title: Скачать презентацию или конспект Ранняя беременость

extracted_text:
Ранняя  беременность
Паначёва И.Е.
МОУ Уйско-Чебаркульская сош
Что такое ранняя беременность?
По медицинским меркам считается, что беременность, наступившая до 18 лет, является ранней.

Именно к этому возрасту женский организм полностью созревает и готов к вынашиванию и рождению ребенка.
Из истории
 Интересно, что еще несколько веков назад беременность в 13 -14 лет — вполне нормальное явление.
 До сих пор в странах Африки или Азии ранняя беременность — обычное дело.

    Но не забывайте о колоссальной смертности при родах в этом возрасте
Чем опасна ранняя беременность?
Во время беременности организм работает в усиленном режиме — большая нагрузка падает на сердечно-сосудистую, эндокринную систему и внутренние органы.
Подростковая гормональная перестройка организма накладывается на беременную перестройку.
У маленьких мам чаще происходят плацентарная недостаточность, анемия, тяжелые токсикозы.

Организм девочек еще не готов к таким нагрузкам!
Как уберечься от нежелательной беременности?
Большинство ранних беременностей являются незапланированными.
Считают, что основной проблемой ранней беременности заключается в недостаточном половом воспитании, или отсутствии как такового.
В основном, решение проблемы нежелательной беременности на 90 % зависит от обстановки дома и от воспитания родителей.

Если девочка не находит понимания со стороны родителей, то она начинает стремиться вести рискованный образ жизни как бы «назло».
Статистика показывает
70% беременностей заканчивается абортами,
 15% выкидышами,
15% родами.

Но даже среди этих 15% есть риск смерти ребенка или матери во время родов
Какая же существует профилактика ранней беременности?
Чаще  разговаривать с родителями о методах предохранения от нежелательной беременности.
 Читать  книги о половом воспитании.
 Если девочка начинает половую жизнь, она должна понимать о дальнейших последствиях.
Аборт?
За абортом может последовать цепочка гинекологических заболеваний или даже бесплодие.

Альтернативой аборту может быть только контрацепция, о которой чем раньше вы узнаете, тем положительнее   будет результат.
Ранняя беременность -                    что делать?
Перед тем как принять решение,  выслушать мнение старшего поколения и пройти консультацию доктора.
 Главное, в таких случаях не терять контакт с родителями и не предпринимать радикальных мер самостоятельно.

Итог ранней беременности
Нарушение физиологических функций организма.
Отсутствие возможности получить образование.
Проблема социального характера- как воспримут в обществе.
Проблема психологического характера- необходимость принятия решения.

Твой выбор
Подумайте, возможно рождение малыша это лучше, чем ранний аборт и угроза бесплодия?

В любом случае,  помните, что ближе родителей у вас никого нет, и что в этот трудный момент вы должны быть вместе.
Ресурсы
http://www.baby.ru/sp/55327/blog/post/543668

http://www.medzhencentre.ru/beremennost/rannyaya/

http://www.tiensmed.ru/news/ranoberem2.html

http://www.womenhealthnet.ru/pregnancy-health/745.html


title: Скачать презентацию или конспект Атеросклероз

extracted_text:
АТЕРОСКЛЕРОЗ
   	 Мультифакторное 	 заболевание, возникновение которого связано со многими факторами риска.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
    Факторы риска :
Увеличение в циркулирующей крови уровня холестерина и атерогенных липидов, часто связанное с избыточной калорийностью пищи, избыточным содержанием в ней насыщенных жирных кислот и углеводов( особенно высокорафинированных);
Гипертензия;
Различные нервные факторы ( эмоциональные перегрузки, стресс, слабый психоневрологический тип личности);
Курение;
Гиподинамия;
Избыточная масса тела;
Нарушение свёртываемости крови;
Гипофункция щитовидной железы;
Нарушение толерантности организма к глюкозе;
Генетическая предрасположенность (наследственно обусловленное нарушение обмена липидов и липопротеидов крови);
Аутоиммунная теория возникновения атеросклероза рассматривает комплексы липопротеид-антитело как форму модификации липопротеидной частицы: связывание антител может приводить к ускоренному включению липопротеидов в эти комплексы и более интенсивному их отложению под повреждённый эндотелий;
Возраст;
Пол (женщины более устойчивы к этому заболеванию);
Этнические особенности.

Последствия атеросклероза
1.Сужение просвета сосудов атеросклеротичной бляшкой. Результат-ограничение кровоснабжения органа; ишемия (нехватка кислорода) в ткани, к которой ведёт этот сосуд.
2.Вследствие активации тромбоцитов при взаимодействии с повреждённой поверхностью стенки сосуда в области бляшки формируется тромб. Тромб может полностью закрыть просвет сосуда. Тромб в артерии приводит к ишемии, а в дальнейшем- к некрозу (отмиранию) ткани. При венозном тромбозе нарушается отток крови. Часто фрагмент тромба отрывается, переноситься кровью к сосуду с меньшим диаметром и закупоривает последний (эмболия).
3. Деградация сосуда (его мышечных элементов и мембраны) в области бляшки. Разрастание соединительной ткани снижает эластичность сосудистой стенки. Возрастает вероятность разрыва сосуда, что может стать причиной кровоизлияния.
Сердечно- сосудистые заболевания
Поражение артерий мозга приводит к инсульту, ишемическим приступам, хронической ишемии мозга;
Поражение сонных артерий также приводит к инсульту, ишемическим приступам;
Поражение коронарных артерий вызывает ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда;
Поражение аорты приводит к её аневризме;
Поражение почечных артерий приводит к артериальной гипертензии;
Поражение периферических артерий, например артерий, снабжающих кровью конечности, могут вызвать хромоту, а в случае полной закупорки- гангрену конечностей.

	1.Покрышка
	2.Мягкое ядро бляшки
	3.Участок разрыва
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Микробные возбудители пиелонефрита

extracted_text:
 Микробные возбудители пиелонефрита:
E.Coli
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis
Кlebsiella
Enterobacter
Candida

(90% грамм-
отрицательная
флора)
Этиология:
Патогенез:
Пути проникновения инфекции
 Гематогенный

 Восходящий
(уриногенный или внутристеночный)

 Лимфогенный (крайне редко при тяжелых
кишечных инфекциях или ретроперитонеальном абсцессе)

Патогенез:
Лоханочно-почечные рефлюксы
      Тубулярные             Форникальные

Восходящий

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
Патогенез:
Лоханочно-почечные рефлюксы
Форникальные

А.Я. Пытель, Ю.А. Пытель “Рентгенодиагностика урологических заболеваний”, «Медицина», 1966
Патогенез:

Растройства уродинамики
Растройства почечной гемодинамики
Снижение тонуса вен
Спазм артерий
Венная почечная индурация
Перегрузка лимфооттока
Отек интерстиция
Гипоксия почки

Увеличение размеров почки

Сосудисто-тканевые рецепторы

Фиброзная капсула

Апостематозный  пиелонефрит
				Карбункул почки
Абсцесс почки
Множественные мелкие абсцессы
Гнойный паранефрит,
флегмона забрюшинного
пространства
Компьютерные томограммы: абсцесс правой почки с распрастранением гноя в паранефральное пространство.
Диагностика:
УЗИ почек
Дилатация чашечно-лоханочной системы – обструктивный пиелонефрит.
Нет дилатации – необструктивный пиелонефрит.
Определение подвижности почек при дыхании
На стороне поражения подвижность почки ограничена
Диагностика:
Гиповаскулярные зоны при серозном пиелонефрите.
Ультрасонограмма
Допплерограмма
Диагностика:
Очаги гнойной деструкции паренхимы

УЗИ почек
Диагностика:
Хромоцистоскопия.
Введённый внутривенно раствор индигокармина в норме выделяется из устья мочеточника на 4-7 минуте исследования, что фиксируется во время цистоскопии. При окклюзии мочеточника индигокармин из устья не выделяется.
Диагностика:
Экскреторная урография
для определения причины и места окклюзии
Снимок на вдохе и выдохе
для оценки подвижности почек
Камень левого мочеточника
Чашечно-лоханочная система справа имеет один контур, в отличие от левой, что свидетельствует о неподвижности органа при дыхании.
Диагностика:
Мультиспиральная компьютерная томография
Даёт чёткое представление о состоянии мочевых путей, наличии или отсутствии их окклюзии. Позволяет выявлять камни любого химического состава, размера и локализации.
Камни левого мочеточника
Диагностика:
Лучший метод диагностики при пиелонефрите
Мультиспиральная компьютерная томография
Даёт чёткое представление об особенностях ангиоархитектоники почек, очагах нарушенного кровообращения и участках гнойной деструкции паренхимы.
Абсцесс правой почки
Катетеризация почки
Лечение пиелонефрита.
Восстановление оттока мочи из почки возможно путем катетеризации лоханки
Рисунок из книги “Anatomy, pathology and instrumentation of the urogenital tract by William P.Didusch”. American Cystoscope Makers, 1973.
Продолжение
Катетер не проходит выше места окклюзии
При невозможности проведения мочеточникового катетера выше места окклюзии показана пункционная чрескожная нефростомия.
Рисунок из книги “Anatomy, pathology and instrumentation of the urogenital tract by William P.Didusch”. American Cystoscope Makers, 1973.
Лечение:
Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 1 – 1,5 суток или ухудшение состояния больного является показанием к открытому оперативному вмешательству

Декапсуляция почки
Вскрытие гнойников
Нефростомия
В случае выявления одиночного абсцесса почки  может быть выполнена его пункция под ультразвуковым наведением и дренирование
Лечение:
Абсцесс правой почки. Произведена его пункция и дренирование.

То же наблюдение через 2 недели после удаления дренажа. Практически полная нормализация структуры почки в месте расположения абсцесса.


title: Скачать презентацию или конспект Нарушение кровообращения

extracted_text:
Нарушение кровообращения
лекция
Классификация расстройств кровообращения
нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие);
нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия);
нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).
Артериальное полнокровие (гиперемия)
Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови
Местное артериальное полнокровие.
Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);
в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия);
после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ;
в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия);
при воспалении (воспалительная гиперемия),
при наличии артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.
Венозное полнокровие
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим
Общее острое венозное полнокровие.
Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются:
1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек
2. стазы в капиллярах;
3. множественные диапедезные кровоизлияния;
4. в паренхиме — дистрофические и
5. некротические изменения.
Морфологические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Общее хроническое венозное полнокровие.
Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
. Морфологические изменения
В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.
Морфологические изменения
Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки,разрастание в коже соединительной ткани.
Почки увеличены, плотные, синюшные.
Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.
Мускатная печень:
Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.
Микроскопическая картина:
полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными.
На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
 В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;
Бурая индурация легких.
В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.
Местное венозное полнокровие.

Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.
Малокровие.
	Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Малокровие может возникать:
при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное),
 при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.
При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах
Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
Механизм развития.
Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.
Тромбоз
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
 Факторы патогенеза:
а.	Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.
б.	Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).
Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).
Атеросклероз.
Злокачественные опухоли.
Беременность.
Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).
Стадии  морфогенеза тромба:
1.	Агглютинация тромбоцитов.
а.	Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену вместе повреждения эндотелиальной выстилки б.	Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапиитромбообразования), гистамина, серотонина, PDGFи др.
в.	Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
Стадии  морфогенеза тромба:
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).
а.	Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.
б.	Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.
Морфология тромба.
а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно прибыстром токе крови (чаще в артериях).
б.	Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстропри медленном токе крови (обычно в венах).
в.	Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистыйтромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого,так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).
г.	Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется всосудах микроциркуляторного русла, редко содержитфибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.
Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.
Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб
Отличие тромбов от посмертных сгустков:
посмертные сгустки
эластичной консистенции,
блестящие,
гладкие,
лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.


title: Скачать презентацию или конспект Сетевые клиники

extracted_text:
Титульный

«Клиники «Скандинавия» и «АВА-Петер»: опыт автоматизации многопрофильных сетевых клиник в г. Санкт-Петербурге на базе МИС МЕДИАЛОГ»
Докладчик:
  Вадим Борисов, кандидат технических наук,
IT - директорклиник «АВА-ПЕТЕР» и «Скандинавия»e-mail: Borisov-VG@avaclinic.ru
pptcloud.ru
Цели информатизации клиник
Натан Ротшильд: "Кто владеет информацией, тот владеет миром"
Цель корпоративной ИС: владеть любому сотруднику, в любое время, в любом месте, любой необходимой информацией, для выполнения поставленных бизнес- задач.
Цель достигается решением Основных задач:
Для руководства - Отражать все показатели работы клиники в реальном времени: загруженность, выручка, качество.
Для медперсонала – обеспечивать наиболее полной и достоверной медицинской информацией о пациентах абсолютно в любой момент времени.

(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Обязательные организационные условия внедрения КИС :

(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Неразделяемые задачи
(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )

Обязательные информационно-технические требования к качеству данных в КИС:

(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Принципы построения КИС

(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Структура КИС:

(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Уровни медицинской информационной системы:

(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Электронная история болезни (ЭМК)+ Цифровая подпись (ЦП):
Возможность вести ЭМК с ЦП в медучреждениях России введена постановлением правительства РФ в декабре 2007 года.
(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Дополнительные требования при внедрении ЭМК+ЦП:
(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
AVA Clinic in St. Petersburg
Established in 1996
The clinic is used by the department of female reproductive health of the Medical Academy of Postgraduate Studies (MAPS) as its training base
Doctors from all over the country, coming to get training at MAPS, familiarize themselves with modern approaches of treating infertility in AVA-PETER
Team consists of obstetricians-gynecologists, embryologists, geneticists, urologists and biologists. Specialists are trained in leading clinics in England, Germany, Belgium and Finland.

Treatment provided:

 IUI (husband/donor)
 IVF
 ICSI
 TESA
 Blastocyst culture
 Egg donation
 Embryo adoption
 PGD for chromosome
  diseases
 PGD for sex selection
 Cryopreservation
  of embryos

Scandinavia Clinic
Opened in early 2004
Situated in the historical centre of St.Petersburg
Presents the complex of medical services – from diagnostics  to high technology surgical operations

Building was constructed specially for the needs of  multi-functional medical centre

Сеть районных отделений в Петербурге:
  - 6 отделений в Приморском,
    Выборгском, Кировском, Фрунзенском
    и Московском районах
  - к 2010 году число районных отделений
    достигнет 10
  - 6 вспомогательных объектов (офисы,    Call-центр, логистические центры и т.п.)

Северная клиника

Клиники АВА-Казань, АВА-Рига.

(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Сеть клиник «Скандинавия» и «АВА-Петер» в России.
Сеть районных отделений в Петербурге
LLC «AVA-PETER»
(Russia)

ART Clinic  «AVA-PETER»
Scandinavia Clinic
«AVA-Nevsky»
«AVA-Moskovsky»
«AVA-Kazan»
«Liteyniy» Clinic
«North» Clinic
Satellite net
Structure
Kazan government:
 building (3314 square meter) with the adjacent land area (1679 square meter)

government support on the stage of agreement and construction

plans to include project in the city and republic medical health programs

«Ava-Peter»:

cash assets - 13,5 million dollars

newest medical and management technologies

medical staff and other employee training

«AVA-Kazan»
participation in the project
48,9% share capital
JSC «Ava-Kazan»
51,1%  share capital
JSC «Ava-Kazan»
Scandinavia North Clinic in St.Petersburg
New modern multifunctional medical center in North-Western  (Primorsky) district of St.Petersburg
Putting into operation – 2010-2012
Total area 19 000 sq.m.

 Outpatient department – 25 rooms
 Children’s department – 14 rooms
 Diagnostic center with all kind of medical examinations, including computer tomography and MRI
Resuscitation and intensive care department
 Gynecology and pathologic pregnancy department
 Rehabilitation department
Surgical department
 Reproductive medical center
 Dentistry department
 Emergency

AVA Clinic network
 5 clinics in Europe
 All methods of infertility treatment
 More than 3500 cycles annually

Number of cycles in 2007:
 AVA-PETER St.Petersburg, Russia – 2400
 AVA Clinic Tampere, Finland – 700
 AVA Clinic Riga, Latvia  – 350
 AVA Clinic Lisbon, Portugal – 250
 AVA Clinic Turku, Finland – 200
ЦОД КИС

Скорая помощь,

Другие клиники и Филиалы
(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Принципиальная схема связи объектов.
Структура распределенных ресурсов (на основе репликации БД):
(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Система репликаций БД между клиниками.
Необходимость построения полноценной локальной сети в филиале
           (включая контроллер домена, а правильнее – два; Сервер баз данных; Файловый сервер; Сервер BackUp)
Значительные затраты на ПО (операционные системы серверов, сервер БД MS SQL, программы BackUp)
Необходимость содержания дополнительного персонала ИТ (обслуживание дополнительных серверов и рабочих мест).
Возможность возникновения конфликтов записей при взаимной  репликации .(Этим тоже должен заниматься какой-то сотрудник, но ни один сотрудник не может отвечать за достоверность записи врача, под которой он ставит подпись).
Сложность схемы репликации данных представляет при наличии серверов БД более чем в двух сетях.
Для репликации все равно требуется канал достаточной пропускной способности.
Явным плюсом данной системы является независимость от наличия соединения с ЦОД. При допущении устаревания данных.

Структура терминального доступа:
(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Терминальная схема:
Имеет существенную зависимость от наличия соединения on-line с нормальной пропускной способностью.
         Цена инсталляции канала 10 MBit на сегодня составляет от 30 до 250 тыс рублей, а абонентская плата 6-8 тысяч. Это вполне рентабельная сумма для филиала, который планируется не менее чем на 10 лет работы. Если строится свой канал при незначительных удалениях, то рентабельность повышается еще больше.
Нет необходимости закупки серверов в филиал и софта к нему.
         В этом случае требуется закупка выделенного терминального сервера в ЦОД, а так же терминальных лицензий. Но учитывая, что работе филиала требуется доступ и к другой информации компании, периодического использования таких программ как MS Office и других, то в совокупности – экономически терминальная схема себя оправдывает.
Наличие постоянного канала позволяет наладить внутреннюю корпоративную телефонную связь.
Дополнительные положительные свойства терминальной схемы:
Данные не устаревают.
Не искажаются в результате репликации
Возможно оказание помощи сотрудникам в on-line режиме ограниченным числом сотрудников.
Не требуется специалистов ИТ для обслуживания серверов и баз данных на местах.
Нет никакой зависимости для терминальных серверов – сколько филиалов  и отдельных удаленных пользователей они обслуживают.
Единая и одномоментная наладка сервера и конфигураций.
Отсутствует зависимость от аппаратной и программной конфигурации рабочей станции.
Возможность организации удаленного доступа сотрудников с любой точки мира. (Достаточно иметь устройство USB-Flash c  VPN доступом. В дальнейшем переход на WEB интерфейс.)

Возможности передачи информации при различных полосах пропускания каналов (объекты до 50 рабочих станций):
(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Общая схема связи объектов

Общая схема связи объектов холдинга.
Информационно-технические решения, применяемые при управлении удаленными объектами:
(В любом месте, в любое время - любую необходимую информацию )
Существующие проблемы реализации терминальной схемы МИС Медиалог:
Основные проблемы:

Отсутствие терминальной версии клиента МИС Медиалог.
Отсутствие механизма  смешанной системы распределения лицензий  (по сеансам подключения и по рабочим местам).
Некорректность работы системы печати.
Отсутствие возможности работы в терминальном режиме с буфером обмена под Windows2000/2003 Server..
Проблемы работы с активными окнами в под терминалом в  Windows2008 Server.
Сложность конфигурации таких устройств как принтеры штрих-кодов, касс (фискальных регистраторов)  в терминальном режиме. (Настройки конкретных  принтеров не сохраняются).

Обеспечение расширения региональной сети клиник путем внедрения МИС этих клиник. (Всего 10 шт). А так же включение в систему вспомогательных объектов (офисов, лабораторий, объектов логистического и иного обеспечения и т.п.)
Запуск системы хранения данных на основе PACS и др. схем. С участием фирм IBM, Trinity. (МРТ, УЗИ – 40 шт., более 50-ти специализированных мед.систем).
Запуск Call-центра. (Сейчас подразделение работает без модуля Call-центра).
Запуск системы учета расходных материалов.
Расширение взаимодействия с внешними лабораториями и страховыми компаниями.
Внедрение МИС в многопрофильной клинике AVA  в г. Казань.
Внедрение МИС в клинике ВРТ AVA  в  г. Вологда, Баку.
Внедрение МИС в клиниках  ВРТ AVA Европы: Финляндии, Португалии.
Перевод работы МИС полностью на терминальную схему.
Внедрение МИС  в Северной клинике в СПб на 1000 рабочих мест.
Создание Связки ЦОД клиник Скандинавия и Северная Скандинавия (объединение ВОЛС 25 км, внедрение технологий типа GMAS). С участием фирм IBM, Trinity.
Создание системы обеспечения службы неотложной и скорой помощи, вызовов врачей и др. специалистов на дом.
Создание единой системы управления всеми клиниками системы АВА.
Построение  медицинской экспертной системы.
Участие в процессах подготовки и поддержания требований по ISO 9001.
Перевод на единую идентификацию пользователей от АД.
Перевод на WEB интерфейс.
Создание единой и эффективной службы сопровождения и поддержки всех элементов МИС и КИС. Создание центров подготовки медицинских специалистов к работе с МИС.
Дальнейшие планы развития.


title: Скачать презентацию или конспект Металкогольные психозы

extracted_text:
МЕТАЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
Металкогольные психозы – это общее название психозов, возникающих вследствие употребления спиртных напитков.
Свердловский Областной Медицинский Колледж
Работа подготовлена:
Пинягиным Н. М. 401гр. ФО.
К острым металкопсихозам относят:
Алкогольный Делирий,
Алкогольный галлюциноз,
Алкогольный Паранойд.
К хроническим металкопсихозам относят:
Алкогольный бред ревности,
Хронический алкогольный галлюциноз,
Корсаковский амнестический психоз,
Алкогольную энцефалопатию Гайе - Вернике.
Алкогольный делирий
Алкогольный делирий обычно возникает при алкоголизме, в период прерывания запоя, реже — у людей, не страдающих алкоголизмом, после употребления больших доз спиртного (а очень редко — и небольших). Выражается бредом, который обусловлен зрительными, слуховыми и/или тактильными галлюцинациями, ознобом и повышением температуры. Галлюцинации обычно носят угрожающий характер, часто представлены в образе мелких опасных существ (насекомые, «черти»). Чаще всего заканчивается выздоровлением, очень редко смертью. Основную опасность при делирии представляет риск самоповреждения.
Характерной чертой алкогольного делирия является то, что он никогда не развивается на фоне опьянения, а возникает лишь у трезвого пациента, при отмене привычного приёма алкоголя.

