title: Скачать презентацию или конспект Гипоплазия эмали

extracted_text:
ВЫСШЕЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕБНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ УКРАИНЫ «УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ»КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ С ПРОФИЛАКТИКОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙЛекция
для студентов 4 курса стоматологического
 факультета на тему:

“Гипоплазия эмали: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Наследственные пороки развития твердых тканей зубов”.

Лектор профессор Каськова Л.Ф.

Полтава – 2010
Стадии развития зуба
  закладка и образование зубных зачатков;
  дифференцировка зубных зачатков;
  гистогенез зубных тканей.

Фазы развития эмали
  образование  органической основы эмалевых призм – матрицы эмали и их первичное обезызвествление;
  созревание эмали, которое характеризуется  окончательным обезызвествлением эмалевых призм.
Некариозные поражения твердых тканей зубов
	К некариозным поражениям твердых тканей зуба относятся анатомические и функциональные поражения эмали и дентина вследствие воздействия внешних и внутренних неблагоприятных факторов на зубные ткани в период недостаточной стойкости последних и организма в целом.
	 Кроме того, к этой группе относят ряд наследственно обусловленных заболеваний зубов. Свое название эта группа поражений зубов получила из-за их отличия относительно их появления, развития и клинического течения кариозных поражений зубов.
Некариозные поражения зубов разделяют на 2 группы
(М. Й. Грошиков, 1985):
І. Поражения, что возникают в период фолликулярного развития зубов (до прорезывания):
  гипоплазия эмали;
  гиперплазия эмали;
  эндемический флюороз зубов;
  аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета;
  наследственные нарушения развития зубов.
II. Поражения зубов, что появляются после их прорезывания:
  пигментация зубов и налёт на них;
  стирание твердых тканей;
  клиновидный дефект;
  эрозия зубов;
  некроз твердых тканей зубов;
  травма зубов;
  гиперестезия зубов.
     Гипоплазия – порок развития тканей зуба, который  наступает в результате  нарушения метаболических процессов  в зубах, которые развиваются и проявляется  в количественном и  качественном  нарушении  эмали зубов.
Причини возникновения гипоплазии временных зубов:

  болезни матери во время беременности;
  токсикозы беременных;
  антигенная несовместимость крови матери и плода;
  болезни ребенка на первом году жизни (инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта,  центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы, рахит, тетания);
  приём тетрациклину и препаратов железа.
Причини возникновения гипоплазии
постоянных зубов:

  болезни матери во время беременности;
  болезни ребенка (пневмония,  дизентерия, ОРВИ, спазмофилия, рахит, тетания);
  лечение детей тетрациклином и препаратами железа;
  воспалительные процессы в тканях периодонта временных зубов и их несвоевременное лечение.
Классификация гипоплазии за Т.Ф.Виноградовой
     1.Аномалии строения и пороки  развития тканей зуба, которые возникают  как закономерность патогенеза приобретенной системной патологии в организме ребенка:
зубы Гетчинсона при врожденном синдроме;
серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах разной этиологии.

     2.Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влиянием внешних факторов – флюороз,
“тетрациклиновые зубы”,
системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоянных зубов,
частичная и полная аплазия эмали временных зубов у детей, рожденных недоношенными и др.

Классификация гипоплазии  за Агаповым М.И. (1929)

Свидетельствует об интенсивности нарушений обменных процессов в организме ребенка.

  «пятнистая» гипоплазия эмали
  «волнистая» эмаль
  «чашеобразная» гипоплазия
  «бороздчатая» гипоплазия
  истончение эмали на отдельных участках
Классификация гипоплазии за Грошиковым М.И. (1985):

(свидетельствует об происхождения гипоплазии и указывает на клинические проявления)

По происхождению:
 Системная гипоплазия
 Очаговая гипоплазия
 Местная гипоплазия

По клиническим проявлениям:
 Изменение цвета эмали
 Изменение структуры твердых тканей зуба
Классификация гипоплазии за Вайсом С.И. (1965)
  Пятнистая эмаль характеризуется изменением цвета (опаковый, светло-желтый, светло-коричневый, фарфоровый).
  Волнистая эмаль – заметна только при внимательном обследовании зуба или проведении по нему острым зондом.
  Крапчатая гипоплазия – поверхность эмали покрыта многочисленными мелкими ямками желтоватого цвета.
  Бороздчатая гипоплазия – в виде сплошной горизонтальной бороздки. Нередко бороздки располагаются ступеньками и чередуются с нормальными полосами эмали.
 Наблюдается частичное или полное отсутствие эмали на режущих краях резцов и других зубов.
  Комбинированная форма гипоплазии.
Системная гипоплазия.
Клинически различают три формы системной гипоплазии:
  изменение цвета;
  недоразвитие;
  отсутствие эмали.
	Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.
Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем к режущего края), имеющие полулунную выемку на режущем крае. Полулунная выемка  может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.Зубы Фурнье - похожи на зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю. Зубы Фурнье и Гетчинсона встречаются при врожденном сифилисе и др. заболеваниях.	Зубы Пфлюгера - первые большие коренные зубы (шестерки) у которых размер коронки около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.
Зуб Турнера – зуб с клиническими проявлениями местной гипоплазии.
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ, ПАТОЛОГИЯ АНТЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА, 4 ГОДА
ПЯТНИСТАЯ ФОРМА СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗХИИ, 9 ЛЕТ
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ, ОБНАЖЕНИЕ ДЕНТИНА, 7 ЛЕТ
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ, ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ В ВИДЕ ЯМОК,
13 ЛЕТ
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ, БОРОЗДЧАТАЯ ФОРМА, 11 ЛЕТ
СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ, ДЕФЕКТЫ ЭМАЛИ ПО РЕЖУЩЕМУ КРАЮ И ВДАЛИ ОТ НЕГО, 14 ЛЕТ
“Тетрациклиновые зубы”
         Причиной возникновения  данной патологии есть приём тетрациклина в период формирования твердых тканей зубов.
	Тетрациклин откладывается в эмали и дентине. Тетрациклин проникает через плацентарный барьер.

          Окрашивание зубов от светло-желтого до темно-желтого цвета. Более интенсивное окрашивание во время приёма диметил-хлортетрациклина, менее интенсивное – при использовании окситетрациклина.

Если принимать тетрациклин в :
   6 месяцев - окрашиваются временные моляры и постоянные зубы;
  2-3 года - окрашиваются передние постоянные зубы в пришеечной области;
   з 4 лет - окрашиваются коронки премоляров и второго постоянного моляра.

            Со временем цвет зубов под влиянием света изменяется с желтого -  на серый, грязно желтый или грязно-коричневый цвет. Со сменой цвета теряется способность зубов к флюоресценции.
«ТЕТРАЦИКЛИНОВЫЕ» МОЛОЧНЫЕ ЗУБЫ
«ТЕТРАЦИКЛИНОВЫЕ» ПОСТОЯННЫЕ ЗУБЫ
Синдром  Стейнтона-Капдепона
	Впервые  описан C.W. Stainton в 1892 году, а со временем в 1905 году C.Capdepont.

 Данный порок имеет другие названия:
  бескоронковые зубы;
  зубы, что потеряли эмаль;
  коричневые или прозрачные зубы;
  неполноценный дентиногенез;
  мезоэктодермальная одонтопатия.

	Передается     от одного из родителей и проявляется в половины потомства. Поражаются временные и постоянные зубы.
Клиническая картина синдрома Стейнтона-Капдепона:
  в большинстве зубов эмаль отсутствует;
  цвет зубов желтовато-коричневый;
  дентин прозрачный;
  дентин быстро истирается;
  иногда видимы контуры пульпы;
  жалобы на боль отсутствуют;
  если есть эмаль, она быстро “ скалывается” и оголяется дентин;
  как правило первыми поражаются резцы и первые моляры, потом вторые моляры;
  наблюдается нормальное формирование корней, хотя иногда они могут быть тоньше и короче, сужены корневые каналы, даже полностью облитерированные;
  при этом отмечается присутствие очагов разрежения костной ткани возле верхушек корней зубов, что не поражены кариесом.
Во время гистологического исследования при синдроме Стейнтона-Капдепона определяются:

  участки бесструктурной эмали;
  широкое расстояние между эмалевыми призмами;
  эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии;
  дентин имеет послойное строение, уменьшенное количество дентинных канальцев;
  вместе с тем встречаются “гигантские”дентинные канальцы, заполненные кровью, что служит причиной окрашивания дентина;

  микротвердость дентина снижена практически  в полтора раза;
  интерглобулярные промежутки в дентине увеличены и заполнены белковоподобным веществом;
  в пульпе уменьшено количество сосудов;
  увеличено содержание коллагена;
  в слое одонтобластов наблюдается дезориентация клеток, наличие в них вакуолей;
  присутствуют одонтобласты, которые не имеют отростков;
  в цементе наблюдаются участки рассасывания клеточного цемента совместно с усиленным развитием (гиперцементоз)
ЗУБЫ СТЕРТЫ ДО ПРИШЕЕЧНОЙ ОБЛАСТИ, 13 лет
 СТЕРТЫ ДО ДЕСНЫ МОЛОЧНЫЕ ЗУБЫ И ПРОРЕЗАВШАЯСЯ ЧАСТЬ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ, 8 лет

ЗНАЧИТЕЛЬНО СТЕРТЫ ИЗМЕНЕННЫЕ В ЦВЕТЕ МОЛОЧНЫЕ ЗУБЫ, 4 года
ДИСПЛАЗИЯ КАПДЕПОНА
ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА ТОЛЬКО НИЖНИХ РЕЗЦОВ, 8 лет
Местная гипоплазия.
	Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося зачатка.
	Проявляется местная гипоплазия в виде пятен - от белых до желтовато-коричневых, а чаще в виде точечных углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжелых случаях м. б. аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.
Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.	Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней степени поражения, чтобы не допустить возникновения периодонтита молочных зубов.
Лечение:
	лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ.
	Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали. При одиночных белых пятнах лечение можно и не проводить.
	При изменении структуры эмали (точечные углубления, борозды) производят пломбирование дефектов композитными пломбировочными материалами. При значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лечение (изготовление коронок и др.).
Наследственные нарушения развития эмали
       1. Наследственная гипоплазия эмали, возникшая в следствии нарушения матрикса эмали:
  аутосомно-доминантная крапчатая гипоплазия;
 аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;
 аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;
  аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;
  аутосомно-доминантная шероховатая аплазия;
  связанная з Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

	2. Наследственная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали:
  аутосомно-доминантное гипосозревание в соединении с тавродонтизмом;
  связаное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание;
  аутосомно-рецесивная пигментация, гипосозревание;
  “снежная шапка” – аутосомно-доминантное гипосозревание.
    	 3. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали:
  аутосомно-доминантная гипокальцификация;
  аутосомно-рецессивная гипокальцификация.
Аутосомно-доминантная крапчатая гипоплазия

Временные и постоянные зубы имеют :
  слой эмали обычной толщины;
  на губной поверхности дефекты эмали в виде точек;
  дефекты расположены рядами или столбиками;
  возможно поражение всей коронки или ее части;
  дефекты окрашиваются пищевыми пигментами.

