title: Скачать презентацию или конспект Принципы дифференцированного лечения разных стадий и форм гипертонической болезни

extracted_text:
ПРИНЦИПЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ РАЗНЫХ СТАДИЙ И ФОРМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
ДОКАЗАННЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, КАСАЮЩИЕСЯ ГБ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ:
сердечно-сосудистая заболеваемость и летальность непрерывно растет по мере увеличения систолического, диастолического и пульсового АД,
единые значения нормального АД у пациентов 18-80 лет,
стандартный метод установления степени ГБ – аускультативный метод определения АД по Н.С. Короткову,
индивидуальный прогноз у больного ГБ зависит от степени суммарного сердечно-сосудистого риска,
начало медикаментозной терапии зависит от степени риска ГБ,
важно достичь целевое АД,
независимо от степени тяжести ГБ, пола, возраста пациента лечение улучшает долгосрочный прогноз пропорционально степени снижения АД,
основная масса антигипертензивных препаратов одинаковы по гипотензивной мощности.
ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ АД, мм рт. ст.
Определения и классификация уровней АД (Европейское общество гипертензии и Европейское общество кардиологов, 2003).
ИЗМЕНЕНИЕ ОБРАЗА ЖИЗНИ ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ АГ
ОШИБОЧНЫЕ МНЕНИЯ:
ценность курсового лечения ГБ,
существование "рабочего" АД,
единственная задача лечения – снижение повышенного АД,
более важная роль диастоли-ческого АД при диагностике и контроле АГ,
опасность длительного приема антигипертензивных препаратов.
ОБЩИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ ГБ
должна проводиться длительно, у большинства больных в течение всей жизни;
обеспечить достаточное снижение АД в течение суток;
используемые для терапии препараты должны иметь доказательства положительного влияния на продолжительность жизни больных;
Основные классы антигипертензивных препаратов, рекомендуемые для начальной и поддерживающей терапии:
диуретики,
-адреноблокаторы,
-адреноблокаторы,
антагонисты кальция,
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ),
антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
ВЫБОР ПРЕПАРАТОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ФАКТОРАМИ:
предшествующим успешным или неуспешным опытом лечения конкретного пациента,
профилем сердечно-сосудистого риска больного,
наличием поражения органов-мишеней и сопутствующих заболеваний.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ДИУРЕТИКОВ ПРИ ГБ:
задержка жидкости и признаки гиперволемии (отеки),
сопутствующая сердечная недостаточ-ность,
для усиления действия всех других классов препаратов.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
ОПН, анурия ( для тиазидных),
тяжелые и декомпенсированные формы сахарного диабета и подагры,
первый триместр беременности.
Общая характеристика диуретиков
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДИУРЕТИКОВ ПО ДАННЫМ МНОГОЦЕНТРОВЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
доказано снижение риска мозгового инсульта, частоты развития сердечной недостаточности, смертности от сердечно–сосудистых причин при применении тиазидных диуретиков у пациентов с систолической гипертензией
доказано, что применение индапамида вызывает реверсию гипертрофии миокарда левого желудочка
достоверное снижение смертности от сердечно-сосудистых причин под влиянием тиазидных диуретиков
комбинация ингибитора АПФ периндоприла и диуретика индапамида на 28% снижает частоту повторного мозгового инсульта, на 50% - геморрагического инсульта, на 38% - частоту развития инфаркта миокарда
SYST-EUR:
LIVE:
ALLHAT:
PROGRESS:
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ β-БЛОКАТОРОВ У БОЛЬНЫХ ГБ:
признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический синдром),
сопутствующая ИБС и перенесенный инфаркт миокарда,
сопутствующая дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность,
сопутствующая предсердная и желудочковая аритмия,
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
синдром слабости синусового узла,
синусовая брадикадия (ЧСС менее 50 в 1’),
атриовентрикулярная блокада выше I степени,
бронхиальная астма,
декомпенсированная сердечная недостаточность.
Факторы, ограничивающие длительное применение -адреноблокаторов при ГБ:
отрицательный инотропный эффект с появлением или усилением СН,
периферическая вазоконстрикция (с-м Рейно, перемежающаяся хромота),
брадикардия или блокады сердца,
психоэмоциональные расстройства,
нарушения липидного обмена,
мышечная слабость, снижение толерантности к нагрузке,
синдром отмены,
снижение гликогенолиза, гипогликемия у больных, принимающих инсулин,
импотенция.

HEP (The Trial of Treatment of Hypertension in The Elderly in Primary Care)Открытое исследование.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
изучение эффективности противогипертензив-ного лечения  у пожилых пациентов (атенолол в сравнении с плацебо).
ДИЗАЙН
были включены 884 мужчин и женщин в возрасте 60-79 лет с диастолическим АД более 105 мм рт.ст.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Не зарегистрировано существенного эффекта на заболеваемость и смертность от ИБС.
The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT)

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:
оценка и сравнение влияния стандартной антигипертензивной терапии (бета-блокатор+диуретик, если необходимо) и современной схемы лечения (амлодипин + иАПФ, если необходимо) на возникновение опасной сердечно-сосудистой патологии (ИБС, инсульты) и общую смертность.
ДИЗАЙН
в исследовании в течение 5 лет принимало участие около 18000 пациентов с артериальной гипертензией без предшествующей ИБС с по крайней мере 3 другими факторами риска развития сердечно- сосудистой патологии.
РЕЗУЛЬТАТЫ
исследование показало достоверное увеличение количества случаев смертельных и несмертельных инсультов  (5% и 3%), сердечно-сосудистой заболеваемости (16% и 14%) и смертности (3,5 % и 2%), а также общей смертности (8,5% и 7%) при использовании стандартной, базируемой на бета-блокаторе, схеме лечения по сравнению с современной в течение 5 лет. Так же было выявлено большее количество случае впервые выявленного сахарного диабета (8,5% и 6 %)

ИССЛЕДОВАНИЕ   LIFE
Препаратами сравнения в лечении гипертонической болезни были лозартан и атенолол.

Новых случаев сахарного диабета в процессе лечения лозартаном зарегистрировано на 25% меньше, чем в группе терапии атенололом
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ ПРИ ГБ:
средний и преклонный возраст,
изолированная систолическая гипертензия,
низкий уровень ренина,
сахарный диабет,
поражение паренхимы почек (в сочетании с иАПФ и АРА ІІ),
ИБС,
дислипидемия,
негроидная раса,
суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия (кроме дигидропиридиновых),
нарушение мозгового и периферического кровообращения.
Для плановой терапии АГ рекомендуется назначать только антагонисты кальция длительного действия.

   ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
сердечная недостаточность (кроме амлодипина),
беременность (кроме верапамила),
значительная тахикардия (для дигидропиридиновых препаратов),
брадикардия и блокады сердца (для верапамила и дилтиазема) .
Ингибиторы АПФ.Эволюция восприятия и использования во врачебной практике.
Годы

80 – е года

1990 –1995

1995 - 2004
Основные действия

Вазодилятация

Антинейроэндокринное

Антиатеросклеротическое
Цель использования

Гипертензия

Сердечная
недостаточность

Вторичная
профилактика
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ИНГИБИТОРОВ АПФ ПРИ ГБ:
признаки повышения активности ренин-ангиотензиновой системы,
отеки,
нефропатия и начальная стадия почечной недостаточности,
сахарный диабет I типа,
сахарный диабет II типа и протеинурия,
значительная гипертрофия левого желудочка,
перенесенный инфаркт миокарда,
систолическая дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
двусторонний стеноз или стеноз артерии единственной почки,
гиперкалиемия (> 5,5 ммоль/л),
беременность.
          ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ:
кашель,
ангионевротический отек.
STONE (Shanghai Trial Of Nifedipine in the Elderly)Простое слепое, плацебо-контролируемое, мультицентровое (Китай).
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
оценить эффективность нифедипина у пожилых больных с АГ.
ДИЗАЙН
Наблюдали 1632 пациента, (765 мужчин и 867 женщин) в возрасте 60-79 лет с уровнем САД  160 мм рт. ст. или ДАД  90 мм рт. ст. в среднем 30 мес. Конечные точки: инсульт, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, внезапная смерть и др.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В группе плацебо наблюдалось 77 вышеуказанных событий, 32 - в группе нифедипина, что было очень значимо. АД снизилось в обеих группах, но достоверно более выраженным эффект был в группе нифедипина (по сравнению с группой плацебо). Это различие усиливалось с увеличением продолжительности лечения. По сравнению с плацебо, лечение нифедипином привело к достоверному снижению относительного риска развития инсульта и тяжелой аритмии.
Тактика применения ингибиторов АПФ при ГБ
перед назначением ингибиторов АПФ желательно отменить все другие антигипертензивные препараты,
необходимо исключить заболевания, при которых ингибиторы АПФ не эффективны или вызывают побочные эффекты,
у больных пожилого возраста с длительной и тяжелой гипертензией, с дисфункцией почек наиболее безопасны препараты с двумя основными путями элиминации активных метаболитов (фозиноприл, спираприл, моэксиприл),
дозу ингибиторов АПФ подбирают эмпирически, начиная с наименьших из рекомендованных. Под контролем АД, калия и креатинина крови дозу препарата повышают до среднетерапевтической,
полный антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ наступает после нескольких недель терапии,
если ингибитор АПФ в средних дозах после 2-4 недель лечения не вызывает достаточного антигипертензивного действия, рекомендовано добавить тиазидный диуретик или антагонист Ca.
Результаты многоцентровых контролируемых исследований по применению иАПФ при ГБ
достоверное снижение частоты мозгового инсульта на 32%, инфаркта миокарда на 20%, смертности от сердечно–сосудистых причин на 26% на фоне терапии рамиприлом
HOPE:
достоверное снижение частоты фатального и нефатального инфаркта миокарда на фоне терапии эналаприла малеатом
ABCD:
комбинация ингибитора АПФ периндоприла и диуретика индапамида на 28% снижает частоту повторного мозгового инсульта, на 50% - геморрагического инсульта, на 38% - частоту развития инфаркта миокарда
PROGRESS:
снижение частоты инфаркта миокарда на 22%, риска развития сердечной недостаточности на 39% на фоне терапии периндоприлом
EUROPA:
Возбуждение рецепторов АТ2:
Антипролиферация/ингибиция клеточного роста
Клеточная дифференцировка
Репарация тканей
Апоптоз
(вазодилятация)
Развитие почек и мочевыводящих путей.

