title: Скачать презентацию или конспект Врачевание в первобытном обществе и Древнем мире

extracted_text:
История медицины как наука и предмет преподавания. Врачевание в первобытном обществе и Древнем мире.
Муравьева Валентина Николаевна
д.м.н., профессор
Заведующая кафедрой общественного здоровья и здравоохранения
История медицины как науки, ее цели и задачи
История медицины - это наука о ее возникновении, развитии и современном состоянии.

Разделы истории медицины
общий
частный

I. Общая история медицины
 Основные вопросы развития медицины;

 Характерные особенности и отличительные черты в различные периоды;

Важные открытия и достижения медицины в различные периоды истории развития человечества;

Вклад философов в развитие медицины.
II. Частная история медицины
 Возникновение и развитие отдельных дисциплин (терапия, хирургия, педиатрия и др.);

 Деятельность и вклад ученых-медиков в различные периоды развития и становления медицины;

Цели изучения истории медицины
поставить прошлое на службу настоящему;

расширить знания врачей и студентов в области медицины;

-  видеть перспективу развития медицины.
Задачи изучения истории медицины
Достоверное освещение истории медицины.

Изучение истории отечественной медицины.

Воспитание у медицинских работников высоких моральных качеств и этического характера: честность, бескорыстие, патриотизм, гуманизм, любви к своей профессии.

Обучение студентов аналитическому подходу к объективной оценке медицины в различные периоды становления медицины.

Ознакомление с историческим фактическим материалом во взаимосвязи с достижением других наук на фоне различных общественно –экономических формаций.
Методы, используемые при изучении истории медицины
исторический;
археологический;
аналитический;
 антропологический;
философский;
статистический;
анализа и обобщения;
другие методы.
Периодизация всемирной истории
Источники изучения медицины первобытного общества
Археологические находки  (орудия труда,   предметы   бытового обихода, остатки жилищ,  поселений,  погребений,  предметы изобразительного искусства,  монеты,  медали и т.д.).

Памятники устного народного творчества (мифы,    былины, сказания,  песни,  поговорки,  пословицы, предания и т. д.)

Этнографические данные (обряды, заговоры, заклинания).

 Древнейшие документы письменности.
Позвонок первобытного человека с разрастанием костной ткани вокруг острия бронзовой стрелы, оставшейся после заживления раны.
Из коллекции Т.Мейер—Штейнега
Левая бедренная кость питекантропа с выраженными патологическими изменениями костной ткани (экзостоз). Абсолютный возраст около 700 тыс. лет. Обнаружена Е.Dubois (о. Ява, 1892)
	В первобытном обществе врачевание было коллективным занятием.
	Женщины занимались им потому, что этого требовала забота о детях и других членах общины.
	Мужчины оказывали помощь сородичам во время охоты или в борьбе с соседними коллективами.
Виды древней медицины
Тотемизм- вера в присутствие взаимосвязи между человеком и определенным видом животных или растений;
Фетишизм- вера в сверхъестественные свойства неодушевленных предметов (амулетов, талисманов);
Анимизм- вера в одухотворение природы, вера в душу, духов, злые и добрые силы (погребение умерших).

Виды магической медицины
Магия – вера в возможность человека воздействовать на других людей, предметы, природные явления, стихии;
Лечебная магия- врачевание, основанное на культовой практике;
Шаманство- стремление изгнать дух болезни, которое сочетало в себе магические и рациональные средства врачевания
Виды народной медицины
Знахари;
Лекари;
Врачеватели;
Народная гигиена;
Связь с современностью.
Приемы врачевания в первобытном обществе
Аборигены Австралии и Америки в процессе врачевания широко использовали методы, которые сегодня называются физическими: паровая «баня» при простудах, горячие и холодные компрессы, массаж, промывание кишечника.
Первобытные люди владели также и приемами оперативного лечения: обрабатывали раны средствами, приготовленными из растений, минералов и частей животных; накладывали «шины» при переломах; знали опьяняющее и наркотическое действие некоторых природных средств и использовали их для обезболивания; умели делать кровопускания, применяя в качестве игл изделия из камня, кости, рыбьей чешуи, колючки и шипы растений.
Трепанация черепа
Первый трепанированный череп ископаемого человека на нашей планете был найден в Латинской Америке — в районе г. Куско (на территории Перу) в 1865 г.
Анализ многочисленных трепанированных черепов человека на территории Перу показал, что в большинстве случаев (около 70%) трепанации заканчивались успешно, о чем свидетельствует образование костной мозоли по периметру трепанационного отверстия (рис. 1); отсутствие костной мозоли говорит о том, что человек умер во время или вскоре после операции (рис. 2)
Рис. 1
Рис. 2
В период разложения первобытного общества (с 10-5-го тысячелетия до н.э.)
Закреплялись и развивались навыки и приемы лечения недугов;

Расширялся круг лекарственных средств;

Совершенствовалось родовспоможение;

Изготавливались инструменты из металла (меди, бронзы, железа);

Развивалась лечебная помощь в время войн.
Врачевание в первобытном обществе
Источники изучения медицины Древнего мира
В Древнем Египте:
1. Папирус из Кахуна (1850г. до н.э.) посвящен женским болезням.
2.   В папирусах из Рамессумы ( 1850 г. до н.э.)  описываются рациональные и магические приемы врачевания.
3.   Папирус Смита (1550г. до н.э.) содержит рациональные приемы и методы    лечения,  рассматривает 48 видов травм, дает рекомендации по их лечению и прогноз в выздоровлении.
4.   Папирус Эберса (1550г.до н.э.) посвящен вопросам частной патологии, в нем описывается 250 заболеваний, 877 способов лечения, 900 рецептов лекарств.
5.   Папирус Бругша (1400г. до н.э.) представляет собой трактат по детским болезням.
6.   В Берлинском папирусе описываются болезни сосудов и ревматизм.
7.   Папирус Хёрста (Верхний Египет)- описаны   рецепты    эмпирического врачевания.
8.   Лондонский папирус (из 61 рецепта 25 относятся к врачеванию).
9.   В Лейденском папирусе приводятся рецепты.
В Месопотамии
1.   Глиняные клинописные таблицы.
2.   Законы Хаммурапи (XVIIIв.  до н.э.).
В древнем Иране:
"Канон" Авесты - сборник гимнов и религиозных твистов: 20-я книга "Вендидат" содержит данные о медицине.
В Древней Индии:
1."Аюрведы" ("Книга Жизни") - сборник гимнов.
2.   Предписания Ману (1000 - 500 лет до н.э.)    содержат   сведения о гигиене.
3.   Этические произведения (поэма Махабхарата и др.).
4.   Медицинские сборники ("Чарака-самхита", I-IIвв. н.э.: "Сушрута-самхита", IVв. до н.э. и др.).
5.   Записи участников походов А.Македонского (IV в. до н.э.).
В Древнем Китае:
1.   Сборник песен,  гимнов,  стихов ("Ши цзи":  I в. до  н.э.), Чжоуские ритуалы (XI-VIIвв. до н.э.). этические   произведения (автор Сыма Цянь).
2.   "Книга о внутреннем" ("Ней цзин":IIIв. до н.э.), состоящая из 2 частей - "Простые вопросы" и "Чудесные точки"    (предполагаемый автор Хуанди).
3."Книга о пульсе" ( 280 г.),  автор Ван Шухэ.
4.   Трактат "0 корнях и травах" (Шэнъ-Нун;  XI в.  до н.э.).
5.   Записи Цан Гуна (267 - 215 гг.  до н.э.):  первые   "истории болезни",   где указывались даты осмотра,  состояние больного,    назначения и результаты лечения.
6. Трактат по инфекционным болезням: содержит 400 способов лечения и более 100 советов по профилактике инфекционных заболевания: впервые описана методика искусственного дыхания (Чжан-Чжун-Цзин:   I-II вв.
В Древней Греции и Риме:
1. Научные труды Гиппократа (Гиппократов   сборник),  Галена (190 произведений,  важнейший труд "О назначении частей человеческого тела"),  А.Цельса ("О медицине" - часть энциклопедии "Искусство":  25-30 гг.   до н.э.),   Т. Лукреция    (поэма «О природе    вещей"),  Аристотеля,  Платона,  Демокрита Книдского,  Целия Аврелиана, Сенеки,  Герофила,  Сорана Эфесского и др.
2. Этические произведения Гомера ("Одиссея",  "Иллиада",  посвященные Троянской войне:  XIIв.  до н.э.),  Геродота   ("История   в девяти книгах") и др.
3.   Законодательные документы (Законы Двенадцати таблиц Древнего Рима:  Vв. до н.э.).
Источники изучения медицины Древнего мира
Особенности медицины древних цивилизаций
Древний Египет:
1. Врачебная специализация (врачи-хирурги (проводили операции на глазах, лечили зубы и т.д.) и врачи-интернисты (лечили болезни желудочно-кишечного тракта).
2. Первые описали кожные заболевания (экзема, чесотка, карбункул, рожа).
3. Арсенал лекарственных средств (рвотные, слабительные, мочегонные, потогонные).
4. Лечебные приемы (перевязка ран, ампутация, обрезание, кастрация, кровопускание, массаж,  водолечение).
5. Элементы санитарии и благоустройства (уборные в виде выгребных ям, сооружались водопроводы, бассейны).
6. Наличие законов (о погребении умерших, о строгом осмотре убойного мяса, о приеме пищи)
7. Обще лечебные мероприятия (раннее вставание,  гимнастика, обтирание тела прохладной водой и др.)
Месопотамия:
1. Предприняты попытки группировать заболевания (выделены тифоидные болезни (или болезни от ветров), болезни нервно-душевные, половые, от укусов ядовитых змей и др.)
2.  Уделялось внимание состоянию рта, носа, губ, виду ног. ладоней, характеру движения.
3. Появление первых лабораторных анализов (кровь,   мочи,  молока женщины).
4. Развивалась хирургия (проводились вскрытия глубоких нарывов, удаление поверхностных опухолей, ампутации, трепанации черепа)
5. Применение лекарственных средств (нефть, серебро, свинец), в том числе и растительного происхождения (чеснок, лук,   горчица,  шафран и др.)
6. Появились задатки противоэпидемиологических мероприятий (сжигание вещей больных и умерших, изоляцию больных, закрытие государственных границ.) и гигиены (благоустройство жилищ, разделение города на кварталы, наличие тротуаров, водопроводов, канализации)
Например, в одном из домов были раскопаны ванные комнаты, уборные, пол, покрытый гипсом: из хозяйственных построек -кухни, сыроварни, погреба, кладовые для хранения пищевых продуктов,  бани.
Особенности медицины древних цивилизаций
Древний Иран:
1. Большое значение придавалось внешнему облику больного, а также исследованиям мочи и пульса.
2. Наличие специализации врачей (глазные, зубные, по родовспоможению, венерологии, знающие способы лечения душевных болезней).
3. Описание патологических состояний (раневой шок) и заболеваний (оспа, слоновость, гнойные орхиты, геморроидные шишки и др.)
4.  Применялись разнообразные лекарственные средства (соль, киноварь, сера, сурьма, мед, воск и др.). В городах создавались аптечные сады.
5. Развивалась хирургия, имелся богатый ассортимент хирургического инструментария.
6. Появились задатки профилактической медицины ("Вырви недуг прежде, чем он коснется тебя". Отсюда и Функция врача -сохранять тело здорового и возвращать здоровье больному).
7. Древне-иранские врачи одни из первых начали проявлять интерес к профессиональным вредностям в работе кузнеца, каменотеса, дубильщика кожи и др.
Особенности медицины древних цивилизаций
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Химиялық қауіп қатер. Зиянды заттардың жіктелуі. Алғашқы көмек.

extracted_text:
Химиялық қауіп қатер.Зиянды заттардың жіктелуі.Адамағзасына әсері.Алғашқы көмек.
Орындаған:Қуатбек А ,
Камалов Д
Тексерген:Алимбетова А.Ж
Химиялық қауіп
Химиялық қауіпті объектілер (ХҚО) – өзінің өндірісінде күшті әсер ететін улы заттарды (КӘУЗ) (хлор және аммиак) сақтап және қолданатын объектілер, оларда болатын авариялар адамдардың (улануына), жануарлар және өсімдіктердің жаппай зақымдануына әкелуі мүмкін (Техногендік сипаттағы төтенше жағдайлар (ТЖ)).
         Химиялық өндірістерде пайдаланылатын заттар, өндірісті және еңбекті дұрыс ұйымдастырмағанннан, профилактикалық шаралардың бұзылғанынан  жұмысшыларға зиянды әсер етеді. Оларды өткір немесе  созылмалы улануға және кәсіби ауруларға соқтырады.
Өткір уланулар зиянды заттың тезарада жоғары концентратциясының организмге әсерінен шығады. Олардың белгілері тез арада көрінеді, сондықтан уланғандарға 1-ші медециналық көмек беріп, уланудың себебін жоюға мүмкіншілік береді. Уланудың созылмалы түрі-зиянды заттардың аз концентратциясымен ұзақ уақыт бойы алатын әсері, оның организмде жинақталу қабілеті бар.

