title: Скачать презентацию или конспект Инфекционные осложнения после операции кесарева сечения

extracted_text:
Инфекционные осложнения после операции кесарева сечения
Доцент
Буданов Павел Валерьевич

Частота инфекционно-воспалительных осложнений
Факторы риска послеродовых
инфекционно-воспалительных осложнений
Социально-экономический статус
Экстрагенитальные заболевания (гипертензия,
диабет, ожирение, хронические очаги инфекции…)
Гинекологические заболевания (сальпингоофорит,
хронический эндометрит, кольпит,
бактериальный вагиноз, бесплодие…)
Осложнения беременности (угроза прерывания,
истмико-цервикальная недостаточность…)
Осложнения родов (несвоевременное излитие вод,
затяжные роды, патологическая кровопотеря…)
оперативное родоразрешение
послеродовые осложнения (лохиометра…)
Наиболее значимые факторы риска
инфекционно-воспалительных осложнений кесарева сечения
 экстрагенитальные инфекционные    заболевания
 воспалительные процессы влагалища
    и шейки матки
 фетоплацентарная недостаточность
 внутриутробное инфицирование
 длительное, осложненное течение
    операции
Бактериальный
вагиноз
32%
Генитальный
кандидоз
9%
Норма
59%
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦЕНОЗА РОДОВЫХ ПУТЕЙ
Лихорадочная
заболеваемость
Эндометрит
Расхождение
шва на брюшной
стенке
Нормоценоз влагалища
Бактериальный вагиноз
Генитальный кандидоз
Гнойно-воспалительные осложнения
%
Возбудители эндометритапосле кесарева сечения
аэробные
анаэробные
Возбудители раневой инфекции после кесарева сечения
аэробные
Клинические проявления послеродового эндометрита(классическая картина)
начало на 3-5 сутки после родов
слабость, недомогание
повышение температуры до 37,8-39,60С, озноб
боли внизу живота
болезненность при пальпации матки
субинволюция матки
патологический характер лохий
воспалительные изменения картины крови
Частота встречаемости “классической” и “стертой” форм гнойно-септических осложнений
            классическая		     	стертая
Распределение больных в зависимости от времени появления первых клинических симптомов
эндометрит
шов бр.ст.
эндометрит
  + шов бр.ст.
несостоятельность
шва на матке

ГЕМАТОМА БРЮШНОЙ СТЕНКИ

ФОРМА  ПОЛОСТИ  МАТКИ

Современная технология
ушивания раны
матки при операции кесарева сечения
Однорядный непрерывный шов
Синтетический рассасывающийся
шовный материал
(викрил, полидиоксанон, полисорб, биосин)

Эндометрит на фоне патологических включений в полости матки и эндометрит при условно “чистой” полости

Эндометрит
72%
При задержке остатков
децидуальной оболочки
28%
При условно “чистой” полости (базальный)

Частота эхографических признаков
вовлечения в воспалительный процесс
миометрия в области шва на матке

Эндометрит
на фоне
остатков децидуальной
оболочки

18,0%-29,5%

Эндометрит
с условно “чистой”
полостью матки

64,3%-67,9%

Несостоятельность шва на матке
Частичная
Полная

Абсцесс в области шва на матке
Лечение при инфекционно-воспалительных послеродовых осложнениях
СИСТЕМНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
антимикробная,
дезинтоксикационная,
улучшение реологии крови,
иммуномодулирующая терапия,
улучшение трофики тканей

Эндометрит с условно “чистой”полостью
Ежедневный лаваж полости матки,
введение мази на гидрофильной
основе
Тактика лечения

Эндометрит на фоне патологических включений
Гистероскопия,
хирургическое опорожнение и
лаваж полости матки,
введение мази на гидрофильной
основе
Тактика лечения

Полная несостоятельность
шва на матке,
абсцесс в области шва на матке

Экстирпация матки с трубами,
дренирование брюшной полости

Тактика лечения
Первая клиническая форма перитонита
Патогенез - инфицирование во время операции
Начало: 1-2 сутки после операции
Анамнез: длительный безводный промежуток,
                  затяжные роды, хориоамнионит
Клиника:
.симптомы раздражения брюшины (боль, мышечная
   защита, с-м Щеткина-Блюмберга не выражен)
.парез кишечника - выражен
.с-мы интоксикации - лихорадка, тахикардия, тахипноэ,
   сухость слизистых - выражены
Гематологическая картина: палочкоядерный сдвиг,
  лейкоцитоз
Тактика: консервативная комплексная терапия 18-24 ч.
  При безуспешности - экстирпация матки с трубами,
  дренирование брюшной полости.
Вторая клиническая форма перитонита
Патогенез - нарушение барьерной функции кишечника
при упорном парезе
Начало: 3-4 сутки после операции
Клиника:
.симптомы раздражения брюшины (боль, мышечная
   защита, с-м Щеткина-Блюмберга не выражен)
.парез кишечника - выражен,
   паралитическая непроходимость
.с-мы интоксикации - лихорадка, тахикардия, тахипноэ,
   сухость слизистых - выражены
Гематологическая картина: палочкоядерный сдвиг,
   лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов
Тактика: экстирпация матки с трубами, дренирование
   брюшной полости на фоне комплексной терапии,
   включая дискретный плазмаферез
Третья клиническая форма перитонита
Патогенез - неполноценность швов на матке
Начало: 4-9 сутки после операции
Клиника:
.симптомы раздражения брюшины (боль, мышечная
   защита, с-м Щеткина-Блюмберга определяются)
.парез кишечника - нарастает постепенно
.с-мы интоксикации - лихорадка, тахикардия, тахипноэ,
   сухость слизистых -  не выражены в реактивной стадии,
   постепенно нарастают в фазе интоксикации
Гематологическая картина: умеренно выраженный
   лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг
Тактика: экстирпация матки с трубами, дренирование
   брюшной полости на фоне комплексной терапии,
   включая дискретный плазмаферез
Колонизация -
микробиологическая  ситуация (МБС)
Инфекция -
МБС + местная воспалительная реакция (МВР)
Сепсис -
МБС+генерализованная воспалительная реакция (ГВР)
Тяжелый сепсис -
МБС+ГВР+синдром полиорганной недостаточности (СПОН)
Септический шок -
МБС + ГВР + СПОН + гипотензия

Генерализованная воспалительная реакция
 температура тела (базальная): ниже 360 или выше 380С
 ЧСС более 90 /мин
 ЧДД более 20 /мин
 Лейкоциты периферической крови
                       менее 4000 или более 12000 х 106/л

КРИТЕРИИ СПОН
 Нарушение сознания :< 14 баллов по шкале ком Глазго
 Гипоксемия: РаО2<75 мм Hg при FiO2=0,21
                          или острое снижение РаО2 на 15 мм Hg
 Метаболический или лактатацидоз:
                                                          рН  7,3 или ВЕ  -10
 Олигурия: диурез < 30 мл/час или < 0,5 мл/кг/час
Тромбогеморрагический синдром:
            снижение числа тромбоцитов на 25% и более,
            увеличение протромбинового времени или АЧТВ на 20%,
            увеличение ПДФ на 20% или появление D-димеров
                                                                            1:40 или > 500нг/мл.
Тяжелый сепсис

КРИТЕРИИ СПОН
 Нарушение сознания: < 6 баллов по шкале ком Глазго
Гипотензия: снижение АД<90 мм Hg или более чем на
                               40 мм Hg от исходного в течение 30 мин
РДС взрослых:острое начало, двусторонние инфильтраты в легких.
             РаО2<70 мм Hg при FiO2>0,4 или  РаО2/ FiO2200. Заклинивающее
             давление в ЛА < 188 мм Hg или нет признаков перегрузки ЛЖ
 Нешоковое поражение легких: ЧДД <5 или >40 /мин. ИВЛ
             более 3 дней, необходимость в FiO2>0,4 или ПДКВ >5cм H2О
 Поражение почек: креатинин сыв-ки > 280 мкмоль/л,
             необходимость проведения гемофильтрации
 Поражение печени: желтуха, общий билирубин > 51 мкмоль/л или двукратное повышение АЛТ, или признаки печеночной энцефалопатии
Тромбогеморрагический синдром: как при  тяжелом сепсисе
Септический шок

Общие принципы лечения
при тяжелом сепсисе и
септическом шоке
 Устранение причины:
   оперативное лечение и антибактериальная терапия
 Интенсивная терапия:
 коррекция волемических нарушений
 инотропная поддержка
 ИВЛ
 продленная гемофильтрация или плазмаферез
Отсроченные осложнения кесарева сечения
ПАТОГЕНЕЗ
тубовариальные
образования
межкишечные
абсцессы
пузырно-маточные
брюшностеночно-маточные
свищи
Отсроченные осложнения кесарева сечения

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Эндометрит
Панметрит
В
ы
з
д
о
р
о
в
л
н
и
е


title: Скачать презентацию или конспект Клиническая эпидемиология и доказательная медицина

extracted_text:
Клиническая эпидемиология и доказательная медицина(технологические аспекты)
1
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
Условия, способствующие развитию медицины в конце 21 века
Новые информационные технологии
Интернет, поисковые системы, полнотекстовые базы данных
Клиническая эпидемиология
Методологическая основа проведения и анализа качества клинических исследований
Систематические обзоры
Основной аналитический инструмент современной медицины
2
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ОБЩАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

изучает частоту и распространенность          заболеваний среди населения
идентифицирует случаи заболеваний
устанавливает вероятные связи с различными факторами
3
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.

Австралия
12
США
89
Канада
13
Англия
14
Европа
26
Афро-Азия
5

ОСНОВНЫЕ ИНСТИТУТЫ  И УНИВЕРСИТЕТЫ
ЭПИДЕМИОЛОГИИ

Украина
1

4
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ОБЩАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Виды эпидемиологии
медицинская
окружающей среды
фармацевтическая
ветеринарная
страховая
5
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ОБЩАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Направления медицинской эпидемиологии
Инфекционная эпидемиология
Общая эпидемиология
Клиническая эпидемиология
 Эпидемиология профессиональная
Военная эпидемиология
Эпидемиология страхования
6
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
 ОСНОВНЫЕ ПРОГРАММЫ В ЭПИДЕМИОЛОГИИ

7
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возникла в 80-е годы в Северной Америке – Канаде и США.
Ее практическое воплощение - доказательная медицина
(evidence based medicine)
8
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
происходит от названий двух "родительских" дисциплин: клинической медицины и эпидемиологии.
  “клиническая медицина” - наука, которая стремится ответить на клинические вопросы и рекомендовать клинические решения, основанные на самых падежных фактах.
  "эпидемиология", многие из ее методов разработаны эпидемиологами и здесь рассматривается в контексте популяции, к которой принадлежит больной.
Термин "клиническая эпидемиология"
9
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
Цель клинической эпидемиологии - разработка и применение таких методов клинического наблюдения, которые дают возможность делать справедливые заключения, избегая влияния систематических и случайных ошибок. В этом заключается важнейший подход к получению информации, необходимой врачам для принятия правильных решений.
Клиническая эпидемиология
10
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
Диагноз, прогноз и результаты лечения конкретного больного неопределенны и выражаются через вероятности.
Эти вероятности оцениваются на основе опыта, накопленного в отношении групп аналогичных больных.
11
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
Исходы заболевания  (в англоязычном варианте - пять "D")'
12
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
Клинические исследования проводятся людьми (исследователями) и на людях (пациентах), поэтому результаты подвержены систематическим ошибкам.
Любые наблюдения подвержены влиянию случайности.
Полагаться можно только на достоверные исследования
13
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
Что означает термин «достоверное исследование?»
В таком исследовании
  сведены к минимуму    систематические ошибки
  учтены случайные ошибки
14
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
В ЧЕМ СУТЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ (ДМ)?
ДМ -технология сбора и анализа данных научных исследований,
которая показывает что:
 существуют достоверные
 недостоверные исследования
 их можно отличить друг от друга
15
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
Возраст рандомизированных клинических испытаний
1948: первое испытание
MRC Streptomicin Trial, BMJ, OCT 1948
2001: около  500 000
рандомизированных
испытаний
16
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
Доказательная медицина и Рандомизированные клинические испытания
500 метров

Ежегодно появляется
Более 5 миллионов
медицинских статей
20 тысяч журналов
17
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ЕСТЬ ХОРОШАЯ МЕТОДОЛОГИЯ И ХОРОШИЕ СТАНДАРТЫ ПУБЛИКАЦИЙ НО ХОРОШИ ЛИ НАУЧНЫЕ ПУБЛИКАЦИИ?
ДМ и КРИ
18
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.

