title: Скачать презентацию или конспект Основы генетики развития

extracted_text:
Основы генетики развития
ПРОФИЛЬНЫЙ КУРС
ЗАСЛУЖЕННЫЙ УЧИТЕЛЬ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ                                        СОРОКИН ВЛАДИМИР АНАТОЛЬЕВИЧ
2013
Содержание
1. Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза
2. Основы иммунного ответа
3. Синдром приобретенного иммунодефицита
4. Индивидуальное развитие и проблемы рака

Иммунитет
Введение
        “Мы живем среди природы, мы друзья ее.                        Она беспрестанно с нами беседует, но тайны своей нам не выдает. Мы постоянно оказываем на нее действие, однако не имеем над ней никакой власти”
                                                                      И.В. Гёте

        Выяснение механизма и принципы управления развитием живых организмов – сложнейший вопрос современной биологии
        Ответ на этот вопрос пытается найти генетика развития – область генетики, изучающая действие генов в онтогенезе.
Детерминация и дифференцировка
Обратимость дифференцированного состояния клеток
Клонирование позвоночных животных
Генетическая запрограммированная смерть клеток
Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза
Стадия дробления зиготы
     Морфологическая и функциональная специализация клеток начинается с детерминации (обусловленности)
      В процессе детерминации происходит перепрограммирование генома клеток, в результате активными в клетках остаются только определенные гены
      Именно с этих генов  информация прочитывается и реализуется в процессе синтеза белка
      Детерминация охватывает непродолжительный период времени, судьба клеток определена

      Дифференцировка – реализация не всей, а только части генетической информации клеток (происходит на ранних стадиях онтогенеза)
       В результате дифференцировки каждая клетка приобретает определенную структуру, позволяющую ей эффективно выполнять ряд специфических функций.
Детерминация и дифференцировка
Стадия органогенеза
       Свойства, которые приобрела клетка в процессе дифференцировки, сохраняются и передаются по наследству последующим поколениям клеток
       У растений дифференцировка клеток обратима, доказывает эксперимент по выращиванию целого растения из одной соматической клетки (соматические клетки, лишенные оболочки – соматический зародыш -  колония клеток – малодифференцированная ткань (каллус) – органы – целое растение).

Обратимость дифференцированного состояния клеток
        Получить целый организм из одной дифференцированной клетки возможно и у позвоночных  (Г.В. Лопашов, Дж. Гёрдон)
        Процесс репрессии генов обратим.

Обратимость дифференцированного состояния клеток
         Группа ученых из Шотландии под руководством Яна Вилмута успешно провела  пересадку ядра из дифференцированных клеток в яйцеклетки овец и получила нормально сформированное животное – овечку Долли
        Клонирование  - новая веха в генетике развития, доказано, что дифференцированные соматические клетки взрослого млекопитающего способны передавать полную генетическую информацию о развитии признаков и свойств организма
        Благодаря клонированию появились новые возможности в познании злокачественных заболеваний, реставрации исчезнувших видов, воспроизведении генетических копий продуктивных животных-рекордисов, в решении бесплодия людей.

Клонирование позвоночных животных
Ян Вилмут и Долли
       Апоптоз – генетически запрограммированное саморазрушение клеток, когда они серьезно повреждены, или не требуются больше организму
       Принято считать, что апоптоз играет важную роль в регуляции числа клеток и защищает организм от потенциально опасных клеток (опухолевых, инфицированных вирусами).
Генетическая запрограммированная смерть клеток
Старение организма
Виды иммунитета. Антигены и антитела
Строение и функции антител.

Основы иммунного ответа
Иммунитет
           Различают два вида иммунитета – врожденный и приобретенный
           Система врожденного иммунитета действует на основе реакции воспаления и фагоцитоза
           Приобретенный иммунитет  наиболее сложный -  основана на специфических функциях лимфоцитов
           Лимфоциты распознают антигены, вырабатывают антитела (иммуноглобулины)
           Существует гуморальный и клеточный иммунитет
           Клеточный  иммунитет обеспечивается Т-лимфоцитами (распознают антигены), гуморальный –            Т- и В-лимфоцитами (вырабатывают антитела)
          Вырабатывается “иммунологическая память”.
Виды иммунитета. Антигены и антитела
Защитная функция
             В ответ на проникновение в организм чужеродных белков или микроорганизмов (антигенов) образуются особые белки — антитела, способные связывать и обезвреживать их.

содержание
Антитело
      Иммуноглобулины у млекопитающих имеют общий план строения
       Антитела состоят из двух тяжелых и двух легких цепей белков, связанные дисульфидными связями
       Каждая цепь имеет постоянные и изменяющиеся участки аминокислотных звеньев
       Изменяющиеся участки цепей образуют активный центр антитела (распознает антиген и образует с ним прочные связи)
        Изменяющихся участков среди антител тысячи, а постоянных - единицы
         Главная задача изменяющихся (вариабельных) участков – образование активных центров антител (не менее 10 -10 )
        Активный центр обеспечивает узнавание любого антигена.
Строение и функции антител
7
8
Иммунные клетки
СПИД и пути его распространения
Строение ВИЧ
Жизненный цикл ВИЧ.
Синдром приобретенного иммунодифицита
Вирус ВИЧ
Размножение вирусов
 Размножение вирусов принципиально отличается от размножения других организмов

 Вирусы воспроизводятся только внутри живой клетки, используя ее для синтеза своей нуклеиновой кислоты и своих белков – паразитизм на генетическом уровне

 Процесс размножения вирусов включает несколько стадий:
“Нападение” – прикрепление вируса к поверхности клетки (взаимодействие рецепторных белков вируса и клетки).
Попадания вируса в клетку – несколько способов: эндоцитоз вирусных частиц, слияние плазматических мембран вируса и клетки, впрыскивание нуклеиновых кислот (бактериофаг)

Растворение капсида (если попадает вирус с белковой оболочкой)

Нуклеиновая кислота вируса встраивается в наследственную информацию клетки – изменяет ее работу и клетка синтезирует вещества необходимые для сборки вируса

На заключительном этапе -  размножившийся вирус (из 1 до 1 000) выходит из клетки.

Размножение вирусов
Встраивание вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки
Вирусные заболевания человека
 Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека
Они вызывают многие
     серьёзные заболевания:
Корь
Свинка
Грипп
Полиомиелит
Бешенство
Оспа
Трахома
Желтая лихорадка
Энцефалит
Некоторые онкологические болезни
Птичий грипп
СПИД и другие…

К содержанию
	Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – болезнь иммунной системы

	Безопасные для здорового человека микроорганизмы у больного СПИДом вызывают тяжелые инфекционные заболевания

	Возбудитель СПИДа – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус адсорбируется на поверхности только тех клеток, которые содержат мембранный белок – антиген CD 4

	Поверхностный антиген CD 4 содержат Т-лимфоциты (хелперы), играющие важную роль в координации всей иммунной системы человека.
СПИД и пути его распространения
	Источником ВИЧ-инфекции  может быть:               – больной СПИДом                                                                      – вирусоноситель (инфицированный ВИЧ, но еще не проявилось заболевание)
	 ВИЧ обнаружен:                                                       – в крови                                                                                – сперме                                                                                – грудном молоке                                                                           – секрете шейки матки                                                                 – слюне – слезной жидкости                                                   – моче  (реально инфикционны лишь кровь, сперма, секрет шейки матки и грудное молоко)
	Пути распространения вируса:                                               – половой контакт                                                                      – зараженная донорская кровь или её компоненты             – донорская сперма                                                                           – донорские органы                                                                   – быстро распространяется ВИЧ среди наркоманов – от инфицированной матери к ребенку ВИЧ  передается до или во время родов (вероятность  25-50%)
СПИД и пути его распространения
Больной СПИДом
Третий не лишний!

К содержанию
Вирус СПИДа образован:                                   – двухслойной липидопротеидной мембраной, “украденyой”  у хозяйской клетки                                                                      – мембрану пронизывают грибные “шляпки”, образуют наружный слой вириона                                                                    – каждый “грибок” образован гликопротеидом                                              – на “шляпке” находится участок, “узнающий” белок CD 4, расположенный на поверхности мембраны здоровых хелперов                                                                  – изнутри мембрану выстилает вирусный белок                                                      – двумя молекулами РНК, составляющими генетический аппарат вируса, покрытых “шубой”из белковых молекул и находящихся внутри белковой капсулы                                           – внутри находятся две молекулы ревертазы, необходимой для обратной транскриптазы.
Строение ВИЧ
Жизненный цикл ВИЧ
“Шляпка” прилипает к участку с белком CD 4 и отрывается от “грибка”
Сжатая ножка с силой расправляется и пронизывает мембрану хелпера-мишени
Мембрана вируса и клетки сливается, белковая капсула распадается, вирусная РНК освобождается
На вирусной РНК с участием фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК
В форме ДНК вирус включается в генетический аппарат хозяйской клетки и может остаться “спящим”, ни чем себя не проявлять и размножаться вместе с клеткой (мина , ждущая своего часа).

вирус

Хелпер                           (Т-лимфоцит)
Жизненный цикл ВИЧ
При размножении вируса на вирусной ДНК синтезируется РНК, а на ней свойственные вирусу белки
В цитоплазме клетки происходит сборка белковой капсулы, окружающей РНК
Капсула прилипает изнутри клетки к липопротеидной мембране и формируется наружная оболочка вируса
Вирусные частицы растаскивают на части мембрану хозяйской клетки
Хелпер гибнет – начинается болезнь СПИД.

Заражение ВИЧ
	У здорового человека в 1мл крови содержится 600 - 800 хелперов, к девятому месяцу после заражения их число постепенно снижается
	Возникает:                                                              – хроническое воспаление и увеличение лимфатических узлов                                                         – возрастает зараженность организма различными инфекциями                                                                               – появляется иммунодефицит                                                     – на коже и слизистых оболочках возникает грибковое поражение типа молочницы                                                                – человек умирает от инфекций, которые для здорового человека не опасны

	Кроме Т-лимфоцитов вирус поражает и другие клетки организма, которые несут на своей поверхности белки CD 4 (клетки кишечника, головного мозга, крови, лимфатических узлов, костного мозга и др.

	Больные на последних стадиях СПИДа страдают слабоумием, кишечными инфекциями, патологическим похуданием.