Химиялық қауіп жіктелуі
І. Химиялық заттардың жіктелуі:1. Кейбір заттардың рөліне қарай (хлорофос, мышьяк, дихлорэтан, т.б)2. Заттың топтарына қарай (барбитураттар, қышқылдар, сілтілер)3. Арналуына қарай заттарды біріктіретін класс бойынша (улы химикаттар, дәрілік өсімдіктер, т.б)4. Шығу тегіне қарай (өсімдік текті, жануар текті, синтетикалық улар.)ІІ. Ағзаға түсу жолдарына қарай жіктеу:1. Ингаляциялы (таралу жолдары арқылы)2. Пероральді (ауыз қуысы арқылы)3. Перкутанды (тері арқылы)4. Инъекциялы (парентеральді енгізгендеХимиялық қосылыстардың практикада пайдалануына қарай жіктелуі:— Өнеркәсіп улары— Ауыл шаруашылығында қолданылатын улы химикаттар.— Дәрілік заттар— Тұрмыстық химикаттар (тағам қоспалары, тазартқыш заттар, косметика, т.б.)— Биологиялық жануар текті және өсімдіктекті улар (өсімдіктер, саңырауқұлақтар, жануарлар, насикомдардағы)— Әскери улағыш заттар.

Жіктелуі
1 қауіптілік тобы (төменгі жекелеген және қоғамдық қауіптің болуы немесе болмауы) Адамның немесе жануарлардың ауруларын қоздырушы болып табылмайтын микроорганизмдер.
2 қауіптілік тобы (едәуір жекелеген қауіп, төменгі қоғамдық қауіп) Адамның немесе жануарлардың ауруларын қоздырушы болып табылмайтын патогенді микроорганизмдер, бірақ, зертхана персоналына, тұрғындарға, үй жануарларына және қоршағана ортаға айтарлықтай қауіп төндірмейді. Зертханадағы салғырттық қауіпті инфекцияның тууына әкеліп соғады. Дегенмен, емдеу-профилактикалық шаралары бар және инфекцияның таралу қауіпі шектелген.
3 қауіптілік тобы (жоғары жекелеген және төменгі қоғамдық қауіп) Адамды немесе жануарды ауыр сырқатқа ұшырататын патогенді агент, бірақ, аурудан сау адамға немесе жануарға таралу қауіпі жоқ. Тиімді емдеу-профилактикалық шаралары бар.
4 қауіптілік тобы (жоғары жекелеген және қоғамдың қауіп) Адамды немесе жануарды ауыр сырқатқа ұшырататын патогенді агент, аурудан сау адамға немесе жануарға оңай таралады. Көптеген жағдайларда тиімді емдеу-профилактикалық шаралары жоқ.

Улы заттардың әсерінің салдары.
Улы заттардың әсерінің салдары. Улы, зиянды заттармен жақындасқанда адам организмі тіннің жергілікті зақымдануына және жалпы улануға әкеледі. Жалпы уланудың қанға енуінің нәтижесінде дами бастайды.Удың жергілікті әсері онымен жақындасқан жерінде зақымдану болуы мүмкін: терінің қызарып, қабынуы, күюі.
Улану екі түрде жүреді: өткір және созылмалы.
Уланудың өткір түрі – бұлай улану апат болғанда, қауіпсіздік ережелерін өрескел бұзғанда болады әрі у тез арада әсер етеді және көп мөлшерде организмге енеді, өткір уланудың екі фазасы болады: біріншісі — өзіне тән емес көрінуі (бас ауыруы, әлсіреу, жүрегі айну және т.с.с.)
Уланудың созылмалы түрі – уланудың бұл түрі жайлап, аз мөлшерде білінбей жүріп жатуы мүмкін. Ондай улану удың органызмде жиналуының әсерінен болады. Мысалы, бензонмен өткір улану болғанда негізінен жүйке жүйесі зақымданады, ал осы затпен созылмалы түрде уланса,онда қан жасау жүйесі зақымданады.

Зиянды және улы заттар адам организіміне әсері,
Зиянды және улы заттар адам организіміне әсері, жалпы сипаттамасы, тегін қазақша реферат.
Зиянды заттардың жалпы сипаттамасы. Қазіргі заманда адамзатқа белгілі 7 млн. астам химиялық заттар бар. Олардың 60 мыңнан астамы кең қолдану табуда, тамаққа қосу түрінде – 5500, дәрі –дәрмек – 4000, тұрмыс химиясында – 1500 пайдаланылады. Халықаралық рыногта жыл сайын 500-ден 100-ға дейін жаңа химиялық қосындылар, өнімдер пайда болуда. Міне, сондықтан адам өміріне қауіпті улы заттар дүниеге көптеп келіп жатыр.
Улы химиялық заттар, өзінің пайдалануына байланысты төмендегідей болып жіктеледі:
өнеркәсіп улы — өндірісте қолданылатын заттар;
улы химикаттар – ауыл шаруашылығында қолданылатын  заттар;
дәрі-дәрмектер;
тұрмыс химикаты;
өсімдіктер және жануарларда, саңырауқұлақтарда, құрт-құмырсқаларда болатын заттар;
әскери улаушы заттектер.

Адам организміне әсер ету сипаты бойынша улы заттар төмендегідей болып бөлінеді:
Адам организміне әсер ету сипаты бойынша улы заттар төмендегідей болып бөлінеді:
жалпылама улылар – организмді жалпы улайтын, жеке органдарды ауру етіп, істен шығаратын улы заттар;
қоздырғыштар – тыныс жолдарының шырышты (слизистый) қабатын, көзді, өкпені, теріні ауру ететін заттар;
аллергия тудыратын заттар;
мутагендер – генетикалық  кодты бұзатын заттар;
канцерогендер – қауіпті ісіктер тудыратын заттар;
бала жасау қызметін жоятындар – қорғасын, сынап, стирол, радиоактивті басқа да заттар.

Бірінші кезеңде улы заттардың бөлінуі қан айналымының қарқындылығына байлынысты болады. Улы заттардың жиналатын  үш басты орны бар: клетканың сыртындағы сұйық, клетканың ішіндегі сұйық және майлы  (ткань). Улы заттың тарауы үш негізгі физикалық – химиялық қасиетке байланысты болады: суда ерігіштігі, майда ерігіштігі, реакцияға енгіштігі. Кейбір металдар (күміс, мырыш, хром, ванвдий, кадмий және басқалары) қаннан тез шығады, бірақ бауыр мен өкпеде жиналып қалады. Барий, бериллия, қорғасын қосындылары кальцимен, фосформен бірігіп өте мықты қосынды жасай алады және сүйекте жиналады.

Химиялық улы заттар турлері
Хлор –тыныстарылтқыш өзіндік күшті иісі бар сарғыш-жасыл газ, ауадан 2,5 есе ауыр, суда, спиртте, эфирде жақсы ериді. Хлор өндірістің түрлі салаларында кеңінен қолданылады. Оны маталарды ағарту үшін пайдаланады, целлюлоза мен қағаз өндірісінде, каучук (резеңке) түрлерін жасауда, суқұбырлары стансасында залалсыздандырғыш құрал ретінде суды зарарсыздандыру үшін пайдаланады. Зақымдалған құбырлардан атмосфераға шыққан кезде түтіндейді. Буға айналу барысында және ауада су буымен қосылу барысында жер бетіне жасылтым-ақ түсті тұман ретінде төселеді, төменгі қабаттарға жер асты қоймаларына кіруі мүмкін. Хлор буы тыныс алу ағзаларына, көз бен теріге қатты әсер ететді.
Челябенск қаласындағы авария , хлормен улану
Аммияк – мүсәтір иісті түссіз газ, ауадан жеңілірек. Ол тоңазытқыш қондырғыларында хладогент ретінде, тыңайтқыштар және басқа химиялық өнімдерді жасауда қолданылады. Құрғақ түрі ауамен 1:3 қатынаста араласқан кезде жарылыс әкеледі. Суда жақсы ериді. Зақымданған құбырлардан шыққан кезде түтіндейді. Демге тартқан жағдайда қауіпті. Аммияк буы дем алу ағзаларын, көз бен теріні қатты тітіркендіреді. Аммиякпен улану белгілері: жүрексоғуының жиіленуі, тамыр соғуының бұзылуы, жөтел, мұрын бітелу, көздің ашуы мен жасаурауы, дем алудың қиындауы, қатты уланған жағдайда – жүрек айнып, қозғалыс координациясының бұзылуы, сандырақтау. Аммиякпен уланған жағдайдағы көмек.

Алғашқы көмек
Хлормен
уланған жағдайдағы көмек. Хлормен уланған адамға «В» немесе «М» маркалы  өндірістік газтұтқышын, ГП 5 азаматтық газтұтқышын кигізу қажет, жоғары концентрация жағдайында айырғыш газтұтқышын кигізіп, жедел умен ластанбаған жерге шығарып, қысатын киімдерден босату қажет. Дем алысы нашарласа немесе тоқтаса «ауыздан ауызға» әдісімен қолдан дем алдыру қажет. Көз, ауыз, мұрынжұтқыншақты
кішкене 25 %дық ас сода ерітіндісі қосылған таза сумен шаю керек. Уланған адамға көп сұйық ішкізу қажет: жылы сүт, шай, кофе. Суық мерзімде
оны жылыту қажет және толық тыныштықты қамтамасыз ету керек.

Аммиякпен
уланған жағдайдағы көмек. Аммиякпен уланған адамға «КД» немесе «М»
маркалы өндірістік газтұтқышын, жоғары концентрация жағдайында
айырғыш газтұтқышын кигізіп, жедел умен ластанған жерден таза ауаға шығару қажет. Ластанбаған жерде уланған адамға су буымен дем алдырады. Дем алысы нашарласа немесе тоқтаса «ауызданауызға» әдісімен қолдан дем алдыру қажет. Аммияк асқазанға енген жағдайда бір стақан суға бір шай қасық сіркесуы қосылған бірнеше стақан су ішкізіп құстыру қажет. Аммияк көзді зақымдаған кезде, мол сумен шаю қажет.
Күкірт сутегі, тыныс алудың тоқтауынан өлімге әкелетін өткір жүйкелі у. Тыныс алу жолдары мен
көзді тітіркендіреді. Су
дағы ерітіндісі теріге тиген жағдайда қызартады немесе қышыма болады.
Күкірт сутегінің сезілетін иісі 1,4 2,3 мг/м3 қосылымдарда байқалады, едәуір иісі 4 мг/м3, ауыр
иісі 711 мг/м3 байқалады. Біршама жоғары қосылымдарда иісі онша ауыр емес, адамның бойы үйреніпкетеді. Суда жақсы ериді. Су ерітіндісінде әлсіз қышқыл болып табылады. Су мен күкірт газын (SO2) түзе отырып, көгілдір жалын түрінде жанады. Күкірт сутегімен уланғанда көзді
ашытады, көздің шырышты қабықшалары және жұтқыншақ тітіркенеді, ауызда металдың дәмі сезіледі, шаршағандық,бас ауруы, жүрек айну байқалады. 750 мг/ м3 қосылымда 15 20 минутта  уланады. 1000 мг/м3 және одан астам қосылымда бірден өлімге әкелуі мүмкін.Күкірт сутегімен улану
ауыр зардапқа әкелуі мүмкін, ол үшін шұғыл шаралар қ
олданылады. Уланудың негізгі белгілері түйсіктің, тыныс алудың, жүрек және ас қорыту қызметінің бұзылуы.

