title: Скачать презентацию или конспект Миокардит

extracted_text:
Миокардит .

Содержание
[убрать]
1 История исследования
2 Причины миокардита
3 Виды заболевания
4 Симптомы
5 Диагностика
6 Лечение
7 Прогноз
8 Источники

История исследования
Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин «миокардит» и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца.

В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г. Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином «дистрофия миокарда».

До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 — 9 % случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Причины миокардита
Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими.

Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:
высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий
обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита
выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов
при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения

Виды заболевания
Различают следующие виды миокардита[1]:
ревматический;
инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);
аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);
при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

Симптомы
Наиболее часто встречающие симптомы — слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Так же часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке. Инфекционный миокардит также может протекать бессимптомно.

Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после неё.
Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца.

Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит.
Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим

Диагностика
Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.
ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.

ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.

Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.
Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитнорезонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.

Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.

Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3-5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу.

Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции

Лечение
Принципы лечения Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению осложнений.
Обычно показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляцию кислорода и прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).
По современным представлениям лечение вирусного миокардита должно строиться с учетом фазы патологического процесса. По результатам крупных международных исследований, применение иммуносупрессивной терапии оправдано при наличии аутоиммунных нарушений.

Этиотропное лечение миокардита
1. Вирусы
Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев

Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики. Вирусы гриппа, A и B. Лечение: римантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана (не утвержден FDA).

Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики — комары. Лечение: поддерживающая терапия. Вирус varicella_zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5-10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella_zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции — ганцикловир или фоскарнет. ВИЧ

2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5-1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.

3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.

4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч

5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции — иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18-21 млн. МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз.

6. Прочие бактерии Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицин. Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20 % случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.

7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут, + фторцитозин, 100—150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.

Беременность. Миокардит возникает за 1 мес до родов или в течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.

[править] Прогноз
В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия.
Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти

Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом.
Наиболее неблагоприятен прогноз гигантоклеточного миокардита типа Абрамова-Фидлера.


title: Скачать презентацию или конспект Сибирская язва

extracted_text:
Klikounova Publisher
представляет
Особо опасные болезни
Сибирская язва
Музыка:Hans Zimmer, James Newton Howard - Batman Begins (2005) - End Credits.
Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).
Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России ввиду преимущественного
распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.
Возбудитель

	Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.
Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ, протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов — и летального - цитотоксический эффект, отёк лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.
Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.
Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

    короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
    выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
    стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавоя диарея и рвота, тимпаниязаражения и величиной инфицирующей дозы.
Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.
Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:
первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора — их снижает.
Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.
Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.
Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.
Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч. папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax - уголь). Это поражение и получило название карбункула.
Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.
Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге.
Спасибо за просмотр!


title: Скачать презентацию или конспект Онкология

extracted_text:
Онкология
Лекция для студентов
III курса врачебных факультетов

Профессор В.И.Тихонов
Презентации по онкологии
Онкология
 ОНКОЛОГИЯ - наука об опухолях. Основными ее задачами в наше время является изучение этиологии и патогенеза злокачественных опухолей, профилактика онкологических заболеваний, организация
    и разработка методов ранней и своевремен-ной диагностики, совершенствование хирургических, лучевых, лекарственных, комбинированных и комплексных методов лечения и реабилитации.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ОПУХОЛЕЙ
А. Доброкачественные - благоприятное течение, состоят из зрелых клеток, растут медленно, имеют капсулу, четкие границы, раздвигают ткани не разрушая, не рецидивируют, не метастазируют. Но …   могут   озлокачествляться!
Б. Злокачественные - неблагоприятное течение, опухолевые клетки имеют  ряд особенностей, отличающих их от нормальных клеток.
Особенности злокачественных опухолей
1. Автономность - бесконтрольность роста,  относительная независимость от регулирующих механизмов.  Гормонозависимые опухоли  подчиняются контрольному влиянию гормонов.
2.   Анаплазия  (точнее катаплазия)  или стойкая дедифференцировка опухолевых клеток - утрата способности образовывать специфические структуры и вырабатывать специфические вещества.
Анаплазия опухолевых клеток
 С анаплазией  связан А) Атипизм клетки:  вариабельность  размеров и форм клеток,    размеров и числа органоидов,  ядер, содержание ДНК, хромасом - формы и числа.
    Б)  Атипизм структур - тканевой атипизм.
    В) Функциональная анаплазия - полная или частичная утрата опухолевыми клетками способности вырабатывать специфические продукты  (например: гормоны, секреты, волокна).
        С функциональной анаплазией связаны
    а)  Биохимическая анаплазия - утрата биохимических компонентов.
    б) Иммунологическая анаплазия -  утрата антигенных компонентов.
    У разных опухолей степень анаплазии различная.
Особенности злокачественных опухолей
3. Инфильтративный,  или инвазивный,  рост - способность   опухолевых клеток  врастать и разрушать окружающие здоровые ткани.
а) опухоли с преимущественно инфильтра-тивным типом роста (эндофитные),
б)  опухоли с минимальной инфильтрацией - экспансивным ростом (экзофитные)  и
в) со смешанным типом роста.
Особенности злокачественных опухолей
4. Метастазирование - способ распространения раковых клеток  путем отделения от основного очага и переноса по кровеносным,  лимфатическим путям, а также механическим путем.
   Причина: утрата  способности  раковых клеток к адгезии(слипанию).
5.  Рецидивирование.
6. Прогрессия опухолей - по мере роста признаки опухолей  (инвазивность, метастазирование и т.д.) - нарастают!
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ     ОПУХОЛЕЙ
Эмбриональная теория Конгейма – Рибберта.
Теория раздражения Вирхова.
Теория "организаторов" Шпемана.
 Теория биологического уклонения.  "Мутация и трансформация клеток".
Теория Фишер-Вазельса. «Развитие опухоли на предуготованном месте».
Теория химического канцерогенеза.
Вирусогенетическая теория происхождения опухолей.
Полиэтиологическая теория.

 Полиэтиологическая теория
 Н.А.Вельяминов,  Н.Н. Петров - возникновение злокачественных опухолей может быть  вызвано несколькими этиологическими факторами: химическими агентами, физическими факторами (радиация, УФО) и вирусами.
    Н.Н.Петров:  "Опухоль - дистрофическая пролиферативная реакция  организма на различные вредные факторы, внешние и внутренние, стойко нарушившие состав и строение тканей и клеток и изменившие их обмен".
Полиэтиологическая теория
 Н.Н. Блохин:
" Итак, злокачественный рост - многоступенчатый процесс, включающий, по крайней мере, три этапа - инициацию,  промоцию и прогрессию.  В основе - одна клетка, обладающая экзогенными вирусными или клеточными онкогенами. Канцерогенные влияния  ведут к большой экспрессии различных генов,  наступает вторая фаза - промоция, вслед за которой уже последует прогрессия опухолевого роста.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
1.  Доброкачественные опухоли.
2.  Злокачественные опухоли.
3.  Опухолеподобные заболевания  (дисгормональные гиперплазии (мастопатии) и очаги избыточной регенерации, пороки развития; кисты - полости, имеющие стенку и жидкостное содержимое, гиперрегенераторные полипы, кондиломы.
Эпителиальные опухоли
Доброкачественные          Местно-деструирующие
   Папиллома                                Базалиомы
    Аденома
Злокачественные (рак)
1. Дифференцированные
    Плоскоклеточный рак
    Аденокарцинома
      Дифференцировка по  образованным структурам:  альвеолярный,  тубулярный, криброзный,  солидный и т.д.
     По соотношению  паренхимы и стромы:  медуллярный рак, простой,  скирр.
 2. Недифференцированные
      Овсяноклеточный, круглоклеточный, крупноклеточный,  полиморфноклеточный и т.д.
II. СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫЕ ОПУХОЛИ
Доброкачественные       Местнодеструирующие