Заболевание передается по мужской линии.
Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия
Поражаются временные и постоянные зубы:
  дефекты в виде горизонтальных линейных углублений или ямок, которые располагаются в средней трети коронки;
  чаще дефекты возникают на вестибулярной поверхности, иногда - на язычной;
  режущий край и оклюзионная поверхность не поражаются;
  может быть один большой гипопластический участок эмали на щечной поверхности зуба;
  описаны  случаи,  которые     характеризуются  горизонтальными точками и бороздками.
	При гистологическом исследовании - недостаточная зрелость эмали, дезориентация призм эмали.
Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия
Зубы, которые прорезались имеют:
  разнообразный цвет от непрозрачного белого до прозрачного коричневого;
  эмаль гладкая;
  толщина эмали составляет Ул • Уи от нормальной толщины;
  часто эмаль отсутствует на режущих и жевательных поверхностях;
  на контактных поверхностях эмаль белого цвета;
  зубы с отсутствием эмали не контактируют с зубами противоположной челюсти;
  наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.
Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия
Поражаются временные и постоянные зубы:
 цвет зубов изменен от белого до желтовато-белого;
 эмаль зубов твердая с шероховатой, зернистой поверхностью;
 эмаль может откалываться от дентина;
 толщина эмали составляет от 1/1 до 1/8 толщины нормальной эмали;
 в отдельных зубах эмаль может быть сохранена только возле шейки зуба.
Зубы, которые прорезались имеют:
 желтый оттенок, цвет не пигментированного дентина;
  практически полное отсутствие эмали;
  поверхность   коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло;
  зубы не контактируют между собой;
  часто  наблюдается  задержка  прорезывания постоянных зубов;
  на рентгенограмме определяется резорбция коронок зубов, которые не прорезались.
Связанная с Х-хромосомой	 доминантная
гладкая гипоплазия
Клиническая картина поражения у мальчиков :
  зубы желтовато-коричневого цвета;
  эмаль зубов твердая, гладкая, тонкая, блестящая;
  зубы не контактируют;
  выражена патологическая стертость.
Клиническая картина поражения у девочек:
  на коронках зубов чередование вертикальных полосок с практически нормальной эмалью и полосок гипоплазии;
  отсутствие симметричности поражения  в соответствующих  зубах  верхней и нижней челюсти.

Поражаются временные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало отсутствие эмалевых призм, определяются только одинокие кристаллы и слабая кристаллизация.
Аутосомно-доминантное гипосозревание в соединении с тавродонтизмом

Поражаются временные и постоянные зубы:
  эмаль грубая, диспластичная;
  цвет зубов разнообразен (от белого до желтого);
  наблюдается тавродонтизм    (уменьшение корней, увеличение полости зуба и их удлинение).
Связанное с Х-хромосомой  рецесивное наследование, гипосозревание
Клиническая картина поражения зубов лучше выражена в мальчиков:
  зубы  имеют желто-белый цвет;
  с возрастом зубы темнеют;
  возможно уменьшение толщины эмали;
  эмаль более мягкая в сравнении с нормальной;
  возле шейки зуба эмаль менее изменена, чем на других участках;
  на отдельных участках эмаль непрозрачная, поверхность ее умеренно гладкая;
  незначительно выраженная патологическая стертость эмали.

При гистологическом исследовании наблюдается нарушение внешней половины эмали.
В девочек:
  эмаль зуба   в вертикальных полосках (чередование полосок нормальной и нарушенной эмали);
  наблюдаются случаи, когда   эмаль зубов имеет непрозрачный вид, а на ней определяются участки белой эмали;
  не всегда наблюдается симметрия поражения.
Аутосомно-рецессивная пигментация. гипосозревание:
 эмаль от молочного до светло-янтарного цвета (как при наследственном ополесцирующем дентине);
  измененная эмаль легко окрашивается пигментами пищевых продуктов;
  эмаль обычной толщины;
  эмаль может откалываться  от дентина;
  возможны случаи резорбции эмали до прорезывания зубов, при этом зуб, который прорезался, имеет дефект коронки.
Эта форма встречается очень редко.
Незавершенный амелогенез – дисплазия эмали - это группа наследственных дефектов, которые характеризируются нарушением обмена веществ на одном из этапов образования эмали:
неправильное формирование матрицы приводит к гипоплазии эмали;
нарушение созревания - до гипокальцификации эмали

"Снежная шапка" - аутосомно-доминантное гипосозревание:

 чаще поражаются постоянные зубы верхней челюсти;
 иногда поражаются все резцы и моляры или все резци и премоляры;
 в легких случаях поражаются центральные и боковые резцы, возможно поражение только губной поверхности и отсутствие симметрии  пораженной эмали;
 матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба.

	Электронная микроскопия показала, что структурный дефект ограничен внешним беспризменным слоем эмали, а основная эмаль - нормальная.
Аутосомно-доминантная гипокальцификация
Встречается наиболее часто (1 случай на 20000) Для неё характерно:
эмаль белого или желтого цвета;
эмаль имеет нормальную толщину;
на губной поверхности эмаль очень мягкая и постепенно отделяется от дентина;
возле шейки эмаль кальцифицированна лучше;
после оголения дентина, он окрашивается  пигментами пищи в темно-коричневый цвет;
оголенный дентин чуствителен;
часто наблюдается ретенция отдельных зубов;
зубы, которые не прорезались могут резорбироваться;
на рентгенограмме - эмаль не контрастная в сравнении с  дентином;
органическая часть эмали составляет от 8,7 до 14,2%, при норме - 4,88%.
При гистологическом исследовании эмаль нормальной толщины, но матрица ее напоминает такую после декальцинации.
Аутосомно-рецесивная гипокальцификация:
  эмаль темного цвета;
  эмаль слущивается.

Клинически и рентгенологически - это более тяжелая форма заболевания   в сравнении   с   аутосомно-доминантной гипокальцификацией эмали.

В данный момент выделена новая клиническая форма наследственного нарушения эмали – локальная гипокальцификация.
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!


title: Скачать презентацию или конспект Этапы сестринского процесса

extracted_text:
Этапы сестринского процесса
1 этап - обследование пациента
2 этап - сестринская диагностика
3 этап - формулирование целей и планирование ухода.
4 этап - осуществление плана сестринских вмешательств
5 этап - оценка эффективности ухода и коррекция его при необходимости.

Сестринский персонал получает информацию о пациенте из пяти основных источников:
1) от самого пациента;
 2) родственников, знакомых, соседей по палате, случайных людей, свидетелей случившегося;
 3) врачей, медицинских сестёр, членов бригады скорой помощи, санитарок;
 4) из медицинской документации: карты стационарного больного, амбулаторной карты, выписки из историй болезни предшествующих госпитализаций, данных обследования и т.п.;
 5) из специальной медицинской литературы: справочников по уходу, стандартов сестринских манипуляций, профессиональных журналов, учебников ,интернета, на лекциях, профессиональных конференциях и т.п.
интернет
 сестринское дело
Sestrinskoe-delo.ru
 Мы рассказываем людямо сердце и сосудахtltcardio.ru
 Мы консультируем людейон-лайн на сайте: СПРОСИ ВРАЧА SPROSIVRACHA.COM
ИБС. ОКС Стенокардия, инфаркт миокарда
Всероссийское научное общество кардиологов
Национальные клинические рекомендации

ОКС - острый коронарный синдром
КБС (коронарная болезнь сердца) –  хроническое заболевание, для которого характерны периоды стабильного течения и обострений.
Период обострения КБС обозначают как ОКС (острый коронарный синдром).
Этот термин объединяет такие клинические состояния, как ИМ (инфаркт миокарда)  и
    НС (нестабильная стенокардия).

Острый коронарный синдром
    ОКС — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать  ОИМ или НС, включает в себя ОИМ, ИМПST, ИМБПST, ИМ диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и НС.

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST
      ОКСП ST. Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой», впервые возникшей, или предположительно впервые возникшей БЛНПГ на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии КА. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого при отсутствии противопоказаний используются тромболитические агенты или прямая ангиопластика — ЧKB (чрезкожное коронарное вмешательство)

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST
    ОКСБП ST. Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но БП ST. У этих больных могут определяться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т; ЭКГ при поступлении может быть и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторными (серийными) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: СТр и MB КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST
      ИМБП ST— острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ отсутствуют подъемы ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП ST, зубцы Q не появляются и в конце концов диагностируется HeQ-ИМ. ИМБП ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.

Нестабильная стенокардия
    НС — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Определение стенокардии
    Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Основные факторы, провоцирующие боль в груди:
• физическая нагрузка (ФН): быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос  тяжестей;
• повышение артериального давления (АД);
• холод;
• обильный прием пищи;
• эмоциональный стресс.

Факторы риска
мужской пол,
пожилой возраст,
Дислипидемия (ДЛП),
Артериальная гипертензия (АГ) ,
табакокурение,
сахарный диабет (СД),
повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС),
 нарушения в системе гемостаза,
низкая физическая активность,
избыточная масса тела (МТ),
злоупотребление алкоголем.

 Клиническая классификация болей в груди
Типичная стенокардия (определенная)
   • Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности.
   • Возникает при ФН или эмоциональном стрессе.
   • Проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина.
Атипичная стенокардия (вероятная)
   • Два из перечисленных выше признаков.
Несердечная боль (не связанная с ишемией миокарда)
   • Один или ни одного из вышеперечисленных признаков

Функциональные классы  стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов (Campeau L, 1976)
    I ФК:
    «Обычная повседневная ФА»(ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН (физической нагрузки).

Функциональные классы  стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов (Campeau L, 1976)
      II ФК:
      «Небольшое ограничение обычной ФА», что означает возникновение стенокардии при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние > 200 м (двух кварталов) по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

Функциональные классы  стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов (Campeau L, 1976)
      III ФК:
      «Значительное ограничение обычной ФА»—стенокардия возникает в результате спокойной ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (100-200 м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

Функциональные классы  стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов (Campeau L, 1976)
      IV ФК:
      «Невозможность выполнения какой-либо ФН без появления неприятных ощущений», или стенокардия может возникнуть в покое.

Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда
повышающие потребление кислорода:
• несердечные:
      АГ, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например, кокаином), возбуждение, артериовенозная фистула;
• сердечные:
ГКМП, аортальные пороки сердца, тахикардия;

Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда
 снижающие поступление кислорода:
• несердечные:
     гипоксия, анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия,лейкемия,тромбоцитоз;
• сердечные:
     врожденные и приобретенные пороки сердца, систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ).

Рекомендации по лабораторному обследованию больных стенокардией
Класс I (все больные)
1. Уровни липидов натощак, включая общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности, триглицериды (В)*
2. Гликемия натощак (В)
3. Общий анализ крови, включая определение гемоглобина и лейкоцитарной формулы (В)
4. Уровень креатинина (С)

Класс I (при наличии клинических показаний)
1. Маркеры повреждения миокарда (тропонин Τ, Ι) при наличии признаков нестабильности или острого коронарного синдрома (А);
2. Показатели функции щитовидной железы (С).
        * Примечание:  А, В, С — уровни доказательств

Инструментальная диагностика
• Электрокардиография (ЭКГ):
• Эхокардиография (ЭхоКГ);
• Нагрузочные тесты;
• Стресс-визуализирующие исследования;
• Коронароангиография (КАГ);
• Сцинтиграфия миокарда;.
• Однофотонная позитронно-эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОПЭКТ);
• Компьютерная томография.

