title: Скачать презентацию или конспект Холера

extracted_text:
холера
Проверила: Ускова Н.

Выполнила: студентка Аленина Дарья 2ТЭТп
Возбудитель холеры относится к роду Vibrio. Это изогнутая,грамотрицательная, не образующая споры палочка, имеющая один полярнорасположенный жгутик. По чувствительности к специфическому фагу (IV тип поМукерджи) различают два биотипа холерного вибриона — классический(возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор. Каждый из них по 0-антигенуподразделяется на 3 серологических типа: Огава (АВ), Инаба (АС) и редковстречающийся Гикошима (АВС), который некоторые авторы рассматривают каквариант серотипа Огава. Н-антиген холерных вибрионов — общий для всехсеротипов.Холерные вибрионы образуют термолабильный экзотоксин — холероген(относительная молекулярная масса — 82—84 кд). Он состоит из комплексатяжелой субъединицы А, активирующей аденилатциклазу, и субъединицы В,представленной 4—6 легкими цепями и обеспечивающей связывание холеро-гена с рецепторами эпителиальных клеток тонкой кишки.
Биолого-патогенетические свойства возбудителя
Миновав желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую кишку сблагоприятной для них средой и заселяют (колонизируют) поверхностькишечного эпителия. Процесс колонизации включает в себя хемотаксисвибрионов к слою слизи, покрывающему верхушки ворсинок тонкой кишки,проникновение через эту слизь, адгезию к рецепторам на исчерченной каемкекишечных эпителиоцитов и размножение на поверхности эпителия ворсинок икрипт. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всемпротяжении желудочно-кишечного тракта. В желудке при рН не менее 5,5вибрионы не обнаруживаются, в стуле их концентрация достигает 106—107(иногда ^—Ю9).
Размножившись до определенной концентрации, возбудитель вызываетзаболевание посредством вырабатываемого им холерогена. Основную роль вразвитии болезни играют вибрионы, которые находятся в тесной связи сослизистой оболочкой тонкой кишки, так как они выделяют холероген внепосредственной близости от его рецепторов на эпителиальных клетках — ган-глиозида GM1. После прикрепления холерного токсина к ганглиозидусубъединица А проходит через мембраны внутрь эпителиальной клетки, гдепроисходит высвобождение фрагмента А1. Последний энзиматически расщепляетНАД и передает его АДФ-рибозную половину на регуляторный протеинаденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраныэпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящаяк повышению содержания цАМФ — одного из внутриклеточных стимуляторовкишечной секреции. Связывание холерного токсина с рецепторами наэпителиальных клетках происходит чрезвычайно быстро (через 1—3 мин);биохимические изменения в клетке являются необратимыми.Возникающее заболевание сопровождается потерей огромных количествжидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия,калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Эта жидкость по составу отличается как отэкссудата, так и от транссудата и ближе к составу кишечного секрета.
Восприимчивость
К холерному вибриону восприимчивы люди всех возрастов. Чаще и тяжелееболеют холерой лица, злоупотребляющие алкоголем или перенесшие резекциюжелудка. Кислотность желудочного сока играет важную роль в определенииминимальной инфицирующей дозы — в опытах на добровольцах при нейтрализациижелудочного сока гидрокарбонатом натрия количество вибрионов, необходимыхдля воспроизведения специфического процесса у человека, уменьшается с 10"до 104—10Ь микробных клеток.
Клинические особенности
Инкубационный период при холере длится от 1 до 5 дней. Клиническиепроявления холеры весьма варьируют, и тяжесть клинического теченияопределяется степенью обезвоживания. Заболевание начинается обычновнезапно. Первым клинически выраженным признаком холеры является понос.Типичные холерные испражнения представляют собой водянистую, мутновато-беловатую жидкость с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему видурисовый отвар и не имеют запаха. Мышечная слабость и судороги в икроножныхмышцах — ранние симптомы холеры. Вслед за жидким стулом появляется обильнаяповторная рвота, быстро приводящая к декомпенсированному эксикозу. Кожныепокровы становятся цианотичными, холодными на ощупь, черты лицазаостряются, глаза и щеки западают. Кожа кистей рук морщинистая («рукипрачки»), голос сиплый, вплоть до афонии. У больных с тяжелой формой холерыотмечается гипо-термия. Из-за ее постоянства терминальная форма холеры (IVстепень дегидратации) получила название «алгидная». Алгид(декомпенсированное обезвоживание) сопровождается нарушением деятельностиосновных систем организма — сердечно-сосудистой, дыхательной,мочевыделительной.
Иммунологическая диагностика
Обнаружение антигена. Возбудитель холеры и его специфические антигены(корпускулярный, растворимый, холероген) выявляют в фекалиях, рвотныхмассах, крови, дуоденальном и кишечном содержимом, желчном пузыре, вобъектах окружающей среды (смывы с различных предметов), в воде открытыхводоемов, сточных водах, гидробионтах и др.
Из современных методов индикации антигенов холерного вибриона наибольшеераспространение получила РНГА, чувствительность которой с антительнымиэритроцитарными диагностикумами составляет 105—101' бактерий в 1 мл или0,04 мкг/мл 0-антигена. При клинически выраженных формах холеры, когда виспражнениях больных содержится огромное количество вибрионов (10'—109 в 1мл), прямое исследование фильтратов прогретых на водяной бане испражнений вРНГА с антительным диагностикумом позволяет дать ответ о наличииспецифического антигена уже через 2-—3 ч. Рвотные массы больных,испражнения вибриононосителей и контактных лиц, содержащие меньшееколичество вибрионов, целесообразно исследовать после предварительного 6-часового подращивания на 1% пептонной воде. При исследовании испражнений ирвотных масс оказалось, что лишь в 52% случаев диагноз холеры былподтвержден бактериологически у больных, в анамнезе значительной частикоторых имелось указание на употребление антибиотиков при появлении первыхпризнаков заболевания. С помощью РНГА заболевания холерой удалосьдополнительно установить еще у 21 % больных [Поляков И. И. и др., 1973].При исследовании испражнений, содержимого кишечника и желчного пузыряумерших от острых кишечных заболеваний, испражнений здоровых лиц и пробводы обычно в практических условиях наблюдали полное совпадение результатовсерологического и бактериологического методов исследования, что позволяетсчитать РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом достаточнонадежным экспресс-методом при массовом обследовании на холеру.
Некоторыми авторами при индикации специфических антигенов холерноговибриона отдается предпочтение РТНГА. Холерные диагностикумы для этойреакции готовят из бараньих или человеческих О (I) группы эритроцитов,сенсибилизированных холерными 0-антигенами. Чувствительность метода —104—106 бактерий в 1 мл при исследовании нативных испражнений и 10'—105 —после предварительного подращивания. Минимальное количество 0-антигена,выявляемого с помощью РТНГА, равно 0,04—0,16мкг/мл. РТНГА даетположительные результаты у 91% больных холерой, у 40% ре-конвалесцентов и12% контактировавших с больными, 0-антиген холерного вибриона может бытьопределен через 1 мес от начала заболевания в фекалиях у всех переболевшихлюдей, а спустя 5—6 мес — у половины обследованных, что, по-видимому,свидетельствует о более длительной экскреции специфического антигена внежизнеспособной форме. Совпадение результатов бактериологического метода иРТНГА, по различным данным, наблюдается в 63—100% случаев. Имеющиесяматериалы дают основание считать целесообразным широкое испытание РТНГА.Положительную оценку при диагностике холеры получил МФА, позволяющийвыявлять холерные вибрионы при содержании их не менее 10° в 1 мл.Использовать МФА целесообразно при исследовании нативного материала отбольных и трупов. У больных холерой положительные результаты с помощью МФАбыли получены в течение 2 ч в 70—90% наблюдений при полном совпадении срезультатами бактериологического анализа. Применение МФА при исследованииводы и смывов возможно лишь после предварительного подращивания иликонцентрирования материала. Представляется перспективным использованиеиммунотушевой окраски холерных вибрионов.
Иммунитет
После болезни у человека вырабатывается выраженный иммунитет, которыйсохраняется длительное время, поэтому случаи повторныхзаболеваний холерой крайне редки. Опыты на добровольцах показали, что втечение 3 лет (срок наблюдения) люди, переболевшие холерой в результатеэкспериментального заражения, оставались устойчивыми к повторному заражениюхолерными вибрионами [Levine M. et al., 1981].
Основная роль в иммунитете к холере принадлежит антителам, продуцируемымместно (в кишке), хотя определенный вклад в защиту вносят циркулирующиеантитела при высоких их концентрациях, когда они проникают в просвет кишкииз крови, что подтверждено экспериментами на животных. Более высокийуровень защиты наблюдается при синергическом действии антибактериальных иантитоксических антител в кишке. Основная роль антибактериальных SIgAсостоит в том, чтобы препятствовать хемотаксису вибрионов к эпителию иприлипанию их к поверхности слизистой оболочки кишечника в результатеблокирующего действия на структуры для прилипания (лиганды) на поверхностибактериальных клеток. Снижение колонизации и адгезии холерных вибрионовспособствует более быстрому их выведению из кишечника при перистальтике итем самым уменьшает возможность приживления возбудителя в кишечном тракте.Действие кишечных IgA-антител против холерогена обусловлено главнымобразом блокадой его В-субъединицы, что препятствует связыванию токсина сганглиозидом GM1 на поверхности эпителиоцитов. Антитела, блокирующиетоксический сайт на А-субъединице холерогена, оказывают меньшее защитноедействие.
Список использованной литературы1. Л.Б. Хазенсон, Н.А. Чайка: Иммунологические основы диагностики иэпидемологического анализа кишечных инфекций. «Медицина»,1987.2. В.Д. Тимаков, В.С. Левашев, Л.Б.Борисов: Микробиология. «Медицина»,1983.3. Лекция по теме.4. Методическая разработка кафедры.


title: Скачать презентацию или конспект Онкология

extracted_text:
ОНКОЛОГИЯ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Внешнее химическое или физическое воздействие на геном клетки
Инфекции, вызванные онкогенными вирусами
Инактивация определённых генов
Некоторые типы рака возникают из-за активации деления клеток гормонами (так, избыток эстрадиола может вызвать рак молочной железы)
Возникшие в организме злокачественные опухоли дают метастазы
Злокачественное перерождение клетки называется обозначается термином «малигнизация»
КАНЦЕРОГЕНЫ
Ионизирующее излучение
Онкогенные вирусы
Вещества, способные к химическому взаимодействию с ДНК:
Полициклические ароматические углеводороды
Афлатоксины
Органические пероксиды
Диоксины
Бензол
Нитрозосоединения
Ионы металлов
ФИЗИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Основным физическим канцерогеном является ионизирующее излучение
Кванты ионизирующего излучения непосредственно повреждают молекулы ДНК, являясь мощным мутагеном
Также радиация является сильнейшим индуктором процессов свободнорадикального окисления в клетках, что резко усиливает мутагенный эффект облучения
Лица, не погибшие от лучевой болезни в первые месяцы после облучения, часто страдают от рака
Жёсткое ультрафиолетовое излучение вызывает рак кожи
Проникающая радиация вызывает массовые нарушения генома во всех системах организма
ХИМИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Канцерогены прямого действия – напрямую взаимодействуют с ДНК при попадании в организм
Канцерогены непрямого действия – действие проявляют их метаболиты
БЕНЗПИРЕН
Образуется при сгорании углеводородного топлива
Содержится в табачном дыме
В организм человека попадает через кожу, пищеварительный тракт, органы дыхания, трансплацентарным путём
В организме бензпирен и его аналоги превращаются в эпоксиды, алкилирующие ДНК
АФЛАТОКСИНЫ
Образуются плесневыми грибами рода Aspergillus
Наиболее мощные гепатоканцерогены

