title: Скачать презентацию или конспект Бронхолитические средства

extracted_text:
Бронхолитические средства
Бронхообструктивный синдром
1. Экспираторная одышка (пароксизмы
экспираторного диспноэ)

2. Бронхоспазм, нарушение бронхиальной
 проходимости

3. Гиперсекреция бронхиальных желез
2/3 случаев бронхообструктивного синдрома
является проявлением бронхиальной астмы (БА)
Формы бронхиальной астмы
1. Инфекционнозависимая БА
2. Атопическая БА
3. БА, вызываемая физической нагрузкой
4. БА, провоцируемая нестероидными противовоспалительными средствами (аспириновая астма)
Стадии патогенеза БА
1. Иммунопатологическая
2. Патохимическая
3. Патофизиологическая

Иммунопатологическая фаза БА
   аллерген              к-ки предшественники
Макрофаги        синтеза  IgE       продуцентыIgE
                                            +          -            -
Гаптен+белок      Т-хелперы         Т-супрессор
переносчик          (ИЛ-4)                  (ИФН-γ)
                                                  ГКС (блокада)
IgE      фиксация на Fc-R тучных кл-ок и базофилов      дегрануляция       органы мишени
                                                    Н1 блокаторы
теофиллин, кромолин, изопреналин

Патохимическая фаза БА
     IgЕ          гистамин
FcR    FcR   серотонин
       R            LTC4
                     LTD4
                     LTE4
                     PgD2

                                 нейтрофил
                                 эозинофил
                                 моноцит
Тучная клетка

Хемотаксис-факторы:

LTС4 D4  E4    PgD2  и др.

Моментальный спазм бронхов
(обратим β-агонистами)

Фаза медленного освобожден.
(необратим β-агонистами)

Хронич. фаза воспаления

Патофизиологическая фаза БА
1. Выброс из вторичных эффекторных клеток (нейтрофилов, эозинофилов, тромбоцитов, макрофагов-моноцитов)
протеаз, лизозимов, пероксидаз, LTB4 С4 ТАФ и др. БАВ       вызывают повреждения эпителия бронхов, хемотаксис,     сосуди-
стой проницаемости, гиперреактивности бронхов       хрон. воспаление, лежащее в
основе БА

Классификация препаратов, для лечения синдрома бронхиальной обструкции
Ι. Бронходилататоры:
 неселективные  αβ-адреномиметики эпинефрин (адреналин), эфедрин
неселективные  β 1 β 2  адреномиметики
изопреналин (изадрин) , орципреналин
селективные  β 2  адреномиметики
(сальбутамол, фенотерол   -3-8 час)
(кленбутерол , формотерол -10-12 час)

Классификация (продолжение)
 α1-адреноблокаторы -празозин, доксазозин
М-холиноблокаторы:

неселективные  - ипратропия бромид (атровент),  метацин, атропина сульфат, платифиллин (М1,2,3)

селективные -тиотропия бромид (М1,3), (спирива)

Метилксантины – теофиллин, аминофиллин, теодур, теотард

ΙΙ Ср-ва с противовоспалительным и бронхолитическим действием
Блокаторы LTD4 и LTE4 рецепторов – зафирлукаст  (аколат), монтелукаст (сингулер)

Классификация (продолжение)
Классификация (продолжение)
Ингибиторы 5-ЛОГ  - зилеутон
ΙΙΙ Устраняющие отек слизистой бронхов
Стабилизаторы мембран ТК для Са ++
кромогликат Na (интал), недокромил Na
(тайлед), кетотифен (задитен)

Глюкокортикостероиды (ингаляционные) беклометазон (бекотид), флунисолид (ингакорт), флютиказон (фликсотид)
Классификация (продолжение)
ΙV  Отхаркивающие и муколитические ср-ва
способствующие отделению мокроты
Растительные – корень алтея, рвотный корень, корень солодки, трава термопсиса
Синтетические – терпингидрат, йодид К,
йодид Na, натрия гидрокарбонат

Способствующие разжижению мокроты (муколитики) – ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол

Механизм бронходилатирующего действия адреномиметиков
Стимуляция β2 R- гл. мускулатуры бронхов и
ТК,     активности аденилатциклазы,      ц АМФ

торможение поступления Cа ++ в клетку,  снижение тонуса гл. мускулатуры бронхов

 торможение  выброса из ТК и БФ гистамина, серотонина, вызывающих моментальный спазм бронх. мускулатуры

Фармакодинамика и фармакокинетика эпинефрина (адреналина)
Основные эффекты – расслабление дистальных бронхов; стимуляция мукоцилиарного клиренса; повышение АД; увеличение силы и частоты сокращений сердца

Фармакокинетика – вводят в/м и п/к, эффект через 3-7 минут сохраняется в течение 30-45 минут. В процессе метилирования КОМТ
образуется метаболит с β – блокирующим д-м (тахифилаксия)

Побочное действие адреналина
1. Нарушение кровоснабжения Cor
2  повышение давления в малом и большом кругах кровообращения
3 Гипергликемия (стимуляция гликогенолиза и гликонеогенеза)
4. Задержка мочи (стимул. α1  R сфинктера мочевого пузыря)
5 Синдром рикошета – усиление  бронхоспазма
(накопление метаболита с β–блокирующим дей-ствием)
Побочное д-е адреналина (продолжение)
6. Синдром «замыкания легких» – расширение бронхиальных сосудов малого калибра – отек слизистой бронха
7.Синдром «немого легкого»  - заполнение мелких бронхов вязким трансудатом
Показания к применению
Анафилактический шок
Бронхоспазм резистентный к селективным β2 стимуляторам
Неселективные β-адреномиметики (изопреналин, орципреналин)
1. М-м д-я: возбужд. β2 – R   стимуляция АДЦ
     синтез цАМФ       блокада входа Cа ++ в клетки
гладкомышечных к-к     бронхолитическое д-е.
2. Возбужд. β1 – R      тахикардия,    потребления О2 ; аритмия

Эффекты: расшир. гл. мускулатуры дистальных бронхов,     мукоцилиарный клиренс,      частоты и силы сокращ. сердца.

Фармакокинетика изопреналина (изадрин)
Биодоступность из ЖКТ – 50% (выражена пресисте-
мная элиминация).
В/в достигает дистальных отделов в условиях
обструкции вызванной отеком и вязким секретом,
эффект через 15-20 мин длительность 4-5 час.

Ингаляционно эффект через 1-3 мин!!, продолжи-
тельность действия 1,5 часа.

Биотрансформация КОМТ     метоксиизопреналин (β-блокатор)

Механизм бронходилатирующего действия ипратропия бромида (атровент)

1. ФАРМАКОДИНАМИКА  - блокада М1-5  R  сопровождается торможением активности фосфолипазы C посредством Gi – белка  в мембранах  ТК и клеток гл. мускулат. бронхов

2. Ингибирование фосфолипазы С приводит к      уменьшению синтеза вторичных мессендже-
   ров (диацилглицирола и инозитолтрифосфата)
Механизм бронходилатирующего действия ипратропия бромида (продолжение)

3. Снижение синтеза диацилглицерола и инози-
толтрифосфата  угнетает активность протеин-
киназы С и тормозит  высвобождение Ca++  из
клеточных депо.

4. Блокада М1-5 R   подавляет активность гуани-
латциклазы, снижает синтез, цГМФ и высвобо-
ждение Ca++  из клеточных депо.

Эффекты М холиноблокаторов - ипратропия и тиотропия бромида
Бронходилатация (расширение
проксимального отдела бронхов)

2. Расширение бронхов через 20-30 мин.
длительность до 8 часов
3.Угнетен. секреции желез, функции мерцат.
эпителия и мукоцилиар. клиренса выраже-
    ны меньше чем у атропина!!
4. Тормозят высвобождению БАВ из ТК
Фармакокинетика ипратропия и тиотропия бромида
1. При ингаляции не абсорбируются в кровь и не вызывают системных М –холинолитических эффектов

2. Бронхолитический эффект после ингаляции наблю-
дается через 20-30 мин; длительность д-я 6-8 час.

3. В отличие от β2 миметиков, толерантность развивается, медленно !!.
Показания к применению М - холиноблокаторов
1. БОС, возникающий на фоне хрон. бронхита

2. БОС с выраженными признаками ваготонии

3. БА физического напряжения

4. Бронхоспазм от вдыхания холодного воздуха,  пылевых частиц

5. М-холинолитики целесообразнее назначать на ночь, в это время тонус вагуса максимален!!

Механизм бронходилатирующего действияметилксантинов (теофиллин, аминофиллин)

Мех-м: блокада аденозиновых R–А1 и А2
бронхов( бронходилатация),     высвобождение
катехоламинов.

блокада аденозиновых R–А1 и А2 на ТК      взаимо-
действие IgE c Fc R тучных клеток;      нейтрофиль-
ную и эозиноф. инфильтрацию;  подавляет выделение
провоспалит. ИЛ-1, ФНО;

Механизм бронходилатирующего действияметилксантинов (продолжение)
Блокирует  активность ФДЭ (высокие дозы)

Эффекты: бронхолитический,
 противовоспалительный,
стимулируют  мукоцили-
арный клиренс.
Фармакокинетика метилксантинов
Препараты вводят внутрь до еды, в/м и в/в
БД из кишечника <90%; Max в крови через 1-1,5 ч; хорошо проникают в груд. молоко, плаценту, мозг; кратность введения 4-6 раз в сут.; в печени 90% подвергается деметилиров.
Т1/2 у взрослых 9 ч. !! (патология печени, почек, сердца Т1/2 более 20 ч)
Т1/2 у детей от 1 до 10 лет – 4 часа !!;
Т1/2 у новорожденных более 60 часов!!
Метилксантины имеют крайне малую широту терап. д-я

Побочные эффекты метилксантинов
Терапевт. концентр. в крови 10-20 мкг/мл
(транзиторная тошнота, тахикардия,тремор, головн.
боль, нарушен. сна)
2. Обострение язвенной б-ни желудка (    желуд. секреции)

Передозировка!! –  аденозиномиметик рибоксин в/в;
фенобарбитал, фуросемид; в крайних случаях
гемосорбция либо гемодиализ

Показания к применению метилксантинов
Купирование астматического статуса, рефрактерного к β2 миметикам (в/в , растворитель NaCL)

Профилактика приступов бронхоспазма.
Механизм лечебного д-я кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)
Блокируют CL каналы ТК, препятствуют
гиперполяризации, которая необходима для входа
Са++ в ТК (      высвобождение гистамина, LT,  ФАТ)

2.   Повышают аффинитет β2 R к катехоламинам
(устраняют тахифилаксию)

  клеточную инфильтрацию слизистой бронхов
( отсроченную аллергическую реакцию)

Основные эффекты кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)
1. Устраняют отек слизистой бронхов

2   Устраняют эозинофильную инфильтрацию слизистой бронхов

3. Предупреждают, но не устраняют!! бронхоспазм
Фармакокинетика  кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)
 Препараты в жидкой и порошкообразной форме
    вводят ингаляционно!!
Примерно 10% достигает дистальных отделов бронхов

От 5-10% ингалируемого препарата абсорбируется в системный кровоток
Выделяются в неизменном виде почками (50-70%) и с желчью (30-50%)

Max. эффект через 2 ч., длит. д-я 4-6 ч
Показания к применению кромогликата Na (интал), недокромила Na (тайлед)
Профилактика бронхообструктивного синдрома (эффект через 2-8 недель от начала курса лечения кромогликатом Na;

через 5-7 суток при лечении недокромилом Na

комбинированные пр-ты: дитэк (кромогликат +фенотерол); интал плюс (кромогликат + сальбутамол)
Фармакодинамика ингаляционных ГКС(беклометазон, флунисолид, флютиказон)
1.     синтез липомодулина, ингибируют фосфолип. А2

Синтез липомодулина ГКС увеличивают через 4-24 часа, ранние р-ции на аллерген не предотвращают, тормозят возникновение задержанной анафилактической реакции.