    Фиброма                      а) десмоид
    Миксома                      б) дерматофиброма
    Липома                         в) некоторые виды липом
    Хондрома
    Остеома                     Злокачественные
    Лейомиома                    (саркомы)
    Рабдомиома             фибросаркома,липо-,хондро-
                                        остео-лейомиосаркома,
                                           саркома Юинга
Ш. ОПУХОЛИ ИЗ ЭНДОТЕЛИЯ И МЕЗОТЕЛИЯ
Доброкачественные
    Гемангиома
   Лимфангиома
   Локализованная мезотелиома
Злокачественные
   Гемангиосаркома (гемангиоэндотелиома)
   Лимфоангиосаркома
   Синовиома (синовиальная саркома)
   Диффузная мезотелиома
1У. ОПУХОЛИ ИЗ ГЕМОПОЭТИЧЕСКОЙ ТКАНИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ)
Системные заболевания
       Лейкозы
 а) острые
 б) хронические
       Опухоли
Гематосаркомы
   Лимфогранулематоз, лимфосаркома,
    плазмоцитома
Неклассифицируемые злокачественные лимфомы
У. ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Доброкачественные
   Нейрофиброма
   Неврилеммиома (невринома)
   Ганглионеврома
   Олигодендроглиома
   Астроцитома
   Менингеома
У. ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Злокачественные
   Нейрофибросаркома
   Неврилеммммома
   Ганглионейробластома
   Симпатогониома
   Астробластома
   Медуллобластома
   Мультиформная глиобластома,
    (спонгиобластома)
   Эпиндимобластома
   Менингеальная саркома
У1. ОПУХОЛИ ИЗ АРИD-СИСТЕМЫ (АПУДОМЫ)
1. Аденомы эндокринных желез (гипофиза,
     эпифиза, поджелудочной железы - инсулома).
2. Карциноиды:      а) гормональноактивные,
                                б) гормональнонеактивные.
3. Параганглиомы:
     а) хромафинные (феохромацитома)
     б) нехромафинные ( хемодектома).
4. Мелкоклеточный рак легкого, медуллярный рак
       щитовидной железы.
5. Тимома.
6. Меланома.
 УП.  ОПУХОЛИ    ИЗ ЭМБРИОНАЛЬНЫХ ОСТАТКОВ.
Доброкачественные
   Тератома
   Дермоидная киста
Злокачественные
   Тератобластома
    Нефробластома (опухоль  Вильмса)
Опухоли
УШ. ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ
Доброкачественные
      Пузырный занос
Злокачественые
      Хорионэпителиома
1Х. СМЕШАННЫЕ ОПУХОЛИ
Х. ГАМАРТОМЫ  (условные опухоли)
    Избыточная ткань,  свойственная
    пораженному органу.
Опухоли челюстно-лицевой области
Опухоли губы
1. Доброкачественные
     а) Эпителиальные (папиллома,
         кератоакантома).
     б) Неэпителиальные (фиброма, липома,
          ангиома).
2. Злокачественные
       Рак губы (плоскоклеточный ороговевающий,  неороговевающий, редко – базальноклеточный, недифференцированный).
Опухоли слизистой оболочки полости рта
Опухоли щёк, дна полости рта, альвеолярных краёв челюстей, твёрдого и мягкого нёба, язычка и нёбных дужек.
1. Доброкачественные (папилломы).
2. Злокачественные опухоли
   Рак (плоскоклеточный ороговевающий, неороговевающий, недифференцированный, железистый, мукоэпидермоидный, цилиндроклеточный).
Опухоли языка
1. Доброкачественные
а) Эпителиальные: папилломы.
б) Неэпителиальные : фибромы, миомы, липомы, нейрофибромы, гемангиомы, лимфангиомы.
2. Злокачественные
Рак языка (плоскоклеточный).
Опухоли околоушной и других слюнных желёз
1. Доброкачественные
а) Эпителиальные: аденомы ,аденолимфомы, ”смешанные” опухоли, мукоэпидермоидные.
б) Неэпителиальные (ангиомы ,липомы,
  невриномы).
2. Злокачественные опухоли
а)  Рак (цилиндрома ,аденокарцинома).
б) Мукоэпидермоидный рак.
в) Плоскоклеточный рак.
г) Низкодифференцированный рак.

Опухоли нижней челюсти
1. Доброкачественные опухоли
а) Одонтогенные (эпулис (наддесневик),  адамантинома, одонтома, цементома).
б) Неодонтогенные (остеобластокластома, остеома, остеоид –остеома, хондрома, фиброма, гемангиома).
2. Злокачественные опухоли
а)Первичный рак нижней челюсти (плоскоклеточный)
(Развивается редко из эпителиальных островков гертвеговской мембраны, расположенной в глубине костного вещества нижней челюсти).
б) Вторичные опухоли нижней челюсти
     (при распространении рака слизистой полости рта на   нижнюю челюсть).
в) Саркомы
(остеогенные саркомы ,хонросаркомы).
Эпидемиология злокачественных заболеваний
 Изучает особенности распространения и причины заболеваний у человека  злокачественными опухолями, географические и минералогические особенности среды обитания, бытовые традиции, вредные привычки, профессиональные факторы, гигиенические условия жизни человека.
     Отмечена тенденция к нарастанию удельного веса смертности от злокачественнных опухолей. Увеличение заболеваемости и смертности от злокачественнных опухолей зависит:
- от увеличения средней продолжительности жизни;
- чаще производят вскрытия ;
- истинное увеличение заболеваемости - рак легкого, толстой кишки, молочной железы, лейкозы.
Эпидемиология злокачественных заболеваний
Заболеваемость раком легкого повсеместно растет. Рак желудка часто встречается в Японии, Китае, России, Исландии, Чили; значительно реже -  в США, Прибалтике, Индонезии, Тайланде.
Рак пищевода - повышена заболеваемость на побережье Северного ледовитого океана, в республиках Средней Азии и Казахстана, Бурятии.
Рак полости рта - в Азии, Индии.
Рак кожи - в южных странах.
Рак молочной железы - снижен в Японии, повышен в Европейских странах.
Предопухолевые состояния (предраковые).
 1. Предопухолевые состояния, или заболевания,
факультативный предрак (хронические воспалитель-
ные заболевания).
 2. Предопухолевые изменения - облигатный предрак,
это морфологическое понятие -  дисплазии, предраки
как  заболевания.
Облигатный предрак: семейный полипоз кишечника,
 пигментная  ксеродерма кожи, дерматоз Боуэна, адено-
матозный полип желудка,  некоторые виды мастопатии.
Предраковые заболевания  желудка - полипоз, язва,
 атрофически-гиперпластические гастриты;
 пищевода - эзофагиты, полипы, лейкоплакии;
 матки - эрозии шейки матки, эктропион.

