title: Скачать презентацию или конспект Лимфангиолейомиоматоз

extracted_text:
Лимфангиолейомиоматоз
                         Выполнила: Оспанова А.,                        786 группа
                             Проверила: Аскарова К. М.
Лимфангиолейомиоматоз (лейомиоматоз) — диссеминированный патологический процесс, характеризующийся опухолевидным разрастанием гладкомышечных волокон по ходу мелких бронхов, бронхиол, стенок кровеносных и лимфатических сосудов легких с последующей мелкокистозной трансформацией легочной ткани. Заболевание поражает только женщин в возрасте 18-50 лет.
Этиология И ПАТОгенез
Этиология и патогенез не известы.
Предполагается роль генетических и эндокринных нарушений.

Патоморфология
Диффузная форма
 значительная плотность легких, множество мелких узелков 0.3-0.7 см в диаметре, белесоватых, заполненных жидкостью, они расположены субплеврально;
наличие в отдельных участках легких крупных воздушных полостей;
гиперплазия лимфоузлов;
диффузная пролиферация гладкомышечных волокон в интерстиции легких (межальвеолярно, периваскулярно, перибронхиально, субплеврально, по ходу лимфатических сосудов);

деструктивные изменения стенок кровеносных и лимфатических сосудов, стенок бронхов, альвеол;
формирование микрокистозного «сотового» легкого;
развитие пневмогемохилотрокса в связи с деструкцией стенок кровеносных и лимфатических сосудов легких и разрывом субплевральных кист.
Очаговая форма (лейомиоматоз) характеризуется развитием в паренхиме легких опухолевидных образований — лейомиом.

Клиника
Длительное время заболевание протекает бессимптомно.
В развернутой стадии характерными признаками являются:
Рецидивирующий спонтанный пневмоторакс— наблюдается у '/3-'/2 больных, проявляется внезапной интенсивной болью в грудной клетке, одышкой, отсутствием везикулярного дыхания и тимпаническим оттенком перкуторного звука на стороне поражения;
 Хилоторакс — скопление хилезной жидкости в плевральной полости (с одной или с обеих сторон).
  При развитии хилоторакса усиливается
 одышка,появляется интенсивный тупой звук при перкуссии над областью выпота, дыхание в этом месте отсутствует;
хилезная жидкость накапливается снова после ее удаления.

Клиника
Очаговая форма заболевания протекает бессимптомно и выявляется рентгенологически.
 В некоторых случаях заболевание принимает системный характер — лейомиомы развиваются в брюшной полости, забрюшинном пространстве, матке, кишечнике, почках.
 Активизации заболевания способствуют беременность, роды, прием контрацептивов.
КЛИНИКА
Диагностика
  1. OAK — существенных изменений нет.
 эозинофилия, увеличивается СОЭ
2. ОАМ — может наблюдаться незначительная протеинурия (симптом неспецифичный и непостоянный).
3. БАК— иногда наблюдается гиперхолестеринемия, возможно увеличение уровня а2- и у-глобулинов, аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы, ангиотензинпревращающего фермента.
4. Исследование плевральной жидкости. Хилоторакс чрезвычайно характерен для лимфангиолейомиоматоза.
Плевральная жидкость имеет следующие характерные особенности:  цвет молочно-белый; мутность жидкости сохраняется после центрифугирования; содержание триглицеридов больше 110 мг%;  содержит хиломикроны, которые выявляются при электрофорезе липопротеинов в полиакриламидном геле.
диагностика
          Плевральная жидкость имеет следующие характерные особенности:  цвет молочно-белый; мутность жидкости сохраняется после центрифугирования; содержание триглицеридов больше 110 мг%;  содержит хиломикроны, которые выявляются при электрофорезе липопротеинов в полиакриламидном геле.

Диагностика
 1. Рентгенологическое исследование легких.
 При диффузной -усиление легочного рисунка за счет развития интерстициального фиброза и диффузные множественные мелкоочаговые (милиарные) затемнения.
В последующем в связи с формированием множества мелких кист появляется картина «сотового легкого».
Для очаговой формы -очаги затемнения от 0.5 до 1.5 см в диаметре с четкими границами.
При развитии пневмоторакса определяется спавшееся поджатое воздухом легкое, при развитии хилоторакса — интенсивная гомогенная тень (за счет выпота) с косой верхней границей.
Диагностика
2 .Компьютерная томография легких выявляет те же изменения, но значительно раньше, в том числе кистоподобые и буллезные образования.
3. Исследование вентиляционной способности легких. Характерно увеличение остаточного объема легких в связи с образованием множества кист.
 У большинства больных определяется также обструктивный тип дыхательной недостаточности (снижение ОФВ,). По мере прогрессирования заболевания присоединяется также рестриктивная дыхательная недостаточность (снижение ЖЕЛ).
 4. Исследование газов крови. По мере развития дыхательной недостаточности появляется артериальная гипоксемия, парциальное напряжение кислорода снижается, особенно после физической нагрузки.
Диагностика
5. ЭКГ По мере прогрессирования заболевания выявляются признаки гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка
6. Биопсия легкого. Исследование биоптата легочной ткани производится для верификации диагноза. Информативна только открытая биопсия легкого. В биоптате выявляются диффузная пролиферация гладкомышечных волокон в интерстиции легких.

Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Трансплантация легких
В ряде случаев стабилизации забо- левания удается достигнуть на фоне оперативного удаления яичников, назначения медроксипрогестерона (400–800 мг один раз в месяц внутримышечно или 10–20 мг/сутки внутрь), тамоксифена (20 мг/сутки) или аналогов лютеинизирующего рилизинггормона (BTS, 1999).
Лечение
Анализ 30 опубликованных клинических случаев ЛАМ показал, что наиболее эффективными оказались прогестерон и офорэктомия, которые чаще приводили к улучшению состояния больных. Беременность и терапия эстрогенами ускоряют прогрессирование заболевания.


title: Скачать презентацию или конспект Изготовление цельнолитых съемных шин-протезов

extracted_text:
Изготовление цельнолитых съемных шин-протезов при лечении заболеваний пародонта.
виконав:
студент 5 курсу 1001 гр.
Литвинов Д.С
куратор:
Германчук С.М.
Бюгельный протез -
(от нем. bugel - дуга) - это съемный протез, состоящий из основных элементов:

металлический каркас (дуга)
седловидная часть
опорно-удерживающие элементы (кламмеры)

базис с искусственными зубами

Выполняя свою функцию такие протезы оказывают жевательное давление на слизистую оболочку протезного ложа и сохранившиеся естественные зубы.
Преимуществ у бюгельного протеза много:
Адекватное восстановление жевания
Хорошая фиксация.
Значительно меньшие размеры протеза по сравнению с пластмассовыми съемными.
Удобство в использовании (легкое надевание и снятие).
Минимальное влияние на произношение и вкусовые ощущения.
Хорошая гигиена.
Эстетичны.
По типу фиксации бюгельные протезы можно разделить на:
кламмерные;
замковые - фиксирующиеся с помощью высокотехнологичных замковых креплений (аттачментов) или телескопических коронок.
Составные элементы опорно-удерживающего кламмера:
Плечи кламмера - части, прилегающие к коронковой поверхности зуба, касающиеся его. Тело кламмера – неподвижная часть, располагающаяся над экватором опорного зуба.
Отросток кламмера – часть тела кламмера переходящая в базис протеза.
Оклюзионная накладка - располагается на жевательной поверхности зуба. Она предохраняет протез от погружения в слизистую, и передает опорному зубу вертикальную нагрузку, восстанавливает окклюзионный контакт с антагонистом, восстанавливает высоту низких коронок зубов.
1
2
3
4

Различают три вида кламмеров:
Удерживающие.
Опорные.
Комбинированные (опорно-удерживающие)
Протез, фиксированный при помощи удерживающих кламмеров, при вертикальной нагрузке оседает, т.е. движется по направлению к слизистой оболочке и погружается в нее. В результате чего давление передается на слизистую оболочку.

При использовании опорных кламмеров, давление передается преимущественно на опорные зубы, и частично на слизистую протезного ложа.
Система кламмеров фирмы Нея:
1-й тип кламмера используется при типичном расположении межевой линии, когда она проходит по посередине коронки. 2 плеча + накладка
 2-й тип кламмера представлен окклюзионной накладкой + 2-мя Т-образными плечами (раздвоенный или расщепленный). Этот тип кламмера применяют при атипичном расположении межевой линии, когда она проходит высоко в ближайшей к дефекту зоне и опущена в отдаленной.
3-й тип кламмера применяется, если межевая линия имеет неодинаковое направление на разных поверхностях зуба. Чаще это наблюдается на молярах. Комбинированный (1тип + 2 тип)
4-й тип кламмера – одноплечий обратного действия. Применяется при щечном или язычном наклоне премоляров, клыков.
5-й тип кламмера носит название одноплечевого кольцевого. Его применяют на наклоненных одиночно стоящих молярах с высоко поднятой межевой линией на стороне наклона и низко опускающейся на противоположной стороне.
Показания к применению бюгельных протезов:
Двухсторонние концевые дефекты зубного ряда.
Односторонние концевые дефекты зубного ряда.
Включенные дефекты зубного ряда в боковом отделе с отсутствием более 3-х зубов.
Дефекты зубного ряда в переднем отделе при отсутствии более 4-х зубов.
Дефекты зубных рядов в сочетании с заболеваниями пародонта.
Устойчивые опорные зубы.
Отсутствие очагов хронического воспаления у корней опорных зубов.
Слизистая, особенно в местах расположения базисов, должна быть минимально податливая.
Форма беззубых альвеолярных отростков не должна препятствовать введению и выведению протеза.
Клинико-лабораторные этапы изготовления бюгельного протеза:
1 клинический

Обследование пациента и снятие оттисков
1 лабораторный
Изготовление диагностических моделей

2 лабораторный
Изготовление восковых моделей с прикусными валиками
2 клинический
Определение и фиксация ЦО
3 лабораторный
Загипсовка моделей в окклюдатор (артикулятор), нанесение частей протеза на модели.
3 клинический
Подготовка опорных зубов под кламмера, окклюзионные накладки алмазными головками

4 клинический
Снятие двойного оттиска (Speedex)
Основная и коррегирующая массы

4 лабораторный
Изготовление рабочей модели (супергипс, вибростолик)
5 лабораторный
Изучение модели в параллелометре, нанесение каркаса бюгельного протеза
6 лабораторный
Подготовка модели к дублированию (залить воском поднутрения) и получение негативной формы из (гелин разогревают на водяной бане, модель крепят в кювете. Заливают дубликатную массу и а 20мин в холодную воду )
7 лабораторный
Получение огнеупорной модели (заполнение формы огнеупорной массой  на вибростолике). Через 40 минут срезают гелин в направлении ,,от модели,,. Силикан
8 лабораторный
Моделирование конструкции каркаса из воска
9 лабораторный
Замена восковой композиции на металл путем литья.
10 лабораторный
Обработка протеза и припасовка его на модель.
5 клинический
Коррекция окклюзионных контактов с копировальной бумагой.
Припасовка в полости рта пациента  с окклюзионными валиками
11 лабораторный
Изготовление базиса с искусственными зубами. Замена воска  на пластмассу. Обработка протеза.
6 клинический
Припасовка и наложение бюгельного протеза в полости рта. Оценка протеза. Рекомендации.


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика внутрибольничного заражения ВИЧ и профессионального инфицирования

extracted_text:
Состав аптечки:

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК. КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
СРС НА ТЕМУ: «Профилактика внутрибольничного заражения ВИЧ и профессионального инфицирования. Постконтактная профилактика.»
Подготовил: Иванов Р. СД-11-003-2
Алматы 2014
План
Введение
Ситуации с риском заражения
Профилактика заражения
Постконтактная профилактика
Заключение
Введение
По данным американской официальной статистики, за последние 5 лет 52 человека заразились ВИЧ-инфекцией от больных в результате производственного травматизма.

Риск заражения ВИЧ возникает при следующих ситуациях:
контакт с потенциально опасными биологическими жидкостями (кровь, жидкости, содержащие видимую кровь);
наличие явных следов крови на травмирующем инструменте;
предшествующее введение иглы в вену или артерию больного;
сравнительно большая глубина раны.

