title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Гентингтона

extracted_text:
Болезнь Гентингтона
НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
им.  А. А. БОГОМОЛЬЦА
Студента I медицинского факультета
V курса 21 группы
Презентация на тему:
Уже будучи студентом медицинского института он заметил, что все члены этой семьи (как мужчины, так и женщины) были, в общем-то, здоровыми людьми до… зрелого возраста. В период же между 30 и 50 годами у них начиналась прогрессирующая и необратимая патология нервной системы - слабоумие вплоть до полной потери навыков самообслуживания и повышенная дискоординированная двигательная активность - судорожные сокращения мышц лица, конечностей. Походка напоминала таковую при сильном опьянении, а резкие неуправляемые движения рук и ног пациентов (т.н. хореические гиперкинезы) получили в медицине название «пляски Святого Витта».
В 1872 году из статьи, опубликованной молодым доктором Джорджем Гентингтоном, медицинский мир узнал о болезни семьи Малфордов, названной в честь человека, который впервые описал ее симптомы, болезнью Гентингтона.
Малфордов молодой человек знал давно, так как еще мальчиком вместе с отцом и дедом — практикующими врачами — посещал их.
Жили они по соседству с ним, в Нью-Йорке на Лонг-Айленде.
История открытия болезни

Например, в одной семье из Айовы 22 из 41 членов страдали этой болезнью.

А венесуэльская семья, проживающая на побережье озера Маракайбо, включала 250(!) больных хореей и 727 человек, находящихся в группе 50%-го риска.
Все они были потомками одного португальского моряка - носителя мутации, - осевшего в этих краях еще в 1800 году.

Столь большое количество биологического материала сделало возможным генетическое картирование (определение местонахождения) гена, ответственного за хорею Гентингтона. Что и было успешно осуществлено в мае 1983 года.

 В распоряжение медицины попала уникальная возможность - точная диагностика хореи Гентингтона перестала нуждаться в клинических признаках, а соответственно - и в возрасте индивидуммов. Анализ ДНК юноши или девушки, годовалого младенца или даже 10-недельного эмбриона позволял с уверенностью сказать: этот человек будет страдать вышеозначенной хореей, а этот - нет.

Так случилось, что в 80-е годы хорея Гентингтона попала в поле зрения молекулярных генетиков. Немалую роль в этом сыграло то, что в распоряжение исследователей попали образцы ДНК членов очень больших семей, в которых хорея Гентингтона передавалась на протяжении многих поколений.
Определение
Болезнь Гентингтона - генетическое заболевание нервной системы, характеризующееся постепенным началом обычно в возрасте 35-50 лет и сочетанием прогрессирующего хореического гиперкинеза и психических расстройств.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью (80-85%); мужчины болеют чаще, чем женщины.

Как показали современные генетические исследования, детерминирующий его ген локализуется на коротком плече 4-й хромосомы.

Хорея (chorea; от греческого слова "choreia" - пляска) - форма гиперкинеза, характеризуется непроизвольными, быстрыми, нерегулируемыми движениями, возникающими в различных мышечных группах.

Психические расстройства при БГ чаще всего представлены деменцией, апатией, депрессией с нередкими суицидальными попытками, нарушениями эмоционального контроля с частыми вспышками раздражения и агрессии, отчужденностью. В некоторых случаях развиваются бред и навязчивые состояния.
МКБ-10	G10., F02.2
Ген гентингтин (HTT), присутствующий у всех людей, кодирует белок гентингтин.
Ген HTT расположен на коротком плече 4-й хромосомы (4p16.3).
Этот ген состоит из последовательности трёх азотистых оснований — цитозин-аденин-гуанин, которые повторяются множество раз (т.е. ... ЦАГЦАГЦАГ ...) и известны как тринуклеотидные повторы.
Триплет ЦАГ кодирует аминокислоту глутамин, поэтому синтезируемый белок гентингтин состоит из цепочки глутаминовых аминокислот, называемых полиглутаминовый тракт.
Генетические аспекты
У здоровых людей от 8 до 25 повторов этих нуклеотидов.
Если их становится больше 36, то синтезируется удлинённый полиглутаминовый тракт и происходит образование мутантного белка гентингтина, который имеет расширенный участок за счет глутамина, он липкий и связывается сам с собой и подобными участками в других молекулах белка гентингтина, создавая комки бесполезного протеина, которые могут значительно повреждать нервные клетки и приводят к болезни.

Как правило, от числа ЦАГ повторов зависит степень повреждений, наличие около 60% повторов сверх нормы вызывает появление симптомов в различном возрасте.
36-40 повторов приводят к редуцированной пенетрантности формы этого заболевания, которая намного позже проявляется и медленнее прогрессирует. В некоторых случаях начало болезни может быть настолько поздним, что симптомы никогда не обнаруживаются.
При очень большом количестве повторов, болезнь Гентингтона имеет полную пенетрантность и может проявиться до 20 лет (приблизительно 7% случаев болезни Гентингтона).

Мутантный ген был предположительно завезён в США в 1630 году двумя братьями, эмигрировавшими из Эссекса в Бостон.
Наблюдается прогрессирующая атрофия клеток коры головного мозга и подкорковых структур.
Масса базальных ганглиев уменьшается на 50%, масса всего мозга примерно на 15—20%. Происходит распад нервных клеток и разрастание элементов глии.
Иногда обнаруживают изменения в клетках передних рогов спинного мозга.

Происходят нейрохимические нарушения в головном мозге, и прежде всего изменяются процессы взаимодействия двух нейромедиаторов — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и дофамина.
Первично происходит дегенерация ГАМК-эргических нейронов, при этом снижается содержание тормозного медиатора ГАМК в базальных ганглиях.
В этой же области головного мозга снижается и содержание декарбоксилазы глутаминовой кислоты — фермента, синтезирующего ГАМК из глутаминовой кислоты.

Выпадение тормозных влияний ГАМК-системы «растормаживает» дофаминергическую систему. Такое нарушение взаимодействия ведет к повышению содержания дофамина — медиатора «движения» и возникновению хореического гиперкинеза.
Патогенез
 Базальные ганглии — часть головного мозга, наиболее заметно повреждающиеся при болезни Хантингтона — играют ключевую роль в контроле движений и поведения. Их функция полностью не ясна, но современные теории предполагают, что они являются частью когнитивной исполнительной системы и двигательного контура.

Базальные ганглии в норме ингибируют большое число контуров (circuit), генерирующих специфические движения. Для инициации специфических движений кора посылает сигналы базальным ганглиям для снятия ингибирования.
Повреждение базальных ганглиев может привести к снятию ингибирования или его постоянным неконтролируемым изменениям, что служит причиной затруднения начала движения или к их непроизвольной инициации, или движение может быть прервано до или после достижения желаемого результата. Накапливающиеся повреждения в этой области приводят к беспорядочным движениям, характерным для болезни Хантингтона.
Болезнь Хантингтона поражает специфические области мозга.

Наиболее заметные ранние изменения затрагивают область базальных ганглиев называемую полосатым телом, которое состоит из хвостатого ядра и скорлупы.
Другие повреждаемые области включают чёрную субстанцию, 3, 5 и 6 слои коры головного мозга, гиппокамп, клетки Пуркинье в мозжечке, боковые туберальные ядра гипоталамуса и часть таламуса.
Патоморфология и патофизиология
Классификация болезни Гентингтона
 - классическая хореоидная
- ригидная (вариант Вестфаля)
- детская или юношеская
Формы:
Клинические проявления:
1) рано манифестирующие, с преобладанием акинетически-гипертонического синдрома;
2) формы с типичными гиперкинезами, но с минимально выраженными психотическими изменениями (без развития выраженной деменции);
3) формы с преобладанием психических расстройств в форме деменции или психопатических изменений и с рудиментарными гиперкинезами ("хореопаты");
4) т. н. стационарные формы, при которых заболевание затягивается на десятилетия, не достигая конечной стадии, при наличии развернутой симптоматики (больные умирают в старости от интеркуррентных болезней).
Наиболее частый возраст появления хореи — 35—45 лет, однако при детской или юношеской формах хореический гиперкинез и нарушения мышечного тонуса могут развиться в первом или втором десятилетии жизни.

В отличие от других атрофических процессов хорея Гентингтона не имеет единого стереотипа развития.

Психические нарушения (личностные изменения, развитие деменции, психотические расстройства) могут возникать в разные сроки после появления хореатических гиперкинезов, развиваться одновременно с ними или (реже) предшествовать им.
Генеалогические исследования показали, что эти различия в последовательном развитии симптоматики заболевания скорее всего генетически не детерминированы, поскольку в одних и тех же семьях могут встречаться различные стереотипы развития болезни.
Начало болезни
Одними из первых бывают выразительные движения в виде гримас с нарушением артикуляции, которые сопровождаются неожиданными звуками (вздохами, мычанием и др.).
Прогрессирование и генерализация с захватом все новых групп мышц
- Появляются бросковые, толчкообразные размашистые движения конечностей, иногда раскачивающиеся движения туловища.
 Возникают нарушения координации движений ("танцующая« походка), при ходьбе больные гримасничают, жестикулируют, приседают, широко расставляют руки.
 Речь становится невнятной, затрудненной, сопровождается излишними движениями.
 Возникают проблемы с жеванием и глотанием.
 Из-за быстрого движения глаз происходят нарушения сна.
При этом у больных наблюдается полная безучастность к гиперкинезам, они не обращают на них внимания, а иногда даже отрицают их наличие, проявляя своеобразную анозогнозию.
Симптомы
Условно выделяют 3 основных типа личностных аномалий на раннем этапе болезни Гентингтона:
1) возбудимые, т.е. взрывчатые, злобные, стеничные;
2) истерические, т.е. капризные, склонные к театральному и демонстративному поведению, аффективно-лабильные;
3) замкнутые, аутичные, эмоционально холодные (шизоидные психопатические личности).
На более поздних этапах болезни стираются личностные особенности больных и развивается выраженное эмоциональное притупление с преобладанием благодушно - эйфорического настроения.
Психотические расстройства, по данным Э.Я.Штернберга (1967), наблюдались в 60 % случаев хореи Гентингтона.
Постепенно появляются проблемы с памятью, может возникнуть депрессия (частая причина самоубийств) и паника, эмоциональный дефицит, эгоцентризм, агрессия, навязчивые идеи, проблемы с узнаванием других людей, гиперсексуальность и усиление вредных привычек, таких как алкоголизм или игромания.
Психопатические отклонения
Особенности хореатической деменции
  Относительная доброкачественность (сравнительно медленное прогрессирование, возможность приостановления прогрессирования деменции на длительный термин).

 Выраженная диссоциацией между долго сохраняющейся способностью обслуживать себя в домашней обстановке и явной интеллектуальной несостоятельностью в ситуациях, требующих продуктивной умственной работы.

 выраженная неравномерность умственной работоспособности (грубые нарушения внимания и непостоянство установок больных, в результате чего они легко теряют направление и цели мыслительной деятельности; мышление больных производит впечатление "скачкообразного" в связи с постоянными изменениями направления).

 Отсутствие явных нарушений высших корковых функций, т.е. афатических, апрактических, агностических расстройств.
Деменция - синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения, без нарушения сознания больного.
В первые годы заболевания относительно часто встречаются и бредовые расстройства, в том числе слабо систематизированные и мало разработанные паранойяльные бредовые идеи ревности, преследования или отравления.
На более поздних этапах заболевания возникают иногда экспансивные бредовые расстройства, например параличеподобный нелепый бред величия, могущества, эротический бредо, двигательная и речевая расторможенность. Такие психозы обычно непродолжительны.

В отдельных случаях возможны переходы одних бредовых расстройств в другие, в частности бреда ревности в бред величия.

