title: Скачать презентацию или конспект Терминальные состояния

extracted_text:
Терминальные состояния
Острая дыхательная.
Острая Сердечно-Сосудисто-Мозговая недостаточность.
Терминальные состояния.
К ним относятся:
Предагональное состояние
         - угнетение ЦНС(кома или резкая заторможенность)
Гемо динамика
АД 60-70мм./рт. ст. или не определяется.
Пульс слабый, может прощупываться только на сонной артерии.
Тахикардия
Кожа бледная или цианотичная.

2.Агония
 Агональное (агония)-это последняя мобилизация всех жизненных сил организма в его борьбе со смертью.
Резкое учащение дыхания  внезапная остановка;
Нарушается сердечный ритм;
Угасает роговичный рефлекс;
Терминальная пауза длиться до 2-4 минут.

3.Клиническая смерть

Клиническая смерть-это состояние наступающее вслед за остановкой кровообращения, дыхания и потерей сознания, это “своеобразное”переходное состояние между жизнью и смертью ,но уже не может быть названо жизнью.

Продолжительность составляет 4-5 минут
Симптомы
- Сознание отсутствует;
Пульс на сонной артерии не определяется;
Дыхание отсутствует;
Зрачок расширен и на свет не реагирует (симптом появляется через 1минуту после остановки кровообращения.)
Клиническая смерть сменяется социальной смертью (декортикацией).

Признаки биологической болезни.
- Отсутствие сердечной деятельности свыше 30минут(происходят необратимые изменения в коре головного мозга, других тканях и органах).
-   Отсутствие самостоятельного дыхания;
Отсутствие роговичного рефлекса;
Симптом «кошачьего зрачка» (при сдавливании глазного  яблока с боков пальцами, в следствии его размягчения зрачок приобретает вытянутою форму).

Спустя 2-4 часа  после смерти появляются трупные пятна  при надавливании полностью исчезают, а через некоторое время вновь появляются, после 24 часов не меняют свой цвет);
Трупное окоченение в скелетной мускулатуре определяется через 2-3 часа после смерти и формируется к 24 часам.
Начиная с 3 суток происходит разрушение;
Охлаждение трупа
Высыхание трупа
Трупное разложение.
Алгоритм действия медсестры при сердечно-легочной реанимации вне лечебного учреждения.
Независимые действия        Установить  клиническую смерть
   Отметить время                          послать за «скорой помощью»
        Прекардиальный удар
Уложить на твердую поверхность, поднять ноги.
Освободить полость рта и выполнить тройной прием Сафара
Приступить к ЗМС и ИВЛ          нет эффекта
                                Есть эффект                          Вызвать милицию и ждать
 Уложить пострадавшего в устойчивое
боковое положение, согреть,
обеспечить охлаждение головного мозга,
грелки к ногам ,ждать “скорую помощь”.

Алгоритм  действия медсестры при сердечно-легочной реанимации в лечебном учреждении.
До прибытия врача действовать по алгоритму, описанному в схеме 17.

По прибытии врача действовать по его назначению(зависимые    действия)
Войти в вену и установить капельницу
Ввести назначенные препараты
Снять ЭКГ или подключить пациента к монитору
Подготовить дефибриллятор или кардиостимулятор
                         Подготовить набор для интубации трахеи и аппарат для ИВЛ
Подключить кислород

             Оказывать помощь врачу при проведении инструментальных и аппаратных методов интенсивной терапии

                 Вызвать лаборанта                          Заполнить необходимую документацию

Алгоритм действия медсестры при сердечно-легочной реанимации в лечебном учреждении.
При успешной реанимации      При безуспешной реанимации

Зависимые                 Независимые                Независимые действия
действия:                      действия:

Выполнять                    Осуществлять                   Подготовить труп к
врачебные                    сестринский                      доставке в патолого
Назначения                  процесс при                       анатомическое отделение
                                         уходе и
                                         наблюдении за
                                         пациентом
Независимые действия
Провести санитарную обработку использованного перевязочного материала,инструментов,аппаратуры,перчаток,помещения.

Клиника острой дыхательной недостаточности
1.Одышка
2.Парадоксальное дыхание
3.Цианоз
4.Спутанность и потеря сознания
5.Пульс учащается, становиться нитевидным
6. АД повышается, затем резко понижается.

Причины острой дыхательной недостаточности
1. Центральные причины
2. Нарушение нервно-мышечной проводимости
3. Нарушение диффузии газов
4. Нарушение отношения вентиляция/перфузия
5. Нарушение целостности и заболевания дыхательного аппарата.
Стадии ОДН
Общие принципы и методы лечения острой дыхательной недостаточности
1.Восстановление и поддержание проходимости верхних дыхательных путей, восстановление механики дыхания.
2.Улучшение альвеолярной вентиляции и легочного газообмена.
3.Устранение нарушений кровообращения.

Меры по повышению эффективности удаления из дыхательных путей мокроты
Вибрационный массаж грудной клетки(похлопывая ладонями по грудной клетки больного)
Вспомогательный кашель(сжатия грудной клетки с боков ладонями во время выдоха)
Постуральный дренаж трахео-бронхиального дерева(при этом больному периодически -4-6 раз в сутки- придают улучшающее отток мокроты положение- с приподнятой нижней половины туловища, поочередно поворачивая со спины на бок)

Удаление мокроты с помощью электроотсоса через трахеостомическую или эндотрахиальную трубку(не реже 3-4 раз в сутки)
Введение разжижающих мокроту препаратов(трипсина,химотрипсина и т.п.)через эндотрахиальную  или трахеостомическую трубку,либо с помощью ингалятора 3-4 раза в сутке(лучше использовать ультрозвуковой ингалятор)
Применение препаратов, расширяющих бронхи(эуфиллин, изадрин,атропин,беротек и др.)

План ухода  за больным, находящимся на ИВЛ
Наблюдение за исправностью и режимом работы распиратора
Обязательное использование средств защиты(маска, перчатки) при работе с пациентом
Наблюдение за пациентом и адекватностью ИВЛ, измерение физиологических параметров- АД, ЧСС,ЦВД, диуреза(при появлении признаков нарастания гипоксии – цианоза, тихикардии- медсестра немедленно сообщает об этом врачу)
Регулярное (не реже 1 раза в 3часа, а при большом количестве мокроты- чаще, до 1раза в 30митут) отсасывание  мокроты и слизи из трахеи; введение через трубку растворов ферментов для разжижения мокроты по назначению врача
Периодическое (3-4 раза в сутки) распускание манжеты эндотрахеальной трубки на 20-30минут для профилактике пролежней трахеи
Профилактика пролежней.

Вибромассаж грудной клетки 4-8раз в сутки,в положении больного на боку. Это один из факторов профилактики пневмонии.
Уход за мочевым катетером:надежная фиксация, промывание мочевого пузыря раствором фурацилина 2 раза в сутки
Уход за полостью рта
Зондовое кормление пациента
Очистительная клизма каждые 2-3 дня по назначению врача
Ведение карты интенсивной терапии
Осуществление дезинфекции и стерилизации частей аппарата, адапторов, эндотрахиальных трубок и т.п., после окончания ИВЛ
Острая левожелудочковая недостаточность
Причины:
Нарушения перекачивания крови из малого круга кровообращения происходит застой крови и повышение давление в левом желудочке и предсердии, а также застой крови и повышение давление в сосудах малого круга кровообращения.
Клиника:
Появляется тахикардия;
Инспираторная одышка, при которой затрудненный вдох;
Больной находится в вынужденном(сидячем)положении;
 появляется акроцианоз(синюшная окраска на конечностях, ушах, кончик носа).
При альвеолярном отеке легкого становиться клокочущим;

6. Выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета из-за пропотевания эритроцитов;
7. АД может быть повышенным или пониженным в зависимости от причины  и клинического варианта течения рстрой левожелудочковой екдостаточности;
8. В легких выслушиваются влажные хрипы. Различают форму течения отека легкого: молниеносное, острое, подострое.
Лечение острой левожелудочковой недостаточности.
1.уменьшение гипоксии(для этого применяется оксигенотерапия увлажненным кислородом)
2. Ликвидация  пенообразования при альвеолярном отеке(используется так называемые пеногасители- пары спирта, т.е. пропускание ингалируемого  кислорода через 96,70 или 50% спирт или антифомсилан, спирт можноввести в трахею через её  прокол или эндотрахеальную трубку после инкубации, а так же  и внутривенно- при этом спирт будет выделяться через легкие).
3. Уменьшение венозного притока к правому сердцу с целью уменьшения объема крови в малом кругу кровообращения(накладываются венозные жгуты на конечности, вводятся мочегонные- лазикс в/в

4. Уменьшение давления в малом кругу кровообращения открывается(нитроглицирин под язык или в/в, морфин в/в; морфин к тому же оказывает седативный эффект  и уменьшает  одышку за счет угнетения дыхательного центра)

5. Усиление сократительной функции сердца(сердечные  гликозиды-страфонтин, корглюкон в/в)

6.Нормальзация АД(ганглиблокаторы типа пентамина при артериальной гипертензии, вазопрессоры типа дофамина при низком давлении)
Острая првожелудочкавая недостаточность
Возникает  в следствии: Застоя крови в большом круге  кровообращения.
Причины :
Быстрое переливание значительных обьемов крови в кровезаменителей.
Тромбоэмболии легочной артерии.
Заболевание легких, которые приводят к повышению давления в легочных сосудах в следствии их сдавливания.

Клиника :
1.Тахикордия
2. Одышка
3. Выраженный акроцианоз
4. Набухают  и пульсируют перифирические вены, особенно вены шеи
5. Резко повышается ЦВД
6. Появляются перифирические отеки.
7. Печень увеличивается, становиться болезненной из-за застойных процессов в ней.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности.
1.Уменьшение обьема крови в большом круге кровообращения вводятся мочегонные)
2. Усиление сократительной способности миокарда(применяются сердечные гликозиды)
3. При массивных быстрых трансфузиях их прекращают или замедляют в случаи возникновения  правожелудочковой недостаточности
4. При легочной патологии вводят эуфиллин в/в для улучшения кровообращения в сосудах легких
5.При тромбоэмболии легочной артерии предпринимают попытки растворения тромба(вводят фибринолитические препараты- стрептазу, стрептокиназу, тканевой активатор плазминогена

Острая  сосудистая недостаточность-это
Очень емкое понятие, объединяющее такие патологические состояния как шок, коллапс и обморок.
Причины:
Введение некоторых лекарственных веществ(местные анестетики, ср-ва для наркоза,ганглиоблокаторы ,нейролептики)
Воздействие биологически- активных веществ(гистамин при анафилактическом шоке)
Гиповолемия
Воздействие бактериальных токсинов
Снижение сократительной функции миокарда при инфаркте и т.д.

Клиника:
Снижение ЦВД.
Бледность или мраморность кожи.
Тахикардия.
Могут появляться неврологические симптомы в виде заторможенность, потери сознания, судорог.
     Лечение:
Включает в себя восполнение дефицита ОЦК с помощью кровезаменителей.
Поддержание АД прессорными аминами(норадреналином, мезатоном, допамином) и т.д.