Калий перманганатымен улану
Калий перманганатымен улану
Калий перманганаты – өте күшті тотықтырғыш, тіндермен жанасқанда марганецтің қостотығына, күшті (едкая) сілті мен атомарлық оттегіге дейін ыдырайды. Осы атомарлық оттегі мен сілті химиялық күйікті шақыратын негізгі зақымдаушы агенттер болып табылады.
Клиникалық көріністер: негізінен химиялық зақымдалудың жергілікті көріністеріне – ауызжұтқыншақ пен көмейдің зақымдалған тіндерінің айқын ісінуіне байланысты.
Резорбтивтік əсерлері сирек кездеседі. ОЖЖ (психомоторлық қозу, тырысулар), бауыр, бүйрек, жүректе (жүрек-тамырлық жетіспеушілік) марганец мөлшерінің көбеюіне, сонымен қатар қанда калий мөлшерінің жоғарылауына байланысты. Калий перманганатымен улану кезіндегі метгемоглобинемия (гемоглобиндегі темірдің тотығуы), гипоксия мен жүрек-тамырлық жетіспеушілікті одан əрі ауырлата түседі.

Химиялық қауіпсіздік
Химиялық қауіпсіздік – құқықтық нормаларды, санитарлы-гигиеналық ережелерді, технологиялық және инженерлік-техникалық талаптарды сақтау, сонымен қатар, тиісті ұйымдастырушылық және арнайы іс-шараларды өткізу арқылы, химиялық объектілерде апат болған жағдайларда, адамдардың, ауалшаруашылық жануарларының және өсімдіктерінің химиялық залалдануын, қоршаған ортаның қауіпті химиялық заттармен ластануын болдырмайтын жағдай [17. Владимиров В.А., Измалков В.И., Измалков А.В. Оценка риска и управление техногенной безопасностью. - М.: Деловой экспресс, 2002.].

Қорытынды
Химиялық заттардың жұмысшыларға әсері түрлі кәсіптік салада жұмыс жасау кезінде табиғи шикізатты өңдеу және алу, өндірістік өнімдерді дайындау мен тасымалдауда, транспортта жұмыс жасау барысында, ауылшаруашылығында және басқа да еңбек ету аясында байқалады. Әсіресе түрлі қоспалармен жұмыс жасау химиялық өндірісте байқалады,шикізат өнімдері,аралық қосылыстар жүмысшылардың денсаулығына зиянды әсерін тигізбей қоймайды. «Өндірістік улану» ұғымына да кең мағынада жұмсалатын термин «зиянды зат» ұғымы. Зиянды заттар құрамында улар да, фиброгенді негіздегі аэрозолдар да кездеседіӨндірістік улар қатарына көп жағдайда,шикізаттық,аралық және өндірістің қалдық өнімдері жатады, сондай-ақ қоспалар, қосалқы заттар да өндірістік улар қатарына жатқызылады. Мысалы, химиялық зауыттарда шикізат ретінде бензол, күкірт көміртегі, анилин, хлор және басқа да улы заттарды қолданады.


title: Скачать презентацию или конспект Гипопитуитаризм

extracted_text:
Гипопитуитаризм. Синдром пустого турецкого седла.
Подготовила: студентка лечебного факультета
5 курса 32 группы
Коклина Анастасия Владимировна
Руководитель: к.м.н.
асс. кафедры эндокринологии
Моргунова Татьяна Борисовна
Гипопитуитаризм
Изолированный
Парциальный
Пангипопитуитаризм
Первичный
Вторичный
СТГ-дефицит
Вторичный
гипотиреоз
Вторичный
гипогонадизм
Вторичный
гипокортицизм

Этиология
>75%
>90%
Врожденный
Приобретенный
Врожденный гипопитуитаризм

Наследственный изолированный дефицит гормона роста
ИДГР IA (аутосомно-рециссивный), резистентность к лечению!
ИДГР IB (аутосомно-рециссивный)
ИДГР II (аутосомно-доминантный)
ИДГР III (X-сцепленный)
дефект рецептора ГР-РГ

Наследственный множественный дефицит гормонов аденогипофиза
PROP-1 вторичные гипогонадизм и гипокортицизм
 POU1F1 (PIT1) дефицит СТГ + Пролактина + ТТГ
HESX-1 синдром de Morsier
Гипоплазия зрительных нервов и хиазмы
Агенезия/гипоплазия прозрачной перегородки и мозолистого тела
Гипоплазия гипофиза и гипопитуитаризм
 «ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ГИПОПИТУИТАРИЗМА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ», РОЭ 2013
Нанизм – гипофизарная карликовость
Выраженная низкорослость (рост ниже 3-й перцентили или ниже 2 стандартных отклонений (< -2.0 SDS) )

Постнатальное отставание в росте

Пропорциональное телосложение

Мелкие черты лица («кукольное лицо», лицо «херувима»)
Нормальное интеллектуальное
развитие!
Гипогликемии натощак (< 3 ммоль/л),
Длительная желтуха, неонатальный холестаз
Задержка костного созревания
 Позднее закрытие большого родничка

Позднее прорезывание зубов, запоздалая смена зубов.
Иногда – недоразвитие эмали, неправильный рост зубов.
Нередко – множественный кариес зубов

Истончение кожи
Высокий голос
Тонкие ломкие сухие волосы
Медленный рост волос, ногтей

Микропенис у мальчиков
Задержка спонтанного пубертата
Педиатр, будь внимателен!
Приобретенный гипопитуитаризм
Опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, аденомы гипофиза, др.)
Лучевая терапия опухолей головы и шеи
Токсические последствия химиотерапии
ЧМТ
Ишемический/геморрагический инфаркт гипофиза (синдром Шиена-Симмондса)
Энцефалит, менингит
Инфильтративные болезни (саркоидоз)
Синдром пустого турецкого седла, кисты

СТГ-дефицит у взрослых
  доли жировой ткани (за счет висцерального)
Дислипидемия, гиперхолестеринемия,  риск атеросклероза
 МПКТ, риск патологических переломов
 мышечной силы и толерантности к физической нагрузке
 сократительной способности миокарда
 интенсивности основного обмена
Нарушения сна
Психологические нарушения по типу астении

Эндокринология. Национальное руководство. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко , 2013.

Вторичный гипогонадизм
Снижение либидо
Нарушения эрекции, отсутствие семяизвержения
Уменьшение оволосения

Бесплодие
Олиго/аменорея
Атрофия
слизистой влагалища
Урогенитальные
расстройства
Атрофия молочных желез
Снижение либидо
Нарушение памяти

Остеопороз
Нарушения липидного обмена

Вторичный гипокортицизм
Гипотензия
Снижение массы тела
Общая слабость
Повышенная утомляемость
Склонность к гипогликемии
Утренние тошнота и рвота
Нарушение аппетита
Боли в животе
NB! Гиперпигментации не будет!

Вторичный гипотиреоз
Симптоматика более стертая, чем при первичном!
брадикардия
гипотензия/гипертензия
сухость кожи
зябкость
запоры
избыток массы тела
медлительность
Диагностика
Стимулирующий тест с инсулиновой	гипогликемией – золотой стандарт
ИФР-1 – вспомогательный
ТТГ и Т4
ЛГ, ФСГ + эстрадиол(жен)
										 + св.тестостерон(муж)
УЗИ органов малого таза, мошонки
МРТ головы
Денситометрия
Биохимический анализ крови
Стимулирующий тест с инсулиновой гипогликемией
В условиях стационара
Инсулин 0,1-0,15 ЕД/кг в/в
Забор крови в 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120
Необходимое условие – достижение гипогликемии 2,2 ммоль/л

NB! Побочные эффекты: выраженная гипогликемия, судорожный синдром
Оценка результатов
СТГ- дефицит
Тотальный 	     Частичный 	   Норма
дефицит 	      дефицит

Кортизол

Вторичный 			  	Норма
гипокортицизм
3
Нг/мл
10
Нг/мл
500-550
нмоль/л
Другие пробы
Лечение
Заместительная терапия

Профилактика остеопении и дислипидемии:
Коррекция рациона питания
Прием препаратов кальция
Лечебная физкультура

Лечение остеопении и остеопороза

Заместительная терапия СТГ-дефицита
У детей
Препараты соматотропина  0,033мг/кг п/к
Ежедневно 20.00-23.00
До закрытия зон роста (Rh-контроль)
После исключения опухолевых образований и тяжелых соматических заболеваний
После компенсации остальных дефицитов!
Контроль – ИФР1
У взрослых ?
Заместительная терапия ВНН
Гидрокортизон 10-20мг,кортизон 15-25мг, преднизалон
Два приема: утренний (≥65% дозы) и дневной
Критерий коррекции дозировки– клиническая картина!!!
Стресс – 1,5-2 дозы, парентерально
Минералкортикоиды – не нужны

Эндокринология. Национальное руководство. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко , 2013.
Заместительная терапия вторичного гипотиреоз
Препараты левотироксина 1,6-1,8мг/кг
Строго за 30 мин до еды
Критерий эффективности – уровень свободного Т4

Заместительная терапия вторичного гипогонадизма у женщин
До 45 лет
эстрогены +гестагены
эстрогены 2-3мг/сут
в циклическом режиме
28-дневный прием
45-65 лет
эстрогены 1-2мг/сут
монофазный прием
Заместительная терапия вторичного гипогонадизма у мужчин
Препараты:
ХГЧ
Тестостерона
Гонадотропины (Прегнил)
ГН-РГ в имульсном режиме

Контроль:
Концентрация тестостерона
ОАК (Hb, Ht )
Бх крови
Простатспецифический АГ

 «ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ГИПОПИТУИТАРИЗМА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ», РОЭ 2013
Синдром пустого турецкого седла
Комплекс нейроэндокринных, неврологических, нейроофтальмологических нарушений,
Развивающийся вследствие пролабирования мозговых оболочек в полость турецкого седла, приводящего к распластыванию гипофиза по его дну и стенкам
Эндокринология. Национальное руководство. под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко , 2013.

Врожденная/приобретенная
слабость диафрагмы

Повышение
внутричерепного
давления
Пролабирование мозговых оболочек
Перепады давления
ликвора
Деформация гипофиза

Нарушение анатомических взаимоотношений
+
Недостаточное кровоснабжение

Нарушение гипоталомо-гипофизарной связи

Транзиторная/стойкая
Гипер/гипоплазия
гипофиза

Неврологическая
симптоматика
Эндокринные нарушения
Зрительные
нарушения
Головная боль
Вегетативные нарушения
Психологические расстройства
Гиперпролактинемия
Гипопитуитаризм
С-м гиперсекреции гормонов
Несахарный диабет
Метаболические нарушения
   остроты зрения, диплопия
Выпадение полей зрения, фотопсии
Отек и гиперемия диска ЗН
Ретробульбарные боли
Слезотечение

Клиническая картина

МРТ вертикальный размер гипофиза <3 мм (при норме 5-10 мм!)

Ведение пациентов : есть жалобы?
Медикаментозное
Коррекция эндокринных
нарушений
Симптоматическое лечение
вегетативных расстройств
Обезболивание

Показания:
Сдавление зрительных нервов
Ликворея
Хирургическое
Хиазмапексия
(транссфеноидальная)
Тампонада турецкого седла
Нет
Да
Скрининг св.Т4

Обследование
Невролог/нейрохирург
Эндокринолог
Офтальмолог

Спасибо за внимание!
Будьте на коне и при турецком седле!


title: Скачать презентацию или конспект Медицина в XIX веке

extracted_text:
Медицина в XIX веке
Презентация ученицы 8 «Б» класса
Корниловой Анны
Медицина в 19 веке
Первоначально лекарями были жрецы, так что врачевание считалось частью религии. Патологические процессы, необъяснимые имевшимися на тот момент знаниями, ассоциировались с карой богов, поэтому нередко болезни лечились лишь изгнанием демонов и подобными ритуалами. Но уже в Древней Греции были предприняты попытки изучения человеческого организма, например, большой вклад в медицинскую науку внес Гиппократ, кроме того, именно там были открыты первые учебные заведения для врачей.
Дальнейшие открытия в области диагностики, лечения, профилактики заболеваний были связаны с общим научно-техническим прогрессом. В том числе, в XIX веке благодаря изобретению микроскопа стало возможным изучение клеток и их патологий. Революционную роль сыграло появление такой науки, как генетика.

