title: Скачать презентацию или конспект Лечение гриппа

extracted_text:
ХИМИОТЕРАПИЯ
Ремантадин /производное амантадина/ - ингибирует репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку, до начала транскрипции РНК
- в возрасте 7 - 10 лет по 50 мг - 2 раза в сутки
- старше 10 лет по 50 мг – 3 раза в сутки
Для детей в возрасте с 1 года ремантадин используется в смеси с альгинатом – Альгирем (0,2%) сироп
- в возрасте 1-3 лет по 10 мл, 3-7 лет по 15 мл –
    1-й день 3 раза, 2-3 дни – 2 раза, 4-й – 1 раз в день

ХИМИОТЕРАПИЯ
Арбидол – по механизму действия сходный с предыдущими, помимо этого является индуктором интерферона
     (в возрасте от 2 до 6 лет – 0,05,  в возрасте 6-12 лет по 0,1, старше 12 лет по 0,2 – 4 раза в сутки
При неосложненных формах гриппа и ОРЗ курс 3 дня, при осложненных –
     5 дней, затем по 1 разу в неделю в течение 4 недель
Амиксин применяют у детей старше 7 лет по 0,06 – 1 раз в день на 1, 2, 4 дни от начала лечения.
Ингибиторы нейраминидазы (занамивир – Реленца – ингаляции по 10 мг 2 раза в день, озенльтамивир – Тамифлю – 2 мг/кг 2 раза в день внутрь) разрешены в США соответственно с возраста 5 лет и 1 года. Тамифлю разрешен в России с возраста 12 лет.
ИНТЕРФЕРОНЫ
Это белки, синтезируемые лейкоцитами, обладающие свойствами цитокинов.
Известны три вида интерферонов – альфа, бета и гамма, которые могут быть получены естественным или химическим путем (рекомебинантные). Наиболее широко в терапии острых респираторных инфекций  у детей применяется человеческий альфа интерферон. Он  связывается с  рецепторами на поверхности клеточной мембраны, стимулирует специфические ферменты, блокируя репликацию вирусной РНК, активирует макрофаги и NK  клетки.
ИНТЕРФЕРОНЫ
Нативный лейкоцитарный интерферон     (1000 ед/мл) назначают 4-6 раз в день в нос в общей дозе 2 мл в 1-2 день болезни.
Рекомбинантный интерферон-альфа  (10000 ед/мл) – реаферон, роферон – применяют в первые часы заболевания интраназально, в каждый носовой ход по 3-4 капли каждые 15-20 минут в течение 3-4 часов, затем 4-5 раз в сутки на протяжении еще 3-4 дней.
Реаферон-ЕС-липинт – интерферон-альфа, лиофильно высушенный. Во флаконе содержится интерферона  - 0,5 млн МЕ, витамина Е – 10 мг, витамина С - 1,5мг.
ИНТЕРФЕРОНЫ
Виферон (свечи ректальные) – человеческий рекомбинантный интерферон альфа 2b. Прочие ингредиенты токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, масло какао. Обладает противовирусным, иммуномодулирующим действием.
- в возрасте до 7 лет 150000 МЕ – 2 раза в сутки
- старше  3 лет и взрослым 500000 МЕ – 2 раза в сутки
Курс  5 дней

ИНТЕРФЕРОНЫ
Гриппферон назначают интраназально детям 1-3 лет по 2 капли – 3 раза в день (разовая доза 2000 ед,  суточная 6000 ед), старшим по 2 капли – 4 раза в день (8000 ед/сут) в течение 5 дней.

Анаферон детский
– в течение 2 часов по 1 табл.  Затем в  первые сутки еще + 3 табл.
    2-е сутки – по 1 табл – 3 раза в день. Затем по 1 табл – 1 раз в день до выздоровления
Лабораторная диагностика
Экспресс-диагностика – РИФ, иммунофлюоресценция
Серологическая диагностика (РНГА, РТГА)
Вирусологическая диагностика – посев на культуру эмбриона человека, почек обезъяны
Профилактика: внутрь, взрослым и детям старше 10 лет по 100 мг 2 раза в сутки, детям до 10 лет — 5 мг/кг 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза для детей не должна превышать 150 мг. Курс — 10-15 дней.

Лечение: 100 мг 2 раза в сутки в течение 5-7 дней после появления симптомов заболевания.

Римантадин (лат. Rimantadinum, англ. Rimantadine)
РЕЛЕНЗА (RELENZA)
     Порошок для ингаляций дозированный белого или почти белого цвета.

       занамивир

 Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат.
  Клинико-фармакологическая группа:
   Противовирусный препарат
При лечении гриппа А и В взрослым и детям старше 5 лет рекомендуется назначать по 2 ингаляции (2×5 мг) 2 раза / в течение 5 дней. Суточная доза - 20 мг.
      Пациентам пожилого возраста и пациентам с нарушениями функции почек и печени коррекции дозы не требуется.
С целью профилактики гриппа А и В взрослым и детям старше 5 лет рекомендуется назначать по 2 ингаляции (2×5 мг) 1 раз/ в течение 10 дней. Суточная доза - 10 мг. Курс профилактики может быть продлен до 1 мес, если риск возникновения заболевания сохраняется более 10 дней.
Временные методические рекомендации«Схемы лечения и профилактики гриппа, вызванного высокопатогенным вирусом типа А Н1ТN1 для взрослых»
1.	Лечение взрослых больных легкими формами гриппа, вызванного вирустипаА Н1N1
1.1.	Арбидол - суточная доза 800 мг (4 раза в сутки по 200 мг каждые 6 часов]течение 7-10 дней*.
или
Интерферон альфа-2Ь в комбинации с Интерфероном гамма - 1 раз в день соответственно по 50 000 МЕ и 100 000 МЕ через день в течение 10 дней, после перерыва в одну неделю повторяется та же схема*.
*	Примечание - кроме беременных женщин
1.3      Для лечения беременных женщин (начиная с 14-ой недели беременности можно использовать Интерферон альфа-2Ь в суппозиториях - суточная доза 1000000 МЕ (по 500000 МЕ 2 раза в день) в течение 5 суток.
1.2        Симптоматическое лечение (анальгетики, средства, применяемые для лечения аллергических реакций, витамины) - по показаниям.

2.	Лечение взрослых больных среднетяжелыми формами гриппа, вызваннойвирусом типа А Н1N1.
2.1.	Кагоцел в комбинации с Арбидолом*:
     кагоцел - в первый день 72 мг, последующие 3 дня по 36 мг в день; арбидол - суточная доза 800 мг (4 раза в сутки по 200 мг каждые 6 часов) в течение 7-10 дней.
     или
     Интерферон альфа-2Ь в комбинации с Интерфероном гамма - 1 раз в день соответственно по 50 000МЕ и 100 000МЕ через день в течение 10 дней, после перерыва в одну неделю повторяется та же схема. *
     Или:  Ингавирин - суточная доза 90 мг 1 раз в день в течение 5 дней (с учетом назначения препарата в первые 2 дня от начала заболевания).*
     Или:   Осельтамивир - суточная доза 150 мг (по 75 мг в два раза в сутки) в течение 5 дней (с учетом назначения препарата в первые 2-3 дня от начала заболевания).*
    *	Примечание - кроме беременных женщин

2.2.	Для лечения беременных женщин (начиная с 14-ой недели беременности)можно использовать Интерферон альфа-2Ь в суппозиториях суточная доза -1000000 МЕ (по 500000МЕ 2 раза в день) в течение 5 суток. Затемподдерживающая терапия суточная доза по 300000 МЕ (по 150000 МЕ 2 раза вдень) по 2 раза в неделю в течение 3 недель.

2.3.     Симптоматическое лечение (антибактериальные и противогрибковые средства, анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, применяемые для лечения аллергических реакций, гормоны и средства, влияющие на эндокринную систему, средства, влияющие на органы дыхания, растворы, электролиты, средства коррекции кислотного равновесия, средства питания, витамины и прочие средства) - по показаниям

3.  Лечение   взрослых   больных   тяжелыми   формами   гриппа,   вызванного вирусом типа А Н1N1..
3.1.	Кагоцел в комбинации с Арбидолом*:
          кагоцел - в первый день 72 мг, последующие 3 дня по 36 мг в день;
          арбидол - ежедневно по 800 мг (4 раза в сутки по 200 мг каждые б часов) в течение 7-10 дней.*
          или:    Интерферон альфа-2Ь в комбинации с Интерфероном гамма -1 раз в день соответственно по 50 000 МЕ и 100000 МЕ через день в течение 10 дней, после перерыва в одну неделю повторяется та же схема. *
          или:   Интерферон гамма - суточная   доза 18000 мг (1 раз в день) в течение 15 дней.*
          или:   Ингавирин - суточная доза 90 мг 1 раз- в день  в течение 7 дней (с учетом назначения препарата в первые 2 дня от начала заболевания).*
          или Осельтамивир - суточная доза 150 мг (по 75 мг в два раза в сутки) в течение 5 дней (с учетом эффективности    препарата в первые 3 дня от начала заболевания)* * Примечание - кроме беременных женщин.
3.2.	Для лечения беременных женщин (начиная с 14-ой недели беременности)можно использовать Интерферон альфа-2Ь в суппозиториях из расчета - суточнаядоза 1000000 МЕ (по 500000 МЕ 2 раза в день) в течение 10 суток. Затемподдерживающая терапия по 300000МЕ (по 150000МЕ 2 раза в день) по 2 раза внеделю в течение 3 недель.

3.3. Симптоматическое лечение (антибактериальные средства, анальгетики,нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, средства,применяемые для лечения аллергических реакций, средства, влияющие на кровь,гормоны и средства, влияющие на эндокринную систему, средства, влияющие насердечно-сосудистую систему, растворы, электролиты, средства коррекциикислотного равновесия, средства питания, средства, влияющие на органыдыхания, респираторная поддержка, витамины и прочие средства) - попоказаниям.
3.4.	Организация лечения осложнений - см. пояснительную записку.

   4.          Неспецифическая профилактика гриппа у взрослых
	Кагоцел - по схеме 2 дня по 24 мг в день, перерыв 7 дней и еще 2 дня по 24 мг в день.*
      или
       Арбидол   - по 200 мг в день в течение 10-14 дней*или
      Интерферон альфа-2Ь в комбинации с Интерфероном гамма –
      1 раз в день соответственно по 50000 МЕ и 100000 МЕ через день в течение 10 дней*
* Примечание - кроме беременных женщин
         Для беременных (начиная с 14-ой недели беременности) можно использовать Интерферон альфа-2Ь в суппозиториях суточная доза 300000 МЕ (по 150000 МЕ  2 раза в день) в течение 5 суток.