Сердечно-легочно-мозговая реанимация
1 стадия:(элементарное поддержание жизни)
Этап А-обеспечивает проходимость дыхательных путей(методом рот в рот)
Этап Б-искусственная вентиляция легких(методом рот в рот)
2 стадия:(дальнейшее поддержание жизни) заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения и дыхания.
Этап Г-внутривенное введение медикаментозных средств  и жидкостей
Этап Д-электрокардиография
Этап Е- купирование фибрилляции желудочков с помощью электрического разряда

3 стадия: (продолжительное или длительное поддержание жизни)заключается в интенсивной терапии направленной на восстановление функции мозга.
Этап Ж- установление причин остановки сердца и её устранения.
Этап З- восстановление нормального мышления с помощью современных мероприятий по нормализации функции мозга.
Этап И- интенсивная терапия (длительная реанимация) направленная на восстановление функций других органов и систем.


title: Скачать презентацию или конспект Регулятивная олигопептидная активность

extracted_text:
РЕТТЕУШІ ОЛИГОПЕПТИДТЕР ҚЫЗМЕТІ
ОРЫНДАҒАН:РАХАТ ГҮЛНАЗ
ФАКУЛЬТЕТ:ЖМ
ТОБЫ:16/1Қ
Жоспар
Пептидтер
Олигопептидтер
ОЛИГОПЕПТИДТЕРДІҢ АДАМ ОРГАНИЗМІНДЕГІ ҚЫЗМЕТІ
ҚОЛДАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР

 Пептидтер
Пептидтер (гр. πεπτος — құнарлы) — амин қышқылдарының қалдықтарынан тұратын органикалық заттар. Амин қышқыл қалдықтарының санына қарай ди-, три-, тетра- пептидтерге, олигопептидтерге және полипептидтерге бөлінеді. Пептидтер молекулалары әдетте бір шетінде аминтобы, бір шетінде карбоксил тобы бар ұзын тізбек.
Кейде олар тұйық түрде де кездеседі —циклопептидтер (кепшілік токсиндер„ гормондар, антибиотиктер). Пептидтер биологиялық қасиеттері бар заттардың көбісі жатады. Тірі торшада олар амин қышқылдарынан түзіледі немесе белоктардың ферментті ыдырауынан туады

Олигопептидтер
Олигопептидтер - бірнеше амин қышқылдарынан тұратын кішігірім полипептидтер. Олардың құрамына кіретін аминқышқылдардың санына байланысты мысалы :дипептид, трипептид, пентапептид и т.б.;
Кейбір антибиотиктер  мен гормондар олигопептидтер болып табылады.
ГУМОРАЛЬДЫҚ РЕТТЕУ ФАКТОРЛАРЫНА ОЛИГОПЕПТИДТЕР ГОРМОНДАР МЕДИАТОРЛАР ЖӘНЕ БАСҚА ДА АКТИВТІ ЗАТТАР.
МЕДИЦИНАЛЫҚ ӘСЕР БОЙЫНША ОЛИГОПЕПТИДТЕР ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ РЕГУЛЯТОР ЖӘНЕ ОРГАНИЗМНІҢ АКТИВАТОР ҚЫЗМЕТІН АТҚАРАДЫ. БҰЛ КОМПОНЕНТТЕР ҚҰРАМЫНА БАЙЛАНЫСТЫ (СИРЕК КЕЗДЕСЕТІН АМИНҚЫШҚЫЛДАР ЖИЫНТЫҒЫНАН) АДАМНЫҢ БАРЛЫҚ  ІШКІ ЖҮЙЕСІН РЕТТЕУГЕ ҚАБІЛЕТТІ
ОЛИГОПЕПТИДТЕРДІҢ АДАМ ОРГАНИЗМІНДЕГІ ҚЫЗМЕТІ
Адамда сырткы жане ішкі шарттарға жылдам бейімделуіне жауап беретін реттеуші жүйе бар. Мысалы физикалық жұмыс ауырлығы үдеген кезде мынандай командалар беріледі: тыныс алуының жиілеуі, өкпе жұмысының күшеюі, қантамырлардың кеңеюі-бұл дене енбегімен әрі қарай айналысуға көмектеседі, организмның барлық клеткаларын тепе-теңдікте керек заттармен камтамасыз етіп дененің кызып кетуінен сақтайды
Физикалық ауырлықты токтатқаннан кейін ағзаны қалыпты жағдайга келтіру керек.
Күнделікті адам ағзасында мұндай өзгермелі мыңнан астам процесстер жүреді  және олардын калыпты жумыс атқаруы біздің денсаулығымызға әсер етеді
Кәрілікке қарсы эксклюзивті дәрілерді олипептидтер деп атайды. Олар жасуша жұмысын бакылайды бірақ олар қорек көзі болып табылмайды.

Егер белгілі бір ағзаның биореттеуші қызметы бұзылса немесе жүйе өз кызметін нашар атқарса не мүлде кызметін атқармаса, ағза бұзыла бастайды, аурулар мен ақаулықтар пайда болады және біз қартая бастаймыз
Бұл регуляторлық қызметпен олигопептидтер айналысады. Әрбір мүшенің толық жұмыс істеуі үшін реттеуші ақпарат жиынтығы қажет.

Олигопептидтер - бұл табиғи амин кышкылдарының байланысы, химия және ГМО азық-түліктері косылмаған. Бұл заттар , организмнин өзі шығаратындықтан, дәл сондықтан олигопептидтердің кері әсері және қарсы көрсетілімдері жоқ
Научные медицинские разработки основанные на олигопептидах
Олигопептиды применяются трансдермальным путем (через кожу) - так как  они находятся в усвояемой форме и не требуют прохождения пищеварительной системы.
Олигопептидные соединения наносятся на определенные участки кожи (в зависимости от предназначения) в количестве 10-15 капель и втираются до полного впитывания. Через 15-20 минут они разносятся кровью по всему организму и начинают действовать в нужных местах, избавляя нас от патологий и омолаживая клетки. Начинать курс рекомендуется с 6-8 капель, постепенно доводя до 15.
Возможно совместное применение до 6-ти пептидных комплексов одновременно. При этом также рекомендуется вводить олигопептиды поочереди, начиная с минимальных доз (6-8 капель). Таким образом добавлять не более 2-х композиций в месяц.Как было сказано выше, противопоказаний и побочных эффектов у олигопептидов нет, но существуют группы лиц, использовать которым эти препараты надо с осторожностью:
детям до 12 лет, это связано с детским гормональным развитием;
перенесшим операцию на сердце (а также непосредственно перед любыми операциями);
людям, недавно перенесшим инсульт и инфаркт. Использование олигопептидов этими людьми возможно только через несколько месяцев;
беременным и кормящим.

Колданылған әдебиеттер
 О.Д.Дайырбеков, Б.Е.Алтынбеков, Б.К.Торғауытов, У.И.Кенесариев, Т.С.Хайдарова Аурудың алдын алу және сақтандыру бойынша орысша-қазақша терминологиялық сөздік. Шымкент. “Ғасыр-Ш”, 2005 жыл. ISBN 9965-752-06-0
Жоғарыға көтеріліңіз↑ Вирусология, иммунология, генетика, молекулалық биология. Орысша-қазақша сөздік. – Алматы, «Ана тілі» баспасы, 1993 жыл. ISBN 5-630-0283-X
↑ Белки // "Химическая энциклопедия", изд. "Советская энциклопедия", М., 1988
↑ Пептиды // "Химическая энциклопедия", изд. "Советская энциклопедия", М., 1988

Назарларыңызға рахмет!!!


title: Скачать презентацию или конспект Производство инулина

extracted_text:
ПРОИЗВОДСТВО ИНУЛИНА

Существующие проблемы
сахарный диабет
сердечно-сосудистые заболевания
 атеросклероз
 ожирение
 трофические язвы
 гастрит
 язва желудка и двенадцатиперстной кишки
 псориаз
 аллергия и многие другие заболевания
Решение проблемы
пищевой инулин (C6H10O5) – натуральный природный полисахарид, на 95% состоящий из фруктозы.
Технология

Использование инулина
• Продукты быстрого приготовления (супы)
• Мясные продукты и заменители мяса (замороженные полуфабрикаты)
• Макаронные изделия
• Шоколад
• Выпечка, мучные кондитерские изделия
• Мороженое
• Сухие завтраки, мюсли
• Сухие смеси
• Фруктовые соки и пюре
• Детское питание
• Молочные продукты и напитки
• Диетическое питание

Рынок
Итого годовое потребление производства инулина
2,7 тыс. тонны

Этапы реализации проекта
Организация выращивания топинамбура;
Создание производственного цеха;
Сертификация пробной партии;
Пробный маркетинг и рыночные испытания;
Расширение производства и каналов сбыта продукции

Итого 5000 долларов

Бизнес-модель
Выращивать топинамбур: вершки – на производство биотоплива,  клубни – изготовление инулина, который будем продавать;
Каналы продаж
Предприятия пищевой и ликеро-водочной промышленности;
Почему конкуренты этого не смогут?
Незаинтересованность сторон;
Отсутствие информации о пользе инулина, возможностях его производства.
Нет возможности привлечения кадров;

Компетенция

Я молодой, энергичный человек, и та квалификация, которую я получаю, позволяет мне стать руководителем проекта по производству инулина;
Я занимаюсь проектом для самореализации и возможности заработать деньги, а также для перспектив карьерного роста;
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Патологические изменения кожи

extracted_text:
Патологические изменения кожи
Выполнила :
Студентка гр. 224
Крывенькая Е.С.
Наиболее распространенные заболевания кожи
Крапивница

Лишай

Герпес

Бородавки
Крапивница
Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

Разновидности крапивницы
Острая крапивница
Гигантская крапивница
Хроническая крапивница
Солнечная крапивница

Отек Квинке
Лишай
Лишаи — это заболевания, которые могут вызываться вирусными микроорганизмами и грибами.
Разновидности лишая
Цветной

Разновидности лишая
Опоясывающий
Разновидности лишая
Стригущий лишай

Разновидности лишая
Отрубевидный
Разновидности лишая
Мокнущий лишай (экзема)
Разновидности лишая
Чешуйчатый
лишай (псориаз)

Разновидности лишая
Розовый лишай

Герпес
Герпес – это вирусная инфекция кожи и слизистых оболочек. Возбудителем является вирус герпеса. Существует 8 типов герпетической инфекции.
Герпес
Чесотка
Оплодотворённая самка чесоточного клеща, проникая в роговой слой эпидермиса, прокладывает в коже чесоточный ход и откладывает яйца. Главный симптом чесотки – сильный зуд, особенно резкий вечером и ночью, а также появление на коже парных узелково-пузырьковых высыпаний, чесоточных ходов и ссадин от расчёсов кожи.
Бородавки
По сути, они представляет собой доброкачественную опухоль, причиной которой становится вирус папилломы человека (ПВЧ).
Виды бородавок
Обычные
Остроконечные кондиломы
Подошвенные
Плоские
Старческие
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Курс общей микробиологии

extracted_text:
Курс общей микробиологии
Лекция №1.
История, цели и задачи микробиологии
Molbiol.ru

	Галилео Галилей (1564 - 1642)

Роберт Гук
(1635 - 1703)
и его микроскоп

Слева – знаменитый микроскоп А. ван Левенгука
Сверху – так Левенгук представлял себе микроорганизмы

Луи Пастер
(1822 – 1895 гг.)
Подвиги Луи Пастера:
1857 г. – открытие биологической причины брожения
		– изобретение пастеризации
1860 г. – опровержение теории самозарождения организмов

1885 г. – изобретение вакцины от бешенства

Луи Пастер основал первый в мире Институт микробиологии

Роберт Кох
«Три постулата Коха»
Открытие бациллы сибирской язвы
Нобелевская премия  в области медицины за изучение туберкулёза (1905)
Джозеф Листер
Создатель хирургической антисептики
Лев Семёнович Ценковский
(1802 - 1887)
Ботаник, протозоолог, эволюционист, исследовал онтогенетическое развитие низших растений и животных
Создатель учения о генетическом единстве растительного и животного мира
Сергей Николаевич Виноградский
(1856 - 1953)

Мартинус Виллем Бейеринк
(1851 – 1931)
Дмитрий Иосифович Ивановский(1864 – 1920)
Василий Леонидович Омелиянский
(1896 - 1928)
Положения теории биохимического единства
- Все живые организмы построены из однотипных химических макромолекул, универсальной единицей биологической энергии служит АТФ;
- В основе физиологического разнообразия живых существ лежит несколько основных метаболических путей.


