title: Скачать презентацию или конспект Геном человека

extracted_text:
ЛЕКЦИЯ 7.ГЕНОМНЫЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА. СВЕДЕНИЯ о ГЕНОМЕ ЧЕЛОВЕКА. ГЕНОМНЫЕ МУТАЦИИ. ГЕНОМ и ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА.
ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. ГЕНОМ и ГЕНОТИП – СРАВНИТЕЛЬНАЯ
    ХАРАКТЕРИСТИКА; КАРИОТИП;
2. ГЕНОМНЫЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ
    ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА – СПЕЦИФИЧЕСКИЙ
    ВКЛАД в ЯВЛЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ и
    БИОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ;
3. ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА – ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА;
4. ИCТОРИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ ГЕНОМИКИ и
    ПОСТГЕНОМНЫЙ, НОВЫЕ ПРИОРИТЕТЫ;
5. ГЕНОМНЫЕ МУТАЦИИ;
6. ГЕНОМ и ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА;
ГЕНОМ и ГЕНОТИП: СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА -
 1. ТЕРМИН “ГЕНОМ” ПРЕДЛОЖЕН Г.ВИНКЛЕРОМ в 1920 г. для ОБОЗНАЧЕНИЯ СОВОКУПНОСТИ ГЕНОВ (НУКЛЕОТИДНЫХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ ДНК) в ГАПЛОИДНОМ НАБОРЕ ХРОМОСОМ ОРГАНИЗМОВ ДАННОГО БИОЛОГИЧЕСКОГО ВИДА – ГЕНОМЫ ЧЕЛОВЕКА, ШИМПАНЗЕ, МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ …;
2. ТЕРМИН “ГЕНОТИП” ПРЕДЛОЖЕН В.ИОГАНСЕНОМ в 1909 г. для ОБОЗНАЧЕНИЯ СОВОКУПНОСТИ ГЕНОВ (фактически, АЛЛЕЛЕЙ) в ДИПЛОИДНОМ НАБОРЕ ХРОМОСОМ ОРГАНИЗМОВ ДАННОГО БИОЛОГИЧЕСКОГО ВИДА – ГЕНОТИПЫ ИВАНОВА, ПЕТРОВА, СИДОРОВА …;
 3. Из ОПРЕДЕЛЕНИЙ СЛЕДУЕТ, что ГЕНОМ ЯВЛЯЕТСЯ ВИДОВОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ (ОСОБИ ОДНОГО ВИДА ИМЕЮТ  СОВОКУПНОСТЬ одних и тех же ГЕНОВ), ГЕНОТИП – ИНДИВИДУАЛЬНОЙ (ОТДЕЛЬНЫЕ ОСОБИ ОДНОГО ВИДА, ИМЕЯ ИДЕНТИЧНЫЙ НАБОР ГЕНОВ, МОГУТ РАЗЛИЧАТЬСЯ по их АЛЛЕЛЬНЫМ ВАРИАНТАМ);
  4. ПОНЯТИЕ “ГЕНОМ” – СОВОКУПНОСТЬ СБАЛАНСИРОВАННЫХ по БАЗОВОЙ БИОИНФОРМАЦИИ ГЕНОВ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИХ во ВЗАИМОДЕЙСТВИИ ВИДОСПЕЦИФИЧНЫЕ ТИПЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ и ОНТОГЕНЕЗА; ГЕНОТИП –  ОПРЕДЕЛЯЕТ ИНДИВИДУАЛЬНОЕ (ВНУТРИВИДОВОЕ) РАЗНООБРАЗИЕ ОСОБЕЙ по СОДЕРЖАНИЮ и ДОЗАМ ОТДЕЛЬНЫХ “КВАНТОВ” БИОИНФОРМАЦИИ, ИНСТРУМЕНТ СОЗДАНИЯ РЕЗЕРВА НАСЛЕДСТВЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ, что ОПРЕДЕЛЯЕТ ЭВОЛЮЦИОННУЮ и ЭКОЛОГИЧЕСКУЮ ПЛАСТИЧНОСТЬ ВИДА;
 5. ПОНЯТИЕ “КАРИОТИП” ОТРАЖАЕТ СПОСОБ СТРУКТУРНОГО ОФОРМЛЕНИЯ ГЕНОМОВ и ГЕНОТИПОВ у ЭУКАРИОТ;

ВКЛАД ГЕНОМНОГО УРОВНЯ в ЯВЛЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ и БИОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ -
                  ВКЛАД в ЯВЛЕНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ:

 1. ГЕНОМ – НЕСЛУЧАЙНАЯ, ЭВОЛЮЦИОННО СЛОЖИВШАЯСЯ СОВОКУПНОСТЬ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИХ ГЕНОВ (НУКЛЕОТИДНЫХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ ДНК); в силу этого ГЕНОМ ОБЕСПЕЧИВАЕТ БИОИНФОРМАЦИОННО ВИДОСПЕЦИФИЧНЫЙ ТИП ОНТОГЕНЕЗА, ВИДОСПЕЦИФИЧНЫЙ ТИП ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ и ВИДОСПЕЦИФИЧНЫЙ ТИП ПОВЕДЕНИЯ;
 2. ВИДОСПЕЦИФИЧНАЯ СТРУКТУРА ГЕНОМА ОБУСЛОВЛИВАЕТ ЗАКОНОМЕРНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕАЛЛЕЛЬНЫХ ГЕНОВ (НУКЛЕОТИДНЫХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ ДНК) и во взаимодействии с ЭПИГЕНИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ТРЕБУЕМУЮ по БИОИНФОРМАЦИОННОМУ НАПОЛНЕНИЮ, ВРЕМЕНИ, ТИПУ КЛЕТОК и ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ ЗАПРОСАМ АКТИВАЦИЮ-ИНАКТИВАЦИЮ ГЕНОВ (НУКЛЕОТИДНЫХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ ДНК);
ВКЛАД ГЕНОМНОГО УРОВНЯ в ЯВЛЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ и БИОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ (ПРОДОЛЖЕНИЕ 1) -
                 ВКЛАД в ЯВЛЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ:
1. РОЛЬ в ЭВОЛЮЦИИ ГЕНОМНЫХ и ХРОМОСОМНЫХ МУТАЦИЙ; БЛИЖАЙШИЕ
 ЭВОЛЮЦИОННЫЕ РОДСТВЕННИКИ ЧЕЛОВЕК и ШИМПАНЗЕ ИМЕЮТ 99% ОБЩИХ
 СТРУКТУРНЫХ ГЕНОВ (тем не менее, у ЛЮДЕЙ – ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ОТБОР по
 ГЕНАМ ЗАЩИТЫ от Tвс и МАЛЯРИИ, ИНАКТИВИРОВАНЫ ГЕНЫ КЕРАТИНА ВОЛОС и
 ГИДРОКСИЛАЗЫ СМH-N-АЦЕТИЛНЕЙРАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ – ДЕЛЕЦИЯ 92 п.н. в
связи с  ИНСЕРЦИЕЙ Аlu ЭЛЕМЕНТА), однако ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ ОГРОМНЫ;
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КАРИОТИПОВ НАЗВАННЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ ОТРЯДА
ПРИМАТОВ ГОВОРИТ о НАЛИЧИИ ДОСТАТОЧНЫХ РАЗЛИЧИЙ: у ЛЮДЕЙ 23 ПАРЫ ХРОМОСОМ, у
ШИМПАНЗЕ – 24 (2-ая ХРОМОСОМА ЧЕЛОВЕКА –  ДВЕ СЛИВШИЕСЯ ХРОМОСОМЫ ОБЕЗЬЯНЫ,
12 и 13), 13 ПАР  ХРОМОСОМ ПОЛНОСТЬЮ ИДЕНТИЧНЫ, тогда как ХРОМОСОМЫ 5 ПАРЫ и
еще 8-ми ПАР РАЗЛИЧАЮТСЯ ИНВЕРТИРОВАННЫМИ ПЕРИЦЕНТРИЧЕСКИМИ УЧАСТКАМИ, 9
ХРОМОСОМА ЧЕЛОВЕКА КРУПНЕЕ, а 12 КОРОЧЕ; есть РАЗЛИЧИЯ в СТРУКТУРЕ ГЕНОМОВ –
У ЧЕЛОВЕКА БОЛЬШЕ Alu-повторов, НУКЛЕОТИДНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ОКОЛОЦЕНТРОМЕРНОЙ ДНК РАЗЛИЧНЫ, НАИБОЛЬШИЕ РАЗЛИЧИЯ в НУКЛЕОТИДНЫХ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЯХ – ХРОМОСОМА У, НАИМЕНЬШИЕ – ХРОМОСОМА Х; МОЖНО
ЗАКЛЮЧИТЬ, что ОСНОВУ ДИВЕРГЕНЦИИ СРАВНИВАЕМЫХ ВИДОВ от ОБЩЕГО ПРЕДКА
СОСТАВЛЯЮТ ИЗМЕНЕНИЯ КАРИОТИПА и СИСТЕМЫ ГЕНОМА;
2. РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЕНОМА в ЭВОЛЮЦИИ на ОСНОВЕ МЕХАНИЗМА
  ГОРИЗОНТАЛЬНОГО ПЕРЕНОСА ГЕНОВ (НУКЛЕОТИДНЫХ
  ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ ДНК);

ПРОЕКТ “ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА”: ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ -

    а) СОЗДАНИЕ ТОЧНОЙ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ КАРТЫ ГЕНОМА ЧЕЛОВЕКА;
          ЗАДАЧА РЕШАЕТСЯ благодаря НАЛИЧИЮ в ГЕНОМЕ
          ПОЛИМОРФИЗМОВ (МИНИ- и МИКРОСАТЕЛЛИТНОГО,
          ОДНОНУКЛЕОТИДНОГО);
    б) СОЗДАНИЕ ТОЧНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ КАРТЫ ГЕНОМА ЧЕЛОВЕКА:
          ЗАДАЧА РЕШАЕТСЯ благодаря НАЙДЕННОМУ МЕТОДИЧЕСКОМУ
          ПОДХОДУ (в частности, ПОСТРОЕНИЕ КОНТИГ) и ПЦР;
    в) ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НУКЛЕОТИДНЫХ ПАР
          (СИКВЕНС) в ГЕНОМЕ ЧЕЛОВЕКА; к НАЧАЛУ 2001 г. был
          ОСУЩЕСТВЛЕН “ЧЕРНОВОЙ” ВАРИАНТ СИКВЕНСА, так как в ДНК
          ОСТАВАЛИСЬ УЧАСТКИ, в которых НУКЛЕОТИДНЫЕ
          ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ не были ОПРЕДЕЛЕНЫ; к НАЗВАННОЙ
          ДАТЕ было СЕКВЕНИРОВАНО и СОБРАНО в ПРОТЯЖЕННЫЕ  ОТРЕЗКИ 95%
        ЭУХРОМАТИНОВЫХ УЧАСТКОВ ГЕНОМА ЧЕЛОВЕКА;
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА  -
1. ПРЕДСТАВЛЕН ПОРЯДКА 3,2 МЛН. ПАР НУКЛЕОТИДОВ (7,1х109 пг ДНК);
2. КОДИРУЕТ АМИНОКИСЛОТНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ПОЛИПЕПТИДОВ – 1,1-1,4%;
СООТВЕТСТВУЕТ порядка 31 000 ГЕНОВ, из которых ИДЕНТИФИЦИРОВАНО примерно 20
тыс. ГЕНОВ, ВКЛЮЧАЯ 740 ТРАНСКРИБИРУЕМЫХ (РНК), но не ТРАНСЛИРУЕМЫХ ГЕНОВ;
3. ВСЕГО ТРАНСКРИБИРУЕТСЯ в РНК – 28% ДНК;
4. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ СПЛАЙСИНГ – 2,4% ГЕНОВ (из СЕКВЕНИРОВАННЫХ 10 742),
КОДИРУЮЩИХ ПОЛИПЕПТИДЫ; таких ГЕНОВ может быть не менее 60%;
5. ОДНОКОПИЙНЫЕ (менее 10 КОПИЙ) ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ (без
   КОДИРУЮЩИХ ПОЛИПЕПТИДЫ) – 73%;
6. 25% ДНК – ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ (СОТНИ, ТЫСЯЧИ,
   МЛН. ПОВТОРОВ); ДИСПЕРГИРОВАННЫЕ (РАЗБРОСАНЫ по ГЕНОМУ) и САТЕЛЛИТНЫЕ
   (10%,  ТАНДЕМНЫЕ ПОВТОРЫ); среди ДИСПЕРГИРОВАННЫХ – ДЛИННЫЕ (LINE, до 7 000
   п.н.) и КОРОТКИЕ (SINE, до 90-500 п.н.); среди SINE – Alu ПОВТОРЫ (300-500 тыс. на
   ГЕНОМ, СПОСОБНЫ к САМОКОПИРОВАНИЮ и ВСТРАИВАНИЮ в любой ЧАСТИ
   ГЕНОМА с НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ГЕНОВ – ЭНДОГЕННЫЙ МУТАГЕН); в КАТЕГОРИИ
   САТЕЛЛИТНОЙ ДНК – ПОЛИМОРФНЫЕ по ЧИСЛУ ПОВТОРОВ МИНИ (20-70 п.н.) и
   МИКРОСАТЕЛЛИТЫ (2-4 п.н.): ИНСТРУМЕНТ КАРТИРОВАНИЯ ГЕНОВ, МАРКЕРЫ
   ПОЛОЖЕНИЯ ГЕНОВ НАСЛЕДСТВЕННЫХ и МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ;
   ОДНОНУКЛЕОТИДНЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ (1,42 МЛН. на ГЕНОМ, ИНСТРУМЕНТ
   КАРТИРОВАНИЯ, ВЫЯВЛЕНИЕ АЛЛЕЛЕЙ МУЛЬТИФАКТОРИАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ);
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА: ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КАТЕГОРИИ ИДЕНТИФИЦИРОВАННЫХ ГЕНОВ (СООТНОШЕНИЕ в %%) -
1. ГЕНЫ РЕПЛИКАЦИИ, ЭКСПРЕССИИ и СОХРАНЕНИЯ
    ЦЕЛОСТНОСТИ ГЕНОМА – 23,2%;
2. ГЕНЫ СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ (КЛЕТОЧНОГО ОБЩЕНИЯ,
     ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ СИГНАЛЛИНГОВ) – 21,1%;
3. ГЕНЫ ОБЩЕКЛЕТОЧНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ
    ФУНКЦИЙ – 17,5%;
4. ГЕНЫ других ФОРМ БИОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
    (КОДИРУЮТ, среди прочих, БЕЛКИ ФОЛДИНГА,
     ТРАНСПОРТНЫЕ, СТРУКТУРНЫЕ, ИММУНОПРОТЕИНЫ) –
     38,2%;
5. В КАТАЛОГ не ВОШЛО примерно 13 000 ГЕНОВ с
    НЕИЗВЕСТНОЙ ФУНКЦИЕЙ;
6. В 13 ГЕННЫХ СЕМЕЙСТВАХ (ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ,
    МЕТАБОЛИЗМ, РЕПЛИКАЦИЯ-МОДИФИКАЦИЯ ДНК, ТРАНСКРИПЦИЯ-
    ТРАНСЛЯЦИЯ, ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ СИГНАЛЛИНГ, МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ,
    ФОЛДИНГ-ДЕГРАДАЦИЯ БЕЛКОВ, ТРАНСПОРТНЫЕ-СТРУКТУРНЫЕ- ЦИТОСКЕЛЕТНЫЕ-
    ЗАЩИТНЫЕ и ИММУННЫЕ, РАЗНОСТОРОННЕФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ БЕЛКИ) ,
    кроме ВТОРОГО, ЧИСЛО ГЕНОВ у ЧЕЛОВЕКА БОЛЬШЕ, чем у ДРОЖЖЕЙ,
    ДРОЗОФИЛЫ, КРУГЛОГО ЧЕРВЯ С. еlegans и РАСТЕНИЯ Arabidopsis thaliana;
ЧИСЛО ГЕНОВ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ СИНТЕЗ БЕЛКОВЫХ ДОМЕНОВ, ВЫПОЛНЯЮЩИХ ВАЖНЫЕ ФУНКЦИИ, в ГЕНОМАХ ЧЕЛОВЕКА, ПЛОДОВОЙ МУХИ и КРУГЛОГО ЧЕРВЯ С. еlegans -
ДОМЕН                                        ЧЕЛОВЕК       ПЛОДОВАЯ     КРУГЛЫЙ
                                                                                МУХА               ЧЕРВЬ

= ТРАНС-
КРИПЦИОН-
НЫЕ ФАКТОРЫ:
“Цинковые
пальцы”, тип GATA                         11                       5                         8
= ГОМЕОБОКС
регуляция генной
активности в онтогенезе            160                  100                    82
= АПОПТОЗ
програм. смерть клеток               16                      5                      7
ГЕНОМЫ ЧЕЛОВЕКА и ДРУГИХ  ВИДОВ ЖИВОТНЫХ (СРАВНИТЕЛЬНО-ЭВОЛЮЦИОННЫЙ АСПЕКТ) -
                    В ГЕНОМЕ ЧЕЛОВЕКА есть ГЕНЫ:
 = ОБЩИЕ для ПРО- и ЭУКАРИОТ – 21%;
 = ОБЩИЕ для ЖИВОТНЫХ и др. ЭУКАРИОТ – 32%;
 = ОБЩИЕ для ПОЗВОНОЧНЫХ и др. ЖИВОТНЫХ – 24%;
 = ОБЩИЕ для ПОЗВОНОЧНЫХ – 22%;
 = ОБЩИЕ для ПРИМАТОВ – 90-99%;

                     В ГЕНОМЕ ЧЕЛОВЕКА есть ДНК от:
 = РЕТРОТРАНСПОЗОНОВ (РНК ВИРУСОВ) – 8%;
 = ДНК ТРАНСПОЗОНОВ (БАКТЕРИАЛЬНЫХ) – 3%;
 = еще 220 ГЕНОВ от БАКТЕРИЙ-СИМБИОНТОВ, ВКЛЮЧАЯ ГЕН МАО;
     ГИПОТЕЗА – эти ГЕНЫ ИНТРОДУЦИРОВАНЫ в ГЕНОМ ГОМИНИДА
     ПРИШЕЛЬЦАМИ из КОСМОСА для ПРЕВРАЩЕНИЯ в РАБОЧУЮ СИЛУ; от
     ЧЕЛОВЕКА – ГЕНЫ ДОСТАЛИСЬ БАКТЕРИЯМ-СИМБИОНТАМ;
ГЕНОМЫ ЧЕЛОВЕКА и ДРУГИХ ВИДОВ ЖИВЫХ СУЩЕСТВ: СРАВНИТЕЛЬНО-ЭВОЛЮЦИОННЫЙ АСПЕКТ (ПРОДОЛЖЕНИЕ 1) -
             РЕШАЕМЫЕ ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАДАЧИ:

        БИОЛОГИЧЕСКИЙ                       КОЛИЧЕСТВО
     ВИД:                                                   ЭКСПРЕССИРУЕМЫХ
                                                                   (ТРАНСКРИБИРУЕМЫХ и
                                                                   ТРАНСЛИРУЕМЫХ) ГЕНОВ:
         = ЧЕЛОВЕК                                                        20-31 000
      = C. elegans                                                             19 000
      = ДРОЗОФИЛА                                                     7 200
      = S. cerevisiae (дрожжевая клетка,
       одноклеточный эукариот)                          6 000
      = КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА
         (прокариот)                                                           4 000
      = Mycoplasma genitalium
         (примитивный прокариот)                         500 (из них 350 жизненно необходимы
                                                                                - “элементарная машина
                                                                                жизни”)

ГЕНОМЫ других ВИДОВ ЖИВЫХ СУЩЕСТВ:  ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ и ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ и их ПЕРЕНОСЧИКИ -
                      РЕШАЕМЫЕ БИОМЕДИЦИНСКИЕ ЗАДАЧИ:

     ПОИСК в ГЕНОМАХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ и ПЕРЕНОСЧИКОВ МИШЕНЕЙ для СПЕЦИФИЧЕСКИХ, ДЕЙСТВУЮЩИХ ИЗБИРАТЕЛЬНО ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ (Plasmodium falciparum, ВОЗБУДИТЕЛЬ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ в РЕГИОНАХ АФРИКИ к ЮГУ от САХАРЫ, ЕЖЕГОДНО более 2,5 млн. СМЕРТЕЙ – в геноме МЕНЬШЕ ГЕНОВ РАЗЛИЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ и МЕМБРАННЫХ ПЕРЕНОСЧИКОВ, БОЛЬШЕ – СВЯЗАННЫХ с ИЗБЕГАНИЕМ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЗМА ХОЗЯИНА; ПЕРЕНОСЧИК Anopheles gambie - после того, как САМКА НАПИТАЕТСЯ КРОВЬЮ РАСТЕТ АКТИВНОСТЬ ГЕНОВ СИНТЕЗА ЛИПИДОВ, ЛИЗОСОМНЫХ ФЕРМЕНТОВ, МЕЛАНИЗАЦИИ ЯЙЦЕКЛЕТОК и ПАДАЕТ АКТИВНОСТЬ ГЕНОВ СИНТЕЗА ЦИТОСКЕЛЕТНЫХ и СВЯЗАННЫХ со ЗРЕНИЕМ БЕЛКОВ, ФЕРМЕНТОВ ГЛИКОЛИЗА: РАЗРАБОТАНА СТРАТЕГИЯ БОРЬБЫ с НАЗВАННЫМ ПАРАЗИТАРНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ);
ПОСТГЕНОМНЫЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД -
 1. От СТРУКТУРНОЙ к ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ГЕНОМИКЕ:
      а) ТРАНСКРИПТОМИКА - только у ЭУКАРИОТ есть пре-и(м)РНК и ее ПРОЦЕССИНГ в виде ДОБАВЛЕНИЯ КЭПА, ПОЛИАДЕНИЛИРОВАНИЯ, СПЛАЙСИНГА и ХИМИЧЕСКОЙ МОДИФИКАЦИИ; только у ЭУКАРИОТ ТРАНСКРИБИРУЮТСЯ НЕТРАНСЛИРУЕМЫЕ МАЛЫЕ ЯДЕРНЫЕ и ЯДРЫШКОВЫЕ РНК с КОНЦЕНСУСНЫМИ-СЕРВИСНЫМИ ФУНКЦИЯМИ, микроРНК или КОРОТКИЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ РНК с РЕГУЛЯТОРНЫМИ ФУНКЦИЯМИ;
      б) ПРОТЕОМИКА - БЕЛКОВЫЙ РЕПЕРТУАР, ФОЛДИНГ, ГОМО- и
      ГЕТЕРО- МУЛЬТИБЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ; ОСОБЕННОСТИ  ГЕНЕТИЧЕСКОГО КОДА ДНК – НАЛИЧИЕ КОДОНОВ “ПРЕПИНАНИЯ”, ВЫРОЖДЕННОСТЬ КОДА, ОТСТУПЛЕНИЯ от УНИВЕРСАЛЬНОСТИ КОДА; АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ СПЛАЙСИНГ; ДЕГРАДАЦИЯ БЕЛКОВ; ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ КАТАЛИЗ и др. ФУНКЦИИ;
ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ на ПОСТГЕНОМНЫЙ ПЕРИОД -
 1. ПРОДОЛЖЕНИЕ РАБОТЫ по СЕКВЕНИРОВАНИЮ ГЕНОМОВ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ возможно БОЛЬШЕГО ЧИСЛА ВИДОВ ЖИВЫХ СУЩЕСТВ – СРАВНИТЕЛЬНО-ЭВОЛЮЦИОННАЯ ГЕНОМИКА; ГЕНОМИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ и ПЕРЕНОСЧИКОВ ИНФЕКЦИОННЫХ и ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ - ЭКОПРОФИЛАКТИКА; ВЫЯСНЕНИЕ ПРИНЦИПОВ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ГЕНОМА – ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГЕНОМИКА;

