title: Скачать презентацию или конспект Основные принципы терапии отравлений

extracted_text:
Основные принципы                    терапии острых отравлений ЛС.
Подготовила: Сламбекова А.Г
              СД 223 группа
И яды , и лекарства – это одно и то же вещество, применяемое с разными намерениями.
Отравление (интоксикация) – острый или хронический процесс взаимодействия живого организма с ОВ (экзогенным или эндогенным).

Токсикодинамика
Токсикокинетика

Отравляющее
вещество
Виды отравлений
Непреднамеренные :
Лекарственные - от 20 до 63%
2. Пищевые (алкогольные, ПТИ) - 6 - 50%
3. Нелекарственные: жидкости (5 – 22%, из них 60-70% - уксусная кислота), окись углерода (1-6%), прочие (8-16%).
Преднамеренные :
Суицидальные
Криминальные
Боевыми ОВ
Через ЖКТ (внутрь)
Ингаляционно
Парентерально
Местно
Пути поступления ОВ

Симптомы (клиника) отравления зависят от вида ОВ, его дозы, пути и темпа поступления.
Типовые причины, клиника и лечение
Прижигающие жидкости - кислоты, щелочи.
Алкоголь, суррогаты алкоголя, другие спирты - метиловый, этиленгликоль, изопропиловый и др.
Психотропные ЛС - транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные, трициклические АД, наркотики.
Кардиотоксические ЛС - -блокаторы, БКК, СГ, антиаритмические, гипотензивные, трициклические АД.
Судорожные яды - тубазид, трициклические АД и др.
Антихолинэргические (холинолитические) ЛС -антигистаминные, противопаркинсонические, производные белладонны, трициклические АД.
Антихолинэстеразные ЛС – ФОС инсектициды и др. (карбаматы, пиретроиды, физостигмин).
Метгемоглобинобразователи - анилин, нитраты
Тяжелые металлы - соединения меди, ртути и др.
Токсические газы - раздражающие, удушающие и др.
ТИПОВЫЕ ОШИБКИ
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Недостаточная терапия
	(необходимое лечение не используется или используется недостаточно эффективно);
2. Излишняя терапия
	(лечение в избыточном объеме);
3. Неправильная терапия
	(лечение при отсутствии показаний,
	или при наличии противопоказаний).
Принципы и методика детоксикации, симптоматическая терапия,профилактика отравлений ЛС.
Задержка всасывания яда(удаление яда с места его попадания).
Ускорение выведения яда из организма (помещать яду всосаться: гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ, замена крови).
Обезвреживание яда- антидототерапия (уменьшение концентрации всосавшегося яда).
Ослабление действия яда с применением специальных антагонистов и антидотов.
Устранение возникших нарушений жизненно важных функций (стимуляция дыхания, сердечной деятельности)- симптоматическая терапия.
Система АВС

А. Air way – проходимость дыхательных путей.
	Очистка полости рта
	Фиксация языка
	Тройной прием Сафара
	Прием Хаймлиха

B. Breathing – дыхательные движения.
	Мешок Амбу, S-образная трубка,
	«Рот в нос»

C. Circulation of blood – кровообращение.
	Непрямой массаж (4-8 к 1) – см. зрачки.
Состояния, которые могут привести к смерти через несколько минут:
Остановка сердца (клиническая смерть):
- Внезапная потеря сознания,
- Отсутствие сердечных сокращений и пульсацией сосудов на боковой поверхности шеи,
- Хрип,
- Землистый оттенок кожи и слизистых,
- Непроизвольное мочеиспускание. Необходимо немедленно нанести сильный удар кулаком в область грудины (механическая дефибрилляция).
При отсутствии эффекта (сердцебиения отсутствуют) –
немедленно начать непрямой массаж сердца: положить реанимируемого спиной на твердую поверхность, встать на колени сбоку, поместить основание своей ладони на нижнюю треть грудины (средний палец на соске), двумя выпрямленными руками через основание положенной накрест другой ладони ритмично (80-100 нажатий в минуту) нажимают весом тела с усилием около 20 кг.
При хрусте ребер немного ослабить силу нажима, увеличив частоту.
При отсутствии дыхания необходимо чередовать нажатия на грудину с энергичными выдохами в дыхательные пути (в соотношении 4-8 к 1).
Удаление яда и задержка его всасывания в кровь.

При местном действии ОВ – удалить его многократным промыванием под струей холодной воды.

При попадании ОВ в пищевод и желудок - вызвать рвоту или промыть желудок.

При бессознательном состоянии - принять меры по предупреждению попадания рвотных масс в дыхательные пути (повернуть голову набок), обеспечить их проходимость.
Для задержки всасывания ОВ из желудка и  кишечника  - дать адсорбирующие средства (взвесь крахмала, активированный уголь).

Для прекращения ингаляционного поступления ОВ (газов и летучих жидкостей) удалить пострадавшего из отравленной атмосферы, и обеспечить поступление свежего чистого воздуха.

При подкожном или в/мышечном поступлении ОВ - выше места инъекции накладывают жгут, а на область инъекции помещают пузырь со льдом.
Уменьшение концентрации всосавшегося яда в крови и удаление его из организма.

Уменьшение концентрации - достигается путем
ведения в организм больших количеств воды:
1.Обильное питье (до 3-5 л.),
Далее – врачебная помощь:
2. В/в введение физ.раствора
(до 3 л).
Алгоритм помощи при отравлении ЛС
Личная безопасность + АВС + вызвать скорую помощь.
Что важно знать:
Нельзя вливать в рот воду, молоко или другую жидкость, если
больной без сознания, так как это может привести к нарушению
дыхания, иногда с тяжелыми последствиями.
Промыть пострадавшему желудок - дать выпить 3-4 стакана воды
и черенком ложки надавить на корень языка, чтобы скорее
возникла рвота, промывание желудка следует повторить 2-3 раза;
При нарушении координации движений, неустойчивой походке
немедленно уложить больного в постель;
Если пострадавший потерял сознание, повернуть его голову набок,
чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути;
Не забудьте передать медицинским работникам упаковки из-под
принятых пострадавшим лекарств и сообщить, если возможно,
время приема препарата, его дозу.
Удаление яда из организма

А) Форсированный диурез –
Дезинтоксикационный плазмозаменитель, выводящий токсины из тканей в сосудистое русло (400 мл гемодеза внутривенно медленно),
Водная нагрузка (до 3 литров растворов кристаллоидов внутривенно быстро)
Активное мочегонное средство
	(20-80 мг фуросемида струйно).
Выводятся только свободные молекулы ОВ
(не связанные с белками и липидами крови). Противопоказания: СН, непроходимость МВП, отек мозга и легких.
б) Перитонеальный диализ - промывание брюшной полости раствором кристаллоидов (р-ром Рингера-Локка). Жидкость вводят через иглу или тонкий катетер в верхние отделы брюшной полости, дренаж (отток) осуществляют из нижнего отдела.

в) Плазмаферез (гравитационная хирургия крови) – повторные центрифугирования 200-400 мл крови больного с отбрасыванием плазмы (содержащей белки, связывающие ОВ) и разведением форменных элементов крови плазмозаменителями.
г) Гемодиализ и гемосорбция
(искусственная почка) – фильтрация крови:
- через диализатор (полупроницаемую мембрану), где задерживаются не связанные с белками ОВ,
- через колонки с активированным углем,
+ через колонки с ионобменными смолами, на которых адсорбируются ОВ.
д) Замещение крови - кровопускания с переливанием донорской крови.

 е) Гипербарическая оксигенация – помещение больного в барокамеру с подачей кислорода под давлением. При этом происходит удаление газов (угарный газ) и летучих веществ, обладающих большим, чем кислород, сродством к гемоглобину при обычном давлении.
Обезвреживание всосавшегося в кровь яда – «последнее средство»

Антидот – ЛС, применяемое для специфического лечения отравлений.

ОВ
АНТИДОТ
А) Антидоты, связывающие ОВ и способствующие их выведению из организма.
тяжелые металлы (ртуть, висмут, медь, свинец, железо, мышьяк и др.
 сердечные гликозиды.

К ним относятся:
Унитиол, тетацин-кальций, пентацин, динатриевая соль этилендиамин-тетрауксусной кислоты (ЭДТА), пеницилламин (Сu), деферроксамин (Fe).

Образуют комплексы, выводимые с мочой.
Б) Антидоты – фармакологические конкурентные антагонисты.
М-холиноблокаторы  - для:
М-холиномиметиков и ингибиторов ХЭ.
-адреноблокаторы – для:
-адреномиметиков,
- адреноблокаторы – для:
-адреномиметиков.
Нейролептики – «абсолютные литики».
ПЛАЗМОЗАМЕЩАЮЩИЕ
И ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫЕ
СРЕДСТВА
Плазмозамещающие растворы – ЛС, восполняющие дефицит плазмы крови или отдельных ее компонентов.

Инфузионные растворы – это плазмозамещающие растворы для внутривенного введения.

Дезинтоксикационные средства – ЛС, способствующие выделению токсинов из тканей в плазму крови и их выведению почками.
Требования к этим ЛС

быстрое возмещение потери ОЦК;
обеспечение доставки О2 в ткани;
нормализация реологии;
легкое выведение из организма
хорошая переносимость.
Плазмозамещающие средства

Кровь, или цельная замороженная плазма, или отдельные компоненты (эритроцитарная масса и т.д.)

2.  Гемодинамические ЛС (реологические, волемические)
  Кристаллоиды (низкомолекулярные, м.масса до 40.000 Д)
       Растворы солей (NaCl, K, Mg…) – с 1831 года (при холере).
       Растворы сахаров (глюкоза 5%)
   Коллоиды (дезинтоксикационные, противошоковые) -
	Декстраны, Желатины, Крахмалы (лучше всех):
	- низкомолекулярные, м.масса 30.000-40.000 Д - среднемолекулярные, м.масса 50.000-70.000 Д
	- высокомолекулярные, м.масса более 70.000 Д

3. Регуляторы газового, водно-солевого обмена, и КЩБ
Переносчики кислорода (растворы Hb, фтордекалины)
Паренпиты (липидные, аминокислотные, углеводные)
Комплексные средства (Реоглюман, Полифер)
Дезинтоксикационные средства –

1. Поливинилпирролидоны –
	Гемодез, Неогемодез,
	Энтеродез.
2. Спирт поливиниловый –
	Полидез.
При острых отравлениях и инфекционных заболеваниях.
ГЕТЕРОГЕННЫЕ КОЛЛОИДНЫЕ ПЛАЗМОЗАМЕЩАЮЩИЕ РАСТВОРЫ

ДЕКСТРАНЫ (декстран –полимер глюкозы):
		низкомолекулярные, м.масса 30.000-40.000 Д 	среднемолекулярные, м.масса 50.000-70.000 Д

Синкол – первый препарат данного класса - в Ленинградском НИИ гематологии и переливания крови в 1952 году.
Полиглюкин - в 1954 г, в Центральном НИИ гематологии и переливания крови (ММ – 15.000 – 150.000 Д).
Полиглюсоль - декстран с ММ 60000 - 80000 Д, содержащий соли Na+, K+, Ca+2, Mg+2.
	Противошоковое действие +
	коррекция электролитного дисбаланса.Полиоксидин - коллоидный кровезаменитель гемодинамического действия на основе полиэтиленгликоля- 20.000.
	Препарат в большей степени улучшает 	реологические свойства крови.
Рондеферрин - радиационно-модифицированный декстран с ММ 60.000 ± 10.000 Д.
	Это реологическое средство со способностью 	стимулировать гемопоэз - в его состав 	введено 	железо в легко усвояемой форме, а также медь и 	кобальт.
	Препарат восстанавливает АД, нормализует 	системную гемодинамику и микроциркуляцию.
Рондекс - 6% раствор радиализированного декстрана с ММ 65.000±5.000 Д в 0,9% растворе хлорида натрия.
	Соответствует международным стандартам 	для 	плазмозаменителей типа декстран-70,
	однако обладает преимуществами в виде 	сниженной почти в 1,5 раза вязкости и 	уменьшенным размерам макромолекул.
	Обладает дезинтоксикационным свойством, а 	также эффектом защиты генетического аппарата 	клеток костного мозга после облучения.
Рондекс-М - "Рондекс« с карбоксильными группами.
	Дополнительно обладает иммуномодулирующей и 	интерферон-индуцирующей активностью.
	Антиадгезивное действие в 5 раз превосходит 	Полиглюкин и в 2,5 раза Рондекс.
По выраженности гемодинамического действия Рондекс-М соответствует Полиглюкину, а по влиянию на микроциркуляцию и тканевой кровоток - Реополиглюкину.
Полифер - модификация полиглюкина, состоит из комплекса декстрана с железом.
	Обладает гемодинамическим действием,
	а также способен ускорять 	эритропоэз при 	постгеморрагических анемиях.
Реоглюман – реополиглюкин + маннитол + бикарбонат натрия.
	Устраняет тканевый ацидоз, а реологический 	и диуретический эффекты усилены по 	сравнению с реополиглюкином.