Причины возникновения болей в грудной клетке
Сердечно-сосудистые неишемические (некоронарогенные):

- расслаивающая аневризма аорты
- перикардит
-ГКМП
- аортальный стеноз
- тромбоэмболия легочной артерии

Причины возникновения болей в грудной клетке
Легочные:
 -плеврит
- пневмоторакс
- пневмония
- рак легкого

Причины возникновения болей в грудной клетке
Желудочно-кишечные:

* Заболевания пищевода:
- эзофагит
- спазм пищевода
- рефлюкс-эзофагит
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
*Желудочно-кишечные и биллиарные заболевания:
- язвенная болезнь желудка
- кишечная колика
- холецистит
- панкреатит
- желчная колика

Причины возникновения болей в грудной клетке
Психические:
*Состояния беспокойства:
- нейроциркуляторная дистония
- гипервентиляция
- панические расстройства
- первичная фобия
- психогенная кардиалгия
*Аффективные состояния
- депрессия
- соматогенный невроз

Причины возникновения болей в грудной клетке
Другие
*Грудная клетка:
- остеохондроз грудного отдела позвоночника
- фиброзит
- травмы ребер и грудины
- грудино-ключичный артрит
- межреберная невралгия
- опоясывающий лишай («до стадии высыпания»)
Цели и тактика лечения
Первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и ВС (внезапной смерти), и, соответственно, увеличить продолжительность жизни.
Вторая — уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить КЖ (качество жизни) пациента.

Фармакологическое лечение
10.3.1. Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией
      (Рекомендуются всем больным с диагнозом стенокардии при отсутствии противопоказаний)
10.3.2. Медикаментозная терапия для купирования симптомов

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией
*антитромбоцитарные препараты (антиагреганты):
-АСК (ацетилсалициловая кислота)
-Клопидогрел и тиклопидин
*Гиполипидемические средства
*β-адреноблокаторы
*Ингибиторы АПФ

* Антагонисты кальция

Медикаментозная терапия для купирования симптомов
     Антиангинальные препараты, предупреждающие приступы стенокардии за счет профилактики ишемии миокарда, значительно улучшают самочувствие больных и повышают переносимость ими ФН. В настоящее время существуют три основные группы антиангинальных препаратов:
    β-АБ, нитраты и пролонгированные АК.

Реваскуляризация миокарда
Реваскуляризация миокарда — широкое понятие, включающее как операцию КШ, так и различ -ные виды ЧKB на КА. Наиболее известна и распространена ТБКА (транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика), которую можно сочетать с другими воздействиями на атеросклеротически измененную КА: установка металлического каркаса — эндопротеза (стента), ротоблация, атеротомия.
Реваскуляризация, как и фармакотерапия, преследует 2 цели: улучшение прогноза (профилактика ИМ и ВС, уменьшение или полная ликвидация симптомов).

Современные немедикаментозные технологии лечения стабильной стенокардии

1. Усиленная наружная контрапульсация (УНКП)
2. Ударно-волновая терапия сердца (УВТ)
3. Трансмиокардиальная лазерная терапия (ТМЛТ)
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Обморок .Коллапс. Шок

extracted_text:
Департамент здравоохранения города Москвы     ГБОУ СПО        Медицинский колледж №4
Обморок.Коллапс.Шок.
Тямина И.И 301
Обморок.
Обморок - легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.

Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.
Симптомы.
Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания.

Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены.
Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.
Вызвать врача;
уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом;
освобождают от стесняющей одежды;
дают нюхать нашатырный спирт;
брызгают на лицо и грудь холодной водой;
остаться до прихода врача.

КОЛЛАПС
Коллапс - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, которая в первую очередь характеризуется падением сосудистого тонуса, а также относительным уменьшением объема циркулирующей крови.

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровообращения головного мозга, но это не обязательный признак.
При коллапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга.
симптомы
Слабость
Жажда
Озноб
Вялость
Заторможенность
Бледность кожных покровов
Холодный липкий пот
Низкая температура
Пульс учащен
Снижено АД

Неотложная помощь
Вызвать врача;
уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом;
устранить причину;
Согреть;
Ввести внутривенно (Полиглюкин, 5% глюкозу, физ. р-р)
Следить за диурезом.

ШОК
Шок - это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражением нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
Симптомы.
Слабость, вялость , заторможенность
Жажда
Озноб
Отсутствие сознания , но возможно и сохранение.
Холодный липкий пот.
Цианоз
Снижение температуры, снижено АД, пульс нитевидный, дыхание учащенное.

Неотложная помощь.
Вызвать врача;
уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом;
борьба с причиной;
обезболивание;
введение противошоковых жидкостей;
повышение АД, без кровотечении.
гормоны


title: Скачать презентацию или конспект Физиотерапевтические средства

extracted_text:
Физиотерапевтические средства: дозирование, ошибки назначения, рецептура

к.м.н., с.н.с. Жук Д.Д.
Физиотерапия
Физиотерапия: (греч. physis – природа; therapeia - терапия) – область медицины, изучающая действие на организм человека природных (естественных) или искусственно получаемых (преформированных) физических факторов и использующая их с лечебной целью.
Основные принципы современной физиотерапии
Преемственность – методы физиотерапии следует назначать с учётом результатов предшествующего лечения.
Раннее использование – обоснованное назначение физических лечебных факторов улучшает результаты и сокращает сроки комплексной терапии.
Адекватность воздействия – выбор физического фактора, методика процедуры должны соответствовать адаптационным возможностям больного органа или системы.
Основные принципы современной физиотерапии
4. Оптимальные дозировки – следует стремиться к проведению лечения оптимальными параметрами физических факторов.
5. Специфичность действия – выбор и дифференцированное применение физических факторов заключается в максимальном использовании особенностей механизма их действия и соответствии патогенезу конкретного заболевания.
6. Динамичность применения – в течение курса лечения необходимо изменять параметры физиотерапевтического рецепта процедур в зависимости от реакции больного и во избежание привыкания организма к воздействию.
Основные принципы современной физиотерапии
7. Комплексность и системность физиотерапии – лечебный комплекс должен состоять из методов воздействия на различные системы организма, предусматривать лечение основного и сопутствующих заболеваний.
8. Индивидуальный подход – при назначении физиотерапевтических процедур необходимо учитывать биологические ритмы, половые и возрастные особенности.
Применениефизических факторов
Физические факторы применяются с лечебной, профилактической и диагностической целями.

С лечебными целями физические факторы используются преимущественно при подостром и хроническом течении болезней, в меньшей степени – в острой стадии заболеваний терапевтического и хирургического профиля.
Общие противопоказания
Общими противопоказаниями для физиотерапии являются: злокачественные новообразования, системные заболевания крови, выраженная кахексия, заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации, артериальная гипертензия ІІІ степени, кровотечение или подозрение на него, тяжёлые психозы, эпилепсия с частыми припадками, лихорадочное состояние, индивидуальная непереносимость физического фактора.
Дозировки физических факторов
Механизм действия физического фактора зависит от вида энергии. В острый период заболевания применяют преимущественно низкоинтенсивные физические факторы на сегментно-рефлекторные зоны. Напротив, в подострую и хроническую фазы заболевания интенсивность фактора увеличивают и воздействуют непосредственно на патологический очаг.
Дозировки физических факторов
В основу дозирования физических факторов положены:
Ощущения больного: тепло, вибрация, пощипывание, покалывание.
Длительность процедуры: время отпуска процедуры может быть от нескольких минут (светотерапия) до нескольких часов (магнитотерапия).
Количество процедур: их может быть 5-6, как при УВЧ, до 20 при гальванизации, причём, они могут проводиться либо ежедневно или через день, либо в течение 2-х дней с перерывом на третий.
Величиной физического фактора: мощность, удельная плотность тока и др. Причём параметры физического фактора подбираются индивидуально.
Оптимальный возраст
Оптимальный возраст начала применения физиотерапии у детей (по В.С. Улащику, 1993)

Совместимость лечебных физических факторов
Совместимость лечебных физических факторов
Совместимость лечебных физических факторов
Совместимость лечебных физических факторов
Ошибки назначения
Анализ работы физиотерапевтической службы показывает, что одним из резервов повышения качества лечения является правильный выбор физических факторов и адекватное их дозирование.
Механизм и специфические свойства физических факторов должны соответствовать патогенезу или синдрому конкретного патологического процесса.
Врачи недостаточно знакомы с особенностями назначения физических методов лечения.
Врач-стоматолог совместно с врачом-физиотерапевтом должны выбрать оптимальный адекватный метод физиотерапии для его конкретной и эффективной реализации в комплексном лечении стомат. патологии.
Ошибки назначения
Значительное количество недостатков встречается при оформлении физиотерапевтического рецепта. Не во всех назначениях достаточно чётко отражены параметры, динамичность дозирования и методические варианты физиотерапии в зависимости от фазы заболевания и изменения состояния пациентов в ходе лечения.
Параметры, условия и последовательность проведения методик физиотерапии, которые должны отражаться в форме № 044, реально облегчат дозирование и повысят качество проведения физиопроцедур.
Карта больного
Ошибки назначения
	врачебные  касаются в основном адекватности назначения и дозировки процедур
среднего медперсонала  возникают при непосредственной реализации физиотерапевтических методик

Ошибки при назначениии примерная рецептура физиотерапевтических средств, применяемых в физиотерапевтическомкабинете ИС АМНУ
Электрофорез лекарственных веществ постоянным током
Особенности действия: электрофармакологические эффекты сочетанного действия электрического тока и лекарственного вещества; создание депо лекарства; потенциирование или коррекция эффектов лекарств с ведущим значением действия электрического тока.
Аппаратура: «Поток-1».
Ошибки назначения: врача – забывает о свойствах анода и катода и возможности разнонаправленного действия электрического тока положительной или отрицательной полярности и лекарства; не указывает концентрацию растворов; медсестры – смачивает лекарственным веществом недостаточную площадь прокладки.
Не используется внутриканальный электрофорез.

Электрофорез лекарственных веществ постоянным током
Пример рецепта: электрофорез 2% раствора аскорбиновой кислоты в слизистую оболочку дёсен (катод). Анод на предплечье. Плотность тока 5-10 мА/см2 (по ощущению), 15-20 минут, ежедневно или через день. На курс 15 процедур.
Ультразвуковая терапия
Особенности действия: рассасывающее, регенераторное, противовоспалительное (вне острой фазы воспаления), обезболивающее; местное и рефлекторно-сегментарное.
Аппаратура: УЗТ-102С, УЗТ-Т5.
Ошибки назначения: врача – не указывает мощность, режим генерации; не учитывает возможность воздействия ультразвука с частотой 880 и 2640 кГц; медсестры –не проверяет пригодность излучателя к работе; не придерживается должной скорости движения излучателя при лабильной методике; доверяет пациентам самостоятельно проводить процедуру.