  2. ГЕНОМИКА ЗДОРОВЬЯ и НЕЗДОРОВЬЯ ЛЮДЕЙ как ОСНОВА ПРЕДИКТИВНОЙ МЕДИЦИНЫ;

  3. ДАННЫЕ ГЕНОМИКИ как ОСНОВА РАЗРАБОТКИ НОВЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ; ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ и МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ РЕАКЦИИ на ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА – ПЕРСОНИФИКАЦИЯ МЕДИЦИНЫ; ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ и МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ПОВЕДЕНЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ;

   4. ДАННЫЕ ГЕНОМИКИ как ОСНОВА ПОНИМАНИЯ РАССОВЫХ, ЭТНИЧЕСКИХ, МЕЖПОПУЛЯЦИОННЫХ РАЗЛИЧИЙ в ОСОБЕННОСТЯХ ПАТОЛОГИИ, РЕАКЦИИ на ПАТОГЕНЫ и ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ;

  5. ДАННЫЕ ГЕНОМИКИ как ОСНОВА ОБЩЕСТВЕННОГО ОБУСТРОЙСТВА;
ГЕНОМНЫЕ МУТАЦИИ -
1. ГАПЛОИДИЯ – УМЕНЬШЕНИЕ в КАРИОТИПЕ СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
КОЛИЧЕСТВА ХРОМОСОМ ВДВОЕ (2n → n);
2.  ПОЛИПЛОИДИЯ – УВЕЛИЧЕНИЕ (КРАТНОЕ n)  в КАРИОТИПЕ СОМАТИЧЕСКИХ
КЛЕТОК КОЛИЧЕСТВА ХРОМОСОМ;

  = АУТОПЛОИДИЯ,
  = АЛЛОПЛОИДИЯ;
3. АНЭУПЛОИДИЯ (АНЭУСОМИЯ) – НЕ КРАТНОЕ ГАПЛОИДНОМУ (n) ИЗМЕНЕНИЕ
в КАРИОТИПАХ СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК КОЛИЧЕСТВА ОТДЕЛЬНЫХ
ХРОМОСОМ:
 = НУЛИСОМИЯ – ОТСУТСТВИЕ ОБОИХ ГОМОЛОГОВ (у ЛЮДЕЙ НЕТ);
 = МОНОСОМИЯ – УТРАТА ОДНОГО из ГОМОЛОГОВ, у ЧЕЛОВЕКА 45,Х0 – синдром
ШЕРЕШЕВСКОГО-ТЕРНЕРА, МОНОСОМИЙ по АТОСОМАМ у ЛЮДЕЙ
НЕТ;
      ;
  = ПОЛИСОМИЯ – ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ(ЫЕ) ПОЛОВЫЕ ХРОМОСОМЫ Х или У
(синдром КЛЕЙНФЕЛЬТЕРА), а также АУТОСОМЫ: ТРИСОМИЯ ПОЛНАЯ по
ХРОМОСОМЕ 21 – синдром ДАУНА;
= ЧАСТИЧНАЯ ТРИСОМИЯ по КРИТИЧЕСКОМУ УЧАСТКУ  ХРОМОСОМЫ  21 - q22.3
( фермент СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА) – синдром ДАУНА в более МЯГКОЙ
ФОРМЕ;
ГЕНОМ и ЗДОРОВЬЕ ЛЮДЕЙ -
 1. НУЛИСОМИЯ, МОНОСОМИИ по АУТОСОМАМ у ЛЮДЕЙ не СОВМЕСТИМЫ с ЖИЗНЬЮ; ОПИСАНЫ ЖИЗНЕСПОСОБНЫЕ ОРГАНИЗМЫ-МОЗАИКИ;
  2. ПОЛИСОМИИ по ПОЛОВЫМ ХРОМОСОМАМ – ГЕТЕРОГЕННОСТЬ СИМПТОМАТИКИ, ВОЗМОЖНЫ НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ ОТКЛОНЕНИЯ;
  3. ПОЛИ(ТРИ)СОМИИ по АУТОСОМАМ: болезнь ДАУНА -ТРЕТЬ ПОГИБАЕТ ВНУТРИУТРОБНО, ТИПИЧНАЯ СИМПТОМАТИКА, НАРУШЕНИЯ со стороны СИСТЕМЫ ИММУНИТЕТА, СНИЖЕНА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ, СМЕРТЬ от ИНФЕКЦИЙ; синдромы при ТРИСОМИЯХ 13, 18 и др. – ПОЛУЛЕТАЛЬНЫЕ МУТАЦИИ с РАЗНООБРАЗНОЙ СИМПТОМАТИКОЙ;
  4. См. также ГЕННЫЕ МУТАЦИИ:МИКРОДЕЛЕЦИИ, МИКРОДУПЛИКАЦИИ, ИНСЕРЦИИ, в частности, Alu ЭЛЕМЕНТОВ;


title: Скачать презентацию или конспект Анатомия легких

extracted_text:
Анатомия легких. Иннервация. Кровоснабжение

Топография легких
Доли легких
Каждое легкое посредством борозд fissura interlobares делится на доли.
Правое легкое: - lobi superior
                           - lobi medius
                            -lobi inferior
Левое легкое: - lobi superior
                         -lobi inferior
Бронхи
1- трахея
2- главные бронхи
3- долевые бронхи
4- сегментарные бронхи
5- долька
6- ацинус
7- нижняя доля правого легкого
8- сегмент
Бронхи
1- главные бронхи
2,3,4- долевые и сегментарные бронхи
5-15- ветви сегментарных бронхов, дольковый бронх и его разветвления
16- конечная бронхиола
17-19 дыхательные бронхиолы (три порядка ветвления)
20- 22 альвеолярные ходы (три порядка ветвления)
23- альвеолярные мешочки
Строение стенки бронхов
Вне легкого: скелет бронхов состоит из хрящевых полуколец , а при подходе к воротам легкого между хрящевыми полукольцами появляются хрящевые связи ,вследствии чего структура их стенки становится решетчатой.
На сегментарных бронхах и их дальнейших разветвлениях хрящи не имеют более полуколец , а распадаются на отдельные пластинки ,величина которых уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов.
В конечных бронхиолах хрящи, слизистые железы исчезают, но решетчатый эпителий остается.
Строение легочной дольки
1- дольковый бронх
2- ветвь легочной артерии
3- легочный лимфатический узел
4- лимфатический сосуд
5,12- терминальные бронхиолы
6- респираторные бронхиолы
7- альвеолярный проток
8,9- легочные альвеолы
10- плевра
11- приток легочной вены
13- ветвь бронхиальной артерии
14- приток бронхиальной вены
Бронхолегочный сегмент
Функционально-морфологическая единица легкого, представленная участком легочной доли (вторичная долька), вентилируемым одним бронхом третьего порядка и кровоснабжаемым одной артерией.
Сегменты легких
Сегменты правого легкого
Верхняя доля: - верхушечный
                       - задний
                       - передний
Средняя доля: - латеральный
                       - медиальный
Нижняя доля: - верхушечный
                       - медиальный (сердечный)
                       - передний базальный
                       - задний базальный
Сегменты левого легкого
Верхняя доля: - верхушечный
                       - передний
                       - верхний язычковый
                       - нижний язычковый
Нижняя доля: - верхушечный
                       - медиальный (сердечный)
                       - передний базальный
                       - латеральный базальный
                       - задний базальный
Кровоснабжение легких
Круги кровообращения
Сосуды малого круга кровообращения
К сосудам малого круга относятся:
Легочный ствол trunkus pulmonalis (венозная кровь)          и   Легочные вены venae pulmonalis  (артериальная кровь), в количестве двух пар , правой и левой.
Иннервация легких
Нервы легких происходят из plexus pulmonalis, который образуется ветвями n.vagus и trunkus sympathikus.
В бронхах различают три нервных сплетения: в адвентиции, мышечном слое и под эпителием.
1 – трахея
2 - n. vagus sinister
3 - n. recurrens sinister
4,11 - легочные ветви блуждающего нерва
5 - легочная артерия
6 – легочная вена
7 – нисходящая аорта
8 – пищевод
9 -легочная вена
10 –легочная артерия
12 - n. recurrens dexter
13 - n. vagus dexter.
Лимфатические сосуды легких
В легких различают:
Поверхностные лимфатические сосуды, заложенные в глубоком слое плевры
Глубокие внутрилегочные, корнями которых являются лимфатические капилляры, образующие сети вокруг респираторных и терминальных бронхиол, в межацинусных и междольковых перегородках.
1- грудной лимфатический проток
2- легочная артерия
3- легочные вены
4- грудная аорта
5- пищевод
6- дуга аорты
7- непарная вена
8- верхняя полая вена
9- правый лимфатический проток
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Гиподинамия

extracted_text:
Выполнила: Витютнева А.В
студентка 604 группы пед.ф-та
ГИПОДИНАМИЯ
Гиподинамия - снижение нагрузки на мышцы и ограничение общей двигательной активности организма. В ряде случаев вместо понятия «гиподинамия» употребляют термин «гипокинезия»

Гиподинамия возникает в результате малоподвижного образа жизни, в частности вследствие перегрузок школьников домашними заданиями и соответственно сокращения времени для игр и спортивных занятий, возрастания автоматизации и механизации производственных процессов и соответственно снижения доли физической активности в трудовой деятельности, в результате повседневного использования транспорта для передвижения даже на близкие расстояния, нерациональной организации отдыха (например, увеличение времени пребывания у телевизоров). Причиной гиподинамии может являться вынужденный постельный режим по медицинским показаниям (например, в остром периоде инфаркта миокарда, при переломах позвоночника), а также длительное пребывание в невесомости в космических полетах, если недостаточно используются профилактические мероприятия в виде специальных физических упражнений.
При гиподинамии в организме человека возникают существенные изменения со стороны основных жизненно важных систем (преимущественно ц.н.с., кровообращения, опорно-двигательного аппарата, обменных процессов). Снижение афферентной импульсации от мышц, изменения кровообращения головного мозга, нарушения обменных процессов неблагоприятно отражаются на тонусе ц.н.с. и состоянии аппарата регуляции вегетативных функций организма, появляется разбалансированность системы регуляции кровообращения. Это наблюдается особенно при Г. в условиях строгого постельного режима (в отсутствие профилактических мероприятий): постепенно развивается астенизация организма, возникают синдромы вегетативно-сосудистых и трофических нарушений.
Под влиянием Г. вначале снижается потребность организма в энергозатратах, затем редуцируются энергообразующие структуры (митохондрии) мышечных волокон скелетных мышц и сердца, появляются признаки разобщения процессов окислительного фосфорилирования, нарушается микроциркуляция, создаются условия, способствующие развитию кислородного голодания жизненно важных органов. Г. вызывает детренированность сердечно-сосудистой системы, снижение ортостатической устойчивости человека, ухудшает переносимость физических нагрузок.
Под влиянием Г. изменяется эмоциональная реактивность организма, понижается устойчивость к стрессовым воздействиям. При Г. возникают гипертензивные реакции и нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и фибрилляции предсердий. Длительная Г. способствует развитию атеросклероза, нарушений венозного кровообращения.