Перспективное направление в создании КПР - создание кровезаменителей на основе пуллулана - полисахарида, состоящего из мальто-триазонных единиц, соединенных альфа-1-6-связями.
2. ПРЕПАРАТЫ НА ОСНОВЕ ЖЕЛАТИНА.Желатин - денатурированный белок из коллагенсодержащих тканей крупного рогатого скота (в том числе из нервной ткани быка – инфицирование прионами!) в результате ступенчатой тепловой и химической обработки. ММ: 5 тыс. -100 тыс. Д (обычно – 30-35 тыс. Д)
Применяются для замещении крови при кровопотере с 1915 года (J.Hogan).

В настоящее время в мире применяются более 50 различных препаратов желатина 3 основных типов:1 - растворы на основе оксиполижелатина (ОРG); 2 - растворы на основе сукцинированного желатина (модифицированного жидкого желатина) - (МLG); 3 - растворы на основе желатина, приготовленного из мочевины

Особенности  препаратов желатина по сравнению с декстранами - сила связывания воды желатиной намного меньше (объем замещения 50 - 70%) и эффект менее продолжителен (не более 2 ч).
Особенности отдельных препаратов желатина

Импортные препараты (средняя ММ у большинства -  30.000-35.000 Д) –
Жемакцел, Желифундол, Желофузин, Физиогель, Плазмион, Желоплазма, Желофузал:.

В сравнениии с ними, весовая ММ отечественного ЛС "Желатиноль" равна 20.000 Д (диапазон молекулярно-массового распределения от 5.000 до 100.000 Д ) - разработан в Ленинградском НИИ гематологии и переливания крови в 1961 году.

Никогда не оставляйте детей
без присмотра.
ЗАДАЧИ.
Выпишите рецепт, рассчитайте дозу препарата. Напишите
 к какой группе относится это лекарство и для чего применяется.
I-вариант.               II-вариант.                  III-вариант.

Уголь активированный
Строфантин К
Преднизолон

Атропина сульфат
Адреналина гидрохлорид
Спирт Этиловый
Фуросемид
Кальция хлорид
 Эуфиллин
1-вариант.
1.Уголь активированный –адсорбент, универсальный антидот.
Применяется при острых отравлениях, при заб-и ЖКТ, диарея,
повышенная кислотность и секреция слизи в ЖКТ.
Rp.: Carbo activati 0.25
        D.t.d №10 in tabl.
        S.: внутрь в 0,5 ст воды.
2. Строфантин К – сердечный гликозид. Применяется при
острой сердечной недостаточности,тахисистолич форма мерцания.
Rp.: Strophantini K 0.05% -1 ml
        D.t.d № 10 in amp.
        S.: в/в в изотоническом р-ре глюкозы.
3. Преднизолон гидрохлорид- глюкокортикоиды. Применяется при острой
недостаточности надпочечников, острых аллергических реакциях, астме,
шоке, инфаркте миокарда, экземе.
Rp.: Prednisoloni hydrochloridi 3%-1ml
         D.t.d № 10 in amp
         S.: в/в  в изотоническом р-ре натрия хлорида.
 2-вариант.
1.Атропина сульфат- спазмолитик, бронхолитик. Применяетя при яз. болезнях ЖКТ, холецистите, желчокаменной болезни.
Rp.: Atropini sulfatis 0.1-1ml
        D.t.d №10 in amp
        S.: п/к
2. Адреналин гидрохлорид- α и ϐ адреномиметик.Бронхолитик. Гипертензивное ср-во. Применяется при остановке сердца.
Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0.1-1ml
        D.t.d № 10 in amp.
        S.: в/в в изотоническом р-ре натрия хлорида
3.Спирт этиловый- противошоковое. Применяют как наружный антисептик и раздражающее ср-во для обтирания, компрессов.
Rp.: Spiritus aethylici 70%-50ml
        D.t.d № 10
        S.:
3-вариант.
Фуросемид- диуретические, мочегонное ср-во. Применяется при отравлениях ЛС, гипертонии.
Rp.: Sol. Furosemidi 1%-2ml
        D.t.d №10 in amp
        S.: в/в в изотоническом р-ре натрия хлорида.
2. Кальция хлорид- антидот магния. Применяется при аллергических заб-ях. при кожных болезнях, гепатите, нефрите.
Rp.: Sol.Calcii chloridi 10%-5ml
        D.t.d №10 in amp
        S.: в/в.
3. Эуфиллин- бронхолитик. Применяется при бронх.астме, сердечной астме, бронхоспазмах и для улучшения мозгового кровообращения.
Rp.: Sol.Euphyllini 2.4-10ml
        D.t.d №10 in amp.
        S.: в/в.

Спасибо за внимание !!!


title: Скачать презентацию или конспект Сестринский процесс при гломерулонефрите

extracted_text:
Сестринский процесс при гломерулонефрите
Выполнила: Черепанова Полина
381 «м»
Острый гломерулонефрит
Острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и вовлечением в процесс почечных канальцев, интерстециальной ткани и сосудов, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами.
Этиология
Бетта-гемолитический стрептококк группы А
Заболивание развивается через 6-8 дней после перенесённой стрептококковой инфекции

Патологическая анатомия
Почки слегка увеличены в размерах
Полнокровны
На поверхности почек видны мелкие точечные изображения красного цвета – повреждённые клубочки
Вокруг клубочков – клеточные инфильтраты с множеством лейкоцитов
Классификация
По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный, неинфекционно-иммунный;
По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапиллярный, мезангио-пролиферативныйпролиферативный экстракапиллярный,мезангио-капиллярный, склеротизирующий;
По клиническим формам: классическая форма, бисиндромная форма, моносиндромная форма, нефротическая форма;
По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции, острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия), острая сердечная недостаточность.

Клиника
Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, анурия, красный цвет мочи или цвет «мясных помоев», гематурия, протеинурия, цилиндрурия, снижение клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, азотемия.
Сердечно-сосудистый синдром: расширение границ сердца влево, брадикардия, может быть ритм галопа, акцент II тона над аортой, выраженная артериальная гипертензия, увеличивается объем циркулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудочковой недостаточности.
Отёчный синдром: бледные отёки, чаще всего на лице, вокруг глаз, плотные. В тяжелых случаях возникает асцит, гидроторакс, гидроперикард, или развивается анасарка.
Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости создаются условия для развития отёка мозга и появления головных болей, снижение зрения, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства, бессонницы.
Лабораторные исследования:
ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, иногда анемия.
ОАМ: повышение относительной плотности за счёт протеинурии или при олигурии протеинурия от 1 до 10-20 г/л
Проба Земницкого: отсутствие изогипостенурии, уменьшение суточного диуреза до 400-700мл в сутки
Проба по Нечипоренко – преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.
БАК: незначительная или умеренная азотемия, повышение уровня белков в острую фазу, повышение уровня альфа- и гамма-глобулинов, снижение уровня общего белка (нефротический синдром), повышение уровня холестерина (нефротический синдром)
Инструментальные исследования
Глазное дно: вначале обычно ен изменено, в дальнейшем может наблюдаться сужение артерий, расширение вен, отёк сетчатки или соска зрительного нерва, кровоизлияния.
Рентгенограмма черепа: при угрозе почечной энцефалопатии выявляет признаки внутричерепной гипертензии (гиперволемический отёк мозга)
УЗИ: размеры почек и толщина паренхимы могут быть увеличены, эхогенность коркового слоя повышена, снижена визуализация пирамид.
Урография используется редко, так как менее информативна.
Лечение
Госпитализация в урологическое отделение
Постельный режим 2-3 недели
Диета: ограничение соли и жидкости, простых углеводов и белка, исключение экстративных веществ и полное обеспечение витаминами и минеральными веществами.
Количество жидкости, рекомендуемой больному определяется следующим образом: к величине суточного диуреза добавляют 400 мл жидкости (некрепкий чай, молоко, разведённый фруктовый сок, отвар шиповника).
фуросемид (лазикс) по 40 — 60 мг в сутки по утрам или гипотиазид по 100—150 мг в сутки

для стимуляции диуреза дополнительно применяют верошпирон по 100—150 мг в сутки или альдактон, эуфиллин 2,4% раствор 5—10 мл внутривенно медленно 1—2 раза в сутки.
Из гипотензивных средств рекомендуют антагонисты кальция (коринфар), ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (капотен)
Прогноз.
В исходе хронического гломерулонефрита наступает сморщивание почек и развивается уремия.
Профилактика.
Своевременное устранение очагов инфекции в организме.


title: Скачать презентацию или конспект Профессиональный бронхит

extracted_text:
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
БРОНХИТ
(пылевой, токсико-пылевой)
pptcloud.ru
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ
БРОНХИТ
(пылевой, токсико-пылевой)
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ - прогрессирующее хроническое воспаление бронхов в ответ на воздействие промышленных аэрозолей различного химического состава с развитием диффузных, двухсторонних, дистрофических, склерозирующих процессов, сопровождающихся ограничением скорости воздушного потока, расстройством моторики бронхов бронхоспастического или дискинетического типа с формированием прогрессирующих дыхательных нарушений и исходом в хроническую легочно-сердечную недостаточность.
Патофизиологические механизмы:
 обструктивный тип нарушения вентиляционной функциилегких,
 мукоцилиарная дисфункция,
 депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей,
 ремоделирование бронхов и поражение паренхимы легких.
Морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.
Клиническая картина:
продолжительный кашель,
продукция мокроты,
одышка, усиливающаяся по мере прогрессирования заболевания;
в терминальной стадии – тяжелая дыхательная недостаточность и декомпенсированное легочное сердце.
Основные признаки нарушения ФВД:

• изменение экспираторной части кривой «поток-объем»;
• снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%;
• снижение постбронходилатационного значения ОФВ1 < 80% от должной величины;
• регрессия этих показателей;
• нарушение газообменной функции легких.
По данным отечественных и зарубежных исследований от 17 до 63% всех заболеваний органов дыхания вызваны профессиональными и экологическими факторами. На долю профессиональных болезней, сопровождающихся обструкцией дыхательных путей, в структуре всех легочных заболеваний приходится до 75%.
ХОБЛ формируется примерно у 4,5–24,6% лиц, работающих во вредных и неблагоприятных производственных условиях. На развитие болезни и стадии патологического процесса оказывают прямое влияние стаж работы, характер пыли и ее концентрация в зоне дыхания. Предельно допустимая концентрация для малотоксичной пыли составляет 4–6 мг/м3. Профессиональный стаж ко времени появления первых симптомов ХОБЛ составляет в среднем 10–15 лет.
Распространенность ХОБЛ среди обследованных рабочих крупного металлургического производства в Свердловской области составила 35,1%. У лиц, куривших до начала контакта с производственными аэрозолями, первые признаки ХОБЛ появляются на несколько лет раньше, чем у некурящих, а болезнь отличается более тяжелым течением.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно МКБ 10-го пересмотра профессиональный  бронхит объединяет 3 нозологические формы –

токсико-пылевой бронхит (J 68.4),
пылевой необструктивный бронхит (J 41.0)
пылевой обструктивный бронхит (J 44.8).
СПИСОК
профессиональных заболеваний
 (приложение 5 к приказу МЗМП России от 14.03.96 г. № 90)
Профессиональный бронхит (пылевой, токсико-пылевой): необструктивный; обструктивный; астматический

Эмфизема-бронхит*** с диффузной трахео-бронхиальной дискенизией
Эмфизема-бронхит связан с одновременным действием пылевого, сенсибилизирующего и химического фактора, в т.ч. взрывных газов в сочетании с неблагоприятными микроклиматическими условиями, в сочетании с физическим напряжением***.
Обследование больных профессиональным  бронхитом  в профцентре.
Методы первичной диагностики профессионального  бронхита

А. Обязательные:
- Сбор и анализ анамнеза заболевания путем опроса обследуемого и данных амбулаторной карты или выписки из нее;
- Анализ профессионального анамнеза по выписке из трудовой книжки и санитарно-гигиенической характеристики условий труда (СГХ);
- Рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях;
- Физикальное обследование;
- Общий анализ крови с лейкоформулой;
- Исследование функции внешнего дыхания с проведением бронходилятационной пробы;
- Исследование мокроты;
- Электрокардиография;
-  Иммунологические исследования;
- Фибробронхоскопия с биопсией;
- Консультации: врача-гигиениста труда (экспертиза СГХ),  отоларинголога, дерматолога, невролога
Б. Дополнительные исследования по показаниям:
- Эхокардиография
- Компьютерная томография органов грудной клетки
- Пикфлоуметрия суточная;
- Пульсоксиметрия
- Аллергодиагностика с производственными аллергенами
-  Анализ мокроты на флору, чувствительность к антибиотикам.

