title: Скачать презентацию или конспект Применение изделий из каменной соли в медицине

extracted_text:
Cоляные комнаты           и сауны
из настоящей                    каменной соли
www.sigarant.ru
Уникальные изделия из каменных солей
	Компания Сильвинит Гарант производит уникальные лечебно-профилактические изделия из настоящей природной каменной соли.

эксклюзивные соляные сауны,
интерьеры в жилом помещении с зоновой солевой отделкой,
уникальные соляные картины-панно,
лечебные соляные спелеокамеры, галокамеры,               соляные пещеры, соляные гроты,
и даже малые формы мебели.
	Возраст соли более сотен миллионов лет,
        добывается она на глубине от 250 до 500 метров.
	Эти важные факторы гарантируют совершенную экологическую чистоту, отсутствие любых промышленных загрязнений и остатков жизнедеятельности человека.
Рекомендации к применению
Применять каменную соль - галит, гималайскую соль, сильвинит, в соответствии с рекомендациями Минздрава и Росздравнадзора, рекомендуется по следующим показаниям:
1. Предастма.
2. Бронхиальная астма 1 стадии в фазе ремиссии,
    неполной ремиссии или затухающего обострения при
    легочной недостаточности не выше 2 ст. и легочно-
    сердечной недостаточности не выше 1 ст.
3. Хронический обструктивный бронхит в фазе ремиссии
    при легочной недостаточности не выше 2 ст., легочно-
    сердечной недостаточности не выше 1 ст.
4. Хронический пылевой бронхит 1 и 2 степени вне
    обострения при легочной недостаточности не выше 2 ст.,
    легочно-сердечной недостаточности не выше 1 ст.
5. Поллинозы.
6. Аллергический вазомоторный ринит в фазе ремиссии.
7. Нейроциркуляторная дистония с умеренно выраженной
    сосудистой нестабильностью и наклонностью к
    гипервентиляции.
8. Период проведения специфической гипосенсибилизации
    при респираторных аллергозах.
9. Нейродермит.
10.Рецидивирующая экзема в фазе ремиссии.
11.Атопические дерматиты.
12.Профилактика рецидивирующих трахеобронхитов у
    длительно и часто болеющих.
13.Состояния после операций на дыхательных путях,
    легких и диафрагме, при легочной недостаточности не
    выше 2 ст., легочно-сердечной недостаточности не выше
    1 ст. после заживления послеоперационной раны.
А также, при:
1. Иммунодефицитных состояниях  организма.
2. Неврозах.
3. Синдромах хронической усталости.
4. Стрессах.
5. Пониженном общем тонусе.
6. Снижении работоспособности.
7. Головных болях.
8. Угнетенном состоянии.
9. Головокружении.
10.Нарушении сна.
11.Раздражительности.
12.Аллергодерматозах.
13.Шелушениях кожи, трещинах, сыпи, кожном
    зуде.
14.Хронических неинфекционных
    заболеваниях органов дыхания.
15.Гипертонической болезни 1 и 2 ст.
Применяем каменные соли трех видов
   Каждая соль имеет свои отличия и преимущества.

Сильвинитспелеокамеры, соляные пещеры, соляные комнаты

Сильвинитспелеокамеры, соляные пещеры, соляные комнаты

Сильвинитспелеокамеры, соляные пещеры, соляные комнаты

Сильвинитспелеокамеры, соляные пещеры, соляные комнаты

Сильвинитспелеокамеры, соляные пещеры, соляные комнаты

Сильвинитспелеокамеры, соляные пещеры, соляные комнаты

Сильвинитспелеокамеры, соляные пещеры, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Гималайская розовая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты

Галит – хлоридно-натриевая белая каменная сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты, галокамеры

Галит – хлоридно-натриевая белая каменная сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты, галокамеры

Галит – хлоридно-натриевая белая каменная сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты, галокамеры

Галит – хлоридно-натриевая белая каменная сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты, галокамеры

Галит – хлоридно-натриевая белая каменная сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты, галокамеры

Галит – хлоридно-натриевая белая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты, галокамеры

Галит – хлоридно-натриевая белая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты, галокамеры

Галит – хлоридно-натриевая белая сольсауны, лечебные интерьерные  зоны в спальнях, гостиных, в детских комнатах, соляные комнаты, галокамеры

Соляные картины-панно

Соляные картины-панно

Соляные картины-панно

Соляные картины-панно

Соляные картины-панно

Соляные картины-панно

В целях наилучшей проработки Ваших потребностей наш официальный представитель готов встретиться и согласовать пошаговый план дальнейшего взаимодействия.
Просим сообщить по телефону о возможности проведения встречи с нашим представителем.
Будем признательны за оперативный ответ.
Телефон: 8(499) 347-51-69
Благодарим
за внимание!
8(499) 347-51-69
www.sigarant.ru


title: Скачать презентацию или конспект Биохимическая диагностика процесса утомления

extracted_text:
Биохимическая диагностика процесса утомления АВТОРЫПермякова Алёна Олеговнаучащаяся 10 «Б» классаМБОУ «Гимназия №48» НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИЗвонцова Елена Анатольевна, учитель химии высшей категории,Танюшина Юлия Леонидовна, учитель      биологии высшей категории
Утомление – естественное физиологическое явление, и проявляется оно после любой нагрузки: умственной, сенсорной. Матеев Д. Р.
			Цель исследования: изучение биохимических основ утомления и его диагностирование доступными средствами.		Объект исследования - старшеклассники гимназии № 48.		Предмет исследования - биохимические изменения в слюне  учащихся при наступлении утомления.		Исследовательские задачи:Выявить изменения в активности слюны учащихся  вследствие наступления утомления при физической работе.Выявить изменения в активности слюны учащихся вследствие наступления  утомления при умственной работе.Провести мониторинг наступления утомления при умственной и физической нагрузки в группе испытуемых.Сделать вывод о влиянии нагрузок (умственной, физической) на степень утомления.
Методы исследования:
литературный;
химический анализ;
сравнительный;
фотосъёмка.
Виды утомления:
В зависимости от интенсивности нагрузки выделяют утомление:
Острое – возникает вследствие чрезвычайных нагрузок;

Хроническое – формируется в результате длительного воздействия трудовой нагрузки.
Физическая нагрузка
Источник энергии – О2  и гликоген.
Потребление О2

Умственная нагрузка
     Источник энергии – О2  для         работы нейронов.
   Потребление О2

Определение амилазной активности слюны
Определение буферной емкости слюны
Методики профилактики утомления

Активный отдых;

Рациональная организация труда и отдыха.
Выводы:
Утомление понижает активность слюнных ферментов.
У большинства испытуемых утомление при умственной нагрузке наблюдается выше, чем при физической.
При тренировках (физических или умственных) утомление незначительное.
Для улучшения работоспособности организма необходимо соблюдать основные правила рациональной организации труда.
Наши рекомендации:
Чтобы  снизить скорость утомления при физической нагрузке необходимо:
по утрам делать зарядку,
ходить пешком,
на переменах быть подвижными.

Чтобы  снизить скорость утомления при умственной  нагрузке необходимо:
решать интеллектуальные задачи,
головоломки,
кроссворды.
СПАСИБОЗАВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Антимикробная химиотерапия

extracted_text:
Лекция 15
АНТИМИКРОБНАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ
   Антимикробная химиотерапия  - терапия, проводимая с использованием лекарственных средств, действие которых направлено на подавление жизнедеятельности возбудителей инфекционных заболеваний: бактерий, грибов, простейших, вирусов.
ОБЩИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Избирательность действия - активность только против микроорганизмов, при сохранной жизнеспособности клеток хозяина и действие на определенные роды и виды микроорганизмов.
 Мишень их действия находится не в тканях человека, а в клетках микроорганизмов
Активность антимикробных ЛС не является постоянной, а снижается со временем, что обусловлено формированием у микробов лекарственной устойчивости (резистентности). Такая резистентность является закономерным биологическим явлением, и избежать её практически невозможно.
ВИДЫ АНТИМИКРОБНОЙ
ХИМИОТЕРАПИИ
Этиотропная терапия.
Предполагает целенаправленное
применение антимикробных
препаратов против
установленного возбудителя
 инфекции.
Эмпирическая терапия.
Выбор антимикробных
препаратов проводится
 с учетом наиболее
вероятных возбудителей
данной инфекции и наиболее
вероятной чувствительности
 этих возбудителей к
антимикробным препаратам

ЭМПИРИЧЕСКИЙ ПОДХОД ПРИ ЛЕЧЕНИИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)
1. Точная постановка диагноза:
 - Локализация и степень тяжести инфекции (необходимо для выбора антимикробного ЛС при эмпирической химиотерапии, выбора дозы и способа введения ЛС.
 - Вид инфекции (бактериальная, грибковая, вирусная или др., или это  - микст-инфекция). Так большинство  вирусных инфекций не требуют специфического лечения.
 - Предполагаемый(ые) или установленный(ые) возбудитель(и).
 - Прогнозируемая или известная чувствительность к антимикробным препаратам.
 - Локальные данные о вторичной (приобретенной) резистентности возбудителя (при эмпирической терапии).
ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)
    2. Обоснованность назначения антимикробных препаратов.
         Например, некоторые бактериальные и большинство вирусных инфекций не требуют специфического лечения.
ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)
3. Выбор оптимального антимикробного препарата
 - специфичность действия его в отношении предполагаемого (или установленного) возбудителя. Большинство инфекций вызывается одним (ведущим) возбудителем, поэтому «избыточная» широта спектра не только не дает никаких преимуществ, но и опасна с точки зрения нормальной микрофлоры. Следует стремиться к применению препаратов с максимально узким спектром активности, особенно при выделенном возбудителе;
 - если предполагается (или установлено) несколько возбудителей, то следует назначать либо монотерапию препаратом, спектру активности которого они соответствуют, либо адекватную комбинацию препаратов (например, пенициллины + АГ, ЦС + АГ, ЦС + макролиды);
ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)
3. Выбор оптимального антимикробного препарата
 - комбинации назначаются также в тех случаях, когда необходимо достичь синергоидного эффекта в отношении природно устойчивых к большинству антибиотиков микроорганизмов (синегнойная палочка, энтерококки) или если монотерапия ведет к быстрому развитию резистентности возбудителя (туберкулез);
 -  учет типа антимикробного препарата – при тяжелых инфекциях предпочтительны химиопрепараты, обладающие цидным действием;
 - учет особенностей фармакокинетики – проникновение в очаг инфекции и создание в нем терапевтических концентраций; при инфекциях, вызываемых внутриклеточными возбудителями – способность проникать в клетки макроорганизма;
 - прогнозирование возможных нежелательных реакций;
 -  учет особенностей пациента (возраст, масса тела, алергологический анамнез, функции почек и печени, беременность, кормление грудью, одновременный прием других ЛС).
ФАКТОРЫ СО СТОРОНЫ ПАЦИЕНТА, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА ВЫБОР АНТИМИКРОБНОГО ПРЕПАРАТА
    а. нежелательные реакции (НР) на АМП, в первую очередь аллергического характера, в анамнезе;

    б. возраст. Возраст пациента является одним из существенных факторов при выборе АМП. Так, например, рН желудочного сока у детей в возрасте до 3 лет и у пожилых людей (>60 лет) выше по сравнению с другими возрастными группами. Это обусловливает, в частности, увеличение всасывания у них пероральных пенициллинов.
           Другим примером является функция почек, которая снижена у новорождённых и пожилых пациентов. Вследствие этого, дозы препаратов, основной путь выведения которых - почечный (например, аминогликозиды), должны подвергаться соответствующей коррекции.
           Ряд препаратов не разрешён к применению в определённых возрастных группах (например, тетрациклины у детей в возрасте до 8 лет и др.)
ФАКТОРЫ СО СТОРОНЫ ПАЦИЕНТА, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА ВЫБОР АНТИМИКРОБНОГО ПРЕПАРАТА

   в.  генетические и метаболические особенности. Они могут оказать значительное влияние на использование или токсичность некоторых АМП. Так, например, скорость конъюгации и биологической инактивации изониазида определена генетически. Так называемые "быстрые ацетиляторы" наиболее часто встречаются среди азиатской популяции, "медленные" - в США и Северной Европе.
           Сульфаниламиды, хлорамфеникол и некоторые другие препараты способны вызывать гемолиз у лиц с дефицитом глюкозы-6-фосфат дегидрогеназы.

ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)

    г. беременность и лактация.  Считается, что все АМП способны проникать через плаценту, однако степень проникновения среди них значительно варьирует. Несмотря на практически полное отсутствие клинически подтвержденных данных о тератогенном потенциале АМП у людей, опыт показывает, что большинство пенициллинов, цефалоспоринов, а также эритромицин безопасны для использования у беременных. В то же время, например, метронидазол обладал тератогенным эффектом у грызунов, поэтому его не рекомендуется использовать у беременных в I триместре.
           Практически все АМП проникают в грудное молоко. Количество препарата, проникающее в молоко, зависит от степени его ионизации, молекулярной массы, растворимости в воде и липидах. В большинстве случаев концентрация АМП в грудном молоке является достаточно низкой. Однако даже низкие концентрации определенных препаратов способны привести к неблагоприятным последствиям для ребенка.
ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)

    д.  учет функции печени и почек. Способность печени и почек пациента к метаболизму и элиминации применяемых АМП является одним из наиболее важных факторов при решении вопроса об их назначении, особенно в случае, если высокие сывороточные или тканевые концентрации препарата являются потенциально токсичными. В случае нарушения функции почек для большинства препаратов требуется коррекция дозы. Для других препаратов (например, эритромицина) коррекция дозы требуется при нарушении функции печени. Исключениями из вышеуказанных правил являются препараты, имеющие двойной путь выведения (например, цефоперазон), коррекция дозы которых требуется лишь в случае комбинированного нарушения функции печени и почек.
Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б, Козлов С.Н.
Практическое  руководство по антиинфекционной химиотерапии, 2003

ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)

    е. учет приема других лекарственных средств для исключения возможности фармакологического взаимодействия между ними.
ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)
4. Выбор рационального режима дозирования:
 - разовая доза;
 - кратность введения;
 - путь введения.
ВЫБОР ДОЗЫ И ПУТИ ВВЕДЕНИЯ АНТИМИКРОБНОГО ПРЕПАРАТА
При инфекциях легкой и средней степени тяжести препараты назначаются, как правило, в среднетерапевтических дозах, предпочтительным является их пероральный прием (при условии хорошей биодоступности).
При тяжелых инфекциях необходимо парентеральное, желательно внутривенное, введение.
При угрожающих жизни инфекциях (сепсис, менингит  и др.) ЛС следует вводить только внутривенно, используя максимальные суточные дозы.
ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)
5. Планирование сроков и методов оценки эффективности терапии:
  - примерный срок определяется исходя из локализации процесса и вида возбудителя (например, лечение внебольничной пневмонии, вызванной Str. pneumoniae, рекомендуется проводить 7-10 дней);
  -  первую оценку эффективности проводят на 2-3 день лечения. если первоначально выбранный препарат эффективен, его необходимо назначать на полный курс в соответствии с особенностями данной инфекции. Рекомендации об обязательной смене химиопрепаратов каждые 5-7 дней «в целях профилактики развития резистентности возбудителя» не имеют под собой доказательной основы;
  - при большинстве инфекций, если первоначально антимикробные препараты вводились парентерально, после улучшения состояния пациентов (3 - 4-е сутки) можно переходить на пероральный прием. Такой режим лечения известен под названием ступенчатая терапия.
СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
Ступенчатая терапия - двухэтапное применение антиинфекционных препаратов с переходом  с парентерального на непарентеральный (как правило, пероральный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента.
Основная идея ступенчатой терапии - сокращение длительности парентерального введения антиинфекционного препарата, что может привести к значительному уменьшению стоимости лечения, сокращению срока пребывания в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности терапии.
ПРЕИМУЩЕСТВА СТУПЕНЧАТОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ СТАЦИОНАРА
Снижение затрат в связи с меньшей стоимостью оральных антибактериальных препаратов
Снижение непрямых расходов при применении оральных антибактериальных препаратов (этиловый спирт, шприцы, иглы, системы для инфузий, перчатки и др.)
Ранняя выписка из стационара, так как оральные антибактериальные препараты можно продолжать принимать в домашних условиях
Снижение риска возникновения нозокомиальной инфекции, в том числе и постинъекционных осложнений, а также расходов, связанных с их лечением
ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯАНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ (АЛГОРИТМ ВЫБОРА АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ)
5. Планирование сроков и методов оценки эффективности терапии:
  - решение вопроса о завершении антимикробной химиотерапии, во-первых, следует исходить из клинических данных - есть ли клиническое улучшение или выздоровление – плюс данные лабораторных, рентгенологических и др. методов исследования. Во-вторых, по возможности принимать во внимание микробиологические показатели. Значимость эрадикации возбудителя имеет большое значение, например, при стрептококковом тонзиллофарингите, язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки (H. pylori) и инфекциях МВП.
ПРИЧИНЫ ОТСУТСТВИЯ ЭФФЕКТА  ОТ ПРОВОДИМОЙ АНТИМИКРОБНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ
Неправильно поставленный диагноз инфекционного процесса
Ослабление эффекта антимикробного препарата другими назначенными ЛС
Присоединение суперинфекции
Формирование гнойника (абсцесса)
Наличие инородного тела
Лекарственная лихорадка (могут вызывать сам антимикробный препарат или параллельно назначенные ЛС)
КОГДА ОПРАВДАНА ЗАМЕНА АНТИМИКРОБНОГО ПРЕПАРАТА
При неэффективности препарата (если исключены другие факторы неэффективности терапии);
При развитии угрожающих здоровью или жизни пациента нежелательных реакций, которые вызваны антимикробным препаратом;
При применении препаратов с кумулятивной токсичностью, для которых установлены лимитированные сроки длительности назначения (например, аминогликозиды: обычно 7-10 дней, только при инфекционном эндокардите 14 дней, при туберкулезе – 2 месяца).


title: Скачать презентацию или конспект Экстрапирамидные нарушения после инсульта

extracted_text:
Экстрапирамидные нарушения после инсульта
Подготовила: врач-интерн, Карамулдаева З.С
Куратор: аспирант кафедры Дёмин Д.А.

Экстрапирамидные расстройства
Экстрапирамидные расстройства могут возникать после ишемического ,так и после гемморагического инсультов.В литературе описаны различные гиперкинетические и гипокинетические синдромы у лиц,перенесших ОНМК.В 1906 году Ж.Дежерин и Г.Русси наблюдали трех пациентов с инсультом в области таламуса,у которых позднее возникли хореоатетоз и гемиатаксия.Позднее были описаны дистония,хорея с гемибаллизмом,тремор ,паркинсонизм и др.
Инсульт
«инсульт» образовано от латинского insulto — «скакать, прыгать» и обозначает «приступ, удар, натиск». А по определению ВОЗ: Инсульт — быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функций мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти, при исключении иного генеза заболевания.

Виды расстройств движения при сосудистых поражениях

Пароксизмальные гиперкинезы Дистония                                                      Хорея                                                        Баллизм                                             Миоклонии                                              Тремор                                            Комбинация гиперкинезов
Транзиторные
Персистирующие
Структуры мозга,ассоциированные с расстройствами движения при сосудистых поражениях
Лентикулярное ядро                                            Таламус                                                                      Субталамическое ядро                                           Ножки мозга                                                           Варолиев мост
Кровоснабжение лентикулярного ядра
Баллизм
Баллизм феноменологически и патогенетически близок к хорее и, по мнению некоторых авторов, является одним из вариантов хореи, преимущественно вовлекающей проксимальные отделы конечностей. Сосудистый баллизм обычно носит односторонний характер (гемибаллизм) и связан с ишемическим или геморрагическим поражением контралатерального субталамического ядра или путей, связывающих его с бледным шаром.

Хорея
Хорея чаще всего возникает при ишемическом поражении хвостатого ядра или скорлупы, реже бледного шара, субталамического ядра и таламуса, а также путей, соединяющих эти структуры между собой и с лобными долями. Непосредственной причиной гиперкинеза является утрата ингибиторных паллидоталамических проекций и растормаживаyие таламокортикальных нейронов. Обычно сосудистая хорея развивается остро по гемитипу. Описаны казуистические случаи хореи, имевшей прогрессирующее течение и напоминавшей болезнь Гентингтона, которые были связаны с множественными двусторонними инфарктами в хвостатом ядре, скорлупе, внутренней капсуле. Сообщалось о случаях генерализованной хореи у больных с двусторонней окклюзией внутренних сонных артерий, регрессировавшей после наложения экстра-интракаротидного анастомоза.

Хорея
Особенностью сосудистой хореи является ее сочетание с некоторыми чертами дистонии (например, постоянная позная установка — избыточное сгибание или разгибание, вращение), атетоза (медленные червеобразные движения), стереотипиями, а также с пирамидными, чувствительными, атаксическими и нейропсихологическими нарушениями (например, манией).
Хорея
В большинстве случаев остро развившейся сосудистой хореи отмечается регресс гиперкинеза в течение нескольких недель или месяцев, но иногда он бывает более стойким. Выявлено несколько случаев, когда после регресса хореи спустя несколько недель или месяцев у больного развивались симптомы паркинсонизма (в отсутствие приема нейролептиков, но обычно при появлении дополнительных очагов в базальных ганглиях).

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИХ ПОСЛЕИНСУЛЬТНЫХ РАССТРОЙСТВ
Нейролептики: типичные (Галоперидол Пимазид и т.д.), атипичные♡♥ (Оланзапин, Кветиапин, Сульпирид, Клозапин, Тиаприд)
АЭП (Вальпроевая кислота, Левитирацетам, Топирамат, Клоназепам)

Спасибо за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Рентгендиагностика при кариесе

extracted_text:
Рентгендиагностика при кариесе
Подготовила:Ажимуратова Х
Группа :СТР-334
Введение
Виды кариеса
Цели рентгенологического исследования при кариесе
Рентгенологическая картина кариозной полости
Рентгенологическое исследование

План
Кариес - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба с образованием дефекта. Это наиболее распространенное заболевание зубов: поражаемость населения кариесом достигает 100 %. На прорезывающихся зубах в зависимости от локализации различают кариес фиссурный, пришеечный, на контактных (апроксимальных), вестибулярной и язычной поверхностях. У моляров кариес чаще развивается на жевательной поверхности, у резцов, клыков и премоляров - на контактных поверхностях.
Ввдение
В зависимости от глубины поражения различают стадию пятна (кариозное пятно), поверхностный, средний и глубокий кариес. При простом или неосложненном кариесе изменения в пульпе отсутствуют. Осложненный кариес сопровождается развитием воспаления в пульпе (пульпит) и периодонте (периодонтит).
Виды кариеса
Кариесом могут быть поражены отдельные зубы, несколько зубов (множественный кариес) или почти все зубы (системное поражение). Множественный кариес может проявляться в виде так называемого циркулярного и поверхностного, распространяющегося преимущественно по поверхности. При клиническом исследовании не удается диагностировать маленькие кариозные полости и кариозные поражения, недоступные для непосредственного осмотра. Лишь сочетание клинического и рентгенологического исследований обеспечивает выявление всех кариозных полостей.
выявление кариозной полости и определение ее размеров, включая глубину;
установление взаимоотношений ее с полостью зуба;
оценка состояния периодонта;
диагностика вторичного кариеса под пломбами и коронками;
контроль правильности формирования полости;
оценка наложения лечебной прокладки и ее прилегания к стенкам;
обнаружение нависающих или сливающихся пломб.

Цели рентгенологического исследования при кариесе:
Рентгенологическая картина кариозной полости зависит от ее размеров и локализации. При проецировании кариозного дефекта на неизмененную ткань зуба (кариес на вестибулярной, язычной и жевательной поверхностях) он представлен в виде участка просветления округлой, овальной, неправильной или линейной формы.  Четкость или нечеткость контуров полости определяется особенностями течения кариозного процесса. На контактных поверхностях кариозные полости выявляются особенно отчетливо и на определенных этапах развития по форме напоминают букву V, вершина которой обращена к эмалево-дентинной границе
Рентгенологическая картина кариозной полости
Рентгенологическое исследование в большинстве случаев дает возможность оценить глубину распространения кариозного процесса. Стадия пятна рентгенологически не определяется. При поверхностном кариесе, особенно в тех случаях, когда полость краеобразующая, виден дефект в пределах эмали. При среднем и глубоком кариесе в процесс в той или иной степени вовлекается дентин. Ввиду более медленного распространения процесса в эмали на рентгенограмме иногда определяется несоответствие между размерами полости в эмали и дентине.
Рентгенологическое исследование
Вторичный кариес под пломбой представлен в виде дефекта тех или иных размеров, между пломбой и дентином появляется полоса просветления. Неровные, нечеткие, подрытые контуры полости свидетельствуют о вторичном кариесе. В диагностике может помочь сравнение с рентгенограммой, выполненной до пломбирования.

