title: Скачать презентацию или конспект Ожирение среди студентов медецинских колледжей

extracted_text:
« Распространенность ожирения среди студентов медицинских колледжей»
Государственное бюджетное образовательное учреждениесреднего профессионального образования города Москвы«МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ № 5Департамента здравоохранения города Москвы»
Работу сделали студенты :

Аксёнова Анастасия, Оганджанян Давид,
Панфилова Дарья,  Цветкова Светлана,
Покидкина Наталья, Деметьева Лидия,
Донская Анна, Борисова Марина,
Козлова Валерия

Руководитель : Журкина Елена Аркадьевна
  — отложение жира, увеличение массы тела за счёт жировой ткани. В настоящее время ожирение рассматривается как хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением обмена веществ (метаболический синдром)
Ожирение
Ожирение – глобальная проблема
 – результат нарушения баланса между принятой пищей и потраченной энергией
Виды ожирения
Алиментарное (первичное)
Эндокринное (вторичное)

Ожирение
Типы ожирения
Ожирение по мужскому типу
«ЯБЛОКО»
Данный тип чаще приводит к метаболическим нарушениям( например, повышению уровня липидов и/ или сахара в крови) и к артериальной гипертонии.
Ожирение по женскому типу
«ГРУША»
Развитие мышц слабое. Типичные осложнения – дегенеративные изменения в области опорно- двигательного аппарата.

Малоподвижный образ жизни
Переедание, в том числе и психогенное (стрессы, недосыпание)
Употребление некоторых ЛС

Предрасполагающие факторы алиментарного ожирения
18,5—25 -норма;
25—30 - избыточная масса тела (предожирение);
30—35 - ожирение первой степени;
35—40 - ожирение второй степени;
40 и более - ожирение третьей степени (морбидное).

Диагностика ожирения
ИМТ
МРТ -
наиболее точный метод определения количества жировой ткани в организме
Диагностика ожирения
Анкетирование
Проводилось анонимное анкетирование с целью:
Выявление количества студентов с повышенной массой тела
Расчет ИМТ
Выявление факторов, способствующих ожирению
Общее количество студентов – 54
(из них 6 юношей, 48 девушек)
В возрасте от 18 до 22 лет
ИМТ
Прием пищи 1-2 раза в день (часто это ужин)
Часто не могут контролировать объем принимаемой пищи
Ежедневно потребляют продукты, содержащие простые углеводы
Не интересуются калорийностью покупаемой пищи
Не снижают потребление пищи при увеличении веса
Не уменьшают количество пищи при предшествующем переедании
Едят когда нечего делать
Не рассчитывают калорийность рациона
Несоблюдение режима дня
Часто не высыпаются
Заедают раздражение и стрессы
Постоянные занятия спортом
Утренняя или вечерняя гимнастика
Отмечалось повышенное АД
Чаще до 140/100
В одном случае до 180/110
Выводы
Согласно проведенным исследованиям, частота повышения ИМТ и ожирения среди студентов медицинских колледжей очень высока. Это связано с нездоровым образом жизни. В связи с этим, необходимо строго контролировать калорийность потребляемой пищи, постепенно снижая ее примерно на 200-300 ккал в месяц, и при этом подбирать адекватную физическую нагрузку.
Источники
http://ru.wikipedia.org/wiki/%C4%E8%E5%F2%EE%F2%E5%F0%E0%EF%E8%FF
http://forum.calorizator.ru/viewtopic.php?f=49&t=1719
http://tanner.narod.ru/spas/prod/xim/min/min.htm
http://www.35detsad.ru/library/normi-vitamini.png
http://supercook.ru/lech-pit/lech-pit-35.html
http://www.bibliotekar.ru/lechebnoe-pitanie/15.htm
http://spravpit.liferus.ru/index.htm
http://ru.wikipedia.org/wiki/%C4%E8%E5%F2%E0
Покровский А. А. 1986. Беседы о питании. 3-е изд. М.: Экономика. 367 с.
Лечебное питание. 1971. Под редакцией проф. И. С. Савощенко М.: Медицина. 408с.
Гурвич М. 2008. Большая энциклопедия диетотерапии (Медицинская энциклопедия) М.:"Эксмо",, 768 c.
Самсонов М. А. 1969—1978. Лечебное питание.// Большая Советская Энциклопедия (БСЭ). 3-е изд. 30 томов.


title: Скачать презентацию или конспект План деятельности Министерства здравоохранения РФ

extracted_text:
План деятельности Министерства здравоохранения Российской Федерации на период до 2018 года

Системообразующие документы
1

План мероприятий («дорожная карта») «Изменения в отраслях социальной сферы, направленные на повышение эффективности здравоохранения»
Основные направления деятельности Правительства Российской Федерации на период до 2018 года
Указы Президента Российской Федерации от 7 мая 2012 года № 596, 597, 598 и 606
Концепция долгосрочного социально-экономического развития РФ до 2020 года
Государственная программа Российской Федерации «Развитие здравоохранения»

План Минздрава России до 2018 г.
Стратегия лекарственного обеспечения населения Российской Федерации на период до 2025 года
Стратегия развития медицинской науки в Российской Федерации на период до 2025 года
Основы государственной политики Российской Федерации в области здорового питания населения на период до 2020 года
Комплекс мер, направленных на совершенствование оказания медицинской помощи населению
Комплекс мер по обеспечению системы здравоохранения Российской Федерации медицинскими кадрами
»
Цели Плана Минздрава России до 2018 г.
2

Обеспечение достижения показателей здоровья населения и ожидаемой продолжительности жизни в Российской Федерации, предусмотренных Указами Президента Российской Федерации В.В. Путина от 7 мая 2012 г. № 598 и 606
Повышение эффективности системы оказания медицинской помощи на основе оптимизации деятельности медицинских организаций и медицинских работников
Обеспечение системы здравоохранения высококвалифицированными специалистами
Инновационное развитие здравоохранения
Информатизация здравоохранения
Обеспечение публичной открытости Плана деятельности Министерства здравоохранения Российской Федерации и актуальной информации о фактических результатах его выполнения
1
2
3
4
5
6
Основные целевые показатели Плана Минздрава России до 2018 г.

Основные направления Плана Минздрава России до 2018 г.

Здоровый образ жизни
Профилактика неинфекционных заболеваний
Иммунизация
Качество и доступность медицинской помощи
Здоровье матери и ребёнка
Лекарственная доступность
Медицинское обеспечение спортсменов сборных команд
Медицинское обеспечение отдельных категорий граждан
Достижение показателей здоровья населения и ожидаемой продолжительности жизни в Российской Федерации
Обеспечение возможности для всего взрослого населения пройти диспансеризацию бесплатно 1 раз в три года
Обеспечение бесплатной иммунизацией не менее 95% населения против дифтерии, кори, краснухи, эпидемического паротита и острого вирусного гепатита В в уст. сроки
Расширение  национального календаря профилактических прививок (введение иммунизации против ветряной оспы)
Создание условий, ограничивающих потребление табака. Проведение информационно-коммуникационной кампании по формированию здорового образа жизни, борьбе с потреблением алкоголя и табака, предупреждению и борьбе с немедицинским потреблением наркотических средств и психотропных веществ. Другие мероприятия.
Создание единой информац. системы для скорой помощи. Создание современной инфраструктуры для диагностики и лечения онкологических заболеваний, инфраструктуры для оказания мед. помощи пострадавшим в дор.-трансп. происшествиях
Повышение уровня лекарственной доступности для граждан, имеющих право на государственную социальную помощь. Рост доступности лекарственных препаратов по числу обслуживаемого сельского населения аптечной организацией
Введение в эксплуатацию 34 перинатальных центров,  реализация программы «Родовый сертификат», обеспечение возможности для бесплатной ежегодной диспансеризации детей (увеличение с 2013 по 2016 годы на 150%)	и др.
Обеспечение оказания мед. помощи населению закрытых административно-территориальных образований, территорий с опасными для здоровья человека физическими, химическими и биологическими факторами, включенных в соответствующий перечень, работникам организаций, включенных в перечень организаций отдельных отраслей промышленности с особо опасными условиями труда
Медицинское обеспечение спортсменов сборных команд Российской Федерации: Медицинское обеспечение XXVII Всемирной Универсиады 2013 года в Казани, XXII Олимпийских зимних игр 2014 года в Сочи, XI Паралимпийских зимних игр 2014 года в Сочи
Основные направления Плана Минздрава России до 2018 г.

Переход на эффективный контракт
Повышение уровня заработной платы медицинских работников
Внедрение профессиональных стандартов в сфере здравоохранения
Развитие государственно-частного партнерства
Организация трехуровневой системы оказания медицинской помощи
Внедрение системы оценки качества медицинской помощи
Совершенствование системы ОМС, реализующей право граждан на выбор врача, медицинской и страховой медицинской организации
Повышение эффективности деятельности ФГУ, государственных и муниципальных медицинских организаций
Повышение эффективности системы оказания медицинской помощи на основе оптимизации деятельности медицинских организаций и медицинских работников
Осуществление функций по контролю и надзору в сфере здравоохранения
Существенное повышение средней заработной платы младшего медицинского персонала, среднего медицинского персонала, врачей
Перевод работников на эффективный контракт, что позволит повысить эффективность и оплату труда медицинских работников, качество оказываемых государственных услуг, оптимизировать штатные расписания медицинских организаций с учетом реальной потребности
Утверждение отраслевых норм труда в сфере здравоохранения
Создание условий для развития государственно-частного партнерства, обеспечивающих привлечение инвестиций в здравоохранение, повышение эффективности и качества предоставления медицинской помощи. Увеличение до 5% доли частных мед. организаций, принимающих участие в реализации ПГГ
Формирование основных показателей оценки качества оказания медицинской помощи и эффективности деятельности медицинского персонала, а также законодательного механизма оценки качества мед. помощи и эффективности деятельности мед. персонала
Формирование нормативной базы в целях обеспечения работы трехуровневой системы оказания медицинской помощи, территориального планирования отрасли
Создание  финансового механизма,  обеспечивающего дифференциацию оплаты труда основного и прочего персонала медицинских организаций, оптимизацию расходов на административно-управленческий персонал, не превышающих 40% в фонде оплаты труда учреждения
Обеспечение условий для развития системы обязательного медицинского страхования, реализующей право граждан на выбор врача, медицинской и страховой медицинской организации
Обеспечение выполнения медицинскими организациями  требований порядков оказания медицинской помощи: государственный контроль качества и безопасности медицинской деятельности. Обеспечение требований безопасности и эффективности лек. средств
Основные направления Плана Минздрава России до 2018 г.

Улучшение качества подготовки специалистов с медицинским и фармацевтическим образованием и внедрение системы непрерывного образования, повышение квалификации профессорско-преподавательского состава медицинских образовательных учреждений
Устранение кадрового дефицита и кадровых диспропорций в отрасли
Обеспечение системы здравоохранения высококвалифицированными специалистами
Доступность  результатов реализации субъектами Российской Федерации программ, направленных на устранение кадрового дефицита,  для обсуждения и оценки
Конкретизированы мероприятия по обеспечению системы здравоохранения медицинскими кадрами с целью поэтапного сокращения дефицита кадров в системе здравоохранении
Разработка субъектами Российской Федерации программ, направленных на повышение квалификации медицинских кадров, проведение оценки уровня их квалификации, поэтапное устранение дефицита медицинских кадров,  и содержащих дифференцированные меры социальной поддержки медицинских работников, в первую очередь наиболее дефицитных специальностей
Расширение возможностей для медицинских работников обучаться современным методам диагностики и лечения. Утверждение новых примерных дополнительных профессиональных программ медицинского и фармацевтического образования, в том числе включающих использование инновационных и дистанционных образовательных технологий
Повышение квалификации преподавателей
Формирование  системы аккредитации специалистов с медицинским и фармацевтическим образованием, утверждение процедуры определения соответствия готовности специалиста к осуществлению медицинской либо фармацевтической деятельности
Внедрение  системы аккредитации специалистов с медицинским и фармацевтическим образованием как процедуры допусков специалистов к определенным лечебным и диагностическим мероприятиям
Расширение  возможностей  для практической подготовки специалистов: создание  симуляционных  образовательных  центров
Основные направления Плана Минздрава России до 2018 г.