2. предотвращают эксудацию (уменьшают отек слизистой бронхов)
3. восстанавливают чувствительность β2-R
4. блокируют связывание IgE c Fc R ТК


title: Скачать презентацию или конспект Семейная медсестра

extracted_text:
НАЗВАНИЕ ПРОЕКТА
УСИЛЕНИЕ РОЛИ МЕДСЕСТРЫ В ОКАЗАНИИ ПЕРВИЧНОЙ МЕДИКО-САНИТАРНОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ

ЧЕПОВСКАЯ ИННА
ЦЕЛЬ ПРОЕКТА
ПОВЫШЕНИЕ ПРЕСТИЖА ПРОФЕССИИ СЕМЕЙНОЙ МЕДСЕСТРЫ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО УРОВНЯ
РАСШИРЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ОБЯЗАННОСТЕЙ
ПОВЫШЕНИЕ КАЧЕСТВА  АМБУЛАТОРНОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ НА СЕСТРИНСКОМ УРОВНЕ
ЗАДАЧИ
ОБУЧЕНИЕ МЕДИЦИНСКИХ СЕСТЕР
ВНЕДРЕНИЕ СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА (УХОД НА ДОМУ)
РАСШИРЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ОБЯЗАННОСТЕЙ МЕДСЕСТРЫ (ПРЕДОСТАВЛЕНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОСТИ)
ПРОФИЛАКТИКА, С АКЦЕНТОМ НА ПЕРВИЧНУЮ ПРОФИЛАКТИКУ
АНАЛИЗ АНКЕТИРОВАНИЯ
В процентах
Повышение престижа профессии семейной медсестры

знания

уверенность
самоуважение
уважение
врачей
пациентов

Путь к знаниям
Прохождение курсов специализации по семейной медицине
самообразование
посещение конференций
повышение квалификационных категорий
получение информации от врачей
использование информационных ресурсов центраLRC
высшее сестринское образование

АНАЛИЗ ОПЫТА САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ПРИЕМА МЕДСЕСТРЫ
ДОСТИЖЕНИЯ
ОБУЧЕНО НА КУРСАХ СПЕЦИАЛИЗАЦИИ ПО СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЕ  10 МЕДСЕСТЕР
ОБУЧАЮТСЯ 2 МЕДСЕСТРЫ В МЕДУНИВЕРСИТЕТЕ НА ФАКУЛЬТЕТЕ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
СОЗДАН ЦЕНТР ИНФОРМАЦИОННЫХ РЕСУРСОВ
ВНЕДРЕН САМОСТОЯТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ МЕДСЕСТРЫ
ПЕРЕДАЕТСЯ ОПЫТ ДРУГИМ РЕГИОНАМ
 ПЕРЕСМОТРЕЛИ ДОЛЖНОСТНЫЕ ИНСТРУКЦИИ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ МЕДСЕСТЕР

СТРУКТУРА СОТРУДНИЧЕСТВА СЕМЕЙНОЙ МЕДСЕСТРЫ

Семейная
медсестра

пациент
Члены его
семьи
Семейный
врач
Узкие
специалисты
Формула  успеха
Семейная
медсестра
Пациент
 и
его семья
партнёры


title: Скачать презентацию или конспект Зубочелюстные аномалии, принципы их лечения

extracted_text:
Зубочелюстные аномалии, принципы их лечения
Иметь представление:
— об аномалиях развития зубов;
— об аномалиях развития деформации зубных рядов;
— об аномалиях развития и деформации челюстей;
— о принципах лечения аномалий зубочелюстной системы.
  Зубочелюстные аномалии можно разделить на три группы: наследственные, врожденные и появившиеся после рождения ребенка.
   К наследственным аномалиям относятся сверхкомплектные зубы, диастема (увеличение межзубного промежутка между центральными резцами).
   К врожденным аномалиям относятся: расщелины верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба.
   Деформации зубных рядов и челюстей — это аномалии, которые могут возникнуть после рождения ребенка в результате искусственного вскармливания, вредных привычек и нарушения функции дыхания.
   Зубочелюстные аномалии делятся на: аномалии развития зубов, аномалии развития и деформации зубных рядов и аномалии развития и деформации челюстей.
   К аномалии развития зубов относятся нарушения:
— формы зубов;
— размера зубов;
— количества зубов;
— роков прорезывания;
— положения и структуры твердых тканей зуба.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ
Аномалии формы зубов
    Аномалии формы зубов возникают в эмбриональном периоде. Они выявляются при обследовании (осмотре, рент генологическом исследовании).
    Неправильную форму может иметь как коронка зуба, так и корень или коронка и корень одновременно. Зубы, которые имеют неправильную форму, чаще встречаются в постоянном прикусе. Форма коронки может быть шипо-видной, кубовидной, как колышек и т.д. Неправильная форма зубов чаще всего бывает в верхних боковых резцах и сверхкомплектных зубах.
    Шиповидная форма коронки зуба встречается при врожденной первичной адентии, обусловленной различными заболеваниями.
    Лечение
После окончания формирования корней зубов необходимо протезирование.
Аномалии размера зубов
   В зубе может изменяться ширина, высота, толщина зубов. К аномалии размера зубов относится: макрогения и микрогения. Резко увеличенные в размерах зубы (гигантские) могут формироваться при смыкании зачатков двух рядом расположенных зубов (комплектного или сверхкомплектного).
    Гигантские зубы часто являются ранним признаком нейрофиброматоза. Корни зубов могут быть слившимися или раздельными. Чаще это касается резцов и премоляров.

Макродентия на одной челюсти приводит к нарушению соотношения зубных рядов. Формы и размеры коронок могут изменяться под Воздействием заболеваний твердых тканей (патологической стираемости, врожденного несовершенства эмали и дентина).
   Общая микродентия характерна для наследственных аномалий. Встречаются аномалии отдельных зубов. Чаще это касается боковых верхних резцов и зубов мудрости верхней челюсти. Нередко аномалии размера зубов сочетаются с аномалией формы зубов. Отклонение от размеров может быть в пределах 1—2 мм до 6 мм.
   Лечение
   Диастема, возникшая вследствие микродентии боковых резцов, устраняется перемещением центральных резцов к центру с помощью базисных пластинок с петлей для лечения диастемы, рукообразньши пружинами. Также можно изготовить ортодонтические коронки на центральные резцы с крючками, между которыми имеется резиновая тяга.
   После нормализации положения центральных резцов, боковые резцы протезируются. Целесообразно сближать зубы до прорезывания постоянных клыков (9—10 лет).
Аномалии количества зубов
Аномалии количества зубов — это увеличение или уменьшение количества зубов.

   Увеличение количества объясняется прорезыванием сверхкомплектных зубов, которые локализуются в области верхних резцов, среди нижних резцов, премоляров и моляров. Наличие зачатка сверхкомплектного зуба между корнями центральных резцов приводит к возникновению диастемы.
    Сверхкомплектные зубы могут прорезываться в полость носа, у края орбиты.
Коронки этих зубов чаще всего аномальной формы и размера. Сроки их формирования отличаются от сроков формирования нормальных зубов.
Лечение
   План лечения составляется индивидуально. Обычно сверхкомплектные зубы удаляются. После удаления этих зубов показано ортодонтическое лечение.

   Гипоадентия (адентия) - это уменьшение количества зубов или их отсутствие. Эта аномалия выявляется при осмотре и подтверждается при рентгенологическом исследовании.
   Гипоадентия может быть врожденной или первичной и приобретенной или вторичной.
   При врожденной адентии могут отсутствовать отдельные зубы или группа зубов. Чаще отсутствуют вторые резцы верхней челюсти, вторые премоляры. Врожденная множественная адентия в основном является симптомом врожденных синдромов. Адентия приводит к неправильному положению зубов в зубном ряду, к деформации зубного ряда и нарушению прикуса.
   Лечение
Лечение данной аномалии зависит от возраста ребенка и клинической картины.
   Основной задачей является восстановление целостности и формы зубных рядов, восстановление прикуса, предупреждение развития вторичных деформаций.
   Проводят ортопедическое лечение или сначала аппаратурное лечение (ортодонтическое), затем протезирование. Если нет верхних боковых резцов, то их место занимают клыки. Достигается этот результат с помощью ортодонти-ческого лечения.
Аномалии прорезывания зубов
   Аномалией прорезывания зубов считается значительное отклонение сроков прорезывания зубов от средних возрастных сроков прорезывания.
   Ускорение сроков прорезывания зубов может быть на фоне системных заболеваний (нейрофиброматоза) или патогенетической терапии (при рахите, эндокринных заболеваниях).
   Ретенция зубов
Ретенция зубов - это длительная задержка прорезывания одного или множества зубов.
   К причинам этой аномалии относятся:
— неправильная закладка зачатка зуба;
— сверхкомлектные зубы;
— недостаток места в зубном ряду;
— травма зачатка зуба;
— воспалительные корневые, фоликулярные кисты. Множественная ретенция обычно носит семейный характер или является следствием тяжелых заболеваний.
   Окончательный диагноз ставится после проведения рентгенологического исследования.
   Ретенция отдельных зубов оказывает влияние на смещение смежных зубов, уменьшение размера зубных дуг и нарушение прикуса. Ретенция верхних центральных резцов нарушает эстетический вид.
   Лечение
Лечение данной аномалии зависит от причин задержки прорезывания зубов.
Единичные зубы можно переместить на место аппаратным методом. Поэтому сначала создают место для этого зуба, удаляя молочный. Процесс прорезывания стимулируется ношением съемного протеза. Хирургическое обнажение коронки зуба также способствует прорезыванию зуба. После чего применяют ортодонтические препараты. Все эти мероприятия можно проводить, если ретинированный зуб с сформированными корнями. Когда ретинированный постоянный зуб лежит горизонтально, то его удаляют.
Аномалии положения зубов (дистопия)
   Причинами аномалий положения зубов могут быть: связь с другими аномалиями, врожденное неправильное положение зачатка зубов, вредные привычки, травмы, ранняя потеря зубов.
   Диагностику проводят путем осмотра, анализа диагностических моделей с использованием метода Хаулея — Герб-ста. Этот метод позволяет четко определить направление смещения каждого зуба.