Профилактика онкозаболеваний
Первичная профилактика - предупреждение возникновения предраковых изменений.
 Проведение оздоровительных  мероприятий:
  а)  общегосударственного масштаба:
борьба с загрязнением почвы, воздуха, воды, проведение гигиенических мероприятий по ликвидации загрязнений;
  б)  соблюдение личной гигиены, режима питания, качества пищи, нормального образа жизни, отказ от вредных привычек.
Профилактика онкозаболеваний
    Вторичная профилактика
    Предупреждение возникновения рака при наличии предраковых изменений-       лечение хронических, предопухолевых, доброкачественных заболеваний.
    Третичная профилактика
    Предупреждение роста и распространения опухоли; предупреждение рецидивов и метастазирования после лечения, фитотерапия, химио-, лучевое лечение, хирургическое и т.д.
ОРГАНИЗАЦИЯ ОНКОСЛУЖБЫ В  РОССИИ
 Управление Минздрава, онкоинституты, онкодиспансеры, онкоотделения, онкокабинеты.
ОНКОДИСПАНСЕР
Оргметодкабинет (отдел), поликлиника, стационар.
Рентгенологическая служба
Лабораторная
Эндоскопическая
Хирургическое, радиологическое, химиотерапевтическое отделения.
Проводится  диагностика, лечение, реабилитация больных, учет, наблюдение, диспансеризация.
 клинические группы онкологических больных
1-а - с подозрением на наличие злокачественной  опухоли,   обследование в течение 10 дней;
1-б - предопухолевые заболевания - подвергаются  лечению в общей лечебной сети в плане вторичной профилактики;
П - больные со злокачественными опухолями (1, П,
           Ш стадий),    подлежат лечению;
П-а - радикальному лечению;
Ш - практически здоровые люди, излечившиеся от рака.   Подлежат наблюдению через  3,  6 месяцев, ежегодно -третичная профилактика, реабилитация;
1У - больные с запущенным заболеванием
    (1У стадия). Подлежат симптоматическому  и паллиативному лечению.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ОПУХОЛЕЙ
 Ранняя диагностика - важное условие эффективности лечения любого заболевания.
 Онкологическая настороженность:
знание симптомов злокачественных опухолей в ранних стадиях;
- знание предраковых заболеваний и их лечение;
- знание принципов организации онкологической помощи - направить в соответствующее учреждение; - тщательное обследование каждого больного с целью исключения онкозаболеваний;
- в трудных случаях - постановка на подозрение  онкозаболевания.

ДИАГНОСТИКА
Ранняя, своевременная, поздняя
Жалобы и анамнез, наследственность.
Объективное обследование - лимфатическая система, паранеопластические состояния.
Лабораторные методы  исследования.
Рентгенологические методы: Р-скопия, графия, томография, компьютерная томография, ЯМР.
УЗИ-исследование.
Радиоизотопная диагностика.
Эндоскопические методы.
Морфологические: цитология, гистология.
     Исследование мокроты, жидкостей;  результатов биопсии - пункционной, инцизионной, эксцизионной, трепан-биопсии;
     Исследование операционного материала.
Диагностические операции.
Ранняя диагностика - профосмотры.
СТАДИИ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА
I - Небольшая, ограниченная 1-2 слоями
     опухоль, без метастазов.
II - Опухоль в пределах органа +
       метастазы в регионарных лимфати-
       ческих узлах первого порядка.
III - Опухоли, распространяющиеся на
       окружающие органы и ткани +
        метастазы I - П порядка.
IУ - Опухоль с отдаленными метастазами.
Международная классификация
Т - тумор,
N - метастазы в регионарных лимфатических узлах,
М - отдаленные метастазы,
Р - глубина прорастания опухоли,
G - градус, степень злокачественности.
 Таким образом, онкологический диагноз должен звучать так:   Рак тела желудка, язвенно-инфильтративная форма, Ш стадия, гистологически: умеренно - дифференцированная аденокарцинома,   T 3,  N 1,   М О,   Р 4,  G 3.
Общие принципы и методы лечения злокачественных опухолей.
Для каждого метода лечения существуют свои показания и противопоказания.
     Показания:
местные - размер и распространенность опухоли, степень анаплазии;
общие - состояние организма (сопутствующие заболевания, возраст, физическое состояния организма);
состояние иммунитета, особенности гормонального профиля больного, обменных процессов.
     Лечение может быть: радикальным, условно радикальным, паллиативным, симптоматическим.
     Радикальность определяется клинически - после  лечения , биологически - через 5 лет.
Хирургическое лечение
 Хирургические заболевания:   рак пищевода, желудка, почки, толстой кишки. При хирургическом лечении: электрохирургия, криохирургия, лазер.
     Принципы хирургической операции:  абластика, антибластика, зональность, футлярность.
     Опухоль + метастазы удаляются единым блоком.
     Противопоказания к хирургическому лечению:
    Онкологического порядка - по распространенности процесса.        Общего порядка - по сопутствующим заболеваниям.
Операбельность, резектабельность.
Операции по характеру: радикальная, условно радикальная, паллиативная, симптоматическая.
Операции по объему: обычная (простая), комбинированная, расширенная.
 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ
1. Дистанционные методы лучевой терапии.
     А) Статическая и подвижная гамма-терапия (ЛУЧ,  Рокус, Агат).
     Б) Излучение - протонное, электронное, нейтронное; излучение на ускорителях: бетатроне, линейных ускорителях, ускорителях нейтронов.
2.   Контактные методы облучения: внутриполостной, внутритканевой, радиохирургический ,аппликационный,  близкофокусная рентгенотерапия, метод избирательного накопления изотопа, интраоперационный.
3.  Сочетанные методы
4.  Рентгенотерапия: статическая, подвижная.
 ДОЗИРОВКА ОБЛУЧЕНИЯ
Различные методы:
А) мелкими фракциями 2 Гр. - 5 раз в неделю,
Б) крупными фракциями по 5 - 10 - 20 Гр. в течение 1 - 5 дней.
Общая доза   50 - 70 Гр.
     Различная радиочувствительность опухоли. Высокая - гемопоэтические и лимфоидные опухоли, мелкоклеточный рак легкого, щитовидной железы.
Радиочувствительные - плоскоклеточный рак кожи, пищевода, полости рта, глотки.
Средняя - сосудистые, соединительнотканные опухоли.
    Низкая - аденокарцинома, лимфосаркома, хондросаркома, остеосаркома.
Очень низкая - рабдомиосаркома, лейомиосаркома, меланома.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ  МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ                                          ОПУХОЛЕЙ
 Химиотерапевтическому лечению поддаются:  семинома яичка, рак кожи, яичников, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, опухоль Вильмса, лимфосаркома.
     Излечение: хорионэпителиома матки, злокачественная лимфома Беркета, острый лейкоз у детей (особенно лимфобластный).
     При других  опухолях - временный эффект, повторные курсы, в сочетании с гормонами, другими химиопрепаратами - полихимиотерапия.
Противоопухолевые препараты
 Применяется около 40 противоопухолевых препаратов.
Хлорэтиламины и этиленимины  (алкилирующие препараты): эмбихин, новэмбихин, допан, хлорбутил, циклофосфан, сарколизин, проспидин,  тиофосфамид, бензотеф и др.    (Активная СН2 группа - алкильная   соединяется с нуклеиновыми кислотами и белками клетки, поражая ее).
Противоопухолевые препараты
П. Антиметаболиты : метотрексат,  5 -фторурацил, фторафур, цитозин-арабинозид, 6 - меркаптопурин  (нарушают  синтез ДНК в опухолевых клетках и приводят ее к гибели ).
Ш. Противоопухолевые антибиотики: аурантин, дактиномицин, брунеомицин, рубомицин, карминомицин, блеомицин, митамицин-С, адриамицин  (вызывают нарушение  синтеза ДНК и РНК).
Противоопухолевые препараты
1У. Препараты растительного происхождения:  колхамин, винбластин, винкристин (митотические яды - блокируют митоз клеток).
У. Прочие противоопухолевые препараты: нитрозометилмочевина, натулан, хлодитан,  миэлосан;  препараты платины:  цис-платин, ССNU, ВСNU, платидиам и прочие.
У1. Гормональные препараты (андрогены, эстрогены, кортикостероиды, прогестины).
Лечение опухолей
   Комбинированное лечение:   лучевое + хирургическое, хирургическое + лучевое.
   Комплексное: хирургическое + химиотерапев-тическое + гормональное, хирургическое + лучевое + химиотерапевтическое, хирургическое + химиотерапевтическое + гормональное.
 ПОКАЗАНИЯ
При распространенном процессе.
При высокоинвазивных опухолях.
При гормонозависимых опухолях.
   Сочетанное лечение:  2 или 3 вида однотипной терапии:  а) полихимиотерапия,   б) лучевая: дистанционная + контактная  - применяется до операции или после операции или во время операции.
ВТЭ И РЕАБИЛИТАЦИЯ ОНКОБОЛЬНЫХ
1У клиническая группа – даётся 1 группа инвалидности и симптоматическое лечение: обезболивающие, сердечные и т.д.;  может проводиться паллиативная химиотерапия и фитотерапия.
    III клиническая группа - после лечения - больничные листы на 4 - 6 -12 месяцев в зависимости от заболевания, метода лечения, объема операции и т.д.
  Контрольное обследование через 3-6-12 месяцев.

