title: Скачать презентацию или конспект Трансплантация почки

extracted_text:
Трансплантация почки
Пересадка почки (трансплантация) – это хирургическая операция, которую выполняют, чтобы заменить больную почку здоровой от другого человека. Почка для пересадки может быть получена у живых родственных доноров или у умерших доноров.
Человеку, которому необходима трансплантация почки, обычно пересаживают только одну почку. В редких случаях возможна пересадка двух почек от умершего донора. В большинстве случаев больные почки пациента  во время операции по пересадке почки оставляют. Пересаженную почку размещают в подвздошной ямке, внизу живота на передней поверхности тела.
Показания к пересадке почки
Пересадка почки показана пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности, состоянием, требующим постоянной заместительной почечной терапии – диализа (гемодиализа или перитонеального диализа).
Заболевания почек, которые могут стать причиной хронической почечной недостаточности, включают:
-почечная недостаточность, вызванная сахарным диабетом (диабетическая нефропатия) или высоким артериальным давлением (гипертонический нефросклероз)
-поликистоз почек или другие врожденные аномалии почек
-гломерулонефрит –  воспаление нефронов почек
-гемолитико-уремический синдром – редкое заболевание, которое вызывает почечную недостаточность.
Отбор и подготовка доноров
нормальная функция почек исходя из показателей креатинина плазмы, анализа мочи, диуреза;
преренальная азотемия купируется массивной регидратацией.

Использование живых доноров для пересадки почки в общем оправдано ввиду следующих причин:
выживаемость трансплантата превышает получаемую при пересадке трупной почки на 10-15% к концу первого года и увеличивается при дальнейшем наблюдении;
существует возможность провести операцию в оптимальное время со снижением до минимума частоты острого тубулярного некроза и с более низкой частотой раннего отторжения;
существует хроническая нехватка трупных органов при возрастающей потребности в пересадке.
Отбор и подготовка реципиентов
психологическая и социальная оценка: Оценивают психологические и социальные проблемы, связанные с пересадкой почки, такие как стресс, поддержка семьи и \ или другие проблемы..
анализы крови: Необходимо определить группу крови реципиента по системе АВО, а также провести полное типирование человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) по локусам A, B, C и DR. Анализы крови выполняют для того, чтобы определить совместимость новой почки и организма реципиента. По анализам крови определяют: кому из пациентов, находящихся в листе ожидания, пересадить донорскую почку.
диагностические тесты: Диагностические тесты выполняют для полной оценки состояния здоровья реципиента. Исследования включают рентген, ультразвуковые исследования, биопсию почки, осмотр стоматолога. Женщинам необходимо обследоваться у гинеколога и выполнить маммограмму.
Техника пересадки почки
Доступ
Параректальный дугообразный или клюшкообразный разрез. Начинается почти со средней линии на 2 пальца выше лобка и направляется вверх и кнаружи, следуя чуть снаружи от прямых мышц живота. Мышцы пересекаются электроножом. Нижняя надчревная артерия в нижнем отделе брюшной стенки пересекается между двумя лигатурами. Круглая связка матки пересекается, а семенной канатик берётся на держалку и отводится медиально. Брюшинный мешок отодвигается медиально. Обнажается m.psoas. Сосудистый пучок мобилизуется. При выделении сосудов необходимо тщательно перевязывать и пересекать лимфатические сосуды, опутывающие подвздошный пучок. В противном случае в послеоперационном периоде развивается лимфоррея. Выделяется и ревизуется подвздошный пучок. Чаще всего с целью трансплантации используется внутренняя подвздошная артерия. Её выделяют до развилки (трифуркации), ветви перевязывают и прошивают. Артерию под зажимом ДеБейки-Блелока пересекают. Мобилизуют наружную подвздошную вену.
Донорскую почку извлекают из пакетов в лоток со стерильным снегом. Выделяют и обрабатывают артерию и вену трансплантата, перевязывают боковые ветви. Избыток тканей удаляют, сохраняя жир в области лоханки, аккуратно обрабатывают мочеточник, сохраняя его клетчатку.
Этап наложения сосудистых анастомозов
Предпочтительнее накладывать венозный анастомоз первым, так как он располагается в глубине раны. Для его формирования используются различные технические приёмы, например, наложение анастомоза в 2 нити или в 4 нити. После наложения анастомоза вена в воротах пережимается, производится пуск кровотока. Далее формируют артериальный анастомоз на площадке Карреля. Анастомоз формируется парашютным способом или обычным непрерывным швом в 2 нити. Для включения добавочных артерий используется микрохирургическая техника. Их можно вшивать как в основной ствол, так и васкуляризировать их при помощи надчревных артерий. После завершения сосудистых анастомозов производится включение кровотока. При небольшой холодовой ишемии после пуска кровотока из мочеточника начинает поступать моча.
Этап наложения мочевого анастомоза
Чаще всего накладывается анастомоз мочеточника трансплантата с мочевым пузырём реципиента по Литч или Ледбеттеру-Политано. Пузырь раздувается воздухом или стерильным раствором. В области дна рассекаются мышцы, накладывается непрерывный анастомоз со слизистой полидиоксаноном. После этого мышечный слой пузыря ушивается с целью формирования антирефлюксного клапана. Хорошие результаты достигаются при установке в место анастомоза S или J-образных мочеточниковых стентов (urecath).
Укладка трансплантата. Выход из операции
Трансплантат размещается так, чтобы вена почки не была перекручена, артерия делала дугу, а мочеточник лежал свободно и не перегибался.

Ложе трансплантата дренируется одной толстой трубкой, к которой подключается активный дренаж по Редону. Послойные швы на рану. Так как в послеоперационном периоде пациент будет получать стероиды в больших дозировках, предпочтительно наложение косметического шва на кожу.
Хирургические осложнения
Кровотечение
Тромбоз артерии трансплантата
Разрыв трансплантата
Стеноз артерии трансплантата
Тромбоз подвздошной артерии реципиента
Венозный тромбоз
Венозная тромбоэмболия
Аневризмы и свищи
Урологические осложнения — несостоятельность мочевого анастомоза, обструкция мочевыводящих путей, гематурия
Лимфоцеле
Несостоятельность раны
Раневая инфекция


title: Скачать презентацию или конспект Краснуха

extracted_text:
 Краснуха
-Острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой  экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных.
Номенклатура
Царство – Vira
Подцарство – РНК-содержащие
Семейство – Togaviridae
Род – Rubivirus
Вид - Rubeola
Классификация:
А. Приобретенная краснуха
Типичная форма
 атипичная форма
Б. Врожденная краснуха
Поражение нервной системы
 врожденные пороки сердца
 форма с поражением слуха
 форма с поражением глаз
 смешанные формы
 резидуальные явления врожденной краснухи
Строение вируса
Вирион: представляют собой сферические частицы диаметром 60-70 нм, на поверхности расположены редкие ворсинки длиной 8 нм.
Геном краснухи образован несегментированной молекулой +РНК. Липидная оболочка суперкапсида содержит гликопротеины Е1 (агглютинирует эритроциты кур) и Е2 (служит рецептором при контакте с клеткой), имеющие форму шипов. Содержит нейраминидазу
Эпидемиология:

вирус передаётся воздушно-капельным, реже — трансплацентарным путём.

Источником инфекции является только человек. Это или больные клинически выраженной формой краснухи, или лица у которых краснуха протекает атипично, без сыпи, а так же дети с врожденной краснухой в организме которых вирус может сохраняться в течении многих месяцев  (до 1,5 года и более).

Патогинез:
  Проникновение в организм через слизистые оболочки дыхательных путей

Вирусемия – гематогенно вирус разносится по всему организму.

Попадание в лимфа ток и изменение лимфатических узлов

Интоксикация организма и клинические проявления

Клиника
Инкубационный период длится от 11 до 24 дней.

 Общее состояние больных страдает мало.

 Отмечают: экзантему, небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль ( иногда боли в мышцах и суставах).