Относительно редко встречаются галлюцинаторные эпизоды (рудиментарные вербальные галлюцинозы), галлюцинаторно-параноидные и парафренные состояния.
Медленное развитие психических расстройств при Г. х. часто ведет к позднему помещению больных в психиатрические стационары.
Диагностика
Физикальное обследование, иногда в сочетании с психологическим обследованием, позволяет определить область распространения болезни.
Медицинская визуализация (компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ)) показывает только видимую атрофию мозга на прогрессирующей стадии заболевания.
А. На фронтальном срезе (МРТ, Т1-взвешенное изображение) видно расширение боковых желудочков (отмечено стрелками) вследствие типичной для болезни Гентингтона атрофии хвостатого ядра.

Б. На горизонтальном срезе (МРТ, Т2-взвешенное изображение) видно увеличение интенсивности сигнала от скорлупы (отмечено стрелками).
Генетические методы

Для проведения генетической диагностики болезни Хантингтона необходим забор крови с последующим определением количества повторов ЦАГ в каждом НТТ аллеле.
Положительный результат не подтверждает диагноз, поскольку может быть получен за несколько лет до появления первых симптомов.
Однако, отрицательный результат однозначно свидетельствует об отсутствии вероятности развития болезни Хантингтона.

Метод  - ПЦР-детекция
Эмбрионы

Эмбрионы, полученные в результате экстракорпорального оплодотворения, могут быть подвержены генетической диагностике болезни Хантингтона с применением преимплантационной генетической диагностики. При этом методе забирается одна клетка из 4–8-клеточного эмбриона и затем проверяется на генетическую патологию.
Полученная информация может впоследствии быть использована при выборе здорового эмбриона для имплантации.
Кроме того, возможна пренатальная диагностика для эмбриона или плода в утробе матери
Болезнь Гентингтона официально неизлечима, но существует лечение, способное облегчить некоторые симптомы.

Тетрабеназин был разработан специально для уменьшения тяжести симптомов болезни Гентингтона, был утвержден в 2008 году в США.

Нейролептики и бензодиазепины помогают уменьшить проявления хореи.
Амантадин и ремацемид находятся в стадии исследования, но показали положительные результаты.

Для облегчения гипокинезии и ригидности мышц назначают противопаркинсонические лекарства, для облегчения миоклонической гиперкинезии - вальпроевую кислоту.

Для устранения депрессии применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и миртазапин, а при психозах и нарушениях поведения назначают атипичные антипсихотики.
Лечение
Пробные методы лечения
Многообещающим в этом плане является метод, направленный на пересадку стволовых клеток реципиентам с этим заболеванием в пораженные участки мозга.

В доклиническом исследовании, проведенном группой ученых из Тайваня во главе с доктором медицинских наук Юань-Та Линя из Института биохимии и молекулярной биологии проводилось изучение влияния трансплантата стволовых клеток на нейродегенеративные процессы, отмечающиеся при указанном заболевании.

Для достижения поставленной цели исследователи провели трансплантацию мезенхимальных стволовых клеток костномозгового происхождения (МСК-КП) лабораторным мышам со смоделированной болезнью Гентингтона.
Одной из главных особенностей МСК-КП является способность дифференциироваться в практически любой вид нервных клеток в центральной нервной системе и мигрировать в поврежденные зоны мозга. Их использование позволяет обходить многие практические и этические проблемы, связанные с применением человеческой эмбриональной ткани.

Результаты исследования показали, что трансплантированные клетки смогли выжить, дифференциироваться и интегрироваться в стриатум, уменьшая, таким образом, зону повреждения и способствуя снижению моторной дисфункции у лабораторных мышей.

1
В последние лет 15-20 было проведено немало исследований лекарств, теоретически способных на какое-то время остановить прогрессирование болезни.

Однако теперь ученые подошли к созданию нового поколения лекарств, сделанных на основе энзимов, связанных с хореей Хантингтона.

Речь идет о так называемых матриксных металлопротеиназах (MMP), которые играют роль в разрушении белка, определяющего производства токсических  фрагментов, вносящих свой вклад в развитие болезни. Об этом заявили исследователи из Института Бака в Калифорнии. В ходе предыдущих исследований удалось выяснить, что ММР реагируют на новейшие лекарства от рака, которые только проходят стадию разработки.

"Мы нашли мишень, уже известную противоопухолевым лекарствам, - заявила доктор Лиза Эллерби. - Существует вероятность того,  что это будет иметь значение и при лечении хореи Хантингтона. ММР также задействуются при инсультах, воспалительных заболеваниях и многих неврологических процессах. Мы ожидаем, что к нашим разработкам будет проявлен большой научный интерес, потому что это очень перспективный и важный класс протеаз (ферментов, расщепляющих белки) ".
2
Материал из публикации Вонды Квон и Пола Мачовски с соавторами в Journal of Neuroscience.
Мачовски со своей исследовательской группой предпринял интересный эксперимент. Он произвёл пересадку костного мозга от здоровых мышей без мутации БГ мышам с БГ.
Результаты получились крайне интересными. У мышей с БГ, которым была произведена пересадка костного мозга от здоровых мышей, имело место небольшое, но значимое уменьшение выраженности двигательных расстройств, наблюдающихся обычно у мышей при БГ.
Доказательство того, что пересадка здорового костного мозга мышам с БГ непосредственно влияет на головной мозг животных, было получено при изучении синапсов, триллионов связей, которые образуются между миллиардами нейронов в головном мозге. Когда клетки головного мозга повреждены или погибают, они теряют свои синапсы, что приводит к нарушению передачи информации между различными отделами мозга.
Пересадка костного мозга приводит к увеличению числа синапсов в головном мозге, тем самым состояние иммунной системы непосредственно влияет на организацию работы головного мозга.
Как указывают авторы, пересадка здорового костного мозга не ведёт к полному регрессу симптомов, однако, влияет на течение заболевания.
3
Прогноз
С момента появления первых симптомов продолжительность жизни составляет около 15–20 лет.

Смерть обычно происходит не из-за болезни Хантингтона, а из-за сопутствующих ей осложнений, включая пневмонию, заболевания сердца и травмы.

Также частой причиной смерти является суицид.
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Обследование хирургического больного

extracted_text:
ОБСЛЕДОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО

Цель – формирование системы знаний о пропедевтике в хирургии.
Мотивация.
Необходимость владения приёмами первичной диагностики хирургических заболеваний врачам общей практики.
Знание алгоритмов обследования при острых хирургических заболеваниях и травмах.
Знание алгоритмов оказания неотложной помощи на до- и госпитальном этапах обследования хирургического больного.
План лекции
Общий алгоритм обследования хирургического больного.
Методы обследования и трактовка результатов.
Уточняющие методы обследования хирургического больного.
Особенности обследования больных в критических состояниях.
Правила плана обследования
Соблюдение логической последовательности методов обследования от простых к сложным (субъективная информация, объективные находки, уточняющие исследования).
От более доступных методов (ГПУ) к менее доступным (лабораторные, аппаратные, инструментальные).
От более информативных методов к менее информативным.
От неинвазивных к инвазивным.
От более дешёвых к более дорогим.

Ход обследования хирургического больного
Хирургический больной

Целенаправленный анамнез
   МЕСТНЫЙ СТАТУС                                                             Общий анамнез
      Физикальное
     обследование                                                                         Общее состояние
        вторично                                                                           по системам органов
      измененных
        органов                             Уточняющие
                                                         исследования

                ДИАГНОЗ                     Консервативное             ОПЕРАБЕЛЬНОСТЬ
                                                              лечение
       Показание к операции
                                                           ОПЕРАЦИЯ плановая

Ход обследования больного с острым хирургическим заболеванием и травмой
Тяжелый больной

Общее состояние
(сознание, кровообращение, дыхание)

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Прицельный анамнез
(насколько возможно)

Местный статус
      Уточняющие
     исследования
ДИАГНОЗ

Показания к операции
   Общее состояние
    (без выяснения
    операбельности)
                     ОПЕРАЦИЯ    экстренная
                                                                срочная

Оценка операбельности
Операбельные    Условно операбельные   Неоперабельные

                      Необходимо дополнительное
                                обследование

   ОПЕРАЦИЯ                                          Консервативное
                                                                      лечение

Правила хирургического обследования и лечения
Хирургическое лечение не применяется без диагноза, хотя бы предположительного.
Анамнез и физикальное обследование (ГПУ) являются основой диагностики в плановой и особенно, в экстренной хирургии.
Симптомокомплекс критических состояний (кома, шок, острая дыхательная недостаточность, кровотечение, острый живот) сам по себе представляет диагноз, требующий неотложных мероприятий, даже при неизвестности причин.
Без оценки операбельности не проводятся операции в плановых условиях, к вмешательствам по жизненным показаниям противопоказаний не бывает – все больные операбельны!
Ход оценки местного статуса
МЕСТНЫЙ СТАТУС

Физикальное обследование             Некоторые приемы
    вторично вовлеченных                дифференциальной
              органов                                  диагностики

           Уточняющие                             Уточняющие
          исследования                            исследования

                                  ДИАГНОЗ        Консервативное
                                                               лечение

                          Показания к операции:  экстренной
                                                              срочной
                                                              плановой

Структура хирургической патологии
Хирургическая инфекция:                                           25%
               - заболевания покровных тканей;
               - заболевания внутренних органов и полостей;
               - инфекция случайных ран;
               - инфекция операционных ран.

Приобретенные дегенеративные заболевания:            20%
               - морфологические;
               - дисфункциональные;
               - метаболические.

Травма                                                                      15%

Опухоли                                                                    15%

Нарушения кровоснабжения                                      10%

Паразитозы                                                                5%

Аномалии развития                                                     5%
Формы очаговой хирургической патологии
ДЕСТРУКЦИИ (разрушение тканей)

     - механическая, термическая, химическая, лучевая, электротравма
     - бактериальные, паразитные, вирусные некрозы
     - ишемический некроз
     - распад злокачественных опухолей
     - ферментативный аутолиз

ОБСТРУКЦИИ (закупорки просветов)

     - механические (закупорки изнутри, сдавления извне)
     - рубцовые стенозы и стриктуры
     - обменные облитерации, окклюзии, стенозы)
     - врожденные атрезии и стенозы

ПЕРФОРАЦИИ (прободения)

     - во внешнюю среду и полые органы (свищи), анатомические полости
     - в ткани (пенетрации)
продолжение
ЭРОЗИИ (изъязвления)

     - ишемические
     - трофоневротические
     - механические (пролежни)
     - бактериальные и паразитные
     - химические
     - аутоиммунные

ОПУХОЛИ (феномен + ткань)

     - истинные (добро- и злокачественные)
     - гиперплазии тканей
     - воспалительные (инфильтраты и гранулемы)
     - паразитные
     - кисты (истинные и ложные)
Семиотика в хирургии
Общие неспецифические симптомы:

Субъективные   - боль (соматогенная, вегетативная)
                                 - одышка (тахипное, гиперпное)
                                 - тошнота, рвота
                                 - нарушения физиологических отправлений
                                 - нарушения движений

Объективные (ГПУ) органоанатомические:
                                    - припухлость диффузная (отек)
                                    - припухлость местная (тумор)       +ткань
                                    - гипертрофия, гиперплазия           +ткань
                                    - дефект, дистрофия, атрофия        –ткань
                                    - рана, язва, пролежень, гангрена   –ткань
                                    - свищи, синусы с патологическими выделениями

Объективные органопатофизиологические:
                                    - температура местная (caler)
                                    - температура общая (лихорадка различных типов)
                                    - флюктуация/ундуляция
                                    - крепитация
                                    - нарушение функции органов и сегментов тела
Боли в животе (дифференциальная диагностика)
Висцеральная колика(спазм)
боль тупая, нелокализованная и периодическая;
живот мягкий;
раздражения брюшины нет.

1-я помощь: голод, тепло, спазмолитики
Лечение: консервативное + динамическое наблюдение.

