title: Скачать презентацию или конспект Паразитоз и здоровое питание

extracted_text:
Препараты на основе целебных грибов для комплексной профилактики паразитозов и хронических заболеваний ЖКТ (дисбиоз, гепатит, желчекаменная болезнь,  колит и др.)

                     Юшкевич Т.В.
1. Препараты на основе целебных грибов для комплексной профилактики паразитозов
Здоровый образ жизни
Правильное питание
Физические упражнения
Закаливающие процедуры
По данным ВОЗ отмечается распространение:
Лямблиоза
Токсокароза
Описторхоза
Дифиллоботриоза
Тенидоза
Эхинококкоза
Шистосомоза
Филляриоза
Энтеробиоза

Локализация гельминтов:
Желудочно-кишечный тракт
Головной мозг
Сердце
Легкие
Печень
Почки

Паразитозы являются пусковым механизмом для многих хронических заболеваний:
Холецистит

Желчекаменная болезнь

Панкреатит

Колит

Сахарный диабет

Бронхиальная астма

Атопический дерматит
Сигналы текущего паразитоза:
Хроническая усталость
Раздражительность
Тревожность
Гиперактивность у детей
Анемия
Ломкие ногти и волосы
„Проблемная кожа“
Головные боли
Расстройство аппетита
Снижение иммунитета
Паразитоз ведет к:
 - гиповитаминозам
 - истощению запасов микроэлементов
Калия
Меди
Марганца
Селена
Цинка
Магния
Кремния

 - нарушению кроветворения
 - гормональному сбою
 - патологическому
изменению сосудов
 - ослаблению противораковой защиты организма
Почему человек стал „легкой добычей“ множества паразитов?
Снизилось потребление продуктов, содержащих природные фитонциды и антибиотики!

Дикорастущие растения
Ягоды
Плоды
Грибы
- антимикробные, противопаразитарные, противовирусные свойства.
Какие существуют средства защиты?
Синтетические -
  антигельминтные препараты
Натуральные
Синтетические антигельминтные препараты
„ПЛЮСЫ“

Высокая эффективность в случаях массивной инвазии
Быстрое удаление  гельминтов
„МИНУСЫ“

Часто они воздействуют только на кишечные формы
Очень токсичны
Вызывают множество побочных нежелательных реакций
Лекарственная индустрия
ЛЕВАМИЗОЛ, МЕБЕНДАЗОЛ,
АЛЬБЕНДАЗОЛ, ЛИБЕНДАЗОЛ,
МЕДАМИН, ПИРАНТЕЛ,
ПРАЗИКВАНТЕЛ, ИВЕРМЕКТИН                                              Натуральные препараты из целебных грибов
ЛИСИЧКА НАСТОЯЩАЯ

ПРАЗИКВАНТЕЛ
В легких случаях общая интоксикация:
 -слабость
 -головная боль
 -тошнота
 -боли в животе

В тяжелых случаях:
-токсический гепатит
-цирроз
-угнетение костно-мозгового кроветворения
-нарушение функций почек
-нарушение функций пищеварительной системы (боль, тошнота, рвота, диарея)

Возможно ли избежать подобных проблем?
Как предупредить заражение?
Существуют ли надежные способы защиты от паразитов?
 1. Дать определение понятию «паразит» и рассмотреть условия, которые
обеспечивают им индивидуальную
выживаемость в организме человека.
 2. Классифицировать паразитозы.
 3. Выяснить какие приспособительные свойства имеют паразиты.
 4.  Как паразиты попадают в организм
человека.
Определение
Паразиты (от греч. Parasitos-нахлебник, тунеядец) -низшие растительные и животные организмы, живущие снаружи или внутри другого организма (хозяина) и питающиеся за его счет.
Верхний отдел тонкого кишечника
Бычий цепень (лат. Taeniarhynchus saginatus)

Свиной цепень (лат. Taenia solium)

Аскарида (лат. Ascaridas lumbricodies)

Широкий лентец (лат. Diphyllobothrium latum)

Нижняя треть тонкого кишечника
Карликовый цепень (лат. Hymenolepis nana)

Толстый кишечник
Власоглав (лат.	Trichuris trichiura)
Желчные ходы печени и протоки поджелудочной железы
Описторхис (лат. Opisthorchis)

В нижнем отделе тонкого кишечника и во всех отделах толстого
Острица (лат. Asperugo)
Классификация
По распространению:
убиквитарные (встречаются везде)
тропические (распространены в тропических климатических зонах)
Биолого-эпидемиологическим особенностям:
геогельминты,
биогельминты,
контактные гельминтозы
По локализации:
просветные
тканевые
По месту пребывания на хозяине:
наружные (комары, слепни, пиявки, вши)
внутренние

Внутренние паразиты
гельминтозы
Плоские черви
Круглые черви (нематоды)
Сосальщики (трематоды)
Ленточные (цестоды)
микозы
протозойные
бактериозы
Приспособительные свойства
Простое строение
Специальные органы фиксации
Могут существовать в бескислородной среде
Большая продолжительность жизни
Видоизменяют иммунный ответ „хозяина“
Стадийность развития (яйцо-личинка-смена хозяев)
Жизнеспособность яиц во внешней среде
Как паразиты попадают в организм?
Алиментарный (пища, вода, грязные руки)

Контактно-бытовой (предметы, человек, животные)

Трансмиссивный (кровососущие насекомые)

Перкутантный (через кожу)
Дети и паразитарные инвазии
В возрасте 1,5 – 3 лет масштабы инфицированности достигают 80 %.
Нематоды (круглые черви): аскарицы, острицы, анкилостомы, трихинеллы, стронгилоиды.
Признаки глистной инвазии:
По оценкам паразитолов, 8 из 10 дошкольников заражены глистами.
У каждого третьего ребенка есть явные симптомы
У большинства детей заболевание протекает в скрытой форме
Лисички
Лечебный прием: по 2 капс*2 раза в день (утром и вечером) за 10 минут до еды 1 месяц. Профилактический прием: 2 капс на ночь от 2-х до 4-х недель. В острых случаях возможно применение по 4 капс *3 раза в день. Детям рекомендовать желательно с 6 лет, соответственно дозировка уменьшается в 2 раза.
Практика применения фунготерапии для коррекции глистных инвазий.
При задержке стула – «Трутовик»
2 капсулы 1-2 раза в день за 30 минут до еды – утром и вечером в течение 1-3 месяцев.

При умеренном стуле возможно применение препарата «Дождевик» - по 1-2 капсулы 1-2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-3 месяцев.
 «Веселка»

2 капс*1-2 раза в день, «Формика» 2 капс*1 раз в день по 1 месяцу.
Первый этап
„Лисички“
„Трутовик“
„Веселка“ и „Формика“
Применение: по 2капс*1-2 раза в день – 1 месяц, в зависимости от сложности заболевания и сопутствующих факторов. В некоторых случаях есть необходимость приема «Шиитаке» водорастворимой формы: по 1 саше 1-3 раза в день
«Шиитаке»

«ЗОЛОТОЙ УС»
Применяется по 1-2 драже утром и днем за 10 минут  до еды, 1 месяц.
Принеятся по 1-2 драже, 1-2 раза в день в течении месяца.
«Пчелиная огневка»
Второй этап
„Шиитаке“
„Золотой Ус“
„Пчелиная Огневка“
Био-кальций «Перепелка» применяется по 1 капс. 1 раз в день в течении месяца, через 3 месяца курс рекомендуется повторить.
«Болетус» 2 капс. 1 раз в день в течении месяца
Третий этап
„Перепелка“
„Болетус“
Профилактика - 2 раза в год препаратом «Лисички» по 2 капс*1-2 раза в день 2 – 4 недели, или система «Акура» по вложенной инструкции. Лечение и профилактику проводить необходимо всей семьей (включая домашних животных) единовременно.
Четвертый этап - ПРОФИЛАКТИКА
„Лисички“„Акура“
Препараты на основе целебных грибов для комплексной профилактики хронических заболеваний ЖКТ. Дисбиоз.
При задержке стула – «Трутовик»
2 капсулы 1-2 раза в день за 30 минут до еды – утром и вечером в течение 1-3 месяцев.

При умеренном стуле возможно применение препарата «Дождевик» - по 1-2 капсулы 1-2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-3 месяцев.
Обязательное применение препарата «Веселка»
2-4 капс. 1-2 раза в день на протяжении месяца.
«Болетус» 2 капс. 1 раз в день в течении месяца
В качестве натурального антибиотика можно использовать «Кордицепс»
2 капс.  1-2 раза в день
1 месяц
   Березовый гриб ЧАГА применяется как противомикробное, обще тонизирующее, мягкое  слабительное и т.д.
«ЗОЛОТОЙ УС»
Применяется по 1-2 драже утром и днем за 10 минут  до еды, 1 месяц.
«Серебряная вода» применяется в концентрации 35 мг/л по 1 ст.ложке  3-4 раза в день за 20-30 минут  до еды. Курс от 1 до 3-х месяцев
Препараты на основе целебных грибов для комплексной профилактики хронических заболеваний ЖКТ.
Пакреатит.
Хронический панкреатит –  характеризуется развитием диффузного или сегментного фиброза, прогрессирующим уменьшением объема функционирующей паренхимы, что приводит к эндо- и экзокринной недостаточности органа.
Основным этиологическим фактором в развитии хронического панкреатита является злоупотребление алкоголем (70-80% случаев) и обструкция желчевыделительной системы
В месте впадения протока поджелудочной железы в 12-перстную кишку располагается мышечный жом, т.н. сфинктер Одди. Алкоголь провоцирует длительный спазм этого сфинктера, в результате,
сок поджелудочной железы не может поступить в 12-перстную кишку, повышается его давление на стенки протоков.
Под действием алкоголя, железа выделяет  большее количество ферментов, перерабатывающих белки, жиры, углеводы, чем это необходимо, а объем сока остается прежним. Это приводит к образованию «пробок», которые перекрывают мельчайшие протоки железы, нарушая отток сока.
Алкогольные напитки содержат этанол, который превращается в печени в ацетальдегид, который в свою очередь оказывает более сильное повреждающее действие,  чем алкоголь. Он способствует развитию грубой соединительной ткани в стенках мелких кровеносных сосудов, что приводит к  нарушению питание органа.
Хронический панкреатит, обусловленный желчекаменной болезнью, возникает при продвижении конкрементов по желчным путям.
Особенно тяжелое течение панкреатита наблюдается после лечения, которое способствует выведению камней из желчного пузыря в кишечник.
Из поджелудочной железы выходит проток, который соединяется с желчным протоком, образуя ампулу, по которой панкреатический сок поступает в 12-перстную кишку.
Камни из желчного пузыря могут попасть в ампулу, перекрыв ее.
Тогда содержимое ампулы (ферменты и желчь) не оттекает в 12-перстную кишку, а под давлением идет в протоки поджелудочной железы, вызывая ее воспаление.
При воспалительном процессе в желчном пузыре и 12-перстной кишке инфекция может попасть вместе с содержимым в поджелудочную железу.
Боли в глубине живота, распространяющиеся вверх – это важнейшее проявление хронического панкреатита. Чаще всего боль возникает через 1,5-2 часа приема обильной, жирной или острой пищи. Нередко боль появляется через 6-12 часов после совершения погрешности в диете.
Клинические проявления болезни
Еще более длительный период без болевых проявлений (48-72 ч) может наблюдаться после приема больших доз алкоголя. Реже боли проявляются в кратчайшие сроки, особенно после приема холодных шипучих напитков. Боли могут быть как кратковременными (длиться несколько минут), так и продолжительными (3-4 часа) или практически постоянными
Кроме того больных может беспокоить:
 тошнота,
снижение или отсутствие аппетита,
рвота, не приносящая облегчения,
отрыжка;
реже – изжога, вздутие живота,
ощущение переливов или урчания в животе.
При выраженном обострении:
жидкий стул
 снижение веса.
 Иногда вместо боли человек чувствует «волчий аппетит», т.н. болевой эквивалент.