 Температура тела достигающая 38-39°С

 Катара верхних дыхательных путей, гиперемия зева, генерилизованная лимфаденопатия
Лабораторная диагностика
Материал для исследования: отделяемое носоглотки (при наличии катаральных явлений), конъюнктивы, кровь, моча, испражнения

Экспресс метод: РСК, ИФА, РИФ

вирусологический метод:
      - Выделение и идентификацию вируса осуществляют только в культурах клеток .
      - культивирование на культуры  VERO и ВНК-21, в которых вирус достигает в несколько раз больших титров.
      - индикации вируса в культуре клеток, не разрушающихся при его размножении, применяется метод интерференции и метод иммунофлуоресценции.
 молекулярно-генетический метод: ПЦР-диагностика
 иммунохимический метод:ИФА
Серологический метод: РТГА, ИФА, РН, РСК, РРГ, РПГА,
  РИА.
Специфическая профилактика
Для специфической профилактики разработана и апробирована живая ослабленная вакцина.
Основной целью иммунизации является предупреждение врожденной краснухи в связи с этим основным контингентом являются девушки в возрасте 14-15 лет.


title: Скачать презентацию или конспект Кишечная инфекция

extracted_text:
Кишечная инфекция

Кишечные инфекции чаще всего вызывает Семейство Enterobakteriaceae.
Оно включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).

Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды.

Эшерихия
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин. Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
Шигелла
Являются возбудителями дизентерии.
1) Sh. disenteriae;
2) Sh. flexneri;
3) Sh. boydii;
4) Sh. sonnei;
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:

1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;

2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;

3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Сальмонелла
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
Иерсиния
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.      Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки.
Клиническая картина кишечных инфекций у детей.
Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего длится не более 2—3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое.
Ведущие клинические признаки кишечных инфекций — повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста — отказ от еды, беспокойство, вялость.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Естественное вскармливание

extracted_text:
Естественное  вскармливание
Д.м.н., проф., М.Н.А
Вскармливание
Ребенок до 6 месяцев должен находиться исключительно на грудном вскармливании «по требованию»

ВООЗ определяет исключительно грудное вскармливание, как вскармливание без дополнения рациона ребенка другой жидкостью, твердой пищи, не включая лекарства и витаминные препараты

Грудное вскармливание
          Снижает риск
Острых кишечных инфекций
Аллергии
Отитов
Ожирения
          Улучшает
Состояние матери и ребенка
Умственное развитие
Вскармливание
Ребенок до 6 месяцев не нуждается в дополнительной жидкости, потому что это приводит к
Снижению количества полученных калорий
Повышению риска возникновения острых кишечных инфекций
Снижению потребности ребенка в грудном молоке
Уменьшению длительности грудного вскармливания
Состав женского молока
В первые дни молоко называется молозиво (colostrum)
С 4-5 дня молоко называется переходное
Со 2-3 недели молоко называется зрелое
Суточная потребность ребенка в ингредиентах и состав молока
Правильное прикладывание
Ребенок правильно приложен к груди, если выполняются следующие условия:
Рот ребенка широко открыт
Губы ребенка вывернуты наружу
Губы захватывают большую часть ареолы: верхняя часть ареолы видна больше, чем нижняя
Подбородок ребенка дотрагивается к груди матери

Основные признаки правильного положения при грудном вскармливании
Голова и тело  ребенка в одной плоскости

Ребенок повернут лицом к груди

Тело ребенка прижато к матери

Мать поддерживает тело ребенка
Вскармливание
Мать должна кормить ребенка 8-12 раз в сутки, «по требованию»
Ребенок может находиться у груди так долго, как пожелает
Использование соски мешает становлению грудного вскармливания
Лактационный криз
Около 2/3 матерей, которые кормят детей грудью, на 2 месяце испытывают ощущение уменьшения прилива молока в груди, которое называется лактационный криз
Лактационный криз связан с гормональными постнатальными изменениями в организме матери
При этом необходимо :
Увеличить количество кормлений
Прикладывать ребенка к обоим грудям
Не давать ребенку соску
Матери необходимы физический и психологический отдых
Голодный криз
Это кратковременное относительное снижение количества молока, возникающее на 2, 7, 12 месяцах лактации
Голодный криз связан с повышенной потребностью ребенка в связи с быстрым ростом
При этом необходимо :
Увеличить количество кормлений
Прикладывать ребенка к обоим грудям
Не давать ребенку соску
Матери необходимы физический и психологический отдых
Энергетическая потребность ребенка до 2 лет
Введение прикорма необходимо как восполнение разницы между общими энергетическими потребностями ребенка и энергией, полученной от грудного молока
Прикорм
Прикорм – это любые продукты питания, которые вводятся в рацион ребенка старше 6 месяцев, в дополнение к грудному молоку
Потребности в железе ребенка до 2 лет
Прикорм необходим для того, чтобы пополнять дефицит железа для ребенка после 6 месяцев
Качественные продукты прикорма
Богатые на энергию, белок и микронутриенты (железо, цинк, кальций, витамины А и С, фолиевая кислота)
Чистые и безопасные
Без специй и соли
Легкие для ребенка в употреблении
Нравятся ребенку
Легко доступны
Легки в приготовлении

В Украине основными доступными продуктами являются каши и картофель.
Введение прикорма
Питание ребенка с 6 месяцев
Продолжить грудное вскармливание «по потребности» днем и ночью
Обеспечить введение адекватного прикорма
Каша
Картофельное пюре
Мясо/птица
Яичный желток
Сыр, йогурт
Фрукты и овощи, богатые витамином А (морковь, помидор, капуста, шпинат, ягоды)
Вследствие малого объема желудка у детей прикорм следует обогащать
Сливочным маслом или подсолнечным маслом
Мягким сыром

Расчет питания объемным методом (Гейбнера и Черни)
Например : ребенку 3 месяца, масса тела = 5400 г.
Объем пищи на сутки = 5400 : 6 = 900 мл
Питание ребенка с 6 месяцев
Продолжать грудное вскармливание днем и ночью «по потребности»
Добавить 2 блюда прикорма
Каша 50-100 г (гречневая или рисовая) на молоке + ½ чайной ложки масла. Каши можно разводить грудным молоком или молочной смесью
                              Или
Картофельное пюре 50-100 г (кабачковое, тыквенное) + ½ чайной ложки масла. В пюре добавить мясо, мягкий сыр
Не нужно добавлять соль, специи
Не следует кормить ребенка насильно, пусть он сам решит, когда нужно прекратить кушать
Каждый продукт прикорма вводится, начиная с 1 ч.л., постепенно увеличиваясь и доводя до нормального объема за 5-7 дней, разделив порцию на 2 кормления
Питание ребенка с 6 месяцев
 Количество продуктов следует увеличивать по мере роста ребенка
 Частота кормлений ребенка в зависимости от его аппетита позволяет     определить количество пищи, которое требуется ребенку
 Фруктовые соки должны быть введены после введения основных продуктов прикорма и твердой пищи.
 Не следует давать ребенку цельное неразведенное коровье или козье молоко до 9-ти месячного возраста, а лучше до 1 года. Разведенное коровье молоко можно использовать для приготовления блюд прикорма.
 Не рекомендуется вскармливать ребенка исключительно козьим молоком, в связи с риском возникновения фолиеводефицитной анемии.
Питание ребенка с 9 месяцев
Продолжать грудное вскармливание днем и ночью «по потребности»
Добавить 4 блюда прикорма
Каша 180 г (гречневая или рисовая) на молоке + 1 чайной ложки масла. Каши можно разводить грудным молоком или молочной смесью
                                           +
Картофельно-овощное пюре 150-180 г + 50 г мяса/птицы/рыбы + ½ яичного желтка + 1 ч.л. растительного масла, хлеб
                                            +
Мягкий сыр 30 г
Молочные продукты : йогурт 100 г + печенье
Фруктовое пюре 80 г
Не нужно добавлять соль, специи
Не следует давать молочные продукты 1-2% жира или обезжиренные
Не следует кормить ребенка насильно, пусть он сам решит, когда нужно прекратить кушать
Питание ребенка с 12 месяцев
В возрасте одного года ребенку можно давать еду с семейного стола (если она не очень соленая или очень острая).
Нет потребности в отдельном приготовлении пищи для ребенка.
ребенок до 3 лет должен получать 2 дополнительных перекуса.
Добавление соли еще не рекомендуется.
В возрасте 12 месяцев у ребенка есть зубы, а подвижность языка позволяет глотать большие кусочки пищи.
Во время кормления родители должны быть терпеливыми и поощрять ребенка есть самостоятельно.


title: Скачать презентацию или конспект Вирус герпеса

extracted_text:
Вирус герпеса
Семейство Herpesviridae

Таксономия
Сем. Herpesviridae
	Подсемейства:
		Alphaherpesvirinae
-   вирус простого герпеса 1 (HHV-1)
-   вирус простого герпеса 2 (HHV-2)
-   вирус ветряной оспы / опоясывающего лишая  /
вирус V–Z  (HHV-3)
		Bethaherpesvirinae:
-   цитомегаловирус (HHV-5),
-   Roseolovirus  (HSV-6)
-   HSV7 – сходный с HSV-6
		Gammaherpesvinidae
-   вирус Эпштейна-Барр (HHV-4)
-   вирус Саркомы Капоши (HHV-8)