Ультразвуковая терапия
Пример рецепта: ультразвуковая терапия на область височно-нижнечелюстного сустава. Интенсивность 0,4 Вт/см2, режим непрерывный, лабильная методика, по 4-5 минут на поле, через день, 10 процедур.
Фонофорез 10% мази катомаса на вазелине на слизистую оболочку дёсен, интенсивность ультразвука 0,4-0,6 Вт/см2, режим импульсный – 10 мс, лабильная методика, по 2-3 минуты на поле, через день, 10 процедур.
Дарсонвализация
Особенности действия: противовоспалительное, анальгезирующее, трофическое; местное и рефлекторно-сегментарное; действие модулируется в зависимости от дистанционной или контактной методики.
Аппаратура: «Искра-1».
Ошибки назначения: врача – не указывает наличие или отсутствие зазора; медсестры – доверяет больному проводить процедуру самостоятельно.
Дарсонвализация
Пример рецепта: дарсонвализация с искрой на слизистую оболочку дёсен. Электрод десневой, лабильная методика, бесконтактно, мощность средняя (4-5 деление), 10 минут, ежедневно, 12 процедур.
Сантиметроволновая (СМВ) терапия
Особенности действия: противовоспалительное, начиная с подострой фазы воспалительного процесса, спазмолитическое, сосудистое; при назначении необходимо учитывать возможность образования «стоячих» волн.
Аппаратура: «Луч-2».
Ошибки назначения: врача – назначает только тепловые дозы; не указывает интенсивность воздействия по теплоощущениям пациента; не учитывает условия, способствующие образованию «стоячих» волн и перегреву тканей; назначает при гнойных процессах; медсестры – не спрашивает пациента об ощущениях при отпуске тепловых дозировок; не соблюдает необходимый зазор.
Сантиметроволновая (СМВ) терапия
Пример рецепта: СМВ-терапия на зону проекции 16 зуба. Аппарат «Луч-2». Цилиндрический излучатель, контактно, слаботепловая доза – до 4-5 Вт, экспозиция 10 минут, ежедневно, 10 процедур.
УВЧ-терапия
Особенности действия: противовоспалительное действие, начиная с острой фазы, дегидратирующее, противоболевое, спазмолитическое, сосудистое,иммунокоррегирующее.
Аппаратура: «УВЧ-66».
Ошибки назначения: врача – не учитывает специфику противовоспалительного действия; не указывает расположение конденсаторных пластин, их размер, величину зазора; не использует атермические дозировки; медсестры – отпускает процедуры только в тепловых режимах; не контролирует сохранность настройки контура в ходе процедуры; не следит за возможным наличием металлических предметов в зоне воздействия.
УВЧ-терапия
Пример рецепта: УВЧ-терапия на область височно-нижнечелюстного сустава. Продольная методика, КП № 3, зазор по 2 см, 15 Вт («УВЧ-66»), 10 минут, ежедневно, 10 процедур.
Магнитотерапия
Особенности действия: противовоспалительное начиная с острой фазы, противоотёчное, сосудистое, трофическое, улучшающее микроциркуляцию и реологические свойства крови.
Аппаратура: «Полюс-3».
Ошибки назначения: врача – использует недостаточную экспозицию процедуры; не учитывает различий между видами магнитного поля; медсестры – допускает наличие зазора между индуктором и зоной воздействия; не следит за взаимным расположением индукторов при использовании магнитного поля постоянного направления; не учитывает рабочую поверхность индукторов.
Магнитотерапия
Пример рецепта: магнитотерапия на область проекции 6 зуба. Аппарат «Полюс-3». Одноиндукторная методика, цилиндрический индуктор, контактно, синусоидальный ток, импульсный режим, интенсивность 3-4, 15 минут, ежедневно, 10 процедур.
Лазеротерапия
Особенности действия: стимуляция регенерации, гипосенсибилизация, стимуляция выработки неспецифических факторов иммунитета, иммуномодуляция, противоболевое действие, противовоспалительное действие, активация функций эндокринных органов.
Аппаратура: гелий-неоновый лазер.
Ошибки назначения: врача – не учитывает отличительные эффекты различной мощности лазерного луча; медсестры – недостаточно точно выполняет правила техники безопасности при работе с лазерными аппаратами.
Лазеротерапия
Пример рецепта: лазеротерапия на область … …. Плотность потока мощности (ППМ) – 3-5 мВт/см2, 3-8 минут, ежедневно, 20 процедур.
«Рикта» - магнито-инфракрасный лазерный аппарат
Сочетание лазерного излучения с воздействием магнитного (чаще постоянного) поля называют магнитолазерной терапией. Такое сочетание существенно увеличивает способность лазерного излучения, уменьшает его отражение на границе раздела тканей и улучшает поглощение, что приводит к повышению терапевтической эффективности лазеротерапии.
КУФО – коротковолновое ультрафиолетовое облучение(длина волны 280-180 нм)
Особенности действия: бактериостатическое, бактерицидное, противовоспалительное, трофическое, десенсибилизирующее.
Аппаратура: «Тубус-кварц».
Ошибки назначения: врача – недостаточно использует с профилактическими целями; медсестры – не пользуется защитными очками.
КУФО – коротковолновое ультрафиолетовое облучение(длина волны 280-180 нм)
Пример рецепта: КУФО слизистой оболочки полости рта, от 1 до 2 биодоз, ежедневно, 5 облучений.


title: Скачать презентацию или конспект Нейрофиброматоз

extracted_text:
Нейрофиброматоз
Выполнила: Кугаппи Екатерина
                      студентка 18 группы

Немецкий патолог F. D. von Recklinghausen (Реклингхаузен) (1882) впервые установил связь между дерматологической и неврологической симптоматикой и предложил название ≪нейрофиброматоз≫ . Он же  выделил центральный и периферический варианты.
В 1987 г. Конференцией Национального института здоровья США (NIH) были сформулированы критерии диагностики данного заболевания.
В  1990-х открыты гены, дефекты в которых вызывают патологию.
ВИДЫ НЕЙРОФИБРОМАТОЗА

Нейрофиброматоз тип 1
самый частый нейрокожным синдромом.
Частота  от 1:2500 населения до 1:7800
Аутосомно-доминантное заболевание
Ген отличается высокой пенетрантностью.
Высокая частота возникновения новых мутаций, определяется большими размерами гена  (длина 350kb). Темп мутирования гена НФ1 является одним из наиболее высоких из всех известных заболеваниях человека , а примерно 50% случаев заболевания представляют собой мутации de novo.
Ген кодирует белок нейрофибромин, являющийся супрессором опухолевого роста. Нейрофибромин продуцируется в нервных клетках и специализированных клетках нейроглии (олигодендроцитах и Шванновских клетках).

Клинические проявления
         Пятна «Кофе с молоком»
   Кожные и подкожные фибромы
Веснушчатость
Узелки Лиша
Плексиформная нейрофиброма
Сколиоз
В настоящее время не разработано специфической (патогенетической) терапии НФ1.
При нарушениях обучаемости и когнитивных нарушениях рекомендуется обучение детей и подростков в спецшколах и проведение социальной реабилитации больных. Опухоли являются причиной болевого синдрома и снижения функций. При выраженном болевом синдроме назначаются неопиодные и опиоидные анальгетики, трициклические антидепрессанты (осторожно в виде риска провокации судорожного синдрома), топирамат (топамакс), нейронтин (габапентин).
Ортопедические операции показаны при наличии костных деформаций, сколиоза. Хирургические операции также проводятся при наличии болезненных нейрофибром или нейрофибром, липом или папиллом больших размеров, а также при расположении опухолей в областях постоянной травматизации или опухолей, являющихся причиной косметического дефекта. Лучевая терапия и химеотерапия выполняется в случаях малигнизации опухолей (от 3 до 20% всех случаев NF1).
Подходы к лечению
Пренатальная диагностика NF1 проводится в случаях выявления больных (или бессимптомных/малосимптомных носителей патологического гена) родителей.
Идентификация мутаций в гене и прямая ДНК-диагностика НФ1 типа значительно затрудняются гигантским размером гена, фактическим отсутствием мажорных мутаций, а также наличием большого числа гомологичных локусов. Принимая во внимание тот факт, что абсолютное большинство мутаций в гене НФ1 приводят к синтезу «усеченного» нейрофибромина, мутационный анализ проводится в первую очередь на РНК/белковом уровне с помощью РТТ-метода (РТТ - protein truncation test, англ.)
            Профилактика
Аутосомно-доминантное заболевание с высокой пенетрантностью
Частота НФ-2   1:30 000—40 000 населения;
Около 50 % всех случаев НФ-2 у пробандов возникает в результате новых мутаций;
Ген НФ-2 кодирует белок MERLIN (Moesin-Ezrin-Radixin-like-protein).Мерлин вовлечен во внутриклеточный транспорт мембранных рецепторов, приводящих к  их деградации в лизосомах. Утрата функциональной активности мерлина вследствие мутации гена НФ-2 приводит к гиперактивации промитогенных сигнальных путей.

Нейрофиброматоз  тип 2
двусторонние вестибулярные шванномы
кожные, спинальные шванномы
отсутствие узелков Лиша (они встречаются лишь в
5 % случаев НФ-П)
меньшее число пятен цвета кофе с молоком  по сравнению с НФ-1
ювенильная катаракта
У пациентов с НФ-11 преобладают шванномы,
Утрата ориентации при нырянии под воду является специфическим проявлением шванном вестибулярной порции VIII нерва при НФ-И и встречается у 20 % пациентов.
Клинические проявления
Вестибулярная шваннома
Ювенильная катаракта
Ввиду различного течения НФ-Н его лечение должно быть индивидуализированным. При решении вопроса о лечении опухолей необходимо учитывать степень функциональных нарушений, число опухолей и их размеры, а также возраст пациента. Лечение вестибулярных шванном должно учитывать состояние слуха. Если опухоль отличается медленным ростом или очень велика, чтобы быть удаленной без последующей глухоты, то показаны парциальная резекция или просто динамическое наблюдение. Лечение других интракраниальных опухолей такое же, как и у больных без НФ-П.
Лечение


title: Скачать презентацию или конспект МРТ-технологии

extracted_text:
Обзор истории технологий МРТ,Образование МРТ-технологов,Современныеи будущие методики исследований.
James F. Coffin, ARMRIT
President
Bellerose, New York, USA
pptcloud.ru
Карьера докладчика в МРТ

1985 год - техник неинвазивных кардиологических исследований (стресс-тесты, холтеровский монитор (24 час ЭКГ, приложений и сканирование), ЭКГ - электрокардиограмма Медицинский центр Колумбийскийцкого Университета, город Нью-Йорк.
1987 год - Переподготоека  в МРТ-технологии на Technicare Teslacon II, 0,5 тесла сверхпроводящих магнита - МРТ/КТ-сканирование, Бруклин, Нью-Йорк

Карьера докладчика в МРТ (продолжение)
1992 - Разработал и внедрил 3 месячную программу (168 часов) МРТ по переподготовке медицинских работников, программа включала 80 часов клинического практики МРТ. .

Cтал президентом Американского Реестра Технологов Магнитно-резонансною Томографии -ARMRIT. Национальной сертификационной организации МРТ-технологов в Нью-Йорке Некоммерческой Корпорации.
Карьера докладчика в МРТ (продолжение)
1996 год - разработал и возглавил первую программу клинической МРТ подготовки (6 месяцев), создание специализации в МРТ. Институт содружественных медицинских профессий, Нью-Йорк
В настоящее время - Президент ARMRIT и МРТ-технолог, центрa диагностики/Stand-up МРТ-исследований, Нью-Йорк.
 История МРТ- в качестве диагностических медицинских исследований (много людей внесли свой вклад в создание и развитие МРТ)

1936 – Cornelius J. Gorter  первым продемонстрировал явление парамагнитного расслабления.
1946 - Felix Bloch and Edward Purcell  Предложил использовать магниты для полычения изображений живых существ.
1952 - Herman Carr получил одномерное МРТ-изображение.

История МРТ- в качестве диагностических медицинских исследований (много людей внесли свой вклад в создание и развитие МРТ)

1960 - Vladislav Ivanov  Подал заявку в Советский Комитет по Изобретениям и Открытиям для регистрации МРТ устройства.
1973 - Paul Lauterbur  продемонстрировал магнитный-резонанс  в тестовых трубках.
1977 - Raymond Damadian  продемонстрировал первый МРТ-сканер для человека который он назвал "неукротимый".
 Д-р Раймонд В. Дамадян, "Генри Форд" МРТ.

1974 - Доктор Дамадян получил патент на его “Устройство и метод обнаружения рака в ткани".