В целях решения проблемы профилактики ВИЧ у медицинского персонала необходимо:
проводить организационно-методическую работу с руководителями учреждений и медицинским персоналом;
обеспечить медицинских работников безопасными средствами и создать необходимые условия труда;
проводить регулярное обучение и тренинг медперсонала в целях закрепления навыков правильного проведения манипуляций;
вести необходимую документацию (в случае производственной травмы);
применять меры экстренной защиты.

Организационно-методическая работа
работа с медицинским персоналом, его обучение;
контроль за соблюдением безопасных методик;
контроль за условиями труда и обеспеченностью персонала средствами индивидуальной защиты;
контроль за обеспеченностью расходными материалами;
ведение журнала учета аварийных ситуаций и составление актов об эпизодах травматизма при работе с пациентами;
контроль за правильностью хранения и пополнения аптечки “АнтиВИЧ”.

Аптечка анти-вич (Апполо)
Состав аптечки:

Стандартные меры предосторожности
эпидемическая настороженность к каждому пациенту и биологическому материалу как потенциально инфицированному;
мытье рук;
использование средств индивидуальной защиты (халаты, перчатки, маски, щитки, очки);
вакцинация против гепатита В;
эргономика рабочего места: удобное расположение пациента и средств для проведения инъекций, в т. ч. пробирок с разной цветовой маркировкой, контейнеров для сброса колющего инструментария;
не разбирать шприцы, не отделять иглы от иглодержателей и капельниц.

Вакутейнеры
значительно снижается риск инфицирования пациентов при контаминации инъекционной ранки руками персонала;
обеспечивается надежный способ герметичной транспортировки проб крови;
пробирки не бьются во время центрифугирования и при перевозке; исключено использование ватно-марлевых тампонов для закупоривания пробирок, что предотвращает профессиональное инфицирование персонала.

Основные принципы послеконтактной профилактики ВИЧ-инфекции
Послеконтактная профилактика (ПКП) включает прием короткого курса антиретровирусных препаратов с целью снижения риска ВИЧ-инфекции. Основанием для проведения ПКП являются результаты оценки контакта: высокий риск инфицирования (пациент болен ВИЧ или принадлежит к антисоциальным слоям), глубокое проникновение иглы, видимая кровь. По каждому случаю инфицирования срочно проводят расследование.
Пациента, являющегося потенциальным источником заражения (при его согласии), обследуют на ВИЧ, маркеры гепатитов В и С. Если пациент неизвестен или отказывается от обследования, то риск оценивают на основании эпидемиологических данных: формы контакта и распространенности ВИЧ в данной социальной среде.
Отсутствие показаний для ПКП:
контактировавший был инфицирован;
контакт не угрожает заражением (при попадании биологических жидкостей на неповрежденную кожу);
контакт с неопасными биологическими жидкостями, не содержащими видимой крови (кал, слюна, моча, пот);
известно, что человек не инфицирован ВИЧ (плановые операции);

Заключение
Таким образом, внедрение современных безопасных методик и стандартизация процедуры забора венозной крови у пациентов позволит значительно уменьшить потенциальный риск внутрибольничного инфицирования, снизить эпидемиологическое значение взятия крови как фактора передачи, в т. ч. ВИЧ-инфекции.


title: Скачать презентацию или конспект Соматоневрология при системной красной волчанке

extracted_text:
ВПО ГБУ КубГМУ Минздрав РоссииКафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии ФПК и ППССоматоневрология при системной красной волчанке
Студентка
лечебного факультета
4 курса 18 группы
Погорелова А.В.

Краснодар, 2015 год
Соматогенные поражения нервной системы проявляются различными синдромами
Астенический
Энцефалопатический
Менингеальный
Миелопатический
Полиневропатический
Энцефаломиелополиневропатический
Эпилептический
Миопатический
Миастенический
Астенический синдром
Практически любое заболевание внутренних органов может дебютировать астеническим синдромом.
Характеризуется:
головная боль
повышенная утомляемость, вялость, снижение работоспособности
повышенная раздражительность
эмоциональная неустойчивость
нарушение сна
Энцефалопатический синдром
Сочетание астенических проявлений с очаговыми поражениями головного мозга (анизокория, нистагм, асимметрия мимики, инкоординация, изменения мышечного тонуса и др.)
Возникает у больных с ГБ, ИБС, хронической сердечно-легочной или легочной недостаточностью (гипоксическая энцефалоппатия)
При заболеваниях печени и ЖКТ (печеночные энцефалопатии)
Может наблюдается венозная энцефалопатия - цианоз и отечность лица, головная боль тупого характера, появляющаяся или усиливающиеся при физическом напряжении, кашле, а также в положении лежа (головная боль пробуждения), бывают сочетания с бетта-лепсией (потеря сознания на высоте кашля)
Помимо гипоксической гипоксемии механизм связан с хроническим затруднением оттока венозной крови из полости черепа в связи с повышением внутригрудного давления, давления в системе яремных вен, нарушением оттока венозной крови из полости черепа
Миелопатический синдром
При лимфогранулематозе, при миеломной болезни, при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, при атеросклерозе брюшной аорты, при хронической легочно-сердечной недостаточности, раковой интоксикации, при хроническом панкреатите, при хронической почечной недостаточности, при анемии Адиссона — Бирмера
Сочетание сегментарных нарушений движений и чувствительности на уровне  поражения спинного мозга с проводниковыми расстройствами  ниже этого уровня
Миелопатические нарушения нередко возникают подостро и постепенно
Иногда им предшествуют преходящие нарушения, чаще всего слабость в ногах
Отдельной формой является фуникулярный миелоз  - вследствие дефицита витамина В12 - дегенерация задних канатиков спинного мозга, реже - боковых, или их комбинация.
Это проявляется нарушением глубокой чувствительности и сенситивной атаксией либо пирамидной недостаточностью со стороны ног или их комбинацией; характерно наличие ахиллии, гиперхромной анемии с макроцитозом
Энцефаломиелополиневропатический синдром
Синдром генерализованного поражения нервной системы  - признаки поражения как головного, спинного мозга, так и периферической нервной системы
Дебют чаще со стволовых нарушений (дизартрия, дисфагия и др.)
Затем присоединяется мягкая пирамидная недостаточность, развивается сначала поражение рук, а позже и ног
Симптомы орального автоматизма
Миоклонические гиперкинезы
Определенная динамика сухожильных рефлексов - повышение и последующее угнетение с преимущественным поражением нижних конечностей
Характерен полиневропатический синдром (выпадение рефлексов, атрофические парезы и расстройства чувствительности по дистальному типу на фоне прогрессирующей энцефалопатии).
Менингеальный синдром
Чаще не является изолированным, а сочетается с энцефалопатическим
 Механизм - токсическое раздражение и отек мозговых оболочек (менингизм)
Наиболее часто возникает при тяжелых формах пневмонии, раковой интоксикации, при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и инфарктной пневмонии, остром панкреатите, почечной недостаточности, при токсикозе беременных, обострениях системных заболеваний соединительной ткани.
Менингеальный синдром может быть проявлением истинного вторичного менингита (отогенного (гнойный отит, мастоидит) и риногенного (синусит)), гнойных процессов в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, пневмонии).
Серозный менингит при туберкулезе легких, герпетической инфекции и т.д.
Миопатический синдром
Может возникать при гипертиреозе, при гиперкортицизме (болезнь Иценко — Кушинга, длительном применение глюкокортикоидов - стероидная миопатия), возможен при злокачественных новообразованиях.
Слабость в мышцах, гипотония в них
Дебютирует поражением мышц преимущественно проксимальных отделов ног, часто в сочетании с болью и мышечными спазмами в руках и ногах (крампи)
Затем вовлекаются мышцы кистей, шеи, краниальной мускулатуры (дисфония, «смазанная речь», фасцикуляции в языке)
Характерна в большинстве случаев сохранность или даже оживление глубоких рефлексов
Своеобразно нарушается также моторика, в особенности походка: затруднен подъем по лестнице, вставание, отмечается усталость при ходьбе даже на короткие расстояния
Уровень креатинфосфокиназы в сыворотке крови нормален
Миастенический синдром

Встречается при эндокринопатиях (поражении гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (болезнь Иценко-Кушинга, болезнь Аддисона), тиреотоксикозе, известен миастенический синдром Ламберта - Итона при бронхогенном раке.
Синдром полиневропатии
При заболеваниях печени, почек, поджелудочной железы, раковой интоксикации, сахарном диабете, алкоголизме и др.
Множественная мононевропатия, т. е. не одновременное, а последовательное поражение многих периферических нервов - характерна для печеночной этиологии заболевания, заболеваний соединительной ткани и других васкулитов
Важнейшая особенность тяжелых полиневропатий — сочетание с вегетативной периферической недостаточностью (ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс, ангидроз и др.)
Определение
Системная красная волчанка (СКВ) – заболевание из группы коллагенозов,  характеризующееся поражением суставов, серозных  оболочек, кожи, внутренних  органов и ЦНС.

СКВ входит в группу аутоиммунных  ревматических заболеваний, развивающихся на основе генетически обусловленного нарушения иммунорегуляторных процессов, приводящих к образованию антител к собственным клеткам организма больного и возникновению обусловленного иммунными механизмами воспаления, следствием чего является повреждение многих органов и систем.

В литературе описано около 30 различных синдромов поражения нервной системы  при СКВ. Они включают поражения как ПНС, так и ЦНС, вегетативные расстройства.
 По данным J. Hanly ЦНС при этом заболевании вовлекается в патологических процесс в 92% случаев, ПНС – в 8%.

Механизм развития неврологических и психических расстройств у больных СКВ.
Диагностика вовлечения в патологический процесс ЦНС
Большие критерии
1. Неврологические
 Судорожные приступы
Очаговые двигательные или чувствительные
Генерализованные расстройства
2. Психические
Психоз
Психоорганические синдромы
Малые критерии
1. Неврологические
Парастезии без объективных расстройств чувствительности
Головная боль
Псевдоотек диска зрительного нерва и доброкачественная внутричерепная гипертензия
2.Психические
Реактивная депрессия
Перепады настроения
Нарушения умственной способности
Беспокойство
Нарушение поведения

Неврологические и психиатрические проявления СКВ:
ОНМК
Эпилептические припадки
Головная боль
Психоз
Когнитивные нарушения
Деменция
Поражения черепных нервов
Миелопатия
Экстрапирамидные нарушения
Полиневропатия