Вторичный кариес
http://ilive.com.ua/health/rentgen-priznaki-kariesa-pulpita-periodontita-zabolevaniy-parodonta_85183i15991.html
М.М.Расулов С.И.Абакаров Рентгенодиагностика в стоматологии
Фридрих А.Пастер  Хайко Виссер Рентгенодипгностика в стоматологии
Литература


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ и туберкулез

extracted_text:
…Мама – жизнь подарила, мир подарила мне и тебе…

Наряду с ростом заболеваемости туберкулезом, отмечается рост распространенности ВИЧ-инфекции
ВИЧ-инфекция, вызывая нарушения иммунного статуса, является мощным фактором риска в развитии туберкулеза
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ДЕТЕЙ (на 100 тыс. детского населения)
ВИЧ-инфекция, вызывая нарушения иммунного статуса, является мощным фактором риска в развитии туберкулеза
Случаи туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, в РФ 1999-2009 гг.ф. №61 Федерального государственного статистического наблюдения
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА И ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ:

В половой структуре растет доля женщин
На диспансерном наблюдении увеличивается количество детей, рожденных от ВИЧ-позитивных матерей
Увеличивается число вновь выявленных ВИЧ-инфицированных беременных женщин
Растет число родов у ВИЧ-инфицированных женщин

Туберкулез у детей, рожденных от матерей с ВИЧ-инфекцией
    Передача ВИЧ от инфицированной матери ребенку (во время беременности, родов и при грудном вскармливании) считается причиной подавляющего большинства случаев ВИЧ-инфекции у детей во всем мире.
Своевременное проведение химиопрофилактики передачи ВИЧ от матери ребенку снижает риск заражения с 50% до 2%
Рост вич-инфекции среди женщин  детородного возраста
Увеличивается  количество  родов  среди  женщин, больных ВИЧ-инфекцией
ЧИСЛО ЖИВЫХ ДЕТЕЙ, РОДИВШИХСЯ ОТ БОЛЬНЫХ ВИЧ-инфекцией МАТЕРЕЙ (в абс. ч.) (форма 61, кумулятив по РФ)
ЧИСЛО ЖИВЫХ ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ОТ БОЛЬНЫХ ВИЧ-инфекцией МАТЕРЕЙ (в абс. ч.)  (форма 61 по РФ)
ЧИСЛО ДЕТЕЙ С ПОДТВЕРЖДЕННЫМ ДИАГНОЗОМ ВИЧ-инфекции, РОЖДЕННЫХ ОТ МАТЕРЕЙ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ (в абс. ч.)(форма 61)
ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙс  ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ В ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ (в абс. ч.)(форма 61)
ДЕФЕКТЫ  МЕДИЦИНСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ:
Часто ВИЧ-инфекция и туберкулез у женщин выявляются незадолго до родов или только после рождения ребенка из-за нерегулярного наблюдения во время беременности или его полного отсутствия
 Это снижает эффективность профилактических мероприятий  и повышает риск передачи ВИЧ-инфекции и туберкулеза ребенку
К сожалению, рентгенологическое                           обследование женщин                                                             с ВИЧ-инфекцией после родов  проводится                                         далеко не всем
Отсутствует преемственность между учреждениями,  осуществляющими наблюдение  за детьми, начиная с роддома, и, как следствие, недостаточный охват профилактическими мероприятиями данного контингента детей со стороны фтизиатрической службы

ПРИ НАЛИЧИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У БЕРЕМЕННОЙ В ТКБ №7

Перед началом химиопрофилактики

консультирование
Информация о
целях ХП
Вероятность рождения
ВИЧ-инф. ребенка
Информация о побоч-
ных эффектах пр-та
Согласие на проведение ХП

ОСОБЕННОСТИ  ТУБЕРКУЛЕЗА И ВИЧ-ИНФЕКЦИИ  У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ  ВЫЯВЛЕНИЯ
1.   ВИЧ-инфекция впервые выявляется  после 2-х лет жизни
2. Ребенок не состоит    на учете  у  инфекциониста и фтизиатра
3. Оба заболевания выявляются на поздних стадиях
4.  Прогноз  заболеваний менее    благоприятный
1 вариант – ВИЧ-инфекция установлена  до  диагноза туберкулеза
2 вариант -  ВИЧ-инфекция  установлена  после  диагностики туберкулеза
1. ВИЧ-инфекция выявляется  на первом году жизни
2. Ребенок наблюдается инфекционистом
3. Своевременная консультация фтизиатра, туберкулинодиагностика
4. Выявление туберкулезной инфекции на ранних стадиях
5. Прогноз в большинстве случаев благоприятный
Комплекс мероприятий, направленных  на предупреждение  заболевания туберкулезом  детей, рожденных от больных ВИЧ-инфекцией  матерей:
I этап – до рождения ребенка:
Привлечение максимального числа         беременных, больных туберкулезом в            сочетании с ВИЧ-инфекцией, к профилактике передачи ВИЧ от матери ребенку.
Беседа  с будущей матерью,  больной ВИЧ-инфекцией, об особой  опасности для ребенка контакта  с больными туберкулезом ввиду отсутствия противотуберкулезного  иммунитета и возможной у него ВИЧ-инфекции.
Обследование  членов семьи  и   будущего окружения ребенка  на туберкулез.

       II этап – после рождения ребенка:

              2.1. Обследование    матери и ее окружения на туберкулез  до   выписки ребенка из роддома.
  2.2. Тщательное  наблюдение ребенка   фтизиатром:
   осмотр  в 1,  6, 12, 18 месяцев  жизни;
четкий контроль  за  туберкулинодиагностикой, постановка  пробы Манту 2 ТЕ  каждые 6 месяцев  (в  6,  12 и 18 мес. жизни) до вакцинации  БЦЖ;
своевременное обследование  и назначение  превентивного  лечения  при  появлении  сомнительной  или положительной реакции  на  пробу   Манту 2 ТЕ;
изоляция ребенка  из очага туберкулезной инфекции;
обеспечение своевременной вакцинации  БЦЖ после исключения ВИЧ-инфекции у ребенка.
Первый этап профилактических мероприятий должен осуществляться совместно врачом- фтизиатром, акушером-гинекологом и инфекционистом

Второй этап – задача  фтизиопедиатрических отделений ПТД и консультационных  центров совместно с врачами-инфекционистами

АЛГОРИТМ КУРАЦИИ ДЕТЕЙ С ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ТУБЕРКУЛЕЗ:
Уточнение стадии ВИЧ-инфекции
(иммунный статус, вирусная нагрузка)
Осмотр фтизиатра, туберкулинодиагностика,  лучевая диагностика, бак.обследование, патоморфологическое, иммуногистохимическое  исследование пункционно-биопсийного материала, ПЦР, ИФА, ЛФД и др.
Выявление контактов -
обследование окружения ребенка на туберкулез
Туберкулез
Дифференциаль
ная диагностика
«0» гр.ДУ
Не туберкулезные заболевания
Госпитализация в стационар  туберкулезного профиля
Госпитализация  в инфекционный стационар
Наблю-дение в ПТД
ВАКЦИНОПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
Приказ 673 от 30.10.2007

 «О внесении изменений в приказ Минздрава России от 27 июня 2001 года № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям» с изменениями, внесенными приказами Минздравсоцразвития России от 17.01.2006 №27,от 11.01.2007 №14 согласно приложению

        Приказ 673 от 30.10.2007

По поводу  вакцинации против туберкулеза  для детей,  рожденных от больных ВИЧ-инфекцией матерей,  пояснения даются в примечаниях к Национальному календарю прививок  №6 и №9.

Иммунизация проводится по индивидуальному графику  прививок и в соответствии с инструкциями по применению вакцин и анатоксинов.
Вопрос о вакцинации против туберкулеза детей,  рожденных от больных   ВИЧ-инфекцией матерей, решается индивидуально с учетом общего состояния ребенка и его иммунного статуса, при этом используется только вакцина БЦЖ-М.

Приказ МЗ РФ от 16.08.94г. № 170 «О мерах по совершенствованию профилактики и лечения ВИЧ-инфекции в РФ»
Приказ МЗ и МП РФ от 19.12.03г. № 606: «Об утверждении инструкции по профилактике ВИЧ-инфекции от матери к ребенку и образца информированного согласия на проведение химиопрофилактики ВИЧ»
Приказ МЗ РФ от 21.03.03г. № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в РФ»

СУЩЕСТВУЮЩИЕ НОРМАТИВНЫЕ ДОКУМЕНТЫ
КОМПЛЕКСНАЯ  ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА  ВКЛЮЧАЕТ:
Тщательный сбор анамнеза
 Клинический  осмотр фтизиатра
 Туберкулинодиагностика с 2 ТЕ ППД-Л, определение порога чувствительности к туберкулину и постановка ДИАСКИНТЕСТА
 Лучевая диагностика, в т.ч. компьютерная томография
 Бактериологическая  диагностика  любого материала, получаемого от  больного
Патоморфологическая, иммуногистохимическая  диагностика  пункционно-биопсийного материала
ПЦР-диагностика, ИФА,  ЛФД
УЗИ
Бронхоскопическое исследование
Консультации врачей различных специальностей  и др.

Все дети получали противотуберкулезную терапию в соответствии с  существующими режимами лечения и учетом  чувствительности у источника инфекции.
 В ходе лечения регулярно осуществлялся контроль показателей иммунитета и вирусной нагрузки.

STAKHANOV©2011
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ТЕРАПИЯ
+
АНТИРЕТРОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ
Сложности лечения туберкулеза у детей с ВИЧ-инфекцией:
Ограниченный выбор антиретровирусных препаратов, имеющих специальные формы,  разрешенные к применению  в детском возрасте
 Отсутствуют единые схемы лечения
Недостаточный опыт совместного применения АРТ  и противотуберкулезной терапии
Потенцирование побочных эффектов при совместном применении препаратов
Развитие  лекарственной  резистентности возбудителей
Необходимость  тщательного контроля показателей иммунитета, вирусной нагрузки
Формирование приверженности  лечению  у родителей  больного ребенка

У 50%  детей  снижение вирусной нагрузки и увеличение содержания CD4  лимфоцитов  опережали  динамику  разрешения туберкулезного процесса

Шесть  детей после окончания противотуберкулезной терапии  выписаны домой с хорошей клинико-рентгенологической динамикой и  значительным снижением вирусной нагрузки и  улучшением показателей  иммунного  статуса

Четыре ребенка  переведены  в инфекционный стационар  для продолжения лечения  ВИЧ-инфекции

Два  случая  генерализованного туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции  в стадии 4В    у детей  1г. 4 мес. и 3 лет закончились летальным исходом, соответственно,  через 2,5 мес. и 11 дней лечения
Диагноз ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ:                                    ВИЧ инфекция в стадии СПИД, диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации. Кахексия. Анемия.
Девочка О. 2003 года р., жительница Москвы, поступила в ТКБ №7 12.01.07 переводом из КИБ №2

Анамнез жизни
Родилась в Москве, в роддоме №8
От 1-ой беременности, срочных родов
Масса при рождении 3000 г. Рост 51 см
БЦЖ в роддоме
Из роддома выписана на пятые сутки
До двух лет болела редко ОРЗ.
Травм операций не было. Детскими инфекциями не болела.
В 2005 году 3 раза перенесла ОРВИ, периодонтит, инфекция мочевыводящих путей

Анамнез заболевания
В возрасте 3 лет (01.2006г.) появились катаральные явления, Т – лечились дома без эффекта
02.02.2006 – госпитализация в ДКБ 12 с диагнозом: левосторонняя полисегментарная пневмония
06.02.2006 переведена в ДГКБ 9
19.02.06

27.02.2006 – выездная консультация зав.пед.отд. Мухамедшиной Л.Ф. – состояние ребенка тяжелое, пониженного питания, выражены симптомы интоксикации, периферические л/узлы в 5 гр., печень +5 см, селезенка +2 см
Реакция на пр.Манту в 1, 2, 3 года и в больнице – отр.
Рубчик БЦЖ – 3 мм
07.02.06 – в ПТД 2 отцу девочки выставлен диагноз: диссеминированный туберкулез легких, фаза распада, МБТ(+). I АВК+. В.20.