   Выделяют семь видов данной аномалии. В горизонтальном направлении зубы смещаются вестибулярно, орально, мезиально, вперед, назад. В вертикальном направлении -выше окклюзионной плоскости, ниже окклюзионной плоскости. Может быть также поворот зуба вокруг своей оси.
   Лечение
Лечение проводят в основном аппаратурным методом, реже в сочетании с хирургическим удалением отдельных зубов. Для лечения каждой аномалии индивидуально составляется план лечения.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ДЕФОРМАЦИИ ЗУБНЫХ РЯДОВ
   Зубоальвеолярная дуга - это понятие, которое включает: зубы, пародонт и альвеолярные отростки челюстей, представляющие единое целое.
   У ребенка при полном числе молочных зубов альвеолярные дуги имеют форму полукруга с большой величиной радиуса на верхней челюсти. У взрослого человека форма зубоальвеолярной дуги верхней челюсти приближается к полуэллипсу, а на нижней челюсти напоминает параболу.
  Нарушение размера и формы зубоальвеолярной дуги клинически проявляется в трех направлениях: вперед — назад (сагитальном), вверх — вниз (вертикальном), лате-рально и медиально (трансверсальном).
   Форма и размеры зубоальвеолярных дуг зависят от числа, величины и положения в зубном ряду, формы и размеров зубного ряда и челюстей. В свою очередь форма и размеры каждой зубоальвеолярной дуги определяют характер
смыкания зубных рядов, т.е. прикуса. Нарушение размеров зубоальвеолярной дуги в сагитальном направлении (вперед - назад) приводит к ее удлинению или укорочению.
   Удлинение размеров зубоальвеолярной дуги происходит в результате:
— увеличения продольных размеров альвеолярного отростка;
— при множественной макродентии;
— при наличии сверхкомплектных зубов. Причинами укорочения размеров зубоальвеолярной дуги
являются:
— недоразвитие продольных размеров альвеолярного отростка (при этом   имеется скученность зубов);
— врожденная адентия (одного или нескольких зубов);
— раннее удаление молочных моляров (до срока прорезывания первого постоянного зуба, что нарушает положение премоляров).
   Вертикальные размеры зубоальвеолярных дуг изменяются в результате:
— нарушения высоты коронок зуба и альвеолярного отростка;
— отсутствия контакта между зубными рядами вследствие функциональной недогрузки (происходит удлинение вертикальных размеров);
— первичной адентии, удаления зубов, разрушения коронок зубов, патологической стираемости (происходит укорочение вертикальных размеров).
   Нарушение формы зубоальвеолярной дуги в трансверсальном направлении (медиально и латерально) проявляется изменением расстояния между двумя половинами альвеолярной дуг. При этом зубной ряд суживается или расширяется. Причинами такой аномалии является:
- затруднение носового дыхания;
- вредные привычки (сосание пальца, сосание нижней губы);
- нарушение функционального равновесия мимических мышц, мышц языка.
   Диагноз устанавливается на основании осмотра, анализа диагностических моделей. Проводят также дополнительное исследование (антропометрическое, телерентгенологическое).
   Лечение
Лечение зависит от степени деформации зубной дуги и ее характера.
   Основным методом лечения является аппаратурный в сочетании с лечебной гимнастикой. По показаниям проводят хирургическое лечение.

   АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
Нарушение размера челюстных костей
   Размер челюсти может увеличиваться или уменьшаться в продольном, вертикальном, поперечном направлениях.
   Увеличение размеров верхней и нижней челюсти является одним из симптомов аккромегалии и проявляется в основном у взрослых. Увеличение всех отделов нижней челюсти встречается при семейной патологии и обычно сопровождается недоразвитием размеров верхней челюсти. Симметричное, пропорциональое недоразвитие всех отделов верхней и нижней челюсти наблюдается при заболеваниях: синдром Робена, болезнь Крузона.
   Недоразвитие продольных и поперечных размеров половины нижней челюсти наблюдается при патологии височно-нижне-челюстного сустава, а именно мыщелкового отростка. Недоразвитие челюстей в вертикальном размере выявляется при врожденной адентии и после раннего удаления молочных зубов.
Нарушение формы челюсти
   Нарушение формы верхней челюсти наблюдается у новорожденных с врожденными расщелинами неба, при костных опухолях, хроническом гиперпластическом периостите, остеомиелите. Выделяют «рахитическую» нижнюю челюсть, форма которой (форма тела челюсти) характеризуется изгибом подбородочного отдела вниз.
Могут быть сочетанные нарушения.
Нарушение положений челюстей
   Челюстные кости могут занимать различное положение по отношению к основанию черепа. Верхняя челюсть может занимать неправильное положение в сагинальном направлении, вертикальном и трансверсальном.
   Положение нижней челюсти зависит от формы основания черепа. Рост нижней челюсти влияет на формирование костей черепа.
   Нижняя челюсть может занимать принужденное положение в нижнечелюстной ямке височной кости. Она может быть смещена вперед (медиально) и назад (дистально).
   Такой прикус называется, соответственно, медиальным и дистальным.
   Диагностика аномалий развития и деформаций производится путем сопоставления данных, полученных при анализе анамнеза, осмотра ребенка, диагностических моделей, рентгенограммы, телерентгенограммы.
    Лечение
Лечение данных аномалий должно быть комплексным, сочетающее хирургическое лечение, аппаратное, лечебную гимнастику. При многих клинических формах аномалий хирургическое лечение является ведущим.
Аномалии прикуса
   Соотношение зубных рядов верхней и нижней челюстей называется прикусом.   Характеристика патологического прикуса создается на основе оценки типа смыкания зубных рядов по анатомо-функциональным группам зубов: типа смыкания моляров и передних групп зубов с обеих сторон челюсти. Виды нарушений прикуса рассматриваются в сагинальном, вертикальном, трансверсальном направлении.
   Все виды патологического прикуса сопровождаются нарушением функции жевательных мышц и отдельных групп мимических мышц.

Нарушение прикуса в сагинальном направлении
  Прогенический прикус (медиальный) (а).
   Морфологические признаки прогении:
— контакт верхнего первого моляра с одноименным зубом нижней челюсти и с позади стоящим;
— передние бугорки верхнего первого моляра расположены кзади от поперечной
Внешнее проявление аномалий прикуса (по В.Ю. Курляндскому)
фиссуры нижнего первого моляра;
— передние зубы нижней челюсти расположены впереди верхних.
В клинике чаще встречается прогеническое смыкание только передних зубов, а в области боковых - определяется нормальное смыкание.
   При прогеническом прикусе нарушаются:
— функция откусывания пищи;
— функция жевания;
— артикуляция звуков речи;
— изменяется форма глотания;
— облик ребенка в профиль.
   Диагноз устанавливается на основании сопоставления данных в семейном анамнезе, анамнезе заболевания, осмотре ребенка, их родителей, анализа диагностических моделей, антропометрических исследований и телерентгенограммы.
   Лечение. План лечения составляется в зависимости от клинико-морфологической патологии и возраста ребенка. В период молочных зубов необходимо:
— отучить ребенка от вредных привычек;
— лечить рахит;
— проводить санацию полости рта;
— проводить санацию носоглотки;
— тренировать внешнее дыхание;
— применять (по показаниям) ортодонтические аппараты, задерживающие рост нижней челюсти и стимулирующие рост верхней челюсти.
   В период смены зубов для лечения прогении используют регуляторы функции — активаторы различных конструкций.
   При установлении постоянного прикуса аппаратурное лечение прогении проходит с большим трудом. Не ранее, чем в 16—17 лет делают реконструктивные операции, а затем проводят аппаратурное лечение и назначают лечебную гимнастику.
Прогнатический прикус (дистальный) (б).
   Данный прикус характеризуется расположением кпереди зубов верхней челюсти но отношению к зубам нижней челюсти.
   Морфологические признаки прогнатии:
— шестой зуб верхней челюсти контактирует с одноименным и впереди стоящим;
— передние щечные бугорки шестого верхнего моляра располагаются впереди от поперечной фиссуры первого нижнего моляра (шестого зуба нижней челюсти);
— передние верхние зубы выступают вперед и не контактируют с нижними;
— образуется сагинальная щель между зубными рядами верхней и нижней челюсти.
   Прогнатический прикус сопровождается нарушением функции откусывания и разжевывания пищи, звуков речи, внешнего дыхания.
   Во время еды и разговора мягкие ткани нижней губы попадают под выступающие передние зубы верхней челюсти.
   При этом они травмируются. На передние зубы верхней челюсти создается повышенная нагрузка, они выдвигаются вперед, а нижние — назад, происходят изменения в тканях пародонта (возникают пародонтиты).
   Внешний облик человека при такой аномалии характерен: в профиль заметно выступает верхняя губа, зубы, а в тяжелых случаях вся верхняя челюсть.   Подбородок смещен кзади, губы не смыкаются.
   Диагностика прикуса проводится при осмотре больного, после анализа диагностических моделей, телерентгенограммы.
   Показанием к лечению являются морфологические и функциональные нарушения.
   Лечение. Лечение прогнатии планируется с учетом возраста ребенка. В период молочного прикуса устраняют факторы, мешающие нормальному росту и развитию челюстных костей. Для чего проводят санацию полости рта, носоглотки, отучают от вредных привычек, назначают лечебную гимнастику.   Одновременно с этим начинают аппаратурное лечение прогнатии, которое у большинства детей является ведущим.
   В конце процесса смены молочных зубов на постоянные, у детей более старшего возраста лечение усложняется в связи с тем, что замедляется рост лицевого скелета. У подростков с постоянным прикусом при отдельных формах прогнатического прикуса аппаратное лечение комбинируют с хирургическим.
Открытый прикус (в)
   К морфологическим признакам открытого прикуса относятся отсутствие контакта между зубными рядами и наличие между ними вертикальной щели при сомкнутых зубных рядах в центральной окклюзии.
   При открытом прикусе нарушаются:
— функция жевания;
— артикуляция звуков речи;
— вырабатывается ротовой тип дыхания;
— состояние слизистой оболочки полости рта (сухость, воспаление);
— состояние пародонта (пародонтит).
   Причинами развития открытого прикуса являются:
— длительное сосание соски (пальца);
— нарушение носового дыхания;
— новообразование языка.
   Диагноз ставится на основе анализа осмотра и диагностических моделей.
Лечение. Лечение необходимо начинать в раннем детском возрасте. Ребенка необходимо отучить от вредных привычек, проводят санацию полости рта и носоглотки, лечение новообразований, рахита. Такой ребенок нуждается в консультации эндокринолога и психоневролога. Для тренировки круговой мышцы рта, языка, мягкого неба и глотки, ему назначают лечебную гимнастику. Показаны
занятия с логопедом. В период молочного прикуса назначают аппаратурное лечение. Цель аппаратурного лечения — это коррекция роста альвеолярного отростка и подбородочного отдела нижней челюсти.
   Для лечения используют функциональные аппараты с накусочной площадкой, которые способствуют внедрению зубов и задержке увеличения вертикальных размеров альвеолярного отростка.
   Назначают также ношение подбородочной пращи с вертикальной или вертикально-косой тягой.
   В дошкольном возрасте такое лечение бывает достаточным. Когда смена прикуса уже произошла, то лечение усложняется и может комбинироваться с хирургическим.
Глубокий прикус (г)
   Различают два вида глубокого прикуса. Первый вид глубокого прикуса характеризуется смыканием групп передних зубов, когда верхние передние зубы перекрывают нижние больше, чем на 1/3 коронки зуба. При этом режущие поверхности нижних зубов могут контактировать с шейками верхних зубов или соприкасаться с десневым краем слизистой оболочки. Моляры челюстей (в/ч и н/ч) смыкаются нормально!
   Второй тип глубокого прикуса характеризуется тем, что верхняя дуга имеет больший радиус и полностью перекрывает зубную дугу нижней челюсти. При этом зубы верхней челюсти травмируют слизистую оболочку переходной складки нижней челюсти, а зубы нижней челюсти — слизистую оболочку неба.
   Глубокий прикус часто сочетается с прогнатическим, прогеническим или перекрестным прикусом. При этом развиваются пародонтиты, снижается нижняя треть лица, проявляются патологические складки мягких тканей в области углов рта и нижней губы. Глубокий прикус всегда сопровождается нарушением функционального равновесия в жевательных мышцах за счет перегрузки отдельных групп мышц. При этом нарушается функция височно-нижнечелюстного сустава, может развиться хронический артрит.
   Диагноз ставится по тем же принципам, что и при других аномалиях челюсти.
   Лечение. Лечение рекомендуют начинать в раннем возрасте, хороший эффект дает аппаратурное лечение.

Нарушение смыкания челюстей в трансверсальном направлении

   Основой этих прикусов является тип смыкания моляров. При этом передние зубы смещены латерально от средней линии, центральные резцы контактируют между собой перекрестно. Такой прикус называется перекрестным.
    При данной патологии прикуса латерально смещены нижние моляры, их язычные бугорки смыкаются с верхними молярами в области фиссуры или щечных бугров.
   Лечение. Лечение основано на характере патологии. При наличии заболевания нижне-челюстного сустава используется хирургический метод лечения, затем ортодонтическое лечение.
   Ортодонтическое вмешательство является частью комплексной стоматологической терапии и направлено на своевременное предупреждение и исправление функциональных и косметических нарушений зубочелюстной системы и нормализации общего развития ребенка.
   Зубочелюстные аномалии должны устраняться комплексно — проведением профилактических мероприятий, хирургической коррекцией, проведением миогимнастики и наложением ортодонтических и профилактических ортопедических аппаратов.

 МИОГИМНАСТИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ
ПРИ АНОМАЛИЯХ И ДЕФОРМАЦИЯХ ЗУБОВ И ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
1. При оральном положении отдельных зубов: давление кончиком языка на аномально расположенный зуб, прикусывание деревянной палочки.
2. При вестибулярном положении отдельных зубов: пальцевой массаж — давление пальцев на вестибулярно расположенный зуб в оральном направлении.
3. При прогнатическом прикусе нарушается функция круговой мышцы рта и мышц, выдвигающих нижнюю челюсть. Для их тренировки предлагается комплекс упражнений.
   Упражнения для тренировки круговой мышцы рта:
— вставленными в углы рта пальцами (мизинцами) ребенок старается растянуть губы, преодолевая их сопротивление при напряжении в сомкнутом виде;
— струей воздуха, направляемой через губы, сложенные трубкой, необходимо заставить ритмично, в такт выдыхаемому воздуху, колебаться подвешенный на нитке комочек ватки или бумаги.
4. При прогенетическом прикусе, обусловленном мези-альным положением нижней челюсти, назначают упражнения для тренировки мышц, поднимающих и смещающих ее латерально. При широко открытом рте ребенок кончиком языка касается твердого неба в месте перехода его в мягкое, затем медленно закрывает рот, максимально стремясь сместить челюсть сзади. Упражнение повторять 5-6 раз.
5. При открытом прикусе необходимо вызвать зубоаль-веолярное укорочение в области боковых зубов. С этой целью ребенку рекомендуется 5-6 раз в день прикусывать с максимальным усилием жевательными зубами деревянную палочку.
   Ортодонтические аппараты делятся на группы: функциональные и механические — в зависимости от источника силы, которая приводит их в действие.
   По способу фиксации в полости рта они могут быть съемными, несъемными, комбинированными.
   По месту крепления — внутриротовые и неротовые.
Для расширения зубных дуг, исправления аномалии положения зубов, коррекции прикуса и др. применяют механический универсальный аппарат Энгля (дуга Энгля). Для расширения зубного ряда можно применять другие аппараты (дугу   Эйнсворта, аппарт Мершона), расширяющие пластинки Шварца, съемные пластинки Коффина, аппараты Калвелиса и т.д. Во всех названных аппаратах действующей силой является дуга, ортодонтический винт и пружина (рис. 56).
   К функциональным аппаратам относятся аппараты Кат-ца, Бынина, Шварца, Курлядского, Френкеля, Крауса и др. Эти аппараты не обладают активной силой.
функционирования зубочелюстной системы с этими аппаратами используется сила жевательной и мимической мускулатуры.
   В результате лечения ортодонтическими аппаратами происходит:
— перемещение отдельных зубов;
— коррекция зубных рядов;
— коррекция положения нижней челюсти;
— расширение челюстей.
   При этом возникает новое положение органов зубочелюстной системы.
   По способу действия ортодонтические аппараты делятся на механически действующие, функционально действующие и сочетанного действия. Для закрепления достигнутых результатов ортодонтического лечения применяют ретенционные аппараты.
   1. Механически действующие аппараты характеризуются тем, что в их конструкции заложено активно действующее начало в виде резиновой тяги, пружины, винта, лигатуры. Сила, развиваемая такими аппаратами, регулируется (дозируется) врачом, ориентирующимся на ощущения больного. Эти аппараты действуют непрерывно. Такими аппаратами являются скользящая проволочная дуга с резиновой тягой (рис. 208, а), стандартная дуга Энгля (рис. 208, б), небная пластинка
с расширяющим винтом (рис. 208, в), небная пластинка с пружиной Коффина (рис. 208, г), аппарат Каламкарова, пластинка с рукообразными пружинами Калвелиса, расширяющие пластиночные аппараты, пластинки с сегментарными распилами (рис. 209, 210) и др.
   2. К функционально действующим ортодонтическим аппаратам относятся аппараты, в конструкции которых нет активно действующих элементов. Эти аппараты оказывают действие на зубы, зубные ряды и положение нижней челюсти при смыкании зубов, т. е. во время функции, силой сокращения жевательных мышц или при перетренировке с их помощью мимических мышц околоротовой области. К таким аппаратам относятся направляющие коронки  Катца, небная пластинка с наклонной плоскостью и перекидными кламмерами, пластинки с накусочной площадкой и окклю-зионными накладками (рис. 211), небная пластинка Шварца с наклонной плоскостью и вестибулярной ретракционной
(оттягивающей кзади) дугой, каппа Бынина, аппарат Врюкля и другие конструкции.
   Так же действуют двучелюстные вестибулярные, вестибулооральные
и внутриротовые ортодонтические аппараты. Опираясь на одну из челюстей, двучелюстные аппараты оказывают действие на другую челюсть за счет силы сокращения жевательных и мимических мыши, в связи с изготовлением аппарата в положении конструктивного прикуса.
   Конструктивный прикус —это искомый прикус, т. е. то соотношение челюстей, которое стремятся получить в результате лечения. Конструктивный прикус определяется врачом. Для этого на гипсовую модель верхней челюсти изготавливают базис из воска с окклюзион-ным валиком, покрывающим зубной ряд. Под контролем врача больной перемещает нижнюю челюсть вперед при дистальном прикусе или назад при мезиальном смещении нижней челюсти до фиссурно-бугоркового (нейтрального) соотношения первых постоянных моляров.
   При этом происходит разобщение боковых зубов в вертикальном направлении и на окклюзионном валике базиса из воска остаются отпечатки нижнего зубного ряда. Модели челюстей устанавливают и фиксируют в положении определенного конструктивного прикуса и гипсуют в окклюдаторе.   При наличии сагиттальной щели между верхними и нижними передними зубами, превышающей 3—4 мм, конструктивный прикус устанавливают постепенно, в 2—3 этапа, для предупреждения чрезмерного напряжения мышц, выдвигающих нижнюю челюсть, и связок височно-нижнечелюстных суставов. К таким аппаратам относятся активатор или моноблок Андресена — Гойпля, открытый активатор Кламмта, регуляторы функции Френкеля и др. (рис. 212).
   3. Аппараты сочетанного действия представляют собой функционально действующие аппараты, в конструкцию которых введены и механически действующие элементы в виде винта, пружины, резиновой тяги, дуги, рычага.  Примерами таких аппаратов являются аппарат Хургиной, которая добавила в небную пластинку Катца с наклонной плоскостью винт для расширения зубного ряда или верхней челюсти; аппарат Гуляевой, состоящий из скользящей дуги, к которой присоединена наклонная плоскость из металла или пластмассы; аппараты Башаровой с наклонной плоскостью из металлических полосок (ретракторов-протракторов — затягивателей-выталкивателей) и ее формирователи прикуса, которые могут оказывать, кроме функционального, также и механическое действие.
   4. Ретенционные аппараты могут быть несъемными и съемными. Они закрепляют результаты ортодонтического лечения. Для этой же цели можно пользоваться теми аппаратами, с помощью которых провели лечение', но в неактивном состоянии, если они. не очень громоздки, либо изготавливают специальный ретенционный аппарат. Несъемные ретенционные аппараты имеют вид спаянных между собой колец, кольца с припаянными дугами, крючками или касательными проволоками, удлиненных коронок, колец с ветибулярными и небными дугами. Съемные представляют собой базисные пластинки с необходимыми ретенционными деталями, как и в несъемных аппаратах.
   По способу фиксации ортодонтические аппараты могут быть съемными и несъемными. Съемные аппараты имеют значительные преимущества перед несъемными. Они более гигиеничны, так как их можно снимать и чистить, легче вносить изменения в их конструкцию в процессе лечения, их можно снимать днем на время еды, учебы или работы.
   По месту расположения ортодонтические аппараты могут быть вестибулярные, внутрйротовые, внеротовые и сочетанные. Внутри-ротовые аппараты бывают одночелюстными и двучелюстными.
   Применяя различные ортодонтические аппараты, можно повернуть отдельные зубы вокруг вертикальной и горизонтальной осей, наклонить или переместить зубы, расширить или сузить зубные ряды, придать нужное направление росту челюстей, удержать достигнутые результаты лечения.


title: Скачать презентацию или конспект Соматоневрология

extracted_text:
                   Российский   Университет Дружбы народов               Кафедра нервных болезней и нейрохирургии
Конференция памяти Ю.С. Мартынова

                «СОМАТОНЕВРОЛОГИЯ»
Ю.С. Мартынов являлся одним из основателей отечественной школы соматоневрологии и нейросоматологии. Им и его учениками были изучены механизмы развития и описаны клинические проявления неврологических изменений при заболеваниях разных внутренних органов, в том числе органов кровообращения и кроветворения, злокачественных новообразованиях и эндокринных нарушениях, выявлены особенности влияния неврологической патологии на течение соматических болезней.Под руководством Ю.С. Мартынова было защищено 53 докторских и кандидатских диссертаций; опубликовано более 300 статей и 20 монографий. Среди последних — «Поражение нервной системы при гриппе и гриппоподобных заболеваниях» (1970), «Церебральные сосудистые нарушения при сахарном диабете» (1977), «Поражения нервной системы при опоясывающем лишае» (1977), «Нервная система при заболеваниях внутренних органов» (1980), «Нервная система при заболеваниях печени» (1980), «Нервно-психические нарушения при заболеваниях легких» (1980), «Нервная система и внутренние органы» (2001) и др. Ю.С. Мартынов является автором популярного учебника «Неврология», который переиздавался четыре раза. Кроме того, под редакцией Ю.С. Мартынова выпущены 8 тематических сборников «Соматоневрологические синдромы».

В настоящее время эта тема также является актуальной . Об этом можно судить по статьям в известных медицинских изданиях. Так в 2011 году в журнале  неврологии и психиатрии  им. С.С. Корсакова  были опубликованы следующие статьи:

1.Нарушения когнитивных функций у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Авторы :В. С. Краснов  Ю. С. Крылова  А. А. Тимофеева  А. А. Скоромец  В. А. Сорокоумов  М. Ю. Ситникова  А. А. Великанов.  Июнь 2011 г.

2.Особенности поражения нервной системы при гриппе А/H1N1 в Забайкалье
Авторы Ю. А. Ширшов  А. Н. Говорин  май 2011г.

3. Неврологические нарушения при гипотиреозе. Авторы:И. В. Дамулин  Г. О. Оразмурадов  март 2011г.

4. Клинические особенности острых нарушений мозгового кровообращения у лиц молодого возраста с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Авторы:Н. В. Пизова1  А. Н. Дмитриев1  П. А. Чижов2  В. А. Табаков2  С. Д. Прозоровская   февраль 2011г.

