title: Скачать презентацию или конспект Основные клинические синдромы при заболеваниях почек

extracted_text:
Исследование больных с заболеваниями почек. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек
доц. Б.А. Локай
Внутреннее строение почки.
1 - корковое;
2 - мозговое вещество почки;
3 - почечная лоханка;
4 - почечные сосочки;
5 -почечная чашка;
6 - почечная капсула;
7 - мочеточник;
8 - почечная артерия;
9 -почечная вена.
Жалобы
Болевой синдром
        При различных заболеваниях почек характер, интенсивность и продолжительность болей в пояснице зависят от сочетания трех основных механизмов:
спазма мочевыводящих путей (мочеточника);
воспалительного отека слизистой и/или растяжения почечной лоханки;
растяжения почечной капсулы.
При мочекаменной болезни
В случаях мочекаменной болезни боли в поясничной области или по ходу мочеточника носят характер почечной колики:
боли острые приступообразные (внезапно начинаются и могут также внезапно закончиться);
боли очень интенсивные, нестерпимые (больные беспокойны, не могут найти положения, котороеоблегчало бы их состояние);
боли обычно локализуются в пояснице или походу мочеточника и иррадиируют вниз в паховую область, в половые органы.
Основные механизмы болевого синдрома при приступе почечной колики.
     При многих заболеваниях почек могут наблюдаться расстройства мочеиспускания-/дизурия/
Полиурия- увеличение суточного количества мочи более 2-х литров
наблюдается при обильном приёме жидкости, приёме мочегонных средств, сахарном диабете, несахарном диабете, при хронической почечной недостаточности с выделением мочи низкой относительной плотности.
Олигурия
— уменьшение количества выделяемой за сутки мочи менее 500 мл.
может быть обусловлена как внепочечными причинами (ограничение потребления жидкости, усиленное потоотделение, профузные поносы, неукротимая рвота, задержка жидкости в организме у больных с сердечной недостаточностью), так и нарушениями функции почек у пациентов с гломерулонефритом, пиелонефритом, уремией, отравлении нефротоксическими ядами.
Запомните:
Олигурия, обусловленная нарушениями функции почек, в большинстве случаев сочетается со снижением выделения с мочой осмотически активных веществ и уменьшением удельной плотности мочи.
Олигурия у пациентов с сохраненной функциейпочек сопровождается отделением мочи с нормальной или повышенной удельной плотностью.
Анурия
резкое уменьшение (до 100 мл в сутки) или полное прекращение выделения мочи. Различают два вида анурии:
1) Секреторная анурия
2) Экскреторная анурия
      Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации, что может наблюдаться при шоке, острой кровопотере, уремии.
В первых двух случаях нарушения клубочковой фильтрации связаны преимущественно с резким падением фильтрационного давления в клубочках, в последнем случае — с гибелью более 70—80% нефронов.

       Экскреторная анурия (ишурия) связана с нарушением отделения мочи по мочеиспускательному каналу или со снижением функции мочевого пузыря при сохраненной функции почек. Причинами экскреторной анурии могут быть:
а)	парез мускулатуры мочевого пузыря, ведущийк невозможности нормального его сокращения иопорожнения;
б)	увеличение размеров предстательной железы(аденома, рак), сдавливающей мочеиспускательныйканал;
в)	стриктура уретры.
Запомните:
Задержка мочи, обусловленная нарушением ее выделения, получила название ишурия. Главным отличительным признаком ее является увеличение размеров мочевого пузыря, легко выявляемое при перкуссии мочевого пузыря.
Поллакиурия
-- учащенное мочеиспускание наблюдается:
при увеличении суточного отделения мочи (полиурии)
в период схождения отеков любого генеза или при применении мочегонных средств;
при воспалении мочевого пузыря (цистите)или мочеиспускательного канала (уретрите)
      -В этих двух случаях значительно снижается порог чувствительности соответствующих рецепторов, и даже незначительное растяжение мочевого пузыря небольшим количеством мочи приводит к его опорожнению.
Странгурия - болезненность и рези при мочеиспускании — также весьма частый признак воспаления мочевого пузыря и/или уретры, как правило, сочетающийся с поллакиурией.
Боль локализуется внизу живота, над лобком, и сопровождается резью в мочеиспускательном канале.
Следует помнить, что при цистите боль и резь, как правило, наступают в конце мочеиспускания, т. е. при максимальном сокращении мочевого пузыря. При уретрите боль и резь обычно появляются во время мочеиспускания и нередко сохраняются некоторое время после мочеиспускания.
     Никтурия- выделение мочи ночью больше чем днем.
Сердечная никтурия отмечается при декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний
Почечная никтурия - в конечной фазе хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, сосудистого нефросклероза, поликистоза и других хронических почечных заболеваний.

       Изменение окраски мочи - примесь крови, моча типа "мясных помоев" - при гломерулонефрите, камне мочеточника, опухоли почки, реже - при амилоидозе.
Отёки
          Отёки - бледные отёки по сравнению с отёками при сердечно-сосудистых заболеваниях, важно расспросить больного, где впервые появились отёки и в какой последовательности они распространялись, как быстро нарастали.
          Отёки при заболеваниях почекчаще всего выявляются на лице, обычно утром. При более выраженном отёчном синдроме обнаруживается, жидкость в полостях /грудной, брюшной/ ,анасарка.
Лихорадка
Лихорадка больных с почечной патологией может быть признаком инфекции /например, лихорадка с частым ознобом и профузным потом при остром или, реже, хроническом пиелонефрите, апостематозном нефрите/, опухоли, нефротического криза при нефротическом синдроме.
Длительная субфебрильная температура наблюдается при туберкулезе почки.
Паранеопластическое поражение почек /приопухолях другой локализации/ также иногда сопровождается неспёцифической лихорадкой.
Гипертонический синдром
Головная боль, головокружение и боли в области сердца.
 Они наблюдаются при заболеваниях, которые сопровождаются значительным повышением артериального давления, например, при остром и хроническом гломерулонефрите, сосудистом нефросклерозе, хроническом пиелонефрите,опущении почек II-III степени.
Диспепсические жалобы /тошнота, рвота, понос, метеоризм/ характерны для хронической почечной недостаточности.
Геморрагические проявления кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожные геморрагии.
Второстепенные жалобы: слабость, недомогание, снижение памяти,
     понижение работоспособности, плохой сон, ухудшение зрения, зуд кожи, неприятный запах изо рта - характерны для хронической почечной недостаточности.
An. Morbi
Уточняется связь заболевания с ангиной, респираторным заболеванием, скарлатиной, отитом. Такая последовательность характерна для острого гломерулонефрита.
Особое внимание уделяется на выяснение наличия у больного в прошлом заболеваний почек и мочевыводящих путей /острый нефрит, пиелит, цистит/ или симптомов, подозрительных на таковые -дизурические явления, изменение цвета мочи, повышение apтериального давления, приступы болей в животе или пояснице.

       При изучении анамнеза необходимо учитывать, что интервал между воздействием этиологического фактора и первыми клиническими проявлениями заболевания неодинаков при различных заболеваниях почек.
Для острого пиелонефрита, острого интерстициального нефрита, шоковой и токсической ночки характерно быстрое развитие заболевания - в первые дни /часы/ вслед за влиянием этиологического фактора.
Первые клинико-лабораторные симптомы острого гломерулонефрита отмечаются спустя 10-20 дней после перенесенной ангины, простудного заболевания;
При вторичном амилоидозе, нефрите при системных заболеваниях, диабетической нефропатии, медикаментозном интерстициальном нефрите этот интервал ещё больше и может достигать нескольких лет и даже десятилетий.
Выясняются причины возникновения обострения.

An. Vitae
Частые переохлаждения, простуды.
Наличие системных заболеваний- системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.
Хронических гнойных-  остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, туберкулёз.
Онкологических заболеваний -опухоль почки, рак толстого кишечника, бронхогенный рак лёгкого и др.
Нефропатия может осложнять сахарный диабет, подагру, гипертоническую болезнь и атеросклероз.
Следует уточнить, не было ли в анамнезе у больного вирусного гепатита, сифилиса, не находился ли он в эндемических очагах лептоспироза, малярии.
Знание семейного анамнеза больного необходимо для уточнения наследственных нефритов, нефропатии при первичном амилоидозе.

ОСМОТР
Отеки — один из наиболее ранних и частых симптомов многих заболеваний почек.
Лицо почечного больного (fades nephritica).
Заметна одутловатость лица, отечность век, бледность кожи
   Механизмы образования почечных отеков
Снижение онкотического давления плазмы (ОДП) в результате уменьшения общего количества белка крови, преимущественно альбуминов;
Повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности гиалуронидазы;
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающую при ишемиипочек, точнее при снижении пульсового давления в приносящей артериоле клубочков почек. Увеличение секреции альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия и воды;
Снижение клубочковой фильтрации в случаях тяжелого поражения почек
Особенно значительные и распространенные отеки появляются при нефротическом синдроме — симптомокомплексе, включающем 4 основных признака:
выраженные и распространенные отеки, преимущественно гипопротеинемического характера, в тяжелых случаях по типу анасарки.
выраженную протеинурию (больше 3,5 г/л);
гипопротеинемию (общий белок ниже 60 г/л);
гиперлипидемию.
Внешний вид больного с выраженным нефротическим синдромом. Выявляются распространенные отеки, асцит, одутловатость лица. На коже бедер, поясницы, спины заметны стрии от растяжения.
При осмотре поясничной области иногда можно выявить небольшое покраснение кожи, болезненность при ощупывании и своеобразное ощущение флюктуации. Эти признаки характерны для нагноения околопочечной клетчатки (паранефрита).
При осмотре области мочевого пузыря над лобком можно выявить выбухание, которое свидетельствует об увеличении размеров мочевого пузыря.
Пальпация
Почки пальпируют двумя руками (бимануально) в положении больного лежа на спине, а также в вертикальном положении.
Пальпация почек лежа на спине
Пальпация почек стоя
I момент пальпации: ладонь левой руки врача накладывают на поясничную область так, чтобы   указательный   палец находился чуть ниже XII ребра. Согнутые пальцы правой руки устанавливают под реберной дугой латеральнее наружного края прямых мышц живота.
II момент пальпации: во время вдохасдвигают правой рукой кожу вниз и создают кожную складку.
III момент пальпации: во время выдоха правую руку погружают вглубь живота, а левой рукой стремятся приблизить кпереди область соответствующего фланка.
IV момент пальпации: во время глубокого вдоха, когда почка опускается вниз, стремятся захватить почку между двумя руками, и если это удается (обычно лишь при увеличении почки или ее опущении), соскальзывают правой пальпирующей  рукой вниз. При этом удается составить представление о консистенции органа, характере поверхности почки и о  ее болезненности.
          При заболеваниях почек и мочевыводящих путей можно выявить наличие так называемых болевых точек.
верхняя мочеточниковая точка находится на пересечении вертикальной линии, проходящей по наружному краю прямой мышцы живота, и горизонтальной линии, проходящей через пупок;
средняя мочеточниковая точка находится на трети расстояния от передней срединной линии до spina iliaca anterior superior.
реберно-позвоночная точка локализуется в углу, образованном XII ребром и позвоночником;
реберно-поясничная точка находится в месте пересечения XII ребра и поясничной мышцы.
Болевые точки при заболеваниях почек и мочеточников:
1 - верхняя мочеточниковая точка; 2 - средняя мочеточниковая точка; 3 - наружный край прямых мыши, живота; 4-spina iliaca anterior superior; 5 -реберно-позвоночная точка; 6 - реберно-поясничная точка.
Запомните:
Болезненность в области мочеточниковых точек выявляется при поражениях мочеточников (например, при наличии в них конкрементов), а в области реберно-позвоночной и реберно-поясничной точек — при заболеваниях почек.
Перкуссия
Перкуссия области почек проводится в вертикальном положении больного. Ребром ладони правой руки наносят отрывистые удары по тыльной поверхности ладони левой руки, располагающейся на поясничной области. Если больной при этом отмечает болезненность, говорят о положительном симптоме поколачивания.
Перкуссия почек. Выявление симптома поколачивания.
Положительный симптом Пастернацкого может быть обусловлен:
Cсотрясением растянутой и напряженной почечной капсулы, например, при заболеваниях почек, сопровождающихся значительным воспалительным илизастойным набуханием почечной ткани (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, застойная почка);
сотрясением воспаленной или растянутой и напряженной почечной лоханки, например, при пиелите, гидронефрозе и т. п.;
сотрясением конкрементов, находящихся в почечной лоханке и раздражающих ее слизистую;
при нагноении околопочечной клетчатки (паранефрите).
Перкуссия мочевого пузыря проводится после его опорожнения. Перкутируют обычно по передней срединной линии сверху (от уровня пупка или выше) вниз (до лобка).
В норме после опорожнения мочевого пузыря при перкуссии выявляется тимпанический перкуторный звук. При увеличении размеров мочевого пузыря (например, при экскреторной анурии или опухоли пузыря) в надлобковой области появляется тупой звук.
Общий анализ мочи
Необходимо исследовать свежую концентрированную /утреннюю/мочу, среднюю порцию.
 Физические свойства мочи:
относительная плотность мочи N 1002-1026
цвет мочи - соломенно-желтый вследствие присутствия в ней красящих веществ: урохрома, уробилина, гематопорфирина.