Развитие медицинской науки, трансляционной медицины и инноваций в сфере здравоохранения, повышение результативности фундаментальных и прикладных научных биомедицинских исследований
Инновационное развитие здравоохранения
Определение приоритетов развития медицинской науки, утверждение научных платформ  по приоритетным направлениям развития медицинской науки, в их числе: онкология, кардиология, неврология, эндокринология, педиатрия, психиатрия и зависимости, иммунология, микробиология, фармакология, профилактическая среда, репродуктивное здоровье и инновационные фундаментальные технологии в медицине
Формирование  Межведомственного  совета по медицинской науке
Разработка  программ повышения эффективности учреждений науки (программы развития)
Создание сети банков биологического материала для хранения и исследования образцов генетического материала населения России (Национальный депозитарий биоматериала)
Обеспечение возможности для граждан  получать информацию о достижениях российской и мировой науки на информационном портале
«Медицинская наука»
Создание  правовых условий для использования в медицине клеточных продуктов
Перевод работников учреждений медицинской науки на эффективный контракт, в соответствии с которым оплата напрямую зависит от эффективных результатов труда
Укрепление кадрового научного потенциала биомедицины
Основные направления Плана Минздрава России до 2018 г.

Создание единой государственной информационной системы в сфере здравоохранения
Информатизация здравоохранения
Внедрение единой электронной медицинской карты
Развитие телемедицины
Развитие технологий персонального мониторинга здоровья человека
Масштабирование базы знаний и внедрение электронных образовательных курсов и систем поддержки принятия врачебных решений в повседневную деятельность медицинских работников
Обеспечение публичной открытости Плана Минздрава России и
актуальной информации о фактических результатах его выполнения
2

Экспертная оценка плана
Представление плана для общественности
Общественная и экспертная оценка реализации плана
Этап 1
Этап 2
Этап 3
ЛИГА ЗАЩИТНИКОВ ПАЦИЕНТОВ
Общероссийская общественная организация
Научный совет при Минздраве России
Общественное обсуждение и экспертное сопровождение - основа принципов открытого государственного управления.
Совет общественных организаций по защите прав пациентов
при Минздраве России


title: Скачать презентацию или конспект КТ диагностика осложнений травмы груди

extracted_text:
Методика исследования
СКТ груди
Коллимация слоя – 5-10мм
Интервал реконструкции – 5-10мм
Шаг спирали – 1,7-2
Напряжение – 120кВт
Экспозиция – 140mAs

КТ-ангиография
Кубитальный катетер
Количество контраста - 100 мл
Скорость введения – 2,5-3,5 мл/сек
Задержки сканирования – 20сек
Ранние посттравматические осложнения (1-7 сутки)
Плеврит
Свернувшийся гемоторакс
Перикардит
Пневмония

Гидроторакс (плеврит)
Гемоторакс
Свернувшийся гемоторакс
КТ-фистулография
Перикардит
До дренирования

После дренирования
Пневмония
Травматическая инфильтрация
(ушиб легкого)
2-е сутки
Воспалительная инфильтрация
на фоне ушиба
7-е сутки
Поздние посттравматические осложнения (7 сутки и более)
Эмпиема
Медиастинит
Абсцедирующая пневмония
Флегмона мягких тканей
Остеомиелит костей грудной клетки
Эмпиема  плевры
14-е сутки
17-е сутки
Абсцесс средостения
Нагноение гематомы
После дренирования
До дренирования
После дренирования

Флегмона средостения
До
дренирования
После
дренирования
Флегмона мягких тканей

Абсцесс легкого
Абсцедирующая пневмония
Нагноение внутрилегочной гематомы
Остеомиелит
Остеомиелит ребер и грудины


title: Скачать презентацию или конспект Цистит у беременных женщин

extracted_text:
Гинекология
Цистит у беременных женщин

                                              Выполнила :
                                                                                Кумышева Марианна В
                                                 311 группа.
                                         2012г Москва

Среди экстрагенитальной патологии у беременных заболевания почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно-сосудистой системы и представляют опасность как для матери, так и для плода.
Цистит и беременность

Цистит – наиболее распространённая форма мочевой инфекции как в период беременности, так и вне её.

Цистит – воспалительные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря, сопровождающиеся нарушением его функции.
Симптомы острого цистита:
частое, малыми порциями, болезненное, с ощущениями рези и жжения мочеиспускание;
императивные позывы к мочеиспусканию;
боль в надлобковой области, усиливающаяся при пальпации и наполнении мочевого пузыря;
повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
слабость, снижение трудоспособности.

Длительность клинических проявлений при остром цистите обычно составляет 5-7 суток.

Для хронического цистита характерны те же симптомы, что и для острого, однако они менее выражены.
Цистит вызывается следующими микроорганизмами:
Esherihia coli;
Staphylococcus  saprophyticus;
Candida spp.;
Chlamydia trachomatis;
микоплазмы.
.

Esherihia coli

   В развитии цистита немаловажную роль играют нарушения функции мочевого пузыря, обусловленные беременностью:
    - снижение тонуса;
    - увеличение ёмкости;
    - повышенная смещаемость.

   Беременность на фоне цистита, как правило, протекает без осложнений.
Лечение цистита

 У беременных при выборе лекарственных средств необходимо учитывать срок беременности и возможное отрицательное влияние на плод, у рожениц –поступление лекарственных средств в молоко.
Как правило предпочтения отдают следующим препаратам:
амоксициллин;
амоксиклав;
ампициллин;
растительные уросептики.

Прогноз цистита при правильном лечении.
Прогноз благоприятный.

Однако в отсутствие лечения цистита и бессимптомной бактериурии возможна восходящая инфекция и развитие пиелонефрита.
Пиелонефрит и беременность

Пиелонефрит является наиболее частой клинической формой (10-12%) среди патологических процессов в почках, наблюдаемых у беременных и родильниц.

Пиелонефрит – это неспецифическое инфекционно – воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением интерстециальной  ткани и чашечно – лоханочной системы.

Пиелонефрит вызывается следующими микроорганизмами:
Esherichia coli;

Klebsieita spp;

Proteus  spp.

Klebsieita spp
Клиника пиелонефрита.
Чаще всего пиелонефрит возникает на 22-28-й неделе беременности.

Характеризуется внезапным началом, высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией с наличием характерных локальных симптомов:
    болей в поясничной области, соответствующих стороне поражения, иррадиирующих в верхнюю часть живота, паховую область, половую губу, бедро.

   Единственными признаками хронического пиелонефрита могут быть бессимптомная бактериурия и пиурия.
Лечение пиелонефрита.
   В 1 триместре беременности:
амоксициллин;
ампициллин;
растительные уросептики.
   Во 2 и 3 триместрах беременности:
амоксициллин;
ампициллин;
бензилпенициллин.

Течение беременности и родов при пиелонефрите.
При 1 степени риска беременность  и роды протекают, как правило, благополучно. Однако нередко наблюдается инфицирование плода.
При 2 степени риска отмечается значительная частота осложнений – гестоз, самопроизвольный аборт, преждевременные роды, гипотрофия плода, повышается перинатальная смертность.
При 3 степени беременность противопоказана, т.к. при ней развиваются тяжёлые формы гестоза и прогрессирует почечная недостаточность.

Гломерулонефрит.

Гломерулонефрит беременных - от 0,1% до 9%.
Это инфекционно-аллергическое заболевание, приводящее к иммунокомплексному поражению клубочков почек.
Чаще всего это заболевание возникает после ангины, гриппа.

 Возбудитель - гемолитический стрептококк.

Клиника гломерулонефрита во время беременности.
Боли в пояснице, головные боли, снижение работоспособности, учащенное мочеиспускание.
Основной симптом при беременности - отеки на лице под глазами, на нижних конечностях, передней брюшной стенке.
Повышение АД, ретиноангиопатия. В моче - белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

Течение беременности при гломерулонефрите.
Прогноз для матери и плода может быть очень серьёзным, ввиду осложнений беременности при данном заболевании.

Рано развивается сочетанная форма позднего гестоза, которая протекает очень тяжело.

Часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды.
Развивается сердечная почечная недостаточность, энцефолапатия, которые могут привести к гибели женщины.
Гипотрофия, гипоксия внутриутробного плода, его антенатальная гибель. Велика гибель недоношенных детей .
Возможны кровотечения во время беременности, в родах и послеродовом периоде, так как развивается тромбоцитопения, изменения в коагуляционном звене, характерные для 1 фазы ДВС.

Ведение беременной при гломерулонефрите.
В ранние сроки беременности необходимо обследование и решение вопроса о возможности сохранения беременности.
 Острый гломерулонефрит  является показанием к прерыванию беременности.
После перенесенного острого гломерулонефрита беременность возможна не ранее чем через 3-5 лет.

В сроке 36-37 недель необходима плановая госпитализация в отделение патологии беременных для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.
Хронический гломерулонефрит в стадии обострения с выраженной гипертензией и азотемией является противопоказанием для пролонгирования беременности.

Осложнения в родах.
Несвоевременное отхождение вод.
Выпадение мелких частей плода и пуповины.
Анамалия родовой деятельности в 1 и 2 периодах родов.
Утяжеление позднего гестоза.
Преждевременная отслойка плаценты.
Кровотечеения в последовом и послеродовом периоде.
Острая гипоксия плода на фоне хронической.

Ведение родов и послеродового периода при гломерулонефрите.
Роды ведут под мониторным наблюдением.
В родах применяют спазмолитики, анальгетики, проводят профилактику кровотечений.
Второй период родов ведут в зависимости от состояния роженицы, цифр АД, состояния плода.

 Во 2 периоде применяют  по показаниям управляемую гипотонию.
С целью укорочения 2 периода родов применяют рассечение промежности и акушерские щипцы .
Кесарево сечение у беременных с гломерулонефритом производят редко, в основном, по акушерским показаниям.
В послеродовом периоде при ухудшении состояния родильницу переводят в специлизированный стационар для продолжения лечения.
Реабилитация  в течение 2-х лет проводится в стационаре и у терапевта или нефролога поликлиники.

Лечение гломерулонефрита во время беременности.
Ведение и лечение женщин с гломерулонефритом проводят совместно акушер-гинеколог и нефролог в стационаре.
Лечение острого гломерулонефрита начинают с антибиотиков (пенициллина и его синтетических аналогов), используют гипотензивные средства в сочетании с мочегонными .

Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Хроническая почечная недостаточность

extracted_text:
Клиническая демонстрация
На тему:
«Хроническая болезнь почек
(хроническая почечная недостаточность)»
Паспортные данные
Пациент Л.
Дата рождения 1936 (полных лет 76)
ПМО
Дата поступления 15.11.2012 г.
Жалобы
Слабость, повышенная утомляемость
Боли в костях, мышечная слабость
Тошнота, одышка, одутловатость лица
Тяжесть в поясничной области, одутловатость и пигментация лица, сухость кожи, кожный зуд
Склонность к носовым кровотечениям
Головная боль, нарушение памяти
Нарушение чувствительности нижних конечностей
Перебои в работе сердца, склонность к артериальной гипертензии

Анамнез
Считает себя больным на протяжении 25 лет, когда впервые при стационарном обследовании был диагностирован светлоклеточный рак правой почки и проведена ее резекция. Через 5 лет после оперативного вмешательства выявлена гипертоническая болезнь, по поводу которой пациент регулярно принимал антигипертензивные препараты, однако заболевание носило прогрессирующий характер, несмотря на многокомпонентную терапию сохранялась артериальная гипертензия. Указанные жалобы наблюдаются на протяжении 2 лет, регулярно проходит лечение в терапевтических клиниках ВМедА с кратковременным положительным эффектом.
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза:
При анализе жалоб важно обратить внимание на стёртость клинической картины и появление симптомов при далеко зашедших стадиях заболевания. Целесообразно уточнение факта наличия поражения почек в анамнезе у пациента и у ближайших родственников, фоновых заболеваний (АГ, ДБСТ, СД, дислипидемия) и длительного приема потенциальных нефротоксикантов, особенностей диеты, вредных привычек (курения).
Важно запомнить:
Диагноз ХБП правомочен при наличии клинических симптомов почечного повреждения на протяжении не менее 3 месяцев.  Основной причиной развития ХБП в РФ являются: хронический гломерулонефрит (до 40%), тубулоинтерстициальные нефропатии(15-20%), сахарный диабет 2 типа (15%)

Объективный статус и его обсуждение
Состояние удовлетворительное, прогностически тяжелое. Сознание ясное, речь замедленна. Нормостеник. Удовлетворительного питания. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, чистые. Лицо одутловатое. Периферические лимфоузлы не увеличены. Температура тела 36,5°С. Костно-мышечная система без видимой патологии. Отеков нет. Пульс 80 ударов в 1 мин., ритмичный. АД 170/110 мм рт. ст. Прекардиальная область визуально не изменена. Пальпаторно патологических пульсаций не определяется, верхушечный толчок обычных свойств. Перкуторно расширение левой границы сердца. Аускультативно тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум над верхушкой без проведения в другие анатомические области. Перкуторно над легкими легочный звук с коробочным оттенком, дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД 17 в 1 мин. В правой поясничной области послеоперационный рубец 15 см. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области болезненное слева. Мочеиспускание свободное.
ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Прогностическая тяжесть состояния пациента обусловлена наличием почечной патологии в сочетании с артериальной гипертензией.
Бледность кожного покрова может свидетельствовать о возможной анемии
Одутловатость лица, выраженное повышение диастолического АД свидетельствуют об увеличении периферического сосудистого сопротивления и гиперволемии.
Боль и тяжесть в поясничной области указывают на патологические изменения единственной почки.

Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента взаимоотягощающего состояния – кардиоренального синдрома.
Лабораторные исследования
Анализ периферической крови: гемоглобин 93 г/л, эритроциты 3,02*10^12/л, лейкоциты 8,2*10^9/л, сегментоядерных 69%, моноцитов 3%, базофилов 1%, тромбоцитов 150* 10^9/л, СОЭ 15 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 12,8 мкмоль/л, общий белок 54,3 г/л, АЛТ 39 ед/л, АСТ 35 ед/л, креатинин 260 мкмоль/л, мочевина 9,1 ммоль/л, холестерин 8,8ммоль/л, триглицериды 2,7 ммоль/л, глюкоза 4,5 ммоль/л, К 5,6 ммоль/л, Na 146 ммоль/л.
Анализ мочи: относительная плотность – 1001, белок – 0,5 г/л, эритроциты 3-5 в п/зр, лейкоциты 3-4 в п/зр., кетоновые тела не выявлены
Проба Зимницкого: суточный диурез 2,5 л, дневной диурез 1,6 л, ночной – 0,9 л, отсутствуют колебания суточной плотности мочи.
СКФ EPI 20 мл/мин
Суточная микроальбуминурия: 170 мг

Инструментальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки – диффузный пневмофиброз, расширение тени сердца за счет левого желудочка.
ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 86 уд в 1 мин., ЭОС отклонена влево, диффузные изменения реполяризации и признаки гипертрофии левого желудочка.
Суточное ЭКГ-мониторирование: За весь период наблюдения синусовый ритм с ЧСС 78-105-82. Зарегистрировано 862 желудочковых и 516 наджелудочковых экстрасистол. Ишемических изменений сегмента ST не выявлено.
ЭхоКГ: ЗСЛЖ 11,8 мм, МЖП – 12 мм, ЛЖ – 52 мм, ПЖ – 18,7 мм, ЛП – 49*46*55 мм, АО – 30,6 мм, АК – 22,4 мм, ФВ 47 % (↓), ФУ – 23 % (↓). Систолическая дисфункция левого желудочка. Диастолическая дисфункция псевдонормального типа. Миокард утолщен, полости сердца не расширены, кинетика миокарда сохранена. Митральная и трикуспидальная регургитация II степени, клапаны уплотнены. Перикард без особенностей.
УЗИ органов брюшной полости – диффузные изменения печени, поджелудочной железы. Желчный пузырь и селезенка без особенностей. Правая почка отсутствует, ЧЛС левой почки расширена, корковое вещество значительно истончено.

ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований
1. Клинический анализ крови: признаки анемии, тромбоцитопении, умеренное ускорение СОЭ – косвенные признаки угнетения гемопоэза.
2. Общий анализ мочи: гипостенурия, наличие следов белка, лейкоцитов и эритроцитов свидетельствует о наличии мочевого синдрома
3. Биохимия крови: гипопротеинемия, дислипидемия, повышение уровня креатинина, мочевины и калия указывает на тяжелое почечное повреждение
4. Проба Зимницкого: никтурия, изостенурия
5. По данным рентгенографии отмечается увеличение левого желудочка
6. При суточном ЭКГ-мониторировании патологическое количество желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма
6. Эхокардиография подтверждает вовлечение сердца в патологический процесс: гипертрофия, нарушение диастолической и систолической функции левого желудочка.
7. УЗИ органов брюшной полости и почек: нарушение структуры единственной левой почки
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
По результатам лабораторно-инструментальных данных больного можно выделить поражение нескольких важнейших систем:
1. Мочеполовая – отсутствие правой почки, нарушение структуры и функции единственной левой почки.
2. Сердечно-сосудистая – гипертрофия, нарушение расслабления и сократимости левого желудочка, повышение эктопической активности.
3. Кроветворная – анемия, тромбоцитопения

Факторы риска (немодифицируемые)
Пожилой возраст
Мужской пол
Раса
Врожденная олигонефрония
Низкая МТ при рождении
Генетические факторы (в т.ч., семейный анамнез по ХБП)

Факторы риска (модифицируемые)
Диабет
Артериальная гипертензия
Аутоиммунные заболевания
Хроническое воспаление/системные инфекции
ИМП, МКБ, обструкция МП
Лекарственная токсичность
Высокобелковая диета
Дислипидемия
Беременность
Ожирение/метаболический синдром
Табакокурение

Формулировка диагноза
Мочекаменная болезнь. Конкременты правой почки. Вторичная нефропатия смешанного (атеросклеротического, гипертонического) генеза. ХБП 5 стадии (СКФ 11,2 мл/мин/1,73 м2). Хроническая нормохромная анемия смешанного (нефрогенного, паранеопластического генеза) средней степени тяжести. Первичный множественный рак почек. Левосторонняя нефрэктомия в 2000 г. Аденокарцинома предстательной железы T1N0M0. Истинная гинекомастия.
Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени→нормотензия. Риск ССО крайне высокий.
Алгоритм диагностического поиска

Альбуминурия/протеинурия – стойкое повышение экскреции с мочой более 10 мг/сутки.
Стойкий мочевой синдром
Изменения почек – аномалии развития, кисты, гидронефроз, изменения размеров.
Изменения крови, мочи – электролиты, КОС, тубулярные дисфункции
Стойкое (более 3 месяцев) снижение СКФ менее 60 мл/мин.
Данные биопсии – изменения морфологии (хронизация).

Лечение пациента
Диета с ограничением соли и белка
Регулярный прием антигипертензивных препаратов с нефропротективными свойствами – иАПФ, АРА
Статины
Уросептики, диуретики
Подготовка к началу заместительной почечной терапии – консультация врача отделения гемодиализа, формирование фистулы

Обоснование и современные принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения
Лечение основного заболевания (заболевания почек)
Замедление прогрессирования ХБП
Нефропротекция: снижение АД, нормализация      гликемии, липидного спектра
Все пациенты ХБП должны получать диету с ограничением белка, соли.
Всем пациентам с ХБП при наличии АУ/ПУ: иАПФ/БРА, нд-БКК, независимо от уровня АД, большинству – диуретики
Все пациенты должны получать статины.
Коррекция анемии (Нв менее 130 г/л у мужчин, менее 120 г/л у женщин) - при Нв менее 110-100 г/л показано лечение препаратами эритропоэтина. Целевой уровень Нв – не ниже 120 г/л, особенно при ССЗ и СД.
Отказ от курения
Кардиопротекция: снижение АД, лечение ГЛЖ
АГ: целевое АД при ХБП 1-2 ст. – не выше 130/85; ХБП 3 – 5 ст. - не выше 130/80 мм, при наличии протеинурии – не выше 125/75 мм.
Ранняя коррекция дисметаболизма: электролиты, коррекция метаболического синдрома, белок, анемия

Подготовка и проведение заместительной почечной терапии
Трансплантация почки

Дифференциальный диагноз поражения почек


title: Скачать презентацию или конспект Наркотическая зависимость

extracted_text:
Семей Мемлекеттік Медицина УниверситетіНеврология,психиатрия және наркология кафедрасы
Орындаған:Әсілбеков М.Т
547 топ,ЖМФ
Тексерген:Шаймарданов Е.К.
Семей 2016 жыл.
СӨЖ
Нашақорлық аурулармен
туыстарының тәуелділігі.
Нашақорлық- ми қыртысының созылмалы ауруы,ол ремиссия мен рецидивпен өтіп отырады.Аурудың негізі-науқастың психофизикалық жағдайын өзгертіп, эйфориялық, тыныштандырғыш, ауырсынуды басатын және қоздырушы әсер ететін табиғи немесе синтетикалық заттарды қолдану.
Нашақорлықтың дамуында психикалық,соматикалық және неврологиялық бұзылыстар дамиды. Нашақорлық жеке "меннің" жоғалуына,және де науқастың өзіне ғана емес, қоршаған ортасына жағымсыз әсер етеді.
Нашақорлардың туыстарында  (созависимые)- болып жатқан оқиғадан,стресстен қорғану үшін жаңа үйрену жағдайларын тауып өзін өзі ұстау қабілеті дамиды,бірақ бұл жағдайлар оған деструктивті әсер етеді.
Бұл термин “созависмость“ алғаш 1970 жылдары Миннесоттағы(АҚШ) бірнеше емдеу мекемелерінде қолданыла бастаған.

