title: Скачать презентацию или конспект Физические основы лучевых методов диагностики

extracted_text:
ФИЗИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЛУЧЕВЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ
МЕТОДЫ:
Рентгенологическое исследование
Общеизвестно, что рентгеновское излучение было открыто Вильгельмом Конрадом Рентгеном.
Это произошло 8 ноября 1895 г.
Докторская диссертация В.К. Рентгена

Лаборатория Вильгельма К. Рентгена
Рентген много экспериментировал с вакуумными катодными трубками.  Он заметил, что вблизи работающей катодной трубки возникает свечение (флюоресценция) экрана, покрытого солью бария.
Затем, повторяя эксперименты в темной комнате и с обернутой в черную бумагу трубкой он вновь и вновь получал свечение экрана.
Фотография руки госпожи Рентген, сделанная 22 декабря 1895 года
Фотография А. Колликера сделанная на лекции Вюрцбургского Физико-медицинского общества  23 января 1896 года
Современная рентгенограмма
Первая публикация об открытии нового вида излучения
(1895 г.)
Труд Рентгена «Новый вид излучения»
Нобелевская премия
за открытие рентгеновского излучения
(1901 г.)
Х - лучи
В 1895 году были открыты рентгеновские лучи, а уже в 1896 году Ф. Я. Капустин (зав. кафедрой физики) приобрел для Томского университета первую рентгеновскую установку. В 1896 году впервые в Томске на базе медицинского факультета Томского Университета началась демонстрация возможностей рентгеновских лучей для медицинских целей при помощи примитивного рентгеновского аппарата. В 1897 году был установлен относительно более совершенный аппарат при факультетской терапевтической клинике.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД
Для получения рентгеновского изображения необходимо3 компонента:1. Источник излучения(рентгеновская трубка)2. Объект исследования(человек)3. Приемник изображения(рентгеновская пленка, флюоресцентный  экран)
Рентгеновская трубка
Rg-излучение возникает в Rg-трубке в момент подачи на нее высокого напряжения
вакуум

При подаче на электроды тока низкого напряжения катод начинает испускать свободные электроны, которые образуют вокруг него т.н. электронное облачко (процесс отрыва электронов называется электронная эмиссия).
1 ЭТАП РАБОТЫ РЕНТГЕНОВСКОГО АППАРАТА

При подаче высокого напряжения электроны с огромной скоростью устремляются  через вакуум к аноду (+), ударяются о его поверхность , что вызывает их торможение  и преобразование высокой кинетической энергии в энергию электромагнитных волн, большая часть которой рассеивается в виде тепла (99%).

2 ЭТАП
Т.о. Rg-излучение – это  волновое тормозное   электромагнитное излучение.

Повреждение анода под действием ударяющихся электронов и высокой температуры

Рентгеновское излучение
Длина волны 15*10-10 – 3*10-12

Космическое излучение
Гамма-излучение
УФ излучение
Видимый свет
Инфракрасное излучение
Радиоволны
Основные свойстварентгеновского излучения
 Проникающая способность (проникает через тела и предметы не пропускающие видимого света).
 Фотографическое действие (разлагает галогениды серебра). Это свойство лежит в основе Rg-графии.
3. Явление флюоресценции (свечение флюоресцентных экранов) – в основе Rg-скопии.
4. Ионизация (превращение нейтральных атомов в положительно и отрицательно заряженные частицы - ионы).
5. Биологическое действие (способность рентгеновского излучения воздействовать на ткани биологического объекта). Ионизация биологически значимых структур (ДНК, РНК, молекул белков, аминокислот, воды и т.д.).
Приемник изображения - рентгеновская пленка
КОРПУС
УСИЛИВАЮЩИЕ ЭКРАНЫ
ПЛЕНКА
1.ЛАК
2. ФОТОЭМУЛЬСИЯ

3. КЛЕЙ
4. ПЛЕНКА

СОСТАВ РЕНТГЕНОВСКОЙ ПЛЕНКИ
Промывание водой
Фиксаж (закрепитель – выводит не восстановленное серебро из пленки)
Промывание водой
Просушивание, маркировка
При красно – желтом освещении пленку вынимают из кассеты
Обработка пленки:
Проявка (проявитель усиливает разрушение галогенидов серебра)
Формирование Rg-изображения
Получение Rg-изображения основано на неоднородном ослаблении (поглощении ) пучка Rg-излучения при прохождении его через ткани различной плотности и попадании этого неоднородного пучка на  пленку или экран
ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ СОБЛЮДАЕТСЯ:
1) Стандартизация укладок
2) Стандартизация технических параметров съемки
3) Стандартизация процесса обработки пленки
Рентгеновский кабинет состоит из: 1) процедурной,
2) пультовой,
 3) фотолаборатории
Рентгеновский кабинет состоит из: 1) процедурной,
2) пультовой,
 3) фотолаборатории
Рентгеновский кабинет состоит из: 1) процедурной,
2) пультовой,
3) фотолаборатории

негатоскоп
ординаторская

Степени прозрачности сред:
Воздушная плотность;
Мягкотканная плотность;
Костная плотность;
Металлическая плотность.
ЕСТЕСТВЕННАЯ КОНТРАСТНОСТЬ

Искусственное
Контрастирование –     использование рентгеноконтрастных веществ:
не ослабляющих рентгеновское излучение (газ)
ослабляющих рентгеновское излучение вбольшей степени, чем окружающие ткани (BaSO4, йодсодержащие вещества)
КЛАССИФИКАЦИЯ КОНТРАСТНЫХ СРЕДСТВ
Ослабляющие рентгеновское излучение больше чем близлежащие органы и ткани
Не поглощающие рентгеновское излучение (газы)
Не содержащие йод (водная взвесь сульфата бария)
Содержащие йод
Водорастворимые
Жирорастворимые (липойодол)

Ионные (верографин, урографин)
Неионные (омнипак, визипак)

Терминология
Затемнение (белое!):
 Физиологическое (сердце, сосуды, кости)
 Патологическое (инфильтрат, опухоль, жидкость)
 Просветление (черное!):

 Физиологическое (легочная ткань)

 Патологическое (киста легкого, эмфизема, пневмоторакс)
Основные методы рентгенологического исследования
РЕНТГЕНОГРАФИЯ
(приемник изображения – рентгеновская пленка)
Рентгеноскопия
ФЛЮОРОГРАФИЯ
Фотография с флюоресцентного экрана, на который спроецировано рентгенологическое изображение.
ЛИНЕЙНАЯ ТОМОГРАФИЯ
- получение послойного изображения объекта
Показания:
Выявление проходимости бронхов,
Выявление увеличенных л/у,
Оценка структуры патологических образований
При Rg-графии трубка, пациент и пленка неподвижны, а при  линейной томографии трубка и пленка движутся

БРОНХОГРАФИЯ
 Контрастирование бронхиального дерева через носовой катетер

Показания:
Выявление нарушений бронхиальной проходимости,
Аномалий развития,
Выявление бронхо-пульмонального свища
БРОНХОГРАФИЯ
АНГИОГРАФИЯ
- Контрастное исследование сосудов
Защита от воздействия рентгеновского излучения
ЗАЩИТА БОЛЬНЫХ:
1. Учет количества исследований
2. Контроль за техническим состоянием аппаратуры
3. Совершенствование техник и методик исследований, повышение квалификации врачей
4. Средства индивидуальной защиты
НЕМЕДИЦИНСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ РЕНТГЕНОВСКОГО ИЗЛУЧЕНИЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
Компьютерная томография (КТ)– метод визуализации на основе рентгеновского излучения
1963 г. Алан Кормак

1972 г. Годфри Хаунсфилд
Кольцо Гентри

 односрезовая КТ
 мультисрезовая КТ
Физические основы КТ:
- Использование рентгеновского излучения
- Поперечное сканирование объекта тонким (коллимированным) пучком
- Регистрация детекторами (воспринимающее устройство) ослабленного излучения
- Преобразование данных в цифровую информацию
- получение четкого послойного изображения объекта
- отсутствие эффекта проекционного наложения
- анатомическое соответствие
- высокая разрешающая способность
- неинвазивность
- объективность
- комфортность
Преимущества метода
ИД пациента за процедуру на примере исследования ОГК

Вода, ликвор 0+10
Паренхиматозные органы, мышцы +25+70
Свежая кровь +80+90

Кости +200+100

Жировая ткань -30-190
Легочная ткань -700-800
Воздух -1000

0
-1000
+3000
Шкала Хаунсфилда (HU)
КТ органов грудной полости (легочное окно)
MTS
КТВР: бронхоэктазы
КТ органов грудной полости (мягкотканное окно)
Образование средостения-
загрудинный зоб
Центральный рак легкого, пери
бронхиально-узловой, плеврит
КТ головного мозга (костное окно)
3D реконструкция изображений

Неправильно сросшийся перелом
Терминология
Гиподенсный участок – низкоплотный, темный (газ, жидкость)
Гиперденсный участок – высокоплотный , светлый (кость, обызвествленная гематома)
Изоденсный – равный по плотности окружающим тканям (некоторые опухоли, метастазы)
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
МРТ основана на явлении ядерно-магнитного резонанса.
ЯМР – способность ядер некоторых химических элементов, помещенных в постоянное магнитное поле высокого напряжения являться источником радиочастотного сигнала.
На примере протона водорода.
Ядро водорода постоянно вращается вокруг своей оси с определенной частотой и является подобием маленького магнита.
Прецессия
При помещении протонов в постоянное магнитное поле они переходят в возбужденное состояние и их оси вращения ориентируются перпендикулярно к первоначальным.
Релаксация – переход возбужденных ядер водорода в обычное, прежнее состояние. При этом протоны выделяют радиочастотный сигнал, который улавливает радиочастотная катушка.
Т.о. магнитный томограф состоит из:
Мощного магнита,
Радиочастотной катушки,
Компьютера.

Противопоказания к МРТ:
Наличие различных металлоконструкций
Наличие ЭКС и других высокотехнологичных устройств (мобильные телефоны)
Т 1
Т 2
Терминология
Высокоинтенсивный сигнал – структуры с высоким содержанием водорода (гидратированные структуры)
Низкоинтенсивный сигнал – ткани и структуры с низким содержанием ядер водорода.
Изоинтенсивный сигнал – структуры одинаковые по интенсивности с окружающими тканями.
МР-ангиография
Безконтрастное исследование. Используется  программа, которая учитывает сигнал от движущихся жидкостных структур.
МР-спектроскопия
Определение аминокислотного состава тканей (т.о. например была определена структура ДНК)
Позволяет получить информацию о метаболизме мозга
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
Ультразвук - это звуковые волны, частота которых выше максимальной частоты звука, слышимой человеческим ухом (20 кГц).

<20 кГц
>20 кГц

Пьезоэлектрический эффект был открыт в 1898 г. Пьером Кюри.

УЗ-волны возникают в результате деформации пьезоэлектрического кристалла при подключении электрического тока.
УЗ - излучение направляется на зону исследования и неравномерно отражается от тканей с различной акустической плотностью в виде эхо. Эхо регистрируется кристаллом, повторно генерируется электрический импульс, который подвергается цифровой обработке.
Т.о. УЗ-датчик (трансдьюсер) является не только источником, но и приемником волн.