 Темно-желтый- застойная почка, отеки, ожоги, рвота, понос.
Темно-бурый- гемолитическая анемия.
Красный- почечная колика, инфаркт почки.
«Мясных помоев»- острый нефрит
Цвет пива- паренхиматозная желтуха.
Зеленовато-желтый- механическая желтуха
   Прозрачность в норме моча прозрачная
Помутнение мочи может быть вследствие высокого содержания солей, лейкоцитов, слизи.
   Запах в норме моча имеет нерезкий специфический запах.
       При диабетической коме моча приобретает запах гниющих яблок.

Исследование химических свойств
Белок
В норме основная масса белков в моче задерживается гломерулярным фильтром. Белки, пропущенные в клубочковый фильтр, почти полностю реабсорбируются канальцевым эпителием. Небольшое количество белка /35-50 мг/сут/, которое выделяется с мочой здорового человека, обычными лабораторными методами не определяется.
Протеинурия - важный диагностический признак заболевания почек или мочевыводящих путей.
Содержание белка в моче выражается в мг/л:
30 мг/л    - следы белка
300 мг/л  - протеинурия
3000 мг/л - выраженная протеинурия.
Реакция мочи
В норме реакция мочи нейтральная и слабокислая /РН 5,5-6,0/.
Кислая реакция мочи /РН 5,0/ наблюдается в физиологических условиях /при перегрузке мясной пищей/ и в патологии при метаболическом ацидозе, остром нефрите, подагре, туберкулёзе почки.
Ощелачиванивание мочи отмечается при пищевом рационе, богатом фруктами и овощами. Резко и стойко щелочная моча /рН высокий/отмечается при почечном канальцевом ацидозе, мочевой инфекции, обусловленной бактериями, расщепляющими мочевину /например, протеем/.
Кислотность мочи имеет значение для образования тех или иных мочевых камней; уратные камни чаще образуется в кислой моче, оксалатно-кальциевые и фосфатные - в щелочной
Определение глюкозы в моче
Моча здорового человека содержит минимальное количество глюкозы /0,16-0,83 ммоль/л/, которое нельзя обнаружить обычными качественными пробами.
Появление сахара в моче /глюкозурия/.
 Физиологическую глюкозурию можно наблюдать при введении с пищей большого количества углеводов/алиментарная/, после эмоционального напряжения /эмоциональная/, приема некоторых лекарств/кофеин, стероидные гормоны/.
Как первичное заболевание ренальную глюкозурию встречают в виде так называемого ренального диабета. Вторичные ренальные глюкозурии могут встречаться при хронических нефритах, нефрозах, амилоидозе.
     Определение ацетона в моче.
Выделение с мочой ацетона встречается при сахарном диабете голодании. В норме ацетон в моче не содержится.
      Определение билирубина.
В норме билирубин в моче не содержится. Качественная реакция основана на превращении билирубина под воздействием окислителей /йода/ в биливердин зелёного цвета.
Микроскопия мочевого осадка.
клетки эпителия - плоский эпителий - особого диагностического значения эти клетки не имеют.
почечный эпителий - небольшие круглые или кубические клетки с большим ядром. В норме в моче не обнаруживаются
Лейкоциты- в N до 5-6 в п/зрения. Увеличение числа лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией.
Пиурия - массивное выделение лейкоцитов /гноя/ с мочой.
При пиелонефрите в составе лейкоцитов мочи преобладают нейтрофилы; при гломерулонефрите, амилоидозе, преобладают лимфоциты.
эритроциты - могут быть неизменённые и измененные (выщелоченные).
В норме содержаться единичные эритроциты единичные в препарате, не более 1.
Гематурия - встречается при всех заболеваниях почек и мочевыводящих путей, а при многих служит ранним и ведущим проявлением мочевого синдрома.
По интенсивности эритроцитурии выделяют макрогематурию и микрогематурию,
цилиндры - белковые или клеточные образования канальцевогопроисхождения. В нормальной моче может быть небольшое количество гиалиновых цилиндров. Появление зернистых и восковидных цилиндров свидетельствует о серьёзном поражении почек.
Кроме того, в осадке могут быть бактерии, дрожжи, простейшие, сперматозоиды.
Функциональные методы исследования.
Сущность пробы Зимницкого заключается в динамическом определении относительной плотности мочи в трёхчасовых порциях в течение суток,
условием правильности проведения пробы является исключение избыточного потребления воды.
В каждой из восьми порций измеряют количество и определяют удельный вес с помощью урометра.
В норде количество мочи в каждой порции 70-250 мл,
дневной диурез .преобладает над ночным в соотношении 3:1,
Колебания удельного веса I0I0-I025.
При снижении функциональной способности почек отмечается снижение удельного веса /гипостенурия/, уменьшение размаха удельного веса за сутки /изостенурия - уд, вес 1005-1007/,.преобладание ночного диуреза над дневным /никтурия/.
Основные клинические синдромы
Мочевой синдром.
Нефротический синдром.
Гипертонический синдром.
Нефритический (остронефритический синдром).
Синдром острой почечной недостаточности.
Синдром хронической почечной недостаточности.
Тубулоинтерстициальный синдром (синдром канальцевых дисфункций)
Мочевой синдром
Основные проявления этого синдрома — бессимптомные протеинурия и гематурия (иногда преимущественно протеинурия или гематурия)
Нефротический синдром
Нефротический синдром (НС) представляет собой полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя нарушения белкового (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), липидного (дислипидемия, липидурия) и водно-электролитного (отеки) обмена, ведущим признаком из которых является высокая протеинурия — не менее 3,0 - 3,5 г/сут.
При нефротическом синдроме нередко возникают большие отеки, достигающие степени анасарки с водянкой полостей.
Заболевания, сопровождающиеся НС
Врожденный нефротический синдром.
Наследственный нефрит.
Идиопатические гломерулопатии: липоидный нефроз, очаговый гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, IgA-нефропатия.
Диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, дерматомиозит, склеродермия.
Системные васкулиты: узелковый полиартериит, болезнь Шенляйн - Геноха.
Сахарный диабет.
Амилоидоз.
Злокачественная патология (карциномы, болезнь Ходжкина, лейкемии).
Тромбоз почечных вен.
Инфекционные заболевания: сифилис, малярия, подострый септический эндокардит, токсоплазмоз.
Лекарственные средства, аллергены, нефротоксины (пеницилламин, триметин, пробеницид, кризанол, потребление героина, укусы пчел, змей, насекомых, ртутные препараты, золото, висмут, кадмий, литий).
Трансплантация почек.
Нефритический синдром
Нефритический синдром — это совокупность симптомов, напоминающих острый нефрит:
бурное появление или нарастание отеков с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающееся олигурией, увеличением протеинурии, почечной гематурии (моча вида «мясных помоев»),
возникновением или нарастанием артериальной гипертензии, в первую очередь диастолической, нередко сочетающимся с нарушением функции почек.
Синдром тубулоинтерстициальных нарушений
Тубулоинтерстициалъные нарушения (синдром канальцевой дисфункции) — совокупность различных функционально-метаболических нарушений, развивающихся при различных заболеваниях, которые можно объединить в несколько групп: это кистозная болезнь почек, интерстициальные нефриты, функциональные канальцевые нарушения, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони, цистинурия, нефрогенный несахарный диабет.
Синдром тубулоинтерстициальных нарушений
Клинические проявления тубулоинтерстициальных нарушений заключаются в снижении относительной плотности мочи и клубочковой фильтрации, полиурии, сочетающейся с болями в области поясницы, почечной коликой, гематурией, увеличением почек, артериальной гипертензией, что весьма характерно для поликистоза почек.

