title: Скачать презентацию или конспект Моноклональные антитела: современные способы получения

extracted_text:
Моноклональные  антитела:
современные способы получения
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального   образования                                         «Саратовский государственный медицинский университет  им. В.И. Разумовского» Кафедра  микробиологии, вирусологии и иммунологии
Работу подготовиластудентка  3 курса 7 группылечебного факультета
Лысова Дарья
Георг Кёлер
Цезар Мильштейн
Нильс Ерне
Гибридома — гибридная клеточная линия, полученная в результате слияния клеток двух видов: способных к образованию антител - B-лимфоцитов, полученных из селезёнки иммунизированного животного (чаще всего мыши), и раковых клеток миеломы
МКА - антитела, однородные по структуре и специфичности, которые можно производить в неограниченных количествах.

Общие свойства моноклональных антител
1) Все молекулы МКА  являются продуктом одного клона, имеют одинаковую специфичность, то есть, направлены против одинаковых мест связывания (антигенных детерминант);

2) имеют одинаковое сродство к связываемому антигену (аффинность)
Гибридомная технология:
(1) иммунизация животных;(2) выделение В-лимфоцитов из селезенки;(3) культура клеток миеломы;(4) слияние В-лимфоцитов и клеток миеломы;(5) отбор гибридных клеток;
(6) Тест на антитела;(7) размножение гибридомы in vitro (a) или in vivo (b);(8) получение антител

МКАТ
Моноклональные антитела по происхождению мышиные,
т.е. МКАТ – чужеродный для человека белок

Современные способы получения МКА
1. Создание и оптимизация клеточных линий плазмацитом
2. С помощью экстраклеточного фрагмента коннексина - 43 крысы
3. Создание синтетических МКА

Фаг-дисплейные библиотеки
Бактериофаги, несущие миллионы различных фрагментов антител, наносят на колонку, содержащую нужный антиген (1). После отмывания ненужных фагов (2), те, которые связывают данный антиген (3), снимают с колонки и размножают в бактериях (4). Нуклеотидная последовательность отобранных фагов может быть модифицирована (5), после чего мутированные фаги размножают в бактериях (6) и повторяют процесс селекции (7).
Первые гибридомы в нашей стране были созданы на основе клеток, ведущих происхождение из  лаборатории Кёлера и Мильштейна  с их разрешения.
Метод гибридом беспрепятственно вошел во все сферы иммунологии и авторы способствовали этому, предоставляя свою клеточную линию плазмоцитомы для исследования всем желающим


title: Скачать презентацию или конспект Причины возникновения врождённых пороков развития

extracted_text:
Причины возникновения врождённых пороков развития
Подготовили:
Студентки 4 курса,4 группы,
   Лечебного факультета
Клевцевич Ольга Николаевна
Количенко Александра Алесеевна

Врожденные пороки развития представляют собой определенные аномалии развития, отклонения от нормального строения человеческого организма, которые возникают во время внутриутробного или послеродового периода развития. Иначе их еще называют врожденными пороками развития плода. Данные пороки развития могут появляться под действием внутренних (гормональных нарушений, наследственности, биологической неполноценности половых клеток) и внешних (воздействие химических веществ, ионизирующих излучений, вирусной инфекции и других) факторов. Врожденные пороки классифицируют по различным признакам. Все причины врожденных пороков развития делят на: эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние).
Эндогенные факторы

1) Геномные мутации - представляют собою изменения количества хромосом.
Хромосомные мутации - изменения структуры хромосом, различимые при помощи микроскопа.
Генные мутации связаны с изменением внутренней структуры отдельных генов.

			   Прогерия,		                 Синдром Патау,
			    мутациями в гене ламин A/C,	трисомия 13 хромосомы

2)Эндокринные заболевания. Тератогенный (вызывающий пороки развития плода) эффект в этой группе заболеваний женщин доказан для сахарного диабета, фенилкетонурии и ряда других заболеваний. Поражение плода при сахарном диабете может проявляться в виде диабетической эмбриопатии или диабетической фетопатии.
																		     Диабетическая
								     эмбриопатия
								     (короткий нос с 								     недоразвитыми 								     крыльями, низко 								     посаженные уши)

			          Диабетическая
			          фетопатия
3) «Перезревание" половых клеток. Результатом «перезревания» является нерасхождение хромосом, что приводит к геномным мутациям.

								   Синдром Дауна,
								   трисомия 21 пары 									   хромосом
4) Возраст родителей. Ведущее значение имеет старение половых клеток - предшественников яйцеклеток и сперматозоидов и "перезревание" гамет.
Экзогенные
Физические факторы

Радиационная эмбрио- или фетопатия - комплекс изменений у зародышей после воздействия на них ионизирующим излучением.
Учёные доказали, что излучение мобильника способно оказывать неблагоприятное воздействие на молекулярном, генетическом и тканевом уровне. Генетики утверждают, что под воздействием электромагнитных волн, излучаемых телефоном, могут возникать хромосомные нарушения, что может существенно повлиять на формирование плода в первом триместре беременности и стать причиной врождённых пороков развития.
2. Механические факторы
амниотические сращения (перегородки в полости матки)
чрезмерное давление матки на развивающийся плод при маловодии
давление органов плода опухолью (фиброматозными узлами в матке)
Схематическое изображение плода в матке при межмышечном миоматозном узле
3. Химические факторы:
медикаменты
химические соединения
гипоксия
неполноценное питание
Расщелина нёба (врожденный порок как следствие противосудорожной терапии беременной).
гидроцефалия
Спинномозговые грыжи
Ребёнок с алкогольным синдромом
4. Биологические факторы
Тератогенный эффект доказан для вируса краснухи и цитомегаловируса. Возможно развитие пороков вследствие влияния вирусов простого герпеса, гриппа, кори, эпидемического паротита, инфекционного гепатита, полиомиелита, ветряной и натуральной оспы, Коксаки.
Влияние цитомегаловирусной инфекции на ребенка
Группы риска:
мужчины и женщины, в чьих семьях уже встречалось то или иное наследственное заболевание, даже если сами они не больны;
семьи, где уже есть дети, страдающие врожденными пороками развития;
семьи, в которых предыдущие беременности заканчивались выкидышами или мертворождениями;
супруги, состоящие в родстве (например, двоюродные и троюродные братья и сестры);
женщины старше 35 и мужчины старше 50 лет;


title: Скачать презентацию или конспект Экстремальные состояния

extracted_text:
Красноярская государственная медицинская академияКафедра патофизиологии

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Шоковые состояния. Шок.
Стадии (компенсаторная, декомпенсаторная). Централизация кровообращения при шоке.
Классификация шоковых состояний.
Частные примеры шоковых состояний. Травматический шок. Анафилактический шок. Кардиогенный шок.
Принципы противошоковой терапии
Коллапс. Общие патогенетические механизмы и конкретные этимологические факторы коллапса. Отличия шока от коллапса.
Коматозные состояния. Кома. Первичная кома. Вторичная кома.
Терминальные состояния. Преагональное состояние. Терминальная пауза. Период агонии. Клиническая смерть (КС).

Вопросы к занятию:
Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1

1. Укажите состояние, которое относят к экстремальным:
а) иммуно-дефицитные состояния
б) уремическая кома
в) гипергидратация
г) гиперволемия
Вариант 2
1. Кровоснабжение какого органа поддерживается, в первую очередь, благодаря централизации кровообращения при кардиогенном шоке?
а) головного мозга;
б) кишечника;
в) печени;
г) почек;
д) скелетных мышц.
Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1
2. Какое осложнение не характеризует затяжное течение постгеморрагического коллапса?
а) недостаточность печени и почек;
б)надпочечниковая недостаточность;
в) лейкемоидная реакция;
г) гипоксическая кома;
д) ДВС-синдром.
Вариант2
2. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных множественными травмами является:
а) жировая эмболия
б)травматический рабдомиолиз (краш-синдром)
в) инфекции

Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1
3. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:
а) ослабление эффектов симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем
б) тахикардия, артериальная гипотенэия
в) двигательное и речевое возбуждение
г) уменьшение сердечного выброса
д) депонирование крови

Вариант 2
3.  Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
а) ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем
б) тахикардия, артериальная гипертензия
в) двигательное и речевое возбуждение
г) увеличение сердечного выброса
д) полиурия
Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1
4. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
А. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
Б. углеводное «голодание» миокарда;
В. гипоосмия крови;
Г. Некомпенсированный газовый алкалоз
Вариант 2
4. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?
А. недостаточность печени и почек;
Б. надпочечниковая недостаточность;
в. гипоксическая кома;
г. ДВС–синдром;
Д все перечисленное
Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1

 5. Характерными признаками анафилактического шока являются:
А. спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота;
Б. спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья;
В. отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок;
Г. резкое падение системного АД;Д. тахикардия;
д. все перечисленное верно
Вариант 2

5. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:
А. распространённое артериоловенулярное шунтирование крови;
Б. снижение венозного возврата крови;
В.уменьшение сердечного выброса;
г. гипоксия;
Д. все перечисленное.

Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1
6. Какое осложнение не характерно для затяжного течения постгеморрагического коллапса?
А) надпочечниковая недостаточность;
Б) лейкемоидная реакция;
В) гипоксическая кома;
Г) ДВС-синдром.
Вариант 2
6. Укажите  характерные последствия длительного патогенного стресса:
а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
б) анемии
в) гипертрофия аденогипофиза
г) атрофия аденогипофиза
д) артериальная гипотензия
Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1
7. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:
а) гипертоническая болезнь;
б) гломерулонефриты;
в) ишемическая болезнь сердца;
г) язвенная болезнь желудка;
д) неврозы;
е) поллиноз.
Укажите правильную комбинацию ответов:
А) а, б, в, г;
Б) а, б, в, е;
В) а, в, г, д;
Г) б, в, г, д;
Д) б, г, д, е.

Вариант 2
7. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови;
 б) снижение выброса катехоламинов;
в) повышение проницаемости стенки сосудов;
г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишеминизированной тканью в кровь;
е) увеличение венозного возврата к сердцу.
Укажите правильную комбинацию ответов:
А) а, б, в, г;
Б) а, б, в, е;
В) а, в, г, д;
Г) б, в, г, д;
Д) б, г, д, е.

Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1
8. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы:
а. значительная гипотермия;
б. выраженная брадикардия;
в.признаки микседематозного отёка;
Г. Все перечисленное

Вариант 2
8. Укажите фактор токсемии при травматическом шоке:
1) снижение гистамина, ацетилхолина
2) избыток лизосомальных ферментов
3) гипернатриемия
4) гипергликемия
5) гипокалиемия
Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1
9. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:
А. в течение 1–2 сут;
Б. в течение 2–3 сут;
В. в течение 1–2 ч.;
Г. через 4–5 сут;
Д. через 8–9
Вариант 2
9. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:
А. увеличение АД;
б. увеличение минутного выброса крови;
в. увеличение объёмной скорости кровотока;
Г. Все верно
Тесты исходного уровня знаний
Вариант 1
10. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов: 1) смерть биологическая, 2) терминальное состояние, 3) смерть клиническая, 4) экстремальное состояние.
А. 1, 2, 3, 4;
Б. 4, 3, 2, 1;
В. 4, 2, 3, 1;
Г. 2, 4, 3,
Вариант 2
10. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма крови?
А. да;
Б. нет.
Правильные ответы
Вариант I
б
в
в
а
д
б
в
г
в
в

Вариант II
а
в
а
д
д
а
в
б
г
а

					ШОК
– патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
Классификация шоковых состояний
Болевой
Гуморальный
Психогенный
Экзогенный:

Травматический
Ожоговый
При отморожении
Электрошок
Операционный
Эндогенный:

Кардиогенный
Нефрогенный
При заболеваниях
органов
пищеварения

Гемотрансфузионный
Анафилактический

       СТАДИИ ШОКА
Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:

первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации);
в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

Ситуационные задачи
1. У больного К., 20 лет, развился травматический шок в результате полученных травм в автомобильной катастрофе. Диурез 90 мл/сут (1600-2000мл/сут), креатинин крови - 0,55 ммоль/л (0,07-0,10 ммоль/л), мочевина - 26 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), К крови - 6,8 ммоль/л (3,4-5,3 ммоль/л).
Вопросы:
Нарушение функции, какого органа имеет место у данного больного?
Укажите ключевые механизмы развития травматического шока.
Укажите основные звенья патогенеза нарушений функции почек при шоке («шоковая почка»).

1. Важнейший принцип терапии - устранение болевого синдрома;
 2. Стратегическая цель терапии — восстановление перфузии в русле микроциркуляции.
		Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к ↑ АД и ↑ сердечного выброса, а также к ↓ ПСС. Одновременно проводится коррекция электролитного статуса и кислотно-основного состояния.
		При наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ, немедленно ИВЛ, дыхательные аналептики
		Комплекс мер, направленный на ↓ эндогенной интоксикации.  Используют инфузионную терапию, антидоты, блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез, глюкозу, применяют гемосорбцию и гемодиализ и т.д.

Принципы противошоковой терапии
Ситуационные задачи
		2. Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм.рт.ст. (120/70мм.рт.ст.), пульс 70 в мин (60-80 в мин), но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм.рт.ст., пульс стал 110 в мин дыхание частое и поверхностное.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?
2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?
3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?
4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для "выведения" пациента из этого состояния?
Ситуационные задачи
3. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через 1 час после травмы в тяжелом состоянии: сознание спутанное; он бледен, покрыт "холодным" липким потом; зрачки узкие со слабой реакцией на свет; дыхание редкое, поверхностное; тоны сердца приглушены; пульс едва прощупывается; артериальное давление 60/40 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.); признаков наружной или внутренней кровопотери нет.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?
2. Каков патогенез «шоковых легких» у пациента?
3. Какие методы неотложной терапии необходимо провести?
Травматический шок
Синдром , возникающий при
тяжелых травмах; характеризуется
критическим снижением кровотока в
тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания
!!! В патогенезе травматического шока имеет значение сочетанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопотери, токсемии.
Травматический шок
Запредельная афферентная (болевая) импульсация

Разлитое возбуждение в ЦНС (бред, галлюцинации, речевое и двигательное возбуждение)

Разлитое торможение в ЦНС (резкая гипотония, гипотермия, брадикардия, олиго-, анурия, тотальная гипоксия тканей)
СМЕРТЬ

Ситуационные задачи
		4. Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией   новокаином проводилась  экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и   рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и   дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин).
		В крови: лейкоциты - 8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л 2 0 (0,18-0,72 мкмоль/л).
Вопросы:
Какое состояние развилось у больного?
Каковы основные патогенетические механизмы развития этого состояния?
Укажите особенности нарушений микроциркуляции при этом.
 Методы неотложной терапии.
Анафилактический шок
   		Вид  аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена.
		Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД,    температуры тела,    свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и
   спазмом гладкомышечных органов.
Причины АШ
Лекарственные препараты
Диагностические средства
Дезинфектанты и антисептики
Средства бытовой химии
Пищевые продукты
Яды и ферменты насекомых
Патогенез АШ
Антиген (сенсибилизация)         дегрануляция 	тучных 					      клеток, базофилов

Повышение проницаемости
     сосудистой стенки                               Падение тонуса сосудов

    Выход жидкой части крови в ткани                 Коллапс

             Гиповолемия

                                            Отек легких
                                             Отек мозга

       Кардио-респираторная недостаточность              Шоковая почка

Ситуационные задачи
5. В кардиологический центр поступил больной М., 56 лет, с диагнозом " Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней и боковой стенок левого желудочка". Жалобы на интенсивные, жгучие, сжимающие боли за грудиной. Объективно: больной бледен, покрыт холодным, липким потом, отмечается цианоз носогубного треугольника,   пальцев рук. Сознание заторможено. Гемодинамика:   АД - 75/55 мм.pт.ст.(120/80 мм.рт.ст.), МОС - 3,0 л/мин (5 - 6 л/мин), ЧСС-110 уд в мин (60-70 уд в мин), ЦВД-30 мм.вод.ст. ( 60-120 мм.вод.ст.), скорость кровотока 26 сек (11 сек). Диурез -300 мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови-14 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО2 - 60 мм.pт.ст.(85-100 мм.рт.ст.), рН крови - 7,3 (7,35 - 7,45), лактат- 2,0 ммоль/л (0,56- 1,67 ммоль/л).
Вопросы:
1. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?
2. Каковы особенности патогенеза этого осложнения?
3. Какова стадия развития данного состояния   у больного?
4. Укажите основные отличия шока от коллапса.
Кардиогенный шок
Развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким ↓ насосной функции левого желудочка.
Первичное звено патогенеза    быстрое ↓ ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии.
Артериальная гипотензия и ↓ кровотока по обменным капиллярам  нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока:  нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).
Возникает в 12–15 % случаев инфаркта миокарда, летальность до 90%.

Обморок («синкопе»)
        Это внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно.
         Ведущий фактор в патогенезе  ↓ АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга.
           Основные патогенетические звенья:
↓ АД вследствие уменьшения ПСС при системной вазодилятации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью парасимпатическим отделом ВНС, ортостатическая гипотензия);
нарушения ритма сердца (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса);
уменьшение содержания в крови кислорода.
Ситуационные задачи
		5. В инфекционную клинику поступил больной К., 36 лет, с клинической картиной пищевой токсикоинфекции, жалобами  на многократную рвоту и профузный понос. Показатели гемодинамики: АД 70/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС- 3 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД-40 мм.вод.ст. (N 60-120 мм.вод.ст.).
		Анализ крови : эритроциты 7,5×1012/л (N 4,5-5,3×1012 /л), Нb 155 г/л (140-160г/л), лейкоциты 11×10 9/л (4-8×10 9/л), СОЭ 2 мм/ч (2-15 мм/ч), рН крови- 7,2 (7,35-7,45). Лактат (молочная кислота) - 2,1 ммоль/л (0,56-1,67 ммоль/л). Стандартный бикарбонат 15,5 ммоль/л (21-25 ммоль/л), ВЕ= -13 ммоль/л (±2,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. Какое осложнение инфекционного процесса развилось у больного?
2. Каковы патогенетические механизмы развития этого осложнения?
3. Приведите современную классификацию данных состояний.
4. Укажите основные механизмы микроциркуляторных расстройств при этом состоянии.

