируется глюкозой и холинергическими нервными сигналами.
Механизм действия инсулина
Так или иначе, инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку. В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) - это т.н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.
Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор. Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками. Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с самофосфорилирования рецептора.
Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента - протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ. Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GluT 4. Комплекс инсулин-рецептор после образования погружается в цитозоль и в дальнейшем разрушается в лизосомах. Причём деградации подвергается лишь остаток инсулина, а освобождённый рецептор транспортируется обратно к мембране и снова встраивается в неё.
Эффекты вызываемые инсулином
Физиологические эффекты инсулина Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов. Инсулин - единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
активацию ключевых ферментов гликолиза;
увеличение интенсивности синтеза гликогена - инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
уменьшение интенсивности глюконеогенеза - снижается образование в печени глюкозы из различных веществ
Анаболические эффекты инсулина
усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию - в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное - мобилизация жиров.
Антикатаболические эффекты инсулина
подавляет гидролиз белков - уменьшает деградацию белков;
уменьшает липолиз - снижает поступление жирных кислот в кровь.
Регуляция уровня глюкозы в крови
Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови - результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы почти всех систем организма. Однако главная роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции. В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека колеблется от 2,7 до 8,3 ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время. Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:
единственный гипогликемический гормон - инсулин
и гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и адреналин), которые повышают содержание глюкозы в крови
Когда уровень глюкозы опускается ниже нормального физиологического значения, высвобождение инсулина из B-клеток замедляется (но в норме никогда не останавливается). Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулярные (гипергликемические) гормоны (наиболее известный - глюкагон α-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы из клеточных запасов в кровь.
Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь. Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья. Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и повреждающим фактором сахарного диабета. Гипогликемия - понижение содержания глюкозы в крови - часто имеет ещё более серьёзные последствия. Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.
Заболевания, связанные с действием инсулина
Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови. В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.
Гипогликемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы периферической крови ниже нормы (обычно, 3,3 ммоль/л). Развивается вследствие передозировки сахароснижающих препаратов, избыточной секреции инсулина в организме. Гипогликемия может привести к развитию гипогликемической комы и привести к гибели человека.
Инсулинома — доброкачественная опухоль из бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающая избыточное количество инсулина. Клиническая картина характеризуется эпизодически возникающими гипогликемическими состояниями.
Инсулиновый шок — симптомокомплекс развивающийся при однократно введенной избыточной дозе инсулина. Наиболее полное описание можно встретить в учебниках по психиатрии, так как инсулиновые шоки применяли для лечения шизофрении.
Синдром хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи) — симптомокомплекс, развивающийся при длительном избыточном введении препаратов инсулина.

Глюкагон
Глюкагон (син. гипергликемическо-гликогенолитический фактор) - белково-пептидный гормон поджелудочной железы, участвующий в регуляции углеводного обмена. Он является мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализуются в тканях через систему вторичного посредника аденилатциклаза—цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара крови, в связи с чем его называют гипергликемическим гормоном.
Молекула глюкагона состоит из 29 аминокислот и имеет молекулярный вес 3485 дальтон. Глюкагон был открыт в 1923 году Кимбеллом и Мерлином.
Первичная структура молекулы глюкагона следующая:
Секреция и синтез глюкагона
Гормон синтезируется в альфа-клетках островков Лангерганса.
В организме продуцируется также кишечный глюкагон (в толстой и тощей кишке, двенадцатиперстной кишке), который иммунологически отличается от панкреатического глюкагона и имеет, по крайней мере, два компонента с молекулярным весом 7000 и 3000. Содержание глюкагона в крови в норме составляет 2 нг/мл. Он инактивируется во многих тканях, но особенно в печени.
Физиологически секреция глюкагона стимулируется гипогликемией, например в условиях голодания. С другой стороны, после приема пищи секреция глюкагона также повышается, и обычно считают, что данный механизм стимулирует секрецию инсулина.
Предполагают, что в этом случае секретируется кишечный глюкагон, который не усиливает гликогенолиз. Кроме того, секреция глюкагона стимулируется при увеличении в крови аминокислот и подавляется при повышении концентрации жирных кислот или гипергликемии. Последний эффект относится к панкреатическому глюкагону, тогда как секреция кишечного глюкагона под влиянием гипергликемии стимулируется.
Механизм действия и эффекты глюкагона
Глюкагон воздействует главным образом на печень, где немедленно стимулирует гликогенолиз, а спустя более продолжительное время – глюконеогенез и кетогенез. Очищенный рецептор глюкагона из печени крысы и человека представляет собой гликопротеин с мол. массой 60000. Глюкагон взаимодействует с рецептором и активирует аденилатциклазу, увеличивая продукцию цАМФ.
Глюкагон способствует расщеплению гликогена, белков и триацилглицеролов. Он ингибирует синтез белка и стимулирует активность лизосом. Глюкагон стимулирует липолиз; вызывая фосфорилирование и тем самым активацию триацилглицероллипазы, а также сильно ингибирует липогенез. В условиях пониженного окисления глюкозы, что часто сопровождает действие глюкагона, это приводит к кетогенезу.
Глюкагон не оказывает действия на гликоген мышц, по-видимому, из-за отсутствия в них глюкагоновых рецепторов.
Действие глюкагона
Глюкагон оказывает сильное инотропное и хронотропное действие на миокард вследствие увеличения образования цАМФ (то есть оказывает действие, подобное действию агонистов β-адренорецепторов, но без вовлечения β-адренергических систем в реализацию этого эффекта). Результатом является повышение артериального давления, увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой;
Гипергликемия – при избытке и не своевременной секреции глюкагона;
Гипогликемия – при недостаточной секреции глюкагона.

О чём может сигнализировать избыток и недостаток глюкагона:
Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюкагономы — опухоли а-клеток островков Лангерганса. Так же концентрация глюкагона в плазме крови может повышаться при сахарном диабете, феохромоцитоме, циррозе печени, болезни и синдроме Ицен-ко-Кушинга, почечной недостаточности, панкреатите, травме поджелудочной железы. Тем не менее повышение его содержания в несколько раз выше нормы отмечают только при глюкагон-секретирующих опухолях.
 Низкая концентрация глюкагона в крови может отражать общее снижение массы поджелудочной железы, вызванное воспалением, опухолью или панкреатэктомией.

Заключение
Инсулин – гормон поджелудочной железы. Необходимость в котором возникает тогда, когда в крови повышается содержание глюкозы. Бетта-клетки в этом случае усиливают выброс инсулина, и он, попав в кровяное русло, начинает активно действовать. Во-первых, он делает мембраны клеток организма более проницаемыми для глюкозы, и клетки начинают поглощать ее, а во-вторых, способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в печени и мышцах. Благодаря этим мерам содержание сахара в крови снижается.
Есть у инсулина антагонист. В роли его противника выступает гормон глюкагон, продуцируемый Альфа-клетками островков Лангерганса. Глюкагон все делает "наоборот". Если инсулин способствует отложению глюкозы в печени и мышцах в виде гликогена и снижает содержание сахара в крови, то глюкагон, напротив, включает механизмы, извлекающие гликоген из депо и повышающие содержание сахара в крови. Эти два гормона являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови, но принимают участие в управлении деятельностью самой поджелудочной железы. При этом инсулин, в частности, стимулирует синтез пищеварительных ферментов железистыми клетками, а глюкагон тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из клеток.