title: Скачать презентацию или конспект Посттравматические состояния

extracted_text:
Посттравматические состояния
Доклад подготовили
Ушкова Арсения и Куликова Анна
Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
Оптимальные - условия жизни, быта, трудовой деятельности человека, которые не требуют каких-либо чрезмерных напряжений и обеспечивают быстрое восстановление резервов организма и психики после выполняемой деятельности и соответствующих нагрузок.
Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
Экстремальные (от лат. "экстремум"-крайние точки, критические состояния) – условия жизнедеятельности, при которых воздействия со стороны внешней среды или возмущение функций во внутренней среде (например, при заболевании) оказываются чрезмерно высокими, в таком случае организм переходит на новый уровень регуляции включением мощных гормональных механизмов.
Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности

Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
В качестве факторов, определяющих экстремальность называют следующие условия (В.Л. Марищук и В.И. Евдокимов):

1) Различные эмоциогенные воздействия в связи с опасностью, трудностью, внезапностью, новизной, ответственностью выполняемой работы, ограниченной лимитом (тем более, дефицитом) потребной информации.
Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
2) Угроза массового поражения, стихийными бедствиями.

3) Действиями ночью, при сенсорной и других видах депривации, а также при явном избытке противоречивой информации.

4) Развитие состояния паники (в условиях войны, катаклизмах, стихийных бедствиях)

Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
5) Чрезмерные психические напряжения в очень ответственной мыслительной, психомоторной деятельности при значительных нагрузках на познавательные психические процессы: внимание, восприятие, память, представления и др.

6) Чрезмерные нагрузки на речевые функции, особенно в условиях сильных эмоций.

Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
7) Высокие физические нагрузки при чрезмерных напряжениях силы, выносливости, требующие решительности и быстроты

8) Высокие физические и эмоциональные напряжения при воздействии ускорений, вестибулярных нагрузок, резких перепадов барометрического давления, дыхания под избыточным давлением.

Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
9) Условия режима длительной гипокинезии (обездвиженности, ограничения двигательной активности), гиподинамии (дефицита естественного приложения силы)

10) Воздействия неблагоприятных климатических, микроклиматических условий обитания: жары, холода, высокой влажности, кислородной недостаточности, повышенного состава углекислоты во вдыхаемом воздухе.

Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
11) Неблагоприятное воздействие различных радиочастот, шумов, вибрации.

12) Наличие во вдыхаемом воздухе, окружающей среде разных вредоносных элементов (в том числе в гидросфере).

13) Наличие голода, жажды и другие условия, ущемляющие биологические потребности

Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
В качестве экстремальных условий жизнедеятельности и труда могут рассматриваться также различные патологические состояния организма, выраженные неблагоприятные функциональные и психические состояния, развившиеся в итоге внешних экстремальных воздействий или же глубоких переживаний.

Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
Экстремальные условия бывают полярными.
Они оцениваются как максимальные и как минимальные, т.е пострадать можно как от жары так и от холода.

Оптимальные и экстремальные условия жизнедеятельности
Т.О., в "экстремальные" могут быть объединены многие факторы повседневной жизни и трудовой деятельности, значимо неблагоприятные для человека, определяющие неадекватность его поведения.
Таковы "чрезвычайные раздражители" (по И.П. Павлову), «стрессоры» или «стресс-факторы» (по Г. Селье) или "фрустраторы" (по Н.Д. Левитову)

Понятие травматического стресса
Выдерживать большие нервно-психические нагрузки человек может при условии, что периоды нервного психического напряжения не слишком длительны.
При несоблюдении данного условия, сначала развивается синдром вегетативно-сосудистой дистонии, который, как правило, сопровождается изменениями в психической сфере. Он – основа для развития многих заболеваний (психических, нервных, соматических).

Понятие травматического стресса
Некоторые события в силу их экстранеординарности, экстремальности и высокой степени угрозы могут спровоцировать образование острой глубокой травмы.

Другие, не столь опасные, но длительно действующие, - развитие хронического стресса.

Понятие травматического стресса
Накопленный стресс - это стресс, который копился в течение долгого времени, от нескольких месяцев до нескольких лет
Понятие травматического стресса
Перемена работы, супружеские неурядицы или трудности во взаимоотношениях, переживание утраты, проблемы со здоровьем, выход на пенсию могут повлечь за собой взрывные реакции. Такие реакции как шок, оцепенение, отрицание, гнев, подавление чувств и эмоций, горечь, вина и депрессия, которые наблюдаются после кратковременных стрессогенных происшествий, становятся типичными и могут постепенно развиться в посттравматическое стрессовое расстройство.

Понятие травматического стресса
Понятие травматического стресса
К стрессовым нарушениям относятся так же эмоциональное выгорание, синдром хронической усталости и неврозы
Посттравматический стресс
Травматический стресс – особая форма общей стрессовой реакции. Когда стресс перегружает психологические, физиологические, адаптационные возможности человека и разрушает защиту, он становится  травматическим. Далеко не каждое событие способно вызвать травматический стресс
Посттравматический стресс
Посттравматический стресс
Посттравматическое стрессовое расстройство
ПТСР представляет собой комплекс реакций человека на травматическое событие.
Травматические ситуации - это такие экстремальные критические события, которые обладают мощным негативным воздействием и требуют от индивида экстраординарных усилий по совладанию с последствиями воздействия
Посттравматическое стрессовое расстройство
Типы травматических ситуаций:

Тип 1. Краткосрочное, неожиданное травматическое событие.
Примеры: сексуальное насилие, естественные катастрофы, ДТП, снайперская стрельба.

Тип 2. Постоянное и повторяющееся воздействие травматического стрессора – серийная травматизация или пролонгированное травматическое событие.
Примеры: повторяющееся физическое или сексуальное насилие, боевые действия.

Посттравматическое стрессовое расстройство
Посттравматическое стрессовое расстройство
Посттравматическое стрессовое расстройство
Критерии ПТСР по МКБ-10:

A. Больной должен быть подвержен воздействию стрессорного события или ситуации (как краткому, так и длительному) исключительно угрожающего или катастрофического характера, что способно вызвать общий дистресс почти у любого индивидуума.

Посттравматическое стрессовое расстройство
Б. Стойкие воспоминания или «оживление» стрессора в навязчивых реминисценциях, ярких воспоминаниях или повторяющихся снах, либо повторное переживание горя при воздействии ситуаций, напоминающих или ассоциирующихся со стрессором.

B. Больной должен обнаруживать фактическое избегание или стремление избежать обстоятельств, напоминающих либо ассоциирующихся со стрессором.

ПТСР
Г. Любое из двух:
Психогенная амнезия, либо частичная, либо полная, в отношении важных аспектов периода воздействия стрессора.
Стойкие симптомы повышения психологической чувствительности или возбудимости (не наблюдавшиеся до действия стрессора), представленные любыми двумя из следующих:
а) затруднения засыпания или сохранения сна;
б) раздражительность или вспышки гнева;
в) затруднения концентрации внимания;
г) повышения уровня бодрствования;
д) усиленный рефлекс четверохолмия.

Посттравматическое стрессовое расстройство
Д. За редкими исключениями, соответствие критериям Б, В и Г наступает в пределах шести месяцев после экспозиции стрессу или по окончании его действия.

Посттравматическое стрессовое расстройство
Посттравматическое стрессовое расстройство
К первой группе симптомов (повторное переживание), относятся повторяющиеся вновь и вновь переживания травматического события.

Выделяют несколько форм:
Повторяющиеся и насильственно прорывающиеся, внедряющиеся в сознание воспоминания о событии, включая образы, мысли и представления
Повторяющиеся кошмарные сны о событии

Посттравматическое стрессовое расстройство
Действия или чувства, соответствующие переживаниям во время травмы (иллюзии, галлюцинации, «вспышки воспоминаний»).
Интенсивные негативные переживания при столкновении с чем-то напоминающим травматическое событие
Физиологическая реактивность, если что-то напоминает или символизирует травматическое событие: спазмы в желудке, головные боли и др.

Посттравматическое стрессовое расстройство
Тенденция избегания проявляется в следующих формах:
Избегание мыслей, чувств и впечатлений, связанных с травмой
Избегание занятий и ситуаций, способствующих оживлению воспоминания
Неспособность припомнить травматические эпизоды (психическая амнезия)
Потеря интересов
Отчуждение от других
Потеря способности любить
И др.

ПТСР
Посттравматическое стрессовое расстройство
Третья группа симптомов - физиологическая гиперактивация - проявляется в трудностях засыпания, повышенной раздражительности, трудностях концентрации внимания, вспышках гнева и взрывных реакциях, немотивированной сверхбдительности и повышенной готовности к известным стресс-реакциям "бегства или борьбы"
Посттравматическое стрессовое расстройство
Лиц, переживающих травматическое событие,  условно разделяют на несколько категорий:
Компенсированные личности
Личности с дезадаптацией легкой степени
Личности с дезадаптацией средней степени
Личности с дезадаптацией тяжелой степени

Посттравматическое стрессовое расстройство
Высокие показатели выраженности ПТСР обнаруживается у лиц с наличием таких особенностей, как:
астенический тип реагирования;
высокий уровень личностной тревожности;
экстрапунитивная направленность агрессии;
потребность в социальной поддержке в сочетании с изберательностью в контактах;
психическая ригидность;
низкий уровень адаптивных возможностей;
правополушарный профиль латерализации;
высокий уровень нейротизма.

Посттравматическое стрессовое расстройство
Этиологическая мультифакторная концепция А.Мэркера. Он выделил 3 группы факторов, сочетание которых приводит к возникновению ПТСР:

Факторы, связанные с травматическим событием: тяжесть травмы, ее неконтролируемость, неожиданность;

Посттравматическое стрессовое расстройство
Защитные факторы: способность к осмыслению происшедшего, наличие социальной поддержки, сформированность механизмов совладания;
Личностные особенности, включая акцентуации характера, социопатические расстройства, низкий уровень умственного развития, а также наличие алкогольной или наркотической зависимости.

Посттравматическое стрессовое расстройство
Выделяют ряд условий, влияющих на развитие ПТСР:
Насколько ситуация субъективно воспринималась как угрожающая;
Насколько объективно реальна была угроза для жизни;
Насколько близко к месту трагических событий находился индивид;
Насколько в это событие были вовлечены близкие, пострадали ли они, какова была их реакция.

Теоритические модели преодоления ПТСР
Психодинамические, когнитивные и психосоциальные модели относятся к психологическим моделям. Они были разработаны в ходе анализа основных закономерностей процесса адаптации жертв травмирующих событий к нормальной жизни. Исследования показали, что существует тесная связь между способами выхода из кризисной ситуации, способами преодоления посттравматического стресса

Теоритические модели преодоления ПТСР
К комплексным, мультифакторным моделям патогенеза относятся теоретические разработки, учитывающие и биологические, и психологические аспекты развития ПТСР
Посттравматические состояния
Спасибо за внимание.
Вы – отличная аудитория!
Все. :)


title: Скачать презентацию или конспект Этиловый спирт. Социальные аспекты алкоголизма

extracted_text:
Казахстанско-Российский медицинский университетКафедра общей и клинической фармакологии
СРС
На тему: Этиловый спирт. Социальные аспекты алкоголизма.
Выполнил:   Шмонин В.М.
210 «А» группа, ОМ
Проверила:  Темиргалиева Э.М.
Алматы, 2015 г.
http://prezentacija.biz
Содержание:

Этиловый спирт
Фармакологическое действие
Показания к применению
Способ применения
Побочные действия
Влияние алкоголя на ЦНС
Алкоголизм
Социальные аспекты алкоголизма
Источники
Этано́л (эти́ловый спирт, метилкарбино́л, ви́нный спирт или алкого́ль, часто в просторечии просто «спирт») — одноатомный спирт с формулой C2H5OH (эмпирическая формула C2H6O), другой вариант: CH3-CH2-OH, второй представитель гомологического ряда одноатомных спиртов, при стандартных условиях летучая, горючая, бесцветная прозрачная жидкость.
Действующий компонент алкогольных напитков, являющийся депрессантом — психоактивным веществом, угнетающим центральную нервную систему человека.
Этиловый спирт также используется как топливо, в качестве растворителя, как наполнитель в спиртовых термометрах и как дезинфицирующее средство (или как компонент его).