Открытия
В 19 веке было сделано много открытий и многие учёные внесли свой вклад в развитие медицины. Наибольший вклад в медицину 19 в. внесли К.Бернар, Пастер и Кох. Примечательно, что все трое были не клиницистами, а учеными-исследователями. Пастер даже не имел медицинской степени. Лаборатория начинает соперничать с клиникой.

Доказал Луи Пастер
Гипотеза о существовании патогенных микроорганизмов была выдвинута Фракасторо в 1546; Левенгук в 17 в. впервые увидел бактерии под микроскопом. Но их роль как возбудителей заболеваний оставалась нераскрытой, пока ее со всей убедительностью не доказал Луи Пастер. Теория самозарождения, была окончательно опровергнута Пастером в опытах по изучению процессов брожения. Стало ясно, что бактерии могут возникать только от других бактерий; от них можно защититься или уничтожить их при помощи нагревания. Это было эпохальным открытием.

Роберт Кох открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулезную палочку. Его работы, в которых было показано, что с такими эпидемическими болезнями, как холера или тиф, можно бороться путем очистки  воды, возвестили новую эру в общественном здравоохранении. Он изобрел прозрачную плотную  питательную среду для выращивания чистых бактериальных культур, внес вклад в борьбу с чумой рогатого скота в Северной Африке, исследовал многие тропические болезни.

Открыл Р.Кох

Попытки заглушить страдания с помощью опия, мандрагоры, вина или марихуаны восходят к самому раннему периоду истории медицины. Но эти средства не могли спасти от острой боли, связанной с хирургическим вмешательством. Открытие эффектов закиси азота, а затем эфира и хлороформа произошло в начале 19 в. Анестезия входила в практику, рассеивая смертельный ужас перед хирургией.

Конец 19 в. отмечен еще одним достижением – победой над малярией, которая была причиной упадка многих древних цивилизаций и на протяжении веков опустошала целые регионы. Открытие хинина помогло немного смягчить ее разрушительное действие, но не предотвратить его. Ш.Лаверан впервые обнаружил малярийного паразита в крови человека в 1880, а Р.Росс  выявил его переносчика – малярийного комара, так что появилась возможность, систематически уничтожая личинок комара, контролировать распространение заболевания. Победы над желтой лихорадкой добился американец У.Рид

На сегодняшних день в арсенале врачей не только тысячелетний опыт и новейшие разработки, но и современное оборудование, эффективные препараты, без которых нельзя представить ни точную диагностику, ни результативную терапию. Однако, несмотря на такой прогресс, многие вопросы до сих пор остались открытыми, ученым еще предстоит ответить на них.


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания пищевода

extracted_text:
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
Выполнила студентка 513 группы
лечебного факультета
Ширякова О.И.

Заболевания пищевода
Ахалазия кардии
Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
Эзофагит
Рак пищевода
Дивертикул пищевода
Ахалазия кардии
хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера, вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков.
Симптомы ахалазии
Дисфагия
Регургитация
Боль в грудной клетке
Другие симптомы (тошнота, отрыжка тухлым, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта)
Лечение ахалазии
Медикаментозное (препараты нитроглицерина, анестезирующего действия- алмагель)
Оперативно (пищеводные стенты)

РЕНТГЕНОГРАММА ПИЩЕВОДА ПРИ АХАЛАЗИИ КАРДИИ.

Гастроэзофагеа́льная рефлю́ксная боле́знь (ГЭРБ)
это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.
Симптомы ГЭРБ
Диспепсические (изжога, кислая отрыжка)
Легочные (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа)
отоларингологические (охриплость голоса, сухость в горле, тронзилит, синусит, белый налет на языке)
желудочные (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота).

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ
КАРТИНА

Лечение ГРЭБ
Медикаментозная терапия направлена на нормализацию кислотности и улучшению моторики
Хирургическое лечение фундопликация по Ниссену.
фундопликация по Ниссену
Шовным материалом ушивается дефект в диафрагме, а стенки желудка в месте вхождения в него пищевода "наворачиваются" на пищевод, создавая тем самым дополнительную манжетку, муфту. Манжетка фиксируется к ушитым ножкам диафрагмы. Эта манжетка, а также уменьшенное отверстие в диафрагме препятствуют в дальнейшем обратному забросу желудочного содержимого в пищевод. Более частая модификация (т.н. "золотой стандарт") - это фундопликация по Ниссену-Розетти, когда отсутствует этап фиксации желудка к диафрагме.

Эзофагит- заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки.
Симптомы:
затруднения и/или болезненные ощущения при глотании
Изжога
Боли во рту
Тошнота
Рвота
ощущения чего-то застрявшего в горле

Хирургическое лечение
расширение просвета пищевода (дилатация)
хирургическое наложение анастомоза для формирования правильно функционирующей новой части пищевода (удаление пораженной части пищевода и соединение оставшихся частей между собой).

Рак пищевода-онкологическое заболевание.
Симптомы
первичные или местные
вторичные
общие

При раке пищевода выполняют стандартную операцию - эзофагэктомию (синонимы: трансторакальная субтотальная резекция пищевода, операция типа Льюиса)
Дивертикул пищевода – ограниченное выпячивание пищеводной стенки.
Пульсионные (1)

Тракционные (2)

Классификация по локализации.
глоточно-пищеводные (ценкеровские)
эпибронхиальные
эпифренальные

Хирургическое лечение.
В зависимости от локализации дивертикула выбирают операционный доступ:
при глоточно-пищеводных – шейный
при эпибронхиальных – правосторонний трансторакальный
при эпифренальных – левосторонний трансторакальный.
Дивертикулэктомия

Спасибо за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Острая пневмония

extracted_text:
Заболевания органов дыхания.Острая пневмония.
План изложения материала
Острая пневмония: определение, причины и факторы риска развития заболевания. Уровень заболеваемости.  Профилактика пневмоний. Основные клинические симптомы, осложнения, принципы лечения и организации  сестринского процесса при уходе за пациентами. Особенности пневмонии у новорождённых детей.
Принципы организации сестринского  процесса при острой пневмонии.
Цель занятия
Формирование  теоретических знаний  причин, предрасполагающих факторов, основных клинических проявлений изучаемого заболевания, принципов лечения и организации  сестринского процесса при уходе за пациентами.
После изучения темы  Вы   будете:
Представлять и понимать:
Механизмы развития патологического процесса при  пневмонии.
Роль медицинской сестры в профилактике заболевания.
Роль медицинской сестры в диагностике заболевания, в подготовке ребёнка к лабораторно-инструментальным методам исследования.
Роль медицинской сестры в оказании неотложной помощи при  пневмонии .
Роль медицинской сестры в организации  сестринского процесса при уходе за пациентами.

  Вы  узнаете  :
Основные причины и факторы риска развития заболевания.
Принципы профилактики заболевания.
Ранние признаки и клинические проявления острой пневмонии у детей разного возраста, проблемы пациентов, осложнения, основные методы диагностики.
 Принципы лечения и организация   сестринского процесса при уходе за пациентами.

Острая пневмония –
острое воспаление респираторных альвеол, участвующих в газообмене.
Крупозная пневмония

Этиология
Факторы риска развития заболевания:
недоношенность, незрелость;
аспирационный синдром;
АФО строения органов дыхания у детей раннего возраста;
гиповитаминозы;
фоновые заболевания (рахит, гипотрофия, анемия, диатезы);-
врождённые пороки развития дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
хронические очаги инфекции;
наследственные и приобретённые иммунодефициты;
неблагоприятные факторы окружающей среды (физические, экологические, химические);
переохлаждение.
Пути распространения инфекции
бронхогенный;
гематогенный;
лимфогенный.
Профилактика
ЗОЖ;
предупреждение острых респираторных инфекций;
профилактик развития фоновых состояний у детей раннего возраста;
своевременное и адекватное лечение заболеваний верхних дыхательных путей;
регулярная санация очагов хронической инфекции;
проведение курсов общеукрепляющей терапии, закаливающих процедур…

Клиническая картина
Классификация острых пневмоний:
очаговая пневмония;
сегментарная пневмония;
долевая (крупозная) пневмония;
интерстициальная пневмония
Симптомы интоксикации:
стойкая фебрильная лихорадка;
беспокойство, возбуждение или вялость, сонливость;
снижение аппетита, срыгивание;
нарушение сна;
головная боль.
Симптомы дыхательной недостаточности:
Одышка  (тахипноэ или диспноэ);
цианоз (акроцианоз, периоральный или общий);
участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
 стонущее дыхание на выдохе.
Симптом кашля: кашель в начале заболевания непродуктивный ( сухой, навязчивый, непрерывный, может быть болезненный), затем – продуктивный , с мокротой ( при бронхопневмонии)
Локальные изменения в лёгких:
укорочение лёгочного звука при перкуссии на стороне поражения;
ослабленное дыхание при аускультации над очагом поражения;
влажные хрипы при аускультации;
шум трения плевры (при крупозной пневмонии).
Изменения со стороны других систем органов:
сердечно-сосудистая система: тахикардия,   глухость тонов, функциональный шум;
ЦНС: явления менингизма (рвота, не связанная с приёмом пищи, ригидность затылочных мышц, судороги);
абдоминальный синдром: боли и вздутие живота, диспепсические расстройства;
изменения в периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ.
Особенности клиники пневмонии у новорождённых и недоношенных детей:
ведущими являются симптомы интоксикации и угнетения ЦНС (адинамия, мышечная гипотония, снижение физиологических рефлексов);
отсутствуют или  слабо выражены температурная реакция и кашель;
могут быть «хрюкающие» звуки при дыхании (аналог кашля);-
пенистая слизь около рта, раздувание крыльев носа, приступы апноэ (признаки дыхательной недостаточности);
физикальные данные скудные, отсутствуют или запаздывают изменения в периферической крови;
из-за поздней диагностики и несвоевременного начала лечения пневмонии часто принимают затяжное течение.
Методы диагностики:
клинический анализ крови;
исследование крови на  стерильность;
бактериологическое исследование мокроты;
рентгенограмма органов грудной клетки в 2-х проекциях.
   Рентгенологические изменения: очаги инфильтрации лёгочной ткани.
Осложнения:
затяжное течение пневмонии;
появление симптомов поражения сердечно-сосудистой системы, ЦНС;
развитие пневмосклероза, бронхоэктазов (особенно при интерстициальной пневмонии).
Основные принципы лечения острой пневмонии:
Госпитализации подлежат дети с тяжёлым течением заболевания, новорождённые, с угрозой развития осложнений и при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 24-36 часов.
Создание лечебно-охранительного режима: постельный на весь период лихорадки, приподнят головной конец, дренирующее положение.-
3. Детей грудного возраста чаще брать на руки, туго не пеленать, чаще поворачивать с боку на бок.
4. Питание ребёнка - полноценное, витаминизированное,  за исключением периода интоксикации

