title: Скачать презентацию или конспект Нетуберкулезные микобактерии

extracted_text:
Не туберкулезные микобактерии
Существуют следующие пробы на основе туберкулина:
накожные (перкутанные) — Пирке, Моро, градуированная проба Гринчара — Карпиловского,
внутрикожные, подкожные, уколочная проба Гиффа.
Наиболее широко применяются внутрикожная проба Манту и накожная градуированная проба Гринчара — Карпиловского или градуированная скарификационная проба в модификации Н. А. Шмелева (1952).
Проба Манту – 200-2000р.
3

T-spot test (c 2001г.)
диагностический тест,  основанный на стимуляции  Т-клеток белками ESAT-6 и CFP-10 M.tuberculosis на продукцию INF-γ, Этих АГ нет во  всех штаммах БЦЖ и большинства не туберкулезных бактерий, кроме М. kansasii, М. szulgai и М. marinum.

QuantiFERON-TB Gold ( с 2005г.) (Квантифероновый тест)
основан на количественном определении интерферона INF-γ,  высвобождаемого   сенсибилизированными  Т-клетками, стимулированными in vitro специфическими АГ (ESAT-6, CFP-10,  RD11) M.tuberculosis
Введен в обязательный комплекс фтизиатрического обследования в 78 странах мира

Аналог туберкулиновой пробы
Diaskintest® (с 2009г.)
аллерген туберкулезный  рекомбинантный основан на реакции гиперчувствительности замедленного типа к аллергену (аналог р.Манту) , представляющему собой два белка, соединенных вместе (ESAT6/CFP10), синтез которых кодируется в уникальной (отличной от других микобактерий) части генома M. tuberculosis.

Иммунологические методы
 Квантифероновый тест (2000-3500р.)

В настоящее время квантифероновый тест внесен в национальные рекомендации 17 крупнейших стран мира.
Метод основан на определении интерферона  IFN- γ (цитокин ФНО- γ), высвобождаемого
сенсибилизированными Т-клетками, стимулированными in vitro специфическими антигенами М.tuberculosis.
4
Квантифероновый тест (ИФА)
У неинфицированных или прошедших БЦЖ-вакцинацию ответ будет отрицательным.

Тест лишен недостатков кожных тестов (реакция Манту) и превосходит их по чувствительности (89% против 76%) и специфичности (99,2% против 65,9%).

У пациентов с ВИЧ-инфекцией квантифероновый тест также отличается более высокой чувствительностью (77-85%) по сравнению с кожными пробами (15-46%).

6
 Использование квантиферонового теста рекомендуется для:

диагностики латентной туберкулезной инфекции, особенно у детей и лиц со сниженным иммунитетом (при которых реакция Манту, как правило, отрицательная);

подтверждения сомнительных результатов кожных тестов, т.к. он в 6 раз точнее реакции Манту;

диагностики туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных;

отбора пациентов на иммуносупрессивную терапию (обязателен перед назначением антицитокиновых препаратов (инфликсимаб и ремикейд, этанерцепт, адалимумаб);

диагностики активного туберкулеза, в том числе внелегочного (но только в совокупности с рентгенологическим и другими клиническими и лабораторными исследованиями).

7
ДИАСКИНТЕСТ (2000-5000р.)
У лиц на ранних стадиях туберкулезного процесса, у больных с тяжелым течением туберкулеза, а также с сопутствующими заболеваниями (СПИД, вирусные гепатиты и др.) реакция на пробу с препаратом ДИАСКИНТЕСТ® может быть отрицательной.

 В отличие от реакции замедленного типа, кожные проявления неспецифической аллергии (в основном гиперемия) на препарат, как правило, наблюдаются сразу после постановки пробы и через 48-72 ч обычно исчезают.
Микро-иммунохроматографический тест
Конъюгат: конъюгат коллоидного золота и мышиных моноклональных антител к МРТ64 (0,24±0,048 мкг);
Тестовая полоса (Т): мышиные моноклональные антитела к МРТ64(0,32±0,064 мкг)
Контрольная полоса (С) :антитела козы к иммуноглобулинам G мыши(0,64±0,128 мкг)
Результат:
ТМБ
НТМБ
Фундаментальные исследования МБТ позволили выявить: Белок MPT64
Из 33 специфических белков, отличается тем, что секретируется во внешнюю среду, являясь индикатором роста  М.tuberculosis.
Белок MPT64 - предоминантный белок, массой 24 kDa, обладает иммуногенным свойством.
Предложен как потенциальный кандидат состава вакцины,(распознается  T-лимфоцитами CD4+).
Иммунитет
Противотуберкулезный иммунитет формируется в ответ на проникновение в организм микобактерий в процессе инфекции или после вакцинации и носит инфекционный характер, что обусловлено длительной персистенцией L-форм

Решающая роль принадлежит клеточному иммунитету

Исход заболевания определяется активностью Т-хелперов, которые активируют фагоцитарную активность макрофагов и активность Т-киллеров
Микобактерии
Туберкулез
M. tuberculosis
M. bovis
98%
Лепра
M. leprae
Нормальная микрофлора
M. smegmatis
Объекты окружающей
среды (ООС)
Микобактериозы
2%

Нетуберкулезные микобактерии:
Непатогенные микобактерии
Условно-патогенные микобактерии:
Группировка микобактерий по степени патогенности для человека (наиболее часто встречающиеся НТМБ в нашем регионе)
Условно -патогенные НТМБ
M. avium, M.intracellulare – МАИ, легкие , лимфатические узлы, мускулатура, мочеполовая система, кожа, ЖКТ, печень, селезенка
M. kansasii – легкие, кожа
M. marinum – «бассейновая» гранулема
M. xenopi - легкие
M. fortuitum, M. chelonae – послеоперационные, посттравматические инфекции
M. avium, M.intracellulare (MAI)
M. avium, M.intracellulare
M. avium, M.intracellulare
M. avium, M.intracellulare
M. kansasii
M. kansasii
Язва на руке.  M. kansasii
Выделена от шпорцевой лягушки (Xenopus leavis)

M. xenopi
M. marinum
M. marinum – «бассейновая» гранулема
Гранулема купальщиков. Красно-фиолетовая бородавчатая бляшка на большом пальце. Больной увлекается разведением экзотических рыб; заболевание возникло после небольшой ссадины
M. chelonae
Флегмона, вызванная Mycobacterium chelonae. У этого 40-летнего мужчины, страдающего сахарным диабетом, для коронарного шунтирования был использован фрагмент подкожной вены ноги. Флегмона голени с обширными очагами некроза — результат раневой инфекции, вызванной атипичными микобактериями. Для спасения жизни потребовалась ампутация ноги выше коленного сустава вания казеозных масс. При окрашивании по Цилю—Нильсену внутри микроабсцессов видны кислотоустойчивые палочки.
M. chelonae
M. fortuitum
A 35-year-old veterinary technician who lived in south central Texas presented with a raised, warm, tender 2- to 3-cm papule on her lower leg of more than 2 weeks' duration.
Язва Бурули в области колена, вызванная М. ulcerans
У этого ребенка из Уганды огромная язва с подрытыми краями распространяется на подкожную клетчатку. Гноя нет. (Публикуется с разрешения доктора М. Dittrich)
Язва Бурули
Классификация нетуберкулезных микобактерий по Раньону(скорость роста, способность вырабатывать пигмент и характеристика колоний)
Фотохромогенные — группа 1 по Раньону (способность образовывать желто-оранжевый пигмент на свету)
	М. kansasii М. marinum
Скотохромогенные — группа II по Раньону (способность образовывать оранжево-красный пигмент в темноте)
	 M. gordonae, М. scrofulaceum М. szulgai

Нефотохромогенные — группа III по Раньону (неспособность образовывать пигмент) М. avium-intracellulare,
	M. хenopi, М. ulcerans
Быстро растущие — группа IV по Раньону  (рост в течение 7 дней)
	разные пигменты:
	М. fortuitum, М. chelonae ssp.abscessus,
	М. chelonae ssp. chelonae
Диагностика
Бактериоскопия
Культивирование на ППС (скорость роста и пигментация) Среды Левенштейна-Йенсена + салициловая кислота + паранитробензойная кислота – нет роста туберкулезных бактерий!
Лечение
эритромицин, доксициклин, миноциклин, ципрофлоксацин, офлоксацин, имипенем, сульфаниламиды и рифабутин
Лечение
У больных с ВИЧ- и МАИ-инфекцией по схеме:этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин. Эффективны новые макролиды: кларитромицин и азитромицин.
Особенности роста различных                   Micobacterium spp.
М. chelonei
Клеменс Пирке (1874-1929 гг.) - австрийский педиатр. В 1907 году разработал кожную пробу для диагностики туберкулеза (реакция Пирке).
Градуированная Пирке
Charles Mantoux (1877 - 1947)
Fig. 2  Skin testing for tuberculosis, using the Mantoux test. (a) Tuberculin PPD (purified protein derivative) is injected into the dermis. A small bleb develops, but is absorbed within a short time. (b) After 48 to 72 hours, the skin reaction is read and given a rating based on the size of the raised area. A reaction of less than 5 mm is negative in all patients. Category 1 includes, for example, individuals who have had contact with actively infected TB patients and HIV-positive patients; category 2 includes HIV-negative intravenous drug users, persons with medical conditions that put them at risk for progressing from latent TB to active TB, and children who have contact with members of high-risk adult populations; category 3 includes individuals who do not meet criteria in the other categories. (Courtesy of M. K. Cowan and K. P. Talaro, Microbiology: A Systems Approach, 2d ed., McGraw-Hill, New York, 2008; and John D. Cunningham/Visuals Unlimited)


title: Скачать презентацию или конспект Туляремия

extracted_text:
ТУЛЯРЕМИЯ

-природно-очаговая, бактериальная инфекция, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов

история
В 1911г. в районе озера Туляре в Калифорнии Д. Мак-Кой обнаружил у сусликов заболевание, напоминающее по клинической картине бубонную чуму.
В 1912г. вместе с Ч.Чапин выделил от больных животных возбудитель, который был назван Bacterium Tularense
В 1921г. Было выяснено, что к данной инфекции восприимчивы и люди, Э.Френсисом инфекция названа Туляремией
Этиология
Возбудитель туляремии - Bacterium Tularensis
Мелкая полиморфная грамотрицательная палочка шаровидной или овоидной формы (0,2-0,7мкм), не подвижен, спор не образует
Хемоорганотрофы. Аэробы
Содержит соматический нуклеопротеидный О-антиген и оболочечный белково-липидный Vi-антиген
Три подвида: 1. голарктический(Евразия и Сев.Америка)
2.среднеазиатский (долины рек Сред.Азии)
3.неарктический (Америка)
Долго сохраняется в окруж.среде при низкой температуре, устойчив к высушиванию
Быстро погибает под действием прямых солнечных лучей, при кипячении, применении обычных антисептиков и дезинфектантов
Чувствителен к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину
Патогенность связана с оболочечным антигенным комплексом и токсичными веществами типа эндотоксина

Эпидемиология
Резервуар и источник инекции: многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, домашние животные и др. больной человек не опасен.
Мех.передачи: трансмиссивный, контактный, алиментарный и воздушно-капельный
Типы прирордных очагов: пойменно-болотный, луго-полевой, лесной, степной, тундровый
Естественная восприимчивост: высокая (100%)
Основные эпидемиологические признаки: распростроненность преимущественно в ландшафтах умеренного пояса северного полушария, широкое распростронение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа тепло-кровных животных и членистоногих
патогенез
Входные ворота: через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. Первичный аффект
Регионарные лимфтические узлы с образованием первичного бубона
При гибели высвобождается Эндотоксин
Батеремия
Генерализация инфекции развивается токсико-аллергическая реакция,  поражение паренхиматозных органов
Туляемийная гранулема (бубон)
В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1-4 мм.
При микроскопии в центре гранулем участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов
По внешнему виду ТГ сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некрозу и замещаютя соаединительной тканью
Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивеатся первичный лимфаденит
При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется  длительно не заживаюшая язва
Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулемотозные и некротические изменении
 не сопровождаются нагноением