Фармакологическое действие: По фармакологическим свойствам спирт этиловый относится к наркотическим веществам. Наиболее чувствительны к спирту этиловому (алкоголю) клетки центральной нервной системы, особенно клетки коры мозга, воздействуя на которые он вызывает характерное алкогольное возбуждение, связанное с ослаблением процессов торможения, которое сменяется ослаблением процессов возбуждения в коре, угнетением функции спинного и продолговатого мозга с подавлением деятельности дыхательного центра. Употребление алкоголя внутрь приводит к нарушению основных жизненно важных функций организма.При наружном применении спирт оказывает местное раздражающее, рефлекторное и резорбтивное (развивающееся вследствие всасывания в кровь) действие. Раздражающий и противомикробный эффекты по мере увеличения концентрации возрастают. Резорбтивное действие сказывается преимущественно на центральной нервной системе.Обладает бактерицидным (убивающим бактерии) действием, которое усиливается при повышении температуры, а также при добавлении к нему сулемы, фенола, лизола. Наибольшей активностью обладает 70% спирт. Спороцидным (уничтожающим споры микроорганизмов) не обладает. Пары спирта обладают более высокой активностью, чем растворы. Оказывает вяжущее, дубящее и прижигающее действие. Вяжущее действие способствует ограничению воспалительного отека тканей, а раздражающее - увеличению кровенаполнения сосудов.Спирт подавляет синтез простагландинов (биологически активных веществ), поэтому тормозит моторику миометрия (сократимость мышечного слоя матки).
Показания к применению: В медицинской практике спирт этиловый применяют преимущественно как наружное антисептическое (обеззараживающее) и раздражающее средство для обтираний, компрессов и т. п. Спирт этиловый широко применяют в различных разведениях для изготовления настоек, экстрактов и лекарственных форм для наружного применения.Применяется также в качестве пеногасителя при отеке легких и предотвращения преждевременных родов.
Способ применения: Применяют наружно в виде примочек как средство противовоспалительной консервативной терапии начальных стадий фурункулов (острого гнойно-некротического воспаления волосяного мешочка), панарициев (острого гнойного воспаления тканей пальца), инфильтратов (уплотнений), маститов (воспаления молоковыносящих протоков молочной железы). Примочки накладывают 3-5 раз в день по 15 мин. Используют в качестве антисептика (обеззараживающего средства) для обеззараживания рук хирурга (способы Фербрингера, Альфреда и др.), а также для обработки операционного поля, особенно у лиц с повышенной чувствительностью к другим антисептикам, у детей и при операциях на областях с тонкой кожей у взрослых (шея, лицо). В качестве раздражающего средства рекомендуют для обтираний и компрессов.При альвеолярном отеке легких любого происхождения назначают ингаляции паров 96% спирта этилового в качестве пеногасителя.Пары 70-96% спирта этилового вводятся через носовой катетер (специальную полую трубку); при масочном способе используют 40-50% спирт. Каждые 30-45 минут для предотвращения интенсивного всасывания и появления возбуждающего действия паров спирта следует вдыхать кислород или 30-50% кислородно-воздушную смесь. Терапевтическое действие начинается не ранее чем через 10-15 мин ингаляции, полный терапевтический эффект наступает в среднем через 1-1,5 часа.
Способ применения:
При быстром нарастании дыхательной недостаточности, а также при сочетании отека легких с шоком ингаляции неэффективна. Для устранения альвеолярной гипоксии у таких больных рекомендуется искусственная вентиляция легких через интубационную трубку или трахеостому с дополнительным сопротивлением на вдохе. В результате уменьшается венозный приток к правому предсердию, повышается альвеолярное давление (давление воздуха в легких), затрудняется пропотевание жидкости из легочных капилляров (мельчайших сосудов), улучшается диффузия (проникновение) кислорода через альвеолярно-каппилярную мембрану (через ткань, отделяющую легочные капилляры от воздуха), нормализуется гидростатическое давление в малом (легочном) круге кровообращения. Однако неотложная терапия с использованием респираторов при острой дыхательной недостаточности, возникшей в результате поражения сердца, чаще всего мало эффективна. Абсолютными противопоказаниями к проведению искусственной вентиляции легких являются отсутствие спонтанного дыхания или патологические его ритмы на фоне гипоксемии и гиперкапнии (пониженном содержании кислорода и повышенном содержании углекислого газа в крови - рО2 60 мм рт. ст., рСО2 60 мм рт. ст.). Противопенная терапия совместима с любыми другими методами лечения. Ограничиваться использованием только пеногасителей в борьбе с отеком легких нельзя; его обязательно сочетают с другими лечебными мероприятиями.Для предотвращения преждевременных родов вводят внутривенно капельно по 25 мл 95% этилового спирта, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы.
Побочные действия: При ингаляционном воздействии возможно раздражение дыхательных путей. При многократном применении развивается привыкание (ослабление или отсутствие эффекта).
Влияние алкоголя на ЦНС
Противопоказания: Абсолютных противопоказаний к применению спирта при отеке легких нет. Относительными противопоказаниями являются психомоторное возбуждение и некупированный (не устраненный) болевой синдром при инфаркте миокарда. В этом случае ингаляции спирта переносятся больными тяжело и они малоэффективны. Поэтому применению пеногасителей при инфаркте миокарда должно предшествовать введение средств для наркоза, анальгетических и антигистаминных препаратов.Спирт этиловый повышает чувствительность организма к транквилизаторам, а нейтролептики усиливают вызываемое им опьянение. При сочетании спирта этилового с пероральными противодиабетическими средствами производными сульфонилмочевины развивается гипогликемическая кома (потеря сознания, характеризующаяся полным отсутствием реакции организма на внешние раздражители, вследствие пониженного содержания сахара в крови). Имипрамин, ингибиторы МАО повышают токсичность спирта этилового, снотворные средства способствуют значительному угнетению дыхания, бутадион продлевает действие спирта вследствие задержки его окисления. Антабусный эффект вызванный угнетением активности ацетальдегидрогеназы (фермента, участвующего в разложении спирта), может быть вызван фенобарбиталом, фенацитином, амидопирином, бутамидом, изониазидом и бутадиеном. Спирт этиловый усиливает токсичность (повреждающее действие) нитрофуранов и способствует проявлению их антабусоподобного действия, снижает эффективность тиамина. При приеме внутрь инактивирует (подавляет активность) действие антибиотиков.
Синонимы: Винный спирт, метилкарбинол, алкоголь.

Форма выпуска: Во флаконах.
Условия хранения: Список А. Вдали от огня.

Рецепты:
1) Rp: Spiritus aethylici 70% - 100 ml     Ds: для растирания кожи 2 раза в день

2) Rp:Sol.Spiritus Aethilici 96%-200,0.
    Dtd № 1 in flac.S
    Ds: для растирания кожи 1 раз в день

Алкоголизм - хроническое (неизлечимое), прогрессирующее, смертельное заболевание, затрагивающее и разрушающее все сферы человеческой жизни - тело, психику, душу и социальную жизнь человека.Неизлечим алкоголизм в том плане, что человек, потерявший однажды контроль над употреблением алкоголя, никогда уже этот контроль не обретет. Насколько бы не был долог срок воздержания от алкоголя. Соответственно лечение алкоголизма заключается в том, чтобы человек научился жить вообще, не употребляя через изменения в био-психо-социо-духовных аспектов личности человека.

Социальный аспект алкоголизмаШирокое распространение проблем, связанных с алкоголем, неотделимо от обычаев и представлений общества об алкоголе, то есть, связано с культурой общества. Особую роль играет семейная обстановка, которая способна как увеличивать, так и уменьшать риск возникновения зависимости. Отсюда столь существенно значение, которое приписывают так называемому, социальному наследству, состоящему в повторении во взрослой жизни норм и обычаев родительского дома. Вместе с тем доказано, что алкоголики чаще всего вырастают в семьях, где один или оба родителя были алкоголиками, или же в семьях, где господствовало полное воздержание. Этот факт можно интерпретировать с тем, что ни в одной из упомянутых семей не были знакомы с моделью культурного употребления алкоголя. Важную роль играет так же доступность алкоголя, т.е. его цена, возможность покупки.
Некоторые социальные предпосылки развития алкоголизма:
Употребление химических веществ (алкоголь, табак) - традиционно и легально. Употребление - социальная норма, не нормально не употреблять.
Неполная семья, нездоровая атмосфера в семье (даже в полной).
Частые переезды.
Зависимость в семье.
Доступность веществ.
Мода.
Реклама - не только прямая реклама алкогольных напитков, но и косвенная, например реклама обезболивающих - таблетка от боли.
Отсутствие четких жизненных ориентиров, разорванные поколения.
Нет позитивного примера - здоровой модели поведения.
Социальные проявления алкоголизма:
Изменение круга общения.
Общество отвергает алкоголиков и боится их.
Неинтересно и ненужно общество.
Отношения "ты мне - я тебе", манипуляции, обман.
Изоляция.
Потеря социальных навыков.
Окружающий мир воспринимается враждебно.
Потеря друзей, доверия.
Разрушение отношений в семье.
Потеря работы, учебы.
Преступления.

Источники:
1) Харкевич Д.А. «Фармакология» Москва,2006
2) web-ресурс «https://ru.wikipedia.org»
3) web-ресурс «http://ne-kurim.ru»
4) web-ресурс «http://www.piluli.kharkov.ua»


title: Скачать презентацию или конспект Малярия

extracted_text:
Запорожский государственный медицинский университетКафедра инфекционных болезней

МАЛЯРИЯ
Малярия  (англ.  malaria;  франц.  paludisme)  —  антропонозная  трансмиссивная протозойная  болезнь,  характеризующаяся  поражением  эритроцитов,  рецидивирующим  циклическим  течением,  приступами  лихорадки,  гепатоспленомегалией, анемией.
Этиология
 Возбудителей  малярии  относят  к  типу  Protozoa,  классу  Sporozoa,  семейству Plasmodiidae, роду Рlasmodium;
 Патогенные для человека 4 вида возбудителей:
 Р. vivax вызывает трёхдневную малярию;
Р. оvale - трёхдневной овале-малярии;
Р. malariae — четырёхдневную малярию;
Р. falciparum — тропическую малярию;
Эпидемиология

 источником  возбудителя  инфекции  выступает  больной  человек  или  паразитоноситель
 механизм передачи – трансмиссивный:
переносчики -  комары  рода  Anopheles;
вертикальная  передача  (от  матери  плоду  или  новорождённому);
трансфузионный  путь (при  переливании  донорской  крови);
  трансплантация  органов;
 парентеральный путь (при медицинских  манипуляциях).
 сезонность
 умеренный  и  субтропический  климат - летне-осенние  месяцы  с  устойчивой  среднесуточной температурой  выше  16  °С;
 тропический климат – круглогодично.
Географическая распространенность малярии
Восприимчивость и распространенность

  В странах Западной  Африки,  заселённой  преимущественно  представителями  негроидной расы,  P.  vivax  не  встречают,  что  объясняют  генетически  обусловленной  врождённой  невосприимчивостью  африканских  негров  к  P.  vivax  (на  эритроцитах отсутствует  рецептор  для  мерозоитов  Р.  vivax  —  изоантигены  Даффи)

 Легко переносят тропическую малярию также носители аномального гемоглобина S (серповидно-клеточная анемия) и лица с некоторыми другими генетически обусловленными  аномалиями  гемоглобина  и  ферментов  эритроцитов  (дефицит Г-6-ФДГ)
Жизненный цикл возбудителей малярии
Классификация
  С  учётом  видовых  особенностей  малярийных  паразитов  и  соответствующих различий  клинических  проявлений:
 трёхдневную  (vivax-малярия,  malaria  tertiana);
трёхдневную  овале-малярию (ovale-malaria);
 четырёхдневную  (malaria  quartana);
 тропическую  (falciparum-малярия,  malaria  tropica).