развитие инфильтратов в поджелудочной железе,
гнойное воспаление желчных протоков и протоков поджелудочной железы,
образование эрозий пищевода,
язв в желудке и кишечнике, которые могут осложняться кровотечением,
развитием непроходимости 12-перстной кишки,
раком поджелудочной железы,
образованием жидкости в грудной и брюшной полости.
К наиболее частым осложнениям хронического панкреатита относится:
Также возможно:
 резкое снижение уровня сахара в крови,
образование кист в поджелудочной железе,
развитие сепсиса.
У некоторых больных в поджелудочной железе образуются свищи, выходящие в брюшную полость.
Лечение хронического панкреатита в стадии обострения требует только медикаментозного лечения. Для купирования процесса или в фазе его затухания у лиц с неосложненными формами заболевания целесообразно добавить к основному лечению лекарственные растения и грибные препараты.
При редких обострениях проводится сезонное противорецидивное лечение в течение 1,5-2 месяцев 2 раза в год.
Также используются препараты с противовоспалительным, регенерирующим и спазмолитическим эффектом:

«Шиитаке» - 2 капсулы 3 раза в день;
«Веселка» - 2 капсулы 2 раза в день;
«Трутовик» - 2 капсулы 2 раза в день;
«Чага» (свечи) - 1 раз в 3 дня на ночь.
В комплексе с грибными препаратами используются лекарственные растения в виде сбора трав, чередуя их по 2-3 недели.
Бессмертник – 2 ч., укроп – 3 ч., мята – 3 ч., ромашка – 1 ч., зверобой – 1 ч. 2 столовые ложки смеси заливаются 500 мл мл кипятка в термосе на час, настой процеживается и принимается по 150 мл 3 раза в день.
Подорожник – 2 ч., тысячелистник – 1 ч., цикорий – 1 ч., чабрец – 1 ч., таволга – 2 ч., анис – 1 ч. Способ приготовления настоя аналогичен предыдущему.
«Золотой ус» -
2 капсулы 2 раза в день.

При хроническом панкреатите с инкреторной недостаточностью используются растения с сахароснижающим эффектом:
листья черники,
створки фасоли,
листья грецкого ореха,
листья цикория,
корень лопуха,
листья земляники.

Следует чередовать прием грибных препаратов:

Свечи «Шиитаке» чередовать со свечами «Агарик» (ректально) 1 раз в 3 дня;
«Веселка» - 2 капсулы 2 раза в день, «Болетус» - 2 капсулы 2 раза в день.
Курс  не менее 2 месяцев.

Препараты на основе целебных грибов для комплексной профилактики хронических заболеваний ЖКТ. Колит.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) — воспалительное  заболевание неизвестной  этиологии, протекающее  с поражением  слизистой  оболочки  толстого  кишечника  язвенно-деструктивного  характера  и  хроническим рецидивирующим течением.
НЯК - это полиэтиологическое заболевание, в возникновении которого могут принимать участие ряд факторов — инфекционный, генетический, аллергический, пищевой и иммунологический.
             Течение НЯК всегда сопровождается развитием дисбиоза кишечника. Изменение  микрофлоры  оказывает  местное  токсическое  и  аллергизирующее действие на слизистую  оболочку  кишечника, приводя  к развитию аутоиммунного  воспаления  и  образованию  язв.  Значительная  роль  в  этом процессе отводится цитокинам и медиаторам воспаления, которые усугубляют повреждение сосудистой стенки и способствуют «хронизации» патологического процесса при НЯК.
НЯК  характеризуется  рецидивирующим  течением  со  сменой  обострения  и  ремиссий.
        Патогенетическое лечение НЯК включает в себя 3 основные   группы лекарственных средств:      • препараты 5-аминосалициловой кислоты (сульфосолазоперидазин и мезолазин), ингибирующие синтез основных медиаторов воспаления;      • глюкокортикоидные гормоны;      • иммуносупрессоры.
Однако и они не всегда дают желаемый результат, являясь при этом высокотоксичными препаратами с широким спектром побочных явлений, с развитием тяжелых осложнений со стороны крови до агранулоцитоза, токсикоаллергических  кожных  проявлений,  почечно-печеночной  недостаточности, усугубление явлений диареи.
    Женщина  23-х  лет,  студентка  технического  ВУЗа,  больна  НЯК  с  20 лет. Впервые диагноз установлен в стационаре в 2006 году, подтвержден данными фиброколоноскопии и по результатам биопсии.
Случай из практики.
         Заболевание протекало волнообразно с непродолжительными периодами  ремиссии.

   В результате проводимого  лечения  гемостатическими,  репаративными,  противовоспалительными  препаратами  кровотечение купировали,  но  сохранялись  выраженные проявления  дисфункции  кишечника (боли  спастического  характера,  неустойчивый стул, метеоризм), периодически кровь в кале, анемия.
   В анализах крови при выписке: гемоглобин  - 98 ед; эритроциты  - 2.8; цветной показатель - 0.86; лейкоциты - 9.4; палочкоядерные - 9; лимфоциты - 14; тромбоциты - 224000; СОЭ - 34 мм.

      В мае 2010 года обратилась в Центр фунготерапии  для продолжения лечения.
Лечение проводилось поэтапно:
1. (5 дней) - голубая глина- 1 ч.л. Залить 250 мл воды на ночь, принимать в течение дня глотками.
• - «Серебряная вода» -2 ст. лож. 4 раза в день до еды.
• - «Дождевик» - 2 капсулы 4 раза в день.
2. Через 5 дней подключалась фитотерапия с различным механизмом действия:
спазмолитическим,
противовоспалительным,
антимикробным,
вяжущим,
капилляроукрепляющим,
гепато- и нефропротективным.

Использовались различные комбинации лекарственных растений, состав их менялся каждые 7 дней.
Используемые лекарственные растения:
кровохлебка,
подорожник,
ромашка,
валериана,
шалфей,
солянка холмовая,
 сушеница,
тысячелистник,
 шишки  ольхи,
фенхель,
чабрец,
 горец змеиный,

исландский мох,
 календула,
крапива,
плоды черники,
кипрей,
японская софора в бутонах по 2 фильтр-пакета 3 раза в день на протяжении всех 3 недель.

        Через  3  недели  на  фоне  рациональной  диетотерапии,  комплексного лечения сорбентами, грибными препаратами и лекарственными растениями самочувствие улучшилось, уменьшились проявления дисбиоза кишечника, стул  приобрел  оформленный  характер,  уменьшилось  количество  крови  и слизи. Пациентка окрепла, появился аппетит.
       3. С  учетом  относительной  ремиссии  был  назначен  более  активный курс  грибных  препаратов  с  противовоспалительным,  регенегирующим  и иммуномодулирующим эффектом. Для усиления их действия как фоновое лечение  продолжалось  использование  фитотерапии (сборы  для  приема внутрь, микроклизмы, сокотерапия).
«Веселка» на масле 2 капсулы по 2 раза в день;
 «Кордицепс»  2  капсулы  в  день;
«Чага»  свечи  1  раз  в  3  дня;
сок  алоэ  с  медом  1 ч.л. 2 раза в день;
водный раствор прополиса 1 ч.л. 2 раза в день;
 микро клизмы на масляной основе, чередовать  со  свечами «Чага».
Через месяц после очередного курса самочувствие значительно улучшилось. В июле 2010 года при обследовании в анализах крови отмечается положительная  динамика —  гемоглобин  - 128 ед., эритроциты  - 3.5, лейкоциты  - 6.2, тромбоциты - 240000, палочкоядерные - 1, лимфоциты - 28, СОЭ - 22 мм.
«Шиитаке» свечи 1 раз в 3 дня ректально,
 «Болетус» 2 капсулы 2 раза  в  день,
 «Золотой  ус»  2  капсулы  в  день,
«Агарик»  свечи  1  раз  в  3  дня  на ночь ректально,
«Формика» 2 капсулы 2 раза в день,
«Рейши» 2 капсулы в день,
«Веселка» свечи 1 раз в 3 дня на ночь ректально,
«Дождевик» 2 капсулы 2 раза в день напар
«Чаги» — 3 ст. л. +500 мл кипятка. Настоять. Пить
  Через 5 месяцев после начала лечения получен эффект стойкой клинической ремиссии.

   Даны  рекомендации  для  дальнейшего  противорецидивного  лечения:
    соблюдение  диеты,  прием  растительных  и  грибных  иммуномодуляторов, адаптогенов, пребиотиков 2 раза в год.
Препараты на основе целебных грибов для комплексной профилактики хронических заболеваний ЖКТ. Гепатит.
Хронический гепатит – это полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев, при котором не нарушается структура печени
 Этиология.
1. острый вирусный гепатит, если он несвоевременно диагностирован, было назначено недостаточное лечение или во время лечения пациент нарушал диету, принимал алкоголь.
2. быть токсическое влияние на печень алкоголя, сильнодействующих лекарственных средств (антибиотиков, цитостатиков, седативных препаратов), солей тяжелых металлов (профвредность).

Классификация:

1) По этиологии:
- вирусные;
- токсические;
- токсико-аллергические;
- алкогольные.

2) По морфлогии:

- персистирующий (медленное, доброкачественное течение, нет погибших клеток, может закончится фиброзом, но не циррозом);
- активный (злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией, быстро прогрессирует, примерно через 5 лет переходит в цирроз);
- холестатический (наблюдается внутрипеченочный холестаз, очень злокачественное течение гепатита, часто переходит в первичный билиарный цирроз).

Клиника.
астеновегетативному синдрому (слабость, утомляемость, нарушение сна),
внепеченочные знаки (телеангиоэктазии, пальмарная эритема),
кровоточивость десен,
носовое кровотечение.
Обострение хронического гепатита сопровождается:
 желтухой,
диспепсическим синдромом, субфебриальной лихорадкой,
кожным зудом,
цвет мочи – темный,
кал – светлый.

Диагностика.
Биохимический анализ.,
Иммунологические исследования крови
Дифференциальный диагноз хронического гепатита
Помогает поставить диагноз анамнез. Объективно при циррозе печени – портальная гипертензия; при необходимости проводится биопсия печени (при ХГ сохранена дольковая структура), назначается маркерный анализ крови на гепатиты.

Лечение.
Устранение повреждающего этиологического фактора.
Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли, приправ, 5-6 разовое питание.
Витаминотерапия: витамины группы В,С, К.
Фунготерапевты обратили внимание на средства, представленные самой природой, и, в частности, на целебные грибы, многие из которых хорошо изучены в практике реабилитации пациентов с хроническими гепатитами.
Одним из самых эффективных средств защиты печени от вирусов, признан гриб шиитаке.
защита печени от поражения токсинами и вирусами;
от действия алкоголя и его токсических продуктов метаболизма (ацетальдегида),
помогают восстановлению  уже пораженных клеток печени.

В лисичках найдено активное вещество «эргостерол»
защищает печень от различных нарушений ее функций,
способствует достаточной продукции желчи  и ее своевременному поступлению в пищеварительный тракт,
помогает ферментам расщеплять поступившие с пищей жиры, превращая их в хорошо перевариваемые вещества.

В лисичка содержится траметонолиновая кислота
успешно воздействует на вирусы гепатита и
оказывает гепатопротекторное действие,
снижается билирубин в крови.

Трутовик содержит полисахарид «ланофил».
он эффективен в комплексной терапии нарушений функций печени воспалительной и токсической этиологии.
поддерживают процессы восстановления и регенерации клеток печени.
Препараты на основе целебных грибов для комплексной профилактики паразитозов и хронических заболеваний ЖКТ (дисбиоз, гепатит, желчекаменная болезнь,  колит и др.)
Препараты на основе целебных грибов для комплексной профилактики хронических заболеваний ЖКТ.Желчекаменная болезнь.
Ни один другой орган человека не сталкивается с таким количеством разнообразных токсинов, как печень. Это центральный пункт дезинтоксикации, нейтрализации токсинов и их подготовки к выведению из организма
Печень – лаборатория нашего организма.
При любых поражениях этого органа, страдает весь организм и под угрозу ставится здоровье человека в целом.

Желчекаменная болезнь – это обменное заболевание гепато-билиарной системы,
характеризующееся образованием камней, чаще в желчном пузыре, реже в желчных и печеночных протоках.
Согласно современным представлениям, в основе камнеобразования лежит нарушение равновесия между основными компонентами желчи, холестерином и желчными кислотами.
Пузырная желчь – это раствор, легко образующий осадок. Достаточное количество желчных кислот и фосфолипидов удерживает холестерин во взвешенном состоянии, препятствуя его кристаллизации и трансформации в конкременты.
Нерациональное питание – злоупотребление пищей богатой холестерином, рафинированными углеводами, частые голодания –
приводят к накоплению холестерина в желчном пузыре, сдвигу реакции желчи в кислую сторону, выпадению холестерина в осадок.
Заболевания, сопровождается нарушением липидного обмена
(ожирение, сахарный диабет, атеросклероз) ускоряют процесс камнеобразования и ухудшают лечение желчекаменной болезни.
Уменьшение массы тела у таких пациентов может привести к нормализации обменных процессов и способствовать профилактике камнеобразования
Дискинезия желчевыводящих путей и желчного пузыря способствует задержке желчи и развитию инфекционно-воспалительных изменений.
Также развитию камнеобразования способствует имеющаяся в организме инфекция. Микроорганизмы, в первую очередь, кишечная палочка, выделяют фермент (β-глюкоронидазу),
которая трансформирует растворимый коньюгированный билирубин в нерастворимый. Взаимодействуя с солями кальция, нерастворимый билирубин приводит к образованию пигментных камней.
Таким образом, нарушение липидного обмена, застой и инфицирование желчи являются основными факторами, приводящими к развитию желчекаменной болезни.