Некоторые отличия шока от коллапса
Ситуационные задачи

		6. 60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96 уд. в мин, АД - 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия - 33 мм/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32.
		Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств.
Вопросы:
1.	Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте
2.	Что послужило причиной возникновения этого состояния? Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.
3.	Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
4.	Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?
Тесты итогового уровня знаний
Вариант 2

2. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
А.печёночно-клеточного типа;
Б. энзимопатического типа;
В. шунтового типа;
Вариант 1

1. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?
А. резко выраженная гипернатриемия;
Б. резко выраженная гипергликемия;
в. гиперосмия крови и межклеточной
Г. Все перечисленное
Тесты итогового уровня знаний
Вариант 2
2. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
А. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
Б. углеводное «голодание» миокарда;
В. гипоосмия крови;
Г. Некомпенсированный газовый алкалоз

Вариант 1
 2. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:
А. увеличение АД;
б. увеличение минутного выброса крови;
в. увеличение объёмной скорости кровотока;
Г. Все верно

Тесты итогового уровня знаний
Вариант 2
3. Основное звено патогенеза «шоковых почек»:
А.снижение фильтрационного давления в клубочках почек;
Б. повышение фильтрационного давления в клубочках почек;
В. значительное увеличение кровоснабжения почек;
Г. уменьшение образования цилиндров в канальцах почек.
Вариант 1
3. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:
А. распространённое артериоловенулярное шунтирование крови;
Б. снижение венозного возврата крови;
В.уменьшение сердечного выброса;
г. гипоксия;
Д. все перечисленное.

Тесты итогового уровня знаний
Вариант 2
4. Характерными признаками анафилактического шока являются:
А. спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота;
Б. спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья;
В. отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок;
Г. резкое падение системного АД;Д. тахикардия;
д. все перечисленное верно

Вариант 1
4. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
А. токсического шока;
Б. кардиогенный шока;
В. краш-синдрома;
Г. гемотрансфузионного шока.

Тесты итогового уровня знаний
Вариант 2
 5. Одной из причин шока может быть:
А) накопление в организме токсических веществ;
Б) распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений;
В) попадание в сенсибилизированный организм аллергенов;
Г) нарушение дезинтоксикационной функции печени.
Вариант 1
5. Гемодинамическое звено на стадии декомпенсации при развитии шока характеризуется:
 а)  нарушением интеграции систем организма;
 б) нарушением межклеточного взаимодействия;
в) гипоперфузия органов и тканей;
г) гиперперфузия органов и тканей.
Тесты исходного уровня знаний
Вариант 2
6. Гипоксическое звено патогенеза шока в стадию компенсации проявляется:
А) повышением эффективности биологического окисления в тканях;
Б) повышением активности факторов  антиоксидантной системы;
В) подавлением активности факторов антиоксидантной системы;
Г) подавление реакции липопероксидации.
Вариант 1
6. Непосредственной причиной возникновения кардиогенного шока могут быть:
А) некоторые виды аритмий;
Б) гипертония;
В) анафилаксия;
Г) психоэмоциональное возбуждения.
Тесты итогового уровня знаний
Вариант 2
7. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:
А) кровопотери;
Б) повышения АД;
В) возбуждения САС;
Г) плазморрагии.
Вариант 1
7. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:
А) интоксикацией;
Б) симпатоадреналовой реакцией;
В) интоксикацией;
Г) гипергликемией.
Тесты итогового уровня знаний
Вариант 2
8. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I?
А. гипернатриемия;
Б. гипергликемия;
В. гиперкетонемия;
Г. гиперкалиемия;

Вариант 1
8. Септический шок характеризуется всем, кроме
А. понижением АД;
б.понижением минутного объёма сердца;
в. повышением ОПСС;
г. понижением ОПСС;
Тесты итогового уровня знаний
Вариант 2
9. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:  1) смерть биологическая, 2) терминальное состояние, 3) смерть клиническая, 4) экстремальное состояние.
А. 1, 2, 3, 4;
Б. 4, 3, 2, 1;
В. 4, 2, 3, 1;
Г. 2, 4, 3, 1;
Вариант 1
9. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:
а.централизация кровообращения;
б. олигурия;
в. гипервентиляция;
г. тахикардия;
Д. все перечисленное

Тесты итогового уровня знаний
Вариант 1
10.Патогенетичекая терапия шока включает:
А) средства уменьшающие проницаемость стенки сосудов.
Б) средства увеличивающие проницаемость стенки сосудов;
В) гипотензивные препараты;
Г) витамины группы В.

Вариант 2
10. К экзогенной форме коматозного состояния относят:
А) уремическая кома;
Б) лучевая кома;
В) эндокринная кома;
Г) центральная кома.

Правильные ответы
Вариант I
а
г
д
г
в
А
б
г
Д
А

Вариант II
в
а
а
д
В
в
г
в
В
Б


title: Скачать презентацию или конспект Воспалительные заболевания полости рта

extracted_text:
Воспалительные заболевания полости рта
Содержание:
Пульпиты
Симптомы острых пульпитов
Периодонт
Классификация заболеваний пародонта по ВОЗ
Гингивит
Пародонтит
Стоматиты
Периостит
Хронический периостит
Остеомиелиты челюстей
Перикоронарит