Нуклеокапсид (Нк)  и отходящая на различное от него расстояние  оболочка (Об) формируют характерную картину "жарящегося яйца".
сем. Herpesviridae

"Трёхмерное" изображение вируса герпеса.
11 видов АГ

7 белков
11 белков
A- сборка капсида
B – баддинг капсида на внутренней ядерной мембране
С – покрытый первичной оболочкой вирус в перинуклеарном пространстве
D – слияние первичной оболочки вируса с наружной мембраной ядра
E – баддинг на внутренней ядерной мембране и слияние капсида с наружной  ядерной мембраной
F – обзор морфогенеза в цитоплазме
F, G – образование вторичной оболочки
I, J – слияние с плазматической мембраной и выход зрелой вирусной частицы
В ранней стадии развития поражённые клетки эпителия увеличены в размерах, обычно содержат одно ядро, имеющее вид часового стекла, т.к. хроматин (видимый в световой микроскоп комплекс  ДНК с белками) располагается по периферии ядра, а центральная часть последнего остаётся светлой, свободной от хроматина) . Ядрышки (составные части ядра, характеризуют интенсивность синтеза белка) увеличены.
В позднюю стадию заболевания, а также - при рецидиве инфекции обнаруживаются многоядерные клетки поражённого эпителия. Ядра содержат так называемые включения - так выглядят на светооптическом уровне  комплексы вирусных частиц. Вокруг ядер отмечаются просветления цитоплазмы.
α-herpesvirus 	90% - носители (ВОЗ)
HSV-1 (herpes labialis), HSV-2 (herpes genitalis)
Входные ворота 	          ЛФ узлы 	    кровь         		внутренние органы, ЦНС
Пути передачи: контактный, половой, трансплацентарный и трансцервикальный
Заболевания:
	ЦНС:(энцефалит, миелит, энцефаломиелит), глаза (кератит, кератоконъюнктивит, увеит), печень (гепатит новорожденных и взрослых), слизистые (рта - стоматит, половых органов) и кожа.

ВПГ1

Герпес губ
Герпес полости рта
Герпес глаз
ВПГ 2
Первичный генитальный герпес
Вторичный генитальный герпес
Генерализованный герпес новорожденных

Неонатальный
Трансплацентарный

Диагностика ВПГ1, ВПГ2
В мазках при окраске по Романовскому-Гимзе – ЦПД – наличие гигантских многоядерных клеток, фрагментация и агрегация хроматина, часто присутствуют внутриядерные включения (тельца Каудри).
Культивирование на культурах фибробластов и РСК
Серология (титры АТ в парных сыворотках)

Лечение
ИФН
Видарабин, ацикловир
Живая вакцина, пассивная иммунизация v-z-Ig
Симптомы, характерные для заражения
 HSV-1 у детей
везикулярная сыпь, изъязвление кожи
стоматит
Симптомы, характерные для реактивации HSV-1 у взрослых

Заболевания, вызываемые HSV-2: генитальный герпес
Varicello-zoster (ветряной оспы и опоясывающего герпеса)
Ветряная оспа:
Инкубационный период – 14 дней
Экзантема ( макула – папула – везикула – вскрытие или резорбция –корочка – заживление )
Течение у взрослых тяжелее
Высокая вирулентность + персистенция в нейронах
Опоясывающий герпес:
Экзантема по ходу чувствительных нервов (до этого – боль)
Зоны поражения: грудные ганглии СМ, I ветвь n.trigeminus => нарушение зрения

Патогенез ветряной оспы
Ветрянка (вирус – varicella)
Опоясывающий герпес (или опоясывающий лишай) вирус zoster
Патогенез опоясывающего лишая
Осложнения инфекции, обусловленной VZV
пневмония
Некроз тканей
Сytomegalovirus (HHV-5) пути заражения
Аэрогенный – через дыхательные пути
Фекально-оральный – через ЖКТ (эпителий слюнных желез)
Половой (мочеполовая система особенно почки)
Парентеральный
Вертикальный

Очень длительный период персистенции в лимфоидных органах репродукция в Т-, В-ЛФ

Цитомегаловирусные включения, напоминающие совиный глаз, в почечном канальце (слева) и в протоках слюнной железы. Увел. 320.

Диагностика: В мазках при окраске по Романовскому-Гимзе – ЦПД – наличие гигантских клеток с плотными внутриядерными включениями – «совиный глаз».

                       Сytomegalovirus
Врожденная CMV:
Острая (гибель до 10%) и хроническая формы

Приобретенная CMV:
Острый мононуклеоз
Генерализованная  формы
Сytomegalovirus
Диагностика
Основной материал – моча, содержимое слюнных желез
Выделение на культуре фибробластов
Метод ИФ и ПЦР
Микроскопия: выделение типичных совиных клеток
Серология: РСК, РПГА,РН
Лечение
Ганцикловир
Фоскарнет
Ig G

Roseolovirus  (HSV-6)
Характеризуется Т-клеточной лимфотропией

 Инкубационный период 5-15 дней. Время максимального проявления между 6 и 24 месяцами жизни. В возрасте 4 лет почти у всех детей определяются антитела.
Клинические проявления Roseolovirus
Лихорадка
Через 3-4 дня упорной лихорадки появляется маккулопапулезная сыпь — сначала на лице, груди и животе, а через несколько часов по всему телу (лжекраснуха)
Увеличение подчелюстных лимфатических узлов
Вирус Эпштейна-Барр (HHV-4)

Майкл Энтони Эпштейн
Хирург Дэнис Парсон Беркитт
Пути передачи
Со слюной
Парентерально

Обладает тропностью к  В-ЛФ вызывает мононуклеоз

Lymphocryptovirus (Эпштейна-Барр)
Возбудитель инфекционного мононуклеоза
Онкогенный вирус: причина развития лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки,
Клиника ИМ
Инкубационный период – 40 суток
Лихорадка, слабость, гепато-, спленомегалия. Редко менингит, гепатит

Вирус Эпштейна-Барр
Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает также лимфому Беркитта (из клеток этой опухоли он был впервые выделен), другие лимфомы, а также лимфогранулематоз, лейкозы и рак носоглотки.
Диагностика и лечение
Диагностика
РНИФ (Хенле) – выявляет IgM, IgG, IgA к капсидным, некапсидным и ядерным АГ
Выявление атипичных мононуклеаров в крови
Капельный тест – наличие гетерофильных АТ

Лечение

Симптоматическое

Заболевания, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр: инфекционный мононуклеоз
Заболевания, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр: лимфома Беркита

Вирус саркомы Капоши (HHV8)
Мориц Капоши (Kaposi Moritz 1837 — 1902) — венгерский дерматолог
Цитопатическое действие вируса
Веретенообразные
клетки
Распространение саркомы Капоши
Саркома Капоши
Пятна неправильной формы в области стоп и голени (часто на месте травмы)
Прогрессирование заболевания с поражением внутренних органов и слизистых оболочек, увеличение лимфатических узлов
Срок жизни от 2 лет до 10-20 лет.

Саркома Капоши

Лечение саркомы Капоши
Лучевая терапия
Хирургический метод
Криотерапия жидким азотом
Фотодинамическая терапия
Внутриопухолевое введение препаратов.