Различают следующие виды камней:

Однородные, холестериновые, чаще всего возникают у тучных людей на фоне липидных нарушений.

2. Пигментные, билирубиновые, появляются в результате усиленного распада эритроцитов и у пациентов с билиарными инвазиями (лямблиоз, описторхоз, клонорхоз).

3. Известковые, в 80% случаев такие камни носят смешанный характер: ядро камня составляет органическое вещество, вокруг которого концентрируется холестерин, желчные пигменты, соли кальция.
Современная классификация предусматривает выделение 3 стадий:
1. физико-химическая стадия;
2. латентное бессимптомное камненосительство;
3. клинически выраженная, осложненная стадия, проявляющаяся острым или хроническим холециститом, холангитом, панкреатитом, циррозом печени и т.д.
Основные мероприятия, предупреждающие развитие желчекаменной болезни, сводятся к ее распознанию и лечению в I стадии болезни, когда печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином. Длительное время пациент может ощущать только дискомфорт в правом подреберье.
Клинические и биохимические анализы остаются в норме. Изменения можно обнаружить лишь при УЗИ, выявляя «замазкообразную желчь».
Поэтому на данном этапе болезни очень важна цепочка профилактических мероприятий, позволяющих исключить прогрессирование болезни.
1. Рациональное питание и активный образ жизни. Дробное питание 5-6 раз в сутки устраняет застой желчи; прием пищи в строго определенное время стимулирует секрецию пищеварительных желез, в том числе желчи, нормализует моторику ЖКТ.
2. Прием фунго- и фитопрепаратов, оказывающих тонизирующее, желчегонное, противовоспалительное, противопаразитное действие, способствует устранению
проявлений дискинезии, улучшают обмен желчи, предотвращают ее инфицирование.
1-й месяц: «Лисички» -
2 капсулы 2раза в день + сбор трав (полынь, кукурузные рыльца, девясил, корень одуванчика, укроп, бессмертник), растения-сорбенты.
2-й месяц:
«Кордицепс» - 2 капсулы 2 раза в день, «Трутовик» - 2 капсулы 1 раз в день, «Шиитаке» (свечи) – 1 раз в 3 дня.
 3-й, 4-й месяцы: препарат «Чага» - 3 столовые ложки на 0,5 л кипятка заваривать в термосе 4 часа. Затем пить по 150 мл 3 раза в день. «Болетус» - 2 капсулы 2 раза в день, свечи «Агарик» 1 раз в 3 дня на ночь (для восстановления флоры кишечника).
Лицам с избыточным весом показано несколько курсов системы «Ямакиро». При достижении эффекта (нормальных показателях УЗИ) следует проводить курсы фито- и фунгопрепаратов 2 раза в год (сборы трав, системы «Акура» и «Ямакиро»).
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Лайма

extracted_text:
Болезнь Лайма

Ширякова О.И.
Кондрашов М.А.
513 леч

История
Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом»

Классификация
По течению:
     -острое
     -подострое
     -хроническое

По тяжести:
     -легкая
     -средней тяжести
     -тяжелая

Эритемная форма
Безэритемная форма
Эпидемиология
Основные векторы боррелий - иксодовые клещи: I.damini (в США), I.ricinus, I.persulcatus (в Европе и нашей стране). В районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90%
Этиология
Возбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi - единственный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе. В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов
Патогенез
Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования
Клиническая картина
Инкубационный период от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет).
По стадиям болезнь Лайма делится на 2 стадии:
      -Ранний период
                     I стадия
                     II стадия
      -Поздний период
                     III стадия

Хронические симптомы
Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее встречающийся синдром — артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством деструкции костей и хрящей хроническое течение
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии ее развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз от клещевого энцефалита, рожи, эризепелоида, целлюлита и т.д. От перечисленых болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, с ревмокардитом и кардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревматизмом, ревматоидным артритом, реактивным артритом, болезнью Рейтера. В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки
Лечение
Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни. Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь

Прогноз
Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни. Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя «серологический хвост». Прогностически неблагоприятны в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с симптоматическим лечением
Профилактика
Специфическая профилактика БЛ в настоящее время не разработана. Меры неспецифической профилактики аналогичны таковым при клещевом энцефалите. Наиболее эффективными мерами предотвращения укусов прикрепившихся к телу клещей являются использование защитной одежды и средств, отпугивающих насекомых

       Благодарим за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Туберкулез

extracted_text:
        Тема: “Научись ценить здоровье прежде, чем заболеешь”                                                         342 группа                                                                2009
                           Аркадакское  медицинское училище
                   Проект  профессионального конкурса

                           Тема:
     “Т у б е р к у л е з”
Историческая справка
 Гиппократ -  в 4 в. до н.э.– изложил симптомы заболевания, предложил ряд терапевтических методов.
Лаэннек -  в 1819 г.ввел термин туберкулез
Вильмен – в 1865 г. экспериментально доказал заразительность туберкулеза
Кох – в 1882 г. выделил бациллы туберкулеза из мокроты больного
Пирке – в 1907 г. Предложил реакцию по выявлению повышенной чувствительности

Т у б е р к у л е з-
это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях, а также многообразной клинической картиной.
Возбудитель туберкулёзаПалочка Коха
1.Субфибрильная температура
2.Снижение аппетита
3.Похудение
4.Потливость
5.Слабость
6.Снижение работоспособности
7.Кашель с мокротой
8.Кровохарканье
9.Боли в грудной клетке
10.Увелечение СОЭ
11.Умеренный лейкоцитоз

Основные признаки:
     По итогам 2008 года в районе сложилась крайне неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по туберкулезу.
Заболеваемость  в 2008 году составила 104,7 на 100 тыс. (заболело 29 человек)
В 2007 году заболеваемость составила 59,9 на 100 тыс.(заболело 17 человек)
Т.е. заболеваемость выросла на 44,8 на 100 тыс. населения (заболело на 12 человек больше, чем в 2007.)
По области заболеваемость в 2007 году составляла 59,4 на 100 тыс. населения. Из 29 заболевших у 26 обнаружили туберкулез органов дыхания и у 3-х  выявили внелегочный туберкулез.1 случай туберкулез позвоночника и 1 случай мочеполовой туберкулез. Из 29 заболевших – 3-е детей, все дети имели контакт с туберкулезными больными в семьях.
Из 29 заболевших в 2008 году – 28 госпитализированы в противотуберкулезный  стационар области, один лечился амбулаторно . Санаторное лечение в 2008 году получило 8 больных.
На конец  2008 года инвалидов по туберкулезу – 15 человек.
Статистика туберкулеза
СТАТИСТИКА
Тяжёлые формы туберкулёза
Дата 24 марта выбрана не случайно. Именно в этот день в 1882 году Немецкий ученый Роберт Кох выступил с сенсационным для научной общественности заявлением. Он объявил об открытии возбудителя туберкулеза – микобактерии туберкулина. В 1982 году, в связи со столетней годовщиной открытия Роберта Коха, Международный союз борьбы с туберкулезом выступил с предложением объявить 24 марта официальным Всемирным днем борьбы с туберкулезом .Такое решение было принято для того, чтобы привлечь  внимание общественности , правительств государств, всего населения планеты к этой проблеме, напомнить людям , что на земле ежегодно умирают миллионы людей, что на большей части нашей планеты  туберкулез продолжает оставаться убийцей №1 среди всех инфекционных заболеваний, вместе взятых, включая СПИД, вирусный гепатит, холеру.
С 90-х годов ХХ века, с применением социально-бытовых условий в нашей стране, туберкулез стал опять распространенным заболеванием. Ежегодно из 100000 россиян им заболевают примерно 90 человек. Из заболевших примерно 5,5% умирают.
24 марта – Всемирный день борьбы с туберкулезом
Факторы   риска
1.Специфическая профилактика
2.Проба Манту по графику детской консультации.
3.Ежегодная флюорография взрослого населения начиная с 15 лет.
4.Соблюдение здорового образа жизни.
5.Работа в очагах.
                          Профилактика:


title: Скачать презентацию или конспект Психопатология наркоманий в свете учения о симптоматических психозах

extracted_text:
Психопатология наркоманийв свете учения о симптоматических психозах
асс. Е. В. Кузнецов
Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет
Факультет последипломного образования
Кафедра психиатрии, наркологии и психотерапии

Традиционное рассмотрение симптоматики наркоманий
Начальная стадия(I стадия)

Разгар болезни(II стадия)

Финал болезни(III стадия)
псевдоневротические реакции

психопатоподобное поведение, синдром

деградация личности

Последовательность событий при наркотизации
 Опьянение
 Абстиненция
 Постабстинентное 	   состояние
 Ремиссия
Симптоматические психозы —

психические расстройства, возникающие в результате и на фоне соматических, инфекционных иинтоксикационных заболеваний.

Симптоматические психозы
 Острые
 Подострые
 Хронические
Острые симптоматические психозы
 Оглушённость
 Делирий
 Аменция
 Эпилептиформное возбуждение
«Острые экзогенно-органические реакции» — K. Bonhöffer
 Экзогенный галлюциноз
Острые симптоматические психозы
Синдромы помрачённого сознания
Дисфория
Делирий
Гиперкинетический сопор
Гиперкинетическая кома
Эйфория
Оглушённость
Акинетический сопор
Акинетическая кома
Опьянение
Расстройства мышления
Расстройства памяти
Отрешённость
Дезориентировка

Помрачение сознания
Абстиненция
 Дисфория
 Расстройства мышления
 Расстройства памяти
 Отрешённость

Помрачение сознания
 Дезориентировка
Острые симптоматические психозы
Синдромы помрачённого сознания
Дисфория
Делирий
Гиперкинетический сопор
Гиперкинетическая кома
Эйфория
Оглушённость
Акинетический сопор
Акинетическая кома
Подострые симптоматические психозы
Переходные синдромы Вика (H. H. Wieck)
Гиперестетическая слабость
Органическая депрессия
Органическая депрессияс бредом
Корсаковский синдром
Маниоформный синдром
Маниоформный синдромс конфабулёзом
Псевдопаралитический синдром
Подострые симптоматические психозы
 Астенический симптомокомплекс
 Эмоциональные расстройства
 Нарушения мышления
 Расстройства памяти
Симптоматикапостабстинентных состояний
 Астенический симптомокомплекс
 Эмоциональные расстройства
 Нарушения мышления
 Расстройства памяти
 Эквиваленты эпилептических припадков
Постабстинентные состояния
Переходные синдромы Вика (H. H. Wieck)
Гиперестетическая слабость
Органическая депрессия
Органическая депрессияс бредом
Корсаковский синдром
Маниоформный синдром
Маниоформный синдромс конфабулёзом
Псевдопаралитический синдром
Ремиссия наркомании
 Замедление онтогенетического  развития личности
 Утрата ситуационного контроля
 Растормаживание филогенетически  древних эмоций
 Слабоумие


title: Скачать презентацию или конспект Противовоспалительные средства

extracted_text:
ПроТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Около 30 миллионов пациентов во всем мире регулярно принимают препараты данной группы.
Механизмы действия нестероидных противовоспалительныхпрепаратов
Уменьшение проницаемости капилляров, как следствие – ограничение экссудативных проявлений воспалительного процесса.
Стабилизация лизосом, что препятствует выходу в цитоплазму и в
межклеточное пространство лизосомальных гидролаз, которые
способны оказывать повреждающее влияние на клетку.
Угнетение продукции макроэргических фосфатов (в первую очередь
АТФ), что приводит к замедлению воспалительного процесса.
Угнетение синтеза медиаторов воспаления (простагландинов и др.).
Модификация субстратов воспаления (вызывают изменения
молекулярной конфигурации тканевых компонентов, что препятствует
их взаимодействию с повреждающими факторами).
Анальгезирующий и жаропонижающий эффекты, что обусловлено
угнетением медиаторов воспаления (брадикинин, простагландины).
Снижение способности тромбоцитов к агрегации.