РЕАБИЛИТАЦИЯ ОНКОБОЛЬНЫХ
 Группа инвалидности - в зависимости от самочувствия, объема удаленного органа, наличия метастазов, характера работы.
     При отсутствии подозрения на метастазы – реабилитация: пластическая операция, протезирование, санаторно-курортное лечение. Избегать тепловых процедур, массажа пораженных органов и т.д.
     Для этого служат реабилитационные отделения; к работе с данными пациентами необходимо привлекать психологов.
        Деонтология в онкологии


title: Скачать презентацию или конспект Лечебная физкультура при артрозе

extracted_text:
Лечебная физическая культура при артрозе
Labor omnia vincit
Тазобедренный сустав
3 оси движения в суставе:
сгибание (120°) – разгибание (15°)
приведение (30°) – отведение (40°)
наружная (45°) и внутренняя (40°) ротация
Стадии артроза тазобедренного сустава
I стадия
	- боли в области тазобедренного суста-ва после физической нагрузки, прохо-дят после отдыха
	- амплитуда движений в суставе не ог-раничена
	- мышечная сила не изменена
	- походка не нарушена
Стадии артроза тазобедренного сустава
II стадия
	- более интенсивные боли, иррадиирующие в бедро, паховую область, могут возникать в покое, хромота после длительной ходьбы
	- снижение силы мышц, отводящих и разги-бающих бедро
	- ограничение амплитуды движений в суста-ве, формирование сгибательно-приводящей контрактуры

Стадии артроза тазобедренного сустава
III стадия
	- боли в покое
	- гипотрофия ягодичных мышц, мышц бедра и голени
	- сгибательно-приводящая контрактура
	- увеличение поясничного лордоза, перекос таза
	- использование трости при ходьбе
Мыщцы таза
Мышцы бедра
Мышцы бедра
1-большая ягодичная мышца
2-подвздошно-большеберцовый
тракт
3-двуглавая мышца бедра
5-подошвенная мышца
6, 7-икроножиая мышца
8-полуперепончатая мышца
9-тонкая мышца
10-полусухожильная мышца
11-большая приводящая мышца
Задачи ЛФК при артрозе
стабилизация и разгрузка сустава пос-редством тренировки параартикуляр-ных мышц
сохранение объема движений в суставе

Первый этап занятий ЛФК
Задачи ЛФК:
	- уменьшение болевого синдрома
	- улучшение крово- и лимфообращения
	- при коксартрозе I и II стадии улучше-ние подвижности в суставе
Для уменьшения болевого синдрома используются:
разгрузка сустава:
	- постельный режим
	- лечение положением (нога на валике, угол сгибания в коленном суставе 30-400, 150 отведения и 150 наружной рота-ции)
расслабление околосуставных мышц
растяжение параартикулярных тканей

Используемые упражнения (и. п. лежа на спине)
активные динамические упражнения для мышц здоровых конечностей
динамические упражнения для голеностоп-ного сустава пораженной ноги
облегченные движения в тазобедренном сус-таве больной ноги
сгибание без отрыва стопы от постели
отведение согнутой в коленном суставе ноги
кратковременные изометрические напряже-ния ягодичных мышц

Используемые упражнения (и. п. лежа на спине)
упражнения выполняются в медленном темпе
амплитуда до болевых ощущений
число повторений 5-6 раз, чередуя дви-жения больной и здоровой конечностей, с длительными паузами отдыха и рас-слабления между упражнениями
Второй этап занятий ЛФК
Задачи ЛФК:
	- увеличение силы и выносливости па-раартикулярных мышц
	- при коксартрозе I стадии востановле-ние подвижности в суставе, при кокс-артрозе II стадии ее улучшение
	- коррекция нарушения осанки и плоско-стопия
	- коррекция массы тела

Второй этап занятий ЛФК
Исходные положения: лежа на спине, на бо-ку, на животе, коленно-кистевое, стоя здоро-вой ногой на подставке
Темп медленный
Амплитуда до болевых ощущений
Используемые упражнения:
	- свободные динамические с большим чис-лом повторений
	- изометрические (интенсивность напряжения до 45 – 50% от максимального, длительность до 5 с, пауза отдыха - 5 с)

Упражнения для увеличения силы параартикулярных мышц
большая ягодичная мышца тренируется при подъеме ноги назад из коленно-кистевого по-ложения
 при подъеме ноги в сторону под углом 45° укрепляются средняя и малая ягодичные мышцы
для тренировки средней и малой ягодичных мышц выполняется отведение ноги, согнутой в коленном суставе, в сторону из и.п. лежа на боку

Упражнения для увеличения подвижности в суставе
сгибание в коленном суставе без отры-ва стопы от плоскости пола в и.п. лежа на спине
ротация в тазобедренном суставе из и.п. согнутой в коленном суставе ноги
неширокое отведение прямой ноги по плоскости пола

Упражнения для увеличения подвижности в суставе
свободные нефорсированные маховые движения во всех направлениях в и.п. стоя здоровой ногой на возвышении

Гидрокинезотерапия
движения с преодолением сопротивле-ния воды для увеличения силы мышц
«велосипед»
«ножницы»
отведение и разгибание в и.п. стоя здоровой ногой на возвышении
плавание стилем «кроль»

Ходьба с тростью
1 – начальная позиция
2 - одновременно про-двигаются вперед трость и пораженная конечность
3 - вперед переносит-ся здоровая конеч-ность

Цикл повторяется
О
О
О
1
2
3
ЛФК после эндопротезирования тазобедренного сустава
Предоперационный период:
упражнения для мышц здоровых конечнос-тей
динамические упражнения для голеностоп-ного сустава
кратковременные изометрические напря-жения мышц бедра и ягодичных мышц
обучение пациента навыкам самообслужи-вания в послеоперационном периоде
Запрещенные движения
Сгибание прооперированной ноги в та-зобедренном суставе более 90°, накло-ны вперед при выпрямленной опериро-ванной ноге
Приведение бедра (заведение за сред-нюю линию), скрещивание ног, ротация
Форсированные движения
Полная осевая нагрузка на ногу

Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
Задачи:
	- профилактика послеоперационных осложне-ний
	- активизация пациента
	- улучшение деятельности сердечно-сосудис-той, дыхательной систем, активизация пери-ферического кровообращения
	- постепенное улучшение подвижности в но-вом суставе
Положение в постели

Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
1-й день после операции:
дыхательные упражнения
движения в голеностопных суставах

Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
2-й день после операции:
упражнения для суставов неоперирован-ной ноги
сгибания и разгибания в голеностопном суставе прооперированной ноги до ощу-щения утомления
изометрические напряжения мышц бедра и ягодичных мышц прооперированной ноги (1-3 с)
подъем таза

Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
2-3-й день после операции:
тест Томаса
«хула-хула»
подъем ягодиц с опорой на стопу здоровой ноги
5-10 упражнений каждые 2 ч

Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
2-3-й день после операции:
Разрешается сидеть со спущенными ногами
разгибание ног в коленных суставах из и.п. сидя со спущенными ногами

Переход в положение сидя
Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
6-7-й день
повороты на живот (5-10 раз в день)
вставание
обучение ходьбе (на следующий день после вставания)

Положение лежа на здоровом боку
Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
Добавляются упражнения:
изометрические напряжения мышц бедра и ягодичных мышц (5-7 с)

разгибание ноги в коленном суставе от валика

Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
- отведение ноги в сторону по плоскости кровати
- сгибание прооперированной ноги в ко-ленном суставе без отрыва стопы от постели

Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
сгибание  и разгибание ног в колен-ных суставах из и.п. лежа на животе

подъем прямой ноги с помощью

Лечебно-восстановительный период (до выписки из стационара)
Упражнения в положении стоя:
«румба»
подъем на носках с одновременным напря-жением ягодичных мышц (3-5 с)
активные движения в оперированном тазо-бедренном суставе (сгибание, разгибание, отведение)
Не рекомендуется сидеть в одной позе бо-лее 20 мин, спать желательно на спине.
Упражнения в положении стоя
Ранний реабилитационный период (реабилитационный центр или отделение)
Задачи ЛФК:
дальнейшее улучшение подвижности в оперированном суставе
восстановление правильного стереотипа ходьбы
освоение спуска и подъема по лестнице
восстановление силы параартикулярных мышц
обучение навыкам самообслуживания и поведения в обычной жизни
Ранний реабилитационный период (реабилитационный центр или отделение)
Подбор костылей
длина костылей - при свободно опущен-ном плечевом поясе измеряют расстоя-ние от подмышечной впадины до пола, прибавляя 1-2 см на каблук
вторая поперечная опора (ручка) распо-лагается на уровне кисти, сжатой в ку-лак при согнутой в локтевом суставе ру-ке на 30-35°, надплечье не приподнято
Ранний реабилитационный период (реабилитационный центр или отделение)
Обучение ходьбе
костыли выносятся вперед стоя на здоровой ноге
шаг оперированной ногой
шаг здоровой ногой, опираясь на костыли и частично на оперированную ногу

Ранний реабилитационный период (реабилитационный центр или отделение)
Обучение ходьбе
избегать чрезмерного наклона вперед
туловище не должно отклоняться в сторону неоперированной ноги
ногу ставить прямо перед собой
стараться сгибать коленный сустав, когда стопа находится на весу, и выпрямлять его, когда стопа опирается на пол (фаза опоры)
шаги прооперированной и здоровой ногой одинаковой длины
Ранний реабилитационный период (реабилитационный центр или отделение)
Обучение ходьбе по лестнице
(через 2 нед. после операции)
При подъеме первый шаг делает неопериро-ванная нога, на нее переносится вес тела, вместе с  костылями на эту ступеньку при-ставляется оперированная нога
При спуске сперва опускаются костыли, затем первой делает шаг оперированная нога, за ней на ступеньку приставляется здоровая нога
Ранний реабилитационный период (реабилитационный центр или отделение)
отдых лежа на спине 3-4 р. в день
в положении лежа на здоровом боку сохра-няется валик между бедрами
кровать должна быть не слишком мягкой  и высокой
стул также должен быть высоким и жестким
расстояние между стоящими на полу стопами должно быть не менее 15-20 см
сидеть не вставая не более 40 мин
одеваться сидя на стуле
Ранний реабилитационный период (реабилитационный центр или отделение)
Упражнения для восстановление силы пара-артикулярных мышц выполняются в медлен-ном темпе, число повторений 5-10 раз. Боли быть не должно. Продолжительность занятий – 20 мин
Спустя 1 мес после операции можно зани-маться:
на 5-й неделе плаванием, температура воды 32-34°, по 20-30 мин
на 6-й неделе педалирование на велотренажере (мощность нагрузки от 10-15 Вт до 30 Вт 6-8 мин в свободном темпе)
Амбулаторный этап реабилитации
Задачи этапа:
тренировка силы и выносливости мышц
тренировка мышечного корсета (для профилактики обострения спондило-генного болевого синдрома)
восстановление объема движений в оперированном суставе
восстановление опорной функции и нормальной биомеханики ходьбы
Амбулаторный этап реабилитации
Запрещено:
поворачиваться стоя на оперированной ноге
резко поворачивать ногу внутрь, а также со-вершать маховые движения
выполнять резкие движения (толчки, рывки) оперированной ногой
спать на мягкой, сильно прогибающейся пос-тели
наклоняться вперед при выпрямленной оперированной ноге
сидеть «нога на ногу» или скрестив ноги
Амбулаторный этап реабилитации
Запрещено:
садиться за руль автомобиля раньше 2-3 мес после операции
форсированные пассивные движения в оперированном суставе
езда на велосипеде ранее 4 мес после операции
спать на здоровой стороне ранее 3-4 мес после операции

Амбулаторный этап реабилитации
Костыли (ходунки) можно отменить:
при тотальном эндопротезировании с использованием цемента – 1 мес
при тотальном бесцементном эндопро-тезировании – 1,5 мес
при ревизионном эндопротезировании – 2-3 мес
Полная осевая нагрузка на оперированную ногу разрешается через 3 мес
Амбулаторный этап реабилитации
через 6-7 недель после операции разрешает-ся спать на оперированной стороне
через 2-3 мес. можно отказаться от приподня-того сиденья, валика между коленями
через 3 мес. разрешаются наклоны
не перегружать длительной ходьбой
нельзя поднимать и переносить грузы массой более 20 кг


title: Скачать презентацию или конспект Стоматологическое материаловедение

extracted_text:
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЕ МАТЕРИАЛОВЕДЕНИЕ
Материаловедение – это прикладная наука, изучающая происхождение, физико-химические свойства и технологию изготовления различных материалов.

История материаловедения
История материаловедения
Требования к стоматологическим материалам
быть биосовместимым;
противостоять всем возможным воздействиям среды полости рта;
обеспечивать прочную и постоянную связь со структурой твердых тканей зуба;
полностью воспроизводить их внешний вид;
обладать комплексом физико-механических свойств, соответствующих свойствам восстанавливаемых натуральных тканей и, более того, способствовать их оздоровлению и регенерации.

Классификация стоматологических материалов
ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ МАТЕРИАЛОВ
КЕРАМИКА
Неоргани-
ческие соли
Кристаллическая керамика
Стекла
МЕТАЛЛЫ
Сплавы
Интерметаллические соединения
ПОЛИМЕРЫ
Твердые
Эластомеры
Воска
Основная классификация стоматологических материалов по назначению
Физические свойства материалов
Химические свойства материалов
Физико-механические свойства материалов
ДЕФОРМАЦИЯ
Упругая (обратимая)
Остаточная
Классификация материалов по физическим свойствам
изотропные (свойства материала одинаковы в любых направлениях, например металлы, каучук);
анизотропные (свойства в различных направлениях не одинаковы, например дерево, волокна, слоистые пластики).

Коэффициент поперечной деформации (Пуассона)
отношение относительной поперечной деформации к относительной продольной деформации.
V=    -

Прочность восстановительного материала
способность какого-либо предмета или изделия, в нашем случае зубного протеза или пломбы, противостоять приложенным к ним нагрузкам, не разрушаясь и не проявляя излишнюю и необратимую деформацию.
Модуль упругости (эластичности)
жесткость материала и его способность выдерживать приложенные нагрузки без значительных деформаций.
Концентратор напряжения
участок, где концентрируется напряжение под действием жевательных нагрузок.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Медицина средневековья

extracted_text:
Медици́на — область научной и практической деятельности по исследованию нормальных и патологических процессов в организме человека, различных заболеваний и патологических состояний, по сохранению и укреплению здоровья людей.Слово медицина происходит от латинского словосочетания ars medicina (лат. лечебное искусство) и имеет тот же корень, что и глагол medeor (лат. исцеляю)
Медицина средневековья
Введение
Средневековая медицина знала лишь несколько универсальных «лекарств» - клизмы, рвотное, кровопускание, прижигание, хлорид ртути и, конечно, молитва. Весь этот набор «лекарственных средств», как не трудно догадаться, больше вредил излечению больных, чем помогал. Все источники только подтверждают упадочное состояние средневековой христианской медицины в сравнении с арабской.
Вот один из удивительных примеров врачевания у франков.
Властитель аль-Мунайтыры написал письмо моему дяде, прося прислать врача, чтобы вылечить нескольких больных его товарищей. Дядя прислал к нему врача-христианина, которого звали Сабит. Не прошло и двадцати дней, как он вернулся обратно. “Как ты скоро вылечил больных”, — сказали мы ему. “Они привели ко мне рыцаря, — рассказывал нам врач, — на ноге у которого образовался нарыв, и женщину, больную сухоткой. Я положил рыцарю маленькую припарку, и его нарыв вскрылся и стал заживать, а женщину я велел разогреть и увлажнить ее состав. К этим больным пришел франкский врач и сказал: “Этот мусульманин ничего не понимает в лечении. Что тебе приятнее, — спросил он рыцаря, — жить с одной ногой или умереть с обеими?” — “Я хочу жить с одной ногой”, — отвечал рыцарь. “Приведите мне сильного рыцаря, — сказал врач, и принесите острый топор”. Рыцарь явился с топором, и я присутствовал при этом. Врач положил ногу больного на бревно и сказал рыцарю: “Ударь по его ноге топором и отруби ее одним ударом”. Рыцарь нанес удар на моих глазах, но не отрубил ноги; тогда ударил ее второй раз, мозг из костей ноги вытек, и больной тотчас же умер. Тогда врач взглянул на женщину и сказал: “В голове этой женщины дьявол, который влюбился в нее. Обрейте ей голову”. Женщину обрили, и она снова стала есть обычную пищу франков — чеснок и горчицу. Ее сухотка усилилась, и врач говорил: “Дьявол вошел ей в голову”. Он схватил бритву, надрезал ей кожу на голове крестом и сорвал ее с середины головы настолько, что стали видны черепные кости. Затем он натер ей голову солью, и она тут же умерла. Я спросил их: “Нужен ли я вам еще?” И они сказали: “Нет”, и тогда я ушел, узнав об их врачевании кое-что такое, чего не знал раньше”..." (Усаму ибн Мункыз. «Книга назиданий«)
Стоит вспомнить, что вскрытия были запрещены вплоть до XVI века. Анатомия рассматривалась только через призму религии - например, Адриан Спигелий (1578-1625) утверждал, что задница нужна человеку исключительно потому, что является природной подушкой, «сидя на которой, человек может праведно и усердно предаваться размышлениям о божественном»
Обезболивающее.
Даже если хирург научился резать быстро - а к этому они и стремились, памятуя Гиппократа: «Причиняющее боль должно быть в них наиболее короткое время, а это будет, когда сечение выполняется скоро» - то из-за отсутствия обезболивания даже виртуозная техника хирурга выручала лишь в редких случаях. В Древнем Египте попытки обезболивания делались уже в V–III тысячелетиях до н.э. Анестезия в Древней Греции и Риме, в Древнем Китае и Индии осуществлялась с использованием настоек мандрагоры, белладонны, опия и т.п., в ХV-ХIII веках до н.э. для этой цели был впервые применен алкоголь. Но в Европе обо всем этом позабыли. В средние века существовали только такие курьезные методы обезболивания, как «метод общего обезболивания путем удара тяжелым предметом по голове», когда в результате сотрясения мозга больной впадал в бессознательное состояние, оставаясь безучастным к манипуляциям хирурга, кровопускание, пережим сонной артерии, и охлаждение. Позже возникла не менее затейливая идея ректального наркоза – табачные клизмы.
Обезболивающий эффект подобных средств был ничтожным, и больным оставалось лишь уповать на мастерство хирургов, старавшихся выполнять сложные операции с очень большой скоростью. Обычно не помогало - пациенты умирали от болевого шока (остальные - чуть позже от сепсиса). Схема заболел-умер в те годы была скорее нормой, чем исключением.
Сепсис (др.-греч. σῆψις — гниение) — тяжёлое с медицинской точки зрения состояние, вызываемое попаданием в кровь, и ткани возбудителей инфекции человека и животных, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме. Хотя в непрофессиональной речи сепсис нередко называют заражением крови.
Гигиена
Европейское население на протяжении второго тысячелетия косили эпидемии эрготизма, оспы, чумы, туберкулеза, тифа, сифилиса и проказы. Знаменитый Нострадамус успешно боролся с чумой элементарным соблюдением правил гигиены - купался каждый день. Но сильно верующий христианин не мог себе такого позволить, ибо мыться - грех. Еще в XI веке папа Климент III издал указ, в силу которого было запрещено по воскресеньям купаться и даже мыть лицо. Но de facto к XI веку в христианской Европе и так уже мало кто мылся. Позже кроме религиозных причин возникнут и вполне объективные - в Западной Европе кончатся леса (на приготовление пищи дров уже не хватало - только на костры Святой Инквизиции), наступит похолодание (так называемый «малый ледниковый период», в Париже даже колокола от холода трескались) и мыться в холодной воде станет практически невозможно: ведь далеко не все - «моржи». Люди настолько отвыкли от водных процедур, что доктору Ф.Е. Бильцу в популярном учебнике медицины конца XIX(!) века приходилось уговаривать народ мыться.«Есть люди, которые, по правде говоря, не отваживаются купаться в реке или в ванне, ибо с самого детства никогда не входили в воду. Боязнь эта безосновательна, - писал Бильц в книге «Новое природное лечение», - После пятой или шестой ванны к этому можно привыкнуть...». Доктору мало кто верил...
Послушные христиане руки мыть перестали. И не только перед едой: А вот еще один «забавный» и, согласитесь, позорный эпизод из недавней истории медицинского «искусства»: Игнатс Семмельвейс, венгерский гинеколог, в 1848 году был лишен права практиковать за то, что он начал публично настаивать на мытье рук во время принятия родов. Высмеянный коллегами-докторами, осужденный и лишенный лицензии, Семмельвейс сошел с ума и умер относительно молодым, в то время как десятки тысяч рожениц и новорожденных продолжали умирать от инфекций, внесенных врачами и повитухами.
О существовании смертоносных бацилл (возбудитель чумы, например, был открыт только в самом конце ХIХ века французским врачом Александром Йерсеном в Гонконге) и о необходимости гигиены никто еще не подозревал. «Зачем ученики Твои преступают предание старцев? Ибо не умывают рук своих» - спросили как то фарисеи Христа. «Есть неумытыми руками - не оскверняет человека». - ответствовал Спаситель.
С эпидемиями в средневековье боролись по разному. Прокаженных, например, множество которых появились в Европе уже после первого крестового похода, в города просто не пускали, ибо самого прокаженного считали проклятым. У городских ворот были поставлены специальные привратники для задержания больных проказой. В сельских же местностях прокаженных обязывали предупреждать о своем появлении звуками трещотки, рога или колокольчика. Всех, кто казался соседям «нечистым», просто изгоняли из города. Заболевший считался обреченным. При появлении первых признаков проказы человека отпевали в церкви, как если бы он был уже мертв, после чего ему давали особую одежду и уже упомянутые трещотку или колокольчик, дабы предупреждал здоровых людей о своем приближении. Те, кому «повезло», попадали под присмотр очередного христианского ордена им. св. Лазаря, давшего имя лазаретам. Орден организовывал лепрозории для больных проказой, откуда те не могли выходить под угрозой смертной казни. Только в Центральной Европе к 1250 г. этих лепрозориев насчитывалось уже 19000. Все ужасно боялись людей, «гниющих заживо».
Борьба с эпидемией
Во Франции прокаженных обязали жить в специальных домах – лепрозориях. На основании указа 503 года на протяжении всего периода средневековья составлялись «правила» поведения прокаженного и его родственников. Вот одно их них. «Как только болезнь обнаруживалась, человека отводили в религиозный трибунал, который... осуждал его на смерть». Что это означало? Несчастного отводили в церковь, где все было приготовлено для похорон. Больного клали в гроб, служили заупокойную службу, относили на кладбище, опускали в могилу и сбрасывали на него несколько лопат земли со словами: «Ты не живой, ты мертвый для всех нас». После этого больного вытаскивали из могилы и отвозили в лепрозорий. Навсегда. Больше он никогда не возвращался домой, в семью. Для всех он был мертв.
Широко распространяются в средневековье лекарства из трупов и размолотых костей: Гарманн приводит также рецепт «божественной воды», названной так за свои чудесные свойства: берется целиком труп человека, отличавшегося при жизни добрым здоровьем, но умершего насильственной смертью; мясо, кости и внутренности разрезаются на мелкие кусочки; все смешивается и с помощью перегонки превращается в жидкость. (Арьес Ф. Человек перед лицом смерти. М.: "Прогресс" - "Прогресс-Академия", 1992) Арьес отмечает, что такое лечение не всем было по карману: «Лекарства из трупов были чаще всего предназначены для больных, занимавших самое высокое положение в обществе, ведь эти целебные средства были дорогостоящими, и приготовить их было делом трудным».
Лекарства
Кроме клизм и ртути основным универсальным методом, которым лечили всех подряд, являлось кровопускание. Что конкретно этим лечили - никто не понимал, но считалось, что убрать «дурную» кровь и освободить организм от токсинов или «мрачных настроений», как их называли врачи - панацея от всех болезней. Болезни считались насланными дьяволом и подлежали изгнанию - «зло должно выйти наружу». У истоков кровавого поверья стояли монахи - «отворители крови». Кровь пускали всем - для лечения, как средство борьбы с половым влечением, и вообще без повода - по календарю. «Монахи чувствовали себя знатоками в искусстве врачевания и с полным правом давали рекомендации» (Лео Мулен. Повседневная жизнь средневековых монахов Западной Европы (Х-ХV вв). Основная проблема была в самой порочной логике такого лечения - если улучшение у больного не наступало, то вывод делался только один - крови выпустили слишком мало. И выпускали еще и еще, пока больной от потери крови не умирал. Кровопускание, как излюбленный метод лечения всех болезней, унесло, вероятно, жизней не менее, чем чума.
Эксперементы с кровью
В лечении стали использовать разного рода яды, в первую очередь растительные, препараты, приготовленные с использованием тяжелых металлов и т.д. Часто, если больной мог бы выжить самостоятельно, его губили надуманные “лекарства”. Кстати, не лучшим образом сказывалось на здоровье и применение тогда, рекомендованной медиками, популярной и дорогой свинцовой кухонной утвари (кастрюли, сковородки, ложки).
Если больной и после этого  подает признаки жизни, то можно его подвесить за ноги , обсыпать землей с могилы и ждать, пока «яд болезни» выльется из ушей... Знаменитый Парацельс в средние века приобрел известность не только изобретением шести «эликсиров молодости», но и своим лечением сифилиса ртутными препаратами, чем, как можно предположить, вполне мог попутно вызвать серьезные психозы, спровоцированные отравлением ртутью. Тогда этого никто не замечал, так как почти все население и так находилось в перманентном психозе от отравления спорыньей. Связь ртути и психоза проявилась только во времена «Сумасшедших Шляпников», хотя открыта была намного позже: История психиатрии и невропатологии знает много случаев заболеваний мозга, вызванных разного рода токсинами. Сумасшедший Шляпник был не просто плодом воображения Льюиса Кэрролла, а введенной в повествование жертвой профессионального заболевания, распространенного в XVIII и XIX веках. Шляпники, подвергаясь ежедневно действию ртути, применяемой при изготовлении войлока, нередко страдали токсическим психозом. Замечательный эффект препаратов из ртути позже испытал на себе вождь русской революции Владимир Ульянов-Ленин. Подозревая «сифилис мозга» его «лечили» в 1923 году все теми же средневековыми средствами - препаратами мышьяка, ртути и висмута, в результате чего Ленин получил тяжелые отравления мозга, печени и почек и благополучно умер.
Пенкин Иван102 стом
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Нарушение сердечного ритма

extracted_text:
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
К.мед.н, Пелих В.Є.
ЭТИОЛОГИЯ
Функциональные расстройства и влияния
Изменение состояния АНС
Физическая нагрузка
изменение t0 тела (лихорадка; гипер-, гипотермия)
изменение уровня гормонов (гиперадреналемия)
Увеличение внутричерепного давления
инфекция (грипп, брюшной тиф)
дыхательный акт (у детей)
Органические факторы
воспаление миокарда (инфекционное, неинфекционное)

дистрофия миокарда (гипоксия, амилоидоз, ишемия)

некроз миокарда
ЭТИОЛОГИЯ
Токсические вплияния
алкоголь
сердечные гликозиди
катехоламины
бэта-адреноблокаторы
кортикостероиды
бактериальные токсины
фосфорорганические вещества

ЭТИОЛОГИЯ
Гормональные нарушения

гипер- или гипофункция щитовидной железы

гипер- или гипофункция надпочечников
ЭТИОЛОГИЯ
Электролитные нарушения
нарушение баланса K, Na, Ca, Mg, Cl (осложнение действия салуретиков, безконтрольное употребление минеральных вод)

К уменшению концентрации ионов К организм более чувствительный, чем к потере АТФ
ЭТИОЛОГИЯ
Механические влияния

катетеризация сердца

оперативное вмешательство

травмы грудной клетки
ЭТИОЛОГИЯ
Повреждения различных отделов проводящей системы сердца
Электрическая негомогенность миокарда
Электрическая функциональная нестабильность миокарда (нарушения формирования ТМПП)
ПАТОГЕНЕЗ (группы факторов)
Токи повреждения
(электрическая негомогенность миокарда)

 Зона повреждения                  Здоровая ткань
  частичная или полная                      мембрана  поляризована
  деполяризация                                       (ТМПП = -90 mV)
(ТМПП напр. = 0 mV  или +20 mV)

    между этими зонами возникает
    разница потенциалов и формируется
    эктопический очаг возбуждения
   (инфаркт миокарда, катетеризация сердца)
ПАТОГЕНЕЗ (теории аритмий)
Активация эктопического очага
(электрическая нестабильность миокарда)
  Допороговые осцилляции: из-за нестабильности ТМПП возникают низкоамплитудные колебания, которые могут вызвать преждевремен-ную деполяризацию (гипоксия, гипокалиемия, растяжение сердца)
ПАТОГЕНЕЗ (теории аритмий)
Активация эктопического очага
(электрическая нестабильность миокарда)
Надпороговые осцилляции: возникают при замедлении или внезапном прекращении реполяри-зации (ТМПД в 3 ф. не достигает уровня ТМПП и возникает новое возбуждение с появлением эктопического ритма)

ПАТОГЕНЕЗ (теории аритмий)
Повторное входжение тока
(re-entry)
Cущность: повторное или многократное вхождение импульсов в определенный участок проводящей системы или сократительный миокард
Условие:
Существование двох путей проведения возбуждения, которые разделены функционально или анатомически
Блокада проведения импульсов по одному из путей
Сохранение проведения импульса только в ретроградном направленииу
ПАТОГЕНЕЗ (теории аритмий)
Нарушения автоматизма