Тәуелді болған туыстары (созависимые)-өз-өзін бағалауы төмен болады.Ол ылғи да басқа адамдарға жаны ашиды,оларға көмектесуге және емдеуге тырысады.
Туыстары басқа адамдарға өз-өзімен болуға мүмкіндік бермейді,жағдайдың өздігінен жүруге кедергі жасайды.Өз қолына алуға тырысқанымен ол жағдайды ушықтырады.
Негізінде мұндай кісілер-бақытсыз және жараланған адамдар болып табылады. Жеке өзіндік бағалауды жоғарылату үшін қарым-қатынастың псевдоавторитарлы түрін қолданады,айғайлағыш,балағаттағыш болып келеді.
Америкалық ғалымдардың айтуы бойынша мұндай адамдардың –балалық шағы ауыр болған,ата-анасының біреуі болмаған отбасыларда туған не болмаса маскүнемдікке шалдыққан отбасыда өмір сүрген,отбасында ғана емес,мектепте де психикалық жарақат алып өскен адамдарды жатқызады.
Туыстарының тәуелділігінің себептері:
Әлемді өзге түрде қабылдауы:өзін-өзі алдаушылық және қиындықты жоққа шығару.Мысалы,өзіне жақын адамды нашақор немесе маскүнем деп қабылдамауы мүмкін.Ол баласын нашақорлық заттарды пайдалануы мүмкін емес,себебі тәрбиелі отбасыдан шыққан деп барлығын сендіреді.Не болмаса отбасында жақсы қарым-қатынас деп өзін сендірген.Ол ылғи да баласын бақылап жүрмін деп ойлап,өзін алдаумен болады.
Іс-әрекеті басқарылусыз(нелогичное). Мысалы,ол баласын нашақорлық заттарды пайдаланады деп күдіктенеді.Сол үшін ол  берген ақшаларды соған жұмсайтынын біле тұра, оған ақша беруді жалғастырады.
Сезімдердің тежелуі және проблеманы жоққа шығару.Нашақорлықтың көріністерін көріп тұрса да,баласын нашақор деп санамайды.Наркотикалық тәуелділікті жоққа шығарып,емдеу үшін белсенді шаралар жүргізбейді.

Туыстарының тәуелділігінің дамуы.
Өзіндік қорғаныс сатысы
Адаптация сатысы
Шаршау	(истощения) сатысы

Туыстарында нашақорда дамығандай психикалық симптомдар дамиды:Бақылаудың бұзылысы, қысым,маза бермейтін ойлар,өзін төмен бағалау,өзін жек көру,кінәлілік сезімі,агрессия,сөйлесудің бұзылысы, тұйықтану,апатия,депрессивті жағдайлар және де психосоматикалық бұзылыстар байқалады.
Тәуелді туыстарының жүріс-тұрысы.
Нашақордың ата-анасы,әйелі науқасты түсініп,проблеманы өз күшімен жеңуге тырысады,науқасты бақылап,оны өзгерткісі келеді.Көбінесе нашақордың аналарында көрініс береді.Өзінің қызығушылықтарын, жоспарларын ысырып қояды. Олар науқасқа көмектесуге тырысуын тоқтатпайды,шаршамайды.
Туыстары науқастың роліне кіре бастайды: проблеманы жасыру,білдірмеу,науқастың қиындықтарын мойнына алу-түрмеден алып шығу,науқастың бастығына жағдайды жасыру,алкоголь немесе психобелсенді затты сатып алып беру т.б.
Туыстарының тәуелділігі қауіпті, бірақ емделеді.(Созависимость ядовита,но излечима.)
Емі-барлық отбасыны,туыстарын қамту керек.
Психологиялық көмек-ең тиімді әдіс және балалары бар отбасыларда профилактика элементі болып табылады.
Сезімдермен жұмыс.
Жұрісті бақылау.
Өзін өзі бағалауды реттеу.
Өзіндік мақсаттарды қойып үйрену.
Менің хақым бар –үйрету.

Қорытынды.
Қорытындылай келгенде,нашақорлық аурулармен туысқандарының тәуелділігі наркологияда алатын орны зор.Себебі,ол туыстарының психикалық,соматикалық, вегетативті бұзылыстарына әкеледі және емдеуді қажет етеді.
Қолданылған әдебиеттер.
Шабанов П.Д. –Наркология 2003г.
В.Москаленко “Созависимость:характеристика и лечение“
Интернет желісі
Назарларыңызға
Рахмет!!!!!!


title: Скачать презентацию или конспект Алгоритм лабораторной диагностики урогенитального хламидиоза

extracted_text:
 Кафедра   микробиологии,  вирусологии  и иммунологии КазНМУ
Электронное пособие на тему:
Алгоритм лабораторной диагностики урогенитального хламидиоза

Подготовлено:
Проф. Акышбаевой К.С.

Хламидии
Семейство - Chlamydiaceae
Род -             Chlamydia
Вид :    C. trachomatis
                 C. psittaci
                 C. pneumonia
Chlamydia trachomatis (серовары от А до L)
Серовары А,В,С – трахома
От D до К – урогенитальный хламидиоз
Серовар L- лимфогранулематоз
Алгоритм диагностики урогенитального хламидиоза

Микроскопия мазка:
окраска по Романовскому-Гимза
 прямая РИФ
Культуральный метод (МасСоу, НеLa, L–929)
ПЦР (определение спец.ДНК хламидий)
Обнаружение внутриклеточных включений  над ядром эпит.клеток (шапка Мономаха) или ярко-зеленого цвета при РИФ
Обнаружение ДНК хламидий
Исследуемый материал  (соскоб со слизистых оболочек, отделяемое, моча и др.)
Куриные эмбрионы (полость желточного мешка)
Сыворотка крови
ИФА, РИФ
Мазки-отпечатки из оболочек ЖМ, окраска по Маккиавелло или люменесцир. поли-, моноклональными АТ
Окраска по Гимза- внутриклеточные включения над ядром эпителиальной клетки.

РИФ-прямая- включения


title: Скачать презентацию или конспект Традиционная медицина Руси

extracted_text:
под народной медициной понимаются врачебные средства, методы, приемы и разные способы лечения, которыми пользовались в борьбе с болезнями наши предки

Заговоры и травничество на простом уровне были доступны всякому, но более трудные заговоры, сбор целебных волшебных трав и изготовление снадобий под силу только человеку, обладающему магическими и специальными способностями. А вот лечение продуктами пчеловодства, баней и даже оберегами, талисманами и амулетами - поистине общенародные средства.
суеверия и предрассудки существуют столько же, сколько существует само человечество. Причём формы их проявления столь многолики, что порой даже трудно разобраться, где суеверие, а где истина. Вся наша жизнь, весь наш быт опутаны невидимой паутинкой суеверий и предрассудков, а мы зачастую бываем настолько слепы, что не замечаем этого. О приметах, суевериях и предрассудках мы заговорили неспроста. Дело в том, что в жизни русских людей они играли немаловажную роль. И в том числе, народная медицина полна самых разнообразных суеверий и предрассудков, а потому в данном исследовании никак нельзя обделить этот аспект вниманием.

Суеверия, приметы и предрассудки в народной медицине
Суеверия, приметы и предрассудки в народной медицине
существовало суеверие: "Проведи безымянным пальцем по любой ране или царапине - и она заживет." Почему-то считалось, что так царапина заживает быстрее. А вот другое: "Если в семью пришла болезнь, вымой больного и вылей воду на кота. Затем выгони кота за дверь, и болезнь выскочит вместе с ним." Вообще, русские народные поверья о кошках весьма противоречивы - есть ряд суеверий, так сказать, "к добру", а есть ряд - "к худу".
существовало суеверие: "Проведи безымянным пальцем по любой ране или царапине - и она заживет." Почему-то считалось, что так царапина заживает быстрее. А вот другое: "Если в семью пришла болезнь, вымой больного и вылей воду на кота. Затем выгони кота за дверь, и болезнь выскочит вместе с ним." Вообще, русские народные поверья о кошках весьма противоречивы - есть ряд суеверий, так сказать, "к добру", а есть ряд - "к худу".

Лечение продуктами пчеловодства
Баня и здоровье
на Руси издавна знали о чудодейственной силе продуктов пчеловодства и широко применяли их в народной медицине. Пожалуй, это одно из самых важных ее средств. Об этом свидетельствуют старинные рукописные лечебники, в которых встречается множество рецептов с применением меда, воска, забруса, прополиса и других пчелопродуктов - им придавалось важное целебное значение.
одним из лучших средств оздоровления организма у многих народов считается баня - славяне в этом не исключение. На Руси баня играла огромную роль, а в знахарстве - чуть ли не самую важную, о чём свидетельствуют многочисленные пословицы: "Баня любую болезнь из тела гонит", "Болести в подполье (с водой), на тебя здоровье", "Баня все правит". Все эти и многие другие поговорки наглядно иллюстрируют лечебные свойства русской бани.

мёд содержит около 500 компонентов, необходимых человеческому организму (ферменты, минеральные вещества, витамины и пр.) - именно поэтому мёд обладает такой чудодейственной силой

Прополис -  он используется при лечении кожных и женских гинекологических заболеваний, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, венерических болезней, радикулита, туберкулёза, гриппа и других простудных заболеваний, плохо заживающих ран и язв, заболеваний дыхательных путей и при многих других.
Маточное молочко - это многокомпонентная питательная смесь, выделяемая глоточными и верхнечелюстными железами пчел-кормилиц (нелетные молодые пчелы в возрасте 5-15 дней) для кормления пчелиной матки и личинок. Имеет хороший лечебный эффект при стенокардии, при лечении бронхиальной астмы и заболеваний печени

Воск - это второй по значению продукт пчеловодства, вырабатываемый восковыми железами рабочих пчел. пчелиный воск издавна применяется в народной медицине при лечении кожных заболеваний и в качестве ранозаживляющего и противовоспалительного средства при лечении язв, фурункулов, ожогов и ран.
Забрус - это срезанные тонким слоем верхние крышечки запечатанных медовых сотов, он представляет из себя эффективное средство при лечении бактериальных и вирусных заболеваний носоглотки и верхних дыхательных путей, и при этом не вызывает аллергии,

Баня на Руси почиталась как "пограничное" место - с одной стороны опасное для человека, связанное с нечистой силой и колдовством, а с другой стороны - место очищающее от телесной и душевной грязи, целительное место. В бане знахари и кудесники читали заговоры над больными лихорадкой и над страдающими от различных нагноений и кожных заболеваний. В бане, распарив больного, правили вывихи и переломы. Кроме того, помимо очищения в прямом смысле этого слова, мытье в бане воспринималось славянами как очищение духовное и ритуальное.

Прежде всего, баня показана как средство профилактики и закаливания и усиления иммунитета, а также при простудных заболеваниях, болезнях органов дыхания (в том числе при бронхиальной астме в легкой форме). Кроме того, баня полезна при ревматических заболеваниях, радикулитах, заболеваниях кожи, при нарушении ожирении и при сахарном диабете, при хронических расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта, заболеваниях опорно-двигательного аппарата и воспалительных заболеваниях мочеполовых органов.
Баня — это мощное лечебное средство, но, как и всякое лекарство, имеет ряд противопоказаний: к ним относятся все острые воспалительные заболевания, сопровождающиеся высокой температурой, онкологические заболевания, эпилепсия, болезни сердца и гипертония, а также тяжёлая форма бронхиальной астмы. Также следует быть осторожными людям пожилого возраста (старше 60 лет) и маленьким детям.

оберег - это предмет, способный оградить своего владельца от болезней, опасностей, различных негативных воздействий и всевозможных несчастий. Суть оберега в том, чтобы создать магическую преграду между носителем и опасностью.
Амулет (в переводе с латыни «средство защиты») - это предмет, способный, как и оберег, защитить своего владельца от негативных воздействий и болезней, а также помогающий в межличностных отношениях и настраивающий человека на соответствующее настроение. Только, в отличие от одноразового оберега, талисман аккумулирует магические силы, которые могут использоваться неоднократно.