 1976 - Строительство МРТ  cканера "Неукротимый“ начинается в Медицинском Центре  Даунстате Университета Бруклин,  Нью Йорк.
 Раймонд Дамадян - изобретатель МРТ сканера и его команда Ларри Минкофф и Майк Голдсмит
1977 - 2 июля 4:45 утра МРТ изображение грудной клетки Ларри Минкофф.
1983 -  Одобрен FDA - FONAR QED 80  первый коммерческий МРТ сканер.
Доктор Дамадян -  генеральный директор корпорации FONAR, Мелвилл, Нью-Йорк
Джим Коффин благодарит Доктора Раймонда В. Дамадяна за его лекцию  " Изобретение МРТ и  сканер под названием "Неукротимый" на пятом  ежегодном съезде ARMRIT в Стерлинг Клуб, Лас-Вегас, Невада, 21-23 октября 2010 года.
МРТ Производители сегодня
Fonar Corporation
General Electric Healthcare
Bruker Biospin
Hitachi Medical Systems of America, Inc.
Philips
Siemens
Varian
Toshiba Medical Systems
Etc……
Сравнение Медицинских методов визуализации (ЯM, КТ, МРТ)
Метод         Информ. Эл.             Количество                        Ядер. Мед.   Миллионы             ФотонКомп. Том.   Электроны            МиллиардыМРТ              Протон                квадриллионов                                                    (септилион?....
Количество протонов водорода доступных как еденица измерения в МРТ.

1 миллилитр (мл) или кубический сантиметр (КС)  WaterH2O содержит приблизительно:                                                                             60.000.000.000.000.000.000.000 H протонов

Сравнение медицинских методов визуализации (ЯM, КТ, МРТ) на премерах  живописи.
Модальность            формы искусства         Уровень обобщения
Ядерная медицина      Абстрактные                                высокий

 Василий Кандинский                           Марк Шагал

Сравнение медицинских методов визуализации (ЯM, КТ, МРТ) на премерах  живописи
Модальность            формы искусства         Уровень обобщения
Компьютерная           Импрессионизм           Среднийтомография
Константин Коровин            Валентин Александрович Серов

Сравнение медицинских методов визуализации (ЯM, КТ, МРТ) на премерах  живописи
Модальность            формы искусства         Уровень обобщения

Магнитный резонанс   Низкий                        Реализм                                     Николай Шурыгин
Наиболее распространенные сравнения. МРТ против КТ. (Клиническое использование)
Модальность          используемая энергия       Электромагнитный спектр

КТ               ионизирующих излучений        Меньше чем у гамма-лучей
                               (X-Ray)

Воздействие   1) Нет минимальной    безопасной дозы.
                         2) Накопительный эффект со временем жизни.
                         3) 1 КТ = 300 рентген грудной клетки в среднем.
                     4) непосредственно связанно с раком.

Статьи по КТ
"Он также имеет потенциально серьезные медицинские недостатки: способность к повреждению ДНК и может вызывать рак через 10 -20 лет . Только одна КТ доза облучения от 100 до 500 раз более высокая по сравнению с обычным рентгеновским, в настоящее время обеспечивают три четверти  радиационного облучения американцев и как полагают, вызывает 1,5 процента от всех случаев рака, которые происходят в Соединенных Штатах."

       Источник: Личный Журнал Здоровья, 20 августа 2012

Статьи по КТ

Радиационная Передозировка возрастание опасности от КТ
    Источник: New York Times, 15 октября 2009

Избыток излучения КТ
      "Пациенты должны иметь доступ к информации о        кумулятивном  воздействии излучения из всех источников. “
     Источник: New York Times, 10 августа 2010

Наиболее распространенные сравнения МРТ по сравнению с КТ (продолжение) (Мое мнение)

Модальность              научный эквивалент

КТ                                     лампочки

 МРТ                               лазерного луча
 Наиболее распространенные сравнения МРТ по сравнению с КТ (продолжение) (По мнению некоторых)

Если бы компьютерная томография (КТ) не была разрешена (FDA) ранее магнитно-резонансной томографии (МРТ), не было бы никакой КТ.

Если бы пациенты были более oсведомлены о негативных последствиях КT, этот метод использовали бы меньше.
Статьи o МРТ
 Сильные магниты МРТ сканеров вызывают несчастные случаи:
      "Полицейский пистолет которого вылетел из кобуры и выстрелил
        в стены , после того как он попал в магнит.”
       " ремонтник,  ацетиленовый бак которого влетел во
          внутрь сканера, разрушив клапан и вызвав пожар, после чего здание сгорело."
        "...Так называемая "Ощибка пилота" Проблема вызывается ошибками персонала, которые не в состоянии обнаружить ферромагнитные предметы в комнате или у пациентов.
      Источник: New York Times, 19 августа 2005
Статьи o МРТ (продолжение)
Малый город скорбит о смерти мальчика во время процедуры МРТ
     "Кислородный баллон был ошибочно помещен в экзаменационный оффис, пролетел по воздуху со скоростью от 20 до 30 футов в секунду и разрушил  его череп. "
     "Это была халатность. Почему  кислородный баллон там находился? Эта процедура была прежде сделана много раз. Кто бы ни принес его, они должны были знать, что этот предмет запрещен в этом оффисе.”
      Источник: New York Times, 19 августа 2005

Статьи o МРТ (продолжение)
Сильные магниты        Цитируется по авариям
Источник: New York Times, 19 августа 2005

Oфисная мебель    Оборудование для мониторинга      кислородный баллон
Образование МРТ технологов

1983-1996 - Все МРТ технологи прошли обучение без отрыва от работы и кросс-обучение из других смежных област ей здравоохранения.

90% МРТ технологов в США по-прежнему переученны на рабочем из смежных специальностей.

Большинство МРТ программ - программы повышения квалификации, а не специальные программы, ведущие к карьере в МРТ.

Большинство программ МРТ практически не имеют клинической подготовки.

Образование МРТ технологов (Продолжение)
Отсутствие специального МРТ образования приводит к:

  Плохому ухода за пациентами.

  Плохому качеству исследований.

  Неправильномы использованию оборудования.

  Потерям времени и снижению эффективности работы с
  пациентами.

  Возникновению ситуаций опасных для жизни.

 Американский Реестр Технологов Магнитно Резонансной Томографии. Основан в 1991. В сети интернет: www.armrit.org

ARMRIT всегда подчеркивал важность хорошо подготовленных и высококвалифицированных технологов для МРТ.
ARMRIT  продвигает специальное образование и клиническую практику перед началом самостоательной работы в качестве МРТ технолога.

Магнитно-резонансная томография структура программы обучения
Основные курсы:
Физика МРТ и оборудование

Клинические применения

Качество изображения и артефакты

Биоэффекты и безопасность

Контрастные агенты и передовые технологии

Магнитно-резонансная томография структура программы обучения (продолжение))
Медицинские курсы
Медицинская терминология

Анатомия и физиология

Медицинский уход за пациентом

Медицинская этика

Экстренная помощь

Венепункция

Магнитно-резонансная томография структура программы обучения (продолжение)
Клинический раздел обучение МРТ программы

Базы для клинической практики - больницы и независимые диагностические центры.

Выполните МРТ исследований на реальных пациентах под непосредственным контролем и оценкой клинического инструктора.
Выпускники имеют право на прохождение национального сертификационного экзамена.Why ARMRIT?

    "Потому что МРТ является специальностью"
(с собственными суб-специальностями)
МРТ технологии в США
МРТ, как и УЗИ, не использует "Ионизирующее излучение, следовательно, не подпадает под общепринятые правила, применимые к рентгенографии.

Соответственно, не было никаких федеральных или государственные регулирующие МРТ Технологи в частности.

Сертификация была только рекомендована, но теперь требуется официальная аккредитация,для страховых компаний и МРТ работодателей.

ARMRIT является первым МРТ реестром и первым органом по сертификации, которые требуют конкретные МРТ образование, углубленную клиническую подготовку и опыт до сертификации.
Краткие сведения об ARMRIT
Основанна в 1991 году, штат Нью-Йорк, не коммерцческая национальная сертификационная организация

ARMRIT сертифицирует МРТ технологов, которые соответствуют ее установленным критериям, которые работают в больницах и частных отдельно стоящих МРТ центрах.

На сегодняшний день ARMRIT сертифицирует технологов во всех штатах США, включая Гавайи, Пуэрто-Рико, Гуам, технологов в Канаде, Великобритании, Азии и на Ближнем Востоке.
 Определение сертификации

Процесс удостоверяющий в том, что лицо или организация соответствует заранее установленным стандартам. Как правило проводится неправительственными организациями, где испытуемый  имеет возможность совершить работы или задачи, как правило в виде прохождение экзамена.
ARMRIT:
Администрация ветеранов действительной военной службы признает и рекомендуются  к оплате исследожания выполненные членами  ARMRIT.

Экзамен на МРТ технолога рекомендуется для уровня колледжа кредит (2). Американским Советом по Образованию (ACE).

Является членом организации Института повышения квалификации компетенций (ICE) (бывший NOCA).
ARMRIT (продолжение):
члены Департамента здравоохранения штата Огайо официально включили ARMRIT как признанный орган по сертификации для МРТ технологов.

Совет по Imaging Technology штата Орегон (ранее OBRT) включила ARMRIT сертификации в качестве требования, чтобы иметь право на получение медицинской лицензии МРТ технолога для работы в штате Орегон. Члены  ARMRIT работающие в штате Орегон теперь могут обращаться за МРТ лицензиями. Посетите Орегон совет медицинских изображений сайта: Permanent_Initial_MRI_License_0828.pdf
ARMRIT (продолжение):
Экзаменационная комиссия медицинской визуализации Западной Вирджинии   включила ARMRIT сертификацию в качестве требования, для получения лицензии на право проводить МРТ исследования.
2008 - важные события в МРТ:
    Аккредитационная комиссия Американской Коллегии по Pадиологии (ACR) признала ARMRIT в качестве автономного органа, соответствыещего требованиям аккредитации ACR в качестве сертификационной организации для  МРТ технологов.
Определение лицензирования.

    Недобровольной процесс, посредством которого правительственное агентство регулирует профессии. Лицензия дает разрешение особе на право заниматься профессиональной деятельностью, если оно считает, что заявитель достиг степени компетенции, которая необходима для обеспечения здоровья населения, защита безопасности и благосостояния будет обеспечена.
2008 - важные события в МРТ (продолжение)

Закон MIPPA

Установлены требования к аккредитации  медицинских учреждений медицинской визауализации. По поручению Medicare с целью улучшения сервиса для пациентов -Закон 2008 года (MIPPA). Поставщики должны соответствовать требованиям CMS , что все медицинские учреждения проводящие КТ, МРТ, ПЭТ и ядерно-медицинские исследования должны быть аккредитованы на 1 января 2012 года для того, чтобы быть иметь право получать выплаты за проделанную работу.

Определение аккредитации

 Процесс, в котором профессиональное агентство или неправительственная ассоциация признают школу или учреждение здравоохранения. Для этого нобходимо продемонстрировать соответстжие заданным критериям и следовать установленным стандартам.
Три критерия для МРТ аккредитации

Требования к образованию и опыту врачa читающего исследования.

Томограф - Обеспечение качества и сервисных отчетов тестов фантома и клинических изображений.

Технолог - действующий сертификат по МРТ.
 Требования сертификации технолога МРТ

ARMRIT - Американский Реестр Технологов Магнитного Резонанса   - Зарегистрированы в качестве технолога MR.

