title: Скачать презентацию или конспект Өкпенің құрылысы мен қызметі

extracted_text:
Өкпенің құрылысы мен қызметі
Өкпе– адам мен жануарлардың тыныс алу органы. Пішіні жартылай конус тәрізді, оның төменгі жағы немесе негізі ойыстау біткен, кеуде қуысын іш қуысынан бөліп тұратын көк етке кіріп жатады. Жоғарғы жағы сүйір, бұғана сүйегінен 2 – 3 см-дей шығып, мойынның төменгі бөлігіне еніп жатады. Сыртында сірлі қабық – өкпеқап (плевра) болады. Өкпеге ауатамырлары (бронх), өкпе артериясы келеді де, одан екі өкпе венасы шығады. Сол жақ өкпе екі бөліктен (жоғарғы, төменгі), ал оң жақ өкпе үш бөліктен (жоғарғы, ортаңғы және төменгі) тұрады. Өкпеішілік ауатамырлар жүйесі тармақты ауатамыр түзеді, бөліктік ауатамырлардың ұшындағы тармақтары ауатамыршаларға (бронхиолаларға) бөлініп, тыныс алу бөлігіне өтеді. Ауатамыршалары көпіршікті жолдар түзеді де, оның ішінде өте көп майда көпіршіктер (альвеолдар) болады. Ересек адамның екі өкпесіне 700 млн-нан астам көпіршік сияды. Жан-жағын қантамырлар капиллярлары қоршаған көпіршектерде газ алмасу жүреді. Өкпеде жұтқан ауа қанға өтеді, көмір қышқыл газы қаннан ауаға шығады. Адамның жалпы орташа өкпе сыйымдылығы – 2680'120. Өкпе дене температурасының тұрақтылығын сақтауға, қан ұюы, белок, май және көміртек алмасу процестеріне қатысады. [1] Көп кездесетін өкпе аурулары: өкпе қабынуы, өкпе қатерлі ісігі,туберкулез, т.б. Өкпе омыртқалылардың эволюциялық даму барысында девон кезеңінде тіршілік еткен сауытты және саусаққанатты балықтарда, ал палеозойда – қостынысты балықтарда пайда болды. Кейбір құйрықты қосмекенділерде (мысалы, өкпесіз саламандрда) өкпе болмайды. Қазіргі кезде тіршілік ететін қостыныстыларда, қосмекенділерде, кейбір  бауырыменжорғалаушыларда (гаттерия, жармасқы) газ алмасу жүретін бір бөлікті өкпенің үстіңгі беті дәнекерұлпалы-бұлшықетті перде бөлетін ұяшықтар немесе көпіршік түзілістер есебінен ұлғаяды. Кесірткелер мен жыландарда перделер күрделіленіп ұзарады.Тасбақа, келестерде, негізінен қолтырауындарда күрделіленген перделер көп бөлікті өкпе түзеді. Құстардың өкпесі тығыз, оны ауамен ауа қапшықтары жүйесі толтырады. Сүтқоректілердің өкпесі кеуекті, майысқақ, сондықтан оның көлемінің ұлғаюы өкпе ішіндегі шеміршекті қаңқа мен тегіс бұлшық еттің дамуына байланысты.
Өкпенің қызметі
Кіші қан айналымы арқылы өкпеге веналық (көк) қан түседі, бұл жерде оттегімен қанығып, көмір қышқыл газынан ажыратылып, алқызыл түсті артериялық қанға айналады. Көмір қышқыл газы өкпе көпіршіктеріне (альвеолаға) өтіп, дем шығару кезінде ағзадан шығады. Артериялық қан ары қарай үлкен қан айналымы арқылы дене мүшелеріне өтіп, олардың жасушаларын ауамен қамтиды, оны тұтыну барысында жасушалардан көмір қышқыл газы бөлініп шығып, қан қайтадан веналық (көк) болады.

Өкпедегі газ алмасу
Адам құрамында 21% оттек, 79% азот, 0.03% көмірқышқыл газы бар атмосфералық ауамен тыныс алады. Дем шығарғандағы ауада 16% оттек, 4.0% көмірқышқыл газы және 79% азот болады. Дем алғандағы және дем шығарғандағы ауа құрамындағыоттек пен көмірқышқыл газының айырмашылығы - өкпедегі газ алмасу нәтижесі болып табылады. Өкпеде газ алмасу диффузияжолымен жүреді. Өкпе капиллярына түскен вена қанында оттек аз, көмірқышқыл газы көп. Сондықтан альвеола ауасындағыоттек қанға араласады, ал көмірқышқыл газы қаннан өкпе альвеоласына түседі. Өкпедегі газ алмасуды сыртқы тыныс алудейді. Қандағы оттек эритроциттерге өтеді де, гемоглобинмен берік емес байланысып, оксигемоглобин түзеді. Вена қаныартерия қанына айналады да, өкпе венасы арқылы жүрекке, одан қанайналымның үлкен шеңберінің тамырларына түседі.Көмірқышқыл газы альвеоладан ауа тасымалдайтын жол арқылы сыртқа шығарылады.
Сыртқы тыныс алу жетіспеушілігінің белгілері: алқыну, патологиялық тыныс және асфиксия.

Сыртқы тыныс алу жүйесінің патофизиологиясы
Алқыну - адамда ауа жетпеу сезімімен қабаттасатын, тыныс алу қозғалыстарының тереңдігі мен жиілігінің, дем алу мен дем шығару уақытының, тыныс алу ырғағының өзгеруімен сипатталады. Ол үрейлену, қорқыныш, абыржу сезімдерімен қабаттасады. Алқыну түрлеріне терең және жиі тыныс (гипрепноз), терең және сире тыныс (брадипноз), үстіртін жиі тыныс (полипноз немес тахипноз), инспирациялық және экспирациялық алқынулар жатады.

Экспирациялық алқынуда дем шығару ұзақтығы дем алу ұзақтығынан ұзақ болады. Өкпе көпіршіктерінің жиырғыштылығы мен серпімділігі төмендегенде (өкпе эмфиземасында), тыныс алу жүйесінің қызметі бұзылғанда (асфиксияның 2- сатысында), ұсақ бронхылардың тарылуы және бітелуінде (бронхы демікпесі) байқалады
Инспирациялық алқынуда дем алу ұзақтығы дем шығару ұзақтығынан артық болады.
Патологиялық тыныстарға (үнемі және үзілісті тыныс) - Чейн-Стокс, Биот, Кусмауль тыныстары, агониялық тыныс жатады.
Асфиксияда (тұншығу) қанға оттегінің түсуі тоқтатылады, қаннан көмір қышқыл газы шығарылмайды. Ол тыныс алу жолдары қысылғанда, олардың саңлаулары бөгде затпен бітелгенде, өкпеге сұйықтық жиналғанда (суға тұншыққанда), кеуденің екі жағында пневматоркс (өкпеқапта ауаның немесе газдың жиналуы) дамығанда болады.

Тыныс алуды дамыту және гигиеналық талаптар
Тыныс алу мүшелерінің физиологиялық көрсеткіштеріне дене еңбегі мен спорт әсер етеді. Өкпенің тіршілік сыйымдылығы (ӨТС) штангистерде - 4 л., футболшыларда - 4,2 л., боксерлерде - 4,8 л., қайықшыларда - 5,5 л. Тыныс алу жиілігіспортшыларда минутына 6-8 рет, ал жаттықпаған адамдарда - 14-20 рет. Спортпен шұғылданатын адамдардың тынысы терең болады. Бұл ағзаның үнемді қызмет етуінің белгісі. Терең дем шығарғанда олардың сыртқа айдалған ауасының құрамындағы көмір қышқыл газы 2 есе көп болады. Мұндай терең дем алу жүрекке "массаж" жасайды да, оның қоректенуін және физиологиялық қалпын жақсартады. Тыныс алу мүшелерін жаттықтыру, шынықтыру балалар мен жастардың тыныс мүшелері арқылы пайда болатын ауруларға қарсы тұру қабілетін арттырады.
Гигиеналық талаптары - ауасы таза бөлмеде ұйықтау, бөлмелерді желдету, таза ауада серуендеу т.б. Киім кию де дұрыс дем алу және дем шығаруға әсер етеді, сондықтан киім жеңіл, денені қыспайтын, қимыл-қозғалысқа кедергі келтірмеуі қажет.

Өкпе қатерлі ісігі
Өкпе қатерлі ісігі, өкпе рагы – адам өкпесіне түскен қатерлі ісік; созылмалы ауру. Өкпе қатерлі ісігінің пайда болуына сыртқы және ішкі себептер әсер етеді. Сыртқы себептерге: тыныс алу жолдары мен өкпеге физикалық, химиялық, канцерогендік заттармен ластанған ауаның, зиянды заттардың (шаң-тозаң, асбесвт, хром, т.б.) енуі, темекіні жиі тарту; ал ішкі себептерге: өкпедегі әр түрлі созылмалы қабынулар, иммундық жүйке қызметінің төмендеуі жатады. Өкпе қатерлі ісігіне әйелдерге қарағанда 45 – 60 жас аралығындағы ер адамдар жиі шалдығады. Бұл дерт анатоммя тұрғыдан төрт топқа (жалпақ клеткалы, бездік, бронхоальвеолярлық, пісіп жетілмеген) жіктеледі. Ісік клеткаларының пісіп-жетілуі неғұрлым төмен болса, соғұрлым оны болжау қиынға түседі, ісік тез өсіп, ауру асқынады, яғни бөгелме ісіктер пайда болады. Өкпе қатерлі ісігінің клиникалық белгілері оның орналасқан жеріне, кеңірдек қуысының ісікпен бітелу дәрежесіне, бөгелме ісіктердің болу, болмауына тікелей байланысты. Дерт алғашқыда кеуденің шаншып ауруымен (әсіресе дем алған кезде) басталады. Бұл кезде науқас құрғақ жөтеледі, сонан соң жабысқақ қақырық пайда болып, оған қан араласады. Адам ентігіп, демігеді, дене қызуы көтеріліп, қатты жүдейді. Ауру асқынғанда қатерлі ісік клеткалары қан мен лимфаға араласып, бүкіл организмге таралуы мүмкін. Мұндай жағдайда ешқандай ем қолдануға мүмкіндік болмайды. Ауруды анықтау үшін: жалпы клиника (анамнез, сипау, кеудені тыңдау, т.б.); параклиника (рентген, компьютерлік томография, ультрадыбыс арқылы, т.б.); бронхоскопия, бронхография, т.б. әдістер қолданылады. Диагноз қою қиындағанда диагностик. және емдік торакотомия (кеуде қуысын ашу) жасалынады. Емі: ісікке қарсы дәріні кешенді және араластыра беру, хирургиялық операция жасау, сәулемен емдеу, химиялық терапия әдістерін қолдану.
Альвеола
Альвеола қапшығы — альвеолды өзектің көмескі ұшы болып табылатын өкпе ацинусыныңқұрылымдық компоненті, альвеола қапшығының кенересі көп қабатты альвеолдардан түзілген.

Пневмония
Пневмония (өкпе қабынуы)— өкпе тінінің қабынуынан немесе басқа аурулардың асқынуынан болатын өкпенің жұқпалы ауруы. Ол көбіне қызылша,көкжөтел, тымау, бронхит, демікпе сияқты тыныс ауруларын немесе әсіресе жас балалар мен қарт адамдарда болатын қатаң аурулардан кейін пайда болады. Сонымен қатар ол СПИД-пен ауырған кезде де болуы мүмкін.
Ауруды әр түрлі вирустар (аденовирус, риновирус), бактериялар (пневмококк, стафилококк, стрептококк) қоздырады. Аурудың дамуына дененің қатты мұздауы, ауыр жұмыс пен жүйкелік-психик. күш түсу, улану, т.б. факторлар әсер етеді.