Ангиотензин-1

Ангиотензин-2

Рецепторы
АТ-1
Рецепторы
АТ-2
Рецепторы
АТ-2

Блокаторы АТ = иАПФ

Блокаторы АТ > иАПФ

Блокаторы АТ < иАПФ
?

Одинаковый

Лучше

Хуже
АПФ
АТ2-рецепторы и сердечно-сосудистое ремоделирование
Классические взгляды:
АТ1  опосредует гипертрофический и фибротический эффекты Ангиотензина-2;
- АТ2 уравновешивает угнетающие эффекты.
Нуждаются в клиническом изучении для исследования структурных  кардиоваскулярных эффектов блокаторов АТ1-рецепторов длительного действия у пациентов с гипертонической болезнью.
АНТАГОНИСТЫ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II
Лосартан (Козаар) – 50-100 мг в сутки
Ирбесартан (Апровель) – 75-300 мг в сутки
Телмисартан (Микардис) – 40-80 мг в сутки
Вальсартан (Диован) – 80-160 мг в сутки
Кандесартан (Атаканд) – 8-16 мг в сутки
Эпросартан (Теветен) – 600-800 мг в сутки
ДАННЫЕ МНОГОЦЕНТРОВЫХ КОНТРОЛИРУЕМЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ АРА ІІ
лосартан в сравнении с атенололом достоверно больше снижал риск развития инсульта (на 25%) и смертность (на 39%) у больных ГБ
LIFE:
доказано снижение частоты развития фатального и нефатального инсульта на фоне терапии кандесартаном
SCOPE:
нефропротективное действие лосартана – снижение протеинурии на 35% и частоты развития терминальной ХПН на 28%
RENAAL:
кандесартан не уступал эналаприлу по способности вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка
CATCH:
Отличия фармакологических эффектов АРА II от эффектов иАПФ:
более высокая антигипертензивная эффективность у женщин и больных с низкокоренинными формами ГБ(ожирение, сахарный диабет),
отсутствие накопления биологически активных веществ(сухой кашель, ангионевротический отек),
дополнительные вазодилатирующий и антипролиферативный эффекты, связанные со стимуляцией АТ2- ангиотензиновых рецепторов,
более выраженное симпатолитическое действие
ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ α-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ α-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ:
гиперлипидемия,
инсулинрезистентность и сахарный диабет II типа,
аденома предстательной железы.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
беременность и лактация,
застойная сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка.
The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT).
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Сравнить эффективность доксазозина (α-блокатор) и хлорталидона (диуретик) при артериальной гипертонии (АГ) с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.
ДИЗАЙН
24 335 больных в возрасте >55 лет с систолическим артериальным давлением (АД) >140 мм рт. ст. или диастолическим АД >90 мм рт. ст., ранее получавшие гипотензивную терапию и имеющие >1 фактора риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) помимо АГ.
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
Лечение доксазозином было прекращено досрочно. На момент прекращения наблюдения статистически значимых различий между группами по основному критерию оценки не выявлено. Однако в группе доксазозина был выше риск развития инсульта и сердечно-сосудистых осложнений, включая застойную сердечную недостаточность и стенокардию.
ВЫВОД
При АГ с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений применение хлорталидона сопровождается меньшей частотой развития таких осложнений (включая инсульт, застойную сердечную недостаточность и стенокардию), чем применение доксазозина.
ПРЕИМУЩЕСТВА КОМБИНИРОВАННОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ:
одновременное использование препаратов двух различных фармакологических групп более активно снижает АД за счет воздействия на различные патогенетические механизмы гипертензии,
предупреждает активацию контррегуляторных механизмов в ответ на снижение АД,
устойчивое снижение АД может быть достигнуто при использовании меньших доз препаратов, что уменьшает частоту побочных реакций,
применение двух препаратов может в большей степени предотвращать поражение органов-мишеней (сердце, почки),
назначение второго препарата может уменьшить (или ликвидировать) нежелательные реакции, вызываемое первым.
                      ДИУРЕТИК        +        ИНГИБИТОР АПФ

ГИПЕРРЕНИНЕМИЯ                                                         ПОНИЖАЕТ УРОВЕНЬ
УВЕЛИЧИВАЕТ УРОВЕНЬ                                              АТ II, УМЕНЬШАЕТ ПРОДУК-
АНГИОТЕНЗИНА II                                                            ЦИЮ АЛЬДОСТЕРОНА

 ПОНИЖАЕТ УРОВЕНЬ                                                           ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
 КАЛИЯ

  ПОВЫШАЕТ СОДЕРЖАНИЕ                                             СНИЖАЕТ СОДЕРЖАНИЕ
                                                                                МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ                                                     НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ
                ЭФФЕКТ                                                                                ЭФФЕКТ

Наиболее распространенные комбинированные препараты:
Капозид (50 мг каптоприла и 25 мг гидрохлортиазида)
Ко-ренитек (20 мг эналаприла и 12,5 мг гидрохлортиазида)
Энап-Н / Энап НL (10 мг эналаприла и 25/12,5 мг гидрохлортиазида)
НОЛИПРЕЛ (низкодоз. комбинац. док.)

Диуретик + β-адреноблокатор
β-адреноблокатор + диуретик

Умеренная задержка Na+
Ликвидирует гипернатриемию
Угнетает секрецию ренина
Увеличивает секрецию ренина

Тенорик ( 100 мг атенолола и 25 мг хлорталидона)
Зиак (2,5;5;10 мг бисопролола и 6,25 гидрохлортиазида)
ДИУРЕТИК + АРА IIЦЕЛЬ КОМБИНАЦИИ: УСИЛЕНИЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОГО ДЕЙСТВИЯ АРА II.
наиболее распространенные комбинированные препараты:
 КО-ДИОВАН (валсартан (диован) 80-160 мг + гидрохлортиазид 12,5мг);
ГИЗААР (лозартан (козаар) 50 мг + гидрохлортиазид  12,5 мг );
АВАЛИД (ирбесартан (апровель) 150, 300 мг  + гидрохлортиазида 12,5 мг);
АТАКАНД-ПЛЮС (кандесартан (атаканд) 4,6,16 мг  + гидрохлортиазид 12,5,25 мг ).

Активация
РАС

эффектов АРА при
комбинированном назначении

Диуретик
иАПФ И АНТАГОНИСТ КАЛЬЦИЯ -   ПРЕМУЩЕСТВА КОМБИНАЦИИ:
аддитивный эффект,
усиление нефропротекторного действия,
уменьшение активности РАС,
ликвидация отеков стоп,
реже возникает сухой кашель.
Наиболее распространенные комбинированные препараты:

ТАРКА (1,2,4 мг трандолаприла + 180,240 мг верапамила-R),
УНИМАКС (5 мг рамиприла (униприл) и 5 мг фелодипина R),
ТЕКЗЕМ (10 мг эналаприла и 180 мг дилтиазема).

Благодаря контролируемым клиническим исследованиям развенчаны нижеперечисленные мифы:
Опасность снижения повышенного АД у пожилых людей, больных изолированной систолической АГ, ХПН, СН, пациентов, перенесших инсульт;
β-адреноблокаторы и диуретики противопоказаны пациентам с СД и дислипидемией;
иАПФ обладают уникальным сердечно-сосудистым протективным действием;
БРАII являются средством выбора для богатых пациентов, испытывающих кашель при приеме иАПФ.


title: Скачать презентацию или конспект Микробный фактор в поражении пародонта

extracted_text:
Микробный фактор в поражении пародонта.Пародонтопатогенные виды микробов
Классификация  патогенетически значимых пародонтопатогенных микроорганизмов
Первичная микрофлора – участвует в инициации поражения тканей десны, встречаются  как на начальных этапах развития заболеваний, так и при осложненных формах

Вторичная микрофлора – осложняет течение заболевания, встречается при осложненных формах поражения пародонта
Первичные возбудители заболеваний пародонта
Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans

Porphyromonas gingivalis
Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans  - особенности
Неподвижные  грамотрицательные палочки
Строгие анаэробы
Известно 5 серотипов (наиболее патогенетически важен серотип b)
Всегда обнаруживаются в пораженном пародонте
Особенности А.actinomycetemcomitans
Высокий адгезивный потенциал
Выработка агрессивных ферментов инвазии: коллагеназа, протеаза, эластаза
Способность вырабатывать лейкотоксин и цитотоксины
Способность вырабатывать
    фактор подавления фибробластов и фактор индукции резорбции костной ткани
Aggregatibacter (Actinomyces) actinomycetemcomitans
При тяжелых формах заболеваний десен в крови и десневых карманах обнаруживается высокий титр АТ к

Porphypomonas gingivalis
Неподвижные грамотрицательные палочки
Строгие анаэробы
Обнаружение Porphypomonas gingivalis указывает на риск прогрессирования заболевания
Удачное лечение коррелирует со снижением числа Porphypomonas gingivalis
Особенности Porphypomonas gingivalis
Высокий адгезивный потенциал
Выработка протеаз, коллагеназы, фибринолизина, фосфолипазы А, фосфатаз
Выработка токсичных для тканей метаболитов: аммиака, сероводорода, жирных кислот
Вторичные возбудители заболеваний пародонта
Treponema denticola
Fusobacterium nucleatum
Prevotella intermedia
Treponema denticola
Спирохета
Белки наружной мембраны  (Msp) цитотоксичны в отношении эпителиальных клеток и эритроцитов
Имеют протеиназный комплекс (CTLP) – участвует в прикреплении  к тканям и деструкции тканей
Обладают иммуносупрессивным действием
Fusobacterium nucleatum
Имеет токсические метаболиты – бутират, пропионат, ионы аммония – подавляют пролиферацию фибробластов
Высокая адгезивная активность
Участвуют в кооаггрегации (межродовой), поддерживая колонизацию десневой борозды
Prevotella intermedia
Имеют выраженный адгезивный потенциал (фимбрии)
Образуют протеазы IgA и IgG
Проявляют протеолитическую, нуклеолитическую активность
Индуцируют синтез провоспалительных цитокинов
Микробный фактор в ортодонтии
Обычно зубной налет скапливается в фиссурах (углублениях на жевательной поверхности зубов), на границе десны и эмали (возле шейки зуба), в межзубных промежутках. После установки брекетов дополнительной зоной риска становиться зона вокруг приклеенного брекета.