Характерны изменения опорно-двигательного аппарата — атрофия скелетных мышц и декальцинация костей. Продолжительная Г. вызывает снижение иммунной реактивности организма. Г. особенно опасна в детском возрасте. Она задерживает формирование организма, отрицательно влияет на развитие опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем. Существенно снижается сопротивляемость к инфекции. У школьников малая подвижность, длительное пребывание в однообразной позе могут вызвать нарушение осанки.
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОДИНАМИИ
Результаты проведённых исследований убедительно доказали, что регулярные продолжительные аэробные физические нагрузки, при выполнении которых работают все основные группы мышц и возрастает частота пульса, оказывают защитный эффект относительно риска, связанного с гиподинамией.
Физическая нагрузка характеризуется интенсивностью, объёмом и типом.
Интенсивность – это количество энергии, которое тратится за единицу времени физической активности.
Объём физической нагрузки определяется общим количеством энергии, затраченной на выполнение физического упражнения или физического занятия в целом.
Тип определяется характером энергетического метаболизма, обеспечивающего двигательную активность (аэробная, аэробно-анаэробная, анаэробная). Существует взаимосвязь между этими показателями и защитным эффектом физической нагрузки.
Результаты   исследований   свидетельствуют, что снижение риска, связанного с недостаточной физической   активностью,   прямо   пропорционально интенсивности индивидуальных физических нагрузок, их продолжительности и участию в  тренировочных  профилактических  программах. Только постоянная достаточная физическая активность может поддерживать уровень достигнутых   показателей;   прекращение   тренировок  вызывает возврат показателей к начальному (до тренировочному) уровню.
В выборе и назначении профилактических тренировочных программ необходимо сосредоточить внимание на 4 основных компонентах:
 Частота. Физическая активность 5 раз в неделю считается оптимальной.
• Продолжительность тренировки. Может продолжаться от 30 до 60 минут и состоит из трёх частей:
- вводная (5 – 10 минут);
- основная (20 – 40 минут);
- заключительная (5 – 10 минут).
Чем  старше  и  менее  тренирован  человек,  тем большее значение приобретает вводная часть.
• Интенсивность. Для большинства взрослых людей интенсивность максимальной физической  нагрузки,  которая  рекомендуется  с  целью повышения тренированности, соответствует частоте пульса, рассчитанной по формуле:
частота пульса = 200 — возраст человека в годах. Интенсивность вводной и заключительной части вдвое ниже.
• Тип физической активности. Рекомендуются аэробные физические нагрузки: темповая ходьба, езда на велосипеде, подъём по ступенькам, работа в саду, бег трусцой, плавание, гребля, катание на коньках и лыжах, танцы.

В профилактических целях адекватная физическая нагрузка обеспечивает:
·         Физическое, психическое и сексуальное здоровье;
·         Поддержание физиологических резервов организма на соответствующем уровне;
·         Сохранение мышечного тонуса, усиление мышц;
·         Подвижность суставов, прочность и эластичность связочного аппарата;
·         Оптимальную физическую и умственную работоспособность;
·         Координацию движений;
·         Постоянство массы тела;
·         Оптимальный уровень обмена веществ;
·         Оптимальное функционирование сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, эндокринной, половой и др. систем, устойчивость к стрессам
Для ликвидации последствий Г. необходимы рациональная организация рабочей деятельности и отдыха (например, производственная гимнастика, ежедневные прогулки), систематические занятия физкультурой и спортом. При вынужденном постельном режиме для предупреждения вредных последствий Г. применяют комплексы специальных упражнений лечебной гимнастики, электростимуляцию мышц, массаж; при переходе к обычному образу жизни назначают физические упражнения, обеспечивающие постепенное возрастание нагрузки на опорно-двигательный аппарат и сердечно-сосудистую систему, а также бальнеологические процедуры, тонизирующие нервную и сердечно-сосудистую системы.
Спасибо за внимание!!!!


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания мочеполовых органов

extracted_text:
Курсовая работа«Диагностика и лечение хирургических заболеваний мочеполовых органов»
Группа: 1
Курс: 3
Специальность: 31.02.01 Лечебное дело (углубленной подготовки)
Выполнил студент: Козырев Дмитрий
Проверила преподаватель: Карбоинова Валентина Александровна

Благодаря особому анатомическому строению человека органы репродукции и мочевыводящие пути тесно связаны друг с другом. Заболевания мочеполовой системы, получившие широкое распространение в последнее время, способны вызвать различные осложнения, стать причиной онкологии, нарушения репродуктивной функции у женщин и эректильных функций у мужчин.В последние годы число урологических пациентов неуклонно растет. Постоянно увеличивается удельный вес повреждений в структуре общей заболеваемости. Так, травмы почек составляют 50 %, а наружных мочеполовых органов - 25 % среди урологических повреждений. В России каждый терапевт ставит диагноз "острый цистит" от 62 до 1000 раз в году. Острая инфекция мочевых путей наблюдается у 1/3 женщин планеты, у 5 % девочек и у 12 % мальчиков. Баланопостит составляет 6 % урологической патологии. Гипертрофия предстательной железы встречается у 50 % 60-летних и 80 % 80-летних мужчин.

Хирургические заболевания мочеполовой системы-клиническая картина, диагностика и лечение .
Дизурия — расстройство мочеиспускания, выражающееся его учащением, болезненностью, затруднением. Возникает при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря, мочекаменной болезни, заболеваниях предстательной железы и задней уретры, реже — при туберкулезе почек, камнях мочеточника, воспалительном поражении женских половых органов, раке матки с прорастанием в мочевой пузырь. Развитию дизурии могут способствовать общие факторы (отрицательные эмоции, психогенные реакции). Такая дизурия, как правило, обратима после устранения вызвавших ее причин.

Острый цистит
Характерно остро возникшее одинаково учащенное в разное время суток, болезненное мочеиспускание. При этом появляются так называемые повелительные (императивные) позывы к мочеиспусканию, при которых больной не в состоянии подавить позывы и удержать мочу. Поскольку мочевой пузырь часто опорожняется и всасывание из него ничтожно, при цистите обычно температура тела не повышается или она бывает субфебрильной. При некротически-гангренозной форме болезни температура достигает 38–39°С, резко выражена интоксикация. Постельный режим, диета (исключение острых, раздражающих блюд, обильное питье — щелочная вода, соки), мочегонные средства (почечный чай, медвежье ушко (толокнянка), грелки на область мочевого пузыря, теплая ванна. Антибактериальная терапия: фурадонин 0,1 г 3 раза в день, 5-НОК по 0,1 4 раза в день, левомицетин по 0,5 г 4 раза в день, этазол по 0,5 г 4 раза в день; спазмолитические средства — 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

Мочекаменная болезнь может сопровождаться дизурией. При локализации камня в нижней трети мочеточника, в интрамуральном отделе его, иногда возникают частые императивные позывы к мочеиспусканию, моча выделяется по каплям либо вовсе не выделяется; бывает боль в области мочевого пузыря в конце мочеиспускания. Камни уретры: отмечается боль при мочеиспускании, ослабление струи мочи или изменение ее формы, иногда задержка мочи (обтурация просвета), гематурия. Камни можно определить пальпаторно (у мужчин).

Туберкулез почки чаще выявляется у подростков. Инфекция может поражать мочеточник, мочевой пузырь. Стойкая гематурия может быть единственным симптомом или сочетаться с болью в области поясницы и дизурическими явлениями. Туберкулиновый тест (усиление эритроцитурии после введения туберкулина), стойкая лейкоцитурия, протеинурия, наличие микобактерий туберкулеза в моче, ренгтеноурологическое обследование помогают в диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с пиелонефритом, гидронефрозом, опухолью.
Неотложная помощь. В случаях стойкой гематурии — хлорид кальция — 10% раствор внутрь или внутривенно; викасол — 1% раствор внутримышечно (в 1 мл 10 мг) 2 раза в день; стрептомицин внутримышечно 10000–15000 ед/кг в сутки, фтивазид.

Острый простатит может протекать с резчайшей дизурией. Это заболевание обычно сопровождается и общими явлениями (повышение температуры, озноб, потливость, тахикардия), нарастающими с развитием воспалительного процесса. Пальпация предстательной железы резко болезненна.
Неотложная помощь: можно применить
тепло и ввести 2 мл 2% раствора
папаверина, 1мл 0,1% раствора атропина
подкожно. Обезболивающие средства
можно применять в виде свечей с
беладонной, промедолом, анестезином.
Аденома предстательной железы
Дизурия у пожилого мужчины позволяет заподозрить это заболевание. Дизурия, обусловленная аденомой, наиболее выражена в ночное время и в покое, а днем при активном образе жизни уменьшается. Кровотечение из мочевого пузыря, если оно не вызвано деструкцией опухоли, бывает обусловлено аденомой предстательной железы. Нередко травмируются и кровоточат варикозно расширенные в этом участке вены. Пузырное кровотечение может возникать вследствие внезапного изменения пузырного давления во время катетеризации в случаях задержки мочи в мочевом пузыре.
Неотложная помощь: можно ввести 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствор атропина подкожно. Обезболивающие в виде свечей с белладонной, промедолом, анестезином. При наличии макрогематурии больному следует обеспечить покой, хлорид натрия — 10% раствор внутрь или внутривенно.

Почечная колика сопровождается приступообразными болями в области пупка, внизу живота и в поясничной области, одновременно с макро- и микрогематурией обнаруживается лейкоцитурия.
Неотложная помощь: покой, теплые ванны (температура воды 38–39 градусов, продолжительность — 10–20 мин), обильное питье, холинолитики (атропин в разовых дозах 0,1% раствор, платифиллин — 0,2% раствор 1 мл подкожно 3 раза в сутки спазмолитики (папаверин 0,04 г 3 раза в день или 0,5–1,5 мл 2% раствора подкожно, но-шпа 0,04 г 3 раза в день), болеутоляющие средства (1% раствор промедола); при локализации камня в мочеточнике и кровотечении из мочеточника производят новокаиновую блокаду семенного канатика или круглой связки матки (у женщин).

Анализ диагностических и лечебных мероприятий хирургических заболеваний мочеполовых органов.
 Смертность от болезней мочеполовой системы населения в 2014 году увеличилась по сравнению с предыдущим годом на 2,5% (с 7,9 до 8,1 умерших на 100 000 населения). Примечательно, что указанный прирост достигнут преимущественно за счет увеличения этого показателя среди мужчин, где зарегистрирован рост смертности на 4,8% (с 8,3 до 8,7), тогда как среди женщин рост смертности был незначительным: с 7,5 до 7,6 (+1,3%).


title: Скачать презентацию или конспект Миопатия Дюшенна

extracted_text:
Миопатия Дюшенна

Миопатия дюшенна
 хроническое прогрессирующее наследствененое нервно-мышечное заболевания, характеризующиеся первичным поражением мышц
Заболевание названо в честь французского невропатолога Жульема Бенджамина Аманда Дюшенна (Guillaume Benjamin Amand Duchenne), который впервые описал это заболевание в 1861 году.

Тип наследования
Наследуется по рецессивному типу, сцепленному с X-хромосомой
Частота встречаемости - составляет около 30 на 100000 новорожденных мальчиков
Частота встречаемости - у 1 человека на 4000 новорожденных мужского пола.
Мутации в гене дистрофин могут быть унаследованы или возникают спонтанно во время зародышевой линии передачи.
 Патогенез
Мышечная дистрофия Дюшенна обусловлена мутацией в гене дистрофин, локус  которого Xp21. Дистрофин отвечает за соединение цитоскелета каждого мышечного волокна с основной базальной пластинкой (внеклеточного матрикса) через белковый комплекс, который состоит из многих субъединиц. Отсутствие дистрофина приводит к проникновению избыточного кальция в сарколему (клеточную мембрану). Как следствие изменения этих сигнальных путей, вода наполняет митохондрии, которые после этого разрываются. При дистрофии скелетных мышц, митохондриальная дисфункция приводит к усилению стресса вызванного цитозольным-кальциевым сигналом и усилению производства стресс-индуцированных активных форм кислорода (АФК). В этом сложном каскадном комплексе, который включает в себя несколько реакций еще до сих пор не понятно до конца, почему из-за повреждения сарколеммы увеличиваются проявления окислительного стресса, который в итоге приводит к смерти клетки. Мышечные волокна подвергаются некрозу и, наконец, происходит замена мышечной ткани жировой, а также соединительной.
Микропрепарат мышцы в стадии частичной сохранности двигательной функции: беспорядочное расположение разнокалиберных мышечных волокон — атрофированных (1), нормального диаметра (2), единичных гипертрофированных (3); дистрофические изменения в части мышечных волокон (4); разрастание соединительной ткани в эндомизии (5);
Микропрепарат мышцы в стадии обездвиженности: единичные атрофированные мышечные волокна (7) среди фиброзной и жировой ткани; лимфоидногистиоцитарная инфильтрация (2)
Насчало заболевания
Первые симптомы появляются в 3 – 5 – 6 лет
Симптомы
 является мышечная слабость, которая в первую очередь связана с атрофией мышц, а именно скелетной мышечной ткани.
 В первую очередь атрофируются мышцы бедер, таза, плеч и икроножные мышцы.
Мышечная слабость возникает также в руках, шее и других частях тела, но обычно не так рано, как в нижней части тела.
Псевдогипертрофия Икроножных мышц
симптомы
  Мальчики часто падают ,отстают в играх от сверстников , с трудом бегают и прыгают
Симптом лестницы - к 5 годам мышечная слабость выявляется при осмотре. Из положения сидя на полу больной встает , опираясь сначала на собственные колени, затем на бедра
Как правило, утолщены голени , причем истинная гипертрофия икроножных мышц в начале болезни со временем сменяется псевдогипертрофией - мышца замещается жировой и соединительной тканью
К 6 годам формируются контрактуры ахилловых сухожилий и подвздошно-большеберцовых трактов
Изменена походка - на цыпочках, с переразгибанием в поясничном отделе позвоночника. Мышечная слабость нарастает, преимущественно страдают проксимальные мышцы ног (особенно) и рук, сгибатели шеи
С 8-10 лет больным требуются костыли, из-за преимущественно сидячего положения усиливаются контрактуры и ограничиваются движения в тазобедренных, коленных, локтевых, лучезапястных суставах
К 12 годам больные прикованы к коляске
Контрактуры становятся необратимыми, часто возникает и прогрессирует сколиоз , вызывающийболи
От этого деформируется грудная клетка и ухудшается функция легких, которая и без того страдает из-за мышечной слабости
В 16-18 лет часто развиваются тяжелые пневмонии , нередко с летальным исходом
Лабораторные и инструментальные исследования
У всех больных активность КФК в сыворотке повышена в 20-100 раз. Она высока уже с рождения, а при далеко зашедшей болезни снижается из-за обездвиженности и уменьшения мышечной массы.
 При ЭМГ выявляется миопатическая триада - снижение амплитуды и длительности и полифазные (более чем из четырех фаз) потенциалы действия двигательных единиц; количество двигательных единиц, вовлекающихся при произвольном сокращении, возрастает.

Диагностика
ДНК-тест - причиной миопатии Дюшенна является дефект дистрофина - белка с молекулярной массой 427000, находящегося на внутренней поверхности сарколеммы
Ген дистрофина - один из самых крупных идентифицированных генов человека, его длина - 2 млн нуклеотидов. Он находится всегменте Хр21
В настоящее время известные мутации удается выявить примерно у двух третей больных
Делеции располагаются по длине гена неравномерно, чаще в его начале (5'-концевая область) и в середине
 Течение болезни не зависит от размера делеции. Реже встречаются дупликации гена и точечные мутации
Наличие специфичной мутации однозначно подтверждает диагноз и позволяет надежно выявлять носительниц мутации.
Диагностика
 Надежным диагностическим методом является исследование дистрофина в мышечной ткани.
Содержание и размер дистрофина определяют иммуноблоттингом.
Кроме того, отсутствие или недостаточность дистрофина в сарколемме можно выявить методом иммуноцитохимического окрашивания с использованием антител к дистрофину.
У носительниц мутации иногда можно обнаружить мозаицизм.
Диагностика
При биопсии видны разнокалиберные мышечные волокна, а также небольшие группы некротизированных и регенерирующих волокон; большинство мышечных волокон заменены соединительной и жировой тканью. Несомненным подтверждением диагноза служит выявление в биоптате недостаточности дистрофина либо обнаружение мутации молекулярно- генетическими методами.
Пренатальное тестирование
Исследование с помощью биопсии хориона (CVS) можно проводить на 11-14 неделях
амниоцентез можно использовать после 15 недели
забор крови плода возможен примерно на 18 неделе.
Родители должны внимательно изучить все возможные методы и, возможно, с помощью генетического консультанта выбрать наиболее оптимальный для себя вариант.
Если тестирование будет осуществлено на ранних сроках беременности, то это позволит досрочно прекратить беременность, в случае наличия заболевания у плода, однако, при применении таких методов, увеличивается риск выкидыша при последующих беременностях, чем при тех методах, которые применяются позже (около 2% , по сравнению с 0,5%).

 Лечение
- употребление таких кортикостероидов как преднизолон и дефлазакорт - рандомизированные контролируемые исследования показывают, что использование бета 2-агонистов увеличивает мышечную силу, но не замедляет процесс прогрессирования заболевания (время контроля 12 месяцев)- рекомендуется умеренная физическая активность, разрешается заниматься плаванием-  для поддержания мышечной силы, гибкости и функциональности суставов важна физиотерапия;- использование ортопедических приспособлений - по мере прогрессирования заболевания необходимым становится использование специальных респираторных механизмов, позволяющих обеспечить нормальный процесс дыхания

Прогноз
 Больные МДД, как правило, живут только к подростковому возрасту или умирают в возрасте 30-40 лет. Последние достижения в области медицины, позволяют надеяться на увеличение продолжительности жизни больных этим расстройством.     Иногда (но очень редко) особи с МДД доживали до 40-50 лет
Клинический случай
Ребенок F, 10.01.2002, поступает с жалобами на
Выраженная общая слабость в конечностях
Быстро устает
Самостоятельно ходить не может
Самостоятельно себя не обслуживает
О каком заболевании можно подумать и какая информация может помочь в определении диагноза???
Анамнез жизни
Ребенок от 4 беременности, протекала на фоне анемии
Роды самсотяотельные, в срок 39-40 недель
Вес при рождении 3100 г, закричал сразу, у груди приложен сразу, домой выписан на 3 сутки
Привит по календарю
До 4 лет развивался соответственно возрасту
Анамнез жизни
С 4 лет мама заметила, что ребенок начал уставать – не мог пройти привычное расстояние, не мог долго бегать, начал спотыкаться и хромать
В 6 лет был выставлен подтвержден и выставлен диагноз – прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена
наследственность
Ребенок от 4 беременности – старшие братья в возрасте 9 – 11 лет умерли, в настоящее время старший брат (1.05.1999) болен данным заболеванием
Что можно увидеть в неврологическом статусе???
Неврологический осмотр
Снижена сила в руках и ногах
Снижение мышечного тонуса, больше в ногах
Псевдогипертрофии икроножных мышц – мышцы плотные на ощупь. Безболезненные
Атрофии мышц бедер
Деформация грудной клетки
симптомы «свободных надпелчий», «крыловидных лопаток», «осиная талия»
Контрактуры в суставах

Симптом «Свободных надплечий»
Симптом крыловидных лопаток
Симптом «лестницы»
Псевдогипертрофии мышц
Какие обследования необходимо провести ребенку для уточнения диагноза?
Биохимический анализ крови
АЛТ – 1, 47 мкат/л
АСТ – 1,41 мкат/л
Билирубин – 16,4 мкмоль/л
КФК – 3484 и/л
Общий белок – 62,3 г/л
Консультации каких специалистов необходимы ребенку???
консультации
Осмотр кардиолога – миокардиодистрофия, НК0
ЭКГ – ритм синусовый, ЭОС отклонена справа. Нарушение процессов реполяризации в миокарде. Неполная блокада ПВПГ.
Какое лечение необходимо ребенку?
Тот же ребенок в 14 лет. Выражены деформация позвоночника, контрактуры сгибательного характера, атрофии мышц
Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Психопатии

extracted_text:
ПСИХОПАТИИ(РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ)

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ
В трудах Филиппа Пинеля (1809) неправильное поведение без признаков психоза определяется как «мания без бреда»;
Причард (1835) описывал некоторые патохарактерологические изменения под названием «моральное помешательство»;
Эскироль (1838) – «инстинктивная мономания»;
Трела (1853) – люцидное помешательство;
Отечественный психиатр Ф. И. Герцог (1846) сообщил о лицах со странностями характера, гневливостью, раздражительностью, необузданностью влечений.
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ТЕРМИНА
Немецкая школа – J. Koch (1891) и его труд «Психопатические неполноценности»;
Английская и американская школы – J. C. Prichard (1835) и его учение о моральном помешательстве и описанные H. Maudsley (1871) «Душевноболезненный темперамент»;
Французская школа – труд V. Magnan, Legrain (1903) «Вырождающиеся» и некоторым отдельным высказываниям P. Janet в его исследованиях  о неврозах и фиксированных идеях;
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ТЕРМИНА. Различные взгляды
Отечественная школа – В. М. Бехтерев (1886) «Психопатия (психонервная слабость) и ее отношение к вменению» - первое специальное исследование в России.
Психопатию как диагноз впервые поставил В. Х. Кандинский при рассмотрении судебного дела о убийстве, которое было совершено лицом без выраженных психических изменений.
Взгляды В. Х. Кандинского на психопатии поддерживали С. С. Корсаков и И. М. Балинский.
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ТЕРМИНА. Различные взгляды
Все сказанное свидетельствует о том, что к концу XIX века сложились условия для выделения патологии личности из всей массы психических расстройств.
Очевидно, что это обусловливалось не только накоплением знаний о характерологических нарушениях, но и стремлением к созданию нозологической систематики психических болезней, к более точным дефинициям в области психиатрии.
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ТЕРМИНА. Различные взгляды
Полученные данные позволили:
Е. Kraepelin в 7-м издании руководства по психиатрии (1904) описать самостоятельную форму психической патологии – психопатию
С. С. Корсакову в 1901 г. выделить прирожденные психопатические конституции в специальном разделе книги «Курс психиатрии»
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
Психопатии (С. С. Корсаков) – болезненное расстройство 	психической деятельности, которое заключается в большей 	или меньшей недостаточности в психических проявлениях, в 	неуравновешенности душевного строя, в его дисгармонии и 	обусловливается или наследственностью, или условиями, 	влияющими на развитие мозга во внутриутробном периоде.
Определенную роль могут играть внешние факторы (неправильное 	воспитание, алкоголизм, тяжкие соматические 	заболевания). Эти состояния длительные, они находятся на 	границе между здоровьем и психической болезнью, 	представляют собой 	аномалии характера и отсутствие 	нормальной гармонии психической жизни субъекта.
Проявляются они в недостаточной уравновешенности психических 	актов, недостаточной приспособляемости к окружающей 	среде и неправильной реакции на различные влияния, 	действующие на психику.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
Психопатии (Е. Kraepelin) – промежуточные 	состояния между психической болезнью и 	нормой. Они остаются неизменными в течение 	всей жизни человека.
При этом речь идет о не вполне развитых начальных 	стадиях собственно психозов или о неудачных 	индивидуальностях, развитие которых было 	расстроено вследствие неблагоприятного 	влияния наследственности, повреждения 	зародыша или других рано подействовавших 	задержках развития.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
После этих работ начался современный этап изучения психопатии.
Большое значение для последующих представлений о психопатиях имели работы К. Schneider, E. Kretschrner в Германии, в которых даны четкие описания различных клинических форм психопатий, их типология.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
Психопатии (K. Schneider,1923) – болезненные 				состояния, проявляющиеся 				дисгармоническим складом 				личности, от которого 					страдают или сами больные, 				или общество.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
В отечественной психиатрии психопатиям уделяли значительное внимание:
С. А. Суханов (1912),
П. Б. Ганнушкин (1933),
Е. И. Краснушкин (1940),
Е. А. Попов (1949),
О. В. Кербиков (1962),
Н. И. Фелинская (1965).

