title: Скачать презентацию или конспект Безопасная больничная среда

extracted_text:
Государственный Медицинский Университет г.СемейКафедра: Пропедевтики и внутренних болезни
СРО
Подготовила : Балтабаева Анар
Проверила : Кенжебаевна Дана Кожахметова 2013г

2013г
Тема : БЕЗОПАСНАЯ БОЛЬНИЧНАЯ СРЕДА

План
Введение
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Безопасная больничная среда. Инфекционный контроль
Личная гигиена пациента
Лечебно-охранительный режим
 ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Организация работы процедурного кабинета по обеспечению безопасной больничной среды
Заключение
Список использованной литературы
Введение
В настоящее время безопасная больничная среда является одной из актуальных и в то же время сложных проблем в профессиональной деятельности медицинских работников. Безопасной больничной средой называется среда, которая в наиболее полной мере обеспечивает пациенту и медицинскому работнику условия комфорта и безопасности, позволяющие эффективно удовлетворять все свои жизненно важные потребности. Безопасная больничная среда обеспечивает медицинскому персоналу отсутствие профессиональных заболеваний и сохранение здоровья.

Больничная среда имеет те или иные элементы, отрицательно влияющие на здоровье как медицинского персонала, так и пациентов. Для сохранения здоровья человек должен быть хорошо адаптирован к таким факторам риска. Больной человек попадает в такую среду при снижении способности к адаптации. Он ослаблен, страдает физически и психологически как от самой болезни, так и от непривычной для него обстановки стационара. И сама болезнь, и новая окружающая среда вынуждают его изменить привычный образ жизни и по-новому удовлетворять свои потребности. Необходимо максимально устранить влияние факторов риска на пациента и создать в ЛПУ такие условия, которые обеспечат пациенту безопасность все время, пока он там находится.
Если на больного человека факторы риска действуют только определенное время, то медицинский персонал подвержен их влиянию длительно, годами. В случае, когда медицинская сестра не знает, как защитить себя от их воздействия, неизбежен вред ее собственному здоровью.
Организация работы любого стационара направлена на то, чтобы создать безопасную среду – как для своих пациентов, так и для медицинских работников.
Медицинские работники подвергаются воздействию химических, биологических, физических, психологических факторов. Необходимо

Безопасная больничная среда. Инфекционный контроль

В настоящее время вопросы здоровья медицинской сестры,  ее безопасность на рабочем месте, здоровье пациентов приобрели особую значимость. В научной литературе появился термин «безопасная больничная среда».
Безопасная больничная среда – это среда, которая в наиболее полной мере обеспечивает пациенту и медицинскому работнику условия комфорта и безопасности, позволяющие эффективно удовлетворять все свои жизненно важные потребности. Безопасная больничная среда создается организацией и проведением определенных мероприятий.
К таким мероприятиям относятся:

1. Режим инфекционной безопасности (дезинфекция, стерилизация, дезинсекция, дератизация) осуществляется в целях профилактики ВБИ.
2. Мероприятия, обеспечивающие личную гигиену пациента и медицинского персонала.

Личная гигиена пациента включает уход за кожей, естественными складками, уход за слизистыми оболочками, своевременная смена нательного и пастельного белья, профилактика пролежней и обеспечение судном и мочеприемником. Личная гигиена медицинского персонала включает использование соответствующей специальной одежды, сменной обуви, поддержание чистоты рук и тела. Эти мероприятия проводятся в целях профилактики ВБИ.
3. Лечебно охранительный режим (обеспечение режима эмоциональной безопасности для пациента, строгое соблюдение правил внутрибольничного распорядка и выполнения манипуляций, обеспечение режима рациональной двигательной активности).
Организация работы процедурного кабинета по обеспечению безопасной больничной среды
Цель: организация работы процедурного кабинета, обеспечение инфекционной безопасности и инфекционного контроля в целях профилактики ВБИ
Для  достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1. Проведение этапов предстерилизационной очистки шприцев и игл
2. Проведение азопирамовой, амидопириновой, фенолфталеиновой пробы и правильная их оценка
3. Осуществление дезинфекции и утилизации использованного одноразового медицинского инструмента
Процедурный кабинет
Входит в состав лечебных отделений. В нем работает процедурная медсестра, производит различные диагностические и лечебные манипуляции,
подкожные, внутримышечные, внутривенные инъекции.
К санитарно-эпидемиологическому режиму процедурного кабинета предъявляются большие требования, так как многие манипуляцииносят инвазивный характер, то есть связаны с проникновениеммикробной флоры в организм пациента и медработника.
Проводят регулярное обеззараживание воздуха в процедурномкабинете с помощью дезсредств, используется специальный промаркированный уборочный инвентарь. Для проведения уборки процедурная медсестра переодевается в другой халат и косынку. Генеральная уборка процедурного кабинета проводится 1 paз в неделю.

Заключение

Задачи, возложенные на медицинскую сестру, делают ее работу многогранной и очень сложной. Усиливается влияние большого количества неблагоприятных факторов риска, связанных с условиями и характером труда сестринского персонала, которые негативно влияют на состояние здоровья, как самих медицинских работников, так и пациентов.
Неблагоприятные последствия факторов риска, приводят к развитию внутрибольничных инфекций, возникновению различных заболеваний, потери трудоспособности, инвалидности, а в ряде случаев и к угрозе жизни. Непременным условием трудовой деятельности медицинского работника является способность понять и контролировать условия труда в ЛПУ. Медицинский работник в первую очередь должен служить для пациента примером в отношении к своему здоровью.
Правильно организованная работа медицинского персонала поможет пациенту быстро адаптироваться к обстановке стационара и без ущерба своему здоровью справиться с заболеванием. Болезнь и окружающая среда стационара вынуждают больного изменить привычный образ жизни. Задача медицинской сестры обеспечить благоприятную среду для удовлетворения потребностей пациента. Главной потребностью пациента является потребность сохранения здоровья.

Правильно организованная работа медицинского персонала поможет пациенту быстро адаптироваться к обстановке стационара и без ущерба своему здоровью справиться с заболеванием. Болезнь и окружающая среда стационара вынуждают больного изменить привычный образ жизни. Задача медицинской сестры обеспечить благоприятную среду для удовлетворения потребностей пациента. Главной потребностью пациента является потребность сохранения здоровья.

Медицинская сестра должна максимально устранить влияние факторов риска на пациента и создать в ЛПУ условия, которые обеспечат пациенту безопасность в течение всего времени, пока он там находится.
Организация работы любого стационара направлена на то, чтобы создать безопасную среду – как для своих пациентов, так и для медицинских работников.
Таким образом, важно формировать у медицинских работников практические навыки безопасной работы при сестринском уходе за пациентами.

Список литературы
1. Агкацева С.А. Инфекционный контроль и инфекционная безопасность в ЛПУ.  Москва: АНМИ, 2001.
2. Басихина Т.С., Коноплева Е.Л., Кулакова Т.С., Нагорная С.В. Учебно-методическое пособие по основам сестринского дела. – Москва: ГОУ ВУНМЦ, 2003.
3. Бунин К.В. Инфекционные болезни. – Москва: «Медицина», 1984.
4. Брико Н.И. Контроль внутрибольничных инфекций. – Москва: Издательский дом «Русский врач», 2002.
http://www.google.kz/


title: Скачать презентацию или конспект Организация борьбы с туберкулезом

extracted_text:
Тема лекции: Организация борьбы с туберкулезом. Выявление , профилактика туберкулеза.
Основные причины современного неблагополучия по туберкулезу.
Возрастание роли социально-экономических факторов в развитии туберкулеза и в проведении противотуберкулезных мероприятий. Социально-экономические потрясения, сопровождающиеся обнищанием населения, массовой безработицей, миграцией большого числа людей. Увеличение удельного веса социально-дезадаптированных групп населения (контингенты ИТУ, алкоголики, бездомные и др.)
Отрицательный патоморфоз туберкулеза с увеличением частоты наиболее тяжелых распространенных форм туберкулеза.
Широкое распространение лекарственно-устойчивых штаммов микобактерий туберкулеза. Частое сочетание специфической и неспецифической микрофлоры у больных туберкулезом.
Появление новых «групп риска» и увеличение общего числа угрожаемых по туберкулезу контингентов населения, в том числе ВИЧ- инфицированных. «Эпидемия в эпидемии».
		Противотуберкулезный диспансер (кабинет) – это специализированное высококвалифицированное  лечебно-профилактическое учреждение и организационно-методический центр по руководству и проведению противотуберкулезных мероприятий среди населения.
	РБ – 29 диспансеров.
	132 – тубкабинетов.
	3995 коек.
	504 – фтизиатра.
Задачи противотуберкулезного диспансера:
1. Профилактика туберкулеза.
2. Раннее выявление больных туберкулезом.
3. Учет и наблюдение за контингентами диспансера.
4. Проведение полноценного лечения больным туберкулезом.
5. Анализ работы диспансера, изучение основных эпидпоказателей по туберкулезу.
6. Повышение знаний врачей поликлиник и больниц по туберкулезу.
7. Экспертиза трудоспособности и реабилитация больных туберкулезом.
8. Санитарно-просветительная работа среди населения.
Выявление туберкулеза
1. Туберкулинодиагностика;
2. Флюорографические обследования;
3. Бактериоскопия, посев на питательные среды, определение антигенов или антител в сыворотке крови (ИФА).
		К своевременно выявленным больным относятся больные с неосложненными формами первичного туберкулеза (ранней туберкулезной интоксикацией, первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом), а также впервые выявленными случаями очагового, инфильтративного, диссеминированного туберкулеза. Давность заболевания в этих случаях обычно невелика, клинические симптомы туберкулеза не выражены, заболевание протекает относительно легко. Протяженность поражения небольшая, процесс не выходит за рамки двух сегментов, деструктивные изменения на обзорной рентгенограмме не определяются. Бактериовыделение отсутствует или скудное (единичные МБТ при культуральном методе исследования), поэтому такие больные не представляют серьезной эпидемической опасности для окружающих. При адекватной лечебной тактике вероятность клинического излечения с формированием  минимальных остаточных изменений очень высока. Своевременное выявление туберкулеза создает благоприятные условия для полной реализации возможностей терапии.
		К несвоевременно выявленным относятся больные с осложненными и распространенными формами первичного, диссеминированного и вторичного туберкулеза, включая осумкованный плеврит и эмпиему. Давность заболевания и распространенность туберкулезного воспаления довольно значительные (поражено 3 сегмента и более). На обзорной рентгенограмме выявляются явные признаки деструкции. Бактериовыделение массивное, поэтому эпидемиологическая опасность больных очень велика. Обратное развитие туберкулезного процесса на фоне лечения происходит медленно, возможности для достижения его высокой эффективности ограничены. Клиническое излечение часто сопровождается формированием больших остаточных изменений, что повышает риск рецидива туберкулеза.
		О позднем выявлении больного свидетельствует обнаружение далеко зашедшего патологического процесса – фиброзно-кавернозного, хронического диссеми-нированного туберкулеза и/или эмпиемы плевры. К поздним случаям выявления туберкулеза также относятся его остропрогрессирующие формы (казеозная пневмония и милиарный туберкулез).
«Обязательные контингенты»
это группы населения, которые имеют очень высокий риск заражения окружающих при заболевании туберкулезом.
Медицинским осмотрам на туберкулез с проведением ежегодного рентгенофлюорографического обследования подлежат следующие «обязательные» контингенты:
1. Работники родильных домов, детских учреждений.
2. Работники лечебно-профилактических, санаторно-курортных, оздоровительных учреждений для взрослых.
3. Работники учебных, учебно-воспитательных, оздоровительных и спортивных учреждений для детей и подростков.
4. Работники предприятий пищевых отраслей промышленности, по изготовлению продуктов питания, тары и их реализации (магазины, ларьки, предприятия общественного питания).
5. Учащиеся школ, техникумов, училищ, студенты ВУЗов, достигшие 17-летнего возраста при вселении и в период проживания в общежитии, а также перед началом прохождения производственной практики на предприятиях, учреждениях и организациях.
6. Работники предприятий по коммунально-бытовому обслуживанию населения (бань, бассейнов, парикмахерских, комбинатов бытового обслуживания), имеющие контакт с населением.
7. Работники фармацевтических заводов, аптек, аптечных складов.
8. Работники молочно-товарных ферм и животноводческих комплексов.
9. Работники детских ателье, библиотек, предприятий, изготавливающих предметы детского обихода, продавцы детских игрушек.
10. Работники водопроводных сооружений и лица, обслуживающие водопроводные сети.
11. Обслуживающий персонал гостиниц и общежитий. Проводники пассажирских вагонов, водители такси.
 Контроль за обследованием «обязательных» контингентов осуществляют районные и городские центры гигиены и эпидемиологии.
	«Угрожаемые контингенты» - это группы повышенного риска заболевания туберкулезом, обследуются рентгенофлюорографически не реже 1 раза в год.В число данных контингентов входят группы*:1/ социального риска:-  лица БОМЖ; беженцы, мигранты;- лица, освободившиеся из ИТУ;- лица, проживающие в учреждениях социального обслуживания (приютах, ночлежках, интернатах); - лица, страдающие алкоголизмом и наркоманией, - военнослужащие, проходящие военную службу;2/ медицинского риска:- ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом;- больные сахарным диабетом;- больные профессиональными заболеваниями легких;- больные хроническими обструктивными болезнями легких;- лица, перенесшие экссудативный плеврит;- больные с выраженной кахексией;- лица, получающие кортикостероидную, цитостатическую или лучевую терапию по поводу различных заболеваний;- лица с большими остаточными посттуберкулезными изменениями в легких и л/узлах;- женщины в послеродовом периоде;- лица, пострадавшие от аварии на ЧАЭС.3/ лица, находящиеся в тесном бытовом или профессиональном контакте с источником туберкулезной инфекции:- животноводы из неблагополучных по туберкулезу хозяйств;- работники ИТУ и СИЗО;2 раза в год обследуются рентгенофлюорографически:1. Заключенные ИТУ и СИЗО;2. ВИЧ-инфицированные лица и больные СПИДом. 3. Заключенные и лица, освободившиеся из ИТУ в течение 3-х лет;