Острый живот (деструкция, перитонит)
боль острая, локализованная и постоянная;
мышечная защита;
раздражение брюшины.

1-я помощь: голод, холод, экстренная госпитализация в ЭХО,ЭГО
Лечение: экстренное оперативное!
Типы лихорадок
        Нормальный
 послеоперационный
             период
1               2              3
C
C
Дни
Дни
1               2              3
40

39

38

37
40

39

38

37
Субфебрильная
Раневая резорбтивная
продолжение
       Осложнённый
  послеоперационный
             период
C
40

39

38

37
Дни
3               4              5
C
Дни
3               4              5
40

39

38

37
Фебрильная постоянная
Фебрильная ремитирующая
продолжение
      Осложнённый
послеоперационный
           период
C
Дни
40

39

38

37
3               4              5
Дни
40

39

38

37
C
3               5              7
Интермитирующая
  септицемическая
  Рецидивирующая
септикопиемическая
продолжение
Общие специфические симптомы:

Воспаления  - инфекционного и неинфекционного
                           - острого и хронического

Повреждения - открытого (рана) и закрытого
                             - контузии, растяжения, разрыва
                             - перелома, вывиха сегмента
                             - ЦНС и внутренних органов

Опухоли  - истинной добро- и злокачественной
                      - ложной (опухолеподобные заболевания)

Нарушения кровоснабжения - острого и хронического
                                            -  общего (НК, кровопотеря, анемия)
                                            - местного артериального и венозного
Синдромология в хирургии
Синдром воспаления (инфекции, инвазии):               Общие синдромы:

    - покровов (tumor, rubor, doler, caler)          Гнойно-резорбтивной лихорадки
    - глубоких структур (+functiolaesa)                            Эндоинтоксикации
    - органов (боль, дисфункция,
             патологические выделения)                                        БТШ
    - анатомических полостей (боль,
             раздражение выстилок, дисфункция органов)
    - общая инфекция (SIRS, БТШ, ПОН)

Синдром повреждения (механического, термического,            Шок
     электрического, лучевого):                                           Некроинтоксикация
    - мягких тканей (открытые и закрытые)                                   СДР
    - опорных тканей (дисфункция ОДА)                             Жировая и ТЭЛА
    - органов (дисфункция)                                                          ПОН
    - сосудов и нервов (дисфункция, гангрены)
продолжение
Синдром опухоли (+ткани)                                             Канцерофобия
    - злокачественной (дисфункция, кахексия)                      Генерализация
    - доброкачественной (дисфункция)                               Эндоинтоксикация
    - гиперплазии тканей (предраки)
    - воспалительные инфильтраты, гранулемы
    - псевдо +ткань(кисты, грыжи, пролапсы, птозы)

Синдромы нарушения кровообращения                       Некроинтоксикация
    - артериального (ХАН, ОАИ)                                             Язвы,гангрены
    - венозного (ХВН, ОВН)                                                          ТЭЛА

Синдром кровотечения и кровопотери                             Шок, анемия,
    - наружных                                                                      коагулопатия
    - внутренних

Синдром обструкции
    - полых органов(атрезии, стенозы, обтурации)      Асфиксия, нарушения ВЭБ,
    - протоковых систем (аплазии, стриктуры,обтурации)    КОС, ПОН, кахексия
Рентгенисследования лёгких
Рентгенисследования пищевода

Рентгенисследования желудка
Рентгенисследования ободочной кишки
Холангиография
Компьютерная томография
Изотопные методы

Сканирование изотопное

Сцинтиграфия
Ангиографии
Ангиограммы в норме и при патологии
Доплерометрия
  УЗИ  желчных  путей
                                    УЗИ печени
УЗИ ПЖ
УЗИ почек
УЗИ ЖПО
                                                     Термография
Эндоскопия
Бронхоскопия
Гастроскопия (полипы)
Гастроскопия (язвы и раки)
RRS и колоноскопия
Лапароскопия (торакоскопия)
Диагностические пункции
   Первичное
обследование
в критических
   состояниях
Сознание
Зрачки
Неврологические симптомы
Кровообращение
Дыхание
Цианоз, одышка Парадоксальное дыхание
Пульс
АД
Микроцирку-ляция
Обязательно
Избирательно
Трансфузия
Инфузия
Венозный доступ
Забор крови
ЦВД
АД
Пульс
Диурез

Оксиметрия
Торокоцентез
ИВЛ
Пункция перикарда, плевры
ЭКГ
Лапароцентез, лапароскопия
Артериальный доступ, КЩС
Термометрия
Системы оценки тяжести состояния больных в МКС
APACHE – Acute Physiology and Chronic Health Evaliotion (шкала оценки острых физиологических нарушений и фоновых заболеваний).
MODS – Multiple Organ Dysfunction Score (шкала оценки полиорганной дисфункции).
SAPS – Simplified Acute Physiological Score (упрощенная шкала оценки тяжести состояния).
SOFA – Sepsis related Organ Failur Assesment (шкала оценки полиорганной недостаточности при сепсисе).
Шкала SAPS
Прогноз на жизнь по баллам SAPS


title: Скачать презентацию или конспект Риновирус

extracted_text:
РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Риновирусная инфекция - острое антропонозное вирусное заболевание с избирательным поражением слизистой оболочки носа.
РИНОВИРУС

     род мелких РНК-содержащих вирусов семейства пикорнавирусов, вирионы которых не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК связанная с белком VPg. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционность. Существует много различных серологических типов риновирусов
Риновирусы разделяют на две группы по способности к репродукции в клетках.
Риновирусы группы Н размножаются и вызывают цитопатические изменения в ограниченной группе диплоидных клеток человеческого эмбриона и специальной линии (R) клеток HeLa.
Риновирусы группы М размножаются и вызывают цитопатические изменения в клетках почек эмбриона человека и различных перевиваемых клеточных линиях человеческих клеток.
Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства Picomaviridae. В настоящее время известно более 110 серотипов риновирусов, объединённых в группы Н и М. Во внешней среде вирионы нестойки, инактивируются при 50 °С в течение 10 мин, при высушивании на воздухе большая часть теряет инфекционность через несколько минут.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек
Механизм передачи - аэрозольный
Естественная восприимчивость людей высокая

Патогенез
Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией клеток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полнокровием и расширением сосудов, умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией, резким набуханием, отёчностью слизистой оболочки и обильной секрецией. У детей воспалительный процесс может захватывать другие отделы дыхательных путей - гортань, трахею, бронхи. Установлено, что риновирусная инфекция может быть причиной развития хронических отоларингологических заболеваний.
Клиническая картина

Инкубационный период не превышает 7 дней, в среднем продолжаясь 1-3 дня. Острое начало заболевания проявляется заложенностью носа, сухостью и саднением в носоглотке, небольшим общим недомоганием.
Дифференциальная диагностика

Риновирусную инфекцию следует отличать от других ОРВИ. Опорные признаки риновируснои инфекции - обильная ринорея при отсутствии или слабой выраженности интоксикации.
Лабораторная диагностика

На практике обычно не применяют, хотя возможны вирусологические и серологические исследования (выделение вируса из смывов из носа, РН и РИФ). Изменения в гемограмме нехарактерны.
Осложнения

Лечение

Лечение симптоматическое.1. В первый день эффективно использование лейкоцитарного интерферона, который закапывается в носовые ходы.2. Показаны теплое обильное питье, горячие ванные для ног.3. Дня улучшения носового дыхания применяют сосудосуживающие препараты: закапывают в нос 0,1 %-ный (для детей 0,05%-ный) раствор галазолина или нафтизина (по 1 —2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день), бор-но-адреналиновые капли, 1 %-ный или 2%-ный раствор гидрохлорида эфедрина.4. Из физиотерапевтических методов лечения применяют электрофорез, УФО, УВЧ на крылья носа.
Профилактика
Профилактикой заболевания является соблюдение санитарно-гигиенических норм, изоляция детей из коллективов на 10-15 дней от начала заболевания, витаминотерапия. Специфическая профилактика заболевания не разработана.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Средства лучевой диагностики в стоматологии

extracted_text:
Современные методы и средства лучевой диагностики в стоматологии
Своевременная лучевая диагностика в стоматологии позволяет проводить лечение на ранних этапах, в самом начале болезни.
Рентгенологический метод занимает ведущее место в комплексе обследования больных с заболеваниями челюстно-лицевой области.
Он позволяет:
диагностировать заболевания - выявить и визуализировать клинически не определяемые патологические процессы;
оценить качество и достаточность проводимых лечебных мероприятий;
своевременно выявить возможные осложнения;
выполненные в динамике идентичные рентгенограммы дают возможность оценить полученные результаты.

В стоматологической практике наиболее широко применяется рентгенография. Необходимость проведения рентгеноскопии возникает при травме, для определения локализации инородных тел, при ангио- и сиалографии.
ЗОНОГРАФИЯ – послойное исследование с малым углом качания рентгеновской трубки. Преимуществом зонографии является получение более «толстых» срезов, что позволяет сократить число снимков, сделать процедуру более экономичной и безопасной в плане лучевой нагрузки и получить такую же информацию, какую дает серия томограмм.
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ позволяет получить поперечное послойное изображение любой области человеческого тела, в том числе черепа. Он основан на регистрации энергии пучка рентгеновского излучения, прошедшего через тело человека под различными углами при вращении трубки, высокочувствительными датчиками, которые преобразуют полученную информацию в электрические сигналы.
Недавно в амбулаторной стоматологической практике появилась новая диагностическая методика – трехмерная дентальная объемная томография (3ДКТ). Данный метод исследования существенно расширяет возможности рентгенологической диагностики, так как позволяет увидеть рентгеновское изображение анатомической структуры корней и каналов зубов, альвеолярных отростков челюстей в трех проекциях: фронтальной, сагиттальной и трансверзальной.
Разработка и внедрение в клиническую практику трехмерной дентальной компьютерной томографии 3DX РКТ зубочелюстной системы и челюстно-лицевой области явились крупнейшим достижением науки и техники. Метод позволяет выявить положение, форму, размеры и строение различных структур, определить их топографоанатомические отношения с рядом расположенными органами и тканями. 3Д КТ дает детальную оценку в трех плоскостях (объемная характеристика) деструктивных и склеротических изменений костной ткани, позволяет определить размер, направление, характер роста и распространения патологических образований, правильно выбрать метод лечения.
КТ позволяет выявить положение, форму, размеры и строение различных структур с точностью, необходимой для принятия решения по составлению или оценке эффективности плана лечения.
Рентгеновская компьютерная томография – это метод лучевой диагностики, при котором данные, проведенного обследования, получают рентгеновским методом: пропуская через ткани тела рентгеновские лучи в зависимости от степени их поглощения, при этом на специальном плоском детекторе визуализируются проекции внутренних органов.
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ (МРТ) - метод лучевой диагностики, основанный на регистрации энергии, испускаемой протонами ядер водорода внутренних сред человеческого тела при возвращении их из возбужденного состояния в исходное (т.н. релаксация).
Резонансное возбуждение ядер и эффект сп’ина возникают под воздействием радиочастотных импульсов, генерируемых при взаимодействии магнита, создающего статическое магнитное поле, и дополнительной высокочастотной катушки. Последняя одновременно служит и для регистрации сигнала релаксации. Мощный компьютер анализирует получаемую информацию.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Метод основан на эффекте регистрации отраженного ультразвукового излучения в пределах 1,0-2,0 Мгц и формирования линейного (статического) или многомерного (динамического) изображения. Метод отличается безвредностьью и информативностью при изучении мягких тканей. Достаточно широко используется при диагностике заболеваний слюнных желез, патологии мягких тканей шеи, лимфоузлов.