Түрлері мен белгілері
Сырқаттың ұзақтығына қарай: жедел пневмония және созылмалы пневмония, ал қабынудың жайылып тарауына қарай: бөлікті пневмония және ошақты пневмония болып бөлінеді.
Жедел пневмония кенеттен басталады, дене қызуы 39 — 40oС-қа, кейде одан да жоғары көтеріледі, науқас қалтырап, алғашқыда құрғақ, кейіннен қақырықты жөтел пайда болады. Науқастың бүйірі шаншиды, біртіндеп тынысы тарылып, ауа жетпейді, буындары сырқырайды. Ем қабылдаған соң аурудың беті 3 — 5 күннен кейін қайта бастайды.
Созылмалы пневмония ауру асқынып, өкпе тінінің құрылымы мен қызметінің толық қалпына келмеуінен, сондай-ақ созылмалы бронхиттің салдарынан болады. Бұл кезде өкпенің белгілі бір тұстары қайталап қабынады. Сырқаттың дем алысы әлсіреп, сәл күш түссе деміге бастайды. Ауру асқынғанда пневмонияның жедел түріндегі клиник. белгілер қайталанады. Созылмалы пневмония ұзаққа созылады. Дер кезінде емделсе, науқас 2 — 3 аптадан соң жазыла бастайды. Балаларда болатын пневмонияның кейбір ерекшеліктері бар. Олар пневмониямен ауырғанда демігумен бірге бетінің әр жері, әсіресе үстіңгі ернінің айналасы әлсін-әлсін көгереді; диспепсия белгілер байқалуы мүмкін. Көп жағдайда тәбеті мен ұйқысы бұзылады. Жаңа туған сәби пневмониямен ауырғыш келеді. Кейде кеудесі сырылдап, сілекейі көбіктенеді. Жас балалар мен сәбилерде болатын пневмония өте қауіпті, көп жағдайда ауру асқынып, отитке немесе плевритке ауысады. Емі: өкпе жедел қабынса, ауруханада стационарлық ем қабылдау қажет. пневмонияны кең спектрлі әсер ететін антибиотиктермен, соңғы кезде цефолоспориндермен емдейді. Физиотерапия, емдік денешынықтырумен айналысу, құнарлы, витамині көп тағамдар ішу пневмонияның алдын алуға көмектеседі.

Белгілері
Бірден қалтырап, ыстықтың көтерілуі;
Дем алыстың жиілеуі, одан қырылдаған немесе сырылдаған дыбыстың шығуы.
Әр дем алыПневмониядем шығарған сайын мұрынның желбезегі көтеріліПневмониябасылып тұрады.
Дененің ысуы (кейде жаңа туған нәресте немесе қарт адамдар, әсіресе әлсіз адам-дар, ауыр екпе қабынуымен ауырғанда температура айтарлықтай кетерілмейді).
Жөтел (түсі сары, жасыл немесе қошқыл қоңыр, не сілекейге аздап қан араласқан).
Кеуде ауырады.
Науқастьң халі ауырлайды.
Бетіне және ерніне салқын тигенде шығатын ұсақ жаралар шығады. Өте қатты ауырған бала минутына 50-ден астам ентіге дем алса, ол өкпе қабынуымен ауыруы мүмкін. Егер дем алысы жиі және терең болса, тексеріп көріңіз, бұл дегидрация немесе ұстамалы жүйке ауруы болуы мүмкін.

Емдеу жолдары
Өкпе қабынуын антибиотиктермен емдеу емір немесе өлім мәселесіне келіп тірелуі мүмкін. Пенициллин, ко-тримоксазолнемесе эритромицин беріңіз. Науқастың халі нашарлап бара жатса прокаин-пенициллин шанышыңыз, ересек адамдарға: күніне 2—3 рет 400 000 ед (250 мг) немесе күніне 4 рет 500 мг ампициллин ішкізіңіз. Жас балаларға ересектерге берілетін дәрі мөлшерінің 0,5—025 мөлшерін беріңіз, 6 жасқа дейінгі балаларға ампициллин берген жөн.
Ыстықты түсіру және ауырғанды қойғызу үшін аспирин немесе ацетаминофен беріңіз.
Науқасқа мейлінше көп сұйық беріңіз. Егер науқас тамақ іше алмаса, онда оған сұйық тағам немесе регидрат сусынын беріңіз.
Жөтелді жеңілдету және қақырықты босату үшін де көп сұйық ішу және су буы ингаляциясын жасау ұсынылады.
Сырыл болған жағдайда теофиллин немесе эфедрин түріндегі демікпеге қарсы дәрілер қолдану қажет.

Назарларыңызға рақмет!!!


title: Скачать презентацию или конспект Менингококты инфекция

extracted_text:
Менингококты инфекция
Дайындаған: Туймебаева А
Тексерген; Бекбатырова Г Т
Жоспары
Менингококты инфекция
Этиологиясы
Инфекция көзі
Патогенезі
Клиникасы
Менингококкемия
Менингит
Асқынулары
Диагностикасы
Емі
Профилактикасы
Қолданыылған әдебиеттер
Менингококты инфекция
Менингококты инфекция – ауа-тамшылы механизммен тарайтын, назофарингит және генарализденген түрлерінде өтетін клиникасында қызбамен, интосикациямен, экзантемамен және ми қабаттарының зақымдалуымен сипатталатын антропонозды бактерияды жедел инфекциялық ауру
Этиологиясы
Қоздырғышы – Neisseria, meningitidis ( Neisseriaceae тұқымдасы, Neissera туысы) Менингококк-клетка ішінде тіршілік ететін, грамм теріс боялатын, капсула түзетін L-түріне айналатын, эндотоксин және нейромидаза өндіретін сыртқы ортада тұрақсыз диплококктар. Антигендік құрамы бойынша 12 серотобы белгілі: А, В, С, Д, V, Z т.б.-оның ішінде А,В,С типтері жиірек кездеседі
Инфекция көзі
әр түрлі клиникалық түрлерімен науқастанған адамдар
бактерия тасымалдаушылар.
==Жұғу жолы== ауа-тамшы ==Ауыратындар==: көбінесе балалар (1-5 жастағы балалар 70-80%). ==Маусымдылығы:== қыс-көктем айлары (ақпан, мамыр) ==Кезеңділігі:== 20-30-40 жыл аралығында. ==Инфекция қабылдаушылық деңгейі==- балалар ортасында бірталай жоғары, ересектер арасында орташа.

Имунитет
Аурудан кейін тұрақты
Патогенезі
Менингококты инфекцияда инфекциялық процесс төмендегідей қалыптасады:
менингококктың ену қақпасы-мұрын жұтқыншақтың шырыш қабаттары.
Орналасқан жерінде (мұрынжұтқыншақта көбінде 60-70%-ке дейін) “сау” тасымалдаушылық қалыптасады,
30%-де назофарингит дамиды
1% инфекциялық процесс жайылған түріне өтеді.

Менингококктар алғашында мұрын жұтқыншақтың шырышты қабатында орналасып, онда жеткілікті қабыну процесін туғызады (клиникалық белгілерсіз) – “сау” тасымалдаушылық, назофарингит кезінде жергілікті өзгерістермен қатар, айқын токсинемия және бактеремия байқалады. Генерализацияланған түрінде қоздырғыш жергілікті тосқауылдардан өтіп, бактеремия туғызады. Бактеремия арнайы монополисахаридтердің әсеріне байланысты айқын токсинемиямен қатар өтеді (менингит, артрит, иридоциклит). Процестің жайылуында мына факторлар маңызы болуы мүмкін: -қоздырғыштың инфицирлеуші дозасы, оның вируленттігі мен инвазивтілігі -жастық фактор (балаларда ересектерге қарағанда жайылған түрі жиі кездеседі) -ағзаның иммуногенетикалық ерекшеліктері (жергілікті иммунитеттің, иммунитеттің клеткалық звеносының фагоцитарлық жүйенің, комплемент жүйесінің т.б. жағдайы) -менингококктардың басқа бактериялармен, вирустармен ассоциациясы.
Патогенезі
Токсиннің әсерінен (липополисахарид) гемостазды бұзатын бірқатар қиын процестер туындайды. Бұл тұрғыда липополисахаридтің концентрациясының маңызы бар (токсинемия дәрежесі): төмен концентрация арнайы және арнайы емес қорғаныс факторларын белсендірсе, ал жоғары керісінше тежейді, сондықтан ауыр ағымда токсикалық-инфекциялық шокпен өтеді. Жайылған формалардың патогенезінде сонымен қатар баяу типті гиперсезімталдық және миокардит, перикардит, полиартрит дамуына келтіретін иммундық комплекстердің маңызы да зор.
Клиникасы
Менингококкты инфекцияның клиникалық жіктелуі (В.И.Покровский, 1965).
. Біріншілік – локальды түрлері:
менингококктасымалдаушы
жедел назофарингит
. Гематогенді – жайылған түрлері
менингококкемия: типті-найзағай тәрізді, созылмалы
менингит
менингоэнцефалит
аралас түрі (менингит+менингококкемия)
Сирек түрлері: эндокардит, артрит, пневмония, радикулит.
Ағымы бойынша:
жеңіл
орташа
ауыр
Инкубациялық кезеңі 1-10 күн (орташа 2-4 тәулік).

Менингококкемия
клиникасына 2 синдром тән: интоксикация және экзантема. Басталуы жедел, дене қызуы 38-400С-қа дейін көтерілуі, қалтырау, тез үдейтін әлсіздік, бас ауруы, бұлшық еттерінің ауырсынуы, құсу .
Экзантема
Ең типті көрінісі болып табылады және мына белгілермен сипатталады: -бөртпе аурудың алғашқы күндерінде пайда болады (5-12 сағ) -бөртпе көп, басында дақты, розеолезды, папулезды, кейіннен геморрагиялық петехиядан экхимоздарға дейін, “жұлдызды” формада ортасында тығыздалған, көбінесе аяқ – қолдарында әсіресе, жамбастарында, сирек беттерінде кездеседі. Менингококкемияның ауыр ағымында геморрагиялық белгілер болуы мүмкін: кофе қоюындай құсу, мұрыннан, жатырдан, ішектен қан кету. Асқазан – ішек жолдары жағынан келесі өзгерістер болуы мүмкін болуы мүмкін: тәбетінің төмендеуі, құсу, аузының құрғауы, тілінің жабынмен жабылуы, кейде бауырдың ұлғаюы.
Менингит
Ересектерде менингококкты инфекцияның басты жайылған түрі және интоксикациямен, менингеальді синдроммен сипатталады. Басталуы жедел, аяқ астынан дене қызуының 39-400С-қа дейін көтерілуі, қалтырау, қатты бас ауруы, қайталап құсу (жүрек айнусыз) болады. Бұл триада ерте көрінеді және ең тән және тұрақты көрініс болып тбылады. Науқастарда өте тез мазасыздану, қимылдық қозу, терінің гиперестезиясы, дамиды.
Алғашқы тәулікте менингиальды синдром дамиды: желке бұлшықеттерінің ригидтілігі, Керниг, Брудзинский симптомдары, жұлын нервтерінің зақымдануы мүмкін (жиі ІІІ, ІУ, УІ жұп нервтері), ақыл – есі бұзылуы мүмкін, есеңгіреуден комаға дейін қатты айқындалған психомоторлы қозумен көрінуі мүмкін. Науқастың сыртқыкелбеті: мойын, бет терісінің гиперемиясы, ерін шырышты қабығы құрғақ, склера және коньюктива тамырлары иньекцияланған болады. Науқас міндетті қалып қабылдайды, бүйіріне жатады, аяқтары бүгілген және ішіне қарай тартылған, басы біраз артқа шалқайған.
Энцефалит қатты интоксикация фонында, әр түрлі бұлшық еттердің тырысуымен, парездермен, параличтермен байқалады.

Асқыынулары
Менингококты инфекцияда мынандай асқынулар болы мүмкін:
инфекциялық – токсикалық шок
жедел бүйрек үсті безі жетіспеушілігі
жедел бүйрек жетіспеушілігі
мидың ісінуі
екіншілік инфекцияның қосылуы

Диагностикасы
Менингококты инфекция клиникалық белгілердің, эпидемиологилық және лабораторлық мәліметтердің көмегімен анықталады:
мұрын жұтқыншақтың бөлінісін, қанды, ликворды т.б. бактериалогиялық тексеру жүргізіледі;
серологиялық тексеру (РПГА) жүргізіледі.