Перевод в ИКБ 2
Выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция. Стадия 2В. Лифоаденопатия. Гепатолиенальный синдром. Двусторонняя интерстициальная пневмония, слева, полисегментарная. Тяжелая форма. Анемия.
Проведено специальное лечение, выписана домой
Повторная госпитализация 5-11.01.2007
Диагноз: ВИЧ-инфекция. Стадия 2В. Диссеминированный туберкулез легких, фаза инфильтрации. Кахексия. Кандидоз ЖКТ.

Девочка А., 3г.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. ТУБЕРКУЛЕЗ  ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ   ВСЕХ ГРУПП С 2-Х СТОРОН

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ПРАВОЙ ТЕМЕННОЙ КОСТИ, ОСЛОЖНЕННЫЙ  ХОЛОДНЫМ АБСЦЕССОМ.

Проводилось лечение:
Полное парентеральное питание - Аминостерил, липофундин , глюкозокалиевая смесь .
Противотуберкулезная терапия – Изониазид 30 мг/кг/сут внутривенно, рифампицин 10 мг/кг/сут в ректальных свечах, пиразинамид 30 мг/кг/сут, этамбутол 25 мг/кг/сут, амикацин 20 мг/кг/сут внутримышечно, витамин В6, эссенциале.
Сердечные метаболиты – рибоксин, кокарбоксилаза, сердечные гликозиды.
Антибиотикотерапия -  цефтриаксон, бисептол, дифлюкан, максипим.
Актовегин, фуросемид, церукал, преднизолон.
Антиретровирусная терапия – ретровир, эпивир, калетра.
Свежезамороженная плазма №4, эр. Масса №1, Иммуноглобулин №3.

Основное заболевание – ВИЧ-инфекция стадия 3В-4 (СПИД) (иммунный блотинг на ВИЧ от 19.01.07 – положительный).
Осложнения – легочно-сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность. Дистрофия паренхиматозных органов. Кахексия. Анемия, тяж.степени. Отек-набухание головного мозга. ДВС синдром.
Вторичные заболевания - Генерализованный туберкулез МБТ (+): Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации, ТВГЛУ всех групп в фазе инфильтрации, Туберкулезный остеомиелит костей черепа, осложненный холодным абсцессом теменной области справа, Туберкулез брюшной полости с поражением мезентериальных лимфоузлов , печени селезенки, почек , кишечника. Пневмопеританеум ?     МБТ (+) в содержимом абсцесса теменной области, методом люминесцентной микроскопии
Сл.18
Секционные материалы
почка
селезенка
печень
Мезентариальные л\у

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ОТ БОЛЬНЫХ ВИЧ-инфекцией МАТЕРЕЙ
ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОТИВОЭПИДЕМИ-ЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ ЗА ДЕТЬМИ И ИХ ОКРУЖЕНИЕМ
КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ МАТЕРЕЙ, ИХ РОДСТВЕННИКОВ И БЛИЗКИХ ОБ ОПАСНОСТИ ДЛЯ ДЕТЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ И МЕРАХ ЕЕ ПРОФИЛАКТИКИ И ВЫЯВЛЕНИЯ
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ЗА ДЕТЬМИ И ОКРУЖЕНИЕМ
Обследование на туберкулез всех членов семьи, родственников, близких, друзей, бывающих в доме, до выписки ребенка из роддома
При выявлении больных ребенок выписывается из роддома к близким, родственникам или переводится в специализированное отделение или в центр социальной опеки
Проведение туберкулинодиагностики у детей для выявления инфицирования МБТ

ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
Впервые проба Манту с 2 ТЕ PPD-Л проводится  в возрасте 6 месяцев (Приказ №109 от 21.03.2003)
Вакцинация БЦЖ-М возможна только после исключения ВИЧ-инфекции у ребенка
КОНСУЛЬТАЦИЯ МАТЕРИ, БЛИЗКИХ И РОДСТВЕННИКОВ ОБ ОПАСНОСТИ ДЛЯ РЕБЕНКА ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ И МЕРАХ ЕЕ ПРОФИЛАКТИКИ И ВЫЯВЛЕНИЯ
	- разъяснение опасности для ребенка туб. инфекции
	- оповещение о методах и кратности скринингового обследования ребенка на туберкулез
	- беседа об эпидемиологии туб. инфекции и проявлениях туберкулеза

На руки матери или родственникам, близким выдается памятка с рекомендациями.

т.о.
На  развитие туберкулеза и ВИЧ-инфекции у детей  оказывают влияние   разнообразные медико-биологические    и  социальные  факторы
Туберкулез  у детей раннего  возраста, больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях, протекает с развитием  остро- прогрессирующих форм  с  высокой частотой осложненного течения и летальных исходов
Туберкулинодиагностика у детей, особенно на поздних стадиях  ВИЧ-инфекции, не является   информативной  вследствие   неадекватного  ответа иммунной системы

Необходима дальнейшая разработка и  совершенствование схем  лечения сочетанной патологии у детей, поиск путей преодоления лекарственной резистентности возбудителей  и непереносимости препаратов

Основное место  в работе  с данным контингентом детей  должно отводиться профилактике  и раннему выявлению ВИЧ-инфекции и туберкулеза  у беременных женщин  и детей
«Одними из главных угроз национальной безопасности в сфере здравоохранения и здоровья нации являются возникновение масштабных эпидемий и пандемий, массовое распространение ВИЧ-инфекции, туберкулеза, наркомании и алкоголизма...»
«Стратегия национальной безопасности Российской Федерации до 2020 года»,
Указ Президента России Д.А. Медведева
от 12 мая 2009 г. № 537
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Синдром бронхиальной обструкции

extracted_text:
Синдром бронхиальной обструкции.Бронхиальная астма.
Механизмы бронхиальной обструкции.
Обратимый компонент:
воспаление и отёк слизистой оболочки
гиперплазия бокаловидных клеток
гиперкриния
дискриния
утолщение базальной мембраны
воспалительный экссудат
Необратимый компонент:
деструкция элластичной коллагеновой основы лёгких (экспираторный коллапс бронхиол)
ремоделирование бронхиального дерева
перибронхиальный фиброз
собственно ремоделирование бронхов
облитерация бронхов
        •  Гиперреактивность бронхов - повышенная             	чувствительность бронхов на 			неспецифические стимулы.
Триггеры  /инсайторы гиперреактивности/ - факторы риска, стимулирующие воспаление и провоцирующие острый бронхоспазм:
аллергены
профессиональные факторы
физическая нагрузка
резкий перепад температурного режима
резкие запахи
пылевые агенты
дымы ( в т.ч.  табачный дым)
эмоциональные нагрузки
гипервентиляция
анальгетики (НПВС)
инфекции

Концепция прямой и непрямой гиперреактивности бронхов.

Прямые агонисты
(метахолин, гистамин)
ДП при обструкции
медиаторы
нервы
SO2,
брадикинин
Тучная клетка
Классификация синдрома бронхиальной  		         обструкции.
Обратимая (прирост ПЭП или ОФВ1 при пробе с β2 - агонистами 15% и >)
Частично обратимая (прирост ПЭП или ОФВ1 при пробе с β2 - агонистами > 10%,  но < 15%)
Необратимая (прирост ПЭП или ОФВ1 при пробе с β2 - агонистами < 10%)

С гиперреактивностью бронхов
Без гиперреактивности бронхов

Бронхиальная астма
это хроническое воспалительное заболевание ДП с эозинофильной, тучноклеточной и лейкоцитарной инфильтрацией; 				с наличием гиперреактивности ДП, проявляющееся симптомами распространённой бронхиальной обструкции,  обратимой спонтанно или медикаментозно.
Механизмы бронхообструкции при БА

Ремоделирование стенки бронха
Фиброз
Отёк слизистой оболочки,
вторичный по отношению
 к воспалению
Бронхоспазм

Прямая и непрямая
гиперреактивность ДП
Гиперкриния, дискриния,
 воспалительный экссудат

  Воспаление и ремоделирование ДП при БА
		ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
	аллергены, поллютанты, инфекция, продукты питания

эпителий
сосуды
нервы
гладкая мускулатура
Ремоделирование ДП
Фибробласт/миофибробласт

матрикс
Факторы роста
дендрическая клетка
Т-клетки
цитокины
     Воспаление
 медиаторы
БА

тучные клетки,
        базофилы
эозинофилы
макрофаги
                             Факторы риска БА
Внутренние

Внешние
факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных лиц
аллергены и/или профессиональные сенсибилизаторы
курение активное и пассивное
воздушные поллютанты
респираторные и паразитарные инфекции
социально-экономический статус
диета  и ожирение,  лекарства
факторы- провокаторы обострения +/-  причина сохранения симптомов БА
аллергены			          •   двуокись серы
поллютанты, ирританты                                            •   пища, пищевые добавки,  лекарства
респираторные инфекции		          •   эмоциональные нагрузки
физическая нагрузка и гипервентиляция   •   курение активное и пассивное
генетическая предрасположенность атопия
гиперреактивность ДП
пол
расовая/этническая принадлежность

             Клиническая диагностика БА
Анамнез и оценка симптомов: наличие удушья, приступообразных  кашля, одышки и др. затруднений дыхания; свистящих хрипов, триггеры, наследственность
Физикальное обследование:
осмотр: возможные признаки ДН, гиперинфляции
перкуторно: коробочный тон;
аускультативно: сухие хрипы в грудной клетке
Оценка функции лёгких:
ОФВ1, ФЖЕЛ, т. Тиффно, ПЭП + прирост после β2 АМ, пикфлоумони-торинг, провокационные пробы (для пациентов с N ФВД): мета-холиновый, гистаминовый, с физической нагрузкой, холодовой
Неинвазивное измерение маркеров воспаления ДП:
исследование мокроты (эозинофилы, метахромотические клетки)
уровень выделяемых NO или СО (  при БА)
Определение аллергическогго статуса: IgE, ингаляционные тесты, прик- тесты

Классификация БА (МКБ 10).
Аллергическая (есть признаки аллергии, есть экзоаллергены). В  т.ч.:
с аллергическим бронхитом
хроническая обструкция
кашлевой вариант

атопическая (в т.ч.: БА с сенной 				лихорадкой, БА с атопическим				 ринитом, БА с кожной аллергией и т.д.)
Неаллергическая:
идиосинкразическая (неаллергическая непереносимость различных веществ, например - аспириновая)
эндогенная
неуточнённая («астматический бронхит»)
Поздняя (астма пожилых неаллергическая).
Смешанная.

нет приступов удушья,
но есть обратимые
нарушения дыхания

наследственно
обусловленная
гиперпродукция
Ig E
                 Классификация БА
- Ступень 1: интермиттирующая БА
	-  симптомы < 1 р/нед., ночные - < 2 р/мес.
	-  короткие обострения
	-  ОФВ1 или ПЭП > 80% от должного
	-  вариабельность ПСВ или ОФВ1 < 20%
- Ступень 2: персистирующая лёгкая БА
	- симптомы чаще 1 р/нед., но не ежедневные, 	   ночные > 2 р/мес.,  но < 1 р/нед.
	-  обострения могут влиять на физ.  активность 	   и сон
	-  ОФВ1 или ПЭП > 80% от должного
	-  вариабельность ПСВ или ОФВ1 = 20-30%

                 Классификация БА
- Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести
	- симптомы ежедневные, ночные > 1 р/нед.
	-  обострения могут влиять на физическую  		   активность и сон
	-  ОФВ1 или ПЭП >60%, но < 80% от должного
	-  вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30%
- Ступень 4: тяжёлая персистирующая БА:
	-  ежедневные симптомы,частые ночные 		   симптомы
	- частые обострения, ограничение физической 	   активности и сна
	-  ОФВ1 или ПЭП <60% от должного,        	    	-  вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30%

Цели ведения больных с БА
достижение и поддержание контроля над симптомами болезни
предотвращение  обострения БА
поддержание функции лёгких максимально приближенной к нормальным величинам (по возможности)
поддержание нормального уровня активности, в т.ч. физической
минимизация побочных эффектов противоастматических средств
предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции
предотвращение смертности, связанной с БА
Направления ведения больного БА
обучение больных
оценка и мониторирование тяжести БА с помощью записи симптомов и измерения функции лёгких
устранение воздействия факторов-триггеров
разработка индивидуальных планов купирования обострений
обеспечение индивидуального динамического наблюдения

Измерение ПЭП (пикового экспираторного потока)
Проводится до использования бронходилятора.
Занять положение стоя.
Произвести максимально глубокий вдох, затем - короткий и быстрый максимально полный выдох, плотно обхватив мундштук пикфлоуметра губами.
Оценить результат по шкале пикфлоуметра.
Повторить трижды. Записать наибольший полученный результат, выразив его в % от нормы.
Провести пробу с бронходилятором: измерение ПЭП через 15 минут после ингаляции β2-АМ. Вычислить прирост ПЭП в %..