title: Скачать презентацию или конспект Грипп у детей

extracted_text:
ГРИПП у детей.
медицинские аспекты
pptcloud.ru
2
Соотношение различных диагнозов при инфекциях дыхательных путей
ГПЗ – гриппоподобные заболевания.
ОРЗ – острые респираторные заболевания.      Госп – госпитализация.
ОРЗ
Лабораторно
подтвержденный грипп
Осложнения
госп.\смерть
Грипп

3
Избыточная смертность
В 1847 Вильям Фарр (William Farr), британский врач и статистик использовал термин "избыточная смертность", чтобы описать увеличение смертности, которое, как он показал, происходит во время сезона гриппа и которое было связано с другими причинами, не непосредственно с гриппом.
Эта избыточная смертность значительно превышала непосредственно связанную с гриппом.
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
4
Основные факты:
Грипп - это острая вирусная инфекция, легко распространяемая от человека человеку.
Грипп циркулирует во всем мире, и им может заболеть любой человек из любой возрастной группы.
Грипп вызывает ежегодные сезонные эпидемии, пик которых в районах с умеренным климатом приходится на зиму.
Грипп представляет собой серьезную проблему общественного здравоохранения, которая вызывает тяжелые заболевания и приводит к смертельным исходам в группах населения повышенного риска.
Эпидемия может оказывать негативное воздействие на экономику в связи со снижением производительности трудовых ресурсов и создавать чрезмерную нагрузку для служб здравоохранения.
Вакцинация - это самый эффективный путь профилактики инфекции.
5
Вирусы гриппа

Сезонный грипп - это острая вирусная инфекция, вызываемая вирусом гриппа.
Существует три типа сезонного гриппа - А, В и С.
Вирусы гриппа типа А подразделяются на подтипы, в соответствии с различными видами и сочетаниями поверхностных белков вируса.
Среди многих подтипов вирусов гриппа А в настоящее время среди людей циркулируют подтипы гриппа A(H1N1) и A(H3N2).
Вирусы гриппа циркулируют во всех частях мира.
Случаи заболевания гриппом типа С происходят гораздо реже по сравнению с гриппом типов А и В.
По этой причине вакцины от сезонного гриппа содержат только вирусы гриппа А и В.
А
В
С
6
Как грипп распространяется
Вирусы гриппа распространяются преимущественно каплями, появляющимися при  кашле, чихании или разговоре. Эти капли могут попасть в рот или нос людей, которые находятся неподалеку.

Человек также может заразиться гриппом, касаясь контаминированных вирусами гриппа поверхностей или объектов, а затем касаясь своих рта, глаз или носа.
Вирус гриппа во внешней среде может сохранять жизнеспособность на твердой поверхности в течение 24 часов, на мягкой поверхности в течение приблизительно 20 минут.
7
Период заразительности
Возможна передача гриппа другим людям, до того как проявятся клинические симптомы.

Большинство здоровых взрослых могут заразить других, начиная с 1 дня до появления симптомов и до 5-7 дня после начала заболевания.

Некоторые люди, особенно дети и люди с ослабленной иммунной системой, могут заражать других в течение еще более длительного времени.
Степень заразности уменьшается по мере
уменьшения симптомов заболевания,
и как только признаки болезни исчезли,
пациенты более не считают заразными.
8
Признаки и симптомы у детей (1)
Точную заболеваемость гриппом у детей сложно оценить, т.к. клинические проявления гриппа у детей атипичны.
Также дети восприимчивы ко многим другим респираторным вирусам (РСВ, парагрипп и тп), заболеваемость которыми может совпадать с периодом активности гриппа.
Для точной диагностики применяются вирусологические методики.
Антивирусное лечение доступно для детей с 1 года.
Клинические проявления у детей варьируют в зависимости от возраста. Наиболее часто проявляется заболеванием с лихорадкой.
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
9
Признаки и симптомы у детей (2)
После 1-4 дней инкубационного периода, неосложненный грипп
у старших детей и взрослых начинается остро лихорадкой, затем присоединяются озноб, потливость, боль в мышцах, недомогание, головная боль, непродуктивный кашель, ринит и боль в горле
у детей младше 5 лет наиболее частые симптомы – лихорадка, кашель и ринит
у очень маленьких детей единственным проявлением может быть высокая лихорадка
Лихорадка без других проявлений – опасный симптом у младенцев младше 6 мес. и причина обратиться за госпитализацией, особенно в случае новорожденных.

Например у 65% младенцев 0-60 дней, госпитализированных по поводу лихорадки, затем лабораторно был подтвержден грипп (США, Техас)
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
10
Симптомы гриппа у маленьких детей неспецифичны и могут быть сходны с проявлениями других опасных для младенца заболеваний.

Без вирусологического обследования точно определить грипп врачу не представляется возможным.
Признаки и симптомы у детей. Проблемы точной диагностики.
11
Осложнения гриппа у детей
Респираторные
Вирусная пневмония
Вторичная бактериальная пневмония (пневмококк, β-гемолитический стрептококк, патогенный стафилококк)
Бронхиолит
Ларинготрахеобронхит (круп)
Отит

Нереспираторные
Миозит          Миокардит
Энцефалит       Фебрильные судороги
Синдром Рея

Дети младше 5 лет (особенно младше 2 лет) наиболее часто имеют осложнениями заболевания нижних дыхательных путей (пневмонию, бронхит, круп) и средний отит.
Неснижающаяся или повторно возникшая лихорадка и кашель свидетельствуют о наличии  одного из этих осложнений.

Каждый год примерно 3-5% детей имеют связанный с гриппом острый средний отит.

F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
12
Грипп – предрасполагающий фактор к развитию бактериальной пневмонии
Нейраминидаза, продуцируемая вирусом гриппа, разрушает защитную слизь дыхательных путей – механический барьер для бактериальных инфекций;
Угнетение иммунного ответа из-за развития вирусной инфекции.
У детей с диагнозом тяжелой пневмонии, в 12 раз чаще выявлялось предшествующее заболевание гриппом, чем в контрольной группе.
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
13
Опасность гриппа у детей.данные развитых стран
Популяционные исследования с 1960х по 1990е годы показали наивысшие уровни заболеваемости и госпитализации при гриппе у маленьких детей.
Ежегодно гриппом заболевают 15-42% дошкольников и школьников.
Количество амбулаторных приемов у врачей в зависимости от выраженности эпидемии повышется на 6% - 29%.
Из-за развития лихорадки, острого отита и бактериальной пневмонии на 10-30% повышается выписка антибиотиков детям.

Риск связанной с гриппом госпитализации у младенцев первого года жизни такой же высокий как у пожилых людей, и выше, чем риск у людей 50-64 лет.
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
14
Опасность гриппа у детей.данные развитых стран
Дети младше 5 лет, особенно младше 12 мес. имеют более высокий  риск госпитализации при гриппе, чем более старшие.
Дети младше 5 лет, особенно младше 12 мес. с сопутствующими заболеваниями (чаще всего с астмой и врожденными болезнями сердца) имеют риск осложнений после гриппа в 2-4 раза больший, чем здоровые дети того же возраста. Тяжесть гриппа у них более выражена и чаще требует госпитализации.
Другие патологии, увеличивающие риск развития тяжелого гриппа – иммунодефициты, сердечно-легочная патология, болезни почек, эндокринологическая патология (включая диабет), новообразования, гемоглобинопатии.
Хронические болезни легких, связанные с недоношенностью – фактор риска развития гриппа в младенчестве.

Внутрибольничное заражение гриппом – реальность для детей, лежащих в больницах, включая детей младше 1 года.
В детских отделениях (включая отделения интенсивной терапии) внутрибольничные вспышки гриппа регистрируются регулярно.
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
15
Летальность при гриппе.данные развитых стран
Осложнения тяжелых форм гриппа наиболее часто встречаются у детей младше 2 лет. Дети с хроническими заболеваниями (например, астма и диабет) подвергаются особенно высокому риску развития серьезных осложнений гриппа.
Сезоны гриппа различаются по интенсивности, однако некоторые дети умирают от гриппа каждый год. С 2003-2004 по 2009-2010 детская смертность от гриппа в США составляла 46 - 153 случаев в год.
За период с 26.04.2009 по 22.05.2010 (пандемия гриппа H1N1) в США было зарегистрировано более 340 случаев смерти детей.
Риск смерти от гриппа самый высокий у людей старше 65 лет (они дают более 90% случаев смерти, связанной с гриппом и пневмонией). Уровень смертности у них повышается с 30 до > 150 смертей на 100 тыс.
У детей уровень летальности при гриппе составляет 3,8 на 100 тыс. Дети с сопутствующими заболеваниями имеют еще более высокий риск.
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
16
Справка по ситуации с заболеваемостью гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями в РФ. Информация с сайта Минздравсоцразвития, 31 января 2011
Пандемический вирус гриппа А/H1N1 и вирус гриппа В выделялся у больных гриппом во всех субъектах Российской Федерации, в которых был превышен эпидемический порог заболеваемости.
Статистика смертности от острых респираторных вирусных инфекций, включая грипп
www.minzdravsoc.ru/health/flu/37
*** с августа 2009 года по январь 2010 года – пандемический грипп А Н1N1
17
Дети, имеющие наивысший риск (рекомендации развитых стран)
1. Дети младше 6 месячного возраста

Вакцина против гриппа не используется у детей младше 6 месяцев, однако, риск осложнений гриппа в этой группе выше, чем в любом другом возрасте.
Лучший способ защитить детей в возрасте до 6 месяцев – убедить вакцинироваться членов их семей и людей, ухаживающих за ними.
2. Дети от 6 месяцев до 5 лет

Даже здоровые дети этой возрастной группы подвержены риску тяжелого течения гриппа просто в силу своего возраста.
Дети с 2 до 5 лет в случае гриппа должны быть более срочно проконсультированы врачом по поводу гриппа, по сравнению с более старшими детьми.
Для защиты их здоровья, все дети с 6 месяцев и старше каждый год должны быть вакцинированы против гриппа. Вакцинация детей, их семей и других лиц также может помочь защитить их от болезни.
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104
18
Дети, имеющие наивысший риск (рекомендации развитых стран)
3. Дети с 6 месяцев и старше, имеющие
следующие сопутствующие состояния:
Астму или другую патологию легкий;
Ослабление иммунитета;
Хронические заболевания почек;
Заболевания сердца;
ВИЧ / СПИД
Диабет;
Длительный прием аспирина;
Любую патологию, которая может снизить функцию легких (врожденная патология, повреждения спинного мозга, судорожные состояния или другие неврологические расстройства)
F. Munoz. Influenza virus infection in infancy and early childhood. Ped Resp Rev, 2003, 4, 99-104

В 2002 году, Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP) и Американская Педиатрическая Академия
выпустили дополнительную рекомендацию по ежегодной вакцинации против гриппа здоровых детей в возрасте 6-23 месяцев
в связи с высоким риском госпитализации и развития осложнений против гриппа.

Pediatrics 2002; 1106 1246-1252
Вакцинопрофилактика и контроль гриппа с помощью вакцинации:Рекомендации Консультативного комитета по иммунизации (ACIP, США), 2011 (выдержка)
Плановая ежегодная вакцинация против гриппа рекомендуется всем людям, начиная с возраста 6 месяцев и старше.