одним из популярных оберегов от болезней на Руси был самый обычный гребень. Это вполне объяснимо, ибо сей предмет напрямую связан с гигиеной, а следовательно, со здоровьем и жизнью человека. Цель гребешка - расчёсывать волосы, а у наших предков волосы, ногти и прочие частицы человека имели важное магическое значение. Знахари использовали гребни в магических обрядах: например, расчесывали волосы больного человека, затем закидывали гребень на священное дерево

ОДОЛЕНЬ ТРАВА - главный славянский символ-оберег от различных болезней и напастей. Считается, что двойной Огненный Знак способен сжечь любую хворь и болезнь, очистить тело, душу и дух.
ЦВЕТ ПАПОРОТНИКА или Перунов Цвет - огненный символ Чистоты Духа, обладает мощной целительной силой. Согласно поверьям, он способен открывать скрытые в земле клады, исполнять желания. А также считается, что он даёт человеку возможность раскрыть в себе духовную силу и способности.
СЛАВЕЦ - Небесный образ, оберегающий здоровье девушек и женщин. Считается, что он помогает женщинам родить здоровых и крепких детей. Поэтому этот знак широко использовался вышивках на женских одеждах.
Рассмотренные три знака - основные "лечебные" магические символы в славянской символике, так называемой, свастике. Они использовались в вышивке, чтобы защитить человека от болезней.

1. Народная медицина - прародительница современной медицинской науки. Под народной медициной понимаются врачебные средства, методы, приемы и разные способы лечения, которыми пользовались в борьбе с болезнями наши предки.
2. Народная медицина, как и весь древнерусский быт, полна самых разнообразных примет, суеверий и предрассудков.
3. Продукты пчеловодства (муд, пыльца, прополис, воск, подмор, маточное молочко, пчелиный яд, забрус) обладают чудодейственной лечебной силой и были очень популярны при лечении болезней на Руси.
4. На Руси издревле знали о целительных свойствах бани, она играла огромную роль в народной медицине и знахарстве, а также в быту. С баней было связано множество верований и суеверий.
5. На Руси были обереги и амулеты на все случаи жизни — от сглаза, от порчи, от болезней, от огня, от воды, от змеи, от дикого зверя и так далее. Практически каждому предмету обихода придавались обережные функции: одежде, посуде, детским игрушкам, элементам дома и так далее.


title: Скачать презентацию или конспект Развитие зародыша и плода

extracted_text:
Развитие зародыша и плода Беременность и роды
Закон индивидуального развития
1864-1866 гг. - Э. Геккель и Ф. Мюллер
"Организм в ходе развития зародыша повторяет общее развитие вида в процессе эволюции"

Общие закономерности развития зародышей организмов
Отличительные признаки организма создаются в ходе развития зародыша постепенно и в строгой последовательности
Видовые различия проявляются на поздних стадиях развития зародышей
Общность строения проявляется на ранних стадиях развития их зародышей
Беременность - физиологическое состояние организма женщины, в матке которой развивается будущий ребенок (длится 280 дней = 38 недель).
Больше всего детей имела русская крестьянка Васильева (родилась в 1707 г. в Шуе) с 1725 по 1765 гг. рожала 27 раз и имела 69 детей: 16 двоен, 7 троен, 4 четверни.

Беременность
Усиление выделения гормонов яичников и затем плаценты
Прекращение
менструаций
Увеличение размеров и массы матки
Увеличение грудных желез в объеме
Изменение
состава крови
Усиление обмена минеральных веществ
Повышение артериального давления
Внутриутробное развитие
Роды - сложный физиологический процесс, завершающий беременность.
Начало - родовые схватки (под действием гормона гипофиза)
Окончание - роды последа (плацента, пуповина, плодные оболочки)


title: Скачать презентацию или конспект Гормоны

extracted_text:
Выполнили студенты 11 группы Васильев Роберт Камм Ольга Сыровацкая Лилия
Гормоны
г.Москва 2010
Государственное образовательное учреждение
Среднего профессионального образования города Москвы
«Медицинский колледж №7
Департамента здравоохранения города Москвы»
Гормоны
  Гормоны - биологически активные вещества, которые оказывают влияние на обмен веществ. Многие гормоны являются белками, полипептидами или отдельными аминокислотами.
«Гормоны сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела»

Гормоны
  Гормоны используются в организме для поддержания его   гомеостаза, а также для регуляции многих функций (роста, развития, обмена веществ, реакции на изменения условий среды).

    К наиболее важным гормонам человека можно отнести
гидрокортизон
кортизол
альдостерол
соматропин
тиреокальцитонин
Гормоны
  Кора надпочечников человека вырабатывает большое количество стероидных гормонов, которые делятся на минералокортикостероиды и глюкокортикостероиды

альдостерон

кортизол
гидрокортизон
Гормон: гидрокортизон
   Гидрокортизон – синтетический глюкокортикостероидный гормон, который выпускается в виде раствора для инъекций в ампулах, в виде 1% кожной мази и в виде глазной мази.
   В медицинской практике для системного и местного применения используют естественный гидрокортизон или его эфиры (гидрокортизона ацетат и гидрокортизона натрия гемисукцинат)

    Показания для применения гидрокортизона
    В виде инъекций гидрокортизон применяют:
при острой надпочечной недостаточности;
при аллергической реакции немедленного типа (анафилактическом шоке);
при затянувшихся астматических приступах;
при инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком;
при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся резкими выбросами гормонов щитовидной железы;
в остром периоде ревматических заболеваний;
при системных заболеваниях соединительной ткани (красной волчанке, склеродермии);
при некоторых кожных неинфекционных заболеваниях, в том числе при тяжелых формах псориаза, аллергических дерматозах и прочее;
при любых тяжелых заболеваниях, сопровождающихся выраженной воспалительной реакцией и отеком тканей, в том числе инфекционного происхождения.

Гормон: гидрокортизон
Гормон: гидрокортизон
Гормон: кортизол
   Кортизол - стероидный гормон коры надпочечников, наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов.
   Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена, вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем адренокортикотропного гормона.

    Гормон кортизол играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием.
    Лечение многих психических заболеваний – сложная задача, использование этого препарата перед тем, как человек вступает во взаимодействие с предметом или организмом, провоцирующим фобии, дает возможность подавить сильный страх.
Гормон: кортизол
    Именно благодаря этому гормону организм может существовать в стрессовой обстановке и справляться с нею. Под действием этого гормона происходит питание организма сахарами, также происходит и переработка белков в организме. Именно по этой причине и называют некоторые ученые кортизол гормоном смерти. Ведь под его действием расщепляются белки в организме. Но ведь это тоже необходимый процесс. Вот если гормона этого переизбыток в теле человека, тогда он действительно начинает разрушать лишнее.
   Максимального уровня кортизол достигает в утренние часы, обычно с 6 до 9 утра. К вечеру его уровень в организме падает до минимальной отметки. Происходит этот процесс ближе к 9 часам вечера. Этот уровень не зависит от возраста, поэтому с возрастом он не меняется. Единственный случай, когда этот уровень увеличивается в организме в несколько раз и не указывает на патологию - это беременность. При стрессе, сильной умственной или физической нагрузке уровень данного гормона увеличивается, что приводит к появлению чувства усталости или мышечной слабости, особенно в спорте.
Гормон: кортизол
Гормон: альдостерон
  Альдостерон — основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека. У некоторых видов животных основным естественным минералокортикоидом является дезоксикортикостерон, а не альдостерон, но для человека дезоксикортикостерон относительно малоактивен.
Гормон: альдостерон
   Стимуляция выделения альдостерона происходит при уменьшении концентрации Na+ в организме и при гиперкалиемии. Альдостерон, как известно, блокирует все пути выведения натрия из организма и способствует усиленному выделению калия. Соответственно, уменьшается скорость пассивной реабсорбции воды, увеличивается диурез и выведение калия.
Гормон: альдостерон
Гормон: соматропин
   Гормон роста - соматропин - мощный метаболический гормон, влияющий на обмен липидов, углеводов и белков; оказывает анаболическое и стимулирующее рост действие.

   Соматропин является полипептидом, относится к пептидным гормонам. содержит 191 аминокислотный остаток, один из гормонов передней доли гипофиза.
Гормон: соматропин
   Фармакологическое действие - соматотропное, анаболическое, стимулирующее рост. Стимулирует рост костей скелета человека, воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей, вызывает увеличение числа и размеров клеток мышц, печени, вилочковой железы, половых желез, надпочечников и щитовидной железы.
Гормон: соматропин
   Показано, что соматропин или человеческий гормон роста гипофизарного происхождения обладают следующим действием:
проявляет анаболическое действие (стимулирует транспорт аминокислот в клетку и стимулирует синтез белка);
 противодействует катаболизму;
стимулирует рост скелета, костей;
вызывает увеличение числа и размера мышечных клеток;
 увеличивает массу тела; вызывает задержку в организме азота, минеральных солей (кальция, фосфора, натрия) и жидкости;
вызывает уменьшение жировых накоплений, уменьшает поступление триглицеридов в жировые депо;
 вызывает увеличение концентрации жирных кислот в плазме; повышает содержание сахара в крови.
Гормон: соматропин
  Патологии, связанные с гормоном роста
    Избыток:
    У взрослых патологическое повышение уровня соматропина или длительное введение экзогенного соматропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолщению костей и огрублению черт лица, увеличению размеров языка. Сопутствующие осложнения — сдавливание нервов (туннельный синдром), уменьшение силы мышц, повышение инсулиноустойчивости тканей. Обычная причина акромегалии — аденома передней доли гипофиза. Обычно аденомы возникают в зрелом возрасте, но при редких случаях их возникновения в детстве наблюдается гипофизарный гигантизм.

У самой высокой женщины в мире Яо Дэфэнь, рост составляет 2 метра 36 см, вес 180 кг
Гормон: соматропин
    Недостаток:
    Недостаток гормона роста в детском возрасте связан в основном с генетическими дефектами и вызывает задержку роста, а иногда также полового созревания. Задержки умственного развития. Во взрослом возрасте дефицит гормона роста вызывает усиленное отложение жира на теле.
    Мутации генов приводят к нехватке гормона роста или полигормонной недостаточности. Мутации гена гормона роста приводят к развитию синдрома Ларона. Признаки заболевания — резкое замедление роста, уменьшенные размеры лицевой части черепа и некоторые другие отклонения. Это редкое рецессивно-аутосомное заболевание встречается в основном среди средиземноморских народов и в Эквадоре.

Самый маленький человек в мире, рост Эдуарда Нино Эрнандеса составляет всего 70 см, а весит он лишь 10 кг, притом что ему уже 24 года.
Гормон: соматропин
    Использование в спорте:
    В начале препараты гормона роста начали применяться для медицинских целей, в то же время данный гормон получил широкое распространение в спорте. Это было связано с его способностью способствовать увеличению мышечной массы и снижению жировой при активных занятиях.
    В 1989 году гормон роста был официально запрещен Олимпийским комитетом.
    В большинстве своём, гормон роста применяется спортсменами-бодибилдерами, которые комбинируют его с другими анаболическими препаратами.

Гормон: тиреокальцитонин
  Тиреокальцитонин — гормон, вырабатываемый у млекопитающих и у человека щитовидной железой, вызывающий понижение содержания Ca2+ в плазме крови.