ДИОКСИНЫ
Связываются со многими клеточными рецепторами, меняя работу клеток
В результате активации ряда сигнальных путей пролиферации провоцируют развитие злокачественных опухолей
Agent Orange (Вьетнам) – применение дефолиантов, содержавших диоксины

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ
Онкогенные вирусы – это вирусы, развитие которых в клетках человека приводит к их раковому перерождению
Как правило, ДНК онкогенного вируса физически и функционально внедряется в геном клетки хозяина
В результате нарушаются системы регуляции клетки: она теряет свою функцию и начинает усиленно делиться, но не гибнет. Это приводит к быстрому размножению вируса в организме. Данный факт – главное отличие онкогенных вирусов от обычных инфекционных: обычный вирус заставляет все ресурсы клетки работать на себя, что быстро приводит к её истощению и гибели
ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ
Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4-го типа). Геном представлен двухцепочечной ДНК, в ходе цикла развития отсутствует РНК-стадия. Вызывает лимфому Беркитта, инфекционный мононуклеоз,
Многие типы папилломавируса человека. 60% людей являются носителями различных типов вируса папилломы человека, и снижение иммунитета стимулирует развитие вируса. Вызывают рак шейки матки
Т-лимфотропный вирус человека – основным проявлением его инфекции являются Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ
Характеристика и особенности: рак желудка, лёгких, кожи и печени
РАК ЖЕЛУДКА
Приблизительно 90-95% опухолей желудка злокачественны, а из всех злокачественных опухолей 95% составляют карциномы. Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает 2 место после рака легких. Эта форма злокачественных опухолей является одной из главнейших, как среди мужчин, так и среди женщин, встречаясь у первых в 2 раза чаще.
Наиболее часто поражаются лица старше 40-45 лет, хотя не столь уж редко рак желудка возникает у лиц 30-35-летнего возраста и даже у более молодых. У мужчин карциному желудка выявляют обычно в возрасте 50-75 лет.

РАК ЖЕЛУДКА
Возникая из железистого эпителия слизистой оболочки желудка, раковые опухоли его имеют строение аденокарцином, но нередко носят и более анаплазированный характер.
 Для развития рака желудка большую роль играют предраковые состояния - хронический атрофический гастрит, хроническая каллезная язва, пернициозная анемия, состояние после резекции желудка (особенно через 10-20 лет после резекции по Бильрот-II), аденоматозные полипы желудка (частота малигнизации - 40% при полипах более 2 см в диаметре), иммунодефицитные состояния, особенно вариабельный неклассифицируемый иммунодефицит (риск карциномы - 33%), инфицирование Helicobacter pylori. Определённое этиологическое значение имеют дефицит витамина С, консерванты, нитрозамины.

РАК ЛЁГКИХ
Раки бронха и легкого обычно рассматривают вместе, объединяя их названием "бронхопульмональный рак".
Развитию рака легкого могут предшествовать хронические воспалительные процессы: хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, рубцы в легком после ранее перенесенного туберкулеза и т. п.
Немалую роль играет и курение, так как, согласно большинству статистик, рак легкого у курящих наблюдается значительно чаще, чем у некурящих. Так, при выкуривании двух и больше пачек сигарет в сутки частота рака легкого возрастает в 15- 25 раз. Другие факторы риска - работа на асбестовом производстве, облучение.

РАК КОЖИ
Рак кожи - одна из частых форм злокачественных опухолей, в равной мере поражающая мужчин и женщин, преимущественно в возрасте старше 50 лет, обычно на открытых участках тела. Частота рака кожи составляет около 5% общей заболеваемости раком.

РАК ПЕЧЕНИ
Рак печени может быть первичным, то есть исходящий из клеток печеночных структур, и вторичный - разрастание в печени вторичных метастатических опухолевых узлов из раковых клеток, занесенных в печень из других внутренних органов при их первичном опухолевом поражении. Метастатические опухоли печени регистрируют в 20 раз чаще, чем первичные. Печень является одним из самых часто поражаемых метастазами органом, что связано с ее функцией в организме и соответствующим характером кровоснабжения. В целом более трети опухолей самой разной локализации поражает печень гематогенным путём.
Первичный рак печени - относительно редкое заболевание, составляющее, по разным статистикам, от 0,2 до 3% всех случаев рака. Среди больных преобладают лица мужского пола; наиболее поражаемым является возраст от 50 до 65 лет. У мужчин 90%, а у женщин только 40% первичных опухолей печени злокачественны. В некоторых регионах Южной Африки и Азии гепатомы составляют 50% всех карцином.

РАК ПЕЧЕНИ
Развитию рака печени способствует хронический вирусный гепатит В (80% пациентов с гепатомой). Риск возникновения печеночноклеточного рака у носителей вируса возрастает в 200 раз (у мужчин-носителей он выше, чем у женщин).
Канцерогенное воздействие на печень могут оказывать промышленные продукты - полихлорированные дифенилы, хлорированные углеводородные растворители (например, тетрахлористый углерод, нитрозамины), органические хлорсодержащие пестициды, органические соединения (афлатоксины, содержащиеся в пищевых продуктах, например, арахисе).

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕЙИ ПРОТООНКОГЕНЫ
Процессы, происходящие в клетке перед злокачественным перерождением.
КЛЕТКА ПЕРЕД МАЛИГНИЗАЦИЕЙ
Самодостаточность в плане сигналов пролиферации
Нечувствительность клетки к регуляторным сигналам, останавливающим её рост и деление
Способность избежать апоптоз – результат активации генов, кодирующих факторы роста
Генетическая нестабильность
Неподверженность дифференцировке и старению
Изменения в морфологии и локомоции
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕЙ
Гены, кодирующие белки-регуляторы транскрипции (как правило, репрессоры, иногда активаторы определённых генов)
Гены, кодирующие белки-ингибиторы сигнальных ферментов протеинкиназ
Гены, кодирующие ферменты системы репарации ДНК (BRCA1)

Ген TP53
Ген расположен на 17-й хромосоме, кодирует белок p53
p53 - белок, активирующий транскрипцию генов, содержащих внутри нуклеотидную последовательность «p53-response element»
В результате индуцируется транскрипция ингибитора циклинзависимой протеинкиназы
Результатом является остановка клеточного цикла и репликации ДНК, запуск репарации ДНК, иногда – апоптоза
Потеря функции белка p53 установлена для 50% злокачественных опухолей
p53 активируется при повреждениях ДНК, для активации достаточно одного двунитевого разрыва в ДНК
После остановки клеточного цикла начинается репарация ДНК, в тяжёлых случаях - апоптоз
Ген Rb
Потеря его активности в клетках вызывает развитие ретинобластомы
Белок Rb экспрессируется в фазах G0 и ранней G1 клеточного цикла
Согласно разработанной модели, Rb блокирует транскрипцию рибосомных РНК, тем самым регулируя синтез белка в клетке на стадии G1
Микроинъекции данного белка в этой фазе блокируют дальнейший клеточный цикл

Ген CDKN1A
Его продукт, белок p21, является ингибитором внутриклеточной циклин-зависимой киназы
Циклин-зависимые киназы – это группа ферментов, фосфорилирующих остатки белков, участвующих в различных этапах развития клетки
Циклин-зависимые киназы обеспечивают переключение фаз клеточного цикла
Например, СDK5 взаимодействует с рилином в созревающих нейронах. Гликопротеид рилин отвечает за деление, созревание стволовых нервных клеток, их передвижение к месту функционирования
Нарушенная активация циклин-зависимых киназ приводит к переключению клеток на пролиферацию и передвижение – условия, необходимые для малигнизации
В ряде опухолей концентрация рилина повышена, в других ген рилина неактивен из-за мутации

Ген PTEN
Сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR – универсальный сигнальный путь, характерный для большинства клеток человека
Отвечает за метаболизм, активацию роста и деления клеток
Активация пути предотвращает апоптоз клетки
Вторичными посредниками, передающими сигнал в этом пути, являются фосфатидилинозитол-3-фосфаты
PTEN кодирует фосфатазу с двойной субстратной специфичностью, отщепляющей фосфатные группы как от белков, так и от фосфатидилинозитол-3-фосфатов
Последнее обстоятельство делает PTEN основным негативным регулятором рассмотренного сигнального пути и предотвращает его активацию в ситуациях, когда деление клетки не требуется
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
Это внеклеточный белок, экспрессируемый Т-лимфоцитами и макрофагами
Связывание этого белка с рецептором в лейкоцитах вызывает активацию транскрипционного фактора NK-kB; этот белок контролирует экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла; синтезируется интерлейкин-2
На поверхности опухолевых клеток ФНО связывается с рецепторами смерти семейства Fas
Далее через этот рецептор активируется прокаспаза-8 – первый участник каспазного каскада апоптоза

Протоонкогены
Гены Ras являются наиболее изученными онкогенами человека
Их продукты – малые G-белки – участвуют в передаче сигналов от мембранных рецепторов
Этим они оказывают влияние на размножение клеток
Ген Bcl-2: его белок обеспечивает устйчивость клеток к апоптозу и выполняет две функции:
Регуляция проницаемости митохондриальной мембраны – в результате предотвращается выход из митохондрий цитохрома С и индуцируемый им апоптоз
Связывание и инактивация белка APAF1 – основного компонента апоптосом в апоптозном каскаде, запускаемом под действием ФНО
Экспрессия, в частности, этих двух протоонкогенов характерна для большинства опухолевых клеток.

ЛЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

ХИМИОТЕРАПИЯ: задачи
Остановка деления клеток – используются препараты-цитостатики
Уничтожение опухолевых клеток – используются цитотоксические препараты
ПРЕПАРАТЫ ХИМИОТЕРАПИИ
Алкилирующие антинеопластические препараты
Производные нитрозомочевины
Препараты платины
Антиметаболиты компонентов нуклеиновых кислот
Ингибиторы компонентов аппарата деления клеток
В отличие от лекарственных препаратов, используемых для лечения других заболеваний, химиотерапевтические препараты не направлены на восстановление систем регуляции процессов, вызывающих соответствующие заболевания, они не направлены на повышение иммунитета организма. Наоборот, при уничтожении злокачественных клеток наносится вред всем популяциям быстро делящихся клеток организма. Здоровые клетки обычно восстанавливаются после химиотерапии, но именно вред им вызывает все осложнения этого вида лечения рака.
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ РАКА
Лучевая терапия
Хирургическое вмешательство

ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА
При диагностике рака желудка пальпация живота при наличии ощутимой опухоли подложечной области дает многое для установления диагноза, однако в большинстве случаев, тем более в ранней стадии процесса, опухоль прощупать не удается.
Из числа лабораторных данных важнейшая подсобная роль принадлежит анализу желудочного сока и исследованию кала на скрытую кровь.

Эндоскопия с биопсией и цитологическим исследованием обеспечивает диагностику рака желудка в 95-99% случаев. Ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) брюшной полости необходимы для выявления метастазов.
В настоящее время с развитием эндоскопической техники и ее доступности главным методом исследования в распознавании рака желудка является гастроскопия с применением гибкого гастроскопа (гастрофиброскопа). Это исследование позволяет увидеть раковую опухоль, выявить зону инфильтрации стенки, а также взять биопсию для морфологического исследования. Возможно цитологическое исследование смыва из желудка, в котором обнаруживают атипические раковые клетки или их комплексы.

ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА
Большое значение сохраняет и рентгенологическое исследование, ранее бывшее основным в диагностике рака желудка. Исследование желудка в условиях заполнения его контрастной бариевой взвесью позволяет выявить характерные для рака симптомы - дефект наполнения с депо бария при наличии изъязвления, а главное более ранние симптомы - неправильный, злокачественный рельеф слизистой или зону отсутствия перистальтики вследствие ригидности инфильтрированной опухолью стенки.
Наконец, в сомнительных случаях, когда никакими исследованиями не удается с уверенностью исключить наличие рака желудка, прибегают к последнему этапу диагностики - диагностической лапаротомии. При этом осматривают и ощупывают желудок; при отсутствии четких данных вскрывают его просвет и на глаз контролируют состояние слизистой оболочки, одновременно взяв отпечатки или мазки и проведя биопсию из наиболее подозрительных участков.

ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА
Для подтверждения диагноза прибегают к радиоизотопному исследованию, определяя накопление радиоактивного фосфора, которое при раке достигает 300-400% по сравнению со здоровым участком кожи. Основной метод распознавания этой формы рака - цитологическое изучение отпечатков с язвы или пунктата из плотных участков опухоли, или биопсия, при которой иссекают кусочек в виде сектора, захватывая по краю здоровые ткани
Для исключения наличия метастазов во внутренних органах используют ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенографию и компьютерную томографию (КТ)

ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК КОЖИ
Основной метод распознавания рака легкого - рентгенологическое исследование. При недостаточно ясной рентгенологической картине прибегают к бронхографии. Выявляемый при этом симптом "культи" в виде обрыва одного из бронхов подтверждает наличие центрального рака.
Второй обязательный метод исследования - бронхоскопия, при которой бывает видна выступающая в просвет бронха опухоль, инфильтрации стенки бронха или его сдавление извне.

ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЛЁГКИХ
В последнее время большое значение в диагностике опухолевого поражения печени имеет ультразвуковое сканирование печени (УЗИ). В спорных случаях применяются компьютерная томография (КТ), магнитно-ядерный резонанс (ЯМР, МРТ).
ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ПЕЧЕНИ
ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА
В лечении рака желудка главная роль принадлежит хирургическому методу. Хирургическое лечение рака желудка зависит от распространённости опухоли в желудке, степени поражения регионарных лимфатических узлов и наличия отдалённых метастазов. Вопрос о целесообразности дополнительных лучевых воздействий или применения химиопрепаратов находится еще в стадии изучения.
При диссеминированной форме рака лёгких основным методом лечения является химиотерапевтический. В качестве дополнительного метода применяют лучевую терапию. Оперативное вмешательство применяют очень редко. При немелкоклеточном раке лёгкого лечение рака легкого может быть как чисто хирургическим, так и комбинированным. Последний метод дает лучшие отдаленные результаты. При комбинированном лечении его начинают с проведения дистанционной гамма-терапии на зону первичной опухоли и метастазов.

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА
Лечение рака кожи чаще всего достигается лучевой терапией: близкофокусной рентгенотерапией, при более распространенных формах сочетаемой с дистанционной гамма-терапией. Применяют и другие варианты сочетанного облучения - близкофокусную рентгенотерапию с последующим внедрением радионосных игл. В результате облучения, проводимого в среднем в течение 3-4 недель, раковая ткань погибает, а по исчезновении лучевой реакции на коже наступает рубцевание. К хирургическому лечению прибегают либо в случаях очень распространенного поражения, либо при таких формах рака, которые оказываются низкочувствительными к лучевой терапии.
Радикальное лечение рака печени представляет собой пока неразрешенную задачу, и лишь при изолированных узлах небольшого размера удается выполнить их хирургическое удаление (резекцию печени). Оперативное лечение обязательно включает биопсию опухоли. Химиотерапевтические препараты, вводимые внутривенно, практически не оказывают эффекта. Введение препаратов в печёночную артерию даёт лучшие результаты.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

ТЕСТИРОВАНИЕ

1. Канцерогенное действие ионизирующего излучения обусловлено:
прямым повреждающим действием квантов излучения на ДНК
активацией нуклеаз
индукцией процессов свободнорадикального окисления
истощением энергетических ресурсов клетки
2. Химические соединения, вызывающие злокачественные опухоли в организме, вступают в следующие химические реакции:
алкилирование ДНК
перекисное окисление липидов
неспецифическое гликозилирование белков
ингибирование цитохромоксидазы

3. Вещества, не являющиеся онкогенными для человека:
бензапирен
нитрозосоединения
цианиды
диоксины
4. Для человека являются онкогенными:
вирус Эпштейна-Барр
вирус птичьего гриппа
вирус Эбола
Т-лимфотропный вирус

5. Для злокачественной опухоли характерны процессы:
кальцификации поверхности опухоли
усиленного роста кровеносных сосудов внутри опухоли
последующей дифференцировки клеток в клетки окружающей опухоль ткани
остановки пролиферации вследствие исчерпания лимита Хейфлика клеток из-за быстрого деления
6. Малигнизация – это:
рост опухолевых клеток в других органах
злокачественное перерождение клетки
распад опухолевых клеток
патологически усиленное деление клеток

7. Для клеток, вставших на путь злокачественного перерождения, характерно:
невосприимчивость к факторам роста, остановка пролиферации
распад митохондрий и выход цитохрома С в цитоплазму
усиленный по сравнению с нормой синтез веществ, производство которых является функцией данной клетки
невосприимчивость к апоптозу и другим регуляторным воздействиям организма
8. К генам-супрессорам опухолей относятся гены, кодирующие:
белки-регуляторы транскрипции определённых генов
эффекторные каспазы, непосредственно обеспечивающие апоптоз клетки
ферменты, участвующие в репарации ДНК
ферменты метаболических путей биосинтеза нуклеотидов

9. Остановка клеточного цикла белком р53 связана с:
индукцией транскрипции ингибитора циклин-зависимой протеинкиназы
разрушением веретена митотического деления
метилированием специфических участков молекулы ДНК, содержащих гены биосинтеза белков, участвующих в делении
репрессией транскрипции генов, отвечающих за синтез рецепторов к факторам роста
10. Антионкогенное действие PTEN связано с контролем:
синтеза ДНК
локомоции клетки
лимита Хейфлика клетки
апоптоза клетки

11. Химиотерапевтическое лечение злокачественных опухолей направлено на:
прекращение процессов выработки АТФ в опухолевых клеток
направленное изменение последовательности ДНК опухолевых клеток
стимуляцию апоптоза или некроза клеток злокачественной опухоли
остановку пролиферации быстро делящихся клеток в организме
12. Диагностика онкологических заболеваний не проводится следующими методами:
ультразвуковое исследование
эндоскопическое обследование
измерение активности маркерных ферментов воспаления
иммунологические методы


title: Скачать презентацию или конспект Рахит у детей

extracted_text:
ГБОУ «Башкирский государственный медицинский университет МЗСР РФ»Кафедра факультетской педиатрии с курсом педиатрии, неонатологии и симуляционным центром института последипломного образованияРахит у детей
                                                                                К.м.н., доцент А.Г. Крюкова

Уфа 2012

История вопроса
Соран Эфесский (98-138 год н. э.)
 Гален (131-211 год н. э.)
1650 год-  ортопед Ф. Глиссон- полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита
Английское название rickets произошло от древнеанглийского wrickken, что означает "искривлять»
 Глиссон изменил его на греческое rhachitis (позвоночник)
Рахит (греч. rhahis – спинной хребет)
заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

 МКБ 10       Е55.0

Распространение
Рахит поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35%
В России -среди детей раннего возраста частота рахита колеблется от 54 до 66 %.
Рахит встречается во всех странах
 особенно часто у тех северных народов
 Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее.
Факторы , способствующие развитию рахита
недостаточное образование холекальциферола в коже
нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике
 недостаточное поступление витамина D с пищей.
Недостаток инсоляции
Количество витамина D, образующегося в коже, зависит от состояния кожи ребенка и дозы УФО
Осенне-зимний период
Проживание в условиях Севера
Облачность
 Частые туманы
 Неблагополучная экологическая обстановка (задымленность атмосферного воздуха).
Кальциево-фосфорный обмен
Необходим для нормального созревания костной ткани
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена ведет к нарушению формирования здоровой костной ткани
Недостаток поступления в организм
 Кальция
Фосфора
Магния
Меди
Цинка

Железа
Кобальта
Белков
Аминокислот
Название “витамин Д”
присвоено группе веществ, обладающими антирахитическими свойствами различной активности.

Витамины Д
Эргокальциферол –                   витамин Д2
Холекальциферол-                     витамин Д3

витамин Д, относится к витаминам, мало распространенным в природе
Источник витамина Д
Витамин Д2 в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы (спорынья пурпурная)
 Витамин Д3: жир трески, тунца, в яичном желтке

витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников (7-дегидрохолестерин)

Трансформация витамина Д в организме
Предшественники витамина Д в организме

 7-дегидрохолестерин (Д2)
Эргостерин (Д3)

Процессы в  коже под воздействием ультрафиолета
Обмен холекальциоферола

Физиологические потребности в витамине Д
суточные потребности в витамине Д (по данным ВОЗ):
для взрослых – 100 МЕ,
для детей – 400 МЕ,
для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Факторы, способствующие возникновению рахита
Интенсивный рост ребенка грудного возраста
Необходимость поступления большого количества пластического материала
 Лабильный и напряженный обмен веществ
Строение костной ткани, представленное  легкорастворимым кальций-фосфатом
Перинатальные факторы
заболевания матери во время беременности
 гестоз
 неблагоприятное течение родов нерациональные питание и режим жизни беременной
Рахит у недоношенных
Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах
рассасывание эпифизарных хрящей
 нарушение эпифизарного роста костей
метафизарное разрастание неминерализированного остеоида,
так называемый “рахитический метафиз”

Рентгенограмма костей при рахите
Морфология
При дефиците витамина Д
Клиническая классификация рахита по С.О. Дулицкому,  А.Ф. Туру
Период болезни
Тяжесть
Характер течения болезни

Период болезни
Начальный
Разгар болезни
Репарации  (Реконвалесценции
Остаточных явлений

Тяжесть процесса
I степень – легкая
II степень – средней тяжести
III степень – тяжелая

Начальный период
у детей первого года жизни изменения

со стороны нервной
 мышечной систем

Клинические проявления начального периода
раздражительность
беспокойство
вздрагивание при громких звуках, ярком свете
тревожный сон
появляются потливость, особенно головы
 облысение затылка
Через 2-3 недели от начала заболевания
обнаруживается мягкость
костных краев в области большого родничка
 по ходу стреловидного и ламбдовидного швов
Снижается тонус мышц
Лабораторные данные
в крови -содержание кальция остается нормальным
 в крови -уровень фосфора несколько снижается.
в моче обнаруживается фосфатурия
Период разгара
Нервная система
Мышечной система
Костная система
Прогрессирование симптомов
потливость
 слабость
 гипотония мышц
 связочного аппарата
отставание в психомоторном развитии
Симптоматика со стороны костной системы
размягчение плоских костей черепа
 появление краниотабеса
 уплощение затылка
 асимметричная форма головы
Зубы
позднее прорезывание
непоследовательное прорезывание
кариес

Грудная клетка
на ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”
 «куриная грудь»
 рахитический кифоз
 лордоз
 сколиоз
«гаррисонова борозда»
 реберные края нижней аппертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы
Период разгара
Проявления рахита
Период репарации – от 6 месяцев до 2 лет жизни
не определяются признаки активного рахита
постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы
 улучшается общее самочувствие
нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови

Период остаточных явлений- возраст 2-3 года
Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка.
 Остаточные явления- выраженные деформации в позвоночнике и костях конечностей.
 Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет.