Алкогольный параноид
Здесь преобладающим расстройством является острый чувственный бред, напряженный аффект страха, тревоги, двигательное возбуждение, а обманы восприятия рудиментарны и не являются ведущими. Продромальные расстройства выражаются в немотивированном страхе, тревоге, диффузной подозрительности. Сразу появляется различный по содержанию бред преследования. Страх может достичь степени ужаса или отчаянья, его поведение становится импульсивно-разрушительным: больные внезапно нападают на окружающих, бросаются бежать. Изучение характера злоупотребления алкоголем ясно покажет, что и в этих случаях алкоголизм будет симптоматическим, что даст основание говорить о шизофрении, осложненной симптоматическим алкоголизмом.

Острый  алкогольный галлюциноз
В общем Алкогольный галлюциноз представляет собой психоз с преобладанием слуховых вербальных галлюцинаций, наличием галлюцинаторного бреда и аффективных расстройств (преимущественно в форме тревоги).
Острый алкогольный галлюциноз развивается на высоте запоя или при похмельном синдроме и характеризуется наличием слуховых вербальных галлюцинаций и связанным с их содержанием бредом преследования. Чаще больной слышит несколько «голосов» в форме их диалога между собой о больном, реже «голоса» обращаются к самому больному, иногда угрожают, оскорбляют. Бредовые идеи преследования связаны с содержанием галлюцинаций, несистематизированы, отрывочны. В настроении преобладает аффект тревоги. В начале галлюциноза имеет место двигательное возбуждение, постепенно сменяющееся заторможенностью. Симптомы заболевания усиливаются в вечернее и ночное время. Длительность острого галлюциноза от 2—3 дней до нескольких недель, редко до месяца.

Хронический алкогольный галлюциноз
Хронический алкогольный галлюциноз длится от 6 месяцев до нескольких лет. Варианты течения:
Без бреда (встречается чаще) — вербальные галлюцинации отмечаются в течение всего дня в форме диалога или монолога, носят комментирующий характер, периодически интенсивность галлюцинаций уменьшается, периодически усиливается, отношение больных к галлюцинациям спокойное;
С бредом — характеризуется наличием стойкого бреда преследования, содержание которого связано с содержанием галлюцинаций, течение перманентное, галлюцинаторные расстройства могут периодически редуцироваться.

Алкогольный бред ревности
Является бредовым психозом имеющим, как правило, непрерывный и прогредиентный характер течения. Бред центрирован на идее супружеской неверности, бредовая идея развивается медленно, постепенно обрастая новыми аргументами, вытекающими из наблюдений и размышлений больного.
Его выраженность также меняется в зависимости от массивности злоупотребления алкоголем, но этот психоз течет практически без светлых промежутков. Больные отличаются скрытностью и подозрительностью, и часто о бреде знает только супруга больного.
Корсаковский синдром и Энцефалопатия Гайя Вернике
Эти состояния как правило развиваются либо после алкогольного делирия, либо после особо массивных запоев и диагностика их не вызывает больших трудностей. Эти состояния подлежат неотложной госпитализации. Их терапия принципиально не отличается от лечения алкогольного делирия, за исключением отсутствия необходимости активной борьбы с психомоторным возбуждением, которое в этих случаях наблюдается крайне редко. При Корсаковском синдроме, кроме того, выраженность вегетативных нарушений не всегда принимает угрожающий для жизни характер.

Лечение
Лечение всех описанных психозов проводятся по уже известным методическим принципам в соответствии с диагнозом и остротой состояния.
Список использованной литературы:
Руководство по психиатрии том №1, том №2.Под редакцией А. В. Снежневского., м., Медицина., 1983 г.
Л. С. Фридман, Н. Ф. Флеминг, Д. Г. Робертс, С. Е. Хайман. Нракология., Москва., издателство Ь\БИНОМ.   Манкт-Петербург «Невский проспект»., 1998 г.
При помощи http://ru.wikipedia.org.
От автора.
Данные заболевания могут привести к различным последующим заболеваниям, которые могут так же привести к инвалидизации и даже смерти, а если вам не всё равно, то задумайтесь.
Знайте свою меру и НЕ злоупотребляйте спиртным.
Спасибо за внимание!
2012г. Екатеринбург.


title: Скачать презентацию или конспект Механизм действия перелитой крови

extracted_text:
Лекция №6
Механизм действия перелитой крови.
ГОУ ВПО СОГМА Росздрава

Кафедра общей хирургии
Механизм действия перелитой крови
Перелитая кровь оказывает на организм следующие эффекты:

Заместительный – возмещение утраченной организмом части крови
Гемодинамический – увеличение ОЦК, венозного притока к правым отделам сердца, повышение МОК, улучшение микроциркуляции
Иммунологический – возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов, активируется образование антител
Гемостатический – стимулирует систему гемостаза, вызывая умеренную гиперкоагуляцию
Стимулирующий – стимулирует гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему
Показания к гемотрансфузии
Абсолютные:
Острая кровопотеря (более 21% ОЦК)
Травматический шок II-III степени
Обширные операции с большой интраоперационной кровопотерей

Относительные:
Анемия
Воспалительные заболевания с тяжелой интоксикацией
Длительные хронические воспалительные процессы со снижением регенерации и реактивности
Продолжающееся кровотечение
Нарушение свертывающей системы крови
Снижение иммунного статуса организма
Некоторые отравления
Противопоказания к гемотрансфузии
Абсолютные: острая сердечно-легочная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких

Относительные:
Свежие тромбозы и эмболии
Тяжелые расстройства мозгового кровообращения
Ишемическая болезнь сердца
Септический эндокардит
Пороки сердца
Миокардиты с недостаточностью кровообращения III степени
гипертоническая болезнь III стадии
Тяжелые функциональные нарушения печени и почек
Серьезные аллергические заболевания (бронхиальная астма, поливалентная аллергия)
Остротекущий и диссеминированный туберкулез
Ревматизм, особенно с ревматической пурпурой
Методы переливания препаратов крови
Непрямое переливание

Прямое переливание

Обменное переливание

Аутогемотрансфузия

Прямое переливание крови
Пробы, которые следует провести перед началом трансфузии
Проба на индивидуальную (по группе крови)  совместимость при комнатной температуре
Проба на индивидуальную (по группе крови)  совместимость на водяной бане
Проба на совместимость по резус-фактору
Биологическая проба

Правила переливания препаратов крови
1. Оценить пригодность к переливанию (сохранность упаковки, отсутствие сгустков, хлопьев)
2. Определить совместимость крови донора и реципиента (по данным истории болезни и этикетки флакона)
3. Повторно определить группы крови пациента и донора
4. Провести пробу на индивидуальную совместимость (при комнатной температуре, на водяной бане)
5. Выполнить пробу на Резус-совместимость
6. Выполнить биологическую пробу
7. При переливании плазмы произ-водится только биологическая проба
Способы переливания препаратов крови
Внутривенное переливание

Внутриартериальное переливание

Внутриаортальное переливание

Внутрикостное переливание

Постгемотрансфузионные реакции
Механического характера:
Острое расширение сердца;
Воздушная эмболия;
Тромбозы и эмболии;
Нарушения кровообращения в конечностях после внутриартериальных трансфузий.

Реактивного характера:
Пирогенные;
Антигенные;
Аллергические.

Инфекционного характера:
Передача острых инфекционных заболеваний;
Передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путем;
Развитие банальной хирургической инфекции.
Гемотрансфузионные реакции реактивного характера
По причине возникновения и клиническому течению:
Пирогенные – вследствие образования в трансфузионной среде пирогенов – продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов;
Антигенные (негемолитические) – обусловлены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий;
Аллергические реакции – обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам.
Гемотрансфузионные реакции реактивного характера
По тяжести клинического процесса:
Легкие – повышение температуры в пределах 10С, боли в мышцах, конечностях, головная боль, озноб и недомогание. Эти явления кратковременные и лечения не требуют.
Средней тяжести – повышение температуры на 1,5-20С, нарастающий озноб, учащение пульса и дыхания, иногда кожная сыпь.
Тяжелые – температура повышается более чем на 20С, потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, бои в мышцах и костях, одышка, крапивница или отек Квинке.
Гемотрансфузионные осложнения
Гемотрансфузионный шок
Синдром массивных гемотрансфузий
Цитратная интоксикация
Калиевая интоксикация
Синдром гомологичной крови

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Витамины - друзья или враги

extracted_text:
Витамины-друзья или враги?
Шувалова Наталья 233 группа
Цель:
Сформировать понятие о витаминах, а так же их биологическую роль в жизни человека.

Задачи:
1. Сформировать понятие о  витаминах , как о биологически активных веществах.
2.  Развивать познавательный интерес к изучению биологических вопросов, логическому мышлению, умения обосновывать свою точку зрения, анализировать, делать выводы.
3. Научить применять теоретические знания на практике, сформировать понимание сложности влияния различных биологически активных веществ, в том числе и витаминов , на организм человека.
Витамины участвуют во множестве биохимических реакций, выполняя каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов либо выступая информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов.
Они не являются для организма поставщиком энергии и не имеют существенного пластического значения. Однако витаминам отводится важнейшая роль в обмене веществ.
Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организм наступают характерные и опасные патологические изменения.
Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. Исключение составляет витамин К, достаточное количество которого в норме синтезируется в толстом кишечнике человека за счёт деятельности бактерий.
С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: недостаток витамина —гиповитаминоз, отсутствие витамина — авитаминоз, и избыток витамина — гипервитаминоз.

Антивитамины (греч. ἀντί — против, лат. vita — жизнь) — группа органических соединений, подавляющих биологическую активность витаминов.
Это соединения, близкие к витаминам по химическому строению, но обладающие противоположным биологическим действием. При попадании в организм антивитамины включаются вместо витаминов в реакции обмена веществ и тормозят или нарушают их нормальное течение. Это ведёт к витаминной недостаточности даже в тех случаях, когда соответствующий витамин поступает с пищей в достаточном количестве или образуется в самом организме. Антивитамины известны почти для всех витаминов. Например, антивитамином витамина B1 (тиамина) является пиритиамин, вызывающий явления полиневрита.
Поливитамины (греч. πολύ — много, лат. vita — жизнь) — фармакологические препараты или естественные многокомпонентные полидисперсные вещества, содержащие в своём составе комплекс витаминов и минеральные соединения.
Единственным натуральным пищевым поливитамином является грудное молоко, в котором содержится ценный набор из многих эссенциальных витаминов. Для профилактики гиповитаминозов, в особенности у детей, рекомендуется использовать комплексные витаминные препараты. Поливитаминные препараты применяются не только для профилактики и лечения гиповитаминозов, но и в комплексной терапии таких расстройств питания, как гипотрофия или паратрофия.
Высокий уровень метаболизма у детей, не только поддерживающий жизнедеятельность, но и обеспечивающий рост и развитие детского организма, требует достаточного и регулярного поступления не только витаминов, но и минералов. По мнению отечественных ученых, для российских детей и подростков весьма актуально применениевитаминно-минеральных комплексов

Классификация витаминов:

Жирорастворимые витамины

Витамин A (Ретинол) · Витамин D(ЭргокальциферолD2, ХолекальциферолD3) · Витамин E (Токоферол) · Витамин K.

