title: Скачать презентацию или конспект Регионарная анестезия в акушерстве

extracted_text:
Регионарная анестезия в акушерствеВитебск, 2012С.Н. Коваль
Сайт презентаций
Местные анестетики /ОАРИТ АН УГОКБ/, гипербарические р-ры
MarcaineSpinal Heavy (Astra Zeneca) 4 ml
1 мл р-ра для инъекций содержит бупивакаина гидрохлорида 5 мг и 80 мг/мл декстрозы моногидрата.
Местный анестетик, одобренный МЗ РБ для спинальной анестезии у беременных и у категории пациентов с повышенным внутрибрюшным давлением.

Carbosthesin 0,5% hyperbar (Astra Zeneca) 4 ml
1мл содерж. бупивакаин-HCl 1 H2O 5,28 мг (соотв. 5 мг бупивакаин-HCl), 72,7 мг глюкозы, натрия гидроксид, воду для инъекций.

Bucain 0,5% hyperbar (Aventis Pharma) 4 ml
1мл содерж. 5 мг бупивакаин-HCl 1 H2O, глюкозу 1 Н2О 50 мг, натрия хлорид, натронная известь, воду для инъекций.

Местные анестетики /ОАРИТ АН УГОКБ/, изобарические р-ры

Carbosthesin 0,5% isobar (Astra Zeneca) 4 ml
1мл содерж. 5 мг бупивакаин-HCl, натрия хлорид, воду для инъекций.

Бупивакаин 0,5% изобарический (Grindex, Литва) 5 мл
1мл содерж. 5 мг бупивакаина гидрохлорида, 0,1 М раствор НСl или 0,1 М р-р натрия гидроксида, воду для инъекций.
P.S. В настоящее время запрещены для применения в акушерстве в РБ!

Бупивакаин/ропивакаин
Ропивакаин -  в 10 раз менее растворим в жирах, чем бупивакаин;  пассаж через плаценту похож;
это касается и концентрации в-ва в тканях плода. Доля свободного в-ва у новорожденных в родах в 2 раза выше, чем у бупивакаина.

Бупивакаин - длительно действующий амидный МА, играет выдающуюся роль в анестезии в акушерстве.
Степень пассажа через плаценту точно неизвестна. Период полувыведения из плазмы новорожденного 18 – 25 часов.

По нейробиологическому развитию новорожденных разницы между обоими веществами нет.

R. Larsen, S 987, Elsevier GmbH, Muenchen, 2010.
19 января 1847, Edinburgh, James Yong Simpson (1811-1870)
впервые применил эфир для обезболивания родов.
Ощущение боли в родах определяется социокультурными, психологическими и физическими факторами
-неблагоприятное влияние сильной боли на течение родов.

-нарушение контрактильности матки, утероплацентарного кровообращения при повышенном уровне катехоламинов в крови.

-повышен риск, особенно при неблагоприятно протекающей беременности, развития  фетальной гипоксии и ацидоза.
Показания для люмбальной ЭА :
желание женщины уменьшить боль, патология сердечно-сосудистой системы, легких, гестозы (без нарушения свертываемости крови);

2. недоношенность, фетоплацентарная недостаточность;

3.   затяжные роды.
Абсолютные противопоказания:

- отсутствие согласия женщины,

- инфекция в  области предполагаемой пункции,

- сепсис, шок,

- нарушения свертываемости  крови (Tr <100 000/мкл, ПТИ < 0,6, АЧТВ >42 сек),

- относительные - применение аспирина, гепарина, НПВС.
Оснащение для проведения эпидуральной анестезии:

- наборы для ПДА: Arrow, B.Braun (16,18G),

- МА: Naropin (ропивакаин), Carbosthesin/ Marcain (бупивакаин),

- опиод – фентанил/суфентанил.
Методика walking epidural:
Пункция эпидурального пространства (ЭП) - при раскрытии шейки матки 4 см, LII – III (LIII-IV), в положении сидя или на боку.

Катетер  на глубину 3 - 5см  краниально. Тест-доза - 3 мл  0,5 % р-ра бупивакаина.

Мониторинг: spO2,ЧСС, АД, ЭКГ.

После отрицательных тестов на спинальную анестезию в ЭП - 6-8 мл 0,25% р-ра бупивакаина/ 0,2% р-ра наропина.

Положение женщины в фазе раскрытия - на спине, с приподнятым головным концом.

Устанавливается аналгезия за 10-15 мин, выключить болевую чувствительность сегментов Th 8- LI .
Методика:
Для макс. обезболивания  - 50 – 100 мкг фентанила (в р-ре МА) в ЭП.

В/венно при ЧСС < 60/мин по 0,25 мг атропина, при гипотензии – по 50-100 мкг фенилэфрина в/венно (разведение мезатона – 0,1 мл 1% р-ра на 20 мл физиологического р-ра, 1мл =  50 мкг).

 Аналгезия в течение 20 - 30 мин, поддержание ее - 8 - 10 мл/час 0,25 (0,125)% р-ра бупивакаина/
(0,1% р-ра наропина).

В/венная инфузия кристаллоидов  - 2-4 мл/кг/час (+ коррекция исходного дефицита, если имеется).

К периоду изгнания - 5 мл 0,25% р-ра бупивакаина в ЭП;  положение женщины - полусидя), необходимости в дополнительной аналгезии для ушивания разрывов влагалища, эпизиоррафии нет.

Методика:

В/венно после родов   1-2 г антибиотика цефалоспоринового ряда (цефтриаксон)/
80 мг гентамицина.

Катетер из ЭП удалить через 20 - 30 мин после родов.

Проводящие пути родовой боли. В фазу раскрытия задействованы сегменты Th 10 – L1, в фазу изгнания – L 2 – S 4
Болевые зоны в фазу раскрытия
Люмбальная перидуральная анестезия для вагинального родоразрешенияа) распространение анестезии в фазу раскрытияб) распространение анестезии в фазу изгнания
Фаза раскрытия при «традиционной» ЭА 0,25% р-ром бупивакаина замедляется примерно на 1 час, фаза изгнания – на 15-30 мин. Негативного действия на плод ожидать не приходится
ОАРИТ АН УГОКБ: 9 реанимационных мест для детей, 6 - женских
2001:  в ОАРИТ АН 428 женщин, 777 анестезий (из них 458 ЭТН, 7 СА, 8 ПДА, комбинир.11).
 2002:  в ОАРИТ АН 496 женщин, 877 анестезий (из них 438 ЭТН, 50 СА, 3 ПДА, комбинир. 20).
2003:  в ОАРИТ АН 597 женщин, 974 анестезий (из них 528 ЭТН, 42 СА, 1 ПДА, комбинир.32).
2004:  в ОАРИТ АН 524 женщин, 890 анестезий (из них 476 ЭТН, 79 СА, 2 ПДА, комбинир. 62).
2005:  в ОАРИТ АН 676 женщин, 1167 анестезий (из них 631 ЭТН, 10 СА, 2 ПДА, комбинир. 97).
2006:  в ОАРИТ АН 675 женщин, 1221 анестезий (из них 602 ЭТН, 88 СА, 2 ПДА, комбинир. 25).
2007:  в ОАРИТ АН 675 женщин, 1271 анестезий (из них 559 ЭТН, 194 СА, 1 ПДА, комбинир. 25).
2008:  в ОАРИТ АН 894 женщин, 1308 анестезий (из них 572 ЭТН, 290 СА, 2 ПДА, комбинир. 21).
2009:  в ОАРИТ АН 748 женщин, 1086 анестезий (из них 309 ЭТН, 482 СА, 2 ПДА, комбинир. 12).
2010:  в ОАРИТ АН  805 женщин, 932 анестезии (из них 251  ЭТН, 429  СА, комбинир. 11).
2011:  в ОАРИТ АН 1054 женщины, 1402  анестезии (из них    708 ЭТН, 423 СА, комбинир. 7, МА 3 ).
05.12.2012:  в ОАРИТ АН  1015 женщин,  1012 анестезий (из них  143 ЭТН,   851 СА, комбинир. 18). СА=85,6% анестезий при ОКС.

При тяжелых гестозах, HELLР-синдроме, кровотечениях в анамнезе и планируемой регионарной анестезии необходима тщательная оценка системы гемостаза.
Классификация кесаревых сечений
немедленное: непосредственная угроза жизни матери и/или плода.
срочное: проблема не является непосредственной угрозой для жизни матери и плода.
экстренное: нет нарушений со стороны матери и плода, но необходимо проведение операции в ближайшее время.
плановое: операции в выбранное время без цейтнота.
R. Larsen, S 1005, Elsevier GmbH, Muenchen, 2010.

Регионарная/общая анестезия
Спинальная анестезия:
Подготовка: прединфузия (250 мл 6% HES в течение 30 мин, 500-1000 мл р-ра Рингера за 60 мин). Игла 25 (27) G: 2,5 (2,0-3,0) мл 0.5% гипербар. р-ра бупивакаина (LII-III, LIII-IV).
Эпидуральная анестезия: наропин (0.2-0.1%)/бупивакаин(0,25-0,125-0,065%)+фентанил (50 – 100 мкг) или суфентанил (10-15 мг).
ОА: тиопентал/пропофол/кетамин+сукцинилхолин-N20/02+фентанил+тракриум/рокурониум (возможно использование ингаляционных анестетиков:  севофлюран/изофлюран до 0,5 МАС).

Безопасность СА при ОКС
Брадикардия зависит от исходного уровня ЧСС;
НЖО – фактор риска развития артериальной гипотензии;
Бинтование ног – мера профилактики гемодинамических осложнений;
Частота артериальной гипотонии > при применении гипербарического р-ра бупивакаина  (Е.М. Шифман);
Увеличение объема прединфузии (1000 мл и >) -повышение случаев гипотонии;
Прединфузия в акушерстве  6% ГЭК – метод профилактики артериальной гипотонии при СА.
Тошнота и рвота при СА в акушерстве
Исследовали прием следующих препаратов:
-метоклопрамид,
-дроперидол,
ондансетрон+дексаметазон.
Эффекта при СА не получено во всех трех группах.
Генез тошноты и рвоты-гипотензия+центральные механизмы.
Человеческий фактор –
90% осложнений в акушерской анестезиологии:
- недостаток знаний,
 неверная оценка ситуации,
 неправильная техника манипуляций,
 нарушение правил.

Мобильная эпидуральная аналгезия
Тест-доза: 3 мл бупивакаина 0,125%
Через 3-4 мин 12 мл бупивакаина 0,125% + 5-10 мкг суфентанила (или 50 мкг фентанила) болюсно
Затем – бупивакаин 0,0625% с 0,15-0,2 мкг/мл суфентанила (или 1-2 мкг/мл фентанила), 12 – 15 мл/час
Максимальная общая доза суфентанила: 30 мкг/24 часа, фентанила: 300 мкг/24 часа
Вместо бупивакаина 0,125% может использоваться ропивакаин 0,08 или 0,1% с суфентанилом или фентанилом.
Мобильная эпидуральная, контролируемая пациенткой, аналгезия
Тест-доза: 3 мл бупивакаина 0,125%
Через 3-4 мин 12 мл бупивакаина 0,125% или ропивакаина 0,1% + 5-10 мкг суфентанила (или 50 мкг фентанила) болюсно
Lock-out-интервал 25 мин, контролируемые пациенткой болюсные введения по 12 мл бупивакаина 0,125% или ропивакаина 0,08% +
0, 156 мкг/мл суфентанила
При болях: болюс 6 мл бупивакаина 0,25%, вводится врачом
Максимальная общая доза суфентанила: 30 мкг/24 часа, фентанила: 300 мкг/24 часа

Субарахноидальная мобильная  аналгезия
Ранняя фаза родов (раскрытие шейки матки менее 5 см):
25 мкг фентанила или 2,5-5мкг суфентанила субарахноидально
и 12 – 15 мл/час  бупивакаина 0,125% перидурально
Прогрессирование родов (раскрытие шейки матки более 5 см):
0,5 – 1 мл бупивакаина 0,25% плюс 25 мкг фентанила или 2,5 – 5 мкг суфентанила
и 12 – 15 мл/час бупивакаина 0,125% перидурально.
Фаза изгнания:
Бупивакаин плюс фентанил или суфентанил
(см. выше).
Бупивакаин для  СА
Бупивакаин - продолжительнoе действие,  умеренная моторная блокада - средство выбора.
0,5% изобарический и гипербарический р-ры.
Используют в среднем 10 мг.
При дозе 15 мг следует считаться с возможностью очень высокой блокады (до Th 4, иногда даже до С1 – С2).