«В начале 1980-х годов только около 10-20% медицинских вмешательств (лекарственная терапия, хирургические операции, рентгенодиагностика, анализы крови и т.д.) основывалось на  надежных научных сведениях»
(Тр. Гринхальх 2001)
19
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.

"Одна из самых удручающих обязанностей редактора медицинского журнала - необходимость отвергать исследования, основанные на хорошей идее, но безнадежно испорченные плохой методогией". редактор Британского медицинского журнала доктор Стефен Лок (Stephen Lock) 1979 г.
20
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.

Из ежегодно поступающих примерно 4000 рукописей , в упоминавшемся выше Британском медицинском журнале (BMJ) , публикуются всего лишь 10%. (В.Леонов, 2003)
21
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.

Из 198 публикаций  случайно отобранных из четырех ведущих журналов Украины за последних пять лет (из которых 71 – посвящены клиническим испытаниям):
 только в трех публикациях отражены результаты рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), в т.ч. две из них – публикации зарубежных авторов. (Б.А. Ледощук с соавт., 2004)
22
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.

  В публикациях отсутствуют указания на систематические и случайные ошибки и меры по их предотвращению или сокращению.

 недостатки научных исследований в публикациях
23
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.

Большинство авторов работ, как в аннотации,   так и в методах исследования не уделяют  внимания описанию процедуры выборки субъектов исследования и контрольной группы, а также мощности выборки.
 недостатки научных исследований в публикациях
24
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
  При наличии четких критериев отбора и исключения пациентов из исследования с формированием стратифицированных групп отсутствует указание на метод рандомизации при формировании выборки или групп пациентов.

25
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
  Большая часть клинических исследований проводятся на базе специализированных медицинских и научных центров, что  свидетельствует о смещенной выборке исследуемых пациентов и ставит под сомнение воспроизводимость и обобщаемость исследования при применении  результатов за пределами учреждения.
26
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
Учебники безнадежно устаревают уже в момент их выхода
Тромболизис  при инфаркте миокарда (ИМ)
Эффект был очевиден уже в середине 70-х,
в учебниках как стандарт лечения только с середины 80-х
Профилактическое введение лидокаина при ИМ
Вред этой тактики был выяснен еще в середине 70-х, многие учебники (в т.ч. Braunwald) продолжали рекомендовать его введение до начала 90-х
(Медиа-Сфера -2003)
27
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
 Методически несовершенные исследования  искажают результат,
преувеличивая эффект вмешательства
 В испытаниях, где метод ослепления был         неадекватен, эффект лечения был на  41% больше. K.F. Schulz c соавт. JAMA 1995;273:408-12
 Испытания низкого качества завышают эффект лечения на 34%.  D. Moher с соавт. Lancet 1998;352:751-56
 Отсутствие рандомизации или ее неверное проведение приводят к переоценке эффекта до 150% , либо к его  недооценке на 90%.
R. Kunz, A. Oxman. BMJ 1998;317:1185-90
28
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
описание метода выборки субъектов исследования, пациентов, в т.ч.  группы контроля, а также обоснования мощности выборки
методы рандомизации, стратификации и стандартизации данных как основные пути снижения систематических ошибок при распределении пациентов по группам
критерии подбора контрольной группы к основной и какое их численное соотношение
информацию о  систематических  и случайных ошибках и путях их устранения или снижения
Рекомендации по оценке научных публикаций:
29
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИпо клинической эпидемиологии в Украине
30
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.
ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИпо клинической эпидемиологии в Украине
31
проф., д.мед.н.  Ледощук Б.А.


title: Скачать презентацию или конспект Опухоли мочевого пузыря

extracted_text:
Опухоли мочевого пузыря.

Эпидемиология. Мужчины болеют чаще, возраст 60-80 лет.
Этиология. Курение, анилиновые красители, радиация.

Большинство опухолей растет экзофитно, то есть в просвет мочевого пузыря.
Инфильтрирующий рост в толщу стенки мочевого пузыря.
Клинические симптомы.
Ранний симптом – макро-и микрогематурия. Сгустками крови или свежей кровью.
При распространении опухоли в мочевом пузыре – дизурия (частые мочеиспускания малыми порциями).
При распаде опухоли – нагноение с появлением мутной мочи.

Диагностика
Данные анамнеза (гематурия);
цистоскопия – позволяет увидеть опухоль, оценит размер, распространение.
биопсия опухоли;
Рентгенконтрастная цистография – определяется дефект наполнения, деформация мочевого пузыря;
УЗИ;
Компьютерная томография.
Цистоскопия.
Цистография
Лечение.
Для лечения рака мочевого пузыря применяют хирургический, лучевой, химиотерапевтический и комбинированный методы.
В зависимости от вида, распространенности опухоли объем операция колеблется от электроэксцизии до цистэктомии.
Особенности ухода
Уход за больным с дренажами.


title: Скачать презентацию или конспект Дыхательная недостаточность

extracted_text:
Дыхательная недостаточнось.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму.

По патогенезу
Диагностические критерии
снижение парциального давления кислорода < 60 мм рт. ст. и/или повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови > 45 мм рт. ст.
Причины гипоксемической ДН.(паренхиматозная)
•  пневмония;
 •  РДСВ
 •  кардиогенный отек легких.
P.S. В крови дыхательный алкалоз. (pH > 7,45)
Характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения.
Причины гиперкапнической  ( вентиляционной) ДН
•  утомления/слабости    дыхательных мышц;
 •  механического дефекта костно-мышечного каркаса грудной клетки;
 •  нарушений  функции дыхательного центра.
причины:
 •  ХОБЛ;
 •  поражение дыхательных мышц;
 •  ожирение;
 •  кифосколиоз
 P.S. в крови респираторный ацидоз (pH < 7,35)

 Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести:
Основные патофизиологические механизмы развития гипоксемии:
 снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
 •  общая гиповентиляция легких;
 •  нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;
 •  нарушение вентиляционно-перфузионного отношения;
 •  шунт (прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения).
 •  снижение парциального давления кислорода в смешанной венозной крови.
Механизмы развития гиперкапнии:
 общая гиповентиляция легких;
 •  увеличение объема физиологического мертвого пространства;
 •  повышение продукции СО2.
Клинические признаки и симптомы болезни
Одышка.
При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка.
Клинические проявления гипоксемии
цианоз, который отражает ее тяжесть и появляется обычно при РаО2 < 60 мм рт. ст. и SаO2 < 90 % (при нормальном уровне Hb)
 тахикардия и умеренная артериальная гипотония.
При снижении РаО2 до 55 мм рт. ст. отмечается нарушения памяти на текущие события, а при уменьшении РаО2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря сознания.
Клинические эффекты гиперкапнии
 тахикардия;
 повышение сердечного выброса,
 системная вазодилатация;
хлопающий тремор;
 бессонница;
 частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время;
  утренние головные боли;
  тошнота.

При быстром повышении РаСО2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга.
Симптомы утомления и слабости дыхательных мышц
Изменение частоты дыхания. ЧД > 25/мин может являться признаком начала утомления дыхательных мышц. ЧД < 12 /мин — более серьезный прогностический признак, может быть предвестником остановки дыхания.
 •  Вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц (мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа, синхронное с дыханием напряжение мышц шеи и активное сокращение брюшных мышц во время выдоха
Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Острая обструкция верхних дыхательных путей с инспираторной одышкой.
Чаще в педиатрической практике наблюдаются инородное тело гортани, острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит
Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН
 Отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры.
экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка
Дети беспокоятся, мечутся.Участие вспомогательных мышц, вынужденное положение, вздутие грудной клетки, повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). грубые, жужжащие хрипы (или влажные)
Метод диагностики и оценки ДН
Исследование газов крови и кислотно-щелочного состояния.
•  РаО2;
 •  РаСО2;
 •  рН;
 •  уровень бикарбонатов артериальной крови.
Исследование функции внешнего дыхания
ЖЕЛ;
 •  ФЖЕЛ;
 •  ОФВ1;
 •  пиковая скорость выдоха.
При снижении общей емкости легких < 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных
 объемов и ОФВ1/ЖЕЛ > 80% говорят о рестриктивных нарушениях.

Для обструктивных нарушений характерно снижение отношения ОФВ1/ЖЕЛ, потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможна комбинация рестриктивных и обструктивных нарушений.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Особенности ВИЧ и СПИДа в стоматологической практике

extracted_text:
Особенности ВИЧ/СПИДа в стоматологической практике
Выполнила: Бондаренко А.Л.
273гр.
Особенности проявления ВИЧ-инфекции в полости рта
Проявление определенной патологии в полости рта может не только указать на наличие ВИЧ-инфекции.
Ряд поражений также является ранними клиническими маркерами инфекции, а некоторые могут предсказать переход от ВИЧ к синдрому иммунодефицита (СПИД).
Поражения в полости рта являются самыми ранними и самыми важными индикаторами ВИЧ-инфекции.
* Врачи-стоматологи должны уметь распознавать связанные с ВИЧ стоматологические заболевания и обеспечивать надлежащее лечение и направление пациентов к соответствующим специалистам.* Последовательность осмотра пациента врачом-стоматологом для обнаружения клинических симптомов ВИЧ-инфекции имеет большое значение, так как патологические изменения на слизистой оболочке полости рта возникают наиболее рано, и их выявление играет решающую роль в своевременной постановке диагноза.* Поражения полости рта и слизистых оболочек у больных ВИЧ-инфекцией прежде всего связано с развитием так называемых вторичных заболеваний - оппортунистических инфекций и опухолей, характерных для иммунодефицитных состояний.
Выделено 3 группы подобных поражений:
1-я - поражения полости рта, часто связанные с ВИЧ-инфекцией: кандидоз, в том числе ангулярный хейлит, "волосистая" лейкоплакия, ВИЧ-гингивит, ВИЧ-периодонтит  (генерализованный пародонтит), саркома Капоши, лимфома не Ходжкина;
2-я - поражения, реже связанные с ВИЧ-инфекцией (например, атипичные изъязвления, заболевания слюнных желез);
3-я - поражения, которые могут быть связаны с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции (исключая гингивит/не генерализованные формы пародонтита).

Саркома Капоши
Саркома Капоши - новообразование эндотелиальных клеток, наиболее частое злокачественное новообразование, развивающееся у больных ВИЧ-инфекцией. В происхождении саркомы Капоши участвует вирус простого герпеса типа 8 вместе с tat-протеином ВИЧ (KSHV).
Она может проявляться в виде пятен, узелков, вздутий или язв, а цвет варьируется от красного до пурпурного; на ранней стадии поражения бывают, как правило, плоскими, красными и бессимптомными, с течением времени пораженные ткани темнеют.
Развивающиеся поражения могут мешать нормальному функционированию полости рта и становиться симптоматическими вследствие травмы или инфекции.
Для постановки окончательного диагноза необходима биопсия.
Саркома Капоши
Саркома Капоши на небе
Саркома Капоши на прикрепленной части десны
В-клеточная лимфома (не Ходжкина)
Описана в 1982 г.
Это - вторая по распространенности опухоль у больных ВИЧ-инфекцией (после саркомы Капоши).
Появляются красноватого цвета плотные эластические разрастания под неповрежденным эпителием в ретромолярной области на десне.
В-клеточная лимфома

В-клеточная лимфома

Грибковые заболевания: Ангулярный хейлит
Проявляется как эритема или растрескивание углов губ.
Он может возникать вместе с эритематозным кандидозом и псевдомембранозным кандидозом или отдельно от них
Без лечения болезнь продолжается чрезвычайно долго.
Эритематозный кандидоз (острый атрофический кандидоз)

