title: Скачать презентацию или конспект Профилактика заболеваний пародонта

extracted_text:
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Классификация заболеваний краевого пародонта у детей 1. Гинrивит
Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
11. Пародонтит Течение:хроническое,обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
111. Пародонтоз
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Заболевания краевого пародонта
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
IV. Быстропроrрессирующий аrрессивный пародонтит
Степень тяжести: средняя, тяжелая. Распространенность: локализованный, генерализованный.
У. Пародонтомы
Эпулид, гипертрофия десен гормонального характера, наследственная гипepтpoфия десен, симметричная фиброма.
VI. Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями ребенка Пародонтальный синдром при системных заболеваниях.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.1. Острый катаральный гингивит.
Десневые сосочки и край десны отечны, гиперемированы, легко кровоточат. Такое состояние десны сопутствует большинству инфекционных и вирусных заболеваний ребенка. Острый гингивит и подчелюстной лимфаденит часто предшествуют и сопутствуют острому герпетическому стоматиту, переходя в язвенный гингивит при затяжном и тяжелом течении болезни. Катаральный гингивит может сохраняться в течение 10-12 дней после эпителизации элементов поражения при огс

1.2. Хронический катаральный гингивит пубертатного возраста, усугубляющийся плохой гигиеной полости рта.
Ребенку 14 лет, постоянный прикус.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.3. Хронический катаральный гингивит. Степень вовлечения десны в воспалительный процесс определяется с помошью пробы Шиллера-Писарева. После смазывания десневого края йодсодержашим раствором участки десны с хроническим воспалением окрашиваются в темнокоричневый цвет за счет прижизненной окраски гликогена десны, количество которого увеличиваeтcя при воспалении. Необходимо учитывать, что у детей количество гликогена в десневой ткани увеличено
1.4. Язвенный гингивит Венсана.
Десна гиперемирована, отечна, по краю десны язвенно-некротический процесс. В области центрального и бокового резцов верхней челюсти гибель тканей десневого сосочка, раневая поверхность покрыта серым налетом. Заболевание сопровождается повышением температуры и подчелюстным лимфаденитом. Чаще болеют дети пубертатного возраста.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.5. Хронический гипертрофический гингивит юношеского возраста.
В период становления гормонального статуса происходит хаотическое выделение половых гормонов. Явление гиперплазии десны наблюдается чаще при преобладании эстрогенов, явление десквамации возникает  в случаях преобладания прогестерона.

1.7. Хронический гипертрофический гингивит юношеского возраста.
Воспаление и гиперплазия десны при юношеском гингивите обусловливают наличие ложного десневого кармана, составной частью которого становится эмаль коронки зуба. Отсутствие лечения гингивита может привести к кариозному разрушению пришеечной части зуба и кариесу корня.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.9. Локализованный пародонтит. Воспалительный и дистрофический процессы в пародонте зубов, имеющих неадекватную нагрузку. Открытый прикус. Зубы смыкаются только на молярах. Сагиттальная щель - 1 О мм.
1.12. Локализованный пародонтит. Перекрестный прикус. Пародонтит и отложение зубного камня в области неравномерно нагруженныx зубов. Обратите внимание: на стороне физиологического соотношения зубов верхней и нижней челюстей гингивит отсутствует.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.15. Аномалия прикрепления уздечки языка и мелкое преддверие рта.
Отведение языка к небу; а нижней губы до горизонтального положения приводит в движение межзубной сосочек. Подобное соединение слизистой с костным скелетом создает риск повреждения десневого сосочка и развития пародонтита. При откусывании и пережевывании пиши ткани десны продвигаются к своду преддверия. Если высота прикрепленной десны достаточная, то нагрузка на десну, связанную с надкостницей, не проявляется. Если же прикрепленной десны недостаточно, если уздечка и тяжи вплетаются в свободную десну или десневой сосочек, то ткани свободной десны смещаются и сосуды сдавливаются, из-за чего на этом участке образуется ишемия, а затем - воспаление и деструкция тканей.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.17. Локализованный пародонтит. Выраженный воспалительно-дистрофический процесс в пародонте нижних фронтальных зубов. Воспаление окружаюших тканей, атрофия кости .лунки, обилие зубного камня, обнажение шеек и вестибулярной поверхности корней зубов.

1.18. Пародонтит в области нижнего центрального резца, обусловленный перегрузкой пародонта нижнего центрального резца.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.20. Локализованный пародонтит.
Недостаток места для зубов в зубном ряду. Неравномерная нагрузка на зубы, неравномерная нагрузка на пародонт, воспаление и деструкция пародонта перегруженного зуба
1.21. Локализованный пародонтит.
Тссное положение фронтальных зубов нижней челюсти.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.22,1.23,1.24. Клиническая картина генерализованного агрессивного пародонтита. Тяжелый гингивит, глубокие десневые карманы, зубы подвижны, повернуты по оси и находятся в состоянии дизокклюзии.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.25,1.26,1.27. Панорамные рентгенограммы челюстей подростков, страдающих агрессивной формой генерализованного пародонтита юношеского возраста.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.28. Агрессивная форма локализованного пародонтита.
Клиическая картина, Область центральных и боковых резцов верхней челюсти. Глубокие карманы между центральными и боковыми резцами. Центральные резцы выдвинулись и подвижны.

Глубокие карманы между резцами. Из карманов выбухает грануляционная ткань.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.31. Панорамная рентгенограмма челюстей
Деструкция кости в области удаленных нижних моляров. «Аркообразный дефект» образовался в процессе формирования агрессивного локализованного пародонтита. Зубы удалены в связи с выраженной подвижностью. Обратите внимание на характер деструкции кости, оставшейся после удаления зубов
1.32. Дентальная рентгенограмма агрессивной формы локализованного пародонтита. Обратите внмrание на деструкцию кости альвеолярного отростка вокруг первого постоянного моляра.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.37. Эпулис в области бокового резца и клыка верхней челюсти.
1.38. Эпулис в области центральных резцов.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.39. Генерализованный фиброматоз десен. Молочный прикус. Все коронки молочных зубов на 2/3 закрыты десной. Десна не изменена в цвете, плотная, безболезненная

1,42. Симметричные фибромы верхней челюсти.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.43,1.44. Пародонтальный синдром при постоянной нейтропении.
Ребенку 14 лет. Генерализованная атрофия десневого края, обнажены корни пришеечной части всех зубов верхней и нижней челюсти. Обратите внимание на то, что, несмотря на выраженный дистрофический процесс в кости, глубокие десневые карманы и подвижные зубы, десна имеет бледный цвет - воспапение практически отсутствует.
Анализ крови: количество нейтрофилов 3,8·10/9/л: эозинофилов - о; полиморфноядерных  - о; сегметоядерных – о, моноцитов - 42%; лимфоцитов - 42%.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.45, 1.47. Панорамные рентгенограммы челюстей детей с циклической и постоянной нейтропенией.
Обратите внимание на равномерную атрофию кости альвеолярного отростка. Прослеживается четкая .линия атрофии. Дети в возрасте 12-14 лет, кариес зубов представлен минимально. Апикальные периодонтиты отсутствуют.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозах
Язвенно-некротический процесс мяrкиx тканей десны, деструкция кости альвеолярного отростка в области нижних фронтальных зубов.
Корни обнажены, покрыты мягким налетом, глубокие десневые карманы, много грануляций. Гнилостный запах изо рта.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Деструкция кости в области альвеолярного отростка у второго молочного моляра, включая кость вокруг зачатка постоянного зуба. Диагностическим признаком являются очаги деструкпии кости челюсти в областях. не связанных с зубами.
Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозах

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозах

Сагитальная ренгенограмма черепа: очаги деструкции костей черепа (очаги деструкции лучше видны в плоских костях: череп,нижняя челюсть,лопатка и др.)
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.52, 1.53. Пародонтальный синдром у детей 14 и 16 лет, больных сахарным диaбетом. Ярко выраженное воспаление десневоro края. Зубы подвижны. Отложение зубного камня, выбухание грануляций и выделение гноя из карманов.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Панорамная рентгенограмма челюстей подростка, страдающего сахарным диабетом.
Деструкция альвеолярной кости на всем протяжении челюстей. Деструктивный процесс неравномерный, в области некоторых зубов доходит до верхушки корня.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.55. Ладонно-подошвенный дискератоз(синдром Папийон-Лефевра). Признаки заболевания обнаруживаются в молочном прикусе, воспалительно-дистрофический проuесс протрессирует, и постоянные зубы прорезываются, когда альвеолярный отросток находится в состоянии дестрyкции. Постоянные зубы принимают аномальное положение, что усугубляет развитие патологического процесса.

1.56. Воспалительно-дистрофический пародонтит. Зубы подвижны и находятся в состоянии дизокклюзии за счет выраженной деструкции кости альвеолярного отростка.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Ладонно-подошвенный дискератоз(синдром Папийон-Лефевра).
1.57. Панорамная рентгенограмма челюстей ребенка . Деструкция костной ткани альвеолярного отростка. Резорбция имеет лакунарный тип.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

1.58, 1.59. Подошвы и ладони ребенка с ладонно-подошвенным дискератозом. Чередование гиперкератоза эпидермиса с десквамацией вплоть до образования эрозий
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Обоснование экзогенной профилактики заболеваний пародонта.