Защита лиц, имеющих самый высокий риск развития связанных с гриппом осложнений должны оставаться фокусной группой при организации программ вакцинации.
MMWR, August 26, 2011    www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm60e0818a1.htm?s_cid=mm60e0818a1_w
20
 детей, посещающие ДУ, учащихся 1-11 классов
 студентов высших и средних профессиональных учебных заведений
 взрослых (работников медицинских и  образовательных учреждений, транспорта, коммунальной сферы,воинских контингентов)
 взрослых старше 60 лет
Дополнение 2009 года
…Для проведения иммунизации против гепатита В детей первого года жизни, а также против гриппа детей, посещающих дошкольные учреждения, учащихся 1-11 классов рекомендуется использовать вакцины, не содержащие консервант (тиомерсал).
Вакцинация также показана:
 страдающим хроническими соматическими заболеваниями,
 часто болеющим острыми респираторными вирусными заболеваниями
Вакцинация против гриппа  была включена в Национальный Календарь прививок РФ в 2007 г. для:
21
Календарь профилактических прививок РФ, 2011
Приказ МЗСР РФ  от 31 января 2011 г. № 51н
«Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям»
НАЦИОНАЛЬНЫЙ КАЛЕНДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК
22
В какие сроки следует вакцинировать людей против гриппа при массовой и индивидуальной иммунизации?
Можно начинать прививать против гриппа как только вакцина станет доступна.
Раннее начало вакцинации детей младше 9 лет, прививаемых впервые в жизни, обусловлено необходимостью введения второй дозы до начала сезона гриппа.
Начало массовой вакцинации примерно после середины октября обусловлено накоплением необходимого количества вакцины.
CDC, ACIP
23
В какие сроки следует вакцинировать людей против гриппа при массовой и индивидуальной иммунизации? Рекомендации развитых стран.
Чтобы обеспечить время на выработку защитного уровня антител, оптимально вакцинация должна проводиться до начала активности гриппа в сообществе, и медицинские учреждения должны предлагать вакцинацию, как только сезонные вакцины станут им доступны.
Вакцинация также должна предлагаться и в течение сезона гриппа.
Хотя вакцинные штаммы на сезон 2011-12 не отличаются от сезона 2010-11, ежегодная вакцинация рекомендуется даже для тех, кто получил вакцину в предыдущем сезоне
В течение всего сезона также получают вторую дозу дети младше 9 лет, которые привиты первый раз, но не смогли своевременно получить вторую дозу. Это избавит их от необходимости дважды вакцинироваться в следующий сезон.
Поскольку грипп с апреля по сентябрь продолжает регистрироваться во многих странах мира, можно вакцинировать путешественников, которые пропустили вакцинацию осенью и зимой.
Для каждой из этих ситуаций вакцину можно вводить и в течение июня, так как сроки годности инъекционных форм вакцин против гриппа обычно истекают 30 июня.
CDC, ACIP
24
Помесячная заболеваемость гриппом (на 100 тыс. населения) в России за 2006-2011 гг.

25
Вакцинация против гриппа и беременность
Методические указания МУ 3.3.1.1123-02"Мониторинг поствакцинальных осложнений и их профилактика"(утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 26 мая 2002 г.)
9.11. Вакцинация беременных
В идеале к моменту наступления беременности женщина должна быть полностью вакцинирована.
Хотя риск для плода при введении как инактивированных, так и живых вакцин строго не доказан, их применение может совпасть с рождением ребенка с врожденным дефектом, что создаст сложную для интерпретации ситуацию.
В связи с этим ставить вопрос о вакцинации беременной следует лишь в особых случаях, например, при предстоящем переезде в эндемичную зону или при контакте с управляемой инфекцией, к которой женщина неиммунна.
…ввиду опасности гриппа для беременных, рекомендуется использование инактивированных сплит - или субъединичных вакцин;
26
Как связаны грипп и пневмококковая инфекция?
5 Grabowska K et al. BMC Infect Dis 2006; 6:58
6 Brundage JF. Lancet Infect Dis 2006; 6:303-312
7 Musher DM. Streptococcus pneumoniae. In: Mandell G, Bennett JE, Dolin R editors. Principles and practice of infectious diseases. 4th ed. New-York, USA: Churchill Livingstone, Inc; 1995:1811-1826
Между гриппом и пневмококковой инфекцией существует прямая связь
Связь между инвазивной пневмококковой инфекцией и гриппом (Швеция, 1994-2004)5
Число случаев инвазивной пневмококковой инфекции
27
Частота ОРЗ у ЧБД, привитых Пневмо 23: 10-кратное снижение
Лечебно-профилактический эффект вакцинации у часто болеющих детей
в 10 раз
Геппе, Малахов, 2005
n=90, р<0,01

в 20 раз
Практическое руководство для врачей. Геппе Н.А., Малахов А.Б., Москва, 2005
28


title: Скачать презентацию или конспект Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Мероприятия при ИТШ

extracted_text:
Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Мероприятия при ИТШ.
Выполнила
Садриева А. И.
гр. 2504
I степень- состояние больного тяжёлое, кожа бледная, нарастает геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД N/   , тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Мочеиспускание уменьшено. Метаболический ацидоз с компенсированным дыхательным алкалозом, гиперкоагуляция.
II степень- состояние очень тяжёлое, кожа бледная с сероватым оттенком, акроцианоз, холодная, влажная. Тахикардия, пульс слабый, тоны сердца глухие, АД снижено. Заторможенность, вялость, затемнение сознания. Олигоурия. Метаболический ацидоз. Тромбогеморрагический синдром.
III степень- состояние крайне тяжёлое, сознание отсутствует. Кожа синюшне-серого цвета, тотальный цианоз с геморрагической сыпью, венозный стаз. АД очень низкое. Зрачки сужены, гиперрефлексия, судороги. Метаболический ацидоз без компенсации. Анурия.
IV степень- агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие без реакции на свет. Тонические судороги. Анурия.

Догоспитальный этап
1. Улучшение периферического кровотока и борьба с ДВС синдромом:
фраксипарин 3000-4000 ЕД/м2/сут в 1-2 введения, с 3-5 дня - 2000 ЕД/м2/сут, общая продолжительность терапии 7-10 дней.
В качестве альтернативы: гепарин 200 ед/кг/сут в 4 введения п/к со снижением до 100 ед/кг/сут и последующей отменой в течение 5-7 дней.
2. Инфузионная терапия: солевые растворы (0,9% хлорид натрия, ацесоль), 10% раствор глюкозы. Темп инфузии 10мл/кг/час
3. Преднизолон в/в 10-15 мг/кг/сут при ИТШ I, 20-30 мг/кг/сут при ИТШ II
4. Кислородотерапия (увлажнённый кислород через носовые катетеры)
5. Лазикс 1 мг/кг внутривенно.
6. Не ранее, чем через 30 минут после начала медикаментозной терапии введение антибактериального препарата - левомицетина сукцината натрия 25 мг/кг массы внутривенно, цефтриаксон
Госпитальный этап
Лечение больных менингококковой инфекцией с ИТШ должно проводиться в отделении реанимации или палате интенсивной терапии.
Перевод больного из инфекционного отделения или из приемного покоя в реанимацию должен осуществляться немедленно.
Проводится санация ВДП + подача кислорода через носовые катетеры при шоке I и II степени. Если при ИТШ II степени нет эффекта в течение 1-2х часов, то необходима интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Больным с шоком III степени проводится немедленная интубация, ИВЛ.
Седация диазепамом в дозе 0,2-0,5 мг/кг или ГОМК 50-75 мг/кг.
Катетеризация подключичной вены под анестезией кетамином, калипсолом (0,5-1 мг/кг) в/м, в/в.
Немедленная внутривенная инфузия
ИТШ I-Ii
Проводится инфузионная терапия из расчета 50-70 мл/кг/сутки. В начальный период лечения инфузаты (10% раствор глюкозы, раствор рингера, лактосоль, дисоль, инфукол) вводят с темпом 10-15 мл/кг массы/час, затем скорость введения регулируется в зависимости от показателя АД.
Глюкокортикостероиды назначаются из расчета 10-20 мг/кг/суткив виде преднизолона (метилпреда), доза которого составляет ¾ суточного количества и Солу-Кортефа (1/4 от суточной дозы ГКС). При отсутствии Солу-Кортефа вся суточная доза вводится в виде преднизолона. Первое введение должно составлять ½ суточной дозы преднизолона (5 мг/кг), второе введение осуществляется через 1 час в количестве ¼ суточной дозы (2,5 мг/кг), третье- через 3 часа после предыдущего введения в виде Солу-Кортеф внутривенно капельно.
Допамин (3-7-10 мкгр/кг/мин) или добутамин (5-10 мг/кг/мин) внутривенно капельно.
Гепарин 50-100 ед/кг/сутки внутривенно.
Аскорбиновая кислота (20-30 мг/кг/сутки в 2-3 инъекции), кокарбоксилаза (5 мг/кг/сутки), рибоксин, аспаркам внутривенно.
Лазикс 1-2 мг/кг внутривенно
Дицинон 12,5% 0,5-2 мл вводится внутривенно 2-3 раза в сутки при выраженном геморрагическом синдроме, тромбоцитопении.
Левомицетина сукцинат натрия внутривенно струйно каждые 6 часов из расчета 100 мг/кг/сутки. Первое введение левомицитина сукцината в стационаре должно быть не ранее, чем через 6 часов после инъекции на догоспитальном этапе.

иТШ III-IV
Инфузионная терапия из расчета 70-90 мл/кг/сутки. Вначале растворы вводятся со скоростью 30-40 мл/мин до подъема систолического давления до 70-80 мм.рт.ст., затем 10-15 мл/кг/час, т.е. ребенок 1 года (10кг) за первые 5 минут получит 150 мл,в последующие 2 часа – 200 мл, итого – 350 мл, затем - остальное количество от суточного объема инфузата под контролем артериального давления, медленно в течение суток.
Свежезамороженная плазма 10мл/кг
Контрикал 4 тыс./ед/кг в один прием внутривенно капельно
При наличии декомпенсированного ацидоза (PH менее 7,2) рекомендуется введение 4% раствор бикарбоната натрия 1 ммоль/кг, т.е. 2 мл/кг внутривенно капельно.
Глюкокортикостероиды в дозе 30 мг/кг/сутки, из них 1/3 в виде преднизолона (метилпреда), 1/3 дексона, 1/3 Солу-Кортефа. Первое введение составляет ½ суточной дозы преднизолона и ½ дозы дексона. Второе введение осуществляется через 30 минут в количестве ¼ суточной дозы преднизолона и ¼ - дексона. Третье введение проводится через 1 час также в виде ¼ суточных доз преднизолона и дексона. Через 3 часа после последнего введения ГКС подключается внутривенно капельно вся, суточная доза Солу-Кортефа.При отсутствии эффекта доза ГКС увеличивается до 50 мг/кг.
Допамин 10-20 мкг/кг/мин или добутамин 20мкг/кг/мин.Также подключается адреналин в дозе 0,1 мкг/кг/мин.
Внутривенно вводятся аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибоксин, аспаркам.
Дицинон 12,5% 0,5-2 мл каждые 6 часов внутривенно.
Для проведения форсированного диуреза при стабилизации артериального давления на цифрах 80-100 мм.рт.ст. внутривенно вводится лазикс.
Благодарю за  внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Канистерапия

extracted_text:
Канистерапия
      Канистерапия (от лат. «canis» канис — собака), (анг. Therapy dog) — терапия с использованием собак — является одним из самых востребованных видов анималотерапии из-за своей доступности и социального поведения животных.
      Терапия применяется как вспомогательная психотерапевтическая методика при работе с пациентами, которые тяжело идут на контакт, помогает развитию эмоциональных, умственных способностей, а также развитию двигательных функций.
  Канистерапию применяют для улучшения состояния детей больных аутизмом, синдромом Дауна, ДЦП, страдающих олигофренией. У детей улучшается координация движений, уменьшается спастика, улучшается память.
  Принцип лечебной кинологии с больными детьми основан на том, что занятия проходят в игровой форме и эффект достигается ненавязчиво. В зависимости от диагноза инструкторы подбирают специальную систему упражнений. Детей с нарушениями слуха и речи учат произносить слова, в присутствии животных у них сильнее мотивация. Для детей с ДЦП, чтобы развить двигательные функции рук и ног, предлагают выполнить определенные движения.
   Собака является социальным животным, тем самым ориентируется на окружающих ее людей, искренне в любви и преданна. На основе этих качеств, специалисты разрабатывают различные программы с участием собак-терапевтов для устранения депривационных симптомов у воспитанников сиротских домов. С помощью канистерапии у детей формируются позитивные социальные установки, развиваются коммуникативные навыки общения, снимается критическое эмоциональное напряжение.
Прогулки с собакой снижают вероятность сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда и других заболеваний сердца и сосудов. В Европе больным с ишемией советуют завести собачку, с которой надо ежедневно прогуливаться, надо заботиться о ней. За счет этого люди начинают вести более подвижный образ жизни. Ходьба — 30-40 мин - необходима для реабилитации, предупреждения прогрессирования болезни.


title: Скачать презентацию или конспект Медицинские специальности

extracted_text:
Курс "Медицинские специальности"

Яппарова Т.В.,
учитель биологии МОУ "СОШ № 198“E-mail: ya.home@mail.ru
Урок 1
Терапия, педиатрия
pptcloud.ru
Материалы к занятию«Истоки медицины»
Из истории медицины.
Легенды и реальность.
Основные понятия.
Разделы медицины.
Терапия.
Педиатрия.