title: Скачать презентацию или конспект Болезнетворное действие на организм механических факторов

extracted_text:
Государственный медицинский университет г.Семей
Кафедра: физиологических дисциплин с курсом патофизиологии
Дисциплина: патофизиология-1
С Р С
Подготовила: Буркитова Р.
                        215 гр. ОМФ
Проверила: Уразалина Н.М.
2012 год
Тема:
Болезнетворное действие
на организм механических факторов
ПЛАН
Введение.
Болезнетворное воздействие механических факторов.
Ушиб.
Растяжение.
Разрыв.
Вывих.
Перелом.
Размозжение.
Ранения.
Заключение.
Список литературы.
Введение
Под внешними причинами заболеваний понимают те агенты, которые, воздействуя на организм извне, могут вызвать развитие в нем патологических процессов. Внешние факторы болезней изучают не отдельно, а в их взаимодействии с организмом, от свойств которого в значительной степени зависит характер проявления болезни. Внешними причинами болезней могут быть механические, физические, химические и биологические факторы. В данной работе будут рассмотрены действия механических факторов на организм человека.
Болезнетворные воздействия
механических факторов
Механические повреждения, или механические травмы (от греч. trauma — рана) возникают под влиянием механических факторов, обладающих большой кинетической энергией. Патогенное действие на организм механических факторов усиливается под влиянием отрицательных психо-эмоциональных воздействий, общего перегревания или охлаждения, физической или умственной утомляемости, т.к. при этом существенно снижается сопротивляемость организма. Различные травматические повреждения довольно часто встречаются как в быту, так и на производстве.
Болезненные явления зависят от силы воздействия, его распространенности и главным образом от состояния, функции и строения пораженного органа. Когда повреждаются жизненно важные органы, например головной мозг или сердце, может быстро наступить смерть; при повреждении кровеносных сосудов происходят значительные, иногда даже смертельные кровотечения; при поражении центральной или периферической нервной системы могут развиться параличи.
К механическим причинам относятся всевозможные механические травмы ушибы, ранения, переломы костей, вывихи суставов, растяжения связок, разрывы и размозжение тканей, сдавления, сотрясение мозга и т. д.
 (contusio)
— закрытое механическое повреждение мягких тканей и/или внутренних органов, не сопровождающееся видимыми нарушениями целостности поверхностных тканей.
Ушиб
 - непосредственное действие тупого предмета на тот или иной участок тела. Это может быть как падение, так и удар предметом. Ушиб проявляется болью, кровоподтеком, припухлостью, нарушением функции ушибленного органа или области. При действии большой силы по касательной, наблюдается обширная отслойка кожи. При ушибе крупного нерва может развиться шок или паралич области, иннервируемой этим нервом, при ушибе сустава нарушается его функция; ушибы внутренних органов (мозг, печень, легкие, почки, сердце) могут
привести к тяжелым нарушениям во всем организме и даже к смерти.
Механизм
ушиба
Растяжения
Растяжение (distorsia) — повреждение (надрыв) связок, сухожилий, мышц (мышечных волокон) и других тканей и органов под влиянием механической силы, действующей продольно, без видимого внешнего (наружного) нарушения их анатомической целостности.
Наиболее часто встречаются растяжения связок голеностопа, плеча, колена и пальцев. Курс лечения длиться от трех до пяти недель, а на полное восстановление требуется до девяти недель. Более тяжелые случае требуют особо длительного лечения, включая оперативное вмешательство.
Чаще всего растяжение сухожилий происходит в результате скручивающих движений в полусогнутом состоянии сустава. Например, частичный разрыв сухожилий лодыжки нередко встречается у баскетболистов и футболистов при резком вращательном движении. В бодибилдинге и пауэрлифтинге частичные разрывы возникают при поднятии больших тяжестей и резких движениях, на фоне неподготовленного сухожильного аппарата.
Механизм травмы
Разрыв
 (лат. ruptura — разрыв или перелом)
— это повреждение мягких тканей, вызываемое силой в виде внезапной тяги и нарушающее их анатомическую непрерывность(целостность).
Кожа по эластичности значительно превосходит другие органы и ткани, в связи с чем эта травма оставляет кожу целой. В случае разрыва и кожи вместе с подлежащими тканями или органами, или без них образуется рана.
Разрыв ротаторной манжеты.
Чаще всего страдает надостная мышца.
Если действующая на конечность сила превышает сопротивляемость тканей, то происходит разрыв связок, фасции, мышц, сухожилий, нервов и др. Разрывы связок сустава происходят при воздействии на сустав силы, вызывающей чрезмерное сгибание, разгибание или перерастяжение боковых связок.
Механизм травмы
Симптомы
Характеризуется появлением сильных болей, нарушением движений в суставе, кровоизлиянием в мягкие ткани, а иногда - в полость сустава (гемартроз), отеком, припухлостью сустава.
Разрыв синдесмоза

Сдавления
(compressio)
—это длительное воздействие травмирующего агента на ткани.  Небольшие сдавления протекают без клинических проявлений. Если сдавленный орган лишается кровообращения, то возникают некрозы кожи и пролежни. Особый вид повреждения тканей развивается при сдавлении тканей с сдавлением крупных сосудов.
Пролежни
Синдром длительного сдавления тканей (травматический токсикоз, краш-синдром).
Механизм таких сдавлений: 1) при длительном вынужденном положении (сидя на корточках, у лиц в алкогольном состоянии) - это так называемая позиционная травма - это состояние организма, развивающееся вследствие сдавления магистральных сосудов, приводящей к ишемическому некрозу тканей;
2) развивается после освобождения (декомпрессии) сдавленной части тела от сдавливающего агента (при обвалах, землетрясении).
Патогенез: сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань, которая начинает разрушаться с образованием миоглобина. В тканях скапливаются кислые продукты , в основном молочная кислота, и продукты распада тканей. После освобождения конечности все эти продукты всасываются в кровь. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавлению тканей, т.е. сохранению ишемии тканей даже после декомпрессии, т.е. после удаления сдавливающего агента.
Травматический вывих
смещение одной суставной поверхности сочленяющихся между собой костей по отношению к другой, наступившее в результате травмы и сопровождающееся разрывом окружающих сустав тканей (капсула, связки, сосуды)
Различают полный вывих (luxatio), когда имеется полное смещение одной суставной поверхности по отношению к другой, и неполный, или подвивих (subluxatio), когда одна суставная поверхность смещается по отношению к другой не полностью, а частично. При подвывихе сохраняется соприкосновение суставных поверхностей
а - нормальный плечевой сустав;
б - вывих
может быть прямым, когда сила, приложенная непосредственно на область сустава, выталкивает один из суставных концов.
Чаще всего вывих возникает вследствие непрямой травмы. Сила при этом механизме травмы прикладывается вдали от сустава. Если учесть, что движение в суставах ограничиваются крепкими связками и костными выступами, на которые наталкивается кость при чрезмерном объеме движений, то станет понятным механизм возникновения вывиха. Образуется двуплечный рычаг: внутренний, с точкой опоры (костный выступ или крепкая связка) и коротким плечом рычага, расположенным внутрисуставно или вблизи него, и наружный, где длинным плечом рычага является диафиз вывихивающегося сегмента или вся конечность. При продолжающемся действии силы длинное плечо рычага, используя точку опоры, выталкивает из сустава короткое плечо рычага. Образуется вывих.
Механизм возникновения вывиха
Перелом
кости
(fractura ossis)
- внезапно наступившее под воздействием внешней силы нарушение целости кости, сопровождающееся повреждением мягких тканей. Переломы составляют 7 —10% всех травматических повреждений.
Перелом может возникнуть от сгибания, сдвига, скручивания, сжатия и в результате отрыва костной пластинки — места прикрепления связки или мышцы вследствие их чрезмерного натяжения (отрывные переломы).
Механизм  травмы
позволяющими распознать перелом, являются: боль, деформация, припухлость, патологическая подвижность, крепитация и нарушение функции. Боль при переломах, как правило, носит локальный характер. Выявляется она последовательной пальпацией, которую начинают с заведомо неповрежденной части кости, приближаясь к предполагаемому месту повреждения. В некоторых случаях боль выявляется нагрузкой отдаленных участков тела.
Симптомами
Перелом ступни
(conquassatio)
— обширное разрушение тканей, сопровождающееся угнетением их жизнедеятельности и возникающее под действием грубой механической силы.
Размятие (размозжение) может быть закрытым, когда целостность кожи не нарушается или открытым, когда наряду с повреждением внутренних органов происходит размятие или разрыв кожи и подлежащих мышц.
Размозжение
РАНЕНИЯ
В зависимости от механизма действия различают колюще-режущие, режущие, колющие, рубящие, пилящие. Чаще встречаются повреждения колюще-режущими орудиями. Различают колото-резаные, резаные, рубленые, колотые и пиленые раны.
Механизм действия режущего орудия заключается в давлении лезвия с протягиванием по поверхности тела и образованием резаной раны.
Механизм образования раны - повреждения тканей путем расслаивания и раздвигания их.
Механизм  травмы
Заключение
Наиболее распространенный вид травм – это механические повреждения, среди которых преобладают травмы от воздействия твердых тупых предметов.
Механические повреждения являются результатом взаимодействия тела человека и различных объектов окружающей среды. При механическом воздействии на тело человека различных орудий  возникают наружные и внутренние повреждения.
Наружные повреждения связаны с нарушением анатомической целостности кожных покровов и (или) слизистых оболочек. В зависимости от характера изменений различают ссадины и раны, разделение тела на части. В преобладающем большинстве случаев травм наружные повреждения сочетаются с внутренними (кровоподтеки; переломы костей; вывихи суставов; растяжения, разрывы, размозжения тканей и органов).
  Кроме того, травмы сопровождаются болевыми ощущениями, травматическим шоком и другими функциональными состояниями.
Список литературы
 http://bibliotekar.ru/med-4/3.htm
 http://dommedika.com/phisiology/342.html
 http://www.vetlib.ru/pathologie/page,2,181-dejstvie-boleznetvornyx-faktorov-vneshnej-sredy.html
 http://my-ortoped.ru/travmatologiya/osnovnye-polozheniya/ushib-sdavlenie-povrezhdenie-svyazok.html
 http://med-lib.ru/bme/neotl/55.php

Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект История развития нейрохирургии

extracted_text:
История развития нейрохирургии
Выполнил:студент 4 курса
                   гр. 9322(5 бригада)
Акуах майкл элике

Сайт презентаций по нейрохирургии
Нейрохирургия
Нейрохирургия -это раздел хирургии, осуществляющий оперативное лечение заболеваний центральной и периферической нервной системы: лечение травм черепа, уменьшение повышенного внутричерепного давления и сдавления спинного мозга, остановка внутричерепного кровотечения, а также диагностика и лечение опухолей.

Нейрохирургия — это молодая наука, которая относительно недавно — 90—100 лет назад — отделилась от общей хирургии и постепенно превратилась в самостоятельную область медицины. Еще в начале нашего века только отдельные виртуозы-хирурги решались иногда оперировать на головном мозге.
В самостоятельную специальность выделилась в 20-х гг. 20 в. благодаря достижениям неврологии, а также развитию хирургической техники.
История нейрохирургии имеет очень большую давность, и ее истоки теряются в глубине веков.
Трепанация черепа  (краниотомия).была первая нейрохирургическая операция в истории человечества.
Черепа со следами трепанации находили в древних захоронениях на территории Южной Америки, Северной Африки, Средней Азии.

В Древней Греции, где хирургия достигла высокого уровня, среди врачей особенно выделялся Гиппократ (460—355 лет до н. э.), оставивший свыше 70 научных трудов на ионийском диалекте.

