title: Скачать презентацию или конспект Профилактика зубочелюстных аномалий

extracted_text:
Профилактика зубочелюстных аномалий
Направления. Методы. Средства.
Зубочелюстные аномалии (ЗЧА) – состояния, которые включают наследственные нарушения развития зубочелюстной системы и приобретенные аномалии, выражающиеся в аномалиях зубов, челюстных костей и соотношении зубных рядов различной степени тяжести.
Мероприятия, обеспечивающие профилактику зубочелюстных аномалий
клиническое обследование детей (выявить и диагностировать зубочелюстные аномалии, устранить предрасполагающие факторы их развития;

определение групп для диспансерного наблюдения и составление плана профилактических и лечебных мероприятий (для врачей-педиатров всех профилей специализированной службы);
своевременное направление детей со сформированными аномалиями к врачу на лечение;
контроль за устранением у детей выявленных причинных факторов возникновения аномалий;
организация и проведение в детских коллективах обучения детей, их родителей, педагогического и медицинского персонала методике гигиенических мероприятий.
Профилактические мероприятия должны строиться с учетом возрастных периодов развития ребенка
Наиболее благоприятным для профилактики зубочелюстных аномалий является период активного роста челюстей, связанный с формированием молочного прикуса, что совпадает с ранним преддошкольным и дошкольным возрастом ребенка.
В период сменного прикуса профилактические мероприятия становятся менее эффективными.
 У детей с постоянным прикусом диагностируются сформированные зубочелюстные аномалии, требующие трудоемкого лечения.
Внутриутробные и постнатальные факторы риска.
1. Внутриутробный период:
Эндогенные:
- генетическая обусловленность
	(полная или частичная адентия, сверхкомплектные зубы, индивидуальная микро -или макродентия. нарушение структуры эмали зубов, микро- или макрогнатия, про- или ретрогнатия, аномалии величины и прикрепления уздечек языка, губ)

Экзогенные:
механические (травма, ушиб беременной женщины; тесная одежда будующей матери)
химические (алкоголизм и курение будущих родителей);
профессиональные вредности (работа с лаками, красками, химическими реактивами);
биологические (перенесенные заболевания беременной женщиной: туберкулез, сифилис, краснуха, эпидемический паротит, некоторые формы гриппа, токсоплазмоз);
психические (стрессовые ситуации у матери);
радиационнные факторы
Постнатальные факторы риска
Нарушение правильного искусственного вскармливания ребенка;
Нарушения функций зубочелюстной системы – жевания, глотания, дыхания и речи;
Вредные привычки – сосание пустышки, пальцев, языка, щек, различных предметов, неправильная осанка и поза;
Перенесенные воспалительные заболевания мягких и костных тканей лица, височно-нижнечелюстного сустава;
Травмы зубов и челюстей;
Рубцовые изменения мягких тканей после ожогов и удаления новообразований полости рта и челюстей;
Кариес зубов и его последствия;
Недостаточная физиологическая стираемость временных зубов;
Преждевременная потеря временных зубов;
Преждевременная потеря постоянных зубов;
Задержка выпадения временных зубов (ориентир – сроки прорезывания постоянных зубов);
Задержка прорезывания постоянных зубов (ориентир – сроки прорезывания постоянных зубов);
Отсутствие трем и диастемы к 5-6-летнему возрасту ребенка.

Мероприятия по пренатальной профилактике
проводятся в женской консультации путем оздоровления организма беременной женщины:
Устранение профессиональных вредностей
Установление рационального режима дня и питания
Лечение инфекционных заболеваний,
	борьба с токсикозом
Санация полости рта
Стоматологическое просвещение
Постнатальная профилактика зависит от возраста ребенка
 Дети первого года жизни:      Этиологические факторы:
искусственное вскармливание – при этом не требуется значительных усилий мускулатуры и состояние младенческой ретрогении сохраняется, создается тенденция к дистальной окклюзии, преобладает глотательная, а не сосательная функция.
неправильно проводимое искусственное вскармливание -использование жесткой и длинной соски, которая может вызвать травму слизистой полости рта
	или очень мягкой с одним большим отверстием на конце - не требует от ребенка усилий при кормлении;
	когда оставляют ребенка одного с бутылочкой - при этом она горлышком оказывает давление на альвеолярный отросток, деформируя его;
родовая травма - насильственное извлечение плода за нижнюю челюсть - при этом страдает зона роста - мыщелковый отросток;
перенесенные заболевания –
	рахит - следствием
которого могут быть
деформации как верхней
так и нижней челюсти

	гематогенный остеомиелит - возбудитель данного заболевания оседает в основном в зонах роста - на верхней челюсти скуловой и лобный отростки, на нижней челюсти - в суставных отростках;
	гнойничковые заболевания кожных покровов
дыхание через рот в силу недостаточной очишенностй носовых ходов от корочек или вследствие частичной или полной атрезии

Профилактические мероприятия:
Естественное вскармливание - акт сосания является мощным стимулятором для роста костной ткани.
	При сосании нижняя челюсть изменяет положение в передне-заднем направлении за счет сокращения мышц. Давление передается костным балкам и кровеносным сосудам, питающим их. В результате зоны роста получают импульс и происходит физиологический процесс роста.
	В период естественного вскармливания на небо оказывается давление, что обеспечивает рост и увеличение в объеме верхней челюсти.
Правильное искусственное вскармливание

	соска на бутылочке должна быть физиологичной формы, быть эластичной, упругой, иметь несколько маленьких отверстий.
	Оптимальное время для высасывания порции еды из бутылочки емкостью 200,0 мл не менее 15 минут. Меньшая продолжительность приводит к недоразвитию нижней челюсти.
	При кормлении нужно держать ребенка под углом, как при грудном вскармливании. Бутылочку располагают также под углом, чтобы она не давила на нижнюю челюсть малыша
Плоская часть соски обеспечивает правильное положение языка, идентичное естественному во время кормления грудью
Благодаря широкому основанию соски губы ребенка широко раскрыты, как при естественном вскармливании

Правильное положение ребенка во время сна.
	Новорожденный должен спать без подушки на ортопедическом матрасе
	Также необходимо переворачивать ребенка на левый, правый бок и выкладывать на живот для предупреждения западения (профилактика дистальной окклюзии) и смещения нижней челюсти вправо или влево (перекрестный прикус)
профилактика рахита (проводиться врачами-педиатрами)
предупреждение гнойничковых заболеваний кожных покровов соблюдение правил гигиены челюстно-лицевой области;
С 5-6 месячного возраста вводится прикорм обязательно с ложки, чтобы во время захвата пищи происходило перемещение нижней челюсти вперед, а также напряжение мышц подбородочной, нижнечелюстной и шейной области, что в дальнейшем обеспечит нормальную функцию глотания, передвижения нижней челюсти и движений в ВНЧС.
Начиная с 6 мес. возраста, в рацион ребенка необходимо вводить более грубую пищу (мясо, овощи), что позволяет сформировать навыки откусывания, пережевывания и равномерного распределения пищи по полости рта.
При этом губы должны быть сомкнуты, язык расположен за зубами и во время глотания не должны напрягаться мышцы околоротовой полости.
своевременное удлинение укороченной уздечки языка;
пользование соской-"пустышкой" - не более 15-20 минут после еды, во время сна, бодрствования - пользование соской-"пустышкой" не рекомендуется. Длительное применение соски-пустышки (более 1-1,5 лет) приводит к формированию открытого прикуса.
Критическое время использования пустышки составляет 6 часов в сутки.
профилактическая пустышка с максимально тонкой шейкой (1) и плоской головкой (2), модели «Дентистар».
Дети 2-го и 3-го года жизни (период формирования временной окклюзии)
Этиологические факторы:
Вредные привычки (сосание пальцев, пустышки, различных предметов, прием пищи с помощью соски);
Рахит - недостаток вигамина "Д";
Отсутствие в рационе ребенка жесткой пищи;
Затрудненное носовое дыхание;
Профилактические мероприятия:
Устранение вредных привычек
Сбалансированное питание, использование при жевании жесткой пищи
Педиатрическая коррекция рахита
Пластика уздечки языка с целью правильного формирования функции речи;
Формирование навыков по гигиене полости рта.
профилактическая вестибулярная пластина «Стоппи», разработанная для отвыкания
от сосания пустышки или пальца,
регулярное использование в течение 1–2-х  часов днем, а также во время сна позволяет исправить прикус естественным образом, т.к. конструкция пластинки не мешает смыкаться резцам и предотвращает попадание языка между верхними и нижними зубными рядами.
Пластинка рекомендована детям от 2 до 5 лет
Дети в возрасте 3-6 лет (период сформированного молочного прикуса)
Этиологические факторы:
Нарушение функции носового дыхания - проявляется в виде смешанного или ротового дыхания. В зависимости от сочетания с другими факторами способствует формированию различных аномалий - открытого, прогенического, глубокого, прогнатического прикусов и аномалий зубного ряда.
Нарушение функции глотания – инфантильное глотание
Нарушение функции жевания - - является активным фактором формирования открытого, перекрестного, прогенического и других видов патологического прикуса.

Ротовое дыхание, открытый прикус
Нарушение физиологического стирания   молочных зубов
	Стираемость временных зубов  обусловлено функциональными нагрузками в связи с развитием функции жевания и изменением структуры и свойств эмали временных зубов, вызванных резорбцией их корней.
	Первые признаки физиологического стирания появляются на резцах в 3-х летнем возрасте, к 4-5 годам оно распространяется на клыки и моляры.
	Благодаря стиранию бугорков временных зубов обеспечивается плавное скольжение нижнего зубного ряда по отношению к верхнему, создаются оптимальные условия для полноценного жевания и формирования правильного прикуса.
Профилактические мероприятия:
регуляция функции дыхания:
профилактика и нормализация функции глотания
профилактика нарушений функции 	жевания
пластика укороченной или неправильной прикрепленной уздечки языка;
присутствие в рационе жесткой пищи;
профилактика кариеса зубов или его осложнений;
подшлифовывание бугров молочных зубов (особенно клыков )
зубное протезирование при наличии дефектов 	зубного ряда;
выявление и удаление прорезавшихся сверхкомплектных зубов;
наблюдение за ростом челюстных костей (появление физиологических трем и диастем к 5-6 летнему возрасту ребенка);

Дети 7-13 лет (период сменного прикуса)
Этиологические факторы:
- функциональные нарушения (дыхания, глотания, жевания, речи); - задержка стирания бугров молочных зубов; - нарушения в порядке смены зубов; - наличие сверхкомплектных зубов; - макродентия;
низкое прикрепление уздечки верхней губы;
 короткой уздечки нижней губы, языка и мелкого
 преддверия полости рта;
наличие дефектов осанки, искривление
 позвоночника;
- множественный кариес.
До лечения 	    После лечения
Профилактические мероприятия:
профилактика кариеса зубов и его осложнений
наблюдение за прорезыванием постоянных зубов (сроки, последовательность, количество, симметричность, форма, положение, тип смыкания);
удаление прорезавшихся сверхкомплектных зубов;
определение показаний для проведения хирургического лечения, связанного с низким прикреплением уздечки верхней губы, которая явилась причиной диастемы, короткой уздечки нижней губы, языка и мелкого преддверия полости рта;
восстановление разрушенных коронок первых постоянных моляров и/или резцов путем протезирования
Профилактические мероприятия:
замещение отсутствующих зубов, в том числе при адентии, путем протезирования;
устранение вредных привычек (сосания губ, щек, языка, посторонних предметов);
избирательное пришлифовывание нестершихся бугров временных клыков и моляров;
миогимнастика для нормализации смыкания губ, носового дыхания, осанки.