Емі
тәртіп және диета (клиникалық формаға байланысты)
этиотропты ем
патогенетикалық, дезинтоксикациялық, дегидратациялық (менингит және менингоэнцефалитте), гормонотерапия (көрсеткіш бойынша)
симптоматикалық ем
оксигенотерапия
Этиотропты ем (негізгі) барлық науқастарға міндетті түрде жүргізіледі. Таңдаулы препараттары: Пенициллин (300-500 мг ЕД(кг/тәул) 4-8 күн ішінде. Ампициллин (200/300 мг/кг тәуг) Левомицетин (50-100 мг/кг тәул)
Роцефин (50 мг/кг тәулігіне бірақ 4 таблеткадан көп емес 10 күн ішінде) және басқа антибиотиктер монотерапия түрінде.

Профилактикасы
Науқастарды уақытында анықтау және изоляциялау, ошақта басқа да эпидемияға қарсы шаралар өткізу
Вакцинациялау (эпидемиологиялық көрсеткіштер бойынша).

Назарларыңызға рахмет


title: Скачать презентацию или конспект ЛФК при нарушении осанки, сколиозе

extracted_text:
Оздоровительное влияние средств физической культуры при нарушении осанки, сколиозе
Нарушение осанки
Осанка - это привычная, непринужденная манера держать свое тело. При правильно осанке фигура человека выглядит красивой, стройной, а походка легкой и упругой. И наоборот, как часто приходится встречать людей разного возраста, хорошо сложенных, но фигуру и общий облик которых портит сутулая спина, плечи «коромыслом», опущенная во время ходьбы голова.

Осанка обусловлена наследственностью, но на ее формирование в процессе роста у детей влияют многочисленные факторы внешней среды. Фор-мирование осанки начинается самого раннего возраста.

Вид со спины во фронтальной плоскости: а)правильная осанка; б) нарушения осанки
Виды нарушений осанки:
Во фронтальной плоскости
В сагиттальной плосксоти
заключается в появлении изгиба позвоночника во фронтальной плоскости и называется сколиотическая или асимметричная осанка; характеризуется асимметрией между правой и левой половинами туловища, про-являющейся в разной высоте надплечий, различном по-ложении лопаток как по высоте, так и по отношению к позвоночнику, к грудной стенке
Сутулость
Круглая спина
Кругловогнутая спина
Плоская спина
Плосковогнутая спина

Сутулость - нарушение осанки в основе которого лежит увеличение грудного кифоза с одновременным уменьшением поясничного лордоза. Шейный лордоз, как правило, укорочен и углублен вследствие того, что грудной кифоз распространяется до уровня 4-5 шейных позвонков. Надплечья приподняты. Плечевые суставы приведены.
Круглая спина (тотальный кифоз) - нарушение осанки, связанное со значительным увеличением грудного кифоза и отсутствием поясничного лордоза. Для компенсации отклонения проекции общего центра масс кзади дети стоят и ходят на слегка согнутых ногах. Угол наклона таза уменьшен и это тоже способствует сгибательной установке бедра относительно средней линии тела. Голова наклонена вперед, надплечья приподняты, плечевые суставы приведены, грудь западает, руки свисают чуть впереди туловища.
Кругловогнутая спина - нарушение осанки состоящее в увеличении всех физиологических изгибов позвоночника. Угол наклона таза увеличен. Ноги слегка согнуты или в положении легкого переразгибания в коленных суставах. Передняя брюшная стенка перерастянута, живот выступает, либо даже свисает. Надплечья приподняты, плечевые суставы приведены, голова бывает выдвинута вперед от средней линии тела.
Плоская спина - нарушение осанки, характеризующееся уменьшением всех физиологических изгибов позвоночника, в первую очередь - поясничного лордоза и уменьшением угла наклона таза. Вследствие уменьшения грудного кифоза грудная клетка смещена вперед. Нижняя часть живота выстоит. Лопатки часто крыловидны.
Плосковогнутая спина - нарушение осанки, состоящее в уменьшении грудного кифоза при нормальном или увеличенном поясничном лордозе. Шейный лордоз часто тоже уплощен. Угол наклона таза увеличен. Таз смещен кзади. Ноги могут быть слегка согнуты или переразогнуты в коленных суставах.
Причины нарушения осанки:
 нарушения нормального внутриутробного развития;
недостаточная двигательная активность ( гипо-динамия );
нерациональное увлечение однообразными физическими упражнениями, неправильное физическое воспитание;
профессиональная деятельность человека, при которой он постоянно прибывает в одной позе;
разная развитость мышц спины;
недостаточная чувствительность рецепторов, определяющих вертикальное положение позвоноч-ника;
 ограничение подвижности в суставах.

Сколиоз
Сколиоз (греч. skoliosis - искривление, от skolios - кривой) – это заболевание, характеризующееся дугообразным искривлением позвоночника во фронтальной плоскости, сочетающееся с торсией позвонков.
Торсия - скручивание позвонков вокруг вертикальной оси, сопровождающееся деформацией их отдельных частей и смещением смежных позвонков относительно друг друга в течение всего периода роста позвоночника.

Классификация сколиотической болезни:
I. По времени возникновения - врожденные и приобретенные;
II. По этиологии - две классификации:
      Кобба и Казьмина;
III. По количеству дуг: простые
      (имеющие одну дугу) и сложные
      (две или три дуги),  S-образные
      (s. S-formis);

S-образный сколиоз
IV. По протяженности: тотальные и частичные;
V. Деление сколиоза на структурный и неструктурный;
VI. По степени выраженности деформации. В.Д. Чаклин (1965) выделяет 4 степени сколиотической болезни:
1 - небольшие боковые отклонения позвоночника и торсия. Первичная дуга искривления менее 10 градусов.
2 - значительное отклонение позвоночника во фронтальной плоскости, угол первичной дуги искривления - 21-30 градусов.
3 - выраженная стойкая деформация, первичная дуга искривления 40-60 градусов.
4 - обезображивающая деформация туловища, первичная дуга искривления 61-90 градусов.

Признаки сколиотической болезни:
Ранние клинические признаки:
асимметрия надплечий,
отклонения линии остистых отростков от средней линии,
асимметрия высоты стояния лопаток и ассиметрия расстояний между углом лопаток и линией остистых отростков,
асимметрия "поясничных" треугольников,
мышечный "валик",
асимметрия расположения крыльев подвздошных костей.

Сколиоз I степени можно определить по следующим признакам:
1. Опущенное положение головы.
2. Сведенные плечи.
3. Сутуловатость.
4. Надплечье на стороне искривления выше другого.
5. Асимметрия талии.
6. Намечается поворот позвонков вокруг вертикальной оси.

Сколиоз II степени характеризуется наличием таких признаков:
1. Торсия (поворот позвонков вокруг вертикальной оси).
2. Асимметрия контуров шеи и треугольника талии.
3. Таз на стороне искривления опущен.
4. На стороне искривления в поясничном отделе имеется мышечный валик, а в грудном - выпячивание.
5. Кривизна наблюдается в любом положении тела.
Сколиоз III степени определяется по признакам:
1. Сильно выраженная торсия.
2. Наличие всех признаков сколиоза II степени.
3. Хорошо очерченный реберный горб.
4. Западание ребра.
5. Мышечные контрактуры.
6. Ослабление мышц живота.
7. Выпирание передних реберных дуг.
8. Мышцы западают, дуга ребра сближается с подвздошной костью на стороне вогнутости.

Сколиоз IV степени отличается сильной деформацией позвоночника. Вышеописанные симптомы сколиоза усиливаются. Мышцы в области искривления значительно растянуты. Отмечается западание ребер в области вогнутости грудного сколиоза, наличие реберного горба.
Определение дуги искривления:
по Фергюссону:
по Липману-Коббу:
по верхнему краю верхнего нейтрального позвонка и по нижнему краю нижележащего позвонка проводятся линии, к которым в стороне от позвоночника восстанавливаются перпендикуляры до их взаимного пересечения. Тупой угол (при умеренных степенях искривления) - угол Кобба. Смежный с ним угол - угол искривления

 определяют положение трех точек - центры ниже- и вышележащего интактных позвонков, третья - в центре тела вершины искривления. Точки соединяются прямыми линиями, угол между ними измеряется транспортиром

Причины сколиоза:
аномалии развития позвоночника;
превышение массы  тела и нагрузки на опорно-двигательный аппарат над его возможностями;
перенесенные заболевания (рахит, полиомиелит, туберкулёз, плеврит, радикулит и др.);
травмы (переломы позвоночника), рубцы после ожогов, различных травматических повреждений, заболеваний позвоночника;
неправильное положение тела вследствие физиологических особенностей человека (плоскостопие, разная длинна ног или отсутствие одной из них, косоглазие или близорукость из-за которых человек вынужден принимать неправильную позу при работе);
неправильная осанка;
недостаточность и слабость мышечно-связочного аппарата позвоночника;
изменения в центральной нервной системе.

Нарушения, вызванные нарушением осанки, сколиозом:
Изгибы позвоночника тесно связаны между собой, и увеличение одной кривизны приводит к изменению другой.
Нарушение осанки и сколиоз могут привести к:
деформации грудной клетки и ребер;
изменению мышц позвоночника, межреберных мышц и мышц туловища;
затруднению дыхания и работы сердца;
головным болям, малокровию, снижению аппетита, ухудшению зрения;
нарушениям пищеварения и местного кровообращения, опущению внутренних органов брюшной полости;
застою крови в области черепа, брюшной полости и таза;
перекосу таза;
нарушению походки;
нарушению функций легких.


title: Скачать презентацию или конспект Иммунокоррекция

extracted_text:
Выполнили: Жошкунова Р, Сайлаубекова А.Приняла: Татыкаева Ш.Б.
Основные принципы современной иммунокоррекции
План:
Введение
Виды иммунокоррекции
Препараты, применяющие для иммунокоррекции
Подборы иммунокорректоров
Иммуномодуляторы
Заключение
Список использованной литературы

		Принципы иммунокоррекции основываются на четком знании и умении выявить дефектное звено в системе неспецифической защиты и иммунитета. Необходимость иммунокоррекции в комплексном лечении вторичных иммунодефицитов должна быть обеспечена широким внедрением иммунологических исследований и сугубо индивидуальным подходом к назначению препаратов.
Заместительная
        а) препараты иммуноглобулинов, получаемых из донорской крови (иммуноглобулин человека нормальный, цитотект, сандоглобин и др), которые вводят внутримышечно или внутривенно для поддержания резистентности организма пациентов с нарушениями продукции антител. Благодаря медленному катаболизму IgG (t1/2 – 21 – 24 дня) защитный эффект препаратов продолжается 3 – 4 недели, т.е., как правило, для поддержания нормальной жизнедеятельности пациентов с иммунодефицитом достаточно 1 инъекции в месяц;б) препараты цитокинов. Препараты интерферонов, используемые для терапии вирусных инфекций, а также некоторых видов онкологических и аутоиммунных заболеваний, получают либо из культуральной жидкости при культивировании в условиях in vitro лейкоцитов или фибробластов человека (лейкоцитарный интерферон человека для интраназального введения), либо рекомбинантным путём (интрон А, реальдирон, бетаферон, ингарон – препарат рекомбинанатного интерферона-? и проч. ). Препараты других цитокинов также имеют рекомбинантное происхождение. В настоящее время в клинической практике применяют рекомбинантный интерлейкин-2 (ронколейкин), рекомбинантный интерлейкин-1? (беталейкин). Препараты интерлейкинов-4,12 и TNF? находятся на стадии клинической апробации в западных странах. Рекомбинантные интерлейкины используют для лечения септических, тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваний, лимфопролиферативных, миеломных и онкологических процессов.