Заболевание проявляется как красное, плоское, едва различимое повреждение дорсальной поверхности языка или твердого либо мягкого неба.
Повреждение может принимать "зеркальную" форму: если оно имеется на языке, необходимо обследовать небо на предмет наличия такого же повреждения, и наоборот.
Данное заболевание имеет четкие симптомы: пациенты жалуются на жжение во рту, чаще всего - при приеме соленой или острой пищи и употреблении кислых напитков.
Клинический диагноз основывается на внешнем виде повреждения, а также истории болезни пациента и его вирусологическом статусе.
Псевдомембранозный кандидоз
Проявляется в форме мягких, белых творожистых бляшек на слизистой оболочке щек, языке или иных слизистых поверхностях. Эти бляшки легко снимаются шпателем; при этом они обычно оставляют на пораженной поверхности красные или кровоточащие пятна.
Как правило, заболевание бывает вызвано бактерией Candida albicans; все чаще, однако, появляются сообщения о присутствии бактерий, не относящихся к этому виду.
Как и в случае эритематозного кандидоза, диагноз основывается на внешнем виде поражения. Эта форма кандидоза встречается у 83,3% больных ВИЧ-инфекцией.
Гистоплазмоз
Сапронозный глубокий системный микоз с аспирационным механизмом передачи возбудителя.
Вызывается двухфазным, или диморфным, грибом рода Histoplasma capsulatum.
Неконтагиозен; встречаются мицеллярный и дрожжевой варианты.
Поражение слизистых оболочек при диссеминированной форме гистоплазмоза резко выражено: десны, небо, глотка изъязвляются, поверхность язв становится бугристой, по краям - разрастание грануляций, инфильтрация. Возможны язвенные поражения подкожной клетчатки.
Гистоплазмоз ассоциированный с волосистой лейкоплакией полости рта
Вирусные инфекции: Простой герпес
Первичная инфекция может быть бессимптомной, затем следует скрытый период.
Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.
Основные клинические признаки простого герпеса: одномоментное появление на коже и слизистых оболочках высыпаний в виде сгруппированных мелких пузырьков (везикул), наполненных прозрачным серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Часто герпес появляется на губах, коже вокруг рта, носа, реже - на коже щек, век, ушных раковин.
Опоясывающий герпес
Это вирусное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом (Varicella zoster virus - VZV) из семейства Herpesviridae.
Основные клинические признаки опоясывающего герпеса: остро возникающие высыпания сгруппированных пузырьков на эритематозном основании по ходу отдельных нервов, обычно на одной стороне туловища.
Заболеванию предшествуют продромальные явления: ощущение покалывания, зуд, особенно часто - невралгические боли по ходу нерва. Резко выражены боли при локализации сыпи в области разветвлений тройничного нерва. Могут наблюдаться покалывание, гипералгезия, парестезия, возможно повышение температуры тела (в отдельных случаях до 38-39°С).
"Волосистая" лейкоплакия
Встречается у 98% больных ВИЧ-инфекцией, являясь, таким образом, маркером заболевания. Происхождение "волосистой" лейкоплакии связано с высоким уровнем репликации вируса Эпштейна - Барр в клетках эпителия языка.
"Волосистая" лейкоплакия характеризуется одно- или двусторонним поражением боковых поверхностей языка в виде белых складок или выступов, которые могут распространяться на спинку языка, слизистую оболочку щек, дно полости рта и небо. Налеты не поддаются удалению.
С появлением мощных антиретровирусных препаратов произошло заметное сокращение случаев заболевания "волосистой" лейкоплакией. Данное заболевание протекает, как правило, бессимптомно и не требует лечения, разве что из косметических соображений, пациентов может беспокоить лишь неприятный вид языка.
Вирус папилломы человека (ВПЧ)
Заболевание, часто поражающее ВИЧ-инфицированных, вызывается ДНК-содержащими папилломавирусами из семейства Papovaviridae группы Papillomavirus.
У ВИЧ-инфицированных множественные кондиломы альвеолярных отростков нижней и верхней челюстей, неба. Их появление предшествует переходу ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа.
Они весьма болезненны, особенно при употреблении соленой, острой или кислой пищи или напитков, а также твердых или жестких продуктов. У пациентов с дефицитом иммунитета такие поражения держатся дольше 7-14 недель, характерных для этого заболевания у людей с иммунитетом нормальным.

Бактериальные заболевания. Линейная эритема десен
Клинически ВИЧ-гингивит (линейная эритема десен) проявляется в виде эритематозной непрерывной полосы шириной не менее 1,0 мм, идущей вдоль границы с зубами.
Отмечается кровоточивость десен на фоне анемичной прикрепленной части десны. Эти признаки могут исчезнуть через 3-4 недели, но вскоре вновь рецидивируют. Десна ярко-красная, отечная. Край десны и межзубные десневые сосочки некротизируются, покрываются желто-серым налетом, слабо спаянным с подлежащими тканями.
Оно также может проявляться в виде бляшек наподобие петихии в области десневых сосочков. У части больных течение язвенно-некротического ВИЧ-гингивита прогрессирующее - ведет к утрате мягких тканей десны и костных структур, секвестрации.

Некротический гингивит

Некротический пародонтит
Некротический язвенный пародонтит является признаком тяжелого угнетения иммунитета.
Заболевание характеризуется сильной болью, выпадением зубов, кровоточивостью десен, неприятным запахом изо рта, изъязвлением десневых сосочков и быстрой утратой костной и мягких тканей.
Болевые ощущения часто описываются пациентами как "боль глубоко в челюсти".
Язвенные заболевания. Малое афтозное изъязвление
Нейтропеническое изъязвление
                     Принимая во внимание, что выявить все источники возбудителя не всегда представляется возможным, в основу мероприятий по защите медицинских работников от ВИЧ и вирусов гепатита положен следующий универсальный принцип: всех пациентов следует рассматривать как потенциально инфицированных.           В связи с этим необходимо обязательное выполнение всеобщих (универсальных) мер предосторожности, в рамках которых кровь и биологические жидкости всех пациентов следует рассматривать как потенциально инфицированные и при работе с ними всегда предпринимать соответствующие меры защиты, а не полагаться на собственную проницательность в отношении принадлежности того или иного пациента к группе имеющих фактор "высокого риска" инфицирования, например, ВИЧ и/или вирусами гепатитов.
Для избежания инфицирования медицинского работника и предотвращения заражения пациентов во время стоматологических манипуляций необходимо соблюдать:
Тщательное мытье рук после осмотра каждого больного или каждой процедуры, где приходилось иметь дело с инфицированным материалом;
Перед работой необходимо надевать защитные очки или пластиковые щиты, защитную маску для лица. Одноразовые перчатки обязательны;
Врачи с экссудативными поражениями кожи не должны выполнять инвазивных процедур;
Врач-стоматолог должен надевать хирургический халат и шапочку, закрывающие волосы;
Особые меры предосторожности соблюдают при обращении с острыми инструментами (скальпель, одноразовые иглы, боры, диски, эндодонтический инструментарий);
Использовать одноразовые инструменты только один раз;
Медицинский работник должен относиться к крови и к другим биологическим жидкостям организма как к потенциально заразному материалу.

При аварии с риском парентерального инфицирования:
Повреждение кожных покровов (порез, укол). Необходимо немедленно обработать перчатки дезинфицирующим раствором и снять их. Затем водой тщательно вымыть руки с мылом, обработать их 70% этиловым спиртом и смазать ранку 5% раствором йода. На место травмы после обработки наложить бактерицидный пластырь.
Попадание крови или другой биологической жидкости на открытые части тела. Немедленно обработать кожу в течение 30 секунд тампоном, смоченным кожным антисептиком, разрешенным к применению, вымыть их двукратно теплой проточной водой с мылом и насухо вытереть индивидуальным полотенцем;
Попадание крови или других биологических жидкостей на слизистые оболочки глаз. Их сразу же следует промыть водой или 1% раствором борной кислоты;
Попадание крови (или другого заразного материала) на халат, одежду.Это место немедленно обработать одним из дезинфицирующих средств, затем обеззаразить перчатки, снять халат. Обувь обработать двукратным протиранием ветошью, смоченной в растворе одного из дезинфицирующих средств. Кожу рук и других участков тела под загрязненной одеждой протереть 70% этиловым спиртом.
Медикаментозная профилактика ВИЧ-инфекции проводится антиретровирусными препаратами, прием которых следует начать как можно раньше после возможного заражения, но не позднее 72 часов с момента аварийной ситуации.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Наследственные заболевания нервной системы

extracted_text:
Наследственные заболевания нервной системы

Наследственные болезни нервной системы делят:
Болезни с преимущественным поражением нервно-мышечного синапса
Болезни с преимущественным поражением пирамидной системы
Болезни с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
Болезни с преимущественным поражением мозжечковой системы (наследственные атаксии)
Наследственные заболевания нервной системы делят:
Болезни с преимущественным поражением нервно-мышечной системы:
І. Прогрессирующие мышечные дистрофии
ІІ. Амиотрофии как результат поражения периферического двигательного нейрона
Наследственно-семейные миотонии:
Наследственные нервно-мышечные заболевания с пароксизмальными состояниями
Наследсвенные заболевания с  преимущественным поражением нервно-мышечного синапса:
Миастения
Миастеноподобные синдромы
Миастения
Наиболее распространенное среди известных синаптических заболеваний человека
Этиология: неизвестна
Описаны семейные случаи миастении, хотя наследственный характер миастении не установлен
В большинстве случаев у больных находят опухоль или гиперплазию вилочковой железы
Патогенез
уменьшение числа холинэргических рецепторов конечной пластинки
недостаточная чувствительность холинэргических рецепторов к АХ
нарушение синтеза АХ как результат дефекта активности фермента
дефицит ацетилхолинэстеразы
врожденная недостаточность вторичных синаптических щелей
дефицит  АХ-рецепторов
аномалии кинетики АХ-рецепторов (то есть аномалии взаимодействия молекулы АХ и рецептора
Клиника
За характером течения выделяют:
прогрессирующая форма
стационарная форма
миастенические эпизоды

Клинические формы:
глазная форма
бульбарная
скелетная
генерализованная
Характерные особенности:
асимметричность поражения
динамичность симптомов (в утренние часы больному лучше, вечером птоз и двоение нарастают)
офтальмоплегия
слабость мимических мышц (амимия, гипомимия, поперечная улыбка, маскоподобное лицо, лагофтальм)
слабость жевальных мышц – во время еды больные утомляются
слабость мышц глотки, гортани, языка
нарушение функции языка
нарушение дыхания
нарушения функции конечностей
слабость мышц шеи (свисание головы)
слабость мышц туловища
рефлексы в норме или истощаются
мышечные атрофии (мышц языка, шеи, проксимальных отделов рук)
чувствительные нарушения не наблюдаются
тазовых нарушений не бывает
Пробы на мышечную утомляемость
Для провокации птоза  просят больного 30 сек смотреть либо вверх либо в сторону
Дизартрию – читать текст
Слабость жевальных мышц – произвести около 100 жевальных движений в закрытом рту
Слабость мышц шеи – опустить голову и 1 минуту смотреть на свой пупок
Слабость плечевого пояса – вытянуть руки вперед или в стороны и держать так 3 минуты
Слабость ног – долго приседать. Феномен Уолкера: повторные сжимания и разгибания кисти вызывают слабость предплечий и даже усиление птоза
2. Прозериновая проба. Прозерин в дозе 1,5-3 мл 0,05 % вводят п/к. Через 20-40 мин – регресс всех симптомов. А через 2-3 часа – все возвращается на свои места. При глазной форме проба малоинформативна
Диагностика
ЭМГ – миастеническая реакция, миастеническое истощение (прогрессирующее снижение амплитуды М-ответов больше, чем на 10-15 %. Проба (+) у 85 % больных скелетной формой и у 10 % с глазной формой
Биопсия мышц  -  не имеет существенного диагностического значения. Находят атрофию мышечных волокон ІІ типа, признаки денервации
КТ переднего средостения для выключения тимомы. Точность этого метода в диагностике тимом становит 96 %. Тимома есть у 10-15 % больных с миастенией.
У большинства больных (90 %) с миастенией можно найти антитела к ацетилхолиновым рецепторам
Лечение
Антихолинэстеразные препараты:
калимин 30 мг трижды в день, постепенно можно дозу увеличивать до 60-120 мг (принимать во время еды). Эффект наступает через 10-30 мин, достигает максимума через 2 часа и длится еще 2 часа. Всего действие калимина может длиться до 6-8 часов.
прозерин по 0,5-1,5 мг п/к (его действие кратковременно – 2-3 часа)
оксазил -  по 5 мг per oss. Действие длится 4-8 часов на скелетные мыщцы.
Препараты К  3-4 г в сутки.
Лечение
Кортикостероиды. Доза: стартовая 15-20 мг/сутки, увеличивая дозу на 5 мг каждые 2-3 дня до 50-60 мг/сут. После стабилизации состояния дозу можна уменьшать на 10 мг каждый месяц до 20-30 мг, а затем темп снижения дозы уменьшают (2,5–5 мг каждые 1-2 месяца). Поддерживающая доза 5-20 мг через день принимается в течении многих лет. Другая схема больших доз: сразу дать дозу 1-1,5 мг/кг веса для достижения эффекта (ч-з день), а затем уменьшать  по ½ табл. до поддерживающей дозы.
Анаболические гормоны - ретаболил 50 мг 1 раз на 3 дня 5-6 инъекций.

