title: Скачать презентацию или конспект Основные неинфекционные заболевания

extracted_text:
 Основные
неифекционные заболевания
Выполнила:
Студентка 2 курса
Группы СР-22
Волынчикова Зоя
Презентация.
Цель:
Познакомить аудиторию с основными неинфекционными заболеваниями, рассказать о профилактике заболеваний.

Задачи.
 познакомить аудиторию с симптомами заболеваний
 с тем, чем опасно то, или иное заболевание
 показать как можно избежать заболевания
 развить бережное и внимательное отношение к своему здоровью

содержание
Контрольные вопросы
Первостепенные меры, направленные на предупреждение остеопороза:
А) адекватные физические нагрузки
Б) достаточное поступление белковых продуктов питания
В) сбалансированное питание, с достаточным содержанием кальция
Г) сбалансированное питание, с достаточным содержанием витаминов
Первостепенные меры, направленные на предупреждение возникновения сахарного диабета:
А) адекватные физические нагрузки
Б) достаточное поступление белковых продуктов питания, ограничение легкоусвояемых углеводов, сбалансированное питание
В) сбалансированное питание, с достаточным содержанием кальция
Г) сбалансированное питание, с достаточным содержанием витаминов
1)
2)
3)
К управляемым (изменяемым) факторам риска, способствующим развитию атеросклероза, относится:
А) пол
Б) наследственность
В) возраст
Г) уровень холестерина крови
К неуправляемым (неизменяемым) факторам риска, способствующим развитию атеросклероза, относится:
А) адекватные физические нагрузки
Б) масса тела
В) наследственность
Г) потребление соли больше 5г в день
4)
5)

Сахарный диабет первого типа характеризуется тем, что:
А) инсулин в поджелудочной железе не вырабптывается
Б) инсулин в поджелудочной железе вырабатывается в недостаточном количестве
В) инсулин в поджелудочной железе вырабатывается в неактивной форме
Остеопороз - это заболевание, связанное с:
А) скоплением на стенках артерий жироподобного вещества (бляшек)
Б) потерей костной массы
В) эмоциональным расстройством
Г) резким подъемом АД
6)
7)
Дополните фразу:
Острое нарушение кровообращения в головном мозге, вызывающее гибель мозговой ткани, называется ________________.
Дополните фразу:
Заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, называется ________________.
8)
9)
Нормальным для взрослого человека является АД:
А) 100/60 мм,
Б) 120/80 мм,
В) 160/90 мм,
Г) все ответы верны
Частый пульс называется:
А) гипертонией
Б) гипоксией
В) экстрасистолией
Г) тахикардией
10)
Инсулин вырабатывается в:
А) щитовидной железе
Б) надпочечниках
В) поджелудочной железе
Г) печени
11)
12)
Пониженное АД обозначают термином:
А) гипоксия
Б) гипотония
В) гипогликемия
Г) гипотермия
Дополните фразу:
Сердечная недостаточность, возникающая внезапно и проявляющаяся в течение нескольких часов, называется __________________.
13)
14)
Дополните фразу:
Инсульт, состоящий в кровоизлиянии в мозг, под оболочки и желудочки мозга, называется __________________.

Здоровье –
это состояние полного физического,
психического и социального
благополучия, а не только отсутствие
болезней или физических недостатков.
содержание
Факторы, влияющие на здоровье:

содержание

1. Образ жизни
Отсутствие вредных привычек
Правильное, сбалансированное в количественном и качественном отношении питание
Адекватные физические нагрузки
Благоприятный психологический климат в семье, на работе, учебе и т.д.
Внимательное отношение к своему здоровью
2. Внешняя среда, экология
Отсутствие вредных факторов производства, обучения и т.д.
Хорошие материально – бытовые условия
Оседлый образ жизни
Благоприятный климат
Экологически чистая среда обитания
3. Биологические факторы
Здоровая наследственность

Отсутствие возрастно – половых особенностей, способствующих развитию заболеваний
4. Медицинская помощь
Высокий уровень медицинского обслуживания
Причина смертности  в развитых странах
Сердечно – сосудистые заболевания
Онкология
Сахарный диабет
Остеопороз

содержание
Причина смертности  в РФ (Новосибирская область)

Сердечно – сосудистые заболевания
Внезапная смерть от несчастных случаев
Онкология
Сахарный диабет

содержание
По количеству инфарктов и инсультов Новосибирск И Новосибирская область занимают первое место в России и мире.
Основные неинфекционные заболевания:
 Артериальная гипертония
 Инфаркты и инсульты
 Сахарный диабет
 Остеопороз
Артериальная гипертония
Артериальная гипертония – самое распространенное хроническое заболевание сердечно – сосудистой системы среди взрослого населения. Заболевание характеризуется периодическим или стойким повышением артериального давления (АД)

содержание
Оптимальное АД – давление не более 120/80 мм.рт.ст.
Нормальное АД – давление меньше 130/85 мм. рт. ст.
Пограничным считается уровень систолического давления 130-139 мм.рт.ст., диастолического – 85-89 мм.рт.ст.
Артериальное давление выше 140/90 считается артериальной гипертонией.
Повышенное давление – один из факторов риска развития сердечно –сосудистых заболеваний. В России отмечается рост смертности от ишемической болезни сердца и инсультов мозга, которые являются основными осложнениями артериальной гипертонии. В структуре причин смертности населения на долю болезней сердца и сосудов в 2005 году приходилось 56,7 %.

Заболевание длительное время может протекать практически бессимптомно. Организм постепенно адаптируется к высоким цифрам АД, и самочувтсвие больного человека может оставаться хорошим. Различные жалобы: головные боли, шум в ушах, головокружение, боли в сердце и другие признаки появляются обычно тогда, когда болезнь уже сформировалась. Не измеряя артериального давления, невозможно определить заболевание!
При артериальной гипертонии происходит повреждение ряда органов (органов - мишеней), а именно, сердца, головного мозга, глаз, почек. При длительно текущем заболевании даже при отсутствии жалоб больного могут произойти сосудистые катастрофы: инсульты, ишемическая болезнь сердца (стенокардия), инфаркт миокарда.
Предрасполагающие факторы развития артериальной гипертонии:
 Чрезмерное употребление с пищей поваренной соли;
 Курение (одна сигарета способна вызвать подъем кровяного давления до 30 мм.рт.ст.);
 Малоподвижный образ жизни;
 ожирение (каждый лишний килограмм веса повышает давление примерно на 1-3 мм.рт.ст.);
 Употребление алкоголя (лица, систематически употребляющие спиртные напитки, страдают артериальной гипертонией более чем в 2 раза чаще, чем непьющие);
 стресс (происходит выброс в кровь большого количества адреналина – резко повышается АД).

Повышению давления способствует множество факторов, но большинство из них можно изменить. Правильная диета и изменение образа жизни могут предотвратить развитие гипертонии. Возьмите на вооружение следующие советы:
 Регулярно проверяйте артериальное давление.
 Постарайтесь ограничить употребление соли. При приготовлении пищи заменяйте соль приправами и специями, не досаливайте еду в тарелке уже за столом. Лучше не употребляйте соленые продукты: чипсы, соленые сухарики, соленые орешки, соевый соус, копчености, консервированные продукты.
 старайтесь следить за весом.
 больше ешьте фруктов и овощей.
 постарайтесь совсем отказаться от алкоголя.
 бросьте курить.
 старайтесь больше заниматься физическими упражнениями.
 избегайте стресса и учитесь расслабляться.
Инфаркты и инсульты.
Инфаркт миокарда, как и ишемический инсульт - неотложные состояния в клинической практике все еще занимающие первое место по летальным исходам. Одной из наиболее частых причин возникновения этих неотложных состояний являются нарушения свертывающей системы крови, как тромбофилического, так и геморрагического характера. К наиболее часто встречающимся нарушениям относятся приобретенные и генетические формы тромбофилии, а именно антифосфолипидный синдром, мутации в генах метилентетрагидрофолатредуктазы, протромбина и мутация FVLeiden. Такие известные факторы риска как оперативное вмешательство, беременность, ожирение, курение, стресс на фоне генетических и приобретенных форм тромбофилии, а также их сочетания являются провоцирующими факторами неотложных состояний.