    Экзогенное назначение различных средств профилактики заболеваний пародонта связано с существенным участием местных факторов в развитии болезней тканей пародонта. К этим факторам относятся неминерализованные и минерализованные зубные отложения и характер их микрофлоры, нарушения состава, буферной емкости и количества ротовой жидкости. Поэтому средства и методы экзогенной профилактики направлены преимущественно на устранение зубных отложений, насыщение костной ткани минеральными компонентами, нормализацию защитных функций слюны.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Характер влияния микроорганизмов зубной бляшки на пародонт разносторонний. Основными компонентами их патогенности являются эндотоксины, ферменты, хемотаксические факторы, антигенные субстанции. Многочисленные представители анаэробов зубных отложений (фузобактерии, бактероиды, спириллы, актиномицеты) выделяют эндотоксины, представляющие собой липоидно-полисахаридонуклеиновые комплексы. Обладая аутолитическим действием, последние могут вызывать выраженные вазомоторные реакции, приводить к нарушению клеточного обмена, способствовать миграции в межклеточные пространства полиморфноядерных лейкоцитов, а также макрофагов. В этом процессе также могут участвовать патогенные микроорганизмы, вегетирующие на зубах и деснах.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Патогенное влияние микроорганизмов во многом также обусловлено их активной ферментативной деятельностью. Микробные ферменты способны повышать проницаемость капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную соединительнотканную основу слизистой оболочки десны. Коллагеназа, гидролизуя коллаген, способна разрушать коллаген периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка. Бактериальная гиалуронидаза в результате расщепления гиалуроновой кислоты способствует разрушению эпителия соединительной ткани, фибробластов, резкому расширению микрососудов, увеличению проницаемости их стенок, усилению миграции лейкоцитов. Наличие коллагеназы усиливает местное действие гиалуронидазы. Наряду с этим протеолитические ферменты зубной бляшки катализируют образование высокоактивных полипептидов-кининов, вызывающие основные клинические симптомы гингивита: повышение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десен.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Микроорганизмы зубной бляшки и полости рта стимулируют секрецию ферментов лейкоцитами, особенно выход лизосомальных протеаз полиморфноядерных лейкоцитов. Такие протеолитические ферменты, как эластаза и коллагеназа, приводят к деструкции коллагеновых фибрилл пародонта.
Известно также, что как полиморфноядерные лейкоциты, так и фибробласты продуцируют металлопротеиназы, имеющие высокий деструктивный потенциал.
Зубной камень образуется в результате отложения в зубном налете неорганических веществ: в коллоидной основе налета откладываются минеральные соли. При этом изменяется соотношение между микроорганизмами, слущенным эпителием, мукопротеидами и происходит импрегнация зубного налета кристаллами фосфата кальция. Обычно начало минерализации зубного налета происходит через 1-2 дня после его образования.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Использование различных веществ для местной профилактики стоматологических заболеваний
Согласно современным взглядам на этиологию и патогенез основных стоматологических заболеваний - кариеса зубов и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта - ведущим местным фактором, обусловливающим их развитие, является патогенная и условнопатогенная микрофлора полости рта. Она является решающим фактором формирования зубной бляшки.
Поэтому вещества, применявшиеся для местной профилактики основных стоматологических заболеваний, должны были воздействовать, по возможности, на все звенья описанной цепи. По направленности действия их можно подразделить на:
- средства, влияющие на минерализацию эмали,
-средства, препятствующие адсорбции компонентов органической матрицы на поверхности зуба,
- средства, воздействующие на неминерализованные зубные отложения.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Средства, воздействующие на неминерализованные зубные отложения
Вещества, подавляющие образование и рост органической матрицы и снижающие вирулентность составляющих ее микроорганизмов
Из антисептических веществ наиболее эффективными оказались производные бигуанида - алексидин и хлоргексидин. Хлоргексидин (бисбигуанид дихлорфенилбигуанидогексан) вызывает выраженное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, грибы, факультативные аэробы и анаэробы, уменьшая в слюне на 80-90 % количество микроорганизмов, стимулирующих образование зубного налета.
Четвертичные аммониевые соединения (хлорид цетилпиридина и хлорид бензатония) способны уменьшать отложение зубного налета и зубного камня благодаря своим бактерицидным свойствам и способности к десорбции компонентов зубных отложений.
В последнее время широкое применение получил триклозан (2,4, 4'трихлор-2'-гидроксидифениловый эфир, бисфенол) - фенол с широким антимикробным действием, эффективный в отношении дрожжевых грибков, грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов и имеющий сродство к зубной бляшке. Это вещество влияет на цитоплазматические мембраны бактерий.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Очищенные жирные кислоты и их эфиры с 8-1 б атомами углерода, а также их производные подавляют рост Str. mutапs и образование зубного налета. Моноэфиры глицерина и жирных кислот ингибируют метаболизм зубных отложений и снижают активность гликолитических ферментов составляющих их бактерий.
В качестве веществ, ингибирующих образование зубного налета, применялись также различные соли, хлоргексамед, дегуонал, соединения йода, 0,03 % раствор сангвинарина, раствор листерина, 0,5 % раствор прополиса, 0,08-0,1 % раствор перуксусной кислоты.
Вещества, разрушающие органическую матрицу и способствующие ее отделению (десорбции) от поверхности зуба. К ним относятся ферменты и поверхностно активные вещества (ПАВ), способные разрушать и вымывать органические и минеральные компоненты из зубных отложений. Применяются протеолитические и аминолитические ферменты бактериального и растительного происхождения, расщепляющие углеводы зубного налета, обладающие бактериостатическими свойствами, вызывающие лизис микроорганизмов - декстраназа, миоказа, мутаназа, препараты поджелудочной железы. Недостатками ферментсодержащих препаратов могут быть неприятный вкус, раздражение мягких тканей, гиперчувствительность языка.
. Вещества, препятствующие минерализации органической матрицы. Включают в себя дефлокулянты, ингибиторы кристаллизации, конкурентные ингибиторы катионов и анионов.
. Вещества, подавляющие агрессивные свойства мягких зубных отложений. К ним относятся стабилизаторы рН, фториды, ионы металлов, угнетающие метаболическую активность микроорганизмов, хлориды алюминия, цинка, средства, повышающие рН, сахарозаменители.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Средства, разрушающие минерализованные зубные отложения

Хелатные соединения представлены этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТ А) и ее солями и комплексами, гидрохиноном. Они избирательно образуют хелатные комплексы с ионами кальция, удаляя его из зубных отложений.
Для кислотного растворения компонентов минерализованных зубных отложений применялись хлористоводородная, молочная, лимонная, винная, малеиновая кислоты, аминокислоты. Однако неблагоприятные последствия кислотного воздействия на эмаль зуба и ткани пародонта ограничили применение кислот средствами для размягчения зубного камня перед его инструментальным удалением.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Зубные порошки
Зубные порошки относятся к древнейшим средствам индивидуальной гигиены полости рта. Уже во втором тысячелетии до н. э. использовался зубной порошок, приготовленный из пемзы с добавлением винного уксуса или винной кислоты. Древние греки и римляне использовали для чистки зубов тальк, пемзу, гипс, коралловый и корундовый порошки, железную ржавчину. В состав порошков входили сожженные и тщательно измельченные кость, яичная скорлупа, раковины устриц.
Авиценна предлагал использовать для очистки зубов морскую пенку, сожженные рога оленя, соль, растертые в порошок и сожженные панцири улитки.
В XVII веке жители Европы в качестве порошка для очистки зубов использовали соль, позже ее заменили мелом.
С начала XIX века в Западной Европе и России широко использовались зубные порошки на основе мела.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Состав современных зубных порошков
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Зубные пасты
С конца XIX века мир стал переходить на зубные пасты в тюбиках, которые в большинстве стран мира вошли в обиход в 30-х год.ах ХХ века и постепенно стали вытеснять зубные порошки. Пасты обладают бесспорными преимуществами - компактностью, портативностью, пластичностью, лучшими вкусовыми свойствами.
При мерный состав традиционных гигиенических паст включал химически осажденный мел (23-43 %), глицерин (10-33 %), натриевую соль карбоксиметилцеллюлозы (1-1,8 %), парфюмерное масло (1-1,5 %), лаурилсульфат натрия, отдушку, воду, консервант.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Со временем в пасты начали добавлять активные вещества, обладающие лечебно-профилактическими и лечебными свойствами. Таким образом, зубные пасты разделились на:

1.               Гигиенические - предназначенные исключительно для удаления зубных отложений и частично - дезодорации полости рта.
2.               Лечебно-профилактические - устраняющие те или иные факторы, которые способствуют возникновению заболеваний зубов и тканей пародонта.
3.               Лечебные - включающие активные компоненты, воздействующие непосредственно на определенный патологический процесс в полости рта (например, пасты с противогрибковыми агентами, при меняющиеся при кандидозе полости рта).

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

В свою очередь современные лечебно-профилактические зубные пасты по направленности действия и по составу можно подразделить на следующие группы:

1. Влияющие на минерализацию тканей зуба
       2. Воздействующие на ткани пародонта и слизистую оболочку полости рта; содержат:
противовоспалительные агенты,
  кровеостанавливающие средства,
- биологически активные вещества (витамины, биостимуляторы, экс-
тракты лекарственных растений), - ферменты,
- антисептики,
- минеральные соли.
      3. Снижающие образование зубной бляшки; содержат:
- антисептики,
- минеральные соли,
- ферменты,
- соединения фтора.
     4. Снижающие образование зубного камня; содержат:
- ингибиторы кристаллизации,
- абразивные вещества.
     5. Снижающие чувствительность твердых тканей зуба
     6. Отбеливающие
     7. Дезодорирующие

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Зубные пасты для детей

Требования, предъявляемые к детским зубным пастам:
Низкое содержание (или отсутствие) фтора, предупреждающее возможность развития флюороза при непроизвольном заглатывании пасты. Это условие необходимо для зубных паст для детей до 6 лет. После этого возраста ребенок может пользоваться зубной пастой с более высоким содержанием фторидов (юношеской или взрослой). Некоторые производители для предупреждения заглатывания большого количества пасты выпускают ее в унидозах на каждый день
   Низкая абразивность. Для временных зубов и только что прорезавшихся постоянных, а также при пониженной кислоторезистентности эмали оптимально использование гелевых паст.
 Отсутствие вкусовых добавок, способных вызвать желание ребенка есть пасту или приучить его к сладкому вкусу. Предпочтительно использование нейтральных, мятных или фруктовых ароматизаторов, которые не вызывают неприятия у ребенка.
Привлекательный внешний вид и удобная для использования ребенком упаковка.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