Дозировка бупивакаина:

10 мг (2 мл 0,5 % р-ра) + 5 – 10 мкг фентанила или 5 мкг суфентанила.

R. Larsen, S 987, Elsevier GmbH, Muenchen, 2010.
Выбор спинальной иглы
У беременных выше риск развития постспинальных головных болей, чем тоньше игла, тем меньше их частота;
имеет значение и срез иглы – острый: боли чаще, Pencil-Point – реже.
Слишком тонкие иглы (27-29G) затрудняют проведение пункции.

Метаанализ постспинальных головных болей в акушерстве (Choi c cоавт., 2003):
25 G Whitacre - иглы: 2,2%
24 G Sprotte - иглы: 3,5%
25 G Quincke - иглы: 6,3%
Транзиторный неврологический синдром
Частота развития транзиторного неврологического синдрома после СА у беременных выше, чем у других пациентов.

Типичны боли в спине, ягодицах, бедрах, регионах, снабжаемых Cauda equina.

Эти нервы раздражаются введенным субарахноидально МА (особенно при использовании мепивакаина и лидокаина).

Боли длятся от 1 до 3 дней; сохраняющиеся нарушения не относятся к этому синдрому.
Неврологические осложнения после региональных методов анестезии
Длительно сохраняющиеся неврологические осложнения в акушерстве редки, составляя в индустриально развитых странах 1 : 240 000 анестезий (2006, метаанализ Ruppen).
Спинальная гематома. Частота 1 : 168 000 анестезий. Осторожно РА при: преэклампсии, HELLP и т.д. (нарушения свертывания). Вначале выпадает сенсорная и моторная чувствительность, затем появляется боль.
Менингит. Частота 1 : 30 000 – 50 000. Чаще всего вызывается а-гемолизирующим стрептококком. Клиника развивается чаще всего через 24 часа после анестезии (головная боль, лихорадка, боли в затылке, светобоязнь, рвота).
Эпидуральный абсцесс. Частота: 1 : 145 000. Риск связан с длительным нахождением катетера.
Травмирование спинного мозга. Возможно при уровне пункции выше L2.
Нарушения функции мозговых нервов. Крайне редки. Нарушения зрения, гиперакузия могут встречаться после эпидуральной ЭА.

Связанная с анестезией летальность во время беременности
В развитых странах очень низка, влияние применяемых методов (общая или регионарная) практически невозможно оценить.
Основной источник – доверительные сообщения из Англии (CHEMACH). Так, в 2003-2005 гг. в Англии от анестезиологических осложнений умерло 6 женщин; у 4 из них ожирение было ассоциированным или предраспологающим фактором. У других 31 смертельных случаях анестезия не являлась причиной.
Предрасполагающие факторы:
плохое или отсутствующее сотрудничество между разными специалистами.
 неправильная оценка степени тяжести заболевания.
 недостаточное периоперативное обслуживание.
 недостаточная терапия массивных кровотечений.
“трудные” дыхательные пути.

Внимание!
Важнейшими предрасполагающими факторами смертельных анестезиологических осложнений в акушерстве являются неопытность и недостаточная удачливость анестезиолога.
Начинающий  анестезиолог должен работать под контролем опытного коллеги.

Литература
D. Kettler u.a. Anaesthesiologie, 7. Aufgabe.
        Springer. Berlin, Heidelberg, New York, 1995.
2.     Sirtl C., Jesch F.Anaesthesiologisches Notizbuch. Abbott, Wiesbaden, 1995.
3.   Schaefer R., Eberhardt M. Klinikleifaden Anaesthesie, 4. Auflage. Urban & Fischer, Muenchen, Jena. 2002.
ASA-Practice Guidelines for Obstetrical Anesthesia: A Report by the American Society of Anasthesiologists Task Force on Obstetrical Anesthesia 2006. Anesthesiology 2007; 106 (4) 843-63.
Larsen R., Anaesthesie. 9. Aufgabe. Elsevier GmbH, Muenchen, 2010.
http://prezentacija.biz/category/medicinskie-prezentacii/prezentacii-po-akusherstvu/

Осложнения и летальные исходы  возникают, как правило, не тогда, когда что-то сделано неправильно, а тогда, когда необходимое делается слишком поздно…СПАСИБО ЗА ВНИМЕНИЕ!
Другие презентации по акушерству


title: Скачать презентацию или конспект Лейкодистрофии

extracted_text:
Выполнил Гильманов М.и., 404гр.
Лейкодистрофии
Определение
Лейкодистрофия - (греч. leukos белый + дистрофия) — группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей дистрофией белого вещества головного и спинного мозга.
Классификация лейкодистрофий
Адренолейкодистрофия
Метахроматическая лейкодистрофия
Глобоидноклеточная лейкодистрофия (болезнь Краббе)
Болезнь Канаван
Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера
Болезнь Александера
Адренолейкодистрофия
Нарушение бета-окисления жирных кислот в пероксисомах, которое ведет к накоплению длинноцепочечных ЖК в тканях всего тела. Наиболее тяжело поражаются ЦНС, кора надпочечников и клетки Лейдига. АЛД является Х-сцепленным заболеванием и поэтому встречается только у мальчиков. Но у девочек могут проявляться отдельные симптомы. Пусковой механизм – мутация в гене белка-переносчика мембраны пероксисом. Частота развития заболевания находится в пределах 1:50000-1:20000.
МРТ
Клиническая картина  и диагностика АЛД
Клиническая картина при АЛД сложна для диагностики, так как данная патология может проявляться очень различно. Описано 6 разных фенотипов у мужчин и 5 у женщин. Начальные симптомы у мальчиков, пораженных церебральной формой: эмоциональная нестабильность, гиперактивность и агрессивное поведение. В более позднем возрасте наблюдаются следующие симптомы: парапарез, мышечная слабость и сексуальная дисфункция. У всех пациентов будет наблюдаться надпочечниковая недостаточность, которая часто является первым симптомом.
Диагностика основывается на определении уровня длинноцепочечных ЖК в плазме крови. Важное значение для ранней диагностики имеет выявление надпочечниковой недостаточности в раннем возрасте. В поздней диагностике используется метод МРТ.
Лечение АЛД
Диетотерапия: ограничение потребления продуктов, содержащих насыщенные ЖК, прием препаратов ненасыщенных ЖК (масло Лоренцо).
Трансплантация аллогенного клеточного ростка костного мозга. Только на ранней стадии заболевания.
Лечение недостаточности надпочечников: гормонотерапия.
Метахроматическая лейкодистрофия
МЛД развивается из-за недостаточности арилсульфатазы А2. Без этого фермента сульфатиды накапливаются во многих тканях организма, вызывая разрушение миелина. Токсический эффект обеспечивают лизосульфатиды.
Частота встречаемости: 1:160000-1:40000
Диагностика МЛД
Сульфатиды обнаруживают в нервных клетках, сетчатке глаза, шванновской оболочке нервных волокон, в канальцах почек. Начинается в возрасте 1-3 лет, когда появляется мышечная гипотония со снижением рефлексов, вальгусное положение стоп, неустойчивая походка, атактический синдром, нистагм. Дети перестают говорить. В спинномозговой жидкости умеренная белковоклеточная диссоциация. Затем присоединяются судороги, атрофия зрительных нервов, мышечная гипотония сменяется гипертонией. Исследование скорости проведения по нервам и биопсия кожных нервов показывают, что при метахроматической лейкодистрофии в процесс вовлекается периферическая нервная система. В конечной фазе болезни отмечаются гипертермия, бульбарные нарушения, тетраплегия, децеребрационная ригидность. Смерть наступает в возрасте 3-7 лет от интеркуррентных заболеваний. Важнейшим диагностическим критерием служит снижение или отсутствие активности сульфатазы в моче (окрашивание мочи голубым толуидином дает золотисто-коричневый цвет).
Глобоидноклеточная лейкодистрофия (болезнь Краббе)
Редкое нарушение, которое поражает миелиновую оболочку нерва и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Частота встречаемости примерно 1:100000. Этиология заболевания связана с мутацией в гене, который кодирует фермент галактоцереброзидазу и находится в 14 хромосоме. Первые симптомы появляются в возрасте 3-6 месяцев: раздражительность, гипертермия, рвота, замедление психического и физического развития, мышечная слабость, глухота, атрофия зрительного нерва, слепота, параличи. Если болезнь впервые проявилась в более позднем возрасте, то ее течение будет более медленным. Диагностика основана на обнаружении специфических (глобоидных) клеток.
Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера
Характеризуется формированием островков интактного миелина в областях с тяжелой демиелинизацией ("леопардов кожа"). Болезнь начинается в первые месяцы жизни и характеризуется горизонтальным нистагмом, дрожанием головы, пирамидными, экстрапирамидными и мозжечковыми симптомами. Психические нарушения умеренны. Максимальное развитие всех симптомов происходит в первые годы жизни, а затем остается постоянным. Больные могут доживать до третьего десятилетия, умирая от интеркуррентных заболеваний.
Болезнь Канаван
Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Поврежденный ген находится в 17 хромосоме и кодирует фермент аспартоацилазу. В результате накапливается  N-ацетиласпартат, который и оказывает повреждающее действие на миелин. Симптомы: замедление психического развития, потеря ранее приобретенных навыков, мышечная дистония, мегалоцефалия, параличи, слепота.
Смерть наступает обычно в возрасте около 4 лет, редко больные живут больше 10 лет.
Мозг четырехлетнего мальчика с болезнью Александера. Видна перивентрикулярная демиелинизация (коричневое обесцвечивание вокруг желудочков).
Болезнь Александера
Развивается в связи с мутацией в гене, который кодирует глиальный фибриллярный кислотный протеин и находится в 17 хромосоме. Разрушение белого вещества сопровождается образованием эозинофильных фиброзных депозитов. Наиболее Эффективный метод диагностики – МРТ.
Лечение лейкодистрофий
Проводят путем воздействия на липидный обмен:
1. введение недостающих факторов - переливание крови, плазмы, введение тканевых экстрактов, ферментных препаратов, витаминов;
2. введение препаратов, блокирующих процессы синтеза; антагонистов фолиевой кислоты и цитостатических средств - аминоптерина, метотрексата, алкилирующих агентов - ТиоТЭФ и др.;
3. применение препаратов, влияющих на обменные процессы (гормоны щитовидной железы, АКТГ), никотиновой кислоты, ненасыщенных жирных кислот.


title: Скачать презентацию или конспект Качественые фармакоэкономические исследования

extracted_text:
КАЧЕСТВЕННЫЕ ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
О.И.КАРПОВ

Лаборатория фармакоэпидемиологии и фармакоэкономики Института фармакологии
Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им.акад.И.П.Павлова
НА ПРИМЕРЕ АНТИГЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ
H.pylori
ФАРМАКОЭКОНОМИКА