 Организация лечения больных тяжелыми формами гриппа (диагностические и лечебные алгоритмы)
Осложненные формы гриппа регистрируются на разных стадиях эпидемического процесса заболеваемости гриппом, в том числе при сезонном подъеме заболеваемости, а также в период эпидемии и пандемии, когда число больных с тяжелыми формами гриппа значительно возрастает.
Группами риска по тяжести течения заболевания и развитиюосложнений являются больные с хроническими заболеваниями сердечно -сосудистой системы, органов дыхания, сахарным диабетом,онкологическими заболеваниями, а также дети в возрасте до пяти лет ибеременные женщины.
Критериями тяжести заболевания является выраженность общего интоксикационного синдрома, нарушение в сфере сознания, гемодинамическая нестабильность, острая дыхательная недостаточность, первичная и вторичная пневмония.

               Клинические проявления тяжелых форм
В первые дни заболевания больные предъявляют жалобы на интенсивную головную и ретробульбарную боль, а так же фотофобию, интенсивность их проявлений нарастает при движении глазных яблок. Центральная нервная система может вовлекаться в патологический процесс и характеризуется определенным полиморфизмом: клиническая картина асептического менингита, энцефалита и синдрома Guillain - Вагге. Картина неврологических симптомов при осложненном течении гриппа может дополняться признаками миозита и рабдомиолиза. Эти проявления чаще встречаются у детей. Превалируют признаки миалгии, в то время как истинный миозит встречается крайне редко. Боли локализуются чаще всего в ногах и поясничной области. У таких больных необходимо исследовать сыворотку крови на креатинин фосфокиназу, концентрация которой резко возрастает с развитием миозита. Миоглобинурия является биохимическим маркером рабдомиолиза и свидетельствует о присоединении почечной недостаточности.
Наиболее грозным осложнением при гриппе является развитие пневмонии. В настоящее время в зависимости от характера возбудителя выделяют первичную (гриппозную), вторичную (как правило, бактериальную) и смешанную пневмонию (вирусно-бактериальную) пневмонии.

Под первичной пневмонией понимается прямое вовлечение легких в патологический процесс, вызванный вирусом гриппа. Подобного рода пневмония всегда протекает тяжело, о чем могут свидетельствовать признаки острой дыхательной недостаточности: число дыхательных экскурсий превышает 30 и более в одну минуту, в  акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки и брюшного пресса, сатурация кислорода ниже 90%. Кашель, как правило, носит непродуктивный характер, его появление усугубляет тягостное чувство одышки, нарастает цианоз. Аускультация легких выявляет характерные хрипы, которые по своей характеристике напоминают крепитирующие: на высоте вдоха выслушиваются влажные хрипы преимущественно в базальных отделах легких.
Первичная пневмония развивается на 2-3 день от острого начала гриппа. Признаки острой дыхательной     недостаточности     должны      насторожить     на      развитие      пневмонии.  Дифференциальный диагноз необходимо проводить с респираторным дистресс-синдромом, некардиогенньм отеком легких.

Вторичная пневмония носит бактериальный характер и встречается у значительной части больных, которые перенесли грипп. Принято считать, что более 25 % больным проводится лечение в связи с развитием вторичной бактериальной пневмонии. Вирус гриппа поражает эпителиальные клетки трахеи и бронхов, что способствует адгезии микроорганизмов и последующей их инвазии в дыхательные пути. Пневмония развивается в конце первой и начале второй недели от того срока, как человек заболел гриппом. Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются: Streptocjccus pneumoniae (48%); Streptocjccus aureus (19%); часто встречаются штаммы, которые резистенты к метициллину. Третье место среди патогенов, приводящих к развитию пневмонии, занимает Haemophilus influenza.

Характерной особенностью в развитии вторичной бактериальной пневмония у больных, переносящих грипп, является усиление кашля: нарастает его продолжительность, он становится мучительным для больного, вновь нарастают общие интоксикационные проявления (повышается температура тела, возрастает потоотделение, снижается аппетит). Больной может жаловаться на боль в грудной клетке, связанной с актом дыхания. Мокрота приобретает гнойный характер, при рентгенологическом исследовании выявляются пневмонические очаги. Пневмония у больных, перенесших грипп, протекает тяжело, она приобретает затяжной характер, период выздоровления затягивается до 2-3 месяцев. Особенно тяжело протекает пневмония, возбудителем которой являются метициллин,  резистентные штаммы золотистого стафилококка. Клиническая практика свидетельствует, что подобного рода пневмония часто осложняется развитием абсцессов легкого.

Третий тип относят к вирусно-бактериалъным пневмониям. В мокроте таких больных обнаруживают как вирусы, так и бактерии. В клинической картине таких больных отмечается прогредиентное течение гриппа. Температура тела не нормализуется, сохраняются и другие признаки вирусной интоксикаций, и в то же время, присоединяются влажный кашель, больной начинает отделять мокроту гнойного характера, иногда она носит кровянистый характер. При аускультации легких выслушиваются как сухие рассеянные хрипы, так и влажные. Необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, которая в подобной ситуации выявляет консолидирующие пневмонические очаги.

Среди других осложнений следует указать на, возможность развития инфекционно-аллергического миокардита, перикардита. Эпидемии и пандемии гриппа сопровождались в последующем постэпидемическом периоде ростом числа больных ревматической лихорадкой, бронхиальной астмой, нефритом и другими заболеваниями.
      В системном обзоре но клиническим проявлениям гриппа, который включил 16 исследований, указано, что более чем в 95% встречается холодный озноб с повышением температуры и выраженное недомогание. Тяжелое течение гриппа характеризуется выраженной головной болью, часто сопровождается тошнотой и рвотой, болями в мышцах преимущественно нижних конечностей. Жизнеугрожающие признаки при тяжелой форме гриппа связаны с поражением легких. Неэффективный и непродуктивный кашель, цианоз слизистых и кожных покровов, одышка, превышающая 30 эксксурсий в минуту, снижение сатурации кислорода (кислородный пульс) ниже 90% свидетельствуют о присоединении к течению осложненной формы гриппа острой дыхательной недостаточности.
Лечение тяжелых форм гриппа
Стратегия ведения больных гриппом направлена на минимизацию числа больных с тяжелыми осложненными формами гриппа.
При лечении тяжелых форм гриппа важно раннее выявление болезни, раннее назначение лекарственных средств с противовирусной активностью и ранней оценки эффективности проводимой терапии.
    Необходима особая организация всего лечебного процесса, которая исходит из того, что больной является источником дальнейшего распространения вирусной инфекции и нуждается в госпитализации. Больные, у которых выявляется признаки угрозы жизни, должны помещаться в блок интенсивной терапии, персонал которого должен быть специально подготовлен к оказанию квалифицированной помощи: неинвазивной вентиляции легких, искусственной вентиляции легких, умению проводить легочно-сердечную реанимацию, при необходимости – к санационной бронхоскопии.
    Лечение больных с тяжелой формой гриппа включает наряду с назначением противовирусных препаратов, при  развитии бактериальной или вирусно-бактериальной пневмонии -  назначение адекватной респираторной поддержки. Респираторная поддержка проводится 3-мя методами: ингаляция чистым медицинским кислородом, неинвазивная вентиляция легких и искусственная вентиляция легких.
 Кислород ингалируют через маску или же носовую канюлю и подают со скоростью 2-4л в минуту. Перед назначением ингаляции кислорода определяют сатурацию кислорода и в последующем через 10-15 минут повоторно производят измерение. Положительный проявляется в приросте на 2 и более процента сатурации кислорода. Если этого не произошло, то необходимо подготовить аппаратуру к проведению неинвазивной вентиляции легких. Неинвазивная вентиляция легких особенно показана тем больным, у которых выраженный тахипноэ, в акте дыхания активно участвуют мускулатура грудной клетки и брюшного пресса.
     Желательно сочетать инеивазивную вентиялцию легких с назначением лекарственных препаратов через небулайзер. К таким средствам можно отнести теплый физраствор, ацетицистеин, глюкокортикостероиды (будезонид – 0,5-1,0мг в 2мл раствора),  симпатометики(сальбутамол 2,5-5,0мг в 5мл физраствора). Назначение этих лекарсвтенных средств направлено на улучшение мукоцилиарного клиренса, борьбе с неэффективным и непродуктивным кашлем.
 Показанием к механической вентиляции легких является нарастающая в своей интенсивности гипоксемия, истощение больного человека (синдром утомления дыхательных мышц). Прямыми показаниями к механической вентиляции легких является Рао/FiО2< 200ммНg, несмотря на попытки с помощью РЕЕР вывести больного из тяжелой гипоксемии. Дополнительными показаниями к механической вентиляции легких являются двухсторонние легочные инфильтраты, выявляемые при рентгенографии органов грудной клетки.
     Важной частью в лечении пневмоний у больных с осложненными формами гриппа является выбор антибактериальной терапии. При постановке диагноза «пневмония» согласно существующим международным рекомендациям, антибактериальная терапия должна быть назначена в течение ближайших 4-х часов. Этот показатель относится к числу индикаторов, по которым оценивают качество оказания лечебной помощи. У тяжелых больных способ введения антибиотиков является внутривенный. Учитывая, что наиболее частыми возбудителями пневмоний являются  Streptococcus pneumoniae, Streptococcus  aureus и Haemophilus influenza стартовая эмпирическая терапия пневмонии включает назначение цефалоспоринов 3 и 4-го поколения, карабпены, фторхинолы 4-го поколения. Однако, если высока вероятность стафилококковой колонизации, то антибиотиками выбора являются  ванкомицин или линкомицин.


title: Скачать презентацию или конспект Методы лечения и профилактики заболеваний парадонта у детей

extracted_text:
Современные методы лечения и профилактики заболеваний парадонта у детей

                                                  Выполнил :
                              врач-интерн Красковский А.С.
Особенности заболевания пародонта у детей:
• ведущим признаком является воспаление;
• отложение зубного камня встречается редко (в основном у старшеклассников);
• с возрастом распространенность заболеваний нарастает;

• у детей почти не встречаются чисто дистрофические процессы (за исключением наследственного заболевания, сопровождающегося преждевременным старением).