                    Ополаскиватели полости рта
    Ополаскиватели полости рта (укоренившееся название - зубные эликсиры) являются дополнительными средствами гигиены полости рта. Большинство ополаскивателей, выпускаемых в настоящее время, можно условно разделить на несколько групп:
1.              1. Дезодорирующие ополаскиватели и спреи.
2.              2. Ополаскиватели, снижающие образование зубных отложений за счет антибактериального действия.
         З. Ополаскиватели, содержащие различные концентрации фтористых соединений и способные влиять на минерализацию твердых тканей зубов. Эти ополаскиватели, как правило, не могут использоваться ежедневно и при меняются через определенные промежутки времени в зависимости от концентрации ионов фтора.
   В настоящее время в состав противобляшковых ополаскивателей чаще всего входит листерин, триклозан и хлоргексидин.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

               Жевательные резинки без сахара
Вероятно, европейцы впервые познакомились с жевательной резинкой в 1518 г., когда конкистадоры вторглись в империю ацтеков (Р. James, N. Thorpe, 1994). Возможно, она была открыта еще несколько столетий назад, когда люди из южномексиканского племени майя обнаружили, что "чикл" , или натуральный каучук, представляющий собой густую молочную жидкость, сочащуюся из надрезов коры дикой саподиллы, постепенно затвердевая, превращается в удивительно вкусную резинку.
Впрочем, еще древние греки жевали мастику, полученную из коры смолистого дерева, а древние племена на территории Германии использовали для этой цели шерсть, пропитанную медом.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Действие жевательной резинки без сахара в полости рта следующее:
1. Повышает скорость слюноотделения по сравнению с состоянием покоя (обеспечивает самоочищение полости рта, нейтрализацию кислоты, действие защитных факторов слюны).
2.  Благоприятно влиянет на свойства слюны (стимулирует выделение слюны с повышенной буферной емкостью, восстановливает структурные свойства слюны - рН, оптическую плотность).
3.  Создает дополнительную нагрузку на жевательные мышцы и пародонт, способствующую лучшему кровоснабжению тканей пародонта и собственно мышц.
4.  Механически очищает полость рта (незначительное очищающее действие самой резинки).
 5. Действует дезодорирующе
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

                      Зубные щетки

Зубная щетка является основным инструментом для удаления зубного налета с поверхности зубов и десен. Впервые о ней упоминается в восточной литературе 1400 г. В европейских источниках сообщения о зубной щетке относятся к 1675 г. Примерно с XVIII века зубные щетки стали применяться в России.
Однако приспособления, напоминающие по форме и функции современную зубную щетку, использовались жителями Азии, Африки, Южной Америки еще в III-IV веках до нашей эры. Они представляли собой так называемые зубные веники, которые изготавливались из расщепленных веточек деревьев. Некоторые народы такую конструкцию зубной щетки использовали довольно длительное время. Так, индусы, считавшие варварским применение зубных щеток из щетины животных, изготавливали подобные щетки из веточек дерева, конец которго разделен на волокна.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Разнообразие современных зубных щеток огромно, однако их можно разделить на основные группы по ряду признаков.
1.             По типу щетины:
- с натуральной щетиной,
- с синтетической гладкой щетиной,
- с синтетической микротекстурной щетиной.
2.           По жесткости щетины: - очень мягкие,
- мягкие,
- средней жесткости,
- жесткие,
- очень жесткие.
3. По количеству рядов щетинок: - четырехрядные,
- трехрядные,
- двухрядные (сулькулярные),
- однопучковые.
4. По размеру рабочей части: - детские,
- подростковые,
- взрослые,
- специального назначения,
- однопучковые.

5. По способу приведения в действие: - мануальные,
- автоматические.
6. По назначению: - стандартные,
- ортодонтические,
- специального назначения.
7. По форме (типу подстрижки) щеточного поля: - с ровным полем,
- с выпуклым полем,
- с зигзагообразной подстрижкой поля,
- С двухуровневой щетиной,
- с многоуровневой щетиной,
- с силовым выступом (усиленные).
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Строение современных зубных щеток

Щетка с силиконовыми выступами вместо нейлоновых щетинок (Jefe)

 Щетка SignaL:  строение головки:
1 силовой выступ из густой щетины,
2 эластомерная пластина
1.
2.

Закругление кончиков щетинок зубных щеток
Структура "ультрамикрокончиков" щетинок, предотвращающих травмирование тканей десневого желобка

Микротекстурная щетина (щетка Oral-B Advantage)
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Однопучковая зубная щетка Oral-B (А) и ее применение (Б)
А
Б
Однопучковая зубная щетка Curadent "sensitive" single
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

3убная щетка Adaptor
Зубная щетка Brushrite (Brushrite Israel Ltd.)
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Детские зубные щетки

Основные требования к зубным щеткам для детей следующие:
1.     Маленькая головка, соответствующая размеру зубного ряда ребенка.
2.     Мягкая или очень мягкая щетина при временном и сменном прикусе.
3.     Большая, удобная для захвата и привлекательная для ребенка ручка.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Электрические ( автоматические) зубные щетки
Современные профилактические электрические зубные щетки осуществляют преимущественно вибрационные и ротационные (до 90°, обычно на 60-75°) движения, что значительно повышает их очищающие способности. Возвратно-круговые движения на определенный угол в одну сторону от центральной линии и на такой же угол в другую имитируют кругоподметающие движения ручной зубной щетки. Поэтому нет необходимости осуществлять дополнительно какие-либо движения головкой щетки, кроме перемещения ее к следующему зубу.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Системы TeLedyne Water Pik - TeLedyne Water Pik dentaL & pLaque controL system (Ап ALLegheny TeLedyne Сотрапу, Германия; А) и ОгаL-В (Германия; Б), включающие в себя электрическую зубную щетку и ротовой ирригатор с резервуаром для орошающей жидкости

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

                         Акустические зубные щетки
Высокий очищающий эффект был выявлен у электрических зубных щеток, генерирующих колебания головки и щетинок звуковой или ультразвуковой частоты . При вибрации в ротовой жидкости возникает активная микроциркуляция, даже при расстоянии до 3 мм между поверхностью зуба и щеткой. Усиленный ток жидкости механически смывает зубной налет. Удаляет бляшку также механическое взаимодействие щетинок с зубной поверхностью. Кроме этого, щетка способствует образованию пузырьков, повышающих очищающий эффект.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Ионные зубные щетки

Принцип работы ионной зубной щетки. А - состояние до замыкания злектрической цепи; Б - замыкание цепи; В - состояние после замыкания электрической цепи
А
Б
В
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Ирригаторы полости рта
Очистка полости рта постоянной или пульсирующей струей жидкости под давлением значительно повышает качество гигиены полости рта, а также улучшает кровообращение в тканях пародонта за счет эффекта гидромассажа десен. Имеется разнообразный арсенал устройств, обеспечивающих подачу воды в полость рта в целях ее очистки. . Воздух, подаваемый в отверстие на головке щетки, смешивается с распыляемой жидкостью, что обеспечивает создание в каналах множества пузырьков воздуха. Пузырьки перемещаются по каналам между щетинками и, соприкасаясь с поверхностью зубов, лопаются, способствуя удалению бляшек и налета с зубов.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Зубные нити
Зубные нити или флоссы (от англ. floss - шелк-сырец), представляют собой нити различной структуры, предназначенные для очистки межзубных промежутков.
Зубные нити можно подразделить на группы:
 1. По форме поперечного сечения:
- круглые,
- плоские (модификацией плоских нитей являются так называемые межзубные ленты);
 2. По толщине;
 З. По обработке поверхности:
- вощеные,
- невощеные;
4. По наличию пропитывания:
- без специальной пропитки
- пропитанные лечебно-профилактическими веществами (фтористыми соединениями, прополисом и        т. д.);
 5. По предназначению:
- для индивидуального применения,
- для применения в условиях стоматологическо,го кабинета.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Красители для выявления зубных отложений и индивидуальные стоматологические зеркала

Примерами окрашивающих веществ могут служить таблетки Dent (Япония), Espo-Plak (Раго), жидкость и таблетки Red-Cote (Butler), Plaque test (Vivadent) - индикаторная жидкость для визуального выявления зубного налета под галогеновым светом. Окрашивающие агенты могут выпускаться в виде пропитанных шариков для обработки поверхностей зубов

Пропитанные шарики для выявления зубной бляшки и определения ее возраста

 Таблетки и растворы эритрозина для выявления зубных отложений
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Средства, при меняемые при профессиональном удалении зубных отложений

Профессиональная чистка зубов включает:
- при отсутствии зубного камня - очистку зубов циркулярными щетками с абразивной пастой для удаления неминерализованных плотных зубных отложений,
- при наличии зубного камня - его удаление с применением растворяющих веществ, ручных и ультразвуковых инструментов, и только затем - очистку зубов циркулярными щетками с абразивной пастой,
- при наличии пигментированного налета и отсутствии зубного камня
- удаление пигментации с применением ультразвуковых, воздушно-абразивных инструментов и циркулярных щеток с абразивной пастой,
- во всех случаях - завершающая полировка поверхностей зубов полировочными мелкодисперсными пастами в полировочных чашечках.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Торцевые щетки для стоматологического наконечника

Работа щетками производится при скорости вращения 500010000 оборотов в минуту.
Существуют также щетки подобной формы для фиксации в наконечнике систем, генерирующих колебания звуковой и ультразвуковой частоты (например, щетки Sonicbrush, Kavo).