В  Российском Университете Дружбы  01.06.2011 прошла III Международная Студенческая Научно-практическая Конференция «Клинические и теоретические аспекты современной медицины»Одним из ключевых научных мероприятий стал круглый стол на тему «Актульные вопросы соматоневрологии», в рамках которого выступил Николай Шамалов (к.м.н., доцент кафедры фундаментальной клинической неврологии РГМУ, НИИ инсульта РГМУ,)  с докладом «Актуальные проблемы цереброваскулярной патологии в России,а также  о сосудистых осложнениях на фоне соматических заболеваниях», посвященном лечению и профилактике инсульта.
4-5 декабря 2012 года состоится II Национальный конгресс «КАРДИОНЕВРОЛОГИЯ»В рамках Конгресса будут обсуждены:-новые технологии в кардионеврологии-кардиологические аспекты острой и хронической цереброваскулярной патологии-артериальная гипертония и инсульт-рациональная фармакотерапия в кардионеврологии-реабилитация в кардионеврологии-детская кардионеврология-неврологические аспекты сердечно-сосудистой хирургии-диагностика и лечение кардиогенных пароксизмальных состояний-кардиологические аспекты несосудистых заболеваний нервной системы-вегетативная регуляция сердца
Проблемой соматоневролигии занимаются не только в России ,но и в других странах.Так 28-29 октября 2010 года на базе Луганского государственного медицинского университета прошла Всеукраинская научно-практическая конференция "Актуальные вопросы соматоневрологии".Президент Украинской ассоциации по изучению боли, профессор Игорь Владимирович Романенко принял активное участие в конференции. Он рассказал участникам об актуальности проблемы боли и прочитал лекцию на тему «Боль в неврологической практике. Нейропатическая боль»
Конференция открылась докладом известного ученого, невролога и нейроиммунолога, проф. С.К. Евтушенко (г. Донецк) «Особенности цереброваскулярной патологии у женщин с антифосфолипидным синдромом».С докладом на тему «Мозговые инсульты и системные васкулиты» выступила проф. Т.В. Мироненко (зав.кафедрой неврологии с нейрохирургией Луганского государственного медицинского университета), которая представила анализ данных литературы и собственных наблюдений.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖКТ

	Неврологические расстройства при заболеваниях ЖКТ возникают нечасто и обычно обусловлены нарушением процессов всасывания (мальабсорбцией) и дефицитом витаминов В12 (энцефалопатия, миелопатия, полиневропатия, невропатия зрительного нерва), Е (спиноцеребеллярная дегенерация, офтальмоплегия, пигментная дегенерация сетчатки, полиневропатия), D (миопатия, остеомаляция), фолиевой кислоты (полиневропатия, депрессия, деменция, миелопатия, у детей – эпилептические припадки, атетоз, задержка психомоторного развития), реже других витаминов или питательных веществ. Неврологические нарушения, как правило, возникают на фоне других проявлений мальабсорбции (снижения массы тела, гипоальбуминемии, гипокальциемии, гипокалиемии и др.). Более специфическими неврологическими проявлениями сопровождаются болезнь Уиппла, целиакия, воспалительное заболевание толстого кишечника, острый панкреатит.

БОЛЕЗНЬ УИППЛА

	Болезнь Уиппла — редкое мультисистемное воспалительное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника, мезентеральных лимфатических узлов, сердца и нервной системы, возбудителем которого является граммположительная палочкообразная бактерия Tropheryma whippelii, близкая к актиномицетам. Механизм инфицирования остается неясным, однако частое поражение ЖКТ указывает на то, что заражение может происходить алиментарным путем. Последующая диссеминация возбудителя осуществляется гематогенным и лимфогенным путем. Болезнь обычно дебютирует в среднем возрасте. У мужчин она встречается примерно в 6 раз чаще, чем у женщин. Наиболее частыми проявлениями болезни являются боли в животе, диарея, синдром мальабсорбции, снижение веса, лихорадка, артралгии, анемия, генерализованная лимфоаденопатия, пигментация кожи, поражения глаз (кератит, увеит, ретинит). В отсутствие лечения обычно имеет место тенденция к прогрессированию, однако течение, как правило, бывает волнообразным с чередованием обострений и ремиссий, причем последние могут быть как частичными, так и полными. На поздней стадии развиваются кахексия и тяжелая сердечная недостаточность.

Поражение ЦНС возникает в 5—40% случаев, обычно не ранее 2 лет от появления первых симптомов. Но в небольшой части случаев неврологические симптомы бывают первым проявлением заболевания и доминируют в клинической картине в течение длительного времени. Поражение нервной системы чаще всего проявляется нарастающими психическими расстройствами, гипоталамической дисфункцией, глазодвигательными нарушениями, миоклонией. Психические расстройства могут быть представлены нарушением памяти и других когнитивных функций, депрессией, изменениями личности. Гипоталамическая дисфункция характеризуется нарушениями сна, гиперфагией, полидипсией, синдромом неадекватной секреции АДГ. Глазодвигательные нарушения проявляются ограничением вертикального взора (при относительной сохранности горизонтального). До развития явного паралича вертикального взора у больных может выявляться избирательное замедление саккадических движений глаз в вертикальной плоскости. Иногда развивается межъядерная офтальмоплегия.
Характерным проявлением болезни Уиппла, встречающимся, однако, у небольшой части больных, является окуломастикаторная или окулофациальноскелетная миоритмия. Окуломастикаторная миоритмия проявляется спонтанным горизонтальным конвергирующим маятникообразным нистагмом и синхронными с ним ритмичными (1—2/с) движениями нижней челюсти. У части больных отмечается постоянный бруксизм. Окулофациальноскелетная миоритмия — более распространенный вариант того же синдрома с синхронными ритмичными движениями век, губ, языка, мягкого неба, шеи, диафрагмы, туловища, проксимальных и дистальных отделов конечностей. Гиперкинез не изменяется под влиянием внешних стимулов, сохраняется во сне и даже во время комы. Миоритмия, парез вертикального взора, деменция и желудочно-кишечные расстройства образуют патогномоничную для болезни Уиппла клиническую тетраду, но она встречается лишь в 10% случаев.
У части больных развивается паркинсонизм в виде акинетико-ригидного синдрома, преимущественно вовлекающего аксиальную мускулатуру и сопровождающегося выраженной постуральной неустойчивостью с тенденцией к ретропульсии. Тремор покоя обычно отсутствует. При сочетании паркинсонизма с парезом вертикального взора возникает клиническая имитация профессирующего надъядерного паралича, что служит поводом для его ошибочной диагностики. Нередко больные жалуются на интенсивную головную боль. Иногда отмечаются также неврит зрительных нервов, эпилептические припадки, гемипарез, афазия, корковая слепота, мозжечковая атаксия, нистагм, головокружение, поражения черепных нервов (в т.ч. невралгия тройничного нерва). При обострениях заболевания могут возникать спутанность или угнетения сознания, иногда клиническая картина, напоминающаяся менингит. Описаны немногочисленные случаи миелопатии. В отсутствие лечения в течение нескольких месяцев или лет развиваются деменция и акинетический мутизм, предвещающий скорый летальный исход.
Патоморфологически при болезни Уиппла в коре, базальных ганглиях, стволе, гипоталамусе, мозжечке, перивентрикулярной зоне обнаруживают лимфоцитарную периваскулярную инфильтрацию, а также многочисленные микроглиальные узелки размером до 2 мм, содержащие клетки с Шифф-позитивными включениями, которые представляют собой бактерии или их фрагменты. В тяжелых случаях включения обнаруживаются не только в макрофагах, но и в нейронах. Диагноз подтверждается при биопсии тощей кишки.

Возбудителя в биоптате выявляют с помощью кислого    красителя Шиффа и полимеразной цепной реакции (ПЦР).. При КТ и МРТ могут выявляться церебральная атрофия, гидроцефалия, изредка объемные очаги, накапливающие по периферии контраст. Дифференциальный диагноз проводят с системными васкулитами, саркоидозом, туберкулезом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба.
Лечение основано на длительном применении антибактериальных средств. Курс лечения обычно начинают с парентерального введения пенициллина и стрептомицина, а затем на 1—2 года назначают триметоприм-сульфометоксазол. Вместо триметопримасульфометоксазола можно использовать цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон парентерально в течение месяца с последующим переходом на длительный прием перорального препарата, напр., цефиксима). При неэффективности или непереносимости указанных выше препаратов используют хлорамфеникол (левомицетин) или фторхинолоны. Преждевременная отмена антибактериального средства может привести к рецидиву. Лечение рекомендуют проводить под контролем данных ПЦР. Развившийся неврологический дефицит, особенно связанный с очаговыми поражениями мозга (инфарктами, грануломами и т.д.), часто резистентен к лечению, однако на фоне адекватной терапии возможен по крайней мере частичный регресс экстрапирамидных синдромов, когнитивных нарушений, глазодвигательных расстройств. Кортикостероиды не показаны. Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз. С симптоматической целью для уменьшения миоритмии применяют клоназепам, вальпроевую кислоту, пирацетам. При акинетико-ригидном синдроме используют препараты леводопы и другие противопаркинсонические средства, однако они обычно малоэффективны.
ЦЕЛИАКИЯ

	Целиакия – хроническая воспалительная энтеропатия, связанная с гиперчувствительностью к глютену.

	Энтеропатия проявляется синдромом мальабсорбции, снижением массы тела, вздутием живота, диареей, стеатореей. Характерным проявлением заболевания является герпетиформный дерматит. У некоторых больных целиакия сопровождается железодефицитной анемией, сахарным диабетом 1 типа, тиреоидитом и некоторыми другими заболеваниями с аутоиммунным механизмом развития.

Неврологические осложнения отмечаются примерно у 10% больных целиакией и чаще всего представлены аксональной полиневропатией и мозжечковой атаксией. Полиневропатия имеет преимущественно сенсорный характер и проявляется ощущениями жжения, покалывания, онемения в кистях и стопах, снижением болевой, температурной, вибрационной чувствительности в дистальных отделах ног. У части пациентов отмечаются диффузные парестезии, вовлекающие лицо, туловище, ягодицы, бёдра. Возможны признаки лёгкой сенситивной атаксии в виде неустойчивости в позе Ромберга или нарушения тандемной ходьбы. Лишь в редких случаях возникает лёгкая слабость мышц дистальных отделов ног. Реже наблюдаются энцефалопатия с когнитивными нарушениями (вплоть до развития деменции), миелопатия, стволовой энцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, эпилептические припадки, прогрессирующая миоклоническая атаксия. В некоторых случаях неврологические нарушения имеют ремитирующее течение и клинически напоминают рассеянный склероз.
Неврологические проявления преимущественно вызваны аутоиммунной реакцией, направленной против АГ нервной ткани, однако нельзя исключить возможного патогенного влияния токсичных продуктов метаболизма глутена и алиментарной недостаточности. Лишь в половине случаев неврологические осложнения развиваются на фоне клинических признаков энтеропатии. Зачастую они либо предшествуют появлению развёрнутых клинических признаков целиакии, либо на протяжении многих лет являются единственным клиническим проявлением заболевания. Поскольку гиперчувствительность к глутену может иметь наследственный характер, у некоторых больных выявляется положительный семейный анамнез. В качестве скринингового исследования проводят тесты на АТ к глиадину и трансглутаминазе (для целиакии характерно наличие антиглиадиновых и антитрансглутаминазных АТ, относящихся к IgA).
После получения положительных результатов серологического исследования диагноз должен быть подтверждён с помощью ФЭГДС. Даже в отсутствие клинических проявлений энтеропатии у больных выявляются изменения в дистальном отделе слизистой оболочки 12-пёрстной кишки в виде воспалительной инфильтрации, гиперплазии крипт и атрофии ворсин.
Лечение: Диета с исключением продуктов, богатых глутеном (хлеб, макароны и др.), потребление которых индуцирует аутоиммунную реакцию. Диета приводит к значительному улучшению, которое касается, прежде всего, симптомов энтеропатии и дерматопатии. На фоне диеты снижается титр антиглиадиновых АТ, относящихся к IgА. Однако развившиеся неврологические синдромы более резистентны к диете. У больных с выраженными проявлениями полиневропатии целесообразно проведение иммунотерапии (плазмаферез, в/в иммуноглобулин или кортикостероиды), но их эффективность вариабельна. Целесообразно и назначение нейрометаболических средств, в частности – витаминов группы В, витамина Е.
ВОСПОЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) сопровождается склонностью к тромбозу или тромбоэмболии, в т.ч. в  артерии и вены головного и спинного мозга. В результате у больных могут развиваться ТИА, инсульты, сосудистая миелопатия, тромбоз венозных синусов. Изредка отмечаются также острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (чаще при язвенном колите), множественная мононевропатия, плечевая плексопатия, краниальная невропатия, миастения, дерматомиозит или вакуолярная миопатия.
Региональный гранулематозный энтерит - болезнь Крона

ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – относительно редкое осложнение острого панкреатита, проявляющееся возбуждением или угнетением сознания вплоть до комы. Причиной неврологических нарушений у больных панкреатитом могут быть сопутствующее поражение печени, водно-электролитные нарушения, жировая эмболия, ДВС, гипоксия. В ЦСЖ выявляют увеличение активности липазы. Отмечен положительный эффект ингибиторов фибринолиза (трасилола, контрикала).
ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Нормальная деятельность большого мозга зависит от его кровообращения, обеспечивающего мозговую ткань кислородом, глюкозой и другими веществами. Ослабление мозгового кровотока сопровождается гипоксией нервной ткани и метаболическими сдвигами, вызывающими функциональные и органические изменения в головном мозге.
На мозговую гемодинамику оказывают влияние деятельность сердца, колебания артериального и венозного давления, объем циркулирующей крови, содержание в крови кислорода, углекислоты и других ингредиентов.