Экспертиза связи хронического бронхита с профессией   проводится  в условиях стационара профцентра клинико-экспертной комиссией с учетом клинической картины заболевания, функциональных расстройств, при соответствующем профессиональном анамнезе и развитии заболевания в соответствии со следующими  критериями.

Критерии определения профессиональной принадлежности хронического бронхита:
Наличие документированных данных о длительной работе во вредных условиях труда (3,1 - 3,4 классы вредности) в контакте с поллютантами, подтвержденные санитарно-гигиенической характеристикой условий труда;
Эпидемиологические данные, свидетельствующие о высокой распространенности хронического бронхита у рабочих данного предприятия (производства);
Достоверная регистрация возникновения хронического бронхита в ЛПУ не ранее  8-10 лет работы во вредных условиях;

Особенности течения заболевания (первично-хроническое начало, постепенное развитие, длительный латентный период, скудные клинические проявления), выявленные при тщательном ретроспективном анализе данных ПМО, амбулаторной карты, историй болезни;
Период наблюдения (не менее 2-х лет), позволяющий убедиться в стабильности клинико-функциональных проявлений;
Клинико-функциональные формы хронического бронхита устанавливаются с учетом  результатов обследования в динамике.
Для окончательного установления диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным не менее 2 лет.
Проведение экспертизы страховых случаев профзаболеваний установленных после прекращения трудовой деятельности в связи с наступлением пенсионного возраста (приложение к письму фонда социального страхования РФ от 18,04,2005 № 02-18/06-3399)
В первые 3 года в постконтактном периоде возможна первичная связь хронического бронхита с воздействием пыли, токсических, раздражающих веществ при соблюдении следующих" условий:

Наличие в анамнезе по данным медицинской документации, так называемой «латентной» формы бронхита, при которой в результате систематического врачебного наблюдения с проведением адекватных медицинских мероприятий, сохранялась трудоспособность работника, и предотвращалось развитие дыхательной недостаточности;
Наличие в период работы в условиях воздействия промышленных аэрозолей, превышающих ПДК. указаний в медицинской документации обращаемости по хроническому бронхиту с объективным симпатомокомплексом клинических проявлений его прогрессирующего течения.

Отсутствие при этом своевременного трудоустройства вне воздействия вредных условий труда и проведения, необходимых лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий;
Наличие у больного аномалий и пороков развития органов дыхания, генетической предрасположенности к формированию патологии бронхолегочного аппарата, особенно в условиях воздействия пыли, токсических, раздражающих и аллергезирующих веществ, в неблагоприятном микроклимате, с тяжёлыми физическими нагрузками, даже при стаже работы менее 5 лет.

Установление диагноза профессионального хронического бронхита, как самостоятельной формы заболевания, в постконтактном периоде недопустимо у больных, длительно страдающих хроническими заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыводительной систем, осложнённых проявлениями нестойкой обструкции.
КЛАССИФИКАЦИЯ  ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  БРОНХИТА
ПО  СТЕПЕНИ  ТЯЖЕСТИ
I степень (легко выраженный):

Длительный (не менее 2-3 лет) постоянный кашель, сухой или со скудной мокротой. Возможна одышка при тяжелой нагрузке. Обострения заболевания не чаще 1 раза в год, легко купируются проводимой терапией. При рентгенологическом исследовании органы дыхания без патологических изменений, ОФВ1 >80% от должных величин.
II  степень  (умеренно выраженный):

Длительный, часто приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой. Одышка при небольшой физической  нагрузке. Обострения заболевания 2-3 раза в год. Нерезко выраженные изменения легочного рисунка в нижних отделах легких, умеренная эмфизема легких на рентгенограммах грудной клетки. ОФВ1 50-80% от должных величин. Начальные  признаки  легочного сердца.
III степень (тяжелое течение):

Постоянный приступообразный кашель с мокротой. Одышка в покое или при незначительной физической  нагрузке. формирование выраженного бронхиального пневмосклероза, выраженная эмфизема легких. гипоксемия. ОФВ1 < 50% от должных величин. Развитие осложнений (легочное сердце, вторичная бронхиальная астма).
Примеры клинических диагнозов:

Профессиональный пылевой бронхит I степени, ДН I ст.

2. Профессиональный токсико-пылевой бронхит II степени,  диффузный пневмосклероз, эмфизема легких. ДН II ст.
ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время не существует лекарственных средств  и методов лечения, обеспечивающих излечение пневмофиброза и изменение динамики падения функции легких.
Регулярное, индивидуально подобранное лечение направлено на патогенетические механизмы и отдельные клинические симптомы заболевания, предупреждение осложнений.
Рациональное трудоустройство является обязательной составной частью реабилитации больных (пневмокониозом, пылевым бронхитом со 2-ой стадии).

Противопоказана работа в условиях воздействия пыли, токсических, раздражающих веществ, неблагоприятных метеорологических условий, тяжелого физического труда.

Всем курильщикам должно быть предложено отказаться от курения.
Дополнительные медицинские противопоказания
 для работы с пылью:

Тотальные аллергические и дистрофические заболевания верхних дыхательных путей.
Хронические заболевания бронхолегочной системы.
Искривление носовой перегородки, препятствующее носовому дыханию.
Хронические, частично рецидивирующие заболевания кожи.
Аллергические заболевания при контакте с аэрозолями, обладающими аллергическим действием.
Гиперпластический ларингит (при контакте с канцерогенными веществами).
Врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца.
Показано санаторно-курортное лечение  Основу его составляют климатические факторы. У больных с сопутствующей патологией и старше 50 лет предпочтение следует отдавать местным санаториям.
ОБУЧЕНИЕ

Обучение использования аэрозольного  дозированного ингалятора.
Научить пользоваться небулайзером.
Научить пользоваться пикфлоуметром.

В реабилитационный комплекс целесообразно включать общеукрепляющие мероприятия, направленные на закаливание организма, повышение его реактивности, улучшение состояния бронхолегочной системы. Рекомендуются ультрафиолетовое облучение, различные виды электролечения, кислородные коктейли (с корнем солодки, отхаркивающими травами, ежедневно, по 200и мл, 15-20 дней), курсы галотерапии. Все комплексы сочетаются с ингаляциями травами, ЛФК, прогулками на свежем воздухе и приемом поливитаминов.

Медикаментозное лечение больных с профессиональной пылевой патологией базируется на общеклинических подходах к болезням органов дыхания.
Для усиления антиоксидантной защиты органов дыхания независимо от степени тяжести заболевания  используются лекарственные антиоксидантные препараты и естественные антиоксиданты, поступающие в организм с пищей
N-ацетилцистеин , аскорбиновая кислота – витамин С, альфа-токоферол - витамины Е, рутин – витамин Р и другие флавоноиды, бетакаротин и другие каротиноиды, предшественники витамина А. а также микроэлементы (селен, цинк), входящие в состав ферментов антиоксидантной защиты (глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза).
  аскорбиновая кислота 50 мг/сут  в течение 3 нед, 3 курса в год;
  альфа-токоферол  50 мг/сут  в течение 3 нед, 3 курса в год
Используются препараты базисной терапии ХОБЛ: бронхолитики, отхаркивающие, при необходимости антибиотикотерапия, оксигенотерапия для коррекции дыхательной недостаточности, препараты, нормализующие состояние гемодинамики при наличинии сердечной недостаточности.

Основной принцип лечения: ступенчатое увеличение объема терапии в зависимости от тяжести течения заболевания.
Лечение неосложнённого пневмокониоза, профессионального бронхита  I степени (легковыраженного),  ОФВ1 >80% от должных величин:
ипратропия бромид (атровент) 20мкг в ингаляциях 1-2 дозы по потребности и перед физической нагрузкой
или  ипратропия бромид/фенотерол (беродуал) 50мкг/20мкг в ингаляциях 1-2 дозы по потребности и перед физической нагрузкой
или сальбутамол 100мкг в ингаляциях 1-2 дозы по потребности и перед физической нагрузкой
или фенотерол (беротек) 100мкг в ингаляциях 1-2 дозы по потребности и перед физической нагрузкой.
Лечение осложнённого пневмокониоза профессионального бронхита II степени (умеренновыраженного),  ОФВ1 50-80% от должных величин:

Схема 1

Ипратропия бромид (атровент) 20мкг в ингаляциях по 2 дозы 4р/сут постоянно
или салметерол (серевент) 25 мкг в ингаляциях по 2 дозы 2р/сут постоянно
или тиотропия бромид (спирива) 18мкг в ингаляциях 1доза 1р/сут постоянно
или формотерол (атимос\оксис\форадил) 9-12 мкг в ингаляциях по 1 дозе 2р/сут постоянно
Схема 2
Ипратропия бромид 20мкг в ингаляциях по 2 дозы 4р/сут постоянно
или тиотропия бромид (спирива) 18мкг в ингаляциях 1доза 1р/сут постоянно
в сочетании с:
Салметерол (серевент) 25 мкг в ингаляциях по 2 дозы 2р/сут постоянно
или формотерол (атимос\оксис\форадил) 9-12 мкг в ингаляциях по 1 дозе 2р/сут постоянно
или Теофиллин (пролонгированная форма) внутрь по 0,2-0,3г 2р/сут постоянно.
Альтернативные лекарственные средства:

ипратропия бромид/фенотерол 50мкг/20мкг в ингаляциях по 2 дозы 4р/сут постоянно;
теофиллин (пролонгированная форма) внутрь по 0,2-0,3г 2р/сут постоянно
Лечение профессионального бронхита IIIстепени (тяжелого течения), ОФВ1 < 50% от должных величин:

Схема 1
Ипратропия бромид (атровент) 20мкг в ингаляциях по 2 дозы 4р/сут постоянно
или тиотропия бромид (спирива) 18мкг в ингаляциях 1доза 1р/сут постоянно
в сочетании с:
Салметерол (серевент) 25 мкг в ингаляциях по 2 дозы 2р/сут постоянно
или формотерол (атимос\оксис\форадил) 9-12 мкг в ингаляциях по 1 дозе 2р/сут постоянно
или Теофиллин (пролонгированная форма) внутрь по 0,2-0,3г 2р/сут постоянно

Схема 2

ипратропия бромид/фенотерол (беродуал) 50мкг/20мкг в ингаляциях 1-2 дозы постоянно
+ теофиллин (пролонгированная форма) внутрь по 0,2-0,3г 2р/сут постоянно

Бронхолитики короткого действия у больных   II-III степени тяжести применяются по потребности, но не чаще чем через 6час.
При ежегодных или более частых обострениях ПБ тяжелого течения дополнительно к бронхолитической терапии назначаются глюкокортикостероиды (ГКС). Комбинированная терапия ИГКС + пролонгированный бронходилятатор)  значительно более эффективна, чем монотерапия ИГКС, особенно для пациентов, имеющих частые обострения в анамнезе :
беклометазон (беклазон\кленил) в  ингаляциях 1500 мкг /сут в 4 приема
или будесонид (бенакорт\пульмикорт) в  ингаляциях назначается 1000мкг /сут в 2 приема
или сальметерол+флютиказон (серетид), порошковый ингалятор 50мкг/250мкг по 1 дозе 2р/сут или  50мкг/500мкг  в ингаляциях по 1 дозе 2р/сут
или флютиказон  (фликсоназе\фликсотид) в ингаляциях 1000мкг /сут в 2 приема
или формотерол+будесонид (симбикорт) 4,5мкг/160мкг в ингаляциях по 2 дозы 2 р/сут.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !


title: Скачать презентацию или конспект Неотложные состояния в амбулаторной стоматологической практике

extracted_text:
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯВ АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙПРАКТИКЕ
готовил: Мергенбаева Айбек
План:

ОБМОРОКИ
Обморок - приступ кратковременной потери сознания, обусловленный преходящей ишемией головного мозга, с ослаблением сердечной деятельности и дыхания. В зависимости от механизма нарушение мозгового кровообращения выделяют следующие виды обморока: мозговой, сердечный, рефлекторный и истерический.