Клиническая форма
Определяется входными воротами и локализацией процесса
Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов
                             Бубонная
                             Язвенно-бубонная
                            Глазобубонная
                            Ангинозно-бубонная
С преимущественным поражением внутренних органов
                           Легочная
                           Абдоминальная
Генерализованная форма
диагностика
Клинические симптомы, эпиданамнез
Серологические методы: ИФА, РА, РПГА
Аллергическая проба: тулярин вводят в/к по 0,1 мл в среднюю треть пледплечья, реакция через 24-48 часов, положительной она считается при наличии красноты и инфильтрата
Биологическая проба: исследуют пунктат бубонов, соскобы о дна язв, отделяемое из конъюктивы и кровь больных

Лечение
Антибактериальная терапия:
              Эритромицин 1,0 г в сутки в теч. 8-10 дней
При легочной и генерализованной формах суточная доза Стрептомицина 2,0г
             Тетрациклин 2.0г в сутки
            Левомицетин – 2,0 – 2,2г в сутки
При затяжном течении комбинируют с вакциной: вакцину вводят в/к, п/к, в/м или в/в в дозе 1\15млн.микробных тел на инъекцию с интервалом 3-5 дней, курс лечения 10-12 инъекций
Патогенетическая терапия: дезинфекционные, стимулирующие и гипосенсибилирующие средства
Местное лечение(компрессы, тепловые процедуры)
По показаниям – хирургические методы(всрытие нагноившихся бубонов)
профилактика
Борьба с грызунами, уничтожение их в складах, амбарах, жилищах
В энзоотичных территориях проводят плановую вакцинопрофилактику населения сухой живой туляремийной вакциной, аревакцинация – через 5 лет
Проводят санитарно-просветительную рпботу


title: Скачать презентацию или конспект Неотложные состояния в грудной хирургии

extracted_text:
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ГРУДНОЙ ХИРУРГИИ
Острое нарушение проходимости дыхательных путей. Инородные тела трахеи и  бронхов.
Спонтанный неспецифический пневмоторакс.
Легочное кровотечение.
Гемоторакс.

Готовые Презентации по хирургии

Острое нарушение проходимости дыхательных путей. Инородные тела трахеи
и бронхов.

Остро развивающаяся непроходимость дыхательных путей – грозное осложнение многих заболеваний, патологических состояний, травм и оперативных вмешательств, быстро приводящее к гиповентиляционной острой  дыхательной недостаточности, а в тяжелых случаях к асфиксии, которая без оказания немедленной медицинской помощи неминуемо заканчивается гибелью больных и пострадавших

Общая продолжительность асфиксии / от ее начала до наступления смерти / может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном и полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 минут. Смерть от асфиксии происходит вследствие  паралича дыхания. Сердечные сокращения, как правило, некоторое время продолжаются и после прекращения дыхания.

	В зависимости от причин и механизмов развития острого нарушения проходимости дыхательных путей можно выделить пять групп этого состояния :
1.	Инородные тела бронхов
2.	Бронхолегочные аспирации жидкостями / пищеводные и рвотные массы, кровь, слизь, воды / при утоплении /, содержимое легочных кист и абсцессов, плеврального экссудата и т.д. /.
3.	Ларинго- и бронхоспастический синдром /спазм голосовой щели или мелких бронхов /.
4.	Острые стенозы дыхательных путей в результате компрессии или воспалительного отека их стенки /удушение, сдавление извне опухолями или кистами шеи, ложный и истинный круп, бактериальный трахеит, аллергические реакции и отек Квинке и т.д. /.
5.     Травматические повреждения дыхательных путей
       / повреждения гортани, трахеи, химические и тепловые ожоги и т.д./

      Диагностика острых нарушений проходимости дыхательных путей
анамнез
физикальные данные
рентгенологическое  исследование
эндоскопическое исследование

Классификация инородных тел
1.	По происхождению:
                Эндогенные
                Экзогенные
2.	По характеру:
                Органические
                Неорганические
3.	По локализации :
                В гортани
                В трахее
                В бронхах / главном, долевом, сегментарном /
4.	По степени фиксации:
                Свободно лежащие
                Баллотирующие
                Мигрирующие
                Фиксированные
5.	По периодам клинического течения :
                Острый
                Подострый / или скрытого течения/
                Хронический
6.	По наличию осложнений :
                Неосложненные
                Осложненные
7.	По виду осложнений :
                Острые осложнения / острая дыхательная недостаточность, асфиксия, спазм голосовых связок, тотальный бронхиолоспазм, ателектаз, пневмоторакс, эмфизема средостения, кровотечение /
                 Хронические осложнения / пневмония, абсцесс и гангрена легких, эмпиема плевры, бронхоэктазы, пневмосклероз /.

	В клиническом течении инородных тел бронхов условно можно выделить три периода :
Острый - от нескольких минут до нескольких часов
Подострый /или период скрытого течения/  - от нескольких часов до 7-10 дней
Хронический  -  свыше 7-10 дней

Симптомы острого периода
Приступообразный кашель
Тахипное
Тахикардия
Цианоз кожи и слизистых оболочек
Неравномерность экскурсий половин грудной клетки
Западение или вздутие яремных вен
Западение над- и подключичных ямок
Участие в акте дыхания вспомогательных мышц
Инспираторная одышка при локализации инородного тела в шейном отделе трахеи
Экспираторная одышка при локализации инородного тела в грудной части трахеи или бронхах
Стойкая афония и охриплость голоса при нахождении инородного тела в гортани или травмировании голосовых связок.

Симптомы подострого периода
	Дыхательная недостаточность зависит от степени и уровня обтурации бронха инородным телом, от возраста больного и его компенсаторных возможностей дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
	Объективные симптомы зависят от степени и уровня обтурации бронха инородным телом:

1.   Бронхостеноз 1 степени /частичная закупорка - гиповентиляция/
2.   Бронхостеноз 2 степени /вентильная закупорка обтурационная эмфизема/
3.   Бронхостеноз 3 степени /полная обтурация - ателектаз/

Симптомы хронического периода

    Зависят  от:
 			   - вида инородного тела
                   - его формы
                   - его величины
                   - его  фиксации
                   - продолжительности пребывания в 		            трахеобронхиальном дереве
                   - осложнений

Классификация инородных тел
1.	По происхождению:
                Эндогенные
                Экзогенные
2.	По характеру:
                Органические
                Неорганические
3.	По локализации :
                В гортани
                В трахее
                В бронхах / главном, долевом, сегментарном /
4.	По степени фиксации:
                Свободно лежащие
                Баллотирующие
                Мигрирующие
                Фиксированные
5.	По периодам клинического течения :
                Острый
                Подострый / или скрытого течения/
                Хронический
6.	По наличию осложнений :
                Неосложненные
                Осложненные
7.	По виду осложнений :
                Острые осложнения / острая дыхательная недостаточность, асфиксия, спазм голосовых связок, тотальный бронхиолоспазм, ателектаз, пневмоторакс, эмфизема средостения, кровотечение /
                 Хронические осложнения / пневмония, абсцесс и гангрена легких, эмпиема плевры, бронхоэктазы, пневмосклероз /.

Диагностика инородных тел

Рентгенологическое исследование
Ларинго-трахео-бронхологическое исследование

ЛЕЧЕНИЕ больных с инородными телами дыхательных путей

В остром периоде больные с инородными телами нуждаются в  неотложной медицинской помощи. При этом больные с инородными телами главных дыхательных путей / гортани, трахеи/, а также в случаях развития острых осложнений /асфиксия, ларингоспазм, бронхиолоспазм, легочное кровотечение/ нуждаются в оказании медицинской помощи в условиях торакального отделения.
        1. На месте происшествия.
      Главными задачами неотложной помощи являются восстановление проходимости дыхательных путей и проведение комплекса реанимационных мероприятий, направленных на поддержание и восстановление функций дыхания и кровообращения :
                     Удаление инородного тела изо рта и глотки
	            Потрясти ребенка вниз головой
	            Приемы Хаймлиха у взрослых
                     Коникотомия / крикотиреотомия /
	            П рокалывание трахеи толстой иглой
	            Трахеостомия по Бьерку
	            Искусственное дыхание
	            Закрытый массаж сердца
	2. В торакальном отделении  выполняются различные виды экстракции :
               	а/  гибким фибробронхоскопом
                	б/ жестким дыхательным бронхоскопом
                	в/ комбинацией жесткого и гибкого  бронхоскопов
                	г/  торакотомия

ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс - это свободный воздух в плевральной полости. Он не является самостоятельным заболеванием. Пневмоторакс осложняет патологические изменения в легочной паренхиме при соответствующих заболеваниях легких и плевры без нарушения герметичности грудной стенки. Закрытая и открытая травма груди осложняется пневмотораксом при повреждении легочных структур или нарушении целостности грудной стенки

Классификация пневмоторакса по этиологическому признаку
1.  Туберкулезный  - вследствие прорыва туберкулезной каверны
2.  Идиопатический спонтанный пневмоторакс - на почве “пузырчатых“ эмфизематозных изменений легочной ткани
3.  Пневмоторакс  - при прорыве воспалительных гнойно -деструктивных изменений в легочной ткани
4.  Пневмоторакс  -  при прорыве врожденных бронхогенных кист
5.  Травматический -  как следствие закрытой и открытой травмы  груди
6.  Ятрогенный   -  при врачебных манипуляциях / пункции  плевральной полости, катетеризации подключичных вен и т.д./
7.  Искусственный / диагностический или лечебный /

Причины неспецифического спонтанного пневмоторакса
   1. Буллезные образования
   2. Спайки плевральной полости
   3. Blebs-ы  субплевральные воздушные
       пузырьки

Разнообразие этиологических факторов объясняет многообразие клинических вариантов развития, течения и исходов спонтанного пневмоторакса.
         Спонтанный пневмоторакс бывает:
По локализации  -  односторонний / левосторонний. правосторонний /
                             двусторонний
                             перемежающийся / то справа, то слева /
По частоте возникновения - первичный
                                           рецидивный
По степени спадения -  пристеночный
                                    ограниченный
                                    на 1/3
                                    на 1/2
                                    субтотальный
                                    тотальный
По наличию осложнений: неосложненный
                                       осложненный в остром периоде / клапанный
		                        пневмоторакс, гемопневмоторакс, пневмомедиастинум/
                                       осложненный в хроническом периоде / эмпиема плевры,
                                       ригидное легкое, длительно функционирующая
       		          бронхиальная фистула /

	Клинические проявления неспецифического спонтанного пневмоторакса зависят от величины альвеоло-бронхиальной фистулы, степени спадения легкого и адаптационных механизмов пациента.