Водорастворимые витамины
Тиамин(B1) · Рибофлавин (B2) · Никотиновая кислота (PP, Β3) · Пантотеновая кислота (Β5) · Пиридоксин (B6, пиридоксаль, пиридоксамин) , Биотин (B7) · Фолиевая кислота (B9) · Цианокобаламин (B12) · Аскорбиновая кислота (C) · S-метилметионин (U).

Витаминоподобные вещества
Незаменимые жирные кислоты(витамин F)  · Инозитол (Витамин B8)  · Холин (Витамин В4).

Авитаминоз- заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют какие-либо витамины.
Гиповитаминоз- развивается при недостаточном поступлении витаминов.
Гипервитаминоз- вызываются приёмом резко повышенных доз витаминов.

Можно  сделать вывод о том, что люди потребляют витамины в незначительном количестве, но без них невозможна нормальная работа органов нашего тела. Витамины активно влияют на обмен веществ, рост и развитие организма, его сопротивляемость к заболеванию. Они не вырабатываются в организме человека, а создаются растениями и животными. Полное отсутствие каких-то витаминов в организме называют авитаминозом. Болезни, возникающие при недостатке витаминов в пище, называют гиповинозами, а от избытка витаминов – гипервитаминозами.

Литература:
Кристофер Хоббс, Элсон Хаас “Витамины”
Wikipedia.ru.
Коутс М. Е. “Витамины в питании человека”


title: Скачать презентацию или конспект Наркомании и токсикомании

extracted_text:
Наркомании и токсикомании
асс. Е. В. Кузнецов
Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет
Факультет последипломного образования
Кафедра психиатрии, наркологии и психотерапии
Наркотическое вещество (наркотик) —

вещество, которое, вследствие социальной опасности злоупотребления им, официально признано таковым ввиду его способности при однократном употреблении вызывать комфортное психическое состояние, а при систематическом — психическую и/или физическую зависимость.
Психоактивное вещество —

вещество, имеющее сходное с наркотическим воздействие на организм, но официально не отнесённое к наркотикам.
Аддиктивное поведение —

злоупотребление психоактивными веществами (включая алкоголь и алкалоиды табака) до формирования синдрома физической зависимости.
Токсикомания (наркомания) —

болезненное состояние, проявляющееся влечением к систематическому употреблению психоактивных (наркотических) веществ, и характеризующееся явлениями психической и физической зависимости.
Мотивация употребления психоактивных веществ(Ц. П. Короленко и Т. А. Донских, 1990)
Атарактическая — использование психоактивного вещества с целью смягчения или устранения явлений эмоционального дискомфорта (сниженного настроения)
Гедонистическая — использование психоактивного вещества с эйфоризирующей целью (получение наслаждения)
Активационная — использование психоактивного вещества с активизирующей целью (выведение из состояния пассивности, безразличия, апатии)
Субмиссивная — использования психоактивных веществ из-за нежелания оказаться «вне коллектива», быть изолированным
Псевдокультуральная — использование психоактивного вещества вследствие мировоззренческих, культуральных установок и эстетических пристрастий
Клинические проявления токсикомании:
Синдром изменённой реактивности
Синдром психической зависимости
Синдром физической зависимости
Синдром изменённой реактивности
 Изменение формы потребления
 Изменение толерантности
 Исчезновение защитных реакций
 Изменение формы опьянения
Синдром психической зависимости
 Психическое (обсессивное) влечение
 Достижение психического комфорта  в интоксикации
Синдром физической зависимости
 Физическое (компульсивное) влечение
 Достижение физического комфорта  в интоксикации
 Абстинентный синдром
Синдром последствий хронической наркотизации
 Расстройства психической сферы
 Психотические состояния
 Расстройства соматоневрологической сферы
Развитие болезни
 Злоупотребление
 Продром токсикомании
 I стадия
 II стадия
 III стадия
Вероятность устойчивой ремиссии
ПОВЫШЕНИЕ
Психическое здоровье в преморбиде
Психофизическая зрелость к началу употребления
Стабильное социальное положение
Образование
Высокая самооценка
Раннее обращение
Употребление фармакопейных форм опиатов и стимуляторов
Мононаркотизм
Доверие и адекватный контроль семьи
Новые здоровые знакомства и разрыв с наркоманическими
СНИЖЕНИЕ
Позднее обращение за лечением
Юный возраст начала наркотизации
Непрерывность наркотизации
Медицинское образование
Патологическая личность
Полинаркотизм
Асоциальность
Злоупотребление снотворными
Кустарное изготовление психоактивных веществ
Наркотическое опьянение
Расстройства эмоций (собственно эйфория)
Расстройства восприятия
Расстройства мышления
Расстройства сознания

Острое многоуровневое поражение мозга
Наркотическое опьянение
1 фаза — мгновенный эффект			(«kick», «приход», «подъём»)
2 фаза — нарастание опьянения			(«trip», «кайф»,«волокуша», «таска»)
3 фаза — развитое опьянение
4 фаза — выход из опьянения
Опийное опьянение
Миоз
Бледность и сухость кожи и слизистых оболочек
Гипотензия, брадикардия
Повышение сухожильных рефлексов
Благодушный, лёгкий аффект
Ускорение смены ассоциаций и речи
Кодеиновое опьянение
Психомоторная ажитация
В момент осмотра возможна диссимуляция вегетативных показателей опийного опьянения
Опийный абстинентный синдром
Мидриаз, зевота, слезотечение, насморк
Озноб/жар, «гусиная кожа», фебрилитет, мышечный дискомфорт, боль в межчелюстных суставах при еде
Мышечные боли, дисфорическая депрессия
Диспепсические явления
Умеренная гипертензия, тахикардия, гипергликемия, повышенная свёртываемость крови
Барбитуратное опьянение
Мидриаз
Гиперемия кожи и слизистых оболочек
Гипергидроз
Дизартрия, нарушение координации движений
На спинке языка — продольный неснимаемый коричневый налёт
ЧСС и АД снижены
Потоотделение с горячим потом при снижении температуры тела
Барбитуратный абстинентный синдром
Мидриаз, озноб, зевота, гипергидроз, бледность, неудовлетворённость, беспокойство, «гусиная кожа», мышечная слабость
Дисфория, судороги икроножных мышц, гиперрефлексия, мышечная гипертония, тики, мелкий тремор, подъём АД, тахикардия
Диспепсия, боль в крупных суставах
Депрессия или большие судорожные припадки
Опьянение стимуляторами
Синестезия, «симпатотоническое» восприятие
Благодушие
Тахикардия, дизритмии и боль в сердце
Бледность и сухость кожи и слизистых
Расширение глазных щелей, мидриаз, латеральный нистагм
Гиперрефлексия
Мышечная и сосудистая гипертензия
Мелкий тремор пальцев рук, век, языка
Задержка мочи и стула
Абстинентный синдром при злоупотреблении стимуляторами
Головная боль, иногда гемикрания
Сердцебиение, боли в сердце
Одышка в покое
Ощущение разбитости в мышцах
Фибриллярные подёргивания и судорожные сведения мышц
Тремор, атаксия
Зевота, озноб, гипергидроз
Гиперестезии
Аффект тревоги, страха, дисфории
Опьянение психоделическими веществами
Признаки онейроидного помрачения сознания
Углубление аффекта, смешливость
Гиперемия склер, кожи
Блеск глаз, мидриаз
Сухость во рту, жажда, чувство голода
Рост ЧСС и ЧДД
Гипергликемия, гиперинсулинемия
После выхода — бледность, слабость, гипотензия, гипорефлексия
Абстинентный синдром при гашишизме
Мидриаз, зевота, озноб, вялость, мышечная слабость, дисфория, исчезновение сна и аппетита
Мелкий тремор, гиперрефлексия, повышение АД, ЧСС, ЧДД
Сенестопатоподобные жалобы
Место для диагностических ошибок
Отрывочные, несистематизированные бредовые идеи
Дизориентировка, двигательное возбуждение, речевые стереотипии, недоступность контакту
Ступор, застывание
Бред с мистическими мотивами, символичностью восприятия
Насыщенные, нелепые соматические ощущения
Medica mentes,non medicamentes.


title: Скачать презентацию или конспект Недостаточность аортальных клапанов

extracted_text:
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ
 КЛАПАНОВ

Попова Анна 401 леч
 Недостаточность аортальных клапанов - это один из  наиболее тяжелых пороков сердца.
4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:
1. Ревматический эндокардит
2. Инфекционный эндокардит
3. Сифилис (гуммозный)
4. Идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией
Примерно 70 % больных - это мужчины
Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь
Марфана - врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается
Частота аортальной недостаточности составляет 14% среди всех пороков,в 55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин.
Патологическая физиология

При недостаточности аортальных клапанов в диастоле кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты. Это приводит к увеличению диастолического и, соответственно, систолического (ударного) объема желудочка  (в норме 60 - 70 мл). При выраженной аортальной недостаточности количество крови, излившейся из аорты, может равняться  или даже быть больше нормального ударного объема.
Происходит перерастяжение мышцы левого желудочка,что включает механизм физиологического закона Франка-Старлинга.
По истечении  какого-то времени  нарастает  дилатация левого желудочка и происходит его гипертрофия.
Из-за  значительного  увеличения диастолического объема левого желудочка и сильного его сокращения в аорту выбрасывается большой объем крови, что приводит к резкому повышению  давления в ней (иногда до 160 и больше мм рт. ст.).
В связи с тем, что в диастолу  происходит быстрый спад давления в аорте, коронарный кровоток, который обеспечивается в основном  именно в диастолу, уменьшается. Он становится неадекватным гипертрофированной массе миокарда, особенно при нагрузках или даже в ночное время, в покое, из-за еще большего  снижения диастолического давления.
Постепенно, из-за больших перегрузок и гипоксии миокарда возникает его повреждение, снижается  сократимость, что приводит к еще большему нарастанию остаточного объема.

Мышца не справляется с нагрузкой, уменьшается сердечный выброс, поднимается давление в левом предсердии, которое передается на систему легочной артерии.
Могут возникать приступы сердечной астмы, отека легкого и развивается сердечная декомпенсация.
Следствием этого становятся приступы стенокардии при чистых, нормальных коронарных сосудах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
  Данные расспроса
  Жалобы. Если сердце справляется с работой (стадия компенсации), то жалоб может и не быть.
 С  наступлением  декомпенсации  появляются жалобы, характерные для  недостаточности  сердца,  -   одышка, сердцебиения, боли в области печени и т. д.
Anamnesis morbi. Если в анамнезе имеются признаки ревматической болезни, то  опрос по истории настоящей  болезни облегчается. При отсутствии того необходимо выяснить перенесение в прошлом  ангин, гриппа, частых  простуд, детских инфекций   (скарлатины, кори), сифилиса. Если   больной  в прошлом обследовался  и  лечился, выяснить, какой  выставлялся  диагноз, как лечили, результаты лечения.