Клинические проявления: В развитии обморока выделяют три периода:
Клиническая картина:
1) Мозговой обморок возникает при нарушении церебральной гемодинамики, когда изменяется тонус сосудов головного мозга. Он наблюдается при эпилепсии, инсульте.
2) Сердечный  обморок бывает при патологии сердечно-сосудистой системы:  сужения устья аорты, митральном стенозе, врожденных пороках сердца и др. Во время физического напряжения левый желудочек сердца в такой ситуации не в состоянии в достаточной степени увеличить минутный объем крови. В результате наступает острая ишемия головного мозга.
3) Рефлекторный обморок развивается под действием боли, психоэмоционального напряжения (страх, испуг). В этом случае в результате рефлекторного спазма периферических сосудов резко уменьшается приток крови к сердцу и, следовательно, снижается кровоснабжение головного мозга. Разновидностью рефлекторного обморока является ортостатический обморок. Способствует развитию данного вида обморока - хроническое недосыпание, умственное или физическое переутомление, беременность, менструация. Происходит мгновенная потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное, вследствие падения АД при нормальной ЧСС.

Неотложная помощь и лечение при обмороке
Анафилактический шок
Анафилактический шок - является тяжелой аллергической реакцией, протекающей по типу острой сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности.
Клинические проявления:

Типичная форма: у больного остро возникает состояние дискомфорта с неопределенными тягостными ощущениями. Появляется страх смерти или состояние внутреннего беспокойства, проявляющееся иногда ажиотацией. Наблюдается тошнота, иногда рвота, кашель. Больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы; ощущение прилива крови к голове, лицу, чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки; появление болей в области сердца, затруднения дыхания или невозможность сделать вдох, на головокружение или, головную боль резкой интенсивности. Расстройство сознания нарушает речевой контакт с больным. Жалобы возникают непосредственно после приема лекарственного препарата
Объективно: гиперемия кожных покровов или бледность и цианоз, различные экзантемы, отек век или лица, обильная потливость. У большинства больных развиваются клинические судороги конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольное выделение мочи, кала и газов. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный на периферических сосудах, тахикардия, аритмия. АД снижается быстро, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется. Появляется одышка, затрудненное дыхание. В последующем развивается клиническая картина отека легких.
Для типичной формы лекарственного шока (ЛАШ) характерно: нарушение сознания, кровообращения, функции дыхания и ЦНС.

Гемодинамический вариант: На первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, слабость пульса или его исчезновение, нарушения ритма сердца, значительное снижение АД,  глухость тонов сердца. Наблюдается бледность или генерализованная «пылающая» гиперемия, мраморность кожных покровов. Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.
Асфиксический вариант: В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, которая, может быть обусловлена отеком слизистой оболочки гортани с частичным или полным закрытием ее просвета, бронхоспазмом разной степени вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого. У всех больных существенно нарушается газообмен. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта шока признаков декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не бывает, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении шока.

Церебральный вариант: Преимущественные изменения ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной  аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы набухания и отека головного мозга, эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердца. Возможно возникновение симптомов, характерных для нарушения мозгового кровообращения (внезапная потеря сознания, судороги, регидность мышц затылка, симптом Кернига).
Абдоминальный вариант: Характерно появление симптомов острого живота: резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины. Так же возможно неглубокое расстройство сознания при незначительном снижении АД, отсутствии выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Судорожные симптомы наблюдаются редко.

Типы клинического течения ЛАШ:


title: Скачать презентацию или конспект Прокол ведения больных "Пролежни"

extracted_text:
История создания и подходы к актуализацииПротокола ведения больных «Пролежни»
Ю. В. Бурковская
Первый МГМУ им И.М. Сеченова
Москва
Пролежни являются серьезным осложнением у больных с нарушенным питанием тканей как под воздействием внешнего сдавления, так и в результате различных системных заболеваний.

Клинически более правильным является обозначение данного патологического процесса как язвы, образующейся вследствие давления. Некротические язвы, обусловленные давлением, издавна привлекали внимание хирургов. Постепенно выявлялись различные факторы, влияющие на их возникновение и развитие. Амбруаз Паре (1585) обратил внимание на устранение давления как главное условие успешного лечения пролежней. Brown-Sequard (1852) считал, что помимо давления на кожу решающим фактором в процессе развития некротических язв является влажность. Munro (1940) в своих исследованиях показал, что нарушения вегетативной нервной системы приводят к развитию некроза кожи. В дальнейшем на основании сформировавшихся взглядов на патогенез пролежневых язв предлагались различные методы лечения.
ЛечениеЗакрытие большого язвенного дефекта путем пересадки кожного лоскута (Brooks и Duncan, 1940) или перемещения кожно-мышечного лоскута (White с соавт., 1945), иссечение язвы с последующим заживлением первичным натяжением (Lamon и Alexander, 1945), удаление костных выступов под язвой и замещение их мышечными лоскутами в качестве мягкой прокладки (Kostrubola и Greeley, 1947). Во второй половине XX века в связи с уточнением биомеханики образования пролежневых язв основным в решении этой проблемы явилось профилактическое направление.

Распространенность пролежней у пациентов в развитых странах примерно одинакова и составляет 16 % осложнений других заболеваний (США и Великобритания). При этом, по результатам специального исследования в США (G.H. Brandeis, J.N. Mor-ris, 1990), если уходом за больными занимались специально обученные сиделки, то распространенность этого осложнения снижалась до 8,1 %.

Летальность у больных с пролежневыми язвами, по данным различных авторов, колеблется в широких пределах (21–88,1 %). Локализация пролежней зависит от положения больного. В лежачем положении наибольшее давление у человека испытывают области крестца, ягодиц, пяток и затылка (40–60 мм рт.ст.). В положении лежа на животе давление до 50 мм рт.ст. приходится на область коленей и груди. В сидячем положении при опоре ногами на твердую поверхность наибольшее давление испытывают ткани в области седалищных бугров, и оно составляет примерно 10 мм рт.ст. В некоторых случаях при вынужденном длительном положении пролежневые язвы могут возникнуть в области больших вертелов, мыщелков бедра, пяток, лодыжек и в других областях. Однако наиболее типичным местом образования язв являются крестец и седалищные бугры (60 % всех пролежней) (I.H. Leigh, G. Bennet, 1994).

Частота возникновения пролежней у госпитализированных больных составляет от 2,7 до 29%, достигая 40-60% у пациентов, перенёсших позвоночно-спинномозговую травму.
В медико-профилактических учреждениях по уходу в Англии пролежни образуются у 15-20% пациентов.
Организация качественного ухода, которым занимаются специально обученные сиделки, позволяет снизить частоту этого осложнения до 8%.

Лечение больных с пролежнями - серьёзная медицинская и социальная проблема.
Увеличивается продолжительность госпитализации пациента, появляется потребность в дополнительных перевязочных и лекарственных средствах, инструментарии, оборудовании.
В ряде случаев требуется хирургическое лечение пролежней.
Оценочная стоимость лечения пролежней у одного пациента в США составляет от 5000 до 40 000 долларов. В Великобритании затраты на уход за пациентами с пролежнями оценивают в 200 млн фунтов стерлингов, они ежегодно возрастают на 11%.

Нужно учитывать и нематериальные затраты: тяжёлые физические и моральные страдания, испытываемые пациентом.

Возникновение пролежней часто сопровождается выраженным болевым синдромом, депрессией, инфекционными осложнениями (абсцесс, гнойный артрит, остеомиелит, сепсис).

Развитие пролежней сопровождается неизменно высокой летальностью. Так, смертность у пациентов, поступивших в дома престарелых с пролежнями, по разным данным составляет от 21 до 88%.
Россия – несколько миллионовАмерика – 1, 8 миллионовПерелом шейки бедра – более 60%Ягодицы, бедра, ноги – более 95%- из них:крестец – 36%пятки – 30%Умирает от осложнений – 8%70 лет и выше – 70%
Факторы, действительно создающие риск возникновения пролежней(с) И.И. Тарновская, 2001
Неверные ответы медицинских сестер о факторах, способствующих возникновению пролежней(с) И.И. Тарновская, 2001
Профилактические мероприятия при высоком риске развития пролежней у пациентов по данным опроса медицинских сестер, %(с) И.И. Тарновская, 2001
Неверные ответы о профилактических мероприятиях при высоком риске развития пролежней, %(с) И.И. Тарновская, 2001
Анализ «типичной практики» для перераспределения давления у пациентов с риском развития пролежней в отечественных медицинских учреждениях(с) Тарновская, 2001

Основные этапы формирования системы СТАНДАРТИЗАЦИИ в Республике Татарстан2001 год – в составе Минздрава республики создан отдел качества медицинской помощи и отраслевой стандартизации;- 2005 годвнедрены: федеральный отраслевой стандарт протокол ведения больных пациентов с риском развития пролежней

Форма для подачи предложений по актуализации отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Пролежни» (ОСТ 91500.11.0001-2002) утвержденный приказом МЗ РФ от 17.04.2002 № 123

Наиболее важным в профилактике образования пролежней является выявление риска развития этого осложнения.

С этой целью предложено много оценочных шкал, к числу которых относятся:

    шкала Norton (1962);

    шкала Waterlow (1985);

    шкала Braden (1987);

    шкала Medley (1991) и другие.

 ШКАЛА ВАТЕРЛОУ
В Германии данная шкала не была внедрена,
специалисты в области ухода считают, что она
может найти свое применение у хирургических пациентов.

ШКАЛА НОРТОН

Обновлена законодательная база;статистические данные;дополнительная информация для пациента и ухаживающих;раздел мониторирования;Лечение пролежней
от 2 ТЫС.$ - КОНСЕРВАТИВНО от 40 ТЫС. $ - ОПЕРАТИВНО

Только 50-75% пролежней после операции заживает первичным натяжением
Операция выполняется только у 20-30% пациентов.
Не существует определенного лечения пролежней, но существуют 5 основных терапевтических принципов:- защита от локального давления- удаление некротических тканей- борьба с локальной инфекцией- местное лечение пролежневых ран, стимулирующих репарацию- меры, направленные на нормализацию общего состояния

Адекватная профилактика пролежней позволяет предупредить их развитие у пациентов группы риска более чем в 80% случаев, что приводит не только к снижению финансовых расходов на лечение пролежней, но и к повышению уровня качества жизни.


title: Скачать презентацию или конспект Периоды детского возраста

extracted_text:
Периоды детского возраста
	Ребенок постоянно растет, и его развитие протекает в определенной, закономерной последовательности.
	Выделение этапов и периодов развития ребенка, имеющих свои анатомо- физиологические особенности, позволяет дифференцированно подходить к ребенку.