Клинические варианты неспецифического спонтанного пневмоторакса
 - Латентный  / бессимптомный /  спонтанный пневмоторакс - 1,3%
 - Закрытый простой /  Simplex  /  спонтанный пневмоторакс
 - Открытый   спонтанный пневмоторакс
 - Осложненный  спонтанный пневмоторакс

Симптомы неспецифического спонтанного пневмоторакса

Боль
Одышка
Кашель

Физикальные симптомы пневмоторакса
Отставание пораженной половины грудной клетки
Изменение объема пораженной половины грудной клетки
Изменение перкуторного тона на стороне пневмоторакса
Изменение дыхательных шумов на стороне пневмоторакса
Изменение голосового дрожания на стороне пневмоторакса
Смещение средостения
Эмфизема мягких тканей грудной стенки, шеи , лица /при напряженном пневмотораксе/
Гнусавость голоса  / при пневмомедиастинуме /
Симптомы кровопотери / при спонтанном гемопневмотораксе

Методы диагностики неспецифического спонтанного пневмоторакса

Рентгенологический /рентгеноскопия,  рентгенография на выдохе, компьютерная томография/
Торакоскопия

Методы лечения спонтанного пневмоторакса

Консервативный
Пункционный
Дренирование плевральной полости с разными видами аспирации
Искусственный плевродез
Торакоскопия
Бронхоскопическая обтурация аэрирующего бронха поролоновой пломбой
Торакотомия
 Показания к торакотомии

Большой сброс воздуха через большую альвеоло-бронхиальную фистулу с инфицированием плевральной полости
Ригидный пневмоторакс с ошвартованием легкого
Гемопневмоторакс с продолжающимся кровотечением
Напряженный пневмомедиастинум
Свернувшийся инфицированный гемоторакс
Перфорация гигантских эмфизематозных пузырей
Многорецидивный спонтанный пневмоторакс /особенно перемежающийся /

     Операция на легком ограничивается перевязкой и пришиванием отдельных булл,атипичной краевой резекцией буллезно-перерожденных участков легкого, манипуляциями направленными на предотвращение рецидива.

ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Легочное кровотечение является грозным осложнением, требующим неотложной помощи, промедление с которой может привести к гибели больного
Причины легочного кровотечения
Туберкулез легких  / ранее 60% /
Хронические неспецифические заболевания легких /хр.бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз и др. /
Гнойно-деструктивные заболевания легких /абсцессы, гангрена/
Опухоли легких
Паразитарные поражения
Микобактериозы
Инфаркт легкого
Порок сердца с гипертензией в малом круге кровообращения
Миокардиты
Гипертоническая болезнь
Травма груди с повреждением легочной паренхимы
Инородные тела трахеи и бронхов
Пороки развития легкого с артерио-венозными шунтами

  Предвестником легочных кровотечений является кровохарканье. По общему мнению, кровохарканьем считают выделение крови в виде примеси к мокроте в количестве 50 мл в сутки

			Классификация легоного кровотечения
                       /по И.С.Колесникову, 1983;Н.В. Путову 1990 / :

                           50-100 мл  -  малое легочное кровотечение

                           100 -500 мл -  среднее легочное кровотечение

                           свыше 500 мл - обильное или тяжелое легочное
                                                  кровотечение

                     Классификация легочного кровотечения
                    /по В.И.Стручкову, 1985/:

                                              до 300 мл  - 1-й степени

                                              до 700 мл -   2-й степени

                                              свыше 700 мл - 3-й степени

Классификация легочного кровотечения/ по Николаеву/количество выделившейся крови за сутки                                                            1   степень      50 - 200 мл                                  2   степень      200 - 500 мл                                  3   степень       >  500 мл                  количество выделившейся крови за час                                  1     степень     до 200 мл                                  2 а   степень     до  500 мл                                  2 б   степень     > 500  мл                  количество выделившейся крови одномоментно           /профузное легочное  кровотечение/           3 а  степень   до 500 мл                                    3 б  степень    > 500  мл  с асфиксией и летальным исходом
Источники легочного кровотечения

Аррозия ветвей легочной артерии /в зоне абсцесса и гангрены, при травме                                                            легочной паренхимы/
Аррозия ветвей бронхиальной артерии  /в зоне хронических заболеваний                                                                   легких/
Провоцирующие факторы легочного кровотечения

Тяжелая физическая нагрузка
Форсированное дыхание
Надсадный кашель
В период обострения хронических заболеваний легких  /сезонный характер/
Клинические симптомы легочного кровотечения
Клиническая картина возникает, как правило, без предшественников.
Кровь откашливается струйно или синхронно с кашлем .
Отмечается слабость, головокружение, беспокойство, страх,
Иногда  развивается обморочное состояние.
Дыхательный дискомфорт проявляется в виде ощущения нехватки воздуха.
Цвет крови алый, характер пенистый.
Если вытекающая кровь скапливается в предшествующей полости, то возможно выделение темной крови и сгустков.
При длительном нахождении крови в полости легкого возможно ее выделение в виде ноздреватых масс темно-коричневого или ржавого цвета, часто в смеси со свежими сгустками крови.
Нередко больные сами различают сторону поражения, отмечая чувство жжения, ощщущения “истечения крови из легкого”, боли в соответствующей половине груди.
В положении на пораженной стороне кровотечение и кашель прекращаются.
Физикально притупление легочного звука,ослабление дыхания и влажные хрипы над зоной поражения.
При обильном легочном кровотечении все симптомы кровопотери
	/бледность кожных покровов, холодный липкий пот, тахикардия, тахипное, гипотония, изменения в анализах крови/
Дифференциальная диагностика
Диагностика легочного кровотечения
1.   Рентгенологическое исследование /рентгенография в 2-х проекциях выявляет источник кровотечения в 65-70% случаев /
2.   Ангиография легочных сосудов
3.   Селективная бронхиальная артериография
4.   Бронхоскопическое исследование /сочетание жесткого дыхательного и волоконно-оптического бронхоскопов выявляет источник кровотечения в 75-80 % случаев/
Бронхиальная артериография

	Информативность селективной бронхиальной артериографии по общему признанию высока и достоверна.Она позволяет выявить прямые и косвенные признаки кровотечения.

Прямыми признаками является: тромбоз бронхиальных сосудов,
	экстравазация контрастного вещества через дефект в сосудистой стенке, гиперваскуляризация - избыточное паренхиматозное гиперконтрастирование в сочетании с межартериальными анастомозами.
Косвенными признаками является: диффузия контрастного вещества при целостности сосудистой стенки как проявление ее повышенной проницаемости.
Лечение больных с легочным кровотечением
Лечение больных с легочным кровотечением необходимо начинать сразу после его распознавания. В зависимости от конкретных условий и возможностей содержание консервативных   мероприятий может несколько различаться, однако общая направленность предпринимаемых действий должна соблюдать ряд положений, учитывающих патогенез легочного кровотечения. Сюда входят :
остановка кровотечения;
обеспечение или восстановление проходимости дыхательных путей при их обструкции кровью или патологическим отделяемым из легкого;
подавление мучительного кашля, часто препятствующего остановке кровотечения;
снижения давления в малом круге кровообращения;
повышение свертываемости крови и предотвращение патологического фибринолиза;
борьба с анемией;
уменьшение интоксикации и перифокального воспаления в легком;
повышение регенераторных способностей и нормализация жизненно важных функций организма больного;
улучшение общего состояния больного.

Современные методики остановки легочного кровотечения1. Управляемая гипотония2. Эндобронхиальная окклюзия пораженного бронха поролоновой пломбой3. Эндоваскулярная эмболизация бронхиальной артерии 4. Торакотомия
Операции при легочных кровотечениях

Плановые  /при остановившемся легочном кровотечении/
Неотложные /при продолжающемся легочном кровотечении/
Паллиативные  /перевязка легочной артерии, пневмотомия с дренированием и тампонированием патологической полости /
Радикальные  / резекция патологического очага в легком с источникомкровотечения /

 ГЕМОТОРАКС

    Гемоторакс - это скопление крови в плевральной полости.

Причина :  повреждение  легкого,
  		        органов средостения,
                    грудной стенки
                    после внутригрудных операций
                    при врачебных манипуляциях - ятрогенный 		          		гемоторакс / при пункции и постановке 		           дренажа в плевральную полость,  			           катетеризации подключичных 				           вен и т.д. /
                   		спонтанный гемоторакс /при спонтанном 		          пневмотораксе, аневризматическом 			          расширении межреберных артерий
		                      при коарктации аорты/
Классификация гемоторакса/по П.А.Куприянову/
В зависимости от количества секвестрированной крови различают:
Малый - скопление крови в реберно-диафрагмальном синусе /около 250 -300 мл/
Средний - уровень крови до нижнего угла лопатки / до 1 л / ;
Большой - до 2-го ребра и выше / субтотальный и тотальный /.
         Свернувшийся гемоторакс

Неинфицированный                          Инфицированный

Симптомы гемоторакса
Симптоматология гемоторакса несложна. Клиническая картина зависит от объема кровопотери, сдавления или повреждения легких, степени смещения средостения.
 Большой гемоторакс вследствие кровотечения из крупных сосудов сопровождается геморрагическим шоком и летальным исходом , как правило, на месте происшествия.
 Малые гемотораксы обычно остаются нераспознанными. Клиническая симптоматика незначительна.Общих проявлений потери крови нет.Притупление и ослабление дыхания определяется в нижних отделах гемиторакса.
 При среднем гемотораксе выражены
                 симптомы кровопотери,
                 дыхательный дискомфорт,
                 ограничение подвижности пораженной половины груди,
                 притупление перкуторного звука и ослабление дыхания ниже
                 угла лопатки,
                 смещение средостения,
                 рентгенологически затенение гемиторакса по косой линии Демуазо,
                 при повреждении легкого по горизонтальной линии
Лечение гемоторакса
	Лечение больных с гемотораксом возможно только в условиях торакального отделения. Лечебные мероприятия заключаются в аспирации излившейся крови.

     При всех видах гемоторакса необходимо прежде всего убедиться : остановилось или продолжается кровотечение.
	Для этого производится пункция плевральной полости в нижних отделах гемиторакса и проводится проба Рувилуа-Грегуара / при продолжающемся кровотечении кровь из плевральной полости свертывается и образуется сгусток/.

     Пункция
    Дренирование плевральной полости  /двумя при гемопневмотораксе/,

            если при пассивной аспирации за 2 часа выделяется
            500-600 мл крови, наблюдение за больным прекращается

     Торакотомия / принцип Сандерса /
	при продолжающемся кровотечении
	при свернувшемся инфицированном гемотораксе


title: Скачать презентацию или конспект Валеология

extracted_text:
Глазоград
Ухоград
Зубоград


title: Скачать презентацию или конспект Синкопальное состояние

extracted_text:
Синкопальное состояние
Сейдазимова Фариза
703-1гр.
План
 Определение
Этиология и патогенез
Классификация
Клиническая картина
Объективные симптомы обморочного состояния
Дифференциальная диагностика
Диагностические мероприятия.
Прогностически неблагоприятные признаки
Первая помощь при обмороке
Немедикаментозные мероприятия
Медикаментозная терапия
Часто встречающиеся ошибки терапии

Обморок (синкопа) - внезапная кратковременная потеря сознания.

Слово синкопе имеет греческое происхождение (“syn” – «с, вместе»;

“koptein” – «отрезать, обрывать»), позже это слово перекочевало в латинский

язык – syncopa, из которого оно пришло в музыкальную терминологию

(синкопа). Однако, в клинической медицине для обозначения патологических

состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с

греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе».