содержание
Инфаркт миокарда - это некроз (гибель) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу.
За последние 20 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин возросла на 60%. Инфаркт значительно помолодел. Сейчас уже не редкость увидеть этот диагноз у тридцатилетних. Пока он щадит женщин до 50 лет, однако потом заболеваемость инфарктом у женщин сравнивается с заболеваемостью у мужчин. Инфаркт является и одной из основных причин инвалидности, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.
В 95% случаев острого инфаркта миокарда его причиной бывает тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки. При разрыве атеросклеротической бляшки, ее эрозии (образовании язвы на поверхности бляшки), трещине внутренней оболочки сосуда под ней к месту повреждения прилипают тромбоциты и другие клетки крови. Формируется так называемая «тромбоцитарная пробка». Она уплотняется и быстро растет в объеме и в конце концов перекрывает просвет артерии. Это называется окклюзией. Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений сердечной мышцы и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.
Выделяют пять периодов развития инфаркта
миокарда:
1. Прединфарктный период. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяцев. Обычно в этот период учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать.
2. Острейший период. Часто возникает внезапно. В этот период формируется вариант течения инфаркта.
3. Следующий период называют острым. Он длится приблизительно 10 дней. В этот период окончательно формируется зона погибшей сердечной мышцы и на месте некроза начинает образовываться рубец. В этот период может повышаться температура тела.
4. Около 8 недель продолжается следующий период – подострый. За это время полностью формируется и уплотняется рубец.
5. Далее в течение 6 месяцев длится постинфарктный период, в течение которого должна произойти стабилизация состояния больного. В этом же периоде возможен повторный инфаркт миокарда, возникновение стенокардии напряжения или сердечная недостаточность.
Диагноз устанавливается по наличию трех критериев:

 типичный болевой синдром
 изменения на электрокардиограмме
 изменения показателей биохимического анализа                       крови,   говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

Как предотвратить сердечно-сосудистые
катастрофы?

Процент людей, погибающих от болезней системы кровообращения, в России в 3 - 4 раза больше, чем в развитых странах. Можно ли справиться с этой бедой? На вопросы   отвечает известный кардиолог, директор Государственного научного центра профилактической медицины Минздрава РФ академик РАМН Рафаэль ОГАНОВ.
В чем главная причина сердечно-сосудистых
катастроф?
- Безусловно, огромную роль играют социально-экономические процессы. Смотрите: антиалкогольная кампания 1985 года сразу вызвала снижение смертности. Потом начались болезненные для населения реформы - резкое увеличение. На фоне постепенного приспособления к новым условиям жизни - спад. Дефолт 1998-го – и снова скачок. Причем умирают люди в трудоспособном возрасте: именно они испытывают максимальные стрессы в связи с социальными катаклизмами - остаются без работы, теряют в заработке...
Но и без этих катаклизмов российская ситуация быланеблагополучной. Хотя во всем мире основная причина смертей - сердечно-сосудистые заболевания, последние 30 лет в развитых странах наблюдается тенденция к снижению этой смертности. В России же - устойчивый рост. Сказывается и низкий уровень жизни, и недостаток квалифицированной помощи, и невысокая медицинская культура людей.
Более трети нашего населения - гипертоники, причем большинство даже не подозревает о своей болезни. Именно из-за гипертонии происходит 80 процентов инсультов и 40 процентов инфарктов. Конечно, существует генетическая предрасположенность к повышенному давлению, много зависит и от уровня благосостояния, но огромную роль играет образ жизни.Есть ведь общедоступные способы снижения опасностисердечно-сосудистых заболеваний. Прежде всего нужно ограничитьпотребление соли: средний москвич съедает ее 12 - 15 грамм в сутки вместо безопасных 5 - 6 грамм. Второй фактор риска – избыточный вес: чем он выше, тем больше шансов получить гипертонию. Третья опасность - злоупотребление алкоголем (безвредная суточная доза -до 30 грамм в пересчете на чистый спирт, все, что выше, увеличивает вероятность ишемической болезни сердца). О вреде курения много сказано, да и все остальное хорошо известно: сохранить сердце здоровым помогают физическая активность, включение в меню продуктов, богатых калием...
Для качественного питания и занятий
физкультурой нужны деньги...
Как раз здесь больших денег не надо. Калий содержится не только в дорогих бананах, но и, скажем, в картошке, красном перце.То же - с физкультурой. Часто приходится слышать: бассейн -дорого, фитнесc-центр - еще дороже... А для поддержания здоровья не нужно никаких бассейнов, достаточно ходить пешком не меньше 40 минут в день.
Диета при заболеваниях сердечно–
сосудистой системы:

 хлеб пшеничный из муки 1 и 2 сорта, отрубной хлеб вчерашней выпечки
 супы, преимущественно вегетарианские
 мясо, птица – нежирные сорта говядины, курицы, индейки в отварном виде куском, запеченные после отваривания
 рыба – нежирные сорта – вареная или обжаренная после отваривания, рубленая в виде тефтелей, котлет, фрикаделей
 молоко и молочные продукты – молоко в нат. виде, кисломолочные продукты, нежирный творог и изделия из него
 яйца – 1 яйцо в день в смятку или в виде парового белкового омлета
 крупы – каши на воде или молоке, пудинги
 овощи в любом виде. Исключают бобовые, редьку, квашеные, маринованные и соленые овощи

содержание
Сахарный диабет.

Сахарный диабет – это хроническая гипергликемия, которая развивается под действием многих генетических экзогенных факторов, дополняющих друг друга. Гипергликемия обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов, которые противодействуют его активности.

Сахарный диабет
1го типа
Инсулино - зависимый
2го типа
Инсулино - независимый

содержание
Сахарный диабет - болезнь, при которой в крови повышен уровень сахара, что вызывает большую часть симптомов этого заболевания. Он делится на два типа. Сахарный диабет 1-го типа связан с нехваткой инсулина - гормона, который вырабатывается особыми клетками поджелудочной железы. Это так называемый инсулин-зависимый сахарный диабет. Инсулин нужен для того, чтобы сахар, растворенный в крови, мог проникать внутрь клеток. Когда инсулина не хватает, в крови резко повышается концентрация сахара (глюкозы), что и приводит к основным нарушениям. Сахарный диабет 2-го типа (инсулин-независимый) характеризуется тем, что при нем инсулина вырабатывается почти достаточно, но клетки к нему нечувствительны. В результате сахар не может проникать внутрь клеток, так как инсулин не оказывает своего эффекта.
Сахарный диабет 1-го типа чаще начинается в детском или молодом возрасте. Начало заболевание в подавляющем большинстве случаев резкое, как бы на фоне полного здоровья. Ребенок становится вялым, у него могут отмечаться симптомы кишечного расстройства (тошнота, рвота), постоянно жалуется на жажду (и при этом много и часто мочится). В течение нескольких дней эта симптоматика усиливается, и если вовремя не заподозрить причину этих жалоб, то наступает нарушение сознания (сначала резкая заторможенность, когда ребенка можно растормошить, он вступает в разговор, но тут же засыпает обратно, а потом - кома - стойкое нарушение сознания, когда человек не реагирует ни на какие раздражители).
Сахарный диабет 2-го типа свойственен взрослым людям, начинается постепенно, симптомы те же, но они появляются не все сразу и длятся подолгу, прежде чем присоединяются осложнения. Для диабета обоих типов характерны следующие симптомы: жажда, частые и обильные мочеиспускания, кожный зуд. Нередко больные страдают частыми гнойничковыми заболеваниями кожи и слизистых оболочек. Характерны слабость, повышенная утомляемость. Если диагноз не поставлен вовремя, то уровень сахара постепенно становится таким высоким, что резко нарушается обмен веществ, в крови накапливаются токсические продукты обмена и может наступить выраженное ухудшение состояния вплоть до комы. Кроме того, диабет оказывает влияние практически на все органы человека.
Последствия сахарного диабета:

Одно из основных осложнений - атеросклероз. Рост атеросклеротических бляшек в артериях мозга приводит к нарушениям мозгового кровообращения, в артериях сердца - к ишемической болезни сердца, в артериях почек - к почечной артериальной гипертонии, в артериях ног - к тяжелым расстройствам кровообращения вплоть до гангрены. Кроме того, диабет влияет и на самые мелкие артерии, что приводит к слепоте в случае расстройства циркуляции крови в глазу, к почечной недостаточности - при поражении мелких артерий почек. Нарушение обмена глюкозы и расстройства кровообращения в нервной ткани вызывает серьезные изменения в нервах.
Сахарный диабет. Диагностика Манифестный или явный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику: полидипсия, полиурия, похудание. В крови, при ее исследовании, отмечается повышение содержания глюкозы, в моче – глюкозурия и ацетоурия. Если симптомы хронической гипергликемии не проявляются, но при исследовании сахара крови случайно обнаруживается повышение содержания глюкозы, в данном случае для подтверждения диагноза или исключения сахарного диабета проводят тест на толерантность к глюкозе.
Диагноз и лечение. Сахарный диабет выявляется либо при обычном анализе мочи или крови, либо при появлении характерных симптомов по мере прогрессирования болезни. Медицинский диагноз устанавливают при обнаружении патологически высокого уровня сахара в крови натощак и после приема раствора глюкозы (тест на толерантность к глюкозе).
Лечение предусматривает диету и физические нагрузки, а также введение инсулина или веществ, повышающих эффективность собственного инсулина организма. До открытия инсулина, которое было сделано в 1921, диета являлась единственным методом лечения. Но и при использовании инсулина диета имеет важнейшее значение, так как нужно ограничить потребление больными углеводов и высококалорийной пищи.
При диабете I типа инсулин необходим; в большинстве случаев диабета II типа он не требуется, т.к. уровень инсулина в крови достаточен, но снижено число его клеточных рецепторов. Показано, что избавление от лишнего веса, как и физические нагрузки, приводит к увеличению числа рецепторов на поверхности клеток. Поэтому в очень многих случаях развития диабета можно было бы избежать, предотвращая ожирение, и иногда достаточно лишь похудеть, чтобы избавиться от диабета II типа.
Когда с помощью одной только диеты не удается в достаточной степени снизить уровень глюкозы в крови при диабете II типа, назначают внутрь препараты сульфонилмочевины, поскольку они обладают гипогликемическим действием (снижают содержание глюкозы в крови). Если и в этом случае уровень глюкозы в крови остается повышенным, прибегают к инъекциям инсулина (формы инсулина для приема внутрь не существует).
Психологические проблемы пациентов с сахарным диабетом.
Всемирная Организация Здравоохранения определяет здоровье как взаимосвязь трех составляющих: физического, психического и социального благополучия. Надо понимать, что возникновение любого хронического заболевания наносит пациенту и его близким сильную психосоциальную травму. Действительно, из-за сахарного диабета пациенты или родители заболевших детей зачастую вынуждены оставить или сменить работу, что в свою очередь может сказаться на финансовом благополучии семьи и ее социальном статусе. Возникающие при этом разногласия между близкими, могут даже разрушить семью.
Статистика говорит, что среди пациентов с сахарным диабетом всего 10-20% составляют пациенты с первым (инсулинозависимым) и 80-90% - люди со вторым (инсулинонезависимым) типом сахарного диабета. Мужчины и женщины болеют этим заболеванием поровну (50 на 50%). Но если мы посмотрим на статистику посещаемости школ для пациентов с сахарным диабетом, то картина получится прямо противоположная: женщин среди посетителей школы будет около 75%, тогда как мужчин лишь 25%. Большая часть мужчин приходит на занятия под влиянием своих жен. Среди тех, кто решил пройти обучение, 90% составят пациенты и родители детей с первым типом сахарного диабета и только 10% - пациенты со вторым типом. Такая статистика понятна, поскольку пациентов с первым типом сахарного диабета и их родственников в начале заболевания достаточно сильно угнетает мысль о необходимости в постоянных инъекциях, что слишком сильно изменяет их привычную жизнь. Поэтому они более активны в своих поисках методов лечения.
Подведем некоторые итоги и предложим несколько советов или правил, которых должны придерживаться пациенты с сахарным диабетом и их близкие.
1. Постарайтесь как можно раньше начать обучение. Это очень важно. Только в школе для пациентов с сахарным диабетом Вы перестанете чувствовать себя одиноким и поймете, что множество людей во всем мире успешно преодолевают те трудности, с которыми столкнулись и Вы.
2. Обучение должны пройти все члены семьи (может быть, и друзья Вашего ребенка). Это поможет всем Вам продолжать нормальный образ жизни; предотвратит конфликты между родственниками по вопросам выбора методов лечения.
3. Не пытайтесь создать пациенту с сахарным диабетом особые условия. Если это ребенок, то он должен посещать свою школу, иметь возможность общаться с друзьями, продолжать занятия музыкой или спортом или другим делом (тем, что ему нравится), которым он занимался до начала болезни. Взрослый тоже может по-прежнему продолжать заниматься любимым делом. Дайте ему понять, что все, что он делает для семьи - очень важно и нужно Вам.
4. Если заболевший впал в депрессию и не видит смысла в жизни, то постарайтесь помочь ему найти цель в будущем, для достижения которой важно сохранять хорошее здоровье.
5. Помните, что любые показатели состояния здоровья являются только руководством к действию, а не поводом для радости или огорчения.
6. Помогите заболевшему ребенку самому взять в руки самоконтроль, когда он достаточно повзрослеет для этого. Он должен обрести некую жизненную самостоятельность. Научите Вашего ребенка всему тому, что знаете сами. Хотя родителям может казаться, что ребенок еще слишком мал, чтобы самостоятельно заботиться о себе. Не бойтесь, что он сделает ошибку. В самом начале его заболевания Вы наверняка тоже делали массу ошибок. На самом деле он может быть самостоятельным. Вы только должны доверить ему эту самостоятельность.
Остеопороз
Остеопороз - это системное заболевание скелета, которое характеризуется потерей общей костной массы, в связи с чем, кости становятся хрупкими и ломаются даже при небольших нагрузках. Чаще всего встречаются переломы шейки бедра или позвоночника, однако бывают переломы и других частей скелета. В основном, остеопороз поражает женщин (особенно после менопаузы) и пожилых людей.

содержание
Что такое остеопороз и насколько он распространен?

Остеопорозом называют разрежение костной ткани скелета, когда кости становятся хрупкими, снижается их прочность. По данным мировой статистики, эта болезнь угрожает каждой второй женщине и каждому третьему мужчине старше 50 лет. Известно, что костная масса у человека достигает своего максимума к 25-30-летнему возрасту. После 40 лет она уменьшается со скоростью примерно 1 % в год у мужчин, от 1 до 4 % в год у женщин - это естественный процесс. Однако в силу различных причин (климакс, длительное лечение некоторыми лекарственными препаратами, заболевания и т д.) снижение костной массы может достигать 5% и более в год. При этом организм теряет способность сдерживать активность костных клеток, которые рассасывают костную ткань. В результате эти клетки выедают (в буквальном смысле!) глубокие лунки и полости в костях, делая их хрупкими. В этом случае развивается остеопороз.
Угрожает ли вам развитие остеопороза?
Возможно, да, если:
 вы женщина;
 вы старше 50 лет;
 ваши родственники страдали остеопорозом и имели переломы позвонков, шейки бедра, предплечья; вы перенесли операции удаления яичников, матки или страдаете нарушениями менструального цикла (аменорея, ранняя менопауза);
 у вас хрупкое телосложение;
 вы ведете малоподвижный образ жизни;
 вы длительно принимаете лекарства, которые могут вызвать остеопороз (прежде всего глюкокортикостероидные гормоны);
 у вас выявлены заболевания, предрасполагающие к развитию остеопороза: ревматические (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева); эндокринные (синдром Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоз, гипертиреоз), заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, почек (хроническая почечная недостаточность).
Как распознать остеопороз?