Создали во многом самобытную концепцию психопатий как психической аномалии, которой наряду с известной стойкостью и стабильностью проявлений свойственна своеобразная специфическая динамика в виде временного изменения и усложнения клинической картины.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
Психопатии – это такие аномалии характера, 	которые, по словам П. Б. 	Ганнушкина 	(1933), «определяют весь психический 	облик индивидуума, накладывая на весь 	его душевный склад свой властный 	отпечаток», «в течение жизни... не 	подвергаются сколько-нибудь резким 	изменениям» и «мешают... 	приспособляться к окружающей среде» .
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
Обширные обзоры по клинике психопатий представлены:
D. Henderson,
D. Cumin,
P. Mallinson,
F. Alexander,
P. Binder,
P. Tolle и др.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
C начала 70-х годов ХХ века определение «психопатии» в психиатрической литературе постепенно заменяется понятием «расстройства личности».

Этот термин точнее отражает сущность имеющихся у пациентов нарушений и лишен социально отрицательного звучания, которое было свойственно представлениям о психопатиях со времени их выделения в отдельную группу психических расстройств.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
Психопатия (от греч. ψυχή — душа + πάθος — страдание, болезнь) (Расстройство личности в МКБ-10) — тяжелое нарушение характерологической конституции и поведенческих тенденций индивидуума, вовлекающее обычно несколько сфер личности и почти всегда сопровождающееся личностной и социальной дезинтеграцией.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ
В. Х. Кандинский основой психопатий считал неправильную организацию нервной системы, приводящую к непостоянству, изменчивости, дисгармонии всей душевной жизни. Возникновение психопатий он связывал с наследственной отягощенностью или с влиянием внешних вредностей на ЦНС в ранний постнатальный период.
ЭТИОЛОГИЯ
В. М. Бехтерев  считал, что в основе психопатий лежат изменения в структуре головного мозга.
ЭТИОЛОГИЯ
	Доказано, что в формировании расстройств личности играют генетические факторы.
	Также велика роль органической церебральной дисфункции, особенно в формировании эмоционально неустойчивого и эпилептоидного типов.
	Расстройства личности могут также формироваться под влиянием неблагоприятных ситуационных воздействий или неправильного воспитания.
ЭТИОЛОГИЯ
	В этиопатогенезе расстройств личности принимают участие биохимические факторы.
	У пациентов с высоким уровнем импульсивности обнаруживается повышение уровня некоторых половых гормонов (тестостерона, 17-эстрадиола, эстрона). У них обнаружен также сниженный уровень отдельных метаболитов серотонина. Высокий уровень моноаминоксидазы коррелирует с общим снижением социальной активности больных.
ЭТИОЛОГИЯ

	Большой материал по этиопатогенетическим механизмам личностных расстройств получен в ходе психоаналитического исследования больных.

	З. Фрейд описывал расстройства характера как неблагоприятную социализацию инстинктивных побуждений вследствие нарушенных отношений с родителями. Расстройства обретают различную клиническую структуру в зависимости от периода развития больного, в котором они сформировались.

	Решающую роль здесь играют механизмы психологической защиты, с помощью которых индивидуум пытается преодолевать конфликты, возникающие между основными параметрами психической жизни - собственными впечатлениями, потребностями и реальностью.
ЭТИОЛОГИЯ
У пациентов с расстройствами личности преобладают дезадаптивные защитные механизмы, которые снижают эффективность приспособляемого поведения.
В то же время, эти защитные приемы позволяют больным контролировать болезненные реакции на конфликт и приводят к гомеостатическим решениям проблем. В этом и заключается основная причина их устойчивости.
ЭТИОЛОГИЯ
	Разработка клинической классификации расстройств личности встречает серьезные препятствия. Они обусловлены:
многообразием вариантов аномальных личностей
существованием многочисленных переходных типов, изучение и систематизация которых очень сложна.
	Трудности в дифференциации личностных аномалий зависят, образно говоря, «в большей мере от личности психиатра, нежели от личности больного».
	Одним полюсом психопатии примыкают к эндогенным психозам, а другим - к широкому кругу психогений. Такое положение нередко ведет к смешению различных принципов (клинического, психологического и социального) при создании систематики психопатических состояний.
КЛАССИФИКАЦИИ
Первая попытка классификации.
Нет общего критерия для выделения группы – одни группы объединены по клинико-описательному принципу, а другие - по социально-психологическим или чисто социальным критериям .
Группы носят описательный характер.
возбудимые;
безудержные (неустойчивые);
импульсивные (люди влечений);
чудаки;
лжецы и обманщики (псевдологи);
враги общества (антисоциальные);
патологические спорщики.
КЛАССИФИКАЦИЯ E. KRAEPELIN (1915)
Эта классификация построена по описательно-психологическому принципу.
Гипертимики - уравновешенные, активные люди с веселым нравом, добродушные оптимисты или возбудимые, спорщики, активно вмешивающиеся в чужие дела.
Депрессивные - пессимисты, скептики, сомневающиеся в ценности и смысле жизни, подчас склонные к самоистязанию и утонченному эстетизму, приукрашивающему внутреннюю безотрадность.
Неуверенные в себе - внутренне скованные, склонные к угрызениям совести, застенчивые люди, иногда скрывающие эту черту слишком смелой или даже дерзкой манерой поведения.
Фанатичные - экспансивные, активные личности, борющиеся за свои законные или воображаемые права, либо чудаковатые, склонные к фантазиям, отрешенные от действительности вялые фанатики.
Ищущие признания - тщеславные, стремящиеся казаться значительнее, чем они есть на самом деле, эксцентричные в одежде и поступках, склонные к вымыслам.

КЛАССИФИКАЦИЯ K. SCHNEIDER (1928)
Эмоционально лабильные - лица, склонные к неожиданным сменам настроения.
Эксплозивные - вспыльчивые, раздражительные, легко возбудимые.
Бездушные - лишенные чувства сострадания, стыда, чести, раскаяния, совести.
Безвольные - неустойчивые, легко подверженные как положительным, так и отрицательным влияниям.
Астенические - лица, ощущающие свою душевную и психическую недостаточность, жалующиеся на низкую работоспособность, затруднения в концентрации внимания, плохую память, а также повышенную утомляемость, бессонницу, головные боли, сердечные и сосудистые расстройства.

КЛАССИФИКАЦИЯ K. SCHNEIDER (1928)
Все личностные аномалии объединены в две группы: шизоидов и циклоидов.
	Существуют биологические корреляции между эндогенными психозами и телесной конституцией. Среди больных шизофренией преобладают лица лептосомной, астенической, атлетической и диспластической конституции. При заболеваниях циркулярного круга преобладает пикническая конституция.
	По мнению E. Kretschmer, аналогичное распределение соматических конституциональных типов наблюдается и в двух группах патологических темпераментов (психопатий) - шизоидов и циклоидов. Шизоиды и циклоиды, по E. Kretschmer, - это личности, «колеблющиеся» между болезнью и здоровьем.

КЛАССИФИКАЦИЯ E. KRETSCHMER (1930)
Циклоиды - простые натуры с непосредственным, естественным и непритворным чувством. Они общительны, приветливы, добродушны, веселы, в тоже время могут быть спокойными, грустными, мягкими.
У шизоидов, по E. Kretschmer, различают «внешнюю сторону» и «глубину». Язвительная суровость или тупая угрюмость, колкая ирония, пугливость, молчаливая замкнутость - такова внешняя сторона шизоида. Что бы ни становилось содержанием их представлений - это никому недоступно, все это только для них одних.

КЛАССИФИКАЦИЯ E. KRETSCHMER (1930)
Для объяснения выделяемых в рамках двух основных конституциональных типов (шизоиды и циклоиды) различных вариантов патологических характеров E. Kretschmer выдвинул концепцию пропорций, т. е. сочетания ("столкновения") внутри каждого конституционального круга полярных свойств соответствующего темперамента.
Циклотимический круг определяет так называемая диатетическая пропорция, т. е. различные соотношения между повышенным - веселым и депрессивным - грустным аффектом.
Шизоидам свойственна психэстетическая пропорция, т. е. различные соотношения между гиперестезией (чувствительностью) и анестезией (холодностью).
Таким образом, в пределах каждой из основных конституциональных групп происходит дифференцировка патологических характеров в зависимости от того, приближается ли циклотимический темперамент больше к веселому или грустному полюсу, а шизотимический - к чувствительному или холодному полюсу.
КЛАССИФИКАЦИЯ E. KRETSCHMER (1930)
циклоиды
астеники
шизоиды
параноики
эпилептоиды
истерические характеры
неустойчивые
антисоциальные
конституционально глупые.
КЛАССИФИКАЦИЯ П. Б. ГАННУШКИНА (1933)
Две группы психопатий:
конституциональные ("ядерные");
нажитые.

К «ядерным» психопатиям относят врожденные (в т. ч. генетически обусловленные) или сформировавшиеся в результате неблагоприятных воздействий во внутриутробном периоде аномалии личности.

Группа нажитых (приобретенных, реактивных) психопатий объединяет патологию характера, формирующуюся в детстве. В генезе личностных аномалий в этих случаях большое место занимают неблагоприятные социально-психологические факторы (плохие условия жизни в детстве, сиротство, отсутствие материнской ласки либо, напротив, гиперопека, асоциальные установки микросоциального окружения, наркомания, алкоголизм родителей), которым не противостоят корригирующие воспитательные влияния.

КЛАССИФИКАЦИЯ О. В. КЕРБИКОВА (1962)
	По мере окончательного формирования патохарактерологической структуры различия между клиническими проявлениями ядерных и краевых психопатий постепенно нивелируются.
	Тем не менее способ формирования расстройств личности целесообразно учитывать при выборе лечебно-профилактических и воспитательных мероприятий, а также при установлении прогноза.
КЛАССИФИКАЦИЯ О. В. КЕРБИКОВА (1962)
КЛАССИФИКАЦИИ
КЛАССИФИКАЦИИ
КЛАССИФИКАЦИИ
КЛАССИФИКАЦИЯМКБ-9
КЛАССИФИКАЦИЯМКБ-10
КЛАССИФИКАЦИЯDSM-IV
Группирует расстройства личности в три группы:
Кластер A (необычные или эксцентричные расстройства)
Параноидное 301.0
Шизоидное 301.20
Шизотипическое 301.22
Кластер B (театральные, эмоциональные, или колеблющиеся расстройства)
Антисоциальное 301.7
Пограничное 301.83
Истерическое 301.50
Нарциссическое 301.6
Кластер C (тревожные и панические расстройства)
Избегающее 301.82
Зависимое301.6
Обсессивно-компульсивное 301.4
КЛАССИФИКАЦИИ. СВОДНАЯ ТАБЛИЦА
КЛАССИФИКАЦИИ. СВОДНАЯ ТАБЛИЦА
КЛАССИФИКАЦИИ. СВОДНАЯ ТАБЛИЦА
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ЛИЧНОСТИ (МКБ-10)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ЛИЧНОСТИ (МКБ-10)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ЛИЧНОСТИ (МКБ-10)
ПАРАНОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
	Тенденция приписывать окружающим злые намерения; склонность к образованию сверхценных идей, самой важной из которых является мысль об особом значении собственной личности.