Методика проведения пикфлоумониторирования.
Измерение ПЭП проводится не менее 2-х раз в сутки (оптимально - 4-кратно, при тяжёлой нестабильной БА - ежечасно) до и после приёма бронходиляторов.
Показатель ПЭП заносится в график, имеющий зонность:

Ежедневно производится подсчёт пиковой суточной вариабельности (ПСВ) по формуле:						ПЭПmax- ПЭПmin							(ПЭПmax+ ПЭПmin): 2

• 100%
ПСВ=

«Жёлтая зона» - состояние субкомпенсации,
терапия требует коррекции
«Красная/опасная зона» - состояние деком-
пенсировано, тяжёлое, требует срочного
пересмотра терапии и госпитализации.

--- 100% (наилучший показатель за последний год)

--- 80% от  наилучшего
--- 60% от  наилучшего
«Зелёная зона» - состояние компенсации,
 терапия подобрана правильно
ПЭП
Дата
Ступенчатая терапия БА
Ступень 1: β2- АМ  по потребности,   				(при аллергической БА - антигистаминные за 10 - 20 минут или ингаляционные кромоны за 7- 14 дней ежедневно до контакта с аллергеном). 							При тяжёлых обострениях лечение проводится по 3 ступени!!!
Ступень 2: • β2- АМ по потребности +
ИГКС (НД) или кромоны (при аллергической БА у молодых), или АЛТП (при астме физического усилия, аспириновой астме у молодых), или  Тео SR (при отсутствии относительных и абсолютных противопоказаний)

• Сокращения: ИГКС - ингаляционные глюкокортикоиды; НД, СД, ВД - низкие, средние или высокие дозы;  β2- АМП - пролонгированный β2- АМ; Тео SR - пролонгированный теофиллин; АЛТП - антилейкотриеновый препарат.

Ступенчатая терапия БА
Ступень 3: • β2- АМ по потребности +
ИГКС (СД) + β2- АМП ингал.	     •  или ИГКС (СД) + АЛТП
или ИГКС (СД) + Тео SR	     •  или ИГКС (ВД)
или ИГКС (СД) + β2- АМП per os
Ступень 4: • β2- АМ по потребности +
ИГКС (ВД) + β2- АМП ингал.+ один из: Тео SR, АЛТП, β2- АМП per os
при неэффективности: + ГКС per os
• Контроль через 1 месяц (при неэффективности - переход на ступень тяжелее), при достижении контроля над БА и сохранении его в течение 3 - 6 месяцев - переход на более лёгкую ступень.
• Сокращения: ИГКС - ингаляционные глюкокортикоиды; НД, СД, ВД - низкие, средние или высокие дозы;  β2- АМП - пролонгированный β2- АМ; Тео SR - пролонгированный теофиллин; АЛТП - антилейкотриеновый препарат.
	 Дозы ингаляционных ГКС.

Обострение БА - периоды учащения и утяжеления приступов удушья, эпизоды быстро прогрессирующей одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в груди или комбинации этих симптомов; сопровождающиеся снижением скоростных и объёмных характеристик ФВД, 			возникающие  в течение от нескольких минут до нескольких суток.
Группа высокого риска смерти от БА
в анамнезе - состояния, требующие интубации или ИВЛ
в анамнезе - клиническая смерть
потребность в госпитализации и/или получении неотложной медицинской помощи по поводу БА за последний год
использующие сейчас или недавно прекратившие приём системных ГКС
имеющие анамнестическое указание на плохое соблюдение плана лечения БА
не получающие ИГКС в настоящее время
употребляющие более 1 упаковки в месяц быстродействующих β2-АМ
имеющие психиатрические заболевания, психологические проблемы, злоупотребляющие седатиками.

Тяжесть обострения БА

Тяжесть обострения БА

Симптом                Тяжёлая                Крайне тяжёлая

Одышка
Положение
Разговор
Бодрствование
ЧДД
Участие вспомо-
гательных мышц
Хрипы
ЧСС
Парадок-
сальный пульс
ПЭП пост 2-АМ
 рО2
 рСО2
SatO2

     В покое
   Ортопноэ
    Словами
   Возбуждён
   >30/мин
Обычно есть

     Громкие
 > 120
>25 mm Hg

<60%
< 60 mmHg
> 45 mmHg
< 90%

Торможение

Парадоксальные движения грудной и брюшной стенок
Нет
< 60
Нет (утомление дыхательной мускулатуры)

	Терапия обострения
Основа -  многократное назначение быстродействующего β2-АМ + раннее назначение системных ГКС + оксигенотерапия.
Индивидуализация терапии обострения.
Постоянный мониторинг клинического состояния пациента, газового состава крови, ФВД и/или пикфлоумониторирование.
Терапия до достижения индивидуально наилучших значений ПЭП или ОФВ1 (т.к. клиника не является точным индикатором обструкции)
Тяжёлые обострения БА требуют обязательной госпитализации!!!
Купирование обострения может занять несколько дней, а купирование гиперреактивности - несколько недель.
Терапия обострения БА в домашних условиях.

Обязательное посещение врача больными с высоким риском при любой степени тяжести обострения.
Терапия обострения БА в стационаре.

Особенности терапии обострения БА.
оксигенация: О2  30-40%  увлажнённый через интрана-зальный катетер или маску до SatO2 > 90.
β2 - АМ быстродействующие: через небулайзер (или через спейсер),
для повышения чувствительности β2 - адренорецеп-торов возможно введение на изотоническом р-ре MgSО4
непрерывная ингаляционная терапия β2 - АМ эффективнее
если нет эффекта от ингаляций β2-АМ - в/в введение
ингаляционные М-ХЛ: не первоочерёдные препара-ты (ухудшают  реологию мокроты), но в комбинации - усиливают эффект β2 - АМ
метилксантины: только как альтернативная терапия (побочные эффекты!) при неэффективности других бронходиляторов
Особенности терапии обострения БА.
системные ГКС:
должны использоваться в терапии всех обострений, кроме самых лёгких
эффективность: per os = парентерально
дозы 60 - 80 мг (если накануне принимал сис. ГКС и/или тяжёлая ст.т.), 30 - 40 мг (если не принимал накануне сист. ГКС, нетяжёлое обострение)
ингаляционные ГКС:
через небулайзер или спейсер
используются высокие-максимальные дозировки
не используются порошковые ингаляторы (триггер)
антибиотики: только при признаках бактериального инфекционного воспаления
антигистаминные препараты и физиотерапия: не имеют доказанной роли в терапии обострения БА
Не используются в период обострения!
Муколитические препараты (могут усиливать кашель и обструкцию бронхиального дерева)
Седатики (угнетают дыхание, препятствуют своевременному предотвращению приступов и купированию в раннюю стадию, усиливают бронхиальную обструкцию)
ИАПФ - при кашлевом варианте БА (усиливают кашель)
Симпатолитики - не используются при БА совсем
β-АМ - не используются при БА совсем ( в периоды обострений и при среднетяжёлой-тяжёлой БА даже высокоселективные)
ингаляции порошковых ИГКС, кромонов, β-АМ (триггер)
любые ингаляции кроме жизненно необходимых
Критерии для непрерывного наблюдения
Недостаточный или отрицательный ответ на терапию в первые 1 - 2 часа.
Персистирующая тяжёлая бронхиальная обструкция (ПЭП < 30%).
Анамнестические данные о тяжёлой БА за послед-нее время, требующей госпитализаций.
Наличие факторов высокого риска смерти от БА.
Длительное наличие симптомов перед обращени-ем за неотложной помощью.
Недостаточная доступность медицинской помощи и лекарственных препаратов на дому.
Плохие бытовые условия.
Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае ухудшения.

Критерии для выписки / перевода из ОРИТ:
Выписка на амбулаторное долечивание - ПЭП (или ОФВ1) от 40%  до 60% от должного 	       + условия для адекватного наблюдения на дому.
Перевод в отделение терапии - ПЭП (или ОФВ1) от 40%  до 60% от должного при невозможности адекватного наблюдения на дому.
Выписка - ПЭП (или ОФВ1) более 60% от должного.

Рекомендации после выписки  из ОРИТ:
Проведение 7 -10 -дневного курса системных ГКС.
Постепенное снижение дозы бронхолитика до обычно употребляемой ( под контролем положительной динамики!!!)
Отмена  М - ХЛ.
Терапия по рекомендованной ступени лечения БА + составление/уточнение плана лечения.
Избегать триггеров.

Критерии выписки  из стационара:
Потребность в ингаляционном короткодействую-щем β-АМ не более 6 - 8 раз в сутки.
Sat O2 более 90% или оптимально для данного больного.
Нет нарушения сна и двигательной активности.
Данные клинического обследования нормальны или близки к нормальным для этого пациента.
После применения ингаляционного короткодейст-вующего β-АМ  ПЭП (ОФВ1) более 70%
Пациент умеет правильно пользоваться игнгаляторами.


title: Скачать презентацию или конспект Кормление детей старше года

extracted_text:
Кормление детей старше года
.
Отлучение ребенка от груди
Отлучение ребенка от груди это важный шаг на пути становления его самостоятельности.
Отучение ребенка от груди подразумевает не только отказ от грудного молока, но и замену грудного молока эквивалентным по пользе и питательности количеством других пищевых продуктов. Отлучение ребенка от груди не означает  прерывание взаимоотношений матери и ребенка, а переход от одного вида взаимоотношений к другому.
Как узнать готов ли ваш ребенок к отлучению или нет?
Ребенку больше 1,5 лет и у него прорезались основные молочные зубы
Ваш ребенок хорошо ест твердую пищу, и его дневной рацион включает три основных приема пищи и пару перекусов у груди.
Ваш ребенок не сильно протестует, когда вы отказываетесь дать ему грудь. Он успокаивается при попытке отвлечь и занять его чем-нибудь другим. Если же, ребенок проявляет большое беспокойство, плачет и не соглашается на ваши предложения, значит он еще не готов к отлучению.

Вы кормите ребенка грудью не чаще 3-4 раз в сутки. Если вы кормите ребенка чаще, тогда начните с уменьшения количества кормлений в день, и только потом приступайте к отлучению.
Ваш ребенок умеет засыпать без прикладывания к груди. Если ваш ребенок еще не умеет засыпать без груди, начните с этого.  Постарайтесь научить его засыпать под песенку, почитайте ему сказку. Начните с вечернего сна, и только потом приучайте его засыпать без прикладывания днем. Перед укладыванием спать, дайте ребенку грудь (когда он еще не сильно сонный). Потом переложите сытого, спокойного и сонного ребенка в постель и читайте ему сказку или спойте ему колыбельную.
Как кормить ребёнка после года?
К сожалению, многие мамочки перестают ответственно относиться к питанию своего ребёнка, как только ей исполнился годик. В годик традиционно ребенка переводят на общий стол. А зря. Питание должно оставаться специализированным.
Постепенное развитие жевательного аппарата требует введения в рацион ребенка старше 1 года твердой пищи различной степени измельчения. По-прежнему большая роль принадлежит молоку и молочным продуктам, которые должны входить в ежедневный рацион ребенка (молоко в любом виде до 500-600 мл, творог в среднем 50 г, сливки или сметана 5 г). Творог, сливки, сметану можно давать через 1-2 дня, но в соответствующем количестве.
Из мясных продуктов детям старше года рекомендуются наряду с говядиной мясо кур, цыплят, кролика, нежирная свинина и баранина. Увеличивается количество рыбы. В среднем ребенку от 1 года до 3 лет требуется 85 г мяса и 25 г рыбы в сутки. В течение недели он может получать 4-5 дней мясо (по 100-120 г) и 2-3 дня рыбу (по 70-100 г).
Ребенку старше года можно давать целое яйцо (через день, либо по половине ежедневно), а не только желток. Однако делать это надо с осторожностью, так как у некоторых детей белок куриного яйца может вызвать аллергическую реакцию. В таких случаях от белка следует отказаться и какое-то время давать только желток.
Среди круп наиболее полезны овсяная и гречневая, разрешается ячневая, перловая, пшеничная. Можно использовать и специально обогащенные крупы. Макаронные изделия (лапша, вермишель) дают нечасто, так как они бедны витаминами и содержат избыток углеводов. Бобовые (горох, фасоль, соя) даются в ограниченном количестве детям старше 1,5 лет в виде протертых супов. В среднем ребенку требуется в сутки 15-20 г крупы, 5 г макаронных изделий, около 100 г хлеба (в том числе 30-40 г ржаного). Годятся и хлебобулочные изделия (сухарики, баранки, булочки) при соответствующем уменьшении количества хлеба.
Основным источником углеводов в питании ребенка старше года является сахар, однако его количество должно быть строго ограничено. «Передозировка» сахара может привести к нарушению обмена веществ, избыточной массе тела, иногда к ухудшению аппетита. Ребенку до 3 лет требуется от 35 до 50 г сахара в сутки.