К сожалению, пациенты узнают о болезни очень поздно, поскольку она начинается и протекает, как правило, незаметно для больного, когда у него "среди полного здоровья" происходят переломы. На обычном рентгеновском снимке костей болезнь выявляется очень поздно, когда уже потеряно 30% и более костной массы.
Поэтому для ранней диагностики остеопороза проводят специальное денситометрическое ультразвуковое или рентгенологическое исследование или денситометрию костной ткани ("денсито" - плотность). Чем меньше плотность кости, тем больше ультразвуковых или рентгеновских лучей проходит через кость и попадает на измерительное устройство. Исследование безболезненно, длится несколько минут. Лучевая нагрузка при этом в несколько раз меньше, чем при обычной рентгенографии. Денситометрия позволяет выявить потерю уже 1-2% костной массы и рекомендуется всем женщинам после наступления менопаузы и пожилым людям (хотя бы 1 раз в год) для своевременного распознавания и динамического контроля остеопороза.
Лечить ли остеопороз?

Лечить остеопороз следует для профилактики переломов, подчас опасных для жизни. Ведущее место в лечении остеопороза занимают специфические лекарственные средства, замедляющие процесс разрежения костной ткани.
Базисным препаратом для лечения остеопороза является препарат Миакальцик. Препарат обладает двойным эффектом: сдерживает активность клеток, рассасывающих костную ткань, одновременно способствует образованию новой кости и улучшению ее качества. Действующее вещество препарата - кальцитонин -способствует увеличению отложения кальция в костной ткани, улучшению ее структуры и повышению ее прочности. Международные исследования последних лет показали, что лечение Миакальциком больных остеопорозом снижает риск развития переломов: позвоночника на 50%, переломов шейки бедра - почти на 70%!.
Можно ли в лечении остеопороза обойтись только препаратами кальция?
Кальций крайне важен для сохранения костной массы. Однако при уже развившемся остеопорозе прием только препаратов кальция недостаточно эффективен в отношении предупреждения переломов. Поэтому кальций необходим лишь как дополнительный компонент лечения остеопороза.
В настоящее время разработаны препараты кальция, которые гарантируют поступление в организм его необходимого количества. Целесообразно применение вместе с препаратами кальция препараты витамина D.
Содержание.

 Цели и задачи презентации.
Что такое здоровье?
 Факторы, влияющие на здоровье
 Причина смертности в развитых странах
 Причина смертности в РФ
 Артериальная гипертония
 Инфаркты и инсульты
 Диета при заболеваниях сердечно – сосудистой системы
 Сахарный диабет
 Остеопороз
Источники.
Интернет
 Справочник врача общей практики. Под ред. Н.Р. Палеева, М., 2002


title: Скачать презентацию или конспект Иммунодиагностика и иммунотерапия опухолей

extracted_text:
Формы иммунного ответа организма на опухоль. Иммунодиагностика и иммунотерапия опухолей.

 О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифферанцировки.
Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:
доброкачественные опухоли,
злокачественные опухоли.

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться.

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный, так и тканевой атипизм.
Нобелевский лауреат Пауль Эрлих высказал предположение, что иммунная система способна защитить организм от опухолей. Развивая эту идею, Фрэнк Бёрнет выдвинул гипотезу иммунологического надзора по отношению к опухолям. Эта гипотеза несколько десятилетий не получала ни подтверждения, ни опровержения. Относительно недавно Олд и Шрайбер показали, что организмы с иммунологической недостаточностью, в большей степени подвержены риску развития опухолей.
Важным научным достижением явилось понимание того, что опухолевые клетки могут индуцировать иммунитет. Введенные в здоровый организм, они являются вакциной – но только против той самой опухоли, из которой они были выделены.
Протективный (защищающий) иммунитет развивается только после профилактической иммунизации (до возникновения опухоли, и такая иммунизация пока возможна только в условиях эксперимента, когда здоровому животному пересаживают злокачественную опухоль от больного); если иммунизировать после возникновения опухоли (терапевтическая вакцинация), используя клетки, полученные из этой же опухоли, воспрепятствовать ее дальнейшему росту не удастся.
Нобелевский лауреат Пауль Эрлих — основоположник иммунобиологии опухолей
Нобелевский лауреат австралийский иммунолог Фрэнк Макфарлейн Бёрнет – автор гипотезы иммунологического надзора по отношению к опухолям
Опухолевые АГ:
Протеины
Гликолипиды
                                                    (экспрессируются на
                                                        поверхности
                                                      опухолевых клеток )
Полисахариды
Гликопротеины

Опухолеспецифические АГ (трансплантационные АГ) - присутствуют только на опухолевых клетках. Имеют вирусное происхождение.
Опухолеассоциированные АГ –
    - гетероорганные АГ (нельзя отнести к чужеродным, т.к они присутствуют также в каких-либо нормальных тканях)
    - типичные АГ для нормальной ткани
     - АГ с упрощенным строением

Опухолеассоциированные антигены первого типа (T-антигены)
Опухолеассоциированные антигены первого типа (T-антигены) имеют вирусное происхождение и обнаруживаются на клетках опухолей, индуцированных ДНК- или РНК-содержащими вирусами.
Мелкие ДНК-содержащие вирус полиомы, вирус SV40 и вирус папилломы (вирус папилломы ассоциирован с раком шейки матки у человека) кодируют T-антигены, свойственные и другим вирусам той же группы. Данные антигены представляют собой ядерные белки, играющие определенную роль в поддержании трансформированного состояния.
РНК-содержащие инфекционные онкогенные вирусы вызывают лейкозы и саркомы у животных; у человека обнаружен по крайней один РНК-содержащий вирус T-клеточного лейкоза.
Общие антигены ДНК- и РНК-содержащих вирусов вызывают сильные гуморальный и клеточный ответы, способные обеспечить защиту против опухоли.

Опухолеассоциированные антигены второго типа
Опухолеассоциированные антигены второго типа (специфические опухолевые антигены, опухолеспецифические трансплантационные антигены) могут вызвать иммунный ответ на введенные опухолевые клетки в том случае, если животное было предварительно иммунизировано материалом той же опухоли. При иммунизации у генетически идентичных мышей образовывались цитотоксические T-клетки , способные уничтожать имплантат только того клона, который был использован для иммунизации. Эти цитотоксические T-клетки затем использовались в качестве зондов для определения опухолевого антигена при молекулярном клонировании соответствующего гена. При секвенировании этого гена было показано, что появление иммуногенности у антигена определяется изменением всего одного аминокислотного остатка. Учитывая, что распознавание антигенов цитотоксическим T-клетками рестриктировано по молекулам MHC класса I , можно предположить, что опухолеспецифический белок процессируется в опухолевой клетке с образованием пептида, который затем образует комплекс с молекулами MHC класса I и транспортируется на клеточную поверхность.
Экспериментально показана также возможность сверхэкспрессии опухолеассоциированных антигенов второго типа. Получены убедительные доказательства в пользу существования иммунного ответа, рестриктированного по антигенам MHC класса II , по крайней мере на опухоли человека, однако значительно меньше известно о том, какие опухолевые антигены распознаются в комплексе с молекулами MHC класса II .