Противовоспалительное действие
MAX
↓Индометацин
↓Флубипрофен
↓Диклофенак натрия
↓Пироксикам
↓Кетопрофен
↓Напроксен
↓Ибупрофен
↓Амидопирин
↓Аспирин
MIN
Противоболевое действие
MAX
↓Диклофенак натрия
↓Индометацин
↓Флубипрофен
↓Амидопирин
 ↓Пироксикам
↓Напроксен
↓Ибупрофен
↓Аспирин
↓Кетопрофен
MIN
КЛАССИФИКАЦИЯ ( в зависимости от химической структуры)
Кислоты
1. Салицилаты: ацетилсалициловая  кислота (аспирин),
2. Пиразолидины: фенилбутазон.
3. Производные индолуксусной кислоты: индометацин,
сулиндак, этодолак.
4. Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак.
5. Оксикамы: пироксикам, теноксикам, лорноксикам, мелоксикам.
6. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен,
флурбипрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота.
Некислотные производные
1. Алканоны: набуметон.
2. Производные сульфонамида: нимесулид, целекоксиб,
рофекоксиб.

Классификация НПВС по селективности в отношении различных форм циклооксигеназы

Основными факторами риска развития НПВС-гастропатии считаются следующие:
пожилой возраст (особенно у женщин);
наличие в анамнезе язвы желудка, желудочно-кишечного кровотечения, мелены;
одновременная терапия глюкокортикоидами;
длительная терапия НПВС в больших дозах или одновременный прием 2-3 препаратов этой группы.

НПВС-гастропатия имеет следующие клинические особенности:
поражение преимущественно антрального отдела желудка (эритема слизистой оболочки, кровоизлияния, эрозии, язвы);
нередкое отсутствие клиники поражения желудка, поэтому диагноз обычно устанавливают при гастроскопии;
первым проявлением НПВС-гастропатии более чем у половины больных оказываются ОЖКК, угрожающие жизни;
у больных пожилого возраста значительно реже наблюдаются клинические симптомы, позволяющие заподозрить развитие осложнений, и выше риск летального исхода.

Глюкокортикоиды
       В 1937 г. из коры надпочечников был выделен минералокортикоид дезоксикортикостерон, в 40-х гг. — глюкокортикоиды кортизон и гидрокортизон.
       Вскоре был осуществлен их синтез.Основным и наиболее активным глюкокортикоидом, образующимся в организме человека, является гидрокортизон (кортизол), другие, менее активные, представлены кортизоном, кортикостероном, 11-дезоксикортизолом, 11-дегидрокортикостероном.Выработка гормонов надпочечников находится под контролем ЦНС и тесно связана с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Кортикотропин усиливает образование и выделение глюкокортикоидов. Последние, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку кортикотропина и уменьшая, таким образом, дальнейшую стимуляцию надпочечников (по принципу отрицательной обратной связи).
Эффекты глюкокортикоидов
противовоспалительное (подавление активности фосфолипазы А2, и в дальнейшем подавление либерации арахидоновой кислоты и торможению образования медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. )
десенсибилизирующее

Эффекты глюкокортикоидов
противовоспалительное (подавление активности фосфолипазы А2, и в дальнейшем подавление либерации арахидоновой кислоты и торможению образования медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. )
десенсибилизирующее
противоаллергическое
иммунодепрессивное
 противошоковое и антитоксическое (↑ АД за счет ↑ количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикции, активация ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков).

Классификация
А. По происхождению: природные (кортизон и гидро-кортизон или его эфиры (гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат) и синтетические (преднизолон,  метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон)
В. По химической структуре: нефторированные (преднизон, преднизолон,  метилпреднизолон) и фторированные (дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др.)
Классификация
В. По длительности действия глюкокортикоиды для системного применения можно разделить на три группы :- глюкокортикоиды короткого действия (T1/2 биол. — 8–12 ч): гидрокортизон, кортизон;- глюкокортикоиды средней продолжительности действия (T1/2 биол. — 18–36 ч): преднизолон, преднизон, метилпреднизолон;- глюкокортикоиды длительного действия (T1/2 биол. — 36–54 ч): триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.
Эквивалентные дозы
     При назначении глюкокортикоидов необходимо учитывать их эквивалентные дозы по противовоспалительному эффекту:
 5 мг преднизолона =
25 мг кортизона=
 20 мг гидрокортизона =
 4 мг метилпреднизолона =
4 мг триамцинолона=
 0,75 мг дексаметазона=
 0,75 мг бетаметазона.
3 вида глюкокортикоидной терапии:
Заместительная терапия - необходима при надпочечниковой недостаточности. При этом виде терапии используют физиологические дозы глюкокортикоидов, при стрессовых ситуациях (например хирургическая операция, травма, острое заболевание) дозы увеличивают в 2–5 раз.
Супрессивная терапия - применяется при адреногенитальном синдроме — врожденной дисфункции коры надпочечников у детей. При этом глюкокортикоиды используют в фармакологических (супрафизиологических) дозах, что приводит к подавлению секреции АКТГ гипофизом и последующему снижению повышенной секреции андрогенов надпочечниками. Фармакодинамическая терапия используется наиболее часто, в т.ч. при лечении воспалительных и аллергических заболеваний.
Разновидности фармакодинамической терапии
Интенсивная: применяют при острых, угрожающих жизни состояниях, ГКС вводят в/в, начиная с больших доз (5 мг/кг — сутки); после выхода больного из острого состояния (1–2 дня) глюкокортикоиды отменяют сразу, одномоментно.
Лимитирующая : назначают при подострых и хронических процессах, в т.ч. воспалительных (СКВ, системная склеродермия, ревматическая полимиалгия, бронхиальная астма тяжелого течения и др.). Длительность терапии составляет, как правило, несколько месяцев, ГКС применяют в дозах, превышающих физиологические (2–5 мг/кг/сут), с учетом циркадного ритма.Долговременная : применяют при лечении заболеваний с хроническим течением. ГКС назначают внутрь, дозы превосходят физиологические (2,5–10 мг/сут), терапию назначают в течение нескольких лет, отмена ГКС при этом виде терапии проводится очень медленно.


title: Скачать презентацию или конспект Все о пневмонии

extracted_text:
Пневмонии. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы,  принципы лечения. профилактика.

План лекции
Определение, актуальность пневмонии
Патогенез пневмонии
Классификация пневмонии
Критерии диагностики пневмонии
Принципы лечения: организация режима, аэротерапия, антибактериальная терапия, иммунотерапия и физиотерапевтические методы лечения, профилактика

Пневмония - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в основе которого лежит инфекционный токсикоз, дыхательная недостаточность, водно-электролитные и другие метаболические нарушения с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма.
Актуальность:
Заболеваемость пневмоний составляет от 4 до 20 случаев на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет.
В Украине наблюдается увеличение распространённости пневмонии среди детей в последние три года (от 8,66 до 10,34).
Летальность от пневмонии среди детей первого года жизни от 1,5 до 6 случаев на 10000 детей, что составляет 3-5 % в общей структуре смертности детей до 1 года.
Каждый год от пневмонии в мире умирает около 5 млн. детей.
Этиология
Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии в большинстве случаев вызываются Ps. aeruginosa, peжe – Кl. pneumonie, St. aureus, Proteus spp. и др. Эти возбудители резистентны к антибиотикам, что ведет к тяжёлому течению болезни и летальности.
Внебольничные пневмонии (домашняя, негоспитальная). Спектр возбудителей зависит от возраста пациентов.

Новорождённые: зависит от спектра урогенитальных инфекций женщин.
Постнатальные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы В, реже Е. соli, Кlebsiella pneumoniae, St. aureus, St. epidermalis.
Антенатальные – стрептококками групы G, D, Ch. frachomatis, ureaplasma urealiticum, Listeria monocytogenes, Treponeta pallidum.
Дети первого полугодия: стафилококки, грамотрицательная кишечная флора, редко -Moraxella catarrhalis, Str. рneumoniae, H. influenzae, Ch. тrachomatis.

От 6 месяцев до 5 лет на первое место выходят Str. Рneumoniae (70-88 % всех пневмоний) и H. influenzae типа b (Hib-инфекция) – до 10 %. У этих детей также часто выделяют респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, рино- и аденовирусы, но большинство авторов считают их факторами,   которые способствуют инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

У детей 6-15 лет: бактериальные пневмонии составляют 35-40 % от всех пневмоний и вызываются пневмококками Str. pyogenes; M. pneumoniae (23-44 %), Ch. Pneumoniae (15-30 %). Уменьшается роль Hіb-инфекции.
При недостаточности гуморального звена иммунитета наблюдаются пневмококковые, стафилококковые, цитомегаловирусные пневмонии.
При первичных клеточных иммунодефицитах, при длительной глюкокортикоидной терапии – P. carinii, M. avium, грибами рода Candida, Aspergilus. Часто вирусно-бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации (65-80 %).
Патогенез
В патогенезе развития острой пневмонии В.Г.Майданник выделяет шесть фаз.
Первая – контаминация микроорганизмами и отёчно-воспалительная деструкция верхних дыхательных путей, нарушение функции реснитчатого эпителия, распространение патогена по трахеобронхиальному дереву.
Вторая – первичная альтерация легочной ткани, активация процессов ПОЛ, развитие воспаления.
Третья: повреждение прооксидантами не только структур патогена, но и макроорганизма (сурфактанта) дестабилизация клеточных мембран→фаза вторичной токсической аутоагрессии. Увеличивается площадь поражения легочной ткани.

Четвёртая: нарушение тканевого дыхания, центральной регуляции дыхания, вентиляции, газообмена и перфузии лёгких.
Пятая: развитие ДН и нарушение недыхательной функции легких (очистной, иммунной, экскреторной, метаболической и др.).
Шестая: метаболические и функциональные нарушения других органов и систем организма. Самые тяжелые нарушения метаболизма наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста.

Существует 4 пути контаминации легких патогенной флорой:
аспирация содержимого ротоглотки (микроаспирация во сне) – основной путь;
воздушно-капельный;
гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции;
Распространение инфекции из прилежащих тканей соседних органов.

Классификация
  Пневмония
первичная (неосложнённая)
вторичная (осложнённая)
   Формы:
очаговая
сегментарная
крупозная
интерстициальная

Локализация
односторонняя
двусторонняя
сегмент легкого
доля легкого
легкое

Течение
острое (до 6 недель)
затяжное (от 6 недель до 6 месяцев)
рецедивирующее

Дыхательная недостаточность
0 ст.
I ст.
II ст.
III ст.
Пневмония осложненная:
Общими нарушениями
токсико-септическое состояние
инфекционно-токсический шок
кардиоваскулярный синдром
ДВЗ-синдром
изменение ЦНС- нейротоксикоз, гипоксическая энцефалопатия

Легочно-гнойным процессом
деструкция
абсцесс
плеврит
пневмоторакс

Воспалением разных органов
синусит
отит
пиелонефрит
менингит
остеомиелит
Шифр пневмонии по МКХ-10:
J11-J18 – пневмония
Р23 – врождённая пневмония
Клинические критерии пневмонии у новорождённого ребёнка
отягощенный анте- и интранатальный анамнез;
бледность, периоральный и акроцианоз;
стонущее дыхание;
напряжение и раздувание крыльев носа; втяжение податливых мест грудной клетки;
дыхательная аритмия;
быстрое нарастание легочно-сердечной недостаточности и токсикоза;

мышечная гипотония, угнетение рефлексов новорожденного;
гепатолиенальный синдром;
потеря массы тела;
покашливание; реже кашель;

повышение температуры тела; у незрелых новорождённых может быть нормальной;
гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;
рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, чаще с обеих сторон; усиление легочного рисунка в перифокальных участках.

Клинические критерии диагноза пневмонии у детей раннего возраста:
влажный или малопродуктивный кашель;
одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры;
дистанционные хрипы при бронхообструктивном синдроме;
общая слабость, отказ от еды, задержка прироста массы;
бледность кожи, периоральный цианоз, усиливается при нагрузке;

нарушение терморегуляции (гипер- или гипотермия, токсикоз);
жесткое бронхиальное или ослабленное дыхание, через 3-5 дней присоединяются влажные хрипы;
укорочение перкуторного звука в проэкции инфильтрата;
гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево;
рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, усиление легочного рисунка в перифокальных участках.

