title: Скачать презентацию или конспект Новорожденный ребенок и уход за ним

extracted_text:
Новорожденный ребенок и уход за ним.
Выполнила: Никонова Е. А.
Группа: ОП-608
Период новорожденности
Один из самых важных и критических периодов человека, во время которого происходит адаптация организма ребенка к условиям внеутробной жизни
Транзиторные состояния
Состояния, отражающие процесс  адаптации  к  новым  условиям  жизни, называют  переходными  (транзиторными, физиологическими).
Из этих состояний следует и особенности ухода за новорожденным
Транзиторные состояния
Физиологическая потеря массы тела
Физиологическая желтуха
Несовершенство терморегуляции, ребенок легко перегревается и охлаждается
Транзиторный дисбактериоз (жидкий и частый стул)
Транзиторное покраснение кожи

Важно для хорошей адаптации ребенка!
Мама и грудное вскармливание
Чистота комнате и чистые пеленки
Температурный режим в комнате 22-23 С
Сон
Гигиенические процедуры, уход за кожей и пупочной ранкой
Купание
Прогулки на свежем вохдухе
Не приглашать гостей и посторонних
Новорожденный ребенок
От правильного ухода за новорожденным зависит здоровье и благополучие вашего малыша.
Соблюдение необходимых норм гигиены и режима поможет малышу избежать лишних заболеваний, особенно на первом году жизни.
Правила ухода за пупочной ранкой:
ежедневная смена нательного белья;
вся одежда малыша, что касается пупка, должна быть проутюжена очень горячим утюгом с двух сторон;
перед тем, как переодевать ребёнка, мама должна вымыть руки;
следить за чистотой и частой сменой постельного белья.
Пупочная ранка
 обрабатывать в такой последовательности:- капнуть 3% перекись водорода для снятия корочек;- просушить спиртом;- обработать 1% раствором зеленки
Кожа
Хорошо следим за кожей, особенно в области складок,
Все естественные складки обрабатываем детским кремом или маслом
В складках легко образуются потница при несоблюдении температурного режима
Купание новорожденного
После отделения пуповинного остатка
Новорожденного следует купать ежедневно
 Продолжительность гигиенической ванны — 5 мин
Температура воды + 36,5...+ 37,0º С
Купать следует в кипяченой воде
С мылом ребенка следует мыть не чаще 1-2 раз в неделю
Грудное вскармливание, факторы стимулирующие лактацию
В первый месяц кормление ребенка по требованию (10-12 р\сутки)
Психологический комфорт в семье
Достаточный питьевой режим
Рациональное питание
Полноценный отдых (8-10 часов)
Прогулки на свежем воздухе

Признаки достаточности лактации
Малыш хорошо прибавляет в весе
Стул-кашецеообразный, желтого цвета, однородный, в первый месяц после каждого кормления
Частота мочеиспускания не менее 6 раз  в сутки
Сон
Сон – это один из самых главных показателей здоровья и хорошего самочувствия малыша.
Новорожденные в первый месяц жизни спят от 17 до 20 часов, просыпаясь только тогда, когда приходит время кормления.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Острая почечная недостаточность

extracted_text:
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИГБОУ ВПО «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИУчебное пособие. Лекция

Зав.каф., проф., д.м.н. Голуб И.Е.
Доц., к.м.н. Сорокина Л.В.

Иркутск, 2011 г.
Острая почечная недостаточность
pptcloud.ru

Тема.  Лекарственные средства для инфузионной терапии

Цель:  разобрать цели инфузионной терапии, классификацию кровезаменителей, показания и противопоказания к назначению инфузионных средств, осложнения.

Студент должен знать: показания и противопоказания к назначению инфузионных средств

Студент должен уметь: назначить лечение, провести инфузионную терапию, составить программу инфузионной терапии.

Актуальность:
  В настоящее время  частота острой почечной недостаточности (ОПН) в популяции приближается к 200 на 1 млн.
   населения, и она возникает в 5 раз чаще у пожилых, чем у молодых.
Острая почечная недостаточность
ОПН – внезапное, потенциально обратимое нарушение фильтрационной, экскреторной  и секреторной функции почек вследствие патологического воздействия на паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов.
        Различают следующие виды
А.   изолированная
Преренальную (40-60%),
Ренальную (35-55%),
Постренальтную (около 5%).
В Компонент СПОН
	Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной  и секреторной функции почек вследствие патологического воздействия на паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов.
Этиологические
факторы
Преренальные
Ренальные
Постренальные
Аренальные

Преренальная ОПН

Основные причины преренальной ОПН
Состояния, сопровождаемые снижением сердечного выброса (кардиогенный шок, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА)
Вазодилатация (сепсис, анафилаксия)
Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит)

	Данные причины ведут к снижению перфузии и шунтированию почечного кровотока, ишемии коркового слоя почки и ↓ СКФ.
Ренальная ОПН
Основные причины ренальной ОПН
Ишемия (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический, дегидратация)
Воздействие нефротоксинов (антибиотики, тяжелые металлы, орг. растворители, ренгеноконтрастные вещества)
Воздействие пигментов (травматический и нетравматический рандомиолиз, внутрисосудистый гемолиз)
Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит)
Смешанные (васкулиты, тромбозы, блокада канальцев уратами, сульфаниламидами)

Патогенез ишемии почек

Шоковая перестройка
кровотока
↑Спазм приносящих
артериол и ток кро-
ви по юкстогломе-
сулярным сосудам
Выброс катехоламинов,
активация РААС, выброс
АДГ

Снижение реабсорбции
Na и его поступление к
Macula densa

Ишемия
канальцев
Повреждение мембран
канальцевых клеток
↑ проницаемости мембран
для Ca
Снижение синтеза АТФ
и некроз клеток
После восстановления
Кровотока ↑↑кислородных
радикалов
↑ активности
фосфолипаз

Стаз и переполнение
прямых сосудов

Токсическое поражения почек
Поражение аминогликозидами. Они поглоща-ются пиноцитозом в просвете канальцев.
Поражение мембран аминными фосфолипидами (фосфотидилинозиталами).
Повреждаются и мембраны митохондрий и дефицит энергии
Потенцируют это действие цефалоспорины, нефротоксические препараты, гипокалиемия
Кальций препятствует связыванию аминогликозидов.

Токсическое поражение почек
6-8% ОПН обусловлено поражение НПВП
Изменяют внутрипочечную гемодинамику, индуцирует интерстициальные нефрит.
Снижают синтез ПГ, ↓ почечный кровоток. А как итог вызывают азотемию.
Этот эффект четко прослеживается после предшествующего спазма почечных сосудов
Данная форма поражения чаще проявля-ется у больных с СН, ЦП, нефротическим синдромом.
Поражение почек при рентгеноконтрастном исследовании у 5% больных.
При нарушении функции почек до 76%, у больных с сах. диабетом до 83-100%.
Рентгеноконтрасные вещества после периода вазодилатации при участи РААС приводит к спазму приносящих артериол.
Повышают вязкость крови, нарушают микроциркуляцию, повреждают канальце-вый эпителий, путем генерализации свободных радикалов.
Токсическое поражение почек
Причины миоглобинурии
I. Травматическая:
синдром раздавливания (краш-синдром)
экстремальные физические нагрузки
судороги, включая столбняк
ишемия мышц
ожоги
II. Нетравматическая:
грипп
миопатии
	дефицит фосфолипазы (синдром McArdle)
	дефицит фосфофруктокиназы (синдром Taruis)
	дефицит карнитинпальмитилтрансферазы
длительные комы:
	алкоголь, наркотики, седативные средства
	геперосмолярная кома
Причины миоглобинурии
Гиперпирексия
Отравление окисью углерода
Выраженная гипокалиемия
Выраженная гипофосфатемия
Идиопатическая пароксизмальная миоглобинурия
III. Токсическая
диуретики (гипокалиемия)
салнцилаты
амфетамины
Теофиллин

ОПН при остром гломерулонефрите
Отек интерстициальной ткани
Повышение гидростатического давления в канальцах и клубочках
И снижение фильтрационного давления
Обтурация канальцев белковыми массами и кровяными сгустками
Пролиферация в клубочках со сдавлением капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями
Высвобождение вазоактивных веществ из моноцитов и др. клеток

Основные причины постреналыюй ОПН
Механические
Камни мочеточников
Опухоли
Обструкция катетера
Окклюзия мочеточников кровяными
сгустками
Ретроперитонеальный фиброз
Стриктуры мочеточников
Гипертрофия простаты
Врожденные аномалии
Воспалительный отек
Обструкция шейки мочевого пузыря
Основные причины постреналыюй ОПН
Функциональные
Заболевания головного мозга
Диабетическая нейропатия
Беременность
Длительное применение ганглио-блокаторов
Фазы течения ОПН
Начальная фаза
Олигурическая фаза
Фаза восстановления диуреза
Фаза полного выздоровления

Начальная фаза
Состояние больного  и продолжительность фазы зависит не столько от уремической интоксикации, сколько от причины, выз-вавшей заболевание.
Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс различной продолжительности.
Олугурическая фаза
Развивается на 3-й день после травмы (операции), при сепсисе на 14-28 день.
Длительность варьирует от 5 до 11 сут. Если длится > 4 нед. (двусторонний кортикальный некроз)
У 3-10% развивается анурия (диурез <50 мл в сут)
Моча темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров, Na ≤ 50 ммоль/л
Симптомы гипергидратации (переферические и полостные отеки => отек легких, мозга, левожелудочковая недостаточность)
Резкая утомляемость, слабость, сильная головная боль
Потливость, заторможенность, кома, судороги, психозы типичны для больных с сепсисом и др. тяжелых состояний
Олугурическая фаза
Анорексия, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы, запоры
Сухая зудящая кожа с коричневым оттенком
Одышка => отек легких (крылья бабочки, крылья ангела смерти), абсцессы и пневмония
Гиперкалиемия (ползание мушек в полости рта, зева, чувство одеревенения конечностей, исчезновение сухожильных рефлексов, паралич дыхательной мускулатуры и аритмии сердца на фоне брадикардии)
Желудочно-кишечные кровотечения при уремическом гастроэнтероколите, эрозии и язвы слизистой кишечника в следствии гемолиза.
Нарушение коагуляции, снижение продукции эритропоэтина, задержка созревания эритроцитов, тромбоцитопения.
Выраженное угнетение иммунной системы (нарушение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов)
Острые бактериальные и грибкове инфекции у 30-70% больных