В русском языке слово синкопе является синонимичным слову обморок.
         Этиология
Снижение сосудистого тонуса:

- вазовагальный обморок

- ортостатический обморок

• Снижение венозного возврата:

- повышение внутригрудного давления (например, при кашле,

мочеиспускании)

- поздние сроки беременности

• Уменьшение ОЦК:

- гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков,

потере жидкости при потоотделении, рвоте и диарее)

- внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты)

• Нарушения ритма сердца:

- тахикардии

- брадикардии
 Нарушение функции сердца:

- стеноз аорты, выносящего тракта желудочка или легочной артерии

- тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

- острая сердечная недостаточность

• Цереброваскулярные заболевания:

- транзиторная ишемическая атака,ишемический или геморрагический инсульт

- ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при стенозе

сонных - артерий, синдром обкрадывания подключичной артерии)

- субарахноидальное кровоизлияние

• Другие причины, приводящие к нарушениям сознания не являющимся по

сути синкопальными состояниями:

- гипогликемия

- прием лекарственных средств

- эпилепсия

- гипервентиляция

- гипертермия

- истерия

Обмороки неясной этиологии (у 1 из 5 пациентов с необъяснимыми

обмороками имеется аритмия; у 1 из 10 наступает летальный исход в течение

года, часто внезапно)

Патогенез
Патогенез синкопальных состояний

• острое снижение мозгового (сужение церебральных сосудов) и/или

системного кровотока (гипотензия)

• снижение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой

и дыхательной деятельности

• потеря сознания, развивающаяся на 5-10 с гипоперфузией головного

мозга

• активация автономных центров, регулирующих кровообращение

• восстановление адекватного мозгового кровообращения и сознания
Классификация

По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки

подразделяют на:

• доброкачественные (низкий риск)

• прогностически неблагоприятные (высокий риск)

Патогенетические варианты синкопе:

• ортостатические;

• нейрорефлекторные;

• аритмические;

• связанные со структурными поражениями сердца или легких;

• цереброваскулярные.
     Клиническая картина
 пресинкопальный (липотимия, предобморок) - период предвестников;
непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут
собственно синкопа (обморок) - отсутствие сознания длительностью 5-22 с (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин
постсинкопальный - период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд
    Чаще всего встречаются вазовагальные обмороки, характерными признаками которых являются:

• головокружение, "потемнение в глазах"

• холодный пот

• брадикардия

• бледность

• глаза закрыты или "закатанные" зрачки

• выключение мышечного тонуса - больной медленно опускается на землю или падает
Объективные симптомы обморочного состояния:

• резкая бледность;

• снижение мышечного тонуса;

• неподвижность;

• холодные конечности;

• редкое поверхностное дыхание;

• малый пульс;

   • низкое АД;

• спавшиеся периферические вены;

• больной закатывает зрачки или глаза закрыты;

• мидриаз, реакция на свет вялая;

• патологические рефлексы отсутствуют;

• клонические или тонико-клонические подергивания;

• мочеиспускание и дефекация (редко).

Обмороки возникают в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на

внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное

положение и др. В ряде случаев им предшествует разнообразная

симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота,

потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах,

зевота, предчувствие неминуемого падения).
Восстановление сознания  происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обморок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок имеет под собой органическую природу, возможно
   наличие других клинических симптомов.

Дифференциальная диагностика

Внезапная потеря сознания также может быть при

o эпилепсии

o черепно-мозговой травме

o интоксикациях

o опухолях головного мозга

o остром нарушении мозгового кровообращения и др.
Обязательные вопросы

• При какой ситуации возник обморок (сильные эмоции, испуг, при

мочеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.)?

• В какой позе (стоя, лежа, сидя)?

• Были предвестники синкопы (тошнота, рвота, слабость и др.)?

• Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией,

парезами?

• Какое состояние после приступа (дезориентация и др.)?

      Имеются боли в грудной клетке или одышка?

• Не было ли прикусывания языка?

• Были ли ранее подобные потери сознания?

• Имеются в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?

• Какие имеются сопутствующие заболевания:

сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная

недостаточность, ишемическая болезнь сердца (ИБС), аортальный стеноз,

церебральная патология, сахарный диабет, психические расстройства

• Какие лекарственные средства принимает больной в настоящее время?

Диагностика
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания,
   кровообращения.

• Визуальная оценка цвета кожи лица: бледные, холодный пот, цианоз.

• Внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления ЧМТ)

   • Осмотр ротовой полости: прикусывание языка (характерно для эпилептического припадка)

• Исследование пульса: замедленный, слабый

• Измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм

• Измерение артериального давления (АД): нормальное, гипотония

• Аускультация: оценка сердечных тонов, определение наличия шумов

над областью сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте

        Регистрация ЭКГ в 12 отведениях - выявление кардиальных причин:

- тахикардия с ЧСС >150 ударов в минуту

- брадикардия с ЧСС <50 ударов в минуту

- фибрилляция или трепетание предсердий

- укорочение PQ <100 мс с дельта-волной или без нее

- полная блокада ножки пучка Гиса (QRS >120 мс) или любая  двухпучковая блокада;

- зубцы Q/QS, подъем ST на ЭКГ - возможный инфаркт миокарда

- атриовентрикулярная блокада II-III степени

- блокада правой ножки пучка Гиса с подъемом ST в V1-3

(синдром Бругада)

- отрицательные Т в V1-3 и эпсилон-волны (поздние

желудочковые спайки) - аритмогенная дисплазия правого

желудочка

- SIQIII - острое легочное сердце

- девиация сегмента ST, отрицательные зубцы T – острый

коронарный синдром

Определение уровня глюкозы крови: исключение гипогликемии.

• Исследование неврологического статуса - обратить на наличие

следующих признаков острого нарушения мозгового кровообращения

(исключить ОНМК):

- снижение уровня сознания

- дефекты поля зрения (чаще всего наблюдается гемианопсия -

выпадение - правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора)

- нарушения артикуляции, дисфазия

- дисфагия

- нарушения двигательных функции в верхней конечности

- нарушения проприорецепции

- нарушения статики или походки

- недержание мочи

Прогностически неблагоприятные признаки

• Боль в грудной клетке

• Одышка

• Пароксизмальная тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС)

> 150 в мин

• Брадикардия с ЧСС < 40 в мин

• Внезапная интенсивная головная боль

      • Боль в животе

• Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном

положении

• Изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений

сегмента ST)

• Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы

• Отягощенный анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности,

эпизодов желудочковой тахикардии и др.)

• Возраст более 45 лет

Первая помощь при обмороке

Немедикаментозные мероприятия:

• для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует

уложить пациента на спину, приподняв ноги, или усадить, опустив его

голову между коленями

• обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть

воротник

• голову повернуть набок для предотвращения западения языка

• брызнуть холодной водой на лицо

• открыть окно для увеличения притока воздуха
Медикаментозная терапия:

1. Применить средства с рефлекторным стимулирующим действием на

дыхательный и сосудодвигательный центры:

Аммиак 10% водный раствор (нашатырный спирт) ингаляционно:

осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной аммиаком,

к носовым отверстиям (на 0,5-1 с) или применяют ампулу с оплеткой (при

отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплетка пропитывается

раствором).

2. При значительном снижении АД и отсутствии подозрений на

кардиальную причину обморока:

фенилэфрин внутривенно медленно 1% - 0,1-0,5 мл, предварительно

развести в растворе натрия хлорида 0,9% - 40 мл. Действие начинается сразу

после внутривенного введения и продолжается в течение 5-20 мин
3. При вагусных обмороках с замедлением (брадикардией) или остановкой

сердечной деятельности:

атропин 0,5-1 мг (0,1% - 0,5-1 мл) вводится внутривенно струйно, при

необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг (0,04

мг/кг). Доза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально уредить

сердечный ритм! Побочные эффекты: сухость во рту, сухость кожи,

мидриаз, паралич аккомодации, снижение памяти у пожилых. С

осторожностью применять при закрытоугольной глаукоме, тяжелойсердечной недостаточности, ИБС, митральном стенозе, атонии кишечника,

гиперплазии предстательной железы, хронической почечной

недостаточности (ХПН), артериальной гипертензии, гипертиреозе,

миастении, беременности. При брадиаритмии по витальным показаниям

противопоказаний нет.
4. При подозрении на гипогликемию, либо при затягивании

бессознательного периода:

40-60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно (не более 120 мл из-за

угрозы отека головного мозга).

5. При наличии данных, позволяющих заподозрить энцефалопатию

Вернике (алкоголизм, длительное голодание) предварительно ввести тиамина

хлорида 5% - 2 мл (100 мг)

6. При выраженном обезвоживании – обильное питье, инфузия 400-800

мл физиологического раствора.

7. При кардиогенных и церебральных обмороках проводится лечение

основного заболевания.

8. При остановке дыхания и/или кровообращения проводится СЛР

Контроль ЧСС, АД.
Не показано введение дыхательных аналептиков (кордиамин),

кофеина, сердечных гликозидов, средств с инотропным действием.

Введение кортикостероидов (преднизолон) показано в случаях

подозрений на:

- аллергический генез падения артерального давления (анафилаксия)

- гипофункцию коры надпочечников (постоянная слабость, бронзовый

оттенок кожи).
Часто встречающиеся ошибки терапии

• назначение анальгетиков

• назначение спазмолитиков

• назначение антигистаминных средств


title: Скачать презентацию или конспект Современные методы диагностики и лечения пострадавших

extracted_text:
СОВРЕМЕННЫЕ  МЕТОДЫ  ДИАГНОСТИКИ  И  ЛЕЧЕНИЯ  ПОСТРАДАВШИХ  С  ТЯЖЕЛОЙ ПОЛИТРАВМОЙ   В  УСЛОВИЯХ  СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО  ТРАВМАТОЛОГИЧЕСКОГО  ЦЕНТРАГОУ  ДПО  «Казанская  государственная  медицинская  академия»  РосздраваДоцент  кафедры  травматологии  и  ортопедии д.м.н. И.О. Панков
ПОЛИТРАВМА – ЭТО СОВОКУПНОСТЬ ДВУХ И БОЛЕЕ ПОВРЕЖДНИЙ, ОДНО ИЗ КОТОРЫХ  ЛИБО  ИХ СОЧЕТАНИЕ НЕСЕТ УГРОЗУ ЖИЗНИ ПОСТРАДАВШЕГО И ЯВЛЯЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
НЕУКЛОННЫЙ  РОСТ  ТРАВМАТИЗМА , СВЯЗАННЫЙ   С  РАЗЛИЧНОГО   РОДА ЧРЕЗВЫЧАЙНЫМИ  СИТУАЦИЯМИ,  ЭКОЛОГИЧЕСКИМИ  И  КРИМИНАЛЬНЫМИ  КАТАСТРОФАМИ,  УВЕЛИЧЕНИЕМ  ЧИСЛА   ДОРОЖНО  -  ТРАНСПОРТНЫХ   ПРОИСШЕСТВИЙ  ОПРЕДЕЛЯЕТ   ПРОБЛЕМУ  ЛЕЧЕНИЯ  ПОЛИТРАВМЫ
ПО ДАННЫМ  ВОЗ,  В  СТРУКТУРЕ  ОБЩЕЙ  ЛЕТАЛЬНОСТИ, ЛЕТАЛЬНОСТЬ  ОТ  ПОЛИТРАВМЫ  ЗАНИМАЕТ  ТРЕТЬЕ  МЕСТО  (после  летальности  от онкологических и  сердечно – сосудистых заболеваний).В  ГРУППЕ МУЖЧИН  В  ВОЗРАСТЕ  18 -  40 ЛЕТ  ПОЛИТРАВМА   ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ   ПРИЧИНОЙ  СМЕРТЕЛЬНЫХ  ИСХОДОВ
ПроблемаЛетальностьЛетальность  при  политравме  достигает  40%  В  структуре  общей  летальности  летальность  по отделениям  травматологии  и ортопедии  летальность  от  политравмы  составляет  90 – 95%.
Причинами летальности в первые часы после травмы являются  шок и острая кровопотеря.
В более позднее время- тяжелые мозговые расстройства и сопутствующие  осложнения.
Летальность.Причины.
Инвалидность при политравме достигает 25-45%.
Инвалидность.
Наиболее частые осложнения наблюдаются со стороны:
Центральной нервной системы
Внутренних органов
Опорно - двигательного аппарата
Осложнения.
Легочные  осложнения  возникают  у  50%  пострадавших  с политравмой .
В  14% являются  причиной  летальных исходов.
Осложнения.
Тромбоэмболические осложнения  при  политравме достигают  90%.
Частота  возникновения тромбоза глубоких  вен  нижних  конечностей  составляет 60 – 90%.
Особую  группу  составляют пациенты с множественными переломами костей таза. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей имеет место в 35 – 85% случаев.
Тромбоэмболии легочной артерии составляют 2-10%