   В первые дни болезни питание витаминизированное, пища полужидкая, термически и механически щадящая, эстетически оформленная ,при тяжёлом течении пневмонии у детей раннего возраста – зондовое или перентеральное питание.-
5. Дополнительное введение жидкости: морсы клюквенный или брусничный, компоты, чай с лимоном и т.д..-
6. Медикаментозная терапия:
антибиотики широкого спектра действия: ампициллин, оксациллин, ампиокс, в тяжёлых случаях – цефалоспорины, аминогликозиды, при подозрении на микоплазменную пневмонию – амиксициллин, пенициллин G;
противокашлевые средства (при сухом кашле): либексин, тусупрекс, тусин, паксиладин;-
муколитики: флюимуцил, мукалите, мукосол, мукодин и т.д.
бронхолитики:эуфиллин,бронхолитин
симптоматические средства: жаропонижающие, сердечные, витамины, биопрепараты и т.д.
 дезинтоксикационная терапия;
стимулирующие препараты: амиксин, ликопид, дибазол, нуклеинат натрия и т.д.-
7. Оксигенотерапия (по показаниям).
8. Вибрационный массаж в дренажном положении, лечебный массаж.
9. Отвлекающая терапия: горчичники, горчичные обёртывания, согревающие компрессы.
10. Фитотерапия: отвары из корня алтея, солодки, термопсиса, багульника, мать-и-мачехи, девясила, чабреца, плодов аниса.-
11. Физиотерапия: УВЧ, СВЧ, электрофорез с никотиновой кислотой, кальцием, алоэ.
12. ЛФК, дыхательная гимнастика.
Сестринский процесс при острой пневмонии
Возможные проблемы пациента:
 нарушение дыхания из-за гипоксии, воспалительного процесса в лёгком…;
 нарушение питания из-за снижения аппетита,  отсутствия сосательного и глотательного рефлексов и т.д…;
жар, жажда или озноб из-за  лихорадки ;
состояние дискомфорта из-за боли в грудной клетке;
нарушение  сна из-за кашля …….;
риск развития осложнений;
дефицит самоухода;

 дефицит знаний о заболевании, правил пользования плевательницей….;
беспокойство ребёнка из-за  снижения успеваемости;
нарушение познавательной деятельности и игровой активности;
тяжёлая реакция на госпитализацию;
необходимость соблюдать постельный режим;
страх перед манипуляциями…….
Возможные проблемы родителей:
чувство тревоги, страх за исход заболевания;
 дефицит знаний о заболевании и особенностях ухода;
неадекватная оценка состояния ребёнка…
Сестринские вмешательства
Восполнить дефицит знаний родителей о причинах развития заболевания, клинических проявлениях, особенностях его течения, профилактике и методах лечения, возможных осложнениях.
При тяжёлом течении пневмонии, при развитии осложнений убедить родителей в необходимости госпитализации ребёнка для оказания квалифицированной медицинской помощи и проведения эффективного комплексного лечения, для обеспечения благополучного исхода заболевания. Оказать помощь при госпитализации ребёнка.
3. Создать для ребёнка обстановку психологического комфорта, взаимного доверия, избегать громких звуков, яркого света, вовлечь родителей в процесс лечения и ухода за ребёнком.
4. Создать оптимальный микроклимат в помещении:
 -проветривать и увлажнять воздух в любое время года до 5-6 раз в сутки,
- поддерживать температуру воздуха в пределах 18-20С, для новорождённых – 23-24С.
5. На период лихорадки обеспечить ребёнку :
постельный режим,
 возвышенное положение в постели,
менять положение в  постели: поворачивать с одного бока на другой для предупреждения застойных явлений в лёгких,
грудного ребёнка чаще брать на руки.

 По мере улучшения состояния режим постепенно --расширяется, но   должен оставаться щадящим, с пролонгированным сном,
  -рекомендуется проводить дозированные прогулки на свежем воздухе с 10-15 минут.

6. Постоянно осуществлять мониторинг жизненно важных функций и документирование сестринского процесса:
общее состояние,
 цвет кожных покровов,
наличие и характер кашля, мокроты, характер дыхания,
наличие срыгивания, рвоты,
термометрия 2-4 раза в сутки,
ЧСС, ЧДД, АД,
 учёт объёма и состава получаемой жидкости и суточный диурез и т.п.
8. Своевременно осуществлять медикаментозную терапию, оценивать её эффективность, сообщать врачу о побочных действиях препаратов.
9. Проводить оксигенотерапию увлажнённым тёплым кислородом по показаниям.
10. Обеспечить ребёнка полноценным питанием в соответствии с его возрастными потребностями, за исключением периода интоксикации, когда аппетит резко снижен и угнетена ферментативная функция пищеварительных желёз.
11. Перед началом каждого кормления проводить санацию дыхательных путей (отсасывая слизь, закапывать физиологический раствор).
12. Обеспечить адекватный питьевой режим, при тяжёлом течении пневмонии проводить оральную регидратацию или дизинтоксикационную терапию парентерально.
13. Помочь родителям правильно оценивать состояние ребёнка, поддерживать их на всех стадиях заболевания, дать возможность выражать свои сомнения и тревоги.
14. Обучить родителей эффективным методам разжижения мокроты (приём тёплого молока  пополам с Боржоми, настои и отвары отхаркивающих трав, соляно-щелочные ингаляции).
15. Научить родителей приёмам постурального дренажа, вибрационного массажа и дренажным упражнениям для улучшения отхождения мокроты и восстановления функции дыхательной системы.
16. Посоветовать родителям в периоде реконвалесценции осуществлять профилактику воспалительных заболеваний дыхательных путей: избегать контакта с больными детьми и взрослыми, рациональное питание с достаточным введением фруктов, овощей, соков, ограничить посещение общественных мест, продолжить занятия ЛФК, проводить общеукрепляющие и закаливающие мероприятия, своевременно санировать хронические очаги инфекции.
17. Убедить родителей в необходимости диспансерного наблюдения за ребёнком врачом-педиатром, по показаниям – пульмонологом и отоларингологом.
Источники информации:
Учебник Ежова Н.В., стр 254-273.
Учебник Святкина К.А., стр 139-153.
Учебное пособие Севостьянова Н.Г.,
   стр 365-397
Учебное пособие Тульчинская В.Д.,
    стр 79-92.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Саркоидоз

extracted_text:
САРКОИДОЗ
Выполнила студентка 513 группы лечебного факультета
Ширякова О.И.
ГОУ ВПО министерства здравоохранения и социального развития «КрасГМУ им. В.Ф. Войно-Ясенецкого»
Кафедра фтизиатрии и туберкулеза с курсом ПО.

Саркоидоз
(болезнь Бенье — Бёка — Шаумана) — системное заболевание, при котором могут поражаться многие органы и системы, характеризующееся образованием в поражённых тканях гранулём.
Гранулема - ограниченный очаг воспаления, имеющий форму плотного узелка различных размеров, гистологически- это  неказеифицированные эпителиоидноклеточные гранулемы.  Наиболее часто поражаются лимфатические узлы, лёгкие, печень, селезёнка, реже — кожа, кости, орган зрения и др.

Этиология
В настоящее время причина саркоидоза неизвестна. Саркоидоз — это воспаление, при котором лимфоциты становятся очень активными. Саркоидоз не относится к инфекционным заболеваниям и не передается окружающим.
Эпидемиология
Патогенез
Патогенез
Полагают, что саркоидоз развивается при сочетании ингаляции неизвестного патогена окружающей среды и его взаимодействия с иммунной системой человека. Спектр потенциальных патогенов велик и оказывается различным в разных исследования, иногда результаты отрицательные. В этом аспекте изучались Mycobacterium tuberculosis, атипичные микобактерии, множество вирусов, включая вирусы герпетической группы, грибы и микоплазмы.
Патогенез
Необъяснимым пока при саркоидозе является тот факт, что болезнь чаще встречается среди некурящих людей.
Клиническая картина
Рентгенологически
Клиническая картина
Осложнения
Осложнением при саркоидозе является развитие дыхательной недостаточности.
Диагностика
Лечение
Профилактика
Для профилактики обострений саркоидоза следует стараться соблюдать здоровый образ жизни.
Избегать лекарств и контактов с химикатами, вредными для печени, с токсичными летучими веществами, пылью, парами, газами.
Избегать употребления продуктов, богатых кальцием.
Не следует загорать.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ.


title: Скачать презентацию или конспект Терапия остеопороза

extracted_text:
Терапия остеопороза
Леонтьев Дмитрий Александрович 65группа 5курс Д поток
2015
Определение
Остеопороз — заболевание скелета, для которого характерны снижение прочности кости и повышение риска переломов.

В России 30% женщин и 20% мужчин после 50 лет страдают остеопорозом, примерно столько же имеют сниженную плотность костной ткани.
Различают первичный и вторичный остеопороз.
 К первичному относят посменопаузальный и сенильный, которые составляют 85% всех случаев, а также ювенильный и идиопатический.
К вторичным формам относят остеопатии, связанные с другим основным заболеванием (синдром Кушинга, тиреотоксикоз, гипогонадизм, ревматоидный артрит и другие), с приемом лекарств (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и другие).

Лечение остеопороза.
НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА.
Физическая активность.
Профилактика падений.
Протекторы бедра. Протектор бедра представляет собой нижнее белье определённого дизайна, на боковую поверхность которого с помощью карманов или специальных креплений фиксируются пластиковые или пенопластовые прокладки.

 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
1.Препараты, замедляющие процессы разрушения кости
2.Препараты, усиливающие синтез костной ткани
3. Препараты, одновременно замедляющие процессы разрушения и усиливающие синтез костной ткани.

Препараты, замедляющие процессы разрушения кости.  Соли кальция.
Норма суточного потребления кальция в разные возрастные периоды составляет от 1000 до 1600 мг в сутки, а среднее потребление с пищей – 600-800 мг/сут.
 В лечении остеопороза соли кальция применяются только в сочетании с другими остеотропными препаратами, в первую очередь с витамином D.
 Бисфосфонаты.
Бисфосфонаты (БФ) рассматриваются сегодня в качестве препаратов первой линии в лечении остеопороза.
Механизм действия БФ можно представить следующим образом:
    - физико-химическое связывание с гидроксиапатитом на резорбтивной поверхности;
    - прямое действие на остеокласты, приводящее к нарушению их образования, метаболизма и функциональной активности, индукции их апоптоза и, как следствие, к подавлению костной резорбции.
Бисфосфонаты назначаются в течение 3–5 лет, однако женщины с высоким риском переломов должны продолжить лечение свыше 5 лет.
Одновременно с бисфосфонатами необходимо назначать постоянный приём кальция 500–1000 мг/сут (с пищей или дополнительно) и витамина D 800 МЕ/сут.
Бифосфонаты делаться на три поколения. При этом ингибирующая остеокласты активность от препаратов первого к препаратам третьего поколения возрастает в 10 000 раз.

Бифосфонаты первого поколения:
· Этидроновая кислота в форме этидроната натрия (Ксидофон растовр для према внутрь). Препарат с самой слабой антикластической активностью.
· Клодроновая кислота в форме динатрия клодроната (Бонефос р-р внутривенного введения и капсулы для приема внутрь).

Бифосфонаты второго поколения:
· Памидроновая кислота в форме памидроната натрия (Аредиа и дженерики Помегара и Памидронат-медак).
· Аледроновая кислота в форме алендроната натрия (Фосамакс и дженерики Алендронат-Плива, Линдрон, Осталон, Остеален, Стронгос, Теванат, Фороза).· Комбинированный препарат алендроновой кислоты и колекальциферола Фосаванс.

Алендронат
Приём 70 мг алендроната раз в неделю обеспечивает терапевтическую эквивалентность ежедневной дозе препарата 10 мг и одновременно лучшую переносимость и удобство применения.
Нежелательные явления со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (эзофагит, эрозии, геморрагии, рефлюкс, гастрит, язва желудка и др.) отмечались в меньшей степени при приёме 70 мг алендроната и наблюдались не чаще, чем в группе плацебо.
Алендронат следует принимать за 30 мин до еды или 2 ч спустя после завтрака, запивая полным стаканом простой воды. Необходимо сохранять вертикальное положение тела в течение получаса после приёма для предупреждения гастроэзофагеального рефлюкса, который может привести к эзофагиту. Поэтому назначение алендроната больным на постельном режиме нецелесообразно. Приём алендроната нельзя совмещать по времени с другими медикаментами.
Золедроновая кислота.
Золедроновая кислота (1 мг каждые 3 мес. = 4 мг раз в год (20000руб./год=1600руб./мес.) = 2 мг каждые 6 мес.) рекомендуется в качестве препарата первой линии в течение первых 3 мес. после операции по поводу перелома проксимального отдела бедра.
Вводить внутривенно капельно  не быстрее чем за 15 мин.
Прием препарата относительно часто сопровождается гриппоподобным синдромом, поэтому целесообразно вводить препарат под прикрытием НПВС.
ЗГТ.
ЗГТ достоверно подавляет резорбтивную активность костной ткани, предотвращает потери костной массы как у здоровых женщин, сохраняя МПК, так и при остеопении, повышая плотность костной ткани. ЭффектЗГТ коррелирует с длительностью терапии и дозами эстрогенов. Доказан положительный эффект на МПК низкодозированных препаратов.
Форма применения эстрогенов и тип прогестагена принципиального значения для костного обмена не имеют.
Эффективность ЗГТ повышается при присоединении препаратов кальция (от 800 до 1200 мг) и витамина D (от 400 до 800 МЕ), а также физической нагрузки.
ЗГТ эффективна в профилактике и недостаточна в лечении остеопороза.
Назначение ЗГТ женщинам в возрасте 60 лет и старше (длительность постменопаузы более 10 лет) нецелесообразно.
Трансдермальные эстрогены, низкодозированные пероральные эстрогены, микродозированный прогестерон и производные прегнанов не повышают риск венозных тромболий.
Длительный приём ЗГТ, начатой в пери- и ранней постменопаузе, не влияет на смертность от ИБС, инфаркта миокарда, инсульта, рака молочной железы и других злокачественных новообразований.