Отмечается возрастающая кариесогенная ситуация

Зубной налет является дополнительным инициирующим факторов в развитии гингивитов и пародонтитов
Микробный фактор в имплантологии
В настоящее время в стоматологической практике активно применяются дентальные имплантанты.
Наряду с положительными результатами имплантации наблюдаются и различные осложнения при выполнении этого метода.
К таким осложнениям относится периимплантит - патологический процесс (травматический, резорбтивный, воспалительный, язвенный) в зоне расположения имплантата
Микробный фактор в имплантологии

Наиболее вероятной причиной развития периимплантита может быть проникновение инфекции полости рта в зону контакта имплантата с костью.
Микробный пейзаж при периимплантите в настоящее время известен и представляет большое разнообразие аэробов и анаэробов: стрептококки, бактероиды, фузобактерии,  спирохеты.


title: Скачать презентацию или конспект Предраковые заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

extracted_text:
Предраковые заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Выполнил: Суйеубеков Б.Е.

Предраковые заболевания  – это всегда результат перехода ряда количественных изменений в них в новое качество. Оно характеризуется развитием атрофических и пролиферативных процессов с высоким риском малигнизации и трансформации в злокачественную опухоль.
Поэтапное развитие любого заболевания печени и желчного пузыря с постепенно нарастающим углублением патологических изменений в них, называется прогрессия заболевания. Прогрессия заболевания в зависимости от обстоятельств может длиться месяцами, годами и даже десятилетиями. На определенных стадиях этот процесс обратим полностью. С углублением патологии обратимость постепенно уменьшается, приводя
к хронизации болезни и, в конце концов, становится невозможной.
Наиболее глубокие (внутриклеточные) стадии развития патологии знаменуют собой возникновение угрозы перехода в предраковые и раковые заболевания.
В свете гомотоксикологической теории выделяется несколько фаз последовательного развития болезней (фазы прогрессии), которые характеризуют глубину патологического процесса и тяжесть заболеваний.

 Гуморальные фазы (Благоприятный прогноз) →Фазы матрикса (Тенденция к хронизации) →Клеточные фазы (Сомнительный прогноз).

Учет фазы прогрессии позволяет не только определить глубину патологического процесса, но и помогает выбрать перспективную лечебную тактику, направленную на опережение следующей, более тяжелой фазы.

патологический перелом бедренной кости на фоне единичного метастаза;
.


title: Скачать презентацию или конспект Болезни, вызываемые токсинами животных и растений

extracted_text:
Казахский Национальный Медицинский Университет им.С.Д.АсфендияроваКафедра тропических болезней
СРС
Болезни, вызываемые токсинами животных и растений в тропических странах.
Укусы змей.

Выполнила студентка
лечебного факультета
538 группы 3 подгруппы
Шумакова Мария

Проверил  проф. Дмитровский А.М.

Алматы 2010г.

План:
Введение.
Укусы змей.
 Эпидемиология.
 Этиология.
 Патогенез и клиническая картина.
Лечение .
Прогноз и профилактика.
Список использованной литературы.

Введение:
Ядовитые животные- животные, обладающие специальными токсинообразующими аппаратами, служащими для добычи пищи или защиты от нападения (активно-ядовитые животные), а также содержащими вещества-зоотоксины, которые проявляют токсический эффект при попадании на кожу или внутрь других организмов(пассивно-ядовитые животные).
Пассивно-ядовитые животные накапливают токсины небелковой природы.
Активно-ядовитые- токсины белковой природы, оказывающие эффект при парентеральном проникновении в организм жертвы.
Наибольшее количество ядовитых животных находится в тропических странах. Многокомпонентность зоотоксинов обусловливает многообразие токсических эффектов в результате воздействия на различные системы организма. Так, белковый компонент животных ядов вызывает первичное поражение центральной и периферической нервной системы, нарушение ритма и проводимости сердца, которые часто сочетаются с тромбогеморрагическим синдромом: возможны также анафилактические реакции, т.к. многие белки являются сильными антигенами. Некоторые зоотоксины содержат гликозиды, которые воздействуют на автономные нервные окончания и вызывают одновременное поражение нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Индивидуальные реакции пострадавших на один и тот же зоотоксин различны.
Более 500 000 человек погибают в год от взаимодействия с их токсинами.
В то же время некоторые зоотоксины используются в фармакологической промышленности.
Введение (продолжение):
Ядовитые растения – растения, вырабатывающие и накапливающие вещества, которые, попадая в организм человека или животного, вызывают отравления.
В зонах тропического и субтропического климата насчитывается более 10 000 видов подобных растений.
Отравление растительными токсинами происходит при употреблении тех или иных органов растений(у одного растения могут быть и ядовитые, и неядовитые органы, либо все растение может быть ядовитым), при соприкосновении кожных покровов с растением, при вдыхании ядовитых веществ, при употреблении мяса или молока животных, поедавших ядовитые растения (для животного при этом оно может быть неядовитым).
Как и ядовитые вещества животных, так и яды растений используются в фармакологии.
Укусы змей. Эпидемиология.
Эпидемиология.
Менее 10% из приблизительно 3500 известных видов змей ядовиты. В мире регистрируется почти 500 000 человек в год, из которых более 25000 пораженных погибают.
4/5 случаев  поражения змеями приходится на тропические страны (так, например, в Индии более 100 000 человек ежегодно).

Ядовитые змеи принадлежат к пяти семействам или подсемействам:
представители Elapidae (кобры, крайты, мамбы и королевские аспиды) распространены на территории земного шара, за исключением Европы;
представители Viperidae (истинные гадюки), обитающие по всему земному шару, за исключением Северной и Южной Америки;
представители Hydrophidae (морские змеи), обитающие в прибрежных тропических водах Индийского и Тихого океанов;
представители Crotalidae (ямкоголовые змеи), распространенные в Азии, Северной и Южной Америке;
 представители Colubridae (африканские бумсланги, серые древесные змеи), обитающие в Африке.

Укусы змей. Эпидемиология.
Таблица (Географический ареал ядовитых змей, наиболее часто вызывающих острые отравления у людей)

Укусы змей. Эпидемиология.
Некоторые представители семейств ядовитых змей:
Elapidae

Индийская кобра (Naja Naja)
Ленточный крайт (Bungarus fasciatus)
Аризонский аспид (micruroides euryxanthus)
Черная мамба (Dendroaspis polylepis)
Укусы змей. Эпидемиология.
Viperidae
Гадюка обыкновенная
Hydrophidae
Морская змея
Crotalidae
Горбоносый щитомордник
Colubridae
Африканский бумсланг
Серая древесная змея
Укусы змей. Эпидемиология.
На степень тяжести последствий от укуса змеи влияют несколько факторов.
Возраст, размеры тела и состояние здоровья больного. Интоксикация у детей обычно бывает тяжелой и смертельный исход у них более вероятен, так как относительно большая доза яда приходится на тело жертвы с меньшими размерами.
Место укуса. Укусы в конечность или в жировую ткань менее опасны, чем укусы в туловище, лицо или непосредственно в какой-либо кровеносный сосуд. Прямое поражение ядовитыми зубами более опасно, чем нанесенные ими царапины, скользящие удары или удары в кость. Выходное отверстие для истечения яда в ядовитом зубе змеи находится значительно выше его верхушки; таким образом, верхушка ядовитого зуба может проникнуть в кожу, не вызвав интоксикацию; даже тонкий слой одежды может послужить серьезной защитой. Благодаря тому что ранка от укуса змеи имеет поверхностный характер, примерно у 20% больных, укушенных ядовитыми змеями, интоксикация не разовьется, даже если ядовитые зубы проникнут в кожу.
Размер змеи (большая ямкоголовая гадюка способна впрыснуть жертве более 1000 мг яда, что составляет шестикратную летальную дозу для взрослого человека); степень испытываемого змеей раздражения или страха (если змею задеть, она может впрыснуть большее количество яда); состояние ядовитых зубов (сломанные или недавно заменившиеся) и состояние ядовитых желез (недавно опустошенные или полные). Все эти факторы имеют важное значение . Вопреки широко распространенному мнению, укус змеи, которая недавно убила животное и сыта, не обязательно менее ядовит для человека; змея обычно не полностью расходует свой яд во время единичного укуса.
Наличие различных бактерий, особенно клостридий и других анаэробных микроорганизмов, во рту змеи или на коже ее жертвы. Это может привести к тяжелому инфицированию в некротических тканях в месте укуса.
Физическая нагрузка или усилия, такие как бег, сразу после укуса. Это ускоряет системную абсорбцию яда.
Укусы змей. Этиология.
Большая часть ядовитых змей имеет длину 50-200 см, а королевская кобра, бушмейстер, австралийские тайпаны могут быть и больше. Окраска яркая, пестрая или монотонная. Продолжительность жизни 10-15 лет.
Имеют пару сообщающихся с ядовитыми зубами ядовитых желез в подглазничной области, что придает голове треугольную форму.