Механизм действия KSHV на иммунную систему и пролиферацию инфицированной клетки

Механизм формирования латентной формы


title: Скачать презентацию или конспект Алгоритм действия медсестры при почечной колике

extracted_text:
Государственный медицинский университет г.Семей
Кафедра: Травматологии и профилактической медицины
Дисциплина: Введение в клинику-2
С Р С
Алгоритм действия медсестры
при почечной колике
Выполнила: Буркитова Р.
              215 группа ОМФ
Проверила: Раисова Г.К.
Семей 2011 год
П л а н
Введение
Почечная колика и причины ее возникновения.
Симптомы при почечной колике
Алгоритм диагностики и лечения почечной колики
Список использованной литературы
Почечная колика является синдромом, который, не раскрывая причины заболевания, лишь свидетельствует о вовлечении в патологический процесс почки или мочеточника.
Введение
       Для почечной колики характерно внезапное появление интенсивных болей в поясничной области, нередко ночью, во время сна, иногда после физической нагрузки, длительной ходьбы, тряской езды, приема большого количества жидкости или мочегонных препаратов.
это симптокомплекс,
возникающий при остром
нарушении оттока мочи из почки
Почечная колика

Причины
 возникновения

Наиболее часто обструкция верхних мочевых путей обусловлена камнем в мочеточнике. Окклюзия мочеточника может также наступить при стриктурах, перегибах и перекрутах мочеточника, при обтурации его просвета сгустком крови, слизи или гноя, казеозными массами (при туберкулезе почки), отторгнувшимся некротизированным сосочком.
Приступ
почечной колики
начинается внезапно.
Чаще всего он бывает вызван физическим
 напряжением, но может наступить и среди
полного покоя, ночью во время сна,
часто после обильного питья.
Боль режущая с периодами затишья и
обострения.
Симптомы
БОЛЬ
по ходу мочеточника

Нередко почечную колику сопровождает тошнота, многократная рвота, задержка стула и газов, вздутие живота, что затрудняет диагноз. При пальпации выявляется резкая болезненность в области почки, резистентность мышц на стороне заболевания. Иногда удается прощупать увеличенную и болезненную почку. Нередко может быть микрогематурия. В ряде случаев наблюдается повышение температуры, озноб, лейкоцитоз при отсутствии других признаков мочевой инфекции.
Характерно беспокойное поведение больных, которые стонут, мечутся, принимают невероятные позы и не могут найти положения, в котором бы интенсивность болей уменьшилась. Появляются бледность, холодный пот. Иногда повышается АД.
Дизурические явления довольно часто сопутствуют приступу почечной колики. Дизурия проявляется учащенным, болезненным мочеиспусканием: чем ближе к мочевому пузырю локализуется камень, тем резче дизурия.

Сестринское дело. Программа для средних специальных учебных заведений. – М., 1990.
Внутренние болезни: Учебник/ Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметне; под редакцией Ф.И. Комарова, М.: «Медицина», 1990г.
Сайты интернета.
Список литературы
Спасибо
за
внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Стадии алкоголизма

extracted_text:
Стадии алкоголизма

     A                        B                        C                      D

A  -  Бытовое пьянство
B  -  Ранний алкоголизм
C  -  Базовый алкоголизм
D  -  Хронический алкоголизм
E  -  Излечение
F  -  Конечная стадия алкоголизма

E                      F
Частота употребления школьниками спиртных напитков в семье
Мальчики
Девочки

Частота употребления школьниками спиртных напитков в компании друзей
Мальчики	                                                              Девочки

Отношение школьников к пьянству в зависимости отвозраста (в %)
 Мальчики	                                        Девочки

Терпимое отношение учащихся к употреблению спиртных напитков
Мальчики	Девочки

Результаты
анкетирования
Частота употреблния водки
Частота употребления пива
Частота употребления винных напитков
Есть ли у вас заболевание сердечно-сосудистой системы?
Есть ли у вас заболевание печени?
Есть ли у вас заболевание желудочно-кишечного тракта?
Беспокоит ли вас бессонница?
Бываете ли вы раздражительными?
Быстро ли вы засыпаете?
Бывают ли у вас апатии?
Бывают ли у вас слабости?
Бывают ли у вас головокружения после принятия алкогольных напитков?
Бывает ли у вас тремор (дрожание) рук?


title: Скачать презентацию или конспект Гипертензия

extracted_text:
Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.
	Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) . 	В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии. 	Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.
	В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.
Шистосоматоз
Печень пораженная циррозом
	Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. 	По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. 	Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).
Эпидемиология портальной гипертензии
	Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет. У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.
	Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.

 Классификация портальной гипертензии
Портальная гипертензия

предпеченочная

внутрипеченочная

постпеченочная
Предпеченочная портальная гипертензия.  	Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии.
Тромбоз селезеночной вены.
Внутрипеченочная портальная гипертензия. 	Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.
Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.	Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.
Шистосоматоз
Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия. 		Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.  Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.	Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при веноокклюзионной болезни.
Рис. Схема формирования синусоидальной портальной гипертензии.
Постпеченочная портальная гипертензия. 	Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией . Смешанная портальная гипертензия. 	При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный. При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.
Этиология портальной гипертензииПричины развития предпеченочной портальной гипертензии:* Тромбоз портальной вены. * Тромбоз селезеночной вены. * Врожденная атрезия или стеноз портальной вены. * Сдавление портальной вены опухолями. * Увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах, значительной спленомегалии, гематологических заболеваниях.
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии. 	В н у т р и п е ч е н о ч н а я ф о р м а (до 80—90 % всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной портальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.
Цирроз печени
Врожденный фиброз печени
Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии.
Эхинококкоз печени
Гепатома - злокачественная опухоль печени
Рак печени
Шистосома
Причины развития пресинусоидальной портальной гипертензии:      * Первичный билиарный цирроз (начальная стадия).       * Саркоидоз .       * Туберкулез .       * Миелопролиферативные заболевания.       *Метастазы в печень. Причины развития синусоидальной портальной гипертензии:      * Цирроз печени.       * Острый алкогольный гепатит.       * Острый фулминантный гепатит.       * Врожденный фиброз печени .       * Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия).
Причины развития постсинусоидальной портальной гипертензии:       * Веноокклюзионная болезнь.       * Нецирротический портальный фиброз печени, вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А.       * При циррозе печени, хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный; при первичном билиарном циррозе - пресинусоидальный и постсинусоидальный.
 Причины развития постпеченочной портальной гипертензии:      * Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари).       * Обструкция нижней полой вены.       * Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией .       * Увеличение кровотока в системе портальной вены.       * Повышение кровотока в селезенке.
Синдром Бадда-Киари
Патогенез портальной гипертензии.	В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.  	* Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.
схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему
Микроскопическое строение ткани печени
	* Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. 	* Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.
	* При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость. 		* Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.
	*Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. 	*Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.
	* Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. 		* На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. 		* У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.
	* Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»). 	* По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.
 Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода
	*Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения. 		*Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма. 		*Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочные портосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.
Клиника портальной гипертензииОсновные клинические проявления хронической портальной гипертензии: 	Варикозные вены. Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка ("голова медузы") наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения. 	Асцит . В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.
Асцит
	Гиперспленизм. Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом. 		Портальная гипертензионная гастропатия. Портальная гипертензионная гастропатия - эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода. 		Диспептические проявления . Диспептические проявления - вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.
Клинические стадии портальной гипертензии Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии: I Стадия - доклиническая. Больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание. II Стадия - выраженные клинические проявления. Субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия.
III Стадия - резко выраженные клинические проявления с наличием всех признаков портальной гипертензии, асцита при отсутствии выраженных кровотечений. IV Стадия - стадия осложнений. Имеет место плохо поддающийся терапии асцит, массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов.
Осложнения портальной гипертензии* Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки. * У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно. Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными.
	Цирроз печени и риск развития кровотечений. 		* У больных без варикозных вен ежегодный риск развития этого осложнения составляет 5-20%. 		* Варикозные вены пищевода появляются примерно у 30% больных компенсированным циррозом печени и у 60% пациентов с декомпенсированным циррозом.
	Печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность) . 	* Печеночная энцефалопатия - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности. 	* Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.
Стадии печеночной энцефалопатии: Стадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия, тревожность или раздражительность. Стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения. Стадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения. Стадия 4: Кома.
Диагностика портальной гипертензии* Портальную гипертензию у пациента с хроническими заболеваниями печени можно заподозрить по наличию коллатерального кровообращения, спленомегалии, асциту, печеночной энцефалопатии. * Цели диагностики портальной гипертензии* Диагностика портальной гипертензии и оценка степени тяжести. * Установление локализации блока портального кровообращения. * Оценка степени риска осложнений.
	Методы диагностики портальной гипертензииСбор анамнеза:Физикальное исследование	* В начальной, компенсированной фазе портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями - метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в верхней половине живота, чаще в подложечной области.
	* Стадия декомпенсированной, или осложненной, портальной гипертензии характеризуется развитием одного или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении (гиперспленизм), резко выраженным варикозным расширением вен пищевода и желудка, появлением отечно-асцитического синдрома и энцефалопатии. 	* При физикальном исследовании выявляются признаки коллатерального кровообращения, проявления хронического заболевания печени, симптомы гиперволемии:
Признаки коллатерального кровообращения: 	* Расширение вен передней брюшной стенки. 	* «Голова медузы» (извитые сосуды вокруг пупка). 	* Расширение геморроидальных вен. 	* Асцит. 	* Околопупочная грыжа.  Признаки хронического заболевания печени: 	*Желтуха. 	*Сосудистые звездочки. 	*Тремор. 	*Гинекомастия. 	*Тестикулярная атрофия. 	*Спленомегалия. 	*Мышечная гипотрофия.  Признаки гемодинамических нарушений, свидетельствующие о гиперволемии: 	*Артериальная гипотензия . 	*Теплые конечности. 	*Пульс хорошего наполнения.
	Лабораторные методы исследования	*Лабораторные методы исследования проводятся для диагностики заболеваний, которые привели к циррозу печени, являющемуся наиболее часто причиной развития портальной гипертензии. 	Клинический анализ крови. 	*У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов. Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). 	*Для пациентов с гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания гемоглобина с низкими показателями концентрации гемоглобина в эритроцитах.
	Коагулограмма. 	* У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 - 142 %. 	* Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет - 15-20 сек.
	Биохимический анализ крови. 		* Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии. 		* В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .
	*При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной. Существенное повышение АлАТ , АсАТ , ГГТП наблюдается при алкогольном гепатите с исходом в цирроз, а резкое повышение ЩФ при первичном билиарном циррозе. Кроме того, у больных циррозом печени повышается общий билирубин , снижается содержание альбумина . Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов). 	*Показатели неблагополучного прогноза: билирубин выше 300 мкмоль/л; альбумин ниже 20 г/л; протромбиновый индекс менее 60%. 	*У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина , мочевины , креатинина .
	Определение антител к вирусам хронического гепатита. Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы, даже если цирроз печени имеет прямую зависимость с хронической алкогольной интоксикацией. 		Диагностика вирусного гепатита В (НВV). Основной маркер - HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.
	Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Основной маркер - антитела к HCV (анти-HCV) . Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите. 	Определение уровней IgA , IgM , IgG в сыворотке крови. 		Повышенный уровень сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.
	Анализы мочи. 		*При циррозе печени имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). Это важно, так как у 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови). 		*У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять суточный диурез.