Классификация:
I. Гингивит.Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.Течение: острое, хроническое, обострившееся.Распространенность: локализованный, генерализованный.II. Пародонтит (воспалительно-дистрофическое поражение).Течение: острое, хроническое, обострившееся.Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.Распространенность: локализованный, генерализованный.III. Парадонтоз — дистрофическое поражение пародонта.IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (на фоне врожденных и приобретенных заболеваний).V. Пародонтомы — опухолевые иопухолеподобные процессы в области пародонта.
ЛЕЧЕНИЕ:
Лечение заболеваний пародонта строится на принципах индивидуального подхода к каждому больному с учетом данных общего и местного статуса. В связи с этим оно всегда должно быть комплексным. В плане лечения следует предусмотреть методы и средства, направленные на устранение симптомов заболевания, нормализацию состояния тканей пародонта и воздействие на организм больного в целом. Кроме этого, в комплексной терапии необходимо соблюдение правильной последовательности применения различных методов и средств.
Общая схема терапевтических мероприятий при заболеваниях пародонта:
• удаление микробного налета и предотвращение его образования на поверхности зуба;• снятие минерализованных отложений;• качественная санация кариозных дефектов с восстановлением межзубных контактов;• выравнивание окклюзионных поверхностей зубов путем избирательного пришлифовывания;• ликвидация функциональной перегрузки отдельных групп зубов;• устранение аномалий прикрепления мягких тканей к костному остову лица, вредных привычек;• по показаниям ортодонтическое лечение;
***
• лечение имеющихся заболеваний органов и систем организма ребенка соответствующими специалистами;• использование медикаментозных и других средств и методов, воздействующих на патогенетические звенья воспаления в пародонте;• применение средств, усиливающих защитно-приспособительные механизмы и стимулирующих регенерацию (общеукрепляющее лечение, иммунокорриги-рующая терапия, средства неспецифической и специфической ги-посенсибилизации, повышение реактивности организма, стимулирование остеогенеза);• общегигиенические мероприятия — гигиена полости рта, соблюдение режима питания, труда, отдыха, здоровый образ жизни.

Лечение катарального гингивита предусматривает устранение местных раздражающих факторов, обучение правильной чистке зубов и контроль за ее качеством с использованием красителей, рекомендации по выбору средств гигиены, профессиональную гигиену и проведение противовоспалительной терапии.Очень важное значение имеет качество удаления зубного налета: бляшку необходимо удалять не только с вестибулярных и оральных поверхностей, но и с контактных — с помощью дополнительных предметов гигиены. Контроль гигиены полости рта следует проводить в каждое посещение больного, но не реже чем через 5, 10, 20 дней.

Для местной противовоспалительной терапии катарального гингивита наиболее широко используют препараты из лекарственных трав для аппликаций, ванночек и полосканий: ромазулан, 2 % раствор календулы, имманиновую мазь и 1 % спиртовой раствор новоимманина (зверобой), коланхоэ (сок и мазь), 0,2 % раствор сальвина (шалфей), хлорофиллипт (1 % спиртовой раствор), настойки эвкалипта (10 %), чистотела (30 %), препараты прополиса (5 % спиртовой раствор), мазь «Пропосол», хлоргексидин (0,06 % раствор), галаскорбин, метацил, мундизал-гель, гель «Метрогил-дента».

При затяжном течении гингивита применяют средства, подавляющие простейших: трихопол (метронида-зол), трихомонацид (1 % раствор), фуразонидол, цитраль (раствор 1:1000), клион, клиостом.Жидкие противовоспалительные средства используют после чистки зубов в течение 7—10 дней, аппликации проводят после высушивания десневого края. При катаральном воспалении удается более быстро добиться нормализации окраски десны и прекращения кровоточивости во время чистки зубов с помощью повязок, накладываемых на десневой край на 2—3 ч.

Для повязок используют различные медикаменты: например, эмульсии гидрокортизона и масла шиповника поровну по 2—3 капли, окиси цинка до получения пасты. Перед наложением на десну к пасте добавляют немного порошка искусственного дентина. Можно пользоваться повязкой из смеси официнальной гепариновой мази с водным дентином, замешанными до консистенции пасты, и многими другими антибактериальными и противовоспалительными средствами. Окись цинка способствует уменьшению отека; гидрокортизон обладает выраженным противовоспалительным действием, масло шиповника — ке-ратопластическое средство, содержащее различные витамины, бальзамы; гепарин нормализует микроциркуляцию в тканях пародонта.

Физические методы лечения применяют после стихания острых воспалительных явлений. К ним относятся гидротерапия, электрофорез лекарственных веществ, содержащих кальций, витамина С с рутином, пальцевой массаж. Внутрь назначают препараты кальция и комплекс антигеморрагических витаминов (аскорутин, декамевит и др.) в течение 1 мес. В пищевом рационе должны преобладать белки, витамины, рекомендуют твердую пищу.При различных заболеваниях органов или систем одновременно с местным воздействием проводят лечение детей у соответствующих специалистов.

Критериями эффективного лечения служат следующие показатели:
 исчезновение неприятных субъективных ощущений,
 отрицательная проба Шиллера—Писарева, удовлетворительное состояние гигиены полости рта,
 отсутствие кровоточивости десен, а также зубодесневых карманов, признаков резорбции межзубных костных перегородок при осмотре через год и более.

Лечение язвенного гингивита во многом зависит от местного применения антибактериальных препаратов. После постановки диагноза в первое посещение начинают активную терапию. Прежде всего тщательно обрабатывают полость рта рыхлыми ватными тампонами с антисептическими препаратами (все растворы должны быть теплыми). Для обезболивания десны можно использовать аэрозоль лидокаина, ксилестезин и др.После обезболивания аккуратнои тщательно снимают мягкий налет и зубной камень, затем чистым экскаватором удаляют некротизиро-ванные ткани и снова полость рта промывают теплым раствором антисептиков и делают аппликации с одним из следующих препаратов: с растворами ферментов и антибиотиков, мазями «Клиостом» (метронидазол), «Лизо-6" (лизоцим, пиридоксин), мазью с антибиотиками и антисептиками (неомициновая, линкомициновая мази). Рекомендуют делать в домашних условиях ротовые ванночки с противовоспалительным средством в течение 2— 3 мин после чистки зубов. Можно рекомендовать сосание таблеток сибедина (хлоргексидин + аскорбиновая кислота), что создает достаточно долгий контакт поверхности слизистой оболочки с лекарственным средством и стимулирует слюноотделение

Общее лечение включает антибиотики в таблетках, препараты кальция, анальгетики, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, аскорутин). Физические методы лечения — облучение светом гелий-неонового лазера или КУФ, орошение растворами лекарственных веществ. Диета должна быть полноценной по составу и нераздражающей. Рекомендуется обильное питье. Горячая пища исключается.Полная эпителизация наступает на 3—7-й день в зависимости от тяжести и распространенности процесса.Лечение гипертрофического гингивита зависит от формы и стадии заболевания, начинается с выявления этиологического фактора и воздействия на очаг пролиферации десны. Однако обязательным остается тщательное удаление зубной бляшки и камня. При наличии патологии прикуса показано ортодонтиче-ское лечение.

В начальной стадии фиброзной формы после устранения этиологических факторов назначают рассасывающие средства — гепариновую мазь, электрофорез или фонофорез гепарина, лидазы, гиалуронидазы, при незначительной гипертрофии — электрофорез 5 % раствора йодида калия, гидротерапию.При фиброзной форме гипертрофического гингивита I—II стадии показана склерозирующая терапия следующими средствами: 30 % водный раствор салицилата натрия, 65 % раствор глюкозы, 0,1 % раствор новэмбихина и др. Склерози-рующий раствор вводят от вершины к основанию сосочка в количестве 0,1—0,2 мл (до побледнения сосочка). После 2—3 инъекций заметны уплотнение сосочков и уменьшение их объема.

При отечной и смешанной формах вначале проводят противовоспалительную терапию лекарственными растениями, а также мазями (бутадионовая — 5 %, ацетилсалициловая — 3 %, гепариновая). Физиотерапевтические методы включают гидротерапию, все виды массажа, электрофорез и КУФ. Противовоспалительные средства обычно применяют в течение недели. После снятия воспаления при отечной и смешанной формах, а также при фиброзной форме III стадии показана гингивэктомия. После остановки кровотечения накладывают твердеющую повязку с мазью «Ги-оксизон» и окисью цинка, повязки «Септопак», «Воко-пак». На соседнем участке оперативное вмешательство осуществляют не ранее 7—10 дней.

У молодых людей в пре- и пубертатном периоде хирургическое иссечение сосочков не показано, поскольку после нормализации гормонального статуса конфигурация десневого края почти всегда восстанавливается. При гипертрофическом гингивите, вызванном умышленным приемом лекарственных средств, стоматолог по согласованию с психиатром проводит гигиеническое обучение пациента, профессиональную чистку зубов, назначает противовоспалительную терапию. Гингивэктомия показана при тяжелой степени гингивита по окончании курса лечения препаратами, вызвавшими гиперплазию десны.

Критерии эффективности лечения — нормальная величина, цвет и консистенция десневых сосочков, отсутствие зубодесневых карманов, изменений в костной ткани альвеолярных отростков и рецидивов в течение нескольких лет. Наличие сла-бовыраженных воспалительных явлений в краевом пародонте после гингивэктомии следует считать вполне удовлетворительным исходом лечения гипертрофического гингивита.

Выбор методов и средств лечения пародонтита определяется особенностями его клинических проявлений и тяжестью процесса. В отличие от гингивита в комплексном лечении пародонтита основным является оперативное вмешательство, направленное на устранение паро-донтального кармана, стимуляцию репаративных процессов.В лечении хронического пародонтита независимо от тяжести процесса необходимы санация полости рта; удаление зубных отложений, обучение гигиене полости рта и контроль за качеством чистки зубов. К другим лечебным мероприятиям можно приступать только после усвоения ребенком навыков по уходу за полостью рта.

При местном лечении детей с ограниченным пародонтитом после устранения активнодействующей причины проводят противовоспалительную терапию. Патологические карманы промывают из шприца растворами трихопола (к метро-нидазолу добавляют каплю хлоргек-сидина или дистиллированной воды), хлоргексидина, ферментами, клиостомом (в виде инстилляции на 7—10 мин). Медикаментозную обработку карманов проводят в 2—3 посещения, затем используют хирургические методы лечения по показаниям: кюретаж (при глубине кармана 3,5 мм) и гингивотомию. При подвижности зубов показано их шинирование. Для закрепления положительных результатов назначают физиотерапию (орошение растворами лекарственных средств, КУФ, гелий-неоновый лазер).