   Тиреокальцитонин полипептид, содержащий 32 аминокислотных остатка.
Гормон: тиреокальцитонин
  Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме.
  Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами.


title: Скачать презентацию или конспект Пневмония, вызванная легионеллой

extracted_text:
LEGIONELLA PNEUMOPHILA Пневмония, вызванная легионеллой.
История открытия возбудителя болезни легионеров
В июле 1976 года более 4000 участников съезда Американского легиона собралось в Филадельфии (штат Пенсильвания). Это был 49 ежегодный съезд организации.
По окончании съезда заболел 221 человек, из них 34 скончалось
 Впервые грамотрицательная палочка, отнесённая к роду Legionella была выделена Дж. Мак-Дейдом и С. Шепардом в 1977 году, через полгода после описанной вспышки.
Таксономия
Сем. Legionellaceae
41 вид, 63 серотипа

У человека доминирует Legionella pneumophilla 1,4 и 6 серотипы
Морфология рода Legionella
Гр(-) аэробные подвижные палочки, способные длительно сохраняться в окружающей среде.
Могут иметь заостренные концы
Капсул они не образуют.

Биохимические свойства
Оксидаза-
Каталаза +
Гидролизуют гиппурат натрия и желатин
Не восстанавливают нитраты и мочевину.
Из углеводов легионеллы гидролизуют только крахмал.

Культуральные свойства
Хороший рост легионелл в аэробных условиях на средах c дрожжевым экстрактом, обогащенных адсорбентами для поглощения метаболитов.
 Оптимальная температура для роста бактерий 20–50 °С (при температурах от 30 до 45 °С колонии размножаются особенно быстро)
65 °С бактерии погибают за 2 мин.;
70–80 °С мгновенная безусловная дезинфекция.
рН  6,9
Через 3-5 суток на плотных средах образуют серые стекловидные колонии с ровными краями.
В жидких средах растут плохо.
Возможно культивирование на куриных эмбрионах.
Legionella pneumophila growing on GVPC agar
Факторы патогенности
Токсины:
Цитотоксин
Гемолизин
ЛПС

Ферменты:
протеинкиназа, фосфолипаза C и легиолизина, ДНКаза, РНКаза
Распространение
Легионеллёз — это сапронозная инфекция, главным местом обитания легионелл являются абиотические объекты окружающей среды.
 Резервуар возбудителя — это вода и почва, в природе легионеллы обнаруживаются в пресных водоёмах как симбионты сине-зелёных водорослей или паразиты некоторых организмов.
Основные пути передачи
воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

главным фактором передачи легионеллёза считается мелкодисперсный бактериальный аэрозоль
распространённы повсеместно

жидкости кондиционеров
промышленные и бытовые системы охлаждения
бойлерные и душевые установки, бассейны, спортзалы, казармы, бани и жилые помещения, водные суда;
оборудование для респираторной терапии
резиновые поверхности (например, шланги водопроводного, медицинского и промышленного оборудования)
Автомойки
фонтаны и системы орошения садов и газонов
тёплые воды, сбрасываемые электростанциями
Фактов передачи инфекции от человека к человеку
не установлено!!!
Легионелла высеивается :
Эпидемиологическая ситуация
в Голландии в 90-е гг. было 200 заболевших, из них 50 человек умерли;
 - в 90-е гг. эпидемические вспышки болезни были зафиксированы в Грузии и Прибалтике;
В 2004 году по 7 случаев легионеллёза отмечалось в Воронежской области и Санкт-Петербурге.
В 2005 году из всех зарегистрированных случаев заболевания 3 отмечалось в Воронежской области, 12 случаев — в Санкт-Петербурге, по 2 в Ставропольском крае и Волгоградской области, 7 случаев в Мордовии
 - в мае 2005 г. в Норвегии было зарегистрировано 42 подтвержденных случая, включая пять с летальным исходом;
 - в 2006 г. в Париже 15 человек заболели легионеллезом, один из них 1 погиб;
 - в июне 2006 г. в американском городе Сан-Антонио зафиксировано 10 случаев легионеллеза, трое скончались
2007г. Легионелла стала причиной массового заражения людей в Верхней Пышме Свердловской области. В больницах оказались более 160 горожан, 5 человек скончались.
Патогенез
О патогенезе легионеллёза известно мало.
Воротами инфекции является слизистая оболочка
респираторного тракта.
Легионеллы адгезируются на альвеолярных макрофагах нижних дыхательных путей через рецепторы комплемента и засасываются в их лизосомы, таким образом предотвращая свою гибель, и размножаются свободно в кислой среде.
 Патологические изменения охватывают, как правило, не менее одной доли лёгкого и протекают в виде сливной пневмонии.
Воспалительный процесс распространяется на терминальные бронхиолы и альвеолы (более крупные бронхи обычно интактны).
В зоне поражения обнаруживается массивная экссудация полиморфоядерных нейтрофилов и макрофагов с явлениями интенсивного лизиса лейкоцитов, накопление ядерного детрита и фибрина.
Отмечается также выраженный отёк интерстициальной ткани.
Все описанные изменения не являются патогномоничными для легионеллёза и встречаются при пневмониях другой этиологии.
Диагностика
Материал: Мокрота, промывные воды
 бронхов, плевральный экссудат, кровь.

Реакция микроагглютинации и непрямой иммунофлюоресценции — АТ появляются в сыворотке с 7 дня болезни, титр нарастает на 2-3 неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание титра в 4 и более раза, а при однократном исследовании титр не менее 1:128.
Наиболее эффективна реакция прямой иммунофлюоресценции и ПЦР.

Бактериологический метод проводится в специализированных лабораториях
Реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ)
Лечение
Легионеллы высокочувствительны к эритромицину, левомицетину, ампициллину

малочувствительны к тетрациклину и совершенно нечувствительны к пенициллину и цефалоспоринам.

Госпитализация обязательна!!!
Legionella pneumophila proteins secreted via the Dot/Icm (defect in organelle trafficking/intracellular multiplication) translocation system associate with the Legionella-containing vacuole (LCV) and recruit host proteins that are involved in vesicle trafficking through the early secretory pathway. To simplify the components, the Dot/Icm apparatus is depicted as a tube that extends from the bacterial cytoplasm into the host cytosol, but there is no mechanistic support for this simplistic view. Sec22b, which is involved in the docking of endoplasmic reticulum (ER)-derived vesicles at the Golgi, is recruited to the LCV, although the mechanism of recruitment is nclear12. Rab1, another vesicle docking and fusion protein, is recruited to the LCV by the L. pneumophila protein SidM76 (also known as DrrA77), which functions as both a Rab1 GDF (guanine nucleotide-dissociation inhibitor (GDI) dissociation factor78, 83) and a Rab1 GEF (guanine nucleotide exchange factor76, 77). LidA acts in conjunction with SidM to sequester activated Rab1 at the LCV membrane76. LepB is a RabGAP (Rab GTPase activating protein78), and may be involved in the dissociation of Rab1 from the vacuolar membrane. ADP-ribosylation factor 1 (Arf1), which is involved in vesicle budding and recycling at the Golgi, is recruited to the LCV by RalF, which functions as an Arf1 GEF33. Host membrane recruitment to the LCV might involve an autophagy process, as both the host autophagy proteins Atg7 and Atg8 also localize to the LCV21.


title: Скачать презентацию или конспект Интенсивная терапия при неотложных состояниях

extracted_text:
Интенсивная терапия при неотложных состояниях
Терминальные состояния и комы
Медицинская сортировка
       - это метод распределения пораженных на группы, по признаку нуждаемости в одинаковых лечебно-профилактических и эвакуационных мероприятиях, в зависимости от медицинских показаний и конкретных условий
обстановки.
Цель:
     Спасти как можно больше пораженных и обеспечить своевременную медицинскую помощь в оптимальном объеме и рациональную эвакуацию.
Впервые теоретически обосновал учение и методику медицинской сортировки и претворил их в практику Н. И. Пирогов.
Приехав в 1854 г. в осажденный Севастополь, он начал свою деятельность не с хирургической помощи, а с наведения порядка на перевязочных пунктах и в первую очередь с проведения медицинской сортировки.
Основные требования к мед. сортировки:
Своевременность
Последовательность проведения
Быстрота
Организованность
Полнота проведения
Преемственность
Правильное и своевременное оформление документации
Цель сортировки: обеспечить своевременное оказание медицинской помощи максимальному числу пострадавших в оптимальном объеме при их массовом поступлении

Состояние пострадавших детей и беременных женщин без видимых повреждений всегда оценивается как тяжёлое,  оказание помощи и эвакуация - в первую очередь.
Пункт сбора пострадавших целесообразно развернуть на границе очага поражения, учитывая вопросы защиты медицинского персонала, должен быть адекватный доступ и удобный выезд, которые не пересекаются.

В самые ранние сроки должна быть определена центральная сортировочная зона
(пункт сбора пострадавших), расположенная как можно ближе к очагу катастрофы, но свободная от опасного воздействия поражающих факторов ЧС.

Сортировочная карточка – КРАСНАЯ !
 подразумевает немедленное оказание
помощи, при абсолютно неотложных
состояниях. Наблюдаются у наиболее
тяжело пораженных, чья жизнь находится под угрозой. Медицинская помощь оказывается на месте катастрофы с тем, чтобы создать для них условия способствующие выживанию.

Объем мед. помощи:
А) в первую очередь
Б) эвакуация в первую очередь
санитарным транспортом после стабилизации состояния.

Пораженных детей и беременных женщин, также маркируют красной карточкой.

Сортировочная карточка – ЖЁЛТАЯ !
когда помощь может быть отсрочена в течение ограниченного периода времени и не приведет
к летальному исходу. Это относительно
неотложные состояния характерные для тяжело пораженных, но в меньшей степени, чем предыдущая категория. Для жизни нет непосредственной угрозы, помощь оказывают для стабилизации состояния с целью:- подготовки к последующей эвакуации,- исключения ухудшения состояния,- облегчения транспортировки.
Объем мед. помощи:
А) во вторую очередь ( может быть отсрочена на 2-12 часов, но не более)
Б) эвакуация во вторую очередь на санитарном транспорте.

Сортировочная карточка – ЗЕЛЁНАЯ !

"Несрочная помощь" означающая,
 что помощь может быть отсрочена, пока она оказывается пострадавшим других категорий.

Объем мед. помощи:
А) при необходимости на последующих этапах эвакуации
Б) эвакуация во вторую очередь транспортом общего назначения или самостоятельно.

Сортировочная карточка – ТЕМНО-ФИОЛЕТОВАЯ

"Агонирующие"
Объем мед. помощи:
Пораженные, с крайне тяжелыми ранениями и отравлениями несовместимыми с жизнью.
Нуждающиеся в уходе и симптоматической терапии облегчающей страдания.
Прогноз неблагоприятный для жизни.
Эвакуации не подлежат.

Сортировочная карточка – ЧЕРНАЯ

Объем мед. помощи:

К данной группе относятся и умершие.
Эвакуации не подлежат.