Пульпиты — это воспалительные заболевания пульпы зуба.
Причины воспаления пульпы зуба:
   — инфицирование микроорганизмами (чаще через кариозную полость, реже инфекция проникает через верхушечное отверстие зуба из патологического десневого кармана, по кровеносным и лимфатическим сосудам);
   — воздействие сильнодействующих химических раздражителей (лекарственные вещества, пломбировочные материалы);
   — механическое повреждение пульпы зуба при небрежном препарировании кариеса зубов, в связи с бытовой, спортивной, производственной травмами;
   — перегревание пульпы зуба при препарировании зуба под коронку без охлаждения (развивается ожог пульпы и асептический некроз).
  Классификация пульпитов (Е.Е. Платонов, 1968 г.):
1) острый пульпит:
а) очаговый;
б) диффузный;
2) хронический пульпит:
а) фиброзный;
б) гангренозный;
в) гипертрофический;
3) обострение хронического пульпита.
Симптомы острых пульпитов:
1) самопроизвольные боли;
2) приступообразные боли с чередованием безболевых промежутков с болевыми;
3) возникновение продолжительных болей от воздействия различных раздражителей, продолжающихся после их устранения;
4) усиление болей ночью.
Примечание: острый очаговый пульпит продолжается 1— 2 суток.
   Периодонтиты - это воспалительные заболевания пе-риодонта.
Этиология
   Причиной воспаления периодонта чаще всего является инфекция. Инфекция может проникать в периодонтальные пространства через канал корня зуба, когда имеется воспаление пульпы и корневая часть ее поражена инфекцией. В периодонтальные ткани попадают также микробные токсины и продукты распада воспаленной пульпы, вызывая их воспаление. Инфекционный периодонтит является осложнением невылеченного или плохо вылеченого пульпита. Инфекция может распространяться в периодонт при наличии патологического зубодесневого кармана при пародонтитах, а также гематогенным путем при наличии острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, грипп).
   Периодонтиты могут развиваться в результате резкого воздействия механической силы: внезапный удар, ушиб, падение. При этом чаще всего повреждаются передние зубы. Сильное повреждение периодонта может стать причиной гибели пульпы зуба, которая инфицируется, а инфекция затем распространяется на апикальный периодонт.
   Периодонты могут развиваться при слабой, но постоянно действующей травме - это завышенная пломба, коронка, мост. При этом травматическое воздействие сосредотачивается в области верхушки зуба. Устраняя причину этой хронической травмы, можно способствовать выздоровлению в области периодонта. Пульпа таких зубов остается живой.
   Развитию хронического периодонтита способствует систематически прилагаемое усилие при вредных привычках откусывать зубами нитки, грызть карандаш и так далее. Встречается такого рода периодонтит у музыкантов, у курящих трубку, когда создается давление в области верхушки зуба. Травма периодонта может возникнуть при лечении воспаленной пульпы, глубокой экстирпации, а также после пломбирования корня зуба.
   Периодонтиты могут развиться от действия химических веществ, которые применяются при стоматологических манипуляциях. Чаще всего это связано с применением мышьяковистых препаратов (передозировка) и сильных антисептиков для обработки каналов зубов (формалин, фенол и другие), а также от пломбировочного материала, когда он попадает в периапикальные ткани.
   Возможно развитие аллергических периодонтитов, когда у пациентов имеется повышенная чувствительность к лекарственным препаратам, применяемым при лечении и пломбировании канала зуба.
   Кроме верхушечных периодонтитов могут развиваться маргинальные периодонтиты, когда при удалении остатков пищи (иглой, зубочисткой), при использовании жесткой зубной щетки повреждается циркулярная связка зуба и развивается маргинальный (краевой) периодонтит.
   Маргинальный периодонтит может развиться, когда стоматолог ставит пломбу с нависающими краями или искусственную коронку, врезающуюся глубоко под шейку зуба.
   Причиной маргинального периодонтита может быть химическое воздействие препаратов. Например, препарат мышьяка при недостаточной герметизации может послужить причиной некроза зубного сосочка, межзубной перегородки.
   Классификация периодонтитов. Наиболее распространенной классификацией периодонтитов является клини-ко-рентгенологическая:
1) острый;
2) хронический:
а) фиброзный;
б) гранулирующий;
в) гранулематозный;
3) хронический в стадии
 обострения.
Классификация заболеваний пародонта по ВОЗ
(Утверждена на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов, ноябрь, 1983 г.)
   1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
   Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный .
   2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцей периодонта и кости.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе и абсцедирующее), ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
   3. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта Течение: хроническое, ремиссия.
    Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность процесса: генерализованный.
   4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.
   5. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Гингивит — это воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения, развивающегося вследствие неблагоприятного действия местных и общих факторов (схема 6).
   Для гингивита характерны определенные
 диагностические признаки:
— выявляется в основном у детей и
 подростков;
— имеется большее или меньшее
 количество назубных мягких отложений и
зубного камня;
— отмечается легко вызываемая
 кровоточивость;
— отсутствие десневого кармана;
— изменение контура десны;
— отсутствие на рентгенограмме
признаков деструкции межзубных
перегородок;
— общее состояние пациентов не
нарушено (исключение составляет
острый или обострение хронического
язвенно-некротического гингивита,
острый катаральный гингивит).
Пародонтитом называется воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией тканей пародонта и кости альвеолярного отростка
   Для этого заболевания характерно:
1) воспаление десны;
2) наличие десневого или парод октального
кармана;
3) деструкция костной ткани межзубных
перегородок, определяющая на
 рентгенограмме а проявляющаяся
изменением контуров, высоты и структуры
 стенок альвеолы;
4) подвижность или выпадение одного или
нескольких зубов на развившейся стадии;
5) обострение хронического пародонтита
сопровождается выраженными общими
нарушениями (повышение температуры
тела, недомогание и другие). Примечание:
 заболевание выявляется преимущественно
 у людей в возрасте старше 20—30 лет,
в анамнезе определяется кровоточивость
 десны в течение нескольких лет.
Стоматиты — это воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта.
   Если поражается язык, то это глоссит. Воспалительные заболевания губ называются - хейлитами.
Заболевания слизистой оболочки полости
рта согласно Международной
 классификации 1994 г. делят на две группы:
1) болезни мягких тканей рта и языка;
2) проявления общих заболеваний на
слизистой оболочке рта.
Наиболее удобной для лечебной работы
 и в учебном процессе считается
классификация Е.В. Боровского с соавторами,
 1972 г.
Периостит — это воспаление надкостницы. Периостит челюстей чаще всего является осложнением воспалительных процессов в тканях периодонта (рис. 39).
По клиническому течению периостит может быть острым и хроническим.
Острый периостит челюстей развивается в основном (74—78% случаев) в результате обострение хронического воспалительного процесса в периодонте. Периостит может возникнуть при остром гнойном периодонтите, когда экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Надкостница челюсти может вовлекаться в воспаление при наличии воспалительного процесса в тканях, окружающих полурете-нированные и ретенирован-ные зубы, а также при
Острый периостит
инфицировании содержимого околокорневой или фолликулярной кисты.
   Воспаление надкостницы при консервативном лечении периодонтитов может наблюдаться при:
— выведении большого количества пломбированного материала за верхушечное отверстие корня зуба;
— недостаточной обработке каналов антисептиками;
— наложении временной пломбы (проверке на герметизм);
— наложении постоянной пломбы.
   Развитие острого воспаления надкостницы
челюсти возможно в случае неполного
удаления зуба по поводу острого или
обострившегося периодонтита, после
травматичной операции удаления зуба,
 а также при наложении мышьяковистой
пасты на гангренозную пульпу зуба.
Хронический периостит
   Хронический периостит встречается редко, в основном в возрасте 9-13 лет и у молодых людей. Протекает в виде оссифицирующего процесса. Причиной хронического периостита чаще всего является одонтогенная инфекция. Развитию первично-хронического периостита у детей может предшествовать обострение хронического периодонтита. Пациенты жалуются на нерезкие боли в области челюсти, небольшую припухлость околочелюстных тканей, иногда на повышение температуры тела. В области альвеолярного отростка при обследовании выявляется ограниченный, плотный, слегка болезненный инфильтрат. Слизистая оболочка слабо гиперемированная, спаянная с инфильтратом. После ликвидации воспалительного процесса в периодонте боли и отек околочелюстных тканей исчезают, инфильтрат не подвергается обратному развитию. Он уплотняется, становится безболезненным и с четкими контурами. В большинстве случаев хронический периостит развивается медленно, как бы исподволь, без предшествующих видимых вспышек воспалительного процесса. Па-циенты не замечают развивающегося заболевания и не обращаются своевременно к стоматологу.
   При обследовании больных с выраженной клинической картиной хронического периостита на альвеолярном отростке и соответственно зубу, являющемуся источником инфекции, обнаруживается плотное, безболезненное образование. Зуб чаще всего разрушен, реже запломбированный. Перкуссия причинного зуба безболезненная, регионарные лимфатические узлы безболезненны, но отдельные могут быть увеличены и уплотнены.
   При этом заболевании общее состояние больных не нарушено; отек околочелюстных мягких тканей отсутствует. На рентгенограмме по краю челюсти определяется ткань новообразованной обызвествленной кости.
ОСТЕОМИЕЛИТЫ ЧЕЛЮСТИ
   Остеомиелит - это воспалительный процесс, развивающийся в костном мозге, во всех структурных частях кости и окружающих ее мягких тканях. Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, который может быть одонтогенным (стоматоген-ным), травматическим, гематогенным и специфическим.
   Чаще всего встречается одонтогенный остеомиелит. Различают острую, подострую и хроническую стадии остеомиелита. Остеомиелит может быть ограниченным и разлитым (диффузным). При ограниченном остеомиелите патологический процесс определяется в пределах двух-трех зубов. Диффузный остеомиелит характеризуется признаками тотального поражения всей челюсти или ее половины. Различают очаговый остеомиелит, когда поражается альвеолярный отросток в пределах двух-трех зубов и часть челюсти (тело и ветвь). По тяжести остеомиелит может быть легкой, средней, тяжелой степеней.
Перикоронарит — это воспалительный процесс, возникающий при затрудненном прорезывании зубов мудрости.
   При прорезывании третьих моляров чаще всего происходи^ прорезывание одного или двух бугров зуба мудрости. Часть жевательной поверхности остается покрыта слизистой оболочкой. При этом положение зуба чаще всего не меняется.   Под образующимся так называемым капюшоном скапливаются пищевые остатки, слизь, внедряются микробы. Сама слизистая оболочка, покрывающая часть жевательной поверхности, подвергается травме зубами-антогонистами. В результате этого возникает воспалительный, процесс, который постепенно усиливается. Происходят рубцовые изменения капюшона, периодонтальная щель зуба расширяется, развиваются выраженные симптомы воспалительного процесса.
   Пациент жалуется на боли в области причинного зуба. Боли возникают при глотании, отдают в ухо. Воспалительный отек охватывает участки прикрепления жевательных мышц, в результате чего открывание рта ограничивается. В области угла челюсти соответствующей стороны появляется отек мягких тканей. Температура тела повышается до 37,3-38°С.
   При обследовании полости рта определяется отечность, гиперемия слизистой оболочки в области причинного зуба. Из-под капюшона выделяется гной, пальпация этой области рта болезненная. Отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. При развитии процесса воспаления открывание рта еще более ограничивается, усиливается боль при глотании. Может развиться флегмона или остеомиелит.


title: Скачать презентацию или конспект Системная красная волчанка. Проявления в полости рта

extracted_text:
СРС на тему: «Системная красная волчанка. Проявления в полости рта.»
Подготовила:  Толепова Д.Ж.

План:
Введение
Основная часть
Заключение
Литература
Системная красная волчанка (СКВ)
это органоспецифическая аутоиммунная болезнь.
Образуются антитела к своей ДНК.
Образуются комплексы, которые откладываются на основных мембранах почек, коже, внутренних органах, вызывают повреждения с развитием воспалительной реакции.

На слизистой оболочке неба, щек, десен возникают гиперемированные и отечные пятна, имеющие иногда выраженный геморрагический характер; разного размера пузыри с геморрагическим содержимым, которые переходят в эрозии, покрытые гнойно-кровянистым налетом.