А - Ужеобразные (Тигровый уж),
Б - Аспиды,
В - Гадюковые 1 - ядовитая железа,
 2 - проток железы,
 3 - ядовитые зубы,
 4 - дренажная полость ядовитого зуба,
5 - бороздка для стока яда,
6 - канал ядовитого зуба
Укусы змей. Этиология.
У  большинства змей зубы находятся в передней части верхней челюсти – переднебороздчатые змеи (Proteroglypha). Меньшее медицинское значение имеют заднебороздчатые змеи (Opistoglypha), так как при укусе они редко достигают кожи.
   Ядовитые зубы могут быть длиной от нескольких мм до 4-5 см. У гадюковых змей, к тому же, они подвижны – выпрямляются при нападении змеи. Зубы ежемесячно обновляются (так у переднебороздчатых змей можно видеть при укусе 4 точечных следа от 2 старых и 2 новых зубов).Нападают практически всегда змеи в качестве обороны, чаще поражают нижние конечности (85%), кисти рук, область головы и шеи.
При укусе змеи происходит сокращение ее мышц, обеспечивающее поступление яда по канальцам зубов.

Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
    Основные действующие начала ядов — токсические белки и полипептиды, на долю которых приходится более 80% сухой массы яда(гиалуронидаза, фосфолипаза А2, фосфодиэстераза, 5-нуклеотидаза и др.). В ядах морских змей и аспидов (эволюционно более примитивные группы) преобладают низкомолекулярные нейро- и кардиотропные цитотоксины (гемолизины), а в ядах гадюк и щитомордников — крупномолекулярные белки геморрагического, гемокоагулирующего и некротизирующего действия, большая часть из которых относится к протеазам.
     При отравлении нейрокардиотоксическими ядами аспидов и морских змей — нарушения чувствительности, парестезии, восходящий периферический двигательный паралич (курареподобный эффект), нарушение функции ЦНС, паралич дыхания, коллапс, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, блокады), на поздних этапах при использовании управляемой вентиляции легких — сердечная недостаточность. Возможен выраженный внутрисосудистый гемолиз (цитотоксический эффект).
При отравлениях ядами гадюк и щитомордников — отечно-геморрагический эффект, деструкция и геморрагическое пропитывание тканей в зоне введения яда, прогрессирующий шок сложного генеза (освобождение биологически активных веществ, внутрисосудистое свертывание крови — гемокоагуляционный шок, гиповолемия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдром), системное повышение капиллярной проницаемости, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гиповолемия, острая постгеморрагическая анемия (с более или менее выраженным вторичным гемолизом), дистрофические изменения в паренхиматозных органах — печени, почках. В состав ядов ряда тропических ямкоголовых змей (некоторые ботропсы и гремучие змеи), а также австралийских аспидов входят как нейротоксины, так и компоненты геморрагического и гемокоагулирующего действия, в связи с чем патогенез и клиника отравления складываются из совокупного воздействия веществ первой и второй групп.

Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей.Клиника.
Стадии местных изменений при укусе змеи на примере змеи
черная мамба Dendroaspis polylepis (в течение около 20 минут после укуса).
Укусы змей.Клиника.
Стадии местных изменений при укусе змеи на примере змеи
черная мамба Dendroaspis polylepis (в течение около 20 минут после укуса). Продолжение.

Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укус гадюкой
Фото с укусами других змей.
Укус гадюкой. Заметно резкая асимметричность здоровой  и пораженной кистей рук в результате отека последней
Укус щитомордником
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.

Укус египетской коброй (Naja Haje)
Укус индийской коброй (Naja Naja)
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Укусы змей. Патогенез и клиническая картина.
Диагностика
Укусы змей. Диагностика.
Укусы змей. Лечение. Первая помощь при укусе:
НУЖНО!
Укусы змей. Лечение. Первая помощь при укусе:
НЕЛЬЗЯ!
Укусы змей. Лечение.
Укусы змей. Лечение.
Укусы змей. Прогноз и профилактика.
Прогноз: серьезный, при отсутствии своевременного лечения летальные исходы достигают 25 и более % случаев. Чаще всего смерть наступает при поражении ядом эфы, американских бушмейстеров, ботропсов и щитомордников, кобр, африканской мамбы и австралийских аспидов.
Профилактика: личная профилактика укусов змей может быть обеспечена ношением высокой обуви (кожаные или резиновые сапоги), плотной одежды, тщательным осмотром мест стоянок и ночлега. Поскольку обычно все змеи неагрессивны и кусают человека только в порядке самозащиты, то укусам подвергаются чаще всего лица, пытающиеся либо поймать, либо убить змею (обычно это дети и подростки). Поэтому лицам, попадающим на территорию, где могут обитать змеи, следует разъяснить всю опасность преследования змеи, особенно если это змея незнакомого вида.
Список использованной литературы:
Тропические болезни, Шувалова Е.П., 2004г.
Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся стран, Чебышев Н.В., 2007г.
Инфекционные болезни, Ющук Н.Д., 2008г.
Лечение тропических болезней, Лобзин Ю.В., 2010г.
Инфекционные болезни, Шевчук, 2010г.
.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Внебольничная пневмония

extracted_text:
Внебольничная пневмония в амбулаторной практикеТактика ведения пациентов
Пневмония -
острое инфекционное (преимущественно бактериальное) заболевание,
характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при физикальном и рентгенологическом обследованиях,
сопровождающееся выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией

Классификация пневмоний
Внебольничная пневмония -
острое заболевание,
возникшее во внебольничных условиях, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации,
сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, боль в грудной клетке, одышка и т.д.) и
рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких
при отсутствии очевидной диагностической альтернативы

Нозокомиальная пневмония -
пневмония, которая развивается у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации, не вызванная инфекцией, находившейся на момент поступления в инкубационном периоде

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи
отдельно выделяются в последние годы в зарубежной литературе
по условиям возникновения являются внебольничными, однако СПЕКТР ВОЗБУДИТЕЛЕЙ И ИХ ПРОФИЛЬ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ  схож с возбудителями нозокомиальных пневмоний
Эпидемиология пневмонии
заболеваемость пневмонией в РБ составляет в среднем 10,0-13,8 на 1000 населения, увеличиваясь среди лиц старше 50 лет до 17,0 на 1000 населения
в США ежегодно регистрируется около 4 млн. случаев внебольничной пневмонии
затраты на лечение ВБП в США составляют около 10 млрд. долларов в год
пневмония занимает первое место в структуре смертности от инфекционных заболеваний в США
Основные причины развития пневмонии:
1. снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма
и/или
2. массивность дозы проникаемых в нижние отделы дыхательных путей микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность
Основной патогенетический механизм развития пневмоний:
аспирация секрета ротоглотки с содержащимися в нем колонизирующими микроорганизмами (актуален для S.pneumoniae, H.influenzae, Гр- бактерий, анаэробов)
микроаспирация (часто)
макроаспирация  (редко при наличии предрасполагающих факторов – ОНМК, хронический алкоголизм, повторная рвота)
Другие более редкие патогенетические механизмы развития пневмоний:
Ингаляция микробного аэрозоля (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae и др.)
Гематогенная диссеминация из экстрапульмонарного очага инфекции
Непосредственное распространение инфекции с прилежащих очагов патологии (внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс и т.п.)
Реактивация латентной инфекции (Pneumocystis jiroveci в случае выраженного ИДС)
Этиология внебольничной пневмонии (ВБП):
Streptococcus pneumoniae – «король ВБП», 30-50% всех случаев
Атипичные микроорганизмы (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila) – до 30% всех случаев
Другие редкие возбудители ВБП – 3-5% всех случаев:
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae, еще реже – другие Гр- бактерии семейства Enterobacteriaceae

Этиология ВБП определяется рядом факторов: возрастом больных, тяжестью заболевания, наличием сопутствующей патологии (факторов риска) и т.д.

У взрослых, переносящих ВБП, часто выявляется смешанная инфекция (в одном  КИ практически у каждого второго из 346 обследованных пациентов с пневмококковой этиологией заболевания  обнаруживались серологические признаки активной инфекции, вызываемой микоплазмами или хламидиями)

Основные возбудители ВБП у амбулаторных пациентов:
Основные возбудители ВБП у госпитализированных пациентов:
Факторы риска и возможные возбудители ВБП
алкоголизм: S.pneumoniae, анаэробы, Гр- бактерии (чаще K.pneumoniae)
ХОБЛ/курение: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis, Legionella spp.
декомпенсированный СД: S.pneumoniae, S.aureus
пребывание в домах престарелых: S.pneumoniae, представители сем-ва Enterobacteriaceae, H.influenzae, S.aureus, C. pneumoniae, анаэробы
Факторы риска и возможные возбудители ВБП
эпидемия гриппа: S.pneumoniae, S.aureus, S.pyogenes, H.influenzae
развитие ВБП на фоне бронхоэктазов, муковисцидоза: P.aeruginosa, B.cepacia, S.aureus
контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системы охлаждения воды: L.pneumophila
несанированная полость рта, предполагаемая массивная аспирация: анаэробы