Жизненный цикл ВИЧ
Больные СПИДом
      От ВИЧ/СПИДа ежегодно умирает 2,1 миллиона человек, 3/4 из них - в странах, расположенных к югу от Сахары
     Страны мира с наиболее высокой степенью распространения ВИЧ/СПИДа среди взрослого населения, 2010 год, доля населения 15-49 лет                          с выявленным вирусом ВИЧ южнее Сахары
Где можно сдать анализ на ВИЧ?
 Сейчас в каждом городе работают   «СПИД-центры», где можно анонимно сдать анализы
 Наш город не является исключением
	Полную информацию, бесплатное, анонимное обследование на ВИЧ, консультацию специалистов Вы можете получить в «Нашей клинике» - ул. Нахимова, 5, ост. «Горбольница №3»
или:
Тел. 420-631
ТОБОФ «Сибирь-СПИД-Помощь»
ул. Елизаровых 72, тел: 24-44-59

ТБФ «Томск Анти-СПИД»
ул. Нахимова 3, стр. 6,   тел: 42-06-31

Биологические особенности злокачественной опухоли
Факторы вызывающие опухоли
Теория злокачественного роста
Наследственность и рак.
Индивидуальное развитие и проблемы рака
	Возникновение опухолей и злокачественный рост представляет собой патологический способ развития клеток

	Существует несколько разновидностей злокачественных опухолей, объединенных под общим названием рак

	Злокачественная опухоль представляет собой клон – потомство одной генетически измененной клетки, особенности которой:                                                                          – автономный рост, не контролируемый со стороны организма                                                                                – опухоль не “чувствует” объема той ткани, к которой принадлежит                                                                                – клетки опухоли могут отрываться и внедряться в другие ткани и органы, образуя метастазы                                                                             – клетки опухоли бессмертны, они не знают предела для размножения.
Биологические особенности злокачественной опухоли
	Злокачественные опухоли возникают вод влиянием:                                – канцерогенных факторов                              – облучения                                                               – опухолевых вирусов

	Канцерогенные вещества: четыреххлористый углерод, сложные полицентрические и гетероциклические органические соединения (рак мочевого пузыря, рак легких)
	Различные виды облучения – рак кожи, лейкозы, рак щитовидной железы, костей
	Опухолевые вирусы –        ДНК-содержащие (родственники герпеса), РНК-содержащие (ретровирусы).
Факторы вызывающие опухоли
	Вирусогенетическая теория рака – результат влияния генетического материала опухолевого вируса на генетический аппарат пораженной клетки
	Вирус вносит в геном клетки онкоген , который не подчиняется механизмам клеточной регуляции – вызывает со временем рак
	Во всех нормальных клетках есть онкогены, очень близкие по структуре к вирусным онкогенам – протоонкогены
	Протоонкогены регулируют нормальное поведение клетки и находятся под жестким контролем других генов
	Под влиянием канцерогенов или других факторов в протоонкогенах возникают мутации – активизируются и начинают работать непрерывно – клетка не выходит из цикла деления
Вирусно-генетическая теория – возникновение опухолей – онкогены.
Теория злокачественного роста
	Обнаружены гены-супрессоры опухолей, регулируют работу апоптоза
	Белок р53 контролирует активность протоонкогенов, разрешать им работать только в строго определенные периоды жизни клетки
	Онкогены способны связывать белок р53, репрессировать его, что ведет к освобождению клеточных протоонковирусов, отмене апоптоза и накоплению мутаций в клетке – клетка развивается – опухоль образуется.
Теория злокачественного роста
	Имеется предрасположенность к опухолевым заболеваниям, не к раку вообще, а к опухолям определенного органа
	Иммунная система способна обнаруживать и истреблять клетки, вызывающие рак
	Нарушения в работе иммунной системы увеличивают вероятность возникновения этого заболевания.
Наследственность и рак
Литература
Каменский А. А. и др., Биология. 10-11 кл. – М,: “Дрофа”, 2011
Беляев Д.К. и др., Общая биология 10-11 кл., М.: “Просвещение”, 2010
Полянский Ю.И., Общая биология 10 -11 кл., М.: “Просвещение”, 2010
Пуговкин А.П. и др., Общая биология 10 -11 кл., М.: “Просвещение ”, 2011
Энциклопедия для детей. Биология, М.: “Аванта”, 1998


title: Скачать презентацию или конспект Инфекционный контроль в хирургическом стационаре

extracted_text:
Инфекционный контроль в хирургическом стационаре.
ГУ НИИ Трансплантологии
и Искусственных Органов МЗ РФ.

Кондрашкина Л.А., Позднякова О.Г.
Методы,  модели и практика
Инфекционный  контроль
*  ЧАСТОТА  ИНФЕКЦИЙ  ЯВЛЯЕТСЯ
ИНДИКАТОРОМ  МЕДИЦИНСКОЙ  ПОМОЩИ  *
ХОРОШО ИЗВЕСТЕН  ТОТ ФАКТ,
ЧТО  В  ТЕЧЕНИИ  ПРЕДЫДУЩИХ
СТОЛЕТИЙ
ОСНОВНОЙ  ПРОБЛЕМОЙ  БЫЛО
РАСПРОСТРАНЕНИЕ  ИНФЕКЦИЙ
СРЕДИ  ПАЦИЕНТОВ,
ПОСТУПИВШИХ
В БОЛЬНИЦУ
Методы, модели и практика
Инфекционный контроль
Причины замедления успешного развития процесса  профилактики ВБИ:
*современные методы лечения требуют применения  сложного оборудования и
комплекса мер по очистке, дезинфекции и стерилизации
*отсутствие эффективной вентиляционной  системы в операционном блоке и
реанимационном отделении
*частая смена медсестер
*интенсивная мобильность среди медработников и пациентов
*длительное использование венозных и мочевых катетеров, дренажей
*чрезмерное использование диатермии
*продолжительность операции
*применение дезинфицирующих средств без научно-обоснованных методов.
Методы, модели и практика
Инфекционный  контроль
ЗАЩИТИТЬ  ПАЦИЕНТОВ
ОТ   ИНФЕКЦИИ-
ОДНА ИЗ ВАЖНЕЙШИХ
ЗАДАЧ РАБОТНИКОВ  ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Методы, модели и практика
Инфекционный контроль
- * Идея что любой пациент и
     любая манипуляция потенциально
     несут инфекцию,
     является стержнем современной
     программы предупреждения
     инфекций и борьбы с ними
Методы ,модели и практика
Инфекционный контроль
Работа  комиссии по
инфекционному  контролю
-  МЫТЬЕ РУК МЕДРАБОТНИКОВ –САМАЯ ВАЖНАЯ МЕРА КОНТРОЛЯ,
   ПОЗВОЛЯЮЩАЯ ПРЕРВАТЬ ЦЕПЬ РАЗВИТИЯ
   ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ
Методы, модели и практика
Инфекционный контроль

- * практическим навыкам
     работы,
- * пониманию значения
     каждого элемента
     процедуры,
- * знанию принципов,
     лежащих в их основе,
- * строгому соблюдению
     правил санэпидрежима в ЛПУ,
Методы, модели и практика
Инфекционный контроль
Интенсивное обучение медсестер :
-  * четкому следованию методическим           указаниям по использованию
     антисептиков и дезсредств,
-  *рациональному выбору методов  стерилизации с учетом
     надежности,безопасности и экономичной  эффективности,
-  *соблюдению техники безопасности при работе с острыми, режущими
     и колющими предметами
РЕАЛИЗАЦИЯ  ПРИНЦИПОВ
ЗАЩИТНОЙ  АСЕПТИКИ ЗАВИСИТ
ОТ НАС САМИХ.
НАША ПРИВЕРЖЕННОСТЬ  ЭТИМ
ПРИНЦИПАМ,
ЗАБОТА О ПРОФЕССИОНАЛЬНОМ
УХОДЕ ЗА БОЛЬНЫМИ,
ЖЕЛАНИЕ ПОВЫШЕНИЯ УРОВНЯ
ЗНАНИЙ  СОХРАНИТ  И  УЛУЧШИТ
ЗДОРОВЬЕ  НАСЕЛЕНИЯ.
Методы, модели и практика
Инфекционный контроль


title: Скачать презентацию или конспект Ферменттеге жалпы сипаттама

extracted_text:
Алматы Технологиялық Университеті
Ферменттеге жалпы сипаттама
І.Кіріспе
ІІ.Негізгі бөлім
Ферменттердің қасиеттері
Ферменттердің құрылысы
Ферменттер кластары
ІІІ.Қорытынды
ІV.Пайдаланылған әдебиеттер

                                          Жоспары:
Ферменттер  лат. fermentum - ашытқы (энзимдер – enzyme - ашытқылар) – тірі ағзаның биохимиялық реакциясын тездететін (катализдеу), ақуыз молекулаларынан (протеиндерден), РНҚ немесе олардың комплексті қосылыстарынан тұратын биологиялық активті органикалық заттар.
Ферменттердің қасиеттері:

 Нәруызды бөлігі – субстраттың бекінуін қамтамасыз етеді.

Коферменттер – нәруызды емес бөлігі, катализды жүзеге асырады
Әр ферментте бірегей үш құрылым болады
Әр ферменттің өз белсенді орталығы бар
Фермент тек бір реакцияны катализдейді
Э.Фишердің “құлып және кілт” теориясы
Фермент әсер ететін зат субстрат
Фермент молекуласының катализдік белсенділігі бар бөлігі белсенді орталық
Ферменттердің құрылысы
Ферменттің жұмыс істеу принципі
“кілт-құлып” механизмі

фермент
Субстрат
“фермент-субстрат ” комплексі
Фермент
өнім
Ферменттердің әсер ету механизмі
Реакцияға белгілі бір химиялық топтың қосылуы немесе бөлініп шығуы қажет болса , онда бұл процеске ферменттен басқа табиғаты протеин емес ерекше зат-коферменттің  қатысуы керек.

Коферментке  көпшілік витаминдер қатысады.
NAD→ Cубстраттан сутекті қосып алады→NADH-қа айналады
АТФ коферменті фосфор қышқылының қалдығын қосып алады
Коферменттер- NAD, NADP, FAD
1. Дегидрогеназа немесе оксидоредуктаза
 тотығу –тотықсыздану реакцияларын жүргізеді.
Коферменттер- NAD, NADP, FAD
Бұл коферменттер тотыға да тотықсыздана да алады
Тынысалу ферменттерінің барлығы кіреді
Алкогольдегидрогеназа→NAD коферменті→ спиртті→ацетальдегидке дейін тотықтырады
Ацетальдегид бүйректі, бауырды, миды уландырады
Ферменттер кластары
            2. Трансфераза
Екі заттың топтарын өзара алмастырады
М: амин қышқылы мен оксиқышқылы арасында амин топтарын орын алмастырып жаңа аминқышқылы мен оксиқышқылы түзіледі
-глутамат пен қымыздық сірке қышқылы аминтобын алмасып,аспарагин мен жаңа оксиқышқылы-2 оксоглютар түзіледі
Кофермент-пиридоксальфосфат
Молекулалардың конфигурациясын өзгертеді

М: D формадан L формаға өзгертеді
Фермент: глюкофруктоизомераза
Тәтті емес глюкоза қантын→ тәтті фруктоза қантына айналдырады

Жеміс-жидек сусындарын жасауда пайдаланады
Изомераза
Заттардың қос байланысы бар жеріне әсер етіп өзгертеді

Фермент: фосфоэнолпируваткиназа

М: қос байланыс бар жерге фосфат тобын байланыстырады
Лигаза
Күрделі заттарды жай заттарға ыдыратады
Бұл реакцияға су қатысады.
М: Крахмал→глюкоза
Ферменттер: амилаза, пепсин, трипсин, лигаза
Гидролаза
Энергияның көмегімен молекулаларға әр түрлі заттарды байланыстырады.
Фермент:  ДНК- лигазалар ДНК молекулаларын қосу үшін керек
Лигазалар немесе синтетазалар
Каталаза ферментінің 1 ғана молекуласы  ағзада қосылыстардың тотығуынан пайда болған, ағза үшін улы сутек асқын тотығының 10 мың молекуласын 1 секундта ыдыратады.
2Н2О2   →  2Н2О+О2

Каталаза
Ферменттердің классификациясы
Қалыпты температурада
Қалыпты қысымда
Әлсіз қышқылдық ортада
Әлсіз негіздік ортада жұмыс істейді.
Әр ферменттің рН көрсеткіші өзіне тән болады.

Ферменттердің жұмыс жасайтын ортасы
21

Кейбір ферменттер үшін рН оптималды жағдайлары
 Бір ферменттің жұмысының тежелуі ағзаны өлімге  әкеледі
 Барлық биохимиялық процесс ферменттер көмегімен жүреді
Жасушада 10 мыңдаған ферментативтік реакциялар өтеді.