МЕДИЦИНА
   (лат. medicina, от medicus – врачебный, лечебный) – область науки и практическая деятельность, направленные на сохранение и укрепление здоровья людей, предупреждение и лечение болезней.
Деятельность Гиппократа.
Врач должен лечить не болезнь, а больного.
Врач должен уметь определить состояние больного по одному лишь его внешнему виду.
Заповедь врача гласит: «Не навреди!»
Клятва Гиппократа.
Легенда о предках Гиппократа
Аполлон
Асклепий
Гигиея («здоровье»)
Панацея («всецелительница»)
Иасо («лечение»)
Подалирий
ГИГИЕНА – раздел медицины, изучающий здоровье человека и меры, направленные на его сохранение.
   Гигиея – дочь Асклепия (Эскулапа), богиня здоровья, которая обычно изображалась со змеей в одной руке и с чашей в другой.

Эмблема медицины
   У древних греков змея олицетворяла символ мудрости, она выпивала яд из чаши жизни и обезвреживала её.
РАЗДЕЛЫ МЕДИЦИНЫ
Строение и функции здорового организма человека изучают анатомия, физиология, гистология, биохимия и др.
Больной организм изучают патологическая физиология, патологическая анатомия и др.
Болезни и их лечение изучают терапия, хирургия и др.
Влияние на здоровье людей условий окружающей среды, труда, быта и т.п. изучает гигиена.
МЕДИЦИНСКИЕ ТЕРМИНЫ
Патология – отклонение от нормального состояния или процесса развития.
В медицине слово «Патология» – часто синоним заболевания.
Патогенез – механизмы возникновения и развития болезни на различных уровнях организма – от молекулярных нарушений до изменений в органах и системах.
МЕДИЦИНСКИЕ ТЕРМИНЫ
Ана́мнез  – совокупность сведений, получаемых при медицинском обследовании путём расспроса  обследуемого и знающих его лиц (сведения о развитии болезни, условиях жизни, перенесённых заболеваниях, операциях, травмах, хронической патологии, аллергических реакциях, наследственности и др.).
МЕДИЦИНСКИЕ ТЕРМИНЫ
Диа́гноз – заключение о сущности болезни и состоянии пациента, выраженное в принятой медицинской терминологии и основанное на всестороннем систематическом изучении пациента.
Диагностика – процесс установления диагноза.
ТЕРАПИЯ
Терапия (внутренние болезни) – область медицины, изучающая внутренние болезни, одна из древнейших и основных врачебных специальностей.

В 20 веке усилился процесс дифференциации терапии с выделением самостоятельных разделов.
К сфере терапии относятся заболевания:
дыхательной системы (пульмонология),
сердечно-сосудистой системы (кардиология),
желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерология),
мочевыделительной системы (нефрология),
соединительной ткани (ревматология) и др.
        ИНТЕРНИСТЫ
Врачи, занимающиеся нехирургическим лечением внутренних болезней, называются терапевтами (интернистами).

ПЕДИАТРИЯ
Педиатрия – раздел медицины, изучающий анатомию и физиологию детского организма в различные возрастные периоды.

Педиатрия рассматривает причины и механизмы развития детских болезней и разрабатывает методы их лечения.

Основной задачей педиатрии является сохранение или возвращение (при болезни) состояния здоровья ребёнку, позволяющее ему максимально полно реализовать свой врождённый потенциал жизни.
   Педиатр –
   это специалист
   в области клинической медицины, который занимается диагностикой, лечением и профилактикой заболеваний детей.
Осмотр врача

Тонометр – прибор для измерения артериального давления.

Стетоскоп – прибор, с помощью которого слышат звуки (шумы) сердца и других органов.
Вопросы по теме «Истоки медицины»
Кого зовут «отцом медицины» и почему?
Что обозначает эмблема медицины?
Какие вы знаете разделы медицины?
Объясните основные термины: медицина, гигиена, патология, патогенез, анамнез, диагноз, терапия, педиатрия.
Для чего нужен стетоскоп и тонометр?


title: Скачать презентацию или конспект Первая помощь при термических ожогах

extracted_text:
Первая медицинская помощь при термических ожогах
Стрельникова Анна Юрьевна
учитель биологии
МБОУ ООШ №1 им. М.А.Погодина
г.Полярный

Ожоги – это повреждения тканей, вызванные воздействием высокой температуры (пламя, горячий пар, кипяток) - термические ожоги; едких химических веществ (крепкие кислоты, щёлочи) - химические ожоги; рентгеновских лучей или излучения при взрыве ядерных бомб – лучевые ожоги.

Степени термических ожогов
легкая
средняя
крайняя
тяжелая
Ожог первой степени (поверхностный)
   Затрагивает лишь верхний слой кожи. Кожа становится покрасневшей и сухой, обычно болезненной. (Наиболее часто встречаются солнечные ожоги при чрезмерном нахождении на солнце без прикрытия). Такие ожоги обычно заживают в течение 5-6 дней, не оставляя рубцов.
Ожог первой степени
Ожог второй степени
   Повреждаются оба слоя кожи - эпидермис и дерма. Кожа становится покрасневшей, покрывается волдырями (желто-водянистыми образованиями), которые могут вскрываться, что делает кожу мокрой. Возрастание болевых ощущений. Заживление обычно через 3-4 недели, возможно появление рубцов.

Ожог второй степени
Ожог третьей степени
    Разрушают оба слоя кожи и ткани – нервы, кровеносные сосуды, жировую, мышечную и костную. Кожа выглядит обуглившейся (черной) или восково-белой (желто-коричневой), происходит отмирание тканей. Эти ожоги обычно менее болезненные. Обширные ожоги из-за потери жидкости приводят к шоковому состоянию. Вероятно проникновение инфекции. На теле остаются грубые рубцы, часто требуется пересадка кожи.

Ожог третьей степени
Ожог четвертой степени
    Обугливание тканей и находящихся под ними костей. У пострадавших наблюдаются признаки начинающегося или уже имеющегося шока. Опасность - шок, прекращение функционирования органов, ампутация, внесение инфекции.

Первая помощь
    При ограниченном термическом ожоге следует немедленно начать охлаждение места ожога водопроводной водой в течение 10-15 минут. После этого на область ожога наложить чистую, лучше стерильную повязку. Для уменьшения боли применять обезболивающие средства (анальгин, амидопирин и др.).
    При обширных ожогах, после наложения повязок, напоить пострадавшего горячим чаем. Дать обезболивающее средство и, тепло укутав, срочно доставить его в лечебное учреждение. Если перевозка задерживается или длится долго, то надо дать пострадавшему выпить щелочно-солевую смесь (1 чайная ложка поваренной соли и 1/2 чайной ложки пищевой соды, растворенные в 2 стаканах воды). В первые 6 ч после ожога пострадавший должен получать не менее 2 стаканов раствора в течение часа.

   Дети, как правило переносят ожоги тяжелее, чем взрослые, даже если температура воздействия была не столь высока. На ожоговые раны нельзя наносить пудру или мазь (обработка этих ран должна производиться только врачом, когда он составит представление о степени поражения.

Помните, что при оказании помощи НЕЛЬЗЯ:
прикасаться к обожженной области чем-либо, кроме стерильных или чистых тампон-повязок,
использовать вату и снимать одежду с обожженного места,
использовать жир, спирт или мазь при тяжелых ожогах,
отрывать одежду, прилипшую к ожоговому очагу,
обрабатывать рану при ожогах третьей степени,
вскрывать ожоговые волдыри.

Спасибо за внимание!
Первая медицинская помощь при термических ожогах
Стрельникова Анна Юрьевна
учитель биологии
МБОУ ООШ №1 им. М.А.Погодина
г.Полярный


title: Скачать презентацию или конспект Увеиты

extracted_text:
Чеченский государственный университетМедицинский институтКурс офтальмологии

Увеиты

ДОЦЕНТ, К.М.Н.
Абдулаева Марет Амхатовна
АКТУАЛЬНОСТЬ: Частота - 0,3-0,5 случаев на 1 000 населения, примерно 40% случаев увеита возникает на фоне системного заболевания. Преобладающий пол: при переднем увейте, мужчины заболевают чаще (2,5:1).
Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки- ЗКЦА, а радужки и ресничного тела –ПДЦА и ЗДЦА что послужило причиной разделения увеитов на передние и задние.
Классификация
По локализации воспалительного процесса
Передний увеит (ирит, иридоциклит)
Задний увеит (хориоидит)
Промежуточный увеит (периферический увеит)
Диффузный увеит (иридоциклохориоидит) - поражение как заднего, так и переднего отделов сосудистой оболочки

По этиологии - экзогенные (при проникновении инфекции со стороны повреждённой роговицы, склеры, глазницы и т.д.) и эндогенные (гематогенный перенос инфекции, аутоиммунные механизмы)

По течению - острые, подострые, хронические (в т.ч. и рецидивирующие)

По характеру воспалительного процесса -серозные, гнойные, фибринозные, геморрагические и смешанные.

Факторы риска - диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.

Этиология

1.Вирусы, бактерии, простейшие, грибки

2.Иммунные факторы - предполагают участие аутоиммунного и иммунокомплексного механизмов при диффузных заболеваниях соединительной ткани

3.Идиопатические причины (примерно 25%).

4.Генетические аспекты. В 50-70% выявляют Аг HLA-B27 (при анкилозирующем спондилите, болезни Райтера).
Задний увеит. Отёк диска зрительного нерва, воспаление периваскулярной ткани сосудов сетчатки.

Патоморфология
Передний увеит. В водянистой влаге передней камеры обнаруживают белок (в т.ч. фибрин), эритроциты в случае геморрагического характера воспаления, гной, пигмент. Также обнаруживают синехии. Радужка отёчна, инфильтрирована. Возможно помутнение стекловидного тела вследствие образования соединительной ткани
Задний увеит. Отёк диска зрительного нерва, воспаление периваскулярной ткани сосудов сетчатки.

Клиническая картина
Передний увеит (приблизительно 80% пациентов с увеитами)
Обычно острое начало, чаще всего - односторонний (95% в случае)
Жалобы - снижение остроты зрения и боль в глазном яблоке, усиливающаяся при его пальпации
Симптомы:
-Перикорнеальная или смешанная инъекция,
-Изменение цвета радужки
-Зрачок сужен, форма зрачка неправильная, реакция на свет нарушена
-Преципитаты, либо экссудата в передней камере (гипопион в случае гнойного характера экссудата, гифема в случае геморрагического),
 -возможно возникновение задних  синехий
Возможны проявления основного заболевания как в случае эндогенного, так и экзогенного происхождения увеита.
иридоциклит
Биомикроскопия при переднем увейте - отёк, изменение цвета радужки, наличие преципитатов на задней поверхности роговицы или экссудата в передней камере глаза, задние спайки радужки

Специальные исследования

гифема
Особенности клинической картины и течения заболевания иридоциклитов
Для вирусных И. характерны торпидное течение, наличие серозного или серозно-фибринозного экссудата, светлых преципитатов, повышение внутриглазного давления.

