title: Скачать презентацию или конспект Синдром Шихана

extracted_text:
синдром Шихана (Послеродовый гипопитуитаризм)
ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России
Кафедра акушерства и геникологии

Выполнил

Студентка 5 курса 1 группы
медико-профилактического факультета
Баинова И. М.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Это заболевание известно с конца XIX в., но только в 1937 г. H. Sheehan научно обосновал связь массивного кровотечения во время родов и последующей гипофункции передней доли гипофиза. Истинная частота этой патологии не известна, поскольку она может протекать в стёртой форме, в виде гипофункции щитовидной железы или артериальной гипотонии. После массивных послеродовых или пост-абортных кровотечений частота развития синдрома Шихана может достигать 40%.
Заболевание развивается у каждой четвёртой женщины при кровопотере во время родов до 800 мл, у каждой второй — при кровопотере до 1000 мл и у двух из трёх женщин с массивной кровопотерей (до 4000 мл).
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от недостаточности тропных гормонов гипофиза выделяют следующие формы синдрома Шихана:·глобальная форма — с клиническими проявлениями недостаточности ТТГ, гонадолиберинов, АКТГ;·частичная форма — с недостаточностью гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функций;·комбинированная недостаточность гонадотропной и тиреотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций.

Этиология
сепсис после родов,
аборты,
травматические повреждения гипофиза,
эмболии,
тромбозы сосудов,
опухоли гипофиза, гранулемы, локализующиеся в гипофизе,
гипофизэктомия,
лучевые поражения
длительная кортикостероидная терапия.
Кроме того, заболевание может развиваться в результате повреждающего действия аутоантител, направленных против антигенов клеток передней доли гипофиза (КайлаковА.М., 1989).
Патогенез
Синдром Шихана развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне внутрисосудистого свёртывания крови или спазма сосудов передней доли гипофиза после кровотечения и/или резкогопадения АД, а также на фоне бактериального шока при родах или аборте. Предрасполагающим фактором развития синдрома считают гестоз, так как беременные с тяжёлой формой данного заболевания склонны к тромбообразованию.
Кроме того, после родов отмечают физиологическое снижение выработки АКТГ, что вызывает ишемию гипофиза.

Клиническая картина
Выявляют различные степени гипофункции эндокринных желёз — прежде всего, половых, щитовидной, надпочечников. Считают, что клинические проявления синдрома находятся в прямой зависимости от величины поражений гипофиза и их локализации. Выраженные клинические проявления отмечают при поражении 80% структур аденогипофиза.
Выделяют три клинические формы синдрома:
лёгкую,
средней тяжести,
тяжёлую.

легкая форма
головная боль
быстрая утомляемость
зябкость
снижение артериального давления

Средней тяжести форма
сначала менструации становятся редкими (интервал между ними больше 35-40 дней) и длятся всего 1-2 дня, а затем могут совсем исчезнуть
бесплодие
сонливость, вялость
повышенная утомляемость
снижение артериального давления
урежение сердцебиения
обмороки (иногда)
сухость и бледность кожи
повышенная ломкость ногтей
снижение потоотделения
выпадение волос
раздражительность

Тяжелая форма
отсутствием менструации
бесплодием
постепенным уменьшение размеров молочных желез и половых органов
общей слабостью
быстрой утомляемостью
апатией
повышенной сонливостью
снижением памяти
снижением артериального давления
выпадением волос вплоть до облысения
снижением переносимости физических нагрузок
похудением
усилением пигментации кожи
истончением и сухостью кожи
исчезновением волос на лобке и в области подмышек

Недостаточность желез внутренней секреции имеет следующие клинические проявления:Клиника недостаточности функции коры надпочечников
характеризуется нарастающей слабостью,
 повышением утомляемости,
 зябкостью,
 бессонницей,
 гипотонией,
 анорексией,
 апатией,
 запорами,
отсутствием аппетита,
тошнотой,
прогрессирующим похуданием.
Данная клиника проявляется вследствие понижения или прекращения выделения АКТГ, что вызывает снижение функциональной активности коры надпочечников — гипокортицизм (снижение коли-чества 17-КС, 17-ОКС, уменьшение сахара в крови). Выявляется нормохромная анемия, эозинофилия, приступы гипогликемии (общая слабость, сонливость). Расстройства минерального обмена встречаются при далеко зашедших случаях. При этом появляется депигментация кожи сосков, наружных половых органов. Часто развиваются экстрагенитальные заболевания, пневмония и др.

Клиника нарушений гонадотропной функции гипофиза
Самым ранним симптомом является прекращение или отсутствие лактации (подавление продукции пролактина).
Позже возникают признаки гипофункции яичников — гипоменструальный синдром, переходящий в аменорею.
Атрофия молочных желез, яичников, матки, слизистой влагалища (становится легкоранимой); своды, наружные половые органы уплощаются; малые половые губы лишены пигмента, тонкие.
К этим изменениям присоединяется выпадение волос на голове, бровях, на лобке, в подмышечной области, т.е. налицо проявления синдрома Морриса. Волосы становятся редкими, сухими.
клиника вторичного гипотиреоза
Появляются значительные изменения психики, замедленная, скандированная речь, грубый голос, ослабляется память, движения замедленные, апатичность, ломкость ногтей. Кожа сухая, бледная, «алебастровая» либо с желтоватым оттенком (субиктеричность).
Появляются симптомы слизистого отека (избыточный вес), понижение потоотделения, сонливость.
Аускультативно — глухость тонов сердца.
Понижение основного обмена, повышение количества холинэстеразы в крови.
При значительных поражениях аденогипофиза и включении в процесс гипоталамуса развивается ряд диэнцефальных нарушений: симптомы несахарного диабета, нарушение сна, терморегуляции, вегетативные нарушения, потеря аппетита, резкое похудание вплоть до кахексии, психические нарушения, гипотония, анемия с лейкопенией со снижением количества нейтрофилов.
Таким образом, последовательность развития клинической симптоматики может быть различной. Заболевание медленно прогрессирует и дает спонтанные ремиссии. Если не проводить лечение, возможно наступление смерти в результате гипопитуитарной комы под воздействием патологических факторов: переутомление, инфекции, интоксикации (Василевская Л.Н. и др., 2002).
Диагностика
Самым важным опорным пунктом в диагностике заболевания считают характерный анамнез, где отражена связь начала заболевания с кровотечением или септическим шоком при предыдущих родах или аборте. Первый и основной признак синдрома Шихана — отсутствие нагрубания молочных желёз и агалактия после родов.
Консультация врача: эндокринолог, гинеколог (связь заболевания с кровотечением в родах)
Лабораторные методы диагностики:
анализ крови на ФСГ, ЛГ
анализ крови на эстрадиол
анализ крови на ТТГ, Т4 и Т3
анализ крови на АКТГ, кортизол
анализ мочи на кортизол (суточная экскреция кортизола с мочой)
биохимический анализ крови
глюкозотолерантный тест
Инструментальные методы исследования:
УЗИ органов малого таза
рентгенография черепа
МРТ головного мозга

УЗ-исследование. Эхогра-фически у больных с легкой и средней степенью тяжести процесса выявляется, что матка и яичники несколько меньших размеров. В яичниках определяются единичные фолликулы диаметром до 5 мм. При тяжелых стадиях заболевания — матка и яичники значительно уменьшаются в размерах, фолликулярный аппарат в большинстве случаев визуализировать не удается (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1990).
Гистология эндометрия: атрофия или слабые пролиферативные изменения.
Базальная температура — монофазная.
Исследование мочи: небольшая альбуминурия, полиурия с низким удельным весом мочи (ниже 0,012).