Подробное описание техники трепанации черепа мы находим в сочинении Гиппократа «О ранах головы», написанном около 2 000 лет назад. В X—XI веках в эпоху Киевской Руси, неведомые нам лекари отваживались делать трепанации черепа. Об этом свидетельствуют археологические находки, сделанные в 1949 году в районе древнего славянского города Белая Вежа.
Трепанирование — древнейшая хирургическая практика. Она упоминалась Гиппократом, который описывал ее как рутинную операцию. Почти как сегодня, древние греки трепанировали пилой коронообразной формы. Однако древний перуанский череп трепанировался при жизни субъекта способом полностью отличным от использовавшегося в европейской хирургии. На черепе из Перу трепанация проводилась иссечением прямоугольного фрагмента.

Во времена Галена (131—210 гг. н. э.)   и   Цельса (I век н. э) распространение получили Инструменты для трепанации черепа, поднятия и удаления вдавленных отломков его костей

Павел Эгинский
Павел Эгинский (620—680 гг. н. э.) считался очень опытным хирургом византийского периода, особенно в области военной хирургии. Он детальным образом описал лечение переломов черепа.

Крупнейший арабский хирург Абулкасем в XI столетии выполнил много трепанаций черепа, в том числе при вдавленных переломах.
В течение XI, XII и XIII столетий хирургия получила наибольшее развитие в Италии, главным образом в Салермо, Болонье и Парме.
В XIV веке хирургия находит распространение во Франции.

Черепная хирургия находит много приверженцев, предложивших различные усовершенствования инструментов для трепанации.
В этот период трепанации черепа производились не только при его переломах, внутричерепных гематомах, но и при головных болях, эпилепсии и даже «меланхолии».
Трепанация черепа начинает производиться и в совершенно непоказанных случаях.

В 1519 г. Мекрен в опубликованной в Нюрнберге работе сообщил о случае дренирования инфицированной субдуральной гематомы, которое было произведено после трепанации черепа и вскрытия твердой мозговой оболочки.

Амбруаза Паре
В работах французского хирурга Амбруаза Паре (1517—1597) детально описаны разные типы переломов черепа и инструменты, употребляемые для трепанации, сообщается об удалении внутричерепных гематом, эпидуральиых и субдуральных скоплений гноя.

Парацельс
В работе швейцарского хирурга Парацельса (1493—'1541), посвященной повреждениям черепа огнестрельного и неогнестрельного происхождения, рекомендуется при возникновении судорог оставлять рану открытой и дренировать ее.

Значительный вклад в хирургию черепно-мозговой травмы внес в XVIII веке французский хирург Пти, выделивший три основные формы повреждения мозга
- сотрясение;
- ушиб;
- сдавление.
Английский хирург Потт подчеркивал значение повреждения мозга, а не черепа. В 1774 г. Пти сообщил об удачной операции по поводу абсцесса мозга, развившегося после проникающего ранения.

Развитие нейрохирургии в России
Обращаясь к истокам развития нейрохирургии в нашей стране, следует вспомнить, что еще в начале XVIII века первые русские военные госпитали были оснащены хирургическими инструментами для производства трепанаций черепа.Почти двести лет назад русские хирурги обладали необходимыми знаниями, позволявшими им в некоторых случаях успешно излечивать тяжелые ранения головного мозга. Об этом, в частности, свидетельствует следующий исторический факт.В 1774 году великий русский полководец М. И. Кутузов, будучи еще молодым офицером, в бою под Алуштой был ранен в голову пулей навылет. Через четырнадцать лет, в 1788 году, во время осады Очакова. М. И. Кутузов получил второе тяжелое ранение в голову. Его лечил выдающийся хирург профессор Московского университета Е. О. Мухин — первый учитель Н. И. Пирогова.

Представителями самостоятельной русской хирургии первой половины XIX столетия были И. Ф. Буш и его школа (И. В. Буяльский, Е. О. Мухин, X. X. Саломон). В начале XIX века операции при черепно-мозговой травме производили И. Ф. Арендт, Е. О. Мухин, И. В. Буяльский и др.

Фундамент научной нейрохирургии в нашей стране был заложен знаменитым ученым и клиницистом «отцом русской хирургии» Н. И. Пироговым. В его классическом труде «Начала общей военно-полевой хирургии» мы находим описания различных повреждений головного мозга и методов их лечения. На основании своего богатейшего хирургического опыта Н. И. Пирогов предложил первую научную теорию, объяснившую причины развития отека мозга после травмы. Несмотря на огромный прогресс науки в последующие десятилетия, эта теория не потеряла своего значения и в настоящее время.
1892 г. Б. С. Козловский в 1897 г. удалил эндотелиому (менингиому) центральных извилин, проросшую твердую мозговую оболочку и кость.
В 1888 г. московский хирург А. Д. Кни удалил опухоль спинного мозга.

опухоль спинного мозга

Первое в России нейрохирургическое отделение при клинике нервных болезней Военно-медицинской академии создал в 1898 году выдающийся ученый и клиницист академик В. М. Бехтерев. Однако это отделение просуществовало недолго. Лишь после Великого Октября, когда Советское государство создало все условия для неограниченного развития науки, Н. Н. Бурденко в Москве и А. Л. Поленов в Ленинграде заложили прочный научный фундамент, на котором стало быстро расти здание отечественной нейрохирургии.

Нервная система — это «…невыразимо сложнейший и тончайший инструмент сношений, связи многочисленных частей организма между собой и организма, как сложнейшей системы, с бесконечным числом внешних влияний». Так характеризовал значение мозга великий русский физиолог И. П. Павлов.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Характеристика, строение, применение радиометров

extracted_text:
Вінницький медичний коледж ім. акад. Д.К. Заболотного
Предмет- Безпека життєдіяльності

Презентація
на тему:
«Характеристика, будова, застосування радіометрів (дозиметрів).»

Виконала: студентка групи 3 м/с А
Галушка Марина
Викладач: Довженко Л.В.

Вінниця 2013

План:
Радіометри
Спектрометри
Призначення дозиметрів
Будова дозиметра
Одиниці вимірювання іонізуючих випромінювань
Типи дозиметрів
Класифікація радіометрів
Оптичний радіометр (болометр)
Акустичний радіометр
Радіотелескопи і радіоінтерферометри

Радіометри
Типові дозиметри – прилади для вимірювання дози випромінювання (поглиненої, еквівалентної, експозиційної) або потужностей цих доз.
Багато з приладів, що сьогодні випускаються, крім вимірювання дози або її потужності, здатні вимірювати й інші характеристики поля випромінювання (інтенсивність випромінювання, поверхневе забруднення, питому активність радіонуклідів) – це радіометри.
Ці прилади вимірюють число частинок, що перетинають одиничну площа блоку детектування за одиницю часу (зазвичай в част. / (См хв), рідше застосовується величина част. / (См с)).
Спектрометри
Окремий вид радіометричних приладів – спектрометри. Спектрометри – це прилади, що формують спектр залежності інтенсивності заряджених частинок або гамма-квантів від енергії, яку вони випускають (енергетичний спектр проби), що дає можливість визначати активність одного, декількох або багатьох радіонуклідів у пробі за одним спектрометричним дослідженням.
Дозиметричні прилади призначені для:
радіаційної розвідки (визначення рівня радіації на місцевості);

контролю за ступенем зараження радіоактивними речовинами техніки, продуктів харчування, води та ін.;

контролю за опроміненням (вимірювання поглинаючих доз опромінювання людей);

визначення наведеної радіоактивності в ґрунті, техніці, предметах, які опромінювались нейтронними потоками
Будова дозиметра

Їх основними елементами є приймальний пристрій-детектор, підсилювач іонізаційного струму, вимірювальний прилад, перетворювач струму, джерело живлення.
У детекторі відбувається поглинання енергії випромінювання, що приводить до виникнення радіаційних ефектів, величина яких вимірюється за допомогою вимірювальних пристроїв. По відношенню до вимірювальної апаратури детектор є датчиком сигналів. Свідчення дозиметричного п.риладу реєструються вихідним пристроєм. Приймальний пристрій складається з іонізаційної камери або газорозрядного лічильника.
Іонізаційна камера - це заповнений повітрям замкнутий простір з двома ізольованими один від одного електродами: корпус камери вкрито зсередини шаром струмопровідної речовини. Цей шар разом з осердям є позитивним електродом камери, а негативним -- металеве кільце, вихід з якого -- через ізолятор. До електродів працюючої камери надходить напруга від джерела постійного струму, тому між її електродами виникає електричне поле. Під дією іонізуючих випромінювань деякі молекули повітря втрачають електрони і стають позитивно зарядженими іонами. Іони й електрони під впливом електричного поля переміщуються, і в ланцюгу камери виникає іонізуючий струм. Величина цього струму пропорційна величині радіоактивного випромінювання.
Газорозрядний лічильник - це порожнистий металевий циліндр, що служить катодом; його заповнено сумішшю інертних газів з невеликою кількістю галогенів. Анодом є металева нитка, натягнена всередині циліндра і з'єднана з позитивним полюсом джерела живлення. Виводи анода і катода зроблені через ізолятори, розташовані у торцях корпуса лічильника. На відміну від іонізаційних камер газорозрядні лічильники працюють у режимі ударної іонізації. Іонізуючі випромінювання, потрапивши у лічильник, утворюють у ньому первинні електрони і позитивні іони; електрони під дією електричного поля переміщуються до анода лічильника і, здобувши кінетичну енергію, самі вибивають електрони з атомів газового середовища. Це явище й називається ударною іонізацією. Вибиті вторинні електрони також розганяються і разом з первинними підсилюють ударну іонізацію. Якщо у лічильник потрапляє хоча б одна частка іонізуючого випромінювання, це викликає утворення лавини вільних електронів, і до анода лічильника прямує багато електронів. Інертні гази створюють у корпусі газорозрядного лічильника умови для виникнення ударної іонізації, розряджання забезпечує швидке набування електронами необхідної кінетичної енергії.
Одиниці вимірювання іонізуючих випромінювань:
Робота приладів для радіометричного та дозиметричного контролю базується на таких основних методах вимірювання:
іонізаційний метод, який полягає у здатності радіоактивного випромінювання іонізувати повітря;
сцинтиляційний метод, який полягає у здатності деяких кристалів, газів та розчинів випромінювати світло при проходженні через них іонізуючого випромінювання;
фотографічний метод, який полягає у здатності фотографічної емульсії чорніти під впливом іонізуючого випромінювання.

Типи дозиметрів
Професійний (крім вимірювання дози випромінювання можуть вимірювати активність радіонукліда в якому або зразку: предметі, рідини, газі і т. д.
Дозиметри-радіометри можуть вимірювати щільність потоку іонізуючих випромінювань для перевірки на радіоактивність різних предметів або оцінки радіаційної обстановки на місцевості).
 Побутовий (недорогі індивідуальні дозиметри, які вимірюють потужність дози іонізуючого випромінювання на побутовому рівні з не високою точністю вимірювання-для перевірки продуктів харчування, будівельних матеріалів і т. д.).
Побутові дозиметри в основному різняться за такими параметрами:

типи реєстрованих випромінювань - тільки гамма, або гамма і бета;
 тип блоку детектування іонізуючого випромінювання - газорозрядний лічильник (також відомий як лічильник Гейгера, чи удосконалений його аналог, лічильник Гейгера-Мюллера) або сцинтиляційний кристал / пластмаса; кількість газорозрядних лічильників варіюється від 1 до 4-х;
 розміщення блока детектування - виносний або вбудований;
 наявність цифрового та / або звукового індикатора;
 час одного виміру - від 3 до 40 секунд;
 габарити і вага;

Класифікація радіометрів
   Радіометр - загальна назва ряду приладів, призначених для вимірювання енергетичних характеристик того чи іншого випромінювання:
оптичний радіометр (болометр) - прилад для вимірювання потоку світлової енергії, заснований на тепловому дії світла;
 акустичний радіометр - прилад для вимірювання звукового тиску;
 прилад для вимірювання лічильних характеристик іонізуючого випромінювання - щільності потоку, потоку, активності, тощо);
 приймач радіотелескопа.
Оптичний радіометр (болометр)
Болометр (дав.-гр. βολή - промінь і μέτρον - міра) - прилад для вимірювання енергії випромінювання .
Був винайдений Самуелем Пірпонтом Ленглі в 1878 р. Основний компонент болометра - дуже тонка пластинка (наприклад, з платини або іншого провідного матеріалу), зачорнена для кращого поглинання випромінювання. Через свою малу товщину пластинка під дією випромінювання швидко нагрівається і її опір підвищується. Для вимірювання малих відхилень опору пластинки її включають у вимірювальний міст, який балансують у відсутність засвічення.
Напівпровідниковий болометр складається з двох плівкових (товщиною до 10 мкм) термісторів. Один з термісторів, безпосередньо піддається опроміненню, є активним. Другий - компенсаційний. Він екранований від зовнішнього випромінювання і призначений для компенсації змін температури навколишнього середовища. Обидва термістора поміщаються в загальний герметичний корпус.