Терминальные состояния – это состояния, которые являются границей между жизнью и смертью, вызваны тяжелыми нарушениями жизненно важных функций организма, при которых тело не может справиться с возникшими расстройствами.
Возможные причины:
 утопление,
шок,
тяжелая травма,
электрическим током,
перегрев,
 переохлаждения и др.
Несмотря на расхождение между причинами, которые вызывают терминальные состояния, механизм их развития примерно одинаков. Это позволило выделить вазы их развития в зависимости от источника патологического процесса.
Преагональное состояние характеризуется развитием выраженных расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем, накопление в организме продуктов метаболических реакций. В связи с этим развиваются гипоксические нарушения работы мозга, что клинически проявляется:
 возбуждением,
судорогами,
затуманенным сознанием,
 частым и поверхностным дыханием.
Наряду с этим происходят  также серьезные метаболические  нарушения в виде газового и/или метаболического ацидоза, гиперкалиемии, энергетического голодания, и гормональных нарушений - снижение глюкокортикоидной активности надпочечников, нарушение работы ферментных систем. При затянувшемся преагональном состоянии возможно развитие отека мозка, ОПН и  ОПеН, синдром шокового легкого, нарушения гемокоагуляции и пр.
Агония (от др.-греч. ἀγωνία — борьба) — последняя
стадия умирания, которая представляет собой комплекс
из последних проявлений адаптивных и компенсаторных
возможностей организма, которые непосредственно
предшествуют смерти. Он характеризуется дальнейшим
 развитием всех нарушений, которые начались в преагонально
состоянии. Как правило, пациенты в стадии агонии без
сознания, хотя при развитии централизации кровеобращение –
может сохраняться.
В этой стадии прогрессируют нарушения сердечной д
еятельности, и проявляются развитием :
брадикардии,
уменьшение АД до 40-50 мм. рт. ст.,
нитевидный пульс или его отсутствие на периферических артериях.
Иван Мясоедов. «Портрет умирающего отца. Агония», 1911 год
Атональный тип дыхания сопровождается участием вспомогательной мускулатуры(шеи, лица и жевательных мышц). Дыхание при этом неравномерное, глубокое, редкое, может появиться аномальные ритмы, задержки в фазах выдоха или выдоха.

Valentine Godé-Darel. «Лицо умирающего, находящегося в состоянии агонии»
Клиническая смерть - финальная, но обратимая фаза умирания. Это состояние, в котором отсутствуют все видимые признаки жизни (сознание, кровообращение и дыхание), но состояние метаболических процессов до сих пор находится на таком уровне, когда может быть восстановленна нормальная жизнедеятельность и, прежде всего, нормальноге функционирование  мозга.
Считается, что продолжительность клинической смерти составляет 3-5 минут. Однако, продолжительность этого периода зависит от ряда факторов: температуры окружающей среды (при утоплении подо льдом до 10-15 минут), причины и характера предыдущего состояния перед умиранием, возраст пациента и т.д.
Клиническая смерть происходит в результате прекращения кровообращения и дыхания. Несмотря на разнообразие причин, которые могут привести к прекращению циркуляции, проявления клинической смерти одинаковы у всех больных. Остановка сердечной деятельности характеризуется следующими признаками:
отсутствие сознания и резкое угнетение или потеря рефлексов;
прекращение дыхания - отсутствие движений грудной клетки, гортани, воздуха через нос и рот;
отсутствие пульса на магистральных артериях (сонной и бедренной) и отсутствие тонов сердца;
дилатация зрачков и отсутствие их сужения (реакции) на свет;
бледный цвет слизистых оболочек и серый с цианотичным оттенком цвет кожных покровов;
тотальная атония, которой может предшествовать краткий приступ судорог.
Первичная реанимация включает три этапа «ABC»:
«А» (airway) - восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;
«B» (breathing) – искусственная вентиляция легких;
«C» (circulation) – наружный массаж сердца.

Сердечно-легочная реанимация
Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей
Наружный массаж сердца
Основные правила закрытого массаж сердца:

пациент лежит на спине, на твердой поверхности (чаще всего на полу или на низкой кушетке);

тыльной стороной сжатого кулака осуществляется резкий удар в нижнюю часть грудины больного (прекардиальный удар). Иногда это позволяет восстановить сердцебиение, особенно в случае асистолии у больных с полной атриовентрикулярной блокадой. Если первый прекардиальный удар не эффективен, необходимо немедленно проводить закрытый массаж сердца;

кисти рук реаниматора находятся на нижней трети грудины больного  по срединной линии;

реаниматор находится сбоку от пострадавшего;
положив накрест одну ладонь на другую, проводятся ритмичные нажатия на грудину, добиваясь её сдвига в сторону позвоночника примерно на 4-6 см;
нажатия проводятся только запястьями , с расправленными в локтевых суставах руками, используя для надавливания не только силу верхних конечностей а и вес всего тела;
продолжительность одной компрессии грудной клетки - 0.5 c, интервал между ними-1 c, частота массажных движений - 60 за 1 мин.
Во время сердечно-легочной реанимации одним человеком после 2-3 вдохов в легкие пациента проводится 10-15 компрессий грудной клетки т.е. соотношение вентиляции к массажу равна 2:12.  Если  вреанимации участвуют два человека, то это соотношение составляет 1:5, т.е. на одну легочную вентиляцию - 5 надавливаний на грудную клетку.
Обязательным условием сердечно легочной реанимации является
постоянный контроль за правильностью и эффективностью его
осуществления. Критериями эффективности
реанимационной помощи  считают :
сужение зрачков;
изменение цвета кожи к бледный, серый и цианотичному
оттенку;
возникновение пульсового толчка на сонной  и бедренной артериях
повышение АД до уровеня, 60 - 70 мм рт. ст.;
возникновения спонтанных движений гортани и восстановление тонуса век.
Каждые 2-3 минуты оказания реанимационной помощи нужно прерываться для проверки пульса на магистральных сосудах. С появлением самостоятельной и эффективной сердечной деятельности ,массаж сердца можно прекратить, а ИВЛ продолжать до появления адекватного самостоятельного дыхания.
При отсутствии признаков восстановления кровообращения и сохранения признаков клинической смерти, несмотря на проведение реанимации в течении  25-30 минут , пациента признают мертвым и реанимационные мероприятия прекращают.
Асистолия
Электро-механическая диссоциация (ЭМД)
Фибрилляция желудочков
Алгоритм дії при асистолії
Якщо характер порушень ритму невідомий, проводити дефібриляцію, як при фібриляції шлуночків

Асистолія зареєстрована
↓
Проводиться непрямий масаж серця і ШВЛ
↓
Провести катетеризацію вен
↓
Адреналін в/в, струминно 1 мг кожні 3-5 хв або 2-2,5 мг ендотрахеально
↓
Атропін в/в, струминно І мг кожні 3-5 хв (до 0,04 мг/кг або приблизно 2-3 мг)
↓
Можливе застосування бікарбонату натрію (одноразово 4-6 % - 100.0 мл)
↓
Можливе застосування електрокардіостимуляції
↓
Можливе застосування амінофіліну - 250 мі в/в на протязі 1-2 хв
Алгоритм дії при електромеханічній дисоціації з відсутністю периферичного пульсу

Електромеханічна дисоціація з відсутністю периферичного пульсу
↓
Проводиться непрямий масаж серця і ШВЛ
↓
Провести катетеризацію вен
↓
Адреналін в/в, струминно 1 мг кожні 3-5 хв або 2-2,5 мг ендотрахеально
↓
Атропін (якщо ЧСС низька) в/в, струминної мг кожні 3-5 хв (до 0,04 мг/кг або приблизно 2-3 мг)
↓
Виявити причину ЕМД, яку можна усунути
↓
Введення рідини
↓
Можливе застосування бікарбонату натрію (одноразово 4-6% - 100,0)
↓
Можливе застосування електрокардіостимуляції
↓
АТ низький, пульс визначається
↓
Підтримуюча терапія вазопресорами:
дофамін в/в, краплинно зі швидкістю 2-5 мг/кг/хв (розвести 200 мг дофаміну в 250 мл 5% глюкози, що вводиться зі швидкістю 15-30 мл/год). при необхідності збільшувати до 20 мг/кг/хв.
адреналін в/в, краплинно при вираженій брадикардії і гіпотонії зі швидкістю 1 мкг/хв (розвести 1 мг адреналіну в 250 мл 5% глюкози, вводити зі швидкістю 30 мл/год), яку потім збільшують до 2-Ю мкг/хв.

Алгоритм дії при фібриляції шлуночків
Фібриляція шлуночків
↓
Прекардіальний удар
↓
Непрямий масаж серця і ШВЛ до підготування дефібрилятора
↓
Дефібриляція розрядом 200 Дж
↓
Дефібриляція розрядом 300 Дж
↓
Дефібриляція розрядом 360 Дж
↓
Непрямий масаж серця і ШВЛ
↓
Моніторинг ЕКГ, інтубація трахеї, катетеризація вен
↓
Адреналін в/в, струминно 1 мг кожні 3-5 хв або 2-2,5 мг ендотрахеально. Якщо немає ефекту - високі дози
↓
Дефібриляція розрядом 360 /(ж
↓
Лідокаїн в/в, струминно 80-100 мг через кожні 5-10 хв на фоні в/в краплинного введення 2 мг/хв
↓
Дефібриляція розрядом 360 Дж
↓
Можливе застосування бікарбонату натрію (одноразово 4-6% 100,0)
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Общая морфология опухолей

extracted_text:
общая морфология опухолей
Тамара Викторовна Дацко
доцент кафедры патологической анатомии из секционным курсом и судебной медицины
План лекции
1.Этиологические факторы опухолей
2. Патогенез  опухолей
3. Морфогенез опухолей
4. Основные свойства опухолей
5.Классификация опухолей и терминология
   6. Исход

                Этиология опухолей
Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами – канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими нарушениями.
К химическим канцерогенам относятся:
Табакокурение
Асбест
Анилиновые красители, ароматические амины
Афлатоксин В
Бензол
Поливинилхлорид
Физические канцерогены
Солнечная  (ультрафиолетовая) радиация
 Ионизирующая радиация

Вирусы
А. DNK-вирусы:
HPV - (вирус папилломы человека)
EBV- вирус Эпштейна-Барра
HBV,HBC - вирус гепатита В,С
В.Ретровирусы:
HTLV  - лимфотропный  вирус человека
Роль наследственных генетических нарушений подтверждается
Наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными опухолями
Наличием онкогенетических синдромов:
Болезнь Дауна
Синдром диспластичных невусов
Патогенез опухолей
Изменение в геноме соматической клетки  под действием различных канцерогенных агентов или наследственной патологии
Активация клеточных онкогенов  и супрессия антионкогенов , нарушение продукции  регуляторных генов.
Опухолевая трансформация  клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту

Протоонкогены
 нормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии; активация протоонкогенов  и  превращение их в онкогены,  кодирующие определенные онкобелки , сопровождается пролиферацией клеток. Процесс имеет место  в эмбриогенезе, при возрастном росте органов и тканей , регенерации.
Антионкогены – гены, обладающие противоположным  эффектом (наиболее изучен Р53).
Патологическая активация онкогенов ( или супрессия антионкогенов) может привести к опухолевому  росту.
Морфогенез опухолей
Предопухолевые процессы
К предопухолевым процессам относят дисплазию , которая характеризуєтся развитием  изменений не только паренхиматозных  но и стромальных элементов.
Лучше всего изучена дисплазия эпителия.
Дисплазия характеризуется  нарушением пролиферации  и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма (различная величина и форма  клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники.