Осложнения.
РЕЗУЛЬТАТЫ  ЛЕЧЕНИЯ  ПАЦИЕНТОВ  С  ТЯЖЕЛОЙ  ПОЛИТРАВМОЙ  ЗАВИСИТ  ОТ  ОРГАНИЗАЦИИ  ЛЕЧЕБНОГО  ПРОЦЕССА  И   СРОКОВ  ОКАЗАНИЯ  СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ  ПОМОЩИ
Опыт  оказания  специализированной  помощи  по данным  Научно – исследовательского центра Татарстана «ВТО» -Республиканского травматологического  центра.
ЛЕЧЕНИЕ  ПАЦИЕНТОВ  С  ТЯЖЕЛОЙ   ПОЛИТРАВМОЙ
При  поступлении  в  приемное  отделение  центра  пациентов  с  тяжелой  политравмой  (ДТП,  кататравма  и  пр.)  комплексные  лечебно – диагностические  мероприятия  проводятся бригадой  в  составе:  врачи  травматологи – ортопедыврач  хирургврачи  нейрохирургиврачи  анестезиологи – реаниматологимедицинские  сестрыК  моменту  поступления  пострадавших  бригада  находится  в  приемном  отделении.Руководит бригадой  старший дежурный  врач.
При  клинических проявлениях  шока  на  первый план  выступают  противошоковые  мероприятия.
Весь  комплекс лечебно – диагностических мероприятий  проводится одновременно с противошоковой  терапией  в реанимационном зале  с шоковой  операционной.
При  имеющих  место  переломах костей  конечностей  осуществляется  полноценная  иммобилизация  переломов, которая  является  неотъемлемой  частью  борьбы  с  шоком.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ   ШОК
При  отрывах и размозжениях  конечностей, открытых переломах  с  массивным  кровотечением  производится временная остановка  кровотечения  (кровоостанавливающий жгут, наложение кровоостанавливающего  зажима на сосуд в ране).

КРОВОТЕЧЕНИЕ
Диагностика  переломов  ребер  и  повреждений  органов  грудной  клетки  производится  одновременно  с  противошоковыми  мероприятиями.
Диагностическая  пункция плевральных полостей.
Дренирование  плевральных  полостей  при наличии  гемо - , пневмо -, гемопневмоторакса.
При двойных переломах  ребер  и  западениях  грудной  клетки  производится  вытяжение  за грудину,  в  некоторых  случаях  фиксация ребер  спицами.
ПОВРЕЖДЕНИЯ  ГРУДНОЙ  КЛЕТКИ
Комплексные  диагностические  мероприятия  проводятся  одновременно  с  противошоковой  терапией.
Лапароцентез. Эндоскопическое  исследование. Ультразвуковое  исследование.
При  выявлении  повреждений  органов  брюшной  полости  и  внутрибрюшном  кровотечении  по  экстренным  показаниям  проводится  операция  лапаротомия,  ревизия брюшной  полости  и забрюшинного пространства, остановка  кровотечения, дренирование.
ПОВРЕЖДЕНИЕ  ОРГАНОВ БРЮШНОЙ  ПОЛОСТИ   И  ЗАБРЮШИННОГО  ПРОСТРАНСТВА
Диагностика  черепно – мозговых и  спинальных  повреждений  проводится  всем пострадавшим, поступившим  в приемное  отделение  после ДТП.
Эхоэнцефалоскопия . Рентгенография, МРТ  и  КТ черепа.
При выявлении  интракраниальной  гематомы, а также  сдавлениях  головного  и  спинного мозга  оперативное вмешательство  проводится  по экстренным  показаниям.
ЧЕРЕПНО – МОЗГОВАЯ  ТРАВМА
При  переломах  костей  конечностей  в  сочетании  с  повреждениями  внутренних  органов, интракраниальными  гематомами,  тяжелыми  нестабильными переломами  тел  позвонков  оперативные  вмешательства  по экстренным  показаниям  выполняются  двумя  или  более  операционными  бригадами  в условиях шоковой  операционной  приемного  отделения.
Оперативная репозиция и стабилизация переломов выполняются  одновременно  с операциями  на  жизненно  важных  органах.
Репозиция  и стабилизация переломов  является важнейшим  компонентом  противошоковой  терапии  и  профилактикой  осложнений  травматической  болезни.
СОЧЕТАТАННЫЕ  ПОВРЕЖДЕНИЯ
При  множественных переломах костей  конечностей без  угрозы  кровотечений  оперативные  вмешательства  выполняются  после  выведения  пострадавших  из  шока  и  стабилизации  артериального  давления.
Оперативная  репозиция  переломов  и  стабилизация отломков  костей является  важнейшим  мероприятием,  направленным  на  устранение шокогенных  очагов  и  профилактику  возможного  развития  жировой  эмболии  и  нарушений  свертывающей  системы  крови  (ДВС – синдром, тромбоэмболии).
МНОЖЕСТВЕННЫЕ  ПЕРЕЛОМЫ  КОСТЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
При  переломах костей  конечностей  оперативная репозиция  с  устранением  всех  видов  смещений и  стабилизацией отломков  производится  в  операционной  приемного  отделения.
Операция  проводится  по  неотложным  показаниям  с  целью  профилактики  возможных  травматических  осложнений.
Применяется  чрескостный  остеосинтез  аппаратами  внешней  фиксации.
МНОЖЕСТВЕННЫЕ  ПЕРЕЛОМЫ   КОСТЕЙ   КОНЕЧНОСТЕЙ
В  отделении  неотложной  травматологии  разработаны  и  успешно  применяются  оригинальные  компоновки  спице – стержневых  и  стержневых  аппаратов  внешней  фиксации  при различных  видах  и  типах  переломов.
ПЕРЕЛОМЫ   КОСТЕЙ   КОНЕЧНОСТЕЙ
При  открытых  переломах  производится  первичная  хирургическая  обработка,  ЧКОС  аппаратами  внешней  фиксации.
При  закрытых  переломах  костей  репозиция  осуществляется  на  операционном  ортопедическом  столе.  Применяется  закрытый  ЧКОС  аппаратами  внешней  фиксации.
ПЕРЕЛОМЫ   КОСТЕЙ   КОНЕЧНОСТЕЙ
КЛИНИЧЕСКИЕ   ПРИМЕРЫ

НАУЧНО – ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР ТАТАРСТАНА «ВТО» – РЕСПУБЛИКАНСКИЙ ТРАВМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР
Работа центра в условиях оказания  неотложной специализированной  помощи.
Всего обращений:
2008г. – 13921.
2009г. – 14786.
Обращений за сутки в дни ургентной травматологии, в среднем – 100 – 120 (от  85  до  145).
Всего обращений после ДТП (2009г.) – 748.
НИЦТ «ВТО» - Республиканский травмацентр
Летальность
Отделение неотложной травматологии – 1,8%
Отделение нейрохирургии – 5,1%
По двум ургентным отделениям, в среднем – 3,2%

Летальность при тяжелой политравме – 9,7%
В структуре общей летальности – летальность от политравмы – 52, 2%
НИЦТ «ВТО» - Республиканский травмацентр
БЛАГОДАРИМ  ЗА   ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Милосердие живет в веках

extracted_text:
Милосердие
 живет
 в веках

    	История добровольчества возвращает нас в домонгольский период, когда, как считают российские ученые, зародилась так называемая «общественная благотворительность».
		Немалую роль играла церковь,  которая призывала свою паству помогать друг другу в беде, учила милосердию, состраданию, давала кров нуждающимся.
		А еще корни следует искать в народной традиции взаимопомощи: русские люди привыкли жить общиной и справляться со всеми невзгодами вместе.

      	Екатерина II основала целый ряд благотворительных заведений: Воспитательные дома в Москве и Санкт-Петербурге, Общество воспитания благородных девиц в Смольном монастыре.
      	Работы на ниве благотворительности стали основным общественным занятием придворных дам.
      	Расцвет добровольчества и благотворительности пришелся на рубеж 18-19 веков и связан в первую очередь с именем императрицы Марии Федоровны. Ее было создано 22 благотворительных заведения.

                                                                             Марфо-Мариинская
                                      обитель  милосердия была
                                      основана Великой Княгиней
                                      Елизаветой Федоровной в
                                      1909 году.
                                             Принцесса Дармштадская,
                                      внучка королевы Виктории,
                                      супруга Великого князя Сергея
                                      Александровича Романова,
                                      погибшего от  руки террориста,
                                      приняла и всей душой
                                      полюбила Православие. Она
 пронесла эту любовь через всю свою жизнь,
 показывая своим примером, как надо служить
 Отечеству.

   Огромные средства и силы Елизавета
   Федоровна и ее обитель отдавали детям.

                                             В годы Первой мировой
                                             войны здесь не только
                                             выхаживали воинов, но
                                             и заботились о детях,
                                             которых перевозили в
                                             Москву из тех мест, где
                                             велись военные
                                             действия.

  	Великой княгине удалось объединить московские
общественные организации для целенаправленной
благотворительной  деятельности.
Марфо-Мариинская обитель
обеспечивала бесплатным
лечением, лекарствами,
призрением самых
обездоленных. За короткое
время она стала Центром
всероссийского милосердия.
В 1926 году Обитель
закрыли. Ее возрождение
началось в 1990 году.

   В свое время Великая княгиня Елизавета Федоровна Романова создала кружок «Детская лепта», состоящих из богатых детей, которые помогали своим неимущим сверстникам. Ведь на Руси благотворительность была частью души каждого русского человека. И сейчас очень хочется, чтобы в каждом человеке нашлось место такому великому чувству как милосердие

                                             Главная идея
                                           благотворительной
                                           деятельности – сделать
                                           вместе много добрых,
                                           полезных дел для тех, кто в
                                           этом  нуждается, привлечь
                                           внимание  общественности
                                           к важной роли
                                           добровольчества и
предложить участвовать в добровольческой помощи
как можно  большему количеству людей.

Учащиеся Глинковской средней
школы влились в добровольческое
движение российских школьников.

   Наши школьники ежегодно принимают участие в районной благотворительной акции «У солнца на ладонях», «Подари книгу сельской библиотеке».

 		Вахта памяти – оказание помощи ветеранам Великой Отечественной войны и труда, уборка памятников Глинковского района, помощь в благоустройстве села.
	Жители села и их дети благоустраивают территорию возле церкви, помогают ремонтировать музей, помогают братьям нашим меньшим.

В Москве в школе №717 уже несколько лет проходят детские благотворительные концерты, которые организованы для помощи больным детям.
                              	Представители Детского
                                          благотворительного
                                          общества во имя св.Великой
                                          Княгини Елизаветы
                                          Федоровны, созданного в
                                          московской школе №717,

 привезли Сереже
 Святкину 50000 рублей на
 сложную операцию. Эти
 деньги были собраны для
 него на школьном
 благотворительном
 концерте.

                                                По приглашению
                                              московских школьников,
                                              коллектив Глинковской
                                              школы в прошлом году
                                              впервые участвовал в
                                              такой акции.

  Как бы жизнь
              не летела –
  Дней своих не жалей,
  Делай доброе дело
  Ради счастья людей.
  Чтобы сердце горело,
  А не тлело во мгле,
  Делай доброе дело –
  Тем живем на земле.