Гормональный статус. Происходит снижение количества ФСГ — до 1,25 и менее и ЛГ — до 6,3—7,5 МЕ/л. Снижение количества эстрадио-ла до (93,9±22,3) п/к/моль/л, прогестерона — до (15,67+4,9) нмолъ/л, количества АКТГ — от 300 до 457,0 мкг%; поглощение 131J щитовидной железой снижено и составляет через 2 ч 0—7,0%, через 4ч — 2,6—10% через 24 ч (27,6±1,8)%, через 48 ч — (30,3±1,8)%; 17-КС — 6,255-15,300 мкмоль/с; 17-ОКС — 0,2758-6,6132 мкмоль/с. Основной обмен снижен. Повышение количества холестерина в крови до 6,5— 7,8 мг%. Сахар крови натощак не превышает 2,75-4,16 мг% (утренняя гипогликемия).
Минеральный обмен: повышение количества калия, снижение количества хлоридов и натрия, показатели кальция и фосфора в норме.
ЭКГ: выявляется снижение высоты зубцов, особенно при гипотиреозе — низкий вольтаж, указывающий на наличие диффузной гипоксии миокарда.
Нарушаются секреция желудочного сока и внешняя секреция поджелудочной железы. Развиваются диспептические расстройства.
Дифференциальная диагностика:
Anorexia nevrosa. Общим для синдрома Шихана и anorexia nevrosa являются аменорея и истощение организма. Однако при anorexia nevrosa сохраняется трудоспособность в отличие от синдрома Шихана. Выпадение волос и атрофия молочных желез также нерезко выражены. Отсутствуют снижение экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС и захват 131J щитовидной железой, наблюдаемые при недостаточности аденогипофиза. Кроме того, для анорексии невроза свойствен благоприятный исход вследствие психотерапии.
Первичная недостаточность коры надпочечников. Для этой болезни характерны пигментация, отсутствие выпадения волос, реакция с АКТГ отрицательная, не выявляются гипогонадизм и гипотиреоз.
Первичный гипотиреоз. Характерными для этой патологии являются грубые изменения кожи, более высокая гипохолестеринемия, отсутствие признаков недостаточности функции коры надпочечников и менее выраженные проявления недостаточности половых желез. При гипотиреозе при пробе с ТТГ отсутствует поглощение 131J щитовидной железой в отличие от клинической картины недостаточности аденогипофиза.
Микседема. Рекомендуется проба с тиреотропином. В течение 3 дней вводится по 5—10 ЕД. При увеличении йодопоглотительной функции щитовидной железы можно думать о гипопитуитаризме, при снижении — о первичной микседеме, при нормальных показателях — об анорексии невроза. Полиаденоматоз: аденома поджелудочной железы, околощитовидных желез, надпочечников, аденомы гипофиза.
Лечение
На ранних стадиях заболевания — применение антикоагулянтов. При наличии воспалительного процесса — противовоспалительная, рассасывающая, дегидратирующая терапия. Микроволновая терапия на гипоталамо-гипофизарную область.
В дальнейшем проводится заместительная гормональная терапия кортикостероидными, тиреоидными и половыми гормонами в зависимости от степени недостаточности функции той или иной железы:
При недостаточности функции коры надпочечников
рекомендуется кортизона ацетат внутрь по 20 мг 2-3 раза в сутки, преднизолон по 5 мг 2—3 раза в сутки или гидрокортизон по 25—30 мг в сутки в течение 2—3 нед. курсом 1 раз в 2—3 мес. в зависимости от клинической картины заболевания. В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1977)
При гипотиреозе
 L-тироксин — 100—150 мкг/сут. или тирео-том — 1—1,5 табл. в сутки. При этом необходимо учесть переносимость препарата и проводить контроль за ЭКГ. Продолжительность лечения обусловлена необходимостью доведения уровня ТТГ сыворотки крови до 0,3—3,5 МЕ/л.
При недостаточности функции половых желез
циклическая гормональная терапия под контролем функциональных тестов и исследования уровня гормонов. Для стимуляции овуляции — кломифен, ХГ, дюфастон и др. препараты.
При диэнцефальных проявлениях — пирроксан по 30 мг 2—3 раза в день или 45 мг 1—2 раза в день, для усиления анаболических процессов применяются небольшие дозы андрогенов или периодически
неробол — по 5—10 мг в сутки в течение 30—40 дней;
ретаболил — 1 мл (50 мг) — 1 инъекция 2_3 нед;
феноболин 1% — 1 мл 1 раз в неделю в течение 2 мес.
Общестимулирующее лечение:
 поливитамины в течение 1 мес; никотиновая кислота внутривенно — от 1,0 до 10,0 мл в течение 1 мес,
витамин B12 0,01% — по 1,0 мл
 5% раствор аскорбиновой кислоты по 5 мл.
Биостимуляторы, АТФ.
Отдых в горном санатории.
Профилактика
Правильное ведение родов, особенно в 3-м периоде.
Профилактика кровотечения. В случаях кровотечения в родах — полное возмещение кровопотери.
В послеродовом периоде на фоне общестимулирующей терапии назначать витамин Е.
При криминальных и самопроизвольных абортах — борьба с инфекцией, общестимулирующая терапия.
Женщины, перенесшие массивную кровопотерю в родах, при аборте, операциях, подлежат диспансеризации для выявления ранних стадий заболевания.
В.А. Агафонов (1986) считает, что женщины с массивной кровопотерей, с падением ОЦК на 20% и более должны находиться на диспансерном учете под наблюдением гинеколога, эндокринолога, невропатолога, психиатра.
Прогноз:
В острой стадии заболевания прогноз может быть неблагоприятным. Возможно развитие шока, коллапса, гипофизарной комы, острой надпочечниковой недостаточности и присоединение инфекции, что может привести к летальному исходу.
У больных при правильно проведенной заместительной гормональной терапии прогноз может быть благоприятным, с восстановлением менструальной и репродуктивной функций. Трудоспособность обычно восстанавливается.
Все больные с недостаточной функцией гипофиза могут быть отнесены к инвалидам II группы.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Нарушения внимания при локальных поражениях мозга

extracted_text:
Нарушения внимания при локальных поражениях мозга
Внимание как сенсорный феномен;
Фактор, который обеспечивает селективность протекания всех познавательных процессов;
Фактор, способствующий селективности протекания любых психических процессов, как познавательных, так и аффективно-волевых.
Формы внимания:
а) сенсорное (зрительное, слуховое, тактильное и др.);
б) двигательное, проявляющееся в моторных процессах, в их осознании и регуляции;
в) эмоциональное, привлекаемое эмоционально-значимыми стимулами;
г) интеллектуальное, которое проявляется в интеллектуальной деятельности
При поражении нижних отделов неспецифических структур (уровня продолговатого и среднего мозга) у больных наблюдаются быстрая истощаемость, резкое сужение объема внимания и нарушение его концентрации. Эти симптомы нарушений внимания проявляются в любом виде деятельности (сенсомоторной, гностической, интеллектуальной).
У больных с поражением нижних отделов неспецифических структур мозга в большей степени страдают непроизвольные формы внимания, произвольный уровень регуляции внимания относительно сохранен.
При поражении уровня диэнцефальных отделов мозга и лимбической системы - нарушение внимания со сниженными возможностями компенсации вследствие ослабления механизмов произвольной регуляции деятельности.
Модально-неспецифические и модально-специфические расстройства внимания
При поражении уровня медиобазальных отделов лобных и височных долей у больных страдают произвольные формы внимания в самых различных видах психической деятельности, одновременно у них патологически усилены непроизвольные формы внимания.

Модально-специфические нарушения внимания проявляются только в одной сфере, например, в зрительной, слуховой, тактильной или в сфере движений - это явления игнорирования тех или иных стимулов:
зрительное невнимание;
слуховое невнимание;
тактильное невнимание;
двигательное невнимание.

Непроизвольное внимание связано преимущественно с работой нижних отделов ствола и среднего мозга, произвольные формы внимания являются корковой функцией.
У больных с поражением нижних отделов ствола и феноменологией нарушений преимущественно непроизвольных форм внимания введение сигнального значения стимулов с помощью инструкции ведет к усилению и неугасимости ориентировочных реакций, что указывает на сохранность у них механизмов произвольного (сенсорного) внимания.
При поражении лобных (преимущественно медиальных) отделов мозга введение сигнального значения раздражителя не отражается на динамике процессов активации, что коррелирует у них с грубыми нарушениями произвольного внимания.
Результаты психофизиологического изучения интеллектуального внимания, так же как и данные клинического нейропсихологического исследования, свидетельствуют о его связи с корой лобных долей мозга.

Нарушения произвольного и непроизвольного внимания


title: Скачать презентацию или конспект Сестринский процесс при анаэробной хирургической инфекции

extracted_text:
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ  АНАЭРОБНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
Медицинское училище №23
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ — это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани
Классическими возбудителями анаэробной инфекции являются:
Clostridium perfringens (44-50%)
Clostridium oedomatiens (15-50%)
Clostridium septicum (10-30%)
Clostridium hystolyticus (2-6%)

Военные действия
Причины развития анаэробной инфекции
Причины развития анаэробной инфекции
Террористические акты
Производственные и сельскохозяйственные травмы
Причины развития анаэробной инфекции
Автомобильные и прочие транспортные аварии
Причины развития анаэробной инфекции
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Местные симптомы:
Характерный внешний вид раны – мягкие ткани цветом «варенного мяса»
Отек  - в окружности раны, быстро распространяется в проксимальном направлении.
Крепитация  - хруст, из-за скопление газа в раневом канале
На рентгенограмме обычно видна перистость, слоистость — характерные просветления, обусловленные скоплением газа, расслаивающего мышцы
Обширный клостридиальный целлюлит верхней конечности посттравматического происхождения. Видны остатки самопроизвольно вскрывшихся эпидермальных пузырей.
Клостридиальная инфекция культи бедра при неадекватном уровне ампутации конечности по поводу ишемической гангрены: характерная пятнисто-мраморная окраска кожи
Рентгенограмма культи бедра при клостридиальной инфекции: обширная газовая фрагментация практически нежизнеспособных мышц.
Рентгенограмма голени при открытом переломе костей, осложнившемся клостридиальной инфекцией: видны скопления газа, фрагментирующие мышцы голени.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Общие симптомы
Тяжелая интоксикация проявляется в слабости, жажде, наличии тошноты, рвоты, плохом сне, заторможенности, иногда отмечается бред.
При осмотре раненого обращают на себя внимание бледность кожи иногда с желтушным оттенком, заострившиеся черты лица, сухой и обложенный язык.
Пульс значительно учащен. Артериальное давление обычно понижается. Температура чаще субфебрильная, но может быть значительно повышенной.
При исследовании крови определяется быстро нарастающая анемия вследствие внутрисосудистого гемолиза под действием токсинов. Характерен высокий лейкоцитоз.
Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появляется белок.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Хирургическое лечение
Широкие «лампасные» разрезы, проводимыепродольно через весь пораженный участок (сегмент) конечности.
В рану салфетки с перекисью водорода.
Некрэктомия — иссечение пораженной области (клетчатки, мышц, фасции)
Ампутация конечности - радикальный метод лечения анаэробной гангрены с точки зрения сохранения жизни пациента.

Широкие «лампасные» разрезы

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Общее лечение
Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток. Одной лечебной дозой считается 150 000 ME поливалентной противогангренозной сыворотки (или по 50 000 ME сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс).

Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий:
обильные внутривенные инфузии до 4 л в сутки,
переливание крови, плазмы и кровезаменителей,
общая антибактериальная терапия (в отношении анаэробов эффективен ряд новых антибиотиков — аугментин, тиенам, метронидазол),
покой, высококалорийное питание,
коррекция жизненно важных функций.

Гипербарическая оксигенация (ГБО)
ПРОФИЛАКТИКА
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ:
Ранняя радикальная хирургическая обработка ран с широким раскрытием раневого канала и с возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей.
Обязательное осуществление мер эпидемиологического характера: госпитализация в отдельную палату, перевязка в отдельной перевязочной, особо тщательная обработка операционной

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ:
Введение противогангренозной сыворотки в профилактической дозе 10000 МЕ.