Другая группа клинико-лабораторных изменений отражает метаболические нарушения: различные варианты канальцевого ацидоза с развитием нефрокальциноза, нефролитиаза, аминоацидурии, глюкозурии и т. д.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.
Наиболее выраженные проявления этого синдрома — гиперазотемия, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно щелочного равновесия. Все эти изменения являются результатом острого тяжелого поражении почечного кровотока, снижения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.
Клиника
Выделяют 4 периода:
период действия фактора, вызывающего ОПН;
период олигоурии-анурии, во время которого мочи выделяется менее 500 мл в сутки;
период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки);
период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.
Клиника
В начальный период клиника в основном зависит от характера причины, вызвавшей заболевание. Может быть лихорадка, озноб, анемия, гемолитическая желтуха, циркуляторный коллапс.
В период олигоурии картина заболевания характеризуется азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метаболическим ацидозом, а также нарушениями электролитного баланса (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации.
Ранняя фаза периода восстановления диуреза продолжается 5-10 дней. Количество мочи увеличивается постепенно. При развитии полиурии может возникнуть резкая дегидратация, электролитные нарушения (прежде всего гипокалиемия), а также инфекция мочевых путей. Функция канальцев восстанавливается медленно и полное выздоровление и нормализация функции почек может быть в течение 6-12 месяцев.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это состояние, возникающее вследствие постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек, связанное с нарушением их гомеостатических функций, с развитием азотемии, нарушением равновесия кислот и оснований, водно-электролитного баланса, развитием анемии, остеопатии, гипертонии и других проявлений в связи с невозможностью почек выполнять основные функции.
Классификация
І стадия — латентная (креатинин от 0,11 до 0,18 ммоль/л).
ІІ стадия — азотемическая (креатинин от 0,19 до 0,71 ммоль/л).
ІІІ стадия — уремическая (креатинин свыше 0,72 ммоль/л).
Каждая из стадий делится на фазы А и Б.
Клиника
Первая стадия почечной недостаточности и характеризуется синдромом «малого брайтизма», т. е. отсутствием явных симптомов. По сути дела, это период адаптации организма к своему новому состоянию — мобилизуются компенсаторные механизмы. В фазу Б у части больных может отмечаться жажда, сухость кожи, нарушение сна, появляется слабость, быстрая утомляемость.

Вторая стадия почечной недостаточности — это гибель до 90% всех нефронов. Имеется отчетливое нарушение функции почек. Клинически эта стадия характеризуется выраженной азотемией экстрареналь- ными признаками почечной недостаточности.
Клиника
В третьей стадии величина нефрогенной популяции меньше 10%, и это уже период декомпенсации не только почек, но и всех органов, вовлеченных в патологический процесс. Появляются изменения сердца, возможен нефрогенный отек легкого, анемия, можно выявить (сначала незначительные) изменения печени, функций желудочно-кишечного тракта и т. д. То есть на этой стадии имеются поражения всех органов, но без значительного нарушения их функций в фазу А и дистрофией органов в фазу Б. Полиурия сменяется олигоурией и анурией.
Здесь значительна анемия, выраженная сердечная недостаточность, может быть и развитие перикардита. Наиболее тяжел так называемый синдром уремического отека легких. Это совсем не то, что кардиальный отек легкого. При этом вся поверхность альвеол как бы покрывается тонкой пленкой и нарушается газообмен. Мочегонные в этой ситуации не помогают. Одной из причин уремического отека является развитие тяжелого ацидоза.

Основным методом лечения больных с терминальной ХПН является хронический гемодиализ, с помощью которого проводится внепочечное очищение крови.
Показаниями к проведению гемодиализа обычно служат падение клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин, стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл, повышение креатинина более 0,71 ммоль/л, а также клиническая картина в целом. Во время диализа контролируется состояние гемодинамики, периодически проверяются показатели кислотноосновного равновесия, электролитного баланса и уровень азотемии.
Наряду с гемодиализом существует перитонеальный, диализ, при котором диализирующая жидкость вводится небольшими порциями на определенное время в полость брюшины больного, где она насыщается продуктами метаболизма, а потом заменяется свежим раствором. Лечение перитонеальным диализом показано 20 - 25% больных с ХПН, у 40 - 50% больных предпочтительнее гемодиализ и у оставшихся 25 - 30% с равными шансами возможно применение как гемодиализа, так и перитонеального диализа.
Одним из самых эффективных методов лечения ХПН является трансплантация почки.


title: Скачать презентацию или конспект Изменение остроты зрения в процессе школьного обучения

extracted_text:
Изменение остроты зрения в процессе школьного обучения
Исследовательская работа
«Ничего не может быть страшнее, как потерять зрение, это невыносимая обида, она отнимает у человека девять десятых мира».М. Горький
Цель работы: проследить, изменяется ли зрение у учащихся в период школьного обучения
Задачи работы:
1. Исследовать остроту зрения у учащихся в 2007 году
2. Проанализировать данные по изменению зрения учащихся за период с 1998 по 2007 год
3. Проследить изменения остроты зрения в течение дня
4. Провести социологический опрос для выявления времяпровождения за компьютером и телевизором
Исследование проводилось на базе Черемшанской средней школы Тюменцевского района Алтайского Краяс октября по декабрь 2007 года
Таблица Д. А. Сивцева

У 50 % испытуемых изменяется острота зрения в течении дня
1. У 40 % учащихся Черемшанской школы снижена острота зрения;2. Снижение остроты зрения у учащихся начинается с более раннего периода школьного обучения;3. Начиная с 2003 года, с каждым годом обучения острота зрения ухудшается почти на 10%;4. Острота зрения изменяется в течение учебного дня;5. Учащиеся с пониженной остротой зрения смотрят телевизор и работают за компьютером на 5,5 часов в неделю дольше, чем учащиеся с хорошей остротой зрения.
Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Хирургия молочной железы

extracted_text:
Омская Государственная Медицинская АкадемияКафедра Факультетской Хирургии с курсом Урологии
Тема: Хирургия молочной железы

Презентации по хирургии
Заболевания молочной железы:
1. аномалии развития
2. воспалительные заболевания
3. дисгормональные дисплазии
4. Опухолевые заболевания
5. Приобретённые деформации
Анатомия
Кровоснабжение
Лимфоотток
Симптоматика:
-боль
-изменение формы и консистенции
-выделения из соска
Методы исследования:
1. Клинические
2. Рентгенологические
3. Ультразвуковые
4. Биопсия
Острый мастит Определение:
Мастит (mastitis; греч. mastos грудь + -itis; синоним грудница) — воспаление паренхимы и межуточной ткани молочной железы.
У 95% больных возбудителем мастита является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам.
Классификация маститов
Генез мастита:
Лактационный
Нелактационный:
-мастит беременных
-мастит новорождённых
Характер воспалительного процесса
Негнойный:
-серозный
-инфильтративный
Гнойный
-абсцедирующий
-инфильтративно-абсцедирующий
-флегмонозный
-гангренозный
Локализация гнойника:
Субареолярный
Подкожный
Интрамаммарный
Ретромаммарный
Распространенность процесса:
Ограниченный (один квадрант железы)
Диффузный (два-три квадранта железы)
Тотальный (четыре квадранта железы)
Этиология и патогенез
Входными воротами возбудителей инфекции чаще всего служат устья млечных протоков, трещины и экскориации сосков.
Реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов.
Факторы способствующие возникновению мастита:
некоторые формы патологии беременности,
осложнения родов и послеродового периода,
мастопатия,
аномалии развития молочных желез,
сопутствующие заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма.

     Наиболее часто развитию мастита предшествует лактостаз, при котором нарушается венозное кровообращение и лимфоотток в молочной железе и создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов в млечных протоках.
Острый мастит
   Воспалительный процесс в молочной железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка (ареолит, телит).
    При прогрессировании заболевания серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы.

Схематическое изображение молочной железы на разрезе при гнойном мастите с различной локализацией процесса:
1 — субареолярный мастит; 2 — интрамаммарный мастит;
 3 — подкожный мастит; 4 — ретромаммарный мастит.
Серозный мастит
     Признаки серозного мастита:
Нагрубание молочной железы,
Отек молочной железы, сопровождающиеся повышением температуры тела.
Потливость,
Слабость,
Разбитость,
Резкие боли в молочной железе.
      При осмотре:
Железа увеличена в размерах, отечна, болезненна при пальпации, с помощью которой определяется инфильтрат без четких контуров. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения.

Количество лейкоцитов в крови повышается до 10—12×109/л, СОЭ увеличена до 20—30 мм в 1 ч.
Инфильтративный, инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит
   При неэффективном лечении через 2—3 дня серозный мастит может перейти в инфильтративный, который характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления и ухудшением общего состояния больной.
    Появляется гиперемия кожи железы, при пальпации более четко определяется воспалительный инфильтрат.
    Переход в инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит сопровождается усилением общих и местных симптомов воспаления, более выраженными признаками интоксикации.
    Температура тела постоянно высокая или принимает гектический характер. Гиперемия кожи пораженной железы усиливается, инфильтрат увеличивается в размерах, в одном из его участков появляется флюктуация.

Вид молочной железы при абсцедирующем мастите.
Острый гнойный левосторонний лактационный мастит
Флегмонозный мастит. Гангренозный мастит.
Флегмонозный мастит характеризуется обширным гнойным поражением молочной железы без четких границ со здоровой тканью.
Отмечаются повышение температуры тела до 40°, озноб. Молочная железа резко увеличена, покрыта отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком кожей. Рано возникает регионарный лимфаденит.
В редких случаях вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбоза развивается гангренозный мастит.
Важную роль играет также аутосенсибилизация организма к органоспецифическим антигенам: молоку, ткани молочной железы. Процесс характеризуется быстрым гнойным расплавлением ткани, распространяется на клетчаточные пространства грудной клетки, сопровождается некрозом кожи и выраженной интоксикацией.
Состояние больных крайне тяжелое: температура тела повышена до 40—41°, пульс учащен до 120—130 в 1 мин. Наблюдаются лейкоцитоз до 30×109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче определяется белок.
Осложнения мастита
   Мастит может осложняться:
лимфангиитом,
лимфаденитом,
сепсисом.
   После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника образуются молочные свищи, которые могут закрыться самостоятельно, но в течение длительного времени.
Диагностика
   Диагноз основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования.
    Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и ознобе — бактериологическое исследование крови. Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом поражения (на 1—2°), чем в неизмененных участках. Важную роль играет также ультразвуковое исследование.
Лечение