        Стадии дисплазии
Выделяют три  степени развития дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.
Дисплазия процесс обратимый, однако при тяжелой дисплазии  отмечается достоверное увеличение ризка возникновения злокачественной опухоли
Тяжелую дисплазию тяжело отличить от карциномы  in situ.
дисплазия
Нарушение пролиферации и дифференциации эпителия с развитием клеточной атипии
(различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер,  и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия)
Основные особенности опухоли
1. Автономный рост
Не зависит от регуляторных механизмов организма.
Атипизм
Морфологический атипизм включает:
1. тканевой атипизм
Нарушение соотношения паренхимы и стромы
Изменение величины и формы  тканевых структур
Рост опухолей

Клеточный атипизм
Биохимический атипизм
Биохимический атипизм

Антигенный атипизм
Опухолевая прогрессия
Большинство опухолей  развиваются из одной клетки, тоесть являются изначально моноклоновыми
По мере роста опухоль становится гетерогенной , появляются субклоны  клеток, обладающие новыми свойствами , в частности способностью к инвазии и метастазированию
Як правило, селекция новых клонов приводить к большей злокачественности опухолей.
инвазия и метастазирование
Инвазия характеризуется  инфильтрирующим ростом опухолей, (способностью распространятся в окружающие ткани в том числе и в сосуды)
Инвазия осуществляется вследствие :
Потери контактной ингибиции ( продолжающийся рост при соприкосновении с другими клетками )

инвазия и метастазирование
Снижение экспрессии адгезивних молекул, в результате чего  опухолевые клетки могут расти отдельно друг от друга, не образуя комплексов
Изменения (увеличение, уменьшение, извращение  функции) рецепторов  до компонентов экстрацелюлярного матрикса. В частности, увеличение экспрессии рецепторов к ламинилу (компоненту базальных мембран) на определенном этапе способствует  проникновению опухолевых клеток  в базальные мембраны.
инвазия и метастазирование
Выделение клеточных протеаз  (коллагеназы, эластазы), разрушающих экстрацеллюлярный матрикс
Метастазирование
Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов – метастазов.
Метастазирование

Периневральное метастазирование
Лимфогенное метастазирование

Этапы метастазирования
Вторичные изменения в опухолях

Формирование
кальцификатов
классификация
В классификации опухолей  учитывают:
Клинико-морфологические особенности
Гистогенез
Степень злокачественности
Стадию опухолевого процесса
Клинико-морфологическая характеристика
Все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные и злокачественные.
Кроме того выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом.
общая характеристика опухолей
Название доброкачественных опухолей как правило заканчивается на “ома” (липома, глиома, ангиома).
Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами
Злокачественные эпителиальные опухоли називаются карциномами или раком
Опухоли возникающие из зародышевых клеток  и представленные тканевыми компонентами зародышевых листков, називаются тератомами
общая характеристика опухолей
Опухоли, возникающие из тканей плода или их производных, называются бластомами.
Существуют исключения , например, лимфома и семинома  - злокачественные опухоли;
Многие опухоли названы именами авторов, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильямса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др.

Семинома
Аденокарцинома
  Доброкачественные опухолии
Аденома печени

                  Местные проявления      доброкачественных опухолей
общее влияние на организм
Общие проявление влияния доброкачественных опухолей на организм  связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD- системы  и развитием соответствующих эндокринных синдромов (акромегалия  при соматотропной аденоме гипофиза).
Прогноз для жизни благоприятный.

Характеристика злокачественных опухолей
Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом
Растут быстро
Имеют признаки как тканевого  так и клеточного атипизма
Степень дифференцировки клеток может быть разной (высокой, умеренной, низкой), но клетки не достигают полной зрелости.
Метастазируют
Метастаз в лимфоузол

Метастаз в печень
Інфильтративный рост
Характеристика злокачественных опухолей
Рецидивируют
Выражены вторичные опухолевые изменения (некрозы, кровоизлияния)
Клинические проявления, как правило , возникают рано и связаны с:
1.местным действием первичной опухоли или метастазов (сдавлением, деструкцией окружающих тканей , с развитием их недостаточности, распадом, изъязвлением, кровотечением, воспалением, обструкцией)

Характеристика злокачественных опухолей
2. Общее действие опухолей на организм:
Кахексия
Паранеопластический синдром:
Эндокринопатии, связаны с продукцией гормонов клетками опухоли (развитие синдрома Иценко-Кушинга при мелкоклеточном раке легкого, продуцирующем АКТГ)
Характеристика злокачественных опухолей
Неврологические проявления не связаны с метастазами (церебральные изменения с развитием деменции, периферические невропатии)
Кожные проявления (гиперпигментация кожи складок, дерматомиозит)
Гематологические проявления (повышение свертываемости крови, флеботромбоз, небактериальный тромбоэндокардит, ДВС- синдром)
Анемия, тромбоцитопения, полицитемия.
Прогноз –неблагоприятный.

Мезотелиома, рак почки, ракові перлини
опухоли с местно-деструирующим ростом
Пограничные опухоли, которые занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста , но не метастазируют.

Классификация опухолей в зависимости от гистогенеза
Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
Опухоли экзо-и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические)
Мезенхимальные опухоли
Опухоли меланинобразующей ткани
Опухоли нервной системы и оболочек мозга
Опухоли системы крови
Тератомы
Астроцитома, меланома, шванома
Степень злокачественности опухоли (grading)
Опухоли низкой степени злокачественности  -высокодифференциированные опухоли с минимально выраженными признаками клеточного атипизма
Опухоли умеренной степени злокачественности – умеренно дифференцированные опухоли
Опухоли високой степени злокачественности – низкодифференцированные опухоли с резко выраженными признаками клеточного атипизма
Аденокарцинома, рак
Стадии опухолевого процесса
Степень прорастания (инвазия) первичного опухолевого узла в органе и окружающих тканях
Выраженность метастатического процесса
Наличием метастазов в регионарных лимфатических узлах
Наличием отдаленных метастазов


title: Скачать презентацию или конспект Дифтерийный токсин

extracted_text:
Механизм действия дифтерийного токсина
СПбГУ 2015г.
Дифтерийный токсин
Выделен A.M. Pappenheimer 1971 году
Дифтерийный токсин –бактериальный белковый экзотоксин, обладающий чрезвычайно высокой токсичностью.
Синтезируется в виде предшественника токсина массой 58.36 кДа.
Молекула состоит из 3-х доменов: каталитический домен; трансмембранный домен; рецепторный домен
Уровень токсичности
Минимальная летальная доза LD50 для человека составляет 0,1 мкг на кг массы тела
Согласно Статье 1.1
 “Конвенции о запрещении раз работки, производства и накопления запасов бактериологического (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении”:

“Каждое государство – участник настоящей Конвенции обязуется никогда, ни при каких обстоятельствах не разрабатывать, не производить, не накапливать, не приобретать каким-либо иным образом и не сохранять: микробиологические или другие биологические агенты, или токсины…”
Токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae
Токсигенные штаммы коринебактерий заражены умеренными Corynebacteriophages, содержащими ген tox+  (5 групп)
Фаги C.  diphtheriae
Коринефаги (11 шт) по форме имеют головку и хвост. Головка икосаэдрическая (60—66 нм), отросток длинный (270 нм), тонкий, изогнутый. Одна из особенностей дифтерийных фагов — большее, чем у других фагов, отношение длины отростка к диаметру головки.
Схема строения дифтерийного токсина
С домен                 T домен         R домен
С домен   - трансмебранный  домен
T домен  -  каталитический домен
R домен – рецепторный  домен
В субъединица

А субъединица
Схема взаимодействия дифтерийного токсина с клеткой эукариот
Адгезия  рецепторного домена дифтерийного токсина к рецептору предшественника гепарин связывающего фактора роста клеток (heparin binding epidermal growth factor-like precursor, - hb-EGF), связь стабилизируется за счет дополнительного взаимодействия с рецептором СD9.
Активация hb-EGF  рецептора приводит к клатрин-зависимому эндоцитозу. В процессе эндоцитоза происходит протеолитическое расщепление токсина (процессинг), после которого Т и С домены остаются соединeнными только дисульфидным мостиком
При подкислении эндосомы трансмембранный домен токсина (С-домен) претерпевает спонтанное изменение, в результате которого С-домен образует в мембране эндосомы пору.
С-домен  взаимодействует с COPI комплексом (coat protein complex I (COPI), который заменяет клатрин), тиоредоксин редуктазой и Hsp90.
Выход, через образовавшуюся пору,  каталитического домена который катализирует NAD + зависимое АДФ-рибозилирование фактора элонгации 2 (EF-2) по   дифтамиду, что приводит к ингибированию синтеза клеточного белка.
Прекращение синтеза белка приводит к  апоптозу клетки.
CD9
Дифтерийный токсин: красный = каталитический домен (Т) ; зеленый = трансмембранный домен (С); желтый = рецепторный домен (R)
Схема взаимодействия дифтерийного токсина с клеткой эукариот
Дифтамид, объект действия токсина, есть в клетке только в одном белке, причем в одном экземпляре. Остаток аминокислоты гистидина в составе EF-2 превращают в дифтамид пять специальных ферментов, не участвующих в каких-либо других реакциях обмена веществ.

У дифтамида не обнаружено других функций. Более того, клетки с мутантным EF-2, не способным присоединять АДФ-рибозу, имеют нормальный белковый синтез и отличаются от обычных клеток лишь полной устойчивостью к дифтерийному токсину.
Механизм образования трансмембранной поры
Схематическое изображение внедрения введения трансмембранного домена дифтерийного токсина в мембрану эндосомы, что приводит к образованию трансмембранной поры.

N-терминальная часть трансмембранного домена связана   дисульфидными связями с С-концевым участком каталитического домена.

Присоединение COPI комплекса облегчает перемещение каталитического домена через мембрану.
Функции СОРI белка у токсинов других возбудителей
Аминокислотные последовательности N-концевых участков трансмембранного домена дифтерийного токсина, летального и отечного фактора – токсинов возбудителя сибирской язвы, показывающий положение их T1 или T1-подобных участков, как участки связывания (KXKXX) с COPI белком облегчает перемещение каталитического домена токсинов через мембрану.
Механизм образования фибриновых пленок при дифтерии
Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты (нейроменидазу), провоцируя формирование очага воспаления.
Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок.
Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла.
На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином (ФСК III) некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин.
 Образовавшийся фибрин и некротизированный эпителий представляют собой плотное, довольно толстое образование — дифтерийную пленку.
Постепенно отделяемое становится грязноватым, едким и вызывает воспаление кожи краев раны. Там могут появиться трещины кожи, которые способствуют присоединению вторичной инфекции.
Развитие  C.  diphtheriae в организме человека, зависимость от ионов железа
Продукция дифтерийного токсина токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae регулируется геном dtxR, продуктом которого является  в железо-зависимый белок-репрессор DtxR.
Белок DtxR действуют в качестве глобального регулятора метаболизма в C. дифтерии. Он участвует в регуляции экспрессии дифтерийного токсина, а также отвечает за регулирование синтеза сидерофоров.
Концентрация свободного железа в живых тканях, примерно, 10-12 мкм, что значительно ниже, чем это требуется для роста бактерий. Патогенные бактерии преодолевают эту проблему с помощью систем поглощения железа, многие из которых связаны с сидерофорами.
Сидерофоры обладают высоким сродством к ионам. Бактерии выделяют эти соединения для связывания железа и транспортировки его обратно в бактериальную клетку, через специфические мембранные рецепторы.
Клиническая картина дифтерии ротоглотки
обширные пленки в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба,
отек слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок).
фиброзная пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах.
отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке).
токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.
Результат действия дифтерийного токсина
На нервную ткань — демиелинизация нервных волокон, приводящая к параличам, парезам и невритам черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.
На ткань почек - токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев.
На ткани сердца – паралич сердца, миокардит (является одной из основных причин летальных исходов).
На ткани дыхательной системы - паралич дыхательных мышц и диафрагмы.