Период формирующейся постоянной окклюзии (12-18 лет)
профилактика кариеса зубов и его осложнений;
профилактика болезней пародонта;
удаление отдельных зубов по ортодонтическим показаниям;
удаление прорезавшихся или ретинированных сверхкомплектных зубов, одонтом, кист;
рациональное протезирование;
пластика укороченной или неправильно прикрепленной уздечки языка, губ, углубление мелкого преддверия полости рта;
лечение челюстно-лицевых аномалий с целью снижения их степени тяжести.
В своевременном выявлении и устранении факторов риска, способствующих возникновению зубочелюстных аномалий, важное значение имеет активное участие родителей, медицинского персонала и воспитателей детских дошкольных учреждений.
Непременным условием этого участия является их осведомленность по вопросам, касающихся причин возникновения стоматологических заболеваний у детей, включая зубочелюстные аномалии


title: Скачать презентацию или конспект Связочный аппарат малого таза

extracted_text:
Связочный аппарат малого таза
Подготовила студентка
 ПМГМУ им. Сеченова
6 курса лечебного факультета
Радичкина Алина

Связочный аппарат
Широкая связка матки
Кардинальные связки матки
Круглая связка матки
Крестцово-маточные связки
Связочный аппарат яичника

Широкая связка матки lig. Latum uteri

Круглые связки матки lig. Rotundum iteri
Крестцово-маточные связки: lig. sacrouterina

Связочный аппарат яичника
Lig. Suspensorium ovarii
Lig. Ovarii proprium
Lig. appendiculoovaricum

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Перкуссия сердца

extracted_text:
Перкуссия сердца. Определение границ относительной и абсолютной тупости, конфигурация сердца. Изменение границ сердца при патологии
  Цели перкуссии сердца:
Определение величины сердца, его конфигурации, положения, размеров сосудистого пучка

Принцип перкуссии основан на разности сред легочная ткань и сердце.
Над участком сердца, прилежащим к грудной клетке, не прикрытом легкими, при перкуссии слышен абсолютно тупой звук (т. н. абсолютная тупость сердца)
При перкуссии грудной клетки над участками, соответствующими истинным размерам сердца и прикрытыми легкими будет притупленный перкуторный звук (т. н. относительная тупость сердца)
Правила перкуссии
Положение больного должно быть удобным: для тяжелобольных лежа, в других случаях стоя с опущенными вдоль туловища руками
Положение врача должно быть удобным для обследования больного; как правило используют пальце-пальцевую перкуссию
Палец-плессиметр плотно прижат к грудной клетке, расположен параллельно ожидаемой границе. Идут от легких к сердцу, границу отмечают по отношению к ясному перкуторному звуку
При определении границ относительной тупости сердца применяют тихую перкуссию, при определении границ абсолютной тупости – тишайшую
Перкуссию проводят в строгом порядке: правая, левая, верхняя границы ОТС, конфигурация сердца, границы АТС, размеры сосудистого пучка
Правую границу относительной тупости сердца, образованную правым предсердием (ПП), находят, перкутируя на одно ребро выше найденной нижней границы легкого (обычно в IV межреберье), перемещая вертикально расположенный палец-плессиметр строго по межреберью.
В норме правая граница относительной тупости сердца в норме расположена по правому краю грудины или на 1 см кнаружи от него.
Левую границу относительной тупости сердца, образованную левым желудочком (ЛЖ), определяют после предварительного прощупывания верхушечного толчка, обычно в V межреберье, двигаясь от передней подмышечной линии по направлению к сердцу.
Левая граница находится на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии и совпадает с верхушечным толчком.
Верхнюю границу относительной тупости сердца, образованную ушком левого предсердия и стволом легочной артерии, определяют, перкутируя сверху вниз, отступя на 1 см кнаружи от левой грудинной линии (но не по левой парастернальной линии!).
Верхняя граница в норме располагается на уровне III ребра.
Определение конфигурации сердца. Для определения конфигурации сердца дополнительно выявляют границы правого и левого контура относительной тупости сердца, перкутируя справа в II  ,III, IV межреберьях, а слева — в II , III , IV,  V, межреберьях
Нормальная конфигурация сердца.

1 — контуры относительной тупости; 2 — абсолютная тупость;
3 — талия сердца.
Нормальная конфигурация сердца – это тупой угол между сосудистым пучком и левым желудочком (3)
Митральная конфигурация сердца
Для митральной конфигурации характерно сглаживание талии сердца вследствие дилатации левого предсердия (при митральных пороках сердца)
Аортальная конфигурация сердца
При аортальной конфигурации сердца наблюдается подчеркнутая талия сердца за счет дилатации левого желудочка (при аортальных пороках сердца)
Определение границ абсолютной тупости сердца
При определении границ абсолютной тупости сердца, дающей абсолютно тупой перкуторный звук, применяют тишайшую перкуссию. Перкутируют от найденных ранее границ относительной тупости сердца по направлению к области абсолютной тупости. Правую, левую и верхнюю границы отмечают по краю пальца-плессиметра, обращенному к более громкому притуплённому перкуторному звуку.
Запомните:
Правая граница абсолютной тупости сердца в норме расположена по левому краю грудины.
Левая на 1 - 2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца,
Верхняя  на уровне IV ребра.
Определение границ сосудистого пучка
  Сосудистый пучок, в состав которого входит аорта, верхняя полая вена и легочная артерия, перкуторно определить достаточно трудно. Перкутируют тихой перкуссией, перемещая вертикально расположенный палец-плессиметр по II межреберью справа  и слева  по направлению к грудине.
В норме границы сосудистого пучка совпадают с правым и левым краем грудины, его ширина не превышает 5 - 6 см.

 Определение границ сосудистого пучка.
1 - срединно-ключичная линия.

Измерение поперечника сердца
Измерение поперечника сердца. Для измерения поперечника сердца определяют расстояние от правой и левой границы относительной тупости сердца до передней срединной линии
В норме они составляют соответственно 3—4 см и 8—9 см, а поперечник сердца 11 - 13 см.
. Определение поперечника сердца:
1 - правая граница сердца; 2 - левая граница сердца;
3 - передняя срединная линия.
Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца
Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца(продолжение)
Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца(продолжение)
Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца(окончание)


title: Скачать презентацию или конспект Бешенство

extracted_text:
Выполнила студентка 200гр.
Раевская Марина
2011
БЕШЕНСТВО
pptcloud.ru
Таксономическое положение
Семейство  RHABDOVIRIDAE
Род                Lyssavirus
Вид                вирус бешенства
Морфология
Вирус бешенства имеет пулевидную форму,
75-80 нм в диаметре
 окружен внешней липидной оболочкой
Поверхностные шипы – гликопротеиды (G)
Под оболочкой матриксный М-белок
Сердцевина вируса содержит рибонуклеопротеид РНП= «минус» РНК, тесно связанная с белками капсида
Капсид спирального типа симметрии
Геном - одноцепочечная «минус» РНК
РНК зависимая РНК - полимераза

Устойчивость вируса
Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам.
Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин.)
 Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию.
 Быстро инактивируется карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).
АНТИГЕНЫ
В антигенном отношении популяция вируса более или менее однотипна, хотя некоторые различия у разных вирусов теперь обнаружены. В частности, оказалось, что пастеровский вакцинный фиксированный штамм (PV-11) по антигенной структуре полноценнее, универсальнее многих выделяемых сейчас от человека и животных
Штаммы вируса, выделенные от разных видов животных и в разных географических областях, различаются по своим антигенным и биологическим свойствам и, по-видимому, вследствие этого имеют разную вирулентность.
Взаимодействие с клеткой
Взаимодействие с клеткой
Репродукция вируса проходит в цитоплазме нейронов и сопровождается образованием эозинофильных цитоплазматических включений – тельца Бабеша – Негри

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Бешенство распространено повсеместно, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды.
Вирус циркулирует среди диких животных и передается при укусах
Человек в этой эпидемической цепочке – случайное звено.
Выделяют две эпидемиологические формы заболевания: городское бешенство, основной резервуар которого - домашние собаки и кошки, и лесное бешенство, резервуаром которого служат скунсы, лисицы, енотовые, мангусты, волки, летучие мыши.
Домашние животные обычно заражаются бешенством от диких.
Зарегистрировано несколько случаев передачи бешенства от человека к человеку при трансплантации роговицы, твердой мозговой оболочки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заражение и путь распространения вируса в организме животного

Патогенез
Первичная репродукция вируса происходит в поперечнополосатых мышцах в месте внедрения.
В нервную систему он попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи - в обеих структурах имеются уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания.
Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС
Продвижение вируса сопровождается демиелинизацией и потерей чувствительности по ходу иннервируемой области
Вирус попадает в нейроны дорсальных ганглиев или передних рогов спинного мозга, где и реплицируется.
Затем поднимается в головной мозг, где инфицирует нейроны.
Патогенез (продолжение)
После репликации в мозге вирус возвращается обратно на периферию по нервным путям и может быть обнаружен в слюнных и слёзных железах, кишечнике, поджелудочной железе, мышечных волокнах, коже, мочевом пузыре, сосочках языка, надпочечниках и волосяных фолликулах и др.
Это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода.
Наличие вируса в волосяных фолликулах используется в прижизненной диагностике заболевания.
Патогенез (продолжение)
Нейрофармакологические исследования показывают, что смерть больных наступает в результате функциональных, а не структурных изменений нейронов.
Исследователи обращают внимание на несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями, обнаруживаемыми в тканях мозга.
 Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного.
Патогенез (продолжение)
Выделяют четыре стадии болезни:
- инкубационный период;
- продромальный период;
- период возбуждения;
- период параличей .
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период колеблется от 7 суток до 1 года и более (в среднем 1-2 мес) и зависит от расстояния, которое вирус должен пройти от места внедрения до ЦНС.
При укусе в области головы и шей – до 2 недель, и высока вероятность развития заболевания;
При укусе в конечности – свыше 3 месяцев, вероятность развития заболевания существенно ниже.
Продромальный период: начинается с неприятных ощущений и болей в месте укуса, этому может предшествовать появление лихорадки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Период возбуждения:  появляются бессонница, подавленное настроение, раздражительность, чувство страха, тоски, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи, чувство нехватки воздуха.
На этом фоне возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы. При этом возможны нарушение дыхания и глотания, спутанность сознания, галлюцинации, бред.
Наблюдаются психомоторное возбуждение, гиперсаливация, рвота.
Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота приступов нарастает, они провоцируются попыткой пить (гидрофобия), дуновением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия).
Иногда развиваются парезы черепных нервов, мышц конечностей.
 На высоте развития приступа возможна остановка дыхания.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Паралитическая стадия: прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание.
на фоне мнимого улучшения состояния наступает смерть больных от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.
Возможны различные варианты течения болезни — отсутствие продромального периода или развитие «тихого» бешенства, часто наблюдающегося после укусов летучих мышей (заболевание протекает поттипу восходящего паралича, напоминающего синдром Гийена-Барре)
Заболевание имеет 100% летальность
Описаны 2 случая излечения путем                      погружения в искусственную кому.
Лечение и профилактика
Эффективного лечения нет;
Полагают, что интерферон может замедлять развитие болезни, т.к. вирус бешенства стимулирует выработку интерферона, особенно в тех тканях, где высока концентрация вируса.

Лечение и профилактика
  Постэкспозиционная профилактика бешенства включает обработку укушенной раны и введение антирабической вакцины в сочетании с антирабическим иммуноглобулином. После завершения вакцинации нужно определить титр нейтрализующих антител.
Постэкспозиционная профилактика для ранее вакцинированных против бешенства заключается в введении двух доз антирабической  вакцины в/м в день укуса и на 3-й сутки; антирабический иммуноглобулин при этом не нужен.
Большое значение придается первичной обработке раны

Профилактика
Лечение и профилактика
В России существует 2 вида антирабических (против бешенства) вакцин: КАВ и КоКАВ -  содержат инактивированные вакцинные штаммы вирусов, выращенные в культурах клеток
 КАВ – это культуральная антирабическая вакцина, также называется Рабивак.
 КоКАВ – это концентрированная культуральная антирабическая вакцина.
КоКАВ, соответственно, меньше по объему, требует меньшего числа доз и обладает большей эффективностью.