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Мануальные инструменты для удаления зубных отложений
   Первые инструменты для удаления зубных отложений были предложены еще в V\\ веке греком Павлом Эгинским (605-690 гг.). Специальные металлические скобы для удаления зубного камня рекомендовал арабский врачеватель Абуль Касим (абу-аль-Касим Халат ибн-Аббас аль-Захрави), известный на Западе под именем Альбукасис (1050-1122 )
    В настоящее время инструменты, предназначенные для ручного удаления минерализованных зубных отложений, обычно объединяются общим названием "скейлеры" (от англ. scale - чистить, соскабливать). Форма этих инструментов чрезвычайно разнообразна, однако наиболее часто применяющиеся скейлеры можно разделить на несколько групп: крючки (серповидные изогнутые и серповидные прямые, мотыгообразные), долота и рашпили (напильники), кюретажные ложки или кюретки (универсальные и специальные). Для снятия больших массивов зубного камня могут использоваться также стоматологические экскаваторы.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Механические системы для удаления зубных отложений
Звуковые системы представлены пневматическими скейлерами. Эти инструменты работают при помощи сжатого воздуха, который подается от турбины стоматологической установки. Частота возникающих при этом колебаний не достигает ультразвукового диапазона и составляет около 10 000 колебаний в секунду (Тitап-S Sonic Scaler, Мiсго-МеgаАiг Scaler, KaVo SONICflex LUX). Траектория движения рабочего кончика орбитальная с амплитудой до 1,5 мм. В результате колебаний рабочей части разрушаются плотно прикрепленные к поверхности зуба отложения.
 Скейлеры, генерирующие колебания ультразвуковой частоты, преобразуют электрический ток в микроскопические вибрационные колебания частотой 25000 -50 000 Гц. В этих системах механический компонент дополняется ирригацией, кавитационным эффектом и акустической турбулентностью. Ультразвуковые скейлеры могут быть магнитострикционными или пьезоэлектрическими (пьезокерамическими).

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Воздушно-абразивные системы для очистки поверхности зуба

    Для удаления окрашенных отложений с поверхности зубов (налета курильщика, пищевых красителей), качественной очистки фиссур жевательной поверхности, очистки гладких поверхностей зубов перед фиксацией брекетов, полировки поверхностей зуба после скейлинга могут применяться внутриротовые порошкоструйные приборы (Air-Flow (EMS), Ргоphyflex (Kavo), Prophy-Jet Саvitгоп (Dепtsрlу), ProphyEST (Geosoft Рго).
    Использовать порошкоструйные приборы на участке обнаженного цемента корня или дентина, а также пломб из композитных материалов не рекомендуется.
АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Инструменты для полировки поверхности зубов
Полировка поверхности зубов производится обычно после удаления зубных отложений для обеспечения гладкой поверхности, исключающей ретенцию зубного налета. При полировке также окончательно удаляются мелкие фрагменты минерализованных зубных отложений и пятна на зубах. Недостатком большинства видов полировки поверхности эмали является полное или частичное удаление ее поверхностного слоя, обогащенного фторидами. Поэтому целесообразно обработать отполированную поверхность фторсодержащими растворами.

АНИСИМОВА Л.В.кмн.

Пасты для удаления зубных отложений и полировки поверхностей зубов
Пасты для профессионального ухода за полостью рта предназначены для удаления неминерализованных зубных отложений, незрелого зубного камня и пигментированного налета (высоко- и среднеабразивные пасты), а также для полировки поверхности зуба после удаления зубных отложений (низкоабразивные полировочные пасты). Состав паст близок к таковому зубных паст для индивидуального применения. Профессиональные пасты могут отличаться более высокой абразивностью (обычно они подразделяются по размеру частичек абразивного наполнителя), отсутствием активных компонентов, за исключением минерализующих. Пасты могут содержать или не содержать фтор.


title: Скачать презентацию или конспект Бронхиальная астма

extracted_text:
Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения (GINA, 2007)

Учитывая высокую значимость проблемы БА в мировом масштабе, в 1993 году была создана «Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (GINA). Цели и задачи GINA были описаны в 1995 г. в Докладе рабочей группы НИСЛК/ВОЗ «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы». Этот доклад (пересмотренный в 2002, 2006 и в 2007 гг.) и сопутствующие документы получили широкое распространение и были переведены на многие языки.
Факторы риска, влияющие на развитие и проявления БА
Патогенез

Главной чертой БА является воспаление дыхательных путей. Клинические проявления БА возникают эпизодически, при этом воспаление дыхательных путей имеет постоянный, хронический характер. Воспалительный процесс универсальный при разных клинических формах БА – аллергической, неаллергической и аспириновой – и не зависит от возраста больных. Воспаление захватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, однако патофизиологические последствия воспалительного процесса проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Интересно, что между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления не установлено четкой взаимосвязи.
Важной составляющей патогенеза БА служит бронхиальная гиперреактивность, которая представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. Стимул в виде аллергена или другого аэрополлютанта, который безопасен для здорового человека, у больного БА вызывает сужение дыхательных путей, что проявляется бронхоконстрикцией и приступом удушья. Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения.
Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности установлены лишь частично, к ним относятся:

Чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей является следствием увеличения объема и сократимости гладкомышечных клеток бронхов.
Десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей вследствие воспалительных изменений бронхиальной стенки приводит к избыточному сужению просвета бронхов и исчезновению плато максимального бронхоспазма, характерного для дыхательных путей у здоровых лиц при вдыхании бронхоконстрикторных веществ.
Утолщение бронхиальной стенки, обусловленное отеком и структурными изменениями, увеличивает степень сужения дыхательных путей при спазме гладких мышц бронхов за счет измененной геометрии бронхов.
Воспалительный процесс способствует сенсибилизации чувствительных нервов, которая приводит к избыточной бронхоконстрикции в ответ на стимуляцию нервов.

Классификация БА по степени тяжести по клиническим признакам перед началом лечения
Уровни контроля над БА (GINA 2007)
Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?
Беспокоит ли пациента кашель по ночам?
Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?
Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?
Отмечает ли пациент, что простуда у него «спускается в грудную клетку» или продолжается более 10 дней?
Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?
Вопросы к больному БА:
Целью лечения БА является достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием.

С помощью медикаментозного лечения, разработанного врачом в сотрудничестве с пациентом и членами его семьи, эта цель может быть достигнута у большинства пациентов.
Задачи лечения БА следующие:

Достижение и поддержание контроля над симптомами;
Поддержание нормального уровня активности, включая физические нагрузки;
Поддержание функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне;
Предупреждение обострений БА;
Предотвращение нежелательных эффектов противоастматических препаратов
Предупреждение смертей от БА.
Ступень 1: препарат неотложной помощи по потребности. Ступень 1, включающая применение препаратов неотложной помощи по потребности, предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время (кашель, свистящие хрипы, одышка, возникающие ≤2 раз в неделю, или еще более редкие ночные симптомы), соответствующие определению контролируемой БА
Ступень 2: препарат неотложной помощи плюс один препарат для контроля течения заболевания. Ступени 2–5 включают комбинацию препарата неотложной помощи по потребности с регулярной поддерживающей терапией. В качестве начальной поддерживающей терапии БА у больных любого возраста на ступени 2 рекомендуются ИГКС в низкой дозе. Альтернативными средствами для контроля БА являются антилейкотриеновые препараты
Ступень 3: препарат неотложной помощи плюс один или два препарата для контроля течения заболевания. На ступени 3 взрослым и подросткам рекомендуется назначать комбинацию низкой дозы ИГКС с ингаляционным β2-агонистом длительного действия, прием которой осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксированной комбинацией или с помощью разных ингаляторов.
Ступень 4: препарат неотложной помощи плюс два или более препаратов для контроля течения заболевания. Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3. Однако порядок добавления дополнительных препаратов, по возможности, основывается на доказательствах их сравнительной эффективности, полученных в клинических исследованиях. Если есть возможность, больных, у которых не был достигнут контроль над БА на ступени 3, следует направлять к специалисту с большим опытом лечения БА с целью исключения альтернативных диагнозов и/или случаев БА, трудно поддающейся лечению. На ступени 4 предпочтительно применение комбинации ИГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.
Ступень 5: препарат неотложной помощи плюс дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания. Добавление перорального ГКС к другим препаратам поддерживающей терапии может увеличивать эффект лечения, но сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями. Поэтому оно должно рассматриваться как вариант лечения только у больных с тяжелой неконтролируемой БА на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений.
Уменьшение объема терапии при контролируемой бронхиальной астме

• При монотерапии ингаляционными ГКС в средних или высоких дозах следует предпринять снижение дозы препарата на 50% с трехмесячными интервалами.
• Если контроль над заболеванием был достигнут на фоне монотерапии низкими дозами ИГКС, у большинства пациентов возможен переход на однократный прием препаратов.
• Если контроль над БА достигнут на фоне терапии комбинацией ИГКС и β2-агониста длительного действия, предпочтительно начинать уменьшение объема терапии со снижения дозы ИГКС на 50% при продолжении терапии β2-агонистом длительного действия. Если контроль над БА сохранится, следует продолжить снижение дозы ИГКС до низкой, на фоне которой возможно прекращение терапии β2-агонистом длительного действия. Альтернативным подходом является переход на однократное применение комбинированной терапии. Еще одной альтернативой может служить отмена β2-агониста длительного действия на более раннем этапе и замена комбинированной терапии монотерапией ингаляционным ГКС в такой же дозе, какая содержалась в фиксированной комбинации. Однако у некоторых больных эти альтернативные подходы приводили к утрате контроля над БА.
• Если контроль над БА был достигнут на фоне терапии ингаляционным ГКС в сочетании с другими препаратами для поддерживающей терапии (кроме β2-агонистов длительного действия), следует уменьшать дозу ИГКС на 50% до достижения низких доз ИГКС, после чего перейти с комбинированной терапии на монотерапию по методу, описанному выше.
• Прекращение поддерживающей терапии возможно, если контроль над БА сохраняется при минимальной дозе препарата, контролирующего течение заболевания, и отсутствии рецидива симптомов в течение года.
Увеличение объема терапии в ответ на утрату контроля

Терапию следует периодически пересматривать в ответ на ухудшение контроля над заболеванием (возобновление умеренно выраженных проявлений или увеличение тяжести симптомов):