Разнообразие клинических проявлений заболеваний сердечнососудистой системы объясняется сложностью взаимосвязей между центральной нервной и сердечнососудистой системами.

Неврологические расстройства при некоторых нарушениях сердечного ритма.
Пароксизмальная асистолия или тахикардия
Пароксизмальная асистолия или тахикардия может проявляться в виде синдрома Морганьи—Адамса—Стокса, который характеризуется внезапным потемнением в глазах, потерей сознания и судорогами.
Во время приступа дыхание останавливается, губы синеют, лицо бледнеет, вены шеи набухают, зрачки расширяются, глазные яблоки становятся неподвижными. Такой эпилептиформный припадок иногда заканчивается непроизвольным мочеиспусканием и ретроградной амнезией. Синдром может развиваться при временной блокаде сердца с исчезновением пульса в течение 5—20 с (пароксизмальная асистолия) или при мерцании и трепетании желудочков (200—400 ударов в минуту).
Приступ может повторяться много раз в сутки, в результате чего возможно развитие различных неврологических симптомов, в том числе указывающих на недостаточность пирамидной и реже экстрапирамидной систем.

Экстрасистолическая аритмия (экстрасистолия)
 Серия экстрасистол может вызвать преходящие расстройства мозговой гемодинамики, клинически проявляющихся общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, снижением внимания и памяти, потемнением в глазах или мельканием “мушек”, головокружением, головной болью, нарушением сна.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия сопровождается дисциркуляторными расстройствами церебральной гемодинамики. В зависимости от формы мерцательной аритмии (постоянная или пароксизмальная) снижение мозгового кровогока может быть стойким или преходящим, что имеет значение для развития гипоксии головного мозга и формирования неврастенического синдрома. Стойкая мерцательная аритмия, вызывая ишемию головного мозга, обусловливает появление органических изменений в головном мозге.

Лечение
Комплексные лечебные мероприятия необходимо направлять на снижение возбудимости нервной системы (бромиды, бромкамфора, настойка валерианы и пустырника), на стабилизацию сердечного ритма (препараты наперстянки, целанид, настойка ландыша или строфанта и другие сердечные гликозиды, новокаинамид, аймалин, хинидина сульфат, анаприлин или индерал, бензодиксин, кордарон), на улучшение кровоснабжения и обменных процессов в миокарде (панангин, но-шпа, кокарбоксилаза).

Неврологические расстройства при стенокардии и инфаркте миокарда
Стенокардия
Стенокардия проявляется приступами боли в области сердца. Чаще всего она возникает в результате эмоциональных стрессов на фоне коронарной недостаточности атеросклеротической этиологии. Выраженность неврологических и психических нарушений обусловлена преходящими нарушениями мозгового кровообращения и степенью гипоксии. Гипералгезия чаще обнаруживается в области сердца, левой руки, плеча и лопатки. Во время приступа отмечаются головная боль, головокружение, шум в голове, потемнение в глазах, вялость, сонливость, ощущения страха, тревоги, тоски.
Недостаточность коронарного кровообращения ослабляет деятельность сердца и усугубляет церебральные дисциркуляторные расстройства. При этом ишемические явления одновременно развиваются как в сердце, так и в головном мозге, что может закончиться инфарктом миокарда и мозга.

Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда иногда сопровождается ишемическим инсультом, развившимся сразу же или на 2-й день после инфаркта. Неврологические симптомы при инфаркте миокарда более выражены и стойки. В связи с гемодинамическими нарушениями в остром периоде инфаркта миокарда появляются головокружение, головная боль, расстройство сознания, психомоторное возбуждение, тревога, иногда судороги в конечностях, преходящие расстройства речи и зрения. В зависимости от локализации ишемического очага в головном мозге эти явления могут дополняться стойкими очаговыми симптомами двигательных, чувствительных, речевых, апраксических и зрительных расстройств.
У некоторых больных после инфаркта миокарда развивается плечелопаточный болевой синдром слева.

Лечение
При стенокардии рекомендуются спазмолитические средства (нитроглицерин, сустак, нитросорбид, папаверина гидрохлорид, валидол, келлин, келливерин, никоверин, но-шпа, эуфиллин) с целью расширения коронарных сосудов, улучшения кровоснабжения и обеспечения кислородом миокарда, а также улучшение общей и мозговой гемодинамики. Кроме того, показаны анальгезирующие (анальгин, пенталгин, амидопирин), антигистаминные (димедрол, дипразин) и седативные (натрия бромид, настойка валерианы, пустырника) препараты.
В случае развития инфаркта миокарда с нарушением мозгового кровообращения лечение дополняется аналептическими (камфора, кордиамин) средствами, препаратами аминокислот (панангин, аминалон) и витаминов (тиамина хлорид, кокарбоксилаза).

Неврологические расстройства при приобретенных пороках сердца
Неврологические расстройства при приобретенных пороках сердца обусловлены нарушением как общей, так и мозговой гемодинамики, выраженность которой зависит от вида и стадии порока сердца Неврологические проявления могут быть преходящими и стойкими: преходящие проявляются в виде неврастенического синдрома, характеризующегося общей слабостью, быстрой утомляемостью, головокружением, головной болью, чувством страха, нарушением сна, колебаниями артериального давления и неустойчивостью пульса. Стойкие неврологические симптомы возникают при острых расстройствах мозгового кровообращения (тромбоз, эмболия, нетромботическое размягчение мозга). В таких случаях появляются общемозговые и очаговые неврологические расстройства (пирамидные, чувствительные, речевые, гностические, зрительные и др.), зависящие от калибра и механизма пораженного мозгового сосуда.
Лечение
При неврастенических явлениях, обусловленных преходящими нарушениями мозгового кровообращения, лечебные мероприятия направляются на стабилизацию общего и коллатерального кровообращения (папаверина гидрохлорид, никотиновая кислота, никошпан, компламин, но-шпа, адонизид, дигоксин) и уменьшение астенизации и вегетативной лабильности (натрия бромид, беллоид, настойки валерианы, заманихи, аралии, женьшеня, экстракт боярышника жидкий).
При тромбоэмболии сосудов мозга показаны антикоагулянты прямого (гепарин, тромболитин) и непрямого (дикумарин, неодикумарин, синкумар, фибринолизин) действия.

Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия — второй по значимости (после возраста) фактор риска инсульта. Между степенью повышения АД и риском инсульта установлена прямая связь во всех возрастных группах.
Артериальная гипертензия способствует развитию трех форм ишемического инсульта: атеротромботического, эмболического и лакунарного. Сней связаны кардиальная патология и нарушения сердечного ритма, осложняющиеся эмболией мозговых артерий (кардиоэмболический инсульт).
Артериальная гипертензия вызывает ускорение атеросклероза — причины атеротромботического инсульта. Она приводит к морфологическим изменениям сосудистой стенки — гиалиноз, микроатероматоз и фибриноидные изменения в мелких проникающих артериях мозга, что может вызвать развитие лакунарного инсульта.

Артериальная гипертензия рассматривается как ведущий этиологический фактор почти 60% всех кровоизлияний в мозг. Она способствует развитию микроаневризм головного мозга и изменений проникающих артерий мозга, разрыв которых осложняется кровоизлиянием в мозг. Наиболее часто поражаются проникающие артерии базальных ганглиев, моста, мозжечка, что объясняет локализацию кровоизлияния в этих отделах мозга.
Хотя почти 80% всех субарахноидальных кровоизлияний обусловлены артериальной аневризмой или артериовенозной мальформацией, артериальная гипертензия способствует их разрыву и поэтому рассматривается как фактор риска и субарахноидального кровоизлияния. Артериальная гипертензия отмечается почти у 30% больных с субарахноидальным кровоизлиянием.

 Острая гипертоническая энцефалопатия.
Повышение АД выше верхней границы ауторегуляции мозгового кровообращения может привести к развитию острой гипертонической энцефалопатии. Заболевание проявляется симптомами отека головного мозга, застойными явлениями на глазном дне на фоне высокого АД (систолическое АД обычно более 250 мм рт. ст., диастолическое АД — 150 мм рт. ст.). При длительной артериальной гипертензии формируется повышение верхней границы ауторегуляции мозгового кровообращения вследствие морфофункциональных изменений мелких мозговых артерий и артериол, поэтому больные адаптированы к высоким показателям АД и у них не происходит срыва ауторегуляции мозгового кровообращения даже при очень высоких его цифрах.
Лечение
Длительное лечение артериальной гипертензии — одно из наиболее эффективных направлений первичной профилактики инсульта. Популяционные исследования показывают, что снижение повышенного АД всего на 10 мм. рт. ст. приводит к уменьшению риска инсульта на 40% .
Немедикаментозные методы лечения: снижение избыточной массы тела, уменьшение потребления поваренной соли, увеличение физических нагрузок.
Медикаментозные методы лечения:
Антигипертензивные средства: адреноблокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов длительного действия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и ангиотензина II.
В настоящее время доказана только эффективность умеренного снижения АД (диастолическое АД до 100 мм рт. ст.) при выраженной артериальной гипертензии. Снижение АД до нормальных значений (диастолическое АД — 90 мм рт. ст. и ниже) приводит, наоборот, к повышению риска повторного инсульта при мягкой и умеренной артериальной гипертензии.

Нервная система при заболеваниях легких

За последнее десятилетие во многих странах отмечается заметное увеличение частоты заболеваний легких. Причины этого весьма разнообразны: ухудшение воздушного бассейна крупных городов (загрязнение воздуха промышленными и транспортными газами), профессиональные вредности, курение, изменение свойств возбудителей под влиянием антибиотиков и др.

Вместе с тем, как острые (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония), так и длительно протекающие неспецифические заболевания легких (хроническая пневмония, бронхит), могут вызвать разнообразные нервно-психические расстройства (неврастенической синдром, энцефалопатию, нарушение мозгового кровообращения и др.)
Патогенез:

Нарушение вентиляции и газового обмена→ гиперкапния и гипоксемия→ острая или хроническая гипоксии мозга →дистрофические изменения нервных элементов→ гемо- и ликвородинамическими нарушениями → клиника.

Гипоксия головного мозга может проявляться стойкими симптомами, обусловленными ослаблением кровотока, венозным застоем, нарушением микроциркуляции и отеком.
Острая легочная недостаточность

Этиология:  ТЭЛА, острой бронхопневмонии, астматическом приступе, резекции легкого.

Патоморфология:  изменения шоково-аноксического типа — выраженные нарушения кровотока в сосудах мозга, отек, пердиапедезные кровоизлияния, кольцевидные тромбы в капиллярах, очаги ишемии в коре, венозный застой и т. п.

Клиника:
нарушения сознания до комы, возможен бред, эпиприпадки,
головокружения,
чувства страха,
одышки,
цианоза лица и шеи,
частого и слабого пульса,
пониженного артериального давления,
сильной боли в области сердца,
ослабленного дыхания и влажных хрипов.

После разрешения процесса – вялость, сонливость, нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, нарушение речи, парезы, патологические знаки, нарушение координации.
Хроническая легочная недостаточность

Этиология:  хронические процессы (пневмония, бронхит, эмфизема легких и др.).

Патоморфология: характерна нервно-клеточная патология — тяжелая форма поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме невронов и клеток глии.

Неврологические расстройства обычно проявляются в виде обусловленного продолжительной гипоксией
неврастенического синдрома: диффузная головная боль, головокружение, адинамия, раздражительность, усталость, плохой сон, вегетативно-сосудистые нарушения в виде стойкого красного или белого дермографизма, колебаний артериального давления и пульса, потоотделения.
расстройства сознания (сомнолентность, сопор, иногда кома)
отек мозга с нарастанием менингеальных, энцефалитических симптомов, нередко сопровождающихся судорожными припадками и застойными явлениями на глазном дне.
Беттолепсия
Общее снижение глубоких рефлексов
Лечение.

При острой легочной недостаточности, вызванной эмболией легочной артерии, показано внутривенное капельное введение 20000—30000 ЕД фибринолизина с 5000—10000 ЕД гепарина. Гепарин вводят в дальнейшем внутривенно или внутримышечно каждые 4—6 ч в течение 3—10 суток под контролем состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. При эмболии мелких ветвей легочной артерии, чтобы снять рефлекторный спазм сосудов, вводят внутривенно параверина гидрохлорид по 1—2 мл 2 % раствора, сочетая его с другими спазмолитическими средствами (келлин, эуфиллин, платифиллин и др.). Для уменьшения боли и одышки целесообразно назначить омнопон или морфина гидрохлорид по 1 мл 1% раствора подкожно. Необходимо проводить оксигенотерапию.

При хронической легочной недостаточности проводится лечение того заболевания, на фоне которого она развилась. При неврастеническом синдроме показаны психостимулирующие (кофеин-бензоат натрия, фенамин, центедрин) и тонизирующие препараты (настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, экстракт левзеи жидкий, пантокрин).
Кислород противопоказан! Используют дыхательную гимнастику.
Туберкулез легких

Поражение вегетативной нервной системы: потливость, лабильность пульса и артериального давления.
Специфическое поражение бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и висцеральной плевры может привести к поражению блуждающего, диафрагмального, межреберных нервов и пограничного симпатического ствола.
Невралгии, невриты, плекситы, ганглиониты. Иногда развиваются полиневриты.
Туберкулезная интоксикация приводит нередко к развитию менингизма. Генерализация инфекции может вызвать самое тяжелое осложнение - туберкулезный менингит
В ряде случаев развиваются туберкулезный спондилит, иногда пахименингит и туберкулемы головного и, реже, спинного мозга.
Варианты туберкулезного поражения
легких
Воспалительные заболевания легких с наличием гнойного процесса
(абсцесс легкого, эмпиема легкого, бронхоэктатическая болезнь)

Могут привести к метастатическому абсцессу мозга.

Особенностями абсцессов мозга легочного происхождения считают непродолжительный общий цикл развития с острым течением и плохой прогноз.
Сравнительно часто первым симптомом абсцесса мозга является эпилептиформный синдром, особенно при локализации в височной доле. Способствующим фактором для эпилептических припадков является фон общей гипоксии и гиперкапнии. Воспалительные явления в крови обусловлены также легочным гнойным процессом.
Абсцесс с уровнем жидкости
 слева
Обзорная рентгенограмма. Бактериальная деструкция с пиопневмотораксом справа
Абсцесс головного мозга
 МРТ Т1-режим. Аксиальная проекция. Большой внутримозговой абсцесс лобной доли с зоной перифокального отека. После введения контраста четко определяется капсула абсцесса.
Злокачественные новообразования легких

Осложнение - метастазирование в мозг.

Клиника: очаговые неврологические симптомы.
Признаки повышения внутричерепного давления развиваются поздно или совсем отсутствуют иногда. Наблюдается острое развитие. При метастазировании в оболочки развивается картина менингита. Для карциноматоза оболочек характерен тяжелый болевой синдром, иногда психические расстройства.

Рак легкого с локализацией в верхней доле может привести к развитию синдрома Панкоста:
- боли в руке и в плечевом суставе,
симптом Горнера
 атрофии мелких мышц кисти

Обусловлен поражением плечевого сплетения и верхнего шейного симпатического узла. К этому могут присоединиться отечность руки, вызванная сдавлением подключичной вены, нарушение потоотделения в руке, половине лица и шеи.
КТ. Метастаз аденокарциномы в левую теменную долю.
МРТ, Т1-взвешанное изображение с контрастированием того же больного.
Множественные метастазы в головной мозг
Неврологические заболевания при болезни почек.
Уремическая энцефалопатия.
Психические нарушения. Ранние признаки – снижение внимания, быстрая утомляемость, апатия. Отмечается тенденция к прогрессированию с развитием эмоциональной лабильности, инверсии сна, снижение памяти. Постепенно развивается оглушение, в тяжелых случаях кома.
Гиперкинезы. Часто выявляется грубый неритмичный тремор в руках, отсутствующий в покое. На фоне помрачения сознания и оглушения появляются астериксис и мультифокальная миоклония.
Генерализованные судорожные припадки. Возникают при ОПН между 8-11 днем. Нередко наблюдаются и парциальные припадки.
Другие неврологические нарушения. Часто встречаются атаксия и дизартрия. Возможны паратонии, хватательные рефлексы, связанные с дисфункцией лобных долей, рефлексы орального автоматизма, одно- или двусторонняя пирамидная недостаточность. У трети больных развиваются менингеальные симптомы, плеоцитоз (до 250 кл. в 1 мкл), повышение содержания белка в ЦСЖ. ЭЭГ выявляет замедление биоэлектрической активности.
Уремическая невропатия.
Возникает почти у 60% больных с ХПН, значительно чаще у взрослых, чем у детей.
В большинстве случаев это дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия, поражающая крупные аксоны. Непосредственной причиной полиневропатии считают накопление молекул «среднего размера», которые переходят через диализную мембрану  медленнее, чем более мелкие молекулы (такие как креатинин или мочевина). С увеличением продолжительности диализа тяжелые полиневропатии стали встречаться реже.
Клиническая картина
Ранний признак невропатии – снижение вибрационной чувствительности на нижних конечностях и выпадение ахилловых, затем коленных рефлексов. Нередко отмечаются болезненные спазмы дистальных мышц, жалобы на жжение в стопах, парестезии, ощущение распирания или болезненность в дистальных отделах конечностей. Ранним проявлением уремической полиневропатии может быть и синдром беспокойных ног.
Обычно симптомы нарастают на протяжении нескольких месяцев , после чего наступает длительная стабилизация, несмотря на то что азотемии продолжает нарастать.
Быстро развивающаяся в течение нескольких дней слепота, которая сопровождается угнетением зрачковых реакций и отеком дисков зрительных нервов, - проявление невропатии зрительного нерва.
Уремическое поражение кохлеовестибулярного нерва приводит к развитию нейросенсорной тугоухости, которая может медленно регрессировать на фоне диализа или после пересадки почки.
Миопатия
Миопатия проявляется слабостью, похуданием и болезненностью мышц в проксимальных отделах конечностей, которые часто проявляются оссалгией. В отличие от невропатии, коленные рефлексы не только не выпадают, но иногда оживляются.
Развитие миопатии связывают с повышением уровня парат-гормона, усиливающего катаболизм мышечной ткани, относительной недостаточностью витамина D и гипокальциемией.
Диагностика: Мышечный уровень поражения подтверждают данные ЭМГ. Уровень КФК остается в пределах нормы.
Назначение больших доз витамина D у части больных приводит к обратному развитию симптомов миопатии.
Лечение.
Лечение  уремической энцефалопатии обычно не требует иных мер, кроме лечения почечной недостаточности – гемодиализ, пересадка почки. Эпилептические припадки купируют с помощью диазепама (реланиума). Однако даже на фоне успешной терапии у больных выявляются легкие когнитивные нарушения и нарушения сна.
Полиневропатия – почти всегда показание к диализу, при проведении которого полиневропатия стабилизируется или медленно улучшается. После успешной пересадки почки обычно отмечается регресс симптомов в течение 6-12 месяцев с полным восстановлением даже при тяжелой полиневропатии.
Нервная система при беременности
Дисциркуляторная миелопатия
Радикулярный синдром
Эклампсия беременных
Доброкачественная внутричерепная гипертензия
Эпилепсия
Эпилепсия

Во время беременности почти у половины больных происходит учащение припадков,особенно в 1 триместре
Причины:
-отказ от приема препаратов
-нарушение всасывания препаратов или нарушения их метаболизма
-увеличение ОЦК или объема внеклеточной жидкости
-недостаточность сна
-эндокринные сдвиги
У детей , рожденных от матерей , страдающих эпилепсией, риск эпилепсии и пороков развития в 2-3 раза выше

противопоказаниями к беременности являются: -труднокурабельная эпилепсия с частыми генерализованными припадками; статусное течение заболевания; -выраженные изменения личности больной эпилепсией.Беременность показана в случаях: -стойкой медикаментозной ремиссии заболевания; -при субкомпенсации с редкими приступами.
Необходимо соблюдать режим,который обеспечивает оптимальный контроль припадков при минимальных побочных эффектах:
Следует избегать приема триметина, вальпроевой кислоты, в частности можно попытаться перейти на прием ламотриджина
Если больной необходим прием вальпроевой кислоты, то суточную дозу  следует дробить на  3-4 приема проводить амниоцентез, исследование на а-фетопротеин(16 нед.) и УЗИ –исследование(18-19 и 22-23 нед.)
Желательно перейти на прием препарата карбамазепина и вальпроата  длительного действия, чтобы избежать резких перепадов концентрации препаратов
В единичных случаях, если припадков в предшествующие 2 года не было, то после консультации со специалистом можно на некоторое время отказаться от препарата
Риск тератогенного эффекта и выкидыша можно уменьшить приемом в течении всей беременности  фолиевой кислоты в дозе 5 мг/ сут
Родоразрешение обычно проводят через естественные родовые пути, лишь при частых тонико-клонических судорогах прибегают к кесареву сечению
Доброкачественная внутричерепная гипертензия
Развивается около 14-недели, обычно на фоне быстрого увеличения  массы тела , а затем спонтанно регрессирует в течении 1-3 мес.Характеризуется повышением внутричерепного давления без признаков органического поражения головного мозга и гидроцефалии.
Этиология:
-Эндокринная дисфункция: ожирение( дополнительный источник эстрогенов), гипер-и гипофункция щитовидной железы, надпочечников .Доказана стимулирующее действие эстрогенов, прогестерона , пролактина на продукцию спиномозговой жидкости хориодальным сплетением.
-прием  таких препаратов как тетрациклин, ампициллин, индометацин,оральные контрацептивы, эстрогены, прогестероны, отмена кортикостероидов после их длительного применения
-легкая черепно-мозговая травма
-коллагенозы
-
Клиника:

Основной жалобой является головная боль, имеющая гипертензионный характер. По мере развития заболевания интенсивность болей нарастает, сопровождается рвотой, тошнотой, не связанной с приемом пищи, головные боли носят распирающий характер, могут усиливаться при кашле, в горизонтальном положении.
При осмотре выявляется нистагм горизонтальный, легкая атаксия, диплопия,  рефлекторная пирамидная недостаточность, тригеминальные боли.. Облигатным симптомом является наличие застойных  сосков зрительного нерва