Фаза восстановления диуреза
Ранняя диуретическая стадия (диурез > 500 мл) – продолжается 4 – 5 дней. Происходит постепенное восстановление концентрацион-ной функции почек, суточный диурез достигает нормальных величин, уровень азотемии снижается, но плотность мочи низкая
Стадия полиурии (диурез > 1800 мл) – диурез достигает 8-10 л. Относительная плотность мочи низкая, большие потери электролитов могут вызвать нарушения ритма сердца или тяж. гипогидратацию

	Полностью функция почек восстанавливается в течение 6 – 12 месяцев.
Диагностика ОПН:
Необходимо убедиться в проходимости мочевыводящих путей с помощью мочевого катетера и отсутствии в мочевом пузыре мочи (перкуссия, УЗИ).
Биохимический анализ крови (гиперкреатининемия с повышением мочевины, гиперфосфатемия, К плазмы крови-гиперкалиемия, гиперурикемия).
УЗС, Рентген- и эндоскопические методы исследования для определения проходимости мочевых путей.
Общий анализ мочи (снижение плотности, щелочная реакция, эритроцитурия, лейкоцитурия, возможна пиурия, цилиндрурия, протеинурия).
Исследование кислотно-щелочного состояния (метаболический алкалоз, реже ацидоз).
Проба Зимницкого – снижение максимальной относительной плотности мочи.
Выпадение пробы с водной нагрузкой

Диагностика ОПН


title: Скачать презентацию или конспект Нарушение опорно-двигательной системы

extracted_text:
нарушение опорно- двигательной системы

pptcloud.ru
Опорно-двигательная система - вечный двигатель человека
Опорно-двигательная система, что это, из чего же она состоит? Организм человека в первую очередь состоит из скелета, но одни только кости не могут участвовать в движении опорно-двигательной системы, им на помощь приходят суставы, связки, мышцы с сухожилиями, все они помогают не только в движение, а ещё и в опорной функции организма.

Опорно– двигательный аппарат
Повреждение
опорно-двигательной системы довольно часто могут стать причиной некоторых хронических заболеваний, которые в последствии могут привести к потери трудоспособности. При повреждении ткани, человеческий организм незамедлительно реагирует, вследствие этого появляется воспаление, оно может проявляться как отёк или припухлость, ещё может быть покраснение. Оно может занимать небольшой участок вашего тела, а может быть более распространённым. Бывают такие поражения сустава и кости, как инфекционные, они могут привести человека к получению группы по инвалидности. Если в организме человека присутствует плохой обмен веществ или есть перебои в гормональной системе, это тоже может способствовать таким заболеваниям опорно-двигательной системы, как поражению суставов и костей.

В опорно-двигательной системе, как и в других системах человеческого организма, могут присутствовать и разные опухоли, они могут быть как доброкачественные, так и злокачественные. Так, например, разрежение кости - это заболевание возникает при потери минеральных веществ, другим примером, может быть такое заболевание, как подагра, это происходит тогда, когда повышается уровень мочевой кислоты в крови, при этом происходит отложение кристаллических солей.
Болезни опорно-двигательной системы
К ним относятся: хондродистрофия - это заболевание кости на генетическом уровне, которое может привести в последствии к карликовости (болезнь не излечима). Так же к болезням опорно-двигательной системы можно отнести такое заболевание, как ломкость кости, она обычно бывает врожденной (заболевание скелета), при употреблении высококалорийной и белковой пищи (высокое содержание этих компонентов) может привести к гипертрофической остеодистрофии, также по наследству может передаваться дисплазия тазобедренных суставов, их неправильное развитие и формирование, при получении открытых травм мягких тканей, а так же травм кости может развиться инфекционно-воспалительное заболевание, такое как остеомиелит (лечение антибиотиками), есть еще болезни суставов, артроз, отсекающий остеохондроз и многие другие. Все болезни опорно-двигательной системы, могут привести к тяжёлым последствиям, если не заняться их лечением своевременно.
Подагра
хондродистрофия
ломкость кости
остеомиелит
артроз
отсекающий остеохондроз
Лечение
 Различные методики, но в первую очередь всё зависит от степени заболевания, это могут быть всевозможные массажи, подводный душ-массаж, релакс (это механический массаж). Многие санатории и здравницы направлены только на лечение опорно-двигательной системы. Для каждого диагноза индивидуально подбирается курс лечения. Также ещё используют лечебную физкультуру (ЛФК), она способствует профилактике, как органов движения, так и опоры, имеет высокую эффективность на начальных стадиях заболеваний. При занятиях ЛФК улучшается мышечное кровообращение, она положительно воздействует на каждую клеточку мышечных тканей, мышцы не застаиваются, а находятся постоянно в движении.
ЛФК
Презентацию подготовили
Немчинова Анна
Раббот Евгения
Рыжкова Екатерина

Спасибо за помощь:
http://www.google.ru
http://www.ldcentr.org/

Спасибо за внимание :*


title: Скачать презентацию или конспект Опухоли

extracted_text:
Опухоли
Опухоль — патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток с потерей их способности к дифференцировке.
Опухоли возникают при воздействии на организм факторов, способных превращать нормальную соматическую клетку в опухолевую.  Эти факторы называются канцерогенными.
Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы, отличающихся от нормальных структур тканей, из которых она возникла.
Это отличие опухоли от исходной ткани называется атипизмом, или анаплазией.
Основные биологические особенности опухолей(опухолевый атипизм)
Атипизм  размножения (бесконтрольное размножение, бессмертие клеток).
 Атипизм дифференцировки клеток (нарушение созревания клеток).

Метаболический  и энергетический атипизм (преобладание синтеза белков над их распадом, усиленный захват опухолью глюкозы, аминокислот, холестерина, изменение способа образования энергии — преобладает анаэробный гликолиз).
Морфологический атипизм:
Клеточный (деформация клеток и их ядер, ядра занимают большую часть цитоплазмы, различная величина и форма клеток) характерен для злокачественных опухолей.
 Тканевой  (нарушение нормального формирования тканевых структур) характерен для доброкачественных опухолей.
  Антигенный атипизм (синтез антигенов, не свойственных клеткам здоровой ткани).
  Функциональный атипизм (нарушение функции клеток: гипофункция, гиперфункция, дисфункция)

Атипизм роста:
 экспансивный рост — рост опухоли с отодвиганием и сдавлением прилежащих нормальных тканей, при доброкачественных опухолях.
 инвазивный и деструктивный рост (врастание опухолевых клеток в окружающие ткани) с метастазированием (перемещение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие ткани и системы органов с образованием вторичных опухолевых узлов —метастазов), при злокачественных опухолях.

Консистенция опухоли зависит от преобладания в опухоли паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором — плотная.
По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.
Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа.
Экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в полость органа.

Канцерогенез
1. Превращение протоонкогенов в активные онкогены.
2. Увеличение синтеза онкобелков.
3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую клетку (онкобелки действуют как факторы роста).
4. Размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла.
5. Дальнейший рост и прогрессия опухоли.
Название опухоли складывается из двух частей — наименования тканей и окончания «ома».
Например, опухоль кости — остеома, жировой ткани — липома, сосудистой ткани — ангиома, железистой ткани — аденома.
Злокачественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер, карцинома), а злокачественные опухоли из мезенхимы называются саркомами, однако в названии указывается вид мезенхимальной ткани — остеосаркома, миосаркома, ангиосаркома, фибросаркома и т. п.

Предопухолевые процессы
К предопухолевым заболеваниям относятся:
хронические воспалительные процессы, такие как хронический бронхит, хронический колит, хронический холецистит и др.;
метаплазия — стойкое превращение одного типа ткани в другой с изменением структуры и функции клеток.
дисплазия — нарушение развития ткани, т.е. приобретение клетками признаков атипизма.
Классификация опухолей
Эпителиальные.
Опухоли экзо- и эндокринных желёз.
Мезенхимальные.
Опухоли меланинобразующей ткани.
Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
Опухоли системы крови (лейкозы)
Тератомы.
Аденокарцинома
желудка
Карцинома пищевода
Аденокарцинома
прямой кишки
Карцинома слепой кишки
Наиболее распространённой доброкачественной мезенхимальной опухолью является лейомиома.
Лейомиома матки, которую из-за двухкомпонентного состава называют фибромиомой, является одной из самых частых опухолей человека.
Самой частой злокачественной мезенхимальной опухолью является липосаркома.
Лейомиома пищевода
Лимфангиома
Гемангиома
Фиброма
Карцинома правой груди
Опухоли меланинобразующей ткани
Невусы встречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований тёмного цвета.
Меланома ―  одна из самых злокачественных опухолей.
Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко в слизистых оболочках.
Большинство меланом локализуется в коже лица, конечностей, туловища.


title: Скачать презентацию или конспект Преждевременные роды

extracted_text:
Преждевременные роды
Д.м.н., профессор
Сидельникова В.М.
Рекомендации ВОЗ по преждевременным родам
Основные причины преждевременных родов
Инфекция (острая,  хроническая, системная,  восходящая; бактериальная и/или вирусная) за счет повышенного уровня  провоспалительных цитокинов.

Стресс матери и/или плода, обусловленный наличием экстрагенитальной патологии, осложнений беременности,  и как  следствие  этих процессов, развитие  плацентарной недостаточности, повышение уровня кортикотропин-релизинг гормона плодового и/или  плацентарного и, как следствие этого, развитие  преждевременных родов или элективное завершение беременности преждевременно.