Клинические формы красной волчанки с поражением слизистой оболочки рта и красной каймы губ сопровождаются жжением и болью, усиливающейся при приеме пищи и разговоре.

На красной кайме губ различают 4 клинические разновидности красной волчанки:
типичную; без клинически выраженной атрофии;
эрозивноязвенную;
глубокую.
При типичной форме на красной кайме губ образуются
инфильтративные очаги овальных очертаний
либо процесс может диффузно захватывать всю красную кайму.
Поверхность их покрыта плотно сидящими беловатосероватыми чешуйками, при насильственном удалении которых появляются кровоточивость и значительная болезненность.
В центре поражения отмечается атрофия красной каймы губ и кожи. По периферии очага имеются участки помутнения эпителия в виде наравномерно выраженных полосок белого цвета.
Патогистологически
при типичной форме в эпителии определяются
паракератоз,
гиперкератоз,
акантоз,
вакуольная дистрофия базального слоя, местами выражена атрофия ткани.
В собственной пластинке слизистой оболочки имеется диффузный воспалительный инфильтрат, выявляются резкое расширение кроверасширение кровеносных и лимфатических сосудов, разрушение коллагеновых волокон.

Форма красной волчанки без клинически выраженной атрофии характеризуется возникновением на красной кайме губ диффузной застойной гиперемии с чешуйками на поверхности.

Эрозивноязвенная форма красной волчанки на красной кайме губ проявляется резко выраженным воспалением;
очаги яркокрасного цвета, отечны, с эрозиями и трещинами, покрыты кровянистогнойными корочками.
По периферии очага поражения определяются гиперкератоз в виде чешуек и атрофия.

Больных беспокоят сильное жжение, болезненность и зуд, усиливающиеся во время еды. После заживления на месте очагов остаются атрофические рубцы.

Красная волчанка губ нередко осложняется вторичным гландулярным хейлитом.

На слизистой оболочке рта различают следующие формы красной волчанки: типичную;
экссудативногиперемическую;
эрозивноязвенную.

Типичная форма характеризуется очагами застойной гиперемии с инфильтрацией и гиперкератозом.
В центре очага имеется атрофия, а по периферии - гиперкератоз в виде белых, прилегающих друг к другу полосок, расположенных в виде частокола.

В случае экссудативногиперемической формы вследствие сильного воспаления гиперкератоз и атрофия выражены нечетко.

При эрозивноязвенной форме в центре очага поражения возникают болезненные эрозии или язвы. Вокруг эрозии или язвы на фоне эритемы видны радиально расходящиеся белые полоски.
Диагностика Красной волчанки:

Диагноз не вызывает затруднений, если очаги красной волчанки есть одновременно и на коже.
Изолированные поражения слизистой оболочки рта или красной каймы губ могут вызывать сложности в диагностике, поэтому наряду с клиническим обследованием используют дополнительные методы исследования (гистологический, иммуноморфологический, люминесцентная диагностика).
Дифференциальная	диагностика
Хроническую красную волчанку следует отличать от
красного плоского лишая,
 туберкулезной волчанки и
лейкоплакии.
При локализации поражения на красной кайме губ его дифференцируют от актинического хейлита и абразивного преканцерозного хейлита Манганотти.
Лечение Красной волчанки:
Препараты хинолинового ряда.
Кортикостероидные препараты
Комплекс витаминов
Иммунокорригирующие препараты.
Для местного лечения применяют кортикостероидные мази («Флуцинар», «Лоринден», «Синалар», преднизолоновая и др.).
При выраженных явлениях гиперкератоза рекомендуется внутрислизистое или внутрикожное обкалывание очагов поражения раствором гидрокортизона или 5-10 % раствором резохина либо хингамина через 1-2 дня после стихания острых воспалительных явлений.
Заключение
Воспаление, вызванное волчанкой, может поражать самые разные органы и системы, включая кожу,  слизистые, почки, кровь, мозг, сердце и легкие.

Литература
http://www.eurolab.ua/diseases/2415
http://md-zadina.ru/sistemnaya-krasnaya-volchanka-simptomy-i-lechenie/
http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=7&word=34713
http://www.medmoon.ru/bolezni/bol88.html


title: Скачать презентацию или конспект Медико-генетическое консультирование

extracted_text:
Медико-генетическое консультирование
- отрасль профилактической медицины, главной целью которой является снижение количества генетически обусловленных болезней и врожденных пороков развития.
Цель генетической консультации - установление степени генетического риска в обследуемой семье и разъяснение супругам в доступной форме медико-генетического заключения.
Что такое медико-генетическое консультирование?
    «… коммуникативный процесс, связанный с решением проблем относительно появления или риска появления генетических болезней в семье. Этот процесс заключается в попытке одного или более квалифицированных специалистов помочь пациенту или его семье в следующих вопросах:
понять медицинские факты, включающие диагноз, возможное течение болезни и доступное лечение
оценить пути наследования болезни и риск ее повторения
определить возможность принятия решения исходя из величины повторного риска
выбрать ряд действий в соответствии с этим решением, принимая во внимание риск и семейные цели
помочь консультирующимся лучше адаптироваться к болезни и риску  повторения этой болезни в семье …»

Задачи медико-генетического консультирования:
ретро- и проспективное консультирование семей и больных с наследственной или врожденной патологией;
пренатальная диагностика врожденных и наследственных заболеваний;
помощь врачам различных специальностей в постановке диагноза заболевания, если для этого требуются специальные генетические методы исследования;
доведение пациенту и его семье в доступной форме информации о степени риска иметь больных детей и оказание им помощи в принятии решения;
ведение территориального регистра семей и больных с наследственной и врожденной патологией и их диспансерное наблюдение;
пропаганда медико-генетических знаний среди населения.
Иначе говоря, задачей генетической консультации является составление генетического прогноза в семье индивидуума с аномалией физического, психического либо полового развития и выбор профилактических мероприятий по предупреждению рождения больного ребенка.
Составление генетического прогноза включает три этапа
1 этап. Определение степени генетического риска. Под генетическим риском понимается вероятность (от 0 до 100%) возникновения определенной аномалии у самого пациента (пробанда) или его родственников. Общий риск проявления генетически обусловленной аномалии для популяций европейцев составляет 3-5% (генетический груз), поэтому риск, который не превышает 5%, расценивается как низкий. Генетический риск до 10% называется повышенным в легкой степени, до 20% - повышенным в средней степени и свыше 20% - высоким.
Расчеты генетического риска
Существуют два способа расчета генетического риска: теоретические расчеты, основанные на генетических закономерностях, и эмпирические данные.
Для менделирующих заболеваний теоретические основы оценки риска сводятся к идентификации и вероятностной оценке определенного дискретного генотипа, лежащего в основе заболевания.
При сложно наследующихся заболеваниях нет специфического дискретного генотипа, ответственного за развитие болезни, поэтому консультирование часто основывается на чистом эмпиризме, на методе «черного ящика»
2 этап. Оценка тяжести медицинских и социальных последствий предполагаемой аномалии. Степень генетического риска далеко не всегда соответствует степени тяжести ожидаемой патологии. Например, полидактилия (аутосомно-доминантный тип наследования, высокая степень генетического риска - не менее 50%) может быть легко устранена соответствующей корригирующей операцией, и человек может вести нормальный образ жизни, в то время как фенилкетонурия, риск возникновения которой у детей гетерозиготных родителей составляет 25%, - это тяжелое заболевание, плохо поддающееся лечению. Во втором случае степень страдания с медицинской точки зрения и социальных последствий для больного и его семьи расценивается как тяжелая.
3 этап - врач-генетик должен оценить перспективы применения и эффективность методов пренатальной диагностики. Достижения в этой области позволяют планировать деторождение в семьях с высоким риском наследования тяжелой патологии (болезнь Дауна, мукополисахаридоз, гемофилия, муковисцидоз и др.), так как эти заболевания могут быть выявлены методами пренатальной диагностики.
   Правильное составление медико-генетического прогноза зависит от следующих факторов:
точности диагноза,
адекватности применения методов расчета генетического риска,
знакомства с новейшими данными литературы,

Показания для направления семьи в медико-генетическую консультацию:
наличие сходных заболеваний у нескольких членов семьи;
первичное бесплодие супругов;
привычное невынашивание беременности;
отставание ребенка в умственном и физическом развитии;
рождение ребенка с врожденными пороками развития;
первичная аменорея, особенно с недоразвитием вторичных половых признаков;
кровное родство между супругами.
Группы населения, обращающиеся в медико-генетическую консультацию
Структура обращений в медико-генетическую консультацию
Основные группы патологии в медико-генетической консультации
Схема медико-генетической службы и ее связей с практической медициной