Anamnesis vitae. Уточнить возможные факторы риска - профессию (профессии, связанные с частыми и длительными командировками,  - фактор риска ревматизма, венерических болезней); характер работы  (тяжелая  физическая  работа  - причина развития декомпенсации); характер питания (избыточное - фактор риска атеросклероза; плохое – ревматизма).
  Большая семья  и  плохие  материально-бытовые условия - фактор риска ревматизма. Возраст в определенной степени может служить целям дифференциации этиологии аортального порока: молодой возраст  -  больше  данных  за ревматизм;
Пожилой или старческий - за атеросклероз или  сифилис.
 Алкоголь, курение, переедание, малоподвижный образ   жизни, некоторые заболевания  (диабет, гипертония)  - факторы риска атеросклероза.
Данные объективного исследования
Осмотр
Недостаточность аортальных клапанов относится  к  богатому симптоматикой заболеванию.
Уже при внешнем осмотре можно видеть усиленную пульсацию сонных и височных артерий и даже сосудов верхних конечностей. Эта пульсация обусловлена быстрым и избыточным наполнением артерий  в  систоле  и столь же  быстрым спадом наполнения в диастоле. В связи с этим явлением находятся видимые на глаз  симптомы Мюссе (синхронное с пульсом покачивание головы больного) и  Квинке (ритмическое, синхронное с пульсом  покраснение и побледнение склеры глаз).
При осмотре области сердца можно заметить усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок.
ПЕРКУССИЯ
При перкуссии  сердца левая граница оказывается смещенной влево, нередко на 3-4 см по сравнению с нормой. Возникает так называемая аортальная конфигурация сердца
Наиболее важные данные получают при аускультации
 Это  длительный, дующий диастолический шум, эпицентр которого находится во втором  межреберье справа, в   точке   выслушивания   аортального клапана. Отсюда шум  распространяется вниз по направлению к верхушке, причем в точке Боткина-Эрба он слышен очень ясно, ослабевая  по направлению к верхушке.
На верхушке  1  тон  ослаблен, 2 тон на аорте также ослаблен. При резкой недостаточности клапана на верхушке может  выслушиваться диастолический шум Флинта.

   При   аускультации крупных сосудов
2 феномена:
1.Двойной тон Траубе  два коротких, быстро следующих друг за другом удара-тона. Они возникают из-за колебаний сосудистой стенки при быстром притоке и оттоке крови в сосуды.
2. Двойной шум Дюрозье обусловлены прохождением крови через сдавленный фонендоскопом участок  артерии в антероретроградном направлениях.

Пальпаторно: быстрый и высокий пульс.
Артериальное давление: систолическое давление, как правило, повышено, а диастолическое  понижено (к примеру, 150/40 или 170/20 мм рт. ст.).
В ряде случаев диастолическое давление падает до нуля.
Данные дополнительного обследования. экг

Отклонение электрической оси сердца влево,  увеличение амплитуды R в 4-5 и заострение Т в 4-6  грудных отведениях,  иногда - признаки коронарной недостаточности.

Рентгенологически - смещение границы влево и закругление верхушки сердца при сохраненной талии - аортальная конфигурация (форма сапога или плавающей утки)

ЭХОКГ -  расширение левого желудочка и гиперкинезии его створок.

Таким образом, недостаточность аортальных клапанов имеет ряд более или менее патогномоничных признаков, вследствие чего диагностика выраженных случаев не представляет трудностей.
Лечение
1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.
2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Показания к хирургическому вмешательству: признаки ГЛЖ по ЭКГ; пульсовое давление >80 мм рт.ст; симптомы коронарной, церебральной недостаточности; регургитация >50% УО; КДД более 15 мм рт.ст.
3. Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки
Осложнения аортальной недостаточности:
1. Левожелудочковая сердечная недостаточность.
2. Коронарная недостаточность.
3. Нарушение ритма.
4. Вторичный инфекционный эндокардит


title: Скачать презентацию или конспект Диспепсический синдром при заболеваниях печени

extracted_text:
Диспепсический синдром при заболеваниях печени

определение
Диспепсия – нарушение пищеварения, обусловленное причинами органического и функционального характера. Симптомами диспепсии являются боли в верхней части живота неясной локализации, тошнота, изжога, чувство переполненности желудка, быстрое насыщение после еды и др.
жалобы
Диспепсические  жалобы:
 снижение аппетита
 горечь во рту
 отрыжка
тошнота
рвота
запоры или поносы
этиология
Диспепсический синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, особенно  при острых гепатитах, циррозе печени, холелитиазе..Анорексия, тошнота, тяжесть в эпигастрии, отрыжка, упорное вздутие, живота, запоры могут быть обусловлены печеночно-клеточной недостаточностью и портальной гипертензией. Похудание доходящее иногда до кахексии, возможно при циррозе печени и опухолях.
патогенез
Горечь во рту.
Нарушение синтеза желчных кислот при гепатитах, циррозе, замедленное или слишком быстрое выведение порции желчи в кишечник при дискинезии желчевыводящих путей и холецистите, камнях в проходах) вызывает общее нарушение переработки пищи. Горечь чаще беспокоит по утрам или после приема острой, жирной и жареной пищи. Из-за того, что нарушается нормальное функционирование печени, ухудшается моторика в желчевыводящих путях, и возникают застойные процессы. Когда переполняется желчный пузырь, он стремительно отбрасывает желчь. После такого сокращения 12-перстной кишки и желудка, желчь попадает в пищевод и ротовую полость.

2) Тошнота .
возникает вследствие раздражений блуждающего и чревного нервов, передающихся в рвотный центр с последующей эфферентной патологической импульсацией, вызывающей дискинезию верхних отделов пищеварительного тракта. При тошноте тонус желудка снижен, перистальтика или отсутствует или сильно замедлена. В то же время тонус двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки повышается, происходят дуоденогастральные рефлюксы.

3.отрыжка.
при циррозе печени определяется рефлюкс-эзофагит. Его основными симптомами являются отрыжка воздухом, желудочным содержимым, изжога, чувство жжения за грудиной. Рефлюкс-эзофагит обусловлен повышением внутрибрюшного давления за счет асцита и забросом содержимого из желудка в пищевод.

4 .анорексия,ощущение полноты в желудке
при циррозе печени развиваются симптомы хронического гастрита (обычно поверхностный и гипертрофический). Он проявляется тупыми болями в эпигастрии, появляющимися после еды, тошнотой, ощущением полноты и тяжести в подложечной области, отрыжкой, снижением аппетита.

5.диарея
Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью, поражение кишечника - симптомами хронического энтерита с нарушением всасывательной способности (синдром мальабсорбции).

Диспепсический синдром наиболее выражен при циррозе печени(внутрипеченочном блоке), а также усиливается после приема пищи.


title: Скачать презентацию или конспект Причины артрита

extracted_text:
Причины артрита

      У каждого вида артрита причины различны. Это могут быть инфекции, сбои в иммунной системе, заболевания нервной системы, нарушения обмена веществ, переохлаждение и травмы.

 Наиболее частой причиной воспаления суставов и как следствие их поражения, является инфекция. Когда в организм проникают вредоносные бактерии, вирус или грибок, включается специальный защитный механизм организма - иммунитет. Иммунная система начинает вырабатывать иммунные комплексы, но при нарушениях в иммунитете человека, веществ выработанных для защиты становится слишком много, они начинают уничтожать не только вредные бактерии, но полезные, а так же атаковать суставы. От этого и возникает инфекционный артрит.

Травматический артрит возникает и развивается главным образом после получения травм с повреждением суставов. Либо от постоянных и чрезмерных нагрузок на суставы, приводящих насильственному движению в суставах, так называемый вибрационный артрит. При воспалительных артритах травма может способствовать развитию артрита или его обострению. Постоянная микротравматизация суставов приводит к развитию профессиональных артритов. Механическому фактору придается большое значение и при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов, как причине развития болезни. Установлено некое распространение артритов у людей различных профессий, портные, парикмахеры и массажисты, например, имеют преимущественно артриты пальцев рук. У рабочих тяжелого физического труда развивается артрит позвоночника. Развитие артритов у людей с излишним весом тоже рассматривается как увеличение нагрузки на суставы. Нарушение вследствие врожденных вывихов бедра, внутрисуставных или околосуставных переломов, хронических воспалительных процессов, вызывают постоянное травмирование, что ведет к развитию артритов.

Заболевания нервной системы могут быть причиной заболеваний суставов и артрита.
    У многих пациентов с выявленным артритом ясно присутствуют такие признаки, как нарушение питания костей, сосудистого тонуса и симметричность поражения суставов, что указывает на участие нервной системы.
    Изменение реактивности организма, приводящие к аллергии и аутоаллергии, влечёт за собой развитие ряда воспалительных заболеваний суставов, в первую очередь неспецифического полиартрита. Существуют и другие инфекционные артриты, аллергической формы, например туберкулезный, гонорейный, дизентерийный.

 Нарушение в функции эндокринных желез тоже может стать причиной так называемого эндокринного артрита. Это подтверждается возникновением ревматоидного или дистрофического артрита у женщин в период менопаузы, в момент гормональной перестройки женского организма с угасанием репродуктивных функций яичников.

Причиной самого распространённого вида артрита - остеоартрита становятся длительные физические нагрузки, которые могут быть связаны с работой, занятиями спортом, избыточной массой тела, травмами суставов или генетической предрасположенностью. В результате постоянных нагрузок хрящевая ткань стареет и разрушается.


title: Скачать презентацию или конспект Система термостатирования тканей человека

extracted_text:
Санкт-Петербургский Национальный Исследовательский Университет
Информационных технологий, механики и оптики

Кафедра компьютерной теплофизики и энергофизического мониторинга

Выпускная квалификационная работа
Система термостатирования тканей человека
Специальность – техническая физика	                                Автор работы – Сорокин М.Ю.

Квалификация – бакалавр                          	                Руководитель – Кораблев В.А.
Санкт-Петербург
2015
1
Актуальность тематики
В настоящее время проблема лечения местно-распространённых злокачественных опухолей головы и шеи остаётся актуальной в онкологии в связи с анатомическими особенностями, быстрым распространением заболевания и смертностью больных.
На сегодняшний день существуют 4 основных метода воздействия на опухоли:
 хирургический;
 химиотерапия;
 облучение;
 комбинированный.

2
Цели  работы:
Разработать схему мобильной установки, обеспечивающей заданный тепловой режим;
Провести исследования влияния режимов охлаждения на температурное поле тканей;
Предложить конструкцию устройства для термостатирования тканей мозга.

3
   Охлаждение областей мозга

4
 Размещение трубки на ткани мозга

5
внешний вид пленки на поверхности мозга
Прибор для охлаждения тканей мозга с термоэлектрическим блоком

6
Гидравлическая схема системы охлаждения с аккумулятором холода

7
Жидкость из бака (1) насосом (2) прокачивается по тонким трубкам через металлическую спираль (4), находящуюся в аккумуляторе холода (3), к объекту охлаждения (5). Объект расположен горизонтально. Для работы насоса используется источник питания ВСА-111Б. Температура объекта в экспериментальной установке измеряется термоэлектрическими термометрами.

ЛЁД
8
Эскиз изображения контейнера

1см
1см
Медная пластина
Толщина изоляции
6,4мм
110 мм
155 мм
метал. трубки
Основные расчёты:

9
Непроливающийся гидроразъём

10
Данный гидроразъём позволяет производить отсоединение основной части трубки от припаянной к медной пластине металлической трубки без потери теплоносителя. С левой и правой стороны имеются специальные крепления.
Насос

KNF PML 1538-NF
11
Выводы:
Преимущества мобильной термостатирующей системы:
 Система переносная, больной может передвигаться в течение 2-2,5 часов;
 Извлечение трубки не требует повторного хирургического вмешательства;
 Не требует постоянного питания от сети (может работать от аккумулятора 12V);
 Общий вес установки 2,5 кг;
Используются экологически чистые и безопасные материалы (теплоноситель – вода, теплоизоляционный материал – пенопласт, охлаждающий элемент – лёд).