Реминерализация
При лечении восстановление минерального состава кости происходит относительно медленно
НО внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно
Рентгенологическое обследование
заметно появление и увеличение объема костных точек роста
 утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости
 утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости)
 видимость двойного контура (старая кость, окруженную чехлом новой кости)
Рентгенограмма костей при рахите
Тяжесть течения
I легкая степень
II среднетяжелая
III тяжелая
Легкая степень

Клиническая симптоматика
Признаки остеомаляции:
«податливость» краев большого родничка и
швов черепа (краниотабес)
Биохимические показатели
Кальций крови в норме
Фосфор крови в норме (слегка снижен)
Щелочная фосфатаза повышена (незначительно)
Рентгенографические данные
Отсутствуют
Остеопения
Средней тяжести рахит (II степень)

характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов
Клиническая симптоматика
Признаки остеоидной гиперплазии:

Деформация
Черепа (лобные, теменные бугры)
Грудной клетки (четки)
Конечностей (браслетки)

II степень
Мышечная гипотония
Деформация нижних конечностей:
                                    варусная  или вальгусная

Биохимические данные
Умеренная гипокальциемия
Выраженная гипофосфатемия
Повышение уровня щелочной фосфатазы
Рентгенологические данные
Метафизарная щель:
Расширение и неровность
Эпифизарные отделы:
Бокаловидные деформации
Нечеткость ядер окостенения
Диафизарные отделы:
Остепения
Остеопороз
Грубый трабекулярный рисунок

Рентгенограмма верхней конечности ребенка 7 месяцев
истончение и разволокнение кортикального слоя костей предплечья, бахромчатый субхондральный контур дистальных метафизов –  «рахитический метафиз»
Тяжелый рахит (III степень)
Выраженные признаки отсеоидной гиперплазии:
тяжелые деформации костей, скелета
 тяжелые поражения нервной системы
мышечная гипотония
Полиорганная недостаточность
 Анемия
Позднее становление статических функций
Отставание в физическом и нервно-моторном развитии.
Биохимические изменения
Выраженные
Гипокальциемия
Гипофосфатемия
Значительное повышение щелочной фосфатазы
Рентгенологические данные
Рахитический метафиз
Переломы по типу «зеленой веточки»
Остеопороз
Характер течения
Острое
Подострое
Рецидивирующее

Острый рахит
Преобладание остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии- быстрое нарастание симптомов

Быстрорастущие дети первого полугодия

Острый рахит
признаками остеомаляции костной системы
 выраженные неврологические симптомы
Подострое течение- медленное нарастание симптомов
Преобладание процессов  остеоидной гиперплазии над остеомаляцией
Дети
С внутриутробной гипотрофией
Недоношенные
При недостаточной дозы витамина D

Подострое течение
выраженные симптомы остеоидной гиперплазии
поражение костей в разные периоды первого года жизни:
череп поражается в первые 3 месяцев жизни
 деформации грудной в 3-6 месяцев
 деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующее течение
Чередование
Клинических,
Лабораторных
 Рентгенологических признаков активного рахита

Костные проявления
Голова
Грудная клетка
Конечности
Позвоночник
Голова
Краниотабес определяется в затылочной или теменной области (череп размягчается от надавливания)
Незарастание родничков и швов между костями черепа
Запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка
рахитические “четки” в форме утолщений по обе стороны грудины   (результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной)
деформация грудной клетки

Позвоночник
отсутствие физиологических изгибов
 появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов

Утолщение эпифиза, вследствие пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса,  особенно заметно на лодыжках и запястьях (эпифизарная припухлость)
костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни
0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз

Деформация развития тазобедренных суставов
Дисфункции иммунитета
Снижение интерлейкинов 1.2
Угнетение фагоцитоза
Снижение продукции интерферона
Вегетативные дисфункции
Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, запоры
Дискинезии билиарных путей
Дискинезии двенадцатиперстной кишки
Осложнения
Частые ОРВИ
Вторичные инфекции
 Тетания, судороги
 Сердечная недостаточность
 Ларингоспазм (спазм голосовых связок)
 Гипокальциемия (недостаток кальция)
Внезапная смерть
Профилактика рахита
Антенатальная профилактика
Соблюдение режима дня
Достаточный сон
Сон в дневное время
Прогулки на свежем воздухе 2-3 часа
Рациональное питание: достаточное поступление кальция, фосфора, витамина D
Витамин D 400 МЕ в сутки в течение 8 недель
Всем беременным  (28-32 недель)  в зимне-весенний период
Вне зависимости от времени года беременным из группы риска (гестоз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь)
Физиологические потребности детей первого года жизни. Беременных и кормящих матерей
Эквиваленты
1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола
1 мкг холекальциферола = 40 МЕ витамина Д3.

Профилактика рахита
Доношенным здоровым детям
Недоношенным
Ослабленным детям
Судорожный синдром

Сроки профилактики
начиная с осеннего периода
 продолжительность - осенне-зимний период
В летний период
в условиях Севера
 в условиях климата с недостаточной инсоляцией (туманы, дожди)

Питание ребенка
Естественное вскармливание
Адаптированные молочные смеси
Допустимое соотношение в молочных смесях
                 Кальций   1,2-2,0   :   Фосфор 1
Своевременное введение прикорма, соков
Овощи с большим содержанием кальция и фосфора
Морковь
Капуста
Репа
Тыква
Кабачок
Корень и зелень петрушки
Шпинат
Укроп

Продукты
Творог
Яичный желток
Каша гречневая, овсянная
Добавление фруктов

Витамины
Витамины группы В
тиамин и рибофлавин (по 0,001 г), пиридоксин (0,003 г).

Витамин С
ежедневно назначают аскорбиновую кислоту (0,03 г),

Растворы витамина Д
Масляные раствор
Водный раствор
Витамины

Масляные растворы витамина Д2
Д2 -   Эргокальциферол
0,0625%             1 капля = 625 МЕ
0,125%               1 капля=1250 МЕ
Масляные растворы витамина Д3
Колекальциферол
 1 капля=500 МЕ
Вигантол
Действующее вещество: Colecalciferol*
Раствор масляный для приема внутрь
в 1 мл (около 30 кап) = 0,5 мг
Колекальциферолеля (соответствует 20000 МЕ витамина D₃)
 флаконы по 10 мл

Вигантол доношенным здоровым детям
назначается со второго месяца жизни по 1 капле (около 500 ME витамина D₃)
 ежедневно (принимать 5 дней, затем — перерыв 2 дня)
в течение первого и второго года жизни, исключая летние месяцы

Вигантол недоношенным детям
назначают 2 капли (около 1000 МЕ витамина D₃) в день
 с 10 дня жизни
принимать 5 дней, затем — перерыв 2 дня
 исключая летние месяцы
Причины нарушения всасывания  маслянного витамина Д
синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия, пищевая аллергия, экссудативная энтеропатия и др.)
 хронический панкреатит
 муковисцидоз
 дизэмбриогенез энтероцитов
хронический энтероколит
неспецифический язвенный колит, болезнь Крона
Водная форма витамина Д3
Колекальциферол
1 капля =500 МЕ
Водная форма витамина Д3
 Аквадетрим (Тerpol, Польша).
одна капля содержит 500 МЕ
продолжительность действия водного раствора витамина Д3 составляет 3 месяца (действие масляного раствора только 1 – 1,5 месяца)-

Преимущества водного раствора витамина Д
быстрое всасывание из желудочно-кишечного тракта
 продолжительность действия водного раствора витамина Д3 составляет 3 месяца т.к. действие масляного раствора только 1 – 1,5 месяца
 оптимальный подбор дозы –
                              одна капля содержит 500 МЕ
быстрое наступление клинического эффекта
высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях,
высокая эффективность при патологии желудочно-кишечного тракта.
Противопоказания к назначению витамина Д
идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне
 гипофосфатазия
 органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза
Рекомендуемые дозы витамина D
Лечебная
Поддерживающая
Противорецидивный курс
Лечебная доза
Суточная доза витамина Д
                                           2000-5000 МЕ
Продолжительность курса 30-45 дней
Поддерживающая доза
400-500 МЕ
         Продолжительность курса:
До 2-х лет
На третьем году жизни в зимний период

Противорецидивный курс
2000-5000 МЕ
           Продолжительность курса:
3-4 недели
 1-2 курса
Витамин D недоношенным детям
Гестационный возраст 35-36 недель
 с 10-14 дня жизни
400-1000 МЕ ежедневно
 в течение 3 лет
 включая лето
Гестационный возраст 34-35 недель
1000-2000 МЕ
Ежедневно в течение года
Кроме летнего периода
На второй год доза снижается до 400-1000 МЕ
Недоношенным детям с целью предупреждения рахита
Назначаем витамин D2 c 8—14-го дня жизни
Одновременно назначать фосфаты (нередко гипофосфатемия)
Для восполнения дефицита необходимо на 1 л женского молока вводить 90 мг фосфатов
что соответствует 3 мл 1-молярного раствора дикалиевого или динатриевого фосфата

массой тела 1000—1500 г
 от 4 до 8 тыс. МЕ с профилактическими целями
 Всего на курс необходимо 300—500 тыс. МЕПосле завершения лечения витамином D необходимо провести курс ультрафиолетового облучения
Лечение рахита
Устранение дефицита витамина D
Нормализация перекисного окисления липидов
Ликвидация метаболического ацидоза
Комплексное лечение
Режим
Массаж, гимнастика
 Водные процедуры
Достаточная инсоляция-прогулки
Сбалансированное питание
Препараты кальция
Препараты витамина Д
Индивидуальный подбор
Лечебной дозы витамина Д:
Дозы витамина D (профессор Мальцев С.В.)
рыбий жир
1 чайная ложка рыбьего жира содержит 1500—2000 МЕ витамина D
 составляет суточную норму для профилактики
Назначают рыбий жир в течение всего года, но не в жаркое время
Рыбий жир детям с профилактической целью
с 4-недельного возраста, начиная с 3—5 капель 2 раза в день
к 2 месяцам до 1/2 чайной ложки 2 раза в день (постепенно увеличивая дозу)
к трем месяцам  до 1 чайной ложке
 х 1—2 раза в день

Профилактика гипервитаминоза D- Исследование уровня 25 (ОН) D3
Норма у здоровых:  15-40 нг/мл
Летом 25-40 нг/мл
Ранней весной 15-25 нг/мл
Снижение до 10 нг/мл –дефицит витамина D

Наследственные нефропатии
Врожденный семейный
гипофосфатемический рахит
или фосфат-диабет
Аутосомно-доминантный
Аутосомно-рецессивный
Сцепленный с Х-хромосомой

Приобретенные нефропатии
Гломерулонефрит с нефротическим синдромом
Хроническая почечная недостаточность
Дисметаболическая  нефропатия с кристаллурией

Тубулопатии

Тип 1 – дистальный, синдром
Баттлера – Олбрайта

Тип 2 – проксимальный
Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони

Наследственный нефрит

Батлера - Олбрайта - Блумберга синдром (s. Butler - Albright -Bloomberg),
Описан американскими врачами Butler A., Albright F, Bloomberg E. в 1937г.
Рахит
Остеомаляция
Почечный рахит

изменения
 в почках и костях
 нарушением обмена веществ
 постоянный ацидоз
 уменьшение аммиака в моче

Изменения костей
Кости остеопоротичны, как при рахите, с элементом рассасывания
 Из-за поперечных линий в диафизах костей ставится диагноз псевдопереломов
 Обнаруживается во всех костях - трубчатых и плоских

рост скелета рано прекращается
 дети низкорослы
 жалуются на боль в костях
 с возрастом появляются вторичные деформации

 Прогноз неблагоприятный, больные нежизнеспособны.
Лабораторные изменения
В сыворотке крови отмечается повышенное содержание кальция, фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы
 в моче - повышенное содержание кальция.
Синдром де ТОНИ-ДЕБРЕ-ФАНКОНИ (G. de Toni- R. Debre-G. Fanconi) (син.: глюкоаминофосфатдиабет).
Наследственная патология.
 Аутосомно-рецессивный тип наследования
 Заболевание обусловлено дефектом ферментативных систем проксимального отдела канальцев почек, обеспечивающих процессы реабсорбции глюкозы, аминокислот, фосфора и бикарбонатов.