2. Иммуносупрессирующая
1) лекарственные препараты, обладающие общей супрессирующей активностью (ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот, белков и проч.), для которых иммуносупрессирующий эффект является дополнительным или, фактически, побочным. К этой группе относятся глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.) и цитостатики (азатиоприн, метотрексат и др.), которые были разработаны для терапии онкозаболеваний;2) специализированные иммунодепрессанты с разным уровнем селективности эффекта, активность которых направлена преимущественно на иммунную систему. К этой группе иммунодепрессантов принадлежат лекарственные вещества-антибиотики, продуцируемые некоторыми стрептомицетами и морскими грибами (циклоспорин А - сандиммун, сиролимус и др.), а также новые препараты для таргетной терапии, представляющие собой моноклональные антитела к конкретным молекулам. В их названии обязательно присутствуют буквы «маб» (mab – monoclonal antibody).
3. Иммуностимулирующая
а) мини-вакцины – содержат рибосомные фракции, антигены клеточной стенки микроорганизмов или лизаты микробов и способны усиливать развитие антигенспецифического иммунитета при длительном (до 6 мес.) применении (бронхомунал, рибомунил, ИРС-19, имудон – для профилактики и лечения частых респираторных инфекций; уросолковакс, трихосолковакс – для профилактики и терапии урогенитальных инфекций),б) вакцины – БЦЖ, помимо основного эффекта – создания иммунитета к возбудителям туберкулёза, стимулирует развитие клеточных реакций иммунной системы, что используется в терапии некоторых видов рака,в) препараты-пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин, линекс, бактисубтил, биофлор и др.) нормализуют аутомикрофлору кишечника, защищая слизистые оболочки от внедрения патогенных видов, стимулируют иммунную систему слизистых оболочек ЖКТ по принципу «тренировки» антигенной нагрузкой, не обладающей патогенностью;г) препараты клеточной стенки бактерии (Pseudomonas aeruginosa) – пирогенал, продигиозан. При введении в организм стимулируют фагоцитарную и цитокинпродуцирующую активность макрофагов, активируют воспаление, что используется для лечение латентно протекающих инфекций,д) препараты синтетического происхождения – аналоги или производные клеточной стенки бактерий (ликопид). В низких дозах стимулируют функциональную активность макрофагов и натуральных киллеров, в высоких – снижают цитокинпродуцирующую активность этих клеток, что используется в терапии аутоиммунных заболеваний.

В группу иммуномодуляторов выделяют препараты животного, микробного, дрожжевого и синтетического происхождения, обладающие специфической способностью стимулировать иммунные процессы и активировать иммунокомпетентные клетки (Т- и В-лимфоциты) и дополнительные факторы иммунитета (макрофаги и др.). Усиление общей сопротивляемости организма может в той или другой степени происходить под влиянием ряда стимулирующих и тонизирующих средств (кофеина, элеутерококка и др.), витаминов, дибазола, производных пиримидина — метилурацила, пентоксила (ускоряют регенерацию, интенсифицируют лейкопоэз), дериватов нуклеиновых кислот и биогенных препаратов, получивших общее название — адаптогены. Способность этих препаратов повышать резистентность организма, ускорять процессы регенерации послужила основанием для широкого применения в комплексной терапии вялотекущих регенерационных процессов, инфекционных, инфекционно-воспалительных и других заболеваний. Особенно важным стало в последние годы изучение иммунологических свойств эндогенных соединений — лимфокинов, интерферонов (терапевтическую эффективность ряда лекарственных средств — Полудан, арбидол и др. — объясняют в определенной мере тем, что они стимулируют образование эндогенного интерферона, т.е. являются интерфероногенами).
Важнейшую роль в функционировании клеточного и гуморального иммунитета играет вилочковая железа (тимус). В ней происходят дифференциация стволовых клеток в лимфоциты, а также секреция специфических веществ (гормонов), оказывающих влияние на развитие и созревание определенных клеток лимфоидной ткани. Из вилочковой железы выделен ряд гормонов полипептидной (тимозин, гомеостатический тимусный гормон, тимопоэтин I и II, тимусный гуморальный фактор) и стероидной (тимостерин) структуры. Получен ряд экстрактивных препаратов (Тималин, Тактивин, Тимоптин, Вилозен), применяющихся в качестве иммуностимуляторов; все они содержат вышеперечисленные гормоны вилочковой железы (в том числе альфа-тимозин) и в значительной мере близки между собой по действию. Из другого органа иммунной системы — костного мозга — получен препарат В-активин. К синтетическим иммуностимуляторам относится левамизол, ряд пептидных иммуностимуляторов — альфа-глутамил-триптофан (Тимоген) и др.
Принципы ИТ основываются на этиологии и патогенезе ВИД и включают в себя проведение диагностики и использование по показаниям методов детоксикации, заместительной иммунотерапии, иммунокоррекции и программной иммунореабилитации под контролем показателей иммунитета в динамике. Также важно проводить лечение осложнений ВИД и сопутствующих заболеваний.
При перманентных вариантах ВИД, учитывая многофакторность их развития, ни монотерапия иммунотропными средствами, ни короткие курсы комбинированной терапии не могут обеспечить долгосрочный клинический эффект и нормализацию или улучшение показателей иммунной и сопряженных с ней систем. Проведение иммунокоррекции и иммунореабилитации потребует времени и усилий, в т.ч. и со стороны самого пациента. Могут потребоваться изменение режима труда и отдыха, восстановление нормальной продолжительности сна, в ряде случаев – смена работы, места жительства, отказ от вредных привычек, психологическая помощь, применение психотропных средств, восстановление баланса белков, витаминов, микроэлементов и т.д. Врач, основываясь на принципах ИТ при ИВЗ, может провести лечение ВИД у этой категории больных, иммунокоррекцию под контролем параметров иммунного статуса, а также разработать индивидуальную программу иммунореабилитации. Проведение таких программ может значительно уменьшить число обострений ИВЗ, улучшить качество жизни больного и в определенной мере будет служить профилактикой онкологических и аутоиммунных заболеваний.
Заключение

1. Добрица В.П., Ботерашвили Н.М., Добрица Е.В. Современные иммуномодуляторы для клинического применения: Руководство для врачей. – СПб.: Политехника, 2001.- 251с.:ил.
2. Козлов В.К., Смирнов М.Н., Егорова В.Н., Лебедев М.Ф. Коррекция иммунореактивности рекомбинантным интерлейкином–2: Пособие для врачей //СПб.: изд.СпбГУ, 2001.- 24 с.
4. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А. Принципы иммунокорригирующей терапии вторичных иммунодефицитов, ассоциированных с хронической вирусно-бактериальной инфекцией// РМЖ.- 2002.- Т.10.- №21.- С. 973–977.
5. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Левко А.А. К вопросу о роли индивидуального подбора иммунокорректоров// Фарматека.- 2004.- С. 118–122.
6. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Танасова А.Н., Щепеткова И.Н., Левко А.А. Принципы терапии герпесвирусной инфекции// Доктор.Ру.- № 4.- 2004.- С.26–30.
7. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы.- М., 2000.
9. Попович А.М. Интерлейкин -2: опыт клинического применения в России.- Спб, 2005.- 53 с.

Список использованной литературы:
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Инфекционные болезни дыхательной системы

extracted_text:
Инфекционные болезни дыхательной системы
                                      грипп
                                      острый бронхит
                               пневмония

                                            Ерёменко В.   24 гр.

Грипп — тяжелая вирусная инфекция, поражающая людей независимо от пола или возраста. Это острое заболевание, которое  отличается резким токсикозом,
   лихорадкой, ознобом, болью в
   мышцах,  катаральными явлениями    в виде ринита, заложенности носа,  и кашля с поражением бронхов.
                     Грипп

      Важные сведения
Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения земного шара. Грипп и ОРВИ составляют 95% всех инфекционных заболеваний в мире. Ежегодно в мире заболевают до 500 млн. человек, 2 миллиона из которых умирают.
     Немного из истории

Печально известная «Испанка» произошла в 1918 — 1920 гг. Эта самая сильная из известных пандемий унесла более 20 млн. жизней, от нее пострадало 20 — 40% населения земного шара. Смерть наступала быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал и умирал к ночи. Те же, кто не умер в первые дни, нередко умирали от осложнений, вызванных гриппом. В феврале 1957 года на Дальнем Востоке началась и быстро распространилась по всему миру пандемия, которая получила название «азиатский грипп». Только в США во время этой пандемии скончались более 70000 человек. В 1968 — 1969 гг. произошел средний по тяжести «Гонконгский грипп». Больше всего от вируса пострадали пожилые люди старше 65 лет. Всего число погибших от этой пандемии составило 33800 человек.
 Различают три вида гриппа-                               А,В,С
Вирус гриппа А вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и животных. Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий.
Вирусы гриппа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа В могут совпадать с гриппом А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).
Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа А.
        Симптомы гриппа
У больного может развиться одна из четырех форм гриппа:
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая Гипертоксическая.

В случае легкой (включая стертые) формы гриппа температура тела остается нормальной или повышается не выше 38°С, симптомы инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют.

В случае среднетяжелой формы гриппа температура повышается до 38,5 — 39,5° С, к которой присоединяются классические симптомы заболевания:
Интоксикация (обильное потоотделение, слабость, суставные и мышечные боли, головная боль).
Катаральные симптомы.
Респираторные симптомы (поражение гортани и трахеи, болезненный кашель, боли за грудиной, насморк, гиперемия, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки).
Абдоминальный синдром (боли в животе, диарея отмечается в редких случаях и, как правило, служит признаком других инфекций. То, что известно под названием «желудочный грипп», вызывается совсем не вирусом гриппа).

При развитии тяжелой формы гриппа температура тела поднимается до 40 — 40,5°С. В дополнение к симптомам, характерным для среднетяжелой формы гриппа, появляются судорожные припадки, галлюцинации, носовые кровотечения, рвота.
 Как защитить себя и других
             Острый бронхит
Бронхит -- заболевание, характеризующееся воспалением бронхов с преимущественным поражением их слизистой оболочки. Бронхит является одним из наиболее частых заболеваний органов дыхания. Различают острый и хронический бронхиты, представляющие собой самостоятельные нозологические формы.

Причины возникновения
Чаще всего бронхит является следствием проникновения в организм какой-либо инфекции. Наиболее частые причины возникновения бронхита это вирусы (грипп, парагрипп, аденовироз, РС-инфекция), бактерии (стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, пневмококк), внутриклеточные паразиты (хламидии, микоплазмы). В некоторых случаях бронхит возникает при воздействии на бронхи раздражающих или токсичных газов, а также аллергенов (аллергический бронхит).
           Симптомы
Итак, при остром бронхите на фоне ОРЗ преобладают следующие симптомы:
      Кашель – является основным симптомом бронхита, как острого, так и хронического. При остром вирусном бронхите (например, во время гриппа) в первый дни болезни кашель сухой, навязчивый. Такой кашель часто может быть причиной беспокойного сна, или рвоты у детей. В последующие дни ОРЗ кашель становится влажным – начинает выделяться мокрота (бело-зеленоватого цвета) – признак присоединения бактериальной инфекции. Влажный кашель не такой мучительный, как сухой и в большинстве случаев приносит больным облегчение.