Туберкулезные И., протекающие с образованием гранулем (туберкулов), в настоящее время встречаются редко; процесс характеризуется наличием «сильных» преципитатов, экссудата, склонностью к образованию сращений .

Инфекционно-аллергическому И. свойственно острое начало и быстрое купирование процесса.

Аутоиммунные И. отличаются тяжелым рецидивирующим течением и частыми осложнениями, к которым относятся осложненная Катаракта, вторичная Глаукома, распространение процесса на роговицу, склеру , задние отделы сосудистой оболочки, атрофия глазного яблока.

Травматический И. может осложниться симпатическим воспалением здорового глаза
В зависимости от места расположения в хориоидее воспалительного инфильтрата:
-центральные,
-перипапилярные (инфильтрат около диска),
-экваториальные (инфильтрат в области экватора глаза),
-периферические (инфильтрат в периферических отделах, вблизи зубчатой линии).

Классификация хориоидитов
По характеру поражения делятся на очаговые и диффузные.
Очаговый хориоидит характеризуется возникновением ограниченного инфильтрата в хориоидее, который состоит из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов. Чаще всего инфильтрат занимает всю толщину хориоидеи.
Диффузный хориоидит характеризуется возникновением воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, эпителиальных, реже гигантских клеток, которые инфильтрируют окружающую ткань хориоидеи и сдавливают сосуды.

Патогенез хориоидитов
     В патогенезе хориоидитов главную роль играют иммунные фракции. Морфологические изменения в хориоидее, возникают в результате внедрения в ткани глаза антигенов и иммунных комплексов.          Антигены поступают из внеглазных очагов инфекции. При этом провоцирующими моментами могут служить переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные болезни, повреждения глаз.

Промежуточный увеит - воспалительная инфильтрация стекловидного тела, экссудация и формирование мембран, частично покрывающих цилиарное тело. Симптоматика напоминает таковую при заднем увейте.

Клиническая картина
Задний увеит. Ввиду близкого прилегания сетчатки и частого вовлечения её в воспалительный процесс на практике применяют термин хориоретинит
Начало обычно незаметное
Снижение остроты зрения
Жалобы
появление фотопсий (вспышек перед глазами),
 метаморфопсий (искажения формы предметов),
гемералопии (нечёткость зрения при плохом освещении) при периферической локализации процесса
При исследовании полей зрения - скотомы различных размеров

Характерно отсутствие болевых ощущений, что значительно затрудняет диагностику.

при заднем увейте -помутнения в стекловидном теле, сероватые или желтоватые очаги различной формы и размеров с отёком и гиперемией вокруг (явления перифокального воспаления), сосуды сетчатки над ними не прерываются. Возможны отёк и гиперемия диска зрительного нерва. На поздних стадиях возникают атрофические изменения сосудистой оболочки - она становится бледной и иногда пигментированной
Офтальмоскопия

Офтальмоскопия
Офтальмоскопическая картина при диссеминированном туберкулезном хориоретините: видны множественные хориоретинальные очаги с темными отложениями пигмента.

Офтальмоскопия
Офтальмоскопическая картина при центральном хориоретините вирусной этиологии: рубцующийся хориоретинальный очаг в виде участка белесоватого цвета с отложениями пигмента по периферии.
Офтальмоскопия
Офтальмоскопическая картина при центральном хориоретините, развившемся после сепсиса: атрофический хориоретинальный очаг белого цвета с четкими контурами.

Офтальмоскопия
-Передний увеит
-Конъюнктивит
-Эписклерит
-Склерит
-Кератит
-Острая глаукома
-Задний увеит
-Начальная фаза отслойки сетчатки
-Опухоли сосудистой оболочки.

Дифференциальный диагноз
ЛЕЧЕНИЕ

1.Режим. Необходима срочная госпитализация.
2.Лечение основного заболевания.
3.Антибактериальные средства.
4.Противовоспалительные средства: НПВС, глюкокортикоиды, цитостатики - в зависимости от этиологии увеита
5.Лекарственная циклоплегия.
!Введение атропина не рекомендуют, особенно при выраженной экссудации.
6.При стихании воспалительного процесса - рассасывающие препараты в виде электрофореза или фонофореза (ферменты).

1.Лечение основного заболевания
2.Антибактериальные средства
3.Противовоспалительные средства: НПВС, глюкокортикоиды, цитостатики - в зависимости от этиологии увеита.

Передний увеит

Задний увеит

1.Отложения преципитатов на поверхности роговицы и хрусталика обусловливают понижение остроты или полную потерю зрения больного глаза

2.Повышение ВГД вследствие задних синехий радужки и развитие закрытоугольной глаукомы
3.Катаракта

4.Васкулиты с окклюзией сосудов, инфаркты сетчатки

5.Отёк диска зрительного нерва

6.Отслойка сетчатки.
Осложнения
1.Вирусные инфекции: ВИЧ, ВПГ, вирус Herpes zoster, цитомегаловирус
2.Бактериальные инфекции: туберкулёз, лепра, сифилис, лептоспироз, бруцеллёз, болезнь Лайма, болезнь Уйппла
3.Паразитарные инфекции: токсоплазмоз, акантамебиаз, токсокароз, цистецеркоз, онхоцеркоз
4.Грибковые инфекции: гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, кандидоз, бластомикоз, криптокок-коз
5.Аутоиммунные заболевания: анкилозирующий спондилит, болезнь Бехчета, болезнь Крона, лекарственная гиперчувствительность, интерстициальный нефрит, ювенильный ревматоидный артрит, рассеянный склероз, псориатический артрит, болезнь Райтера, рецидивирующий полихондрит, саркоидоз, синдром Шёгрена, СКВ, язвенный колит, васкулит, витилиго
6.Изолированные заболевания глаз, например острый некроз сетчатки, факогенный увеит, хориоидит, симпатическая офтальмия, травмы глаза
Сопутствующая патология
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Захарьин Григорий Анатольевич

extracted_text:
ГОУ ВПО «КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ ИМ. ПРОФ. В.Ф.ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РФ»Кафедра общественного здоровья и здравоохранения с курсом ПО
ЗАХАРЬИН И ЕГО ВКЛАД В ТЕРАПИЮ

Выполнила студентка ФФМО
210 группы, специальности «Лечебное дело»
Семёнова М.В.
Руководитель: доцент Тимошенко В.О.

Красноярск, 2010

"В русской литературе я знал одно имя - Л.Н. Толстой, в русской медицине - Г.А. Захарьин"
А.П. Чехов
Григорий Антонович Захарьин, родился 8 февраля 1829 года в с.Вирга Саратовской губернии, в старинной дворянской семье
Окончил Саратовскую гимназию в 1847 году
Медицинский факультет Московского университета, блестяще окончил в 1852 году
В 1854 году:
защитил докторскую диссертацию на латинском языке «Учение о послеродовых заболеваниях»,
был назначен заведующим кафедрой факультетской терапии
В 1856 году Григорий Антонович был командирован в Берлин и Париж
Принцип метода лечения Захарьина:
лечить больного человека, а не болезнь какого-либо органа
Лечение как комплекс мероприятий:
гигиенический образ жизни, климатотерапия, диетотерапия и медикаментозная помощь
Григорий Антонович дал научное обоснование лечебного действия гидротерапевтических процедур и других методов физиотерапии: ввел в практику кумысолечение и лечение минеральными водами, одним из первых дал их классификацию, определил показания и противопоказания к их применению при различных заболеваниях; впервые применил каломель при заболеваниях печени и желчных путей
Григорий Антонович Захарьин разработал ряд проблем, имеющих важнейшее значение для практической медицины. Он создал клиническую симптоматику сифилиса сердца и легких. Много нового внес в учение о туберкулезе, выделил основные клинические формы туберкулеза легких. Он дал оригинальную теорию особой формы хронического малокровия - хлороза, которая объясняет это заболевание эндокринным расстройством, связанным с изменениями нервной системы
Григорий Антонович говорил, что «без гигиены и профилактики лечебная медицина бессильна. Победоносно спорить с недугами масс может лишь гигиена»
Зоны Захарьина — Геда
Захарьинский метод расспроса - анамнез - стал важнейшим элементом формирования и развития передовой традиции отечественной клинической медицины: индивидуальный подход к больному
Захарьин тяжело болел ишиасом (неврит седалищного нерва), который часто обострялся и не оставлял его до самой смерти; появились предвестники атрофии ноги, преследовали приступы упорной боли. Свой ишиас часто сравнивал с пушечным ядром, прикованным к ноге каторжника. Говорилось, что на почве болезни у него появилась неврастения, раздражительность
О характере Захарьина и его чудачествах ходили легенды
Говорили, что его крайняя раздражительность была причиной того, что он не выносил, особенно во время работы, ни малейшего шума, поэтому на консультациях останавливали даже часы, выносили клетки с птицами и т.п.
Он был не способен на компромиссы, всегда называл вещи своими именами. Невротические особенности характера создали ему массу врагов, однако на его врачебном таланте это никак не отразилось
Даже богатые больные часто заискивали перед ним, зная его резкий характер и опасаясь его вспышек, сопровождающихся грозным постукиванием огромной палки, с которой он никогда не расставался из-за своей болезни
Рассказывают, что в Беловежском дворце, у царя Александра III, лечащим врачом которого он был, во время болезненного приступа Захарьин разбил своей палкой хрустальные и фарфоровые туалетные принадлежности
Когда Григория Антоновича разбил апоплексический удар, он сам поставил себе диагноз (поражение продолговатого мозга), спокойно сделал все нужные распоряжения и 23 декабря 1897 году умер на 68-м году жизни от паралича дыхательных путей
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Захарьин, Григорий Антонович // Большая медицинская энциклопедия: Т. 8. — 3-е изд. — М., 1978
Захарьин Григорий Антонович на сайте Московской медицинской академии имени И.М.Сеченова
Коростелёв Н., Григорий Антонович Захарьин // Московский журнал, 01.11.2003

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Ответственность медицинских работников

extracted_text:
Срс
На тему: Ответственность медицинских работников

                                                                                Выполнила:
                                                                                Абуова Э.К.,
                                                                                5 курс, ОМ 057-1
                                                                      Проверил:  Балмуханов В. Н.
План:
Введение
Частые ошибки в практической деятельности врачей
Виды ответственностей
Условия наступления ответственности
Медицинская экспертиза
Заключение
Литература
Введение
В отношениях между врачами и их пациентами есть нравственное начало, которые  регулируются юридическими нормами, однако, большинство граждан, обращающихся к врачу, недостаточно хорошо знают свои права и обязанности.
В Кодексе Республики Казахстан ”О здоровье народа и системе здравоохранения ” от 18 сен 2009г, №193, статья 182
 Закреплено право медицинских и фармацевтических работников на страхование профессиональной ответственности за причинение ущерба здоровью гражданина при отсутствии небрежного или халатного отношения со стороны медицинского работника.
Частыми ошибками в практической деятельности врачей являются:
- неоказание помощи больному
- незаконное экспериментирования на людях
- несоблюдение правил хранения и использования наркотических веществ
- история болезни, как юридический документ
- незаконное проведение абортов
- злоупотребление служебным положением и халатное отношение к работе
- незаконное врачевание
- оформление и выдача фальшивых медицинских документов
- несоблюдение врачебной тайны

Ответственность (в том числе и уголовная) наступает не по факту совершения врачебной ошибки, а по факту совершения правонарушения или преступления.
   Врачебная ошибка, не повлекшая за собой причинение вреда здоровью или жизни пациента, нарушение его гражданских прав, остается на совести медицинского работника и говорит скорее всего о некомпетентности.
В Уголовном кодексе в основном сохранился перечень правонарушений, за которые могут быть привлечены к ответственности медицинские работники:
ст. 124 - “Неоказание помощи больному”,
ст. 109 –“Причинение смерти по неосторожности”,
ст. 118 “Причинение тяжкого или средней тяжести вреда здоровью по неосторожности” и др.
Основные различия уголовной и гражданско-правовой ответственности
Заключаются в субъектах этой ответственности, перечне правонарушений и правилах установления вины.
Субъектом уголовного правонарушения может быть только физическое лицо (гражданин). При этом обвинение ему предъявляет не сам пациент, а государство в лице правоохранительных органов. В качестве наказания по приговору суда может быть назначено либо лишение свободы, либо денежный штраф в доход государства.
Субъектом гражданско-правовой ответственности может быть как отдельный гражданин, так и юридические лица (организации). Поскольку подавляющее число медиков являются работниками какого-либо учреждения, ответственность за их действия несет данное медицинское учреждение - работодатель.
Мера ответственности здесь - либо денежный эквивалент причиненного ущерба, либо выполнение ответчиком определенных действий, но уже в пользу не государства, а непосредственно пострадавшего пациента.