   Клинические и экспериментальные наблюдения указывали на повышенную частоту возникновения многих типов опухолей для больных с иммуносупрессией:
1) вероятность возникновения опухолей у иммунодефицитных детей в 10000 раз выше, чем у здоровых;
2) тимэктомия или врожденное отсутствие тимуса , как, например, у мышей линии nude, приводят к увеличению частоты спонтанных опухолей или к большей легкости канцерогенной индукции новообразований;
3) применение иммунодепрессивной терапии способствует возникновению неопластического роста
4) наличие у опухолевых клеток специфических антигенов определяет развитие иммунного ответа, главным образом, Т-клеточного типа.

Формы иммунного ответа на опухоль:

Гуморальные ( с появлением АТ)

Клеточные
    АТ + АГопухолевых клеток

Противоопухолевые иммунные факторы:I. Клеточные:1) Т-лимфоциты-киллеры;2) ЕК- и К-клетки;3) активированные  макрофаги;4) гранулоциты. II. Гуморальные:1) специфические антитела;2) интерлейкины-1 и 2;3) фактор некроза опухолей (ФНО);4) интерфероны.
    Развивающаяся опухоль постоянно ускользает от иммунного надзора за счет факторов иммунорезистентности опухоли.Иммунорезистентность опухоли обеспечивается:
1) слабой иммунногенностью опухолевых антигенов;2) постоянной модификацией антигенов опухоли;3) селекцией иммунологически устойчивых клеток;4) потерей экспрессии антигенов системы HLA класса I;5) выделением растворимых опухолевых антигенов;6) экспрессией на поверхности опухолевых клеток и выбросом в межклеточное пространство рецепторов к различным цитокинам;7) приобретением  устойчивости к запрограммированной клеточной гибели за счет: потери рецептора к ФНО, появления на мембране молекулы FasL;8) продукцией опухолевыми клетками ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО и т.д.

Более того, на определенном этапе развития опухоли  иммунная система хозяина начинает выделять пробластомные (способствующие росту опухоли) факторы, которые: а) подавляют иммунитет; б) способствуют усилению роста опухоли.Пробластомные факторы, подавляющие иммунитет:1. Супрессивные вещества, продуцируемые лимфоцитами и макрофагами.2. Блокирующие антитела.3. Циркулирующие иммунные комплексы.4. Простагландины  ПГЕ2.5. Интерлейкин-10.6. Трансформирующий фактор роста бета (TGFbeta), подавляющий: а) продукцию цитокинов (ИЛ-12);б) созревание Т-киллеров;в) экспрессию рецепторов к цитокинам.Пробластомные факторы, усиливающие рост опухоли:1. Фактор роста опухоли, продуцируемый макрофагами.2. Интерлейкины-2 и 6.3. Гамма-интерферон.4. Фактор роста сосудистого эндотелия.5. Иммунодефицитное состояние:а) нарушение созревания Т-киллеров;б) нарушение функции антиген-представляющих клеток.
Опухолевые клетки не экспрессируют антигены тканевой совместимости 1-го класса, необходимые для распознавания их цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами. Известный феномен «ускользания» (escape) состоит в постоянной мутации опухолевых антигенов, когда в результате отбора сохраняются только те опухолевые клетки, которые способны меняться постоянно с большой скоростью, опережая реакции системы иммунитета. Генетическая нестабильность опухолевых клеток, их гетерогенность обеспечивают раку чрезвычайную жизнестойкость.
  Кроме того, к феномену «ускользания» относят: • маскировку опухолевых антигенов избытком антител или иммунных комплексов, вырабатываемых иммунной системой хозяина опухоли; • снижение или полную блокаду Т-киллеров антителами иммунной системы хозяина опухоли к противоопухолевым антигенам; • снижение «уровня презентации» опухолевых антигенов макрофагами, приводящее к угнетению продукции противоопухолевых цитокинов (ФНО, интерфероны и т.д.) макрофагами.
Роль T-лимфоцитов в иммунологическом надзоре
 В смешанных культурах лимфоцитов и опухолевых клеток (СКЛОК) возможна стимуляция хелперных CD4 T-клеток и цитотоксических CD8 T-клеток . Если цитотоксические CD8 T-клетки выполняют прямую киллерную функцию, то ее успешной реализации способствуют T-хелперы, секретирующие цитокины. Среди них наибольшую роль играет IFγ, который стимулирует также  макрофаги и увеличивает активность NK .
Опухолеспецифичные Т-клетки обнаруживаются у больных с различными типами опухолей. Особой иммуногенностью, по-видимому, обладает меланома: выявлено несколько антигенов, ассоциированных с меланомой, которые служат мишенями для цитотоксических T-клеток. Определены также отвечающие на антигены специфически, но не рестриктированно T-клетки от больных раком молочной железы и яичников. Какое значение имеют in vivo эти цитотоксические ответные реакции остается неясным, но в модельных экспериментах на животных эти клетки могут вызывать регрессию опухолей.

ИММУНОТЕРАПИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ

Схема действия «мгновенного иммунитета». Выработавшиеся в ответ на вакцину универсальные антитела сначала ковалентно связываются с отдельно вводимым в кровь адаптером, подбираемым в зависимости от мишени. Потом эта система связывается с мишенью на поверхности опухолевой клетки, в данном случае – двумя типами интегринов. И уже после этого опухолевую клетку, облепленную антителами «замечают» естественные киллеры и система комплемента (CDC). //Carlos F. Barbas /PNAS
                                  Действие онковакцины на основе DC
заключается в стимуляции цитотоксических лимфоцитов пациента против определённой опухоли:
активациия дендритных клеток (ДК) in vitro опухолевыми антигенами,
активированные ДК, презентирующие опухолевый антиген на своей поверхности взаимодействуют с наивными Т-лимфоцитами,
последние дифференцируются в "профессиональные цитотоксические лимфоциты-киллеры (ЦТЛ)", мигрируют и лизируют определённую опухоль в организме.


title: Скачать презентацию или конспект Гистология системы крови

extracted_text:
Тақырыбы:Қан жасау.Адамның жасына байланысты гистологиясы.
Орындаған: Ибрагим Т.А
3-034 топ ЖМФ.
Тексерген: Есимова Р.Ж
Қарағанды мемлекеттік медицина университеті              Гистология кафедрасы
СӨЖ
Қарағанды 2015
Жоспар:
Кіріспе
Негізгі бөлім
Қан туралы жалпы ұғымдар
Қанның формальды элементтері
Постэмбриональдық және эмбриональдық гемоцитопоез
Ересек организмдегі қанның түзілуі
Қан жасушаларының жасқа байланысты өзгеруі
Қорытынды бөлім
Пайдаланылған әдебиеттер

Біз кез келген жасушаның  өмір сүру шеңберін нақты анықтау үшін және оның  қалыпты жағдайдан патологиялық жағдайға  ауытқуын анықтау кезінде жасушаның құрылысы мен қызметін білудің  маңызы  өте зор.  Қазір біздің қарастыратынымыз адам организмі үшін ең маңызды сұйық тін-қан.Ал болашақ дәрігер үшін қанның маңызын,құрылысын,қызметін білуі маңызды.