МОГУТ ЛИ ЗАРУБЕЖНЫЕ ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ БЫТЬ ПРИМЕНИМЫ ДЛЯ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКИ?
B США использование ингибиторов протонной помпы достигает 98% (по результатам фармакоэпидемиологического исследования 75,5 тыс. больных [Hall J. et al., 2002])
Ланзопразол 67,9%, омепразол 30,3%, рабепразол 1,8%
Стоимость лечения рабепразолом на 12,5% и на 18% меньше, чем омепразолом и ланзопразолом
Какую пользу нашему врачу приносит знание этих данных?
Какую пользу нашему врачу приносит знание этих данных?
В Канаде ведущим средством является пантопразол, имеющий лучшее соотношение стоимость/эффективность (Armstrong D. et al., 2002)
В Японии стоимость эрадикационных программ меньше на 32,5%, чем при применении только Н2- блокаторов (Yamasaki T., 2002)
НИКАКУЮ
ФАРМАКОЭКОНОМИКА
НЕИНФОРМАТИВНЫЕ
МЕТОДЫ
сравнение стоимости препаратов
расчет стоимости курса лечения
расчет потребления различных препаратов
ИНФОРМАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
стоимость лечения
стоимость/эффектив-ность
минимизация стоимости
затраты/полезность
определение NNT
ФАРМАКОЭКОНОМИКА.ИНФОРМАТИВНЫЕ МЕТОДЫ.СТОИМОСТЬ/ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ (годы сохраненной жизни, % выздоровления и т.п.)
РАССЧИТЫВАЮТСЯ ЗАТРАТЫ НА ЛЕЧЕНИЕ
ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ РАСЧЕТ ВЕДЕТСЯ ПО ФОРМУЛЕ:
СЕА = (DC + IC) / Ef
где СЕА - коэффициент
DC - прямые затраты на лечение
IC - непрямые затраты
Ef - эффективность
ЧЕМ НИЖЕ КОЭФФИЦИЕНТ, ТЕМ ЛУЧШЕ ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ФАРМАКОЭКОНОМИКА.ИНФОРМАТИВНЫЕ МЕТОДЫ.МИНИМИЗАЦИЯ СТОИМОСТИ
ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ УСЛОВИЕ
СРАВНИВАЕМЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДОЛЖНЫ ИМЕТЬ ОДИНАКОВУЮ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
РАССЧИТЫВАЮТСЯ ЗАТРАТЫ НА ЛЕЧЕНИЕ СРАВНИВАЕМЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
ПРОВОДИТСЯ СРАВНЕНИЕ ПО ФОРМУЛЕ
CMA = (DC1+IC1) - (DC2+IC2)
где СМА - показатель разницы затрат
DC - прямые затраты
IC - непрямые затраты
ФАРМАКОЭКОНОМИКА.ИНФОРМАТИВНЫЕ МЕТОДЫ.ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЯ NNT
ПОКАЗАТЕЛЬ NNT (Number Needed to Treat) ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КАК ВЕЛИЧИНА, ОБРАТНАЯ СНИЖЕНИЮ АБСОЛЮТНОГО РИСКА
NNT = 1 / разница риска 1-2
NNT показывает, какое количество больных необходимо пролечить для достижения одного хорошего результата (или предотвращения нежелательного)
Если на 1 курс препарата А приходится 5 курсов препарата Б, то сравниваются их прогнозные стоимости.

ФАРМАКОЭКОНОМИКА.НЕИНФОРМАТИВНЫЕ МЕТОДЫ.СРАВНЕНИЕ СТОИМОСТИ ПРЕПАРАТОВ
ЭКОНОМИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДЛЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГАТРУДОСПОСОБНОЕ НАСЕЛЕНИЕ
Трудоспособное население	 (млн. чел.) 		2,8
Нетрудоспособность (дней/год/1000)		115
Длительность 1 случая (дней)			27
Общее количество лечившихся (тыс.)		11,9
Выплаты по листку нетрудоспособности	4,23    в течение болезни (тыс. руб.)
Выплаты по всем листкам (млн. руб.)		50,5
Производство общественного продукта	157,5	в день (руб.)
Недополучение продукта (млн. руб.)		50,7
ИТОГО расходы (млн. руб./год)		101,2
ЭКОНОМИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДЛЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА. Взрослые.Госпитализация (терапия-гастроэнтерология)
Число дней госпитализации тыс./ год 		170
Стоимость госпитализации по койко-дню 	сценарий ОМС (млн. руб./год)			17	сценарий реальных расходов (млн. руб.)	77,4
Приближенная к реальной стоимость		4,22 дополнительных методов исследования 		за 1 госпитализацию (тыс. руб.)
Стоимость дополнительных методов		40,5 исследования (млн. руб./год)
ИТОГО госпитализация в терапевтические отделения с учетом дисконтирования в 5 % в год  (млн. руб./год)	 60,3-123,4
ЭКОНОМИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДЛЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА. Взрослые.Оперативное лечение.
Количество оперируемых / год 			1075
Стоимость госпитализации по койко-дню 	сценарий ОМС (млн. руб./год)			2,15 сценарий реальных расходов (млн. руб.)	9,8
Средняя стоимость операции (тыс. руб.) 	10,2
Стоимость всех операций (млн. руб./год)	11

ИТОГО госпитализация в хирургические отделения с учетом дисконтирования в 5 % в год  (млн. руб./год)	 13,9-20,3
ЭКОНОМИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДЛЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА. Дети 0-14 лет.Госпитализация (без хирургии)
Заболеваемость (на 1000 детей)			0,6
Общее количество больных			500
Количество госпитализаций / год			280
Стоимость госпитализации по койко-дню 	сценарий ОМС (млн. руб./год)			0,55 сценарий реальных расходов (млн. руб.)	1,7
Средняя длительность случая по уходу (дни)	10
Количество дней по уходу / год			 2200
Выплаты по уходу (тыс. руб.) 			 316,8
Недополучение продукта (тыс. руб.)		 345,4
ИТОГО стоимость (млн. руб./год)	 1,2-2,7
ЭКОНОМИКА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДЛЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА. Сводные данные.
Расходы, связанные с временной		101 нетрудоспособностью (млн. руб./год)
Расходы, связанные с госпитализацией 		в терапевтические отделения (млн. руб.)   60,3-123,4 в хирургические отделения			      13,9-20,3 в педиатрические отделения		        1,2-2,7

ИТОГО смоделированные расходы, связанные с язвенной болезнью, составляют 176,4-250,4 млн. руб./год
ЧАСТОТА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ТЕРАПЕВТАМИ (n=200)
Результаты фармако-эпидемиологического анализа свидетельст-вуют о том, что участ-ковые терапевты при-меняют эрадикацион-ную терапию крайне редко, хотя знают о роли геликобактера.
Менее половины опрошенных знают схемы эрадикацион-ной терапии.
%
* Регулярно применяют тройную или квадритерапию
ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ СХЕМЫ ТРОЙНОЙ ТЕРАПИИ(Дехнич Н.Н. и соавт., 2005)
12 городов РФ
Омепразол (KRKA) по 0,02 2 раза в сутки + кларитромицин (Фромилид, KRKA) по 0,5 2 раза в сутки + амоксициллин (Хиконцил, KRKA) по 1,0 2 раза в сутки
Длительность лечения 7 дней
Уреазный тест, PCR с гастробиоптатами (праймеры ureaB и cagA)
Клинический и бактериологи-ческий контроль до лечения и через 4-6 нед.
%

ЧАСТОТА РЕЦИДИВОВ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА
Частота рецидивов язвенной болезни в течение года дос-таточно высока (более 20%)
Она в 2,5 раза выше в том случае, если эрадикацион-ные схемы не применяются.
Эрадикация снижает относи-тельный риск рецидива в 3,3 раза (уменьшение общест-венных затрат, связанных с лечением рецидива)
Только в С-Петербурге на уменьшении числа рециди-вов возможна экономия в 26 млн.руб.
%
p<0.05
РЕАЛЬНАЯ ПРАКТИКА
* За рубежом. Сводные данные Meurer L., 2002; Hall J.et al, 2002
IPP - ингибиторы протонной помпы, АБ- антибиотики
*
*
*
%
СТОИМОСТНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ NNT
Расчетный показатель NNT, определенный для режима лечения без эрадикации, составляет 7,1

1 СЛУЧАЙ ЛЕЧЕНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЭРАДИКАЦИИ
 = 7,1 КУРСОВ РАНИТИДИНА
Ультоп (омепразол) - 130 руб.
Хиконцил (амоксициллин) - 135 руб.
Фромилид (кларитромицин) - 580 руб.

*Поддерживающая терапия Н2-блокатором 2 нед. - 80 руб.
Итого 925 руб.
Ранитидин 300 мг/сут (средневзвешенная стоимость курса лечения) - 160 руб.

Расчетная стоимость предупреждения рецидива  ранитидином - 160 х 7,1

1136 руб.
Стоимость эрадикации ~ в 1,3 раза меньше, чем режима с использованием ранитидина
СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ  ДОЛЖНЫ УЧИТЫВАТЬ ДАННЫЕ ФАРМАКОЭПИДЕМИОЛОГИИ И ФАРМАКОЭКОНОМИКИ
РАЦИОНАЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПРОТИВОЯЗВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ АКТИВНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СХЕМ АНТИГЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ НАИБОЛЕЕ ДЕЙСТВЕННЫХ И ЭКОНОМИЧЕСКИ ОПРАВДАННЫХ СХЕМ:
ОМЕПРАЗОЛ
+
КЛАРИТРОМИЦИН
+
АМОКСИЦИЛЛИН
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ НАНОСИТ СЕРЬЕЗНЫЙ  УЩЕРБ ЭКОНОМИКЕ. «БОЛЬШОЙ ВКЛАД» В ПОВЫШЕНИЕ РАСХОДОВ ВНОСЯТ ВРАЧИ, НЕ ИСПОЛЬЗУЮЩИЕ СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ ЛЕЧЕНИЯ


title: Скачать презентацию или конспект Синдром Мендельсона. Этиопатогенез. Клиника.

extracted_text:
Синдром Мендельсона. Этиопатогенез. Клиника.
Савельева О.О. 603 гр. Пед.фак.
 Человек вышел из закусочной, за углом кто-то ударил в живот ножом, привезли на скорой, экстренная операция. Перед анестезией анестезиолог выспрашивает больного когда он покушал, тот ему в ответ-только что. Злобный анестезиолог начинает пихать толстый желудочный зонд в рот. Это не потому, что ему охота помучить пациента, а для того чтобы уберечь его от осложнений во время анестезии.
Синдром Мендельсона — это острый экссудативный пневмонит (аспирационный синдром, кислотно-аспирационный пневмонит), возникает как гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого.

    Описан С.Л. Мендельсоном в 1946 г. как наиболее тяжелое осложнение наркоза в акушерской практике.
Пневмонит развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи.
Синдром Мендельсона относится к варианту синдрома острого повреждения легких ( ранее РДСВ)
Основные группы причин
1) наличие полного желудка:
— у больных, принимающих пищу в пределах 2-6 часов до операции;

— у беременных женщин, особенно в 3-м триместре беременности;

— у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости;

— у больных с острой почечной недостаточностью;

— у пострадавших с черепно-мозговой и скелетной травмой;

— у больных, находящихся в коматозном состоянии;
2) снижение тонуса кардиального жома пищевода :
— у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, энтероколит), а также заболеваниями нижнего отдела пищевода (эзофагит, грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул);

— у больных в состоянии медикаментозной депрессии, миорелаксации;

— у больных с признаками изжоги, наличием пищеводного рефлюкса, а также страдающих запорами;
3) повышение внутрибрюшного давления :
— у беременных, особенно в 3-м триместре;

— у тучных больных, страдающих ожирением;

— при попадании газонаркотической смеси в желудок во время масочной вентиляции;

— при фибрилляции мышц передней брюшной стенки после введения миорелаксантов деполяризующего действия;

— при парезах кишечника и вздутии живота;

— у новорожденных.