СТОЛБНЯК — специфическое инфекционное заболевание, осложняющее течение раневого процесса.
По данным ВОЗ, столбняком ежегодно заболевает более 1 млн. человек и около 500 тыс. из них погибает.
Летальность достигает 25%, а среди пожилых пациентов — 70-80%.
Возбудитель столбняка
столбнячная палочка — Clostridium tetani

Столбнячная палочка поступает в организм только через поврежденные покровные ткани

Столбнячная палочка выделяет экзотоксин – повреждающий нервную систему (вызывает судороги) и разрушающий эритроциты

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
    длится от 4 до 14 дней.
Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.
Жалобы: на головную боль, бессонницу, повышенную раздражительность, чувство напряжения, общее недомогание, обильную потливость, боли в области раны, подергивание тканей в ране, боли в спине.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ
Ведущим симптомом столбняка является развитие тонических судорог скелетных мышц.
Спазм и судороги начинаются либо около места ранения, либо в жевательных мышцах – тризм жевательных мышц.
При нисходящем столбняке судороги начинаются с тризма жевательных мышц, а при прогрессировании появляются судорожные сокращения скелетной мускулатуры конечностей и туловища. При восходящем столбняке порядок вовлечения мышц в судорожный синдром обратный.
При развитии судорожных сокращений мимической мускулатуры лицо пациента перекашивается — так называемая сардоническая улыбка. Распространение судорог на мышцы шеи приводит к запрокидыванию головы. Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нарушения дыхания вплоть до асфиксии.
При генерализованном столбняке вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус — туловище и нижние конечности предельно выгнуты, и пациент касается постели только затылком и пятками.

Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой и дыхательными расстройствами.
Факторами провоцирующими судороги могут являться различные физические раздражители (яркий свет, резкий звук)
Тяжесть заболевания определяется не только судорогами, но и интоксикацией, локализацией раны.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Стойкое сокращение мышц может привести к их разрыву, переломам костей, разрыву полых органов (мочевого пузыря, прямой кишки и пр.). В момент судорог может возникнуть асфиксия, аспирация рвотными массами.
Принципы  лечения
Необходимо широко в пределах здоровых тканей удалить некротизированные ткани, содержащие возбудитель, создать неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробного микроорганизма, то есть обеспечить доступ к тканям воздуха, кислорода.
Рану после иссечения рубца оставляют открытой.
Принципы лечения
Специфическая терапия.
Заключается во введении противостолбнячной сыворотки, связывающей циркулирующий в крови токсин.
В настоящее время лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Вводят его однократно внутримышечно в дозе 900 ME (6 мл).
В остром периоде для стимуляции активного иммунитета вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Принципы лечения
Противосудорожная терапия.
Для борьбы с судорогами применяют препараты различных групп: препараты фенотиазинового ряда (аминазин), нейтролептики (дроперидол), транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум), барбитураты (гексенал, тиопентал натрия).

Гипербарическая оксигенация
Весьма эффективна в лечении заболевания. Воздействует как на сам микроорганизм и его токсин, так и на устойчивость к поражению клеток нервной системы.

Принципы лечения
Симптоматическая терапия.
Поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
Для компенсации потери жидкости и нормализации водно-электролитного баланса проводится инфузионная терапия.

Уход за больными
Необходимо уменьшить возможность влияния малейших раздражителей, способных спровоцировать судороги (пациентов помещают в отдельную палату с неярким светом, отсутствием шума и др.).
Тщательное наблюдение и уход, обеспечение полноценного зондового питания и инфузионной терапии,
Контроль за диурезом и дефекацией.
Контроль за пульсом, артериальным давлением, частотой дыхательных движений, температурой.

ПЛАНОВАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Заключается в активной иммунизации. Она обычно проводится в детстве. Используется комплексная вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Ревакцинации рекомендуются каждые 10 лет.
Кроме того, плановой профилактике подлежат лица, по роду своей деятельности имеющие высокий риск получения ран, особенно загрязненных землей: военнослужащие срочной службы, работники сельского хозяйства, строители в сельской местности и пр.
Активную иммунизацию осуществляют введением 1,0 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом в 1-1,5 месяца.

Календарь прививок
ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Экстренную профилактику следует проводить сразу после получения раны.
Показанием к ней являются любые случайные раны, травмы с нарушением целостности кожных покровов, отморожения и ожоги II-IV степени, внебольничные аборты, роды вне больничных учреждений, гангрена или некроз тканей любого типа, укусы животными, проникающие ранения брюшной полости.
Неспецифическая профилактика
Заключается в первичной хирургической обработке раны.

Специфическая профилактика
При экстренной профилактике столбняка применяют средства пассивной иммунизации:
ПСС (противостолбнячная сыворотка) — в дозе 3 тыс. ME. Вводится по методу Безредко: 0,1 мл внутрикожно — при отсутствии реакции через 20-30 минут 0,1 мл подкожно — при отсутствии реакции через 20-30 минут всю дозу внутримышечно.
ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин) — в дозе 400 ME,
СА - столбнячный анатоксин (1,0 мл внутримышечно).
Эмиль фон БЕРИНГ (Behring), 15 марта 1854 г. – 31 марта 1917 г.
Первым предложил вводить противостолбнячную сыворотку
Гнилостная инфекция
вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальнои микрофлоры -
	грамотрицательными палочками
Гнилостная инфекция наблюдается при рваных, размозженных ранах, при открытых переломах. Нередко гнилостная инфекция является причиной острого парапроктита, аппендикулярного абсцесса, одонтогенных флегмон.

Больной неклостридиальной анаэробной инфекцией одонтогенного происхождения. Поражение в области правой глазницы до лечения.
Признаки развития инфекции
При развитии гнилостной инфекции края и дно раны представлены тканями с очагами распада, отмечается геморрагическое, грязно-серого цвета, зловонное отделяемое.
Вокруг раны выявляется выраженный отек, гиперемия.
Больной неклостридиальной анаэробной инфекцией одонтогенного происхождения. Поражение в области правой глазницы после лечения.
Лечение гнилостной инфекции проводится по принципам лечения анаэробной инфекции.
Профилактикой гнилостной инфекции является ранняя и полноценная первичная хирургическая обработка раны и современная антибиотикопрофилактика
ПРАВИЛО ВВЕДЕНИЯ ПСС ПО МЕТОДУ БЕЗРЕДКЕ
1. Ввести 0,1 мл разведенной (1:100) ПСС в/к в среднюю треть внутренней (сгибательной) поверхности предплечья.
вскрыть ампулу с красной маркировкой;
набрать 0,2 мл;
выпустить из шприца и иглы воздух.
2. Через 30 минут оценить реакцию на в/к пробу: при наличии гиперемии, папулы диаметром менее 1 см проба считается отрицательной; при образовании папулы 1 см в диаметре и более — проба считается положительной.
3.Если в/к проба отрицательная, ввести 0,1 мл неразведенной ПСС п/к в среднюю треть наружной поверхности плеча. Наблюдать за пациентом 30 минут.
4.	Если в течение 30 минут нет реакции на введение сыворотки, ввести всю оставшуюся дозу в/м.
Примечание. Если в/к проба окажется положительной или разовьется аллергическая реакция на п/к введение сыворотки — дальнейшее введение ПСС недопустимо.

ОБРАБОТКА РАНЫ
Оснащение:
Перевязочный материал (салфетки, шарики)
1% раствор иоданата
3% раствор перекиси водорода
0,02% раствор хлоргексидина
Клеол
Резиновые перчатки
Пинцеты (хирургические – 2, анатомические – 2, лапчатые -2)
Ножницы
Последовательность действий:
Обработать вокруг раны раствором антисептика.
Наложить на рану асептическую повязку.
Наложить пузырь со льдом на повязку.
Уложить пострадавшего на носилки горизонтально на спину.
Госпитализировать в хирургическое отделение.
Решить вопрос о профилактике столбняка.


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ-инфекция

extracted_text:
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция – болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека – антропонозное инфекционное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим к медленному ее разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающегося развитием оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных новообразований.

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

                      СПИД
СПИД – состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся появлением одного или нескольких заболеваний, отнесенных к СПИД-индикаторным. СПИД является эпидемиологическим понятием и используется в целях эпидемиологического надзора за ВИЧ-инфекцией.

  Возбудитель ВИЧ-инфекции
Вирус иммунодефицита человека – относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Существует два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Источником ВИЧ-инфекции являются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.

ВИЧ-инфекция может передаваться при реализации как естественного, так и искусственного механизма передачи.

Механизм и факторы передачи

К естественному механизму передачи ВИЧ относятся:
Контактный, который реализуется преимущественно при половых контактах (как при гомо-, так и гетеросексуальных) и при контакте слизистой или раневой поверхности с кровью.
Вертикальный (инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери: во время беременности, в родах и при грудном вскармливании).

К искусственному механизму передачи относятся:
Артифициальный при немедицинских инвазивных процедурах, в том числе  внутривенном введении наркотиков (использование шприцев, игл, другого инъекционного оборудования и материалов), нанесение татуировок, при проведении косметических, маникюрных и педикюрных процедур нестерильным инструментарием.
Артифициальный при инвазивных вмешательствах в ЛПО. Инфицирование ВИЧ может осуществляться при переливании крови, ее компонентов, пересадке органов и тканей, использования донорской спермы, донорского грудного молока от ВИЧ-инфицированного донора, а также через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, изделия медицинского назначения, контаминированные ВИЧ и не подвергшиеся обработке в соответствии с требованиями нормативных документов.

Основными факторами передачи возбудителя являются биологические жидкости человека (кровь, компоненты крови,сперма, вагинальное отделяемое, грудное молоко).

Основными уязвимыми ВИЧ-инфекцией группами населения являются: потребители инъекционных наркотиков (ПИН), коммерческие секс-работники (КСР), мужчины, имеющие секс с мужчинами (МСМ). Группу повышенного риска заражения ВИЧ представляют клиенты КСР, половые партнеры ПИН, заключенные, беспризорные дети, лица, имеющие большое число половых партнеров, мигрирующие слои населения, (водители-дальнобойщики, сезонные рабочие, в том числе иностранные граждане, работающие вахтовым методом и другие), люди злоупотребляющие алкоголем и не инъекционными наркотиками, поскольку под воздействием психоактивных веществ они чаще практикуют более опасное сексуальное поведение.