Кіріспе
Қан – қан тамырларының ішінде болатын ағзадағы сұйық тін,құрамында қан плазмасы мен қанның формальды элементтері,қан пластинкалары болады. тұрады.Плазма қанның 55-66% құраса,қалған 40-45% пішіндік элементтер құрайды.Адам ағзасынының 5-9 %  қан.
Қан туралы жалпы ұғымдар
Қанның қызметі
Тыныс алу
Трофикалық
Қорғаныс-гуморальді
Гомеозтаз
Оттекті-өкпеден
бүкіл мүшелерге,
Ал көмірқышқыл
газын
 мүшелерден
өкпеге
тасымалдайды
Мүшелерді
қоректік
заттармен
қамтамасыз
етеді
Жасушалық
иммунитетке
қатысып,
жарақаттану
 кезінде қанның
ұюына қатысады

Ішкі
ортаның
тұрақ-
тылығын
сақтайды

Қан
 плазмасының
құрамында

90-93 %
су

7-10 %
құрғақ зат
6,6 -8,5%
белок
1,5-3,5 %
Органикалық және
Минералды тұздар

Қан плазмасының негізгі белоктары
Альбумин
Глобулин
Фибриноген

Қанның формальды элементтері
1.Эритроциттер
2.Лимфоциттер
3.Моноцит
4.Нитрофилді лейкоцит
5.Эозинофилді лейкоцит
6.Базофильді леикоцит
7.Қан пластинкалары немесе тромбоциттер
Эритроцит
 Эритроциттер немесе қанның қызыл түйіршік-
    тері адам мен сүқоректілерде ядролары мен органеллаларын даму барысында жоғалтқан.Сондықтан жоғарғы дифференцияланған,бөлінбейтін постжасушалық құрылым.Қызметі тыныс алуға қатысып,оттегі мен көмірқышқыл газын тасымалдайды.Бұл қызметті атқаратын құрамында арнайы пигмент гемоглобин бар. Ол темірден тұрады.Ер адамның қанындағы эритроциттердің мөлшері 3,9-5,5*10гр/л,ал әйел адамда 3,7-4,9*10гр/л..
Эритроциттер 60% судан,40%құрғақ қалдықтардан 95% гемоглобин құрайды.Эритроциттердің d-7,1-7,9 мкм.Ортасының қалыңдығы 1 мкм.Мұндай эритроциттер нормациттер деп аталады.

Эритроцит құрылысы
Эритроцит пішіні
дискоцит
Планоцит
Стомацит
сфероцит
эхиноцит

диск тәрізді
 екі бүйірі
 ішіне кіріп
 орналасқан
Екі жақ беті
де тегіс
күмбез тәрізді
шар тәрізді
Тікенек
 тәрізді
Лейкоциттер немесе қанның ақ түйіршіктері.Адам қанындағы орташа саны 4-9*10л.Қорғаныс қызметін атқарады. Барлық лейкоциттер дөңгелек пішінді. Қандағы мөлшері 3,8-9,0*10гр/л.Лейкоциттердің мөлшері адамның жасына,тамақтануына,еңбек етуіне байлансыты өзгереді.Лейкоциттер қозғала алады.Олардың санының артуы лейкоцитоз,жоғарлауы лейкопения деп аталады.
Лейкоцит
Лейкоциттер түйіршіктерінің бар болуына немесе
жоқтығына айланысты
Түйіршікті немесе
гранулациттер

Түйіршіксіз немесе
агранулоциттер
Эозинофилдер
базофилдер
нейтрофилдер

лимфоциттер
моноциттер

Жалпы лейкоциттердің 0-1 % құрайды,d=11-12 мкм.Сегменттелген ядросы бар,цитоплазмасында жасуша органеллаларының бәрі кездеседі.Базофильдердің астма,анафилакция,бөртпе тері ауруларында дегранулациясы байқалады.Базофильдер суйек кемігінде түзіледі,иммунды және аллергиялық реакцияға қатысады.Түйіршіктерінің құрамында – гепарин,вазоактивті гистамин,протеазалар,энзимдер.
Базофильді гранулациттер
Жалпы лейкоциттердің 0,5-5 %, d=12-14 мкм,ядросы 2 сегметтен тұрады.Цитоплазмасында гольджи аппараты.митохондрия бар.Гистаминннің метобализміне қатысып,оның қандағы мөлшерін төмендетеді.Ең негізгі қызметі антипаразиттік ішек құрттары пайда болғанда саны көбейіп құрттардың жұмыртқаларын жояды.Цитоплазмасындағы түйіршіктері-азурофильді және эозинофильді болып бөлінеді.
Эозинофильді гранулоциттер
Нейтрофил құрылысы
Нейтрофилдер дөңгелек пішінді,қандағы мөлшері лейкоциттердің  65-75% құрайды.Бұл жасушаның цитоплазмасында өте ұсақ шаң тәрізді негізгі де,қышқыл да бояулармен боялатын түйіршікткрі болады.Түйіршіктері цитоплазманың шеткері аймағында болмайды.Бұл аймақ нейтрофилдің қозғалуына қатысады.
Нейтрофилдерді жасына,
ядроның пішініне байланысты :

ядросы
сегменттелген
ядросы таяқша
 тәрізді
жас түрі

60-65%
0-0,5%
3-5%

Ядросы сегменттелген
1.Сегментті ядролы нейтрофил.
2.Жыныс хроматині.
    Ядросы сегменттелген нейтрофилдердің мөлшерінің артуы лейкоцитарлық формуланың оңға ойысуы.Ол қабыну кезінде байқалады.
Таяқша ядролы нейтрофил
Жас және ядросы таяқша нейтрофилдердің мөлшерінің артуы лейкоцитарлық формуланың солға ойысуы.Ол қансыраған кезде байқалады
Тромбоцит
1.Тромбоциттер 2.Таяқша ядролы                нейтрофил

Тромбоциттер қызыл жілік майында орналасқан мегокариоциттердің цитоплазмасының үзіндісі.Олар 5-8 күн омір сүреді.Қан ұю жүйесіне кіеді.Әрбір тромбоциттер гиаломерлерден және грануламерлерден тұрады.
Тромбоцит түрлері
Базофилдігиаломерлі-бірнеше
 азурафилді түйіршікті жас түрі
Жетілген аз оксифилді,гиаломері бар

Қартайған күңгірт көк күлгін
түйіршікті түрі

Дегенеративті (бұзыла бастаған)
Гиганттық (тітіркенген)

Лимфоциттер
Жалпы лейкоциттердің - 20-30 % құрайды.Көлеміне байланысты 3 топқа бөлінеді.1.Кіші 2.Орташа 3.Ірі
Кіші лимфоциттердің құрамында Везикулалар,лизосомалар,бос рибосомалар,полисомалар,Гольджи аппараты болады.Бұлар ашық және күңгірт болып жіктеледі.
Орташа-жалпы лимфоциттердің 10-12 % құрайды,ядросы дөңгелек,бұршақ тәрізіді.Ядродағы хроматин сирек орналасқан,ядрошығы жақсы көрінеді.Құрамында жасушаларға тән органеллалардың бәрі бар.
Ірі лейкоциттер жаңа туған сәбимен жас балалардың қанында кездеседі.Ересек адамда болмайды.

Лимфоциттер
А. Кіші лимфоциттер
В. Орташа лимфоциттер
С. Ірі лимфоциттер
Басқа лейкоциттерге қарағанда ірілеу d=9-12 мкм.Жалпы лейкоциттердің 6-8 % құрайды.Ядросының пішіні әртүрлі.Ядросында гетерохроматиндер бар.Ядрошығы 1-еу.Қан ағымы 36 сағаттан 104 сағатқа дейін.Цитоплазмасында базофильді түйіршікті лизосомалар бар.
Моноциттер
Эмбриональдық қан түзілу
Канның тін немесе ұлпа ретінде дамуы ұрықта алғашқы кезде сарыуыз қапшығының қабырғасында,сосын бауырда,сүйектің кызыл кемігінде және лимфоидты мүшелерде:тимуста,көк бауырда,лимфа түйіндерінде өтеді.
Ұрық
Эмбриобласт
Ұрықтан тыс мезенхима
Эктодерма
Мезодерма
Бауыр
Гемопоэз 6аптадан
басталады
БК 2- генерациясы
Сары уыз қапшығы,харион
Және сабақшаның мезенхи
Масы гемопаэз 9-тәуліктен
9 аптаға дейін жүреді.
Бағаналық клеткалардың
/БК/1-генерациясы
 БК сары уыз және
аллантоис веналары
арқылы көшіп орын
алмастытады
Сүйек кемігі
Гемопоэз 10-апта
Дан басталады
БК 3-генерациясы
Тимус
Гемопоэз 10-апта
Дан басталады
Лимфа түйіндері
Гемопоэз 10-апта
дан басталады
Көк бауыр
Гемопоэз 12 апта
дан басталады
Бағаналық жасушалардың нәрестенің тамырлары арқылы орын ауыстыруы

