title: Скачать презентацию или конспект Роль биологии в системе мед. образования

extracted_text:
РОЛЬ БИОЛОГИИ В СИСТЕМЕ МЕД. ОБРАЗОВАНИЯ.КЛЕТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО.
MedBiolog
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
Биология – естественная наука о жизни.
Роль биологии в подготовке врача.
Сущность жизни. Уровни организации живого, его свойства.
Цитология – наука об основной форме организации живого.
Клеточная теория и ее современное состояние.
Клетка – элементарная генетическая и структурно-функциональная единица живого.
Особенности строения про- и эукариотических клеток. Кариотип человека.
MedBiolog
Биология - наука о жизни, которая изучает жизнь как особую форму движения материи, законы ее существования и развития.
Предметом биологии являются живые организмы, их строение, функции, а также природные сообщества организмов.
Термин "биология" впервые был предложен Ж. Б. Ламарком в 1802 году, и происходит от двух греческих слов: bios - жизнь, logos - наука.
MedBiolog
 К биологии относятся:
а) морфологические дисциплины (анатомия, гистология), описывающие строение организмов;
б) физиологические дисциплины (физиология клетки, животных, растений);
в) общебиологические дисциплины (цитология, генетика, эволюционное учение и т.д.);
г) экологические дисциплины (биогеография, паразитология);
д) пограничные дисциплины (биохимия, биофизика, антропология).
Познание сущности жизни – одна из основных задач современной биологии.
MedBiolog
ЗНАЧЕНИЕ РАЗДЕЛОВ КУРСА БИОЛОГИИ В ПОДГОТОВКЕ ВРАЧА.
MedBiolog

   "Жизнь - это функция взаимодействия белков и   нуклеиновых кислот на Земле".
                         Дж. Бернал
    Свойства живого:
саморегуляция,
самообновление,
самовоспроизведение.
MedBiolog
Признаки живого:
Обмен веществ и энергии.
Структурная организация.
Дискретность и целостность.
Репродукция.
Наследственность и изменчивость.
Рост и развитие.
Раздражимость и движение.
Внутренняя регуляция и гомеостаз.
MedBiolog
УРОВНИ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО:
Молекулярно–генетический.
Клеточный.
Онтогенетический.
Популяционно–видовой.
Биосферно –биогеоценотический.
MedBiolog
Цитология (от греч. cytos - клетка, полость, logos - наука). Раздел биологии, занимающийся изучением структурной и функциональной организации клетки как единицы живого.
MedBiolog
В 1839 году немецкий зоолог Т. Шванн опубликовал труд "Микроскопические исследования о соответствии в структуре и росте животных и растений", в котором были заложены основы клеточной теории. В этой работе Шванн пришел к двум важным выводам:
1) клетка - главная структурная единица всех растительных и животных организмов;
2) процесс образования клеток обусловливает рост, развитие и дифференцировку всех растительных и животных тканей и организмов.
MedBiolog
СОВРЕМЕННАЯ КЛЕТОЧНАЯ ТЕОРИЯ:
Клетка - основная структурно-функциональная и генетическая  единица живого.
Клетки одно- и многоклеточных организмов сходны по строению, химическому составу и проявлению жизнедеятельности.
Размножение клеток осуществляется путем деления исходной (материнской) клетки.
Клетки многоклеточных организмов специализируются по функциям и образует ткани, органы, организмы.
Единое целое организма и интеграции его частей осуществляется, прежде всего, ЦНС.
В основе непрерывности, единства, разнообразия органического мира лежат обмен веществ, размножение, наследственность, изменчивость и раздражимость клеток.
MedBiolog
ЗНАЧЕНИЕ КЛЕТОЧНОЙ ТЕОРИИ:
Доказательство морфологической основы единства живой природы.
Общебиологическое объяснение живой природы.
Доказательство эволюционных процессов.
MedBiolog
Жизненные формы организмов:
Доклеточные – царство вирусы.
Клеточные:
прокариоты – царства бактерий и цианобактерий,
эукариоты – царства растений, животных, грибов.
Прокариоты - одноклеточные доядерные организмы (бактерии и сине-зеленые водоросли).
Эукариотические клетки имеют: обособленное ядро;
Цитоплазму с органоидами и включениями;
Наружную биологическую мембрану (плазмалемму).
MedBiolog
Плазмалемма отделяет содержимое клетки от внешней среды и регулирует движение ионов и макромолекул в клетку и из нее.
Жидкостно-мозаичное строение
(модель Сингера):
 Двойной фосфолипидный слой.
 Белки: поверхностные, погруженные, пронизывающие.
 Олигосахариды.
MedBiolog
Химический состав плазмалеммы следующий:
1) белки - 55%, из них до 200 ферментов,
2) липиды - 35%;
3) углеводы – 2-10% (в соединении с простыми или сложными белками).
MedBiolog
Липиды мембраны выполняют структурную и барьерную функции. Белки - структурную; ферментативную, рецепторную, транспортную.
Функция гликопротеидов - рецепторная.
Свойства мембран:
1) пластичность;
2) полупроницаемость;
3) способность самозамыкаться.
Функции мембран:
1) структурная;
2) барьерная, защитная;
3) регуляция обменных процессов;
4) рецепторная;
5) транспортная.
MedBiolog
Способы поступления веществ в клетку:
    1. П а с с и в н ы й  т р а н с п о р т.
Движение без затрат энергии, по градиенту концентрации. Например,
диффузия воды (осмос), газов и мелких молекул;
поступление веществ через поры;
облегченная диффузия посредством переносчиков (аминокислоты, сахара, жирные кислоты).
MedBiolog

2. А к т и в н ы й  т р а н с п о р т.
 Движение против градиента концентрации, с затратой энергии. Происходит при наличии специальных ионных каналов, ферментов и АТФ.
Так осуществляется работа натрий-калиевого и магний-кальциевого насоса, а так же процесс эндоцитоза (фаго-и пиноцитоза) и экзоцитоза.
Натрий-калиевый насос.

MedBiolog
Поступившие в клетку вещества могут использоваться:
для синтеза веществ, необходимых самой клетке (анаболическая система);
как источник энергии (катаболическая система).
MedBiolog
К анаболической системе клетки относятся:
1. Рибосомы.
2. ЭР.
3. Комплекс Гольджи.
К катаболической системе клетки относятся:
1. Лизосомы.
2. Пероксисомы.
3. Глиоксисомы.
4. Митохондрии.
MedBiolog
Цитоплазма – живое содержимое клетки без ядра.
В цитоплазме различают:
 гиалоплазму (жидкая и твердая фазы);
 органеллы;
 включения.
Органеллы - это специализированные постоянные компоненты цитоплазмы.
Органеллы делятся на две группы:
1. Органеллы общего назначения:
а) мембранного строения (митохондрии, пластиды, комплекс Гольджи, эндоплазматический ретикулюм, лизосомы, вакуоли);
б) немембранного строения (рибосомы, клеточный центр).
2. Органеллы специального назначения: миофибриллы, тонофибриллы, нейрофибриллы, реснички, жгутики.
MedBiolog
Цитоплазматические включения
- это непостоянные структуры в цитоплазме, представляющие собой продукты жизнедеятельности клеток.

В К Л Ю Ч Е Н И Я

MedBiolog
Ядро (nucleus, karion) - это постоянный структурный компонент всех клеток эукариот.
MedBiolog
Строение ядра:
1. Двумембранная оболочка.
2. Нуклеоплазма.
3. Хроматин - комплекс ДНК и гистоновых белков (дезоксирибонуклеопротеид, ДНП) в отношении 1 : 1,3.
4. Ядрышко.
Функции ядра:
хранение и передача генетической информации,
регуляция процессов жизнедеятельности клетки.
MedBiolog
Метафазная хромосома (спирализованный хроматин) состоит из двух хроматид.
Форма определяется наличием первичной перетяжки - центромеры. Она разделяет хромосому на 2 плеча. Расположение центромеры определяет основные формы хромосом: метацентрические, субметацентрические, акроцентрические,
   телоцентрические.
MedBiolog
Денверская международная классификация хромосом.
Хромосомы классифицированы по величине и расположению центромеры.
Идиограмма – систематизированный кариотип.
В кариотипе соматической клетки человека:
22 пары аутосом
1 пара половых хромосом.
MedBiolog
Кариотип - диплоидный набор человека делят на 7 групп, в зависимости от размеров, формы хромосом.
1-3 - крупные метацентрические
4-5 - крупные субметацентрические
6-12 и Х-хромосома - средние метацентрические
13-15 - средние акроцентрические
16-18 - относительно малые мета-субметацентрические
19-20 - малые метацентрические
21-22 и Y-хромосома - малые акроцентрические.
MedBiolog
Согласно Парижской классификации хромосомы разделены на группы по их размерам и форме, а также линейной дифференцировке.

Хромосомы обладают следующими свойствами: (правила хромосом)
Индивидуальность.
Парность.
Постоянство числа, характерное для каждого вида.
Непрерывность передачи наследственной информации.
MedBiolog
Спасибо за внимание.
MedBiolog


title: Скачать презентацию или конспект Зоонозы

extracted_text:
ЗООНОЗЫ:ЛЕПТОСПИРОЗСИБИРСКАЯ ЯЗВАБЕШЕНСТВО
ЛЕПТОСПИРОЗ
Острое инфекционное заболевание  из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, сердечно-сосудистой, нервной систем,  геморрагическим синдромом
Возбудитель – патогенные
    лептоспиры разных серогрупп:
    L. Icterohaemorrhagiae,
    Grippotyphosa, Canicola,
    Hebdomadis, Pomona
Устойчивы к действию низких
    температур, длительно выживают в воде.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЛЕПТОСПИРОЗА
Источники возбудителя – грызуны (крысы, мыши), домашние (крупный рогатый скот, свиньи, собаки) и промысловые (лисицы, песцы) животные.
     Больной человек опасности не представляет.
Механизм передачи – алиментарный, контактный. Заражение людей происходит во время купания, на рыбалке, косовице, при уходе за больными животными, при употреблении загрязненных воды и продуктов.
Группы риска – животноводы, дератизаторы, шахтеры, работники мясокомбинатов
Природно-очаговая инфекция
Периодическое изменение этиологического спектра ведущих возбудителей
Сезонность – август-сентябрь. При лептоспирозе Icterohaemorrhagiae – заболевания регистрируются равномерно в течение всего года
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЛЕПТОСПИРОЗА
Периодическое изменение этиологического спектра ведущих возбудителей
Сезонность лептоспироза в Тернопольской области (1981-2000 гг.)
КЛИНИКА ЛЕПТОСПИРОЗА
   Формы – желтушная, безжелтушная
Начало болезни острое, внезапное
Высокая горячка с ознобом, потливость
Миалгии
Выраженная интоксикация
Поражение печени
Поражение почек
Поражение сосудов (геморрагический синдром)
Менингеальные явления
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕПТОСПИРОЗА
Выявление возбудителя (микроскопия крови, мочи в темном поле; посев на специальные среды.)
Серологические реакции з парными сыворотками (РАЛ, РМА з лептоспирами). Диагностическое нарастание титра антител в 4 раза и больше.
Биологическая проба
Полимеразная цепная реакция.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Госпитализация – по клиническим показаниям
Лечение – этиотропная терапия (антибиотики), специфическая терапия,  патогенетические средства
Выписка – клиническое выздоровление
Диспансеризация – 6 мес. с оценкой функционального состояния печени, почек, общего состояния
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ЛЕПТОСПИРОЗА
Защита источников водоснабжения и пищевых продуктов от загрязнения мочой животных. Запрет употреблять сырую воду из открытых водоемов, термическая обработка воды и пищевых продуктов
Дератизация (одномоментная на объектах и территориях). Дезинфекция помещений, уборных, выгребных ям
Ветеринарно-санитарные мероприятия
Защитная одежда при уходе за больными  животными, работе в шахтах, на сенокосе, соблюдение правил личной гигиены
Прививки групп риска убитой поливалентной лептоспирозной вакциной – п/к  дважды с интервалом 5-7 дней, ревакцинация через год одноразово
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Острая инфекционная болезнь из группы инфекций внешних покровов, протекает с явлениями интоксикации, серозно-геморрагического воспаления кожи и лимфатических узлов
Возбудитель – B.  аnthracis,
    строгий анаэроб, вырабатывает
    экзотоксин, образует споры,
    имеет капсулу..