Общее лечение включает препараты кальция, фосфора, комплекс витаминов (А, В|, В6, С, D, Е) в возрастной дозировке в течение месяца.Положительным результатом лечения можно считать хорошее общее состояние больного, отсутствие явлений прогрессирования процесса в пародонте, прироста показателей индексов кровоточивости и ПИ, пробы Кулаженко, стабильную рентгенологическую картину. При адекватно проведенном лечении может наблюдаться стабилизация процесса, исчезновение остеопороза и ликвидация зубодесневого кармана.

Лечение генерализованного пародонтита проводят совместно с другими специалистами (педиатр, эндокринолог, гематолог и др.). Схема местной терапии аналогична таковой при локализованной форме. После санации полости рта назначают курс стимулирующей терапии (алоэ, ФиБС, стекловидное тело), иммуномодуляторы, гипо-сенсибилизирующие средства. Диета должна быть богата витаминами, минералами, с ограничением экстрактивных веществ и жиров. Курс обшей терапии препаратами кальция, фосфора и витаминами проводят в течение 1 мес 2 раза в год.

На заключительном этапе лечения используют следующие физические методы лечения: электрофорез препаратов кальция, через 3—4 дня перерыва электрофорез витамина С с рутином, дарсонвализацию, вакуум- и гидротерапию, массаж, УФО, гелий-неоновый лазер и др.Проводя физиотерапевтическое лечение при любом виде патологии тканей пародонта, необходимо помнить, что вследствие особенностей в строении кожного покрова и слизистой оболочки полости рта детей, тонкости эпителиального покрова, богатства васкуляризации и повышенной гидрофильности тканей физические факторы, встречая меньшее сопротивление, проникают на ббльшую глубину. Электрофорез лекарственных веществ необходимо проводить через 2—3 дня после удаления зубных отложений.Заблаговременно должны быть изготовлены электроды для детей по размеру челюсти. Дарсонвализацию и вакуум-терапию у детей нужно проводить после аппликационной анестезии, так как эти процедуры сопровождаются неприятными ощущениями.

О стабилизации патологического процесса в тканях пародонта свидетельствуют отсутствие рецидивов, стихание воспалительных явлений, укрепление зубов, восстановление их функции, появление очагов уплотнения костной ткани, особенно в тех участках, где ранее обнаруживался остеопороз.Детям с идиопатическими поражениями тканей пародонта необходимо проводить рентгенологическое исследование и комплексное лечение у эндокринолога, гематолога и педиатра. Стоматолог назначает местную симптоматическую терапию и кюретаж очагов поражения. При консервативном лечении идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей и лечении пародонтом физиотерапия не показана.

Среди причин неудовлетворительных результатов лечения детей с воспалительными заболеваниями пародонта можно выделить следующие:• недостаточное внимание врачей к появлению первых признаков заболевания;• отсутствие мотивации к лечению как со стороны детей, так и со стороны их родителей;• недостаточное обучение навыкам гигиены полости рта, отсутствие контроля над ее соблюдением;• часто отсутствие комплексного лечения, в первую очередь орто-донтического (ортопедического), а также отсутствие при санации полости рта должного внимания в случаях появления суперконтактов при пломбировании, нависающих краев пломб и т.д.;• несоблюдение необходимой последовательности при проведении комплекса лечебных мероприятий;• отсутствие тесного контакта стоматолога с врачами других специальностей.

Выбор наиболее эффективных способов лечения конкретного пациента осложняется разнообразием клинических проявлений заболеваний пародонта, поэтому во всех случаях обращения за стоматологической помощью требуются тщательное всестороннее обследование пациента и постановка развернутого диагноза. Это дает возможность вовремя, а значит и более эффективно влиять на развитие болезней пародонта. В схему комплексной терапии болезней пародонта у детей рекомендуется включать иммуно-корректоры (имудон, ликопид и др.), которые оказывают иммуностимулирующее и иммуномодели-рующее действие.
Профилактика
 Диспансеризация детей с заболеваниями пародонта. Основные задачи диспансеризации — выявление ранних форм заболевания и факторов риска, проведение комплексных лечебно-профилактических и социально-гигиенических мероприятий, позволяющих сохранить функции зубочелюстной системы, осуществлять динамическое наблюдение. Основной объем работы по диспансеризации возложен на врача-паро-донтолога. Наиболее эффективно диспансеризация осуществляется в тех учреждениях, где функционируют кабинеты по лечению заболеваний слизистой оболочки полости рта и пародонта.

Выделяют следующие диспансерные группы:
здоровые — не нуждаются в лечении;
 практически здоровые, у которых наблюдается стабилизация процесса. К этой группе также относятся дети, не имеющие клинических признаков заболеваний пародонта, с выявленными факторами риска;
 нуждающиеся в лечении — наиболее многочисленная диспансерная группа. В этой группе выделяют 2 подгруппы: с активным течением заболевания и в фазе ремиссии.
Врач-пародонтолог, принимая на диспансерный учет ребенка с заболеваниями пародонта, должен провести комплекс исследований, сформулировать диагноз, наметить план лечения и осуществлять диспансеризацию.

Рекомендуются следующие сроки повторных наблюдений детей с заболеваниями пародонта:• осмотр детей, не имеющих выраженных симптомов патологии, но с повышенным риском заболевания, после устранения причины проводят 1 раз в год;• осмотр детей с гингивитами всех форм и стадий, а также оперированных по поводу различных видов пародонтом проводят 2 раза в год;• осмотр детей с генерализованным и локализованным пародонтитом проводят 3 раза в год и при необходимости лечат;• дети с идиопатическими заболеваниями пародонта и тяжелой формой пародонтита и пародонтоза на фоне общесоматических заболеваний (диабет, болезни крови и др.) проходят осмотр 3—4 раза в год. Совместно с педиатром им проводят интенсивное общее и местное лечение, включая в лечебный комплекс средства патогенетической терапии.

Основным критерием для снятия детей с заболеваниями пародонта с диспансерного учета является полное выздоровление ребенка в результате устранения причинных и предрасполагающих факторов либо стойкая, продолжающаяся много лет ремиссия.Систематически проводят оценку эффективности диспансеризации (стабилизация процесса, ремиссия, состояние без изменения, ухудшение).


title: Скачать презентацию или конспект Психоневрологические заболевания

extracted_text:
Эпилепсия.
Снохождение.
Истерические припадки.
Эпилепсия.

ЭПИЛЕПСИЯ, хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам. Припадки бывают различных типов, но в основе любого из них лежит аномальная и очень высокая электрическая активность нервных клеток головного мозга, вследствие которой возникает разряд.
Классификация приступов.
Возможны три исхода:
1) разряд может прекратиться в границах его возникновения;
2) он может распространиться на соседние отделы мозга и прекратиться, встретив сопротивление;
3) он может распространиться на всю нервную систему и лишь затем прекратиться.
Припадки, возникающие в первых двух случаях, называют парциальными, в последнем же случае говорят о генерализованном припадке. При генерализованных припадках сознание всегда нарушается, тогда как при парциальных оно иногда утрачивается, а иногда сохраняется.

Распространенность.
Распространенность. Истинное число больных эпилепсией установить трудно, так как многие больные не знают о своем заболевании либо скрывают его. В США, согласно последним исследованиям, эпилепсией страдают не менее 4 млн. человек, а ее распространенность достигает 15–20 случаев на 1000 человек. Кроме того, примерно у 50 из 1000 детей хотя бы раз отмечался припадок при повышении температуры. В других странах эти показатели, вероятно, примерно те же, так как заболеваемость не зависит от пола, расы, социально-экономического статуса или места проживания. Радикального метода лечения эпилепсии не существует, но в настоящее время с помощью медикаментозных средств можно добиться прекращения припадков в 60–80% случаев. Заболевание редко приводит к смерти или грубому нарушению физического состояния либо умственных способностей больного.
Типы припадков.
 Эпилепсию классифицируют по ее происхождению и типу припадков. По происхождению выделяют два основных типа: идиопатическую эпилепсию, при которой причину выявить не удается, и симптоматическую эпилепсию, связанную с определенным органическим поражением мозга. Примерно в 50–75% случаев наблюдается идиопатическая эпилепсия.
Большие (генерализованные) судорожные припадки;
Фебрильные судороги;
Фокальные (частичные) припадки;
Психомоторные припадки;
Абсансы (малые припадки);
Малые моторные припадки.
Эпилептический статус.
Эпилептический статус – состояние, при котором припадок продолжается часами без перерыва либо приступы следуют друг за другом, а в промежутке между ними сознание полностью не восстанавливается. Хотя статус может быть связан с любым типом припадков, угроза жизни возникает лишь при генерализованных судорогах и дыхательных расстройствах. Смертность при эпилептическом статусе достигает 5–15%. Если он затягивается, более чем в 50% случаев возникает вторичное повреждение мозга, способное привести к слабоумию. Ввиду этой угрозы, больному с длительными судорогами необходима экстренная медицинская помощь.