Основні параметри болометрів:
опір активного термістора при номінальній температурі;
робоча напруга;
чутливість при певній частоті модуляції світлового потоку;
поріг чутливості;
стала часу;
рівень власних шумів.
Болометр чутливий до всього спектру випромінювання. Але застосовують його в основному в астрономії для реєстрації випромінювання з довжиною хвилі субміліметрової (проміжних між НВЧ та інфрачервоним): для цього діапазону болометр - найчутливіший датчик. Джерелом теплового випромінювання може бути світло зірок чи Сонця, що пройшло через спектрометр і розкладене на тисячі спектральних ліній, енергія в кожній з яких дуже мала.
Напівпровідникові болометри застосовуються, наприклад, в системах орієнтації, для дистанційного вимірювання температури об'єктів.
Акустичний радіометр
Радіометр акустичний,  прилад для виміру тиску звукового випромінювання (радіаційного тиск звуку ) і кінець кінцем — ряду найважливіших характеристик звукового поля — щільність звукової енергії, інтенсивності звуку і ін. Є легкою рухливою системою, поміщеною в звукове поле на пружному підвісі (типа звичайного або крутильного маятника або вагів). Сила обумовлена радіаційним тиском, зміщує приймальний елемент (легкий диск, кулька, конус, розмір яких більше довжини хвилі) з положення рівноваги до тих пір, поки дія її не буде урівноважена силами, залежними від конструкції Р. а. У Р. а. маятникового типа (  мал. , а) — це компонента сили тяжіння, що виникає при відхиленні підвісу на кут а; в Р. а. типа крутильних вагів (  мал. , би)  —  це пружний момент закручування нитки. У компенсаційному Р. а. приймальний елемент повертають у вихідне положення, прикладаючи зовнішню силу (простий тип такого Р. а. — чутливі ваги важелів;  мал. , в)  .  Тиск звукового випромінювання розраховується по радіаційній силі, залежній від співвідношення довжини хвилі і розмірів приймального елементу Р. а., його форми і коефіцієнта віддзеркалення.
   Метод визначення інтенсивності ультразвука з допомогою Р. а. — один з найточніших і простіших методів. Проте Р. а. інерційний і схильний до впливу акустичних течій, що знижує точність вимірів.
Радіотелескопи і радіоінтерферометри
Радіовипромінювання від космічних об'єктів приймається спеціальними установками, які називаються радіотелескопами (РТ). Сучасні радіотелескопи досліджують космічні радіохвилі в довжинах від одного міліметра до декількох десятків метрів.
Основними складовими частинами типового радіотелескопа є антена і дуже чутливий приймач. Антени РТ, які приймають міліметрові, сантиметрові, декаметрові та метрові хвилі — це найчастіше параболічні відбивачі, подібні до дзеркал звичайних оптичних рефлекторів. У фокусі параболоїда встановлюється опромінювач — пристрій, який збирає радіовипромінювання, направлене на нього дзеркалом. Опромінювач передає прийняту енергію на вхід приймача, і після підсилення та виділення заданої частоти сигнал реєструється на стрічці самописного електричного приладу. Сучасні підсилювачі дають змогу виявляти (розрізняти) радіосигнали, що виникають при змінах температури всього на 0,001 К.
Радіометр забрудненості поверхонь альфа -і бета- активними речовинами РЗБА -04- 04М (далі радіометр ) призначений для вимірювання забрудненості поверхонь ( шкірних покривів або спецодягу персоналу) бета-і альфа - активними речовинами ( по щільності потоку альфа -і бета- частинок , що падають на вхідні вікна блоків детектування ) і сигналізації про перевищення (або не перевищенні ) встановлених порогових рівнів . Спеціальне розміщення стаціонарних блоків детектування БДЗБ на корпусі радіометра дозволяє виробляти одночасне вимірювання по 18 ділянкам забрудненості поверхні одягу (або шкірного покриву ) людини бета - активними речовинами. Вимірювання всіх інших ділянок забезпечується виносним блоком детектування БДЗБ ( для вимірювання забрудненості бета - активними речовинами ) і виносним блоком детектування БДЗА ( для вимірювання забруднення альфа - активними речовинами).
Література
http://lib.chdu.edu.ua
http://doza.net.ua
Я.І. Бедрій “Безпека життедіяльності”
Є.П. Желібо “Безпека життедіяльності”


title: Скачать презентацию или конспект Первая помощь при остановке сердца

extracted_text:
	Первая медицинская помощь
при остановке сердца
pptcloud.ru
Реанимация – это восстановление или временное замещение резко нарушенных или утраченных жизненно важных функций организма
Клиническая смерть
При остановке сердца обогащённая кислородом кровь больше не попадает в жизненно важные органы и возникает риск необратимого повреждения мозга, которое может наступить уже через 5-7 мин.

Этот короткий период, когда процессы, происходящие в организме, еще обратимы, и человеку ещё можно помочь, называется клинической смертью.

Клиническая смерть - это пограничное состояние перехода от гаснущей жизни к биологической смерти, которое возникает непосредственно после прекращения кровообращения и дыхания.

Клиническая смерть
Признаки клинической смерти:
 потеря сознания,
 отсутствие дыхания,
 отсутствие реакции зрачков на свет,
 отсутствие пульса на сонной артерии.

Самое главное при клинической смерти - добиться, чтобы появился пульс (восстановилось сердцебиение и дыхание) и только потом если нужно останавливать кровотечение, накладывать повязки и шины.

При клинической смерти необходимы немедленный массаж сердца и искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание).
  Прекардиальным ударом можно заставить сердце заработать так же синхронно, как и прежде.
  Цель удара как можно сильнее сотрясти грудную клетку, что станет толчком к запуску остановившегося сердца.
  Если удар нанесен в течение первой минуты после остановки сердца, то вероятность оживления превышает 50%.
  При нанесении удара в случае наличия пульса на сонной артерии, есть риск спровоцировать остановку сердца.
Прекардиальный удар
Прекардиальный удар наносят ребром сжатой в кулак ладони в точку, расположенную на грудине на 2-3 см выше мечевидного отростка.
При выполнении непрямого массажа сердца следует положить ладонь одной руки в точку проекции сердца на грудине, а сверху на нее другую ладонь, пальцы держать приподнятыми, большие пальцы должны смотреть в разные стороны.
Непрямой массаж сердца
Руки не следует отнимать от груди после каждого надавливания, но перед каждым новым надавливанием необходимо дать грудной клетке подняться в исходное положение, с тем чтобы не препятствовать наполнению полостей сердца кровью.
Непрямой массаж сердца
Ритм надавливаний на грудную клетку должен соответствовать частоте сердечных сокращений  в состоянии покоя, примерно 1 раз в секунду.
Минимальное время проведения непрямого массажа сердца даже при отсутствии его эффективности не менее 15-20 минут.
Непрямой массаж сердца
При искусственной вентиляции лёгких необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: зажать нос пострадавшего, запрокинуть голову, делать выдох в лёгкие.
Искусственная вентиляция легких
Способ «изо рта в рот»
Способ «изо рта в нос»
Вначале делают 4 вдоха, затем

если оживляет ОДИН, то
на каждые 15 надавливаний на грудину нужно делать 2 нагнетания воздуха в легкие;

если оживляют ДВОЕ, то один делает массаж сердца, а другой – искусственное дыхание: чередуют 5 надавливаний на грудину и одно вдувание в легкие.

Сочетание проведения
непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких


title: Скачать презентацию или конспект Удлинение коронковой части зуба

extracted_text:
Сеть стоматологических клиник «БЕЛАЯ ЛАДЬЯ»Удлинение коронковой части зуба

октябрь
2012 г
Автор: Свиридова М.В.
Должность: старшая медсестра
Опыт работы: 5 лет

Работала с докторами:
Чуднов С.А. (20%)
Ходыкин Е.Ю. (5%)
Килина О.Н. (10%)
Жуков А.О. (10%)
Зенин А.В. (21%)
Сафарова О.А. (1%)
Кошкин А.П. (10%)
Бочарова К.А. (8%)
Добудько Л.В. (2 %)
Нерсесян П.М. (9%)
Горбунова С.А. (4%)

 Клиническое  удлинение:

Ортодонтическая экструзия – вытягивание зуба из кости челюсти.

Хирургическое перемещение биологической ширины – открытие части корня, которая спрятана под слизистой.
Клиническое  удлинение:
Биологической шириной называют ширину денто-десневого соединения (эпителиальное и соединительнотканное прикрепление).
Gargulio et al. (1961) определил, что в среднем это расстояние составляет 2.04 мм (эпителиальное прикрепление - 0,97 мм; и соединительнотканное прикрепление - 1,07 мм) с глубиной бороздки 0,69 мм. Nevins и Skurow (1984) характеризовали
биологическую ширину как сумму ширины соединительнотканных волокон, эпителиального соединения и глубины бороздки. Это расстояние превышает 3 мм. Wagenberg et al. (1989) выяснили, что для проведения адекватного протезирования необходимо наличие, по меньшей мере 5 мм или 5.25 мм доступной структуры зуба. Такой постулат был поддержан Bragger et al. (1992), который доказал, что расстояния в 3 мм от альвеолярного гребня до апикальной границы реставрации достаточно для эффективного поддержания пародонта в здоровом состоянии в период до 6 месяцев.

Биологическая ширина считается от дна зубодесневой борозды и до вершины гребня альвеолярной кости
План
Подготовка пациента
Снятие временной коронки (если есть)
Постановка анестезии
Отслоение лоскута
Иссечение костной ткани
Формирование лоскута
Фиксация временной коронки
Рекомендации

Подготовка пациента

1) Приглашаем пациента в кабинет.
2) Заполняем документацию (план лечения, согласие).
3) Проводим обработку рук.
4) Надеваем СИЗ (стерильные халаты, шапочки, маски,  стерильные перчатки, защитные очки или щетки).
5) Накрываем стол (стерильная салфетка, стандартный набор, зеркало, слюноотсос, оптаргейт, стерильные марлевые шарики).
6) Пациент  обрабатывает полость рта слабодезенфицирующим раствором, надевает очки и шапочку , сверху накрываем стерильной салфеткой.

Подготовка расходных материалов и инструментов
Средства индивидуальной защиты
инструменты
Снятие временной коронки
Этап проводиться только по показаниям

1) Экскаватор или щипцы для снятия временных коронок.
2) Ватные шарики в палетке.
3) Ангидрин
(для чистки коронки от временного цемента).
4) Апельсиновое масло
(для снятия цемента
 с культи зуба).
Постановка анестезии

Перед премедикацией необходимо обработать в полости рта шариками, смоченные хлоргексидином 0,05%
1) Лидоксор гель или спрей
2) Ватная палочка и стекло
3) Карпульный шприц
4) Анестетик
5) Карпульная игла

Отслоение лоскута

1) Ручка и одноразовый скальпель
2) Распатор
3)Шприц с физраствором 0,9%
4) Нож Урбана
5) Хирургическая кюрета

Отслоение лоскута
Врачом выполнятся: Скошенный надрез в области десневого сосочка со стороны дефекта тканей.
Отслаивается слизисто-надкостничный лоскут. Кость очищается от остатков соединительной ткани.