Лечение и профилактика
Для иммунизации собак и кошек разработана антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная сухая вакцина, изготовленная из штамма Внуково-32, выращенного в культуре клеток почек сирийского хомяка и инактивированного ультрафиолетовыми лучами
 рекомбинантные вакцины применяют во многих странах мира как экологически наиболее безопасные для борьбы с бешенством диких плотоядных.
Лабораторная диагностика
- определение вирусных антигенов в тканях (мазках-отпечатках роговицы, биоптатах кожи, головном мозге) иммунофлуоресцентным методом
- выявление вирусной РНК с помощью обратной ПЦР
- гистологического или электронно-микроскопического исследования для поиска телец Бабеша- Негри;
- выделение возбудителя из биологических жидкостей (слюны, изредка - СМЖ) и тканей (головной мозг) заражения мышей в мозг

- серологические исследования для оценки поствакцинального иммунитета

Иммунофлуоресцентный метод
Препарат подчелюстной железы,обработанный флюоресцентными антителами


title: Скачать презентацию или конспект Стрептококковая инфекция

extracted_text:
Стрептококковая инфекция – группа заболеваний, вызываемых стрептококками.Общие: скарлатина, рожа.Местные:  поражаются кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы (ангина, назофарингит, бронхит) и т. д.
Грамположительные неподвижные сферические бактерии, в кровяном агаре образуют непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или прозрачными зонами (бета-гемолиз).
Колонии кариесогенных альфа-зеленящих
На кровяном агаре колонии Streptococcus pyogenes
Стрептококки группы В вызывают сепсис, менингит (преимущественно у новорожденных и детей младшего возраста)Группы D – ОКИ, заболевания мочевыводящих путей.
Антигены: белки М, T , R в клеточной стенке. Токсины:  1) общего действия - Дика (экзотоксин, токсин сыпи, эритрогенный токсин)2) частного действия  (гемолизины О (кардиотропность) и S (иммуносупрессорное дей-е), лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин)Ферменты:  гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа, липопротеиназа.
Токсин Дика подразделяется на 3 типа: А, В, С. Состоит из 2 фракций, первая темолабильная, собственно токсин, вторая термостабильная, аллерген, вызывает ГЗТ.
Источник: больной и носитель.Механизм: капельный.Путь: воздушно-капельный, контактно-бытовой(игрушки), пищевой (молоко, кремы).
У новорожденных, детей первых месяцев жизни (т.к. есть антитоксический иммунитет от матери скарлатины нет) чаще отит, стрептодермия, лимфааденит, остеомиелит, генерализованные формы.
Иммунитет: 1) антитоксический  2) антибактериальныйРазные стрептококки выделяют однородные токсины, поэтому возникает токсический полииммунитет.
Бактериальные антигены типоспецифичны, антибактериальный – моноиммунитет, недлительный, ненапряженный.
Входные ворота:1) небные миндалины, слизистые ВДП2) повреждённая кожа (ожоги, ранения)3) пупочная ранка4) слизистая половых путей (при родах)
Развиваются 3 синдрома:- инфекционный(септический)- токсический- аллергический
Инфекционный – изменения в области входных ворот, лимфаденит, через слуховую трубу – отит, мастоидит, синусит.Токсический наиболее выражен при скарлатине.Аллергический – 2 термостабильная фракция токсина Дика, аллерген, вызывает ГЗТ - инфекционно-аллергические осложнения (гломерулонефрит, миокардит, синовит)
1. Классификация1) Скарлатина2) Рожа3) Стрептококковая инфекция различной локализации
Стрептококковая инфекция различной локализации:а) локализованные формы (лор-органы, дыхательная система, пищеварительная, ССС, НС, мочеполовая, кожа, лимфатическая система, костей, суставов) Чаще ангина, стрептодермия, ринит, фарингит.б) генерализованные- септицемия (сепсис без гнойных метастазов)- септикопиемия
2. По тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Критерии: выраженность местных изменений, синдрома интоксикации.3. По течению:- по длительности: острое (до 1 мес.), затяжное (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)- по характеру: гладкое, негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний)
Клиника:1) выраженный воспалительный процесс в месте входных ворот с яркой гиперемией, болезненностью и инфильтрацией, гнойное поражение лимфатических узлов с болезненностью и уплотнением2) быстрый переход воспаления в гнойное (гнойно-некротическое)3) тенденция к генерализации4)  лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ↑
Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней.
Ангина- t, боль при глотании, болезненны передние верхнешейные (тонзилярные) ЛУ, головная боль, ухудшение общего самочуствия.
Ангины:1) Катаральная – слизистая небных миндалин. Начальная стадия паренхиматозной ангины (лакунарной, фолликулярной).2) Лакунарная, фолликулярная – гнойный выпот в лакунах, желтовато-белые рыхлые налеты.
Катаральная
Фолликулярная
Лакунарная
Стрептодермия – появление красных папул или узелков, которые в дальнейшем превратятся в везикулы и затем в пустулы. Кожа покрытая желтой коркой, под которой гной. Чаще шея и конечности.
Осложнения: - инфекционные (септические) (паратонзилярный инфильтрат, паратонзилярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс, аденофлегмона шеи, гнойный отит, синусит, менингит, некротизирующий фасциит, миозит)- токсические (инфекционно-токсический шок)- аллергические (острый гломерулонефрит, миокардит, ревматизм, синовит)
1) Феноксиметилпенициллин 100 мг/кг/суткиБензилпенициллин натриевая соль 100 ЕД кг/сутки в/м4-6 раз в сутки2) Макролиды3) Цефалоспорины 1 поколения
Скарлатина – острое ифекционное заболевание, вызываемое высокотоксикогенным стрептококком группы А, имеющее воздушно-капельный мп, характеризующиеся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом (+мелкоточечная энантема на мягком небе, пылающий зев)  с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью,склонностью к осложнениям септического и аллергическогохарактера.  3-8 лет осень-зима

Классификация1) Типичная2) Атипичная (экстратонзиллярная) ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная.Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)
Периоды: инкубационный, начальный (от первых симптомов до появления сыпи, часы - 2 суток,), высыпания (розеолы 1-2 мм, к 3-4 дню бледнеет, обильная, на сгибателях, животе, шее, сгибах – подмышки, локтевые и др., бедра и др, линии Пастиа – геморрагические полоски, кожа сухая, сыпь сохраняется от 2 до 6 дней), реконвалесценции (крупно-пластинчатое шелушение).
Язык в 1-й день болезни обложен белым налетом, со 2 по 5 день малиновый.
Симптом Филатова – на фоне яркого румянца щек, вишневых губ – бледный носогубный треугольник.
ПрофилактикаВыписка не ранее, чем на 10 день от начала заболевания при отрицательном бак. посеве. Реконвалесцентов до 2 класса не допускают в учреждения 12 дней, т.е. изоляция 22 дня.Карантин 7 дней.
Рожа - острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, проявляющиеся лихорадкой, интоксикацией, поражением кровеносных и лимфатических сосудов ПЖК, кожи, слизистых (яркой эритемой, отеком, лимфангитом, артериитом, флебитом).
Классификация1) По характеру местных поражений (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая)
2) По распространенности- локализованная- распространенная (за пределы анатомической области)- мигрирующая (быстро ползет)- метастатическая (новые очаги)
3) По кратности:- первичная- рецидивирующая (Не позднее 2-х лет на прежнем участке кожи)- повторная (после 2- лет)
ИП до 5 днеймышечные боли, озноб, иногда бред.
Осложнения: флегмона, абсцесс, некроз пораженных тканей, тромбофлебит, лимфостаз со слоновостью, ИТШ.
Для новорожденных характерна локализация в области пупка, часто мигрирующая. У детей первого года жизни – в местах опрелостей и на лице.
+ криотерапия (замораживание пораженной кожи струей хлорэтила), ФТ (УВЧ, кварц)При рецидивирующей и буллезной формах ГКС 3-5 дней.
Некроз кожи при буллезно-геморрагической роже.


title: Скачать презентацию или конспект Ұлпа қабынуының этиологиясы мен патогенезі, патологиялық анатомиясы

extracted_text:
Ұлпа қабынуының этиологиясы мен патогенезі, патологиялық анатомиясы.
Тіс ұлпасы (pulpa dentis) – тіс қуысында орналасады және екі бөлктен тұрады: сауыт ұлпасы, түбір ұлпасы
Ұлпа
Тіс ұлпасындағы әртүрлі тітіркендіргіш әсерінен пайда болатын қабыну процесс.
Ұлпа қабынуы (пульпит, pulpitis)
Тісжегі қуысынан дентин түтікшелері арқылы
Пародонтальды қалта арқылы
Ұлпа  қабынуының этиологиясы
1. Инфекция – микроорганизмдер және олардың  уыттары (токсиндері)
- Гаймор қуысынан
Тіс қуысын кездейсоқ ашқанда
Жұқпалы аурулар кезінде қан тамыры немесе лимфа жолдарымен
Ұлпа  қабынуының этиологиясы
2.Әртүрлі жарақаттар
Механикалық (тіс сауыты сынғанда)
Физикалық (ұлпа қызып кеткенде)
Химиялық (жоғары концентрациялы антисептиктерді қолданғанда, аралық төсемсіз тұрақты пломба қойған кезінде)
Ұлпа  қабынуының этиологиясы
Қосымша факторлар:
Организмінің  және ұлпаның  реактивтілігінің төмендеуі
Аллергиялық факторлары
Ұлпа  қабынуының этиологиясы
Ұлпа қабынуы кезінде ұлпада функционалды және структурды өзгерістер пайда болады.
Қабынуы бірінші жедел түрінде өтеді. Жедел ұлпа қабынуының даму уақыты – 14 тәуліктен аспайды.
Ұлпа қабынуының жедел түрінде бірнеше белгілері анықталады: альтерация, экссудация, пролиферация, зат алмасуының бұзылуы.
Ұлпа қабынуының патогенезі
Альтерация  кезінде ұлпаның компоненттерінің бұзылуы кездеседі – клеткаладың, клеткааралық заттардың, тамырларының, талшықтарының.
Альтерация стадиясымен қатар экссудация стадиясы дамиды – ұлпа ісініп кетеді, серозды экссудат пайда болады. 6-8 саңаттан кейін, қабыну процесс кері қарай дамымаса,  серозды экссудат іріңді экссудатқа айналады. Экссудаттың жиналуы гипоксияға әкеледі, одан кейін ұлпаның абсцессі басталады. Дентин түтікшелері арқылы тіс қуысынан тісжегі қуысына транссудат кетеді, тіс қуысының қысымы төмендейді, ұлпаның трофикасы жақсарады, және қабыну процесс созылмалы түріне ауысады.

Ұлпа қабынуының патогенезі
Созылмалы фиброзды (жай) пульпит кезінде  екі стадиясы бар:
1- сауыт ұлпасының жартысы (көбінесе абсцесстің сыртындағы) грануляциялық тінге ауысады.
2- ұлпаның тіні фиброзды тінге ауысады, талшықты элементтері көбееді. Петрификаттар пайда болу мұмкін.
Ұлпа қабынуының патогенезі
Тіс қуысына байланыс арқылы шіріткіш микроорганизмдер түскен жағдайда созылмалы гангренозды пульпитке ауысуы мүмкін. Тісжегі қуысымен жанасып жатқан ұлпаның беткейлік болігі некрозға ұшырайды  және төменгі қабатында грануляциялық тіннің ұлғаюы байқалады. Некроз аймағы біраз уақыттан кейін түбір ұлпаға таралады да периодонттың қабынуына әкелуі мүмкін.
Ұлпа қабынуының патогенезі
Ұлпаның созылмалы өсе қабынуы (гипертрофиялық) кезінде пролиферация стадиясы  альтерация, экссудация стадияларына қарағанда басым болады. Тіс қуысының сауыт бөлігі ашлғаннан кейін  созылмалы жарақат нәтижесінде (температуралық, механикалық, химиялық) тісжегі қуысына қарай өсіп кететін грануляциялық тінмен толтырылады.
Ауыз қуысының кілегей қабатының көп қабатты жалпақ эпителий бул тінге түскенде ұлпаның полипі түзіледі.
Ұлпа қабынуының патогенезі
Ұлпаның жедел қабынуы
 жартылай
 толық
 толық іріңді
Ұлпаның созылмалы қабынуы:
 жәй
 өсе
 шіри

 Е.М.Гофунг (1927) ұсынған  жіктелуі
К04.0 Ұлпа қабынуы
К04.00 Бастапқы (гиперемия)
К04.01 Жедел
К04.02 Іріңді (пульпарлы абсцесс)
К04.03 Созылмалы
К04.04 Созылмалы жаралы
К04.05 Созылмалы гиперпластикалық (пульпарлы полип)
К04.08 Басқа анықталған пульпит
К04.09 Анықталмаған пульпит
 К04.1 Ұлпаның некрозы
Ұлпаның гангренасы
К04.2 ұлпаның дегенерациясы
Дентиклдер, петрификаттары
К04.3 Ұлпада қатты тіндерінің дұрыс қалаптастағаны
Екіншілік немесе иррегулярлы  дентин

МКБ-10 негізіндегі  ДДҰ халықаралық жүйесі (ВОЗ 1998)
Ұлпаның жедел қабынуы
 жартылай
 толық
 толық іріңді
Ұлпаның созылмалы қабынуы:
 жәй
 өсе
 шіри
Созылмалы ұлпа қабынуының өршуі
Ретроградты
Конкрементозды
Жарақатты

 Терапиялық стоматология кафедрасының ұсынған  жіктелуі
Ұлпаның жедел жартылай қабынуы кезіндегі ауру сезімінің пайда болу себептері: ұлпаның ісінгені, гиперемиясы, нервтің қысылуы.
Морфологиялық өзгерістер:
Қан тамырлары кеңейіп қанға толады
Айқын шектелген іріңді қуыстар
     пайда болады
Одонтобластар, пульпоциттер
    дистрофияға, некрозга ұшырайды
Нерв талшықтары некрозданып бұзыладыары некрозданып бұзылады

Ұлпа қабынуының патологиялық анатомиясы


title: Скачать презентацию или конспект Остеология. Артрология

extracted_text:
Раздел 2. Остеология. Артрология.
Тема 2.1. Общая анатомия опорно-двигательного аппарата. Кость как орган. Формы костей. Виды соединений костей. Классификация суставов. Виды движений в суставах.

Содержание учебного материала
Общая анатомия опорно-двигательного аппарата. Кость как орган. Строение костей. Формы костей. Химический состав и свойства костей. Виды соединений костей: непрерывные (синдесмоз, синхондроз, синостоз), прерывные (суставы) и полусуставы. Классификация суставов.