Критерии степени ДН
Лечение пневмонии
Дети с острой пневмонией могут лечится на дому и в стационаре. Показания к госпитализации следующие:
1) жизненные показания – необходима интенсивная терапия, реанимационные мероприятия;
2) снижение реактивности организма ребенка, угроза развития осложнений;
3) неблагоприятные бытовые условия семьи, нет возможности организовать «стационар на дому».

В стационаре ребёнок должен находится в отдельной палате (боксе) для предупреждения перекрестной инфекции. До 6-ти летнего возраста с ребёнком должна быть мать.
       В палате должна проводится влажная уборка, кварцевание, проветривание (4-6 раз в день).
       Головная часть кровати должна быть приподнята.

Питание
Зависит от возраста ребёнка. В тяжелом состоянии больного 1-го года жизни число кормлений можно увеличить на 1-2, при этом исключить прикорм на несколько дней. Основным питанием является грудное молоко или адаптированная молочная смесь. При необходимой оральной регидратации назначают регидрон, гастролит, ORS 200, фиточай, дробно.

Лечение дыхательной недостаточности
Обеспечить свободную  проходимость дыхательных путей.
Микроклимат палаты: свежий достаточно влажный воздух, tº в палате должна быть 18-19ºС.
При дыхательной недостаточности П степени добавляется оксигенотерапия: через носовой зонд – 20-30 % утилизации кислорода; через маску – 20-50 %, в кувезе – 20-50 %, в кислородной палатке – 30-70 %.
При ДН Ш степени – искусственная вентиляция легких.

Антибактериальная терапия
Основные принципы рациональной антибактериальной терапии у детей.
Начало лечения – после постановки диагноза. Желательно провести посевы на флору с определением чувствительности к антибиотикам. Результаты будут через 3-5дней. Стартовую терапию подбираем эмпирически, учитывая возраст больного, домашняя или госпитальная пневмония, региональные особенности.
Первый курс – назначают антибиотики широкого спектра (преимущественно β-лактамы).
Основной курс – (замена эмпирически подобранного антибиотика) зависит от результата посева или от клинической картины.
Выбор дозы – зависит от степени тяжести, возраста, массы тела.

Выбор пути введения: в тяжёлых случаях преимущественно вводится парентеральным путем.
Выбор периодичности введения: необходимо создать постоянную концентрацию антибиотика в организме.
Выбор рациональной комбинации: обязателен синергизм, только бактерицидные или только бактериостатические. Препараты не должны усиливать токсическое действие друг друга.
Условия прекращения лечения: не раньше 3 дней нормальной температуры, общего состояния ребенка.
           Точность эмпирической терапии может быть 80-90 %.

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии


title: Скачать презентацию или конспект Расстройства метаболизма жиров

extracted_text:
.
Тақырыбы: Зат алмасудың біртектес бұзылыстары. Май алмасуының бұзылыстары
Липидтер – организмнің көптеген биологиялық қызметін атқаратын химиялық классқа жататын органикалық қосындылар. Липидтер алмасуының бұзылыстары әр деңгейде пайда болады:-майлардың қорытылуы және сіңірілу кезінде-липидтердің тасымалдануы және ұлпаларға өту кезінде-липидтердің ұлпаларда тотығу кезінде-липидтердің май ұлпаларында алмасуында (артық немесе жеткіліксіз пайда болуы және жиналуында).

Май тінінде май алмасуының бұзылыстарыМай тінінде ұдайы қарқынды алмасу процесстері жүріп жатады. Онда майдың артық жиналуы тамақта көмірсулары басым болғанда болады. Үш глицеридтердің түзілуі мен ыдырауы қандағы глюкозаның деңгейімен реттелінеді. Онда глюкоза көп болғанда май қышқылдары энергия түзілуге пайдаланылмай қорға жиналады. Керісінше, глюкоза деңгейі төмендегенде майдың май тінінен шығуы байқалады. Ұзақ эмоциялық зорлану май тінінен оның шығуына, адамның азып-ауруына әкеледі.
Майдың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының бұзылуы.Майлардың тасымалдануы бұзылыстарының бір көрсеткіші болып гиперлипемия есептеледі. Бұл кезде қанда майдың мөлшері литріне 8 граммнан асады. Гиперлипемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға тасымалдануы күшейгенде) және ретенциондық (грек. retentio — бөгелу, кідірту) немесе бөгелулік (майдың қаннан тінге шығуы кідіріп қалғанда) болып көрінеді.
Ауқаттық гиперлипемия. Майлы тамақты көп ішкеннен кейін 2—3 сағаттан соң дамиды да, 4—6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағаттан кейін қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол көк бауыр алынып тасталғанда, гепариннің өндірілуі бұзылғанда ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия байқалады. Ac тұзы, өт қышқылдары гиперлипемияның дамуына әкеледі.
Тасымалдық гиперлипемия бауырда гликогеннің қоры азайғанда (ашығу, қантты диабет ж. б.) байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, майлардың бауырға бағытталуы көптеген гормондардың әсерлерінен болады. Ашыққан организмге глюкоза жібергенде бауырда гликогеннің қоры қалыптасып, майлардың бауырға тасымалдануы (тасымалдық гиперлипемия) азаяды.
Бөгелулік (ретенциондық) гиперлипемия —қаннан майлардың тіндерге ауысуы бегеледі. Босаған май қышқылдары альбуминмеп байланысып (альбуминнің I молекуласы май қышқылының 6—7 молекуласын байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осыдан қанда альбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу, бүйрек, бауыр аурулары) кездерінде майдың қанда ұсталып қалуына, гиперлипемияның дамуына әкеледі. Осындай жағдай гепариннің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады (атеросклероз, қантты диабет ж. б.).

гиперлипидемия
ауқаттық
тасымалдық
бөгелулік
   Ашығу
   Қантты диабет
   Стресс
   Атеросклероз
   Қантты диабет
   Невроз
Көп майлы тамақ
Майлардың сіңірілуінің бұзылуы.
Ішектерде тағамдық май сіңірілуі үшін оның эмулсиялануы (лат. emulsus — сұйықта заттың ерімеген микроскопиялық тамшылары араласқан жағдайда сақталу түрі қажет. Ұлтабарға ет түспеуі немесе оның тым аз түсуі майлардың сіңірілуіне тікелей әсер етеді. Өт жолдарының бітелуі, өт қабығының қабынуы (холецистит) және өт шығару үрдістерінің бұзылыстарымен сипатталатын бауырдың кейбір аурулары кездерінде тағамдық май эмульсияланбауынан сіңірілмейді.
Осындай жағдай ұйқы-безінің ферменттері шығарылмағанда немесе тым аз шығарылғанында да байқалады. Сонымен қатар майлардың сіңірілуі бұзылуы ішек эиителийлерінің қызметі төмендегенде немесе ащы ішектің перистальтикасы күшейгенде болуы мүмкін. Бұндай жағдайлар энтериттер, А және В гиповитамииоздар кездерінде байқалады. Тамақтың құрамында Са2+, Мg2+ көп болғанда, олармен май қышқылдарының ерімейтін тұздары құрылады да, майдың сінірілуі төмендейді.
Сіңірілмеген май негізінен ішектер арқылы, аз мөлшерде май және тер бездерімен тері арқылы сыртқа шығарылады. Май сіңірілуі бұзылуынан нәжісте ыдырамаған май мен күрделі май қышқылдары көбейеді, ол ақсұр түсті болады. Бұндай жағдайды стеаторея (грек. stear — май, грек. rһео — ағу) дейді.
Май бездерімен тері арқылы майдың артық шығарылуы (себорея — май ағу) кейбір тері ауруларында (безеу, экзема жене авитаминоздар кездерінде) кездеседі

Организмде майдың артық жиналуы көптеген тіршілікке маңызды ағзалардың қызметтері бұзылуына әкеледі. Көмірсулары алмасуында глюкозаның тотығуы шектеліп, бауырда гликогеннің қоры көбейеді. Энергия түзу үшін организм негізінен май қышқылдарын пайдаланады.Жүректе май жиналып қалуы оның жиырылымдық қызметін әлсіретеді. Семіру кезінде атеросклероз, артериялық гипертензия жиі дамиды, қан ұю артады, тромбоз жиілейді. Бұл кезде өкпеде ауа алмасу нашарлайды, өкпенің өмірлік сиымдылығы төмендейді, онда қан іркілуі және тыныс алу жолдарында созылмалы қабыну дамиды. Аз күштенудің өзінде алқыну пайда болады. Осыдан циркуляциялық және тыныстық гипоксия байқалады.
Майлардың сіңірілуінің бұзылуы көптеген жағымсыз жағдайларға әкеледі. Осыған қарамай тағамда май міндетті түрде болуы қажет. Өйткені майлармен бірге майда еритін тіршілікке қажетті витаминдер А, Д, Е, К сіңіріледі. Сондықтан тамақпен организмге май түспесе көрсетілген витаминдердің жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.
Семіруді ескерту мен емдеу тәсілдерінің негіздеріСеміруді ескерту мен емдеу тәсілдерінің негізінде, қоректенудің тәртібін сақтаудың маңызы өте зор.Тамақтың құнарлылығын күн бойына дұрыс бөлу ерекше маңызды. Тамақпен түсетін энергияның 70%-ы күннің бірінші жартысына (ауыз ашар, екінші ауыз ашар, түскі ас) келуі керек. Оның тек 30%-ы түстен кейінгі астануларға (түстен кейінгі, кешкі және жатар алдындағы ас) келгені дұрыс. Жатар алдындағы астану ұйықтардың алдында 2 сағат бұрын болуы қажет, Тамақтанудың осындай тәртібінде организмге аспен түсетін энергияның негізгі бөлшегі жұмыс уақытындағы кеткен шығынын толтырады да, май түрінде қорға жиналуы азаяды.


title: Скачать презентацию или конспект Национальная лекарственная политика

extracted_text:
ВОЗ о национальной лекаpственной политике и о развитии фармпроизводства
А.П. Мешковский
meshkvskijj@rambler.ru
pptcloud.ru
План презентации
Национальная  лекаpственная политика: рекомендации ВОЗ
Развитие собственного производства лекарств: компонент НЛП
Роль  органов здравоохранения в развитии собственного производства
Общие соображения
Национальная лекаpственная политика
Документ, принятый на высоком уровне
Рамочный подход к комплексному рассмотрению и решению проблем отрасли
Разрабатывается под патронатом минздрава
Но при самом активном участии общественных организаций
Отличия НЛП от других документов
Объективный анализ исходного состояния проблемы
Гласная разработка проекта документа
Утверждение на достаточно авторитетном уровне
Мониторинг и оценка хода реализации намеченных мер
Использование специальных индикаторов (количественных показателей).

НЛП должна обеспечить:
Законность и стабильность деятельности фармацевтической отрасли
Доступность, т.е. равный доступ населения к основным ЛС при их умеренной стоимости
Качество: безопасность, эффективность и фармацевтические аспекты качества всех ЛС в соответствии с  международными  стандартами
Рациональное применение:  соответствие клиническим показаниям и экономическая целесообразность.
 Национальная лекарственная политика
Перечень
основных
лекарств
Концепция
основных
лекарств
Программа
действий по ОЛ
Национальная
лекарственная
политика

Компоненты  НЛП
Выбор основных ЛС
Рациональное использование ЛС
Экономическая доступность и цены на ЛС
Финансирование лекарственного обеспечения
Система фармацевтического снабжения
Регулирование и обеспечение качества
Исследования в сфере ЛС
Кадровые ресурсы
Контроль и оценка выполненной работы.
Инструменты  реализации НЛП
Фармацевтическое законодательство
Принципы  ценообразования на ЛС
Порядок закупок ЛС государственных нужд,    финансируемых за счет бюджетов всех уровней
Налоговая и таможенная политика
Инвестиционная и инновационная политика
Программы подготовки профессиональных кадров,  просвещения и пропаганда адекватного использования ЛС
Политика в области рекламы ЛС.
Основные  участникипроцесса разработки НЛП
Потребители ЛС (конечные потребители и госпитальный 	сектор), общества защиты интересов потребителей;
Производители ЛС (отечественные и зарубежные);
Дистрибьюторы и аптечные учреждения;
Медицинские работники;
Научные организации, осуществляющие разработку и испытания ЛС;
Регулирующие органы;
Институты гражданского общества: союзы потребителей, профессиональные объединения, бизнес-ассоциации, отраслевые СМИ,  независимая наука.
Страховые компании;
Международные организации, в первую очередь системы ООН (ВОЗ, ВТО, ВОИС).
НЛП за рубежом
Свыше 100 государств-членов  ВОЗ   из 192 имеют или разрабатывают национальную лекарственную политику
В их числе Австралия, Греция, Индия,  Китай, Румыния, Словакия, Чехия, Япония
Развивающиеся государства.