• Бронхолитики быстрого действия – β2-агонисты короткого или длительного действия. Повторные ингаляции бронхолитиков этого класса обеспечивают временное облегчение симптомов до момента исчезновения причин ухудшения. Потребность в повторных ингаляциях в течение 1–2 дней и более указывает на потребность в пересмотре и увеличении объема поддерживающей терапии.
• Ингаляционные ГКС. Эффективность временного удвоения дозы ИГКС не доказана, и в настоящее время этот подход не рекомендуется. Отмечено, что увеличение дозы ИГКС в 4 раза и более эквивалентно короткому курсу терапии пероральными ГКС у взрослых пациентов с острым ухудшением состояния. Увеличенные дозы препаратов следует применять в течение 7–14 дней, однако для выработки стандартных рекомендаций для взрослых и детей необходимы дальнейшие исследования.
• Комбинация ИГКС и бронхолитиков из класса β2-агонистов быстрого и длительного действия (например, формотерола) для одновременного облегчения симптомов и контроля течения заболевания. Применение в одном ингаляторе фиксированной комбинации β2-агониста быстрого и длительного действия (формотерола) с ИГКС (будесонидом) как для контроля течения заболевания, так и для неотложной помощи эффективно для поддержания высокого уровня контроля над БА и снижения частоты обострений, требующих назначения СГКС и госпитализации. Предотвращение обострений является следствием раннего вмешательства в самом начале развития обострения. Показано, что применение комбинированного препарата будесонид/формотерол для поддерживающей терапии и купирования приступов снижает частоту обострений БА у детей 4 лет и старше со среднетяжелой и тяжелой БА.
• Стандартная терапия обострения БА – высокая доза β2-агониста и короткий интенсивный курс высоких доз СГКС (перорально или внутривенно). По завершении терапии обострения БА обычно назначают поддерживающую терапию в прежнем объеме.
Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению

Хотя большинство больных БА могут достигнуть целевого уровня контроля, у некоторых больных этого не происходит, несмотря на оптимальную терапию. Если пациент не достигает приемлемого уровня контроля над БА при лечении в режиме ступени 4 (препарат неотложной помощи плюс два или более препаратов для контроля течения заболевания), можно считать, что пациент страдает БА, трудно поддающейся лечению.

У таких больных возможен недостаточный ответ на терапию ГКС, обусловливающий потребность в дозах ИГКС, более высоких, чем обычно назначаемые больным с БА, которую легко контролировать. Однако в настоящее время отсутствуют факты, которые бы подтверждали целесообразность терапии высокими дозами ИГКС более 6 мес в надежде на улучшение контроля над заболеванием. Вместо этого следует стремиться к оптимизации дозы путем снижения ее до такого уровня, который обеспечивает поддержание наилучшего возможного контроля, достигнутого на фоне более высокой дозы. Так как пациентов, полностью резистентных к ГКС, очень мало, эти препараты остаются основой терапии БА, трудно поддающейся лечению.
Тяжесть обострения БА
1.Кислород. Чтобы достичь сатурации кислородом ≥90% (≥95% у детей) кислород должен быть назначен через интраназальный зонд, маску или, в редких случаях у некоторых маленьких детей, через шлем. У некоторых больных, особенно с наиболее тяжелой бронхиальной обструкцией, при дыхании 100% кислородом могут ухудшиться показатели PaCO2. Кислородотерапию следует титровать с помощью пульсоксиметрии, чтобы поддерживать удовлетворительную сатурацию кислородом.
2.Ингаляции β2-агонистов быстрого действия следует проводить через регулярные интервалы. Бронхолитик длительного действия формотерол, обладающий быстрым началом и большой продолжительностью действия, не уступает короткодействующим препаратам в эффективности и не вызывает увеличения частоты побочных эффектов. Перечисленные свойства формотерола позволяют уверенно использовать комбинацию формотерола и будесонида (симбикорт) в начале обострений БА. Обоснованным подходом к ингаляционной терапии при обострениях БА является назначение вначале непрерывной терапии, а затем переход на интермиттирующее введение препаратов по потребности госпитализированным больным. Нет данных, которые бы позволили рекомендовать при тяжелых обострениях БА стандартное применение внутривенных β2-агонистов.
3.Дополнительное использование бронхолитиков:

Ипратропия бромид. Небулайзерная терапия комбинацией β2-агониста и антихолинергического средства (ипратропия бромида) может обеспечивать более выраженный бронхорасширяющий эффект, чем применение препаратов по отдельности, и должна быть назначена до решения вопроса о назначении метилксантинов. Использование комбинации β2-агониста и антихолинергического препарата сопровождается снижением частоты госпитализаций и более выраженным улучшением ПСВ и ОФВ1.

- Теофиллин. С учетом эффективности и сравнительной безопасности β2-агонистов быстрого действия теофиллин играет минимальную роль в лечении острой БА. Его применение может сопровождаться тяжелыми и потенциально смертельными побочными эффектами, особенно у пациентов, постоянно получающих теофиллин замедленного высвобождения; кроме того, теофиллин уступает β2-агонистам по выраженности бронхорасширяющего действия. Добавление теофиллина к рекомендуемой при тяжелом обострении БА терапии у взрослых не дает преимуществ.
4.Системные глюкокортикостероиды.

Применение СГКС ускоряет купирование обострений; эти препараты следует использовать при лечении всех обострений, кроме самых легких, особенно если:
а) начальная терапия ингаляционными β2-агонистами быстрого действия не обеспечила длительного улучшения;
б) обострение развилось у пациента, уже получающего пероральные ГКС;
в) предшествующие обострения требовали назначения пероральных ГКС. Пероральные ГКС обычно не уступают по эффективности внутривенным ГКС и являются предпочтительными средствами в связи с неинвазивным характером введения и меньшей стоимостью.

После перорального приема ГКС клиническое улучшение развивается не ранее чем через 4 ч. Адекватными дозами системных ГКС для госпитализированных пациентов являются метилпреднизолон (или эквивалент) 60–80 мг/сут в виде однократного приема или гидрокортизон 300–400 мг/сут в несколько приемов; однако в большинстве случаев достаточными дозами препаратов являются 40 мг метилпреднизолона или 200 мг гидрокортизона. У детей с легкой персистирующей БА для лечения обострений рекомендуются пероральные ГКС в дозе 1 мг/кг в сутки. Показано, что у взрослых 7-дневный курс терапии не уступает по эффективности 14-дневному, а у детей обычно оказывается достаточно терапии в течение 3–5 дней. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что нет необходимости в постепенном снижении дозы пероральных ГКС в течение нескольких дней или недель.
5.Ингаляционные глюкокортикостероиды.

ИГКС эффективны как составная часть терапии обострений БА. Применение комбинации высоких доз ИГКС и сальбутамола при острой БА обеспечивает более выраженный бронхорасширяющий эффект, чем использование только сальбутамола; использование такой комбинации дает более выраженное, чем при добавлении СГКС, улучшение всех показателей эффективности лечения, включая снижение частоты госпитализаций, особенно у больных с наиболее тяжелыми приступами. Ингаляционные ГКС могут предотвращать рецидивы обострений так же эффективно, как пероральные ГКС. Показано, что частота рецидивов обострений после выписки из отделения неотложной помощи была ниже у больных, которые получали преднизон и ингаляционный будесонид, чем у больных, принимавших только преднизон. Терапия высокими дозами ИГКС (2,4 мг будесонида в сутки в четыре приема) сопровождалась такой же частотой рецидивов обострений, как и пероральный прием преднизона в дозе 40 мг/сут.
10.Седативные средства. Применение седативных препаратов при обострении БА запрещено из-за риска угнетения дыхания под действием анксиолитиков и снотворных препаратов. Показана взаимосвязь между применением этих препаратов и теми летальными исходами от БА, которых можно было бы избежать.
Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых


title: Скачать презентацию или конспект Лабиринтит

extracted_text:
Лабиринтит.
ЭТИОЛОГИЯ.
КЛИНИКА.
ЛЕЧЕНИЕ.

Методы
обследования
уха
СБОР АНАМНЕЗА
НАРУЖНЫЙ ОСМОТР
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ПАЛЬПАЦИЯ
ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При ПАЛЬПАЦИИ определяется болезненность и пастозность тканей, что проявляется при мастоидите и околоушных регионарных лимфаденитах.
СБОР АНАМНЕЗА осуществляется на основании данных, сообщаемых ребенком (старше 3-4 лет), родителями, родственниками, воспитателями, а также врачами, наблюдающими ребенка, педиатром и отоларингологом.
При НАРУЖНОМ ОСМОТРЕ определяют форму ушной раковины, ее размеры, наличие или отсутствие деформации, неправильного роста, величину, цвет, наличие припухлости, свободен ли вход в наружный слуховой проход, имеется ли оттопыренность. Также особое внимание уделяют осмотру области перед козелком и заушной области.

Отоскопия
Главная цель – осмотр барабанной перепонки.
Для того чтобы провести простейшую отоскопию, необходимо иметь источник света, лобный рефлектор и ушную воронку.
Определение проходимости слуховых труб
основано на продувании слуховой трубы и прослушивании шума воздуха, проходящего через него
Баллон Политцера и отоскоп
Набор ушных
катетеров
Способ Тойнби
Способ Вальсальвы
Катетеризация
Способ Политцера

РЕЧЕВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЛУХА – исследование разговорной и шепотной речью
ИССЛЕДОВАНИЕ КАМЕРТОНАМИ – определяют воздушную и костную проводимость
Опыт Ринне – сравнивают воздушную и костную проходимость
Опыт Вебера – определяют наличие заболеваний звуковоспринимающего и звукопроводящего аппарата
Опыт Бинга – определение абсолютной и относительной проводимости через кость
Опыт Желле – определяют наличие отосклероза
Опыт Федеричи – определяют нарушение звукопроведения
ИССЛЕДОВАНИЕ СЛУХА С ПОМОЩЬЮ ЭЛЕКТРОАКУСТИЧЕСКОЙ АППРАТУРЫ - определение остроты слуха, характера и уровня его поражения при различных заболеваниях.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВЕСТИБУЛЯРНОГО АППАРАТА
выяснение жалоб на головокружение и сбор анамнеза
исследование устойчивости в позе Ромберга
определение походки по прямой и фланговой линиям
указательная проба
выявление адиадокохинеза
выявление спонтанного нистагма
калорическая, вращательная, пневматическая, отолитовая пробы
Лабиринтит

                       ЭТИОЛОГИЯ.
Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха.