Традиционно выделяют:
внутриутробный (пренатальный) и
внеутробный (постнатальный) этапы развития.
А) Начальный (концептус) – первые 2 недели
3-7 часов
после эякуляции
Морула – 4-й день
10 дней
беременности
2 недели
беременности
Основные события этого периода – оплодотворение, дробление, имплантация.
Внутриутробный этап развития (от момента зачатия до рождения – 40 недель)

Б) Эмбриональный (зародышевый) – 3-8 недель
4 недели
7 недель
8-10 недель
Основные события этого периода.
Этот период отличается высокими темпами дифференцировки тканей. К его окончанию бывают сформированы рудименты всех главных органов и систем.
Масса эмбриона в это время составляет 9 г, а длина тела – 5 см.
В) Фетальный (плодный) - до конца беременности
12 недель
18 недель
28 недель
плод
Основные события этого периода.
12 неделя – система кровообращения плода достигает окончательного развития. Отчетливыми становятся признаки пола. Функционирует нормобластический тип кроветворения.
18 неделя –появляется хватательный рефлекс, а затем – дыхательные движения.
28 неделя – устанавливается  костномозговое кроветворение вместо печеночного, появляются сосательные движения.

Внеутробный (постнатальный) этап развития

Период новорожденности (с момента рождения до 4 недель жизни).
Грудной возраст (от 29 дня до конца 1 года жизни).
Преддошкольный возраст ( с 1 года до 3 лет).
Дошкольный возраст (от 3 до 7 лет).
Младший школьный возраст ( 7-11 лет).
Старший школьный, или подростковый, возраст ( с 12 до 17-18 лет).
Период новорожденности (с момента рождения до 4 недель жизни)
			Основные события  периода новорожденности.

Прохождение плода по естественным родовым путям вызывает родовой стресс с
последовательным напряжением функциональной активности гормональных систем.
	Адаптационные реакции к новым условиям жизни проявляются
«пограничными состояниями» в периоде новорожденности:

Транзиторные изменения кожных покровов - родовая опухоль, простая эритема, milia, физиологическое шелушение кожи.
Гормональный половой криз – нагрубание молочных желез, метроррагии у девочек.
3.       Транзиторная гипербилирубинемия.
4.       Транзиторный дисбиоз и физиологическая диспепсия.
Основные события  периода новорожденности (продолжение).

5.       Транзиторные особенности метаболизма – транзиторные ацидоз,  гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, транзиторная потеря первоначальной массы тела.
6. Транзиторные нарушения теплового обмена – транзиторные гипотермия  и гипертермия.
7. Транзиторные особенности функции почек- транзиторная олигурия, протеинурия, мочекислый
           инфаркт почек.
8. Транзиторные изменения кровообращения -  снижение (нормализация) давления в легочной артерии, начинает закрываться артериальный проток, функционально закрывается овальное окно, пупочные артерии перестают фукционировать,  венозный (аранциев) проток закрывается на 2 неделе жизни, полицитемия и увеличение границ сердца.

Заболевания (состояния), свойственные периоду
новорожденности
Асфиксия и ее последствия, родовая акушерская травма (переломы ключицы, кефалогематома и др.), врожденные пороки развития,   гемолитическая болезнь и другие гипербилирубинемии.
Гнойно- септические заболевания – омфалит, пиодермии, пузырчатка, флегмона новорожденных, гнойный мастит,
сепсис.
Пневмопатии.
 Врожденные деформации опорно-двигательного аппарата:
 1) врожденный вывих бедра 2) врожденная косолапость 3) кривошея
Хромосомные болезни: 1) болезнь Дауна 2) синдром Шерешевского-Тернера
Генные болезни: 1) фенилкетонурия.

Грудной возраст (от 29 дня до конца 1 года жизни)
Основные события  периода грудного возраста.

1. За грудной период длина тела ребенка увеличивается на 50%, а масса более чем втрое.
2. Относительная энергетическая потребность детей этого возраста в 3 раза выше, чем у взрослого человека.
3. Происходят процессы дифференцировки тканей, наиболее значимые в нервной системе.
4. Появляются и совершенствуются моторные функции:
А). в 1,5 года ребенок начинает держать голову.
Б). в 6-7 месяцев начинает сидеть.
В). в 6 месяцев появляются первые зубы. И к концу году их бывает  восемь.

Основные события  периода грудного возраста (продолжение).

5. Интенсивно развивается психика ребенка:

А) с первого месяца ребенок фиксирует взгляд на ярких предметах.

Б) к концу второго месяца следит за движением предмета.
В) после 2-3 месяцев появляется дифференцированное
восприятие предметов.

Г) формирование к 6 месяцам речевой функции (произносит отдельные слоги).

Д) к концу  первого года  произносит первые слова.

Заболевания (состояния) , свойственные периоду
грудного возраста

Первое место в грудном (младенческом) возрасте занимают заболевания, возникающие в связи с дефектами питания, режима, окружающей среды.
Это рахит, анемия, гипотрофия.
Далее следуют ОРВИ, острые расстройства пищеварения и кишечные инфекции, в том числе и обусловленные условно-патогенной микрофлорой.
Наблюдаются различные проявления аномалий конституции (экссудативно-катаральный, нервно-артритический диатез и др.), а также последствия перинатальной патологии (энцефалопатия, детский церебральный паралич, врожденная гипотрофия, гнойно-септические процессы и др.).

Преддошкольный возраст ( с 1 года до 3 лет)

Основные события этого периода.

1. Постепенно замедляются темпы прибавки массы и длины тела.
2. К 2 годам завершается прорезывание  20 молочных зубов.
3. К концу 3 года дети говорят длинными фразами, рассуждают.
4. Расширяются двигательные возможности – от  ходьбы до бега,
лазания и прыжков.
5.       Начинают проявляться индивидуальные черты характера.
Заболевания, свойственные преддошкольному периоду
детства
I. Болезни пищеварительного аппарата.
II.  ОРЗ, инфекции: корь, ветряная оспа, скарлатина, пневмония, обструктивные бронхиты, круп.
III.  Отравления лекарствами.
IV.  Заболевания нервной системы: ДЦП.
V. Заболевания опорно-двигательной системы: косолапость, дисплазия, кривошея.
VI.  Инородные тела в носу, ухе, легких, желудке и кишечнике.

Дошкольный возраст (от 3 до 7 лет)
Основные события этого периода.

1. Расширяются контакты ребенка с внешним миром.
2. Происходит первое физиологическое  вытяжение
в длину.
Начинается смена молочных зубов на постоянные.
Идет быстрое нарастание объема внимания.
В это время  дети  начинают посещать детский сад.
Появляются различия в поведении мальчиков и девочек.
7.      Наибольшая активность принадлежит  гормонам щитовидной железы и соматотропному гормону.
Заболевания, свойственные дошкольному возрасту
      Сохраняется высокая заболеваемость ОРВИ.
Инфекции: ветрянка, инфекционный гепатит, скарлатина, краснуха (т.к. увеличивается контакт с окружающей средой и детьми).
  Травматизм (отсутствие опыта, недостаток контроля со стороны взрослых).
  Заболевания нервной системы (энурез).

Младший школьный возраст ( 7-11 лет)
Основные события этого периода.

Завершена структурная дифференцировка тканей.
Происходит полная замена молочных зубов на постоянные.
К 12 годам заканчивается формирование нервной системы.
Физиологические параметры дыхательной  и сердечно-сосудистой систем приближаются к таковым у взрослых.
Возрастают функциональные и адаптационные возможности
ребенка.
Начинается постепенное  развитие репродуктивной сферы.
Заболевания, свойственные младшему школьному возрасту
Основными проблемами в состоянии здоровья являются нарушения осанки и зрения, возникновение функциональных нарушений нервной системы (неврозы, невропатии).
В силу плохой разобщенности и перегруженности помещений возникают вспышки респираторных инфекций, гриппа,  детских инфекций - паротит, краснуха, скарлатина.
Часто обнаруживают очаги хронической инфекции (кариес, тонзиллит).
Наиболее распространенная патология в этом возрасте — заболевания пищеварительной системы (гастриты, гастродуодениты, дискинезии желчного пузыря и кишечника).
Травматизм (выходит на 1 место, 25-45% составляют травмы черепа).

Старший школьный, или подростковый, возраст ( с 12 до 17-18 лет)
Основные события этого периода.

впадает с половым созреванием.
Созревает репродуктивная система.
Происходит интенсивная половая дифференцировка.
Быстро увеличиваются размеры тела.
Неодновременный «ростовой скачок»  у мальчиков и девочек.
Значительно повышается мышечная сила и работоспособность.
Физическое и половое развитие происходит быстрее
интеллектуального развития.

Заболевания, свойственные подростковому периоду
Часто встречаются:
А) функциональные расстройства сердечно- сосудистой и вегетативной
Нервной системы («юношеское сердце», «юношеская гипертония»),
Б) расстройства питания (тучность, дистрофия),
В) заболевания ЖКТ (гастрит, язвенная болезнь)
Г) дефекты развития полового аппарата (дисменорея, аменорея и др.),
Д) эндокринопатии,
Е) обострения  инфекционно- алергических заболеваний).


title: Скачать презентацию или конспект Скорая «овощная» помощь

extracted_text:
СКОРАЯ ОВОЩНАЯ ПОМОЩЬ
Презентация к занятию
«Тётушка Тыква в гостях у ребят»
pptcloud.ru
Овощи не только очень вкусные,
но и полезные продукты.
В них много витаминов и полезных
веществ,  которые позволяют сохранить
ваше здоровье  и помочь,
если вы заболели.
Если одолела простуда
Я – лук, Я – Чипполино,
Весёлый, озорной.
Простуды и ангины
Не справятся со мной.
Не болеем больше гриппом,
Не боимся сквозняка.
Все таблетки заменяет
Нам головка чеснока.
Чтобы зубы не болели
Чтобы зубки не болели
Жуй петрушку и морковь
И тогда, дружок, ты точно
Позабудешь докторов.
Чтобы были зоркими глаза
Помни истину простую,
Лучше видит только тот,
Кто жуёт морковь сырую
Или сок морковный пьёт.
Чтобы волосы, ногти, кожа были здоровы
А кто любит, дети, лук,
Вырастает быстро вдруг.
Кто капусту очень любит,
Тот всегда здоровым будет.
Если хочешь вырасти сильным и здоровым
Пей всегда морковный сок
И грызи морковку –
Будешь ты тогда, дружок,
Крепким, сильным, ловким.
Чтобы всегда было хорошее настроение
Никогда не унываю
И улыбка на лице,
Потому что принимаю
Витамины А, В, С.


title: Скачать презентацию или конспект Патология памяти

extracted_text:
Патология памяти
Терминология
Память – способность запоминать, хранить и воспроизводить сведения прошлого опыта, имеет 4 функции:
Запоминание
Хранение
Воспроизведение
Забывание

В зависимости от способа восприятия и характера запоминаемой и хранимой информации память подразделяется на :
Символическая  (слова, символы, цифры)
Логическая ( иди, понятия)
Образная (зрительные, слуховые образы)
Моторная (движения, спорт)
Эмоциональная (собственные переживания, состояния)

Память тесно связана с функциями мышления и восприятия, в связи с этим выделяют:

Конкретно-образная(механическая) память – прямое запечатление объектов и явлений в виде образов и элементарных представлений.

Абстрактно-логическая (смысловая) неотделима от логических операций мышления, с её помощью в памяти устанавливаются внутренние смысловые связи между единицами информации.

По длительности хранения информации:

Непосредственная (сенсорная) память -запоминание ин-ции в виде непосредственных образов восприятия, что обеспечивает его непрерывность.
Кратковременная память – запоминание текущей информации. К кратковременной памяти можно также отнести ОПЕРАТИВНУЮ память, осуществляющую извлечение и удержание ин-ции из долговременной памяти.
Долговременная память – запоминание на длительное время ин-ции. Содержит понятийно-словестные, образные и моторные структуры.