title: Скачать презентацию или конспект Посттромбофлебитический синдром

extracted_text:
Посттромбофлебитический синдром

Содержание:
Как протекает посттромбофлебитический синдром?
Клиническая картина болезни
Симптомы болезни
Диагностика заболевания
Лечение посттромбофлебитического синдрома
Предотвращение рецидива заболевания
Резюме

Посттромбофлебитический синдром
— симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся:
 вторичным варикозным расширением вен
 стойкими отеками
 трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени.
Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 — 5% населения.
Как протекает посттромбофлебитический синдром?
Формирование посттромбофлебитического синдрома напрямую зависит от судьбы тромба, который образовывается в просвете варикозной вены. В большинстве случаев исход тромбоза глубоких вен заключается в частичном или полном восстановлении проходимости вены, т.е. в ее реканализации, при котором утрачивается клапанный аппарат.
В более редких случаях происходит облитерация, то есть просвет вены полностью закрывается. На 2-3 неделе после начала заболевания тромб начинает рассасываться, и его замещает соединительная ткань. В конце данного процесса, который может длиться от нескольких месяцев до 3-5 лет,  происходит частичная или полная реканализация вены. Вена, подверженная воспалительно-дистрофическим изменениям, в итоге становится неподатливой склерозированной трубкой, клапаны которой разрушены.  Вокруг такого сосуда возникает сдавливающий фиброз.
Из-за того что клапаны и стенки вены претерпели грубые органические изменения, возникает вертикальный рефлюкс, т.е. появляется патологический сброс крови по направлению сверху вниз. Кроме того, расширяется и развивается клапанная недостаточность перфорантных вен, имеющих вторичную трансформацию, а также развивается недостаточность подкожных вен.
Таким образом в связи со снижением пропускной способности венозного русла возникает статическая венозная гипертензия, а в связи с разрушением клапанов и возникновением патологических токов крови – динамическая венозная гипертензия.
Данные изменения приводят к тому что лимфовенозная микроциркуляция ухудшается, проницаемость капилляров повышается, начинается отек тканей и склероз кожи и подкожной клетчатки, так называемый, липосклероз, а в коже и подкожной клетчатке возникают воспалительные изменения, например, венозная экзема и индурация тканей, развивается некроз кожи и зачастую формируются трофические язвы.
Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются упорным, рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, реже множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1-2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При пррисоединении инфекции они становятся резко болезненными.
     Перед тем как образуется язва, начинают происходить предшествующие ей трофические изменения:

      на коже появляется гиперпигментация, которая обусловлена просачиванием эритроцитов и их дегенерацией;
     кожа уплотняется, так как на фоне постоянно гипоксии начинает развиваться соединительная ткань;
     на коже и подкожной клетчатке появляются воспалительные изменения, например, венозная экзема и индуративный целлюлит, причиной которых является стаз крови и выход активированных лейкоцитов из капилляров;
     возникает белая атрофия, обусловленная тем, что на фоне хронического воспалительно-дистрофического нарушения, развивается глубокая дегенарация кожи.
Посттромбофлебитическая болезнь является главной причиной возникновения и развития трофических расстройств, характеризующихся тяжелой степенью протекания и быстропрогрессирующим течением.
Чаще всего трофическая язва возникает с внутренней стороны нижней трети пораженной голени либо выше внутренней лодыжки.
Клиническая картина ПТФБ
  В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:
отечно-болевую
варикозную
язвенную
смешанную.
Клиническая картина ПТФБ
Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой.
 Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.
Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.
Клиническая картина ПТФБ
У 65—70% больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.
По статистике, всего у 12% пациентов симптомы ПТФС нижних конечностей появляется уже в первый год развития заболевания. Данная цифра постепенно увеличивается ближе к шести годам, достигая 40-50 процентов. Притом, приблизительно у 10 процентов пациентов к данному времени уже выявляется наличие трофической язвы.
Классификация ПТФС
    Наиболее известной является классификация G. H. Pratt (1964) в модификации М.И.Кузина (1966), в соответствии с которой ПТФС делят на
   отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную формы.
В. С. Савельев и соавт. (1972) делят ПТФС:
по локализации:
    - нижний (бедренно-подколенный), - средний (подвздошно-бедренный), - верхний (нижняя полая вена) сегменты;
по типу:
    - локализованный, - распространенный;
по форме:
    - отечный, - отечно-варикозный;
 по стадиям:
    - компенсация, - декомпенсация без трофических нарушений, - декомпенсация с трофическими нарушениями.
Л. И. Клионер и В. И. Русин (1980) классифицируют ПТФС:
 А – по локализации:
- весь ствол нижней полой вены или его сегменты (надпочечный, почечный, подпочечный); - подвздошный; - подвздошно-бедренный; - бедренный сегменты.
 Б – по состоянию проходимости сосуда:
- облитерация, - частичная и полная реканализация.
 В – по степени нарушения кровотока:
- компенсированная, - субкомпенсированная, декомпенсированная.

Дифференциальная диагностика

    На первом этапе необходимо провести дифференциацию первичного варикозного расширения вен, т.е. варикозную болезнь, от вторичного расширения, которое является признаком посттромбофлебитического синдрома. Посттромбофлебитический синдром характеризуется следующими параметрами: указанием в анамнезе, что пациент перенес тромбоз глубоких вен, тип варикозного расширения вен – «рассыпной», крупные стволы в процесс не вовлечены; преобладанием перфорантного рефлюкса; большой выраженностью трофических расстройств; дискомфортом и болью при ношении эластичных бинтов или чулок, предназначенных для сдавливания поверхностных вен; тромботическими изменениями в глубоких вена при УЗАС.
Также при диагностировании ПТФБ следует исключить наличие компенсаторного варикозного расширения поверхностных вен, которое возникает из-за того, что подвздошные вены сдавливаются опухолями, которые исходят из органов брюшной полости, таза и тканей забрюшинного пространства, а также из-за таких врожденных заболеваний, как артериовенозные дисплазии и флебоангиодисплазии нижних конечностей.
Отеки, которые возникают при посттромбофлебитическом синдроме на пораженной конечности, нужно отличать от отеков, которые развиваются при заболеваниях почек или сердечно-сосудистой системы.
Если отеки у пациента обусловлены заболеваниями сердца, то они начинаются со ступней и, затрагивая обе ноги, доходит до области крестца и боковых поверхностей живота.
 Если отеки вызваны заболеваниями почек, то помимо отеков на ногах, у пациентов отмечается одутловатость лица в утренние часы, в крови уровень креатинина и мочевины повышен, а в моче повешено содержания белка, эритроцитов и цилиндров.
В обоих случаях не наблюдаются трофические расстройства, которые присущи посттромбофлебитическому синдрому.
Отеки, вызванные посттромбофлебитическим синдромом, имеют характерное увеличение объема конечности за счет мышечного массива. Кроме того, такие отеки распространяются на бедро.