Бифосфонаты третьего поколения:
· Ибандроновая ксилота в форме ибандроната натрия (Бонвива, Бондронат).
· Моногидрат золендроновой кислоты (Зомета, Акласта, Резорба).

Ибандронат
Динамика МПК в поясничном отделе позвоночника и проксимальном отделе бедра при еженедельном приёме 70 мг алендроната и ежемесячном приёме 150 мг ибандроната через год терапии сопоставима.
Результаты исследований последовательно подтверждали, что пероральный приём не ассоциировался с повышенным риском развития побочных эффектов и обладал профилем безопасности, эквивалентным таковому при приёме плацебо.

Одни бифосфонаты используются преимущественно в онкологи для борьбы с остеопорозом и остеолизом в результате повышенной резорбции костной ткани при метастазах в кости (Бонефос для иънкций, Аредия, Бондронат, Зомета, Акласта, Резорба). Другие бифосфонаты, напротив, применяются главным образом для профилактики остеопороза: Ксидифион, Бонефос, Фосамакс и его дженерики, Фосаванс и, вероятно, наиболее эффективный и удобный в применении бифисфонат для профилактики остеопораза (одна капсула ежемесячно) - препарат Бонвива.
Кальцитонин.
Воздействуя на специфические рецепторы остеокластов, кальцитонин угнетает активность и уменьшает количество остеокластов, тем самым существенно снижая резорбцию кости при состояниях с повышенной скоростью резорбции, в частности при остеопорозе.
Кальцитонин представлен препаратами Миакальцик и Алостин. Применяется кальцитонин при лечении постменопаузного остеопороза, болях в костях, связанные с остеолизом и/или остеопенией и других стояниях, сопровождающихся нарушением ремодулирования кости.

Эстрогены
Эстрогены примеяются для профилактики постклимактерического остеопороза, кроме того, они полезны при лечении уже развившегося остеопороза. Эстрогены препятствуют резорбции кости, умеренно увеличивают костную массу, снижают риск переломов позвоночника, бедра и запястья. При назначении эстрогенов необходим регулярный контроль гинеколога с учетом пролиферативного действия эстрогенов на миометрий и молочные железы.

Эстрогены
Используются препараты:
а) эстрадиола (трансдермальный гель Дивигель и Эстрожель, трансдермальный пластырь Климара, таблетирования форма Эстрофем),
б) эстрадиола валерата (Прогинова и Цикло-прогинова),
с) тиболон - синтетический агент с эстрогеным, прогестагенным и андрогеныме действием (препарат Ливиал). Нивелирует климактерические изменения гипоталамо-гипофизарной системы, предотвращает уменьшение массы костей и остеопороз в климактерическом периоде.

Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов.
Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов действуют как агонисты эстрогенов в одних органах (сердечно-сосудистая система, костная ткань), и как антагонисты в других (матка, молочная железа). Препараты этой группы предотвращают потерю костной ткани у здоровых женщин, уменьшает риск возникновения переломов позвоночника у женщин с остеопорозом, но не снижает риск экстравертебральных переломов. Наиболее изученным из этой группы препаратов является ралоксифен (Эвиста), однако в России он не нашел широко применения.
Препараты, усиливающие синтез костной ткани. Препараты фтора.
В качестве стимуляторов формирования костной ткани часто называют фтористые соли (натрия или двунатриевая соль монофторфосфата), способные увеличивать костную массу благодаря митогенной активности, а также аффинитету к кристаллам аппатита. Однако в настоявшее время в России нет препаратов фтора, специально предназначенных для лечения остеопороза. Имеются только препараты фтора для профилактики кариеса у детей. Регистрация препарата Оссин закончилась в 2004 и больше не возобновлялась.
Анаболические стероиды.
Основное их действие анаболических стероидов на костные клетки заключается в дозозависимом увеличении клеточной пролиферации и увеличении активности щелочной фосфатазы, продуцируемой остеобластами. Анаболические стероиды не применяются для монотерапии остеопороза, однако их применение показано у пожилых больных с низкой массой тела и мышечной слабостью, при стероидном остеопорозе и остеопорозе у мужчин в комплексной терапии. Предпочтительны инъекционные анаболические стероиды пролонгированного действия (Ретаболил), назначаемые прерывистыми курсами.
Андрогены.
Андрогены играют важную роль в костном метаболизме как у женщин, так и у мужчин. Механизм действия андрогенов на костную ткань полностью не расшифрован. Известно, что андрогены стимулируют пролиферацию остеобластов и выработку ими щелочной фосфатазы, а также усиливают синтез коллагена I типа. Предполагают, что, метаболизируясь в жировой ткани в эстрон, андрогены усиливают продукцию соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора роста 1, тем самым, оказывая дополнительное влияние на величину костной массы. Используется тестостерон, представленный препаратами Андриол ТК, Андрогель, Небидо, Омнадрен-250, Сустанон-250.
Соматотропный гормон.
Соматотропный гормон или гормон роста (препараты Соматропин, Биосома, Генотропин, Нордитропин, НордиЛет, Нордитропин, Симплекс, Растан, Сайзен, Хуматроп) стимулирует рост костей скелета человека, воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей, вызывает увеличение числа и размеров клеток мышц, печени, вилочковой железы, половых желез, надпочечников и щитовидной железы, активирует синтез хондроитинсульфата и коллагена, повышает экскрецию гидроксипролина, увеличивает массу тела. В англо-саксонских странах соматотропный гормон получил репутацию гормона молодости. Клиническое же приложение соматотропного гормона относительно лечения и профилактики остеопороза ограничено состояниями с доказанной недостаточностью гормона роста у взрослых и детей.

Паратиреоидный гормон.
Эндогенный паратиреоидный гормон является основным регулятором кальциевого и фосфорного метаболизма в костях и почках. Физиологическое действие паратиреоидного гормона заключается в стимуляции формирования костной ткани посредством прямого влияния на остеобласты. Паратиреоидный гормон опосредованно увеличивает абсорбцию из ЖКТ и канальцевую реабсорбцию кальция, а также экскрецию фосфатов почками.

Паратиреоидный гормон.
Рекомбинантный препарат терипаратид (Форстео) представляет собой активный фрагмент из 84 аминокислотных остатков эндогенного человеческого паратгормона. На фоне лечения терипаратидом увеличивается пмк ткани всего тела на 5-10% (в т.ч. в поясничном отделе позвоночника, шейке бедренной кости и в самой бедренной кости). Процессы минерализации происходят без признаков токсического действия на клетки костной ткани, а сформированная костная ткань имеет нормальное строение (без образования ретикулофиброзной костной ткани и фиброза костного мозга). Терипаратид снижает риск развития переломов независимо от возраста, исходного уровня костного метаболизма или величины мпк ткани (относительное снижение риска возникновения новых переломов составляет 65%). По эффективности он превосходит все известные противоостеопоретические препараты, увеличивая мпк ткани более, чем на 13%. Но инъекционный способ введения ежедневно в течение 1–1,5 лет ограничивает его широкое использование.

Препараты, одновременно замедляющие процессы разрушения и усиливающие синтез костной ткани. Препараты витамина D.
Витамин D увеличивает абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте и предупреждает костную резорбцию, обусловленную паратиреоидным гормоном. Препараты Видамина D могут быть в нативной форме (колекальциферол и эргокальциферол) и в форме активных метаболитов (кальцитриол и альфакальцидол).

Нативные формы витамина D:
1. Колекальциферол (Витамин D3)
(препараты Аквадетрим , Вигантол, Видехол, Витамин D3, Витамин D3 БОН, Остеокеа, Холекальциферокапс, Холекальциферол)Колекальциферол + Кальция карбонат(препараты Идеос, Кальций + Витамин Д3 Витрум, Кальций с витамином Д3, Кальций-Д3 Никомед, Кальций-Д3 Никомед Форте, Компливит кальций Д3, Натекаль Д3, Ревиталь Кальций Д3)Колекальциферол + Кальций+ прочие микроэлементы (Кальцемин, Остеомаг и другие).

Нативные формы витамина D:
2. Эргокальциферол (Витамин D2) (как фармацевтический препарат выпускается в виде масляного или спиртового раствора эргокальциферола) используется нечасто.
Нативные витамины D необходимо комбинировать с препаратами кальция из расчета 500 мг Са в сутки. Препараты витамина D не дают значительного прироста массы кости, но существенно снижают (почти на 70%) частоту новых переломов кости.

Активные метаболиты витамина D:
Витамин D2 подвергается биотрансформации, превращаясь в активные метаболиты: в печени — в кальцидиол и далее в почках — из кальцидиола в кальцитриол.

Применяют два активных синтетических метаболита витамина D - кальцитриол и альфакальцидол. Они обладают многоплановым действием: не только уменьшают костную резорбцию, но и стимулируют образование кости, хотя и уступают по эффективности современным бисфосфонатам, эстрогенам и кальцитонинам.

А. Кальцитриол (препараты Остеотриол, Рокальтрол, Силкис).
характеризуется быстротой действия, но узким терапевтическим диапазоном, вследствие этого имеется высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальциурии

Б. Альфакальцидол (препараты Альфа Д3-Тева, Оксидевит, Этальфа и комбинация альфакальцидола с карбонатом кальция - препарат Альфадол-Ca). быстро действует, легко дозируется, достаточно быстро выводится из организма. Особенность кальцидола в форме альфакальцидола в том, что для превращения в оказывающий метаболическое действие конечный продукт – кальцитриол, требуется только гидроксилирование в печени, но не в почках. Скорость такого превращения регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии. Альфакальцидол может быть эффективен и при заболевании почек, поскольку этап почечного гидроксилирования исключается. Альфакальцидол – единственное противоостеопоретическое средство, которое может применяться без препаратов кальция. Однако добавление солей кальция в терапию остеопороза увеличивает эффективность базисного препарата – в большей степени замедляется потеря массы кости, уменьшается частота переломов костей.
2. Оссеин-гидроксиапатитные соединения.
Представлены единственным препараторам Остеогенон. Остеогенон активирует формирование костной ткани за счет стимуляции остеогенеза, ингибици костной резорбции, восполнения дефицита кальция. Применяется при первичном остеопорозе (пре-, пери- и постменопаузный, сенильный), вторичном (обусловленный применением глюкокортикоидов, гепарина, иммобилизацией, ревматоидным артритом, заболеваниями печени и почек, гипертиреозом и гиперпаратиреозом, несовершенным костеобразованием) остеопорозе (лечение и профилактика); нарушении кальциево-фосфорного баланса во время беременности и кормления грудью; переломах костей (для ускорения заживления).
3. Стронция ренелат.
Новый препарат стронция ранелат (Бивалос) стимулирует репликацию предшественников остеобластов и синтез коллагена, уменьшает резорбцию костной ткани путем подавления дифференцировки остеокластов, а также их резорбтивной активности. В результате стронция ранелат приводит к увеличению массы трабекулярной части кости, числа трабекул и их толщины, улучшает механические свойства кости. Применяется Бивалос при постменопаузном остеопорозе.
Стронция ранелат (Бивалос).
На основании исследований на животных и человеке было доказано, что стронция ранелат обладает двунаправленным действием на костную ткань:стимулирует костеобразование и подавляет костную резорбцию.
Точный механизм действия стронция ранелата неизвестен. Высказываются гипотезы, что стронция ранелат реализует свои эффекты через кальций-чувствительный рецептор или какой-то другой катион-чувствительный рецептор; влияет на систему RANK/RANKL/остеопротегерин; и выработку факторов роста, зависящих от простагландина Е2.
Теоретический расчёт элиминации стронция из костной ткани показал, что первая быстрая фаза выведения (период полувыведения 41 день) сменяется фазой медленного выведения с периодом полувыведения 3 года. Во второй фазе выведение стронция стимулируется витамином D и подавляется бисфосфонатами.