Патологии памяти:
Гипермнезия – патологическое усиление памяти

Гипомнезия – патологическое снижение памяти
Дисмнезия - нарушение некоторых функций памяти

Амнезия – отсутствие каких либо воспоминаний
Ретроградная
Антероградная
Антероретрградная

Частные клинические формы амнезий:
Фиксационная – нарушение запоминания текущих событий.
Аффектогенная – забывание событий, вызвавших потрясение, волнение, сильный страх.
Периодическая (Рибо) – наличие альтернативного сознания, смена сознаний сменяется различными воспоминаниями.
Амнестическая афазия – забывание названия предметов, при сохранном понятии о их назначении. (поражены теменно-затылочные и теменно-височные отделы доменантного полушария)

Анэкфория – нарушено воспоминание знакомых по прошлому опыту событий.
Прогрессирующая амнезия – закономерная утрата способности запоминания с сопутствующим постепенным опустошением запаса памяти. (симптом зеркала)

Качественные нарушения памяти (парамнезии):
Так называемые обманы памяти, среди них выделяют:

Псевдореминисценция – неправильное воспроизведение событий.
Конфабуляции -  ложные воспоминания
Замещающие
Фантастические (конфабулёз)
Бредовые (ложные воспоминания на фоне бредовых идей)
Криптомнезии – неспособность идентифицировать источник воспоминания.
Феномен “deja vu” и “deja vecu”

Синдромы с нарушениями памяти:
Корсаковский с-м включает в себя триаду симптомов:
Фиксационную амнезию
Ретроградную амнезию
Конфабуляции\
С-м инфантильно-астенических рас-в памяти – проявляется дисмнезией (затруднение запоминания и воспроизведения)
Психоорганический с-м характеризуется триадой Вальтер-Бюэля:
Гипомнезния
Снижение интеллекта
Эмоциональная лабильность

Выделяют 4 клинических варианта психоорганического синдрома:
Астенический – с выраженной астенической симптоматикой (чмт, сосудистые поражения гм)
Эксплозивный – с преобладанием раздражительности, гневливости (чмт, нейросифилис)
Эйфорический – преобладает благодушие, недоосмысление ситуации и своего поведения, дурашливость, прожорливость, неряшливость.
Апатический – с отсутствием побуждений, медлительностью, акинезией.

Патология интеллекта.
Интеллект – способность мыслить, совокупность тех умственных функций (сравнения, абстракции, образования понятий, суждений), которые делают возможным как процесс познания, так и критический анализ уже имеющихся знаний для адаптации к деятельности и ршению новых задач.
Уровень интеллекта принято определять тестами Векслера и Айзенка, выражается в баллах IQ. Показатель 90 и более является нормой, 89-70 – пограничная умственная отсталость, 69-50 – дебильность, 49-30 имбецильность, 29 и менее – идиотия.
В клинике нарушение интеллекта выражаются в состоянии слабоумия.
Слабоумие разделяется на врождённое недоразвитие психики и приобретённое.
Промежуточное положение между интеллектуальной нормой и олигофренией занимают задержки темпа психического развития.
Олигофрения:
Сборная группа различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям патологических состояний, общим признаком которых является врождённое или приобретённое в раннем детстве  (до 3 лет) общее психическое недоразвитие.
Критерии диагностики:
Отмечается преимущественное снижение уровня абстрактного мышления .
Непрогредиентный характер общего психического недоразвития.
Нарушения социальной адаптации.
Выделяют 3 степени олигофрении:
Дебильность – лёгкая степень. Большой словарный запас, могут выстраивать причинно-следственную связь, но к абстрактному мышлению не способны. Обучаемы.
Имбецильность – средняя степень. Словарный запас ограничен несколькими десятками слов. Осваивают навыки самообслуживания, элементарные трудовые обязанности.
Идиотия – тяжёлая степень, речь ограничена набором звуков, реже несколькими словами. Отсутствуют навыки самообслуживания.
Деменция
Приобретённое слабоумие. Развивается у лиц со сформированным интеллектом в связи с психическими заболеваниями.
По этиологии выделяют старческую, сосудистую, атеросклеротическую, травматическую, паралитическую, при атрофических заболеваниях, алкогольную, шизофреническую, эпилептическую.

Деменция характеризуется рядом клинических признаков:
Наличие периода нормального развития
Неравномерность снижения интеллекта
Несоответствие между имеющимся запасом знаний и низкими возможностями их реализации
Преобладание нарушений предпосылок интеллекта (памяти, внимания, психической активности, целенаправленной деятельности)
Высокая степень выраженности личностных расстройств.

В зависимости от выраженности нарушений, различают тотальную и лакунарную деменцию.
Тотальная д-ция: страдают все психические ф-ции (внимание, мышление, память, воля, эмоции)
Лакунарная д-ция: чаще страдает память, по этому называется также дисмнестической.
Деменция при атрофических заболеваниях отличается рядом клинических особенностей:
Сенсорная афазия – нарушение понимания обращённой речи.
Апраксия – нарушение целенаправленной деятельности.
Агнозия – выражается в пространственных и зрительных нарушениях процессов узнавания при отсутствии нарушения сознания и сохранности элементарной чувствительности.

Патология сознания.
Сознание – высшая, специфическая форма познания действительности, совокупность и сосредоточение всех психических функций.
Выделяют 4 разновидности сознания:
Предметное сознание – познание и отражение предметной действительности.
Самосознание – система знаний о самом себе и своих отношениях с окружающими.
Социальное сознание – отражение общественных отношений.
Индивидуальное сознание – превращение общественного сознания в факт внутренней жизни субъекта.
Общие признаки нарушения сознания по К.Ясперсу:
Отрешённость от окружающего мира - неотчётливость, фрагментированность восприятия окружающего.
Нарушение мышления – непоследовательность, фрагментарность, бессвязность. Наличие патологической продукции.
Дезориентировка – во времени, месте, окружающей ситуации.
Расстройство запоминания, с последующей амнезией.

Обеднение сознания представляет собой утрату ясности сознания различной глубины.
       Оглушённость – обеднение и замедление всей психической деятельности вплоть до полного выключения сознания. Повышаются пороги для всех внешних раздражителей. Отсутствуют продуктивные расстройства (искажения и обманы восприятия, бред, двигательное возбуждение.
Обнубиляция – внимание больного рассеяно, заторможен, быстро истощается.
Сомноленция – больной отрешен от окружающего, напоминает спящего. Реагирует лишь на непосредственные раздражители. Возможны ответы да/нет
Сопор – речевой контакт невозможен.  Слабо дифференцированные реакции на сильные раздражители.  Вегетативные рефлексы сохранны. Сухожильные рефлексы угнетены, появляются патологические рефлексы.
Кома – полное выключение сознания с отсутствием реакции на раздражители любой силы. Зрачки расширены, реакция на свет угнетена, или отсутствует. Децеребральная мышечная ригидность.
Синдромы помрачения сознания:
Делириозный с-м. Р-во сознания с ложной ориентировкой, наплывом ярких истинных галлюцинаций и иллюзий на фоне тревоги, страха, психомоторного возбуждения. Длится 3-7 дней.
Выделяют 4 последовательные стадии:
Предделириозная – беспокойство, эмоциональная лабильность, тревожность. Гипермнезия, говорливость. Сон поверхностный, с яркими устрашающими сновидениями.
 Появляются устрашающие иллюзии, парейдолии. Страх и любопытство часто сменяются между собой.
Развёрнутая стадия – истинные галлюцинации, часто сценоподобные, нередко носят угрожающий характер.
Выход из делирия, часто критический, после глубокого сна, с последующим астеническим состоянием.
Больные амнезируют все реальные события, при этом отрывочно сохраняют воспоминания галлюцинаторных переживаний.
Онейройдный с-м. Сновидное, грезоподобное помрачение сознания. Выражается в причудливом переплетении фрагментов фантастически измененной реальности с наплывом ярких и чувственно пластических переживаний. Преобладают быстро меняющиеся сновидные образы и сцены с фантастическим содержанием. Длится несколько часов, недель, реже месяцев, с короткими перерывами. Выход как правило, критический.

Сумеречное помрачение сознания: течение параксизмальное, с полной амнезией периода помрачения сознания.
Простые сумеречные состояния х-ся нарушением всех видов ориентировки, в том числе и ориентировки собственной личности. Сознание сужается на ограниченном круге переживаний. Психомоторное возбуждение, немотивированного характера. Действия импульсивные, автоматические. Речь бессвязная.
Сложные сумеречные состояния делят на 4 варианта:
Бредовой – развитие острого чувственного бреда.
Неистовое возбуждение – импульсивная агрессивность, больные крушат всё вокруг. Наблюдается при эпилепсии.
Ориентированный (дисфорический вариант) – напряженный аффект злобы.
Галлюцинаторный – устрашающие иллюзии, слуховые и зрительные галлюцинации.
Амбулаторные автоматизмы: разновидность сумеречного помрачения сознания, при котором наблюдается внешне упорядоченные действия, лишённые реального смысла.
Снохождение – лунатизм. Реакция на окружающих отсутствует.
Сноговорение
Фуга – повторение одного и того же действия
Транс – наиболее длительный автоматизм, с сложным поведением.
Аментивное помрачение сознания: х-ся бессвязным мышлением, выраженной рассеянностью с аффектом недоумения, грубой дезориентировкой всех видов и последующей полной амнезией. На первый план выходит фрагментарность психической деятельности, бессвязность мышления. Речевое и двигательное возбуждение.


title: Скачать презентацию или конспект Физиологические основы здоровья и принципы его оценки

extracted_text:
 Физиологические основы здоровья и принципы его оценки.

Понятие здоровья
По формулировке ВОЗ – это не только отсутствие болезней, но и состояние полного физического, психического и социального благополучия.
Критериями здоровья являются:
- самочувствие;
- трудовая деятельность;
- семейно – бытовая активность.
Очень хорошее
 Хорошее
Удовлетворительное
Неудовлетворительное
Состояние здоровья здоровых людей оценивают как :

Состояние здоровья больных людей оценивают как:

Плохое
Очень плохое
Концепция здравоохранения и ее решение.
Целью здравоохранения является достижение каждым человеком такого уровня здоровья,
который позволяет ему жить продуктивно в социальном и экономическом плане при максимально возможной продолжительности жизни.
В связи с этим задачи здравоохранения сводятся к следующим:
1) Перенос акцентов со специализированной на первичную медико-социальную помощь.
Для этого нужно готовить:
а) врачей общей практики;
б) семейных врачей;
в) уменьшить число медработников с улучшением их подготовки.
2) Переориентация деятельности медицинских учреждений для оказания:
а) профилактической помощи;
б) лечебной (реабилитационной);
в) медико-социальной;
г) психологической.
Физиологические основы здоровья и концепция здоровья.

По определению И. П. Павлова здоровый организм тот, составляющие которого уравновешены между собой и окружающей средой.
Изменение этих взаимоотношений проявляется в виде сдвигов эмоционального статуса, соматических, вегетативных реакций, психической активности, психо-эмоционального состояния.
Составляющие здоровья можно представить схемой:

Факторы
здоровья
и его
риска
Функциональное
состояние
организма:
генетическая
2. фенотипическая
детерминированность
Варианты
и
величина
ответа
(уровень
здоровья)

 Характеристика факторов здоровья и его риска.

1) Состояние окружающей среды
Это экологические и производственные факторы:
 состав воздуха, воды, неблагоприятные условия производства.
От этих факторов здоровье зависит на 20%.
2) Наследственность.
20% заболеваний является генетически обусловленными в виде дефектов отдельных генов, хромосомных нарушений, предрасположенности к болезням.

3) Образ жизни
– на 50% определяет здоровье.
Здесь особую роль играют ценностные ориентации человека, семейно-бытовые отношения, события на работе, режим труда и отдыха.
Изменение социально-экономической ситуации в стране все больше выдвигает на первое место среди всех ценностей – здоровье как основу любого благополучия.
Но отношение к здоровью, как ценности нужно формировать с детства.

4) Работа органов здравоохранения
определяет здоровье на 8 – 10%.
Это связано с тем, что девиз современной медицины «ищи болезнь»,
но сделать это эффективно практически невозможно , так как нет достаточного аппаратурного обеспечения и квалифицированных  кадров.
Т. е. медицина часто не может уловить начало болезни.
 Кроме того, нет стратегии выявления и лечения пограничных состояний.
Нет специалистов по совершенствованию здоровья.

Сами люди мало уделяют внимания здоровью, сопротивляются принципу ограничения и нагрузок.
Преодолеть это сопротивление в сознание людей – является задачей медицинского просвещения населения.

Факторы риска здоровья.
Существуют устранимые и неустранимые факторы риска здоровья.
Поскольку 50% здоровья зависит от образа жизни,
а образ жизни зависит в большей степени от самого человека.
Факторы риска, связанные с образом жизни.

1) Избыточная масса тела
возникает при положительном энергетическом балансе,
приводит к гиперхолестеринемии (при жирной пище), атеросклерозу, гипертонии.
В итоге повышается смертность от заболеваний ССС.

2) Ритм труда и отдыха.

а) Высокие психо-эмоциональные нагрузки. (источники неврозов. Сопровождаются изменениями АД, ЭКГ, эмоционального статуса.
б) Высокие физические нагрузки приводят к возникновению физического стресса.

в) Недостаточный отдых приводит к развитию переутомления, затем к неврозу. Первый признак переутомления – если утром чувствуете себя уставшим.

г) Низкие физические нагрузки приводят к гиподинамии и гипокинезии и являются причиной детренированности организма.

Изменение показателей организма после гиподинамии в течение 1 месяца

100 %

50 %

Сила

Выносливость
Скорость

Восстановление
За 100% приняты показатели
до гиподинамии

д) Вредные привычки:
1) курение – абсолютно вредно. Не бывает легких сигарет.
2) алкоголь – эффект зависит от дозы и качества алкогольного напитка.
3) Наркотики .
Разрушают антиноцицептивную систему. При возникновении зависимости изменяется личность.

Принципы оценки индивидуального здоровья.

1) С помощью статистических форм.
Периодически, не реже 2 раз в год, оценивают гомеостатические показатели:
АД, ЧСС, ЭКГ, ЖЕЛ, состав и свойства пищеварительных соков, пороги болевой и тактильной чувствительности, масса тела, биохимические показатели.
Отмечается их динамика в течение года, в течение жизни.
Улавливается момент их нежелательного изменения и принимаются меры.
Вариантом статистической формы оценки здоровья является составление паспорта здоровья.

2) Определение функционального резерва.
Коэффициент функционального резерва (КФРС) рассчитывается так:

	                         Кол – во функции MAX
    КФРС =  -------------------------------------
                             Кол – во функции в покое

КФРС позволяет оценить возможности реагирования физиологической системы для обеспечения гомеостаза при действии факторов.
КФР оценивают
с помощью функциональных проб,
 т. е. дозированных по времени и интенсивности нагрузок:
 проба Мартине, ортостатическая проба, степ-тест, PWC170 и т. д.
 Для каждой физиологической системы свои функциональные пробы.
Понятие о рейтинге здоровья.

Рейтинг здоровья - это определение его качества с использованием различных критериев.
Например, оценку физического здоровья можно проводить по результатам выполнения теста PWC170, используя критерии Апанасенко.
В целом качество здоровья индивидуума можно оценить на основании данных о:
1) физической тренированности;
2) психо-эмоциональной тренированности;
3) наличии факторов риска здоровья и факторов, его укрепляющих;

4) производственных условиях;
5) экономической ситуации в регионе.
На основании оценки «сортности» здоровья составляется план действий по его улучшению или сохранению.

Физиологические основы здорового образа жизни.

Здоровый образ жизни тот, который обеспечивает нормальную деятельность всех физиологических систем
и помогает переносить значительные физические и психические нагрузки,
вредные и опасные воздействия различного происхождения.
Для ведения здорового образа жизни нужны условия.

1) Объективные общественные условия:
улучшение жизненных условий населения,
психологический климат в стране, коллективе, семье.
Т. е. государство должно вести такую социально-экономическую политику, чтобы населению было доступно укреплять здоровье.
В коллективах руководитель должен заботиться о хорошем психологическом климате,
при котором здоровье каждого было бы первостепенной ценностью.
То же касается и семьи.

2) Уровень сознания человека и ответственность за свое здоровье.
 3) Правильная организация труда и отдыха.
4) Формирование системы ценностных ориентаций человека. На первом месте должно быть здоровье.
5) Правильное питание.
 Имеется в виду состав пищи, ее количество, калорийность, частота приема (не менее 3 раз в день), распределение пищи в течение суток.

6) Режим физических тренирующих нагрузок.
Принципы физических тренировок:
а) достаточность нагрузок.
 Так, школьники должны двигаться 14 часов в сутки, студенты – 8 часов.
 Это минимум физической активности, необходимый для поддержания здоровья.
Рекомендуется
делать 1000 упражнений  (считал кардиохирург Амосов).
 Ходьба по 6 – 7 км. в день в хорошем темпе ежедневно.
Бег – очень физиологичный метод тренировки.
Физические нагрузки могут быть на:
а) выносливость;
б) силу.

7) Использование лечебной физкультуры для сдерживания клинических проявлений болезней или их исчезновения,
Это делается с помощью врачей ЛФК.
8) Закаливание:
а) традиционное;
б) экстремальное;
в) сочетание закаливания и физкультуры.
Биолого-медицинские аспекты организации здорового образа жизни.
1.Организация различных учреждений и специализация медицинских работников для:
а) оценки тренированности индивидуума и уровня здоровья;
б) разработки мероприятий, направленных на оздоровление и повышения здоровья в индивидуальном порядке.

Формы организации:
1) кабинеты здоровья на предприятиях, поликлиниках;
2) центры здоровья;
3) школы здоровья.


title: Скачать презентацию или конспект Стоматит

extracted_text:
Стоматит
Выполнила:
Студентка 401г.
Педиатрического
Факультета
Гусакова О.С.
План
Определение.
Классификация стоматитов.
Катаральный стоматит
Язвенный стоматит.
Детский
Грибковый
Аллергический
Герпетический
Афтозный
Вегетирующий пиостоматит
Энтеровирусный везикулярный стоматит
Уремический стоматит
Стоматит.
Стоматит – это общее название для различных заболеваний слизистой оболочки полости рта, чаще всего связанных с воспалением слизистой оболочки полости рта, вызванным теми или иными причинами.
Стоматит
По характеру заболевания и месту его локализации выделяются следующие виды стоматита:
язвенный стоматит
афтозный стоматит
катаральный стоматит
аллергический стоматит
инфекционный стоматит
протезный стоматит
стоматит языка
стоматит десны
детский стоматит
Герпетический стоматит
Причины  стоматита
Катаральный стоматит
Причиной его возникновения считают местные факторы: несоблюдение гигиены полости рта, болезни зубов, зубные отложения, дизбактериоз полости рта. Заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, дуоденит, колит, также могут быть причиной катарального стоматита. Причиной катарального стоматита может быть глистная инвазия.
Местные проявления катарального стоматита.
слизистая оболочка рта становится отечной, болезненной, гиперемированной, она может быть покрыта белым или желтым налетом.
Клиника катарального стоматита
Отмечается гиперсаливация (повышенное выделение слюны). Может отмечаться кровоточивость десен, появляться дурной запах из рта.
Как лечат катаральный стоматит?
Лечение сводится к устранению местных причин - удалению зубного камня, лечению болезней зубов. Слизистую оболочку обрабатывают антисептическими полосканиями - 0,05% и 0,1% раствором хлоргексидина.
Местное лечение катарального стоматита
прополаскивать теплым раствором отвара ромашки, календулы. Необходима щадящая диета. При таком лечении явления стоматита проходят через 5-10 дней.
Что такое язвенный стоматит?
Язвенный стоматит - более тяжелое заболевание, чем катаральный, он может развиваться как самостоятельно, так и быть запущенной формой катарального.
Что вызывает язвенный стоматит?
Чаще всего это заболевание развивается у больных, страдающих язвенной болезнью желудка или хроническим энтеритом. Также оно часто возникает у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и крови, при инфекционных заболеваниях и отравлениях.
Отличие язвенного стоматита от катарального.

В отличие от катарального стоматита, поражающего только поверхностный слой слизистой оболочки, при язвенном стоматите поражается вся толща слизистой.
Клиника язвенного стоматита.
повышение температуры до 37,5 С, слабость, головная боль, увеличение и болезненность лимфатических узлов. Прием пищи сопровождается сильными болевыми ощущениями.
Лечение язвенного стоматита
При лечении используют антисептики (перекись водорода, фурациллин, марганцовка и т.д.), обезболивающие препараты.
Кортикостероиды(преднизалон 20-40 мг/сут.
Местное лечение: триамцинолона ацетонид(0,1%адгезивная паста).
Причины детского стоматита
Детский стоматит связан чаще всего с занесением в рот инфекции вместе с посторонними предметами. По существу детский стоматит принципиально ничем не отличается от взрослого.
Грибковый стоматит
Чаще всего это заболевание возникает в периоде новорожденности.
Возбудителем является грибок.
Грибковый стоматит
Симптомы: на слизистой оболочке полости рта появляются творожистые налёты, который не снимаются шпателем, при тяжёлых формах налёты обильные, сплошные, в углах рта появляются маленькие ранки ("заеды"). В лёгких случаях состояние ребёнка не нарушено. Продолжительность грибкового стоматита обычно составляет от 1 недели до 1 месяца.
Лечение грибкового стоматита.
Лечение: очаги поражения можно смазать 20 % раствором буры с глицерином, 2 % содовым раствором (обязательно всегда свежеприготовленный, примерно 2 чайные ложки на полстакана кипячёной воды).
противогрибковые препараты.
Профилактика грибкового стоматита.
тщательно обрабатывать все соски и бутылочки и не позволяйте малышу брать в рот грязные игрушки.
Аллергический стоматит
Аллергический стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта, обусловленное аллергией.
Аллергический стоматит
По степени выраженности воспалительной реакции различают:
Катаральный
Катарально-геморрагический
Буллезный
Эрозивный
Язвенно-некротический
Катаральный и геморрагический тип.
Катаральная форма течения заболевания- наиболее легкая. Больные жалуются на чувство зуда, жжения, сухость во рту, незначительную боль при приеме пищи. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, отмечаются геморрагии.
Буллезный и эрозивный тип.
При более тяжелой форме течения аллергического стоматита появляются пузырьки – буллезная форма. После их вскрытия обнажается эрозивная поверхность- эрозивный стоматит.
Язвенно-некротический тип.
Язвенно-некротический стоматит-тяжелая форма течения заболевания. Протекает с высокой температурой тела, слизистая оболочка гиперемирована, эрозирована, с очагами некроза. Отмечаются повышенное слюноотделение, резкая болезненность при приеме пищи. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.
Лечение аллергического стоматита
устранение причины, вызвавшей заболевание. При легкой форме течения стоматита достаточно назначения антигистаминных препаратов. При более тяжелой форме течения прибегают к внутривенному введению кортикостероидов. При положительных кожных пробах проводят специфическую десенсибилизацию.
Местно- ротовые ванночки 5%-м раствором аминокапроновой кислоты, мази , содержащие кортикостероиды, кератопластические средства.
Острый герпетический стоматит
Острое контогенозное инфекционное заболевание вызванное вирусом простого герпеса.
Чаще болеют дети от 6 мес.до 3 лет.

Герпетический стоматит.
Клиника.
Подъём температуры до 37-41С
Слизистая полости рта гиперемирована,отёчна.
Мелкие пузырьки
Эрозии округло-овальной формы до 1-5мм в диаметре, покрыты фибринозным налётом желтовато-серого цвета с ярким гиперемированным ободком.
Боль в полости рта при еде и разговоре ,зуд, жжение в полости рта.

лечение
Общее лечение:
Противовирусные препараты (Ацикловир 500мг/сут. в 4 приёма  детям до 2 лет,200 мг 5 раз в сутки детям старше 2 лет и взрослым.
Антигистаминные
Анальгезирующие и жаропонижающие ср.(парацетамол по 0,1-0,15г. 2-3 раза в сутки)
Витамины
Диета(жидкая, протёртая пища)
Обильное питьё.

лечение
иммунокорректирующий препарат, включение в комплексную схему терапии иммуномодулирующих препаратов. Имудон. состоящий из лиофилизированных микробных лизатов. Одна таблетка содержит 1,5 млрд. Микроорганизмов. Имудон предназначен для проведения специфической противомикробной и противовоспалительной иммунотерапии заболеваний полости рта .
Клиническая эффективность имудона при лечении детей с острым герпетическим стоматитом
Местное лечение
Противовирусные мази(бонафтон, теброфен, флореналь, оксолин)
Физиотерапия
3-5 % анестезиновой эмульсии, антисептики:
(фурацилин 0,02%)
Эпителизирующие сред.(масляный р-р вит.А
Противовоспалительные средства(аппликации Холисала).
Местное лечение
После приёма пищи, обработка полости рта тампоном со раствором слабым антисептика или отвара трав(шалфей, ромашка).
Ферментные препараты(1-2%р-р.Химотрипсина).

Афтозный стоматит
- характеризуется появлением единичных или множественных афт на слизистой оболочке полости рта. Афты бывают овальной или округлой формы, размером не более чечевичного зерна, с четкими границами в виде узкой красной каймы и серовато-желтым налетом в центре.
Что вызывает афтозный стоматит?
Причинами возникновения этого варианта стоматита считаются заболевания желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, вирусные инфекции, ревматизм,имунодефицитные состояния,ВИЧ,анемия,язвеный колит, дизентерия.
Афта
Как протекает афтозный стоматит?
Заболевание начинается с общего недомогания, повышения температуры тела, появления болевых ощущений во рту на месте образования афт.
Лечение афтозного стоматита.Местное лечение.
Аппликацион. анестезия(2%р-р Бумекаина)
Промывать полость рта слаб. антисептиками.
Растворы ферментов
Эпителизирующие средства(масло шиповника).
Стимуляция местного иммунитета(аппликат. растворами лизоцима, табл.Имудон)

Лечение афтозного стоматита
Эффективна гирудотерапия(обладает болеутоляющим свойством, способствует быстрой эпителизации афт и стимулирует местный иммунитет).
Физиотерапия: фонофарез гепарина,УФО.
Общее лечение афтозного стоматита.
Витаминотерапия
Имунокоректоры (Гистаглобулин 1,0-2,0мл подкожно в область предплечья через день, курс 10 инъекций).
Народные средства лечения стоматита.

Зверобой обыкновенный
Горец змеиный
Ромашка аптечная
Паслен черный
2 ст. ложки3 ст. ложки3 ст. ложки2 ст. ложки На 1000 г кипятка взять 3 столовые ложки сбора. Принимать по 30 г 4 раза в день. Одновременно полоскать рот через каждые 4 часа. Применяют при стоматите. Примечание. При отсутствии одной из лекарственных трав можно заменить шалфеем лекарственным

Вегетирующий пиостоматит.
Пиогенное заболевание развивающееся у ослабленных лиц( чаще детей)с выраженной иммунной недостаточностью.
Клиника.
Повышение температуры тела до 38-39С
Симптомы общей интоксикации
Регионарный лимфаденит
На воспалённой слизистой полости рта эрозии неправильной формы, покрытые серо-жёлтым  гнойно-фибринозным налётом с элементами вегетации по периферии.
Лечение.
Местные антибактериальные средства
(2%линкомициновая мазь 2-3 раза в сутки).
Частое полоскание полости рта раствором калия пермангоната0,02%.

Энтеровирусный везикулярный стоматит.(вирусная пузырчатка полости рта и конечностей).
Острое эндемическое вирусное заболевание.
Возбудитель: типы 16,5 и 10 вируса Коксаки.

Клиника.
Мелкие везикулы, которые вскрываются с образованием неглубоких язв, окружённых красным пояском.
Субфебрильная температура 2-3 дня, недомогание.
Лечение.
Симптоматическое.
Дети должны находиться на постельном режиме в течение 3-4 дней
Щадящая диета
Заболевание проходит самостоятельно.
Уремический стоматит.
Редкое поражение слизистой оболочки полости рта , наблюдаемое у больных с острой или хронической почечной недостаточностью.
Клиника.
Болезненные поверхностные язвы  с некротической плёнкой.
Диффузная эритема, отек слизистой оболочки и болезненность, ощущения жжения, уремический запах изо рта , неприятный вкус во рту, кандидоз, очаги кровоизлияний.
Лечение
Полоскание полости рта перекисью водорода 3-4 раза в день.
Полоскание отваром ромашки 4-6 раз в день.
При кандидозе-противогрибковые средства (нистатиновая суспензия 5 мл 3-4 раза в день).
Список литературы.
П.А.Леус /Заболевания зубов и полости рта./1998г./с.127
Дж.Ласкарис /Лечение заболеваний слизистой оболочки рта/2006г./с.244-257
Л.А. Дмитриева /терапевтическая стоматология/2009г/с.825-826,554-603.

http://dentalsite. solvay-pharma.ru
www.pervenez.ru/stomatit.html
Спасибо за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Хеликобактериоз

extracted_text:
ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗЫ
СПбГУ
2015г.
Хеликобактериоз – хроническая инфекция, вызываемая Helicobacter pylori и отличающаяся преимущественной локализацией возбудителя на слизистой ЖКТ и 12-перстной кишки.
Б.Маршалл (слева) и Р.Уоррен (1984)
2005г. Нобелевская премия по медицине
Helicobacter pylori (helix - спираль, bacter – палочка,
pylorus - привратник желудка, перекрывающий проход
из желудка в двенадцатиперстную кишку).
Helicobacter pylori and cancer
http://info.cancerresearchuk.org/cancerstats/causes/infectiousagents/helicobacterpylori/helicobacter-pylori2
Особенности строения и функционирования желудка
Сем. 	Helicobacteraceae

p. Helicobacter состоит из 24 видов, патогенны для человека :

Helicobacter heilmannii – вызывает гастрит
Helicobacter pylori – гастрит, язва
Helicobacter cinaedi  - энтерит, септицимия
Helicobacter fennelliae  - энтерит, септицимия
Helicobacter rappini - энтерит, септицимия
Helicobacter bilis – роль не ясна
Морфология Helicobacter pylori
Электронная микроскопия
Колонизация Helicobacter pylori на слизистой желудка
Культуральные свойства
Микроаэрофилы (менее 5% О2)
рН 4-7
Каталаза –
Оксидаза +
Не окисляет и не ферментирует сахара
Окисляет органические кислоты
Факторы патогенности Helicobacter pylori

(аммиак, СО2)
Механизм действия экзотоксина VacA
Effects of VacA on gastric epithelial cells include alterations in mitochondrial membrane permeability and apoptosis, stimulation of pro-inflammatory signalling, increased permeability of the plasma membrane and alterations in endocytic compartments. Multiple H. pylori factors, including CagA, disrupt the gastric epithelial barrier and might thereby facilitate passage of VacA through the epithelial layer148, 149. Within the lamina propria, VacA interferes with the activation and proliferation of T lymphocytes. Many of these effects of VacA are attributable to the formation of VacA membrane channels. m indicates mitochondrial transmembrane potential.
Патогенез Helicobacter pylori
рН2
рН4
рН7
уреаза
Снижение рН в полости желудка
Иммуногистохимическая окраска H. pylori в биоптате слизистой желудка
H. pylori в слизистой желудка. Окраска по Романовскому-Гимзе.
Лабораторная диагностика
Инвазивные методы:
Микроскопия нативного материала
Бактериологический метод
ИФА
ПЦР
Гистология
Уреазный тест
Неинвазивные методы:
Уреазный дыхательный тест
Набора реагентов «КреативМП – Н.Pylori» для выявления антител к Helicobacter Pylori иммунохроматографическим экспресс-методом
Набор реагентов «КреативМП-Н.Pylori» для выявления Helicobacter Pylori иммунохроматографическим экспресс-методом ТУ 9398-002-83178876-2010 предназначен для качественного одноэтапного быстрого выявления всех изотипов (IgG, IgM, IgA) антител к Helicobacter Pylori в сыворотке, плазме или цельной крови человека. Набор предназначен для использования в клинической практике, а также для самостоятельного использования потребителем
Прибор BreathMAT PLUSдля определения инфицированности организма человека бактериями Helicobacter рylori
Лечение хеликобактериозов
Антибиотики: амоксициллин, кларитромицин, азитромицин, метронидазол, тинидазол, тетрациклин, фуразолидон.

Препараты висмута – лечение язвы и гастрита

Доказана связь развития заболеваний из-за отсутствия в организме Helicobacter рylori
нарушения энергетического гомеостаза (ожирение)
бронхиальная астма
аллергический ринит
атопический дерматит
сахарный диабет
-системная иммуномодулирующую активность H.pylori
H. pylori can regulate gastric epithelial apoptosis through several mechanisms. Following adherence, signalling by the cag secretion system (but not CagA per se) leads to activation of an unknown factor(s) X that leads to activation of nuclear factor-B (NF-B). NF-B translocates to the nucleus to activate transcription of pro-apoptotic genes. H. pylori can also induce apoptosis by stimulating expression of FAS and its ligand (FASL). The H. pylori protein urease can induce apoptosis by binding to class II major histocompatability complex (MHC) molecules. The H. pylori vacA gene product causes mitochondrial release of cytochrome c (cyt c), which leads to activation of caspase-3 and apoptosis. H. pylori also activates pathways that downregulate apoptosis. H. pylori binding to the epithelial-cell surface generates arachadonic acid, which is metabolized to prostaglandin E2 (PGE2) and prostaglandin 15-deoxy12,14-J2 (15d-PGJ2) by cyclooxygenase (COX) enzymes. These enzymes are inhibited by non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). 15d-PGJ2 is an endogenous ligand of peroxisome proliferator-activated receptor- (PPAR), a nuclear hormone receptor that heterodimerizes with the retinoid (RAR) family of nuclear receptors to activate transcription of target genes. These gene products inhibit NF-B activation, however, preventing apoptosis. The COX-generated metabolite PGE2 also attenuates apoptosis. So, H. pylori has the capacity to stimulate and inhibit gastric epithelial-cell apoptosis, which might influence the risk of gastric carcinogenesis.
Cytotoxin-associated antigen A (CagA) is phosphorylated by SRC, which allows it to specifically interact with the SRC-homology 2 (SH2) domains of the protein tryosine phosphatase (PTP) SHP2. This interaction induces SHP2 to undergo a conformational change, which stimulates its phosphatase activity. Activated SHP2 can induce extracellular signal-regulated kinase (ERK) signalling through RAS-dependent and -independent mechanisms. Sustained deregulation of this pathway eventually leads to apoptosis in gastric epithelial cells. MEK, mitogen-activated protein kinase/ERK kinase.
a | In susceptible hosts, Helicobacter pylori colonizes the stomach and induces upregulation of expression of MHC class II molecules and co-stimulatory molecules by epithelial cells, facilitating the presentation of H. pylori antigens by epithelial cells to gastric mucosal T cells84, 85, which are mainly of the T helper 1 (TH1)-cell type (for further details, see main text). In addition, H. pylori antigens are presented by professional antigen-presenting cells such as macrophages and dendritic cells (DCs), which might acquire antigens as a result of epithelial-cell turnover. Development of H. pylori-associated peptic-ulcer disease is associated with the chronic predominance of effector TH1 cells in the gastric mucosa35. b | In infected patients with asymptomatic chronic gastritis, H. pylori-specific T cells are mainly of the TH0-cell type, which secrete both interferon- (IFN-) and interleukin-4 (IL-4). This indicates that most infected people switch from an acute gastric H. pylori-specific response that is mediated by TH1 cells to a response that is mediated by TH1 and TH2 cells36. The mechanisms that are involved in the switch from a TH1-cell response to a TH1- and TH2-cell response are unknown at present, but H. pylori phase variants that bind DC-SIGN to suppress the development of TH cells into TH1 cells, through IL-10 (Ref. 39), might facilitate this switch and be selected for by the host. DC-SIGN-binding variants of H. pylori (blue) are selectively bound by DC-SIGN-expressing DCs that protrude from the gastric epithelium54, and these cells subsequently migrate to gastric lymph nodes, where they suppress the development of TH cells into TH1 cells. DC-SIGN-mediated uptake of H. pylori is a rapid process, leaving non-DC-SIGN-binding bacteria (red) behind in the mucus layer. Even when, after a certain time, all DC-SIGN-binding H. pylori would have been removed from the gastric mucosa, new DC-SIGN-binding variants, which continually arise during bacterial replication, might maintain a certain level of suppression of development into TH1 cells. H. pylori-specific TH1 and TH2 cells home to the gastric mucosa, where they establish TH1- and TH2-cell micro-niches. In asymptomatic chronic gastritis, TH1-cell microenvironments might coexist with TH1- and TH2-cell microenvironments (see also the T-cell clones depicted in Fig. 1). In TH1-cell microenvironments, the H. pylori population might be partially killed by T cells, through IL-12- and possibly IFN--dependent mechanisms29, 86, 87. However, the TH1-cell response also increases gastritis87 and might free nutritious compounds for H. pylori. In TH1- and TH2-cell micro-niches, gastric damage is less severe, and H. pylori might thrive and persist in the absence of a strong TH1-cell response.