  По течению:
Неосложнённую -  Р. vivax, Р. ovale и Р. мalariae;
тяжёлую;
 осложнённую;

Р. falciparum
Клиника
 Цикличность течения:
 инкубационный период;
 первичная атака (малярийный приступ);
 период ремиссии (безлихорадочный период);
 ближайшие рецидивы;
 отдаленные рецидивы.
 Инкубационный период:
 зависит от вида малярии а также от состояния иммунной системы пациента;
 возбудитель циркулирует в крови, однако его количество недостаточно для проявления клиники
 соответствует тканевой шизогонии.
Типичный малярийный приступ:
  в большинстве случаев начинается остро, внезапно;
  озноб,  жар, пот;
  при  Р. vivax, Р. ovale, P. Falciparum повторяется через; каждые 48 часов;
  при P. malariae повторяется через 72 часа;
 Гепатоспленомегалия
  появляется к концу первой недели заболевания;
  селезенка увеличивается раньше и значительнее;
 Анемия и желтуха
  нарастают с числом малярийных приступов;
  желтуха более заметнее в период апирексии.

Трехдневная малярия (P. vivax)
 Инкубационный период составляет от 10–21 дня до 6–14 месяцев;
 Предшествовать малярийному приступу может продромальный период, длительностью от 1до 5 дней, характеризующийся симптомами интоксикации и незначительным подъемом температуры;
 Продолжительность приступа составляет 6–10 ч;
 Характерным считают наступление  приступов  болезни  в  утренние  и  дневные  часы;
 После  2–3  температурных  приступов отчётливо  увеличиваются  печень  и  селезёнка;
 Изменения  в  крови:  анемия,  развивающаяся  постепенно  со  второй  недели  болезни,  лейкопения,  нейтропения  с палочкоядерным  сдвигом  влево,  относительный  лимфоцитоз,  анэозинофилия  и повышенная СОЭ.
Трехдневная овале-малярия
 инкубационный  период  11–16  дней;
 склонность возбудителя к первичной латенции - длительность инкубационного периода может растянуться от 2 мес до 2 лет и более;
 по клиническим признакам сходна с трёхдневной vivax-малярией;
малярийные приступы чаще возникают в вечерние часы;
 характеризуется  преимущественно  лёгким  течением  с  небольшим  количеством пароксизмов, протекающих без выраженного озноба и с менее высокой температурой;
  малярийные приступы очень часто прекращаются спонтанно
Четырёхдневная малярия
 инкубационный  период  от  3  до  6  недель;
 начало  болезни  острое;
 малярийный приступ начинается  в  полдень,  его продолжительность  составляет  около  13  ч;
 анемия, гепатоспленомегалия развиваются медленно — не ранее чем через 2 недели;
 эритроцитарной шизогонии на низком уровне длится многие годы;
 нефротический синдром с неблагоприятным прогнозом у детей.
Тропическая малярия
 наиболее  тяжёлая  форма  малярийной  инфекции;
 инкубационный  период составляет  8–16  дней;
 у не иммунных лиц продром в течении 1-2 дней в виде симптомов интоксикации;
 короткие периоды озноба и пота, длительный период жара;
 в разгаре длительность приступа до 40 часов (наслаивается несколько приступов);
 увеличение печени обычно определяют на 3 день болезни;
 увеличение селезенка с 5-6 дня болезни;
 метаболические  нарушениям  при  тропической малярии - изменения в системе гемостаза и гипогликемию;
 нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют функциональный характер, выражаются тахикардией, приглушённостью сердечных тонов, гипотонией;

 нарушения со стороны ЦНС, связанные с высокой лихорадкой и интоксикацией: головную боль, рвоту, менингизм, судороги,  сонливость,  иногда  делириоподобный  синдром,  но  сознание  больного сохранено;
признаки  среднетяжёлой  и  тяжёлой  формы — гемолитическая анемия и лейкопения, в лейкоцитарной формуле отмечают эозино-  и  нейтропению,  относительный  лимфоцитоз,  при  тяжёлых  формах -   нейтрофильный лейкоцитоз; СОЭ постоянно и значительно повышена
Осложнения
  При тропической малярии:
 малярийная кома («церебральная малярия»);
 малярийный алгид (ИТШ);
 отек легких.
 При всех видах малярии:
 гипохромная анемия;
гемоглобинурийная лихорадка;
 ОПН
Диагностика
Паразитологические методы:
 Толстая капля:
 кровь берется до назначения специфического исследования;
кровь берется как во время приступа малярии так и в период нормальной температуры;
исследование повторяют не менее 3-4 раз с интервалом 4-6 часов;
окраска по Романовскому – Гимзы;
 мазок не фиксируют а добавляют 1мл дистилированной воды;
не возможно определить вид возбудителя.
Тонкая капля:
фиксация и окрашивание по Романовскому – Гимзы;
определение видового признака возбудителей.
2.  ПЦР диагностика (ПЦР зонды).
3.  Серологические методы (РНИФ, РНГА, ELISA)
антитела появляются после 2-3 приступа наростают к 4-6 недели;
 чаще используются для определения степени инфицированности населения в очагах.
Лечение
1. Строгий постельный режим (тяжелое течение, осложнения);
2. Стол № 2 или 5 (период лихорадки);
3.Препараты для купирования типичного приступа (гематошизотропные): делагил, хинин, мефлокин.
4.Препараты препятствующие возникновение рецидивов (гистошизотропные): примахин, хиноцид.
5.Препараты действующие на половые гаметы (гаметотропные): примахин, преметоприм, хиноцид.


title: Скачать презентацию или конспект Лучевая диагностика новообразований лёгких

extracted_text:
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П.ПавловаКафедра рентгенологии и радиационной медицины

Лучевая диагностика
новообразований  легких

		Рак легкого занимает 1ое место в структуре онкологической заболеваемости у мужчин.

Мужчины заболевают в 7-10 раз чаще.
Основным фактором риска является курение.
Центральный рак легкого
Эндобронхиальный (with lobar atelectasis)
Перибронхиальный узловой
Перибронхиальный разветвленный
Периферический рак легкого
Узловой
Бронхиолоальвеолярный (пневмониеподобный)
Субкостальный рак верхушки легкого (H.K.Pancoast-J.M.Tobias)
Субкостальный (субплевральный) других локализаций
Клинико-анатомическая классификация  первичного рака легкого
Гистологическая классификация рака легкого (ВОЗ 1981)
Мелкоклеточный
Немелкоклеточные:
Крупноклеточный
Плоскоклеточный
Железисто-плоскоклеточный
Рак бронхиальных желез
Аденокарцинома
Карциноиды

Центральный рак легкого
Кашель
Кровохарканье
Повышение температуры тела и одышка (гиповентиляция или ателектаз)
Лихорадка и продуктивный кашель (параканкрозный пневмонит)

Боль в груди
Кашель
Одышка
Клиника абсцесса легкого (при распаде опухоли)

Периферический рак легкого
Данные  по отделению торакальной онкологии СПбГМУ ( 30 коек )  за  год
Количество больных с первичными опухолями легкого:
Центральный рак                         -     36
Периферический рак                    -     15
Бронхиолоальвеолярный рак    -       4
Рак Панкоста                                 -      2
Общее количество МСКТ - ангиографий выполненных
 в дифференциально - диагностическом плане  -   117
Лучевая семиотика центрального рака легкого

новообразование в проекции крупного бронха
расположение новообразования - эндобронхиальное, экзобронхиальное, перибронхиальное, смешанное
различные фазы обструкции пораженного бронха (гипервентиляция, гиповентиляция, ателетаз)
метастатическое поражение лимфатических узлов региональных групп
воспалительный процесс в ателектазированной, либо гиповентилированной доле
отдаленные метастазы (поражение костных структур, печени, надпочечников)
Задачи КТ-исследования при центральном раке
Локализация
Форма (эндо-, экзо-, перибронхиальная)
Размеры
Распространенность
Поражение лимфатических узлов
Поражение легких (гиповентиляция сегмента или доли страдающего бронха, воспалительные изменения в гиповентилированной доле, метастатические отсевы в легких)
Распространение на средостение
Вторичные очаги отсева (в плевре, костях, надпочечниках, печени, головном мозге)
Больной С., 59 лет. КТ-картина рака верхнедолевого бронха
слева с распространением на средостение, левый главный и
нижнедолевой бронхи, признаками прорастания
в легочную артерию и аорту.

Больной Д., 54 лет.
Центральный рак правого
нижнедолевого бронха
с прорастанием в левое
предсердие.
Операция: пульмонэктомия
с резекцией части левого предсердия
Больной И., 49 лет.
Длительно наблюдался с
рецидивирующей ТЭЛА,
тромбофлебитом вен
нижних конечностей.
При МСКТ-ангиографии :
центральный рак ВДБ спр.
Операция: пульмонэктомия.

Осложнения центрального рака легкого
присоединение нагноительного процесса и распад в гиповентилированной доле
распад в опухолевом узле
прорастание патологических масс в ветви легочной артерии и аорту
Лучевая семиотика периферического рака легкого

выявление новообразования мягкотканой плотности, расположенного в легочной ткани
контуры новообразования могут быть различными: ровными, лучистыми, может наблюдаться «вырезка Риглера» - место вхождения в новообразование бронха и артерии
структура новообразования может быть однородной, содержать обызвествления, участки некроза и кисты
окружающая легочная ткань может быть не изменена, могут быть явления лимфангоита, проявлений гиповентиляции соответствующего сегмента при вовлечении в патологический процесс прилежащего бронха
метастатическое поражение лимфатических узлов региональных групп
отдаленные метастазы (поражение костных структур, печени, надпочечников)
Выявление присоединения ТЭЛА.
Признаки злокачественности периферического новообразования легкого
Быстрый рост (удвоение в течение 3 месяцев) → ретроспективный анализ предыдущих рентгеновских данных (отсутствие быстрого роста не говорит о доброкачественности процесса)
Отсутствие обызвествлений (наличие обызвествлений не опровергает диагноз периферического рака)
Накопления контрастного вещества при проведении контрастного усиления (более чем на 20HU)
Признаки распада в образовании
Вовлечение в патологический процесс прилежащей плевры

Больной З., 58 лет.
Диагноз: периферический
плоскоклеточный рак S-9

КТ
ПЭТ / КТ
ПЭТ
Периферический (or subpleuralis as H.Pancoast’s) без плеврита и метастазов в л/узлы
ПЭТ
КТ
ПЭТ / КТ

множественные  метастазы  в бронхопульмональные и медиастинальнве  лимфатические узлы

Больной В., 60л.
Периферический рак нижней доли левого легкого с распадом
(«полостной рак»), возникший на фоне ИФАльвеолита.
Дифференциально-диагностический ряд периферического рака легкого
гамартома
туберкулома
метастатическое поражение легких
новообразования костных структур (первичные, метастатические)

Гамартома – доброкачественное новообразование, разновидность порока развития, для нее характерно:

наиболее частая локализация в S8
неизмененный окружающий легочный фон
участки обызвествления по типу «попкорна».
Больная С., 43г. Гамартома S8 левого легкого

Туберкулома – исход инфильтративного туберкулеза легких, для него характерно:

наличие уплотнения легочной ткани неправильной округлой формы
включение обызвествлений различной степени выраженности
обызвествления в лимфатических узлах региональных групп
туберкулез в анамнезе
фиброзные изменения в окружающей легочной ткани и наличие очагов вокруг (при реактивации процесса – мягкотканой плотности, при стабилизации процесса – индурированных)
Больная Д.,61г. Туберкулома S1 правого легкого в S1 верхней доли правого легкого участок уплотнения легочной ткани, неправильной округлой формы, с четкими, ровными контурами, окруженный зоной локального пневмофиброза и мелкими плотными очагами. При анализе изображения в мягкотканом электронном окне (б) в структуре новообразования выявляются грубые обызвествления.