Скелет (от греч. skeleton – высохший) – система плотных структур, составляющих остов животного или его частей. Скелетные образования защищают более нежные ткани и органы от давления и повреждений со стороны соседних частей и внешней среды, они же являются местом прикрепления мышц и дают опору человеку при его движениях.

КОСТНОЕ ВЕЩЕСТВО

1.КОМПАКТНОЕ
2.ГУБЧАТОЕ

Функция скелета.

механическое
биологическое
Механические функции скелета
проявляются в способности осуществлять:
а) опору,
 б) защиту,
 в) движение.
Опора достигается прикреплением мягких тканей и органов к различным частям скелета. Движение становится возможным благодаря строению костей в виде длинных и коротких рычагов, соединенных подвижными сочленениями и приводимых в движение мышцами, управляемыми неровной системой. Наконец, защита осуществляется путем образования из отдельных костей костного канала – позвоночного, защищающего спинной мозг; костной клетки – грудной, прикрывающей жизненно важные органы (сердце, легкие); костного вместилища – таза, защищающего важные органы размножения.

Биологическая функция костной системы
связана с участием скелета в обмене веществ, особенно в минеральном обмене (скелет является депо минеральных солей – фосфора, кальция, а также железа, магния, углерода, хлора, алюминия, бора, фтора, марганца, меди, свинца и др.).

Химический состав костей.
В химический состав свежей кости взрослого человека (по Фолькманну) входят: вещества.
вода (50,00%),
жир (15,75%),
органические
(12,40%)
Неорганические
 (21,85%)

Главную органическую часть костной ткани составляет белок из группы склеропротеинов – вещество оссеин, который при варке дает клейкую массу. Если кость подвергнуть воздействию раствора кислоты (соляной или азотной), то соли извести растворяются (происходит декальцинация), а органическое вещество сохраняет форму кости, становясь, при этом мягким и эластичным
Химический состав костных тканей меняется не только с возрастом, но и при заболеваниях (рахите), а также при различных физиологических состояниях (беременности).

Механические свойства кости:

Анизотропия
Прочность:
На растяжение
На сжатие
На изгиб
Эластичность
Электропроводимость
Звукопроводимость

Ткани образующие кость:

1.Скелетные ткани:
•Костная
•Хрящевая
2.Соединительная ткань:
•Рыхлая соединительная ткань
•Плотная оформленная соединительная ткань
3.Кровь и лимфа
4.Жировая ткань
5.Ретикулиновая ткань
6.Гладкая мышечная ткань
7.Нервная ткань

В скелете различают:
 кости туловища (позвонки, ребра, грудина),
кости черепа (мозгового и лицевого),
кости поясов конечностей –
 плечевого (лопатка, ключица)
и тазового (подвздошная, лобковая, седалищная), а также
 кости свободных конечностей:
верхней (плечо, кости предплечья и кисти) и
нижней (бедро, кости голени и стопы).

Классификация костей.
В человеческом скелете взрослого насчитывают 207 костей (по Гиртлю – 228). Эта разница зависит от включения или не включения в состав скелета слуховых косточек, подъязычной кости, сесамовидных костей. Число костей может быть увеличено в результате появления добавочных (сесамовидных) в области кисти или стопы, 13-й пары ребер или вставочных костей черепа.

Большеберцовая кость выдерживает груз в 1650 кг по вертикали, раздавливается по плоскости при нагрузке в 4000 кг, плечевая кость выдерживает давление в 850 кг, бедренная – в 3000 кг.
Типы соединения костей:

•1. Синартроз
•2. Гемиартроз
•3. Диатроз

Виды синартрозов:

1.Синдесмоз – посредством плотной соединительной ткани.
2.Синхондроз – посредством хрящевой ткани.
3.Синостоз – посредством костной ткани.

Виды синдесмозов:

1.Связка
2.Мембрана
3.Шов
4.Вколачивание

Виды синхондрозов:

Во виду хряща:
1.Гиалиновый
2.Волокнистый

По длительности существования:
1.Временный
2.Постоянный

Синостоз
Гемиартроз

Диартроз

Главные элементы сустава:
1.Суставные поверхности.
2.Суставная сумка.
3.Суставная полость.

Вспомогательные элементы сустава

1.Суставные связки.
2.Внутрисуставные хрящи.
3.Синовиальные сумки и влагалища.

Виды движения в суставах:
Фронтальная ось:
сгибание - разгибание
Сагитальная ось: Отведение - приведение

Вертикальная ось: Вращение Супинация - пронация

 vertebrae
Costa
Anterior- fklsyus ,tnb
Posterior-
Facies-


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания передаваемые половым путем

extracted_text:
16 февраля
День профилактики инфекций, передаваемых половым путем
pptcloud.ru

       Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП), — это группа инфекционных болезней, которую объединяет преимущественно половой путь передачи. Кроме сифилиса и гонореи, существуют еще более 20 болезней, которые могут передаваться половым путем, например,
   хламидийная инфекция мочеполовых органов, трихомоноз, генитальный герпес, остроконечные кондиломы, уреаплазмоз, микоплазмоз, мочеполовой кандидоз, гепатит В.

     Возбудителями ИППП являются патогенные (болезнетворные) микроорганизмы — бактерии, вирусы, простейшие. Самым грозным заболеванием является ВИЧ-инфекция, одним из основных путей передачи которой является половой путь. Наличие у человека инфекции, передаваемой половым путем, в значительной степени повышает риск инфицирования вирусом иммунодефицита человека.

       Наиболее грозными из них являются: вич-инфекция, вирусные гепатиты, сифилис, гонорея, и др.
       Необходимо помнить, что многие из них кроме полового пути имеют ещё и другие возможности заразить здорового человека (например, сифилис, вич-инфекция, гонорея, вирусные гепатиты в и с).
       Каждый человек имеет возможность защитить себя от ИППП и ВИЧ-инфекции, обладая знаниями, умением, навыками и применяя их в необходимых случаях. Самый надежный способ предупреждения ИППП — супружеская верность, основой которой являются взаимная любовь, уважение. Раннее начало половой жизни, частая смена половых партнеров, случайные половые контакты с несколькими половыми партнерами без использования средств индивидуальной профилактики являются факторами повышенного риска заражения ИППП.

Литература по данной теме:
       Книга предназначена для врачей-дерматовенерологов, интересующихся особенностями работы, консультирования, диагностики и лечения ИПП у представителей групп риска.

         В  руководстве изложены патогенез, клиника, диагностика и лечение генитальной  герпетической и папилломавирусной инфекций.
     Книга рассчитана на дерматовенерологов, гинекологов, урологов, семейных врачей и других специалистов
         Пособие содержит современные сведения по этиологии, патогенезу, клинике, лечению и профилактике наиболее часто встречающихся болезней ,передаваемых при половых контактах.
         Предназначено для студентов лечебного, педиатрического, военно-медицинского, стоматологического факультетов.
        В рекомендациях представлены современные  научные данные по проблеме гонококковой инфекции: клиническая картина, методы лечения и профилактики заболевания.
        Материалы предназначены для дерматовенерологов, клинических микробиологов, урологов, акушеров-гинекологов.

         Методические рекомендации содержат основные сведения об инфекциях, передаваемых половым путем.
         Адресованы студентам всех специальностей вузов для самостоятельной подготовки к занятиям.

Журналы по теме:

582952
   Половое воспитание подростков и профилактика инфекций, передаваемых половым путем: учеб.-метод. пособие / О. В. Панкратов [и др.], 2011. - 50 с.
 579866
   Актуальные вопросы диагностики и лечения социально значимых дерматозов и инфекций, передаваемых половым путем: материалы междунар. науч.-практ. конф. (Витебск, 16-17 сент. 2010 г.) / Витеб. гос. мед. ун-т, 2010. - 239 с.
25031и
    Sexually transmitted infections: the 2009 HIV and AIDS estimates and projections: methods, tools and analyses/ ed. P. D. Ghys, 2011. - 99 p.
 582781
Инфекции, передаваемые половым путем: метод. рекомендации / Рязан. гос. ун-т им. С. А. Есенина, 2011. - 40 с.

Еще книги:

 60613а
   Лесная, Ирина Николаевна. Система мероприятий по контролю над распространением инфекций, передаваемых половым путем, на территории Российской Федерации: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.10 / Лесная Ирина Николаевна, 2011. - 34 с.
52681а
    Костюк, Светлана Андреевна. Клиническая лабораторная диагностика ассоциированных инфекций, передаваемых половым путем: автореф. дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.46 / Костюк Светлана Андреевна, 2010. - 44 с.
 54058а
    Айвазова, Дианна Сергеевна. Комплексное лечение эктопии шейки матки, ассоциированной с инфекциями, передаваемыми половым путем у молодых нерожавших женщин: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.01 / Айвазова Дианна Сергеевна, 2010. - 26 с.

Авторефераты:

 54533а
     Горбасенко, Наталья Владимировна. Бактериологическая характеристика рецидивирующих кандидозных вульвовагинитов в структуре инфекций, передающихся половым путем. Оптимизация лечения.: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.20 / Горбасенко Наталья Владимировна, 2010. - 16 с.
 55868а
   Плешков, Павел Владимирович. Бактериальные инфекции, передаваемые половым путем, у девушек-подростков: современные клинико-социальные аспекты: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.10, 14.02.03 / Плешков Павел Владимирович, 2010. - 18 с.
 57802а
    Маутканов, Марат Рымханович. Клинико-эпидемиологический надзор за инфекциями, передающимися половым путем у беременных и совершенствование методов их профилактики: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.11 / Маутканов Марат Рымханович, 2010. - 23 с.
 58058а
     Калашникова, Анастасия Николаевна. Клинические особенности инфекций, передающихся половым путем у лиц молодого возраста и совершенствование методов профилактики: автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.11 / Калашникова Анастасия Николаевна, 2010. - 25 с.

З11/2010/3/14
    Калимолдаева С. Б. Инфекции, передаваемые половым путем, как основной этиопатогенетический фактор воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин/ С. Б. Калимолдаева, Д. М. Нурадилова // Здравоохранение : научно-практический ежемесячный журнал / Министерство здравоохранения Республики Беларусь. - Минск, 2010. - N 3. -  С. 14-17
М56/2010/1/5
    Состояние лабораторной диагностики инфекций, передаваемых половым путем, в Республике Беларусь/ И. Г. Шиманская, О. В. Панкратов // Медицинская панорама : рецензируемый научно-практический журнал для врачей и деловых кругов медицины / ООО "Медицинская панорама". - Минск, 2010. - N 1. -  С. 5-10
М56/2010/6/66
    Роль выявленных в плаценте при преждевременных родах возбудителей инфекций, передаваемых половым путем/ Е. Л. Лашкевич [и др.] // Медицинская панорама. - 2010. - № : 6.- С.66-69

Статьи:

П22/2010/6/19
     Демина М. А. Основные современные тенденции распространения инфекционных заболеваний, передаваемых половым путем/ М. А. Демина, Ю. А. Тюков // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. - 2010. - № : 6.- С.19-22.
М33/2011/2/90
     Ветохина Е. Л.  Опыт применения Гроприносина в комплексном лечении инфекций, передаваемых половым путем [Текст] / Е. Л.  Ветохина, А. В. Крук, Н. В. Крук // Медицинские новости. - 2011. - № : 2.- С.90-92.
576256/179
     Прусакова О. И. Сравнительный анализ ИППП у беременных, страдающих эпилепсией и беременных женщин, не страдающих неврологической патологией/ О. И. Прусакова, О. В. Беляева, И. П. Виталева // Современные диагностические технологии, внедрение в практику : cб. материалов, посвящ. 15-летию Витебского областного диагностического центра. - Витебск, 2010.- С.179-180.
576880/55
     Лашкевич Е. Л. Влияние инфекций, передаваемых половым путем, на течение родов, послеродовый период и патогистологическое строение последа/ Е. Л. Лашкевич, Е. И. Барановская, В. Л. Лашкевич // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической морфологии : материалы науч.-практ. конф. с междунар. участием. - Гомель, 2010.- С.55-58.

А99/2011/14/235
     Левончук Е. А. Эпидемиология и структура инфекций передаваемых половым путем в РБ/ Е. А. Левончук, Г. Г. Яхницкий // ARS medica. Искусство медицины. - 2011. - № : 14.- С.235-237.
578354/21
    Карапетова К. А. Эпидемиология инфекций, передаваемых половым путем, среди молодежи Республики Беларусь/ К. А. Карапетова // Студенты БГМУ - медицинской науке и здравоохранению Беларуси : сб. науч. студ. работ. - Минск, 2010.- С.21-22.
О110/2011/5/2/29
     Диагностика фоновых и предраковых заболеваний гениталий, ассоциированных с инфекциями, передаваемыми половым путем, у женщин репродуктивного возраста с использованием молекулярно-генетического метода исследования [Текст] / Нат. Н. Антоненкова [и др.] // Онкологический журнал. - 2011. - Т. : 5 № : 2.- С29-32
А99/2011/15/33
     Карапетова К. А. Изучение особенностей заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем, среди молодежи г. Минска/ К. А. Карапетова, А. Л. Навроцкий // ARS medica. Искусство медицины. - 2011. - № : 15.- С.33-34.
А99/2011/15/305
     Коваленко Е. В. ПЦР в режиме реального времени, как приоритетное направление в диагностике вирусных инфекций, передаваемых половым путем/ Е. В. Коваленко, Н. Н. Сухобокова, А. П. Карпович // ARS medica. Искусство медицины. - 2011. - № : 15.- С.305-307.