12
Заключение
В ходе выполнения дипломной работы:
Проведен анализ способов охлаждения тканей мозга;
Предложена схема переносного устройства для охлаждения тканей;
Рассчитаны параметры системы термостатирования тканей головного мозга;
Даны рекомендации по использованию устройства для  охлаждения тканей мозга.

13


title: Скачать презентацию или конспект Влияние йододефицита на здоровье жителей. Рубцовского района

extracted_text:
Влияние йододефицита на здоровье жителей Рубцовского района
Коломыцева Елена
 МОУ «СОШ №1» г. Рубцовска
Мартыненко В. С.
 учитель географии

Введение
Причины природного йододефицита:

Антропогенные факторы:
Удалённость от моря
Горные местности
Старые почвы
Вырубка деревьев
Развитие промышленности
Ведение с/х. работ
Актуальность
У 1,5 млрд жителей Земли, проживающих на всей  территории России и континентальной Европы, существует повышенный риск недостаточного потребления йода.

Йодный дефицит йода

Лёгкий йододефицит

Умеренный йододефицит

Тяжёлый йододефицит
Цель
Изучить состояние  проблемы йододефицита в Алтайском крае (на примере г. Рубцовска), способствовать повышению уровня знаний по данному вопросу у жителей нашего города.

Задачи проекта

Распространение йода в природе
 Среднее содержание Йода в земной коре 4*10-5% по массе.
 Основным резервуаром Йода для биосферы служит Мировой океан.
 Йод легко адсорбируется  органическими веществами почв и морских илов. При уплотнении этих илов и образовании осадочных горных пород происходит десорбция, часть соединений Йода переходит в подземные воды. Так образуются используемые для добычи Йода Йодо-бромные воды
Йод в организме человека
 Обмен йода в щитовидной железе и взаимоотношения его с тиреоидными гормонами являются одним из важных моментов работы организма. Щитовидная железа человека должна улавливать около 60 мкг йода в сутки, чтобы обеспечить достаточное снабжение организма тиреоидными гормонами.
 Когда гормонов вырабатывается очень мало, все процессы в организме замедляются.
Йододефицит и организм человека
Польза йодированной соли
Для нормального развития детей и
  функционирования взрослого
  организма рекомендуется
  повседневное потребление
  йода – простейший способ
  решить эту проблему – ввести
  в свой рацион йодированную соль.

 Соль оказалась наиболее удобным
 и доступным источником стабильного
 йода. В цивилизованных странах Запада
 уже давно уяснили, что йодированная соль должна быть в рационе питания ежедневно
География йододефицита

В Китае 95% домохозяйств
используют йодированную соль.

Японцы едят много морепродуктов
 и овощей, богатых йодом.

В США и странах Скандинавии
действует гос-ая программа контроля
содержания йода в продуктах.

В Румынии и Италии нейодированной
солью разрешается торговать в аптеках
Йододефицит в Алтайском крае
В Алтайском крае особо выделяется так называемый североспецифичный фактор.
Йододефицит в г. Рубцовске
Динамика численности заболеваний, вызванных дефицитом йода
Йододефицит в подростковом возрасте
Дефицит йода приводит к снижению интеллекта, ухудшению свойств социализации (склонность к курению, алкоголю, наркотикам), поступкам, характеризующимся агрессивностью и непредсказуемостью. Отсюда рост у подростков инвалидности и преступности.

Последствие йододефицита  у подростков
Исследование на выявление йододефицита у учеников 9 класса МОУ «СОШ №1»
из 22 учеников у 7 человек йодная сетка исчезла примерно через 1 час; у 8 человек через 2 часа; у 5 через 3 часа и у 2 человек йодная сетка не исчезла в течении всего эксперимента.

Профилактика йододефицита в нашей школе
Мы предложили ввести в рацион питания школьников салаты из фасоли и моркови т.к. это овощи с высоким содержанием йода, а так же употреблять йодированный хлеб.
 Со своей стороны мы проводим просветительскую работу для учеников школы.

Хлеб 1/с йод
Заключение


title: Скачать презентацию или конспект Водно-электролитные нарушения и их коррекция

extracted_text:
ЛекцияВодно-электролитные нарушения и их коррекция
План лекции
1. Физиология водного обмена.
2. Физиология электролитного обмена.
3. Нарушения водного обмена.
4. Нарушения электролитного обмена.
5.Методы коррекции водного и электролитного обмена (балансный и дефицитный).
6. Классификация кровезаменителей.
Физиология водного обмена

ВОДНЫЕ  ПРОСТРАНСТВА  (ОБЪЕМЫ)  ОРГАНИЗМА  (60% m)

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ   ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ    (40% m)                                   (20% m)

ВОДА  ВНЕКЛЕТОЧНОГО  ПРОСТРАНСТВА
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ
СЕКТОР
ТРАНСЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙСЕКТОР
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙСЕКТОР

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ  СЕКТОР  (7% m)ПЛАЗМЕННЫЙ                                     ВОДА                ОБЪЕМ                                   ЭРИТРОЦИТОВИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ  СЕКТОР  (15% m)МЕЖКЛЕТОЧНАЯ                               ЛИМФАH2O					ТРАНСЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ  СЕКТОРH2O В ПРОСВЕТЕ                           H2O В ПОЛОСТЯХ        ЖКТ                                             ОРГАНИЗМА

СУТОЧНЫЙ  ВОДНЫЙ  БАЛАНС  ОРГАНИЗМАПОСТУПЛЕНИЕ                     ВЫДЕЛЕНИЕПИТЬЕ – 800 мл                    ПОЧКИ – 1500 млПИЩА – 1000 мл                  ЛЕГКИЕ – 500 млЭНДОГЕННАЯ – 300 мл         КОЖА – 500 мл					   КАЛ – 200 мл

ОБМЕН ЭЛЕКТРОЛИТОВОБМЕН  НАТРИЯ  В  ОРГАНИЗМЕNa+ ПЛАЗМЫ КРОВИ – 142 ммоль/лNa+ ЭРИТРОЦИТОВ  – 15 ммоль/лГИПЕРНАТРИЕМИЯ                   ГИПОНАТРИЕМИЯNa+ ПЛАЗМЫ > 147 ммоль/л      Na+ ПЛАЗМЫ < 137 ммоль/л

ОБМЕН  КАЛИЯ  В  ОРГАНИЗМЕК+ ПЛАЗМЫ КРОВИ – 4,5 ммоль/лК+ ЭРИТРОЦИТОВ – 100 ммоль/лГИПЕРКАЛИЕМИЯ                   ГИПОКАЛИЕМИЯК+ ПЛАЗМЫ > 5,2 ммоль/л      К+ ПЛАЗМЫ < 3,8 ммоль/лОБМЕН  КАЛЬЦИЯ  В  ОРГАНИЗМЕСа++ ПЛАЗМЫ КРОВИ – 2,5 ммоль/лСа++ ЭРИТРОЦИТОВ – 0,25 ммоль/лГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ          ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯСа++ ПЛАЗМЫ>2,6 ммоль/л  Са++ ПЛАЗМЫ<2,1 ммоль/л

ОБМЕН  МАГНИЯ  В  ОРГАНИЗМЕMg++ ПЛАЗМЫ КРОВИ  –  1 ммоль/лMg++ ЭРИТРОЦИТОВ – 2,15 ммоль/лГИПЕРМАГНИЕМИЯ             ГИПОМАГНИЕМИЯMg++ ПЛАЗМЫ>1,2 ммоль/л Mg++ ПЛАЗМЫ<0,8 ммоль/лДЕГИДРАТАЦИЯ  ОРГАНИЗМА  (ПРОСТАЯ)  ЛЕГКАЯ	   	 СРЕДНЯЯ		 ТЯЖЕЛАЯДефицит H2O – 5-6%     Дефицит H2O – 6-10%     Дефицит H2O > 10%

НАРУШЕНИЯ
ВОДНОГО ОБМЕНА

ДЕГИДРАТАЦИЯ  ОРГАНИЗМА  (ПРОСТАЯ)
  ЛЕГКАЯ	               	 ТЯЖЕЛАЯДефицит H2O – 5-6%                     Дефицит H2O > 10%

СРЕДНЯЯ
Дефицит H2O – 6-10%

ФОРМУЛЫ  РАСЧЕТА  ДЕФИЦИТА  H2OФОРМУЛА РЕНДАЛАDH2O (в литрах) = (1 – 40/Ht) * 20%mm – масса тела					20%m – объем внутриклеточной жидкости
ФОРМУЛЫ  РАСЧЕТА  ДЕФИЦИТА Na+

ФОРМУЛА ХАРТИГА
DNa+ (в ммоль/л) = (Na+ – Naф+ ) * 20%mNa+ - норма					Na+ф – фактическая концентрация
ФОРМУЛЫ  РАСЧЕТА  ДЕФИЦИТА K+

ФОРМУЛА ХАРТИГА DK+ (в ммоль/л) = (4,5 – Кф+ ) * ВнекЖ * 2
4,5 – норма К+ в плазме			Кф+ – фактическая концентрация	ВнекЖ – внеклеточная жидкость (л)
1. ПО СТРОЕНИЮ.2. ПО ИСТОЧНИКАМ ПОЛУЧЕНИЯ.3. ПО ФУНКЦИОНАЛЬНОМУ ДЕЙСТВИЮ.
ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ  КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ
 1. Коллоидные растворы – декстраны (полиглюкин,     реополиглюкин); 2. Препараты желатина (желатиноль); 3. Растворы поливинилпиролидона (гемодез,     неокомпенсан); 4. Солевые растворы (кристаллоиды простые и      сложные); 5. Буферные растворы (гидрокарбонат натрия,      трисанин); 6. Растворы сахаров и многоатомных спиртов (глюкоза,      сорбитол, фруктоза); 7. Белковые препараты; 8. Препараты жиров.
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ ПО  СТРОЕНИЮ
         1. Гемодинамические (противошоковые);         2. Дезинтоксикационные;         3. Для парентерального питания;         4. Регуляторы водно-солевого обмена;         5. Регуляторы, обеспечивающие кислород-             транспортную функцию;         6. Полифункциональные.
КЛАССИФИКАЦИЯ  КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙПО  ФУНКЦИОНАЛЬНОМУ  ДЕЙСТВИЮ


title: Скачать презентацию или конспект Нозологические формы гнойной инфекции у детей

extracted_text:
Нозологические формы гнойной инфекции у детей

Карбункул
Гидраденит
Фурункул
Рожа
Флегмона
Флегмона новорожденных – это форма гнойного поражения кожи и ПЖК в первые недели жизни ребенка, характеризующаяся быстрым распространением процесса, выраженным некрозом. Типичная локализация процесса: крестцово – копчиковая, лопаточная области, передняя и боковая поверхности грудной клетки.Возбудитель - стафилококк, может присоединяться Г+ и смешанная флора.

Клиническая картина и диагностика:
Общие симптомы: вялость, беспокойство, нарушение сна, отказ от груди, гипертермия (38 – 39 С).
Местные симптомы:
Гиперемия пораженного участка, Через 8—12 часов поражённый участок увеличивается в 2—3 раза, приобретает багровый цвет, а далее – цианотичный оттенок.
Уплотнение и отек мягких тканей.
Ко 2-м суткам в центре очага появляется флюктуация.
При вскрытии флегмоны выделяется мутная серозная жидкость или жидкий гной обычно вместе с кусочками ткани серого цвета.