Длительность лечения стронция ранелатом составляет 3–5 лет, при этом безопасность лечения оценена за период лечения до 8 лет.
Перорально 2г/сут. (1 саше)(2000руб./мес.)
Стронция ранелат —  также препарат первой линии для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе.
Стронция ранелат необходимо назначать в сочетании с кальцием и витамином D в дозировках в зависимости от их пищевого потребления.
Побочные эффекты встречались немного чаще, чем при использовании плацебо.

Ралоксифен эффективен для предотвращения переломов тел позвонков у женщин с постменопаузальным остеопорозом.
Ралоксифен снижает частоту возникновения эстроген-зависимого инвазивного рака молочной железы у женщин с постменопаузальным остеопорозом.
Ралоксифен не увеличивает риск возникновения гиперплазии или рака эндометрия.
Ралоксифен увеличивает риск венозных тромбоэмболий.
Ралоксифен — препарат второй линии для лечения постменопаузального остеопороза.
Ралоксифен — препарат первой линии для профилактики постменопаузального остеопороза.

Использование бисфосфонатов (алендроната) после лечения терипаратидом (последовательная схема терапии) приводит к достоверному дальнейшему увеличению минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе.
Инъекции терипаратида снижают риск развития болевого синдрома в спине. Эффект сохраняется в течение 30 мес. после отмены препарата.
Терипаратид — препарат первой линии для лечения тяжёлых форм остеопороза у женщин в постменопаузе.
Комбинированное лечение терипаратидом и алендронатом оказалось менее эффективным, чем лечение только терипаратидом.


title: Скачать презентацию или конспект Неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит

extracted_text:
Неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит
А.О. Буеверов

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Клинический пример
Женщина 47 л., бухгалтер
Жалоб не предъявляет
ИМТ 31 кг/м2
Сахарный диабет 2 типа легкого течения с 2005 г.
При обследовании перед гинекологической операцией выявлено повышение АЛТ до 67 ед/л, АСТ до 55 ед/л (норма 0-40 ед/л)
Алкоголь употребляет не чаще 1-2 раз в месяц
Лекарства не принимает
HBsAg, анти-HCV отр.
УЗИ – диффузные изменения печени

Наиболее вероятный диагноз?
НАЖБП в МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Эволюция представлений о НАСГ
Первое описание - Ludwig и соавт. (1980)
Гистологические изменения, сходные с картиной алкогольного гепатита у лиц, не злоупотребляющих алкоголем
Частота (по данным биопсии) - 7-9% среди больных с патологией печени
Одна из причин «криптогенного» цирроза
Причина 10% трансплантаций печени в США
Day 2013

Эпидемиология НАЖБП
В общей популяции
   - НАЖБП – 20%
   - НАСГ – 3%
У пациентов с ожирением – 75%
У пациентов с морбидным ожирением
    - НАЖБП  ~100%
    - НАСГ – 25-75%
У пациентов с СД-2 – 50-75%
6,3% мужчин и 2,6% женщин с СД-2 умирают от цирроза печени в исходе НАСГ
Частота ГЦК ↑ в 2-3 раза
Utzschneider, Kahn 2006; Qureshi, Abrams 2007

Bugianesi 2009
Erbey JR, Silberman C & Lydick E. American Journal of Medicine, 2000, 109
Частота стеатоза и стеатогепатита у больных СД 2-го типа
Вторичный НАСГ(расшифровка основного диагноза)
Лекарственные препараты (ГКС, эстрогены, тамоксифен, тетрациклин, НПВС, амиодарон, нифедипин, дилтиазем и др.)
Синдром мальабсорбции (илеоеюнальный шунт, резекция тонкой кишки и т.д.)
Быстрое похудание
Длительное парентеральное питание (особенно несбалансированное по жирам и углеводам)
Синдром избыточного бактериального роста
Абеталипопротеинемия
Липодистрофия
Болезнь Вебера-Крисчена
Болезнь Вильсона-Коновалова…
Дополнение к этиологии НАЖБП
У многих больных (10 - 40%) явные факторы риска выявить не удается
Гетерозиготные носители C282Y встречаются чаще, чем в популяции (связь с наследственным гемохроматозом?)
Метаболизм жирных кислотв гепатоцитах
Захват
Синтез
ЖК
Триглицериды
ЛПОНП

O2 O2

CО2
Матрикс
АДФ
АТФ
NAD, FAD

NADH, FADH2

e-
O2
O2-

H2O

Межмембранное пространство
-окисление,
цикл Кребса
Теория двух ударов (two hits theory)
Первый удар – стеатоз
Второй удар – стеатогепатит
O. James, C. Day 1998
Основные звенья патогенезаСтеатоз печени («первый удар»?)
Повышение поступления жирных кислот в гепатоцит
Нарушение окисления жирных кислот в митохондриях
Распространенность стеатоза печени
16%
46%
76%
95%
Dionysos study, 1994
Инсулинорезистентность и НАЖБП
TNF-

Цитокины (TNF-, IL6)
 Хемокины (MCP 1)
 Факторы роста (TGF B1, CSF1)
Прокоагулянты ( PAI 1)
СЖК
Резистин
Адипонектин
Лептин
 i NOS и др.
Адипоцит

ГЛК

Трансформация жировой ткани при ожирении

Масса тела
Норма
Ожирение
Адипоцит
Сосуд
Макрофаг
Адипоцит
в апоптозе
«Диалог»
Макрофаг
резистин
ИЛ-1β
Адипонектин
Лептин
Резистин
TNFα,  ИЛ-6, CCL2

Скелетная
мышца
Жировая
ткань
Увеличение  доставки СЖК

Атерогенная дислипидемия и печень
Увеличение  доставки СЖК
Увеличение  продукции ЛПОНП
Сосуд
 Периферическая ИР:
снижение утилизации СЖК и липолиза
Diabetes  and CVsystem, Nesto&Libby Chapt 63, Heart Disease, 2001
Печень
Перекисное окисление липидов («второй удар»?)
Активные формы кислорода образуются:
        1) в микросомах (индукция CYP 2Е1)
        2) в митохондриях
Следует помнить, что:
У большинства пациентов стеатоз так и остается стеатозом
При развитии стеатогепатита стеатоз и воспаление обычно прогрессируют одновременно

Теория «множественных параллельных ударов», включающая действие гепатокинов (фетуин А, SHBP, селенопротеин Р), участвующих в патогенезе центральной и периферической инсулинорезистентности, а также воспаления

Mazza 2012
«Порочный круг» активных форм кислорода
Образование АФК
Повреждение
ДНК митохондрий
Нарушение
 окислительного
фосфорилирования

АФК
ПОЛ

тельца Мэллори
фиброз
инфильтрация ПЯЛ
секреция цитокинов
АФК

гибель гепатоцитов

прямая цитотоксичность
МДА, ГНЕ
иммунные реакции
экспрессия FasL
Fas-опосредованный апоптоз
IL-8
TGF
TGF
МДА,                ГНЕ
МДА,                ГНЕ
TNF, TGF

ГНЕ
Активные формы кислорода и повреждение печени
Клиническая картина (1)
Половые различия незначительны
Индекс массы тела обычно >25
У 25-75% −  сахарный диабет 2-го типа
Средний возраст на момент диагностики − 50 лет
Обычные причины обращения к врачу −  диабет, ИБС, артериальная гипертензия, гипотиреоз, холелитиаз
Возможно развитие у молодых пациентов без факторов риска
Клиническая картина (2)
Клинические симптомы отсутствуют у 50-100%
Астенический синдром
Абдоминальный дискомфорт, тяжесть и тупые боли в правом подреберье
Гепатомегалия у 75%
Спленомегалия − редко
Лабораторная диагностика
АЛТ  2-10 N
АСТ  2-3 N
АСТ/АЛТ < 1 (< 1,3)
ГГТ до 3-6 N (может быть изолированным повышением)
Гипербилирубинемия (1,5-2 N) у 12-17%
Повышение ЩФ (1,5-3 N) у 40-60%
Гиперлипидемия у 20-80%
Нарушение синтетической функции печени – на стадии цирроза

УЗ-признаки стеатоза
Чувствительность - 83%, специфичность – 90-100%
 повышенная эхогенность печени («яркая печень»)
 размытый сосудистый рисунок
 диффузная неоднородность ткани печени
 УЗИ не позволяет определить:
 количество жира
 воспаление
 фиброз
Какому  пациенту с НАЖБП нужна биопсия печени?
Мотивированный пациент
Сахарный диабет 2-го типа
Андроидное ожирение
Тромбоцитопения 140 тыс и менее
АСТ : АЛТ  >1,3
Выраженная инсулинорезистентность (НОМА >3)
Любые косвенные признаки цирроза
NAFLD/NASH and related metabolic disease
EASL special conference, Bologna 2009 (с изменениями)

Гистологическая картина НАСГ
Жировая дистрофия (крупно- и мелкокапельная)
Воспалительная инфильтрация (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги)
Фиброз (преимущественно перивенулярный)
Дополнительные признаки: тельца Мэллори, фокальные центролобулярные некрозы, отложение железа
Неинвазивные методы диагностики
 Фиброэластография
 ФиброМакс
* Неинвазивные методы диагностики фиброза, как правило, не занижают, но могут завышать степень фиброза
Естественное течение НАСГ
Относительно доброкачественное
(сроки наблюдения от 2 до 12 лет)
Спонтанное улучшение 3%
Прогрессирование воспаления и фиброза у 5-43%
Формирование цирроза у 15-20%
Декомпенсация у 2-10%
Выживаемость:
     - 5-летняя - 67%
     - 10-летняя - 59%
Естественное течение НАСГФакторы риска прогрессирования
Возраст старше 50 лет
Ожирение (ИМТ >30)
Сахарный диабет 2-го типа
Артериальная гипертензия
Гипертриглицеридемия
АСТ/АЛТ >1,3
Инфекция HCV
Медико-социальная экспертиза
Показания для направления на МСЭ:
    -    цирроз печени
    - декомпенсация других заболеваний – компонентов метаболического синдрома
     - декомпенсация заболеваний – причин вторичного НАСГ
Инвалидность:
    - 3-я группа – класс А по Чайлду-Пью
     - 2-я группа – класс В по Чайлду-Пью
     - 1-я группа – класс С по Чайлду-Пью
Реабилитация:
    - лечение осложнений цирроза
    - лечение фоновых/сопутствующих заболеваний

Два звена патогенеза – два подхода к лечению НАСГ
Диета
Физические нагрузки
Инсулиновые сенситайзеры
(метформин, глитазоны)

Антиоксиданты
Урсодезоксихолевая кислота
Антицитокиновые препараты
Гиполипидемические препараты

ИР
Оксидативный
стресс
ЛечениеСнижение массы тела
Низкокалорийная диета
Физическая активность
Лекарственные препараты – орлистат
Бариатрическая хирургия

* Снижение веса должно быть постепенным (0,5-1 кг/нед)
Диеты для снижения веса: метаанализ29 исследований с периодом динамического наблюдения минимум 2 года
ГСД – гипоэнергетически сбалансированная диета,
ОНКД – очень низкокалорийная диета,
ПСВ – поддержание снижения веса

WGO 2009
ЛечениеПовышение чувствительности к инсулину
Метформин (активирует АМФ-зависимую протеинкиназу)
Тиазолидиндионы: розиглитазон, пиоглитазон (стимулируют PPAR)