НЛП за рубежом - 2
Большинство стран - бывших республик СССР  имеют или готовят соответствующие документы
Исключения: Россия и Азербайджан.
В Украине приказом Минздрава   № 164 (март с.г.) предусмотрено разработать проект основных принципов  национальной политики лекарственного обеспечения.
НЛП в России
ФЗ «О лекарственных средствах» (1998 г.): Правительство РФ обеспечивает проведение   единой государственной политики в области обеспечения населения   лекарственными средствами. (ст.6, п. 1)
В настоящее время  (спустя почти 9 лет после принятия закона) не сформулировано даже определение этого понятия.

НЛП в России: основания для разработки
Отсутствие объективной информации о рынке: объем, уровень брака и фальсификации и т.п.
Уровень потребления ЛС: 10% от уровня США, Японии
Пересмотр законодательства: техрегламент или закон о ЛС?
Нормативная база (GXP): отстает от мирового уровня
Регуляторная практика: непредсказуема
Страхование расходов на ЛС?
НЛП в России: попытки
Тема неоднократно поднималась в фармацевтической печати
Минздрав рассматривал на коллегии (1998 г.)
ТПП проводила конференции (в России и за рубежом)
Результатов нет
Причины отсутствия НЛП?
Там, где есть взятка, не может быть
никакой политики.

Ульянов-Ленин
НЛП –  платформа для обсуждения проблем отрасли:
Законодательство
Нормативная  деятельность
Доступность лекарств
Перечень ЖНВЛС
Формулярная система
Цены
Механизмы страхования
Охрана интеллектуальной собственности
Многое другое.
Возможности путаницы
В России в прошлом при обсуждении НЛП акцент, как правило, перемещался в сторону промышленной политики в фармсекторе
Предлагались меры помощи государства  разработчикам и производителям лекарственных средств
Фармацевтическое производствов  рамках НЛП и самостоятельное

Обсуждавшиеся меры помощи государства
Снизить налоги,
Ограничить импорт
Инвестировать в разработку и модернизацию производства ЛС
Возродить Минмедпром
и др.
Чем должно государство помогать фармпроизводству в рамках НЛП?
Сформировать важнейшие ориентиры:
Определить потребности здравоохранения по:
номенклатуре,
объемам потребления
и качеству
Более конкретно:
Утвердить перечень основных лекарств
Предложить прогноз потребности по этой номенклатуре
Установить планку в части требований к качеству
Требования к качеству
Национальная фармакопея (на уровне ЕФ)
Пакет инструктивных указаний по регистрации препаратов – (на уровне ICH CTD)
GXP как лицензионные требования
Государственный(е) инспекторат(ы) по GXP
Закон о ЛС, предусматривающий все это
Одно общее соображение
В случаях заимствования концепций,
подходов, методик и т.п. из зарубежного опыта
целесообразно адаптацию осуществлять на
этапе внедрения, а не в процессе
ознакомления и понимания
Примеры отступления от этого правила
Перечень “основных лекарств” ВОЗ
Регистрация ЛС
Фармакопея
GMP
“Уполномоченное лицо” (в рамках GMP)
Национальная лекарственная политика
и др.


title: Скачать презентацию или конспект КТ в диагностике опухолей и заболеваний шеи

extracted_text:
Военно-медицинская академия

Компьютерная томография в диагностике опухолей и заболеваний шеи.
Нормальная КТ анатомия шеи
Уровень первого шейного позвонка
1.Околоушная слюнная железа
2.Шиловидный отросток
3.Внутренняя сонная артерия
4.Внутренняя яремная вена
Уровень глотки
1.Гортаноглотка
2.Грудинно-ключично- сосцевидная     мышца
3.Внутренняя сонная артерия
4.Наружная сонная артерия
5.Внутренняя яремная вена
6.Задняя группа мышц шеи
7.Тело позвонка
Уровень подъязычной кости
1.Подчелюстная слюнная железа
2.Подъязычная кость
3.Грудинно-ключично-щитовидная мышца
4.Гортаноглотка
5.Общая сонная артерия
6.Внутренняя яремная вена

Уровень щитовидного хряща
1.Щитовидный хрящ
2.Грудинно-ключично-сосцевидная мышца
3.Общая сонная артерия
4.Внутренняя яремная вена
5.Гортань
Уровень щитовидной железы
1.Трахея
2.Щитовидная железа
3.Общая сонная артерия
4.Длинная мышца шеи
5.Лестничные мышцы
6.Внутренняя яремная вена
Уровень яремной вырезки
Трахея
Плечеголовной ствол
Правая и левая брахиоцефальные вены
Головка ключицы
Верхушки легких
Расположение сосудов шеи при контрастировании
3.Внутренняя сонная артерия
4.Наружная сонная артерия
5.Внутренняя яремная вена
3.Общая сонная артерия (развилка)
5.Внутренняя яремная вена
Уровень глотки
5. Внутренняя яремная вена
6.Общая сонная артерия
7.Большой рожок подъязычной кости
Уровень подъязычной кости
1.Трахея
2.Нижние рожки щитовидного хряща
3.Щитовидная железа
4.Общая сонная артерия
5.Внутренняя яремная вена
Уровень щитовидной железы
                1 нижний треугольник, лопаточно-ключичный                                                                                2  верхний треугольник, лопаточно-трапецевидный                                                                   3  лопаточно-подьязычный (каротидный)                                                                   4  лопаточно-трахеальный                                                                                5  подьязычно-челюстной                                                                                6  зачелюстнаяч ямка
1латеральный  треугольник
2медиальный треугольник
 Боковая лимфогенная КИСТА
НАТИВ
АРТ.Ф.
Боковые бранхиогенные кисты
Схема щитоподьязычного протока
1Проток
2Подьязычная кость
3Щитовидный хрящ
4ямка на корне языка
5щитовидная железа

Киста щитоподьязычного протока
.
Подьязычная киста (мукоцеле)
Варианты сиалоаденита

Поверхностная ЛИПОМА
НАТИВ
АРТ.Ф.
Мышечнофасциальная ЛИПОМА
.

MPR
.

Парависцеральная липома
Липоматоз Маделунга
.

Липосаркома
Варианты соотношения каротидных хемодектом с сонными артериями
1 Опухоль раздвигает СА и рыхло связана с адвентицией сосудов
2 Муфтообразно охватывает ВСА
3 Муфтообразно охватывает НСА
4 Охватывает и сдавливает бифуркацию и магистральные ветви

НАТИВ
АРТ.Ф.
ВЕН.Ф.
ОТСР.Ф.
Каротидная хемодектома
I тип расположения хемодектом
Вагальная хемодектома
  натив              арт.ф.            вен.ф.
Атипичная хемодектома
НЕВРИНОМЫ
НАТИВ
АРТ.Ф.
ВЕН.Ф.
ОТСР.Ф.
АНЕВРИЗМЫ
НАТИВ
АРТ.Ф.
ВЕН.Ф.
АНГИОДИСПЛАЗИИ
Артерио-венозная форма
Венозно-кавернозная форма
НАТИВ
АРТ.Ф.
ВЕН.Ф.
Артериовенозная мальформация с формированием венозных каверн
МПР

НАТИВ
АРТ.Ф.
ВЕН.Ф.
ОТСР.Ф.
Абсцесс лимфатического узла
Метастатическое поражение лимфатических узлов
Лимфоаденопатия
Карцинома шейного отдела пищевода
Нейрофиброма
Фибромиосаркома


title: Скачать презентацию или конспект Нейроспид. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции

extracted_text:
«Нейроспид. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции»
515-группа 1-ПФ
Рустамова
Дилором

Что такое нейроСПИД
          Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), являющегося конечной стадией ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция, как правило, сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией. Первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом. Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

Что провоцирует нейроСПИД:
              Вирус СПИДа был описан в 1983 г. одновременно во Франции (в институте им. Л. Пастера) и в США (в лаборатории Р. Галло). Этот вирус из группы ретровирусов обладает очень высокой вариабельнотью. В настоящее время описано несколько основных типов ВИЧ. В качестве генетического материала вирус содержит РНК, которая легко встраивается в геномный материал клетки человека с помощью специального вирусного фермента – вирусной транскриптазы. ВИЧ активно размножается в клетке, некоторые инфицированные клетки под влиянием вируса сливаются, становясь гигантскими и многоядерными. ВИЧ способен долгое время циркулировать в крови человека, в его клетках, не оказывая при этом патогенного действия. Не у всех носителей ВИЧ развивается СПИД, хотя все они составляют группу риска. Механизмы поддержания этого латентного периода, как и причины актив ации вируса, по ка не со всем ясны .

         Описаны случаи передачи вируса во время случайных порезов в парикмахерской, при плохом контроле за обработкой инструментов в стоматологических кабинетах. Третий путь передачи – через препараты крови и ее компонентов – имел значение исключительно на ранних этапах развития пандемии. В конце 80-х годов во всем мире установлен обязательный контроль всех препаратов крови для выявления вирусного материала, поэтому этот путь передачи практически потерял значение. Четвертый путь – передача ВИЧ от инфицированной матери к ребенку, вероятнее всего, трансплацентарно – большого эпидемиологического значения не имеет. Наличие других путей передачи ВИЧ от одного человека другому пока не доказано. Инкубационный период при этом инфекционном заболевании определить трудно.

     ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем. Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот бело к представ лен на мембранах других клеток, в частности клето к нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудисто й стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки
Эпидемиология
          Сегодня совершенно очевидно, что ВИЧ-инфекция из стадии бессимптомного носительства перешла в стадию клинических проявлений и вошла в наши поликлиники и стационары. Опыт показал, что данная категория пациентов в настоящее время концентрируется не только в центрах и кабинетах по профилактике СПИДа, а все чаще обращается к неврологам поликлиник и при неэффективности проводимой терапии госпитализируется в стационары с диагнозами дисциркуляторной энцефалопатии, полинейропатии неуточненного генеза, синдрома рассеянного энцефаломиелита, инсульта, прогрессирующей миелопатии, очагового поражения головного мозга, лейкоэнцефалопатии и др.

    К сожалению, и до настоящего времени нет единого мнения о номенклатуре и классификации болезней ВИЧ-носительства и СПИДа/нейроСПИДа, а следовательно, нет четких рекомендаций для практических врачей.
В Международной классификации 10-го пересмотра поражения нервной системы при ВИЧ отнесены к классу «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», блок В20–В24, где в графе В22.0 предусмотрено только общее поражение нервной системы (болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии), и к F02.4 (болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями СПИД-деменции). А ведь знание различных клинических форм заболевания определяет особенности терапии. По многообразию клинических форм первичный и вторичный нейроСПИД близки, но этиологические факторы различны, а следовательно, и тактика курации подобных больных разная.

Патогенез (что происходит?) во время нейроСПИДа:
          Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано не только с прямым или непрямым (при участии иммунных механизмов) цитотоксическим влиянием вируса на Т-хелперные клетки, но и нарушением регуляции иммунного ответа. Т-лимфоциты-хелперы осуществляют координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы, стимулируют продукцию антител В-клетками, продуцируют различные цитокины. координирующие работу иммунной системы. Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции, т.е. неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит.

             Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга. Причиной развития неврологической симптоматики является как прямой цитопатический эффект, так и нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе.
             Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдается поражение мозга цитомегаловирусами, вирусами группы пегреа, токсоплазмой, гистоплазмой, грибами. Многие заболевания, например первичная лимфома ЦНС или криптококковый менингит, наблюдаются только у больных СПИДом. Некоторые заболевания развиваются при одновременном инфицировании мозга ВИЧ и другими инфекционными агентами, например прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия связана с одновременным воздействием ВИЧ и 1С-вируса, а саркома Капоши, вероятно, развивается при одновременном воздействии на эндотелий сосудов ВИЧ и вируса Эпштейна–Барра.
Классификация
         2. Первичный нейроСПИД, обусловленный воздействием самого ВИЧ, без клинико-лабораторных признаков иммунодефицита, симптоматики поражения других органов и систем.
2.1. ВИЧ-энцефалопатия (СПИД-Д)
           Морфологическим субстратом СПИД-Д является первичное поражение белого вещества больших полушарий воспалительного и демиелинизирующего характера, преимущественно в подкорковых структурах, обусловленное многоочаговым гигантоклеточным энцефалитом и прогрессирующей диффузной (многоочаговой) лейкоэнцефалопатией

Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:
2.2. ВИЧ-ассоциированный менингит
    Клиническая картина чаще всего стертая, может проявляться только головной болью гипертензионно-ликворного характера. Протекает она под маской постгриппозного энцефалита, мигренеподобного синдрома, церебрального арахноидита.
    Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингеальных знаков, единственным проявлением может быть интенсивная головная боль распирающего характера, шум в ушах, головокружение, болезненность при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности.
     Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) воспалительных изменений СМЖ.