Обструктивный тип
Астматический тип
Макроскопически
В легких очаги ателектаза,участки кровоизлияния и некроза. Альвеолы теряют свою структуру,увеличиваются в размерах и заполняются экссудатом

Аспирация до 0,6 мл/кг протекает со слабыми клиническими проявлениями и не требует лечения.
При аспирации более 0,8мл/кг –тяжелое течение пневмонита.
Чем ниже кислотность желудочного сока,тем тяжелее клиника синдрома Мендельсона.
Патогенез.
 Ларинго – и бронхиолоспазм могут развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.
В результате попадания кислого содержимого инактивируется и разрушается сурфактант, происходит эстравазация плазменой части крови в легочный интерстиций и просвет альвеол,что обуславливает отек легких и развития РДСВ.
    Отек слизистой и подслизистой создает бронхиальную обструкцию проявляющейся гипоксемической дых. Недостаточностью и  формированием рассеянных микроателектазов.
Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.
Клиника
Острое начало.
Экспираторная одышка по типу астматической.
ТРИАДА: тахикардия,тахипноэ,цианоз.
Рефлекторные нарушения ССС ( брадикардия вплоть до остановки сердца)
Участие в акте дыхания вспомогательных мышц
выраженное повышение центрального венозного давления
приступы сухого кашля или с отделением небольшого количества тягучей слизистой мокроты

синдром Мендельсона быстро прогрессирует: проницаемость сосудов еще более возрастает, микроателектазы сливаются между собой, образуя макроателектазы, эластичность легочной ткани значительно снижается (интерстициальный пневмонит), существенно увеличивается сопротивление в системе легочной артерии, ЦВД повышается, возникает шунтирующий ток крови ( ИВЛ не эффективно), нагрузка на правый отдел сердца резко возрастает.
Объективно.
Аускультативно свистящие хрипы над всей поверхностью легких,в нижних отделах крепитирующие.
РО2 снижается до 35-45 мм.рт.ст
Возрастает легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии.
Снижается растяжимость легких.
Клиническое течение:
1 стадия – (немедленная реакция) механическая обструкция ,бронхоспазм
Апноэ, диспноэ, цианоз, гипоксия, хрипы, аритмии, брадикардия, остановка сердца (вагальный рефлекс)
     2 стадия – скрытый период.(чем короче скрытый период, тем тяжелее протекает синдром)

3 стадия – последствия химического ожога (1 сутки)
Диспноэ, бронхорея, альеолярный отек легких

4 стадия – проявление воспалительного ответа (48-72 часа)
Острый трахеобронхит, ОДН

5 стадия – нозокомиальная инфекция (72 часа - …….)
Гнойная мокрота, РДСВ, ПОН

При  ИВЛ вдох встречает резкое сопротивление. Может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо- и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1–3 часа) состояние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается АД, быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энцефалопатия. Смерть наступает от некупирующего отека легких.
Практика.
И вот ситуация, попадает на операционный стол больной, который выпил то всего глоток соку (яблочного), у него рефлекторно в большом количестве как у собаки Павлова, выделяется  желудочный сок. После засыпания больного желудочное содержимое затекает в трахею, выжигая напрочь слизистую, организм пытается сопротивляться, сокращает мышцы трахеи, возникает бронхоспазм, вроде защитная реакция. Однако жидкость уже затекла, а эта защитная реакция убивает человека доводя его до асфиксии, больному не хватает воздуха, а самое неприятное- анестезиолог не может сделать эффективный вдох мешком, так как дыхательные пути сомкнулись и не дают принудительно загнать газовую смесь в легкие. Но благодаря профессионализму анестезиолога, после введения лекарственных препаратов и интубации трахеи, бронхоспазм купирован. Операция закончена, больного будят, удаляют трубку из трахеи, вроде всё Ок. Это стадия мнимого благополучия, единственное, что смущает внимательно доктора-это умеренная одышка, не мешающая больному и чуток выше частота сердечных сокращений.

Проходит пара-тройка часов и больному вдруг стало трудно дышать, воздуха катастрофически не хватает, даже при подаче чистого кислорода. Пока мы радовались благоприятному исходу анестезии, в лёгких запустился практически необратимый патологический процесс, все стенки дыхательных мешочков (альвеол) отекают, значительно утолщаются, в результате этого не происходит эффективный обмен кислорода на углекислый газ. При очаговой пневмонии не дышит только 10% лёгких, а при синдроме Мендельсона не дышит 95%!!! легких. Больной погибает от недостатка кислорода.

Лечение данного состояния очень долгое, мучительно трудное как для врача, так и особенно для больного, пациенту приходится пройти все круги реанимационного ада. При этом если ему повезло, и он выжил, и выписался из больницы, одышка будет мучить его всю оставшуюся жизнь, из-за склероза легочной ткани, с последующем развитием легочного сердца, фактически инвалидность обеспечена.
Литература
Интенсивная терапия. Реанимация . Первая помощь. Под ред. Проф. Малышева В.Д. «Москва» 2000г.
Этюды критической медицины.том 3 .Акушерство глазами анестезиолога. А.П. Зильберт, Е.М. Шифман. 1997г.
Интернет (http://doktorbel.livejournal.com-Записки реаниматолога)

     Спасибо за внимание!!


title: Скачать презентацию или конспект ДВС-синдром в акушерстве

extracted_text:
ДВС – синдром в акушерстве.
Сайт презентаций
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология гемостаза.
В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.
Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома: -преждевременная отслойка плаценты, -предлежание плаценты,- ее ручное отделение, - эмболия околоплодными водами,- внутриутробная гибель плода,- привычное невынашивание, - эклампсия, -гестоз, -кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения
Причины ДВС-синдрома.
ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.
Этиология.
Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.
Патогенез
Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы
В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания - растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.
Классификация
По течению выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические формы ДВС-синдрома.
В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС. Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза.
Молниеносные формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами. При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток).Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза.ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель) и наблюдается при аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях.
Хроническое течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника.Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.
В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.II стадия - переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах.III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений)
Клиническая картина ДВС-синдрома
Клиническая картина является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома.
 Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.
Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.
- Микроциркуляторные нарушения связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов.Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины.- Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.
- Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия.- Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.
Диагностика
       В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома.

Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.
Лечение.

   Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии.В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.

Сайт презентаций
Лечение
Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов:
     - ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин),
     - активаторы аденилатциклазы,
     - ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики),-мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз.
     Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.


title: Скачать презентацию или конспект Дифференциация ротового и носового дыхания при ринолалии

extracted_text:
Дифференциация ротового и носового дыхания при ринолалии
Необходимо объяснить ребенку, что существуют различные виды вдоха и выдоха через нос, при открытом рте возможны различные сочетания вдоха и выдоха. Ребенку предлагают проделать конкретные дыхательные упражнения, последовательность их выполнения фиксируется рисунками в таблице в тетради ребенка.

Эти упражнения закладывают основы ритма речевого дыхания с паузой после вдоха. Формирование речевой паузы при дыхании происходит спонтанно, т.к. ребенок задерживает выдох, обращая внимание на то, как его надо осуществить: через нос или рот при переходе от вдоха к выдоху. При дальнейшем обучении произношению гласных и согласных звуков эта пауза будет постепенно увеличиваться и закрепляться.
Цель этих упражнений – в процессе разучивания различных видов вдоха и выдоха закрепить диафрагмальный вдох и постепенный, спокойный выдох.
Направление выдыхаемой через рот струи контролируется движением ватки, положенной на гладкую поверхность (лист бумаги, ладонь), чтобы ребенок мог видеть направление ее движения и корректировать это направление по указанию логопеда. Такой выдох ни в коем случае не отождествляемый с выдуванием, формирует направленность полного, спокойного ротового выдоха.
Для организации правильного ротового выдоха необходимо изменить положение языка в полости рта: при ротовом выдохе кончик языка у нижних резцов, корень опущен, если корень не снижается, можно временно допустить высовывание языка между зубами или нажать на корень языка шпателем (в крайнем случае).
Последовательность проведения упражнений:
1. Упражнение проводиться лежа. Ребенок учится вдыхать через полный живот, плавно, долго выдыхая, точность выполнения контролируется ладонью.
2. То же самое, но полулежа.
3. Сидя.
4. Стоя.
5. В движении (различные комплексы физических и дыхательных упражнений).


title: Скачать презентацию или конспект Основные лекарства для заболевания нервной системы

extracted_text:
Основные лекарства для заболеваний нервной системы
Заместитель Председателя неврологической комиссии Формулярного комитета,
профессор Парфенов Владимир Анатольевич
Содержание
Основные лекарственные средства при заболеваниях нервной системы
Особенности назначения лекарственных средств неврологами
Основные противосудорожные средства
Препараты вальпроевой кислоты
Карбамазепин
Клоназепам
Ламотриджин
Леветирацетам
Прегабалин
Топирамат
Фенитоин
Фенобарбитал
Этосуксимид
Эффективное лечение эпилепсии
Эффективное лечение невропатической боли (постгерпетическая невралгия, дискогенная радикулопатия и др.)
Основные средства для лечения паркинсонизма
Амантадин
Бипериден
Леводопа+бенсеразид (мадопар)
Леводопа+карбидопа (наком)
Пирибедил
Прамимексол
Тригексифенидил
Ропинирол (реквип)
Ротиготин (азилект)
Сталево

В 60-90% случаев эффективное лечение болезни Паркинсона
Наком, мадопар, мирапекс, значительно дороже мидантана и циклодола, но значительно эффективнее, предупреждают инвалидность, улучшают когнитивные функции
Основные антипсихотические средства
Галоперидол
Дроперидол
Зуклопентиксол
Кветиапин
Левомепромазин
Оланзапин
Перициазин
Перфеназин
Пипотиазин
Рисперидон
Сульпирид
Тиаприл
Тиопроперазин
Тиоридазин
Флупентиксол
Флуспирелен
Флуфеназин
Хлорпромазин
Хлорпротиксен

Доказана эффективность при шизофрении и других психотических состояниях

«Новые» антипсихотические средства (рисперидон и др.) дороже «стандартных» антипсихотических средств (галоперидол, хлорпромазин), но имеют меньше побочных эффектов и серьезных осложнений, более эффективны в отношении негативных симптомов шизофрении и позволяют не только повысить качество жизни больных, уменьшить их инвалидность, но  и уменьшить частоту и длительность госпитализаций
Основные анксиолитики (транквилизаторы) и средства для лечения нарушений сна

Алпрозалам
Диазепам
Лоразепам
Медазепам
Нитразепам
Золпидем

    Доказана эффективность при лечении неврозов, панических расстройств, легких психотических состояний, купирования эпилептического припадка, нарушений сна
Основные антидепрессанты и средства нормотимического действия
Амитриптилин
Имипрамин
Клопипрамин
Лития карбонат
Мапротилин
Миансерин
Миртазапин
Моклобемид
Пароксетин
Сертралин
Тианептин
Флуоксетин
Циталопрам
Эффективность доказана при депрессивных состояниях различного генеза
Эффективность доказана при хронических болевых синдромах
Изучается эффективность в остром периоде инсульта

Средства для лечения рассеянного склероза
Интерферон бета 1b
   (бетаферон)
Интерферон бета 1a
   (ребиф, авонекс)
Глатирамера ацетат (копаксон)
Фингалимод (Гилениа)
Митоксантрон
Эффективность доказана при ремиттирующем течении заболевания (снижения частоты обострений, уменьшение образования новых очагов по данным МРТ головы), а также при вторично-прогрессирующем течении заболевания (бетаферон)
Средства для лечения алкоголизма и наркомании
Дисульфирам
Налоксон
Налтрексон
Эффективность препаратов отмечена в некоторых исследованиях

Средства для лечения деменции
Галантамин
Донепизил
Ривастигмин
Акатинола мемантин

У больных с деменцией рекомендуются ингибиторы центральной ацетилхолинэстерзаы (донепизил, галантамин, ривастигмин) и мемантин для улучшения когнитивных и некогнитивных функций
Когнитивная стимуляция и реабилитация показаны при легкой и средней степени деменции
Активное участие в социальной и бытовой жизни (трудотерапия) улучшает функциональное состояние и облегчает уход
       Рекомендации Европейской Федерации неврологических обществ (EFNS) по ведению больных деменцией
Прочие средства, влияющие на центральную нервную систему
Средства для лечения приступов мигрени (триптаны, препараты дигидроэрготамина)
Бетагистин (бетасерк) – показана эффективность при болезни Меньера, возможно и других причинах вестибулярного головокружения
Пиридостигмина бромид (калимин) – эффективное средство лечения миастении
Неостигмина метилсульфат (прозерин) – средство выбора для лечения миастении и купирования миастенического криза
Нимодипин – доказана эффективность для предупреждения и лечения сосудистого спазма при субарахноидальном кровоизлиянии
Широко используемые в нашей стране лекарственные средства
Нейропротективные средства
Средства метаболической терапии головного мозга
Ноотропные средства
Вазоактивные средства
Средства энергокорригирующей терапии при заболеваниях головного мозга
Этилметилгидроксипиридина сукцинат
Производное 3-оксипиридина (3-ОП) – азотсодержащий гетероциклический аналог ароматических фенолов;
Структурный аналог вит. В6 - лишенный витаминной активности.
Янтарная кислота, связанная с ароматическим кольцом 3-ОП.
Антиоксидантные свойства
(структурное сходство с В6)
Антигипоксантные свойства
(сукцинат)

Синергизм

Исследование GuidAge по профилактике деменции                    и болезни Альцгеймера                                          Vellas B. et al., Neurology 2006; 67 (9 suppl. 3): S6 – S11

 Включено 2 854 пациентов с нарушениями памяти
    Средний возраст 76,8 + 4,4 лет, 66,5% женщин,
    средний балл КШОПС - 27,8 + 1,7

 1 визит каждые 3 месяца к врачу общей практики
 в конце каждого года визит к неврологу в
  специализированный центр

 5 лет наблюдения
 Набор завершен в июне 2004 года
 Результаты – 2011

Исследование GuidAge по профилактике деменции    и болезни Альцгеймера (Vellas B. et al., 2011)
134 новых случаев деменции, из них у 61 пациента в группе лечения танаканом (4,3%) и у 73 пациентов (5,2% случаев) в группе плацебо (p=0.31).
В группе пациентов, которые принимали танакан или плацебо в течение 4-х лет и более, деменция развилась в 3,0% случаев в группе плацебо и только в 1,6% случаев в группе лечения танаканом (р=0,03).
У мужчин деменция развилась в 7,0% случаев в группе плацебо и только в 2,9% случаев в группе лечения танаканом (р=0,007).