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ
Источник возбудителя – травоядные сельскохозяйственные (козы, овцы, коровы, лошади, свиньи, верблюды) и дикие животные. Человек – при перевязках, легочной форме
Механизмы передачи – контактный, алиментарный, воздушно-капельный («болезнь тряпичников»), трансмиссивный
Восприимчивость – 100 %
Сезонность летне-осенняя. Чаще болеют мужчины.
Типы заражения –  профессионально-сельскохозяйственное ,  профессионально-индустриальное,  случайно-бытовое
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ (Украина)
В Украине 10000 стационарно-неблагополучных пунктов, в Тернопольской области – 379
Вспышки в АР Крым – 1994 г., 17 чел.
Донецкая область – 1997 г., 33 чел.
Отдельные случаи на Волыни и в Ивано-Франковской обл.
Соотношение заболеваний животных и людей – 8:1, последние годы – 1:1
Позднее выявление сибирской язвы у животных  (после регистрации заболеваний у людей)
Биотерроризм (Свердловск, 1979 – 79 инфицированных, 68 погибших; США, 2001 г. – погибли 5 из 10 инфицированных)

СОХРАНЕНИЮ СИБИРКИ СПОСОБСТВУЮТ
устойчивость спор во внешней среде
 возможность передачи возбудителя с помощью всех механизмов заражения
 восприимчивость многих видов животных
 значительный резервуар возбудителя среди сельскохозяйственных  животных

СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Клинические формы:
 локализованная (кожная): карбункулезный, эдематозный, буллезный, эризипелоидный варианты
 генерализованная: септическая, легочная, кишечная, менингоэнцефалит

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Микроскопия мазков
Бактериологический метод
Биологическая проба
Кожно-аллергическая проба с антраксином
Реакция термопреципитации по Асколи
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Госпитализация – обязательна (по клиническим и эпидемиологическим показаниям)
Лечение – этиотропная терапия (антибиотики), специфическая терапия,  патогенетические средства
Выписка – клиническое выздоровление, после генерализованной формы – 2 негативных результата бакисследования крови, мокроты, мочи, кала
ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРЫ
Ветеринарные (особо опасная инфекция!)
Медицинские
экстренное извещение на каждый случай заболевания;
госпитализация больных в инфекционные отделения;
лечение до клинического выздоровления;
Соблюдение условий выписки реконвалесцентов
организация режимных  условий относительно трупов больных (осторожность при  вскрытии,   хоронят завернутыми в целлофановую пленку);
дезинфекционные мероприятия
 уничтожение использованного перевязочного материала
использование при обслуживании таких больных медперсоналом защитной одежды

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРЫ
Установление круга контактных  с  больным лиц, организация медицинского наблюдения за ними в течение 14 дней.
Контактным с больными животными или их сырьем лицам -
     введение  противосибиреязвенного иммуноглобулина
    (20-25 мл в/м);
     экстренная химиопрофилактика (в первые 5 суток после  вероятного заражения) антибиотиками (ципрофлоксацин 0,5 г,  доксициклин 0,1 г  в сутки до 4  недель)
Прививки по эпидпоказаниям (вакцина СТИ) – работникам ферм, предприятий по переработке шерсти, кожи, мясокомбинатов
Плановая поголовная иммунизация животных

Бешенство (rabies)
Острая зоонозная вирусная болезнь,  возникающая после укуса или ослюнения зараженным животным и характеризующаяся развитием смертельного энцефалита
Возбудитель – РНК-содержащий Neuroryctes  rabiei
Хорошо сохраняется при низких
    температурах, замораживании и
    вакуумном высушивании. Быстро
    погибает при кипячении, под
    действием дезсредств (2-3 %
    лизол, хлорамин, 0,1 % сулема)

Вирусы бешенства
дикий (уличный)
    циркулирует в природе;
    заразен для всех при парентеральном пути передачи;
    вызывает смертельный энцефалит;
    инкубационный период 12-28 суток при субдуральном введении кроликам;
     выделяется со слюной.

фиксированный (лабораторный)
утратил способность проникать в нервную систему при подкожном введении;
при внутримозговом заражении у кроликов вызывает заболевание через 4-7 суток;
 не образуются тельца Бабеша-Негри (не успевают);
 вызывает паралитическую форму бешенства;
не выделяется со слюной.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник возбудителя – дикие (волки, лисицы, шакалы, дикие кошки, рысь, летучая мышь - вампир) и домашние (кошки, собаки) животные
   Заражение от человека не доказано
Механизм передачи – раневой (прямой контакт) – при укусе или ослюнении
Восприимчивость высокая (заболевает 35 % укушенных бешеными животными)
Очаги бешенства – природные (естественные, первичные) и антропургические (искусственные, вторичные, городские)

КЛИНИКА БЕШЕНСТВА
Клинические формы:
 типичная;
 атипичные – бульбарная, паралитическая (типа Ландри), менингоэнцефалитическая, мозжечковая.
Стадия:
 начальная (депрессии);
 возбуждения;
 паралитическая.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
вирусологический метод (очень редко)  - выделение  вируса из слюны или слезной жидкости (при жизни больного), ткани мозга – методом  внутримозгового заражения новорожденных белых мышей.
Прижизненное выявление антигенов возбудителя в отпечатках роговицы, посмертно –  в головном мозге, слюнных железах (методом флюоресцирующих антител).
 гистологический  обнаружение
      в продолговатом мозге и
      аммоновом роге умерших телец
      Бабеша-Негри.

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Нейтрализация источника возбудителя среди животных:
Строгий контроль за содержанием домашних  собак и кошек
Отлов бродячих животных
Регулирование численности диких животных в природных очагах и охотничьих хозяйствах (особенно волков и лисиц)
Животное при отсутствии признаков бешенства подлежит карантинизации, наблюдению ветеринара 10 дней. Если  животное погибло, его труп направляют на обследование в ветлабораторию.

ПРИВИВКИ ПРОТИВ БЕШЕНСТВА
Безусловные (жизненные) показания укус или ослюнение явно больным или подозрительным на бешенство животным,
    диким животным,
    неизвестным животным (в т.ч. бездомными собаками, кошками и т.д.)
Условные показания (домашнее животное, находится под наблюдением ветеринара 10 дней) – тяжелые укусы (по локализации, глубине, распространенности)

СХЕМА ВАКЦИНАЦИИ ПРОТИВ БЕШЕНСТВА
КОКАВ (культуральная очищенная концентрированная антирабическая вакцина Внуково-32) вводится в 0, 3, 7, 14,  30 и 90-й дни после укуса, в/м
Антирабический иммуноглобулин – 40 МЕ/кг (человеческий – 20 МЕ/кг) однократно, по показаниям
Если животное в течение 10 дней не заболело бешенством, прививки прекращают

Местная обработка ран (повреждений)
Раневую поверхность обильно промывают водой с мылом, края раны обрабатывают 70 % спиртом или 5 % настойкой йода.
По возможности следует избегать наложения швов на рану.
Профилактика столбняка

E-mail преподавателя на который нужно прислать ответы:zavidnyuk_ng@yahoo.com


title: Скачать презентацию или конспект Правила таксирования стоимости лекарственных препаратов аптечного производства. Учет рецептуры

extracted_text:
Правила таксирования стоимости лекарственных препаратов аптечного производства. Учет рецептуры

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫнацИональнЫй медиЦИНСКий унИверситет ИменИ А.А. богомольцАКафедра органИзацИИ И ЭкономИки фармацИИ
Таксирование рецепта – это определение стоимости экстемпоральной лекарственной формы с учетом розничных цен на лекарственные средства, которые входят в ее состав, а также упаковки и тарифа за изготовление. При изготовлении лекарств по экстемпоральным рецептам и требованиям ЛПЗ в аптеках разной формы собственности взымается тариф taxa laborum, который включает сумму на покрытие расходов при изготовлении.

Аптекарская такса (Таха laborum), тариф – оценка трудовых, материальных и других затрат, которые связаны с изготовлением лекарственной формы.
История развития аптекарских такс начинается с 1672 г., когда в Москве была открыта аптека. С 1672 по 1917 гг. было создано 16 аптекарских такс, не учитывая "рукописных", о которых вспоминается в "Сообщении" к таксе в 1789 г. и которые не сохранились до нашего времени. Первая печатная такса была выдана в 1739 г. Отдельной позицией этой таксы была выделена цена за труд, включая 30 позиций со стоимостью от 1 коп. за дозирование порошков и до 40 коп. за изготовление настойки.

В советские времена такса испытала немало изменений. Например, в 1935 г. врачебные формы были разделены на 2 группы. В первую группу входили – микстуры, капли, порошки, мази, за изготовление которых брали 40 коп., а во вторую – пилюли, свечи, шарики – 60 коп. с рецепта.
В 1953 г. taxa laborum – плата за изготовление – была отменена. Одной из причин отмены taxa laborum были ошибки при таксировании. А также то, что компенсация осуществлялась за счет валовой прибыли от реализации готовых лекарственных средств. Это было нарушением закона стоимости и вызвало снижение рентабельности аптек. Учитывалась только стоимость медикаментов и посуды. Это привело к тому, что аптечная сеть Украины тратила около 20% денег ежегодно. Если товарооборот аптечной сети составлял свыше 1 млрд руб., то на производственные расходы приходилось около 200 млн. руб.

С 1.01.1991 г. прошло существенное увеличение оптовых цен, а розничные остались без изменений. В результате этого, аптечная сеть Украины стала в конечном итоге нерентабельной и была переведена на бюджетные ассигнования.
При переходе аптечной сети на рыночные отношения возникла необходимость возобновления Таха laborum. С введением тарифов за изготовление лекарств аптеки получают возможность не только возмещать все расходы производственного процесса, но и развивать материально-техническую базу.
Экспериментальное использование тарифов в практике аптечной сети началось в 1990 г. в советское время, в некоторых регионах Украины. Внедрение тарифов в деятельность аптек началось с 1991 г. Тогда же и был введен порядок, который существует и доныне, а именно "стоимость лекарственного средства, которое готовится в аптеках, высчитывается суммированием стоимости каждого ингредиента, который расходуется (в том числе воды очищенной или для инъекций), стоимости упаковки (банки, флакона, коробки и др.), а также тарифа за изготовление и фасовку". В связи с тем, что расходы аптек значительно изменялись по регионам, были составлены региональные тарифы, но в настоящее время при рыночном реформировании аптек возникла необходимость разработки тарифов на продукцию каждого отдельно взятого предприятия.
Сотрудниками кафедры ОЭФ НФаУ был проведен анализ и определение расходов производства экстемпоральных лекарств в аптеках, на основании которых разработаны "Методические рекомендации по определению стоимости изготовления и расфасовки лекарственных средств и изделий медицинского назначения в аптеках" (Приказ МОЗ Украины №395 от 31.12.1996 г.).
С 01.01.1992 г. на всей территории Украины была введена taxa laborum. Аптекам было дано право применять региональные тарифы за изготовление лекарств. Под региональными – каждая область – считались тарифы, разработанные на основе прямых расходов обращения на изготовление лекарственных форм. В основу методики заложен расчетный метод выделения расходов производства при изготовлении экстемпоральных лекарств и проведении фасовочных работ от общей суммы расходов обращения по каждой статье.
ТАРИФЫ ЗА ИЗГОТОВЛЕНИЕ ЛС
Этапы методики расчетов тарифов
выделение затрат при изготовлении экстемпоральных лекарств и расфасовке из общих расходов аптек, данные которых анализируются
определение объемов деятельности аптек в количестве изготовленных лекарственных форм и фасовок за период, который анализируется
расчет фактической стоимости изготовления лекарственных форм и фасовочных работ по каждой из аптек, данные которых анализируются
определение единых тарифов как среднестатистических оценок по лекарственным формам и фасовочным работам
Исходные данные к расчету расходов на изготовление лекарств и фасовочные работы определяются по отчетным показателям одного из кварталов года.
Расчет расходов на изготовление экстемпоральных лекарств в аптеках включает:

расходы на оплату труда фармацевтов, фасовщиков, провизора-аналитика;
расходы на аренду содержания основных фондов;
плата за отопление;
плата за освещение;
плата за водоснабжение;
стоимость материалов и средств ухода за помещением, территориями, оборудованием;
расходы на проведение противопожарных мероприятий;
расходы на проверку и маркировку весов и других приборов;
износ санспецодежды;
потеря товаров в пределах норм естественной убыли во время транспортировки, хранения и реализации;
расходы на экспертизу и лабораторный анализ.
Объем производственной деятельности подается аптеками в разрезе номенклатуры лекарственных форм и фасовочных работ:

растворы для инъекций;
глазные капли, мази, лекарственные формы для новорожденных;
масла стерильные;
растворы и капли для внешнего и внутреннего применения;
настои и отвары;
эмульсии, суспензии, линименты;
порошки дозированные, не дозированные;
мази, пасты;
суппозитории;
гомеопатические лекарства;
фасовка жидких, мазей, таблеток, драже;
фасовка медицинских изделий, ваты, марли, клеенки.
Расчет тарифов проводится с учетом обеспечения рентабельности изготовления лекарственных средств аптеками.
Фактическая стоимость изготовления лекарствен-ных форм и фасовочных работ в расчете на одну единицу определяется по каждой аптеке таким образом:
суммарная расходоемкость за изготовление лекарств и фасовку рассчитывается по средневзвешенным коэффициентам расходов умножением на объемы работ
стоимость единицы расходоемкости определяется путем деления суммы расходов изготовления на суммарную расходоемкость
стоимость лекарственных форм, технологических операций и единиц фасовки определяется по структурной таблице расходоемкости

Тарифы в аптеке отображаются в таких документах учета и отчетности:
Тарифы за изготовление экстемпоральных ЛС – на рецепте, после стоимости ингредиентов и упаковки, а также в квитанционной книге (рецептурном журнале), журнале учета рецептуры.
Тарифы за изготовление лекарственных форм и расфасовку по стационарной рецептуре ЛПУ – в требованиях-накладных отдельной графой на каждую лекарственную форму.
Тарифы за внутриаптечную заготовку и фасовку в лабораторно-фасовочном журнале отдельной графой за каждую пропись.
Сумма, полученная аптекой по тарифам за изготовление экстемпоральных лекарств и расфасовку за отчетный период – в приходной части товарного отчета, в отчете аптеки за месяц.
При изготовлении лекарств по экстемпоральным рецептам в аптеках с разной формой собственности берется тариф ("taxa laborum"), который включает сумму на покрытие расходов (расходы на оплату труда, использованную электроэнергию, амортизацию оборудования и прочее), а также на формирование определенной прибыли. Существуют общие правила таксирования рецептов:
при установлении цены на индивидуальную лекарственную форму учитывается цена лекарственных средств, которые входят в пропись, упаковки и тариф за изготовление;
таксирование осуществляется с левой стороны рецепта;
перед определением стоимости каждого прописанного в рецепте ингредиента рассчитывают его количество;
стоимость каждого ингредиента проставляется слева напротив его наименования;
при установлении стоимости ингредиентов подсчитывают как целые, так и десятые части копеек;
подсчитанная цена всех взятых ингредиентов записывается отдельной строкой;
цена упаковки указывается отдельной строкой;
тариф за изготовление лекарственной формы записывается отдельной строкой;
подсчитывается общая стоимость ингредиентов, упаковки и тарифа;
округление долей копейки допускается только в итоговой цене;
на рецепте для льготного отпуска, кроме общей стоимости лекарственной формы, указывают сумму, которую должен оплатить больной;
вода очищенная или для инъекций считается отдельным компонентом;
вспомогательные материалы (этикетки, сигнатуры, пробки) не оцениваются, их стоимость включена в тарифы.
Порядок определения тарифа – при таксировании рецептов:
берется тариф за изготовление двухкомпонентной лекарственной формы;
для порошков и суппозиториев дополнительно оценивается работа за изготовление каждого следующего десятка (от 1 до 10) сверх первых десяти порошков или суппозиториев;
в том случае, когда в пропись входит один или несколько дополнительных компонентов свыше двух, в тариф включается оценка каждой операции по добавлению компонента (оценка работы при введении эмульгатора, стабилизатора как дополнительного компонента заложена в тарифе на изготовление лекарственной формы и при расчете тарифа не учитывается);
в том случае, когда в пропись входит ядовитое, наркотическое или приравненное к ним вещество, в тариф включается дополнительно стоимость добавления в лекарственную форму каждого такого вещества.

В рыночных условиях каждая аптека делает закупку лекарственных веществ и упаковки, а также расчеты тарифов самостоятельно. Для таксирования используют прайс-листы с ценами на лекарственные средства, прайс-листы на тару и упаковку и рассчитанные тарифы. Упаковка должна отвечать физико-химическим свойствам лекарственной формы (виду, объему, консистенции).
Правила таксирования отдельных ЛФ индивидуального изготовления
Таксирование жидкостей для внешнего и внутреннего использования, глазных капель, инъекционных растворов
При таксировании этих лекарственных форм необходимо рассчитать количество сухих веществ и растворителя. Если в состав раствора входят порошкообразные вещества в суммарном количестве 3% и больше, то необходимо учитывать коэффициент увеличения объема для прописанных ингредиентов. Потом оценивают сухие вещества, растворитель, посуду, рассчитывают тариф и общую стоимость до и после округления.

Если растворитель в прописи не отмечен, то готовят водные растворы. При указании концентрации водного раствора в процентах понимают масообъемные проценты. При указании концентрации раствора 1:100, 1:200 и т. д. имеют в виду содержимое лекарственного вещества по массе в соответствующем объеме раствора.
Оценка жидких ЛС, выписанных в рецепте в каплях, осуществляется с учетом фактического количества капель данного ЛС в 1мл или в 1г, используя для этого таблицу капель. Объем жидкой ЛФ определяют добавлением всех жидкостей, которые входят в ее состав.

Стоит помнить, что ЛС, которые выпускаются фармацевтическими предприятиями в виде жидкостей (настойки, сиропы и тому подобное), для изготовления ЛФ дозируют по объему.

Вязкие жидкости (бензилбензоат, винилин, глицерин, деготь, минеральные и растительные масла, ихтиол, полиэтиленоксид- 400, силикон), летучие (димексид, скипидар, метилсалицилат, хлороформ, эфир медицинский, эфирные масла), а также жидкости с большой плотностью (пергидроль, концентрированные кислоты) дозируют по массе непосредственно в стакан (флакон) для отпуска. Если необходимо установить объем жидких ЛФ, в состав которых входят указанные выше жидкости, то учитывают их плотность.
Таксирование порошков, свечей, пилюль и мазей
При таксировании порошков:
определяют количество каждого ингредиента путем умножения прописанного количества каждого вещества на число доз
оценивают каждый ингредиент отдельно
оценивают упаковку
рассчитывают тарифы за изготовление
находят общую стоимость лекарственной формы до и после округления

При таксировании мазей оценивают действующие вещества, основу, упаковку, рассчитывают тариф и находят общую стоимость лекарственной формы до и после округления. Если свечи изготовляют методом выливания, то для определения количества основы используют коэффициенты замещения ЛС (или обратные) коэффициенты.

Для таксирования пилюль необходимо знать технологию их изготовления (соотношение густых, жидких и порошкообразных ингредиентов, возможность использования того или другого вспомогательного вещества, взятых в нужном количестве – quantum satis) и оценивать все ингредиенты, которые берутся при изготовлении пилюль. Для обсыпки пилюль используют 11,5 г ликоподия (сахарной пудры или белой глины) на каждые 30 пилюль. Средняя масса пилюли при отсутствии указания в рецепте – 0,2 г.

Таксирование водных вытяжек

Настои и отвары таксируют, исходя из сухих экстрактов-концентратов или лекарственного растительного сырья (ЛРС).
Если количество ЛРС в рецепте не указано, то вытяжку готовят в соотношении 1: 10.

При таксировании водных вытяжек необходимо знать их официальные прописи, технологию приготовления, коэффициенты водопоглощения или расходные (дополнительные) коэффициенты (для алтейного корня). Оценивают сырье, воду, посуду, рассчитывают тарифы и общую стоимость до и после округления.
Таксирование спирта и спиртовых растворов
При изготовлении спиртовых растворов, если нет других указаний, используют спирт этиловый. Если концентрация этилового спирта не указана, то используют 90% спирт. Если на спиртовый раствор утверждена аналитико-нормативная документация (АНД), то используют спирт той концентрации, которая указана в АНД. Изготовляя жидкие лекарственные формы, в состав которых входит спирт, его дозируют по объему, а инъекционный раствор –  по массе.

Когда этиловый спирт отпускается в чистом виде, то берут тариф за отпуск спирта, а если он входит в состав ЛФ, то считается, как компонент.
Пример
  Rp.: Phenobarbitali 0,03
          Sacchari 0,2
          M.f.pulv.
          D.t.d.№30
          S.: по 1 порошку на ночь в течение одного месяца
Таксирование рецепта:
для определения стоимости индивидуальной ЛФ используют прейскурант лекарственных субстанций, упаковки (посуды) и тарифы за индивидуальное изготовление ЛС;
определяют количество каждого ингредиента путем умножения прописанного количества каждого вещества на число доз;
оценивают каждый ингредиент отдельно;
оценивают упаковку;
рассчитывают тариф за изготовление;
находят общую стоимость ЛФ до и после округления.
Рецептура является важным показателем работы аптеки, которая характеризует ее как учреждение системы здравоохранения. Рецептура рассчитывается как показатель количества ЛС, отпущенных аптекой по рецептам или требованиям (накладными) ЛПУ за определенный период времени.
Производство (изготовление) ЛС осуществляется при наличии лицензии на производство ЛС в условиях аптеки. Изготовленные в аптеках ЛС не подлежат государственной регистрации, а их продажа другим субъектам хозяйствования, которые осуществляют реализацию (торговлю) ЛС (кроме ЛПУ) запрещена. Правильная организация учета и отчетности по рецептуре имеет большое значение, поскольку по количеству рецептов определяют объем работы аптеки, устанавливают численность некоторых штатных должностей, затраты на вспомогательные материалы. По сумме реализации экстемпоральных ЛС рассчитывают сумму естественной потери лекарственных веществ, определяют уровень врачебного обслуживания населения.
По способу приготовления лекарств рецептуру разделяют на:
экстемпоральную (индивидуальное изготовление);
готовые ЛС (промышленного и внутриаптечного изготовления).

Приказ МОЗ Украины №812 от 17.10.2012 г. "Об утверждении Правил производства (изготовления) и контроля качества лекарственных средств в аптеках":

производство (изготовление) лекарственных средств в условиях аптеки – индивидуальное производство (изготовление) лекарственных средств по рецептам врачей и по заказу (требованию) ЛПУ, а также производство (изготовление) внутриаптечной заготовки;
внутриаптечная заготовка – концентрированные растворы и полуфабрикаты, которые используются в аптеке для изготовления экстемпоральных лекарственных средств.

Рецептура также может быть классифицирована по другим критериям:
1. В зависимости от статуса ЛПУ, где были выписаны рецепты, рецептуру разделяют:
- амбулаторная рецептура – определяет количество отпущенных лекарственных средств за определенный период времени амбулаторным больным по рецептам врачей;
- стационарная рецептура – это рецепты, которые приходят из ЛПУ и предназначены для получения лекарственных средств из аптеки для потребностей этих учреждений (лечение больных, которые находятся на стационарном лечении в отделениях больницы).
2. В зависимости от формы оплаты за рецепт:
- рецепты, по которым ЛС реализуют за полную стоимость (оплата осуществляется наличными деньгами на момент покупки товара);
- бесплатный и льготный отпуск (безналичный расчет между аптекой и ЛПУ или в случае льготной рецептуры – частично наличный и безналичный расчет)
3. В системе медицинского страхования выделяют:
-  страховую рецептуру, которая состоит из страховых рецептов, по которым отпущено ЛС застрахованным больным и стоимость которых будет оплачена из специальных страховых фондов обязательного или добровольного медицинского страхования.
Аптеки, которые имеют лицензию на право изготовления лекарств, ведут учет принятых амбулаторных экстемпоральных рецептов в соответствующих документах, а именно:
- в квитанции на заказанные лекарства, которые собраны в квитанционной книге, или в рецептурном журнале;
- Журнале учета рецептуры;
- в форме  "Регистрация розничных оборотов" как составной таблице "Отчета о финансово-хозяйственной деятельности аптеки".

После таксирования и определения стоимости индивидуальной лекарственной формы рецепт регистрируют в соответствующей документации. При этом используют журнальный или квитанционный метод регистрации рецептов.