Постэмбриональді гемопаэз қан жасушаларының  физиологиялық регенерациясы,яғни қан жасушаларының өзінің орынын-өзі  толтыру процесі болып табылады.
Постэмбриональді гемопаэз
Постэмбриональдық қан түзілу үлгісі
Бағаналық жасуша
Лимфопаэздің
жалпы
ізашар жасушасы
Миелопаэздің
жалпы
ізашар жасушасы
ТҚБ-МГЦЭ/
Т-лимфоциттердің
ізашар- жасушусы
/пре-Т/
В-лимфоциттердің
Ізашар-жасушасы
/пре-В/
Т-лимфрбласт
Т-пролимфоцит
Пронормоцит
Т-лимфоцит
Т-Иммунобласт
Активтенген
Т-лимфоцит
В-лимфобласт
В-пролимфоцит
Промега
В-лимфоцит
В-Иммунобласт
Плазмобласт
Плазмоцит
Проплазмоцит
Б-ГМ
ТҚБ-Г
ТҚБ-МГЦЭ
ТҚБ-М
ТҚБ-Б
ТҚБ-ЭО
ТҚБ-Г
ТҚБ-Э
ТҚБ-МГЦ
Моно-
бласт
Базо-
фильді
миело
бласт
Эозоно
Фильді
миело
бласт
Нейтро
Фильді
Миело
бласт
Эритро
бласт
Мекакарио
бласт
промиелоцитттр
кариоцит
промонобласт
миелоциттер
метамиелоциттер
таяқша ядролы
Мекакарио
цит
Базафильді
нормоцит
Фильді нор
моцит
Оксифильді
нормобласт
Ретикуло
цит
Эритроцит
Тромбоцит
/ТҚБ/
Нейтро
фил
Эозино
фил
Базо
фил
.Макрофагтар
Моноцит

Жоғарғы сатыдағы омыртқалылардың ересек организмдерінде қанның түзілуі түрлі органдарында жүреді.Эритроциттердің,лейкоциттердің бір бөлігінің түзілуі жіліктердің эпифизінде,төс пен бас қанқасының сүйектерінде жүреді.Сонымен бірге лимфоциттер көк бауырда,лимфа түйіндерінде,тимуста,Пейер түйінінде,баданшалар мен аппендиксте түзіледі.
Ересек организмдегі қанның түзілуі
1.Алғашқы гипотезалық клетка
2.Гемоцитоласт
3.Промиелоцит
4.Нейтрофилдік миелоцит
5.Жас нейтрофил
6.Таяқша ядролы нейтрофил
7.Сегментті ядролы нейтрофил
8.Эозинофильді миелоцит
9.Жас эозинофил
10.Таяқша ядролы эозинофил
11.Сегментті ядролы эозинофил
12.Базофильді миелоцит
13.Жас базофил
14.Таяқша ядролы базлфил
15.Сегмент ядролы базофил
16.Базофильді эритробласт
17.Полихроматофильді эритробласт
18.Нормобласт
19.Ретикулоцит
20.Эритоцит
21-23.кіші.орташа,үлкен лимфоциттер
24.Моноцит
25.Мегакариобласт
26.Мегакариоцит
27.Қан пластинкалары

Ересек организмдегі қанның түзілуі
Гемопоэз
Қанның түзілу процесі,немесе гемопоэз дегеніміз қан клеткаларының дамуы.Қан клеткаларын түзетін ұлпаны гемопоэздік ұлпа дейді.Гемопаэздік ұлпаның 2 түрін ажырытады:
Миелиндік
Лимфалық
    Эритрциттерді,түйіршікті лейкоциттер мен қан пластинкасын түзуші сүйек майының ұлпасын миелиндік деп атайды.Лимфоциттерге бай ұлпаларды-тимус,лимфалық түйіндерді біріктіріп лимфалық ұлпа деп атаған
Жаңа туған нәрестелердің алғашқы сағаттарында қанында эритроциттердің саны 6,0-7,0*10.Кейін10-14 тәуліктерде бұл көрсеткіш ересектердікіне жетеді.Ал 3-6 айлық нәрестеде эритроцит саны қайтадан азаяды.Ал жаңа туған нәрестеде лейкоцит саны 10,0-30,0,екі аптадан кейін 9,0-15,0 жетеді.
Қан жасушаларының жасқа байланысты өзгеруі
Пайдаланылған әдебиеттер:
Досмағамбетова Р.С. “Қан түзуші жүйесі” модулі
Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А. “Гистология” Москва 1989
Данилов И.А. “Гистологи” Москва 2003
Лекциялар жинағы.
Гистология, цитология және эмбриология. Мушкамбаров, Кузнецов С.Л.
Цитология,эмбриология,гистология Ж.О.Аяпова    2007 Алматы

Назарларыңызға рахмет!!!


title: Скачать презентацию или конспект Дифференциальная диагностика при гепатолиенальном синдроме

extracted_text:
Дифференциальная диагностика при гепато- лиенальном синдроме
Кафедра госпитальной терапии
Профессор Б.Ф.Немцов
Гепато - лиенальный синдром
Устанавливается при обнаружении увеличения размеров печени и селезенки и доказанный любыми методами обследования (объективными, УЗИ, КТ,  Я-МРТ)
Гепато- лиенальный  синдром
Основные причины одновременного увеличения печени и селезенки
Особенности кровоснабжения
Как органы богатые элементами ретикулогистиоцитарной системы.
Общность функций: дезинтоксикационной, поддержание гомеостаза.
Основные причины увеличения селезенки:
«Сосудистая» селезенка:  - застой, гипертензия (печеночная, надпеченочная), - васкулиты (тромбозы, абцессы).
Инфильтративные поражения: (лимфо-пролиферативные заболевания, опухоли, «болезни» накопления)
Компенсаторная гипертрофия.
Очаговые поражения.
Гепато-лиенальный синдром (ГЛС)
С преимущественным увеличением селезенки
гемобластозы
гемолит. анемии
септич. состояния
малярия
саркоидоз
бруцеллез
болезнь Гоше
лейшманиоз, мононуклеоз, риккет-оз .
Гепато-лиенальный синдром (ГЛС)
       С преимущественным увеличением  печени
заболевания печени (гепатиты, циррозы)
болезни сердца (НК, констрикт. перикардит)
гемохроматоз
Гепато-лиенальный синдром (ГЛС)
Не отмечается закономерного преобладания:
ДЗСТ (СКВ, РА с висцеритами , синдром Фелти)
миеломная болезнь
болезнь Вильсона-Коновалова
сифилис
туберкулез (гематоген. диссеминация)
Основные направления при дифференциальной диагностике ГЛС
ГЛС в сочетании с портальной гипертензией
ГЛС в сочетании с желтухой
ГЛС в сочетании с гематологическими синдромами (цитопенический, геморрагический, миело- и лимфопролиферативный)
ГЛС в сочетании с лимфоденопатией и признаками системного поражения соединительной ткани.
ГЛС в сочетании с патологией сердца
ГЛС при нарушении обмена веществ
ГЛС  при инфекционных заболеваниях
ГЛС в сочетании с портальной гипертензией
ГЛС + портокавальные анастомозы (п /кожные, пищеводные, пр.кишка) + асцит
Уточнение уровня поражения в портальной системе (печеночный, внепеченочный)
Есть ли поражение паренхимы печени?
Выявление клинико-биохимических синдромов:
Цитолиза,
Паренх.желтуха,
Холестаза
Воспаления
Гепатоцеллюлярной недостаточностиЕсть  ( - 90%)
Уточнение анамнеза, выявление маркеров вирусной инфекции, сканнирование и т.д.
Гепатиты, циррозы, рак
Признаков поражения паренхимы печени  не выявлено
Внепеченочный вариант портальной гипертензии
Сплено-портография, лапороскопия
С-м Бадда-Киари
Вено-окклюзионная болезнь,
Пиелотромбоз, флебит
Решение вопроса о виде лечения

ГЛС в сочетании с желтухой
Уточнение характера желтухи
      А) исключение паренхиматозной желтухи при «первичной» патологии печени (гепатиты, циррозы) – см. предыдущий этап диагностики.
Уточнение характера желтухи
 Б) исключение подпеченочной желтухи (ЖКБ, холангиты), как хирургической патологии:
Болевой синдром «печеночная колика»
Обесцвеченный кал
Лихорадка, воспалительный синдром
Холемия, отсутствие уробилина в моче
УЗИ, холангиография,
ретроградная холангиография
 лапороскопия.
 В) Желтуха связана с гемолизом
Анизо/пойкилоцитоз
Повышенное выделение уробилина с калом и мочой (в N – 1-2 мг/сутки), темный цвет мочи, кала
Увеличение билирубина за счет непрямого
Ретикулоцитоз > 7% ( ! )
Повышение сывороточного  Fe
Изменение осмотической резистентности эритроцитов
Уточнение формы гемолитической анемии
ГЛС в сочетании с гематологическими синдромами
А) Плеторический
     Миелопролиферативный (панцитоз)

Стернальная пункция

 Трехростковая гиперплазия

  Эритремия

ГЛС в сочетании с гематологическими синдромами
Цитопенический (тромбоцитопения)
     Тип кровоточивости
Б) Геморрагический (петехиально-пурпурный)
    Болезнь Верльгофа (или синдром) ?
        Исключение, подтверждение
ГЛС в сочетании с гематологическими синдромами
В) Анемический
     Геморрагический
     Миело-лимфопролиферативный
     + иммунных нарушений + интоксикац,-воспалит.

Острые и хронические лейкозы

Стернальная пункция
            Цитохимическое исследование
Уточнение формы лейкоза

ГЛС в сочетании с гематологическими синдромами
Уточнение формы лейкоза

Хр.миелолейкоз
Лимфолейкоз
Эритромиелоз

ГЛС в сочетании с:
Лимфоаденопатией
Лихорадкой
Суставным синдромом
Воспалит. изменения крови (СОЭ, СРБ и т.д.)

Оценить особенности суставного синдрома

Оценить особенности суставного синдрома сочетающего  с ГЛС
Стойкий суставной синдром, R-графия – зрозивный артрит + РФ
   1)РА с висцеритами
    2) синдром Фелти
Нестойкий артрит (неэрозивный), ведущий синдром – висцериты 1)Молодой возраст ЮРА,2) с-м Стилла взрослых
    3)СЗСТ - ?

Кровь на LE клетки, АНФ, биопсия кожно-мышечного лоскута СКВ, УП, ССД, ДМ, БШ, Синдром Шарпа

ГЛС в сочетании с периферической лимфоаденопатией
Лимфоаденопатия
Интоксикац.-воспалительный синдром
Ускорение СОЭ
Положительные острофазовые показатели
Диспротеинемия
Суставной синдром отсутствует
ГЛС в сочетании с периферической лимфоаденопатией
Анализ крови: уточнение лейкоцитоза и формулы крови  А) Лейкоцитоз с Лимфопенией
Поражение зева
Кожные проявления (полиморфная сыпь)
Анемия
Мононуклеарная реакция (60-80%)
р.Пауля-Буннеля с бараньими Эр. (++)

      Инфекционный мононуклеоз ?!

ГЛС в сочетании с периферической лимфоаденопатией
Анализ крови: уточнение лейкоцитоза и формулы
Б) Лейкоцитоз с лимфоцитозом
Клетки
Боткина-Гумпрехта
Стернальная пункция

Хр.лимфолейкоз

ГЛС в сочетании с периферической лимфоаденопатией
Анализ крови: уточнение лейкоцитоза и формулы
В) Лейкопения с лимфопенией
R-графия гр.клетки
КТ-средостения

Увеличение лимфо. узлов средостения

ГЛС в сочетании с периферической лимфоаденопатией
Г) Увеличение лимфо. узлов средостения при R-графии или КТ

Биопсия л/узла (гистология)
Обнаружение клеток Березовского-Штернберга

Лимфогранулематоз (исключение саркоидоза)

ГЛС + синдром сердечной                  недостаточности
А) Левожелудочковой,	легочной гипертензии,	позже правожелудочковой
обнаружение синдрома поражения эндокарда с динамичной картиной шумов
воспал.интоксикационный синдром
вне сердечных поражений (васкулиты,геморрагии, нефрит, пневмонии)
тромбо-эмболический синдром
ЭХОКГ - клапанные поражения, вегетации на клапанах
обнаружение возбудителя в крови

Инфекционный эндокардит (уточнить большие и малые критерии)

ГЛС + синдром сердечной                  недостаточности
Б) Правожелудочковой без явлений левожелудочковой и легочной гипертензии, при очень высоком ЦВД (200-300 мм.вд.ст)

Выявить дополнительные проявления

ГЛС + синдром сердечной                  недостаточности
Выявить дополнительные проявления
синдром сдавления:
- верхней полой вены «консульская голова»
- нижней полой вены асцит (без отеков)
рефрактерность к «сердечной» терапии
симптомы перигепатита
     - боли, шум трения брюшины
«тихое, малое, чистое» сердце
выявление перикард-тона
ЭХОКГ, R-лог.исследование

ГЛС + синдром сердечной                  недостаточности
ЭХО - КС, Я-МРТ, R-лог.исследование
    - явл.перикардита
      «наружный митральный стеноз» «стеноз легочной артерии»

   Констриктивный перикардит с развитием «псевдоцирроза» Пика

ГЛС при нарушении обмена веществ	«болезни накопления»
Гепатолентикулярная дегенерация
Гемохроматоз
Болезнь Гоше
ГЛС при нарушении обмена веществ	«болезни накопления»
I. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова). Сущность – наследственное нарушение синтеза церулоплазина и транспорта меди – хр.интоксикация медью.
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова)
Поражение паренхиматозных органов: печени (гепатит, цирроз), селезенки.
Поражение центральной и периферической нервной системы.
Почечный синдром (канальцевые нарушения) – аминоацидурия.
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова)
Диагностика:
исследование роговицы: обнаружение кольца Кайзера-Флейшнера на щелевой лампе.
Cu в сыворотке крови более 380 мкг %
Потеря Cu с мочой более 100 мг/сутки
Биопсия печени, селезенки.
Гемохроматоз (пигментный цирроз, бронзовый диабет)

Сущность: повышенное накопление Fe в паренхиматозных органах в результате повышенного всасывания Fe в кишечнике (первичный гемохроматоз).
Гемохроматоз (пигментный цирроз, бронзовый диабет)
Клиника:
Кожный синдром (бронзовая кожа)
Поражение печени и селезенки «пигментный цирроз» - микромодулярный цирроз без признаков цитолиза и холестаза.
Эндокринных расстройств:
А) поражение поджелудочной железы – «бронзовый диабет» - 80%;
Б) гипофункция гипофиза, надпочечников гипогонадизм, феминизация, аменорея
Кардиомиопатия («метаболическая»)
Кишечный (синдром мальабсорбции)
Гемохроматоз (пигментный цирроз, бронзовый диабет)
         Диагностические критерии:
Большие признаки:
        1. Отягощенный семейный анамнез;
       2. Пигментный цирроз
        3. Сахарный диабет.
Малые: кожный синдром, гипогонадизм или др. эндокрин. дисфункции, кардиомиопатия.
Лабораторная диагностика: высокое содержание Fe в сыворотке крови более 28 ммоль/л, биопсия печени.