Клиническое течение ВИЧ-инфекции без применения антиретровирусной терапии

Инкубационный период
Инкубационный период при ВИЧ-инфекции – это период от момента заражения до ответа организма на внедрение вируса (появление клинической симптоматики или выработки антител) составляет, как правило, 2–3 недели, но может затягиваться до 3–8 месяцев, иногда до 12 месяцев. В данном периоде у инфицированного антитела к ВИЧ не обнаруживаются в связи, с чем возрастает риск передачи от него инфекции во внутрибольничных очагах, в том числе при переливании крови и ее компонентов.

Острая ВИЧ-инфекция
У 30–50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая сопровождается различными проявлениями: лихорадка, лимфаденопатия, эритематозно-макулопапулезная сыпь на лице, туловище, иногда на конечностях, миалгии или артралгии, диарея, головная боль, тошнота и рвота, увеличение печени и селезенки, неврологические симптомы. Эти симптомы проявляются на фоне высокой вирусной нагрузки в разных сочетаниях и имеют разную степень выраженности. В редких случаях уже на этой стадии могут развиваться тяжелые вторичные заболевания, приводящие к гибели пациентов. В данном периоде возрастает частота обращаемости инфицированных в ЛПО; риск передачи инфекции – высокий, в связи с большим количеством вируса в крови.

Субклиническая стадия
Продолжительность субклинической стадии в среднем составляет 5–7 лет (от 1 до 8 лет, иногда более), клинические проявления кроме лимфоаденопатии отсутствуют. В этой стадии в отсутствии проявлений инфицированный длительно является источником инфекции. Во время субклинического периода продолжается размножение ВИЧ и снижение количества CD4 лимфоцитов в крови.

Стадия вторичных заболеваний
На фоне нарастающего иммунодефицита появляются вторичные заболевания (инфекционные и онкологические). Заболевания инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы сначала протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Первоначально это преимущественно поражения кожи и слизистых, затем органные и генерализованные поражения, приводящие к смерти пациента.

Антиретровирусная терапия (АРТ)
Является этиотропной терапией ВИЧ-инфекции. На современном этапе АРТ не позволяет полностью элиминировать ВИЧ из организма больного, но останавливает размножение вируса, что приводит к восстановлению иммунитета, предотвращению развития или регрессу вторичных заболеваний, сохранению или восстановлению трудоспособности пациента и предотвращению его гибели. Эффективная противоретровирусная терапия одновременно является и профилактической мерой, снижающей опасность пациента как источника инфекции.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на выявлении антител к ВИЧ и вирусных антигенов, а также, в особых случаях, выявлении провирусной ДНК ВИЧ и вирусной РНК ВИЧ (у детей первого года жизни).

Лабораторные исследования по диагностике ВИЧ-инфекции осуществляются в учреждениях государственной, муниципальной или частной системы здравоохранения на основании санитарно-эпидемиологического заключения и лицензии, предоставляемой в порядке, установленном законодательством Российской Федерации.
Стандартным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции служит определение антител/антигенов к ВИЧ с помощью ИФА. Для подтверждения результатов в отношении ВИЧ применяются подтверждающие тесты (иммунный, линейный блот).

Диагностический алгоритм тестирования на наличие антител к ВИЧ:

На первом этапе (скрининговая лаборатория)
Если получен положительный результат в ИФА, анализ проводится последовательно еще 2 раза (с той же сывороткой и в той же тест-системе, вторая сыворотка запрашивается только в случае невозможности направления для дальнейшего исследования первой сыворотки). Если получены два положительных результата из трех постановок в ИФА сыворотка считается первично-положительной и направляется в референс-лабораторию (Лаборатория диагностики ВИЧ-инфекции центра по профилактике и борьбе со СПИД) для дальнейшего исследования.

На втором этапе (референс-лаборатория)
Первично положительная сыворотка повторно исследуется в ИФА во второй тест-системе другого производителя, отличающейся от первой по составу антигенов, антител или формату тестов,  выбранной для подтверждения. При получении отрицательного результата сыворотка повторно исследуется в третьей тест-системе другого производителя, отличающейся от первой и второй по составу антигенов, антител или формату тестов. В случае получения отрицательного результата (во второй и третьей тест-системах) выдается заключение об отсутствии антител к ВИЧ. При получении положительного результата (во второй и/или третьей тест-системе) сыворотку необходимо исследовать в иммунном или линейном блоте. Результаты, полученные в подтверждающем тесте, интерпретируются как положительные, неопределенные и отрицательные.

В целях обеспечения контроля и учета исследований референс-диагностика должна осуществляться в том же субъекте Российской Федерации, где проводилось скрининговое обследование в лаборатории, уполномоченной специализированной ЛПО, осуществляющей организационно-методическую работу по проведению диагностических, лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий по ВИЧ-инфекции и сопутствующим заболеваниям.
Референс-диагностика может проводиться также во ФГУН, на базе которых функционируют федеральный и окружные центры по профилактике и борьбе со СПИД, и в ФГУ Республиканская клиническая инфекционная больница (г. Санкт-Петербург).

Положительными (позитивными) считаются пробы, в которых обнаруживаются антитела к 2 из 3 гликопротеинов ВИЧ (env, gag, pol).
Отрицательными (негативными) считаются сыворотки, в которых не обнаруживается антитела ни к одному из антигенов (белков) ВИЧ или имеется слабое реагирование с белком р 18.
Неопределенными (сомнительными) считаются сыворотки, в которых обнаруживаются антитела к одному гликопротеину ВИЧ и/или каким-либо протеинам ВИЧ. При получении неопределенного результата с белковым профилем включающим, белки сердцевины (gag) р 25, проводится исследование для диагностики ВИЧ-2.

При получении отрицательного и сомнительного результата в иммунном или линейном блоте рекомендуется исследовать сыворотку в тест-системе для определения р24 антигена или ДНК/РНК ВИЧ. Если был выявлен антиген р24 или ДНК/РНК ВИЧ, повторное обследование в иммунном или линейном блоте проводится через 2, 4, 6 недель после получения первого неопределенного результата.

При получении неопределенного результата проводятся повторные исследования на антитела к ВИЧ иммунном или линейном блоте через 2 недели, 3 и 6 месяцев. Если получены отрицательные результаты в ИФА, то дальнейшее исследование не требуется. Если через 6 месяцев после первого обследования вновь будут получены неопределенные результаты, а у пациента не будут выявлены факторы риска заражения и клинические симптомы ВИЧ-инфекции, результат расценивается как ложноположительный. (При наличии эпидемиологических и клинических показаний серологические исследования проводятся повторно по назначению лечащего врача или эпидемиолога).

Для диагностики ВИЧ-инфекции у детей в возрасте до 18 месяцев, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, в связи с наличием материнских антител применяются иные подходы.

Для диагностики ВИЧ-инфекции у детей в возрасте до 12 месяцев, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, используют методы, направленные на выявление генетического материала ВИЧ, (ДНК или РНК). Получение положительных результатов обследования на ДНК ВИЧ или РНК ВИЧ в двух отдельно взятых образцах крови у ребенка старше одного месяца является лабораторным подтверждением диагноза ВИЧ-инфекции. Получение двух отрицательных результатов обследования на ДНК ВИЧ или РНК ВИЧ в возрасте 1–2 месяцев и 4–6 месяцев (при отсутствии грудного вскармливания) свидетельствует против наличия у ребенка ВИЧ-инфекции, однако снятие ребенка с диспансерного учета по поводу интранатального и перинатального контакта по ВИЧ-инфекции может производится в возрасте старше 1 года.

Снятие с диспансерного учета по ВИЧ-инфекции в возрасте 18 месяцев проводится при одновременном наличии:
два и более отрицательных результата исследования на антитела к ВИЧ методом ИФА;
отсутствие выраженной гипогаммаглобулинемии на момент исследования крови на антитела к ВИЧ;
отсутствие клинических проявлений ВИЧ-инфекции.
Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями и достигших возраста 18 месяцев, осуществляется так же, как у взрослых.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции может осуществляться только при использовании сертифицированных стандартизованных диагностических тест-систем (наборов), разрешенных к использованию на территории Российской Федерации в установленном порядке.
В целях проведения входного контроля качества используемых тест-систем для выявления лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, применяются стандартные панели сывороток(отраслевые стандартные образцы) разрешенные к использованию в установленном порядке.

В документе, выдаваемом лабораторией по результатам исследования, указывается наименование тест-системы, ее срок годности, серия, результат ИФА (положительный, отрицательный),  результат иммунного, линейного блота (перечень выявленных белков и заключение: положительный, отрицательный, неопределенный). При конфиденциальном исследовании документ должен содержать паспортные данные: полные Ф.И.О., полную дату рождения, адрес места жительства, код контингента. При анонимном обследовании документ маркируется специально установленным кодом.
При получении сомнительного результата в подтверждающем тесте (иммунный, линейный блот) выдается заключение о неопределенном результате исследования и рекомендуется повторить обследование пациента до определения статуса (через 3, 6, 12 месяцев).

Простые /быстрые тесты для определения специфических антител к ВИЧ
Это тесты, которые можно выполнить без специального оборудования менее, чем за 60 минут. В качестве исследуемого материала может использоваться кровь, сыворотка, плазма крови и слюна (соскоб со слизистой десен).

Области применения простых/быстрых тестов:
транспслантология – перед забором донорского материала;
донорство – обследование крови, в случае экстренного переливания препаратов крови и отсутствия обследованной на антитела к ВИЧ донорской крови;
вертикальная профилактика – тестирование беременных женщин с неизвестным ВИЧ-статусом в предродовом периоде (для назначения медикаментозной профилактики ВИЧ-инфекции в родах);
постконтактная профилактика ВИЧ – тестирование на ВИЧ в случае аварийной ситуации.