Лечение
Иммуносупрессоры (азатиоприн) назначают при генерализованной и бульбарной формах  от 50 мг/сутки до 150-200 мг/сутки. Клинически эффект наступает через 1,5-3 мес от начала лечения и достигает максимума до 1 года.
Плазмаферез  - при остром прогрессирующем течении
Лучевая терапия тимуса - Показана больным преклонного возраста, перед операцией  и после не полной тимэктомии.
Препараты, что улучшают обменные процессы: глютаминовая кислота, метионин, вит. Е, В.
При  миастеническом кризе:
плазмаферез (заменяют 2-3 л плазмы 3-ды за неделю). Побочные эффекты: гипоальбуминэмия, гипотензия, нарушения гемостаза
внутривенное введение иммуноглобулина    (2 г/кг веса 2-5 дней)
кортикостероиди (преднизолон в дозе 100 мг)
в/в прозерин 1-2 мл на 20 мл 40% р-ра глюкозы
ИВЛ, вдыхание кислорода, антибиотики
при возбуждении галоперидол 1 мл 0,5 % р-ра в/в или в/м
Холинэргический криз
Клинические признаки -  фасцикуляции, судороги, брадикардия, слюнотечение, гипергидроз,  боль в животе.
Лечение:
атропин 1 мл 0,1 % р-ра п/к или в/в
дипироксим 1 мл 15 %  р-ра в/м 1 раз в сутки
Противопоказаны при миастении
миорелаксанты
транквилизаторы
антиаритмические
антибиотики – аминогликозиды
морфин
барбитураты

Наследственные болезни с преимущественным поражением пирамидной системы:
Спастическая параплегия Штрюмпеля
Семейный спастический паралич с амиотрофией, олигофренией и дегенерацией сетчатки (описан Келлином)
Семейный спастический паралич с ихтиозом и олигофренией (описан С’егреном и Ларссоном)
Спастическая параплегия Штрюмпеля
обусловлена дегенерацией пирамидных путей, тонких пучков и мозжечковых связей.
Тип наследования: частая форма – рецессивный, редкая – доминантный
Клиника
Начальные признаки в возрасте 10-15 лет
Нижняя спастическая параплегия с резким повышением тонуса, повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами, клонусами стоп и коленных чашечек
Варусная установка стоп
Симметричное поражение ног
Характерные признаки:
Преобладание спастики над парезом
Сохранение кожных рефлексов
Отсутствие нарушения функции тазовых органов
Наследственные болезни с преобладающим поражением экстрапирамидной системы:
Гепато-церебральная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)
Торзионная дистония
Двойной атетоз
Хорея Гентингтона
Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич)
Миоклонус-эпилепсия (описана Унферрихтом и Лундборгом)
Генерализированный тик Туретта
Наследственное дрожание (тремор Минора)
Судорога Рюльфа
Пальпебро-мандибулярная синкинезия Гунна
Паркинсонизм
Это хронический прогрессирующий нейродегенеративный синдром, который характеризуется двигательными нарушениями
   вследствие поражения экстрапирамидной
   системы

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое
прогрессирующее дегенеративное заболевание
ЦНС, что клинически проявляется нарушением
произвольных движений
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПАРКИНСОНИЗМА
Первичный паркинсонизм
болезнь Паркинсона
юношеский паркинсонизм
Вторичный (симптоматический паркинсонизм)
сосудистый паркинсонизм
медикаментозный (резерпин, антидепрессанты, бутифероны, антипсихотики, фенотиазины)
токсическая энцефалопатия (отравление марганцем, ртутью, оксидом углерода)
постэнцефалитический паркинсонизм
метаболические энцефалопатии (печеночная недостаточность, гипотиреоз)
Опухоли, гидроцефалия
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПАРКИНСОНИЗМА
Паркинсонизм при других наследственных заболеваниях ЦНС
спорадические заболевания (мультисистемная атрофия, прогрессирующий надядерный паралич, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейцфельда-Якоба)
Наследственные заболевания (болезнь Гентингтона, спино-церебелярная дегенерация, гепато-лентикулярная дегенерация)

Основные симптомы паркинсонизма
І. Гипокинезия
маскоподобное лицо, редкое мигание
дисфагия
микрография
нарушения речи (монотонная, медленная)
медленная походка (пропульсии)
ІІ. Ригидность мышц
феномен „зубчастого колеса”
увеличение ригидности в момент движения
поза „просителя” (ригидность в згибателях тулувища)
ІІІ. Постуральные нарушения
паркинсоническая „кисть”
феномен „замирания” при ходьбе
шаркающая походка
ІУ. Тремор покоя
уни- или билатеральный непроизвольный тремор, который проявляется в покое и меньше выражен во время движения
движения большого и указательного пальцев по типу „счета монет”, „катания пилюль”
Клинические формы
дрожательная
ригидная
смешанная

Степени тяжести (по Петелину)
І -  незначительное снижение активности, что не отражается на трудоспособности и выполнении профессиональных обязанности
ІІ – значительное снижение профессиональной и бытовой активности
ІІІ – потеря возможности к самообслуживанию
Особенности дебюта
начало с дрожания (у 2/3 больных)
начало с изолированного акинетико-гипертонического синдрома (потеря синхронности движений рук во время ходьбы, микрография, нарушение коротких и быстрых движений рукой (чистка зубов, взбивание омлета),  утомляемость при ходьбе (ощущение, будто одна нога «волочится»)
обманчивое начало
с нарушений ходьбы (у больных с множественными очагами ишемии, при наличии пирамидных симптомов, при гидроцефалии (пациенты ходят малыми шагами с тенденцией к ретропульсии)
с депрессии
с боли (неврологические проявления остеохондроза, ревматизма)
начало с ухудшения общего состояния, як проявление астении и утомляемости
Стратегия лечения Болезни Паркинсона
защита дофаминсинтезирующих нейронов нейропротекторами и нейротрофогенами
активация соответствующих процессов в дофаминергических нейронах путем улучшения их трофики
активация дофаминовой трансмиссии на синаптическом уровне
коррекция реаптейка (возвратного захвата) и катаболизма дофамина
уменьшение дефицита дофамина (заместительная терапия)
торможение патогенетического механизма – генератора патологически повышенного возбуждения в стриатум
Лечение:
заместительная терапия леводопасодержащими препаратами (леводопа и ингибиторы ДДК: синемет, наком, мадопар, левокарбідопа)
агонисты дофаминовых рецепторов:
- эрголинового ряда (бромкриптин, роналин, парлодел)
- неэрголинового ряда (проноран, мирапекс, ропинирол)
селективные ингибиторы МАО-Б (селегелин, юмекс, сеган,  когнитив)
ингибиторы КОМТ (комтан)
антагонисты Н МДА-рецепторов (амантадин, ПК-мерц неомидантан)
блокаторы холиновых рецепторов (паркопан, артан, циклодол, акинетон)
Лечение:
Принципы базовой терапии:
Ноотропы
Циннаризин
Кавинтон
адекватный подбор индивидуальных противопаркинсонических препаратов
Хирургическое лечение:
стереотаксические операции
глубокая электростимуляция отдельных мозговых структур
метод вибора при неэффективности консервативной терапии
Гепатоцеребральная дистрофяя (ГЦД)
(болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова) – одна
из наиболее изученных наследственых форм
экстрапирамидных заболеваний, связана с
нарушением обмена церулоплазмина – белка
плазмы крови, что содержит медь, и синтезируется
в печени.
  Морфологически выявлено отложение меди в
подкорковых ганглиях (п .Lenticularis), коре
полушарий головного мозга, мозжечке, а также в
печени, селезенке, радужке и хрусталике. В
пораженных органах развиваются очаги
размягчения и склерозирования
Тип наследования: аутосомно-рецессивный, встречается однаково часто у мужчин и женщин
Клиника
первые проявления болезни проявляются в детском или юношеском возрасте
постепенное нарастание ригидности мыщц
разнообразные гиперкинезы (хореиформные, торзионно-дистонические, атетоидные)
изменения психики
могут наблюдаться судорожные приступы
увеличение печени
кольцо Кайзера-Флейшера (золотисто-зеленого или зеленовато-коричневого цвета) на радужке
Неврологические формы заболевания:
По классификации Коновалова Н.В.
ригидно-аритмокинетическая
дрожательно-ригидная
дрожательная
экстрапирамидно-корковая
Диагноз. Опорными пунктами для постановки диагноза являются:
тщательное изучение родословной
наличие типичных симптомов:
кольцо Кайзера-Флейшера
поражение печени
пониженное содержание церулоплазмина в крови
повышенное содержание меди в моче (гиперкупрурия)
Торсионная дистония
(деформирующая мышечная дистония)
Патоморфологически в основе дегенеративные изменения в подкорковых ганглиях, субталамических ядрах и зубчатом ядре мозжечка, нарушение синтеза и обмена медиаторов в базальных ганглиях
Тип наследования:
гиперкинетическая форма торсионной дистонии  аутосомно-доминантный тип  (хромосома 9)
ригидная форма – аутосомно-рецессивный тип (хромосома 14)
Клиника
начало в молодом возрасте
постоянно прогрессирует
гиперкинезы, которые возникают при любой попытке движения или изменения положения туловища
гиперкинезы мышц туловища и мышц конечностей, которые принимают неприродные позы
гиперкинез мышц шеи - спастическая кривошея, что очень часто есть первым симптомом болезни
интеллект как правило не страдает
локальные гиперкинезы – спастическая кривошея и пишущий спазм
Диагностика. Анализ родословной больного и оценка динамики патологического процесса.
Спастическая кривошея
Хорея Гентингтона
одно из тяжелейших и постоянно прогрессирующих наследственных заболеваний нервной системы, обусловленной системной дегенерацией экстрапирамидных двигательных структур и коры головного мозга.
Тип наследования: аутосомно-доминантный с высокой пенетрантностью мутантного гена (хромосома 4)
Клиника
начало в зрелом возрасте и очень редко у детей
одинаково часто болеют мужчины и женщины
Симптомы классической формы:
хореиформные гиперкинезы
экстрапирамидная ригидность
постоянно нарастающая деменция
Редкие варианты:
акинетико-ригидный синдром
экстрапирамидная обездвиженность у детей
эпилептиформные приступы
миоклонии
Наследственные болезни с преобладанием поражения мозжечковой системы (наследственные атаксии):
Спинальная атаксия Фридрайха
наследственная мозжечковая атаксия Пьєра Мари
Разные клинические формы оливо-понто-церебелярной дегенерации
Болезнь Рефсума
Болезнь Руси-Левина
Болезнь Маринеску-Шагрена
Болезнь Лихтенстейна- Кнорра
Спинальная атаксия Фридрейха
дегенерация спинного мозга, дегенеративно-дистрофические изменения в задних и боковых канатиках
Тип наследования: аутосомно-рецесивный (хромосома 9)
Клиника
начало в 10-12 летнем возрасте
медленно прогрессирует
сенситивно-мозжечковая атаксия (нистагм, табетично-мозжечковая походка, скандированная речь, атаксия туловища и верхних конечностей
гипотония мышц и арефлексия
вначале заболевания выпадает вибрационное и глибокое мышечно-суставное чувство на нижних конечностях по проводниковому типу
аномалии развития костей „дизрафический статус”: кифосколиоз, стопа Фридрейха
признаки кардиомиопатии
характерно снижение интеллекта
на поздних стадиях заболевания присоединяются признаки поражения пирамидных путей
Атаксия ФридрейхаPes cavus
Наследственная мозжечковая атаксия Пьєра Мари
начало болезни на 3-4 десятилетии жизни
постоянно прогрессирующее течение
мозжечковая атаксия
дизартрия
гиперрефлексия, спастическая гипертония мышц в ногах, патологические рефлексы
атрофия зрительных нервов, дегенерация сетчатки и глазодвигательные нарушения
изменения психики (снижение интеллекта, памяти и нарушения в эмоционально-волевой сфере)
 Тип наследования: аутосомно-доминантный
Оливопонтоцеребелярная дегенерация
группа заболеваний, которые характеризуются большой клинической и генетической гетерогенностью.
они связаны с системным поражением нейронов:
коры мозжечка
ядер моста мозга
нижних олив
клеток передних рогов спинного мозга
базальных ганглиев
Тип наследования: аутосомно-доминантный с неполным проявлением, есть указания на рецесивный тип наследования
Наследственные болезни с преимущественным поражением нервно-мышечной системы:
І. Прогрессирующие мышечные дистрофии:
Детская псевдогипертрофическая мышечная дистрофия Дюшенна
Позняя псевдо-гипертрофическая мышечная дистрофия Беккера
Миодистрофия Эмери- Дрейфуса
Семейная висцеральная миопатия
Плече-лопатково-лицевая форма Ландузи-Дежерина
Лопатково-перонеальна форма Давиденкова
Ювенильная мышечная дистрофия Эрба
Офтальмоплегическая миопатия
Дистальная миопатия Валендера
Врожденные непрогрессирующие формы миопатии
ІІ. Амиотрофии как результат поражения периферического двигательного нейрона:
Детская спинальная амиотрофия Верднига-Гоффмана
Юношеская проксимальная амиотрофия Кугельберга-Веландера
Поздняя спинальная и бульбарная амиотрофия Кеннеди
Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тутта
Гипертрофический неврит Дежерина-Сотта
Наследственно семейные миотонии:
Миотония Томсена
Атоничная миотония (миотоническая дистрофия)
Парамиотония Эйленбурга
Синдром Шварта-Джампела (хондродистрофическая миотония)
Наследственные нерно-мышечные заболевания с пароксизмальными состояниями:
Пароксизмальная семейная миоплегия
Эпизодическая наследственная адинамия Гамсторп
Болезнь Мак-Ардла
Эпизодическая миотоническая адинамия Беккера