Общее количество кондитерских изделий не должно превышать 10-15 г в сутки.
Овощи можно давать самые разнообразные, включая редис, редьку, зеленый лук, чеснок, а также листовую зелень (укроп, петрушку, щавель, шпинат, салат, крапиву). В день ребенку нужно около 120-150 г картофеля и до 200 г других овощей. В ежедневный рацион должны входить свежие фрукты, ягоды (до 200 г) и соки (100-150 мл).
До 1,5 лет ребенок обычно находится еще на 5-разовом кормлении, хотя некоторые дети уже в этом возрасте отказываются от последнего (ночного) кормления и переходят на 4-разовый прием пищи: завтрак, обед, полдник и ужин.
Между кормлениями ребенку нельзя давать какую-либо пищу, особенно сладости, так как это приводит к нарушениям нормального пищеварения и снижению аппетита. Сказанное относится и к фруктовым сокам, которые иногда предлагаются ребенку вместо питья. В таком случае лучше использовать морсы, компоты, неподслащенные настои трав.
Нужно следить, чтобы ребенок получал соответствующий его возрасту объем пищи. Так, для ребенка в возрасте от 1 года до 1,5 лет он должен составлять в среднем 1000-1200 мл, от 1,5 до 3 лет - 1400-1500 мл (соки, отвары и другое питье в этот объем не входят).
Уменьшение количества пищи может привести к недоеданию, превышение - к снижению аппетита. Особенно нерационально увеличивать объем первого блюда, что нередко делают родители, если ребенок охотно ест суп или бульон. Однако съев много супа, ребенок не может уже справиться со вторым блюдом, которое, как правило, бывает более полноценным, так как содержит мясо, овощи и др.
Кулинарная обработка
Кулинарная обработка пищи для детей раннего возраста имеет свои особенности, обусловленные своеобразием их развития. До 1,5 лет малыш еще не имеет достаточных возможностей для усвоения грубой пищи, поэтому его кормят пюре, жидкой кашей и т. п. Но при этом ребенка надо приучать есть более плотную пищу. Если дети длительное время получают только полужидкие и протертые блюда, у них плохо развивается навык жевания и в последующем они очень вяло и неохотно едят мясо, сырые овощи и фрукты

Детям старше 1,5 лет дают разваренные (но уже не протертые) каши, овощные и крупяные запеканки, тушеные овощи, нарезанные мелкими кусочками, мясные и рыбные котлеты.

После 2 лет мясо можно давать в виде жареных котлет, мелко нарезанного рагу, рыбу - вареную и жареную, освобожденную от костей.

Как можно шире используйте свежие овощи в виде мелко нарезанных салатов, а для детей до 1,5 лет - натертых на крупной терке. Салаты из сырых овощей можно давать не только на обед, но и на завтрак и ужин.
Молоко можно кипятить не более 2-3 мин, не допуская повторного кипячения. При приготовлении каш, овощных пюре, запеканок молоко добавляют в уже разваренные крупы или овощи.
Мясо после тщательной механической очистки лучше варить крупным куском, опуская в горячую воду. При этом на поверхности мяса белки свертываются и мясной сок не вытекает. Жарить мясо, котлеты надо в кипящем жире, что также способствует образованию корочки, удерживающей мясной сок. Тушеное мясо готовится путем легкого обжаривания и затем варки в небольшом количестве воды.
Очень важно правильно обрабатывать овощи. При чистке срезайте как можно более тонкий слой, именно в верхних слоях содержится наибольшее количество витаминов. Для винегретов и салатов овощи лучше варить в кожуре в небольшом количестве воды или на пару. Очищенные овощи нельзя надолго оставлять в воде, чтобы не произошло вымывание витаминов и минеральных веществ, а варить их надо в малом количестве воды, используя потом ее в пищу. Время варки строго ограниченное: картофель, капусту, морковь варят не более 25-30 мин, свеклу - 1-1,5 ч, щавель, шпинат - до 10 мин.
Овощи и фрукты для сырых салатов чистят и нарезают (натирают) непосредственно перед приемом пищи, так как при воздействии кислорода воздуха на очищенные и измельченные продукты в них происходит разрушение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты.

Приятного аппетита
 вашему маленькому!!!


title: Скачать презентацию или конспект Регуляция мочеобразования

extracted_text:
Регуляция мочеобразования..
Регуляция – это изменение фильтрации, реабсорбции, секреции в связи с потребностями гемостаза

Уровни регуляции мочеобразования
Экстра-
органный

Нервный

Гуморальный
Органный

Нервный
Гуморальный
Клеточный

Гисто-
механический
Гуморальный
Характеристика экстраорганного уровня регуляции.
Нервная регуляция осуществляется симпатической и парасимпатической системами.
Влияние симпатической  системы

Слабое возбуждение  СНС суживает выносящую артериолу и увеличивает фильтрацию.
Сильное возбуждение – суживает приносящую артериолу и снижает фильтрацию.
1) На фильтрацию:

Пример – болевая анурия.
Но в этом случае нервный компонент дополняется действием АДГ.

2) На реабсорбцию
СНС стимулирует транспорт натрия в дистальных канальцах и собирательных трубках.

ПСНС
увеличивает
а) реабсорбцию глюкозы в проксимальном канальце.
б) канальцевую секрецию органических кислот.

Условнорефлекторная регуляция мочеобразования
Проявляется в возможности выработки условных рефлексов.

Нервная регуляция мочеобразования имеет меньшее значение, чем гуморальная.
Гуморальная регуляция мочеобразования

Выделяются мозговым веществом надпочечника при боли, страхе, стрессе, отрицательных эмоциях.
Малые концентрации суживают выносящую артериолу и увеличивают фильтрацию.
Большая концентрация суживает приносящую артериолу и снижает фильтрацию.
1) Катехоламины
2) АДГ
Выделяется при повышении Росм. и снижении ОЦК.
Обеспечивает натрийнезависимую реабсорбцию воды, снижает порог жажды.

Схема действия АДГ

↑Росм

ОР
↓ОЦК

ВР

ГТ

АДГ

Задняя доля
гипофиза

Канальцевый
эпителий
дистального
отдела нефрона

 ↑проницаемости
для Н2О

 ↑реабсорбции
 Н2О

↑ ОЦК,↓Росм

Работает через вторичный посредник– ц. АМФ.

Механизм действия АДГ в дистальном извитом канальце

АДГ→
рецептор мембраны
 канальцевого эпителия

активация
АЦ
образование
 ц АМФ

активация
гиалуронидазы

расщепление
гиалуроновой
 кислоты
межклеточных
пространств

повышение проницаемости
для Н2О.

АТФ

АДГ обеспечивает факультативную реабсорбцию
15 – 20% Н2О.
85% Н2О реабсорбируется облигатно
и сохраняется даже в отсутствие АДГ.
Схема действия альдостерона

ОР
Na-Р

 ГТ →
кортикотропин
освобождающий
 фактор (КТОФ)

ГФ
 АКТГ

 кора
надпочечника

альдостерон

повышает
реабсорбцию
Na и секрецию К

повышает
реабсорбцию
 Н2О
снижается Росм.
повышается уровень  Na
в крови

Механизм действия альдостерона
 Проникает внутрь эпителиальной клетки канальца,
связывается с цитозольным рецептором.
 Этот комплекс проникает в ядро и связывается с хроматином,
что приводит к увеличению синтеза переносчиков для натрия,
 Увеличивается реабсорбция Na в обмен на К.
Действие натрийуретического гормона (НУГ)
Место выработки:
1) предсердия  - главное место выработки;
Способствует снижению  ОЦК и внеклеточной жидкости.

Механизм действия НУГ.
 Вырабатывается в ответ на повышение возврата крови к сердцу.
Повышение
венозного
возврата крови
к сердцу

кардиомиоциты

НУГ

↑Q в почке

повышение
фильтрации

снижение
выработки
ренина
повышение
диуреза

снижение
образования
альдостерона

снижение
реабсорбции
Na и Н2О

Органный уровень регуляции:
Если системное АД падает ниже 80мм рт. ст.,
то включается его регуляция с помощью ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. (РААС).
Схема действия ренина.
См. регуляция тонуса сосудов
Клеточный уровень регуляции мочеобразования.

Гистомеханическая регуляция
Обеспечивает стабильность давления в капиллярах клубочка
даже при  колебаниях системного АД  от 80 до 180 мм рт. ст.

В зависимости от системного АД
тонус мышц приносящей артериолы изменяется так,
что кровоток в клубочке остается постоянным.
Гуморальная регуляция
связана с действием гормонов на клеточном уровне:
АДГ  действует через вторичный посредник – ц АМФ,
 альдостерон – без вторичного посредника, проникая в клетку канальцевого эпителия.

Гомеостатическая функция почки.
Почка является компонентом многих функциональных систем
по поддержанию констант гомеостаза.
Путем регуляции водно - солевого гомеостаза почка включается в поддержание Росм, АД, ОЦК, ионного состава крови.
Регуляция осмотического давления.
При небольшой степени дегидратации
водно–солевой гомеостаз поддерживается
за счет перераспределения жидкости и электролитов между кровью ,
внеклеточной жидкостью, лимфой
и внутриклеточными водными секторами.

При значительном повышении Росм
активизируется осморегулирующие рефлексы от периферических и центральных осморецепторов.
Периферические осморецепторы находятся:
1) в интерстициальных пространствах тканей.
2) в кровеносных сосудах печени (система воротной вены).
3) в сердце.
4) в каротидном синусе.
5) в пищеварительном тракте
6) в селезенке.
7) в почках.
Центральные осморецепторы
находятся в гипоталамусе,
 реагируют на сдвиг Р осм. и Na+.
Поскольку Росм. преимущественно связано с ионами Na+,
часть осморецепторов являются специализированными натриорецепторами.
Наиболее мощное рецептивное поле для Na+ – интерстиций печени и предсердий.
Поведенческая реакция – жажда. Центр жажды в гипоталамусе.
 НУГ стимулирует центр жажды.

  АД
 ОЦК

        БР
        ВР
(Волюмо-
рецепто
ры)

ЛРК-Гипот.

АНС
ЖВС

поступление воды и солей
2) РААС;
3)  НУГ;
4) АДГ

Кора

поведение

Функциональная система поддержания АД и ОЦК.
прямая связь

обратная связь

В поддержание КЩР внутренней среды принимают участие:
1) Буферные системы крови – (немедленно).
2) органы выведения: легкие – через 16 – 18 часов,
почки, ЖКТ, костная ткань – через 2 – 3 суток.

Почки
осуществляют выведение из внутренней среды организма
нелетучих органических и неорганических кислот.

Сильные кислоты выводятся только почками и  в связанном виде.

Процессы, способствующие поддержанию КЩР:
1) секреция Н+ в мочу;
2) образование и диффузия в мочу аммиака, который присоединяет Н+ и образует ион аммония;
3) фильтрация в первичную мочу из плазмы крови кислых и щелочных соединений;
4) реабсорбция профильтровавшихся в мочу оснований, прежде всего бикарбонатов, восстанавливающих щелочной резерв крови;

5) образование в канальцевом эпителии бикарбонатов
и всасывание их в кровь (поддерживается соотношение компонентов бикарбонатного буфера);
6) реабсорбция Na+ в обмен на К+ и Н+,

рН мочи может быть кислой или щелочной  (от 4 – 8)
в зависимости от рН внутренней среды. рН мочи.
Выведение азотистых продуктов. Концентрационная способность почки, ее регуляция.
Азотистые продукты выводятся постоянно,
т. к. очень плохо реабсорбируются.
 В почке происходит концентрация мочевины при хорошей реабсорбции воды.

В этом заключается концентрационная способность почки.
Мочевина повышает осмотическое давление мочи, а это удерживает воду.

Существуют пределы концентрационной способности
Максимальная концентрация  мочи достигается при уменьшении ее количества до 400 мл. за сутки.
 При этом Росм. мочи = 25 атм.
Проверка концентрационной способности почек
 Выпивается 1 литр воды.
Она должна выводиться за время от 3 до 6 часов.
В первые 2 часа выводится 75% принятой воды.
Регуляция концентрационной способности почки связана с регуляцией реабсорбции Н2О.

Регуляция  мочевыведения и мочеиспускания.

Поступление мочи в мочевой пузырь
. Это многоэтапный процесс:
  собирательные трубки → чашечки различного порядка → почечные лоханки.
Гладкая мышца лоханки обладает автоматией.
Лоханки имеют систолу и диастолу.
Заполнение происходит в диастолу, длится 4с.
По мере растяжения лоханок возбуждаются механорецепторы, и начинается систола лоханки, длится 3 с.

Работа мочеточников.
В это время открываются мочеточники и лоханка опорожняется.
Гладкие мышцы мочеточника также обладают автоматией.

 Обеспечивают перемещение мочи за счет перистальтических сокращений с частотой 5 в минуту.

Мочевой пузырь
обладает пластическим тонусом,
т. е. наполнение его до 150 мл.
 не сопровождается возбуждением рецепторов стенки, давление в пузыре не растет.
Это обеспечивают I – II поясничные сегменты, где находятся симпатические центры.
Мочеиспускание
произвольное   и  непроизвольное
Рецепторы растяжения находятся во всех 4х слоях пузыря. Это инкапсулированные и неинкапсулированные нервные окончания.
Центр мочеиспускания находится в II – IV сакральных сегментах.
Нарушение выделительной функции почек

 Анурия
приводит к гиперазотемии, нарушению водно-солевого обмена, нарушению КЩР.
Причины анурии:
1) ↓АД, ОЦК;
2) патология почки;
3) патология мочевыводящих путей.
 Полиурия
Причины:
↑ системного АД;
2) ↓АДГ (несахарный диабет);
3) повышение сахара в крови выше 10 ммоль/л (порог выведения глюкозы, сахарный диабет),
4) сужение выносящей артериолы.


title: Скачать презентацию или конспект Аборты

extracted_text:
Безмолвный крик                                                             урок 8
Угрозу прерывания беременности и врачи, и пациенты часто называют просто “угрозой”. Приведет ли это состояние к печальным событиям или их удастся избежать?
 Чаще всего это зависит не только от своевременности и грамотности действий врачей, но и от поведения самой будущей мамы.
Медицинские показания к прерыванию беременности:
1. Генетические нарушения могут стать причиной прерывания беременности. При наличии хромосомных и генетических мутаций, т. е. при формировании грубой патологии плода, на ранних сроках, как правило, происходит выкидыш. Природа сама избавляется от нежизнеспособного организма.
Генетические мутации чаще всего носят спонтанный характер, то есть это случайные явления, которые не повторяются в последующем. Однако они могут возникать под действием неблагоприятных факторов внешней среды (ионизирующей радиации, химических воздействий и т.п.). Генетические мутации могут носить и наследственный характер.
Медицинские показания к прерыванию беременности:
2. Инфекции, передающиеся половым путем (гонорея, сифилис, трихомоноз и т.д.), могут стать причиной прерывания беременности как в первой, так и во второй половине беременности.
Медицинские показания к прерыванию беременности:
3. Острые воспалительные и общие инфекционные заболевания, такие как ангина, грипп, краснуха, вирусный гепатит, аппендицит, пиелонефрит, вызывая повышение температуры, нарушение кровообращения между матерью и плодом под действием токсинов, могут привести к прерыванию беременности на любом сроке.
Медицинские показания к прерыванию беременности:
4. Хронические заболевания будущей мамы, имеющиеся у нее еще до беременности, особенно заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, пороки сердца), заболевания почек и других органов могут стать причиной прерывания беременности на любом сроке. В этих случаях вероятность осложнения зависит от степени выраженности хронического заболевания
Медицинские показания к прерыванию беременности:
5. Травмы, такие, как ушибы, переломы, сотрясения, особенно травмы живота, могут привести к прерыванию беременности. В этой связи особого внимания заслуживают травмы головы. Даже те сотрясения и ушибы головного мозга, которые женщина перенесла еще до беременности, могут приводить к угрозе выкидыша и преждевременных родов.
Медицинские показания к прерыванию беременности:
6. Стрессы, которым многие склонны приписывать роковую роль в течение беременности, сами по себе, как правило, не являются причиной угрозы прерывания беременности: они могут стать лишь предрасполагающим фактором при наличии вышеперечисленных причин
Буква закона
Прерывание нежелательной беременности по желанию женщины в Российской Федерации осуществляется только до 12 недель, а выбор метода зависит от срока беременности и состояния организма женщины
Буква закона
За незаконный А., совершенный врачом, предусматриваются лишение свободы на срок до 1 года или исправительные работы на тот же срок или лишение права заниматься врачебной деятельностью (УК РСФСР, ст. 116).
Более строгое наказание за незаконный аборт установлено, если преступление совершено лицом, не имеющим высшего медицинского образования (лишение свободы на срок до 2 лет или исправит. работы на срок до 1 г.).
Повышенное наказание (лишение свободы на срок до 8 лет) назначается в случае производства аборта как врачом, так и лицами, не имеющими медицинского образования, если преступление совершено виновным неоднократно или если аборт повлек за собой смерть потерпевшей или иные тяжкие последствия.
Законный А. предполагает согласие беременной на прерывание беременности. Если же операция сделана без согласия потерпевшей, содеянное квалифицируется как умышленное тяжкое телесное повреждение и влечет уголовную ответственность.
Из истории:
Во всех капиталистических странах (кроме Японии) аборты разрешаются только по медицинским (в Швеции и по социальным) показаниям.
В дореволюционной России аборты были запрещены. После установления Советской власти, принимая во внимание экономическую разруху в стране и материальную необеспеченность населения, 18 ноября 1920 правительство разрешило операцию, в результате чего смертность женщин от абортов снизилась с 4% до 0,28%.
27 июня 1936 было издано постановление ЦИК СССР "О запрещении абортов, увеличении материальной помощи роженицам, установлении государственной помощи многосемейным, расширении сети родильных домов, детских яслей и детских садов, усилении уголовного наказания за неплатёж алиментов и некоторые изменения в законодательстве о разводах", разрешавшее производить аборт только по медицинским показаниям.
Перед казнью
На семейном на совете,Мы решили - лишний третий,Мир разделим меж собою- ты и я,Нас только двое.
Не узнает третий лишний,Как в саду краснеют вишни,Дождь идет и солнце светит,Не узнает лишний третий.
Никогда он не узнает,Как ребенка мать ласкает.Землю нашу на рассвете,Не увидит лишний третий.
Быстро годы пролетели.Седина как след метели,У детей взрослеют дети,Спохватились - где же третий.
Стало ясно всем на свете,Он нужнее лишний третий.С запоздалой грустной лаской,Клонимся к чужой коляске.
В небе тихо светят звёзды,Всё свершилось - думать поздно!Одиноки мы с тобою,Ты и я,- нас только двое.

Эдуард Асадов
Сохрани жизнь!
Разве можно ТАКОЕ убить?!
Беременность, если она желанная, является огромным счастьем для любящих друг друга людей. Не возможно оценить всю радугу чувств, радость и благодарность всему миру за чудо, когда на руках держишь малыша.


title: Скачать презентацию или конспект Атлас микропрепаратов по биологии

extracted_text:
Атлас микропрепаратовпо паразитологии
для самостоятельной работы студентов

Составитель: доцент кафедры медицинской биологии Секерина О.А.
Атлас предназначен для самостоятельной работы студентов при:

обучении по индивидуальному плану

отработке пропущенных практических занятий

подготовке к практическим занятиям

подготовке к контрольным опросам

подготовке кэкзамену

Атлас содержит изображения  более 40 микропрепаратов,
которые изучаются на практических занятиях.
   Тело изогнутое, сплющенное, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны

Тип Sarcomastigophora
Trypanosoma brucei gambiense
Тип Sarcomastigophora Trichomonas vaginalis
Тело овальной формы с заостренным длинным шипом на заднем конце.
Размеры до 30 мкм.
Имеет 5 жгутиков. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны.
По середине тела проходит опорный стержень (аксостиль).  Ядро расположено в передней части тела.

Тип Sarcomastigophora
Lamblia intestinalis
Грушевидная форма с заостренным задним концом.
 Размер – 10-18 мкм,
4 пары жгутиков
Два опорных стержня (аксостили), две симметричные половины, имеющие по одному ядру (1) и присасывательному диску (2).

1
2
 Тип Plathelminthes Класс TrematodaFasciola hepatica – печеночный сосальщик

Fasciola hepatica
Форма листовидная, 3-5 см.
 На передней части тела расположены две присоски – ротовая  (1) и брюшная (2). Каналы кишечника сильно разветвлены (3).

За брюшной присоской расположена многолопастная матка (4), под ней – яичник (5), по бокам тела – многочисленные желточники (6), среднюю часть занимают ветвящиеся семенники.

6
5
3
4
2
1
 Яйцо фасциолы
Яйца крупные (135х80 мкм), овальные, желтовато-коричневые, на одном из полюсов имеется крышечка
Яйца печеночного сосальщика
Opistorchis felineus- кошачий сосальщик
                            Тип Plathelminthes
                         Класс Trematoda
                            Opistorchis felineus                                 - кошачий сосальщик
В средней части расположена матка (1), за ней – округлый яичник и бобовидный семяприемник, в задней части тела –два розетковидных семенника (2), между ними S-образно изогнутый канал выделительной системы (3).

Кишечник не ветвится, между ним и краем тела расположены желточники (4).

2
1
3
4
Размер зрелых проглоттид в ширину больше, чем в длину
Они содержат открытую розетковидную матку.
Тип Plathelminthes
Класс Cestoda
Diphyllobothrium latum
Яйца лентеца широкого
Яйца широкоовальные, желтовато-коричневого цвета с гладкой поверхностью. На одном из полюсов имеется крышечка, на противоположном – бугорок.
Сколекс вооруженного цепня
Гермафродитная проглоттида содержит трехдольчатый яичник (третья дополнительная долька яичника расположена между маткой и влагалищем)
Тип Plathelminthes
Класс Cestoda
Taenia solium
Зрелая проглоттида содержит матку с 7-12 боковыми ответвлениями с каждой стороны
Тип Plathelminthes
Класс Cestoda
Taenia solium
Сколекс невооруженного цепня
Тип Plathelminthes
Класс Cestoda
Taeniarhynchus saginatus
Гермафродитные проглоттиды имеют двухдольчатый яичник  (1).
Под яичником расположены желточник (2).
Половая клоака открывается на боковой стороне проглоттиды  (3).

1
2
3
В зрелых члениках матка содержит 17-35 боковых ответвлений с каждой стороны
В матке находится до 175 000 яиц
Тип Plathelminthes
Класс Cestoda
Taeniarhynchus saginatus
Длина от 1 до 5 см, содержит около 200 проглоттид
На сколексе расположены 4 присоски и хоботок с двойным венчиком крючьев

Матка закрытая, но тонкая,  стенка проглоттид легко разрушается
Тип Plathelminthes
Класс Cestoda
Hymenolepis nana
Тип Plathelminthes
Класс Cestoda
Hymenolepis nana
Тип Nemathelminthes
Класс Nematoda
Ascaris lumbricoides
Яйца аскариды
Яйца размером  50-70х40-50 мкм. Форма овальная, реже округлая.
Оболочка толстая, многослойная, бугристая, темно-желтая.
Внутри яйца после первой линьки формируется инвазионная личинка.
Тип NemathelminthesКласс NematodaTrichocephalus trichiurus
Длина самки до 5 см
Передний конец тела тонкий нитевидный, задний – утолщен.
В переднем отделе находится только пищевод, в заднем – все остальные органы.
Самка
Самец
Тип Nemathelminthes
Класс Nematoda
Trichocephalus trichiurus
Размеры яйца 50-55х23-32 мкм.
Форма лимонообразная (боченкообразная).
Оболочка толстая, гладкая, желто-коричневая.
На полюсах имеются «пробочки».
Яйца власоглава
Тип Nemathelminthes
Класс Nematoda
Trichinella spiralis
Личинки расположены в скелетной поперечнополосатой мышечной ткани.
Свернуты спиралью и покрыты соединительнотканной капсулой.
Размеры капсулы      0,4 х 0,25 мм
Личинки трихинеллы в скелетных мышцах
Тип NemathelminthesКласс NematodaEnterobius vermicularis
Размеры яиц    50-60 х 20-30 мкм.
Форма овально-вытянутая, асимметричная (одна сторона выпуклая, другая – более плоская).
Оболочка тонкая, гладкая, прозрачная, бесцветная.
Тип Arthropoda
Класс Arachnoidea
Отряд Аcari
Семейство Ixodidae
Самка клеща рода Ixodes
Ротовой аппарат колюще-сосущего типа.
На спинной стороне тела есть хитиновый щиток, закрывающий только переднюю часть тела, что
обеспечивает большую растяжимость брюшка при кровососании
Тип Arthropoda
Класс Arachnoidea
Отряд Аcari
Семейство Ixodidae
Самец клеща рода Dermacentor
Ротовой аппарат  колюще-сосущего типа (виден со спинной стороны).
На спинной стороне тела самца расположен хитиновый щиток, который имеет эмалевый рисунок.
Он закрывает всю дорзальную поверхность клеща
Тип Arthropoda
Класс Arachnoidea
Отряд Аcari
Семейство Ixodidae
Самка  клеща рода Dermacentor
Тип Arthropoda
Класс Insecta
Отряд Anoplura
Pediculus humanus capitis
Длина тела самца 2-3 мм, самки – 3-4 мм
Задний конец тела самца закруглен, у самки – раздвоен
Ротовой аппарат колюще-сосущего типа
Тип Arthropoda
Класс Insecta
Отряд Anoplura
Phthirus pubis
Размеры до 1,5 мм.

Тело короткое, широкое, трапециевидное.

Ротовой аппарат колюще-сосущего типа.
Тип Arthropoda
Класс Insecta
Отряд Aphaniptera
Pulex irritans
Тело сплющено с боков, на поверхности тела есть многочисленные волоски, щетинки, зубчики.
На голове расположены короткие усики и пара простых глаз
Последняя пара ног длиннее остальных и служит для прыгания.
Ротовой аппарат колюще-сосущего типа
Тип Arthropoda
Класс Insecta
Отряд Diptera
Семейство Culicidae
Род Culex
Головки самок имеют слабо опушенные усики (1).
Нижнечелюстные щупики составляют 1/3-1/4 длины хоботка (2).
1
2
Тип Arthropoda
Класс Insecta
Отряд Diptera
Семейство Culicidae
Род  Anopheles
Головки самок имеют слабо опушенные усики (1).
Нижнечелюстные щупики по длине равны хоботку (2).
1
2


title: Скачать презентацию или конспект Область носа

extracted_text:
Область носа
Regio nasalis
Границы полости носа
Область носа ограничена сверху горизонталью, соединяющей внутренние концы бровей , снизу горизонталью, проходящей через основание кожной перегородки носа , и с боков – носогубными бороздами. В этой области выделяют наружный нос и носовую полость.
Наружный нос. В нем различают спинку с корнем, переносьем и кончиком носа. Нижние края носа образуют крылья . Вместе с носовой перегородкой они формируют носовые отверстия.
Форма носа определяется его остовом, состоящим из носовых косточек и из прилежащих к ним снаружи носовых отростков верхней челюсти.
Наружный нос покрыт кожей , которая у корня носа несколько тоньше, чем в зоне хрящей. Подвижность кожи носа ограничена особенно на крыльях носа, легче собирается в складку лишь на спинке носа, где подкожная клетчатка более рыхлая.
Кровоснабжение носа
Осуществляется ветвями лицевой артерии и a.dorsalis nasi. Вены вливаются в v.facialis и v.ophtalmica а через нее в sinus cavernosus.
Полость носа
Состоит из правой и левой половин, разделенных перегородкой. Перегородка представлена перпендикулярной пластинкой решетчатой кости , сошником, хрящом. Каждая половина носовой полости открывается спереди ноздрей и кзади переходит в глотку через отверстие хоан. В каждой половине полости носа выделяют 4 стенки: верхнюю, нижнюю, латеральную и медиальную.
Носовые раковины
Наличие раковин позволяет выделять верхний, средний и нижний носовые ходы.Верхний между сводом носовой полости и средней раковиной.
Средний между средней и нижней раковиной и
Нижний между нижней раковиной и дном носовой полости.
Полость носа выстланы слизистой оболочкой . Верхние этажи ее определяются как обонятельная  зона ,нижние как дыхательная .
В подслизистом слое нижних краев раковин особенно нижней имеются сосудистые сплетения . Этим и объясняется иногда носовые кровотечения.
Придаточные пазухи носа
Верхнечелюстная пазуха
Расположена в теле верхней челюсти.
Передняя стенка
Верхняя стенка
Нижняя стенка
Внутренняя стенка
Наружная стенка
Передняя стенка – представлена передней поверхностью верхней челюсти на которой расположены клыковая ямка и подглазное отверстие.
Задняя стенка- принимает участие в образовании крылонебной ямки и представлена верхнечелюстным бугром.
Верхняя стенка – одновременно является нижней стенкой глазницы. На этой стенке расположены подглазничные борозда и канал по которым проходит одноименный сосудисто-нервный пучок. Такое строение пазухи объясняет случаи прорыва гноя в полость глазницы.
Нижняя стенка- представлена альвеолярным отростком верхней челюсти.
Внутренняя стенка -отграничивает верхнечелюстную пазуху от полости носа и соответствует нижнему и среднему носовым ходам.
Наружная стенка –сформирована выступающим кнаружи скуловым отростком верхей челюсти.
Пазухи решетчатой кости
Представлены ячейками соответственно уровню верхней и средней носовых раковин составляют верхнюю часть боковой стенки полости носа . Эти ячейки сообщаются друг с другом. С наружной стороны полости отграничены от глазницы очень тонкой костной пластинкой . При повреждении этой стенки воздух  может проникнуть в клетчатку окологлазничного пространства, что приведет к выпячиванию глазного яблока-экзофтальм.
Клиновидная пазуха
Расположена в теле клиновидной кости. Она развивается в возрасте от 2-20 лет . Перегодкой по средней линии пазуха разделена на правую и левую. Пазуха открывается в верхний носовой ход. Положение пазухи позволило хирургам подходить к гипофизу через полость носа и носоглотку. Клиновидная пазуха может отсутствовать.
Носослезный канал
Расположен в боковой области носа.Открывается в нижний носовой ход. Отверстие канала находится под передним краем нижней носовой раковины на наружной стенке носового хода. Протяженность слезно-носового канала равна 2,25-3,25 см. В нижнем сегменте он ограничен костной тканью только с наружной стороны , с других покрыт слизистой оболочкой носа.


title: Скачать презентацию или конспект Развитие зубов

extracted_text:
     Қ.А.Ясауи атындағы Халықаралық          қазақ-түрік университеті
Қабылдаған:Мухамбетова Б
Орындаған:Бахрам Ә
Тобы:СТК-330
Тісжегімен  және  пародонттың қабыну ауруларының патогенетикалық даму механизмі
Тақырыбы:
 І Кіріспе
ІІ Негізгі бөлім
   а) Тісжегінің қабыну үрдісінің механизмі;
   б) Пародонттың  қабыну үрдісінің  механизмі;
  ІІІ Қорытынды
ІV Пайдаланылған әдебиеттер
.
Жоспары:
Кіріспе
       Тісжегі . Микробтардың әсерінен  тіс  эмалі мен дентиннің тесіліп, сонымен бірге минералдық заттардың жетіспеуінен тісте қуыс пайда болады. Басқаша айтқанда тістің қатты тканьдерінің бүлінуінен болатын кемістігі
Тісжегінің салдарынан  ішкі аурулар
 Тісжегінің салдарынан тісте микроорганизмдар көбееді.Олар стрептококктар болып табылады.Микроорганизм қан арқылы жүрекке еніп,ішкі қабын қабындырады.Ослер түйіншекерімен қабаттасқан эндокардит болады.Егер оны емдемесе бүйрекке,көк бауырға,бауырға және перифериялық тамырларға септігін тигізеді.
Профилактика
 Негізгі гипоплазияның профилактикасы қиындық туғызады.Себебі ол туқым қуалаушылық ауруларға жатады.Бірақ антенатальді кезеңде және жалпы ағзадағы организмдердің қалыпты сау жағдайын ұстап жүру гипоплазияны тежейді.
            Тісжегінің  даму механизмі:
Ауыз қуысының гигиенасын сақтамаудан  тісте:
 Микроорганизмдер биопленка  түзейді;
pH 4.5 - 5.5 болғанда  эмальдің бұзылыстары байқалады;
Сутегі иондары  призмааралық ионға енеді;
Деминерализация  сатысы басталады;

Пародонт қабынуының даму механизмі
Бұл үрдіс қызылиектен басталады
Тіс қызылиек бекінісің бұзып пародонтальды қалта түзейді
Босрадикалды қышқылдану мен антиоксиданттын орғанысын ың бұзылуы жүреді;
Қан тамыр өткізгіштігінің жоғарлауы мен микроциркуляция  бұзылады
Микробты бляшка тіс тубіріне  барады.
Тіс түбірі сорылады;
Пародонт (гр. παρα - жакын гр. ὀδόντος - ) — тісті қоршап тұрған тканьдер жиынтығы. Яғни бұғаң қызыл иек, тіс ұяшығының сүйегі, периодонт және тіс цементі жатады
Пародонт аурулары жергілікті себептердің әсерінен , сонымен бірге жергілікті және жалпы факторлардың қатар ықпалынан пайда болады.
Соңғы 25 жылда көптеген шетел зерттеушілері пародонт ауруларының пайда болуының басты себептерін жергілікті факторлар деп тұжырымдады.

Пародонт ауруларының пайда болуында сілекейдің де маңызы ерекше (оның құрамы, қасиеті, тіс қағының жиналуына ықпалын тигізетін сілекейдің бөліну жылдамдығы, кальцийдің қабаттануы) . Сілекей тағамның құрам бөліктерін ерітіп, олардың ферментативті ыдырауын қамтамасыз етеді.Тіс тасы теорияларының біріне сәйкес, тіс  «бляшкасы» микрорганизмдері сілекей мочевинасынан аммиак бөліп шығарады, бұның нәтижесінде қоршаған орта қышқылдығы азайып, тіс тасы компоненттерінің шөгуі байқалады.

Профилактика
 Пародонт ауруларының профилактикасы жалпы және жеке түрі бар.
Жеке: тіс тастарын,тістің жұмсақ тіндерін тазалау;
Жалпы:  соматикалық ауруларды емдеу,гиповитаминозды алдын алу,стресстен сақтану керек;
               Қорытынды
Тістің бүтіндігін сақтау үлгісін жапон халқының казіргі кездегі игілікті істерінен айқын көруге болады. Соңғы жылдары Жапонияда «тістің саулығы - ұлттық саулығы» деген ұзак мерзімді «8020» атты шара қолға алынды. Бұл шара әрбір жапондыққа жақсы таныс. Оның мәні 80 жасқа дейін әр адамда 20 бүтін тіс болуы шарт: ол үшін алдымен мәсуекті таңдай білуге ерекше мән береді. Тісті және ауыз қуысын мұқият тазалау - ұзақ өмір сүрудің басты кепілі. Олай болса, бұл салада да өзге халықтардың да өнегелі істерінен үлгі алудың ешбір сөгеттігі бола қоймас
Назарларыңызға рахмет!!!