Каждое исследование на ВИЧ с применением простых/быстрых тестов должно сопровождаться обязательным параллельным исследованием той же порции крови классическими методами ИФА, ИБ.
Выдача заключения о наличии или отсутствии ВИЧ-инфекции только по результатам простого/быстрого теста не допускается. Результаты простых/быстрых тестов используются только для своевременного принятия решений в экстренных ситуациях.

        Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Мукополисахаридозы

extracted_text:
Мукополісахаридози
Мукополісахаридози
Це  група спадкових хвороб сполучної тканини, обумовлена порушенням  глікозаміногліканів (кислих мукополісахаридів) в результаті  генетично обумовленої неповноцінності ферментів, що беруть участь в їх розчепленні. Успадковується за аутосомно-рецесивним типом.

класифікація
I тип — синдром Хурлер , підтип ---  синдром Хурлер-Шайя  Обусловлені  дефіцитом альфа-L-ідуронідази (фермент катаболізму мукополісахаридозів. Захварювання поступово призводить до накопичення в тканинах гепаринсульфату і дерматансульфату. Виділяють три фенотипи: синдром Хурлер, синдром Шая и синдром Хурлер-Шая.
II тип — синдром Хантера
III тип — синдром Санфіліпо
IV тип — синдром Моркіо
V тип ―  синдром Шая
VI тип — синдром Марото—Ламі
VII тип — синдром Слая (дефицит β-глюкуронідази)
VІІІ тип — синдром Ди-Феран

Мукополісахаридоз типу I-Н (синдром Хурлер).
Вперше описаний німецьким педіатром  G. Hurler в 1919 р. Часто  спостерігається у дітей, батьки яких  знаходяться в кровноспоріднених шлюбах..
Проявляється на першому році життя, до  1—2  року клінічні прояви стають яскраво вираженими.
Поступово прогресує відставання в рості, формування деформованого скелету вкорочення шиї, випинання нижніх ребер, кіфоз грудного,  поясничного відділу,, лопатки розміщені високо, кисті широкі,  V палец короткий, викривлений.
 Формуються згинальні контрактури  починаючи з ліктьових та плечових суглобів, пізніше приєднуюьтся суглоби нижніх кінцівок, через це хворі ходять  на напівзігнених ногах  навшпиньки..
Зміни зі сторони  серця (систолічний шум ,приглушені тони,  розширення меж серця). Спостерыгаэться зниження слуху.
З віком наростає розумова відсталістьаж до стану, що нагадує ювенільну амавротичну ідіотію.
Спостерігається невротична симптоматика: підвищення тонусу м’язів, паралічі порушення координації рухів.
Відзначають скафоцефалію (череп в формі кіля човна ), грубіриси обличчя, шумне дихання ротом, обумовлене аденоїдами і дефектами розвитку обличчя, носа.
Виявляються змини зі сторони очей: ● помутніння рогівкирізного ступення ●збільшення розмірів рогівки  ● вроджена глаукома,  пігментна дистрофія сітківки ●застійні явища на очному дні і атрофія зорового нерва
Рентгенологічно  наявні характерні зміни  хребців і самого хребта (тіла хребців кубоподібні з заокругленими контурами, поступову ущільнюються, XII грудний і   I—II поперкові хребці мають зкошений передньо верхній вугол, короткі і ущільнені відростки. Ребра потовщені в передніх відділах,а в задніх відділах тонші, що надає їм шаблеподібної форми. Ключиці короткі, вигнуті і опущені донизу
Таз ніби здавлений в бокових проекціях.  Стегнова кістка має невеликих розмірів голівку, що сприяє вивихам і підвивихам голівки стегнової кістки. Діафізи трубчастих кісток і кістково мозкові канали розширені, кортикальний шар зтоншений.
Кисті п*ясткові кістки, середні і проксимальні фаланги широкі і короткі, нігтьові фаланги гипоплазовані .
Мукополісахаридоз типу I-S (хвороба Шайя; пізній синдром Хурлер).
Вперше описаний  американським офтальмологом Шайя (Н.G. Scheie) в 1962 р.
При народженні ознаки хвороби відсутні . Перші симптоми проявляються з 3-6 років Поступово розвивається обмеження рухів в суглобах. Обмеження  рухів нихніх кінцівок  незначні, можлива їх вальгусна деформація.
       Найбільш виражені всі симптоми  в пубертатному періоді. Відмічається затримка росту. В хворих розвинена мускулатора , риси обличчя грубі, характерний широкий рот з опущеними вниз вуглами. Характерне підвищене оволосіння , пупкові і пахвові грижі.Можливе здавлення серединного нерва, що супроводжується перестезіями в  III—IV пальцях кисті і атрофєю м’язів підняття великого пальця, помутніння рогівки, глаукома(старші 30 років), пігментна дистрофія сітківки. Іноді розвивається недостатність клапанів аорти, або аортальний стеноз, можлива гепатоспленомегалія. Інтелакт не порушений. Рентгенологічна картина виражана слабо.
    Симптоматика проявляється з 2 років і виражені слабше Частіше хворіють хлопчики.. В 3—4 роки з’являються порушення координації рухів   — хода стає невпевненою, діти при ходьбі часто падають , характерна емоційна лабільність, агресивність. Відзначають також  прогресуючу туговухість, вузликове ураження шкіри спини, остеоартрити, незначна гепатоспленомегалія. В старшому віці з’являється легке помутніння рогівки..
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера).
  Виділяють  два варіанти хвороби:  А і В.    Варіант А. Всі симптоми виражені, хвороба ппротікає тяжко, з розумовою відсталістю, смерть наступає в віці до 15 років.     Варіант В. Перебіг хвороби легкий, розумова здатність невиражена, або відсутня, хворі можуть прожити близько 30 років.
Мукополісахаридоз типу III (синдром Санфіліпо, хвороба  Санфіліпо).
Описаний американським педіатром Санфіліпо (S.J. Sanfilippo) в 1963 р. Частота 1 на 100 000-200 000 новонароджених. Після народження впродовж 3-5 років дитина розвивається нормально, проте в деяких випадках спостерігаються незграбна хода, ускладнене ковтання. Перші симптоми хвороби у вигляді порушень сну з'являються у дітей старше 3 роки. Поступово розвивається апатія, знижується інтерес до іграшок, відзначається затримка психомоторного розвитку, порушення мови, риси обличчя грубіють. З'являються нетримання сечі і калу, діти перестають упізнавати оточення. Відзначаються також затримка росту, контрактури суглобів, гіпертрихоз, помірна гепатоспленомегалія.
При рентгенологічному дослідженні кісткові зміни такі ж, як при синдромі Гурлер (але виражені слабко), або відсутні. На відміну від описаних вище типів  при хворобі Санфіліпо в клінічній картині переважає розумова відсталість; ураження рогівки і серцево-судинної системи відсутні. Летальний кінець настає зазвичай в віці 10-20 років через інфекційні чинники.
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).

Захворювання в 1929 р. незалежно один від одного уперше описали уругвайський педіатр Моркіо (L. Morquio) і англійський радіолог Брейлсфорд (J.F. Braiisford). Частота до 1: 40 000. Діти народжуються без ознак хвороби. Перші симптоми з'являються у віці 1-3 року, і до 7-8 років клінічна картина вже повністю виражена.
Хворі карликового росту. Характерна особдивість: широкий рот, короткий ніс, широко поставлені зуби. Руки потворної форми, але суглоби досить рухливі. Шия коротка. Грудна клітка бочкоподібна, із стернальним кіфозом. З віком відбувається дифузне помутніння рогівки. Інтелект не міняється або помірно понижений. У деяких хворих в пізніх стадіях хвороби відзначається спастина параплегія і параліч дихальних м'язів. З сечею виділяється кератосульфат.
Мукополісахаридоз типу IV (синдром Моркіо, хвороба Моркіо).
Мукополісахаридоз типу VI (синдром Марото — Ламі, хвороба  Марото — Ламі)
у 1960 р. уперше описаний французькими лікарями Марото (Р. Maroteaux) і Ламі (М. Е.J. Lamy). Перші симптоми з'являються у дітей старше за 2 роки.
При рентгенологічному дослідженні виявляються зміни хребців : в грудному - сколіоз, поперековому - кіфоз; у усіх відділах відзначається платиспондилия - сплощення і розширення тіл хребців, чим пояснюється характерне укорочення тулуба і незвично коротка шия. Змінюються кістки тазу : вертлужные западини плоскі і широкі, їх дах скошений, крила клубових кісток неправильної форми; контури усіх кісток нерівні.
Характерне відставання в рості, грубі риси обличчя (як при синдромі Гурлер, але менш виражені), малі розміри верхньої щелепи, коротка шия, бочкоподібна грудна клітка, укорочені ключиці.
Відзначаються згинальні контрактури суглобів верхніх кінцівок (хворі не можуть підняти руки вгору); з віком з'являються контрактури в суглобах нижніх кінцівок, порушується хода. Часто приєднуються гострі респіраторні вірусні інфекції. Нерідко виявляються грижі, гепатоспленомегалія. Можуть спостерігатися гідроцефалія, спастичні паралічі. Інтелект не страждає.
Характеризується послабленням зв'язкового апарату суглобів, значними деформаціями скелета, зокрема грудним горбом. Спостерігаються також серцево-судинна недостатність, деформація нігтів, кривошия. Очні симптоми: дистрофічні зміни, помутніння строми рогівки, атрофія зорового нерва,
Синдром Шая. Мукополісахаридоз типу - V.
Мукополісахаридоз типу VII (синдром Слая). Описаний Слаєм (W.S. Sly) в 1973 р. Клінічні прояви схожі з синдромом Санфіліпо. Діагноз встановлюють тільки при детальному біохімічному дослідженні.
Мукополісахаридоз типа VIII (синдром Ді Ферранте). Описаний Ді Ферранте (N. Di Ferrante) та ін. в 1978 р. По клінічних проявах схожий з мукополисахаридозом типу IV (синдром Моркио), але на відміну від нього при мукополисахаридозе типу VIII виражена затримка психомоторного і інтелектуального розвитку.

