title: Скачать презентацию или конспект Сопровождение больных с хроническими заболеваниями

extracted_text:
Антигомотоксическое сопровождение пациентов с хроническими заболеваниями в практике семейного врача
Т.Е.БелоусоваНижегородская государственная медицинская академия
pptcloud.ru
Деятельность семейного врача
Цель: высокий уровень качества жизни наблюдаемых пациентов
 Технологии: лечебный стандарт, физиотерапевтичекие и натуропатические технологии
Клинические эффекты:
 -купирование симптомов заболевания
-восстановление нейро-эндокринной и иммунной защты организма
Особенности заболеваний в семейной медицине
Вялотекущий характер хронических процессов  с обострениями умеренной степени
выраженности
Хроническое  заболевание
 процесс постоянного чередования периодов обострения симптомов и их временного отсутствия (ремиссий) при постоянно существующих вялотекущих патологических тканевых реакциях
Обострение  хронических заболеваний
Преобладание тканевых патологических реакций (воспаление, дегенерация, их сочетание) с соответствующей клинической симптоматикой над местной иммунной защитой
Ремиссия
Преобладание общей и местной иммунной защиты над развитием патологических тканевых реакций
Наиболее распространенные группы нозологий
- заболевания дыхательной системы
- заболевания цереброваскулярной и сердечно-сосудистой систем
- заболевания суставов и позвоночника
- клинические проявления метаболического синдрома
- онкологические процессы

Современный фон для развития хронических заболеваний
Клиническая манифестация синдрома соединительнотканной недостаточности
  Проблема нарастания клеточной патологии периферической иммунной системы (СТ) у пациентов молодого возраста и детей
Синдром соединительнотканной недостаточности (ССТкН)
Клиническая манифестация ССТкН: астенический тип телосложения,  синдром Эйлорса-Данлоса, плоскостопие, сколиотические изменения позвоночника,  заболевания крупных суставов в молодом возрасте, венозная недостаточность, большое количество половых инфекций, бесплодие, быстрая хронизация заболеваний на фоне соединительнотканного дефицита
Цели  реабилитационной терапии
- Уменьшение числа обострений на единицу времени
- Уменьшение выраженности симптомов в период обострения
- Полное восстановление очага -излечение (?)

Антигомотоксическая медицина
Ограничение поступления гомотоксинов внутрь клеток
Дренажная и дезинтоксикационная терапия
Активация клеточного метаболизма
 органов и тканей
Иммунорегуляция и иммуномодуляция

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КОМПЛЕКСНЫМИ БИОЛОГИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ
РЕГУЛЯЦИОННЫЙ

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫЙ

ДРЕНАЖНЫЙ

АКТИВАЦИОННЫЙ

ОРГАННЫЙ

СИСТЕМНЫЙ

Доктор медицины Ханс-Хайнрих Реккевег 1905–1985

ТАБЛИЦА 6 ФАЗ
ГУМОРАЛЬНЫЕ
МАТРИЧНЫЕ
КЛЕТОЧНЫЕ

БИОЛОГИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
Большая система защитыорганизма
1. РЭС (моноциты,  макрофаги).
2. Передняя доля гипофиза-надпочечники
3. Нервно-рефлекторная защита.
4. Дезинтоксикационная функция печени.
5. Дезинтоксикационная функция СТ.
Комплексные антигомотоксические препараты
Рецептуры на основе многолетней реперторизации.
Сокращение времени на поиск монопрепаратов согласно принципу подобия.
Могут назначаться по клиническим показаниям
Действуют на патогенетические механизмы
Способствуют выведению токсинов
Компенсируют вызванные токсинами поражения в организме (регенерационный механизм)
Комплексные АГТ препараты
Принцип Бюрги: Несколько веществ, направленных на один симптом:
1) суммируются в своем действии, если направлены в одну точку
2) потенцируются, если действуют на разные точки приложения.

Композит -
Это комплексное лекарственное средство, в состав которого входят классические гомеопатические компоненты,   суисорганные препараты, нозоды, ферменты дыхательного цикла клетки,витамины, гомеопатизированные аллопатические средства (антибиотики,гормоны,цитостатики), токсины, необходимые для санации определенного органа или ткани организма

ГОМАККОРД - это комплексное антигомотоксическое средство, каждый компонент которого представлен как в низких, так и в высоких разведениях (аккорд потенций).
Биологическое значение АГТ

Возможность эффективной терапии в бессимптомные периоды заболеваний: доклинический и постклинический
Реализация принципа обратимости патоморфо-функциональных нарушений в органах и тканях после перенесенного заболевания (регенерационный и протекторный тканевые эффекты)
Профилактика развития заболеваний
Лечебная стратегия
Период обострений:
    стандарты ОМС на фоне антигомотоксической терапии в режиме инициирующей терапии
Ранний и отсроченные восстановительные периоды:
   АГТ терапия в режиме долгосрочной терапии

          РЕЖИМ ИНИЦИИРУЮЩИЙ ТЕРАПИИ
(острые заболевания, стадия обострения хронической патологии):
Разовая доза препарата через 15 минут каждые
 2 часа;

Растворы для инъекций – ежедневно в/м или
п/к( в тяжелых случаях -  до 2-3 раз в день)

          РЕЖИМ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ТЕРАПИИ
(стихающее обострение, ранний и отсроченный восстановительный периоды, период ремиссии, противорецидивное лечение):
Разовая доза препарата - в 3-х разовом режиме
(10 кап. или 1 табл.)

Растворы для инъекций – 1-2 раза в неделю.
КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ  антигомотоксической терапии
Купирование симптомов заболевания
Сокращение сроков лечения
Отсутствие побочных реакций и осложнений
Повышение качества жизни (самочувствие, активность, настроение, сон, аппетит, трудоспособность)на период от 6 до 18 месяцев.
Тканевые и клеточные эффекты антигомотоксической терапии
Регенерационный
Тканеопротекторный
Трофикостимулирующий
Системорегулирующий
Иммуно- и эндокрино-регуляционный

Наши наблюдения
435 пациентов из 142 семей, наблюдаемых по поводу различных хронических заболеваний в течение 5-7 лет.
Мамы в возрасте от 24 до 38 лет с детьми в возрасте до 14 лет с заболеваниями нервной системы и аллергическими заболеваниями  на фоне ССТкН

Контрольные группы
314 пациентов с аналогичными заболеваниями для каждой основной группы наблюдений с использованием только стандартных терапевтических подходов
Методы контроля клинической  эффективности
Оценка клинической картины заболевания, длительности периода обострения , выраженности симптомов, частоты обострений заболеваний в течение года
Стандартные виды диагностики
Методы электропунктурной диагностики
Оценка по шкале САН
Оценка качества жизни по шкалам и опросникам
Критерии клинической эффективности
 сроки купирования симптомов заболевания
нормализация клинических и параклинических параметров
нормализация  электропроводности в точках акупунктуры (ТА)
качество жизни

 ОРЗ и хронические заболевания бронхолегочной системы
*Энгистол (Engystol), Галиум-хеель (Galium-heel), Бронхалис-хеель(Bronchalis-heel), Мукоза композитум (Mucosa compositum), Эхинацея композитум (Echinacea compositum) Эуфорбиум композитум (Euphorbium compositum)
*НЧМСТ, аэроионоингаляционная терапия, пунктурная электротерапия
 *точечный массаж, дыхательная гимнастика
 Клиническая эффективность в случае проведения 2-3 курсов терапии в течение 1-1,5 лет составляет 79,7%
(в группе контроля - 47,8%)
Аллергозы
 Галиум-хеель (Galium-heel), Лимфомиозот (Lymphomiozot), псоринохеель (Psorinoheel), кутис композитум Cutis cjmpositum), мукоза композитум (Mucosa compositum), Люффель (Luffel)
 НЧМСТ, направленная аэроионотерапия, рефлексотерапия, точечный массаж.
 Клиническая эффективность в случае проведения 2-3 курсов терапии в течение 1-2 лет составляет 77,3%(в группе контроля - 39,6%).

Последствия перинатальных энцефалопатий, ДЦП, НФ НКГМ
Церебрум композитум (Cerebrum compositum), Траумеель С (Traumeel S), Коэнзим композитум (Coensym compositum),  Убихинон композитум (Ubihinon compositum), Вертигохееель (Vertigoheel ),  Спигелон (Spigelon) Спаскупреель (Spascupreel), Нервохеель (Nervoheel), Валериана-хеель (Valeriana-heel)
 рефлексотерапия, гомеосиниатрия, полисенсорная релаксация.
 Клиническая эффективность в случае проведения 3-4 курсов терапии в течение 1,5-3 лет составляет 78,9%
(в группе контроля - 54,5%).

Нарушения осанки  Заболевания суставов и позвоночника
*Траумеель С (Traumeel S), Цель Т(Zeel T ), Дискус композитум (Discus compositum)
*Рефлексотерапия, гомеосиниатрия
*НЧЭТ, НЧМСТ
*сегментарный  и точечный массаж
*щадящее вытяжение
 Клиническая эффективность в случае проведения 2-3 курсов терапии в течение 1-1,5 лет составляет 79,2%(в группе контроля - 53,7%)
Принципы терапии
- Индивидуально разработанные схемы лечения по результатам стандартной и биофизической диагностики
- Ежемесячная коррекция схем лечения  на основе повторных стандартной и биофизической диагностики
- Повторные лечебные курсы

Выводы
применение системной  антигомотоксической терапии в комплекном лечении и реабилитации в семейной медицине приводит
1) к достоверному уменьшению количества обострений и их продолжительности в течение года, уменьшению выраженности симптомов заболевания   в среднем на 83,9%  (в контроле- в 45,8%)
2) повышению качества жизни на 25-30%
Антигомотоксическая терапия
способствует нормализации структуры и функции основных жизнеобеспечивающих систем организма у часто болеющих пациентов и пациентов с хроническими заболеваниями

Достоинства в педиатрии
полноценное развитие нервной, эндокринной и иммунной систем
 профилактика развития заболеваний другой локализации
высокое качество жизни и развития организма ребенка
Достоинства в терапии и гериатрии
*замедление процессов преждевременного старения
*длительное сохранение трудоспособности
*профилактика нейрокардио-сосудистых и онкологических заболеваний

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ! VIELEN  DANK  FUER AUFMERKSAMKEIT!


title: Скачать презентацию или конспект Пневмонии у детей: этиология, диагностика, лечение

extracted_text:
Пневмонии у детей:
этиология, диагностика, лечение

Доцент Быков В.О.
Пневмония – это:
- острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, диагностируемое на основании характерных клинических и рентгенологических признаков
Распространенность пневмоний у детей
Пневмония встречается у 1-2 детей на 100 случаев с ОРЗ
Выявить этих детей – самая сложная задача участкового врача
Стратегия поддерживаемая ВОЗ: прежде всего выявление и антибактериальное лечение детей, имеющих признаки бактериального заболевания/пневмонии с последующим уточнением диагноза при необходимости

Заболеваемость пневмонией у детей в России (1991-2002 гг)
Смертность детей от пневмонии в РФ составляет 0,52-0,64%0
Летальность внебольничных пневмоний – 5%
-среди пневмоний. Требующих госпитализации – 21,9%
-нозокомиальных пневмоний – 30-60%
Благоприятный прогноз при пневмонии определяется:
1. ранней диагностикой
2. своевременной и адекватной антибактериальной терапией

Возрастное распределение летальных случаев при пневмонии у детей в РФ (данные МЗ РФ, 2002)
Атипичные возбудители бронхолегочных заболеваний у детей
Пневмонии: диагностика
Исследования в стационаре (приказ МЗ РФ № 151): общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки. По показаниям: посев мокроты на флору, (включая M.pneumoniae, а также U.urealyticum у новорожденных), исследование показателей КОС, определение хламидий в слюне и других биологических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.
Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких. По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M.pneumoniae, а также U.urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и вирусы, томография легких.
Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования
Данные анализа крови: не позволяют сделать вывод о вероятном возбудителе пневмонии.
Лейкоцитоз наблюдается только у половины больных!
Отсутствие гематологических сдвигов не исключает диагноза пневмонии
Биохимические анализы крови: не дают специфической информации, позволяют установить повреждение других органов (прогноз)
Некоторые особенности клиники пневмоний
1. укорочение перкуторного звука выявляется только у 75% детей
2. Локальные хрипы в легких – менее, чем у половины больных
3. Локальные изменения дыхания: менее, чем у 70% больных
4. Одышка отсутствует у 20-60% детей с пневмонией в зависимости от морфологичес-кой формы
Внебольничные пневмонии
Частота ошибок в диагностике пневмоний в РФ достигает 20%
Диагноз пневмонии в первые 3 дня заболевания устанавливается только в 35% случаев
Частота ошибочных рентгенологических заключений при диагностике пневмонии в Ставропольском крае достигает 50%

Классификация пневмоний (извлечения)
Под внутриутробной пневмонией понимают такой вариант заболевания, когда реализация П происходит не позже первых 72 часов жизни ребенка.
Если пневмония развилась спустя 72 часа после поступления в стационар, то такую пневмонию называют внутрибольничной.
Особенности хламидийных пневмоний
Внутриутробное инфицирование

Развитие пневмонии в
первые 3 дня

Внутриутробная
пневмония
Развитие пневмонии
спустя 4-45 дней

Внебольничная пневмония

Диагностика пневмоний (клиника)
Одышка смешанного характера
Стонущее дыхание
Интоксикация
Температура выше 38 0С более 3 дней

Где лечить пневмонию?
Показания для госпитализации:
  -дети первого полугодия жизни;
  - дети всех возрастов с осложненным течением пневмонии;
С признаками гипоксии (ДН), дегидратацией;
С серьезной фоновой патологией;
При отсутствии эффекта от стартовой антибактериальной терапии через 36-48 часов от начала лечения;
По социальным показаниям.

Пневмонии у детей: лечение
Схема лечения. Обязательным при П является назначение антибиотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).
Вспомогательное лечение: режимные моменты, рекомендации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.
Антибактериальная терапия: регламентирующие документы
Российский национальный педиатрический формуляр: антибактериальные лекарственные средства, Москва, 2007г.
Показания для назначения, противопоказания, дозы и способы применения, особые данные. Например, амоксициллин у детей запрещен при: инфекционном мононуклеозе, лейкемоидных реакциях лимфатического типа, лимфолейкозе, повышенной чувствительности к пенициллинам.
Оптимизация антибактериальной терапии пневмоний может быть обеспечена при соблюдении следующих условий:
Антибиотики должны быть эффективными против предполагаемых возбудителей
Антибиотики должны хорошо проникать в ткани бронхов и накапливаться в бронхиальном секрете и легочной ткани
Антибиотики должны обладать низкой токсичностью и хорошей переносимостью в терапевтических дозах
Антибактериальная терапия должна иметь выгодное соотношение стоимость/эффект

Принципы антибактериальной терапии пневмоний
Выбор препарата
Режим дозирования
Путь введения
Оценка эффективности
Целесообразность комбинации
Продолжительность лечения
Схема выбора введения антибиотиков в зависимости от формы и тяжести заболевания

Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей

Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии (Клинические рекомендации, 2005-2006гг)
Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии (Клинические рекомендации, 2005-2006гг) продолжение
Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии
Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (продолжение)
Современные цефалоспорины
1-е поколение: Кефзол -неактивен против грамотрицательной микрофлоры
2-е поколение: цефуроксим, цефамандол: неактивны против энтерококков, псевдомонад,
3-е поколение: Клафоран, неактивен в отношении псевдомонад, слабо – энтеробактерий

Цефалоспорины (продолжение)
«АБОЛмед»
Нацеф
Цефамабол
Цефурабол
Анаэроцеф
Цефабол
Цефтриабол
Вицеф
Цефоперебол
Сульперацеф
Максицеф
Международное название
Цефазолин 1
Цефамандол 2
Цефуроксим 2
Цефокситин 2
Цефатоксим 3
Цефтриаксон 3
Цефтазидим 3
Цефоперазон 3
Сульперазон 3
Максипим 4
Дженерики в лечении пневмоний
Положительные моменты
Производство по GMP стандартам
Высококачественная европейская основа
Вся линейка антибиотиков
Приемлемая цена
Низкая частота подделок
Отсутствие информации о низкой эффективности
Негативные моменты?
Дженерики всегда хуже оригинала
Отсутствие сравнительной информации по эффективности дженериков и оригинальных препаратов

Пульс-терапия азитромицином
Вариант А: доза азитромицина 10 мг/кг массы тела 1 раз в день по схеме: 1-7-14 день.
Вариант В: 10 мг/кг массы тела 1 раз в день 3 дня подряд в течение трех недель
(Esposito S. et all, 2005)
Оценка эффективности терапии хламидийной инфекции
1. Исчезновение возбудителя
2. Исчезновение или снижение титра специфических антител

Контрольные исследования АТ надо проводить не ранее чем через 2-3 месяца
Пневмония: инфузионная терапия
Объемы внутривенно вводимой жидкости при пневмонии
(при необходимости!!!)
не должны превышать 20-30 мл/кг/сутки А.
В большинстве случаев при лечении пневмонии достаточно орального введения жидкости А.
Лечение пневмоний: симптоматическое (синдромальное) лечение
Наиболее часто при лечении П требуется назначение муколитических препаратов. В качестве противовоспалительной терапии можно использовать фенспирид (Эреспал) В,С Физиотерапевтические процедуры (электрофорез, СВЧ и др., в том числе и в период репарации, мало эффективны, а в условиях поликлиники не назначаются.
Лечение пневмоний: симптоматическая терапия
Жаропонижающие средства: противопоказаны
Препараты железа:  не применяются в остром периоде
Плазма: вводят только при наличии гипопротеинемии
Гипериммунная плазма ( специфические иммуноглобулины): эффективность не доказана
Иммуноглобулин для в/в введения: сепсис, снижение уровня иммуноглобулинов
Стимулирующие средства, антигистаминные средства, иммуномодуляторы и т.д.: не применяют
Физиотерапия: применение ограничено
Усиление терапии пневмоний
Противовоспалительная терапия –Эреспал, системная энзимотерапия
Методы удаления мокроты: постуральный дренаж, вибрационный массаж

Лечение пневмоний: симптоматическая терапия
Эффекты лазолвана:
- разжижает вязкую мокроту
ускоряет транспорт слизи
повышает проникновение антибиотиков в очаг инфекции
стимулирует образование сурфактанта
потенцирует действие антибиотиков
(А.Г. Чучалин, 2007)
Лечение пневмоний: симптоматическая терапия
Эффекты Эреспала:
Противовоспалительное В,С
Спазмолитическое (папавериноподобное)
Антигистаминное действие
Муколитическое
Противокашлевое
Улучшает мукоцилиарный клиренс

-
Длительность лечения пневмоний
Лечение неосложненных пневмоний: 7-10 дней
Лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний – 14 дней
Лечение осложненных , внутрибольничных пневмоний -14-21 день и более
Мифы и пневмония у детей
1. При лечении пневмонии часто необходима инфузионная терапия
2. Пневмонию лучше лечить комбинациями антибиотиков
После выписки из стационара ребенок нуждается в обязательном долечивании
Лечение пневмонии и рахита несовместимы
При пневмонии не бывает экспираторной одышки
По результатам рентгенологического исследования можно установить этиологию пневмонии
Ребенка в стационаре следует лечить до полного выздоровления


title: Скачать презентацию или конспект Лептоспироз

extracted_text:
Лептоспироз
Выполнила
студентка  лабораторно-диагностического отделения
46 группы, 2 бригады
Щукина Ксения
Лептоспироз  —   острая зоонозная   природно-очаговая   инфекция   с   преимущественным  поражением   почек,   печени  и нервной системы.  Сопровождается развитием интоксикации,  геморрагического  синдрома   и   нередко желтухи.
болезнь Васильева-Вейля,
инфекционная желтуха,
нанукаями,
японская 7-дневная лихорадка,
водная лихорадка,
покосно-луговая лихорадка,
собачья лихорадка
Синонимы:
Классификация лептоспир:
Краткие исторические сведения
Заболевание   длительное   время   носило   название   болезни   Вейля—Васильева, поскольку   первые   клинические   описания   лептоспироза   как   самостоятельной нозологической формы даны А.  Вейлем (1886) и Н.П.   Васильевым (1888).
 Впервые   возбудитель   заболевания   выделен   от   больных   японскими   исследователями Р.  Инадо и У.  Идо (1915).
Возбудитель
аэробная     подвижная      спиралевидная бактерия    Leptospira interrogans семейства Leptospiraceae.
Спирали очень плотно примыкают друг к другу, что придаёт им вид «нитки жемчуга» при микроскопии в тёмном поле;  один или оба конца могут быть изогнуты.
Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм.
Движение винтообразное: сгибательное или вдоль продольной оси.
Температурный оптимум 28-30 °С, оптимум рН 7,2-7,4.
Растут на жидких и полужидких средах, дополненных 10-15% кроличьей сывороткой.
Плохо окрашиваются по Граму и Романовскому-Гимзе, но хорошо различимы при импрегнации серебром (окрашены в коричневый или чёрный цвет). Легко выявляются темнопольной микроскопией.
Патогенные   серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при  45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызывает   немедленную   гибель.
Выживаемость лептоспир   в   пресноводных   водоёмах  вариабельна — от нескольких часов до 30 сут, в сухой почве сохраняются 2—3 ч, в заболоченной — до 280 сут.
На  пищевых   продуктах   выживают   1—2 дня,  не теряют   активности   при   замораживании.
Растворы   0,1%   хлористоводородной кислоты,  0,5%  фенола убивают лептоспир   в течение   20  мин,  активный   хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л — через 2 ч.
Резервуар и источник
Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы:
Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки).
Основной резервуар второй группы — различные  домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги.
Механизм и путь передачи
Механизм передачи —контактный.
Путь передачи — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).
Ворота инфекции в организме человека и животного - незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.
Источники инфекции:
Основные эпидемиологические   признаки.
Лептоспироз   является   наиболее   распространённым зоонозом в мире.
Встречается на всех континентах кроме Антарктиды,  особенно   высока заболеваемость   в тропических странах.
Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий:  он  наиболее   высок в районах с   густой   речной   сетью,  частыми   многократными летними   паводками,  а также  с   высокой   плотностью   поголовья   сельскохозяйственных животных.
Заболевания   часто   имеют   профессиональный характер.  Чаще заболевают дератизаторы, лица,  работающие  на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, доярки,  пастухи,  ветеринары.
Известны   спорадические   случаи   и   эпидемические   вспышки.
Характерна выраженная летне-осенняя   сезонность  (особенно  в   июле и   августе).
В последние  годы  отмечена  склонность лептоспироза к урбанизации и распространению инфекции на территории рекреационных зон.
В крупных городах преимущественную роль  в   качестве   источников  инфекции играют собаки.
Патогенез.

Инкубационный период
Лептоспиры   проникают   в   организм   человека  через   неповреждённые   или   повреждённые   кожные  покровы,  а также  слизистые  оболочки   полости  рта  и   ЖКТ, глаз,  носа,  не  вызывая никаких изменений в области входных ворот.
Возбудители   оседают   в лимфатических   узлах,   откуда   гематогенно   (кратковременная лептоспиремия)  распространяются по органам и тканям системы   мононуклеарных фагоцитов,  преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких.
Первичное диссеминирование способствует быстрому размножению   возбудителей.
Начальный период

В   поражённых   органах   и   тканях   развиваются   дегенеративные   и   некротические   изменения   —   гепатоцитов,  эпителия   почечных   канальцев,  эндотелия   капилляров   и эритроцитов,   накапливаются   токсичные   метаболиты.
Одновременно   нарастают лептоспиремия   и токсинемия,  генерализация   возбудителей  по  новым  органам   и системам (надпочечники,  ЦНС).
 Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быстро   прогрессируют  симптомы   интоксикации.
Период разгара

Токсинемия,  патоморфологические и   функциональные  изменения   в   органах достигают   максимальной   степени.
Прогрессирует   генерализованный    капилляротоксикоз  с   повышением   проницаемости  стенок сосудов, развитием   ДВС-синдрома,   нарушениями   микроциркуляции   и   геморрагическими явлениями различной степени выраженности  (геморрагическая сыпь на коже и   слизистых   оболочках,   мелкие   диапедезные   органные   кровоизлияния,   внутренние   и   наружные   кровотечения).
Поражения печени  обусловлены механическим   повреждением   гепатоцитов   активно   подвижными лептоспирами,  токсическим действием эндотоксина,  выделяющегося при гибели бактерий, что может  приводить   к   развитию   желтухи.
Определённая   роль   в   происхождении   желтухи принадлежит   массивному   гемолизу   вследствие   множественных   кровоизлияний при  повреждении   эндотелия   сосудов лептоспирами.
Характерны   резкие   мышечные  боли   вследствие деструктивных процессов,  кровоизлияний   и   гистиолимфоцитарных   инфильтратов   в   скелетной   мускулатуре.
Период реконвалесценции

Формирование   иммунитета связано  с   нарастанием  в   крови титров специфических AT (агглютининов, опсонинов,   комплементсвязывающих AT)   и   активацией фагоцитоза.
Однако  при  этом лептоспиры  ещё  могут в течение определённого   времени   сохраняться   в   организме.
Начиная   со   2-й   недели   возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей.
Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой до 40-го дня от начала болезни даже  при   клиническом   выздоровлении.
Клиническая картина

Инкубационный период
Варьирует от нескольких дней до 1 месеца, в среднем продолжается
 1-2 недели.
Различают   желтушные  и безжелтушные формы лёгкого,  среднетяжёлого и тяжёлого течения.
Заболевание отличает цикличность,  что позволяет выделить в динамике его развития начальный период,  периоды разгара и последующей реконвалесценции.
Начальный период
Длится   около   недели, может укорачиваться.
Характерно острое  начало болезни.
На фоне озноба  температура  тела   в   течение   1—2  дней   достигает 39- 40 °С,  в дальнейшем   приобретая   неправильный характер.
Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации),  слабость,  головокружение, бессонницу,  отсутствие аппетита.
Внешний вид больного:
Лицо  становится   одутловатым,   гиперемированным,  с   герпетическими высыпаниями   на  губах   и   крыльях   носа.
Наблюдают  инъекцию   сосудов   склер и гиперемию конъюнктив.
Возможны кровоизлияния на склерах и конъюнктивах,   геморрагическое   пропитывание   герпетических   высыпаний,   гиперемия слизистой оболочки ротоглотки.
Геморрагический    синдром: петехии,   геморрагии   в   местах инъекций,   геморрагические   высыпания,   часто локализующиеся   в   подмышечных   областях,   а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения.
Период разгара

С развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку,  мышцы   поясницы  и   брюшной   стенки,  желудочные,  кишечные  и   маточные   кровотечения,   кровохарканье,   геморрагический   отёк лёгких.
Нарушения микроциркуляции и геморрагии   в   слизистые   оболочки   ЖКТ  могут   обусловливать  возникновение   у   больных болей в животе и расстройства стула,  боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту.
Характерны боли в поясничной области, симптом Пастернацкого положительный.
Моча может приобрести тёмный   или кровянистый   оттенок,  содержать повышенное количество белка, лейкоцитов,  свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров.
Олигурия,  а при тяжёлом течении заболевания анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью.
Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных.
Формируется   клиническая   картина менингита,  который  чаще  бывает серозным.
Увеличиваются размеры печени,  появляются тёмная моча и обесцвеченный кал,  кожный зуд.
Желтуха яркая,   шафранового оттенка,   сопровождается   проявлениями   геморрагического  синдрома  —   кровоизлияниями   в кожу и слизистые оболочки.
Лабораторная диагностика
Методы исследования:
бактериоскопический,
бактериологический,
серологический
биологический
РАЛ

Материал:
кровь,
моча,
спинномозговая жидкость
Бактериоскопическое исследование проводят в темном поле микроскопа. Для этого берут каплю крови и наносят на предметное стекло, покрывая его покровным стеклом. В «раздавленной капле» обнаруживают лептоспиры в виде серебряных подвижных нитей. Микроскопический метод исследования имеет ограниченное значение из-за редкого обнаружения лептоспир в исследуемом материале.

Значительно чаще в диагностических целях используется бактериологический метод исследования. Кровь в количестве 1–2 мл засевают в три пробирки с питательной средой: с водно-сывороточной средой Уленгута (стерильную пода с 10% свежей кроличьей сыворотки); с фосфатно-сывороточной средой Ферворт–Вольфа (пептон, хлористый натрий и фосфатно-буферная смесь) или Терских; с почечной средой Земского (из почки крупного рогатого скота или лошади). Через 7 дней производят первую микроскопию капли среды в темном поле. При отрицательном результате просмотр повторяется через 5 дней. Лептоспиры в крови обнаруживаются в течение первых 10 дней заболевания. Культивировать лептоспиры из мочи можно, используя полужидкую среду Флетчера.
При биологическом методе исследования в качестве экспериментальных животных используются морские свинки, белые мыши, молодые кролики, щенки. Инфекционный материал от больного вводится животным внутрибрюшинно, под кожу, внутрикожно или в переднюю камеру глаза. В тканях погибших животных обнаруживается возбудитель.
Серологическая диагностика осуществляется при помощи реакции лизиса и агглютинации или реакции связывания комплемента. Специфические антитела в сыворотке больного обнаруживают с 8–12-го дня болезни.
Реакцию агглютинации лизиса (РАЛ) производят путем добавления к разведенной сыворотке больного культуры живых лептоспир. Смесь помещают в термостат на 1 час, после чего из каждой пробирки готовится «раздавленная капля» для просмотра в темном поле зрения микроскопа. При положительных результатах наблюдаются явления склеивания, скучивания лептоспир в виде «паучков» и в различной степени их лизис (набухание, фрагментирование, растворение). Наименьшим диагностическим титром считается разведение сыворотки 1 : 100, а реакции связывания комплемента – 1 : 50 – 1 : 100.
 Реакция агглютинации-лизиса: 1 - отрицательная реакция;2-5 - положительная реакция: различная степень агглютинации и лизиса.
Лечение:

Противолептоспирозный гамма-глобулин, (лучше донорский, а не лошадиный).
Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.
Профилактические мероприятия
Мероприятия, направленные на профилактику и борьбу с лептоспирозом среди  сельскохозяйственных и домашних животных и профилактику  заболеваний   людей   на   территории   эпизоотического   очага.
Значительную   часть общих   санитарных   мероприятий   проводят   ветеринарная   служба   и   руководство животноводческих   ферм   и   других   хозяйств.
Организационно-методическое   руководство   работой   по   профилактике   лептоспироза   среди   людей   осуществляют отделы особо опасных инфекций республиканских,  краевых и областных (городских)   центров   государственного  санитарно-эпидемиологического   надзора.
В   очагах лептоспироза медицинские  и ветеринарные работники,  руководители хозяйств проводят санитарно-просветительную работу среди населения о мерах профилактики данной инфекции .

Дератизационные мероприятия
На неблагополучных по лептоспирозу животноводческих фермах,  а также   в   убойных   и   субпродуктовых   цехах   мясокомбинатов,   в   шахтах,   рудниках, на   земельных   работах   персонал   должен   работать   в   специальной   одежде:   халатах   (комбинезонах),   резиновых   перчатках,   сапогах,   фартуках,   предохраняющих   от   проникновения   лептоспир   через   повреждённые   кожные   покровы и слизистые оболочки.

Для повышения иммунитета населения используются поливалентные убитые вакцины (феноловая, формоловая, гретая). Предложена живая аттенуированная вакцина. Вакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям.

Не рекомендуется!
Употреблять сырую воду из открытых водоемов.
Купаться в малопроточных водоемах, доступным сельскохозяйственным животным.

Благодарю за внимание!
Патогенез:
фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление


title: Скачать презентацию или конспект Антитромботическая терапия и кровотечения

extracted_text:
Первый московский государственный медицинский университет
им. И.М. Сеченова
Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Антитромботическая терапия
и кровотечения

Буланова Е.Л.
Тромбоз  -   Гемостаз
Антикоагулянтная терапия периоперационного периода
Тромб: артериальный
FW

атромбогенность интимы
простациклин,
NO,
тромбомодулин,
ТАП,
кофакторы гепарина,
гликозаминогликаны

Кальций;
FV, FW, фибриноген
белый тромб
тромбоциты
фибриновые массы
единичные эритроциты
Фосфатидилсерин  тромбин       фибрин

GP Ib-IX-V
Тромб: венозный

ТФ
ТФ
+ FVIIa                  FX
Ха + Va
протромбин            тромбин

красный тромб
фибриновые массы
эритроциты
тромбоциты
фибриноген        фибрин
Активированный эндотелий, утративший свойства атромбогенности
ТФ
Предупреждение
активации эндотелия
Тяжелые заболевания
Критические состояния
СИРС
Травма
Оперативное вмешательство
Для развития ТЭО

ТФ
Факторы, вызывающие изменение функциональных свойств сосудистой стенки и нарушение ее тромборезистентности

Основы профилактики ТЭО
Причины тромботических осложнений

Аномальное строение сосуда

Сдавление вены

Возрастание сопротивления
оттоку: роды, беременность

Местная гиперкоагуляция:
воспаление, стаз

Наличие венозных катетеров

Неграмотное применение
эластической компрессии

Искусственные клапаны сердца

Нарушения сердечного ритма

Приобретенный дефицит антитромбина,  протеинов C, S

Гемоконцентрация; дегидратация; интоксикация; гиперкатехоламинемия, гемотрансфузии

Нарушение реологических свойств крови: изменение вязкости, деформируемости , агрегации,  гидродинамической плотности эритроцитов

Венозная гипертензии вследствие проведения ИВЛ, сердечной недостаточности
http://far.org.ru/recomendation
Кровотечение
при
продолжении терапии
Тромбоэмболические
 осложнения при
прекращении терапии

Баланс гемостаза зависит от клинической ситуации
Хирургическое вмешательство при длительной антикоагулянтной или антиагрегантной терапии
Р И С К
тромбоэмболии в 30 раз чаще, чем кровотечения,
летальность при рецидиве ВТЭ составляет 4-9%
эмболический инсульт:
     значительный неврологический дефицит в 70%,      либо Status letalis

Заболотских И.Б., 2011
…как правило:
«Лучше слегка течь, чем хорошо тромбироваться»
А.Ю. Буланов

Периоперативный тромбоэмболический риск
Новые антикоагулянтыпрямые ингибиторы

Ривароксабан (Ксарелто) - ингибитор FХа
10 мг через 6-8 ч после операции.
Т 1/2 5-9 ч
Почечная недостаточность: коррекция обсуждается

Per os
Дабигатран (Прадакса) -  ингибитор тромбина FIIa.
110 мг через 4 часа после операции, 220 мг в последующие дни.
Почечная недостаточность дозы: 75 и 150 мг.
Т1/2 12-17 ч

Периоперационное использование прямых ингибиторов тромбина и FХaдабигатран, ривароксабан
Минимальный «период отказа»
	24 ч до операции + 24 ч после операции
При объемных оперативных вмешательствах отмена за 5 суток

P. Sie, C.M. Samama, A. Gadier, 2011
Мост терапия
Базовая
терапия
Базовая
терапия
Антиагреганты
Антагонисты вит. К
Прямые ингибиторы
Принципиальная схема периоперационой антитромботической терапии
малоуправляемость
мост-терапия
НФГ
НМГ
Мост терапия
Базовая
терапия
Базовая
терапия
Цель
Риск кровотечения min
Нормализация функции ЖКТ
Снижение эффекта
базовой терапии
Управляемая терапия
Парентеральное введение
Гепарины
Мост терапия
Управляемость
При острой ситуации внутривенно!
Схема строения гепаринов

НФГ
НМГ
Пентасахариды
фондапаринукс

Активные гепариновые центры

Балластная молекула
Зависимость от АТ III

ГИТ (гепарининдуцированная тромбоцитопения)

Гепарин
!
Constans M, Santamaría A, Mateo J, Pujol N, Souto JC, Fontcuberta J.
Low-molecular-weight heparin as bridging therapy during interruption of oral anticoagulation in patients undergoing colonoscopy or gastroscopy
январь 2004 – январь 2005

Цибор (бемипарин)
Мост терапия  цибором3500 МЕ/сут  п/к
Constans M. et al. 2007
No thromboembolic and bleeding complications related to bemiparin were observed in the 103 endoscopies
Прерывание - возобновление длительной антиагрегантной терапии
продолжить прием дезагрегантов

риск тромбоза
коронарного стента превосходит риск
развития кровотечения
Оперативное
вмешательство
Клопидогрель
7 дней
Тиклопидин
10 дней
мост-терапия
НФГ, НМГ
при необходимости
Ацетилсалициловая кислота
2 дня
отмена
Мост-терапияпри приеме варфарина
Варфарин отменяется за 4 - 5 дней до операции
Мост-терапия до операции после отмены варфарина
Мост-терапия после операции
Оперативное
вмешательство
Кровотечение отсутствует
Варфарин
Контроль МНО после приема первых 2-3 доз варфарина
+
НМГ или НФГ
До МНО 2-3 в течение 2 дней подряд
ингибирование. протеина C
Мост-терапия после операции при угрозе кровотечения
Кровотечение продолжается
Антикоагулянты отменить!
Контроль клинического состояния
Временные показатели гемостаза после введения различных антитромботических средств
Методы прерывания эффекта антиагрегантов и антикоагулянтов
Спасибо за внимание !
Выбор синтетических КОР
Больные с высоким риском тромботических осложнений

Препараты выбора
ГЭК 200/0.5
Декстраны

Препарат риска
Модифицированный желатин


title: Скачать презентацию или конспект История символа ‘Белая Ромашка’

extracted_text:
Презентация
«История символа ‘Белая Ромашка’»
 Германский врач Роберт Кох после 17 лет упорной работы 24 марта 1882 года представил убедительные данные об открытии им возбудителя туберкулеза.

За это открытие Роберт Кох удостоен высших наград. В 1905 г. ему присуждена Нобелевская премия.
Историческая справка № 1:
Широкое проведение противотуберкулезных мероприятий началось в мире в конце XIX - начале XX веков и основывалось в начале на благотворительной деятельности. В ней участвовали различные организации и многочисленные представители всех сословий.
В 1982 году в связи со столетней годовщиной открытия Роберта Коха Всемирная организация здравоохранения и Международный союз борьбы с туберкулезом выступили с предложением объявить 24 марта официальным Всемирным днем борьбы с туберкулезом
 Белая ромашка как символ борьбы и чистых лёгких.
   Историческая справка № 2
В целях сбора пожертвований в фонд борьбы с туберкулезом участники акции, в том числе студенты и гимназисты, продавали искусственные белые ромашки, изготовленные воспитанниками детских домов. И плата за такой цветок была посильной – кто сколько сможет.
Людям прикалывали к одежде бумажный или металлический знак цветка.
   Историческая справка № 3
Этот праздник отмечался всем городом, белые цветы украшали шляпки молодых девушек и шляпы юношей, цветами украшались даже коляски извозчиков.
Историческая справка № 4
В этот день было расклеено и роздано тысячи плакатов и листков, в которых содержались сведения о причинах туберкулеза, мерах его предупреждения.

Подготовила Головня К. В

12 м/с
Орша, 2013


title: Скачать презентацию или конспект Минздрав предупреждает

extracted_text:
Минздрав предупреждает!
Минздрав предупреждает!
Курильщики ежегодно
 выкуривают в атмосферу:

Синильной кислоты -720т

Аммиака - 384т

Никотина - 108т

Дёгтя - 600т

Угарного газа - 550т

Минздрав предупреждает!
Табачный дым - радиоактивный полоний - болезни крови, раковые заболевания (лёгкие)
Табачный дым - канцерогенные смолы - повреждение зубной эмали, воспаление слизистых оболочек рта
Табачный дым - угарный газ - болезни сердца
Табачный дым – стирол - нарушение слуха
Табачный дым - синильная кислота- нарушение всего организма
Табачный дым – никотин - поражение кровеносных сосудов, зрения, нервной системы, желудка и кишечника, лёгких - туберкулёз, атеросклероз.
Минздрав предупреждает!

В состав табачного дыма входит:
около 6000 химических веществ, многие из которых ядовиты,
 более 40 из них-канцерогены,
Шансы курильщика на получение рака лёгких в 10 раз выше, чем у некурящих.

 Безвредных сигарет не существует!

Минздрав предупреждает!
Физиологические последствия курения
Курение и организм
Никотин способствует повышению ЧСС
СО уменьшает количество О2, поступающего в кровь, временно повышается кровяное давление, сужаются сосуды, учащается сердечный ритм.
Пульс курильщика на 10-20 у/мин чаще пульса некурящего.
Минздрав предупреждает!
Табачные компоненты в 100% гарантируют гастрит.
Никотин, подобно кокаину, является очень "тонким наркотиком", накрепко связывающим  психику с этим активным химическим веществом.
Действие курения на сосуды у курильщиков: снижение памяти; сердце у курильщика ежесуточно перекачивает на одну тонну крови больше, чем у некурящего, что приводит его к преждевременному изнашиванию.
Минздрав предупреждает!
Половая потенция у мужчин на 80% связана с сосудистым компонентом, а значит, напрямую обусловлена курением.
Курение "сгущает" кровь, а значит, увеличивает риск тромбообразования (инсульты, инфаркты).
В ногах затрудняет отток венозной крови, что приводит к тяжелейшим сосудистым заболеваниям и нередко ампутации нижних конечностей.
В России подобных инвалидизирующих операций ежегодно осуществляется около 30 тысяч.

Минздрав предупреждает!

С курением связано до 90% смертности от рака лёгких, 75% - от бронхита и 25% - от ИБС среди мужчин в возрасте до 65 лет.
Курение является причиной таких тяжёлых заболеваний, как хронический бронхит, рак и энфизема лёгких.
Любители сигарет болеют раком губ, языка, рта, гортани, пищевода и мочевого пузыря.
ЯБ желудка у курильщиков встречается чаще и труднее поддаётся лечению.

Минздрав предупреждает!
Среди подростков один из мотивов курения - это стремление подражать моде, желание быть похожим на своего кумира. Подростки во время бесед о вреде курения часто отвечают: «Я знаю, что рак угрожает через 20-30 лет. Но это наступит нескоро, и кто может гарантировать, что я еще буду жив к тому времени». Юношей и девушек не очень интересуют проблемы здоровья. Для них самое главное, чтобы они выглядели достойно в глазах своих сверстников.

Минздрав предупреждает!
Табак губительно воздействует на внешность девушек.

 Вследствие недостаточного кровоснабжения кожа теряет свою эластичность, появляются преждевременные морщины.
 Никотин способствует развитию воспалительных процессов в деснах.
Зубы со временем приобретают желтоватый оттенок и начинают разрушаться.

Минздрав предупреждает!
    Нарушение нормального функционирования некоторых органов и систем женского организма может сказаться впоследствии, когда женщина будет готовиться стать матерью.
Вдыхание дыма  от сигарет и папирос сопровождается активным его воздействием на сосудистую систему, особенно на уровне мелких сосудов и капилляров.
Во время беременности отрицательное влияние курения проявляется значительно быстрее, и особенно по отношению к развивающемуся ребенку.
Показано, что, если мать курила во время беременности, вес новорожденного меньше нормы на 150-200 граммов.

Минздрав предупреждает!

По данным Всемирной организации
здравоохранения табак – виновник смерти 20% жителей индустриальных стран. Курильщики говорят: «Хочу бросить, но не могу», а ведь бросить курить не так уж сложно, нужно просто мобилизовать свою волю и выбрать подходящий момент.
Для каждого он свой, например,  выходные, когда рядом нет курящих друзей. Подросткам, юношам, людям молодого и среднего возраста, выкуривающим в день примерно одну пачку сигарет, я советую прекратить курение сразу и бесповоротно.

Г. М. Энтин,
доктор медицинских наук
Минздрав предупреждает!
Большинство юношей и девушек научились курить в возрасте 12-13 лет в компании курящих друзей  или одноклассников. Причём, многие осознают, что курение вредит здоровью, и  хотят бросить курить
Минздрав предупреждает!

По большей части, человек начинает курить из-за того, что все в компании курят и он не хочет казаться лишним.
Надо иметь самоуважение и утверждать свои позиции и интересы!
Стоять на своём, привлекать внимание людей другими способами.
И всегда быть самим собой!

Минздрав предупреждает!
Мы все знаем, что курить в развитых странах не модно. Во многом это обусловлено правильно организованной антитабачной кампанией.
 Стратегия проводимой кампании разрабатывалась на основе социального маркетинга, который ставил своей целью изучить поведение курильщиков с тем, чтобы эффективно осуществлять профилактику курения, а также отказ от курения.
Исходя из этого, разрабатывались наиболее эффективные пути распространения информации о вреде курения, форма и содержание материалов, поведение населения в определенных возрастных группах.
Минздрав предупреждает!
Ещё в 1970 г. Международный раковый союз в Мадриде признал табак одной из самых серьезных проблем здравоохранения.
С этой информацией ВОЗ обратилась ко всем странам и государствам, выразив твердую решимость вести борьбу с этим массовым недугом человечества в мировом масштабе.
На сегодня антитабачной кампанией охвачены все цивилизованные страны.
    К сожалению, наша страна относится к числу немногих, где табачные кампании чувствуют себя вольготно.
Практические советы бросающим курить!

Сообщи своим друзьям, родителям, родственникам, что ты бросаешь курить. Чем больше народа будет знать о твоём решении, тем больше ответственность довести начатое до конца.
Не зарекайся бросить «навсегда» - брось сначала на 1 день, потом ещё, ещё и ещё на 1.
Чтобы отвлечься, общайся с друзьями, которые не курят.
Запасись жевательной резинкой, мятными таблетками.

Практические советы бросающим курить!
Постоянно напоминай себе, что курение будет обязательно мешать выполнению поставленных перед тобой задач.
Выброси всё, что напоминает тебе о курении, - пепельницу, зажигалку.
Помни: если ты сможешь бросить курить, ты научишься распоряжаться своей судьбой.

   «Чтобы бросить курить, надо осознать, что без этого можно жить и жить лучше» (Н. Михалков)


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика бешенства

extracted_text:
Профилактика бешенства
Отдел эпидемиологического надзора за карантинными  и особо опасными инфекциями
 Департамента КГСЭН МЗ РК
по Костанайской области
Что такое бешенство?
Бешенство - опасная  вирусная инфекция животных и человека.
Для человека это заболевание опасно тем, что заболевший данным заболеванием неизбежно умирает.
Эпизоотическая обстановка в Костанайской области по бешенству среди животных остается сложной, в 2010 году лабораторно подтверждено 45 случаев бешенства среди животных. (2009 год 14) зарегистрировано 37  очагов неблагополучных по заболеваемости бешенством  диких  и сельскохозяйственных животных.
За 5 месяцев 2011 года лабораторно подтверждено 6 случаев бешенства среди животных
Заболеваемость бешенством остается одной из сложных проблем в мире и в Республике Казахстан.
В мире бешенство регистрируется в 150 странах, ежегодно унося жизни 55.000 человек
40% от общего числа заболевших бешенством приходится на детей до 14 лет.

Распространение заболеванием бешенством среди людей в мире за 2010 год
Всего                                      55 000
Европа                                    20 – 30
Северная Америка                8 – 16
Латинская Америка              400 – 600
Африка                         20 000 – 24 000 (>44%)
Азия                              20 000 – 27 000 (> 50%)
Азия + Африка             > 95%
Индия                                             20 000 (36%)
В Республике Казахстан за 2010 год
Эпизоотическая и эпидемическая обстановка по бешенству в Республике остается сложной.
По состоянию на 1 января 2011 года  в РК зарегистрировано 139  пунктов неблагополучных по заболеваемости бешенством  диких  и сельхоз.животных
Эпизоотологическая обстановка в Костанайской области по бешенству остается сложной.
 В 2010 году зарегистрировано 39 неблагополучных пунктов по бешенству среди сельскохозяйственных и диких животных, пало животных 45
Регистрация случаев бешенства среди диких и домашних животных в 2010 году, Костанайская область.
Наибольшая пораженность животных бешенством отмечается в Мендыкаринском, Карабалыкском, Амангельдинском, Костанайском, Узункольском районахи в городе Костанай.
По видам животных
КРС – 16 случаев – 35,6%
Собаки – 19 случаев – 42,2%
Кошки – 2 случая – 4,4%
Лошадь – 2 случая – 4,4%
Лиса – 3 случая – 6,6%
Волк – 1 случай – 2,2%
Прочие (енотовидная собака, ондатра) – 2 случая – 4,4%
В  городах и районах области  создано 47 бригад по отлову бродячих домашних и диких животных.
 Акимами  территорий в 2010 году на эти цели выделено 10787500 тысяч тенге,
 В 2011 году выделено 15095000 тысяч тенге.
 В 2010 году уничтожено  бродячих домашних животных 6110, волков – 58, лис и корсаков –152.
Но выделенных средств для ликвидации бешенства недостаточно
Обращаемость за антирабической помощью за 2005 – 2010 гг.
      Эпизоотия бешенства  создает реальную угрозу  здоровью и жизни  людей, так как обращаемость населения в связи с укусами, оцарапыванием, ослюнениями  животными ежегодно возрастает и  в последние годы составляет  3300-3500 случаев в год, что в 1,5 – 2 раза больше, чем за среднемноголетний  показатель  80-х  годов.

      Контактные с животным лабораторно подтвержденным диагнозом бешенство за этот же период составляет 642 человека.
Как происходит заражение
Основными резервуарами и источниками бешенства являются плотоядные дикие животные: лисицы (наиболее значимый вид животных в настоящее время), енотовидные собаки, волки, шакалы и др., а также домашние - собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода бешенства и на протяжении всего заболевания бешенством.
Передача бешенства от животных к человеку происходит при укусах бешеным животным или ослюнении им поврежденной кожи и слизистых оболочек. От человека бешенство, как правило, не передается. Наиболее опасны укусы в области головы, шеи и кистей рук.
При укусе собаки или другого животного необходимо провести ряд срочных мероприятий
Немедленно промойте рану теплой водой с мылом. Мыло лучше использовать хозяйственное, в нем больше щелочи, а вирус инактивируется щелочами.
В кратчайшие сроки обратитесь в травматологический пункт! Даже если вас укусила ваша собственная собака, кошка или иной домашний питомец, но вы не уверены в том, что прививка была сделана вовремя, обязательно обратитесь к врачу, а животное доставьте в ветеринарную клинику для освидетельствования и вакцинации.
В травмпункте вам обязаны предложить курс антирабического лечения. Не бойтесь: 40 уколов в живот уже давно не делают. Вначале вам введут вакцину вместе с антисывороткой, чтобы содержащиеся в ней антитела помогли уничтожить вирус. Затем сделают еще 5-6 инъекций вакцины в плечо по определенной временной схеме. Это позволит организму выработать собственный иммунитет против вируса бешенства.
Во время вакцинации и в течение 6 месяцев после последней прививки запрещено употребление алкоголя. В период вакцинации также необходимо ограничить употребление в пищу продуктов, способных вызвать у пациента аллергическую реакцию.


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания позвоночника

extracted_text:
   Тақырыбы: ДОРСОПАТИЯ
Орындаған: Кочкоров А.
                               Тобы: ЖМ-102
 Қабылдаған: Алмухамбетова  М.

Туркістан-2016

HOCA AHMET YESEVI ULUSLARARASI
TURK-KAZAK UNIVERSITESI
Тақырыптың мақсаты:
Дорсопатиятұралы аудиторияға түсіндіру
Зерттеу сурағы
Қазіргі таңдағы Дорсопатия ауруының жасқа байланысты ерекшелігі және клиникалық көрінісі қалай ерекшеліктерге ие?
Асқыну ретінде қандай ауруларға әсер етеді?

 Жоспар:
Кіріспе.
Негізгі бөлім:
 Этиологиясы,  парогенезі,    клиникасы, диагностикасы, емі.
Қорытынды.
Пайдаланылған әдебиеттер.
Өзектілігі:  Басты симптомокомплексі сүйек-бұлшықет жүйесінің  ауруға шалдығуымен көрінетін, яғни омыртқа бағанасының дегенеративті ауруларымен байланысты омыртқа, кеуде мен аяқ қолдардағы ауыру сезімдерімен көрінетін ауру Кәзіргі танда осы  өзекті проблемаларының бірі. Дорсопатия ауруын этиологиясын, клиникалық көрінісін тиісті деңгейде білу әр болашақ дәрігерлермен студенттердің міндеті.
КІРІСПЕ:Дорсопатия
Латынша(dorsum-омыртқа) омыртқа бағанасының дегенеративті ауруларымен байланысты кеуде мен аяқ қолдардағы ауыру сезімдері.

Этиологиясы

Дорсопатияның  басты симптомокомплексі сүйек-бұлшықет жүйесінің  ауруға шалдығуы болып табылады.

Себептері:

Себептері:
Патогенезі

Этиологиялық фактор           дискінің тығыздалуы     фиброздық сақина мен гиалиндк пластинкада дистрофиялық өзгерістер  ---- омыртқа денесіне борпылдақ ядроның сіңуі (Шморль жарықшалары) ----        дискінің шеткі бөліктерінде деструктивті өзгерістер дамуы ---- омыртқа денелерінің қырларында сүйек өсінділері (артқы остеофиттер) түзілуі ---- артқы остеофиттер омыртқааралық тесіктерге кіріп, нерв түбіршектерін зақымдауы.

Жіктелуі:
Этиопатогенезіне байланысты:

Деформациялаушы остеопатиялар
   Спондилопатиялар
Дискогенді дорсопатиялар

Деформациялаушы остеопатиялар омыртқааралық дискілердегі дистрофиялық өзгерістермен байланысты омыртқа бағанасының патологиялық деформациялары, бұл кезде фиброзды сақинаның бүтіндігі бұзылмайды, борпылдақ ядроның протрузиясы мен грыжасы болмайды.

   Спондилопатиялар омыртқалар құрылымының патологиялық өзгерістерімен сипатталады. Бұл ауруға әртүрлі этиологиялы спондилиттер (остеомиелит, туберкулезді, бруцеллезді қабыну үрдістері), дегенеративті-дистрофиялық спондилездер (Бехтерев ауруы), жарақаттық спондилопатиялар жатады.

Дискогенді дорсопатиялар омыртқааралық дискілердегі (фиброзды сақина мен борпылдақ ядродағы) айқын және үдемелі дегенеративті дистрофиялық өзгерістермен, олардың протрузиясымен, грыжа пайда болуымен және ауыру синдромымен (дорсалгия) көрінетін, бірақ жұлын нервтері қызметі бұзылу симптомдарынсыз болатын, жиі кездесетін патология.
Зақымдану орнына байланысты:

мойындық деңгей

кеуделік деңгей

-бел-сегізкөз деңгейі

Қазіргі кезде ХАЖ-10 (МКБ-10) бойынша дорсопатиялар сүйек-бұлшықет жүйесінің және дәнекер тіндердің ауруларына жатады
Кездесу жиілігі:
кеуделік түрі — 15–20 %
Мойындық түрі  —  5–10 %
бел-сегізкөз түрі  - 60–70 %
60-70%
Клиникалық көрінісі:
Науқастар арқасындағы тұрақты мазалайтын ауыру сезіміне шағымданады, оған қоса аяқ қолдарында ұю, жансыздану сезімдері болуы мүмкін. Ауыру сезімі локальді, проекционды, радикулярлы (корешковые) және бұлшықет спазмымен байланысты көрінеді. Кенет қимылдаған кезде, физикалық жүктемеде, ауыр көтергенде, жөтелгенде, түшкіргенде ауыру сезімі күшейеді, қимыл қозғалысы шектеледі, бұлшықеттері тырысады.
     Омыртқаның мойын бөлігінің дорсопатиясы кезінде: қолдары мен иықтарында ауыру сезімі, бас аурулары, «омыртқа артериясы» синдромы (құлақта шу, бас айналуы, көз алдында шыбын шіркейлер көрінуі, интенсивті бас ауруымен қосарланады) байқалады.
Омыртқаның кеуде бөлігінің дорсопатиясы кезінде: кеуде қуысында, жүрек және басқа да ішкі ағзалар аймағында ауыру сезімі.
Омыртқаның бел сегізкөз бөлігінің дорсопатиясы кезінде: сегізкөзге, аяқтарға, кейде кіші жамбас қуысы ағзаларына таралатын бел аймағындағы ауыру сезімі.
Нерв қабықтарының зақымдануы кезінде: оқ атқан тәрізді ауыру сезімі мен сезімталдық бұзылыстары, гипотрофия, гипотония, иннервацияланатын бұлшықеттердегі әлсіздік, рефлекстердің төмендеуі.

Түбіршектік синдромдар
L1 – шап аймағында гипоестезия, анальгезия, кремастерлік рефлекс төмендеуі немесе жойылуы.
L2 – санның алдыңғы жоғарғы үштен бірі мен іш жағында гипоестезия, тізе рефлексінің төмендеуі немесе жойылуы, алға қарай еңкею мүмкіндігінің қиындауы.
L3 – омыртқа жотасының бел тұсында ауырсыну және оның санның алдыңғы сырт жағына таралуы, осы аймақ пен сирақтың іш жағының үштен бірінде гипоестезия, тізе рефлексінің төмендеуі, еңкеюдің қиындығы.
L4 – санның алдыңғы сырт жағында, сирақтың алдыңғы ішкі жиегінде, аяқ ұшының ішкі жағында ауырсыну синдромы, гипоестезия, санды бұру қиындығы, тізе рефлексінің төмендеуі, сан бұлшықеттерінің әлсізденуі.
L5 – бөксенің жоғарғы бөлігінде, санның сыртында, сирақтың алдыңғы сыртында, аяқ ұшының үстінде, гипоестезия, үлкен бақай жазылмайды.

Диагностикасы:
Науқасты жалпы қарау: науқасты тұрып тұрғанда, отырғанда, жатқан қалпында қарайды (тыныштықта және қозғалыс кезінде), омыртқаның зақымдану деңгейін арнайы анатомиялық бағыт бойынша санау арқылы, немесе арнайы кесте көмегімен анықтайды. Омыртқа бағанасын қарау кезінде науқастың дене пішініне (осанка), кеуде пішінінің ерекшелігіне, омыртқа бағанасының орталық жүлгесіне, жауырынның төменгі бұрыштарына, мықын сүйектерінің қырларына, омыртқа бағанасы маңындағы бұлшықеттердің рельефіне назар аударады.
Омыртқаны сипап тексеру деформациялардың бар жоғын, орналасу орнын, ауыру сезімінің сипаты мен дәрежесін, бұлшықеттердің ширығуын анықтауға мүмкіндік береді.
Омыртқаны иілдіру омыртқа бағанасының әртүрлі бөлігіндегі қозғалыс амплитудаларын анықтау мақсатында жүргізіледі.
Омыртқаны зерттеудегі негізгі әдістер: омыртқа бағанының рентгенографиясы, КТ, МРТ. Бұл әдістердің көмегімен зақымдану деңгейлері анықталады, диагноз нақтыланады, жасырын патологиялар анықталады.

Исследовалась учетная форма № 12 по ГБУЗ СО «Кинель-Черкасская ЦРБ» за 2007—2013 годы. Получены следующие результаты:
1.  Заболеваемость дорсопатиями с 2007 по 2013 годы имеет четкую тенденцию к росту — на 52 % (123—187).
2.  Снижение заболеваемости в 2009 году на 29 % (141—100).
3.  Рост заболеваемости с 2009 по 2013 год на 87 % (100—187).

 Рисунок 1. Сведения о распространенности дорсопатии среди жителей Кинель-Черкасского района за 2007—2013 годы

Емі:
      Дорсопатияның сатысына қарай жүргізіледі:

Жедел(3аптаға дейін) алғашқы сатыларында ауыру сезімін басуға бағытталады(ауырлық күшін азайту); Зақымданған омыртқа бөлігінің қозғалысын шектеп, тыныштық қалпын сақтау керек.
- • 1-3 күні: қатаң  төсектік режим, ауру сезімін басу, миорелаксанттар;• 3-10 күні: жартылай төсектік режим, , ауру сезімін басу, миорелаксанттар; аздаған  физикалық  жаттығулар, физиотерапия;• 10-20күні : аздаған  белсенді  режим , ауру сезімін басу ,емдік физкультура, массаж, мануальды терапия, постизометриялық релаксация;

Жеделдеу(3-12апта)
Төсектік режим • корсет  кию егер ауру сезімі күшейсе• НПВП – ауру сезімінде ксефокам 8 мг в/м не в/в в 3күнге . Сосын  ксефокам per os - 16 мг 2рет тәулігіне , сосын  8 мг 2 рет тәу ( 7-10 күнге);• анальгетиктер (парацетамол, залдиар 400 мг 1-2 таб. тәу);• миорелаксант (сирдалуд 4-8 мг/тәул 2аптаға);• локальды терапия - вольтарен гель, финал гель  1рет тәу;• радикулопатиялық сиптоммен кездессе: пентоксифиллин, витаминдер В тобының, венотоникалық заттар (троксевазин, детралекс, эскузан).
Ауру сезімі басылғанда - массаж, физиотерапевтикалық ем және мануальды терапия
Созылмалы (12аптадан кейін).
Ем нәтижелері:
Операцияға көрсету
ат құйрығының жедел қысылуы нәтижесінде дамитын  төменгi парапарез
- түбiрдiң қысылуы- монопарез, парапарез, жамбас қуысы ағзаларының бұзылысы
Тұрақты ауыр ауру сезiмi синдромы
Консервативтi ем нәтиже беремеген жағдайда
ҚОРЫТЫНДЫ:
    Дорсопатиялар негізінен сүйек-бұлшықет жүйесінің және дәнекер тіндердің ауруларына жататын басты симптомокомплексі сүйек-бұлшықет жүйесінің  ауруға шалдығуымен көрінетін, яғни омыртқа бағанасының дегенеративті ауруларымен байланысты омыртқа, кеуде мен аяқ қолдардағы ауыру сезімдерімен көрінетін ауру.

             Пайдаланылған әдебиеттер:
Қайшыбаев С. Неврология II-кітап. Алматы-2003.
Михаил Яблонский, невролог, «Здоровье Mail.Ru»
Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока — Москва: МЕДпресс-информ, 2006
http://www.dikul.net/wiki/dorsopatija/2013
http://kazmedic.kz/archives/287
http://www.medicport.ru/spine/zabolevaniya/klassifikaciya/

Назарларыңызға рахмет


title: Скачать презентацию или конспект Диагностика и лечение иммунодефицитов

extracted_text:
Powerpoint Templates
Диагностика и лечение иммунодефицитов
Первичные иммунодефициты (ПИД)
  Это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы (комплемента, фагоцитоза, гуморального, клеточного иммунитета). Общей чертой всех видов ПИД является наличие рецидивирующих, хронических инфекций, поражающих различные органы и ткани и, как правило, условно-патогенными микроорганизмами. ПИД часто бывают ассоциированы с анатомическими и функциональными нарушениями других систем организма и имеют некоторые характерные черты, позволяющие поставить предварительный диагноз у новорожденных без лабораторно-иммунологического обследования.
Данные физикального обследования, позволяющие сделать предварительный диагноз ПИД
Данные физикального обследования, позволяющие сделать предварительный диагноз ПИД
Характерные черты
Развитие в течение первых дней жизни ребенка гнойно-воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, вызываемых пиогенными кокками, очень медленное заживление пупочной раны и отпадение пупочного канатика характерно для врожденных дефектов фагоцитарной системы.
Дефектом антителообразования, развиваются, как правило, во втором полугодии жизни ребенка после исчезновения из кровяного русла материнских иммуноглобулинов. Чаще возникают инфекции, вызванные инкапсулированными пиогенными микроорганизмами (стрептококками, пневмококками, Haemophiluls influlenzae и др.), поражающими верхние и нижние отделы респираторного тракта.
Упорные нейссериальные инфекции часто ассоциируются с врожденными дефектами в компонентах комплемента С5-С9.

Характерные черты
Частые инфекционные процессы, вызываемые вирусами или другими внутриклеточными возбудителями и кожно-слизистый кандидоз дают основание предполагать наличие дефекта в Т-системе иммунитета.
Триада — хронические пневмонии, длительная, трудно поддающаяся лечению диарея и кандидоз — всегда служит основанием для предположения о наличии врожденных дефектов Т-лимфоцитов.
Для комбинированных дефектов Т- и В-систем иммунитета характерно необычайно тяжелое течение инфекционных процессов, которые развиваются в первый месяц жизни ребенка.
Вторичные иммунодефициты (ВИД)
Под ВИД понимают такие нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде и, как принято считать, не являются результатом какого-то генетического дефекта.
Выделяют три формы: приобретенную, индуцированную и спонтанную.
Оценка иммунного статуса при иммунодефицитах
Изучение иммунного статуса при иммунодефицитах должно включать изучение количества и функциональной активности основных компонентов иммунной системы (фагоцитарная система, система комплемента, Т- и В-системы иммунитета).
Тесты 1-го уровня направлены на идентификацию того продукта соответствующей системы, который определяет ее антимикробный эффект.
Тесты 2-го уровня являются дополнительными.
Оценка фагоцитоза
тесты 1-го уровня:
абсолютного числа нейтрофилов и моноцитов;
интенсивности поглощения микробов нейтрофилами и моноцитами;
способности фагоцитов убивать микробы.
тесты 2-го уровня:
интенсивности хемотаксиса фагоцитов;
экспрессии молекул адгезии (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) на поверхностной мембране нейтрофилов.
Оценка B-системы иммунитета
тесты 1-го уровня:
иммуноглобулинов G, A, M в сыворотке крови;
иммуноглобулина E в сыворотке крови;
определение процента и абсолютного количества B-лимфоцитов (CD19, СD20) в периферической крови.
тесты 2-го уровня:
субклассов иммуноглобулинов, особенно IgG;
секреторного IgA;
соотношения каппа- и лямбда-цепей;
специфических антител к белковым и полисахаридным антигенам;
способности лимфоцитов давать пролиферативный ответ на B-(стафилококк, липополисахарид энтеробактерий) и T-B-(митоген лаконоса) митогены
Оценка Т-системы иммунитета
Тесты 1-го уровня:
общего числа лимфоцитов;
процента и абсолютного числа зрелых T-лимфоцитов (CD3) и двух основных их субпопуляций: хелперов/индукторов (CD4) и киллеров/супрессоров (CD8);
Пролиферативного ответа на основные T-митогены: фитогемагглютинин и конканавалин A.
Тесты 2-го уровня:
продукции цитокинов (интерлейкина-2, (ИЛ-2), ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, гамма-интерферона, фактора некроза опухоли (ФНО) и др.);
активационных молекул на поверхностной мембране T-лимфоцитов (CD25, HLA-DR);
молекул адгезии (CD11a, CD18);
пролиферативного ответа на специфические антигены, чаще всего на дифтерийный и столбнячный анатоксины;
аллергической реакции с помощью кожных тестов с рядом микробных антигенов.
Скрининговые методы
Абсолютного количества лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов
Сывороточных иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM
Гемолитической активности комплемента CH50
Гиперчувствительности замедленного типа (кожные тесты)
Лечение иммунодефицитов
Иммуномодулирующая терапия является неэффективной или малоэффективной при ПИД. Основные методы их лечения — это антимикробная и заместительная терапия. За рубежом применяется реконструктивная терапия, заключающаяся в пересадке больным детям костного мозга. Также интенсивно разрабатываются методы генной терапии.
Общие принципы иммунотерапии
Основным поводом для назначения иммуномодуляторов должна служить клиническая картина, характеризующаяся наличием хронических, вялотекущих и трудно поддающихся обычному лечению инфекционно-воспалительных процессов
Иммуномодуляторы, за некоторыми исключениями, не применяются в виде монотерапии, а, как правило, являются составной частью комплексного лечения
При назначении больным с признаками ВИД антибактериальных, противогрибковых или противовирусных препаратов целесообразно одновременное назначение иммуномодуляторов с преимущественным воздействием на клетки ММС
Лечение иммунодефицитов
Условно все микроорганизмы можно разделить на внеклеточные и внутриклеточные.
Учитывая то, что главными эффекторными клетками в борьбе с внеклеточными возбудителями являются нейтрофилы, а в борьбе с внутриклеточными - макрофаги, NK-клетки и Т-лимфоциты, и, что бактерицидная функция тех и других резко усиливается в присутствии комплемента и IgG, а также фактора некроза опухолей — (ФНО), интерлейкина-1 (ИЛ), ИЛ-6 и других цитокинов, которые продуцируют макрофаги, NK-клетки и Т-лимфоциты. Наиболее целесообразным является применение таких иммуномодуляторов, которые преимущественно действуют на клетки моноцитарно-макрофагальной системы (ММС).
Лечение иммунодефицитов
К высокоэффективным лечебным средствам последнего поколения с преимущественным воздействием на клетки ММС относятся полиоксидоний, ликопид, миелопид, его фракция МП-3.
На практике большинство препаратов, оказывающих влияние на иммунитет и разрешенных к медицинскому применению (левамизол, продигиозан, пирогенал, нуклеинат натрия, диуцифон, тактивин, тимоген, имунофан и др.), показали неплохие клинические результаты.


title: Скачать презентацию или конспект Пороки развития позвоночника

extracted_text:
Пороки развития позвоночника
С.О. Рябых
СПбГМУ им. акад. И.П. ПавловаКафедра детской хирургии
Классификация ВПП [MacEwen G.D. 1972]
Вид нарушения:
нарушения формирования позвонков
нарушения слияния
нарушения сегментации
комбинированные пороки (Mixt)
пороки формирования позвоночного канала
Вид деформации:
нейтральные
сколиозогенные
кифозогенные
кифосколиозогенные

нарушения формирования
нейтральные нарушения
сколиозогенные нарушения
кифозогенные нарушения

нарушения слияния
нейтральные нарушения
сколиозогенные нарушения
кифозогенные нарушения

нарушения сегментации
нейтральные нарушения
сколиозогенные нарушения
кифозогенные нарушения (кифозы II типа)

Ортоосмотр
Ортоосмотр
рентгенографию позвоночника в двух проекциях (в положении лежа на спине и на боку, соответствующему вершине деформации)
Rg-графия
Rg-графия
     Боковой несегментированный стержень в сочетании с блокированием ребер у ребенка 4 лет. Клинически отмечаются грубые нарушение функции внешнего дыхания.
Нарушение формирования
Нарушение сегментации
Нарушение сегментации
Асимметричное костное блокирование = «боковой несегментированный стержень»
включает латеральные отделы тел, основания дуг,   дугоотростчатых суставов, поперечных отростков и ребер
Асимметричное врожденное костное блокирование позвонков на протяжении от ThX до LV у ребенка 4 лет. Прогрессирование сколиотической деформации у ребенка с 280 до 770 на протяжении от 1 года до 4 лет.
КТ, МРТ
КТ, МРТ
Компьютерная оптическая топография
Сочетанные пороки развития
Нарушениям сегментации в 75% сопутствует диастематомиелия [Ульрих Э.В., 1993].
Больная Х., 5 лет

Диастоматомиелия
Больная Х., 5 лет

Больная Х., 5 лет

Б-ной П.,13 лет. Параплегия на фоне задне-бокового
 полупозвонка, резекция  его тела и ламинэктомия с целью освобождения спинного мозга.
 Стабилизация  с использованием транспедикулярной фиксации.
Экстирпации задне-бокового
 сверхкомплектного полупозвонка LIV (S) у больного О., 2 года 4 мес.
До операции
3 нед. после опер.
1 год. после опер.
Аллофетальная костная пластика при экстирпации задне-бокового добавочного полупозвонка LIV у больной У., 1,5 года
До операции
3 нед. после опер.
3 мес. после опер.

Экстирпация полупозвонка с аутопластикой и
транспедикулярной фиксацией
(контр. через 3 мес.)
Б-ной Х, 3 года
Заднебоковой полупозвонок LIV (S).
Диспластический спондилолистез LV.
Диспластический спондилолистез LV. Выраженный болевой
синдром. Редрессация и транспедикулярная фиксация, задний спондилодез.
Запущенные случаи
Типичный идиопатический (диспластический) сколиоз IV степени у девочки 16 лет. Вес – 26 кг.
Комбинированный порок развития позвоночника и спинного мозга  у девочки 10 лет
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Лекарственные взаимодействия психотропных средств

extracted_text:
Клинический фармаколог:
Гантимурова К.С.
Лекарственные взаимодействияпсихотропных средств
Острые  отравления психотропными препаратами

 основной неспецифический симптом – нарастающая утрата сознания (от оглушения до глубокой комы).

специфические симптомы зависят от особенностей фармакодинамического действия (угнетение дыхания барбитуратами, артериальная гипотензия при альфа-адренолитическом действии препаратов, антихолинергический синдром и делирий при М-холинолитическом действии, серотониновый синдром при отравлении серотонинергическими антидепрессантами, аритмогенные эффекты при хинидиноподобном действии трициклических антидепрессантов).

Лечение состоит из двух основных этапов:
1) реанимационные мероприятия и стабилизация жизненно важных функций (уже на этом этапе положено ввести последовательно 40% глюкозу - 40 мл, тиамин («В1») - 4 мл и налоксон - 2 мл - если принятый пострадавшим препарат неизвестен) – параллельно с этим проводится обследование больного.
2) специфическое лечение отравления после установления диагноза (определения препарата, вызвавшего отравление). Если имеется антидот – он применяется в первую очередь. Если антидот отсутствует  - проводятся детоксикационные мероприятия, патогенетическое и симптоматическое лечение в соответствии с особенностями препарата, вызвавшего отравление.
Клиническая картина наиболее частых отравлений психотропными препаратами:

 Амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты – кома или делирий,артериальная гипотензия, нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия и фибрилляции) – отравления отличаются высокой летальностью из-за нарушений сердечного ритма - специфический антидот отсутствует, лечение симптоматическое, диализ неэффективен.

Аминазин и сходные препараты (тизерцин, хлорпротиксен) – угнетение сознания, выраженная артериальная гипотензия, холинолитический синдром - специфический антидот отсутствует, лечение симптоматическое, диализ неэффективен.
Феназепам и другие бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, нитразепам и др.) – нарастающее угнетение сознания. При высоких дозах и при комбинации с алкоголем – угнетение дыхания. Специфический антидот – флумазенил, при нарушениях дыхания – перевод на ИВЛ, диализ малоэффективен.

Барбитураты (фенобарбитал, бензонал и др.) – кома и угнетение дыхания – антидота нет, показан перевод на ИВЛ , форсированный диурез.
Галоперидол и сходные препараты (клопиксол, трифтазин) – психомоторное возбуждение, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки – антидот отсутствует, диализ неэффективен, лечение симптоматическое.
Антидепрессанты группы СИОЗС (флуоксетин, сертралин, пароксетин и др.) – психомоторное возбуждение, судороги, рвота - антидот отсутствует, диализ неэффективен, лечение симптоматическое.

Карбамазепин – нарастающее угнетение сознания или делирий – специфический антидот отсутствует, лечение симптоматическое, диализ неэффективен.

Опасные и нежелательные  комбинации            лекарственных  средств:
Гипотензивные средства и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
 Антиаритмические препараты и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
 Антигистаминные средства и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
 Средства для наркоза (общие анестетики, миорелаксанты) и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
 Антидепрессанты\нейролептики и адреномиметики
 Антидепрессанты\нейролептики и симпатомиметики (включая средства для симптоматического лечения ОРВИ и средства для лечения бронхиальной астмы)

Опасные и нежелательные  комбинации лекарственных  средств
 Антидепрессанты и наркотические анальгетики
 Антибиотики (антибактериальные химиопрепараты) и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
 Противогрибковые химиопрепараты и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
 Противовирусные препараты и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
 Противоопухолевые препараты и нейролептики\антидепрессанты\антиконвульсанты
 Бензодиазепины и клозапин
 Ингибиторы МАО (пиразидол, моклобемид и др.) и антидепрессанты других групп.
Лекарственные взаимодействия психотропных средств
Взаимодействие лекарственных средств - это изменение терапевтических и токсических эффектов одного препарата под влиянием другого.
Один препарат может менять биодоступность другого (скорость и степень всасывания в ЖКТ). Возможен антагонизм на уровне рецепторов. Если лекарственное вещество выделяется почками, то на его экскрецию и сывороточную концентрацию могут влиять препараты, изменяющие клубочковую фильтрацию, канальцевую реабсорбцию и секрецию, а также pH мочи. Лекарственные вещества могут конкурировать за путь метаболизма в печени и за связывание с сывороточными белками.
Нейролептики
Противосудорожные нормотимические средства. Карбамазепин снижает сывороточную концентрацию нейролептиков. Вальпроевая кислота замедляет метаболизм аминазина, но не влияет на метаболизм галоперидола. Хлорпромазин замедляет метаболизм фенитоина. Нейролептики могут снижать порог судорожной готовности и, таким образом, выступать в качестве антагонистов фенитоина.
Трициклические антидепрессанты (азафен, амитриптилин) и флуоксетин повышают сывороточную концентрацию некоторых нейролептиков. Флуоксетин замедляет метаболизм галоперидола и, вероятно, других нейролептиков, поскольку все они метаболизируются по окислительному пути. Кроме того, флуоксетин через непрямые механизмы может угнетать дофаминергическую передачу, на которую и действуют нейролептики (непрямой синергизм); это усиливает экстрапирамидные побочные эффекты.
Нейролептики
Описано два типа осложнений, обусловленных взаимодействиями между нейролептиками и гипотензивными средствами: острая спутанность сознания и усиление либо подавление гипотензивного действия. Хлорпромазин - мощный блокатор альфа1-адренорецепторов - может усилить гипотензивный эффект каптоприла (вероятно, и других ингибиторов АПФ), пропранолола и метилдофы. При взаимодействии галоперидола с пропранололом тоже возможна выраженная артериальная гипотония.
Самое опасное осложнение одновременного применения нейролептиков и бензодиазепинов (сибазон, феназепам) - это угнетение дыхания, возникающее при сочетании с бензодиазепинами клозапина. При применении других нейролептиков подобных осложнений не развивается, и в комбинации с бензодиазепинами их используют часто.
Антацидные средства, циметидин, противодиарейные средства могут ухудшить всасывание нейролептиков в ЖКТ.
Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты смешанных групп
Барбитураты вызывают индукцию микросомальных ферментов печени и усиливают инактивацию антидепрессантов, метаболизируемых по окислительному пути.
Сообщается о синергическом кардиотоксическом действии антидепрессантов и карбамазепина.
Циметидин замедляет метаболизм дезипрамина, доксепина, амитриптилина, нортриптилина и других антидепрессантов, метаболизируемых по окислительному пути; ранитидин и фамотидин таким эффектом не обладают.
Дисульфирам замедляет метаболизм антидепрессантов, метаболизируемых по окислительному пути. Сообщалось о случаях делирия при сочетании дисульфирама и амитриптилина. Дисульфирам усиливает действие амитриптилин.
Ингибиторы обратного захвата серотонина
Флуоксетин замедляет метаболизм антидепрессантов, в частности гидроксизина (Атаракс), что повышает риск токсического действия. При их сочетании может развиться психоз, по клинической картине аналогичный психозу при отравлении психостимуляторами.
Флуоксетин замедляет метаболизм некоторых нейролептиков, приводя к повышению их сывороточной концентрации.
 Флуоксетин замедляет метаболизм барбитуратов, усиливая седативное действие и двигательную заторможенность. Этот эффект опосредован ингибированием цитохрома P450.
 Флуоксетин усиливает токсичность карбамазепина, повышая его сывороточную концентрацию.
Бензодиазепины
Карбамазепин вызывает индукцию ферментов метаболизма клоназепама, алпразолама и других бензодиазепинов, метаболизируемых по окислительному пути.
При сочетании барбитуратов с бензодиазепинами происходит усиление седативного действия. Барбитураты могут вызывать индукцию ферментов метаболизма бензодиазепинов.
 Дисульфирам замедляет метаболизм хлордиазепоксида, диазепама и других бензодиазепинов, метаболизируемых путем деметилирования и гидроксилирования.
Бета-адреноблокаторы снижают  клиренс диазепама.
Карбамазепин
Антимикробные средства (антибиотики тетрациклинового ряда, макролиды)  ингибируют метаболизм карбамазепина.
 Антикоагулянты. У лиц, принимающих карбамазепин, метаболизм варфарина повышен, а его антикоагулянтный эффект снижен.
Антагонисты кальция. Дилтиазем и верапамил ингибируют метаболизм карбамазепина и тем самым повышают риск нейротоксичности.
 При сочетании карбамазепина с дигоксином возможна брадикардия.
Кортикостероиды. Карбамазепин ускоряет метаболизм дексаметазона, преднизолона и метилпреднизолона.

НПР: диагностика, профилактика, организация в ЛПУ системы сбора информации.
Тип А ( предсказуемые реакции) – реакции, которые являются результатом фармакологического действия ЛС, зависят от дозы препарата. Обычно перечисляются в разделе «побочное действие» инструкции по медицинскому применению ЛС.
 тип В (непредсказуемые реакции)- реакции иммунологической природы (аллергической), которые не зависят от дозы препарата.
 тип С (химические реакции) – реакции, которые возникают при длительном применении ЛС (физическая, психическая зависимость, синдром отмены).
 тип Д – отсроченные НПР, которые возникают через несколько месяцев и даже лет после отмены препарата (тератогенность, мутагенность, канцерогенность).
Профилактика и коррекция НПР                          типа А
Тщательный сбор фармакологического анамнеза;
 Оценку наличия   факторов риска возникновения НПР;
Оценку состояния элиминирующих органов;
Оценку фармакологических свойств ЛС;
Оценку сопутствующей терапии.
При выявлении факторов риска возникновения НПР типа А
Воздержаться от назначения препарата;
Заменить препарат на более безопасный;
Начать применение ЛС с минимальной дозы;
Осуществлять коррекцию сопутствующей терапии:
- отменить или снизить дозы  препаратов, способствующих развитию НПР (постараться избежать потенциально опасной комбинации ЛС);
- назначить препараты, уменьшающие тяжесть НПР (выбрать рациональную комбинацию ЛС).
При возникновении НПР типа А
Оценить тяжесть НПР;
Убедиться, что пациент принимал именно назначенный препарат в рекомендованной дозе;
При развитии серьезных НПР отменить препарат;
Снизить дозу ЛС;
Назначить ЛС и другие лечебные мероприятия для купирования симптомов НПР.

Тщательный сбор фармакологического и аллергического анамнеза:
- наличие в анамнезе аллергии на ЛС, химические агенты, растения, пищу;
- наличие в анамнезе «необычных» реакции на ЛС, «непереносимости» ЛС.
Оценка аллергогенных свойств препарата и вспомогательных компонентов (красителей). Высокая степень иммуногенности характерна для местных анестетиков, бета-лактамных антибиотиков, белковых препаратов, фитопрепаратов.
При подозрении на лекарственную аллергию у пациентов с высоким риском ее развития возможно проведение диагностических тестов.
Профилактика и коррекция НПР типа В
Коррекция НПР типа В
Немедленная отмена препарата;
Назначение глюкокортикоидов, адреналина, атигистаминных препаратов
Проведение мероприятий, направленных на замедление всасывания препарата (сорбенты, обкалывание места инъекции раствором адреналина)
Назначение симптоматической терапии.
Ориентировочная схема информирования о неблагоприятной побочной реакции
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Травма грудной клетки

extracted_text:
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ  И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХС  ТРАВМОЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Доц. Хорохордин Н.Е.

Кафедра анестезиологии и реаниматологии Медицинской Академии Последипломного Образования
Санкт-Петербург, РОССИЯ

pptcloud.ru
Основные причины торакальной травмы мирного времени

ДТП
Падение с высоты
Взрывы, обрушения, обвалы
Аварии самолетов
Спортивные травмы (экстремалы!!)
Подкожная эмфизема
Оценка исходного состояния травмированного больногос дыхательными расстройствами

должна установить
каков характер нарушений к ним приведших
  проксимальный или дистальный

                         Костюченко А.Л., 1988
Пенетрирующие повреждения
Выстрел в лицо, удар о рулевую колонку вызывают:
повреждение структур, обеспечивающих
проходимость дыхательных путей
Разрушенные и отекшие ткани могут заполнять
  рот, оро- и назофарингс, затрудняя вентиляцию
Клиника проксимального повреждения дыхательных путей(линейный поток дыхательной смеси становится турбулентным)
Стридорозное дыхание
Одышка
Акроцианоз, бледность
Включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания
Вынужденное положение (сидячее, или наклонное вперед), чтобы
  уменьшить сдавление дыхательных путей
Повреждение височной области
при ударе сбоку и сверху
особенно опасно.
Механическая дисфункция темпоромандибулярного
  сочленения не устраняется при использовании
  анестетиков и мышечных релаксантов, - рот не открыть,
  интубация – невозможна.
Нижняя челюсть
трубчатая кость и легко уязвима.
при бимандимулярном переломе фрагмент челюсти
  вместе с языком и окружающими мягкими тканями
  перемещается ко дну ротовой полости и может
  закрывать частично или полностью верхние дыхательные пути.
Гортань
   поверхностное, слабо защищенное образование,
   легко уязвимое при пенетрирующих повреждениях
Выраженное разрушение – быстро приводит к асфиксии
   и смерти
Меньшей степени повреждения соответствует
   та или иная степень сохранения  проходимости дыхательных путей
Трахея
  хорошо защищена грудной клеткой от закрытой травмы

Если и повреждается то чаще всего с фатальным исходом,
  ввиду близости сердца и магистральных сосудов
Поддержание проходимости дыхательных путейпри проксимальном повреждении
Назотрахеальная интубация абсолютно противопоказана при переломе верхней челюсти
   (через дефект основания черепа трубка может оказаться
   введенной в субарахноидальное пространство)
Вентиляция в режимах IPPV, CPPV
   через назофарингеальный воздуховод с помощью меха
   также противопоказана, т.к. может приводить
   к перемещению инородного материала в субарахноидальное
   пространство и последующему менингиту
Рот не открыть
Тризм (может и не устраниться анестетиками и релаксантами
  если длился 2 недели и сформировался фиброз)
Отек (имеет меньшее значение)
Боли
Механическая дисфункция темпоромандибулярного
  сочленения
Ведение больных с трудным открыванием рта
Локальная анестезия (2-4% лидокаин с несколькими
  каплями вазоконстриктора, мезатона в виде шпрея или орошением)
  увеличивает проходимость дыхательных путей и делает
  возможной назотрахеальную интубацию
Ведение больных с трудным открыванием рта
Интубацию значительно облегчает:
  блокада верхнего ларингеального нерва
  путем инъекции 2 мл  2% лидокаина после прокола
  крикотиреоидную мембраны в мягкие ткани
  влево и вправо от подъязычной кости (с орошением лидокаином это локо-регионарная анестезия)
Бимандибуларный перелом(от удара о руль автомобиля)
Сегмент челюсти перемещается ко дну рта,
   частично или полностью закрывая дыхательные пути
Попытки выполнить назотрахеальную интубацию
   в этих условиях чаще всего безуспешны
Больного может спасти лишь срочная трахеостомия
   или крикотомия и срочная фиксация сегмента
   нижней челюсти по средней линии
Острое нарушение проходимости верхних дыхательных путей:
может быть устранено:
   трахеостомией (введением трубки по аналогии с методикой Сельдингера
    - на катетере,
   предназначенном для отсасывания из трахеи)
   крикотомией
   транс-ларингеальной вентиляцией
Срочная трахеостомия
при травматической проксимальной ОДН

  чаще всего крайне трудна
  иногда - невозможна

Оперативная крикотомия
при травматической проксимальной ОДН
  может быть выполнена значительно быстрее,
  трахеостомия, однако
  через 24-48 час после крикотомии
  должна быть выполнена трахеостомия
Трансларингеальная вентиляция
может быть быстро выполнена  с помощью
толстого (14 gauge) катетера на игле (Сava-Fix)

после извлечения иглы-мандренa
к катетеру присоединяется шприц (без поршня)
малой емкости (5 мл), в просвет которого можно
ввести коннектор интубационной трубки,  - через
него можно инсуффлировать кислород
(в т.ч. с помощью наркозного аппарата)
Анестетики
Кетамин в болюсной дозе следует рассматривать
   как анестетик, способный вызвать депрессию дыхания
   повышение интракраниального давления

Закись азота снижает FiO2, противопоказана при
    пневмотораксе

Галогенсодержащие анестетики повышают
   интракраниальное давление, снижают МОК

Галотан – противопоказан в связи с угрозой нарушений
   ритма при добавлении вазопрессоров к местным
  анестетикам (aberrany conduction).
Хирурги при ТТ подразделяют:

Повреждения
грудной стенки (ушиб, переломы ключицы, ребер,
    грудины, flail chest)
плевральной полости (пневмо-, гемо-, хилоторакс)
легочной паренхимы (ушиб, гематома, laceration,
   трахеобронхиальные повреждения)
средостения (пневмомедиастинум, разрыв пищевода)
сердца и сосудов (повреждение сердца и перикарда,
   разрыв аорты, разрыв подключичной и безымянной
артерий)
разрыв диафрагмы
Оценка тяжести состояния больного с ТТ
диагностические и лечебные мероприятия
должны осуществляться параллельно

лечебные – направляются на устранение
   витальных нарушений
А – нарушений герметичности
   и проходимости дыхательных путей     (Air ways )
B – нарушений альвеолярной вентиляции   (Breathing)
C – нарушений кровообращения                   (Сirculation)
Патофизиология травмы грудной клетки
   при торакальной травме оказываются задействованы практически все факторы, формирующие газообменные расстройства при повреждении кардиореспираторной системы
Интрапульмональные факторы : - как причина гипоксемии
альвеолярная гиповентиляция
диффузия
альвеолярный шунт
вентиляционно-перфузионная неравномерность (формирование зон Huges)
Патофизиология травмы грудной клетки
  Экстрапульмональные факторы: - как причина гипоксии
снижение МОК (контузия, гиповолемия)
снижение кислородной емкости крови (глобулярного объема – Нв)
affinity hypoxia
диссоциация оксигемоглобина
АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ
Если нет грубых нарушений кровообращения и газообмена
 Р-логическое исследование
  (исключение кардиомегалии)
 Бронхоскопия
  - ригидным бронхоскопом
  - фибробронхоскопом
 Ангиопульмонография
БРОНХОСКОПИЯ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ, НЕ УГРОЖАЮЩЕМ ЖИЗНИ
Решает задачи выявления локализации источника кровотечения и терапии
 селективная интубация
 устранение имеющейся обструкции
  (коагулограмма !!!)
 промывание ледяным физиологическим  раствором
 вазоконстрикторы - местно
 блокада бронха баллонным катетером (Fogarty) или поролоновой губкой с фибрином
 лазерная коагуляция
 фибрин - местно
 эмболизация бронхиальной артерии
БРОНХОСКОПИЯ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ, НЕ УГРОЖАЮЩЕМ ЖИЗНИ
Обеспечение безопасности
Fi02 = 1.0
должна выполняться в операционной,  в полусидячем  положении больного
желательно сохранение самостоятельного дыхания (ДИПРИВАН)
использование инжекционной или струйной (в здоровое легкое) ИВЛ
своевременная смена бронхоскопа на трубку для раздельной ИВЛ, если принимается решение оперировать
если пораженное легкое-блокировано, его - in nondependent position
АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ
 Если имеются грубые нарушения газообмена
ИНТУБАЦИЯ 1 -(эндотрахеальная)
 - однопросветной трубкой
БРОНХОСКОПИЯ РИГИДНЫМ БРОНХОСКОПОМ:
 выявление локализации источника кровотечения и терапия
ИНТУБАЦИЯ 2 - (эндобронхиальная)
 - трубкой для раздельной ИВЛ или
 - трубкой для ИВЛ одного легкого

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ
Если имеются грубые нарушения кровообращения
коррекция гиповолемии и глобулярного объема
при неэффективности инфузионной терапии -использование вазопрессоров
гемостатическая терапия (reverse anticoagulation)

ПОЗИЦИОНИРОВАНИЕ 2-ПРОСВЕТНОЙ ТРУБКИ (типа Карленса) С ПОМОЩЬЮ ФИБРОБРОНХОСКОПА
ПОЗИЦИОНИРОВАНИЕ 2-ПРОСВЕТНОЙ ТРУБКИ (типа Уайта) С ПОМОЩЬЮ ФИБРОБРОНХОСКПА
РАЗДЕЛЬНАЯ   ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ   ЛЕГКИХ
СТРАТЕГИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЛЕГОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ (проблемы с аэростазом)

 1. Предотвращение гипоксии
 трубка для раздельной ИВЛ типа Карленса (для левого главного бронха) - ДLT
 фибероптический контроль стояния ДLT
 FiO2 = 1.0
фибероптический контроль лаважа и   туалета трахеобронхиального дерева
апноитическая инсуффляция О2
периоды перераздувания легких должны быть максимально короткими

СТРАТЕГИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЛЕГОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ (проблемы с аэростазом)

 2. Ограничение пикового давления в дыхательных путях (PIP), пермиссивная гиперкапния:
   Volume conrol pressure limited,
 или Pressure control ventilation
     PIP <= 30-35 cм Н20
Частота дыхания (RR)    7 - 8 в мин.
Дыхательный объем (Vt)    < 10 мл/кг
Время вдоха/время выдоха    1:4, 1:5
Давление на выдохе (PEEP)<= 5 см Н2О
СТРАТЕГИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЛЕГОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ (проблемы с аэростазом)

 3. Обеспечение ранней экстубации
 оптимизация послеоперационного  обезболивания:
 -эпидуральная аналгезия местными
 анестетиками
 -межреберные блокады
 -нестероидные противовоспалительные           средства (кеторалак)
использование быстроэлиминирующихся общих анестетиков
  - изофлуран
  - пропофол
СТРАТЕГИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЛЕГОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ (проблемы с аэростазом)
трубку для раздельной ИВЛ сменить на эндотрахеальную
принудительная ИВЛ (CMV) в ближайшем послеоперационном периоде: volume control pressure limited ventilation или pressure control ventilation
вспомогательная ИВЛ:pressure support ventilation (PSV)_
CPAP
повторный бронхоскопический,р-логический, лабораторный контроль
экстубация
Меры интенсивной терапии РДСВпри  торакальной травме

 рсСМV: Респиратор нового поколения (Draeger-Evita, Servo-ventilator 900 C)
ИВЛ, контролируемая по давлению, рсСМV:
Ppeak  30-35 H2O
FiO2 : величина, при которой достигается РаO2 55-60 mm Hg
RR – частота дыхания: 12-16 /мин
I/E ratio-отношение продолжительность вдоха/выдоха: сначала 1: 1, затем 2:1, если оксигенация не улучшается (помнить об “аuto-PEEP”!)
Меры интенсивной терапии РДСВпри  торакальной травме

РЕЕР
Определение “наилучшего РЕЕР” (анализ кривых давление-объем, расчет комплайнса)
Избегать баро- и волютравмы

                                Lewandowski, 1994

Меры интенсивной терапии РДСВпри  торакальной травме

Permissive hypercapnea
Удерживать Рpeak:  30-35 cm H2O,    VT: 5-6 ml/kg
Позволить РаСО2  увеличиться до 70-80 mm Hg
Удерживать рН не ниже 7.28

                      Lewandowski, 1994

Меры интенсивной терапии РДСВпри  торакальной травме

Positional maneuvers
   Боковое положение: придавать в зависимости от стороны повреждения грудной клетки
  Prone position:  у всех б-ных применять только после выполнения теста: если РаО2  возрастает, а Qs/Qt снижается, то положение на животе следует придавать дважды в день
   продолжительностью в 4 часа
                               Lewandowski, 1994

Меры интенсивной терапии РДСВпри  торакальной травме

Терапия отека легких (ограничение нагрузки объемом, салуретики, гемофильтрация)
   Цели терапии:
       гемоглобин - 140-150 г/л
       Рла, оккл. < 10 mm Hg
       ЦВД : 5-8 mm Hg
       коллоидно-осмотическое давление:
                 25-29 mm Hg
       диурез : 1 мл/кг

                       Добиться повышения РаО2  ? SаО2
                в результате   снижения ВСЖЛ, Qs/Qt

                      Lewandowski, 1994

Критерии для использования ЭКМО (entry criteria)

Fast criteria   -                                                 (критерии для немедленного применения ЭКМО)

PaO2/FiO2 < 50 mm Hg в течение 2 час
РЕЕР  10 cm H2O

Lewandowski, 1994

Критерии для использования ЭКМО (entry criteria, Lewandowski, 1994)

 Slow criteria   -                                                 (критерии для отсроченного  применения ЭКМО)
Медикаментозная терапия: 24-120 час
   PaO2/FiO2 < 150 mm Hg,
   РЕЕР  10 cm H2O
   Qs/Qt > 30% при FiO2 = 1.0
   EVLW>15 ml/kg
   CTstat </= 30 ml/cm H2O,
   повторные эпизоды баротравмы

Lewandowski, 1994