title: Скачать презентацию или конспект Антибиотики

extracted_text:
Антибиотики

     Антибиотики - это совершенно особая группа лекарственных средств. Их уникальной особенностью является то, что они действуют непосредственно на причину заболевания и уничтожают ее. Однако вместе с тем, со временем их активность неизбежно снижается, что связано с формированием резистентности (устойчивости) к ним патогенной микрофлоры. Причем устойчивые к препарату бактерии опасны не столько для конкретного пациента (его в конце концов можно вылечить, применив другой антибиотик), но и для всех людей и будущих поколений.

        В течение тысячелетий человечество было подвержено инфекционным заболеваниям, которые уносили миллионы жизней и были основной причиной смерти. В 1929 году английский микробиолог А. Флеминг открыл первый антибиотик — пенициллин. Это стало одним из самых выдающихся открытий XX века. Началась новая эра в биологии и медицине — эра антибиотиков. С 40-х годов лекарственные препараты, убивающие или препятствующие росту микроорганизмов, широко вошли в медицинскую практику. Способность антибиотиков успешно бороться с инфекционными заболеваниями, ранее считавшихся смертельно опасными, была воспринята как панацея. Однако, вскоре после начала использования антибиотиков медики столкнулись с проблемой антибиотикорезистентности — стали появляться бактерии, нечувствительные к их действию. К сожалению, с каждым годом число антибиотикоустойчивых микроорганизмов неуклонно растёт. Во многом это связано с тем, что, забывая об осторожности, многие люди применяют по собственному усмотрению антибиотики.

     Что же необходимо знать, если вы собираетесь применять антибиотики:Антибиотики эффективны только при бактериальных инфекционных заболеваниях, то есть при заболеваниях, возбудителями которых являются бактерииБольшинство населения России имеет в своих домашних аптечках антибиотики и применяет их самостоятельно при простудных заболеваниях, повышении температуры, расстройстве кишечника, что не только совершенно бессмысленно и бесполезно, но и вредно.

Антибиотики бесполезно применять при:ОРВИ, гриппе — эти состояния вызываются вирусами, на которые антибиотики не оказывают никакого действия; повышенной температуре — антибиотики не являются жаропонижающими и обезболивающими препаратами; воспалительных процессах — антибиотики не обладают противовоспалительным действием; кашле — существует множество причин кашля: вирусные инфекции, аллергия, бронхиальная астма, повышенная чувствительность бронхов к раздражителям внешней среды и многие другие, и лишь малая доля кашля связана с микроорганизмами; Расстройстве кишечника — совершенно не обязательно, что данное состояние является признаком кишечной инфекции. Нарушение стула могут вызывать многие причины, начиная от простой непереносимости какого-либо продукта и заканчивая пищевой токсикоинфекцией, когда в организм попадает не возбудитель, а вырабатываемый им токсин. Кроме этого, необходимо отметить, что большинство кишечных инфекций вызываются вирусами, но даже если возбудитель — бактерии, то применение антибиотиков нередко увеличивает продолжительность заболевания.

         Самолечение антибиотиками способствует распространению инфекций (например, сифилиса). Самостоятельное применение антибиотиков может привести к «стиранию» признаков заболевания, и его будет очень трудно (если вообще возможно) выявить. Особенно это актуально при подозрении на острый живот, когда от правильного и своевременно поставленного диагноза зависит жизнь пациента. Неэффективное лечение антибиотиком может привести к хроническому течению заболеваний (гонореи, хламидиоза, кишечных инфекций).
Какие заболевания требуют лечения антибиотиками?
          - острый пиелонефрит- острый бронхит- ангина или острый фарингит- гнойные воспаления- менингит- острый холецистит, панкреатит- туберкулез- онкологические заболевания- половые инфекции- острый цистит и т. п.Кроме всего прочего, сами антибиотики могут вызывать патологические процессы в организме, особенно - при неправильных дозировке и применении.Это такие неприятные последствия, как:- аллергические реакции- нарушение работы желудочно-кишечного тракта- развитие гастритов (вплоть до язвенных поражений)- нарушение работы печени и почек (для людей с уже имеющейся патологией этих органов подбор вида антибиотика и его дозы должен производиться только специалистом, т. к. неправильное назначение в данном случае может привести к очень тяжелым последствиям - вплоть до летального исхода)- при применении отдельных групп антибиотиков - потеря слуха, снижение зрения- нарушение работы сердечно-сосудистой системы
Антибиотики - против болезни? Или против жизни?

         Слово «антибиотик» происходит от латинских слов «анти» — «против» и «био» — «жизнь». Антибиотиками считаются вещества, избирательно подавляющие жизненные функции некоторых микроорганизмов. В настоящее время известно более ста видов антибиотиков, но лишь немногие из них применяются в медицине, ведь антибиотики являются ядом не только для микроорганизмов, но и для организма человека в целом.
         Долгое время, да и сейчас еще тоже, антибиотики считались панацеей от всех бед и назначались при малейших признаках любой инфекции. Сегодня уже доказано, что их действие у нас в организме сродни эффекту «выжженной земли». Помимо сильнейших аллергических реакций, которые возникают под действием препаратов этой группы, антибиотики оказывают губительное воздействие на жизнь и здоровье пациентов, пользующихся ими.

Вот лишь отдельные примеры коварного воздействия антибиотиков: — стрептомицин может вызвать нарушения слухового и вестибулярного аппарата; — биомицин дает осложнение на органы пищеварения; — левомицетин тормозит кроветворение, что крайне опасно для жизни человека, когда его организм и так подвержен инфекции; — антибиотики активно угнетают жизненные функции клеток, которые производят протеин (белковый строительный материал зародыша), и потому некоторые матери, употреблявшие в период беременности антибиотики, производили на свет нежизнеспособных младенцев или уродов.

         Но мало того, что антибиотики наносят вред здоровью, их применение вызывает еще и зависимость от них. Раз попробовав избавиться от боли с помощью антибиотиков, человек уже не в состоянии отказаться, наступает привыкание к определенному виду препаратов, в ход идут все более сильнодействующие лекарства, организм вполне здорового человека может саморазрушиться. Но и это еще не все. «Благодаря» антибиотикам человечеству грозит множественная лекарственная устойчивость. По прогнозам, если наше отношение к антибиотикам не изменится, к 2010 году все известные их разновидности перестанут «работать». Безудержный оптимизм медиков, родившийся после побед, одержанных благодаря антибиотикам над грозными инфекциями, сменился изумлением и тревогой: антибиотики словно становились лакомой средой для бактерий, те успешно усваивали опыт «предков» и приобретали защиту от лекарств.

  По данным ученых НИИ педиатрии РАМН, при острых респираторно-вирусных инфекциях (ОРВИ) у детей лечение антибиотиками требуется всего в 6-8% случаев. Объясняется это тем, что при вирусной инфекции антибиотики, по меньшей мере, бесполезны, а скорее всего, вредны из-за заселения дыхательных путей несвойственной им флорой, чаще кишечной. К сожалению, частота назначения проти-вомикробных препаратов у детей с ОРВИ очень велика: в поликлиниках 65-85% и в стационарах 98% детей назначают антибиотики. Применение антибиотиков можно считать обоснованным, когда речь идет о действительно серьезной, угрожающей жизни инфекции. Во всех остальных случаях желательно использовать другие средства. Хочется отметить, что весь спектр «вредоносного» действия антибиотиков еще до конца не изучен, и вполне вероятно, что в ближайшем времени мы узнаем о еще каких-либо опасных для здоровья человека характеристиках антибиотиков. Но, как бы там ни было, пока что без антибиотиков обойтись вряд ли удастся. И если уж их использовать, то нужно это делать грамотно. А этому порой мешают мифы об использовании антибиотиков, которые приведены ниже.
 Клюквенный сок может заменить антибиотики

        Вещества, входящие в состав сока клюквы, способны защитить организм человека от бактериальных инфекций и могут в будущем заменить антибиотики, которые становятся все менее эффективными из-за возросшей устойчивости болезнетворных бактерий к лекарственным препаратам. Активные вещества клюквенного сока проявляют способность воздействовать на бактерии E. coli (класс микроорганизмов, ответственных за целый ряд заболеваний человек – таких как инфекционные заболевания почек, гастроэнтерит и др.), предотвращая развитие инфекции. Результаты нового исследования ученых Политехнического Института Уорчестера (США) предполагают, что клюква может служить альтернативой антибиотикам, особенно в борьбе против E. Coli, бактерий, ставших устойчивыми к традиционному медикаментозному лечению.Новые открытия были представлены на ежегодной конференции Американского Химического общества в Сан Франциско. Впервые были описаны биохимические механизмы положительного влияния клюквы на здоровье, которые были отмечены в других исследованиях на протяжении многих лет.
Многие из этих исследований касались способности клюквы предотвращать инфекции мочевых путей, болезни, которой страдают ежегодно около восьми миллионов человек – преимущественно женщины, пожилые люди и дети.

        До последнего времени ученые не знали, каким образом клюквенный сок предотвращает инфекции мочевых путей и другие виды инфекций, хотя и предполагали, что активные вещества клюквенного сока каким то образом препятствуют прилипанию бактерий к эпителию мочевого тракта. Новые исследования открыли воздействие клюквенного сока на молекулярном уровне. Исследование, проведенное Терри Камесано (Terri Camesano), ассоциативным профессором химической инженерии Политехнического Института Уорчестера в соавторстве с Ятао Лиу (Yatao Liu) и Паолой Пинзон-Аранго (Paola Pinzon-Arango), обнаружили, что группа веществ (называемых проантоцианидинами), обнаруженных в клюквенном соке, воздействуют на E. coli различными способами: изменяют форму бактерии, которая из палочки превращается в шар; изменяют структуру клеточной мембраны; затрудняют процесс прикрепления бактерии к клеткам эпителия; лишают E. coli способности вырабатывать вещество индол, участвующее в обмене сигналами между бактериями одного вида. Все эти метаморфозы снижают жизнеспособность болезнетворных бактерий и затрудняют их внедрение в ткани организма. По словам Терри Камесано, полученные данные свидетельствуют о том, что клюквенный сок или отдельные его компоненты могут с успехом применяться в качестве антибактериальных средств. "Эти результаты весьма интересны и многообещающи, особенно если учесть возрастающую обеспокоенность по поводу все более учащающихся случаев появления устойчивых к антибиотикам бактерий", – отмечает профессор Камесано.