2.3. Васкулярный нейроСПИД
Сегодня имеется достаточно данных о том, что рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков на своей поверхности несут рецепторы CD4, что может приводить к развитию вирусиндуцированного васкулита головного и спинного мозга. Результат собственных наблюдений дал нам основание говорить не просто о васкулите, а о менинговаскулярной продуктивной форме нейроСПИДа. Тромбоцитопения, которая нередко развивается при СПИДе, повышает риск развития интрацеребральных геморрагий.
2.4. Вакуолярные миелопатии (ВИЧ-миелопатия)
         Вакуолярные миелопатии — основная причина поражения спинного мозга при ВИЧ-инфекции. К сожалению, может длительно имитировать миелит, спинальную форму рассеянного склероза, спондилогенную миелопатию, интрамедуллярную опухоль и др.

2.5. Воспалительные полинейропатии (ВПНП)
        Воспалительные полинейропатии (ВПНП) могут наблюдаться на любой стадии развития ВИЧ-инфекции. Чаще они обусловлены прямым нейроцитопатическим воздействием ВИЧ, реже — результатом иммунологически обусловленного поражения периферических нервов.
          Большинство случаев ВПНП регистрируется на начальных стадиях развития ВИЧ-инфекции, но иногда они могут становиться первым признаком клинической манифестации этой инфекции.

2.6.Энцефаломиелополирадикулонейропатии
            По нашим наблюдениям, синдром энцефаломиелополирадикулонейропатии (ЭМПРНП) встречается наиболее часто, в большинстве случаев являясь дебютом проявлений ВИЧ-инфекции. В 20 % случаев он имитирует клинику острого рассеянного энцефаломиелита, рассеянного склероза. Однако неуклонная прогредиентность процесса, отсутствие ремиссии или хотя бы стойкой стабилизации, несмотря на проведение адекватно назначенной терапии, мало характерны для указанных заболеваний. Это должно нацеливать клиницистов-неврологов на тщательный сбор анамнеза у таких пациентов, особенно молодого возраста, с целью активного выявления факторов повышенного риска ВИЧ, что является показанием к тестированию на выявление антител к данному возбудителю.

3. Вторичный нейроСПИД
            Вторичный нейроСПИД — это поражения НС, обусловленные оппортунистическими инфекциями и опухолями НС, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита.
             Оппортунистическими инфекциями называют инфекции, вызываемые условно-патогенными микробами, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими явлениями (т.е. протекает инаппарантно), а при угнетении иммунной системы вызывает заболевание.

3.1. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) с подкорковыми гиперкинезами и нарастающей деменцией
3.2.1. Токсоплазмозный энцефалит
            Токсоплазмозный энцефалит чаще всего является основной причиной локальных внутримозговых поражений при СПИДе, вызываемых возбудителями оппортунистических инфекций, и едва ли не единственным видом патологии ЦНС при СПИДе. Развивается при снижении количества CD4 клеток до 100 и менее в 1 мм3.

3.2.2. Криптококковый менингит (менингоэнцефалит)
            Криптококковый менингит занимает третье место среди причин поражения нервной системы больных СПИДом, уступая лишь ВИЧ-энцефалопатии и токсоплазмозному энцефалиту.
            Клиническая картина в основном определяется не спецификой возбудителя, а интенсивностью и распространенностью патологического процесса. Неврологические симптомы выявляются довольно поздно.
Лечение нейроСПИДа
                  Тактика лечения нейроСПИДа вытекает из лечения самого СПИДа и особенностей поражений НС.
                 При первичном нейроСПИДе назначение специфической ВААРТ может оказать значимый эффект, замедлив прогрессирование заболевания, и временно стабилизировать состояние больного [12, 16, 19, 22]. И все же на первом этапе симптоматическая терапия является определяющей. В частности, при лечении проявлений ВИЧ-энцефалопатии можно использовать мягкие ноотропы типа цераксона (цитиколин), ноофена, адаптола, тиоцетама. При лечении ишемических инсультов (как проявления менинговаскулярной формы нейроСПИДа) следует с осторожностью относиться к применению преимущественно антиагрегантов типа курантила, аспирина, цитохрома С, больших доз аскорбиновой кислоты, аскорутина. Лучше использовать мягкие антикоагулянты. При полинейропатиях рекомендуем мильгамму, цитиколин, нуклео-ЦМВ. Установлено, что обычный трентал уменьшает содержание ФНО-альфа в тканях мозга, предупреждая повреждения нейронов, и оказывает достаточно хороший эффект при инсультах.

            Для лечения вторичного нейроСПИДа помимо ВААРТ необходимо назначение специфической терапии поражений нервной системы, вызываемых оппортунистическими инфекциями.
             При токсоплазменных энцефалитах применяются пириметамин (25–150 мг/сут.) и сульфадиазин (2–4 мг/сут. в 4 приема) либо клиндамицин, или азитромицин 1200 мг однократно в течение 6 недель, затем 600 мг в сутки пожизненно; либо кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель, затем 500 мг в сутки однократно пожизненно; ровамицин — 600 мг 1 раз в день в течение 6 недель, затем 300 мг 1 раз в сутки пожизненно.

               При криптококовых менингитах — амфотерицин В 0,5—1,0 мг/кг/сут. в течение 2 недель одновременно с фторцитозином 0,5 мг/кг/сут. в/в, затем — переход на дифлюкан по 400 мг/сут. в течение 10–12 недель; либо дифлюкан по 800–1200 мг/сут.; либо интраконазол (низорал) по 200–400 мг/сут.
                При ЦМВ-энцефалитах — ацикловир (зовиракс) 10–12,5 мг/кг в/в капельно медленно в течение 60 мин через 8 часов — 10–14 суток.

      Вальтрекс внутрь 3000 мг в сутки в 3 приема. Цимивен 5 мг/кг веса в/в — 10–14 дней. Затем — поддерживающая терапия 25–30 мг/кг в неделю. В/в введение специфического иммуноглобулина (цитотека) 2–4 мг/кг.
            Показана симптоматическая терапия (кортикостероиды, противосудорожные, дезинтоксикационные средства).
           Необходимо избегать назначения иммуностимуляторов типа тимогена, тимолина, Т-активина.
            Мы убеждены и наш опыт подтверждает, что возникновение любых ранних признаков поражения НС при ВИЧ-инфекции и СПИДе должно быть абсолютным показанием для начала проведения специфической антиретровирусной терапии, несмотря на нормальное содержание CD4+ лимфоцитов в периферической крови.
              Учитывая трудность проникновения лекарств к зараженным забарьерным клеткам глии, необходим поиск новых нейроактивных препаратов.

Спасибо за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Увеит при саркоидозе

extracted_text:
«Увеит при саркоидозе»
Выполнила: инт. Лисина С.В.
Саркоидоз
- хроническое мультисистемное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся признаками скоплениея Т-лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов, образованием неказеифицированнных эпителиоидных гранулём и нарушением нормальной архитектоники поражённого органа.
Этиология
	Причина возникновения саркоидоза остается невыявленной.Считается, что саркоидоз возникает в результате воздействия комплекса причин, среди которых могут быть иммунологические, экологические и генетические факторы. Эта точка зрения поддерживается существованием семейных случаев данного заболевания.
Клиническая картина
	Начальные стадии заболевания протекают, как правило, бессимптомно. Чаще всего первым признаком болезни становится усталость. При дальнейшем развитии болезни отмечаются следующие симптомы: снижение аппетита, похудение; небольшой подъем температуры; сухой кашель; мышечные и суставные боли; боль в грудной клетке; одышка. На поздних стадиях болезни могут поражаться глаза, суставы, кожа, сердце, печень, почки, головной мозг.

Лечение
	Основным лекарственным средством, назначаемым при данном заболевании, являются стероидные гормоны надпочечников (преднизолон, гидрокортизон). Кроме того, назначаются: нестероидные противовоспалительные препараты (Аспирин, Индометацин, Диклофенак, Кетопрофен и др.); иммунодепрессанты (средства, подавляющие иммунные реакции организма - Резохин, Делагил, Азатиоприн и др.); витамины (А, Е).
Клиническая картина увеита при саркоидозе
	Саркоидоз представляет собой системное гранулематозное заболевание, при котором поражение глаз отмечается в 15—38% случаев.

	При саркоидозе у пациентов может наблюдаться как одностороннее, так и двустороннее поражение глаз. При двусторонней форме процесс очень часто является ассиметричным. У достаточно большого количества пациентов данное патологическое состояние протекает наряду с формирование гранулем в конъюнктиве век.
	К числу самых распространенных признаков данной патологии можно отнести как боязнь света, так и снижение остроты зрения, болевые ощущения в области глаз, их покраснение, а также «мушки» перед глазами.

ПЕРЕДНИЙ УВЕИТ

1. Острый передний увеит развивается у пациентов с обострением саркоидоза.

2. Хронический гранулематозный передний увеит встречается у пожилых пациентов с легочным саркоидозом и характеризуется появлением жирных роговичных преципитатов и узелков на радужке. Тяжелое и длительное течение увеита приводит к развитию вторичной катаракты, глаукомы, лентовидной кератопатии и кистовидному отеку макулы.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ УВЕИТ
	Встречается относительно редко, характеризуется образованием клеток в стекловидном теле и помутнений в виде «снежных хлопьев».
ЗАДНИЙ УВЕИТ
	У 25% пациентов с диагнозом саркоидоза происходит поражение заднего сегмента глаза.

	1. Ретинальные перифлебиты — от средней степени тяжести до тяжелой. Иногда тяжелые формы перифлебитов могут сочетаться с появлением перивенозных экссудатов в виде «капающего воска» и развитием окклюзии одной из ветвей вен сетчатки.

Тяжелый саркоидный перифлебит
Картина капающего воска

2. Гранулема хориоидеи встречается редко и имеет разнообразные проявления:
• Множественные мелкие инфильтраты бледно-желтого цвета.
• Большие с неправильными краями, сливающиеся между собой инфильтраты.
• Большая единичная гранулема хориоидеи развивается редко и может быть ошибочно принята за беспигментную меланому хориоидеи.

3. Ретинальная гранулема встречается редко в виде очага белого или желтого цвета.

4. Преретинальная гранулема обнаруживается редко: ее локализация — книзу вперед в сторону экватора (признак Landers).

5. Гранулема ДЗН встречается редко и не влияет на остроту зрения.