СПАСИБО
ЗА ВНИМАНИЕ!
И не болейте!


title: Скачать презентацию или конспект Коматозные состояния

extracted_text:
Коматозные состояния
Нарушения сознания
	Коматозное состояние –

	бессознательное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям. Развивается в результате структурного повреждения или (и) метаболического угнетения компетентных структур и проводящих путей головного мозга.
Патогенетические механизмы ком
Глобальная гипоксия-ишемия
Фокальная ишемия
Травма
Токсико-метаболические
Структурные
Мультифакторные

Глобальная гипоксия-ишемия
Наступает в результате нарушения доставки глюкозы как субстрата окисления, кислорода как окислителя, обоих этих компонентов нейрональной активности в результате гипоперфузии или полной остановки церебрального кровообращения. Этот патогенез характерен для шока, коллапса, остановки сердца, гипогликемии, генерализованного ангиоспазма при гипертонической и эклампсической энцефалопатии.

Фокальная ишемия
Характеризуется нарушением микроциркуляции на ограниченном участке мозгового вещества, чаще соответствующем бассейну сосудов Виллизиева круга. Имеет место при инсульте в результате артериального или венозного тромбоза, эмболии, васкулита, локального ангиоспазма после субарахноидального кровоизлияния.

Травма
	В этом случае действует несколько механизмов:
первичный эффект при непосредственном механическом воздействии на вещество мозга (контузии) возникают разнонаправленные ускорения, приводящие к повреждению аксонов отдельных нейронов, разобщению проводящих путей, разрыву мелких сосудов и образованию в них микротромбов;
вторичное повреждение после контузии в виде нарушения микроциркуляции по типу  инсульта или реперфузионного отека.

Токсико-метаболические
Накопление в результате экзо- или эндотоксикоза активных субстанций, которые непосредственно (цианиды, инфекционные агенты) или опосредованно через промежуточные метаболиты (глютамат, глицин) нарушают нормальную клеточную активность нейрона и при длительном существовании приводят к его гибели.

Структурные
Вследствие различных внутричерепных процессов (опухоли, гематомы, обширный инфаркт, абсцесс, сосудистые мальформации) возникает сдавление и дислокация структур мозга.
Мультифакторные
В реальной клинической ситуации далеко не всегда удается однозначно определить приоритет отдельного патогенетического механизма, особенно при сочетанных повреждениях (отравление наркотиками, осложненное длительной остановкой дыхания, черепно-мозговая травма, осложненная менингоэнцефалитом и т.д.).

Шкала Глазго
Открывание глаз (E, Eye response)

Речевая реакция (V, Verbal response)

Двигательная реакция (M, Motor response)
Произвольное — 4 балла

Как реакция на голос — 3 балла

Как реакция на боль — 2 балла

Отсутствует — 1 балл

Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос —  5 баллов
Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла
Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла
Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла
Отсутствие речи — 1 балл

Выполнение движений по команде — 6 баллов
Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов
Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла
Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла
Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла
Отсутствие движений — 1 балл

Интерпритация результатов
15 баллов — сознание ясное.
10—14 баллов — умеренное и глубокое оглушение.
9—10 баллов — сопор.
7—8 баллов — кома-1.
5—6 баллов — кома-2
3-4 балла — кома-3
Черепно-мозговая травма
Сотрясение головного мозга
Ушиб головного мозга
Ушиб головного мозга со сдавлением
Перелом основания черепа (открытая ЧМТ)
Алгоритм лечения ЧМТ
Оценка и восстановление адекватного дыхания и кровообращения;
Противоотечная терапия;
Противосудорожная терапия
Оперативное лечение
Оценка дыхания и кровообращения
Обеспечение проходимости дыхательных путей
При необходимости интубация трахеи с последующей ИВЛ;
Введение глюкокортикоидов;
Введение вазопрессоров при низком артериальном давлении
Введение  атропина при брадикардии

Внутривенное введение лазикса
Внутривенное введение 40% глюкозы
Внутримышечное введение 20% раствора магнезии
Пероральное введение глицерина

Транквилизаторы (седуксен, феназепам, реланиум)
Барбитураты (тиопентал натрия, гексенал и др.)
При необходимости введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ

Нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
острая гипертензивная энцефалопатия,
преходящее нарушение мозгового кровообращения,
кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт),
ишемический (тромботический, нетромботический, эмболический) инсульт)
САК
Диагностика ишемического и геморрагического инсульта
Лечение ишемического инсульта
Улучшение мозгового кровотока (эуфиллин,  кавинтон, актовегин)
Улучшение реологии крови (трентал, тромбоасс, курантил).
Улучшение метаболизма головного мозга (цераксон, ноотропил, пирацетам, нейромультивит, препараты гинкобилобы)
Лечение геморрагического инсульта
Внутримозговая гематома:
-    В полушария мозга: ангиохирургическое лечение
-    Ствол мозга:  реанимационные мероприятия с последующим консервативным восстановительным лечением.
-    Мозжечок: сосуды мозжечка имеют малый диаметр, ангиоскопическое лечение в настоящее время невозможно.
Субарахноидальная гематома: трепанация черепа и клепирование (пережимание) поврежденного сосуда.
Субдуральная и эпидуральная гематомы: дренирование гематомы, позволяющее избежать сдавление мозга.
Диабетические комы
Диагностика гипер- и гипогликемической комы
Лечение кетоацидотической комы
Введение инсулина 100 ед подкожно и
100 ед внутривенно;
Через 1-1,5 часа, если сахар не снизился повторное введение инсулина в таких же дозах, а если сахар начал снижаться, то дозу инсулина уменьшают вдвое;
Введение р-ра Рингер-Локка – 120 капель в мин.,
Через 2 часа - введение раствора  KCL 1% - 300 мл
Введение р-ра NaHCO3 4% - 300 мл под контролем КЩС
Лечение гиперосмолярной комы
Введение гипотонических растворов –  NaCl 0,45%  от 4 до 6 л. в сутки

Инсулин внтуривенно – первая доза не выше 50 ед.

Дальнейшее введение инсулина под контролем сахара крови
Лечение гиперлактацидеми-ческой комы
Введение  раствора NaCl 0,9%  - 1000 мл;
Введение раствора NaHCO3 4% - 500 мл
Введение раствора Глюкозы 5% - 1000 мл
Лечение дыхательной и сердечно – сосудистой недостаточности
Лечение гипогликемической комы
Струйное внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20-100 мл;

При симптомах отека головного мозга внутривенное введение лазикса 40 мг;

Коррекция инсулином уровня гликемии  - 11,1 – 13,9 ммоль/л.
Острая почечная недостаточность (ОПН)
Преренальная – нарушение кровообращения;

Ренальная – заболевания почек, отравления

Постренальная – нарушение оттока мочи.
Клинические синдромы ОПН
Интоксикация
Гиперосмия;
Гиперволемия;
Клеточная дегидратация;
Гипертензия;
Метаболический ацидоз;
Анемия.

Лечение уремической комы
Гемодиализ (перитонеальный  диализ, промывание желудка щелочным раствором)
Парентеральное введение жидкости – ½ суточной потребности с минимальным количеством электролитов;
Раствор NaHCO3 под контролем КЩС;
Лазикс, при наличие эффекта;
Раствор кальция хлорида при гиперкалиемии
Гипотензивная терапия

Клинические синдромы при печеночной коме
Интоксикация;
Гипопротеинемия;
Гипокоагуляция;
Гипотония;
Метаболический ацидоз;
Желтуха.
Лечение печеночной комы
Экстракорпоральная детоксикация;
Альбумин, плазма крови
Витамин К, фибриноген при снижении в крови ниже 2 г/л;
Глюкокортикоиды;
Введение 10% раствора глюкозы с инсулином;
Гепатопротекторы;
Коррекция ацидоза;
Инотропная поддержка по показаниям.


title: Скачать презентацию или конспект Акушерские кровотечения

extracted_text:
                АКУШЕРСКИЕ          КРОВОТЕЧЕНИЯ          профессор кафедры акушерства и гинекологии И.М.Арестова
ЧАСТОТА АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
Акушерские кровотечения как причина материнской смертности в чистом виде 20-25%
Как конкурирующая причина - 42%
Как фоновая - до 78%.
Показатель акушерских кровотечений  -от 3 до 8% по отношению к общему числу родов.
При этом 2-4% случаев кровотечений связаны с гипотонией матки
Около 1%  - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и предлежание плаценты.
МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Под массивной кровопотерей понимается кровопотеря, превышающая 1,5% от массы тела или 25% ОЦК
Характерная особенность - острый дефицит ОЦК, нарушение сердечной деятельности, анемическая и циркуляторная формы гипоксии
Основные причины нарушения гемодинамики - дефицит ОЦК и несоответствие между ним и емкостью сосудистого русла.

КЛАССИФИКАЦИЯ АКУШЕРСКИХ       КРОВОТЕЧЕНИЙ
 Кровотечения во время беременности и в родах
1.1. Предлежание плаценты
1.2. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
1.3. Аборт
1.4. Шеечная беременность
1.5. Внематочная беременностиь
1.6. Пузырный занос
1.7. Кровотечения в первой половине беременности, не связанные с патологией плодного яйца
КЛАССИФИКАЦИЯ АКУШЕРСКИХ       КРОВОТЕЧЕНИЙ
2. Кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.
2.1.Аномалии прикрепления плаценты, отделения и выделения последа
2.2. Гипо- и атонические кровотечения
2.3. Кровотечения, связанные с акушерским травматизмом
2.4. Кровотечения, связанные с нарушением свертывающей системы крови ( дефекты гемостаза)
2.5. Послешоковые кровотечения
2.6. Поздние послеродовые кровотечения.
Предлежание плаценты (placenta praevia)
Частота предлежания плаценты - 0,2-0,8% общего числа родов.

          Серьезная акушерская патология, при которой плацента прикрепляется в нижнем сегменте матки, частично или полностью перекрывая область внутреннего зева шейки матки.
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП)
Частота - не превышает 0,3-0,5% всех случаев, однако в 30% становится причиной массивных кровотечений, приводящих к летальному исходу
       Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты - это отделение плаценты, прикрепленной в верхнем сегменте матки, во время беременности или в I-II периодах родов.
Предлежание плаценты: клиника
        Ведущим симптомом предлежания плаценты является кровотечение, которое имеет свои особенности:
всегда наружное,
всегда внезапное;
всегда без видимой причины;
часто начинается в покое, например, ночью: проснулась "в луже крови";
внезапно прекращается;
кровотечение имеет особенность - как правило, повторяющееся;
не сопровождается болью;
развивается, как правило, в сроке 28-32 недели беременности
типичным является сохранение нормального тонуса матки при наличии кровянистых выделений.
Предлежание плаценты:диагностика
главным диагностическим признаком предлежания плаценты является появление наружного кровотечения с учетом его характерных клинических особенностей и данных анамнеза
при наружном акушерском исследовании - высокое стояние предлежащей части плода над входом в малый таз
наличие поперечного или косого положения плода
при аускультации - шум сосудов плаценты в области нижнего сегмента (в месте прикрепления плаценты)
Предлежание плаценты:диагностика
! При подозрении на предлежание плаценты влагалищное исследование проводится только в условиях развернутой операционной.
! Исследование проводят бережно, не форсируя, при готовности к инфузионно-трансфузионной терапии, при катетеризации центральной вены.
Предлежание плаценты: тактика ведения беременности
Лечение в отделении патологии беременных
Соблюдение строгого постельного режима
Применение спазмолитиков, токолитиков  для улучшения координированного характера сокращений матки и постепенного и плавного растяжения нижнего сегмента матки (2% раствор папаверина гидрохлорида по 2-4 мл внутримышечно, раствор но-шпы по 2 мл 2-3 раза в день или по 0,04 г внутрь, 25% раствор MgSО4)
Терапия анемии (препараты железа, фолиевая кислота)
Назначение препаратов, нормализующих маточно-плацентарный кровоток и обменные процессы
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП)
Степени тяжести клинического течения  :
легкая – встречается в 51% случаев
средней степени тяжести – в 30,8%
тяжелая отслойка – в 18,2%.
Тяжелая степень ПОНРП
резкие внезапные боли в животе
признаки внутреннего кровотечения: слабость, головокружение, кожные покровы и видимые слизистые бледные, цианоз губ, холодный пот, учащенное дыхание
признаки нарушения центральной гемодинамики: частый и слабого наполнения пульс, артериальная гипотензия
матка в состоянии резкого гипертонуса и не расслабляется
Тяжелая степень ПОНРП
выраженная асимметрия матки или «локальная припухлость»
резкая локальная болезненность матки при пальпации
кровянистые выделения из половых путей, но незначительные
прогрессирующая гипоксия и асфиксия плода; при ретроплацентарной гематоме 150 мл крови развивается гипоксия, при гематоме более 500 мл – смерть плода
мелкие части плода определить не удается
гематурия, нередко олигоурия
прогрессируют нарушения в системе гемостаза (кровь, вытекающая из половых путей образует рыхлые сгустки или не свертывается; в местах инъекций появляются кровоизлияния).
Терапия прогрессирующей ПОНРП.
! Основным принципом терапии является немедленное бережное родоразрешение.
Необходимость немедленного и быстрого опорожнения матки связана с опасностью нарастания ретроплацентарной гематомы, имбибицией стенок матки кровью, высоким риском попадания тромбопластиновых субстанций в кровоток матери с последующим развитием  ДВС.
Ранняя амниотомия при ПОНРП противопоказана, так как снижение внутриамниотического давления может способствовать прогрессированию ПОНРП.
При отсутствии условий для немедленного родоразрешения через естественные родовые пути показана срочная операция кесарева сечения!
Терапия прогрессирующей ПОНРП
Операция кесарева сечения при ПОНРП имеет особенности:
нижняя срединная лапаротомия
после извлечения ребенка и последа – тщательный осмотр и кюретаж матки
при появлении признаков маточно-плацентарной апоплексии показана экстирпация матки
после операции больная находится в операционной до полной стабилизации гемодинамических и гемокоагуляционных показателей
Гипотонические кровотечения
Гипо-, атонические кровотечения в структуре всех кровотечений во время беременности, родов и в послеродовом периоде составляют 2-2,5%.

