title: Скачать презентацию или конспект Обмороки

extracted_text:
Обмороки

Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, обусловленная кратковременным уменьшением кровоснабжения головного мозга

Коллапс – сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением, но потеря сознания  при этом необязательна

Механизм развития обморока отличается от патогенезе эпиприпадка и связан  с глобальной гипоперфузией головного мозга или ишемией ствола мозга
Клинические проявления
Синкоп рассматривается как развернутый во времени процесс

Предсинкопальное
состояние
обморок
Постсинкопальный
период
Предсинкопальное состояние
Длится от нескольких сек до 1-2  мин
Головокружение
Ощущение расплывчатости, неясности  зрения
Потемнение в глазах
Расплывчатое, неясное  зрение
Звон, шум в ушах
Чувство «дурноты», тошноты
Ощущение «неминуемого падения и потери сознания»
Слабость в ногах
«Пустота в голове»
Холодный пот
У части больных – тревога, чувство страха, нехватки воздуха, сердцебиение, ком в горле, онемение губ, языка, пальцев
В случаях, когда указанные симптомы появляются, а потеря сознания не развивается, речь идет о предсинкопальных состояниях, или липотимиях
Потеря сознания – непосредственно синкоп
Длится 6-60 сек
Бледность
Снижение мышечного тонуса
Неподвижность
Глаза закрыты
Мидриаз со снижением реакции зрачков на свет
Слабый, нерегулярный, лабильный пульс
Снижено АД
При глубоких синкопах возможны несколько клонических подергиваний, непроизвольное мочеиспускание
Постсинкопальный период
Несколько сек
Больной быстро приходит в себя
Правильно ориентируется в пространстве и времени
Пациент тревожен, напуган случившимся, бледен
Тахикардия
Общая слабость и усталость
Не менее 20-30% в общей популяции перенесли хотя бы один обморочный эпизод в течение жизни
Синкопальныие эпизоды возможны в любом возрасте, однако чаще их наблюдают у пожилых лиц
Заболеваемость среди лиц зрелого возраста составляет З на 1000 среди мужчин и 3,5 на 1000 среди женщин
У лиц в возрасте старше 65 лет заболеваемость возрастает до 6 на 1000
В детской популяции распространённость обмороков не превышает 0,1%
Классификация
Нейрогенный тип:
     - вазовагальный
     - синокаротидный
     - ситуационно обусловленный: кашлевой (беттолепсия), при чиханье, никтурический, при стимуляции рецепторов ЖКТ (при глотании, дефекации, висцеральных болях), постнагрузочный
    - при невралгии языкоглоточного нерва.
Ортостатический тип:
   - периферическая вегетативная недостаточность (первичная или вторичная):
   - лекарственно-индуцированная ортостатическая гипотензия;
   - уменьшение ОЦК (кровопотеря, диарея).
Кардиогенный тип:
   - аритмии:
брадиаритмии: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, дисфункция кардиостимулятора;
тахиаритмии: пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия типа «пируэт» (ассоциированная с наследственным синдромом удлинённого интервала Q-Т или лекарственно-обусловленная);
обструкция выносящею тракта левого желудочка: аортальный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, аневризма аорты;
обструкция малого круга кровообращения: ТЭЛА, стеноз лёгочного ствола, первичная лёгочная гипертензия;
снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда, митральном стенозе, тампонаде сердца;
миксома или тромб предсердия.
Цереброваскулярный тип:
   - подключичный синдром обкрадывания.
Вазовагальные обмороки -18%
Кардиоваскулярные
связанные с аритмиями — 14%
с другими заболеваниями сердца (клапанные пороки, кардиомиопатии,  ИБС и пр.) — 3%
 Ортостатические - 8%
Ситуационно обусловленные - 5%
Синокартодные - 1% обмороки
Не установленной этиологии  - 34%
Факторы риска
Кардиоваскулярные заболевания, в том числе ИБС
Наличие в анамнезе инсульта или ТИА
АГ
Низкий индекс массы тела
Избыточное употребление алкоголя
Сахарный диабет или повышенную концентрацию глюкозы в крови
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Обстоятельства, при которых развился синкопальный эпизод:
в каком положении пациент находился (стоя, сидя, лёжа)
чем он занимался (состояние покоя, смена позы, во время или после физической нагрузки, во время или непосредственно после кашля, дефекации)
наличие предрасполагающих факторов (длительное пребывание в положении стоя, в душном или влажном помещении) или провоцирующих (страх, сильная боль, движения шеей) факторов
Наличие продромальных симптомов (тошнота, рвота, дискомфорт в животе, чувство холода, боли в шее или руках, усиленное потоотделение, потемнение в глазах, аура)
Подробное описание собственно синкопального эпизода:
как быстро пациент потерял сознание
было ли падение или он успел сесть/лечь
продолжительность потери сознания
цвет кожных покровов во время обморока (бледность, цианоз, гиперемия)
наличие непроизвольных движений (тонические/клонические судороги, миоклонии, автоматизмы), их продолжительность и отношение к потере сознания (возникли одновременно или после)
наличие прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания/дефекации.
Описание состояния пациента после прихода в сознание:
 наличие тошноты/рвоты
спутанности состояния
болей в груди
Сердцебиения
цвет кожных покровов
полученные повреждения.
Подробный анамнез жизни:
наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти;
наличие синкопальных эпизодов в прошлом, их характер (аналогичные настоящему или отличающиеся от него);
предшествующие заболевания, особенно кардиологические (аритмия, ИБС, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца), неврологические (эпилепсия, нарколепсия) и эндокринные (сахарный диабет);
принимаемые ЛС, особенно снижающие АД (антигипертензивные, нитраты, диуретики) и сердечный выброс ( β-адреноблокаторы), удлиняющие интервал Q-Т (трициклические антидепрессанты, фенотиазины, хинидин, амиодарон)
Наличие судорог и эпилепсии у пациента и ею родственников
Физикальное обследование
Неврологический осмотр: наличие стойкой очаговой симптоматики и сниженный уровень сознания подозрительны на заболевание ЦНС (в частности, острое нарушение мозгового кровообращения)
очевидная асимметрия пульса и разница АД более чем на 20 мм рт. ст. могут указывать на наличие аневризмы аорты или синдрома подключичного обкрадывания
Ортостатическая проба: определяют АД и ЧСС в положении лёжа (после пребывания в состоянии покоя 10-15 мин), а затем через 1—2 мин после принятия пациентом вертикального положения - ортостатическую гипотензию диагностируют при снижении систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст.
Проба 30 мин. стояния – через каждые 5-10 мин измеряют АД и ЧСС – падение более 20-30 мм рт.ст.
Проба Ашнера – давление на  глазные яблоки  - замедление пульса более чем на 10-12 в мин – повышенная реактивность  блуждающего нерва - вазомоторный обморок
Обязательно проводят аускультацию сердца и лёгких
Лабораторные и инструментальные исследования
Общий анализ крови.
Биохимический анализ крови: концентрация глюкозы, электролитов
ЭКГ, в том числе с нагрузочными пробами (если обморочные состояния возникают при/после физической нагрузки), при подозрении на наличие ИБС.  У 2-11% пациентов с обмороками выявляют те или иные отклонения на ЭКГ (особое внимание обращают на наличие признаков ишемии миокарда (патологический зубец Q) и аритмий
Изменения ЭКГ, предполагающие синкопальные состояния, связанные с аритмией:
блокада левой ножки пучка Гиса или блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса;
другие нарушения внутрижелудочной проводимости (уширение комплекса QRS >0,12 с).
атриовентрикулярная блокада 2 степени
Изменения ЭКГ, предполагающие синкопальные состояния, связанные с аритмией:
блокада левой ножки пучка Гиса или блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса;
другие нарушения внутрижелудочной проводимости (уширение комплекса QRS >0,12 с).
атриовентрикулярная блокада 2 степени
бессимптомная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в минуту), синоатриальная блокада или пауза синусового узла З с и более при отсутствии приёма ЛС с отрицательным хронотропным действием;
синдромы преждевременного возбуждения желудочков;
удлинение интервала Q-Т
синдром Бругада (блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента SТ в отведениях V1-V3
инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, волны ε и поздние потенциалы желудочков (аритмогенная дисплазия правого желудочка)

Дополнительные исследования
Мониторирование по Холтеру показано пациентам с обмороками, подозрительным на аритмию, особенно при наличии известной патологии сердца, а также при наличии патологических изменений на ЭКГ (клинически значимыми считают только эпизоды аритмий, ассоциированные с синкопальными состояниями). Исключение составляют частые повторные эпизоды желудочковых аритмий и паузы синусового узла, которые считаются клинически значимыми, даже если они не сопровождаются какими-либо симптомами
УЗИ брахиоцефалических сосудов
ЭхоКГ  - при подозрении на обморок, обусловленный органической патологией сердца
Определение активности в крови кардиоспецифических ферментов (МВ-изофермент КФК) и тропонинов проводят при подозрении на инфаркт миокарда
КТ, МРТ показаны при подозрении на заболевания ЦНС (наличие очаговой неврологической симптоматики)
ЭЭГ (при подозрении на эпилептическую природу эпизодов потери сознания)
Проба с массажем каротидного синуса (возникновение периода асистолии более 3 сек или снижение АД более чем на 30-50 мм рт.ст. или возникновение обморока) - синокаротидный обморок (обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса)

Проба с пассивным ортостазом - при повторных обморочных состояниях неясной этиологии (при отсутствии органической патологии сердца или после исключения её этиологической роли) и для подтверждения диагноза вазовагального обморока в сомнительных случаях
Исследование проводят с помощью специального наклонного стола. После определения базовых АД и ЧСС (в горизонтальном положении) пациента переводят в вертикальное положение (60—80°) на 20-45 мин под контролем АД и ЧСС. Пробу считают положительной при развитии обморока или предобморочного состояния
При кардиоингибиторном вазовагальном обмороке регистрируют выраженную брадикардию (ЧСС менее 40 в минуту в течение не менее 10 с) или период асистолии продолжительностью не менее З с, которые возникают одновременно или перед снижением АД
При вазодепрессорном вазовагальном обмороке происходит снижение АД без изменения ЧСС
При смешанном вазовагальном обмороке происходит резкое снижение АД с последующим урежением ЧСС
При вегетативной недостаточности происходит медленное постепенное снижение АД, сопровождающееся незначительным изменением ЧСС
Синдром постуральной ортостатической тахикардии: раннее значительное повышение ЧСС, часто сопровождаемое постепенным снижением АД

Клинические формы
Вазовагальные обмороки (простой синкоп, вазодепрессорный, вазомоторный)
Возникают у лиц юношеского или молодого возраста при внезапной неожиданной боли, страхе, неприятном зрелище, известии, звуках или запахе; после длительного пребывания в состоянии напряжения, в душном или влажном помещении, вид крови, проведение взятия крови и других медицинских манипуляциях
Связан с резким снижением ОПСС, дилятацией периферических сосудов мышц
Обмороку практически всегда предшествуют общая слабость, тошнота, зевота, потливость
Продолжительность продромальных симптомов обычно более 10 с
Во время обморока больной неподвижен, кожа бледная, холодная, покрыта потом
Наблюдается брадикардия, АД падает до 55 мм рт.ст.
Если пациенту удаётся принять положение сидя или лёжа, то обморок можно предотвратить
После восстановления сознания пациент может быть испуган или пребывать в состоянии паники, однако спутанности сознания не бывает
Вазовагальные (простые)
Могут быть во всех возрастных группах
Вызванные активацией блуждающего нерва вазодилатация и урежение сердечного ритма приводят к снижению АД, гипоперфузии головного мозга и обмороку.
Может развиваться ишемия головного мозга, вызывающая тонико-клонические судороги.

Вазовагальные (простые)
Возникают в положении стоя или сидя и крайне редко – в горизонтальном положении.
В горизонтальном – при флеботомии или введении внутриматочной спирали
Вазовагальные (простые)
После утраты сознания тахикардию сменяет брадикардия.
В бессознательном состоянии могут возникать патологические движения (тоническое напряжение конечностей)
Ситуационно обусловленные обмороки
Никтурический обморок (у мужчин пожилого возраста с гиперплазией предстательной железы) - во время или непосредственно после мочеиспускания в ночное время
Кашлевой обморок (беттолепсия) развивается во время продолжительного эпизода сильного кашля (типичный пациент - пожилой мужчина с ХОБЛ)
Постпрандиальные  обмороки обычно развиваются у лиц пожилого возраста после приёма большого количества пищи.
Ортостатический обморок (ОО)
Может иметь как нейрогенное (в картине ПВН), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность)Возникает при переходе из горизонтального в вертикальное положение (особенно при резкой смене положения тела)
ОО - типичное проявление периферической вегетативной недостаточности - первичной (идиопатическая ортостатическая гипотензия, при БП, мультисистемной атрофии) и вторичной (при диабетической, алкогольной, амилоидной полиневропатии, СГБ и пр.).
ОО может быть проявлением системной гиповолемии при кровопотерях (в том числе при остром кровотечении из ЖКТ), потерях жидкости вследствие повышенного потоотделения, рвоты и диареи)
Мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний
Низкое АД при нормальной ЧСС
Отсутствие как бради-, так и тахикардии во время обморока
Глотательные обмороки
При невралгии языкоглоточного нерва
Развивается во время приступа типичных невралгических болей в области глотки и основания языка, сопровождается брадикардией и падением АД (за счет раздражения языкоглоточного и блуждающего нервов)
Синокаротидный обморок
Обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса
Возникает при поворотах головы или давлении на каротидный синус (тугой воротник, во время бритья и пр.)
Чаще развивается у пожилых мужчин
Развивается во многих случаях внезапно, без очевидных продромальных симптомов
Сопровождается брадикардией и падением АД
Основное диагностическое значение имеет проба с массажем каротидного синуса (возникновение периода асистолии более 3 сек или снижение АД более чем на 30-50 мм рт.ст. или возникновение обморока)
Кардиогенные обмороки
Обмороки, связанные с патологией сердца, относительно редки, однако наиболее важны в практическом плане, поскольку ассоциируются с повышенным риском смертельного исхода
Тревожные признаки: боль в грудной клетке, одышка, выраженные тахикардия (с ЧСС более 160 в минуту) и брадикардия (менее 40 в минуту), артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении тела
Чем старше пациент, тем больше вероятность того, что обморок у него обусловлен серьёзной патологией сердца («Первый обморок у мужчины старше 55 лет может стать последним в его жизни»).
Обмороки развиваются внезапно, без продромальных симптомов
Некоторые пациенты отмечают ощущение «перебоев» в сердце или сердцебиение, предшествующие обмороку, либо другие продромальные симптомы, однако их продолжительность обычно не превышает 5 с.
Причины кардиогенных обмороков
Аритмии (желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий (у больных пожилого возраста)
Обмороки во время физической нагрузки или вскоре после неё  - классический признак аортального стеноза или гипертрофической кардиомиопатии
Следует помнить, что, если при аортальном стенозе возникают обмороки, это означает, что порок угрожает жизни больного и необходима зкстренная операция
Обмороки, возникающие при перемене положения тела (из положения сидя в положение лёжа, при наклонах, переворачивании в постели), подозрительны на миксому или тромб предсердия.
Гипогликемические синкопы - гипогликемия ниже 1,65 ммоль/л
Предобморочные симптомы:
Выраженная потливость
Ознобоподобный гиперкинез
Острое чувство голода
Слабость, сонливость, заторможенность или психомоторное возбуждение
Обморок
Наступает относительно небыстро
Нормальные показатели АД и пульса
Независимость нарушения сознания от положения тела
Большая длительность (несколько мин и более)
Возможны судороги, гемипарезы
Постепенный переход «обморока» в коматозное состояние
Драматический эффект от введения глюкозы
Обмороки, связанные с приёмом лекарственных препаратов
ЛС могут вызывать удлинение интервала Q-Т, ортостатическую гипотензию или брадикардию.
Лекарственную ортостатическую гипотензию могут вызвать избыточные дозы диуретиков, дофаминомиметики (препараты леводопы (наком, мадопар), вазодилататоры (в том числе нитроглицерин), гипотензивные средства
Антиаритмические препараты (хинидин, соталол (неселективный β -адреноблокатор) снижают проводимость миокарда, АД)
β -адреноблокаторы могут вызывать брадикардию или атриовентрикулярную блокаду у больных с предшествующим поражением проводящей системы сердца
Ганглиоблокаторы приводят к недостаточному венозному возврату крови к сердцу
Синдром подключичного обкрадывания
При синдроме подключичного обкрадывания обморочные состояния обычно возникают при интенсивной физической работе руками, возможны головокружение, дизартрия, диплопия и другие признаки недостаточности кровообращения в ВББ
Синдром развивается при окклюзии или выраженном стенозе проксимального отдела подключичной артерии, в результате чего кровь в неё поступает из позвоночной артерии, что приводит к ишемии головного мозга
Показано хирургическое лечение
Дифференциальная диагностика
Эпилептический припадок
Обычно развивается внезапно в любое время суток, в том числе ночью
Возникает в любом положении тела (даже в лежачем, во сне) в отличие от обмороков, которые практически не возникают в горизонтальном положении
Возможно наличие той или иной стереотипной ауры.
Непроизвольные движения (миоклонии, тонические или тонико-клонические судороги) возможны и при обмороке (вследствие гипоксии головного мозга), однако они возникают через некоторое время после утраты сознания и лишены фокального компонента
Для эпилептического припадка также характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, мышечные боли, вялость и сонливость после приступа
После обморока сразу наступает ясность сознания и правильная ориентация. К пациенту с эпилепсией  ясное сознание возвращается лишь спустя промежуточную стадию спутанности
При ТИА в вертебробазилярном бассейне эпизод потери сознания сопровождается признаками дисфункции ствола мозга (системное головокружение, глазодвигательные расстройства, парезы, мозжечковые нарушения)
Гипогликемия - одна из частых причин потери сознания. Обморок редко бывает первым проявлением. Чаще всего больные теряют сознание постепенно, частые продромальные симптомы — чувство голода, сердцебиение, повышенное потоотделение, тревожность
Катаплексия характеризуется короткими (от секунд до минут) эпизодами мышечной слабости или обездвиженности на фоне ясного сознания, обычно провоцируемыми сильными эмоциями (смех, гнев, возбуждение, страх, смущение и пр.). В большинстве случаев катаплексия представляет собой одно из проявлений нарколепсии
Психогенные (истерические) обмороки
Сознание у этой категории пациентов не утрачивается в полном объёме
Обычно наблюдаются у лиц молодого возраста, чаще у женщин
Больные предъявляют много соматических и неврологическкх жалоб, в то время как объективные признаки минимальны или отсутствуют (например, в пробе с пассивным ортостазом развитие «синкопального состояния» не сопровождается значимыми изменениями ЧСС и АД).
Сохранность корнеального, мигательного рефлексов
Насильственное «закрывание» глаз  при попытке  врача открыть  их для исследования зрачковых реакций
«Закатывание» глаз
Помимо истерических, к психогенным обморокам также относят синкопальные состояния вследствие гипокапнии при гипервентиляционном синдроме (который чаще всего развивается в рамках панических атак).
    Помимо истерических, к психогенным обморокам также относят синкопальные состояния вследствие гипокапнии при гипервентиляционном синдроме, при синдроме панических атак
Паническая атака (вегетативный криз)
СИЛЬНОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ, повышение АД
ПОТЛИВОСТЬ
ОЗНОБ, ТРЕМОР
ОЩУЩЕНИЕ НЕХВАТКИ ВОЗДУХА, ОДЫШКА
БОЛЬ И ДИСКОМФОРТ В ЛЕВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
ТОШНОТА ИЛИ АБДОМИНАЛЬНЫЙ ДИСКОМФОРТ
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, НЕУСТОЙЧИВОСТЬ, ПРЕДОБМОРОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ
ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ, ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ
СТРАХ СОЙТИ С УМА, СОВЕРШИТЬ НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЙ ПОСТУПОК
СТРАХ СМЕРТИ
ПАРЕСТЕЗИИ
ВОЛНЫ ЖАРА ИЛИ ХОЛОДА
Полиурия после приступа
Гипервентиляционный синкоп
Приступы психогенной одышки (дыхательвые движения учащаются до 50-60 в 1 мин) - поводом могут быть любое волнение, неприятный разговор и т. п.
Нередко сочетаются с кардиалгиями, ощущениями сердцебиения, что сопровождается чувством тревоги, беспокойства
Выявляются на фоне угнетенного настроения, тревоги, страха смерти от удушья
Приступы одышки сопровождаются специфическим шумовым оформлением: дыхание стонущего характера, вздохи, оханье, свистящий вдох и шумный выдох, в то же время в легких каких-либо хрипов не выслушивается
Гипервентиляционные нарушения сочетаются со слабостью и общим недомоганием
Отсутствие внезапной потери сознания
Вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, легкости в голове, странности окружающего
Феномен мерцания сознания – чередование периодов возврата и потери сознания
Большая длительность потери сознания – 10-20 или 30 мин
Гемодинамические параметры или не нарушены, или сердцебиение
Могут наблюдаться судорожные сведения в пальцах рук, икроножных мышцах (карпо-педальные спазмы), парестезии в различных частях тела
После приступа отмечаются общая слабость, сонливость, приступы икоты и зевоты.

ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ГИПЕРВЕНТЕЛЯЦИОННАЯ ПРОБА (ГЛУБОКОЕ ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ 3-5 МИНУТ ВОСПРОИЗВОДИТ СИМПТОМЫ)
ИСЧЕЗНОВЕНИЕ СИМПТОМОВ ПРИ ИНГАЛЯЦИИ СМЕСИ ГАЗОВ, СОДЕРЖАЩИХ 5% УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА, ИЛИ ДЫХАНИЯ В ЦЕЛЛОФАНОВЫЙ МЕШОК
СИМПТОМЫ ТЕТАНИИ (Хвостека, Труссо-Бонсдорфа, ЭМГ-проба)
          Падение на фоне текущего цереброваскулярного заболевания – ишемия в области ствола ГМ
Синдром «падающей капли» - (дроп атак) (преходящая ишемия сегментов шейного утолщения (С4-С8)

При выраженных дегенеративно-дистофических поражениях шейного отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий
Внезапное возникновение резкой слабости рук и ног при резком повороте головы в сторону или запрокидывании головы кзади
Больной неожиданно падает
Сознание не теряется
Через две-три мин. сила в конечностях восстанавливается.
Глубокие рефлексы на руках понижены или отсутствуют, на ногах – равномерно оживлены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон
Через несколько десятков минут неврологический статус нормализуется
Параксизмы тетрапареза могут возобновляться  при повторных резких поворотах головы.
   2. Синдром Унтерхарншейдта
Выключением сознания на короткое время (2-3 мин) в сочетании с параличами верхних и нижних конечностей
Когда сознание у этих больных восстанавливается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами.
Однако спустя еще 2-3 мин возобновляются произвольные движения в конечностях, больные испытывают общую слабость и страх возобновления параксизма
Параксизмы возникают при резких поворотах головы и связаны с ишемией не только шейного утолщения, но и ствола мозга (бассейн позвоночных артерий) за счет нарушения кровообращения на уровне верхне-шейных сегментов спинного мозга (С1-С4).
Лечение
Лекарственную терапию начинают при повторных обмороках и неэффективности немедикаментозных методов лечения
Во многих случаях устранения провоцирующих факторов бывает достаточно для излечения пациента, а в некоторых ситуациях (большинство ситуационно обусловленных обмороков) это фактически единственный эффективный метод лечения
Вазовагальный обморок
β -адреноблокаторы атенолол 25- 100 мг/сут, пропранолол 40- 320 мг/сут. Эффективность терапии β –адреноблокаторами достигает 90%
Флудрокортизон (синтетический минералокортикоид) (кортинефф) 0,1-0,4 мг/сут, эффективность препарата сопоставима с таковой β –адреноблокаторов начинают с 0,1 мг на ночь повышая дозу каждые 2 нед до 0,4 в сут в 2 приема
Гутрон (мидодрин гидрохлорид) альфа-адреномиметик -  увеличивает ПСС, повышает АД-  2,5 мг 2 раза в сутки

Ортостатический обморок
Чаще всего применяют флудрокортизон (кортинефф) (0,1-0,4 мг/сут) в сочетании с увеличением количества натрия хлорида и калия в суточном рационе (необходим контроль АД)
Длительная терапия минералокортикоидами плохо переносится и её эффективность с течением времени постепенно снижается (необходимо увеличение дозировки)
При неэффективности флудрокортизона или его плохой переносимости назначают гутрон 2,5-5 мг 3 раза в день
Эластическое бинтование конечностей
Важное значение имеет адекватное лечение неврологических и соматических заболеваний, приведших к развитию ортостатической гипотензии.
Пациентам с вазовагальным и ортостатическим обмороками:
За 10-15 мин до воздействия факторов, которые провоцируют обморок, рекомендуют выпить большое количество жидкости
При появлении первых продромальных симптомов обморока - как можно быстрее принять горизонтальное положение тел
При отсутствии такой возможности следует скрестить ноги и плотно прижать их друг к другу, одновременно напрягая мышцы ног, живота и ягодиц; сцепив кисти в «замок», пытаться развести руки
Подобные приёмы необходимо проводить приблизительно в течение 2 мин (или в течение как минимум 30 с после исчезновения симптомов); они уменьшают депонирование крови в конечностях и увеличивают венозный возврат к сердцу, тем самым улучшая кровоснабжение головного мозга
Синокаротидный обморок
Возможно применение вазоконстрикторных препаратов (гутрон)
При выраженной кардиоингибиторной реакции рассматривают вопрос об имплантации кардиостимулятора
Прогноз
Напрямую зависит от этиологии обморока
При вазовагальных и других нейрогенных обмороках прогноз относительно благоприятный, смертность у этой категории пациентов практически не превышает таковой в общей популяции (риск смертельного исхода в течение года составляет 0-12%)
Кардиогенные обмороки ассоциируются с повышением общей смертности и риска внезапной смерти
Риск смертельного исхода в течение 1 года у пациентов с кардиогенными обмороками составляет 20-30%.


title: Скачать презентацию или конспект Ревматизм

extracted_text:
РЕВМАТИЗМПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
доц. Б.А. Локай
Определение
Ревматизм — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А
Классификация
Ревматизм
Этиология
    В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).
Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.
Ревматизм
Клинические симптомы
В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 1—2 нед. после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ.
Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.
Ревматизм
РЕВМОКАРДИТ — воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме.
Ревматизм
Клиника ревматического миокардита, эндокардита
Диффузный миокардит характеризуется:
выраженной одышкой,
сердцебиениями, перебоями
болями в области сердца,
появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких.
повышением температуры тела
Ревматизм
6. тромбоэмболический синдром.
7. усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца.
8 надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматизм
Осмотр.
общее состояние тяжелое,
ортопноэ,
акроцианоз,
увеличение в объеме живота, появление отеков на ногах.
Ревматизм
Объективно
Пульс частый, нередко аритмичный.
Границы сердца расширены, преимущественно влево.
Тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера.
При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге — увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.
Ревматизм
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его — острый синовит.
Основные симптомы ревматического полиартрита:
сильные боли в крупных суставах (симметрично).
припухлость, гиперемия кожи в области суставов. резкое ограничение движений.
летучий характер болей.
быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов.
отсутствие остаточных суставных явлений.
Ревматизм
РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения).
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность — быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.
 РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.
Ревматизм
НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом:
энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов).
гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы).
хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

Ревматизм
РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней).
подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).
Диагностические критерии ревматизма

+ доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-0 или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка  группы А,  недавно  перенесенная  скарлатина)
Ревматизм
Диагностическое  правило
Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательства предшествующей стрептококковой   инфекции  подтверждают  диагноз   ревматизма
Приобретенные пороки сердца
Недостаточность митрального клапана
Этиология:
1) ревматизм (в 75 % случаев);
2) атеросклероз;
3) инфекционный эндокардит;
4) травма;
5) системные болезни соединительной ткани
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Клиническая картина.
В стадии компенсации больные не предъявляют жалоб и способны выполнять значительную физическую нагрузку.
При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертонии  появляются одышка и сердцебиение при физической нагрузке. По мере нарастания легочной гипертонии возможны приступы сердечной астмы. У части больных в этой стадии появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты (иногда с примесью крови).
При развитии правожелудочковой недостаточности появляются боли и тяжесть в области правого подреберья, отеки ног.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Пальпация
Смещение верхушечного толчка влево, толчок разлитой, усиленный.
Перкуссия
увеличение границы относительной тупости сердца влево ( ЛЖ) и вверх (ЛП).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Аускультация
ослабление I тона, часто выслушивается у верхушки III тон, акцент и расщепление II тона над легочной артерией.
систолический шум на верхушке мягкий, дующий или грубый с музыкальным оттенком в зависимости от выраженности клапанного дефекта, проводится в подмышечную впадину или на основание сердца. Шум наиболее громкий при средней степени митральной недостаточности, менее интенсивный — при незначительной или очень выраженной.
В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Инструментальные исследования:
ФКГ: снижение амплитуды I тона, появление III тона, систолический шум, связанный с I тоном, постоянный, выраженный, иногда акцент II тона на легочной артерии.
Э К Г: признаки гипертрофии миокарда левого предсердия, левого желудочка.
Рентгеноскопия сердца: в переднезадней проекции увеличение 4-й дуги на левом контуре вследствие гипертрофии левого желудочка и 3-й дуги — вследствие гипертрофии левого предсердия ( митральная конфигурация сердца), смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см).
Эхокардиограмма: увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана, заметное отсутствие систолического смыкания, расширение полости левого предсердия и левого желудочка. Допплер-эхокардиография выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.
Гипертрофия левого желудочка
ФКГ

Митральный стеноз
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ — сужение левого атриовентрикулярного отверстия.
Этиология: ревматизм.
Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 4—6 см2, «критическая площадь», при которой начинаются заметные гемодинамические расстройства,—1 — 1,5 см2.
Митральный стеноз
Клинические симптомы.
В периоде компенсации жалоб нет.
В периоде декомпенсации кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, отеки на ногах, при выраженной декомпенсации — боли в области правого подреберья, увеличение живота.
Митральный стеноз
При осмотре
цианотический румянец щек в виде «бабочки».
акроцианоз, у детей — плохое физическое развитие, инфантилизм.
«сердечный горб» (за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка).
пульсация    в  эпигастрии за счет правого желудочка.

Митральный стеноз
Пальпация- на верхушке сердца диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье».
Перкуссия увеличение границ ОТС вверх (ЛП) и вправо (ПЖ).
Аускультация- — хлопающий  I  тон,  щелчок открытия  митрального клапана,  ритм «перепела»  (хлопающий I тон, нормальный II тон, щелчок открытия  митрального  клапана),   акцент и   раздвоение   II   тона на легочной артерии, протодиастолический (реже мезодиастолический)  и пресистолический шумы.
 При значительной легочной гипертензии над легочной артерией может определяться диастолический шум Стилла (относительная    недостаточность   клапанов   легочной    артерии).
Митральный стеноз
ЭКГ: гипертрофия левого предсердия, гипертрофия правого желудочка
Ф К Г: на верхушке сердца — большая амплитуда I тона и щелчок открытия через 0,08—0,12 с после II тона, удлинение интервала Q—I тон до 0,08—0,12 с, протодиастолический и пресистолический шумы; увеличение амплитуды и расщепление II тона на легочной артерии.
Рентгеноскопия сердца: сглаживание талии сердца, выбухание второй и третьей дуг по левому контуру за счет легочной артерии и гипертрофированного левого предсердия, отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (меньше 6 см).
Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в диастоле смещается кзади), скорость раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуда ее движения снижена, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка.
Гипертрофия правого желудочка
Митральный стеноз

Недостаточность аортального клапана

разлитой усиленный (куполообразный) верхушечный толчок при недостаточности аортального клапана.
Изменение границ сердца при аортальной недостаточности
Органический шум при недостаточности клапана аорты.
I - турбулентный ток крови;
2 - локализация и проведение шума;
3 - систола;
4 - диастола;
5 - убывающий диастолический шум. начинаюшийся сразу после II тона.
Недостаточность клапана аорты
Максимум шума расположен во II межреберье справа от грудины
шум проводится в точку Боткина — Эрба и на верхушку сердца
Шум начинается сразу после II тона
 убывающего характера
занимает обычно всю диастолу (голодиастолический).

Недостаточность аортального клапана
Стеноз устья аорты
Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенсации).
 Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации).

Стеноз устья аорты
Систолический
Грубый
Во 2 межреберье справа от грудины
Иррадиирует на сонные артерии

Стеноз устья аорты


title: Скачать презентацию или конспект Реанимация и интенсивная терапия при экстремальных состояниях на догоспитальном этапе

extracted_text:
Реанимация и интенсивная терапия при экстремальных состояниях на догоспитальном этапе.
Николаев Денис Александрович
СПб ГБУЗ ГССМП
Экстремальные состояния, возникающие при воздействии некоторых физических факторов:
- Ожоги (термические и химические);
- Термоингаляционные поражения;
- Перегревание;
- Отморожение;
- Переохлаждение;
- Поражение электротоком;
- Утопление;
- Асфиксия;
- Синдром длительного сдавления.

ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОЖОГИ
Виды ожогов
- Термические (воздействие высоких температур);
- Химические (воздействие органических и неорганических кислот, щёлочей, химических растворителей);
- Радиационные (воздействие радиоактивных веществ, рентгеновского облучения и ядерной энергии);
Поражения электричеством и молнией;
Солнечный (инфракрасное и ультрафиолетовое излучение).
Частота ожогов.
	Составляет 5-10% от общего числа травм мирного времени. Третью часть от числа обожжённых составляют дети. Ребёнок переносит ожоги значительно тяжелее, чем взрослый пациент. 	По локализации чаще встречаются ожоги кистей и верхних конечностей (до 75%).
	По этиологии:
- Поражение горячими жидкостями – 52%;
- Ожоги пламенем – 42%;
- Контактные ожоги – 4%;
- Поражение электрическим током – 1,2%;
- Химические ожоги – 0,8%.
Степени тяжести ожогов.
Термический ожог I – II степени.
Термический ожог III А степени.
Термический ожог III Б степени.
Термический ожог IV степени.
Площадь ожога.
«Правило девяток» – метод, предложенный А. Уоллесом в 1951 г., основан на том, что площадь покровов отдельных частей тела взрослого равна или кратна 9. Правило применяют при обширных ожогах у взрослых (старше 15 лет).
- Голова и шея – 9%
- Одна верхняя конечность – 9%
- Одна нижняя конечность – 18%
     (бедро – 9%, голень и стопа – 9%)
- Передняя поверхность туловища – 18%
- Задняя поверхность туловища – 18%
- Промежность и наружные половые органы – 1%
«Правило девяток» у детей до 2 лет.
Формулировка диагноза.
- Вид ожога (термический, электрический, химический)
- Общая площадь поражения и обязательно площадь глубоких
   ожогов
- Степень
- Локализация
       Площадь и степень поражения указывается в виде дроби, в числителе которой приводится общая площадь ожога и рядом в скобках площадь глубокого поражения (в%), а в знаменателе – степень поражения (римскими цифрами). Далее указывают локализацию поражения, наличие шока, термоингаляционной травмы и других повреждений.
       ПРИМЕР: Термические ожоги пламенем 28% (12%)/II –IV ст. нижних конечностей. Ожоговый шок II ст.
Индекс Франка.

- Индекс Франка менее 30 – нешокогенное повреждение, прогноз благоприятный;
- Индекс Франка 31-70 – прогноз относительно благоприятен;
- Индекс Франка 71-130 – прогноз сомнительный;
- Индекс Франка более 130 – прогноз неблагоприятный.
площадь поражения х степень ожога
«Правило сотни»

Правило применяется только у взрослых пациентов.

- До 65 единиц – благоприятный прогноз;
- 66 – 90 единиц – сомнительный прогноз;
- Более 90 единиц – неблагоприятный прогноз.
возраст пациента + общая площадь ожога
	Клиническая картина зависит от глубины и площади ожогов и состоит из местных и общих проявлений.	При поверхностных ожогах площадью менее 10% поверхности тела развитие ожоговой болезни не характерно. На первый план выступают местные проявления: выраженный болевой синдром, изменения кожи.	Ожоги более 10% поверхности тела и глубокие ожоги сопровождаются развитием ожоговой болезни.	В течении ожоговой болезни выделяют:- ожоговый шок (плазмопотеря) – до 24-72 часов;- острую ожоговую токсемию (попадание продуктов распада обожжённых тканей в кровоток) – с 3-4 суток, продолжается 3-7 суток;- ожоговую септикотоксемию (присоединение инфекции) – с 11 суток, может продолжаться до 6 месяцев;- период реконвалесценции (рубцевание глубоких ожогов, выздоравливание).
Действия на вызове:
1. Собрать анамнез: выяснить вид и продолжительность действия повреждающего агента, возраст, сопутствующие заболевания, условия получения травмы (пожар, задымление помещения и т. д.), аллергический анамнез.

2. Провести первичный осмотр: оценить общее состояние (сознание, цвет интактных кожных покровов, состояние дыхания и сердечной деятельности, наличие озноба, мышечной дрожи, тошноты, рвоты, копоти на лице и слизистой оболочки полости носа и рта)

Действия на вызове.
3. Провести первичный осмотр ожоговой поверхности.
- Цвет эпидермиса и дермы. Если ожог I-II степени – цвет розовый или красный; если IIIА-IIIБ-IV степени – цвет белый, жёлтый, тёмно-бурый или чёрный.
- Цвет обнажённой дермы (после отслойки эпидермиса). Если цвет розовый или красный – ожог I-II степени; если IIIА – бледно-розовый или тёмно-багровый. При глубоких ожогах эпидермис плотно спаян с дермой и возможность определить её цвет отсутствует.
- Пузыри могут быть крупными и мелкими, наполнены прозрачной серозной (ожог II степени) или геморрагической жидкостью, которая быстро превращается в желеобразную массу (IIIА степень).
- Тонкий, светло-коричневый струп свидетельствует об ожоге IIIА степени. Плотный тёмно-бурый или тёмно-коричневый струп, не собирающийся в складку, с просвечивающими тромбированными венами и свисающими плёнками тонкого эпидермиса свидетельствует об ожоге IIIБ-IV степени.
- Чувствительность. Все поверхностные ожоги вызывают жгучую боль. Плотный струп при глубоких ожогах боли не вызывает.
Действия на вызове.
4. Определить площадь поражения «правилом ладони» или «правилом девяток».

5. Определить индекс Франка;

6. Сформулировать диагноз.
Неотложная помощь при термических ожогах, не сопровождающихся развитием ожоговой болезни.(у взрослых до 10% поверхности тела, индекс Франка до 30 единиц, у детей и стариков – до 5-7 % поверхности тела)
- Прекращение воздействия высокотемпературного агента;
- Охлаждение обожжённой поверхности водой (20-25˚С) в течение 10 минут;
- При ожогах кистей снять кольца с пальцев (опасность ишемии);
- Обезболивание (ненаркотические анальгетики в сочетании с антигистаминными препаратами, НПВП);
- Наложить асептическую повязку (пузыри не вскрывать!);
- Госпитализация в ожоговое отделение стационара;

Обработка ран какими-либо мазями, аэрозолями, красителями до поступления больного в стационар не рекомендуется.

Неотложная помощь при химических ожогах.
- Прекращение воздействия химического агента;

- Обмывание поражённого участка проточной холодной водой в течение 30 минут. (Исключения – химические ожоги негашёной известью и органическими соединениями алюминия.)

     Гашение извести сопровождается большим выделением тепла; известь удаляют с кожи сухим путём, можно использовать примочки с 20% раствором глюкозы. Органические соединения алюминия при контакте с водой могут возгораться; агент удаляют с кожи спиртовым раствором, бензином или керосином.;
Неотложная помощь при химических ожогах.
- Промытую рану обработать нейтрализующим агент веществом.
- щелочные ожоги обрабатывают слабыми растворами кислот (1%  уксусной, 3% борной, лимонной);
- кислотные ожоги протирают раствором пищевой соды 2 – 3 % раствор (одна чайная ложка растворяется в 200 мл воды), при ее отсутствии можно использовать хозяйственное мыло;
- фосфорные ожоги требуют наложения повязки, смоченной раствором марганцовки или медного купороса. Удаление остатков фосфора из ожоговой раны следует проводить в темной комнате, так как в освещенном месте они не видны;
- фенольные ожоги протирают этиловым спиртом или водкой;
- поражения солями тяжелых металлов – 4-5 % раствором натрия гидрокарбоната;
- ожоги хромовой кислоты нейтрализуются 5% раствором натрия гипосульфита (1% раствор тиосульфата натрия);

Неотложная помощь при химических ожогах.
- Обезболивание (ненаркотические анальгетики в сочетании с антигистаминными препаратами, НПВП или анальгезия с использованием наркотических анальгетиков);

- Наложить асептическую повязку;

- Госпитализация в ожоговое отделение стационара.
Термоингаляционные поражения.
	Возникают при длительном пребывании в задымленном помещении без средств защиты, нахождении в зоне горячего воздуха, вдыхании горячего пара и аэрозолей, при электрогазосварке.
Ожоги ВДП приравниваются к глубоким ожогам площадью 10%.
Клиническая картина.
- Изменение голоса (охриплость, осиплость, афония);
- Покашливание, кашель со скудным отделением слизистой мокроты с примесью копоти;
- Обгорелые волосы в преддверии носа, обожжённое нёбо и задняя стенка глотки, присутствие следов копоти на языке и слизистой оболочке зева;

- Одышка, цианоз, затруднение дыхания;

- Часто у больных имеются ожоги лица, шеи и грудной клетки.
Термоингаляционные поражения.
Неотложная помощь.
- Восстановление проходимости ВДП, оксигенотерапия увлажнённым кислородом;
- При нарастании отёка гортани показаны интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ. В редких случаях может потребоваться коникотомия;
- Инфузионная терапия (кристаллоиды (лучше лактасол) в дозе 2 л/ч (взрослым), коллоиды – в половинном объёме);
- Глюкокортикоиды: преднизолон 90-120 мг в/в;
- Бронхолитики: эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в;
- Транспортировка в реанимационное отделение ожогового стационара.
Ожоговый шок.
	Развивается у пострадавших с обширными ожогами 10-15% поверхности тела взрослого человека, при поражении 3-7% поверхности тела у детей, 1-1,5% поверхности тела у детей до 1 года.
	Ожоговый шок по причине является травматическим, по механизму развития – гиповолемическим.
Патогенез – резкая болевая реакция + большая плазмопотеря.
Ожоговый шок.
Клиническая картина.
Эректильная фаза шока: Продолжительность от 20 мин. до 2 часов.
	- общее возбуждение, эйфория;
	- болевая реакция выражена;
	-сознание, ориентация и память не нарушены;
	- тахикардия, АД нормальное или повышено, тахипноэ.
Торпидная фаза шока:
	- возбуждение сменяется апатией, сонливостью, угнетение сознания до сопора и комы;
	- кожные покровы бледные, сухие, цианоз;
	- сильная жажда, сухость слизистых оболочек;
	- тошнота, рвота;
	- нарушение дыхания (дыхание поверхностное, учащённое;
	- снижение АД, тахикардия;
	- снижение диуреза до анурии.

Ожоговый шок.
Неотложная помощь.
Коррекция нарушения газообмена:
	- обеспечение проходимости ВДП (воздуховод, интубация трахеи, коникотомия);
	- оксигенотерапия 100% - 50% кислородом.

Анестезия и аналгезия:
	- атаралгезия;
	- аналгезия с помощью закиси азота.
Атаралгезия.
Все препараты вводятся раздельно, на разведении, внутривенно медленно, дробно.

Применение Промедола и Морфина при шоке не оправдано, т. к. усугубит степень артериальной гипотензии.
Аналгезия с помощью закиси азота.
Необходима подготовительная вентиляция 100% кислородом 2-3 мин.

Лечебный наркоз: ингаляция закиси азота и О2 в соотношении 2:1 или 1:1 в течение 10-15 минут.

При окончании наркоза ОБЯЗАТЕЛЬНА денитрогенизация:
Проводится путём вентиляции лёгких 100% кислородом в течение 3-5 минут.
Ожоговый шок.
Неотложная помощь.
Устранение дефицита ОЦК (инфузионная терапия):

Расчёт объёма инфузии (первые сутки):

1,5 мл. · кг. массы тела · % поверхности ожога (кристаллоидов) +
0,5 мл. · кг. массы тела · % поверхности ожога (коллоидов) + 2000 мл. глюкозы
Ожоговый шок.
Неотложная помощь.
Симптоматическая терапия:
- Для купирования тошноты, рвоты – 0,5 мл 0,1% р-ра атропина или 2 мл 0,5% метоклопрамида;
- Для коррекции гипотонии, отёка ВДП – внутривенно преднизолон в дозе 30-150 мг.
- С целью коррекции полиорганной недостаточности – витамины: по 1-2 мл тиамина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты.
- Профилактика и лечение комбинированных поражений (отравление угарным газом) – ацизол 1 мл. внутримышечно.
Ожоговый шок.
Неотложная помощь.
Наложение сухих асептических повязок.
	При обширных поражениях применяется стерильная простынь.
Антикоагулянты.
	Гепарин 5000 ЕД в/в
Госпитализация на носилках в реанимационное отделение ожогового стационара.
	Во время госпитализации мониторинг витальных функций (кардиомониторинг, АД, пульсоксиметрия и т.д.)
Ожоги глаз.
Классификация
1. По этиологии:
- Химические;
- Термические;
- Лучистой энергией (электроофтальмии).

2. По степени тяжести:
- Лёгкой степени тяжести (I степень);
- Средней степени тяжести (II степень);
- Тяжёлые ожоги (III степень).

Ожоги глаз.
Клиническая картина.
Лёгкая:
	- небольшие резь, светобоязнь;
	- опалённость ресниц;
	- умеренные гиперемия и отёк кожи век и конъюнктивы;
	- роговица прозрачная.
Средней степени тяжести:
	- выраженные резь, светобоязнь;
	- умеренные гиперемия, отёк век;
	- образование пузырей;
	- отёк конъюнктивы (хемоз);
	- незначительное помутнение роговицы.
Тяжёлая:
	- блефароспазм (пострадавший не может открыть глаза);
	- образование струпа (некроз кожи век);
	- серые плёнки на конъюнктиве;
	- мутная роговица (вид «матового стекла»).
Ожоги глаз.
Неотложная помощь.

Термические ожоги:
- Удалить поверхностные инородные тела;
- Закапать в глаз 0,5% раствор дикаина, 2% раствор лидокаина или новокаина, 20-30% раствор альбуцида или 0,25% раствор левомицетина. В/м 50% раствор анальгина 2 мл.;
- Транспортировка в офтальмологический стационар.

Повязки на веки и лицо не накладывают!

Ожоги глаз.
Неотложная помощь.
Химические ожоги:
- В случае попадания в глаза порошкообразного химического вещества необходимо удалить его сухим тампоном.
- Промыть глаз струёй воды в течение 20-30 минут (можно использовать резиновый баллон, глазную стеклянную ванночку, рыхлый комок ваты);
- Нейтрализация ожоговых агентов: KMnO₄ - 5% аскорбиновая кислота; анилиновые красители – 5% аскорб. к-та или чай; йод – 5% гипосульфит натрия; смола, клей удаляются маслом – рыбий жир, растительное или вазелиновое масло.
- В случае наличия частиц химического вещества в конъюнктивальной полости удалить их с помощью влажного тампона (при этом необходимо вывернуть верхнее и нижнее веки);
- Закапать в глаз 0,5% раствор дикаина, 2% раствор лидокаина или новокаина, 20-30% раствор альбуцида или 0,25% раствор левомицетина. В/м 50% раствор анальгина 2 мл.;
- Транспортировка в офтальмологический стационар.
Ожоги глаз.
Электроофтальмия.
Воздействие на глаз (роговую оболочку) ультрафиолетовых лучей (электросварка, вспышки вольтовой дуги, бактерицидные лампы, яркий солнечный свет, отражённый от снежной или водной поверхности).
	Клиническая картина возникает через 3-4 часа после воздействия.
	Жалобы на выраженную светобоязнь, блефароспазм, слёзотечение, выраженную инъекцию конъюнктивы.

Лечение:
- закапывание 0,5% раствора дикаина или 2% раствора лидокаина;
- холодные примочки на веки;
- ношение тёмных очков.
Показания для госпитализации ожоговых больных.
Пострадавшие с явными или предполагаемыми глубокими ожогами любой площади и локализации.
Пострадавшие с ожогами любой глубины при общей площади поражения более 10% поверхности тела и признаками ожогового шока.
Пострадавшие с ожогами любой площади и глубины при наличии признаков поражения органов дыхания.
Пострадавшие с ожогами II и IIIА степени (взрослые — более 5%, дети — более 1-2% поверхности тела)
Пострадавшие с ограниченными поверхностными ожогами лица (в сочетании с ожогами глаз), а также при выраженном отёке век, являющемся причиной временного ослепления.
Пострадавшие с электроожогами любой площади, глубины и локализации.
Пострадавшие с ожогами кистей и стоп в связи с утратой возможности самообслуживания и передвижения.
Пострадавшие пожилого и старческого возраста с ожогами любой площади и глубины, имеющие возрастную и сопутствующую патологию.
Пострадавшие с ожогами при развитии тяжёлых инфекционных осложнений.

Термические повреждения.
ПЕРЕГРЕВАНИЕ
	Перегревание (тепловой удар, солнечный удар) – состояние, обусловленное перегреванием организма в результате длительного воздействия высокой температуры внешней среды.Чаще страдают дети!
Клиническая картина.
Лёгкая степень:
	- гиперемия кожных покровов;
	- общая слабость;
	- усиленное потоотделение;
	- головная боль;
	- тошнота;
	- тахикардия;
	- тахипноэ;
	- гипертермия до 39˚С.
Средняя степень:
	- гиперемия кожных покровов;
	- усиленное потоотделение;
	- адинамия;
	- сильная головная боль;
	- тошнота, рвота;
	- оглушённость;
	- шаткость походки, некоординированные движения;
	- тахикардия, снижение АД;
	- тахипноэ;
	- гипертермия до 40˚С.
Тяжёлая степень:
	- гиперемия кожных покровов сменяется бледностью с цианотичным оттенком;
	- снижение потоотделения;
	- бред, галлюцинации;
	- угнетение сознания до комы;
	- тонико-клонические судороги;
	- частое поверхностное дыхание;
	- брадикардия, падение АД до коллапса;
	- гипертермия до 41 - 42˚С.

Неотложная помощь.
Срочно устранить тепловое воздействие.
	Вынести из зоны перегревания, уложить в тени.
Увеличить теплоотдачу.
	Освободить от верхней одежды, обдувание, орошение холодной водой, к крупным сосудам и к голове приложить лёд (у детей и пожилых лёд не применять – риск возникновения фибрилляции желудочков), напоить прохладной водой (при сохранности сознания).
Обеспечить проходимость ВДП.
Оксигенотерапия.
Регидротация.
	Из расчёта 10 мл/кг (Оралит, Регидрон, Энтеродез)
Инфузионная терапия.
	Полиионные растворы (Дисоль, Трисоль, Хлосоль и т. д.), 5% р-р глюкозы – струйно в/в для повышения систолического давления до 90 Hg, в дальнейшем капельное введение.
Глюкокортикоиды.
	Преднизолон 60-120 мг в/в.
Жаропонижающие средства.
	Анальгин 50% - 2 мл в/в.
При судорогах: Диазепам (Седуксен, Реланиум) 0,2 мг/кг
Транспортировка в стационар. При тяжёлой степени перегревания или неэффективности проводимой терапии. При лёгкой и средней степени тяжести – актив в ЛПУ.
Термические повреждения.
ОТМОРОЖЕНИЯ
	Отморожение – локальное поражение тканей, возникающее в результате воздействия низких температур.	Предрасполагающие факторы: высокая влажность; большая скорость ветра при низкой температуре; ношение тесной обуви; травма конечности; заболевания сосудов конечностей; сопровождающиеся нарушением кровотока.	Патогенез: действие низких температур – стойкий спазм сосудов – нарушение микроциркуляции – развитие ишемии и гипоксии тканей – микротромбозы – некроз тканей.
Клиническая картина.
Различают два периода:
	- скрытый или дореактивный. (период гипотермии)
	Клинические проявления скудны, отмечаются лишь побеление или цианоз кожи поражённого участка, местное снижение температуры и потеря чувствительности, иногда уплотнение тканей вплоть до оледенения. Степень отморожения в дореактивном периоде установить невозможно. Ориентировочными критериями вероятной глубины поражения могут быть продолжительность и интенсивность охлаждения.
	- реактивный.
	Начинается после согревания поражённого участка (или тела). Появляются различные признаки воспаления и некроза, по которым осуществляется клиническая диагностика степени и обширности отморожения.

	В зависимости от условий и механизма развития выделяют следующие формы отморожений:
	- отморожения от действия холодного воздуха;
	- контактные отморожения.
Степени отморожений.
I степень — незначительная обратимая гипотермия тканей, бледность кожных покровов, сменяющаяся гиперемией, тактильная и болевая чувствительность сохранена, движения в конечностях в полном объёме.
II степень — образование пузырей с прозрачной серозной жидкостью, бледность кожных покровов, цианоз, снижение тактильной и болевой чувствительности, отпадение ногтей, движения сохранены, эпителизация раны наступает через 2 недели.
III степень — пузыри с геморрагическим содержимым, поражённая кожа тёмно-багрового цвета, холодная на ощупь, тактильная и болевая чувствительность отсутствует, быстро нарастает отёк мягких тканей, раны самостоятельно не заживают; после образования некроза — оперативное лечение.
IV степень — повреждение на уровне костей и суставов, быстрая мумификация поражённой конечности с развитием сухой гангрены.

Неотложная помощь.
-Прекратить дальнейшее действие низких температур; снять тесную обувь, влажную одежду;
- Провести лёгкий массаж поражённого участка от периферии к центру; недопустимо растирание снегом;
- Наложить сухую согревающую асептическую повязку;
- Улучшение микроциркуляции: Ацетилсалициловая кислота 0,25 и/или в/в 5000 ЕД Гепарина;
- Обезболивание: Анальгин 50% - 2 мл + периферические спазмолитики: Ношпа 2% - 2 мл или Папаверин 2% - 2 мл в/м;
- Инфузионная терапия: Реополиглюкин 200 – 400 мл + Пентоксифиллин (Трентал) 2% - 5 мл;
- Транспортировка в стационар.
Термические повреждения.
ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ
	Состояние, обусловленное переохлаждением организма в результате длительного воздействия низкой температуры внешней среды. Сопровождается интоксикациями, чаще алкоголем. Возможно и в летнее время года.	Состояние больного, клиническая картина и необходимый объём неотложной помощи зависят от стадии (степени) переохлаждения.	Различают три стадии переохлаждения:	- I стадия – адинамическая;	- II стадия – ступорозная;	- III стадия – судорожная или коматозная.
I стадия (адинамическая).
Пострадавший заторможен. Речь затруднена, скандирована. Скованность движений, мышечная дрожь. Сохраняется ограниченная способность к самостоятельному перемещению.
Неотложная помощь:
- Предотвратить дальнейшее охлаждение;
- Пассивное наружное согревание (одеть в сухую, тёплую одежду, завернуть в одеяло);
- Внутривенно 20 мл 40% Глюкозы + 3-5 мл 5% р-ра Аскорбиновой кислоты; (У больных с переохлаждением всегда гипогликемия.)
- Горячий сладкий чай, кофе.
- Транспортировка в стационар на носилках.
II стадия (ступорозная).
Пострадавший резко заторможен, дезориентирован, часто не контактен. Бледность кожных покровов, мраморный рисунок. Выраженная ригидность мускулатуры – характерная поза скрючившегося человека. Самостоятельные движения невозможны. Брадикардия, артериальная гипотензия. Дыхание редкое, поверхностное.
Неотложная помощь.
- Предотвратить дальнейшее охлаждение;
- Пассивное наружное согревание;
- Активное наружное согревание (грелки, бутылки с горячей водой разместить в проекции крупных сосудов);
- Инфузионная терапия: подогретые до 40-42˚С 5% р-р Глюкозы, 0,9% р-р Натрия хлорида, Реополиглюкин;
- Сердечные гликозиды ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!
- Транспортировка в стационар с мониторингом витальных функций.
III стадия (судорожная или коматозная).
Сознание отсутствует. Реакция зрачков на свет резко ослаблена или утрачена. Тризм жевательной мускулатуры. Тонические судороги. Выраженная брадикардия. АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, иногда типа Чейна-Стокса.
Неотложная помощь.
- Предотвратить дальнейшее охлаждение;
- Пассивное наружное согревание;
- Активное наружное согревание;
- Интубация трахеи и ИВЛ 100% кислородом.
- При судорогах – Диазепам 0,5% - 2 мл;
- Инфузия тёплых растворов;
- При остановке кровообращения – СЛР;
- Транспортировка в стационар с мониторингом витальных функций.
Следует учитывать, что повышение температуры тела приводит к восстановлению активности ферментативных реакций и активации метаболизма. При глубокой гипотермии восстановление кровотока происходит медленнее, чем повышение температуры тела. Поэтому быстрое согревание может привести к развитию необратимых повреждений и гибели пациента.
ПОРАЖЕНИЕ ЭЛЕКТРОТОКОМ
Электрическая травма.
Воздействие электрической энергии, вызывающее местные и общие расстройства в организме.

Доля электрических травм среди всех местных повреждений составляет около 2,5%. Летальность ≈ 10%.

	Поражающее действие электрического тока зависит от его физических характеристик. Для человека опасными считают силу тока, равную 0,1 А и более, напряжение 40 В и более.
	Поражения электрическим током возникает чаще всего вследствие непосредственного контакта с токонесущим проводником или через электрическую дугу, образующуюся в результате ионизации воздуха между человеком и источником электричества. 	Путь движения тока через тело принято называть «петлёй тока». Опасность нарушения деятельности организма повышается, если на пути тока находятся жизненно важные органы (сердце, головной мозг). Наиболее тяжёлые последствия имеют место при прохождении тока от одной руки к другой, от левой руки или обеих рук к ногам, от головы к рукам или ногам.	Усиливает поражение мокрая одежда.
Виды электричества.

             техническое                    атмосферное (удар молнии)

Сила тока молнии составляет сотни тысяч ампер, напряжение — десятки миллионов вольт, температура — около 25 000ºС.

Основные варианты поражения техническим электричеством.
	- При непосредственном контакте с проводником электрического тока;
	- Поражение от «шагового напряжения» при касании земли вблизи лежащего на ней электропровода;

	- Бесконтактно: при коротком замыкании в высоковольтной сети.
Основные варианты поражения молнией.
	- Сверхвысокое напряжения электрического тока;
	- Ударная волна;
	- Мощный световой импульс;
	- Мощный звуковой импульс.
Специфический характер воздействия электрического тока.
Биологическое действие тока — нарушение внутренних биоэлектрических процессов (тоническое сокращение мускулатуры, спазм голосовой щели, спазм сосудов).
Электрохимическое действие — разложение органической жидкости, что вызывает значительное нарушение ее состава  (расхождение ионов к разным электрическим полюсам приводит к формированию у анода коагуляционного некроза, а у катода — колликвационного некроза).
Термическое действие – выделение тепла в зависимости от  электропроводности биологических тканей. Кожа обладает высоким коэффициентом сопротивления (низкой теплопроводностью), и поэтому истинные электроожоги всегда глубокие, вплоть до обугливания.
Механическое действие — быстрое выделение тепла при прохождении электрического тока приводит к взрывоподобному эффекту с возможным отрывом конечности и отбрасыванием пострадавшего в сторону.
Неспецифический характер воздействия электрического тока.
Световое излучение – вспышка при коротком замыкании (пламя электрической дуги) часто приводит к поражению органов зрения (ожог роговицы, конъюнктивы, электроофтальмопатия).
Звуковой эффект – при ударе молнией, сопровож-дающейся громом, возможно поражение органа слуха (разрыв барабанной перепонки, тугоухость).
Эффект металлизации тканей – проникновение в кожу частиц металла вследствие его разбрызгивания и испарения под действием тока (например, при горении электрической дуги). Повреждённый участок кожи становится жёстким и шероховатым, цвет его определяется цветом соединений металла, проникшего в кожу.
Классификация электротравм.
I степень – потери сознания нет, кратковременные судорожные сокращения мышц;
II степень – потеря сознания, судорожное сокращение мышц, сохранение функций сердца и дыхательной системы;
III степень – потеря сознания, нарушение либо сердечной деятельности, либо дыхания (либо того и другого вместе);
IV степень – моментальная смерть.
Клиническая картина. Общие проявления.
- Нарушение сердечной деятельности (аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков). Может возникнуть при прямом воздействии тока на миокард или рефлекторном действии, когда сердце не лежит на пути тока;
- Нарушение дыхательной деятельности (спазм голосовой щели, клоническое сокращение диафрагмы и паралич дыхательного центра). Может возникнуть при непосредственном воздействии или рефлекторном действии тока на мышцы грудной клетки или диафрагмы;
- Развитие «электрического шока». Это своеобразная реакция нервной системы в ответ на сильное раздражение электрическим током: расстройство кровообращения, дыхания, повышение кровяного давления. Шок имеет две фазы: I – фаза возбуждения, II – фаза торможения и истощения нервной системы. Во второй фазе учащается пульс, ослабевает дыхание, возникает угнетенное состояние и полная безучастность к окружающему при сохранившемся сознании. Шоковое состояние может длиться от нескольких десятков минут до суток, после чего организм гибнет.
Клиническая картина. Местные проявления.
- Истинные электрические ожоги - всегда глубокие и имеют характер плотного некроза или обугливания при прямом контакте с проводником электрического тока (обнаружение меток тока важно для определения «петли тока»). Электрический знак (метка тока) – это чёткое очерченное пятно (d= 1-5 мм) серого или бледно-жёлтого цвета, твёрдый подобно мозоли, безболезненный.

- Ожог пламенем электрической дуги - короткое замыкание приводит к выделению большого количества тепла с образованием поверхностных ожогов кожных покровов и поражением органов зрения.
- Вторичные термические ожоги - воспламенение одежды при коротком замыкании сопровождается развитием ожогов различной локализации и глубины.
- Сочетанные и комбинированные поражения - возможные вывихи, подвывихи и переломы конечностей. При падении с высоты возможны множественные переломы с повреждением внутренних органов и развитием травматического шока, часто возникают закрытые и открытые ЧМТ.

Неотложная помощь.
- Прекратить действие электрического тока на пострадавшего (отключить от электрической цепи): сбросить токонесущие провода или перерубить их любым режущим инструментом с деревянной ручкой либо оттащить пострадавшего от источника тока за одежду (не влажную и не прилегающую непосредственно к телу). При этом оказывающий помощь должен защититься от воздействия электрического тока: обернуть руки сухой тканью, изолировать себя от земли, встав на предмет, не проводящий ток – кусок резины, сухую доску и т. д.
- Уложить пострадавшего на спину и освободить его от стесняющей одежды;
- При остановке кровообращения – СЛР;
- Инфузионная терапия: Реополиглюкин, 5% Глюкоза, кристаллоиды - с гепарином (50 ЕД/кг);
- ОДН –восстановление проходимиости ВДП, ИВЛ;
- При судорогах – Диазепам 0,5% - 2 мл;
- При низком АД – Дофамин 200 мг в 400 мл 5% Глюкозе или Реополиглюкине;
- На ожоги – сухая асептическая повязка + обезболивание;
- Транспортировка в стационар лёжа на носилках (готовность к СЛР).
Регистрация ЭКГ (у всех поражённых)!!!
УТОПЛЕНИЕ
Утопление.
Попадание жидкости в верхние дыхательные пути и в лёгкие.

По данным ВОЗ:
	- ежегодно гибнет около 450 тысяч человек;
	- из всех утонувших 54% составляют лица в   	 	возрасте 20-25 лет;
	- больше 50% умеют плавать.
Смерть от утопления обусловлена причинами:
- Страх. Паника приводит к дискоординации движений, в результате человек либо захлёбывается водой, либо выбивается из сил и, погружаясь в воду, делает непроизвольный вдох.
- Переохлаждение. При 240С можно выжить, находясь в воде до 8 часов, при 200С — 2,5 часа, при 150С — 1 час, при 100С — 35 минут. При температуре воды 4–60С уже через 10–20 минут появляются нарушения двигательной способности.
- Другие причины.
неумение плавать;
назо- или ларингокардиальный рефлекс при попадании воды в нос;
травмы головы и шеи, полученные при прыжке в воду;
баротравма (при нырянии с аквалангом);
переедание,
алкогольная интоксикация;
состояния, которые могут сопровождаться потерей сознания (эпилепсия, нарушения ритма сердца, сахарный диабет и др.);
скорость течения воды, наличие водоворотов и т.д.

Виды утопления.
Истинное утопление;

Асфиксическое утопление;

Синкопальное утопление;

«Смерть в воде».
Истинное («мокрое») утопление.
Составляет около 70-80% всех случаев утопления.
Характеризуется попаданием воды в трахеоброн-хиальное дерево, когда после погружения в воду утопающий совершает непроизвольные дыхательные движения.
Привлечение плазмы крови в альвеолы способствует пенообразованию, пенистые выделения изо рта и носа носят обильный характер. Резкий цианоз кожи.
Следует различать истинное утопление в пресной и морской воде.
Истинное утопление.
Клиническая картина и объём неотложной помощи при истинном утоплении зависят от периода утопления.Различают три периода:- начальный;  - агональный;                 - клиническая смерть.
Начальный период.
Клиническая картина.
Сознание сохранено;
Способность произвольных движений;
Возбуждение или заторможенность;
Озноб;
Позже развивается апатия, депрессия;
Кожные покровы цианотичны;
Дыхание частое, шумное, приступы кашля;
Тахикардия сменяется брадикардией;
Гипотония;
Рвота;
Постепенно способность ориентироваться восстанавливается;
Кашель сохраняется несколько дней.
Начальный период.
Неотложная помощь.
Извлечь пострадавшего из воды, очистить полость рта, удалить воду из дыхательных путей;
Успокоить пострадавшего;
Снять мокрую одежду;
Укутать одеялом, кожные покровы растереть полуспиртовым раствором;
Горячее питьё;
Оксигенотерапия 100% кислородом;
При возбуждении: Диазепам 0,5% - 2мл в/в или в/м;
При рвоте: Церукал 2 мл в/в или в/м;
Антиоксиданты: Унитиол 5% - 1 мл/10 кг + Аскорбиновая кислота 5% - 0,3 мл/10 кг в одном шприце;
Транспортировка в стационар.
Агональный период.
Клиническая картина.
Сознание утрачено;
Брадикардия, брадиаритмия;
Дыхание редкое;
Кожные покровы холодные, цианотичные;
Пенистая жидкость розового цвета из носа и рта;
Набухание вен шеи;
Тризм жевательной мускулатуры.
Агональный период.
Неотложная помощь.
Извлечь пострадавшего из воды;
Очистить полость рта;
Обеспечить проходимость ВДП, ингаляция О2. При бронхоспазме – бронхолитики. Интубация трахеи и проведение ИВЛ. После интубации трахеи – зонд в желудок;
Инфузионная терапия: для устранения гемоконцентрации и артериальной гипотонии, дефицита ОЦК (при утоплении в морской воде): Реополиглюкин 200-400 мл, 5% раствор глюкозы 800 мл.
Купирование отёка лёгких (основная причина смерти спасённых после утопления): Фуросемид 1% - 6-8 мл в/в, преднизолон 60-120 мг в/в;
Антиоксиданты: Унитиол 5% - 1 мл/10 кг + Аскорбиновая кислота 5% - 0,3 мл/10 кг в одном шприце;
Симптоматическая терапия: при брадикардии – Атропин 0,1% - 1 мл в/в;
Активное согревание;
Транспортировка в стационар с мониторингом витальных функций, быть готовым к СЛР.

Клиническая смерть.
Клиническая картина.
Отсутствие сознания;
Отсутствие пульсации на сонных артериях с двух сторон;
Отсутствие дыхания.

Неотложная помощь.
СЛР.

Клиническая смерть.
Некоторые особенности проведения реанимации утонувших:
1. Сердечно-легочную реанимацию при утоплении надо проводить даже в том случае, если человек находился под водой в течение 10-20 минут (особенно если речь идёт об утоплении ребёнка в холодной воде). Поскольку описаны случаи оживления с полным неврологическим восстановлением при нахождении под водой более 60 минут.
2. Обычная проблема при спасении утонувших — регургитация в ходе реанимации. В одном из исследований регургитация происходила у 2/3 пациентов, которым проводили искусственное дыхание, и 86% в случае сочетания непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
Если во время сердечно-легочной реанимации произошёл заброс содержимого желудка в ротоглотку, следует повернуть реанимируемого на бок (при возможной травме шейного отдела позвоночника – следить за тем, чтобы взаиморасположение головы, шеи и туловища не изменились), очистить рот, а затем повернуть обратно на спину и продолжить реанимационные мероприятия.
3. При подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника рекомендуется попытаться обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, используя приём «выдвижения вперёд нижней челюсти» без запрокидывания головы пострадавшего. Но, если с помощью этого приёма не удаётся обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, то с 2005 года разрешено применять запрокидывание головы даже у пациентов с подозрением на травму шейного отдела позвоночника, поскольку обеспечение свободной проходимости дыхательных путей остаётся приоритетным действием при реанимации травмированных пациентов в бессознательном состоянии.
4. Одной из наиболее частых ошибок при проведении сердечно-легочной реанимации является преждевременное прекращение искусственного дыхания. Прекращать его можно только после полного восстановления сознания и исчезновения признаков дыхательной недостаточности. Искусственное дыхание необходимо продолжать в том случае, если у пострадавшего имеются нарушения ритма дыхания, учащение дыхания (более 40 в минуту) или резкий цианоз.

Асфиксическое утопление.
Развивается в 10-15% случаев утопления.
Происходит без аспирации воды. Вода, попадая в гортань, вызывает рефлекторный ларингоспазм, который приводит к асфиксии.
Большое количество воды заглатывается в желудок.
В лёгких остается воздух, образуется мелкопузырная пена, которая скапливается в уголках рта. Цианоз при этом типе утопления столь же выражен, как и при истинном.
Предшествует выраженное угнетение ЦНС вследствие алкогольной или другой интоксикации, испуга, удара животом или головой о воду или подводный предмет.

Асфиксическое утопление.
Клиническая картина.
Сознание утрачено;
Кожа цианотична;
Ложнореспираторные вдохи;
Время клинической смерти несколько дольше – до 6-7 минут.
Неотложная помощь.
СЛР
Синкопальное утопление.
Встречается в 10-15% случаев.
Наступает в результате рефлекторного прекращения сердечной и дыхательной деятельности из-за перепада температур вследствие погружения в холодную воду («ледяной шок», «синдром погружения»), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при повреждённой барабанной перепонке.
Полость рта и носа свободна, пенистых выделений нет. При синкопальном утоплении кожа бледная из-за выраженного спазма периферических сосудов.
Синкопальное утопление.
Клиническая картина.
Первоначальное наступление клинической смерти;
Резкая бледность кожных покровов;
Отсутствие дыхания и сердцебиения;
Зрачки расширены на свет не реагируют.
Неотложная помощь.
СЛР

«Смерть в воде».
Нередко остановка кровообращения во время пребывания в воде может наступить от острого инфаркта миокарда, тяжёлой травмы, полученной при нырянии, внезапно развившегося эпилептического статуса и др.
В таком случае следует говорить о смерти в воде, т.к. она не связана с утоплением, а попадание воды в лёгкие является вторичным, пассивным на фоне уже развившегося терминального состояния.

АСФИКСИЯ
Классификация.
Ненасильственная (вследствие бронхиальной астмы, аллергического отека гортани, и др.)
Насильственная:
Обтурационная (утопление, попадание в дыхательные пути инородных тел, закрытие дыхательных отверстий);
Странгуляционная (повешение, удавление петлей, удавление руками);
Компрессионная (сдавливание груди и живота сыпучими и массивными предметами, а также в давке).

Обтурационная асфиксия.
Закрытие отверстий рта и носа (возникает в результате закрытия дыхательных отверстий частями тела или мягкими предметами).

Задушение инородными телами:
задушение пищевыми массами, чаще всего рвотными у людей в состоянии алкогольного опьянения.
Задушение кровью при её аспирации.
Задушение сыпучими телами.
Задушение плотным куском пищи во время еды.

Инородные тела дыхательных путей.
Клиническая картина зависит от уровня обтурации дыхательных путей.
Инородное тело гортани.
Возможно во время глубокого вдоха или при проглатывании куска плотной пищи. При этом развивается механическая асфиксия.

Клиническая картина.
Острое ощущение удушья среди полного здоровья. Пострадавший не может говорить, хватается за шею;
Происходит остановка дыхания;
Нарастает цианоз лица;
Больной быстро теряет сознание, падает, происходит остановка кровообращения.
Инородное тело гортани.
Неотложная помощь.
Немедленно подойти к пострадавшему сзади и нанести 3-4 коротких, но сильных удара по межлопаточной области;
Приём Геймлиха.
При отсутствии сознания:
Нанести несколько энергичных толчков
сложенными ладонями на область эпигаст-
рия, чтобы вытолкнуть инородное тело в ротовую полость.
	Или повернув пострадавшего на бок с упором живота в свои колени, нанести 2-3 коротких сильных удара по межлопаточному пространству.
Инородное тело гортани.
Неотложная помощь.
При оказании помощи детям до 1 года:
	- перевернуть вверх ногами и резко встряхнуть.
Старшим детям:
	- проводят перкуссионный мас-
саж спины скользящими поколачива-
ниями, верхняя часть туловища и голо-
ва при этом опущены вниз.
Частичная обтурация голосовой щели.
Клиническая картина.
Развивается осиплость голоса;
Надсадный кашель;
Стридорозное дыхание;
Судорожные вдохи.
Неотложная помощь.
Коникотомия или можно вколоть 2-3 толстых иглы между кольцами трахеи по средней линии.
Попадание инородного тела в бронхи.
Клиническая картина.
Внезапно развивается сухой надсадный кашель;
Экспираторная одышка;
Стридорозное дыхание;
Испуг, больные возбуждены;
Цианоз лица.
Неотложная помощь.
Не следует предпринимать попытки откашлять инородное тело. Срочная госпитализация в стационар для проведения бронхоскопии и удаления инородного тела.
Странгуляционная асфиксия.
— жизнеопасное повреждение, возникающее вследствие острейших обструктивных нарушений дыхания на уровне верхних дыхательных путей в сочетании с прямым механическим сдавлением кровеносных сосудов и нервных образований шеи под действием петли-удавки.

В связи с этим на шее формируется странгуляционная борозда, или полоса сдавления.

Странгуляционная асфиксия.
 Повешение (сдавливание шеи петлёй, затянувшейся под тяжестью тела повешенного).
Удавление петлей (сдавление шеи петлей перехлёстнутыми свободными концами, при помощи закрутки или гарротой).
Удавление частями тела (сдавливание органов шеи конечностями).
Удавление потерпевшего собственной одеждой

Этиология.
В большинстве случаев странгуляционная асфиксия — результат самоповешения как следствие суицидной попытки лица, часто страдающего психическим заболеванием (в 25% случаев) или хроническим алкоголизмом (в 50% наблюдений).
Повешение возможно не только в вертикальном положении тела пострадавшего без опоры на ноги, но и сидя, и даже лёжа.

Патогенез.

Спазм сосудов головного мозга
Гипоксия и гиперкапния головного мозга
 Расширение сосудов головного мозга, повышение венозного давления
 Нарушение мозгового кровообращения,
 диффузные кровоизлияния в вещество мозга

Стадии.
I стадия – сознание сохранено, глубокое частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение АД, набухание шейных вен;
II стадия – сознание утрачено, судороги, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, дыхание редкое;
III стадия – сознание угнетено до комы, судороги, длительные апноэ (терминальная пауза);
IV стадия – остановка дыхания.
Странгуляция продолжительностью более 7-8 минут абсолютно смертельна.
Клиническая картина.
Если пострадавшего удаётся спасти, у него развивается постасфиксический период:
Угнетение или отсутствие сознания;
Двигательное возбуждение;
Гипертонус всей скелетной мускулатуры;
Судорожный синдром (эпистатус);
Кожа лица цианотична, кровоизлияния в склеру;
Дыхание учащённое, аритмичное;
Гиперкоагуляция крови;
АД повышено;
Выраженная тахикардия, аритмии.

Неотложная помощь.
Освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли;
Обеспечение проходимости дыхательных путей (при сложности интубации трахеи – коникотомия);
При клинической смерти – СЛР;
ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 60-70% содержанием кислорода;
Инфузионная терапия: Реополиглюкин или 5% Глюкоза 400 мл;
Преднизолон 60-90 мг;
Антиоксиданты: Унитиол 5% - 1 мл/10 кг + Аскорбиновая кислота 5% - 0,3 мл/10 кг в одном шприце;
Гепарин 5000 ЕД в/в;
При судорогах: Диазепам 0,5% - 2мл в/в;
Транспортировка в стационар с мониторингом витальных функций, готовность к СЛР.

Травматическая асфиксия.
Возникает при длительном сдавлении грудной клетки. Тяжёлая гипоксия обусловлена расстройством газообмена и затруднением оттока крови в системе верхней полой вены. Сдавление груди может сопровождаться переломами рёбер, разрывами бронхов, тканей лёгких, трахеи, повреждениями крупных сосудов.
Клиническая картина.
Состояние больного тяжёлое, дыхание затруднено. Выраженный цианоз лица и верхней половины грудной клетки. Тахикардия, одышка. На коже лица, шеи, груди имеются множественные точечные кровоизлияния, преимущественно в местах плотного прилежания одежды.
Неотложная помощь.
Освободить от сдавливающей одежды;
Ингаляция О2;
Анальгетики;
При тяжёлых нарушения дыхания: интубация трахеи и ИВЛ;
Транспортировка в стационар на носилках.
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ(КРАШ-СИНДРОМ)
Синдром длительного сдавления.
- Травматический токсикоз, развивающийся вследствие попадания в кровоток продуктов распада тканей при длительном сдавлении.
	Развивается в результате длительного (свыше 2-4 часов) придавливания конечностей (чаще нижних) землёй, тяжёлыми предметами, обломками и т. д.
	Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах. В быту также возникает при длительном пребывании в одном положении, придавливании туловищем конечности (позиционный синдром).
	В механизме развития СДС участвуют 3 фактора: болевой синдром, плазмопотеря, токсемия.
Клиническая картина.
Психомоторное возбуждение сменяющееся апатией;
Выраженный болевой синдром, по мере нарушения чувствительности боль исчезает;
Нарушение чувствительности;
Отёк тканей, кожные покровы блестящие с синюшным оттенком;
Пузыри с серозно-геморрагическим содержимым;
Мышцы плотные, деревянистой плотности;
Пульсация на артериях конечности ниже места сдавления не определяется;
АД снижено.
При ликвидации сдавления высока вероятность развития коллапса и смерти. Далее развивается острая почечная недостаточность, олигоанурия, моча тёмно-бурого цвета (выделение с мочой миоглобина и гемоглобина), гиперкалиемия. Период осложнений характеризуется развитием сепсиса, пневмонии, перитонита, анемии.
Неотложная помощь.
До освобождения нежизнеспособной конечности на её свободную проксимальную часть следует наложить жгут.
Обезболивание: ненаркотические анальгетики в сочетании с антигистаминными препаратами, атаралгезия, анальгезия закисью азота.
Во время освобождения конечности тугое бинтование от центра к периферии;
Иммобилизация повреждённой конечности в физиологическом положении шинами Крамера;
Создание искусственной гипотермии повреждённой конечности (пузыри с холодной водой);
Инфузионная терапия: Реополиглюкин, 5% Глюкоза 400 мл (уменьшение гиперкалиемии) + 10% р-р кальция глюконата;
Антикоагулянты: Гепарин 5000 ЕД в/в, Ацетилсалициловая кислота 0,25-0,5 г перорально.
При терминальном состоянии – СЛР;
Транспортировка в стационар на носилках.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!