Содержание
Основные лекарственные средства при заболеваниях нервной системы
Особенности назначения лекарственных средств неврологами
Основная часть лекарственных средств, назначаемых неврологами, направлена на лечение дисциркуляторной энцефалопатии  (хронической ишемии головного мозга)
Большинству пациентов диагноз ДЭП ставится на основе неспецифических жалоб, не проводится исследование нервно-психического статуса
Не выявляются другие неврологические заболевания (жалобы больного ошибочно связываются с ДЭП)
Назначаются лекарственные средства, эффективность и безопасность которых не доказана полностью
Не проводится эффективное лечение других неврологических заболеваний
Дисциркуляторная энцефалопатия
Жалобы
Снижение памяти и умственных способностей
Повышенная утомляемость и снижение работоспособности?
Эмоциональная лабильность?
Головная боль?
Головокружение?
Нарушение сна?
Неврологические синдромы.
Вестибуло-атактитческий синдром???
Астено-невротический синдром???
Синдром микроневрологических нарушений???
Когнитивные расстройства
Псевдобульбарный синдром
Нарушение походки (апраксия ходьбы)
Амиостатический синдром
Нарушение функции тазовых органов

Отсутствуют КТ/МРТ критерии ДЭ,предложены только критерии сосудистой деменции
Множественные инфаркты в коре или субкортикальной области (вследствие тромбоза или эмболии церебральных артерий)

Множественные лакунарные инфаркты и лейкоареоз
Инфаркт в стратегических для когнитивных функций областях головного мозга
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)соотношение с международными классификациями
1-2 стадия ДЭ – умеренные когнитивные расстройства сосудистого генеза (часто сочетается с дегенеративным поражением головного мозга)
3- стадия ДЭ – сосудистая деменция
В большинстве стран мира не выделяется ДЭ 1-2 стадии, потому что сложно различать сосудистые и дегенеративные когнитивные нарушения на ранних стадиях
Вероятная болезнь Альцгеймера
A плюс один из поддерживающих критериев B, C, D, or E
А Наличие существенных нарушений памяти:
Постепенное и прогрессирующее нарушение памяти в течение 6 и более месяцев со слов пациента или его родственников (окружения)
Нарушения памяти по данным нейропсихологического обследования
Наличие других когнитивных нарушений
B.Наличие атрофии медиальных отделов височной доли
Изменения в цереброспинальной жидкости
Снижение содержания бетта-амилоида (β1—42), увеличение общего тау-протеина, или фосфо-таупротеина
Изменение других биомаркеров
D. ПЭТ – снижение метаболизма глюкозы и другие изменения
E. Доказанная генетическая мутация для болезни Альцгеймера
		Dubois B et al.- Lancet Neurology, 2007

Определение бетта-амилоида а головном мозга (PIB-PET)
 Forsberg A, et al. Neurobiol Aging 2008; 29: 1456–1465.
Основные проявления сосудистых заболеваний сердца и мозга

Когнитивные
расстройства
(дисциркуляторная энцефалопатия)
Cердечная
недостаточность

Инсульт,
транзиторные ишемические атаки
Инфаркт миокарда

Пациент среднего и пожилого возраста с «неврологическими церебральными» жалобами
Типичный диагноз –
    Дисциркуляторная энцефалопатия
Реальные диагнозы -
 -  Болезнь Альцгеймера или другие дегенеративные заболевания головного мозга
   - Первичные головные боли (мигрень, ГБН и другие)
   - Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или другие вестибулопатии, вестибулярная мигрень
   - Тревожное (депрессивное) расстройство
   - Другие неврологические заболевания

Результаты обследования60 пациентов с артериальной гипертензией, обратившихся в ВКНЦ с жалобой на головокружение;предварительный диагноз у 56 больных – дисциркуляторная энцефалопатия Толмачева В.А., Парфенов В.А Причины головокружения у пациентов с артериальной гипертензией и его лечение // Врач – 2007. - № 4 – С. 49-53.

Неврологическое обследование
МРТ головы
Дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий
Кардиологические обследования (ЭКГ, ЭхоКГ, мониторинг АД, мониторинг ЭКГ и др.)
Консультация психиатра

Что скрывалось под маской
«вертебрально-базилярной недостаточности»                                                         Толмачева В.А., Парфенов В.А Причины головокружения у пациентов с артериальной гипертензией и его лечение // Врач – 2007. - № 4 – С. 49-53.
Структура заболеваний у пациентов с психогенным головокружением
Лечение пациента с дисциркуляторной энцефалопатией
Распространенный подход – использование метаболических, нейропротективных и вазоактивных средств для «улучшения деятельности головного мозга»
Рациональный (научно обоснованный подход)
Вторичная профилактика инсульта
Лечение и профилактика когнитивных и других нервно-психических расстройств
Вторичная профилактика  инсульта
Антигипертензивные средства

После перенесенного ишемического инсульта или транзиторных ишемических атак
Антитромботическая терапия
    1. Антитромбоцитарные средства (антиагреганты) – все подтипы ишемического инсульта или                                              2. Непрямые антикоагулянты (варфарин, дабигатран, ривароксабан) – кардиоэмболический инсульт
Статины
При стенозе ВСА 50%-99% диаметра - хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, стентирование и др.)

ПРИМЕНЕНИЕ ВАРФАРИНА  В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

N=11,409
Когорта ATRIA (система управляемого медицинского обеспечения, Калифорния, США)
Go AS, et al.JAMA 2003;290:2685-2692
N=5,333
Программа EuroHeart
Nieuwlaat R, et al.Eur Heart J 2005;26:2422-2434
N=23,657
Когорта Medicare, США
Birman-Deych E, et al.Stroke 2006;37:1070-1074

Варфарин
не назначался
Варфарин назначался
Механизм действия новых пероральных антикоагулянтов

Новые антикоагулянты
Апиксабан
Ривароксабан
Эндоксабан

Дабигатран
Протромбин
Тром-бин
Фибриноген
Фибрин
Антиагреганты, одобренные
для клинического применения
при сердечно-сосудистых заболеваниях
Антитромбоцитарные средствадля вторичной профилактики инсульта
Аспирин 50-325 мг/сутки
Клопидогрель (плавикс) 75 мг/сутки
Комбинация дипиридамола ЗВ 200 мг  и 25 мг аспирина (агренокс) два раза в сутки

Частота повторного инсульта (со смертельным исходом – белый столбик, без смертельного исхода – заштрихованный столбик)
в зависимости от суммарного балла риска
развития повторного инсульта
(по Weimar C с соавт, 2009, с изменениями)

Ведение больного транзиторной ишемической атакой, «малым» инсультом

Экстренное обследование:
КТ, МРТ, ДВ МРТ,
Исследование сосудов, сердца, другие обследования

Раннее начало
вторичной профилактики инсульта

Современная
клиника по профилактике
инсульта
Pierre Amarenco
INSERM U-698 and Denis Diderot University - Paris VII
Department of Neurology and Stroke Center
Bichat hospital, Paris, France
GROUPE HOSPITALIER
BICHAT-CLAUDE BERNARD
PARIS DIDEROT UNIVERSITY
- PARIS 7

Клинический примерБольная 76 лет, перенесшая три ишемических инсульта с развитием сосудистой деменции (дисциркуляторной энцефалопатии)  на фоне мерцательной аритмии
Типичная практика – периодическое курсовое лечение вазоактивными и метаболическими препаратами
Три года наблюдения: постоянный прием варфарина 5 мг ( МНО 2-3.0) и акатинол мемантина по 20 мг в сутки – отсутствие повторных инсультов и существенного прогрессирования степени деменции, улучшение качества жизни родственников
Эффективное лечение цереброваскулярного заболевания

Вторичная профилактика инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний
Посильная умственная деятельность
Лечение эмоциональных, поведенческих и когнитивных расстройств
Помощь родственников, близких и социальных работников


title: Скачать презентацию или конспект Артериальная гипертония

extracted_text:
Артериальная гипертония. Гипертоническая болезнь. Симптоматология диагностика.	Симптоматическая артериальная гипертония (классификация, симптоматология, диагностика)
Эпидемиология
АГ – самое распространенное заболевание с.с.с.
Наиболее часто встречается среди населения развитых стран
Встречается у 20% людей
У 50% лиц старше 60 лет
АГ – основная причина инсультов, инфаркта миокарда, почечной и сердечной недостаточности
Артериальная гипертония -
  Состояние, при котором сАД составляет 140 мм рт.ст. и выше и/или дАД 90 мм рт.ст. и выше при условии, что эти значения получены в результате не менее 3-х измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, без применения препаратов, изменяющих АД.
Выделяют:
Первичную АГ, эссенциальную, идиопатическую, ГБ (при отсутствии явной причины повышающей АД) – около 90% АГ

 Вторичную АГ, симптоматическую (при выявлении причины повышающей АД) – около 10% АГ
Этиопатогенез ГБ(мозаичная теория Пейджета)
 ГБ – болезнь дисрегуляции м/д многочисленными прессорными и депрессорными факторами, при которой в ответ на повышение АД не происходит его адекватного снижения.
Вазопрессорные факторы
Ренин-ангиотензиновая система
Симпатическая нервная система
Баро- и хеморецепторы
Чрезмерное употребление поваренной соли, алкоголя
Ожирение

Вазодепрессорные факторы
Натрийуретические пептиды
Оксид азота
Простагландины
Калликреин-кининовая система
Генетические механизмы повышения АД
Генетические аномалии
  - мутации ангиотензинового гена
  - мутации, приводящие к
    экспрессии фермента
    альдостеронсинтетазы и др.
Основные факторы, определяющие АД
Сердечный выброс (СВ)
Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)

Увеличение СВ и/или ОПСС ведет к повышению АД
Поражение органов мишеней
Сердце (гипертрофия ЛЖ, стенокардия, ИМ, СН, внезапная сердечная смерть)
Сосуды (вовлечение в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты)
Головной мозг (тромбозы и кровоизлияния, энцефалопатия)
Почки (микроальбуминурия, протеинурия, ХПН) – первично сморщенная почка
Классификация АГ
Классификация ГБ
I стадия – повышение АД без органических изменений сердечно-сосудистой системы
II стадия – повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функции
III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов-мишеней с нарушением их функции
Прогностические факторы АГ
Степени риска
Группы риска
Жалобы
Головные боли
Головокружения
Мелькание «мушек» перед глазами
Тошнота
Боли в области сердца
Сердцебиение
Быстрая утомляемость
Носовые кровотечения
Жалобы могут отсутствовать
Анамнез
Наследственность по АГ, СД, нарушению липидного обмена, ИБС, инсульту, болезней почек
Продолжительность АГ, максимальные цифры АД, эффективность терапии
Наличие и течение ИБС, СН, перенесенного инсульта
Расспрос о приеме лекарственных препаратов, повышающих АД
Оценка образа жизни (соль, жиры, вредные привычки, физическая активность)
Психосоциальные и внешние факторы, влияющие на АД (семья, работа)