     Свободная продажа антибиотиков в России — это еще не повод для легкомысленного к ним отношения. Это препараты, которые нужно применять по СТРОГИМ показаниям и ТОЛЬКО по назначению врача! Не пытайтесь лечиться самостоятельно, доверяя лишь инструкциям к препарату и медицинским справочникам


title: Скачать презентацию или конспект Принципы лечения боли у детей

extracted_text:
Принципы лечения боли у детей
Ульрих Глеб ЭдуардовичКафедра анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии СПбГПМУ
Оценка боли по:
Интенсивности
Патогенезу
Локализации
Динамике боли
Оценка интенсивности боли
Как это сделать,
если боль субъективна
визуально – аналоговая шкала

числовая шкала (0 - 10, 0 – 100)

вербальная шкала
(боль слабая – умеренная – сильная – непереносимая)

Оценка боли у детей

Наблюдение за поведением
Осмотр: гримасы, напряженная поза,  малоподвижность, испуг
Пробное обезболивание
Шкала оценки боли у детей младше 5 летChildren’s and Infants’ Postoperative Pain Scale (CHIPPS) (Buttner W., Finke W., 2000)
Оценка боли по сумме баллов:
0 –боли нет
3-5 баллов – умеренная боль
6-10 баллов – интенсивная боль
Шкала оценки боли CPOT (Critical-Care Pain Observation Tool)
0 – боли скорее всего нет
3-5 баллов – умеренная боль
6-8 баллов – интенсивная боль
Локализация боли

Классификация боли по длительности существования
Острая (длительность меньше 6 недель, в онкологии меньше 3 месяцев)

Хроническая (длительность больше 6 недель, в онкологии больше 3 месяцев)

Ноцицептивные импульсы могут оставаться на одном и том же уровне, в то время как реакция, связанная с восприятием боли будет зависит от эмоционального статуса пациента и продолжительности боли.
При этом восприятие боли  может быть неодинаковым у разных пациентов или изменяться с течением времени у одного и того же пациента.
Динамика боли
Патогенетическая классификация боли
Соматогенная (ноцицептивная)
Неврогенная
Дисфункциональная
Соматогенная боль
Возникает в результате активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, отеке тканей и др.

соматическая соматогенная боль
висцеральная соматогенная боль

Основные этапы патогенеза соматогенного болевого синдрома (М. Л. КУКУШКИН, В. К. РЕШЕТНЯК )
Раздражение ноцицепторов при повреждении тканей
Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения
Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии
Сенситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС
Принципы терапии боли
Ликвидация причины боли
Влияние на восприятие боли

Принципы терапии соматогенной боли (М. Л. КУКУШКИН, В. К. РЕШЕТНЯК )
Подавление синтеза медиаторов воспаления.
Ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС.
Активация структур антиноцицептивной системы.
Группы анальгетиков
- Ненаркотические аналгетики (Неселективные блокаторы ЦОГ, селективные блокаторы ЦОГ-2, Парацетамол, Метамизол и др.)

- Наркотические аналгетики, включающие морфин и близкие к нему алкалоиды (опиаты) и синтетические соединения, обладающие опиатоподобными свойствами (опиоиды).

Слабая боль
Неопиоидные анальгетики
+ Адъюванты
Умеренная боль
Опиоидные анальгетики малой активности
+ Адъюванты
Сильная боль
Опиоидные анальгетики высокой активности
+ Адъюванты
Схема фармакотерапии боли(ВОЗ)
Б о л ь
Регионарная аналгезия
ОпиоидыДействие на органы пищеварения
Тошнота и рвота
Повышение тонуса пищеварительного тракта, но снижение моторики
Запор
ОпиоидыДействие на сердечно-сосудистую систему
Незначительное снижение пред- и постнагрузки
Ослабляется центральное симпатическое влияние
ОпиоидыДругие негативные проявления
Задержка мочи или внезапные позывы к мочеиспусканию
Кожный зуд
Ригидность мышц
При длительном применении угнетение иммунитета и половой функции
ОпиоидыТолерантность
Прогрессивная потеря активных центров рецепторов
Разобщение рецепторов  и гуаназинтрифосфатсвязывающей субъединицы
Толерантность к опиодам
Ребенок 9 лет, вес 30 кг
Саркома Юинга. Поражение костей таза, крестца, копчика.
Базисная терапия боли (соматогенный и нейрогенный тип):
Фентанил в/в микроструйно 13 мкг/кг/час
Кетамин в/в микроструйно 0,2 мг/кг/час
Прегаболин per os 300 мг/сут
Частота дыханий 13-20 в 1 мин
ЧСС 80-90 в 1 мин
Стул 1-2 раза в сут.
Нет тошноты,  рвоты, хороший аппетит
Индивидуальные особенности при обезболивании опиоидами
однонуклеотидные полиморфизмы генов:

катехол-О-метилтрансферазы (COMT) rs4680

μ1-опиоидного рецептора (OPRM1) rs1799971.

изменение числа µ1-рецепторов и их аффинитета к эндо- и экзогенным опиатам
(Kolesnikov Y. и соавт., 2011; Mura E. и соавт., 2013; Бояркиа А.Н., 2015)
Наличие антагониста
У каких ненаркотических
анальгетиков есть антагонист!?
Активация опиоидных рецепторов является клинически подтвержденной стратегией в лечении умеренной и сильной боли.

Workin RH, O'Connor AB, Backonja M, Farrar JT, Finnerup NB, Jensen TS, Kalso EA, Loeser JD, Miaskowski C, Nurmikko TJ, Portenoy RK, Rice AS, Stacey BR, Treede RD, Turk DC, Wallace MS. Pharmacologic management of neuropathic pain: evidence-based recommendations. Pain 2007;132:237-51.
14th World Congress on Pain 2012
Опиоды в лечении боли могут быть очень эффективными, а также безопасными, если они используются с умом, и с глубоким пониманием их фармакологии.
Для того, чтобы повысить эффективность опиоидной анальгезии необходима комбинация с другими препаратами.
Анальгетический потенциал
Трамадол
Взрослым по 50-100 мг каждые 4 часа

Таблетки ретард по 100-200 мг каждые 8-12 часов

Детям в возрасте старше 1 года — раствор для инъекций  — однократно из расчета 1–2 мг/кг массы тела.
   Суточная доза —4–8 мг/кг.
«Слабые» и «сильные» опиоидные анальгетики

«Слабые» анальгетики имеют потолочный эффект – начиная с определенной дозы побочные эффекты развиваются быстрее анальгезии
Фентанил
Внутривенная инфузия
0,5-1,0 мкг/кг в час с последующим увеличением и оценкой степени выраженности побочных эффектов
Важно!Введение препаратов без ощущения боли
Альтернативные пути введенияанальгетиков
Трансдермально

Интраназально
Физическая наркотическая зависимость
Организм привыкает к препарату и для поддержания его функций требуется повторные введения. При резкой отмене опиоида или назначении антагониста развивается абстинентный синдром. Обычно физическая зависимость развивается через 3-4 недели от начала приема.
Психическая наркотическая зависимость
Психическая зависимость характеризуется чрезмерной тягой, страстью к препарату из-за особого действия на психику.
Онкологический больной нуждается в наркотическом анальгетике не из-за действия на психику, а из-за анальгетического эффекта
(Twycross, 1982)
Толерантность к препарату и физическая зависимость от него не должны ограничивать врача в эффективном применении опиоидов при лечении болевого синдрома у онкологических больных
Нейрогенная боль
Обусловлена повреждением структур периферической или центральной нервной систем, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов.

(сдавление нерва, невралгия тройничного нерва, постгерпетическая невралгия, фантомно-болевой синдром, таламические боли, сиренгомиелия и др.)

Основные этапы патогенеза нейрогенной боли (М. Л. КУКУШКИН, В. К. РЕШЕТНЯК )
• образование невром и участков демиелинизации в повреждённом нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза
• возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах
• появление перекрёстного возбуждения в нейронах дорзальных ганглиев
• формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС
• системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность
Опросник DN4
СОБЕСЕДОВАНИЕ С ПАЦИЕНТОМ
Часть 1: Соответствует ли боль, которую испытывает пациент, одному или нескольким из следующих определений?
Ощущение жжения
Болезненное ощущение холода
Ощущение как от ударов током
Часть 2: Сопровождается ли боль одним или несколькими из следующих симптомов в области ее локализации?
Пощипыванием, ощущением ползания мурашек
Покалыванием
Онемением
Зудом
ОСМОТР ПАЦИЕНТА
Часть 3: Локализована ли боль в той же области, где осмотр выявляет один или оба следующих симптома:
Пониженная чувствительность к прикосновению
Пониженная чувствительность к покалыванию
Часть 4: Можно ли вызвать или усилить боль в области ее локализации, проведя в этой области кисточкой

При ответе "Да" на 4 и более вопросов, диагноз "нейропатическая боль"вероятен в 86% случаев.
Dldier Bouhassira et о/. Pain 114 (2005) 29-36                                               Пфайзер©
По данным Датского Центра боли средняя оценка интенсивности болевого синдрома по 10-балльной шкале равнялась 7, было значительно снижено качество жизни пациентов, 58% из них испытывали депрессию или тревогу, у 63% боль была нейропатической. У 73% больных, принимавших опиаты адекватного облегчения боли достигнуто не было. (Becker et al. 1997).
25 - 50% пациентов клиники боли  испытывают нейропатическую боль (в ее классическом понимании) (Bowsher 1991).
Принципы терапии нейрогенной боли (М. Л. КУКУШКИН, В. К. РЕШЕТНЯК )
использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов
Лекарственными средствами "первой" линии для терапии нейрогенного болевого синдрома являются:

Антидепрессанты (амитриптилин, дизипрамин, нортриптилин, пароксетин)
Антиконвульсанты (ламотриджин, габапентин, прегабалин)
Местные анестетики

(Rowbotham M. С. et al., 2000)
Габапентин
Предотвращает центральную сеснситизацию, гипералгезию и аллодинию
Транквилизатор и модуляция сна
Только незначительные эффекты на нормальные ноцицептивные пути
Как часть мультимодального обезболивания – выше качество аналгезии
Опиоид сберегающий эффект
Предотвращение толерантности
Предотвращение ХПБС
?
Дисфункциональная боль
Определяется в большей степени психологическими и социальными факторами и возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений

Хроническая боль
В отличии от острой боли не является сигнальной и защитной функций, а становится самостоятельным болезненным состоянием
Изменяет образ жизни больного (социальная активность…)
Больные часто меняют врачей, госпитализируются, переносят неоднократные оперативные вмешательства и курсы реабилитации
Заблуждения о боли у детей
Младенцы меньше ощущают боль из-за незрелости нервной системы (НЕТ)
Острая боль, при отсутствии ее терапии, не вызывает последствий (ВЫЗЫВАЕТ)
Дети быстро привыкают к наркотикам, если их применять для лечения боли (НЕТ)
Дети не страдают хронической болью (СТРАДАЮТ)
                                          McGrath P.A., Brown S.C. 2006
Принципы терапии хронической боли
Лечение в соответствии с типом боли Мультимодальная терапия: основной препарат + адъювант(ы)
Постоянный прием препаратов
Применение соответствующей дозы (минимально эффективная доза)
Своевременное изменение дозы или замена препарата при снижении или отсутствии эффективности
Если анальгетик неэффективен, то следует назначать более сильный препарат, а не другой аналог этого класса
Боль, вызванные самой опухолью
Поражение тканей и органов, окклюзия сосудов и т.д.
Боль, вызванные осложнениями опухолевого процесса
Патологические переломы, некроз, инфицирование, тромбозы
Боль вследствие паранеопластического синдрома
Артропатии, нейропатии, миопатии и проч.
Боль как последствие астенизации
Пролежни, трофические язвы, запоры
Боль обусловленные противоопухолевым лечением
Осложнения хирургической, химио-, лучевой терапии
ПРИЧИНЫ БОЛИ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
М.Л.Гершанович, М.Д. Пайкин, 1986
Основные адъювантные средства при лечении ХБС
антидепрессанты,
антиконвульсанты,
альфа-2-адреномиметики,
центральные мышечные релаксанты,
кортикостероиды,
местные анестетики,
блокаторы N-метил-D-аспарагиновой кислоты,
ингибиторы остеокластов,
радифармпрепараты,
...