Гипотония матки – это снижение тонуса и сократительной способности миометрия

 Атония -  полный паралич миометрия или пролонгированная тяжелая недостаточность сократиетльной функции миометрия.
КЛИНИКА ГИПОТОНИИ МАТКИ
большие размеры матки – дно матки на уровне пупка и выше
расплывчатые контуры и «дряблая» консистенция матки
периодическое волнообразное  наружное кровотечение.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ
I этап – при кровопотере 400-600 мл, основная задача – гемостаз
Мероприятия:
опорожнение мочевого пузыря,
лечебный дозированный наружный массаж матки,
местная гипотермия – холод на живот,
в/венно-капельно – кристаллоидные растворы,
в/в одномоментно метилэргометрин с окситоцином с переходом на в/венное-капельное введение окситоцина,
осмотр родовых путей,
ручное обследование матки и массаж матки на кулаке.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ
I I этап – при кровопотере 600-1000 мл, основная задача – гемостаз, предотвращение массивной декомпенсированной кровопотери
Мероприятия:
продолжить в/венное-капельное введение окситоцина
ИТТ  в соответствии  с основными принципами и правилами ее проведения
применимы методы временной механической и рефлекторной стимуляции гемостаза
готовиться к лапаротомии.
ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ
III этап – кровопотеря  1000-1500 мл – экстирпация или ампутация матки
   продолжение ИТТ компенсация
    нарушений функций жизненно важных органов
    для обеспечения успеха терапии необходимо объединение усилий акушера-гинеколога, реаниматолога, гематолога-коагулопатолога.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ
ШОКОВЫЙ ИНДЕКС АЛЬГОВЕРА – ОТНОШЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАШЕНИЙ К СИСТОЛИЧЕСКОМУ АД Норма  - индекс меньше 1
Соотношение индекса и объема кровопотери (в % от ОЦК)
0,8 и менее   -   10%
0,9-1,2           -    20%
1,3 -1,4          -     30%
1,5 и более    -    40%
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ
ГЕМАТОКРИТНЫЙ МЕТОД  Moore

КП =ОЦКд (ГТд – ГТф)/ГТд
КП – кровопотеря
ОЦКд – должный ОЦК
ГТд – должный гематокрит (у женщин -42)
ГТф – фактический гематокрит (определяется после остановки кровотечения и стабилизации гемодинамики)
ЗАВИСИМОСТЬ КРОВОПОТЕРИ ОТ ПЛОТНОСТИ КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ
ФОРМУЛА  М.А.ЛИБОВА

ОБЪЕМ КРОВОПОТЕРИ = В/2 ·  S 15%
В – вес салфеток
S – исходный объем крови
15% - величина ошибки на околоплодные воды (при кровопотере более 1 л – 30%)
Временные методы остановки кровотечения
Метод остановки по Генкель-Тиканадзе - на боковые параметрии мягкие зажимы
Наложение поперечного шва на шейку матки по В.А.Лосицкой
Метод остановки кровотечения по Квантилиани - щипцы на шейку матки, подтягивание шейки матки книзу, поднятие шейки матки кпереди и фиксация вытянутой и поднятой шейки матки.
Сдавление брюшной аорты  кулаком  (тыльной  поверхностью кулака и несколько выше мыса)
Метод сдавления матки и сосудов по Бакшееву (матка с введенной в полость рукой переводится резко кпереди и книзу, максимально придавливая переднюю стенку матки к лону, наружно расположенная рука охватывает всей кистью заднюю стенку, плотно прижимаясь к руке, введенной в полость)
Тампон с эфиром в задний свод
Восстановление сокращения матки применением дефибриллятора по З.А. Чиладзе.
ОШИБКИ!
Наиболее частая ошибка - запаздывание с операцией. Вопрос о ней следует поставить, если кровотечение не останавливается и кровопотеря составляет 30% ОЦК
Удаление матки - это ликвидация источника кровотечения и тромбобластических субстанций, а также одного из звеньев патогенеза ДВС-синдрома.
Ампутация матки показана лишь тогда, когда основную роль играет гипотонический компонент.
В остальных случаях, особенно при первично имеющейся коагулопатии (гестоз), небходима экстирпация матки.
ПРИНЦИПЫ ИТТ ПРИ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ
Восстановление системной гемодинамики путем введения растворов с высокой молекулярной массой – гидрооксиэтилированного крахмала в количестве 500-1000мл
Категорический отказ от введения геперина с целью прерывания внутрисосудистого свертывания ввиду скоротечности и отсутствия четкой диагностики 1 фазы ДВС
Использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс) с целью подавления избыточного фибринолиза
Раннее и быстрое введение СЖП (для восстановления гемостатического потенциала крови
Использование транексамовой кислоты – антиплазминового препарата 500-750 мг на физиологическом растворе
ИТТ проводится на фоне введения глюкокортикоидов при нестабильной гемодинамике и продолжающемся кровотечении (преднизолон – 10 мг/кг/час)
Восстановление глобулярного объема крови путем переливания эритромассы – при снижении гемоглобина ниже 80 г/л и гематокрита менее 0,25 л/л


title: Скачать презентацию или конспект Дифференциальная диагностика полиартрита

extracted_text:
Диф.диагностика полиартрита (ПА)

Геращенко Кристина
607Б
Классификация заболеваний суставов
1.   Воспалительные заболевания суставов (могут вызвать все 5 классов известных возбудителей: бактерии, вирусы, грибки, простейшие,  глисты).
Инфекционные воспаления суставов, вызванные бактериями, могут быть
неспецифической этиологии (ревматический полиартрит, палиндромный ревматизм, ревматоидный полиартрит, реактивные артриты и др.) и специфической этиологии
(туберкулезный, сифилитический, гонорейный, бруцеллезный, дизентерийный,
токсоплазмозный, менингококковый и др.). Вирусные артропатии наблюдаются при
сывороточном гепатите, краснухе, оспе, ветряной оспе, инфекционном мононуклеозе и др. Кандидозные полиартриты наблюдаются при споротрихозе (артрит “садовника”), кандидозе и др.
2.   Дегенеративно-дистрофические поражения суставов: деформирующий
остеоартроз, болезнь Бехтерева, остеохондропатии (врожденная – болезнь Пертеса).
3.   Метаболические поражения суставов: подагра, псевдоподагра.
4.   Вторичные артропатии: при заболевании крови (гемофилия, лейкозы,
капилляротоксикоз и др.), при онкозаболеваниях (паранеопластический процесс), при заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, синдром или болезнь Иценко- Кушинга), при заболеваниях кожи (псориаз), при заболеваниях печени (агрессивный гепатит), вибрационной болезни, нарушении обмена витамина С (скорбут), при психических заболеваниях
5.   Травматические и посттравматические артриты.
6.   Сочетанные формы.
Ревматоидный артрит.
Ревматоидный артрит - хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита с последующей деформацией суставов и развитием анкилозов и системным поражением внутренних органов.
Поражения суставов 	                                                                              Выведенный коэффициент для факторов РА
1 большой 	                                                                              0
2 – 10 больших суставов 	                                                                              1
1 – 3 малых суставов (вне зависимости от состояния больших суставов) 	                                        2
4 – 10 малых суставов (вне зависимости от состояния больших суставов) 	                                        3
> 10, включая как минимум 1 малый 	                                                                              5
Серологические тесты (для классификации требуется выполнение хотя бы 1 исследования)
Негативные результаты тестов: РФ и АЦПА 	                                                                              0
Слабоположительный результат тестов: РФ или АЦПА 	                                                                              2
Высокоположительный результат тестов: РФ или АЦПА 	                                                                              3
Острофазная реакция (для классификации требуется выполнение хотя бы 1 исследования)
Результаты тестов: СРБ и СОЭ (норма) 	                                                                              0
Результаты тестов: СРБ или СОЭ (выше нормы) 	                                                                              1
Продолжительность симптомов
< 6 недель 	                                                                              0
> 6 недель 	                                                                              1

Ревматоидный артрит подтвержден, если сумма коэффициентов факторов РА ≥ 6/10!
Слабо положительными считаются результаты, превышающие N, но не более чем в 3 раза (≤3* N);
Сильно положительными считаются результаты, превышающие N более чем в 3 раза (>3* N);

(Критерии классификации ревматоидного артрита (РА) Американской Коллегии Ревматологии/ Европейской Лиги против Ревматизма, 2010г.)

Реактивные полиартриты.

Виды: ассоциированные с HLA - В27 и неассоциированные (в зависимости от этиологического фактора).

Реактивный урогенный артрит (уретроокулосиновиальный синдром).

Критерии диагностики.Willkens et al. 1981.

Серонегативная асимметричная артропатия (преимущественно нижних конечностей).

И один или несколько следующих критериев:

уретрит/цервицит;
дизентерия;
воспалительные изменения глаз;
поражение кожи / слизистых оболочек: баланит, изъязвление ротовой полости и кератодермия.

Э.Р. Агабабова, 1997 г

Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек;
Молодой возраст заболевших;
Острый несимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев стоп) с энтезопатиями и пяточными бурситами;
Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80 - 90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки (если хламидии не обнаружены в соскобах, но имеются признаки воспаления мочеполовой системы, его можно считать хламидийным при определении антихламидийных антител в сыворотке крови в титре 1:32 и более).
Диагностика реактивного полиартритаиерсинеозной этиологии:
1.   Начало заболевания с носоглоточной инфекции.
2.   Конъюнктивит.
3.   Колит (поражение терминального отдела тонкого кишечника и толстого кишечника).
4.   Положительное бактериологическое исследование кала на иерсинии.
5.   Положительное серологическое исследование крови на иерсинеоз (титр 1:200 и его нарастание).
     Гонококковый артрит.
    развивается у молодых, ранее здрорвых, сексуально активных людей. Поражение суставов является проявлением диссеминированной гонококковой инфекции примерно у 2-х% больных. По течению бывает острый и хронический.
Диагностика гонококкового артрита:
1.   Развитие мигрирующего олигоартрита, тендовагинита и артралгий в первые месяцы заражения гонореей или при обострении хронической латентной гонореи. У женщин развивается в первые месяцы после брака, после менструаций, в послеродовый период. Характерна половая дифференцировка поражения суставов: у женщин - лучезапястного и локтевого суставов, у мужчин – коленного, голеностопного и плюснефаланговых сочленений. Псевдоревматическая форма острого гонококкового артрита (с отсутствием эффекта от противоревматической терапии наблюдается у женщин), синдром Рейтера - у мужчин. Хронический гонококковый полиартрит по клинике напоминает ревматоидный артрит или болезнь Бехтерева.
2.   Симптомы периартрита (поражаются пяточная и подпяточная сумки - бурситы, связки, сухожилия - ахиллобурсит, мышцы стопы и голени).
3.   Развитие вторичного плоскостопия.
4.   Синдром дерматита (макулоподобные или везикулярные высыпания вблизи пораженных суставов, в области дистальных отделов конечностей, позднее - развитие везикулопустулезных проявлений).
5.   Быстрое развитие остеопороза и анкилозов. Деструктивные процессы в суставах редки.
6.   Лабораторные изменения: острофазовые сдвиги в начале заболевания и при обострении (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение фибриногена, сиаловой кислоты, диспротеинемия, увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови).
7.   Положительное бактериологическое исследование на гонококк: у женщин мазка с шейки матки, из уретры, прямой кишки и глотки; у мужчин - из уретры, прямой кишки и глотки.
8.   Положительная серологическая диагностика на гонококк: исследования крови и синовиальной жидкости.
9.   Отмечается хороший эффект от пенициллина.
Туберкулезный артрит (Грокко - Понсе)

      Очаги костного туберкулеза локализуются в позвоночнике в 50% случаев, реже - в тазобедренном, коленном, голеностопном и лучезапястном суставах. Активный легочный процесс нередко отсутствует (предшествующую инфекцию находят в 40% случаев). При туберкулезном артрите поражаются кости и синовиальные оболочки.