Гематогенное метастатическое поражение легких

новообразование в легочной ткани расположение на неизмененном легочном фоне
часто множественное поражение
возможно выявление первичного новообразования в легком
поиск первичного внеторакального новообразования
Больная Д.,61г.Остеосаркома нижней челюсти с гематогенным метастазом в S1 левого легкого
Множественные метастазы при раке почки
Бронхиолоальвеолярный (<Pneumonia similar>                    or  Alveolar cell carcinoma of lung)
Б-oй Г., 72 лет. Д-з: БАР  (« pneumonia similar » or alveolar cell carcinoma),  эмфизема, расслаивающаяся аневризма аорты.
Больной И., 57л.: Пневмониеподобный
 (бронхиолоальвеолярный) рак
верхней доли правого легкого.
В верхней доли правого легкого
выявляется опухоль,
на фоне которой прослеживаются
контрастирующиеся сосуды
и просвет верхнедолевого бронха.
Имеются метастазы в нижней и
средней долях справа.
Больной Е., 73 лет.  Рак Панкоста ( появились жалобы на боли в верхней половине грудной клетки справа)
Клинически явная триада Горнера.

Больная Н., 82 года. Рак Панкоста, прорастающий в тела в/гр позвонков и в 1-2 ребра слева. Множ. метастазы на уровне бифуркации трахеи.
               2 года лечилась в поликлинике с диагнозом
«остеохондроз шейного отдела позвоночника» , физиотерапия и пр.
Признаки неоперабельности рака легкого
Верифицированный мелкоклеточный рак легкого
Отдаленные гематогенные метастазы
Карциноматозный плеврит
Лимфогенные метастазы на противоположной стороне средостения
Поражение нижнего гортанного нерва
Сопутствующая патология
Б л а г о д а р ю  з а  в н и м а н и е !


title: Скачать презентацию или конспект Лечебное голодание

extracted_text:
Лечебное голодание
 Голодание оказывает положительное воздействие на все органы и системы человека. В современной жизни особенно важна профилактика проблем с нервной и сердечно-сосудистой системой. Депрессия, неврозы, повышенная возбудимость - непременные атрибуты нашей жизни. Возраст людей, страдающих сердечно-сосудистыми проблемами, с каждым годом снижается. Даже непродолжительное оздоровительное голодание может оказать неоценимую помощь в борьбе с этими проблемами.
Во время воздержания от пищи происходит целый ряд положительных процессов в сердечно-сосудистой системе. Понижается кровяное давление, улучшается капиллярное кровообращение. Излишнее нервное напряжение возникает по целому ряду причин. Влияние этих отрицательных факторов можно существенно уменьшить с помощью лечебного голодания.
Поглощение и переваривание пищи - очень сложный процесс, который происходит не только на физическом, но и на энергетическом уровне. Энергетическая составляющая пищи вносит определенный хаос в организм человека. Эту ситуацию можно сравнить с чистой гладью озера, на которую налетел ветер - поднял волны и замутил воду. Когда ветра нет, вода чистая и прозрачная. Необходимо время, чтобы организм полностью усвоил пищу на физическом и на энергетическом уровне. При добровольном отказе от пищи на непродолжительное (1-3 суток) время эмоции и энергетика человека успокаиваются, как вода в озере при тихой погоде. Одновременно обостряется логический ум, память, так как эмоции не мешают этим процессам.

Получить положительный результат можно, проводя два раза в месяц 24-часовое голодание. Прежде всего, необходимо определить дни воздержания от пищи - в этом вопросе не стоит экспериментировать. По древней традиции самое полезное и легкое голодание происходит на 11 и 25-е лунные сутки. В эти дни организм очень хорошо избавляется от токсинов. Желательно, чтобы это были обычные рабочие дни, а не выходные. В выходные больше свободного времени, кухня рядом и нам сложнее контролировать свой организм. В будний день мы заняты работой, и воздержание от пищи происходит практически незаметно.
Голодание любой продолжительности состоит из 3 этапов:
1. Подготовка. К 24-часовому голоданию подготовка начинается за 3-4 дня. В эти дни надо следить за питьевым режимом - выпивать в день 2-2,5 литра воды, отказаться от сладких газированных напитков. В питании следует исключить мясные, рыбные блюда, а также торты пирожные, конфеты. Отдавайте предпочтение салатам из овощей, они будут стимулировать работу кишечника. На второе готовьте каши и картофель. Обязательно надо кушать растительный белок - горох, фасоль, орехи, семечки.
2. Голодание. Суточное голодание начинается после легкого завтрака, состоящего из каши и овощного салата. Потом пропускаем обед, ужин и завтракаем на следующий день. Начинать суточное голодание после ужина не рекомендуется, так как еда вечером сильно уменьшает оздоровительный эффект. Во время голодания исключается вся твердая и жидкая (молоко, чай, сок) пища. Необходимо пить обычную, чистую, негазированную воду.
3. Выход из голодания. Правильно закончить голодание и перейти к обычному режиму жизни очень важно для получения максимального результата. Первый прием пищи после суточного голодания - салат из свежей моркови и капусты. Это блюдо стимулирует работу кишечника. После салата - тушеные овощи. В первый прием пищи не стоит кушать мясо, молоко, рыбу, горох, фасоль. Если сразу после суточного голодания выпить сок из моркови или яблок, это поможет дополнительно очистить печень и желчный пузырь.
Правила проведения 36-часового голодания такие же, только начинать надо после легкого ужина - не кушать ночь, день и еще одну ночь. Следующий прием пищи - завтрак.
          Ошибки, которые можно совершить, проводя краткосрочное голодание:
1. Начать воздержание от пищи без предварительной подготовки. Чаще всего это происходит под действием эмоций. Почитал о пользе голода - на следующий день уже не ем. Необходима предварительная подготовка - как моральная, так и физическая.
2. Начать голодать после обильного приема пищи. В таком случае организм просто не успевает переварить и усвоить пищу - естественно, эффект будет минимальным.
3. Во время воздержания от пищи организм избавляется от токсинов естественным путем - через почки, кишечник, кожу. Этот процесс может вызывать легкий дискомфорт. Чтобы сгладить негатив, надо постепенно приучать организм к воздержанию от пищи, не торопясь увеличивать время голодания.


title: Скачать презентацию или конспект Синдром Корсакова

extracted_text:
ГБОУ ВПО «КГМУ им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Синдром Корсакова

Выполнила:

Проверил:

Тикко Н.А., студентка второго курса, факультета клинической психологии. Группа 202.

Преподаватель Кантимирова Е.А.

Красноярск
2013г.
Кафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии ИПО
Содержание
Определение
Причины возникновения
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Список литературы

Корсаковский синдром

    — сочетание расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении и ложных воспоминаний.
Причины возникновения
 Может возникнуть при тяжелых интоксикациях, прежде всего хронической алкогольной, дефиците витамина В., инфекционных болезнях, опухолях головного мозга, гипоксии разного происхождения, нарушении мозгового кровообращения, после черепно-мозговой травмы и др.
Причины возникновения
Корсаковский синдром наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Это опухоли (клиновидной кости , заднего отдела мозолистого тела , таламуса , медиального отдела височных долей ), инфаркты мозга (в бассейне передней или задней мозговой артерии ), черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, синдром Вернике-Корсакова, лимбический энцефалит ( паранеопластический энцефалит с поражением лимбической системы ),дегенеративные деменции - болезнь Альцгеймера и болезнь Пика.
Этиология и патогенез
    Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром обусловлены авитаминозом В1. Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы , пируватдегидроденазы и альфа-кетоглатаратдегидрогеназы . При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга.
Патологическая анатомия
Поражаются перивентрикулярные отделы промежуточного мозга, ствола мозга и верхняя часть червя мозжечка: участки мозга вокруг третьего желудочка, сивильева водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел. Частые признаки - пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ ( рис. 1 ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса.
MPT, T1-взвешенное изображение с контрастированием во фронтальной плоскости. Стрелками отмечено накопление контраста в сосцевидных телах, характерное для острой энцефалопатии Вернике.
 Клиническая картина
    Классическая триада симптомов - офтальмоплегия, атаксия ,спутанность сознания - имеется лишь в трети случаев. Большинство больных глубокодезориентированы , апатичны, не способны к сосредоточению, иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома. Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз, изредка птоз . Атаксия(преимущественно абазия ) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными.

Корсаковский синдром включает ретроградную амнезию и фиксационную амнезию.

Ретроградная амнезия - это потеря памяти на события, предшествовавшие заболеванию; при этом отдаленные события сохраняются в памяти лучше, чем недавние. Эта особенность, которая называется законом Рибо, объясняет, почему больные даже с очень тяжелой ретроградной амнезией не забывают событий своего детства.
Фиксационная амнезия, или неспособность запоминать, хранить и воспроизводить новую информацию. У больного не нарушены сознание и мотивации, но он не может вспомнить, что было только что на обед или что происходило несколько часов назад.
Список источников:
 http://humbio.ru/humbio/har_nevr/000c7533.htm
http://www.nedug.ru

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Биполярное расстройство и аддикция

extracted_text:
Модуль7
Биполярное расстройство и аддикция
Цели обучения
По окончанию этой презентации участники должны:
Распознавать аддиктивную коморбидность, ассоциированную с биполярным расстройством (БР)
Иметь представление о спектре химической зависимости при биполярном расстройстве
Понимать как химическая зависимость влияет на течение заболевания при биполярном расстройстве
Уметь подбирать терапию, адекватную для больных с биполярным расстройством и коморбидной аддикцией
Спектр наркотиков,  употребляемых при аффективном и тревожном расстройстве
Цитируется с разрешения
Sbrana A, et al. Comprehensive Psychiatry 2005;46:613

MDMA, Метилендиоксиамфетамин
Пациенты (%)
Пациенты (%)
Пациенты (%)
Наркотики

Наркотики

Наркотики

Пациенты (%)
Пациенты (%)
Наркотики

Наркотики

Контрольная группа
Паническое расстройство
Биполярное расстройство
Обсессивно-компульсивное
расстройство
Опийная наркомания
Алкогольная зависимость и пол при биполярном расстройстве
Frye MA, et al. Am J Psychiatry 2003:160;883-889
Алкогольная зависимость больше распространена среди биполярных мужчин, чем среди женщин: 49% и 29%, соответственно
Муж
Жен
n=267 амбулаторные биполярные больные
Относительный риск алкогольной зависимости, сравниваемый в общей популяции, был выше у биполярных женщин, чем у мужчин, с коэффициентом 7.35 против 2.77, соответственно
Муж
Жен

0
10
20
30
40
50
60
70
80
Пациенты (%)
Клинические характеристики биполярных пациентов с алкоголизмом и/или наркоманией в сравнении с больными без зависимости
Больше смешанных эпизодов и быстрых циклов1
Медленное выздоровление1
Больше госпитализаций2
Более ранний возраст начала2
Больше суицидных попыток3
Увеличение агрессивности/криминальности4
Плохая приверженность лечению5

1. Keller MB, et al. JAMA 1986;255:3138-3142
2. Brady KT, et al. J Clin Psychiatry 1995;56(Suppl 3):19-24
3. Vieta E, et al. Bipolar Disord 2001;3:253-258
4. Quanbeck CD, et al. J Clin Psychiatry 2004:65:198-203
5. Colom F, et al. J Clin Psychiatry 2000;61:549-555
Эффект каннабиса при употреблении алкоголя и варианты исходов у биполярных больных с коморбидным алкоголизмом
Среди 52 пациентов с БР I и алкогольной зависимостью, 48% имели коморбидное употребление каннабиса
Пациенты с употреблением каннабиса в сравнении с остальными:
Более молодые
Меньше лет образования
Большее количество дополнительных психиатрических коморбидностей
Более тяжёлая алкогольная и наркотическая зависимости
Более склонны к развитию маниакальных фаз