Тромбофилические нарушения, которые ведут к отслойке, тромбозам в плаценте. Высокий уровень тромбина может  провоцировать увеличение  простагландина,  активацию  протеаз, отслойку плаценты - наиболее частая причина досрочного элективного  родоразрешения.

Перерастяжение матки при  многоплодии, многоводии,  при  пороках развития матки, инфантилизма. За счет растяжения  клеток миометрия происходит  активация рецепторов окситоцина, выброс интегринов,  появление щелевых  контактов – развитие преждевременных родов.
Маркеры преждевременных родов
Оценка состояния шейки матки и нижнего сегмента (схема Arias F.)  УЗИ-диагностика (шкала Липмана).
Плодовый фибронектин – гликопротеин в слизи шейки матки – его обнаружение в 24 недели означает риск ПР.
Кортикотропин – релизинг гормон – в плазме крови матери в 20 недель  в 3-4 раза выше  при ПР (в сочетании с повышенным Fp точность диагностики выше).
Определение эстриола в слюне – уровень выше  2,1 ng/мл в 21-25 недель – увеличен риск ПР.
Высокий уровень βХГ, Fp  в середине беременности – показатель плацентарной недостаточности.                                                 βХГ в слизи цервикального канала выше 50 miu/ml в 24-28 недель риск родов до 34 недель.
Определение цитокинов TNF, il-1β, il-6 в крови матери – маркер ПР. il-6 в слизи цервикального канала маркер ПР и  внутриутробной инфекции.

Оценка шейки матки у пациенток с угрозой ПР (Arias F., 1984)
Маркеры преждевременных родов по данным трансвагинального УЗИ (А.Д. Липпман и соавт. 1996)
Длина шейки матки, равная 3 см, является критической для угрозы прерывания беременности у первобеременных и повторнобеременных при сроке менее 20 нед и требует интенсивного наблюдения за женщиной с отнесением ее в группу риска.
У женщин с многоплодной беременностью до 28 недель нижнюю границу нормы составляет длина шейки матки, равная 3.7 см для перво-  и  4.5 см - для повторнобеременных.
У многорожавших женщин нормальная длина шейки матки в 13-14 нед составляет 3.6-3.7 см без статистически достоверной разницы у здоровых женщин и пациенток с ИЦН. На ИЦН указывает укорочение шейки матки в 17-20 нед до 2.9 см.
Длина шейки матки, равная 2 см, является абсолютным признаком истмико-цервикальной недостаточности и требует соответствующей хирургической коррекции.
Ширина шейки матки на уровне внутреннего зева в норме постепенно возрастает с 10-й по 36-ю неделю от 2.58 до 4.02 см.
Прогностическим признаком угрозы прерывания беременности является снижение отношения длины шейки матки к ее диаметру на уровне внутреннего зева до 1.160.04, при норме равной 1.530.03.
Маркеры преждевременных родов
Оценка состояния шейки матки и нижнего сегмента (схема Arias F.)  УЗИ-диагностика (шкала Липмана).
Плодовый фибронектин – гликопротеин в слизи шейки матки – его обнаружение в 24 недели означает риск ПР.
Кортикотропин – релизинг гормон – в плазме крови матери в 20 недель  в 3-4 раза выше  при ПР (в сочетании с повышенным Fp точность диагностики выше).
Определение эстриола в слюне – уровень выше  2,1 ng/мл в 21-25 недель – увеличен риск ПР.
Высокий уровень βХГ, Fp  в середине беременности – показатель плацентарной недостаточности.                                                 βХГ в слизи цервикального канала выше 50 miu/ml в 24-28 недель риск родов до 34 недель.
Определение цитокинов TNF, il-1β, il-6 в крови матери – маркер ПР. il-6 в слизи цервикального канала маркер ПР и  внутриутробной инфекции.

Тактика ведения и лечения угрозы преждевременных родов
 сроком гестации
 состоянием матери
 состоянием плода
 целостью плодного пузыря
 характером  сократительной деятельности матки
 степенью изменений шейки матки
 наличием кровотечения и его тяжестью
Тактика ведения беременных с угрозой прерывания
Решить вопрос  какой вид токолитической
терапии следует использовать;

Ускорить «созревание» легких плода,
улучшить его состояние;

Определить предполагаемую причину
угрозы прерывания и проводить лечение
патологических состояний параллельно
с токолитической терапии.

Ca2+
MLCK
OR
PgFR

AC

actin+myosin
сокращения

OT

PgF

(+)
(+)
Ca2+ каналы

Ca2+
СAM

(+)

NO
gGMP

(-)
САМР

     АТР

(-)

β- миметики
Механизм токолитического действия β-миметиков
βAR
Токолитические  средства
0,5 мг в 250-400,0 мл физиологического раствора в/в капельно постепенно увеличивая дозу  под контролем пульса и АД. Длительность терапии 48-72 часа
 за 20 минут до конца капельницы 1 таблетка (5мг) per os через каждые 4 часа.
Альтернативный вариант
пульсовой – 0,25 мг подкожно через 3 часа.
контроль уровня глюкозы в крови!
Эффективность  - 86%
Десенситизация рецепторов через 48 часов –
снижение эффективности β-миметиков
Применение дексаметазона и прогестерона
Замедляет десенситизацию рецепторов
Противопоказания для  применения -миметиков:
Сердечно-сосудистые заболевания (стеноз устья аорты,  идиопатическая  тахикардия, нарушения сердечного  ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца);
Внутриматочная инфекция или  подозрение на нее;
Многоводие;
Кровотечение  при предлежании или отслойки плаценты;
Подозрение на несостоятельность рубца на матке;
Тиреотоксикоз;
Глаукома;
Тяжелые формы  сахарного диабета;
Нарушения сердечного ритма у плода,  аномалии развития плода.
Побочные действия  и осложнения  применения -миметиков

Ca2+
MLCK
OR
PgFR

AC

actin+myosin
сокращения

OT

PgF

(+)
(+)
Ca2+ каналы

Ca2+
СAM

(+)

NO
gGMP

(-)
САМР

     АТР

(-)

MgSO4
Механизм токолитического действия MgSO4
βAR
Токолиз сульфатом магния
4 г магния (40 мл 10% магния сульфата) в/в медленно 10-20 минут – вводная доза
20 г сульфата магния в 1 литре физиологического раствора, скорость введения 2 г в 1 час (100 мл в час) 12-24 часа
Контроль: 	- диурез (не менее 30 мл/час)
		- число  дыханий (не менее 15 вдохов в минуту)
		- сухожильные рефлексы
Антитод – глюконат кальция
Побочные действия сульфата магния
Противопоказания :
		- гипотония
		- миастения

Ca2+
MLCK
OR
PgFR

AC

actin+myosin
сокращения

OT

PgF

(+)
(+)
Ca2+ каналы

Ca2+
СAM

(+)

NO
gGMP

(-)
САМР

     АТР

(-)

Индометацин
Механизм токолитического действия индометацина
βAR
Индометацин
1
сутки
2-4
сутки
5-6
сутки
7-9
сутки
50 мг
150 мг
100 мг
200 мг

7-9 дней  1000 мг
Эффективность составила 72%.
Применять до 32 недель беременности
Побочные действия индометацина

Ca2+
MLCK
OR
PgFR

AC

actin+myosin
сокращения

OT

PgF

(+)
(+)
Ca2+ каналы

Ca2+
СAM

(+)

NO
gGMP

(-)
САМР

     АТР

(-)

Нифедипин
Механизм  токолитического действия блокатора
кальциевых каналов - нифедипина
βAR
Блокаторы кальциевых каналов
НИФЕДИПИН – I. 10-20 мг каждые 6 часов
						per os. или
						сублингвально
				 II. 10 мг сублингвально
					каждые 20 минут 3 дозы
					затем 10 мг каждые
					6 часов
				  III. Начальная доза 30 мг
					затем 20 мг через 8
					часов до прекращения
					схваток.

! Нельзя сочетать с магнием
Побочные действия нифедипина

Ca2+
MLCK
OR
PgFR

AC

actin+myosin
сокращения

OT

PgF

(+)
(+)
Ca2+ каналы

Ca2+
СAM

(+)

NO
gGMP

(-)
САМР

     АТР

(-)

Атосибан
Механизм токолитического действия атосибана
βAR
АТОСИБАН – антогонист рецепторов окситоцина
0,9 мл (7,5 мг) – п/к
5,0 мл (7,5 мг) – в/в
6,75 мг в/в в течение 1 минуты - затем
в/в капельно 300 мкг в 1 минуту - 3 часа,
100 мкг в минуту до 45 часов.
Длительность токолиза 48 часов,
доза 330 мг (курс лечения  стоит 515£)
ПРОГЕСТЕРОН  в профилактике преждевременных родов
Применение
	17-гидроксипрогестерон – 250 мг еженедельно с 20 недель до 36 недель в группах риска снизило  частоту преждевременных родов в 2 раза;
	свечи вагинальные  - 200 мг прогестерона - снизило частоту преждевременных родов в 2 раза
При развившейся родовой деятельности
	эффекта от прогестерона нет
Сочетанное применение токолитиков
β- миметики и сульфат магния может быть эффективным,
но резко возрастает частота
сердечно-сосудистых побочных осложнений
β- миметики + индометацин эффективно  с меньшими
дозами и более низким уровнем побочных
реакций

β- миметики+ нифедипин – эффективно с более
низкими  дозами и меньшими побочными реакциями
! Сульфат магния и нефидипин
 опасно из-за  возможных реакций
скелетной мускулатуры
Релаксация матки прибором РТ-М1 - сочетается со всеми токолитиками
Профилактика РДС
Бетаметазон 12 мг в/м через 24 часа 2 дозы.
Дексаметазон 6 мг в/м через 6 часов 4 дозы.

	per os.
	дексаметазон 2 мг (4 таблетки) 4 раза 1-ый день;
	по 2 мг 3 раза – 2-ой день
	по 2 мг 2 раза – 3-ий день

Ургентное родоразрешение при преждевременном излитии вод.
Ургентное родоразрешение со стороны  плода:
Выпадение петель пуповины
Компрессия пуповины при
    маловодии, дистресс плода
Ургентное родоразрешение со стороны матери:
Хориоамнионит 			индуцированные роды
Кровотечение 			кесарево сечение

Кесарево
сечение
Выжидательная тактика при преждевременном излитии вод
Скорость раскрытия шейки матки
Достоверность различий: р<0,001 3-1; p<0,05 2-1
Показатели сократительной деятельности матки
Р<0,01 - < 0,001
Основные причины преждевременных родов
Инфекция (острая,  хроническая, системная,  восходящая; бактериальная и/или вирусная) за счет повышенного уровня  провоспалительных цитокинов.