«Пирамида» инфекций нижних дыхательных путей (Macfarlane J.T. Lower respiratory tract infection and pneumoniae in the community)
Диагностика пневмонии – субъективные жалобы
подозрение на пневмонию должно возникать при лихорадке в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты, боли в грудной клетке
у пожилых пациентов респираторные жалобы могут отсутствовать, а в клинике будут превалировать симптомы общего характера: сонливость днем и бессонница ночью, спутанность сознания, утомляемость, сильное потоотделение по ночам, тошнота, рвота, признаки обострения или декомпенсации сопутствующих заболеваний внутренних органов
Диагностика пневмонии – объективные данные
классические объективные признаки пневмонии:
укорочение перкуторного тона над пораженным участком легкого
локально выслушиваемое бронхиальное дыхание
фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации
усиление бронхофонии и голосового дрожания
при интерстициальных пневмониях характерно наличие сухих и влажных хрипов без признаков уплотнения легочной ткани
у 20% пациентов объективные признаки ВБП могут отличаться от типичных или отсутствовать вообще

Диагностика пневмонии – инструментальное обследование
практически всегда для подтверждения диагноза требуется проведение рентгенографии органов грудной клетки, т.к. многочисленными исследованиями показана невысокая чувствительность и специфичность объективного клинического обследования в диагностике ВБП
в типичных случаях ВБП критерий диагноза- обнаружение очагово-инфильтративных или интерстициальных изменений в легких
в ряде случаев изменения на рентгенограмме могут отсутствовать несмотря на наличие клинических и физикальных признаков пневмонии

Возможные причины клинико-рентгенологической диссоциации:
глубокая нейтропения с невозможностью развития локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани
ранние стадии заболевания (по стетоакустическим данным распознать пневмонию можно за 24-48 ч до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме)
в случае пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных патологические изменения на рентгенограмме отсутствуют у 10-20% больных
В случае сомнений при наличии очевидной клинической симптоматики пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме показано выполнение компьютерной томографии (наиболее чувствительна для выявления интерстициальных изменений легких)

Диагностика пневмонии – микробиологическое исследование
материалом чаще всего служит свободно откашливаемая мокрота
результативность микробиологического исследования зависит от правил забора материала (оптимально до начала антибактериальной терапии) и условий его транспортировки
на первом этапе исследования мокрота окрашивается по Граму; при наличии менее 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 10 полей зрения с увеличением Х 100) культуральное исследования нецелесообразно, т.к. образец контаминирован содержимым ротовой полости

Диагностика пневмонии – микробиологическое исследование
микроскопия мокроты может дать ориентиры при выборе антибактериальной терапии (ланцетовидные Гр+ диплококки – S.pneumoniae, слабо окрашенные Гр- коккобациллы – H.influenzae и т.д.)
на втором этапе исследования осуществляется посев мокроты для выделения конкретных возбудителей и определения профиля антибиотикорезистентности
тяжелобольным пациентам до начала антибактериальной терапии необходимо также производить посевы венозной крови (2 образца из 2 разных вен, не менее 10 мл крови на каждый образец)
!!! Несмотря на важность получения лабораторного материала до назначения АБ, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериальной терапии (особенно у тяжелых пациентов)
Для целого ряда микроорганизмов не характерно участие в развитии бронхолегочного воспаления:
Streptococcus viridans
Staphylococcus epidermidis и др. коагулазонегативные стафилококки
Enterococcus spp.
Neisseria spp.
Candida spp. и др.

Выделение данной группы микроорганизмов из мокроты свидетельствует О КОНТАМИНАЦИИ МАТЕРИАЛА флорой ВДП, а не об этиологической значимости этих возбудителей в развитии пневмонии !!!
Диагностика пневмонии – лабораторные данные
лейкоцитоз периферической крови более 10-12 Х 109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3 Х 109/л или лейкоцитоз выше 25 Х 109/л является неблагоприятным прогностическим признаком
обнаруживаемые отклонения при биохимическом исследовании крови, указывающие на поражение определенных органов/систем, имеют прогностическое значение
в ряде исследований показано, что наиболее высокая концентрация С-реактивного белка отмечается у пациентов с тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией

Критерии диагноза
Диагноз ВБП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и минимум двух клинических признаков из числа следующих:
острая лихорадка в начале заболевания выше 38 *С
кашель с мокротой
физикальные признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука)
лейкоцитоз выше 10 Х 109/л и/или палочкоядерный сдвиг (выше 10%)
Выбор места лечения больных ВБП
разделение больных ВБП на стационарных и амбулаторных принципиально важно из-за различных подходов к диагностическому обследованию и тактике антимикробной химиотерапии
30-50% пациентов, госпитализируемых по поводу ВБП, характеризуются как прогностически «благоприятные» и с успехом могут лечиться в домашних условиях
в настоящее время существует ряд клинико-лабораторных шкал, которые на основании оценки тяжести ВБП и прогноза дают рекомендации по выбору места лечения
Прогностическая шкала CRB-65
Минимальное число баллов 0, максимальное 4
Ведение пациентов с ВБП в амбулаторных условиях
Диагностический минимум:
анамнез заболевания
физикальное обследование пациента
рентгенография органов грудной клетки оптимально в двух проекциях
общий анализ крови

По клиническим, гематологическим, рентгенологическим данным и с помощью общепринятых микробиологических методов, как правило, нельзя достоверно установить этиологию ВБП
Эмпирический выбор антибиотиков, основанный на наиболее вероятной чувствительности наиболее вероятных возбудителей, составляет основу терапии

Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП
 S.pneumoniae – основная проблема – резистентность к бета-лактамам и макролидам
 полирезистентный пневмококк – S.pneumoniae, резистентный к трем и более классам антбиотиков
резистентность пневмококка к пенициллину как правило сопровождается ко-резистентностью к цефалоспоринам I-II поколений, тетрациклинам и ко-тримоксазолу

Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП
   ПЕГАС (1999-2005 г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России:
уровень резистентности к пенициллину не превышает 10%, при этом большинство штаммов умеренно-резистентны
уровень резистентности к ЦС III (цефтриаксону, цефотаксиму) не выше 2%
резистентность к 14- и 15-членным макролидам (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) 6-9%, к 16-членным (джозамицин, спирамицин, мидекамицин) и линкозамидам не превышает 4,5%
Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП
   ПЕГАС (1999-2005 г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России:
высокая резистентность пневмококка характерна для ко-тримоксазола (нечувствительны 40,7% штаммов) и тетрациклинов (нечувствительны 29,6% штаммов)
ко-тримоксазол и тетрациклины не должны использоваться в качестве препаратов выбора для эмпирической терапии ВБП в связи с высокой резистентностью к ним основного возбудителя
Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП
   ПЕГАС (1999-2005 г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности пневмококка в России:
не зарегистрирована резистентность пневмококка к:
респираторным фторхинолонам (левофлоксацину, моксифлоксацину)
ванкомицину
линезолиду
резистентность к хлорамфениколу (левомицетину) не превышает 8,6%
резистентность к амоксициллину не превышает 0,5%, к амоксициллину клавуланату - 0,3%
все пенициллинорезистентные пневмококки сохраняли 100% чувствительность к амоксициллину клавуланату

Антибиотикорезистентность основных возбудителей ВБП
ПЕГАС II (2003-2005 г.г.) – многоцентровое исследование антибиотикорезистентности H.influenzae в России:
основной механизм резистентности – продукция бета-лактамаз, гидролизующих аминопенициллины
резистентность к аминопенициллинам не превысила 4,7%
не выявлено штаммов, устойчивых к амоксициллину клавуланату, цефалоспоринам II-IV, карбапенемам, фторхинолонам
Среди пациентов с ВБП, которые могут получать лечение амбулаторно, выделяют 2 группы, различающиеся между собой по этиологической структуре и тактике АБТ
I группа – пациенты с нетяжелой ВБП в возрасте до 60 лет без сопутствующей патологии
наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae
препараты выбора: амоксициллин или макролидные АБ (кларитромицин, азитромицин) внутрь
альтернативные препараты: респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, гемифлоксацин, моксифлоксацин) внутрь
!!! Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не активны в отношении «атипичных» возбудителей ВБП, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов, спектр действия которых включает как типичные, так и «атипичные» патогены
II группа – пациенты с нетяжелой ВБП 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями и факторами риска
Хронические заболевания и факторы риска, влияющие на этиологию и прогноз ВБП:
хроническая обструктивная болезнь легких
сахарный диабет
застойная сердечная недостаточность
хроническая почечная недостаточность
цирроз печени
алкоголизм, наркомания
дефицит массы тела
II группа – пациенты с нетяжелой ВБП 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями и факторами риска
наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae
препараты выбора: комбинированная терапия амоксициллин/клавуланат или амоксициллин/сульбактам внутрь + макролид (азитромицин, кларитромицин) внутрь
альтернативные препараты: монотерапия респираторными фторхинолонами (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь

АБ, часто используемые в амбулаторной практике
Ведение пациентов с ВБП в амбулаторных условиях
парентеральные АБ при лечении ВБП амбулаторно не имеют доказанных преимуществ перед пероральными
парентеральные АБ должны применяться лишь при предполагаемой низкой комплаентности при приеме пероральных препаратов или при отказе от госпитализации или невозможности ее своевременно осуществить
первичная оценка эффективности терапии должна проводится через 48-72 ч от начала терапии (критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации и др. клинических проявлений заболевания)
при неэффективности лечения следует пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента
при нетяжелой ВБП средние сроки АБТ 7-10 дней (АБТ завершается при стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней)
у госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое течение ВБП, поэтому целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков
через 3-4 дня лечения при нормализации температуры тела, уменьшения интоксикации и других симптомов заболевания возможен переход с парентерального на пероральное применение АБ до завершения полного курса терапии (ступенчатая терапия)