*  Курс лечения 12 мес и более
*  Могут назначаться больным без диабета (!)
Инсулиновые сенситайзерыМетформин
Метформин 2 г/д 12 мес
Снижение выраженности стеатоза, некровоспалительной активности и фиброза
Bugianesi 2005
Метформин 1,5 г/д 6 мес (при отсутствии эффекта от диеты и УДХК)
У всех снижение АЛТ, у 56% – нормализация
Duseja 2007
Метформин 1 г/д + диета vs диета 12 мес
ИР, уровни глюкозы и адипонектина достоверно улучшались только в группе метформина
Garinis 2010
Снижение риска ГЦК на 62% (!)
Day 2013

ЛечениеДругие препараты
Пиоглитазон
Витамин Е
УДХК
Пентоксифиллин
Адеметионин
Статины
Фибраты
Эзетимиб

?
УДХК при НАСГ
УДХК 30 мг/кг/д 12 мес, двойное слепое РКИ, 126 пациентов
  - АЛТ  -28% vs -2%
   - АСТ  -8%  vs +9%
   - ГГТ  -51%  vs +19%

УДХК 23-28 мг/кг/д 18 мес
   - уменьшение лобулярного воспаления (Р = 0.011)
    - лучшие результаты у мужчин моложе 50 лет, с небольшим избытком ИМТ и артериальной гипертензией

P >0.001
Ratzui 2009
Leuschner 2010
Адеметионин при НАСГ
А.Ю. Барановский и соавт., 2009
Адеметионин при НАСГ
А.Ю. Барановский и соавт., 2009
Клинический пример
Мужчина 50 л., главный врач
Жалобы на тяжесть в правом подреберье после еды
ИМТ 34 кг/м2
АЛТ 69 ед/л, АСТ 95 ед/л (норма 0-40), ГГТ 140 ед/л (норма 0-50), холестерин 8,5 ммоль/л, триглицеридов 3,7 ммоль/л
Алкоголь употребляет почти ежедневно (150-200 мл коньяка или 2-3 л пива)
Принимает атенолол в течение 5 лет
HBsAg, анти-HCV отр.
УЗИ – изменения печени по типу стеатоза

Наиболее вероятный диагноз?


title: Скачать презентацию или конспект Точечный массаж

extracted_text:
Презентация на тему:«точечный массаж»
Презентацию подготовила:
Воспитатель средней группы,
Смышляева Л.А
Все знают, что любые методы закаливания необходимо проводить постепенно, чтобы не нанести вреда малышу. Ребенка нужно предварительно подготовить к закаливающим процедурам. Специалисты рекомендуют сделать это с помощью массажа. Наиболее популярным сегодня является точечный массаж биологически активных точек организма по системе профессора Аллы Алексеевны УМАНСКОЙ.
Суть метода заключается в воздействии пальцами на 9 биоактивных точечных зон на теле малыша. Эти точки – как кнопки на пульте, управляющем всем организмом. Во время проведения пальцевого массажа происходит раздражение рецепторов кожи, мышц, сухожилий, пальцев рук, импульсы от которых проходят одновременно в головной и спинной мозг, а оттуда уже поступает команда включиться в работу различным органам и структурам. Массаж повышает защитные свойства оболочек носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и других органов. Под действием массажа организм начинает вырабатывать свои собственные лекарства (например, интерферон), которые очень часто намного эффективнее и безопаснее таблеток.
Точка 1 – область всей грудины, которая связана со слизистой оболочкой трахеи, бронхов, а также костным мозгом. При массаже этой точки уменьшается кашель, улучшается кроветворение.
Точка 2 - связана со слизистой оболочкой нижних отделов глотки, гортани, а также тимусом (вилочковой железой), регулирующим иммунные функции организма.
Точка 3 - связана с особыми образованиями, контролирующими химический состав крови и одновременно повышающими защитные свойства слизистой оболочки глотки и гортани. Массаж этой точки улучшает кровообращение, обмен веществ, выработку гормонов.
Точка 4 - связана со слизистой оболочкой задней стенки глотки, гортани и верхним шейным симпатическим нервным узлом. Массаж этой точки активизирует кровоснабжение головы, шеи, туловища.
Точка 5 - расположена в области 7 шейного и 1 грудного позвонка. Она связана со слизистой оболочкой трахеи, глотки, пищевода, а главное - с нижним шейным симпатическим нервным узлом. Массаж этой точки способствует нормализации деятельности сосудов, сердца, бронхов, легких.
Точка 6 - связана с передней и средней долями гипофиза. Массаж этой точки улучшает кровоснабжение слизистой оболочки носа, гайморовых полостей, а главное гипофиза. Дыхание через нос становиться свободным, насморк проходит.
Точка 7 - связана со слизистой оболочкой решетчатых образований полости носа и лобных пазух, а также с лобными отделами головного мозга. Массаж этой точки улучшает кровообращение слизистой оболочки верхних отделов полости носа, а также области глазного яблока и лобных отделов головного мозга. Улучшается зрение, стимулируется умственное развитие.
Точка 8 - массаж этой точки, расположенной в районе ушных козелков, положительно воздействует на орган слуха и вестибулярный аппарат.
Точка 9 - массаж этой зоны на кистях рук  нормализует многие функции организма, т.к. руки человека через шейные отделы спинного мозга и определенные области коры больших полушарий связаны со всеми вышеперечисленными точками.
Вышел зайчик
на лужок,
На зеленый бережок.
Потирает зайка нос,
Чтобы носик
не замерз.

Серый зайчик вместе с нами
Потирает над бровями.
Говорила зайке мать:
“Надо ушки потирать”.

“Ой, спасибо вам, друзья!
Мне без вас никак нельзя”.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Чума

extracted_text:
В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и черная), реже домовые мыши, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов[1].

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — 98-99 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5-10 %[2]

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории всего человечества.
Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.
Чумная палочка при флюоресцентной микроскопии

Возбудителем чумы является чумная палочка. А основным резервуаром инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные.

Так же распространять инфекцию могут хищники, которые охотятся на животных данных видов.

Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие вши и клещи.

Так же проникновения чумной палочки в организм человека возможно при обработке шкур инфицированных животных или при употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.

От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.

У человека отмечается высокая восприимчивость к заражению чумой!
Причины возникновения чумы
 Этиология.
     Возбудитель (Yersinia pestis) - грам-отрицательная палочка овоидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 С. Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.
Чума - природно-очаговое заболевание, причем в каждом природном очаге существует свой основной носитель инфекции. Носителями могут быть сурки, суслики, песчанки, полевки, крысы и др. В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Во время укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые образуют в преджелудке студенистую массу - «чумной блок», препятствующую продвижению крови в желудок.
Эпидемиология.
Блоха Xenopsylla cheopis — основной переносчик чумы
Инфицирование человека может произойти и при непосредственном контакте с больными животными - промысловыми (суслики, тарбаганы и др.). В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов. Из них в настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как правило, приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы были связаны с синантропными грызунами - серыми крысами.

      Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или аэрогенным, возникающим при поражении легких.

Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.
 Патогенез.
 В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны.
Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию.
При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой.
Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток.
Патогенез

      А. Преимущественно локальные: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

      Б. Внутренне диссеминированные (генерализованные): первично-септическая, вторично-септическая.

      В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не признается.
В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы
Кожная форма характеризуется наличием некроза в месте укуса блохи и изолированно встречается редко. Наиболее часто регистрируются бубонная и кожно-бубонная формы. Типичным клиническим проявлением этих форм являются бубоны (чаще паховые или подмышечные), имеющие диаметр от 3 до 10 см. Ранний признак бубона - резкая болезненность, заставляющая больного принимать вынужденное положение. При развитии бубона в воспалительный процесс вовлекаются не только лимфатические узлы, но и окружающая их клетчатка, которые спаиваются в единый конгломерат. Кожа над ним становится гладкой, блестящей, затем приобретает темно-красный цвет. На 8-12-й день болезни в центре бубона появляется флюктуация и может наступить вскрытие с выделением гноя зеленовато-желтого цвета.
Кожная форма
Первично-септическая форма чумы встречается редко, но протекает чрезвычайно тяжело. При этой форме могут отсутствовать поражения кожи, лимфоузлов, легких. В первые 3 дня болезни развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти, иногда уже в первые часы болезни.

      Вторично-септическая форма чумы является осложнением других форм инфекции. Характеризуется тяжелой интоксикацией, наличием вторичных очагов инфекции во внутренних органах и выраженными проявлениями геморрагического синдрома.
Клинические формы чумы
При первично-легочной чуме на фоне нарастающей интоксикации и лихорадки появляются режущие боли в области грудной клетки, сухой болезненный кашель, который затем сменяется влажным с отделением стекловидной вязкой и, наконец, пенистой, кровянистой мокроты. Нарастает дыхательная недостаточность. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему состоянию больных. Летальность при этой форме близка к 100%. Причиной смерти являются инфекционно-токсический шок, отек легких.

Вторично-легочная форма чумы клинически сходна с первичной и может возникнуть как осложнение любой формы болезни.
Клинические форы чумы
Клинический диагноз обязательно подтверждают лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из серологических и иммунохимических методов используют РНГА, реакцию нейтрализации и ИФА.
Диагностика.
Препаратами выбора среди этиотропных средств являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина зависят от формы болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть сведения об эффективности цефалоспоринов II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии. Комплексное использование антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно снизить летальность при чуме.
Лечение.


title: Скачать презентацию или конспект Уход за стомированным пациентом

extracted_text:
Уход за стомированным пациентом
Стомы ЖКТ
Гастростома
Тонкий кишечник
12-перстная кишка  (duodenum)
тощая кишка (jejunum)
подвздошная кишка (ileum)

Толстый кишечник
восходящая кишка(colon ascendens)
аппендикс
слепая кишка (caecum)
поперечно-ободочная кишка                        (colon transversum)
нисходящая кишка(colon descendens)
сигмовидная кишка(colon sigmoideum)
прямая кишка(rectum)

Кишечник человека

Основные функции тонкого кишечника:
Всасывание БЖУ,    воды, витаминов, электролитов
Моторная

Основные функции толстого кишечника:
Окончательное всасывание воды.
Формирование каловых масс.
Дефекация.

Еюностома
Многократное жидкое отделяемое
Илеостома
Многократный
 жидкий кал
Цекостома
Многократный
жидкий
кал
Трансверзостома
Кашицеобразный
кал
Сигмостома
наложение сигмостомы.flv
Оформленный кал
1-2 раза в сутки

илеостома
Особенности  питания при стоме
Вызывают запах:

Вызывают  метеоризм
Диарею вызывают:
Запор вызывают:
Трахеостома
трахеостомия 3D.flv

наложение трахеостомической трубки.mp4
Цистостома
наложение цистостомы.flv
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Медицина в средневековье

extracted_text:
Медицина средневековья.
Специальности
В средние века главным образом была развита практическая медицина, которой занимались банщики-цирюльники. Они делали кровопускания, вправляли суставы, ампутировали.
 Широкое распространение получили мистические представления. Звездочеты и колдуны, гадалки и кликуши успешно конкурировали с врачами.

Специальности

Лечением занимались монахи и светские люди
Во время сражений рыцари сами оказывали себе первую помощь
Хирурги: одним из крупнейших ученых-хирургов Средневековья был Ги де Шолиак
Врачи, занимающиеся инфекционными болезнями

Лучшие учебные заведения
Школа в Салёрно
Университет в Монпелье
Знаменитые медики
Мондино – написал руководство по анатомии «Анатомия».
Александр Бенедетти построил в Падуё первый анатомический театр.
Лангобард Гариопонт - практическое руководство по диагностике различных заболеваний.
Константин Африканский - врач и переводчик.
Знаменитые медики
Иоанн Платеарий — автор краткого практического руководства по медицине.
Роджер Салернский — автор первого в Западной Европе систематического труда по хирургии «Хирургия Роджера»
Арнальдо де Вилланова – токсиколог.
Болезни
Эпидемия «черной смерти»
«Проказа»
Эпидемия «горячки»
Туберкулез

Болезни
Кожные болезни
Уродства
Нервные болезни
Детские болезни
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!