Стресс матери и/или плода, обусловленный наличием экстрагенитальной патологии, осложнений беременности,  и как  следствие  этих процессов, развитие  плацентарной недостаточности, повышение уровня кортикотропин-релизинг гормона плодового и/или  плацентарного и, как следствие этого, развитие  преждевременных родов или элективное завершение беременности преждевременно.

Тромбофилические нарушения, которые ведут к отслойке, тромбозам в плаценте. Высокий уровень тромбина может  провоцировать увеличение  простагландина,  активацию  протеаз, отслойку плаценты - наиболее частая причина досрочного элективного  родоразрешения.

Перерастяжение матки при  многоплодии, многоводии,  при  пороках развития матки, инфантилизма. За счет растяжения  клеток миометрия происходит  активация рецепторов окситоцина, выброс интегринов,  появление щелевых  контактов – развитие преждевременных родов.
Профилактики преждевременных родов
обследование вне беременности женщин группы риска невынашивания и перинатальных потерь и рациональная  подготовка к беременности супругов;

контроль инфекционных осложнений в процессе беременности с включением  в практику маркеров  ранних проявлений  внутриутробной инфекции (фибронектин, il-6 в слизи цервикального канала, TNF, il-1β в крови и др.);

своевременная диагностика истмико-цервикальной недостаточности (УЗИ трансвагинальным датчиком, мануальная оценка шейки матки до 24 недели, а при  многоплодии до 26-27 недель) и адекватная терапия  –   антибактериальная, иммунотерапия;

профилактика плацентарной недостаточности c 1-го триместра в группах риска, контроль и терапия тромбофилических нарушений, рациональная терапия экстрагенитальной патологии;

профилактика  преждевременных родов  путем повышения качества ведения беременных женщин на  уровне всей популяции.


title: Скачать презентацию или конспект Аномалии конституции (диатезы)

extracted_text:
Аномалии конституции (диатезы)
Причины, факторы риска развития, клинические проявления, принципы лечения, профилактика
Что такое конституция детей?
   Конституция (организация) детей — это определенная совокупность морфологических и функциональных свойств организма, определяющих его реактивность в условиях определенной среды обитания. Окончательно формируется к пубертатному периоду.

Что такое диатез?
   Аномалия конституции (диатез) - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождённое или приобретённое состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.
   Историческая справка. Понятие «диатезы», или «аномалии конституции», было введено в клиническую педиатрию в конце XIX-начале XX века. Термин «диатез» соответствует понятию «наследственная предрасположенность».
    В настоящее время учение о диатезах представляет собой своеобразную «дань традиции» и сохранилось исключительно в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе и медицинской практике диатезы не выделяют, не предусмотрены они и в Международной классификации болезней (МКБ-10). Следует чётко представлять, что диатез - не отдельная нозологическая форма и, строго говоря, даже не синдром.

Диатез - это совокупность клинических и параклинических признаков, которые могут быть обусловлены многими причинами, но так или иначе способствуют развитию определённых заболеваний либо патологических реакций
Факторы риска развития диатезов
•  Отягощённая наследственность.
•  Заболевания, приём лекарственных средств, плохое питание матери во время беременности.
•  Неблагоприятное течение беременности и родов.
•  Инфекционные заболевания и применение большого количества лекарственных средств.
•  Неправильное вскармливание.

Общие клинические проявления всех аномалий конституции:

•  снижение всех защитных сил организма и частые заболевания;
•  респираторные заболевания, протекающие с астматическим компонентом, бронхиальная астма;
•  экссудативные и любые другие высыпания на коже;
•  увеличение лимфатических узлов, миндалин, аденоиды;
•  нарушения обмена веществ, дистрофии.
Классификация
В педиатрии выделяют :
экссудативно-катаральный,
лимфатико-гипопластический
нейроартритический диатезы.

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ
     Экссудативно-катаральный диатез - состояние организма ребёнка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению высыпаний, лимфоидной гиперплазией, неустойчивостью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям.

   Экссудативно-катаральный диатез выявляют у 40-60% детей первого года жизни, даже у находящихся на естественном вскармливании. В большинстве случаев проявления экссудативно-катарального диатеза постепенно исчезают (при рациональном отношении к нему родителей и врачей) к 2-3 годам. Однако у 20-25% этих детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания.

Аллергический (атопический) диатез
  Аллергический (атопический) диатез выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант экссудативно-катарального диатеза.
Клиническая картина
    На первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты».

(продолжение)
   В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Для таких детей типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит.
   Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором - пищевым, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи.

ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ
   Лимфатико-гипопластический диатез - аномалия конституции, сопровождающаяся генерализованным увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адаптации ребёнка к условиям внешней среды. Распространённость лимфатико-гипопластического диатеза ниже, чем экссудативно-катарального, и составляет 10-12%.

Клинические проявления
    У детей отмечают неустойчивость водно-солевого обмена, непереносимость стрессовых ситуаций, легко возникающие расстройства микроциркуляции, высокую проницаемость сосудистых стенок. Следствием этого являются быстрое развитие токсикозов, гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве, раннее развитие обструктивного синдрома. В ряде случаев лимфатико-гипопластический диатез включает наследственный дефект иммунной системы, что способствует развитию частых ОРВИ и тяжело протекающих бактериальных заболеваний. Лимфатико-гипопластический диатез формируется к 2-3 годам жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду.

Кроме того
     Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом обычно рождаются крупными, пастозными, быстро растут, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Обращает внимание вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное АД. Дети плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией.
Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катаральном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища).

    Большинство детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции составляют группу «часто болеющих». У них обычно увеличены все группы периферических лимфатических узлов и миндалины («периферический лимфатизм»), нередко выявляют гепато-спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желёз, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ
   Нервно-артритический диатез - генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 2-5% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы.

Причины
    Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований, повышенный синтез мочевой кислоты, низкая ацетилирующая способность печени и др.), так и с воздействиями внешней среды:
     Перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейно-генетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях этих детей с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче- и желчно- каменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, мигрень, сахарный диабет, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина
    Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов.
    В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно, особенно у девочек-подростков, и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения. Гиперплазия лимфоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).
Неврастенический синдром при нервно-артритическом диатезе
    Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать.

Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, заикание, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.
Синдром обменных нарушений
     Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных, суставных болях. Характерны дизурические расстройства, не связанные с переохлаждением или инфекцией. Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты. Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор).

Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 суток, редко до 1 недели. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется.
Спастический синдром
   Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита.
   Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атопическую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром
   Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

ПРОФИЛАКТИКА ДИАТЕЗОВ
  Профилактику возникновения аномалий конституции следует начинать ещё до рождения ребёнка и продолжать после родов:
•  Регулярное наблюдение за здоровьем женщины, особенно во время беременности.
•  Предупреждение или лечение гестозов и любых заболеваний будущей матери.
•  Соблюдение беременной охранительного гигиенического режима.
•  Рациональное гипоаллергенное питание беременной.
•  Правильное ведение родов и раннее прикладывание ребёнка к груди.

•  Естественное вскармливание с осторожным, медленным и постепенным введением продуктов его коррекции (каждый новый компонент питания вводят отдельно, начиная с малых количеств).
•  Исключение из рациона кормящей матери и ребёнка облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, пряных, острых, копчёных блюд.
•  Использование только натуральных тканей для одежды детей, детского мыла при мытье ребёнка и стирке его белья.
•  Закаливание, массаж, гимнастика.
•  Применение адаптогенов при поступлении в детские учреждения (препараты лимонника китайского, элеутерококка и др.).
•  Строгое соблюдение инструкций при вакцинации или составление индивидуального графика профилактических прививок.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Папилломавирусная инфекция

extracted_text:
Папилломавирусная инфекция
Папилломавирусная инфекция (ПВИ) является одной из наиболее распространенных урогенитальных вирусных инфекций. Вызываемая вирусом из рода Папилломавирусов. Передаётся только от человека к человеку и приводит к изменению характера роста тканей. Эти вирусы — одни из самых распространенных.
Пути передачи
Инфицирование происходит через микроповреждения бактериального и механического (заусенцы, порезы, ссадины) характера.В основном это:
контактно-бытовым путем: через одежду, полотенца, при рукопожатии и т.п.
 половым путем. Папилломавирус (ВПЧ) передается при оральных, орально-генитальных, генитальных, анальных контактах. Вероятность передачи ВПЧ-инфекции (папилломавируса) при однократном незащищенном половом контакте составляет приблизительно 60%.
Симптомы
Вирус папилломы у мужчин и женщин не проявляется видимыми симптомами на протяжении достаточно длительного периода времени. В большинстве случаев папилломавирусная инфекция проявляется возникновением у больного  в виде:
Остроконечных кондилом образуются у пациента на коже и слизистых оболочках. Они имеют широкое основание либо очень тонкую ножку, могут выглядеть как один узелок или множественные выросты
Плоских и инвертированных кондилом с внутренним ростом.
Папиллярных разновидностях кондилом
Диагностика
Определить наличие остроконечных кондилом и папилломатозных разрастаний очень просто даже без специальных инструментов, диагностика заболевания является несложным процессом. Однако на начальных стадиях болезни, когда кондиломы мало выражены и напоминают всего лишь шероховатую поверхность, их определить достаточно проблематично. Поэтому важным методом установления диагноза считается цитология биоптатов и мазков. В процессе диагностики необходимую информацию можно получить путем применения кольпоскопии.Если у больного отсутствуют симптомы недуга, или они выражены неярко, то для диагностики иногда применяется методика полимеразной цепной реакции. Это исследование также дает возможность определить, каким типом вируса заражен человек.