Уровни медико-генетической помощи населению

Морально-этические проблемы
     При медико-генетическом консультировании существует ряд трудностей морально-этического характера:
вмешательство в семейную тайну (возникает при сборе данных для построения родословных, при выявлении носителей патологического гена, при несовпадении паспортного и биологического отцовства и др.; проблема разрешается корректным отношением врача к пациенту);
ответственность врача-генетика в случае совета консультирующимся на основании вероятностного прогноза (необходимо, чтобы пациент правильно понял медико-генетическую информацию, консультант не должен давать категорических советов (окончательное решение принимают сами консультирующиеся).
Задача МГК с социальной точки зрения – помощь семье в принятии правильного решения
Врач-генетик должен помочь консультирующимся понять медицинские факты, тип наследования заболевания, генетический риск его повторения в семье, лучше адаптироваться к несчастью и принять правильное решение относительно дальнейшего деторождения.
Эффективность МГК напрямую зависит от грамотного  выполнения этой коммуникативной функции врача-консультанта.
Требования к образу коммуникатора (врача-генетика):
Квалифицированный врач с опытом синдромологического подхода к диагностике
Генетик, знающий формальные основы  и современные достижения генетики
Специалист, владеющий основами вариационной статистики
Психолог, который может оценить структуру личности, психологический статус пациентов и на этой основе построить беседу
Педагог, умеющий в доступной форме объяснить смысл генетического заключения
Дородовая (пренатальная) диагностика наследственных заболеваний
- предусматривает их своевременное выявление. Таким образом, пренатальная диагностика связана с решением ряда биологических и этических проблем до рождения ребенка, так как при этом речь идет не об излечении болезни, а о предупреждении рождения ребенка с патологией, не поддающейся лечению.
Пренатальная диагностика позволяет перейти от вероятностного к однозначному прогнозированию исхода беременности.
Общие показания к проведению пренатальной диагностики
Повышенный генетический риск рождения ребенка с наследственным или врожденным заболеванием.
Тяжелый характер заболевания, оправдывающий прерывание беременности
Отсутствие удовлетворительного способа лечения предполагаемого заболевания
Наличие точного диагностического теста
Согласие семьи на проведение пренатальной диагностики и прерывание беременности по показаниям
Методические подходы к пренатальной диагностике
        Требования к методам:
Высокая точность метода
Небольшая опасность осложнений
Маленький срок беременности
Минимальный срок получения результата
Методы пренатальной диагностики
В настоящее время применяются непрямые и прямые методы пренатальной диагностики.
При непрямых методах обследуют беременную (акушерско-гинекологические методы, сыворотка крови на альфа-фетопротеин и др.); при прямых - плод.
К прямым неинвазивным (без хирургического вмешательства) методам относится ультрасонография; к прямым инвазивным (с нарушением целостности тканей) – фетоскопия, хорионбиопсия, плацентобиопсия, амниоцентез, кордоцентез.
Непрямые методы
Наиболее широкое распространение получила триада методов: исследование уровня альфа-фетопротеина (АФП), содержания хорионического гонадотропина (ХГ) и свободного эстриола в крови женщин во 2-м триместре беременности. Содержание альфа-фетопротеина определяется также в амниотической жидкости, а свободный эстриол - в моче беременных. Отклонения плазматического уровня АФП, ХГ, свободного эстриола у беременной служат индикаторами высокого риска для плода.
Непрямые методы
В частности, содержание альфа-фетопротеина в биологических жидкостях повышено при множественных пороках развития, спинномозговой грыже, гидроцефалии, анэнцефалии, пороках развития желудочно-кишечного тракта и др. дефектах. В случаях хромосомных болезней у плода (например, болезнь Дауна) или наличия у беременной сахарного диабета I типа, напротив, концентрация альфа-фетопротеина в крови беременных снижена.
Непрямые методы
Хорионический гонадотропин, синтезируемый трофобластом плаценты, определяется уже на 8-9-й дни после зачатия. При исследовании крови женщины во 2-м триместре беременности повышение уровня ХГ и его свободных бета-субъединиц свидетельствует о задержке внутриутробного развития плода, высоком риске его антенатальной гибели.
Содержание свободного эстриола в биологических жидкостях беременной женщины отражает фетоплацентарную активность и снижается при патологии плода и нарушении функции плаценты.
Прямые методы
Фетоскопия - осмотр плода фиброоптическим эндоскопом, введенным в амниотическую полость через переднюю стенку матки. Метод позволяет осмотреть плод, пуповину, плаценту и произвести биопсию. Фетоскопия сопровождается высоким риском прерывания беременности (до 20%) и технически сложна, поэтому имеет ограниченное применение.
Ультрасонография (эхография)
- это использование ультразвука для получения изображения плода и его оболочек, состояния плаценты. Начиная с 5-й недели беременности можно получить изображение оболочек эмбриона, а с 7-й недели - и его самого. На 12-20-й неделе беременности уже возможна локализация плаценты, диагностика близнецовой беременности, анэнцефалии, дефектов костной системы и закрытия невральной трубки, атрезии желудочно-кишечного тракта.
Ультрасонография (эхография)
Ультразвуковое исследование позволяет получить данные о размерах плода (длина туловища, бедра, плеча, диаметр головы), о функции миокарда, об объеме амниотической жидкости и размерах плаценты. УЗИ позволяет обнаружить у плода ряд аномалий развития - анэнцефалию, гидроцефалию, поликистоз или агенезию почек, дисплазию конечностей, гипоплазию легких, множественные врожденные пороки, пороки сердца, водянку (отек) плода и плаценты.
Выявляется около 70% всех состояний плода, сопровождающихся врожденными пороками развития, как изолированных, так и в составе хромосомных и наследственных синдромов.

Амниоцентез
- получение амниотической жидкости и клеток плода, проводимое под контролем УЗИ,  для последующего анализа. Получение исследуемого материала (клетки и жидкость) возможно на 16-й неделе беременности. Амниотическая жидкость используется для биохимических исследований (выявляются генные мутации), а клетки - для анализа ДНК (выявляются генные мутации), цитогенетического анализа.

Возможные осложнения (1%-1,5%): травма плода, плаценты, крупных сосудов; инфицирование полости матки; кровотечение; выкидыши.

(из R.Lewis, 1994)
Хорионбиопсия, плацентобиопсия
- взятие эпителия ворсинок хориона или плаценты для исследования - проводится между 8-й и 10-й неделями беременности. Полученная ткань используется для цитогенетических и биохимических исследований и анализа ДНК. С помощью этого метода можно выявлять все виды мутаций. Преимуществом метода является то, что он может быть использован уже на ранних этапах развития плода.

Возможные осложнения (около1%): те же, что и при амниоцентезе.

(из R.Lewis, 1994)
Кордоцентез
Оптимальные сроки: 16 – 20 недель беременности
Акушерские подходы: пункция пуповины.
Возможные осложнения минимальные (инфицирование, выкидыши).
Диапазон диагностических возможностей: такой же, как и при амниоцентезе.
 Современные технологии, помимо перечисленных выше методов, позволяют осуществлять биопсию кожи, мышц, печени плода для диагностики многих наследственных заболеваний. Риск прерывания беременности при применении инвазивных методов пренатальной диагностики составляет 1-2%.
     Дальнейшее развитие и распространение методов пренатальной диагностики наследственных заболеваний позволят значительно снизить частоту наследственной патологии новорожденных.


title: Скачать презентацию или конспект Патология системы крови

extracted_text:
Патология системы крови. Изменения количественного и качественного состава эритроцитов.
1. Этиопатогенез эритроцитозов.
2. Классификация анемий по патогенетическому принципу.
3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза.
4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии.
5. Дизэритропоэтические анемии. В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.
6 Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.
7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.
Тесты исходный уровень
Вариант 1
1.Железодефицитная анемия возникает при:
а) дифиллоботриозе;
б) спленомегалия;
в) беременности;
г) вегетарианском питании;
д) эритремии
Вариант 2
1. Гиперхромная анемия связана с:
а) дефицитом железа;
б) дефицитом фолиевой кислоты;
в) болезнью Вакеза;
г) острой кровопотетей;
д) хроническими кровопотерями
Тесты исходный уровень
2. Первая стадия острой постгеморрагической анемии называются:
а) гидремическая;
б) геморрагическая;
в) рефлекторная;
г) гипоксическая;
д) фаза усиленного кроветворения
2. Вторая стадия острой постгеморрагической анемии называется:
а) гидремическая;
б) геморрагическая;
в) рефлекторная;
г) гипоксическая;
д) фаза усиленного кроветворения

Тесты исходный уровень
3. Третья стадия острой постгеморрагической анемии называется:
а) гидремическая;
б) геморрагическая;
в) рефлекторная;
г) гипоксическая;
д) фаза усиленного кроветворения
3. Внутрисосудистый гемолиз характерен для:
а) резус-конфликта;
б) серповидно-клеточной анемии;
в) сепсиса;
г) талассемии;
д) наследственной микросфероцитарной анемии