Основные причины несвоевременной диагностики туберкулеза в учреждениях общей лечебной сети:
недостаточная фтизиатрическая настороженность;
острое начало легочного заболевания;
нижнедолевая локализация процесса;
наличие фоновых легочных заболеваний (ХОБЛ, пневмосклероз, застойные изменения в легких при сердечной недостаточности);
недостаточное рентгенологическое обследование (отсутствие боковых рентгенограмм, томограмм и т.д.) или ошибочная интерпретация результатов;
неадекватная неспецифическая антибактериальная терапия;
погрешности бактериоскопии мазков мокроты (нарушение сбора материала, технологии бактериоскопии или однократное исследование);
недоучет факторов риска возникновения туберкулеза (сахарный диабет, глюкокортикостероидная и иммунодепрессивная терапия, социальный статус пациента и др.);
трудности обследования больных из-за тяжести их состояния;
недостаточно конструктивное взаимодействие интернистов со смежными специалистами.

Алгоритм диагностики туберкулеза органов дыхания в стационарах общелечебной сети
Больные с острым воспалительным заболеванием легких

Анамнез 			    2. Клиническое обследование
3. Рентгенограмма органов грудной клетки	    4. Исследование 3 проб мокроты 3  дня подряд методом
					     микроскопии мазка по Цилю-Нильсену
Лечение антибиотиками, как пневмонию
Перевод в противотуберкулезное
 учреждение  для проведения
 химиотерапии
Результат положительный			Результат отрицательный
Через 2 недели
Повторить рентгенограмму органов грудной клетки
2. Повторить исследование 3 проб мокроты  3 дня
подряд методом микроскопии по Цилю-Нильсену
Результат положительный			Результат отрицательный

Перевод в противотуберкулезное
учреждение для проведения химиотерапии
1. Бронхоскопия с аспирационной и щеточной биопсией
2. Цитологическое исследование окраска биоптата на МБТ

Результат положительный			Результат отрицательный
Перевод в противотуберкулезное учреждение
 для проведения химиотерапии
Продолжить лечение, как пневмонию

Группы диспансерного учета
	0 (нулевая группа) – туберкулез органов дыхания (ТОД) сомнительной активности - для взрослых, диагностическая – для детей или подростков.
	I группа –  впервые выявленный (новые случаи) или повторно леченный туберкулез органов дыхания (рецидив).
	II группа –  хроническое прогрессирующее течение туберкулеза органов дыхания и его хронические формы.
	III группа –  излеченный туберкулез органов дыхания.
	IV группа – контакты.
	V группа –  внелегочный туберкулез.
	VI группа –  дети и подростки инфицированные МБТ, невакцинированные БЦЖ или имеющие поствакцинальные осложнения.
	VII группа –  саркоидоз.
Профилактика туберкулеза
 социальная профилактика,
специфическая профилактика,
 санитарная профилактика
Санитарная профилактика
1. Оздоровительные мероприятия в очагах туберкулезной инфекции.
2. Предупреждение передачи туберкулезной инфекции здоровым людям.
3. Санитарное просвещение.

Профилактика туберкулеза
Среди всего
населения
В очаге туберкулезной
инфекции

Учет и диспансерное
наблюдение
за ними (IV, VI, VII)
Изоляция больных
дезинфекция
Санитарные меры
по ограничению
наиболее
угрожаемых
контингентов
к допуску к
работе в
некоторых
профессиях
Химиопрофилактика
 и оздоровление
этих
контингентов
химиопрофилактика
Меры по оздоров-
лению очага
Диспансерное
наблюдение за
контингентами
Вакцинация и
ревакцинация
Среди групп
повышенного
риска

ВCG – Bacille Calmette-Guerin
БЦЖ  	-	1 амп. – 1 мг сухой вакцины.
			20 доз по 0,05 мг
			1 доза – 500 тысяч – 1,5 млн.
Абсолютные противопоказания к вакцинации
1. Врожденные ферментопатии
2. Наличие иммунодефицита (комбинированный иммунодефицит, аггаммаглобулинемия и др.).
3. Генерализованная инфекция у старших детей в этой семье.
Абсолютные противопоказания к ревакцинации:
инфицированные туберкулезом или перенесшие туберкулез;
наличие стойкого иммунодефицита, положительная проба Манту;
наличие осложнений на вакцинацию, злокачественные болезни крови и новообразования;
декомпенсированные хронические заболевания.
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
	Сущность метода химиопрофилактики заключается в применении противотуберкулезных препаратов (ПТП) с целью предупреждения инфицирования микобактериями туберкулеза (МБТ) или недопущения развития заболевания у лиц, находящихся в контакте с больным активным туберкулезом. Различают два вида химиопрофилактики: первичную и вторичную.
Первичная химиопрофилактика (или профилактика инфекции) проводится неинфицированным детям и подросткам, находящимся в контакте  с больным активным туберкулезом. Ее цель – предупредить инфицирование.
Вторичная химиопрофилактика (или превентивная терапия) проводится инфицированным лицам для предотвращения заболевания туберкулезом.
		Химиопрофилактике подлежат следующие категории детей и подростков:
1. находящиеся в семейном, родственном, квартирном контакте с больным активным туберкулезом, из «очагов смерти» от не диагностированного туберкулеза;
2. имевшие контакт с бактериовыделителями, выявленными в детских и подростковых учреждениях, общесоматических детских стационарах;
3. имевшие контакт с больными туберкулезом сельскохозяйственными животными;
4. тубинфицированные дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции (вираж туберкулиновой реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л);
5. давно инфицированные при гиперергической чувствительности к туберкулину (папула 17мм и более или наличие везикулы, некроза на месте введения,  лимфангита независимо от размеров папулы);
6. при нарастании туберкулиновой чувствительности  (увеличение размера папулы на  6мм и более);
7. тубинфицированные при лечении большими дозами кортикостероидных или цитостатических препаратов, после больших оперативных вмешательств, перенесенных пневмонии или детских инфекций (корь, коклюш и др.). При длительной стероидной терапии поддерживающими дозами химиопрофилактика не проводится.
8. ВИЧ-инфицированные дети и подростки (независимо от давности инфицирования туберкулезом).
Реабилитация – система медицинских, социальных, профессиональных, юридических и других мероприятий, направленных на максимально полную реинтеграцию больных и инвалидов в общество, привлечение их к общественно-полезной деятельности, формирование у них устойчивого положительного отношения к жизни, труду, обучению, обществу, семье.
Медицинская реабилитация – процесс направленный на восстановление и компенсацию медицинскими и другими методами функциональных возможностей организма, нарушенных в результате врожденного дефекта, перенесенных заболеваний и травм.
	Профессиональная реабилитация – меры по обеспечению больных и инвалидов возможностью участвовать в общественно-профессиональной деятельности.
	Социальная реабилитация – комплекс мер осуществленных обществом по отношению к реабилитируемому лицу с целью достижения максимально полного восстановления социального статуса, восстановления основных навыков самообслуживания, возвращения в общество.
Принципы составления комплексного плана противотуберкулезных мероприятий
Знание основных эпидемиологических показателей по туберкулезу в районе обслуживания.
Учет выполнения плана текущего года.
Учет комплексного плана мероприятий вышестоящих противотуберкулезных учреждений.
Учет директивных документов по борьбе с туберкулезом в республике.
Учет народнохозяйственного плана района, области, республики.
Участие в плане исполнительных органов власти.
Участие в плане всех лечебно-профилактических учреждений.
План должен быть конкретным, с указанием сроков исполнения и ответственных лиц.

Принципы организации и проведения противотуберкулезной работы центром гигиены и эпидемиологииОбязанности санитрно-эпидемиологической службы /ЦГЭ/
1. Контроль за рентгенофлюорографическими осмотрами обязательных контингентов, недопущение к работе не прошедших R-обследование.
2. Составление общего плана вакцинации и ревакцинации, контроль за ее проведением, оформление заказа на туберкулин, вакцину БЦЖ и снабжение ими.
3. Учет и регистрация бактериовыделителей: контроль за своевременным извещением об их выявлении, ведение картотеки бактериовыделителей.
4. Работа в туберкулезном очаге совместно с фтизиатром тубдиспансера. Осуществление заключительной дезинфекции. Контроль за текущей дезинфекцией, обследование контактов. Изоляция бактериовыделителей из общежитий и детей из очагов.
5. Контроль за проведением противотуберкулезных мероприятий среди сельскохозяйственных животных.
6. Контроль за соблюдением санэпидрежима в противотуберкулезных учреждениях;
7. Совместное с фтизиатром проведение мероприятий по месту работы, учебы больных активным туберкулезом.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!


title: Скачать презентацию или конспект Женщины врачи России

extracted_text:
Работу выполнила
Будинкевич Виктория
102 стом.
. в России впервые было создано училище повивальных бабок. Лекции в нем читались на дому у каждого врача, акушера или профессора два раза в неделю. Впрочем, говорить о систематическом акушерском образовании для женщин в это время еще не приходится: за полвека училище выпустило всего лишь 94 акушерки. Лишь в начале XIX в. были учреждены повивальные институты при Воспитательных домах Петербурга и Москвы с двухгодичным обучением, а к середине XIX в. аналогичных учреждений в России существовало уже шесть
Женское медицинское образование в России и за рубежом в XIX - нач. XX вв.
Примерно в это же время (1854 г.) в Петербурге возникает первое собственно фельдшерское училище, куда, в свою очередь, принимались воспитанницы Петербургского воспитательного дома в возрасте от 15 до 18 лет - всего до 20 человек. В первые два года они выслушивали теоретическую часть, в программы училища входили курсы по анатомии, физиологии, фармакологии, рецептуре, десмургии, частью хирургии. На третий и четвертый год обучения полагалась практика, проходившая в нескольких больницах Петербурга.
Также  в начале 50-х гг. при Воспитательном доме Санкт-Петербурга была образована "Школа русских нянек", в которую принимались воспитанницы от 14 до 18 лет, обучавшиеся в течение 1-2 лет уходу за младенцами.
Если среднее медицинское образование в России, хотя и медленно, но все же постепенно становилось женщинам доступным, то с высшим ситуация была гораздо более сложной. После Крымской войны в России зародилось женское движение за равноправие с мужчинами, и именно с этого времени понятие эмансипация общественным мнением в России стало восприниматься резко негативно, отожествляясь с нигилизмом