Нарушения проводимости

Комбинированные нарушения
(автоматизма, проводимости, возбудимости)
КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ
*Номотопные (сущность - нарушение образования им-пульса в СА-узле)
    1. Синусная тахикардия
    2. Синусная брадикардия
    3. Синусная аритмия
 *Гетеротопные (сущность - доминирование активнос-ти эктопического очага)
     1. Медленные выскальзывающие эктопические ритмы
     2. Ускоренные эктопические ритмы
         (непароксизмальная тахикардия)
     3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма
НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
Номотопные нарушения автоматизма СИНУСНАЯ ТАХИКАРДИЯ
   Причины: физическая   нагрузка, эмоциональное возбуждение, сердечная недостаточность, ишемия миокарда, дистрофия миокарда
   ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС 90-180 /мин
             R-R<0,60 c
Номотопные нарушения автоматизма СИНУСНАЯ БРАДИКАРДИЯ
   Причини: повышение тонуса n.Vagus (спортсмены, грипп, брюшной тиф), повышение внутричерепного давления (раздражение ядер n.Vagus )
   ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 59-40/мин,
             R-R>1,0 с
Номотопные нарушения автоматизма СИНУСНАЯ АРИТМИЯ
   Причины: дихательные движения (у детей), после перенесенного гриппа, нейроциркуляторная дистония
   ЭКГ: Ритм синусовый, разница между самым длинным и самым коротким интервалами
   R-R >0,15 с
Источник: предсердия, АВ-узел, желудочки
Значение: берегут серд-це от длительной асис-толии при угнетении активности СА-узла
Виды:
-предсердные
-атриовентрикулярные
-желудочковые
           ЧСС<40/мин
Гетеротопные нарушения автоматизма Медленные выскальзывающие эктопические ритмы
Непароксизмальная
тахикардия
Источник: предсердия, АВ-узел, желудочки

ЭКГ: ЧСС 90-130/мин
   - Постепенное начало и завершение
    - Правильний желу-дочковый ритм

Гетеротопные нарушения автоматизма Ускоренные эктопические ритмы
Постепенное от цикла к циклу перемещение водителя ритма от СА-узла к АВ-узлу
ЭКГ:
Изменение полярности зубца Р
Изменение длительности P-Q
Аритмия
Гетеротопные нарушения автоматизма Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Нарушение проводимости
Блокада

- синоаурикулярная

- внутрипредсердная

- атриовентрикулярная

- желудочковая
Ускоренное проведение импульсов

    Синдромы преждевре-менного возбуждения желудочков

    1. Синдром WPW
    2. Синдром CLC

Нарушение проводимостиСИНОАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов от СА-узла к предсердиям (чаще всего - неполная)
 ЭКГ: выпадает PQRST, компенсаторная пауза = 2(R-R)
Иногда подряд выпадает 3-4 PQRST и появляются медленные заместительные эктопические ритмы

Нарушение проводимости ПЕРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА
   Нарушение проведения импульсов по проводящей системе предсердий
ЭКГ: Р>0,11 с, Р - расщепленный

Нарушение проводимости АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов от ПС к ЖЛ
 1 степени
 2 степени: тип 1 Мобитца, тип 2 Мобитца, тип 3
                    (блокада високой степени)
 3 степени (полная АВ блокада)

  1 степени

  ЭКГ: PQ>0,2 с

Нарушение проводимости АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проводимости АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
2 степени
* 1 тип (т. 1 Мобитца или Венкебаха)  Постепенное увеличение PQ (периоды Венкебаха) с последующим выпадением QRST
* 2 тип (т. 2 Мобитца)  PQ увеличенный или N но его длинна стабильная. Випадение QRST с частотой 2:1, реже 3:1, 4:1
* 3 тип (блокада высокой степени)  Випадение QRST с частотой 2:1, 3:1, 4:1,брадикардия (появляются медленные эктопические ритмы )

 Симптомы: головокружение, потеря сознания

Нарушение проводимости АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА 2 степени
Нарушение проводимости АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
3 ступени (полная)
* Полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам
* Независимое возбуждение и сокращение предсердий и желудочков
ЭКГ: количество Р> количества QRS, нарушен порядок появления Р и QRS, иногда Р наслаиваются на QRS или T и вызывают их деформацию

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Причина:
   - длительная (больше 10-20 с) асистолия при переходе АV-бло-кады 2 степени 3 типа в полную АV-блокаду
   - длительная асистолия при АV-блокаде 3 степени (полная)
   - длительная асистолия в результате розвития трепетания или фибрилляции желудочков при АV-блокаде 3 степени
Принаки: потеря сознания, судороги (уменьшение МОК и гипоксия головного мозга)
Прогноз: каждый приступ может закончиться смертью
Нарушение проводимости АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов по проводящей системе желудочков

Блокада ножек или пучков Гиса
* Однопучковая
* Двопучковая
* Трипучковая
* Очаговая внутрижелудочковая

ЭКГ: деформация QRS
Нарушение проводимости ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА
Нарушение проводимости  ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
WPW синдром (Wolff-Parkinson-White)
    Причина: дополнительный пучок Кента (импульс приходит к желудочкам раньше чем через AV-соединение)
   ЭКГ: PQ<0,12 с, QRS деформирован (Δ-волна) и расширен, ST и T размещены дискордантно
Нарушение проводимости  ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
CLC синдром
(Clerk-Levy-Critesco) – синдром укороченного PQ
Причина: дополнительный пучок Джеймса (импульс приходит к желу-
                      дочкам раньше чем через AV-соединение)
ЭКГ: PQ<0,12 с, QRS не деформированный

 Осложнения

Преждевременное возбуждение отдельного участка желудочков
Y
Формирование электрически негомогенного миокарда
Y
Активация механизму re-entry
Y
Эктопический очаг возбуждения
Y
экстрасистолия
пароксизмальная тахикардия
мерцательная аритмия
Нарушение проводимости  ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
Комбинированные нарушения
Экстрасистолия
Пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий
Фибрилляция предсердий
Трепетание желудочков
 Фибрилляция желудочков
Преждевременное внеочередное возбуждение сердца
     Причина:
*    Повышенная осцилляционная активность мембран
*    механизм re-entry
     Виды, ЭКГ- признаки:
    Предсердные (деформация Р)
    Атриовентрикулярные (Р появляется после QRS)
    Желедочковые (перед QRS нет Р, деформация QRS, полная компенсаторная пауза)
Комбинированные нарушенияэкстрасистолия

     ЭКГ:

     деформация Р
Комбинированные нарушенияэкстрасистолия предсердная
Комбинированные нарушенияэкстрасистолия (атриовентрикулярная)
            ЭКГ: Р появляется после QRS
Комбинированные нарушенияэкстрасистолия (желудочковая)
    ЭКГ: перед QRS нет Р, деформация QRS, полная
                   компенсаторная пауза
Приступ учащения сокращений сердца
   (140-250/мин), которые внезапно возникают и прекращаются при сохранении правильного регулярного ритма
(можна рассматривать как группу экстрасистол)

   Механизм:- re-entry, активация эктопического очага
    Виды, ЭКГ-признаки:
           предсердная (Р деформированный)
           атриовентрикулярная (Р после QRS)
           желудочковая (QRS деформированный, расширенный)
  Длится от нескольких секунд до нескольких часов
Комбинированные нарушения пароксизмальная тахикардия
Комбинированные нарушения желудочковая пароксизмальная тахикардия
Комбинированные нарушениятрепетание предсердий
Учащение сокращений ПС (200-400/мин) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма
 Механизм: re-entry, активация эктопического очага
 ЕКГ: регулярные предсердные волны F, QRS без  изменений
Комбинированные нарушениятрепетание предсердий(мерцательная аритмия)
Нарушение сердечного ритма, при котором наблюдается частое (350-700/мин) и хаотическое возбуждение и сокращение  отдельных групп мышечных волокон ПС
Каждая группа мышц является самостоятельным эктопическим очагом возбуждения, но сокращения ПС как целого нет
     Механизм: re-entry (электрическая негомогенность миокарда)
     ЭКГ: Р отсутствуют, волны f, QRS появляются нерегулярно (частота 90-140/мин)
Комбинированные нарушениятрепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание – частое (200-300/мин) ритмическое возбуждение ЖЕЛ вследствие постоянной и правильной циркуляции импульса (re-entry), локализированного в ЖЕЛ
    ЭКГ: правильная синусоида
    Фибрилляция – частое (200-500/мин), беспорядочное и нерегулярное возбуждение и сокрещение отдельных мышечных волокон ЖЕЛ
    ЭКГ: нерегулярные волны, разные по форме и амплитуде