Лікування та прогноз
Лікування симптоматичне. При цьому хворих спостерігають різні фахівці - хірурги (видалення гриж), ортопеди (ортопедична корекція порушень опорно-рухового апарату), педіатри (у зв'язку з частими гострими респіраторними вірусними інфекціями, серцево-судинною недостатністю), оториноларингологи (у зв'язку з порушеннями слуху, хронічними отитами і синуситами), офтальмологи, нейрохірурги і невропатологи (внутрішньочерепна гіпертензія). Використання для лікування гормональних препаратів (кортикотропіну, глюкокортикоїдів, тиреоїдину), вітаміну А, переливань препаратів крові плазми, введення декстрана- 70 приводить лише до тимчасового поліпшення.
Прогноз при усіх формах несприятливий, оскільки з віком наростають зміни скелета, порушення функцій різних органів і систем.

Дякую за увагу 


title: Скачать презентацию или конспект Рак щитовидной железы

extracted_text:
Рак щитовидной железы

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рак щитовидной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся из ткани щитовидной железы.
АКТУАЛЬНОСТЬ
5—10% опухолей щитовидной железы — злокачественные.
В большинстве случаев рак щитовидной железы диагностируют наранних стадиях на основании обнаружения опухолевого образованияв области шеи, в том числе самими пациентами. В редких случаях ракщитовидной железы не сопровождается симптомами, и потому его выявляют на поздних стадиях.
Целесообразность популяционного скрининга, согласно результатаманализа эпидемиологических и клинических исследований, подвергается сомнению. В то же время получены данные в пользу периодического скрининга в группах риска, особенно у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующего облучения, в том числе лучевой терапии, преимущественно в детском возрасте (например, при лечении по поводу нейробластомы).
Скрининг на медуллярный рак щитовидной железы, как проявлениенаследственного синдрома множественной эндокринной  неоплазии2-го типа, выполняют главным образом в специализированных центрах, а не в условиях первичной медико-санитарной помощи.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В России с 1993 г. отмечают рост заболеваемости раком щитовидной железы. Показатели заболеваемости варьируют по регионам. В 2002 г. было выявлено 8258 случаев рака щитовидной железы, из них 86% опухолей — у женщин.
Показано, что женщины болеют раком щитовидной железы чаще, чеммужчины (в возрасте 30—39 лет — в 7 раз). Пик заболеваемости приходится на возраст 50-59 лет.
Риск развития рака щитовидной железы существенно выше у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующего излучения верхней частитела (особенно головы и шеи) в детском возрасте. Вероятность развития рака повышается при увеличении дозы облучения, но снижается с увеличением возраста, в котором произошло облучение. Лучевое воздействие у взрослых приводит к незначительному повышению риска рака щитовидной железы.
К наследственным формам рака щитовидной железы относят 20—30% случаев медуллярного рака и 3—7% случаев папиллярного и фолликулярного раков щитовидной железы.
Вероятность возникновения рака щитовидной железы повышается при низком содержании йода в пище (особенно папиллярной и фолликулярной карцином).
СКРИНИНГОВЫЕ ТЕСТЫ
Пальпация шеи — наиболее распространённый метод скрининга на рак щитовидной железы. Метод проводят с целью обнаружения узловых образований в щитовидной железе.
С помощью УЗИ щитовидной железы определяют количество и размер узловых образований щитовидной железы. Однако при УЗИ рак щитовидной железы и доброкачественные образования выглядят одинаково, что ограничивает возможности данного метода. При использовании УЗИ в качестве метода скрининга часто отмечают ложноположительные результаты.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Группы скрининга
Скрининг на рак щитовидной железы следует проводить ближайшим родственникам больных раком щитовидной железы каждые 5 лет, начиная с возраста 10—15 лет.
Методика скрининга
Для скрининга проводят пальпацию и УЗИ щитовидной железы. При пальпации щитовидной железы следует обращать особое внимание наразмер и консистенцию органа и, что важно, оценивать все группы шейных лимфатических узлов.
Чувствительность пальпации шеи для обнаружения узловых образований щитовидной железы как скринингового метода низка.
Дальнейшие мероприятия
При обнаружении симптомов, подозрительных на рак щитовидной железы, необходимо провести УЗИ щитовидной железы и последующееобследование в соответствии с имеющимися клиническими рекомендациями.
Лицам с незначительными отклонениями от нормы показан динамический ультразвуковой контроль щитовидной железы через 3—12 мес.
Дополнительные сведения
Проведение скрининга на рак щитовидной железы с помощью пальпации шеи или УЗИ у детей или взрослых без клинических симптомовне рекомендуется.
Нет убедительных данных, доказывающих или опровергающих необходимость скрининга у лиц, подвергшихся внешнему воздействию ионизирующего излучения на область головы и шеи в детстве, однакоскрининг может быть рекомендован на других основаниях.
Клиническая эффективность скрининга на рак щитовидной железы вобщей популяции не доказана. Однако показано, что при всех гистологических типах рака щитовидной железы 5-летняя выживаемостьсущественно выше, если на момент постановки диагноза заболеваниебыло на ранней стадии.
Врачу при проведении физикального обследования пациента следуетобращать особое внимание на область шеи для обнаружения признаковопухоли щитовидной железы в виде увеличения, или узла органа, илиотёчности шеи, а также проводить пальпацию щитовидной железы убольных группы риска.
Рак щитовидной железы регистрируют в общей популяции относительно редко, и поэтому скрининг экономически не оправдан.
Ложноположительные результаты скрининга приводят к беспокойству, тревоге, ненужным затратам, в том числе на дополнительные исследования для исключения рака, включая инвазивные процедуры (биопсию).
Доказательств того, что раннее обнаружение рака щитовидной железы при скрининге существенно улучшает исход, нет.
Показано, что 7-летняя выживаемость больных, у которых рак был обнаружен при скрининге, выше по сравнению с теми, у кого отмечались симптомы при обращении к врачу.
Случаи рака, обнаруженные при скрининге, чаще имеют более благоприятное, с точки зрения прогноза, гистологическое строение.
Не все случаи рака, обнаруженные при скрининге, манифестировалибы клинически в течение жизни пациента.
Обследование с помощью пальпации у пациентов с облучением щитовидной железы в анамнезе выявляет рак в 1% случаев.
СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ
   Средства профилактики рака щитовидной железы не разработаны. Рекомендации, касающиеся увеличения содержания йода в пище с целью снижения риска папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы, могут быть обоснованными только для тех территорий, где имеется низкое содержание йода.
Спасибо!


title: Скачать презентацию или конспект Вирус зика

extracted_text:
Вирус Зика или новый опасный  штамм.

Введение.
Вирус Зика — это распространяющийся вирус, переносимый комарами, который был впервые обнаружен у макак резус в Уганде в 1947 году в рамках работы сети мониторинга за лесной формой желтой лихорадки.
Вспышки болезни, вызванной вирусом Зика, зарегистрированы в Африке, Северной и Южной Америке, Азии и Тихоокеанском регионе.

Род: флавивирусы
Переносчик: комары рода Aedes (обычно кусают утром, ближе к вечеру и вечером)
Резервуар: неизвестен
Как начинается болезнь?
Инкубационный период: неизвестен (предположительно от нескольких дней до 2 лет)
Симптомы:
повышенная температура,
кожная сыпь,
конъюнктивит,
боль в мышцах и суставах,
недомогание и головная боль.
Эти симптомы обычно слабо выражены и сохраняются в течение 2–7 дней.
Способ передачи.
Вирус Зика передается людям при укусах зараженных комаров рода Aedes.
Незащищенный  половой контакт.
От матери к ребенку (чрезплацентарно)
Вирус Зика также находили в слюне больных людей.

Диагностика
ПЦР
Лечение и профилактика
В настоящее время специфического лечения и вакцины не существует
Осложнения – не доказаны!
Неврологические;
Аутоиммунные (синдром Гийена-Барре);
Микроцефалия у ребенка;
Ученые предположили, что вирус Зика может поражать органы репродуктивной системы человека.

Правда или миф?
Поскольку тема болезни Зика практически не изучена и существуют огромные пробелы в наших знаниях о вирусе и заболевании, которое он вызывает, эти пробелы успешно заполняются мифами, догадками, предположениями и страхами.
Поэтому всем следует тщательнее анализировать достоверность информации и правдивость первоисточников, а не хвататься за отдельные цитаты и утверждения, в итоге приходя к ложным выводам и вызывая искусственный ажиотаж и панику.
Новый препарат от гриппа

Исследователи из Университета Вашингтона создали противовирусный препарат, который защищает от ряда штаммов вируса гриппа А.
Новый препарат, пока получивший название HB36.6, препятствует прикреплению вируса гриппа к клетке организма.

Доцент кафедры микробиологии в университете Вашингтона в Сиэтле Дебора Фуллер добавила, что этот препарат не стимулирует иммунитет, как многие другие препараты, прописываемые в целях профилактики гриппа, а  действительно непосредственно влияет на вирус.

Она также рассказала, что в испытаниях на мышах, одна доза HB36.6 обеспечивала лучшую защиту, чем 10 доз "Тамифлю". Испытания также проводились и в сочетании этих двух препаратов, что указывает на синергетический эффект.

Исследователи также отмечают, что применение этого препарата не требует от пациента иметь полностью функциональную иммунную систему. Это касается прежде всего младенцев, пожилых и людей с ослабленным иммунитетом.