ARRT - Американский Реестр Радиологических Технологов - Зарегистрирован в технологии МРТ.

CAMRT - Канадская Ассоциация Медицинской Радиации. Технолог - зарегистрирован в технологии МРТ.

Требования непрерывного медицинского образования (CME)
для технологи регистрации МРТ.

    В соответствии с требованиями по CME сертифицирующих организаций в соответствии с методом визуализации, в которых они выполняют услуги

    CME включает в себя кредиты, относящиеся к клинической практике технолога.

Цель лицензирования, аттестации и аккредитации.
Чтобы защитить пациента!

Для обеспечения соблюдения стандартов для:
Ухода за больными.
Правильного применение оборудования.
Производства качественных диагностических   изображений.

END


title: Скачать презентацию или конспект Нестероидные противоспалительные средства

extracted_text:
Нестероидные противовоспалительные средства
противовоспалительные средства
Первая группа - это нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), о которых и пойдёт речь ниже.
Вторая группа - глюкокортикостероиды,
третья - так называемые базисные средства терапии коллагенозов, их называют ещё малыми иммунодепрессантами, и, наконец,
собственно иммунодепрессанты.

Все эти средства ещё можно разделить на две большие группы –
быстродействующие (НПВС), подавляющие различные неспецифические факторы воспаления,
медленно действующие (иммунодепрессанты), влияющие на основные иммунные звенья патологического процесса.

Кортикостероиды стоят особняком как средства, сочетающие противовоспалительные и иммунодепрессивные свойства.
Механизм действия и основные эффекты НПВС:
Основной механизм действия НПВС - угнетение синтеза простагландинов путём торможения каскада арахидоновой кислоты, ингибируя фермент циклооксигеназу (ЦОГ, или простагландин-синтетазу). Простагландины являются основными "действующими лицами" в генезе боли, воспаления и повышения температуры, поскольку они:
- являются медиаторами местной воспалительной реакции: вызывают локальное расширение сосудов, отек, экссудацию, миграцию лейкоцитов (в основном PgЕ2 и PgI2);
- сенсибилизируют рецепторы к медиаторам боли (гистамину и брадикинину) и механическим воздействиям, понижая порог болевой чувствительности;
- повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к действию эндогенных пирогенов (интерлейкина-1 и других), образующихся в организме под влиянием микробов, вирусов, токсинов (главным образом PgЕ2).

Существуют два изофермента ЦОГ:
ЦОГ-1 (СОХ-1 – англ.) – контролирует выработку ПГ, регулирующих целостность слизистой оболочки ЖКТ, функцию тромбоцитов и почечный кровоток
ЦОГ-2 – участвует в синтезе ПГ при воспалении.
ЦОГ-2 в здоровых тканях в нормальных условиях отсутствует, а образуется под действием некоторых тканевых факторов (цитокины и др.), запускающих воспалительную реакцию.
 Противовоспадительный
 Болеутоляющий
 Жаропонижающий
Антиагрегационный
 Урикозурический
Иммуносупрессивный

Фармакологические эффекты НПВС
Максимальное
угнетение
синтеза ПГ
Выражен в меньшей степени
Дозозависимый
Противовоспалительное действие НПВС
также связано
с торможением ПОЛ,
стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур),
с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления),
торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления),
угнетением синтеза, взаимодействия с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинин, лимфокины, лейкотриены, факторы комплемента и др.),
торможением пролиферативной фазы воспаления за счёт ингибирования трансформации лимфоцитов,
торможением продукции ревматоидного фактора.
Анальгетический эффект НПВС
применяется при болях слабой и средней интенсивности, которые локализуются в мышцах, суставах, сухожилиях, нервных стволах, а также при головной или зубной боли. При сильных висцеральных болях большинство НПВС менее эффективны и уступают по силе анальгезирующего действия наркотическим препаратам.

Преимущество НПВС перед наркотическими анальгетиками является то, что они
не угнетают дыхательный центр,
не вызывают эйфорию и лекарственную зависимость,
не обладают спазмогенным действием (имеет значение при коликах).
Жаропонижающий эффект НПВС
обусловлен снижением чувствительности центров терморегуляции к действию эндогенных пирогенов и проявляется только при лихорадке, на нормальную температуру тела они не влияют.
Антиагрегационный эффект НПВС
при ингибировании ЦОГ-1 в тромбоцитах подавляется синтез сильного эндогенного проагреганта тромбоксана.
Наиболее сильной и длительной антиагрегационной активностью обладает аспирин, который необратимо подавляет способность тромбоцита к агрегации на всю продолжительность его жизни (7 дней).
Антиагрегационный эффект других НПВС слабее и является обратимым. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 не влияют на агрегацию тромбоцитов.
Иммуносупрессивный эффект НПВС
выражен достаточно слабо, проявляется при длительном применении и имеет вторичный характер за счёт снижения проницаемости капилляров - затрудняется контакт иммунокомпетентных клеток и антител с антигеном.
Скорость наступления различных эффектов НПВС
антипиретическое и анальгетическое действие НПВС развивается через 0,5-2 ч.,
противовоспалительное - через 3-4 дня,
десенсибилизирующее - через 3 мес.
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (НПВС)
Комбинированные препараты:
алка-зельтцер(Аспирин+Лимонная кислота+Бикарбонат натрия)
анальгин-хинин (Анальгин+Хинин)
анапирин (Анальгин+Амидопирин+Кофеин)
андипал (Анальгин+Дибазол+Папаверин+Фенобарбитал)
артротек (Диклофенак+Мизопростол)
аскофен (Аспирин+Фенацетин+Кофеин)
баралгин (Анальгин+Питофенон+Фенпивероний) - триган, спазмалгин, максиган
бенальгин (Анальгин+Кофеин+Вит. В1)
ибуклин (Ибупрофен+Парацетамол)
ланагесик (Мефенаминовая к-та+Парацетамол)
каффетин (Пропифеназон+Парацетамол+Кофеин+Кодеин)
колдрекс (Парацетамол+Фенилэфрин+Терпингидрат+ Кофеин)
кулпан-С (Парацетамол+Метионин)
новалгин (Пропифеназон+Парацетамол+Кофеин)
новиган (Ибупрофен+Питофенон+Фенпивероний)
кислота)

новомигрофен (Амидопирин+Фенацетин+Кофеин+Лимон.к-та)
пенталгин (Анальгин+Парацетамол+Кодеин+Кофеин+Фенобарбитал)
пирамеин (Амидопирин+Кофеин)
пирафен (Амидопирин+Фенацетин)
пиркофен (Амидопирин+Фенацетин+Кофеин)
пливалгин (Парацетамол+ Пропифеназон+Кофеин+Фенобарбитал+Кодеин)
реопирин (Амидопирин+Бутадион) - пирабутол
румафен (Диклофенак+Дифлунизал)
саридон (Парацетамол+Пропифеназон+Кофеин)
седалгин (Аспирин+Фенацетин+Фенобарбитал+Кофеин+Кодеин)
седалгин-нео (Аспирин+Анальгин+Фенобарбитал+Кофеин+Кодеин)
солпадеин (Парацетамол+Кофеин+Кодеин)
томапирин (Аспирин+Парацетамол+Кофеин)
темпалгин (Анальгин+Темпидин)
цитрамон (Аспирин+Фенацетин+Кофеин+Какао+Лимонная к-та)
цитрамон П (Аспирин+ Парацетамол+ Кофеин)
фервекс (Парацетамол+Фенирамин+Аскорбиновая кислота)
цитрапак (Аспирин+ Парацетамол+ Кофеин+ Какао+Аскорбиновая
Интересно, что в одну и ту же группу входят препараты, достаточно сильно отличающиеся и по силе действия, и по частоте развития и характеру побочных эффектов.
Например, в группе производных фенилпропионовой кислоты ибупрофен является одним из слабых НПВС, а напроксен достаточно "приличный" по силе препарат.
Также препараты могут быть классифицированы по силе противовоспалительного эффекта, селективности торможения циклооксигеназы, длительности действия и по переносимости.
По экспериментальным данным можно составить несколько шкал активности препаратов, хотя они могут несколько отличаться от клинических данных
1. Выраженность противовоспалительного действия:
индометацин > диклофенак > пироксикам > напроксен > бутадион >> ибупрофен > анальгин > амидопирин > аспирин.
2. Выраженность анальгетического действия:
диклофенак > индометацин >> анальгин > амидопирин > пироксикам > напроксен > ибупрофен > бутадион > аспирин.
3. Выраженность антипиретического действия:
диклофенак > пироксикам > анальгин > индометацин > напроксен >> амидопирин > ибупрофен > бутадион > аспирин.
4. Выраженность ульцерогенного действия:
индометацин >> пироксикам > диклофенак > напроксен > бутадион > аспирин > анальгин > ибупрофен > амидопирин.
По клиническим данным чаще всего ульцерацию вызывают аспирин и индометацин, реже пироксикам, напроксен, бутадион, более редко ибупрофен, диклофенак, анальгин.
Активность в отношении ЦОГ
Естественно, терапевтический эффект НПВС реализуется за счёт торможения активности ЦОГ-2, а основные побочные эффекты появляются при ингибировании ЦОГ-1. Таким образом, появляется возможность повышать эффективность и переносимость НПВС путём создания более селективных препаратов. Имеющиеся препараты по-разному активны в отношении изоферментов ЦОГ.
Так, наиболее активны в отношении ЦОГ-1 индометацин, аспирин и пироксикам, несколько менее на неё действуют напроксен, диклофенак и ибупрофен, более селективны к ЦОГ-2 нимесулид, мелоксикам, набуметон и этодолак, наконец, выраженную избирательность проявляют целекоксиб и рофекоксиб. Для некоторых препаратов вычислен индекс селективности (соотношение ингибирования ЦОГ-1 / ЦОГ-2). Например, для мелоксикама он составляет 0,33, диклофенака - 2,2, теноксикама - 15, пироксикама - 33, индометацина - 107. Следует помнить, что селективные препараты практически не влияют на агрегацию тромбоцитов.
Селективные ингибиторы ЦОГ-2

Мелоксикам,
Набуметон,            Наиболее селективны
Этодолак,
Целекоксиб, Рофекоксиб

Общие принципы применения НПВС
Показания к применению:
1. Ревматизм и ревматические заболевания суставов (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реактивные и инфекционно-аллергические артриты, подагрический артрит, псориатический артрит, артриты при коллагенозах (СКВ, системная склеродермия и др.). При ревматоидном артрите, болезни Бехтерева лечение обязательно должно быть комплексным, обязательно используют другие методы лечения. В начале лечения можно использовать одновременно парентеральное и пероральное введение препаратов. При преимущественно суставной форме заболевания лечение начинают с наиболее активных (Пироксикам, Диклофенак, Индометацин), применение же относительно менее активных Аспирина, Ибупрофена допустимо только в лёгких случаях, мало пригодны пиразолоны, имеющие большое число побочных эффектов при длительном применении, хотя допустим короткий курс Бутадиона с последующим переходом на более безопасный препарат. НПВС при ревматоидном артрите применяют длительно (годами), поэтому нередко возникают побочные эффекты. Следует учитывать, что при ревматоидном артрите НПВС оказывают только симптоматический эффект, не влияя на течение заболевания. Они не способны приостановить прогрессирование процесса, вызвать ремиссию и предупредить развитие деформации суставов. В то же время облегчение, которое НПВС приносят больным ревматоидным артритом, настолько существенно, что ни один из них не может обойтись без этих препаратов.
НПВС используют в полной дозе не менее 2 мес., традиционно используют Аспирин (3-4 г/сут), Бутадион (450-600 мг/сут), хотя более предпочтительны Индометацин, Диклофенак (75-100 мг/сут). Бутадион нежелателен при недостаточности кровообращения (задержка натрия и воды).

При ревматизме
При болезни Бехтерева
одним из наиболее эффективных препаратов является Бутадион (применяется в суточной дозе 450-900 мг/сут, поддерживающая доза 100-200 мг), он хорошо снимает боли и скованность в суставах, хотя малопригоден для длительного применения из-за серьезных побочных эффектов. Допустимо начинать лечение Бутадионом с последующей (через 2-3 нед) заменой на другие препараты, возможно начинать лечение с комбинированной терапии (Индометацин + Бутадион) с последующей отменой Бутадиона. Применять из других НПВС рекомендуется наиболее активные препараты (Индометацин, Пироксикам, Диклофенак и др.) в достаточно больших дозах (Индометацин - 100-150 мг/сут), после достижения эффекта (уменьшение боли и скованности в суставах) переходят на поддерживающую дозу.
2. Неревматические заболевания
позвоночника, суставов и мышц (остеохондроз, остеоартроз, миозит, тендовагинит) - используют в основном анальгетики (Анальгин), лучше применять Ибупрофен, сочетающий хороший анальгетический эффект, противовоспалительную активность и малое число побочных эффектов.
3. Травматические повреждения опорно-двигательного аппарата
(ушибы, растяжения, разрывы связок) –
используют препараты с хорошим анальгетическим эффектом, наиболее предпочтителен Кеторолак, при его применении можно снизить дозы наркотических анальгетиков.
4. Неврологические заболевания
воспалительной и травматической природы (невралгии, радикулоневриты, люмбаго)
- любые препараты с выраженным обезболивающим эффектом (Кеторолак, Диклофенак, Пироксикам), внутрь и парентерально.
5. Пред- и послеоперационная анальгезия
- используют обычно парентерально Анальгин, Кеторолак.
6. Острый болевой синдром спастического генеза
(почечная, печёночная колика) –
наиболее предпочтительно использование препаратов, содержащих метамизол (Анальгин), так как он обладает слабым спазмолитическим эффектом. Хороший эффект даёт Баралгин, содержащий спазмолитики в дополнение к метамизолу.
7. Различные болевые синдромы
(головная, зубная боли, дисменорея)
- чаще применяют таблетированные комбинированные препараты, в более тяжёлых случаях допустимо короткое применение НПВС с хорошим анальгетическим эффектом (Кеторолак, Диклофенак, Пироксикам).
8. Лихорадка
(если нет противопоказаний для снижения температуры)
- можно использовать любые анальгетики-антипиретики. Производные антраниловой кислоты и Парацетамол более безопасны, чем пиразолоны и Аспирин.
9. Профилактика тромбозов и ретромбозов.
В качестве антиагреганта наиболее широко применяется аспирин - при стенокардии, инфаркте миокарда, транзиторных нарушениях мозгового кровообращения и некоторых других заболеваниях. В то же время Аспирин слабо влияет на тромбообразование в венах, поэтому его не следует использовать для профилактики послеоперационных тромбозов в хирургии, где препаратом выбора является Гепарин.
Противопоказания к приему НПВС:
Язвенная болезнь, любые эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, особенно в стадии обострения.
Бактериальные артриты и другие заболевания, симптомы которого маскируются противовоспалительным действием НПВС.
Беременность и период кормления грудью.
Дети до 2 лет.
Цитопенические состояния, особенно лейкопении.
Тяжёлые нарушения функции печени, сердца и почек.
Предосторожности:
Гипертензия и недостаточность кровообращения - препараты вызывают задержку натрия и воды, что может приводить к декомпенсации.
Любые заболевания ЖКТ, в том числе в анамнезе - можно ожидать обострения.
Аллергические заболевания - НПВС должны с осторожностью назначаться больным бронхиальной астмой, а также лицам, у которых ранее выявлялись нежелательные реакции при приеме любых других НПВС.
Кровоточивость любого происхождения - возможно её усиление.
Амбулаторное применение у лиц, профессии которых требуют повышенного внимания (индометацин, бутадион).
Побочные эффекты НПВС:
1. Раздражающее действие на ЖКТ - основное отрицательное свойство всех НПВС (10-35% всех побочных эффектов), объясняется снижением протективного действия простагландинов на слизистую ЖКТ, что ведёт к увеличению кислотности желудочного сока, повышению проницаемости клеточной мембраны, снижению синтеза гликопротеидов, защитной слизи и бикарбонатов. Может проявляться диспептическими расстройствами (болями, тяжестью в эпигастрии, тошнотой, рвотой, вздутием живота, изжогой, снижением аппетита, диареей или запором - у 30-40% больных), образованием эрозий, язв в желудке и 12-перстной кишке (у 10-20% больных), вплоть до желудочно-кишечных кровотечений и перфораций (у 2-5% больных). Язвы также могут вызываться прижигающим действием плохо распадающихся таблеток аспирина. Наиболее ульцерогенны, кроме Аспирина, Индометацин, Пироксикам.
Симптоматика при поражении ЖКТ у половины больных отсутствует (особенно пожилых), выявляется часто случайно (возможно, связано с анальгетическим действием препаратов).
Повышенный риск гастротоксичности
пожилые пациенты (более 60 лет),
курящие, злоупотребляющие алкоголем,
имеющие семейный язвенный анамнез,
женщины,
лица с тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями,
совместный прием глюкокортикоидов, антикоагулянтов.
Естественно, риск увеличен также при длительной терапии НПВС, больших дозах или приеме двух или более препаратов этой группы.
Меры профилактики:

параллельное назначение препаратов, защищающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (блокаторы протонной помпы - Омепразол > синтетический аналог ПГ-Е2 Мизопростол > Н2-гистаминоблокаторы - Фамотидин). Существуют комбинированные препараты, в состав которых входят НПВС и Мизопростол;
коррекция тактики лечения: (а) снижение дозы; (б) переход на парентеральное, ректальное или местное введение; (в) прием кишечно-растворимых лекарственных форм; (г) использование пролекарств (например, Сулиндака). Однако, вследствие сохранения системного действия НПВС, эти меры помогают лишь частично;
применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (Мелоксикам, Набуметон), которые переносятся существенно лучше и не уступают другим препаратам по эффективности.

2. Гематологические реакции:
анемия (гипохромная микроцитарная анемия, гемолитическая анемия, гипо- и апластическая анемии, постгеморрагическая при длительных скрытых кровотечениях) наблюдается при применении пиразолонов, Индометацина, Аспирина;
тромбоцитопении (цитостатическая реакция аллергического происхождения), вплоть до тромбоцитопенической пурпуры;
лейкопении, вплоть до агранулоцитоза - чаще других это действие проявляется у пиразолонов (Бутадиона, Анальгина);
панцитопения - очень редко, но бывает.

Все НПВС из-за антиагрегантного действия и торможения образования протромбина в печени могут вызывать кровоточивость, чаще из желудочно-кишечного тракта (при применении аспирина больной может терять в день до 3-8 мл крови). Меры профилактики и контроля: ежемесячно проводить общий анализ крови, особенно при назначении производных пиразолона, и проверять кал на скрытую кровь.
3. Реакции гиперчувствительности и аллергические реакции
(чаще кожные проявления - 12-15% всех побочных эффектов) в виде различных сыпей, крапивницы, кожного зуда, фотосенсибилизации, отёка Квинке, ринита, конъюнктивита, вплоть до бронхиальной астмы, синдромов Лайелла и Стивенса-Джонсона, анафилактического шока (очень редко).
Реакции типа аспириновой астмы, крапивницы, ангионевротического отёка и анафилаксии могут быть реакциями идиосинкразии и возникают у больных, не склонных к аллергии. Поэтому Аспирин и другие НПВС рекомендуется с очень большой осторожностью применять у больных бронхиальной астмой. Чаще других реакции вызывает Аспирин, кожные проявления чаще отмечаются при использовании пиразолонов. Обычно возникают на 1-3 неделе лечения. В виде индивидуальных реакций повышенной чувствительности иногда встречаются выпадение волос (Ибупрофен).
Описано развитие острой почечной недостаточности при использовании НПВС как следствие острого аллергического интерстициалъного нефрита.
4.Реакции со стороны ЦНС
(до 10% случаев) - головная боль, головокружения, обмороки, сонливость, чувство утомления, возможны депрессивные состояния, галлюцинации, спутанность сознания и даже судороги. Это действие наиболее характерно для Индометацина.
5. Нарушения функции почек
обусловлено двумя механизмами:
Первый - торможение синтеза простагландинов (ПГ-Е2 и простациклина), что ведёт к сужению сосудов и ухудшению почечного кровотока, вызывающих ишемические изменения в почках, снижение клубочковой фильтрации, что в свою очередь вызывает нарушения водно-электролитного обмена (задержка натрия, воды, гиперкалиемия), рост уровня креатинина в сыворотке, повышение артериального давления. Более всего уменьшают почечный кровоток Индометацин и Бутадион.
Другой механизм - прямое токсическое действие НПВС, которые вызывают интерстициальный нефрит (анальгетическая нефропатия), вероятность его увеличивается при длительном применении (3-6 мес).
Наиболее опасные в отношении нефротоксичности
комбинированные препараты с Аспирином, Фенацетином и Кофеином. Возможно тяжёлое поражение почек вплоть до развития почечной недостаточности.
Острый канальцевый некроз могут вызвать Ибупрофен, Напроксен.
При применении Бутадиона описаны случаи острого интерстициального нефрита, он также за счёт урикозурического эффекта может вызвать кристаллизацию мочевой кислоты в канальцах.
Другие препараты также могут вызывать снижение функции почек (от небольшого повышения уровня креатинина до анурии).
Факторы риска нефротоксичности:
лица старше 65 лет, предшествующая почечная патология, тяжёлые нарушения функции печени, гиповолемия, длительный прием НПВС, сопутствующий прием диуретиков.
Меры профилактики и контроля:
клиническое наблюдение (проверять наличие отёков, регулярный контроль артериального давления, особенно при гипертензии), ежемесячно проводить общий анализ мочи, каждые 2-3 месяца определять уровень креатинина сыворотки с расчётом его клиренса.
6.Острый внутрисосудистый гемолиз
с последующей острой почечной недостаточностью возникает при применении Аспирина на фоне дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
7.Мутагенное и тератогенное действие
нарастание хромосомных аберраций в лимфоцитах (Аспирин, Бутадион),
канцерогенное действие (Амидопирин).
Препараты (особенно Индометацин) могут тормозить родовую деятельность.
8.Нарушения водно-солевого обмена
(задержка жидкости и натрия), что особенно нежелательно при недостаточности кровообращения, гипертензиях и нарушении функции почек.
Это часто возникает при приёме Бутадиона, чуть меньше - Индометацина, Аспирина
9.Реакции со стороны глаз:
помутнение роговицы, изменения полей зрения, зрачка
токсическая амблиопия, неврит зрительного нерва - связаны с применением Ибупрофена
ретино- и кератопатия (Индометацин) из-за отложения препарата в сетчатке и роговице
10.Миокардиодистрофия
в виде нарушений реполяризации миокарда (Бутадион).
11.Поражения печени
происходят по иммуноаллергическому и токсическому механизму, возможны как бессимптомное повышение трансаминаз, так и гепатиты разной степени тяжести (холангиолитический и паренхиматозный). Наиболее часто возникают при применении пиразолонов, Индометацина и Аспирина, особенно у детей.
Меры профилактики и контроля: каждые 2-3 месяца определять уровень трансаминаз
12.Транзиторное снижение слуха
при применении Аспирина, Индометацина, Ибупрофена, пиразолонов.
13. Удлинение беременности и замедление родов
из-за торможения синтеза простагландинов Е2 и F2, которые стимулируют миометрий. Поэтому НПВС и противопоказаны при беременности.
Передозировка
проявляется усилением побочных эффектов, особенно со стороны ЦНС, почек. Кроме стандартных детоксикационных мероприятий (после перорального приёма - промывание желудка, приём сорбентов, слабительных препаратов, сифонные клизмы, форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация) применяется гидрокарбонат натрия, способствующий выведению НПВС почками. Гемодиализ обычно мало эффективен.
Лекарственные взаимодействия:
для НПВС они достаточно многочисленны. Особое значение имеет взаимодействие
с антикоагулянтами (повышение риска кровотечений),
диуретиками (снижение действия, риск почечной недостаточности) и
гипотензивными средствами (ослабление действия).
За счёт вытеснения из связи с белком усиливается эффект гипогликемизирующих средств, барбитуратов, кортикостероидов, трициклических антидепрессантов, токсичность аминогликозидов, сердечных гликозидов, метотрексата, солей лития, фенитоина (дифенина) и некоторых других лекарственных средств.
Анальгетический эффект наркотических анальгетиков снижается на фоне применения НПВС.
Влияние других препаратов, назначаемых одновременно с НПВС
Так, алюминий-содержащие антациды и холестирамин ослабляют всасывание НПВС в желудочно-кишечном тракте, поэтому параллельное назначение таких антацидов может потребовать увеличения дозы НПВС, а между приемами холестирамина и НПВС необходимы интервалы не менее 4 часов.
Щёлочи (сода) усиливают всасывание НПВС в желудочно-кишечном тракте,
Противовоспалительное действие НПВС усиливают глюкокортикоиды и иммунодепрессанты (хотя кортикостероиды снижают анальгетический эффект НПВС),
Анальгетический эффект НПВС усиливается седативными препаратами.
Правила назначения и дозировки:
Выбор препарата: реакция разных больных с одной и той же патологией на данный противовоспалительный препарат может варьировать в широких пределах - от полной неэффективности до замечательного результата. Поэтому для каждого больного необходимо подбирать наиболее эффективный препарат с наилучшей переносимостью. Разумеется, начинать желательно с препаратов, которые имеют заведомо более высокую эффективность и хорошую переносимость.
Необходимо учитывать, что развитие противовоспалительного эффекта отстает по времени от анальгезирующего, последний отмечается уже в первые часы, в то время как противовоспалительный достигается через 10-14 дней регулярного приема, а при назначении некоторых НПВС (напроксен, оксикамы) еще позднее - на 2-4 неделе. Считается, что эффект терапии НПВС оценивается не ранее, чем через месяц лечения.
Подбор дозы:
при назначении препаратов используют два метода - восходящий и нисходящий. При восходящем лечении новый для больного препарат сначала назначают в наименьшей дозе на 3-4 дня, далее ступенчато по 2-3 дня дозу увеличивают до полной, и после достижения эффекта постепенно снижают до поддерживающей (до 1/4-1/6 полной) дозы. При нисходящей терапии сразу назначают полную дозу, затем снижают до поддерживающей, обычно это требуется при необходимости быстрого получения эффекта. У некоторых больных лечебный эффект достигается только при использовании очень высоких доз НПВС. В последнее время имеется тенденция к увеличению разовых и суточных доз препаратов, особенно для характеризующихся наиболее хорошей переносимостью (ибупрофен, напроксен), однако необходимо сохранять ограничения на максимальные дозы препаратов с выраженными побочными эффектами (аспирин, бутадион, индометацин, пироксикам).
Порядок и время приема:
обычно НПВС назначают после еды, особенно при длительном применении. Но для получения быстрого анальгезирующего или жаропонижающего эффекта предпочтительнее назначать их за 30 минут до или через 2 часа после еды, запивая 1/2-1 стаканом воды. После приема в течение 30 минут желательно не ложиться в целях профилактики развития эзофагита. Желателен приём НПВС на ночь, что связано с биоритмом процесса воспаления (максимум в вечерние и ночные часы). Также момент приема препаратов может определяться временем максимальной выраженности симптомов заболевания (боль, скованность в суставах), тогда можно назначать НПВС в любое время суток. Например, при выраженной утренней скованности используют ранний (сразу после пробуждения) прием быстро всасывающихся НПВС или назначение пролонгированных препаратов на ночь. Наибольшей быстротой всасывания в желудочно-кишечном тракте (то есть быстрым наступлением эффекта) обладают напроксен-натрий (Апранакс), диклофенак-калий (Вольтарен рапид), водорастворимый аспирин (Аспирин УПСА), кетопрофен (Кетонал).
При необходимости применения НПВС у больных с заболеваниями верхнего отдела ЖКТ их лучше назначить в виде свечей или инъекций. Применение препаратов в виде свечей удлиняет их действие, а длительность действия инъекционных форм меньше, чем при пероральном приёме.
Производные салициловой кислоты
Кислота ацетилсалициловая
Натрия салицилат

Одним из самых старинных средств для снятия боли и жара является хинин из коры хинного дерева
В народной медицине по тем же показаниям использовали кору ивы
Ацетилсалициловая кислота была синтезирована в 1853 году
1899 г. – применение ацетилсалициловой кислоты при артрите
«Аспирин» – Spirea – родовое название ивы; Säure (нем.)
– кислота
История
Салицилаты
Быстро всасываются в желудке и верхней части тонкого кишечника
Пиковая концентрация в крови достигается через 1-2 часа
Ацетилсалициловая кислота всасывается в неизменном виде и гидролизиуется до уксусной кислоты и салицилатов эстеразами тканей и крови
Салицилаты
Выводятся почками
При насыщении этого пути выведения даже небольшое повышение дозы аспирина приводит к значительному концентрации салицилатов в крови
Ощелачивание мочи скорость выведения свободного салицилата
Салицилаты
При использовании малых доз (600 мг) ацетилсалициловой кислоты Т1/2=3-5 ч
При приеме в противовоспалительной дозе (≥4 г/день) Т1/2=15 ч и более
Этот эффект наступает через неделю терапии и связан с насыщением ферментов печени, которые катализируют образование метаболитов салицилата: салицилфенилглюкуронидов и салицилуровой кислоты

Производные салициловой кислоты
Кислота ацетилсалициловая
Натрия салицилат

 синтеза ПГ  и тромбоксана (агрегации) за счет необратимого ингибирования ЦОГ
фибринолитическую активность плазмы и  концентрацию К-зависимых факторов свертываемости крови (II, VII, IX, X)
 прилипания гранулоцитов к месту повреждения сосудов, стабилизация лизосом,
 миграции полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов к месту воспаления, продукции интерлейкина I
Влияет на подкорковые центры терморегуляции и болевой чувствительности,  порога болевой выносливости, альгогенное действие брадикинина
 выброса АКТГ,  продукции ГК

Механизм
действия
Особенности дозирования ацетилсалициловой кислоты
50-75 мг – антиагрегантное действие
Для угнетения агрегации тромбоцитов - 325 мг/сут длительно (1 раз в день)
При инфаркте миокарда и для вторичной профилактики его – 40-325 мг/сут
0,5-2,0 г - анальгезирующее, жаропонижающее, противовоспалительное,  экскреции мочевой к-ты
2,0-4,0 г – не влияет на экскрецию мочевой к-ты
> 4,0 г -  экскреции мочевой к-ты,  анальгезирующее, жаропонижающее, противовоспалительное, противоревматическое

Осложнения при назначении салицилатов
Шум в ушах, ослабление слуха, головокружение расстройства психики и зрения
Изжога, тошнота, рвота, изъязвление слизистой желудка, боли в эпигастрии, прободение имеющейся язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые кровотечения из ЖКТ
Тромбоцитопения, анемия, лейкопения
 свертываемости крови
Аллергии немедленного типа, бронхоспазм, отек гортани, крапивница, «аспириновая» бронхиальная астма, «аспириновая» триада – эозинофильный ринит, полипоз носа, синусит; синдром Лайелла, Стивена-Джонсона
При длительном применении:
Нефрит, острая почечная недостаточность, заболевания крови, асептический менингит, усиление симптомов застойной сердечной недостаточности, отеки, повышение уровня трансфераз в крови
Осложнения при назначении салицилатов
 to тела (в больших дозах)
Синдром Рея (у детей на фоне высокой  to и вирусной инфекции)
Задержка мочевой кислоты (в дозах до 2 г)
 уровня глюкозы в крови
Провокация гипотиреоза
Диарея

Показания к назначению салицилатов
Острый ревматизм, инфекционные полиартриты (противовоспалительное)
 to тела (жаропонижающее)
Головные боли, мигрень, миозиты, невралгии (болеутоляющее)
Профилактика тромбоэмболий (снижающее агрегацию тромбоцитов и синтез протромбина), ИБС, наличие несколько факторов риска ИБС, инфаркт миокарда (для снижения риска повторного инфаркта и смерти после инфаркта)
Противопоказания к назначению салицилатов
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Гемофилия, кровоточивость
Идиосинкразия
Аллергические реакции (с осторожностью), бронхоспазм на НПВС в анамнезе
Беременность
  to на фоне вирусной инфекции в детском возрасте
Взаимодействие
Алкоголь – потенцирование токсического действия салицилатов на печень
Аспирин при совместном применении с другими препаратами способен вытеснять их из комплекса с белками плазмы крови
Усиливает действие наркотических анальгетиков, пероральных противодиабетических препаратов
Снижает действие гипотензивных средств
Производные пиразолона
Фенилбутазон (Бутадион)
Основные эффекты
 анальгетический
 противовоспалительный
образование эндогенного интерферона
 улучшает показатель неспецифической резистентности организма
 противоревматический
 жаропонижающий
 уступают  салицилатам
Ингибирует ЦОГ
 Синтез ПГ
Показания к назначению производных пиразолона

Побочные действия и противопоказания к назначению производных пиразолона
 ЖКТ
раздражающее действие (бутадион обладает ульцирогенной активностью)
 Кровь
угнетение кроветворения
лейкопения, агранулоцитоз,
апластическая анемия
Печень
ингибирование ферментов печени (бутадион)
замедление инактивации препаатов
передозировка и интоксикация при применении терапевтических доз
Бронхоспазм
Головная боль, головокружение
Снижение слуха и зрения
Отеки
Аллергические реакции
Острая почечная недостаточность
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит
Заболевания крови
Бронхиальная астма
Заболевания зрительного нерва
Сердечная недостаточность
Наличие в анамнезе генерализованных аллергических реакций
Беременность

Эффекты производных пиразолона на почки
Анальгин оказывает нефротоксический эффект за счет дозозависимого накопления в паренхиме почек в течение жизни
Бутадион оказывает дозозависимое урикозурическое действие
*Анурия – прекращение поступления мочи в мочевой пузырь
мочеотделения
Задержка Na+
и H2O
Анурия*
Раздражающее
действие
Отеки

Гематурия

Взаимодействие бутадиона
 эффект непрямых антикоагулянтов
 эффект диуретиков
 вероятность проявлений токсичности морфина, ПАСК, пенициллина, антидиабетических средств, солей Li, метотрексата
Во время или после еды
ВСД 600 мг
Режим дозирования