В марте 1861 г. домашняя учительница Л. Ожигина подала в Харьковский университет прошение с целью получить разрешение посещать лекции на Медицинском факультете. Совет университета, а затем и попечитель учебного округа к окончательному решению прийти не смогли. Плутая по инстанциям, прошение дошло до министра просвещения, который, в принципе не имея ничего против, передал его Александру II, а тот, в свою очередь, решил вообще рассмотреть вопрос о допуске женщин к высшему образованию наряду с мужчинами.
 5 мая 1872 г. при императорской Медико-хирургической академии в виде эксперимента было решено открыть четырехгодичный "курс для образования ученых акушерок". Само название было весьма характерным, поскольку лишний раз подчеркивало, что в области медицины женщина должна ограничиться только акушерством

Имя Надежды Прокофьевны Сусловой в 60—70-е годы прошлого столетия было  знаменем борьбы передовых русских людей за осуществление высшего женского медицинского образования в царской России.
Родилась Н.П.Суслова 1 сентября 1843 года в семье крепостных, получивших «вольную». Приехав в 1860 году в Петербург, она много занимается самообразованием. Под влиянием революционных идей Н. Г. Чернышевского, Н. А. Добролюбова, Н. А. Некрасова активно участвует в работе молодежных кружков. За связь с революционными организациями, участие в работе I Интернационала была взята «под негласный бдительный надзор полиции».
В царской России для женщин были закрыты двери всех университетов. Только в Медико-хирургической академии некоторые профессора (И..М. Сеченов, С. П. Боткин) разрешили в 1862 году трем женщинам, в том числе Н.П.Сусловой, посещать их лекции. Однако в 1863 году правительство запретило женщинам учебу и в академии.

Первая русская женщина-врач Надежда Прокофьевна Суслова
Н. П. Суслова уехала в Швейцарию, где в виде исключения была принята на медицинский факультет Цюрихского университета, который блестяще окончила в 1867 году. Вскоре она успешно защитила диссертацию, выполненную под руководством и при самой непосредственной помощи Ивана Михайловича Сеченова.
Вместе со своим мужем Ф. Ф. Эрисманом (впоследствии известным гигиенистом, нашедшим в России вторую родину) в 1868 году Суслова приезжает в Петербург. По российским законам женщина не могла получить звание доктора медицины. А лица, удостоенные его в заграничных университетах, держали специальные экзамены. Медицинская комиссия под председательством профессора С. П. Боткина дала Н. П. Сусловой право на врачебную практику в России. Но предстояло еще доказать, что женщина может заниматься врачеванием, в чем сомневались многие мужчины-медики того времени.

Вся последующая врачебная деятельность Н. П. Сусловой в Петербурге, Нижнем Новгороде опровергла эти сомнения. Переехав в 1892 году на жительство в Крым, Надежда Прокофьевна много занимается благотворительной деятельностью. Свои медицинские инструменты, лекарства, библиотеку после смерти (1918 год) она завещала лечебным учреждениям.
То уважение, которое снискала Н. П. Суслова, сломало барьер, преграждавший женщинам путь в медицину. В 1872 году в Петербурге открылись первые Женские врачебные курсы, просуществовавшие 14 лет. И лишь в 1897 году был открыт Петербургский женский медицинский институт.

 Русский врач, акушер-гинеколог, одна из первых русских женщин, получившая высшее мед. образование и удостоенная ученой степени доктора медицины. В 1868 окончила (с дипломом на золотую медаль) Медико-хирургич. академию в Петербурге. Вела научную работу по патологической анатомии женской половой сферы и в 1876 защитила докторскую диссертацию "Материалы к патологической анатомии маточного влагалища (новообразований)". Кроме работ по патологической  анатомии, К.-Р. принадлежат книги и статьи по вопросам гигиены женщины и истории женского мед. образования в России
Руднева-Кашеварова Варвара Александровна


title: Скачать презентацию или конспект Синдром Дауна

extracted_text:
Презентация на тему:
Синдром Дауна
Выполнила: студентка группы  10
                           4 мед.ф-та
                        Сокирка Я В.
Что такое синдром Дауна?
самая распространённая генетическая аномалия.
врожденное нарушение развития, проявляющееся умственной отсталостью, нарушением роста костей и другими физическими аномалиями.
одна из форм геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами вместо нормальных 46
Джон Лэнгдон Хэйдон Даун — ученый, впервые описавший синдром Дауна и назвавший его "монголизм«, а также предложил ошибочную теорию расовой регрессии,. На самом деле синдром Дауна не связан с расовыми особенностями и встречается у представителей всех рас. Фамилия доктора совпадает с английским словом, обозначающим "вниз", в результате чего возникло популярное заблуждение о сути синдрома Дауна (умственной отсталости) — однако синдром назван так в 1965 г. только по имени собственному, без дополнительных коннотаций.

Слово "синдром" означает набор признаков или характерных черт. Синдром Дауна, как показал в 1959 году французский ученый Жером Лежен (Lejeune), - это генетическое состояние, которое существует с момента зачатия и определяется наличием в клетках человека дополнительной хромосомы.
Из истории…

На рис. английский учёный Джон Даун
Болезнь Дауна встречается в 1 случае на 500-800 новорождённых. Изучение кариотипа больных синдромом Дауна показало наличие в хромосомном наборе дополнительной 21 хромосомы, т.е. трисомию по этой хромосоме.
Тело человека состоит из миллионов клеток, каждая из которых обычно содержит 46 хромосом. Хромосомы расположены парами - половина от матери, половина от отца. У людей с синдромом Дауна в 21-й паре присутствует дополнительная хромосома, вследствие чего, в клетках оказывается по 47 хромосом. При этом у родителей, как правило, нормальный генотип.
Формы синдрома Дауна
Примерно в 95 % случаев возникает ненаследственный вариант болезни — простая полная трисомия 21 хромосомы, обусловленная нерасхождением хромосом во время мейоза.
Примерно у 3 % больных наблюдается мозаицизм (не все клетки содержат лишнюю хромосому).
В остальных случаях синдром вызван спорадической или наследуемой транслокацией 21-й хромосомы. Такие транслокации возникают в результате слияния центромеры 21-й хромосомы и другой акроцентрической хромосомы.
Внешние признаки
«плоское лицо» — 90 %
брахицефалия (аномальное укорочение черепа) — 81 %
кожная складка на шее у новорожденных — 81 %
монголоидный разрез глаз — 80 %
Мочки ушей плохо развиты и оказываются приросшими.
эпикант (вертикальная кожная складка, прикрывающая медиальный угол глазной щели) — 80 %
гиперподвижность суставов — 80 %
мышечная гипотония — 80 %
плоский затылок — 78 %
короткие конечности — 70 %
брахимезофалангия (укорочение всех пальцев за счет недоразвития средних фаланг)- 70 %
катаракта в возрасте старше 8 лет — 66 %
открытый рот (в связи с низким тонусом мышц и особым строением нёба) — 65 %
зубные аномалии — 65 %
клинодактилия 5-го пальца (искривленный мизинец) — 60 %
аркообразное («готическое») нёбо — 58 %
плоская переносица — 52 %
бороздчатый язык — 50 %
поперечная ладонная складка (называемая также «обезьяньей») — 45 %
короткая широкая шея — 45 %
ВПС (врожденный порок сердца) — 40 %
короткий нос — 40 %
страбизм = косоглазие — 29 %
деформация грудной клетки, килевидная или воронкообразная, — 27 %
пигментные пятна по краю радужки = пятна Брушфильда — 19 %
эписиндром — 8 %
стеноз или атрезия 12-перстной кишки — 8 %
врожденный лейкоз — 8 %.

Характерная поперечная складка на ладони
Монголоидный разрез глаз
Зубная аномалия
Плоское лицо
Короткий нос
Короткая шея
Предимплантационная генетическая диагностика
Суть методики заключается в проведении генетического тестирования эмбрионов до переноса их в полость матки женщины. Тестирование позволяет определить, какие из эмбрионов, "генетически здоровы", а какие содержат поврежденные гены. Для переноса в матку матери отбираются только "здоровые" эмбрионы, не имеющие генов, передающих наследственные заболевания
Форма кровотока в аранциевом протоке при допплерометрии.вверху: норма
    внизу: при трисомии 21
Доплерометрия
Один из общепризнанных методов пренатальной диагностики - Допплеровское исследование (допплерометрия, допплерография) - является разновидностью УЗИ. Эта процедура безболезненна и безвредна как для матери, так и для плода. Допплерометрия проводится отдельно или зачастую одновременно с УЗИ. Для ее проведения необходима специальная допплеровская приставка к УЗ-аппарату
Ультрасонография
a) - синдром Дауна
Трехмерная ультрасонография в поверхностном режиме используется, когда при двухмерном исследовании возникает подозрение о наличии аномалий. Это дает возможность, особенно при пороках развития лица и конечностей, подтвердить и уточнить диагноз. Для успешного использования метода важно иметь хорошее знание нормальной трехмерной анатомии плода в поверхностном режиме.
Амниоцентез - это наиболее распространенный метод диагностики синдрома Дауна, однако он требует введения длинной иглы для забора пробы клеток плода. В 1% случаев этот метод приводит к выкидышу.
Экспресс-диагностика синдрома Дауна на ранних сроках беременности включает в себя анализ крови в первом триместре и ультразвуковое исследование.

Факторы риска
возраст мамы 35 и более лет;
рождение в прошлом ребенка с хромосомным заболеванием;
наличие у одного из супругов некоторых изменений в структуре хромосом;
специфические изменения при определении уровней АФП, ХГЧ, РАРР-А в крови матери;
определенные ультразвуковые признаки, обнаруженные при обычном ультразвуковом исследовании плода.
Советы беременным женщинам
Избегать инфекций, таких как краснуха, поражающая сердце, зрение и слух плода.
Не принимать спиртных напитков.
 Советоваться с врачом при приеме лекарств.
 Не курить, так как у курящих матерей рождаются дети с меньшим весом, у них легко возникают проблемы с усвоением пищи и они больше подвержены инфекциям.
Лечение
Предпринимались попытки лечить детей с синдромом Дауна гормонами щитовидной железы и гипофиза, однако эти методы находятся пока на стадии разработки. Как и другие умственно отсталые дети их уровня, больные с синдромом Дауна поддаются обучению бытовым навыкам, координации движений, речи и другим простым функциям, необходимым в повседневной жизни.
Иппотерапия
С помощью иппотерапии лечат детей с ДЦП, аутизмом, синдромом Дауна и задержкой психического развития. При верховой езде наше тело двигается, как при ходьбе. Даже если ребенок не ходячий, организм автоматически формирует поврежденные нейронные связи. Во-вторых, у лошади температура тела в среднем выше человеческой на один градус, поэтому тело расслабляется, снимается спастика (жесткость мышц), и можно нагружать ребенка дальнейшими упражнениями. Уходит и эмоциональный зажим. Ведь животное не дает никакой оценки, и ребята чувствуют себя успешными.
Последствия
Большинство мужчин с синдромом Дауна бесплодны. По крайней мере 50 % женщин с синдромом Дауна могут иметь детей. 35-50 % детей, рождённых от матерей с синдромом Дауна, рождаются с синдромом Дауна или другими отклонениями.
больные синдромом Дауна реже имеют раковые опухоли. Видимо, 21-ая хромосома содержит ген-"глушитель опухолей", и наличие третьей копии гена обеспечивает дополнительную защиту против рака.
Мифы и факты
МИФ- они не способны испытывать настоящей привязанности, они агрессивны или всегда всем довольны. В любом случае они не рассматриваются как личности.
ФАКТ- Коэффициент интеллектуальности большинства людей с синдромом Дауна находится в области, которой соответствует средняя степень задержки в развитии. Дети с синдромом Дауна обучаемы. У разных людей с синдромом Дауна разные умственные способности, разное поведение и физическое развитие. Каждый человек обладает уникальной индивидуальностью, способностями и талантами.Люди с синдромом Дауна могут гораздо лучше развить свои возможности, если они живут дома в атмосфере любви, если в детстве они занимаются по программам ранней помощи, если они получают специальное образование, надлежащее медицинское обслуживание и ощущают позитивное отношение общества.


title: Скачать презентацию или конспект Экологическая токсикология

extracted_text:
ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

к.пед.н., старший преподаватель
ОКОЛЬНИКОВ ФЕДОР БОРИСОВИЧ

заведующая кафедрой Экологии человека, к.м.н., доцент
 РОДИОНОВА ОЛЬГА МИХАЙЛОВНА
ЛЕКЦИЯ 1
Токсикология с позиций экологии. Классификация токсикантов.
«Все есть яд. Ничего не лишено ядовитости. И только доза делает это вещество или ядом, или лекарством»
Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм (Парацельс)

Токсикология – наука о ядах (toxicon – яд, греч.).
Экология – наука о доме (ecos – дом, греч.), то есть о среде, окружающей все живое (биос).
Экологическая токсикология – это наука о ядовитых веществах в окружающей биос среде (ОС).
Задачи общей токсикологии:
Ближайшие – изучение физико-химичес-ких свойств ядов (токсикологическая хи-мия).
Последующие – изучение механизмов действия ядов на организм в целом и на его молекулярно-мембранные, субклеточ-ные, клеточные, тканевые структуры, орга-ны и системы (токсикокинетика и токсико-динамика ).
Конечные – разработка методов преду-преждения отравлений (профилактическая токсикология).
В 1962 году в книге Рашель Карсон «Молчаливая весна» автор описывает случаи массовой гибели птиц и рыб от бесконтрольного использования пестицидов. Карсон сделала вывод, что выявляемые эффекты влияния поллютантов на дикую природу предвещают надвигающуюся беду и для человека.
Книга привлекла всеобщее внимание. Появились общества защиты окружающей среды, правительствен-ные законодательные акты, регламентирующие выбро-сы ксенобиотиков. С этой книги, по сути, началось развитие новой ветви науки - экотоксикологии.
В самостоятельную науку экотоксикологию (ecotoxicology) выделил Рене Траут, который впервые, в 1969 году, связал воедино два совершенно разных предмета: экологию (по Кребсу - науку о взаимоотно-шениях, которые определяют распространение и обитание живых существ) и токсикологию.
   В 1828 г. Фридрих Вёлер впервые получил органическое химическое соединение из неорганического ве-щества. Нагревая раствор цианово-кислого аммония, он выделил мо-чевину, или карбамид:

С 1828 по 1958 гг., путем направленного синтеза было получено 250 000 новых органических соединений (ОС);
В последние 40 лет ХХ века в среднем за год создавалось по 250 000 новых ОС;
К 2000 г. общее количество ОС достигло  10 000 000;
100 000 из общего количества ОС доступ-ны для широкого производства и приме-нения;
Одна треть производимой химической продукции поступает в приземные слои атмосферы, почву и гидросферу.
Заболевания химической этиологии получили в России широкое распространение :
ежегодно регистрируется от 250 ты-сяч до 300 тысяч отравлений ;
в 2002 г. от отравлений скончались 95 045 человек;
каждый 3 пострадавший от отрав-ления погибает;
около 80% летальных исходов воз-никают на догоспитальном этапе.
Практически любое химическое вещество, в зависи-мости от действующего количества, может быть безразличным, полезным или вредным (т.е. высту-пать в качестве яда) для организма.
Токсичность – основное понятие токсикологии – способность химических веществ, действуя на биоло-гические системы немеханическим путем, вызывать их повреждение или гибель (нарушение работоспо-собности, заболевание или гибель).

Факторами окружающей среды, влияющими на ток-сичность, являются температура, растворимый кисло-род, рН, жесткость и щелочность воды, присутствие хелатообразующих агентов и других загрязнителей в воде.
Действие веществ, приводящее к нарушению функций биологических систем, называется токсическим действием. В основе токси-ческого действия лежит взаимодействие ве-щества с биологическим объектом на молеку-лярном уровне.
Химизм взаимодействия токсиканта и биоло-гического объекта на молекулярном уровне называется механизмом токсического действия.
Следствием токсического действия веществ на биологические системы является развитие токсического процесса.
Сравнительная токсичность некоторых веществ для белых мышей(доза, вызывающая гибель при внутрибрюшинном способе введения)
Токсический процесс
Проявления токсического процесса определяются уровнем организации биологического объекта, на котором токсичность вещества изучается:
клеточном (цитотоксичность);
органном;
организменном;
популяционном (экотоксичность).

Проявления токсического процесса
На клеточном уровне:
- обратимые структурно-функциональные изменения
  клетки (изменение формы, сродства к красителям, под-
  вижности и т.д.);
преждевременная гибель клетки (некроз, апоптоз);
мутации (генотоксичность);
На уровне целостного организма:
      - болезни химической этиологии (интоксикации, отравле-
        ния);
      - транзиторные токсические реакции - быстро и самопро-
        извольно проходящие  состояния, сопровождающиеся
        кратковременной утратой дееспособности (раздраже-
        ние глаз, дыхательных путей; седативно-гипнотические
        состояния; психодислептические состояния);

Проявления токсического процесса
На уровне целостного организма:
      - аллобиоз - стойкие изменения реактивности организ-
        ма на воздействие физических, химических, биологи-
        ческих факторов окружающей среды, а также психи-
        ческие и физические нагрузки (аллергия, иммуносу-
        прессия,  повышенная утомляемость и т.д.);

  - специальные токсические процессы –  развивающие-
    ся лишь у части популяции, как  правило, в особых условиях (действие дополнительных веществ; в определенный период жизнедеятельности организма и т.д.) и характеризующиеся продолжительным скрытым периодом (канцерогенез, эмбриотоксич-ность, нарушение репродуктивных функций и т.д.).

Проявления токсического процесса(экотоксический процесс)
На уровне популяции и биогеоценоза:
      - рост заболеваемости, смертности, числа врожденных
        дефектов развития, уменьшение рождаемости;
      - нарушение демографических характеристик популя-
        ции (соотношение возрастов, полов и т.д.);
      - падение средней продолжительности жизни членов
        популяции, их культурная деградация.

Общая характеристика токсикантов
Яд – вещество, вызывающее отравление в малом количестве;
Токсикант – вещество, вызывающее интоксикацию и другие формы токсического процесса у биологических систем разных уровней организации: клеток (цитоток-сикант), организма, популяций (экотоксикант) и др.;
Токсин – высокотоксичное вещество бактериального, растительного происхождения;
Ксенобиотик – чужеродное, не участвующее в плас-тическом или энергетическом обмене вещество, попавшее во внутренние среды организма;
Отравляющее вещество (ОВ) – химический агент, предназначенный для применения в качестве оружия в ходе ведения боевых действий.
Рубрикатор токсикантов
Рубрикатор токсикантов
Рубрикатор токсикантов
Рубрикатор токсикантов
Ксенобиотический профиль среды (биогеоценоза) -
   совокупность чужеродных веществ, содержа-щихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в химические и физико-химические взаимодействия с биологическими объектами экосистемы.
      Важнейший фактор внешней среды, наряду с температурой, освещенностью, влажностью, трофическими условиями и т.д., который может быть описан качественными и количественными характеристиками.
Естественные ксенобиотические профили -
   ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в ходе эволюционных процессов, миллионы лет протекавших на планете. Они различны в разных регионах Земли.
        Биоценозы, существующие в этих регио-нах (биотопах), в той или иной степени адаптированы к соответствующим естествен-ным  ксенобиотическим  профилям.
Химические вещества, накапливающиеся в среде в несвойственных ей количес-твах и являющиеся причиной изменения естественного ксенобиотического профиля, выступают в качестве экополлютантов (загрязнителей).

Изменение ксенобиотического профиля может явиться следствием избыточного накопления в среде одного или многих экополлютантов.
Перечень основных экополлютантов
Экотоксикант -  экополлютант, накопив-шийся в среде в количестве, достаточном для инициации токсического процесса в биоценозе (на любом уровне организации живой материи).

Одна из сложнейших практических задач экотоксикологии – определение количествен-ных параметров, при которых экополлютант трансформируется в экотоксикант.
В разных регионах (разные ксенобиотические профили, различные биоценозы) количественные параметры трансформации поллютанта в экотоксикант различны.
Источники поступления токсикантов в среду
природные источники:
переносимые ветром частицы пыли,
аэрозоль морской соли,
вулканическая деятельность,
лесные пожары,
биогенные частицы,
биогенные летучие вещества;
деятельность человека;
абиотические и биотические трансформа-ции других веществ.

Период полуразрушения некоторых ксенобиотиков в окружающей среде
Абиотическая трансформация
Фотолиз;
Гидролиз;
Окисление.

Биотическая трансформация
Дегалогенирование;
Гидролиз;
Окисление;
Расщепление циклических структур молекулы;
Отщепление алкильных радикалов и др.

Болезнь Минамато

Элиминация поллютантов в ОС, не связанная с разрушением
Испарение
Перемещение ветром
Сорбция с последующим осаждением
Перераспределение водорастворимых веществ

Биоаккумуляция
   Процесс, посредством которого организмы накапливают токсиканты, извлекая их из абиотической фазы (воды, почвы, воздуха) и из пищи (трофическая передача).
   Результатом биоаккумуляции являются пагубные последствия как для самого организма (достижение поражающей концентрации в тканях-мишенях), так и для организмов, использующих данный биологический вид, в качестве пищи.

*Фактор биоаккумуляции - соотношение концентрации поллютанта в тканях рыб и в воде в состоянии равновесия
).
Биоаккумуляция некоторых поллютантов
в организме рыб
Факторы, влияющие на биоаккумуляцию
персистирование ксенобиотика в среде
жирорастворимость (липофильность)
склонность к сорбции
участие в метаболизме организма

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !


title: Скачать презентацию или конспект Современные средства лечения дерматомикозов

extracted_text:
Современные средства лечения дерматомикозов
Махмуд Асиф
Врач-дерматовенеролог РКВД г. Йошкар-Ола
Группы антимиотиков
Полиены
Нистатин
(табл. 250 и 500 тыс.ед.; табл. вагин. 100 тыс.ед; мазь 100 тыс.ед/г)
Леворин
(табл. 500 тыс.ед.; табл. вагин. 250 тыс.ед; мазь 500 тыс.ед/г)
Натамицин (пимафуцин)
(табл. 100 мг.; свечи. вагин. 100 мг; крем 2% )
Применяются местно и внутрь, при кандидозе кожи, слизистой оболочки ЖКТ, генитальном кандидозе,

Полиены
Амфотерицин В
(пор. д/инф. 0,05 г во флак.; мазь 3%)
	Показание: Тяжелые формы системных микозов                                            Противопоказания: Нарушения функции печени, нарушения функции почек, сахарный диабет. Все противопоказания относительны, поскольку амфотерицин В практически всегда применяется по жизненным показаниям.
Амфотерицин В липосомальный (амбизом, амфолип)
(пор. д/инф. 0,05г)
	Современная лекарственная форма амфотерицина　В, отличается лучшей переносимостью

Азолы (для системного применения)
Кетоконазол (Низорал)
(табл. 0,2 г; крем 2% ; шамп. 2% во флак.)