 Пайдаланылған әдебиеттер:

Биология:Жалпы білім беретін мектептің 8-сыныбына арналған оқулық. Алматы: Атамұра, 2008.
Биохимия. Медицина университеті баспасы. Алматы
Биоморфология терминдерінің түсіндірме сөздігі/ - Алматы: "Сөздік-Словарь", 2009.
Әлімқұлова Р., Сәтімбеков Р. Ә 55 Биология: Жалпы білім беретін мектептің 8-сыныбына арналған оқулық. - 2-басылымы, өңделген, толықтырылған. - Алматы: Атамұра, 2008. - 320 бет.


title: Скачать презентацию или конспект Микробиология, вирусология, иммунология

extracted_text:
3 курс МПОсінній семестр 2012-2013 навч. року:
Оцінювальні дисципліни:
1. Мікробіологія, вірусологія, імунологія.
2. ОХТА.
ЗАЛІК:
Нутріціологія
Модульний контроль:
1. Патоморфологія.
2. Пропедевтика ВМ.
3. Пропедевтика педіатрії.
4. Загальна хірургія.
5. Радіологія.
6. Патофізіологія.
7. Фармакологія.
Осінній семестр 2012-2013 навч. року:
1. Кінець занять – 22.01.2013 р. (призначення стипендії).
2. Канікули:
з 23.01.2013    р.
по 03.02.2013 р.
3. Початок занять у весняному семестрі 2012-2013 н.р.
					          04.02.2013 р.
РЕТРОВИРУСЫ. ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА.
План лекции:
1. Краткий исторический очерк.
2. Классификация представителей семейства RETROVIRIDAE .
3. Биологические свойства ретровирусов – возбудителей ВИЧ-инфекции.
4. Пути инфицирования, патогенез и клинические проявления.
5. Лабораторная диагностика.
6. Лечение и профилактика ВИЧ-инфекции.

Терминология:
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Вызывает ВИЧ-инфекцию.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.
Исторический очерк
05.06.1981 г. — сообщение Центров по контролю и профилактике болезней, США  о 5 случаях пневмоцистной пневмонии и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие гомосексуальные сношения, гемофиликов и лиц, употреблявших героин.

1983 год — французские ученые под руководством Люка Монтанье в Институте Пастера из л/у  больного мужчины выделили ретровирус, который был назван вирусом, ассоциированным с лимфоаденопатией.     Франсуаза    Барре-Синусси                                                            Люк Монтанье
1984 г. — американские ученые во главе с Робертом К. Галло из крови больных выделили возбудитель заболевания и назвали его «Т-лимфотропный вирус человека, тип 3» (англ. Human T lymphotropic virus type 3, HTLV-3).
1985 г. — изучены основные пути передачи ВИЧ, разработан первый тест на ВИЧ.
1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.

1986 год — вирус назван «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ. Human immunodeficiency virus, HIV).
1987 г. — учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу. Разработан зидовудин — первый препарат для лечения СПИДа.
1988 г. — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днем борьбы со СПИДом.
1988 г. - в СССР произошёл первый случай массового заражения людей СПИДом.
1990 г. — в США разработан новый противовирусный препарат диданозин (видекс).
2008 г. — опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века.
Уровень заболеваемости:
В мире (в 2011 г.):
34 млн. человек ВИЧ-инфицированных;
30 млн. человек, умерших от СПИДа начиная с 1981 г.;
7 000 человек инфицируется и
		6 000 больных умирает ежедневно.
В течение 2011:  2,7 млн. было инфицировано и 1,8 млн. умерло.
В Украине (в 2011 г.):
185 000 человек ВИЧ-инфицированных
40 000 больных СПИДОм
28 000 больных умерло с 1987 г.

Распространенность СПИДа
РетровирусыRetroviridae
Содержат:
7 родов;
150 видов РНК-содержащих вирусов сложного строения;
В состав всех вирусов входит уникальный фермент – обратная транскриптаза при помощи которой на матрице вирусной РНК синтезируется провирусная ДНК.
Классификация семейства RETROVIRIDAE

Электронная микрофотография ВИЧ
Вирус иммунодефицита человека:
Семейство – Retroviridae
Род – Lentivirus
ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Дозревший вирион имеет сферическую форму диаметром 100 нм.
Внешняя оболочка двухслойная и имеет 72 выступа (у ВИЧ-1 образованы гликопротеидами gp120 и gp41).
Под внешней оболочкой расположен матриксный белок gp17.
В центре – нуклеокапсид. У ВИЧ-1 это белок p24, у ВИЧ-2 – p26.

Геном ВИЧ состоит из:
2-х самостоятельных однонитевых молекул (+) РНК (диплоидный геном);
Каждая из которых имеет 9 генов:
* 3-х основных (структурных) и
* 6-и регуляторных генов.

Структура частицы ВИЧ
Прикрепления ВИЧ к CD4+ клетке.  Антиген gp120 связывается с антигеном CD4

Клетки мишени (СD4+ клетки):

Т-хелперы
моноциты
макрофаги
естественные киллеры
дендритные клетки
В-лимфоциты памяти
нейроглия
астроциты

Оболочечный белок gp120 ВИЧ-1 связывается с CD4, а также хемокиновыми рецепторами, и начинается сложный биологический процесс взаимодействия вируса с клеткой, заканчивающийся синтезом нового поколения вирионов.
Стадии взаимодействия ВИЧ с клеткой

Инфицирование происходит, когда вирус проникает в кровь или ткань и взаимодействует с чувствительными клетками
- ВИЧ проникает через эпителиальный барьер путем трансцитоза через M клетки.
- ВИЧ захватывается антигенпредставляющими Т-клетками-хелперами.
- После локального размножения в течение нескольких дней ВИЧ быстро распространяется в другие ткани.
Почкование ВИЧ из культуры лимфоцитов (сканирующая микроскопия)
Устойчивость вирусов
При температуре +23-27 град.С в составе биологических жидкостей – 14-15 дней;
Температуре +36-37 град.С – 11;
При 100 град. С – погибает за 1-5 мин.
Наиболее эффективные дезинфектанты – 6% р-р перекиси водорода и 2% р-р глютаральдегиду;
Устойчив к: ионизирующему излучению, УФ-излучению, замораживанию при -70 град.С.

		Пути передачи ВИЧ

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия острой ВИЧ-инфекции.
2. Стадия бессимптомного носительства.
3. Генерализованная персистирующая 	лимфаденопатия.
4. СПИД-ассоциированный комплекс.
5. Терминальная стадия – СПИД.
Возбудители СПИД-ассоциированных инфекций
Бактерии:		Грибы:
Salmonella spp.		Candida albicans
Mycobacterium avium 	Crypticoccus neoformans
complex			Histoplasma capsulatum
Mycobacterium 		Coccidioides immitis
tuberculosis
Простейшие:	        Вирусы:
Toxoplasma gondii	    Herpes simplex
Isospora belli		    Cytomegalovirus
Criptosporidium hominis
Pneumocystis carinii

ПНЕВМОЦИСТЫ
	  Кандидоз 			     Герпес
	  C. albicans			Herpes simplex virus 1
 Саркома Капоши  — частое проявление СПИДа; Кожные поражения имеют вид множественных пятен и папул коричневого цвета. Опухоль располагается в глубоких слоях дермы и гистологически представлена сильно васкуляризованней ячеистой тканью, разделенной на дольки соединительнотканными прослойками.
Одни поражения исчезают, оставляя рубцы, другие — медленно разрастаются и изъязвляются. Вследствие блокады лимфооттока на поздней стадии болезни иногда развивается лимфостаз.

Саркома Капоши (вирусы герпеса 6 и 8 типы)
Саркома Капоши: слизистая рта.

В патологический процесс часто вовлекаются регионарные лимфоузлы, реже другие органы. В процесс часто вовлекается твердое небо и прилегающие к нему десны, В представленном случае (снимок) у больного СПИДом саркома Капоши на слизистой рта сочетается с кандидозным стоматитом.

Микробиологическое исследование при ВИЧ/СПИД

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ или ВАРТ)
— метод терапии болезни, вызываемой вирусом иммунодефицита человека, состоящий в приёме трёх или четырёх препаратов в противоположность монотерапии (1 препарат), применявшейся ранее. Благодаря ВААРТ большинство ВИЧ-инфицированных могут в настоящее время вести нормальный образ жизни.
Цели терапии
Вирусологическая — основная цель состоит в том, чтобы остановить воспроизведение вируса в организме. Показателем этого служит снижение вирусной нагрузки и удержание её на этом уровне как можно дольше.
Иммунологическая — восстановить состояние иммунной системы. Когда вирусная нагрузка резко снижается, организм получает возможность постепенно восстановить количество CD4 лимфоцитов и, соответственно, адекватный иммунный ответ.
Клиническая — увеличить продолжительность и качество жизни ВИЧ-положительного. Прием терапии в большинстве случаев избавляет человека от развития СПИДа. Поскольку количество вирусов в крови и тканях резко уменьшается, становится менее опасен незащищенный половой акт, а значит, и возможность зачать ребенка.
Антиретровирусные химиопрепараты
1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ: зидовудин (азидотимидин), фосфазид, ламивудин, абакавир и др.
2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ: невирапин, ифавиренц.
3. Ингибиторы протеазы ВИЧ: саквинавир, индинавир, ритонавир и др.
Красная ленточка — символ солидарности с ВИЧ-положительными людьми и пациентами, у которых развился СПИД
Допуск к МК-3 и выставлениеоценки по ОД
Обязательно наличие:
1. Лекционной тетради с конспектом лекций 3 семестра.
2. Оформленного альбома за все три семестра.
3. Все пропущенные лекции отрабатываются путем написания реферата с последующей его защитой своему преподавателю, пропуски практических занятий – в субботу (все при наличии разрешения деканата).
4. Минимум 70 баллов.


title: Скачать презентацию или конспект Кисты и кистоподобные образования лёгких

extracted_text:
Кисты и кистоподобные образования легких
К кистам легких относят полости

 бронхиального происхождения,
 врожденные бронхоэктазы,
 эмфизематозные буллы,
 полости, возникающие после травм, абсцессов, туберкулеза и т.д.

Любая полость, заполненная воздухом, жидкостью или тканевым детритом независимо от ее генеза и строения называется кистой

	 Воздушные полости в легких  имеют разное морфологическое строение, разный исход и требуют разного подхода к выбору лечебной тактики

Согласно рекомендациям Номенклатурного комитета Флейшнеровского общества   под термином "киста" патоморфологически понимается полость округлой формы, выстланная внутри эпителием или фиброзной тканью, содержащая газ или жидкость

 Различают истинные и ложные кисты

	Истинные кисты - полостные образования, имеющие фиброзную капсулу, высланную изнутри бронхиальным эпителием, содержащие прозрачную жидкость соломенного цвета

Представляют собой порок развития легкого

	Ложные кисты

 не имеют эпителиальной выстилки
 возникают   вследствие травмы,
 некоторые представляют собой заключительную фазу абсцедирования или санированные каверны
 стенка на ранних стадиях представлена компремированной легочной паренхимой,
 позднее - развивается фиброзная капсула
	Особую разновидность полостных воздушных образований легких представляют буллы, возникающие вследствие дистрофии легочной ткани, или по причине клапанного механизма

Булла в нижнем доле слева
Крупные тонкостенные воздушные кисты-буллы на фоне
неизмененной легочной ткани.
Кистозные бронхоэктазы
могут иметь врожденный и приобретенный характер

Гипоплазия легкого возникает в результате остановки развития бронхов на том или ином уровне. При этом расширенные слепые концы пневмомер превращаются в кисты

  Кисты делят
  заполненные - бронхогенные и
  воздушные –бронхиальные

  Истинная киста по существу является ретенционным бронхоэктазом

	Строение истинных кист   соответствует строению бронхов, за одним важным исключением:
 в стенках кист, расположенных на уровне хрящевых бронхов, хрящевые пластинки встречаются редко или   отсутствуют,
 в бронхоэктазах они сохранены

	При кистозной гипоплазии количество генераций бронхов уменьшено, на периферии кистозно-расширенные бронхи могут оканчиваться слепо.

Кисты и кистоподобные образования легких

	При бронхоэктазах всегда имеется связь бронхов с респираторными отделами

	Бронхоэктазы на уровне субсегментарных бронхов, а нередко и в следующих генерациях, имеют цилиндрическую форму

	Мешотчатые бронхоэктазы встречаются обычно на уровне более мелких бронхов, в которых хрящевой каркас слабо развит или отсутствует

Кисты и кистоподобные образования легких
	Морфологически при описании кистозной трансформации легких врожденного генеза неизменно отмечается сочетание изменений полостного характера с воспалением и пневмосклерозом.

Т.О. морфологически картина кистозной трансформации практически неотличима от бронхоэктатической болезни с карнификацией окружающей легочной ткани.