История мониторинга АД
1733 г. англичанин Стефен Хэилс произвел первое документально засвидетельствованное измерение АД на лошади
1795 г. Рива-Рочи произвел первое неинвазивное измерение АД у человека с помощью сфигмоманометра
1905 г. Коротков разработал аускультативный метод измерения АД
Правила измерения АД
АД измеряют в положении сидя после пребывания в покое в течение 5 мин.
После физической или эмоциональной нагрузки отдых увеличивают до 15-30 мин.
Нельзя курить в течение 30 мин. перед измерением АД
Воздержаться от приема крепкого чая, кофе в течение часа
Ноги при измерении АД не должны быть скрещены, ступни находятся на полу, спина – опирается на спинку стула
Правила измерения АД
Манжета накладывается на уровне сердца, ее нижний край на 2 см выше локтевого сгиба
Манжету быстро накачивают до величины давления на 20 мм рт.ст. превышающей уровень исчезновения пульса, затем медленно выпускают воздух со скоростью 2 мм рт.ст. в сек.
Учет АД проводится с точностью до 2 мм рт.ст.
АД измеряют не менее 3 раз с интервалом 2-3 мин. За конечное принимается среднее из двух последних измерений
Во время первого осмотра АД измеряют на обеих руках, затем – на той, где давление было выше.
Суточное мониторирование АД
Измерение АД с интервалом 15 мин днем и 30 мин ночью
Необходимо не менее 56 измерений АД в течение суток
Показания: выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов, выявление «гипертонии белого халата», контроль эффективности гипотензивной терапии

Особенности суточных колебаний АД
Dippers – лица с нормальным ночным снижением АД (на 10-20%) – составляют 60-80% больных с ГБ. Риск развития осложнений минимальный
Non-dippers –лица с недостаточным снижением АД в ночные часы (менее чем на 10%) – до 25% больных с ГБ
Over-dippers – лица с чрезмерным ночным падением АД (более чем на 20%)- до 22% больных с ГБ
Night-peakers- лица, у которых ночное АД превышает дневное -3-5% больных с ГБ. Наиболее угрожаемая группа по инсультам
Физикальные данные
Возможна гиперемия лица
Часто избыточная масса тела
Признаки гипертрофии ЛЖ (смещение верхушечного толчка, левой границы ОСТ)
Увеличение напряжения пульса
Акцент IIтона над аортой

Изменения ЭКГ
Признаки гипертрофии ЛЖ:
  - левограмма
  - максимальные    R в V5, V6
   - снижение ST в   V5,V6
   - возможна блокада
   ЛНПГ
Эхо КГ
Признаки гипертрофии ЛЖ
Возможна дилатация ЛЖ
Признаки снижения сократительной способности миокарда (появление участков гипокинезии и даже дискинезии)
Основные виды АГ
Гипертоническая болезнь
Ренальная АГ
Вазоренальная АГ
Эндокринные АГ
Гемодинамические АГ
Лекарственные АГ
АГ при органических поражениях нервной системы

Гипертоническая болезнь
Диагноз устанавливается методом исключения симптоматических АГ
Ренальные АГ
Причины: хр.гломерулонефрит, хр.пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, диабетический нефросклероз, туберкулез и др.
Диагностика: исследование мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия), УЗИ- признаки поражения почек, данные экскреторной урографии
Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД
Вазоренальные АГ
Возникают при нарушениях кровоснабжения почек (атеросклероз почечных сосудов, поражение при системных васкулитах)
Диагностика: сосудистый шум в эпигастрии, определение активности ренина плазмы, ангиография, почечная сцинтиграфия
Эндокринные АГ
Первичный гиперальдостеронизм (мышечная слабость, миалгии, судороги, парастезии, гипокалиемия, двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников по КТ, МРТ, увеличение уровня альдостерона)
Синдром или болезнь Кушинга (диспластическое ожирение, стрии, гирсутизм, МРТ турецкого седла, УЗИ, КТ надпочечников, повышение уровня кортизола в крови)
Феохромоцитома (кризовое течение, визуализация опухоли на УЗИ, КТ, МРТ, повышение катехоламинов в крови и их метаболитов в моче
Акромегалия, тиреотоксикоз, гипотиреоз

Гемодинамические АГ
Коарктация аорты (ассиметричное развитие верхнего и нижнего поясов, грубый сосудистый шум в межлопаточной области, АД на руках выше чем на ногах, аортография)
Недостаточность аортального клапана (бледность кожных покровов, значительное увеличение ЛЖ, ослабление 1 и 2 тонов, диастолический шум на аорте и в т.Боткина, высокое систолическое и низкое диастолическое АД, данные ЭХО КГ)

Лекарственные АГ
Связаны с приемом:
   - глюкокортикоидов
   - пероральных контрацептивов
   - НПВП
   - симпатомиметиков и др.

Синдром злокачественной АГ
Характерны высокие цифры дАД (130 мм рт.ст. и выше)
Быстрое прогрессирование
Энцефалопатия (головная боль, тошнота, рвота, беспокойство или сонливость, приступы судорог, нарушение зрения)
Поражение почек (протеинурия, иногда гематурия, лейкоцитурия)
Нейроретинопатия (отек сетчатки глаза, размытость контуров дисков зрительных нервов и отек их сосочков, геморрагии)
Гипертонический криз
Быстрый и значительный подъем АД
Сопровождается головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, ухудшением зрения, возможно обострение ИБС, развитие острой левожелудочковой недостаточности

Классификация  кризов
Осложненные – протекают с грубым поражением органов мишеней (отек легких, ишемия или ИМ, острая гипертоническая энцефалопатия с возможным судорожным синдромом, расслаивающая аневризма аорты, ОПН)
Не осложненные – минимальное поражение органов мишеней (или отсутствие таковых)
Принципы терапии АГ
Немедикаментозные методы
  - ограничение потребления
    поваренной соли
  - ограничение углеводов и жиров
  - отказ от вредных привычек
  - увеличение физической
    активности
Лекарственная терапия
Медикаментозная терапия
 β-адреноблокаторы
 Диуретики
 Блокаторы кальциевых каналов
 Ингибиторы АПФ
 Блокаторы рецепторов
   ангиотензина II
 α-адреноблокаторы
 Препараты центрального действия
 Kaplan, 1996 г.
«… артериальная гипертония представляет собой настолько опасное состояние, что явные преимущества от активного воздействия всегда окупают стоимость бездействия»


title: Скачать презентацию или конспект Приобретенный (специфический) иммунитет. Антигены

extracted_text:
Антигены
ПРИОБРЕТЕННЫЙ (СПЕЦИФИЧЕСКИЙ) ИММУНИТЕТ

Распознавание чужеродных макромолекул и непосредственное реагирование

Специфический иммунитет
Лимфоцит

Распознавание чужеродных макромолекул и выработка защитных белковых молекул (антител)

Лимфоцит
Характерные особенности специфического иммунитета

Синтез антител и формирование клонов лимфоцитов, способных взаимодействовать только с одной из множества чужеродных антигенных детерминант.
Способность сохранять память о первой встрече с антигеном и при повторной встрече с ним реагировать по усиленному типу.
Усиленную продукцию соответствующих антител, а также нарастание и функциональное созревание специфического клона Т-клеток провоцирует контакт с антигеном.
Эволюция иммунных механизмов
              у позвоночных
АНТИГЕНЫ
(англ. antibody generator) –

генетически чужеродные для данного организма макромолекулы (чаще всего белки), распознающиеся В- и Т-клетками и способные вызывать специфический иммунный ответ.

Общепринятые названия антигенов
Корпускулярные антигены – различные клетки и крупные частицы.

Общепринятые названия антигенов
Растворимые антигены  - белки, полисахариды, липополисахариды.
ЛПС

Общепринятые названия антигенов
Ксеноантигены – антигены тканей и клеток организмов разных видов.
Аллоантигены – антигены тканей и клеток разных организмов одного вида.

Общепринятые названия антигенов
Трансплантационные антигены – молекулы клеточной поверхности, контролируемые генами МНС.
Аутоантигены – антигены собственных клеток, полимерных молекул организма.

Аллергены – антигены пищи, пыли, пыльцы растений, ядов насекомых, вызывающие повышенную реактивность организма.

Общепринятые названия антигенов
Синтетические антигены – искусственно синтезированные полимеры аминокислот, углеводов.

Гаптены – простые, низкомолекулярные химические соединения, в основном ароматического ряда.

Общепринятые названия антигенов

Основные характеристики антигена

способность взаимодействовать с предсуществующими специфическими антителами или рецепторами Т-клеток.
способность индуцировать иммунный ответ с направленным синтезом антител и образованием клеток-эффекторов.

Антигенность и  иммуногенность
АНТИГЕН – ЛЮБАЯ СУБСТАНЦИЯ, СПОСОБНАЯ СВЯЗЫВАТЬСЯ С АНТИТЕЛАМИ.
ИММУНОГЕН – ЛЮБАЯ СУБСТАНЦИЯ, ПОПАДАНИЕ КОТОРОЙ В ОРГАНИЗМ ВЫЗЫВАЕТ ИММУННЫЙ ОТВЕТ.
 ПАТОГЕНЫ (БАКТЕРИИ, ВИРУСЫ, ПРОСТЕЙШИЕ, ГЕЛЬМИНТЫ)
 ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
 БЕЛКИ
 ПОЛИСАХАРИДЫ И ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
 СЛОЖНЫЕ ЛИПИДНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ГАПТЕН – НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНОЕ СОЕДИНЕНИЕ, НЕ ОБЛАДАЮЩЕЕ ИММУНОГЕННЫМИ СВОЙСТВАМИ, НО ВЫЗЫВАЮЩЕЕ ВЫРАБОТКУ АНТИТЕЛ ПРИ КОНЪЮГАЦИИ С БЕЛКАМИ.

Факторы иммуногенности:
Чужеродность
Молекулярная масса
Химические особенности
                 Генотип организма (Ir-гены МНС)
                 Доза антигена
                 Способ введения антигена
Чужеродность – отсутствие аналогичных субстанций в реагирующем организме.
Молекулярная масса антигена.
Наименьшая молекулярная масса у иммуногенов составляет ≈ 10 кД.
Химические особенности антигена – конфигурация белка, содержание и последовательность аминокислот в нем. Химическое строение антигена определяет его доступность для ферментов лизосом.
Факторы, определяющие иммуногенность белков
Структура антигена
В-клеточные эпитопы
В-клеточные эпитопы
Т-клеточные эпитопы
На молекуле антигена могут находиться разные по специфичности эпитопы
В-КЛЕТОЧНЫЕ ЭПИТОПЫ
находятся, как правило, на поверхности молекулы антигена. Относятся к конформационному типу, т.е. обладают третичной структурой и составляют часть общей пространственной организации антигенной молекулы.
В состав эпитопа входят остатки гидрофильных аминокислот (6-8 мономеров), образующих β-структуру пептидной цепи антигена.

Т-КЛЕТОЧНЫЕ ЭПИТОПЫ
находятся, как правило, внутри свернутой молекулы антигена. Относятся к линейному типу, т.е. представляют собой линейную последовательность аминокислотных остатков (11-16 мономеров).
В состав Т-клеточного эпитопа входят остатки гидрофильных и гидрофобных аминокислот, которые чередуются друг с другом и образуют α-спираль.

Помимо детерминант, распознаваемых ТКР, антигенный фрагмент включает участок, взаимодействующий с молекулами МНС (агретоп).

Классификации антигенов
 по участию Т-клеток в иммунном ответе:
Тимусзависимые (TD) антигены
белки и полипептиды (альбумины, глобулины, бактериальные белки, эритроциты, синтетические полипептиды);
Тимуснезависимые (TI) антигены
высокополимерные белки (флагеллин, ферритин), полисахариды (сложный полисахарид стрептококков), бактериальные ЛПС,  некоторые синтетические полимеры (поливинилпирролидон).