Тесты исходный уровень
4. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:
а) любом абсолютном эритроцитозе;
б) эритремии (болезнь Вакеза);
в) эритроцетозе вследствии гипоксии;
г) любом относительном эритроцитозе;
д) спленомегалии
4. Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии:
а) повреждение сосуда;
б) уменьшение объема циркулирующей крови;
в) гипоксия гемического типа;
г) дефицит железа;
д) снижение содержания эритроцитов в крови
Тесты исходный уровень
5. Сразу после острой кровопотери возникает:
а) олигоцитемическая гиповолемия
б) полицитемическая гиповолемия
в) простая гиповолемия
г) олигоцитемическая нормоволемия
д) гирерволемия
5.Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:
а) эритроцитопатиях
б) гемоглобинозах
в) переливании несовместимой по группе крови
г) эритроцитозах
д) В12 дефицитная анемия
Тесты исходный уровень
6. Для в12-(фолиево) - дефицитных анемий характерны следующие признаки:
а) гипохромия эритроцитов;
б) уменьшение содержания железа в сыворотке крови;
в) положительный прямой тест Кумбса;
г) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота.
д) тромбоцитоз
6. Укажите наиболее частую причину железодефицитной анемии:
а) недостаточное поступление железа с пищей у детей;
б) хроническая кровопотеря;
в) беременность и лактация;
г) заболевания желудочно-кишечного тракта;
д) все перечисленное
Тесты исходный уровень
7. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при:
а) любом абсолютном эритроцитозе;
б) эритремии (болезнь Вакеза);
в) эритроцитозе вследствии гипоксии;
г) любом относительном эритроцетозе;
д) гипернефроме (болезни Вильмса)
7. Опухолевую природу имеет:
а) серповидно-клеточная анемия;
б) эритремия (болезнь Вакеза);
в) талассемия;
г) железорефрактерная анемия;
д) наследственная микросфероцитарная анемия
Тесты исходный уровень
8. Какую из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным?
а) хроническую постгеморрагическую анемию;
б) острую постгеморрагическую анемию;
в) гемолитическую анемию;
г) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.
д) В12 дефицитная анемия
8. Укажите, какие показатели обмена железа характерны для апластической анемии:
а) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
б) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
в) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;
г) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;
д) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.
Тесты исходный уровень
9. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови?
а) острая гемолитическая анемия средней тяжести;
б) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести;
в) хроническая постгеморрагическая анемия.
г) В12 дефицитная анемия
д) фолиеводефицитная анемия
9. Укажите причины гипопластических анемий:
а) резекция желудка;
б) лейкозы;
в) недостаток в пище витамина В12;
г) гемолиз эритроцитов;
д) УФ-облучение.
Тесты исходный уровень
10. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется:
а) пойкилоцитоз;
б) анизоцитоз;
в) анизохромия;
г) эритродиерез;
д) сидероахрезия
10. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется:
а) пойкилоцитоз;
б) анизоцитоз;
в) анизохромия;
г) эритродиерез;
д) сидероахрезия
Эталоны ответов
Вариант 1
1в
2в
3д
4в
5в
6г
7б
8а
9а
10б
Вариант 2
1б
2а
3в
4б
5в
6д
7б
8б
9б
10а
Эритроцитоз
Первичный
(самостоятельные
формы)
Вторичный
(симптомы других
болезней)

1.Эритремия
(истинная полицитемия
болезнь Вакеза)
2. Наследственные
Абсолютные
Относительные:
гемоконцентрационные
(гиповолемические);
перераспределительные

 Вторичные абсолютные эритроцитозы
Причина → ↑ образования эритропоэтина.
                       Наиболее часто к этому приводят:
Общая хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина  → эритроцитоз  обязательный симптом экзогенной и эндогенной гипоксии. При гипоксии эритроцитоз носит адаптивный  характер.
Локальная ишемия почки (обеих почек), реже — печени, селезенки (при кистах, отеке, стенозе артерии).
Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки).
        Проявления в периферической крови: ↑ числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов.
          В отличие от эритремии, эритроцитозы обычно не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом!!

Вторичные относительные эритроцитозы
Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.
            Наиболее частыми причинами развития являются:
Снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) → развитие полицитемической гиповолемии;
Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии) с развитием полицитемической гиперволемии.

Анемия — уменьшение общего количества НЬ, что сопровождается снижением концентрации НЬ в единице объёма крови (за исключением острой кровопотери).
Анемия — всегда симптом какого-либо конкретного заболевания

Рука больного анемией и рука здорового человека
 Классификация анемии:
♦  Происхождение: первичные (наследственные) и вторичные (приобретённые).
♦  Патогенез: постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические.
♦  Тип кроветворения: нормобластные  и мегалобластные.
♦  Регенераторная способность эритроидного ростка: регенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные, апластические.
♦  Размер эритроцитов: нормоцитарные, микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные.
♦  Острота развития: острые и хронические
Задача.                                                                                Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление - 65/35 мм. рт. ст.
Анализ крови: гемоглобин - 148 г/л, эритроциты - 4,2x109/л, цветовой показатель - 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки.
В анализе крови, сделанном на четвертый   день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин - 68 г/л, эритроциты - 2,8x1012/л, ретикулоциты - 10%, артериальное давление -115/70 мм.рт.ст.
 Вопросы:
Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый ичетвертый день после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого?
Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении вклинику на четвертые сутки пребывания в ней?
Какие патологические явления развиваются в организме вследствие массивной кровопотери.
(3)
Какими компенсаторными механизмами организм отвечает на острую кровопотерю? (5)
Цель трансфузионной терапии острой кровопотери? (3)
 I ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
   - развиться в результате острого или хронического кровотечения.

периоды
1.Рефлекторный

Количество
эритроцитов
и Нв, цветной
 показатель,
ретикулоциты
 близко к норме
2.Гидремический
(1-2 суток)
эритропения.
цветной показатель и
ретикулоциты около
нормы с
тенденцией к
снижению

3. Регенераторный
(костномозговой)
5-7 суток
цветной показатель
менее 1, Нв и
эритроциты уменьшены.
Полное востановление
на 30-35 сутки
Хронические постгеморрагические анемии
•   Причины: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопатий и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарнорного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).
Задача
 Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела.
Анализ крови: гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 3,0х1012/л, ретикулоциты - 2,5% тромбоциты - 180х109/л, лейкоцитарная формула: миелоциты - 0, метамиелоциты - 0, П - 3, С -49, Э - 2, Б - 0, Л - 39, М - 7, СОЭ - 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью.
Железо сыворотки - 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин - 12 мкмоль/л.
 Вопросы:
Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма.
Этиология железо дефицитных анемий.
Картина крови.
Клинические признаки железодефицитных анемий.
Принципы лечения.
Обмен железа
Поступление(красное мясо, бобы, фасоль, салаты, шпинат)
Стабилизация Fe+++ желудочным соком
Восстановление Fe+++ в Fe++ в двенадцатиперстной кишке(участвует В3 интегрин, мобилферритин, параферритин)
Перенос в энтероцит при помощи белка транспортера
Кровь-Fe+++связывается с трансферрином.
Железо запасов

Ферритин(комплекс Fe+++ и белка апоферритина)
Гемосидерин(фагоцитирующих макрофагах, паренхиматозных клетках)

Схема обмена железа в организме
Распространение дефицита железа
Треть населения земли имеет дефицит железа
2 млрд- за счет недоедания
Женщины чаще мужчин. Дети, подростки, чаще взрослых.

Поступление и всасывание

У мужчин-18мг с пищей, а всасывается 1-1,5мг.
Женщины-12-15мг, а всасывается 1,3мг.

Железодефицитные анемии
Этиология:
Дефицит железа в пище(алиментарный фактор)
Нарушение транспорта и всасывания железа
Повышенная потребность организма в железе(подростки и беременные)
Хронические кровопотери
Стадии дефицита железа
1) Скрытый дефицит железа с повышенной абсорбцией в кишечнике при нормальной картине крови.
2) Латентный дефицит железа с уменьшением ферретипа крови ,повышением протопорфирина в эритроцитах и снижение насыщения трансферрина железа.
3) Устоявшийся дефицит железа. Гипохромная микроцитарная анемия.
4) Выраженный дефицит железа. Гипорегенераторная анемия.
Патогенез и симптомы железодефицитной анемии

Снижение содержание железа в сыворотки крови, костном мозге, депо
Снижается синтез гемоглобина
Гипохромная анемия
Трофические расстройства в тканях
Сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос,
 атрофия слизистой языка, извращение вкуса, мышечная слабость

Картина крови
Эритропения, сидеропения, гипохромия эритроцитов, пойкилоцитоз,
анизоцитоз, лейкопения.
Железодефицитные анемии
Железодефицитные анемии
Железорефрактерные анемии
Гипохромия эритроцитов при ЖДА.