Ассистент систематически сушит в полости рта марлевыми тампонами, слюноотсосом и следит за состоянием пациента.

Иссечение костной ткани

1) Наконечник повышающий или прямой
2) Хирургические боры
3) Рашпиль по кости
4) Долото (разные)
5) Шприц 10,0 с натрия хлоридом 0,9 %
Иссечение кости производится на глубину 3мм ниже уровня уступа зуба. Контроль мы можем произвести при помощи пародонтального зонда
До иссечения
костной ткани
После иссечения костной ткани
Формирование лоскута

1) Пинцет тканевой
2) Иглодержатель
3) Ножницы
4) Шовный материал
5) Шприц 10,0 с натрия хлоридом 0,9 %
Формирование лоскута

Лоскут укладывается на место. Швы накладывают в области разрезов
Результат
До начало работы
После работы
Фиксация временной коронки на временный цемент
1) «Тем-Бонд»
2) Поли-понель 60*60
3) Пластмассовый шпатель

Материал на носиться по уступу коронки
Рекомендации

1) Охлаждающий компресс
2) Через 6-10 дней на снятие швов
3) Обработка раны утром и вечером раствором ХГБ 0,05 % в течении 2-х недель
4) К врачу ортопеду через 6-ть недель на продолжение протезирования.
Спасибо за внимание
Куратор : Ходыкин Е.Ю.
Должность : врач стоматолог
2012 г


title: Скачать презентацию или конспект Фибромышечная гиперплазия почечной артерии

extracted_text:
Фибромышечная гиперплазия почечной артерии
Подготовила:
Вьюшкова К.Д.
615 ВОП
определение
 Обусловлен фибромускулярным или атеросклеротическими изменениями почечной артерии, которые приводят к сужению сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого приводится в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий почечную гипертензию.
Причины стеноза почечных артерий
Наиболее частыми причинами стеноза почечных артерий выступают атеросклероз (65-70%) и фибромускулярная дисплазия (25-30%).
Атеросклеротический стеноз почечных артерий встречается у мужчин старше 50 лет в 2 раза чаще, чем у женщин. При этом атероматозные бляшки могут локализоваться в проксимальных сегментах почечных артерий близ аорты (в 74%), средних сегментах почечных артерий (в 16%), в зоне бифуркации артерий (в 5%) или в дистальных ветвях почечных артерий (в 5% случаев). Атеросклеротическое поражение почечных артерий особенно часто развивается на фоне сахарного диабета, предшествующей артериальной гипертонии, ИБС.
.

Причины
Стеноз почечных артерий, обусловленный врожденной сегментарной фибромускулярной дисплазией (фиброзным или мышечным утолщением оболочек артерий), в 5 раз чаще регистрируется у женщин старше 30-40 лет. В большинстве случаев стенозирующее поражение локализуется в среднем сегменте почечной артерии. В соответствии с особенностями морфологических и артериографических характеристик различают интимальную, медиальную и перимедиальную фибромышечную дисплазию. Стеноз почечных артерий при фибромускулярной гиперплазии часто носит двустороннюю локализацию.
Примерно в 5% наблюдений стеноз почечных артерий вызывается прочими причинами, в числе которых выделяют артериальные аневризмы, артериовенозные шунты, васкулиты, болезнь Такаясу  тромбозы или эмболии почечной артерии, сдавление сосудов почки извне инородным телом или опухолью, нефроптоз , коарктацию аорты и пр.
Стеноз почечной артерии активирует сложный механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что сопровождается устойчивой почечной гипертензией
Симптомы
Высокое АД, особенно диастолическое. Для фибромускулярной гиперплазии характерен молодой возраст, внезапное появление гипертензии с выраженной болью в боковых отделах живота. В 30 — 50% случаев определяются стенотические шумы над почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают уменьшение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при радионуклидном сканировании — уменьшение кровотока в почечной паренхиме и вене. При аортографии и селективной почечной ангиографии определяют вид, место и степень сужения сосуда.
Диагностика стеноза почечных артерий
Характерным диагностическим признаком стеноза почечных артерий является выслушивание шумов в верхних квадрантах живота. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево, при аускультации – усиление верхушечного сердечного толчка, акцент II тона на аорте. В процессе офтальмоскопии выявляются признаки гипертонической ретинопатии.
Биохимическое исследование крови при стенозе почечных артерий характеризуется повышением уровня мочевины и креатинина; общий анализ мочи – протеинурией, эритроцитурией.
УЗИ почек выявляет типичное для стеноза почечных артерий равномерное уменьшение ишемизированной почки в размерах. С целью оценки степени стеноза и скорости почечного кровотока используется УЗДГ и дуплексное сканирование почечных артерий.

Диагностика
Данные экскреторной урографии при стенозе почечных артерий характеризуются снижением интенсивности и задержкой появления контрастного препарата в пораженной почке, уменьшением размеров соответствующего органа. Проведение радиоизотопной ренографии дает информацию форме, размерах, положении и функциональном состоянии почек, а также об эффективности почечного кровотока.
Эталонным методом диагностики стеноза почечных артерий служит селективная почечная артериография. По полученным ангиограммах выявляется локализация и протяженность стеноза, определяются его причины и гемодинамическая значимость.
Дифференциальная диагностика стеноза почечных артерий проводится с первичным альдостеронизмом, феохромоцитомой, синдромом Кушинга, заболеваниями паренхимы почек.

Лечение стеноза почечных артерий
Медикаментозная терапия при стенозе почечных артерий является вспомогательной, поскольку не ликвидирует первопричины артериальной гипертензии и ишемии почки. Симптоматические антигипертензивные препараты и блокаторы АПФ (каптоприл) назначают при пожилом возрасте или системном поражении артериального русла.
Ангиографически подтвержденный стеноз почечных артерий служит показанием к различным видам хирургического лечения. Наиболее распространенным типом вмешательства при стенозе почечных артерий, вызванном фибромышечной дисплазией, является эндоваскулярная баллонная дилатация и стентирование почечных артерий.
Лечение
При атеросклеротическом стенозе почечных артерий методами выбора служат шунтирование (чревнопочечное, брыжеечнопочечное, аортопочечное) и эндартерэктомия из почечной артерии. В некоторых случаях показано проведение резекции стенозированного участка почечной артерии с реимплантацией в аорту, наложением анастомоза «конец в конец» либо протезированием почечной артерии сосудистым аутотрансплантатом или синтетическим протезом.
Стеноз почечных артерий, обусловленный нефроптозом, требует выполнения нефропексии. При невозможности выполнения реконструктивных операций прибегают к нефрэктомии.

Выводы:
Стеноз почечных артерий – сужение диаметра одной или обеих почечных артерий либо их ветвей, сопровождающееся снижением перфузии почки.
Стеноз почечных артерий проявляется развитием реноваскулярной артериальной гипертензии (до 200/140-170 мм рт ст.) и ишемической нефропатии.
Диагностика стеноза почечных артерий основывается на проведении лабораторных исследований, УЗДГ сосудов почек, экскреторной урографии, почечной ангиографии, сцинтиграфии.
В лечении стеноза почечных артерий применяется медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование почечных артерий, шунтирование, эндартерэктомия.


title: Скачать презентацию или конспект Вегетативные кризы

extracted_text:
Вегетативные кризы
Современные аспекты диагностики и ведения больных

Драверт Наталья Евгеньевна
КГМА
Вегетативный криз
это пароксизмальное состояние, проявляющееся полиморфной вегетативной симптоматикой, вызванной неэпилептической активацией центральных надсегментарных вегетативных структур.
Частота встречаемости вегетативных кризов в популяции России 3-5%
Вегетативные кризы обычно возникают в 25-64 лет, особенно часто до 45 лет
Среди больных преобладают женщины: соотношение ♂/ ♀= ¼.
Наследственная предрасположенность (15-17%), чаще встречаются у родственников 1 линии

Этиологическая структура вегетативных кризов
Органические заболевания ЦНС:
Очаговое поражение лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса (ствол, медиобазальные отделы височных долей, гипоталамус)
вегетативные кризы при остром поражении ЦНС (ОНМК, САК, ЧМТ, энцефалиты)
Психические заболевания:
шизофрения (кризы в подростковом возрасте)
эндогенная депрессия (суицидальные мысли)
фобии (социальные фобии – патологическая застенчивость, специальная фобия – в определенной ситуации)
Соматические эндокринные заболевания:
тиреотоксикоз
Феохромоцитома
гипогликемия
Лекарственные воздействия – препараты с симпатомиметической активностью (анорексигены, психостимуляторы, амфетамины).
Этиологическая структура вегетативных кризов
5) Психовегетативный синдром -
 полисистемное вегетативное расстройство, возникшее в результате нарушения функционирования надсегментарных вегетативных структур (лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс) без структурно-анатомических изменений в них.
90% всех вегетативных кризов

ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ=НЕВРОЗ – это нервно-психическое заболевание,возникающее вследствие конфликта личности

Формы неврозов:Неврастения  Истерия  Психастения Невроз навязчивых состояний
Под панической атакой (ПА) понимают особый вид тревожных расстройств, проявляющихся четко очерченными приступами интенсивной тревоги, которую сопровождают полиморфные вегетативные нарушения.
«Пан» – древнегреческое божество лесов и полей, диких животных. От его внезапного появления люди испытывали ужас, заставляющий их бежать прочь не разбирая дороги.
В связи с этим, традиционные для отечественной медицины понятия «вегетативный криз», «диэнцефальный пароксизм», «гипоталамический криз» в настоящее время заменены термином «паническая атака» , который используется и в тех случаях, когда приступ протекает без страха и паники (А.М. Вейн с соавт., 1997).
Панические атаки, могут быть единственным проявлением тревожного расстройства или сочетаться с постоянной  тревогой, беспокойством, повышенной утомляемостью, плохой переносимости физической нагрузки, ипохондрией и депрессией.