Взрослые: 0,2–0,4   г/сут в 2 приема.
Крем наносят на пораженные участки кожи 1–2 раза в сутки в течение 2–4  нед
Шампунь используют при себорейной экземе и перхоти — 2 раза в неделю в течение 3–4 нед, при отрубевидном лишае — ежедневно в течение 5 дней (наносят на пораженные участки на 3–5 мин, затем смывают водой)
Азолы (для системного применения)
Итраконазол (Орунгал, Ирунин)
(капс. 0,1 г;р-р д/приема внутрь 10 мг/мл во флак. по 150 мл)

	Показание: Дерматомикозы, Отрубевидный лишай, кандидоз кожи и слизистых оболочек, онихомикозы ногтей, глубокие микозы.
	Противопаказания: Беременность, кормление грудью, тяжелые нарушения функции печени, возраст                   до 16 лет, сердечная недостаточность

Азолы (для системного применения)
Флуконазол (Дифлюкан, Флюкостат)
(капс. 0,05г, 0,1г, 0,15г: пор. д/сусп. д/приема внутрь 10 и 40 мг/мл во флак. по 50 мл; р-р д/инф. 2 мг/мл во флак. по 50 мл )

	Противопоказания: Гиперчувствительность (в т.ч. к др. азольным противогрибковым ЛС в анамнезе).
	C осторожностью: Печеночная и/или почечная недостаточность, алкоголизм, беременность, период лактации, детский возраст (до 6 мес - безопасность и эффективность применения не установлены).
Азолы (для местного применения)
Клотримазол
	(табл. вагин. 0,1 г; крем 1%; р-р д/нар. 1% во флак. по 15 мл.)
Бифоназол (Бифосин, Микоспор)
	(крем 1% в тубах по 15, 20 и 35 г; крем 1% в наборе для лечения ногтей; р-р д/нар. 1% во флак. по 15 мл)

Эконазол (Экодакс)
	(крем 1% в тубах по 10 и 30г; аэроз. 1% 	во флак. по 50 г; свечи вагин. 0,15 г)
Азолы (для местного применения)
Изоконазол (Гино-Травоген, Травоген)
(крем 1% в тубах по 20г и 50г; свечи вагин. 0,6г)
Оксиконазол (Мифунгар)
(крем 1% в тубах по 30 г)
Тербинафин  (Ламизил, Ламикан, Термикон)
(табл. 0,25 г; крем 1% в тубах по 15 г; спрей 1% во флак. по 30 мл)
Нафтифин (Экзодерил)
(крем 1% в тубах по 15 г и 30 г; р-р 1% во флак. по 10 мл)

Аллиламины
Гризеофульвин
(табл. 0,125 г и 0,5г.)
Калия Йодид
(пор. (используется в виде р-ра 1 г/мл)
Аморолфин (Лоцерил)
(лак д/ногтей 5% во флак. по 2,5 мл (в комплекте тампоны, лопатки и пилки для ногтей)
Циклопирокс (Батрафен)
(лак и крем)

Препараты разных групп
Каспофунгин
(лиофилизат д/пригот. р-ра д/инф. 50 мг, 70 мг: фл.)

Эхинокандины

При лечении грибковых болезней необходимо соблюдать несколько общих правил:
 Лечение начинают только после лабораторного подтверждения   диагноза.
 При поражении кожи используется любое противогрибковое средство для наружного применения 1–3 раза в день до исчезновения клинических проявлений, затем 1 раз в день в течение 2–4 недель для профилактики рецидивов заболевания.
При поражении придатков кожи (волос, ногтей) применяют системную терапию.
Обязательно проводятся профилактические мероприятия.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Белки, свойства и характеристики

extracted_text:
Тема: «Свойства и функции белков»
Пименов А.В.
Задачи:
Изучить свойства и функции белков
Белки являются амфотерными соединениями, сочетают в себе основные и кислотные свойства, определяемые радикалами аминокислот. Различают кислые, основные и нейтральные белки. Способность отдавать и присоединять Н+ определяют буферные свойства белков, один из самых мощных буферов — гемоглобин в эритроцитах, поддерживающий рН крови на постоянном уровне.

Есть белки растворимые, есть нерастворимые белки, выполняющие механические функции (фиброин, кератин, коллаген).

Есть белки необычайно химически активные (ферменты), есть химически неактивные.

Есть устойчивые к воздействию различных условий внешней среды и крайне неустойчивые. Внешние факторы (изменение температуры, солевого состава среды, рН, радиация) могут вызывать нарушение структурной организации молекулы белка.
1. Свойства белков
5. Процесс утраты трехмерной конформации, присущей данной молекуле белка, называют денатурацией. Причиной денатурации является разрыв связей, стабилизирующих определенную структуру белка. Вместе с тем, денатурация не сопровождается разрушением полипептидной цепи.. Изменение пространственной конфигурации приводит к изменению свойств белка и, как следствие, делает невозможным выполнение белком свойственных ему биологических функций.
	Денатурация может быть: обратимой, процесс восстановления структуры белка после денатурации называется ренатурацией. Если восстановление пространственной конфигурации белка невозможно, то денатурация называется необратимой.
6. Разрушение первичной структуры белковой молекулы называется деградацией.
1. Свойства белков
Какие белки называются кислыми?
Белки, в которых больше кислых аминокислот, понижающие рН.
Какие белки называются нейтральными?
Белки, в которых одинаковое количество карбоксильных и аминогрупп.
Почему белки являются мощными буферными системами?
Способны присоединять или отдавать ионы водорода, поддерживая определенный уровень рН.
Что такое денатурация белка?
Процесс утраты трехмерной конформации, присущей данной молекуле белка, называют денатурацией.
Что такое ренатурация?
Процесс восстановления структуры белка после денатурации называется ренатурацией.
Приведите примеры растворимых и нерастворимых белков:
Растворимые (белки плазмы крови – фибриноген, протромбин, альбумин, глобулины), нерастворимые белки, выполняющие механические функции (фиброин, кератин, коллаген).
Приведите примеры белков, устойчивых к внешним воздействиям:
Фиброин – белок паутины, кератин – белки волос, коллаген – белок сухожилий.
Подведем итоги:
	Благодаря сложности, разнообразию форм и состава, белки играют важную роль в жизнедеятельности клетки и организма в целом.
Одна из важнейших — строительная. Белки участвуют в образовании клеточных и внеклеточных структур: входят в состав клеточных мембран, шерсти, волос, сухожилий, стенок сосудов и т.д.
2. Функции белков
2. Транспортная. Некоторые белки способны присоединять различные вещества и переносить их к различным тканям и органам тела, из одного места клетки в другое.
	Например, белок крови гемоглобин транспортирует О2 и СО2;
	в состав клеточных мембран входят особые белки, обеспечивают активный и строго избирательный перенос некоторых веществ и ионов из клетки во внешнюю среду и обратно.
2. Функции белков
3. Регуляторная. Большая группа белков организма принимает участие в регуляции процессов обмена веществ. Такими белками являются гормоны — биологически активные вещества, выделяющиеся в кровь железами внутренней секреции (гормоны гипофиза, поджелудочной железы).
	Например, гормон инсулин регулирует уровень сахара в крови путем повышения проницаемости клеточных мембран для глюкозы, способствует синтезу гликогена.

4. Защитная. В ответ на проникновение в организм чужеродных белков или микроорганизмов (антигенов) образуются особые белки — антитела, способные связывать и обезвреживать их. Фибрин, образующийся из фибриногена, способствует остановке кровотечений.
2. Функции белков
5. Двигательная. Особые сократительные белки (актин и миозин) участвуют во всех видах движения клетки и организма: образовании псевдоподий, мерцании ресничек и биении жгутиков у простейших, сокращении мышц у многоклеточных животных, движении листьев у растений и др.
2. Функции белков
6. Весьма важна для жизни клетки сигнальная функция белков. В поверхностную мембрану клетки встроены молекулы белков, способных изменять свою третичную структуру в ответ на действие факторов внешней среды. Так происходит прием сигналов из внешней среды и передача команд в клетку.
2. Функции белков
7. Запасающая. Благодаря белкам в организме могут откладываться про запас некоторые вещества. Например, при распаде гемоглобина железо не выводится из организма, а сохраняется в организме, образуя комплекс с белком ферритином. К запасным белкам относятся белки яйца, белки молока.

8. Энергетическая. Белки являются одним из источников энергии в клетке. При распаде 1 г белка до конечных продуктов выделяется 17,6 кДж. Сначала белки распадаются до аминокислот, а затем до конечных продуктов — воды, углекислого газа и аммиака.
	Однако в качестве источника энергии белки используются тогда, когда другие (углеводы и жиры) израсходованы.
2. Функции белков
9. Каталитическая. Одна из важнейших функций белков. Скорость ферментативных реакций в десятки тысяч (а иногда и в миллионы раз) выше скорости реакций, идущих с участием неорганических катализаторов.
	Например, пероксид водорода без катализаторов разлагается медленно: 2Н202 → 2Н20 + 02. В присутствии солей железа (катализатора) эта реакция идет несколько быстрее. Фермент каталаза за 1 сек. расщепляет до 100 тыс. молекул Н202.
	Масса фермента гораздо больше массы субстрата, та часть молекулы фермента, которая взаимодействует с молекулой субстрата получила название – активный центр фермента.
2. Функции белков
Ферменты – глобулярные белки, по особенностям строения ферменты можно разделить на две группы: простые и сложные.

Простые ферменты являются простыми белками, т.е. состоят только из аминокислот.

Сложные ферменты являются сложными белками, т.е. в их состав помимо белковой части входит органическое соединение небелковой природы — коферменты: ионы металлов или витамины.
2. Функции белков
Ферменты специфичны – могут катализировать один тип реакций – в активный центр попадает определенная молекула субстрата.

Поскольку почти все ферменты являются белками (есть рибозимы, РНК, катализирующие некоторые реакции), их активность наиболее высока при физиологически нормальных условиях: большинство ферментов наиболее активно работает только при определенной температуре, рН, скорость зависит от концентрации фермента и субстрата.

При повышении температуры до некоторого значения (в среднем до 50°С) каталитическая активность растет (на каждые 10°С скорость реакции повышается примерно в 2 раза).
2. Функции белков
Строительная функция белков проявляется :
Белки входят в состав всех клеточных мембран и органоидов клетки. Преимущественно из белка состоят стенки кровеносных сосудов, хрящи, сухожилия, волосы и ногти..
Двигательную функцию выполняют:
особые сократительные белки в жгутиках, ресничках, мышцах.
Транспортная функция белков проявляется:
Транспортные белки в наружной мембране клеток переносят различные вещества из окружающей среды в цитоплазму, гемоглобин миоглобин транспортируют кислород.
Защитная функция белков проявляется в том, что:
Антитела, вырабатываемые лимфоцитами, блокируют чужеродные белки; фибрин и тромбин предохраняют организм от кровопотери.
Регуляторная функция белков:
Белки-гормоны (гормоны гипофиза, поджелудочной железы) участвуют в росте, размножении и других жизненно важных процессах. Например, инсулин регулирует содержание сахара в крови.
Подведем итоги:
Сигнальная функция:
В мембрану клетки встроены белки, способные изменять свою третичную структуру в ответ на действие факторов внешней среды. Так происходит прием сигналов из внешней среды и передача информации в клетку..
Энергетическая функция:
При полном расщеплении 1 г белка до конечных продуктов выделяется 17,6 кДж энергии. Однако в качестве источника энергии белки используются крайне редко.
Каталитическая функция:
Белки — ферменты способны ускорять биохимические реакции в клетке в десятки и сотни миллионов раз.
Кофермент:
Небелковое соединение, входящее в состав фермента. В качестве коферментов выступают различные органические вещества, как правило витамины, и неорганические — ионы различных металлов.
Подведем итоги:
Активный центр:
Небольшой участок, на котором идет данная реакция, который взаимодействует с молекулой субстрата..
Специфичность ферментов:
Форма и химическое строение активного центра таковы, что с ним могут связываться только определенные молекулы в силу их комплементарности друг другу.
Зависимость скорости катализа от концентрации фермента:
Чем больше концентрация фермента, тем больше скорость.
Зависимость скорости катализа от концентрации субстрата:
Чем больше концентрация субстрата, тем больше скорость, но до насыщения активных центров.
Зависимость скорости катализа от температуры:
Повышение скорости катализа до 36 градусов, затем понижение и при 60 градусах большинство ферментов не функционирует.
Подведем итоги:


title: Скачать презентацию или конспект Диагностика и лечение храпа

extracted_text:
Презентация предоставлена лабораторией снаКлинического санатория "Барвиха"www.sleepnet.ru
pptcloud.ru
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРАПА И СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) -это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью (Guilleminault C., 1978).
Распространенность СОАС составляет  5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1-2% из указанной группы лиц.