Конечности могут также отекать при лимфедеме или во время блокады паховых лимфоузлов, когда отток лимфы затруднен из-за метастазов опухолей, расположенных в брюшной полости или в забрюшинном пространстве.
При первичной лимфедеме отек свое начало берет со стопы, а затем начинает постепенно распространяться на голень.  При этом поражение распространяется только на мягкие ткани, что нарушает анатомическую конфигурацию конечности и приводит к характерному развитию отека тыльной стороны стопы по типу «подушки» и невозможности собрать кожу в складку под вторым пальцем стопы.  Ткани в результате отека уплотняются, отек не становится меньше, если ногу положить на возвышенность. Цвет кожных покровов не изменен, язвы и расширенные подкожные вены отсутствуют, складки кожи у голеностопного сустава огрубевшие, на коже стопы есть признаки гиперкератоза и папилломатоза. Эти признаки отличают лимфедему от посттромбофлебитического синдрома.
Диагностика Посттромбофлебитической болезни
Традиционно для того, чтобы оценить уровень проходимости глубоких вен, широко использовались функциональные пробы, такие как проба Пратта – 1 и проба Дельбе-Пертеса.
Проба Пратта-1
После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.
Маршевая проба Дельбе-Пертеса
Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5-10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить.
Рис. 1. Проба Пертеса отрицательная. Глубокие вены проходимы.
Рис. 6. Проба Пертеса отрицательная, хотя выше проекции жгута глубокие вены непроходимы.
Рис. 7. Проба Пертеса отрицательная, несмотря на непроходимость глубоких вен ниже жгута.
Рис. 8. Проба Пертеса положительная, несмотря на проходимость глубоких вен.
Диагностика Посттромбофлебитической болезни
Наиболее успешная диагностика тромбоза глубоких вен, а также посттромботических изменений, которые следуют за ним, может быть произведена с помощью ультразвукового ангиосканирования с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексного ангиосканирования).
С помощью данного метода можно дать оценить как изменения, происходящие в структуре вены: ее проходимость, а также наличие в вене тромботических масс, так и изменения, касающиеся ее функционального состояния: скорость движения крови, состояние клапанов, наличие патологии в токах крови.

При ультразвуковом сканировании ПТФБ различаются признаки тромботического процесса, который сопровождают явления реканализации, при котором в просвете вены, имеющей признаки восстановления кровотока, находятся тромботические массы, плотность которой зависит от давности тромбоза, или облитерации, при которой просвет вены и кровоток по ней отсутствует, а венозные стенки и паравазальные ткани уплотнены.
Кроме того, выявляется, есть ли клапанная недостаточность глубоких вен, которая выражается в патологическом рефлюксе крови в венах, расположенных в области бедра, на той высоте, где делаются пробы Вальсальвы, а также в венах, расположенных на голени во время проведения рукой или манжетой тонометра проксимальной компрессии. Помимо всего перечисленного с помощью ультразвукового сканировния проводится диагностика перфорантных вен на предмет несостоятельности их клапанов, а также степень расширения подкожных вен.
Использование УЗАС при посттромбофлебитической болезни для получения следующих результатов:
- в случае подозрения на ПТФБ проведение первичной диагностики наличия постромботических изменений и их возраста;- наблюдение за состоянием венозного русла в динамике и за тем, как протекает процесс реканализации с того момента, как было прекращено прогрессирования тромботического процесса;- исключение рецидива тромбоза глубоких вен, который, как правило, имеет весьма расплывчатую клиническую картину;- оценивание состояния подкожных вен, а также перфорантов.
Лечение ПТФС
    Посттромбофлебитический синдром лечится преимущественно консервативными методами, с использованием традиционных мероприятий:

эластической компрессии
коррекции образа жизни
лечебной физкультуры и гимнастики
физиотерапевтических мероприятий
фармакотреапию, с помощью которой купируются явления хронической венозной недостаточности, а также предотвращается повторение тромбоза;
местного лечения трофических расстройств.
Предотвращение рецидива тромбоза глубоких вен
Пациенты, которые переболели тромбозом глубоких вен, назначается антикоагулянтная терапия прямыми антикоагулянтами: гепарином, фраксипарином и фондапаринуксом, а также непрямыми антикоагулянтами: варфарином.

Сроки проведения антикоагулянтной терапии следует определять индивидуально для каждого исходя из того, по какой причине развивается ТГВ и почему сохраняются факторы риска рецидива.
Предотвращение рецидива тромбоза глубоких вен
Если тромбоз глубоких вен был спровоцирован травмой, операцией, острым заболеванием или длительной иммобилизацией, то антикоагулянтная терапия проводится в течение трех (если процесс локализован в венах голени) до шести (если процесс локализован в венах бедра) месяцев. Если причину тромбоза установить не удалось, то антикоагулянты рекомендуется принимать не менее шести месяцев.
В случае рецидивирующего тромбоза, подтвержденной тромбофилии, при которой кровь имеет склонность к тромбозу, онкологических заболеваний, а также, если был имплантирован постоянный кава-фильтр, антикоагулянты принимаются в течение всей жизни пациента.

В целях профилактики ТГВ при использовании антикоагулянтной терапии руководствуются принятым стандартом – каждому пациенту индивидуально подбирается дозировка варфарина, с помощью которого целевые значения МНО должны стать равными 2,5 – 3,0.
 Беременным и онкологическим больным помимо этого можно назначать прием прямых фракционированных антикоагулянтов, например, фраксипарина, клесана. Если пациенту прием антикоагулянтов  противопоказан, например,  в анамнезе отмечены геморрагические состояния, геморрагический инсульт, а также желудочно-кишечное кровотечение, то ему назначают дезаггреганты, в частности гепариноиды – сулодексид.
Использование эластической компрессии
При лечении хронической венозной недостаточности, а также трофической язвы, расположенной на голени, в обязательном порядке должна использоваться компрессионная терапия.

Эффективность эластической компрессии подтверждается клиническими наблюдениями над пациентами, проводившимися в течение нескольких лет. Если эластичные чулки или бинты подобраны пациенту правильно, то в результате их длительного использования в 90% случаев удается добиться улучшения общего состояния пациентов, а в 90-93% случаев язвы голени заживают.
Использование эластической компрессии
Использование компрессионного бандажа из эластических бинтов, имеющих среднюю или короткую степень растяжимости, или компрессионного трикотажа 2-3 класса, который подбирается пациентам строго индивидуально, зависит от того, в какой степени выражены трофические нарушения.

Как правило, в начале лечения при наиболее выраженном обусловленном мягкотканым компонентом преходящем отеке необходимо использовать бандаж из эластических бинтов, которые все время поддерживают нужный уровень компрессии в то время, когда отек спадает, и конечность уменьшается в объеме. После того, как объем конечности стабилизируется, рекомендуется перейти на компрессионный трикотаж, например, использовать гольфы.

Использование эластической компрессии
Если пациенты при ношении компрессионного трикотажа или бинтов ощущают выраженный дискомфорт, то можно использовать бандаж  из цинксодержащих бинтов Varolast, производимой германской фирмой Hartmann. Благодаря тому, что данные бинты не растягиваются, они используются для создания высокого рабочего давления и низкого давления покоя, избавляя тем самым пациентов от неприятных ощущений и устраняя даже самые стойкие венозные отеки. За счет того, что в состав бинтов Varolast входит цинковая паста, стимулирующая сепаративные процессы, их с успехом применяют при лечении открытых венозных трофических язв. Клинические испытания подтвердили, что бандаж на основе бинта Varolast подходит для эффективного лечения трофических язв.
Использование эластической компрессии
Для тех пациентов, которые должны использовать компрессионный трикотаж 3 класса, разработан компрессионный комплект Saphenamed ucv, в комплект которого входят два гольфа, суммарное давление которых на уровне лодыжки составляет 40 мм. Данный комплект очень прост в одевании, кроме того на время сна можно снять один гольф и уменьшить неприятные ощущения. Кроме того, материал, из которого изготовлен внутренний чулок, включает в себя растительные компоненты, благодаря чему повышается тонус кожи и, а репаративные процессы протекают более успешно.
Если у пациента выраженный отек купируется плохо, если есть труднозаживающие язвы или развивается венозная лимфедема, то можно использовать методику интермиттирующей пневматической компрессии,  для которой используется специальный аппарат, состоящий из нескольких камер, наполненных воздухом или ртутью. Такой аппарат способен создать условия для последовательной интенсивной компрессии разных сегментов ноги.
Медикаментозная терапия ПТФБ
Для лечения хронической венозной недостаточности используется медикаментозная терапия, включающая препараты, способствующие улучшению микроциркуляции и реологии крови, а также лимфодренажной функции, увеличению венозного тонуса, а также защищающие венозную стенку от повреждений и не позволяющие активированным лейкоцитам выходить в окружающие ткани.
Медикаментозная терапия ПТФБ
Чаще всего лечение основывается на использовании поливалентных флеботониках, из которых наиболее эффективный результат достигается путем приема микронизированной очищенной фракции диосмина (детралекса). Данный препарат снимает отеки, устраняет тяжесть в ногах и судороги икроножных мышц, а также борется с трофическими расстройствами. Положительный результат дает и прием противовоспалительных препаратов в топических формах, например, в виде мазей и гелей, дезаггрегантов, а также проведение курсов инфузионно-реологической терапии.
Отечественные врачи-флебологи разработали схему лечения, состоящая из нескольких этапов.