6. Периферическая неоваскуляризация сетчатки обнаруживается редко и у темнокожих пациентов может быть принята за серповидно-клеточную ретинопатию.
Саркоидная гранелема ДЗН
Саркоидные инфильтраты хориоидеи
Диагностика
рентгенологическое исследование грудной клетки (симметричная лимфаденопатия грудных узлов);
гистологическое исследование биоптатов пораженных органов.
 проба Квейма. Гомогенат ткани пораженного лимфоузла или селезенки больного саркоидозом (антиген Квейма) вводят обследуемому внутрикожно. В месте введения через месяц формируются саркоидные гранулемы, которые обнаруживают при гистологическом исследовании иссеченного участка кожи. Информативность метода составляет 60–70 %. В настоящее время проба Квейма используется редко в связи со сложностью, длительностью и опасностью переноса инфекции.
в гемограмме могут иметь место как лейкопения, так и умеренный лейкоцитоз, а также абсолютная лимфопения и моноцитоз. Гиперкальциурия и гиперкальциемия наблюдается у 15– 20 % больных.
флюоресцентная ангиография (окрашивание стенок сосудов сетчатки, просачивание флюоресцеина в сетчатку, гиперфлюоресценция ДЗН или макулярной зоны сетчатки; в ранней фазе ФАГД наблюдается гипофлюоресценция активных очагов, сменяющаяся в поздней фазе ангиограммы гиперфлюоресценцией);

Дифференциальная диагностика
1. Периферический увеит может быть идиопатическим или ассоциированным с болезнью Lime(Лайма), рассеянным склерозом, неходжкинской В-клеточной лимфомой и болезнью Whipple(Випла).
2. Мелкие хориоидальные очаги встречаются при мультифокальном хориоидите в сочетании с панувеитом, хориоретинопатии Вirdshot и туберкулезе.
3. Перифлебиты встречаются при болезни Бехчета, туберкулезе, рассеянном склерозе, цитомегаловирусных ретинитах, болезни «кошачьих царапин» и болезни Крона.
Лечение
	На данный момент нет эффективно действующей схемы лечения саркоидоза. Основным средством лечения глазного саркоидоза являются глюкокортикоиды. Чтобы подавить воспаление и избежать появления задних синехий (прилипание радужки к хрусталику), назначаются мидриатики.
	Системные глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 40 мг ежедневно в течение 8—12 нед с постепенным снижением дозы до 10—20 мг через день в течение 6—12 мес)
	Однако даже при правильной организации лечения ГКС возможны такие серьезные осложнения, как развитие медикаментозного синдрома Иценко—Кушинга, глюкокортикоидного остеопороза, асептических некрозов костей,сахарного диабета, миопатии в 74% случаев
	Из-за развития осложнений, возникающих на фоне приема системных ГКС в последнее время при саркоидозе в качестве альтернативной фармакотерапии используют метотрексат — средство из группы антиметаболитов, антагонистов фолиевой кислоты.
	Метотрексат назначают 1 раз в неделю внутрь или внутримышечно в дозе 7,5—20 мг в течение 1—6 мес.
Лечение
	При лечении переднего увеита:

Циклопентолат, 1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 —2 капли 2 р/сут, 5—10 сут
Дексаметазон, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 —2 капли 3—6 р/сут, 15—30 сут
при выраженном воспалении:
Фенилэфрин, 1% р-р, субконъюнктивально 0,2 мл в сочетании с дексаметазоном 1 мг (0,25 мл) 1 р/сут, 5—10 сут.
	При лечении заднего увеита ЛС выбора (пульс-терапия):

Дексаметазон периокулярно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут
Дексаметазон в/в капельно в течение 30 мин 32—40 мг в 200,0 мл изотонического р-ра натрия хлорида утром 1 р/2 сут (общая доза 180—240 мг), 10—12 сут или
Метилпреднизолон в/в капельно в течение 30 мин 500—1000 мг в 200,0 мл изотонического р-ра натрия хлорида утром 1 р/2 сут (общая доза 3—4,5 г), 10—12 сут.
	После окончания пульс-терапии или исчезновения симптомов поражения глаз:

Дексаметазон внутрь 1—2 мг 1 р/сут утром, 2—3 мес или
Метилпреднизолон внутрь 8—16 мг 1 р/сут утром, 2—3 мес или
Преднизолон внутрь 10—20 мг 1 р/сут утром, 2—3 мес.

Сроки окончания терапии определяют совместно с терапевтом.

При наличии неоваскуляризации сетчатки и ДЗН проводят лазерную коагуляцию (желательно в неактивном периоде и на фоне ГКС).
Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Возбудители капельных инфекций

extracted_text:
Возбудители капельных инфекций
Haemophilus influenzae

Род Haemophilus
Cем.Pasteurellaceae состоит из 16 видов
2 вида патогенны для человека:

H.influenzae(возбудитель воспалительных процессов дыхательных путей)
H.ducreyi(возбудитель мягкого шанкра)

Морфология Haemophilus
короткие палочки кокковидной формы размерами 0.3-0.4х1.0-1.5 мкм
Иногда располагаются короткими цепочками, чаще-поодиночке. Полиморфны, могут образовывать нити( в зависимости от условий культивирования), неподвижны, спор не имеют.
Haemophilus
Гемофильные бактерии образуют колонии, растущие на питательных средах с добавлением крови или её препаратов. Для нормального развития гемофилам нужны ростовые факторы X и V. Фактор X содержится в эритроцитах в виде термостабильной группы тетрапирролов, входящих в состав гематина и гемина.
Фактор V — термолабильный кофермент (включает НАД или НАДФ), продуцируемый многими бактериями, а также присутствующий в эукариотических клетках. Большинство видов гемофил относят к облигатным паразитам слизистых оболочек человека.
Дифференциальные признаки бактерий рода Haemophilus

Внутри рода гемофил дифференцируют по потребности в факторах роста и биохимическим свойствам . Фактор V синтезируют некоторые бактерии (например, сарцины, стафилококки и др.), поэтому для культивирования гемофилов часто используют так называемые «бактериальные кормилки», выполняя посев рядом с колониями бактерий, выделяющих фактор V.
Палочка инфлюэнцы. Haemophilus influenzae..
Haemophilus Influenzae Type b
История открытия
В 1889 г. М.И. Афанасьев и в 1892 г. Р. Пфейффер и С. Китасато при изучении этиологии гриппа из мокроты больных выделили мелкие палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Выделенные бактерии, которые впоследствии были включены в род Haemophilus, долгие годы считались возбудителем гриппа. При дальнейшем их изучении было установлено, что они не являются возбудителями гриппа, а способны вызывать различные воспалительные процессы.
Haemophilus influenzae
Палочка инфлюэнцы представлена небольшими (коккобациллами, располагающимися в мазках одиночно или короткими цепочками. Бактерии хорошо растут в аэробных условиях. Свежевыделенные бактерии имеют капсулу. Haemophilus influenzae способны образовывать капсулу в организме человека и на питательных средах. (Выявляется при окрашивании фуксином Пфейфера 5-15 минут)Спор не образуют.
Эпидемиология палочки инфлюэнзы. Распространенность палочки Афанасьева-Пфайффера
Палочка инфлюэнцы патогенна только для человека. В большинстве случаев палочка инфлюэнцы локализуется в носоглотке. Среди здоровых лиц носительство может достигать 90%-локализация на слиз.обол.верхних дых.путей,в полости рта, среднего уха,слиз. оболочка влагалища.; у 3-5% отмечают носительство капсулированных штаммов, преимущественно типа b.
Заболевания, вызываемые Haemophilus influenzae, регистрируют повсеместно, а во многих странах они эндемичны.
Ежегодно (с частотой 1:2000) регистрируют менингиты, вызванные палочкой инфлюэнцы типа b. Наиболее восприимчивая группа — дети в возрасте от 3 мес до 6 лет. Для детей от 3 мес до 3 лет вероятность развития системных форм, вызванных сероваром b, после контакта с первичным больным в 6000 раз вышe, чем для других возрастных групп.
Основные пути передачи палочки инфлюэнцы — воздушно-капельный и контактный.
При снижении реактивности организма на фоне других заболеваний-гриппа развивается аутоинфекция.

Haemophilus influenzae
Среда обитания
Слизистые оболочки  верхних дыхательных путей здорового человека.
Заболевания:
При ослаблении устойчивости организма она может вызвать менингит( также у ослабленных детей),бронхит,пневмонию,гнойный плеврит,трахеит, ларингит,конъюктивит, отит….
Культуральные свойства Haemophilus influenzae
Факультативные анаэробы, оптимальная температура для их роста +37С
Содержание Г+Ц в ДНК 39-42мол%
Самостоятельно лизировать эритроциты палочка инфлюэнцы не способна.
Обязательное условие роста палочки инфлюэнцы — присутствие в питательной среде свежей крови. Перед внесением в среду кровь прогревают при 80 °С в течение 15 мин, что способствует высвобождению факторов из эритроцитов и разрушению сывороточных ингибиторов, инактивирующих фактор V.

Культуральные свойства
На шоколадном агаре колонии Haemophilus influenzae вырастают через 36-48 часов и достигают диаметра 1 мм.
На кровяном агаре с добавлением сердечно-мозгового экстракта через сутки вырастают мелкие,округлые, выпуклые колонии с радужными переливами.
На жидких средах с добавлением крови наблюдается диффузный рост.Иногда образуются белесые хлопья и осадок на дне.
Особенность колоний –сателлитный рост вблизи стафилококков
Пневмококки-ингибиторы роста палочки инфлюэнцы.
На ША капсулосодержащие штаммы И. influenzae формируют слизистые М-колонии (сочные, сероватые, с радужными переливами) либо полупрозрачные блестящие S-колонии диаметром 3-4 мм.
Некапсулированные штаммы палочек инфлюэнцы на твёрдых питательных средах формируют более мелкие зернистые R-колонии, с неровным краем, серовато-белого цвета.

Биохимические свойстваHaemophilus influenzae
Сахаролитические свойства выражены слабо и непостоянно.
Обычно ферментируют с образованием кислоты рибозу, галактозу, глюкозу, обладают уреазной активностью, имеют щелочную фосфатазу, восстанавливают нитраты в нитриты.
По способности образовывать уреазу, индол, орнитиндекарбоксилазу Haemophilus influenzae подразделяют на 6 биоваров (I-VI)

Антигены Haemophilus influenzae
У палочки инфлюэнзы выделяют К- и О-антигены. Видовая антигенная специфичность обусловливается капсульным полисахаридом. Капсульные штаммы на основании различия в капсульном полисахариде разделяются на несколько сероваров: а, b, с и т.д. Некапсульные штаммы имеют только термостабильный соматический антиген. Наиболее часто из организма выделяются штаммы серовара b.
Основную эпидемическую опасность представляет палочка инфлюэнцы типа b. Некапсулированные штаммы неоднородны по набору антигенов; один из них, антиген М, имеет белковую природу и присутствует у всех штаммов.
AT к капсульным антигенам оказывают защитное действие, а их недостаток увеличивает риск развития менингита, особенно у детей в возрасте 3-24 мес (для них характерен дефицит AT), а также у более старших детей и подростков после спленэктомии.
Факторы патогенности Haemophilus influenzae
Основные факторы патогенности палочки инфлюэнцы — капсула и пили, затрудняющие поглощение бактерий фагоцитами и облегчающие адгезию к слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей.
Позднее бактерии инфлюэнцы проникают в подслизистую оболочку, вызывая воспалительную реакцию. Штаммы инфлюэнцы, обладающие высокой вирулентностью, могут мигрировать в лимфо- и кровоток.
Патогенность проявляется при разрушении бактер.клетки, когда выделяется термостабильный эндотоксин.Экзотоксин не продуцируют.

Устойчивость возбудителя
Haemophilus influenzae
Возбудитель малоустойчив во внешней среде. Погибает под действием солнечных лучей, УФ, дезинфицирующих средств.
При 60 С погибает через 5-10 минут.
Иммунитет
Дети первых 3 мес.жизни мало восприимчивы к возбудителю инфлюэнцы, у них в сыворотке присутствуют АТ, переданные через плаценту от матери. Впоследствии они исчезают, ребенок становится восприимчив к возбудителю. Инфекция может протекать бессимптомно или с поражением респираторного тракта. Менингиты развиваются чаще у детей в возрасте от 6 мес.-до 3 лет. К 3-5 годам у многих детей появляются бактерицидные АТ к капсульному полисахаридному АГ (полирибозофосфату)

Лабораторная диагностика палочки инфлюэнцы.
Основу диагностики палочки инфлюэнцы составляют выделение и идентификация возбудителя.
Материалом служит слизь из зева, гнойное отделяемое, мокрота и др. Посевы обычно проводят на среду с сердечно-мозговой вытяжкой. Типичные колонии пересевают, выявляют наличие капсул (в реакции иммунного набухания Найфельда) и исследуют биохимические свойства. АГ бактерий выявляют при помощи РП в агаре. Важную информацию может дать анализ потребности в факторах X и V.
Прямой метод диагностики палочки инфлюэнцы. Выполняют газонный посев культуры на твёрдую питательную среду. Полоски бумаги, пропитанные факторами X и V, накладывают на поверхность агара. Рост бактерий вокруг полосок, а не на других участках среды, подтверждает предположение об их принадлежности к виду палочки инфлюэнцы.
Для идентификации палочки инфлюэнцы также применяют тест сателлитных колоний («бактериальная кормилка»). На КА засевают исследуемую культуру, а через центр чашки (по диаметру — штрихом) засевают золотистый стафилококк. Последний синтезирует фактор V, а также высвобождает фактор X, разрушая эритроциты. Около зоны роста стафилококка палочка инфлюэнзы образует более крупные колонии.
Лечение
Основу лечения составляет адекватная антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, аминогликозиды). Детям, контактировавшим с больным, назначают рифампицин. Антимикробную терапию следует сочетать с симптоматическим лечением.
Для специфической иммунопрофилактики созданы вакцины на основе капсульных полисахаридов, но они не приводят к образованию AT в необходимом количестве у детей младше 2 лет, составляющих группу наибольшего риска.
За рубежом для активной иммунизации от палочки инфлюэнцы наиболее часто используют конъюгаты основного капсульного Аг — фосфата рибитола — с различными белковыми анатоксинами (например, дифтерийным или столбнячным).