     Любите друг друга – в этом залог нашего счастья и благополучия.


title: Скачать презентацию или конспект Анатомия и физиология сердца

extracted_text:
Анатомия и физиология сердца
ведущий научный сотрудник
Р Н П К «Кардиология», к.м.н.
Карпова Ирина Станиславовна
К сосудистой системе относят различного диаметра
сосуды, по которым движется жидкость; сердце,
способствующее продвижению этой жидкости;
органы, участвующие в кроветворении (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы) –
образовании основных форменных элементов сосудистой системы.
К кровеносной системе относятся сердце и кровеносные сосуды, которые разделяются на артерии, вены и капилляры.

Сердце – это центральный орган кровообращения. Оно не только проталкивает кровь в сосуды и принимает кровь из них, но и регулирует движение жидкости в сосудах.
Артериями называются кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к периферии – к органам и тканям. Вены –это кровеносные сосуды, по которым кровь возвращается к сердцу. Между артериями и венами находятся тончайшие кровеносные сосуды, называемые капиллярами.
Функции кровеносной системы :
Кровь поддерживает постоянство внутренней среды организма (постоянство солевого состава, осмотического давления, равновесие воды и т.п.).
С кровью доставляются тканям питательные вещества, поступающие в нее во время всасывания из желудочно-кишечного тракта
Кровь транспортирует газы: к тканям – кислород, от тканей – углекислый газ.
С током крови разносятся гормоны, ферменты и другие активные химические вещества, которые вместе с нервной системой принимают участие в регуляторных процессах организма (нейрогуморальная регуляция).
 В кровь поступают продукты обмена веществ, подлежащих удалению, она переносит их к органам выделения: почкам, коже, легким.
Функции кровеносной системы :

Кровеносная система принимает участие в теплорегуляции, способствует выравниванию температуры в различных участках тела.
Кровеносная система выполняет и защитные функции, к которым относят явления фагоцитоза, процесс свертывания крови и иммунологические реакции, связанные с образованием так называемых антител .
Рефлексогенная функция кровеносной системы. В стенках кровеносных сосудов имеются многочисленные нервные окончания – рецепторы, образующие обширные рефлексогенные зоны, сигнализирующие в ЦНС о величине кровяного давления, химическом составе крови и др.

Части аорты:
Восходящая
Грудная
брюшная

Ветви дуги аорты:
 плечеголовной ствол,
   длиной около 3 — 4 cм,
 левая сонная артерия,
 левая подключичная артерия

Артерии шеи и головы отходят от:
 плечеголовного ствола,
левой сонной артерии,
 левой подключичной артерии

Позвоночная артерия с обеих
  сторон проходит в отверстиях
  боковых отростков шейного отдела
  позвоночника

Правое предсердие
Правое предсердие имеет форму куба. В правое предсердие впадают верхняя полая вена, нижняя полая вена, венечный синус, собирающий кровь от стенки сердца, а также небольшие вены сердца. На его передне-верхней стенке имеется Дополнительная полость – правое ушко. В перегородке между правым и левым предсердиями находится овальная ямка. У плода в этом месте имеется овальное отверстие, через которое кровь из правого предсердия, минуя легкие, поступает в левое предсердие. Овальное отверстие закрывается в первый год жизни, однако в 1/3 случаев оно остается в течение всей жизни
Сокращение (напряжение) стенки сердца называется систолой, а расслабление – диастолой. При систоле правого предсердия кровь из него через правое предсердно-желудочковое отверстие поступает в правый желудочек. Это отверстие закрывается правым предсердно-желудочковым клапаном (трехстворчатым), который состоит из трех створок и препятствует обратному току крови во время систолы желудочка.
Правый желудочек
Внутренняя поверхность полости правого желудочка имеет многочисленные мясистые перекладины и конусовидные выступы, которые называются сосочковыми мышцами. От верхушки сосочковых мышц к свободному краю трехстворчатого клапана тянутся сухожильные струны, препятствующие вывертыванию трехстворчатого клапана в сторону предсердия при систоле желудочка.
Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому к легким течет венозная кровь. Отверстие его при диастоле (расслаблении) правого желудочка закрывается клапаном легочного ствола, состоящим из трех полулунных клапанов в виде кармашков. Этот клапан препятствует обратному току крови из легочного ствола в правый желудочек.
Левое предсердие

В него впадают четыре легочные вены, по которым течет артериальная кровь из легких. Левое предсердие, как и правое, имеет дополнительную полость – левое ушко с гребенчатыми мышцами. Левое предсердие сообщается с левым желудочком левым предсердно-желудочковым отверстием. Оно закрывается левым предсердно-желудочковым клапаном, который еще называют двустворчатым, или митральным. Этот клапан состоит из двух створок.
Левый желудочек

 Строение левого желудочка сходно со строением правого желудочка: в нем также имеются мясистые перекладины и сосочковые мышцы, от которых тянутся сухожильные струны к двустворчатому клапану. Из левого желудочка выходит аорта. Отверстие в аорту закрывается клапаном аорты, имеющим такое же строение, как и клапан легочного ствола (состоит из трех полулунных клапанов).
Стенка сердца состоит из трех слоев:
 Внутренний – эндокард, средний – миокард
  и наружный– эпикард.

Эндокард – это тонкая серозная оболочка, которая выстилает полости сердца. Она состоит из соединительной ткани, содержащей коллагеновые, эластические и гладкомышечные волокна, кровеносные сосуды и нервы. Со стороны полостей сердца эндокард покрыт эпителием.
Миокард – наиболее толстый слой стенки сердца, состоящий из поперечно-полосатой сердечной мышечной ткани.

Мускулатура желудочков построена сложнее и состоит из трех слоев:наружного, среднего и внутреннего. Наружный – продольный слон, общий для обоих желудочков, в области верхушки сердца переходит во внутренний продольный слой; между наружным и внутренним слоями располагается средний круговой (циркулярный) слой, отдельный для каждого желудочка.
Стенка сердца (продолжение)
Эпикард. Это висцеральный листок серозной оболочки сердца, который плотно срастается с миокардом. Основу его составляет соединительная ткань, а свободная поверхность покрыта плоскими клетками – мезотелием. В области основания сердца, у начала крупных сосудов, эпикард заворачивается и переходит в пристеночный или париетальный листок серозной оболочки, который входит в состав околосердечной сумки – перикарда. Между этими двумя листками образуется щелевидная герметическая полость, содержащая небольшое количество (около 20 г) серозной жидкости, которая увлажняет поверхность сердца, уменьшая трение при его сокращениях.

Перикард, или околосердечная сумка

Это замкнутый мешок, в котором расположено сердце, состоящий из двух пластинок – наружной – фиброзной и внутренней – серозной. Фиброзная пластинка переходит в наружную (адвентициальную) оболочку сосудов. Она очень плотно отграничивает сердце от лежащих по соседству органов и препятствует чрезмерному растяжению его. Серозная пластинка является пристеночным листком серозной оболочки сердца. Таким образом, серозная оболочка сердца построена аналогично серозным оболочкам, покрывающим легкие, органы брюшной полости, полость яичка, т. е. она имеет два листка – висцеральный и париетальный, с заключенной между ними серозной полостью.
Проводящая система сердца

синусово-предсердный узел,
предсердно-желудочковый узел
 предсердно-желудочковый пучок.
Импульсы, вызывающие сокращение сердца, возникают в синусно-предсердном узле, поэтому его называют водителем ритма сердца Он расположен в стенке правого предсердия, между верхней полой веной и правым ушком. Далее импульсы распространяются по предсердиям к предсердно-желудочковому узлу, который лежит в стенке правого предсердия над трехстворчатым клапаном. От предсердно-желудочкового узла импульсы идут на миокард желудочков по предсердно-желудочковому пучку, прилежащему к перегородке желудочков. Этот пучок делится на правую и левую ножки, которые разветвляются в миокарде соответствующих желудочков.
Электрокардиогра́фия — методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Электрокардиография представляет собой относительно недорогой, но ценный метод электрофизиологической инструментальной диагностики в кардиологии.

ЭКГ — графическое представление разности потенциалов возникающих в результате работы сердца и проводящихся на поверхность тела.
Зубец P отображает процесс охвата возбуждением миокарда предсердий, комплекс QRS — систолу желудочков, сегмент ST и зубец T отражают процессы реполяризации миокарда желудочков.  Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего клетка бывает готова к дальнейшей электрической активности.

Благодаря проводящей системе сердца сохраняется его правильный ритм.
Сначала одновременно сокращаются предсердия. Ушки сердца выполняют вспомогательную гидродинамическую функцию по отношению к предсердиям. Под давлением крови открываются предсердно-желудочковые клапаны, и кровь заполняет желудочки, которые в это время находятся в состоянии расслабления. Предсердия расслабляются – сокращаются желудочки. Под напором крови, находящейся в желудочках, открываются клапаны аорты и легочного ствола, и кровь из желудочков устремляется в эти сосуды. После этого несколько десятых долей секунды длится общая пауза сердца, когда и предсердия и желудочки находятся в расслабленном состоянии, способствуя поступлению крови в сердце.
Иннервация сердца очень сложна.
Она осуществляется вегетативной нервной системой – блуждающим и симпатическими нервами, в составе которых имеются как чувствительные, так и двигательные волокна. В стенке самого сердца находятся нервные сплетения, состоящие из нервных узлов и нервных волокон. Двигательные (эффективные) нервы сердца И.П. Павлов подразделял по функции на четыре: замедляющий, ускоряющий, ослабляющий и усиливающий деятельность сердца. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе.
Количество крови, протекающей через большой круг кровообращения (БКК), практически равно количеству крови, протекающей через малый круг кровообращения.

Коронарные сосуды:
— плотность капиллярной сети в 3-4 раза больше, чем в скелетной мышце (3500-4000 кап/мм2)
— в покое потребляет 10% от общего потребления кислорода организмом
— в покое используется половина диффузионной площади капилляров (50% резерв)
— резерв увеличения кровотока – в 4 раза (за счет увеличения объема крови и количества капилляров)
— кровоснабжается в основном в диастолу
— высокий метаболизм (КУК ~ 75%, в основном аэробное получение АТФ)
Кровяное давление (КД) – гидростатическое давление в сосудах, которое создается в результате постоянного циклического выброса крови сердцем в большой и малый круги кровообращения.

Виды КД:

а) систолическое Pc – максимальное давление в магистральных артериях во время систолы желудочков.

б) диастолическое Pд – минимальное давление в магистральных артериях в конце диастолы желудочков.

в) пульсовое давление – разность между Pc и Pд, регистрируемая на протяжении от аорты (легочной артерии) до артериол.

г) среднее артериальное давление – постоянное непульсирующее АД, обеспечивающее такой же гемодинамический эффект, как и реальное пульсирующее давление, это давление, усредненное по времени сердечного цикла.

д) центральное венозное давление – p в верхних и нижних полых венах.

Значение КД: это движущая сила, обеспечивающая кровоток.
Круги кровообращения

I.        Большой круг.
Начинается аортой из левого желудочка и заканчивается верхней и нижней полыми венами, впадающими в правое предсердие.
Через стенки капилляров происходит обмен веществ между кровью и тканями. Артериальная кровь отдает тканям кислород и забирает углекислоту, становясь венозной.

II.     Малый круг.
Начинается из правого желудочка легочным стволом и заканчивается четырьмя легочными венами, впадающими в левое предсердие.
В капиллярах легкого венозная кровь обогащается кислородом и становится артериальной.

III.   Венечный круг.
Включает сосуды самого сердца для кровоснабжения сердечной мышцы.
Начинается выше луковицы аорты левой и правой венечными артериями. Впадают в венечный синус, который впадает в правое предсердие.
Протекая по капиллярам, кровь отдает мышце сердца кислород и питательные вещества, а получает углекислоту и продукты распада, и становится венозной.
        Большой круг
    кровообращения

     Малый круг
кровообращения
Основные физиологические свойства сердечной мышцы

1.      Возбудимость.