“В каком-то смысле, это сдвиг в мышлении, говоря, что нам теперь не придется привлекать иммунные клетки для борьбы с инфекцией. Имея HB36.6 мы теперь в состоянии сделать эту работу вне зависимости от иммунного ответа, что дает надежду для потенциального использования препарата пожилыми людьми и пациентами с ослабленным иммунитетом”, - заключила Фуллер, высказав надежду. что последующие испытания на добровольцах покажут такую же эффективность, как опыты с животными.


title: Скачать презентацию или конспект Дифтерия

extracted_text:
Дифтерия
острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий и  сопровождающееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина и обуславливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Этиология

   Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. В этот вид включаются как токсигенные, так и нетоксигенные  дифтерийные палочки.

Заболевание вызывают только токсигенные штаммы, которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Это стойкий наследственно закрепленный признак коринебактерий дифтерии
Этиология

Corynebacterium diphtheriae — крупные (1—8 × 0,3—0,8 мкм) прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы».
 Возбудитель лучше растет в аэробных условиях.
Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При t  ниже 0оС хорошо сохраняются, при t 42оС быстро погибают, возбудитель хорошо переносит высушивание.

Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

По характеру роста на теллуритовых средах и биохимическим свойствам выделяют три культурально-биологических варианта –gravis, mitis,  intermedius.
Тип gravis – наиболее токсичный и вирулентный
Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов

Больной дифтерией становится заразным с последнего дня инкубационного периода

Санация больных дифтерией происходит  к 15-25-му дню заболевания
.

Эпидемиология
Длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки.

Бактерионосители токсигенных штаммов С.diphtheria - одни из главных источников заражения людей
Эпидемиология
Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный.
Возможна контактно-бытовой путь передачи инфекции (через предметы обихода, третьи лица)

Эпидемиология
В редких случаях возможен пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молочные продукты)
Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета
 Контагиозный индекс 6-15%.

Эпидемиология
В настоящее время чаще болеют подростки и взрослые люди, так как нет бытового иммунитета.
Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимнее время года (сентябрь - февраль  месяцы).
Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий

 C.diphtheriae
Входные ворота . слизистая дыхательных путей, конъюнктива глаз, редко - кожа
Фибринозная пленка
Размножнение и накопление возбудителя
Тромбокиназа
Экзотоксин
Коагуляционный некроз

расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок
Пропотевание экссудата, богатого фибриногеном,

Экзотоксин
Интоксикация
Острая сердечно – сосудистая недостаточность
Миокардит
Полиневрит
Нефротический синдром
Симпато – адреналовая система
Кровь , лимфа

Миокардит
Полиневрит
Симпато – адреналовая система
Нефротический синдром

Дифтерическое воспаление
Отек , некроз эпителия
Регионарный лимфаденит
Круп
Дифтерия гортани
Асфиксия
Патогенез

Патогенез
При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущая роль принадлежит фибринозным пленкам, рефлекторному спазму мышц гортани и отеку слизистой оболочки
Патоморфологические изменения
Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритический характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость.
Патоморфологические изменения
Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).

СТАНДАРТНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛУЧАЯ ДИФТЕРИИ (по приказу МЗ РК № 113от 11.03.97г.)
Подозрительный случай:
   ларингит или назофарингит или тонзиллит плюс псевдомембраны (налеты);

Вероятный случай
Подозрительный случай плюс один из следующих симптомов:
Недавний (менее 2-х недель) контакт с подтвержденной дифтерией;
Текущая вспышка в данном районе;
Стридор;
Припухание или отек шеи;
Подслизистые или кожные петехиальные кровоизлияния

Вероятный случай (продолжение)
Токсический циркуляторный коллапс;
Острая почечная недостаточность;
Миокардит и/или общая нарастающая слабость (симптомы недостаточности кровообращения) в течение от 1 до 6 недель после начала заболевания;
Поражение черепно-мозговых нервов (гнусавость голоса);
Смерть
Подтвержденный случай

вероятный случай  плюс выделение токсического штамма C.diphtheriae из типичного места (нос, зев, кожная язва, рана, конъюнктива, ухо, влагалище)
 4-хкратное и более увеличение титра сывороточного антитоксина, при условии если обе пробы сыворотки были получены до назначения дифтерийного анатоксина и антитоксина.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Острая гнойная хирургическая инфекция. Диагностика, профилактика и лечение

extracted_text:
Острая гнойная хирургическая инфекция. Диагностика, профилактика и лечение
Выполнила: студентка 3 гр. 6 курса леч.ф-та
Хондкарян Э.В
Определение:
это острый воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой.
Для ее развития необходимо наличие трех элементов:1) возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм);2) входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного);3) макроорганизм с его реакциями — местными и общими, защитными и патологическими.
Возбудители:
- Staphilicoccus aureus,
- Pseudomonas aeruginosa,
- Eisherichia coli,
- Enterococcus,
- Enterobacter,
- Streptococcus,
- Proteus vulgaris,
- Pneumococcus.

Staphilococcus aureus
 Анаэробной ферментация глюкозы и чувствительности к лизостафинэндопептидазе
Ферментирует маннитол, продуцируют ДНКазy и проявляют высокую чувствительность к лизостафину.
Компоненты оболочки (пептидогликан, тейхоевая кислота) может активировать превращение комплемента по альтернативному пути.  Может также играть определенную роль в патогенезе шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Протеин А связывается с Fc-фрагментом определенных классов IgG и с Fc-рецептором фагоцитов и может служить блокирующим фактором, предотвращающим поглощение микроорганизмов нейтрофилами.
Каталаза расщепляет перекись водорода и может тем самым защитить, микроорганизмы в процессе фагоцитоза, когда процессы дыхания в фагоцитах особенно активны.
Коагулаза вызывать свертывание плазмы путем образования тромбиноподобного вещества.
Гиалуронидаза, фермент, расщепляющий гиалуроновую кислоту в основном веществе соединительной ткани и способствующий распространению инфекции.
Стафилококковые энтеротоксины, эксфолиативные токсины А и В, токсин-1, вызывающий синдром токсического шока (СТШ).
Продукция бета-лактамаз!!!
Streptococcus
Основные адгезины — липотейхоевые кислоты,.
Белок М стрептококков - ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Свойства суперантигена.
Капсула стрептококков – обеспечивает адгезию и защиту.  Образована гиалуроновой кислотой ( поэтому не распгознается как чужеродный антиген).
Гиалуронидаза -разрушение соединительнотканной стромы; участвует в запуске аутоиммунных реакций.
С5а-пептидаза стрептококков —  подавляет активность фагоцитов.Расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.
Стрептоллизины О и S – свойства гемолизинов и соответственно, поверхностный гемолиз эритроцитов, а также др. тканей (кардиомиоциты, фагоциты и т.д.)
Эритрогенные (пирогенные) токсины – суперантигены и оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.
Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.
Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности).
Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани.
Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо – скорее всего отвечают за осложнения, вызываемые стрептококками.

Pseudomonas aeruginosa
Proteus vulgaris
Входные ворота инфекции
Различные виды случайных ран
Ссадины, царапины, потёртости
Укусы
Протоки сальных и потовых желез
 Местные нарушение кровообращения
Охлаждение

Макроорганизм   его реакции
Местные проявления
Серозно-инфильтративная стадия (обратимая, лечение консервативное)
Гнойно-некротическая стадия (необратима, лечение оперативное)
Местно:
боль (dolor)
гиперемия (rubor)
припухлость (tumor)
местное повышение температуры (cаlоr)
нарушение функции (functio lаеsa).
Общие проявления:
Интоксикационный синдром: слабость, головной боль, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией,  лихорадка.
ЦНС: возбуждение, эйфория, нарушения сна, галлюцинации, психоз, угнетение сознания.
ССС: тахикардия, гипотония, снижение ЦВД , уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухость тонов, появление систолического шума.
ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, поносы или запоры, нарушением функции печени.
МВС: олигурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия,  вплоть до анурии и ОПН.
Кроветворение: спленомегалия, увеличение и болезненногсть регионарных лимфоузлов, лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм, нейтрофилез, повышение СОЭ, токсическая зернистость лейкоцитов.
Местное лечение: серозно-инфильтративная стадия
Покой
Обезболивание – ненаркотические аналгетики
Блокады антибиотико-новокаиновой смесью
Антибиотики вместе с сульфаниламидами, нитрофуранами и другими антисептиками.
Местно  -  повязки, ванночки, компрессы с антисептиками (хлоргексидин, димексид, диоксидин, фурацилин и др)
Физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО, диадинамические токи, парафин, озокерит и др.),