Лечение:

-Дета с ограничением калорийности пищи
-Диакарб в дозе 0,25 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
-При отсутствии эффекта преднизолон 40-60 мг в сутки в течении 2 нед.
- В случае отсутствия эффекта –люмбальная пункция с эвакуацией 30-40 мл. ликвора

Дисциркуляторная миелопатия

Начинает развиваться на 3-м триместре осложненной беременности  или при больших миомах матки
Жалобы : - Нарушение чувствительности в нижних конечностях( диссоциированные расстройства чувствительности с сохранением глубокой чувствительности, парастезии)
-вялый или смешанный парапарез нижних конечностей, иногда до плегии
-нарушение функций тазовых органов
-ощущение тяжести в ногах , главным образом во время ходьбы и работы стоя

Эклампсия
Токсикоз беременности с патологией почек(повышение артериального давления, гипокалиемия,азотемия) Характеризуется  развитием генерализованных судорог , тошнотой, оглушенностью, хореиформным синдромом во время беременности , родов и в первые 7 дней послеродового периода, не связанных этиологически с эпилепсией или другими судорожными расстройствами.
Этиология:
-Ангиоспазм
-Срыв ауторегуляции мозгового кровотока в условиях значительного повышения артериального давления
-Отек головного мозга
-Коагуляционные  нарушения, приводящие к микрогеморрагиям,в тяжелых случаях  к внутримозговым кровоизлияниям
Лечение:
-Коррекция артериального давления( сульфат магния)
-Коррекция гиповолемических растройств( инфузионная терапия под контролем  гематокрита, ЦВД, осмолярности крови)
Вследствие развития гиперкоагуляции, нарушение реологических свойств крови-антиагреганты(курантил, трентал,аспирин в низких дозах-1 мг/кг)
Диуретики
С целью предупреждения развития судорожного синдрома –диазепам (0,5%-2,0 в/в)
Эклампсия является показанием к экстренному оперативному родоразрешению с применением общего наркоза

Эклампсическая(псевдоуремическая) кома
-Высокая артериальная гипертензия
-резкие общемозговые симптомы
-тонические и клонические судороги с прикусом языка,упусканием мочи и кала , утратой сознания
-Зрачки широкие , на свет не реагируют
В церебральной жидкости повышение давления до 350-400 мм.вод. Ст., гиперальбуминоз

Радикулярный синдром
Развиваются в 50% случаев.
Причины:
-возрастание нагрузки на позвоночник из-за изменений осанки во время беременности
-снижение функций мышц живота
-характерные изменения в подвздошно-крестцовых сочленениях
Жалобы:
- Односторонние или двусторонние боли в пояснице, отдающие в крестец, паховую область, усиливающиеся при вставании и ходьбе
Ощущение жжения , распирания и зуда, усиление сосудистого рисунка и гипергидроз в области крестца , промежности
-Зоны гиперестезии,гиперпатии и гипестезии захватывают верхнепоясничные или нижнекрестцовые сегменты
Лечение:
-Постельный режим
-Ношение бандажа
-В качастве обезболивания- парацетамол
-Витамины группы В
-В случае дискогенного характера радикулопатий при тяжелом течении-низкие дозы глюкокортикостероидов
Литература:

1)Мартынов Ю.С. Неврология. Изд.4, испр. и доп. 2009.
2)Соматоневрология, Скоромец А.А., 2009 г.
3)Штульман Д.Р., Левин О.С. Название: Неврология. Справочник практического врача , 2011 год
4)Журнал  неврологии и психиатрии  им. С.С. Корсакова, 2011 год
5)http://nevro-enc.ru/somatonevrologija.html
6) ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ. Ю.С.Мартынов, Е.В.Малкова, Н.С.Чекнева. М. 1980.
7) http://www.medlit.ru/medrus/nj.htm


title: Скачать презентацию или конспект Современный подход к лечению аноректальных аномалий у детей

extracted_text:
Современный подход к  лечению аноректальных аномалий у детей

Караваева С.А.
Санкт-Петербург 2007
АНОРЕКТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ
Редко диагностируются антенатально.
Уровень атрезии определяется по косвенным признакам при осмотре промежности, по данным УЗИ и рентгенографии. При высоких формах атрезии и клоаке оперативное лечение предпринимается в конце первых суток жизни ребенка.
 При низкой атрезии без свища –
промежностная проктопластика.
Ректовестибулярный свищ, широкий
 промежностный свищ не требует
хирургического вмешательства
 в периоде новорожденности.
Процесс лечения аноректальных пороков развития включает в себя решение трех основных задач
установление типа аномалии сразу после рождения ребенка, выявление сочетанных пороков развития
определение срока проведения радикального вмешательства и необходимости колостомии
выбор метода проведения радикального оперативного вмешательства
Классификация аноректальных аномалий (Стефенс, Смит, 1984)
Высокие
   Аноректальная агенезия с или без ректопростатического уретрального свища
   Атрезия прямой кишки
Промежуточные
Анальная агенезия без свища
Атрезия с ректобульбарным уретральным свищом
Низкие
Кожно-анальный свищ
Анальный стеноз
Анальная мембрана
Мальчики
Классификация аноректальных аномалий (Стефенс, Смит, 1984)
Высокие
Аноректальная агенезия с или без ректовагинального свища
   Атрезия прямой кишки
   Редкие
  Клоака
Клоакальная экстрофия
Промежуточные
Анальная агенезия без свища
Ректовагинальный свищ Ректовестибулярный свищ
Низкие
Ановестибулярный свищ
Анально-кожный свищ Анальный стеноз
Анальная мембрана
Девочки

Современная классификация
Аноректальных пороков
(Крикенбек, 2005. Германия)
Проф. Новожилов В.А. Иркутск
Спектр хирургических операций при аноректальных пороках (Крикенбек 2005)
Промежностные операции
Передний сагиттальный доступ
Крестцово-промежностная процедура
PSARP
Брюшно-крестцово-промежностное низведение
Брюшно-промежностное низведение
Лапароскопически-ассистированное низведение

Сопутствующие состояния:
Аномалии крестца
Фиксированный спинной мозг

Проф. Новожилов В.А. Иркутск
Международная классификация послеоперационных результатов (Крикенбек 2005)
Проф. Новожилов В.А. Иркутск

Брюшно-промежностная проктопластика
Атрезия пищевода
Аномалии позвоночника
Пороки почек
1995 – 2005
78 пациентов
Возраст до 6 мес.

Проф. Новожилов В.А. Иркутск
Аномалии развития ЦНС
АНОРЕКТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ 1995-2005
Высокая атрезия прямой кишки            - 21
Промежуточные формы                         - 28
Низкая атрезия прямой кишки              - 25
    Ректовестибулярный свищ  - 21
    Клоакальная атрезия   - 4
Стеноз прямой кишки    -  2
Клоакальная экстрофия  - 2
ВСЕГО   - 78
МВПР    -  66
Умерли  -   9  11,5%  (МВПР)

.
Методы исследования больных с аноректальными аномалиями
Общеклиническое
Рентгенологическое
Электрофизиологическое
УСГМ, УЗИ сердца
Компьютерная томография
Магнитно-резонансная томография

Инвертография
Фистулография
Колостография
Ирригография
Уретроцистография
Урография
ЭМГ
ЭММ

Проф. Новожилов В.А. Иркутск
MRT малого таза
Spina bifida
Ректоуретральная фистула
Проф. Новожилов В.А. Иркутск
Липома крестцово-копчиковой области
Способ и сроки радикального оперативного вмешательства
Промежностная проктопластика
            - диастаз между куполом атрезированной кишки и кожей меньше 1 см
            - анальная мембрана
           -  узкий промежностный свищ
Переднесагиттальная проктопластика
            - промежностный свищ
            - вестибулярный свищ
Заднесагиттальная проктопластика
            - наличие свищей в мочевую систему
            - клоака
            - атрезия прямой кишки
            - диастаз между куполом   атрезированной кишки и кожей больше 1 см
    Первые сутки
    жизни

   1 месяц
        6-12 месяцев

     6-9  месяцев
Показания для радикального оперативного лечения в периоде новорожденности
анальная мембрана
промежностный свищ  / узкий /
диастаз между куполом атрезированной прямой кишки и кожей меньше 1 см
Низкие формы (n=25)
Кожно-анальный свищ
Анальный стеноз
Анальная мембрана
Ановестибулярный свищ
Анально-кожный свищ Анальный стеноз
Анальная мембрана
Атрезия ануса без фистулы
Обязательная маркировка сфинктера
Контроль ЭМГ, либо электростимуляция.
Проф. Новожилов В.А. Иркутск
Ректо-мошоночная фистула
Проф. Новожилов В.А. Иркутск
Ректо-мошоночная фистула
Проф. Новожилов В.А. Иркутск
Промежностная или вестибулярная фистула
Проф. Новожилов В.А. Иркутск

Переднесагиттальная проктопластика
Промежуточные формы (n=28)
МАЛЬЧИКИ
Анальная агенезия без свища
Атрезия с ректобульбарным уретральным свищом
ДЕВОЧКИ
Анальная агенезия без свища
Ректовагинальный свищ
А – Промежностный свищВ – Ректоуретральный свищ

Раздельная колостомия
Удобство ухода
Не встречается эвагинации
Позволяет хорошо санировать отводящий сегмент
Легко реконструировать целостность кишки
«Косметична»
Проф. Новожилов В.А. Иркутск
Заднесагиттальная аноректопластика  (PSARP)– универсальная операция А. Pena

PSARP
При реконструкции мышечного комплекса
не создается избытка низведенной слизистой кишки.
.

Проф. Новожилов В.А. Иркутск

Высокие формы (n=21)
МАЛЬЧИКИ
Аноректальная агенезия с или без ректопростатического уретрального свища
   Атрезия прямой кишки
ДЕВОЧКИ
Аноректальная агенезия с или без ректовагинального свища
   Атрезия прямой кишки

PSARP + лапаротомия

Проф. Новожилов В.А. Иркутск

КЛОАКА

Операция А. Pena

РЕАБИЛИТАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Бужирование анального отверстия бужами возрастающего диаметра через 2 недели после формирования анального отверстия Курсы местного лечения с использованием ректальных свечей с лидазой, облепиховым маслом и свечей «Альгинатол»
Ректальная гимнастика и тренировочные клизмы с использованием принципов биологически обратной связи
Массаж, ФТЛ
Курсы неврологического лечения нейрогенной дисфункции толстой кишки и мочевого пузыря
Выработка индивидуального стиля жизни для больного с крайне тяжелой формой порока

Бужирование
Возрастные размеры
1 – 4 мес. = буж № 12
4 – 8 мес. = буж № 13
8 – 12 мес. = буж № 14
1 – 3 года = буж № 15
3 - 12 лет = буж № 16
Старше 12 лет = буж № 17
Режим бужирования
После калибровки – ежедневно до достижения возрастного размера
После достижения возрастного размера бужа ежедневно 1 месяц
Затем через день – 1 месяц
Раз в три дня – 1 месяц
2 раза в неделю 1 месяц
1 раз в неделю 1 месяц
1 раз в месяц -  три месяца

При возникновении стеноза – уменьшить размер бужа и начинать все сначала!
Проф. Новожилов В.А. Иркутск
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
Использование идеологии профессора Пенья позволило добиться хороших результатов лечения у 76,8% пациентов к 4-летнему возрасту
В 11% случаев получены хорошие результаты (дети опрятны, но склонны к запорам, легко возникает дисфункция толстой кишки при малейших диетических погрешностях)
В 8% случаев удалось подобрать режим, при котором дети  опрятны
У 4% детей результаты лечения  неудовлетворительными

Выводы
Проф. Новожилов В.А. Иркутск
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!