Salloum IM, et al. Addict Behav 2005:30;17021708
Причины коморбидности БР и наркотической зависимости
Генетический диатез
Генетический диатез и связующее звено (тревога)
Общие нейробиологические механизмы (дофамин и т.д.)
Общность диагностических критериев
Социальный диатез
Самолечение
Лечение побочных эффектов
Индукция мании или депрессии наркотиками
Vieta E, presented at the IX Symposium on Bipolar Disorders, Barcelona, Spain, January 2007
Характеристики пациентов, употреблявших психоактивные вещества до начала биполярного расстройства
Биполярные пациенты с манифестом аффективных симптомов после химической зависимости (n=145), в сравнении с пациентами, у которых 1-й аффективный эпизод не был связан с употреблением психоактивных веществ - ПАВ (n=144)
Пациенты без употребления ПАВ перед биполярными симптомами по сравнению с употреблявшими:
Более раннее начало БР
Увеличенная относительная выраженность аффективного р-ва
Увеличенная частота развития эпизодов
Увеличенная частота обострений
Увеличенная частота госпитализаций
Более тяжёлые клинические формы симптомов

Pacchiarotti I, et al. World J Biol Psychiatry 2007;1-8 [E-pub]
Пациенты с употреблением психоактивных веществ перед биполярным расстройством и без такового – выводы

Pacchiarotti I, et al. World J Biol Psychiatry 2007;1-8 [E-pub]

Биполярное заболевание у пациентов с предшествующей химической зависимостью может быть представлено клинически более лёгкими формами заболевания, чем у пациентов без предшествующей зависимости:
Клинически отчётливый фенотип
Пациенты с химической зависимостью, предшествующей биполярному заболеванию, могут в связи с этим иметь преимущество в виде ранней профилактики:
Мишень – злоупотребление психоактивными веществами
Коморбидное тревожное расстройство у биполярных больных, употребляющих алкоголь или наркотики
Женщины с БР I и наличием алкоголизма в сравнении с таковыми без алкоголизма:
Увеличенная частота посттравматического стрессового расстройства1
Сниженная частота развития панического и обсессивно-компульсивного расстройства1
Тревожное расстройство более характерно для биполярных больных с алкоголизмом, чем для больных с кокаиновой зависимостью2
Пациенты с ранним началом тревожного расстройства имеют большую распространённость БР в течение жизни3

Levander E, et al. J Affect Disord 2007;101:211-217
Mitchell JD, et al. J Affect Disord 2007;102:281-287
Goldstein BI, et al. J Affect Disord 2007;103:187-195

Употребление каннабиса и течение биполярного расстройства
Рецидив аффективной симптоматики после первого маниакального эпизода
В исследовании, включавшем 144 пациента, оценивалось, как последующее употребление каннабиса влияет на манифестировавшее БР I (смешанное или маниакальное):
33 с первичным употреблением каннабиса (Гр. 1)
36 с первичным началом БР (Гр. 2)
75 Без употребления каннабиса (Гр. 3)

Результаты показали, что:
Средний возраст пациентов в Группе 1 больше, чем средний возраст в других группах
Пациенты Группы 1 лучше выздоравливали, чем больные других групп (по результатам простого анализа выживаемости)
Употребление каннабиса связано с увеличением времени аффективных эпизодов и с быстрыми циклами
Пациенты в Группе 2 имели более тяжёлую зависимость, чем в группе 1

Публикуется с разрешения:
Strakowski SM, et al. Arch Gen Psychiatry 2007;64:57-64
Употребление алкоголя и течение биполярного расстройства
Strakowski SM, et al. Arch Gen Psychiatry 2005;62:851-858
Относительный возраст начала употребления алкоголя и БР связан с различиями в течении заболевания
Исследование
144 пациента с БР I (маниакальное или смешанное) наблюдались в течение 5 лет
27 употребляли алкоголь перед началом БР
33 имели начало БР перед началом употреблением алкоголя
83 не употребляли алкоголь
Результаты
Пациенты группы с первичным употреблением алкоголя в сравнении с другими группами:
Были значительно старше
Имели более поздний возраст начала БР
Имели более выраженное и более быстрое выздоровление
Пациенты группы с первичным БР переносили более длительные аффективные эпизоды и эпизоды обострений алкогольной зависимости
Предикторы суицида у пациентов с психозами
У пациентов, перенесших психоз во время 1-го эпизода, в течение 5 лет оценивались характеристики, связанные с суицидными попытками

Всего 14.5% пациентов проявляли суицидальное поведение; 2.4% умерли от суицида
8-кратное увеличение риска среди пациентов с предшествующей зависимостью от стимуляторов
González-Pinto A, et al. J Clin Psychiatry 2007;242-247
ns, не значимо
Мания, индуцированная антидепрессантами у больных с БР, злоупотребляющих наркотиками
Пациенты с биполярным расстройством были интервьюированы для изучения связи между употреблением ПАВ и манией
Пациенты с анамнестическим злоупотреблением или зависимостью от ПАВ имели значительно больший риск развития мании, чем те, кто не имел такого анамнеза (OR=6.99, p=0.007)
Публикуется с разрешения
Goldberg JF, Whiteside JE. J Clin Psychiatry 2002;63:791-795
Влияние комплаенса на профилактику литием при биполярном расстройстве

Более 10 лет профилактики литием демонстрировали 5,2-кратное увеличение риска суицида среди больных с низким комплаенсом по сравнению с комплаентными больными
Некомплаентность значимо ассоциировалась с:
Мужским полом
Неженатым положением
Наличием коморбидного употребления ПАВ в анамнезе
Наличием выраженных эпизодов
Наличием психиатрических госпитализаций

Gonzalez-Pinto A, et al. Bipolar Disord 2006;8:618-624
*
*
*
*
* p0.002
Плохой лечебный комплаенс в течение 10 лет, значимо ассоциировался с риском суицидных попыток (p=0.016)

Фармакотерапия и коморбидность при биполярном расстройстве
Исследование STEP-BD оценивало связь между коморбидностью и фармакотерапией у пациентов с БР
Хроническая зависимость от ПАВ была диагносцирована в 48% случаев; тогда как всего 0.4% больных получали специальные препараты для лечения зависимости

Использование ‘коморбид-специфической’ фармакотерапии при тревожном расстройстве, химической зависимости, и расстройстве с дефицитом внимания было ограничено, Это свидетельствует, что коморбидность при БР можене охватываться терапией.

Simon NM, et al. J Clin Psychopharmacol 2004;24:512-520
Применение лития у подростков с БР и вторичной наркотической зависимостью
25 подростков с биполярным расстройством и наркотической зависимостью получали литий или плацебо
Рандомизированное, двойное-слепое, плацебо-контролируемое пилотное исследование
Наиболее часто встречалась сочетанная зависимость от алкоголя и каннабиса
Средний показатель концентрации лития в крови, измеряемый еженедельно у активных респондеров, составлял 0.9 mEq/L
Терапия литием достоверно улучшала:
Психопатологические показатели
Еженедельные случайные тесты мочи на наркотики
Наличие среднего 6-летнего интервала между началом БР и развитием НЗ отчётливо показывает, что ранняя диагностика БР может способствовать эффективной профилактике наркозависимости
Geller B, et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1998;97:171-178
БР, биполярное расстройство; НЗ, Наркотическая зависимость
Дополнительная терапия вальпроатом при БР I с алкогольной зависимостью
n=59, 44 мужчины, средний возраст 38 лет
Недавно детоксицированные
BRMS - 15,3, HRSD-25 - 20,8
Все получали литий, а также вальпроат или плацебо в течение 24 недель
Вальпроат уменьшал % дней тяжёлой алкоголизации (ДТА), дозу алкоголя в дни тяжёлой алкоголизации (ТД) и увеличивал время до рецидива
Salloum IM, et al. Arch Gen Psychiatry 2005;62:37-45

0
20
40
60
80
 ДТА (%)
Кол-во алкоголя в ТД
Дни до рецидива

Литий _ плацебо
Литий + вальпроат

BRMS, Шкала мании Бека-Рафаэля; HRSD-25, Шкала депрессии Гамильтона

Эффективность налтрексона у больных с БР и алкоголизмом

 16-недельное, открытое пилотное исследование с оценкой эффекта налтрексона  у пациентов с БР и алкоголизмом
Оценка проводилась с помощью:
Шкалы депрессии Гамильтона (HRSD-17)
Шкалы мании Янга (YMRS)
Краткой психиатрической оценочной шкалы (BPRS)
Шкалы влечения к алкоголю
Отмечено значительное улучшение по HRSD-17, YMRS а также уменьшение дней с употребленим алкоголя и наличием влечения
Другие препараты, опробованные в малом, открытом исследовании БР с алкоголизмом, включали габапентин, ламотриджин, кветиапин и  арипипразол

Brown ES, et al. Depress Anxiety 2006;23:492-495
Применение топирамата при алкогольной зависимости
Уменьшение дней тяжёлой алкоголизации (%)
Топирамат
Плацебо

-70
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0

-70
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0

Топирамат
Плацебо
Уменьшение дневной жозы алкоголя (%)
Двойное-слепое, рандомизированное, контролируемое, 12-недельное исследование, показавшее, что пероральный приём топирамата эффективнее, чем плацебо при лечении алкоголизма
В то же время исследование топирамата при мании не показало у него наличия лечебного эффекта
p=0.0003
Johnson BA, et al. Lancet 2003;361:1677-1685
p=0.0009
Групповая терапия при БР и химической зависимости
В РКИ оценивалась интегральная групповая психотерапия (одновременно адресованная к двум расстройствам) в сравнении с группами лекарственного консультирования (сфокусированными на химической зависимости)
62 пациента с БР и актуальной зависимостью
Анализ больных, начавших получать лечение, показал:
Значительное уменьшение дней употребления ПАВ в при групповой терапии по сравнению с лекарственным консультированием, как во время периода лечения, так и по его окончанию
Количество недель с присутствием симптомов БР, как во время периода лечения, так и по его окончанию было сравнимым в обеих группах
В группе интегративной групповой терапии отмечалось больше депрессивных и маниакальных симптомов, чем в группе лекарственного консультирования
Данные показывают, что интегративная групповая психотерапия является весьма перспективным подходом к лечению химической зависимости у биполярных больных

Weiss RD, et al. Am J Psychiatry 2007;164:100-107
РКИ, Рандомизированное контролируемое исследование
Потенциальные корреляции выздоровления у больных с БР
258 больных с БР или шизоаффективным расстройством в течение 1 года оценивались на предмет выраженности маниакальных и депрессивных симптомов
«NIMH-Life Chart» Метод
Мультипараметрический линейный регрессионный анализ 6-ти факторов выздоровления

Nolen W, et al. Am J Psychiatry 2004;161:1447-1454
Выраженность мании ассоциировалась с:
Коморбидной химической завис-ю
>10 эпизодов мании в анамнезе
Сниженное профессиональное функционирование на старте Выраженность депрессии ассоциировалось с:
>10 эпизодов депрессии в анамнезе
Сниженное профессиональное функционирование на старте

Коморбидная химическая зависимость должна приниматься во внимание при определении прогноза и подходов к терапии биполярных больных