Лечение.
Лечение ведется по четырем направлениям:
1) предупреждение приступов с помощью лекарственных средств;
2) устранение факторов (ситуаций или веществ), провоцирующих припадки;
3) социальная реабилитация больного, способствующая его превращению в полноценного члена общества;
4) консультирование семьи и друзей больного с целью выработать правильное отношение к нему самому и его болезни.
Иногда удается выявить конкретные причины припадков, которые можно блокировать с помощью лекарственных средств или хирургическим путем. Большинство же больных пожизненно нуждается в приеме противосудорожных (противоэпилептических) средств для профилактики припадка:
Медикаментозная терапия;
Хирургическое лечение;
Другие виды лечения
Реабилитация.
Схематическое изображение электрографиче¬ских элементов, встречающихся при эпилепсии. / — пики (острия): / — двуфазный пик, 2 — трехфазный пик, 3 — монофазный отрицательный пик; II — острая волна; /// — медленная волна; IV— комплекс «острая волна — медленная вол¬на»; V — ритм «волна — пик 3 кол./сек» (комплекс «пик — волна»); VI — комплекс «множественный пик — медленная волна»; VII — медленные волны 2′/а кол./сек; VIII— волны частотой 6 кол./сек (тета-ритм).
Спорадические пики (см. рис., на котором схематически изображены патологические разряды, наблюдающиеся при эпилепсии) представляют собой быстрые колебания, продолжительностью 20—40 мсек (миллисе кунд). Они отличаются высоким вольтажом и резко выделяются размахом амплитуды на общем фоне кривой. У пиков преобладает отрицательная компонента, т. е. часть колебания, направленная вверх от изолинии, но пики могут быть двуфазными и даже трехфазными.
Если продолжительность колебания потенциала более 60 мсек (до 200), то оно носит уже название острой волны.
Колебание, продолжающееся свыше 200—300 мсек, является медленной волной. Острые и медленные волны высокой амплитуды также являются показателями эпилептической активности. Для последней характерно наличие комплексов «острая волна — медленная волна».
Первая помощь при припадке.
Судорожный приступ эпилепсии может привести в шок любого человека, который станет его свидетелем. Каждый из Вас должен помнить, что во время приступа человек ничего не понимает и совершенно не чувствует никакой боли. Запомните, оказавшись рядом с человеком, у которого случился приступ эпилепсии, сохраняйте полное спокойствие. Не пытайтесь сдерживать судорожные движения человека и ни в коем случае не старайтесь разжать ему челюсти. Также во время судорожного приступа не стоит делать искусственного дыхания, массажа сердца или давать какие-либо лекарственные препараты или жидкость через рот. Прежде всего, больного нужно уложить на ровную поверхность. Вы можете также подложить ему что-то мягкое под голову, расстегнуть воротник или освободить его от очень тесной одежды. Ни в коем случае не перемещайте больного из одного места в другое. Это можно и нужно сделать только в том случае, когда больной во время приступа находится рядом с острыми углами окружающих предметов, возле воды или чего-либо другого, что может нанести ему реальный вред.

Очень важно при оказании первой помощи больному эпилепсией, повернуть его голову набок для предотвращения западания языка. Также это предотвратит попадание большого количества слюны в дыхательные пути. Если больной во время приступа начал рвать, необходимо повернуть на бок все тело.

Это, в принципе, все, что Вам стоит сделать. Чаще всего такой приступ проходит через 3 - 4 минуты. Если приступ длится больше пяти минут, если он произошел с беременной женщиной или с человеком, который получил травму головы, обязательно вызывайте скорую помощь.

Снохождение.
Хождение во сне в медицинской литературе называется сомнамбулизмом, а в простонаречии - лунатизмом. Сомнамбулизм достаточно распространенное явление. Около 2% всех людей периодически ходят во сне. Снохождение возникает обычно во время неполного пробуждения от глубокого дельта-сна, при этом мозг пребывает в состоянии полусна-полубодрствования. Глаза сомнамбулы обычно открыты. Он все видит, так как обходит мебель и другие препятствия, и может давать односложные ответы на простые вопросы. Воспоминания о ночных "экскурсиях" на следующее утро не сохраняются, что касается и непроизвольного мочеиспускания, характерного для лунатиков.
С явлением лунатизма связано много легенд: он считается признаком сумасшествия, утверждают, что опасно будить лунатика и что он остро ощущает опасность и не может навредить себе. Все это неверно. Сомнамбулизм отнюдь не является признаком сумасшествия; лунатика разбудить очень сложно - лучше осторожно проводить его обратно к постели; около 25% лунатиков наносят себе различные повреждения во время ночных блужданий.
У детей снохождение встречается достаточно часто, но с возрастом обычно проходит. Как и ночные страхи, эпизоды снохождения чаще случаются у них в периоды напряжения и тревоги, при этом психически дети совершенно здоровы.

У взрослых снохождение требует более серьезного внимания. Причинами его могут быть стресс, тревога, иногда эпилепсия. Поэтому взрослым необходима медицинская помощь, в частности применение транквилизаторов, антидепрессантов или гипноза. Если лунатизм связан с эпилепсией, требуется назначение противосудорожных препаратов.

Бывает, что сомнамбулы вываливаются из окон, ошибочно принимая их за двери. Иногда можно услышать истории о том, как в состоянии сомнамбулизма люди водили автомобили, управляли самолетами и выполняли другие сложные виды деятельности. На самом деле это маловероятно.
Причины снохождения.
— Депривация сна;
— Гипертиреидизм (чрезмерная продукция гормонов щитовидной железы);
— Головные боли (мигрень);
— Травма головы;
— Энцефалит (воспаление мозга);
— Инсульт;
— Пременструальный период;
— Переполненный желудок;
— Физический или эмоциональный стресс;
— Обструктивное апноэ сна (СОАС);
— Другие связанные со сном расстройства или события;
— Путешествия;
— Сон в непривычном месте;
— Некоторые лекарства;
— Прием алкоголя и злоупотребление алкоголем;
— Шум или свет;
— Лихорадка (повышение температуры) у детей.
Лечение.
Снохождение у детей является в достаточной степени нормальным явлением. Обычно оно не требует специальных лечебных мероприятий. Родителям просто следует более внимательно наблюдать за своим ребенком. Если снохождение сохраняется или возникает у взрослого человека, то он подвержен повышенному риску травмы. В этом случае, может оказаться полезным получить консультацию врача.
Если у вас снохождение, то в таком случае вам будет нужно на протяжении двух недель заполнять дневник сна. Это позволит доктору установить, что вызывает Ваши проблемы со сном. Вам также будет предложено оценить уровень соей сонливости в течение дня при помощи шкалы сонливости по Epworth. Это позволит установить, насколько качество сна влияет на Ваше дневное самочувствие.
Доктору нужна будет и информация о перенесенных болезнях и заболеваниях, которые имеются у Вас в настоящее время. Не забудьте сообщить врачу о том, какие лекарства Вы принимаете сейчас и принимали раньше. Также скажите врачу, не страдали ли Вы когда-либо от какого-нибудь расстройства сна.
Сон.
Сон, как известно, не является единым состоянием организма и состоит из 2 качественно различных состояний - быстрого и медленного сна. Медленный сон подразделяется на 4 стадии, различающиеся по глубине. При III и IV стадиях медленного сна, объединяемых под названием "дельта сна" (в связи с тем, что во время этих стадий 30-50 %  и более электроэнцефалографической картины занимают медленные дельта волны), сон наиболее голубок. Чтобы пробудить человека от дельта-сна, требуются самые сильные звуковые раздражители. При пробуждении от медленного сна испытуемые сновидения отрицают, длительность предшествующего сна недооценивают.
 Быстрый сон характеризуется быстрыми движениями глаз, значительными колебаниями частоты сердечных сокращений, АД и ритма дыхания, полным падением мышечного тонуса. При пробуждении от быстрого сна 80-90 % здоровых людей сообщают о сновидениях.
Весь ночной сон состоит их 4-5 циклов, каждый их которых начинается с первых стадий медленного сна и завершается быстрым сном. Длительность цикла 90-100мин. В 2 первых циклах преобладает дельта-сон, а эпизоды быстрого сна относительно коротки. В последних циклах картина обратная. Экспериментально установлено, что каждый здоровый человек каждую ночь видит сны, занимающие в общей сложности от 1 до 2 часов. Люди, утверждающие, что снов не видят, просто не просыпаются в фазе сновидений.

Первая помощь.
Если в вашем доме есть лунатик, следует сделать загородку перед ведущей вниз лестницей, снабдить окна спальни крепкими решетками, не оставлять электропроводов, стеклянных столиков и хрупких украшений, лежащих на их возможном пути. Можно даже привязывать сомнамбулу веревкой к кровати: один конец - к талии, другой - к спинке кровати. Во избежание несчастных случаев окна и двери комнаты, где спит страдающий снохождением, нужно держать закрытыми, выключать электроприборы, не оставлять открытый огонь и т. п. В период ночного блуждания спящего надо осторожно остановить, разбудить спокойным, тихим голосом и, уложив в постель, дождаться наступления сна. Такие люди должны находиться под наблюдением врача.
Истерические припадки.
Вопреки распространенному мнению такого заболевания, как "истерия", просто не существует. Существуют истерики и истерички, люди с истерическим типом характера и с истерическими реакциями. Первыми занимаются врачи-психиатры, психотерапевты, судьи и работники загсов, расторгающие брак. Вторыми – театральные режиссеры и продюсеры. Третьими никто не занимается, потому что истерическими реакциями не обладает только покойник, мы все способны их продемонстрировать при определенных условиях.

Так что же получается, спросите вы, работа у психиатров есть, а болезни нет?! Именно так. Несколько лет назад еще был в ходу термин "истерический невроз", но сегодня его заменила витиеватая формулировка "проявления невротического уровня". Дело в том, что, как бы ярко истерия ни выражалась – а она может проявляться очень даже ярко, – это только симптом развивающегося психического заболевания (чаще всего шизофрении или некоторых видов психоза). Так что обращаться с этим словом надо с осторожностью.
Классификация припадков.
Если вы все еще думаете, что знаете, как выглядит истерический припадок, то вот вам некоторые из его описаний. Часто все начинается с судорожных припадков, которые сопровождаются криками, плачем, имитацией криков животных, потоком бессвязных слов, состоянием экстаза, стонами, "прорицанием будущего". Больные могут рвать на себе волосы, одежду, но при этом обязательно должны быть зрители!

Особняком стоит приступ так называемой большой истерии, во время которого больной человек может плакать или смеяться, что-то шептать, прислушиваться, видеть "картины", что-то воспроизводить руками и т. д. Припадки длятся от часа до нескольких часов, в зависимости от аудитории и ее заинтересованности.