Лечение флегмоны новорожденных:
Антибиотикотерапия.
При отсутствии выраженных общих симптомов назначают в/м введение оксациллина 200000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки.
В более тяжелых случаях: оксациллин + аминогликозиды (нетилмицин в/в 6-8 мг/кг 1 раз в сутки).
При неэффективности вышеуказанного лечения: цефтазим + ванкомицин.
Иммунотерапия.
Лейкоцитарная масса, которую вводят в дозе 150-200 мл с интервалом 3-4 дня, всего 4-6 вливаний.
Гипериммунная плазма (антистафилококковая, антипротейная плазма), специфические γ-глобулины из человеческой крови, содержащие антитела к микробным токсинам (противостафилококковый, противостолбнячный γ-глобулин, иммуноглобулин человеческий нормальный [IgG + IgA + IgM]).
Иммуностимуляторы: левамизол, интерферон, продигиозан.

3)  Дезинтоксикационная терапия.
Вскрытие очага поражения: после введения по границе инфильтрата 0,25% раствора новокаина с антибиотиками наносят множественные разрезы кожи поражения и по его границе со здоровой кожей. На всю поверхность флегмоны накладывают повязку с 5—10% NaCl  и антисептиком (фурацилин, диоксидин). Перевязку делают через каждые 2— 3 часа с целью контроля за распространением процесса. При последующих перевязках раны промывают растворами антисептиков, удаляя некротизированную клетчатку.
Инфузионная терапия:

Мастит новорожденных - это воспаление грудных желез, развивающееся в результате проникновения гнойной инфекции через поврежденную кожу и молочные ходы, либо гематогенным путем.
Клиника и диагностика мастита:
Общие симптомы:
 Беспокойство, плаксивость ребенка.
Снижение аппетита.
Гипертермия (от 37,5° С до 40° С).
Возможны судороги и рвота при температуре тела выше 39° С.
Местные симптомы:
Увеличение в размере грудных желез.
Покраснение.
Грудные железы горячие на ощупь.
При прикосновении к пораженному участку ребенок резко становится беспокойным, начинает плакать.
Может ощущаться движение жидкости под кожей. Возможно выделение гноя из грудных желез при надавливании на них или самопроизвольно.
Лечение мастита:
Лечение проводят только в стационарных условиях. Оно зависит от степени воспалительного процесса. Для ее определения делают посевы выделений из молочной железы, чтобы выявить возбудителя заболевания и его чувствительность к антибактериальным препаратам.
При инфильтративной фазе заболевания проводят консервативную терапию – местно  применяют полуспиртовые компрессы, повязки с ихтиоловой мазью или мазью Вишневского, физиотерапевтические процедуры.
При абсцедировании (стадия нагноения) требуется хирургическое вмешательство. При этом в радиальном направлении выполняют разрезы, отступив на 3-4 мм от околососкового кружка. Желательно рану не дренировать. Сверху на рану на два – три часа накладывают повязку с гипертоническим раствором хлористого натрия, затем ее заменяют повязкой с мазью левомеколь.
Обязателен также курс антибиотиков широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды), витамины, физиопроцедуры.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки.
Карбункул - острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов.

Клиника и диагностика:
Фурункул
Субфебрильная температура.
Припухлость, застойная гиперемия, болезненность пораженного участка.
По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5-1,5 см, в центре которого очаг размягчения с гнойным содержимым.

Карбункул
Фебрильная температура.
Озноб, головная боль, интоксикация вплоть до расстройств сознания и бреда.
 Кожа над инфильтратом напряжённая, с сине-багровой окраской в центре, постепенно бледнеет к периферии. Инфильтрат плотный, болезненный, вокруг него - отёк тканей.
На поверхности инфильтрата - гнойно- некротические пустулы, которые в центре сливаются между собой с образованием некроза кожи.
Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
Лечение фурункула:
Консервативное.
В начале заболевания обрабатывают кожу 70% раствором этанола, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию.
После вскрытия фурункула - повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором NaCl, применяют УФ-облучение. После отхождения стержня - мазевые повязки с эмульсией хлорамфеникола.
При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению - вскрытию абсцесса.

Лечение карбункула:
В начальной стадии - консервативное. Оно включает полный покой для поражённого органа. После обработки карбункула 70% раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально - антибиотики, перорально - сульфаниламидные препараты длительного действия.
Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом.
Хирургическое лечение карбункула:
Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затёки. Вводят в рану тампоны с гипертоническим раствором NaCl или протеолитическими ферментами.
На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования.
В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран (антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия), для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты.

Гидраденит - стафилококковое поражение апокринных потовых желез в виде болезненных гиперемированных абсцессов, в центре которых имеется флюктуация.
Клиника и диагностика гидраденита:
Общие симптомы: вялость, общее недомогание, нарушение сна, головная боль, повышением температуры.
Болезненная припухлость багрово-красного цвета- чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной областях.
Отек всл. нарушения кровообращения на этом участке.
Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной.

Лечение гидраденита:
Местная обработка очага поражения: кожу вокруг нарыва протирают спиртовым раствором борной или салициловой кислоты, накладывают влажно-высыхающую повязку с растворами антисептиков (0,1-0,2 % диоксидина, спиртовой раствор хлорофиллипта)
Антибиотикотерапия: прием  АБ прапататов per os, а при осложненном гидрадените их вводят в/м. Минимальная длительность лечения 7-10 дней (цефалексин, вибрамицин, клиндамицин в виде примочек).
Антигистаминные препараты (тавегил, цетрин).
Иммуностимулирующие средства укрепляющие общий иммунитет (настойка эхинацеи, элеутерококка).
Специфическая иммунотерапия - при частых рецидивах гидраденита (стафилококковый иммуноглобулин, антифагин, анатоксин, Т-активин).
.
Хирургическое лечение гидраденитаПоказание к операции –формирование абсцесса.
Нарыв вскрывают под местной анестезией – участок обкалывают обезболивающими препаратами (лидокаин).
Рану промывают перекисью водорода или другими антисептиками. Хирург обработает полость раствором антибиотика. После этого он на сутки устанавливает резиновый дренаж для удаления жидкости из раны.
Первые сутки после операции желательно накрывать рану салфеткой, обильно смоченной в гипертоническом растворе, который ускоряет удаление гноя и очищение полости. Кожу вокруг обрабатывают спиртовым раствором йода. Для заживления раны необходимо 5-7 дней.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Анестезия и анальгезия у критических пациентов

extracted_text:
Анестезия и анальгезия у критических пациентов
Duana McBride,
BVSc DACVECC MVMedSc FHEA MRCVS
(Ирландия)

Февраль, 2016 г
Ветеринарная конференция «Анестезиология и интенсивная терапия»

Пациент с аспирационной пневмонией.
ИВЛ, зонд, дренажи (вследствие пневмоторакса)
Седация/Анальгезия
Седация
Агрессоры
Заболевания дых.с.
Рентген
Установка вв катетера некоторым пациентам
Небольшие процедуры:
Назогастральный зонд
Швы на небольшие раны
Торакоцентез; дренаж грудной полости
Мочевой катетер
Премедикация

Анальгезия
Травма
Абсцессы
Абдоминальная боль
Пиоторакс
Циститы
Процедуры
Послеоперационный период

Местная анестезия
→ Уретральная обструкция – эпидурально в копчиковую обл.
→  Пенис – лидокаин на головку
→  Назально – местно лидокаин
→  Раны/разрезы – блокада всего опер.поля лидокаином
→  Конечности/пальцы – циркулярная блокада
→  Хвост – циркулярная блокада, эпидурально копчиково
→  Дренажи грудные – межреберная блокада
→  Внутригрудные манипуляции – бупивакаин
→  Послеоперационные раны – лидокаиновый пластырь (можно и самодельно сбрызнуть лидокаином с 2 сторон)
→  ВВ катетер – крем Эмла (лидокаин+прилокаин) за 40 мин до процедуры местно
J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2011 Feb;21(1):50-2. doi: 10.1111/j.1476-4431.2010.00609.x.
Coccygeal epidural with local anesthetic for catheterization and pain management in the treatment of feline urethral obstruction.
O'Hearn AK1, Wright BD.
Хвост смещаем дорсально и находим участок сочленения 1го копчикового позвонка. Вводим местный анестетик по игле
Кольцевая блокада/блокада по ходу нервов
Блокада по ходу нервов: Зная ход нервов, можно ввести анестетиков
Кольцевая блокада: просто обкалываем по кругу пк
Собаке 2 мг/кг (не больше → системное  действие! )
Осторожно у кошек!
Введение ИПС
Фентанил
Метадон
Морфин
Кетамин
Лидокаин
Буторфанол
Медетомедин
Пропофол
Мидазолам
На ИПС обезболивание лучше
Показания:
Анальгезия
Интраоперационная анальгезия
Анестезия
Седация
Контроль судорог
Анестезия (общий наркоз)
Насколько это необходимо данному пациенту?

Пациент стабилен?
	- 20 правил Кирби!

Анестезия (общий наркоз)
Экстренно:
ОРЖ
Непроходимость ЖКТ
Перекрут брыжейки
Разрывы полостей тела
Септический перитонит
Уроабдомен
Кесарево сечение
Уретральная обструкция
Можно отложить:
Пиометра
Введение желудочных зондов
Раны
Диагностическая визуализация (н-пр., Рентген)

Анестетики
Индукция:
Пропофол
Диазепам/кетамин
+/- Фентанил (для ↓ дозы пофола)

Поддержание:
Iso
Пропофол ИПС
Анальгезия ИПС или болюсы вв
Заболевание верхних дыхательных путей
Лабрадор, 6 лет – поступил с инспираторной одышкой (обструкция дых.п.?)
Других патологий нет
При аускультации дых.шумов нет
Паралич гортани?
Заболевание верхних дыхательных путей
Что делать?
Седация (т.к. дых.недостаточность – улучшим оксигенацию)
Процедуры диагностики – исследование ВДП, рентген грудной кл.
Исследуем легкие! (м.б. аспирационная пневмония; время возникновения паралича гортани неизвестно)
Факторы риска седации:
Болезнь дых.с. (нужна преоксигенация!)
Выбор препарата
Долгая продолжительность действия!
Метод введения
ВВ или ВМ
Антагонисты нужны?
Не обязательно
Важно – побочные действия
Заболевание верхних дыхательных путей: Выбор препарата для седации

Заболевание верхних дыхательных путей
Препараты седации:
АЦП (0.0005-0.002 мг/кг ВВ ВМ)
 Хорошая седация
Долгая продолжительность действия (4-12 ч)
Плохо: возможность гипотензии
Буторфанол (0.1-0.4 мг/кг ВВ ВМ)
Используется комбинированно с АЦП (↓ дозу АЦП → снимается вероятность гипотензии); буторф короче по действию, чем АЦП – нужны повторные введения
Хорошая седация
Короткое действие (2 ч)
Медетомедин ИПС
Если АЦП и буторфанол не помогли
Риски респираторной депрессии при седации
Препараты седации:
↓ респираторный дистресс → ↓ потребления О2
 (важна доставка О2; при беспокойстве ↑тся потребление О2)
Стандартная доза хороша здоровым животным
При ЗВДП и кардиоваскулярных нарушениях – минимальные дозы!
Избыточная доза препарата → глубокая седация с угнетением дыхания →  ↓ доставка О2
Агрессивная кошка
Кошка, 12 лет – сбила машина
Респираторный дистресс
Невозможно исследовать из-за агрессии (Дегидратация? Легкие? Гемоабдомен?)
Помещаем в кювез с О2