Методика журнального метода регистрации рецептов заключается в заполнении рецептурного журнала. В журнале записывается дата, номер рецепта (он же номер записи), фамилия больного, лекарственная форма, стоимость ингредиентов и упаковки, стоимость и тарифы, стоимость воды очищенной, общая стоимость индивидуальной лекарственной формы. Если в аптеке рецептурно-производственный отдел объединен с отделом готовых лекарственных форм, то в журнале дополнительно ведут еще графы для готовых лекарств и внутриаптечной заготовки, которые являются самостоятельными и не связаны с предыдущими графами.
В конце смены (рабочего дня) подсчитывается и записывается в журнале общий объем розничной реализации, количество и стоимость изготовленных лекарственных форм, количество и стоимость реализованных готовых лекарств, количество и стоимость отпущенных единиц внутриаптечной заготовки, стоимость тарифов и воды очищенной. По результатам работы за месяц стоимость тарифов и воды очищенной регистрируется в справке о дооценке и уценке. После регистрации рецепта в журнале, провизор выписывает квитанцию, по которой больной может получить изготовленную лекарственную форму. В квитанции указывают номер, под которым зарегистрирован рецепт в рецептурном журнале. Этот же номер проставляется на рецепте и этикетке при оформлении лекарственной формы индивидуального приготовления.
Методика квитанционного метода регистрации рецептов заключается в заполнении квитанционной книги, которая производится печатным способом. Квитанция на заказанные лекарства разделена на три части:
- первая часть – корешок, который является основанием для учета ЛФ, изготовленных индивидуально. На корешке указывают номер записи, фамилию и инициалы больного, вид и стоимость ЛФ, при этом с разбивкой на стоимость медикаментов и упаковки, воды и тарифов;
- вторая часть является наиболее информативной, поскольку предназначена для больного. Она содержит такие данные: номер рецепта, фамилию, имя и отчество больного, стоимость ЛС, вид ЛФ и время получения изготовленного ЛС. Эта часть выдается больному и служит квитанцией для получения изготовленного препарата;
- третья часть, с указанием номера рецепта и времени изготовления, предназначенная для подписей лиц, которые изготовили, проверили и отпустили, и прикладывается к рецепту.
Номер аптеки, где заказаны лекарства, указывается на каждой части квитанции. Номер в квитанционной книге (рецептурном журнале) является порядковым от начала года. В конце смены подсчитывается количество и стоимость принятых рецептов на ЛС индивидуального изготовления и данные переносятся в Журнал учета рецептуры. Данные за день из Журнала учета рецептуры отображаются в Регистрации розничных оборотов. Месячная сумма стоимости реализованных тарифов и воды очищенной отображается отдельно в квитанции на заказанные лекарства, так как относится к операциям, которые увеличивают сумму товарных запасов и должна быть оприходована в приходной части товарного отчета.
Для регистрации бесплатных и льготных рецептов в аптеке используют отдельные рецептурные журналы. Если аптека обслуживает большой контингент больных, которые имеют право на бесплатный и льготный отпуск лекарств в амбулаторных условиях по рецептам врачей, возможно ведение не одного, а нескольких журналов для отдельных категорий больных (например, детям до трех лет, больным сахарным диабетом, детям от трех до шести лет).

Рецептурные журналы для бесплатного и льготного отпуска по структуре подобны обычным рецептурным журналам, однако для регистрации льготного отпуска вводится отдельная дополнительная графа – оплачено больными.
Ежемесячно складывается реестр рецептов на бесплатный или льготный отпуск медикаментов, при этом по отдельным категориям больных и в двух экземплярах. В реестре указывается название предприятия, номер аптеки, ее отдел, название ЛПУ, в котором выписаны рецепты, категория больных, месяц, номер записи, номер рецепта и фамилия и инициалы больного, стоимость отпущенных лекарств, сумма, которая заплачена больным, сумма, которая подлежит возвращению. Отдельно прописью проставляется количество рецептов в реестре, их стоимость, в частности оплаченная больным и та, что следует доплатить. Подписывает реестр заведующий аптеки и бухгалтер, а в дальнейшем главный врач и бухгалтер ЛПУ, подписи заверяются печатями. Параллельно с реестром оформляется счет на оплату. Реестр и счет подаются в местное отделение государственного казначейства для оплаты. Второй экземпляр остается с рецептами в аптеке.
Для хранения бесплатных и льготных рецептов в аптеке оформляется сводный реестр рецептов за соответствующий отчетный период в соответствии с реестром рецептов на бесплатный или льготный отпуск ЛС.
Важную роль в аптеках играет показатель количества амбулаторной и стационарной рецептуры. Количество экстемпоральных (индивидуального изготовления) амбулаторных рецептов определяют путем подсчета по квитанционной книге. Итоговые данные ежедневно регистрируются в Журнале учета рецептуры.
Учет количества и стоимости амбулаторных рецептов (экстемпоральных и готовых) ведется в накопительном документе – Регистрация розничных оборотов, где выводится средняя стоимость одного рецепта за месяц. Это необходимо, поскольку средняя стоимость одного экстемпорального и одного готового ЛС по стационарному отпуску приравнивается к средней стоимости одного экстемпорального и одного готового ЛС по амбулаторному отпуску, потому что, регистрируя отпуск лекарств ЛПУ, во всех документах отображают только сумму.
На основании данных о количестве амбулаторных экстемпоральных рецептов и их общей стоимости за месяц определяют среднюю стоимость одного амбулаторного экстемпорального рецепта (Vалс) по формуле:

Vалс = Та / Nа, где

Та – товарооборот по амбулаторной экстемпоральной рецептуре за месяц;
Nа – общее количество рецептов за месяц.
Количество экстемпоральных стационарных лекарственных средств для лечебных учреждений (Nс) рассчитывают по формуле:

Nс = Тс / Vалс, где

Тс – товарооборот по стационарной экстемпоральной рецептуре, рассчитанный за месяц в реестре выписанных ЛПУ счетов;
Vалс – средняя стоимость одного амбулаторного экстемпорального рецепта.
Общее количество екстемпорально изготовленных аптекой ЛС составит сумму амбулаторных экстемпоральных и стационарных экстемпоральных рецептов.
Количество готовых лекарственных средств по амбулаторной рецептуре определяется несколькими способами.
Для небольших аптек отпуск готовых ЛС населению по рецептам предусмотрено регистрировать в рецептурном журнале, где учитывают количество готовых лекарственных средств и их стоимость. Имея эти данные, можно определить среднюю стоимость одного готового лекарственного средства (Vглс) по формуле:

Vглс = Тглс / Nглс, где

Тглс – товарооборот по отпущенным готовым ЛС;
Nглс – количество готовых ЛС по амбулаторной рецептуре.
Величину Nглс можно найти путем ежедневного подсчета кассовых чеков на готовые лекарственные средства. В таком случае в рецептурном журнале данные о количестве готовых ЛС не фиксируют, а заносят в ведомости за день, где одновременно записывают стоимость готовых лекарственных средств, отпущенных на протяжении дня. В больших аптеках не проводят ежедневный учет количества готовых ЛС, отпущенных для амбулаторных больных из-за трудоемкости процесса. Их количество определяют расчетным методом. Сначала подсчитывают чеки на готовые ЛС (по 5 дней в первом и последнем месяцах квартала), потом находят среднюю стоимость одного готового лекарственного средства (Vглс):
Vглс = Т10 / N10, где
Т10 – общая стоимость готовых лекарственных средств, зарегистрированная за 10 дней;
N10 – количество амбулаторных рецептов на готовые ЛС, зарегистрированное за 10 дней.
Общее количество амбулаторных рецептов на готовые лекарственные средства за квартал (Nа-кв) составит:

Nа-кв =  Тглс / Vглс

Подсчет чеков за 10 дней регистрируют в специальной справке, причем за каждый день предоставляют количество чеков и их сумму. Справку оформляет и подписывает работник, который проводил подсчет чеков и заведующий аптекой.
Количество готовых ЛС в стационарной рецептуре (отпущенных по требованиям лечебных учреждений) за квартал (Nс-кв) определяют расчетным методом по формуле:
Nс-кв =  Тглс / Vглс, где

Тглс – товарооборот за отпущенными ГЛС (из реестра выписанных счетов);
Vглс – средняя стоимость одного ЛС, отпущенного по амбулаторной рецептуре.
В этом расчете средняя стоимость одного готового ЛС приравнена к средней стоимости одного готового ЛС по стационарной рецептуре. Общее количество готовых ЛС во всей рецептуре аптеки состоит из суммы готовых лекарственных форм по амбулаторной и стационарной рецептуре.
После таксирования и регистрации рецепта в учетных формах специалист, перед тем как передать его в ассистентскую, должен приложить к рецепту необходимые этикетки.
В соответствии с приказом МЗ Украины №812 от 17.10.2012 г. все ЛС, изготовленные в условиях аптеки, оформляются этикетками определенного образца в зависимости от способа использования / применения: "Внутреннее", "Внешнее".
На все этикетки печатным способом наносят предупредительную надпись «Беречь от детей".
Этикетки на белом фоне должны иметь такие сигнальные цвета:
На все этикетки печатным способом должны быть нанесены предупреждающие надписи:
для микстур и суспензий – "Хранить в прохладном и защищенном от света месте", "Перед применением взбалтывать";
для мазей, суппозиториев, глазных мазей и глазных капель – "Хранить в прохладном и защищенном от света месте";
для капель для внутреннего употребления – "Хранить в прохладном и защищенном от света месте".

зеленый – для ЛС, предназначенных для внутреннего применения;
оранжевый – для ЛС, предназначенных для внешнего применения.

Для обращения особого внимания на назначение ЛС или его специфические свойства применяют также дополнительные предупреждающие надписи "Детское" (на зеленом фоне белый шрифт), "Сердечное" (на оранжевом фоне белый шрифт), "Беречь от огня" (на красном фоне белый шрифт), "Вести себя осторожно"! (на белом фоне красный шрифт) "Хранить в прохладном месте" (на синем фоне белый шрифт), "Хранить в защищенном от света месте" (на синем фоне белый шрифт), "Перед применением взбалтывать" (на белом фоне зеленый шрифт).
На всех видах внутриаптечных заготовок и ЛС, к которым ставятся требования относительно стерильности, должно дополнительно указываться "Стерильно" (на белом фоне синий шрифт) или "Приготовлено асептически" (на белом фоне синий шрифт) – для препаратов, которые не подлежат стерилизации.
Тексты этикеток должны содержать такие обозначения и информацию:
эмблема медицины и эмблема (логотип) субъекта хозяйствования;
номер или название аптеки, адрес, название субъекта хозяйственной деятельности;
номер рецепта или заказа ЛПУ;
фамилия, инициалы больного или номер и название больницы, отделения;
название и / или состав ЛС. Состав ЛС должен быть указан на украинском и латинском языках; заполняется от руки или наносится штампом. При отсутствии места на этикетке позволяется состав ЛС указывать на одном языке;
способ применения (при обозначении способа применения указать дозу, частоту и время принятия до или после еды) или введения (для инъекционных и внутривенных инфузионных ЛС) и тому подобное:
приготовил, проверил, N анализа;
серия (для серийного изготовления). Серия для продукции серийного изготовления обозначается цифрой, которая отвечает порядковому номеру по журналу лабораторно-фасовочных работ;
дата приготовления;
срок пригодности;
цена.
Наклеивание этикеток следует проводить немедленно после наполнения контейнеров или упаковки изготовленных ЛС, чтобы предотвратить смешивание продуктов и ошибочную маркировку.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Гипертермический синдром в практике педиатра

extracted_text:
Гипертермический синдром в практике педиатра
Челпан Людмила Леонидовна
Доцент кафедры детских болезней №1 ДонГМУ, кандидат медицинских наук
Гипертермический синдром - повышение температуры тела выше 39о С, которое приводит к резкому изменению гомеостаза и снижению приспособительных реакций организма.
Гипертермический синдром рассматривают как патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.
При гипертермическом синдроме происходит декомпенсация терморегуляции в виде значительного нарастания теплопродукции и неадекватного снижения теплоотдачи с отсутствием терапевтического эффекта от антипиретиков
Гипертермический синдром - опасное критическое угрожающее состояние, при котором развивается декомпенсация жизненно важных функций организма ребенка
Оказанием помощи при гипертермическом синдроме чаще занимаются врачи догоспитального этапа
Перед ними стоят 2 задачи:
 диагностика угрожающего состояния
 терапия угрожающего состояния
На этом этапе необходимо добиться не столько ликвидации патологического процесса, сколько необратимо направить его в сторону выздоровления
Наиболее частые причины гипертермического синдрома
инфекционно-токсические состояния
тяжелые метаболические расстройства
перегревание
аллергические реакции
посттрансфузионные состояния
применение наркоза и миорелаксантов
эндокринные расстройства
Ведущими звеньями патогенеза гипертермического синдрома являются:
длительная, некупируемая (до нескольких часов) острая лихорадка
симпатикотония
гипервентиляционный синдром
централизация кровообращения
нарушение микроциркуляции
набухание и отек головного мозга
судорожный синдром
синдром диффузного внутрисосудистого свертывания крови
геморрагический синдром
Группа риска по развитию гипертермического синдрома:
дети первых трех месяцев жизни
с фебрильными судорогами в анамнезе
с патологией ЦНС
с хроническими заболеваниями сердца и легких
с наследственными метаболическими заболеваниями
Клиника гипертермического синдрома
кожа бледная, «мраморная», с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, положительный симптом «белого пятна»
конечности холодные
чрезмерная тахикардия, одышка
повышение АД
Клиника гипертермического синдрома
нарушение поведения ребенка - безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги
увеличение разницы (> 1оСо) между кожной и ректальной tо
эффект от жаропонижающих средств недостаточен
срочная госпитализация
согреть ребенка (грелки к рукам и ногам)
обильное горячее питье
сосудорасширяющие препараты внутрь или в/мышечно:
папаверин или но-шпа 1 мг/кг per os
2% р-р папаверина до 1 года - 0,1-0,2 мл
				> 1 года - 0,1-0,2 мл/год жизни
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме:
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме:
но-шпа - 0,1 мл/год жизни
дибазол 1% р-р - 0,1 мл/год жизни
эуфиллин 2,4% р-р - 2-4 мг/кг
дроперидол 0,25% р-р - 0,1-0,2 мл/кг
никотиновая к-та 1% р-р - 0,1-0,15 мл/год жизни
Антипиретическая смесь:
50% р-р анальгина (до года - 0,01 мг/кг м.т., старше – 0,1 мл/год жизни, но не более 1,0)
2,5% р-р пипольфена (до года - 0,01 мл/кг м.т., старше – 0,1-0,15 мл/год жизни) с возможным повторным (при отсутствии жаропонижающего эффекта) введением через 30-60 минут
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме:
Литическая смесь:
	1 мл 2,5% р-ра аминазина
	1 мл 2,5% р-ра дипразина (пипольфена) разводят до 10 мл 0,5% р-ром новокаина для в/мышечного введения и 5% р-ром глюкозы или дист. водой для в/в введения.
Разовая доза: 0,1-0,15 мл/кг
Разовую дозу вводят 3-4 раза в сутки
инфузионная терапия
терапия основного заболевания.
Неотложная помощь при гипертермическом синдроме:
Врач обязан даже в примитивных условиях принять неотложные меры, которые спасли бы больного от неминуемой смерти


title: Скачать презентацию или конспект Анемия у детей

extracted_text:
Анемии у детей
Серебрякова Е.Н.
Клюквина А.В.
pptcloud.ru
Определение
Анемия – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием так и симптомом других заболеваний
Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина (ВОЗ, 2001)
Физиологическая анемия детей грудного возраста
Этиопатогенез изучен недостаточно

В 2 – 3 месяца у доношенных детей содержание Hb может снизиться до 90 г/л
В 1,5 – 2 месяца у недоношенных детей содержание Hb может снизиться до 70 г/л
Основные группы анемий
Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов
Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов
Анемии вследствие снижения образования эритроцитов в костном мозге
Деление анемий на группы условно 

Анемии вследствие повышенной потери эритроцитов
Острая постгеморрагическая анемия одномоментная потеря большого объема крови (более 10%)
Хроническая постгеморрагическая анемия длительно сохраняющаяся потеря небольших объемов крови, превышающая способность организма восстанавливать утраченную кровопотерю (железодефицитная анемия )
Постгеморрагическая анемия
Этиология
Травмы, разрыв аневризм сосудов, хирургические операции
ЖКТ-кровотоечения
Почечные кровотечения
Маточные кровотечения
Кровотечения вследствие патологии системы гемостаза
Диагностика
Анамнез
Объективный осмотр
Самый низкий уровень гематокрита наблюдается спустя 48-72 часа после кровопотери
Лечение
Остановка кровотечения
Противошоковая терапия
Заместительная терапия

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов – гемолитические анемии
Острый гемолиз может быть угрозой для жизни, выражены симптомы, связанные с острой гипоксией тканей –тахикардия, одышка, слабость, утомляемость
Хронический гемолиз  несмотря на тяжелую анемию симптомы выражены умеренно
Врожденные
Приобретенные

Внесосудистый гемолиз происходит в печени и селезенке

Внутрисосудистый гемолиз происходит в кровеносных сосудах
Врожденные гемолитические анемии
Мембранопатии (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз)
Ферментопатии (дефицит Г-6-ФДГ, дефицит пируваткиназы)
Гемоглобинопатии (талассемии, серповидноклеточная анемия)
Ферментопатии и гемоглобинопатии распространены в странах с высоким уровнем заболеваемости малярией (страны бассейна Средиземного моря, Юго-Восточной Азии)

Мембранопатии
Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) самый распространенный вид мембранопатии в умеренном климатическом поясе

Большинство мембранных нарушений связаны с аномалиями транспорта катионов и воды через мембрану эритроцитов
Наследственный сфероцитоз
Клиника зависит от тяжести заболевания, характерны желтуха, анемия, желчно-каменная болезнь
Диагностика выявление в мазке периферической крови сфероцитов, снижение осмотической устойчивости эритроцитов, возможны идентификация мембранных белков, генетический анализ
Лечение – спленэктомия при тяжелом гемолизе
Ферментопатии
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы наиболее частая ферментопатия
Снижение активности ферментов гликолиза приводит к повышению чувствительности эритроцитов к окислительному стрессу
Гемолиз может быть спровоцирован приемом лекарств, вирусными инфекциями
 Клиника зависит от выраженности дефицита Г-6-ФДГ, характерна желтуха, потемнение мочи, гемолиз может быть хроническим при выраженном дефиците и эпизодическим при легком дефиците Г-6-ФДГ, возможен острый внутрисосудистый гемолиз
Диагностика определение активности Г-6-ФДГ в эритроцитах, генетический анализ
Лечение избегать провоцирующих гемолиз факторов, при тяжелом гемолизе заместительная терапия (трансфузии эритроцитарной массы)
Гемоглобинопатии
Мутации генов, кодирующих аминокислотные последовательности и синтез глобиновых цепей
Талассемии (α-талассемия, β – талассемия)
Серповидноклеточная анемия
Гемоглобинопатия С, Е
Сочетание различных мутаций глобиновых цепей
Талассемии
Снижение синтеза глобиновых цепей
Неэффективный эритропоэз
Гипохромная микроцитарная анемия различной степени тяжести
Избыток α- или β – глобиновых цепей, преципитация Hb, сокращение продолжительности жизни эритроцитов – гемолиз, холелитиаз, спленомегалия
Перегрузка организма железом из-за увеличения абсорбции железа в ЖКТ и повторных трансфузий
α-талассемия
Бессимптомный носитель (потеря 1 гена α-глобина)
Легкая степень (потеря 2 генов α-глобина) легкая микроцитарная анемия
Средняя степень (потеря 3 генов α-глобина), Н-гемоглобинопатия, микроцитарная анемия, желтуха, спленомегалия
Тяжелая степень (потеря 4 генов α-глобина), высокая концентрация гемоглобина Барта (γ4), который имеет высокое сродство к кислороду приводит к тканевой гипоксии, без внутриутробных трансфузий выживание плода невозможно

β-талассемия
Малая β-талассемия - умеренный микроцитоз и гипохромия эритроцитов
Промежуточная β-талассемия - гипохромная микроцитарная анемия средней степени тяжести, задержка физического развития, гепатоспленомегалия, потребность в трансфузиях
Большая β-талассемия (анемия Кули, гомозиготы по тяжелой мутации β-глобина) выраженный гемолиз, неэффективный эритропоэз, аномалии скелета, выраженная зависимость от трансфузий,  перегрузка железом

Талассемии
Диагностика
Гипохромная микроцитарная анемия
Электрофорез гемоглобина, жидкостная хроматография – увеличение уровня HbF, HbA2 (при β-талассемии)
Молекулярно-генетический анализ
Легкие формы талассемий часто ошибочно расценивают как дефицит железа и безрезультатно лечат препаратами железа
Талассемии
Лечение
Заместительная терапия (трансфузии эритроцитов)
Дефероксамин, деферипрон для выведения избытка железа с мочой
 Спленэктомия
Диета – употребление чая с пищей для снижения абсорбции железа
Трансплантация костного мозга при тяжелой талассемии.

Серповидноклеточная анемия
Точечная мутация гена β-цепи
HbS обладает в дезоксигенированном состоянии низкой растворимостью и способен к полимеризации, что приводит к гемолизу эритроцитов
Гетерозиготы по HbS редко имеют выраженные клинические проявления
В первые месяцы жизни течение бесcимптомное из-за высокого уровня HbF
Серповидноклеточная анемия
Клиника
Гемолитическая анемия различной степени,  желчно-каменная болезнь
Развитие вазооклюзионных кризов, провоцируемых инфекцией, переохлаждением, физической и эмоциональной нагрузкой, пребыванием в местах с низким напряжением кислорода в атмосферном воздухе,т что является причиной тканевой гипоксии, инфарктов, болевых приступов, неврологических нарушений.
Инфаркты селезенки способствуют развитию функционального аспленизма, развитию повышенной чувствительности к инфекциям, скопление эритроцитов в селезенке приводит к секвестрационному кризу
 Транзиторная супрессия костного мозга парвовирусом В19 может вызвать апластический криз
Диагностика: электрофорез гемоглобина, тест появления «серпа», генетический анализ
Лечение: инфузионная терапия, обезболивание, антибактериальная терапия, заместительная терапия, препараты гидроксимочевины для активации синтеза HbF
Приобретенные гемолитические анемии
Изоиммунные
Антигенная несовместимость эритроцитов матери и плода
Трансфузия несовместимой крови
Аутоиммунные
Идиопатические
При инфекционных заболеваниях
При приеме лекарств
В структуре аутоиммунных заболеваний

Механическое повреждение эритроцитов:
Протезы клапанов сердца, сосудов
Микроангиопатическая гемолитическая анемия

Прямое воздействие на мембрану эритроцитов гемолитических ядов
Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии
С тепловыми антителами, опосредована Ig класса G,  антитела активны при 37°С, гемолиз чаще внесосудистый, происходит в селезенке, эффективны иммуносупрессивная терапия, спленэктомия
С холодовыми антителами, опосредована Ig класса М, активны при 0-30°С, возможен внутрисосудистый гемолиз с участием комплемента, внесосудистый гемолиз происходит в печени, у детей связана с инфицированием микоплазмой, ЦМВ, спленэктомия, иммуносупрессия часто неэффективны

Анемии вследствие снижения образования эритроцитов в костном мозге
Апластические анемии
Врожденные (Анемия Фанкони, Анемия Даймонда-Блекфана)
Приобретенные
Сидеробластные анемии
Дизэритропоэтические анемии
Дефицитные анемии
Железодефицитная анемия
Дефицит фолиевой кислоты, дефицит витамина В12

Врожденная апластическая анемия
Анемия Фанкони панцитопения + МВПР
Пороки развития  пальцев, верхних конечностей, лучевой кости, маленький рост, микроцефалия, аномалии развития почек, у части больных задержка психомоторного развития
С рождения повышен уровнь HbF
Легкая степень тромбоцитопении может быть выявлена в грудном, раннем возрасте
Развернутые признаки апластической анемии появляются в среднем в 5 лет
Костный мозг гипоклеточный, угнетение всех ростков кроветворения
При хромосомном анализе обнаруживают разрывы, пробелы или перестановки хромосом
Врожденная апластическая анемия
Анемия Даймонда- Блекфана парциальное поражение эритроидного ростка + у части детей ВПР
признаки анемии появляются в первые 6 месяцев, характерно низкое количество гемоглобина с несоответствующим этому уровню низким количеством ретикулоцитов
Содержание HbF повышено.
При биопсии КМ выявляется сужение эритроидного ростка
Следует дифференцировать с транзиторной эритробластопенией детского возраста – обратимой супрессией костного мозга вследствие инфицирования парвовирусом В19
Приобретенные апластические анемии
В большинстве случае причина апластической анемии остается невыясненной.
Факторы, приводящие к развитию апластической анемии:
Ионизирующее излучение
Прием лекарственных препаратов (левомицетин, препараты золота, противоэпилептические средства, производные хинина)
Воздействие бензола и других токсичных соединений
инфицирование вирусами (вирус Эпштейна-Барра, гепатита, ВИЧ, парвовирус).
Нарушения в иммунной системе –выработка антител к предшественникаи эритроцитов
Возможна изолированная эритроцитарная аплазия и панцитопения.
Лечение апластической анемии
Прекращение контакта с провоцирующим фактором при приобретенной апластической анемии
Заместительная терапия (эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса)
Факторы роста – GM-CSF, G-CSF
Антилимфоцитарный иммуноглобулин
Иммуносупрессивная терапия – стероиды, циклоспорин
Симптоматическая терапия (гемостатическая, антибактериальная терапия)
Трансплантация костного мозга

Сидеробластная анемия
Нарушено встраивание железа в порфириновое кольцо, железо в избыточном количестве накапливается в митохондриях предшественников эритроцитов
При специальной окраске в мазке костного мозга выявляют кольцевидные сидеробласты -предшественники эритроцитов, перегруженные железом
Сидеробластная анемия
Врожденная Х-сцепленная сидеробластная анемия (дефицит аминолевулинатсинтазы)
Синдром Пирсона (дефект митохондриальных белков) СПОН в периоде новорожденности, гибель в первые месяцы жизни
Приобретенная сидеробластная анемия (прием изониазида, отравление свинцом)
Ранняя стадия миелобластного лейкоза
Ювенильный ревматоидный артрит
Дизэритропоэтическая анемия
Аутосомно-рецессивный и аутосомно-доминантный тип наследования
Описано 4 варианта
Неэффективный эритропоэз вследствие преждевременного внутрикостномозгового разрушения предшественников эритроцитов путем апоптоза
Костный мозг гиперклеточный
Анемия, периодически эпизоды желтухи, потемнения мочи, холелитиаз
Лечение симптоматическое

Железодефицитная анемия
Самая распространенная анемия в мире
Железо является необходимым элементом, входит в состав гемоглобина, обеспечивающего перенос кислорода, миоглобина, который содержится в мышцах, железосодержащих ферментов, обеспечивающих жизненно важные метаболические процессы
Стадии железодефицитного состояния
Латентный дефицит железа
 Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия
Предрасполагающие факторы
Недоношенные дети
Дети из многоплодной беременности
Низкий социально-экономический статус семьи
Вегетарианство в семье
Ранний возраст (интенсивные темпы роста)
Период полового созревания (интенсивные темпы роста, становление менструального цикла у девочек – маточные кровотечения)
Железодефицитная анемия
Антенатальные причины
Глубокий дефицит железа в организме беременной женщины (ЖДА средней и тяжелой степени)
Интранатальные причины
Фетоплацентарная трансфузия
Интранатальные кровотечения вследствие родовой травмы и аномалий развития сосудов плаценты и пуповины
Железодефицитная анемия
Постнатальные причины
Недостаточное поступление железа
Ранее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей
Нарушение сроков введения прикормов, недостаточное содержание мясных продуктов в рационе
Нарушение всасывания железа
Синдром мальабсорбции
Синдром короткой кишки
Потери железа
Кровотечения различной этиологии

Железодефицитная анемия
Сидеропенический синдром
Обусловлен снижением активности железосодержащих ферментов
Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость кожи и волос, слоистость изменение формы ногтей, атрофические изменения слизистых оболочек, дисфагия)
Извращение вкуса и обоняния (желание употреблять в пищу землю, запах бензина кажется приятным)
Мышечная гипотония (энурез, недержание мочи)

Анемический синдром
Обусловлен развитием анемической гипоксии
Бледность кожи и слизистых
Снижение аппетита
Повышенная утомляемость, снижение работоспособности
Головокружение, шум в ушах

Длительный дефицит железа приводит к задержке психомоторного и физического развития, увеличивается склонность к инфекционным заболеваниям, снижается способность к обучению, познавательной деятельности
Железодефицитная анемия
Диагностика
Жалобы
Анамнез
Клиника
Гипохромная микроцитарная анемия
При высокой вероятности ЖДА возможно проведение лечения препаратами железа с последующей оценкой эффективности
Проведение тестов, позволяющих выявить дефицит железа в организме
Железодефицитная анемия
Основные принципы лечения
Невозможно лечение ЖДА без препаратов железа (диета не поможет )
Преимущественно пероральный прием препаратов железа (значительно реже побочные действия)
После нормализации уровня гемоглобина прием препаратов железа должен быть продолжен для создания депо железа в организме
Гемотрансфузии проводятся строго по жизненным показаниям
Железодефицитная анемия
Препараты железа для перорального приема
Солевые формы железа (железа сульфат, хлорид, глюконат) Гемофер Тотема Ферроплекс
Железо в составе гидроксид-полимальтозного комплекса Мальтофер Феррум Лек
Обе формы препаратов железа одинаково эффективны
Доза 4-6 мг/кг/сут, после нормализации цифр гемоглобина 2-3 мг/кг/сут в течение 1,5-3 мес в зависимости от степени тяжести анемии
Критерии эффективности лечения препаратами железа
Ретикулоцитарный криз на 7-10 день лечения
Значимый прирост уровня гемоглобина через 3-4 недели

Железодефицитная анемия
Профилактика
Рациональное питание (все возрастные группы)
При наличии дефицита железа у беременных женщин прием препаратов железа во втором и третьем триместре
Недоношенным детям и детям от многоплодной беременности назначение препаратов железа с 3-го месяца жизни в дозе 1-1,5 мг/кг/сут в течение первых 6-12 мес жизни
Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12
Причины дефицита витамина В12 у детей
Сниженное потребление: вегетарианство, низкий социально-экономический статус
Нарушение всасывания: болезнь Крона, синдром короткой кишки, инвазия широким лентецом
Врожденные дефекты  абсорбции и транспорта витамина В12

Причины дефицита фолиевой кислоты у детей
Недоношенность
Вскармливание исключительно козьим молоком
Синдром мальабсорбции
Вегетарианство
Прием некоторых  лекарств
Гемолитические анемии, дерматозы, хронические инфекционные заболевания
Врожденные дефекты абсорбции и транспорта фолатов

Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12
Клиника
Макроцитарная анемия
Панцитопения
Кровоточивость
Склонность к инфекциям
Глоссит
Депрессия, психоз
Неврологические нарушения при дефиците В12
Костный мозг гиперклеточный, признаки миелодисплазии
Диагностика
Определение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови при дефиците В12, гомоцистеина при дефиците фолатов
Лечение
Дефицит фолатов:
Фолиевая кислота внутрь 2-5 мг/сут, при нарушениях всасывания перентерально не менее 3 недель
Дефицит В12
Парентеральное введение В12 200-500 мкг ежедневно, после купирования острых проявлений 1000 мкг 1 раз в 3 месяца

Лабораторная диагностика анемий
Общий анализ крови
Количество ретикулоцитов – наиболее чувствительный метод оценки ответа костного мозга на гемолиз или кровопотерю
Световая микроскопия мазка периферической крови.
Параметры эритроцитов, определяемые на гематологическом анализаторе
	Могут быть использованы для дифференциальной диагностики анемии

MCV – средний объем эритроцита, фл
MCH – среднее содержание гемоглобина, пг
MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците г/дл
RDW – показатель разброса анизоцитоза, %
Анемии в зависимости от MCV
Микроцитарные – при дефиците железа, талассемии, нарушении биосинтеза гема
Нормоцитарные – при аутоиммунной гемолитической анемии, при хронических заболеваниях, ферментопатиях, мембранопатиях
Макроцитарные – при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, апластической анемии, высоком ретикулоцитозе, заболевания печени
Световая микроскопия мазка периферической крови
Включения в эритроцитах
Тельца Хауэлла-Жолли (остатки ядра эритроцитах) – при дефиците фолатов, В12, у недоношенных детей
Тельца Гейнца (преципитированный гемоглобин) – при ферментопатиях, гемоглобинопатиях
Световая микроскопия мазка периферической крови
Изменения формы эритроцитов
Эхиноциты (выступы на мембране эритроцитов) – при ферментопатиях, заболеваниях печени, у недоношенных детей, внутрисосудистом гемолизе
Мишеневидные эритроциты (эритроциты со светлым участком в центре) – при дефиците железа, гемоглобинопатиях
Сфероциты – врожденный сфероцитоз, приобретенная гемолитическая анемия
Шизоциты (фрагментированные эритроциты) – при внутрисосудистом гемолизе

Лабораторные признаки гемолиза
Ретикулоцитоз ( но может быть ретиулоцитопения при наличии АТ к предшественникам эритроцитов)
Непрямая гипербилирубинемия (но гипербилирубинемия может быть при дефиците фолата, В12, синдроме Жильбера)
Повышение уровня ЛДГ (но ЛДГ может быть ↑ при дефиците фолата, В12)
Снижение уровня сывороточного гаптоглобина (но возможно врожденное отсутствие гаптоглобина)
Проба Кумбса
Сыворотка Кумбса – АТ кролика к человеческим Ig
Прямая проба Кумбса – эритроциты больного + сыворотка Кумбса. Агглютинация указывает на наличие АТ на мембране эритроцитов
Непрямая проба Кумбса – сыворотка больного + эритроциты определенной группы + сыворотка Кумбса. Агглютинация указывает на наличие АТ в сыворотке больного к эритроцитам определенной группы
Проба Кумбса
Прямая имеет решающее значение в диагностике аутоиммунной гемолитической анемии
Непрямая важна для определения совместимости крови
Дифференциальная диагностика анемий
Анемия как симптом других заболеваний
Анемия при инфекционных заболеваниях
При остром инфекционном заболевании анемия связана с супрессией костного мозга, укорочением жизни эритроцитов в связи с активацией оксидативного стресса, разрушением эритроцитов перекрестными антителами
При хроническом инфекционном заболевании нарушается утилизация железа из клеток ретикулоэндотелиальной системы
Анемия при хронической почечной недостаточности
Снижение продукции эритропоэтина почками
Эффективна заместительная терапия эритропоэтином
 Отсутствие эффекта может быть обусловлено сопутствующим дефицитом железа и фолатов, вторичным гиперпаратиреозом, который индуцирует костно-мозговой фиброз, что снижает ответ костного мозга на эритропоэтин
Гемолитическая анемия как проявление порфирии
Врожденные и приобретенные дефекты биосинтеза гема
Клиника: микроцитараная гемолитическая анемия, поражение печени, фотодерматит
Диагностика: определение уровня порфиринов и их производных сыворотке, моче, эритроцитах, определение активности ферментов биосинтеза гема, молекулярно-генетический анализ
Лечение: приобретенная форма – устранить провоцирующие факторы, врожденная форма - трансплантация печени,  трансплантация костного мозга

Анемия при гиперспленизме
Секвестрация эритроцитов в увеличенной селезенке
Цирроз печени, портальная гипертензия
Болезни накопления
Кавернозная трансформация портальных сосудов
Аномалия развития селезеночных сосудов


title: Скачать презентацию или конспект Сердечно-сосудистые заболевания как социально - медицинская проблема

extracted_text:
Сердечно-сосудистые заболевания как социально - медицинская проблема

План
Что такое сердечно-сосудистые заболевания?
Основные факты сердечнососудистых заболеваний
Факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний
Наиболее распространенные заболевания сердечнососудистойсистемы
Что такое сердечно-сосудистые заболевания?
Инфаркты и инсульты обычно являются острыми заболеваниями и происходят, главным образом, в результате закупоривания сосудов, которое препятствует току крови к сердцу или мозгу. Самой распространенной причиной этого является образование жировых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердце или мозг. Кровотечения из кровеносного сосуда в мозге или сгустки крови могут также быть причиной инсульта. Причиной инфаркта миокарда и инсульта обычно является наличие сочетания таких факторов риска, как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребление алкоголя, повышенное кровяное давление, диабет и гиперлипидемия.
Основные факты
Сердечнососудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от ССЗ.
По оценкам, в 2012 году от ССЗ умерло 17,5 миллиона человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,4 миллиона человек умерли от ишемической болезни сердца и 6,7 миллиона человек в результате инсульта.
Более 75% случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
Из 16 миллионов случаев смерти от неинфекционных заболеваний в возрасте до 70 лет 82% случаев приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода, а причиной 37% являются ССЗ.
Большинство сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить путем принятия мер в отношении таких факторов риска, таких как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребления алкоголя, с помощью стратегий, охватывающих все население.
Люди, страдающие ССЗ или подвергающиеся высокому риску таких заболеваний (в связи с наличием одного или нескольких факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, диабет, гиперлипидемия, или уже развившегося заболевания), нуждаются в раннем выявлении и оказании помощи путем консультирования и, при необходимости, приема лекарственных средств.

Факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний
Курение. Наиболее распространенным ФР среди трудоспособного населения, особенно среди мужчин, является курение. У курящих, по данным ВОЗ, чаще развиваются сердечнососудистые, онкологические (с поражением дыхательной системы), бронхолегочные заболевания.
Неправильное питание. Изменился стиль питания в сторону мясных, сладких и жареных блюд, что привело к резкому повышению калорийности пищи наряду с уменьшением физической активности. Переизбыток в рационе насыщенных животных жиров, отличающихся высоким содержанием холестерина, приводит к атеросклерозу и, следовательно, катализирует развитие ССЗ.
Низкая физическая активность. Негативно воздействует на тонус тела, выносливость организма, сопротивляемость внешнему воздействию. Повышает риск ССЗ в 2-3 раза. Увеличивает риск внезапных сердечных приступов.
Стресс, Абдоминальное ожирение, Сахарный диабет, Злоупотребление алкоголем и др.
Наиболее распространенные заболевания сердечнососудистойсистемы
1.Артериальная гипертензия . Заболеваемость АГ составляет до 25% от всего взрослого населения нашей страны.
2.Ишемическая болезнь сердца . Представляет собой широкий спектр ССЗ (инфаркт миокарда и т.д.), смертность от которых составила до 30% от общего числа смертей за прошедший год.
3.Инсульт.

Как снизить риск смерти от сердечнососудистых заболеваний
При выявлении ССЗ в обязательном порядке необходимо обратиться к своему участковому терапевту или семейному врачу. ССЗ — ведущая причина смертности населения России. Эти заболевания можно предотвратить, выполняя рекомендации своего врача по лечению, изменив стиль жизни и соблюдая простые правила.
Обязательно нужно прекратить курение.
Следует ограничить потребление поваренной соли до 6 г. в сутки.
Нормализуйте массу тела.
Уменьшите потребление жирных и сладких продуктов (печенье, конфеты, шоколад, мороженое).
Ежедневно выполняйте физические нагрузки, по меньшей мере по 30 мин. Необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Уровень физической нагрузки Вам определит врач.
Обязательно нужно ограничить употребление алкоголя или отказаться от его приёма.
Периодически проверяйте уровень холестерина (липидов) крови. Желательная концентрация общего холестерина - менее 200 мг/дл (5 ммоль/л).
Периодически проверяйте уровень глюкозы крови (сахар крови). Уровень глюкозы натощак утром должен быть менее 100 мг/дл (5,5 ммоль/л).

Профилактические мероприятия в борьбе сердечнососудистых заболеваний
Профилактика заболеваний — это мероприятия, направленные не только на предупреждение заболевания, но и на то, чтобы сдержать его развитие и уменьшить его последствия после установления факта заболевания. Исходя из этого определения, в профилактике заболеваний ВОЗ предлагает выделять 3 стратегии:
Массовая профилактика — мероприятия, направленные на повышение образовательного уровня населения, формирование у людей установки на здоровый образ жизни и создание условий для его реализации. Это, в первую очередь, государственная политика по охране здоровья населения, экономическая политика, а также система средств массовой информации.
Выявление лиц с высоким уровнем риска развития болезни и коррекция ФР. Эти мероприятия являются сугубо медицинскими и требуют не только проведения массовых профилактических обследований, но и специальной подготовки медицинского персонала по методам оздоровления и индивидуальной профилактики.
Вторичная профилактика — выявление, лечение и реабилитация больных.

Библиография
Сердечнососудистые заболевания как социально - медицинская проблема – Режим доступа к сайту: http://tulyachicrb.ru/ 1991-2014 г.
Пресс-центр Всероссийской образовательной акции «Здоровые сердца»
МУП”Редакция городской газеты Невинномысский рабочий”. 1930-2017г.
Всемирная организация здравоохранения. Режим доступа к сайту : http://www.who.int/ Январь 2015г.


title: Скачать презентацию или конспект Резус-фактор

extracted_text:
Все о резус-факторевыполнил: Корнышев максимСтудент группы 21ф2015 г
Комсомольский-на-Амуре филиал краевого государственного бюджетного образовательного учреждения среднего профессионального образования "Хабаровский государственный медицинский колледж"
Что такое резус-фактор?
Резус-фактор — врожденное групповое свойство эритроцитов человека, обусловленное присутствием в них антигенов резус. Резус-фактор не зависит от признаков других групповых систем, передается по наследству и не меняется в течение всей жизни; обозначается символом Rh.

Резус-фактор находится в эритроцитах 85% людей, кровь которых называется резус-положительной (Rh+)- Около 15% людей не обладает резус-фактором, и кровь их называется резус-отрицательной (Rh—). Существует несколько различных антигенов (см.) системы резус, которые могут находиться в эритроцитах людей вместе или порознь. Нормальные естественные антитела к антигенам системы резус, как правило, не встречаются.
История открытия резус-фактора
В 1939 году доктора Филип Левин и Руфус Стетсон опубликовали в первом докладе клинические последствия непризнаваемого резус-фактора в виде гемолитической реакции на переливание крови и гемолитической желтухи новорождённых в её наиболее тяжёлой форме. Было признано, что сыворотка крови описываемой в докладе женщины, вступила в реакцию агглютинации с красными кровяными тельцами примерно 80 % людей известных тогда групп крови, в частности, совпадающими по системе AB0. Тогда этому не было дано никакого названия, а позже такое стали называть агглютинин.

В 1940 году доктора Карл Ландштейнер и Александр Винер опубликовали доклад о сыворотке, которая также взаимодействует примерно 85 % различных эритроцитов человека[2]. Эта сыворотка была получена путём иммунизации кроликов с эритроцитами макаки-резуса. Антиген, вызвавший иммунизации, назвали резус-фактором «для указания на то, что при изготовлении сыворотки был использован резус крови»[3].

В результате иммунизации человека резус-фактором во время беременности или при многократных переливаниях резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту могут, образоваться иммунные антитела антирезус неполной или полной формы.

При трансфузии резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту, содержащему резус-антитела, наступает гемолиз (см.) эритроцитов донора, что влечет за собой трансфузионную реакцию или осложнение. Для профилактики подобных осложнений необходимо переливать резус-отрицательному реципиенту только резус-отрицательную кровь и перед переливанием производить пробу на совместимость не только по группам крови, но и по резус-фактору.
Определение резус-фактора
Для постановки реакции конглютинации в сывороточной среде, кроме исследуемых эритроцитов, необходимо иметь две серии стандартных сывороток антирезус и контрольные образцы резус-положительных и резус-отрицательных эритроцитов. Реакция проводится на чашках Петри, куда наносятся в шесть точек по 2 капли стандартной сыворотки двух различных серий (3 точки одной и 3 точки другой серии). Затем в первые точки различных серий стандартной сыворотки добавляется по 1 капле 5—10% взвеси контрольных резус-положительных эритроцитов, во вторые точки — по 1 капле 5—10% взвеси контрольных резус-отрицательных эритроцитов. После смешивания (стеклянными палочками) сывороток в каждой точке с добавленными эритроцитами чашку помещают в водяную баню при t° 46—48° на 7—10 мин. О результатах судят по наличию или отсутствию агглютинации в каплях с исследуемыми эритроцитами(рис. 1),рассматривая их над источником света.
Номенклатура Rh
Система резус-фактора групп крови имеет две номенклатуры: одна разработана Фишером и Рэйсом и другая Винером. Обе системы отражают альтернативные теории наследования. Система Фишера-Рэйса, чаще всего используемая сегодня, использует номенклатуру CDE. Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого из соответствующих ему антигенов (например, ген D производит антиген D и так далее). Тем не менее, ген d был гипотетическим, а не реально существующим.
Резус-конфликт
Резус-конфликт — это гуморальный иммунный ответ резус-отрицательной матери на эритроцитарные антигены резус-положительного плода, при котором образуются антирезусные антитела.

Когда в кровь матери с отрицательным резусом попадают эритроциты плода, несущие на себе белки системы резус, они воспринимаются ее иммунной системой как чужеродные. Организм начинает вырабатывать антитела для уничтожения эритроцитов ребенка. При этом в его крови появляется большое количество вещества, называемого билирубином, которое может повредить его мозг. Поскольку эритроциты плода непрерывно уничтожаются, его печень и селезенка стараются ускорить выработку новых эритроцитов, увеличиваясь при этом в размерах. В конце концов, и они не справляются с восполнением убыли эритроцитов. Наступает сильное кислородное голодание, раскручивается новый виток серьезных нарушений. В самых тяжелых случаях это может привести к гибели плода.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Приобретенные пороки сердца

extracted_text:
Приобретенные пороки сердца(Vicium Cordis)
Доцент Новикова Р.А.
1-я кафедра внутренних болезней БГМУ
Терминология и классификация пороков сердца
Различают пороки:
 Простые
 Сочетанные
 Комбинированные
Простой порок - это поражение одного клапана или отверстия.
Сочетанный порок - поражение одного и того же клапана и отверстия (митральный стеноз и недостаточность)
Комбинированные порок - поражение разных клапанов и отверстий (митральный + аортальный)

Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis)
Причины:
 Хроническая ревматическая болезнь сердца
 Атеросклероз
 Болезни соединительной ткани
 Относительная недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis)
Объективно:
 Внешне больные не изменены
 Границы сердца смещены влево
 I тон ослаблен
Акцент II тона на a. Pulmonalis
 Грубый систолический шум на всю систолу
Митральный стеноз(Stenosis ostii mitrale sinstra)
ПРИЧИНЫ:
 92-97% ревматизм
5% ДБСТ (СД)
 2% - травмы
2-4% - инфекционный эндокардит
Крайне редко – врожденный (синдром Лютембаше)
Гемодинамика
ЖАЛОБЫ: возникают рано.
1.Отдышка.                       4.Кровохарканье.
2.Боли в сердце.                5.Отеки.
3.Кашель.
 ОБЪЕКТИВНО:
1.Румянец щек, акроцианоз
2.С-м Попова (малый пульс слева)
З.Осиплость голоса
4.Диастолическое дрожание на верхушке

Данные объективного исследования
Митральный стеноз(Stenosis ostii mitrale sinstra)
АУСКУЛЬТАТИВНО:
1.Громкий I тон.
2.Диастолический (чаще пресистолический) шум на верхушке.
3."Щелчок" открытия митрального клапана.
4. Ритм перепела на верхушке.
5. Мерцательная аритмия.
Консервативное лечение митрального стеноза
Выделяют два периода:
До развития мерцательной аритмии
После развития мерцательной аритмии
Первый период- до аритмии
 сердечные гликозиды не показаны
 показаны малые дозы периферических вазодилятаторов (нитронг 1таблетка в день)
 мочегонные, ингибиторы альдостерона
 метаболики (милдронат, эссенциале)

Консервативное лечение митрального стеноза
Второй период- мерцательная аритмия:
 Сердечные гликозиды
 Мочегонные
 Метаболики
 Решается вопрос о восстановлении ритма
 B- блокаторы
 Лечение стенокардии Катча
 Уменьшение давления в малом Круге
Аортальные пороки. Стеноз устья аорты (Stenosis ostii aortae )
Причины:
 Ревматизм
 Инфекционный эндокардит
 Склероз
 Сифилис
 Врожденный
Гемодинамика:
Сопротивление току крови→ усиление сокращения левого желудочка→ его гипертрофия→дилятация левого желудочка → дистрофия→ декомпенсация→ смерть
Аортальные пороки. Стеноз устья аорты (Stenosis ostii aortae )
Жалобы (возникают поздно):
 Боль за грудиной (синдромная коронарная недостаточность)
 Постстенотическое падение АД – боль за грудиной
 Одышка, слабость (малый выброс)
 Обмороки (малый выброс)
 Позже кровохаркание

Аортальные пороки. Стеноз устья аорты (Stenosis ostii aortae )
Объективно:
 верхушечный толчок смещен влево
 границы сердца смещены влево
 грубый систолический шум на аорте и проводится на сосуды шеи
 пульс - малый
Диагностика:
ЭКГ, ЭхоКГ, R-скопия и объективные исследования
Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae)
Причины:
 Ревматизм
 Инфекционный эндокардит
 Атеросклероз
 Аутоиммунные заболевания (РА и др.)
Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae)
Гемодинамика:
Обратный ток крови в желудочки в период диастолы
Гипертрофия и дилятация левого желудочка
Дистрофия миокарда
Митрализация сердца
Декомпенсация по левожелудочковому типу
Позже по правому

Жалобы:
 Одышка, удушье
 Ангинозные боли (феномен Бернули)

Недостаточность клапанов аорты (Insuficientia valvulae aortae)
Осмотр:
 Бледность
 Пульсация всех сосудов
 Систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков
 Выбухание левой половины грудной клетки
 Верхушечный толчок усилен
 Конфигурация сердца “утки” или “сапога”-?
 Аускультативно: II тон ослаблен на основании
 Протодиастолический шум в III межреберье слева
Может быть пресистолический шум Флинта в III межреберье слева.
Высокое систолическое и низкое диастолическое АД

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ.КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
СИНДРОМНОЕ:
 Боль
 ОЛЖН
 Коллапс, обморок
Боль- анальгетики, наркотики.
Нитраты и коранаролитики не показаны - не эффективны.
ОЛЖН- стандартная терапия:
-   наркотики
-   сердечные гликозиды
-   мочегонные препараты.
АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ.КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
ОБМОРОКИ- малый выброс.
- пирацетам
- метаболики
- кардиотоники
СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ -специфическое лечение.


title: Скачать презентацию или конспект Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов

extracted_text:
ТЕМА:  Частная бактериология. Возбудители бактериальных  инфекций наружных покровов.
ПЛАН:1.Возбудители сибирской язвы2.Возбудители столбняка.3.Возбудители газовой гангрены.4.Возбудители сифилиса.5.Возбудители гонореи.6.Возбудители урогенитального хламидиоза.
1.Вызываемые инфекции. Сибирская язва – ООИ, антропозоонозная инфекция, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфотических узлов. Возбудитель Bacillus anthracis.
Морфология.Крупные Гр(+) палочки с обрубленными концами, расположены короткими цепочками, ж(-), с(+),к(+). Споры расположены центрально, а капсулы на  всю цепочку.
Патогенность.Патогенность определяется Ag-комплексом, капсулой и белковым экзотоксином. Токсин еще называют «мышиный яд», он состоит из двух компонентов: отечного и летального.Резистентность.Возбудитель устойчив во внешней среде, 100С-1 минута, 60С – 30 минут, дез.растворы – 2-3 суток. Споры в почве могут сохраняться 10-30 лет.

Клиника, патогенез.Входные ворота инфекции: кожа, слизистые ВДП, ЖКТ, поэтому и существуют разные формы: кожная, легочная, кишечная. Кожная форма – локализованная (покраснение, зуд, папула на месте внедрения, затем карбункул – черный струп ). Это некротичекое воспаление глубоких слоев кожи с образованием черно-бурой корки (углевик).
Легочная и кишечные формы – генерализованные, проявляются в геморрагическом и некротическом поражении различных органов. Эти формы очень тяжелые , наблюдается пневмония, отек легких или папулы образуются на слизистых кишечника. Летальность очень высокая.
Эпидемиология.Источники инфекции: больные животные ( КРС, козы, лошади, олени, верблюды, свиньи). Пути передачи: чаще контактно-бытовой ( при у ходе за животными, убое, обработке  шкур), реже алиментарный и воздушно-капельный. Человек от человека заражается редко. Профилактика: ветеринарный надзор, создана вакцина и иммуноглобулин, которые  используется по эпидпоказаниям, объявляются строгие карантины. Постинфекционный иммунитет очень прочный.
Диагностика.Материал – кровь, моча, кал, содержимое карбункулов. Методы исследования: используются все методы исследования. Исследования проводят в лабораториях особо опасных инфекций.
2.Вызываемые инфекции. Столбняк – тяжелая раневая инфекция, вызываемая возбудителем Clostridium tetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических судорог.
Морфология.Гр (+) палочка, похожая на барабанную, т.к. споры располагаются терминально; с(+), ж(+), к(-). Строгий анаэроб.
Патогенность.Патогенность определяется сильным экзотоксином, состоящим из 2-х компонентов: тетанолизина, вызывающего лизис эритроцитов и тетаноспазмина, вызывающего непроизвольные сокращения мышц.Резистентность.Возбудитель выдерживает 100С-1 минута, 60С – 30 минут, дез.растворы – несколько часов. Очень устойчивы споры, они длительно сохраняются в почве и на предметах, 100С выдерживают 1,5 часа.
Клиника, патогенез.Входные ворота инфекции: рана на коже, слизистых (любые бытовые, боевые, производственные раны,  ожог, обморожение, операционная рана, пупочное инфицирование новорожденных). Палочка размножается на месте внедрения и начинает выделять яд, который попадает в кровь, в лимфу, в    нервные клетки.

Наблюдается спазм жевательных  и лицевых мышц (затруднено глотание, « сардоническая улыбка»),  напряженность мышц затылка, спины, туловище поднимается виде дуги.   Сознание остается ясным. Летальность очень высокая
Эпидемиология.Источники инфекции: животные и человек. Cl.tetani в норме находятся в кишечнике животных и человека и попадают в почву с испражнениями.  Пути передачи: чаще контактно-бытовой (для инфицирования необходимо попадание почвы в рану, иногда бывает достаточно занозы), редко возможен воздушно-капельный путь (с пылью на раневую поверхность).
Профилактика: используется вакцина АКДС и АДС, иммеется противостолбнячный иммуноглобулин.Иммунитет после перенесенной болезни не вырабатывается.
Диагностика.Материал для исследования: отделяемое из раны, ткани, кровь.Методы исследования: микроскопический, бактериологический и биологический.
3.Вызываемые инфекции.Газовая гангрена – раневая инфекция, вызываемая различными микробами из рода Clostridium. Инфекция характеризуется сильной интоксикацией, острым некрозом мышечной ткани. Более часто и более тяжелую газовую гангрену вызывает возбудитель Cl. perfringens.
Морфология.Крупные Гр(+) палочки, к(+), ж(-), с(+). Споры чаще располагаются субтерминально. Строгий анаэроб.
Патогенность.Патогенность обусловлена действием ферментов патогенности и действием экзотоксинов. Причем каждый вид клостридий выделяет свой вид яда, даже подвиды ( серовары) образуют разные яды обозначенные буквами (ά,β,γ,δ и т.д.). Токсический комплекс вызывает некротическое, гемолитическое и летальное действие.Резистентность.Возбудитель средней устойчивости,  100С-1 минута, дез.растворы – несколько минут.  Устойчивы споры, они длительно сохраняются в почве, 100С выдерживают 20 минут, некоторые виды до 6 часов.
Клиника, патогенез.Входные ворота инфекции: рана на коже, слизистых. Палочка размножается, выделяет яд. Клиника разнообразна и зависит от вида клостридий.  В целом наблюдается интоксикация, желеобразный отек вокруг раны (часто со звуком крепитации),  нарушается проницаемость кровеносных сосудов, происходит разжижение и расплавление мышечной ткани.
Часто прибегают к ампутации. Летальность высокая.

Газовая гангрена
Эпидемиология.Источники инфекции: животные и человек. Cl. perfringens в норме находятся в кишечнике животных и человека и попадают в почву с испражнениями.  Пути передачи: чаще контактно-бытовой (для инфицирования необходимо попадание почвы в рану), редко возможен воздушно-капельный путь (с пылью на раневую поверхность). Раны различные: боевые, производственные, операционные, транспортные, произошедшие,  при любых стихийных бедствиях).Профилактика: правильная обработка ран, имеется специфический анатоксин (к разным видам ядов).
Диагностика.Материал – кровь, материал из раны; Методы исследования: биологический и микроскопический, серологический.
4.Вызываемые инфекции.Сифилис -  венерическое инфекционное  заболевание, характеризующееся поражением различных органов и систем. Болезнь протекает в несколько периодов: первичный, вторичный, третичный и четвертичный сифилис. Возбудитель – Treponema pallidum.
Морфология.Спирохета в 8-12 завитков, по Граму не красится, окрашивается по Романовскому-Гимзе в бледно-розовый цвет; эндожгутики(+), с(-), к(-). Для спирохет характерно 4 вида движения: поступательное, сгибательное, волнообразное и вращательное.
Патогенность.Патогенность определяется Ag-комплексом.Резистентность.Возбудитель малоустойчив во внешней среде, температуру 45С выдерживает 15 минут, дез.растворы – несколько минут. Бледные спирохеты хорошо переносят низкие температуры, они чувствительны  к солям тяжелых металлов ( ртуть, мышьяк, висмут).

Клиника, патогенез.Болезнь протекает в несколько периодов. Первичный сифилис характеризуется появлением твердого шанкра (язвочка с твердыми краями) на месте внедрения возбудителя. Длится 6-8 недель.
Вторичный сифилис длится годами и характеризуется появлением на коже и слизистых папул, везикул  и других высыпаний, а так же поражением печени, почек, костной и нервной системы.
Третичный период характеризуется появлением в пораженных органах гумм – сифилистические бугорки, грануляционные разрастания.  Четвертичный период – паралич и смерть. Третичный и четвертичный период наступают, если человек не лечится.
Эпидемиология.Источники инфекции: больной человек.  Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой (постельное белье, полотенце, ванна и т.п. – бытовой сифилис), возможно внутриутробное инфицирование и инфицирование через кровь. Профилактика:  вакцина не создана,    необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Постинфекционный иммунитет отсутствует.
Диагностика.Материал: отделяемое из твердого шанкра, из высыпаний на коже, пунктаты из лимфотических узлов, кровь. Методы исследования: микроскопический и  серологический.
5.Вызываемые инфекции.Гонорея – инфекционная, венерическая болезнь, которая характеризуется гнойным воспалением слизистых мочеполовой системы. Возбудитель – Neisseria gonorrhoeae.   Этот возбудитель вызывает еще одно заболевание – бленнорею, это гнойный конъюнктивит новорожденных, приводящий к слепоте.
Морфология.Гр(-) диплококк бобовидной формы, с(-), ж(-), к(+). Характерен незавершенный фагоцитоз.
Патогенность.Патогенность обусловлена действием эндотоксина, наличием капсулы и пилей.Резистентность.Возбудитель малоустойчив во внешней среде, температуру 60С выдерживает 1 минуту. Гонококки плохо переносят низкую температуру, при t ниже 25 С они начинают гибнуть (особенности доставки материала для исследования). Гонококки выдерживают действие УФ-лучей несколько минут и очень чувствительны к солям Ag.
Клиника, патогенез.Гонококки пилями закрепляются за эпителиальные клетки слизистых половых органов, мочевыводящих путей, глаз, размножаются, выделяют яд, который и вызывает воспалительный процесс.  Клиника разнообразна: боли при мочеиспускании, выделение гноя из уретры и влагалища и как следствие уретрит, простатит. Заболевание протекает остро, но может перейти в хроническую форму.
Эпидемиология.Источники инфекции: больной человек.  Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой (постельное белье, полотенце и т.п.) Профилактика:  вакцина не создана   (имеется убитая вакцина для лечения), необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Для профилактики бленнореи всем новорожденным в глаза закапывают альбуцид или 20% раствор нитрата серебра. Иммунитет отсутствует.
Диагностика.Материал – гнойные выделения из уретры, половых органов, конъюнктивы глаз. Методы исследования: микроскопический, бактериологический и  серологический.
6. Вызываемые инфекции.Урогенитальный хламидиоз – самая распространенная инфекция, передающаяся половым путем. При этой инфекции поражается мочеполовой тракт, течение заболевания малосимптомное, но возможны тяжелые последствия. Возбудитель – Chlamydia trachomatis. В природе существует много подвидов – сероваров.
Морфология.Внутриклеточные паразиты кокковидной формы, Гр(-), ж(-), к(-), с(-). На питательных средах не растут, культивируются в живых клетках ( как вирусы).
Патогенность.Патогенность обусловлена действием эндотоксина. Резистентность.Малоустойчивы в окружающей среде.
Клиника, патогенез.Возбудитель попадает на слизистую мочеполовых путей и вызывает зуд, гиперемию, воспаление уретры у мужчин и воспаление шейки матки у женщин. В результате образуются рубцы, спайки (формируется бесплодие), страдают суставы.
Во время родов больная  хламидиозом  мать может заразить новорожденного (хламидийный конъюнктивит), так же во время купания в бассейне хламидии могут попасть на слизистую оболочку глаз (конъюнктивит бассейнов).
Эпидемиология.Источники инфекции: больной человек.  Пути передачи: половой, реже контактно-бытовой, возможен внутриутробный.  Профилактика: восприимчивость к возбудителю очень велика,  необходима санитарно-просветительная работа среди населения. Иммунитет отсутствует.
Диагностика.Материал –отделяемое из половых органов, соскоб с конъюнктивы глаз. Методы исследования: микроскопический (образуются характерные внутриклеточные включения) и  серологический.