1 этап. Длительность – 7-10 дней. Назначение: реополиглюкин, пентоксифиллин,  антиоксиданты (например, аскорбиновая кислота, витамин В6,токоферол), нестероидные противовоспалительные средства.
2 этап. Длительность – 2-4 недели. Закрепление эффекта, полученного на 1 этапе. Назначение: препараты для улучшения тонуса вен, микроциркуляции и лимфодренажной функции, например, поливалентные флеботоники (например, детралекс и др.) и репаранты (например, актовегин, солкосерил).
3 этап. Длительность – не менее 1,5 мес. Назначение: поливалентные флеботоники и препараты, оказывающие местное воздействие, такие как мази и гели.
Врачи рекомендуют проводить медикаментозное лечение курсами по 2-2,5 мес через определенный период времени. Лечение назначается индивидуально каждому пациенту в зависимости от общей клинической картины заболевания.
Занятия лечебной физкультуры и изменение образа жизни
Среди реабилитационных мероприятий, назначаемых пациенту, перенесшему тромбоз глубоких вен, не последнее место занимает лечебная физкультура, а также изменение образа жизни больного. Данные мероприятия аналогичны тем, которые проводятся для лечения и профилактики ХВН.
Лечение посттромбофлебитического синдрома хирургическими методами

В настоящее время в клинической практике нашло применение большое число разных хирургических вмешательств при посттромботической болезни, однако ни одно из них не является радикальным. И тем не менее хирургическое лечение этого тяжелого заболевания - основной и единственный метод лечения, который может привести к заметному и стойкому улучшению венозного кровотока в пораженной конечности.
Объем и характер оперативного вмешательства определяются формой заболевания, локализацией и распространенностью патологического процесса, а также общим состоянием больного и наличием сопутствующих заболеваний.
При отечной форме заболевания, которая обусловлена распространенной или высокой окклюзией глубоких магистральных вен и нарушением лимфооттока в пораженной конечности, могут быть проведены операции по созданию дополнительных путей оттока. К ним относятся операции Пальма, Уоррена-Тайра, Хьюсни и различные модификации других авторов.
Принцип операции Пальма (Е. Palma, 1958 г.) состоит в следующем. При наличии сегментарной окклюзии подвздошно-бедренного сегмента улучшение венозного кровотока достигается путем анастомозирования проходимого участка бедренной вены дистальнее места окклюзии с большой подкожной веной здоровой конечности. Пересеченная в нижней трети бедра и мобилизованная до ее устья большая подкожная вена проводится через тоннель, созданный в подкожной клетчатке лобковой области. Дистальный конец вены вшивается в бедренную вену пораженной конечности.
С целью ускорения операции и уменьшения риска повреждения венозного трансплантата B.C. Савельев с соавт. (1972 г.), А.А. Шалимов и И.И. Сухарев (1984 г.) рекомендуют проводить вену в подкожном туннеле над лобком в специальной трубке-проводнике, а для профилактики тромбоза шунта накладывать временное соустье между этой веной и поверхностной бедренной артерией больной конечности.
Временный артериовенозный шунт, как одна из мер профилактики тромбоза венозного трансплантата

Мнения различных авторов относительно целесообразности создания временных артериовенозных соустий весьма разноречивы. А.Н. Веденский (1979 г.) считает, что такое соустье может вызывать значительные нарушения гемодинамики. Напротив, исследования других авторов (Л.И. Клионер, В.И. Русин, 1980 г.; N. В runner, 1976 г.; и др.) свидетельствуют о том, что временные соустья диаметром 3-5 мм и со сбросом крови от 200 до 400 мл/мин обеспечивают проходимость шунтов и не вызывают нарушений гемодинамики.
Аутовенозное шунтирование окклюзированного подвздошно-бедренного сегмента может быть осуществлено также путем наложения бедренно-кавального (С. Hardin, 1962 г.) или бедренно-подвздошного (М. Kunlin, 1953 г.) шунта. Подобные вмешательства считаем неоправданными, так как компенсаторные возможности шунта весьма ограничены, а операции травматичны. По тем же соображениям нельзя рекомендовать для широкого клинического применения и операцию Пальма. Рациональная консервативная терапия способствует развитию коллатерального кровообращения, компенсирующего в той или иной степени венозный и лимфатический отток.
В связи с развитием микрохирургической техники в последние годы для коррекции лимфооттока предложена операция формирования лимфовенозных анастомозов на различных уровнях лимфатического русла. Наиболее благоприятные результаты могут быть получены при поэтапном создании максимального числа анастомозов в верхней трети бедра и в верхней трети голени (И.К. Заварина, Т.В. Савченко, 1981 г.).
Подводя итоги изложенному, следует отметить, что в большинстве случаев при отечной форме заболевания предпочтение следует отдать консервативной терапии.
Основным условием для развития трофических нарушений на голени при индуративной и индуративно-язвенной формах заболевания является несостоятельность коммуникантных вен, поэтому оперативное вмешательство должно быть направлено на устранение ретроградного тока крови. К таким операциям относятся перевязки коммуникантных вен по Линтону, Кокетту и Фельдеру.
Р. Линтон (R. Linton) в 1938 г. предложил производить субфасциальную перевязку несостоятельных коммуникантных вен голени. С 1953 г., наряду с этой операцией, при реканализованных формах заболевания он удалял большую и малую подкожные вены. Коммуникантные вены он рекомендовал перевязывать только по медиальной поверхности голени, так как эта группа вен, по его наблюдениям, поражается в 80-90% случаев. В настоящее время при индуративных изменениях тканей на голени эта операция является операцией выбора.
Разрез кожи и подкожной клетчатки делается продольно по внутренней поверхности голени от верхней ее трети до внутренней лодыжки. При необходимости разрез в виде клюшки продлевается за лодыжкой на стопу (рис. 1).
Рис. 1. Разрез по Линтону
Перевязка коммуникантных вен по Линтону

Большая подкожная вена с расширенными ветвями удаляется до зоны индурации. В зоне индурации основной ствол, если он не облитерирован, целесообразно удалить зондом с обязательным лигированием всех истоков большой подкожной вены через отдельный разрез кпереди от внутренней лодыжки. Удаление подкожных вен в области индурации не всегда выполнимо. Отслойка тканей от фасции может привести к их некрозу. В таких случаях разрез делается сразу до мышечного слоя. Далее производится тщательная субфасциальная перевязка всех коммуникантных вен до края болынеберцовой кости кпереди и до средней линии задней поверхности голени (рис. 2). Из этого же разреза субфасциально при показаниях может быть удалена малая подкожная вена. Фасция для удаления вены рассекается со стороны мышц. Фасцию целесообразно ушить шелковой атравматической нитью отдельными швами. В подкожную клетчатку на один-два дня вводится дренажная трубка для активной аспирации раневого содержимого.
Рис.2.Субфасциальная перевязка коммуникантных вен из разреза по Линтону
Перевязка коммуникантных вен по Линтону