2.    Проводимость (1-5 м/с).

 Сократимость.

Норма сердечных сокращений у здорового человека – 60-80 ударов в минуту.
Менее 60 ударов в минуту – брадикардия.
Более 80 ударов в минуту – тахикардия.
Работа сердца – это ритмические сокращения и расслабления предсердий и желудочков.
Артерии
Артерии — сосуды, обеспечивающие продвижение крови от сердца к микроциркуляторному руслу. По величине диаметра они подразделяются на артерии малого, среднего и крупного калибра. Стенка всех артерий состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Тканевый состав и степень развития этих оболочек в артериях разного калибра неодинаковы, что связано с гемодинамическими условиями и особенностями функций, выполняемых сосудами тех или иных отделов артериального русла. По количественному соотношению эластических и мышечных элементов в средней оболочке сосуда различают артерии эластического, смешанного (мышечно-эластического) и мышечного типов.
Артерии
Артерии эластического типа (аорта и легочная артерия) выполняют транспортную функцию и функцию поддержания давления крови в артериальной системе во время диастолы сердца. Стенка их испытывает ритмические изменения кровяного давления. Кровь в эти сосуды поступает под высоким давлением (120-130 мм рт. ст.) и со скоростью около 1 м/с. В этих условиях вполне оправдано сильное развитие эластического каркаса стенки, который позволяет растягиваться сосудам во время систолы и принимать исходное положение во время диастолы. Возвращаясь в исходное положение, эластичная стенка таких сосудов способствует тому, что последовательно выбрасываемые из желудочков сердца порции крови превращаются в непрерывный кровоток.
Артерии
Артерии смешанного (мышечно-эластического) типа характеризуются примерно равным количеством мышечных и эластических элементов в составе средней оболочки. Между гладкими миоцитами лежат густые сети эластических фибрилл. На границе внутренней и средней оболочек отчетливо выражена внутренняя эластическая мембрана. В наружной оболочке содержатся пучки гладких мышечных клеток, а также коллагеновых и эластических волокон. К артериям данного типа относятся сонная, подключичная и другие.
Артерии мышечного типа выполняют не только транспортную, но и распределительную функции, регулируя приток крови к органам в условиях разных физиологических нагрузок (это, так называемые, органные артерии).
Артерии мышечного типа содержат в средней оболочке гладкие миоциты. Это позволяет артериям регулировать приток крови к органам и поддерживать нагнетание крови, что важно для кровоснабжения органов, расположенных на большом удалении от сердца. Артерии мышечного типа могут быть крупного, среднего и малого калибров. Внутреннюю оболочку стенки этих артерий образуют эндотелий, лежащий на базальной мембране, подэндотелиальный слой и внутренняя эластическая мембрана, однако в мелких артериях внутренняя эластическая мембрана выражена слабо.
Артериолы
Артериолы — мелкие сосуды диаметром 50-100 мкм, постепенно переходящие в капилляры. Основная функция артериол — регулирование притока крови в основное обменное звено МЦР — гемокапилляры. В их стенке еще сохраняются все три оболочки, свойственные более крупным сосудам, хотя они и становятся очень тонкими. Внутренний просвет артериол выстлан эндотелием, под которым лежат единичные клетки подэндотелиального слоя и тонкая внутренняя эластическая мембрана. В средней оболочке спиралевидно располагаются гладкие миоциты. Они образуют всего 1-2 слоя. Гладкие мышечные клетки имеют непосредственный контакт с эндотелиоцитами, благодаря наличию перфораций во внутренней эластической мембране и в базальной мембране эндотелия
Капилляры
Прекапилляры (прекапиллярные артериолы) — тонкие микрососуды (диаметром около 15 мкм), отходящие от артериол и переходящие в гемокапилляры. Их стенка состоит из эндотелия, лежащего на базальной мембране, гладкомышечных клеток, расположенных поодиночке и наружных адвентициальных клеток. В местах отхождения от прекапиллярных артериол кровеносных капилляров имеются гладкомышечные сфинктеры. Последние регулируют приток крови к отдельным группам гемокапилляров и при отсутствии выраженной функциональной нагрузки на орган большая часть прекапиллярных сфинктеров закрыта.
Гемокапилляры. Наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь транспортируется из артериального звена в венозное. Из этого правила есть исключения: в клубочках почек гемокапилляры располагаются между приносящими и выносящими артериолами. Такие атипично расположенные кровеносные капилляры образуют сети, называемые чудесными. Функциональное значение гемокапилляров чрезвычайно велико. Они обеспечивают направленное движение крови и обменные процессы между кровью и тканями.
Посткапилляры и венулы
Посткапилляры, или посткапиллярные венулы, — это сосуды диаметром около 12-30 мкм, образующиеся при слиянии нескольких капилляров. Посткапилляры по сравнению с капиллярами имеют больший диаметр и в составе стенки чаще встречаются перициты. Эндотелий фенестрированного типа. На уровне посткапилляров происходят также активные обменные процессы и осуществляется миграция лейкоцитов.
Венулы образуются при слиянии посткапилляров. Начальным звеном венулярного отдела МЦР являются собирательные венулы. Они имеют диаметр около 30-50 мкм и не содержат в структуре стенки гладких миоцитов. Собирательные венулы продолжаются в мышечные, диаметр которых достигает 50-100 мкм. В этих венулах имеются гладкомышечные клетки (численность последних увеличивается по мере удаления от гемокапилляров), которые ориентированы чаще вдоль сосуда.
вены
Вены в целом сходны по строению с артериями, однако особенности гемодинамики (низкое давление и медленное движение крови в венах) придают структуре их стенки ряд особенностей. По сравнению с артериями одноименные вены имеют больший диаметр (в венозном звене сосудистого русла находится около 70% всей крови), тонкую, легко спадающуюся стенку, слабо развитый эластический компонент, более слабо развитые гладкомышечные элементы в средней оболочке, хорошо выраженную наружную оболочку.
Вены, расположенные ниже уровня сердца, имеют полулунные клапаны. Границы между оболочками в венах менее отчетливы по сравнению с артериями. Внутренняя оболочка вен состоит из эндотелия и подэндотелиального слоя. Внутренняя эластическая мембрана слабо выражена. Средняя оболочка вен представлена гладкими мышечными клетками, которые не образуют сплошного слоя, как в артериях, а располагаются в виде обособленных пучков, отделенных прослойками волокнистой соединительной ткани. Эластических волокон мало.
Недостаточность венозных клапанов
сердце
При этом сердечная мышца представляет собой особый вид поперечно-полосатой мышечной ткани, встречающейся исключительно в сердце.
Сердце человека, сокращаясь в среднем 72 раза в минуту, на протяжении 66 лет совершит около 2,5 миллиардов сердечных циклов. Масса сердца у человека зависит от пола и обычно достигает 250—300 грамм (9—11 унций) у женщин и 300—350 грамм (11—12 унций) у мужчин.
В мускулатуре сердца различают два отдела: мышечные слои предсердия и мышечные слои желудочков.
В предсердиях различают поверхностный и глубокий мышечные слои: поверхностный состоит из циркулярно или поперечно расположенных волокон, глубокий - из продольных, которые своими концами начинаются от фиброзных колец и петлеобразно охватывают предсердие.
 Мускулатура желудочков очень сложная. В ней можно различить три слоя:
тонкий поверхностный слой слагается из продольных волокон,  волокна идут косо вниз,
на верхушке сердца они образуют завиток, загибаясь здесь петлеобразно в глубину
и составляя внутренний продольный слой. Волокна среднего слоя, расположенные
между продольными наружным и внутренним, идут более или менее циркулярно,
причем в отличие от поверхностного слоя не переходят с одного желудочка на другой,
а являются самостоятельными для каждого желудочка.
СЕРДЦЕ
Сердце человека сокращается за сутки примерно 100 тыс. раз, перекачивая ни много ни мало — около 14 т крови. А за 70 лет сердце перекачивает примерно 360 тыс. т крови! За эти годы оно совершает около 2,5 млрд. сокращений и выполняет работу, равнозначную поднятию 10 т груза на высоту 16 км.
Работоспособность для органа с такой небольшой массой поистине удивительная. По-видимому, этот орган должен быть признан одним из самых совершенных «механических» устройств, когда-либо созданных природой. Самая надежная современная пружина выдерживает не более 100 млн. сжатий и расслаблений.
Сосудодвигательный центр – это совокупность нервных образований, расположенных в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе и коре больших полушарий. Основной сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение первого отдела приводит к сужению сосудов, второго – к их расширению.

Свое влияние сосудодвигательный центр осуществляет через симпатические нейроны спинного мозга, затем к симпатическим нервам и сосудам и обусловливает их постоянное тоническое напряжение. Тонус же сосудодвигательного центра продолговатого мозга зависит от нервных импульсов, идущих к нему от различных рефлексогенных зон.

Рефлексогенные зоны – участки сосудистой стенки, содержащие наибольшее количество рецепторов.

Механорецепторы – барорецепторы, воспринимающие колебания АД 1-2 мм.рт.ст.

Хеморецепторы – воспринимают изменение химического состава крови (CO2, O2, CO).
Волюморецепторы – воспринимают изменение ОЦК.

Осморецепторы – воспринимают изменение осмотического давления крови.

Рефлексогенные зоны:

1.      Аортальная (дуга аорты).

2.      Синокаротидная (общая сонная артерия).

3.      Само сердце.

4.      Устья полых вен.

5.      Область сосудов малого круга кровообращения.

Изменение давления, химического состава чутко воспринимается рецепторами, и информация поступает в ЦНС.
Депрессорный рефлекс

Возникает в связи с повышением АД крови в сосудах. При этом возбуждаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, от них возбуждение депрессорному нерву поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Это приводит к снижению активности прессорного центра и усилению тормозящего влияния волокон блуждающего нерва. В результате происходит расширение сосудов и брадикардия.
Прессорный рефлекс

Наблюдается при снижении АД в сосудистой системе.

В этом случае функция импульсов, идущих от аортальных и каротидных зон по чувствительным нервам, резко уменьшается, что приводит к торможению центра блуждающего нерва и увеличению тонуса симпатической иннервации. При этом АД повышается, сосуды суживаются.

Значение рефлексов: Поддерживают постоянный уровень АД в сосудах и предупреждают возможность его чрезмерного повышения. Их называют “обуздывателями кровяного давления”.
Гуморальные вещества, оказывающие влияние на сосуды:

1)      сосудосуживающие – адреналин, норадреналин, вазопрессин, ренин;

2)      сосудорасширяющие – ацетилхолин, гистамин, ионы K, Mg, молочная кислота.

Микроциркуляторное русло – это кровообращение в системе капилляров, артериол и венул.

Капилляр – это конечное звено микроциркуляторного русла, здесь совершается обмен веществ и газов между кровью и клетками тканей организма через межклеточную жидкость.

Капилляр – это тонкая трубка длиной 0,3-0,7 мм.

Длина всех капилляров – 100 000 км. В покое функционирует 10-25% капилляров. Скорость кровотока – 0,5-1 мм/сек. Давление на артериальном конце – 35-37 мм.рт.ст., на венозном – 20 мм.рт.ст.


title: Скачать презентацию или конспект Асфиксия

extracted_text:
«Асфиксия»
Подготовила: студентка 2 курса
 1группы 1бригады
отделения «Лечебное дело» Калашник Юлия
Преподаватель: Посупонько Е.С.
Асфиксия
— удушье, остро протекающий патологический процесс, возникающий в связи с нарушением газового обмена новорожденного, сопровождающимся недостатком кислорода в крови и тканях и накоплением углекислоты в организме.
Виды асфиксий:
Дислокационная;

Обтурационная;

Странгуляционная;

Компрессионная;

Аспирационная;
Типы асфиксий
Первичная (возникает в момент рождения);

Вторичная (развивается в первые сутки жизни младенца).