!!! При тяжелой ВБП назначение АБ должно быть неотложным – отсрочка в их назначении на 4 ч и более существенно ухудшает прогноз заболевания, увеличивает летальность и длительность пребывания в стационаре  (Houck P.M et al. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients hospitalized with community-acquired pneumoniae. Clin Infect Dis 2003; 36: 389-95)
I группа – нетяжелая ВБП у госпитализированных пациентов
наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae
препараты выбора: комбинированная терапия
бензилпенициллин в/в, в/м ± макролид внутрь
ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь
амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь
цефуроксим в/в, в/м ± макролид внутрь
цефотаксим или цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь
По данным ряда исследований наличие в стартовом режиме терапии препарата, активного в отношении «атипичных» микроорганизмов, улучшает прогноз и сокращает продолжительность пребывания пациентов в стационаре, что делает оправданным применение комбинированной терапии бета-лактам + макролид
альтернативные препараты: монотерапия
респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в
азитромицин в/в (в качестве монотерапии может использоваться лишь при отсутствии факторов риска антибиотикрезистентных пневмококков, Гр- энтеробактерий и инфекции, вызванной Ps.aeruginosa)

II группа – тяжелая ВБП у госпитализированных пациентов
наиболее частые возбудители: S.pneumoniae, Legionella spp., S.aureus, сем-во Enterobacteriaceae
препараты выбора: комбинированная терапия
амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в
цефотаксим в/в + макролид в/в
цефтриаксон в/в + макролид в/в
альтернативные препараты: комбинированная терапия
респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефалоспорины III поколения в/в
При наличии факторов риска инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa (бронхоэктазии, прием системных ГКС, терапия антибиотиками широкого спектра действия свыше 7 дней в течение последнего месяца, истощение) препаратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем)
Ведение пациентов с ВБП в стационарных условиях
первичная оценка эффективности терапии должна проводится через 48 ч после начала лечения, а в случае тяжелого течения заболевания – спустя 24 ч  (критерии эффективности: снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности)
при неэффективности лечения (сохранение высокой лихорадки и интоксикации или прогрессирование симптомов заболевания) следует пересмотреть тактику антибактериальной терапии
при нетяжелой ВБП средние сроки АБТ 7-10 дней (АБТ завершается при стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней)
при тяжелой ВБП рекомендуется 10-дневный курс АБТ
при наличии данных о микоплазменной  или хламидийной этиологии ВБП антибактериальная терапия продлевается до 14 дней
при ВБП стафилококковой этиологии или ВБП, вызванной  грамотрицательными энтеробактериями, а также при легионеллезной ВБП, длительность АБТ должна составлять от 14 до 21 дня

Типичные ошибки при антибиотикотерапии ВБП: ошибки выбора препарата
аминогликозиды – гентамицин и другие аминогликозиды  неактивны в отношении пневмококка и атипичных микроорганизмов
ампициллин внутрь – обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь, перорально используют амоксициллин
цефалоспорины I поколения (цефазолин и др.) – малоактивны в отношении большинства возбудителей респираторных инфекций, по антипневмококковой активности уступают аминопенициллинам и большинству цефалоспоринов более поздних поколений; пенициллинорезистентные пневмококки перекрестно устойчивы к цефалоспоринам I поколения; активность в отношении H.influenzae клинически не значима; чувствительны к бета-лактамазам, которые продуцируют практически 100% штаммов M.catarrhalis
ко-тримоксазол – высокая резистентность к данному препарату S.pneumoniae и H.influenzae, частые кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов
ципрофлоксацин и другие фторхинолоны II поколения – обладает низкой активностью в отношении S.pneumoniae и атипичных патогенов, при необдуманном использовании формирует резистентность к фторхинолонам всех поколений, в том числе и респираторным
Типичные ошибки при антибиотикотерапии ВБП
позднее начало антибактериальной терапии: назначение антибиотиков позже 4 ч после установления диагноза внебольничной пневмонии ведет к увеличению смертности
частая смена АМП в процессе лечения, "объясняемая" опасностью развития резистентности
Существуют четкие показания для замены АМП:
клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48-72 ч терапии
развитие серьезных НР, требующих отмены АМП
высокая потенциальная токсичность АМП (например, аминогликозидов), ограничивающая длительность их применения
продолжение антибиотикотерапии при сохранении отдельных рентгенологических и/или лабораторных изменений вплоть до их полного исчезновения
Основным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов. Сохранение отдельных лабораторных и/или рентгенологических изменений не является абсолютным показанием к продолжению антибиотикотерапии
Затяжная ВБП
у большинства больных ВБП к исходу 3-5 дней после начала эффективной АБТ нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические проявления заболевания, при этом рентгенологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического
если на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-ой недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить о затяжной или неразрешающейся (медленно разрешающейся) ВБП

Факторы риска развития затяжной ВБП:
возраст старше 65 лет
алкоголизм
наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные новообразования, сахарный диабет и др.)
тяжелое течение ВБП
мультилобарная инфильтрация
высоковирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии)
курение
клиническая неэффективность стартовой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка)
вторичная бактериемия
вторичная резистентность возбудителей к антибиотикам
Алгоритм обследования больного с синдромом затяжной внебольничной пневмонии:
при наличии факторов риска затяжного течения заболевания – контрольное рентгенографическое обследование через 4 недели. В случае сохраняющейся пневмонической инфильтрации показано дополнительное обследование больного (КТ, фибробронхоскопия и др.)
при отсутствии факторов риска затяжного течения заболевания больной нуждается в дополнительном обследовании
Комплаентность (приверженность) - согласие пациента соблюдать рекомендации врача
Некомплаентность – любое отклонение больного от врачебных предписаний
Зависимость комплаенса от кратности приема препарата в сутки(результаты метаанализа 100 исследований)


title: Скачать презентацию или конспект Патология микроциркуляции

extracted_text:
Патология микроциркуляции. Местное воспаление.
Кафедра патофизиологии КрасГМА
К.м.н. , асс. Жирова Н.В.
Общая характеристика воспаления
Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера.
Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.
Местные («кардинальные») признаки  «портрет» воспаления
   I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa).

        Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.
Общие признаки воспаления
Лейкоцитоз
Лихорадка
Изменения белкового профиля крови
Изменения ферментного состава крови
Изменения гормонального состава крови
Увеличение СОЭ
Аллергизация организма
Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП
Локализация очага повреждения
Инактивация патогенных (флогогенных) факторов
Дренирование (очищение) очага повреждения
Мобилизация саногенетических механизмов организма
Репарация поврежденной ткани
Патогенное значение воспаления
   Воспаление может быть:
Источником генерализации инфекции;
Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите);
Причиной тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).

Стадии местных реакций при воспалении
    альтерация;
   сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция;
   пролиферация.
Альтерация
Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента,  ее выраженность во многом зависит от его свойств.

Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источник→ активированные фагоциты. Важную роль  играет  литический комплекс  С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости.
Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.
Медиаторы воспаления
    Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество  медиаторов воспаления.
            По происхождению их делят на:
     гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости)  производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы;
     клеточные    вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE,  лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...
Эффекты медиаторов
    Местные:
Вазомоторные реакции;
Изменения свойств мембран (рост проницаемости);
Опсонизирующее действие;
Хемоаттрактивное действие;
Ноцицептивное действие;
Митогенное действие;
Антитоксическое действие.
   Дистантные:
Лейкопоэтическое действие;
Иммунномодулирующее действие;
Пирогенное действие;
Влияние на систему гемостаза.

сосудистые реакции (изменения гемодинамики)
   1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а)  сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический);
    2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла.
    3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, ⇑ вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью.
     4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток).         Стаз (остановка кровотока).
Экссудация
       Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

         Механизмы экссудации:
      повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления;
      увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
      возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (⇓ Р онк.  крови при обильной экссудации).

       Повышение проницаемости включает две фазы:
        Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут.
       Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.
Виды экссудата
Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов.  Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит). При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит);
Фибринозный отличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов).  Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если  плотно спаяна  — это дифтеритическое воспаление;
Гнойный→ много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ;
Гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах);
Геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый).  Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный).
 Смешанные
Эмиграция лейкоцитов(этапы краевого стояния лейкоцитов)
Выход лейкоцитов
из осевого цилинд
ра потока крови

Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов
Медленное дви-
жение по поверх-
ности эпителия
(rolling)

Высокая концент-
рация хемотак-
синов в очаге.
Замедление тока
крови
Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов

Медиаторы вос-
паления.
Селектины.
Хемотаксины

Активация лейко
цитов, выдел.
ими БАВ, вклю-
чая селектины.
Обратимая адге-
зия лейкоцитов
к стенке микро-
сосудов
Этапы
Стимулирующие
 факторы
4
3
2
1

Прохождение лейкоцитов
через стенку мирососудов.
Экстравазация.

Медиаторы воспаления.
Взаимодействие интег-
ринов и молекл ад-
гезии.
Коллагеназа.
Эластаза.
Медиаторы воспаления,
интегрины. Молекулы ад-
гезии.
Устойчивая  адгезия лей-
коцитов к эндотелию
Этап
Стимулирующие
 факторы

1
2

Миграция лейкоцитов через эндотелий
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Поглощение и деструкция флогогенного фактора;
Поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур;
Синтез и выделение медиаторов воспаления;
Поглощение и «процессинг» антигенов;
Презентация антигенов лимфоцитам;
Развитие иммунных реакций.
Основные причины хронического воспаления
Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…);
Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…);
Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…);
Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная);
Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).
Взаимодействие между механизмами иммунитета и      воспаления
Основные механизмы развития «острофазной реакции»
Экспрессия и выделение цитокинов;
Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными);
Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).

      Факторы, инициирующие  «острофазный ответ»
(цитокиновая сеть)
Основные проявления острофазной реакции
       Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний.
Общая вялость, слабость, разбитость;
Сонливость, заторможенность;
Костно-мышечно-суставные и головные боли;
Гипо- и анорексия, явления диспепсии;
Лейкоцитоз;
Активация иммунной системы.

Виды воспаления
Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).
Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.
Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).

Клиническая оценка воспаления у больного
Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП:
Причины развития (асептическое или инфекционное)
Локализация очага воспаления (кожа, мозг)
Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход)
Интенсивности (нормо-,гипо-, гиперергическое)
Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное)
Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)


title: Скачать презентацию или конспект Анорексия,современная болезнь молодежи

extracted_text:
Анорексия ,болезнь современной молодежи.
Выполнила студентка лечебного факультета ФГБОУ ЧГМА:Курдюкова А.С.
Научный руководитель:Лоншаков А.А.
К данной теме нами  был проявлен интерес, поскольку в наше время анорексия - является важнейшей проблемой современной молодежи. Актуальность темы обусловлена  рядом причин. Начало XXI века ознаменовалось модой стройных девушек. Не случайно анорексию стали называть болезнью века.На сегодняшний день большая часть людей , начиная с подросткового возраста и старше, считают: - "чтобы быть красивой, необходимо быть стройной".
Актуальность проблемы:
Многие девушки, и в последнее время и юноши, поддаются модной тенденции похудеть, добиться мировых стандартов 90-60-90 (девушки). Но многочисленные модельные агентства, модные глянцевые журналы отказываются работать со слишком худыми моделями. Некоторые модные критики говорят, что близко время, когда вернутся на подиумы девушки, далёкие от устоявшихся стандартов

Давайте, обратимся к историческим данным, для того чтобы узнать когда впервые было описано  данное заболевание. Понятие анорексия происходит от греческого языка  (an-без+orexis-аппетит), что означает отсутствие аппетита при наличии физиологической потребности в питании, обусловленное нарушениями деятельности пищевого центра
Историческая справка
Упоминания о случаях добровольного отказа от пищи  были описаны в 980 году персидским философом-врачом Авиценной. Много веков спустя, в 1689 году, английский врач  Р. Мортон обозначил добровольный отказ от еды как болезнь, назвав его "нервной чахоткой". В начале ХХ века по поведение подобного рода  стали считать проявлением шизофрении, а позже причислили к категории эндокринных заболеваний. После снова стали считать психическим заболеванием. Далее окрестили синдромом Твигги, (известнейшая модель, которая была одной из основоположниц худобы на подиумах)  позже - синдромом Барби. и только  в 1988 году, назвали нервной анорексией

В России одна из первых публикаций на тему анорексии принадлежит советскому педиатру, заслуженному деятелю науки   А.А. Киселю. В 1894 г. он описал нервную анорексию истерической природы у 11 - летней девочки (в том же году работа была опубликована во французской печати).

19 век. «Они презирают толпу и землю, питают непримиримую ненависть ко всему материальному. Эта ненависть у них часто простирается до желания вовсе отрешиться от материи. Для этого они морят себя голодом, не едят иногда по целой неделе, жгут на свечке пальцы, кладут себе на грудь под платье, снегу, пьют уксус и чернила, отучают себя от сна; и этим стремлением к высшему, идеальному существованию до того успевают расстроить свои нервы, что скоро превращаются в одну живую и самую материальную болячку…» (1845 г.)  так писал В. Белинский об одном из типажей своего времени - так называемых идеальных девах. На лицо анорексия со всеми вытекающими последствиями.
Викторианская эпоха. По свидетельству  американской писательницы, автора романа «Унесенные ветром» Маргарет Митчелл, настоящая леди должна быть воздушной, есть как птичка, и иметь талию не больше 20 дюймов(50,8см). Конечно же проблема решается при помощи корсета, но ведь в него тоже нужно влезть. А еще леди должна быть хрупкой и бледной. Снова анорексия как идеал?

1982 год. В это год ярким примером анорексии стала смерть банщицы группы американского вокально-инструментального дуэта «Карпентерс»: отказ от еды приводит к смерти.
 2006. Эпидемия смертей среди топ-моделей, когда одна за другой ушли на тот свет несколько латиноамериканских красавиц 2008 год. Движение pro-ana (путь к совершенству, мания похудеть). Интернет-сообщества худеющих девушек сродни клубам самоубийств. Да и результаты порой схожи. «Стань невидимой. Для этого надо худеть. Быть худой важнее, чем здоровой.»

Далее рассмотрим проблему анорексии с духовной точки зрения.
Священник Джованни Дель, практикующий врач , невролог и психиатр, отмечает что расстройства пищевого поведения прежде всего характерны, для западных и благополучных стран, где особенно развиты технологии. Растет число молодых, у которых отмечаются проблемы в отношении к еде,  и их причины кроются  в психическом дискомфорте и в проблемах межличностных взаимоотношений. Эти проблемы соматизируются через отказ от сохранения собственного веса.

У больных анорексией отсутствует осознание, тяжелых последствий , к которым может привести целенаправленное истощение. Состояние больных анорексией необходимо рассматривать согласно каждому конкретному случаю. Многие из них оказываются безвольными узниками своего прошлого, жертвами среды и различных подростковых травм. У других же больных, как утверждает наш автор, можно выявить степень намеренности волевого решения.В любом случае анорексию на дальнейших стадиях развития следует отличать ее от начала , когда всегда присутствует некое нравственное зло, за которое человек может понести ответственность .Отказ от пищи и другие действия , производимые страдающими анорексией для усугбления  своего состояния , с точки зрения христианства (православия) это грех.»

Для глубокого понимания и изучения  данной проблемы было решено провести исследование с целью выявления  основных  причин похудания среди молодежи. В практической части исследовательской работы был использован  метод социологического опроса (анкетирование). Для получения более полной информации был использован принцип анонимности ответа, что не противоречит медицинской этике. Участникам было предложено ответить анонимно на 9 вопросов и выбрать предложенные варианты ответов.
Участниками анкетирования стали: учащиеся  9,10,11 классов средней образовательной школы.

Возраст респондентов

Пол респондентов
Считаешь ли ты свой вес идеальным?
Способы поддержания своего тела в форме
Причины отказа от пищи
Знакомы ли вы с понятием анорексия?
Причины анорексии
Опасность анорексии
Варианты решения
В ходе проведенного анализа литературных источников и нашего социологического опроса по проблеме «Анорексия, современная болезнь молодежи», мы прищли к следующим результатам.
Разбираясь с понятием анорексия , определились его значение и основные факторы возникновения.
Выделяют 3 основных фактора возникновения анорексии:
Социальный (мода, ожидание окружающих);
Биологический (предрасположенность);
Духовный.
В результате проведенного социологического опроса было выявлено следующее:

Большинство респондентов отрицательно относятся к анорексии, и не считают параметры 90\60\90 идеальными. Но это не означает,что молодые люди перестанут голодать, тем не менее  их количество явно уменьшиться. Исходя из этого можно сделать вывод, что основная масса респондентов за здоровый образ жизни.
Таким образом подрастающее поколение выбирает прежде всего здоровье  и это радует, сейчас нередко можно увидеть на улицах города и не только, различные ТВ передачи  с лозунгами –« мы за здоровый образ жизни», проводятся различные агитирующие акции. Многие западные модельные агентства и глянцеые журналы отказываются работать с худыми моделями. Надеемся, что постепенно уйдут в прощлое

 В качестве альтернативного пути решения , мы предлогаем следующие варианты:
Создание реабилитационных центров по работе с молодежью;
Создание рекламных роликов на тематику здоровый образ жизни;
Привлечение студентов медицинских учреждений к проведению санитарно- просветительной работы для молодежи(волонтерских отрядов)
Интервью ролики с людьми, перенесшими анорексию.

Благодарю за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Потребность пациента в нормальном дыхании

extracted_text:
ПОТРЕБНОСТЬ   ПАЦИЕНТА  В  НОРМАЛЬНОМ  ДЫХАНИИ.
Подготовила преподаватель ПМ 04,05
Азарцова А.М.
Наиболее частыми признаками, свидетельствующими о недостаточном  обеспечении организма человека кислородом, являются одышка, кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, тахикардия.

ОДЫШКА
 субъективное ощущение затруднения дыхания. Пациент говорит, что ему «не хватает  воздуха», «нечем дышать».
  Известно два вида  одышки с периодическим дыханием.
Дыхание Биота характеризуется ритмичными, глубокими дыхательными движениями, которые чередуются примерно через равные отрезки времени с продолжительными (от нескольких секунд до полминуты) дыхательными паузами.

Дыхание Чейна- Стокса после продолжительной дыхательной паузы
(апноэ) сначала появляется бесшумное дыхание поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по глубине, становится шумным и достигает максимума на 5-7 - ом  дыхании, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей очередной кратковременной паузой.
КАШЕЛЬ
Это защитно-рефлекторный акт, направленный на выведение из бронхов и верхних дыхательных путей мокроты и инородных тел. Кашлевой толчок-  это форсированный звучный выдох.
Кровохарканье

выведение крови или мокроты с кровью во время кашля
Боли в грудной  клетке
возникают обычно  при  вовлечении в патологический процесс листков плевры.

Курение

одна из первых причин возникновения проблем с дыханием, особенно, в течение продолжительного времени и большого количества сигарет, ведет к развитию хронических обструктивных заболеваний легких и раку легких.

ПРОБЛЕМЫ  ПАЦИЕНТА ПРИ  НАРУШЕНИИ ДЫХАНИЯ.
На основании данных, полученных при оценке состояния пациента, т.е. его возможности удовлетворить потребность в нормальном дыхании, формируются те или иные проблемы пациента.