Местное лечение:гнойно-некротичсекая стадия
Вскрытие очага.
Некрэктомия
Адекватное дренирование –активное (трубчатые дренажи, помещенные в рану с подключением их к источникам вакуума  -электроотсос, централизованная вакуумная система, приспособления для автономного вакуумирования раны и др.), пассивное (тампоны с антисептиками, гипертоническим раствором поваренной соли, мазями на гидрофильной основе, а также трубчатые дренажи, резиновые полоски, тампоны "сигары", угольные тампоны и другие средства)
Протеолитичсекие ферменты, ультразвуковая кавитация гнойной полости, высоко- и низкоэнергетическое лазерное излучение.
Биостимулирующие мази (метилурациловая, успината натрия, облепиховое масло, солкосериловая, Репареф-2 и др.)
Наложение вторичныых швов.
  "Ubi pus ibi evаcuu, ubi pus ibi incisio"
(Гиппократ)
Общее лечение
Инфузионная терапия (5% или 10% р-р глюкозы, физиологический раствор NaCl, раствор Рингера-Локка, растворы дисоль, трисоль, ацесоль и др)
Форсированный диурез (лазикс, фурсемид).
По показаниям - гемо- или лимфосорбция, плазмофорез, гемодиализ, перитониальный диализ.
Ингибиторы протеаз (контрикал, тросилол, цалол, гордокс и др.), антигистаминовые препараты.
Сорбенты (активированный уголь, биоспецифические сорбенты и др.), гемодез, неокомпенсан, полидез и др. (принцип связывания).
Лазеротерапия, оксибаротерапия, реинфузия ультрафиолетом облученной собственной крови                ( РУФОСК) и др.
Антибиотикотерапия совместно с антисептиками (учет чувствительности и всех возможных рисков)
Активация защитных сил организма.
Фурункул
Воспаление волосяного мешочка.
Возбудитель –стафилококк.
Локализация - в местах роста волос и постоянной травматизации: на задней поверхности шеи, лице, предплечьях, тыле кисти, ягодицах, спине.
Предрасполагающие факторы - нарушение личной гигиены, микротравмы, авитаминоз, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет.
Клиника: вокруг волоса образуется конусовидный узелок с гиперемией и отеком вокруг. Через 1 — 2 сут на верхушке появляется гнойное образование — стержень. Общее состояние страдает мало.
Лечениие:  в стадии инфильтрации используют ихтиоловую мазь, обрабатывают кожу вокруг спиртом. При нагноении рекомендуется хирургическое лечение — вскрытие фурункула, удаление гнойного стержня и наложение влажно-высыхающих повязок
Потом показаны сухое тепло, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО).
Карбункул
Воспаление нескольких волосяных луковиц, сальных желез и окружающей клетчатки с развитием некроза тканей и общей реакцией!
Локализация: задняя поверхность шеи, поясничная область. Быстро распространяется на лимфоузлы и сосуды.
Клиника: выраженная интоксикация, лихорадка до 39 С. Возникают болезненность, отек, гиперемия, плотный болезненный инфильтрат, на верхушке которого через 1 —2 сут отслаивается эпидермис и появляется несколько гнойных образований (стержней).
Лечение: в стационаре. Операция под наркозом! Карбункул вскрывается крестообразным разрезом, выполняется некрэктомия, рана дренируется.
Гидраденит
Воспаление потовых желез.
Локализация: подмышечная впадина, реже —  паховые складки, перианально.
Провоцирующие моменты: повышенная потливость, переохлаждения, нарушение личной гигиены, дерматиты.
Клиника: начало с образования поверхностного болезненного инфильтрата конусовидной формы с гиперемией и отеком вокруг. Через 1 — 2 сут  - гнойное содержимое, кожа над ним истончается и приобретает синюшно-серый вид. Общее состояние ухудшается, появляются симптомы интоксикации.
Лечение: как и др.гнойная инфекция.
Для предупреждения развития новых очагов кожу в этой области обрабатывают спиртом (салициловым, левомицетиновым, борным)!
Флегмона
Неограниченное распространенное гнойное воспаление в межклеточном пространстве (подкожной, межмышечной, забрюшинной и другой клетчатке) .
Клиника: острое начало с выраженными местными и общими симптомами гнойного воспаления. Появляются отек, гиперемия, повышается местная температура. Вначале ткань уплотняется без четких границ, а при нагноении этот участок размягчается (симптом флюктуации)!!!
Лечение: в  начальной стадии - консервативно: влажно-высыхающие повязки с 25 % раствором магнезии сульфата или 10% раствором натрия хлорида; АБ и аналгетики. При формировании гнойника  - широкое и глубокое вскрытие гнойника или вскрытие несколькими разрезами с последующим дренированием и наложением влажно-высыхающих повязок с антисептическими растворами. Несколько дней проводится промывание послеоперационной раны через трубчатый дренаж.
Абсцесс
Ограниченная полость с гноем в тканях.
Причина: ссадины, гематомы, раны, инъекции, метастазирование хирургической инфекции из других областей лимфогенным и гематогенным путем.
Клиника: гиперемия, отек, ограниченное уплотнение с последующим размягчением и положительным симптомом флюктуации. Общее состояние ухудшается, озноб, боли.
Для уточнения диагноза – диагностическая пункция образования.
Лечение: до формирования полости – консервативное, при нагноении - вскрытие абсцесса и дренирование с промыванием полости лекарственными препаратами.
Часто применяется проточно-аспирационное дренирование.
Рожа
Острое инфекционное прогрессирующее воспаление кожи или слизистых оболочек, которое вызывается гемолитическим стрептококком.
Стрептококк проникает: через поврежденную кожу, гематогенно или лимфогенно.
Клиника: 1 сутки- общие симптомы.
                     2 сутки – местные явления.
Формы:
    эритематозная, буллезная, флегмонозная, некротическая.
По распространенности:
локальная, ползучая и мигрирующая формы.
Панариций
Воспалительно-гнойное заболевание пальцев.
Возникает в результате инфицирования стафилококком тканей пальца при незначительной травме (ссадины, уколы, царапины, занозы).
В зависимости от расположения:
             Кожный
             Подкожный
             Подногтевой
             Паронихия
             Сухожильный
             Костный
             Суставной
             Пандактилит
Кожный панариций
Скопление гноя определяется через отслоенный эпидермис.
Гной легко смещается при надавливании.
 Процесс характеризуется умеренными болями, общее состояние практически не изменено.
Лечение: ножницами осторожно срезают весь отслоенный эпидермис, и гной вытекает. На рану накладывают мазевую повязку с антисептическими средствами или антибиотиками.
Подкожный панариций
Отмечаются значительные болевые ощущения в результате сдавления воспалительным отеком нервных окончаний.
При пальпации пуговчатым зондом точно диагностируется болезненный участок.
Воспаление локализуется обычно на ладонной поверхности ногтевой фаланги. Гиперемии кожных покровов может не быть. Отек выражен на тыльной поверхности пальца.
Лечение: в начале заболевания проводится консервативное лечение: тепловые ванночки, спиртовые компрессы, новокаиновая блокада, замораживание болевой точки хлорэтилом.
Операция:  проводят проводниковое обезболивание:по 10 мл 1 % раствора новокаина вводят с каждой стороны у основания пальца с предварительно наложенным жгутом. По краю фаланги делают два параллельных разреза. Для лучшего оттока гноя разрезы соединяют, пересекая все мягкие ткани. В рану вставляют тонкую резиновую полоску. При перевязках показаны теплые ванночки с антисептическими средствами.
Подногтевой панариций
Возникновение связано с травмой околоногтевого ложа, инфицированием при маникюре.
Клиника: интенсивные боли, под ногтевой пластинкой скапливается гной, развиваются отек и инфильтрация ногтевой фаланги.
Лечение: оперативное — под анестезией удаляют ноготь. Операция заканчивается наложением повязки с водорастворимой мазью.
Паронихия
Гнойник под корнем ногтя.
Сопровождается резкой болью, отеком и гиперемией кожного валика у основания ногтя.
Лечение: проведение параллельных разрезов у основания ногтя на тыле концевой фаланги по краям околоногтевого валика, который отпрепаровывают и оттягивают. Повязку меняют в ванночках с антисептическим раствором.
Сухожильный панариций
Палец обычно согнут, утолщен. Боль усиливается при движении, надавливании зондом по всему ходу сухожилия. Опасен образованием обширных глубоких флегмон кисти и предплечья.
Лечение: при поражении II — IV пальцев  -  два параллельных разреза на боковой поверхности основной и средней фаланг. В разрез вводят тонкий резиновый выпускник для постоянного оттока гноя. При тендовагините I и V пальцев -  разрезы ладонной поверхности в области возвышения этих пальцев.
Иммобилизация при сухожильном панариции достигается при помощи тыльной гипсовой лонгеты; кисти придают полусогнутое положение.
Обязательно назначают антибиотики, которые в случаях тяжелого течения вводят в лучевую артерию.
Перевязки в первое время выполняют после введения обезболивающих средств. Перед удалением нижних слоев повязки делают ванночки с антисептическими растворами.
Костный панариций
Наступает омертвение участка кости с образованием секвестра.
Клиника: появляются сильные боли, в запущенных случаях возникают гнойные свищи или некроз всей фаланги пальца. Секвестры на рентгенограмме определяются с 8 — 10-х суток.
Лечение: под проводниковой анестезией проводят широкий боковой или дугообразный разрез мягких тканей до кости. Из костной ткани под контролем зрения удаляют секвестры, очаги некроза. Рану промывают перекисью водорода, вводят тонкую резиновую полоску.
Проводят иммобилизацию пальца и кисти при помощи гипсовой лонгеты. При некрозе фаланги показана ампутация.
Суставной панариций
Полусогнутое положение пальца, резкая болезненность при движении в суставе, деформация и отек сустава.
Нагрузка на сустав болезненна, патологическая подвижность.
Лечение: сустав вскрывают двумя боковыми разрезами, промывают антисептическими растворами и антибиотиками, иммобилизуют гипсовой лонгетой.
Пандактилит
Гнойное воспаление всех тканей пальца с образованием свищей.
 М.б. первичный (при инфицировании  скальпированных или размозженных ран)  и вторичный (как исход).
Клиника: первичный  - быстрое течение  и прогрессирует в течение нескольких дней - сильные боли в пораженном пальце, высокая температура. Палец увеличен в объеме, плотный, напряженный, находится в полусогнутом положении. Кожа пальца багрово-красная, затем становится цианичной.
    Вторичный  - боли незначительные. Отмечается обильное гнойное отделяемое из свищей. Палец может быть деформирован.
Лечение:  зависит от распространенности поражения — от экономной некрэктомии до ампутации пальца.
Острый травматический остеомиелит
Мягкие ткани        надкостница         компактное вещество кости -  через канал остеона (гаверсов канал)          костный мозг.
Постепенное образование некроза кости         секвестр       секвестральная полость          формирование наружного свища     выделение содержимого полости наружу.
Клиника: общие и местные симптомы гнойно-воспалительного процесса мягких тканей. Какие-либо специфические признаки остеомиелита отсутствуют.
Лечение:  вскрытие и дренирование гнойного очага с последующим лечением по принципу ведения гнойных ран. При наличии фиксирующих металлоконструкций их, как правило, не удаляют до сращения перелома.
Проводят интенсивные консервативные мероприятия, направленные на профилактику сепсиса. Окончательная санация костного очага нередко проводится только в фазе хронического остеомиелита, когда рентгенологически станет четко видна граница поражения кости.