Клинический случай (1)
Зак, 20-летний мужчина, был доставлен его друзьями в приёмный покой с симптомами эмоциональной лабильности, ажитации, выраженной раздражительности, бессонницы, гиперактивности, говорливости и суицидными мыслями
Симптомы нарастали в течение последних 10 дней, им предшествовало массивное употребление каннабиса
В прошлом Зак злоупотреблял алкоголем в социально значимых ситуациях
Клинический случай (2)
Зак был госпитализирован и получал лечение вальпроатом в суточной дозе дозе 20 мг/кг массы тела
При выраженной инсомнии на ночь назначался кветиапин в дозе 100 мг
Клиническое улучшение было отмечено на 4-й день после госпитализации, но полная редукция симптомов была достигнута только в конце 3-й недели
После выздоровления Зак обнаружил сходные симптомы у своей сестры, которая имела диагноз биполярного расстройства

Клинический случай: обсуждение
Каков ваш предварительный диагноз?
Какова роль каннабиса в этом случае?
Имел ли какое-нибудь значение алкоголь?
Что бы вы выбрали в качестве длительной терапии, если выбрали бы?
Какова роль психотерапии в этом случае?
Резюме
Химическая зависимость широко распространена  среди пациентов с биполярным расстройством
Коморбидное употребление ПАВ приводит к длительной задержке диагностики, коморбидному расстройству личности, и более худшему выздоровлению от симптомов биполярного расстройства
Актуальная диагностическая классификация неудовлетворительна
Например, критерии DSM-IV исключают диагноз биполярного расстройства если текущий эпизод ассоциирован с употреблением ПАВ
Выздоровление от химической зависимости у биполярных больных в целом отличается от первичной химической зависимости
Резюме
Биполярные больные, злоупотребляющие ПАВ, имеют меньший возраст начала заболевания
Биполярные больные , злоупотребляющие ПАВ, часто имеют плохой комплаенс
Показания для терапии ограничены
Вальпроат и, в меньшей степени, литий, другие антиконвульсанты и антипсихотики, могут использоваться для лечения биполярных больных с химической зависимостью
Психообразование и психосоциальные интервенции имеют ключевое значение для пациентов с коморбидным употреблением ПАВ
Примечание
“Информация предоставлена только для медицинских и научных целей. Sanofi-aventis не рекомендует использование упомянутых препаратов и методов любым образом, не соответствующим тому, как это предписано стандартами оказания медицинской помощи в вашей стране.”
EUR. VPA. 07.12.02


title: Скачать презентацию или конспект Заболеваемость ВИЧ в РФ

extracted_text:
Заболеваемость ВИЧ в РФ
Выполнила
студентка 608 гр. II мед. ф.
Мамутова А.С.
Крымский государственный университет им. С. И. Георгиевского
ВИЧ-инфекция в Российской Федерации (данные на 31.12.2013 г.)
В России, по данным Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, общее число россиян, инфицированных ВИЧ, зарегистрированных в Российской Федерации до 31 декабря 2013 года, составило 798866 человек (по предварительным данным). По данным формы мониторинга приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения Роспотребнадзора в Российской Федерации к 31 декабря 2013 г. умерло по разным причинам 153 221 ВИЧ-инфицированных, в т.ч. 22 387 только за 2013 год (20 511 – в 2012).За весь период наблюдения в Российской Федерации с 1985 г. было выявлено 19 886 ВИЧ-инфицированных иностранных граждан, в том числе 2 028 за 2013 г.
За 2013 г. территориальными центрами по профилактике и борьбе со СПИД было сообщено о 77 896 новых случаях ВИЧ-инфекции среди граждан Российской Федерации, исключая выявленных анонимно и иностранных граждан, что на 10,1% больше чем за 2012 г. (70 748 новых случаях). Показатель заболеваемости составил 54,3 на 100 тыс. населения.
В 2013 г. по показателю заболеваемости в Российской Федерации лидировали: Кемеровская (зарегистрировано 212,2 новых случаев ВИЧ-инфекции на 100 тыс. населения), Томская (183,0), Свердловская (171,0), Новосибирская (138,0), Самарская (134,8), Иркутская (127,7), Омская (107,4), Тюменская без АО (106,1) области, Ханты-Мансийский автономный округ (92,2), Красноярский край (88,9), Челябинская (88,3) область, Пермский край (84,3), Алтайский край (84,5), Оренбургская (83,5), Ленинградская (81,6), Ульяновская (69,5), Ни-жегородская (59,9), Ивановская (58,8), Новгородская (57,2) Курганская (56,8) области, Республика Башкорстан (56,4), Тверская (56,2), Магаданская (54,8), Саратовская (54,7) области.Пораженность ВИЧ-инфекцией на 31.12.2013 г. составляла 479,0 на 100 тыс. населения России
К наиболее пораженным субъектам Российской Федерации относятся: Иркутская (зарегистрировано 1565,9 живущих с ВИЧ на 100 тыс. населения), Самарская (1444,7), Свердловская (1308,3), Ленинградская (1127,6), Оренбургская (1120,8), Кемеровская (1101,7) области, Ханты-Мансийский автономный округ (1019,9), г. Санкт-Петербург (1017,5), Челябинская (827,2), Тюменская (826,4), Ульяновская (805,7) области, Пермский край (683,5), Новосибирская область (673,0), Алтайский край (648,7), Тверская (621,5), Ивановская (615,3), Калининградская (561,3) области, Красноярский край (546,5), Московская (540,9), Мурманская (528,5) области. В этих регионах ранее сформировался большой резервуар инфекции среди потребителей наркотических препаратов.
В 2000 г. на долю подростков и молодежи в возрасте 15-20 лет приходилось 24,7% вновь выявленных случаев ВИЧ-инфекции, в результате ежегодного уменьшения в 2013 году эта группа составила лишь 1,4%. В возрастной группе 20-30 лет доля случаев ВИЧ сократилась соответственно с 64% в 2001-2004 году до 31,8% в 2013 году. Увеличение доли новых выявленных случаев наблюдалось в возрасте 30-40 лет (с 9,9% в 2000 г. до 46,2% в 2013 г.) и 40-50 лет (с 2,4% в 2000 г. до 13,6% в 2013 г.). Что может свидетельствовать о рискованном поведении среди этих групп населения. Кроме того, все большее число больных в стране выявляется на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, значит эти люди были заражены ВИЧ в более молодом возрасте и продолжительное время являлись источниками инфекции для основного населения.
Случаи ВИЧ-инфекции зарегистрированы во всех субъектах Российской Федерации, однако распространенность этой инфекции неравномерна. В 20 субъекте Российской Федерации, где проживает 14% населения страны, зарегистрировано менее 0,1% ВИЧ-инфицированных среди всего населения. Пораженность более 0,5% зарегистрирована в 20 регионах страны, где проживает 35,6% населения. В Российской Федерации к 31 декабря 2013 г. среди ВИЧ-инфицированных по-прежнему преобладали мужчины (63,3%). С 2002 года отмечается увеличение доли женщин. К концу 2013 г. в России было зарегистрировано более 290 тысяч инфицированных ВИЧ женщин (36,7% всех зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции).
Хотя в Федеральный Центр по профилактике и борьбе со СПИД были сообщены данные о главных факторах риска заражения ВИЧ-инфекцией только для 32 493 ВИЧ-позитивных лиц, выявленных в 2013 г., тем не менее, эти данные достаточно репрезентативны для выявления общих тенденций эпидемического процесса. У 57,0% ВИЧ-позитивных с установленными факторами риска заражения, обнаруженных в 2013 г., основным фактором риска было указано употребление наркотиков нестерильным инструментарием (2012 г. – 56,3%, 2011 г. – 55,8%, 2010 г. – 56,0%, 2009 г. – 58,7%). За весь период наблюдения этот фактор риска заражения был указан у 296,6 тыс. ВИЧ-инфицированных.
Гетеросексуальные контакты как основной фактор риска заражения были указаны у 41% впервые выявленных ВИЧ-позитивных в 2013 г. среди лиц с известными причинами заражения (в 2012 г. – 41,7%, в 2011 г. – 41,6%, 2010 г. – 41,6%, 2009 г. – 38,1%). В абсолютных цифрах за весь период наблюдения гетеросексуальные контакты как основной фактор риска заражения были указаны у более 115 тыс. инфицированных ВИЧ, в последние годы отмечен рост абсолютного числа таких лиц. В 2013 году доля ВИЧ-позитивных лиц, заражение которых было связано с половыми контактами между мужчинами, составила 1,0% (2012 г. — 0,9%, 2011 г. – 1,3%, 2010 г. – 1,2%, 2009 г.

В 2013 году продолжали регистрироваться случаи заражения ВИЧ, связанные с оказанием медицинской помощи. Всего в 2013 г. зарегистрировано 6 случаев заражения во внутрибольничных очагах при использовании нестерильного инструментария, в том числе 1 случай среди взрослых и 5 – среди детей. В 2013 г. был выявлен один реципиент, получивший гемотрансфузию от инфицированного ВИЧ донора, находившегося в периоде «серонегативного окна» на момент сдачи донорского материала.
Следует отметить, что объемы тестирования уязвимых групп населения в 2013 года были ниже, чем за 2012 г., так количество протестированных на ВИЧ образцов крови потребителей наркотиков снизилось на 2,6%; лиц, находящихся в местах лишения свободы – на 4,1%; мужчин, имеющих сексуальные контакты с мужчинами – на 19,5%.
В 2013 г. в России было протестировано на ВИЧ 26 818 557 образцов крови российских граждан и 1 498 711 образцов крови иностранных граждан. Общее количество протестированных образцов сывороток граждан России по сравнению с 2012 г. (26 037 319) увеличилось на 3,0%, преимущественно за счет обследованных при проведении эпидрасследования (на 11,2%), обследованных по клиническим показаниям (на 3,3%), прочих (на 6,2%). В 2013 году количество выявленных положительных результатов у россиян в иммуноблоте выросло на 8,3% и составило 100 625 (больше, чем когда бы то ни было за всю историю наблюдения). Количество положительных результатов в иммуноблоте включает выявленных анонимно и детей с недифференцированным диагнозом ВИЧ-инфекции, поэтому значительно отличается от количества новых зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции.
Таким образом, в стране в 2013 г. наблюдалось ухудшение эпидемической ситуации по ВИЧ-инфекции. Сохранялся высокий уровень заболеваемости ВИЧ-инфекцией и не снижающиеся темпы прироста новых случаев заражения, увеличивалось общее число и число смертей ВИЧ-инфицированных, активизировался выход эпидемии из уязвимых групп населения в общую популяцию. В стране наблюдалась тенденция к увеличению частоты и доли полового пути передачи ВИЧ, как при гетеросексуальных, так и гомосексуальных контактах, при отсутствии признаков стабилизации эпидемии среди наркопотребителей. Это означает, что организационные и профилактические мероприятия по противодействию эпидемии ВИЧ-инфекции не направлены на основные движущие силы эпидемии, осуществляются на недостаточном уровне и не позволяют добиться ощутимых результатов в борьбе с эпидемией ВИЧ-инфекции.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Воспалительные заболевания позвоночника

extracted_text:
Спинной мозг
Спинной мозг анатомически представляет собой цилиндрический тяж, расположенный в позвоночном канале, длиной 42-46 см. (у взрослого), имеющий на своем протяжении два утолщения (шейное и поясничное). В основе строения спинного мозга лежит сегментарный принцип.
Сегменты спинного мозга (31-32 сегмента)
Шейные сегменты (C1-C8)
Грудные (Th1-Th12)
Поясничные (L1-L5)
Крестцовые (S1-S5)
Копчиковые (Co1-Co2)

Утолщения спинного мозга
Шейное утолщение располагается на уровне C5-Th2 сегментов спинного мозга (обеспечивает сегментарную иннервацию верхних конечностей)
Поясничное утолщение располагается на уровне L1(2)-S1(2) сегментов спинного мозга (обеспечивает сегментарную иннервацию нижних конечностей)
Спинной мозг