Проблемы пациента могут быть связаны с:
-незнанием, неумением, нежеланием или невозможностью занять положение, уменьшающее одышку или боль;
-нежеланием выполнять дыхательные упражнения регулярно;
-неумением пользоваться плевательницей;
-неумением использовать ингалятор;
снижением физической активности (из-за одышки или боли);
-страхом смерти от удушья;
-необходимостью отказа от курения;
-снижением аппетита из-за  мокроты с неприятным запахом;
-непониманием необходимости регулярного  приема  назначенных врачом  лекарственных средств.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЦЕЛЕЙ СЕСТРИНСКОГО УХОДА

Обсуждая совместно с пациентом план предстоящего ухода в связи с неудовлетворением потребности в нормальном дыхании, следует предусмотреть достижение одной или нескольких целей:

пациент будет знать и сможет занять положение, облегчающее дыхание;
у пациента сохранится физическая активность, необходимая для самоухода;
-пациент сможет самостоятельно пользоваться ингалятором (плевательницей);

пациент принимает лек.  средства в соответствии с назначением врача;
-пациент уменьшит количество выкуриваемых в день сигарет;
-пациент (родственники) знает приемы самопомощи при приступе удушья;
-пациент знает меры, уменьшающие дискомфорт, связанный с откашливанием мокроты.

СЕСТРИНСКИЙ     УХОД
Положение пациента в постели с приподнятым изголовьем кровати
Постуральный дренаж (дренирующее положение)
Обучение пациента « технике кашля»
По назначению врача сестра проводит оксигенотерапию (кислородная терапия).

ОЦЕНКА   СЕСТРИНСКОГО    УХОДА.
В процессе  реализации плана ухода сестра осуществляет текущую и итоговую оценку эффективности сестринского вмешательства.


title: Скачать презентацию или конспект Атеросклероз у пожилых людей

extracted_text:
Атеросклероз у пожилых людей
Хатынская Карина 493 группа.
	Эта коварная болезнь обусловлена отложением липидов на стенках кровеносных сосудов в виде атеросклеротических бляшек, которые, имея тенденцию к постоянному росту, способны со временем полностью закупорить просвет сосуда.
Атеросклероз
Атеросклероз – болезнь, поражающая магистральные сосуды.
В стенках сосудов, из-за отложений холестерина образуются атеросклеротические бляшки, вследствие чего просвет сосуда сужается, и падает кровоток. В случае разрушения атеросклеротической бляшки в сосудах образуются тромбы. При отрыве, тромб может закупорить сосуд, и есть риск прекращения кровотока.
Атеросклероз – одна из самых частых причин летальных исходов, вызванных «сбоями» в работе сердца.
В начальных стадиях заболевания атеросклероз распознать крайне трудно. Раньше считалось, что атеросклероз заболевание пожилого возраста. Однако в наше время это заболевание приняло характер эпидемии и охватило практически все население развитых стран. Атеросклероз все чаще поражает людей молодого возраста. Атеросклеротические бляшки находят даже в сосудах у маленьких детей. А среди пожилых людей распространенность атеросклеротического поражения сосудов достигает 100%.
В основе развития атеросклероза лежит серьезное нарушение обмена, причину чего скидывают и на избыточное питание с большим количеством жиров и углеводов, и на курение, которое плохо влияет на надпочечники и тем самым увеличивает объем липидов в крови. В любом случае итог одинаков - пребывая в кровеносном русле в огромном количестве, жиры оседают на стенках, постепенно замещая собой нормальные клетки.
Атеросклероз может поражать различные артерии. При поражении артерий сердца (атеросклероз коронарных артерий) возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. При поражении сосудов мозга – мозговой инсульт, деменция (слабоумие), сосудистый паркинсонизм. Поражение сосудов нижних конечностей сопровождается болями в ногах, синдромом «перемежающейся хромоты», трофическими нарушениями, гангреной.
Повышение концентрации липидов в крови;
Ожирение;
 Стресс;
 Гипертоническая болезнь;
Злоупотребление продуктами питания с большим
содержанием холестерина (оливковое масло, жирные сорта мяса, сало, яйца, печень и даже свиные сосиски).
Факторы, способствующие развитию атеросклероза:
Диетическими, с точки зрения развития атеросклероза, будут молоко, нежирныё мясомолочные продукты, рыба, фрукты и овощи.
В настоящее время существует ряд лекарственных препаратов, способных выводить из организма излишки липидов.
Однако при их длительном употреблении возникают весьма нежелательные побочные эффекты: образуются камни в печени, может ухудшиться острота зрения.
На сегодняшний день в мире для лечения атеросклероза используется четыре группы препаратов:
Препараты никотиновой кислоты.
Достоинство этих препаратов – низкая цена. Однако для достижения эффекта требуются большие дозы 1,5-3 г в сутки, что в пересчете на имеющиеся в аптеках таблетки никотиновой кислоты составляет 30-60 таблеток по 0,05 г. При приеме такого количества таблеток может возникнуть чувство жара, головные боли, боли в желудке.
Не рекомендуется принимать никотиновую кислоту натощак и запивать горячим чаем или кофе. Никотиновая кислота эффективно снижает уровень холестерина и триглицеридов в крови, повышает уровень антиатерогенных  липопротеинов высокой плотности. Однако такое лечение противопоказано пациентам с заболеваниями печени, так как никотиновая кислота может вызвать нарушение работы печени и жировой гепатоз.
Фибраты.
К этой группе относятся такие препараты как гевилан, атромид, мисклерон. Они снижают синтез жиров в организме. Они тоже могут нарушать работу печени и усиливать образование камней в желчном пузыре.

Следующая группа препаратов – секвестранты желчных кислот.
Их действие подобно действию ионообменных смол. Они связывают желчные кислоты в кишечнике и выводят их. А поскольку желчные кислоты это продукт обмена холестерина и жиров, то тем самым снижают количество холестерина и жиров в крови.
К этим препаратам относятся холестид и холестирамин. Все они неприятны на вкус, поэтому обычно рекомендуется запивать их соком или супом.
При применении секвестрантов желчных кислот могут быть запоры, метеоризм и другие нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме этого они могут нарушать всасывание других лекарств, поэтому другие лекарства надо принимать за 1 час или через 4 часа после приема секвестрантов желчных кислот.
Наиболее сильное снижение холестерина и жиров в крови получают при применении лекарств из группы статинов.
Эти препараты уменьшают производство холестерина самим организмом человека.
Статины получают из грибов (зокор, мевакор, правахол) или производят синтетическим путем (лескол).
Назначают эти препараты один раз в день, вечером, так как ночью усиливается выработка холестерина.
 К сожалению, они тоже могут вызывать нарушение работы печени.
Определенную помощь в лечении атеросклероза оказывают лекарственные растения, действие которых направлено на нормализацию обмена веществ в организме и коррекцию симптомов нарушения кровоснабжения в жизненно важных органах: одуванчик, солодка, шалфей, пырей, боярышник, зверобой, спорыш, софора японская, валериана, пустырник и др.
           Помощь в лечении
                                             оказывают:
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Крионика

extracted_text:
Разморозь     меня …

Крионика — это практика заморозки умерших пациентов до ультранизких (криогенных) температур и их дальнейшего сохранения в жидком азоте.

Процедуразамораживаниясостоит из следующих этапов:

1) сразу после того, как факт смерти пациента признан врачами, его передают медицинской
бригаде из крионической клиники, с которой у него был заключен контракт на замораживание;

2)  кровь пациента заменяется на специальный кровезаменитель, а затем производится насыщение тканей раствором криопротектора

 3) -по окончании процедуры начинается медленное охлаждение тела пациента;

4) тело перевозят в специальное хранилище, где его помещают в криостат

Основные препятствия по             использованию крионики :

Клеточный   уровень :

- По мере охлаждения в мембране могут образоваться дырки (поры), часто необратимые при восстановлении нормального температурного режима. Приобретенная пористость мембраны может стать одной из причин гибели клетки.
-Еще больший вред на клеточном уровне наносят кристаллики льда, образующиеся при замораживании объекта. Фактически лед разрывает мембраны клетки на осколки.

Тканевой          уровень :

Растрескивание тканей происходит прежде всего из-за неравномерности охлаждения крупных объектов
Также при образовании кристаллов льда в оставшейся жидкости резко повышается концентрация солей, которая может привести к необратимому нарушению белковых структур.

Чтобы защитить клетки и ткани от повреждающего воздействия холода, используют различные защитные вещества - криопротекторы

Дополнительные трудности обусловлены разнородным клеточным составом отдельных органов, каждый из которых требует своего режима заморозки. Не существует идеальных протекторов, способных понизить температуру кристаллизации хотя бы до температуры "сухого льда".
Не меньшие трудности  возникают на этапе согревания объекта и возвращения его к жизни. Поскольку переохлаждённая вода нестабильна, на опасном участке также может происходить образование кристаллов. Кроме того, сказывается токсичность криопротекторов .
Выводы :
Выяснение механизмов физических повреждений организма при замораживании и оттаивании не может дать ответ на вопрос о возможности продления жизни человека в замороженном состоянии. Поскольку большинство ученых считает, что личность человека определяется деятельностью его мозга , а память зависит от связи между нейронами, можно было бы сузить проблему до гипотезы: возможно ли путем замораживания сохранить в целости структуру связей нервных клеток головного мозга?
Литература :
 Adam A. Perlin (2007). «‘To Die in Order to Live’: The Need for Legislation Governing Post-Mortem Cryonic Suspension». Southwestern University Law Review 36 (1)

 Whetstine L, Streat S, Darwin M, Crippen D (2005). «Pro/con ethics debate: When is dead really dead?». Critical Care 9 (6): 538–42. DOI:10.1186/cc3894. PMID 16356234.

  Merkle RC (September 1992). «The technical feasibility of cryonics». Medical Hypotheses 39 (1): 6–16. DOI:10.1016/0306-9877(92)90133-W. PMID 1435395..

 Луи Рэ. Консервация жизни холодом. — М.: Медгиз, 1962. — 176

Спасибо за      внимание !