Инициируют иммунный ответ без участия Т-клеток

Инициируют иммунный ответ только при участии Т-клеток

Эпитопы TD-антигенов и TI-антигенов
Т-зависимый антиген
Т-независимый антиген
Ответ В-клеток на два типа антигенов
по происхождению:
 Антигены микроорганизмов (бактерий):
 гомологичные (видо- и типоспецифические);
 гетерогенные (групповые и межвидовые) –  открыл Дж. Форссман
 Антигены животных:
 экзогенные (белки лечебной сыворотки);
 эндогенные (организменные антигены):
 -  изоантигены (эритроцитарные,  лейкоцитарные, тромбоцитарные и др.)
 -  аутоантигены (нормальные, патологические).
Видовые (типовые) антигены
Высокоспецифичны, на них в организме вырабатываются только такие антитела, которые реагируют с антигенами определенного вида патогена.

Гетерогенные антигены
Общие или межвидовые (сходные по специфичности) антигены. Общие антигены обнаружены у эритроцитов человека и гноеродных кокков, энтеробактерий, вирусов оспы, гриппа др. микроорганизмов.
Антигенная мимикрия – сходство антигенной структуры у различных видов клеток.
Экзогенные антигены (белки лечебной сыворотки)
При парентеральном введении в организм вызывают образование антител и клеточный иммунный ответ независимо от вида донора.

Эндогенные антигены (организменные антигены)
 Изоантигены (эритроцитарные, лейкоцитарные и др.)
Определяют индивидуальную специфичность организма. Естественная толерантность к ним вырабатывается в эмбриональном периоде.
 Аутоантигены
Естественные (нормальные) для организма или образующиеся в нем патологические антигены

Нормальные антигены
Белки органов и тканей, отделенные от кровотока гематоэнцефалическим и гематотестикулярным барьерами. К таким органам относятся мозг, семенники, хрусталик глаза.

Патологические антигены
Сложные белки. Возникают  в организме при некоторых инфекционных и соматических заболеваниях. Различают «ожоговые», «лучевые» антигены, на которые в организме вырабатываются аутоантитела.


title: Скачать презентацию или конспект Витамины, гормоны, лекарства.

extracted_text:
Презентация на тему:
«Витамины, гормоны, лекарства.»
Витамины
Витамины — группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Это сборная, в химическом отношении, группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи

Общие сведения
Витамины участвуют во множестве биохимических реакций, выполняя каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов либо выступая информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов. Они не являются для организма поставщиком энергии и не имеют существенного пластического значения. Однако витаминам отводится важнейшая роль в обмене веществ. Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организм наступают характерные и опасные патологические изменения.
Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок.
С нарушением поступления витаминов в организм связаны два принципиальных патологических состояния: недостаток витамина — гиповитаминоз, отсутствие витамина — авитаминоз, и избыток витамина — гипервитаминоз.
Известно около полутора десятков витаминов. Исходя из растворимости витамины делят на жирорастворимые — A, D, E, F, K и водорастворимые — все остальные. Жирорастворимые витамины накапливаются в организме, причём их депо являются жировая ткань и печень. Водорастворимые витамины в существенных количествах не депонируются, а при избытке выводятся. Это с одной стороны объясняет то, что довольно часто встречаются гиповитаминозы водорастворимых витаминов, а с другой — иногда наблюдаются гипервитаминозы жирорастворимых витаминов

Гормоны
Гормо́ны — это сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами (но не только ими) непосредственно в кровь и оказывающие сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и системы-мишени. Существуют и другие определения (например в английской версии Википедии), согласно которым трактовка понятия гормон более широка: «химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела». Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в определённых органах и системах.
Все гормоны реализуют своё воздействие на организм или на отдельные органы и системы при помощи специальных рецепторов к этим гормонам. Рецепторы к гормонам делятся на 3 основных класса: рецепторы, связанные с ионными каналами в клетке (ионотропные рецепторы), рецепторы, связанные с гормон-чувствительной аденилатциклазой (метаботропные рецепторы) и рецепторы стероидных гормонов.
Для всех рецепторов характерен феномен саморегуляции чувствительности — при низком уровне определённого гормона автоматически компенсаторно возрастает количество рецепторов в тканях и их чувствительность к этому гормону — процесс, называемый сенсибилизацией (а также ап-регуляцией (up-regulation), или сенситизацией (sensitization)) рецепторов. И наоборот, при высоком уровне определённого гормона происходит автоматическое компенсаторное понижение количества рецепторов в тканях и их чувствительности к этому гормону — процесс, называемый десенсибилизацией (а также даун-регуляцией (down-regulation), или десенситизацией (desensitization)) рецепторов.
Увеличение или уменьшение выработки гормонов, а также снижение или увеличение чувствительности гормональных рецепторов и нарушение гормонального транспорта, приводит к эндокринным заболеваниям.

Лекарственные средства
Лека́рственные сре́дства — вещества или смеси веществ, применяемые для профилактики, диагностики, лечения заболеваний, предотвращения беременности, полученные из крови, плазмы крови, а также органов, тканей человека или животных, растений, минералов методом синтеза или с применением биотехнологий.
Таким образом, к лекарственным средствам относятся вещества растительного, животного или синтетического происхождения, обладающие фармакологической активностью и предназначенные для производства и изготовления лекарственных форм.


title: Скачать презентацию или конспект Астенические состояния

extracted_text:
Астенические состояния
1
Норма или патология?
Слабость, утомляемость, усталость, снижение работоспособности, бессилие…
Это одно и тоже?
Утомление - это уменьшение работоспособности в ходе выполнения физической и умственной нагрузки
Усталость - субъективное ощущение утомляемости.
физиологическая
патологическая
Каждый пятый пациент жалуется на астению, в неврологической практике - каждый второй…
2
3
Ощущение усталости выполняет защитную функцию по сохранению энергетических ресурсов организма.
Астенический синдром - это постоянное ощущение/жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, а также снижение работоспособности, что  сочетается с 2 или более нижеперечисленными симптомами:

мышечные боли
головная боль напряжения
нарушение сна
головокружение
диспепсия
раздражительность.

4
МКБ - 10
5
Базовые критерии астенических состояний
• Нарушение повседневной физической активности

 Утомляемость, утрата способности к продолжительному физическому напряжению, отсутствие чувства полного восстановления после отдыха

 Нарушение умственной активности. Ухудшение концентрации внимания, непродуктивность мышления, уменьшение объема и эффективности исполнительских возможностей при обычных нагрузках

 Нарушение эмоциональной толерантности.  Раздражительная слабость – повышенная возбудимость и истощаемость на фоне лабильности настроения

 Десинхронизация цикла «сон-бодрствование» Эпизоды патологической  дневной сонливости, нарушение хронологии и продолжительности фаз ночного сна (неглубокий прерывистый сон, обильные тревожные сновидения)

Б.Смулевич с соавт. Новый подход к терапии неврастении и соматогенной астении//Психиатрия и психофармакотерапия – 2006- Т.11 – С.18
Классификация астенических состояний
1. Реактивная астения (исходно здоровые лица)
 Физиологические факторы: беременность, лактация, авитаминоз, сменный график работы
Психофизиологические факторы (недостаточность адаптационных механизмов при нагрузке): экзамены, соревнования, «синдром менеджера»
В период восстановления после соматических заболеваний, травм, инфекций.

2. Симптоматическая астения
Поиск соматической причины:
инфекционные заболевания,эндокринные, метаболические растройства, онкология, неврологические заболевания
Медикаментозная нагрузка (прием бетта-блокаторов, БД, миорелаксантов, кортикостероидов, антигистаминных препаратов, гипотензивных средств, адреноблокаторы, гиполипидемические препараты, ингибиторы протонной помпы, бета-интерфероны, анксиолитики, нейролептики и антидепрессанты, )
Психические заболевания(депрессия, шизофрения, анорексия,  булимия)

3. Синдром хронической усталости (отдельная клиническая единица)
6
Синдром хронической усталости (СХУ)
7
Критерии диагностики СХУ
Постоянная слабость, продолжающаяся не менее 6 мес., снижающая уровень активности, не являющаяся следствием соматического или психического заболевания и сопровождающаяся 4 или более симптомами:

нарушение памяти и концентрации внимания
боль в горле
болезненность при пальпации л/у
болезненность или скованность мышц
болезненность суставов (без гиперемии и припухлости)
вновь возникшая головная боль
сон, не приносящий ощущение свежести и бодрости
усугубление чувста усталости после нагрузки, продолжающееся более 24 ч

8
Диагностика астенических состояний
Лабораторная диагностика (ОАК, б/х крови,гормоны щитовидной железы, С-реакт белок, РФ, КФК, онкомаркеры), иммунологические тесты.
Инструментальные методы: оценка толерантности к физическим нагрузкам(велоэргометрия), оценка качества сна (полисомнография)
Опросники, оценивающие выраженность астении
- САН (самочувствие, активность, настроение)
- Субъективная оценка астении (MFI-20) оценивает общую усталость, утомляемость,снижение активности
Вспомогательными шкалами являются: ВАШ, вегетативная анкета, тест Бэка, шкала Гамильтона
9
Принцип: поиск соматической патологии
Важно! СХУ- диагноз исключения
Принципы лечения астении
10
1.Образ жизни
Принципы лечения астении
                               2.Фармакотерапия
11
Психотропные препараты (антидепрессанты)
Психостимуляторы
3.    Иммуномодуляторы
4.     Общеукрепляющие средства, витамины, пищевые добавки и др.
Неспецифические медикаменты
Оказывают антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшают энергетические процессы, оказывают антиоксиданотное действие, улучшают обмен веществ и метаболизм мозга.

12
Витамины гр В, ( В5-пантотеновая кислота-антистрессовый витамин), антиоксиданты-вит. А и Е.
Улучшают мозговой метаболизм: пирацетам, энцефабол,аминалон, глиатилин, фенибут, семакс, когитум, церебролизин, кортексин и др
Когитум -антиастенический эффект, мягкий психостимулирующий эффект без гиперстимуляции сочетается с сулучшением когнитивных функций.
 Отсутствуют седативные и миорелаксантные свойства, препарат не обладает аддиктивным потенциалом.

Когитум показан при всех трех  формах астении- при реактивной, при симптоматической и в рамках СХУ.
13
Еще поиграем!


title: Скачать презентацию или конспект Неотложные состояния в стоматологии, пути их профилактики

extracted_text:
СТУДЕНТЧЕСКАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ
«Неотложные состояния в стоматологии, пути их профилактики»
Программа НПК «Неотложные состояния в стоматологии, пути их профилактики»:
Вступительное слово преподавателя стоматологических дисциплин                                                     Филенко О.В.
Доклад: «История возникновения, физико-химические свойства и фармакокинетика местных  анестетиков»  студент 148 «А» группы                                   Торгало М.
Доклад: «Классификация видов обезболивания в стоматологии, осложнения, возникающие при проведении местного обезболивания, оказание неотложной помощи» студентка 148 «А»
                                                                                Сень Е.
Защита курсовой работы: «Неотложные состояния в стоматологии, пути их профилактики»
    студент 148 «А»                                            Шаныгин И.

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОБЗОР
В 1879 г. русским учёным В.К. Анрепом впервые были доказаны местнообезболивающие свойства Кокаина.
В 1904 г. в лабораториях компании Хехст АГ получен прокаин (новокаин)
В 1943 г. в Швеции синтезирован лидокаин
В 1956 г. в США синтезирован бупивакаин
В 1969 г. в лабораториях компании Хехст АГ был создан артикаин, разрешенный к применению в качестве местного анестетика в 1974 г., а в стоматологическую практику он введён под названием Ультракаин в 1976 г.
Физико-химические свойства местных анестетиков
      Большинство местных анестетиков являются слабыми основаниями. В молекуле этих препаратов имеется 3 структурных компонента:

«Классификация местных анестетиков по химической  структуре»
Большинство местных анестетиков имеет константу диссоциации (рКа) 7,6-7,8, поэтому гидролиз хорошо идет в слабощелочной среде интактных тканейзначение  рН 7,4. Диффузия местного анестетика в мембрану нервного волокна осуществляется быстро, но  только до тех пор, пока его концентрация вне нерва будет выше, чем на внутренней стороне мембраны.