Лабиринтит является
осложнением
среднего отита или
общей инфекционной
болезни.

Формы лабиринтита по происхождению
тимпаногенный
менингогенный
гематогенный
травматический
Осложнение хронического и острого воспаления среднего уха
Возникает на фоне эпидемического цереброспинального менингита
Встречается при инфекционных заболеваниях
Возникает в случаях повреждения внутреннего уха

серозный
гнойный
некротический
по распространению

диффузный
ограниченный
                         Клиника лабиринтита
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ СИМПТОМЫ

РАССТРОЙСТВА СЛУХОВОГО АНАЛИЗАТОРА

СИСТЕМНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
СПОНТАННЫЙ НИСТАГМ
отклонения от нормы спонтанного и послевращательного нистагма
РАССТРОЙСТВА СТАТИКИ И КООРДИНАЦИИ
ВЕГЕТАТИВНЫЕ РЕАКЦИИ

ШУМ В УХЕ
СНИЖЕНИЕ СЛУХА
Также возможно поражение:
- лицевого
 промежуточного
 большого каменистого
нервов
 ЛЕЧЕНИЕ.
Острый диффузный лабиринтит (без хронического кариозного среднего отита) – консервативное лечение.
Острый диффузный лабиринтит (при хроническом кариозном среднем отите) – консервативная терапия (6-8 дней)      санирующая радикальная операция консервативная терапия

консервативное лечение

антибакте-
риальная терапия
дегидрата-ционная терапия
Ограниченный лабиринтит – хирургическое вмешательство
При наличии внутричерепных осложнений – оперативное лечение
Некротический, гнойный лабиринтит – частичная или полная хирургическая ревизия преддверия внутреннего уха и полукружных каналов.
нормализация местных трофических расстройств в лабиринте
применение диуретиков
введение гипертонических растворов


title: Скачать презентацию или конспект Нейролептики

extracted_text:
Реферат на тему: «Нейролептики»
Выполнила: студентка 5 курса
Лечебного ф-та 10 гр
Некрасова О. В.
ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет.»
Кафедра клинической фармакологии и фармакотерапии
Архангельск, 2015 год
Растущая распространенность психосоматических расстройств стала повседневной реальностью в работе врачей общей практики и других специалистов непсихиатрического профиля. В соматическом стационаре и на амбулаторном приеме число больных, нуждающихся в лечении психиатра, достигает половины. По данным российских исследователей, среди выявленных больных с психосоматическими расстройствами три четверти могут получать психофармакотерапию в общесоматической сети после консультации психиатра. Таким образом, в лечении психических расстройств роль врачей соматического профиля с каждым годом возрастает.
При использовании психофармакотерапевтических средств для лечения пациентов с психосоматическими расстройствами целесообразно использовать один препарат, который должен иметь минимальное число побочных эффектов, не взаимодействовать с соматотропными лекарствами, быть простым в использовании и безопасным при передозировке.  К нейролептикам у врачей общей практики имеется настороженность как к сугубо психиатрическим препаратам. Такое отношение оправдано значительным количеством нежелательных влияний этих лекарств на соматическую сферу. Однако ряд нейролептиков отвечает вышеуказанным требованиям к психотропным средствам для лечения психосоматических расстройств и является препаратами «первого выбора».
Тщательное планирование терапии при консультативном участии психиатра позволяет врачам общесоматической сети самостоятельно использовать нейролептики «первого выбора» в лечении психосоматических расстройств и добиваться наилучшего результата при минимальных побочных действиях. Цель данной работы – ознакомится с классом нейролептиков,  их классификацией, фармакологической характеристикой, разобраться в многообразии их эффектов, механизмом действия,  показаниях и противопоказаниях к назначению данного класса препаратов и сделать выводы о справедливости их использования в общесоматической сети.

Прежде чем начать рассказ об этом удивительном классе препаратов, необходимо рассмотреть основные медиаторы ЦНС, изменение числа которых в большую или меньшую сторону способствует возникновению тех или иных психических состояний.

Локализуется преимущественно в среднем мозге (черная субстанция, вентральная покрышка), обонятельной луковице, гипоталамусе и перивентрикулярной области продолговатого мозга. Производится в дофаминэргических нейронах из предшественника тирозина, который перемещается в нейрон активным транспортным насосом, а затем преобразовывается в дофамин двумя из трех энзимов, которые также синтезируют норадреналин.  Разрушение дофамина осуществляется монаминоксидазой (МАО) и катехолметилтрансферазой (COMT). Существует множество подтипов дофаминовых рецепторов.Можно выделить четыре главные дофаминергических системы в ЦНС:(А) Стриопалидарная система; (B) Мезолимбическая система;(C) Мезокортикальная система; (D) Нейрогипофизарная система;.
Дофамин
Локализация: ядра шва в ростральной части моста, нейроны дают проекции к лимбической системе, базальным ганглиям, коре больших полушарий. Играет важную роль в регуляции эмоционального поведения, двигательной активности, пищевого поведения, сна, терморегуляции, участвует в контроле нейроэндокринных систем. Серотонин производится из триптофана, после того как эта аминокислота транспортируется в серотониновый нейрон. Ферменты триптофангидроксилаза и декакорбаксилаза трансформируют триптофан в конечный продукт — серотонин. Сейчас известны по крайней мере четыре главных типа серотониновых рецепторов различных по фармакологическим и молекулярным свойствам.

Серотонин
Эффекты антидепрессантов связаны с блокадой серотонинового насоса — это путь от шва среднего мозга до префронтальной коры — (А). Этот проводящий путь к префронтальной коре опосредуют влияние серотонина на когнитивные функции.  Действие лекарств при обсессивно - компульсивном расстройстве, вероятно опосредовано путем от шва среднего мозга до базальных узлов — (В). Этот путь также теоретически может регулировать с помощью серотонина и движения.  Путь от шва до лимбической коры оказывает регулирующие функции серотонина на эмоции, включая панику и тревожность —  (С).  Влияние серотонина на пищевое поведение и аппетит связаны с путем от шва среднего мозга до гипоталамуса — (D).  Влияние серотонина на половое функционирование могут быть связаны с путем, который проектируется от шва вниз в спинной мозг — (E). Есть еще другие серотониновые центры в мозговом стволе, которые влияют на регуляцию цикла сна.  Серотониновые нейроны из серединного шва среднего мозга и дофаминовые нейроны из черной субстанции проецируются на базальные ганглии, где могут взаимодействовать, причем серотонин тормозит выброс дофамина.
Норадреналин
Локализация: в мосте (голубое пятно, латеральная ретикулярная формация моста), в продолговатом мозге и ядре одиночного тракта. Многочисленные (несколько сотен) нейроны голубого пятна образуют диффузные проекции большой протяженности, достигая практически всех отделов ЦНС – коры больших полушарий, лимбической системы, таламуса, гипоталамуса, спинного мозга. В ЦНС, как правило, – тормозной медиатор (кора), реже – возбуждающий (гипоталамус). Является медиатором во всех постганглионарных симпатических окончаниях, за исключением потовых желез.

Нейролептики
К нейролептикам относят ЛС, способные редуцировать психотическую симптоматику и психомоторное возбуждение.
Под общим антипсихотическим действием понимают глобальное, недифференцированное, инцизивное («режущее», «проникающее»), общее редуцирующее влияние на психоз, сравнимое с терапевтическим действием шоковых методов
Механизм действия
Блокада дофаминовых рецепторов    (D1, D2, D3, D4)
Блокада серотониновых рецепторов   (5-НТ2А, 5-НТ2С, 5-НТ1А, 5-НТ1D)
Блокада М1-холинорецепторов
Блокада гистаминовых Н1-рецепторов
Блокада центральных и периферических α1-адренорецепторов

Основой механизм действия

Способность блокировать постсинаптические дофаминовые рецепторы с компенсаторным усилением синтеза и метаболизма дофамина, что подтверждается повышенным содержанием в биологических жидкостях его основного метаболита – гомованилиновой кислоты
Классификация
Фенотиазины и другие трициклические производные:
Алифатические (алимемазин, промазин, хлорпромазин)
Пиперидиновые (перициазин, пипотиазин, тиоридазин)
Пиперазиновые (перфеназин, прохлорперазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин)
Тиоксантены (хлорпротиксен, зуклопентиксол, флупентиксол)
Бутирофеноны (бенперидол, галоперидол, дроперидол)
Замещенные бензамиды (амисульпирид, сульпирид, сультоприд, тиаприд)
Производные индола (дикарбин)
Атипичные нейролептики:
Производные дибензодиазепина (кветиапин, клозапин, оланзапин)
Производные бензизоксазола (рисперидон)
Производные бензизотиазолилпиперазина (зипразидон)
Производные раувольфии

1. Избирательные блокаторы дофаминовых рецепторов
Галоперидол, пимозид, сульпирид, амисульприд
Выраженное антипсихотическое действие. Ослабление эмоционально-волевых нарушений в структуре дефекта (в небольших дозах). Высокий риск экстрапирамидных и эндокринных расстройств.
2. Активные блокаторы дофаминовых рецепторов и одновременно слабые или умеренные блокаторы серотониновых и α1-норадреналиновых рецепторов
Перфеназин, флуфеназин, зуклопентиксол, флупентиксол
Спектр эффектов схож с 1-ой группой. Умеренный риск гипотензии.
3. Неизбирательные блокаторы основных рецепторов головного мозга и вегетативной нервной системы
Хлорпромазин, левомепромазин, тиоридазин, хлорпротиксен
Выраженное седативное действие при относительной слабости антипсихотического эффекта. Низкий риск неврологических расстройств. Высокий риск вегетативных побочных эффектов (гипотензия, запоры, сухость во рту и др.).
4. Сбалансированные блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов при умеренной активности в отношении α1-норадреналиновых рецепторов
Рисперидон, зипрасидон, сертиндол
Отчетливое антипсихотическое и антинегативное действие. Умеренный риск сердечно-сосудистых нарушений. Низкий риск неврологических и эндокринных нарушений.
5. Преимущественно блокаторы серотониновых, а не дофаминовых рецепторов с недифференцированным влиянием на рецепторы других нейромедиаторных систем
Клозапин, оланзапин, кветиапин
Выраженное или умеренное антипсихотическое действие. Высокий риск гипотензии и лекарственной седации. Низкий риск неврологических и эндокринных расстройств.