Роль неинвазивных методик лечения хронической боли
При правильном подборе противоболевой терапии удается достичь эффекта в 80-90% случаев, не прибегая к инвазивным методикам.
Продленные блокады ропивакаином
Зачем их делать?
↑ Удовлетворения пациентов Borgeat A, Perschak H, Bird P, Hodler J, Gerber C. Patient-controlled interscalene analgesia with ropivacaine 0.2% versus patient-controlled intravenous analgesia after major shoulder surgery. Anesthesiology, 2000: 92. P. 102-108
↓ Опиоидов Williams BA, Kentor ML, Williams JP, Figallo CM, Sigl JC, Anders JW, Bear TC, Tullock WC, Bennett CH, Harner CD, Fu FH. Process analysis in outpatient knee surgery. Effects of regional and general anesthesia on anesthesia-controlled time. Anesthesiology, 2000; 93: 529-538
↑ Качества сна Ilfeld BM, Morey TE, Wright TW, Chidgey LK, Enneking FK. Continuous interscalene brachial plexus block for postoperative pain control at home: A randomized, double-blinded, placebo-controlled study. Anesth Analg, 2003; 96. P. 1089-1095.
Улучшение исхода операции/облегчение процесса реабилитации Singelyn FJ, Deyaert M, Jorist D, Pendeville E, Gouverneur JM. Effects of intravenous patient-controlled analgesia with morphine, continuous epidural analgesia, and continuous three-in-one block on postoperative pain and knee rehabilitation  after unilateral total knee arthroplasty. Anesth Analg, 1998; 87 P. 88-92
Ropivacain(Наропин)(рекомендуемые максимальные дозы для блокад периферических нервов и эпидуральной блокады у детей)
БОЛЮСНОЕ ВВЕДЕНИЕ
2 мг/кг

ПОСТОЯННАЯ ИНФУЗИЯ
дети 0,3-0,4 мг/кг/час
новорожденные 0,2  мг/кг/час
ОНКОЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
Россия 12,2 на 100 000
СПб 17,1 на 100 000
363 на 100 000
ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России. 2014.
ДЕТИ                                        ВЗРОСЛЫЕ
Детская смертность в России –
997 в возрасте 0-17 лет (4,8 на 100 000 детей)

На конец 2012 г. на учете в онкологических учреждениях России состояло 14 858 детей в возрасте 0-14 лет (в 2002 г. - 12 120), 19 065 детей в возрасте 0-17 лет, из них 5 лет и более 36,3% (2002 - 38,2%) и 40,6% соответственно.
ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России.  2014.
Солидные опухоли у детей в возрасте до 15 лет встречались в 53,5% случаев.
ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России.  2014.
Лечение детей с онкологической патологией в Санкт-Петербурге
НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова
НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой
Городская клиническая больница № 31 Отделение детской онкологии и гематологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

1 июня 2010 года в Санкт-Петербурге открыто первое в России государственное учреждение здравоохранения, оказывающим помощь детям с неизлечимыми заболеваниями
 Александр Ткаченко

Генеральный директор Медицинского учреждения «Детский хоспис» протоиерей
Количество умерших от неизлечимых заболеваний в Детском хосписе
70 детей с 4 стадией средняя продолжительность нахождения в хосписе 3 мес.
22 (31%) - с соматогенной болью
48  (69%) – с соматогенной и нейрогенной болью
Отсутствие боли или ее интенсивность на уровне 2 баллов ВАШ была достигнута у всех пациентов.
Продленные регионарные блокады у 5 пациентов (7%)
Социально-психологическое сопровождение ребенка и семьи
Психологическая поддержка ребенка и членов его семьи.
Организация и проведение развивающих, творческих занятий в стационаре хосписа и на дому.
Организация досуга ребенка и его родных.
Консультирование родителей по вопросам развития и воспитания ребенка, обучение и поддержка.
Содействие в решении социальных вопросов.
Организация деятельности волонтеров (набор, подготовка и сопровождение).
Психологическая помощь семье после смерти ребенка
Вопросы?


title: Скачать презентацию или конспект Протезирование с применением металлокерамических конструкций и бюгельных протезов с рельсовыми замковыми креплениями

extracted_text:
«Протезирование с применением металлокерамических  конструкций и бюгельных протезов с рельсовыми замковыми креплениями»
1
Подготовила: студентка 403 группы
института стоматологии Шушакова А. А.

2

3

4
Зубная формула:
5
Вид прикуса: ортогнатический, глубокое резцовое перекрытие

6

7

8
Одонтопародонтограмма
9

10
ДИАГНОЗ:
 Хронический фиброзный периодонтит 16 (ИРОПЗ = 0,8), 25 (ИРОПЗ = 0,8),28 (ИРОПЗ = 0,7), 36 (ИРОПЗ = 0,9), 48(ИРОПЗ= 0,8);
Хронический гранулематозный периодонтит 45 (ИРОПЗ=0,7);
Хронический фиброзный пульпит 15 (ИРОПЗ = 0,5), 13, 12, 11, 21, 23, 24, 37(ИРОПЗ = 0,6);
Средний кариес 34 (ИРОПЗ = 0,2), 35 (ИРОПЗ = 0,2);
Частичная адентия в/ч и н/ч, 6 класс по Гаврилову (комбинированный);
Генерализованный пародонтит средней степени тяжести, подвижность зубов II степени, потеря жевательной эффективности по Оксману = 66%.
11
План лечения:
1. Подготовка к протезированию:
Хирургическое лечение: удалению подлежат – 16, 25,28, 36, 45, 48
Терапевтическое лечение: лечение хронического пульпита  15, 13, 12, 11, 21, 23, 24, 37, лечение кариеса  34, 35
Пародонтологическое лечение: профессиональная чистка, снятие назубных отложений
12
2. Ортопедическое лечение:
Изготовление штампованной металлической коронки 37
Изготовление культевых штифтовых вкладок на корни  11, 12
Изготовление металлокерамических мостовидных протезов с опорой 15, 13, 12, 11, 21, 23, 24, 43.
Изготовление бюгельных протезов в/ч и н/ч с замковыми креплениями на 15, 24, 43 и опорно-удерживающими кламмерами на 37 и 35.
13
3. Диспансерное наблюдение:
Назначен профилактический осмотр врача-стоматолога 1 раз в 4 месяца с целью снятия назубных отложений. Повторная ОПГ через 3 месяца. Обучение гигиене полости рта.
14
Хирургическое лечение
15
Терапевтическое лечение
16
Изготовление штампованной металлической коронки на 37
17

18
Изготовление культевой штифтовой вкладки: на корни 11, 12
19

20

21

22

23
Изготовление металлокерамических мостовидных протезов и коронок
1,0-1,5 мм
1,5-2,0 мм
1,0-1,5 мм
1,0 мм
1,0 мм
24

25

26

Изготовление временных коронок на 15, 13, 12, 11, 21, 23, 24, 43

27

28
Проверка и припасовка металлических каркасов
29
Металлокерамические коронки на моделях

30

31
Избирательное пришлифовывание

32

33

34
Изготовление бюгельных протезов в/ч и н/ч с замковыми креплениями на 15, 24, 43 и опорно-удерживающими кламмерами на 37 и 35
35

36

37

38

39

40

41
42

43

44

45

46

47

48

49

50

51

52
Формирование воскового базиса и постановка искусственных зубов

53

54
Фиксация металлокерамических коронок
55

Эпикриз.
Пациент В. обратился в стоматологическую поликлинику с жалобами на нарушение жевательной функции, эстетики, подвижность зубов.
В ходе ортопедического лечения были изготовлены следующие конструкции: штампованная металлическая коронка на 37 зуб, культевые штифтовые вкладки на корни  11, 12 зубов, металлокерамические мостовидные протезы с опорой на 15, 13, 12, 11, 21, 23, 24, 43 зубы и бюгельные протезы в/ч и н/ч с замковыми креплениями на 15, 24, 43 и опорно-удерживающими кламмерами на 37 и 35.
Жевательная эффективность восстановлена до 100%, эстетика возвращена.

60
Прогноз.
При соблюдении назначений, режима диспансеризации, а также с учетом шинирующих и протезирующих свойств установленных ортопедических конструкций можно ожидать уменьшения выраженности явлений пародонтита, стабилизации процесса, снижения частоты обострений и долгосрочной службы протезов.

61
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Методы исследования и симптоматология заболеваний системы кровообращения

extracted_text:
Методы исследования и симптоматология заболеваний системы кровообращения. Расспрос больных. Осмотр и пальпация области сердца и сосудов.
Жалобы
Боли в грудной клетке
Одышка, удушье
Кашель
Кровохарканье
Отеки
Боли в правом подреберье
Увеличение живота
Сердцебиение, перебои в работе сердца
Головная боль, головокружение
Боли в грудной клетке
Локализация?
Характер?
Иррадиация?
С чем связаны?
Продолжительность?
Чем купируются?
Болевой синдром при ИБС
Болевой синдром при другой патологии сердца
Боли в области сердца, без четкой связи с ФН, колющего, ноющего характера, различной продолжительности (НЦД, кардионевроз, миокардит)
Очень интенсивные с иррадиацией в позвоночник, по ходу аорты (расслаивающая аневризма аорты)
За грудиной, простреливающего характера, усиливающаяся при перемене положения тела, в течение нескольких дней (перикардит)
За рукояткой грудины, постоянного характера, не зависящие от движения, волнения (аортит)
Боли в области сердца м.б. при:
Поражении плевры,
заболеваниях м/р мышц,
заболеваниях м/р нервов,
холецистите,
язвенной болезни,
раке желудка,
диафрагмальной грыже
Синдром левожелудочковой сердечной недостаточности
Инспираторная одышка
Кашель (сухой или с выделением большого кол-ва мокроты розового цвета)
Кровохарканье (миртальные пороки, ТЭЛА)
Удушье (сердечная астма)

Одышка
Причины:
резкое замедление тока крови через альвеолы;
отек межальвеолярной стенки и повышениеригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости;
нарушение диффузии газов через утолщеннуюальвеолярно-капиллярную мембрану.
Все это ведет к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.
Кашель
 Возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов.
Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или их появление) в горизонтальном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.
Удушье

Связано с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, ведущей к интерстициальному  или альвеолярному отеку легких.

Для интерстициального отека легких (сердечнаяастма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем  попаданием  ее  в бронхи и трахею, характерны внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, пенистая розовая мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.
Причины синдрома левожелудочковой СН
Аортальные пороки сердца
Митральная недостаточность
Артериальная гипертензия
Коронарная недостаточность
Синдром правожелудочковой сердечной недостаточности
Отеки (на ногах, в вечернее время)

Боли в правом подреберье

Увеличение живота (асцит)

Синдром правожелудочковой сердечной недостаточности

   ПРИЧИНЫ:
Митральные пороки сердца
Недостаточность трехстворчатого клапана
Некоторые врожденные пороки сердца
Эмфизема легких, пневмосклероз
Синдром нарушения ритма
Сердцебиение
Перебои в работе сердца
Чувство замирания, остановки сердца
Кратковременные потери сознания

   ПРИЧИНЫ:
Миокардиты
ИБС
Пороки сердца
Синдром повышения АД
Головная боль (преимущественно в затылочной области)
Головокружение
Мелькание «мушек» перед глазами
Носовые кровотечения
Тошнота, рвота
   ПРИЧИНЫ:
Гипертоническая болезнь
Симптоматические артериальные гипертонии
Интоксикационный синдром
Повышение температуры тела (от субфебрильной до высокой)
Потливость
Озноб
   ПРИЧИНЫ:
Миокардит
Эндокардит
Ревматизм

Суставной синдром
Боли, отечность, гиперемия суставов
Поражение крупных суставов
«Летучесть» болевого синдрома

«Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце»
ANAMNESIS MORBI
Время появления симптомов
Связь с ФН, охлаждением, инфекцией
Динамика развития симптомов
Результаты проводимых исследований
ANAMNESIS VITAE
Перенесенные инфекции (ангина, скарлатина, рожа, сифилис)
Особенности питания
Образ жизни (гиподинамия)
Профессиональные вредности (стрессовые факторы)
Вредные привычки
Отягощенная наследственность
Применение оральных контрацептивов
Осмотр
Общий осмотр
Осмотр области сердца
Осмотр сосудов
Общий осмотр
Вынужденное положение:
   - с приподнятым головным
     концом
   - ортопноэ (приступ сердечной астмы)
   - положение покоя, с-м «чтения афиш»
     (стенокардия)
   - сидя, согнувшись вперед (выпотной
     перикардит)
Общий осмотр
Окраска кожных покровов
   - цианоз (центральный, акроцианоз)
   - бледность (аортальные пороки)
   - желтушность кожи и склер
     (кардиальный фиброз печени)
   - «кофе с молоком» (инфекционный
     септический эндокардит)
Общий осмотр («маски»)
Лицо Корвизара (выраженная СН)