Каждый сегмент спинного мозга имеет по две пары передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков спинного мозга.
Каждый задний корешок спинного мозга имеет в своем составе утолщение (скопление чувствительных нейронов), спинальный узел (ганглий).
Передний и задний корешки каждой стороны сливаются, образуя спинномозговой канатик.
Строение спинного мозга (поперечный срез)
Серое вещество спинного мозга Расположено в центре спинного мозга и напоминает по форме бабочку. В сером веществе различают передние (содержащие двигательные нейроны) задние (содержащие чувствительные нейроны) и боковые (содержащие нейроны симпатической и парасимпатической системы) рога. Правая и левая половины серого вещества спинного мозга соединены между собой тонким перешейком (срединное промежуточное вещество), в центре которого проходит отверстие центрального канала спинного мозга.
Серое вещество спинного мозга
Задние рога спинного мозга Содержат чувствительные нейроны пути поверхностной чувствительности, клетки системы мозжечковой проприорецепции (спиноцеребеллярные пути)
Боковые рога спинного мозга Содержат сегментарные вегетативные эфферентные нейроны. В боковых рогах C8-L3 сегментов спинного мозга располагаются нейроны симпатической нервной системы, S2-S4 сегментов спинного мозга располагаются нейроны парасимпатической нервной системы (центр регуляции функции тазовых органов)
 Передние рога спинного мозга Содержат двигательные нейроны (альфа-большие мотонейроны), а так же альфа-малые мотонейроны экстрапирамидной системы и гамма-нейроны (тормозные)
Пути, проходящие в передних рогах спинного мозга
Передний не перекрещенный пирамидный путь (пучок Тюрка)
Вестибуло-спинальный путь
Оливо-спинномозговой путь
Покрышечно-спинномозговой путь
Строение спинного мозга (поперечный срез)
Белое вещество спинного мозга расположено по периферии спинного мозга, здесь проходят миелинизированные волокна, соединяющие сегменты спинного мозга между собой и с центрами головного мозга. В белом веществе спинного мозга различают задние (расположенные кнутри от заднего рога) передние (расположенные кнутри от переднего рога) и боковые (расположенные между задними и передними рогами) канатики.
Белое вещество спинного мозга
Задние канатики спинного мозга Плотно прилегают друг к другу и содержат восходящие проводники глубокой чувствительности. Медиально располагаются волокна пути глубокой чувствительности от нижних конечностей (тонкий пучок Голля). Латерально располагаются волокна пути глубокой чувствительности от верхних конечностей (клиновидный пучок Бурдаха). Задние канатики содержат (частично) и проводники тактильной чувствительности.
Белое вещество спинного мозга
Боковые канатики спинного мозга Нисходящие пути (к клеткам передних рогов спинного мозга) Пирамидный путь (латеральный корково-спинномозговой путь), расположен в задних отделах боковых канатиков Красноядерно-спинномозговой путь (расположен кпереди от пирамидного пути) Ретикуло-спинномозговой путь
Восходящие пути Спинно-мозжечковые пути (вдоль латерального края боковых канатиков) - пути Говерса (передний) и Флексига (задний). Латеральный спиноталамический путь (путь поверхностной чувствительности) Восходящий спинно-покрышечный путь (по нему проприоцептивная информация поступает к четверохолмию)
Белое вещество спинного мозга
Передние канатики спинного мозга Разделены передней срединной щелью и содержат нисходящие проводники от передней центральной извилины, стволовых и подкорковых образований к передним рогам спинного мозга.
Симптомы поражения поперечника спинного мозга (1)
С1-С4 – тетраплегия и утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, парез или паралич дифрагмы, центральное расстройство мочеиспускания
С5-Т1 - сопровождается периферическим параличом верхних и центральным параличом нижних конечностей, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное расстройство мочеиспускания, возможен синдром Бернара—Горнера.
Симптомы поражения поперечника спинного мозга (2)
T2-T12 - центральная параплегия нижних конечностей, расстройство всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже уровня поражения, центральное расстройство мочеиспускания
L1-L5 - периферический паралич мышц бедра, центральный паралич мышц голени, выпадение коленных и повышение ахилловых рефлексов, появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др.), расстройство чувствительности книзу от уровня поражения, нарушение мочеиспускания по центральному типу


title: Скачать презентацию или конспект Менингококковая инфекция

extracted_text:
Менингококковая инфекция
1) Локализованная форма:
Менингококконосительство. Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается. Длительность носительства 2—3 нед., иногда до 5—6 недель.
    Острый назофарингит может протекать субклинически, в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. При наиболее типичной среднетяжелой форме начало болезни острое. Температура достигает 38—38,5°, держится 2—3 дня, реже до 5 дней. Больных беспокоят головная боль, общая слабость, боли и першение в горле, заложенность носа, скудные слизисто-гнойные выделения, иногда сухой кашель. При осмотре отмечают бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и отечность стенки глотки, со 2—3-го дня — гиперплазию лимфоидных фолликулов слизистой оболочки носоглотки, которые в виде ярких крупных зерен выступают над ее поверхностью. При риноскопии выявляют отечность и гиперемию слизистой оболочки в области задней части носовых ходов и хоан. Наблюдаются тахикардия и умеренное снижение АД. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Клинические формы:
  При субклиническом течении назофарингита отсутствует клиническая симптоматика. Во время осмотра обнаруживается картина острого фолликулярного фарингита. Больных с субклиническим течением болезни выявляют при целенаправленных осмотрах и бактериологическом обследовании лиц, контактировавших с заболевшим, в очагах менингококковой инфекции.
    Чаще всего назофарингит протекает в легкой форме: с субфебрильной температурой в течение 2—3 дней и слабой интоксикацией.
    При тяжелом течении назофарингита температура достигает 39° и более, помимо головной боли наблюдаются рвота, головокружение, часто менингеальные симптомы. В крови обнаруживают нейтрофильныйлейкоцитоз до 15,0—20,0×109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.

2)Генерализованная форма:
Менингококцемия характеризуется острым началом, ознобом, лихорадкой, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококцемии чаще бывает интермиттирующей, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 сут. болезни температура бывает высокой (39—41°), в дальнейшем она может быть постоянной, гектической, изредка субфебрильной, при шоке — нормальной или субнормальной.
    С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, сухость кожи, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует. Основной клинический симптом — характерная геморрагическая сыпь. В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звездочек различной величины, плотных на ощупь и слегка выступающих над поверхностью кожи. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжелых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Наиболее характерна локализация сыпи на ягодицах, бедрах, голенях, руках (рис. 2). Часто возникают энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры.

 Сыпь на лице и туловище появляется реже и обычно при тяжелых формах болезни. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний развивается некроз с последующим отторжением некротических участков и образованием дефектов. Встречаются также случаи некроза кончиков пальцев, стоп, ушных раковин, носа. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистые оболочки и др.
Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возникает воспаление сосудистой оболочки глазного яблока.
    Нередко у больных отмечаются глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД. Существенно снижается сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых миокардитов, эндокардитов и перикардитов.
    В ряде случаев выявляется гепатолиенальный синдром. Поражение почек у больных менингококцемией имеет преимущественно функциональный характер. Однако при тяжелом течении менингококкемии развивается очаговый гломерулонефрит, на что указывают протеинурия, микрогематурия. лейкоцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. Гемограмма у больных менингококкемией характеризуется обычно высоким лейкоцитозом (20,0—40,0×109/л), нейтрофильным сдвигом до юных форм, а иногда и до миелоцитов, анзозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов служит плохим прогностическим признаком.

Ведущим признаком в клинической картине крайне тяжелой, молниеносной формы менингококцемии является инфекционно-токсический шок. Заболевание начинается бурно с подъема температуры тела до 40° и выше, озноба, головной боли, болей в мышцах, рвоты. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь, АД повышено, наблюдаются тахикардия, бледность и похолодание кожи,
цианоз губ и ногтей. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко с кровью. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. АД прогрессивно снижается. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях. а затем и на туловище появляются багрово-синюшные пятна, прекращается мочеотделение. Нарастает одышка. Больные периодически впадают в обморочное состояние, возникают двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем продолжительная прострация с потерей сознания. Температура тела падает нередко до субнормальных цифр. В терминальной фазе возможны отек и набухание головного мозга с его смещением. Наблюдаются гипо- или афибриногенемия, выраженная тромбоцитопения. Одновременно отмечаются агрегация форменных элементов крови, изменение их объема и формы. Типичны гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживают диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.
    Обнаруживают некомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемию, гипокапнию, при развитии острой почечной недостаточности — гиперкалиемию. Функциональные исследования позволяют выявить глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови за счет легочных шунтов, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Менингококковый менингит (цереброспинальный эпидемический менингит, эпидемический менингококковый менингит). Болезнь обычно начинается остро: с озноба, подъема температуры тела до 38—40°. Общее состояние резко ухудшается. Уже через несколько часов появляется и быстро прогрессирует менингеальная симптоматика: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильной, менингеальные симптомы возникают на 3—4-й день болезни.
    Характерны общая гиперестезия и гиперакузия. Наблюдаются гиперемия лица, двигательное беспокойство. Расстройства сознания и психические нарушения чаще появляются на 2—4-й день болезни. Однако они могут доминировать в клинической картине с первых часов заболевания. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации или, напротив, заторможенность, адинамия, сопор, в тяжелых случаях — кома. Нередко, особенно в детском возрасте, возникают общие и фокальные клонико-тонические судороги, иногда гиперкинезы. В большинстве случаев выявляются усиление или угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма и др. Из черепных нервов чаще поражаются II, III, VI, VII и VIII пары. Возможно развитие гнойного лабиринтита и ретролабиринтных поражений, приводящих к снижению или полной потере слуха. Значительно реже встречается неврит зрительного нерва. У ряда больных очаговая неврологическая симптоматика является результатом отека и набухания мозга. В других она возникает в результате энцефалита или кровоизлияний в мозг.

Лихорадка при менингите неправильного типа, в тяжелых случаях возможны глубокие нарушения терморегуляции с развитием гипо- и гипертермии. На 3—4-й день болезни часто присоединяется герпетическая инфекция. Наблюдается умеренная одышка. У детей до 3 лет и лиц пожилого возраста часто присоединяется пневмония. Пульс лабилен, отмечается склонность к тахикардии, но возможна и брадикардия. АД имеет тенденцию к повышению. Тоны сердца приглушены. ЭКГ указывает на дистрофические изменения миокарда. Язык обложен, сухой. Стул и мочеиспускание часто задержаны. Цереброспинальная жидкость при люмбальной пункции вытекает под высоким давлением, мутная, белая или желтоватая. Количество белка в ней увеличено, в мазке нейтрофилы составляют свыше 90% клеток, цитоз свыше 1,0×109/л, реакции Панди и Нонне — Апельта резко положительны, содержание глюкозы и хлоридов снижено.
 Наиболее тяжелым осложнением в остром периоде болезни является отек и набухание мозга с его дислокацией. Это осложнение может появиться в первые часы, но чаще возникает на 2—3-й день болезни. При этом после короткого периода психомоторного возбуждения развиваются кома, а также нарушения дыхания (чаще тахипноэ, нарушение ритма дыхательных движений, шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры). Артериальное давление, особенно систолическое, повышено, но возможна и гипотензия. Частота сердечных сокращений резко возрастает, брадикардия наблюдается редко. Лицо становится багрово-синюшным, сальным, потоотделение усилено. Смерть, как правило, наступает от остановки дыхания.
    К редким вариантам течения менингококкового менингита относятся случаи, при которых цереброспинальная жидкость остается прозрачной или слегка опалесцирующей. Отмечают умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (но всегда с увеличенным содержанием нейтрофилов!) и повышение содержания белка.
    В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительныйлейкоцитоз (от 12,0 до 30,0×109/л и более), главным образом за счет полинуклеаров; эозинофилы. как правило, отсутствуют. СОЭ увеличена.