Агрессивная кошка
Что делать?
Седация для осмотра
Анальгезия
Процедуры диагностики – Рентген, Торакоцентез
Факторы риска седации:
Кошка старшего возраста
Не было физикального обследования (ЗС? ЗП?)
Респираторная болезнь
Выбор препарата
Долгая продолжительность действия для осмотра и диагностики
Метод введения
ВМ (т.к. вв не дастся!)
Обратимость препарата (антагонисты нужны?)
Да!
Важно – побочные действия
Агрессивная кошка
Препараты седации:
Метадон (0.2 мг/кг ВВ ВМ)
 Хорошая седация
Хорошая анальгезия
Миниальные побочки на сердце, дыхание, почки в минимальной дозе
Возможно, для агрессивной кошки потребуется комбинация
Мидазолам (0.2-0.3 мг/кг ВМ)
Хорошая седация
В монорежиме может вызвать гиперестезию!
Нет анальгезии
Короткое действие (30 мин)
Минимально – побочки
Для кошек только мидазолам (не диазепам!)
Кетамин (2-10 мг/кг ВМ)
Опасно, т.к. неизвестно состояние ССС
Острое расширение желудка
Немецкая овчарка, 4 года – позывы на рвоту, раздут живот
ЧСС 140 уд/мин
Одышка
Абдоминальные боли
Слабый пульс
Бледность ВСО
Нормотермия

Шок
Острое расширение желудка
Что делать?
Анальгезия (выраженный болевой синдром)
Седация (для декомпрессии желудка, рентгена)
Премедикация - ↓ анест.дозы
Факторы риска:
Желудочковая тахикардия м.б.
Гипотония на почве шока
Выбор препарата
Долгая продолжительность действия!
Метод введения
ВВ
Антагонисты нужны?
Да! Состояние пациента тяжелое
Важно – побочные действия
Острое расширение желудка
Препараты седации:
Метадон или морфин
Хорошая седация
Хорошая анальгезия
Длительность действия
Реверсивные (есть антагонисты)
Фентанил (ВВ, ИПС)
Хорошая седация
Хорошая анальгезия
ИПС = долгое действие
Реверсивный
Быстрый выход при остановке ИПС
+/- Лидокаин ИПС
Купирует ЖТ
Можно вводить в бр.п.
Острое расширение желудка
Стабилизация перед анестезией
Декомпрессия желудка
Болюсы жидкостей (гиповолемический шок!)
Общий белок, Гематокрит
(м.б. разрыв сосудов желудка, внутреннее кровотечение)
Электролиты/лактат/глюкоза
(при разрыве желудка – септический шок при перитоните!)
ЭКГ (ЖТ!)
Определение свободной жидкости в бр.п.
УЗИ
Рентген
Септический перитонит? Прогноз ухудшается!
Острое расширение желудка
Общая анестезия
Индукция:
Пропофол
Диазепам/кетамин
Поддержание:
Изофлуран
+ Фентанил ИПС или повтор введений метадона/морфина
Септический перитонит? Прогноз ухудшается!
Кесарево сечение
Что делать?
Анальгезия
Премедикация - ↓ анест.дозы
Факторы риска:
Эффекты на новорожденных
Гипотензия
Выбор препарата
Короткая продолжительность действия!
Метод введения
ВВ
Антагонисты нужны?
Да
Важно – побочные действия
Кесарево сечение
Седация/премедикация:
Метадон или морфин ВВ ВМ
или Фентанил ВВ ИПС

Индукция:
Мидазолам + фентанил + пропофол

Поддержание:
Изофлуран

Послеоперационно:
Метадон
или Фентанил ИПС
Выписка домой
НПВС
Ингибиторы ЦОГ1/ЦОГ2
Умеренная анальгезия, противовоспалительное
Противопоказания:
Анорексия
Рвота/диарея
Дегидратация/гиповолемия
Ренальная дисфункция
Анестезия
Выписка домой
Трамадол
Мю-антагонист
Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина
Умеренная анальгезия
Побочка: рвота

Парацетамол
Умеренная анальгезия
Жаропонижающее
Противопоказание:
Кошки
Болезни печени
Мониторинг
ЧСС
ЧДД
ЭКГ
SPO2
EtCO2
Т, 0С
Глубина наркоза
Оценка боли


title: Скачать презентацию или конспект Сердце

extracted_text:
Система кровообращения
№ 2. Сердце (продолжение)

 1. Сердечный цикл
 2. Показатели работы сердца.
Возбудимость, сократимость, рефрактерность

Направление кровотока

Механизмы закрытия и открытия клапанов
Клапаны открываются и закрываются пассивно током крови, когда возникает разность давлений.

Сердечный цикл
Циклически повторяемая смена состояний сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) сердца именуется сердечным циклом.
При частоте сокращений сердца (ЧСС) 75 в мин, продолжительность всего цикла около 0,8 с.

ИСХОДНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ
    Общая диастола предсердий и желудочков:
все полости сердца заполнены кровью,
давление крови в них и венах около 0 мм рт. ст.,
двух- и трехстворчатые клапаны открыты,
клапаны выхода из желудочков закрыты,
давление крови:
 в аорте – 80 мм рт. ст.,
 легочной артерии – 12 мм рт. ст.

Время воникновения возбуждения в различных структурах сердца по отношению к синусному узлу
Систола предсердий
Начинается с сокращения кольцевых мышц, перекрывающих выход в вены, образуя замкнутую полость «предсердия-желудочки» .
Кровь из предсердий поступает в уже заполненные желудочки, несколько растягивает их, доводя объем крови в них до 110-140 мл (конечно-диастолический объём желудочков, КДО).
.
Систола желудочков – продолжается 0,28-0,33 с

Первый период напряжения -продолжается до тех пор пока не откроются полулунные клапаны.
    Фазы  асинхронного и изометрического сокращения - током крови захлопываются атриовентрикулярные клапаны
Второй период изгнания.
Фаза быстрого (0,12 с) изгнания крови. В сосудах давление 80 (12), а в желудочках 120 (30) – высокий его градиент (разность).
Фаза медленного (0,13 с) изгнания крови: в сосудах давление растет и градиент его снижается.

Механизм закрытия аортальных клапанов
Прекращение изгнания приводит к тому, что находящаяся в сосудах кровь обратным током захлопывает полулунные клапаны. Это состояние именуется протодиастолическим интервалом (0,04 с). Затем происходит спад напряжения - изометрический период расслабления (0,08 с).
Лишь после этого желудочки под влиянием поступающей крови начинают расправляться.
Сердечный цикл и механизм присасывающего действия при смещении атриовентрикулярной перегородки в период систолы желудочка.
Наполнение предсердий происходит главным образом пассивно притекающей по венам кровью. Но можно выделить и «активный» компонент, проявляющийся в связи с совпадением его диастолы с систолой желудочков. При сокращении последних плоскость атриовентрикулярной перегородки смещается по направлению к верхушке сердца, что создает присасывающий эффект
Общая диастола
После окончания систолы желудочка, когда обратным током крови захлопываются аортальные клапаны, (а в это время предсердия переполнены кровью) начинается его диастола (общая диастола).
Желудочки расправляются притекающей кровью.
Желудочки вначале заполняются быстро, а затем медленно, так как кровь в них поступает из вен и предсердий.
К концу общей диастолы и предсердия, и желудочки заполнены кровью и давление в них около 0 мм рт. ст.
Общая диастола
После закрытия аортального и легочного клапанов начинается общая диастола.
К этому времени предсердия переполнены кровью (см. рисунок).
Вначале желудочки наполняются быстро, так как кровь поступает из заполненных предсердий, а затем медленно, так как кровь поступает из вен, заполняя предсердия и желудочки.
В результате сердце приходит к состоянию, описанному ранее (перед началом сердечного цикла).

Электрокардиография
Электрокардиография - запись изменения электрических потенциалов сердца позволяет получить представление о возбудимости и проводимости миокарда. При одновременном возбуждении огромного количества кардиомиоцитов возникает электрическое поле, которое передается даже на поверхность тела, откуда его, предварительно усилив, можно зарегистрировать.
Расположенные на бесконечно малом расстоянии положи-тельные и отрицательные заряды составляют элементарную электродвижущую силу. ЭДС диполя - векторная величина.

Электрокардиография
ЭКГ-регистрацияи ЭКГраммы усиленных (а) и грудных (б) отведений
ЭКГ

Амплитудные и временные характеристики ЭКГ II-стандартного отведения
Расшифровка ЭКГ
Зубцы P, Q, R, S, T
и интервалы: PQ, ST
и соотношение их с распространением возбуждения по миокарду (окрашено в красный цвет).
Зубец Р - возбуждение предсердий,
Интервал PQ – а/в задержка,
Зубец Q – возбуждение а/в узла, Гиса,
           межжелудочковой перегородки.
Зубец R – возбуждение желудочков,
Зубец S – завершение возбуждения                   желудочков,
Интервал ST – желудочки возбуждены,
Зубец T – реполяризация желудочков.

Показатели работы сердца
УО – ударный объем,
ДРО – диастолический резервный объем,
СРО – систолический резервный объем,
ОО – остаточный объем,

МОК – минутный объем,
ЧСС – «пульс»
МОК = УО х ЧСС
МОК в покое = 5 л
ЧССмакс. = 220 – В (лет)
МОКмакс. До 25 л
Изменение временных характеристик систолы и диастолы при увеличении ЧСС
ЧСС растет за счет резкого снижения общей диастолы, когда происходит заполнение сердца кровью. Поэтому при очень большой ЧСС снижается УО.
Наилучшая ЧСС у молодых людей – 170 уд/мин, ри которой .  УО может повышаться до 120-140 мл. В результате МОК может возрастать с 5 л/мин до 22-25 л/мин.
Фонокардиография

Тоны сердца
Основным компонентом тонов является клапанный
Первый тон (систолический): Он слагается из:
1) захлопывания предсердно-желудочковых клапанов;
2) вибрации их и сухожильных нитей, удерживающих эти клапаны;
3) турбулентного движения крови, ударяющейся о захлопывающиеся клапаны;
4) вибрации стенки желудочков при изометрическом сокращении;
5) колебаний начальных отделов аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания.
Тоны сердца
Второй тон (диастолический) совпадает с началом диастолы желудочков. Он слагается из:
1) удара створок полулунных клапанов друг о друга при их закрытии;
2) их вибрации;
3) турбулентного движения крови, ударяющейся о захлопывающиеся клапаны;
4) вибрации крупных артерий (аорты и легочной).

Тоны сердца (продолжение)
Третий тон возникает вследствие вибрации стенок желудочков в фазу быстрого заполнения их кровью.
Четвертый тон возникает при систоле предсердий и возврате части крови в предсердия, когда в начале систолы желудочков атриовентрикулярные клапаны еще открыты.

Точки наиболее четкого выслушивания тонов

Сопоставление ЭКГ и ФКГ

Соотношение различных показателей сердца с фазами сердечного цикла

СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА