title: Скачать презентацию или конспект Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта

extracted_text:
Проявления вич-инфекции в полости рта
 ВИЧ-инфекция
 Инфекционное заболевание, вызываемое ВИЧ; характеризуется прогрессирующим поражение иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) и летальному исходу от вторичных инфекций.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)
	Хроническое, неуклонно прогрессирующее инфекционное заболевание, обусловленное ВИЧ, характеризующееся длительным инкубационным периодом, специфическим поражением иммунной и нервной систем, вовлечением в инфекционный процесс других систем и органов макроорганизма, формированием синдрома иммунодефицита в терминальной стадии и неизбежным летальным исходом в случае отсутствия необходимого постоянного лечения.

Клетки-мишени вич
 дендритные клетки лимфатических узлов
 моноциты/макрофаги крови, легких
 клетки Лангенганса
 Т-лимфоциты
 мегакариоциты
 клетки тимуса
 эозинофилы
 эпителиальные клетки кишечника
 эндотелиоциты сосудов
 клетки шейки матки
 клетки ЦНС (нейроны, микроглия, астроциты)
эпидемиология
 Источник инфекции – человек инфицированный ВИЧ.
 Механизм передачи – парентеральный.
 Пути передачи
 трансфузионный (при переливании препаратов крови, содержащих ВИЧ)
 инъекционный (при проведении инъекций нескольким больным одним шприцем со сменой игл)
 половой (при половых контактах с инфицированными лицами)
 травматический (при нарушении кожи или слизистых оболочек инфицированным предметом)
Клиническая классификация вич-инфекции
Стадия инкубации.
Стадия первичных проявлений.
	А. Острая инфекция
	Б. Бессимптомная инфекция.
	В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
 Стадия вторичных заболеваний.
	А. Уменьшение массы тела менее чем на 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек.
	Б. Уменьшение массы тела более чем на 10%; необъяснимая диарея и лихорадка, сохраняющаяся более 1 месяца.
	В. Генерализованные бактериальные, вирусные грибковые, протозойные и паразитарные заболевания.
 Терминальная стадия.
Стадия инкубации
 продолжительность стадии от 2-4 недель до 2-3 месяцев и дольше
 бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности
Острая инфекция
 продолжительность 2-3 недели
 синдром общей интоксикации
 лихорадка
 лимфаденопатия
 ночной пот
 кожная сыпь (пятнистая или пятнисто-папуллезная)
 изъязвления на слизистых оболочках полости рта и половых органов
 головная боль
 кашель
  снижение аппетита, тошнота, рвота, расстройство стула
 артралгия, миалгия
 наличие лейкопении (лимфопении) и тромбоцитопении
 серологические реакции на наличие ВИЧ становятся положительными примерно через 5-8 недель после начала острой фазы заболевания
Бессимптомная инфекция
 продолжительность от 2 до 10 лет и более
лимфатические узлы не менее 1 см в диаметре, мягко эластической консистенции, болезненные при пальпации, не спаянные с окружающими тканями в двух или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющие свой вид, по меньшей мере, три месяца в отсутствие какого-либо текущего заболевания или лечения, которое могло бы вызвать такой эффект.
Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)
 лимфатические узлы не менее 1 см в диаметре, мягко эластической консистенции, болезненные при пальпации, не спаянные с окружающими тканями в двух или более областях (шейные, подмышечные, паховые, бедренные), сохраняющие свой вид, по меньшей мере, три месяца в отсутствие какого-либо текущего заболевания или лечения, которое могло бы вызвать такой эффект.

Стадия вторичных заболеваний
А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай.
Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай.
В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, в том числе кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония, внелегочный туберкулез, злокачественные опухоли, поражения ЦНС.
Терминальная стадия
 Общепринятого определения терминальной стадии нет.
 Объективно характеризуется уменьшением количества Т-хелперов до 200 клеток в 1 мм3.
 В результате необратимого иммунодефицита количество Т-хелперов продолжает снижаться вплоть до полной элиминации.
 Возникает тяжелая патология жизненно важных органов и систем.
 Летальный исход неизбежен.

Классификация поражений челюстно-лицевой области у вич-инфицированных больных
 Поражения, часто связанные с ВИЧ-инфекцией
 кандидоз (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический), в том числе ангулярный хейлит
 волосатая лейкоплакия
 краевой гингивит (ВИЧ-гингивит)
 язвенно-некротический гингивостоматит
 агрессивная форма пародонтита (ВИЧ-пародонтит)
 саркома Капоши
 В-клеточная лимфома (неходжкинская лимфома)
Классификация поражений челюстно-лицевой области у вич-инфицированных больных
Поражения, реже связанные с ВИЧ-инфекцией
вирусные инфекции
болезни слюнных желез
 Поражения, которые могут быть связаны с ВИЧ-инфекцией
 бактериальные инфекции
кандидоз
 Острый пседомембранозный
 повреждения составляют 1-3мм в диаметре, приподняты над уровнем слизистой оболочки в виде белого или серовато-белого налета, напоминает творожистые массы. Отдельные поражения могут сливаться, образуя неправильной формы бляшкообразные участки. Под неплотно прикрепленными участками поражения подлежащие ткани (эпителий) нормальной структуры или в виде эрозии.
 локализация: слизистая оболочка щек, языка, неба, альвеолярного отростка, подъязычной области.
Острый псевдомембранозный кандидоз
кандидоз
 Острый атрофический (эритематозный)
 слизистая оболочка огненно-красная, сухая. При поражении языка его спинка становится малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат слущенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелий и псевдомицелий)
Острый атрофический (эритематозный) кандидоз
кандидоз
 Хронический гиперпластический
 характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно спаянного с ней налета в виде узелков или бляшек. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, под ним обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность.
 локализация: спинка языка (область, типичная для ромбовидного глоссита), с двух сторон на слизистой оболочке щек, твердое небо, мягкое небо.
лечение
 Дифлюкан  1капсула (50мг) 1 раз в день, 7-14 дней.
 Пимафуцин 1 таблетка (100мг) 4 раза в день, 7 дней.
 Гексорал по 1 таблетки каждые 1-2 часа по необходимости, но не более 8 таб/сут.
 Ламизил по 1 таблетки (250мг) в сутки,
   14 дней.
 Орунгал  по 1 таблетки (100мг) в сутки,
   15 дней.
лечение
 щелочные растворы для полости рта
 Натрия тетрабората (Буры) раствор в глицерине 20% Смазывают пораженные участки слизистой оболочки полости рта 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 3-7 дней.
 Дактанол (противогрибковое и антибактериальное средство)
 крем для наружного применения 2% . Местно втирают в пораженные участки 2 раза в день утром и вечером (гель 4 раза в день) , 14 дней.
 Экзифин (противогрибковый препарат)
 крем (1%) наносят на пораженные участки 1-2 раза/сут,  2-4 недели.
 Тизоль с нистатином (противовоспалительное, антимикотическое, противозудное действие).
 После обработки слизистой оболочки или кожи растворами антисептика нанести на слизистую небольшое количество Тизоля с нистатином 1-2 раза в день в зависимости от выраженности клиники.
Ангулярный хейлит грибковой этиологии
 Болевые ощущения могут отсутствовать либо они незначительные, чувство жжения, иногда сочетается с ксеростомией.
В области углов рта наблюдается гиперплазия эпителиально-эпидермальных структур углов рта, с появлением хронических трещин.
 Трещины со временем увеличиваются в размерах, становятся твердыми, покрываются корками.
 Локализация поражений симметричная.
лечение
 Флуконазол (противогрибковое действие).
 внутрь по 100 мг/сут, 14–30 дней.
 Ламизил по 1 таблетки (250мг) в сутки,
   14 дней.
 Местно:
 3-4% нистатиновая мазь,  наносят тонким слоем на пораженную поверхность 2 раза/сут ежедневно, 14 дней.
 Натрия тетрабората (Буры) раствор в глицерине 20% Смазывают пораженные участки слизистой оболочки полости рта 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 7 дней.

Волосатая лейкоплакия
 Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, иногда может отмечаться слабая болезненность или жжение.
Утолщение слизистой оболочки в виде складок или ворсинок белого цвета, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки рта и плотно к ней прикрепленных.
 Очаги поражения в виде бляшек серовато-белого цвета (высотой от 2 мм до 2-3 см), имеют неровную, сморщенную («гофрированную») или с гиперкератотическими разрастаниями поверхность, которая как бы покрыта «волосками» или «ворсинками» (за счет нитевидных разрастаний эпителия).
 Локализация: задняя поверхность языка, слизистая оболочка губ, щек, подъязычной области, неба.
Краевой гингивит (краевая гингивальная эритема)
 Возникает остро, внезапно и протекает как бактериальная инфекция.
 Признаки заболевания могут исчезнуть через 3-4 недели, но затем заболевание рецидивирует.
Язвенно-некротический гингивостоматит
 Развивается остро или начало незаметное с кровоточивостью десны при чистке зубов.
 Десна ярко красная, отечная. Край десны и межзубные сосочки некротизируются, покрыты желто-серым налетом, неплотно спаянным с подлежащей тканью.
 Признаки заболевания могут исчезнуть через 3-4 недели, но затем заболевание рецидивирует, имеет прогрессирующее течение, что приводит к рецессии десны, деструкции костной ткани альвеолярного отростка челюсти.
 Возможны спонтанные кровотечения.
Агрессивная форма пародонтита
 Болезненность, кровоточивость десны, гиперплазия и некроз межзубных сосочков.
 Нарастает подвижность зубов, происходит диффузная деструкция кости альвеолярного отростка челюсти, что нередко сопровождается секвестрацией межзубных перегородок.
лечение
 Обезболивающие средства (местно)
 Тизоль с лидокаином наностя на слизистую оболочку тонким слоем 3 раза в сутки, курс лечения 30 дней.
 Антисептические препараты
 раствор Мирамистина 3 раза в день в течение 5 дней
 хлоргексидин 0,1% 7-10 дней
 ополаскиватель для полости рта Пародонтакс после каждого приема пищи и после чистки зубов
 НПВП
 Холисал (обезболивающий, противовоспалительный эффекты). Полоску геля длиной 1 см для взрослых и 0.5 см для детей выдавливают на чистый палец и втирают легкими массирующими движениями в пораженный участок слизистой оболочки полости рта.
 Тизоль с Диклофенаком (противовоспалительное и радиопротекторное средство). После обработки слизистой оболочки или кожи растворами антисептика нанести на слизистую небольшое количество 1-2 раза в день в зависимости от выраженности клиники.
лечение
  Ферменты
 Трипсин (протеолитическое, противовоспалительное, стимулирующее регенерацию). Местно: в виде присыпки или раствора трипсина аморфного, на сухие или некротизированные раны накладывают компрессы (раствор готовят непосредственно перед применением: 50 мг трипсина растворяют в 5 мл стерильной воды или 0,9% раствора натрия хлорида, при лечении гнойных ран — в 5 мл фосфатного буферного раствора).

Полотно, пропитанное трипсином, накладывают на рану (после ее обработки), закрепляют повязкой и оставляют на ране на 24 ч. Перед применением полотно смачивают физиологическим раствором, дистиллированной или кипяченой водой или раствором антисептика (например Фурацилин). Поддерживают во влажном состоянии, смачивая через бинт. Сухая салфетка неактивна. Время полного очищения раны от некротических тканей и гноя — 24–72 ч. При необходимости применяют повторно.
 Кератопластические препараты
 Витамины А (уменьшает воспалительные явления и нормализует смену слоёв эпидермиса), Е (антиоксидант, способствует усвоению ретинола)

Саркома капоши
 Это новообразование из клеток эндотелия, злокачественная опухоль.
 Эритематозные пятна диаметром 0,5-3,0см либо плотных эластических бледно-розовых или буро-коричневых узелков размером 5х8мм.
 Постепенно узлы увеличиваются, под ними образуется инфильтрат, цвет меняется, и они становятся вишнево-красными, фиолетовыми или коричневыми.
 Впоследствии узлы часто разделяются на доли и изъязвляются.
 Локализация: твердое и мягкое небо, область желобоватых сосочков корня языка, реже – на деснах.
В-клеточная лимфома (неходжкинская лимфома)
 Плотные эластичные разрастания красноватого цвета под неповрежденным эпителием.
 Участки изъязвления слизистой оболочки с некрозом, абсцедированием окружающих тканей. Деструкция подлежащей кости отсутствует.
 Локализация: слизистая оболочка ретромолярной области, языка, твердое небо.
Вирусные инфекции
 вирус простого герпеса
 вирус опоясывающего герпеса
 вирус Эпштейна-Барр
 цитомегаловирусы
 папилломавирусы
Простой герпес
 Заболевание протекает в виде частых и мучительных обострений рецидивирующего герпетического стоматита, иногда без ремиссий.
 Везикулы возникают на языке, мягком небе, дне полости рта, на губах.
 Везикулы очень быстро трансформируются в эрозии, которые часто превращаются в язвы больших размеров (0,5-1,0 см в диаметре).
 Язвы могут приобретать форму кратера с приподнятыми, неправильной формы краями и ярко гиперемированным дном, которое может быть покрыто серовато-белым налетом.
Опоясывающий герпес
 В полости рта на гиперемированной появляются множественные пузырьки (по ходу пораженного нерва), которые быстро вскрываются, образуя болезненные единичные или сливные эрозии с фестончатыми краями, покрытые фибринозным налетом.
 Отечность, гиперемия кожи, на фоне которой возникают сгруппированные везикулы диаметром 1-5 мм, наполненные прозрачным экссудатом.
Вирусная бородавка
 Возбудитель ДНК-содержащий папилломавирус.
 Узелковые поражения: папилломы, эпителиальная гиперплазия, кондиломы.
 В полости рта узелковые поражения покрыты множественными выступами в виде сосочков.
 Локализуются чаще всего на слизистой оболочке твердого неба, деснах.
Диагностика вич-инфекции
 Твердофазный иммуноферментный анализ и иммуноблотинг. Диагноз ВИЧ-инфекции ставят при обнаружении антител к ВИЧ. Чувствительность и специфичность анализа 99%. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены вакцинацией, например против гриппа.
 Иммунофлюоресцентный анализ – метод выявления антинуклеарных антител к известным антигенам. В качестве источника антигена используют срезы тканей или культуры клеток. Субстрат, перенесенный на предметное стекло, инкубируют в присутствии исследуемой пробы (сыворотки), а затем – в присутствии меченных флюорохромом антител к иммуноглобулинам. Связанные с субстратом антитела выявляют с помощью флюоресцентного микроскопа.
 Полимеразная цепная реакция – количественный метод исследования вирусного генома, основанный на амплификации ДНК или РНК вируса.
 Непрямые методы: определение соотношения CD4/CD8, оценка пролиферативной активности лимфоцитов.
Факторы риска профессионального заражения ВИЧ-инфекцией медицинских работников
Риск профессионального заражения ВИЧ-инфекцией медработников напрямую связан с возникновением аварийной ситуации (АС).
Аварийная ситуация – это попадание крови и других биологических жидкостей на кожу, слизистые оболочки медицинского работника, а также при травматизации их при выполнении медицинских манипуляций (укол, порез и др.)
Мероприятия, проводимые при ас, связанной с оказанием медицинской помощи ВИЧ-инфицированному пациенту
 Немедленно провести обработку участка кожи, раны или места укола, используя аварийную аптечку
В случае порезов, уколов немедленно обработать и снять перчатки, выдавить кровь из ранки, вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать руки 70% спиртом, смазать ранку 5% раствором йода
 При попадании крови или других биологических жидкостей на кожные покровы это место обработать 70% спиртом, обмыть водой с мылом и повторно обработать 70% спиртом
 Если кровь попала на слизистые оболочки глаз, их сразу же промыть водой или 1% раствором борной кислоты; при попадании на слизистую оболочку носа – обработать 1% раствором протаргола; на слизистую оболочку рта – прополоскать 70% раствором спирта или 0,05% раствором марганцево-кислого калия или 1% раствором борной кислоты
 Слизистые оболочки носа, губ, конъюнктивы обрабатывают также раствором марганцево-кислого калия в разведении 1:10000 (раствор готовится ex tempore)
Мероприятия, проводимые при ас, связанной с оказанием медицинской помощи ВИЧ-инфицированному пациенту
 Сообщить тот час же об АС старшей медсестре, заведующему отделением, который затем информирует главного врача
 Зарегистрировать АС в журнале учета травм. Написать объяснительную записку о причинах АС и проведенных первичных мероприятиях по предупреждению заражения ВИЧ
Мероприятия, проводимые при ас, связанной с оказанием медицинской помощи ВИЧ-инфицированному пациенту
 Медработнику, пострадавшему в АС в ЛПО г. Екатеринбурга, необходимо обратиться на прием к врачу-инфекционисту ОЦ СПИД и ИЗ (ул. Ясная, 46). Если АС произошла в ЛПО на территории области, то пострадавший медработник обращается к врачу-инфекционисту филиала ОЦ СПИД и ИЗ, а при его отсутствии – к врачу кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. В выходные или праздничные дни – к ответственному по больнице или дежурному врачу
Состав аптечки для оказания первой помощи медработнику при аварийной ситуации
 70% спирт (50 мл)
 5% спиртовый раствор йода
 1% раствор борной кислоты
 1% раствор протаргола
 навески марганцево-кислого калия по 0,05г. Для приготовления раствора 1:10000 (0,05 г. на 0,5 л. воды)
 емкость для разведения марганцево-кислого калия (на 0,5л)
 дистиллированная вода аптечного производства (0,5л)
 лейкопластырь
 глазные пипетки в футляре (2 штуки)
 бинт, вата
 ножницы
 салфетки
 Аптечка должна храниться в легкодоступном месте в биксе или металлической коробке. Контроль за правильностью хранения и пополнения аптечки возлагается на заведующего отделением, или назначенных им лиц.
журнал учета аварийных ситуаций, травм медицинского персонала
Меры защиты на рабочем месте врача-стоматолога для уменьшения риска заражения ВИЧ-инфекцией
 всегда использовать средства защиты (одноразовые перчатки, маску, шапочку, пластиковые очки или щит для защиты глаз и лица)
 снизить до минимума распыление ротовой жидкости (использовать коффердам, высокоскоростной слюноотсос)
 не работать при наличии повреждений на коже рук врача
 соблюдать осторожность при работе с острыми и режущими инструментами
 использовать одноразовые шприцы, иглы, пульпэкстракторы
 лабораторные материалы, инструменты, устройства (оттискные ложки, протезы, слепочные материалы) после извлечения из полости рта очищают и дезинфицируют, прежде чем передать их в зуботехническую лабораторию


title: Скачать презентацию или конспект Гельминтозы

extracted_text:
Паразитарные заболевания у детейГельминтозы
Ассистент каф. инфекционных болезней СГМУк.м.н. Буланова Ирина АнатольевнаАрхангельск 2011г.

План лекции
Актуальность
Основоположники паразитологии
Классификация паразитарных болезней
Гельминтозы (патогенез, клиника, лечение, профилактика)

По данным паразитологического мониторинга, в течение жизни практически каждый россиянин переносит паразитарное заболевание, причем чаще всего страдают дети

На долю школьников и детей младшего возраста приходится 90–95% всех больных энтеробиозом, 65,1%  больных аскаридозом
Актуальность
Энтеробиоз доминирующая инвазия в структуре паразитарных заболеваний - составляет 59% в РФ в 2009г

Аскаридоз II место по массовости распространения гельминтозом в РФ в 2009г

Ежегодно в стране выявляется от 60 до 100 тысяч больных аскаридозом

Инвазированность  детей нематодами приводит к уменьшению доли детей с защитными поствакцинальными титрами антител в 2-3 раза по сравнению с группами детей без инвазии

Отмечается повсеместное  распространение лямблиоза среди детей

В 0,7% проб воды  бассейнов – яйца гельминтов и цисты простейших
Гельминтозы  – паразитарные заболевания, вызываемые червями (от греч. Helmins – червь, гельминт), характеризующиеся затяжным, длительным течением и имеющие широкий диапазон клинических проявленийТермин гельминтоз ввёл Гиппократ и описал клинику некоторых инвазий (аскаридоз, энтеробиоз, эхинококкоз)
Перечень червей — паразитов человека
Включает  384 вида гельминтов в т.ч.:
тип Плоские черви - 207 видов, в том числе:
класс Ресничные черви — 3 вида,
класс Трематод - 141 вид
класс Цестод — 63 вида,
тип Круглые черви Nematoda — 146 видов,
тип Волосатики Nematomorpha — 24 вида,
тип Скребни Acantocephala — 7 видов.
тип Кольчатые  черви, класс пиявки (лат. Hirudinea) — вызывают гирудиноз

Классификация паразитических червей в зависимости от реализации их цикла развития
Контагиозные гельминты (гименолепидоз, энтеробиоз). Характерно выделение зрелых (гименолепидоз) или почти зрелых (энтеробиоз) яиц, которые непосредственно заразны для человека. Человек заражается через грязные руки и предметы обихода

Геогельминты (аскаридоз, стронгилоидоз и др.). Характеризуются прямым циклом развития, без промежуточных хозяев. Роль механических переносчиков играют животные. Паразиты этой группы выделяют незрелые яйца, которые часть развития должны пройти в почве. Достигнув инвазионной (заразной) стадии, паразиты попадают в организм

Биогельминты (клонорхоз, шистосомозы, онхоцеркоз, бругиоз, тениидозы, эхинококкоз, описторхоз, шистосомозы). Их возбудители должны пройти цикл развития в другом хозяине (клещи, моллюски) и лишь после этого они окажутся в состоянии заразить здорового человека. Непосредственное заражение от больного невозможно
По локализации
просветные гельминтозы, в том числе кишечные — аскаридоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, тениаринхоз и др.