Лечение
На сегодняшний день существует много разнообразных методов лечения папилломавирусной инфекции. В частности, в качестве деструктивных методов практикуется хирургическое иссечение образований, криотерапия, лазеротерапия, применение электрохирургических методов.Среди химических методов терапии практикуется лечение азотной кислотой, солкодермом, ферезолом, трихлоруксусной кислотой.Кроме того, при лечении вируса папилломы человека применяются цитотоксические препараты: подофиллотоксин, 5-фторурацил, подофиллин

Профилактика
1) выявление очагов инфекции и факторов риска, способствующих ее распространению,а так же вакцинация против вируса папилломы человека.
2) применение программ скрининговой диагностики, которая позволяет диагностировать болезнь как можно раньше.
3) уменьшение вероятных рецидивов у людей, уже зараженных вирусом папилломы человека.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект ЛФК при нарушениях осанки, сколиозах и плоскостопии

extracted_text:
ЛФК ПРИ НАРУШЕНИЯХ ОСАНКИ, СКОЛИОЗАХ И ПЛОСКОСТОПИИ
        Осанка – это привычное положение тела непринужденно стоящего человека.

        Осанка зависит от степени развития мышечной системы, угла наклона таза, положения и формы позвоночника (физиологические изгибы).

         Нарушения осанки возникают у детей в раннем возрасте:
                в ясельном – у 2,1%;
                в 4 года – у 15-17% детей;
                в 7 лет – у каждого третьего ребенка.
         В школьном возрасте нарушения осанки имеются у 67% школьников.

Шейные позвонки
7 шт - С

Грудные позвонки
12 шт - Th

Поясничные позвонки 5шт - L

Крестец и Копчик
9шт - S

У новорожденного ребенка имеется лишь крестцово-копчиковый кифоз
К 3 месяцам жизни у ребенка формируется шейный лордоз
К 6 месяцам начинает формироваться грудной кифоз
К 9-10 месяцам начинает формироваться поясничный лордоз

    Позвоночник состоит из 32-34 позвонков. Разница в два позвонка вызвана различием количества позвонков в копчике у разных людей. Благодаря физиологическим изгибам позвоночный столб выполняет рессорную и защитную функции спинного и головного мозга, внутренних органов, увеличивает устойчивость и подвижность позвоночника.
Правильная осанка характеризуется

  вертикальным расположением головы;
  горизонтальным уровнем надплечий;
   симметричным расположением углов лопаток;
   плоским животом, втянутым по отношению к грудной клетке;
   умеренно выраженными физиологическими изгибами позвоночника;
   равными, симметричными и хорошо выраженными треугольниками талии;
  симметричными ягодичными складками;
  одинаковой длиной нижних конечностей и правильной постановкой стоп.
Нарушения осанки
Отклонения от нормальной осанки принято называть нарушениями, или дефектами, осанки. Нарушения осанки не являются заболеванием.
Нарушения осанки в сагитальной плоскости бывают с увеличением или уменьшением физиологических кривизн

а) нормальные изгибы позвоночника;
б) «круглая спина»;
в) «вогнутая спина»;
г) «кругловогнутая спина»;
д) «плосковогнутая спина»;
е) «плоская спина».
а)          б)        в)        г)	    д)            е)
Во фронтальной плоскости различают два вида нарушений осанки.
 Вялая осанка характеризуется общей слабостью мышечно-связочного аппарата, невозможностью длительно удерживать туловище в правильном положении, частой сменой положения тела в пространстве.
Асимметричная осанка. При асимметричной осанке нарушено:
- симметрия между правой и левой половинами туловища;
- позвоночный столб представляет собой дугу;
- плечо и лопатка с одной стороны опущены:
разные треугольники талии.
В отличие от сколиоза, не возникает торсия позвонков, и при разгрузке позвоночника все виды асимметрии устраняются.
        Показания и противопоказания к назначению ЛФК.
         Занятия лечебной гимнастикой показаны всем детям с нарушениями осанки.
         Вначале на занятиях ЛФК временно не следует использовать: бег, прыжки, подскоки на жесткой поверхности; выполнение упражнений в исходном положении сидя.
         Чистые висы не рекомендуется использовать в дошкольном и младшем школьном возрасте, поскольку кратковременное вытяжение позвоночника влечет за собой еще более сильное сокращение мышц. Кроме того, вытяжение должно всегда сопровождаться длительной разгрузкой позвоночника в и.п. лежа.
Задачи ЛФК при нарушениях осанки:
- обучение навыку правильной осанки и систематическое закрепление этого навыка;
- укрепление мышц туловища и конечностей (выравнивание мышечного тонуса передней и задней поверхности туловища, нижних конечностей, укрепление мышц брюшного пресса);
 - нормализация трофических процессов в мышцах туловища;
- осуществление целенаправленной коррекции имеющегося нарушения осанки.
Курс ЛФК длится 1,5-2 месяца; перерыв между курсами – не менее месяца. В течение года – необходимо 2-3 курса ЛФК.
Занятия ЛГ проводятся 3-4 раза в неделю. Специальные занятия следует подкреплять самостоятельными занятиями в домашних условиях (в остальные дни).
Особенности методики ЛФК.
Ведущая роль отводится выработке представления о правильной осанке и созданию физиологических предпосылок для ее закрепления.
Навык правильной осанки создается на базе мышечно-суставного чувства, позволяющего ощущать положение определенных частей тела:
1. Тренировки перед зеркалом (зрительный самоконтроль);
2. Упражнения с предметом на голове;
3. Стоя плотно спиной к стене, 5 точек соприкосновения: затылок, лопатки, ягодицы, икроножные мышцы, пятки;
4 Упражнения в равновесии.
ОРУ выполняются из различных исходных положений, для всех мышечных групп – с предметами и без них, с использованием тренажеров.
Упражнения для укрепления мышечного корсета выполняются для мышц спины, живота, боковой поверхности туловища. Наиболее выгодным исходным положением являются такие, при которых возможна максимальная разгрузка позвоночного столба по оси и исключается влияние мышц на угол наклона таза:
- лежа на спине;
- лежа на животе;
- в упоре стоя на коленях.
Динамические упражнения следует чередовать с упражнениями в статическом напряжении.
Сами исходные положения также необходимо чередовать.
Упражнения, направленные па создание и укрепление мышечного корсета, во время занятий нужно сочетать с дыхательными упражнениями и упражнениями в расслаблении.
Исправление дефектов осанки достигается с помощью специальных (корригирующих) упражнений. Различают симметричные и асимметричные корригирующие упражнения. При асимметричной осанке основную роль играют симметричные упражнения, поскольку они обеспечивают выравнивание силы мышц спины и этим самым ликвидируют асимметрию мышечного тонуса. Во время выполнения упражнения более ослабленные мышцы на стороне выпуклости позвоночного столба работают с большей нагрузкой, чем более сильные мышцы на противоположной стороне.
Лечение положением применяется во время пауз отдыха и при выполнении специальных упражнений. С этой целью используется упругий валик (высотой 2-3 см) или подушка.
При круглой спине валик подкладывается под лопатки – при выполнении упражнений в и.п. лежа на спине;
при плосковогнутой спине валик кладется под живот – при выполнении упражнений в и.п. лежа на животе или под голову – в и. п. лежа на спине.
Таким образом, позвоночник принимает правильное коррекционное положение в течение 5-8 мин.
Рекомендации по корригирующей гимнастике для детей с нарушениями осанки (по И.А. Котешевой).
Для исправления плоской спины гимнастика должна быть направлена на:
а) укрепление глубоких мышц спины;
б) укрепление мышц, увеличивающих наклон таза (т. е. мышц-сгибателей тазобедренных суставов);
в) укрепление мышц, удерживающих лопатки в правильном положении, и растяжение мышц грудной клетки.
Для исправления круглой и сутулой спины необходимо уменьшить грудной изгиб позвоночника, придать лопаткам правильное положение и, кроме того, при круглой спине увеличить поясничный лордоз.
Для этого необходимо:
а) укрепить глубокие мышцы спины;
б) растянуть передние связки грудного отдела позвоночника;
в) увеличить подвижность в грудном отделе позвоночника;
г) укрепить мышцы, удерживающие лопатки в правильном положении;
д) при круглой спине укрепить мышцы, увеличивающие наклон таза вперед (сгибатели тазобедренных суставов).
Для исправления плоско-вогнутой спины необходимо уменьшить угол наклона таза. Для этого нужно:
а) укрепить мышцы брюшного пресса;
б) растянуть мышцы-сгибатели и укрепить мышцы-разгибатели тазобедренных суставов;
в) растянуть задние связки нижнегрудного отдела позвоночника и мышцы поясничной области.
Для исправления кругло-вогнутой спины необходимо решить те же задачи, что и для коррекции круглой, сутулой спины:
а) укрепить мышцы брюшного пресса;
б) растянуть мышцы-сгибатели и укрепить мышцы-разгибатели тазобедренных суставов; задние связки поясничного отдела позвоночника и мышц поясничной области;
в) растянуть передние связки и увеличить подвижность грудного отдела позвоночника;
е) укрепить глубокие мышцы спины и мышцы, удерживающие лопатки в правильном положении.
Для нормализации положения лопаток необходимо:
а) добиться восстановления нормальных изгибов позвоночника;
б) укрепить глубокие мышцы спины;
в) укрепить и повысить тонус поверхностно расположенных мышц спины, фиксирующих лопатки и плечи в правильном положении.
      Сколиоз (от греческого слова sсoliоs – кривой, согнутый) – тяжелое прогрессирующее заболевание позвоночного столба, характеризующееся дугообразным искривлением во фронтальной плоскости и скручиванием (торсией) позвонков вокруг вертикальной оси.