Определение и эпидемиология
Рубрики расстройств сна по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем МСКБ-10
Терминология
Апноэ - прекращение легочной вентиляции длительностью не менее 10 с.
Обструктивное апноэ - прекращение легочной вентиляции в связи с обструкцией дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных движениях.
Центральное апноэ - прекращение легочной вентиляции в связи с отсутствием дыхательных движений, что обусловлено центральными нарушениями регуляции дыхания.
Смешанное апноэ - сочетание центрального и обструктивного компонентов.
Гипопноэ - снижение потока воздуха через нос и рот на 50% и более, приводящее к снижению насыщения крови кислородом на 3% и более.

Патогенез синдрома обструктивного апноэ сна
Снижение давления в просвете при вдохе

Увеличение податливости стенки дыхательных путей

Уменьшение исходного диаметра
ВЕРХНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ
ПУТИ

Снижение тонуса мышц верхних дыхательных путей во время сна.
Нервно-мышечные дистрофические процессы (миастения, старение).
1.  Наследственная узость верхних дыхательных путей.
2.  Избыточное мягкое небо.
3.  Ожирение (сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями на шее).
4.  Увеличение миндалин и аденоидов.
5.  Пороки развития лицевого скелета (микрогнатия, ретрогнатия).
6.  Гипотиреоз.
7.  Акромегалия.

Патогенез синдрома обструктивного апноэ сна

Локализация обструкции верхних дыхательных путей во сне
Патогенез синдрома обструктивного апноэ сна
Засыпание
Снижение тонуса мышц глотки
Спадение дыхательных путей (апноэ)
Снижение насыщения крови кислородом
Недостаток кислорода во время сна
Артериальная гипертония
Внезапная смерть во сне
Инсульт
Инфаркт миокарда
Нарушения ритма сердца
Утренняя головная боль
Эритроцитоз
Возобновление дыхания
Увеличение тонуса мышц глотки
Пробуждение мозга
Нарушение структуры сна
Утрата глубоких стадий сна
Беспокойный, поверхностный сон
Дневная сонливость
Снижение памяти и внимания
Интеллектуальная деградация
Нарушение секреции гормонов (ожирение, импотенция)

Классификация  тяжести синдрома обструктивного апноэ сна в зависимости от индекса (частоты в час) апноэ/гипопноэ
Синдром повышенной резистивности верхних дыхательных путей
- состояние, характеризующееся частичной обструкцией дыхательных путей, не приводящей к развитию апноэ/гипопноэ* или выраженных эпизодов десатурации.
Однако при этом наблюдаются:
повышенная дневная сонливость;
громкий ночной храп;
парадоксальное дыхание (дискордантное движение грудной клетки и брюшной стенки);
повышение внутрипищеводного давления на фоне дыхательных усилий;
микропробуждения, документируемые при записи электроэнцефалограммы.
апноэ/гипопноэ могут отмечаться, но частота не должна превышать 5/час для апноэ и 10/час для апноэ+гипопноэ.

Основные клинические проявления синдрома обструктивного апноэ сна
Диагностика синдрома обструктивного апноэ сна
Скрининговое правило:

При наличии трех или более из указанных ниже признаков (или только первого признака) необходимо углубленное исследование на предмет выявления СОАС:
 Указания на остановки дыхания во сне.
 Указания на громкий или прерывистый храп.
 Повышенная дневная сонливость.
 Учащенное ночное мочеиспускание.
 Длительное нарушение ночного сна (> 6 мес).
 Артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя).
 Ожирение 2-4 ст.

Характерный внешний вид больного с синдромом обструктивного апноэ сна
Диагностика синдрома обструктивного апноэ сна
Оценка структуры сна

Полисомнография - метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна.

Регистрируемые параметры:
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)
Электроокулограмма (движения глаз) (ЭОГ)
Электромиограмма (тонус подбородочных мышц) (ЭМГ)

Движения нижних конечностей
Электрокардиограмма
Храп
Носо-ротовой поток воздуха
Дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки
Положение тела
Степень насыщения крови кислородом
Полисомнография.
Больной Г., 52 лет, тяжелая форма СОАС. На 5-минутной развертке видна классическая картина циклических остановок дыхания (канал 10) при сохраняющихся дыхательных усилиях (каналы 11-12). Данные нарушения сопровождаются  падением насыщения крови кислородом (канал 14) и микроактивациями на энцефалограмме (каналы 1-2).
1. ЭЭГ-1
2. ЭЭГ-2
3. ЭОГ-1
4. ЭОГ-2
5. ЭМГ
6. Движения левой ноги
7. Движения правой ноги
8. ЭКГ
9. Храп
10. Носо-ротовой поток
11. Усилия грудной клетки
12. Усилия брюшн. стенки
13. Позиция тела
14. Насыщение крови О2

Полисомнография  –  метод длительной регистрации различных физиологических параметров во время сна
ПРОСВЕТ  ДЫХАТЕЛЬНЫХ  ПУТЕЙ  В  НОРМЕ  И  ПРИ ОБСТРУКТИВНОМ  АПНОЭ  СНА
ПРОСВЕТ  ДЫХАТЕЛЬНЫХ  ПУТЕЙ  В  НОРМЕ  И  ПРИ ОБСТРУКТИВНОМ  АПНОЭ  СНА
Методы лечения храпа и синдрома обструктивного апноэ сна
Общепрофилактические мероприятия
не увеличивать или снизить массу тела
бросить или ограничить курение
избегать приема транквилизаторов и снотворных препаратов
не принимать алкоголь перед сном
2.    Лечебные мероприятия, не требующие врачебного вмешательства
позиционное лечение (сон на боку, контурные подушки, приподнятое изголовье)
полоскания горла маслянистыми растворами ( капли «Good night»)
улучшение носового дыхания (полоски на нос «Breath Right»)
тренировка мышц языка и глотки
3.    Применение внутриротовых приспособлений от храпа
рефлекторного действия (УПЛХ-01) смещающих вперед нижнюю челюсть
4.    Хирургическая пластика пластика неба
5.    Хирургическое удаление явных анатомических дефектов на уровне
       носа и глотки
6.    Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных
       путях (СРАР-терапия)

Лазерная пластика неба
Избыточный небный
язычок и боковые дужки
Нанесение ожогов
 лазером
Процесс заживления
Состояние
после заживления
Внутриротовое устройство "УПЛХ-01"(модификация «ЭКСТРА-ЛОР»)для лечения храпа и синдрома обструктивного апноэ сна

Применение внутриротового устройства "УПЛХ-01"  во время сна

СРАР-терапия (Continuous Positive Airway Pressure)
Метод создания постоянного положительного давления в дыхательных путях
Механизм действия

нормальный вдох
спадение дыхательных путей во время сна
предотвращение спадения при создании постоянного
положительного давления в дыхательных путях

Просвет дыхательных путей при лечении обструктивного апноэ сна методом постоянного положительного давления в дыхательных путях СРАР - терапия

Первый в мире аппарат для CPAP-терапии,созданный C. Sullivan (Австралия) в 1981 г.
Лечение синдрома обструктивного апноэ сна методом создания постоянного положительного давления
П О Л И К Л И Н И К А
ТЕРАПЕВТЫ И УЗКИЕ СПЕЦИАЛИСТЫ
(ЛОР, НЕВРОЛОГИ, ПУЛЬМОНОЛОГИ, КАРДИОЛОГИ, ПСИХОТЕРАПЕВТЫ)
СКРИНИНГ ПАЦИЕНТОВ НА ПРЕДМЕТ ВЫЯВЛЕНИЯ
СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ СОМНОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР

(проведение диагностического исследования – полисомнографии, СРАР-терапия средне-тяжелых форм обструктивного апноэ сна)
Центр по хирургическому  лечению храпа и апноэ сна
(устранение носовой обструкции,  хирургическая пластика неба)

В 1981 г в США насчитывалось около  50 лабораторий сна, которые занимались главным образом научно-исследовательской деятельностью.

В 2001 г в США число лабораторий превысило 2500.

В 2001 г в России функционировало около 10 лабораторий сна.

Что обусловило столь быстрое развитие сомнологии в мире с середины 80-х годов?

1. В конце 70-х годов были проведены ряд крупных исследований, которые показали клиническую значимость синдрома обструктивного апноэ сна

2. В 1981 г  C. Sullivan  изобрел эффективный метод лечения синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) постоянным положительным давлением в дыхательных путях (Continuous Positive Airway Pressure - CPAP терапия).

      Медицинские и экономические факторы, способствующие быстрому развитию сомнологии:
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является  частым (средне-тяжелые формы болезни имеются у 3-4% всего взрослого населения) и опасным заболеванием.
Существует точный метод диагностики синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) (полисомнография).
Существует эффективный метод лечения средних и тяжелых форм СОАС – СРАР-терапия.
Пациент должен приобрести лечебное оборудование для СРАР-терапии в личное пользование (лечение проводится практически пожизненно).
Необходим динамический контроль за лечением.
У ряда пациентов требуется проведение хирургических и лазерных вмешательств.

      В настоящее время по мировой статистике около 80% пациентов лабораторий сна составляют больные с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС).


title: Скачать презентацию или конспект Иммуномодуляторы

extracted_text:
иммуномодуляторы
Иммуномодуляторы
– это лекарственные препараты, восстанавливающие в терапевтических дозах функции иммунной системы (эффективную иммунную защиту)
Классификация иммуномодуляторов
микробные,
тимические,
костномозговые,
цитокины,
интерфероны и индукторы
нуклеиновые кислоты и
химически чистые.
Иммуномодуляторы микробного происхождения
 Первый препарат - вакцина БЦЖ,
первое поколение - пирогенал и продигиозан - полисахариды бактериального происхождения. - пирогенность - применяются редко.
второе поколение - лизаты (Бронхо-мунал, ИPC-19, Имудон, Бронхо-Ваксом) и рибосомы (Рибомунил) бактерий, возбудителей респираторных инфекций Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influezae и др. - двойное назначение специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуностимулирующее).
третье поколение - Ликопид, - состоит из природного дисахарида – глюкозаминилмурамила и присоединенному к нему синтетического дипептида – L-аланил-D-изоглутамина.
	главной мишенью для ИМ микробного происхождения являются фагоцитарные клетки.
усиливаются функциональные свойства фагоцитов (фагоцитоз и внутриклеточный киллинг поглощенных МО),
возрастает продукция провоспалительных цитокинов, необходимых для инициации гуморального и клеточного иммунитета.
увеличивается продукция антител,
активируется образование антигенспецифических Т-хелперов и Т-киллеров.
ликопид
синтетический аналог мембранных
фракций практически всех бактерий
ИРС19 –
смесь лизатов 19 штаммов бактерий.
Состав обновляется регулярно в течение 3-5 лет.
Повышает уровень секреторного иммуноглобулина А, фагоцитоз, усиливает выработку лизоцима, интерферона. разрешен у детей с 3-мес.
В острой стадии заболевания применяется - 5 раз в день до исчезновения симптомов. Затем можно перейти на обучающую дозу.
=бронхо-мунал - системный
имудон
содержит 13 штаммов бактерий.
в состав этого препарата входит лактобактерия. Enterococcus fekalis, Enterococcus sangvinis, золотистый стафилококк, Klebsiella pneumonie, коринебактерия дифтерии. Candida albikans (гепон).
повышает уровень иммуноглобулина А, фагоцитоз и усиливает выработку лизоцима. лечение по 6 таблеток в день и с целью профилактики.