ОНМК
Эпилептические припадки
Головная боль
Психоз
Когнитивные нарушения
Деменция
Развивается в результате атрофии мозговой ткани и характеризуется расстройствами внимания, вербальной или невербальной памяти, отвлекаемостью, снижением скорости психомоторных реакций, возникновением  делирия или комы. Расстройства высших мозговых функций, такие как афазия, апраксия, зрительно - пространственная дисфункция , могут возникнуть в результате поражения крупного мозгового сосуда с развитием полушарного инсульта.
Поражение черепных нервов
Чаще характеризуются вовлечением глазодвигательных нервов с возникновением парезов взора, межъядерной офтальмопатии, косоглазия и лицевого нерва, описаны также неврит зрительного нерва и сенсоневральная потеря слуха.
Миелопатия
Чаще представлена развитием острого поперечного миелита, который обычно затрагивает грудной отдел спинного мозга и сочетается со зрительным невритом. Это типично для ранних проявлений СКВ. У 50% больных в церебральной жидкости обнаруживается небольшой плеоцитоз, иногда с преобладанием полиморфно-ядерных клеток, а гипогликоррахия описывается у всех больных. В некоторых случаях возможен рецидив заболевания.
Экстрапирамидные нарушения. Хорея
Полиневропатия
Характеризуется умеренными ограниченными расстройствами чувствительности на ногах с минимальным вовлечением мускулатуры стоп. Однако возникают множественные мононевриты, что отражает васкулит. Приблизительно у половины больных СКВ имеются проявления миопатии, но это может быть результатом стероидной терапии или субклинической вакуолярной миопатии (не всегда связанной с лечением) и очень редко действительно развивается полимиозит.
Клинический случай:
Больная К.,31 год, находилась на лечении в СПбГМУ им.акад. И.П. Павлова по поводу СКВ кожно – висцеральной формы, хронического течения, диффузного волчаночного нефрита с активностью и склерозирующими изменениями (класс V) с тубулоинтерстициальными изменениями в стадии обострения, вторичной артериальной гипертензии, миокардического склероза, желудочковой парасистолии, сердечной недостаточности I ст., дисметаболической и токсической энцефалопатии с эпилептическим синдромом.
Клинический случай:
При поступлении – жалобы на общую слабость. 13 лет назад после ОРВИ выявлены анемия, ускорение СОЭ, умеренная протеинурия. При обследовании выявлена СКВ, проведено лечение преднизолоном через 7 лет выявлено нарастание протеинурии, субфибрилитет, диагностирован волчаночный нефрит в стадии обострения, проведена пульс-терапия преднизолоном. Еще через 3 года после ОРВИ нарастают отеки, масса тела, на ЭКГ нарушения ритма. Проводятся повторные курсы пульс-терапии глюкокортикоидами. За 2 мес. до госпитализации при иммунологическом исследовании выявлено увеличение АТ к н-ДНК до 172,7 ЕД /мл( N < 20), антинуклеарного фактора до 1: 80 (N 1: 10), снижение комплимента до 16, 71 усл.ед(N 20-23). За 3 недели до поступления впервые развивается серия генерализованных судорожных припадков. Приступы дважды повторяются во время госпитализации. В это же время – эпизод нарушения зрения длительностью несколько часов (видела только верхнюю часть предметов).
Клинический случай:
В анамнезе – часты ангины, простудные заболевания, диагностическая лапароскопия по поводу не подтвердившегося перитонита.
При осмотре выявляется мочевой синдром с явлениями интоксикации, субфибрильная температура, эритема на коже по типу «бабочки», поражения сердечной мышцы (сложные нарушения ритма), проявления лопус-нефрита.
При неврологическом осмотре, в том числе после придатка, отмечалось легкое центральное поражение XII пары слева, отсутствие глубоких рефлексов без наличия парезов в конечностях и изменение тонуса мышц, нечеткий симптом Бабинского справа. Чувствительных нарушений не выявлено, также как интенции и атаксии при проведении координаторных проб.
Клинический случай:
Клинический и биохимический анализ крови – без грубых нарушений . СРБ +++. В иммунологическом анализе крови содержание иммуноглобулинов F, M, G в пределах нормы, повышены ЦИК до 0,2 усл.ед. (N 0,06- 0,08), повышены антитела к н-ДНК до 112,0 ЕД (N < 20), антинуклеарный фактор 1:80 (N 1:10), LE-клетки не обнаружены, однако выявлены единичные «розетки» гематоксилинового типа 1 – 3 в поле зрения. При комплексном функциональном обследовании почек при поступлении выявлено: полиурия, гомеостаз нарушен гипофосфатемией, концентрационный индекс креатинина достаточен, скорасть незначительно снижена, отмечается салурез натрия, хлора, фосфора, гипоаммониогенез, высокая протеинурия.
ЭКГ: ритм синусовый, частотой 93, желудочковая парасистолия  (2 парасистолы, 3 сливных комплекса), неполная блокада правой ножки пучка Гиса, элементы нагрузки на правое предсердие, гипертрофия левого желудочка с систолической нагрузкой. При повторном ЭКГ в динамике – желудочковая парасистолия (бигеминия 22 на ленте), в остальном изменения прежние.
ЭЭГ больной СКВ с генерализованными судорожными припадками
Заключение ЭЭГ: ЭЭГ в пределах гиперсинхронного типа, выявляется грубая степень нарушений, умеренные общемозговые нарушения без локальных изменений, генерализованная судорожная активность.

КТ головного мозга с генерализованными судорожными припадками
КТ головного мозга: цистерны основания не деформированы. Срединные структуры не смещены. Выявляются множественные мелкие зоны гиподенсной плотности в обеих полушариях мозга, больше справа, вероятно, сосудистого генеза. Желудочки мозга симметричны, не расширены. Отмечается незначительно выраженное расширение субарохноидального пространства парасагитального и по конвекситальной поверхности большого мозга. Пневматизация придаточных пазух носа не нарушена. Патологических костных изменений нет.

При люмбальной пункции состав спиномозговой жидкости в пределах нормы.

Больной проводилась этиопатогенетическая терапия, начато симптоматическое лечение ФИНЛЕПСИНОМ.
Клинический случай:
Таким образом, у пациентки с классическим хроническим течением СКВ присоединился эпилептический синдром в виде первично- генерализованных приступов спустя 12 лет после начала заболевания. Проведение специфической противоэпилептической терапии дало положительный результат.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Подготовка к рождению ребенка

extracted_text:
Подготовка к Рождению Ребенка
Приведение Вашего Собственного Дома в порядок
Концепция
Нарушения, входящие в спектр аутизма, это неврологические выражения отпечатка токсинов окружающей среды на генетически чувствительных людей.
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир
Никогда раньше в истории эволюции развива-ющийся плод какого-либо вида не подвергался влиянию такого большого количества химикатов              и токсинов.
По подсчетам US EPA (United States environmental protection agency - Управление охраны окружающей среды США) сегодня широко используются более 87,000 химикатов. 62,000 из них – это достаточно маленькие молекулы, способные проникать через мембраны клеток. 15,000 из них производится ежегодно в количестве свыше 10,000 фунтов (5 тонн в год), некоторые производятся десятками миллионов фунтов в год.
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир
Существует 600 активно используемых пестици-дов, ни один из которых адекватно исследован не был.
Многие из них не выводятся из нашего организма всю жизнь.
Даже после того, как появляются доказательства их опасности, они не всегда исключаются из употребления.
Даже после исключения из употребления они могут сохраняться в окружающей среде на протяжении многих лет из-за медленного биологического распада. DDT (дихлордифенилтрихлорэтан) все еще с нами.
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир
Наша питьевая вода “очищается” путем хлорирования, чтобы убить бактерии, затем добавляется алюминий для выведения в осадок хлорида алюминия.
В большинстве случаев нет наблюдения за уровнем алюминия в питьевой воде.
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир
При 20-минутной ванне через кожу впитывается большее количество алюминия, чем если бы вы пили воду в течении всего дня.
Принимая душ, мы подвергаемся меньшему воздествию алюминия, но через дыхание может быть впитано больше organochlorines (хлорорганические пестициды), чем за день распыления пестицидов.
В некоторых общинах допускают большее содержание хлора в питьевой воде, чем в их бассейнах.
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир
Химикаты бомбят нас через косметику и чистящие средства.
Мы орошаем свои дома инсектицидами (средства от насекомых)  и используем фунгициды (агенты, убивающие грибы) для растений.
У нас под кухонными мойками находятся настоя-щие токсичные бомбы.
Мы обрызгиваем наши газоны токсическими хими-катами и потом выпускаем детей играть там.
Мы готовим еду в пластиковой посуде, высвобож-дающей эстрогены ксенобиотика, а оставшуюся пищу храним в алюминиевой фольге.
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир
Мы курим.
       - Это, вероятно, являетя самым значительным,
          индивидуально  изменяемым фактором риска  для
          здоровья.
Мы не упражняемся.
        - Для большинства американцев основная
          ежедневная физическая нагрузка заключается в поиске
          дистанционного пульта.
Мы даже не разговариваем.
        - Текущая статистика свидетельствует о том, что в день
          рядовой американец проводит 3-4 часа у телевизора
          и только 3-4 минуты тратит на общение  с членами
          семьи.
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир Процент американцев, которые не получают RDA (рекомендуемая суточная доза) в FDA (Управление по продовольствию и лекарственным препаратам США)
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир
Американцы употребляют в пищу, в среднем, 140 фунтов (63 кг) сахара на человека в год.
         - Для сравнения, в 1800-х годах человек съедал лишь
           12 фунтов (5,4 кг) сахара в год.
Мы употребляем 23 галлона мороженого на человека в год или 0,5 галлона на человека в неделю.
15 миллиардов галлонов газированных напитков в год, т. е. 1 галлон на человека в неделю.
Этот Безумный Безумный Безумный Безумный Мир
В наших продуктах питания содержится более                   3 000 химикатов. Свыше 10 000 химических веществ используются в качестве пищевых добавок. Лишь некоторые из них были исследо-ваны надлежащим образом на предмет токсическо-го воздействие и, по сути, ни один из них не был исследован в комбинации с другими.
Любое вещество, переносимое само по себе, может быть непереносимым в сочетании с другими веществами.
Любое вещество, которое переносится одним человеком (или плодом), не обязательно переносится другим.
А что с ртутью?
Мы сосредоточились на роли ртути, в частности тимеросала, которую она играет в «запуске» аутизма.
Мы знаем, что каждый человек имеет разную восприимчивость.
Нам также нужно знать, что потенциальное влияние ртути – это не только аутизм, и, в частности, не просто неврологические нарушения.
А что с ртутью?
Ртуть считается наиболее токсичным из нерадио-активных элементом на планете.
Как только она проникает в организм, ее можно определить в кровяном потоке в течении 3-6 недель. Ртуть, покидая кровь, проникает в каждый орган, каждую клетку и в каждую внутриклеточ-ную органеллу организма.
А что с ртутью?
Только одна страна (Америка) каждый год выбрасывает 200 тонн ртути в окружающую среду.
Это включает в себя 40 тонн выбросов от сгорания угля, 17 тонн от ламп дневного света, а также 40 – 50 тонн от медицинских и стоматологических отходов.
200 тонн ртути в расчете 454 мг/фунт составляет 181,600,000,000 мкг. Если разделить это на 300 миллионов американцев, то получим 605,332 мкг на человека в год.
А что с ртутью?
Высшие живые организмы накапливают ртуть, концентрируя ее 200,000 : 1 из окружающей среды.
       - 1 мкг/кг Hg (ртути) в окружающей среде
                     200,000 мкг/кг в человеческом организме.
Хотя безопасный уровень усвоения ртути никем еще не был определен, US EPA рекомендует не более 0,1 мкг на 1 кг массы тела в день.
Большинство рыб содержат 0,2 – 0,3 мкг Hg                   на 1 г рыбы.
   В мясе акулы, рыбы-меч, гребнеголова содержится 1,0 мкг/г
       - Средняя камбала весом в 6 oz (170 г) содержит 42,5 мкг Hg.
       - Человек  весом 150 фунтов (70 кг) усвоит 0,46  мкг/кг
          массы тела.
       - Но, если вы съели 170 г рыбы-меч, то усвоится 2,43 мкг/кг.

И рыба – это даже не основной источник ртутиАмальгамы содержат 85 %
Средняя амальгамная пломба весит 1 г и ртуть в ней составляет 50-55 % от веса.
Попадание ртути в количестве, содержащегося в пломбе среднего размера, в озеро площадью в               10 акров (около 4 га), привело бы к полному его закрытию для плавания и рыбной ловле, по крайней мере, на один год.
Стоматологи ставят более 100 миллионов новых амальгамных пломб каждый год.
100 миллионов амальгам, содержащих 50 млн. грамм (около 27,5 тонн) ртути, заменяются у пациентов на новые каждый год.
И рыба – это даже не основной источник ртутиАмальгамы содержат 85 %
Обычная амальгама с поверхностью 0,4 см2  выделяет ~17 мкг ртути в день, в основном, в результате жевания. Если человек имеет 8 амаль-гам, он получает около 136 мкг ртути в виде ее основных паров.
Из них 10-15% или ~ 17 мкг будут всасываться каждый день в течение последующих 70 лет.
И рыба – это даже не основной источник ртутиАмальгамы содержат 85 %
Беременная женщина также будет впитывать                 17 мкг/день каждый день в течение 270 дней своей беременности.
Нас беспокоят 237 мкг ртути, которые вводятся сейчас ребенку в первые два года жизни с вакцинами.
Не должны ли нас серьезно беспокоить 4,590 мкг, передающиеся от матери к плоду за еще более уязвимые 9 месяцев беременности?
И рыба – это даже не основной источник ртутиАмальгамы содержат 85 %
Новая амальгама в течение нескольких первых месяцев обычно высвобождает ртуть с повышенной интенсивностью.
Более 25% ртути уходит из зубных амальгам в первые пять лет.
Уровень ртути в кале у людей с зубными амальгамами в 13 раз выше, и этот уровень колеблется в зависимости от площади амальгамных поверхностей.
Интенсивность выделения ртути усиливается после чистки зубов и во время жевания.
          - Уровень ртути во рту после жевания в 15 раз выше у людей
            с амальгамами, чем у людей без них.
         - Повышенный уровень ртути во рту постепенно возвращается
           к   исходному приблизительно через 90 минут после
           прекращения  жевания.
Многие биологи-дантисты измеряют уровень ртути во рту до и после жевания жевательной резинки в течение 1 минуты. Уровни могут превышать те, ко-торые по ЕРА (Закон США о защите окруж. среды ) считаются безопасными для производственного рабочего места.
И рыба – это даже не основной источник ртутиАмальгамы содержат 85 %
До 1990 г. ртуть добавляли в латексную краску в качестве фунгицида. Ее убрали из латексной краски, потому что она выделяла в воздух комнаты  2 – 3 мкг/м3  ртутных паров.
У людей с амальгамами пары ртути во рту после жевания могут составлять 20-150 мкг/м3.
100 мкг/м3 от амальгам – это в 500 раз превышает уровень, признанный ЕРА безопасным для рабочего места.
И рыба – это даже не основной источник ртутиАмальгамы содержат 85 %
Ртуть биоконцентрируется плацентой в период беременности. Установлено, что у плода ее концентрация в 8 раз больше.
        - главным образом содержится в печени и почках плодов,
          в почках и мозге младенцев на уровне, который
          соответствует количеству зубных амальгам у матери.
        - период полураспада ртути в мозге составляет 30 лет.
Ртуть передается через грудное молоко, а грудное молоко может содействовать лучшему всасыва-нию ртути у младенцев.
А что с ртутью?
ЕРА установило, что 1 женщина из 6 имеет уровень ртути в крови, превышающий порог безопасности, установленный этим агентством.

В США 60,000 младенцев в год рождаются с неврологическими нарушениями развития вследствии воздействия ртути в неонатальный период.
А что с ртутью?
Концепция
Наш генетический отпечаток большого пальца определяет нашу восприимчивость к изменениям в окружающей среде.
Это, в конечном счете, то, что определяет успешную эволюцию. Любой вид, не имеющий генетической возможности продвигаться вперед во время перемен, исчезает.
Иногда восприимчивость людей – это природное доказательство изменений  окружающей среды.
Приведение Вашего Дома в Порядок
Спите хорошо и спите необходимое для вас время. Отдых крайне необходим для того, чтобы ваш организм мог «ремонтировать» себя.
Научитесь приемам релаксации (медитация, йога, глубокое дыхание и т. д.) и занимайтесь этим регулярно.
Занимайтесь и поддерживайте режим упражне-ний, который вам нравится (2-3 раза в неделю). Растягивайтесь , чтобы сохранить гибкость.
Ешьте расслабленно, не спешите. Хорошее пищеварение, усвоение и утилизация пита-тельных веществ требуют всецелого внимания.
Ешьте много фруктов, овощей и других продуктов растительного происхождения, предпочтительно выращенных органическим путем. Выбирайте разноцветные овощи для необходимых питательных веществ.

Приведение Вашего Дома в Порядок
Сведите к минимуму употребление сахара, аспартама, сахарозы, пшеничной муки, переработанных продуктов питания, гидри-рованных масел и маргарина.
Сведите к минимуму употребление молочных продуктов.
Ешьте меньше продуктов животного проис-хождения, особенно красного мяса. При употреблении таких продуктов выбирайте те, которые  изготовлены из мяса животных, вскормленных органически и на открытых пастбищах.
Запомните, не существует такого понятия как “пища, богатая калориями, но имеющая низкую питательную ценность”.
Приведение Вашего Дома в Порядок
Пейте необходимое количество чистой воды.
Дышите глубоко. Тренируйте свои легкие.
Не курите и не принимайте наркотических веществ. Сведите к минимуму употребление алкоголя и кофеина. Избегайте газированных напитков типа колы.
Избегайте отравляющих веществ в питании и окружающей среде. Периодически проводите детоксикацию для очистки организма от вредных веществ.
Приведение Вашего Дома в Порядок
Не ставьте “серебряные” амальгамные пломбы.
Если вы решили удалить свои амальгамы, делайте это, не задумываясь.
Не существует соответствующих исследований, которые дали бы нам полную информацию по этоту вопросу, но я бы лучше проявил осторожность и подождал, как минимум, 3 месяца после удаления амальгам до начала необходимого курса хелирования.
Приведение Вашего Дома в Порядок
Более эффекивное хелирование должно проводиться после удаления амальгам.
Начните с более разнообразного рациона питания.
Щелочность.
Конкретные методы лечения могут рекомендо-ваться для конкретных заболеваний или симптомов.
Детоксикация ртути
Основной путь неспровоцированного выхода ртути - через печень в кишечник.
          - Защитите печень от токсичной нагрузки с помощью
             расторопши и альфа-липоевой кислоты.

          - Металлы в кишечнике должны быть связаны до всасывания
            с помощью специфичных водорослей, таких как хлорелла
            или других препаратов, таких как альгинат натрия или
            keratin polymers.
Детоксикация ртути
Витамин С
- Снижает заряд ртутных ионов.
- Переносит ртуть в печень.
             - Предпочитаемая форма может быть полностью
               уменьшенным  L-изомером.
Цитрусовый пектин может стать важным сосудистым хелатором.
Allithamin имеет очень важные свойства, в частности, может способствовать выведению тяжелых металлов из межклеточного пространства.
Употребляйте соответствующие антиоксиданты, включая   витамины С, Е, АLA (альфа-липоевая кислота), каротиноиды, токотриэнолы, флавониды, коэнзим Q и т. д.
Детоксикация ртути
Поддерживайте процесс сульфатирования чесноком, яйцами, луком и добавками из чеснока без запаха.
Поддерживайте процесс метилирования с помощью B12, Фолиевая кислота, TMG (methyl-p-D-thiogalactoside)  и B6.
Поддерживайте клеточную энергию с помощью КоЭнзима Q 10.
Детоксикация ртути
Помогайте восстанавливать повреждения нервных волокон с помощью GLA (gamma-linolenic acid), ALA (Alpha- linolenic  acid) и винпоцетина.
Кинза (кориандр) может посодействовать выводу ртути из мозга.
Избегайте рыбы в диете.
Добавьте EPA (Eicosapentaenoic Acid )/DHA (Docosahexaenoic acid ) из добавок, не содержащих ртуть и РСВ (Polychlorinated biphenyl).
Детоксикация ртути
Сразу после удаления всех амальгамных пломб можете добавить хелатирующее вещество, такое как DMSA (Димеркаптосукциновая кислота), DMPS (Диметилглицин) или Пеницилламин.
Этот процесс должен продолжаться до тех пор, пока последующие анализы мочи не покажут низкий уровень токсичных металлов И симптомы не исчезнут.
Возможно, понадобятся повторные анализы через 3-6 месяцев после курса лечения, так как уровни могут повышаться из-за перераспределения ртути, содержащейся в костных тканях и т. д.
Детоксикация ртути
Любите свое тело. Эта любовь должна длиться всю жизнь.
Любите ваших детей. Они – будущее нашего вида.
Любите эту планету и проявляйте к ней заботу, как заботились бы о себе и своем ребенке.
Люди произошли в окружающей среде, которая  очень сильно отличается от той, в которой мы живем сейчас. Но если мы будем продолжать загрязнять эту планету, то выживут на ней только тараканы.
Если не вы, то кто?
Если не сейчас, то когда?
Перевод Алексея Фищенко
Проявите заботу


title: Скачать презентацию или конспект Оперативные вмешательства в области головы

extracted_text:
Выполнил:
студент группы 3326
Малиновский Фёдор
 Проверила:
Кашаева М.Д
Оперативные вмешательства
В области головы

Трепанация (краниотомия) (лат. trepanatio) – это операция, которая проводится для того, чтобы обнажить содержимое черепа.
Показания:
Перелом костей свода черепа и возможная при этом травма вещества мозга.
Вдавление костей черепа или перелом внутренней пластинки кости.
Кровоизлияние в полость черепа, вызывающее сдавление мозга.
Безуспешность консервативных мероприятий в течение 6-12 часов при прогрессивном ухудшении состояния больного с черепно-мозговой травмой.

Трепанация

Способы:
Костно-пластический.
Резекционный (декомпрессивный).
Правила трепанации:
Разрезы мягких тканей должны учитывать общий план расположения сосудов и нервов.
Основание лоскутов должно быть направлено книзу (к основанию черепа), чтобы максимально сохранить кровоснабжение и иннервацию кожно-апоневротических лоскутов.
Дефекты кости 3-4 см в диаметре могут самопроизвольно закрываться прочной соединительной тканью.
Дефекты больших размеров, если операция не предусматривала цель декомпрессии, должны быть закрыты пластическими материалами.

Костно-пластическая
Костно-пластическая трепанация черепа – оперативный доступ в полость черепа с выкраиванием лоскутов мягких тканей и кости свода черепа, которые после окончания операции укладывают на место (рис.1).
Показания :
травматические внутричерепные гематомы;
внутримозговые кровоизлияния;
наличие очага ушиба-размозжения головного мозга;
абсцессы мозга;
опухоли головного мозга и пр.

Схема кожных разрезов и наложения фрезевых отверстий при краниотомиях (из: Угрюмов В.М., Жагрин А.Г., 1969):
а - для доступа к конвекситальной поверхности лобной доли и латерально-базальным ее отделам; б - для бокового одностороннего доступа к передней черепной ямке; в - для доступа к конвекситальной поверхности теменной доли мозга; г - для доступа в межполушарную щель средней трети верхнего продольного синуса; д - для доступа к височной доле и средней черепной ямке; е - для доступа к затылочной доле
Способ Вагнера-Вольфа
способ костно-пластической трепанации черепа, при котором выкраивается единый кожно-надкостнично-костный лоскут на узкой кожно-апоневротической ножке.

Декомпрессивная трепанация
Паллиативная операция с резекцией кости свода черепа и вскрытием твердой мозговой оболочки, выполняемая для уменьшения внутричерепного давления при неоперабельных опухолях головного мозга и черепно-мозговой травме.
Это вмешательство производится по жизненным показаниям. Операцию осуществляют на стороне недоминантного полушария: у правшей – слева, у левшей – справа (во избежание речевых нарушений, которые могут возникнуть при пролабировании вещества мозга в области наложенного трепанационного отверстия).

Способ Оливекрона
Костно-пластическая трепанация по Оливекрону (из: Матюшин И.Ф., 1982):
1 - кожно-апоневротический лоскут откинут, рассекается мышца и надкостница; 2 - образованы фрезевые отверстия, кость перепиливается проволочной пилой над проводником; 3 - проведение проводника между костью и твердой мозговой оболочкой; 4 - кожно-апоневротический и костно- мышечно-надкостничный лоскуты откинуты, обнажена твердая мозговая оболочка; 5 - вскрыта твердая мозговая оболочка
Декомпрессивная трепанация черепа по Кушингу (из: Матюшин И.Ф., 1982
образовано трепанационное отверстие и обнажена твердая мозговая оболочка
твердая мозговая оболочка рассечена
послойное ушивание раны
Пункция желудочков головного мозга (вентрикулопункция) производится с диагностической и лечебной целью. Особенно важное значение для больного приобретает пункция желудочков мозга при оказании экстренной помощи в период гипертензионно-гидроцефального криза, являясь нередко единственным мероприятием, позволяющим вывести больного из тяжелого состояния.
Противопоказаний для вентрикулярной пункции за исключением двусторонних опухолей желудочков мозга, нет.

Пункция желудочков

Больного к пункции бокового желудочка мозга готовят (если она делается не в экстренном порядке) как на операцию: накануне вечером ставят очистительную клизму, делают гигиеническую ванну, голову бреют наголо накануне или в день операции, с утра в день исследования не кормят и не поят.
Пункцию желудочков головного мозга производят под местной анестезией – 30 мл 2% раствора новокаина.

Пункция переднего рога боковых желудочков
Положение больного на спине лицом вверх.
После двукратной обработки кожи головы раствором йодоната или йодопирона намечается 1% раствором бриллиантовой зелени линия разреза мягких тканей головы, проходящая параллельно стреловидному шву через точку Кохера, разделяющую линию разреза пополам.
 Проекция точки Кохера на коже головы: 2 см кпереди и 2 см кнаружи от места пересечения сагиттального и коронарного швов черепа, которые определяются пальпацией через кожу головы или восстановлением перпендикулярной линии от середины скуловой дуги до пересечения со стреловидным швом.
Затем операционное поле изолируется стерильной простынью.
Края раны раздвигаются ранорасширителем Янсена, большой фрезой накладывается фрезевое отверстие, остатки стекловидной пластинки удаляются ложкой Фолькмана.
Кровотечение из кости останавливается втиранием в кость воска.

Иглу для спинномозговой пункции (или специальная мозговая канюля) вводят в мозг на глубину 4,5-5,5 см параллельно срединной плоскости на мысленно проведенную линию, соединяющую оба слуховых прохода (биаурикулярная линия).
При попадании иглы в полость бокового желудочка из нее начинает поступать желудочковая жидкость. В данном положении игла фиксируется резиновым фиксатором, марлевыми шариками и другими способами так, чтобы она не смещалась.
 Жидкость из желудочка выводят медленно под контролем извлекаемого мандрена.

Пункция заднего рога боковых желудочков
Положение больного на животе лицом вниз.Голова должна располагаться таким образом, чтобы линия скулового отростка височной кости была строго вертикальной, а линия сагиттального шва находилась строго в срединной плоскости.
 Всю бритую волосистую часть головы, лоб, ушные раковины, заднюю поверхность шеи двукратно обрабатывают раствором йодоната или йодопирона.
 Намечается линия разреза кожи головы 1% раствором бриллиантовой зелени, которая проходи параллельно стреловидному шву через точку Денди, разделяющую линию разреза пополам.
Проекция точки Денди на коже головы: 4 см кпереди и 3 см кнаружи от наружного затылочного бугра черепа, пальпируемого через мягкие покровы головы.
Ограничивают операционное поле стерильным бельем. Разрез мягких покровов головы, наложение фрезевого отверстия, рассечение твердой мозговой оболочки производится точно так же, как при доступе к переднему рогу бокового желудочка.
Игла 18 которой пунктируют желудочек, вводится в мозг на глубину 5-6 см в направлении наружно-верхнего угла орбиты той же стороны.

Пункция нижнего рога желудочков
Положение больного лежа на боку.
Волосистая часть головы и ушная раковина двукратно обрабатывается раствором йодоната или йодопирона. Намечается линия разреза кожи головы 1% раствором бриллиантовой зелени, проходящая в вертикальном направлении через точку Кина, разделяющую линию разреза пополам.
Проекция точки на коже головы: на 3 см выше и на 3 см кзади от отверстия наружного слухового прохода.
Игла, которой пунктируется желудочек, вводится в направлении верхнего края противоположной ушной раковины на глубину 4-4,5 см.

Осложнения
при рассечении твердой мозговой оболочки возможно ранение вены, переходящей с коры мозга в дупликатуру твердой оболочки, что может привести к формированию субдуральной гематомы;
возникновение внутримозговой гематомы в результате ранения мозгового сосуда;
при выведении большого количества желудочковой жидкости и уменьшении объема мозга возможен обрыв корковой вены, впадающей в синус твердой оболочки и образование субдуральной гематомы;
кровоизлияние в желудочек мозга при ранении иглой сосудистого сплетения бокового желудочка;
кровоизлияние в опухоль при ранении иглой сосудов опухоли;
кровоизлияние в опухоль при резком снижении внутричерепного давления;
нарастание отека мозга и повышение ВЧД при повторных неудачных пункциях желудочка мозга.
Пункция цистерн
Субокципитальная пункция – введение иглы в мозжечково-мозговую цистерну с диагностической или лечебной целью.
С диагностической целью субокципитальнаю пункцию проводят:
при различных заболеваниях головного мозга и его оболочек (менингитах, сифилисе и др.);
для сравнительного анализа цистернальной и люмбальной цереброспинальной жидкости;
при нисходящей миелографии с целью определения проходимости субарахноидального пространства спинного мозга;
при опухолях спинного мозга и позвоночника, грыжах межпозвоночных дисков, спинальных оболочечных гематомах, арахноидите, гидромиелии и других отдельных случаях;
при менингитах с лечебной целью для введения в мозжечково-мозговую цистерну антибиотиков, сульфаниламидов, антисептиков.

Пункцию выполняют в положении больного сидя или лежа на боку.
       Голову больного наклоняют к груди и фиксируют в этом положении. При пункции в положении лежа под голову кладут валик, приподнимающий ее до одной горизонтальной плоскости с позвоночником.
После обработки зоны пункции и местной анестезии иглой с мандреном для люмбальной пункции прокалывают кожу, подкожную клетчатку, мембрану между затылочной костью и атлантом и твердую мозговую оболочку (глубина от поверхности 4-5 см).
Игла должна пройти между задним краем большого затылочного отверстия и задней дужкой атланта. После прокола извлекают из иглы мандрен, убеждаются в свободном вытекании цереброспинальной жидкости, собирают ее для последующего исследования.

Субокципитальная пункция противопоказана при:
некоторых видах внутричерепной гипертензии, краниоспинальных опухолях;
объемных процессах в задней черепной ямке, аномалиях развития затылочно-шейной области;
местных гнойных процессах либо их рубцовых последствиях в этой области.
Субокципитальную пункцию не следует производить лицам старческого возраста, а также при выраженной ригидности затылочных мышц.
При субокципитальной пункции возможно повреждение иглой мозжечка каудальных отделов ствола и начальных отделов спинного мозга, поэтому пункция может выполняться лишь в стационаре подготовленным специалистом.

Операции выполняют под местной инфильтрационной анестезией или под наркозом.

Операции при гнойных
 заболеваниях покровов
мозгового отдела головы
Операция вскрытия абсцесса и флегмоны лобно-теменно-затылочной области
Производят разрез кожи в теменной и затылочной областях через центр воспалительного инфильтрата на всем его протяжении параллельно ходу основных сосудисто-нервных пучков.
В лобной области разрез кожи осуществляется с учетом предполагаемого эстетического результата операции и проходит по естественным кожным складкам.
Глубина разреза зависит от расположения гнойно-воспалительного очага в том или ином слое клетчатки: подкожном, подапоневротическом или поднадкостничном.
Рассечение апоневроза (galea aponeurotica) и надкостницы (при гнойном воспалении поднадкостничной клетчатки) производят на всю длину кожного разреза.
Гемостаз осуществляют перевязкой или диатермокоагуляцией кровоточащих сосудов.
После вскрытия и ревизии гнойного очага производят эвакуацию гнойного экссудата.
Гнойную полость промывают растворами антисептиков, рану дренируют резиновыми полосками либо трубчатым дренажем.

Операция вскрытия абсцесса и флегмоны височной области
При локализации гнойной полости в подкожной жировой клетчатке выполняют радиальный разрез кожи в височной области через середину воспалительного инфильтрата на всем его протяжении.
Выделяют, перевязывают и пересекают поверхностные височные артерию и вену или их крупные ветви.
 После вскрытия и ревизии гнойной полости производят эвакуацию экссудата и многократно промывают полость растворами антисептиков.
 В операционную рану рыхло вводят марлевую турунду или ленточные дренажи из перчаточной резины, полиэтиленовой пленки.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Методы исследования и симптоматология заболеваний системы кровообращения

extracted_text:
Жалобы при сердечно - сосудистой патологии по механизму могут быть:

1)  Коронарогенные
(связанные с поражением коронарных артерий);
2) Некоронарогенные
( несвязанные с поражением коронарных артерий).
Жалобы при поражении периферических сосудов связаны с:

1)артериальной недостаточностью (ишемией) – поражение артерий;
2) венозной недостаточностью (застой) – поражение вен.
Боль в груди
Различают боли:
1) ишемические (стенокардия, инфаркт миокарда);
2) кардиалгии, связанные с неишемическими изменениями сердца (перикардит, миокардит);
3) не связанные с патологией сердца (расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА).
Непосредственные причины возникновения болей:
1. Недостаточность коронарного кровообращения – ангинозные боли:
– нарушение коронарного кровотока (стенокардия, инфаркт миокарда);
– низкое диастолическое давление в аорте (аортальная недостаточность);
– коронариит (ревматический, при сифилисе, узелковом периартериите).
2. Гемическая гипоксемия и гипоксия миокарда (анемии);
3. Раздражение интерорецепторов в перикарде (перикардиты), аорте (расслаивающая аневризма);
4. Рефлекторные влияния на коронарный кровоток (холецистит, язва желудка).
Сердцебиение и перебои в работе сердца
Сердцебиения – необычные для больных по интенсивности ощущения сокращений (биений) своего сердца.
Постоянные
Периодические.

Перебои сердца - своеобразное ощущение больного, испытывающего неравномерные
   толчки, «сокращения» в области сердца.
Выясняют, постоянны перебои или возникают в виде приступов, частоту их
появления, продолжительность и причины, обусловливающие их возникновение
(физическая работа, волнения, чрезмерное курение, прием алкоголя, крепкого кофе, чая и т. п.).
Наиболее частые причины сердцебиения и перебоев в работе сердца:

1. экстрасистолия;
2. тахиаритмии (трепетание и фибрилляция предсердий);
3. брадиаритмии (блокады сердца).
Одышка — частый и важный симптом заболеваний сердечно-сосудистой системы, свидетельствующий о начинающейся или уже развившейся сердечной недостаточности.

Характеризует толерантность к физической нагрузке. Является одним из критериев, на основании которых определяется стадия и функциональный класс хронической сердечной недостаточности.

На ранних стадиях сердечной недостаточности одышка возникает только при выраженном физическом напряжении (быстрая ходьба, подъем в гору, ношение тяжестей), а по мере нарастания слабости сердечной мышцы — при небольших физических нагрузках (вставание с постели, медленная ходьба по комнате) или постоянно беспокоит больного, усиливаясь при малейших движениях.
Больные с одышкой сердечного происхождения занимают вынужденное
положение ортопноэ.
Ортопноэ (Orthopnoea)
 Ортопноэ затруднение дыхания в положении лежа, вынуждающее человека спать в полусидячем положении в постели или сидя на стуле.
Кашель
1. сухой, редко со скудной мокротой (застой крови в малом круге кровообращения);
2. сухой лающий кашель (раздражение ветвей блуждающего нерва вследствие расширения левого предсердия, аневризмы аорты).
Причины кровохаркания:
1. Диапедез эритроцитов (застой крови в малом круге кровообращения (МКК) вследствие левожелудочковой недостаточности или митральных пороков сердца);
2. разрыв мелких сосудов бронхов (выраженный застой крови в МКК вследствие левожелудочковой недостаточности или митральных пороков сердца);
3. ТЭЛА (инфаркт-пневмония);
4. прорыв аневризмы аорты в дыхательные пути (профузное легочное кровотечение).
Отеки сердечного происхождения являются симптомом правожелудочковойсердечной недостаточности.
первоначально появляются на нижних конечностях,
увеличиваются (или появляются) к концу дня,
с нарастанием декомпенсации распространяются выше (бедра, поясница и т.д.);
плотные;
кожа над ними холодная, цианотичная.
При тяжелой сердечной недостаточности развивается асцит.
Отеки при венозной недостаточности (тромбофлебит, флеботромбоз, варикозноерасширение вен, экстравазальная компрессия, врожденная патология вен
локализуются ниже места окклюзии вены или в области варикозного расширения вен;
могут быть несимметричными;
мягкие;
кожа теплая, может быть местная гипертермия;
сопровождаются чувством тяжести и/или распирающими болями, значительно облегчающимися при возвышенном положении пораженной конечности.
Отеки при лимфатической недостаточности Лимфостаз – скопление лимфы в интерстициальной ткани и полное прекращение ее тока с образованием белкового коагулянта в лимфатических путях.
не обязательно симметричные;
 мягкие (тестоватой консистенции);
 безболезненные;
 кожа обычного цвета, венозный рисунок выражен нечетко;
 кожная складка утолщена, но подвижна (легко смещается и собирается в складку);
 могут увеличиваться (теплое время года, после физической нагрузки) и уменьшаться вплоть до полного исчезновения (осенне-зимний период, после длительного отдыха).
Синкопе (обморок)
Обморок начинается с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потеря сознания.
Ведущим фактором в генезе обморока является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга.
Основные звенья патогенеза:
1. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления → падение АД (ортостатическая гипотензия, психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью блуждающего нерва);
2. Нарушение ритма и проводимости сердца (синдром Морганьи – Адамса – Стокса, пароксизмальные нарушения ритма);
3. Малый сердечный выброс (аортальный стеноз, редко – аортальная недостаточность);
4. Гемическая гипоксия (кардиопульмональные заболевания);
5. Нарушение мозгового кровообращения (гипертонический криз, артериальная гипотензия, в том числе медикаментозного генеза).
Anamnesis morbi
1. Уточнить время начала заболевания;
2. выяснить, какие симптомы отмечались в начале заболевания;
3. изложить перечень проведенных диагностических мероприятий и их результаты (ЭКГ, ЭХО-КГ, ХМ-ЭКГ и др);
4. проанализировать последовательность и эффективность лечебных мероприятий (доза препаратов, длительность приёма, побочные эффекты и признаки непереносимости), динамику симптомов от их появления до момента расспроса;
5. частота госпитализаций;
6. с чем связано последнее ухудшение состояния;
Anamnesis vitae
Наличие модифицируемых и немодифицируемых факторов риска,
наличие наследственной предрасположенности (сердечно-сосудистые заболевания у кровных родственников до 50 лет),
вредные привычки (курение, злоупотребление алкогольными напитками, употребление наркотиков),
 сопутствующие заболевания, протекающих с поражением сердечно-сосудистой системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз),
условия  труда и быта,
у женщин нарушение менструального цикла и приём пероральных контрацептивов.
Осмотр больных с патологией ССС
Положение больного в постели
Кожные покровы
Подкожная клетчатка
Опорно-двигательный аппарат
Конституция (телосложение)
Положение больного в постели

– ортопноэ (сердечная астма, отек легких);
– вынужденное горизонтальное положение (обморок, коллапс, шок);
– сидя с наклоном вперед и в сторону (выпотной перикардит).
Кожные покровы
акроцианоз (синеватый оттенок имеют кончики ушей и носа, губы, пальцы рук и ног) при левожелудочковой сердечной недостаточности;
диффузный цианоз (вся кожа имеет синюшное окрашивание) при «синих» врожденных пороках сердца, тотальной сердечной недостаточности;
facies mitralis (синюшно – розовый румянец на щеках) ;
бледность (аортальные пороки сердца);
желтушность (тяжелая сердечная недостаточность с формированием кардиогенного фиброза печени);
цвета «кофе с молоком» (инфекционный эндокардит);
гиперемия, особенно на лице (гипертонический криз);
ногти в виде «часовых стекол» (врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит).
Подкожная клетчатка
выраженность венозного рисунка;
наличие отеков;
абдоминальное ожирение;
ксантелазмы (располагающиеся на веках небольшие желтоватые бляшки, несколько возвышающихся над кожей)
ксантомы (желтоватые плотные образования на наружных поверхностях пальцев могут прилегать к сухожилиям разгибателей пальцев рук)
Ксантелазмы

Ксантелазмы

Ксантомы ахиллова сухожилия
Больной с семейной гиперхолестеринемией
Опорно-двигательный аппарат
– пальцы в виде «барабанных палочек» (врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит);
– поражение суставов (острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка);
Осмотр области сердца
Асимметричные выпячивания грудной стенки в области сердца
Видимая пульсация в области сердца

Асимметричные выпячивания грудной стенки в области сердца:
  Сердечный горб (gibbus cardiacus) – вся область сердца наподобие большого бугра выпячивается вперед (значительная гипертрофия сердечной мышцы (в основном левого желудочка) в комбинации с расширением полости, произошедшая в детстве).
      Редко сердечный горб возникает у взрослых больных в период после завершения физического развития.
  Небольшие выпячивания в области сердца со сглаженными межреберными промежутками в этой области (длительные массивные выпотные перикардиты).
  Асимметричные выпирания в других местах грудной клетки (в области грудины, иногда сбоку от нее) с выраженной пульсацией (аневризма аорты, оказывающая постоянное давление на переднюю грудную стенку).
  Деформации грудной стенки в результате костных изменений (рахит).
Видимая пульсация в области сердца
 Верхушечный толчок - ритмичная пульсация, обусловленная ударом верхушки сердца о переднюю грудную стенку.
 Сердечный толчок – пульсация слева от грудины в III – V межреберьях (гипертрофия правого желудочка).
 Отрицательный верхушечный и/или сердечный толчок: вместо выпячивания -втяжение грудной клетки. Причины:
                     1. сращение париетального и висцерального листков перикарда при                               облитерации его полости (concretio cordis);
                    2. при сращении перикарда с соседними органами (наружный перикардит —  pericarditis externa accretio cordis).
 Пульсация во II межреберье справа – расширение или уплотнение аорты (аневризма, атеросклероз, артериальная гипертензия).
 Пульсация во II межреберье слева – расширение легочной артерии (легочная гипертензия, открытый боталлов проток), сморщивание левого легкого.
 Пульсация межреберий – коарктация аорты, атеросклероз.
 Эпигастральная пульсация:
                    – у здоровых людей,
                    – гипертрофия и дилатация ПЖ
                    -- пульсация абдоминальной аорты
                    – пульсация печени (при недостаточности аортальных клапанов или значительно выраженной недостаточности трехстворчатого клапана).


title: Скачать презентацию или конспект Митральные и аортальные пороки

extracted_text:
Тема лекции: Митральные и аортальные пороки. Гемодинамические нарушения. Диагностика, клиническая картина.
кафедра пропедевтики внутренней медицины и фтизиатрии, доц. Ярема Н.З.
Пороки сердца
изменение в строении сердца, которое нарушает его функцию.
Приобретенные и врожденные
Поражают один или несколько клапанов
Актуальность темы
Пороки сердца наблюдаются приблизительно у 0,5-1% населения, составляя 20-25% всех органических заболеваний сердца и занимают третье место при распространенности после гипертонической и ишемической болезни.

Классификация пороковсердца
врожденные
 приобретенные, которые делят на:
митральный стеноз
 митральная недостаточность
 аортальный стеноз
 аортальная недостаточность
 комбинированные изъяны

Этиология приобретенных пороков сердца
эндокардит (чаще всего ревматический)
 инфекционный эндокардит
 сифилис
 атеросклероз
 неинфекционные идиопатические болезни миокарда.

Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae mitralis)
возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и проходит обратный ток крови из желудочка в предсердие.

Патогенез и изменения гемодинамики.
Во время систолы часть крови возвращается в левое предсердие. Давление в левом предсердии повышается, оно расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенный объем крови (обычный предсердный объем и еще объем регургитации), который приводит к его переполнению и растяжению. В дальнейшем левый желудочек вынужден работать с повышенной нагрузкой, в результате чего он гипертрофируется

Повышенное давление приводит к повышению давления в легочных венах, а последнее, в результате раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). В результате повышения давления в легочной артерии растет нагрузка на правый желудочек. При длительной митральной недостаточности развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиника митральной недостаточности.
одышка, сердцебиение, цианоз, сухой кашель или с небольшим количеством мокроты, часто с примесями крови (кровохарканье), наблюдается боль в области сердца (ноющая, колющая, давящая); связь ее с различной нагрузкой не всегда удается обнаружить.
 При пальпации обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, иногда книзу, толчок разлит, усилен, резистентен.

При перкусии - смещение границ сердца вверх и влево (митральная конфигурация со сглаженной сердечной талией).
 При аускультации отмечается ослабление первого тона. Систолический шум на верхушке, который сливается с первым тоном. Акцент второго тона над легочным стволом. Систолический шум лучше выслушивается в положении больного на левом боку в период задержки дыхания после вдоха и проводится в левый подмышечный участок. Часто на верхушке выслушивается ІІІ тон (протодиастолический „галоп”), который указывает на сердечную слабость.

ФКГ при митральной недостаточности
ЭКГ при митральной недостаточности
Рентгенография при митральной недостаточности
Эхокардиография при митральной недостаточности
Периоды развития митральной недостаточности
 Второй период - развитие „пассивной” (венозной) легочной гипертензии в результате снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются одышка, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы.
 Третий период - правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами, такими, как увеличение печенки, отеки, повышения венозного давления.
имптомами, такими, как увеличение печенки, отеки, повышения венозного давления.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii venosi sinistri)
Сужение атриовентрикулярного отверстия проходит при срастании створок митрального клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорачивании и уплотнении сухожильных нитей. Клапан приобретает вид лейки или диафрагмы с щелеподобным отверстием внутри.

Патогенез, изменения гемодинамики.
При значительном сужении митрального отверстия до 1,5 см2 и более (норма 4-6 см2) во время диастолы кровь из левого предсердия не успевает наполнить левый желудочек. Левое предсердие переполняется, в нем повышается давление, которое компенсируется усиленным сокращением предсердия, его гипертрофией и растяжением (объем в норме составляет 50-60 мл; при стенозе - 100-200 мл).

Степени стеноза:
резкий (площадь митрального отверстия до 0,5 см2 и меньше);
- значительный (площадь митрального отверстия 1-0,6 см2);
- умеренный (площадь митрального отверстия 1,5-1,1 см2).

Клиника митрального стеноза.
При осмотре акроцианоз, румянец с цианотичным оттенком (facies mitrale) - цианоз щек, кончика носа и участка над переносицей.
 Если порок развивается в детском возрасте, наблюдается отставание в физическом развитии, инфантильность (“митральный нанизм”). Заметный сердечный толчок в результате расширения и гипертрофии правого желудочка.
 При пальпации оказывается диастолическое “кошачье мурлыкание” (пресистолическое дрожание) fremissement cataire. Лучше всего всего определяется в положении на левом боку при максимальном выдохе.

При перкусии определяют расширение сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
 При аускультации - И тон на верхушке громкий,хлопающий. Приобретает оттенок “звука в пустом сосуде”. После ІІ тона выслушивается дополнительный тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, ІІ тон, тон открытия митрального клапана создает мелодию митрального стеноза,мелодию, которая называется „ритмом перепела” (напоминает крик перепела).
 Для митрального стеноза характерный акцент ІІ тона на легочной артерии, диастолический шум.

ФКГ при митральном стенозе
ЭКГ при митральном стенозе
Рентгенография при митральном стенозе
Эхокардиография при митральном стенозе
Недостаточность клапанов аорты (insufficientia valvularum аortae)
порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортальное отверстие, и во время диастолы проходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Патогенез и гемодинамика.
Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет аортального кровотока, который приводит к переполнению и растяжению левого желудочка во время диастолы. Во время систолы левому желудочку придется сокращаться с большей силой для того, чтобы “выбросить” в аорту увеличенный объем крови. Наступает гипертрофия и дилатация левого желудочка.

Клиника аортальной недостаточности.
Пульсация периферических артерий, сонных (“танец каротид”), подключичных, плечевых, височных идр.; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюсси), ритмичное изменение цвета ногтевого ложа при легком нажиме на кончик ногтя - так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения но др. Повышается систолическое давление и снижается диастолическое.
 При осмотре области сердца - увеличенный, смещенный вниз и влево верхушечный толчок, легкое втягивание соседних междуреберных промежутков.

При пальпации верхушечный толчок в шестом и седьмом мижреберьи, наружу от среднеключичной линии, разлитый, приподнятый, куполообразный.
 Перкуторно отмечается смещение границ сердечной тупости влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной талией). При сифилитической этиологии порока- расширение аорты.
 При аускультации - ослабление И тона на верхушке сердца, ІІ тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении клапанов может совсем не прослушиваться. Диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба. Шум обычно мягок, протодиастолический, дующий, ниспадающий. На бедренной артерии при нажиме стетоскопом выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова-Дюрюазье.
 Пульс быстрый и высокий (celer et altus), большой (magnus).

ФКГ при аортальной недостаточности
ЭКГ при аортальной недостаточности
Рентгенография при аортальной недостаточности
Эхокардиография при аортальной недостаточности
приводит к затрудненному систоличного сокращению левого желудочка.
 Возникает при сморщевании аортальных клапанов или появляется в результате рубцового сужения аортального отверстия.

Стеноз устя аорты (stenosis ostii aortae)
 Вся тяжесть порока ложится на левый желудочек. Мышца его гипертрофируется. Во время систолы левый желудочек опоражнивается неполностью. В период диастолы к этой оставшейся крови добавляется ее нормальное количество, которое приводит к переполнению желудочка и повышению в нем давления.

Гемодинамика и патогенез.
Клиника аортального стеноза.
Головокружение, головная боль, наблюдается склонность к обмороку.
 Осмотр. Кожа бледная, верхушечный толчок смещен влево, реже вниз, разлитой, высокий, резистентный.
 При пальпации   над аортой систолическое дрожание (“кошачье мурлыкание”).
 Перкуторно отмечается смещение левой границы сердца влево, аортальная конфигурация сердца.

Аускультация сердца обнаруживает ослабление И тона на верхушке. Над аортой ІІ тон ослаблен или не выслушивается, грубый систолический шум на аорте, который проводится за током крови и хорошо выслушивается на сонных артериях и в межлопаточном пространстве.
 Пульс малый, (parvus) медленный (tardus) и редкий (rarus). Артериальное давление преимущественно снижено, диастолическое нормальное или повышенное, поэтому пульсовое давление уменьшено.

ФКГ при аортальном стенозе

ЭКГ при аортальном стенозе
Рентгенография при аортальном стенозе

Ехо-кардиоскопия при аортальном стенозе


title: Скачать презентацию или конспект Гайморит

extracted_text:
Гострий і хронічний гайморит
Виконав:
Студент 4 курсу
1 групи,  1 медичного
Сидоров Б. М.
Гайморит — це запалення слизової оболонки верхньощелепних (гайморових) пазух, вони розташовані по обидві сторони від носа. Внаслідок запалення, перекривається отвір, який сполучає гайморову пазуху і ніс. Таким чином, відбувається застій слизу (ексудат), і вона, не маючи виходу і вентиляції, перетворюється потім в гній.

Самий основний фактор розвитку гаймориту — це зараження хвороботворними мікробами, такими як: пневмококи, диплококи, синьогнійна паличка, паличка інфлюенци, стафілококи, стрептококи, грибкова та анаеробна флора, віруси грипу. Часто гайморит виникає як ускладнення при гострому нежиті  або грипі або інших інфекційних захворюваннях.

Механізм розвитку гаймориту
Гайморова (верхньощелепна) пазуха – заповнена повітрям порожнину в верхньощелепної кістки. Гайморових пазух має спільні Кісткові стінки з наступними анатомічними утвореннями: зверху – з орбітою, знизу – з ротовою порожниною, зсередини – з порожниною носа.
Всі пазухи повідомляються з носовою порожниною через маленькі отвори. Якщо Ці отвори з якоїсь причини закриваються, пазухи перестають вентилюватися і очищатися. У порожнині скупчуються мікроби, розвивається запалення.
Класифікація гаймориту
В залежності від характеру запалення виділяють наступні форми гаймориту:• серозний• катаральний• гнійний• пристінково-гіперпластичний• поліпозний.
Гострий гайморит
Гострий гайморит або синусит являє запальне захворювання придаткових пазух носа, що розвивається як ускладнення риніту.
Для гострого гаймориту характерні наступні симптоми:
Порушення дихання носом. Хворому доводиться дихати ротом, голос стає «гугнявим».
Гнійні або слизові виділення з носа.
Розлад нюху з боку ураженої пазухи (якщо процес односторонній).
Відчуття напруги або болю в області запалитися гайморової пазухи. Болі можуть виникати в певний час доби. Часто вранці біль стихає, внаслідок відтоку вмісту з пазух носа.
Світлобоязнь. (Біль в очах від яскравого світла).
Сльозоточивість.
Підвищення температури і озноб.

Хронічний гайморит
Як правило, хронічний гайморит виникає після гострого. Часто його причиною є інші захворювання: хронічний нежить, каріозні верхні корінні зуби (їх коріння розташовуються дуже близько до нижньої стінки гайморової пазухи), уроджена вузькість носових ходів, викривлена носова перегородка.
Для хронічного гаймориту характерні ще більш розпливчасті і нечіткі симптоми:
Інтенсивні слизові виділення з носа (при так званій ексудативної формі хронічного гаймориту). При безекссудатівной різновиди цього захворювання відтік вмісту верхньощелепних пазух, навпаки, утруднений.
Гіпертрофія слизової оболонки носа.
Освіта оточених поліпів (у деяких випадках).
Біль неясною локалізації. Іноді больові відчуття можуть бути відсутніми або з'являтися тільки при загостренні захворювання.

Діагностика гаймориту
Діагноз виставляється на підставі скарг пацієнта, даних зовнішнього огляду (визначається рефлекторне розширення шкірних судин ділянки під оком), огляду слизової носової порожнини (запалення, набряк, гнійні виділення з отвору пазухи). На рентгенограмі гайморової пазухи виявляється затемнення. При недостатній інформативності Другий метод дослідження виконується пункції гайморової пазухи.
Терапія гострого гаймориту
Для зменшення набряку слизової і відновлення нормальної вентиляції пазухи застосовують судинозвужувальні препарати місцевої дії (санорин, галазолін, нафтизин, отілін, називин) строком не більше 5 днів. При Значною гіпертермія призначають жарознижуючі препарати, при вираженій інтоксикації – антибіотики. Уникнути несприятливих побічних ефектів і домогтися високої концентрації препарату у вогнищі запалення можна, Застосовуючи антибіотики місцевої дії (зофра, біопарокс). Після нормалізації температури рекомендується фізіолікування (солюкс, УВЧ).
Лікування хронічного гаймориту
Для досягнення стійкого ефекту терапії при хронічних гайморові необхідно усунути причини, що сприяють розвитку запалення в верхньощелепної пазухи (аденоїди, хронічні захворювання ЛОР-органів, Викривлення носової перегородки, хворі зуби і т.д.). У період загострення застосовують місцеві судинозвужувальні засоби короткими курсами.
При гнійно-полипозной, полипозной, казеозної,  і некротичної формі хронічного гаймориту показано хірургічне лікування. Роблять розтин гайморової пазухи – гайморотомія.

Проводять дренування гайморової пазухи. Промивання пазухи здійснюють методом "кукушка" або синус-евакуацію. Для цього використовують дезінфікуючі розчини (риванол, фураціліном, перманганатом калію). У порожнину вводять протеолітичні ферменти та розчини антибіотиків. Застосовують Фізіотерапевтичні методики (інгаляцію, діатермію, ультрафонофорез з гідрокортизоном, УВЧ).


title: Скачать презентацию или конспект Цитомегаловирустық инфекция

extracted_text:
Құрсақішілік цитомегаловирустық инфекция
Қабылдаған:Алтынбаева Г.Б.
Орындаған: Жандосқызы Д.
Тобы:ЖМ11-14-02
Жоспар:

ҚІИ
Терминология
Эпидемиология
Диагностикасы
Клиникалық көріністері
Емдеу
Қорытынды

Құрсақішілік инфекция
эмбрионның,ұрықтың, нәрестенің құрсақішінде немесе босану кезінде жұқтыратын инфекциялық аурулары.

Цитомегаловирустық инфекция
Адамның цитомегаловирусымен шақырылатын,полигистотроптылығымен, клиникалық көрінісінің әртүрлілігімен сипатталатын және тіндер мен ағзаларда үлкен ядролы клеткалар – цитомегалдадар қалдыратын жұқпалы ауру.

ЦМВИ транспланцентарлы түрде анасының  біріншілік немесе реактивті инфекциясынан жұғады,антенатальды. Туа пайда болған ЦМВИ  0,06-14,0%құрайды.

ЦМВИ перинатальды түрі – босану кезінде анасынан немесе нәресте кезінде ЦМВИ жұқтырылған қанмен,дәрімен трансфузия жүргізгенде,сілекеймен,сүтпен жұғады.
Туа пайда блған ЦМВИ алғашқы 3апта
Перинатальды ЦМВИ 4-12аптада анықталады.
Этиологиясы
Цитомегаловирус Herpesviridae туыстығына betaherpesvirinae туысастына және Human herpes virus 5 (HHV5) (официальное название) немесе Cytomegalovirus (обычное название) түрлік атқа ие.
 ЦМВ термолабильді, +56°С инактивтеледі, ифекциялылығын мұздатқан кезде тез жоғалтады (-20°С), бірақ +4°С теммпературада 3 ай бойы сақталуы мүмкін. Адам ағзасынан тыс ЦМВ тұрақты емес және тез жойылады.
Герпесвирус туыстастығының өкілдеріне өмірлік иелеріне деген персистентік қасиет тудырып,жиі реактивизацияға әкелуі.
Инфекция берілуі
— трансплацентарлы;
— жоғарылаған (из влагалища);
— төмендеген (жатыр түтіктерінен);
— эндометрийден(жанасу)
Анасынан ұрыққа вирустың берілуінің ең жиі таралған түрі трансплацентарлық беру. Ұрықтың ифицирленуі алдында плацентаның инфицирленуі жүреді.
Анасының қанынан ұрықтың қанына өту үшін вирус бірнеше физиологиялық және қорғаныштық мембранадан өту керек: түктердің жабынды синцитийі, негізгі эпителийальды қабаты,түктердің стромасы мен тамырларының эндотелийі. Сонымен қатар су қабығы зақымдалып инфекция ұрық маңы суына өтуі мүмкін. Сондықтан ұрық гематогенді және контактілі(ұрық маңы суының инфицирленуі нәтижесінде)
Клиникалық көріністері
Туа пайда болған ЦМВ жедел ағымында 40% жағдайда ұрықтың құрсақішілік өлімі немесе өзіндік аборт байқалады. Егер инфекцияның дамуы жүктіліктің бірінші жартысында жүрсе, біріншілік немесе асқынған цитомегалия ерте босанудың, су көптіктің, туа пайда болған ақаулардың және туылғаннан кейін анықталатың гепатиттің,гепатоспленомегалияның,созылмалы сарғыштану, ОЖЖ  зақымдалуы,тромбоцитопениялық пурпура, анемия,ДВС-синдром,хориоретинит,увеит,менингит, гидроцефалияның себебі болуы мүмкін.Жаңа туған нәрестелерге тән гемолиз жиі дамиды.Анемия,тромбоцитопения,ДВС-синдромның дамуы сүйек кемігінің жасушаларының вируспен зақымдалуына байланысты.
Жүктіліктің екінші жартысында инфицирлену ОЖЖ,бауыр,қан түзу ағзаларының зақымдалуына әкеледі. Жиі энцефалит дамиды. Ми тінінде кейін кальцификат түзетін некроз ошақтары анықталуы мүмкін. Микроцефалия,гидроцефалия анықталуы мүмкін.
Құрсақішілік ЦМВ-инфекцияны жұқтырған туылған нәресте физикалық дамуда артта қалады, шала туылған, психикалық дамудың кідіруі, құлағы естімеу, эпилепсия, церебральды паралич, бұлшық еттік әлсіздік байқалуы мүмкін. Кейінірек тістерінің патологиясы болады. Сол себепті ЦМВ инфекция кейбір жағдайларда жасанды түсікке көрсеикіш болып табылады.
Құрсақішілік цитомегаловирусты инфекция келесі белгілер байқалған кез-келген нәрестеде анықталған мүмкін.

— внутриутробная гипотрофия;
— пороки развития или стигмы дизэмбриогенеза;
— неиммунная водянка плода;
— микро- или гидроцефалия;
— кожные экзантемы при рождении;
— ранняя и/или длительная желтуха;
— лихорадка в первые сутки жизни;
— неврологические расстройства (в том числе судороги), впервые зарегистрированные в течение первых недель после рождения;
— интерстициальная пневмония;
— миокардит или кардит;
— кератоконъюнктивит;
— катаракта или глаукома;
— воспалительные изменения в клиническом анализе крови (тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эритробластоз), выявляемые в первые дни жизни;
— характерные изменения на нейросонограмме (кисты, рассеянные и перивентрикулярные кальцификаты мозга);
— мертворожденность, выкидыши, инфекции половой системы в анамнезе у матери.

Ауырлық дәрежесі бойынша жіктеледі:
— жеңіл(сонымен қоса субклиникалық түрлері),(компенсация);ішкі ағзалардың зақымдалуы жеңіл, функциялық бұзылыстар байқалмайды.
—орташа, ішкі ағзалардың зақымдалуы және функциясының бұзылуы байқалады (субкомпенсация);
— ауыр, ішкі ағзалардың интоксикациясы мен зақымдалуы ауыр функциялық бұзылыстармен жүреді (декомпенсация).
Жалпы түрінде жиі бауыр тінінің, бүйрекүсті безі, көкбауыр, ұйқы безі қабынуы байқалады. Онымен қоса жиі себепсіз пневмония, қандағы тромбоциттердің төмендеуі, көзд тамырларының, ішек қабырғасының, мидың және перифириялық жүйкелердің зақымдалуы анықталады. Құлақмаңы,жақасты сілекей бездерінің үлкеюі,буындар қабынуы, тері бөртпелері байқалады.

Диагностика
Цитологиялық : зақымданған клеткаларда ауруға тән клеткалар болады (ЦМВ зәр тұнбасынан, сілекей, ликвордан және қақырықтан табуға болады)
Вирусологиялық: әр түрлі биологиялық  сұйықтықтан вирус бөлінеді: қан, ана сүті, ликвор, зәр, сілекей, цервикалды канал бөлінділері, биопсиялық бөлінділер.
Серологиялық : ИФА антиденелерді анықтау үшін, ПЦР арқылы вирус ДНК-сын анықтау
Ішкі мүшелерді УДЗ
Емдеуі
На сегодняшний день не разработаны эффективные безопасные вакцины или препараты готовых специфических моноклональных антител. Профилактические мероприятия сводятся к изоляции инфицированных новорожденных и исключению контакта этих новорожденных с серонегативными беременными.

Применяют валацикловир и ганцикловир, однако достаточного опыта их применения у беременных нет. Комплекс лечения включает применение до 14 нед гестации растительных адаптагенов (элеутерококк, женьшень, маточное молочко), витаминов группы В (В1, В6, В12).

Начиная с 15-16 нед в качестве метода паллиативного лечения проводится курс иммуноглобулинотерапии нормальным человеческим иммуноглобулином или препаратами готовых антител с повышенным содержанием противоцитомегаловирусного IgG - противоцитомегаловирусными иммуноглобулинами.

Қолданылған әдебиеттер
«Неонатология», Шабалов Н.П. Том 2
http://www.mif-ua.com/archive/article/4793
http://medi.ru/doc/a210205.htm


title: Скачать презентацию или конспект Врожденная кишечная непроходимость

extracted_text:
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Ярославский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра общей хирургии
Работу выполнила: Шевелева Светлана Юрьевна, студентка лечебного факультета, ΙΙΙ курс, 10 группа

Лечебная тактика при спаечной кишечной непроходимости
Ярославль 2016
Спаечная кишечная непроходимость является распространенным заболеванием в абдоминальной хирургии с неуклонным ростом из года в год.
За последние 20 лет частота случаев спаечной кишечной непроходимости (СКН) увеличилась в 2 раза и не имеет тенденции к снижению. Количество больных, страдающих СКН, составляет 3,5% от общего числа хирургических больных в стационарах. Рецидивы СКН после проведенного хирургического адгезиолизиса наблюдаются у 20,3-71,0% больных.

Клинические формы спаечной болезни, предложенные Женьчевским Р.А. в 1989 году:
• спаечная болезнь, протекающая с болевым синдромом и дисфункцией (дискинезией) органов без стойких признаков непроходимости кишечника;
• рецидивирующая спаечно-динамическая непроходимость (спастическая, паралитическая);
• обтурационная спаечная непроходимость (острая, хроническая);
• странгуляционная спаечная непроходимость (внутреннее ущемление, заворот и др.).

Из приведенной классификации вытекают следующие положения:
1.Болевой синдром без признаков непроходимости и рецидивирующая спаечно-динамическая кишечная непроходимость подлежат только консервативному лечению (75-80% больных).
2.Безусловным показанием для экстренной операции является странгуляционная спаечная непроходимость (6-8% больных).
3.При острой обтурационной спаечной непроходимости показания к операции возникают в тех случаях, когда интенсивная консервативная терапия оказывается неэффективной (примерно у половины подобных больных – 3-4%).
4.Хроническая обтурационная спаечная непроходимость как правило подлежит консервативному лечению.

Консервативная терапия, направленная на разрешение ОКН, проводится у больных с обтурационной формой при отсутствии выраженных водно-электролитных нарушений и небольших (до 36 часов) сроках заболевания. Характер консервативной терапии, ее длительность зависят от причины, тяжести заболевания уровня непроходимости, особенностей клинической картины.
Наиболее оптимально проведение консервативной терапии в течение 12 часов. Этот срок достаточен для выявления тенденции к разрешению непроходимости или, при отсутствии таковой, для адекватной подготовки к срочному вмешательству.

Операции показаны при:
Странгуляционной форме острой кишечной непроходимости (инвагинация, спаечный процесс, заворот, узлообразование).
Острой кишечной непроходимости с тяжелыми вводно-электролитными нарушениями, значительной дилятацией тонкой кишки (более 5 см) и большими сроками (более 36 часов) от начала заболевания.
При острой спаечной тонкокишечной непроходимости целесообразно выполнение малоинвазивного вмешательства - лапароскопического адгезиолизиса, которое менее травматично, сопровождается меньшим числом послеоперационных осложнений и летальных исходов, уменьшает риск спайкообразования, позволяет быстрей реабилитировать пациентов.

Технические варианты лапароскопического адгезиолизиса в зависимости от причины кишечной обтурации:
Ущемление штрангом.
У этих больных непроходимость обычно определяется в области подвздошной кишки, или, реже, в среднем отделе тонкой кишки.
При детальной лапароскопической ревизии обнаруживаются штранги – фиброзные тяжевидные спайки, нередко перекрученные, один из концов которых фиксируется к париетальной брюшине, другой связан с кишкой или ее брыжейкой.

Ущемление в окне.
Ущемление такого рода редко сопровождается значительными расстройствами микроциркуляции.
Лапароскопическая операция в подобном случае требует, прежде всего, тщательной ревизии места кишечной обструкции для отчетливой визуализации петель кишки, образующих окно, петли, ущемленной в нем, а так же имеющейся короткой, не более 1 см, спайки, вызывающей непроходимость.
Технические варианты лапароскопического адгезиолизиса в зависимости от причины кишечной обтурации:
Заворот кишечника фиксированной спайкой.
Эндоскопически в брюшной полости определяются одна или несколько кишечных петель, находящихся в перекрученном состоянии. Заворот вызывается одиночными спайками, висцеро-висцеральными или висцеро-париетальными, которые фиксируют аномальное положение кишки.
Технические варианты лапароскопического адгезиолизиса в зависимости от причины кишечной обтурации:
Ущемление фиксированным сальником.
В этих случаях кишечная обструкция возникает вследствие ущемления петли кишки прядью сальника, фиксированной к париетальной брюшине, кишечной стенке или брыжейке.
Технические варианты лапароскопического адгезиолизиса в зависимости от причины кишечной обтурации:
«Двустволка»
При ревизии обнаруживается, что обструкция вызывается деформацией тонкой кишки в виде двустволки. Отчетливо прослеживается вздутый отдел, предшествующий перегибу, и спавшийся отводящий отдел кишки. Выраженные циркуляторные расстройства обычно отсутствуют.

Технические варианты лапароскопического адгезиолизиса в зависимости от причины кишечной обтурации:
Деформация множественными спайками.
При ревизии брюшной полости, чаще в области послеоперационного рубца, определяется конгломерат хаотично спаянных между собой кишечных петель. Отделы кишки, расположенные выше этого конгломерата, как правило раздуты, ниже – спавшиеся. При этом определить точное место обструкции, не разделив этот конгломерат, бывает невозможно.

Технические варианты лапароскопического адгезиолизиса в зависимости от причины кишечной обтурации:
Показания и противопоказания адгезиолизиса:
Абсолютным показанием к лапароскопии являются практически все случаи спаечной кишечной непроходимости при отсутствии указанных ниже противопоказаний:
чрезмерное вздутие живота, затрудняющее вхождение в брюшную полость и ограничивающее объем рабочего пространства для выполнения адекватной работы в ней;
выраженный перитонит, когда требуется резекции кишки и/или интубации и шинирования кишечника;
плотный воспалительный инфильтрат, являющийся причиной кишечной непроходимости;
наличие «холодного» конгломерата из множества спаянных между собой петель кишечника при поздней спаечной непроходимости;
наличие кишечных свищей в анамнезе;
гемодинамическая нестабильность;
серьезные коморбидные сердечные и/или легочные проблемы, затрудняющие наложение пневмаперитонеума;

Лапаротомия
При многократных лапаротомиях, выраженные водно-электролитные нарушения, странгуляционной форме ОСКН с некрозом кишки показано хирургическое вмешательство – лапаротомия.
Оперативное устранение странгуляционной непроходимости заключается в освобождении кишки и брыжейки от сдавливающих ее спаек и предотвращении возможности новой странгуляции.
После освобождения странгулированной кишечной петли или петель производится ревизия, определяется их жизнеспособность.
пликация тонкой кишки по Noble
После полного освобождения всей тонкой кишки от спаек, продвигаясь от илеоцекальной границы вверх, П-образно укладывают петли рядом друг с другом.
Цель пликации — направить сращения, образующиеся в послеоперационный период, в таком направлении, чтобы они не препятствовали свободному пассажу кишечного содержимого.
Энтеропликация по Child path
По этому методу кишку почти не приходится шить, желаемого положения можно достигнуть лишь фиксированием брыжейки. Из правильно уложенных петель тонкой кишки швами, наложенными на кишечную стенку, фиксируются только первая и последняя петли. Остальные части прикрепляют, прошивая брыжейку в нескольких местах специальной длинной прямой иглой с тупым концом в форме П, близ места ее прикрепления к кишке. Нити затягиваются лишь настолько, чтобы петли кишки свободно лежали друг возле друга. Первой и последней кишечными петлями обрамляется все тонкокишечное пространство.

Послеоперационный период
1. Инфузионная терапия для коррекции метаболических нарушений (коллоидные, кристалоидные, гликозированные, белковые растворы);
2. Парэнтеральное питание (со вторых суток послеоперационного периода и до момента перехода на самостоятельное пероральное или полное энтеральное питание);
3. Перидуральная анестезия с целью адекватного обезболивания и стимуляции моторики кишечника;
4. Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра (Цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, метранидазол, карбапенемы), введение которых продолжается до 7-9 суток послеоперационного периода;
5. У пациентов с изначально тяжелой непроходимостью проводят энтеротерапию через установленный назоинтестинальный двухпросветный зонд. Задачи этого лечения включают: детоксикацию, раннее восстановление функции тонкой кишки и нутритивную поддержку, это позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и провести раннюю реабилитацию больных. Основными этапами энтеротерапии являются: декомпрессия тонкой кишки, ее лаваж глюкозо-электролитными растворами (со 2-х суток), введение олигопептидных средств с 3-х суток послеоперационного периода, с целью постепенного восстановления функций тонкой кишки и в последующем введение полисубстратных питательных смесей;

Динамику восстановления функции тонкой кишки следует оценивать по следующим показателям:
1) Клиническим:
появление активной перистальтики;
появление стула, отхождение газов;
снижение количества зондового отделяемого - до 400 мл/сут;
2) Данным ультразвукового исследования:
появление перистальтических волн;
уменьшение диаметра тонкой кишки до 20-25 мм;
разрешение отека стенки тонкой кишки и уменьшение ее толщины до 3 мм;
нормализация внутристеночного кровотока тонкой кишки, и снижение индекса перефирического сопротиваления до 0,63 см/с

Спасибо за внимание