Снижена канальциевая реабсорбция натрия, калия, воды
симптоматика
 Начало проявления в 4-6 месяцев,
  Ребенок вялый, адинамичный, отказывается от еды, отстает в весе, иногда - рвота.
 полидипсия и полиурия, мышечная и артериальная гипотония, гипорефлексия, иногда - обезвоживание.
Повышена чувствительность к инфекциям.

Симптоматика на 2 году жизни
 отставание в физическом развитии
 костные деформации грудной клетки, костей предплечий, плеча, голеней, таза
 отмечается искривление трубчатых костей
 спонтанные переломы могут обнаруживаться, когда ребенок начинает ходить

Биохимические изменения крови
 Снижение сахара и азота аминокислот
 Гипохлоремия
 Повышение активности щелочной фосфотазы
Метаболический ацидоз с низким содержанием калия в крови
 Понижение концентрации в крови
         кальция  ниже 2,21 ммоль/л
                       и фосфора до 0,9 ммоль/л
Изменеия почечной системы
Экскреция кальция с мочой остается нормальной (1,5—3,5 ммоль/сут)
Повышен клиренс фосфора мочи
 Одновременно глюкозурия (2—3% и выше)
 Генерализованная аминоацидурия (до 2—2,5 г/сут)
 Полиурия — до 2 л/сут и более
 Повышение рН мочи до 6,0
 Относительная плотность мочи может быть высокой (1,025—1,035).
При экскреторной урографии: изменения контуров почек, повышение их подвижности, наличие аномалии сосудов.
рентгенограмма
Генерализованный остеопороз костной ткани:
 истончение коркового слоя трубчатых костей
 разрыхление зон роста
 отставание темпов роста костной ткани от календарного возраста ребенка

 Проводят дифференциальный диагноз с приобретенным повреждением проксимальных канальцев (антибиотики, соли тяжелых металлов, лизол, цистин), с цистинозом и синдромом Лоу.

лечение
 диетотерапия
ограничение углеводов
 увеличение содержания белка
 ограничением поваренной соли
 включением пищевых продуктов, оказывающих ощелачивающее действие (молоко, молочные продукты), фруктовых соков, богатых калием сухофруктов (чернослив, курага, изюм и др.)
 витаминов А, В, С, Е
 курсами витамин Д до 150 000 ME в сутки в сочетании с препаратами фосфора и цитратом натрия
анаболические гормональные препараты


title: Скачать презентацию или конспект Организация вакцинопрофилактики в дошкольных организациях

extracted_text:
Порядок организации
работы по
вакцинопрофилактике
в дошкольных
организациях.

Наступил момент очередной плановой вакцинации против гриппа.
Работа предстоит огромная, нелегкая.
 Необходимо провести подготовительную   работу с родителями для получения согласий к вакцинации против гриппа.
А также организовать работу и определить алгоритм взаимодействия  между ЛПУ и ОУ в соответствии с требованиями нормативных документов. Так как в силу отсутствия лицензии на медицинскую  деятельность и отсутствия средних медицинских работников в большинстве ДОУ возникают определенные трудности по организации работы в таком ключе, чтобы не нарушить закон и требования надзорных органов.
Определение иммунопрофилактики
Иммунопрофилактика инфекционных болезней-  система мероприятий, осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путем проведения профилактических прививок .(статья 1 Федерального закона от 17.09.1998 N 157-ФЗ "Об иммунопрофилактике инфекционных болезней"). -

Для чего нужна вакцинация ?
Вакцинация  является важной составляющей частью в борьбе с многими инфекциями
Инфекции, против которых существуют вакцины называют управляемыми так как уровень заболевания ими зависит от числа привитых среди всего населения.
Вакцинация создает  индивидуальную  невосприимчивость  к определенной инфекции
Иммунитет
Активный искусственный, специфический иммунитет, является  результатом  вакцинации, сохраняется длительно, после перенесенных инфекций иногда на всю жизнь ( корь, паротит),  он является :
- активным –так как организм сам вырабатывает антитела
- искусственным – так как искусственно вводится вакцина
- специфическим –  так как развивается против конкретной прививаемой инфекции.
За счет вакцинации создается коллективный иммунитет ,  который является заслоном для распространения  инфекции и возникновения эпидемии
Критерии эффективности вакцинации
1.Уровень иммунологической активности вакцин
    ( способность вызвать иммунный ответ у человека),  определяется по числу лиц , выработавших защитные титры антител  от числа всех привитых в процентах, а также по концентрации антител в крови. Должен составлять 93-100%
 2.Охват населения прививками -  обеспечивает эпидемиологическую  эффективность,  должен составлять не менее 95 %
3.Эпидемиологическая эффективность вакцинации оценивается  по отношению показателя заболеваемости инфекцией  в группе привитых против нее к показателю заболеваемости среди не привитых лиц.

Нормативная документация
Существует ряд нормативных документов которые регламентируют как систему взаимодействия между ЛПУ и ОУ так и организацию работы по  иммунопрофилактики  в образовательных учреждениях.

Основные нормативные документы,
регламентирующие взаимодействие ЛПУ и ДОУ.
Закон об образовании№ 3266-1 от 10.07.1992
 Медицинское обслуживание  обучающихся, воспитаников ОУ обеспечивают органы здравоохранения
Образовательное учреждение обязано предоставить помещение с соответствующими условиями для работы медицинских работников.
Приказ МЗСР от 23.01.2007 №56 «Об утверждении примерного порядка организации и деятельности структуры поликлиники»
В структура детской поликлиники входит  отделение организации медицинской помощи детям в образовательных учреждениях -
   медицинские кабинеты расположены в  ОУ
   Детская поликлиника осуществляет:
   -профилактические мероприятия по предупреждению и снижению заболеваемости;
   - выполнение профилактической и работы в  ОУ в том числе и вакцинопрофилактики
СП 2.4.1.2660-10 "Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, содержанию и организации режима работы в дошкольных организациях"
В существующих  и вновь строящихся ДОУ должны быть предусмотрены помещения медицинского назначения;
В  целях  профилактики  возникновения   и     распространения инфекционных заболеваний медицинские   работники дошкольных организаций/поликлиник проводят работу по организации и проведении профилактических прививок;
.

 Основные документы  регламентирующие организацию вакцинопрофилактики.
Федеральный Закон № 157-ФЗ от 17 сентября 1998 г. «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней»
В котором указано что профилактические прививки
    по эпидемическим показаниям,   в том числе против гриппа
   - проводятся гражданам при угрозе  возникновения   инфекционных болезней перечень которых устанавливает  федеральный орган исполнительной власти в области здравоохранения.
   - решение о проведении профилактических прививок по эпидемическим показаниям принимают главный государственный санитарный врач РФ, главные государственные санитарные врачи субъектов РФ
  -  сроки и порядок проведения профилактических прививок по эпидемическим показаниям устанавливает федеральный орган исполнительной власти в области здравоохранения.
Федеральный Закон № 157-ФЗ от 17 сентября 1998 г. «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней»
Определяет:
   1. Требования к проведению профилактических прививок:
     -профилактические прививки проводятся гражданам в государственных, муниципальных или частных организациях здравоохранения либо гражданами, занимающимися частной медицинской практикой, при наличии лицензий на медицинскую деятельность;
     -профилактические прививки проводятся с согласия граждан, родителей или иных законных представителей несовершеннолетних и граждан, признанных недееспособными в порядке, установленном законодательством Российской Федерации.
Федеральный Закон № 157-ФЗ от 17 сентября 1998 г. «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней»
2.Права гражданина при осуществлении иммунопрофилактики :
получение от медицинских работников полной и объективной информации о необходимости профилактических прививок, последствиях отказа от них, возможных поствакцинальных осложнениях;
бесплатные профилактические прививки, включенные в национальный календарь профилактических прививок, и профилактические прививки по эпидемическим показаниям в государственных и муниципальных организациях здравоохранения;
бесплатный медицинский осмотр перед профилактическими прививками;

Федеральный Закон № 157-ФЗ от 17 сентября 1998 г. «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней»
отказ от профилактических прививок:
   -«при осуществлении иммунопрофилактики граждане обязаны в письменной форме подтверждать отказ от профилактических прививок в соответствии с формой 19 ноября от 26.01.2009 «Добровольное информированное согласие(отказ) от профилактических прививок»

Приказ от 31.01.2011 №51н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и профилактических прививок по эпидемическим показаниям»
Вакцинация против гриппа проводится:
   - детям  с 6 месяцев,
   - учащимся 1-11 классов,
   - работникам медицинских и образовательных учреждений
   - в соответствии с инструкциями по применению вакцин
САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРАВИЛАСП 3.1.2.1319-03 « Профилактика гриппа »

Методы профилактики гриппа
  Специфическая  профилактика  с использованием живых, инактивированных, расщепленных и субъединичных вакцин отечественного и зарубежного производства, приготовленные из эпидемически актуальных штаммов вируса зарегистрированные на территории Российской Федерации в установленном порядке в соответствии с инструкциями по их применению.
САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРАВИЛАСП 3.1.2.1319-03 « Профилактика гриппа »
Определение численности контингентов, подлежащих иммунизации против гриппа, осуществляют территориальные ЛПУ в соответствии с возрастным составом детей, посещающих ОУ
Планирование и организацию проведения профилактических прививок, полноту охвата и достоверность учета прививок, а также своевременное представление отчета о них в центр Госсанэпиднадзора, обеспечивают также ЛПУ
САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРАВИЛАСП 3.1.2.1319-03 « Профилактика гриппа »
    Контингенты подлежащие     вакцинопрофилактике против гриппа в  предэпидемический период :
   - лица, страдающие хроническими соматическими заболеваниями,
   - часто болеющие острыми респираторными вирусными заболеваниями,
   - дети дошкольного возраста,
   - школьники,
   - медицинские работники,
   - работники учебных заведений,

САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРАВИЛАСП 3.1.2.1319-03 « Профилактика гриппа »

Иммунизацию проводит медицинский персонал, прошедший специальную подготовку, то есть только медицинская сестра(фельдшер)
Детям, посещающим дошкольные образовательные и общеобразовательные учреждения, организации с постоянным пребыванием детей (детские дома и дома ребенка), прививки проводят в медицинских кабинетах этих организаций, оснащенных оборудованием и материалами в соответствии с нормативными документами.
Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.3.2367-08«Организация иммунопрофилактики инфекционных болезней»
Планы профилактических прививок в детских образовательных организациях составляют:
    медицинские работники (врач, медицинская сестра организации)  совместно с сестрой-картотетчицей лечебно-профилактической организации.
Иммунопрофилактика населения силами прививочных бригад осуществляется в условиях проведения массовых профилактических прививок по эпидемическим показаниям, а также по социальным показаниям (инвалидам, детям в асоциальных семьях и т.д.) на дому по согласованию с территориальными органами Роспотребнадзора и органами управления здравоохранением.
Методические указания МУ 3.3.1891-04 «Организация работы прививочного кабинета ДП,КИП, прививочных бригадах»
Общее руководство по организации и работе прививочных бригад возлагается руководителем ЛПУ на заместителя главного врача поликлиники или заведующего поликлиническим отделением который осуществляет ежедневный контроль за работой прививочных бригад.
При проведении прививок прививочными бригадами в дошкольных образовательных и общеобразовательных учреждениях руководители организаций обеспечивают предоставление списков посещающих или обучающихся в указанных организациях.
На уровне ЛПУ и ОУ:
Необходимо:
 наличие договора на медицинское обеспечение в образовательным учреждении или отдельного договора на вакцинопрофилактику;
согласование и утверждение функциональных обязанностей медицинских работников в зависимости от штатной принадлежности.

В целом порядок взаимодействия ЛПУ и ОУ в вопросах   организации   вакцинопрофилактики  в организованных коллективах определяется  наличием или отсутствием лицензии на осуществление медицинской деятельности в ОУ.

Алгоритм взаимодействия ЛПУ и ОУ при наличии лицензии на мед деятельность в образовательном учреждении
Функциональные обязанности медицинской сестры
1. Вакцинация проводится медицинской сестрой,  состоящей в штате ДОУ при тесном взаимодействии с врачом ЛПУ прикрепленным за ОУ по территориальному принципу согласно плана-графика.
2.Медицинские сестра  ДОУ:
 информирует   родителей детей о требующейся  вакцинации  и необходимости ее проведения, возможных реакциях организма на введение препаратов;
получает в письменном виде  согласие или отказ от профилактических прививок
сообщает родителям о дате и времени вакцинации

 проводит профилактические прививки в строгом соответствии с инструкциями по  применению препаратов, с соблюдением всех правил асептики и антисептики
фиксирует все сведения о прививке (вид препарата, доза, серия, контрольный номер) в медицинской документации:
    -журнале профилактических прививок (ф64у),
    - медицинской карте ребенка, посещающего дошкольное образовательное учреждение, общеобразовательное учебное учреждение
	(ф. 026-у)
обеспечивает правильное хранение вакцины в течение рабочего дня в условиях холода при температуре 2 - 8°С.
следит за своевременным пополнением противошоковых средств и сроками их годности;
после проведенной  профилактической прививки устанавливает  за ребенком наблюдение в течение срока, определенного инструкцией по применению соответствующего вакцинного препарата (примерно 30 минут)
участвует в оказании медицинской помощи в случае возникновения поствакцинальных осложнений;

    отмечает в медицинских документах характер и сроки общих и местных реакций, если они возникли
 обеспечивает обеззараживание и уничтожение остатков вакцины, использованных ампул, шприцев
 формирует отчет о проведенных прививках и   предоставляет его в ЛПУ по территориальному принципу
Функциональные обязанности врача педиатра
Получает в ЛПУ вакцину, шприцы и все необходимые материалы;
проводит опрос, осмотр  ребенка перед профилактической прививкой
оформляет допуск или  медицинский отвод  от вакцинации с фиксацией сведений в медицинской карте ребенка, посещающего дошкольное образовательное учреждение, общеобразовательное учебное учреждение (ф. 026-у),
после вакцинации устанавливает наблюдение  за ребенком в течение срока, определенного инструкцией по применению соответствующего вакцинного препарата (примерно 30 минут)

оказывает медицинскую помощь в случае возникновения осложнения на введение вакцины,
регистрирует поствакцинальное осложнение, при необходимости госпитализирует пациента  или направляет на консультацию в ЛПУ;
при развитии необычной реакции или осложнения на введение вакцины незамедлительно ставит в известность руководителя ОУ, ЛПУ  и в установленные сроки направляет экстренное извещение (ф. 58) в территориальный центр Роспотребнадзора;
осуществляет контроль за работой медицинской сестры, обеспечивающей  правильность проведения прививки и ведения документов.

Алгоритм действия при отсутствии лицензии на осуществление медицинской деятельности в образовательном учреждении

Вакцинацию проводит  прививочная бригада ЛПУ, осуществляющего медицинское обеспечение по территориальному принципу  в соответствии с планом графиком, согласованным с руководителем ДОУ.

Общее руководство по организации и работе прививочных бригад возлагается  на руководство ЛПУ, которое осуществляет ежедневный контроль за работой прививочных бригад

Состав прививочной бригады

В прививочную бригаду входят врач и медицинская сестра

Прививочная бригада работает в полном составе, при полном оснащении, подготовленная для проведения прививок и оказания неотложной помощи.
Функции ОУ при проведении вакцинации
       При проведении прививок прививочными бригадами в     в дошкольных образовательных и общеобразовательных учреждениях руководитель ДОУ обеспечивает:
Предоставление списков,  посещающих или обучающихся в указанных организациях и письменные согласия или отказы от профилактических прививок;
Предварительное оповещение родителей (законных представителей) несовершеннолетних, подлежащих вакцинации, о месте и времени проведения прививок  через  медицинских работников (инструктора по гигиеническому воспитанию).

3.Организует место проведения прививок, обеспечивая условия для соблюдения асептики  соответствии с санитарно-гигиеническими требованиями.

Функциональные обязанности врача прививочной бригады
проверяет оснащение и готовность к работе прививочной бригады;
проводит опрос, осмотр  ребенка перед профилактической прививкой
оформляет допуск или  медицинский отвод  от вакцинации с фиксацией сведений в медицинской карте ребенка, посещающего дошкольное образовательное учреждение, общеобразовательное учебное учреждение (ф. 026-у),
осуществляет медицинское наблюдение за привитым в течение 30 мин;
оказывает медицинскую помощь в случае возникновения осложнения на введение вакцины,

регистрирует поствакцинальное осложнение в учетных формах, при необходимости госпитализирует больного или направляет на консультацию в ЛПУ;
при развитии необычной реакции или осложнения на введение вакцины незамедлительно ставит в известность руководителя ОУ, ЛПУ  и в установленные сроки направляет экстренное извещение (ф. 58) в территориальный центр Роспотребнадзора;
осуществляет контроль за работой медицинской сестры, обеспечивающей правильность проведения прививки и ведения документов.

Функциональные обязанностимедицинской сестры (вакцинатора):

-получает вакцину, шприцы и все материалы на один день работы бригады;
обеспечивает правильное хранение вакцины в течение рабочего дня условиях холода при температуре 2 - 8°С.
получает и следит за своевременным пополнением противошоковых средств и сроками их годности;
проводит прививку в соответствии с инструкцией по применению вакцины;
участвует в оказании медицинской помощи в случае возникновения поствакцинальных осложнений;
обеспечивает обеззараживание и уничтожение остатков вакцины, использованных ампул, шприцев;
возвращает остатки вакцины и другие материалы в поликлинику в тот же день.
сведения о вакцинации регистрирует  в журнале учета профилактических прививок (форма N 064/у) и передает  в ЛПУ врачу прививочного кабинета для внесения в индивидуальные учетные формы поликлиники

Материально-техническое обеспечение и оснащение прививочных бригад
медицинские иммунобиологические препараты;
халаты медицинские - 3;
стерильные салфетки (простыни) - 2;
полотенца - 3;
бинты - 5;
аппарат для измерения давления - 1;
ножницы - 1;
пинцеты - 2;
термометры - 3;
бикс со стерильным материалом;
спирт 70%-й (0,5 мл на одну прививку);
шприцы одноразовые с иглами на каждого прививаемого;
емкость для отработанных шприцев, тампонов, флаконов и ампул из-под медицинских иммунобиологических препаратов;
набор противошоковых средств;
термоконтейнер или сумка-холодильник для транспортирования вакцины;
список лиц, подлежащих вакцинации;
журнал учета профилактических прививок (форма N 64/у);
бланки прививочных сертификатов (ф. 156/у-93);
автомашина - при необходимости;
дезинфицирующие средства с инструкциями по их применению, утвержденными в установленном порядке;
формы учета (форма 112/у; ф. 026/у; ф. 025/у и т.д.).

Для сохранения здоровья наших детей, посредством своевременного выполнения плана профилактических прививок необходимо взаимопонимание и четкое выполнение  своих обязанностей как медицинскими работниками ЛПУ так и работниками ДОУ.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Нейроинфекции

extracted_text:
НЕЙРОИНФЕКЦИИ

Абсцесс головного мозга
    отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС;
Этиология
   Наиболее частые возбудители -золотистый стафилококк,стрептококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга.
пути распространения инфекции

 контактный
 гематогенный
Абсцессы головного мозга подразделяются на
Контактные отогенные абсцессы наиболее частые причины абсцессов (50% случаев). При этом абсцесс располагается в височной доле и мозжечке

метастатические (источник - лёгочный абсцесс, пневмония, бронхоэктазы, инфекционный эндокардит, при ВПС синего типа со сбросом справа налево) –Тетрада Фалло

травматические абсцессы, возникающие в результате проникающих повреждений черепа:
ранние травматические абсцессы- до 3 месяцев после травмы
Поздние травматические абсцессы- после 3-х месяцев

Патологическая анатомия
1-слой-внутренний или инфильтративный слой клеток
2-слой-регенеративный слой, содержащим мелкие сосуды и сеть аргирофильных волокон
3-слой-отграничения и секвестрации-содержит более грубые соединительнотканные волокна и тослтостенные сосуды
4-слой-кнаружи от слоя отграничения находится энцефалитическая зона- отечный гиперемированный мозг с дегенеративно измененными клеточными элементами- зона стойкого понижения физиологической возбудимости
Клинические проявления
общеинфекционные – повышение температуры, озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание);
 общемозговые,-появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом – головные боли. Часто отмечаются рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикардия до 40—50 уд/мин, психические расстройства.
очаговые-зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.

Диагностика
Данные анамнеза
Наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления.
МРТ, КТ исследование
При проведении исследования в стадии формирования абсцесса капсула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека.
Дифференциальный диагноз
инфекционных энцефалитов различной этиологии
опухоли головного мозга
аневризмы и цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера
последствиями черепно-мозговых травм с образованием гематом и кист и др.

Лечение
Лечение АМ проводится комплексно и включает в себя:
 медикаментозное (консервативное) лечение - антибиотикотерапия, противоотечная терапия, противосудорожные средства.

хирургические лечение

Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Классификация
По этиологии (бактериальный, вирусный, грибковый и т.д.)
По характеру воспалительного процесса (гнойный, серозный)
По течению (острые, подострые, хронические)
По происхождению (первичный и вторичный, возникающий на фоне другого заболевания: отита, синусита, ЧМТ и т.д.)

Клиническая картина
Клиническую картину составляют:
Общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, тахикардия, миалгии, фотофобия, сыпь)
Общемозговые симптомы (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания вплоть до комы)
Менингеальный синдром (ригидность шейных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, общую гиперестезию, реактивные болевые феномены)

Ликвородиагностика менингита складывается из следующих приемов исследования
макроскопическая оценка выводимого при люмбальной пункции ликвора (давление, прозрачность, цвет, выпадение фибринозной сеточки при стоянии ликвора в пробирке);
микроскопическое и биохимическое исследования (количество клеток в 1 мкл, их состав, бактериоскопия, содержание белка, содержание сахара и хлоридов);
специальные методы иммунологической экспресс-диагностики (метод встречного иммуноэлектрофореза, метод флюоресцирующих антител).

Проницаемость ГЭБ для антибактериальных препаратов
Хорошо проникают
Изониазид,пефлоксацин, рифампицин, хлорамфеникол, ко-тримаксазол, метронидазол
Хорошо при воспалении
Азтреонам, амикацин, амоксициллин, ампициллин ванкомицин, меропенем, офлоксацин, цефалоспорины III-IV поколениялевофлоксацин
Плохо даже при воспалении
Гентамицин, карбенициллин, макролиды, норфлоксацин, стрептомицин, ломефлоксацин
Не проникают
Клиндамицин, линкомицин

Эндолюмбально категорически нельзя вводить Бензилпенициллина калиевую соль !!!

Инфузионная терапия
Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отёка мозга.