Могут быть и "малые" истерические припадки. Чаще всего это плач, жалобы на дурноту, боли в области сердца, сердцебиение, спазм в области горла, затруднение дыхания. Лицо может краснеть или бледнеть. При этом истерические припадки необходимо отличать от припадков эпилепсии. При припадках истерии должны быть зрители (если их нет, то и припадок быстро заканчивается). Истерик упадет на кровать, диван или кресло и сделает это красиво, театрально. А вот при эпилептическом припадке картина совсем иная: где стоял, там и упал.
Причины припадков.
О причинах таких психических расстройств медицина пока ничего определенного сказать не может. Утешает только то, что встречаются они довольно редко. Но вот в чем массовые стереотипы правы, так это в том, что истерическим неврозом чаще всего страдают женщины. Согласно статистике, на 10 женщин-истеричек приходится один мужчина-истерик. Недаром само слово "истерия" происходит от греческого "матка". Гиппократ видел причину болезни в том, что матка начинает "блуждать" по телу, вызывая описанные выше реакции. И только в Средние века, когда подобные приступы были описаны и у мужчин, стало ясно, что дело не в матке, а в голове.
В случае истерии на первый план выступает болезненно-яркое стремление находиться в центре внимания, эгоцентризм. Неслучайно психиатры относят такой тип характера к подростковому, ювенильно неустойчивому. Фактически такие люди – вечные подростки. По словам профессора Остроглазова, эгоцентризм таких людей часто сочетается с душевной холодностью ко всем, кто не ставит его, любимого, в центр вселенной, с потребностью лицемерить, плести интригу, дабы заставить события вращаться вокруг себя. Вечному подростку прежде всего важно, чтобы о нем говорили, чтобы с ним возились, и он готов всеми средствами обратить на себя внимание. То он рядится в крикливо-яркую одежду, то, наоборот, заставляет людей толковать о старой залатанной юбке. Даже в болезни истерик склонен красоваться. И все это лишь для того, чтобы привлечь к себе внимание окружающих, хоть восхищением, хоть жалостью.

Первая помощь.
Прекратить истерику просто: оставьте истерика одного, без "зрительской поддержки" – и приступ (если, конечно, речь идет только об особенности характера) прекратится сам. Оборвать легкий истерический приступ может быстрое и внезапное болевое воздействие (истерику можно резко сжать руку, больно его ущипнуть и даже дать пощечину).
Проверьте себя

При некоторых различиях истерики обнаруживают много общего. Таким людям свойственны:
эмоционально заряженное стремление к оригинальности (эксцентричность в одежде, экспрессивные формы поведения и "театральные" поступки);
требование признания со стороны окружающих;
постоянное чувство внутреннего напряжения;
гиперчувствительность к межличностным отношениям;
склонность к повышенной внушаемости;
склонность к выдумкам, подражанию и разным авантюрам;
ипохондрия (склонность к поиску у себя неизвестных, таинственных заболеваний).


title: Скачать презентацию или конспект Дискоординированная родовая деятельность

extracted_text:
Дискоординированная родовая деятельность

	Эта форма аномалий родовой деятельности имеет различные клинические проявления и названия:

дистоция шейки матки;
дискоординация родовой деятельности;
сокращение матки в виде «песочных часов»;
гипертоническая дисфункция матки;
некоординированная деятельность матки;
тетанические сокращения;
дистоция матки.

Причины дискоординации родовой деятельности:
нарушение функционального равновесия вегетативной нервной системы;
патология миометрия и шейки матки;
наличие механического препятствия в родах;
чрезмерное перерастяжение матки;
фетоплацентарная недостаточность;
снижение защитного действия антистрессовой системы;
нейроэндокринные и соматические заболевания матери, сопровождающиеся гормональными нарушениями;
ятрогенные причины.

Основные клинические симптомы, предшествующие ДРД:
«незрелая», «недостаточно зрелая» шейка матки при доношенной беременности (38-40 недель), которая остается «незрелой» с началом родовой деятельности;
наличие патологического прелиминарного периода;
дородовое излитие вод при плотной, «незрелой» шейке или малом открытии шейки матки;
повышенный тонус матки до начала родовой деятельности;
отсутствие прижатия головки плода во входе малого таза;
матка плотно охватывает плод;
имеет место маловодие и ХФПН.

Клиника ДРД:

схватки неравномерные по частоте, силе и продолжительности;
отмечается резкая болезненность схватки (по типу спазма);
поведение роженицы беспокойное, беспокоят боли в области крестца, в пояснице;
между схватками матка в достаточной степени не расслабляется;
затрудненное мочеиспускание;
замедление процессов укорачивания, сглаживания и раскрытия шейки матки;
изменяется характер раскрытия шейки матки: вместо растяжения – размозжение, разрывы;
нарушается синхронность продвижения головки, головка долго стоит в каждой плоскости;
нарушается биомеханизм родов (задний вид, разгибание головки);
раннее образование родовой опухоли;
дистоция шейки матки (плотные, толстые, ригидные края шейки матки);
симптом Шикеля (в схватку плотность шейки возрастает);
плодные оболочки плотно предлежат к головке, ощущаются как плотные;
признаки дистресса плода;
сегментарные сокращения матки – вызывают внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга;

Степени тяжести ДРД:
ДРД I степени тяжести
ДРД II степени тяжести (спастическая сегментарная дистоция матки)
ДРД III степени (спастическая тотальная дистоция матки).

Дискоординация сократительной деятельности матки (I степени):
схватки частые, длительные, болезненные;
структурные изменения шейки матки происходят не постепенно, а то медленно, то слишком быстро;
напряжение, утолщение краев шейки матки во время схватки;
плодный пузырь имеет плоскую форму, оболочки плотные.

	Дискоординация сократительной деятельности матки (II степени):

несмотря на длительную родовую деятельность (8-10 часов), шейка остается плотной, длиной;
шеечный канал и влагалищная часть шейки имеют неодинаковую длину с разницей в 1-2 см;
предлежащая часть долго остается под входом в малый таз;
оболочки натянуты на головке;
имеется спазм круговой мускулатуры не только в области внутреннего зева, но и в области нижнего сегмента;
возникает и нарастает отек шейки, влагалища;
прекращается самостоятельное мочеиспускание;
повышение тонуса мышц тазового дна, узкое влагалище;
дистресс плода и его травматизация.
	Дискоординация сократительной деятельности матки III степени:
схватки становятся редкими, короткими, но сохраняется гипертонус миометрия;
постоянные тупые боли в крестце и пояснице;
матка плотно охватывает плод;
напряженный, выпуклый нижний сегмент;
прогрессирующий дистресс плода;
суженное влагалище, отечные, толстые края шейки матки;
снижается степень раскрытия маточного зева;
определяется выраженная родовая опухоль на головке.

Неблагоприятные факторы для ведения родов:
поздний или юный возраст;
бесплодие, индуцированная беременность;
наличие экстрагенитальной патологии;
гестоз, узкий таз, переношенная беременность;
образование родовой опухоли при высоком стоянии головки и открытии маточного зева на 4-5 см;
хроническая гипоксия плода;
крупный плод;
нарушение нормального биомеханизма родов.
	При наличии неблагоприятных факторов – кесарево сечение является операцией выбора.

Лечение ДРД:
Основные компоненты лечения ДРД I степени:
спазмолитики, анестетики, токолитики,
перидуральная анестезия;
или
Но-шпа 2,0 в/в каждые 3 часа или Баралгин 5 мл в/в или Ганглерон 2 мл в/в
Промедол 20-40 мг в/в, в/м
или
Гинипрал, Алупент, Бреканил: лечебную дозу растворяют в 300 мл 5% растворе глюкозы в/в вводят с 5-8 капель в минуту, увеличивая каждые 15 минут капели на 5-8, максимальная частота 35-40 капель/минуту. Токолиз проводят до полного прекращения родовой деятельности и через 30 минут  его прекращают. Перед амниотомией вводят Баралгин 5 мл в/м или Но-шпу 4 мл;
При ДРД в латентную фазу:
обязательно непрерывный КТГ-контроль;
при раскрытии маточного зева  до 4 см – перидуральная анестезия;
необходима профилактика кровотечения;
роды ведут акушер-гинеколог, анестезиолог.

Лечение ДРД II степени:
перидуральная анестезия
Седуксен 2 мл в/в или в/м
однократно применение Морфина 1% раствор 1-2 мл
профилактика кровотечения

Лечение ДРД III степени:
оперативное родоразрешение.


title: Скачать презентацию или конспект Мозговой кровоток

extracted_text:
Мозговой кровоток
ГБОУ ВПО ВГМА им. Н.Н. Бурденко
Кафедра нормальной физиологии
Зав. кафедрой Дорохов Е.В.
Выполнил:
Студент Л-222Э группы
Недобежкин А.В.
Воронеж, 2013

Непрерывное снабжение головного мозга кровью – главное условие его нормального функционирования.
Бесперебойное снабжение головного мозга кровью, насыщенной питательными веществами и кислородом, – главное условие его нормальной деятельности – обеспечивает сосудистая система. Никакие другие клетки не перестают так быстро, как нервные, функционировать при резком уменьшении или прекращении кровоснабжения. Даже кратковременное нарушение притока крови к мозгу может привести к обмороку. Причина такой чувствительности – большая потребность нервных клеток в кислороде и питательных веществах, главным образом, глюкозе.

 Система кровоснабжения головного мозга
    Кровоснабжение различных отделов мозга зависит от степени их активности. При усиленной работе коры мозга (например, при чтении, решении задач) кровоток в отдельных зонах возрастает на 20–60% вследствие расширения мозговых сосудов. При общем возбуждении он увеличивается в 1,5–2 раза, а в состоянии ярости – в 3 раза. При наркозе или гипотермии корковый кровоток существенно уменьшается.

Гематоэнцефалический барьер
Регуляция транспортировки веществ из кровеносного капилляра в нервную ткань получила название гематоэнцефалического барьера.
Отток крови
Миогенная
Гуморальная
Метаболическая
Нейрогенная
Регуляция кровоснабжения головного мозга
   Миогенная регуляция мозгового кровотока осуществляется за счет реакции гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение давления в них. Повышение АД приводит к возрастанию тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД — к снижению тонуса и расширению артерий. Миогенная регуляция мозгового кровотока считается центральным звеном системы ауторегуляции кровообращения в мозге.

Миогенная регуляция кровоснабжения головного мозга
     Гуморальная регуляция обеспечивается прямым действием на гладкие мышцы сосудов различных вазоактивных веществ: метаболитов,  гормонов,   биологически  активных  веществ.

    Мощным регулятором мозгового кровотока является уровень напряжения углекислого газа в артериальной крови и связанный с этим уровень рН спинномозговой жидкости. На каждый миллиметр изменения напряжения СО2 величина мозгового кровотока изменяется  примерно  на  69%.

Гуморальная регуляция кровоснабжения головного мозга
    Метаболическая регуляция играет существенную роль при локальных перераспределениях крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности в каждой конкретной ситуации. Локальное повышение функциональной активности нервных клеток приводит к повышению в межклеточной среде концентрации аденозина и ионов калия, что ведет к местному расширению сосудов  и усилению в них  кровотока.

Метаболическая регуляция кровоснабжения головного мозга
    Нейpогенная регуляция сосудов головного мозга менее эффективна, чем метаболическая. Основной зоной приложения нейрогенных влияний являются мелкие артериальные мозговые сосуды, диаметром до 25-30 мкм. Венозная часть сосудистой системы мозга иннервирована значительно слабее, чем артериальная. Среди нервных волокон, обеспечивающих регуляцию тонуса мозговых сосудов, доказано существование адренергических, холинергических, серотонинергических волокон. Нервные влияния на стенку сосудов мозга опосредуются  через α- и β-адренорецепторы (норадреналин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестинальный пептид),  D-рецепторы  (серотонин).

Нейpогенная регуляция кровоснабжения головного мозга
Нарушения мозгового кровообращения
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Сепсис. Характеристика и патологоанатомический диагноз

extracted_text:
Сепсис. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Сепсис - преимущественно острая, тяжелая и генерализованная форма течения бактериальных и грибковых инфекций. Сепсис характеризуется некомпенсированной бактериемией, воспалительными и дистрофическими изменениями во внутренних органах, явлениями геморрагического диатеза.
Возбудителями служат диплококки, стафилококки, стрептококки, а также Bacillus anthracis, Salmonella dublin, Escherichia coli, возбудитель рожи свиней и др.
Сепсис отличается от других заболеваний следующими признаками:
 заболевание полиэтиологичное;
 сепсис - незаразное заболевание, кроме специфического инфекционного сепсиса;
 однообразие клинической картины, отсутствие цикличности течения;
 не вырабатывается иммунитет,
 местные и общие изменения неспецифические.
Сепсис по клинико-анатомическому проявлению подразделяется на септицемию, септикопиемию, пиемию и хронио-сепсис; по воротам инфекции и локализации первичного очага - на раневой (хирургический), послеродовой (пуэрперальный), пупочный, уросепсис, аспирационный и криптогенный и др.
Септицемия проявляется значительным повышением температуры тела, угнетенным состоянием животного, учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, иногда желтухой.
Основные патологоанатомические изменения:
• наличие первичного септического очага, инфицированная рана, флегмона, эндометрит, гнойный артрит;
• лимфаденит - серозный, геморрагический;
• септическая селезенка
• зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда;
• серозный отек подкожной и межмышечной клетчатки;
• жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь;
• геморрагический диатез
• желтуха (иногда).
Сепсис. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Септикопиемия проявляется наличием множественных абсцессов в легких, печени, почках, могут развиваться гнойный плеврит, перикардит, перитонит, артриты. Встречается при мыте у лошадей, при пупочном сепсисе у новорожденных животных.
Основные патологоанатомические изменения:
• наличие септического очага, гнойный ринит, эндометрит, флегмона;
• гнойное воспаление регионарных лимфоузлов;
• абсцессы в легких, печени, селезенке, почках;
 • гнойные артриты, плевриты, перикардиты;
• геморрагический диатез ;
• септическая селезенка;
• зернистая дистрофия печени, почек, сердца.
Хрониосепсис развивается при длительном сохранении септического очага, например гнойников в печени, при травматическом ретикулите.
Основные патологоанатомические изменения:
• общее истощение, атрофия внутренних органов;
• селезенка увеличена, края закруглены, капсула напряжена, консистенция мягкая, темно-красного цвета. Характерен обильный соскоб с поверхности разреза органа;
• признаки, свойственные острому течению сепсиса, слабо выражены.
Септическая селезенка у коровы при сибиреязвенном сепсисе
Острый диффузный септический перикардит у лошади
Хронический септический перикардит у коровы
Острый септический гангренозный мастит у овцы при стрептококковом сепсисе
Сибирская язва. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание животных и человека (зооантропоноз). Заболевание вызывает сибиреязвенная бацилла Bacillus anthracis; сопровождается явлениями септицемии.
Основные патологоанатомические изменения следующие. При септической форме сибирской язвы у крупного рогатого скота, овец, лошадей:
• геморрагический диатез;
• септическая селезенка с резким размягчением пульпы;
• геморрагический менингит;
• геморрагический лимфаденит;
• зернистая дистрофия печени, почек, миокарда;
• черно-красная дегтеобразная кровь;
серозно-геморрагические отеки в подкожной, межмышечной и околопочечной клетчатке, в брыжейке, уздечке языка;
• очаговое (карбункул) или диффузное геморрагически-некротическое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки;
• геморрагический транссудат в брюшной и грудной полостях;
• тимпания рубца у жвачных, метеоризм кишечника у лошадей;
• кровянистое истечение из ануса.
При сибирской язве у свиней:
• геморрагически-некротическая ангина (тонзиллит);
• геморрагически-некротическое воспаление подчелюстных и заглоточных лимфоузлов;
• серозно-геморрагический отек нёбной занавески, гортани, надгортанника, подкожной клетчатки подчелюстного пространства, шеи и подгрудка;
• острая венозная гиперемия и отек легких.
Bacillus anthracis в мазке крови животного
Дегтеобразная селезенка с выраженной спленомегалией при сибирской  язве
Серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных лимфоузлов у свиньи при сибирской язве
Поражение лимфатических узлов при начальной стадии заболевания сибирской язвой
Поражение лимфатических узлов при хронизации сибирской язвы
Сибиреязвенная ангина у свиньи
Кишечник при сибирской язве. Слизистая кишечника резко набухшая, содержимое с обильной примесью крови. Сверху видны лимфатические фолликулы с выраженными геморрагическими явлениями
Сибиреязвенный карбункул в тонком кишечнике у коровы. Макрокартина
Сибиреязвенный карбункул в тонком кишечнике у коровы. Микрокартина
Сибиреязвенный карбункул в кишке у лошади
Пастереллезы. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Пастереллез млекопитающих. Это остро протекающее инфекционное заболевание. Характеризуется крупозным воспалением легких, обширными серозными воспалительными отеками подкожной клетчатки и геморрагическим диатезом . Болеет крупный рогатый скот, свиньи и дикие животные всех возрастов.
Возбудитель заболевания - микроорганизмы рода Pasteurella.
Различают отечную и грудную формы болезни.
Основные патологоанатомические изменения следующие.
При отечной форме:
• серозный воспалительный отек подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка;
• геморрагический диатез;
• серозное воспаление подчелюстных, заглоточных и предлопаточных лимфоузлов;
• зернистая дистрофия печени, почек, миокарда;
• неизмененная селезенка;
• острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.
При грудной форме:
• лобарная крупозная пневмония;
• серозно-фибринозный плеврит и перикардит;
• геморрагический диатез;
• серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов;
• неизмененная селезенка;
• зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени;
• острый катаральный гастроэнтерит.
Пастереллезы. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Пастереллез птиц. Это инфекционное заболевание птиц, характеризующееся признаками септицемии. Болеет домашняя птица всех видов.
Возбудителем заболевания служит Pasteurella multocida (серотип А).
Возбудитель, попадая в организм, проникает в кровь и вызывает септицемию. Заболевание протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.
Основные патологоанатомические изменения:
• цианоз гребня и сережек;
• крупозная плевропневмония;
•серозно-фибринозный перикардит;
• геморрагический диатез;
• зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени и миокарде;
• острый катаральный или геморрагический дуоденит;
• увеличение селезенки (не всегда);
• кровоизлияние на эпикарде .

Крупозная пневмония при грудной форме пастереллеза у коровы с выраженной мраморизацией легкого
Острая фибринозно-некротизирующая бронхопневмония у быка при пастереллезе
Гнойно-абсцедирующая пневмония у кролика при пастереллезе
Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза
Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.
При ней лобарность поражения легкого наблюдается с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.
Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:
-образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;
-лобарным поражением;
-распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:
-стадийностью развития пневмонии;
-при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза
Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.
Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза
Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.
Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.
Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:
Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.
Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.
При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.
Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза
Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза

Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза

Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза

Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза

Острая фибринозная пневмония при грудной форме пастереллеза

Крупозная пневмония
1. Зона красной гепатизации;
2. Зона серой гепатизации;
3. Нежные нити фибрина и обилие лейкоцитов в альвеолярном пространстве в зоне красной гепатизации;
4.Резко инъецированные сосуды межальвеолярных перегородок в зоне красной гепатизации;
5. Отложение масс фибрина в альвеолах в зоне серой гепатизации («запечатывание альвеол»);
6. Крупный легочный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии.
Эмфизематозный карбункул. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Эмфизематозный карбункул (эмкар) - остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся альтеративными (хроническими) миозитами . Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, и овцы.
Возбудитель - анаэроб Clostridium chauvoei. Заражение происходит алиментарно или через поврежденную кожу.
Основные патологоанатомические изменения:
• некроз и газовая гангрена скелетных мышц;
 • серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц;
• серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, регионарных пораженным мышцам;
• кровоизлияния в эпикарде и слизистой оболочке кишечника;
• слабое увеличение селезенки;
• зернистая дистрофия печени, почек, миокарда;
• острый катаральный энтерит;
• быстрое вздутие трупа.
Нетель, павшая от эмкара. В области плечевого пояса отчетливо виден участок пораженных мышц. На разрезе ясно выступают явления острого геморрагического миозита с некротизирующими явлениями
Пораженные мышцы при эмкаре у быка
Крупный фокус геморрагического инфаркта в печени при эмкаре у КРС
Острый миозит с выраженными геморрагическими явлениями у коровы при эмкаре
Эмфизематозный карбункул
Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо–синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно–красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо–желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато–красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно–геморрагического лимфаденита. Катарально–геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно–геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.
Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.
Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно–геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.