Причины Первичной Асфиксии
Внутриутробная гипоксия (острая или хроническая);
Внутричерепная родовая травма ребенка;
Несовместимость матери и плода иммунологически;
Полная или частичная закупорка дыхательных путей ребенка околоплодными водами или слизью;
Экстрагенитальные заболевания матери во время беременности;
Патологическое течение беременности;
Аномалии родовой деятельности (патологически узкий таз матери, неправильное врезание головки плода, в некоторых случаях обвитие пуповиной).

Причины вторичной асфиксии
Врожденную пневмонию у ребенка;
Нарушение мозгового кровообращения;
Попадание в дыхательные пути рвотных масс;
Нарушение работы центральной нервной системы малыша.

Чем опасна асфиксия новорожденного?
Тяжесть асфиксии может варьировать от небольших нарушений дыхательного процесса до клинической смерти новорожденного.
Перенесенная асфиксия почти всегда сказывается на дальнейшем развитии ребенка. Для таких детей характерны следующие патологии:
Гипервозбудимость;

Гидроцефальный синдром (избыточное скопление спинномозговой жидкости в голове ребенка);

Общее отставание в развитии.
Заболевания ребенка:
гипоксия плода;
родовая травма;
патологии органов дыхания.
заболевания связаны с асфиксией новорожденного?
Заболевания матери:
тяжелое протекание беременности;
тяжелое протекание родов;
сахарный диабет;
железодефицитная анемия;
сердечно-сосудистые заболевания;
отравление;
алкоголизм;
наркомания.
Клиника асфиксии новорожденных
Умеренная (средней тяжести) асфиксия:
Состояние средней тяжести
Реакция на осмотр и раздражение слабая
Физиологические рефлексы угнетены
Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»)
При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены.
Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий.
Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.
Тяжелая первичная асфиксия:
Состояние тяжелое(очень тяжелое)
Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют.
Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается.
Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия»)
Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума.
Физикальные данные над легкими вариабельны.
Диагностика асфиксий
Асфиксию диагностируют на основании оценки состояния новорожденного по шкале Апгар, а также динамики основных клинико-лабораторных данных. Все дети, родившиеся с низкой оценкой по шкале Апгар, подлежат мониторному наблюдению на протяжении нескольких часов или суток, то есть непрерывному слежению за состоянием ряда жизненно важных функций организма и параметров гомеостаза.
Клинический мониторинг включает:
учет массы тела (2 раза в сутки);
динамические записи об изменении клинического состояния ребенка (неврологический, соматический статус);
регулярные отметки (каждый час) параметров ИВЛ;
учет получаемого объема жидкости (питание, инфуз-ионная терапия, разведение препаратов) и состава (калораж, расчет белков, жиров и углеводов);
учет объема всех потерь жидкости (мочи, кала, срыгиваний, застойного содержимого желудка, рвотных масс);
обязательный учет темпа диуреза (каждые 4-6 ч), подведение жидкостного баланса каждые 6-8 ч;
при каждом осмотре ребенка оценивают симптом «белого пятна».
Лабораторный мониторинг:
гематокрит, гемоглобин, количество лейкоцитов, эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, цветовой показатель и лейкоцитарная формула;
КОС (рН, BE, pCO2, рО2);
посевы крови, мокроты, мочи, желудочного содержимого, стула, ликвора, отделяемого из пупочной ранки и слухового прохода с обязательной окраской и микроскопией мазка по Граму;
клинический анализ мочи;
биохимический анализ крови: уровень глюкозы, общего белка, билирубина и его фракций, активность транс-аминаз, концентрация мочевины, калия, натрия, кальция, магния,
осмолярность крови и мочи;
коагулограмма;
копрограмма;
рентгенограмма грудной клетки и живота.
Включает:
 регистрация ЧСС
 показатели артериального давления
показатели центрального венозного давления
показатели оксигенации тканей (сатурации).
Аппаратный мониторинг
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Гликозурия. Качественное определение белка в моче

extracted_text:
    Тема: Гликозурия.                Качественное определение белка в моче.
Выполнила студентка 1 курса группы Iф/л Чернухина Д.В
Преподаватель Лаврентьева Л.В.
Бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования
 "Чебоксарский медицинский колледж"
Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики.
Чебоксары 2015
Содержание
Понятие о гликозурии
Причины
Симптомы
Качественное определение:
Метод определения с помощью индикаторных полосок.
Проба Гайнеса
Проба Бенедикта
Проба Нилендера
Поляриметрический метод определения содержания глюкозы
Метод Альтгаузена
Понятие о гликозурии
Гликозурия-наличие большого количества глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях

Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» - та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог в значительной степени индивидуален.

У взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет  8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции).
У ребенка почечный порог выше (10,45 — 12,65 ммоль/л).

Основные причины гликозурии
Сахарный диабет
Острый панкреатит ( уровень глюкозы нормализуется при стихании воспалительного процесса).
Продолжительное голодание (прекращается через несколько дней после приема пищи).
Снижение функции поджелудочной железы (У людей в преклонном и старческом возрасте).
Повышение физической нагрузки.
Черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, менингит, токсикоз, энцефалит, судороги, внутричерепные кровоизлияния, наркоз.
Плач, страх, истерика и т. д.
Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.
Прием некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).
Лихорадка.
Сильное психическое возбуждение.
Нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов
Нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах
        Важно! Оценка гликозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суточной мочи.

Симптомы гликозурии

Есть большое количество признаков, которые свидетельствуют о наличии гликозурии.
 Сильная жажда (человек не может даже недолгое время обходиться без питья, за сутки он может выпить  такое количество воды, которое в несколько раз превышает. В связи с этим, больные жалуются на частые позывы к мочеиспусканию, обычно в ночное время.)

Резкое снижение массы тела, ощущение постоянной слабости организма и усталости.

Сухость кожного покрова, человека беспокоит раздражение и зуд по всему телу.

Серьезное ухудшение работы зрительных органов
Метод определения с помощью индикаторных полосок
Метод основан на специфическом окислении глюкозы с помощью фермента глюкозооксидазы; образовавшаяся при этом перекись водорода разлагается пероксидазой и окисляет краситель. Изменение окраски красителя свидетельствует о присутствии глюкозы в моче.
Необходимые реактивы:
Реактивная бумага “Глюкотест”.Она представляет собой полоски бумаги 0,5 г, 5 см, имеющие поперечную полосу светло-желтого цвета, пропитанную раствором ферментов и красителя. С помощью бумаги “Глюкотест” можно обнаружить глюкозу в моче и ориентировочно определить ее концентрацию.
Полоски хранят при температуре от +8 до +18 °С, избегая попадания на них прямых солнечных лучей; не рекомендуется дотрагиваться рукой до цветной шкалы полоски.

Ход исследования
1.Моча собирается в чистую и сухую посуду.
2.Индикаторную бумагу погружают в исследуемую мочу так, чтобы все реактивы оказались смоченными.
3. После этого ее немедленно извлекают из мочи и на 2 мин оставляют на пластмассовой пластинке. По истечении 2 мин сразу же сравнивают изменившуюся окраску цветной полосы на бумаге со шкалой, имеющейся в комплекте.
Проба Гайнеса

Метод основан на способности глюкозы восстанавливать в щелочной среде при нагревании гидрат окиси меди (синего цвета) в гидрат закиси меди (желтого цвета) и закись меди (красного цвета). Для того чтобы из гидрата окиси меди при нагревании не образовался черный осадок окиси меди, к реактиву добавляют глицерин, гидроксильные группы которого связывают гидрат окиси меди.

Необходимые реактивы
Реактив Гайнеса:
13,3 г кристаллического сульфата меди (СuSO4 ґ 5Н2О) растворяют в 400 мл дистиллированной воды.
50 г едкого натра растворяют в 400 мл дистиллированной воды.
15 г глицерина растворяют в 200 мл дистиллированной воды. Далее первый и второй растворы смешивают и тотчас же приливают третий раствор. Реактив стоек.

Ход исследования

К 9 каплям реактива добавляют 1 каплю мочи, смешивают. В пробирке будет находится смесь голубого цвета. Затем пробирку нагревают до начала кипения. При наличии глюкозы в моче окраска меняется.

Проба Бенедикта
Реакция основана на свойстве глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в щелочной среде в гидрат закиси меди (желтый цвет) или закись меди (красный цвет).

Необходимые реактивы
 Реактив Бенедикта:
 В однолитровую мерную колбу наливают 700 мл воды, добавляют 173 г цитрата натрия, 100 г безводного (или 200 г кристаллического) карбоната натрия. Нагревают до растворения.

Отдельно растворяют 17,3 г сульфата меди в 100 мл воды.

Смешивают оба раствора, непрерывно взбалтывая, после охлаждения доливают водой до 1 л.

Ход исследования
В пробирку наливают 5 мл реактива и прибавляют 8—10 капель мочи. Пробу нагревают в течение 2 мин на пламени или 5 мин в кипящей водяной бане. Дают пробирке остыть в течение 5—7 мин. При наличии сахара появляется зеленая, желтая или красная окраска жидкости с осадком.

Оценка результатов

Проба Нилендера

Проба основана на восстановлении глюкозой нитрата висмута в металлический.
Необходимый реактив
Реактив Нилендера
2 г нитрата висмута растирают в ступке с 4 г сегнетовой соли, растворяют в 100 мл 10%-ного едкого натра и фильтруют. Реактив бесцветный. Хранят в бутылке из темного стекла.

Ход исследования
К моче прибавляют реактив в соотношении 2 : 1 и кипятят в течение 3 мин. В присутствии сахара появляется окраска от коричневой до черной, при стоянии образуется темный осадок. Эта проба чаще, чем другие, оказывается положительной при отсутствии сахара в моче. Положительный результат получается в присутствии других редуцирующих веществ, находящихся в моче (белок, лекарственные вещества: антипирин, салициловая кислота, антибиотики — биомицин, тетрациклин).

Поляриметрический метод определения содержания глюкозы
Метод основан на использовании свойства раствора глюкозы вращать плоскость поляризованного луча вправо. Угол вращения пропорционален концентрации глюкозы в растворе.

Необходимый реактив

30%-ный раствор ацетата свинца.

Специальное оборудование — поляриметр.

Ход исследования
Исследуемая моча должна быть кислой реакции, прозрачной и не содержать белка.
 Белок удаляют кипячением с последующим фильтрованием.
Необходимо также обесцветить мочу, так как некоторые пигменты могут быть оптически активны. Лучше всего обесцвечивание достигается обработкой ацетатом свинца, для этого к 10 мл мочи приливают 1 мл 30%-ного ацетата свинца, подкисленного несколькими каплями уксусной кислоты (в щелочной среде свинец осаждает глюкозу), перемешивают, фильтруют.
 Исследовать можно только прозрачный фильтр. Затем трубку поляриметра наполняют прозрачным фильтратом, избегая попадания пузырьков воздуха, накрывают шлифованным стеклом, помещают в аппарат и через 2—3 мин проводят определение. Это время необходимо для затихания колебаний частиц жидкости. Определение ведут строго по инструкции, прилагаемой к данному аппарату.

Метод Альтгаузена

Принцип метода
Используется цветная реакция, получаемая при нагревании раствора глюкозы со щелочью.

Необходимый реактив

10%-ный раствор едкого натра.

Ход исследования
К 4 мл мочи приливают 1 мл 10%-ной щелочи. Кипятят в течение 1 мин. Через 10 мин после кипячения цвет жидкости сравнивают с цветной шкалой. На шкале соответственно каждой окрашенной полоске обозначено процентное содержание сахара.