ЭНЦЕФАЛИТЫ
воспалительные заболевания головного мозга инфекционной, инфекционно-аллергической или аллергической природы, вызываемые болезнетворными микроорганизмами, токсичными веществами и травмами.
Классификация энцефалитов в зависимости от локализации патологического процесса:
панэнцефалит (диффузное поражение всех отделов головного мозга)
очаговый полиоэнцефалит (преобладание поражения серого вещества)
лейкоэнцефалит (избирательное поражение белого вещества)
рассеянный энцефаломиелит (поражение головного и спинного мозга)
Классификация (М.Б.Цукер, 1973г.):
I. Энцефалиты первичные вирусные.
Энцефалиты с известным вирусом:
а. арбовирусные сезонные: весенне-летние (клещевой, шотландский), летне-осенний (комариный, американский, австралийский, энцефалит лошадей)
б. первичные вирусные без четкой сезонности: энтеровирусные (Коксаки и ЕСНО), вызванные вирусом герпеса, гриппозный, энцефалит при бешенстве.
Первичные энцефалиты с неизвестным вирусом: эпидемический энцефалит Экономо, полисезонные энцефалиты  у детей (сборная группа), зимний.
II. Энцефалиты инфекционно-аллергические и аллергические:
	1. параинфекционные энцефалиты и энцефаломиелиты (коревой, при ветряной оспе, при краснухе и других экзантемных инфекциях).
	2. вакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты (при оспенной вакцинации, при прививках.
антирабические энцефалиты и энцефаломиелиты
демиелинизирующие энцефалиты (лейко и панэнцефалит, рассеянный склероз)
ревматические энцефалиты и поражения нервной системы при других коллагенозах.
Туберкулостатические энцефалиты и арахноэнцефалиты.
III. Микробные и риккетсиозные энцефалиты и энцефаломиелиты:
первичные энцефалиты (при сифилисе, при сыпном тифе)
вторичные энцефалиты (стафилоккоковые, стрептококковые. малярийный, токсоплазмозный, при различных микробных и риккетсиозных заболеваниях).

Возбудитель мультифокального лейкоэнцефалита Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
наиболее вероятно развитие через 7-14 дней после возникновения опоясывающего лишая. Мультифокальный лейкоэнцефалит является безусловно смертельная энцефалопатия, характеризующаяся быстро прогрессирующей деменцией, миоклонусом и атаксией
Герпетический энцефалит
Наиболее частая и тяжелая форма острого спорадического энцефалита.
Возбудителем энцефалита является вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2)

   Особенность герпетического энцефалита является преимущественное поражение медиальных отделов височной доли и базальных отделов лобной доли

Клиника
на ранней стадии
изменение поведения,
 обонятельные и вкусовые галлюцинации,
нарушение восприятия запаха,
 сенсорная афазия и амнезия,
 сложные парциальные припадки, лихорадка.
 Характерно быстрое ухудшение состояния с развитием частых судорожных припадков, угнетение сознания вплоть до комы.
Диагностика
    Методом выбора при ГЭ считают МРТ. Определенное место в диагностике заболевания занимает ЭЭГ-исследование.
    Более доступными и сравнительно дешевым методами являются методы серологического исследования сывороток крови и цереброспинальной жидкости, а также полимеразноцепной реакции (ПЦР) и ее модификаций.
Лечение
Комплексное, его основой являются раннее назначение ацикловира, других противовирусных средств, борьба с отеком мозга, эпилептическими припадками, нормализация сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, предупреждение бактериальных осложнений

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
(более распространена транскрипция Крейтцфельдта — Якоба, названо по именам немецких врачей Hans Gerhard Creutzfeldt, Alfons Maria Jakob; синонимы: псевдосклероз спастический, синдром кортико-стриоспинальной дегенерации, трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия, коровье бешенство) — прогрессирующее дистрофическое заболевание коры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга. Считается основным проявлением губчатой энцефалопатии (прионная болезнь).
Формы болезни Крейтцфельдта — Якоба

       Спонтанная — классическая (sCJD)
      Наследственная (fCJD)
      Ятрогенная (1CJD)
      Новый вариант (nvCJD)

Основные характеристики:
психические расстройства и сенсорные нарушения,
характерны глобальные когнитивные нарушения и атаксия.
описано несколько случаев заболевания, дебютировавшего с корковой слепоты (вариант Heidenhain).
эписиндром представлен также миоклоническими припадками.
мозжечковая симптоматика выявляется в 100 %

Лечение
Этиотропной терапии нет. Проводится симптоматическое лечение.
Среди лекарств, положительно влияющих на процесс:
Брефелдин А, разрушая аппарат Гольджи, препятствует синтезу PrPSc в инфицированной культуре клеток.
Блокаторы кальциевых каналов, в частности NMDA-рецепторов, способствуют более длительному выживанию инфицированных нейрональных культур.

Синдром Гийена — Барре
Острая воспалительная полирадикулоневропатия аутоиммунной природы, в большинстве случаев характеризующаяся острой демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов.
Восходящий паралич Ландри-наиболее тяжелая форма полирадикулоневрита, при котором процесс распространяется с нижних конечностей на туловище, верхние конечности, а позже на продолговатый мозг, мост и средний мозг, черепные нервы.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Аритмия

extracted_text:
Орындаған:  Құмарбекова Н.Е
Қабылдаған:
Топ:  10-011-02қ
Факультет: жалпы медицина
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ                                                            ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ  С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

СӨЖ
Тақырыбы: Аритмиялар
Кафедра: патологиялық физиология

Кіріспе
Негізгі бөлім
1. Аритмия, түрлері, этиологиясы, патогенезі
2. Автоматизм бұзылуы нәтижесіндегі жүрек аритмиясы
3. Номотопты аритмиялар. Синустық тахикардия. Синустық брадикардия.
4. Гетеротоптық аритмиялар
5. Қозуды өткізудің бұзылысы нәтижесіндегі аритмиялар
6. Жүректің  қозғыштығының және қозуды өткізудің бұзылыстары нәтижесінде дамитын аритмиялар
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Жоспары:

Қан айналымы жүйесі ауруларының проблемалары, атап айтқанда жүрек қантамыр аурулары соңғы кезде әлемдік індеттің сипатын алды. Қазақстан Республикасында жүрек және қан-тамыр дерттеріне шалдығушылық 5-7 есеге өсті, бұл дерттермен ауру-сырқаушылық және өлім құрылымы бойынша біздің республика алғашқы орындарда тұр. Ол аурулардың салдарынан тұрғындардың арасында кенеттен өлу жылдан жылға өсіп отыр. Осы патологиялық үрдістердің бірі аритмия.
Жүрек аритмиялары дегеніміз – жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстары. Аритмия – қалыпты синустық ырғақтан ауытқыған ырғақтың барлық түрі. Жүректің қалыпты жиырылғыштығы бұзылады.
Кіріспе

Негізгі бөлім
Аритмиялар жүректің өткізгіштігінің, автомотизмінің, қозғыштығының бұзылысы нәтижесінде дамиды.м

Жүректің өткізгіш жүйесі

Жүйкелік гуморальдық реттеу мен зат алмасу бұзылысы нәтижесінде кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бұзылады. Кардиомиоциттерде май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипазаның артық әсерленуі үлкен бүліністерге әкеледі. Сарколемма, митохондрий мембрана бұзылыстарынан дамиды. Нәтижесінде диастолалық деполяризация өзгеріп, тездетіліп, әрекеттік потенциалдың азаюы болады. Содан жүрек аритмиясы дамиды.

Сарколемма бұзылыстарынан:
- өткізгіштігі көтеріледі;
- -АТФаза ферментінің белсенділігі жоғарылап, кардиомиоцитттерде цАМФ көбейеді;
-гиперкалиемия;
-Са2+ иондары көптеп кардиомиоцит ішіне еніп, фосфолипазаны белсендендіріп, мембранада бос май қышқылының көбеюіне әкеледі.
Митохондрий мембраналарының бұзылыстарынан
кардиомиоциттерде тотығу мен фосфорланудың ажырауы болады:
-анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз дамиды;
-АТФ түзілуі азаяды, мембрана насостарының белсенділігі  төмендейді
Аритмия түрлері
Қозғыштығының бұзылысы нәтижесіндегі аритмия (триггерлік белсенділігінің артуы)
1. Экстарсистолиялар:
А) пайда болу көзі бойынша: жүрекшелік, жүрекшеқарыншалық торап, қарыншалық
Б) пайда болу көзі саны бойынша: монотопты, политопты
В) пайда болу уақытына байланысты: ерте, интерполивирленген, кеш
С) жиілігіне байланысты: жекелік (мин 5 рет), көптеген (мин 5 реттен жоғары), жұп, топтық
Д) тәртіптілігі бойынша: тәртіпсіз, аллоритмия
2. Пароксизмальды тахикардия (жүрекшелік, АВ, қарыншалық)

Номотоптық аритмия – синустық жүрекшелік түйінде серпіннің пайда болу жиілігі әр түрлі себептерден өзгеріп тұруымен байқалады.
Синустық (тыныстық) аритмия(дем алғанда жүрек соғуы жиілеп, дем шығарғанда сирейді)
Синустық түйіннің әлсіздігі синдромы (брадикардия және эктопиялық аритмиямен жүретін синустық түйіннің бұзылысы). ЖЖС – мин 34.

Гетеротоптық аритмиялар – синустық жүрекшелік түйіннің автоматизмдік қасиеті әлсірегенде жүректің өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде өз бетінше серпін өндіру қабілеті пайда болады.
Қарыншаішілік ырғақ – серпін қарыншааралық перденің жоғарғы бөлігінде, Гис шоғында, оның аяқшаларында пайда болады және ЖЖЖ мин 30-10 реттен аспайды
Атриовентрикулярлық ырғақ – жүрекшелер мен қарыншалар аралық түйінде пайда болатын серпіндердің әсерлерінен дамиды. ЖЖЖ мин 60-40 рет. (биологиялық , химиялық заттардың әсері, гипоксия, некроз)
Жүрекшелік сирек ырғақ (невроз, жүрек қақпақша ларының кемістіктері, миокардиопатиялар)
а - синустық ырғақ, б – жүрекшелік сирек ырғақ, в, г – АВ ырғақтары, д – қарыншалық ырғақ
Триггерлік белсенділіктің артуы–жүрек ет жасушаларын- да серпін туындауын “оталдыратын” не соған бастама беретін күштің артып кетуі. Ол серпін туындататын қосымша ошақтарды “эктопиялық ошақтар” деп атаймыз. Оларда өз бетінше диастолалық деполяризация дамуы не серпін туындауының артуы шекті қозу потенциалының – 60 мВ-тан азаюынан және жасуша мембраналарында иондық каналдардың қызметтері өзгерістерінен болады.
Экстрасистола – эктопиялық ошақта пайда болған серпіндердің әсерлерінен тұтас жүректің не оның жеке бөліктерінің кезектен тыс, мезгілсіз жиырылуы.
Синустық экстрасистолия жүректің кезексіз жиырылғанында диастолалық үзілістің ұзақтығы қысқарады да, Т-Р өркештерінің аралығы жақындайды.
а — жүрекшенің жоғарғы бөлігінен (РII тісі оң); б — жұрекшенің ортаңғы бөлігінен (РII  тісі деформацияланған, 2фазалық);в — жүрекшенің төменгі бөлімінен (РII тісі теріс); г — блоктанған жүрекшелік экстрасистола
Жүрекшелік экстрасистолия – ЭКГ-да Р-өркешінің өзгерістерімен көрінеді.ол ошақтың орналасқан жеріне қарай, қалыптыдан ұзарған, 2 бағытта бағытталған не теріс түрде болуы мүмкін. Диастолалық үзіліс біршама ұзарады. Жүрекшелерде қосымша ошақта пайда болған серпін 2 бағытта қозғалады (жоғары, төмен).
Атриовентрикулярлық экстрасистолия: егер эктопиялық ошақ бұл түйіннің жоғарғы не ортаңғы бөліктерінде орналасса, онда серпін 2 бағытта тарайды. Серпін жүрекшелерге кері бағытта тарағандықтан ЭКГ-да Р тісі тіркеледі, бұл теріс Р-өркеші қарыншалардың QRS кешенімен бірігіп кетуі мүмкін. Диастолалық үзіліс біршама ұзарады. Егер ошақ түйіннің төменгі бөлігінде орналасса, онда экстрасистоладан кейін 2қалыпты диастолалық үзілістің ұзақтығына тең толық икемделістің үзіліс байқалады.
1. Қалыпты қисық. 2. Синустық экстрасистола. 3,4 и 5. Жүрекшелік экстрасистолалар. 6. Қарнышалық экстрасистола А. 7. Гис шоғының оң аяқшасы блокадасы 8. Шоқтың соңғы талшықтарының блокадасы
Қарыншалық экстрасистолияда серпін тек қарыншаларға тарайды. Экстрасистоладан кейін қалыпты 2 диастоланың ұзақтығына тең икемделістік үзіліс пайда болады. ЭКГ-да QRS кешенінің бейнесі қатты өзгереді.
Егер қалыпты жүрек ырғағы экстрасистолалар дың белгілі тәртібімен араласса, ондай аритмияны аллоритмия дейді. Экстрасистола жүректің әрбір екінші жиырылуына, 3-жиырылуына, 4-ші жиырылуына дөп келеді.
Қарыншалық экстрасистолия (бигеминия)
Пароксизмальды тахикардия – қалыпты номотоптық ырғақты толық жоятын экстрасистолалар топтарының пайда болуының нәтижесінде дамиды. ЖСЖ мин 140-250 рет. (миокард ишемиясы, кардиосклероз, жүрек аневризмасы
Жүректің өткізгіш жүйесінде электр серпіндері өткізілуінің бұзылыстары
-кардиомиоциттерде әрекет ету потенциалының өзгерістерімен
-жүрек ет жасушаларының қозымдылығы мен серпіндерді өткізу уақытының өзгерістерімен, бөгеттер дамуымен;
-өткізгіштіктің бір бағытта бұзылыстарымен және қозу толқынының қайта оралуымен көрінеді.
Блокада – жүректің өткізгіш жүйесі жасушаларының бүліністерінен пайда болады.
Синустық-жүрекшелік блокада – жүрек соғу жиілігі сирейді, кей жүрек жиырылулары болмайды
Жүрекшелік блокада – оң-сол жүрекшенің 1мезгілде жиырылуы болмайды. ЭКГ-да Р өркеші 2-ге айырылып көрінеді.
Атриовентрикулярлық блокада – синустық-жүрекшелік түйіндегі серпіннің жүрекшеден қарыншаға өтуі бұзылады.
Жартылай атриовентрикулярлық блокада
1-дәреже серпіннің қарыншаларға өтуі баяулайды, P-Q аралығы ұзарады (0,20с)

2-дәреже серпіннің қарыншаларға өтуі біртіндеп нашарлай береді, жүректің бірнеше жиырылуынан кейін мүлдем өтпей қалады. P-Q аралығы ұзарады, бірнеше жиырылудан кейін QRS кешені болмай қалады. Кейін серпіннің берілуі қайта қалпына келеді, кейін қайта жоғалады (Венкебах-Самойлов оралымы)
3-дәреже серпіндердің қарыншаларға тек 2,3,4-сі ғана өткізіледі.2-3не 4Р өркештен кейін 1 QRS кешені болады.
Қарыншалық блокада – Гис шоғының 1 аяқшасында байқалады. R өркеші 2-ге айырылып көрінеді.
Толық атриовентрикулярлық бөгет – серпін қарыншаға мүлдем өтпейді (Морганьи-Эдемс-Стокс синдромы)
Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы (WPW)
Жүректің туа біткен аномалиясы. Қарыншалардың уақыттан тыс қозуы, ол қосымша Кент шоғырының болуымен түсіндіріледі. Импульстың осы шоғыр арқылы тез өтуі нәтижесінде P-R (P-Q) интервалы қысқарып, Δ толқын пайда болып, аритмия дамиды.
Серпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыстарынан дамитын жүрек аритмиялары
Жүрекшелер тыпыры – олардың дұрыс ырғақпен өте жиі жиілікте, диастолалық үзіліссіз, дәрменсіз жиырылуы (жүрекше мин 220-400рет)

Жүрек жыпылығы – жүрек ет талшықтары бірікпей, олардың жекелеген топтарының жиырылуларын айтады (мин 400-600рет)

Жүрек аритмияларын емдеу негіздері:
Жасуша мембраналары арқылы натрий, калийдің артық енуін тежеу (новокаинамид, хинидин)
Бета адренореццептор тежегіштері (обзидан)
Антиоксиданттар, фосфорилаза белсенділігін төмендететін дәрі-дәрмектер
Жүрек жыпылығын емдеу үшін жүрек арқылы қуатты электр ағымын өткізу негізінде дефибрилляция әдісі қолданылады.
Кардиостимулятор қою
Қорытынды

Патофизиология - Ә.Нұрмұхамбетұлы Алматы,2011
Medkarta.com
Сумин С.А. Неотложные состояния. — Медицинское информационное агентство, 2006. — 800 с.
Внутренние болезни: в 2 т./под ред. А. И. Мартынова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2005. Т. 1. — с.249
Gollob MH, et al, 2001, N. Engl. J. Med. 344: 1823-1831.
Пайдаланылған әдебиеттер


title: Скачать презентацию или конспект Анализ деятельности сестринского персонала

extracted_text:
Анализ деятельности сестринского персонала
 Анализ выполнения предыдущего плана работы.
Анализ результатов деятельности отделения, в том числе и сестринского персонала:
Кадры:
сертификация,
аттестация,
возрастной состав,
текучесть, причины.
Анализ деятельности, качество
Состояние санитарно-противоэпидемического режима:
результат ОМО,
 замечания,
 анализ выполнения действующих приказов,
Состояние фармацевтического порядка:
анализ выполнения действующих приказав,
 анализ замечаний.
Анализ деятельности, качество
Организация ухода за пациентами:
Анализ качественных показателей работы персонала, причин снижения оценок качества.
Анализ претензий к сестринскому и младшему медицинскому персоналу со стороны пациентов, администрации отделения, больницы, врачей.
Анализ результатов контрольных проверок.
Анализ деятельности, качество
Выполнение принципов этики и деонтологии:
Анализ по книге отзывов.
Результаты анкетного опроса.
Анализ системы взаимоотношений в отделении.
Анализ причин возникновения конфликтных ситуаций.
Анализ деятельности, качество
Профессиональная подготовка:
Процент аттестованных от подлежащих.
Причины отсутствия категорий.
Анализ результатов тестового контроля и фронтальных опросов, выявляем пробелы знаний.
Анализ выполнения стандартов деятельности, выявляем отклонения от стандартов.
Степень активности сестринского персонала в обучении, участии в конкурсах, осуществлении помощи старшей медицинской сестре по контролю и обучению персонала.
Планирование работы
Виды планов:
Перспективный.
Годовой.
Месячный (сетевой).
Месячный по кратности контроля.
На день.
Разделы планаЦели и задачи
Организационные мероприятия.
Работа с кадрами.
Лечебный процесс.
Санитарно-противоэпидемический режим.
Фармацевтический порядок.
Учёба кадров.
Методическая работа.
Инновационная деятельность.
Требования к плану
Составляется исходя из анализа деятельности и задач отделения.
Достижимость намеченных целей и задач.
Задачи должны вытекать из целей.
Конкретность (определение  сроков и их исполнение).
Подбор кадров
Планомерная и постоянная работа, основанная:
на анализе индивидуальных особенностей,
квалификации,
способности работать качественно,
способности работать с максимальной эффективностью на определённом рабочем месте или на любом рабочем месте отделения.
Достижение цели 100% взаимозаменяемости.
Расстановка кадров
Определяем и рассчитываем объёмы и виды деятельности на отделении.
Определяем рабочие места и нагрузку на рабочем месте.
Проводим равномерное распределение нагрузки по видам и объёмам.
Расписываем функции на каждое рабочее место.
Составляем должностные инструкции.
Создаём методическое обеспечение для качественного выполнения обязанностей, согласно должностной инструкции.

Регламент работы
Составляется исходя:
Функций.
Порядка организации лечебного процесса.
Режима работы отделения.
Требований регламентирующих приказов.
Должностной инструкции.
Должностная инструкция
Составляется согласно номенклатуры специальностей. (Приказ МЗ РФ 174 н)
Положений о службах и отделениях.
Тарификационных характеристик по специальности.
Примерных должностных инструкций.
Квалификационных характеристик.
Перечисленные положения оговорены в приказе МЗ РФ 249.
Затем  должностная инструкция пополняется или несколько изменяется применительно к требованиям учреждения, отделения, специфики работы.
Пересматривается 1 раз в 2 года.
Разделы должностной инструкции
Общая часть.
Подчинённость и взаимоотношения по должности.
Обязанности.
Общие знания.
Общие умения.
Специальные знания.
Специальные умения.
Права.
Ответственность.
Утверждается главным врачом, согласовывается или составляется заведующим отделением.
Стандартизация деятельности сестринского персонала
Регламентируется системой стандартов по видам деятельности, манипуляционной технике, уходу.
Официальные стандарты:
Отраслевой стандарт «Пролежни».
Протоколы простых медицинских услуг (не утверждён).
Утверждены КРОО ПАМСК):
Протоколы работы превязочных, процедурных, неонаталогия, эндоскопия, инфекционная безопасность, забор капиллярной крови, подготовки к обследованиям.
Документирование
Документация лечебно-профилактического учреждения регламентирована:
Приказом МЗ ССР № 1030 от 4 10 80.
Нормативными документами по организации и видам деятельности ЛПУ.
Регламентирующими документами по инфекционной безопасности и фармацевтическому порядку.
Приказами по ЛПУ.
Документы должны иметь ссылку на приказ, или учётную форму.
Обеспечение лечебного процесса
Складывается из:
Ресурсного обеспечения.
Информационного обеспечения.
Организации системы качества и коррекции в деятельности персонала.
Организации выполнения лечебных назначений, ухода, питания, охранительного режима.
Контроля за выполнением объёма деятельности сестринским и младшим персоналом.
Адекватной оценки труда.
Создании мотивации качественной деятельности.
Анализа оценки удовлетворённости пациентов.
Устранения предпосылок снижения качества.
Сестринский и периоперативный процесс
Индивидуализированный, целенаправленный, планированный уход за пациентами.
Является основой современного ухода, включён, к выполнению в должностные инструкции.
Состоит из 5 этапов.
Способствует чёткому планированию рабочего времени медицинской сестры.
Обеспечивает:
 качественный уход и наблюдение за пациентом,
полноту и динамику информации о состоянии пациента для врача,
снижение тревожности пациента,
удовлетворённость сестринской помощью

Компьютерное документирование сестринского и периоперативного процесса
Локальная сеть позволяет:
вести документирование сестринского процесса,
облегчает работу сестринского персонала,
обеспечивает моментальную передачу информации,
исключает ошибки в выполнении врачебных назначений,
Уменьшает объём документации.

Информационное обеспечение сестринских технологий
Обеспечивает рост профессиональной компетенции.
Даёт возможность контроля и коррекции знаний в удобное для медицинской сестры время.
Облегчает адаптацию вновь пришедших медицинских сестёр.
Расширяет кругозор.
Обеспечивает доступность огромного объёма знаний.
Заключение
С готовностью отвечу на Ваши вопросы

и с благодарностью приму Ваши

замечания по сегодняшней теме.