   На время выработки секреторных антител уходит от 10 до 20 дней. Поэтому от начала применения топического бактериального лизата максимальное нарастание фракции секреторных антител, комплемента, лизоцима наступает на 10 сутки. И будет продолжаться еще в течение 3-х месяцев.
Профилактика 2 раза в году. -в середине августа и затем 2 курс профилактики проводить в начале декабря
тимические препараты
Первое поколение - Родоначальник  в России –Тактивин - комплекс пептидов, экстрагированных из тимуса крупного рогатого скота. комплекс тимических пептидов - Тималин, Тимактид и др.,
экстракты тимуса – Тимостимулин и Вилозен.   Клиническая эффективность высока, но у них есть один недостаток: - неразделенная смесь биологически активных пептидов, достаточно трудно поддающихся стандартизации.
  2. препараты II и III поколений – синтетические аналоги природных гормонов тимуса или их фрагментов, обладающих биологической активностью. На основе одного из фрагментов, активного центра тимопоэтина, был создан синтетический гексапептид - Иммунофан. тимоген
Иммунофан
создан в ЦНИИ эпидемиологии Минздрава РФ . синтетическое производное тимопоэтина
(аргинил — α-аспартил — лизил — валил — тирозил — аргинин), обладающее тимической активностью.
стимулирует выработку ИЛ-2, регулирует синтез ФНО, способствует восстановлению продукции тимулина.
иммуномодулирующее действие (прямое и опосредованное) практически на все иммунокомпетентные клетки

    главной мишенью для ИМ тимического происхождения являются Т-лимфоциты.
При исходно пониженных показателях -повышают количество Т-клеток и их функциональную активность.
Фармакологическое действие синтетического тимусного дипептида Тимогена - повышение уровня циклических нуклеотидов по аналогии с эффектом тимусного гормона тимопоэтина, что ведет к стимуляции дифференцировки и пролиферации предшественников Т-клеток в зрелые лимфоциты. повышает уровень иммуноглобулина в слюне и в полости носа
препараты костно-мозгового происхождения
Родоначальник - МИЕЛОПИД - комплекс биорегуляторных пептидных медиаторов – миелопептидов (МП).
Различные МП влияют на разные звенья иммунной системы:
одни повышают функциональную активность Т-хелперов;
другие подавляют пролиферацию злокачественных клеток и существенно снижают способность опухолевых клеток продуцировать токсические субстанции;
третьи стимулируют фагоцитарную активность лейкоцитов.
Например, препарат “Серамил”, обладающий антибактериальным действием, препарат “Бивален” – противоопухолевым эффектом.
   Фармакологическое действие Миелопида
В организме мишенью этого препарата считаются В-лимфоциты.
При нарушении иммуно- или гемопоэза введение Миелопида ведет к усилению общей митотической активности клеток костного мозга и направлению их дифференцировки в сторону зрелых В-лимфоцитов
повышает синтез антител и функциональную активность макрофагов
цитокины
эндогенные иммунорегуляторные молекулы - основа для создания
Естественных - ЛЕЙКИНФЕРОН и СУПЕРЛИМФ
рекомбинантных иммуномодулируюших препаратов– БЕТА-ЛЕЙКИН, РОНКОЛЕЙКИН И ЛЕЙКОМАКС (молграмостим).
Для цитокиновых препаратов естественного происхождения, содержащих достаточно большой набор цитокинов воспаления и первой фазы иммунного ответа, характерно многогранное воздействие на организм человека. Эти препараты действуют на клетки, участвующие в воспалении, процессах регенерации и иммунном ответе
НЕЙПОГЕН (филиграстим Г-КФС) рекомбинантный человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор
     5 показании к применению:
острый миелобластныи лейкоз
нейтропения индуцированная химиотерапией
трансплантация костного мозга
мобилизация клеток предшественниц гемопоэза из периферической крови
тяжелая хроническая нейтропения

нейпоген
вызывает быстрое, дозозависимое увеличение числа нейтрофилов в циркулирующей крови за счет:
укорочения времени созревания нейтрофилов
увеличения числа делений клеток-предшественниц гранулопоэза
ускорения выхода нейтрофилов в периферическую кровь
усиливает функции зрелых нейтрофилов:
хемотаксис и фагоцитоз
проникновение в ткани

ХИМИЧЕСКИ ЧИСТЫЕ ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

 низкомолекулярные и
высокомолекулярные.
химически чистые иммуномодуляторы
       низкомолекулярные - ряд известных лекарственных средств, дополнительно обладающих иммунотропной активностью. Родоначальник - левамизол (Декарис) – фенилимидотиазол, противоглистное средство - иммуностимулирующие свойства.
Галавит – производное фталгидразида. - наличие не только иммуномодулирующих, но и выраженных противовоспалительных свойств.
три синтетических олигопептида:
Гепон, Глутоксим и Аллоферон
ГАЛАВИТ
действует на моноцитарно-макрофагальное звено иммунитета:
повышает уровень иммуноглобулинов класса G
Регулирует пролиферативную активность NК-клеток;
Стимулирует синтез альфа- и гамма-интерферона;
Регулирует пролиферативную функцию Т-лимфоцитов;
Повышает неспецифическую защиту организма.
Регулирует синтез цитокинов макрофагами (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа и др.) и лимфоцитами (ИЛ-2);
Стимулирует бактерицидную  активность  нейтрофилов крови, усиливает фагоцитоз;
Регулирует репарацию тканей, уменьшает образование рубцов при заживлении;

               Средство местного действия - Гепон.
повышает функциональную активность фибробластов и эпителиоцитов, - устойчивость к инфицированию и повышает способность эпителиальных покровов к регенерации.
легко всасывается через эпителий, эффективно воздействуя на местную защиту против бактерий, вирусов и грибов.
тормозит репликацию вируса в инфицированных клетках.
эффективен и при острых воспалительных процессах - предотвращает переход в хроническое.
примочки или инстиляции 0,04% раствором Гепона. Сразу после курса терапии исчезают признаки воспаления, споры и мицелий гриба со слизистой почти у всех наблюдаемых пациентов с сохранением эффекта и через месяц после лечения.
высокомолекулярные, химически чистые иммуномодуляторы
направленный химический синтез - “ПОЛИОКСИДОНИЙ”. -N-оксидированное производное полиэгиленпиперазина с ММ около 100 kD.
Спектр действия на организм:
иммуномодулируюшее,
детоксицирующее,
антиоксидантное и
мембрано-протекторное
действие Полиоксидония:
повышение способности нейтрофилов захватывать и убивать поглощенный Staphylococcus aureus (как здоровых доноров, так и больных хронической гранулематозной болезнью);
эффект на продукцию провоспалительных цитокинов МНФК - понижением повышенных и повышением пониженных уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО;
усиление цитотоксической активности NK-клеток, особенно при ее исходно пониженном уровне;
активация резидентных макрофагов РЭС, - быстрой элиминации из организма чужеродных частиц;
повышение естественной резистентности организма к бактериальным и вирусным инфекциям;
усиление антителообразования к Т-зависимым и Т-независимым антигенам как животного, так и микробного происхождения
интерфероны и индукторы интерферонов.
главное фармакологическое свойство - противовирусный эффект
однако интерфероны как составная часть общей цитокиновой сети организма являются иммунорегуляторными молекулами, оказывающими действие на все клетки иммунной системы
при хронической вирусной инфекции наблюдается глубокое угнетение синтеза ИФН-α и γ,
у больных с аутоиммунными заболеваниями нередко подавлена продукция ИФН-α, а
у онкологических больных — ИФН-γ
показания
ИФН-α -в лечении хронических лейкозов, миеломной болезни, меланомы, рака почки и мочевого пузыря и некоторых других онкологических заболеваний.
При хроническом миелолейкозе и волосатоклеточном лейкозе —первая линия терапии.
ИФН-α - базисная терапия больных вирусными гепатитами В, С и D
ПЭ
лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства (изменение АД, ЧСС и др.), депрессия, нарушение аппетита, реже — диспепсические явления. Эти симптомы преходящие и часть из них могут быть сняты назначением НПВС.
угнетение кроветворения (тромбоцитопения, нейтропения), кожные реакции (зуд, сыпь разнообразного характера), алопеция. При длительном применении ИФН, особенно в высоких дозах, возможны нарушения иммунного статуса, -фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи. Реже возникают такие осложнения, как аутоиммунный тиреоидит, острая почечная недостаточность, витилиго и др.

стимулируют образование эндогенного интерферона
продигиозан, полудан, арбидол,
глимурид

Циклоферон
эффект сохраняется в течение 3-х суток,
индуцирует высокие титры гамма-ИФН в органах и тканях (слизистая тонкого отдела кишечника, селезенка, печень, легкие),
активирует стволовые клетки костного мозга, стимулируя образование гранулоцитов, преодолевает ГЭБ.
активирует Т-лимфоциты и NK-клетки, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и Т-супрессоров.
эффективен в отношении вирусов клещевого энцефалита, гриппа, гепатита, герпеса, цитомегаловируса, ВИЧ, вируса папилломы и др.
Обладает прямым противовирусным действием, подавляя репродукцию вируса на ранних сроках (1-5 сутки), снижая инфекционность вирусного потомства, - образование дефектных вирусных частиц. Повышает неспецифическую резистентность организма в отношении вирусных и бактериальных инфекций.

 Интерферонсодержащие препараты, но не интерфероногены, как системные средства, оказывают лечебный, и в том числе иммуномодулирующий эффект при вирусной, например, герпетической этиологии воспалительных процессов урогенитальной сферы.
В применении индукторов ИФН существует два «камня преткновения»:
1. Фаза гипореактивности (после повторного введения препарата); -
длительная и глубокая гипореактивности клеток-продуцентов ИФН
     (для уменьшения продолжительности фазы гипореактивности - тимические гормоны)
2. «Неотвечаемость>> на тот или иной индуктор (при первом введении).— также нередкая ситуация при лечении больных с ИФН-дефицитным синдромом.
(чередование приема двух разных индукторов ИФН или индуктора и экзогенного ИФН).

химически  чистые  ИМ низкомолекулярные

3-L-пироглютамат-L-тиазолидин-4-карбоксильная кислота
применение пидотимода позволило значительно снизить заболеваемость детей - фаринго-тонзиллярные инфекции : в течение 2 месяцев лечения (186 случаев против 278 в группе плацебо, р < 0,01) и в контрольный период наблюдения (129 случаев против 276 в группе плацебо, р < 0,01)
Клиническое применение иммуномодуляторов
     вторичные иммунодефициты
    (частые рецидивирующие, трудно поддающимися лечению и-в заболеваниями всех локализаций и
любой этиологии).
    Основа хронического и-в процесса - изменения в иммунной системе, которые являются одной из причин персистенции этого процесса.

некоторые общие принципы применения ИМ у больных с вторичной иммунологической недостаточностью
ИМ назначают в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми, противопротозойными или противовирусными средствами.
Целесообразно как можно раньше, с первого дня применения химиотерапевтического этиотропного средства, назначать ИМ.
ИМ, действующие на фагоцитарное звено иммунитета, можно назначать больным на основании клинической картины.

При проведении иммунореабилитационных мероприятий, в частности при неполном выздоровлении после перенесенного острого инфекционного заболевания, иммуномодуляторы можно применять в виде монотерапии.
Понижение какого-либо параметра иммунитета, выявленное при иммунодиагностическом исследовании у практически здорового человека, не обязательно является основанием для назначения ему иммуномодулирующей терапии.

Иммуносупрессоры
    сильной иммунодепрессивный активностью отличаются цитостатические вещества - противоопухолевые средства (циклофосфан, хлорбутин, тиофосфамид, проспидин); к ним же относятся антиметаболиты (6-меркаптопурин, 5-фторурацил) и некоторые антибиотики (актиномицин). Препараты этих групп применяются в настоящее время как иммунодепрессанты.
   Специальным иммунодепрессивным препаратом является азатиоприм, который по строению и действию близок к цитостатическому препарату 6-меркаптопурину.

     Иммунодепрессивные препараты эффективны для преодоления тканевой несовместимости и лечения аутоиммунных заболеваний.
Однако существующие в настоящее время препараты не обладают достаточной избирательностью действия, их применение сопровождается выраженными ПЭ:
Угнетение кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения, анемия, панцитопения)
активация вторичной инфекции, развитие септицемии, а при длительном применении - развитие злокачественных новообразований.
Возможно подавление продукции интерферона.
Иммунодепрессанты должны применяться по строгим показаниям.


title: Скачать презентацию или конспект Ветряная оспа

extracted_text:
СРС
На тему: Ветряная оспа
Государственный Медицинский Университет г.Семей
Дисциплина: Детские инфекционные болезни
Подготовила: Курмангалиева А.Н.
План
Введение
Основная часть:
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Клинические проявления
Классификация
Лечение
Профилактика
Заключение
Использованная литература
Ветряная оспа — острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путём передачи, обычно характеризуется лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью с доброкачественным течением.
Введение
Возбудитель – вирус семейства Herpesviridae — Varicella Zoster.
ДНК-содержащий вирус
Возбудитель видим в обычный световой микроскоп вирус крупных размеров, который с 3—4-го дня обнаруживается в содержимом оспенных пузырьков; нестоек во внешней среде — он быстро погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении. Вне организма, на открытом воздухе выживаемость вируса примерно 10 минут.
Этиология
Восприимчивость к ветряной оспе составляет 100 %. Заразными больные становятся за 20—24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5 дня с момента регистрации последнего элемента сыпи. Человека контактного по ветряной оспе, если заболевание не проявилось, изолируют на 21 день. Передаётся ветряная оспа воздушно-капельным путём от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери во время беременности, что может приводить к врождённым патологиям.
У лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии возможно повторное заражение.
Эпидемиология
Патогенез
Инкубационный период: 11 – 21 день.
Заболевание обычно начинается остро, с повышением температуры тела до 37,5 – 38,5°С и появления ветряночной сыпи.
Клинические проявления
Образовавшаяся сыпь имеет вид розовых пятен величиной 2—4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, часть которых, в свою очередь, становится везикулами. Везикулы однокамерные, окружены венчиком гиперемии. Через 1—3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки темно-красного или коричневого цвета, которые отпадают на 2—3-й неделе. Поскольку высыпания появляются повторно, сыпь имеет полиморфный характер, то есть на ограниченном участке можно увидеть одновременно пятна, папулы, везикулы и корочки.
Клинические проявления
Одновременно с кожными высыпаниями, на слизистых оболочках появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окружённую красным ободком. Чаще энантема ограничивается 1—3 элементами. Заживает энантема в течение 1—2 дней.
Клинические проявления
По типу:
Типичные: легкая форма, среднетяжелая или тяжелая форма.
Атипичные: рудиментарная,  генерализованная, геморрагическая, гангренозная.
Классификация
Необходимо следить за гигиеническим содержанием ребенка,  чистотой постельного белья, одежды,  рук. Везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 5 % линиментом циклоферона или  1–2% раствором перманганата калия. Рекомендуются общие ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскании рта дезинфицирующим раствором после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. При тяжелых формах назначают противовирусный препарат из группы ацикловира из расчета 15 мг/ (кг * сут) внутрь или внутривенно.
Лечение
В настоящее время для специфической профилактики за рубежом  проводят вакцинацию.
Вакцина была разработана Митиаки Такахаси в 1974 году в Японии в лабораториях Фонда Бикен. Полученный вакцинный штамм был назван Ока. Первая вакцина получила название «Окавакс». Впоследствии японские разработчики передали штамм Ока фармацевтическим компаниям Merck & Co и GlaxoSmithKline, которые модифицировали штамм и разработали ещё две вакцины: «Варивакс» и «Варилрикс».
Профилактика
В случае заболевания человек обычно изолируется на дому. Изоляция прекращается через 5 дней после последнего высыпания. Человека контактного по ветряной оспе, если заболевание не проявилось, изолируют на 21 день. Дезинфекция помещения ввиду нестойкости вируса не проводится, достаточно частого проветривания и влажной уборки помещения.
Профилактика
Ветряная оспа – это острое инфекционное заболевание, вызванная вирусом герпеса 3го типа, передающееся от больного человека воздушно-капельным путем. Восприимчивость при этом составляет 100%.
После заболевания у человека появляется стойкий иммунитет на всю жизнь.
Прогноз при типичных случаях заболевания заканчивается выздоровлением. Смертельные исходы возможны только при злокачественных формах, при развитии тяжелых бактериальных осложнений и  при врожденной ветряной оспе.
Заключение

В.Ф. Учайкин, Н.И.  Нисевич, О.В.Шамшева – Инфекционные болезни у детей/ Москва/ ГЭОТАР-Медиа/ 2010год
http://ru.wikipedia.org/wiki/Ветряная_оспа
http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/740/
http://www.vidal.ru/patsientam/entsiklopediya/Detskie-bolezni/Vetryanaya-ospa.html
Использованная литература


title: Скачать презентацию или конспект Положение пациентов

extracted_text:
Медицинский Колледж Управления Делами Президента
Презентация
по сестринскому делу
на тему: «Положение пациентов»

                                                                                Студентки группы 2 «И»
                                                                                Паутовой Н. С.
                                                                                Преподаватель: Филина Е. А.

                                                                 Москва, 2012
Положение Фаулера
Положение Фаулера – это промежуточное положение между положением лежа и сидя.
1. Поднять изголовье постели под углом 45-60 градусов. Возвышенное положение улучшает вентиляцию легких, кроме того создаются условия комфорта для общения с пациентом.
2. Положить голову пациента на матрац или низкую подушку, что уменьшит сгибательную контрактуру шейных мышц.
3. Если пациент не может самостоятельно двигать руками и кистями, подложить под них подушки. Наличие опоры для рук уменьшает венозный застой и предупреждает сгибательную контрактуру мышц руки и кисти. Кроме того, наличие опоры предупреждает травму плеча под воздействием тяжести руки, направленной вниз.
4. Для уменьшения изгиба позвоночника и поддержки поясничных позвонков подложить пациенту под поясницу подушку.
5. Положить небольшую подушку или валик под бедра пациента для предупреждения сдавливания подколенной артерии под действием тяжести тела и переразгибания колена.
6. Положить небольшую подушку или валик под лодыжки, чтобы предупредить продолжительное давление матраца на пятки.
7. Подставить упор для стоп для предупреждения их отвислости. Твердая опора у таких пациентов увеличивает мышечный тонус.
8. На над кроватном столике для парализованной руки обеспечить опору, отодвинув руку пациента от туловища и подложив под локоть подушку.

Все перечисленные действия, выполненные медицинской сестрой в определенной последовательности, поддерживают правильную выпрямляемость тела.

Положение Симса
Положение Симса – это промежуточное положение между положением лёжа на животе и лёжа на боку.
1. Придать изголовью постели горизонтальное положение.
2. Положить пациента на спину.
3. Перевести пациента в положение лёжа на боку и частично на животе.
4. Положить подушку под голову пациента для предотвращения бокового сгибания шеи.
5. Подложить под согнутую «верхнюю» руку подушку на уровне плеча. Другую руку положить на матрац.
6. Под согнутую «верхнюю» ногу подложить подушку, чтобы нога оказалась на уровне бедра.
7. Положить мешок с песком у подошвы ноги, обеспечив тем самым тыльный сгиб стопы и профилактику ее отвислости.
8. Проверить выпрямленность тела пациента. Выяснить, удобно ли ему.
9. Опустить постель и поднять поручни, обеспечив безопасность пациенту.
10. Вымыть руки.

Положение на боку
1.  Опустить изголовье кровати,  убрать лишние подушки.
2. Передвинуть пациента ближе к одному краю, противоположному стороне поворота.
3. Если пациента переворачивают на правый бок: он должен положить левую ногу на правую. Или согнуть левую ногу пациента: одна рука охватывает нижнюю треть голени, другая – в подколенной впадине; левая стопа при этом должна оказаться в подколенной ямке.
4. Встать с той стороны кровати, куда будут поворачивать пациента. Положить протектор на кровать рядом с ним. Встать как можно ближе к кровати, согнуть одну в колене и поставить ее на протектор. Вторая нога является опорой.
5. Положить одну руку на плечо, которое находится дальше от медицинской сестры, вторую руку – на дальнее бедро, т.е. если пациент будет поворачиваться на правый бок по направлению к медицинской сестре, положить левую руку на его плечо, а правую – на его левое бедро.
6. Повернуть пациента на бок, перенеся свой вес на ногу, стоящую на полу.
7.  Подложить подушку под голову и шею пациента.
8.  Выдвинуть вперед «нижнее» плечо пациента, чтобы он не лежал на своей руке.
9.  Придать обеим рукам пациента слегка согнутое положение. Рука, находящаяся сверху, лежит на подушке на уровне плеча.
10.  Подложить пациенту под спину сложенную подушку
11. Под согнутую «верхнюю» ногу пациента, лежащую немного впереди нижней, поместить подушку (от паховой области до стопы).
12.  Поместить мешок с песком у подошвы «нижней» ноги. Расправить подкладную пеленку.

Положение на спине
1.  Опустить изголовье кровати (убрать лишние подушки), придать постели горизонтальное положение. Убедиться, что пациент лежит посередине кровати.
2.  Придать пациенту правильное положение: положить подушку под голову, расположить руки вдоль туловища ладонями вниз, расположить нижние конечности на одной линии с тазобедренными суставами.
3. Подложить небольшую подушку под верхнюю часть плеч и шею.
4.  Подложить валики из скатанной в рулон простыни вдоль наружной поверхности бедер, начиная от области большого вертела бедренной кости.
5. Подложить небольшую подушку или валик под голень  в области ее нижней трети.
6. Обеспечить упор для поддерживания стоп под углом 90°.
7. Положить под предплечье небольшие подушки.

Положение на животе
1. Опустить боковые поручни (если они есть) со стороны, где находится сестра.
2. Опустить изголовье кровати (или убрать подушки). Убедиться, что пациент лежит горизонтально.
3. Приподнять аккуратно голову пациента, убрать обычную и положить маленькую подушку.
4. Переместить пациента к краю кровати.
5. Разогнуть руку пациента, прижать ее к туловищу.
6. Поднять боковые поручни. Перейти на другую сторону кровати и опустить там боковые поручни.
7. Поставить колено на кровать. Подложить свернутое одеяло (полотенце) или небольшую подушку под верхнюю часть живота пациента. Положить одну руку на плечо, а другую — на бедро, находящиеся дальше от вас, поставить колено на кровать пациента, подложив под него небольшую подушку (протектор).
8. Перевернуть пациента на живот в сторону сестры. Голова пациента набоку.
9. Подложить подушку под голени, чтобы пальцы не касались постели.
10. Согнуть одну руку пациента в локтевом суставе под углом 90°, другую —положить вдоль туловища.
11. Подложить подушки (или поролон в чехле) под локти, предплечья и кисти.
12. Подложить небольшие валики рядом со стопами (с наружной стороны).
13.  Расправить простыню и подкладную пеленку.
14. Убедиться, что пациент лежит удобно.  Поднять боковые поручни.

Дренажное положение
Применяется для отделения мокроты самотеком.
1. Поднять ножной конец кровати на 20 - 30 см выше уровня пола, использовать устойчивые подставки.
2. Наблюдать за состоянием пациента в постели. Убедиться, что увеличилось отхождение мокроты при появлении кашля.
3. Повторить процедуру несколько раз с перерывом 10 - 15 минут.
4.  Придать кровати обычное положение.

Дренажное положение:а - положение Квинкеб - на правом боку в - на животе  г- на спине


title: Скачать презентацию или конспект Малярия

extracted_text:
Малярийный плазмодий
Это простейшие животные, ведущие паразитический образ жизни и обитающие внутри клеток других организмов.
Строение

В кровь человека малярий плазмодиум проникает при укусе малярийного комара на стадии очень мелких червеобразных одноядерных клеток. Они с током крови попадают в печень человека, где растут и размножаются делением.
Образовавшиеся в процессе  размножения плазмодии попадают в кровяное русло и внедряются в клетки крови  - эритроциты, где  так же размножаются.
Когда паразиты выходят из эритроцитов, ядовитые продукты их жизнедеятельности по - падаю  кровь происходит изнуряющий больного приступ лихорадки. При сосании крови больного человека малярийным комаром плазмодии попадают в желудок насекомого. Там происходит половое размножение малярийного плазмодия, в результате чего снова образуется множество мелких клеток. Они проникают в слюнные железы комара, а в момент укуса комаром через его хоботок в кровь человека вновь проникают паразиты.
Малярия
Малярия распространена по Азии, Африке и в Центрально и Южной Америке. Примерно в 100 странах; приблизительно 40%  мирового населения  имеют риск развития малярии. Если Вы собираетесь в какую-нибудь из этих стран, то обязательно  соблюдайте меры предосторожности.
Территория распространения
                                                              Люди постоянно гинут из- за    малярии
Вот так выглядит малярия