 Симптомы
Повышение температуры – это постоянный симптом ОРЗ и острого бронхита. В зависимости от типа ОРЗ повышение температуры тела может варьировать от 38,5 ?С при РС-инфекции до 40 ?С и выше при гриппе. Для того, чтобы узнать больше о различных видах ОРВИ и способах отличить их, а также почему это важно, советуем обратиться к нашей статье «Диагностика гриппа и ОРВИ»
Кашель при остром бронхите может продлиться 1-2 недели или несколько больше. В случае если кашель не прошел и через три недели, говорят о вяло текущем бронхите, появление которого свидетельствует о снижении восстановительных способностей организма и высоком риске перехода бронхита в хроническую форму.
Пневмония
Пневмония — это воспалительный процесс в ткани легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление или осложнение какого-либо заболевания. Когда воспаление поражает долю легкого, говорят о крупозной пневмонии. В зависимости от того, какая доля и какое легкое поражены, она может быть, например, правосторонней верхне-, средне- или нижнедолевой. Воспалительный процесс может захватить целое легкое и даже оба легких — это тотальная пневмония.
Симптомы пневмонии
Основные симптомы пневмонии: высокая температура тела (от 37 до 39,5 С), отдышка, мокрота, озноб, кашель. Иногда при пневмонии при отхаркивании в мокроте можно заметить прожилки крови. Характерным для пневмонии симптомом является боль в груди при попытке сделать глубокий вдох. Обычно боль при пневмонии отмечается в том месте, где находится основной очаг воспаления. Особенно часто боль сопровождает плевральную форму развития пневмонии. При пневмонии может изменяться цвет кожи (развиваться цианоз). При пневмонии у детей обычно не наблюдаются характерные симптомы, кроме вялости, потери аппетита и лихорадки. Если пневмонией заболел грудной гребенок, то у него могут отмечаться срыгивания и рвота.
Причины возникновения

В ее возникновении важную роль играют различные бактерии (пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка и т. д.) и вирусы, являющиеся ведущими факторами риска возникновения легочного воспаления. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует, и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подход к лечению этих двух состояний принципиально различен.К предрасполагающим факторам относятся: переохлаждение (особенно в условиях повышенной влажности), острая респираторная вирусная инфекция, высокая загазованность, физическое и умственное переутомление, перенесенные заболевания легких, недостаточное питание, курение.
Презентацию подготовил Ерёменко. В. группа 24


title: Скачать презентацию или конспект Акушерский перитонит

extracted_text:
Акушерский перитонит
Подготовил : Савченко Д.С 401 леч.
http://prezentacija.biz/

Акушерский  перитонит
Острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами заболевания организма и последующим развитием полиорганной недостаточности

Источник инфекции
Хориоамнионит в родах
Эндометрит после кесарева сечения
Эндометрит после родов

Наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах
Пролабирование плодного пузыря, хориоамнионит
Запоздалое кесарево сечение (пролонгированные роды, длительный безводный промежуток, многократные влагалищные исследования)
Экстренное кесарево сечение
Длительность операции
Большая кровопотеря
Нарушение иммунного статуса
Техника операции, шовный материал
Квалификация хирурга

Факторы риска
развития акушерского перитонита

Структура акушерского перитонита
Перитонит после кесарева сечения                                     -  98 %

Перитонит вследствие гнойного сальпингита
1 – 1,5 %

Перитонит при сепсисе
0,5 %
Летальность до 35 %

Акушерский перитонит
     Этиология:
Полимикробное заболевание
          Ведущая роль – грам- бактерии семейства
          Enterobactericeae (E.coli, Proteus, Klebsiella
          и др.), синегнойная палочка, анаэробы (Prevotella, Bacteroides, Peptostreptococcus)
     Патогенез:
Распространение инфекции из матки или кишечника в брюшную полость с развитием синдрома системной воспалительной реакции и признаков ПОН, важнейшая из которых – кишечная недостаточность

Парез (паралич) кишечника
Скопление газов,
жидкости, белков,
электролитов в просвете кишечника
Поступление токсинов и микробов в брюшную полость, интоксикация
+ обезвоживание организма

Перерастяжение
и истончение стенки кишки

Перерастяжение
петель кишечника

Нарушение двигательной, всасывательной, секреторной функции кишечника

Стадии акушерского перитонита

Атипичные формы акушерского перитонита

Формы перитонита после кесарева сечения
Диагностика:
К какой группе заболеваний можно отнести болезнь конкретного человека?
Какой орган является источником?
Статистически какие заболевания данной группы чаще всего поражают данный орган?
Так ли протекает предполагаемое заболевание?

Акушерский перитонит
Лечение (в палате интенсивной терапии):
Удаление источника инфекции (матки)
Элиминация из организма больной инфицированного субстрата (экссудата и др.)
Антимикробная терапия
Активная инфузионно-трансфузионная терапия:
         - детоксикационная,
         - иммунокорригирующая,
         - терапия гиповолемического шока, легочной,
           почечно-печеночной недостаточности,
         - нарушений ЦНС,
         - коррекция нарушений гемостаза
         - восстановление функции ЖКТ

Акушерский перитонит
     Релапаротомия
Экстирпация матки с трубами
Удаление яичников только при их гнойном поражении
Ревизия брюшной полости
Санация брюшной полости
Адекватное дренирование брюшной полости

Антибактериальная терапия акушерского перитонита

Карбапенемы

Цефоперазон/сульбактам
Фторхинолоны IV поколения
Цефалоспорины III - IV пок.
 + Аминогликозиды
+ Метронидазол
МОНОТЕРАПИЯ
КОМБИНИРОВАННАЯ
ПРЕПАРАТЫ
Аминогликозиды + Метронидазол/Линкозамиды
Фторхинолоны +
Метронидазол/Линкозамиды

Антибактериальная терапия акушерского перитонита

Ошибки в терапии перитонита

Недооценка состояния больной
Неадекватная начальная консервативная терапия
Запоздалая диагностика перитонита
Несвоевременное или неправильное выполнение операции
Неадекватное ведение послеоперационного периода (нерациональный подбор антибиотиков и комплексной многоплановой терапии)
Необоснованно длительное применение одних и тех же антибиотиков при отсутствии их эффективности в течение 48-72 часов

Последствия
 перенесенного перитонита

Инвалидность 8 – 11 %
Полиорганные нарушения 20 – 30 %
Хронические инфекционные процессы различной локализации 30 - 36 %
Астено-вегетативный синдром 20 – 25 %
Недостаточность эндокринной системы
                                                                      19 – 25 %
 Утрата генеративной функции 100%

 С. И. Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы дает до 90 % выздоровлений, в первый день — 50 %, позже третьего дня — всего 10 %»

           Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Гонококки

extracted_text:
Патогенные кокки Гр(-)
СПбГУ
2015г.
Род Neisseria
ГОНОКОККИМорфология N. gonorrhoeae
		ПЭМ, Ультратоний срез.
А) бинарное деление гонококка;
Б) гонококки на поверхности эпителиальной клетки
Длина:
1,25-1,6мкм
Ширина:
0,7-0,9мкм
 Возбудитель гонореи в мазке гноя
Окраска метиленовым синим.
Окраска по Граму
Колонии N. gonorrhoeae
Факторы патогенностиNeisseria gonorrhoeae
Патогенез гонококковой инфекции
Патогенез гонококковой инфекции
Механизм токсического действия, связанного с пилями IV типа
Митоген-активируемые протеинкиназы, МАПК (mitogen-activated protein kinases, MAPK) [греч. mitos — нить и genes — порождающий, рождающийся; греч. protos — первый и kineo — двигаю, перемещаю] — серин-треониновые протеинкиназы, участвующие во внутриклеточном каскаде реакций фосфорилирования, которые начинаются после митогенного или генотоксического (мутагенного) воздействия на клетку внешних сигналов, а также в ответ на действие цитокинов или процесса апоптоза. Каскады реакций фосфорилирования регуляторных белков, обеспечивают постепенное декодирование первичных эффекторных сигналов путем их передачи от поверхности клеток к ядру или другим внутриклеточным компонентам, завершающееся специфической активацией или подавлением активности факторов транскрипции или других регуляторных белков, что сопровождается изменением уровня экспрессии соответствующих генов. Идентифицировано более 10 представителей семейства M.-а.п., оказывающих клеточные эффекты путем фосфорилирования последующих метаболических звеньев сигнального каскада, и, в частности, транскрипционных факторов. В свою очередь, некоторые М.-а.п., напр. Erks (extracellular regulated kinases), p38, Jnk (c-Jun N-terminal kinase), также активируются путем фосфорилирования при участии другого семейства белков, называемого MAP / Erk киназы (MEK), которые сами фосфорилируются и активируются MEK киназами (MEKKs: A-Raf, B-Raf, Raf-1).
Биохимическая активность N. gonorrhoeae
Изменение цвета
индикатора с красного
на желтый в пробирке
с глюкозой.
Лабораторная диагностика:
Морфология – диплококки (кофейные зерна, пчелиный рой)
Гр(-) бактерии
Эндоцитобиоз (внутри нейтрофилов, клеток цилиндрического эпителия)
ПЦР (для ротовой полости и прямой кишки не используют) - скриниг

Поражено 1-2% нейтрофилов – начало заболевания
Поражено 12-20% нейтрофилов –разгар заболевания
Лабораторная диагностика:
Условия оптимальные для культивирования  N. gonorrhoeae. :
37оС
сыворотка крови или цельная кровь
асцитическая жидкость
10-20 % углекислого газа
рН 7,2-7,8
Гонорея - острое воспаление мочеиспускательного канала у мужчин, уретры и шейки матки у женщин обычно сопровождается выделением наружу гноя.
Течение заболевания
Инфекции:
Острая
Хроническая (L-трансформация)
Бессимптомная (70-80% у женщин, 5-10% у мужчин)
Осложнения
Гонококковый сепсис
Осложнения любых органов
Кожные поражения
Гонобленорея новорожденных - поражение слизистой глаза гонококками
(греч. blenna - слизь и reo - теку)
Профилактика и лечение
1. Диагностика (установление излеченности) гонореи.

Лечение гонореи (вспомогательный метод): после безуспешной антибиотикотерапии при вялопротекающих рецидивах, при свежих торпидных и хронических формах заболевания, мужчинам с осложненной и женщинам с восходящей гонореей (после стихания острых воспалительных явлений), в гинекологической практике при лечении воспалительных процессов.
В гинекологии используется по схеме: 1-й день - 0.3 мл; затем, ежедневно увеличивая дозу на 0.1 мл, доводят до 1 мл, после чего, ежедневно снижая дозу на 0.1 мл, доводят ее до 0.3 мл.
Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует 4 схемы лечения гонореи:
1) ципрофлоксацин
2) цефтриакcон
3) цефиксим
4) спектиномицин

Эти схемы предусматривают однократное назначение препарата.
Чувствительность к антимикробным препаратам

Чувствительны: пенициллин, левомицетин, ампициллин, рифампицин, тетрациклин, эритромицин.

Устойчивы: ристомицин, линкомицин (это свойство используют при лабораторной диагностике, для выделения чистой культуры)


title: Скачать презентацию или конспект Внутрибольничные инфекции

extracted_text:
Внутрибольничная
инфекция
Министерство образования Республики Коми ГАОУ СПО РК«Воркутинский медицинский колледж»
Выполнила:
Иванашкина М.С.
211 группа
Воркута
2012
Внутрибольничная инфекция (синонимы – больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) – это любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.

у пациентов, инфицированных в стационарах;

у пациентов, инфицировавшихся при получении поликлинической помощи;

у мед. работников, заразившихся при оказании мед. помощи больным в стационарах и поликлиниках.

Можно выделить 3 вида ВБИ:
Группы риска:
Ослабленные
Получающие лекарственные средства инъекционным способом
Лица, которым переливают кровь
Лица, подвергаемые эндоскопическим исследованиям, в результате которых инструментарий непосредственно соприкасается со слизистой оболочкой
Медицинский персонал, который имеет контакт с инфекционными больными, с их биологическим материалом
Лица, привлекаемые к уходу за пациентами (родственники, сиделки)
Посетители.

Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) наиболее распространенными инфекционными заболеваниями на сегодняшний день являются
 заболевания, предотвращаемые путем вакцинации, такие, как: полиомиелит, столбняк, корь, дифтерия, коклюш
 кишечные инфекции
 острые респираторные инфекции
 туберкулез
 болезни, передаваемые половым путем: сифилис, гонорея, мягкий шанкр,
 хламидиоз, генитальный герпес, СПИД и др.
 малярия
Резервуары ВБИ:

Руки персонала;
Кишечник, мочеполовая система, носоглотка, кожа, волосы, полость рта как пациента, так и персонала;
Окружающая среда;
Инструментарий;
Оборудование;
Лекарственные средства и др.

Важное значение в борьбе с внутрибольничными инфекциями имеет их профилактика, которая должна включать в себя целый комплекс мер, в том числе административного характера.
Целями мероприятий по борьбе с инфекцией являются: снижение риска приобретения инфекции больными, находящимися на излечении в стационарах; обеспечение адекватного ухода за больными с потенциально контагиозной инфекцией; снижение до минимума риска заражения персонала, окружающего контагиозного больного, посетителей и др.
Меры борьбы с ВБИ
Самые важные способы снижения риска переноса инфекции в лечебном учреждении следующие:

 добросовестность выполнения персоналом всех требований, относящихся к гигиене, мытью рук и использованию защитной одежды

тщательное соблюдение всех приемов ухода за пациентом, что сводит до минимума распространение возбудителей инфекции

 использование методов санитарии, направленных на уменьшение числа возбудителей инфекции, имеющихся в больнице.
Мероприятия, направленные на создание системы эпидемиологического надзора
Непрерывно действующая система эпидемиологического надзора за ВБИ включает в себя:
- учет и регистрацию ВБИ;
- расшифровку этиологической структуры ВБИ;
- санитарно-бактериологические исследования объектов окружающей среды в ЛПУ, особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии;
- изучение особенностей циркуляции патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;
- определение широты распространения и спектра устойчивости микроорганизмов к антибиотикам, антисептикам, дезинфектантам;
- контроль состояния здоровья медицинского персонала (заболеваемости, носительства эпидемиологически значимых микроорганизмов);
- контроль за соблюдением санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в ЛПУ;
- анализ заболеваемости ВБИ, позволяющий сделать заключение об источниках, путях и факторах передачи, а также условиях, способствующих инфицированию.

Среди них наиболее важными являются:

- своевременное выявление больных ВБИ;
- проведение эпидемиологического расследования каждого случая ВБИ;
- своевременная изоляция больных в специальные отделения, палаты; необходимо, чтобы изоляция проводилась с учетом этиологического фактора, иначе не исключена возможность перекрестного инфицирования больных уже в самих отделениях (палатах);
- регулярное выявление носителей возбудителей ВБИ среди персонала;
- санация носителей возбудителей ВБИ среди персонала и больных.
Мероприятия, направленные на источник инфекции

1) Соблюдение санитарно-гигиенического режима включает:
- мытье рук персоналом;
- обработку операционного поля, кожных покровов, родовых путей;
- использование одноразовых медицинских инструментов, спецодежды, предметов туалета и ухода, одноразовых расходных материалов и белья;
- регулярную смену нательного и постельного белья;
- правильное хранение и удаление грязного белья и перевязочного материала;
- правильное санитарное содержание помещений;
- контроль за использованием стерильных материалов и инструментов (взятие санитарно-бактериологических проб).
Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи
2) Архитектурно-планировочные мероприятия включают в себя:

- максимальное разобщение пациентов вплоть до создания боксированных палат;
- разделение «гнойных» и «чистых» потоков больных;
- устройство в операционных шлюзов с бактерицидными «замками»;
- введение карантинных мероприятий по эпидемиологическим показаниям;
- планирование достаточного количества помещений с большим набором подсобных помещений;
- создание «асептических» операционных с эффективной вентиляцией и кондиционированием;
-планирование централизованного стерилизационного отделения;
-выделение 4-5 операционных залов на каждые 100 хирургических коек.
3)Дезинфекционные мероприятия включают в себя:
- метрологический контроль за дезинфекционными и стерилизационными установками;
- дезинфекцию и стерилизацию постельных принадлежностей и предметов ухода после каждого пациента;
- контроль качества дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации;
- контроль активности дезинфекционных растворов;
- широкое и правильное использование ультрафиолетовых излучателей.
Мероприятия, направленные на повышение невосприимчивости организма

Для ослабленных больных обеспечивают индивидуальное наблюдение. Рационально используют антимикробные средства, применяют специфические и неспецифические иммуностимуляторы. Проводится вакцинация сотрудников ЛПУ по эпидемиологическим показаниям.
Проблема ВБИ и инфекционного контроля является приоритетной по ряду причин, к которым относятся следующие:

1) смертность от ВБИ в медицинских стационарах выходит на первое место;

 2) инфекция, полученная больным в стационаре, значительно удорожает его лечение, т.к. предполагает использование дорогостоящих антибиотиков и увеличивает сроки госпитализации;

 3) инфекции - основная причина болезни и смерти новорожденных, особенно недоношенных (например, у 25 % недоношенных детей в отделении интенсивной терапии развивается сепсис, делая частоту смерти в 2 раза выше и госпитализацию длиннее);

 4) потеря трудоспособности в связи с ВБИ несет значительные финансовые проблемы для больного и его семьи.

При выработке принципов контроля инфекции очень важно изучить все местные потребности и разработать такую программу инфекционного контроля, которая будет учитывать именно местные возможности, особенности данного лечебного учреждения, отделения.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Геморрагический синдром

extracted_text:
Геморрагический синдром
план
Геморрагический синдром
Свертывание крови
Внутреннее свертывание
Внешнее свертывание
типы кровоточивости
Нарушения в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе:
Тромбоцитопении
Тромбоцитопатии
Коагулопатии:
Вазопатии.
Литература:
введение
Геморрагический синдром – состояние или группа состояний, отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д.
Кровоточивость возникает в результате патологии:
Тромбоцитов;
Свертывания крови;
Стенок кровеносных сосудов.
Свертывание крови
- комплекс последовательных реакций, вовлекающий тромбоциты, факторы плазмы и тканей и приводящий к образованию сгустка фибрина в месте повреждения сосуда. Повреждение сосуда влечет за собой ряд процессов: 1 - сокращение поврежденного сосуда; 2 - накопление тромбоцитов в месте повреждения; 3 - активацию факторов свертывания; 4 - активацию реакции фибринолиза.
Собственно свертывание крови состоит из трех основных этапов:
1) образование фермента, активирующего протромбин;
 2) превращение протромбина в тромбин под влиянием фермента, активирующего протромбин;
 3) превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.

Свертывание крови может происходить как внутри сосуда и поэтому оно называется внутренним свертыванием, так и вне сосуда. Свертывание вне сосуда называется внешним свертыванием, а активные факторы свертывания, выделяются главным образом из поврежденных тканей
Внутреннее свертывание
происходит без влияния факторов повреждения тканей и как ни покажется странным, кровь, сворачивающаяся на поверхности стекла или внутри пробирки сворачивается по механизму идентичному внутреннему свертыванию. Внутреннее свертывание наступает тогда, когда кровь контактирует с отрицательно заряженными поверхностями. В условиях неповрежденного сосуда свертывание наступает при контакте крови с отрицательно заряженными поверхностями эндотелия, а также с коллагеном или фосфолипидами. Отрицательные заряды, коллаген или фосфолипиды активируют фактор XII (фактор Хагемана), который в свою очередь активирует XI фактор. Затем активированный фактор XI в присутствии ионов Са2+ и фосфолипидов делает активным IX фактор (фактор Кристмаса). IX фактор образует комплекс с VIII фактором (антигемофилическим фактором), ионами Са2+ и активирует X фактор (фактор Стюарта). Активированный Х фактор взаимодействует с активированными V фактором, ионами Са2+ и фосфолипидами и в результате образуется фермент, активирующий протромбин. Далее реакция протекает аналогично как при внутреннем, так и при внешнем свертывании.
Внешнее свертывание
наступает под влиянием факторов, выделяющихся из поврежденных тканей. Начальным моментом внешнего свертывания является взаимодействие фактора III (тканевой фактор) в присутствии ионов Са2+ и фосфолипидов с фактором VIII (проконвертином), которое приводит к активации Х фактора (фактора Стюарта). Далее реакция идет аналогично реакции, протекающей при внутреннем свертывании.

Вторая стадия свертывания протекает аналогично как при внутреннем, так и при внешнем свертывании и состоит в том, что фактор II (протромбин) вступает во взаимодействие с V и Х факторами и приводит к образованию тромбина.

Третья стадия свертывания заключается в переводе фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Тромбин расщепляет фибрин; образовавшийся мономер фибрин в присутствии ионов Са2+ и фактора ХIII (фибринстабилизирующего фактора) образует плотные нити в форме нерастворимого сгустка. Образовавшийся сгусток (тромб) сжимается (уплотняется), выделяя жидкость - сыворотку. В процессе уплотнения, называемого ретракцией большую роль играют тромбоциты. В условиях дефицита тромбоцитов процесс ретракции не происходит. Дело в том, что тромбоциты содержат сократительный белок - тромбостенин, который сокращается при взаимодействии с АТФ. Кровяной сгусток не постоянен и через некоторое время он растворяется или лизируется. В процессе лизиса происходит превращение инактивного предшественника профибринолизина (плазминогена) в активную форму - фибринолизин (плазмин) под влиянием фактора XII (фактора Хагемана). Возникшие первые порции фибринолизина по принципу обратной связи усиливают влияние ХII фактора на процесс образования расщепляющего фермента. Фибринолизин разрушает сеть из нитей фибрина и приводит к распаду сгустка. В организме поддерживается баланс между процессом образования тромбов и их лизисом. Так, в ответ на введение естественного фактора, препятствующему свертыванию - гепарина, в крови происходит повышение концентрации профибринолизина. Вероятнее всего, что этот процесс отвечает за поддержание нормального кровотока в капиллярах, предотвращая образование микротромбов.

В нашем организме содержатся факторы, контролирующие, а точнее тормозящие процесс образования тромбов. В крови содержатся такие факторы, как антитромбопластин, антитромбин и гепарин, которые могут контролировать свертывание на различных стадиях. Так если из тканей выделяется небольшое количество тромбопластина то и его может быть достаточно, чтобы запустить процесс свертывания и активировать Х фактор. Однако в этом случае коагуляция может быть предотвращена под влиянием гепарина. Гепарин - полисахарид, вырабатываемый в тучных клетках. Его действие направлено на нарушение процесса превращения протромбина в тромбин. Антитромбин, представляет собой комплекс веществ, который предотвращает переход фибриногена в фибрин. Антитромбопластин (активированный С-белок) тормозит активацию V и VIII факторов свертывания крови.
Замедление процесса свертывания может наблюдаться
1) при снижении витамина К в пище, что снижает уровень протромбина;
 2) при уменьшении количества тромбоцитов, что снижает уровень активирующих свертывание факторов;
3) при болезнях печени, приводящих к уменьшению содержания белков, участвующих в свертывании и факторов активации свертывания;
 4) при заболеваниях генетического характера, когда в организме отсутствуют некоторые факторы свертывания (например, VIII – антигемофилический);
5) при повышении содержания фибринолизина в крови.
Повышение свертываемости может наблюдаться:
1) при локальном подавлении активности антитромбина и тромбопластина                                (С-активированного белка) в мелких сосудах, чаще всего этот процесс возникает в мелких венозных сосудах и приводит к образованию тромбов;
2) при больших хирургических вмешательствах, вызывающих обширное повреждение тканей
; 3) при выраженном склерозе сосудов, за счет повышения зарядов в стенке сосудов (эндотелии) и накопления ионов Са2+ на ней.

Отдельные эпизоды повышенной кровоточивости могут быть отделены друг от друга многими месяцами и даже годами, а затем возникать достаточно часто. В связи с этим для диагностики наследственных дефектов гемостаза крайне важен тщательно собранный анамнез не только у самого больного, но и у всех его родственников. При этом надо выяснить и тип кровоточивости у больного и родственников при тщательном анализе минимальных признаков кровоточивости - периодические: кожный геморрагический синдром, носовые кровотечения или кровотечения после травм, порезов, длительность менструальных кровотечений у девушек, гемартрозы и др.

В клинической практике целесообразно выделять несколько типов кровоточивости:
Гематомный тип
Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный, тип
Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип
Васкулитно-пурпурный тип
Ангиоматозный тип

Гематомный тип - определяются болезненные обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, патологических переломов. Наблюдаются длительные, профузные посттравматические и послеоперационные кровотечения, реже - спонтанные. Выражен поздний характер кровотечений, спустя несколько часов после травмы. Гематомный тип характерен для гемофилии А и В (дефицит факторов VIII и IX).

Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный, тип характеризуемся петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения не отмечаются (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II.

Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип характеризуется сочетанием двух вышеперечисленных форм и некоторыми особенностями; преобладает микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незначительно (кровоизлияния преимущественно в подкожную клетчатку). Кровоизлияния в суставы редки. Такой тип кровоточивости наблюдается при болезни Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм такой тип кровоточивости может быть обусловлен дефицитом факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, ДВС-синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных ингибиторов факторов XIII и IV.

Васкулитно-пурпурный тип обусловлен экссудативно-воспалительными явлениями в микрососудах на фоне иммуноаллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее распространенным заболеванием этой группы является геморрагический васкулит (синдром Шенлейна-Геноха). Геморрагический синдром представлен симметрично расположенными, преимущественно на конечностях в области крупных суставов, элементами, четко отграниченными от здоровой кожи, выступающими над ее поверхностью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, которые могут сопровождаться некрозом и образованием корочек. Может быть волнообразное течение, "цветение" элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформирующиеся в ДВС-синдром.

Ангиоматозный тип характерен для различных форм телеангиэктазий при ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип - синдром Ослера-Рандю.

Нарушения в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе:
Изменение количественного состава тромбоцитов – тромбоцитопении;
Изменение функциональных свойств тромбоцитов – тромбоцитопатии.
Тромбоцитопении:
Наиболее известное и распространенное заболевание этой группы - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП). Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура бывает как наследственной, так и приобретенной, последний вариант встречается чаще. Частота ИТП составляет приблизительно 1/10000, при этом женщины заболевают приблизительно в 2 раза чаще, чем мужчины (в детском возрасте девочки и мальчики заболевают с одинаковой частотой). Приобретенной ИТП чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Часто ИТП возникает на фоне таких заболеваний как хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, бронхиальная астма, системная красная волчанка и других аутоиммунных заболеваний. В этом случае главной причиной снижения числа тромбоцитов в крови является угнетение мегакариоцитарного ростка костного мозга, однако присоединение иммунного механизма усиливает тромбоцитопению. Антитела при ИТП вырабатываются против неизмененных тромбоцитарных антигенов, чаще всего бывают направлены против главных и наиболее иммуногенных белков тромбоцитов - комплекса мембранных гликопротеидов (ГП) IIb-IIIа и ГП Ib. В основе патогенеза заболевания лежит укорочение длительности жизни тромбоцитов. Нормальная продолжительность жизни тромбоцитов достигает 7-10 дней, а при болезни Верльгофа (ИТП) несколько часов. В результате разрушения тромбоцитов (разрушение идет как за счет действия аутоантител, так и за счет разрушения в селезенке) происходит резкая активизация тромбоцитопоэза. Образование тромбоцитов увеличивается в 2-6 раз, увеличивается количество мегакариоцитов, резко ускоряется отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов. Все это создает ошибочное впечатление что нарушена отшнуровка тромбоцитов, хотя на самом деле отшнуровка происходит гораздо быстрее.

В отдельную подгруппу выделяют так называемые гаптеновые (гетероиммунные) тромбоцитопении. При этой патологии аутоантитела вырабатываются против измененных или чужеродных антигенных структур на поверхности тромбоцитов, появляющихся, например, в результате воздействия лекарств или вирусов. Среди лекарственных препаратов, способных стимулировать выработку гаптеновых антител и лекарственную тромбоцитопению, выделяют препараты хинидинового ряда и гепарин. Лекарственные тромбоцитопении носят временный характер и обычно исчезают после прекращения приема препаратов. Гетероиммунные тромбоцитопении в результате воздействия вирусов чаще всего встречаются у детей, иногда тромбоцитопения может быть следствием вакцинации. У взрослых известна ассоциация тромбоцитопении с ВИЧ-инфекцией. Предполагается, что вирусы могут изменять антигенную структуру тромбоцитов, как в результате взаимодействия с мембранными белками, так и вследствие неспецифической фиксации на поверхности тромбоцитов. В результате может происходить, выработка антител против измененных тромбоцитарных антигенов и перекрестное взаимодействие собственно противовирусных антител с тромбоцитами.
Тромбоцитопатии:
Тромбоцитопатии – большая группа заболеваний, характеризующаяся качественным нарушением кровяных пластинок (тромбоцитов). При тромбоцитопатиях у тромбоцитов функции агрегации и адгезии снижены или отсутствуют вовсе, поэтому основной признак тромбоцитопатий это повышенная кровоточивость. Тромбоцитопатии встречаются с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин, но признаки повышенной кровоточивости у женщин более выражены.
Тромбоцитопатии разделяются на две большие группы: врожденные и приобретенные в течение жизни.

Врожденные нарушения тромбоцитов характеризуются наследственным дефицитом специальных белков на поверхности тромбоцитов или белковых гранул, находящихся в полости пластинок, а также нарушением формы и размеров тромбоцитов. К врожденным тромбоцитопатиям относятся: тромбоцитопатия Гланцмана, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина, а также крайне редкие дефекты тромбоцитов такие как аномалия Пирсона-Стоба, эссенциальная атромбия и др. Наиболее опасными проявлениями заболевания являются кровоизлияния в сетчатку глаза, головной мозг и его оболочки.

При приобретенных тромбоцитопатиях так же, как и при врожденных, имеет место дефицит белков, как на поверхности тромбоцитов, так и в самих пластинках, но причиной этого является воздействие извне. Клинические проявления те же, что у врожденных тромбоцитопатий.
Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий:
заболевания системы крови (острый лейкоз, хронические лейкозы, В12-дефицитная анемия, различные формы дефицитов факторов свертывания крови);
заболевания печени, чаще всего – цирроз печени;
заболевания почек с нарушением их функций в последних стадиях (тяжелые формы гломерулонефритов, поликистоз и др.);
массивные переливания крови и плазмы (в данной ситуации изменения в тромбоцитах ликвидируются, как правило, самостоятельно в течение 2-3 суток);
заболевания щитовидной железы, такие как гипотиреоз, лечение которого полностью восстанавливает функции тромбоцитов;
применение различных лекарственных препаратов: аспирин, производные нестероидных противовоспалительные средства, такие как индометацин, ортофен; а также трентал, курантил, эуфиллин, некоторые психотропные средства – аминазин, амитриптилин и др.

В лечении используются препараты, усиливающие склеивающую способность тромбоцитов (это аминокапроновая кислота, ПАМБА, АТФ, гормональная терапия). При массивных кровотечениях применяется заместительная терапия препаратами крови: свежезамороженная плазма, криопреципитат, в редких случаях концентрат донорских тромбоцитов. При приобретенных тромбоцитопатиях основной задачей является устранение причины повышенной кровоточивости.

Коагулопатии:
Гемофилии.
Псевдогемофилия (гипопротромбинемия, гипопроакцелеринемия, гипоконвертинемия, афибриногенемия и т.д.)
Геморрагические заболевания, вызванные избытком антикоагулянтов крови.
Гемофилии.
Гемофилия А вызвана дефицитом антигемофилического глобулина (VIII фактор свертывания). Гемофилия В вызвана дефицитом IX фактора свертывания. Гемофилия А и В - наследственно обусловленные заболевания, передаются сцеплено с Х-хромосомой, аутосомно-рецесивно). Гемофилия С вызвана дефицитом XI фактора свертывания (фактор Розенталя), протекает наиболее тяжело. Гемофилия С передается аутосомно-доминантно (страдают и женщины и мужчины).
В основе повышенной кровоточивости лежит дефицит факторов свертывания крови. Провоцирующим моментом всегда является травма (физическая) т.е. нарушение целостности слизистой оболочки, кожи.

Течение гемофилии имеет особенности: 1) кровотечение возникает не сразу после травмы, а спустя 2-3 часа; 2) выраженность кровотечения неадекватно травме; 3) продолжительность кровотечения до нескольких часов и дней; 4) сгусток образуется, но кровь продолжает течь (просачивается); 5) наблюдается кровотечение в мышцы, в суставы, во внутренние органы;6) кровотечение может быть из одного и того же места (кровотечение рецидивирует).
Лечение: при гемофилии А: переливание цитратной крови, криопреципитата; при гемофилии В, С используют переливание плазмы крови, криопреципитата, концентрат факторов свертывания. При гемартрозах проводят пунктирование сустава с введением гидрокортизона, чтобы не дать развиться гемартриту.
Редкие коагулопатии.
Остальные 15% представляют собой реже встречающиеся дефициты других факторов системы гемостаза: фибриногена, протромбина, факторов 5,7,10,11,13, и сочетанного дефицита факторов 5 и 8. Клинические проявления этих «редких нарушений» включают в себя весь диапазон от тенденции к кровоточивости до серьёзных и, даже, опасных для жизни кровотечений.

Фибриноген является гликопротеином с молекулярным весом в 340 кДа, который синтезируется в печени и играет ключевую роль в системе гемостаза. Полное его отсутствие, называемое врождённой афибриногенемией, приводит как к незначительным, так и к весьма тяжёлым кровотечениям. Заболевание передаётся по аутосомно-рецессивной схеме с частотой 1-2 случая на миллион человек и выражается в снижении уровня фибриногена до 200-800 мг/л. Симптомы обычно проявляются с первых дней жизни в виде кровоточивости в пупочной области. По мере взросления кровотечение может возникнуть в любом месте и иметь катастрофические последствия. Врождённая гипофибриногенемия проявляется кровотечениями лёгкого или умеренного типа, которые можно купировать, тем не менее, только серьёзными терапевтическими мероприятиями; приобретённая - может наблюдаться при синдроме ДВС, заболеваниях печени и на фоне применения тромболитиков.

Врождённый дефицит протромбина является чрезвычайно редким аутосомно-рецессивным заболеванием. У всех пациентов отмечены и наружные кровотечения из слизистых оболочек и внутренние различной локализации, часто встречаются внутричерепные гематомы. Наследственный дефицит протромбина также описан в качестве смешанного дефицита факторов 7, 9, 10 и протеинов С и S. Имеются ещё случаи врождённой диспротромбинемии, при которых выраженность тенденции к кровоточивости соответствует уровню протромбина в крови.

Фактор VII преобразуется в свою активную форму благодаря тканевому фактору (TF), а комплекс TF:VIIa является инициатором процесса свёртывания. Дефицит F VII является редкой патологией (1 случай на 500 000 человек), и симптомы его разнообразны. Пациенты с активностью фактора менее 1% страдают серьёзными нарушениями свёртываемости, аналогичными проявлениям тяжёлой степени гемофилии А. При уровне Фактора VII более 5% у больных отмечаются лишь незначительные эпизоды кровоточивости слизистых оболочек. Встречаются сообщения о возможности тромбозов на фоне дефицита F VII, а также описан сочетанный дефицит факторов VII, IX и X.

Фактор Х представляет собой зимоген с молекулярным весом в 56 кДа, состоящий из 2 цепей, который свободно циркулирует в плазме. Его активированная форма является ферментным компонентом комплекса протромбиназы, которая является катализатором в процессе конверсии протромбина в тромбин. Врождённый дефицит этого фактора встречается редко и передаётся по аутосомно-рецессивному механизму. Приобретённый дефицит описан при амилоидозе, острых респираторных инфекциях и лейкозах типа острого миелобластоза. Тип и частота кровотечений обычно соответствуют уровню дефицита фактора. Самые частые симптомы включают в себя гемартрозы, менструальные кровотечения и спонтанные гематомы, реже встречаются гематурия и поражения центральной нервной системы.

Дефицит фактора ХI проявляется чрезвычайно разной клинической картиной, но кровотечение обычно развивается только в связи с хирургическим вмешательством или травмой. У женщин эта патология изредка проявляется профузными менструальными кровотечениями. Дефицит наследуется по аутосомно-рецессивному механизму и чаще всего встречается среди ашкеназских евреев, где частота патологии достигает 8%. В отличие от классической гемофилии, при этом заболевании не существует соответствия между уровнем фактора в крови и тяжестью кровотечений.
Вазопатии.
Геморрагический васкулит. Наиболее часто встречается болезнь Шенлейн-Геноха (геморрагический иммунный микротромбоваскулит). В основе патогенеза болезни Шенлейн-Геноха лежит иммунопатологический процесс. По сути дела при данной патологии речь идет о 3-м типе аллергических реакций  - феномене Артюса. Это заболевание считается наследственно-обусловленным, оно наследуется по аутосомно-рецесивному типу. Встречается с равной частотой у мальчиков и девочек. Чаще эпизоды этого заболевания наблюдают весной и осенью Чаще у детей дошкольного и школьного возраста.  Процесс поражения сосудов может носить системный характер, но чаще всего (в подавляющем числе случаев), он локализован в рамках одной какой-либо системы.
Клинические проявления:
кожная форма характеризуется появлением преимущественно на разгибательных и боковых поверхностях нижних конечностей, ягодицах и редко на туловище геморрагической сыпи, размеры которой от просяного зерна до 5 копеечной монеты. Сыпь макулезно-папулезная. Иногда сыпь беспокоит зудом. Элементы сочетаются с отеком голени, стоп, наружных половых органов, век, по типу отека Квинке. Геморрагические элементы в тяжелых случаях некротизируются, что является одним из критериев тяжести течения заболевания. Через некоторое время элементы исчезают, а затем наступает рецидив. Рецидив может быть спровоцирован нарушением двигательного режима, диета и др.

суставная форма: в патологический процесс чаще всего вовлекаются крупные суставы. В основе суставного синдрома лежит пропотевание серозно-геморрагической жидкости в полость и синовиальной оболочки, периартикулярные ткани. Клиника суставного синдрома: чаще поражаются крупные суставы, внешне суставы увеличены, болевой синдром и все это проходит без каких-либо последствий. На высоте процесса очень сильно беспокоят боли, больной занимает вынужденное положение. Суставы отечны, при пальпации болезненны.

абдоминальная форма: в основе лежит пропотевание серозно-геморрагической жидкости в слизистые пищеварительного тракта. Клиника: боли в животе, развитие защитного напряжения передней брюшной стенки. Диспепсические явления: рвота, иногда с кровью, жидкий стул с кровью. Такие дети чаще всего попадают к хирургам, либо в инфекционный стационар с клиникой какого-либо гастроэнтерита. Если ребенок попадает в хирургическое отделение, то диагноз ставится во время лапаротомии.

к сожалению, возможны и неврогенные симптомы при данном заболевании, когда имеет место кровоизлияние в структуры головного мозга или спинного. В этом случае возможно появление периферических параличей, афазии, эпилептиформных судорог.

описывают также кардиальную форму, когда имеются характерные изменения оболочек сердца. При этом наблюдается расширение всех границ сердца, снижение АД.

Клинический анализ крови:
снижение количества эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Белковые фракции: снижение альфа-глобулинов, увеличение некоторых фракций гамма-глобулинов. Исследование времени свертывания крови – снижено.

Во всех случаях независимо от степени тяжести болезни назначается гепарин в дозе 150-500 ЕД/кг/сутки в четыре введения. Гепарин вводят подкожно в области живота. При легкой форме гепарин вводят в течение 10-14 дней. При средней степени тяжести и при тяжелой форме гепарин вводят внутривенно в течение первых 2-3 дней, а затем подкожно на протяжении 1-1.5 месяцев. Доза подбирается индивидуально, критерием эффективности при этом является время свертывания, которое должно уменьшаться. При средней и тяжелой формах также применяют преднизолон по 0.5 - 0.7 мг на кг в сутки в течение 5 дней, затем делаются 5-тидневный перерыв, затем  проводят еще курс 5 дней и так далее до достижения эффекта. В ряде случаев, особенно при хронических рецидивирующих формах можно использовать препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквинил и др. они обладают иммунносупрессивным, противовоспалительным, обезболивающим эффектом. Также при средней тяжести и тяжелой формах можно подключить антиагреганты (трентал). Можно также использовать плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию.
Болезнь Рандю-Ослера
Связана с патологией сосудистой стенки, в результате чего образуются гемангиомы. В основе лежит дефект стенки, изменение ее субэндотелиального слоя. Стенка не только не участвует в гемостазе, но и легко травмируется. Как правило, заболевание носит наследственный характер. Наследуется рецессивно. Чаще всего проявляется на слизистой рта, ЖКТ, коже лица, губах. Проходит три стадии в своем развитии - стадия пятнышка, звездочки и гемангиомы. Особенность диагностики - при надавливании эти образования бледнеют. Клиническая картина характеризуется ангиоматозным типом кровоточивости. Состояние тромбоцитарного звена нормальное, плазменные факторы – в норме. Терапия симптоматическая - в ряде случаев эти образования могут иссекаться.

Схема тромбоци-тарного гемостаза.
Литература:
Громнацкий Н.И. Руководство по внутренним болезням. - М.: Медицинское информационное агентство, 2005. – 812 с.
Котоян Э.Р. Клиническая гематология – М.: МИА, 2003 – 246 с.
Руководство по гематологии: В 2 т. Т.1/Под ред. А. И. Воробьёва. – М.: Медицина, 1985.
http://www.haemostasis.ru/haemocenter/mechanisms/
http://www.hemostas.ru/
http://www.medline.ru/

СПАСИБО за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Прививки "за" или "против"

extracted_text:
Прививки "за" или "против"
Портнягина Валерия
ученица 9б класса
МОАУ «Лингвистическая гимназия»
город Киров
С  давних пор люди пытаются найти способ защитить себя и своих детей от болезней. В конце 18 века Эдвард Дженнер, сделав прививки коровьей оспы, открыл новую возможность борьбы с эпидемиями инфекционных заболеваний. С тех пор любой прививочный материал называют вакциной – от латинского слова vacca – корова.

Антивакцинаторство — общественное движение, оспаривающее эффективность, безопасность и правомерность вакцинации, в частности — массовой вакцинации.
Цель исследовательской работы:

   Узнать, положительную и отрицательную точку зрения  на  вакцинацию и найти причины разногласия.

Задачи:
 Исследовать разные точки зрения на вакцинацию по материалам СМИ
 Определить уровень положительного и негативного отношения к вакцинации среди учеников гимназии и их родителей.
 Изучить статистику проведения прививок в гимназии за три года

Практическая значимость работы

Данная исследовательская работа поможет развеять сомнения по некоторым спорным вопросам значимости вакцинации для людей.

В условиях низкой заболеваемости некоторые люди считают, что вакцинация более опасна, чем сама болезнь. Эти ошибочные представления приводят к значительному снижению уровню охвата населения прививками и новому росту заболеваемости.
Подтверждением этого явилась эпидемия дифтерии в странах СНГ в 90 годы, получившая наибольшее развитие в 1995 году, когда число случаев заболевания превысило 50 000 человек, рост заболеваемости корью в странах Центральной и Западной Европы в 2002 – 2004г., когда пострадало более 100 000 человек,
регистрация паралитического полиомиелита с летальными исходами в Чеченской республике в  1992-1993годах.
Проблема

Действительно ли прививки так опасны как утверждают в СМИ или это все из-за необразованности людей и вакцинация  на самом деле важна для нашего здоровья.

Глобальный Альянс по Вакцинам и Иммунизации (GAVI).Основные положения, которые выдвигают и поддерживают международные программы в области вакцин:1) профилактическая медицина, в том числе вакцинопрофилактика, более эффективнапо результатам и требует меньше затрат, чем лечебные мероприятия;2) каждый ребенок в мире имеет право получить своевременную, качественную иполноценную иммунизацию;3) моральная обязанность правительства каждой страны обеспечить свое населениевозможностью такой иммунизации.
 В каждой стране существует Национальный календарь профилактических прививок, где приведена схема плановой вакцинации в конкретном возрасте от инфекций, которые имеют широкую распространенность и/или представляют серьезную опасность для здоровья и жизни.

 Вакцинопрофилактика в России регламентируется рядом нормативных актов, среди которых основным является Федеральный закон №157-ФЗ «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» от 17.09.1998
.
Российский календарь включает вакцинацию от 10-ти наиболее актуальных в настоящее время инфекций.
Вирусный гепатит В
Туберкулез
Коклюш
Дифтерия
Столбняк
Полиомиелит
Корь
Эпидемический паротит (свинка)
Краснуха
Грипп
Нежелательные явления, связанные с вакцинацией
 Аллергические реакции.
Прививочные реакции – кратковременные местные и общие изменения в процессе формирования иммунитета.
 К местным реакциям относят уплотнение, покраснение (гиперемия) и болезненность в месте введения вакцины
 К общим — повышение температуры, недомогание, нарушение сна и аппетита.
 В единичных случаях у детей отмечают тяжелые реакции:
 повышение температуры более 40°С,
 фебрильные судороги (конвульсивное нарушение у маленьких детей на фоне высокой температуры),
 гиперемия и отек более 8 см в диаметре в месте введения вакцины,
 длительный пронзительный крик ребенка
 Поствакцинальные осложнения (ПВО)
 Антивакцинаторство
Антивакцинаторство — общественное движение, оспаривающее эффективность, безопасность и правомерность вакцинации, в частности — массовой вакцинации.
Аргументация идеи движения:
 Теория заговора фармацевтов.
 Отрицание действенности вакцинации во многих случаях.
 Отрицание необходимости вакцинации в настоящее время.
Акцентирование отрицательных последствий вакцинации.
 Утверждения о намеренно неточной медицинской статистике осложнений.
 Апелляция к правам личности.
Вывод.  Анализ информации в средствах массовой информации по теме массовой вакцинации, проводить ее или нет, показал остроту накала в решении данной проблемы.
          Проанализируем мнения по этому вопросу в лингвистической  гимназии города Кирова среди учащихся, их родителей и преподавателей.

 Среди учащихся с 5 по 9 класс ( 235 человек) была проведена анкета, цель: найти закономерность частоты простудных заболеваний и гриппа от системности прививания вакцины против гриппа. Выявление точки зрения учеников на значимость прививок.

Вывод. Таким образом, почти половина учащихся в 2011 году, благодаря сделанным прививкам, не болела. Ученики гимназии положительно относятся к прививкам, зная их огромное профилактическое значение
Оценка состояния
противоинфекционного иммунитета по частоте и тяжести переносимых в течение года простудных заболеваний (ОРЗ)
По данным анкеты было установлено, что иммунная система у учеников ослаблена. Только 23% от опрошенных восьмиклассников и девятиклассников не повержены простудным заболеваниям и осложнениям после них.
Анонимный опрос родителей  показал, что все родители понимают значимость вакцинации.
Данными статистики  по результатам плановой вакцинации в гимназии
  В 2010-2011 году (от гриппа привито)-26%,
В 2010-2011 году - 25%.
 От плановых прививок отказались
 2009-2010 – 0,6%,
2010-2011 – 1,2%.
 От энцефалита привито учеников школы:
в 2010-2011 году – 12,2%,
в 2011-2012 – 10,3%.
Заключение
Результат аналитической работы по вопросу «Прививка «за» или «против» показал, что большинство опрошенных относятся к вакцинации положительно, понимают значимость прививок.
Отрицательная реакция  участвующих в опросе людей связана с прививками против гриппа.
Но показатели по вакцинации от гриппа по Кировской области за 2011 год говорят о растущем количестве желающих, сделать прививку.
Только за период осени 2011 года в Кировской области было привито 45%  населения. Эта цифра в разы больше 2010, 2009 года.

За 11 месяцев 2011 года в области не зарегистрировано случаев кори, дифтерии, полиомиелита, эпидемического паротита, краснухи.
Выявлено 11 случаев заболевания острым вирусным гепатитом В (показатель: 0,8 на 100 тысяч населения). Все заболевшие были не привиты по причине отказа
Выводы
Эта исследовательская работа позволила узнать о серьезной проблеме  пользы и вреда  вакцинации. Но вопрос, вредна или полезна вакцинация, по-прежнему остается открытым: ни у ее сторонников, ни у ее противников все же не находится того, одного-единственного решающего аргумента в пользу именно своей теории, который смог бы убедить всех.

Библиография
1.  Брагинская В.П., Соколова А.Ф. Активная иммунизация детей / М., Медицина, 1984.- 190 с.
2. Вакцинопрофилактика (справочник для врачей под ред. В.К.Таточенко, Н.А.Озерецковского) / М., 1994.- 179 с.
3. Мешкова Р.Я. Иммунопрофилактика. Руководстводсьво для врачей.Смоленск   1998
Интернет-ресурсы:
4. kirovnet.ru›forum/index.php…
5. mednet.kirov.ru›index.php…
6. gripp.fatal.ru
7. gorodd-kirov.ru›zdopovie/232-kalendar-privivok к
8. Официальный сайт кировской думы vk-smi.ru›archiv/2011/oktyabr/165/na-privivku…
Спасибо за внимание