Ригидность затылочных мышц – боль или невозможность привести голову к груди.
Рефлекс Бабинского – штриховое раздражение подошвы по наружному краю стопы от пятки до основания большого пальца вызывает тыльное сгибание большого пальца и подошвенное сгибание других пальцев (рефлекс физиологический до 2 лет жизни).
Рефлекс Кернига – попытка разогнуть ногу, согнутую в коленном и тазобедренном суставах под прямым углом, у ребенка, который лежит на спине, не удается (рефлекс физиологический до 4-6-месячного возраста).
Рефлекс Брудзинского (физиологический до 3-4 мес жизни):
- Верхняя: при пассивном сгибании головы у ребенка наблюдается быстрое сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах;
- Средний: при нажатии ребром ладони на область лобкового сочленения у больного ребенка сгибаются ноги;
- Нижний: при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах сгибается и другая нога.
Рефлекс Ласега – невозможность согнуть выпрямленную ногу в тазобедренном суставе более чем на 60-70е.
У новорожденных для диагностики менингита используют синдром Флатау (расширение зрачков при быстром наклоне головы вперед) и Лессажа (подтягивание ребенком ног к животу в подвешенном состоянии) в сочетании с клинической картиной.

Менингеальные знаки
Первичный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания триады синдромов:
1) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;
2) синдрома интоксикации;
3) синдрома воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Диагностика
Спинномозговая жидкость.
Спинномозговую жидкость отбирают у больного при пункции в объеме 2,0-5,0 мл на этапе поступлении в стационар до начала антибиотикотерапии с соблюдением правил асептики. Ликвор после пункции распределяют для исследования следующим образом:
- 1,0 мл направляют в клиническую лабораторию для проведения общего ликворологического и цитологического исследования;
- 0,2 мл направляют для постановки полимеразной цепной реакции, которую выполняют в лабораториях, специально оснащенных всем необходимым для проведения такого рода исследований и имеющих разрешение на данный вид деятельности в установленном порядке;

Лабораторная диагностика
- 1,0 мл направляют для первичного бактериологического посева (если не сделан в отделении при пункции), бактериоскопии и серологических исследований;
- 0,5 мл засевают в чашку с "шоколадным" агаром непосредственно у постели больного. Далее чашку хранят в условиях термостата при 37 град. C до доставки в лабораторию. Применение данной методики позволяет получить культуру возбудителя бактериального менингита на 18-24 часа раньше, чем по стандартной схеме посева материала в лаборатории и, тем самым, ускорить проведение исследования и выдачу ответа;
- 0,5 мл ликвора засевают в среду обогащения (в 5,0 мл 0,1% полужидкого питательного агара) непосредственно у постели больного и далее хранят при 37 град. C в условиях термостата до доставки в лабораторию.

Кровь
Кровь отбирают из вены при поступлении больного в стационар с соблюдением правил асептики и до начала антибиотикотерапии. Образцы распределяют следующим образом:
- для бактериологического посева на гемокультуру отбирают - 5,0-10,0 мл крови у взрослых; 2,0-5,0 мл - у детей и 1,0-2,0 мл - у новорожденных и детей неонатального периода;
- 3,0-5,0 мл крови используют для серологических исследований с целью выявления специфических антигенов (встречный иммуноэлектрофорез - ВИЭФ) и специфических антител (реакция непрямой гемагглютинации - РНГА). Для получения достоверных результатов о нарастании титров антител в реакции РНГА важно исследовать парные сыворотки, т.е. сыворотки крови, взятые в первые дни болезни при поступлении больного в стационар и затем на 10-12 день заболевания;
- несколько капель крови наносят на предметное стекло для приготовления препарата "толстой капли" крови.

Дифференциальная диагностика


title: Скачать презентацию или конспект Памятка для пациентов

extracted_text:
Памятка для пациентов

Все что Вы хотели знать о
Коронароангиографии
Школа здоровья
Что мы хотим вам рассказать
Что такое коронароангиография?
Кому показана коронароангиография?
Что такое стентирование коронарных артерий?
Как проводится коронароангиография?
Как делают стентирование и ангиопластику коронарных артерий?
Какие бывают осложнения? Насколько КАГ опасна?
Какое лечение необходимо после стентирования коронарных артерий?
Школа здоровья
Что такое коронароангиография
Коронарография - это рентгеноконтрастный метод исследования, который позволяет точно определить место, характер и степень сужения коронарных артерий.
Коронарография была внедрена в практику в 60-е годы прошлого столетия и за 50 лет применения зарекомендовал себя надёжной, эффективной и безопасной методикой.
Полученная при коронарографии информация необходима для выбора наиболее оптимального метода лечения ишемическое болезни – коронарного стентирования, операции аорто-коронарное шунтирование или медикаментозного лечения.

Школа здоровья
Кому показано проведение коронароангиографии?
Объективные признаки ишемии миокарда (недостаточности кровообращения). Преходящие изменения ишемического характера, зарегистрированные на ЭКГ покоя или по данным суточного мониторирования ЭКГ.
Положительная проба с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест, стресс ЭХО-КГ и т.д.).
Приступы стенокардии напряжения и покоя, несмотря на проводимую медикаментозную терапию.
Ранняя постинфарктная стенокардия (в стационаре).
Наличие в анамнезе опасных желудочковых нарушений ритма с высоким риском клинической смерти по данным холтеровского мониторирования ЭКГ.
Перед операциями на клапанном аппарате сердца после 40-летнего возраста.

ПОКАЗАНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТ ТОЛЬКО ВАШ ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ !
Школа здоровья
Что такое стентирование коронарных артерий?
Основой процедуры коронарного стентирования является проведение баллонного катетера соответствующего диаметра в узкий участок сосуда под контролем рентгеноскопии и последующее его расширение.
При этом происходит «раздавливание» атеросклеротической бляшки и увеличение просвета артерии сердца. После расширения сосуда в его просвет может быть установлен стент - металлический каркас.

Стентирование коронарных артерий
(чрезкожное коронарное вмешательство) – один из методов лечения ишемической болезни сердца, позволяющий увеличить просвет пораженной атеросклеротическим процессом артерии.

Школа здоровья
Как проводится коронароангиография?
Коронарография выполняется в специализированной операционной под контролем рентгеновских лучей.
Накануне вечером необходимо воздержаться от приёма пищи и жидкостей.
Исследование проводят под местным обезболиванием. Врач-хирург выполняет прокол лучевой или бедренной артерии, через который проводит тонкий катетер к сердцу. Через катетер вводится контрастное вещество, заполняющее сосуды сердца и позволяющее оценить их состояния через специальную кинокамеру.

Школа здоровья
Пациент находится в сознании и должен быть готов по просьбе врача подвигаться, сделать глубокий вдох или задержать дыхание для улучшения качества изображения.

Когда катетер проведен к коронарным артериям, ритм сердечных сокращений может замедлиться или, наоборот, ускориться. Это нормально и не стоит беспокоиться, тем более, что врач видит эти изменения на экране монитора.

При введении контрастного вещества может появиться ощущение жара. Это обычная реакция и она быстро проходит.

После выполнения коронарографии, в зависимости от полученных результатов, врач может сразу же провести стентирование для восстановления просвета коронарной артерии и обеспечения адекватного кровотока.

Как проводится коронароангиография?
Школа здоровья
Перечень необходимого исследования при направлении на коронароангиографию
Электрокардиограмма (срок действия 10 дней);
Эхокардиография (протокол; срок действия 12 мес.);
Флюорография). Срок действия 1 год;
Фиброгастродуоденоскопия (ЭГДС), особенно, если в анамнезе язвенная болезнь.
Биохимический анализ крови (билирубин, мочевина, креатинин). Срок действия  1 мес.
Анализ крови на: RW, HbsAg, anti-HCV, ВИЧ. Срок действия 1 мес.
Группа крови и резус-фактор. Срок действия 10 дней.
Общий анализ крови. Срок действия 10 дней.
Общий анализ мочи. Срок действия 10 дней.
Страховой полис.
Паспорт.
Направление и выписку из поликлиники на решение вопроса о проведении процедуры.

Школа здоровья
Как проводят стентирование и ангиопластику коронарных артерий
Если при коронарографии были обнаружены значимые сужения коронарных артерий, то эта процедура плавно переходит во второй этап – коронарное стентирование. То есть, по сути, стентирование коронарной артерии является следующим за коронарографией этапом.
При коронарном стентировании используется специальный баллонный катетер с надетым на него стентом, который проводится к месту обнаружения сужения коронарной артерии. Стент представляет трубочку из нержавеющего металла с множеством ячеек сложной конфигурации. При раздувании баллона стент расширяется в диаметре и плотно вжимается в стенку артерии, увеличивая просвет суженного сосуда. Установленный в месте стеноза, стент является механическим препятствием для дальнейшего сужения просвета артерии и устраняет симптомы ишемической болезни сердца.
В зависимости от длины стеноза может понадобиться один или несколько стентов.
Баллон может раздуваться несколько раз для полной уверенности в правильной установке стента. Затем баллон сдувается и удаляется. Стент остается в месте стеноза постоянно.
Процедура занимает не более часа. После манипуляции для профилактики кровоточивости от места прокола артерии рекомендуется соблюдать постельный режим (на несколько часов или до утра следующего дня).

Школа здоровья
Коронароангиография опасна?
1. Коронарография является относительно безопасным методом, поэтому риск каких-либо серьёзных осложнений очень мал:
летальный исход - менее чем у 0,1% пациентов;
острый инфаркт миокарда - 0,05-0,1% случаев;
инсульт - 0,07-0,2% случаев.
2.  Крайне редкие осложнения: повреждение сердечной стенки, жизнеугрожающая аллергическая реакция на контрастное вещество.
3.  Приблизительно у 1,5% пациентов возникают осложнения в месте прокола артерии (чаще кровотечение, гораздо реже - тромбоз, аневризма), которые нередко требует переливания крови или хирургического лечения;
4.  После выполнения процедуры стентирования коронарных артерий может быть отмечено возобновление симптомов стенокардии, что связано с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий, лежащего в основе развития ишемической болезни сердца, и/или нарушением проходимости сосудов (или стента) из-за закупорки тромбами (сгустками крови) вследствие повышения вязкости крови.

Однако, риск опасных для жизни осложнений имеющегося у Вас заболевания, значительно выше названных цифр и при наличии показаний польза от коронарографии и стентирования в значительной степени превышает риск этих процедур.

Школа здоровья
Необходимое лечение после стентирования коронарных артерий
С целью профилактики образования тромбов в сосудах и полостях сердца обязательным является приём следующих препаратов:
Аспирин - неопределенно длительный срок.
Клопидогрель (плавикс, зилт, лопирель, эгитромб и др.) - не менее трех месяцев, предпочтительно – 9-12 месяцев.
В случае если, несмотря на соблюдаемые ограничения в диете, уровень холестерина в крови остаётся высоким (липопротеины низкой плотности > 2,6 ммоль/л), Вам следует принимать препараты, снижающие уровень холестерина в крови - Статины (симвастатин, аторвастатин или розувастатин и др.). При наличии атеросклеротического поражения нескольких коронарных артерий (или по УЗДГ атеросклероз артерий шеи), сахарного диабета, нестабильного течения стенокардии, инфаркта миокарда в анамнезе, артериальной гипертензии – приём статинов обязателен, вне зависимости от уровня холестерина в крови.
При возобновлении приступов стенокардии необходим приём препаратов из группы нитратов (например, нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат). Сохранение приступов стенокардии или признаков ишемии на ЭКГ, наличие перенесённого инфаркта миокарда, артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма является основанием для приёма бета-адреноблокаторов (например, метопролол, карведилол, бисопролол, небиволол и другие).
Для нормализации артериального давления и/или при наличии признаков сердечной недостаточности, после перенесенного инфаркта миокарда необходимо назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (например, рамиприл, каптоприл, эналаприл, лизиноприл и другие).
Школа здоровья
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ !