title: Скачать презентацию или конспект Коматозные состояния

extracted_text:
Коматозные состояния
Ассистент кафедры общей врачебной практики с курсами гериатрии и физиотерапии ФПК и ППС РостГМУ Минздрава России
к.м.н., врач-кардиолог высшей категории Шнюкова Т.В.
Оценка глубины расстройств сознания.
Нарушения сознания разграничивают по длительности и выраженности.
Потеря сознания может быть кратковременной, т. е. продолжаться в течение секунд и минут (обморок, эпилептический припадок, легкая и средняя степени закрытой травмы мозга, болевой шок), или длительной - наблюдаться на протяжении многих часов и суток (сопорозно-коматозные состояния).

Различают несколько градаций нарушения сознания по степени выраженности.
Самую легкую степень представляет так называемая сомноленция (сонливость). Из нее больные могут быть легко выведены внешними воздействиями.
Следующей фазой нарушения сознания является оглушенность, характеризующаяся затруднением и замедлением всех психических процессов. При этом пороги восприятия словесных и телесных раздражений значительно повышены. Чтобы вызвать у больного словесный или двигательный ответ, требуется многократное повторение вопросов, на которые больной отвечает не всегда и обычно односложно, или достаточно сильные и повторные физические воздействия (уколы, щипки).
Сопор
Если угнетение функции ЦНС нарастает, то развивается сопор ("беспамятство"). Это - полукоматозное состояние, т. е. бессознательное состояние, при котором больные на вопросы не отвечают, но на сильные звуковые, световые и особенно болевые раздражения реагируют стоном, мимикой, защитными движениями. Сохранность этих реакций отличает сопор от более глубокой степени нарушения сознания - комы.
Сопор иногда отождествляют с легкой степенью коматозного состояния.

Прекома.
Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью;
чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение;
возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме);
возможны психическое беспокойство, сонливость днем, а ночью возбуждение;
целенаправленные движения недостаточно координированы;
речь смазанная, на вопросы отвечает с трудом;
вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний;
все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами);
Дыхание мало изменено, небольшая тахикардия.

Кома (коматозное состояние)
Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα   — глубокий сон) — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.
В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
«Кома – это отсутствие любых осознанных реакций в ответ на любые раздражители». Иными словами, человек не демонстрирует в ответ на звуковые, световые и болевые раздражители каких-либо осознанных действий.
СКОРОСТЬ РАЗВИТИЯ коматозных состояний:

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы).
В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Кома I степени (легкая кома).
Выраженная оглушённость, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые;
больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён;
мышечный тонус повышен;
реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок;
кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени (умеренная).
Глубокий сон, сопор;
контакт с больным не достигается;
резкое ослабление реакций на боль;
редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны);
отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна-Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции);
возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация;
реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены;
корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц).
Тахикардия, тахипноэ, тенденция к снижению АД.

Кома III степени (или «атоническая», глубокая кома).
Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют;
глоточные рефлексы угнетены  - отсутствие произвольного глотания (после введения жидкости в полость рта), затруднение или отсутствие непроизвольного глотания (после попадания жидкости в глотку), исчезновение кашлевого рефлекса.
часто наблюдается миоз или мидриаз, реакция зрачков на свет отсутствует;
сухожильные рефлексы и тонус мышц  диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги);
мочеиспускание и дефекация непроизвольны;
артериальное давление снижено;
дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного;
температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная, крайне глубокая).
Полная арефлексия, атония мышц;
мидриаз;
гипотермия;
глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления, нарушением ритма и частоты сердечных сокращений.
Крайние степени комы относятся к терминальным состояниям, которые заканчиваются клинической смертью. Жизнь при этом поддерживается искусственно.

Соответствие стадий комы уровню поражения головного мозга
По уровню поражения мозга I стадия соответствует торможению коры и подкорки;
II стадия – более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов;
III стадия – выключение функции среднего мозга и моста мозга;
для IV стадии характерны глубокие нарушения функции продолговатого мозга.

Когда возникает кома?
Нужно наличие одного из двух условий.
Первое - массивное поражение коры головного мозга, того самого верхнего слоя, в котором находятся клетки, отвечающие за высшую нервную деятельность. Нет активности этих клеток – нет сознания.
 Второе условие – сдавление или повреждение особого центра мозга – восходящей ретикулярной формации. Задача этого центра – активизировать клетки коры. Центр не работает – корковые нейроны «спят», сознание отсутствует.
Существует много классификаций коматозных состояний
По классификации американских неврологов Плама и Познера комы делятся на две группы.
Первая группа – комы вследствие очаговых поражений. Иначе говоря, имеется патологический очаг определенной локализации, приводящий к развитию коматозного состояния.
Вторая группа - диффузные, многоочаговые и метаболические комы. В этом случае болезненных очагов много, они разбросаны по мозгу и порой не имеют четкой анатомической «привязки». Для краткости мы в дальнейшем будем всю последнюю группу называть метаболическими комами.

Очаговые поражения головного мозга
Очаговые поражения в зависимости от локализации очага делят на супратенториальные и субтенториальные.
Тенториум – по латыни означает «намет» или «палатка». В данном случае имеется в виду намет мозжечка, особая соединительнотканная структура, разделяющая мозг на два этажа – верхний и нижний. Намет защищает мозг от резких деформаций во время ударов по голове. Все, что располагается над наметом, называется супратенториальными структурами, под наметом – субтенториальными.
Защитные функции тенториума хорошо помогали нашим предкам, которые жили в условиях низких скоростей. В наш скоростной век наличие намета оборачивается другой, уже негативной стороной. Дело в том, что рядом с тенториумом располагается вышеупомянутая восходящая ретикулярная формация, которая может прижиматься к нему и придавливаться в процессе высокоскоростного смещения поврежденных структур мозга.
Супратенториальные структурные повреждения (1)
1. Односторонние повреждения полушарий вызывают очаговые неврологические симптомы без развития комы.
2. Двусторонние повреждения полушарий вызывают двустороннюю очаговую неврологическую симптоматику и могут привести к развитию коматозного состояния.
3. Односторонние повреждения вызывают кому вследствие вторичного влияния на глубинные диэнцефальные структуры (сдавление или повреждение физиологических систем, взаимодействующих с обоими полушариями).
Супратенториальные структурные повреждения (2)
4. Типичными заболеваниями являются:
инсульт;
первичные и метастатические опухоли;
субдуральные, эпидуральные и внутримозговые кровоизлияния, очаговые энцефалиты (например, энцефалиты, вызываемые вирусом простого герпеса);
гранулема и тромбоз венозного синуса.
Субтенториальные структурные повреждения
1. Непосредственное повреждение глубинных отделов активирующих систем верхних отделов ствола, гипоталамуса и таламуса, которые в норме оказывают активирующее воздействие на оба полушария.
Типичными заболеваниями являются: стволовые инсульты и кровоизлияния, интра-и экстрацеребральные опухоли, абсцессы и гранулемы.
2. Патологические процессы в мозжечке (в частности, инсульты и кровоизлияния) могут вызвать вторичную компрессию ствола мозга.
a. При этих состояниях может потребоваться немедленное нейрохирургическое вмешательство — декомпрессия.
b. Эти состояния могут также явиться причиной острой окклюзионной гидроцефалии.
Первичные поражения нервной системы без признаков объемноГо воздействия или не всегда сопровождающиеся очаговыми неврологическими симптомами
1. Эпилепсия
a. Послеприпадочные состояния.
b. Статус без судорожных припадков.
2. Субарахноидальное кровоизлияние.
3. Заболевания мягкой и паутинной оболочек.
a. Инфекции: менингиг и менингоэнцефалит (вирусный, бактериальный или грибковый).
b. Новообразования: карциноматоз и лимфоматоз мягкой и паутинной оболочек.
с. Воспалительные процессы: саркоидоз.
Диффузные поражения нервной системы и системные заболевания
1. При этих заболеваниях нарушается функционирование обоих полушарий и ствола мозга.
2. Эти заболевания обычно приводят к острому развитию состояния спутанности сознания с развитием сопора и комы.
3. Причины:
a. Гипоксия и ишемия.
b. Действие токсинов.
с. Метаболические нарушения.
d. Генерализованные инфекции.
e. Дисбаланс электролитов.
f. Полиорганная недостаточность,
g. Гипертермия / гипотермия.
Патогенез ком (1)
Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и в патогенезе. Общим для патогенеза всех видов комы является связь развития комы с нарушением функции коры полушарий большого мозга, подкорковых образований, ствола и других структур мозга, что приводит к расстройствам сознания. В происхождении этих изменений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы.
1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксичными ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической и других видах комы); дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической, гипогликемической коме). Практически при всех видах комы большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, снижаются содержание и использование АТФ и фосфокреатина, возрастает количество АДФ, аммиака, молочной кислоты.
Патогенез ком (2)
2. Дисбаланс электролитов. Изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейтроцитов, а также сдвиг осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространстве способствуют развитию диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов комы.
Патогенез ком (3)
3. Редкие изменения и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.

Патогенез ком (4)
4. Изменения физических свойств и структуры, головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физическую активность. Механическое повреждение клеток мозга приводит к развитию комы при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (1)
1) Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС, или неврологические. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), апоплектиформную, эпилептическую, травматическую (при черепно-мозговой травме) и кому при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (2)
2) Комы при эндокринных заболеваниях, связанные с нарушением метаболизма вследствие недостаточности синтеза гормонов (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная кома), избыточной их продукции или передозировки лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).
ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (3)
3) Комы, первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ. Среди них самостоятельное значение имеют гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома.

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (4)
4) Комы, характеризующиеся изменениями газообмена: гипоксическая, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода при анемиях и тяжелых острых расстройствах кровообращения; респираторная (респираторно-центральная, респираторно-ацидотическая кома) или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений легочного газообмена.

ВИДЫ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА (5)
5) Токсические комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях фосфорорганическими веществами, алкогольная, барбитуровая).

Развитие комы происходит по одному из трех вариантов:
a. Как предсказуемый результат прогрессирования основного заболевания.
b. Как непредсказуемый исход у больного с ранее установленным диагнозом.
c. Как совершенно непредвиденное событие.
Выход из коматозного состояния.
Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению.
Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств.
Восстановление сознания проходит стадии оглушённости, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации.
Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушённого состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.
Синдромы минимального сознания
Нередко с комой путают синдромы минимального сознания. Последние больше известны как вегетативное состояние, апаллический синдром, а также акинетический мутизм.
В отличие от комы при вегетативном состоянии больной может спонтанно открывать глаза, у него имеются циклы «сон – бодрствование». Как и в коме, пациент не доступен внешнему контакту.
Вегетативное состояние может быть этапом выхода из комы, а может остаться у больного на месяцы и годы.
Большой интерес представляют собой комы с открытыми глазами. Чаще всего такая клиническая картина наблюдается после перенесенного эпизода неэффективного кровообращения, асфиксии, выраженной гипогликемии. Открывание глаз в этом случае возникает рано, на вторые – третьи сутки, и обычно очень радует врачей и родственников. К сожалению, это не выход из комы, а лишь судорожное заведение взора вверх. Основная характеристика коматозного состояния – отсутствие осознанных реакций в ответ на внешние раздражители – сохраняется.
Врачебная тактика при оказании неотложной помощи при комах
При оказании неотложной помощи тяжелобольным успех обеспечивается не столько знанием этиологии, сколько правильно избранной тактикой.
Основные положения врачебной тактики при оказании неотложной помощи вытекают из того факта, что врач работает в условиях жесткого лимита времени.
Понятно, что прежде чем лечить в полном объеме, необходимо установить диагноз. Тем не менее, наличие сведений о характере заболевания, предшествовавшего развитию комы, не всегда выручает.
Например, у больного, длительно страдавшего гипертонической болезнью, коматозное состояние возможно вследствие развития как геморрагического, так и ишемического инсульта либо в связи с инфарктом миокарда.
У больного диабетом вероятны нарушения сознания в связи с развитием апоплексической, гипогликемической либо гипергликемической комы или тромбоза сосудов головного мозга.
Тяжелая травма головного мозга может сопровождаться эпилептическим припадком, но и эпилептический припадок нередко приводит к травме мозга.
Неотложная помощь всегда вытекает из синдромологического диагноза, даже несмотря на заранее известную этиологию основного заболевания.

Первый диагностический этап при комах
Если больной находится в коме, то первым диагностическим этапом является оценка жизненно важных функций (степень нарушения сознания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функций стволовых отделов головного мозга). С этого диагностического плацдарма, если лимит времени очень мал (крайне тяжелое состояние!), уже начинает осуществляться неотложная помощь или реанимация.
Второй диагностический этап при комах
Вторым диагностическим этапом часто может быть изучение анамнеза.
Понятно, что и в случае реанимационной ситуации в присутствии близких или сослуживцев врач интересуется анамнезом, но в силу предельного недостатка времени анамнез включает только отдельные, сугубо ориентировочные вопросы (что произошло с больным, где, как).
После успешного проведения реанимационных мероприятий приступают к более углубленному анамнестическому исследованию.
Пытаются собрать сведения от окружающих лиц, придерживаясь экономной, но достаточно полной схемы опроса.
Обращают внимание не только на условия, в которых развивалась кома, но главным образом - на особенности первых симптомов и их динамику
Например, ступенеобразное нарастание очаговых симптомов (парезов, параличей, нарушений речи) в утренние часы, после ночного сна, с последующей утратой сознания может указывать на ишемический инсульт.
Внезапная потеря сознания в дневные часы, после физического или эмоционального напряжения чаще указывает на геморрагический инсульт.
Ушиб головы, последующие нарастающие головные боли, гемипарез с перерастанием его в гемиплегию и появление судорог перед развитием комы часто свидетельствуют о внутричерепной травматической гематоме.
Судороги с последующим падением больного и утратой сознания говорят о возможности эпилепсии.

Сбор анамнеза при коме у больного.
При сборе анамнеза следует уточнить:
a. Обстоятельства и время развития нарушения сознания.
b. Перенесенные серьезные заболевания терапевтического и хирургического профиля.
c. Предшествующее состояние психики больного и неврологический статус.
d. Предшествующий прием лекарственных препаратов.
e. Хронические интоксикации, включая курение, злоупотребление алкоголем и психостимулирующими препаратами.
f. Сведения о недавно перенесенных травмах (даже легких).
g. Предположения членов семьи больного о возможных причинах случившегося.
 h. Сведения, полученные от других очевидцев, включая персонал скорой помощи и т. д.
Изучение медицинской документации
Сведения от окружающих лиц целесообразно дополнять изучением медицинской документации, если она имеется у больного. С целью выигрыша во времени эту часть работы можно поручить помощнику.
Когда больной доставляется бригадой скорой помощи "с улицы", одновременно с первым ориентировочным осмотром, проводимым врачом для оценки жизненно важных функций, помощник может получить ценные сведения при осмотре одежды, личных вещей и содержимого карманов больного.
При этой "следовательской" работе иногда обнаруживаются медицинские справки, записки, письма, во многом проясняющие ситуацию, наконец, порошки, таблетки или ампулы с сильнодействующими средствами, которые могли быть применены больным.

Третий этап неотложной диагностики при комах
Третий этап неотложной диагностики - выделение ведущего клинического синдрома (болевого, судорожного, менингеального, параличей и др.).
Выделение ведущего синдрома может быть и вторым этапом, если больной находится в сознании.
Тогда первым этапом является расспрос больного (изучение жалоб и анамнеза).
Четвертый этап неотложной диагностики при комах
Четвертый этап представляет собой формулировку клинического диагноза на основании данных анамнеза, общеклиничееких и неврологических исследований с использованием доступных врачу скорой помощи и необходимых для экстренной диагностики инструментально-лабораторных методов.
Такой подход позволяет сформулировать предварительный диагноз и создать, наряду с проведением неотложной терапии, благоприятные условия для диагностической и лечебной деятельности врача стационара.

Клинические показатели плохого прогноза (1)
При коме любой этиологии прогностическое значение имеют глубина расстройств сознания и состояние витальных функций, а также переход от одной стадии к другой (смена оглушенности сопором и комой указывает на плохой прогноз; обратная динамика позволяет ожидать благоприятного исхода).
Наряду с этими общими признаками прогноза врач скорой помощи должен обратить внимание и на отдельные клинические показатели плохого прогноза.

Клинические показатели плохого прогноза (2)
К ним относятся и настораживают:
•	развитие коллапса;
•	дыхание типа Чейна - Стокса (аритмичное и волнообразное, с продолжительными паузами и отчетливым то нарастанием, то уменьшением глубины отдельных дыхательных движений);
•	отек легких;
•	отсутствие непроизвольного глотания;
•	исчезновение кашлевого рефлекса;
•	стойкая икота, кровавая рвота;
•	прогрессирующее расширение зрачков;
•	синдром горметонии (периодически возникающие кратковременные тонические спазмы мышц парализованных конечностей) и децеребрационной ригидности (повышение тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей);
•	автоматическая жестикуляция;
•	тонический хоботковый, назолабиальный и "бульдожий" рефлексы;
•	симптом "последней слезы" (вследствие резкой атонии круговой мышцы глаза слезная жидкость стекает по щеке - признак начинающейся агонии, летальный исход через несколько часов).

Семиотика и дифференциация цереброгенных и соматогенных коматозных состояний.
Этиологическая диагностика чрезвычайно трудна, поскольку очень многие экзогенные и эндогенные факторы способны вызвать кому. Но даже точное знание этиологии основного заболевания не всегда выручает. Действия врача по спасению жизни больного чаще всего основываются на синдромном подходе и установлении ведущих патогенетических факторов.
Любая кома в конечном счете есть патология головного мозга. Однако в одних случаях она осложняет течение заболеваний самого мозга, в других - вызвана болезнями внутренних органов и иными внемозговыми причинами.
Опыт показывает, что для экспресс-диагностики при первом же осмотре больных, находящихся без сознания, целесообразно, пользуясь неврологическими критериями, разграничивать разнообразные коматозные состояния на 2 группы: цереброгенные и соматогенные комы.
Цереброгенная кома
Первую группу - цереброгенную (очаговую, гемиплегическую) кому -характеризует, кроме утраты сознания, наличие выраженной очаговой симптоматики с признаками нарушения функций черепных нервов, гемиплегией, односторонними джексоновскими судорожными припадками и другими проявлениями именно очагового, а не только общего страдания мозга.
К цереброгенной коме приводят 5 вариантов повреждения мозга:
1.	мозговой инсульт (геморрагический, ишемический);
2.	менингоэнцефалит;
3.	черепно-мозговая травма;
4.	абсцесс мозга;
5.	опухоль мозга с ее осложнениями.

Соматогенная кома
Вторая группа - соматогенная кома, протекающая без выраженной очаговой и асимметричной неврологической симптоматики. Неврологическое обследование больного, находящегося в соматогенной коме, обычно обнаруживает общие диффузные признаки глубокого нарушения функций мозга: утрату сознания, симметричное, одинаковое с обеих сторон, снижение или исчезновение поверхностных (кожных, подошвенных) и глубоких (сухожильных, периостальных) рефлексов и мышечного тонуса. Вследствие резкого угнетения функции корковых отделов мозга могут появиться патологические подошвенные рефлексы, но и они определяются с двух сторон (например, двусторонний симптом Бабинского).
Главного признака очагового поражения мозга - асимметрии расстройств - не выявляется.
Эта группа включает диабетическую, гипогликемическую, уремическую, печеночную, хлоропривную, алкогольную, барбитуровую кому и другие варианты общих нарушений функций головного мозга.
Разграничение цереброгенных и соматогенных коматозных состояний значительно облегчает экспресс-диагностику, хотя и предполагает знание ряда приемов и неврологических симптомов, вполне доступных для практического врача, не имеющего специальной неврологической подготовки.

Общий осмотр больного в коме.
Быстрый и тщательный общий осмотр больного может прояснить причину сопора или комы.
Кожа
(1) Осмотр позволяет обнаружить следы травмы, особенно головы или шеи.
(2) Могут быть обнаружены признаки заболевания печени, следы инъекций, а также свидетельства инфекции или эмболии.
(3) Могут быть выявлены признаки анемии, желтуха или цианоз.
 (4) Экзантемы могут свидетельствовать о вирусной инфекции.
 (5) Петехиальная сыпь указывает на менингококковую инфекцию.
(6) Гиперпигментация указывает на возможность болезни Аддисона.
(7) Буллезная сыпь может наблюдаться при интоксикации барбитуратами.
Состояние кожи при комах
Бледность лица отмечается при тромбозе сосудов головного мозга, внутреннем кровотечении, уремической коме; желтушность - при печеночной коме, бронзовый цвет - при аддисоновой болезни, гиперемия лица - при кровоизлиянии в мозг, тепловом ударе, алкогольной интоксикации, розовый цвет с синюшным оттенком - при отравлении окисью углерода.
Цианоз при коме указывает на падение сердечной деятельности и затруднение дыхания.
Ссадины и кровоподтеки наблюдаются при травматической коме, эпилептических припадках.
Герпес и мелкоточечная петехиальная сыпь на коже часто указывают на эпидемический менингит.
Сухая кожа, покрытая белыми кристаллами (мочевой кислоты), со следами расчесов наблюдается при уремической коме, сухая и горячая на ощупь - при тепловом ударе, влажная - при гипогликемической коме, глубоком обмороке.
Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска).
Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии.

Физикальный осмотр при комах
Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек.
Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз.
Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом.

Температура тела
(1) Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Лихорадка обычно свидетельствует об инфекции, она редко бывает «центрального» генеза.
(2) Гипотермия может быть вызвана интоксикацией алкоголем или барбитурата периферической сосудистой недостаточностью или, реже, микседемой и энцефалопатией Wernicke.
Запах изо рта
 (1) Может наблюдаться запах алкоголя.
(2) При «печеночном запахе» можно предположить заболевание печени.
(3) При уремии может наблюдаться запах мочи.
(4) Запах ацетона может свидетельствовать о кетоацидозе при диабете.
Общий вид и положение больного, находящегося в коме.
      У ряда больных можно заметить определенную позу.
Так, поза больного с запрокинутой головой и изогнутой спиной характерна для раздражения (кровоизлияние под оболочки мозга) или воспаления мозговых оболочек (менингит, менингоэнцефалит).
Стойко фиксированное отклонение головы кзади и в сторону (к плечу) часто встречается при опухолях задней черепной ямки.
Перемежающиеся, с ротацией внутрь, тонические судороги рук и экстензионные напряжения ног, следующие друг за другом с короткими паузами, указывают на раздражение мозговых желудочков, чаще всего за счет внутрижелудочкового кровоизлияния (горметонический синдром С. Н. Давиденкова).
Возможны и другие пароксизмы судорог с повышением тонуса разгибателей конечностей и их вытягиванием, одновременным разгибанием головы и выгибанием спины дугой, что свидетельствует о повреждении ствола на уровне среднего мозга (синдром децеребрационной ригидности).  Этот синдром встречается при различных процессах, вызывающих резкое давление на область среднего мозга (опухоль, травма и др.).
Стереотипные движения при комах
Сложные автоматизированные движения типа жестикуляции, поглаживания, потирания, почесывания, захватывания и удерживания предметов могут наблюдаться при паренхиматозных геморрагических инсультах. Они имеют обычно плохое прогностическое значение. В наставлениях конца XIX и начала ХХ веков имелись указания опытных клиницистов на то, что если находящийся в коме больной "обирается" ("собирается"), т. е. производит автоматизированные движения, то приходится ждать летального исхода.
Возможны, кроме сложных автоматизированных движений (внешне напоминающих целесообразные действия), и более простые стереотипные насильственные движения - гиперкинезы. Так, гиперкинез миоклонического типа (стереотипные подергивания мышечных групп без заметного локомоторного эффекта или при незначительном стереотипном движении конечности) встречается при уремической коме, хореиформный (разбросанные - то в руке, то в ноге, то в лицевой мускулатуре - непроизвольные движения) - при печеночной коме.
Выражение лица больного, находящегося в коме.
Например, лицо, отражающее возбуждение, типично для алкогольной интоксикации, теплового удара, отравления атропином; апатичное - для уремической комы, асимметрично-амимичное - для апоплексической комы.
Напряженное лицо с заострением его черт, особенно носа (за счет тонического напряжения мимической мускулатуры), часто наблюдается у больных менингоэнцефалитом (менингеальный симптом Лафора).
Лицо, одновременно выражающее оглушенность, растерянность и страдание, характерно для больных с опухолями мозга ("туморозное лицо").
Дыхание при комах
Дыхание при апоплексической и диабетической коме громкое, хриплое, при коматозных состояниях с развитием ацидоза (диабетическая кома) появляется "большое шумное дыхание Куссмауля". Оно характеризуется глубоким, шумным и удлиненным вдохом, коротким выдохом и апериодическими паузами.
Неглубокое дыхание с равномерными короткими фазами вдоха и выдоха, прерываемое паузами от 10 до 30 c, называется дыхание Биота. Оно свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного центра и часто наблюдается при коматозных состояниях, обусловленных менингоэнцефалитом.
Дыхание типа Чейна - Стокса, аритмичное и волнообразное: волна постепенно увеличивающихся и уменьшающихся дыхательных экскурсий сменяется продолжительной паузой, за которой следует новая нарастающая волна дыхательных экскурсий, достигающая максимума, затем уменьшающихся по глубине и вновь сменяющихся паузой. Оно наблюдается чаще всего при нарушениях кровообращения в стволе головного мозга или иных процессах, связанных с воздействием на стволовые образования, и указывает на плохой прогноз.
Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме.
Редкое, ровное дыхание, напоминающее дыхание глубоко спящего человека, отмечается при отравлениях барбитуратами, морфином, алкоголем.
Сердечно-сосудистая система
(1) Резкое снижение АД вплоть до коллапса – при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы. Гипотония может свидетельствовать о шоке, септицемии, интоксикации, инфаркте миокарда или болезни Аддисона.
(2) Гипертония менее информативна и бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме.
(3) Может быть диагностирована аритмия, имеющая большое значение.
(4) Могут быть диагностированы поражения клапанов сердца.

Органы брюшной полости
(1) Могут быть выявлены признаки травмы или разрыва органов брюшной полости.
(2) Может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия.

Исследование нервной системы при комах
После определения общего вида и положения больного приступают к исследованию нервной системы, которое необходимо проводить по определенному плану, чтобы не пропустить важных признаков.
Функции черепных нервов. Глаза больных, находящихся в коматозных состояниях, обычно бывают закрыты, но при цереброгенной коме на стороне паралича лицевой мускулатуры можно обнаружить лагофтальм ("заячий глаз"), т. е. несмыкание век, полоску склеры между веками, а также симптом "паруса" или "курения трубки" (щека на парализованной стороне при выдохе пассивно отдувается, воздух выходит из угла рта). Если состояние больного крайне тяжелое, то на стороне паралича лицевой мускулатуры лагофтальм достигает крайней степени, нижнее веко значительно опущено и по щеке стекает слезная жидкость, не удерживающаяся в конъюнктивальном мешке.
Целесообразна пальпация глазных яблок при опущенных веках. Мягкие на ощупь глаза находят при диабетической и хлоропривной комах, чрезмерно упругие, напряженные - при апоплексической.
При пассивном поднятии век определяют положение глазных яблок. О цереброгенной коме свидетельствуют: постоянное отведение глаз в одну сторону ("паралич взора", взор не может быть направлен в противоположную сторону из-за угнетения центра взора в пораженном полушарии - преобладает активность центра взора другой, не пострадавшей половины мозга), сходящееся или расходящееся косоглазие, направленность одного глаза кверху, а другого - книзу (вертикальное косоглазие типа Гертвига - Мажанди).
Плавающие, маятникообразные движения глаз нередко наблюдаются при повышении внутричерепного давления и раздражении верхнего отрезка мозгового ствола.

Неврологическое обследование больного в коме
Для описания ответных реакций больного на речевые и болевые стимулы целесообразно применение стандартной терминологии.
(1) Повреждающим стимулом является интенсивное трение о грудину суставами пальцев кисти.
(2) Болевым стимулом является пальпация в области надглазничного нерва или давление на основание ногтевого ложа пальцев руки или ноги округлой поверхностью карандаша или ручки.
(3) Болевую реакцию исследуют с помощью легкого покалывания острием булавки.
 (4) При проверке болевой реакции не следует использовать действия, которые потенциально могут нанести вред больному, такие как сильные уколы булавкой, сопровождающиеся появлением крови, скручивание кожи или сосков.
Обследование головы и шеи
(1) Необходимо помнить, что травмы головы и шеи часто сочетаются.
(2) Если анамнез заболевания неизвестен, шейный отдел позвоночника должен быть иммобилизован до исключения перелома позвонков.
(3) Только после этого исследуют ригидность затылочных мышц.
(4) Проверяют наличие симптома Кернига: сгибают бедро у лежащего больного под прямым углом при согнутом колене и затем пытаются разогнуть ногу в коленном суставе. При положительном симптоме разгибание ограничено или происходит с напряжением.
(5) Проверяют наличие верхнего симптома Брудзинского, при котором пассивное сгибание головы к грудной клетке сопровождается сгибанием ног в коленных и тазобедренных суставах.

Состояние сознания
(1) Описывают состояние больного с помощью повседневных терминов, отмечают любые спонтанные движения, как нормальные, так и патологические, а также ответные реакции больного на различные стимулы.
(2) Следует избегать таких терминов, как полукома, летаргия и заторможенность.
(3) Можно использовать шкалу комы Глазго.

Шкала комы Глазго (1)
Шкала комы Глазго (ШКГ, Глазго-шкала тяжести комы, The Glasgow Coma Scale, GCS) — шкала для оценки степени нарушения сознания и комы детей старше 4-х лет и взрослых. Шкала была опубликована в 1974 году Грэхэмом Тиздейлом и Б. Дж. Дженнетт, профессорами нейрохирургии Института Неврологических наук Университета Глазго
Открывание глаз (E, Eye response)
Произвольное — 4 балла
Как реакция на вербальный стимул — 3 балла
Как реакция на болевое раздражение — 2 балла
Отсутствует — 1 балл
Речевая реакция (V, Verbal response)
Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5 баллов
Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла
Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла
Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла
Отсутствие речи — 1 балл
Шкала комы Глазго (2)
Двигательная реакция (M, Motor response)
Выполнение движений по команде — 6 баллов
Целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов
Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла
Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла
Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла
Отсутствие движений — 1 балл
Интерпретация полученных результатов
15 баллов — сознание ясное.
14-13 баллов — умеренное оглушение.
12—11 баллов — глубокое оглушение.
10—8 баллов — сопор.
7-6 баллов — умеренная кома.
5-4 баллов — глубокая кома.
3 балла — запредельная кома, смерть мозга
Зрачки при комах
Зрачки в коматозном состоянии могут быть равномерно узкими (миоз) при уремической, алкогольной, барбитуровой, морфийной комах и при кровоизлиянии в ствол мозга или же равномерно расширенными (мидриаз) при печеночной коме, ботулизме, отравлении грибами, атропином.
Зрачки могут быть разной величины (анизокория) с вялой или утраченной реакцией на свет.
Одностороннее расширение зрачка с утратой его реакции на свет свидетельствует о цереброгенной коме и нередко обнаруживается на стороне внутричерепного кровоизлияния (гомолатеральный мидриаз).
Зрачковые реакции (1)
(1) У пациента, находящегося в коматозном состоянии вследствие повреждения ствола мозга, всегда наблюдаются нарушения зрачковых реакций и/или движений глазных яблок.
(2) Реакция зрачков на свет не нарушена при метаболических сдвигах.
(3) Сохранность или отсутствие реакции зрачков на свет является простым и наиболее важным объективным симптомом, потенциально разграничивающим кому вследствие метаболических нарушений и структурного повреждения ствола мозга.
Зрачковые реакции (2)
(4) Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет предполагает височно-тенториальное вклинивание мозга или аневризму задней соединительной артерии. У больного, находящегося в ясном сознании, одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет обычно не является угрожающим симптомом.
(5) При поражении среднего мозга зрачки имеют средние размеры, отсутствует реакция на свет.
(6) Повреждение моста может привести к появлению узких, точечных зрачков.

Зрачковые реакции (3)
(7) В большинстве случаев интоксикаций лекарственными препаратами зрачки становятся узкими, с замедленной реакцией на свет.
(8) Препараты, содержащие атропин, могут вызвать появление широких зрачков, не реагирующих на свет.
(9) К другим препаратам, которые могут приводить к отсутствию реакции зрачков на свет, относятся барбитураты, сукцинилхолин, ксилокаин, производные фенотиазина, метанол и антибиотики из группы аминогликозидов.

Зрачковые реакции (4)
(10) Гипотермия может привести к отсутствию реакции зрачков на свет.
(11) В случаях острой аноксии или ишемии могут иметь место широкие, не реагирующие на свет зрачки, наличие которых в течение нескольких минут после острого ишемического повреждения свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
(12) При исследовании глазного дна могут быть обнаружены отек дисков зрительных нервов, кровоизлияние, признаки эмболии и субгиалоидное кровоизлияние (которое указывает на субарахноидальное кровоизлияние).

Глотание при комах
О сохранности функций блуждающего и языкоглоточного нервов, ядра которых находятся в продолговатом мозге, судят по возможности проглатывания жидкости, введенной в полость рта и глотки, сохранности кашлевого, небного и глоточного рефлексов.

Исследование мышечного тонуса при комах (1)
Исследование мышечного тонуса имеет важное значение в первую очередь для разграничения цереброгенной (гемиплегической) и соматогенной ком.
Хотя у большинства больных в коматозном состоянии наступает атония всех мышц, все же на стороне гемиплегии в первые минуты, часы, а иногда и сутки она выражена более отчетливо. Это можно видеть по отклонению стопы кнаружи на парализованной стороне.
Можно использовать и специальные приемы. Так, если согнуть руки больного, лежащего на спине, в локтевых суставах на 90°, установить их в равновесное положение с опорой на постель локтями, придерживая их за кончики пальцев, а затем отпустить их, то на стороне паралича рука падает быстрее.
Исследование мышечного тонуса при комах (2)
Если согнуть ноги больного в тазобедренных и коленных суставах и поставить их на подошвы также в равновесное положение, придерживая за колени, то после устранения поддержки на стороне паралича нога будет быстрее разгибаться и отпадать кнаружи.
При попытке насильно развести пальцы на руках на стороне паралича отмечается меньшее тоническое напряжение.
Если разогнуть ногу в коленном суставе, поднимая стопу за пятку и одновременно прижимая колено к постели, то при этом на стороне паралича отмечается гиперэкстензия голени в коленном суставе (прием Оршанского).

Рефлексы при комах
Прогностическое значение имеют снижение или утрата корнеальных (роговичных) рефлексов. Для их выявления кусочком бумаги или, лучше, скрученным в тонкий жгутик кусочком ваты прикасаются к роговице вне зрачка. В норме при этом происходит рефлекторное смыкание век. Роговичные рефлексы не вызываются только при глубокой коме и в агональном состоянии.
Утрата роговичных рефлексов, если больной не находится в коматозном состоянии, возможна также при поражениях чувствительных волокон тройничного нерва.
Сухожильные, периостальные и кожные (брюшные, подошвенные) рефлексы при коматозном состоянии резко снижены или отсутствуют. Поэтому разницу в рефлексах справа и слева уловить очень трудно.
Если и обнаруживается такая разница, то в остром периоде мозговой катастрофы (инсульт, травма) центральная гемиплегия характеризуется, в отличие от классических ее описаний, не повышением, а снижением или утратой рефлексов на руке и ноге на противоположной очагу стороне.
Патологические стопные рефлексы
Патологические стопные рефлексы могут определяться с двух сторон и при глубокой соматогенной коме, что свидетельствует о запредельном угнетении корковых отделов мозга. Но если они обнаруживаются с одной стороны, то это указывает на цереброгенную (гемиплегическую) кому.
Раньше других, уже через 20 - 30 мин после возникновения коматозного состояния, появляется стопный симптом Бабинского (при штриховом раздражении подошвы снизу вверх спичкой или рукояткой неврологического молоточка происходит медленная тыльная экстензия I пальца стопы).
Стопный симптом Россолимо (при коротком отрывистом ударе по подушечкам пальцев ног пальцами врача или неврологическим молоточком возникает кивательно-сгибательное их движение) формируется только спустя 3 - 4 нед (!) после поражения пирамидного пути.
Очевидно, что если симптом Россолимо отмечается с одной стороны в острой стадии комы, то это означает, что развитию комы предшествовало какое-то очаговое заболевание мозга, имевшее давность не менее 3 - 4 нед до настоящего коматозного состояния (абсцесс? опухоль мозга? кровоизлияние из аневризмы мозгового сосуда? кровоизлияние в опухоль мозга?).
При осмотре больных, однако, следует иметь в виду, что с углублением комы исчезают и патологические рефлексы.
Патологические рефлексы лица
   Патологические рефлексы лица (оральные феномены, или рефлексы орального автоматизма) имеют неодинаковое диагностическое и прогностическое значение.
Ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску - Радовичи (при штриховом раздражении кожи ладони над возвышением I пальца происходит сокращение подбородочной мышцы) нередко встречается у здоровых людей, но может быть признаком начальной стадии угнетения коры головного мозга.
Хоботковый рефлекс Вюрпа - Бехтерева (при ударе кончиком согнутого пальца или неврологическим молоточком по губам происходит их вытягивание наподобие хоботка) обнаруживается обычно в начальной стадии комы.
При углублении комы этот рефлекс исчезает сменяясь назолабиальным рефлексом Аствацатурова (при ударе по спинке носа губы вытягиваются трубочкой), что указывает на плохой прогноз.
К абсолютно плохим прогностическим признакам относится "бульдожий" рефлекс (заведение шпателя, ложки и других предметов в рот сопровождается их длительным зажатием между верхней и нижней челюстями).
Оболочечные симптомы
Оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) встречаются при менингитах, менингоэнцефалитах, кровоизлиянии в мозг, субарахноидальном кровоизлиянии и других процессах, сопровождающихся отеком мозга и раздражением мозговых оболочек.
С углублением коматозного состояния тонические оболочечные симптомы в связи с нарастанием мышечной гипотонии становятся нерезко выраженными, а при атонической коме - исчезают.
Для диагностического поиска причины наступления коматозного состояния проводят следующие исследования:
Анализ крови или мочи на содержание наркотиков;
Определение уровня алкоголя в крови;
Клинический анализ крови и мочи;
Определение уровня глюкозы в крови, содержание электролитов в сыворотке, креатинина, азота мочевины в крови;
Анализ на содержание гормонов щитовидной железы в крови ;
Проведение печеночных проб;
Анализ газа артериальной крови;
Электрокардиограмма;
При наличии неврологической симптоматики – люмбальная пункция, компьютерная томография головы.
Люмбальная пункция и исследование ликвора
Люмбальная пункция и исследование ликвора на догоспитальном этапе - доступные и информативные методы диагностики в условиях работы специализированной неврологической бригады скорой помощи. Их значение велико не только при воспалительных заболеваниях мозга и оболочек, но и при мозговых инсультах (кровь в ликворе). Измерение ликворного давления во многом определяет врачебную тактику при закрытых травмах мозга (внутричерепная гипертензия, гипотензия, геморрагия). Люмбальная пункция показана и с лечебной целью при ряде коматозных состояний (уремия, отравление метиловым спиртом и др.).
Инструментальные методы обследования играют большую роль в диагностике неотложных неврологических состояний, однако в условиях работы врача скорой медицинской помощи решающее значение имеют клинические данные.

Лечение коматозных состояний
Лечение коматозных состояний должно носить как этиологический, так и патогенетический характер.
Если удается выявить причину (этиологию), то это чаще всего значительно облегчает задачу.
Этиологическое лечение невозможно, когда этиологический фактор действует одномоментно и больной поступает с непосредственными результатами его воздействия (например, при травматической коме).
При действующем этиологическом факторе, наоборот, этиологическая терапия может иметь основное значение. Так, при гипоксической коме, вызванной тромбоэмболией ветвей легочной артерии, необходимо проводить тромболитическую терапию (гепарин в сочетании с фибринолизином или тканевыми активаторами плазминогена).

Этиологическое лечение комы
При наличии внутричерепной гематомы часто показано ее удаление, при диабетических комах – инсулинотерапия, при гипогликемической коме – введение глюкозы, при инфекционной причине – рациональная антибиотикотерапия и т.д.
Уремическая  кома требует немедленного гемодиализа или гемосорбции.
При коме, вызванной кардиогенной гипоциркуляцией, применяется строфантин, коргликон, добутрекс.
При подозрении на передозировку наркотических веществ используется наркан или налоксон.
При алкогольной коме или гиповитаминозе В внутривенно вводят тиамин.

Патогенетическая терапия коматозных состояний
Как правило, этиологическое лечение не заменяет собой патогенетическую терапию, основой которой является обеспечение пораженного мозга обогащенной кислородом кровью.
Патогенетическая терапия коматозных состояний направлена на сохранение систем жизнеобеспечения организма — гемодинамики, дыхания и гомеостаза.
Так, при остром падении АД помимо мер, направленных на причину этого явления, необходимо внутривенное капельное введение допамина.
Желательно слежение за гематокритом (не менее 30,0) и осмолярностью крови (не более 300).

Гемодинамическая и респираторная поддержка

Необходимо сочетание искусственного замещения функций жизненно важных органов и этиопатогенетической терапии.
В рамках широко известной доктрины профилактики и лечения вторичных ишемических атак основное внимание нужно уделить рациональной гемодинамической и респираторной поддержке, в проведении которых имеется ряд специфических особенностей.
Основная задача лечения – поддержание оптимального транспорта кислорода, в связи с чем очень опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии.
У больных в коматозном состоянии почти всегда отмечаются те или иные расстройства дыхания.
Необходимым условием для проведения любых мер по нормализации дыхания является поддержание свободной проходимости дыхательных путей — введение воздуховода, отсасывание секрета из верхних дыхательных путей, введение назогастрального зонда для изоляции дыхательных путей от пищеварительного тракта.
Должны быть приняты все меры, обеспечивающие свободную проходимость дыхательных путей. При I и II стадии для этой цели можно использовать воздуховод, при III и IV – интубацию трахеи или трахеостомию.
При гиповентиляции или гипервентиляционном синдроме, который чаще встречается у больных с черепно-мозговой травмой, показана искусственная вентиляция легких. Во время искусственной вентиляции очень важен контроль не только PaO2, но и PaCO2.
Дыхательная система при комах
Гиповентиляционный синдром любого генеза требует применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Показания: тахипноэ более 35 дыханий в минуту, объем форсированного выдоха менее 10 мл/кг, ЖЕЛ ниже 15 мл/кг. Стабильный гипервентиляционный синдром, как правило, тоже требует применения ИВЛ.
При соматогенном отеке легких (сердечно-легочная недостаточность и др.) применяются ингаляции кислорода с пеногасителями, введение глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов, ганглиоблокаторов, диуретиков, сердечных гликозидов.
Нейрогенный отек легких может возникать при деструктивной коме и обусловлен выбросом адренергических медиаторов, генерализованной вазоконстрикцией и последующим, вазопарезом мелких капилляров с перемещением крови в легочное капиллярное русло. Даже при отсутствии заболеваний сердца и легких он связан с острой дисфункцией аппаратов гипоталамического уровня. Лечение традиционными способами здесь неэффективно. Необходимо немедленное применение а-адреноблокаторов (эрготамин, пирроксан внутривенно) в сочетании с нитропруссидом натрия, а также ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха.
Причиной стойкой артериальной гипоксемии, не уменьшающейся при вдыхании кислорода, обычно является легочный дистресс-синдром (шоковое легкое) — шунтирование кровообращения со сбросом неоксигениро-ванной крови в легочные вены. Необходима ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха.
При любой коме обязательна профилактика легочных осложнений (изменение положения больного, перкуссионный массаж и т. д.).
Прочее лечение при комах
Принимают меры для нормализации температуры тела, а при показаниях прибегают к гипотермии.
Для лечения и динамического контроля биохимических параметров выполняют катетеризацию центральной вены.
Необходимы тщательный уход за больным (опасность образования пролежней), антибактериальная терапия, парентеральное и энтеральное зондовое питание.

Лечение комы
Помощь пациенту оказывается незамедлительно в условиях стационара.
Лечение комы зависит от ее причины.
В качестве неотложных мер применяют средства, поддерживающие кровообращение и дыхание, купирующие рвоту.
Если в основе комы лежат обменные нарушения, требуется их коррекция.
Так при диабетической коме с высоким уровнем сахара крови надо вводить внутривенно инсулин.
Если уровень сахара низкий, то вводится раствор глюкозы.
В случае уремической комы (почечная недостаточность) больному проводят гемодиализ (очищение крови аппаратом искусственной почки).
Лечение травмы чаще всего подразумевает оперативное вмешательство, остановку кровотечения и коррекцию объема циркулирующей крови.
При гематомах в оболочках мозга требуется оперативное лечение в условиях нейрохирургического отделения. Если у больного появились судороги, для лечения комы используют противосудорожный препарат фенитоин внутривенно. Если коматозное состояние вызвано интоксикацией, рекомендован форсированный диурез, дезинтоксицирующие препараты, введение жидкости внутривенно.
При нарушениях дыхания может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
Реаниматолог подбирает подходящую смесь газов, часто предпочтение отдается повышенному содержанию кислорода (например, при лечении комы вызванной алкоголем).

Прогноз комы
Прогноз комы определяется причиной и стадией состояния, наиболее серьезен прогноз при средней и тяжелой степени комы.
Чаще всего симптомы комы тяжелее, если в основе лежит поражение стволовых структур, а не коры головного мозга.
Нарушения обмена веществ корректируются легче, чем травмы и опухоли, поэтому в этом случае прогноз комы несколько лучше.
Наиболее серьезен прогноз комы при апоплексии (кровоизлиянии в структуры мозга), уремической (почечной), травматической и эклампсической (следствие токсикоза беременности на позднем сроке) комах.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ-инфекция у детей

extracted_text:
ВИЧ-инфекция у детей.
Подготовила студентка группы С-131
Горбатова Надежда.
Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) - вирусное заболевание, при котором происходит прогрессивное разрушение лейкоцитов, что сопровождается развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа).
    Дети могут приобрести вирус от матери до или во время родов, хотя больше 60% детей, рождающихся у женщин с ВИЧ-инфекцией, не инфицируются.

    Так же вирус может передаваться с молоком матери, дети первого года жизни могут заразиться от нее и после рождения.

Так же возможно заражение при :
(Подростки)

половой контакт (гомо- и гетеросексуальны контакты , а так же насилие со стороны взрослого).

при переливании крови и инъекциях.

пользование общими загрязненными иглами при введении наркотиков.
Вирус не передается :

 через пищу и воду

 предметы домашнего
обихода или бытовой
контакт дома, на
рабочем месте
или в школе.
Внутриутробное                         заражение

  Инфекция может передаваться через плаценту при её повреждение или отслойке.
  Так же при первичном заражение плаценты и накоплении вируса в клетках Гофбауэра с последующим размножением вируса и переходом его к плоду.
Клинические разновидности:

    1.    Дизморфический синдром (при рождении). Выявляется у ребенка, рожденного от инфицированной матери, характеризуется микроцефалией, гидроцефалией, симптомами энцефалопатии, кальфицикацией мягких тканей мозга.
2.    СПИД-ассоциированный комплекс: генерализованная лимфоаденопатия, длительные лихорадочные состояния с выраженным потоотделением, гепатосплено-мегалия, длительные диареи неясного генеза, экзантемы неясной этиологии.
3.    Собственно СПИД.
При внутриутробном заражении дети часто рождаются недоношенными и/или с задержкой внутриутробного развития, различными неврологическими и метаболическими нарушениями.
В периоде новорожденности отмечаются расстройства дыхания, приступы апноэ, гематологические нарушения в виде анемии, тромбоцитопении, лейкопении.

У детей проявляются оппортунистические инфекции (бактериальные, вирусные), которые характеризуются тяжелым течением, с развитием септических осложнений, гематогенного диссеминирования, при этом наблюдается доминирование инфекции, вызванной условно-патогенной флорой (например: пневмоцистная пневмония).
Дети живут 1.5 - 2 года после рождения.

ВРОЖДЕННЫЙ                                СПИД
Бывают случаи когда ребенок уже рождается в стадии СПИДа.
Стадии врожденного СПИДа :
1.Бессимптомная ( выявляется снижение иммунитета).
2. Неспецифические проявления:
СПИД-ассоциированный комплекс
Прогрессирование неврологической симптоматики.
3. Оппортунистические инфекции.
4. Другие проявления ВИЧ.

Приобретенное                  заражение
У  детей/подростков  с приобретенной ВИЧ-инфекцией симптомы и стадии заболевания протекаю как у взрослых.
Первая стадия ВИЧ-инфекции:
Симптомы  на ранних стадия проявляются не всегда.

Небольшое увеличение лимфоузлов (припухшие, плотные и безболезненные).
Лихорадка.
Сыпь.
Возможны проявления менингита.
Вторая стадия ВИЧ-инфекции:
Признаки различны.

Тяжелые изменения со стороны ЦНС.
Мышечные боли
Снижение массы тела , отставание роста
Периодические повышение температуры
Кандидоз кожи и слизистых
Трудноизлечимые инфекции( вирусные и бакториальные )

Третья стадия ВИЧ-инфекции:
Прогрессирующая стадия  СПИДа.

Оппортунистические инфекции.
Онкологические заболевания.

ДИАГНОСТИКА.
Совокупность  клиники, анамнеза, лабораторных исследований.
Стандартные исследования крови на антитела к ВИЧ в диагностике новорожденных не используются, поскольку, если мать ВИЧ-инфицирована, их кровь почти всегда содержит антитела к ВИЧ, даже если дети сами не инфицированы.
У детей младше 18 месяцев, используют специальные исследования крови (например, такие, как полимеразная цепная реакция (ПЦР) или выделение вируса ВИЧ в культуре). С помощью повторного исследования большинству, если не всем, ВИЧ-инфицированным детям первого года жизни может быть поставлен диагноз ВИЧ-инфекции к 6 месяцам.
Лабораторная диагностика:
1. Исследование периферической крови:
анемия ( снижение эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя),
тромбоцитопения,
лейкопения,
 нейтропения,
 моноцитопения,
увеличенная СОЭ

        2. Исследование Т-лимфоцитов:

    ИРИ (иммунно-регуляторный индекс)= Т-хелперы /Т-супрессоры.
   Примерно в норме
                               составляет  1,7 - 2,3.

   При СПИД менее 1.

3.  Исследование иммуноглобулинов: гипер - гамма глобулинемия.

   4. Иммунология крови:
 увеличение ЦИК ,
 снижение реакции бластотрансформации лейкоцитов.

 5. Серологическое исследование:

выявление ВИЧ антител в диагностическом титре.

   Методы:
ИФА,
иммунная флюоресценция,
 иммунологический анализ.
ЛЕЧЕНИЕ.
1.   Длительная противоинфекционная терапия.

2. Хирургическое лечение при опухолях.

3. Иммунозаместительная терапия:
переливание лимфоцитарной массы,
пересадка костного мозга.

Введение иммуномодуляторов ( интерлейкин 2, гамма-интерферон), для стимуляции синтеза Т-хелперов.
4. Назначение специальных препаратов.
 Рибовирин, азидотимидин( действует на фермент обратную транскриптазу вируса), несколько стимулирует продукцию Т-хелперов). Клинический эффект при постоянном приеме.
Зидовудин (ретровир), ламивудин (эпивир) и др.
   Чтобы повысить иммунитет ребенка против инфекции, иногда внутривенно вводят иммуноглобулин.
     Для предотвращения передачи  беременным женщинам, инфицированным ВИЧ, в последние 6 месяцев беременности назначают Зидовудин внутрь, а во время родов - также внутривенно. Затем в течение 6 недель Зидовудин вводят новорожденному.
    Как правило, ВИЧ-инфицированным детям проводят обычные детские прививки, независимо от того, имеются ли симптомы ВИЧ-инфекции. Живые вирусные и бактериальные вакцины не используют.
ВИЧ-инфицированные дети нуждаются в постоянном наблюдении врача, поскольку их состояние может ухудшаться, но лечение лучше проводить с наименьшими ограничениями для ребенка.
ПРОФИЛАКТИКА.

                     1. Тестирование донорской крови на ВИЧ.
   2. Пропаганда здоровых сексуальных отношений ( единственный надежный партнер).
           3. Прерывание беременности инфицированной женщины.
  4. Во второй половине беременности проводится курс терапии.
            5. Родоразрешение путем кесарева сечения  ( во избежание горизонтального заражения).
6. Отлучение ребенка от груди.
                7. Если женщина хочет иметь ребенка от ВИЧ - инфицированного мужа, то возможно искусственное оплодотворение сперматозоидами, прошедшими специальную обработку.

Опасаясь разглашения ВИЧ-положительного статуса ребенка, родители нередко предпочитают не отдавать его в детский сад, сами ограничивают общение ребенка со сверстниками.
Положение об обучении ВИЧ-инфицированных детей:

1) Родители вправе не разглашать свой диагноз и диагноз ребенка при зачислении его в образовательное учреждение.

2) Персонал учебного заведения не вправе разглашать сведенья о состоянии здоровья ребенка, полученных от родителей или ставших известными другим путем.

3) Если по состоянию здоровья ВИЧ-положительному ребенку трудно посещать школу, то родители ребенка вместе с лечащим врачом и специалистами органа управления образованием решают вопрос о его временном или постоянном надомном обучении. В таких случаях также возможен перевод ребенка в учебное заведение санаторного типа.

Конец.


title: Скачать презентацию или конспект Аномалии родовой деятельности

extracted_text:
ПрезентацияАНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Кафедра акушерства и гинекологии №2 КГМУ

зав.кафедрой д.м.н., профессор

Фаткуллин Ильдар Фаридович
Под аномалиями родовой деятельности понимают расстройства сократительной деятельности матки, приводящие к нарушению механизма раскрытия шейки матки и/или продвижения плода по родовому каналу
Три периода родов. Период раскрытия, период изгнания и последовый период. Выделяют еще  подготовительный период (2-3 недели) и период предвестников или прелиминарный период (около 6 часов перед началом родов)

Подготовительный период
 – формирование нижнего сегмента матки
  - созревание шейки матки
  - фиксация предлежащей части плода ко входу в малый таз
Латентная фаза первого периода родов – промежуток времени от начало родовой деятельности до появления структурных изменений в шейке матки (укорочение, сглаживание и раскрытие маточного зева на 4 см).Скорость раскрытия маточного зева в латентную фазу – у первородящих 0,5 см в час, у повторнородящих - 0,6-0,8 см. в час. Средняя продолжительность – 5 – 7 часов.
Активная фаза первого периода родов – начинается с раскрытия маточного зева на 4 см. Характеризуется интенсивной родовой деятельностью и хорошей динамикой раскрытия маточного зева. Средняя продолжительность – 3-4 часа.
Продолжительность родов

нормальных при первых родах – 12-16 часов, повторных – 6-9 часов
затяжных – более 16 часов
быстрых – 4-6 часов
стремительных менее 4 часов
Классификация аномалий родовой деятельности
Патологический прелиминарный период
Слабость родовой деятельности: первичная, вторичная и слабость потуг
Чрезмерно сильная родовая деятельность
Дискоординированная родовая деятельность: дискоординация, гипертонус нижнего сегмента, дистоция шейки матки.
Патологически прелиминарный период – нерегулярные боли внизу живота и пояснице, длящиеся более 6 часов, но не приводящие к укорочению и сглаживанию шейки матки.
Слабость родовой деятельности.
Первичная слабость родовой деятельности:
Схватки с самого начала родовой деятельности редкие (менее 2 за 10 минут), короткие и слабые (15-20 сек)
Отсутствие прогрессирующего раскрытия шейки матки (менее 1 см в час)
Вялый плодный пузырь
Предлежащая часть плода долгое время остается прижатой ко входу в малый таз
Первичная слабость родовой деятельности:
Диагноз основывается на:
Оценке основных показателей родовой деятельности
Замедлении темпа раскрытия шейки матки
Отсутствии поступательного движения предлежащей части плода
Лечение
Кратковременный сон-отдых
Амниотомия (при раскрытии зева не менее 3-4 см)
Стимуляция родовой деятельности (окситоцин, простагландины F2a)
Обезболивание (эпидуральная анестезия)
Кесарево сечение (при отсутствии эффекта от терапии и появлении признаков внутриутробной гипоксии плода)
Вторичная слабость родовой деятельности
Вторичная слабость родовой деятельности – ослабление первоначально полноценной родовой деятельности. Возникает как в I  так и II периодах родов.
Лечение.
Медикаментозный сон-отдых
Стимуляция родовой деятельности
Во втором периоде – оперативное родоразрешение (вакуум-экстракция плода, акушерские щипцы)
Профилактика послеродового кровотечения.
Противопоказания к родостимуляции

Клинически узкий таз
Рубец на матке
Неправильное положение или предлежание плода
Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
Предлежание плаценты
Угрожающий разрыв матки
Гипоксия плода
Чрезмерно сильная родовая деятельность
Чрезвычайно сильные схватки (более 50 мм рт.ст)
Быстрое чередование схваток (более 5 за 10 мин)
Плохое расслабление матки после схватки
Возбужденное состояние женщины
Гипоксия плода вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения)
Быстрые и стремительные роды с высокой частотой родового травматизма для матери (разрывы мягких тканей родового канала) и плода (родовые травмы, кефалогематомы)
Чрезмерно сильная родовая деятельность
Лечение.

Роженицу уложить на бок, противоположный позиции плода
Обезболивание
Профилактика гипоксии плода
Токолитики – средства расслабляющие матку
 ( b-адреномиметики: гинипрал, партусистен, бриканил)
Эффективная профилактика послеродового кровотечения.
Дискоординированная родовая деятельность
Это аномалия родовой дятелности, при кторой отсутствуют координированные сокращения между различными отделами матки.
Резко болезненные частые схватки, разные по силе и продолжительности.
Постоянная боль в пояснице или области нижнего сегмента матки
Отсутствие динамики раскрытия маточного зева
Подвижная или длительно прижатая ко входу в малый таз предлежащая часть плода.
Дискоординированная родовая деятельность
Лечение. Цель – снять патологические сокращения матки. Основной метод лечения – предоставление медикаментозного сна-отдыха в виде акушерского наркоза (ГОМК) , или проведение эпидуральной анестезии.
Показания к операции кесарева сечения
Отсутствие эффекта от терапии аномалии родовой деятельности
Отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, невынашивание, неблагоприятный исход предыдущих родов)
Другая акушерская патология (гипоксия плода, перенашивание, тазовое предлежание плода, крупный плод, узкий таз, гестоз и др.)
Первородящие старше 30 лет.


title: Скачать презентацию или конспект Роль медицинской сестры в профилактике ВИЧ-инфекции

extracted_text:
БУЗ ВО «Вологодская детская городская поликлиника №1»

Роль медицинской сестры в профилактике ВИЧ-инфекции

 Автор: Старшая медицинская сестра
ООМПН В ОО Червочкина Т.П.

Профессиональные контакты

Определение
ВИЧ- инфекция-  антропонозное инфекционное хроническое заболевание, характеризующееся поражением иммунной системы, приводящим к медленному ее разрушению до СПИД.
Характеристика возбудителя
 ВИЧ-инфекция вызывается вирусом,  который  относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов.
Существует два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки.
Источник  ВИЧ-инфекции
Источником ВИЧ-инфекции являются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.
Пути передачи
Естественный механизм передачи:
    -контактный  (при половых контактах и при контакте слизистой или раневой поверхности с кровью);
    - вертикальный (инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери: во время беременности, в родах и при грудном вскармливании);
Искусственный механизм передачи:
   -артифициальный при немедицинских инвазивных процедурах;
   -артифициальный при инвазивных вмешательствах в медицинской организации

Клинические проявления ВИЧ-инфекции
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений
    2А-бессимптомная
     2Б-острая инфекция без вторичных заболеваний
     2В-острая инфекция с вторичными заболеваниями
3. Субклиническая стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
      4А
      4Б
      4В
5. Терминальная стадия

Клинические проявления ВИЧ-инфекции
1. Стадия инкубации
Инкубационный период при ВИЧ-инфекции - это период от момента заражения до ответа организма на внедрение вируса (появление клинической симптоматики или выработки антител) составляет  2-3 недели, но может затягиваться до 3-8 месяцев, иногда до 12 месяцев.

 Клинические проявления ВИЧ-инфекции
2. Стадия первичных проявлений
    Это первичный ответ организма на внедрение ВИЧ в виде клинических проявлений и/или выработки антител.
Данная стадия может иметь нескольких вариантов течения:
2А – Бессимптомная
2Б – Острая инфекция без вторичных заболеваний
2В – Острая инфекция с вторичными заболеваниями
     Продолжительность клинических проявлений может варьироваться от нескольких дней до нескольких месяцев, обычно они регистрируются в течение 2-3 недель.
Клинические проявления ВИЧ-инфекции
 3. Субклиническая стадия
Характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, что связано с компенсацией иммунного ответа за счет модификации и избыточного воспроизводства СD4 клеток.

Длительность варьируется от 2-3 до 20 и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции
  4. Стадия вторичных заболеваний
  На фоне нарастающего иммунодефицита
появляются вторичные заболевания (инфекционные и онкологические).
В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии:
Стадия 4А
Стадия 4Б
Стадия 4В

Клинические проявления ВИЧ-инфекции
5. Терминальная стадия
Имеющиеся  поражения органов и систем носят необратимое течение: одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах — в среднем, от нескольких месяцев до 15-20 лет.
Лабораторная диагностика
Стандартным методом  лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции служит определение антител/антигенов к ВИЧ с помощью ИФА.
Для подтверждения результатов применяются подтверждающие    тесты  (иммунный, линейный блот).

Лечение ВИЧ-инфекции
     Лечение больных ВИЧ-инфекцией проводится на добровольной основе и включает в себя следующие направления:
психосоциальная  адаптация пациента;
антиретровирусная терапия;
 химиопрофилактика вторичных заболеваний;
лечение вторичных и сопутствующих заболеваний.
     Проводится пожизненно

Профилактика ВИЧ-инфекции
Гигиеническое воспитание населения
Обучение безопасному поведению среди контактных лиц и населения

Профилактика ВИЧ-инфекции

Профилактика ВИЧ-инфекции
Соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемиологического режимов.
          Рекомендуемый состав   аварийной                аптечки по ВИЧ-инфекции (ф-50)
70 % этиловый спирт – 2 флакона по 100 мл.
5 % спиртовый раствор йода
Бинт – 2 шт.
Бактерицидный  пластырь – 1 уп.
Напальчник – 2 шт.
Жгут
Ножницы с закругленными браншами.

Действия медицинского работника при аварийной ситуации:
в случае порезов и уколов:
 немедленно снять перчатки;
 вымыть руки с      мылом под проточной водой;
 обработать руки 70%-м спиртом;
 смазать ранку 5%-м спиртовым раствором йода.
При попадании крови на кожные покровы:

это место обрабатывают 70%-м спиртом;
 обмывают водой с мылом;
 повторно обрабатывают 70%-м спиртом.

При попадании крови на слизистую глаз, носа и рта:
ротовую полость промыть большим количеством воды;
 прополоскать 70% раствором этилового спирта;
 слизистую оболочку носа и глаза обильно промывают водой (не тереть).

При попадании крови пациента на халат, одежду:
 снять рабочую одежду;
 погрузить в
    дезинфицирующий раствор
     или в бикс (бак)
    для автоклавирования.

Обследование на ВИЧ-инфекцию
В короткие сроки после контакта обследовать на ВИЧ и вирусные гепатиты В и С
    с обязательным подписанием информационного согласия в двух экземплярах, одна форма выдается на руки обследуемому, другая сохраняется в лечебно-профилактической организации.

Информированное согласие
на проведение обследования на ВИЧ – инфекцию             2 экземпляра
Я ______________________________________________________________________
                                          (Фамилия, Имя,  Отчество)
______________  года рождения, настоящим подтверждаю, что на основании предоставленной мне  информации, свободно и без принуждения, отдавая отчет о последствиях обследования, принял решение пройти тестирование  на антитела к ВИЧ. Для этой цели  я соглашаюсь сдать анализ  крови объемом  около     5 мл.
Я подтверждаю, что мне разъяснено, почему важно пройти тестирование на ВИЧ, как проводится  тест и какие  последствия  может иметь тестирование на ВИЧ. Я проинформирован, что:
• Тестирование на ВИЧ можно пройти в БУЗ ВО «Вологодский областной центр по профилактике инфекционных заболеваний», МУЗ «Городская больница № 1» г. Череповец и других медицинских учреждениях, тестирование по  добровольному выбору освидетельствуемого лица может быть добровольным анонимным ( когда не нужно  сообщать  свое имя и персональные данные, а результат только обследуемый может узнать по коду) или конфиденциальным ( в этом случае  тестирование проводиться по документу, удостоверяющему личность, и результат  будет  известен обследуемому и лечащему врачу). В государственных  медицинских  учреждениях тестирование на ВИЧ  проводится  бесплатно.
• Присутствие антител к ВИЧ  является  доказательством  наличия ВИЧ – инфекции . Но существует период «серонегативного окна» (промежуток времени между заражением  ВИЧ  и появлением антител к ВИЧ, наличие которых можно определить лабораторным способом). В течение этого периода человек уже заражен  и может заразить других, но при исследовании  крови антитела к ВИЧ не обнаруживаются, этот период обычно составляет  3 месяца.
• В настоящее время в России  существует бесплатное лечение для всех  нуждающихся  инфицированных ВИЧ,  для его получения нужно обратиться  в территориальный  центр  СПИД.
Лечение существенно продляет жизнь и улучшает  качество жизни при ВИЧ–инфекции.         ВИЧ– инфицированным  беременным женщинам важно вовремя обратиться  в центр СПИД  и начать принимать специальные лекарства  для  предотвращения заражения  будущего ребенка.
• ВИЧ инфекция передается  только тремя путями:
       - при сексуальных  контактах без презерватива;
             - через кровь, при медицинских  или немедицинских процедурах. Чаще всего при  использовании  нестерильного инструментария для употребления наркотиков;
            - от инфицированной ВИЧ – матери к  ребенку во время беременности, родов, при грудном вскармливании.
Заражение ВИЧ  в быту при  рукопожатиях, пользовании общей посудой, бассейном, туалетом, совместном приеме пищи , а также при  укусах насекомых не  происходит.
• Защитить себя от заражения ВИЧ – инфекцией  можно, если не иметь опасных  контактов (контакты с кровью или выделениями  половых органов, грудным молоком) с инфицированными ВИЧ людьми или людьми   с неизвестным  ВИЧ – статусом. В течение жизни, в зависимости  от личных обстоятельств и убеждений, для того, чтобы избежать заражения  СПИДом, человек может использовать разные способы предохранения. Например, всегда пользоваться  презервативами или иметь только не инфицированных ВИЧ сексуальных партнеров . Избежать  заражения через кровь при нарушении целостности кожных покровов можно  используя только  стерильные инструменты.
• Результаты тестирования на ВИЧ  по телефону не сообщаются.  Их сообщает консультант  при послетестовом  консультировании.
• С вопросами можно обратиться  в БУЗ ВО «Вологодский областной центр по профилактике инфекционных заболеваний» по адресу: г. Вологда, ул. Щетинина, 17-А и МУЗ «Городская больница № 1» г. Череповец, ул. Данилова, 15.                                                           ___________________________
  Подпись обследуемого на ВИЧ                                                                                Дата
Обследование на ВИЧ-инфекцию
Обследование на ВИЧ потенциального источника ВИЧ-инфекции и контактировавшего лица проводят методом экспресс-тестирования  на антитела к ВИЧ после аварийной ситуации с обязательным направлением образца из той же порции крови для стандартного тестирования на ВИЧ в ИФА.
Постконтактная профилактика
    Как можно быстрее начать прием антиретровирусных препаратов в целях постконтактной профилактики заражения  в течение первых двух часов после аварии, но не позднее 72 часов.

Наблюдение
Лица, подвергшиеся угрозе заражения
    ВИЧ-инфекцией, находятся под наблюдением врача-инфекциониста в течение одного года с обязательным обследованием на наличие маркера ВИЧ-инфекции (при выявлении, через 3-6-12 месяцев).

   Оформление аварийной ситуации
Незамедлительное сообщение о каждом аварийном случае руководителю подразделения;
 Составление «Акта о несчастном случае на производстве»;
 Заполнение «Журнала учета аварийных ситуаций при проведении медицинских манипуляций»;
 Проведение «Эпидемического расследования» причины травмы.
Аварийная ситуация
Выполнение комплекса мероприятий по предотвращению  заражения ВИЧ-инфекцией.

Незамедлительное информирование руководителя ЛПО или его заместителя
Экспресс-тестирование на выявление антител к ВИЧ
Медицинского
работника
Пациента  (при его добровольном согласии)
Диагностика ВИЧ методом ИФА, обследование на вирусные гепатиты В и С
Прием антиретровирусных препаратов в целях постконтактной профилактики заражения ВИЧ
(в течение 2 часов, но не позднее 72 часов)

    Оформление аварийной ситуации
Акт о несчастном случае на производстве
Журнал учета аварийных ситуаций при проведении медицинских манипуляций
Эпидемическое расследование

 Все ЛПО должны быть обеспечены или
    иметь при необходимости доступ к
    экспресс-тестам на ВИЧ и антиретровирусным препаратам.
Запас антиретровирусных препаратов должен храниться в любом ЛПО с расчетом, чтобы обследование и лечение могло быть организовано в течение 2 часов после аварийной ситуации.
 В ЛПО должен быть определен специалист, ответственный за хранение антиретровирусных препаратов.
Остановим эпидемию ВИЧ путем информации, образования и воспитания!Берегите себя ибудьте здоровы!
Тестовый  контроль
Выберете один  верный ответ
  1.  Минимальный срок инкубационного периода при ВИЧ-инфекции составляет
    А – 2-3 недели
    Б  – 4 года
    В  – 6 месяцев
    Г– 1-2 года

Тестовый  контроль
 2. Возбудителями  ВИЧ-инфекции  являются:
       А – простейшие
       Б  - паразиты
       В-  вирусы
       Г- бактерии

Тестовый контроль
3. Период "серонегативного окна" составляет
       А – 3 месяца
       Б – 1 месяц
       В – 1 год
       Г – 6 месяцев

Тестовый контроль
4. Факторами заражения ВИЧ-инфекцией являются
        А- укус комара, поцелуй
        Б- вода, продукты питания, посуда
        В- кровь, сперма, влагалищное отделяемое
        Г-рукопожатие
Тестовый контроль
  5. Лица, имевшие половой или медицинский контакт с больным ВИЧ-инфекцией проходят клинико-лабораторное обследование
      А. при выявлении, через 3,6,12 месяцев
      Б.  через 3,6,12 месяцев
      В. при выявлении, через 1,3,6,12 месяцев
      Г. через 3,6,9,12,18,24 месяца

Тестовый контроль
  6. ВИЧ-инфекция-это
     А. антропонозное инфекционное хроническое заболевание
     Б. грибковое заболевание
     В. эпидемический  процесс
     Г. паразитарное заболевание

Тестовый контроль
  7. В случае аварийной ситуации прием антиретровирусных препаратов должен быть начат
     А. в течение первых двух часов после аварии, но не позднее 72 ч.
     Б. через 72 часа
     В. через 7 дней
     Г. через 1 месяц

Тестовый контроль
  8. Требования к оформлению аварийной ситуации
        А. незамедлительное сообщение  руководителю подразделения
       Б.  составление  «Акта о несчастном случае на производстве»
       В.  заполнение  «Журнала  регистрации несчастных случаев на производстве»
        Г. проведение эпидемического расследования причины травмы
        Д. все ответы верны

Тестовый контроль
   9. Стандартным методом  лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции служит
     А. ПЦР
     Б. РПГА
     В. определение антител/антигенов  с помощью ИФА
     Г. выявление генетического материала


title: Скачать презентацию или конспект Сестринский уход при заболеваниях почек и МВП

extracted_text:
Сестринский уход при заболеваниях почек и МВП

Функции почек
Почки, кроме мочеобразования, участвуют в процессах метаболизма белков, углеводов, жиров и играют соответствующую роль в регуляции АД и водного баланса, продуцируют биологически активные вещества (эритропоэтин, ренин и др.)
Главная функция почек — выделительная. Они выделяют из организма растворенные в воде соли, ненужные продукты обмена веществ (азотистые вещества).
Классификация болезней мочевой системы
                                                           Острые поражения почек
Острый гломерулонефрит
Острый пиелонефрит
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
                                                 Быстропрогрессирующие поражения почек
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит -  встречается редко, у подростков. Сопровождаются выработкой антител к базальной мембране клубочков.

        Вторичные при системных заболеваниях.
            Хр. Гломерулонефрит

МКБ Х
Нефритический синдром
Нефротический синдром
Хронический гломерулонефрит с указанием формы

Нефритический синдром:
Клинические признаки
Отеки, гипертензия, гематурия
ДМИ
Суточная протеинурия  менее 0,2-1,0 г/сут
гематурия
                                                         Нефротический синдром:
клинические  признаки:
 распространенные отеки (онкотические);
 нет повышения  АД;
ДМИ
 суточная протеинурия (выше 2,5-3 г/сут);
 гиперхолестеринемия;
 гипопротеинемия;

Основные синдромы
Отеки. Почечные отеки чаще выявляются утром .
При прогрессировании болезни и отечного
синдрома появляются полостные
отеки и анасарка.
В отличие от сердечных отеков,
 отсутствует вынужденное
возвышенное положение в постели,
так как почечные отеки не
 сопровождаются
 одышкой, цианозом (кожа бледная).

Нарушение мочеобразования: олигурия, полиурия, анурия, никтурия
Нарушение мочевыделения (дизурия): поллакиурия (частое), альгурия (болезненное), ишурия (задержка), энурэз (недержание)

Острый гломерулонефрит
по международным стандартам острый ГН - это ГН, возникающий спорадически после стрептококковой инфекции(тонзиллит, скарлатина, фарингит), подтвержденной высеванием из зева стрептококка, наличием в сыворотке стрептококковых антигенов и антител.
Клинически острый гломерулонефрит чаще характеризуется развитием нефритического синдрома.
Имеет циклическое течение

Причины:
Инфекции (в т.ч. вирусные.)
Антигенные нагрузки.
Прием нефротоксичных препаратов.

 Клинические проявления ОГН
постепенное начало с нарастанием симптомов  через  7-21 день после стрептококковой инфекции
симптомы интоксикации
Лихорадка, чаще субфебрильная
олигурия
отеки
боль в пояснице с двух сторон
артериальная гипертензия

Хр. Гломерулонефрит
– группа первичных гломерулопатий, характеризующихся постоянным прогрессирующим иммуновоспалительным, деструктивным и  склеротическим поражением нефронов с последующим склерозом (сморщенная почка) и развитием ХПН.

5  форм ХГН.
нефротическая;
гипертоническая (гипертензивная);
латентная;
смешанная;
гематурическая;

Лечение острого гломерулонефрита
                                                            1.Режим
постельный – не менее 2 недель
палатный - при уменьшении активности патологического процесса
общий – в периоде ремиссии - с ограничением длительной ортостатической нагрузки, исключением переохлаждения.
                                                         2.Диета № 7
Ограничение соли: в первые 2 недели острого процесса бессолевой стол,
при выраженном отечном синдроме и/или гипертензии в дальнейшем

                                  Ограничение мяса:
в первые недели острого процесса,
при азотемии
При применении мочегонных препаратов – увеличение поступления калия с пищей
В периоде ремиссии - стол №5, рекомендованы 1-2 вегетарианских дня в неделю.
                         3. Ограничение приема жидкости  -
при нарушении функции почек, значительных отеках и гипертензии

   4. Антибактериальная терапия (2-4 недели), при наличии активных очагов инфекции или высоких титров АСЛ-О в динамике – дольше
    5. Мочегонные – петлевые диуретики
    6. Гипотензивные – ингибиторы АПФ
   7. Восстановление функции почек (энтеросорбенты, кетостерил)
8. Патогенетическая терапия
Антиагреганты и ангиопротекторы
НПВС
  9. глюкокортикостероиды, иногда цитостатики.

Инфекция Мочевой системы (ИМС ) - воспалительный процесс в мочевой системе без указания на этиологию и локализацию
                                                       ВКЛЮЧАЕТ:
пиелонефрит
цистит
уретрит
асимптоматическую бактериурию

Острый пиелонефрит -  Острый микробно-воспалительный процесс в тубуло инстерстициальной ткани почек.
                                                                  Причины:
Кишечная палочка,
Протей,
Энтерококки,
Клебсиеллы и т.д

                                       Пути инфицирования:
Гематогенный
Лимфогенный( при диарее, запоре, дисбактериозе.).
Восходящий

 Возможно инфицирование при проведении инструментальных исследований (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия).
Предрасполагающие факторы: аномалии развития мочевыводящих путей, конкременты,аденома предстательной железы, а также патологические рефлюксы, приводящие к нарушению уродинамики.
Способствуют: сахарный диабет, туберкулез, гиповитаминоз, беременность, длительное употребление оральных контрацептивов.

острый пиелонефрит может быть серозным или гнойным.
 Течение:   острое, хроническое, латентное
 Первичный пиелонефрит – на фоне здоровых почек.
 Вторичный – на фоне врожденных аномалий развития,  МКБ.

Клинические проявления
Симптомы интоксикации (темп. до40, озноб, головная боль, бледность кожи).
Болевой синдром (боли в пояснице с одной стороны или с двух сторон, но разной интенсивности или в животе),
Дизурический синдром (императивные позывы, паллакиурия, жжение, зуд при мочеиспускании, энурез, никтурия).

Гнойный пиелонефрит протекает значительно тяжелее серозного, иногда в виде уросепсиса и бактериемического шока.
   Ознобы бывают потрясающими с последующим повышением температуры до 39—40 °С, иногда и до 41 °С. повторяются ежедневно, несколько раз в сутки, сопровождаются резким повышением температуры и обильным потоотделением.
     Если гнойник локализуется на передней поверхности почки, возможно вовлечение в воспалительный процесс брюшины с развитием перитонеальных симптомов и клиники острого аппендицита, холецистита, прободной язвы желудка и других заболеваний. Диагностика острого пиелонефрита в этих случаях затруднена, особенно при отсутствии дизурических явлений и изменений в моче.

Осложнения: сепсис, паранефрит, пионефроз, некроз почечных сосочков, хр. пиелонефрит.
                                    Лабораторные данные:
ОАК – лейкоцитоз с нейтрофиллезом, ускорение СОЭ.
ОАМ – лейкоцитурия, бактериурия.
Посев мочи.

Лечение острого пиелонефрита:
Режим постельный, полупостельный.
Ст. № 5. (умеренное ограничение соли, исключение экстрактивных веществ).
Питьевой режим на 50% больше  нормы.
Антибактериальная терапия (4 нед. в среднем.)

     Антибиотики широкого спектра действия.
 цефазолин, цефуроксим, цефотаксим
         Полусинтетические пенициллины — оксациллин

 Уросептики:  фурадонин, нитроксолин, 5-НОК,

Дезинтоксикационная терапия.
Немедикаментозные методы лечения — УФО крови, плазмаферез, санаторно-курортное лечение.
Лечение хронического пиелонефрита должно продолжаться в течение 6-12 месяцев, со сменой антибиотиков, уроантисептиков, с фитотерапией и физиотерапией.

При вторичном пиелонефрите необходимо параллельно с антибактериальной терапией устранять причины, нарушающие нормальный пассаж мочи.
Если не удается восстановить уродинамику, успех лечения может обеспечить только экстренная операция.
К операции нередко прибегают при солитарном абсцессе, карбункуле почки

Хронический  пиелонефрит.
Хронический  микробно-воспалительный процесс в тубуло-инстерстициальной ткани почек, имеющий затяжное, рецидивирующее или латентное течение и сопровождающееся фиброзом и деформацией чашечно-лоханочной системы.

Вначале клинически протекает как острый, затем присоединяются признаки поражения клубочков – отёки, артериальная гипертензия , что делает его схожим с ХГН

ДМИ
OAK__лейкоцитоз со сдвигом влево при обострении, анемия, увеличение СОЭ.
ОАМ — лейкоцитурия, микрогематурия (не всегда), снижение относительной плотности мочи, протеинурия и цилиндрурия.
Обзорная урография — уменьшение размеров почки.
Экскреторная пиелография — деформация  чашечно-лоханочных структур.
УЗИ почек — асимметричные изменения в почках.
Радиоизотопное сканирование — диффузный характер изменений, уменьшение размеров почек.
Пункционная биопсия проводится при трудностях в диагностике.

 Лечение хронического пиелонефрита.
 В период обострения  госпитализация: со вторичным пиелонефритом — в урологическое отделение, с первичным — в терапевтическое или специализированное нефрологическое отделение.
     Постельный режим.
   По мере ликвидации обострения, исчезновения симптомов интоксикации, нормализации АД, уменьшения или исчезновения симптомов ХПН режим расширяется.
Диета —Без артериальной гипертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого рациона, но исключает острые блюда и приправы, наваристые бульоны, крепкий кофе

При отсутствии противопоказаний до 2-3 л жидкости в сутки. Особенно полезен клюквенный морс, так как он обладает антисептическим действием.
Поваренная соль до 5-8 г в сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертензии — до 4 г в сутки.
При развитии ХПН уменьшают количество белка в диете.
При анемии показаны продукты, богатые железом и кобальтом (яблоки, гранаты, земляника, клубника и др.).
При всех формах и в любой стадии пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очищению мочевых путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.

                                          Медикаментозная терапия
Антибактериальная терапия.: азитромицин, амикацин, амоксициллин, ампициллин.

Антиагрегантная терапия —ацетилсалициловая кислота

Дезинтоксикационная терапия — оральная регидратация (питье 2-4 л/сут) или инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, физиологический раствор) 400-800 мл в/в капельно, гемодез.

Спазмолитическая терапия (при наличии болевого синдрома до его купирования) — дротаверина гидрохлорид,
 баралгин
Оперативное лечение — проводится по решению уролога при наличии гнойно-деструктивного пиелонефрита, гидронефроза.

Фитотерапия — брусничный лист, тысячелистник, лист малины, ромашка, петрушка, березовые почки — принимать в течение месяца.

Мероприятия по устранению причин обструкции мочевых путей (хирургическое лечение).

Почечнокаменная болезнь — хроническое заболевание, которое характеризуется образованием в почках мочевых камней (конкрементов) в результате нарушения обмена веществ и изменений со стороны мочевыводящих путей.
Почечнокаменная болезнь встречается в любом возрасте. Болеют чаще мужчины в возрасте 30—55 лет. Двусторонние камни наблюдаются в 15—30% случаев.

Почечно-каменная болезнь
По химическому составу камни могут быть однородными (оксалатные, уратные, фосфатные, карбонатные, ксантиновые, холестериновые) и смешанными.
 Почечные камни могут быть единичными и множественными, величиной от песчинки до крупного яйца.
                                                 Этиология.
 результат нарушения обменных (солевого, минерального) процессов в организме человека,
авитаминоз, в частности авитаминоза А, гипервитаминоза D,
застойные явлений в почечных лоханках,
нарушение функции эндокринных желез,
Клиническая картина
Камни могут не давать знать о себе долгие годы.
Главным симптомом заболевания является приступ почечной колики:
Почечная колика
Симптомокомплекс, возникающий при нарушении оттока мочи.

Причины:   камни в мочевых путях; спазм мочевых путей; закупорка мочевых путей сгустком крови, гноя, слизи; опухоли;
                                                                              Клиника:
Начало связано с физическим напряжением, потерей жидкости, тряской ездой , приемом острой и пряной пищи, холодом.

Боль очень сильная, ноющая, чаще – режущая, постоянная с периодическим усилением.
         При камне   в верхней трети  мочевых путей боль локализуется  в поясничной области,
         в средней трети  мочеточника  - в боковых отделах живота;
      в нижней трети  мочеточника  -  в подвздошной и пахово-подвздошной области;

иррадиация  в поясничную  область, боковые области живота, паховую область, передневнутреннюю поверхность в/3 бедра, мошонку, половые губы;

частое, болезненное мочеиспускание, примесь крови в моче; мочеиспускание малыми порциями).
 у многих пациентов – тошнота,  рвота съеденной пищей, не приносящая облегчения.
Объективно: пациент беспокоен, мечется. Живот мягкий, мышечного напряжения нет, болезненность по ходу мочевых путей. Симптомов раздражения брюшины нет.

Алгоритм оказания неотложной помощи при почечной колике
- психологическая поддержка
- вызов врача
- уход при рвоте
- контроль температуры тела,  пульса, АД
по назначению врача:
-  грелка на поясничную область или горячая ванна (при отсутствии гематурии)
 - уроспазмолитики: цистенал 16-20 капель на сахар; пинабин – аналогично;
 - через 5-7 минут – в/в введение анальгетиков и спазмолитиков или препаратов комплексного действия: анальгин 50% - 2-4мл;
 дротаверин 2% - 2 мл  или но-шпа, баралгин 5мл, спазган 5мл, максиган 5мл, триган, фортрал 30-90мг,
Может возникнуть воспалительный процесс (пиелит и пиелонефрит).  При этом постоянная боль в пояснице, повышение температуры тела, иногда наличие в моче крови и гноя. Могут быть симптомы нарушения мочеотделения.
При объективном обследовании выявляется положительный симптом Пастернацкого. При закупорке мочеточника камнем может образоваться гидронефроз (растяжение почечной лоханки скопившейся мочой), тогда удается с помощью пальпации определить увеличенную почку.

В моче после приступа выявляются небольшое количество белка, свежие эритроциты, лейкоциты. В большинстве случаев встречается гематурия, которая возникает в результате повреждения слизистой оболочки мочевых путей и мелких капилляров в подслизистом слое.
Ценным диагностическим методом является рентгенография мочевых путей (определяется тень одного или нескольких камней). Мягкие мочекислые или белковые камни не дают тени на обзорном снимке, поэтому применяют ультразвуковую диагностику,  томографию, экскреторную урографию и
пневмопиелографию,
Осложнения.Острый или хронический пиелонефрит, ОПН, калькулезный гидронефроз, артериальная гипертензия, ХГН.
ЛЕЧЕНИЕ
 При частых приступах, присоединении воспалительного процесса, нарушении мочевыведения — оперативное вмешательство.
При фосфатных камнях, щелочной реакции мочи назначают углекислые минеральные воды, кисломолочные продукты, лимон, можно мясо в умеренном количестве. При мочекислых камнях показаны щелочные минеральные воды, преобладание в меню овощей и ограничение мяса. Рацион должен быть разнообразным и полноценным (белки, жиры, витамины, углеводы). Рекомендуется санаторно-курортное лечение в Ессентуках, Железноводске и на других курортах. Прогноз почечнокаменной болезни в большинстве случаев благоприятный.

Хроническая болезнь почек
 ХБП — повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более.
     Этот собирательный термин,
         Причин развития ХБП довольно много. Наиболее частые из них, которые из четырёх случаев примерно в трёх приводят к развитию хронической болезни почек, являются:
Высокое артериальное давление (артериальная гипертензия).
Сахарный диабет
Возрастное снижение функции почек или старение почек.

Скорость клубочковой фильтрации
Отражает массу действующих нефронов
Определяет функцию почек точнее,  чем только уровень креатинина
Рассчитывается по формуле на основании креатинина крови, веса, возраста и пола
                                         Стадии ХБП
Cтадия          Описание                                                   СКФ, мл/мин
1.Признаки нефропатии, нормальная
СКФ                                                                                > 90
Признаки нефропатии, легкое снижение
 СКФ                                                                                60 – 89
3  Умеренное снижение СКФ                                                   30 – 59
4      Тяжелое снижение СКФ                                                     15 – 29
Терминальная хроническая почечная
 недостаточность                                                                            < 15

                                      Нефропротективное лечение

общее при всех патологиях почек и направлено на замедление прогрессирования хронической почечной болезни.
Применяют препараты из групп:
блокаторы  рецепторов ангиотензина (БРА),
прямые ингибиторы ренина,
блокаторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ),
антагонисты альдостерона .
при сопутствующей гипертонии антигипертензивная терапия.В случае прогрессирующей ХПН  на 4 стадии ХБП  ставится вопрос о проведении диализа или трансплантации почек.
На пятой степени болезни обязательно проведение диализа или трансплантации почек.