Кисты и кистоподобные образования легких
	Дифференцирование врожденных и приобретенных бронхоэктазов в зоне воспаления и карнификации легочной ткани на фоне воспаления возможно только на основании анамнеза

 Отсутствие в анамнезе тяжелой не разрешившейся пневмонии в раннем детском возрасте скорее говорит о врожденном характере изменений

Кисты и кистоподобные образования легких
Двухсторонние кистозные бронхоэктазы
Двухсторонние кистозные бронхоэктазы
Кистозные бронхоэктазы после перенесенной абсцедирующей пневмонии. В S6справана фоне ограниченного пневмосклероза множественные полости от 1до 3см в диаметре
Киста и кистозные полости после перенесенной абсцедирующей пневмонии
Деструкция при стафилококковой пневмонии носит разнообразный характер:

в одних случаях наблюдается типичное абсцедирование с обширным некрозом легочной ткани, часто с прорывом в плевральную полость и формированием пиопневмоторакса,

в других случаях в легких появляются единичные или множественные кистоподобные воздушные полости
Стафилококковые полости - тонкостенные образования, быстро меняющие свою форму и склонные к обратному самопроизвольному развитию.

Время существования полостей стафилококкового происхождения - от нескольких дней до нескольких месяцев,  чаще они исчезают на 3-4 неделе
Септическая метастатическая абсцедирующая пневмония
В левом легком инфильтрат с полостью распада
Тот же больной через 40 дней.
На месте бывшего абсцесса осталась тонкостенная киста больших по сравнению с абсцессом размеров
Стафилококковая пневмония
В прикорневой зоне зона
инфильтрации с полостью распада
Через неделю- прогрессирование
процесса, абсцесс, осумкованный плеврит
Хронический диссеминированный туберкулез
КТ. На фоне грубого диффузно-очагового пневмосклероза выявлена
очаговая диссеминация и множественные каверны с фиброзно
Уплотненными стенками.
Поликистоз - множественные воздушные полости в легком они могут быть как врожденного и приобретенного характера.
	При поликистозе врожденного характера наблюдается сочетание воздушных кист с гипоплазией бронхов в виде их деформации, сужения, полной обструкции и наличием бронхоэктазов, всегда имеет место уменьшение объема пораженного легкого.

	Полостные образования при буллезной эмфиземе представляют собой вздутия дистальных отделов бронхиоло-альвеолярного аппарата.

   Более полную картину дает бронхография и компьютерная томография.

Поликистоз левого легкого
Пораженное легкое уменьшено в объеме, в среднем и нижнем легочных полях на фоненеравномерного понижения прозрачности, выявляются множественные тонкостенные полости
Поликистоз левого легкого
ЭМФИЗЕМА –
увеличение воздушности легких

 Первичная эмфизема - первичное самостоятельное заболевание без явлений пневмосклероза

 Вторичная эмфизема -   вздутие легочной ткани на фоне пневмосклероза

 Викарная эмфизема - вздутие легочной ткани по соседству с ателектазированным участком легкого или при удалении части легкого
  – характеризуется патологическим расширение воздушных протсранств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Американское торокальное общество (1962)

  Обязательным признаком эмфиземы легких считается  расширение и деструкция респираторных отделов легких при отсутствии выраженного пневмосклероза
                                   Всемирной организации здравоохранения

Первичная эмфизема

Первичная эмфизема
Этиология неизвестна, поэтому для определения используюся термины «идиопатическая», «эссенциальная», «генуинная»

Болеют преимущественно взрослые во второй половине жизни, чаще мужчины старше 40лет.

  Первичное самостоятельное заболевание, связанное с генетически обусловленной слабостью соединительной ткани  организма (дефицит фермента  α1 –протеазы)

 Имеются основания полагать, что истинная эмфизема легких является системным заболеванием, в основе которого лежит несостоятельность соединительнотканных структур всего организма, включая легкие.

Первичная эмфизема
Клиника
 Прогрессирующая одышка экспираторного типа, вследствие сокращения дыхательной поверхности и диффузионной способности легких, а соответственно уменьшение уровня оксигенации крови.

 Больные имеют астеническое телосложение, пониженную массу тела

Первичная эмфизема
Морфологически  выделяют
три типа эмфиземы

 Центрилобулярная (проксимальная ацинарная)

 Панлобулярная (панацитарная)

 Парасептальная (дистальная ацинарная)
	Центрилобулярная (проксимальная ацинарная) -     основной участок разрушения альвеол расположен вокруг терминальной бронхиолы, в центре вторичной легочной дольки

Сотовое легкое  - заключительная стадия хронических инфильтративных болезней легких,   когда происходит замещение нормальной легочной ткани кистозными полостями.
Подобные кистозные полости представляют собой расширенные респираторные бронхиолы.

	Панлобулярная (панацитарная) – воздушные полости занимают целые ацинусы (дифицит альфа-1-протеазы)

	Парасептальная (дистальная ацинарная)    - развивается при вовлечениив процесс дистально расположенных ацинусов (молодые люди с рецидивирующими спонтанными пневмотораксами, ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких )
 Панлобулярная эмфизема
Парасептальная эмфизема
Центрилобулярная эмфизема
Булезная эмфизема
Инспираторная КТ (вдох)
В кортикальных отделах  участки
пониженной плотности с
обедненным рисунком
Экспираторная КТ(выдох)
Эти участки более выражены за счет
повышения плотности нормальной
паренхимы и клапанного вздутия
измененных участков
Схематическое изображение вторичной дольки (ацинуса)
в норме
при  панлобулярной эмфиземе
Исчезновение внутридольковых и
 атрофия междольковых перегородок
Первичная (эссенциальная) эмфизема
Прозрачность легочных полей повышена, легочный рисунок обеднен, представлен тонкостенными перегородками между крупными воздушными полостями( буллами) сосуды практически отсутствуют
Рентгенологические признаки эмфиземы:

 Аваскулярные зоны, лишенные легочного рисунка
 Смещение или деформация сосудов за счет давления
на них воздушных полостей
 Оттеснение элементов легочного рисунка от кортикальных отделов
 Наличие тонкостенных полостей при развитии буллезной эмфиземы

Рентгенологическую семиотику  эмфиземы
делят на 4 группы

1)  Изменения грудной клетки:
увеличены размеры (больше вертикальный),
бочкообразная колоколообразная,
ребра расположены горизонтально,
межреберные промежутки расширены,
грудина отклонена кпереди,
ретростернальное пространство расширено)

2) Изменения диафрагмы:
расположена низко, уплощена,
реберно-диафрагмальные синусы широкие,
подвижность куполов ограничена

Изменения легких :
увеличение площади легочных полей,
повышение прозрачности,
обеднение легочного рисунка

4)  Изменения сердца и сосудов:
незначительная гипертрофия правого желудочка при низкой диафрагме приводит к повороту сердца вправо – вертикальное расположение, небольшие размеры («капельное», «малое»),
 выбухает 2 дуга по левому контуру
 расширенные корни
 обедненная периферия

     Картина легочного сердца при первичной эмфиземе
    развивается на поздних стадиях
Рентгенофункциональная проба  Ю.Н. Соколова

Отсутствие выраженной смены прозрачности нижних легочных полей при максимальном вдохе и выдохе+ ограничение экскурсии купола  диафрагмы свидетельствуют о наличии эмфиземы
Буллезная эмфизема
Однолегочная эмфизема

(исчезающее легкое, идиопатическая атрофия легких, дегенеративная легочная болезнь   прогрессирующая легочная дистрофия, синдром Маклеода).

Морфология: дистрофия легочной ткани с образованием множественных тонкостенных воздушных кист или  булл,   величина  которых колеблетсяот 1 до 20 см.

Синдром Маклеода характеризуется
  повышением прозрачности одного из легких, гипоплазией ветвей легочной артерии и
  обструкцией мелких бронхов.
  поражается, как правило, целое легкое, однако имеются случаи преимущественного поражения одной доли.

Механизм формирования однолегочной эмфиземы не установлен.
Однолегочная эмфизема (синдром Маклеода)
Прогрессирующая легочная дистрофия
Легочный рисунок обеднен, представлен тонкими перегородками, оразделяющими крупные полостные образования (буллы) Спонтанный пневматоракс слева.

	Заболевания, в основе которых лежит первичный гранулематозный процесс с диффузным пневмосклерозом и очаговой эмфиземой общего увеличения легких не происходит, наоборот наблюдается сморщивание легких с уменьшением их объема, диафрагма занимает высокое положение, подвижность ее ограничена.
Диффузная буллезно-кистозная трансформация легких
присуща практически всем заболеваниям, в основе которых лежат гранулематозные процессы и пневмосклероз:
ревматизм,
гистиоцитоз X,
пневмокониозы,
лимфоцитарную интерстициальную пневмонию, гранулематоз Вегенера,
лимфангиолейомиоматоз,
некоторые инфекционные заболевания, включая септические метастазы,
обычную интерстициальную пневмонию, десквамативную интерстициальную пневмонию     и пр.
Фиброзирующий альвеолит
«сотовое» легкое
Фиброзирующий альвеолит
«сотовое» легкое
Лимфангиолейомиоматоз
Кистозное легкое. В обоих легких  отмечается замещение легочной паренхимы множественными тонкостенными кистами- буллами. Изменения преобладают в периферических отделах
Истинная эмфизема - первичное самостоятельное системное заболевание, сопровождающееся дистрофией соединительной ткани всего организма и эластического аппарта легких без явлений пневмосклероза

 Вторичная эмфизема - это вздутие легочной ткани на фоне диффузного пневмосклероза

Викарная эмфизема развивается после травмы, при ограниченном пневмосклерозе или ателектазе, компенсаторной функции не выполняет, т.к. функция соседних вздувшихся участков снижается  вследствие сокращения дыхательной повехности альвеолярного аппарата и снижения кровотока.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Мазок на микрофлору в гинекологии

extracted_text:
Мазок на микрофлору в гинекологии.Выполнила студентка 610 группы Абдрахманова Юлия Заидовна.
Нормальная микрофлора влагалища представлена анаэробными бактериями, среди которых доминируют молочно- кислые бактерии- лактобациллы.

Среда влагалища кислая- рН«4,5, что оптимально для ж/д нормальной м/ф влагалища, тормазит развитие условно- патогенных м/о.
В норме у женщины имеются выделения из влагалища в количестве до 2-3 мл. в сутки скудные, белые, слизистые. Они образованы транссудатом , слущенным эпителием влагалища и шейки матки, нормальной м/ф, содержат примесь шеечной слизи, отделяемого из матки и маточных труб, секрет парауретральных желёз. В середине менструального цикла количество выделений возрастает за счёт увеличения количества шеечной слизи.
Показания для сдачи мазка на м/ф:
- профилактический осмотр у гинеколога (1 раз в 6 месяцев)
- наличие жалоб со стороны женщины: боли внизу живота, выделения из половых путей, зуд, жжение в области влагалища
- после длительного приема антибиотиков (профилактика кандидоза), гормонов, цитостатиков
- в случае планирования беременности
- беременность
- в случае проведения терапии, чтобы убедиться в эффекте лечения.
Подготовка женщины к исследованию:
- Не вести половую жизнь за 1-2 дня до сдачи анализа
- Не использовать крем, свечи, таблетки для влагалища
- Не проводить спринцеваний и не купаться в ванной
- перед сдачей анализа рекомендуется Не мочиться в течение 2-3 часов
- желательно сдавать мазок на флору сразу после месячных, на 4-5 день цикла.

Взятие мазка проводится в манипуляционном кабинете врачом гинекологом на гинекологическом кресле.
Во влагалище женщины врач-гинеколог вводит гинекологическое зеркало и осуществляет взятие материала (выделений) из всех предполагаемых очагов инфекции с помощью одноразового шпателя - зондика.

Взятие мазка у девственницы осуществляется таким же образом как и у женщин, живущих половой жизнью. Основное отличие взятия мазка - гинекологическое зеркало не используется, взятие материала для мазка из влагалища проводится через отверстие в девственной плеве. Возможно по показаниям взятие мазка на исследование и из уретры. Процедура взятия мазка у девственницы абсолютно безболезненна, повреждение девственной плевы исключено. Таким же образом берут мазок и у самых маленьких пациенток.
Для исследования мазок берется с слизистой заднего свода влагалища, мочеиспускательного канала, шейки матки и ректального отверстия.

Зеркало гинекологическое по Куско- применяется для осмотра слизистой влагалища и шейки матки.

Цервикальная щётка- инструмент для взятия материала с поверхности шейки матки и из нижней 1/3 цервикального канала.

Цито-щётка со шпателем- инструмент для взятия материала с нескольких участков (цервикальный канал и поверхность шейки маки) слизистых оболочек.

Ложка Фолькмана- двухсторонняя предназначена для взятия на анализ материала с поверхности слизистых влагалища, цервикального канала и уретры.

Шпатель Эйера- взятие    материала для цитологических, микробиологических исследований
Нормальные показатели
Оценивая мазок на флору, выделяют четыре группы чистоты.
1 степень: р-ция среды кислая, большое количество палочек Додерляйна, др. видов м/о почти нет;
2 степень: р-ция среды слабокислая, палочек Додерляйна мало, в микробиоценозе появляется кокковая флора: стрепто- , стафилококки, обнаруживаются единичные лейкоциты;
3 степень: р-ция среды нейтральная/слабощелочная, единичные палочки Додерляйна, кокки превалируют, лейкоцитов до 40 в поле зрения;
4 степень: р-ция щелочная, палочек Додерляйна нет вообще, большое количество кокков, могут быть другие виды м/о- этеробактерии, бактероиды, лейкоциты в огромном количестве.
Спасибо за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Здоровьесберегающие технологии воспитанников школы-интерната

extracted_text:
ТОГОУ «Сосновская школа-интернат»Здоровьесберегающие технологии воспитанников школы-интерната
Автор : воспитатель 9 класса Бакулина В.П.
Программа «Здоровье» ТОГУ «Сосновская школа-интернат» на 2007-2010 годы

Цель программы: поиск оптимальных средств сохранения и укрепления здоровья воспитанников, создание наиболее благоприятных условий для формирования у детей отношения к здоровому образу жизни как к одному из главных путей в достижении успеха.

Медицинское обслуживание
В школе-интернате имеется медпункт: прививочный кабинет, кабинет врача, стоматологический кабинет, изолятор. Приём, осмотр и лечение детей осуществляют врач-стоматолог, врач-педиатр, четыре медсестры. 75% медработников имеют квалификационные категории.

Важным условием профилактики заболеваний является наличие сбалансированного питания, включающего витамины и необходимые микроэлементы. Круглый год в рационе воспитанников присутствуют свежие овощи и фрукты.
Формирование компетентности в бытовой сфере (включая аспекты собственного здоровья, семейного бытия)  начинается с дошкольного возраста
Применение  здоровьесберегающих технологий в режиме дня
Профилактика вредных привычек пропаганда здорового образа жизни
Оздоравливающему эффектуспособствуют  правильно организованные физические упражнения
Охват воспитанников внеклассными формами спортивной работы


title: Скачать презентацию или конспект Профессиональная тугоухость

extracted_text:
ГУ «Крымский Государственный медицинский университет им. С.И.Георгиевского»Кафедра внутренней медицины № 3Зав.кафедрой проф. Хренов Александр Андреевич Преподаватель доц. Кушнир Сергей Петрович
Профессиональная тугоухость

Автор - студентка 501 группы 2 МФ
Цой Яна Власовна

Шум – это беспорядочное сочетание звуков различной частоты и интенсивности, возникающих при механических колебаниях в упругой среде (твердой, жидкой или газообразной).

 ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ ШУМ
Классификация шума
По временным характеристикам:
постоянный, уровень которого за 8-часовой рабочий день изменяется не более чем на 5 дБА,
непостоянный (колеблющийся во времени, прерывистый, импульсный) - более чем на 5 дБА.

По частоте:
низкочастотные (< 400 Гц),
среднечастотные (400 – 1000 Гц),
высокочастотные (> 1000 Гц).

Нормирование шума
Уровень шума в рабочей зоне и производственных помещениях должен соответствовать требованиям ГОСТ 12.1.003 и СН № 3223-85.
Работающие в зоне с уровнем звука, превышающим допустимый, должны обеспечиваться средствами индивидуальной защиты по ГОСТ 12.4.051.
Шумомер
Прибор шумомер имеет шкалу А (в дБА). Эта шкала имитирует частотную чувствительность человеческого уха
   (1000 Гц)
Профессиональная тугоухость
Кохлеарный неврит- постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного).

По данным ВОЗ (2005) в странах ЕС шум занимает 2 место среди профессиональных факторов риска.

Профессиональная тугоухость по количеству профессиональных заболеваний занимает 5 место в Украине.

машиностроение и нефтегазовая промышленность – более 25%
угледобывающая промышленность – 22,5%
транспорт – 18,8%
черная и цветная металлургия – 10,8%

Большинство случаев профессиональной сенсоневральной тугоухости приходится на работников следующих отраслей:

Актуально!
В последнее время количество людей, слушающих радио, плеер через наушники быстро растет.
Громкая музыка, которую молодежь слушает в метро и на улице, практически не вынимая наушники из ушей, оказывает на слух такое же влияние, как двигатели в машинном цехе или работа отбойного молотка.
Всякий продолжительный шум мощностью более 90 децибел может спровоцировать полную или частичную потерю слуха.
То есть, допустимый уровень шума, который может выносить человек за 8 часов без вреда для здоровья, - это 85 дБ. Все более громкие звуки приводят к потере слуха.
Плеер воспроизводит звук с громкостью 110 дБ и даже более, по этой причине даже самые современные наушники наносят вред здоровью.  А те, кто пользуется наушниками в виде слуховых вкладышей, к 30 – 40 годам получают тугоухость.
Факторы, способствующие развитию тугоухости
1) из двух шумов, одинаковых по интенсивности и частотному спектру, более вредное действие оказывает прерывистый шум и менее повреждающее — постоянно действующий шум;
2) замкнутость помещений с хорошо резонирующими стенами и перекрытиями, плотными по структуре и потому хорошо отражающими (а не поглощающими) звуки, плохая вентиляция, загазованность н запыленность помещения и т. п., а также сочетание шума и вибрации усугубляют действие шума на орган слуха;
3) возраст; наиболее повреждающее действие шума испытывают лица старше 40 лет;
4) наличие заболеваний верхних дыхательных путей, слуховой трубки и среднего уха усиливает и ускоряет развитие профессиональной тугоухости;
Патогенез
Механическая теория: под воздействием шума происходят  деструктивные изменения спирального органа.

Адаптационно-трофическая теория: истощение и дегенерация структур спирального органа  возникают под влиянием нарушения метаболизма во внутреннем ухе и локального нарушения адаптационно-трофических процессов.

Сосудистая теория: под влиянием акустического стресса происходят вторичные нарушения метаболизма во внутреннем ухе.
Стадии профессиональной тугоухости:
I стадия адаптации, при которой возникает некоторое снижение слуховой чувствительности (на 10—15 дБ); прекращение шума на этой стадии приводит к восстановлению слуха до нормального (исходного) уровня в течение 10—15 мин;
II при более длительном действии шума наступает стадия утомления (потеря слуха на 20—30 дБ, появление высокочастотного субъективного ушного шума; восстановление слуха наступает через несколько часов пребывания в тихой обстановке); на этой стадии на тональной аудиограмме впервые появляется так называемый зубец Кархарта;
III стадия органических изменений в спиральном органе, при которой потеря слуха становится значительной и необратимой.
Степени выраженности заболевания
1 ст. лёгкое снижение слуха. Шёпот воспринимается на расстоянии до 4 м.
2 ст. умеренное снижение слуха. Шёпот воспринимается на расстоянии до 2 м.
3 ст. значительное снижение слуха. Шёпот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше.
Клиническая картина
Специфические симптомы тугоухости касаются слуховой функции, нарушения которой прогрессируют в зависимости от трудового стажа и имеют типичный перцептивный характер.
Больные предъявляют жалобы на субъективный высокочастотный ушной шум, понижение слуха вначале заболевания на высокие звуки, затем присоединяются тугоухость на средние и низкие частоты, ухудшение разборчивости речи и помехоустойчивости.

Неспецифические симптомы тугоухости характеризуются общим утомлением, повышенным напряжением при решении производственных задач, сонливостью в рабочее время и нарушением сна ночью, понижением аппетита, повышенной раздражительностью, нарастающими признаками вегетососудистой дистонии.
Начальный период
Начальный период, или период первичных симптомов тугоухости, возникает с первых дней пребывания в шумной обстановке (ушной шум, легкие болевые ощущения в ушах, к концу рабочего дня — интеллектуальная и физическая усталость).
Постепенно, через несколько недель, орган слуха адаптируется к шуму, однако возникает повышение порога чувствительности к звуку 4000 Гц с потерей слуха на этой частоте до 30—35 дБ. Через несколько часов отдыха порог звукового восприятия возвращается к норме.
Со временем возникают необратимые изменения в соответствующих волосковых клетках.
Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до 5 лет.
Период первой клинической паузы
Период первой клинической паузы характеризуется некоторой стабилизацией патологического процесса, при этом возникшие в предыдущем периоде изменения слуховой функции остаются практически без изменения, болевые ощущения и признаки утомления проходят, общее состояние улучшается.
Восприятие разговорной речи в отсутствие производственного шума не страдает, шепотная речь воспринимается на расстоянии 3—3,5 м.
Этот период может продолжаться от 3 до 8 лет.
Период нарастания клинических признаков
Период нарастания клинических признаков характеризуется прогрессивным нарушением слуха, постоянным ушным шумом, расширением диапазона частот с повышенным порогом чувствительности в сторону как низких (до 2000 Гц), так и высоких (8000 Гц) тонов.
Восприятие разговорной речи снижается до 7—10 м, шепотной—до 2—2,5 м.
В этом периоде получают дальнейшее развитие неспецифические симптомы «шумовой» болезни».
Достигнутый уровень тугоухости может сохраняться без дальнейших изменений в худшую сторону, даже если шумовое воздействие продолжается. В этом случае говорят о периоде второй клинической паузы.
Этот период может продолжаться от 5 до 12 лет.
Терминальный период
Терминальный период наступает после 15—20 лет работы в условиях производственного шума у лиц с повышенной чувствительностью к нему. К этому времени развиваются отчетливые неспецифические признаки «шумовой болезни», у ряда лиц появляются заболевания внутренних органов, что касается слуха, то его ухудшение прогрессирует.
Шепотная речь или не воспринимается, или воспринимается у раковины, разговорная речь — на расстоянии 0,5—1,5 м, громкая речь — на расстоянии 3—5 м.
Резко ухудшается разборчивость речи и помехоустойчивость органа слуха.
Значительно повышается порог восприятия чистых тонов, как за счет резкого снижения чувствительности к тонам выше 4000 Гц, так и за счет снижения чувствительности к низкочастотной части спектра слышимых частот.
Ушной шум становится невыносимым, нередко появляются вестибулярные нарушения.
Диагностика
1. Осмотр отоларинголога: сбор анамнеза с учётом стажа работы, интенсивности воздействующего шума, характера развития тугоухости; отоскопия.
2. ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови.
3. Аудиометрическое исследование.
4. Рентгенологическое исследование в 2 проекциях, рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника.
5. Импедансометрия.
6. Осмотр окулиста, невропатолога.
7. Вестибулометрия.
Аудиометрия
Аудиометрия — измерение остроты слуха,определение слуховой чувствительности к звуковым волнам различной частоты.
Тональная аудиометрия позволяет оценить порог слышимости (в дБ) типовых частот. Тестирование проводится на типовых частотах в диапазоне (125—8000 Гц). Для полной проверки слуха, во всём диапазоне частот — применяется тестирование в расширенном частотном диапазоне (125—20 000 Гц).
Речевая аудиометрия проводится для выявления качества распознавания человеческой речи на различных уровнях звука (в дБ).
Аудиометрия позволяет исследовать как костную, так и воздушную проводимость. Результатом тестов является аудиограмма.
Нормальный слух                               Начальная стадия
Точное исследование проводят с помощью аудиометра, но иногда может проводиться проверка с применением камертонов.
Выраженная стадия                                          Тяжёлая стадия
Импедансометрия
Ее проводят, изменяя давление воздуха в наружном слуховом проходе (тимпанометрия) или при возникновении рефлекторных сокращений стременной мышцы (акустическая рефлексометрия).
Импедансометрия позволяет провести дифференциальную диагностику патологии среднего уха и получить представление о функции проводящего пути слухового анализатора до уровня перекреста слухового пути.
Лечение
1. Медикаментозное лечение:
препараты ноотропного ряда (пирацетам, ноотропил)
соединения у-аминомасляной кислоты (аминалон, гамма-лон, GABA) в сочетании с АТФ
препараты, улучшающие микроциркуляцию (венциклан, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат)
антигипоксанты (аевит, комплексы витаминов и микроэлементов)
препараты, обладающие специфическим воздействием на внутреннее ухо (например, бетагистин)
2. ЛФК, карбогенные ингаляции, ендоауральний электрофорез с гепарином, фраксипарином
3. Гипербарическая оксигенация
4. Рефлексотерапия – акупунктура либо лазеропунктура
5. К реабилитационным мероприятиям относятся санаторно-курортное лечение
Мероприятия для снижения шума
уменьшение уровня шума в источнике его возникновения:
повышение точности изготовления машин;
замена ударных процессов на безударные (штамповку – на прессование);
повышение качества балансировки вращающихся деталей, улучшение смазки трущихся поверхностей;
использование незвуковых материалов (пластмассы).
звукопоглощение – звуковая энергия переходит в теплоту за счет потерь на трение в порах материала;
Мероприятия для снижения шума
звукоизоляция – звуковая энергия отражается от ограждений (звукоизолирующие ограждения, кожухи, акустические экраны);
установка глушителей шума;
рациональное размещение оборудования;
применение СИЗ: противошумные наушники, шлемы, вкладыши типа “беруши”.

Трудоспособность
При I и II степени снижения слуха трудоспособность остаётся сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения.
При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени у лиц, работа которых требует хорошего слуха, рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство.


title: Скачать презентацию или конспект Раны. Десмургия

extracted_text:
Десмургия.
Оказание первой медицинской помощи.
Раны.
Виды ранРаны бывают разными.Резаные раны - это раны, наносимые острыми предметами. Окружающие ткани при таком ранении повреждаются незначительно, болевой синдром выражен умеренно. Обычно такие раны сопровождаются значительным кровотечением. Резаные раны опасны повреждением сосудов, нервов, полых органов. В то же время, при правильной обработке, такие раны заживают лучше всех остальных, обычно - без осложнений.Колотые раны наносятся узкими и острыми предметами (узкий нож, шило, игла). Эти раны отличаются большой глубиной при незначительной площади повреждения. Болевой синдром при этих ранах незначителен, наружного кровотечения нет, однако могут развиваться гематомы (скопление крови в тканях). Особенностью колотых ран является то, что небольшие внешние повреждения могут сопровождаться повреждением глубже расположенных сосудов, нервов и внутренних органов. Этот вид ран очень коварен - они либо не наносят практически никакого вреда, либо вызывают серьезные повреждения внутренних органов. К тому же, при колотых ранах раневое отделяемое не истекает наружу, что создает благоприятные условия для развития инфекции.
Ушибленные раны возникают от воздействия тупого предмета. В окружности раны возникает широкая зона повреждения тканей с пропитыванием их кровью и нарушением жизнеспособности. При ушибленных ранах выражен болевой синдром, а наружное кровотечение небольшое (сосуды повреждены на большом протяжении и быстро тромбируются), но могут иметь место кровоизлияния. Такие раны также легко нагнаиваются. Рваные раны образуются при воздействии тупого предмета, но направленного под острым углом к поверхности тела. При рваных ранах наблюдается значительная отслойка кожи. Из-за сложной конфигурации таких ран высока вероятность возникновения инфекционных осложнений.Степень повреждения тканей при размозженной ране максимальна. Мышцы и другие мягкие ткани разминаются, раздавливаются на подлежащих костях, а иногда ломаются и кости. Вероятность нагноения максимальна. Рубленые раны обычно наносятся топором, они занимают промежуточное положение между резаными и ушибленными ранами. Отличаются выраженным болевым синдромом, умеренным кровотечением, частым повреждением внутренних органов и костей. Укушенные раны отличаются очень высокой вероятностью нагноения. Особенно опасны укушенные раны, возникшие от укуса человека (чаще всего, такие раны возникают на кисти при ударе по зубам). Огнестрельные раны в походе бывают редко, поэтому сейчас мы о них говорить не будем - они требуют отдельного разговора и специфических методов лечения.
ДЕСМУРГИЯ

Десмургия — учение о правилах наложения и применения повязок. Повязки делают из перевязочного материала. Под перевязочным понимают тот материал, который накладывают на рану или другие части тела с лечебной целью. Перевязкой называют замену повязки.

.

Различают (в зависимости от характера применяемого перевязочного материала) повязки мягкие и жесткие. К мягким повязкам относятся повязки, наложенные с помощью бинта, марли, эластичного, сетчато-трубчатого бинтов, хлопчатобумажной ткани. В жестких повязках используют твердый материал (дерево, металл) или материал, способный затвердевать: гипс, специальные пластмассы и др. Мягкие повязки крайне разнообразны. Наиболее часто повязки накладывают для удержания перевязочного материала (марли, ваты) и лекарственных веществ в ране, а также для проведения иммобилизации на период транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение. Различают повязки - клеевые, косыночные, пращевидные, контурные, бинтовые.
В зависимости от цели накладывания повязок, различают:

защитные повязки – защищающие раны от высыхания и механического раздражения;давящие повязки – создающие постоянное давление на какой-либо участок тела (для остановки кровотечения);иммобилизирующие повязки – обеспечивающие неподвижность поврежденной части тела;повязки с вытяжением – для вытяжения какой-либо части тела;коррегирующие повязки – исправляющие неправильное положение какой-либо части тела.
Виды мягких повязок Мягкие повязки делят на следующие виды: клеевые (лейко-пластырные, коллоидные, клеоловые), косыночные и бинтовые.
Клеевые повязки применяют в основном при небольших повреждениях и на область операционной раны независимо от локализации.
Клеоловая повязка. Клеол — это раствор сосновой смолы (живица) в спирте и эфире, взятых в равных количествах. Рану закрывают повязкой. Кожу вокруг повязки смазывают клеолом и дают ему немного подсохнуть. Растянутой марлей закрывают повязку и участки кожи, смазанные клеолом. Края салфетки плотно прижимают к коже. Неприклеившийся избыток марли подрезают ножницами. Недостаток — недостаточная прочность приклеивания и загрязнения кожи засохшим клеолом. Коллодиумная повязка отличается от предыдущей тем, что марлю приклеивают к коже не клеолом, а коллодием (раствор нитроклетчатки в смеси спирта и эфира). Техника наложения повязки: ее прикрывают салфеткой и края салфетки смазывают коллодием. После застывания коллодия избыток салфетки срезают. Наносить коллодий рекомендуется шпателем. Такая повязка хорошо удерживается 7—8 дней. Недостатком следует считать ее малую эластичность и раздражение кожи
С той же целью можно использовать резиновый клей (раствор резины в смеси эфира с бензином). Недостатки повязки те же что и коллоидной. '
Косыночная повязка. Для этой цели применяют треугольной формы кусок какого-либо перевязочного материала (марля, бязь и т. д.). Наиболее длинная сторона такой повязки называется основанием косынки, угол, лежащий напротив нее,— верхушкой два другие угла — концами.

Правила бинтования

Больной должен находиться в удобном положении.
Бинтуемая часть тела должна находиться в том положении, в котором она будет после бинтования.
Накладывающий повязку должен находиться лицом к больному, чтобы по выражению его лица видеть, не причиняет ли повязка боль.
Бинтовать начинают снизу вверх, при этом правая рука развертывает головку бинта, а левая – удерживает повязку и расправляет ходы бинта.
Бинт развертывают в одном направлении, причем каждый оборот бинта должен прекрывать предыдущий на половину или две трети его ширины.
Бинтование начинают с двух первых закрепляющих туров бинта. Конец бинта укрепляют на здоровой стороне или в месте, где узел не будет беспокоить больного.
Типы бинтовых повязок

Круговая повязка – повязка, при которой все туры бинта ложатся на одно и то же место, полностью прикрывая друг друга. Чаще накладывается на лучезапястный сустав, нижнюю треть голени, живот, шею, лоб.
Спиральная повязка используется, если надо забинтовать значительную часть тела. При этом туры бинта идут несколько косо снизу вверх и каждый следующий тур закрывает 2/3 ширины предыдущего.

При бинтовании конечности неодинаковой толщины, например предплечья, целесообразно использовать прием, называемый – перегибом. Перегиб выполняют в нескольких турах и тем круче, чем резче выражено различие в диаметрах бинтуемой части.
Восьмиобразная повязка – повязка, при которой туры бинта накладываются в виде восьмерки. Такая повязка накладывается на область голеностопного сустава, плечевого, кисть, затылочную область, промежность. Разновидностями восьмиобразной повязки являются колосовидная, сходящаяся, расходящаяся.

Основные типы бинтовых повязок:
- ползучая;
- спиральная с перегибом;
- восьмиобразная;
- сходящаяся;
- расходящаяся;
- возвращающаяся.
Повязки на голову и шею:
- чепец;
- возвращающаяся повязка - «шапка Гиппократа»;
- на ухо и затылочную область - «неаполитанская шапочка»;
- на глаз;
- на оба глаза;
- на глаз, ухо и затылочную область;
- на нижнюю челюсть и свод черепа - «уздечка»;
- на затылочную область и шею.
Повязки на грудную клетку:
- спиральная;
- повязка Дезо;
- на молочную железу;
- крестообразная на верхнюю половину грудной клетки.
Повязки на живот, таз и промежность:
- спиральная с фиксацией к бедру;
- на нижнюю половину живота и паховую область;
- Т-образная на промежность;
- суспензорий.
Повязки на верхнюю конечность:
- спиральная на палец;
- возвращающаяся на палец;
- колосовидная на палец;
- возвращающаяся на пальцы кисти - «варежка»;
- на кисть и лучезапястный сустав;
- спиральная на предплечье;
- колосовидная на плечевой сустав.
Повязки на нижнюю конечность:
- спиральная на палец;
- возвращающаяся на стопу;
- сходящаяся на пятку;
- восьмиобразная на тыл стопы и пятку.

Жёсткие повязки
Жёсткие повязки применяются при необходимости создания неподвижности какой-либо части тела (иммобилизирующие повязки) или с целью исправления (коррекции) неправильного её положения (корригирующие повязки). При наложении жёстких повязок с лечебной целью чаще используют быстротвердеющие материалы (гипс). Иммобилизирующие повязки, накладываются на период транспортировки пострадавшего в медицинское учреждение, выполняются с помощью шин, сделанных из исходно твёрдых материалов - металл, дерево.
В зависимости от техники наложения различают 3 вида гипсовых повязок:
- лангетную - когда смоделированную по форме конечности лангету фиксируют к конечности турами мягкого бинта;
- лангетно-циркулярную - когда гипсовую лангету фиксируют к конечности циркулярными турами гипсового бинта;
- циркулярную - при которой вся повязка накладывается турами гипсового бинта.
Циркулярные повязки могут быть:
- окончатыми - когда в повязке (над раной) остаётся окно;
- мостовидными - когда две циркулярные повязки соединяются в единое целое с помощью гипсовых или металлических полос, смоделированных в виде моста.
- гипсовый корсет - циркулярная гипсовая повязка, наложенная на туловище;
- тутор - на бедро, коленный сустав и голень;
- сапожёк - на голень, голеностопный сустав и стопу;
- подкладочная гипсовая повязка - если перед наложением гипсовой повязки бинтуемая часть тела закрывается тканью, слоем ваты или бинта (применяется при хронических ортопедических заболеваниях);
- безподкладочные гипсовые повязки - накладываются непосредственно на кожу (используется чаще
Одной из разновидностей лангетных гипсовых повязок является «кроватка», которая моделируется из большого гипсового пласта. Смоделированный желоб охватывает спину, боковые поверхности туловища и таза. Гипсовая «кроватка» применяется чаще при туберкулёзе позвоночника. Некоторые виды циркулярных повязок получили специальные названия:
Наложение гипсовых повязок.
Глухую повязку выполняют циркулярными турами гипсового бинта, накладывают без натяжения и по направлению от периферии к центру, закрывая каждый предыдущий тур на 2/3 последующим туром. Этот приём называется моделирование.
При невозможности постоянного наблюдения за больным применяют разрезную циркулярную повязку. Для этого налаживают глухую циркулярную повязку, после того как она застынет, разрезают на всём протяжении специальными ножницами. Поверх гипсовой повязки накладывают циркулярную повязку обычным бинтом.
Лангетная повязка создаётся путём фиксации смоделированного гипсового желоба бинтовой циркулярной повязкой.
Очень часто применяется глухая лангетно-циркулярная гипсовая повязка. На конечность накладывают лангету и поверх неё циркулярную гипсовую повязку. Лангета обеспечивает наложение фиксирующей повязки и высокую прочность гипсовой повязки.
Общие правила наложения гипсовой повязки

При наложении любой гипсовой повязки необходимо придерживаться следующих правил:
1. Все выступающие под кожу кости с целью профилактики некроза кожи необходимо прикрыть ватно-марлевыми шариками.
2. Туры гипсового бинта следует накладывать по спирали, без натяжения, разглаживая каждый тур. Это обеспечивает соединение всех туров в монотонную пластину.
3. При наложении гипсовой повязки нельзя изменять положение конечности. Это может привести к образованию складок, которые будут вызывать болевые ощущения, образовывать пролежни.
4. В процессе наложения повязки необходимо осуществить её моделирование, т. е. соответствующими движениями сделать так, чтобы повязка точно повторила все контуры тела. Правильно смоделированная повязка не смещается, плотно прилегает к конечности и надёжно её фиксирует.
5. Пальцы нельзя закрывать гипсовой повязкой. По виду пальцев можно судить о кровообращении в конечности. Отёк, посинение, резкое побледнение свидетельствует о нарушении кровообращения в конечности. В таких случаях повязку следует разрезать и укрепить бинтами или наложить новую гипсовую повязку.
6. После наложения повязки, её моделируют и обрабатывают края, необходимо правильно высушить её. Гипсовая повязка окончательно отвердевает на 3 сутки. При высыхании выделяется влага, которая может нарушить процесс отвердения, поэтому повязку нельзя закрывать герметично, укутывать постельным бельём. Наоборот, необходимо создать все условия для лучшего её испарения.
7. Создать условия в момент отвердения повязки, при которых исключаются возможности её перелома, деформации.
8. Чётко информировать больного о симптомах возможных осложнений, развивающихся при неправильно наложенной повязке.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Особенности препарирования зубов у пациентов

extracted_text:
Составители: Козлова О.В., Коняшкина А. А., Коробанько А.С., Мурадова К.К.

Создать наглядное пособие для студентов 3-5 курсов по особенностям препарирования твердых тканей зубов под комбинированную коронку в трех возрастных группах.
Показать особенности строения твердых тканей зубов в разные возрастные периоды

Показать особенности препарирования зубов в трех возрастных группах

Создать учебное пособие для студентов 3-5 курсов
В ортопедической стоматологии одним из современных распространенных видов  несъемного протезирования являются  металлокерамические конструкции, которые в большей мере отвечают эстетическим, функциональным, физико-химическим требованиям.
При этом успех ортопедического лечения во многом зависит от качества препарирования зуба.

Одонтопрепарирование под металлокерамические коронки проводится со значительным сошлифовыванием твердых тканей зуба, что нередко приводит к развитию патологических изменений в пульпе зуба, травматизации слизистой оболочки десневого края.

В процессе старения хронологически выделяют следующие периоды старения: 45-75 лет- период пожилого возраста,  75-89 лет – преклонного (старческого) возраста, очень преклонного (долгожители) возраста – с 90 лет.
Однако реально старение человека не всегда совпадает с хронологическим паспортным возрастом, на котором строится периодизация. Она условна, как и любая классификация.

Чем больше функционирует зуб, тем сильнее суживается его полость как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении. По мере старения цилиндрические и плоские корневые каналы становятся более узкими, плоскими, отверстия в верхушке корня зуба также суживается. В пульпе зуба увеличивается количество фиброзных волокон. Это приводит к склерозированию пульпы и превращению ее в плотную фиброзную ткань.
Возрастные изменения твердых тканей и пульпы зуба
Ведущими повреждающими агентами во время препарирования зубов являются физические факторы (вращательные вибрации режущего инструмента, давление, трение и температурное воздействие), действие которых сопровождается разнообразными изменениями как в твердых тканях и пульпе зубов, так и в пародонте.

По силе травматического воздействия на ткани зубов на первом месте стоят - температурное влияние, вибрация и давление режущего инструмента. Давление на зуб во время его препарирования должно быть равномерным и не превышать 200 г/мм. Оно связано с влиянием тепла на ткани зуба и появляется с ним одновременно. Для уменьшения давления на твердые ткани зуба необходимо пользоваться борами диаметром не более 1-2 мм, либо устройствами, ограничивающими давление.
Отмечено, что повышение температуры зуба во время препарирования на 5-70С по сравнению с нормой приводит к резкому повышению капиллярной проницаемости, пропитыванию пульпы зуба плазмой из капилляров и венул, а при повышении температуры на 8-90С и выше наблюдаются её необратимые изменения, сопровождающиеся увеличением внутрипульпарного давления.

Если показатели  реопародонтографии и фотоплетизмографии сосудов пульпы  через сутки соответствуют глубокому кариесу, то изменения обратимы, если острому пульпиту и прогрессируют - развивается хронический пульпит и возможен некроз тканей полости зуба.
При изготовлении и фиксации реставраций существуют три основные проблемные зоны. Эти зоны расположены прежде всего там, где материал, из которого  изготовлена реставрация, вступает в непосредственный контакт с окружающими живыми тканями.
Проблемные зоны
контакт с тканями десны происходит в пришеечной области зуба.
контакт с зубными сосочками и соседними зубами вдоль аппроксимальной поверхности.
контакт с зубами – антагонистами на поверхности окклюзии.
Проблемная зона I
В проблемной зоне I осуществляется фиксация края коронки. Основным условием для обеспечения плотности краевого прилегания коронки является наличие четкой границы области препарирования - уступа, ширина которого определяется материалом, из которого изготавливается реставрация.
Проблемная зона II
В проблемной зоне II речь идет об аппроксимальном контакте, а именно о непосредственном контакте стенок коронки с соседними зубами. Аппроксимальный объем обычно разделяют на три уровня: собственно область аппроксимального контакта (не точка контакта), участок, расположенный выше, и участок, расположенный ниже этой области.
Проблемная зона III
В проблемной зоне III формируется поверхность окклюзии. Необходимо обращать особое внимание на два фактора:
При нормальном прикусе верхушка бугорка зуба – антагониста не должна достигать дна ямки
Контакт зубов – антагонистов должен осуществляться на некотором удалении от вершины бугорка на его боковой (рабочей) поверхности.

Традиционная методика препарирования зубов довольно демократична по отношению к используемому набору алмазных боров. Минимальный набор состоит из боров четырех основных форм: конический, торпедовидный, цилиндрический, чечевидный
Тонкий конический бор используется для прецизионной сепарации (препарирования) проксимальных стенок зуба.
Цилиндрический алмазный бор используется для быстрого грубого снятия большого объема твердых тканей как с боковых, так и с окклюзионной (режущей) поверхностей зуба. Этот же бор, зная его диаметр, можно использовать как маркер глубины препарирования для контролируемого снятия твердых тканей зуба.
Для окончательного препарирования зуба, создания и оформления уступа применяется торпедовидный бор. В форму этого бора заложена программа формирования наиболее часто используемого уступа в 1350 при протезировании современными несъемными конструкциями зубных протезов (металлокерамическими, керамическими и т. д.).

Адекватное препарирование нёбной и язычной поверхностей передней группы зубов проводят алмазным бором в виде чечевицы. Другой вариант этого бора - ромбовидный - иногда используется для оформления окклюзионной поверхности боковой группы зубов.

Особо стоит упомянуть боры типа «Торнадо». Это алмазные боры с перекрестными, кольцевыми или спиральными насечками, обеспечивающие быстрое снятие большого объема твердых тканей зубов. Однако препарировать такими борами следует осторожно и без давления.
Бор типа «Торнадо»
Препарируемые под искусственные коронки опорные зубы должны сохранять признаки принадлежности к соответствующей группе зубов.

Схема глубины препарирования зубов: А - боковой группы; Б - передней группы
Глубина препарирования опорных зубов
Для определения предельной глубины препарирования целесообразно использовать аппарат Prepometer (фирма Hager Werkel1, Германия)

Внешний вид аппарата Prepometer (фирма HagerWerken, Германия)  и схема принципа работы
Аппарат содержит индикатор цвета (зеленый, желтый и красный). Индикатор зеленного цвета указывает на достаточность толщины дентина, желтого - предупреждает о близости пульпарной камеры в данном участке и необходимости прекращения абразивного воздействия. Красный цвет указывает на чрезмерное истончение или перфорацию стенки пульпарной полости.
Этап 1 – определение глубины препарирования для равномерного удаления твердых тканей зуба. Для четкого определения толщины удаляемого слоя используют маркерные боры.

4 маркерных бора с глубиной препарирования 1,3мм; 1,0 мм; 0,8 мм; 0,6мм;
траектория движения маркерного бора - от  точки на экваторе зуба, через бугорок, центральную фиссуру,  бугорок, до точки на экваторе зуба на его противоположной поверхности.
Этап 2 – С помощью цилиндрического алмазного бора удаляются твердые ткани зуба вплоть до дна желобка.

Этап 3 – препарирование на аппроксимальных поверхностях зуба

Этап 4 – формирование ярко выраженной границы области препарирования

Этап 5 –формирование фиссур и углубление ямок
Этап 6 – заключительный этап – сглаживание поверхности культи зуба

Пример препарирования
1. До препарирования опорных зубов проводить углубленное обследование больных с применением комплекса клинических, рентгенологических, биометрических и функциональных методов:
а) проводить рентгенологическое исследование препарируемого зуба для определения планируемой остаточной толщины твердых тканей и решения вопроса о сохранении пульпы - при остаточной толщине 0,4 мм и менее зуб депульпируют;
б) перед препарированием под металлокерамические протезы проводить биометрическое изучение зуба, на основании которого определять величину и уровень расположения окончательного уступа, уровень расположения и величину предварительного уступа. При невозможности проведения биометрии пользоваться предложенными таблицами предварительных уступов;

в) проводить функциональные исследования препарируемого зуба методами электроодонтодиагностики (ЭОД) и реодентографии (РДГ) для определения исходного состояния пульпы.

2. Препарирование опорных зубов под металлокерамические протезы рекомендуется проводить, применяя разработанный Шевченко Д.П., Левенецом А.А., Самотесовым П.А. «Способ препарирования зуба» (патент на изобретение № 2138225 от 27.09.1991г.), положительный эффект которого заключается в предупреждении травмы десны, пульпы, периодонта и повышении эффективности зубного протезирования.

3. После препарирования зубов под металлокерамические конструкции обязательно применять временные протезы. Для фиксации провизорных коронок применять временные фиксирующие цементы, содержащие в своем составе гидроокись кальция.
4. На этапе временной фиксации проводить диагностику состояния пульпы опорных зубов функциональными методами (ЭОД и РДГ).
5. Постоянную фиксацию металлокерамических зубных протезов проводить после стабилизации показателей ЗОД и РДГ в пульпе опорных зубов.
6. При необходимости для постоянной фиксации металлокерамических конструкций в ранние сроки (до 14 дней) применять цементы химического отверждения. Фиксацию протезов на цемент двойного отверждения проводить после возвращения показателей ЗОД и РДГ в норму в сроки не ранее 30 суток после препарирования зубов (период образования заместительного дентина).
7. В отдаленные сроки на этапе диспансерного наблюдения проводить рентгенологическое обследование опорных зубов и челюстей и контролировать состояние парадонта опорных зубов с помощью реопародонтографии.
В связи с поставленными задачами мы изготовили модели зубов, на которых наглядно показаны особенности препарирования зуба под комбинированную коронку с учетом анатомо-гистологического строения твердых тканей и пульпы в разные возрастные периоды.
Список литературы
Арутюнов С.Д., Лебеденко И.Ю. Одонтопрепарирование под ортопедические конструкции зубных протезов.- М.:Практическая медицина, 2007.- 80 с.
Боровский Е.В., Иванов В.С., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н. Терапевтическая стоматология.- М.: Медицина, 2001.- 736 с. (Учеб. лит. для студентов мед. ВУЗов)
Винник Ю.С., Кочетова Л.В., Торопова Л.А., Фаттахов В.Л., Шарайкина Е.Н., Щербик Н.В., Соловьев В.В., Теплякова О.В. Диагностика и оказание первой помощи  при неотложных состояниях в практике врача-стоматолога. Учебные указания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов 4-5 курсов специальности 060105 «Стоматология». – Красноярск: Изд-во «…», 2007. – 103 с.
Дмитриева Л.А.. Терапевтическая стоматология: Учебн. пособие. - М.: МЕДпресс-информ,2003.-896 с.
Иванова А.С., Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Геронтологические проблемы в стоматологии: Материалы Всероссийской научно-практической конференции. НовГУ им. Ярослава Мудрого. - В.Новгород.;2006-134с.
Персин Л.С., Елизарова В.М., Дьякова С.В. Стоматология детского возраста.- Изд. 5-е, перераб. и доп.- М.: ОАО «Издательство «медицина», 2006.- 640 с.: ил (Учеб. лит. для студентов мед. ВУЗов)
Стош В.И., Рабинович С.А., Зорян Е.В. Руководство по анестезиологии и оказанию неотложной помощи в стоматологии. - М.;МЕДпресс-информ.2002.-287 с.
Чижов Ю.В. ,Цимбалистов А.В., Новиков О.М. Организационно- методические подходы к планированию стоматологической помощи лицам пожилого и старческого возраста, проживающих в домах-интернатах. КрасГМА- МАПО (СПб.),2005.- 67 с.
Чижов Ю.В., Цимбалистов А.В., Новиков О.М.. Методика комплексной оценки состояния стоматологического здоровья людей пожилого и старческого возраста. КрасГМА - МАПО (СПб.),2005.- 67 с.
Шевченко Д.П., Левенец А.А., Самотесов П.А. Пульпа зуба и металлокерамические протезы. - Красноярск: Изд-во КрасГМА, 2003.- 211 с.
Благодарим за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Історія медицини

extracted_text:
МЕДИЦИНА НОВОГО ЧАСУ
ВДНЗУ «УКРАЇНСЬКА  МЕДИЧНА  СТОМАТОЛОГІЧНА  АКАДЕМІЯ»Кафедра соціальної медицини, організації, економіки  охорони здоров’я з біостатистикою та медичним правознавством
ЛЕКТОР: к.мед.н.
ПЛУЖНІКОВА Т. В.
Новий час (Modern time)
Обмежується умовними хронологічними рамками
1640—1918 рр.

Новий час 1640—1918 рр.
Характерною рисою нової історії є розвиток колоніальної системи капіталізму.
 Боротьба колоніальних держав за переділ колоній і сфер впливу мала першорядне значення в розв'язуванні першої світової війни 1914-1918 рр.
  Рік її закінчення (1918) прийнятий в світовій історичній науці в якості умовного кордону між новою і новітньою історією.

Новий час 1640—1918 рр.
Прогрес у області точних наук – фізики, хімії, математики.
Природничо-наукові відкриття: відкриття клітини (Р.Гук, Ф.Распайль, П. Горянінов, Я. Пуркіне)
Доведення морфологічної та біолого-фізіологічної єдності клітин рослинного та тваринного походження ( М. Шлейден та Т. Шванн)
Відкриття перетворення енергії (А. Лавуазье)
Відкриття еволюційного розвитку організмів (Ч. Дарвін).

КЛІТИННА ТЕОРІЯ МАТІАСА ШЛЕЙДЕНА І ТЕОДОРА ШВАННА
Визначає взаємозв'язок усіх проявів життя на Землі з клітиною, характеризує клітину одночасно як цілісну самостійну живу систему та як складову частину багатоклітинних організмів рослин і тварин.

Рудольф Вірхов (1821-1902)
Німецький учений вивчав морфологічні зміни у клітинах при різних хворобах.
Написав книгу «Целюлярна патологія» де зазначив, що причиною різних захворювань у людини є патологічні процеси у клітині.
Ввів нову термінологію, яка стала потім загальновизнаною.
Під впливом учення Вірхова почала швидко розвиватися патологоанатомічна наука в медицині.
Еволюційне вчення Ч.Дарвіна
Наукова теорія, що пояснює  розвиток життя на Землі від простих форм до складних .
Зміна в популяції успадкованих характеристик або ознак, які передаються з роду в рід. Ці характеристики кодуються в генах, копіюються і передаються до наступних поколінь при розмноженні.

ФІЗІОЛОГІЯ і ЕКСПЕРЕМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
Фізіологія (physis — природа и logos — вчення) -  вивчає життєдіяльність цілого організму, його частин, систем в тісному взаємозв'язку з навколишнім середовищем.
2 періоди: до І.П. Павлова та після нього.

І.М.Сєченов (1829-1905) основоположник школи фізіологів
Відкрив явища центрального гальмування в нервовій системі,
Встановив наявність ритмічних біоелектричних процесів у центральній нервовій системі,
Обґрунтував значення процесів обміну речовин в здійсненні збудження.
Досліджував дихальну функцію крові.
Творець об'єктивної теорії поведінки, заклав основи фізіології праці, вікової, порівняльної і еволюційної фізіології.

Н.І.Пирогов
16 жовтня 1846 р. – відбулася велика хірургічна операція під повним ефірним наркозом

4 листопада 1847 р. - операція під хлороформним наркозом

Система Пирогова - сортування поранених
                         П'ять головних категорій:
безнадійні і смертельно поранені
важко і небезпечно поранені, що потребують невідкладної допомоги;
важко поранені, що потребують також невідкладної, але більш запобіжної допомоги;
поранені, для яких безпосереднє хірургічна допомога необхідна тільки для того, щоб можна транспортувати;
легко поранені, або такі, в яких перша допомога обмежується накладенням легкої перев'язки або витягом кулі, що знаходиться поверхнево.
Кістково-пластична ампутація за методом Пирогова 1854 р.
Лейденська школа медицини у Нідерландах
Ван-Гельмонт (1577-1644) – прибічник вчення Парацельсу та противник медицини за принципом Галена. Ятрохімік, стверждував, що усі процеси в організмі неможливі без ферментів.
Ф Сільвій (1614-1672) – професор, клініцист, ятрохімік, на лекціях демонстрував хворих, сам робив розтини трупів.
Герман Бургав (1668-1738) – спочатку пастор, потім лікар. Спостерігав хворих біля їхнього ліжка. Запровадив методи спостереження і досвіду проти схоластичної медицини.

Луї Пастер 1822-1895 – французький вчений,засновник сучасної мікробіології та імунології
У 1857 р. довів, що бродіння не є хімічний процес, а біологічний результат дії дріжджових грибів
Відкрив анаероби – бактерії, що викликають масляно-кисле  бродіння
Створив антирабічну вакцину (проти сказу) і проти сибірської виразки.

Іван Петрович Павлов (1849-1936)
Вчився в С-Петербурзі спочатку на природничому факультеті, а потім у Військово-медичні академії.
Опублікував праці про тварин з хронічними фістулами підшлункової залози (1879, 1890, 1894 рр.)
Монографія «Лекція про роботу головних травних залоз». За свої роботи з вивчення травлення нагороджений Нобелівською премією.
На початку ХХ ст. Павлов вже вивчає центральну нервову систему, продовжує роботи І.М. Сеченова

І. В. Буяльський (1798-1866)- хірург і анатом
засновник топографічної анатомії - прикладної хірургії - науки, що вивчає взаєморозташування органів та їх відношення до кровоносних судин і нервів
Н.М.Максимович-Амбодик 1744-1812 засновник російського акушерства
фундаментальні роботи у галузі акушерства, педіатрії та медичної ботаніки були не тільки першими оригінальними науковими посібниками, але і першими російськими навчальними посібниками, без яких успішний розвиток медичної освіти був не можливий.

В Росії при правлінні Петра І
Придбав анатомічну колекцію
    Рюйіша
Заклав фундамент першого
   російського музею
    антропології та етнографії
   (С-Петербург) – Кунсткамера
 Заснував у Москві в 1699 р. курс
    лекцій для бояр з анатомії з
    демонстраціями на трупах.

Відкриття перкусії та аускультації
Леопольд  Ауенбругер (1722-1809) – розробив метод простукування (перкусії) для визначення рідини у грудній клітці. Але його відкриття залишилося без уваги.
Жан Корвізар (1755-1821)– через 50 років ввів метод перкусії.
Рене Лаенек  (1781-1826) – впровадив аускультацію (вислуховування). Сконструював з дерева інструмент - стетоскоп

Початок демографічної і санітарної статистики
Масові епідемії ще с середньовіччя призвели до значного зменшення кількості населення.
Гостро виникає потреба обліку населення.
Спочатку відомості про смертність виникають ще під час чуми і мору.
Джон Граунт – вивчав і узагальнив Лондонські бюлетені смертності , порівнював поширення хвороб та смертність від них у чоловіків, жінок, серед міст та селищ.
Г.В. Петті  - ввів термін «політична аріфметика» (прототип статистики і демографіі)
Едвард Дженнер
Ввів в медичну практику запобіжне щеплення коров’ячої віспи (вакцинації) замість небезпечних щеплень віспи від людини.
Метод щеплення був поширений ще в Китаї та Греції.
Було помічено, що ті, хто перехворів навіть на легку форму віспи, набувають стійкої несприйнятливості до хвороби. При введені віспи від людини виникало дуже важке захворювання.
Месмеризм та гомеопатія
Антон Месмер – стверджував наявність «електричних флюїдів», що проходять по нервам та є проявами світових флюїдів, що просякає усе навколішнє середовище. Ці флюїди він називав «магнетизм», який власний і тварині, і людині.
Самуєль Ганеман -  засновник гомеопатії. Вивчав кору хінного дерева і помітив, що вона викликає у здорової людини щось подібне малярійного нападу.  Вивів теорію «Подібне лікується подібним» (помилковий висновок).
Паризька медична академія
Паризька медична академія (фр. Académie de médecine) - медичний заклад, який було створено в 1820 р. в місті Парижі королем Франції Людовіком XVIII за наполяганням барона Антуана Портала.
Паризька медична академія розгорнулась особливо з 1835 р., коли було затверджено статут організації, за яким і тепер діє.
Вже на початку XIX сторіччя академія поділялася на одинадцять секцій і мала почесних членів, дійсних членів і членів-кореспондентів.