Недостатком этого разреза является повреждение лимфатического коллектора, что может осложниться длительной лимфореей и развитием стойкого лимфатического отека. Напротив, при расширении лимфатических сосудов этого коллектора разрез по Линтону, по нашему мнению, имеет преимущества в том плане, что одновременно с коррекцией венозного оттока производится лимфангиэктомия. Она выполняется путем иссечения полоски кожи и подкожной клетчатки вместе с лимфатическими сосудами по внутренней поверхности голени. Этому разрезу при не удаленной на голени большой подкожной вене мы отдаем предпочтение даже при выраженном циркулярном индуративном процессе. Но при этом делаем дополнительно продольный разрез до фасции по наружной поверхности голени от верхней или чаще средней трети голени до наружной лодыжки. Из этого разреза надфасциально перевязываются коммуникантные вены и удаляется малая подкожная вена в пределах разреза или до устья при ее поражении.
Перевязка коммуникантных вен по Линтону
Операция Кокетта (F. Cockett, D. Jones, 1953 г.)
предусматривает надфасциальную перевязку коммуникантных вен по внутренней поверхности нижней трети голени. Свою операцию авторы обосновывают тем, что основной причиной развития трофических язв является недостаточность прямых коммуникантных вен именно в этой области. Разрез по Кокетту делается по внутренней поверхности голени от средней ее трети до медиальной лодыжки, охватывая ее сзади в виде клюшки.
Этот метод показан при отсутствии трофических нарушений и возможности радикальной коррекции ретроградного кровотока надфасциально.
Операция Д. Фельдера
Д. Фельдер и соавт. (D. Felder et al., 1955 г.) считают, что причиной рецидива трофических язв после операции Линтона является извращенный кровоток по неудаленным коммуникантным венам по задней и наружной поверхности голени. В связи с этим авторы предлагают производить субфасциальную перевязку коммуникантных вен через продольный разрез, сделанный по средней линии задней поверхности голени от подколенной ямки до ахиллова сухожилия (рис. 3 и 4).
Рис. 3. Разрез по Фельдеру
Рис. 4. Субфациальная перевязка коммуникантных вен из разреза по Фельдеру
При посттромботической болезни клапанный аппарат чаще разрушается и экстравазальная коррекция клапанов эффекта не дает. В таких случаях более целесообразны различные модификации реконструктивных операций с восстановлением клапанного аппарата. К ним относятся замещение фрагмента тромбированной бедренной вены участком большой подкожной вены с функционально состоятельными клапанами (рис. 11) или веной, взятой с верхней конечности (П. Бранзеу, Ж. Руссо, 1960 г.); анастомозирование поверхностной бедренной вены с глубокой веной бедра по типу «конец в бок» (А.Н. Веденский, 1975 г.) (рис. 12) или по типу «конец в конец» (А.А. Шалимов, И.И. Сухарев, 1984 г.); анастомозирование поверхностной бедренной вены с латеральной веной, окружающей бедренную кость (И.И. Сухарев, 1981 г.).
Рис. 11. Замещение участка бедренной вены сегментом большой подкожной вены с состоятельными клапанами
Рис. 12. Формирование анастомоза поверхностной бедренной вены с глубокой веной бедра

Предложения ученых по созданию искусственных клапанов не находят в клинической практике широкого применения из-за несовершенства методов и неудовлетворительных отдаленных результатов. Осуществленная в 1965 г. Psathakis операция по созданию искусственного клапанного механизма из сухожилия нежной мышцы, проведенного между подколенной артерией и веной и подшитого к сухожилию двуглавой мышцы, не оправдала возлагавшихся на нее надежд, так же как и другие виды создания искусственных клапанов из культи большой подкожной вены, из складки стенки бедренной вены и др. Определенный оптимизм вызывает применение микрохирургической техники при разработке операций по созданию искусственных клапанов ( Н.Ф. Дрюк, 1983 г.).
Выбор метода обезболивания зависит от характера оперативного вмешательства, общего состояния больного и его индивидуальных особенностей.
Резюме
Итак, диагноз постфлебитический синдром ставится в случае наличия сочетания основных признаков хронической функциональной венозной недостаточности нижних конечностей. Он проявляется в виде: болей, быстрой утомляемости, отеков, трофических расстройств, компенсаторного варикозного расширения вен и т.д.
Как правило, постфлебитическая болезнь развивается после перенесенного тромбофлебита при поражении глубоких вен, либо на фоне самой болезни. Если верить статистике, то более чем 90% таких пациентов, имеют тромбофлебит или тромбоз глубоких вен.
Причины развития постфлебитического синдрома: наличие грубых морфологических изменений глубоких вен, проявляющихся в виде неполного восстановления кровотока, а также разрушение клапанов и затруднение оттока крови. Таким образом, возникает ряд вторичных изменений: изначально функциональных, а после – органических изменений, затрагивающих лимфатическую систему и мягкие ткани конечностей.


title: Скачать презентацию или конспект Нормальная микрофлора человека.

extracted_text:
Выполнила Зарипова Зарина
Нормальная микрофлора человека.
Нормофлора.
Совокупность  всех популяций микроорганизмов, находящихся в  отдельных органах и системах, поддерживающая биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие, необходимое для сохранения здоровья человека, называют нормофлорой.
Всего в организме человека проживает около 500 тысяч видов микроорганизмов, составляющих  2,5-3 кг веса человека.
Микрофлора кожи
Пропионибактерии акне (Propionibacterium acnes)
Corynebacterium
Стрептококки группы А
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)
Эпидермальный стафилококк (Staphylococcus epidermisis)

Пропионибактерии акне (Propionibacterium acnes)
Производят пропионовую кислоту, поддерживая кислотность кожи и защищая ее от колонизаации другими  микроорганизмами.
Corynebacterium jeikeium
Стрептококки группы А
СГА вырабатывают некоторые вещества, стимулирующие выработку коллагена и других клеточных компонентов.
Синегнойная палочка
СП является мутуалистом, поддерживая уникальную микросреду между организмом и микробами. Удаление СП из микрофлоры приведет к неконтролируемому росту грибков.
Эпидермальный стафилококк
Продуцирует эндогенные  антимикробные пептиды и стимулирует иммунную систему.
Микрофлора ЖКТ
   Бифидобактерии
Лактофлора
 Бактероиды
Пептострептококки
 Энтерококки
Пептококки
Фузобактерии
 Бациллы
Дрожжи

Бифидобактерии
Функции бифидобактерий
осуществляют путем ассоциации со слизистой оболочкой кишечника физиологическую защиту кишечного барьера от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма;
обладают высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно патогенным микроорганизмам за счет выработки органических жирных кислот;
участвуют в утилизации пищевых субстратов и активизации пристеночного пищеварения;
синтезируют аминокислоты и белки, витамин К, пантотеновую кислоту, витамины группы В: B1 — тиамин, B2 — рибофлавин, B3 — никотиновую кислоту, Вс — фолиевую кислоту, B6 — пиридоксин;
способствуют усилению процессов всасывания через стенки кишечника ионов кальция, железа, витамина D.

Лактобактерии
Функции лактобактерий
Участвуют в переваривании растительной пищи.
Способны поддерживать естественную кислотность pH среды в организме за счет нейтрализации щелочных продуктов метаболизма и выработки - молочной кислоты (
продуцируют бактериоцины и вещества с высокой антибиотической и противовоспалительной активностью (реутерин, плантарицин, лактоцидин, лактолин, диацетил, спирт, лизоцим и пр.), лактобактерии создают неблагоприятные условия для патогенных микроорганизмов,
стимулируют фагоцитарную активность нейтрофилов, макрофагов, синтез секреторных иммуноглобулинов Ig, образование интерферонов, интерлейкина, лизоцима и др.

Бактероиды
Функции Бактероидов
Антагонисты шигелл, сальмонелл, некоторых видов эшерихий
Продуцируют протеолитические ферменты.
расщепляют желчные кислоты, участвуют в процессах липидного обмена, тем самым принимают участие в пищеварении

Кишечная палочка

Функции кишечной палочки
является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки
забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий
Кишечная палочка также способствует синтезу иммуноглобулинов Ig и некоторых витаминов.

Пептострептококки
Функции пептострептококков
В процессе жизнедеятельности пептострептококки выделяют водород, который в кишечнике превращается в перекись водорода, что способствует поддержанию кислотности на уровне 5,5 рН и ниже.
Пептострептококки участвуют в протеолизе молочных белков, ферементации углеводов.
Энтерококки
Функции Энтерококков
Обеспечивают колонизационную резистентность.
Благодаря метаболизму бродильного типа снижают кислотность.

Микрофлора организма ребенка
Ребенок рождается со стерильным кишечником.
Микрофлора активно развивается в первые годы жизни.
Микрофлора младенцев.
Проходя через родовые пути ребенок получает лактобактерии, бифидобактерии

Изменения нормофлоры.
В организме человека наблюдается тенденция к росту бифидобактерий и уменьшению лактобактерий.
Спасибо за внимание!