title: Скачать презентацию или конспект Новообразования челюстно-лицевой области и шеи

extracted_text:
Новообразования челюстно-лицевой области и шеи

Выполнил студент: Бакченко Е.В., 11 гр. 5 леч.
Презентации по онкологии
Опухоли тканей и органов полости рта и ротоглотки
I. Опухоли, исходящие из многослойного плоского эпителия
   А. Доброкачественные
      1.Плоскоклеточная папиллома.
   Б. Злокачественные:
     1.Интраэпителиальная карцинома (карцинома)
      2. Плоскоклеточный рак
      3. Разновидности плоскоклеточного рака:
       а) веррукозная карцинома;
       б) веретеноклеточная карцинома;
       в) лимфоэпителиома.
Опухоли тканей и органов полости рта и ротоглотки
II.  Опухоли, исходящие из железистого эпителия
III. Опухоли, исходящие из мягких тканей
     А. Доброкачественные
      1. Фиброма           2. Липома         3. Лейомиома
      4. Рабдомиома     5. Хондрома     6. Остеохондрома
      7. Гемангиома: а) капиллярная  б) кавернозная
      8. Доброкачественная гемангиоэндотелиома
      9. Доброкачественная гемангиоперицитома
    10. Лимфангиома: а) капиллярная  б) кавернозная
                                    в) кистозная
    11. Нейрофиброма
    12. Неврилеммома (невринома, шваннома)
Опухоли тканей и органов полости рта и ротоглотки
III. Опухоли, исходящие из мягких тканей:
     Б. Злокачественные
      1. Фибросаркома           2. Липосаркома
      3. Лейомисаркома         4. Рабдомиосаркома
      5. Хондросаркома
      6. Злокачественная гемангиоэндотелиома 	             						(ангиосаркома)
      7. Злокачественная гемангиоперицитома
      8. Злокачественная лимфангиоэндотелиома     						  (лимфангиосаркома)
      9. Злокачественная шваннома.
Опухоли тканей и органов полости рта и ротоглотки
IV. Опухоли, исходящие из меланогенной системы:
       А. Доброкачественные
           1. Пигментный     невус
           2. Непигментный невус
       Б. Злокачественные
      1. Злокачественная меланома

Опухоли тканей и органов полости рта и ротоглотки
V. Опухоли спорного или неясного генеза:
       А. Доброкачественные
         1. Миксома
           2. Зернистоклеточная опухоль (зернистоклеточная    						«миобластома»)
           3. Врождённая «миобластома».

Опухоли тканей и органов полости рта и ротоглотки
V. Опухоли спорного или неясного генеза:
      Б. Злокачественные
      1. Злокачественная зернистоклеточная опухоль     	(злокачественная неорганоидная зернистоклеточная    						«миобластома»)
       2. Альвеолярная мягкотканная саркома 	(злокачественная органоидная зернистоклеточная    						«миобластома»)
       3. Саркома Капоши

Опухоли тканей и органов полости рта и ротоглотки
 VI.   Неклассифицируемые опухоли
VII.   Опухолеподобные состояния
    1. Обычная бородавка                     2. Сосочковая            							  гиперплазия
    3. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение
    4. Слизистая киста                           5. Фиброзное  	       						  разрастание
    6. Врождённый фиброматоз           7. Ксантогранулёма
    8. Пиогенная гранулёма
    9. Периферическая гигантоклеточная гранулёма  					(гигантоклеточный эпулис)
  10. Травматическая неврома          11. Нейрофиброматоз
А - кожный рог                   Б - папиллома В - ретенционная киста слизистой железы нижней губы
А                              Б                         В
А Б -Ранула («лягушачья опухоль») В -атерома
      А                            Б                            В
А - папилломатоз слизистой оболочки твёрдого нёба Б - фиброматоз дёсен
А                                           Б
Новообразования кровеносных сосудов
А. Доброкачественные
  1. Гемангиома:
а) доброкачественная гемангиоэндотелиома
б)капиллярная гемангиома (юношеская гемангиома)
в) кавернозная гемангиома
г) венозная гемангиома
д) гроздьевидная, или ветвистая, гемангиома (артериальная, венозная, артериовенозная).
Новообразования кровеносных сосудов
	А. Злокачественные
  		1. Злокачественная гемангиоэндотелиома 			(ангиосаркома).
 		 2. Злокачественная гемангиоперицитома
Лечение больных с гемангиомами ЧЛО
     Криодеструкция
     Лучевая терапия
     Склерозирующая (спирт, хинин-			уретановая смесь) терапия
     Хирургическое иссечение
     «Прошивание» опухоли
     Сочетание различных методов
Гистологическая классификация лимфангиом
А. Доброкачественные
   1. Лимфангиома:
а) капиллярная   б) кавернозная  в) кистозная (гигрома).
    2. Лимфангиома.
    3. Системный лимфангиоматоз.
Б. Злокачественные
  1. Злокачественная лимфангиоэндотелиома    					(лимфангиосаркома).

Пигментные невусы
Пигментные невусы
Лечение больных с пигментными невусами ЧЛО
     Иссечение
     Лучевая терапия
     Комбинированное лечение
Клинические признаки домеланомного периода
резкая пигментация невуса или пигментного пятна, окраска неравномерная
размер родинки более 0,5 см в диаметре
сохранение рисунка кожи в области невуса или пигментного пятна
правильная овальная или эллипсоидная форма невуса, резко отграниченная от поверхности кожи (акцентированный кожный край)
Клинические признаки домеланомного периода
«лаковая» поверхность невуса или пигментного пятна (блестящая поверхность при просмотре через дерматоскоп)
отсутствие у основания невуса или в пигментном пятне узловатых папилломатозных элементов с очагами некроза
отсутствие быстрого роста, зуда, жжения, покалывания и напряжения в области невуса или пигментного пятна.
Меланома
		Высокозлокачественная опухоль из пигментообразующих клеток. Встречается редко, преимущественно у лиц молодого и среднего возраста.
		Меланома может возникнуть первично на коже или же из предшествующего невуса или предракового меланоза.
		Предрасполагающие факторы: травмы, климатические воздействия, гормональные и генетических факторы.
Меланома
		Основные клинические формы меланом кожи:
-   поверхностно-стелящаяся меланома
-	узловая меланома
-	лентиго-меланома, развивающаяся из ограниченного предракового меланоза.
		Пигментированное плоское пятно, грибовидное или папилломатозное разрастание - на узком или широком основании разнообразной формы и размера. 	Поверхность меланомы гладкая или шероховатая, нередко изъязвляется, консистенция от мягкой до плотноэластической, отмечается различная степень пигментации, встречаются бипигментные образования.
Меланома
	 Обычно не достигает большого размера, так как в ранние сроки метастазирует по лимфатическим и кровеносным сосудам в кожу, сердце, легкие, приводя к генерализации процесса.
       Диагностика меланомы: анамнез, клинические данные, радиоизотопное исследование, термовизиография, определение меланурии, цитологическое изучение мазка (соскоба) с поверхности новообразования.
Травматизация меланомы резко ухудшает прогноз заболевания, поэтому биопсию с последующей гистологической верификацией не проводят.

Меланома
	      Лечение меланом комбинированное: предоперационная лучевая терапия с последующим широким иссечением пораженных тканей - отступить не менее чем на 3 см от границ опухоли.
В последние годы используется метод криодеструкции, химио- и иммунотерапия.
Для удаления регионарных метастазов применяют операцию Крайля или фасциально-футлярное иссечение клетчатки (или в едином блоке с первичным очагом).
Лечение больных с пигментными невусами ЧЛО
     Иссечение
     Лучевая терапия
     Комбинированное лечение
Классификация опухолей челюстных костей
Одонтогенные опухоли
Эпителиальные одонтогенные опухоли
Мезенхимальные одонтогеные опухоли
Смешанные одонтогенные опухоли
Неодонтогенные опухоли

Адамантинома
Монокистома, или солидная адамантинома, состоит из эпителиальных разрастаний, располагающихся в виде ячеек  между которыми тонкие соединительнотканные перекладины и мелкие кистозные полости.
В центральных участках опухоли эпителиальные разрастания образуют массивные поля, от которых отходят эпителиальные тяжи, весьма схожие с примитивными эмалевыми органами.
В эпителиальных разрастаниях различают два слоя клеток: наружный и внутренний. В наружном эпителиальном слое клетки имеют цилиндрическую форму со светлой, иногда зернистой протоплазмой и ядрами; овальной формы, богатыми хроматином. Внутренний слой состоит из полигональных эпителиальных клеток, которые по направлению к центру ячейки уменьшаются в размере и  приобретают неправильную форму.
Аденоамелобластома
Аденоматоидная опухоль составляет до 4 % одонтогенных новообразований. Встречается чаше у лиц в возрасте от 1 до 20 лет. Опухоль поражает область клыков и премоляров верхней челюсти, в 2 раза реже - нижнюю челюсть, связана с непрорезавшимся зубом и обладает медленным, экспансивным ростом.
Макроскопически на разрезе новообразование выглядит как многокамерная киста с утолщенными стенками, четкой капсулой и включениями твердых тканей зуба. Под микроскопом паренхима аденоматоидной опухоли состоит из железистоподобных структур, образованных кубическим эпителием, или, местами, из солидных полей. В просвете железисто-подобных структур накапливается эозинофильное вещество, напоминающее предентин. Часто отмечается выраженное обызвествление.
Одонтогенная карцинома
Одонтогенная карцинома - редко встречающаяся опухоль. Развивается из эпителиальных островков Астахова-Малассе (из остатков гертвиговской эпителиальной мембраны, эпителиальной выстилки одонтогенных кист). Ее первым симптомом является боль в зубах. Одновременно или несколько позднее появляется патологическая подвижность зубов в зоне поражения, деформируются челюсти, изъязвляется слизистая оболочка альвеолярного отростка, возможны патологические переломы.
Метастазирует опухоль лимфогенно, однако поражаются регионарные лимфатические узлы сравнительно поздно.
Одонтогенная карцинома выявляется в виде очага деструкции костной ткани без четких границ; реактивное костеобразование отсутствует.
Дентинома

Дентинома — очень редкая опухоль, который характеризуется медленным экспансивным ростом и встречается, в основном, в раннем детском возрасте. Дентинома растет преимущественно на нижней челюсти в области моляров и обычно сочетается с их отсутствием. Рентгенологически в очаге поражения определяется четкая зона просветления с включением небольшого числа однородных плотных масс неправильной формы.
Гистологически состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина.
 Макроскопически новообразование имеет вид узла в капсуле, ткань которого на разрезе серовато-белого цвета с вкраплениями твердых частиц.
Обычно дентинома содержит тяжи одонтогенного эпителия, лежащие в незрелой соединительной ткани с участками образования диспластического дентина
Цементома
Цементома (цементомы) - большая группа новообразований с нечетко выделенными признаками. Непременным морфологическим признаком ее является образование цементоподобного вещества с большей или меньшей степенью минерализации.

Выделяют доброкачественную цементобластому, которая обнаруживается около корня премоляра или моляра, обычно на нижней челюсти. Ткань опухоли может быть спаяна с корнями зуба.

Цементирующая фиброма - опухоль, в которой среди фиброзной ткани имеются округлые и дольчатые, интенсивно-базофильные массы цементоподобной ткани. Редко встречается гигантская цементома, которая может носить множественный характер и является наследственным заболеванием.
Миксома
Миксома одонтогенная почти никогда не имеет капсулы, отличается местным деструирующим ростом, поэтому часто дает рецидивы после удаления. В отличие от миксомы другой локализации содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия.
Амелобластическая фиброма
Амелобластическая фиброма — доброкачественная опухоль, состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия и рыхлой, напоминающей ткань зубного сосочка соединительной ткани. Эта опухоль развивается в молодом возрасте и локализуется в области премоляров.
Одонтогенная фиброма
Одонтогенная фиброма в отличие от амелобластической построена из островков неактивного одонтогенного эпителия и зрелой соединительной ткани. Встречается у людей старших возрастных групп.

Одонтоамелобластома
Одонтоамелобластома - весьма редкое новообразование, имеющее в своем составе островки одонтогенного эпителия, как в амелобластоме, но, кроме этого, островки эмали и дентина.
Амелобластическая одонтосаркома
Амелобластическая одонтосаркома - редкое новообразование. По гистологической картине напоминает амелобластическую саркому, но в ней обнаруживается небольшое количество диспластического дентина и эмали.

Одонтомы
Ряд образований челюстных костей рассматривается как пороки развития - гамартомы, их называют одонтомами, Возникают они чаще в области угла нижней челюсти в месте непрорезавшихся зубов. Одонтомы, как правило, имеют толстую фиброзную капсулу. Различают сложную и составную одонтомы. Сложная одонтома состоит из зубных тканей (эмаль, дентин, пульпа), хаотично расположенных относительно друг друга. Составная одонтома представляет собой большое количество (иногда до 200) мелких зубоподобных образований, где эмаль, дентин и пульпа по топографии напоминают строение обычных зубов.

Неодонтогеные опухолиОстеоид - остеома
Остеоид-остеома,   или   остеоидная   остеома — доброкачественная  опухоль остеогенной природы. Может развиться в любой кости, чаще в большеберцовой и бедренной, может также встречаться и в нижней челюсти.
 Макроскопически на распиле блока в толще склерозированной кости выделяется  округлый  очаг  сероватой  или  красноватой ткани,  сходный  с грануляционной тканью.
Микроскопически «гнездо»  опухоли    содержит сеть слабо обызвествленных, примитивно построенных костных балочек , располагающихся    в богато    васкуляризированной    ткани и окруженных сочными одноядерными клетками типа остеобластов. Костные балки окаймлены остеоидным веществом . Густота переплетения балок и степень их обызвествления отчетливо нарастают к периферии узла.

Остеобластома нижней челюсти-литическая форма
Остеобластокластома
Остеобластокластома относится к истинным опухолям челюстных костей, развивается чаще у детей и у лиц молодого возраста. Опухоль локализуется в толще челюсти, распространяясь нередко на обширные участки ее. При своем росте приводит к массивной деструкции костной ткани. Клинико-рентгенологически выделяют ячеистую, кистозную и литичес-кую формы.
Макроскопически опухолевая ткань в виде коричнево-красных сгустков мягкой консистенции местами сходна с желеобразной тканью желтоватого цвета. Иногда в опухоли встречаются кисты, заполненные се-розно-кровянистой жидкостью.
Микроскопически опухоль полиморфна и располагается между костными балками. Строма ее слабо развита, паренхима представлена двумя видами клеток: мелкими (остеобласты) и гигантскими многоядерными клетками — остеокласты.
Остеобласты располагаются плотно, образуя нередко пучки. Остеокласты разбросаны в опухоли неравномерно. Опухоль богата сосудами с диапедезными кровоизлияниями вокруг них. Встречаются крупные очаги кровоизлияний, большое число глыбок гемосидерина и участки миксоматозной ткани. Костные балки подвергнуты резорбции; наряду с этим можно видеть новообразованные костные балки. На субмикроскопическом уровне гигантские клетки характеризуются объемной цитоплазмой, зернистая цитоплазматическая сеть развита умеренно при более высоком содержании свободных рибосом. Встречаются осмиофильные включения. Одноядерные клетки отличаются осмиофильными ядрами удлиненной формы, с четко контурирующимся ядрышком. Цитоплазма содержит умеренное число органелл. В митохондриях матрикс просветлен, кристы разрушены.
Опухоль располагается в костной ткани и представлена 2 типами клеток-гигантскими остеокластами и мелкими остеобластами
Среди мелких опухолевых клеток(1) распологаются гигантские многоядерные(2)
Фиброма
1.Неравномерная
   пролиферация
   эпителия
2.Фиброз
   соединительной
   стромы

Спасибо за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Общая эмбриология

extracted_text:
ОСНОВЫ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ЭМБРИОЛОГИИ
План
1. Становление эмбриологии как науки
2. Значение эмбриологии для ветеринарной медицины
3. Характеристика половых клеток
3.1. Половые клетки самцов
3.2. Половые клетки самок
4. Эмбриогенез и его стадии
4.1. Оплодотворение
4.2. Дробление и бластогенез
4.3. Гаструляция
4.4. Гисто-, органо- и системогенез
5. Производные зародышевых листков
6. Внезародышевые органы

Составитель – профессор Н.П. Барсуков
Симферополь 2008

Половые клеткиСканирующая микроскопия

Классификация яйцеклеток
В зависимости от количества желтка (lecithos) в цитоплазме яйцеклетки разных видов животных подразделяют на следующие типы:
безжелтковые (алецитальные),
маложелтковые (олиголецитальные),
среднежелтковые (мезолецитальные) и
многожелтковые (полилецитальные).
	По характеру распределения желтка в цитоплазме яйцеклеток они делятся на:  - центролецитальные, когда желток занимает центральную часть цитоплазмы;  - изолецитальные (первичные -  у бесчерепных и вторичные - у плацентарных млекопитающих), в цитоплазме которых он распределён относительно равномерно. К этой группе относятся олиголецитальные яйцеклетки;- телолецитальные яйцеклетки. Желток в них концентрируется вблизи вегетативного полюса. В эту группу входят мезолецитальные и полилецитальные яйцеклетки.
   В различных типах яйцеклеток ядро может находиться в центре или располагается в разной степени эксцентрично, причем степень его смещения зависит от количества желтка в цитоплазме. Этим же определяется полярность яйцеклеток. Тот полюс, в котором сосредоточена основная масса желтка, называется вегетативным, а противоположный, в котором находится ядро -  анимальным.    Митохондрии локализуются преимущественно возле вегетативного полюса, где также содержится ЭПС.
Оплодотворение
От яйцеклетки и спермия до рождения

Яйцеклетка в просвете маточной трубы

Последовательные стадии развития зародыша млекопитающих от зиготы до бластоцисты
Гаструляция и формирование внезародышевых органов: амниотического пузырька, желточного мешка и хориона
Зародыш                 человека

   на стадии 3-х

   зародышевых листков

Тот же зародыш при бóльшем увеличении. В составе среднего зародышевого листка по краям эмбрионального диска видны парные полостные образования – эндокардиальные трубочки, над которыми находятся клетки эпимиокардиальной пластинки.

Гистологический срез зародыша человека на стадии ранней гаструлы в плодной оболочке (хорионе)
	Эмбриональный диск находится между двумя пузырьками – амниотическим и желточным. Над ним хориальная пластинка, от которой отходят вторичные ворсинки.
Схема строения зародыша на поздней стадии гаструляции
Начальные этапы дифференцировки зародышевых листков и органогенеза
Закладка осевых органову зародыша курицы
Последовательные этапы развития плода в полости матки и становления системы «мать-плод»
Схема взаимоотношений плода с материнским организмом на разных этапах эмбриогенеза
Зародыш млекопитающего в полости матки

Внезародышевые органы
 это временные, или провизорные органы - амнион, желточный мешок, аллантоис, пуповина, хорион и плацента. Эти органы развиваются и функционируют вне тела зародыша, обеспечивая его рост и развитие.
 В процессе эмбриогенеза и по его завершении отпадает необходимость в существовании провизорных органов.
У пресмыкающихся, птиц и яйцекладущих млекопитающих имеется сероза, но отсутствуют хорион и плацента.
Амнион, или амниотическая оболочка, обеспечивает образование водной среды (амниотической жидкости), в которой происходит развитие зародыша. Осуществляет экстраплацентарную гуморальную связь между организмами матери и плода.
Желточный мешок
в эволюционном плане является более древним, чем амнион. У животных с мезо- и полилецитальными типами яйцеклеток в нем сосредоточено достаточное количество питательных веществ (желток), обеспечивающих развитие зародыша.
У плацентарных млекопитающих и человека трофическая роль желточного мешка не велика. В его полости содержится лишь небольшое количество белковых веществ.
Аллантоис
образуется из энтодермы каудального отдела желточного мешка, которая в виде пальцевидного впячивания погружается во внезародышевую висцеральную мезодерму, формирующую зародышевую ножку. Таким образом, его стенка состоит из двух слоев: энтодермального эпителия и мезенхимы, преобразующейся во внезародышевую соединительную ткань.
У некоторых видов млекопитающих (КРС, лошадь) аллантоис, располагаясь между амнионом и хорионом,  достигает значительных размеров и приобретает роль одной из зародышевых оболочек. У ряда других животных и человека аллантоис слабо развит.
	Соединительнотканная основа аллантоиса является проводником кровеносных сосудов будущего пупочного канатика. Кроме того, аллантоис участвует в газообмене и выделении продуктов метаболизма зародыша. По мере развития сосудистой и выделительной систем плода аллантоис подвергается редукции, но его проксимальная часть обнаруживается в составе пуповины вплоть до рождения.
Хорион,
или ворсинчатая оболочка, эволюционно появляется у плацентарных млекопитающих.
 Источниками его развития являются трофобласт и внезародышевая париетальная мезодерма.
	Сначала трофобласт образован одним слоем клеток (бластомеров), снаружи от которых на очень ранних этапах появляется еще один неклеточный слой и, таким образом, трофобласт  приобретает двухслойное строение: внутренний его слой клеточный - цитотрофобласт (ЦТ), а наружный - неклеточный - симпластотрофобласт, или синцитиотрофобласт (СТ).
Ворсинки хориона досомитного зародыша

Ворсинка хориона. Амидо-чёрный 10 В

Ворсинка хориона. Г.-э.

Плацента -
  провизорный орган, состоящий из генетически чужеродных тканей. В ней различают материнскую и плодную части.
		Материнская часть представлена эндометрием, а плодная – ворсинками хориона.
Плацентаматеринская и плодная части (Г.-э.)
Плодная часть. Ворсинки хориона рождённой плаценты

Материнская часть плаценты

Типы плацент: I – эпителио-хориальный типII –десмохориаль-ный тип. III –вазохориаль-ный тип.IV –гемохориаль-ный тип. (Схема по  Н.П. Барсукову)

Типы плацент: I – эпителио-хориальный типII –десмохориаль-ный тип. III –вазохориаль-ный тип.IV –гемохориаль-ный тип. (Схема по  Н.П. Барсукову)

Функции плаценты:1) защитная (барьерная); 2) дыхательная; 3) транспорт питательных веществ (трофическая), воды, электролитов, иммуноглобулинов; 4) экскреторная; 5) гомеостатическая - осуществление гуморальных и нервных связей между организмами матери и плода; 6) участие в регуляции сокращений миометрия; 7) обеспечение подготовки к лактации; 8) эндокринная; 9) иммунодепрессивная.
У птиц, рептилий и примитивных млекопитающих
	к внезародышевым органам относится сероза, которая располагается между скорлупой яйца и амнионом. Она состоит из эпителия, источником развития которого являются внезародышевая эктодерма, и соединительнотканного слоя, который является производным париетального листка спланхнотома внезародышевой мезодермы.
	Функции серозы : участие в газообмене и переносе ионов кальция из скорлупы к телу зародыша. Для эпителиоцитов серозы характерной особенностью является наличие на свободной их поверхности микроворсинок, а в их цитоплазме - большого количества  митохондрий. 	Полагают, что эпителиоциты вырабатывают хлориды, преобразующиеся  в соляную кислоту, которая способствует растворению солей кальция скорлупы для дальнейшего их транспорта к зародышу.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Риновирусная инфекция

extracted_text:
Риновирусная инфекция

Риновирусное заболевание, или заразный насморк –
	острая респираторная болезнь,
	характеризуется преимущественным
	поражением слизистой оболочки носа и
	слабо выраженными симптомами
	общей интоксикации.

Краткая характеристика
Впервые выделен в 1960 году от людей, больных острым ринитом.
Род Rhinovirus
Семейство Picornaviridae
Это мелкие РНК-содержащие вирусы. Размеры вирионов 15-30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота. Кубический тип симметрии нуклеокапсида. Характерно отсутствие внешней оболочки.
Различают около 113 серотипов

Резистентность
Во внешней среде нестойки, в течении 10 минут инактивируются при температуре 50°С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.
Устойчивы к эфиру и дезоксихолату натрия.
Эпидемиология
В условиях умеренного климата риновирусная инфекция встречается в течении всего года.
Риновирусы обуславливают 25% всех ОРВИ.
Источником инфекции является больные и вирусонасители
Пути распространения – воздушно-капельный. Возможно через инфицированные предметы.
Клиническая картина
Инкубационный период 1-6 дней. Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации; начинается остро, появляется слабость, тяжесть в голове, «тянущие» боли в мышцах. Все это на фоне субфебрильной температуры. Так же появляется слезотечение, чихание, заложенность носа с обильными выделениями, сначала водянистыми, затем слизистыми. В зеве наблюдается гиперемия дужек, миндалин.
Иммунитет
Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и др. антитела, однако иммунитет строго специфичный, потому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами.
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал:  смыв из носоглотки, сыворотка крови.
Экспресс-диагностика: РИФ
Вирусологический метод:
Выделение вируса в культурах фибробластов эмбриона человека.
Индикация по ЦПД.
Идентификация с помощью иммунных сывороток в РИФ, РН.
Серодиагностика (основной метод): исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 14-28 дней, при помощи РН, РСК. Диагностическим является нарастание титра
	антител в 4 раза и более.

Специфическая профилактика и лечение отсутствует.


title: Скачать презентацию или конспект Методы лучевого исследования при травматических повреждениях черепа и позвоночника

extracted_text:
Методы лучевого исследования при травматических повреждениях черепа и позвоночника
Количество больных с острой черепно-мозговой травмой в России ежегодно составляет порядка шестисот тысяч человек
Эпидемиология
Наиболее распространенными причинами черепно-мозговой травмы являются:
Дорожно-транспортные происшествия
Падения с высоты
Криминальные травмы
До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови.
Основные методы
Компьютерная томография
Рентгенография
Магнитно-резонансная томография
На современном этапе в связи с бурным развитием неинвазивной диагностики и оснащением лечебных учреждений компьютерными и магнитно-резонансными томографами назрел вопрос о пересмотре диагностической тактики при ЧМТ. Следует считать правилом, что при наличии соответствующей аппаратуры, в первую очередь необходимо проведение КТ.
Г.Е.Труфанов, 2006.

Показания к КТ при легкой ЧМТ (факторы риска)
Неясный анамнез и механизм травмы
Ретроградная амнезия, возраст <2 и >60 лет
Выраженная головная боль, рвота, судороги
Очаговая неврологическая симптоматика
Нарушения коагуляции
Интоксикация алкоголем, наркотиками

Vos P. et al., 2002
Сотрясения головного мозга
Ушибы головного мозга
Эпидуральные гематомы
Субдуральные гематомы
Внутримозговые гематомы
Внутрижелудочковые гематомы
Субарахноидальные кровоизлияния
Диффузные аксональные повреждения головного мозга

Повреждения головного мозга:
Рентгенография
Цели и задачи рентгенографии
Выявить перелом
Оценить характер (вид) и локализацию перелома
Число
Положение и смещение отломков
Наличие осколков
Наличие инородных тел
 Тактика при ЧМТ
1) Больным с тяжелой черепно-мозговой травмой рентгенологическое исследование необходимо выполнять в щадящем режиме и ограниченном объеме: резко поворачивать голову запрещается, перемещается лишь рентгеновская трубка и кассета

Тактика при ЧМТ
2) Рекомендуется  выполнять краниограммы в 4 проекциях:
 а) задней прямой – как правило больные с ЧМТ поступают в горизонтальном положении на спине. При этом кассета подкладывается под голову, центральный пучок отвесно в центр кассеты через корень носа.

Тактика при ЧМТ
 б) задней полуаксиальной (по Альтшулю) – исключить перелом затылочной кости, определить переход линии перелома на край большого затылочного отверстия. Не меняя положения больного трубку отводят в краниальном направлении и угол скоса трубки достигает 45 % с центрацией на область лба.

Тактика при ЧМТ
 в) двух боковых – (с уменьшением фокусного расстояния до 45-50см) т.к. возможен перелом на противоположной месту повреждения стороне, и для определения стороны повреждения:
1. линия перелома на прилегающей к пленке стороне имеет более четкие очертания,
2. линия перелома на прилегающей стороне не доходит до краеобразующей зоны
Тактика при ЧМТ
3. Если при на обзорных рентгенограммах обнаружены признаки вдавленного перелома или возникло подозрение на его наличие, выполняют касательные снимки (тангенциальные), с выведением области повреждения в краеобразующую зону.
(Позволяет подтвердить перелом и определить глубину смещения костных отломков в полость черепа)

Тактика при ЧМТ
4. Возможно выполнение контактных снимков (с выведением области повреждения в центральную зону и максимальном уменьшении фокусного расстояния). Хорошо видны тонкие травматические повреждения костей свода черепа (трещины, небольшие кольцевые дефекты костей)

Тактика при ЧМТ
5. Специальное исследование основания черепа в остром периоде ЧМТ не проводят!
Во-первых, из-за тяжелого общего состояния больных это опасно! Во-вторых, не всегда удается на сериях рентгенограмм выявить даже значительные костные повреждения.
Специальное исследование проводят через 4-5 дней после травмы, когда больной выведен из угрожающего жизни опасного состояния.

Магнитно-резонансная томография
 (MPT) — современный метод неинвазивной визуализации внутренних органов, в том числе головного и спинного мозга.

Метод основан на том, что протоны, входящие в состав молекул воды, в магнитном поле начинают проявлять магнитные свойства
Магнитно-резонансная томография
Показания к МРТ
Клинические данные не соответствуют данным КТ (особенно у больных в коме)
Выявление повреждений в области ствола мозга, краниоспинальных повреждений, диффузных аксональных повреждений
Повреждения головного мозга:
Внутричерепная гематома
Очаги ушиба и размозжения
Диффузное аксональное повреждение
Преимущества МРТ
Метод обладает высокой чувствительностью в обнаружении патологически измененных тканей, отека вещества головного мозга, выявлении плоскостных гематом, а также высокой контрастностью изображения кровоизлияний, невидимых на КТ
Повреждения позвоночника
Повреждения позвоночника относятся к числу наиболее тяжелых травм. Составляют 0,4-0,5% всех переломов костей скелета.
20-40% закрытых повреждений позвоночника осложняются повреждением спинного мозга
Инвалидность при осложненных повреждениях позвоночника составляет 95%, летальность – до 30%.
Большая доля повреждений позвоночника возникает при ДТП
Компьютерная томография
Рентгенография
Магнитно-резонансная томография
Лучевая диагностика травматических повреждений черепа и позвоночника
Виды переломов костей черепа
  Линейные
Нарушение костной структуры в виде линии, отображающаяся на снимках в виде яркой полосы просветления. Может образоваться как в месте приложения травмирующей силы, так и на расстоянии от этой зоны – т. н. непрямые – продолженные и отдаленные переломы
Вдавленные
       Внедрение костных отломков в полость черепа
Линейный перелом
Симптом яркости или увеличения прозрачности.
Симптом раздвоения с утерей яркости
Симптом прямолинейности
Симптом зигзагообразности
Симптом узости просвета.

Особенности изображения трещины черепа на снимке в зависимости от соотношения плоскости перелома и направления центрального пучка рентгеновского излучения (схема).
а — плоскость перелома и центральный луч совпадают (выявляется симптом яркости);
б — плоскость перелома и центральный луч не совпадают (выявляется симптом раздвоения с потерей яркости изображения трещины);
в — центральный луч пересекает плоскость перелома под углом, близким к 90°.  Перелом не виден.
Линейный перелом
Сквозным линейным переломам свойственны все 5 симптомов
Неполным переломам свойственны узость просвета и прямолинейность при очень малой прозрачности

Дифференциальная диагностика линейных переломов
Всем просветлениям, обусловленным нормальными рентгеноанатомическими образованиями свойственны:
Типичное для каждого анатомического образования место.
Имеют слегка склерозированные края
Все они дают просветления меньшей прозрачности

Вдавленные переломы
Оптимальной зоной для выявления является краеобразующая.
В центральной зоне вдавленный перелом представлен кольцевидным линейным переломом, к центру которого идут радиарные переломы. Определяется площадь перелома.
В промежуточной зоне его изображение характеризуется феноменом суперпозиции – уплотнение за счет суммарного изображения  края костного дефекта и костного отломка. А также просветление на противоположной стороне.

Виды вдавленных переломов
Импрессионные (костные фрагменты опускаются в полость черепа под углом, большая вероятность повреждения твердой мозговой оболочки)
Депрессионные (костный фрагмент целиком опускается в полость черепа, твердая мозговая оболочка при этом, как правило, не повреждается)

Травматическое расхождение шва
Высокая прозрачность щели при расхождении с сохранением рисунка шва
При расхождении двух смежных швов или кольцевидном переломе одной кости возникает разновысокое состояние соединяющихся костей

Косвенные признаки перелома
Гемосинус
Пневмоэнцефалия
Смещение обызвествлённой шишковидной железы
Переломы основания черепа
Продолженные (часто) и как правило линейные.
Изолированные (редко).
Закономерности при переломах основания черепа
Саггитальные переломы передней черепной ямки являются продолженными переломами чешуи лобной кости.
Переломы средней черепной ямки, в т.ч. и продольные переломы пирамид, это продолженные переломы с чешуи височной кости и задне–нижнего квадранта теменных костей.
Поперечные переломы пирамид и переломы задней черепной ямки являются продолженными с верхней чешуи затылочной кости. Им свойственны все те же признаки, что для переломов свода.

Особенности выявления
Категорически запрещается задний аксиальный снимок. Надо снимать основание по частям, меняя расположение трубки и кассеты.
При подозрении на перелом костей передней черепной ямки – дополнительно – передний полуаксиальный снимок, центральный пучок –подбородок-темя. Также снимки ППН. При этом на обзорных снимках в 2 проекциях выявляются вертикальные линейные переломы чешуи лобной кости, переходящие на основание передней черепной ямки. На рентгенограммах ППН и переднем-полуаксиальном снимке  может выявляться затемнение лобной и решетчатых пазух, переломы глазницы и  дна передней ямки.
Особенности выявления
При подозрении на перелом костей средней черепной ямки (часто) – дополнительно рентгенография височной кости по Шюллеру, по Майеру. И прицельная рентгенограмма ВНЧС. При этом на рентгенограмме в боковой проекции определяются вертикально идущие трещины теменно-височной области, достигающие пирамиды височной кости. На  укладках по Ш. и М. видно, что трещина доходит до структур среднего уха, повреждая пещеру (продольный перелом).
При подозрении на перелом костей задней черепной ямки - задний полуаксиальный снимок. При этом  выявляется трещина чешуи затылочной кости, повреждение края большого затылочного отверстия, переход трещины на пирамиду височной кости с образованием поперечного перелома (по Стенверсу или с выведением пирамид в проекцию глазниц)

А - укладка по Шюллеру. Пациент в строго боковом положении, лежит на поднятой на высоту плеча кассете; ушная раковина, прилежащая к пленке, отогнута кпереди. Центральный луч идет в плоскости, перпендикулярной к немецкой горизонтали и проходящей через оба слуховые прохода, и образует с горизонтальной плоскостью головы угол в 30°, открытый краниально.

В - укладка по Майеру. Пациент на спине, голова повернута в снимаемую сторону на 45°. Кассета прикасается к сосцевидному отростку снимаемой стороны и стоит под небольшим углом, поддерживая отвернутую кпереди ушную раковину. Центральный луч идет в плоскости, проходящей через сосцевидный отросток, наружный край противоположной орбиты, и образует с плоскостью немецкой горизонтали угол в 45°, открытый краниально.
Б - укладка по Стенверсу. Пациент лежит, прикасаясь к кассете лобным бугром, голова повернута в снимаемую сторону на 45°, подбородок приведен и шее. Центральный луч направлен на середину пирамидок. Центрация его на два поперечных пальца каудально и в не снимаемую сторону от наружного затылочного бугра. Он идет в плоскости, перпендикулярной к пленке, и образует с горизонтальной плоскостью головы угол в 10-11°, открытый каудально.
Вывод
Современные тенденции лучевой диагностики черепно-мозговой травмы - практически полный отказ от рентгенографии в случаях множественных, комбинированных и сочетанных повреждений, активное использование современных высокотехнологичных лучевых методов (КТ, МРТ)
Однако, традиционная рентгенодиагностика не теряет своей актуальности и является адекватным методом для обнаружения переломов костей черепа, при отсутствии КТ.

Механизмы травмы позвоночника
Сгибательный
Сгибательно-вращательный
Разгибательный
Компрессионный
От сдвига

Разгибательный механизм
В результате форсированного разгибания позвоночника разрывается передняя продольная связка, повреждается межпозвонковый диск, может возникать перелом корней дужек
Часто возникает в шейном отделе позвоночника в момент запрокидывания головы
Компрессионный механизм
Воздействие происходит строго по вертикальной оси позвонков и межпозвонковых дисков. Характерно для шейного и поясничного отделов позвоночника

Повреждающая сила одномоментно резко повышает внутридисковое давление, что приводит к повреждению замыкательной пластинки тела нижележащего позвонка. В образовавшийся разрыв внедряется сжатое пульпозное ядро межпозвонкового диска и разрывает тело позвонка на фрагменты. Иногда подобные переломы называют «взрывными».
В результате сдвига
Характерно для грудного отдела позвоночника
Травмирующая сила направлена строго во фронтальной плоскости, в то время как нижележащая часть туловища имеет прочную опору
Часто возникает у водителей, использующих неправильно подогнанные ремни безопасности. При резком торможении туловище, неплотно фиксированное к сиденью, продолжает движение. При этом нижняя часть туловища остается неподвижной. Возникает резкое сгибание позвоночника, компрессионные переломы тел позвонков
Сгибательный механизм
Повреждение позвоночника происходит в результате резкого сгибания туловища в момент падения на ягодицы, на выпрямленные ноги, при обрушивании тяжести на плечи
Возможно возникновение компрессионных переломов с типичной клиновидной деформацией тела позвонка и различной степенью смещения и разрыва заднего опорного комплекса
Встречаются в шейном, нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника
Классификация Я.Л. Цивьян, 1971
Стабильные повреждения:
Изолированные повреждения структур заднего опорного комплекса (связок, остистого, суставных или поперечных отростков, дужек тел позвонков)
Компрессионные клиновидные, оскольчатые и взрывные переломы со снижением высоты тела позвонка менее чем на 1/3
Изолированные повреждения передней, задней продольной связок и межпозвонкового диска
Нестабильные повреждения:
Вывихи и подвывихи позвонков
Переломо-вывихи позвонков
Травматический спондилолистез
Повреждения от сдвига или растяжения
Классификация
Травмы позвоночника:
Неосложненные: есть повреждения позвонков, но отсутствует травма спинного мозга
Осложненные: Повреждение структур позвоночника сопровождается травмой спинного мозга или его корешков
Классификация осложненных травм
Сотрясение
Ушиб
Сдавление
спинного мозга
К сотрясению и ушибу приводит контузия во время травмы.
Сдавление спинного мозга может быть обусловлено костными отломками, телами позвонков, обрывками связок, дисков, внутрипозвоночной гематомой или отеком
Классификация повреждений
Компрессионный тип А
Передняя компрессия
Компрессионно-оскольчатый перелом
«каплевидный» перелом или многооскольчатый

[C. Argenson et al., 1994]
Классификация повреждений
Дистракционный тип В
Повреждение связок и подвывих, грыжа диска
Разрыв связок и вывих
Переломо-вывих двусуставной

[C. Argenson et al., 1994]
Классификация повреждений
Ротационный тип С
Односторонний перелом суставного отростка
Односторонний перелом-отрыв суставной массы
Односторонний вывих

[C. Argenson et al., 1994]
Клиновидная деформация или сплющивание тела позвонка
Изломанность, наличие угловых или ступенеобразных изгибов, разрывов, фрагментация замыкающей корковой пластинки
Уплотнение структуры тела позвонка вследствие компрессии губчатого вещества, наличие линий переломов с образованием фрагментов и осколков тела позвонка
Возникновение углового кифоза поврежденного отдела позвоночника, неравномерность расстояния между остистыми отростками (диастаз на уровне поврежденного сегмента)

Основные R симптомы переломов тел позвонков


title: Скачать презентацию или конспект Понятие о гнойно-воспалительных заболеваниях. Сепсис. Понятие о сепсисе.

extracted_text:
Понятие о гнойно-воспалительных заболеваниях. Сепсис. Понятие о сепсисе.

1
Определение понятий.
Инфекция – внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим определением формы взаимодействия – носительство, болезнь.
 Инфекция — проникновение микроорганизма в другой организм с последующим взаимодействием при определенных условиях. Наиболее точное с современных позиций определение инфекции было дано И.И. Мечниковым: «Инфекция есть борьба между двумя организмами».
2
Определение понятий.
Инфекционный процесс — совокупность физиологических (защитных) и патологических реакций, возникающих в ответ на воздействие патогенного микроорганизма.
Инфекционная болезнь — крайняя степень развития инфекционного процесса, проявляющаяся различными признаками и изменениями в организме биологического, химического, клинического характера.

3
Определение понятий.
Хирургическая инфекция подразумевает:
Инфекционный процесс, в лечении которого хирургический метод имеет решающее значение.
Инфекционные осложнения хирургических заболеваний, в том числе в послеоперационном периоде.
4
Классификация

По этиологии:
Аэробная;
Анаэробная;

Моноинфекция;
Полиинфекция;

По локализации:
Мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка);
Костей и суставов;
Головного мозга и его оболочек;
Органов грудной полости;
Органов брюшной полости;
Отдельных органов и тканей (кисть, молочная железа и др.)

5
Классификация по клиническому течению:
1. Острая хирургическая инфекция.
Местная острая хирургическая инфекция:
       А) острая неспецифическая гнойная инфекция;
       Б) острая гнилостная (путридная) инфекция;
       В) острая неспецифическая анаэробная инфекция или газовая гангрена;
       Г) острая специфическая анаэробная инфекция (столбняк, сибирская язва, дифтерия ран).
Общая хирургическая инфекция:
       А) острая общая хирургическая инфекция;
       Б) подострая (хроническая) общая хирургическая инфекция;

2. Хроническая хирургическая инфекция:
       А) хроническая неспецифическая инфекция;
       Б) хроническая специфическая инфекция (туберкулез, актиномикоз, сифилис).

6
Госпитальная инфекция (нозокомиальная)
Внутрибольничная инфекция – обуславливает развитие инфекционных заболеваний и осложнений, возникающих вследствие попадания в организм больничной микрофлоры во время пребывания больного в стационаре;
Госпитальная инфекция – включает внутрибольничное инфицирование находящихся в стационаре лиц, а также все случаи инфекционных заболеваний, развившихся в больнице, но обусловленных попаданием патогенной микрофлоры еще на догоспитальном этапе;
Ятрогенные инфекции – развиваются непосредственно в результате медицинских манипуляций.

7
Условия возникновения
Для возникновения хирургической инфекции необходимо:
Возбудитель инфекции
Входные ворота (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).
Макроорганизм и его реакции – местные и общие, защитные и патологические.

8
Основные возбудители хирургической инфекции.
Аэробы. Грамположительные кокки.
Стафилококк – наибольшее значение имеет золотистый стафилококк. Характерная черта образование ограниченных пиогенных очагов с четко видимой границей, наличие обильного количества густого гнойного отделяемого желтоватого цвета со слабым запахом.
Стрептококки – характерным является развитие целлюлита, небольшое количество гноя желтоватого цвета с сукровичным оттенком, быстрое вовлечение лимфатических узлов.
Грамположительные бесспоровые палочки:
Коринебактерия дифтерии
Грамположительные спорообразующие палочки:
Сибиреязвенная бактерия

9
Основные возбудители хирургической инфекции.
Грамотрицательные палочки (энтеробактерии)
Сальмонеллы
Эшерихии
Кишечная палочка – условно патогенный микроорганизм, постоянно присутствует в кишечнике, участвует в выработке витаминов группы В, играет защитную роль – антагонист гнилостных, брюшнотифозных, дизентерийных микробов.
Протеи
Палочка сине-зеленого гноя
Анаэробная клостридиальная инфекция
Возбудитель столбняка
Возбудители газовой гангрены
Анаэробная неклостридиальная инфекция

10
Показатели агрессии микрофлоры.
Патогенность – генетически обусловленный признак, дающий представление о возможностях проникновения микроба в организм и его последующего размножения. Патогенность зависит не только от конкретного микроба, но и от реактивности самого организма.
Вирулентность – характеризует степень патогенности в отношении данного вида организма и способа инфицирования (единица измерения – минимальная смертельная доза).
11
Показатели агрессии микрофлоры.
Инвазивность – показатель способности микробов проникать в естественных условиях заражения в ткани с последующим распространением и размножением.
Токсигенность – способность микробов продуцировать токсины.

12
Входные ворота.
Повреждения кожи и слизистых;
Через протоки сальных и потовых желез;
Эндогенный путь (очаги инфекции, в легких, глотке, мочевыводящих путях и др.).
Распространению инфекции способствуют – наличие питательной среды (некротические ткани, кровь), ослабление защитных сил организма. Пути распространения – артериальный, венозный (гематогенный), лимфатический.

13
Механизмы защиты макроорганизма.
Неспецифические механизмы защиты:
покровные ткани – кожа и слизистые;
нормальная микрофлора;
гуморальные факторы, содержащиеся в плазме крови и тканевой жидкости – лейкины, плакины, лизины, лизоцим, система комплемента.
клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалением и фагоцитозом.
Специфические механизмы защиты:
иммунный ответ гуморального и клеточного типа.

14
Факторы снижения механизмов защиты
Возраст;
Пол;
Сопутствующая патология (сахарный диабет);
Иммунодефицитные состаяния;
Терапевтические воздействия (антибиотикотерапия, цистостатики, рентгенотерапия, иммунодепрессивные препараты);
Авитаминоз, диспротеинемии.

15
Клиническая картина. Месные симптомы
Гиперемия (rubor);
Локальная гипертермия (calor);
Отек (tumor);
Боль (dolor);
Нарушение функции (functio laesa).
16
Клиническая картина.Общие проявления.
Гипертермия, озноб, головная боль, общее недомогание, слабость, снижение аппетита. Тахикардия, одышка.
Изменения в общем анализе крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево – увеличение количества нейтрофилов, палочкоядерных лейкоцитов, появление незрелых форм; снижение количества лимфо- и моноцитов). Увелиния лейкоцитарного индекса интоксикации.
Изменения в биохимическом анализе. (увеличение глобулинов, появление молекул средней массы, белков острой фазы – С-реактивный белок, церулоплазмин и др.
Изменения в общем анализе мочи.

17
Принципы леченияМестное лечение.
хирургическая обработка;
адекватное дренирование гнойника;
местное антисептическое воздействие;
иммобилизация пораженной области.

18
Принципы леченияОбщее лечение
Антибактериальная терапия (пероральная, в/в, в/а, э/л);
Дезинтоксикационная терапия (инфузионная; экстракорпоральная – сорбционная – гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция; экстракционная - плазмаферез).
Квантовая терапия – ультрафиолетовое облучение крови(УФОК);
Иммунокоррекция: 1) УФОК, лазерное облучение крови; 2) левамизол, препараты вилочковой железы; 3) заместительная терапия – кровь и ее компоненты, гипериммунная плазма, интерфероны.
Симптоматическое лечение.

19
Профилактика острой неспецифической гнойной инфекции
Санитарно-гигиеническое состояние населения. Способствующие факторы – загрязнение внешней среды; поверхности тела, одежды. Соблюдение санитарно-гигиенических норм.
Профилактика и лечение микротравм – дезинфекция кожи и слизистых в случаях микротравм, первичная хирургическая обработка ран.
Правильное выполнение принципов лечения гнойных заболеваний:
Ограничение контакта с гнойными больными – изоляция в специальных септических отделениях.
Выделение септических и асептических перевязочных.
Выявление и изоляция бациллоносителей.
Лечение “дремлющей” инфекции.

20
Хирургический сепсис.
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).
Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:
Температура более 38,5оС или меньше 36,5оС;
Тахикардия больше 90 в мин.
Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО2 меньше 32 мм.рт.ст.
Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм3, меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.

21
Хирургический сепсис.
Сепсис – системная воспалительная реакция на инфекцию (синдром СВР при наличии очага инфекции).
Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушение перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др.
Гипотензия – систолическое АД меньше 90 или снижение более чем на 40 от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
22
Хирургический сепсис.
Септический шок – сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии + нарушения перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания), требующий применения катехоламинов.
Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельно, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

23
Хирургический сепсис
Входные ворота – место внедрения инфекции (обычно это поврежденные ткани).
Первичный очаг – участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции и служащий в дальнейшем источником возникновения сепсиса. В некоторых случая первичный очаг может не совпадать с входными воротами за счет лимфаденита.
Вторичные очаги – распространение инфекции за пределы первичного очага с образованием пиемических очагов в органах и тканях.
24
Хирургический сепсис. Классификация.
Первичный сепсис (криптогенный)
Вторичный сепсис развивается на фоне гнойного очага)
По локализации первичного очага: хирургический (острые и хронические хирургические заболевания, травмы, диагностические процедуры, осложнения оперативных вмешательств), гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный, нозокомиальный (клапаны сердца, протезы сосудов, суставов, катетеры в сосудах и др.)
По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, анаэробный. Грамположительный, грамотрицательный.

25
Симптомы хирургического сепсиса.
Первичный очаг – 100%
Интоксикация – 100%
Положительные повторные посевы крови – 80%
Температура выше 38 – 90% - три типа: непрерывная, ремиттирующая, волнообразная
Тахикардия – 80%

26
 Диагностика сепсиса
Основа диагностики – клиническая картина.
Поиск пиемических очагов.
Важным является микробиологическое (качественное и количественное) исследование крови, отделяемого из ран или свищей, ткани гнойного очага, а также (в зависимости от возможной локализации очагов воспаления) мочи, ликвора, мокроты, экссудата плевральной, брюшной полости и др.
Объективная оценка тяжести состояния больных при поступлении и в период проведения интенсивной терапии должна осуществляться на основе интегральных систем SAPS, APACHE, SOFA.
Обследование и лечение больного с хирургическим сепсисом должны проводиться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом
27
Принципы лечения сепсиса.
Хирургическое лечение.
Хирургическая обработка первичных и вторичных гнойных очагов.
Полноценное иссечение нежизнеспособных тканей;
Полноценное проточное дренирование;
Промывание очагов антисептиками;
Возможно более раннее закрытие раны швами или при помощи кожной пластики – с раны площадью 10% за сутки испаряется 1500 мл воды.
28
Методы интенсивной терапии
Приоритетные методы, эффективность которых доказана (достоверное снижение летальности) клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях:
Антимикробная терапия;
Инфузионно-трансфузионная терапия;
Искусственная нутритивная поддержка (энтеральное и парентеральное питание). Необходимо 4000 ккал/сутки.
Респираторная поддержка.

29
Методы интенсивной терапии
Дополнительные методы, использование которых патогенетически вроде бы целесообразно, но не является общепризнанным.
Заместительная иммунотерапия внутривенными иммуноглобулинами (Ig G, IgM+IgG);
Экстракорпоральная детоксикация (гемо-, плазмофильтрация);

30
Мониторинг септического процесса.
Динамическое наблюдение за пациентом в ходе проведения интенсивной терапии должно проводиться в трех направлениях:
Контроль состояния основного очага инфекции и появления новых.
Оценка течения синдрома системной воспалительной реакции (балльная оценка тяжести состояния больных).
Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем.

31

  Спасибо за внимание
32


title: Скачать презентацию или конспект Методы стандартизации ЛРС

extracted_text:
Казахстанско-российский медицинский университетКафедра фармацииСРСП №2«Биологические и химические методы стандартизации ЛРС, содержащего сердечные гликозиды. Карденолиды. буфадиенолиды»
Подготовила, Тохтамова Э.Т.
501 «А»
Руководитель, проф. Тегисбаев Е.Т.
План:
Введение
Физико-химические свойства сердечных гликозидов и их выделение из ЛРС.
Методы стандартизации (биологические и химические) ЛРС, содержащего сердечные гликозиды, их количественное определение.
Буфадиенолиды
Карденолиды
Литература
Введение

Свое название гликозиды получили от греческих слов glykys — сладкий и eidos — вид, поскольку они при гидролизе распадаются на сахаристую и несахаристую компоненты. Чаще всего гликозиды встречаются в листьях и цветах растений, реже в других органах. В их состав входят углерод, водород, кислород, реже азот (амигдалин) и только некоторые содержат серу (синальбин, мирозин)
Сердечные гликозиды (их около 3000) — обширная и весьма важная в медицинском отношении группа природных гликозидов, обладающая избирательным действием на сердечную мышцу. Они использовались в европейской научной медицине на протяжении столетий.
Сердечные гликозиды могут накапливаться в разных жизненных формах – кустарниках, лианах, травянистых растений (известно около 45 ботанических родов, из них 20 произрастают во флоре СНГ). Они относятся к таким семействам, как норичниковые (наперстянка), кутровые (олеандр, строфант, кендырь), лилейные (ландыш), лютиковые (адонис, морозник), капустные (желтушник) и др.
В молекулах сердечных гликозидов гликозильные остатки связаны через атом кислорода (О-гликозилы) с основной фармакологически активной частью молекулы, называемой агликоном. Агликонами у сердечных гликозидов являются производные гидрированного циклопентаногидрофенантрена. Они могут быть отнесены к природным стероидам. По характеру боковой цепи у С-17 сердечные гликозиды делятся на две группы:
1) карденолиды – гликозиды, агликоны которых у С-17 имеют ненасыщенное пятичленное (бутенолидное) лактонное кольцо;

2) буфадиенолиды – гликозиды, агликоны которых у С-17 имеют ненасыщенное шестичленное (кумалиновое) лактонное кольцо.
В агликонах сердечных гликозидов возможны разнообразные замещения у углерода. Различают: а) карденолиды с метильной группой у С-10 (тип наперстянки); б) карденолиды с альдегидной группой у С-10 (тип строфанта); в) реже встречаются карденолиды со спиртовой группой у С-10 (СН2ОН).

Группы ОН всегда имеются у С-3 и С-14, но в некоторых соединениях могут быть и у С-5 или С-16. При С-13 обычно имеется группа СН3 (метильная группа).
Кольца А и В сочленены в положении «цис». Кольца В и С сочленены в положении «trans». Кольца С и D – «цис».
Физико-химические свойства сердечных гликозидов и их выделение из ЛРС.
При выборе сердечного гликозида для применения в клинике важное значение имеют: 1) активность, 2) быстрота наступления лечебного эффекта, 3) продолжительность действия. Все это в значительной степени зависит от физико-химических (ФХС) и биологических свойств гликозидов.

По ФХС сердечные гликозиды делятся на 2 группы: 1) полярные, 2)неполярные.

1) Полярные (гидрофильные (строфантин)) – мало растворимы в липидах, плохо всасываются из ЖКТ. Их применяют внутривенно.

2) Неполярные (липофильные) легче растворяются в липидах. Агликоны нерастворимы в воде и органических жидкостях, растворимы в липидах.
Химические, физические и биологические свойства сердечных гликозидов определяются: 1) строением лактонного кольца, 2) строением агликона, 3) строением сахарного компонента.
Методы стандартизации (биологические и химические) ЛРС, содержащего сердечные гликозиды, их количественное определение.
Механизм действия сердечных гликозидов до конца не известен. Установлено, что они способствуют нормализации ферментативных процессов углеводно-фосфорного обмена, улучшают использование миокардом АТФ.

Действие сердечных гликозидов: 1) усиливают систолу, 2) удлиняют диастолу, 3) увеличивают ударный объем сердца.

Все сердечные гликозиды действуют избирательно - кардиотонически и применяются для лечения сердечной недостаточности. Они усиливают диурез, успокаивающе действуют на ЦНС, оказывает действие на артериальное давление при застойных явлениях, при гипотонии – повышают АД.
Принцип метода биологической стандартизации основан на способности сердечных гликозидов в токсической дозе вызывать остановку сердца животных в систоле. Активность лекарственного сырья и вырабатываемых из него препаратов определяют на лягушках, кошках, голубях и выражают в единицах действия (ЛЕД, КЕД, ГЕД). За 1 ЛЕД принята наименьшая доза вещества, вызывающая у лесной лягушки-самца, массой 30-35 г, систолическую остановку сердца в течение 1 ч. При этом чувствительность животных к сердечным гликозидам определяется в сравнении со стандартным веществом, разработка которых осуществляется специализированными НИИ. Между ЛЕД, КЕД и ГЕД имеются определенные соотношения, допускающие пересчеты.
1. Буфадиенолиды
Буфадиенолиды (bufo (лат.) - жаба) - СГ, содержащие у С17 шестичленное лактонное кольцо (диенолид). Эта группа СГ встречается редко. Обнаружены в яде кожных выделений некоторых жаб, а также в растениях родов Scilla и Helleborus. В настоящее время известно всего около 20 соединений. Лекарственные растения, содержащие буфадиенолиды, в медицинской практике в настоящее время не используются.
2. Карденолиды
Карденолиды (сагdia (греч.) - сердце) - СГ, содержащие у С17 пятичленное лактонное кольцо (енолид). Эта основная, наиболее важная группа СГ. В настоящее время известно более 380 соединений этой группы.
Карденолиды находятся в живых ЛР в форме «первичных» (генуинных) гликозидов как конечных продуктов биосинтеза и содержат максимальное количество сахарных остатков. После сбора ЛРС и сушки происходит образование «вторичных» гликозидов в результате действия ферментов и укорочения цепи гликозида.

ЛРС, содержащие карденолиды: лист наперстянки, семя строфанта, трава горицвета весеннего, трава ландыша, трава желтушника раскидистого.
Листья наперстянки — Folia Digitalisсемейство норичниковых — Scrophu-lariaceae
Растения. Наперстянка пурпуровая — D.purpurea L.; наперстянка круп-ноцветковая — D.grandfflora Mill.

Сырье — Folia Digitalis — получают от описанных двух видов наперстянки — пурпуровой и крупноцветковой, влаги не более 12%, золы общей – 1,8%, потемневших листьев 1%, органических и минеральных примесей – по 0,5%, других частей 1%.

Лекарственное сырье. Листья наперстянки, это собранные на 1-м году жизни вполне развитые розеточные листья культивируемого растения наперстянки пурпуровой, без промедления выдержанные при температуре 55—60 "С, а затем быстро высушенные. Сырье от наперстянки крупноцветковой в настоящее время практически не собирают. Срок хранения 1 год по списку Б. Биологическая стандартизация сырья контролируется ежегодно.

Доброкачественное сырье наперстянки пурпуровой и крупноцветковой имеет 50-60 ЛЕД в 1 г.
Упаковка – тканевые тюки или кипы (по 50 кг цельное сырье), в мешки (по 25 кг – резанное ЛРС).
Химический состав. Все органы ЛР содержат до 3% гликозидов (26 веществ). Действующие вещества листьев — карденолиды. Нативные (первичные) гликозиды — пурпуреагликозиды А, В и глюкогиталоксин. У всех нативных гликозидов углеводная часть представлена тремя молекулами D-дигитоксозы и одной — D-глюкозы.
Агликоны: соответственно дигитоксигенин, гитоксигенин и гиталокси-генин.
Присутствуют стероидные сапонины. Они не обладают действием на сердце, но усиливают всасываемость сердечных гликозидов, поэтому отвары и галеновые препараты действуют лучше, чем чистые гликозиды.
При ферментативном гидролизе, а он осуществляется в два этапа, образуются вторичные гликозиды – дигитоксин, гитоксин и гиталоксин.
Кроме перечисленных соединений, в листьях содержатся флавоноидные гликозиды, оказывающие, как и сами гликозиды, диуретическое действие (снятие отеков).
Применение.
Из сырья получают кардиотоничекие препараты: порошок листьев, сухой экстракт - кордигит, настой, дигитоксин. Препараты наперстянки усиливают диурез. Они обладают выраженным кумулятивным свойством, поэтому принимают по 5 дней с перерывом 1-2 дня. Назначают при коронарной недостаточности II-III стадии, пороках сердца, тахикардии, отеках.
Семена строфанта — Semina Strophanthi
Различные виды строфантов. Чаще всего в фармакопеи разных стран включаются следующие виды: строфант Комбе — Strophanthus kombe Oliv.; строфант щетинистый — Strophanthus hispidus; строфант привлекательный — Strophanthns gratus. Семейство кутровые — Apocynaceae.

Химический состав. В семенах основного промышленного вида — строфанта Комбе главным первичным гликозидом является К-строфантозид1, которого содержится до 3 %. Всего найдено 12 веществ.

Лекарственное сырье. Семена
 1 г семян строфанта должен содержать
не менее 2000 ЛЕД.
Список А.
Применение. Из семян строфанта Комбе (импортное сырье из Африки) отечественная промышленность производит следующие препараты.

1. Строфантин К (Strophanthinum К) состоит из первичного гликозида К-строфантозида и вторичного гликозида К-строфантина-β. Обладает высокой биологической активностью (43 000—58 000 ЛЕД в 1 г). При внутривенном введении (0,05% - 0,2-0,5) эффект проявляется уже через 5—10 мин. Не обладает кумулятивным действием.

Гликозиды малостойки и при приеме внутрь препарат малоэффективен. Применяется при острой сердечно-сосудистой недостаточности, в том числе на почве острого инфаркта миокарда; при тяжелых формах хронической недостаточности кровообращения. Список А.

2. Строфантидина ацетат представляет собой чистый агликон, этерифицированный уксусной кислотой. Препарат обладает активностью 18000-20000 ЛЕД. Дает кардиотонический эффект, характерный для препаратов группы наперстянки, но без признаков кумуляции. Выпускается в виде 0,05 % раствора в ампулах по 1 мл. Список А.

Кристаллический G-строфантин используется в качестве стандарта при биологической стандартизации сердечных гликозидов.
Литература
Лекарственное сырье растительного и животного происхождения. Фармакогнозия / Под. ред. Г.П. Яковлева. – СПб.: СпецЛит, 2006. – 845 с.: ил.
Муравьева Д.А., Самылина И.А., Яковлев Г.П. Фармакогнозия. Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ОАО Издательство «Медицина», 2007. – 656 с.: ил.
Самылина И.А., Аносова О.Г. Фармакогнозия: учебное пособие: Атлас в 2 т. – М., 2007. – Т.1. – 192 с.; Т.2. – 384 с.
Самылина И.А., Ермакова В.А., Бобкова Н.В., Потанина О.Г. Фармакогнозия: учебное пособие: Атлас. – Т.3. – М., 2009. – 488 с.
Самылина И.А. Проблемы стандартизации лекарственного растительного сырья и лекарственных препаратов// Мат.1-го международного конгресса « Традиционная медицина и питание: теоретические и практические аспекты ».-М.,1994.-С.361.
Головкин Б.Н., Руденская Р.Н., Трофимова И.А., Шретер А.И. Биологически активные вещества растительного происхождения. – М.: Наука, 2001. – 240 с.


title: Скачать презентацию или конспект Атрофические заболевания головного мозга

extracted_text:
Атрофические заболевания головного мозга.Болезнь альцгеймера.Болезнь пика.
подготовил
 Фариков С.Э  406гр 1мед.
2012
Крымский государственный медицинский университет
 			им. С.И. Георгиевского
Болезнь альцгеймера.
это неизлечимое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти, и развитием поведенческих расстройств.
Алоис альцгеймер
1864 - 1915
немецкий психиатр
впервые описал заболевание в 1906 году
факторы риска
пожилой возраст
наследственность — наличие в семье случая заболевания деменцией;
неконтролируемая артериальная гипертензия (повышение артериального давления);
сахарный диабет;
гиперлипидемия;
гипергомоцистеинемия;
атеросклероз артерий, кровоснабжающих головной мозг;
черепно-мозговая травма в анамнезе;
депрессия в молодом возрасте;
женский пол в связи с большей продолжительностью жизни;
низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность
этиопатогенез
«холинергическая гипотеза»
«амилоидная гипотеза»
«тау-гипотеза»

выявлены 4 гена (пресенелин 1, пресенелин 2, ген, кодирующий предшественник амилоидного белка, ген, кодирующий аполипопротеин Е-4), носительство которых связано с высоким риском развития заболевания
сенильные бляшки
образование  ß-амилоида
Ферменты разрезают предшественник бета-амилоида на участки, один из которых играет ключевую роль в формировании сенильных бляшек при болезни Альцгеймера.
тау-белок
При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга.
патоморфология
Клиника
болеет 5% лиц старше 65 лет
причина слабоумия в 30-40% случаев
течение проградиентное
продолжительность от 2 до 10 лет
смерть наступает из-за сопутствующих заболеваний или осложнений, возникших из-за отсутствия движений
Инициальный период
затяжные невротические состояния
затяжные депрессивнные эпизоды
хронические параноидные состояния
идеи ревности и ущерба
«альцгеймеровское изумление»
снижение успешности социального функционирования
«альцгеймеровское изумление»
первая стадия - манифестная
прогрессирующее расстройство памяти
реакция личности на когнитивный дефицит (депрессии,раздражительность)
неряшливость, сборы «в дорогу», стереотипность
нарушение внимания
амнезия на привычные действия
признаки гидроцефалии (гол.боль,головокружение, тошнота)
потеря веса
вторая стадия
конфабуляции
экмнезия
апраксия
акалькулия
аграфия
афазия
алексия
аутоагнозия
мышечная ригидность, паркинсонические проявления, «обшаривающие движения»
персеверации в речи
полное отсутствие критики
кратковременные эпизоды психозов

апраксия
аутоагнозия
третья стадия - марантическая
мышечный тонус повышен
переход в вегетативную кому
смерть

диагностика. критерии диагностики.
наличие критериев деменции
постепенное начало с медленно наступающим слабоумием
отсутствие данных в пользу др. заболевания
отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции

В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия.
PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.
КТ
лечение. фармакотерапия
борьба с когнитивным дефицитом
         ноотропы
         ингибиторы холинэстеразы (физостигмин,                        							галантамин)
         мегавитаминная терапия (В5 В12,В2, Е)
противопаркинсонические (юмекс)
ЛС, влияющие на мозговой кровоток (кавинтон)
ЛС, влияющие на процессы памяти (соматотропин, префизон, окситоцин)
антипсихотики в малых дозах в периоды острого психоза
антагонист глутаматных рецепторов( мемантин, уменьшает воздействие глутамата — основного возбуждающего медиатора в нервной системе — на нейроны и предотвращает их гибель – эксайтотоксичность )
шунтирование против ликворной гипертензии

Психосоциальное вмешательство
Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы
поведенческие
эмоциональные
когнитивные
стимуляторно-ориентированные
«Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции.
известные люди с Болезнью альцгеймера
М.Тетчер
Р.Рейган
Д.Вилсон
А. Жирардо
П.Фальк
Болезнь пика
это постепенно прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, при котором атрофируется кора головного мозга в основном в лобных и височных долях. Проявляется болезнь нарастающим слабоумием (деменцией).
Arnold Pick
(1851—1924)
чешский психиатр, описал заболевание в 1892 году, морфологические изменения описаны Альцгеймером 1910-1911гг.
этиопатогенез
неизвестен
доминантное наследование???
атрофия обусловлена генетически и передается рецессивно  ???
патоморфология
(PiD) is one of the frontal lobar dementias, primarily characterized by the presence of distinct argyrophilic (silver staining) spherical inclusions called Pick bodies and globose neurons.
While Pick bodies are primarily found in neurons, small, Pick-body like inclusions have been described in glial cells
клиника. первая стадия
симптомы нарушения социального функционирования
симптомы немотивированных поступков
лобный синдром
инстинктивная расторможенность
заострение эгоистической ориентации
симптом грамафонной пластинки
мория или апатия

вторая стадия
очаговые симптомы в форме амнезии, афазии, апраксии, агнозии, акалькулии
эхопраксия, эхолалия
гиперальгезия кожных покровов

маразм с переходом в вегетативную кому
третья стадия

        спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Гигиена и режим беременной женщины

extracted_text:
ЛЕКЦИЯ №3
ГИГИЕНА И РЕЖИМ
БЕРЕМЕННОЙ ЖЕНЩИНЫ

     Др.Нагаева С.Я.
ГИГИЕНА
Тщательно надо следить за  чистотой тела . По утрам не только моют руки , лицо и шею , но растирают тело влажным полотенцем, а затем обязательно жестким . Перед сном моют руки, лицо и ноги. Беременная должна следить за своими ногтями , чтобы под ними не скапливалась грязь.
ГИГИЕНА
При беременности увеличиваются выделения из половых путей. Скапливаясь и разлагаясь они способствуют размножению микробов и могут вызвать воспалительные заболевания женских половых органов. Поэтому нужно особенно тщательно следить за чистотой половых органов. После каждого туалета рекомендуется подмывать их теплой водой с мылом( от лобка к заднепроходному отверстию).
Спринцеваться без назначения врача не следует , чтобы не разрушить микрофлору влагалища.
Полотенце для ухода за половыми органами должно быть отдельным. Его регулярно  стирают , высушивают и проглаживают горячим утюгом.
ГИГИЕНА
Душ надо принимать ежедневно, а при отсутствии условий не реже 2х раз в неделю. При отсутствии противопоказаний можно принимать ванны с теплой водой , плавать в море или бассейне.
Париться  в бане нельзя - это может повлечь за собой преждевременные роды.
ГИГИЕНА
Белье у беременной должно быть чистым , меняться не реже 1раза в неделю. Одежда должна быть свободной, из натурального волокна .
Узкие джинсы , одежда с тугими резинками  на талии и бедрах, обувь на высоких каблуках , с неудобной колодкой не способствуют созданию благоприятных условий для  вынашивания беременности.
ПРОФИЛАКТИКА ЧРЕЗМЕРНОГО РАСТЯЖЕНИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Начиная с 5 месяца желательно носить бандаж.
Бандаж одевается в положении лежа и только после  10 минутного отдыха в горизонтальном положении , слегка приподняв таз.
ГИГИЕНА
Уход за молочными железами поможет не только предотвратить деформацию сосков но и избежать трещин.
Молочные железы ежедневно обмывают кипяченой водой с детским мылом ,затем  обтирают их чистым жестким полотенцем. Применять  для закаливания груди мази, спирт, одеколон и другие средства не рекомендуется.
Плоские и втянутые соски массируют в последние 2 месяца беременности 2-3 раза в день по 3-4 мин. Для этого указательным и большим пальцами захватывают сосок , предварительно смазанный вазелином  и стараются его оттянуть.
ПОЛОВАЯ ЖИЗНЬ
Этот вопрос постоянно волнует семейные пары , ожидающие прибавления в семействе. Моральный барьер - общая боязнь за ребенка, здоровье самой женщины, исход беременности. Он может возникнуть как у одного из будущих родителей, так и у обоих сразу.

В каких случаях нельзя жить половой жизнью во время беременности.
Первый триместр и последние 2 месяца беременности
Появление кровотечения
Повышенный тонус матки
Если беременность - повторная, и прежние беременности заканчивались выкидышами или преждевременными родами.
Многоплодная беременность
Индивидуальные показания, связанные с общим состоянием здоровья женщины.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ
Курение

Алкоголь

Медикаменты

 КУРЕНИЕ
Бросайте курить сразу же ,как только вы узнали что вы беременны.
Курение во время беременности лишает плод кислорода. Дети курящих матерей чаще рождаются маловесными или раньше срока.
 Кроме того, табачный дым увеличивает вероятность выкидыша, рождения дефективного, мертвого или нежизнеспособного ребенка.
Чем больше вы курите, тем больше и риск, поэтому откажитесь от сигарет совсем. Если это не удается, сократите их количество, перейдите на слабые, не затягивайтесь, докуривайте до половины.
Одной из причин внутриутробной гибели плода, является даже пассивное курение. Поэтому, оберегая будущего малыша, избегайте вдыхать табачный дым.
АЛКОГОЛЬ
Неумеренное употребление алкоголя пагубно отражается на развитии плода.
Он нарушает рост плода, приводит к развитию аномалий головного мозга и скелета, пороков сердца.
Увеличивается риск рождения ребенка с алкогольным синдромом плода. Какое количество можно считать безопасным, не знает никто, поэтому лучше во время беременности не пить вообще. Это относится также и к лекарственным настойкам на спирту.

МЕДИКАМЕНТЫ
Большинство лекарственных средств проникают через плаценту к плоду.
В первый триместр беременности  лекарственные средства применяют только по жизненным показаниям. Поэтому во время беременности избегайте приема лекарств, которые не были прописаны врачом.
 Это касается и тех средств, которыми вы обычно пользуетесь при легких недомоганиях, например:аспирина,   парацетамола.
РЕЖИМ БЕРЕМЕННОЙ
Возникшие изменения ,связанные с беременностью , не могут не повлиять на режим труда и отдыха беременной.
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
Беременной нет необходимости ограничивать себя  в гимнастике, при условии что она не вызывает чрезмерной усталости.
Строгие ограничения  показаны при подозреваемой или подтвержденной патологии ( истмико - цервикальной недостаточности, артериальной гипертензии, угрозе преждевременных родов и многоплодной беременности).
Специально для беременных разработан  комплекс упражнений  необходимых для поддержания общего тонуса организма.
ПОЕЗДКИ
При отсутствии противопоказаний беременной разрешаются поездки , даже на таких видах транспорта как самолет, поезд.
Беременная должна двигаться каждые 2 ч ,чтобы предотвратить венозный  застой в нижних конечностях и развитие тромбофлебита.
УСЛОВИЯ ТРУДА
Во время беременности женщина выполняя свою работу  должна чередовать ее с отдыхом. Нельзя поднимать тяжести, делать резкие движения .
При повышенной вредности на
   производстве ,   тяжелых условиях труда беременную переводят на более легкий труд согласно трудовому кодексу.
С 20недель беременная не должна работать в ночные смены.
Прогулки.
С первых дней беременности важно как можно больше находится на свежем воздухе, чаще проветривать помещение.
Свежий воздух благоприятно действует на физическое и психическое состояние женщины , а также  на развитие плода, который особенно чувствителен к недостатку кислорода.
Очень полезны воздушные ванны : по 20мин  в день ходить обнаженной по квартире, при наличии условий для этого.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ваша беременность длиться не много, не мало , а всего 280 дней.
 Вы и оглянуться не успеете как она разрешиться .
Наслаждайтесь каждой минутой своего нового состояния.
Когда еще, как не при беременности вы сможете почувствовать себя целой вселенной.
Создайте все условия для более комфортного протекания беременности и результат не заставит себя долго ждать.


title: Скачать презентацию или конспект Клинические проявления поражения слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции

extracted_text:
                  выполнила:Нусупова А.А.
                     проверила:

Алматы 2016

«Клинические проявления поражения слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции»
План:
Введение
Основная часть
-ВИЧ-инфекция
-Пути заражения
-Стадии заболевания
-Клинические стадии ВИЧ (классификация ВОЗ)
Заключение;
Список использованной литературы.

Введение:
Ни одна болезнь не задавала ученым такие серьезные загадки за столь незначительный срок.
Нет ответа на вопрос - каковы причины неожиданного появления и быстрого распространении ВИЧ.
До сих пор ведутся споры - правомерно ли само название ВИЧ/СПИД:
        с одной стороны - поражение иммунной системы является главным признаком болезни
        с другой - болезнь вызывается конкретным возбудителем и характеризуется эпидемическим распространением.

ВИЧ-инфекция (СПИД)-представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека.Заболевание впервые было зарегистрировано в 1978г. Как “иммунодефицит неясной этиологии” и предложено название СПИД –синдром приобретенного иммунодефицита.В 1981г. Выявлены первые случаи саркомы Капоши у молодых геев. Люк Монтанье (1982) открыл вирус иммунодифицита человека. В 1985г. установлены пути передачи вируса, разработан тест на ВИЧ.
 Единственным источником заражения являются вирусоносители,инфицированные ВИЧ. Вирус иммунодефицита содержится в сперме,вагинальной жидкости, грудном молоке и  наибольшей концентрации – в крови.
Пердача инфекции осуществляется контактным и половым путем, через кровь, при попадании зараженной крови на поврежденные участки слизистой оболочи полости рта и кожи, через грудное молоко, слезы и слюну инфицированных больных.
Пути заражения
РИСК ЗАРАЖЕНИЯ СТОМАТОЛОГА
По данным ВОЗ, стоматологи (вместе с хирургами и гинекологами) занимают первое место в перечне медицинских профессий повышенного риска инфицирования ВИЧ

повышенный риск инфицирования стоматологов-хирургов и ортопедов вполне очевиден – все манипуляции в полости рта связаны с микротравмами как пациентов, так и врачей, что обуславливает прямое инфицирование через кровь

положение стоматологов-терапевтов не менее опасно: установлено, что за смену терапевт получает 8-12 микротравм, не сопровождающихся видимым кровотечением
Стадии заболевания.
В течении заболевания выделяются следующие стадии:
1)ИНФИЦИРОВАНИЕ-продолжается от поражения 1 клетки до переноса вируса в лимфоузлы; вирус поражает лимфациты,макрофаги , моноциты;
2)ПЕРВИЧНАЯ ВИЧ-инфекция – первые 6 месяцев от момента инфицирования. Антитела к ВИЧ отсутствуют, наблюдатся потливость,слабость, усталость, лихорадка.
3)СЕРОКОНВЕРСИЯ –период серологического “окна”. Стадия сероконверсии – стадия накопления антител, продолжительность периода зависит от состояния организма;
4)ХРОНИЧЕСКАЯ- хронизация инфекции.Возникает через 6 месяцев от момента заражения,может длиться до 20лет;
5)ПОЗДНЯЯ стадия – это и есть СПИД;
6)ТЕРМИНАЛЬНАЯ стадия характеризуется присоединением оппортунистической инфекции, развитием злокачественных новообразований, самой высокой концентрацией вируса в крови. Содержание СD 4 лимфоцитов в крови больного менее 50 в 1мкл.

КЛИНИЧЕСКИЕ стадии вич (классификация ВОЗ)
I-стадия.Собственно ВИЧ-минфекция – вирусная моноинфекция.Подтверждается уровнем СD 4-лимфоцитов.Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.Бессимптомное течение.Активная репликация вируса без клинических проялвлений.
КЛИНИЧЕСКИЕ стадии вич (классификация ВОЗ)
II-стадия. Присоединение иммуно-оппуртонистических вторичных заболеваний. Потеря веса менее 10% от исходного. Легкое поражение кожи и слизистых. Проявления в полости рта (грибковые ,вирусные,язвенно-некротические поражения,заболевания слюнных желез, быстропрогрессирующий пародонтит, опухолеподобные заболевания, новообразования.
КЛИНИЧЕСКИЕ стадии вич (классификация ВОЗ)
III-стадия. Диарея неясной этиологии и лихорадка более 1 месяца, кадидоз, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, пневмония и другие заболевания.
КЛИНИЧЕСКИЕ стадии вич (классификация ВОЗ)
IV-стадия. Эта стадия СПИДа. ВИЧ-кахексия, пнемоцистные пневмонии, церебральный токсоплазмоз, криптоспоридиоз с диареей, внеклеточный криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов.
        Вторую группу составляют:
Бактериальные инфекции;
Болезни слюнных желез;
Вирусные инфекции;
Тромбоцитопеническая пурпура.
По классификации (Лондон 1992) выделена первая группа поражения, четко связанная с Вич инфекцией
Кандидоз(псевдомембранозный,эритематозный);
Волосистая лейкоплакия;
Язвенно-некротический гингивит;
Маргинальный гингивит;
Деструктивный пародонтит;
Саркома капоши;
Нон-Ходжикинская лимфома.
«СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ» ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Проявления ВИЧ в полости рта многообразны.
В стадии инкубации врачу-стоматологу предположить диагноз "ВИЧ-инфекция" невозможно ввиду отсутствия значимых симптомов.
В острой стадии встречаются катаральные явления в виде стоматита, гингивита и мононуклеозоподобных состояний.
При переходе ВИЧ-инфекции в стадию лимфаденопатии в 58% случаев могут незначительно увеличиваться регионарные головные, шейные, подчелюстные, подподбородочные, околоушные лимфатические	 узлы	 без	 видимых	 "стоматологических" причин.
Прогностическое значение этого симптома возрастает при выявлении в анамнезе факторов риска (наркомания, проституция, гомосексуализм, частые переливания крови, венерические заболевания).

Кандидоз
Кандидоз считается наиболее ранним проявлением при СПИДе.Острый псевдомембранозный кандидоз может локализоваться на любом участке слизистой, но излюбленной локализацией является слизистая дна полости рта, щек, спинки языкаХарактеризуется наличием легко снимающегося беловато-желтого налета или бляшек в виде творожистой массы.После соскабливания налета обнажаются эритематозно-эрозивные участки.
Псевдомембранозный	 Кандидоз
Эритематозный Кандидоз
Диагностируется у 75% больных СПИДом. Характеризуется наличием ярко-красных пятен или диффузной гиперемии слизистой твердого неба, спинки языка, щек, отсутствием налета.
Ангулярный хейлит
Часто сочетается с другими проявлениями кандидозного стоматита, что является признаком генерализации инфекции. Диагностируется в виде симметрично расположенных трещин в области углов рта, болезненных,покрытых белесоватыми корочками. Наблюдается на ранних и прогрессирующих стадиях СПИДа.
Ангулярный хейлит
Волосатая лейкоплакия
     Встречается у 75-98 %  ВИЧ-инфицированных, связана с вирусом Эпштейна-Бара или папилломавирусом человека и их сочестанием,а также возможным внедрением нитей мицелия гриба Кандида в слизистую оболочку полости рта. Выглядит как выступающие над поверхностью складки(утолщения) с несеткими границами, серовато-белого цвета, без призников гиперкератоза,напоминающие волосы.
    Локализуется чаще на ограниченном участке боковой и нижнебоковой поверхности языка,может быть на дне полости рта.

Волосатая лейкоплакия

Язвенно-некротический стоматит.
Характеризуется некрозом слизистой десневых сосочков и маргинвальной десны. Сосочки теряют фестончатый вид, покрыты грязно-серым, легко снимающимся налетом, после удаления которого обнажается резко болезенная,кровоточащая,эрозированная поверхность.
Язвенно-некротический стоматит.
Вирусная инфекция
Проявляется в виде вирусных папиллом и рецидивирующего герпетического стоматита. На слизистой оболочки полости рта (губы,твердое небо,щеки) определяются множественные резко-болезненные язвочки,которые , сливаясь, образуют обширные кровоточащие поверхности, покрытые желтоватым налетом.Заболевание часто рецедивирует.
Саркома капоши
Эндотелиально-лимфоидная форма злокачественного поражения. Наиболее часто поражаются кожные покровы ног на уровне голени. Поражение слизистой оболочки рта с локализацией на твердом и мягком небе может служить первичным признаком саркомы Капоши.
Клинически саркома характеризуется появлением болезненных пятен красного, синеватого, фиолетового цвета различной интенсивности. Пятна темнеют, увеличиваются в размере и могут изъявляться. Часто встречается у гомосексуалистов.
Саркома капоши
Нон-Ходжкинская лимфома
Поражение воспалительно-неопластического характера(лимфогранулематоз),относящееся к новообразованиям. Проявляется в виде лифогранулематозных бляшек (на спинке языка) и в виде субэпителиальной лимфомы.На твердом небе и слизистой оболчке альвеолярного отростка определяется выраженная гиперплазия тканей и изъявление в центре опухоли. Наряду с поражениями слизистой оболочки полости рта у больного часто диагностируются элементы на коже конечностей,туловища,что является ранним проявлением СПИДа.Из очагов поражения высевается вирус Эпштейн-Бара.
Нон-Ходжкинская лимфома
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВИЧ/СПИД – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце ХХ века. Каждые 5 минут на земном шаре происходит заражение 1 человека.
ВИЧ/СПИД – это сложнейшая научная проблема. Неизвестны даже теоретические подходы к решению задачи очистки генетического аппарата клеток от чужеродной вирусной информации.
ВИЧ/СПИД – это проблема не только врачей и работников здравоохранения, но и многих других специалистов, государственных деятелей и экономистов, юристов и социологов.
Все должны помнить, что для того, чтобы выжить, уменьшить риск заражения и распространения заболевания, нужно многое знать о ВИЧ/СПИДе – о развитии и клинических проявлениях, профилактике и лечении, психотерапии и социальной адаптации.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

extracted_text:
Гемолитическая  болезнь плода и новорожденного
Эритроцитарные антигены системы крови человека (сводные данные)
Продолжение таблицы
Продолжение  таблицы
Продолжение таблицы
Продолжение таблицы
Частота гемолитической болезни по данным  Центра  по лечению ГБ(Нью-Йорк 2001г.)
Частота ГБ составляет 1,1%
Анти-D				- 25%
Анти-С				- 7%
Анти-Е				- 18%
Анти- Kell				- 28%
Анти- Duffu			- 7%
Анти- Kidd			- 2%
Анти – MNS			- 6%
Анти- Luteran 			- 2%
Антенатальная диагностика ГБП
Не инвазивные методы
 Титр антител
 Антител-зависимый , клеточно-обусловленный цитотоксический тест (АДСС)
 Определение RhD гена плода по крови матери, слизи цервикального канала
УЗИ
Допплер
Инвазивные методы
 Амниоцентез
 ОПБ
 белок, креатинин, КОС
 иммунологические  исследования (титр, группа крови)
 определение гена RhD по амниоцитам
Кордоцентез: Hb, Ht, билирубин, группа крови и Rh плода
Антенатальное  лечение ГБП
 Консервативные методы.
 десенсибилизирующая терапия  антигенами, ЛИТ.
 профилактика активации вирусной инфекции.
 профилактика плацентарной недостаточности.
 иммуноглоубулин.

 Оперативные методы терапии.
 плазмаферез.
 внутриутробное переливание.
 внутрисосудистое переливание.

Частота сенсибилизации
 При отсутствии  профилактики 10% (эта частота  сенсибилизации после каждых родов).
 При постнатальной профилактике частота сенсибилизации 1,2-1,5%.
 При антенатальной профилактике 0,1-0,2%.
Постнатальная профилактика резус – сенсибилизации.

Резус – отрицательным, несенсибилизированным женщинам  родившим резус – положительного новорожденного не позднее 72 часов  после родов.

Доза варьируется   по странам:
в США и в  большинстве стран Европы – 350 мкг анти-D . В Англии 100 мкг и контроль по методу Клейхayeр.
Доза увеличивается при  большем  трансплацентарном кровотечении.

В России постнатальная профилактика проводится не во всех роддомах. Это обусловлено недостаточным количеством  иммуноглобулина.
Иммуноглобулин не стандартизирован в мкг.
Иммуноглобулин анти-резус
Антенатальная профилактика.

 резус –отрицательным несенсибилизированным  беременным при резус-положительной крови отца.

 в 28 недель и в 34 недели по 100 мкг в Англии.

в США и других странах Европы между 28 и 34 неделями 350 мкг анти-D.

 после самопроизвольных и индуцированных прерываний беременности  100 мкг анти-D.

после генетического амниоцентеза 100 мкг анти-D.

в России антенатальная профилактика отсутствует

Иммуноглобулины