         Такая сложная многоосевая деформация позвоночника неизбежно приводит к изменению формы ребер и грудной клетки в целом (реберный горб) и нарушению нормального взаиморасположения органов грудной клетки.
           Форма позвоночного столба (А),
позвонка (Б), грудной клетки (В), ребер (Г) при сколиозе
         В результате прогрессирования бокового искривления у больного может сформироваться вначале реберное выпячивание, а в дальнейшем реберный горб - гибус.
Изменение положения позвонков - поворот вокруг продольной оси позвоночника называют ротацией (вращением).
Изменение формы и внутренней структуры позвонков называют торсией (скручиванием).
Сколиотическая болезнь — боковое искривление позвоночника с обязательной ротацией тел позвонков (торсией), характерной особенностью которого является прогрессирование деформации, связанное с возрастом и ростом ребенка.
За рубежом сколиотическую болезнь называют идиопатическим сколиозом или быстропрогрессирующим сколиозом. Идиопатическим называются все виды сколиозов, происхождение которых не выявлено.
В медицинской клинической литературе термины ротация (rotatio) и торсия (torsio) рассматриваются как синонимы.
       Наиболее быстрое прогрессирование искривления при сколиозе отмечается в период интенсивного роста позвоночника в длину, т. е. в периоде, предшествующем началу полового созревания, и в начале полового созревания (75 %):
у девочек в возрасте 7–8 и 11–13 лет;
у мальчиков в 8–10 и 13–15 лет.
	В зависимости от тяжести заболевания выделяют четыре степени сколиозов. Критериями такого деления являются:
1 .Форма дуги сколиоза.
2.Угол отклонения первичной дуги oт вертикальной линии.
3.Степень выраженности торсионных изменений.
4.Стойкость имеющихся деформаций.
Степени сколиоза
Первая степень

1) простая дуга искривления, позвоночный столб напоминает букву С;
2) угол отклонения не превышает 10°;
3) торсионные изменения при осмотре выражены слабо и рентгенологически проявляются в виде асимметрии корней дужек, небольшого отклонения остистых отростков позвонков от средней линии;
4) проявления сколиоза отчетливее выражены в положении стоя, при разгрузке (в горизонтальном положении) они уменьшаются.

Вторая степень

1) компенсаторная дуга искривления, позвоночник в форме буквы S;
2) угол отклонения основной дуги сколиоза 11–30° (11–25°);
3) торсионные изменения выражены не только рентгенологически, но и при осмотре: выявляются реберное выпячивание, мышечный валик;
4) деформация позвоночного столба приобретает более стойкий характер: в горизонтальном положении искривление сглаживается очень незначительно по сравнению с вертикальным.

Третья степень

1) позвоночный столб имеет не менее двух дуг;

2) угол отклонения основной дуги колеблется в пределах 31–60° (26–40°);
3) торсионные изменения резко выражены и проявляются в значительной деформации грудной клетки и наличии реберного горба;

4) все изменения носят стойкий характер; особое место занимают нарушения со стороны внутренних органов и неврологические расстройства.

Четвертая степень

1) прогрессирующее боковое отклонение позвоночного столба и скручивание его по оси, что приводит к образованию кифосколиоза с деформацией как в боковом, так и в переднезаднем направлении;
2) угол отклонения от вертикальной оси более 60° (41° и более);
3) отчетливо выражены передний и задний реберные горбы, деформация таза и грудной клетки;
4) все изменения носят стойкий характер; резко выражены нарушения функций органов грудной клетки и нервной системы.

Визуальная диагностика
Клинические (внешние) признаки сколиоза
1 – асимметрия надплечий;
2 – отклонение линии остистых отростков от средней линии;
3 – асимметрия высоты стояния лопаток;
4 – асимметрия расстояний между углом лопаток и линией остистых отростков;
5 – асимметрия «поясничных» треугольников (талии);
6 – мышечный «валик»;
7 – асимметрия расположения крыльев подвздошных костей
Диагностика сколиоза
тест Адамса: в положении стоя на выпрямленных ногах и наклоне вперед оценивают паравертебральную ассиметрию
С применением отвеса
Рентгенологическое исследование
Сколиоз - это диагноз, который ставится только на основании рентгена.
    Лечение и реабилитация детей, страдающих сколиотической болезнью, носят комплексный характер. Комплексная программа консервативного лечения сколиоза включает:
корригирующую гимнастику,
лечебный массаж,
лечебно-оздоровительное плавание,
методы ортопедической коррекции (корсетирование, гипсовые кроватки и др.),
 электростимуляцию,
щадящий двигательный режим,
обеспечивающий ограничение нагрузок на позвоночник,
мануальную терапию (по показаниям).
 При сколиозах I-III степеней проводят консервативное лечение; при сколиозе IV степени – оперативное.
Если консервативное лечение не дает эффекта и сколиоз бурно прогрессирует, то прибегают к хирургическим методам лечения с использованием металлических фиксаторов.
ЛФК является основным методом консервативного лечения
Основные задачи ЛФК:
- мобилизация дуги искривленного отдела позвоночника;
- коррекция деформации и стабилизация позвоночника в положении достигнутой коррекции.
Занятия ЛФК направлены в первую очередь на формирование рационального мышечного корсета, препятствующего прогрессированию сколиотической болезни.
ЛФК показана на всех этапах развития сколиоза; наиболее эффективно ее использование в начальных стадиях болезни.
Занятия ЛФК проводятся групповым и индивидуальным (преимущественно при тяжелых формах) методами, а также в форме индивидуальных заданий, выполняемых детьми самостоятельно.
Методика занятий ЛФК
          Методика занятий определяется течением сколиоза.         Необходимо проведение не менее двух курсов в год, включающих 20-25 процедур, с постепенным увеличением продолжительности (от 15-20 мин вначале до 40-60 мин к 8-10-й процедуре).
        ЛГ сочетают с массажем.
       Корригирующая гимнастика: симметричные и ассиметричные упражнения. Задача:
       - растянутые и ослабленные мышцы, расположенные на стороне выпуклости, необходимо укреплять, тонизировать, способствуя их укорочению;
        - укороченные мышцы и связки в области вогнутости необходимо расслаблять и растягивать.

Асимметричные корригирующие упражнения носят локальный характер и направлены непосредственно на коррекцию вершины искривления позвоночника. Применяются избирательно

 деторсионные упражнения (являются ассиметричными).
      Задача: способствовать вращению позвонков вокруг вертикальной оси в сторону, противоположную торсии (ротации).
Коррекция торсии (ротации) достигается разворотом и поворотом туловища, таза, верхних и нижних конечностей.
Основное правило:
     - при правостороннем сколиозе любой локализации позвонки скручиваются по часовой стрелке;
    - при левостороннем – против часовой стрелки.

Занятие ЛГ состоит из трех частей: подготовительной, основной и заключительной.
В подготовительной части применяемые упражнения направлены на улучшение работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем, на воспитание правильной осанки, концентрацию внимания.
В этой части занятия
- построение группы;
- Различные виды ходьбы с движениями рук (обычная; с подниманием прямых или согнутых ног; в приседе; на пятках; на носках; на наружных краях стоп (ходьбу на внутренних краях стопы исключить, так как она провоцирует развитие плоскостопия); перекаты с пятки на носок и т.п.) и бега в различном темпе и различных направлениях («змейкой», спиной вперед и т.п.).
- дыхательные упражнения
- упражнения в и.п. стоя перед зеркалом для формирования и закрепления навыка правильной осанки.
В основной части используются ОРУ, деторсионные упражнения, а также симметричные и асимметричные упражнения в и.п. лежа и упоре стоя на коленях, направленные на исправление дуги искривления позвоночного столба и патологически измененных мышечных групп.

   Во второй половине основной части занятия выполняются упражнения на снарядах, направленные на специальную коррекцию, деторсию и равновесие:
на гимнастической стенке
 (-проверка осанки,
 - симметричное и асимметричное поднимание и спуск по гимнастической стенке,
- смешанный симметричный вис,
- упражнения с сопротивлением с использованием резинового бинта,
- упражнения на равновесие);
на гимнастической скамейке
 (ходьба простая, с мешочком на голове, полуласточка, подтягивание из и.п. лежа на животе);

на наклонной плоскости
(сгибание и разгибание ног; подтягивание туловища, пассивная коррекция, деторсионные упражнения).
       В конце основной части занятия используются подвижные и некоторые спортивные игры.
В заключительной части занятия решается задача снижения нагрузки на все органы и системы организма. Применяются упражнения в расслаблении мышц, медленная ходьба с сохранением правильной осанки; индивидуально используется лечение положением.
При сколиотической болезни противопоказаны упражнения, увеличивающие гибкость и ротацию позвоночника (повороты, наклоны, скручивания); упражнения, приводящие к перерастягиванию позвоночника (чистые висы) и увеличивающие компрессию позвонков (прыжки с высоты, работа с грузами в и. п. стоя).
ЛФК при плоскостопии
Стопа состоит из 26 костей и включает три отдела:
 Предплюсна, заплюсна – 7 костей стопы.
 Плюсна – 5 трубчатых костей.
 Фаланги – 14 коротких трубчатых костей.
Фаланги образуют пальцы стопы. Четыре пальца - из 3 фаланг, и лишь большой палец стопы - из 2 фаланг.
Выделяют две поверхности:
подошвенную и тыльную.