     Лечение следует начинать при появлении первых признаков заболевания, что позволяет в значительном числе случаев предотвратить развитие гнойного процесса.
     Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием выполняют ретромаммарную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина (70—80 мл), в который добавляют антибиотики (оксациллин или метициллин) в половинной суточной дозе, вводят внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин до сцеживания) и 0,5—1 мл окситоцина (за 1—2 мин), проводят десенсибилизирующую терапию.
     При лактостазе после сцеживания боли в молочной железе купируются, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, нормализуется температура тела.
     При серозном и инфильтративном мастите эти мероприятия проводят неоднократно, но не более 3 раз в сутки. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, в более тяжелых случаях — линкомицин, гентамицин).
     При отсутствии положительной динамики в течение 2 сут. (нормализации температуры тела, уменьшения размеров инфильтрата и болезненности его при пальпации) показано оперативное вмешательство, в сомнительных случаях — пункция инфильтрата толстой иглой.
Лечение
    Для повышения эффективности комплексного лечения подавляют или временно тормозят лактацию препаратами, ингибирующими секрецию пролактина передней долей гипофиза (парлодел). Показаниями для этого служат тяжелое течение воспалительного процесса в молочной железе; рецидивы заболевания; сочетание мастита с тяжелыми заболеваниями других органов и систем (если эти заболевания сами по себе не являлись показанием к подавлению лактации).
    Парлодел при послеродовом мастите после купирования лактостаза рекомендуют в следующих дозах: при повышенной лактации и выраженном лактостазе — по 2,5 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 2—3 дней, затем 2 раза в день в той же дозе в течение еще 12 дней; при нормальной лактации и умеренном лактостазе — по 2,5 мг 2 раза в день в течение 14 дней с постепенным уменьшением объема и частоты сцеживаний.
Лечение
   Грудное вскармливание при послеродовом М. противопоказано в связи с опасностью инфицирования ребенка, повышенной заболеваемостью детей больных матерей, возможностью реинфекции матери, поступлением в организм ребенка антибиотиков и других лекарственных препаратов, неполноценностью молока по качественному составу.
    Вопрос о возобновлении грудного, вскармливания после перенесенного мастита (при сохранившейся лактации) решают индивидуально в зависимости от тяжести процесса и результатов бактериологического исследования молока.
Оперативное лечение
    Оперативное вмешательство заключается в широком вскрытии гнойника и его карманов, обследовании его полости, разделении перемычек, тщательном удалении некротизированных тканей, дренировании гнойной полости.
    При инфильтративно-гнойном мастите иссекают всю зону инфильтратов в пределах здоровой ткани. Если имеется несколько абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом.
    Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами,
     ретромаммарный — нижним полуовальным разрезом, что позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процесса
Послеоперационный период
   В послеоперационном периоде продолжают сцеживание молока с целью предотвращения лактостаза.
   При локализованных формах острого мастита иссекают гнойный очаг в пределах здоровых тканей, дренируют полость раны через контрапертуры одним двухпросветным или несколькими однопросветными силиконовыми дренажами и накладывают первичный шов.
   В послеоперационном периоде проводят проточно-промывное дренирование раны растворами антисептиков, что позволяет добиться заживления ран в более ранние сроки и с лучшим косметическим и функциональным результатом.
Послеоперационный период
 Показаны адекватная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначение витаминов и препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма больной, местное УФ-облучение, ультразвуковая и УВЧ-терапия.
   Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Схематическое изображение разрезов при гнойном мастите
     1 — радиарные разрезы; 2,3 — нижний полуовальный разрез
Схематическое изображение оперативного доступа из нижнего полуовального разреза при ретромаммарном мастите
   стрелкой показано направление вскрытия абсцесса
Дренажно-промывная система
Профилактика мастита
   Профилактика мастита начинается с периода беременности. В женской консультации наряду с рекомендациями, касающимися рационального питания беременных, физических упражнений, ухода за молочными железами, обучения женщин правилам и технике грудного вскармливания, существенное внимание уделяют выявлению беременных группы высокого риска развития послеродового мастита (мастит в анамнезе, гнойная инфекция различной локализации, перенесенная ранее или при данной беременности, мастопатия, аномалия развития молочных желез, анатомические особенности соска, осложнения беременности, экстрагенитальная патология).
Фиброзно-кистозная болезнь- это комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочных желёз с формированием ненормальных соотношений эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного, кистозного и пролиферативного характера
Эстрадиол: дифференцировка, пролиферация и развитие эпителия протоков молочной железы, стимулирует васкуляризацию и гидратацию соединительной тканиПрогестерон: тормозит пролиферацию, уменьшает отёкПролактин: прямое стимулирующее влияние на развитие пролиферативных процессов
Причины, приводящие к ФКБ:1. Стрессовые ситуации2. Факторы сексуального характера3. Факторы репродуктивного характера4. Гинекологические заболевания5. Эндокринные нарушения6. Патологические процессы в печени и желчных путях7. Наследственная предрасположенность
Классификация дисгормональных дисплазий:1. Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия-с преобладанием железистого компонента (аденоз)-с преобладанием фиброзного компонента-с преобладанием кистозного компонента-смешанная2. Узловая фиброзно-кистозная мастопатия
Клиника ФКБ:- боль-болезненность- наличие уплотнений в молочной железе- психоэмоциональные нарушения
Лечение ФКБ:1. Устранение причин, провоцирующих и поддерживающих заболевание2. Гармонизация нейро-эндокринной системы3. Устранение дисбаланса гормонов в тканях молочной железы4. Удаление оперативным путём очагов пролиферации в молочных железах
Направления эстетической маммопластики:1. Увеличивающая маммопластика2. Редукционная маммопластика3. Операции при опущении молочных желёз (мастопексии)4. Вмешательства при деформациях сосково-ареолярного комплекса

Развитие методов увеличения молочных желёз
1. Введение в ткани полужидких материалов и собственной жировой ткани
2. Аллопластика трупной жировой тканью
3. Пересадка участков тканей пациента
4. Метод А.А. Вишневского
5. Имплантация синтетических эндопротезов

Показания к увеличению молочных желёз
1. Врождённая микромастия
2. Послеродовая инволюция молочных желёз
3. Значительное похудание пациентки
4. Приобретённая деформация
5. Врождённая ассимметрия

Противопоказания к увеличивающей маммопластике
1. Общие: нарушение свёртывающей системы крови, хронические инфекции…
2. Местные: воспалительные и дисгормональные заболевания молочных желёз
3. Психологические: ожидание сверхрезультата

Виды имплантатов:
1. Оболочка: силикон, полиуретан
2. Характер поверхности: гладкая, текстурированная
3. Наполнитель: силиконовый гель, физраствор
4. Форма: сферическая, анатомическая

Техника операции

результаты

Гипертрофии молочных желёз:
1. По происхождению:
-ювенильная
-гипертрофия при эндокринных нарушениях
-при беременности
-при ожирении
2. По структуре:
-с преимущественным увеличением жировой ткани
-с увеличением железистой ткани
3. С птозом и без птоза железы
4. Односторонняя и 2-сторонняя
5. По степени: незначительная (избыток до 200 г), средняя, большая, гигантомастия (избыток свыше 1200 г)

Уменьшающая маммопластика
Железа после вертикальной уменьшающей маммопластики

Подтяжка (мастопексия)
Вертикальная маммопластика
Схема периареолярной маммопластики по Хиндереру

Периареолярная маммопластика
Восстановление молочной железы ТРАМ-лоскутом


title: Скачать презентацию или конспект Люди в белых халатах

extracted_text:
Люди в белых халатах.
Цель проекта:
Восстановить историю развития медицинского обслуживания на селе;
Собрать материал о медицинских работниках нашего села.
Наш поселок Кировск образован в 1929г. Назван поселок в честь революционера, соратника В.И. Ленина, С.М. Кирова. Из рассказа Суменко А.И.(1912г.р.), приехавший в совхоз в мае 1929г. из Саратова: «Совхоз только начинал строиться, это был пустырь с несколькими земляными бараками. Общая площадь совхоза на состояние 1954г. составляла 64 тыс. га. На центральной усадьбе совхоза, у ДК «Космос», стоит памятник С.М.Кирову. Его подарили рабочие Ленинградского завода имени С.М.Кирова в 1979г., в канун 50-ти летнего юбилея совхоза Кировский.
Естественно, было на селе и медицинское обслуживание. Но первых сведений о расположении медпункта мы не имеем. Со слов старожилов в 60-е годы на территории хозяйства была больница с хирургическим, терапевтическим, инфекционными отделениями на 15 коек, роддом на 10 коек. Был врач…, 2 фельдшера, акушерка, 4 медсестры. Свободных мест в стационаре не было, т.к. сюда приезжали больные из поселков Кульма, Бриент, Аландск. Тяжелых больных отправляли в районную больницу на лошади по кличке Серко...
Палочка-выручалочка – Серко!
В 1960г. Приехала работать Нина Федоровна Кравцова – замечательной души человек! Хороший специалист по кожным заболеваниям.
Нина Петровна Шумкова
Приехала из Матвеевского района. Закончила Бугурусланское училище. Попала в п.Белозерку (он был отделением нашего совхоза). Вспоминает холодные, снежные зимы, когда на вызов выезжали в тяжелых тулупах, на лошади.

На Новый год
Первая в верхнем ряду слева – Чеховская Валентина(санитарка).
Нина Петровна Шумкова(мед сестра).
Нуштаева Анна Михайловна(повар).
Козлова Мария Павловна(завхоз).
Первая слева в нижнем ряду – Капранова Любовь Михайловна(фельдшер-акушер).
Щукина Раиса Ивановна(санитарка).
Нина Петровна вспоминает с благодарностью коня Серко, т. к. она, возможно, обязана ему жизнью. Был срочный вызов в п. Солончанка. По пути разыгралась метель и они сбились с дороги. Помнит, что плутали они в районе озера Холодное. От холода ее потянуло в сон и помнит, как укрывшись тулупом, она уснула. Проснулась она от того, что ее кто-то будит. Это было уже в п. Кировский. Это умный Серко привез ее домой!
Голунова Любовь Андреевна
Родилась в Оренбургской области с.Желтое Зиянчуринского района. В 1950г родители переезжают в поселок Саракташ. В семье было четверо детей. По окончании семи классов поехала поступать в медучилище но не поступила и пришлось полгода работать на свинарнике. Приходилось кормить до 400 голов свиней, в ручную.
Вскоре у мамы умирает брат и сестра, и семья пополнилась еще четырьмя детьми. Отец работал мельником, а мама на двух работах: днем – техничкой в школе, а вечером – санитаркой.
Голунова Любовь Андреевна
 В 1956г. мечта сбылась и она поступает в медучилище города Оренбурга. Через два года, получив специальность, ее направили в Кваркенский район п. Кировск, где и прожила уже 50 лет. Во время ее работы заведовала ФАПом Голунова Ирина Сергеевна. Акушеркой была Чижмак Галина, а Зоя Романовна Чурсина – мед сестрой. Проработала она в больнице до 1972г. Потом перешла мед сестрой в детский сад. В 1960г. приехала в ФАП Нина Федоровна Кравцова. Находился ФАП в общежитии, где сейчас проживают люди. В начале было не уютно, а после ремонта и строительства водопровода ФАП преобразился. Отапливали помещение дровами, углем.
Стационар мог принять до 25 человек. Было 5 палат, а дальше располагался роддом. Транспорта, кроме коня, естественно, не было. Работники ФАП, как и сейчас, ездили на курсы повышения квалификации. Снабжение медикаментами было удовлетворительным. В 1970г, в связи со строительством районной больницы, ФАП закрыли, но, по письменным заявлениям жителей, его восстановили.
Коллектив был молодой, дружный, веселый, гостеприимный, постоянно все участвовали в художественной самодеятельности при клубе. Летом выезжали отдыхать в лес на природу, а зимой, вспоминает Любовь Андреевна, очень весело и красочно проводили праздник -  проводы зимы!
В сегодняшнем парке около ФАПа
Слева  - Лаптева Анна(санитарка);
Чижмак Галина(акушерка);
Сексяева Анна Кирилловна(прачка);
Голунова Ирина Сергеевна(мед сестра);
Чурсина Зоя Романовна(детская мед сестра);
Сексяева Надежда Емельяновна (санитарка).
1967г
1 мая 1977г
Верхний ряд		 Нижний ряд
Кашина Галина Васильевна(няня);
Ушакова Татьяна Матвеевна(завхоз);
Голунова Любовь Андреевна(мед сестра);
Кувалдина Нина Ивановна(прачка);
Герман Валентина Ивановна(няня-повар);
Голованова Надежда Александровна(муз. работник);
Вавилина Нина Сергеевна(воспитатель);
Лаптова Валентина Михайловна(няня);
Казюлина  Лариса Валерьевна(заведующая);
Удорцева Валентина(прачка);

Шатунова Таисия Николаевна(няня);
Лаптева Любовь Андреевна(воспитатель);
Пустовала Наталья Васильевна(мед. работник);
Качайло Татьяна Петровна(воспитатель);
Кошулько Анастасия Васильевна(повар);
Шумкова Анастасия Арсеньтьевна(воспитатель);
Кеслер Ольга Владимировна(воспитатель);

Пустовалова Наталья Васильевна
Родилась в г.Кашгар Западного Китая в 1953г. Родители Василий Семенович и мать Мария Григорьевна Андриановы находились в загранкомандировке. Отец работал маркшейдером  на цинковом руднике, а мать диспетчером . По болезни отца
пришлось в 1954г приехать в СССР, в г.
Карабаш Челябинской обл. Там же окончила школу и т.к. в г.Гае жили родственники, она переехала в Оренбургскую обл. и училась в Гайском мед. училище. По окончании распределили в Кваркенскую ЦРБ, но по просьбе заведующей Кировским детсадом Зилист Галины Анатольевны, Наталью Васильевну направляют в Кировский детсад в качестве медсестры. До ее приезда медсестрой работала Шумкова Анастасия Анрсентьевна. Так с апреля 1974г. по 1988г она проработала в Кировском детсаду.

Воспоминания самые добрые. Руководила детсадом Казюлина Лариса Валерьевна. Сад в районе всегда занимал первые места в конкурсах-смотрах. Любая комиссия в районе посещала наш сад. Поэтому работали добросовестно, с интересом. Четко велась соответствующая документация, санпросветительная работа, соблюдался сантехминимум, проводились уроки-занятия ф.к. Был кабинет оборудованный. Медикаменты и витамины всегда были. Питание было хорошее, постоянно обсчитывалась калорийность, блюда витаминизировали. В период работы Натальи Васильевны проводили закаливание детей.
За годы работы имела грамоты от руководства совхоза(сад был в ведомости совхоза), дважды побеждала в конкурсах «Ударник Коммунистического труда». С 1988 года Наталья Васильевна работает вновь в Кваркенской ЦРБ в Хирургическом кабинете.
Зейферт Наталья Федоровна
Родилась в с.Кульма. Поступила в 1977г в Орское медучилище на акушерку. Для поступления сдавала химию и литературу.  Успешно его закончила. С 1980 по 1985 работала в Кваркенском роддоме. Сейчас работает в Кировском ФАПе акушеркой.
Гиль Марина Владимировна
Родилась в п.Кировск. В 1989г поступала в Оренбургский Медицинский институт, но не добрав 1 балл, не поступила, поэтому поступила в Орское медицинской училище. В 1992г закончила его и получила профессию акушерки. С 1992г по 1996 работала в Кваркенском роддоме акушеркой. С 2001г работает в Кировском ФАПе, занимая должность заведующей.
Данные о поступивших


title: Скачать презентацию или конспект Сепсис

extracted_text:
Сепсис
История
О гнилокровии говорили еще во времена Гиппократа и Галена.

Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ.
История
Р. Вирхов, предложил, различать пиемию, для которой характерно гнойное метастазирование, и септицемию — состояние, при котором септические метастазы не появляются.
История
Пирогов считал, что пиемия есть «миазматическое заболевание», отличающееся «особой прилипчивостью», и развитие этого феномена неизбежно свидетельствует об общем заражении организма. Н. И. Пирогов попытался определить значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, а также подробно описал его общую и локальную симптоматику. . Гению этого ученого мы обязаны формулировкой представлений о септицемии и пиемии
Международная терминология в отношении дефиниции «сепсис» принята на согласительной конференции Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии.
На Чикагской конференции было признано, что без инфекции сепсиса быть не может. Введение специальным решением конференции в терминологию сепсиса такого понятия, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО — SIRS)

В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа
(SIRS)
История
ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО).
Синдром системного воспалительного ответа(SIRS)
Синдром системного воспалительного ответа(SIRS)
Критерии :
Тахикардия > 90 ударов в 1 мин
Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л
Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С
Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или
< 4 х 109 /л
либо число незрелых форм > 10 %

Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса
Классификация сепсиса
Классификация сепсиса
По происхождению:
Раневой (после гнойной раны).
Послеоперационный (нарушение асептики).
Воспалительный( после острой хирургической инфекции).
По возбудителю:
Стафилококковый.
Стрептококковый и др.
По времени возникновения:
Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).
Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).
По клинико-анатомическим признакам:
Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов.
Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).
Патогенез сепсиса
Система кровообращения
Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард
Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока.
Местное воздействие инфекционного агента на сердце.

Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.
1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад.
2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов
Механизм формирования септического ответа :
1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком.
2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов.
3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень.
Имунологические изменения
Имунологические изменения
Клинические проявления
1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции)
2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений)
3)Поражения дыхательной системы.
4)Гемодинамические нарушения.

Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса.

Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей.

Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

Основная терапия :
санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия
Инфузионная терапия :
Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции.
Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК.
Применение адреналина.

Лечение сепсиса
Антибиотикотерапия.
Основные принципы а/б терапии абдоминальных инфекций:
Широкий спектр действия
Учет структуры и чувствительности возбудителя
Учет фармодинамики и фармокинетики препарата
Минимальная токсичность
Данные о предшествующей а/б терапии
Оценка эффективности и затрат
Резистентность возбудителя
Лечение сепсиса
Принципы а/б терапии абдоминального сепсиса в хирургии:
Закрытие всего спектра потенциальных патогенеов
Продожительность терапии (С сменой режима каждые 7-10сут.)
Смена препарата через 4 сут. Адекватной антибак терапии при отсутствии клинических улучшений.
Лечение сепсиса
Иммунотерапия
Введение лейковзвеси – в случае недостатка клеточных факторов.
Введение лейкоцитарного интерферона – при недостатке гуморального иммунитета
Применение поликлональных Ig – при высокой концентрации эндотоксина в плазме.
Антагонистов рецепторов IL-1 и фактора, активирующего тромбоциты.
Лечение сепсиса
Детоксикация:
Рекомендуется применение экстракорпоральной  детоксикации, и энтеросорбции, аппликационной сорбции непрямое электрохимическое окисление метаболитов
Показания к применению – несотоятельность консервативного лечения.
ИВЛ
Проведение противовоспалительной терапии:

Лечение сепсиса
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей

extracted_text:
Тромбофлебит поверхностных веннижних конечностей
Этиология тромбофлебитов
Варикозная болезнь вен (более 50 %)
Беременность, роды
Хирургические операции, травмы
Гнойно-септические заболевания
Сенсибилизация
Аллергические реакции
Инфекции
Ятрогенный фактор
Приём эстрогенов
Врождённые и приобретённые тромбофилические состояния
Триада Вирхова
Замедление тока крови
Изменения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции
Повреждение эндотелия венозной стенки
Классификация тромбофлебитов
 По локализации:
1) поверхностные; 2) глубокие
 По этиологии:
первичные; 2) вторичные; 3) асептические;
4) инфицированные
 По клиническому течению:
1) латентные; 2) острые; 3) подострые;
4) рецидивирующие
 По распространенности:
очаговый; 2) сегментарный; 3) обширный
 Мигрирующий (первично множественный)
Клиническая картина тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей
Уплотнение по ходу вен в виде тяжей;
Инфильтрация окружающих тканей;
Гиперемия по ходу вен;
Местная гипертермия;
Увеличение регионарных лимфоузлов;
Изменения периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперкоагуляция)
Реже встречаются : общая гипертермия, признаки интоксикации
Острый восходящий тромбофлебит большой подкожной веныслева
Стихающий тромбофлебит переднего притока большой подкожной веныслева
Острый тромбофлебит подкожных венлевой голени
Варианты течения тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей
Тип I. Тромбофлебит дистальных отделов большой или малой подкожных вен.\
     Угроза ТЭЛА отсутствует.
Тип II. Восходящий тромбофлебит большой или малой подкожных вен (до соустья с глубокой системой).
     Непосредственной угрозы ТЭЛА нет, но она может возникнуть в ближайшее время.
Тип III. Тромбофлебит большой или малой подкожных вен с переходом на глубокую венозную систему.
     Угроза ТЭЛА велика!
Тип IV. Тромбофлебит через несостоятельные коммуниканты переходит на глубокие вены.
     Опасность ТЭЛА!
Тип V. Любой из перечисленных вариантов, сочетаетающийся с изолированным симультанным тромбозом пораженной или противоположной конечности.
Диагностика тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей
Объективный осмотр
Лабораторные исследования (лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение D-димера, положительный С-реактивный белок)
Ультразвуковое дуплексное сканирование
Радионуклидное исследование с фибриногеном, меченным 131I
Флебография (по показаниям)
Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым картированием кровотока
Стрелкой указан флоттирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводят с:
лимфангоитом;
рожистым воспалением;
флегмоной;
узловатой эритемой (мигрирующий тромбофлебит);
аллергическим дерматитом;
Консервативное лечение тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей
Режим
Не постельный режим!
Эластическая компрессия
Консервативное лечение тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей
Системная фармакотерапия:
нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, диклофенак и т.д.);
флеботоники (троксерутин. детралекс и т.д.);
антиагреганты (аспирин. плавикс, трентал и т.д);
энзимотерапия (вобензим, флогензим);
спазмолитики (Но-шпа, папаверин и др.);
десенсибилизирующие средства (тавегил, супрастин и т.д.);
гирудотерапия
антикоагулянты - при восходящем тромбофлебите, симультанном тромбозе глубоких вен, на фоне посттромботической болезни (прямые (гепарин, клексан) на 3-5 дней, затем непрямые (варфарин, синкумар) в течение 3 месяцев; эксант);
антибиотики - при гнойном тромбофлебите, угрожающем развитием паравазальных гнойников, миграцией инфицированных фрагментов тромба при его гнойном расплавлении
Консервативное лечение тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей
Местное лечение:
холод;
мази и гели с нестероидными противовоспалительными средствами (Кетонал, Вольтарен и т.д.) и гепарином (Лиотон 1000 и др.);
Мазь Вишневского не применять!
Физиотерапия (коротковолновая диатермия, электрофорез с трипсином, гепарином, йодистым калием) по стиханию острых явлений
Показания к хирургическому лечению тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей
Абсолютные показания:
восходящий тромбофлебит с угрозой ТЭЛА;
гнойный тромбофлебит;
Относительные показания:
длительно не рассасывающиеся паравазальные инфильтраты;
Плановые показания:
тромбофлебит варикозных вен после купирования острых явлений (через 3-4 месяца)
Характер оперативных вмешательств
По плановым показаниям:
 радикальная флебэктомия
По относительным показаниям:
 флебэктомия;
 кроссэктомия;
По абсолютным показаниям (паллиативные операции):
 кроссэктомия;
 тромбэктомия из глубоких вен;
Радикальная флебэктомия
Перевязка большой подкожной вены в области сафено-феморального соустья (кроссэктомия)
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Трематодозы

extracted_text:
Трематодозы
Фасциолёз крупного
и мелкого рогатого скота
Остро или хронически протекающее заболевание домашних и диких парнокопытных.
Возбудители – трематоды семейства Fasciolidae, отряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарнокопытные, хищники, грызуны и человек.
Локализуются – желчных ходах печени.
Наиболее часто встречается Fasciola hepatica — обыкновенная фасциола. Трематода листовидной формы, длиной 2—3 см, шириной 0,8—1,2 см. Марита (половозрелая фасциола) темно-серого цвета, неполовозрелые особи — серого. Хорошо выражены плечики. Характерный признак фасциолы — все внутренние органы разветвлены.
Фасциола обыкновенная
F. gigantica — гигантская фасциола отличается от первой большими размерами и формой тела. Длина достигает 4—7,5 см, ширина — 0,5—1,2 см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены. У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипами лопатковидной формы, расположенными рядами поперек тела. Шип состоит из основания, погруженного в тегумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены.
Биология развития
Фасциолы — биогельминты.
Для фасциолы обыкновенной это малый прудовик (Lymnaea truncatula), для гигантской — ушковидный прудовик (L. auricularia).
 Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов.
Половозрелые гельминты ежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями — во внешнюю среду. В пресной воде при температуре воздуха 20—30 °С яйцо через 12—18 сут становится инвазионным — в нем формируется эмбриональная личинка — мирацидий, который вылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидий в воде активно плавают и при встрече с моллюсками внедряются в их ножки, далее в печень, где последовательно проходят стадии спороцисты, редии, церкария (бесполое, или партеногенетическое размножение).
В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкария продолжается 2—3 мес. Церкарии — последняя стадия развития личинок в моллюске. Они постепенно выходят в воду через мантийную полость хозяина и в течение нескольких минут превращаются в инвазионных личинок — адолескариев. Они пассивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням и даже к поверхности моллюска.
Животные заражаются алиментарным путем. В кишечнике дефинитивных хозяев (в двенадцатиперстной кишке) адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшную полость. Из кровеносных сосудов печени те и другие переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрелости за 3—4 мес.
Биология развития F. hepatica
Общий вид
 трематоды
Яйцо
Мирацидий
Спороциста
Редия
Церкарий
Моллюск
Адолескарий

Эпизоотологические данные
Фасциолезы распространены чрезвычайно широко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева. Гигантская фасциола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская и Гурьевская обл., Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии.
Источники распространения инвазии
Зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбудителей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии, кабаны. Значительную роль в распространении фасциолеза играют видовой состав и численность моллюсков. Источником заражения служат низинные пастбища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало — адолескарий. Яйца фасциол в высыхающих фекалиях перестают развиваться и погибают на 8—9-е сутки, а сформировавшиеся мирацидии сохраняются не более 1—1,5 сут. Гниение и низкая температура (от —5 до - 15 °С) убивают мирацидиев в яйце или зародыша за 2-3 сут, при температуре 40-50 °С они погибают через несколько минут, 0,5%-ный раствор соляной кислоты убивает зародыш через 1 мин, 2%-ный раствор едкого натра - через 2 мин.
Патогенез и иммунитет
Молодые фасциолы в период миграции травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Фасциолы при передвижении переносят большое количество микроорганизмов в органы и ткани.
Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травмируют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей. Скапливаясь в больших количествах, вместе со слизью паразиты закупоривают желчные ходы и вызывают застой желчи. Вследствие этого отдельные участки протоков расширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз.
Иммунитет  не изучен.
Симптомы болезни
У взрослых овец и коров фасциолез в основном протекает хронически, но у молодняка заболевание нередко проявляется остро. Острое течение у молодняка обусловлено проникновением в печень большого количества молодых фасциол. Оно наблюдается приблизительно через 2—2,5 мес с момента заражения. У молодняка овец температура повышается до 41,2—41,6 °С, больные угнетены, отстают от отары, теряют аппетит. В области печени увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Развивается анемия. Слизистые оболочки бледные. Смертность овец достигает высокой степени. Острое течение инвазии у молодняка крупного рогатого скота проявляется сильным угнетением больных, залеживанием, резким увеличением печени, ее болезненностью, атонией и истощением. Стельные коровы нередко абортируют.
У животных того и другого вида при остром течении развивается асцит, что, безусловно, отражается на показателях крови. Хроническая инвазия продолжается месяцами. Она обусловливается паразитированием взрослых гельминтов на фоне морфофункциональных нарушений печени.
Патологоанатомические изменения
В начальной стадии инвазии по ходу миграции молодых фасциол возникает очаговый паренхиматозный гепатит. Желчные ходы утолщены, их диаметр достигает 2—3 см, толщина стенки — 0,5 см. При остром течении болезни печень заметно увеличена, переполнена кровью, края закруглены. На серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния и нередко фибринозные пленки. При сильной инвазии отмечают перитонит, асцит, иногда обильное кровотечение (до 2—3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные.
При хроническом фасциолезе желчные ходы местами существенно расширены, заметно выступают на поверхности печени, на месте разрушенной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Стенки протоков становятся твердыми, а там, где откладывается кальций, они напоминают наждачную бумагу. В расширенных местах желчных ходов скапливаются слизь, продукты воспаления и фасциолы, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожистая масса. В сильно измененных участках фасциолы не обитают. Желчный пузырь содержит густую темно-коричневую слизь и увеличен в объеме.
Диагностика
При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных (возраст, зональные особенности, время года и др.), симптомов болезни (сроки заболевания, характер течения и др.) и лабораторных исследований. Очень важно своевременное установление острого фасциолеза. Для этого нужно провести диагностический убой больного животного. Печень после предварительного осмотра подвергают полному гельминтологическому вскрытию.
Для диагностики хронического фасциолеза исследуют 4—5 г фекалий методом последовательных смывов. При хроническом течении болезни на разрезе печени обнаруживают отложения солей в желчных ходах, чего не бывает при ее токсическом поражении.
Яйца фасциол необходимо дифференцировать от яиц парамфистомат, для которых характерны рыхлое расположение желточных клеток и серый цвет.
Лечение
Ацемидофен назначают индивидуально в виде 10%-ной водной суспензии, перорально, без ограничения в режиме кормления. Доза для овец 0,15 г/кг по действующему веществу (ДВ). Крупному рогатому скоту с целью профилактики дают в дозе 0,15 г/кг, с лечебной — 0,2 г/кг. Суспензию готовят перед дегельминтизацией.
Дертил выпускают в виде таблеток желтого цвета для овец (дертил О) и зеленого — для крупного рогатого скота (дертил Б) для индивидуального применения. Дертил О рекомендуют давать овцам внутрь в дозе 0,004 г/кг (одна таблетка на 50 кг массы тела при хроническом течении инвазии) и 0,008 г/кг (две таблетки на 50 кг массы тела при остром течении фасциолеза). Дертил Б дают крупному рогатому скоту при хроническом (0,003—0,004 г/кг) и остром (0,006—0,008 г/кг) фасциолезе.

Урсовермит (рафоксанид) —назначают индивидуально перорально, однократно (перед утренним кормлением). С лечебной и профилактической целью дают овцам и крупному рогатому скоту в дозе 20 мл/50 кг. При остром фасциолезе препарат назначают в дозе 30 мл/50 кг. Лактирующим животным давать препарат не рекомендуется. Убой разрешен не ранее чем через 28 сут после дегельминтизации.
Фасковерм  доза для овец и крупного рогатого скота (подкожно или внутримышечно) равна 2—5 мг/кг по ДВ, или 1 мл/20 кг однократно. Мясо и молоко животных не используют в пищу в течение 14 сут.
Фазинекс выпускают в виде суспензии, применяют однократно, через рот. Доза для овец 1 мл/5 кг 5%-ной суспензии, для крупного рогатого скота 6 мл/50 кг 10%-ной суспензии. Этот препарат не противопоказан беременным, сильно инвазированным и ослабленным животным. Лактирующим животным давать не рекомендуется.
Политрем назначают крупному рогатому скоту в дозе 0,2 г/кг, овцам и козам — 0,14 г/кг массы тела. Молодняку крупного рогатого скота и овцам можно давать групповым методом из расчета на одно животное соответственно 300—500 и 150 г комбикорма. Препарат засыпают в кормушки на 50—100 голов. Животных подпускают одновременно.
Четыреххлористый углерод вводят крупному рогатому скоту внутримышечно в виде смеси с медицинским вазелиновым маслом (1:1) в дозе 10 мл/100 кг (в 2—3 места). При осложнениях применяют внутривенно раствор хлористого кальция (по 100 мл 10%-ного раствора) 3—4 раза в сутки и назначают руминаторные средства. Кофеин противопоказан. Молодняку овец до 1 года препарат вводят в рубец в дозе 1 мл, взрослым животным — в дозе 2—3 мл.
Ацетвикол — стабильная суспензия ацемидофена. Перед применением ее необходимо тщательно взбалтывать. Доза для овец индивидуально через рот из расчета 1 мл/кг.

Профилактика и меры борьбы
Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий: изучение гельминтологической ситуации пастбищ, дегельминтизация животных и обезвреживание навоза. Для профилактики острого фасциолеза необходимо вносить мол-люскоциды в биотопы дважды в год — в апреле — мае и начале июня и в конце лета — в июле — августе. Профилактические дегельминтизации должны строго соответствовать климатогеографическим условиям зон.
Парамфистоматозы
жвачных
Остро или хронически протекающие заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Возбудители — трематоды семейств Paramphistomatidae, Gastrothylacidae, подотряда Paramphistomata.
Локализация — преджелудки (половозрелые особи) и подслизистая двенадцатиперстной кишки (юные паразиты).
Возбудители
Значение имеют Paramphistomum ichikawai, P. cervi, Liorchis scotiae, Calicophorum calicophorum из семейств Paramphistomidae и Gastrothylacidae. Парамфистоматы отдельных видов паразитируют у непарнокопытных, свиней, гиппопотамов и грызунов.
Биология развития
Парамфистоматы — биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков, относящихся к родам Planorbis carinatus, P. planorbis, P. anisus и др. из семейства Planorbidae. Развитие особей семейства Gastrothylacidae происходит с участием Gyraulus albus и т. д.
Дефинитивные хозяева - крупный рогатый скот, овцы, козы, северные олени, буйволы, зебу и др.
При выходе наружу яйца трематод неинвазионны. Попав в теплую воду, они развиваются, и в течение 11—22 сут в них формируются мирацидии, которые через крышечку покидают яйцо и, активно плавая в воде, проникают в ножку моллюска. Далее они мигрируют в печень моллюска, где на третьи сутки формируется спороциста. Затем из них на 11—18-е сутки развиваются редии. Редии подвижны, имеют удлиненную форму. В них на 21—25-е сутки развиваются дочерние редии. В теле моллюска из дочерних редий образуются церкарии — последняя стадия развития личинок трематод в промежуточном хозяине. На полное формирование церкариев в теле моллюска требуется 2—3 мес. После этого церкарии выходят из моллюска и в течение нескольких часов в воде становятся адолескариями.
Половой зрелости трематоды достигают в разные сроки: лиор-хисы у крупного рогатого скота — за 97—130 сут, у овец — за 26— 107, парамфистомиды — соответственно за 40—100 и 103—115 сут. В среднем трематоды достигают половой зрелости за 3—4 мес. Продолжительность жизни взрослых паразитов 4—5 лет .

Биология развития парамфистомид
Моллюски
Церкарий
Адолескарии
Редия
Спороциста
Мирацидий
Яйцо
Общий вид
 трематоды

Эпизоотологические данные
Источником заражения животных служат болотистые переувлажненные пойменные пастбища, водоемы, неблагополучные по инвазии. Источники распространения инвазии — больные животные (крупный рогатый скот, овцы, буйволы, зебу, лоси, зубры, олени, косули и др.). Огромное значение в распространении парамфистоматозов имеют зональные особенности региона, связанные с теплым климатом и высокой влажностью, наличием водоемов — биотопов промежуточных хозяев.
В Центральном районе Нечерноземья животные заражаются начиная с середины мая, к концу лета инвазия значительно возрастает. Пик выделения яиц у крупного рогатого скота характеризуется двумя подъемами. Первый — в августе—сентябре, второй — в марте—апреле. В хозяйствах, расположенных в дельте и пойме реки Волги, Астраханской и Гурьевской областях, зараженность скота лиорхисами и гастротиляксами составляла 73,2 % (дельта) и 51,3 % (пойма).
Патогенез и иммунитет
Адолескарии, попав вместе с травой в преджелудки и желудок дефинитивных хозяев, эксцистируются, в молодые трематоды в дальнейшем около 2 мес паразитируют в подслизистой желудка (у входа в двенадцатиперстную кишку и в ней самой). Нередко они мигрируют и внедряются в желчный проток и проток поджелудочной железы, а также в лимфатическую систему кишечника. Их иногда обнаруживают в грудной и брюшной полостях. Паразиты травмируют ткани в местах миграции. Через эти повреждения проникают различного рода микроорганизмы, которые осложняют течение патологических процессов.
Взрослые паразиты, прикрепляясь мощной брюшной присоской к слизистой преджелудков, вызывают ее атрофию. Кроме того, они заглатывают большое количество инфузорий в преджелудках. Образуются изъязвления, геморрагические диатезы, инфильтраты, застой желчи.
Гибель значительной части молодых парамфистомат и продукты метаболизма вызывают аллергию.
Симптомы болезни
Крупный и мелкий рогатый скот переболевает остро или хронически. Остропротекающая кишечная форма проявляется у молодняка в возрасте 1,5—2 лет при высокой интенсивности заражения. Вначале наблюдают вялость, снижение аппетита, залеживание животных. Развивается диарея, чаще всего с примесью крови, шерсть взъерошивается, тускнеет. Видимые слизистые оболочки бледные, на носовом зеркале (крупный рогатый скот) небольшие изъязвления. Сначала температура тела повышается на 1—1,5 °С, но с ухудшением состояния снижается. Появляются стойкие отеки в межчелюстном пространстве и подгрудке. Животные погибают на 7—8-е сутки после появления первых признаков болезни.
Хроническое течение болезни обусловливается паразитированием большого числа трематод в преджелудках. При этом непременно нарушается функция желудочно-кишечного канала, отмечается бледность слизистых. В области мечевидного хряща ощущается болезненность. Животные прогрессирующе худеют, кал становится зловонным.
Патологоанатомические изменения
Павшее животное истощено, в области подчелюстного пространства накапливается студенистый инфильтрат. Острый процесс характеризуется выраженной отечностью и катарально-геморрагическим воспалением двенадцатиперстной кишки и пилорической части желудка. Желчный пузырь увеличен в объеме, содержит густую слизь с желчью, иногда с трематодами.
Молодых парамфистомат обнаруживают в подслизистой и содержимом двенадцатиперстной кишки, сычуге, желчных протоках печени, брюшной и грудной полостях, иногда в почечных лоханках. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, отечны.
Диагностика
Прижизненный диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических исследований.
Острый парамфистоматоз может быть диагностирован при жизни с использованием метода гельминтоскопии фекалий.
При хроническом течении инвазии для диагностики используют гельминтокопрологические исследования.
Острое течение следует дифференцировать от пастереллёза, паратуберкулёза и эймериозов.
Лечение
Битионол, овцам в дозе 0,15 г/кг индивидуально или в дозе 0,2 г/кг групповым методом вместе с комбикормом. Крупному рогатому скоту индивидуально с комбикормом в дозе 0,07 г/кг после 12 ч голодной диеты. Дифтортетрахлорэтан в дозе 0,4 мл/кг двукратно с интервалом 24 ч через рот в расплавленном виде в смеси с теплой водой и вазелиновым маслом при температуре больше 24 °С.
Платенол дают КРС и овцам в дозе 50 мг/кг с комбикормом.
Доза гексахлорэтана составляет 0,2—0,4 г/кг. Животным с низкой упитанностью препарат дают дробно по 0,1 г/кг с интервалом 2—3 дня. Во время дегельминтизации легкосбраживающиеся корма исключают из рациона. Применяют фреон (R 112) в дозе 0,4 мл/кг, разведенный водой (1:1). Последние два препарата наиболее губительно действуют на половозрелых паразитов.
Петролейное масло в дозе 150—-200 мл крупному рогатому скоту и минтика в дозе 160 мл через рот на одно животное. Минтик более эффективен при двукратном введении в рубец с интервалом 6 дней.
Никлозамид (за рубежом) применяют овцам и козам внутрь в дозе 50 мг/кг.
Брамианид (дириан) дают внутрь в виде 4—16%-ной суспензии при помощи специального дозатора. В дозе 15 мг/кг эффективен против половозрелых и неполовозрелых паразитов.
Рафоксонид животные получают в дозе 15 мг/кг против неполовозрелых гельминтов. Мясо дегельминтизированных животных можно употреблять в пищу не ранее чем через 28 сут после лечения.
Для крупного рогатого скота разработано применение политрема внутрь в дозе 0,5 г/кг. Однако такая доза у некоторых животных вызывает нежелательные реакции и, кроме того, часть животных отказывается принимать его с кормом.
Фенбендазол (панакур) при скармливании крупному рогатому скоту с кормом в течение 6 дней в дозе 7,5 мг/кг показал экстенсэффективность, равную 87,2 %.

Профилактика и меры борьбы
Рекомендуется организовывать стойлово-выгульное содержание телят до одного года и выпас молодняка старших возрастов на культурных и суходольных пастбищах. Летом проводить преимагинальную дегельминтизацию, а зимой и весной – против взрослых паразитов.


title: Скачать презентацию или конспект Причины общего недоразвития речи

extracted_text:
Причины общего недоразвития речи

Общее недоразвитие речи
у детей с нормальным слухом и сохранным интеллектом представляет собой нарушение, охватывающее как фонетико-фонематическую, так и лексико-грамматическую системы языка.

Социальные причины

неправильные условия формирования речи ребенка в семье (дефицит общения со взрослыми и с другими детьми, наличие няни, говорящей на другом языке, проживание с глухими родителями и т. д.);
недостаточность речевого общения (например, дети, воспитывающиеся в условиях домов ребенка, детских домов);
неблагоприятные социальные условия, в которых воспитывается ребенок.

Биологические причины

инфекции или интоксикации матери во время беременности;
несовместимость крови матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности;
патология натального периода (асфиксия, родовые травмы);
постнатальные заболевания ЦНС и травмы мозга в первые годы жизни ребёнка;
нарушения здоровья ребенка вследствие соматических заболеваний;
наследственная предрасположенность.

Комплексные причины

наследственная предрасположенность, органическая недостаточность ЦНС (иногда легко выраженной), неблагоприятное социальное окружение.
Наиболее сложным и стойким вариантом является ОНР, обусловленное ранним органическим поражением мозга
Е.М. Мастюкова придаёт особое значение в этиологии ОНР перинатальной энцефалопатии:
гипоксической (вследствие внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах),
травматической (вследствие механической родовой травмы),
билирубиновой (вследствие несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности).

Клинические виды ОНР (Е.М. Мастюкова)

I группа – неосложненный вариант ОНР
наличие только признаков общего недоразвития речи;
не выявляется локальных поражений ЦНС;
с психологической точки зрения отмечается общая эмоционально-волевая незрелость, несформированность регуляции произвольной деятельности;
наблюдается недостаточность тонких дифференцированных движений пальцев рук, трудности динамической организации движений.
В анамнезе чаще всего отсутствуют указания на патологическое протекание беременности и родов, лишь иногда наблюдается нерезко выраженный токсикоз второй половины беременности, недлительная асфиксия. В постнатальном периоде у этих детей может отмечаться соматическая ослабленность, частые инфекционные и простудные заболевания.

II группа – осложненный вариант ОНР церебрально-органического генеза
ОНР характеризуется более сложной симптоматикой и патогенезом;
нарушение речевого развития сочетается с неврологической и психопатологической симптоматикой;
выраженная неврологическая симптоматика свидетельствует не только о незрелости ЦНС, но и о грубом повреждении определенных мозговых структур.

1. Гипертензионно-гидроцефальный синдром, который характеризуется повышенным внутричерепным давлением, увеличением размера головы, расширением венозной сети в области висков. У детей с данным синдромом наблюдается быстрая истощаемость, повышенная возбудимость, расторможенность, раздражительность, частые головные боли, головокружения.
2. Церебрастенический синдром характеризуется повышенной нервно-психической истощаемостью, эмоциональной неустойчивостью, нарушением внимания, памяти. Церебрастенический синдром в одних случаях проявляется на фоне эмоционального и двигательного беспокойства, в других сопровождается вялостью, заторможенностью, пассивностью.
3. Синдромы двигательных расстройств проявляются в изменении мышечного тонуса, в нарушении координации движений, в несформированности общей, тонкой ручной, а также артикуляторной моторики, что в свою очередь проявляется в виде тремора, синкинезий, насильственных движений, легких парезов, спастичности, характеризующих стертую форму дизартрии.

В целом для детей II группы характерна недостаточность гнозиса, праксиса, гнозопраксиса.
Незрелость эмоционально-волевой сферы проявляется у этих детей в эмоциональной лабильности, в поверхностности эмоций, в недостаточности волевых процессов.
У детей этой группы в школьном возрасте наряду с нарушениями чтения и письма выявляются затруднения в овладении понятием числа, порядковым счетом, счетными операциями (дискалькулии).

ОНР III группы - алалия (в основном моторная алалия)
этиология алалии соотносится с поражением речевых зон как левого, так и правого полушария.
У детей с моторной алалией имеют место сложные дизонтогенетически-энцефалопатические нарушения. Клинические и энцефалографические исследования показывают, что у детей с моторной алалией имеются не только локальные поражения коры головного мозга, но и поражение подкорковых структур мозга.
Несмотря на вариативность клинических характеристик детей с ОНР, общим для них является системное недоразвитие речи. При этом особенно сложным и стойким является нарушение формирования лексики и грамматического строя речи.


title: Скачать презентацию или конспект Вирусы-возбудители инфекционных заболеваний

extracted_text:
Вирусы-возбудители инфекционных заболеваний человека
Структура и биология вирусов. Методы микробиологической диагностики вирусных инфекций
Вирусы
автономные генетические ультрамикроскопических размеров микроорганизмы, обладающие одним типом никлеиновых кислот, лишенные собственной системой синтеза белка и мобилизации энергии, способные размножаться внутри живых клеток.

Основные свойства вирусов:
размножение;
наследуемость;
изменчивость признаков;
адаптируемость к условиям внешней среды.

Структура и биология вирусов
Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих в свою очередь из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (пикорнавирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Структура и биология вирусов
Примеры структур икосаэдрических вирионов. А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус).B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус).Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки.
Структура и биология вирусов
Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ.Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 — трансмембранный гликопротеин.Цифрами 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза.
Структура и биология вирусов
Классификация Балтимора
      Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК.Эта система включает в себя семь основных групп:[8][9]
I.    Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).
II.   Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
III.  Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы). (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
V.   Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
VI.  Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
VII. Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

Структура и биология вирусов
Вирионы вирусов гриппа А имеют диаметр 120 нм и строение, типичное для семейства ортомиксовирусов (Ortomнxoviridae). Гемагглютинины суперкапсида являются основными поверхностными антигенами и могут быть представлены только одним из 16 типов гемагглютининов. Вирусы гриппа человека могут содержать гемагглютинины H1, H2 или H3, тогда как вирусы гриппа птиц и животных – от H1 до H16. Нейраминидаза на поверхности суперкапсида содержится в меньшем количестве, чем гемагглютинин, и так же может быть представлена одним из 9 известных типов. Вирусы гриппа животных и птиц содержат один тип нейраминидазы от N1 до N9, вирусы гриппа человека имеют только N1 или N2.
Структура и биология вирусовМеханизм инфицирования
Присоединение к клеточной мембране

2. Проникновение в клетку

3. Перепрограммирование клетки

4. Персистенция

5. Создание новых вирусных компонентов

6. Созревание вирионов и выход из клетки.
Структура и биология вирусовДиагностические методы
В лабораторной диагностике вирусных инфекций имеются три основных подхода:
1) непосредственное исследование материала на наличие вирусного антигена или нуклеиновых кислот;
2) изоляция и идентификация вируса из клинического материала;
3) серологическая диагностика, основанная на установлении значительного прироста вирусных антител в течение болезни.
Прямые методы диагностики клинического материала
Прямые методы – это методы, которые позволяют обнаружить вирус, вирусный антиген или вирусную нуклеиновую кислоту (НК) непосредственно в клиническом материале, то есть являются наиболее быстрыми (2–24 ч). Однако из-за ряда особенностей возбудителей прямые методы имеют свои ограничения (возможность получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов). Поэтому они часто требуют подтверждения непрямыми методами.
Непрямые методы диагностики
Выделение вирусов – один из самых старых и трудоемких методов диагностики. Однако и сегодня выделение вируса с последующей идентификацией с помощью одного из современных методов (ИФА с моноклональными антителами или ПЦР) является наиболее достоверным методом диагностики – так называемый "золотой стандарт".

При любом выбранном подходе к вирусной диагностике одним из важнейших факторов является качество исследуемого материала. Так, например, для прямого анализа образца или для изоляции вируса исследуемый материал должен быть получен в самом начале заболевания, когда возбудитель еще экскретируется в относительно больших количествах и не связан пока антителами, а объем образца должен быть достаточен для проведения прямого исследования. Также важен выбор материала в соответствии с предполагаемым заболеванием, то есть того материала, в котором исходя из патогенеза инфекции вероятность присутствия вируса наибольшая.
Не последнюю роль в успешной диагностике играет среда, в какую берется материал, как он транспортируется и как хранится. Так, носоглоточные или ректальные мазки, содержимое везикул помещают в среду, содержащую белок, предотвращающий быструю потерю инфекционности вируса (если планируется его изоляция), или в соответствующий буфер (если планируется работа с нуклеиновыми кислотами).

Структура и биология вирусовДиагностические методы
Прямые методы диагностики клинического материала
Электронная микроскопия (ЭМ).
С помощью этого метода можно обнаружить собственно вирус. Для успешного определения вируса его концентрация в пробе должна быть примерно 1·106 частиц в 1 мл.
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Метод основан на использовании антител, связанных с красителем, например флюоресцеинизотиоцианатом. РИФ широко применяется для выявления вирусных антигенов в материале больных и для быстрой диагностики.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Иммуноферментные методы определения вирусных антигенов в принципе сходны с РИФ, но основываются на мечении антител ферментами, а не красителями. Наиболее широко используется пероксидаза хрена и щелочная фосфатаза, применяют также b-галактозидазу и b-лактамазы.
Радиоиммунный анализ (РИА).
Метод основан на метке антител радиоизотопами, что обеспечивало высокую чувствительность в определении вирусного антигена. Широкое распространение метод получил в 80-е годы, особенно для определения маркеров HBV и других некультивируемых вирусов. К недостаткам метода относится необходимость работать с радиоактивными веществами и использования дорогостоящего оборудования (гамма-счетчиков).
Молекулярные методы.
Первоначально классическим методом выявления вирусного генома считался высокоспецифичный метод гибридизации НК, но в настоящее время все шире используется выделение геномов вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Цитологические методы в настоящее время имеют ограниченное диагностическое значение, но при ряде инфекций по-прежнему должны применяться. Исследуются материалы аутопсии, биопсии, мазки, которые после соответствующей обработки окрашиваются и анализируются под микроскопом. При цитомегаловирусной инфекции, например, в срезах ткани или в моче обнаруживаются характерные гигантские клетки– "совиный глаз", при бешенстве – включения в цитоплазме клеток (тельца Бабеша–Негри). В некоторых случаях, например при дифференциальной диагностике хронических гепатитов, имеет значение оценка состояния ткани печени.

Непрямые методы диагностики
Для успешного выделения вирусов клинический материал должен быть взят в соответствии с патогенезом предполагаемого заболевания и в наиболее ранние сроки.

Как правило, берутся:– при респираторных инфекциях – носоглоточный смыв;– при энтеровирусных инфекциях – смыв и фекалии (рео-, энтеровирусы);– при поражениях кожи и слизистых оболочек – соскобы, содержимое пузырьков (герпес, ветряная оспа);– при экзантемных инфекциях – смывы (корь, краснуха);– при арбовирусных инфекциях – кровь, спинномозговая жидкость.

Для выделения вирусов используют культуры клеток, лабораторных животных, эмбрионы кур. Процесс длительный, иногда требующий проведения нескольких пассажей, прежде чем вирус будет обнаружен и идентифицирован с помощью одного или нескольких методов – в реакции нейтрализации (РН), РИФ, ИФА или ПЦР.

Куриные эмбрионы при диагностике вирусных инфекций
Куриные эмбрионы — практически идеальные модели для культивирования некоторых вирусов (например, гриппа и кори). Замкнутая полость эмбриона препятствует проникновению микроорганизмов извне, а также развитию спонтанных вирусных инфекций. Эмбрионы применяют для первичного выделения вирусов из патологического материала; для пассирования и сохранения их, а также для получения необходимых количеств вируса.
Заражение проводят на хорион-аллантоисную оболочку, в амниотическую или аллантоисную полость либо в желточный мешок.
Наблюдение и учет результатов заражении вирусом куриного эмбриона
	В качестве вируссодержащего материала можно использовать содержимое желточного мешка, аллантоисную и амниотическую жидкости либо весь эмбрион, нарезанный вместе с окружающими тканями на кусочки. Для выявления характерных поражений на хорион-аллантоисной мембране удаляют скорлупу и наружную оболочку. Затем мембрану извлекают и помещают в стерильную воду. Характер поражений изучают на тёмном фоне.

	При невозможности выделить и идентифицировать вирус стандартными методами in vitro инфекционный материал вводят чувствительным к возбудителю животным, и после развития типичного инфекционного процесса проводят повторное заражение чувствительных клеточных культур. Наиболее часто используют мышей, кроликов и обезьян.

	Вследствие дороговизны и сложности содержания лабораторных животных, практически повсеместно их вытеснили клеточные культуры. Тем не менее животные модели активно используют для изучения особенностей патогенеза и формирования иммунных реакций при вирусных инфекциях.
Идентификация вирусов
Наличие и биологическую активность вирусов определяют по эффектам, наблюдаемым на животных моделях (повышение температуры тела, появление характерных клинических при знаков, гибель и т.д.), куриных эмбрионах и на клетках (в культурах). Под воздействием конкретных вирусов возможно изменение морфологии, роста, репродукции клеток либо их разрушение.
Факт размножения вирусов в чувствительных клетках in vitro определяют по цитопатическим эффектам (в том числе бляшкообразованию, тельцам включений), феномену гемадсорбции, «цветной реакции».
Цитопатический эффект вирусов
Цитопатические эффекты вирусов
    - оценивают при микроскопии клеточных культур. По степени поражения клеток выделяют вирусы с высокой или умеренной цитопатогенностью. Размножение вирусов в культурах клеток сопровождается нарушениями морфологии клеток монослоя. Некоторые вирусы вызывают характерные цитопатические изменения, что (с учётом клинической картины заболевания) позволяет быстро поставить предварительный диагноз. Например, размножение парамиксовирусов (вирусы кори, паротита, PC-вирус) сопровождается появлением характерных гигантских многоядерных клеток; аденовирусы вызывают образование скоплений больших круглых клеток, а при репродукции герпесвирусов клетки округлой формы диффузно располагаются по всему монослою.

Бляшкообразование вирусов
   «Бляшками» называют негативные колонии — участки разрушенных клеток, выглядящие как зоны просветления на монослоях клеток, покрытых слоем агара. В некоторых случаях дозу и цитопатогенность вируса выражают в бляшкообразуюших единицах (БОЕ). Тельца включений. Многие вирусы вызывают появление в заражённых клетках характерных образований — скоплений вирусных белков или частиц, видимых в световой микроскоп. Тельца включений могут располагаться как в цитоплазме (тельца Гварнери при оспе), так и в ядрах клеток (аденовирусы).

Феномен гемадсорбции вирусов

Многие заражённые вирусами клетки приобретают способность сорбировать на своей поверхности различные эритроциты. Феномен гемадсорбции имеет общие механизмы с гемагглютинацией и проявляется на ранних сроках, до проявления цитопатического эффекта, при его отсутствии либо слабой выраженности.
Цветная реакция
В культуральную среду, используемую для поддержания клеток, вносят индикатор. Рост клеток сопровождается накоплением метаболитов, сдвигом рН среды и изменением окраски индикатора. Заражение культур вирусом резко ингибирует клеточный метаболизм, и среда сохраняет первоначальный цвет.