 Клинико-нейрохимическая классификация нейролептиков, основанная на различии соотношения их аффинитета к разным рецепторам
Известна еще одна классификация нейролептиков, которая подразделяет их на 2 большие группы:  типичные и атипичные.
Типичные нейролептики, или нейролептики первого поколения, действуют путём изолированной блокады Д2-рецептров, нарушают функции экстрапирамидной системы (с-м Паркинсонизма). К ним относят хлорпромазин, флуфеназин, галоперидол, тиоксантен, трифторперазин, перфеназин, тиоридазин и другие.
Атипичные нейролептики, или нейролептики второго поколения, - Д2/5-НТ2А-антагонисты, действуют как на дофаминергическую, так и на серотонинергическую систему. Благодаря блокаде 5-НТ2А-рецепторов стриатума они редко вызывают экстрапирамидные симптомы.

Свойства нейролептиков
Антипсихотическое действие  - устраняют  продуктивную симптоматику психозов (бред и галлюцинации), аффективные расстройства

Устраняют психомоторное возбуждение без нарушения сознания
Фармакокинетика
Нейролептики хорошо всасываются при приеме внутрь
Быстро распределяются в тканях организма
Легко проникают через ГЭБ
Высокие концентрации создаются в легких, печени и надпочечниках
Биодоступность 60-80%
Смах в крови производных фенотиазина и бутирофенона при пероральном приеме – через 2-6 час, а Т ½ составляет 10-35 час, у бензамидов – 0,5-3 и 3-10 час соответственно
Равновесная концентрация препаратов в крови – в среднем через неделю после начала лечения
Нейролептики связываются с белками плазмы         на 85-99%
Большинство препаратов легко проникают через плаценту (за исключением тиоксантенов) и в небольших количествах – в грудное молоко
Метаболизм в печени через систему цитохромов CYP 2D6 и 1А2
Многие, в т.ч. фенотиазиновые производные, имеют активные метаболиты
Большинство нейролептиков выводится преимущественно в виде неактивных метаболитов почками, некоторые препараты (например, пипотиазин, хлорпротиксен, дроперидол, тиоридазин) экскретируются преимущественно с жёлчью.

Показания к применению
Острые и хронические психозы различной этиологии
Синдромы психомоторного возбуждения
Купирование и профилактика обострений при шизофрении
Некоторые обсессивно-компульсивные расстройства
Гиперкинетические двигательные расстройства и тики
Нарушения поведения и сферы влечений при психопатиях и психопатоподобных синдромах, в том числе и у детей
Некоторые психосоматические и соматоформные расстройства
Выраженная бессонница
Неукротимая рвота
Премедикация перед наркозом, нейролептаналгезия (дроперидол)

Противопоказания
Индивидуальная непереносимость
Токсический агранулоцитоз в анамнезе
Закрытоугольная глаукома и аденома предстательной железы (для препаратов с холиноблокирующими свойствами)
Порфирия, паркинсонизм, феохромоцитома (для бензамидов)
Аллергические реакции в анамнезе на нейролептики
Тяжелые нарушения функций почек и печени
Заболевания ССС в стадии декомпенсации
Острая лихорадка
Интоксикация веществами, возбуждающими ЦНС
Коматозное состояние
Беременность и лактация (особенно производные фенотиазина)

Влияние на психическую деятельность
Препараты  психоседативного действия – вызывают состояние психомоторной апатии (снижение двигательной активности, угнетение эмоционально-волевой сферы, отсутствие инициативы)
Аминазин, клозапин (лепонекс), хлорпротиксен, галоперидол, дроперидол
Особенности  применения: психозы с резко выраженными признаками возбуждения
Противопоказания: психозы с признаками угнетения, вялость, депрессия, ступор, апатоабулический синдром

2.   Препараты без психоседативного действия (активизируют мимику и подвижность, стимулируют двигательную активность, улучшают настроение)
трифтазин, этаперазин, модитен, мажептил
   Особенности применения:
    психозы с угнетением психомоторной деятельности; апато-абулические, ступорозные состояния
   Противопоказания: аффективные нарушения, мании, психомоторное возбуждение

Пролонгированные формы
Обеспечивают
Максимальную непрерывность терапевтического воздействия
Надежный контроль за приемом ЛС у больных, не понимающих необходимости проведения длительной терапии
Более стабильную и низкую концентрацию ЛС и потому меньшую выраженность НЛР
Более низкую суммарную дозу, что снижает риск развития поздних НЛР, в т.ч. и поздней дискинезии, уменьшает общую стоимость лечения
Для работающих более удобный режим дозирования и улучшение комлаентности больных

Аминазин (фенотиазин)
    Одна из главных особенностей действия препарата - сильный седативный эффект на фоне антипсихотического действия и влияния на эмоциональную сферу. Выражено неселективное действие на дофаминовые рецепторы в области гипоталамуса и ретикулярной формации головного мозга. Влияет на центральные механизмы терморегуляции (гипоталамус).
Выражен альфа-адреноблокирующий эффект - гипотензия, атропиноподобный - холинолитическии, антигистаминный, ганглиоблокирующий.
Фармакокинетика: период полувыведения - 25 ч. Эффект на поведенческие реакции пациентов сохраняется до 4 недель после отмены, в течение нескольких месяцев экскретируются печенью его метаболиты, которые могут оказывать какое-то воздействие. Потенцирует действие снотворных, наркотических, анальгезирующих препаратов.
В психиатрической практике применяется для купирования психомоторного возбуждения, продуктивной симптоматики у больных шизофренией, при хронических параноидных и галлюцинаторно-параноидных состояниях, маниакальном возбуждении у больных биполярными расстройствами, пресинильных психозах и других психических заболеваниях, сопровождающихся возбуждением, страхом, напряжением.
При применении препарата могут развиваться экстрапирамидные расстройства, акатизия. При длительном приеме возможны: повышение массы тела, нарушения сна, общая слабость, депрессивные расстройства.
Доза препарата зависит от способа введения (внутрь, внутримышечно, внутривенно), показаний, возраста и состояния больного. Начальная доза составляет 0,025-0,075 г/сут. Средняя доза 0,3- 0,9 г/сут. Высшая доза внутрь 1,5 г/сут.; внутримышечно 1 г/сут.; в вену разовая 0,1 г, 0,25 г/сут.

Галоперидол (бутирофенон)
Галоперидол (галоприл, сенорм, транкодол, Haloperidole, Haldol, Halidor, Senorm, Trancodol). Один из наиболее активных нейролептиков. Выражение блокирует центральные дофаминергические рецепторы, менее выражение центральные альфа-норадренергические рецепторы. Не оказывает центрального и периферического антихолинергического действия. Часто вызывает экстрапирамидные расстройства.
Эффективный препарат для купирования психомоторного возбуждения различного генеза, продуктивной психотической симптоматики, выражена тропность к галлюцинаторным расстройствам. Эффект зависит от дозы препарата - от седативного в малых дозах до активирующего и мощного антипсихотического.
В малых дозах используется при невротических и реактивных состояниях, сенильных психозах, тикозных расстройствах.
Минимальная доза 0,3-1,5 мг/сут., средняя доза - 15 - 40 - 60 мг/сут. в зависимости от особенностей заболевания.
Наиболее существенные осложнения - экстрапирамидные расстройства в виде паркинсонизма, акатизии, дистонии. В начале лечения могут наблюдаться приступы психомоторного возбуждения и судорожные сокращения различных групп мышц. Могут возникать явления тревоги и страха, возможна бессонница. Препарат противопоказан при заболеваниях ЦНС с пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой.
Сульпирид( бензамид)
Сульпирид (Бетамак, Догматил, Эглонил, Sulpiride, Abilit, Dogmatil, Eglonil, Nivelan, Omperan, Suprium, Vipral). Клинически характеризуется как препарат с "регулирующим" влиянием на ЦНС. Психотропные свойства включают антипсихотическое, тимоаналептическое, снотворное, антипаркинсоническое, транквилизирующее и стимулирующее действие. Специфичный дофаминовый D2 антагонист. Применяется для купирования тревожных, тревожно-депрессивных, обсессивно-фобических, ипохондрических состояний; психических расстройств, сопровождающихся вялостью, заторможенностью, анергией и адинамией. Как активирущее средство используется при апато-абулических состояниях.
Обычно хорошо переносится. Могут наблюдаться пирамидные расстройства, возбуждение, нарушения сна, повышение артериального давления, нарушения гормональной регуляции.
Тормозит двигательную активность желудка и открывает привратник. Оказывает выраженный противорвотный эффект.
Дозировка: 100 - 1000 мг/сут.
Рисперидон – атипичный нейролептик
Рисперидон (Рисполепт, Resperidone, Rispolept). Производное бензисоксазола. Обладает селективной тропностью к серотониновым 5-НТ2 и дофаминовым D2 рецепторам. Основное отличие его от других препаратов - тропность больше к 5-НТ2 чем к D2 рецепторам и более постепенное связывание Д2 рецепторов. Это позволяет использовать препарат для купирования не только негативной, но и позитивной симптоматики.
Для рисполепта характерна способность купировать явления эмоционально-волевого дефицита (апато-абулии), устранять аутизацию, коррегировать первичные и вторичные когнитивные нарушения и улучшать познавательные способности. По данным нейрофизиологических исследований препарат опосредованно стимулирует дофаминэргическую передачу и обмен веществ в головном мозге, устраняет "лобно-затылочную" диссоциацию биоэлектрической активности, повышая активность фронтальных и префронтальных областей мозга. Помимо препарата выбора для лечения негативных расстройств при шизофрении, показан для применения в резистентных к терапии случаях, при лечении аффективных расстройств. Может использоваться для стабилизации настроения без риска инверсии фазы.
Другие показания: тикозные расстройства, олигофрении и расстройства развития, психические расстройства вследствие соматических заболеваний, СПИД, состояния возбуждения и агрессивности при деменциях, нервная анорексия, обсессивно-компульсивные расстройства, посттравматические стрессовые расстройства.
Эффект может наступать при назначении малых доз 1-4 мг/сут., средние дозировки 4-8 мг/сут.
Побочные эффекты при средних дозах - галакторея, олигоменорея, ортостатическая гипотензия, увеличение интервала Q-T на ЭКГ.П