Большинство вегетативных кризов, особенно симпатоадреналовых и смешанных соответствует критериям «панической атаки».
Предпосылки формирования ПА
Уже доказана биологическая предрасположенность к развитию панических атак, в основе которой лежат нейромедиаторные нарушения в нейронах голубого пятна, ядра шва, гиппокампа и других лимбических структурах, приводящие как к вегетативным, так и к психическим нарушениям.
Лимбико-ретикулярный комплекс
Стереотип развития психовегетатив-ного синдрома
Психические стрессоры
(катастрофы,
хронические социальные проблемы,
значимые жизненные события)
Тревога
Эмоциональное напряжение,
алекситимия
Психовегетативный синдром
Вегетативно-гуморальное регулирование

Ф.Б.Березин, М.П.Мирошниченков. Materia Medica, 1(9), 1996
Клиническая структура вегетативных кризов
ВЕГЕТАТИВНЫЕ СИМПТОМЫ
1) ощущение нехватки воздуха, инспираторная одышка
2) ощущение сердцебиения, тахикардия
3) ознобоподобный тремор (иногда только внутренняя дрожь)
4) боль и дискомфорт в грудной клетке, чаще в прекардиальной области
5) волны жара или холода
6) «гусиная» кожа (сокращение мышц поднимающих волосы)
7) ощущение дурноты, тошноты (рвота крайне редко)
8) боль, дискомфорт в животе
9) учащенное мочеиспускание
10) покалывание, онемение в периоральной области, в кончиках пальцев
11) головокружение, предобморочное состояние
ПСИХИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Чувство тревоги немотивированное, интенсивное* (некоторые характеризуют это чувство как «страх смерти», «страх остановки сердца», «страх потерять контроль над собой»)
Дереализация ( ощущение нереальности происходящего)
Деперсонализация (ощущение отчужденности от своего тела, собственного «Я»)

* - Во время приступа  больной может испытывать только некоторый дискомфорт, а не страх и тревогу: неслучайно такие ПА называют « паникой без паники» или нестраховыми ПА» - 32-40% пациентов.
ФУНКЦИОНАЛЬНО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
психогенные (истерические) неврологические феномены - синестопатии:
чувство «кома в горле»,
ощущение слабости в руке или ноге,
нарушение зрения и слуха,
расстройство походки,
нарушение речи или голоса,
«утрата сознания»,
судороги (ощущение, что «тело выгибается», ощущение что «сводит руку, ногу»).
ощущение онемения или покалывания, жара, «обмороженности», «шевеления», «переливания» чего-то, «пустоты»
Атипичные симптомы ПА
локальные и диффузные боли
рвота
мышечное напряжение
Диагностические критерии панической атаки (DSM-IV)
Очерченные приступы сильного страха и/или общего дискомфорта, возникающие более одного раза неожиданно (не непосредственно перед или во время ситуации, которая почти всегда вызывает тревогу).
Приступы появляются в ситуациях, когда человек является или может стать предметом внимания других людей.
Возникновение приступа (панической атаки) не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственными препаратами, кофе) или соматическими заболеваниями (тиреотоксикоз).
Приступы характеризуются интенсивным страхом или дискомфортом в сочетании с 4 или более из нижеперечисленных симптомов, которые достигают своего пика в течение 10 минут.
Симптомы панической атаки (DSM-IV)
сердцебиение
боль или дискомфорт в левой половине груди
дрожь, озноб или прилив крови к лицу
ощущение нехватки воздуха
затрудненное дыхание, удушье
головокружение, неустойчивость
слабость, дурнота, предобморочное состояние
тошнота или дискомфорт в желудке
Потливость
покраснение лица
дереализация или деперсонализация (ощущение нереальности или ощущение обособленности от самого себя)
страх смерти
страх сойти с ума или совершить какой-то неадекватный поступок
Критерии, необходимые для диагностики ПА(А.М. Вейн, 1997)
пароксизмальность
полисистемность вегетативных симптомов
эмоционально-аффективные расстройства

Течение панического расстройства
Вегетативные кризы впервые возникают в 20-40 лет, чаще у женщин.
Первый криз обычно возникает среди полного здоровья, иногда провоцируется стрессом, инсоляцией, злоупотреблением кофе, употребление большого количества алкоголя, беременностью, особенно прерванной.
Симптомы ПА возникают неожиданно, приступ развивается быстро, достигая пика за 10 минут. Обычная длительность ПА – 20-30 минут, реже до часа. После приступа – слабость, разбитость.
Примерно в 40% случаев ПА начинаются ночью.
Острота кризов по мере их повторения сглаживается, но закономерно возникают вторичные психические изменения
Вторичные психические изменения
Навязчивая тревога ожидания новых кризов.
Агорафобия (греч.«agora» – рыночная площадь) – страх открытых пространств. Это боязнь оказаться в ситуации, из которой будет трудно выбраться или в которых не может быть оказана помощь при кризе.
Ограничительное поведение и ограничение жизненного пространства больного.
Ипохондрический синдром.
Невротическая депрессия (реакция на кризы).
Вторичные психические нарушения вследствие вегетативных кризов, неуклонно нарастают и приводят к социальной дезадаптации.
При устранении панических атак проявления агорафобии и депрессии постепенно регрессируют, но с различной скоростью.
В МКБ 10 паническое расстройство рассматривается как отдельная нозологическая единица, хотя и подразделяется на две формы: с агорафобией и без агорафобии.
Частота вегетативных кризов (ПА)
Редкие кризы – реже 1 раза в месяц
Средней частоты – от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
Частые кризы – более 1 раза в неделю
Пациенты, страдающие ПА, имеют более высокий уровень холестерина и характеризуются более высоким риском возникновения ГБ, ИМ по сравнению с общей популяцией (Bajwa W.K, Weissman M.M. 1996)
Постоянное употребление алкоголя характерно для 24% пациентов с ПА
Злоупотребление бензодиазепином отмечается примерно у 26% пациентов с ПА (Stewart S.H., Pihl R.J., 1995)
Дифференциальный диагноз
Эпилепсия
ТИА
Нейрогенный обморок
Феохромоцитома
Патология щитовидной железы
Гипогликемические кризы
Карциноидный синдром
Истерические припадки
Пароксизмальные тахикардии
Бронхиальная астма
Стенокардия
Злоупотребление стимуляторами, абстиненция
Височная эпилепсия
Стереотипность рисунка приступа
Наличие психомоторных и психосенсорных расстройств (эпилептические феномены)
Длительность до 1-2 минут
Постприступный сон или спутанность
Дополнительные исследования: ЭЭГ (м/п периода, после депривации сна и в момент приступа)
Транзитрная ишемическая атака
Обычно длиться всего 5-10 минут
Очаговая неврологическая симптоматика, дроп-атаки, транзиторная глобальная амнезия
Cосудистый анамнез
Пожилой возраст (панические атаки не встречаются  после 65 лет)
Дополнительные исследования:
УЗДГ, ДС сканирование брахиоцефальных артерий (стенозирующе-окклюзирующее поражение сосудов)
ЭХО-КС (кардиэмбологенная патология сердца)
Нейрогенный обморок
Липотимия всегда возникает в вертикальном положении и купируется в положении лежа
Появляется в типичных ситуациях (длительное стояние, духота, инсоляция, инъекция).
Дополнительное исследование:
проведение проб с длительным стоянием,
суточное ЭКГ мониторирование (холтер-ЭКГ)
Феохромоцитома
обязательно значительное повышение АД
«чувство нехватки воздуха» не характерно
кризы носят стереотипный характер  (признаки изолированной активации САС)
не выражены вторичные психические изменения
Приступы провоцируются глубокой пальпацией, прием БАБ, ТЦА)
Дополнительное исследование:
содержание в моче метаболитов КА (винилминдальная кислота - ВМК);
определение содержания в крови норадреналина и адреналина перед исследованием полежать с катетером в вене в течение 30 минут для исключения фактора стресса укола и движения);
УЗИ брюшной полости;
КТ, МРТ шейного, грудного, поясничного отделов (эктопическая локализация опухоли).
Гипогликемические приступы
Функциональный гиперинсулинизм –
приступ голода с вегетативной активацией (обильный пот, дискомфорт в животе, груди, тахикардия, чувство голода) через 1-1,5 часа после еды
Дополнительные исследования:
тест толерантности к глюкозе (ТТГ) – нижняя граница нормы уровня глюкозы
Инсулинома – приступы на фоне голодания через 5-10 часов после еды
Дополнительные исследования:
тест толерантности к глюкозе (ТТГ) – снижение уровня глюкозы в крови
Карциноидный синдром
Карциноид - опухоль из паракринных желез ЖКТ, яичников, надпочечников (выделяет серотонин, брадикинин, гистамин и др.)
 Приступы возникают при метастазах в печень (БАВ перестают инактивироваться в печени):
одышка, ощущение прилива к верхней части тела, гиперемия верхней части тела и лица, диарея, повышение ЧСС
чаще в возрасте 30-40 лет
характерна стереотипность приступов
Дополнительные исследования:  коллоноскопия, УЗИ брюшной полости, рентгенография грудной клетки, ЭХО-КГ (вегетации на клапанах сердца).

Эндокринные заболевания
Колебания массы тела
Нарушение менструального цикла
Нарушение пищевого поведения
Галакторея
Изменение уровня гормонов щитовидной железы, пролактина, глюкозы в плазме крови

Истерические кризы
доминируют функционально-неврологические расстройства («ком в горле», нарушения речи, походки, тремор, псевдопарез, судорожные спазмы в конечностях, выраженность абдоминальных симптомов)
демонстративность поведения (отсутствие страха, тревоги), обида, слезы, агрессия
 способ манипуляции окружающими, важно определить субъект ради которого это делается (заботливый супруг, старшая дочь, родители и др.)
ЛЕЧЕНИЕ ПАНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
противорецидивная терапия:
Стратегия ведения больных с вегетативными кризами
Исключить органическую патологию головного мозга, психические и соматические заболевания
Обучить приемам самокупирования кризов: рациональная психотерапия, неспецифическая терапия (дыхательная гимнастика, седативные и вегетотропные средства)
Специфическая антипаническая терапия
Купирование криза
1) фармакологическое воздействие:
Реланиум, феназепам 1-2 таблетки или альпрозалам /ксанакс 1 табл.(0,5;1 мг) под язык или разжевать
анаприлин (при наличии тахикардии, озноба, дрожи, повышения АД) 10-40 мг под язык или разжевать
беллатаминал/белласпон (головокружение, липотимия, брадикардия, тошнота) 1-2 таблетки
валосердин, валокардин, корвалол 35-40 капель.
Купирование криза
2) нефармокологическое воздействие (направлено на гипервентиляцию):
принять положение сидя или полулежа,
Редкое, глубокое и спокойное  дыхание: выдох в 2 раза длиннее вдоха, можно рекомендовать дышать в бумажный пакет.
Этапы противорецидивной терапии панического расстройства
Купирование симптоматики - 1 мес.
Стабилизирующая терапия, восстановление социальной адаптации, преодоление агорафобии - до полугода.
Профилактическая терапия для поддержания ремиссии - до года.
Тактика противорецидивной терапии

I

2

3

Неспецифическая терапия
Немедикаментозная

Рефлексотерапия
Аромотерапия
Транскраниальная электростимуляция («Седатон», «Трансаир»)