гельминтозы гепатобилиарной системы — описторхоз, клонорхоз, фасциолез

легочные гельминтозы — парагонимозы, томинксоз

тканевые гельминтозы — трихинеллез, шистосомоз, филяриатозы, токсокарозы

ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ГЕЛЬМИНТОЗОВ
Стадии развития инвазий

Ведущим  патогенетическим фактором в ОС является аллергия

Происходит формирование сенсибилизации к антигенам паразита

На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления - На малые дозы антигенов гельминта вырабатываются антитела, не обладающие комплементсвязывающей способностью – IgE (реагины). Они фиксируются на поверхности тучных клеток и могут способствовать развитию анафилактоидных реакций.

Острая стадия (ОС)
При повторном проникновении антигены гельминта вызывают процесс дегрануляции тучных клеток и выход медиаторов аллергического воспаления

Повышается  проницаемость сосудистой стенки, к гельминту и его яйцам привлекаются клетки - эффекторы поздней фазы аллергического воспаления - эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты, макрофаги

Привлеченные к гельминту, его яйцам клетки крови создают вокруг него инфильтрат (в основном эозинофилы)

Функции эозинофилов
фагоцитоз многочисленных комплексов антиген - антитело
модуляцию гиперчувствительности
киллинг некоторых червей с помощью IgG
При  тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной

Возможно, поэтому мы пока мало знаем об острой стадии таких гельминтозов, как тениаринхоз, тениоз, энтеробиоз и др.
Степень  антигенной близости паразита и хозяина

Наиболее  выраженные аллергические реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз)
Хроническая стадия
Происходит  сенсибилизация продуктами обмена гельминтов

Большее значение приобретают:
Токсическое влияние продуктов ж/д гельминтов

Снижение иммунологических свойств макроорганизма
Травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т.д.)

Механическое воздействие (эхинококковая киста в печени растет, сдавливает соседниеорганы; цистицерки в головном мозге)

Вторичный воспалительный процесс (дуоденит при стронгилоидозе)
Нарушение обменных процессов - развивается гипо- или авитаминоз (гельминты выделяют вещества подавляющие выработку микробами кишечника витаминов и усвоение их)

Потребление крови гельминтами(при анкилостомозах и некаторозе). В настоящее время анкилостомы и некаторы обескровливают за день 1,5 млн человек, по данным ВОЗ

Функциональное нарушение деятельности желудка и 12-перстной кишки – ахилия

Вторичные иммунодефициты

Предрасположение к опухолям (описторхоз, клонорхоз - холангиомы; шистосомозы - папилломатоз кишечника или мочевого пузыря - рак)

Психогенное воздействие
КЛИНИКА ОСТРОЙ СТАДИИДлительность острой стадии от 1 до 4 месяцев
1.	Лихорадочная реакция (от нескольких дней до 1-2-х месяцев):
а)	субфебрильная при антропонозных,
б)	фебрильная при зоонозных, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью

2. Артралгии. Миалгии

3. Легочный синдром, с длительными катаральными явлениями (бронхит, трахеит), симптомами, симулирующими пневмонию, развитием астматического синдрома.

Отмечается синдром Леффлера - сухой кашель, иногда с астматическим компонентом, одышка, боли в груди, летучие эозинофильные инфильтраты в легких при Rg исследовании

В случаях аскаридоза описаны кровохарканья, эозинофильный плеврит

4. Отечный синдром
отёк Квинке (чаще при трихоцефалёзе)

лягушачье лицо (отек веки лица - при трихинеллёзе)

Отек Квинке
Отек Квинке
Отек Квинке
5. Абдоминальный синдром со склонностью к жидкому стулу с патологическими примесями

6. Миокардиты аллергические

7. Увеличение печени, реже селезенки (60%)

8. Системная лимфоаденопатия

9. Увеличение общего белка крови за счёт альфа 2- и гамма-глобулинов, IgG, IgA, IgE и IgM

10. Эозинофилия  периферической крови (до 60- 80%) и тканей.

11.Одновременно или несколько позднее появляются гиперлейкоцитоз (20-64 тыс.) с нейтрофильным сдвигом влево и увеличенная СОЭ (до 20-40 мм/час).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ГЕЛЬМИНТОЗОВ ВЫЗЫВАЕМЫХ МИГРИРУЮЩИМИ ЛИЧИНКАМИ
Кожная форма
Возникает  в результате проникновения под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды)

Появляется ползучий красноватый валик, передвигающийся по коже и дающего различные фигуры хода.
шистосоматоз
стронгилоидоз
Клинические проявления развиваются вскоре после инвазии характеризуются возникновением чувства жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта.
Кожный шистосомоз

На  коже в месте внедрения церкариев - папулезные элементы, превращающиеся спустя 1-3 дня в корочки

Часто местная или распространенная крапивница (зуд купальщиков, шистосоматидный дерматит)

Может быть  кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, более выраженные при повторном заражении

Спустя 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление
Инвазия  личинками нематод
Линейный  аллергический дерматит по ходу продвижения личинок

Полосы могут быть до 30 см, ежедневно увеличиваясь на 2-3 см

Ходы извитые. Гиперемия яркая в передней части полосы и менее в задней части

Зуд кожи, расчёсы и как следствие - присоединение вторичной инфекции

При стронгилоидозе человека линейные полосы через 12-18 часов проходят без следа.

Продолжительность патологических явлений может достигать 4-6 месяцев

В отдельных случаях личинки мигрируют в легкие, вызывая развитие синдрома Леффлера.
Висцеральная форма
 Возбудители:
Личинки  цестод (Sparganum mansoni, Cysticercus cellulosae, Еchinococcus granulosus, Multiceps spp.) и нематод (Toxocaris canis, T. mystax, Toxoascaris leonina, Filariatidae и др.) плотоядных животных

Человек заражается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами и становится промежуточным хозяином паразитов

 Заболевание регистрируется преимущественно у детей 1-6 лет
Клинические проявления висцеральной формы
развиваются спустя 4-5 месяцев после заражения

в начальной стадии характеризуются не резко выраженными симптомами интоксикации: плохое самочувствие, недомогание, возможна аллергическая экзантема
При заражении цестодами
В  кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки

Проникают  через кишечную стенку в кровь

Достигают  различных внутренних органов

Трансформируются  в пузыревидные личинки, достигающие 5-10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих органов

Возникают симптомы, обусловленные локализацией паразита в органах
Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении центральной нервной системы
Личинки цепней (цистицерки, ценура)
располагаются в оболочках и веществе головного мозга, обусловливая клинику объемного процесса:
головная боль
признаки церебральной гипертензии
очаговые симптомы, парезы и параличи эпилептиформные судороги

личинки могут располагаться в спинном мозге
глазном яблоке
серозных оболочках
межмышечной соединительной ткани и др.
При заражении нематодами (токсокароз, токсоаскаридоз и др.)
тяжелая общая аллергическая реакция проявляющаяся:

лихорадкой неправильного типа
сухим кашлем
приступами бронхиальной астмы
аллергической экзантемой
в легких "летучие" эозинофильные инфильтраты
гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональных проб печени
В биоптатах печени (поджелудочной железе, почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях) - эозинофильные гранулемы
При УЗИ органов - эхогенные включения
В крови:
эозинофилия от 50 до 90%, возможна лейкемоидная реакция (до 20-150 тыс. лейкоцитов в 1 мм3 крови), СОЭ повышена

гипоальбуминемия, гиперглобулинемия с преобладанием содержания гаммаглобулинов, IgM, IgG (в 2 раза больше нормы), IgE (в 25 раз больше нормы)

Развиваются гипохромиая анемия, тромбоцитопения

Заболевание склонно к рецидивирующему течению
Продолжительность заболевания достигает 5-8 месяцев (иногда до 2 лет)

Подострая стадия гельминтозов
Острые  аллергические явления постепенно стихают

Нормализуется  число лейкоцитов, значительно уменьшается эозинофилия

Симптоматика, свойственная хронической стадии гельминтозов, еще не успевает развиться

В организме наступает относительное равновесие
КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СТАДИИ ГЕЛЬМИНТОЗОВ
При всех гельминтозах наблюдается:

астеновегетативный синдром

часто диспептический (особенно при кишечных гельминтозах)

болевой синдром

страдает сердечно-сосудистая система

поражаются органы кроветворения

АСКАРИДОЗ
Понижение  или повышение аппетита
Слюнотечение, тошнота, боли в животе
Понос  или запор

Дети капризные, нервные, жалуются на головные боли, плохой сон, у школьников снижается успеваемость
При массивной инвазии у детей раннего возраста имеют место: бледность кожных покровов, понижение питания, задержка физического развития, гипохромная анемия, выраженная эозинофилия, тенденция к лейкопении, умеренное увеличение СОЭ.
У взрослых снижается работоспособность

Может наблюдаться симптоматика гипоацидного или анацидного гастрита, энтерита, энтероколита
В редких случаях аскаридоз может быть причиной истерических и эпилептиформных припадков, вестибулярных расстройств и даже менингеальных явлений.

В общем анализе крови у больных нередко отмечается умеренно выраженная эозинофилия, иногда - гипохромная анемия и тромбоцитопения
ЭНТЕРОБИОЗ
Зуд  в перианальной области – главный симптом

У взрослых больных развивается бессонница, отмечаются головные боли, головокружения, снижается работоспособность

У  школьников нарушается внимание, снижается успеваемость

У некоторых больных развивается тяжелая неврастения

Дети становятся капризными, плаксивыми, теряют в весе, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки

Постоянное раздражение острицами может привести к ночному недержанию мочи
Интенсивная инвазия зачастую вызывает боли в животе, потерю аппетита, тошноту, иногда понос со слизью или, напротив, запор

В результате постоянных расчёсов области промежности, заноса вторичной инфекции развиваются пиодермия, экзема

У девочек и женщин иногда единственное проявление энтеробиоза - энтеробиозный вульвовагинит

У женщин заползание остриц в половые органы приводит к возникновению тяжелых вульвовагинитов, симулирующих гонорейные поражения

Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате проникновения через половые пути самок остриц

В крови определяют слабую эозинофилию

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ(власоглав)
При тяжелой инвазии ведущий симптом - гемоколит:

Боли в правой подвздошной области, в верхней половине живота или по всему животу

Понижение  аппетита, тошноту, слюнотечение
Хроническая  диарея, тенезмы, потеря в весе
Испражнения  слизисто-кровянистые, клейкие,
	слизь обычно очень вязкая, густая

При ректороманоскопии наблюдают гельминтов, прикрепленных к слизистой сигмовидной и прямой кишок
Слизистая всегда резко гиперемирована, отечна, очень рыхлая, кровоточит и легко ранима

Вследствие интоксикации у больных нарушается сон, возникают головные боли, головокружения, снижается работоспособность. У детей могут быть эпилептиформные припадки

В общем анализе крови диагностируется слабая или умеренная эозинофилия

Осложнение  трихоцефалезного гемоколита - выпадение прямой кишки

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ(анкилостома, некатор)
Симптомокомплекс  дуоденита, перидуоденита и еюнита
Боли  в эпигастральной области
Тошнота, ощущения дискомфорта, метеоризм, послабление стула
В испражнениях иногда обнаруживаются примеси слизи и крови

Симптомы  обусловленные гипохромной анемией: слабость, быструю утомляемость, одышку, головокружение, потемнение в глазах и шум в ушах.
Кожные покровы и слизистые бледные.
При выраженной анемии в процесс вовлекаются сердце, печень и другие органы. Развиваются отеки, стоматит, глоссит, ногти становятся истонченными, хрупкими, отмечается ложкообразное их вдавление.
Дети и подростки отстают в физическом и умственном развитии.

В анализах крови определяют гипохромию и полихромазию эритроцитов, анизо-пойкилоцитоз, микроцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ. Количество ретикулоцитов обычно повышено.
Ancylostoma caninum
 на слизистой кишечника
Стронгилоидоз (угрица кишечная)
Симптомы  гастродуоденита и энтероколита иногда ангиохолита и гепатита
С-мы интоксикации: головная боль, головокружения, раздражительность, нервозность, повышенная умственная утомляемость

При тяжелых формах инвазии отмечается:
Тошнота , сопровождающаяся рвотой
Острые  боли в эпигастральной области или по всему животу, обычно натощак или через 2-2,5 часа после еды - симулирует клинику ЯБДК
Понос до 5-7 раз в сутки
Стул  приобретает гнилостный запах, содержит остатки непереваренной пищи, иногда слизь, реже кровь.
Наступают обезвоживание организма, вторичная анемия, кахексия

В периферической крови умеренная или выраженная эозинофилия

Осложнения - перфорация тонкого кишечника с развитием перитонита, панкреатит и другие

ТРИХИНЕЛЛЕЗ
Характерны четыре ведущих симптома:
Отек  век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом.
	"лягушачье лицо". Реже отмечаются  отеки на руках, ногах и пояснице

Повышение  температуры. Возникает вслед за отеком лица

Мышечные боли появляются спустя 1-3 и более дней от начала болезни. Сначала в мышцах ног, затем в ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных.
	Боли часто интенсивные, усиливаются при движении, пальпация мышц болезненная

4. Гиперэозинофилия (50-60%-80%) крови на фоне лейкоцитоза является постоянным и наиболее ранним симптомом трихинеллёза и может сохраняться в течение 2-3 месяцев и более

Осложнения: миокардит, менингоэнцефалит,
пневмония
Летальный исход в этих случаях чаще всего
наблюдается на 4-8-й неделе болезни
ТЕНИАРИНХОЗ(бычий цепень )
Три  основных синдрома:
Болевой - боли чаще в правой подвздошной области из-за прохождения проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Боль может симулировать желчнокаменную болезнь. Активное выползание  члеников - трещины сфинктера заднего прохода
Диспепсический - тошнота, ухудшение аппетита (иногда сменяющееся булимией), урчание в животе, метеоризм, расстройство стула. Глоссит .

Астеноневротический -недомогание, раздражительность, слабость, головокружение, нарушение сна, иногда - судорожные припадки. Выделение проглоттид травмирует психику  - развитие психастении, неврастении

В крови наблюдаются анемия, тромбоцитопения, эозинофилия, нейтропеиия и относительный лимфоцитоз

Осложнения: заползание проглоттид в червеобразный отросток, во влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе
ТЕНИОЗ(свиной вооруженный цепень)
Клиника как при тениаринхозе

Отсутствует активное выползание члеников паразита из анального отверстия
ДИФИЛЛОБОТРИОЗ(широкий лентец)
заболевание начинается постепенно

непостоянный субфебрилитет

диспепсический синдром (ухудшение аппетита, обильное слюноотделение, желудочный дискомфорт, боли в эпигастральной области или по всему животу, урчание, вздутие живота, подташнивание, реже рвота, стул становится неустойчивым)

астеноневротический синдром (слабость, утомляемость, головокружение)
Признаки  В12-дефицитной анемии - боль и парестезии в языке, глоссит Хантера (наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин, позднее -  "лакированный язык")

Уменьшение  количества эритроцитов и гемоглобина при высоком значении цветового показателя, отмечаются нарастание уровня непрямого билирубина сыворотки крови, относительный лимфоцитоз и нейтропения, увеличение СОЭ

В мазке крови мегалобласты, тельца Жоли, кольца Кэбота, гиперхромные макроциты, полихроматофильные эритроциты и эритроциты с базофильной зернистостью

Ахлоргидрия  (желудочный дискомфорт, послабление стула, пониженная толерантность к пищевым нагрузкам)

Фуникулярный  миелоз (нерезкие парестезии, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности)

Со стороны сердца - тахикардия, расширение границ, мягкий систолический шум на верхушке, гипотензия

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ(карликовый цепень)
Боли  в животе, не связанные с приемом пищи
Отрыжка , частая тошнота, иногда рвота
Нарушение  аппетита, слюнотечение.
Поносы , часто со слизью
Похудение , развивается выраженный дисбактериоз
Нарушение  функции сердечнососудистой системы
Дети становятся нервными, раздражительными, капризными, жалуются на головные боли,' головокружение, бессонницу, у них нередко снижается успеваемость.
Могут быть эпилептиформные припадки
Выраженных и характерных изменений крови у больных гименолепидозом обычно не выявляется.
Иногда наблюдаются умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение количества эозинофилов.
ОПИСТОРХОЗ(кошачий сосальщик)
При холепатическом варианте:

Заболевание  протекает монотонно и проявляется чувством тяжести, давящими болями в правом подреберье с иррадиацией в правую ключицу или в спину

Боли обостряются в виде приступов желчной колики

Часто возникают головокружения, головные боли и диспепсические расстройства

Печень увеличена, уплотнена

Желчный пузырь увеличен, достигает порой, чаще у женщин, огромных размеров

Гастродуоденопатический вариант болезни:
Протекает  с умеренно выраженными болями в эпигастрии и правом подреберье
Снижением  аппетита, тошнотой
Нарушением  стула, чаще со склонностью к запорам.
Кислотообразующая  функция желудка обычно снижена.

У детей старшего возраста описторхоз в хронической стадии проявляется преимущественно выраженной холепатией, реже - гастроэнтеропатическим синдромом.

У детей младшего возраста выявляют замедление физического развития, нарушение аппетита, снижение питания, умеренное увеличение размеров печени, неустойчивый стул

Осложнения:  гнойный холангит, абсцессы печени, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, первичный рак печени (холангиома).
В крови - выраженная эозинофилия, умеренная анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения.

ДИАГНОСТИКА
острой стадии гельминтозов проводится с учетом клинико-эпидемиологических данных
Диагноз подтверждается инструментальными (эндоскопия, рентгенография, УЗИ и др.) и сероиммунологическими методами (РСК, РНГА, ИФА и др.)

Диагностика хронической стадии гельминтозов зависит от вида возбудителя (чаще обнаружение яиц гельминта)
Принципы лечения больных в острой (миграционной) стадии гельминтозов
Терапия больного в острой фазе гельминтозов включает назначение внутрь (при тяжелом течении болезни - парентерально) антигистаминных препаратов, препаратов кальция в хелатных формах и витаминов - аскорбиновой кислоты, аскорутина

Противопаразитарную терапию проводят на выбор следующими препаратами:
а)	тиабендазолом (минтезол) из расчета 25-50 мг/кг массы в сутки в 3 приема после еды в течение 5-10 дней;
б)	альбендазолом из расчета 10 мг/кг массы в сутки в 3 приема после еды в течение 5-10 дней;
в)	мебендазолом (вермокс): детям - 2 таблетки в день, взрослым - 3 таблетки в день после еды в течение 5-10 дней;
г)          дитразином из расчета 2-6 мг/кг массы в сутки в 3 приема после еды в течение 2-4 недель

В зависимости от вида гельминтоза, эффективности и переносимости препарата проводят от 1 до 5 курсов противопаразитарной терапии.
Лечение антигельминтиками может вызвать усиление аллергических явлений, поэтому его нужно проводить в стационаре на фоне десенсибилизирующих препаратов, вплоть до назначения глюкокортикоидныхх гормонов в умеренных дозах в течение 5-7 дней

После окончания курса лечения противопаразитарным препаратом назначают адсорбенты (полифепан, смекта, лактофильтрум, фильтрум, энтеросгель), а затем через 7-10 дней после них - средства, повышающие иммунитет (пентоксил, нуклеинат натрия, полиоксидоний, ликопид)

Контроль за эффективностью лечения больных осуществляется после исчезновения клинических симптомов болезни и снижения титра специфических антител

Принципы лечения больных в хронической стадии гельминтозов:
I этап - ликвидация эндотоксикоза, создание неблагоприятных условий для жизнедеятельности гельминта и повышение защитных сил макроорганизма без включения в терапию иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов

В комплекс мероприятий входят:

Полноценная белковая гипоаллергенная диета
Энтеросорбенты
Поливитамины.
Ферментные препараты (по результатам копрограммы)
Биопрепараты
Антигистаминные препараты
При анемизации - препараты железа

Продолжительность I этапа - одна неделя

II этап - противопаразитарное лечение

Исключают энтеросорбенты и добавляют антигельминтик против того или иного паразита
III этап - повышение защитных сил макроорганизма и восстановление функции желудочно-кишечного тракта

Продолжают прием препаратов, назначенных на I этапе и включают средства повышающие иммунитет

Гигиенические мероприятия при лечении больных энтеробиозом и гименолепидозом

Помимо обычных мер личной гигиены (чистоты рук и ногтей, запрещение детям брать пальцы в рот. грызть ногти и т.д.),
На  ночь и утром подмываться водой с мылом
Спать необходимо в глухих трусиках, которые каждый день нужно менять
Снятое и постельное белье ежедневно проглаживать горячим утюгом или лучше кипятить
Верхнюю одежду (брюки, юбки) также надо тщательно чистить и часто гладить
Систематически  убирать помещение влажной тряпкой
Желательно  перед сном закладывать в задний проход ватный тампон c вазелиновым маслом, который препятствует выползанию остриц
Для уменьшения перианального зуда и снижения возможности самозаражения используются различные мази, в состав которых входит анестезин

Курсы антигельминтной терапии проводят трёхкратно с интервалом в две недели

В случае установления диагноза энтеробиоза у одного члена семьи, лечение проводят всем членам семьи
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Диспансеризация наряду с оценкой клинических данных включает:

Анализ  динамики результатов лабораторных исследований

Критериями выздоровления пациента являются:
исчезновение клинических проявлений заболевания и гиперэозинофилии
снижение титра специфических антител в динамике наблюдения
отрицательные результаты контрольных копроовоскопий и перианальных соскобов

Сроки «Д» наблюдения зависят от вида гельминтоза
ПРОФИЛАКТИКА
Общие меры, направленные на борьбу с гельминтозами, должны включать:

проведение санитарно-просветительской работы среди населения

проведение медико-санитарных мероприятий (массовое обследование населения, выявление инвазированных, их дегельминтизация)

проведение санитарно-гигиенических мероприятий (организация централизованного водоснабжения; запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, которые могли подвергаться заражению)

контроль за убоем скота,ветеринарная экспертиза на мясокомбинатах, рынках

соблюдение технологии приготовления рыбных и мясных продуктов

соблюдение санитарно-гигиенического режима в местах проживания - строго следить за чистотой тела, жилищных и служебных помещений; предупреждение загрязнения внешней среды человеческими фекалиями)

диспансеризацию дегельминтизированных


title: Скачать презентацию или конспект Гипертоническая болезнь и ее осложнения

extracted_text:
Гипертоническая болезнь и ее осложнения с позиции врача общей практики
Научный руководитель:  И.Н. Бобровский
Составители: Ю.Н. Фефелова, И.А. Черкасов, О.Р. Гасанлы

Государственное Общеобразовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования
Ставропольская Государственная Медицинская Академия Минздравсоцразвития России
Кафедра общественного здоровья, управления здравоохранением, экономики и социальной работы
pptcloud.ru
Гипертоническая болезнь - это заболевание,
основным признаком которого является
повышение артериального давления,
обусловленное нарушением регуляции
тонуса сосудов и работы сердца.

Различают два вида данного заболевания:

-первичная
-вторичная

Первичной эссенциальной или артериальной гипертензией
называют повышение кровяного давления
только при гипертонической болезни.

Вторичная гипертензия артериальная,
зачастую — симптом скрыто протекающего воспаления почек
или поражения почечных сосудов.
Основные осложнения, которые возникают
при гипертонической болезни:

-Инсульт мозга
-Инфаркт миокарда
-Ишемическая болезнь сердца
-Стенокардия
-Аритмия
-Артериальная гипертония
-Гипертонический криз
-Атеросклероз
-Атриовентрикулярная блокада
-Сердечная недостаточность
-Спинальный инсульт
Основными факторами риска являются:

-высокий уровень холестерина в крови
-ожирение
-курение
-степень повышения артериального давления
-стресс
-гиподинамия
-алкоголь
-сахарный диабет
-излишний вес
-вредные производственные факторы
Первыми симптомами:

-слабость
-головная боль
-быстрая утомляемость
-нарушение сна
Симптомами осложнений:

-головокружение
-тошнота
-рвота
-боли в сердце
-одышка
Cтадии заболевания, симптомы

В течении гипертонической болезни различают три стадии:

I -- стадия функциональных изменений.
В этот период больных беспокоят слабость,
головная боль, быстрая утомляемость, нарушения сна.Повышенное артериальное давление держится непостоянно,
под влиянием отдыха и седативных средств нормализуется.
Изменений внутренних органов не обнаружено.

II -- стадия начальных органических изменений.
Артериальное давление повышено, для его снижения
требуется применение специальных гипотезивных препаратов.
Могут возникать гипертонические кризы.
 Усуглубляется течение атеросклероза, ишемической болезни сердца,
появляется поражение почек, глаз и других органов.
Увеличивается левый желудочек сердца.

III -- стадия выраженных органических изменений.
Артериальное давление стойко повышено.
Могут возникать осложнения, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт,
сердечная недостаточность, слепота.
Диагностика:

-сбор анамнеза
-объективное исследование
-лабораторные и инструментальные исследования

Лечение основывается на различных методах:

-Медикаментозных
-Хирургических
Действия врача общей практики
при поступлении больного:

-Сбор анамнеза
-Общий осмотр больного
-Провести лабораторные
и инструментальные методы исследования
Профилактика:

-Изменение образа жизни – основа профилактики
 заболеваний сердечно-сосудистой системы
-отказ от курения,
-снижение потребления алкоголя,
-нормализация избыточной массы тела
  (особенно ожирение),
-повышение физической активности
-изменение питания
Спасибо за внимание!!!
© И.Н. Бобровский, Ю.Н. Фефелова, И.А. Черкасов, О.Р. Гасанлы
© ГОУВПО СтГМА Минздравсоцразвития России, 2011 год


title: Скачать презентацию или конспект Дизентерия. Эшерихиозы

extracted_text:
Тема №7. Дизентерия. Эшерихиозы
Презентации по микробиологии
http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/
ПЛАН
Определение дизентерии, этиология.
Эпидемиология дизентерии.
Патогенез, патологическая анатомия.
Клинические проявления дизентерии. Осложнения.
Дифференциальная и лабораторная диагностика.
Лечение, профилактика, диспансеризация.
Эшерихиозы.
Дизентерия
Острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения ЖКТ.
Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника, характеризуется симптомами интоксикации, схваткообразными болями в животе, частым жидким стулом, содержащим примесь слизи и крови и сопровождается тенезмами.
Этиология
	Неподвижные грамотрицательные микроорганизмы.
Виды возбудителей
Григорьева - Шига, Штуцера - Шмидта, Ларджа -Сакса.
Флекснера.
Бойда - Новгородской.
Зонне и д.р.
Эпидемиология
 Источник инфекции.
 Механизм передачи инфекции.
 Восприимчивость населения. Чаще болеют дети до 5 лет.
Источник инфекции
Больные острой и хронической дизентерией
Бактерионосители
Реконвалесценты
Эпидемиология

Фекально-оральный
    Факторы передачи
Инфицированная вода.
Пищевые продукты.
Грязные руки.
Контактно-бытовой
Предметы обихода.
Механизмы передачи инфекции
Патогенез
РОТ

ЖЕЛУДОК
ТОНКИЙ КИШЕЧНИК

Дистальный отдел толстого кишечника
Сигмовидная и прямая кишка

Клетки слизистой оболочки
 активно захватывают
микроорганизм

Клетки отторгаются
В толстом кишечнике перевариваются макрофагами

Выделяется токсин

Нарушается функция кишечника

Клиника
Клинические проявления
	Инкубационный период от нескольких часов до 7 суток.
Поражается:
желудочно-кишечный тракт (схваткообразные боли в животе, при пальпации- болезненная  сигмовидная кишка, стул  в виде слизи с прожилками крови – «ректальный плевок»);
сердечно-сосудистая система (глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотензия, сосудистый коллапс);
нервная система (головная боль, бессонница, заторможенность или возбуждение).
Ротавирусный гастроэнтерит
Общее
Явления интоксикации.
Боль в животе.
Диарея.
Отличие
Стул обильный, жидкий, водянистый, желтого цвета, без  примеси слизи и крови.
Громкое урчание в животе.
При пальпации болезненность в эпигастральной и околопупочной области, громкое урчание в правой подвздошной области.
Зимняя сезонность.
Гиперемия зева.
Дифференциальная диагностика
Отравление ртутью
Общее
Боль в животе.
Диарея.
Отличие
Отсутствие явлений интоксикации.
Связь с приемом препаратов ртути.
Металлический вкус во рту, кровоточивость десен.
Рак прямой кишки
Общее
Боль в животе.
Наличие крови в стуле.
Отличие
Отсутствие явлений интоксикации.
Преобладание кровотечения над диареей.
Возможно отравление употребляемой пищей, потеря веса, анемия.
Начало постепенное, без признаков остро нарастающей интоксикации.
Неспецифический язвенный колит
Общее
Боль в животе.
Кровь в стуле.
Отличие
Длительность заболевания
Бледность кожных покровов, истощение.
Болезненность по ходу толстого кишечника.
Увеличение печени и селезенки.
Отсутствие терапевтического эффекта от антибактериальных препаратов.
Анемия.
Амебиаз
Общее
Явления интоксикации.
Колит.
Примесь слизи и крови в стуле.
Склонность  к хроническому течению.
Отличие
Слабо выраженные явления интоксикации.
Продолжительность кишечных расстройств, стул в виде «малинового желе».
Распространен в странах с жарким климатом.
Температура не выше субфебрильной.
Склонность к рецидивирующему течению и нередко – внешние осложнения (абсцесс легких, печени и т.д.).
Диагностика
Эпидемиологические данные.
Клинические данные.
Лабораторные методы исследования:
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
общий анализ кала;
посев кала;
реакция непрямой гемагглютинации.
4. Инструментальный метод исследования:
ректороманоскопия.
Лечение
Легкие формы заболевания лечат на дому.
Средние и тяжелые в стационаре.
Диета №2, 4.
Режим определяется степенью тяжести пациента.
Этиотропная терапия
Нитрофурановые (фуразолидон 0,1г  4 раза в сутки).
Сульфаниламиды (бисептол 2таб. 2 раза в сутки).
8-оксихинолоны (ципрофлоксоцин 0,5г 2 раза в сутки).
Антибиотики (цефуроксим 1г 3 раза в сутки).
Ферменты (панкреатин, фестал, дигестал).
Энтеросорбенты (активированный уголь, смекта).
Лечение
                                   Болевой синдром
	Аналгетики (морадол).
	Спазмолитики (папаверина гидрохлорид, спазмол).

             Гипертермический синдром
	Жаропонижающие (парацетамол).
                   Итоксикационный синдром
Инфузионная терапия (альбумин, солевые растворы) перорально и внутривенно.
По особым показаниям - глюкокортикоиды (преднизолон).
Биопрепараты (бифидумбактерин).
Витамины (В, С).
Биостимуляторы (метилурацил, пентоксил).
Профилактика
Контроль за водоснабжением.
Соблюдение правил приготовления, хранения, реализации пищевых продуктов.
Гигиеническое воспитание населения.
Бактериологическое обследование лиц, поступающих на работу в пищевые предприятия, детские, медицинские.
В органы эпидемического надзора посылается извещение.
Больных изолируют.
В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.
За контактными наблюдают 7 дней.
Специфическая профилактика отсутствует.
Эшерихиоз
Острая клиническая инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражением  ЖКТ.
Этиология
Грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки. Месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Размножаются в пищевых продуктах, молоке.
Эпидемиология
Источником инфекции является больные стертыми формами эшерихиозов, реконвалесценты, носители.
Механизм передачи: фекально-оральный, контактный.
Факторы передачи: молоко и молочные продукты, предметы ухода, игрушки, грязные руки. Чаще болеют дети до 2-х лет.
Патогенез
Энтеротоксические штаммы вырабатывают энтеротоксин и фактор колонизации, с помощью которого эшерихии прикрепляются к слизистой тонкого кишечника.(в просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, по содержащей электролиты жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике).
Клиническая картина
Холероподобнный вариант. Поражается тонкая кишка и отсутствуют явления интоксикации. Диарея путешественников. Инкубационный период 16-72 часа. t` субфебрильная, схваткообразные боли в животе. Стул безкаловый, водянистый.
Явления интоксикации и поражение толстого кишечника. Инкубационный период 6-48 часов. Клиническая картина проктосигмоидита.
Протекает в виде энтеритов, энтероколитов, а у недоношенных детей  - сепсис.
Явления интоксикации и поражение проксимального отдела толстой кишки.
Диагностика
Специфических признаков для эшерихиозов нет.
Диагностика возможна лишь бактериологическим методом, реже серологическим.
Испражнения, рвотные массы- материал для посева.
Лечение
Госпитализируют по клиническим, эпидемиологическим показаниям.
Среднетяжелые формы: фурадонин, фуразолидол 0,1 4 раза в день, котримоксазол (бактрим, бисептол) 2 таб 2 раза в день, фторхинолоны: офлоксацин 0,2 г 2 раза в день. Курс лечения 3-5 дней.
Тяжелое течение: фторхинолоны (офлоксацин 0,2 г 2 раза в день или цефалоспорины 3 поколения: цефтриаксон 1,0- 2,0 в сутки в/в, курс лечения 5-7 дней).
Дезинтоксикационная терапия: оральная регидратация (оралит, регидрон), внутривенно- капельно (трисоль, квартасоль).
Ферменты, энтеросорбенты.
Профилактика
Соблюдение санитарно- гигиенических требований на объектах водоснабжения, общественного питания.
Специфической профилактики.
Перечислите возбудителей дизентерии. Какой из них обладает способностью продуцировать экзотоксин?
Какие отделы ЖКТ поражаются при дизентерии?
Назовите признаки дизентерийного колита.
Как подготовить пациента к ректороманоскопии?
С каким заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?
Вопросы для самоконтроля


title: Скачать презентацию или конспект Керамические массы применяемые в ортопедической стоматологии

extracted_text:
керамические массы применяемые в ортопедической стоматологии

1 Понятия
2 Введение
3 Классификация, состав и строение    керамики
4 Виды керамических масс
5 Литература

План
Керамика - неорганические поликристаллические материалы, получаемые из сформованных минеральных масс (глины и их смеси с минеральными добавками) в процессе высокотемпературного спекания.
Введение
Классификация, состав и строение    керамики
Состав керамики образован многокомпонентной системой, включающей:
- кристаллическую фазу (более 50%) – химические соединения или твердые растворы;
- стекловидную фазу – прослойки стекла, химический состав которого отличается от химического состава кристаллической фазы;
- газовую фазу – газы, находящиеся в порах.
Свойства керамики определяются ее составом, структурой и пористостью. Керамику классифицируют по вещественному составу, составу кристаллической фазы, структуре и назначению. По вещественному составу разновидностями керамики является фаянс, полуфарфор, фарфор, терракота, керметы, корундовая и сверхтвердая керамика и так называемая каменная масса. По составу кристаллической фазы различают керамику из чистых оксидов и бескислородную. По структуре керамика делится на плотную и пористую. Пористые керамики поглощают более 5% воды, а плотные – 1…4% по массе или 2..8% по объему. Пористую структуру имеют кирпич, блоки, черепица, дренажные трубы и др.; плотную – плитки для полов, канализационные трубы, санитарно-технические изделия.

1 Керамика CARMEN®
2 NORITAKE
3 Vita Omega 900
4 Duceram Plus

Виды керамических масс
Благодаря своим превосходным свойствам, керамика CARMEN® значительно отличается от других материалов.

·   Глянец
·   Стабильность формы и краев при обжиге
·   Превосходная цветостабильность
·   Широкий диапазон используемых сплавов
·   Низкая температура обжига
·   Достаточная простота в работе.

Эти преимущества керамики CARMEN ® помогут восстановить естественный блеск зубов.

Керамика CARMEN®
Стабильность при обжиге.CARMEN ® гарантирует высокую стабильность формы и краев при обжиге. Это возможно благодаря высокой концентрации SiO2 . Это приводит к высокой структурной стабильности (т. е. отсутствует формирование узелков и разрушение краев).

Стабильность цвета.Цвет керамики не меняется даже после многократного обжига. Специальные микроструктуры предотвращают избыток окисляющих частичек металла, которые могут привести к нежелательному изменению цвета.

Керамика CARMEN ® предназначена для соединения с металлом и может использоваться с широким спектром сплавов. (Исключения: титан и сплавы, предназначенные для LFC- керамики).Оптимальное эксплуатационное использование для всех стандартных металлических сплавов с TEC (Тепловой Коэффициент Расширения) от 14.1x10-6/K до 15.3x10-6/K при 25°C - 600°C / 77°F - 1112°F, особенно для чувствительных сплавов с высоким содержанием золота.

Благодаря более низкой температуре обжига (870°C/1598°F) для дентина и коррекционного обжига, сплавы подвергаются гораздо меньшему напряжению, в связи с чем возможность искажения металлической основы значительно уменьшена.

Рассмотрим характерные преимущества керамики "Кармен":
1. Совместимость со сплавами всех видов (золото содержащих , серебряно-палладиевых, хром -кобальтовых , хром- никелевых), коэффициент термического расширения которых лежит в пределах 14.1-15.3 при 600 0С. 2. Низкая температура спекаемости (870 С°), что дает свободу от различных напряжений металлической основы. 3. Стабильность формы и краев. 4. Стабильность размеров за счет большого содержания оксида кремния. 5. Исключительная стабильность цветов по шкале "Вита". 6. Самоглазуирование материала - специальная микроструктура позволяет получить поверхность без пор и микротрещин. Полировка поверхности производится легко, быстро и качественно.

Уникальность системы EX-3 Noritake.
В чем же заключается уникальность этой системы? Фарфор ЕХ-3 является универсальным - его можно наносить как на металлические, так и на цельно-керамические каркасы зубных протезов. Последние изготавливаются из высокопрочного материала Screening EX-3, который также был разработан специалистами фирмы Noritake. Благодаря своей уникальной микрокристаллической структуре фарфор EX-3 Noritake является самым стабильным из всех существующих материалов для металлокерамики.Его коэффициент термического расширения составляет 12,4 х 10 C (в интервале температур от 25°С до 450°С) и фактически не изменяется в процессе многократных обжигов. Этим материал ЕХ-3 выгодно отличается от некоторых известных фарфоров для металлокерамики (например. Вита ВМК, Вита Омега,Vita Zahnfabrik, Германия), ТКЛР которых резко возрастает с кратностью обжига.Кроме того, ТКЛР фарфора Noritake мало чувствителен к выбранному режиму обжига (скорости подъема температуры, скорости охлаждения), поэтому изделия можно успешно обжигать в любых зуботехнических печах, начиная от простейших отечественных МРИЦ (г. Коломна) с жестко заданной скоростью нагрева, и заканчивая суперсовременными Програматами. Благодаря постоянству коэффициента термического расширения на керамическом покрытии практически не возникает трещин, даже при изготовлении протяженныхмногоединичных конструкций. Фарфор EX-3 Noritake подходит для облицовки металлических каркасов из любых благородных, неблагородных,полублагородных сплавов с коэффициентами термического расширения в диапазоне от 13,3 х 10 С до 14,3 х 10 С.
NORITAKE
1) Замешивание. Производится в вакуумном смесителе в течение 40 сек.;2)3аливка. На слепок наносят увлажняющее вещество (например, Noritake Wax Cleaner), после чего аккуратно заливают материал с использованием вибростолика для избежания захвата воздуха;3) Извлечение из слепка. После заливки огнеупорную модель оставляют для твердения не менее, чем на 1 час, а затем извлекают из слепка. Время твердения влияет как на прилегание, так и на текстуру поверхности огнеупорной модели;4) Дегазация модели. Огнеупорный материал Nori-Vest является формовочным материалом на фосфатной связке. Выжигание фосфатной связки производится в прокалочной печи. На рис. 4 представлен фотоснимок набора огнеупорного материала Nori-Vest.Каркасная керамика Screening ЕХ-3 представляет собой непрозрачный керамический материал, полностью маскирующий окраску зубов синтенсивной дисколорацией. На рис. 5 показан пациент, зубы которого выглядят весьма непривлекательно из-за интенсивной дисколорации. На рис. 6 представлен тот же пациент с зубами, восстановленными керамическимивинирами, изготовленными с использованием каркасного материалаScreening EX-3 и облицованные фарфором EX-3 Noritake.Фарфор Screening обжигают при высокой конечной температуре - 1080°С, благодаря чему готовые керамические каркасы имеют повышенную прочность, которая позволяет микропротезам успешно противостоять любым функциональным нагрузкам в полости рта.
Исходным пунктом для создания системы ВИТА ОМЕГА 900 стала потребность в такой металлокерамической системе, которая позволяет избегать деформаций на биосплавах, и которая соответствует терморезистентности золотосодержащих сплавов.
Эта керамика должна быть также совместима с другими типами сплавов: с уменьшенным содержанием золота, сплавами на основе палладиума и сплавами из неблагородных металлов.
Это потребовало создания новой керамики с температурой обжига 900°С. Особенностью этой керамики является то, что температура устанавливается на уровне 900°С не только на обжиг дентина, но и на обжиг опкера.
Наряду с обеспечением низкой температуры обжига, мелкодисперсности структуры материала нужно было создать необходимый технологический уровень производства новой керамики.

Vita Omega 900
Физические свойства керамики VITA OMEGA 900
КТР (25-500оС) -(13,4-18,9)*10-6К-1
Точка размягчения – дентин -655 оС
Температура трансформации – дентин -583 оС
Растворимость - ISO 9693 -9.8 мг/см2
Плотность-2.4 г/см3
Упругость – дентин-101мПа
Средний размер частиц – дентин-17,6 мкм
Связывание – опакер-47 мПа
Твёрдость по Виккерсу – эмаль-420 HV10
Твёрдость натуральной эмали-400-500 HV10

Микроскопический снимок конвенциональной металлокерамики (увеличение: х 1000). Видно, что кристаллы лейцита размещаются в пучках диаметром приблизительно 30 |JM. Трещины напряжения часто образуются вокруг этих пучков из-за большой разницы коэффициентов теплового расширения лейцитной и стекло-фазы.

Микроскопический снимок мелкодисперсной керамики ОМЕГА 900 (увеличение: х 1000). На поверхности ОМЕГА 900 видно, что лейцитные кристаллы диаметром приблизительно 3 рм имеют мелкодисперсное распределение. Трещин напряжения нет благодаря гомогенному распределению частиц.

Масса «DUCERAM-LFC» - первая гидротермальная керамика, сделавшая переворот в 1990 году при изготовлении керамических вкладок и накладок. Благодаря температуре обжига в 660°С керамикиLFC, возможны эстетические изменения готовых металлокера-мических работ. Комбинация стандартной керамики и LFC наиболее точно отображает структуру эмали естественных зубов.
Duceram Plus
Очевидные достоинства и преимущества
беспроблемное использование на всех высокотемпературных сплавах с коэффициентом теплового расширения (КТР) 13,8 – 15,4 мкм/м•K благодаря протеканию процесса теплового расширения, приближенному к линейному
высочайшая эстетика благодаря естественной транслюценции, опалесценции и флюоресценции
возможность комбинирования при изготовлении цельнокерамических вкладок с использованием фосфатных масс для штампиков (Ducera Lay)
гармоничное цветовое соответствие
естественная белая флюресценция порошковых и пастообразных опаков
гибкая, регулируемая температура для обжига опаков (например, уменьшение температуры обжига за счет использования нейтральной массы)
отсутствие изменения цвета при использовании недорогих сплавов с высоким содержанием серебра
высокая устойчивость при нанесении слоев керамики, благодаря чему масса прекрасно моделируется и формуется
низкая усадка при обжиге
гладкая, однородная поверхность
превосходит действующие стандарты ISO
постоянное качество всех партий благодаря непрерывному контролю качества
широкий выбор цветов для индивидуального цветовоспроизведения (опаловые эмалевые массы, флю-дентины, модификаторы из набора "Professional")

Google.ru
Yandex.ru
www.dentomat.ru/page16
www.dentaltechnic.info › ... ›
www.stomatorg.ru ›
Литература
Спасибо за внимание !!


title: Скачать презентацию или конспект Флюороз зубов

extracted_text:
Флюороз зубов
                                                                Выполнил: врач-интерн
                                                                                Адгамов А.Р.
Флюороз (лат. Fluorum — фтор + osis) — заболевание, развивающееся до прорезывания зубов при длительном приёме внутрь воды или продуктов с повышенным содержанием соединений фтора. Заболевание носит эндемический характер.
Фтор широко распространен в природе. Наибольшее количество фтора встречается в минеральных источниках. Он является важным биологическим элементом, выполняющим физиологическую роль в организме. Фтор входит в состав всех органов человека,                                                                   но в основном он содер-                        жится в костях и зубах

Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5-1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2-2,5 мг с водой.

Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и меньше - кариес.

Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме

В соответствии с государственными стандартами определена допустимая концентрация фтора в водоисточнике - 1,5 мг/л. Следует отметить, что при такой концентрации нередко наблюдается флюороз зубов. При концентрации фтора в воде - 1,0 - 1,5 мг/л наблюдается флюороз у 30 % населения, При 1,5-2,0 мг/л - 30- 40 %, При 2,0-3,0 мг/л флюороз наблюдается у 80-90 %При более 6 мг/л- изменения появляются в уже сформировавшихся зубах. Употребление в течение длительного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывает у взрослых изменения цвета эмали сформированных зубов.
В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5-0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. Особенно тяжелые ее проявления отмечены в США, Северной и Южной Африке, Индии, Италии, Мексике.
Очаги флюороза с наибольшим клиническим проявлением выявлены на территории Украины, Азербайджана, Молдавии, Казахстана. В РФ флюороз встречается в Московской области (Коломна), Калининской, Тамбовской и других областях.

Эпидемиология
Фтор, поступая в организм, действует на энамелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Местное действие его вряд ли имеет место, так как изменения наступают и при парентеральном введении препаратов фтора. Под влиянием фтора снижается активность фосфатазы, что отрицательно сказывается на минерализации эмали. Исследования показали, что фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на её активность. Думается, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали.
Патогенез.
 В настоящее время  ВОЗ рекомендует использовать классификацию, согласно которой различают пять степеней флюороза зубов:
 I Степень:
Мелоподобные  едва заметные пятнышки на губной или язычной поверхности резцов или буграх  первых моляров
Классификация
Пятна слегка пигментированные до светло-желтого (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.

II Степень
Пятна более крупные, захватывающие большую часть коронок  многих зубов при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.

III Степень
Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается:
 значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой.
 меловидно измененная эмаль создает "неживой" вид, а иногда шероховатую поверхность.
Более резко выражены стертость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твердых тканей.
Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.

IV Степень
Тяжелый флюороз.
Все поверхности поражены
Обширные очаги коричневого окрашивания
Разрушение эмали в виде ямок и эрозий.
V Степень
Штриховая форма- характеризуется появлением меловидных полосок-штрихов-на эмали вестибулярной поверхности фронтальных зубов..
Пятнистая форма –наличие меловидных пятен расположенных на всех поверхностях зубов, особенно выражено резцах верхней и нижней челюсти. Поверхность гладкая, блестящая.
Также выделят 5 форм флюороза
Меловидно-крапчатая форма - как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие,                                                       округлой формы дефекты                                                                                эмали-крапинки диаметром                                            до 1,5 мм и глубиной                                                    0,1-0,3 мм. Дно их светло-                                               желтого или темного цвета

Эрозивная форма – возникают значительные дефекты – эрозии, могут иметь различную форму. Выражено стирание дентина и эмали.
Деструктивная форма – ткани зубов при данной форме хрупкие, легко отламываются, благодаря заместительному дентину полость зуба не вскрывается. Встречается в районах с содержанием фтора 10-12 мг/л.

При помощи микрорентгенографии установлено, что на участке пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это подтверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих органических веществ.
Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.
При помощи поляризационной микроскопии                              пии установлены наиболее выраженные                                                   изменения в наружных слоях эмали.                                                            В участках флюорозного пятна пора-                                                            жено преимущественно межпризмен-                                                        ное пространство.

Диагностика.
Флюороз на стадии пятна дифференцируют от:
Кариеса;
Пятнистой формой гипоплазии;
Эрозии;
Некроза;
клиновидного дефекта.

Для кариеса характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на вестибулярной и язычной поверхностях.                        Кроме того, флюороз проявляется с момента                          прорезывания зубов.

Дифференциальный диагноз.

Флюороз
Кариес
Терапия флюороза зависит от стадии патологического процесса:
 I. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализирующей терапией.

Лечение флюороза
II. При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композитные пломбировочные материалы позволяющие восстанавливать форму коронки без препарирования тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации используются штифты.

   С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л).
   Необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера
Профилактика
1) замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его;
2) смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня;
3) постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

Коллективные меры профилактики
4)В местностях, где по каким-либо  причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках

Индивидуальную профилактику необходимо применять с момента рождения ребенка;
искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии следует избегать;
При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л в день) и фруктовыми соками;
Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,).
Индивидуальные меры профилактики
В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы.
Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др

Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

Спасибо за внимание!))


title: Скачать презентацию или конспект Опухоли челюстно-лицевой области

extracted_text:
Опухоли челюстно-лицевой области

Выполнила: студентка Лечебного факультета,  отд. Стоматологии Ульященко О.В.
Гр.1823

Томск 2011

Классификация
Новообразования подразделяются  на:
-истинные опухоли
-опухолеподобные образования
-кисты.
По клиническрму течению:
-доброкачественные;
-промежуточные (местодеструирующие);
-злокачественные.
По тканевой принадлежности:
- эпителиального происхождения;
-соединительно-тканного происхождения;
-из нервной ткани;
-из меланообразуюшей ткани.
По органоспецифичности:
-одонтогенные;
-неодонтогенные.

Опухоли челюстных костей.Классификация одонтогенных опухолей челюстных костей
1.Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпителием:
доброкачественные (амелобластома, аденоматоидная опухоль, кальцифицирующая эпителиальная одонтогенная опухоль);
злокачественные (злокачественная амелобластома,первичная внутрикостная карцинома).
2. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезенхимой:
доброкачественные (дентинома, миксома, цементома (цементобластома,цементирующая фиброма,периапикальная цементодисплазия);
злокачественные (одонтогенная саркома и ее варианты).

Опухоли челюстных костей.Классификация одонтогенных опухолей челюстных костей
3. Одонтогенные опухоли условно смешанного генеза:
доброкачественные (амелобластическая фиброма, одонтогенная фиброма, одонтоамелобластома, амелобластическая фиброодонтома);
злокачественные (амелобластическая фибросаркома, амелобластическая одонтосаркома).
4. Пороки развития:
гигантская (гигантоморфная) цементома, втом числе множественная); одонтома (простая, сложная-смешанная, сложная-составная).

Амелобластома
Амелобластома - наиболее часто встречающаяся одонтогенная доброкачественная опухоль.
Локализация: в 80% случаев тело нижней челюсти в области моляров и премоляров, угол и ветвь нижней челюсти. Редко локализуется в области резцов. Чаще возникает в возрасте 20-50 лет, можетвозникать и у детей.
Макроскопически: определяется веретенообразное утолщение челюсти («вздутие»). При прорастании кортикальной пластинки прорастает в мягкие ткани десны и дна полости рта. На разрезе представлена тканью серо-розового цвета, мелкозернистого вида, может содержать кисты.

. Варианты рентгенологических картин амелобластом (по А.Л. Козыревой, 1959 г)
1 - ряд округлых полостей; 2 - одна полость, окруженная более мелкими полостями;3 - округлые полости, содержащие зуб; 4 - многоугольные полости; 5 - мелкие кисты,
образующие петлистость кости; 6 - единичные крупные кистозные полости;7 - одна кистозная полость с неровными краями; 8 - в кистозную полость обращеныкорни зубов; 9 - в кистозную полость обращена коронка зуба
Амелобластома
нижней челюсти.
Деструкция тела и ветви(рентгенограмма).

 Амелобластома нижней челюсти (многокамерный вариант)Деструкция тела и ветви Между участками деструкции кости(полостями) четко выявляются перегородки (рентгенограмма).

Кальцифицирующая эпителиальная, одонтогенная опухоль

  Является редкой доброкачественной  одонтогенной опухолью, которая составляет приблизительно 1 % всех одонтогенных опухолей. Её происхождение спорно.

Кальцифицирующая эпителиальная, одонтогенная
   опухоль случай запущенной КЭОО, связанной с
   ретинированным правым вторым моляром в
   нижней челюсти молодой темнокожей пациентки
Панорамный рентгеновский снимок, показывающий большим и хорошо
,отграниченное повреждение, вовлекающее нижней челюсти,
от второго коренного зуба к первому премоляру.
___
Аксиальная проекция, томограмма  на уровне мягких
тканей, демонстрирует распространение опухоли в передне-заднем направлении

Коронарная(фронтальная) проекция  - томограмма на уровне
кости, показывает взаимоотношение между зубом и
повреждением.
Миксома нижней челюсти
       Миксома. Локализация: нижняя челюсть. Чаще возникает в воз расте 10-30 лет.
Макроскопически: чаще всего не имеет капсулы, представляет собой желтовато-белую слизистую массу.
Микроскопически: ткань миксоидного вида с клетками звездчатой,веретенообразной формы с анастомозирующими отростками с мелкими островками одотногенного неактивного эпителия.
Цементобластома.
Редко встречается в возрасте 20-25 лет.
Локализация в области премоляров и рзцов нижней челюсти.Связана с корнями одного или нсколько зубов.Растут медленно,могут рецидивировать.
Микроскопически:цементоподобная ткань в ивде причудливо вплетающихся комплексов со следами перестройки.
Периапикальная цементодисплазия.
 Локализация: в области верхушек нижних резцов в виде избыточного образования цемента по типу грубоволокнистой кости.
››››››
Амелобластическая фиброма. Встречается чаще в возрасте 15- 25 лет у лиц мужского пола.
Локализация: нижняя челюсть в области нремоляров и моляров. Растег быстро.
Макроскопически: зона разрежения костной ткани челюсти с ее деформацией и отсутствием в этой зоне зубов. На разрезе представлена тканью мягко-эластической консистенции серовато-белого цвета.
Микроскопически: островки пролиферирующего одонтогенногоэпителия без образования фолликулов. Островки заключены в рыхлую мезенхимоподобную соединительнотканную строму.
Амелобластическая фиброодонтома
Эта смешанная одонтогенная опухоль состоит из эпителия и мезенхимы, и её наблюдают почти исключительно в возрасте, когда происходит развитие зубов, т.е. до 20 лет, несколько чаще у мужчин. Больные обычно жалуются на несостоявшееся прорезывание одного или нескольких зубов. Чаще не прорезываются боковые зубы нижней челюсти, причём количество непрорезавшихся зубов с обеих сторон бывает одинаковым. На рентгенограммах выявляют околокоронковое просветление с затемнением внутри и непрорезавшийся зуб. Затемнение может напоминать зубной конгломерат или сложную составную одонтому с пояском просветления, очерченным рентгеноконтрастной границей. При больших размерах амелобластической фиброодонтомы возможно разрушение кортикальной пластинки.
Одонтома
Одонтома - возникает в связи с нарушением развития в периодформирования зачатков зубов.
Локализация: чаще в верхней челюсти в области премоляров. Рас-тет медленно.
Макроскопически имеет капсулу, при больших размерах вызыва-ет деформацию челюсти.
Микроскопически различают простые и сложные одонтомы.
Сложные одонтомы делят на смешанные (комплексные) и составные
Простая одонтома представлена твердыми тканями одного зуба,соединенными а виде нароста в области корня или шейки сущест вующего зуба, «впаянного» в цемент. Может быть представлена зубом с незначительным нарушением топографии его твердых тканей.
Сложные одонтомы развиваются из нескольких зубных зачатков. Смешанная (комплексная) одонтома представляет собой хаотичное по топографии сочетание твердых зубных тканей: эмали, дентина, цемента
      Составная это конгломерат спаянных друг с другом нескольких мелких рудиментарных зубов, в которых топография твердых тканей упорядочена, как в обычных зубах.
Рентгенологическая диагностика одонтом не представляет особых трудностей. На фоне обычной костной ткани выявляется очень плотное, округлой формы образование, окруженное ободком просветления (за счет фиброзной капсулы). В зубном ряду, как правило, отсутствует один или несколько зубов.
Простая одонтома
 Составная oдонтома
Комплексная oдонтома
Органонеспецнфнческне (неодонтогенные) опухоли челюстных костей.Классификация
1. Костеобразующие опухоли:
доброкачественные (остеома, оссифицирующая фиброма);
злокачественные (остеогенная саркома).
2. Хрящеобразующие опухоли(доброкачественные (хондрома));злокачественные (хондросаркома)).
3. Гигантоклеточная опухоль.
Остеома.
Остеома - доброкачественная костная опухоль. Чаще возникает уженщин молодого и среднего возраста. Характеризуется медленнымростом.
Локализация: челюстные и другие кости черепа. Выделяют цен-тральную и периферическую остеому. Центральная остеома развива-ется из эндооста, периферическая - из периоста.
Периферическая остеома макроскопически округлой или непра-вильной формы, консистенции костной плотности, соединена с че-люстью широким или узким основанием. Размер опухоли чаще всегоот 1 до 2 см. При больших размерах может вызывать деформациюлица.
Центральная остеома макроскопически располагается в глубинечелюстной кости, небольших размеров до 1,5 см, кортикальный слойне разрушается.
Микроскопически остеомы делят на губчатые и компактные
Остеома верхней челюсти .Опухоль располагается в верхнечелюстной пазухе и полости носа (рентгенограмма)
Остеома нижней челюсти (рентгенограмма). Опухоль располагается в области угла.
.Остеома нижней челюсти.
а— компактная; б  — губчатая.
Остеогенная саркома
Остеогенная саркома - самая частая недифференцированная
опухоль челюстных костей. Чаше возникает у лиц мужского пола в
возрасте 10-20 лет. Растет очень быстро. Рано дает гематогенные ме-тастазы.
Локализация: верхняя челюсть.
Макроскопически: не имеет четких фаниц, разрушает кортикаль-ную пластинку челюсти, прорастая в мягкие ткани. Зубы в пределахопухоли выдвигаются, становятся подвижными. Может возникнутьпатологический перелом челюсти.
Микроскопически: выделяют остеолитическую и остсобластиче-скую формы. В остеобластической остсогенной саркоме определя-ются атипичные, полиморфные остеобласты, атипичный остеоид иатипичные костные балочки. В остеолитической остсогенной сарко-ме наблюдаются очаги некроза, кровоизлияний, кисты.
Рис. 175. Остеогенная саркома нижней челюсти.
а- внешний вид больного; 6 — внутриротовая рентгенограмма
Хондрома
Хондрома - доброкачественная опухоль из хрящевой ткани.
Локализация: передний отдел верхней челюсти.
Макроскопически: представлена узлом дольчатого хрящеподобного вида. Опухоль может располагаться в глубине челюсти (энхондрально) или под периостом (экхондрально).
Микроскопически: зрелый гиалиновый хрящ с беспорядочным расположением хондроцитов без признаков атипизма. Иногда обра зуются очаги миксоматоза и вторичной оссификации с образованием костных балочек.
 Хондрома верхней челюсти (внутриротовая рентгенограмма)
Хондросаркома
Хондросаркома - злокачественная опухоль из хрящевой ткани.Чаше возникает в возрасте 40-60 лет. Растет медленно, долго не дает метастазы.
Локализация: передний отдел верхней челюсти.
Макроскопически: узел дольчатого строения, плотной консистенции, на разрезе голубовато-белый, полупрозрачный, с очажками некрозов и кровоизлияний.
Микроскопически: ткань хрящевого характера с выраженным атиизмом и полиморфизмом хондроцитов, с образованием «пухлых» клеток. Очаги кровоизлияний, некроза и миксоматоза.
Основным рентгенологическим признаком является пестрота картины. Участки хаотического обызвествления чередуются с участками хрящевой ткани, которая представляется на рентгенограммах как "пустоты" с восковидным оттенком. Если остеобластическая функция выражена достаточно сильно, то возможно образование "спикул" (костные иглы, расположенные перпендикулярно к поверхности челюсти.)

Гигантоклеточная опухоль
Гигантокпеточная опухоль (остеокластоиа, остеобластокласто-ма, бурая опухоль). Встречается в 30% случаев от всех опухолей че-люстных костей. Чаще возникает у детей и молодых лиц женскогопола.
Локализация: область иремоляров нижней челюсти, внутрикостно.Растет медленно.
Макроскопически: выбухание челюсти с подвижностью и смещением  зубов и рассасыванием их корней. Кротикальный слой истончается и разрушается. Представляет собой узел от 2 до 5 см в диаметре, без четких границ, мягкой консистенции, пестрого вида на разрезе за счет чередования участков белесовато-серого цвета с темно-красными, желтоватыми, бурыми. Содержит кисты разной величины с прозрачным содержимым.Микроскопически: клеточно-волокнистая ткань с полями и гнездами опухолевых клеток двух типов: мелких, типа остеобластов, и гигантских многоядерных, типа остеокластов. Сосуды синусоидного типа или очаги «тканевого» кровотока, гемосидероз. Встречаются очаги ксантоматоза и неполноценного остеогенеза. Редко встречается злокачественный аналог гигантоклеточной опухоли, в которой анаплазии подвергаются клетки типа остеобластов.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Метаболический синдром

extracted_text:
Метаболический синдром
pptcloud.ru
Определение МС
МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии.
Факторы, влияющие на развитие МС
Генетическая предрасположенность
Избыточное питание
Гиподинамия
Артериальная гипертония

Критерии диагностики МС
Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения  -окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
 Дополнительные критерии:
артериальная гипертония (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.)
повышение уровня триглицеридов (≥1,7 ммоль/л)
снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)
повышение уровня ХС ЛПНП˃3,0 ммоль/л
гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и ≥11,1 ммоль/л)
Наличие у пациента центрального ожирения и двух дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.
Примеры диагностических заключений
Диагноз: Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (высокий).
Диагноз: Ожирение 111 ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий).
Диагноз: Ожирение II ст. Гипергриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).
Диагноз: Ожирение 11 ст. Дислипидемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).
Диагноз: Ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.
Диагноз: Гипертоническая болезнь» II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение 11 ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
Рекомендуемые исследования метаболического синдрома
Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса массы тела (ИМТ).
Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состоит в антропометрическом измерении ОТ.
Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы - пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).
Определение в крови показателей липидного обмена (общего холестерина и триглицеридов).
Определение уровня мочевой кислоты.
Измерение уровня артериального давления методом Короткова.
Классификация ожирения по ИМТ
Диагностика СД
Оптимальные значения липидных параметров плазмы (Европейские рекомендации III пересмотра 2003 г.)
*Оптимальные значения для больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также СД 2 типа.
Немедикаментозные мероприятия по снижению веса
умеренно гипокалорийную диету
обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек
ведение дневника питания
физические упражнения
Препараты, применяемые для коррекции гиперглекимии
Бигуаниды
Тиазолидиндионы
Акарбоза
Показатели контроля углеводного обмена (критерии компенсации)
При сахарном диабете легкого и среднетяжелого течения и высокой ожидаемой продолжительности жизни целевые значения гликемии могут быть более жесткими:
Hb Alc ≤ 6,5 %;
Глюкоза плазмы натощак ≤ 6,0 ммоль/л (108 мг/дл);
Глюкоза плазмы через 2 ч после еды ≤ 7,5 ммоль/л (135 мг/дл)
Гиполипидемическая терапия МС
Статины
Фибраты
Никотиновая кислота
Секвестранты желчных кислот
Краткая характеристика используемых в настоящее время препаратов для коррекции атерогенных дислипидемий у больных СД 2 типа
Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов для больных с МС
ингибитор АПФ + БКК;
ингибитор АПФ + .АИР;
ингибитор АПФ + диуретик;
БРА + БКК:
БРА + диуретик;
- + -блокаторы
БКК дигидропиридинового ряда + -блокатор
Антиагрегантная терапия
Аспирин в низких дозах 75-100 мг.