Принцип получения изображения
М – Режим – изображение в виде кривых, показывающих изменения положения окружающих структур с течением времени.
Используется в кардиологии (для оценки сокращений клапанов сердца, миокарда, пульсации сосудов).

В – Режим –двумерное изображение в режиме реального времени с использованием 256 оттенков серого цвета. Применяется для диагностики состояний паренхиматозных и полых органов, сердца, мягких тканей.
Режим CDК – цветовое допплеровское картирование. Информация о направлении и скорости кровотока.
Если кровь в сосуде движется к датчику, она окрашивается в различные оттенки красного цвета, от датчика – синие.

Терминология
Эхонегативные (гипоэхогенные, черные!) структуры – структуры, свободно пропускающие УЗ-волну: это жидкости (мочевой пузырь, желчный пузырь)

Терминология
Эхопозитивные (белые!) структуры – плотные структуры, с высоким акустическим сопротивлением: например камень в почке, газ
Изоэхогенные структуры – структуры одинаковой эхогенности с окружающими тканями.
РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА
 раздел ядерной медицины, включающий использование методов медицинской визуализации, в основе которых лежит применение радиоактивных веществ в диагностических целях.

 В основе метода – радиоактивный распад радиофармпрепарата.
РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА
РАДИОФАРМПРЕПАРАТ
(РФП) – химическое соединение, в состав которого входит радионуклид (изотоп) и фармпрепарат, тропный к определенным тканям.
Радионуклид является источником радиоактивного излучения.
В качестве радиоактивной метки чаще всего используют 99mTc, 123I,131I, 201Tl.
Радиоактивные излучения:
α- излучение, возникает при α- распаде ядер гелия. Это излучение обладает наименьшей проникающей способностью, но наибольшим биологическим действием.
β- излучение представляет собой поток электронов или позитронов, которые способны проникать в тело человека на глубину до 2 см.
γ- излучение (γ- волны) проникает сквозь тело человека и оказывает минимальный биологический эффект.
Т.о. в радионуклидной диагностике используются вещества, способные излучать γ- кванты.
Источник γ- излучения находится в теле человека (РФП). Индикация его осуществляется с помощью γ- камеры.
Устройство γ- камеры:
Коллиматор –решетка, которая отсеивает и направляет γ- кванты
 Сцинтилляционный кристалл (NaI) – преобразует энергию γ- квантов в оптическую вспышку (сцинтилляция)
 Фотоэлектрические умножители – преобразует световые вспышки в электрический сигнал и усиливает его
Компьютер - воспринимающее устройство
Поступая в организм человека, РФП включается в патологические или патофизиологические процессы, что определяется локальным кровотоком и активностью метаболических реакций. Т.о. радионуклидные методы особенно чувствительны к ранним стадиям воспаления, опухолевым процессам, индикации метастазов.
Статическая сцинтиграфия
Динамическая сцинтиграфия
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография


title: Скачать презентацию или конспект Миокардит

extracted_text:
Клиническая демонстрация
На тему:
«МИОКАРДИТ»
Паспортные данные
Князев Алексей Андреевич
1997 г.р. (16)
Военнослужащий по призыву (курсант 1 курса ВКА им. Можайского)
Дата поступления 16.09.2013 г.
Жалобы и анамнез
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза:
При анализе жалоб важно обратить внимание на имеющиеся у пациента кардиалгии, АВ блокаду 2 степени 1 тип (имевшую место и в 2010 г, но затем, со слов больного, исчезнувшую), наличие связи с  перенесенной респираторной инфекцией.
Важно запомнить:
у молодых людей после перенесенной стрептококковой инфекции (прежде всего ангины) необходимо мониторирование состояния организма в течение месяца (с обязательным выполнением рутинных лабораторно-инструментальный исследований – общеклиническое исследование крови и мочи, ЭКГ; а при показаниях – исследование крови на стрептококковые антитела, суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ).

Объективный статус и его обсуждение
Состояние удовлетворительное. Кожа обычной окраски, чистая. Подкожная клетчатка однородной консистенции. Отёков и пастозности нет. Углочелюстные лимфатические узлы до 2,5 см в диаметре с обеих сторон, – безболезненные, другие лимфатические узлы не увеличены, безболезненны. Слизистые чистые. Мышцы упругие, мышечная сила одинакова, признаков воспаления не выявлено. Пульс синхронный, одинаковый на обеих руках, ритмичный, частотой 80 в мин., удовлетворительного наполнения, равномерный, не напряжен, пальпируется сосудистая стенка вне пульсовой волны. Артериальное давление: на правом плече – 130/70, на левом плече – 130/70 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Ширина сосудистого пучка не выходит за края грудины. При аускультации тоны сердца приглушены, I тон на верхушке отчетливо ослаблен. Симптом Риверо-Карвалло – отрицательный. Грудная клетка правильной формы, симметричная. Частота дыхания 16 в минуту, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в дыхании. Голосовое дрожание одинаковое над симметричными участками грудной клетки. При сравнительной перкуссии без особенностей. При топографической перкуссии нижние границы легких, ширина полей Кренига, подвижность нижнего края в пределах нормы. При аускультации над легкими дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Язык влажный, розовый, чистый. Живот – симметричный, участвует в дыхании равномерно, при пальпации – мягкий, болезненный в эпигастрии. Сиптомов раздражения брюшины нет. Притупления в отлогих местах живота нет. Край печени не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову 10×9×8 (см). Селезенка не пальпируется. Симптом Рагозы отрицательный. Перистальтика выслушивается. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Почки в положении лежа на спине и стоя не пальпируются. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон. При аускультации в проекции почечных сосудов шумы не выслушиваются.
ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Тяжесть состояния, которая может быть обусловлена как синдромом интоксикации, так и проявлениями сердечной недостаточности.
Ослабление 1 тона. Наличие у пациента с подозрением на миокардит этого симптома обязывает лечащего врача более детально провести обследование с целью исключения миокардита. Наличие данного аускультативного феномена обуславливает и оправдывает необходимость проведения ЭхоКГ в динамике (несколько раз за время госпитализации и после выписки) с целью исключения поражения прежде всего клапанов сердца, сцинтиграфии миокарда с меченными лейкоцитами для исключения очагов воспаления в миокарде, МРТ сердца с 3D моделированием для выявления патологических участков фиброза (кардиосклероз), биопсии миокарда.
Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента патологического процесса, сопровождающегося синдромом общей интоксикации, поражением сердца и суставов.
Лабораторные исследования
Анализ периферической крови: гемоглобин 138 г/л, эритроциты 5,22*1012/л, лейкоциты 6,6*109/л, сегментоядерных 55%, моноцитов 6%, базофилов 2%, тромбоцитов 304* 109/л, СОЭ 5 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 15,4 мкмоль/л, АЛТ 22.5 ед/л, АСТ 37.1 ед/л, креатинин 90 ммоль/л, холестерин 3,65 ммоль/л, глюкоза 5,24 ммоль/л. КФК общ. : 2226 (10-160); КФК МВ : 29.6 E/л (0-25).
Тропонин: отрицательный. Белковые фракции сыворотки крови: альбумины 53%, глобулины α1 – 4,3%, α2 - 12,2%,  β – 14.6% (↑), γ – 15.6%. Фибриноген 2,39 г/л. Иммуноглобулины крови: IgA – 1,53 г/л, IgG – 8,5 г/л, IgM – 1,3 г/л. С-реактивный белок – 0. РНГА с дизентерийными АГ – Зоне (отрицательно); Флекснер Fl 1-5 1:100; Fl 6 1:100; c комплексным сальмонеллезным антигеном 1:100; с групповым диагностикумом «D» (1, 9, 12) – 1:200; «Bel антигеном» - отрицательно. С псевдотуберкуляезным антигеном 1:200; с иерсиниозным антигеном отрицательно.  Анализ крови на маркеры гепатитов В и С – отрицательные.
Анализ мочи: относительная плотность – 1030, белок – отрицательно, эритроциты нет п/зр, лейкоциты 2-3-6 в п/зр; слизь -+++, бакт. ++++.