Медикаментозная
Седативные (ново-пассит, стрессоплан, персен)
Транквилизаторы
Анаприллин
Беллатаминал
Клиническая рубрикация транквилизаторов
С широким спектром действия
Феназепам, хлордиазепоксид (элениум, либриум, напотон), диазепам (седуксен, реланиум, сибазон, валиум), дикалия клоразепат (транксен), бромазепам (лексотан), лоразепам (мерлит, ативан)
Выраженный седативный, расслабляющий и снотворный эффект. Используются в стационаре или как препараты «скорой помощи»
Дневные
Гидроксизин (атаракс), тофизопам (грандаксин), мезепам (рудотель), мебикар (адаптол), темазепам (сигнопам)
Миорелаксирующий и гипнотический эффект выражены незначительно. Оптимальны для амбулаторной практики
С антипаническим действием
Клоназепам (антелепсин), альпразолам (ксанакс), клобазам (фризиум)
Используются для купирования пароксизмальных состояний и приступов (вегето-сосудистые кризы, обмороки, эпилепсия)
Атаракс (гидроксизин)
Небензодиазепиновый анксиолитик
блокатор Н1-гистаминовые рецепторов, расположенных в миндалине мозга.
Оказывает выраженный противотревожный, антигистаминный, противорвотный, улучшает сон, не угнетает внимание, не ухудшает память.
Быстрое наступление эффекта и отсутствие синдрома отмены.
Не вызывает привыкания и зависимости.
Усиливает влияние седативных препаратов и алкоголя, но практически не взаимодействует с другими препаратами. П/Э: сухость во рту, сонливость.
Применяют по 1 табл. (25 мг) 2 раза в сутки. Курс 2-4 недели, начинают с 1/2 табл. н/н, затем 1 табл. н/н
Рациональная психотерапия
Дезактуализация страха больного перед кризом:
Больному необходимо доказать, что у него нет серьезного жизнеугрожающего состояния, для чего максимально полно обследовать его.
Перед началом лечения больному необходимо объяснить суть заболевания, опираясь на нейрофизиологические процессы: «криз -нормальное состояние человека, убегающего от тигра, но оно включается не вовремя».
Правильные взаимоотношение с больным: доверительные отношения (особенности семейной жизни, социальной ситуации), в тоже время директивное отношение к больному.
Особенности  психофармакотерпии панического расстройства
Высокая эффективность антидепрессантов.
Недостаточная эффективность традиционных бензодиазепинов.
Недостаточная эффективность психотерапии.
Специфические «антипанические» препараты
Бензодиазепины с особым сродством к бензадиазепиновым рецептарам (высокопотенциальные):
Альпрозалам (ксанакс, кассадан, хелекс)
Клоназепам (антелепсин)
Антидепрессанты, воздействующие на серотонинэргические и норадренэргические системы:
ТЦА (амитриптилин, кломипрамин)
СИОЗС (пароксетин, сертралин, циталопрам)
СИОЗСН (венлафаксин, дулоксетин)
НССА (миртазапин)
Используют две основные группы препаратов, воздействующие на три медиаторные системы:
Высокопотенциальные БД
Клоназепам/антелепсин – наиболее доступен, но вызывает выраженный седативный эффект, депрессию и привыкание.
Терапевтическая доза 2 мг (1 табл.), но начинать лечение нужно с 1/8-1/4 таблетки на ночь, каждый 5-ый день дозу повышают вдвое, а доведя до целой таблетки переходят на 2-х кратный прием по ½ табл. 2 раза в день, при тяжелых и частых кризах по 1 табл. 2 раза в день.
Препарат нельзя внезапно отменять.
Высокопотенциальные БД
Алпразолам – дает быстрый эффект, предупреждает кризы к концу первой недели приема, не вызывает депрессию, но вызывает привыкание и зависимость при длительном приеме.
Принимают 3-4 раза в день (имеет кратковременное действие), что не всегда удобно. Начальная доза 0,125 мг (1/2 табл.0,25 мг) 2-3 раза в сутки, в дальнейшем дозу увеличивают каждые 3-5 дней до достижения эффекта.
Эффективные дозы от 1,5 до 3 мг (при 3-4 кратном приеме).
Ксанакс-ретард кратность приема — 1-2 раза в сут. начинают с 0,25 мг (1/2 табл. 2 раза в день, повышая дозу через 5 дней 0,5 мг (1 табл.) 2 раза в день, эффективная доза 3 мг. Форма выпуска: таблетки 0,5 мг, таблетки 1 мг.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ-СЕДАТИКИ
АНТИДЕПРЕССАНТЫ СБАЛАНСИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ
АНТИДЕПРЕССАНТЫ-СТИМУЛЯТОРЫ

амитриптилин
   доксепин
    миансерин
      азафен
        тразодон
          флувоксамин
мапротилин
   тианептин
    сертралин
      пароксетин
        пиразидол
          кломипрамин
имипрамин
   нортриптилин
     флуоксетин
Стимулирующий
эффект
Седативный
эффект
Вторичные фармакологические свойства антидепрессантов
Антидепрессанты при паническом расстройстве:
Сертралин/асентра/стимулотон
Пароксетин/рексетин
циталопрам/опра

Пароксетин (РЕКСЕТИН)
Является мощным антидепрессантом сбалансированного действия с некоторым седативным и холинолитическим эффектом
Рексетин нормализует сон
Не требует рецепта 148/у
Показан при всех типах тревожных расстройств
Побочное действие: тошнота, бессонница или сонливость, головокружение, головная боль, реже галюцинации, тремор, изменение массы тела.
Взаимодействие: сонапакс и др. нейролептики, ТЦА – увеличение концентрации в крови

Внутрь, утром — по 20-40 мг после еды в первой половине дня 1 раз в сутки. Начинают с 10 мг на ночь.
При недостаточном эффекте возможно увеличение дозы на 10 мг с интервалом не менее 1 нед (максимальная доза — 50 мг/сут).
Отменяется медленно в течение 2 недель снижение дозы до ¼ через день, затем до ¼ 2 раза в неделю, затем ¼ 1 раз в неделю. Терапия не менее 6 месяцев.
Увеличение уровня серотонина
		 > увеличение стимуляции рецепторов:

5HT1  >  антидепрессивный эффект
5HT2  >  половая дисфункция
5HT3  >  расстройства ЖКТ
Тремор, повышение потоотделения

Побочные эффекты СИОЗС

Сравнительная переносимость СИОЗС

0,70
0,75
0,80
0,85
0,90
0,95
1,00 (СИОЗС вместе )
1,05
1,10
сертралин
циталопрам
флуоксетин
пароксетин

p < 0,05

 Относительная частота прекращения терапии из-за побочных эффектов
Edwards JG, Anderson I. Drugs 1999
Anderson IM, Edwards JG. Adv Psychiatric Treat 2001
Начинать лечение нужно с минимальной дозы с постепенным ее наращиванием до терапевтической.
Антидепрессант начинает действовать не раньше 2й-3й недели от начала лечения
На первом этапе лечения возможны побочные эффекты (вялость, сонливость, тошнота, сексуальная дисфункция) которые постепенно проходят либо самостоятельно либо под влиянием коррегирующей терапии (амантадин, ципрогептадин). Иногда целесообразно освобождение больного от работы на период адаптации к лечению.
Время лечения антидепрессантами зависит от регресса вторичных психических нарушений, в среднем  3-6 месяцев.
Отмена антидепрессанта в 2 раза медленнее, чем наращивание дозы: снижение дозы 2 раза в неделю.
Поддерживающая терапия некоторым больным по ¼- ½ табл. 2 раза в неделю.

Особенности лечения антидепрессантами
Купирование коморбидных расстройств
Резистентность кризов на фоне лечения
Если нет эффекта спустя 6 недель лечения (рецидивы) - смена препарата.
Если есть микроочаги в области гиппокампа (МРТ) – повышение дозы препарата.
Консультация психиатра для исключения серьезных психических заболеваний (эндогенная депрессия, шизофрения, истерия).

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ…


title: Скачать презентацию или конспект Медицинский и этико-философский аспекты проблемы статуса эмбриона

extracted_text:
Медицинский и этико-философский аспекты проблемы статуса эмбриона

Глава Синодального Отдела «Церковь и медицина» УПЦ МП,
настоятель Храма Архистратига Михаила и всех Честных небесных бесплотных, г.Киев,
Прот.Геннадий Батенко
2

Каков статус эмбриона?...
Может ли человеческий эмбрион называться  человеком?...
3

 Статус эмбриона –современные взгляды
Гуманитарный,
этико-философский взгляд
Естественно-научный
взгляд
4

Естественно-научный
 взгляд.
5
Когда начинается жизнь человека?
Через 4 недели после оплодотворения начинает формироваться дыхательная система.
К  9 неделе - эпизодические спонтанные  дыхательные движения плода.
К 20 неделям - окончательное формирование и способность к самостоятельному дыханию.
Формирование дыхательной системы
6

20-40 день после оплодотворения – первое сердцебиение плода

Формирование сердечно - сосудистой системы
Когда начинается жизнь человека?
7
Когда начинается жизнь человека?
Начало функционирования ствола мозга (6 недель)
Формирование мозговой ткани
8
Когда начинается жизнь человека?
Начало формирования первичной полоски –предшественника нервной ткани (14-ый день)
Формирование первичной полоски
9
Когда начинается жизнь человека?
Момент имплантации бластоцисты в стенку матки 	(5,5-6 дней)
Имплантация бластоцисты в стенку матки
10
Когда начинается жизнь человека?
Момент слияния ядер мужской и женской половых клеток и образования единого ядра, содержащего неповторимый генетический материал

11

II. Гуманитарный,
 этико-философский взгляд.
12
Когда начинается жизнь человека?
Градуализм - ценность человеческой жизни возрастает по мере развития эмбриона

13
Когда начинается жизнь человека?

Психоаналитический подход –
глубинные слои психики закладываются задолго до рождения человека

14
Когда начинается жизнь человека?

Социологизм –
человеческая жизнь начинается с момента рождения

15
Когда начинается жизнь человека?
    Морально -интенциональное направление – человеческий статус эмбриона определяется моральными отношениями, в системе которых он становится объектом моральной рефлексии и субъектом моральных прав.

16
Когда начинается жизнь человека?

Философско - антропологическое направление –
рассмотрение человека на уровне его сущности.

          Предмет рассмотрения философской антропологии составляет человек во всей его целостности...

          Оказывается, что именно существование человека на исходной стадии существования первой клетки   - зиготы, только что объединившей генетический материал родителей - именно эта форма существования может рассматриваться реальной иллюстрацией целостности как сущностной особенности человека.

          Зигота являет собой  как бы “микрокосм”, призванный со временем превратиться в “макрокосм”   целостного человека во всем богатстве его жизненных смыслов.
17
Когда начинается жизнь человека?

 Теологическая позиция – зачатие это начало новой жизни, которое совершается по милосердной  Воле и Участии Творца.
“Зарождение мое  видели очи Твои; Имена всех внесены в книгу Твою; и никто даже во чреве матери не забыт Тобой” (Пс.138, 16-17).
18
Когда начинается жизнь человека?

              Статус начавшейся человеческой жизни – свят, ибо свят тот Образ, по подобию Которого создан человек.
            Рождение Господа нашего Иисуса Христа от пресвятой Богородицы – свидетельствует, что все стадии формирования человека подобны возрастанию Сына человеческого.
             Митрополит Антоний Сурожский пишет так: “ Можем ли мы сказать, что когда Божия Матерь зачала Спасителя Христа, то до какого-то момента — до 14, 18, до 28-й недели — Он не был человеком и не был рождающимся Богом? Нет, в момент зачатия зародыш ребенка уже является человеком, его уничтожение является убийством человека….
19
В момент зачатия зародыш ребенка уже является человеком!

Святые Отцы Церкви – величайшие христианские мыслители и богословы, свидетельствуют о неповторимости и личностном бытии каждой зачатой человеческой жизни.
Каждый человек призван к богообщению,
которое всегда личностно с самого начала жизни.
20
В момент зачатия зародыш ребенка уже является человеком!

Догмат о Боговоплощении утверждает истинность бытия человеческой природы Спасителя на всех стадиях ее развития, включая эмбриональную.
Догмат спасения утверждает со-όбразность каждого человека Христу и, следовательно, наличие человеческой личности с момента зачатия.
То, что человеческие эмбрионы наделены личностным бытием, дает им в случае преждевременной смерти надежду на участие во всеобщем Воскресении.
21

В момент зачатия зародыш ребенка уже является человеком!
Сближение
естественнонаучного
и гуманитарного взгляда
Устойчивое,
научно обоснованное мнение.

22
Выводы
В рамках естественнонаучного подхода мы не встречаем утверждений о том, что человеческая жизнь начинается с момента рождения.

Позиция генетиков о начале человеческого существования с момента слияния гамет (образования генома) согласуется с выводами философской антропологии, теологии и с положениями морально-интенционального подхода.

 На основании такого сближения в решении вопроса статуса эмбриона естественнонаучного и гуманитарного взгляда  мы можем фиксировать появление устойчивого, научно обоснованного мнения.

Особняком стоит социологизм, который все более обнаруживает свою несостоятельность под натиском   естественнонаучных позиций,  которые в большей или меньшей степени отдаляют начало человеческой жизни от момента рождения.

23
Что может быть “хуже убийства”?

“Умышленно погубившая зачатый в утробе плод подлежит осуждению, как за убийство” Свт.Василий Великий (IV-V вв. н. э.)

Что может быть “хуже убийства”?
Очевидно то, что приводит к убийству, что является его основанием. Это — нарушение “первой и наибольшей заповеди”— заповеди любви (Мф.22,38).

Аборт — это нарушение заповеди любви, причем в самой ее человечески глубинной сути — через убийство матерью своего дитя. Даже животный мир не знает аналогов подобного действа, свидетельствуя о его совершенной  противоестественности.