title: Скачать презентацию или конспект Понятие об иммунодефицитных состояниях и их классификация

extracted_text:
Понятие об иммунодефицитных состояниях и их классификация

Иммунодефициты (ИДС)
снижение функциональной активности основных компонентов системы иммунитета, ведущие к нарушению антигенного гомеостаза организма и прежде всего снижению способности организма защищаться от микробов и проявляющееся в повышенной инфекционной заболеваемости.
нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

	У людей, страдающих иммунодефицитом, отмечается высокая частота образования злокачественных опухолей и аутоантител (последнее может сопровождаться аутоиммунными заболеваниями). Это обусловлено нарушением регуляции активности Т-клеток или неспособностью организма справиться с основными вирусными заболеваниями.

Первичные иммунодефицитные состояния
врожденные (генетические или эмбриопатии) нарушения системы иммунитета с дефектами одного или нескольких ее компонентов, а именно: клеточного или гуморального иммунитета, фагоцитоза, системы комплемента. В настоящее время идентифицированы многие десятки врожденных дефектов системы иммунитета, но очевидно, что действительное число ПИД значительно больше. Скрининг на ИД требует исследования у пациента состояния В-клеточных, Т-клеточных и комбинированных В- и Т-клеточных функций. Необходимо определение систем биологической амплификации (комплемента, цитокинов) и базисных эффекторных механизмов (фагоцитоза и воспалительного ответа) (СтИА, 2001).

Вторичные иммунодефицитные состояния
нарушения иммунной системы, развивающиеся в постнеонатальном периоде у детей или у взрослых и не являющиеся результатом генетических дефектов. Среди ВтИД выделены три формы: приобретенная, индуцированная, спонтанная (СтИА, 2001,).
Наиболее ярким примером приобретенной формы ВтИД является ВИЧ-инфекция с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Спонтанная форма ВтИД характеризуется отсутствием явной (очевидной) причины, вызвавшей нарушение иммунной реактивности у больного с чередой следующих друг за другом часто вяло текущих инфекционных заболеваний и отсутствием каких-либо отклонений в иммунном статусе (при современном уровне обследования). Спонтанная — это ВтИД с не выявленными причинами.
Индуцированная форма ВтИД у детей наиболее часто вызвана дефицитами питания (в том числе и внутриутробными), инфекциями, среди которых особое место занимают внутриутробные, диарейным синдромом.

Комбинированные иммунодефициты (CID)
включают в себя группу заболеваний, клинически и иммунологически характеризующуюся дефектом как Т-, так и В-лимфоцитов.

Комбинированные иммунодефициты, связанные с другими крупными дефектами

включают заболевания, при которых иммунодефицит является одним из основных синдромов, но не единственным.
Первичные иммунодефициты В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают:
гуморальные или антительные — с преимущественным поражением системы В-лимфоцитов)
Х-сцепленная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона)
Гипер-IgM синдром
Х-сцепленная
аутосомно-рециссивная
делеция генов тяжелых цепей иммуноглобулинов
дефицит k-цепей
селективный дефицит субклассов IgG с или без дефицита IgA
дефицит антител с нормальным уровнем иммуноглобулинов
общая вариабельная иммунная недостаточность
дефицит IgA
клеточные
синдром Ди-Джоржи
первичный дефицит CD4 клеток
дефицит CD7 Т-клеток
дефицит ИЛ-2
множественная недостаточность цитокинов
дефект передачи сигнала

комбинированные:
синдром Вискотта-Олдрича
атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар)
тяжелая комбинированная иммунная недостаточность
Х-сцепленная с полом
аутосомно-рециссивная
дефицит аденозиндезаминазы
дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
дефицит молекул II класса МНС (синдром лысых лимфоцитов)
ретикулярная дизгенезия
дефицит CD3γ или CD3ε
дефицит СD8 лимфоцитов
недостаточность системы комплемента
дефекты фагоцитоза
наследственные нейтропении
инфантильный летальный агранулоцитоз (болезнь Костмана)
циклическая нейтропения
семейная доброкачественная нейтропения
дефекты фагоцитарной функции
хроническая гранулематозная болезнь
Х-сцепленная
аутосомно-рециссивная
дефицит адгезии лимфоцитов I типа
дефицит адгезии лейкоцитов 2 типа
дефицит глюкозо-6-дегидроегназы нейтрофилов
дефицит миелопероксидазы
дефицит вторичных гранул
синдром Швахмана

Классификация первичных ИДС (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996г.)
I. Недостаточность гуморального звена иммунитета (системы В-лимфоцитов).
1. Агаммаглобулинемия, болезнь Брутона.
2. Дисгаммаглобулинемии:
а) общая вариабельная гипогаммаглобулинемия;
б) селективный дефицит IgA;
в) дефицит иммуноглобулинов IgG и IgA с увеличением синтеза IgM - гипер IgM cиндром;
г) дефицит подклассов IgG ( отсутствие IgG1, IgG2, IgG3, IgG4 с увеличением уровня IgM или без него);
II. Недостаточность клеточных иммунных реакций (системы Т-лимфоцитов).
1. Лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа, французский тип ИДС).
2. Гипоплазия вилочковой железы и паращитовидных желёз (синдром Ди Джорджа).

III. Комбинированные ИДС (тяжёлая комбинированная иммунологическая недостаточность - ТКИН).
1. Ретикулярная дисгенезия.
2. Наследственный алимфоцитоз, лимфоцитофтиз (Швейцарский тип ИДС).
3. Синдром "голых" лимфоцитов.
4. ИДС с тимомой.
5. Синдром Вискотта-Олдрича.
IV. Нарушения в системе интерлейкинов и кооперации клеток в иммунном ответе.
V. ИДС при наследственных аномалиях обмена.
1. Недостаточность аденозиндеаминазы.
2. Недостаточность пуриннуклеотидфосфорилазы.
VI. Недостаточность системы комплемента.

VII. Недостаточность фагоцитоза.
1. Нарушение хемотаксиса, миграции и дегрануляции:
а) синдром Чедиака-Хигаси;
б) гипер IgE-синдром;
2. Нарушение процессов переваривания (киллинга) микробов:
а) септический гранулематоз;
б) липохромный гистиоцитоз;
в) ферментопатии нейтрофильных гранулоцитов: дефицит миелопероксидазы, НАДН-оксидазы, глютатионпероксидазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
3. Дефекты опсонизации и поглощения:
а) дефекты опсонизации;
б) дефицит тафтсина;
в) отсутствие мембранных гликопротеинов LAF-1, Gp150,95, Mac-1 и др.

Классификация вторичных иммунодефицитов
	I. Комбинированные ВИД.
1. Общий лимфоцитопенический синдром.
2. Синдром поликлональной активации лимфоцитов.
3. Общий вариабельный иммунодефицит.
4. Синдром гиперплазии лимфоидной ткани (лимфоаденопатии, тимико-лимфатический синдром, тонзилогенный синдром).
5. Посттонзилэктомический синдром.
	II. Т-клеточные ВИД.
1. Т-лимфоцитопенический синдром.
2. Синдром Т-клеточного иммунорегуляторного дисбаланса.
3. Дефициты интерлейкинов, лимфокинов и их рецепторов.

	III. В-клеточные ВИД.
1. Общий вариабельный В-клеточный иммунодефицит.
2. Пангипогаммаглобулинемия.
	IV. Дефициты мононуклеарно-фагоцитарной системы.
1. Гранулоцитопении.
2. Дефициты рецепторов и адгезинов нейтрофилов.
3. Дефициты фагоцитоза.
	V. Дефициты молекул взаимодействия лейкоцитов.
	VI. Дефициты системы комплемента.
1. Синдром гипокомплементемии.
2. Дефициты отдельных факторов.
	VII. Дефициты нормальных киллеров.
	VIII. Дефициты неспецифических факторов иммунитета.
	IX. Метаболические ВИД.

Классификация иммунодефицитных состояний
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Cеченов И. М.

extracted_text:
Вклад И. М. Сеченова в развитие мировой и отечественной физиологии
Выполнил:
Студент факультета ФМО
Лечебного факультета 217 группы
Максимкин Роман Александрович

 Крупнейший ученый своего времени, И. М. Сеченов был выдающимся прогрессивным общественным деятелем русского революционно-демократического движения 60—70-х годов. Последовательный и воинствующий материалист в науке, демократ и убежденный противник самодержавия в политике, И. М. Сеченов смело отстаивал и пропагандировал свои прогрессивные взгляды, что имело большое значение для распространения материалистических идей в отечественное естествознание, психологию и философию. Активное участие И. М. Сеченова в острой идеологической борьбе русской революционной демократии против реакционного идеализма в науке и философии оказало огромное влияние на развитие философской и общественно-политической мысли в России.

 И. М. Сеченов родился 14 августа 1829 г. в с. Теплый стан Симбирской губернии. В 1843 г. он поступил в Петербургское военно-инженерное училище, где получил хорошую подготовку по математике (включая высшую), физике и химии, что имело большое значение для его последующей научной работы. После окончания училища в 1848 г. он в должности прапорщика саперного батальона был отправлен в г. Киев для прохождения службы. Однако военная служба очень тяготила И. М. Сеченова и в 1850 г. он добивается отставки.

 В 1860 г. И. М. Сеченов возвратился в Россию хорошо подготовленным для профессорской деятельности физиологом. После защиты диссертации он избирается на кафедру физиологии Медико-хирургической академии, на которой работал затем до 1871 г. Эти годы в жизни И. М. Сеченова были очень плодотворными. Кроме обычных лекций для студентов академии, он прочел курс лекций «О животном электричестве» для более широкой аудитории. Лекции сопровождались демонстрацией опытов и пользовались большим успехом; они были опубликованы и удостоены Демидовской премии Российской академии наук.

 «Одно только беспристрастие заставляет нас
    признать, что Иван Михайлович заложил
    поистине краеугольные камни в учение о
    механизмах центральной нервной системы...»
      И. П. Павлов

 В 1863 г. И. М. Сеченов делает свое выдающееся открытие — устанавливает наличие в головном мозге особых центров, угнетающих спинномозговые рефлексы. Это открытие принесло ему мировую известность. В этом же году И. М. Сеченов опубликовал свое гениальное произведение «Рефлексы головного мозга» или по первоначальному названию ”Попытка свести способ происхождения психических явлений на физиологические основы”.

«Сочинение Сеченова объясняет психическую деятельность головного мозга. Она сводится к одному мышечному движению, имеющему своим начальным источником всегда внешнее, материальное действие. Таким образом, все акты психической жизни человека объясняются чисто механическим образом... Эта материалистическая теория, приводящая человека, даже самого возвышенного, в состояние простой машины, лишенной всякого самосознания и свободной воли, действующей фаталистически, ниспровергает все понятия о нравственных обязанностях, о вменяемости преступлений, отнимает у наших поступков всякую заслугу и всякую ответственность; разрушая моральные основы общества в земной жизни, тем самым уничтожает религиозный догмат жизни будущей, она несогласна ни с стианским, ни с уголовно-юридическим воззрением и ведет положительно к развращению нравов».

И.М. Сеченов был настолько уверен в правоте своих заключений, что, когда друзья спросили его, кого из адвокатов он думает привлечьдля защиты на предстоящем суде, он ответил: “Зачем мне адвокат. Я возьму с собой в суд лягушку и проделаю перед судьями все мои опыты; пускай тогда прокурор опровергает меня”.

 И.М.Сеченов является одним из основоположников отечественной электрофизиологии. Его монография «О животном электричестве» (1862) была первой работой по электрофизиологии в России. Она привлекала к себе большое внимание и способствовала появлению у физиологов интереса к электрическим явлениям в живых тканях и электрофизиологическим методам исследования. Большое значение для развития отечественной электрофизиологии имели развиваемые в ней представления о природе процесса возбуждения. На основании ряда фактов, И. М. Сеченов приходит к выводу, что процесс возбуждения как в нерве, так и мышце, по своей природе является электрическим и, что при его изучении единственно правильным направлением является физико-химическое, молекулярное направление

 «Честь создания настоящей большой русской физиологической школы и честь создания направления, определяющего в значительной степени развитие мировой физиологии, принадлежит Ивану Михайловичу Сеченову», писал выдающийся советский физиолог, академик Леон Абгарович Орбели.

 И. М. Сеченов умер 15 ноября 1905 г. от крупозного воспаления легких.
Наибольший вклад сделан И. М. Сеченовым в такие разделы физиологии, как газы крови и дыхательный газообмен, нейрофизиология с электрофизиологией и психофизиология.
Спвсибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Серонегативные спондилоартриты

extracted_text:
Серонегативные спондилоартриты
Профессор Б.Ф.Немцов
СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ     СПОНДИЛОАРТРИТОВ
1.Спондилоартрит первичный, идиопатический   (АС)
2.Спондилоартриты вторичные
2.1 Болезнь (синдром) Рейтера
2.2 СПА при воспалительных заболеваниях кишечника  (болезнь    Крона, ,НЯК )
2.3. При ПсА
2.4 ЮХА, ЮХС (ювенильный хроничекий спондилоартрит)
2.5 Острый передний увеит
2.6 Энтезопатии
2.7. Sapho-синдром
3. Спондилоартрит недифференцированный
В 1992 году описан SAPHO-СИНДРОМ

1. синовит; - глубокие гнойные угри (шаровидные и фульминантные);
2. пустулез ладоней и подошв; кератодермия;
3. остеит различной локализации;
4. в 40% случаев отмечена ассоциация с НLА-В27 антигеном;
     5. стерноклавикулярный гиперостоз.
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ СПОНДИЛОАРТРИТОВ
1.   Воспаление илеосакральных сочленений и/или  спондилоартрит.
2.   Энтезопатии.
3.   Асимметричный серонегативный (РФ-,АНФ-) артрит нижних конечностей.
4.   Отсутствие подкожных ревматоидных узелков.
5.   Поражение суставов не только синовиального, но и хрящевого типа.
6. Внесуставные проявления (поражения легких, глаз, кожи, сердца, желудочно-кишечного тракта, воспалительные изменения в мочеполовом тракте).
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ СПОНДИЛОАРТРИТОВ
7. Наличие клинических перекрестов(overlap синдром).
8.   Семейные случаи.
9.  Ассоциация с НLА-В27 антигеном.
10.  Частая связь с мочеполовой и  кишечной инфекцией.
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ СПОНДИЛОАРТРИТОВ
Морфология: лимфоидная инфильтрация, гиперплазия соединительной ткани. В области илеосакральных сочленений, в области энтезисов - субхондральное развитие грануляционной ткани, замещение фиброзной тканью, окостенение.
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ СПОНДИЛОАРТРИТОВ
Для поражения внутренних органов при СА характерны - Фиброзирующий процесс в легких, аорте, створках аортальных клапанов, межжелудочковой перегородке с формированием аортальной недостаточности, нарушений проводимости сердца.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПА АССОЦИИРОВАННЫЕ С НОСИТЕЛЬСТВОМ HLA-B-27 АНТИГЕНА
 Раннее начало.
 Семейная агрегация.
 Предрасположенность к развитию острого переднего увеита.
Поражение позвоночника с множественными синдесмофитами.
 Периферический артрит.
 IgА-нефропатия.
  Аортит.
  Ускоренное СОЭ
Болезнь Бехтерева (АС)
АС - хроническое воспалительное заболевание	илеосакральных сочленений, мелких суставов позвоночника и связок, которое при прогрессировании приводит к оссификации и неподвижности.
     Морфология - воспалительная продуктивная энтезопатия , остит, синовит.

Соотношение жен:муж- 1:3
Особенности суставного синдрома при АС
1. Спондилоартрит и  двусторонний сакроилеит. Ограничение подвижности и скованность в позвоночнике, вовлечение в процесс мышц (ригидность, атрофия).
2. Артриты преимущественно крупных (прикорневых) суставов (плечевых, тазобедренных).
3. Сочетание артритов с поражением суставов позвоночника,  крестцово-подвздошных, грудино-реберных,  грудино-ключичных, реберно-позвоночных сочленений,  у молодых мужчин  с  формированием анкилозов.
4. Сочетание суставного синдрома с висцеритами: поражением глаз  (иридоциклит,  увеит), сердца ( АВ-блокады, аортит, порок сердца). Ig A- нефрит, вторичный амилоидоз, фиброз апикальных отделов легких.
Стойкие воспалительные изменения со стороны лабораторных показателей крови.
Диагностические критерии болезни Бехтерева
1. Боль и скованность в поясничном отделе позвоночника,  длительностью не менее 3-х месяцев, не уменьшающаяся в покое.
2. Боль и скованность в грудном отделе позвоночника.
3. Ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника.
4. Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки.
5. В анамнезе ирит, иридоциклит или осложнения этих процессов.
6. Рентгенологические признаки симметричного сакроилеита.
        Диагноз достоверен при наличии 4 из 5 клинических критериев или если критерий 6 сочетается,  по крайней мере, с одним клиническим критерием.
Клинические проявления АС
Клинические проявления АС
Клинические проявления АС

Клинические проявления АС
Клинические проявления АС
Клинические проявления АС
Клинические проявления АС
Клинические проявления АС
Клинические проявления АС
Классификация АС (В.М.Чепой, 1990г.)
Клинические   формы
1. Центральная (поражение только позвоночника).
2. Ризомиелическая (поражение позвоночника и крупных суставов: плечевые, тазобедренные)
3. Периферическая форма (поражение позвоночника и периф.  суставов - коленных, голеностопных).
4. Скандинавская форма (поражение позвоночника и мелких суставов кистей).
5. Висцеральная форма (поражение позвоночника и внутренних органов: сердца, аорты, почек, глаз).
Классификация АС (В.М.Чепой, 1990г.)
Течение болезни
   1.Медленно прогрессирующее.
 2.Быстро прогрессирующее (за короткое время наступает полный анкилоз).
Стадии
1.Начальная или ранняя: рентгенологические признаки могут отсутствовать или проявляться  нечеткостью или неровностью  поверхности крестцово-подвздошных суставов (МРТ!). Очаги субхондрального остеосклероза и остеопороза, расширение суставных щелей.
2. Поздняя:  Костный анкилоз крестцово-повздошных сочленений, межпозвоночных суставов с оссификацией связочного аппарата.
Классификация АС (В.М.Чепой, 1990г.)
   Степени функциональной недостаточности

Ограничение подвижности позвоночника.

2. Значительное ограничение подвижности позвоночника и суставов, проф. трудоспособность утерена.

3. Анкилоз всех отделов позвоночника и тазобедренных суставов. Полная потеря трудоспособности.

Лечение АС
1.   НПВС (учет факторов риска и противопоказаний)
2.   Базисная терапия: препараты Au, сульфасалазин 1,5 –2.0 сутки при периферических формах, метотрексат 15-20мг/неделю при центральной форме, при резистентности к терапии и высокой лабораторной активности ремикейд 3-5 мг/кг по схеме
3.   Локальная терапия периферических артритов. В/суст. ГКС
4.    при поражении глаз, сердца, аорты - ГКС.  ( пульс- терапия)
    5. ЛФК, массаж.
    6.Системные ГКС неэффективны
ФАКТОРЫ РИСКА НЕБЛАГОПОЛУЧНОГО ТЕЧЕНИЯ АС
 Мужской пол,  Семейная агрегация.
 Раннее начало ( до 19 лет ).
Ограничение подвижности позвоночника в первые 2 года болезни.
Артрит тазобедренных суставов в первые 2 года болезни.
Периферический артрит и энтезопатии.
 Ускоренное СОЭ, высокие показатели С-реактивного протеина.
 Ассоциация с В27 антигеном.
ОСОБЕННОСТИ АС У ЖЕНЩИН
1. Более медленное прогрессирование воспалительного процесса в суставах и позвоночнике
2.   Редко "формируются"  порочные установки позвоночника (поза просителя, поза  гордеца).
3.   Чаще поражаются периферические суставы, как в дебюте, так и в течение заболевания.
4.   Чаще встречаются эрозивный артрит и анкилоз дугоотросчатых суставов позвоночника и симфизит  (у мужчин - эрозивный коксит и сакроилеит R-стадия III, синдесмофиты  в грудном и поясничном отделах).
5.   Острый передний увеит в 3.5 раза чаще.
 6.  Кардит и амилоидоз чаще встречается у мужчин.
Под термином недифференцированная спондилоартропатия	(НСА) подразумевают	заболевание  протекающее	с	клиническими	и рентгенологическими	признаками спондилоартрита, но не соответствующее диагностическим критериям АС, ПА, РеА, БР,	артрита,	ассоциированного	с Хроническими заболеваниями кишечника.
основные особенности  НСА
- ассиметричный моно-олигоартрит нижних конечностей (60-100%)
- энтезит (56%)
-Сакроилеит и другие типы воспаления скелета ( спондилит, артрит межпозвонковых, костовертебральных, краниоцервикальных суставов);
- боли в спине 53-80%,
R-признаки сакроилеита 16-30%, поражения позвоночника 20%.
 - характерные системные проявления (увеит, конъюктивит 35%,
- поражения слизистых  оболочек 16%,
-поражения мочеполовой системы 28%, поражения кишечника 4%, поражения сердца (8%). отсутствие РФ (100%)
-       связь с носительством HLA-B27 (80-84%)
Заболевание наиболее часто встречается у мужчин (62-88%) в возрасте от 16 до 23 лет.
Предполагают, что НСА является ранней стадией какой-либо определенной формы серонегативного артрита, либо вариантом перекрестного СИНДРОМА

основные особенности  НСАУзловатая эритема
Псориатическая артропатия
Псориатическая артропатия
Сущность болезни – деструктивный хронический артрит
Морфология: синовит, остеолиз, периостит,
 кальцификаты связок, деструкция суставов с эрозиями
 и анкилозами.
Частота в популяции – 0,1-6%, среди больных П – 5-10%.
ПА + П кожи        – 68-75%
ПА – без П кожи – 12-25%
Способствующие факторы
средовые (30-40%) ,
10-25%  семейный псориаз.
В 60% - связь псориаза с психоастеническими и невропатическими состояниями
Псориаз и некоторые антигены HLA    (60-7О%).
·      В-17 - семейные формы
·       B-13 (В-16,Вw-35,DR-4,7,Cw-6). не наследственный псориаз,
·       В-27 и В-39  - при центральном артрите
·       В-38              - при периферическом артрите
·       B-17 и В-38  - тяжелое течение ПА.
DR-4 - при полиартикулярном процессе, чаще у женщин и в лечении отмечается эффект "базисных" средств.
Варианты поражения суставов при ПсА
1. Полиартрит с поражением дистальных межфаланговых суставов.(5%)
2.  Моно- и олигоартрит крупных и средних суставов (70%).
3.	Ревматоидоподобный полиартрит.(15%)
4.  “Мутилирующий” полиартрит(5%).
       5.   Спондилоартрит (5%).
Локализация поражения суставов при ПсА
Локализация  %

коленные (72,4%),  голеностопные(59,2%)

лучезапястные(48%)

височно-нижнечелюстные (28,8%),

грудино-ключичные (21,2%) грудино-реберные (9,2%).

Сакроилеит (R-o данные) 40-50%.

Особенности суставного синдрома при ПсА
1.  Стойкий асимметричный олигоартрит.
2.	Одновременное поражение дистальных, проксимальных и пястно-фаланговых суставов одного пальца.
3.  Эрозивный артрит,  сочетающийся с поражением ногтей, "беспорядочными деформациями и остеолизом.
4. Сочетание периферического артрита с сакроилеитом и   спондилоартритом.
5.  Внесуставные проявления:  язвенный стоматит, ирит, конъюнктивит, кардит, васкулиты ( при псориатической эритродермии).
Клинические проявления ПсА
Клинические проявления ПсА
Клинические проявления ПсА
Клинические проявления ПсА
Клинические проявления ПсА
ВНЕСУСТАВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ  ПсА
Дистрофия ногтевых пластинок.-80%
 уретрит, цистит, простатит.
У 50% больных па обнаруживается нефропатия ,
в 30% гиперурикемия ( вторичная подагра). Амилоидоз почек
Поражение глаз: подострый конъюктивит, ирит, иридоциклит, эписклерит, увеит, склероз хрусталика.
Поражения слизистых рта, желудочно-кишечного тракта,
Гепатомегалия и спленомегалия.
Поражение цнс- функциональные нарушения,  энцефалопатия, эпилептическими припадками, бред., полиневрит
Поражение сердца  - миокардит,  миокардиодистрофия, редко -- коронариит, перикардит, пороки сердца
Миалгии, миастения, амиотрофия
Лимфоаденопатии
Лихорадка
Диагностические критерии ПА
1. Поражение дистальных межфаланговых суставов кистей.
2. Осевое поражение 3-х суставов одного пальца.
3. Раннее поражение суставов стоп.
4. Талалгия.
5. Наличие псориатических фокусов (на коже и ногтях).
6. Псориаз близких родственников.
7. Отрицательная реакция на ревматоидный фактор (РФ).
Диагностические критерии ПА
8. Рентгенологические:  остеолитический процесс в сочетании с костными разрастаниями, отсутствие эпифазарного остеопороза.
9. Сакроилеит.
10. Паравертебельная оссификация.
Диагноз определенной ПА ставится на основании 3-х  критериев, один из которых должен быть 5, 6, 8. При наличии РФ необходимо иметь 5 критериев, а среди них обязательно критерий 9
Критерии исключения ПсА
1.         Отсутствие кожного ПСОРИАЗА (25%)
2.         РФ +
3.         Ревматоидные узлы
4.         Тофусы
  5.    Тесная связь артрита с кишечной и мочеполовой инфекцией.
Классификация ПсА
Клинико-морфологическая  характеристика
1.

Поражение суставов: артрит с поражением  дистальных межфаланговых суставов; моно- олигоартрит, полиартрит, похожий на РА, мутилирующий артрит, спондилоартрит.
 2.Поражение глаз: ирит, конъюнктивит, увеит, эписклерит.
 3.Поражения сердца: миокардиодистрофия, кардиосклероз, клапанные поражения сердца.
 4.Поражение печени: гепатит. 5.Поражение почек: : амилоидоз.
Классификация ПсА
Течение
1.Острое
2.Подострое.
 3.Хроническое.
4.Непрерывно рецидивирующее.
5.Злокачественное.
Классификация ПсА
Степень активности
I - минимальная
II-средняя
II-высокая
Примечание: Висцеральные проявления наиболее часто встречаются и выражены при злокачественном течении псориатической артропатии.
Примеры формулировки диагноза
1. Псориатическая артропатия, полиартрит, спондиллоартрит, острое течение, акт.II ст. ФНС II ст.
2. ПА,  злокачественное течение, акт.II ст.,  с поражением глаз (увеит),  сердца  (миокардиодистрофия), почек (амилоидоз). Псориатическая эритродермия. ФНС- II ст.
Основные направления в терапии ПсА
1.   НПВС
2.   Локально - ГК в/суставно – системные неэффективны
3.   Базисная терапия
4.   а) препараты Au  б) сульфасалазин  в) метотрексат
5.   Локальная терапия кожных проявлений
6.   Сопроводительная терапия:
7.   а) экстракорпоральные, б) антиагреганты
  в) липидемические, г) лечение вторичной гиперурикемии
8.   При поражении глаз, сердца, аорты - ГКС  ( пульс- терапия)
 ЛФК, массаж.


title: Скачать презентацию или конспект Қуық және үрпі жарақаттары

extracted_text:
Орындаған: Cағындық Ұ.
Факультеті: Жалпы медицина
Тобы: 11-007-2
 Қабылдаған: Нысанбаев А.Д.
 ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ                                             МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК               С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ                                          КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ                             УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ  С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Урология мен  кафедрасы.Тақырыбы:      Қуық және үрпі жарақаттары
Жоспары:
I. Кіріспе
Жарақаттар туралы
II. Негізгі бөлім
Қуық және үрпі жарақаттары
Клиникалық ағымдары, белгілері
Диагностикасы
Емі

III. Қорытынды

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

Қуық жарақаттары
Қуық жарақаттары біршама сирек болатынына қарамастан бұл жарақатты білу хирург пен уролог үшін өте маңызды, өйткені мұндай зақымданулардың көпшілігі ауыр болады, мұндай науқастың тағдыры дер кезінде диагностика жасалып, оңтайлы ем қолданылуына едәуір дәрежеде байланысты болады.

 Қуық зақымдануларының классификациясы:
Ішперде қуысына қатысы жөнінен: ішперде ішіндегі, ішпердеден тысқарғы және аралас зақымданулар.
Зақымданудың шоғырлануы жөнінен: алдыңғы, бүйір,артқы қабырға, түбі, шоқтығы, қуық мойны, несеп қуық  үшбұрышы.
Зақымданулардың түрі бойынша:
ЖАБЫҚ: соғылу, толық емес жыртылу, екі кезеңдік жыртылу.
 АШЫҚ: соғылу, толық және толық емес жаралану: жанама жаралану, тесіп өткен жаралану, тұйықталған жаралану.
Қуықтың ашық жарақаты
   Қуықтың ашық жарақаттары(ішперде ішілік және ішперде сыртылық)көп жағдайда өткір заттарға құлағанда,яғни бұл заттар қуыққа құрсақ қабырғасы,шап,тік ішек,қынап арқылы енгенде пайда болады. Қуықтың жарақаты басқа ағзалардың зақымдануымен бірге жүреді.Қуықтың кесілген,тесілген,оқ тиген жарақаттарды ажыратады.Олар тесіп өткен,тұйық,жанасқан,жанама(екіншілік) болып бөлінеді.Көп жағдайда шокпен,перитонитпен,тіндердің зәрлік инфильтрациясымен,жамбас сүйектерінің остеомиелитімен,пиелонефритпен асқынады.

Қуықтың жабық жарақаты
    Қуықтың жабық жарақаты біршама сирек кездеседі. Қуығы зақымдалған науқастар емдеу мекемелерінің барлық хирургиялық науқастарының 0.018 – 0.9 пайызын құрайды.
    Қуықтың жабық зақымдануларының жамбас сүйектернің сынуымен бірге болатыны біршама жиі кездеседі. Соңғы жылдары жамбас сүйектері сыну жағдайларының 4 – 8 пайызын қуықтың жыртылуымен ұштасады.
    Қуықтың зақымдануының механизмі қасаға сүйектері сынықтарының және қасаға байламдарының ыдырауы кезінде қасаға қуық байланысының созылуы болып табылады; бұл орайда қуықтың жыртылуына және оның механизміне себептесуші фактор қуық ішіндегі қысымның көтерілуі болады; мұның салдарынан қуықтың қабырғалары жамбас құрсауына тым тақалады да, оңай жарақатталады. Қуық үшін босану  кезіндегі операциялар да нақты қауіп болып табылады: қысқыштардың салынуы, нәрестенің вакуум экстракциясы, Браун ілгешектерінің қолданылуы және т.б..
Қуық жарақатының клиникалық көрінісі
          Ашық
Шок
Іштің төменгі жағындағы ауру сезімі
Зәрде қанның болуы
Жиі дәретке бару
Жарақаттан зәрдің шығуы
 Жабық
Бүкіл іш аймағына немесе аралыққа берілетін,іштің төменгі жағындағы ауру сезімі
Қуықты босатудың мүмкін еместігі
Қан кету
Зәрде қанның болуы
Іштің кебуі
Қуықтың ішперде ішіндегі жарақаттары
Қуықтың ішперде ішіндегі зақымдануына науқас ұзақ уақыт дәретке шықпаса,қасаға үстінен перкуссия жасағанда тұйық дыбыс анықталмаса күдіктенуге болады.Бұл жағдайда 12-24 сағат өткенннен кейін құрсақ қуысында бос сұйықтық анықталады.Саусақпен зерттегенде тік ішек-қуықтық ойығында зәр жиналуының салдарынан тік ішектің алдыңғы қабырғасының төмен түсуі анықталады. Қуықты катетеризация жасағанда көп мөлшерде лайлы,қан араласқан, 10 г/л  және одан да көп мөлшерде белок анықталатын зәр бөлінеді.

Қуықтың ішпердеден тысқары жарақаттары
   Қуықтың ішпердеден тысқары зақымдануында пальпация арқылы іштің төменгі аймағында ауру сезімін,іштің қатаюын және мықын аймағында инфильтратты анықтауға болады. Перкуссия арқылы қасаға үстінен  шекарасы анық емес,дене қалпын өзгерткенде ауыспайтын және дәретке шыққаннан кейін де өзгермейтін дыбыстың тұйықталуын анықтауға болады. Ректальды немесе қынаптық зерттеуде қуықмаңы және жамбас клетчаткаларының зәрмен инфильтрациялануына байланысты қатаюына көңіл бөлу керек.Қуыққа катетр енгізгенде зәр бөлінбейді немесе қан аралас болып,әлсіз бөлінуі мүмкін.
Жарақаттардың симптомдары
        Ішперде ішілік жарақаттың симптомдары
Іштің тітіркену синдромы(тілі құрғақ,іштің төменгі бөлігінің қатаюы,оң Щеткин-Блюмберг симптомы)
Зәр шығарудың болмауы
Перкуссияда құрсақ қуысының дыбысының тұйықталуы
Интоксикацияның күшеюі
Катеризация жасағанда зәрде қанның анықталуы
       Ішпердеден тысқары жарақаттың симптомдары
Қасаға үстінде және аралықтағы ауру сезімі және томпаюы
Үзілмелі ауру сезімді зәр шығару
Зәр қанмен боялған

Диагностикасы:
 Қуықтың кесілген және оқ жарақатын оның локализациясы арқылы,жарадан қан қан ағу орнынан,сонымен қатар дизуриялық көріністер және гематурия  анықталуы нәтижесінде диагностикалауға болады. Вульнография және хирургиялық жараны өңдеу жарақатты нақты анықтауға және операциялық емнің көлемін анықтайды.
Диагнозды қуаттау үшін Зельдович сынамасын пайдалану керек, ол мынадай үлгіде атқарылады: қуық катетерленгеннен кейін стерильді ерітіндімен толтырылады. Ерітінді қуықтан мүлдем ақпаса немесе қан араласып тамшылап қанаса сынама оң нәтижелі болғаны.
Ретроградтық цистография -  қуықтың жарақаттануы жағдайында ерекше бағалы диагностикалық әдіс. Парентеральдық түрде енгізілуге арналған контрасттық препараттар шыққан кезде бұл әдісті қолдану мүмкін болды

Цистоскопия енгеннен бері оны қуықтың зақымдалуларын диагностикалау үшін қолдануда. Алайда бұл әдістің бағалылығы өте шектеулі болып шықты. Халі ауыр науқасты урологиялық креслоға жайғастыру мүмкін емес, жыртылған қуықты толтыруға болмайтындығы, қуықты қарап көрудің шектейтін ұлғаймалы гематурия. Осы себептерге байланысты хирургтер мен урологтардың көпшілігі қуық зақымдалған жағдайда цистоскопияны қолданғанды дұрыс деп есептемейді

Емдеу:
Қуықтың жартылай жыртылуы кезінде консервативті ем қолданады. Қуыққа катетер қояды, мұз басады, гемостатикалық және қабынуға қарсы ем жүргізеді.
    Құрсақ қуысының ішіне қарай жыртылса, онда дереу операция жасап, құрсақ қуысын лапротомия әдісімен, ағзаларды қарап тексереді. Құрсақ қуысына төгілген қан мен зәрді сорғызып тазалайды.
Ішперде ішілік жарақатта лапаротомия кезінде қуықтың жарасын тігіп,санация жасалады,қажет жағдайда құрсақ қуысын дренаждайды,ал қуықтағы зәр эпицистостома арқылы шығарылады.
Ішпердеден тысқары жарақаттануы кезінде цистостомия жасалады және қуық жарасын кетгут жібімен тігіледі.Қуықты тіккенде несепағар ұшымен бірге тігіп жібермес үшін абай болу керек.Оперативті араласу эпицистостомия  орнатумен және міндетті түрде паравезикулярлы алаңды Буяльский әдісі бойынша дренаж жасау керек.

Үрпінің жарақаттануы
Ерлерде уретра жарақаты әйелдерге қарағанда жиі кездеседі.Бұл жағдай анатомиялық ерекшеліктерге байланысты:әйелдерде уретра ұзындығы 2 см,ал ерлерде 23 см.Көп жағдайда уретраның жамбас сүйектерінің сынуы кезінде,сонымен қатар емдік және диагностикалық мақсатта уретраға инструменттерді енгізгенде пайда болады.Уретраның толық және жартылай жарақаттарын ажыратады. Толық жарақатта уретраның шеттері бірнеше сантиметрге ажырайды,ал жартылай жарақатында уретраның бір  қабырғасының,көбінесе жоғарғы бөлігінің аралық бөлігі сақталады.Сонымен қатар ашық және жабық жарақаттарын ажыратады.

Клиникалық ағымы мен белгілері:
Ауыр жарақат алған адамның төменгі ішінің жағы ауырып, жиі жиі кіші дәрет алғысы келіп, зәр шығара алмай қиналады. Үрпісінің бойы қатты шаншып ауырады, зәр тоқтап қалады. Жеңіл жарақат алған адамның шат аралығы ауырады. Сол арасы ісінеді, дәрет сындырған кезде қан араласуы мүмкін және үрпінің ауыруы салдарынан кіші дәрет шығаруы шектеледі.
Жарақаттанулардың негізгі белгілері үрпіні қоршаған тіндерден қан ағады, үрпнінің аузынан ұан ағады,ұмасында, жыныс мүшесінде гематома байқалады.
Диагностикасы
Диагностикалық катетерлеу кеңінен қолданылады, алайда бұл әдіске қарсы шығушылар да көп. Катетерлеуге қарсы болатындар оның зиянды жақтарын үрпіні инфекциялауы, оны қосымша жарақаттайтыны және диагностикалық бағалылығының аздығы деп біледі.
Өрлеме уретрография үрпінің жарақаттануы кезінде неғұрлым бағалы диагностикалық әдіс. Ол жарақаттың сипаты туралы, зақымдалудың көлемі, жыртылған тұсы, үрпі айналасындағы зақымданулардың ұзындығы мен мөлшері туралы біршама дәл түсінік береді.

Емдеу
Несеп шығару өзегінің жеңіл зақымдануларын яғни соғылуын немесе үрпі қабырғасының толық емес жыртылуын, елеулі уретрорагия болмаса, несеп шығаруға деген қабілет сақталған болса және  науқастың жағдай қанағаттанарлық болса консервативти ем жүргізіледі.
      Несеп шығару өзегінің ауырлығы орташа зақымданулары, соның ішінде әдетте соларға жатқызылатын үрпі қабырғасының толық жыртылулары көпшілік жағдайда операция жасалып емделеді. Емдеу мына амалдарды қамтиды: қуықты жоғары тұстан тіліп қуықтан несепті шығару, бастапқы тігіс салу немесе пластмассадан тұрақты кететер өткізу, нұсқау бойынша үрпі айналасындағы гематоманы ашу. Үрпінің жарақаттануы кезінде цистостомия емдеудегі маңызды кезең болып табылады.

 Қорытынды:
          Жарақатану жағдайларын азайтуды көздеген көптеген шаралардың қолданылатынына қарамастан, қазіргі уақытта оларға мүлдем жол бермеу мүмкін болмай отыр. Автолардың көпшілігінің мәліметтері бойынша несеп – жыныс жүйесі органдарының жарақаттары 1% - 3%ке дейін барады. Сондықтан дәрігерлердің алдында осындай жарақат алған ауруларға көмек көрсету қажеттілігі мезгіл – мезгіл туындап отырады. Қазіргі заманғы техникалық құралдардың дамып жатқанына байланысты жарақат алған науқастардың жағдайын жақсартуға мүмкіндік артуда.

Қолданылған әдебиеттер:
М.К. Алшынбаев « Урология » Алматы «Білім» 1998 ж
Б. Жарбосынов « Бүйрек кеселдері » Алматы     «Ақжазық» 1993ж
Н.А. Лопаткина « Урология » Москва 1977ж
www.google.ru
www.google.kz
www.yandex.ru


title: Скачать презентацию или конспект Герпетические поражения в отоларингологии

extracted_text:
Герпетические поражения в отоларингологии

Герпетическая ангина – острая инфекция с внезапным подъемом температуры тела, дисфагией, иногда болями в животе, тошнотой и рвотой.

    К патогномоничным признакам герпетической ангины относят характерные везикулезные высыпания на задней стенке глотки, мягком небе и миндалинах.
Волдыри могут лопаться с выделением прозрачного содержимого. На месте лопнувшего пузыря образуются язвы.
    Для этого недуга также свойственна переднешейная двусторонняя лимфаденопатия – воспаленные и очень болезненные лимфоузлы на передней поверхности шеи.

Методы диагностики

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз;

Определение возбудителя:
Исследование материала
Типирование инфекционного вируса внесением диагностических иммунных сывороток, меченным флюоросцерином
Определение типажа вируса Коксаки
Принадлежность к сероварам
Осложнения
При генерализации процесса возможно развитие менингита, энцефалита, миокардита.

Лечение
- НПВП
- Антигистаминные
Противовирусные
 Орошение, полоскание

При присоединении бактериальной микрофлоры – антибактериальная терапия

Курс 12-14 дней
Буллезный мирингит – заболевание уха, характеризующееся образованием булл на барабанной перепонке и глубоко в наружном слуховом проходе.
Буллы заполнены кровью, серозным или серозно-геморрагическим отделяемым.
Болеутоляющие средства помогают плохо.
Характерен выраженный болевой синдром – пульсирующая оталгия.
Нормальная барабанная перепонка

Буллезный мирингит

При повреждении пузырьков возможно наличие серозно-геморрагического отделяемого из уха.
При более тяжелых формах в толще барабанной перепонки образуются гнойнички, такая форма мирингита называется абсцедирующей.
Гнойнички могут вскрываться наружу или в полость среднего уха, при этом в ней возникает воспаление.

Лечение заключается в интенсивном обезболивании.  Хороший эффект достигается при смазывании булл противовирусными препаратами под микроскопом.

При появлении симптомов сенсоневральной тугоухости однократное в/в введение Гемодеза 400 мл.
Назначают преднизолон в/в в дозе 1 мг/кг с последующим уменьшением дозы.
Викторина
Герпетическая ангина проявляется:

Пустулезными высыпаниями на передней поверхности шеи

Явлениями дисфагии

Болью в эпигастральной области

Протекает бессимптомно

Правильно!
Для герпетической ангины не характерно:

Появление везикул на мягком небе

Появление язв на месте лопнувших пузырей

Переднешейная лимфаденопатия

Хронизация процесса

Верно!
К методам диагностики герпетической ангины относится:

Определение типажа вируса Коксаки

Определение титра антител

Бронхоскопия

Отоскопия

Это правильный ответ!
Осложнением герпетической ангины является:

Мирингит

Миокардит

Бронхит

Вы совершенно правы!
Для буллезного мирингита не характерно:

Наличие булл на барабанной перепонке

Болевой синдром не выражен

Образование гнойничков

Серозно-геморрагическое отделяемое

Верно!
При лечении неосложненных герпетической ангины и буллезного мирингита применяют:

Антибиотики

Противовирусные

Анаболики

Диуретики

Не правильно!
Правильно!


title: Скачать презентацию или конспект Болевые синдром и его лечение в ОВП

extracted_text:
Болевой синдром и его лечение в ОВП
Заведующая кафедрой семейной медицины СЗ ГМУ им.И.И.Мечникова
Проф. Ольга Юрьевна Кузнецова
Определение понятия
Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма
Болевой синдром – совокупность реакций организма на возникновение ноцицептивной  (болевой) импульсации
Боль острая и боль хроническая
Хроническая боль продолжается сверх нормального периода заживления. (Более 3 месяцев) (Международная Ассоциация по изучению боли (IASP), H.M Merskey, N. Bogduk, 1994).

Эпидемиология и гендерные различия
От 11 до 40% причин обращений в учреждения первичной медико-санитарной помощи связаны с болевым синдромом (Gureje O., Simon G. E., Van Korff M., 2001).
У девочек и женщин  толерантность к боли ниже, чем у мальчиков и мужчин. Чаще, головные и висцеральные боли. Существует зависимость от гормонального статуса
Пол и внешность исследователя влияет на оценку мужчинами выраженности БС (Levine, De Simone, 1991)

Передачаболевогоимпульса
Ноцицепторы
А и С волокна
Спинной мозг
Тракты спинного
Мозга
Таламус
Кора
Рис. Цит. По Д.А.Харкевич Фармакология (2006)

Различные формы периферической сенситизации
Непосредственное воздействие (протоны и серотонин)
Непосредственное воздействие на мембраны ионных каналов (аденозин, брадикинин, простагландины)
Опосредованное воздействие через белок G  (кинины воздействуют на рецепторы, активизируется фосфолипаза, что приводит к повышению концентрации внутриклеточного кальция).
Высвобождение субстанции Р и стимуляция продукции арахидоновой кислоты.

Центральная сенситизация
Активация NMDA рецепторов

Высвобождение аминокислоты (глутамата), субстанции Р, нейрокинина А из пресинаптических окончаний ноцицепторов инициирует каскад изменений на уровне постсинаптических спинальных нейронов
Результатом является повышение потока Ca внутрь клетки. Это приводит к активизации NMDA рецепторов и повышению возбудимости клеток
   Повышение внутриклеточной концентрации Ca способствует продукции оксида азота

Воротный контроль (Melzack,Wall,1965)
Импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают “ворота” в нервную систему

Первый механизм закрытия обеспечивается импульсами, проходящими по толстым (“тактильным”) волокнам. Механизм действия  контрраздражение.

Второй механизм (закрытие ворот изнутри)
   Активация нисходящих тормозных волокон из ствола мозга (центральные опиоидергическая, ГАМК-ергическая, серотонин-ергическая системы ЦНС)
   Активация интернейронов задних рогов спинного мозга ингибируют нейроны желатинозной субстанции и препятствуют прохождению потока ноцицептивной импульсации

Реализация воротного контроля
Открытие ворот – усиление ноцицептивного потока и формирования болевых ощущений
Закрытие ворот – уменьшение ноцицептивного потока и снижение интенсивности боли
Пример активации эндогенной системы, обеспечивающей воротный механизм контроля боли
Подкорковые образования (область серого пятна) стимулируются при стрессе или физических упражнениях
Это приводит к выделению серотонина, который воздействует на нейроны желатинозной субстанции, что вызывает выделение эндорфинов.
Эндорофины препятствуют выделению субстанции Р на уровне синапса.
Поступающие ноцицептивные сигналы не проходят через ворота спинного мозга
Результат -  снижение интенсивности потока ноцицептивных импульсов в головной мозг.

Эндогенные антиноцицептивные системы и их медиаторы
Эндогенные опиоиды
ГАМК
Серотонин
Норадреналин

Антиноцицептические механизмы
Серотонинергические, норадренергические  нейроны ствола мозга  блокируют ноцицептивную информацию в спинном мозге.
Трициклические антидепрессанты, подавляя повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом,  усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга.
Центральные адреномиметики (клонидин), воздействуют на норадренергические нейроны, также блокируют ноцицептивную информацию на уровне спинного мозга

Классификация болеутоляющих средств
Вещества центрального действия
Опиоидные (наркотические) анальгетики
 1. Агонисты опиоидных рецепторов (морфин, промедол, фентанил, алфентанил).
2. Агонисты-антагонисты и частичные агонисты опиоидных рецепторов (бупренорфин, буторфанол, налбуфин, пентазоцин).

Трамал (Anesthesiology. 2010;112(3):696-710)
Трамадол –  в основе механизма  действия – воздействие на опиоидные мю рецепторы
Серотониновые рецепторы 5-HT7 играют важную роль в реализации болеутоляющего эффекта трамадола
Неопиоидные средства центрального действия
Альфа 2-адреномиметики (клофелин)
Антиконвульсанты, блокирующие натриевые каналы клеточных мембран (карбамазепин, дифенин)
Ингибиторы обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина, норадреналина) –трициклические антидепрессанты
антагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин), антиконвульсанты
ингибиторы циклооксигеназы преимущественно в центральной нервной системе - ненаркотические анальгетики  (парацетамол)
Анальгетики смешанного механизма действия (опиоидный и неопиоидный компоненты) - трамадол
Вещества преимущественно периферического действия
Ингибиторы циклооксигеназы в периферических тканях, а также в ЦНС (нестероидные противовоспалительные средства).
Вещества неизбирательного действия (ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2) (кислота ацетилсалициловая, ибупрофен, анальгин, кеторолак)
Помнить о влиянии на ЖКТ
Вещества, избирательно ингибирующие ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, нимесулид, этодолак, мелоксикам (мовалис ).
Помнить об опасности повышенного тромбообразования

 НПВС и другие ненаркотические анальгетики
Диклофенак (вольтарен)
Кетопрофен  (кетонал)
Ибупрофен (нурофен)
Лорноксикам (ксефокам)
Мелоксикам (мовалис)
Нимесулид (найз)
Целекоксиб (целебрекс)
Парацетамол (панадол, эффералган)
Флупиртин (катадолон)

Катадолон
Неопиоидный анальгетик центрального действия, селективный активатор нейрональных K+-каналов.
За счет непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, активирующих нисходящие механизмы модуляции боли и ГАМК-ергические процессы
Оказывает анальгезирующее, миорелаксирующее и нейропротективное действие

Побочные эффекты НПВС
Высокий риск развития нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта
У 30-40% больных -  диспептические расстройства
 10-20% – эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
 2-5% – кровотечения и перфорации

Факторы риска гастротоксичности
Женский пол
Возраст старше 60 лет
Курение, злоупотребление алкоголем
Семейный язвенный анамнез
Сопутствующие тяжелые сердечно-сосудистые заболевания
Прием глюкокортикоидов, иммуносупрессантов, антикоагулянтов, длительная терапия НПВС, большие дозы или одновременный прием двух или более НПВС Наибольшую гастротоксичность имеют аспирин, индометацин, пироксикам (Champion G.D, Feng P.H„ Azuma T. et al, 1997)

Побочные эффекты. Нефротоксичность
Блокада синтеза ПГ-Е2 и простациклина в почках  вызывают сужение сосудов и ухудшение почечного кровотока
Наиболее выраженным влиянием на почечный кровоток обладают индометацин и фенилбутазон
Прямое воздействие на паренхиму почек (интерстициальный нефрит) Наиболее опасен фенацетин
Взаимодействие с другими препаратами
НПВС могут усиливать действие непрямых антикоагулянтов и пероральных гипогликемических средств
ослабляют эффект антигипертензивных препаратов, повышают токсичность антибиотиков-аминогликозидов, дигоксина
Кеторолак (кетанов)
Серьезные осложнения при использовании кеторалака привели к рекомендации сократить длительность его использования до 5 дней
Заболевания желудочно-кишечного тракта, возраст старше 65 лет, хроническая болезнь почек являются факторами риска развития осложнений
Committee on the Safety of Medicines, Medicines Control Agency: Ketorolac: new restrictions on dose and duration of treatment. Current Problems in Pharmacovigilance: June 1993; .vol. 19, P 5
Заключение Европейского медицинского агентства по применению нимесулида
Нимесулид (найз) не рекомендован для длительного лечения остеоартрита в связи с повышенным риском развития печеночной недостаточности.
Препарат рекомендован для лечения острой боли и первичной дисменорреи

European Medicines Agency concludes review of systemic nimesulide-containing medicines, 2011
http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/referrals/Nimesulide

Воздействие на периферические структуры
Местная анестезия (блокады, аппликационная анестезия
Капсаицин (производное перца чили) Действие - истощение депо субстанции Р в нервных окончаниях
Лидокаин. Аппликационные формы
Версатис – новая форма лидокаина
В виде пластыря

Разновидности ХБС
Ноцицептивная боль
Механическое повреждение мышечно-скелетной системы
Нейропатии
Нарушения функции мышечного аппарата

Хроническая боль

Оценка
Разновидности
Тактика лечения
Оценка БС
Различные варианты визуально аналоговых шкал.
Горизонтальная линия, соединяющая слова «нет боли» и «нестерпимая боль»
Пациенту предлагается шкала от 0 до 100. Он выбирает цифру, которая соответствует его ощущению от отсутствия боли до нестерпимой боли
Аналогичная шкала, состоящая из 10 квадратов, каждая цифра обозначает выраженность БС
Шкала вербальной оценки: нет боли, небольшая, терпимая, нестерпимая

Различные шкалы для оценки интенсивности боли
Опросник McGill, R.Melzak, 1987
1.Пульсирующая
2.Стреляющая
3.Колющая
4.Острая
5.Спастическая
6.Гложущая
7.Обжигающая
8.Распространенная
9.Тяжесть
10.Напряжение
11.Раскалывающая
12.Надоедливо-изнуряющая
13.Тошнотворная
14.Ужасная
15.Мучительная
Оценка степени: нет, слабая, умеренная, сильная

Тактика применения медикаментозного обезболивания при ХБС
Прописывайте медикаменты в определенное время, а не на случай появления боли. Это приводит к неэффективности терапии и изменению поведения
Врач должен назначать посещения по расписанию, а не в зависимости от усиления ХБС.
Поддерживайте участие пациента в программе физических упражнений
Поддержка семьи играет важную роль в восстановлении функций пациента

На что надо обращать внимание, выбирая метод лечения
Использование когнитивно-поведенческой интервенции является обязательным, включая методики релаксации
Принцип ААПП (аналгезия, активность, побочные эффекты, приверженность лечению)
Лечение назначается с учетом культуры и образования
Каждый возраст имеет свои особенности
Необходимо учитывать гендерные различия
Особенности настроения

Ноцицептивная боль
Стартовая терапия парацетамолом в дозе не более 4 г в сутки
Ограничен при использовании у пациентов с заболеваниями печени
Дальнейший выбор НПВС зависит от возраста и анамнеза пациента.

Что необходимо учитывать при лечении «ревматической боли»(Е.Л.Насонов, 2004;J.Karsh,CMAJ.-2006.N.5,p.175)
Парацетамол в дозе 4 г эффективен при слабой и умеренной боли
   При опасности развития желудочно-кишечного кровотечения, использование ингибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг в день)
При опасности сердечно-сосудистых осложнений комбинация ингибиторов ЦОГ-2 с аспирином в дозе 75 мг в день
Сокращение дозы препаратов (диклофенак – 100 мг в день, целекоксиб 200 мг в день)

Разновидности болевых синдромов. Нейропатическая боль
Патогномоничные характеристики: обжигающая и стреляющая
В  большинстве случаев  отмечается частичная потеря чувствительности
Обычно отмечается аллодиния (болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители – прикосновение кисточкой).
Постгерпетическая невралгия
Диабетическая нейропатия
Невралгия тройничного нерва
Фантомная боль

Опросник для выявление диабетической нейропатии (DN4Didier Bouhassiraa,*, Nadine Attala, et al, 2005)
Ощущение жжения – Да, Нет
Болезненное ощущение холода – Да. Нет
Ощущение как от ударов током – Да. Нет
 Сопровождается ли боль одним или несколькими из  симптомов в области ее локализации?
Пощипыванием - Да,  Нет
Ощущением ползания мурашек -  Да, Нет
.Покалыванием  - Да, Нет
Онемением – Да, Нет
Зудом – Да, Нет
 Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет один или оба следующих симптома
.Пониженная чувствительность к прикосновению – Да, Нет
.Пониженная чувствительность к покалыванию – Да, Нет
 Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации: проведением кисточкой – Да, Нет
Если сумма  ответов Да составляет 4 и более боль у пациента является нейропатической, или имеется ее нейропатический компонент

Алгоритм лечения нейропатической боли(MJ Belgrade, 1999)
Нейропатия
Специфическая
Терапия
Симптоматическая
терапия
Местное
 лечение
Системная терапия
Лекарства
Коррекция
поведения

Лечение диабетической нейропатии

Контроль глюкозы крови.

Антидепрессанты, блокаторы возбуждающих аминокислот
Амитриптилин в дозировках от 25 до 150 мг/сут. Лечение рекомендуется начинать с низкой дозы (10 мг/сут) и постепенно титровать ее на повышение.. Побочные эффекты (Max,1991)
Габапентин  структурный аналог ГАМК и относится к антиэпилептическим препаратам. Усиливает синтез ГАМК, оказывает модулирующее действие на NMDA-рецепторы. Начальная доза 300 мг, постепенное увеличение до 1800 мг  в сутки

Лечение диабетической нейропатии
Ламотриджин  50 мг 2–3 раза в сутки (суточная доза 100–150 мг). Блокатор возбуждающих аминокислот. Хорошо переносится. Возможны головокружение, сонливость, реже раздражительность, нечеткость зрения, аллергические реакции.
Капсаицин – местный анестетик,  из стручков красного жгучего перца.  Истощает депо субстанции Р из окончаний периферических чувствительных нервов. Концентрация 0,025%, 0,050% или 0,075%. Наносится четыре раза в день на всю болезненную область.

Постгерпетическая невралгия
Системное применение антивирусных препаратов
Антидепрессанты
Антиконвульсанты
Местно – капсаицин (эффективен при длительном применении до 6 недель), лидокаин

(Rowbotham, 1998, Sindrup, Jensen, 1999)

Тригеминальная нейропатия
Основная причина –  деформация комплекса тройничного нерва и передней церебральной артерией.
Впервые было подтверждено при магнитно-резонансной томографии (Meaney, 1995)
Возможны другие причины – опухоль задней черепной ямки, рассеяный склероз.
Вывод – этиопатогенетическое лечение невозможно без высокотехнологичного обследования и хирургического лечения

Болевой синдром в онкологии
Выраженная боль сопровождает заболевание на ранних стадиях у 40-50% пациентов
При прогрессировании заболевания (метастазирование) БС наблюдается в 60-90% (Coluzzi, 1996)
Около 4 млн людей не получают полноценного обезболивания по данным ВОЗ (Takeda, 1991),

Характеристика БС при раке
Учитывая продолжительность более 3 мес имеет механизма развития и характеристики, присущие хронической боли
Повреждение тканей опухолью сопровождается острым БС
Три типа БС: боль, связанная с ростом опухоли, обусловленная химиотерапией или другими методами лечения, комбинация
Боль может быть как ноцицептивной, так и нейропатической, возможны комбинации

Лечение БС при раке
Лестница обезболивания ВОЗ (рекомендации ВОЗ,1986 г.)
 1 ступень – НПВС,.
 2 ступень - слабые опиоиды
3 ступень - сильные опиоиды
Адьювантная терапия

1 ступень
Кетопрофен – один из препаратов предпочтения (наряду с диклофенаком) среди НСПВС для лечения
Преимущества - широкий спектр лекарственных форм: таблетки форте 100 мг, капсулы 50 мг, таблетки ретард 150 мг, свечи 100 мг, раствор для внутримышечных инъекций (100 мг/2 мл), мазь для наружного применения.
 Для лечения ХБС наиболее удобны таблетки ретард, принимаемые с 12-часовым интервалом. Суточная доза составляет до 300 мг.
(Н.А.Осипова, 2003г. –www.painstudy.ru)

2 ступень
Трамадол в одной из неинвазивных форм (предпочтительно таблетки ретард)
  В случае усиления ХБС и неэффективности трамадола следующим оптимальным опиоидом является просидол.
 Просидол – таблетки защечные 10 и 20 мг, раствор для инъекций 1% в ампулах по 1 мл. Начальная разовая доза в буккальных таблетках или в виде внутримышечных инъекций 20–40 мг. Интервал между введениями в среднем 4 ч.
При предшествующей суточной дозе трамадола 400 мг для обезболивания  достаточна доза просидола 60–80 мг/сут. Продолжительность лечения просидолом, как и трамадолом, определяется темпами нарастания ХБС.

3 ступень
 Морфин   в виде таблеток-ретард морфина сульфата (МСТ-континус) в дозах 10, 30, 60, 100 мг 2 раза в сутки (утром и перед сном).
После терапии другими опиоидами следует учитывать соотношение их анальгетических потенциалов.
Эквивалентная бупренорфину доза морфина должна быть примерно в 30 раз выше
При суточной дозе бупренорфина 2,4–3,0 мг ориентировочная доза МСТ составит 75–90 мг в сутки.
Морфин может быть назначен и после анальгетиков 2-й ступени
При неэффективности  трамадола 400 мг/сут суточная доза МСТ будет составлять не менее 40–60 мг; при дозе просидола 240 мг/сут – до 80–90 мг/сут.

3 ступень. Новые возможности
Трансдермальная терапевтическая система (ТТС) 25 мкг/ч, 50 мкг/ч, 75 мкг/ч, 100 мкг/ч: 5 шт.
У пациентов, ранее не принимавших опиоидные анальгетики, в качестве начальной дозы применяют наименьшую дозу Дюрогезика - 25 мкг/ч. Препарат назначают в этой же дозе, если пациент ранее получал промедол.
Переход от пероральных или парентеральных форм опиоидных анальгетиков к Дюрогезику у пациентов с толерантностью к опиоидам следует путем пересчета дозы.

Способ применения дюрогезика
ТТС Дюрогезик следует заменять каждые 72 ч.
 Если после аппликации начальной дозы адекватное обезболивание не достигнуто, то через 3 дня доза может быть увеличена.
За один раз доза увеличивается на 25 мкг/ч, однако необходимо учитывать состояние пациента и потребность в дополнительном обезболивании
 (пероральная доза морфина 90 мг/сут примерно соответствует дозе Дюрогезика 25 мкг/ч).
 Некоторым пациентам могут потребоваться дополнительные или альтернативные способы введения опиоидных анальгетиков при использовании дозы Дюрогезика превышающей 300 мкг/ч.

Роль адьювантной терапии
Появление нейропатической боли – показание к назначению препаратов из группы антидепрессантов и антиконвульсантов
Толерантность к наркотическим анальгетикам – показание к назначению клонидина
Литература
http://www.guideline.gov/about/inclusion.aspx.
www.painstudy.ru Отечественный сайт «Боль и ее лечение»
Meirskey H., Bogduk N. Classification pf Chronic Pain. Description of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. Second Edition. – IASP, 1994. – 240 p.
Харкевич Д.А. Фармакология:Учебник. 9 изд.- М.: ГЭОТРА-Медиа, 2006.-736 с.:ил.
Мазуров В.И., Лила А.М. Ревматоидный артрит: клиника, диагностика, лечение. – СПб.: Мед. Масс Медиа, 2000. – 96 с.
Насонов Е.Л. Анальгетическая терапия в ревматологии//Боль. – 2003. - № 1. – С.13-17
Руксин В.В. Неотложная кардиология. Изд. Исп. И доп. – СПб.: Невский диалект, М.: Издательский БИНОМ . – 1998. – 471 с.: ил.
Павленко С.С. Состояние и проблемы эпидемиологических исследований болевых синдромов//Боль. – 2006. - № 4. – с. 2-7
Геодакян О.С., Цыпин Л.Е. Использование клонидина (клофелина) для эпидурального обезболивания в клинической практике//Боль. – 2005. - №2. – с. 54-58
Rosenberg J.M.bHarrell C., Ristic H. et al. The effect of gabapentin on neuropatic pain// Clinical Journal of Pain. – 1997.- Vol.13. – P.251-255

http://www.efns.org/Guideline-Archive-by-topic.389.0.html


title: Скачать презентацию или конспект Гемофилия

extracted_text:
Гемофилия
Гемофилия – қан ұюдың тез төмендеуімен, коагуляциялық активті VIII (гемофилия А) немесе IX (гемофилия В) қан ұюдың плазмалық факторларының бірінің жетіспеушілігінен болатын жоғары қан аққыштықпен сипатталатын, рецессивті, Х- хромосомды түрмен тіркескен, тұқым қуалайтын ауру..
	Тұқым қуалауы. Гемофилиямен ауыратын науқас ер адамның барлық қыздары гемофилия генінің тасымалдаушысы (кондуктор) болып келеді де гемофилиямен ауыратын баланы өмірге әкелу мүмкіндігі 1:4 (яғни туған ер баланың 50% -да гемофилия анықталу мүмкіндігі бар). Гемофилиямен ауыратын адамның дені сау балалары ауруды балаларына бере алмайды. Гемофилия бойынша кондуктор-әйелдердің қыз балаларының 50%-ы гемофилия генінің гетерозиготты тасымалдаушысы болып келеді. Гемофилияның генін тасмалдаушы-әйелдердің қанында VIII немесе IХ факторлар 30-50%-ға дейін төмен болып келеді, бірақ қан кету байқалмайды. Дегенмен ауыр, үлкен оталаудан кейін байқалуы мүмкін. Әйел адамдарда гемофилия өте сирек кездеседі, сондықтан қан кету байқалатын әйелдерде плазмада VIII фактор төмен болса ең бірінші Виллебранд ауруы туралы ойлау керек.
	Болезнь Виллебранда — наследственное заболевание крови, характеризующееся возникновением эпизодических спонтанных кровотечений, которые схожи с кровотечениями при гемофилии.
	Клиникалық көрінісі сипатталады:
 1) Тері және кілегей қабаттардың бүтіндігі бұзылғаннан соң ұзақ қан ағу;
 2) Теріасты қабатына, бұлшықет, буын, ішкі мүшелерге шамалы-ақ жарақат, соққы- дан соң, ошақты массивті, тіптен спонтанды, қан құйылуларға (гематомаларға) бейімділік. Гемофилия әртүрлі жаста білінуі мүмкін.
	Ерте белгілері болып жаңа туған нәрестелерде кіндік жарақатындағы таңғыштан қан кету, тері, теріасты шел май қабатына қан құйылулар болуы мүмкін. Ауру көріністері бала жүре бастаған кезде, белсенділігі жоғарылаған шақта, яғни жарақаттану қаупі жоғарылаған кезде, көбіне 1-ші жастың екінші жартысында – 2-ші жылдың басында байқала бастайды немесе нәрестелік кезеңде де білінуі мүмкін. 	Гемофилиясы бар науқастарда қан ағу ұзақ, өздігінен тоқтамайды. Рецедивке бейімделеді. Гемофилиядағы геморрагиялық синдромның ерекшелігі болып кеш көрінетін қан кету саналады. Жиі қан кету жарақат алғаннан соң бірден дамымайды. Біршама уақыттан соң,  4 сағат өткен соң байқалады. Ол жарақат қарқынына, гемофилияның ауырлық дәрежесіне байланысты.
	Әртүрлі медициналық манипуляцияларда (бұлшықетке ине салу, катетеризация, зондтау, банка қою т.б) ауыр қан ағулар байқалуы мүмкін. Бұлшықетке ине шаншыған соң жайылған гематома пайда болады, бұл нервтерді қысып, салдануға әкеп соғады.
Гемартроз (буындарға қан құйылу) гемофилияның ең жиі кездесетін, бала жүре бастағаннан бастап білінетін, анық өзіне тән, жиі мүгедектікке әкелетін көрінісі. Жиі ірі буындар зақымданады: тізе, шынтақ, жамбас т.б.
	Емі. Гемофилияның емінің келесідей ерекшеліктері бар:
бұлшық етке егуге тиым салынады (барлық дҽрілер венаға жіберіледі немесе ішкізіледі);
кезкелген жерде орналасқан, әртҥрлі ауырлық дәрежесіндегі қан кету, буынның ауырсынуы, ішкі мүшелерге қан құюлу күмәні туса міндетті түрде жедел түрде (күнде де түнде де) концентрацияланған антигемофильді препараттар енгізіледі;
терінің бүтінділігі бұзылған жарақаттарда да солай жасау керек;
тоқсанға бір рет гемофилияны емдеу тҽжрибесі бар стоматологқа қаралу керек;
кезкелген оталау емі, тек қана антигемофильді глобулин енгізілгеннен кейін жүргізілу керек.
	 Гемофилиямен ауыратын науқастарды емдеуде екі бағдарлама қолданылады:
жүйелі трансфузиялық ем;
кезеңдік белгілеріне сәйкес трансфузиялық ем.
	Жергілікті ем: Тері және кілегей қабатының бұзылған қан аққан жеріге гемостатикалық губкамен тампон салады.
	Гематроздарда 3-4 күн (артық емес) буынды иммоблизациялап, эластикалық дәкі салады. Буын қатты ауыратын болса, криоципитат жасағаннан кейін буынды тесіп, ішіндегі қанды сорып алады. Гематурияда және қайталап байқалатын ІІІ дәрежелі гемофильді артропатияларда 2-3 аптаға преднизолон тағайындалады. Гемофильдік артропатиялардың осындай сатыларында буынды оталап емдеу (синовэктомия) мәселесін шешу қажет болады.
	Диспансерлік бақылау. Гематолог маман мен аймақтық педиатр жүргізеді. Мектепте бала жарақатану қаупі болғандықтан дене тҽрбиесі сабағынан және алдын ала егулерден босатылады. Дегенмен гемофилиямен ауыратын науқасқа физикалық салмақ қажет, Өйткені ол VIII фактор деңгейін артырады. Тамақтануы дені сау балалармен бірдей. Дәрілік шөптрден киікшөп және басқа шөптер сығындыларын қолданады. Интеркурентті ауруларда аспирин немесе индометацин тағаындамаған жөн. Болжамы. Қазіргі кездегі емдерге сәйкес болжамы айтарлықтай жақсарды, орташа өмір сүру ұзақтығы 46 жыл болып келеді.


title: Скачать презентацию или конспект Зачем стоматологу психологическая подготовка?

extracted_text:
Зачем стоматологу психологическая подготовка?В. Бойко, Академик международной БПА, чл.-корр.Петровской Академии Наук и Искусств, д.пс.н.,  профессор, зав. кафедрой психологии и медицинской деонтологииСПб ИНСТОМ (Санкт-Петербургский институтстоматологии последипломного образования)
Школа качества и управления
Занятие 14
Отдел маркетинга и инноваций
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
 Казалось бы, роль психологии в стоматологии общепризнанная, тем не менее – нередко спрашивают: «А так уж это актуально?». Ниже обобщаются вопросы, касающиеся работы и обучения психологии стоматолога. Ответы на них даны в форме диалога с воображаемым практикующим врачом. Пусть это будет человек осторожный, с критическим мышлением, который хочет во всем разобраться и решить, надо ли ему тратить силы и время на то, чтобы специально овладеть психологическими знаниями и умениями, или достаточно личного опыта и здравого смысла.

Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Мой опыт врача-стоматолога без малого 8 лет. Срок достаточный, чтобы сделать вывод: без работы я не останусь. Бывают периоды, когда пациенты записываются реже обычного, случаются «окна» и даже простои, но у людей были и будут проблемы с зубами. Поток пациентов неиссякаем. Что в таких обстоятельствах может дать мне психология?

П.: Вы четко выразили позицию практического рационализма: если пациент приходит, то зачем дополнительные заботы, зачем осваивать основы психологии?
Многие руководители стоматологических учреждений, врачи, ассистенты врачей-стоматологов и администраторы уверены в том, что знания психологии им необходимы. Они помогают устанавливать доверительные контакты с пациентами того или иного типа, оказывать релаксирующее, убеждающее и внушающее влияние, упреждать и разрешать конфликты. Условия коммерции и конкуренции настоятельно диктуют необходимость психологической подготовки лечебного и обслуживающего персонала в условиях оказания платных услуг.

Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Как мне кажется, я успешно общаюсь с пациентами, в этом плане у меня нет особых затруднений. Недоразумения и конфликты редки, но без них не обойтись.
П.: Прошу извинить меня, но в Ваши рассуждения вкралась типичная ошибка: человек склонен видеть себя в лучшем свете и оценивать на основе собственных критериев. А надо учитывать предпочтения пациентов и старания конкурентов.
Посетители стоматологических учреждений день ото дня становятся все более просвещенными и требовательными. За свои деньги они хотят получить качественное лечение и обслуживание. Еще вчера они обращали внимание прежде всего на безболезненность и безопасность лечения, на привлекательность интерьеров. Сегодня эти рубежи достигнуты многими стоматологами. Самой мощной силой притяжения становится специалист, которому можно доверять на все 100%. Это профессионал с большой буквы – отличный доктор, внимательный, отзывчивый, упредительный и честный человек. Чтобы произвести именно такое впечатление на каждого пациента, стоматологу надо отвечать не только за свое ремесло, но многое переоценить в своем стиле общения, а иногда и в своей личности - характере, эмоциональном поведении, установках.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Мне кажется, что в большей степени пациентом «управляет» острая необходимость решить назревшую проблему, а не осознанный выбор личности врача или конкретного стоматологического учреждения.
П.: Уверяю Вас, в самое ближайшее время наш пациент «дозреет» до понимания аксиомы, как это произошло в цивилизованном мире: надо иметь «своего», постоянного стоматолога. Точно так, как целесообразно иметь своего юриста, семейного врача, гинеколога. И это не блажь богатых, а непременное условие сохранения здоровья. Разве не убеждает в том пресловутая практика обезличенного здравоохранения, когда каждый из нас побывал за свою жизнь на приемах у дюжины разных докторов, в том числе, стоматологов, которых мы не помним в лицо и которые забыли наши проблемы. Здоровье человека стало бесхозным, за него никто не отвечает. Это несовместимо с платной медициной. А сколько выгоды приносит постоянный пациент стоматологу!
Постоянный пациент да еще дистрибьютор услуг – надежное свидетельство того, что врачу доверяют, это лучшая реклама для стоматолога, на которую не надо тратить деньги. Эффект личности стоматолога сильнее всемогущества средств массовой информации.
Однако постоянным посетителем и добровольным дистрибьютором услуг пациент становится в результате продуманных действий врача, благодаря его психологической просвещенности. Увы, далеко не каждый доктор имеет соответствующие знания и навыки.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Как объективно можно судить о том, что популярность врача у пациентов обусловлена именно умением общаться, а не мастерством его рук?
П.: Такое разграничение слагаемых работы стоматолога не правомерно. Технологическое мастерство и искусство общения - два берега одной реки, название которой профессионализм. Одно дополняет другое. И мануальные, и коммуникативные навыки в равной степени обеспечивают эффект воздействия на пациента, результаты лечения, успешность профилактики. И то, и другое составляет прочный фундамент доверия врачу
Увеличение количества постоянных пациентов в
 зависимости от «зон» их привлечения
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: И все-таки, как оценить роль искусства общения в работе стоматолога?

П.: Представим себе мастера «золотые руки». Естественно, его работа нравится и удовлетворяет ту часть пациентов, которая может увидеть и оценить ее. Намерение обращаться впредь к такому доктору обусловлено прежде всего его технологическими умениями.
Представим, что мастер «золотые руки» – личность определенного типа, например человек молчаливый, замкнутый или, напротив, склонный к общению, открытый к контактам. К нему потянется еще один ручеек пациентов, те, кого он устраивает своими коммуникативными качествами.
А теперь допустим, что мастер «золотые руки» – человек гибкий, умеет определять психологические особенности пациента и быть таким, каким надо в конкретном случае: общительным или не очень, рациональным или эмоциональным, умеющим приводить много аргументов или ограничиваться единственным, проявлять максимум или минимум сочувствия. Врач с такими задатками и навыками общения привлечет к себе максимальное число пациентов.
Таким образом, в первом случае психологически «срабатывала» зона «технологического мастерства», во втором – «зона личностных особенностей», в третьем – «зона искусства общения». Выводы очевидны: число постоянных пациентов у доктора будет увеличиваться по мере перехода от 1 к  3 «зоне», и чем больше привлекательных «зон» задействовано, тем лучше.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Это теория. Убедительная и наглядная, но все же теория.

П.: Приведу статистические факты из опыта работы одной из крупнейших стоматологических фирм Санкт-Петербурга. Здесь принято интересоваться впечатлениями пациентов об эффективности проведенного лечения. В телефонном опросе, в частности, выясняется: «Если у Вас вновь возникнет необходимость в стоматологической помощи, Вы обратитесь к нам?». Понятно, таким вопросом мы выясняем отношение к врачу. Из более 2-х тысяч опрошенных 85% ответили «да», остальные сомневаются или отвечают отрицательно. Таким образом, фирма по тем или иным причинам не досчитывает 15% постоянных пациентов. Это в среднем. А есть доктора, к которым готовы обращаться вновь 90% лечившихся пациентов, и доктора, у которых отсев пациентов составляет до 40%. Самое неприятное в этой статистике то, что внушительный процент потери пациентов после лечения встречается у мастеров «золотые руки». Стараясь помочь им, психологи показывают причины и пути устранения ошибок на консультациях и лечебных приемах. Вот вам конкретный эффект работы психолога.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Отсев пациентов после консультации - актуальная проблема для частной стоматологии, особенно она касается крупных фирм. Человек приходит к врачу, высказывает жалобы и пожелания, выслушивает все, что касается состояния полости рта, знакомится с объемом и планом лечения, но не записывается на прием. В чем дело? Консультируются у профессионалов высшего класса, а лечатся там, где дешевле?

П.: Причины отсева после консультации, надо полагать, разные и связаны они и с материальными возможностями пациентов, и с желанием узнать: где, что, почем. Одна из причин отсева касается психологии выбора и предпочтений. Очевидно, врач показался пациенту равновероятным, не оставил особого впечатления, это оказалось решающим.
Вот почему встает проблема целенаправленного формирования первого впечатления от контактов со специалистом. Имидж врача должен обладать сильным психологическим воздействием на пациента. Своих слушателей на коммерческих циклах мы посвящаем в секреты обаяния, создания яркого образа мастера своего дела.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: А что конкретно получает стоматолог от психолога? Поможет ли обучение мне, практикующему врачу, зарабатывать деньги?

П.: Психологи помогают врачу быстро и корректно научиться работать так, чтобы завоевать доверие пациента. Доверие обладает мощной силой, побуждающей пациента к постоянству и добровольному принятию на себя функции дистрибьютора. Вы умеете вызывать доверие, следовательно, Вы обеспечены работой, пациент предпочитает лечиться у Вас, а не у конкурентов. При этом для достижения такого результата Вы практически не вкладывали материальных средств, как это неизбежно при организации рекламы, закупках нового оборудования и материалов. Прибавьте к сказанному уважение и признание пациентов.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Насколько мы отстали в культуре обслуживания в стоматологии?

П.: Ровно на одну общественно-экономическую формацию, если пользоваться терминологией исторического материализма. Лечить в ряде частных клиник начали по современным технологиям, а вот психология взаимодействия с пациентом отчасти перекочевала из социализма, отличавшегося, как известно, безразличием к личности. Покончить с ее рецидивами нелегко.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: На чем основано столь категоричное заключение?

П.: В моих словах нет вызова или упрека, но факт остается фактом – мы воспитанники своей эпохи. Помнится, когда мы, психологи, более десяти лет назад приступали к обучению врачей одной крупной стоматологической фирмы, многие из них активно и дружно сопротивлялись.
Мы ставили вопрос о необходимости налаживания обратной связи с пациентами, об изучении их мнений о качестве лечения и обслуживания. Это общепринятый способ проявления внимания к заказчику, выявления недостатков в работе. В ответ слышали, что опрос пациентов принижает личность врача и дает ненужную субъективную информацию.
Мы убеждали в том, что надо предварительно согласовывать с пациентом стоимость лечения, поскольку в платной сфере услуг принято считать затраты и уважать заказчика. Некоторые врачи заявляли в таком духе: «Коль пришел лечиться за деньги, должен иметь тугой кошелек». Мы говорили о необходимости индивидуального подхода, о гибкой тактике предоставления скидок и целесообразных уступках в цене, а нам возражали: «Ко мне очередь из желающих попасть на прием, пусть будет счастлив тот, кого я принял».
Проходит некоторое время, прежде чем медперсонал осознает, что, если хотя бы один доктор из всего коллектива настроен таким образом, это способно принести вред коммерции. Рано или поздно кто-то из пациентов на себе ощутит пренебрежение к своей личности, и это вызовет резонанс в среде пациентов. Чем выше престиж стоматологического учреждения, чем мощнее его сеть дистрибьюторов, тем заметнее порочащие его факты.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Каким образом психологи преодолевают антирыночные умонастроения  и сколь эффективны ваши усилия?
П.: Занятия по психологии с врачами-стоматологами приходится начинать с элементарных понятий. Возьмем обязательное профессиональное общение с пациентом на консультации или приеме. Врач должен выявить проблему пациента, влияние его здоровья на состояние полости рта, наличие аллергических реакций, инфекционных заболеваний, физическое и психическое состояние перед приемом. Врач должен учесть жалобы и пожелания пациента, а затем объяснить ему его проблему, связь состояния здоровья с заболеванием зубов или десен, содержание, рекомендуемый план, этапы и выбор варианта лечения. А еще надо согласовывать с пациентом содержание, выполняемый план и стоимость лечения – это требуется с точки зрения рыночных отношений и в целях юридической защиты прав потребителя и заказчика. Наконец, надо разъяснять пациенту стоматологический прогноз, гарантии, меры профилактики, условия сохранения эффекта лечения и действия в случае осложнений.
Наши исследования показывают, что с элементами обязательного профессионального общения справляются далеко не все доктора. Одни не придают им особого значения, другие - небрежны, третьи - поступают неумело. Учтите, что все намного усложняется, если рассчитывать на обратную связь и добиваться того, чтобы старания врача были замечены и определенным образом оценены пациентом. Он должен убедиться в индивидуальном подходе, искренности внимания и уважении. Врачу надо уметь убеждать, пользоваться аргументами, мыслить четко, действовать быстро и при этом учитывать интеллектуальные эмоциональные и характерологические особенности пациента. Особенно трудно стоматологу объяснить оправданность высокой стоимости услуг, когда к тому же у конкурентов цены ниже.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Допустим, у врача что-то не получается. Посетив занятия психолога, он может усовершенствовать свое обязательное профессиональное общение?

П.: Методика занятий рассчитана на это. Лекции, деловые игры, дискуссии, учебные фильмы – все ориентировано на то, чтобы показать в раскладе «по полочкам» технологию профессионального общения. Особое внимание уделяется типичным психологическим ошибкам, которые допускают врачи на каждом этапе консультации или лечения. Об этом мы можем судить на основе наблюдений 204 консультаций стоматологов, в том числе, 40 видеозаписей.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Какие типичные недостатки отмечают психологи в работе стоматологов?

П.: Многие доктора не знают «технологии» культурного обслуживания, т.е. как выказать радушие в общении с пациентом, какими способами передать внимание к его информации, как сделать наглядным проявление заботы и уважения. Этому приходится обучать врачей. Нигде не учат нас хорошим манерам вообще и профессиональной культуре общения в частности.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Приведите «живой» пример.

П.: Наши наблюдения за консультациями и лечением показали, что некоторые врачи недостаточно проявляют инициативу в общении с пациентами. Диалог ведет пациент, «вытягивает» из врача информацию о вариантах лечения, стоимости, гарантиях и т.п., что резко снижает впечатление о профессионализме медика и доверие к нему. Психолог подсказывает, где и как нужно действовать активно, какие отрицательные эффекты случаются, если врач в тех или иных формах проявляет пассивность.
Среди элементарных коммуникативных ошибок: неумение выслушать пациента; злоупотребление профессиональными терминами; нечеткость выражения мысли; неумение отслеживать и оценивать сообщенную пациентом информацию; неумение управлять его впечатлениями и убеждать там, где это необходимо; неумение акцентировать в сознании пациента выводы и сведения, которые предопределяют принятие им решения о необходимости, объеме лечения и целесообразности затрат.
Занятия построены так, чтобы врачи могли посмотреть на себя со стороны. Видеокамера, учебные фильм, опросные методики, сами слушатели выполняют роль зеркала, в котором специалист видит свое отражение. Многие аспекты работы оказываются для слушателей неожиданными, переоцениваются и корректируются.
Типичный недостаток профессионального общения – неумение адресно проявлять сочувствие и сопереживание. Важно, чтобы каждый пациент увидел заботливое отношение к себе со стороны врача и ощущал успокаивающее его воздействие в процессе лечения. Таковы условия принятия личности и стиля доктора, без этого не может быть речи о постоянстве пациента.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Сколь остро стоит проблема сочувствия и сопереживания пациенту?

П.: Судите сами. Наши исследования показывают: из более 2-х тысяч пациентов, опрошенных по телефону, 10% отмечают, что врачи во время лечения относятся к ним формально вежливо или равнодушно; примерно столько же считают, что действия врача во время лечения не оставили позитивных впечатлений, никак не влияли на них или создавали чувство беспокойства. В адрес отдельных докторов поступает до 20 % заявлений по поводу психологического дискомфорта, ощущаемого в процессе лечения.
Замечу, что даже если врачи отбираются на конкурсной основе, с учетом коммуникативных и коммуникабельных, т.е. приятных, приемлемых в общении свойств, тем не менее, некоторые из них на первом этапе работы нуждаются в психологической коррекции, а многим полезно повысить уровень позитивного эмоционального воздействия на пациентов. При этом врач должен вести себя естественно, не переигрывая в проявлении сочувствия и сопереживания, в то же время экономно расходовать свои силы и использовать выразительные коммуникативные средства.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: Полагаю, это несложная задача, достаточно указать врачу на недостаток проявления чувств к пациенту – и он сможет контролировать себя.
П.: Возражаю. Обычно очень трудно помочь человеку проявить свои эмоции в коммуникабельной форме, т.е. приятной и приемлемой для окружающих, если у него проблемы с этим. Когда речь идет об эмоциях, мы имеем дело с врожденными и приобретенными стереотипами эмоционального поведения конкретного человека, приходится проникать в механику регуляции психической энергии. Для этого у нас разработаны специальные методики.
Иногда мы сталкиваемся с последствиями «синдрома эмоционального выгорания». Человек устал от профессиональной деятельности, жизненных проблем, на него отрицательно влияет дестабилизирующая организация и атмосфера деятельности. Развивается симптом «эмоционального дефицита» - к профессионалу приходит ощущение, что эмоционально он не может помогать субъектам своей деятельности. Постепенно личность почти полностью исключает эмоции из сферы своей профессиональной деятельности – симптом «эмоциональной отстраненности».
В особо тяжелых случаях отмечается симптом «личностной отстраненности, или деперсонализации», когда происходит полная или частичная утрата интереса к человеку – субъекту профессиональной деятельности. Пациент тяготит своими пфроблемами, потребностями, его естественные запросы воспринимаются как капризы или притязания.
Врач, у которого отмечаются признаки «синдрома эмоционального выгорания», нередко исповедует какую-нибудь защитную философию: «пациент плохой», «надо беречь нервы», «работа – не волк...», «пациентов много, я один».
Случается и так: иной врач, как ему кажется, проявляет участливое отношение к пациенту, но тот не чувствует особого внимания к себе. Очевидно, врач делает это недостаточно явно и убедительно, не попадает в диапазон чувственного восприятия данного пациента.
Когда нам удается объяснить врачу, что и как определяет его эмоциональное поведение, результат очевиден - доктор овладевает искусством саморегуляции.
Зачем стоматологу психологическая подготовка?
С.: А какие критерии эффективности Вы принимаете в расчет, помогая стоматологу усовершенствовать профессиональное общение с пациентом?

П.: Обязательное профессиональное общение должно быть нацелено на достижение трех главных результатов визита к врачу: пациент удовлетворен решением проблемы, уверен, что стоимость лечения оправдана, намерен впредь обращаться к врачу за помощью.

КОНЕЦ 1 ЧАСТИ

СПАСИБОЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Определение грыж

extracted_text:
Определение грыж
Грыжа (hernia)- выхождение внутренностей какой-либо полости через дефект в остове(каркасе) этой полости при сохранности внутренней и наружной оболочек
Учение о грыжах – герниология
Выполнила Ланкевич Екатерина
Группа 461
Педиатрический факультет
Анатомия грыж
Грыжевое содержимое- это вышедшие из полости внутренности (для брюшной полости чаще бывают тонкая и ободочная поперечная кишка, большой сальник, слепая кишка с ч. о, матка и ее придатки, реже бывают желудок и мочевой пузырь, поджелудочная железа и др. Размеры зависят от размера грыжевых ворот.
Простая грыжа – грыжевое содержимое образовано одним органом.
Комбинированная грыжа- грыжевое содержимое образовано несколькими органами

Анатомия грыж
Грыжевые ворота – основной анатомический элемент грыжи.
Дефекты бывают врожденные и приобретенные.
Грыжевые ворота могут быть представлены кольцом ( пупочная грыжа), иметь определенную протяженность (паховая грыжа).От размера грыжевых ворот зависит объем внутренностей, которые составляют грыжевое содержимое. Края грыжевых ворот могут ограничиваться апоневротическими тканями, мышечными образованиями, мышечно-апоневротическими и костно-мышечно-апоневротическими тканями.
Анатомия грыж
Грыжевой мешок- внутренняя оболочка полости, которая, сохраняя целостность, выходит вместе с внутренностями через грыжевые ворота и прикрывают грыжевое содержимое. Выделяют: устье ( сообщающееся с полостью отверстие), шейку (узкое место), тело и дно. Грыжевой мешок бывает врожденным( незаращение влагалищного отростка брюшины) и приобретенным. Выделяют также одно- и многополостные грыжевые мешки.
Анатомия грыж
Наружные оболочки грыжи- ткани, прикрывающие грыжевое содержимое с грыжевым мешком. Три слоя: кожа, подкожная жировая клетчатка, поверхностная фасция. При пуповинных грыжах наружной оболочкой является только амниотическая оболочка пуповины.
Кишечная петля
Различают в ней приводящий отрезок (подходит к грыжевым воротам), центральный (находится в грыжевом мешке вне полости) и отводящий (отходящий от грыжевых ворот).
Этиология
Три фактора: насилие, слабость, способствующие моменты.
Насилие проявляется растяжением брюшной стенки растущей опухолью, маткой при беременности, накапливающейся асцитической жидкостью. Растяжение приводит к формированию слабых анатомических мест, куда под повышенным давлением устремляются органы      формирование грыжевых ворот.
Факторы насилия: травмы брюшной полости, хирургические операции, напряжение брюшной стенки во время  тяжелой физической нагрузки.

Этиология
Слабость – проявляется анатомической, врожденной и приобретенной недостаточностью брюшной стенки.
Слабые места: пупочное кольцо, паховый треугольник, белая линия живота, бедренный канал.
Приобретенные слабые места возникают за счет травм, операций и др..
Этиология
Способствующие моменты проявляются повышением внутрибрюшного давления (кашель, аденома предстательной железы, физическое напряжение).
Похудание и ожирение, наследственные факторы, возраст (пожилые страдают из-за слабости и атрофии тканей, дети из-за врожденной предрасположенности к грыжевой болезни), пол (у мужчин чаще- паховая грыжа, у женщин -бедренная и пупочная.
Патогенез
Локальная анатомическая слабость    повышение внутрибрюшного давления     постепенное раздвигание анатомических структур   образование первичного вдавления со стороны брюшного покрова    образование межтканевых щелей    сформированные грыжевые ворота   увеличение грыжевых ворот     прогрессирование заболевания   смещение смежных органов в грыжевые ворота   скользящая грыжа   травмирование грыжевого содержимого   появление рубцовой ткани, спаек    появление тяжей, карманов в грыжевом мешке

Классификация грыж
В зависимости от полости организма:
Черепно-мозговые
Спинномозговые
Грудной полости
Живота
Мышечных футляров
По анатомическим особенностям:
Простые( один орган в грыжевом мешке)
Комбинированные (два органа в грыжевом мешке)
Скользящие (смещение органа в грыжевые ворота и участие его в образовании грыжевого мешка)
По происхождению:
Врожденные
Приобретенные
Клинически:
Неосложненные (вправимые, невправимые)
Осложненные (ущемление, воспаление, копростаз)

Классификация грыж

По степени развития:
Начинающаяся (грыжевое содержимое и мешок находятся у внутреннего отверстия грыжевых ворот)
Неполная (грыжевой мешок и содержимое в пределах грыжевых ворот)
Полная (грыжевая опухоль выходит из наружного отверстия грыжевых ворот)
Клиническая картина
Неосложненная вправимая грыжа
 Боль при выхождении внутренностей за пределы брюшной полости, локализуется в месте грыжевой опухоли, эпигастрии (мезогастрии).Обусловлена давлением грыжевого содержимого на грыжевые ворота, мешок и окружающие ткани; натяжение сальника или брыжейки кишки.
Симптом грыжевой опухоли появляется при напряжении физическом напряжении, в вертикальном положении, при кашле, натуживании. Исчезает при пальпации и вправлении, в положении лежа.
Симптом кашлевого толчка определяется при покашливании пациента ( «удар» внутренностей о кончик пальца)
Клиническая картина
Неосложненная невправимая грыжа (сращение грыжевого мешка с содержимым и окружающими тканями)
Боль носит постоянный характер
Вправление выпячивания становится невозможным
Признаки кишечной непроходимости
Вздутие живота, запоры, головная боль, слабость
Грыжи брюшной полости
Паховые грыжи – 86 % всех брюшных грыж, объясняется анатомической слабостью паховой области (паховый треугольник), в ней, у мужчин, проходит семенной канатик, у женщин, круглая связка матки. Схема пахового канала. Паховая грыжа

Клиническая картина паховых грыж
Косая паховая грыжа
Грыжевое содержимое выходит через наружную паховую ямку, оно проходит весь паховый канал, располагается кнаружи и кпереди от семенного канатика и способно опускаться в мошонку
Прямая паховая грыжа
Грыжевое содержимое выходит через медиальную или надпузырную ямку, грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика, не связаны с его элементами, выходят напрямую к наружному отверстию пахового канала, не опускаются в мошонку.
Косые паховые грыжи
Врожденные (1)
Мешком является необлитерированный влагалищный отросток брюшины, яичко расположено среди элементов грыжевого содержимого
Приобретенные(2)
Мешком является брюшина, яичко располагается отдельно от грыжевого содержимого
Методы диагностики паховых грыж
При прямой грыже опухоль имеет округлую форму, расположенную кнутри от элементов семенного канатика и не опускается в мошонкую.
Виды прямых паховых грыж по Н. И. Кукуджанову.

А — начинающаяся; Б — интерстициальная; В — пахово-мошоночная. 1 — peritoneum; 2 — fascia transversalis; 3 — m. transversus abdominis; 4 — тонкая кишка; 5 — сальник; 6 — funiculus spermaticus; 7 — апоневроз m. obliqui externi abdominis; 8 — m. obliquus internus abdominis; 9 — кожа; 10 — anulus inguinalis superficialis; 11 — грыжевой мешок; 12 — scrotum.
Дифференциальная диагностика
От бедренной грыжи паховая отличается анатомическим положением: паховая расположена над пупартовой связкой и опускается в паховую область к наружным половым органам, а бедренная- под паховой связкой и распространяется на переднюю поверхность бедра.
Водянка яичка составляет одно целое с яичком, имеет верхний и нижний полюсы, не вправляется в брюшную полость, дает симптомы зыбления и просвечивания, не меняет формы и размеров при пальпации
Варикоцеле (варикоз вен семенного канатика) –равномерное  увеличение диаметра семенного канатика  с выступающими венозными узлами
Неопущение яичка – отсутствие яичка в мошонке, если оно сочетается с грыжей, то будут пальпироваться  две опухоли
Опухоль яичка будет непосредственно связана с ним, она не вправляется в брюшную полость, деформация контуров яичка
Липома и фиброма области грыжевых ворот- постоянные образования плотной консистенции, не впрявляются в брюшную полость
Пупочная грыжа
Частота- 4-6 %
Врожденные грыжи:
Пуповинные, эмбриональные, с оформленным пупком
Грыжи с оформленным пупком
После отпадения пуповины оформляется пупок, как положено, но из-за дефекта в области пупочного кольца развивается грыжа
Пуповинная грыжа
После рождения у ребенка внутренние органы выходят в остаток пуповины через дефект пупочного кольца и находятся среди сосудов пуповины и вартонова студня, прикрытые снаружи амниотической оболочкой
Эмбриональная грыжа
Представлена незаращением брюшной стенки по средней линии, когда внутренности прикрыты брюшинным листком или просто выпадают наружу через дефект брюшной стенки (гастрошизис)
Пупочная грыжа
Ворота представлены коротким фиброзным кольцом, прочное прикрепление брюшины к краям кольца предотвращает фактор смещения брюшины. При больших размерах грыжевого содержимого происходит разрыв грыжевого мешка, внутренности лежат прямо в подкожной клетчатке пупочной области. Наружные оболочки грыжи- кожа и фасциальные образования пупка, нет подкожной клетчатки.
Грыжи белой линии живота
Чаще всего развиваются в той части белой линии, которая находится выше пупка.
Преимущественное развитие и напряжение боковых мышц живота по отношению к прямым приводит к растяжению белой линии живота, появлению мелких дефектов, образующих грыжевые ворота.
При напряжении в этой области определяется обширное выпячивание белой линии от мечевидного отростка до пупка.
Классификация грыж белой линии живота
По степени развития:
Острая грыжа- выхождение через дефект белой линии предбрюшной жировой клетчатки
Грыжа с конусовидным грыжевым мешком
Сформировавшаяся грыжа со всеми анатомическими элементами
Лечение грыж
Лечение грыж только оперативное. Операции по поводу грыжи называется грыжесечение. До операции пациентам рекомендуют ношение бандажа.
Противопоказания к операции:
Ранний детский возраст
Старческий возраст
Наличие гнойных очагов в организме( временно)
Предстоящие роды
Перенесенное накануне тяжелое заболевание
Сердечная, дыхательная недостаточность, сахарный диабет
Лечение грыж
Лечение пупочных грыж
  При пупочных грыжах выполняются операции по Сапежко и Мейо.
Пластика по Сапежко при пупочной грыже производится тогда, когда пупочное кольцо рассечено продольно. На зажимах Кохера ассистент оттягивает левый край апоневроза и прогибает так, чтобы максимально вывернуть его внутреннюю поверхность. К ней хирург подтягивает и подшивает отдельными узловыми или П-образными шелковыми швами правый край апоневроза, стараясь подвести его по возможности дальше. Свободный левый край апоневроза укладывают поверх правого и подшивают отдельными швами. Достигается апоневротическое удвоение брюшной стенки.
Лечение пупочных грыж
Пластика по Мейо при пупочной грыже производится тогда, когда пупочное кольцо рассечено в поперечном направлении. Накладывают П-образные швы. Верхний лоскут апоневроза прошивают шелком сначала снаружи внутрь отступя от края на 1,5 см; затем этой же нитью делают стежок на нижнем крае апоневроза снаружи внутрь и изнутри кнаружи, отступя от края его лишь на 0,5 см, и выходят на верхнем крае на том же уровне. Таких швов обычно накладывают 3: 1 в центре и 2 по бокам.
При завязывании нижний край апоневроза перемещают под верхний и фиксируют в виде дупликатуры. Свободный край верхнего лоскута апоневроза подшивают к поверхности нижнего лоскута отдельными узловыми швами (второй ряд швов).

Лечение паховых грыж
Пластика при паховых грыжах.
Способ Боброва—Жирара обеспечивает укрепление передней стенки пахового канала. Над семенным канатиком к паховой связке пришивают сначала края внутренней косой и поперечной мышц живота, а затем отдельными швами — верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота. Нижний лоскут апоневроза фиксируют швами на верхнем лоскуте апоневроза, образуя таким образом дубликатуру апоневроза наружной косой мышцы живота.
Лечение паховых грыж
Способ Спасокукоцкого является модификацией способа Боброва—Жирара и отличается от него лишь тем, что к паховой связке одновременно (одним швом) подшивают внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с верхним лоскутом апоневроза наружной косой мышцы живота.
Лечение паховых грыж
Способ Бассини предусматривает укрепление задней стенки пахового канала (рис. 10.6). После удаления грыжевого мешка семенной канатик отодвигают в сторону и под ним подшивают нижний край внутренней косой и поперечной мышцы вместе с поперечной фасцией живота к паховой связке. Семенной канатик укладывают на образованную мышечную стенку. Наложение глубоких швов способствует восстановлению ослабленной задней стенки пахового канала. Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают край в край над (семенным канатиком.
Лечение паховых грыж
Способ Постемпского заключается в полной ликвидации пахового канала, пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением. Край влагалища прямой мышцы живота вместе с соединенным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц подшивают к верхней лобковой связке. Далее верхний лоскут апоневроза вместе с внутренней косой и поперечной мышцами живота подшивают к паховой связке позади семенного канатика. Нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота, проведенный под семенным канатиком, фиксируют поверх верхнего лоскута апоневроза. Вновь образованный "паховый канал" с семенным канатиком должен проходить через мышечно-апоневротический слой у внутреннего отверстия пахового канала в косом направлении сзади наперед и изнутри кнаружи так, чтобы его внутреннее и наружное отверстия не оказывались напротив друг друга. Семенной канатик укладывают на апоневроз и над ним сшивают подкожную жировую клетчатку и кожу.
Лечение паховых грыж
Способ лечения паховых грыж Кукуджанова предложен для прямых и сложных форм паховых грыж. Суть метода состоит в наложении швов между наружным краем влагалища прямой мышцы живота и верхней лобковой связкой (куперова связка) от лонного бугорка до фасциального футляра подвздошных сосудов. Затем соединенное сухожилие внутренней косой и поперечной мышц вместе с верхним и нижним краями рассеченной поперечной фасции подшивают к паховой связке. Операцию заканчивают созданием дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы живота.
Лечение паховых грыж
Пластика по Лихтенштейну.
Перед проведением пластики необходимо убедиться, что стандартной сетки размерами 8х12 см хватит для укрытия пахового промежутка. Крайне редко, при полном разрушении задней стенки, дефект может быть столь велик, что стандартная сетка только с использованием натяжения тканей может его укрыть. Необходимо помнить, что натяжение тканей при этом виде пластики недопустимо. Для таких случаев необходимо использовать сетку больших размеров, например 15х15 см. В этом же случае, возможно, следует отказаться от пластики Лихтенштейна в пользу лапароскопических способов пластики.
Но эти случаи встречаются крайне редко. Мы в таких случаях используем “двухслойный” способ пластики и сетку размерами 10х15 см (смотри ниже).

Этап реконструкции начинается с моделирования сетки.
Лечение паховых грыж
После этого сетка укладывается на заднюю стенку пахового канала, позади семенного канатика. Первым швом подшивают сетку к надкостнице лонной кости. Для подшивания сетки мы используем только полипропиленовую нить условными размерами 2\0, 0 (желательно использовать специальную иглу с кривизной 5\8). К лонной кости мы подшиваем сетку П-образным узловым швом.

Следующий этап-подшивание сетки к пупартовой связке. Начиная от медиального края связки подшиваем сетку непрерывным швом.

Третий этап подшивания-к внутренней косой мышце. Здесь мы используем узловой шов, чтобы избежать захвата подвздошно-пахового нерва

Сетка подшивается как можно выше, там, где внутренняя косая мышца имеет сухожильную часть. С медиальной стороны сетку можно подшить к влагалищу прямой мышцы живота
Сшивание сетки позади семенного канатика.
Лечение паховых грыж
Этап ушивания раны.

После завершения этапа реконструкции операционная рана ушивается.

Первоначально накладывается непрерывный шов полипропиленом на апоневроз наружной косой мышцы живота. При этом наружное отверстие пахового канала должно свободно пропускать семенной канатик. Необходимости в точной калибровке наружного отверстия пахового канала нет.

Подкожную клетчатку мы не сшиваем, но считаем необходимым отдельными узловыми швами сшить собственную фасцию подкожной клетчатки. Затем накладывается непрерывный косметический шов на кожу.
Лечение грыж белой линии живота
Способ Напалкова (применяется при послеоперационных грыжах, локализующихся по белой линии живота): рассечение передней стенки влагалища прямой мышцы ближе к средней линии с обоих сторон на всю длину грыжевых ворот; поочередное сшивание узловыми швами внутренних и наружных краев рассеченных апоневротических влагалищ.