Гражданское законодательство в отличие от уголовного не имеет четкого разграничения форм вины, но в то же время различает грубую и простую неосторожность.  Такое разделение имеет ограниченное применение и касается, как правило, имущественных отношений.
В случаях причинения вреда жизни и здоровью гражданское право также выделяет различные формы вины, но лишь по отношению к потерпевшему .
Следовательно, форма вины гражданского ответчика (например, медицинского учреждения) не влияет на наступление деликтной ответственности. Однако степень вины должна учитываться судом при определении размера компенсации морального вреда

Перечень гражданско-правовых правонарушений никем заранее не установлен - любое причинение вреда или нарушение обязательства (например, обязательства оказывать больным качественную и безопасную помощь) может служить основанием для наступления ответственности.

Следует  подчеркнуть, что наиважнейшим отличием двух видов ответственности является принцип установления вины. Если в уголовном праве существует презумпция невиновности то в гражданском, наоборот, презумпция вины причинителя вреда .
Это означает что, в случае неблагоприятного результата лечения отсутствие вины медицинского учреждения должно доказываться им самим, иначе его вина будет признана установленной.
Законодательство выделяет следующие условия наступления ответственности:
наличие вреда;
противоправность деяний причинителя вреда;
причинная связь между противоправным поведением и наступившим вредом;
вина причинителя вреда (ст. 1064 ГК).
В судебном процессе при рассмотрении "медицинских дел" наличие или отсутствие вины ответчика устанавливается путем анализа доказательств, собранных по делу, среди которых большое значение имеет медицинская экспертиза.
Следует учитывать, что для освобождения от ответственности причинителя вреда необходимо наличие категоричных,максимально обоснованных заключений об отсутствии вины медицинского учреждения - только в этом случае гражданский ответчик не подлежит деликтной ответственности.
 Во всех других случаях вина причинителя вреда или лица, не исполнившего обязательство, должна считаться установленной.
Вред здоровью включает в себя два самостоятельных элемента: имущественный ущерб и моральный вред. При этом оба эти компонента могут рассматриваться как составляющие "вреда здоровью" лишь в том случае, если они непосредственно связаны с возникшим заболеванием или телесным повреждением, вызванным определенным повреждающим фактором.
Заключение:
Поддержка - одна из важнейших условий правильных взаимоотношений врача и больного. Строгое соблюдение этико-деонтологических, правовых и моральных норм, высокий профессионализм обеспечит неуклонное выполнение им профессионального долга, предотвращению несчастных случаев, ошибок и правонарушений в работе, достижению успехов в лечении больных и профилактике заболеваний.
Литература:
- Шкаровская Виктория. Диагноз: врачебная ошибка // Аиф №49-98-12-02.-с .4-5. 5.
-Народный лечебник Врачебная ошибка //Домашний доктор, Ежемесячный специальный выпуск.- №3 (15) март,2001-с.3-6 6.
- Козьминых Е.В. Обязательства вследствие причинения вреда здоровью при оказании медицинских услуг //
- «Кодекс РК ОБ ОХРАНЕ ЗДОРОВЬЯ ГРАЖДАН» (в ред. Указа Президента РК от 24.12.1993 № 2288).
 - УГОЛОВНЫЙ КОДЕКС  Республики Казахстан 5 июня 2009 года (с изменениями и дополнениями) юстиция, 2002.- №2.- с.32-35 7.
 -Козьминых Е.В. Ответственность медицинских работников по уголовному и гражданскому законодательству //Медицинская газета (Москва), 29.11.2000. №92.-с.12


title: Скачать презентацию или конспект Неправильное положение половых органов

extracted_text:
Неправильное положение половых органов
Неправильное положение внутренних органов возникает под влиянием  воспалительных процессов, опухолей, травм и других факторов.
Матка может смещаться в вертикальной (вверх и вниз) и горизонтальной плоскости.

гиперантефлексия
Перегиб матки кпереди, когда между телом и шейкой матки создается угол менее 70 градусов. Может быть вследствие полового инфантилизма или воспалительных процессов в малом тазу.
Клиника: нарушение менструальной функции по типу гипоменструального синдрома, альгоменорея, бесплодие.
Диагностика: влагалищное иследование- матка небольших размеров, резко отклонена кпереди,с удлиненной конической шейкой. Влагалище узкое.
Лечение: устранение причин, вызвавших эту патологию (лечение воспалительного процесса)

Ретрофлексия
Отклонение тела матки кзади, а шейки кпереди. При этом мочевой пузырь остается неприкрытым маткой. И петли кишечника постоянно оказывают давление на поверхность матки. Это может способствовать опущению половых органов.
Различают подвижную (вследствие снижение тонуса матки и ее связок при родовой травме) и фиксированную (при воспалительных процессах)
Клиника: тянущие боли внизу живота перед и во время менструации, нарушение функции соседних органов.
Диагностика: при бимануальном исследовании определяется отклонение матки кзади.
Лечение: лечение основного заболевания вызвавший ретрофлекцию.

Опущение и выпадение матки и влагалища
- опущение передней стенки влагалища.-опущение задней стенки влагалища.-неполное выпадение матки (шейка матки доходит до половой щели или выходит за ее пределы.-полное выпадение матки( вся матка выходит за пределы половой щели)
В основе опущения и выпадения половых органов лежит несостоятельность мышц тазового дна и связочного аппарата матки, повышенное внутрибрюшное давление.

Ощущение инородного тела во влагалище.
Чувство тяжести и боль внизу живота, пояснице усиливающиеся во время или после ходьбы, при поднятии тяжести, кашле.
На поверхности выпавшей шейки нередко формируется декубитальная язва.
Цианоз слизистых оболочек и их отек.
Затруднение мочеиспускания.
Запоры.
клиника
Осмотр с вправлением выпавших половых органов.
Бимануальное иследование. (для оценки состояния мышц тазового дна)
Ректальное иследование (для выявления ректоцеле, состояние сфинктера прямой кишки)
При выраженных нарушениях мочеиспускания показана цистоскопия, экскреторная урография.
УЗИ
диагностика

Неполное выпадение матки

Полное выпадение матки

Лечение определяется степенью опущения половых органов.
При небольших опущениях внутренних половых органов, когда они не достигают  влагалища и при отсутствии нарушения функций соседних органов назначают консервативное лечение- комплекс физических упражнений.
лечение

При более выраженных опущениях показано хирургическое лечение. Хирургические операции разделили на 7 групп по анатомическому образованию, используемому и укрепляемому для коррекции положения внутренних половых органов.

1 группа. Укрепление тазового дна- кольпоперинеолеваторопластика.
2 группа. Укорочение и укрепление подвешивающего аппарата матки.
3 группа. Укрепление фиксирующего аппарата матки.
4 группа. Жесткая фиксация выпавших органов к стенкам таза.
5 группа. Использование аллопластических материалов для укрепления связочного аппарата матки.
6 группа. Облитерация влагалища исключающие возможность половой жизни.
7 группа. Влагалищная экстирпация матки.


title: Скачать презентацию или конспект ДВС-синдром в акушерстве

extracted_text:
ДВС - синдром в акушерстве
Выполнила ст-ка 612 лечебного факультета
Гусейнзаде Милана
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови -
  Неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию  системы гемостаза.
Сайт презентаций
В акушерстве он может  развиваться при следующих патологических состояниях:
ПОНРП
Разрыв матки
Эмболия околоплодными водами
Мертвый плод
Гестозы
Гипоксия
Оперативные вмешательства
Сепсис
Этиология
Повреждение  клеток крови
            освобождение фосфолипидов           активация внутрисосудистого свертывания
Поражение тканей            поступление в кровоток тканевого тромбопластина
Поражения эндотелия сосудистой стенки (активация XII фактора)
Гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии
Врожденные дефекты гемостаза

Патогенез
Освобождение тромбопластина      активация
                                                тромбоцитарного звена

Образование тромбина               адгезия и агрегация
                                                      тромбоцитов

Фибриноген       фибрин         выделение биологически
                                         активных веществ (кинины,
                                                 простагландины)

Активация коагуляционной и фибринолитической активности клеток РЭС               плазмин
    антисвертывающие свойства

При ДВС – синдроме:
Усиленное потребление (расходование) тромбоцитов и факторов свертывания крови уменьшает потенциал гемостаза
            кровотечение
Биологически активные вещества вызывают спазм сосудов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют развитию сладж-синдрома, образованию тромбов
   нарушение кровоснабжения органов и тканей

Классификация
По характеру:
Острая форма - при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций:
Околоплодные воды
Тканевые тромбопластины (мертвый плод, ПОНРП)
Бактериальные токсины
Эритроцитарный тромбопласти (геморрагический шок)
Развивается гемодинамический шок с появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией
Хроническая форма – при замедленном или незначительном поступлении тромбопластина (гестозы, антифосфолипидный синдром, плацентарная недостаточность)
Клинически проявляется микротромбозами в органах (плаценте, почках) с нарушением в них кровотока
По распространенности:
Локальная
Генерализованная
По  интенсивности:
Компенсированная форма
Декомпенсированная форма
По стадиям:
Стадия I – стадия гиперкоагуляции, клинически при остром течении – явления шока, при хроническом течении – нарушение функций органов
Стадия II – стадия потребления, клинически может проявляться кровотечением
Стадия III – стадия гипокоагуляции, кровь теряет способность к свертыванию, тяжелое кровотечение
Стадия IV – восстановительная стадия, наиболее частые осложнения: острая почечно-печеночная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения

Диагностика
Острая форма
I стадия – укорочение времени свертывания крови
II стадия – умеренная тромбоцитопения (120*109/л), тромбиновое время удлиняется  до 60с, определяются поврежденные эритроциты
IIIстадия – удлинение времени свертывания крови и тромбинового времени, тромбоцитопения до 100*109/л, быстрый лизис образовавшегося сгустуа крови

IV стадия – сгусток не образуется , тромбин-тест >60с, тромбоцитопения <60*109/л
Хроническая форма
Положительные маркеры тромбинемии
Гиперфибриногенемия
Наличие высоко- и низкомолекулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена
Уменьшенное время свертывания крови
Увеличенное число ретикулоцитов

При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических  симптомов выявление в совокупности хотя бы 2-3 лабораторных признаков указывает на развитие ДВС – синдрома!
Лечение
Острая форма
Устранение основной причины (срочное родоразрешение, экстирпация матки)
Коррекция гемодинамики (инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ)
Восстановление коагуляционных свойств крови (свежезамороженная плазма до 1 л/сут и более
Торможение фибринолитической активности крови (контрикал, гордокс)
Хроническая форма
Нормализация микроциркуляции (низкомолекулярные гепарины – фраксипарин, клексан; дезагреганты, вазодилататоры)
Спасибо за внимание!

 Сайт готовых презентаций