       Чем ниже рКа местных анестетиков, чем ближе она к рН среды, тем быстрее идет его диффузия. Поэтому местные анестетики с относительно низкой константой диссоциации (лидокаин, мепивакаин, артикаин) действуют быстро (через 2-5 минут), а препараты с более высокой рКа (бупивакаин и особенно новокаин, имеющий рКа 8,9) действуют медленнее и имеют латентный период От 8 до 18 минут. На скорость наступления эффекта.На скорость наступления эффекта оказывает влияние также доза и концентрация местных анестетиков в тканях. Так, артикаин и лидокаин имеют одинаковую рКа, но артикаин используется в виде 4% раствора, а лидокаин  2% раствора, поэтому артикаин действует быстрее.
«Физико-химические характеристики, активность и токсичность амидных местных анестетиков»
Клинико-фармакологическая характеристикапрепаратов лидокаина, мепивакаина и артикаина.
     Для местного обезболивания в стоматологии используется большое количество лекарственных препаратов для инъекционных методов обезболивания они созданы на основе шести местных анестетиков:
 Новокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин, бупивакаин, артикаин.

Мепивакаин (Mepivacainum)
       Торговые названия: карбокаин, скандонест, скандикаин. Местный анестетик группы амидов, синтезированный 1957.
Хорошо всасывается, быстро метаболизируется в печени. Период полураспада составляет около 90 минут. Константа диссоциации мепивакаина (рКа 7,7) начало местноанестезирующего  эффекта идентичны (2-4 мин).
Мепивакаин в отличие от лидокаина не оказывает выраженного сосудорасширяющего действия. Продолжительность пульпарной анестезии, вызываемой 3%  мепивакаином составляет 20-40 минут, а мягких тканей 2-3 часа. Мепивакаин является препаратом  выбора у пациентов (тяжелая с.с.н, сахарный диабет, бронхиальная астма и аллергия на препараты, содержащие серу). Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке) наблюдаются редко.
Максимальная доза для инъекционного введения 300 мг.
Артикаин (Articainum)
     Торговые названия: альфакаин, ультракаин, убистезин, септонест.
Местный анестетик группы амидов. Обладает очень хорошей диффузионной способностью в тканях. Артикаин имеет низкую рКа (7,8), поэтому он хорошо гидролизуется в тканях и действует быстро(1-4 мин).
Используется для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Низкая токсичность артикаина позволяет использовать его 4% раствор, имеющий высокую анестезирующую активность, что и обеспечивает возможность применения препаратов артикаина у детей, пожилых и беременных женщин.
Классификация видов обезболивания.
Требования к обезболиванию при амбулаторных стоматологических вмешательствах.
  1. Легко управляемым (быстрое введение и выведение из состояния анестезии);
  2. Создавать возможность легко и быстро воздействовать на любой из компонентов болевой реакции:
а)психоэмоциональный;
б)сенсорный;
в)вегетативный;
г)двигательный - миорелаксация;
 3. Не вызывать осложнений;
4. Не оказывать вредного действия на медицинский персонал.
0сложнения, возникающие при проведенииместного обезболивания, оказание неотложной помощи.
МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Отлом иглы.
Боль или жжение при инъекции.
Парестезия (остаточная анестезия).
Жевательная контрактура (тризм).
Гематома.
Инфицирование.
Отек, некроз и повреждение мягких тканей.
Временный парез лицевого нерва.

Системные осложнения.
Обморок
   Является наиболее типичным примером острой сосудистой недостаточности. Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания вследствие острой гипоксии мозга, которая развивается на фоне падения кровяного давления и нарушения мозгового кровообращения.
Стадии обморока:
1. Предвестников (предобморочное состояние);
2. Нарушение сознания;
3. Восстановительный период.

Коллапс
Это одна из форм острой сосудистой недостаточности характеризующаяся: резким падением сосудистого тонуса (особенно венозного) и резким снижением артериального давления.
 Признаки коллапса - резкое ухудшение общего состояния, появление головокружения, слабости, бледности, мраморной окраски кожи, озноба. Пациент сохраняет сознание, но безучастны к окружающему. Выступает холодный пот. Пульс слабый, частый, почти не прощупывается. АД понижено, систолическое иногда до 70-60, диастолическое до 40 мм рт.ст. и даже ниже. Дыхание частое, поверхностное.
Бронхиальная астма.
Хроническое рецидивирующее заболевание инфекционно- аллергическойприроды. Причиной развития приступа бронхиальной астмы является длительный спазм гладкой мускулатуры бронхов, отечность их оболочек, гиперсекреция бронхиальных желез.
Астматический приступ может произойти и во время стоматологического приема. Часто он начинается с мучительного кашля без мокроты, который сопровождается одышкой, приступом удушья, появлением шумного дыхания с затруднением выдоха, беспокойством больного и характерной сидячей позой с упором  для рук, появлением цианоза кожных покровов. Дыхание шумное, свистящее.
Профилактика неотложных состояний
Оценка функционального состояния пациента;
Выбор адекватного обезболивания;
Выбор типа анестетика и концентрации в его растворе вазоконстриктора в зависимости от сопутствующей патологии;
Планирование предстоящего стоматологического вмешательства;
Наблюдение и дача рекомендаций пациенту после проведенного вмешательства.

Необходимость в оказании НП (реанимационной) может возникнуть при внезапной катастрофе с одним из  пациентов, посетивших  стоматологию или случайно оказавшимся рядом.
Такие ситуации возникают не столь часто, но в штатном расписании должны быть освобожденные от обычной работы специально подготовленные сотрудники.
Средства для оказания НП должны находиться в каждом кабинете и быть доступны при их необходимости.
Аллергические реакции.
Анафилактический шок - самое тяжелое и грозное проявление аллергической реакции, возникающее в ответ на введение разрешающей дозы антигена, к которому организм сенсибилизирован.
Задача врача во время стоматологического приема в плане профилактики лекарственной аллергии должна заключаться в тщательном, педантичном сборе анамнеза, выяснении скрытой предрасположенности к аллергии. При необходимости следует получить консультацию врача-аллерголога.


title: Скачать презентацию или конспект Электронная медицинская аппаратура

extracted_text:
Электронная медицинская аппаратура
План лекции:
1. Основные задачи медицинской техники.
2. Классификация медицинской техники.
3. Терапевтические аппараты.
4. Диагностические приборы.

медицинская техника
медицинское
оборудование
медицинская аппаратура
медицинские инструменты
по виду      использованной энергии

элетромедицинская аппаратура
механическая медицинская аппаратура
по напрвлению      потока энергии

влияющие  приборы
воспринимающие приборы

воспринимающие приборы
химическая энергию
световая энергия
тепловая энергия
электрическая энергия
механическая энергия

по виду      воспринимаемой энергии

влияющие  приборы
терапевтического
диагностического
электрическая энергия
механическая энергия
механические
гидравлические
светооптические
газовые
ультрозвуковые
низкочастотнные
рентгеновские
по   назначению
по виду     вплияния
високочастотные

элетромедицинская аппаратура
преобразователь,
устройство для обработки сигнала,
устройство для отображения информации на дисплее или для печати на носителе.
источник питания.

Критерии подбора и использования апаратуры
1. Создаваемые медицинские приборы должны быть градуированы в единицах физических величин, значения которых являются конечной медицинской измерительной информацией.
2. При пользовании прибором время измерения, вплоть до получения конечного результата, должно быть как можно меньше, а информация при этом как можно полнее. Этим противоречивым требованиям удовлетворяют измерительные комплексы, включающие вычислительные машины.
3. При метрологическом нормировании создаваемого медицинского прибора важно учитывать, с какой точностью достаточно представить результаты, чтобы можно было сделать диагностический вывод.
4. Многие медицинские приборы выдают информацию на регистрирующем устройстве (например, электрокардиограф), поэтому следует учитывать погрешности, характерные для этой формы записи.

5. Одна из проблем - терминологическая. Согласно требованиям физической метрологии, в названии измерительного прибора должна быть
указана физическая величина или единица (амперметр, вольтметр, частотомер и др.). Название для медицинских приборов не отвечает этому принципу (электрокардиограф, фонокардиограф, реограф и др.). Так, электрокардиограф следовало бы назвать милливольтметром с регистрацией показаний (или регистрирующим милливольтметром).
6.При конструировании диагностических приборов с воздействующей энергией необходимо стремиться снизить до минимально возможного уровня энергию воздействия, чтобы исключить побочные вредные для организма эффекты. Предел такому снижению кладет чувствительность организма к воздействию либо чувствительность метода регистрации вне сенных возмущений.
7. Воспринимающие диагностические приборы аналогично любым другим измерительным приборам должны оказывать минимальное влияние на исследуемый процесс и передавать информацию с наименьшими искажениями.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект СПИД. Стигматизация ВИЧ-инфецированных

extracted_text:
СПИД.СТИГМАТИЗАЦИЯ ВИЧ ИНФИЦИРОВАННЫХ
Соловьёв Александр
1 курс ,группа Д,Е
Стигматизация - многогранный процесс обесценивания человеческой личности. Формы стигмы и дискриминации, с которыми сталкиваются люди, живущие с ВИЧ/СПИДом, многообразны и сложны. Люди, пребывающие в страхе из-за собственного незнания, не только необоснованно преследуют ВИЧ- инфицированных, но и сами приходят в состояние возбуждения и нервозности и заражают этим состоянием других, также плохо информированных людей. Даже в цивилизованных странах, когда эпидемия только начиналась, распространялись нелепые мифы, поджигали дома больных.
Слово стигма (от греч. stigma - пятно, знак) в древности применялось для обозначения метки или клема на теле рабов или преступников. В настоящее время оно используется в значении чрезвычайно сильного социального ярлыка, навешиваемого на определенные категории людей, заставляя относится к человеку только как к носителю нежелательного качества.
Стигма является основной помехой при создании и осуществлении программ по борьбе с ВИЧ. Она с неизбежностью ведет за собой дискриминацию. И в этом главную роль играет социальная, экономическая и политическая власть. Дискриминация - это стигма, которая достигла своей практической реализации, стала реальным негативным действием. Дискриминация возможна только благодаря неравному распределению власти и контроля в обществе.
Установлен ряд факторов, способствующих в обществе стигматизации людей с ВИЧ:
1. ВИЧ/СПИД - заболевание, угрожающее жизни, а тема смерти является запретной и пугающей.
2. Люди, которые недостаточно знают о ВИЧ и его действии на организм, ассоциируют ВИЧ-инфекцию с очень плохим самочувствием и ужасным пугающим изменением внешности. Все уродливое страшит и отталкивает.
3. ВИЧ является инфекцией, а инфекций все традиционно боятся; способствует страху и изоляции незнание реальных путей передачи ВИЧ-инфекции.
 4. Люди ассоциируют ВИЧ-положительных с теми, которые и до эпидемии ВИЧ стигматизировались в обществе: гомосексуалами, потребителями наркотиков, секс-работниками.

 5. ВИЧ затрагивает тему секса, которая во многом табуирована и связана с различными моральными ограничениями, страхами, пороками, виной и т. п.

 6. ВИЧ наиболее сильно затрагивает людей, которые чаще всего и без этого дискриминируются в обществе: женщин, подростков, мужчин, практикующих секс с мужчинами, потребителей наркотиков и т. д.
Для развития стигмы необходима соответствующая почва: незнание и страх. Если людям не хватает информации, то они восполняют эту нехватку, обобщая свой предшествующий опыт и изобретая ложные стереотипы. Если эти стереотипы связаны с чем-то, что пугает человека, то людям, которые обладают этим качеством, начинают приписываться негативные черты, поддерживающие существующие страхи. Люди подсознательно стремятся уберечь себя и своих близких от грозящей опасности
Согласно Уставу Всемирной организации здравоохранения, здоровье - это состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических недостатков. В нашей культуре человек не несет ответственности за свой недуг; быть слабым и больным не унизительно, а скорее, наоборот, заслуживает сочувствия, помощи. Заболевание оправдывает несостоятельность жизни.
В 2002-2004 г.г. ООН объявляла, что темой Международного дня борьбы со СПИДом "Стигма и дискриминация". Проблема стигмы и дискриминации стала основной сложностью в борьбе со СПИДом с самого начала эпидемии.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