Плоскостопие — деформация стопы, заключающаяся в уплощении ее сводов в сочетании с пронацией пятки.

Иногда плоскостопие сочетается с вальгусным положением стопы, которое характеризуется отклонением пятки кнаружи. Такое сочетание называется плосковальгусной стопой.
У детей плоско-вальгусная деформация стопы проявляется снижением высоты сводов стопы и искривлением её оси: пальцы и пятка смотрят кнаружи, средний отдел «завален» внутрь. Таким образом, стопа занимает Х-образное положение.
У взрослых вальгусная постановка стоп - деформация стопы при которой происходит искривление плюснефалангового сустава первого пальца, и последующая деформация остальных пальцев ног.
Вальгус часто характеризуется образовавшейся «шишкой» у основания большого пальца и сопровождается болью в этой области.
       В зависимости от этиологии различают 5 видов плоской стопы:
 врожденную;
 рахитическую;
 паралитическую;
 травматическую;
 статическую.

Статическое плоскостопие встречается у спортсменов, занимающимся такими видами спорта, как тяжелая атлетика, художественная и спортивная гимнастика, акробатика, фигурное катание, – вследствие большой вертикальной нагрузки на стопу и раннего начала занятий этими видами спорта.
Диагностика плоскостопия

Продольное плоскостопие
Определяют:
 продольный угол
 высоту свода

В норме угол свода равен 125-130 градусам, высота свода - 39 мм

1 степень – высота свода составляет 25-35 мм.
2 степень: высота свода от 17 до 25 мм.
3 степень - высота свода меньше 17 мм.
1 степень - угол деформации 1 пальца составляет менее 20 градусов.
2 степень – угол деформации находится 20 - 35 градусов.
3 степень – угол деформации больше 35 градусов.
Методика ЛФК.
    Основные задачи ЛФК:
исправление деформации стоп;
укрепление мышц стопы и голени.
В подготовительном периоде (в начале лечебного курса) специальные упражнения для мышц голени и стопы рекомендуется выполнять в и.п. лежа и сидя.
 Исключается нерациональное и. п. стоя – особенно с развернутыми стопами, когда сила тяжести приходится на внутренний свод стопы.
Специальные упражнения следует чередовать с ОРУ для всех мышечных групп и с упражнениями на расслабление

В основном периоде лечебного курса основная задача - достижение коррекции положения стопы и закрепление этого положения.
   Используют:
- упражнения для большеберцовых мышц и сгибателей пальцев с постепенно увеличивающейся нагрузкой,
с предметами - захват пальцами камешков, шариков, карандашей, перекладывание их, катание подошвами ног палки и т.д.
  Для усиления их корригирующего эффекта применяют специальные приспособления (ребристые доски, скошенные и неровные  поверхности и т.п.).

Все специальные упражнения следует проводить в сочетании с упражнениями, направленными па воспитание правильной осанки.
Следует ограничить упражнения с отягощениями в и.п. стоя, а также прыжковые упражнения и соскоки.


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика болезней органов дыхания

extracted_text:
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Хронические
неспецифические
заболевания
легких
Острые
воспалительные
заболевания
легких
Острые
бронхиты
Острые
пневмонии
Бронхиальная
астма
Бронхоэктат.
болезнь
Эмфизема
легких
Фиброзирующий
альвеолит
Пылевые
заболевания
Хронический
бронхит
Классификация пневмоний
(по Н.С.Молчанову, с дополнением О.В.Коровиной и Е.В.Гембицкого)

По этиологии: бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, смешанные, аллергические, неустановленной этиологии.

По распространению:
односторонние и двухсторонние.
1. ацинарные;	2. милиарные;	3. очагово-сливные;
4. сегментарные;	5. полисегментарные долевые;
6. тотальные.

По патогенезу:
1.  Первичные
2.  Вторичные:
1.  аспирационные 2.  гипостатические 3.  послеоперационные
4.  на фоне обострения ХНЗЛ  5.  септические 6.  иммунодефицитные 7.  травматические 8.  контактные9.  токсические
10.      термические

По клинико-морфологическим признакам:
1.  Паренхиматозные
2.  Интерстициальные
3.  Бронхопневмонии

Этиология пневмоний
Установление возбудителя необходимо не только для уточнения диагноза и выработки тактики лечения, но также потому, что по правилам МКБ Х, пневмонии шифруются по виду возбудителя.
Пневмококки 1,2 реже 3 типа
Стафилококки
Стрептококки
Кишечная палочка
Протей
Синегнойная палочка
Вирусы
Грибы
Клебсиеллы
Легионеллы

Патогенез
путь проникновения инфекции.
2. изменения общего и местного иммунитета.
3. механизм развития токсикоза и других осложнений.
4. механизм развития дыхательной недостаточности .
5. генез формирования обменных и других функциональных изменений.

функциональная незрелость легочного аппарата,
 несовершенство механизмов регуляции дыхания,
 внутриутробно перенесенная гипоксия,
 предшествующий синдром дыхательных расстройств,
 раннее инфицирование новорожденных,
 быстрая истощаемость адаптационно-компенсаторных реакций
Пневмонии у
 новорожденных
Пневмонии у
 пожилых людей
«Сенильное Легкое».
1)     Нарушение мукоцилиарного клиренса.
2)     Снижение количества эластических волокон в легочной ткани.
3)     Увеличение количества слизистых клеток.
4)     Снижение активности сурфактанта.
5)     Уменьшение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.
6)     Снижение физиологического ответа на гипоксию и гиперкапнию.
7)    Госпитализация больного (nosos ≈ болезнь, komeo ≈ заботиться).

Обычный вид легких
Микроскопическая
 картина легкого
Пневмококковые пневмонии
30% - 80%
лобарная пневмония
четыре стадии
возбудитель - пневмококк
Стадия прилива (первые сутки болезни)
в альвеолах появляется отечная жидкость, которая заполняет альвеолы и распространяется на соседние альвеолы через поры Кона, развивается острая артериальная воспалительная гиперемия.
Стадия красного опеченения
(2-3 сутки болезни)
В альвеолы выходит большое количество фибрина, нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов. Доля увеличивается в объеме и массе (до 2,5 кг), становится безвоздушна, по плотности приближается к плотности ткани печени, приобретает красный цвет.
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония
Стадия серого опеченения
(4-6 сутки болезни)
гемолиз эритроцитов, альвеолы заполнены фибрином и нейтрофилами, доля увеличена, безвоздушна, печеночной плотности, серого цвета.
Стадия разрешения
(7-11-15 сутки болезни)
Протеолитические и аутолитические процессы в легком приводят к удалению альвеолярного экссудата альвеолярными макрофагами, по путям лимфоттока и с мокротой
Внелегочные
осложнения
Легочные
Абсцесс легкого
Гангрена легкого
Плеврит (эмпиема)
Пневмоторакс
Карнификация
Менингит, энцефалит
Перикардит
Медиастинит
Перитонит
Нефрит
Карнификация легкого
Эмпиема
Абсцесс
Плеврит
Бронхопневмония
Воспалительный процесс в легком тесно связан с поражением бронха.
Объем фокуса воспаления находится в пределах дольки или группы долек
Состав экссудата соответствует одной из разновидностей катарального воспаления
Бронхопневмония
Местом развития бронхопневмонии являются чаще задне-нижние отделы обоих легких
На ощупь очаги плотноватые, на разрезе серо-красного или желтоватого цвета
Экссудат не бывает фибринозным (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный)
Этиологическая связь с предрасполагающим фактором подразумевает разделение бронхопневмоний на аспирационные, гипостатические, ателектатические
Особенности пневмоний,
вызванных стафилококками
1)  Встречаемость 2,7 до 30% у новорожденных – 18-22%
2)  Часто осложняются легочной деструкцией.
3)  Иногда появляются язвенное поражение верхних дыхательных путей  (гнойно-некротический бронхит).
4)  Развивается по типу многофокусной бронхопневмонии с формированием перибронхиальных абсцессов.
5)  Госпитальные стафилококковые пневмонии принимают септическое течение (бактериемия у 40% больных).
6)  Часто осложняются плевритами.
7)  Имеется зональность строения очагов пневмонии
8)  Макроскопически: множественные очаги серого или красного цвета разной величины с желтовато-серыми участками расплавления в центре.
9)  Гнойные пробки в бронхах могут служить клапаном, ведущим к образованию локального вздутия легочной ткани в виде воздушной кисты.
Особенности пневмоний,
вызванных стрептококками
1)  Встречается с частотой 11-13% острых пневмоний.
2)  Обычно возникает как результат активации аутофлоры.
3)  Практически единственным путем инфицирования является бронхогенный.
4)  Нижнедолевая локализация и распространение из очага воспаления лимфогенным путем.
5)  Характерно ранее вовлечение в процесс лимфатических узлов
6)  Выраженный интерстициальный компонент
7)  Часто возникают участки геморрагического некроза.
8)  Часто осложняются плевритами.
9)  Склонность к развитию внутрилегочных (буллы, абсцессы) и внелегочных осложнений (отиты, лимфадениты, реже метастатические поражения костей, суставов, почек).
10) Прогноз хороший, развитие ревматизма не описано, редко наблюдается гломерулонефрит.
Особенности пневмоний,
вызванных клебсиеллами
1)  Встречается с частотой от 9,8 до 12,6% острых пневмоний
2)  Смертность взрослых 40 - 71%, новорожденных 30-50%.
3)  Типичная пневмония «у ослабленного хозяина».
4)  Преимущественно правосторонняя локализация.
5)  Поражение задних отделов верхних долей
6)  Обильная кровянистая мутная опалесцирующая мокрота (типа «красного смородинового желе» имеющая запах горелого мяса).
7)  Характерно развитие обширного некроза результате тромбоза сосудов и абсцессов.
8)  Часты лимфангиты и лимфадениты.
9)  Частыми исходами является карнификация и интерстициальный фиброз легких.
10)        Нередко возникает инфекция мочевыводящих путей и другие метастатические очаги.

Легионеллезная пневмония
1)  Частота 1–15%, нозокомиальной пневмонии - 33%
2)  Эпидемические вспышки обычно возникают осенью.
3)  Клинически относительно скудная симптоматика по сравнению с физикальными данными –аускультация, рентген и др.
4)  Макроскопическая картина может напоминать крупозную пневмонию в стадию серого опеченения с развитием фибринозного плеврита.
5)  Повреждение локализуется в альвеолах и терминальных бронхиолах и связано с соответствующим бронхом.
6)  Первично воспаление охватывает стенки сосудов, что создает условия для микротромбозов.
7)  Часто встречаются абсцессы, но они не имеют тенденции к росту и не бывают большими.
8)  Инфильтраты, прилегающие к плевре, могут напоминать инфаркт легкого. У трети больных отмечают плевральный выпот.
9)  Описаны случаи пиелонефрита, синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга. Реже встречаются перикардит и инфекционный эндокардит.

Бронхопневмония
Гнойная бронхопневмония
Интерстициальная пневмония
Аспирационная пневмония
Пневмоцистная пневмония
Острый бронхит
Острый бронхит – заболевание, характеризующееся воспалением верхних дыхательных путей с кашлем, но без развития пневмонии
Вирусы (гриппа А,В, парагриппа, аденовирус, риновирус, коронавирус, вирус респираторно-синцитиальой инфекции)
Бактерии (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia) и др.
Физические факторы (температурный, химический, механический)
Острый бронхит
Серозный.
Слизистый.
Гнойный.
Геморрагический.
Фибринозный.
Фибринозно-геморрагический.
Деструктивно-язвенный.
Осложнение – бронхопневмония.
Микроскопически:
Увеличение выработки слизи в трахее и бронхах.
Клеточный воспалительный инфильтрат в стенке трахеи и бронхов.
Экссудат в просвете трахеи и бронхов.
Осложнения
Бронхопневмония
Хронический абсцесс
ХНЗЛ
группа заболеваний легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, для которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего, туберкулезом легких
Классификация
Обструктивные
заболевания
Рестриктивные
заболевания
Хроническая обструктивная эмфизема легких
Хронический бронхит
Бронхоэктатическая болезнь.
Бронхиальная астма.
1.      Хроническая пневмония;
2.      Интерстициальные болезни легких;
3.      Пневмофиброз (пневмоцирроз).
4.      Фиброзирующий альвеолит

Хронический бронхит
ХБ является в 80% наблюдений причиной смерти и более чем в 50% – причиной инвалидности среди всех больных заболеваниями бронхолегочной системы
Заболеваемость ХБ зависит от воздействия на эпителий бронхов экзогенных факторов
В 2 раза чаще и тяжелее ХБ болеют люди, проживающие в городах
Этиология ХБ
Табачный дым.
Пылевой фактор
Холодный и влажный климат (способствует концентрации вредных газов и пыли в нижних слоях атмосферы)
Генетическая предрасположенность
Инфекционные особенности ????????
1) катаральный хронический бронхит;2) катарально-склеротический хронический бронхит;3) склеротический (гранулирующий) хронический бронхит.
Классификация ХБ
Патологическая анатомия
Центральные дыхательные пути
Гиперсекреция слизи в крупных бронхах
Увеличение подслизистых желез и гиперплазия бокаловидных клеток трахеи и бронхов
Наличие мононуклеарных клеток в слизистой и нейтрофилов в жидкости дыхательных путей
Атрофические изменения в хряще.
Периферические дыхательные пути
Увеличение количества бокаловидных клеток
Увеличение количества слизи в просвете бронхов
Воспаление
Фиброз
Облитерация и сужение дыхательных путей
Метаплазия эпителия в многослойный плоский
Исчезновение реснитчатых клеток
Гипертрофия слизистых желез стенки бронха
Повышение сопротивления воздушному потоку
Бронхоэктатическая болезнь
Расширение просвета бронха
Веретенообразные
Мешётчатые
Приобретенные

Врожденные
Бронхоэктатическая болезнь
Патогенетическая характеристика
Деструктивные

Ретенционные
результат нагноения и распада
стенки бронха
результат накопления экссудата
и секрета, растягивающего
стенки бронха
Дистальные бронхи, обычно не различимые на поперечных срезах в результате своего расширения и склероза стенки становятся видимыми.
В более крупных бронхах становится хорошо заметно изменение структуры слизистой оболочки – поперечная складчатость в результате гипертрофии циркулярных мышечных волокон
Слизистая оболочка в бронхоэктазах оказывается воспаленной, изъязвленной, в просвете расширенного бронха скапливается гной
Самые дистальные отделы бронхов и бронхиол могут быть облитерированы
Легкое приобретает характерный вид “сотового легкого”
Патологическая анатомия
“Сотовое легкое”
Врожденные бронхоэктазы
(особенности)
1.Возникают в результате нарушения закладки бронхиального дерева.
2.Бронхоэктазы заполнены прозрачной серозной жидкостью и могут подвергаться нагноению.
3.Могут быть связаны с инвагинацией висцеральной плевры в ткань легкого,.
4.Часто сочетаются с другими пороками развития.
5. Гистологическим признаком является хаотичное расположение структурных элементов бронха.

Эмфизема легких
Избыточное накопление воздуха в респираторных отделах легких и увеличением их объема
Один из частых
механизмов развития эмфиземы
Хроническая диффузная обструктивная эмфизема.
Хроническая очаговая эмфизема.
Идиопатическая (первичная) эмфизема.
Викарная (компенсаторная) эмфизема.
Старческая эмфизема.
Интерстициальная эмфизема.
Классификация
эмфиземы

Панацинарная эмфизема – расширение только центральной части ацинуса и респираторной бронхиолы

Ценроацинарная эмфизема - расширение респираторной бронхиолы и всегоацинуса
Схема строения респираторной части легкого

Центроацинарная эмфизема легких
Хроническая очаговая эмфизема.
Буллезная эмфизема
Буллезная эмфизема
ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ
заболевание с невыясненной этиологией, основным признаком которого является хронический фиброз легочной ткани
 иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз
Патологическая анатомия
Гистологически выявляется интерстициальный фиброз с гиперплазией пневмоцитов II типа, выстилающих полости. Также в перегородках встречаются клетки хронического воспаления.
Легкие в виде медовых сот
Поражаются субплевральные отделы нижней доли

ПНЕВМОКОНИОЗЫ
пpофессиональные заболевания легких, возникающие от воздействия пыли, сопpовождающиеся выpаженным pазвитием соединительной ткани и диффузным, пеpвичным фибpозом
Силикозы - вдыхание кваpцевой пыли, содеpжащей свободную двуокись кpемния.
Силикатозы - вдыхание пыли минеpалов, содеpжащих двуокись кpемния в связанном состоянии с pазличными элементами (SiO2-R).
Металлокониоз - пневмокониозы от воздействия пыли металлов.
Карбокониоз - пневмокониоз от воздействия углеpодсодеpжащей пыли
Кониозы (угольная пыль) - косиликоз, сидеpосиликоз, силикосиликатоз
Биссиноз - воздействие хлопковой пыли
Багассоз - пыль сахаpного тpостника
Макрофаги и большое количество частиц угольного пигмента проникают в интерстициальную ткань легкого и накапливаются вокруг респираторных бронхиол, формируя очаговую эмфизему.
Патогенез
Частицы пыли вызывают токсическое повреждение макрофагов. Гибель макрофагов ведет к активации фибробластов и формированию силикотических бугорков.
Патогенез
Нити асбеста инициируют развитие интерстициального фиброза и формирование асбестовых телец.
Патогенез
Асбестоз
Бронхиальная астма
заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции.
Бронхиальная астма
Основные положения:
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов.
Бронхиальная астма характеризуется периодически возникающими приступами затруднения дыхания или удушья, которые обусловлены бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой оболочки бронхов.
Бронхиальная астма— заболевание, для развития которого необходимо наследственное предрасположение.
Бронхиальная астма
Патоморфология.
В стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости
Отек слизистой и подслизистй, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками
Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Наблюдается гипертрофия миоцитов стенки бронхов.
Гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами
В просвете бронхов - слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия
При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки.
Патоморфология.
Гипертрофия миоцитов, инфильтрация эозинофилами, отек. Просвет бронха содержит слизь с эозинофилами.
Пневмосклероз
ОСЛОЖНЕНИЯ ХНЗЛ
Хpонический бpонхит 2. Эмфизема легких
3. Легочное сеpдце
4. Пневмонии 5. Пневматоpакс 6. Плевpит
Благодарю за внимание.
Старосты групп
обязаны подать списки отсутствоваших
на лекции студентов.
N Engl J Med 2006;355:2125-30.
Acute Bronchitis
Richard P. Wenzel, M.D., and Alpha A. Fowler III, M.D.


title: Скачать презентацию или конспект Носовое кровотечение

extracted_text:
НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Причины носовое кровотечения.
Ушиб носа.
Повреждение слизистой оболочки носа(царапина,садина
Инфекционные заболевания.
Колебания атмосферного давления воздуха.
Колебания температуры и влажности воздуха.

В жаркую погоду высыхает слизистая носа. Кровь приливает к голове, когда человек долго пребывает на солнце.

НО иногда кровь из носа-это кровотечение из лёгких или желудка.
Помощь при носов.кров.
1.Больного уложить в постель, приподняв верхнюю половину туловища НЕЛЬЗЯ запракидовать голову назад ни в коем случае!!!
Помощь при носов.кров.
2.Ввести в передний отдел носа вату, смоченную перекисью водорода.
Помощь при носов.кров.
3.На переносицу-платок смоченный холодной водой.
Помощь при носов.кров.
4.После остановки носов.кров. Полежать, не сморкаться, избегать резких движений.
   спасибо за внимание!!!