	Чаще встречается у мужчин. Группой повышенного риска являются лица, сформировавшиеся в условиях разных коммуникативных ограничений (представители национальных меньшинств, эмигранты, глухие и т. д.).

	Играют некоторую роль и генетические факторы (в семьях больных отмечена повышенная заболеваемость шизофренией и бредовыми расстройствами). Сам больной редко обращается за помощью, а если его направляют родственники, то при беседе с врачом он отрицает проявления расстройства личности. Особую группу составляют фанатичные личности (фанатики).
ПАРАНОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Диагностические критерии:
чрезмерная чувствительность к неудачам и отказам;
тенденция постоянно быть кем-то недовольным, склонность не прощать оскорбления, причинение ущерба и пренебрежительное отношение к своей личности;
подозрительность и общая тенденция к искажению фактов путем неверного истолкования нейтральных или дружеских действий окружающих в качестве враждебных;
воинственно-щепетильное отношение к вопросам, связанным с правами личности, несоответствующее фактической ситуации;
ПАРАНОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Диагностические критерии:
возобновляющиеся неоправданные подозрения относительно сексуальной верности супруга;
тенденция постоянно относить на свой счёт происходящее вокруг;
частые необоснованные мысли о заговорах, субъективно объясняющих события в близком или широком социальном окружении.
ПАРАНОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
Амбулаторно, но при появлении ажитации или агрессии — в стационаре.
Оптимальный подход – поддерживающая индивидуальная психотерапия (групповую терапию эти пациенты переносят плохо, а поведенческая кажется им излишне принудительной).
К медикаментозному лечению они относятся подозрительно и эффекта от него обычно не отмечают. Тем не менее, при эпизодах тревожной ажитации необходимо кратковременное назначение транквилизаторов (диазепам, феназепам), а при возникновении бредоподобных истолкований – нейролептиков в небольших дозах (галоперидол, трифтазин, сонапакс, неулептил).
ПАРАНОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
Амбулаторно, но при появлении ажитации или агрессии — в стационаре.
Оптимальный подход – поддерживающая индивидуальная психотерапия (групповую терапию эти пациенты переносят плохо, а поведенческая кажется им излишне принудительной).
К медикаментозному лечению они относятся подозрительно и эффекта от него обычно не отмечают. Тем не менее, при эпизодах тревожной ажитации необходимо кратковременное назначение транквилизаторов (диазепам, феназепам), а при возникновении бредоподобных истолкований – нейролептиков в небольших дозах (галоперидол, трифтазин, сонапакс, неулептил).
ДИССОЦИАЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Женщина – серийная убийца
	Характеризуется обращающим на себя внимание грубым несоответствием между поведением и господствующими социальными нормами.
	Больные чаще встречаются в городской малообеспеченной среде. В местах заключения такие пациенты могут составлять до 75% осужденных.
	Среди родственников больных этой группы повышена генетическая представленность личностных нарушений диссоциального и истерического типа. Часто обнаруживаются мягкие неврологические знаки и отклонения на ЭЭГ, свидетельствующие о минимальном мозговом поражении в детстве.
	Больные могут обладать специфическим поверхностным  шармом и производить впечатление (чаще на врачей противоположного пола) обаятельных и
располагающих к себе людей.
	Основная черта — стремление непрерывно получать
удовольствие, максимально избегая труда. Жизнь, начиная с детского
возраста, представляет собой богатую историю асоциальных поступков.
	Все это образует своеобразный психологический комплекс,
обозначаемый в быту как бессовестность.
	При этом у них отсутствуют нарушения мышления, напротив,
им свойственен повышенный уровень ориентировки в социальной ситуации
и хороший вербальный интеллект.
	Течение расстройства безремиссионное, пик антисоциального
поведения приходится на поздний подростковый возраст. Некоторые лица
умудряются никогда не вступать в конфликт с законом,
оставаясь лживыми и безответственными в рамках избранной профессии и
эксплуатируя других для собственной выгоды.
ДИССОЦИАЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Диагностические критерии:
бессердечное равнодушие к чувствам других;
стойкая безответственность и пренебрежение социальными нормами, правилами и обязанностями;
неспособность поддерживать устойчивые отношения при отсутствии затруднений в их установлении;
крайне низкая толерантность к фрустрации и низкий порог появления агрессивного поведения;
отсутствие осознания своей вины или неспособность извлекать уроки из негативного жизненного опыта, особенно наказания;
выраженная склонность обвинять окружающих или выдвигать благовидные объяснения поведению, приводящему к конфликту с обществом;
постоянная раздражительность.

До 18-летнего возраста этот диагноз обычно не устанавливают.
ДИССОЦИАЛЬНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
Пациенты данной группы по определению неспособны к установлению стабильных психотерапевтических отношений.
Может оказаться полезным проведение семейной или супружеской терапии.
Медикаментозное лечение призвано решать задачи контроля над сопутствующими тревожно-депрессивными симптомами, импульсивностью. К назначению транквилизаторов и барбитуратов надо подходить с осторожностью, учитывая, что эти пациенты представляют собой группу повышенного риска развития токсикомании. Из нейролептиков предпочтительнее галоперидол, сонапакс, неулептил. В качестве корректора эпизодов агрессивного поведения хорошо зарекомендовали себя препараты солей лития.
ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕУСТОЙЧИВОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ, ИМПУЛЬСИВНЫЙ ПОДТИП
	Характеризуется, наряду с неустойчивостью настроения, выраженной тенденцией действовать импульсивно, без учета последствий.
	Встречается достаточно редко, среди больных преобладают мужчины, которых часто можно обнаружить в исправительных заведениях, тогда как пациентки женского пола встречаются преимущественно в психиатрических больницах. Проявляется расстройство обычно в возрасте 20-40 лет, с достижением среднего возраста острота симптоматики сглаживается.
	У больных отмечается слабо выраженные неврологические симптомы и неспецифические отклонения на ЭЭГ, свидетельствующие о незначительной мозговой дисфункции.
	Среди неблагоприятных психосоциальных факторов в детстве выделяют алкоголизм и неупорядоченные половые отношения у родителей, их насильственное поведение по отношению к детям.
	Основным компонентом расстройства являются отдельные эпизоды потери контроля над своими агрессивными побуждениями, выражающиеся в нападении на окружающих и повреждении имущества.
	Уровень агрессивности не соответствует силе ситуативного стресса, послужившего пусковым фактором для эпизода. Вне этих эпизодов проявления импульсивности и агрессивности не типичны для больного.
	Профессиональная жизнь обычно не ладится, так как ей препятствуют частые увольнения, конфликты с законом.
ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕУСТОЙЧИВОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ, ИМПУЛЬСИВНЫЙ ПОДТИП
отчетливая тенденция к неожиданным поступкам без учета их последствий;
тенденция к ссорам и конфликтам, усиливающаяся при воспрепятствовании импульсивным действиям или порицании их;
склонность к вспышкам ярости и насилия с неспособностью контролировать эксплозивное побуждение;
лабильное и непредсказуемое настроение.
Диагностические критерии:

ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕУСТОЙЧИВОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ, ИМПУЛЬСИВНЫЙ ПОДТИП. ЛЕЧЕНИЕ.
В терапии доминирует медикаментозный компонент. Оптимальные результаты достигаются с помощью карбамазепина. При лечении транквилизаторами следует иметь в виду возможность парадоксального усиления раздражительности. Из нейролептиков рекомендуются сонапакс, неулептил, терален, эглонил; из антидепрессантов — обратимые ингибиторы МАО (пиразидол, моклобемид).
Психотерапевтические программы (групповая и семейная терапия) не в состоянии предотвратить эпизоды эксплозивности, но могут сгладить социальные последствия агрессивного поведения.
ШИЗОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
	Больные замкнуты и необщительны, не способны к теплым эмоциональным отношениям с окружающими, интерес к сексуальному общению снижен, они склонны к аутистическому фантазированию и погружению в свой внутренний мир (интравертированность), понимание и усвоение общепринятых норм поведения затруднено, что проявляется в эксцентричных поступках.
	По некоторым данным шизоидным расстройством личности страдают до 7,5% всего населения, преобладают мужчины (2:1).
	Вероятна роль генетических факторов. Страдающие шизоидным расстройством личности обычно живут своими необычными интересами и увлечениями, в которых могут достигать больших успехов.
	В связи с особенностями личности они легко переносят лишенную всякой престижности, монотонную деятельность в одиночестве, кажущуюся другим невыносимо скучной.
	Характерна частая увлеченность различными философскими учениями, идеями усовершенствования жизни, схемами построения здорового образа жизни (за счет необычных диет или спортивных занятий), особенно, если для этого не надо непосредственно иметь дело с другими людьми. Именно среди них много чудаков, ревнивцев, правдоискателей, реформаторов.
	У шизоидов может оказаться достаточно высоким риск пристрастия к наркотикам или алкоголю с целью получения удовольствия или улучшения контактов с окружающими.
ШИЗОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Диагноз устанавливают по следующим (по меньшей мере, четырем) критериям:
лишь немногие виды деятельности доставляют радость;
эмоциональная холодность, дистанцированность или уплощенный аффект;
снижение способности к выражению теплых, нежных чувств или гнева к окружающим;
внешнее безразличие к похвале и критике окружающих;
сниженный интерес к сексуальному опыту с другими людьми (с учетом возраста);
почти постоянное предпочтение уединенной деятельности;
чрезмерная углубленность в фантазирование и интроспекцию;
отсутствие близких друзей (не более одного) или доверительных отношений и нежелание их иметь;
недостаточный учет социальных норм и требований, частые не намеренные отступления от них.
ШИЗОИДНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
Вследствие низкой мотивации к лечению и трудностей в установлении отношений с врачом больные шизоидного типа плохо вовлекаются в психотерапию, особенно групповую.
Эффективной может оказаться индивидуальная поведенческая программа социальной активации.
Лекарственная терапия носит в основном симптоматический характер (купирование симптомов дисфории и тревоги транквилизаторами или небольшими дозами нейролептиков).
ИСТЕРИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Чрезмерная эмоциональность и стремление к привлечению внимания, которые проявляются в различных жизненных ситуациях.
Это расстройство личности преобладает у женщин, часто сочетаясь с соматизированным расстройством и алкоголизмом.  Формирование истерической психопатии завершается в            12-17 лет. Считают, что трудности в межличностных отношениях в детстве преодолевались с помощью театрального поведения.
Основная черта: поиск внимания к себе окружающих. Пациенты непостоянны в своих привязанностях, капризны, проявляют непреодолимое стремление всегда быть в центре внимания, вызывать к себе сочувствие или удивление (не важно по какому поводу).
В беседе с врачом больные склонны к детализированному рассказу о себе, сопровождаемому красочными метафорами, театральной жестикуляцией и интонацией. Самое непереносимое для больных — равнодушие со стороны окружающих, в этом случае предпочитается даже роль «отрицательного героя». 	Повышенная зависимость от признания себя окружающими делает их излишне доверчивыми и наивными. Представителям обоих полов свойственно акцентировать свою сексуальную привлекательность, для чего используются фривольность, флирт, карикатурное подчеркивание своей неотразимости (при этом, однако, нередки психосексуальные дисфункции — аноргазмия у женщин и импотенция у мужчин).
ИСТЕРИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Диагноз устанавливают при наличии, по меньшей мере, четырех из следующих критериев:
театральность поведения или преувеличенное выражение чувств;
внушаемость, легкое подчинение влиянию окружающих людей или ситуаций;
поверхностная и неустойчивая эмоциональность;
постоянный поиск возбуждающих переживаний и такой деятельности, в которой пациент находится в центре внимания;
неадекватное подчеркивание своей сексуальности и обольстительности (внешностью и поведением).
ИСТЕРИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
Медикаментозная терапия (в самом широком диапазоне — от успокаивающих микстур до небольших доз нейролептиков — в зависимости от степени выраженности и ведущего симптома) целесообразна только в случаях декомпенсаций.
При психомоторном возбуждении и дисфории применимы все препараты с седативным действием: транквилизаторы (диазепам, феназепам), трициклические антидепрессанты (герфонал, доксепин, амитриптилин, леривон). Хороший эффект дают повторные внутримышечные инъекции тизерцина (1,0-2,0), а также назначение более «мягких» нейролептиков: сонапакс, эглонил, неулептил, терален.
Наиболее адекватным психотерапевтическим методом при этом расстройстве считается психоаналитически ориентированная индивидуальная и групповая терапия.
АНАНКАСТНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Озабоченность порядком, стремление к совершенству, контролю над психической активностью и межличностными отношениями в ущерб собственной гибкости и продуктивности.
Расстройство чаще встречается у мужчин, особенно у старшего среди братьев и сестер.
Отмечается генетическая заинтересованность (представленность расстройства среди прямых родственников больных достоверно выше, чем в популяции).
Пациентам свойственна чрезмерная озабоченность правильностью, упорядочиванием всего и вся, деталями, опрятностью и стремлением к совершенству, что значительно сужает их приспособительные возможности к окружающему миру.
Больные лишены одного из важнейших адаптивных механизмов — чувства юмора и всегда серьезны.
Они обладают высокой работоспособностью, но лишь тогда, когда не требуется гибкого приспособления к меняющимся условиям работы.
АНАНКАСТНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Такие личности готовы посвятить себя работе в ущерб семье и друзьям. Им не свойственна спонтанность и импульсивность; они нетерпимы ко всему, что угрожает порядку и совершенству; созданные ими браки обычно долговременны, круг друзей узок.
Постоянные сомнения в принятии решений вызваны страхом совершить ошибку, что отравляет им радость от работы, но тот же страх мешает им сменить место деятельности.
В позднем возрасте, когда становится очевидно, что достигнутый ими профессиональный успех не соответствует первоначальным ожиданиям и приложенным усилиям, повышен риск развития депрессивных эпизодов и соматоформных расстройств.
АНАНКАСТНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Диагноз устанавливают при соответствии состояния четырем из следующих признаков:
постоянные сомнения и чрезмерная предосторожность;
постоянная озабоченность деталями, правилами, перечнями, планами;
стремление к совершенству и связанные с этим многочисленные перепроверки уже сделанного;
чрезмерная добросовестность и скрупулезность;
неадекватная озабоченность продуктивностью в ущерб удовольствию и межличностным связям;
чрезмерная педантичность и следование социальным условностям;
ригидность и упрямство;
необоснованные настойчивые требования того, чтобы другие делали все в точности так, как и сам больной, или столь же необоснованное нежелание позволять другим поступать самостоятельно.
АНАНКАСТНОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение облегчается тем обстоятельством, что в отличие от других больных психопатиями они осознают причинно-следственную связь между своими личностными особенностями и теми проблемами социальной адаптации, которые они вызывают.
Лечение, если нет выраженной социальной дезадаптации, амбулаторное.
Методом первого выбора является психоаналитически ориентированная индивидуальная и групповая психотерапия, которую необходимо продолжать в течение нескольких месяцев или даже лет.
Из фармакотерапевтических средств наиболее эффективны при купировании симптомов тревоги и субдепрессии кратковременные (2—3 мес) курсы клоназепама и антидепрессантов — анафранила и прозака.
ТРЕВОЖНОЕ (УКЛОНЯЮЩЕЕСЯ) РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Это чрезвычайно чувствительные и впечатлительные лица, отличающиеся высокими моральными требованиями к самим себе. Они постоянно ощущают свою неполноценность.
Обидчивы, ранимы, застенчивы и робки, что мешает им подружиться с теми, кто им симпатичен. Они не умеют и не стремятся быть лидерами, не выносят авантюр, поэтому на первый взгляд производят впечатление замкнутых людей.
Избегают рискованных развлечений, плохо переносят новую обстановку, с незнакомыми людьми становятся еще более робкими и застенчивыми, избегают общения с ними. Однако их нельзя полностью отнести к замкнутым личностям: с родственниками и хорошо знакомыми людьми они общаются охотно, послушны, приветливы, обнаруживают глубокую привязанность к тем, кто их любит, в то время как шизоиды отгорожены даже от своих близких.
Больные с очень слабой степенью адаптации. Даже для взрослых людей любые незначительные неприятности, связанные с отношениями окружающих и бросающие тень на их репутацию, могут вызвать длительные периоды уныния, подавленности, вплоть до депрессивных состояний.

ТРЕВОЖНОЕ (УКЛОНЯЮЩЕЕСЯ) РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Для диагностики тревожного (уклоняющегося) расстройства личности кроме общих симптомов при определении расстройств личности должны быть выявлены по крайней мере четыре из нижеприведенных поведенческих стереотипов:
1)    стойкое чувство напряженности и озабоченности;2)    убежденность в своей социальной непривлекательности или малоценности по сравнению с другими;3)    повышенная озабоченность неприятием себя в социальных ситуациях и нарастание напряженности из-за критики в свой адрес;4)    нежелание вступать во взаимоотношения без гарантии понравиться;5)    уклонение от профессиональной или социальной деятельности, связанной с интенсивными межличностными контактами, а также из-за боязни критики в свой адрес, неодобрения или отвержения.

ТРЕВОЖНОЕ (УКЛОНЯЮЩЕЕСЯ) РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
Условия лечения: амбулаторное.
Фармакотерапия: транквилизаторы; антидепрессанты с преимущественно седативным эффектом в малых суточных дозах (амитриптилин, тразодон, миансерин); нейролептики (тиоридазин, алимемазин).
Психотерапия: психодинамическая терапия; когнитивная терапия.
Непродолжительные курсы фармакотерапии (до 3-х месяцев), направленные на купирование симптомов тревоги или субдепрессии. Длительная психотерапия (в течение нескольких месяцев или лет).
ЗАВИСИМОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Принятие любых мало-мальски ответственных решений они стараются переложить на плечи окружающих. В повседневной жизни они малоактивны, утомляемы; в общении с людьми им недостает инициативы, самостоятельности, способности противостоять чужим желаниям.
Признаки зависимого расстройства личности впервые могут обнаруживаться в ранние школьные годы, проявляясь поначалу астеническими чертами — резким утомлением к концу занятий, снижением успеваемости, а также повышенной робостью, нерешительностью, застенчивостью, чувством собственной неполноценности.
Чаще всего формирование зависимой психопатии происходит в пубертатный период.
Зависимым личностям свойственны общая «нервная слабость», чрезмерная чувствительность и впечатлительность, склонность к самонаблюдению.
ЗАВИСИМОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Внутренний мир определяется сложным комплексом переживаний, среди которых преобладают сознание собственной несостоятельности, беспомощности, ощущение зависимости от окружающих, опасения предстоящих трудностей, превратностей судьбы. Страшась ответственности и необходимости проявлять инициативу, они обычно довольствуются второстепенными ролями, обнаруживают пассивную подчиняемость.
В семье также находятся на положении «взрослых детей», за которых родители или супруг решают все основные вопросы; из боязни быть отвергнутыми стараются не противоречить сослуживцам и родственникам, безропотно сносят все обиды и унижения, всегда готовы всем услужить.
При внезапном изменении обстоятельств, связанном с необходимостью принятия самостоятельных решений, могут возникнуть кратковременные тревожные состояния с ощущением беспомощности, собственной несостоятельности. В более тяжелых ситуациях возможны реакции «ухода из действительности», протекающие с картиной тревожно-апатической депрессии со страхом одиночества и стремлением уйти от жизненных невзгод.
ЗАВИСИМОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ
Диагностируется при наличии трёх и более из нижеследующих признаков:
стремление переложить на других большую часть важных решений в своей жизни;
подчинение своих собственных потребностей потребностям других людей от которых зависит пациент и неадекватная податливость их желаниям;
нежелание предъявлять даже разумные требования людям, от которых индивидуум находится в зависимости;
чувство неудобства или беспомощности в одиночестве из-за чрезмерного страха неспособности к самостоятельной жизни;
страх быть покинутым лицом, с которым имеется тесная связь, и остаться предоставленным самому себе;
ограниченная способность принимать повседневные решения без усиленных советов и подбадривания со стороны других лиц.
ЗАВИСИМОЕ РАССТРОЙСТВО ЛИЧНОСТИ. ЛЕЧЕНИЕ.
Условия лечения: амбулаторное.
Фармакотерапия: транквилизаторы; трициклические антидепрессанты - в небольших суточных дозах.
Психотерапия: психодинамическая терапия; когнитивная терапия.
Непродолжительные (1 - 2 месяца) курсы фармакотерапии, направленные на купирование симптомов тревоги. Длительные курсы психотерапии (6 - 24 месяца), направленные на изменение защитных механизмов.

ДИНАМИКА ПСИХОПАТИЙ
Принято рассматривать два состояния:
Компенсации (состояние, при котором психопат адаптирован к тем социальным условиям, которые его окружают)
Декомпенсации
ДИНАМИКА ПСИХОПАТИЙ
 Также выделяют психопатические, или патохарактерологические реакции:
Однозначная типу реакция (реакция вписывается в привычные рамки характера и черт личности психопата);
Неоднозначная типу психопатии реакция (реакция кардинально отличающаяся от привычного modus operandi психопата)
ДИНАМИКА ПСИХОПАТИЙ
Патологическое или патохарактерологическое развитие личности.
Тогда, когда присутствуют два фактора:
Наличие собственно психопатии
Постоянно действующая неблагоприятная внешняя обстановка
ДИНАМИКА ПСИХОПАТИЙ
Возрастная динамика.
Пубертатный период;
Далее пик «сглаживается»;
Инволюционный период;
ДИНАМИКА ПСИХОПАТИЙ
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Б. В. Шостакович, В. Ф. Матвеев «Психопатии и патохарактерологические развития» // Руководство по психиатрии. Под ред.. Г.В. Морозова. Т.2 М., 1988;
«Об утверждении клинического руководства «Модели диагностики и лечения психических и поведенческих расстройств» Приказ Министерства здравоохранения РФ 6 августа 1999 г. №311 (НЦПИ)»;
Ю. В. Попов, В. Д. Вид «Современная клиническая психиатрия». М.: "Экспертное бюро-М", 1997, 496 с.;
А. Б. Смулевич «Пограничные психические нарушения»;
П. Б. Ганнушкин «Клиника психопатий: их статика, динамика, систематика. Некоторые общие соображения и данные»;
А. Е. Личко «Психопатии и акцентуации характера у подростков»;
П. М. Зиновьев «Психопатии»;
А. В. Рустанович, В. К. Шамрей «Клиническая психиатрия в схемах, таблицах и рисунках». СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2006, 216 с.;
О. В. Кербиков, М. В. Коркина, Р. А. Наджаров, А. В. Снежневский «Психиатрия». М.: «Медицина», 1968, 448 с

ЛИТЕРАТУРА