Facies mitralis (митральные пороки)

Лицо гипертоника

Нарушение холестеринового обмена
Ксантоматоз – отложение холестерина в коже
Ксантомы
Ксантелазмы
Общий осмотр. Отеки.
Появляются на ногах

В вечернее время

Цианотичные

Плотные
Отеки
Асцит

Гидроторакс

Анасарка
Отеки
Воротник Стокса – при механическом препятствии кровотоку в верхней полой вене (опухоль средостения, аневризма аорты). Отек может распространяться на голову и грудь
Осмотр области сердца
Сердечный горб
Верхушечный толчок
Эпигастральная пульсация (при гипертрофии правого желудочка)
Пульсация во 2-м м/р справа (аневризма восходящей части и дуги аорты)
Пульсация во 2-м м/р слева при расширении легочного ствола (митральный стеноз)
Пульсация в 3-4 м/р слева от грудины (аневризма сердца)

Осмотр сосудов
Резко выступающие и извитые артерии, особенно височные (ГБ, атеросклероз)
«Пляска каротид», с-м Мюссе (недостаточность аортального клапана)
Набухание вен шеи (признак застоя в большом круге кровообращения и повышения ЦВД
Положительный венный пульс (недостаточность трехстворчатого клапана)
Капиллярный пульс Квинке (недостаточность аортального клапана)

Набухшие вены шеи
Пальпация
Верхушечный толчок
Сердечный толчок
Феномен «кошачьего мурлыканья»
Верхушечный толчок
Локализуется в 5-м м/р на 1-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии
Образован левым желудочком
Смещение верхушечного толчка
Смещение влево
   - в положении на левом боку (на 3-4 см)
   - при увеличении ЛЖ (до передней
     подмышечной линии)
   - при расширении ПЖ
   - при наличии выпота или воздуха в
     правой плевральной полости
   - при наличии плевроперикардиальных спаек
     слева
Смещение верхушечного толчка
Смещение вправо:
   - в положении на правом боку (на 1-1,5
     см)
   - при наличии плевроперикардиальных
     спаек справа
Исчезает :
   - при левостороннем экссудативном
     плеврите
   - при скоплении жидкости в полости
     перикарда
Отрицательный (слипчивый перикардит)
Характеристика верхушечного толчка
Ширина (площадь грудной клетки, которая поднимается под ударом верхушки сердца
   - нормальный (2 см)
   - разлитой ( при дилатации ЛЖ, тонкой
     грудной стенке, смещении сердца
     кпереди опухолью средостения
   - ограниченный (ожирение, эмфизема
     легких, низкое стояние диафрагмы)
Характеристика верхушечного толчка
Высота – амплитуда колебаний грудной стенки в области верхушки сердца
   - высокий (ФН, ГЛЖ, лихорадка,
     волнение, тиреотоксикоз)
   - низкий
Сила – давление, которое оказывает верхушка сердца на пальцы
   - усиленный (ГЛЖ)
Резистентность – дает представление о плотности сердечной мышцы.
   При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок усиленный, высокий, резистентный
Сердечный толчок
Пальпируется только при увеличении правого желудочка
Определяется по левому краю грудины у мечевидного отростка
«Кошачье мурлыканье»
Диастолическое (не совпадает с верхушечным толчком и пульсацией на сонных артериях) – определяется на верхушке сердца при митральном стенозе
«Кошачье мурлыканье»
Систолическое (совпадает с верхушечным толчком и пульсацией на сонных артериях) – определяется во 2-м м/р справа от грудины при аортальном стенозе


title: Скачать презентацию или конспект Кариес

extracted_text:
Кариестің  этиологиясы мен патогенезі. Кариес дамуының теориялары. Кариестің таралғандығы және интенсивтігі. Кариестің патогистологиясы және клиникалық белгілері, диагностикасы, емі
 ДАЙЫДАҒАН  доцент   КУНАНБАЕВА Т С
Тісжегі (кариес)
Кариес –жергілікті патологиялық  процесс, тістер жарып шыққаннан кейін пайда болатын тіс тіндерінің деминерализациясы  және  жұмсаруы
Миллердің химия-паразитарлық теориясы (1884)
Кариес 2 кезеңде өтеді:
І кезеңде – тістің деминерализациясы (сүт қышқылы тіс тіндерінің бейорганикалық з
    аттарын ыдыратыды)
    ІІ кезеңде  -  микробтардың протеолитикалық ферментердің әсерінен дентиннің органикалық заттары бұзылады

Д.А.Энтиннің физика-химиялық теориясы (1928)
Сілекей және тістің химия-физикалық қасиеттері теорияның негізі болып табылады
А.Э.Шарпенактің теориясы (1949)
Ақ уыздардар жылдам ыдырағаннан тіс кіреукесіне сінбейді, сондықтан ресинтез баяулайды
Протеолиздің жоғарлауына гипотиреоз, жүктілік, туберкулез, пневмония, жоғары температура әкеп соғады
Шатц-Мартиннің  протеолиз-хелациялық  теориясы (1956)
Кариестің дамуы 2 сатыста өтеді:
Протеолиз- ақуыз бен кіреуке минералдар арасындағы байланыс микробтардың ферментер әсерінен бұзылады
Хелация –аминқышқылдар, сөлдер, органикалық қышқылдар металлмен байланысып комплекстер құрайды,ал олар тіс тіндерінің  минералды заттарын бұзады
Кәзіргі кездегі көзқарастар
     Жалпы факторлар
Судың қасиеттері, диета
Соматикалық аурулар
Стресс
Тұқым қуалаушылық
  Жергілікті факторлар
Тіс шөгінділері
Сілекейдің құрамы
Тіс резистенттігі
Көмірсулар
Тістің биохимиялық құрамынң өзгеруі
Ұлпаның жағдайы
Кариестің  патогенезі
Гигиенасы нашар ауыз қуысында микробтар қышқылды бөледі
Кіреіке бетінде рН төмендейді, апатиттер ыдырайды
Органикалық қышқылдар тіс тіндеріне терең сінеді, оны ыдыратады
Кариестің  интенсивтігі
1- өте төмен – 0 -1,1
2 - төмен - 1,2 - 2,6
3 – орташа – 2,7 – 4,4
4 – жоғары – 4,5 - 6,5
5 – өте жоғары – 6,6 жоғары
                 Денсаулықтың   стоматологиялық   деңгейі
Жарақаттан кейінгі жағдай 10%
Жақ сүйек аймақтағы қабыну 30%
Кілегй қабық аурулары: емделетіндер 30%, емделуі қиындау 60%, обыр алды аурулары 30%
Аномалиялар 20 -70%
Тісжегіден басқа аурулар 90-70%
Пародонт аурулары  90 – 30%
Кариес және асқынулары 90- 20%
Адентия  10 – 40%
 сапасыз жасанды протездер 10 – 70%
     Денсаулықтың стоматологиялық деңгейі
14 жасқа дейінгі балалар – 80%
15-18 жастағы балаларда -      75%
19 – 44 жасар адамдарда -    70%
45 -  64 жасар адамдарда  -    60%
65 жастан асқандарда  -     50%
Халықаралық жіктелуі бойынша (ICD, 1994, WHO) тісте ажыратады:
К02.0 – кіреуке кариесі;
К02.1 -  дентин кариесі;
К02.2 -  цемент кариесі;
К02.3 -  тоқталған кариес;
К02.8 -   басқалары
 Ошақтың орналасуына қарай:

Сайлық кариес
Жанасу беттегі кариес
 мойын бөлігінің кариесі
 Кариестің топографиялық жүйесі (Лукомский,1949)
Дақты (кариес в стадии пятна)
Бастапқы (начальный)
Орташа (средний)
 терең (глубокий)
Сау тістің қатты тіндері        Кариестен өзгеруі
Блектің 1,2,3,4,5 класс бойынша орналасқан кариестер
            Жайылған кариес
а- беткей тісжегі; б- орта тісжегі; в – терең тісжегі
  Баяу дамыған терең тісжегі


title: Скачать презентацию или конспект История образования КрасГМУ

extracted_text:
История образования КрасГМУ

КрасГМУ вчера и сегодня
КрасГМУ существует с 21 ноября 1942 года,когда согласно Приказу Всесоюзного Комитета по делам Высшей школы при Совнаркоме СССР и Наркомата здравоохранения, эвакуированные в г.Красноярск  Воронежский стоматологический институт, части 1-го Ленинградского и 2-го Ленинградского медицинских институтов, Ленинградского педиатрического и Ленинградского стоматологического институтов были объединены в один Красноярский медицинский институт.
С момента создания среди преподавателей вуза были люди с мировым именем. Так, святитель, хирург, профессор В.Ф. Войно-Ясенецкий был в годы ВОВ не только архиепископом Красноярской епархии, но и учил первых студентов вуза, оставаясь при этом главным консультантом всех красноярских эвакогоспиталей.  Здесь он собирал материалы из практики врачевания раненых, здесь закончил знаменитую монографию «Очерки гнойной хирургии», которой в 1944 году была присуждена Сталинская премия.
С 2006 года КрасГМУ носит имя В.Ф. Войно-Ясенецкого.
Валентин Войно-Ясенецкий
27 апреля (9 мая) 1877, Керчь – 11 июня 1961, Симферополь. Русский хирург и духовный писатель, епископ Русской православной церкви; с мая 1946 г. – архиепископ Симферопольский и Крымский.
1898 г. – студент медицинского факультета Киевского университета;
1915г. – издал в Санкт-Петербурге  книгу «Регионарная анестезия» с собственными иллюстрациями;
1916 г. – защитил ее как диссертацию и получил степень доктора медицины;
Март 1917 г. – главный врач городской больницы Ташкента;
15 февраля 1921 г. – был рукоположен в диакона, а через неделю в пресвитера епископом Ташкентским и Туркестанским Иннокентием;
Май 1923 г. – протоиерей был тайно пострижен в своей спальне в монашество ссыльным епископом Андреем(Ухтомским);
31 мая 1923 г. – будучи лишь иеромонахом был тайно рукоположен во епископа в Пенджикенте;
Спустя неделю был арестован, прошел по этапу Ташкент- Москва- Енисейск- Туруханск- деревня Плахино(между Игаркой и Дудинкой);
11 июня 1961 г. – наступила смерть.
Хорошо известен профессор А.М. Дыхно, заведовавший кафедрой госпитальной хирургии в 1951-1957г.г. И воспитал целую плеяду талантливых учеников: Н. Дралюк, А. Кокорину,  В. Красовскую, М. Архипенко, А. Орлова и др. занесенных Мировую Медицинскую Энциклопедию. Имя создателя Красноярской педиатрической школы профессора Ж.Ж. Рапопорта названо среди 500 известнейших медиков ХХ века.
В вузе работает Институт последипломного образования, где проходят переподготовку врачи со всего края. Ежегодно в университете проходит студенческая конференция, на которой студенты 1-6 курсов выставляют свои труды на публичное обозрение, готовясь к научно педагогической и практической деятельности.
КрасГМУ постоянно развивается. За последние 5 лет открыты 8 новых кафедр, морфологический центр, лаборатория антропологии, институт питания, межкафедральная биохимическая научно-исследовательская лаборатория, лингвистический центр, реализуются новые интересные совместные проекты международного уровня совместно с СФУ и др. вузами Красноярского края, Японии, Франции, Италии, Германии и др. стран.
В 2008 г. Государственная Аттестационная комиссия дала высокую оценку работе КрасГМА по всем направлениям, по итогам этой оценки ВУЗ был переименован в Университет.
Сегодня КрасГМУ является ведущим высшим медицинским учебным заведением в Сибири и на Дальнем Востоке, и один из медицинских вузов в России(об этом говорит занимаемое 10 место среди 47 медицинских ВУЗов РФ и второе место – среди медицинских ВУЗов Сибири и Дальнего Востока).
21 ноября КрасГМУ празднует «День университета», на котором проводятся итоги работы и по результатам рейтинга награждаются лучшие студенты, сотрудники и кафедры.
За время учебы в университете студент не раз услышит это имя на разных кафедрах. Раньше люди считали, что болезни насылаются злыми духами или с помощью колдовства. Великая заслуга Гиппократа заключается в том, что он первый поставил медицину на научные основы.
Благодарю за внимание!!!
Подготовил студент 224 группы лечебного факультета Рустамов Орхан