Заключение
Все антипсихотики одинаково эффективны, если используются в оптимальных дозах, а различаются по мощности и побочным эффектам
Дифференцированный подход к назначению того или иного антипсихотика осуществляется с учетом клинической картины, индивидуальной переносимости, в соответствии со спектром психофармакологического действия и нежелательных эффектов препарата
Новые атипичные нейролептики имеют клинические преимущества благодаря сочетанному эффекту на позитивные и негативные симптомы, симптомы депрессии и нарушение когнитивных функций, а также более благоприятному спектру НЛР
Применение новых атипичных нейролептиков имеет большое значение для улучшения качества жизни и социальной активности психических больных


title: Скачать презентацию или конспект Бруцеллёз

extracted_text:
Бруцеллёз
Бруцеллёз ― зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем.
Этиология
Бруцеллы — мелкие, неподвижные, грамотрицательные кокковидные палочки. Капсул не образуют. Строгие аэробы. По международной классификации род Brucella состоит из 6 самостоятельных видов.
Наиболее часто поражения у человека вызывает В. melitensis (основные хозяева — овцы и козы).
Несколько реже — В. abortus (основной хозяин — крупный рогатый скот), и В. suis (основные хозяева — свиньи, зайцы, северные олени). В редких случаях поражения у человека вызывает В. canis (основной хозяин — собаки).
Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповреждённые слизистые покровы; их относят к внутриклеточным паразитам, но они могут также находиться вне клетки. Бруцеллы достаточно устойчивы во внешней среде.
Бруцеллы погибают при нагревании до 60°С через 30 мин, при кипячении — моментально.
Эпидемиология
Резервуар и источники возбудителя: сельскохозяйственные животные  разных видов, прежде всего мелкий (овцы, козы)  и крупный рогатый скот, свиньи. В редких случаях ― лошади, верблюды. Больной человек не заразен.
Механизм передачи возбудителя чаще всего фекально-оральный; также возможны контактно-бытовой (при попадании возбудителя на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки) и аэрогенный механизмы передачи.
Наибольшую опасность представляют сырые молочные продукты (молоко, брынза, сыр, кумыс и др.), мясо и сырьё (шерсть, кожа) от коз и овец, больных бруцеллёзом.
Заболевают в основном люди, работающие с животными: чабаны, пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, сотрудники бактериологических лабораторий, рабочие мясокомбинатов, боен,  шерстеперерабатывающих фабрик.
Максимальное число заболеваний бруцеллёзом козье-овечьего типа приходится на весенне-летний период.
Клиническая картина
Инкубационный период равен 1-4 нед, но может удлиняться до 2-3 мес при развитии латентной инфекции.
Различают острую (длительностью до 1,5 мес), подострую (до 4 мес), хроническую (более 4 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы.
Острый бруцеллёз. Может развиваться постепенно (чаще у пожилых лиц) или быстро.
При постепенном начале заболевания больные жалуются на недомогание, разбитость, нарушения сна, снижение работоспособности, боли в суставах, различных группах мышц и пояснице.
При обследовании отмечают субфебрилитет, иногда — увеличение периферических лимфатических узлов по типу микрополиаденопатии.
При быстром развитии острый бруцеллёз проявляется подъёмом температуры тела до высоких цифр (39°С и выше) в течение 1-2 первых дней заболевания. Лихорадку сопровождает озноб, завершающийся обильным потоотделением.
Самочувствие больных вследствие умеренной интоксикации остаётся относительно удовлетворительным даже на фоне высокой температуры тела.
Больные жалуются на головную боль, эмоциональную неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, боли в мышцах и суставах.
Степень тяжести бруцеллёза во многом зависит от вида возбудителя (его вирулентности). Обычно заболевания, вызванные В. abortus, протекают легче, чем поражения, обусловленные В. melitensis.
Подострая форма. Характерно рецидивирующее течение. Лихорадочные периоды с температурной реакцией разной степени выраженности и продолжительности (чаще по несколько дней) чередуются с периодами апирексии.
В подкожной клетчатке, но чаще в области мышц и сухожилий можно пальпировать болезненные плотные узелки или узлы размером от горошины до мелкого куриного яйца — фиброзиты и целлюлиты.
Поражение опорно-двигательного аппарата: артриты и полиартриты, синовиты, бурситы и т.д.
Типичны поражения половой сферы — у мужчин орхиты у женщин расстройства менструального цикла, эндометриты, самопроизвольные аборты.
Поражения нервной системы могут проявиться в виде плекситов, радикулитов.
Бруцеллез сухожильных влагалищ.
а — вид кисти с тыла; б — сбоку.
Бурсит при бруцеллёзе
Хронический бруцеллёз. Температурная реакция и другие проявления интоксикации слабые или умеренно выражены. Периоды обострений сменяют ремиссии, длительность которых может достигать 1-2 мес.
Признаки изменений опорно-двигательного аппарата: длительно протекающие артриты, бурситы. Поражаются преимущественно крупные суставы. В результате артритов может развиться ограничение подвижности в суставах. Очень характерным для бруцеллеза является поражение крестцово-подвздошного сочленения.
Типичны фиброзиты и целлюлиты в пояснично-крестцовой области и над локтевыми суставами.
Поражения различных отделов позвоночника проявляются сильными болями, ограничением движений, деформациями, деструктивными изменениями.
Поражения нервной системы выражаются в виде радикулитов, плекситов, межрёберной невралгии. Часто формируются неврозы и реактивные состояния («трудный характер» больных).
Последствия бруцеллёза (резидуальный бруцеллёз). Сохраняются при отсутствии возбудителя в организме человека. Характерны остаточные явления, в основном функционального характера: потливость, раздражительность, изменения нервно-психической сферы, артралгии, иногда субфебрилитет, но могут быть и органические изменения опорно-двигательного аппарата (деформация суставов). Течение заболевания на современном этапе отличается отсутствием органических поражений и преобладанием функциональных изменений.

Осложнения
Местная гнойная инфекция костей и суставов (в 20-85% случаев): артриты (возможно аутоиммунной природы), бурсит, остеомиелит, позвоночные или парапозвоночные абсцессы .
Эндокардит (регистрируют редко, может быть причиной летального исхода).
Тромбофлебит.
Гепатит.
Холецистит.
Диагностика
В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг.
Основной метод диагностики — бактериологический. Применяют также серологический  метод (реакции агглютинации Райта, РНГА, РСК, ИФА и др.), кожные аллергические пробы (проба Бюрне с бруцеллином).
При бруцеллёзе отмечаются изменения в периферической крови: эозинопения, лейкопения.
Лечение
Госпитализация проводится по клиническим показаниям: больные с острыми проявлениями заболевания и по эпидемиологическим показаниям: госпитализируются лица с подозрением на заболевание, работающие в животноводческих хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу.
Для лечения острых и подострых форм бруцеллеза вначале применяют антибиотики: левомицетин или рифампицин, тетрациклин, доксициклин, стрептомицин внутримышечно. Продолжительность курса антибиотикотерапии не менее 14 дней. При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют только в периоде обострения болезни.
При тяжелом течении острого бруцеллеза, применяют глюкокортикостероиды.
При подостром и хроническом бруцеллезе с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы назначают НПВП: бутадион, ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен, ибупрофен, вольтарен, диклофенак, найз и др.
В стадии компенсации бруцеллеза наиболее эффективно санаторно-курортное лечение. При поражении суставов эффективно грязелечение.
Профилактика
Направлена на ликвидацию бруцеллёза среди сельскохозяйственных животных.
В целях профилактики бруцеллеза у людей производят обеззараживание молока кипячением и пастеризацией.
Специфическая профилактика бруцеллеза достигается применением живой противобруцеллезной вакцины, обеспечивающей иммунитет на 1-2 года.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Информация в ЦГСЭН: экстренное извещение не позже 12 часов после выявления больного.
Карантин не накладывается.
Изоляция контактных не проводится.
Текущая дезинфекция: уничтожаются продукты питания животного происхождения, заподозренные в передаче.
Лица, соприкасавшиеся с больными животными, подлежат клинико-лабораторному обследованию, которое повторяют через 3 мес.

Диспансеризация
Осуществляется в течение 2-х лет. В первый год – через 1,  2, 3, 6, 9 и 12 мес. В течение второго года – ежеквартально.
Больные с хроническим бруцеллезом подвергаются осмотру 1 раз в месяц в стадии декомпенсации, 1 раз в 4 месяца в стадии компенсации, 1 раз в год в латентном периоде.