Диагностика туберкулезного артрита:
1.   Деструктивный моноартрит (при поражении тазобедренного сустава деструкция развивается в области вертлужной впадины и шейки бедра). В области коленного сустава может формироваться абсцесс (холодный натечник). При артрите краснота кожи в области сустава отсутствует, а сам сустав горячий на ощупь.
2.   Характерно длительное течение артрита без тенденции к деформации.
3.   Лимфаденопатия, общие симптомы неспецифичны: субфебрильная температура, похудание.
4.   Образование костных каверн при длительном течении заболевания (при томографии суставов).
5.   Обнаружение микобактерий туберкулеза при бактериологическом исследовании синовиальной жидкости и посеве материала синовиальной оболочки.
6.   При морфологическом исследовании синовии лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация, гранулемы с казеозным распадом.
7.   Рефрактерность к салицилатам.
Бруцеллезный артрит.

    Наиболее часто возбудителем бруцеллеза у человека является Brucella melitensis. Данная инфекция распространена среди коз, коров и передается посредством прямого контакта или через молоко. Наблюдается часто у доярок и скотников. Инкубационный период 3 недели.

Диагностика бруцеллезного артрита:
1.   Анамнестические указания на контакт с больным животным или употребление некипяченого молока.
2.   Поражение костей и суставов: полиартрит, остеомиелит позвонков, трубчатых костей, костей таза (развитие гранулем в костном мозге). Деструктивный процесс в костях и межпозвонковых дисках напоминает туберкулез.
3.   Положительное бактериологическое исследование синовиальной жидкости, крови, костного мозга. При серологическом исследовании повышение титра антител к Brucella melitensis.
Сифилитический артрит.

Сифилитический артрита развивается при приобретенном и врожденном сифилисе.

1.   Диагностика сифилитического артрита при врожденном сифилисе.
Полиартрит в 8-16 лет (поражение коленных суставов в виде веретенообразной формы за счет выпячивания заворотов - сустав Клаттона).
Выражен болевой синдром, признаки нарушения функции суставов незначительны;
Признаки врожденного сифилиса: интерстициальный кератит, глухота, зубы Гетчинсона;
Положительные серологические тесты на сифилис.

2.   Диагностика сифилитического артрита при приобретенном сифилисе (на
стадии вторичного и третичного сифилиса).
На стадии вторичного сифилиса поражение крупных суставов (коленных), позвоночника, тендовагиниты, периостит, легкие мышечные атрофии;
Признаки вторичного сифилиса (сыпь, аллопеция, лимфоаденопатия);
На стадии третичного сифилиса - появление периостита большеберцовой кости и ключицы (распространение гуммозной инфильтрации на кости), артропатия Шарко (поражение одного сустава), ассоциированная со спинной сухоткой;
Положительные серологические тесты на сифилис при вторичном и третичном сифилисе.
Лаймская болезнь (боррелиоз).
    Заболевание вызывают спирохеты-боррелии, переносчиками их являются клещи.
Диагностика Лаймской болезни (боррелиоза):
1.   Полиартрит преимущественно коленных суставов (моно- или олигоартрит).
2.   Анамнестическое указание на отдых или работу в лесной зоне (в весенне-летний период).
3.   Общие смптомы: лихорадка, головная боль, скованность в шее.
4.   Кожные изменения после укуса клеща: мигрирующая эритема на туловище или конечностях (проходит через 3 недели).
5.   Лимфоаденопатия.
6.   Поражения висцеральных органов: сердце (нарушение сердечной
проводимости), нервной системы (менингит, неврит), поражение черепных нервов (корешковый синдром).
7.   Положительное бактериологическое исследование синовиальной жидкости и серологическое исследование крови на боррелиоз.

Псориатический артрит.
Псориатический артрит развивается у 6-7% больных псориазом через 6-7 лет после кожных проявлений, иногда предшествует кожным проявлениям заболевания.
Существуют эндемичные районы по псориазу. Псориатический артрит ассоциируется с антигенами HLA - В27,  В17 (В13) и CW6.

     Диагностические критерии псориатического артрита (Mathis, 1974):
1.   Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев.
2.   Одновременное поражение пястно-фалангового (плюстне-фалангового), проксимального и дистального межфаланговых суставов (“осевое поражение”).
3.   Раннее поражение суставов стоп, в том числе большого пальца.
4.   Боли в пятках (подпяточный бурсит).
5.   Наличие псориатических бляшек на коже или типичное для псориаза изменение ногтей (подтверждается дерматологом).
6.   Псориаз у ближайших родственников.
7.   Отрицательная реакция на ревматоидный фактор (обнаруживается положительный ревматоидный фактор у 5-10% больных).
8.   Характерные рентгенологические данные: остеолизис, периостальные наложения, отсутствие эпифизарного остеопороза.
9.   Клинические и рентгенологические симптомы одностороннего сакроилеита.
10.Рентгенологические признаки спондилита - грубые паравертебральные оссификаты.

Диагноз достоверен при наличии 3-х критериев, один из которых должен быть 5, 6 или 8. При наличии ревматоидного фактора необходимо 5 критериев (обязательны 9, 10).

Некоторые особенности клинического течения псориатического артрита:
1.   Кожные изменения и изменения ногтей:
псориатические бляшки могут локализоваться в волосистой части головы, иногда наблюдаются изолированные поражения кожи, разгибательных поверхностей, локтевых, коленных суставов, ладоней, подошв (форма Барбера), подмышечной или паховой области (пораженные участки окружены по периметру резко отграниченным краем);
при отсутствии поражения кожи диагностическое значение имеют поражения ногтей: точечные поражения ногтевых пластинок (углубления напоминают поверхность наперстка), онихолизис (истончение) и атрофия ногтевых пластинок;
2.   Некоторые особенности псориатического артрита:
асимметричное разрозненное поражение межфаланговых или плюснефаланговых суставов, “пальцы-сосиски” (продольное поражение 3-х суставов, сухожильных влагалищ и мягких тканей);
преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов;
мутилирующий синдром: выраженные деструктивные изменения и остеолиз костей кисти;

Деформация кистей при мутилирующем псориатическом артрите
Болезнь Бехтерева (Штрюмпель-Пьер Мари) или анкилозирующий спондилоартрит

Нью-Йоркские критерии:

-сакроилеит 3-4-й стадии и один клинический критерий;
-двусторонний сакроилеит 2-й стадии или односторонний сакроилеит 3-4-й стадии с одним клиническим критерием или одновременно с двумя достоверными критериями (вторым и третьим).

Ранние диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита (Май W. [et al.], 1996):

1) генетический: наличие HLA-B27 - 1,5 балла;

2) клинические:
боль в позвоночнике воспалительного типа (должны присутствовать 4 из 5 признаков: начало в возрасте до 40 лет; постепенное начало; длительность более 3 мес.; связь с утренней скованностью; улучшение состояния после физических упражнений) - 1 балл;
боль в пояснице, иррадиирующая в ягодицы или по задней поверхности бедер, спонтанная или при проведении нагрузочных тестов на сакроилеальные сочленения - 1 балл;
боль в грудной клетке - спонтанная или при сдавлении, или ее ограниченная экскурсия (менее 2, 5 см) - 1 балл;
периферический артрит или боль в пятках - 1 балл;
передний увеит - 1 балл;
снижение подвижности шейного или грудного отделов позвоночника в трех плоскостях - 1 балл;

3) лабораторные: повышение СОЭ (в возрасте моложе 50 лет: у мужчин - более 15 мм/ч, у женщин - более 25 мм/ч; в возрасте старше 50 лет: у мужчин - более 20 мм/ч, у женщин - более 30 мм/ч) - 1 балл;

4) рентгенологические: позвоночные симптомы (синдесмофиты, квадратные позвонки, поражение апофизеальных или костовертебральных суставов) - 1 балл.

Сумма баллов больше 3,5 указывает на наличие раннего анкилозирующего спондилоартрита.
Болезнь Бехчета. (триада симптомов: изъязвления слизистой оболочки рта, язвы на половых органах и увеит с гипопионом)

Диагностические критерии Американской Ассоциации Офтальмологов
Выделяет следующие диагностические критерии болезни Бехчета:

Рецидивирующий афтозный стоматит
Рецидивирующие афты наружных половых органов
Увеит
Синовит
Кожный васкулит
Менингоэнцефалит

Диагноз считается достоверным при наличии любых двух симптомов плюс обязательное афтозное поражение слизистых оболочек.
Подагрический артрит:
Диагностические критерии подагры (ВОЗ 2000г.):

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией

III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

1. более чем одна острая атака артрита в анамнезе;
2. максимум воспаления сустава уже в первые сутки;
3. моноартикулярный характер артрита;
4. гиперемия кожи над пораженным суставом;
5.   припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;
6.   одностороннее поражение суставов свода стопы;
7.   узелковые образования, напоминающие тофусы;
8.   гиперурикемия;
9.   одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;
10. асимметричное припухание пораженного сустава;
11. обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;
12. отсутствие флоры в суставной жидкости.
Подагрический артрит


title: Скачать презентацию или конспект Основы трансфузиологии

extracted_text:
Основы трансфузиологии

Трансфузии.
Инфузия - вливание, введение, в организм большого количества жидкости, минуя пищеварительный тракт. Показания:1) Для нормализации ОЦК и состава крови.2) С целью дезинтоксикации.3) Для улучшения реологических свойств крови.4) Для парентерального питания.Инфузии проводятся струйно-капельно 40-60 капель в минуту.
Осложнения:
1. Прокол вены.2. Гематома.3. Травма плевры и купола легкого.4. Воздушная эмболия.5. Гнойное воспаление клетчатки.6. Флебит и тромбофлебит.Артериальная инфузия оказывает рефлекторную регуляцию сердечной деятельности.
0(1) a bA(2) A bB(3) B aAB(4)
При гемотрансфузии:

1. Агглюцинируются эритроциты донора агглютининами реципиента.2. Агглютинины донора не влияют на аглюгацию (склеивание) эритроцитов реципиента.3. Резус + можно переливать только резус +.
Показания к гемотрансфузиям:
1. Острая кровопотеря.м 2. Травматический шок.3. Анемия.4. Ожоговая болезнь.5. Острые, хронические, гнойные процессы.6. Отравление ядами.7. Истощение организма.8. Терминальное состояние.
Противопоказания:
Абсолютные:1. Острое поражение печени и почек.2. Нарушение ССС.3. Активный туберкулез.4. Тромбозы и эмболии.5. Аллергия.
Относительные.
1. Склонность к аллергии.2. Аневризма аорты.3. Тяжелая форма ишемической болезни сердца.4. Резко выраженная форма гипертонической болезни.5. Острый тромбофлебит периферических сосудов.
Донорская кровь:
1. Без стабилизатора.2. Свежестабилизированная кровь донора. Хранить не более суток.3. Консервированная донорская кровь.4. Утильная кровь.5. Плацентарная кровь.6. Трупная кровь. 6 часов.7. Аутокровь.8. Реинфузионная.9. Имунная кровь.
Признаки пригодности крови:
1. Когда двухслойная, верхний желтый, а нижний красный.2. Герметично закрытая.3. Неиспорченная этикетка на флаконе.4. Отсутствие запаха.5. Отсутствие сгустков патологических включений. 6. Не просроченный срок годности. Реакции и осложнения после трансфузии.1. Пирогенные реакции.А) Легкой степени - недомогание, повышение температуры тела на 1 градус, тошнота, все не более 3 часов.Б) Средней степени, на 1-2 градуса, кожный зуд, крапивница, озноб, тошнота, рвота, боли в суставах.В) Тяжелая - Повышение до 40-41 градуса, гипотония, озноб, затруднение дыхания, аллигурия, длительность 2-3 дня.
Лечение.
1) Согреть, приложить грелки к ногам и рукам, дать выпить горячий чай. Может пройти сама.2) Тяжелая степень - снизить температуру тела, пузырь со льдом в область магистральных сосудов. 1 кубик 1% пормедола, антигистаминные средства, гипокартизон и эфедрин.
Гемотрансфузионный шок.
Переливание не группной крови или несовместимость резуса.Симптомы:1. Стеснение в груди.2. Головная боль.3. Боль в животе и области поясницы.4. Отдышка.5. Тахикардия.6. Падение АД.7. Иногда рвота.8. Непроизвольное мочеотделение и дификация.
Первая помощь:
1. Немедленно прекратить переливание.2. Грелки к ногам и рукам.3. Горячее питье.4. Приготовить противошоковые средства, дезинтоксикационные средства, антигистаминные препараты, наркотики - пормедол, кортикостероидные гормоны, кровь одногрупную для обменного переливания.5. Контроль АД и пульса.6. Контроль диуреза.
Цитратный шок:
Переливание большого количества крови, в котором находится большое количество цитрата натрия - консервант.Признаки:1. Снижение АД2. Тахикардия3. СудорогиВ качестве профилактики и лечения 10% раствор хлористого кальция.
Анафилактический шок-
 1. Снижение Ад2. Тахикардия3. Отдышка4. Побледнение кожных покровов.5. Кожные проявления.
Лечение:
Противошоковые мероприятия и применение антигистаминных препаратов.
Воздушная эмболия.
1. Тромбоэмболия легочной артерии.Профилактика: правильно заполнять систему кровью. Категорически не переливать кровь под давлением и использовать для переливания системы с фильтрами. Признаки:1. Боль в груди.2. Беспокойство.3. Отдышка4. Затрудненное дыхание.5. Цианоз.6. Падение АД.7. Остановка сердца.
Признаки эмболии тромбами:
Признаки эмболии тромбами:а) сосудов легких:1. Боли в груди.2. Отдышка.3. Кровохарканье.4. Снижение АД. Б) сосудов головного мозга.1. Потеря сознания.2. Потеря артериального и венозного давления.3. Поверхностное дыхание.
Определение группы крови сыворотками и цоликлонами анти а и анти б.
При определении методом стандартных сывороток1. Фарфоровая тарелочка.2. Ватные палочки.3. Стакан с водой.4. Песочные часы 5 мин.5. Физ. раствор6. Пипетки.7. Стандартные сыворотки всех групп.


title: Скачать презентацию или конспект Туберкулез

extracted_text:
Қарағанды Мемлекеттік Медицина УниверситетіФтизиатрия кафедрасы
СӨЖ

Тақырыбы: “Туберкулинодиагностика.
Туберкулиндік сынамаларды орындау әдістері мен техникасы”

Орындаған: Абдрахманова А
Ахметова М
Болатқызы А
Қабылдаған:Сқақ Г.С
Қарағанды  2011жыл

Қ
Жоспар
Кіріспе
Негізгі бөлім
 Туберкулиндік диагностика
 Туберкулин сынамалары
Флюрографиялық тексеру
 Бактериоскопиялық диагностика
Қорытынды бөлім
Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе
	Туберкулез ауруы көне заманнан белгілі. Жұқпалы аурудың тарайтын негізгі көзі – науқас адамнан түскен микробтары бар қақырық. Сау адамға ол негізінен Туберкулезбен ауырған адам түкірген қақырықтың ұсақ сұйық тамшылары арқылы не кепкен түйіршіктерін ауамен бірге жұтқанда; сирек жағдайда – Туберкулезбен ауырған үй жануарларының сүтін шикілей ішкенде, етін шала пісіріп жегенде жұғады. Организмге Туберкулез таяқшасының енуі ауруға себепші болғанымен, оның толық дамуы үшін жеткіліксіз. Адамдар Туберкулезбен бұрын науқастанып, организмнің иммунитеті төмендегенде, дұрыс қоректенбегенде (әсіресе мал өнімдерінің белоктары, витаминдер тапшы болғанда), санитарлық-гигиеналық жағдайлар дұрыс сақталмағанда, сондай-ақ аурумен ұзақ уақыт бойы араласқанда ауырады. Туберкулез көбінесе 3 жасқа дейінгі балаларда пайда болады, өйткені оларда ауруға қарсы иммунитет әлі де нашар дамыған, сондай-ақ жасөспірімдерде жыныстық жетілу кезеңінде пайда болады. Туберкулез негізінен тұқым қуаламайды.
Туберкулиндік диагностика
Туберкулиндік диагностика- туберкулез микобактериясының жұққандығын анықтайтын әдіс.Диагностика үшін туберкулин қолданады.Туберкулинді 1890 ж Роберт Кох алғаш рет ашты.
Туберкулин сынамалары
 тері бетіне -  Пирке сынамасы
 тері ішіне – Манту сынамасы
 тері астына – Кох сынамасы

Манту сынамасы
Манту сынамасын 1909 ж француз ғалымы Ch.Mantoux  ашқан.Манту сынамасы басқа сынамаларға қарағанда сезімтал, ол туберкулинді дәлірек  мөлшерлеуге мүмкіндік береді.
Манту сынамасымен тексеруге жататын балалар контингенттері.
 Қауіпті топтағы балалар
 Туберкулез ошағындағы балалар мен жасөспірімдер
 Вакцинация алдындағы 2 айдан асқан және ревакцинация алдындағы 6-7 жастағы балалар
Қауіпті топқа келесі балалар контингенттері жатады:
 Әлеуметтік жағдайы нашар ата ансы созылмалы маскүнемдікке,нашақорлыққа салынған,АИВ жұқтырылған
 Толық жазылмаған БЦЖ вакцинасынан кеінгі тыртық
 Лимфа түйіндерінің перфериялық жолмен ұлғайуы
 Гормонды терапия қабылдаушылар
 Ауруханалық және емханалық ем қабылдап ұзақ жөтел пайда болған
Манту сынамасын жасау техникасы
Манту сынамасы үшін бір рет туберкулин шприцы қолданылады.Әр адамға жеке жеке стерилденген шприц қолданылады.
Ерітінді шприц поршенімен де,иненің канюлясы арқылы да шықпау керек.
Жұмыс алдында міндетті турде 0.1 мл ерітіндіні шприцтің қай бөлігіне келетінін анықтап алу керек.
Жуғыш заттардан жақсылап тазартылған құрал жабдықтарды құрғақ стерилизация немесе дистилизацияланған суда 40 мин қайнату керек.
Преперат құйылған ампуланы 70% этил спиртімен сүртіледі,сосын ампуланы мойнын аралап,сындырылады.Ампуланы шприцпен 0.2 мл ерітінді алынып 0.1 мл бөлігіне дейін сұйықтық шығарылады.
Ашылған ампуланы асептикалық жағдайда 2 сағ артық сақтауға болмайды.

Кох сынамасы
Манту сынамасына қарағанда сезімтал ажыратпа диагностика және туберкулездің белсенділігін анықтау үшін қолданылады.Жауырын астына,иыққа тері астына жасалынады.Жергілікті,ошақты және жалпы реакция болуы мүмкін.
Туберкулин сезімталдығын жоғарылауы:
 Бронх демікпесі
 Базедов ауруы
 Ревматизм
 Бруциллез
 Пневмония
 Скарлатина
 Созылмалы аурулар

Туберкулин сезімталдығын төмендеуі:
  Қызылша
  Көкжөтел
  Безгек
  вирусты гепатит
  рак
  лимфогранулематоз
  микседема
  белоктық аштық
Флюорографилық тексеру
Флюорографиялық тексерулер дараланып туберкулезге қауіпті топ өкілдерінің арасында жүргізіледі.
Қазіргі таңға арналған жылжымалы флюорографиялық тексеру түрі
Флюорографиялық тексерілетін қауіп қатер тобындағы жандар тізімі:
 перзентхана,балалар ауруханасы,жаңа туылған нәрестелер бөлімшелерінің қызметкерлері
 туберкулезге қарсы күресетін ұйымдардың қызметкерлері
 әскери қызметке шақырушылар
 студенттер,училище оқушыларына
 15-17 жастағы жасөспірімдер
 босанған әйелдер перзентханадан шыққаннан кейін бір ай көлемінде
 созылмалы өкпе аурулары,қант диабеті,маскунемдік,нашақорлық,АЙВ бар диспансерлік есепте тұрғандар
 кортикостеройдты гормондармен ем қабылдаушылар
 өкпесінде кез келген этиологиялы қалдықты өзгерістері бар жандар
 туберкулезбен ауырған науқастармен қарым қатынаста болған жандар
 мектепке дейінгі мекемелердің қызметкерлері
 емдеу алдын алу ұйымдарының қызметкерлері
 тергеуге алынгандар және сотталғандар
 қорғаныс,ішкі істер министрлігі мен ұлттық қауіпсіздік мекемелер жүйесінің қызметкерлері
Бактериоскопиялық диагностика
	Туберкулез микобактериясын лабораториялық әдіспен анықтау туберкулез ауруының диагнозын толық қоюға және осы аурудың барысын қадағалауға мүмкіндік береді.
Бактериоскопиялық әдістің артықшылығы:
Белгілі мақсатта қауіпті топ өккілдеріне жүргізіледі,нәтижесі дәл,арзан,ынғайлы,ағзаға зияны жоқ.
Бактериоскопиялық әдіс мына адамдарға жасалады:
 ұзақ уақыт жөтелетіндер,қақырық бөлетіндер, тәбеті нашарлағандар,салмақтары азайғандар, тез шаршайтында, ұзақ субфебрильді дене қызуы барлар,түнгі тершендік,кеудесінде ауырсынулар болатындар,ентігетіндер,қан түкіргендер.
 бактериоскопиялық зерттеудің оң нәтижесі және оған сәйкес ауру симптомдары бар науқастармен қатынастағылар
Өкпесінде туберкулезге ұқсайтын,рентгенология өзгерістері барлар
Бактериоскопиялық тексеріс жүргізудің әдістемесі:
	Зертханаға жіберуге арналған қақырық саңылаусыз жабылатын бұрандамалы қақпағы бар,контейнерлерге жиналады,олар қажетті шамада жуылып дезинфекцияланганнан кейін бірнеше рет пайдаланылады,Бір рет қана қолданылатын түкіргіштер пайдаланылғаннан кейін енді іске жаратылмайды,жойылады.Түкіргіштің сыртына науқастың аты жөні,туған жылы, қақырық жиналған күні,иднтификациялық реттік саны жазылған этикетка жапсырылады.Әр сынамаға жолдама жазылады- 05 ТБ формасы.
Циль-Нильсен әдісі
	Бұл әдіс бойынша туберкулез микобактериясын анықтау үшін 1мл қақырықта кем дегенде 10-100 мың микобактерия болуы керек.Егер микобактериялар бұл санннан аз болса  нәтижелер жалған болады.
Циль−Нильсен бояуы бойынша препаратқа карбонды фуксинди құйып,бу пайда болғанша ысытады,сонан соң 5% күкірт қышқылының ерітіндісімен түссіздендіреді,сөйтіп 0,25% метиленді
Көк ерітіндісімен бояйды.Туберкулез микобактериясы көк фонда қызыл түсті болып көрінеді.Микобактериялар жіңішке, тік болатын, шамалы майысқан дәнді таяқшалар түрінде болады.
Люминесцентті микроскопия әдісі:
Бұл әдіс 14-30% туберкулез мико бактериясын анықтайды.Флюорохромдармен боялған туберкулез көк-күлгін сәулелердің әсерімен жылтырап көруге негізделген.
Бұл паталогиялық заттарды зерттейді.Жалын үстіне қыстырып қойылған препараттарды 100 мл тазартылаған суға қосылған аурамин 00-0,5г, родамин 0,05 арнайы қоспасын 15 мин кыздырамыз,сосын сумен жуып қоямыз.сонан сон сүртіндіні сумен жуып,жарты минутта 3% тұзды қышқылмен түссіздендиремиз,сумен жуып,фонды болдырмас үшін 0,25% метиленді көк ерітіндісімен қайта боялады.
Флотация әдісі
	Бұл әдіс ен сапалы әдіс болып табылады.Туберкулез микобактерияларын 10-15% жиірек анықтау мүмкіндігі туады.Ол үшін 10-15 мл қақырықты 250 мл көлемдегі  колбаға  салады,0,5% натрий қосады.Араласу үшін 0-15 мин шайқайды,0,5 ксилол құйады.Сосын колбаны 10 мин шайқайды.Су құйады,колба толғанша.Шамалы уақыт өткен соң микобактерия қалқып шығады.
Қорытынды
Қорыта келгенде қазіргі кезеңде медицина  дамуы жоғары болғандықтан туберкулезді емдеуге мүмкіндік бар.Сондықтан бұл ауруға шалдыққан науқас дер кезінде дәрігерге қаралып, ем жүргізу керек.
НАЗАР АУДАРҒАНДАРЫҢЫЗҒА КӨП-КӨП РАХМЕТ !!!