Инструментальные исследования
ФЛГ без патологических изменений.
ЭКГ – Синусовый ритм с частотой 68 в минуту. Вертикальное направление электрической оси сердца.
ЭхоКГ: крупные сосуды сердца – без видимой патологии. Полости сердца не расширены, свободные. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка сохранены. Сократимость ЛЖ (глобальная и локальная) не нарушена. Перикард – без особенностей. При доплерографическом исследовании патологии не выявлено.
УЗИ органов брюшной полости – без патологических изменений.
ХМ ЭКГ: За время наблюдения регистрировался синусовый ритм, периодически – миграция водителя ритма по предсердиям с ЧСС от 49 до 125 в минуту. Зарегистрирована преходящая АВ-блокада 1 степени (большее время наблюдения); в ночное время – преходящая АВ-блокада 2 степени I тип с паузами от 1,57 сек до 2,178 сек. (всего 18 эпизодов). Ишемических изменений сегмента ST не выявлено.
Рентгенография пазух носа: пневматизация их не снижена.
Сцинтиграфия миокарда с меченными аутолейкоцитами: При сканировании тела с меченными аутолейкоцитами выявлены зоны гиперфиксации РФП в проекциях верхнечелюстных пазух с обеих сторон. Кроме того, отмечено повышенное накопление препарата диффузного характера в петлях толстой кишки, что оценивается как признак дисбактериоза. Отмечены также зоны гиперфиксации лейкоцитов в проекции сигмовидной кишки, в проекции желчного пузыря. По данным ОФЭКТ миокарда отмечается накопление аутолейкоцитов в передне-перегородочной области и в области латеральной стенки.
Фиброгастродуодеоскопия: дистальный катаральный рефлюкс-эзофагит. Поверхностный гастродуоденит.
ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований
У пациента имеется: кардиалгии, АВ блокада 2 степени 1 тип (имевшая место и в 2010 г, но затем, со слов больного, исчезнувшая), синдром поражения миокарда (ослабление 1 тона), четкая временная связь с перенесенной затяжной респираторной инфекций дыхательных путей, увеличение активности КФК и КФК МВ, положительный тест на  сканирование тела с меченными аутолейкоцитами. Перечисленные клинические признаки с высокой вероятностью свидетельствуют о наличии миокардита у больного. Связь с респираторной инфекцией клинически ставит под сомнение Коксаки-вирусную, однако не исключает аденовирусную этиологию миокардита. Также не получено отчетливых клинических признаков парвовирусного поражения сердца (отсутствие «ангинозоподобного» болевого синдрома).
ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований
В настоящее время не получено достаточных данных подтверждающих наличие системного заболевания соединительной ткани (нет лабораторных маркеров иммунного воспаления). Также отсутствуют признаки травмы сердца (анамнез), диафрагмальных грыж. Отсутствует эпидемиологический анамнез, подтверждающий предположение о трихинеллезе, бореллиозе (нет эозинофилии, лабораторных маркеров воспаления).
Отсутствие нарушений функций миокарда, изменений размеров полостей сердца при эхокардиографии, скопления жидкости в полости перикарда позволяют оценить миокардит как легкой степени тяжести. Наличие атриовентрикулярной блокады 1 степени, с учетом анамнестических данных, может быть связано с нейровегетативной вагусной дисрегуляцией и в таком случае носит лишь функциональный характер. Наличие АВ блокады 2 степени (Мебиц I) не позволяет исключить органического поражения проводящей системы. Для исключения функционального характера блокады показана проба с атропином.
Обсуждение
Наличие АВ блокады I степени преходящей атриовентрикулярной блокады 2 степени (Мобитц I), являются функциональными с учетом положительной пробы с атропином и вариаций интервала PQ при физических нагрузках
нарушения проведения, имеют функциональный характер и не связанны с наличием миокардита у данного больного. Кратное увеличение кардиоспецифических ферментов, выявленные значения КДР, КСР на верхней границе нормы (с учетом возраста) косвенно предопределяют хронизацию воспалительного процесса и обуславливают сомнительный прогноз пациента. С учетом мнений экспертов AHA/ACC/ESC (Cooper L.T. et al. Eur Heart J 2007; 28: 3076-3093) в настоящее время показаний для эндомиокардиальный биопсии нет. Рекомендовано выявление и санация хронических очагов инфекции, проведение МРТ сердца с контрастированием. Срок госпитализации продлять до нормализации лабораторных показателей (кардиоспецифических ферментов), после завершения срока лечения предоставить больному отпуск по болезни с последующей регоспитализацией и проведением ВВК с целью определения категории годности к военной службе.
ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
 Основное заболевание:
Острый инфекционный миокардит легкой степени тяжести, малосимптомный вариант, с нарушением проводимости по типу атриовентрикулярной блокады 1 степени, преходящей атриовентрикулярной блокады 2 степени (Мебитц I). Сердечная недостаточность 1 функционального класса.
Сопутствующие: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в фазе обострения. Негативный рефлюкс-эзофагит. Хронический гастродуоденит в фазе обострения.
Медикаментозное лечение пациента
Внутривенно: Сitoflavini 5.0 №5; Sol. Citichrom C 0.01 №14; поляризующая смесь;
Sol. Idrinoli 5.0 №5; Neotoni 1.0 N. 7; Glutoximi 3%-1,0 N.7;
подкожно: Роферон А 3000000 Ед N.7; неовир 2.0 N.3;
внутримышечно: диклофенак 75 мг/сутки N.10;
ректально: виферон 2000000Ед N.3.
Внутрь: Таб. азитромицин 0.5/сут N.4: омепразол 0.04/сут, перинева 2 мг/сут; маолокс 4 пакетика/сутки; кардионат 1.0/сутки.
Обоснование и современные принципы медикаментозного лечения
Медикаментозное лечение больных миокардитом складывается из этиотропной (противовирусной), патогенетической (противовоспалительной) и поддерживающей (симптоматической) терапии.
Этиотропная терапия направлена подавление размножение вирусов (интерферон, неовир).
Патогенетическое лечение миокардитов заключается в применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП); применения средств для борьбы с активацией нейровегетативных и эндокринных механизмов хронической сердечной недостаточности (иАПФ, верошпирон).
Симптоматическое лечение: кардиометаболические препараты (неотон, кардионат),иммуномодуляторы.
Дифференциальный диагноз поражения миокарда (1)
Дифференциальный диагноз поражения миокарда (2)


title: Скачать презентацию или конспект Уход за больными пожилого возраста

extracted_text:
Уход за больными пожилого возраста

Алматы 2013г.
pptcloud.ru
План:
Введение
Гериатрия
Патологические изменения
Правила питания больных пожилого возраста
Общие принципы ухода за больными пожилого и старческого возраста
Проблема бессонницы
Контроль приёма лекарств
Обеспечение мероприятий личной гигиены
Профилактика травматизма
Вывод
Литература

Введение:
Люди пожилого возраста являются не обычными пациентами. По сути своей каждый человек является не обычным пациентом. Но пациенты старческого возраста – люди, которые имеют необычный характер и изменяющийся на протяжении всей жизни психологию. Поэтому к ним требуется особый подход.
Гериатрия (греч. gerents- старик, atria - лечение) - пограничный раздел геронтологии и внутренних болезней, изучающий особенности заболеваний людей пожилого и старческого возраста и разрабатывающий методы их лечения и профилактики.
Патологические изменения, характерные для людей пожилого и старческого возраста, начинают проявляться уже с 40-50 лет.
1.   Инволюционные (связанные с обратным развитием) функциональные и морфологические изменения со стороны различных органов и систем. Например, с возрастом снижаются показатели жизненной ёмкости лёгких, бронхиальной проходимости, величина клубочковой фильтрации в почках, увеличивается масса жировой ткани и уменьшается мышечная масса (включая диафрагму).
2. Наличие двух и более заболеваний у одного пациента. В среднем при обследовании пациента пожилого или старческого возраста у него выявляют не менее пяти болезней. В связи с этим клиническая картина заболеваний «смазывается», снижается диагностическая ценность различных симптомов. С другой стороны, сопутствующие заболевания могут усиливать друг друга. Например, анемия у пациента с ИБС может вызвать клинические проявления сердечной недостаточности.
3. Преимущественно хроническое течение заболеваний. Прогрессированию большинства хронических заболеваний способствуют возрастные неблагоприятные эндокринно-обменные и иммунные сдвиги.
4.   Нетипичное клиническое течение заболеваний. Нередко выявляют более медленное изамаскированное течение болезни (пневмонии, инфаркта миокарда, туберкулёза лёгких, неопластических процессов, сахарного диабета и др.). Например, лихорадка у пожилых больных можетбыть одним из основных, если не единственным, проявлением туберкулёза или инфекционногоэндокардита, абсцессов брюшной полости.
5. Наличие «старческих» болезней (остеопороза, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, болезни Альцхаймера, старческого амилоидоза и др.).
6. Изменение защитных, в первую очередь иммунных, реакций.
7.   Изменение социально-психологического статуса. Основными причинами социальнойдезадаптации выступают выход на пенсию, утрата близких и друзей в связи с их смертью, одиночество и ограничение возможностей общения, трудности самообслуживания, ухудшение экономического положения, психологическое восприятие возрастного рубежа старше 75 лет независимо от состояния здоровья. На этом фоне нередко развиваются такие нарушения, как тревожные состояния, депрессии, ипохондрический синдром (патологически преувеличенное опасение за своё здоровье, убеждённость в наличии того или иного заболевания при его фактическом отсутствии).
Правила питания больных пожилого и старческого возраста
В настоящее время гипокалорийную и ограниченную по объёму диету рассматривают как один из эффективных методов борьбы с процессом преждевременного старения.
В пищевом рационе пожилого человека рекомендуемое соотношение между белками, жирами и углеводами составляет 1:0,9:3,5
Следует ограничить потребление продуктов, содержащих пуриновые основания, щавелевую кислоту и холестерин, обеспечив достаточное количество овощей и фруктов, содержащих соли калия, магния, железа, микроэлементы, витамины и органические кислоты.
Общие принципы ухода за больными пожилого и старческого возраста Медицинская этика
При уходе за больными пожилого и старческого возраста особое значение имеет соблюдение норм медицинской этики и деонтологии. Для установления контакта медсестра должна разговаривать спокойным приветливым голосом, обязательно здороваться с больными. Если пациент слепой, следует ежедневно, входя утром в палату, представляться. К больным нужно обращаться с уважением, по имени и отчеству. Недопустимо называть пациента фамильярно «бабушка», «дедушка» и др.
Проблема бессонницы
Пожилые пациенты часто жалуются на бессонницу, у них меняется режим сна - нередко они спят больше днём, а ночью ведут более активный образ жизни (едят, ходят по палате, читают). Часто употребляемые больными в этом случае снотворные препараты могут быстро вызвать привыкание.
Медсестра может рекомендовать больному приём лекарственных трав (например, отвар пустырника по 10-15 мл за 40 мин до отхода ко сну), 10- 20 капель «Валокордина», стакан тёплого молока с растворённым в нём медом (1 ст.л.) и т.п.
Контроль приёма лекарств
Медсестра должна контролировать приём больными назначенных лекарственных препаратов. При снижении памяти и развитии деменции (лат. dementia -слабоумие) пациенты могут забыть принять лекарство или, наоборот, принять его повторно. Поэтому больные пожилого и старческого возраста должны быть обеспечены чёткими инструкция-ми, данными врачом не только в устной форме, но и письменно.
Обеспечение мероприятий личной гигиены
Часто больному пожилого и старческого возраста трудно себя обслуживать. Следует оказывать ему помощь при смене постельного и нательного белья, при необходимости - осуществлять уход за волосами, ногтями и др. Необходимо следить за состоянием полости рта пациента.
Медсестра должна помогать больному изменять положение в постели, периодически, если позволяет его состояние, усаживать на кровати, для устойчивости подперев со всех сторон подушками, слегка массировать спину, ступни ног и кисти рук.
Профилактика травматизма
С особым вниманием следует отнестись к профилактике возникновения возможных травм. Ушибы и переломы (особенно шейки бедренной кости) обездвиживают больных, сопровождаются развитием таких осложнений, как пневмония, тромбоэмболия лёгочной артерии, которые могут приводить к летальному исходу.
Медсестра обязана следить за состоянием больничных помещений, их достаточной освещённостью.
Вывод:
Таким образом мы видим, что к людям старческого возраста требуется определенный профессиональный подход, который характеризуется в  их психологии, правилах личной гигиены, питаниях и приемов лекарств.
Литература:
С. А. Мухина, И. И. Тарковская «Теоретические основы сестринского дела» часть I – II 1996г., Москва
С. И. Двойникоова, Л. А. Карасева «Организация сестринского процесса у больных с хирургическими заболеваниями» Мед. Помощь 1996 №3 С. 17-19.
Иванова Л. Ф. с соавторами «Сестринский процесс в геронтологии и гериатрии» г. Чебоксары 19961999гг.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Сон у детей

extracted_text:
Сон у детей

Белинская Наталья Сергеевна,
главный врач Центра медицины сна

С умилением про сон младенцев говорят люди, у которых нет младенцев…
Сон важен для ребенка
Сон – это физиологическая потребность организма
Гормон роста – соматотропный гормон
Физическая и психическая
    адаптация организма
Однако…
Ночные пробуждения – каждый третий ребенок
Храп с остановками дыхания – каждый десятый ребенок
Энурез – 2 ребенка из 7
Бруксизм периодически – 70% детей, регулярно – 30% детей
Поведенческая инсомния (бессонница) – каждый второй ребенок
Ночные страхи
Через 90 минут от момента засыпания
Сопровождаются тахикардией, учащенным дыханием
В возрасте от 3 до 8 лет
Возникают в периоды
     стресса и переутомления
Предрасполагающий фактор
    заикания

Как помочь?
Устранить стрессовый фактор в
    жизни ребенка
Обеспечить ребенку полноценный отдых и восстановление
Не пугать ребенка и не будить в момент ночного страха

Снохождение (somnambulism)
Глаза открыты, «невидящий взор»
Активность различна
Часто сопровождается энурезом
Дети школьного возраста, чаще мальчики

Как помочь?
Не требует специфического
    вмешательства
Обеспечение безопасности
Не пугаться самим и не пугать ребенка
Не будить ребенка, проводить в кровать
«Пробуждения по расписанию»

Энурез
       «синдром мокрой постели»
Приводит к нарушению качества жизни ребенка и членов его семьи
В норме исчезает к 5 годам
Увеличение длительности периода глубокого сна
Явный наследственный
характер
Опасны психологические
    реакции, сопровождающие
    энурез

Ребенок старше 5 лет страдает энурезом:
Регулярный (каждые 2 месяца) осмотр невролога, полисомнография и урологическое обследование.

Не является опасным расстройством здоровья. Чаще всего коррекцией занимается медицинский психолог.

Лишь в некоторых случаях требуется медикаментозная терапия
Как помочь?
Исключить любую негативную
   реакцию со стороны окружающих
Ограничение приема жидкости за 3-4 часа до сна
Туалет непосредственно перед сном
Ведение календаря «сухой кровати»
«Тренировка сдержанности»
Храп и апноэ сна
Нарушения дыхания, связанные со сном

громкий храп, всхрапывания
шумное дыхание
повышенная двигательная активность,
необычные положения тела
    во время сна
повышенная потливость

Осложнения храпа
Осложнения:
 Дневная гиперактивность
 Сниженный фон настроения
 Задержка роста
 Темповая задержка психоречевого развития

Как помочь?
Сомнолог, ЛОР-врач
Увлажнение воздуха в спальной
    комнате
Удобная ортопедическая подушка
Гипоаллергенное постельное белье
?? Молоко перед сном
Бруксизм
Встречается у мальчиков значительно чаще
Продолжительность эпизода 5-10 секунд
Под внешностью бруксизма могут скрываться эпилептические
    приступы!!!
Усиливается в периоды
    переутомления и
    перевозбуждения
Как помочь?
Консультация невролога, сомнолога
Осмотр стоматолога
Видео-ЭЭГ-мониторинг или полисомнография

Морковка или твердое яблоко
    перед сном
Курсовая расслабляющая и успокаивающая терапия
Уменьшение потребления кофеина (зеленый и черный чай, кола, шоколад)

Нарушения движения, связанные со сном
Синдром периодических движений конечностями во сне

Синдром «беспокойных» ног

Поведенческая инсомния
Ребенок отказывается ложиться  спать в установленное время и/или в установленном месте ( в своей кровати)

Капризничает и  придумывает различные поводы, чтобы оттянуть время похода в постель

Будучи уже в постели, выражает различные просьбы – почитать, попить, поесть, посидеть рядом и так далее

Время укладывания спать увеличивается до 1-2 часов

Во время ночных пробуждений приходит
      в спальню к родителям, выражает
      недовольство при попытках вернуть
      его обратно в его постель

                      Медицина сна- сомнолог- ЛОР-врач- психотерапевт- медицинский    психолог- ортопед
Полисомнография

электрофизиологическое исследование сна
Показания к полисомнографии
Громкий храп, прерываемый остановками дыхания
Беспокойный сон с частыми пробуждениями
Ночные кошмары,
Энурез у ребенка старше 5 лет
Сонливость, утомляемость в течение дня
Невнимательность, трудности обучения
Бруксизм
Повышенная потливость ночью
Какова норма сна ребенка?
Дневной сон – быть или не быть?
ожидание                               реальность
Режимные мероприятия обеспечат дневной сон большинству детей дошкольного возраста
Детский сад Китая
Альтернатива дневного сна -
тихий час в строго отведенное время      ежедневно
Участие родителей в формировании культуры сна у ребенка
Бесценно!
В будние дни мама проводит с ребенком около 4 часов в сутки, папа – около двух часов
Установление режима сна-бодрствования – ответственность родителей
Формирование навыков личной гигиены – утреннее и вечернее время
Телевизор и компьютер
ожидание                                     реальность
Ритуалы подготовки ко сну
Время пробуждения и засыпания должно меняться не более, чем на один час
Подготовка ко сну начинается за 1 час
Теплая ванна
Плотные шторы на окна, ночник
Чтение книг 30-40 минут (особенно полезен монотонный папин баритон)
Гигиена сна
Удобная (своя!) кроватка и подушка
Температура воздуха 18-20⁰ С
Влажность воздуха 45-60%
Отсутствие поблизости электрических приборов
Мы проводим во сне треть жизни…

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Туберкулёз

extracted_text:
Туберкулёз
Лекция
Определение
Туберкулёз – хроническое гранулематозное инфекционное заболевание, вызванное M. Tuberculosis, с типичным поражением лёгких, но возможной и внелёгочной локализацией процесса.
Актуальность темы
Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения планеты.
Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза.
Туберкулёз - самая частая инфекционная причина смерти на земле.
75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению.
В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей - на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.
Содержание лекции:
Типы тканевых реакций в ответ на внедрение микобактерии туберкулёза.
Формы и морфогенез первичного туберкулеза его морфологическая характеристика в зависимости от путей инфицирования.
Формы и морфогенез гематогенного туберкулеза, его морфологическая характеристика.
Формы и морфогенез вторичного туберкулеза на основании морфологической характеристики.
Значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов туберкулезного процесса.
Естественный и индуцированный патоморфоз туберкулеза.
Этиология
Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза (облигатный аэроб), открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий. Для человека патогенны 2 из них:
Mycobacterium tuberculosis – воздушно капельный путь передачи;
Mycobacterium bovis – алиментарный путь передачи.

Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare – непатогенны для нормального организма человека, но могут вызвать туберкулёз у больных с иммунодефицитами.
Факторы риска:
плохое, недостаточное питание;
принадлежность к африканской расе, группе американских индейцев, северным народностям (ненцы, эскимосы и т.д.);
мужской пол;
сахарный диабет;
Хронические неспецифические заболевания лёгких.
В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма:
факторы вирулентности микроорганизма;
соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю;
фактор деструкции тканей и казеозного некроза.

Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов.

Патогенность Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа.
Факторы вирулентности микобактерий
Корд-фактор – гликолипид, располагающийся на поверхности бактерии. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема.
Сульфатиды - поверхностные гликолипиды, содержащие серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами.
LAM (lipoarabinoman) – гетерополисахарид, ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-альфа (лихорадка, снижение веса и повреждение тканей) и IL-10 (тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток).
высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока.
Патогенез туберкулёза
Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.
Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза.
У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам, вызывая генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен.
У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции, но некроз в этих случаях тяжелее.
Альтеративный тип тканевой реакции
характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо.
Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями).
Экссудативный тип тканевой реакции
характеризуется формированием специфического экссудата, состоящего преимущественно из лимфоцитов;
Клетки экссудата и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу.

Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма.
Пролиферативный тип тканевой реакции
характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления (туберкулезный бугорок).
Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток.
Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса.
различают эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты туберкулёзного бугорка.
Туберкулёзная гранулёма (г-э)
Морфогенез туберкулёзного процесса
Первичный туберкулёз
развитие заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом;
сенсибилизация и аллергия, реакции гипер-чувствительности немедленного типа (ГНТ);
преобладание экссудативной тканевой реакции;
склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;
параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.
Компоненты первичного туберкулёзного комплекса
первичный очаг (аффект) - очаг поражения в органе (верхние доли лёгкого – III, VIII, IX, X; лимфоидная ткань тощей и слепой кишки);
лимфангит - туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов;
лимфаденита - туберкулезное воспаление с казеозными некрозами регионарных лимфатических узлов.
Первичный туберкулёзный комплекс (макро)
Варианты течения первичного туберкулёза
заживление очагов первичного комплекса путём петрификации и оссификации (очаг Гона);
прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;
хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса - проявляется в 4 формах:
 гематогенная диссеминация,
 лимфогенная (лимфожелезистая диссеминация),
 рост первичного аффекта,
 смешанная.
Гематогенная диссеминация первичного туберкулёза
В верхней доле лёгкого под плеврой определяется петрифицированный первичный туберкулёзный аффект (очаг Гона)
На разрезе ткани в лёгком множественные мелкие бугорки.
Смешанная (лимфогенная и гематогенная) диссеминация первичного туберкулёза (макро)
Гематогенный туберкулёз
Возникает и развивается в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции (послепервичный).
Заболевают люди, клинически выздоровевшие от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.
Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах (Очаги Симона).
Преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей
Разновидности гематогенного туберкулёза
генерализованный гематогенный туберкулез:
острейший туберкулёзный сепсис (тифобациллёз Ландузи),
диссеминированный милиарный,
диссемнинрованный крупноочаговый.

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких:
милиарный		- крупноочаговый.

гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями:
милиарный		- крупноочаговый.
Гематогенный туберкулёз с внелёгочными поражениями:
Костно-суставной туберкулёз (туберкулёзный спондилит, артриты и др).
Туберкулёз почек (хронический интерстициальный туберкулёзный нефрит).
Туберкулёзный лептоменингит.
Туберкулёз половых органов.
Туберкулёз эндокринных желез (надпочечников).
Гематогенный милиарный туберкулёз селезёнки (макро)
Гематогенный милиарный туберкулёз печени (макро)
Вторичный туберкулёз
фаза туберкулезной инфекции, которая вновь появляется у лиц, преимущественно сенсибилизированных, носителей туберкулезных бацилл экзо- или эндогенного происхождения;
избирательно легочная локализация процесса;
контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса легких.
острый очаговый (очаги Абрикосова);
фиброзно-очаговый (очаги Ашоффа-Пуля);
инфильтративный;
туберкулома;
казеозная пневмония (чахотка скоротечная);
острый кавернозный;
фиброзно-кавернозный;
цирротический.
Клинико-анатомические формы вторичного туберкулёза
ЧАХОТКА
Очаг Ашоффа-Пуля в лёгком (заживший фиброзно-очаговый туберкулёз)
Острый кавернозный туберкулёз (лёгочная чахотка)
Заключительные положения:
Первичный контакт с микобактерией туберкулёза приводит к развитию иммунного ответа с формированием ГЗТ (положительный туберкулиновый тест)
CD4+ Т-лимфоциты играют ведущую роль в клеточно-опосредованном иммунитете, направленном против микобактерии.
Клинические проявления заболевания обусловлены медиаторами воспаления (ФНО, ИЛ – 10, 12), а также факторами вирулетности микобактерии
Основным морфологическим проявлением туберкулёзного процесса является туберкулёзная гранулёма (бугорок), имеющая специфический клеточный состав.
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Бронхиты у детей

extracted_text:
Бронхиты у детей: острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит. Симптомы.

Острый бронхит
- воспалительное поражение бронхов любого калибра различной этиологии (инфекционной, аллергической, токсической), развившееся за короткий промежуток времени. Выделяют острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит.
Этиология о. бронхита
Чаще всего этиологический фактор острого бронхита - различные вирусы, реже бактерии. Возможны аллергические острые бронхиты. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф, коклюш. Этиология бронхитов и их клинические особенности нередко зависят от возраста детей.

Клиника бронхита
Длительность лихорадки составляет в среднем 2-3 дня
Кашель сухой и навязчивый в начале заболевания, в дальнейшем - влажный и продуктивный
При аускультации выявляют распространённые диффузные грубые сухие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.
Острый бронхиолит
острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни.

Клиническая картина острого бронхиолита
Выражены признаки дыхательной недостаточности:
цианоз носогубноготреугольника,
одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ.
Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки.
При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук.
При аускультации - рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе.
Осложнения:
 развитие гиперкапнии
апноэ и асфиксия;
очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.
Острый обструктивный бронхит
острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.
Клиника острого обструктивного бронхита
Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ
шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы).
Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела.
Выражены тахипноэ,
смешанная или экспираторная одышка; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места.
Перкуторный звук коробочный.
При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых


title: Скачать презентацию или конспект Алкоголь и сердце

extracted_text:
Алкоголь и сердце
Выполнила
клинический ординатор
кафедры госпитальной терапии
Нестерова Н. Н.
Соматические осложнения алкоголизма являются причиной (как прямой, так и косвенной) примерно
	500 тыс. летальных исходов населения РФ в год
Согласно оценкам, выражающимся показателем DALY (годы жизни с учетом заболеваемости), в 1990 году алкоголь послужил причиной 3,5% потерь DALY, тогда как табак - 2,6% (Глобальное бремя болезней, Гарвардская школа Общественного Здоровья, 1996)
В Европе в 1999 году 55 тысяч молодых людей умерло от связанных с алкоголем причин (25% всех смертей молодых людей в возрасте от 15 до 29 лет).
По экспертным оценкам ВОЗ потребление чистого этанола на душу населения свыше 8 л / год опасно для здоровья.
82% взрослого мужского населения России являются потребителями спиртного, а каждый пятый из этого множества злостно злоупотребляет алкоголем.
По данным исследования Lipid Research Clinics продолжительность жизни
у мужчин, употребляющих более 168 г чистого этанола в неделю, меньше на 5,6 года, чем пьющих мало или умеренно;
 у женщин, употребляющих более 84 г чистого этанола в неделю, продолжительность жизни короче на  23,8 года.

Состояния, развивающиеся вследствие злоупотребления алкоголем
Е 52 Алкогольная пеллагра;
G 31.2 Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем (алкогольная энцефалопатия);
G62.1 Алкогольная полинейропатия;
G72.1 Алкогольная миопатия;
I 42.6 Алкогольная кардиомиопатия;
К 29.2 Алкогольный гастрит;
К 70 Алкогольная болезнь печени;
К 70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень);
К 70.1 Алкогольный гепатит;
К 70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени;
К 70.3 Алкогольный цирроз печени;
К 70.4 Алкогольная печеночная недостаточность;
К 70.9 Алкогольная болезнь печени неуточненная;
К 86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии;
Р 04.3 Поражения плода и новорожденного, обусловленные употреблением алкоголя матерью;
Q 86.0 Алкогольный синдром у плода (дисморфия).
Смертность населения от причин, связанных с употреблением алкоголя, по данным Росстата, 2005 г.
Кардиомиопатии (от греч. kardia – сердце, mys, myos – мышца и pathos – страдание, болезнь) – группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда. (впервые предложен
	 W. Bridgen в 1957 г.)

Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1995):
1. Дилатационные;
2. Гипертрофические;
3. Рестриктивные;
4. Аритмогенный правый желудочек;
5. Неклассифицируемые (специфические кардиомиопатии: ишемическая, гипертоническая, метаболическая и др.).

Алкогольное поражение сердца впервые было описано ещё в XIX веке у мюнхенцев, выпивавших в год порядка 430 литров пива
Алкогольная кардиомиопатия –     кардиомиопатия, приводящая к систолической дисфункции, дилатации полостей сердца, развившаяся в связи с избыточным приёмом алкоголя.
АКМП относится ко вторичным токсическим дилатационным кардиомиопатиям (ДКМП).
В 2 – 36 % ДКМП имеет алкогольную этиологию, в этом случае её следует рассматривать в рамках АКМП.

Морфология алкогольного сердца
увеличение размеров сердца с неравномерной гипертрофией стенок желудочков;
повышено скопление под эпикардом жировой клетчатки, иногда целиком окутывающей миокард;
миокард на ощупь очень дряблый, на разрезе может иметь несколько желтоватый оттенок за счет жировой дистрофии; могут определятся мелкие очажки склероза;
полость левого желудочка умеренно дилатирована (дилатация более выражена на фоне хронической сердечной недостаточности);
коронарные артерии или совсем не поражены атеросклерозом, или поражены в умеренной степени без признаков стенозирования.
Гистологическое исследование
утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза;
интерстициальный и периваскулярный фиброз;
не обильная клеточная инфильтрация, характерная для хронического воспаления;
дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченности и пикнозом ядер;
при гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено.
	Если внезапная смерть наступает на фоне алкогольной интоксикации, то наблюдаются острые изменения, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов:

В миокарде много острых очаговых повреждений по типу миолиза;
Отмечаются выраженные реологические изменения крови (сладж- синдром);
Наблюдаются изменения со стороны сосудов микроциркуляторного русла миокарда в виде плазморрагий, периваскулярного отека, набухания и пролиферации эндотелиоцитов.
Патофизиология
Главным этиологическим фактором развития АКМП является хронический избыточный приём алкоголя.
По оценкам разных авторов, истинная АКМП обычно развивается при потреблении алкоголя в количестве, эквивалентном ≈100 мл чистого этанола, ежедневно в течение 10–20 лет.
Среднее потребление алкоголя в России на душу населения колеблется около отметки  15 л, что соответствует 40 мл чистого этанола в день.

Краеугольным камнем диалектики алкоголизма является бифазное, кардиопротективно/ кардиотоксическое действие алкоголя.
Эффекты алкоголя представляются дозозависимыми: рост вероятности развития ИБС отмечают как при полном воздержании от алкоголя, так и при злоупотреблении им.

Механизмы кардиопатогенного действия этанола.

Влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки;
Прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка;
Свободнорадикальное повреждение;
Срыв сопряжения между возбуждением и сокращением;
Изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце;
Нарушение липидного обмена;
Дисбаланс катехоламинов и других гормонов;
Ионный дисбаланс;
Воздействие на цитоскелет;
 Активация провирусов;
Токсическое действие спиртных напитков, обусловленное примесями металлов (например, кобальта).
Метаболизм этанола
    Этанол       Ацетальдегид              Уксусная     кислота

    Алкогольдегидрогеназа    Альдегиддегидрогеназа
	На каждой стадии происходит отщепление Н+   и восстанавливается НАД и НАДФ.
	При высоких дозах алкоголя отношение НАДН + Н+/НАД+ увеличивается.
	Ацетальдегид, концентрация которого неуклонно растёт, ингибирует НАДН+-дегидрогеназу митохондриальной цепи переноса электронов (ЦПЭ).
      Снижается окисление интермедиатов цикла Кребса, происходит ингибирование трех биохимических путей в печени (ЦПЭ, цикл Кребса, глюконеогенез) и двух – в сердце (ЦПЭ, цикл Кребса).

Влияние алкоголя на метаболизм и энергообеспечение кардиомиоцитов
Часть «алкогольного» ацетил-SКоА не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза липидов (в печени). В миокарде же сходным образом ингибируется окисление липидов, что и приводит к жировой дистрофии;
Восстановленные интермедиаты начинают окислятся не на первом комплексе ЦПЭ в митохондриях (НАДН-дегидрогеназа ингибирована), а на втором, НАД-независимом, коим является сукцинатдегидрогеназа. Окисление глюкозы и гликогенолиз также ингибируются, морфологическим эквивалентом чего являются значительные скопления гликогена внутри вакуолей кардиомиоцитов.
У злоупотребляющего алкоголем больного включение этанола в энергетические процессы в клетке позволяет, с одной стороны, получать энергию без поступления адекватного количества питательных веществ.
	С энергетической точки зрения человек может жить только за счет спирта, с биологической же — «пустая» энергия становится причиной нехватки питательных веществ, дистрофии. При этом практически невозможно встретить больного с хронической алкогольной интоксикацией без клинически значимого гиповитаминоза, прежде всего витаминов группы В.

С другой стороны, участие этанола в энергетических процессах приводит к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, а также обмена белков, жиров и углеводов.
	Снижается синтез белка (в то же время его поступление с пищей уже значительно снижено). Останавливается липолиз — алкоголь становится альтернативным топливом, в результате накапливаются жирные кислоты и триглицериды, развиваются жировая дистрофия печени, гиперлипидемия, повышается риск атеросклероза.
Прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка в кардиомиоцитах.
Основной механизм повреждающего действия ацетальдегида заключается в связывании его с каталитическими центрами ферментов и нарушении метаболизма клетки.
Этанол ингибирует синтез белка в кардиомиоцитах только в летальных концентрациях, в то время как даже низкие концентрации ацетальдегида (сопоставимые с таковыми у больных АКМП) значимо угнетают его.
Ацетальдегид опосредованно оказывает положительный хроно- инотропный эффект на кардиомиоциты за счёт повышения высвобождения норадреналина из симпатических нервных волокон.
При АКМП в надпочечниках накапливаются избыточные количества катехоламинов.

Нарушение сопряжения между возбуждением и сокращением.
 	В 1990 году Guarnieri et al. в серии экспериментов на изолированной сосочковой мышце, перфузируемой раствором этанола, доказали, что алкоголь вмешивается в мышечное сокращение и нарушает его, нарушая взаимодействие между Са2+ и миофибриллами.
	После прекращения подачи этанола к кардиомиоцитам данные эффекты исчезали.
	Алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са2+ и Na+ каналов.
Нарушение ритма сердца
Одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии, наиболее характерны пароксизмы или постоянная форма фибрилляции предсердий.
Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс.
В генезе нарушений ритма помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатикотоническое действие алкоголя, нарушение электролитного баланса.
Необходимо проведение дифференциального диагноза с другими причинами аритмий (клапанные пороки, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз).
Болевой синдром
Болевой синдром чаще всего носит длительный ноюще – тянущей характер, иногда больные жалуются на ощущения жжения в  левой грудной клетке.
Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя.
Появление боли не связано с физической нагрузкой, проявляется постепенно, исподволь
Локализация боли  в области соска, верхушки сердца, иногда захватывает всю прекардиальную область.
Боль лишена характерной для стенокардии приступообразной окраски, т. е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей.
В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей.
		Характерная для АКМП дисфункция миокарда развивается при двойном дисбалансе катехоламинов: нейромедиаторов в синаптической щели (норадреналин) и гормонов в крови, омывающей миокард (адреналин).
	Назначение в эксперименте пропранолола с целью нивелирования излишнего влияния катехоламинов, как и предполагалось, сводит на нет положительные инотропный и хронотропный эффекты ацетальдегида, но не влияет на снижение синтеза белка.
Сердечная недостаточность
Исследование гемодинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечней деятельности при хроническом алкоголизме.
	При АКМП происходит  нарушение структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов, развивается их функциональная асимметрия, интерстициальный фиброз, деспирализация хода мышечных пучков и изменение формы полостей сердца.
Субклинически на стадии формирования интерстициального фиброза увеличивается ригидность стенки желудочка
Конечно- диастолическое (КД) давление растёт на фоне снижения КД объёма
Формируется сначала диастолическая дисфункция, затем систолическая дисфункция миокарда
Параллельно этому происходит растягивание фиброзных колец клапанов сердца (в первую очередь митрального клапана), обусловленное дилатацией желудочков.
Клапанная регургитация приводит к дилатации полостей предсердий, а впоследствии – к лёгочной гипертензии, которая редко достигает высокой степени при АКМП.

Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной патологией.
О вероятной алкогольной кардиопатии и начальной сердечной недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90-100 в 1 мин. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.

Артериальная гипертензия
По различным данным, от 5 до 30% всех артериальных гипертензий вызвано избыточным употреблением алкоголя
Повышение АД начинается при употреблении определенной дозы алкоголя, минимальная пороговая доза составляет около 25 г чистого этанола.
Злоупотребление алкоголем приводит к повышению как систолического, так и диастолического АД.
У мужчин отмечено прекращение роста АД при достижении определенной дозы алкоголя.
Влияния характера употребляемого напитка на артериальную гипертензию практически не отмечается.
В то же время отмечено, что равномерное употребление алкоголя в течение недели в меньшей степени способствует повышению АД, чем эпизодическое и зачастую “ударное” его употребление в конце недели.
Патогенез
Происходит активизация механизмов, отвечающих за повышение АД в организме и снижение активности депрессорных механизмов.
Ацетальдегид повышает уровень кортикостероидов и катехоламинов в крови, в первую очередь норадреналина, что вызывает повышение периферического сопротивления.
Гиперкатехоламинемия приводит к пролиферации эндотелиальных клеток в сосудах и капиллярах, что сопровождается утолщением их стенок.
Кортикостероиды, с одной стороны, потенцируют действие катехоламинов, с другой – способствуют задержке натрия и воды.
При алкогольной интоксикации выявляется также повышение активности АПФ, что приводит к повышенному образованию ангиотензина II.
При хроническом потреблении этанола происходит уменьшение содержания внутриклеточного магния и увеличение кальция в клетках гладкой мускулатуры сосудов и вен. Перегрузка мышечного слоя сосудов кальцием приводит к их спазму.

Повреждение эндотелия свободными радикалами может также приводить к снижению синтеза и высвобождению закиси азота.
В то же время имеются указания на то, что свободные радикалы могут оказывать прямое действие на сосуды и вызывать вазоконстрикцию.

В целом для алкогольной гипертонии кризовое течение не характерно.
В пределириозном периоде может возникать состояние гипертонической энцефалопатии. Отмечается нарушение сна, снижение настроения, которое затем сменяется выраженным возбуждением.
	Повышение АД до значительных цифр 200/100–220/120 мм рт. ст. сопровождается сильной головной болью, тошнотой, мельканием “мушек” перед глазами.
	Все это в итоге может сменяться картиной развернутого острого алкогольного делирия.

Объективные данные
Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний коронарным больным приступа стенокардии.
Лицо обычно гиперемировано; кожа лица, туловища, конечностей влажная.
 Характерны крупный тремор рук, иногда ознобоподобный гиперкинез.
“Маркеры алкогольной болезни" - гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гипергидроз кожи, крупный тремор рук.
Часто удается констатировать сопутствующие поражения печени, почек, поджелудочной железы, центральной и периферической нервной системы.

Лабораторные данные
Расширенные расщепленные зубцы Р или высоких Р (типа Р-pulmonale, т. е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия).
Депрессия сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т.
Высокий зубец Т в грудных отведениях - обычно наименее стойкий ЭКГ- признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней.
Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.
ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии
В настоящее время в России диагноз «АКМП» может быть установлен кардиологом без психиатрической консультации больного.
Дифференциальная диагностика
ИБС
Миокардиты
Бери-бери- кардиомиопатия
ДКМП
Стратегия лечения алкогольной кардиомиопатии.
	1. Предотвращение эпизодов приёма алкоголя;
	2. Профилактика и лечение сердечной недостаточности;
	3. Коррекция метаболических нарушений, вызвавших АКМП.

		Основой лечения АКМП на любой стадии является полное прекращение потребления алкоголя. При продолжении его приема с большой долей вероятности можно предположить срыв всей линии терапии.
		В исследовании Obrador et al. принимали участие 56 человек, принимавших более 100 г алкоголя ежедневно в течение ≥10 лет и перенесших впоследствии трансплантацию сердца. У придерживающихся абстиненции уровень радиоактивности антител к внутриклеточным белкам кардиомиоцитов, меченных In111, достоверно снижался на фоне возрастания фракции выброса ЛЖ, в то время как у продолжавших употреблять спиртные напитки, он был стабилен. У 15 добровольцев с интактным миокардом, связывания данных антител не наблюдалось.

Лечение:
Наиболее многообещающими в этом отношении метаболических препаратов представляется использование таких лекарственных средств, как триметазидин, левокарнитин, фосфокреатин и др. Восстановление потенциально обратимого нарушенного метаболизма возможно при таком назначении препаратов, чтобы каждый предыдущий создавал субстраты для действия последующего медикамента.

Триметазидин переключает метаболизм  миокарда с использования жирных кислот на аэробный распад глюкозы (как более эффективный путь), ингибируя митохондриальную кетоацил-СоА-тиолазу. Таким образом, цикл Кребса «стимулируется» вступающим в него дополнительным пируватом.Перспектива использования триметазидина в лечении АКМП делает реально достижимой главную цель метаболической терапии – ускорение всей цепочки реакций от окисления глюкозы и жирных кислот до фосфорилирования актина. Такой подход может быть эффективным как в повышении фракции выброса, так и в обращении вспять дистрофических изменений.
Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде - поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100мг в день), метандростенолон, неробол (0,005-0,01 г в день) и др.
Пароксизмы аритмии у больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии.
Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы, что требует соответствующего лечения.

b -Адреноблокаторы   Имеющиеся в структуре алкогольной интоксикации признаки гиперактивации симпатической системы оправдывают применение b-адреноблокаторов (пропранолол и др.).
	В сочетании с бензодиазепинами b-адреноблокаторы ускоряют процесс лечения, при этом не только быстрее нормализуются частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД) и температура тела, но и снижаются уровень тревоги, ажитация, подавляется влечение к алкоголю, что вызывает позитивную реакцию больных.

Антагонисты кальция   В качестве компенсаторной реакции на тормозные эффекты больших доз алкоголя в нейронах головного мозга формируются дополнительные кальциевые каналы; в результате этого при прекращении потребления алкоголя внутрь нейронов поступает избыточное количество ионов кальция, ведущее к перевозбуждению и гибели нейронов. Отсюда оправдано использование антагонистов кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин и др.) для лечения ААС. Антагонисты кальция оказались клинически эффективными в данной ситуации.
Хирургическое лечение.
Последнее время все чаще при неудачах в консервативной терапии ДКМП и АКМП рассматривается вопрос о трансплантации сердца; 10-летняя выживаемость при этом, по данным ряда авторов, составляет более 70%. Однако проблема пересадки сердца, наряду с высокой стоимостью вмешательства, состоит и в недостатке донорских органов. В связи с этим в настоящее время клинические испытания проходят механические устройства для поддержки ЛЖ. Иногда в качестве методов хирургического лечения АКМП используют кардиомиопластику, частичную вентрикулэктомию левого желудочка (операция Batista).


title: Скачать презентацию или конспект Общая этиология и общий патогенез эндокринопатий

extracted_text:
Общая этиология и общий патогенез эндокринопатий
Кафедра патофизиологии
     Цель лекции: Систематизировать современные представления об основных формах эндокринопатий, причинах и механизмах их развития.
                          Содержание лекции:
Типы структуры нейроэндокринной системы;
Образование гормонов, их транспорт и виды действия на клетки-мишени;
Механизмы гашения гормонального сигнала;
Этиопатогенез основных форм эндокринопатий;
Регуляторные пептиды;
Виды апудопатий, их примеры;
Адаптация и стресс;
Механизмы адаптационного синдрома;
Стресс-лимитирующие системы.

Классификация гормонов по химическому строению

   производные аминокислот (Т3,Т4, адреналин, норадреналин);
   стероиды (гормоны коры надпочечников и половых желез);
    пептиды и белки (инсулин, тропные гормоны гипофиза и др.);
   простагландины
Типы структуры нейроэндокринной системы
I -  (церебропитуитарный) включает пять звеньев: кора► подкорка (гипоталамус)► гипофиз (тропные гормоны)► периферическая железа ► периферические клетки-мишени. Нейросекреторные клетки гипоталамуса занимают  промежуточное положение между нервными и эндокринными, а их нейросекреты — между медиаторами и гормонами.
II  — гипофизнезависимый   Отсутствует промежуточное аденогипофизарное звено регуляции и последняя осуществляется парагипофизарно, главным образом,  через секреторное, сосудистое и трофическое влияние нервной системы на периферические железы.
Этапы образования и превращения гормона
Биосинтез гормона;
Секреция, т.е. выделение из эндокринной клетки;
Транспорт кровью к периферическим тканям;
Распознавание гормонального сигнала клетками-мишенями;
Трансдукция (перевод) гормонального сигнала в биологический ответ;
Гашение гормонального сигнала.
Транспорт гормонов
        Большинство гормонов образуют комплексные соединения с белками плазмы.
          Часть  белков  специфические транспортные протеины (транскортин), часть  неспецифические (γ -глобулины). Часть гормонов связана в крови с эритроцитами.
           Значение образования связанных форм:
Предохраняет организм от избыточного накопления в крови (и влияния на ткани) свободных гормонов;
Связанная форма гормона является его физиологическим резервом;
Связывание с белками защищает гормон от разрушения ферментами;
Комплексирование с белками препятствует фильтрации мелкомолекулярных гормонов через почечные клубочки.
Виды действия гормонов на ткани- мишени
Метаболическое действие;
Морфогенетическое действие – влияние  на процессы формообразования, дифференцировки и роста структурных элементов;
Кинетическое действие – способность гормона запускать деятельность эффектора, включать реализацию определенной функции (окситоцин →сокращение мускулатуры матки);
Корригирующее действие- изменение деятельности органов или процессов, которые происходят и в отсутствии гормона (адреналин → ЧСС);
Реактогенное действие – способность  менять реактивность ткани к действию того же гормона, других гормонов или медиаторов (Т3,Т4 усиливают эффекты катехоламинов).

Механизмы гашения гормонального сигнала
↓ биосинтетической и секреторной активности самих гормон-продуцирующих клеток;
Разрушение (катаболизм) части выделенных гомонов;
Инактивация гормонов путем дезаминирования и метилирования в печени (в процессе инактивации связываются с глюкуроновой кислотой→ ↑водорастворимость и выделение через почки);
Часть гормонов поступает в желчь  и выводится через кишечник;
Образуются ингибиторы и антитела тормозящие эффект;
↓ активности гормонального сигнала достигается в результате секреции контррегуляторных гормонов;
Десенситизация тканей при длительно повышенном уровне гормона в крови;
Торможение секреции по принципу обратной связи.
Этиопатогенез основных форм эндокринопатий
     Три основных патогенетических варианта эндокринопатий:
нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез;
первичные нарушения гормонообразования в периферических железах;
внежелезистые нарушения (транспорта, рецепции гормонов, пострецепторных процессов и др.).
Нарушения центральной регуляции
Могут быть вызваны механическими повреждениями, воспалением, расстройствами кровообращения, опухолями и другими неспецифическими патогенными воздействиями, которые  вовлекают в патологический процесс и кору больших полушарий и подкорковые структуры.
Специфическими для кортикального генеза эндокринных нарушений являются  расстройства ВНД в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных состояний различного рода.
Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез
Повреждения желез  опухолью.
Могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией  может быть вызвана склеротическим процессом, хроническим воспалением, возрастной инволюцией, длительным лечением экзогенными гормонами, гормонально-активной опухолью парной железы. В основе повреждения и атрофии железы могут лежать аутоиммунные процессы.
Инфекции
Образование гормонов может быть нарушено 
-    в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) их.
-    в связи с  дефицитом субстратов, входящих в их состав (например, йода).
Причиной эндокринопатии может быть  истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции желез и ее гиперфункции.
Внежелезистые формы эндокринных расстройств
При ↓↑ способности белков плазмы связывать гормоны;
Инактивация циркулирующих гормонов;
Нарушения рецепции гормона в клетках-мишенях (на  поверхности или внутри клетки).  Следствие генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефекта их структуры, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами» и др.
Антитела могут быть направлены к различным частям рецептора и  вызывать разные нарушения: блокировать механизм «узнавания» гормона; связываться с активным центром рецептора и имитировать гиперфункцию железы; приводить к образованию комплексов «рецептор-антитело», активирующих факторы системы комплемента, повреждающих рецептор;
Нарушения пермиссивного «посреднического» действия гормонов (Т4-СТГ);
Нарушения метаболизма гормонов   (гепатит, гепатоз).
!!!!
    Причины и механизмы эндокринных расстройств отличаются очень большим разнообразием.
        Далеко не всегда в основе этих расстройств лежит недостаточная или избыточная продукция соответствующих гормонов, но всегда  неадекватность их периферических эффектов в клетках-мишенях, приводящая к сложному переплетению метаболических, структурных и физиологических нарушений.
Регуляторные пептиды
Это биологически активные вещества, синтезируемые различными по происхождению клетками организма и участвующие в регуляции различных функций.
В онтогенезе регуляторные пептиды появились значительно раньше «классических» гормонов, т.е. до обособления специализированных эндокринных желез.
Источником регуляторных пептидов служат одиночные гормон-продуцирующие клетки, образующие иногда небольшие скопления.
Синаптические механизмы действия пептидов
          Выражаются  в нейромедиаторной или нейромодуляторной функции

          Некоторые пептиды выполняют функцию нейротрансмиттера через пептидергические рецепторы, имеющиеся на нейронах. В отличие от «классических» нейротрансмиттеров (НА, серотонина, допамина) пептиды характеризуются высокой аффинностью рецепторов и продолжительным действием  в связи с отсутствием ферментных систем инактивации и обратного депонирования.
          Нейромодулятор не вызывает самостоятельного физиологического эффекта на постсинаптической мембране, но модифицирует реакцию клетки на нейромедиатор.
Внесинаптическое действие пептидов
  1. Паракринное действие → осуществляется в зонах межклеточного контакта (соматостатин, выделяемый поджелудочной железой выполняет паракринную функцию в контроле секреции инсулина и глюкагона   β- и α-клетками железы) .
  2. Нейроэндокринное действие →  через выделение пептида в кровяное русло и его влияние на клетку-эффектор (соматостатин гипоталамуса).
   3. Эндокринное действие → Пептиды выделяются в кровоток и действуют как дистантные регуляторы (установлено наличие обособленных рецепторов).
Функции регуляторных пептидов
 1. Боль. Влияют на формирование боли как сложного психофизиологического состояния организма (субстанция Р, соматостатин, ВИП и др).
  2. Память, обучение, поведение. Установлено влияние пептидов на пищевое поведение. ВИП оказывает снотворное, гипотензивное и бронхолитическое действие. Опиоидные пептиды влияют на эмоциональные реакции.
  3. Вегетативные функции. Многие участвуют в контроле уровня АД (ВИП, кальцитонин, атриопептид).
  4. Стресс. Ряд нейропептидов (опиоидные, пролактин, пептиды эпифиза) относят к антистрессорной системе (ограничивают развитие стресса).
  5. Влияние на иммунную систему. Доказана способность пептидов модулировать иммунные ответы.
«APUD- система»
Е. Пирс (1976) обосновал теорию существования в организме специализированной  нейроэндокринной клеточной системы (APUD-системы). Входящие в нее клетки → апудоциты.
По характеру функций БАВ системы делят на:
 - соединения, выполняющие строго определенные конкретные функции (инсулин, глюкагон, АКТГ, СТГ, мелатонин и др.);
     - соединения с многообразными функциями (серотонин, катехоламины и др.).
    При патологии  развивается симптоматика эндокринного заболевания, соответствующая профилю секретируемых гормонов.
Виды апудопатий
      Апудопатии – заболевания, связанные с нарушением структуры и функции апудоцитов и выражающиеся в определенных клинических синдромах.
                          Различают:
По происхождению: первичные и вторичные;
По распространенности: множественные и солитарные;
По функциональному признаку: гипер-,гипо  и дисфункциональные формы (при множественных апудопатиях).
Гастринома
       Апудома из клеток, продуцирующих гастрин (чаще локализуется в поджелудочной железе, а также в ДПК), который стимулирует выделение большого количества желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей силой.
       Проявляется развитием ульцерогенного синдрома Золлингера –Эллисона (быстроразвивающееся язвенное поражение, чаще ДПК, боли в эпигастрии, язвенные кровотечения).
Примеры АПУДом
Кортикотропинома – апудома, развивающаяся из апудобластов ЖКТ и проявляющаяся эктопической гиперпродукцией АКТГ и развитием синдрома Иценко-Кушинга.

ВИПома- опухоль из клеток, секретирующих вазоактивный интестинальный пептид. Локализуется в ДПК или поджелудочной железе. Проявляется развитием водной диареи и обезвоживанием, а также расстройством обмена электролитов  (синдром Вернера-Моррисона или эндокринная холера).
Примеры АПУДом
      Соматостатинома – опухоль из клеток кишечника или островковой ткани поджелудочной железы, продуцирующих соматостатин.
     Характеризуется клиническим синдромом, включающим сахарный диабет, желчекаменную болезнь, гипохлоргидрию, стеаторею, анемию.
  Дигностируется по ↑ концентрации соматостатина в плазме крови.
Примеры АПУДом
        Глюкагеномы (>100) – злокачественные гормональноактивные опухоли, локализующиеся преимущественно в хвосте поджелудочной железы.
        Глюкагенома приводит к развитию диабетическо-дерматитного синдрома  признаки умеренно выраженного сахарного диабета (вследствие гиперглюкагонемии) и изменения кожи в виде мигрирующей некролитической эритемы. Развивается  глоссит, стоматит, анемия, похудание.
    У детей нередки судороги, периодами апноэ, иногда коматозное состояние.
Адаптация
Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие чрезвычайного для него фактора внешней или внутренней среды, характеризующаяся стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости его к меняющимся условиям существования.
Стресс
Это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычного характера, силы и / или длительности.
Стресс предшествует развитию стадии устойчивой  резистентности адаптационного синдрома и является важным фактором, вызывающим формирование этой стадии.
Стресс- реакция является обязательным звеном механизма срочной адаптации организма к действию любого чрезвычайного фактора.

Общий механизм адаптационного синдрома на стадии повышенной устойчивости
Изменения в организме при стрессе на стадии повышенной резистентности
Изменения в организме при стрессе на стадии истощения
Стресс-лимитирующие системы
Опиоидергическая система  (нейроны в гипоталамусе, β-эндорфин, энкефалины).
ГАМК- ергическая и серотонинергическая системы (оказывают тормозящее влияние на реакции ЦНС при стрессе).
Системы локальной (на уровне органов и тканей) регуляции адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, сдерживающих разрушительные процессы в тканях.
NO- ергическая система (NO-нейроны стриатума, среднего мозга, гипоталамуса) ограничивает активацию САС и периферических звеньев, ответственных за развитие стресс-реакции.


title: Скачать презентацию или конспект Раны и раневой процесс

extracted_text:
Кафедра ветеринарной хирургии Лекция РАНЫи раневой процесс
Учебные вопросы:
1 Классификация ран
2 Раневой процесс
3 Лечение ран

   Рана (Vulnus)  - есть открытое механическое повреждение тканей и органов, сопровождающееся нарушением целостности кожи и слизистой оболочки.

   В ранах различают края, стенки, дно и полость раны/раневое отверстие, раневой канал.

Основными признаками раны является боль, зияние и кровотечение, иногда нарушением функции.
Различают три основных вида ран: операционные,случайные,огнестрельные.

Колотая рана (Vulnus punctum ) наносится острым или тупым предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дерева и т.д.). Колотая рана имеет узкий, извилистый, иногда очень глубокий раневой канал, проникающий в какую-либо полость, внутренний орган или крупный кровеносный сосуд.
Резаная рана (Vulnus incisium) наносится острым предметом в процессе операции или случайно, она характеризуется кровотечением, относительно небольшим количеством мертвых тканей, хорошо выраженным зиянием при наибольшей ширине и глубине в середине ее длины.
Рубленая рана (Vulnus caesum) в зависимости от остроты рубящего предмета может содержать большее или меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесенная тупым рубящим предметом, имеет признаки ушиба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может быть слабее, чем при резаной ране, вследствие разрыва сосудов.
Ушибленная рана (Vulnus contusum) является следствием большой механической силы, воздействующей на ткани тупыми предметами. В зоне воздействия силы происходят разрыв кожи, сильный ушиб мускулов, нервов и других тканей или размозжение их, нередко с переломом костей.
Рваная рана (Vulnus laceratum) образуется при отрывном воздействии на ткани остроконечными предметами, действующими касательно, например, когтями хищных животных, железными крючками или колючей проволокой, сучьями дерева и т.д.
Размозженная рана (Vulnus conquassatum) возникает под действием значительной ушибающей или давящей силы, например гусениц, движущегося трактора или в результате сильного сжатия тканей с нарушением целости кожи. Повреждение носит черты грубых анатомических разрушений; ткани и органы размозжены и пропитаны кровью.
Укушенная рана (Vulnus morsum) наносится зубами домашних и диких животных. Особенности и степень повреждения зависят от глубины вхождения зубов и движения челюстей, связанных со стремлением вырвать кусок тканей. Укушенные раны характеризуются ушибом, размозжением и разрывом тканей.
Отравленные раны, или миксты. (Vulnus venenatum et mixtum) В процессе ранения в раны могут попадать ядовитые химические вещества, радиоактивные загрязнения, яды змей, пауков и других ядовитых животных.
Комбинированные раны (Vulnus com.)как бы сочетают элементы двух или трех выше приведенных видов ран, например колотой и ушибленной, ушибленной и рваной и т.д.
Огнестрельная рана (Vulnus sсlopetarium) возникает при повреждении тканей дробью, пулей, осколком и т.п. При огнестрельном ранении повреждаются ткани не только в зоне непосредственного воздействия ранящим предметом, но и за его пределами, что связано с явлениями бокового удара.
Виды огнестрельных ран:
По виду ранящего снаряда:
Нанесенные из гладкоствольного оружия
Нанесенные из нарезного оружия
Нанесенные из травматического оружия
Нанесенные из пневматического оружия
Нанесенные осколками снарядов и гранат, СВУ и т.д.
Раневая баллистика дробового снаряда

Раневая баллистика пулевого снаряда (7.62х51 полуоболочка)

Раневая баллистика пулевого снаряда (5.45х39 цельнооболочечная пуля)

В огнестрельной ране различают пять зон(в сторону от центра раны) Первая зона (раневого канала) представляет собой раневой канал с размозженными тканями, инородными телами, микробами, сгустками крови.
Вторая зона (травматического некроза) непосредственна окружает раневой канал и примыкает к нему. Распространенность зоны некроза зависит от силы удара: чем сильнее удар, тем больше образуется мертвых тканей.
Третья зона (молекулярного сотрясения, или резерва некроза) является продолжением второй зоны, однако резкой границы между ними не существует. Зона молекулярного сотрясения характеризуется отсутствием некроза, но жизнеспособность тканей может нарушаться.
Четвертая зона (ареактивных изменений) состоит из тканей, сохранивших свою жизнеспособность;  в них развиваются  воспалительные явления в ответ на травму и инвазию микробов.
Пятая зона (вторичного сосудистого некроза) образуется в случаях, когда сосуды, имеющие пограничные с раной участки, проходят в зоне травматического некроза, подвергаются патологическим изменениям и содержат тромбы.

   В раневом процессе различают:
   1) фазу гидратации, или самоочищения раны;
   2) фазу дегидратации, или выполнения раны грануляциями и
   3) фазу рубцевания и эпидермизации.
   Схематическое представление временного хода фаз заживления раны:1)фаза гидратации или воспалительная фаза:2)фаза дегидратации или пролиферативная фаза:3)фаза рубцевания и эпидермизации или фаза дифференциации.

Виды заживления ран:
по первичному натяжению
по вторичному натяжению
под  струпом
Заживление по первичному натяжению
    Характеризуется сращением краев и стенок раны без образования макроскопически видимой промежуточной ткани и без клинических симптомов воспаления.
    Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от инфекции, инородных тел.
Заживление по вторичному натяжению
   Происходит посредством развития грануляционной ткани, которая заполняет постепенно всю раневую полость, а затем превращается в рубцовую соединительную ткань и покрывается снаружи кожным эпителием.

Заживление под струпом
   Развитие кожного эпителия под биологической защитной коркой.
    Под струпом заживают раны у грызунов и птиц; у крупного рогатого скота, лошадей, собак и других животных — только поверхностные раны, ссадины и царапины. Струп формируется за счет сгустков крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей.
Видовые особенности биологии раневого процесса у животных
Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей. Характеризуется:
-выраженная гидратация
-выраженный ферментолиз
-активный клеточный иммунитет
-обильная гнойная эксудация
-поздние грануляции
-опасность генерализации инфекции

Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения.

-умеренная гидратация
-выраженная фибринозная эксудация
-умеренный клеточный иммунитет
-умеренный гнойный эксудат
-ранние грануляции
-концентическое рубцевание

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц
-короткий период гидратации
-ускоренная реакция свертывания крови
-преобладание процессов эпителизации
-фиброзная пролиферация
Лечение ран
Лечение ран
Факторы, влияющие на заживление ран:
ОБЩИЕ:
Возраст животного
Состояние упитанности
Иммунный статус
Фоновые заболевания
Послеоперационные осложнения
Медикаменты
Зоогигиенические условия
Местные факторы:

-Состояние раны
-Качество ухода за раной
Лечение раненых животных :
1. Срочность первой помощи и остановка кровотечения.
2. Срочность хирургического вмешательства (хирургическая  обработка).
3. Борьба с раневой инфекцией.
4. Обеспечение оттока отделяемому раны.
5. Обеспечение максимального покоя раненому органу в остром периоде воспаления.
6. Мобилизация и стимуляция защитных сил организма, восстановление трофики поврежденных тканей.
В первой фазе раневого процесса необходимо:
создать покой в зоне раны;
предупредить перераздражение нервных центров болевой импульсацией;
способствовать удалению из раны мертвых тканей, микробных и других загрязнений;
профилактировать инфекцию;
повышать общую сопротивляемость организма путем улучшения условий содержания и полноценного витаминизированного кормления животного.
Во второй фазе раневого процесса следует:
сочетать покой с дозированным движением;
охранять грануляции от раздражения, повреждения и раннего рубцевания;
управлять процессами гранулирования, эпителизации и рубцевания;
стимулировать процесс эпителизации и осуществлять пересадку аутокожи на обширные кожные дефекты;
предупреждать формирование массивного рубца и способствовать его разрыхлению.
ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ РАН
ЗАКРЫТЫЙ
ОТКРЫТЫЙ

Операционные раны
Свежие случайные раны после частичной хирургической обработки
Инфицированные раны после полной хирургической обработки
С наложением швов, защитных прилегающих и отсасывающих повязок

Огнестрельные раны
Раны в первой фазе с признаками анаэробной инфекции
Раны во второй фазе с наличием патологической грануляции
Без наложения глубоких швов и прилегающих повязок с применением или без дренажа

Закрытый метод лечения ран.

   Сущность его сводится к наложению швов, защитных, отсасывающих асептических или антисептических повязок.
   Показанием к его применению являются операционные, свежие случайные и огнестрельные раны после хирургической обработки, а также гнойные раны, подвергнутые механической, химической и другим антисептическим обработкам
Открытый метод лечения ран выполняется без наложения швов и повязок. Прямым показанием к его применению являются раны в первой фазе раневого процесса с признаками анаэробной инфекции, а во второй фазе — раны, заполненные гидремичными грануляциями, кроме ран конечностей и других частей тела, легко загрязняющихся навозом и почвой.
				ЭТО АКТ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ С ЦЕЛЬЮ УЛУЧШЕНИЯ АЭРАЦИИ, УДАЛЕНИЯ ИНФЕКТА И НЕЖИЗНЕСПОСОБНЫХ ТКАНЕЙ, ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ И СБЛИЖЕНИЯ КРАЕВ.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РАНЫ -
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА
ПЕРВИЧНАЯ
ВТОРИЧНАЯ
РАННЯЯ (6 – 12 Ч)
ОТСРОЧНАЯ (12 – 36 Ч)
ПОЗДНЯЯ (ПЕРИОД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ)

ДРЕНИРОВАНИЕ
САНАЦИЯ
ИССЕЧЕНИЕ (ЧАСТИЧНОЕ ИЛИ ПОЛНОЕ)
РАССЕЧЕНИЕ
ПРЕДВАРИТЕЛЬНАЯ ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЕ
РЕВИЗИЯ РАНЫ
ТУАЛЕТ ОКОЛОРАНЕВЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ
УСПОКОЕНИЕ И ОБЕЗДВИЖИВАНИЕ ЖИВОТНОГО
ЗАКРЫТИЕ РАНЫ (ШВЫ, ПОВЯЗКИ)

САНАЦИЯ РАН
МЕХАНИЧЕСКАЯ
ФИЗИЧЕСКАЯ
ХИМИЧЕСКАЯ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ
Туалет раны и околораневой поверхности
Хирургическая обработка (рассечение и иссечение)
Дренирование пассивное

Ультрафиолет. свет
Электромагнит
Электрический ток
Дренирование активное

Поверхностная
Глубокая
Орошение (ощелачивающие и окисляющие)
Фумигация
Присыпки
Дренирование активное
Инъекции антисептических или бактериостатических растворов
Электрофорез растворов

Бактериофаги
Гамма-глобулины
Вакцины
Анатоксины
Антибиотики (более 100)
Фитонциды (чеснок, эвкалипт, лук)
Ферменты (Протеолитические и липолитические)

   Полное иссечение раны —радикальный способ превращения свежей случайной и огнестрельной раны в асептическую операционную рану. Чем раньше после ранения сделано полное иссечение раны, тем больше возможностей к заживлению ее по первичному натяжению.
Лечение повязками

Задачи повязки
   Повязка выполняет следующие функции:• защита от механических воздействий (давление, удар, трение), от загрязнения и химического раздражения;• защита от вторичной инфекции;• защита от высыхания и потери физиологических жидкостей (электролитов);• сохранение адекватной температуры.
   Кроме защиты раны повязка может также активно влиять на процессы заживления благодаря очистке раны, созданию микроклимата, способствующего заживлению и поддержанию раны в покое.
Задачи в фазу очистки
   Если в ране много экссудата, возникают как механические, так и биологические препятствия процессу заживления, увеличивается риск инфекции.
   Поэтому избыточный экссудат должен быть удален с помощью повязки. При этом из раны одновременно удаляются бактерии, токсины, некротическая ткань, грязь и инородные тела. Таким образом, повязка поддерживает и ускоряет очистку раны и служит для профилактики инфекции. Одновременно она защищает рану от повторного заражения.
Задачи в фазу грануляции

   Адекватное регулирование влажной среды в ране возможно только с помощью повязки: она отсасывает избыточный секрет, препятствует высыханию раны и при необходимости подводит к ней дозированное количество влаги.
   Само собой разумеется, что для выполнения этих функций используемые раневые повязки должны иметь специфические физические свойства.
Задачи в фазу эпителизации
   Зрелые грануляции и влажная поверхность раны являются необходимыми условиями для заключительной эпителизации. Поэтому повязка должна по-прежнему поддерживать рану в умеренно влажном состоянии. Если избыточный экссудат застаивается в ране, эпителиальные клетки погибают. Если рана слишком сухая, образуется корка, которая замедляет эпителизацию, так как клеткам эпителия приходится проникать под корку. Таким образом, и в эту фазу снова требуются гидроактивные, атравматические раневые повязки, которые защищают раневую поверхность от высыхания, а эпителиальные клетки от травматизации при смене повязки.
Требования к раневым повязкам:

Поглотительная и всасывающая способность
Проницаемость для газов
Атравматичность для раны
Безопасность применения

                         СПАСИБО
              ЗА ВНИМАНИЕ!