Эмфизематозный карбункул
Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле (пораженная мышца более темная, непораженная – светлая
Эмфизематозный карбункул
Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле (гистологический срез). а– некротизированные мышечные волокна, б– пузырьки газа.
Злокачественный отек. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Злокачественный отек - остро протекающее раневое заболевание, которое сопровождается воспалительным отеком и образованием газов в пораженных тканях.
Это полимикробное заболевание, может быть вызвано как одним возбудителем из рода клостридий, так и в их ассоциации. Основными возбудителями служат С. septicum, С. perfringens, С. histoliticus, С. oedematiens, С. sordellii. Заболевание протекает остро - от 12 ч до 3 суток. Болеют чаще всего овцы, реже - крупный рогатый скот, лошади, свиньи.
Основные патологоанатомические изменения:
• серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, некроз и иногда газовая гангрена мышц в области раны, травмы;
• серозное воспаление регионарных лимфоузлов;
 • зернистая и жировая дистрофия печени, почек и сердца;
• геморрагический транссудат в грудной и брюшной полостях;
• отек легких и незначительное увеличение селезенки (иногда).
У коров, овец и свиней при попадании возбудителей в матку при родовспоможении или отделении последа развивается послеродовой злокачественный отек: катарально-геморрагический, некротический или ихорозный метрит с интенсивным газообразованием в стенке матки. Основные патологоанатомические изменения при этом следующие:
• гнойно-гнилостный некротический эндометрит;
• серозный отек половых губ и стенки влагалища;
• серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов;
• зернистая дистрофия печени, почек и сердца.
Злокачественный отек подкожной клетчатки у лошади
Острый альтеративный миозит клостридиозной этиологии у лошади.
Эмфизема мочевого пузыря у КРС при эмфизематозной форме злокачественного отека
Спленомегалия при тканерасплавляющей форме злокачественного отека у овцы
Листериоз. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Листериоз - инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризующаяся гнойным энцефалитом, септицемией, абортами. Болеет человек (зооантропоноз).
Возбудитель - Listeria monocytogenes. Основные патологоанатомические изменения следующие.
У овец и свиней:
• кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов;
• увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней;
• серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов;
• зернистая дистрофия печени и милиарные некрозы в ней;
 • острый катаральный гастроэнтерит;
• острый катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (свиней);
• гнойный конъюнктивит и кератит (у овец);
• острая венозная гиперемия и отек легких;
• гистологически выявляют гнойный энцефалит (стволовая часть головного и шейная часть спинного мозга).
 У абортировавшей коровы:
• катарально-фибринозный эндометрит;
• очаговые некрозы карбункулов в матке;
• серозно-гиперпластическое воспаление подвздошных и тазовых лимфоузлов.
У абортированного плода:
• серозные отеки подкожной клетчатки;
• скопление серозного транссудата в грудной и брюшной полостях;
• мелкоочаговые некрозы в печени и других органах.
При листериозе селезенка увеличена в 1,5-2 раза, капсула напряжена, края закруглены, форма не изменена, цвет светло- красный, консистенция мягкая. На разрезе соскоб пульпы значительный, фолликулярное и трабекулярное строение слабо выражено (септическая селезенка).
Абсцесс в продолговатом мозге у коровы при листериозе
Бактериальный энцефалит при листериозе у ягненка
Очаги некроза в печени ягненка при листериозе
Очаги некроза в печени ягненка при листериозе
Абсцесс головного мозга при листериозе
Листериоз – остро протекающая бактериальная инфекция, вызываемая Listeria monocytogenes, характеризующаяся патологоанатомически тяжелыми альтеративными изменениями в органах и тканях. При нервной форме в ткани мозга образуются участки гнойного размягчения – абсцессы.
Микрокартина. Под малым увеличением видно изменение гистоархитектоники ткани мозга. Отмечается мощная инфильтрация мозговой ткани с резко инъецированными сосудами, которые находятся в состоянии воспалительной гиперемии с образованием вокруг сосудов периваскулярных клеточных муфт. Под средним и большим увеличением четко виден состав экссудата – это гнойные тельца, т.е погибшие и деструктивно измененные нейтрофилы с примесью макрофагов, лимфоцитов и фибробластов. Ткань мозга деструктивно изменена, отмечается ее распад и вакуолизация. Под большим увеличением в зоне абсцесса виден характер гноя. Здесь отмечается клеточный детрит (обломки ядер и клеток), а также деструктивно измененные клетки.
Макрокартина. В ткани мозга, чаще в продолговатом, отмечается различного размера и формы очаги размягчения мозга. Гной чаще серо-желтый, сметаноподобной консистенции. Сам абсцесс окружен ярко выраженным красным пояском перифокального воспаления и кровоизлияниями.
Исход неблагоприятный, животные погибают.
Абсцесс головного мозга при листериозе
Абсцесс головного мозга при листериозе
Скопление гнойного экссудата, состоящего в основном из нейтрофилов
Абсцесс головного мозга при листериозе
Острый абсцесс головного мозга, гнойный экссудат, состоящий преимущественно из нейтрофилов
Абсцесс головного мозга при листериозе
1. Зона абсцесса головного мозга.
2. Резко инъецированные сосуды в состоянии воспалительной гиперемии.
3. Клеточные периваскулярные муфты.
4. Гнойный экссудат в полости абсцесса.
5. Измененная ткань мозга (отек, вакуолизация, резорбция).
1. Гнойные тельца:
а) нейтрофилы
б) обломки ядер
в) макрофаги
г) лимфоциты
2. Некротические массы.
Рассасывание некротического детрита макрофагами (жиро-зернистые шары)
Рассасывание некротического детрита макрофагами (жиро-зернистые шары)
Рассасывание некротического детрита макрофагами (жиро-зернистые шары)
1. Некротический детрит.
2. Макрофаги.
3. Просветление в цитоплазме макрофагов, указывающее на активность фагоцитоза.
Сальмонеллезные (паратифозные узелки) в печени теленка
Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом в хронической стадии болезни у телят более старшего возраста. Различают: 1) мелкоочаговые некрозы, 2) клеточные узелки, или гранулемы, и 3) фибринозно-геморрагический очаговый гепатит.
Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин-эозином очаги некроза определяют по однородно-розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто-глыбчатой массы (коагуляционный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.

Сальмонеллезные (паратифозные узелки) в печени теленка
Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри  печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови — нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.
Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза.  Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.
Макроскопически паратифозные гранулемы из-за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато-серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.
Сальмонеллезные (паратифозные узелки) в печени теленка
Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и хронической стадии болезни у телят более старшего возраста.
Различают:
мелкоочаговые некрозы;
клеточные узелки, или гранулемы;
фибринозно–геморрагический очаговый гепатит.
Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилин–эозином очаги некроза определяют по однородно–розовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернисто–глыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.
Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови – нейтрофильные лейкоциты л лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.
Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят ,из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.
Макроскопически паратифозные гранулемы из–за малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтовато–серых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.

Сальмонеллезные (паратифозные узелки) в печени теленка
Сальмонеллезные (паратифозные узелки) в печени теленка. Эозинофильные массы некроза и отложение фибрина в зоне поражения печени
Поражение печени при сальмонеллезе
1. Экссудативно-некротическое поражение печени2. Диффузное размножение клеточных элементов
Поражение печени при сальмонеллезе
Множественные серо-желтые сальмонеллезные субмилиарные узелки в печени
Поражение печени при сальмонеллезе
1. Сальмонеллезный (паратифозный) узелок, представляющий собой некротические массы с клеточной инфильтрацией
2. Зона перифокального воспаления
3. Относительно здоровая ткань печени
Рожа свиней. Характеристика и патологоанатомический диагноз
Рожа свиней - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся септицемией и серозным дерматитом с ярко выраженной эритемой (краснотой) кожи при остром течении, некротическим дерматитом, эндокардитом и артритами - при хроническом течении.
Возбудитель - бактерия Erysipelothrix insidosa (rhusiopathiae). Наиболее восприимчивы свиньи в возрасте от 3 до 12 мес.
Может протекать в септической или осложненной форме, а также в форме крапивницы.
Основные патологоанатомические изменения следующие.
При септической форме:
• рожистая эритема кожи (серозный дерматит);
• геморрагический диатез;
• септическая селезенка;
• серозный лимфаденит;
• зернистая дистрофия и острая венозная гиперемия печени;
• серозный миокардит;
• острая венозная гиперемия почек и серозно-геморрагический гломерулонефрит;
• острый катаральный гастроэнтерит.
• острая венозная гиперемия и отек легких.
При осложненной форме:
• бородавчатый или язвенный эндокардит;
 • хроническая венозная гиперемия в печени и легких;
• асцит и гидроторакс;
• инфаркты почек и селезенки;
• серозно-фибринозные артриты;
• сухая гангрена и некроз кожи.
 При крапивнице:
• крапивная сыпь (эритематозные пятна) на коже (очаговый серозный дерматит);
 • при осложнении болезни начинаются патоморфологические процессы, характерные для септической или осложненной формы рожи.
Свинья, больная рожей

Рожистая эритема у свиньи
Рожистая крапивница
Фибринозный артрит при хроническом течении рожи
Некроз кожи при хроническом течении рожи свиней
Изменения в почке при рожистой септикопиемии (геморрагический гломерулонефрит)
В воспалении преобладает серозно-геморрагический экссудат. Почки увеличиваются в объеме, иногда значительно, капсула напряжена, но снимается легко. Снаружи почки гиперемированы, усеяны точечными, пятнистыми кровоизлияниями или более диФфузными темно- и черно-красными геморрагическими инфильтратами. Поверхность разреза почек сочная, обычно покрывается обильным мутноватым, кровянистым выпотом. Корковый слой усеен точечными кровоизлияниями и исчерчен радиальными темно-красными полосками, которые соответствуют налитым кровью междольковым сосудам или геморрагически инфильтрированной интерстициальнои ткани, наблюдаются также более разлитые, различной величины темно- и черно-красные геморрагические инфильтраты, мозговой слой темно-красного цвета. Почки размягчены, рисунок сглаженный и замытый.
При микроскопическом исследовании бросается в глаза сильно выраженный дегенеративно-экссудативный акцент. В полости боуменовой капсулы находится серозно-геморрагический экссудат, сосудистые петли клубочка растянуты,запружены кровью, в просвете почечных канальцев находятся циллиндры из эритроцитов и продуктов их распада, формируются они из серозно-геморрагического экссудата, поступающего из боуменовой капсулы.
Изменения в почке при рожистой септикопиемии (геморрагический гломерулонефрит)
Изменения в почке при рожистой септикопиемии
Изменения в почке при рожистой септикопиемии

Изменения в почке при рожистой септикопиемии
1. Сосудистый клубочек резко увеличенный в объеме за счет полнокровия, пропитанный геморрагическим экссудатом с клеточным инфильтратом
2. Скопление геморрагического экссудата между канальцами
3. Почечный каналец в состоянии зернистой дистрофии
4. Почечный каналец в состоянии вакуольной дистрофии
5. Сосуд почки в состоянии воспалительной гиперемии