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
В зависимости от происхождения  делят на две группы:
Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии.
Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток:
         - вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В12 — и/или фолиево-дефицитные анемии (болезнь Аддисона–Бирмера);    - в результате нарушения синтеза гема (железодефицитные анемии);    - вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; серповидно-клеточная анемия.
В12 - дефицитная анемия
Обмен витамина В12

Поступление с пищей животного происхождения
желудок-витамин в12, связывается с R-протеином
в двенадцатиперстной кишке расщепление трипсином
витамин В12 в щелочной среде, связывается с
внутренним фактором
Рецептор кубулин+комплекс кобаламин-внутренний фактор
Всасывание витамина В12
В крови связывается с транскобаламином

Две формы витамина В12

 метилкобаламин
Фолиева кислота в тетрагидрофолиевую
Диоксиуридинмонофосфат в деокситимидинмонофосфат

аденозонкобаламин
«работает» на сукцинил-коэнзим А, являющегося протетической
 группой фермента метилмалонилкоэнзим А мутазы-децицит которого
ведет к накоплению метилмалоната и пропионата
избыток аномальных жирных кислот в липидах, входящих в состав
 нервных структур

Предшественник ДНК

Деструкция нервной ткани

Причины мегалобластических анемий
I. Недостаточность витамина В12
•    Нарушение поступления витамина в организм (недостаток витамина в пище, суровая вегетарианская диета);
•    Нарушение всасывания (дефицит-внутреннего фактора: пернициозная анемия, гастрэктомия, состояния малабсорбции, патология подвздошной кишки: лимфомы, системный склероз, илеиты и резекция);
•    Избыточное поглощение витамина паразитами (дифиллоботриоз, избыточное размножение бактерий в слепых петлях и дивертикулах толстого кишечника);
•    Повышенное потребление витамина при беременности, гипертироидизме и диссеминированном раке.
•    Нарушение транспорта витамина В12, в силу наследственно-обусловленного отсутствия белка-транскобаламина.
    Нарушение усвоения витамина В12 костным мозгом (метастазы рака в костный мозг, лейкозы, лучевая болезнь, нарушение усвоения витамина В12 эссенциальной природы).
II. Недостаточность фолиевой кислоты
•    Нарушение поступления фолатов в организм (алиментарного происхождения у детей, алкоголизм);
•    Нарушение всасывания (состояния малабсорбции, заболевания тонкого кишечника, резекция тощей кишки, где всасываются фолаты, антиконвульсанты и оральные контрацептивы);
•    Повышенная потребность (беременность, детский возраст, диссеминированный рак);
•    Блок использования фолатов лекарственными антагонистами (антиметаболитами);
•    Целиакия (спру, глютенова энтеропатия, опухоли тонкого кишечника, лимфоматоз кишечника, хронические энтероколиты, сопровождающиеся упорной диареей).

Классическая триада
Мегалобластическая анемия
Глоссит Хантера
Фуникулярный миелоз

Картина крови
Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенеративная, мегалобластическая, тельца Жолли, кольца Кебота, макроцитоз, базофильная пунтктация эритроцитов, лейкопения, гиперсегментированные нейтрофилы, тромбоцитопении
Лечение
Парентеральное введение витамина В12

Анемия Аддисона-Бирмера
Аутоиммунное заболевание
Антитела:
1тип-блокирующие, блокируют связанный витамин В12 с внутренним фактором.
2тип-нарушают связывание комплекса витамина В12-внутренний фактор с его специфическим рецептором.
3тип-против микроворсинок каналикулярной системы париетальных клеток.

Анемия Аддисона-Бирмера
Лабораторные признаки
Гиперхромная, макро-мегалоцитарная, гипо-арегенераторная.
Периферическая кровь
Макроцитоз, мегалоцитоз, гиперхромия эритроцитов,специфические включения(телец Жолли, колец Кабо), пойколоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, гиперсегментированные  нейтрофилы

Костный мозг
Появление очагов мегалобластическгого кроветворения «синий» костный мозг
Спинной мозг
Демиелинизация дорзального и латерального трактов, парезы, потеря чувствительности и парестезии.
Фолиеводефицитная анемия
Фолиева кислота содержится в продуктах животного и растительного происхождения. Всасывается в начальном отделе тощей кишки. Необходима в синтезе пиримидиновых оснований, глутаминовой кислоты.

Этиология

Недостаточное поступление с пищей(мало свежих овощей, фруктов)
Нарушение всасывания в кишечнике(резекция тощей кишки, целикамия, синдром «слепой петли»
Повышенное потребление(у беременных, у больных с гемолитическими анемиями)
Фолиеводефицитная анемия
Клиническая картина
Слабость, головокружение, боли в языке почти не бывает, признаков фуникулярного миелоза не бывает

Картина крови
Характерна для дефицита витамина В12, но эритроциты овальные

Лечение
Препараты фолиевой кислоты
Гиперхромия эритроцитов
В12- дефицитная анемия
Гипопластическая и апластическая анемии
    развивающиеся в следствии повреждения стволовых клеток и подавления функции костного мозга.

Проявления:
•   Костный мозг: уменьшение числа клеток миелоидного ряда, повышение содержания железа в эритрокариоцитах и вне их, увеличение числа лимфоидных клеток.
•   Периферическая кровь: эритропения, снижение общей концентрации НЬ в крови (цветовой показатель в пределах нормы), тромбоцитопения, лейкопения, умеличение содержания железа в плазме крови, анизоцитоз(макроцитоз).
Первичные

Анемия Фанкони
-аутосомно-рецессивное
заболевание, нарушение репарации
ДНК, аномалии скелета, мягких
тканей, почек, сердца.
Вторичные

неясной этиологии, вызванные
хим. агентами(лекарства), облучение,
вирусная инфекция(гепатит).
виды
Костно-мозговое кроветворение при гипо-апластических анемиях:
•    недостаток клеток-эритроидных предшественников,
•    сниженная чувствительность эритроцитарных клонов к эритропоэтину,
•    отсутствие атипизма клеток костного мозга,
•    угнетение всех трех ростков гемопопоэза,
•    усиление апоптоза эрнтроидиых клеток. усиление неэффективного эритропоэза.
Клетки костного мозга плохо утилизируют железо и слабо синтезируют ДНК. При этой патологии повышено сывороточное железо и нередким осложнением может стать гемосидероз органов.
Особенности периферической крови. нормохромная, нормоцитарная и гипо - или арегенераторная.
Принципы патогенетической терапии.
1.   Пересадка костного мозга - наиболее эффективный метод.
2.   Введение антилимфоцитарного глобулина и антитимического глобулина в сочетании с циклоспорином (при иммунозависимых формах).
3.   Введение глюкокортикоидов и андрогенов (стимуляция гемопоэза).
4.   Использование эритропоэтинов.
5.   Применение колониестимулирующего фактора (лечение септических осложнений).
Макроциты, мегалоциты и дегенеративные формы при гипопластической анемии.

Классификация гемолитических анемий
Патогенез гемолитических анемий
Наследственный сфероцитозБОЛЕЗНЬ МИНКОВСКОГО-ШАФФАРА
Аутосомно-доминантный тип наследования

Нарушение в структуре белков спектрина и анкерина
Отпочковывание участка мембраны с образованием пузырьков
сфероцитоз
Замедление кровотока в селезенке и разрушение
макрофагами сфероцитов

Болезнь Минковского-Шаффара
Клиника
Внутриклеточный гемолиз, желтуха, увеличение селезенки, анемия, камни в желчном пузыре, деформация скелета, особенно черепа.

Картина крови
Микросфероцитоз, ретикулоцитоз
Наследственный   сфероцитоз
Овалоциты при гемолитической анемии.

Механизм укорочения эритроцитов при микросфероцитарной анемии
Гемоглобинопатии

-это группа болезней, обусловленных заменой одной или нескольких аминокислот в цепи глобина, отсутствием участка цепи или ее удлинением.

Серповидноклеточная анемия - структурные нарушения глобина, в каждой бета-цепи в ее 6-ом положении глутаминовая аминокислота замещена на валин (точковая мутация). Гемоглобин А1,лишёный кислорода растворим вдвое меньше,чем гемоглобин А1,насышеный кислородом. Растворимость гемоглобина S при отдаче кислорода уменьшается в 100 раз - образуется гель. В условиях гипоксии этот гемоглобин кристаллизуется и выпадает в осадок в форме серпа - отсюда названии анемии «серповидноклеточная».Процесс образования геля и серповидных эритроцитов происходит не сразу ,а с задержкой ; большенство эритроцитов получают кислород и не становятся серповидными.
Патогенез серповидноклеточной анемии

Серповидные эритроциты.

Патогенез бета-талассемии

Гематологические проявления талассемий
Дрепаноциты, мишеневидные эритроциты,
 дакриоцит (дрепано-талассемия).

Большая -талассемия: в мазке обнаруживают гипохромный микроцитоз, мишенеподобные эритроциты, пойкилоциты и ядросодержащие эритроциты. Некоторое количество нормальных эритроцитов – это клетки перелитой донорской крови.
Энзимопатии
       Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты:
дефекты активности ферментов гликолиза: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др.  В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. Следовательно, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс ► гипергидратация и набухание эритроцитов;
↓ активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион —  компонент антиоксидантной системы эритроцитов
дефицит ферментов самой системы глютатиона (глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т.д.).
        Последствия  активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны.
         Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД.  Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При ↓ Г-6-ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют
Энзимопатии
- анемия в следствии недостатка фермента глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы, аутосомный-рецессивный тип наследования
Прием лекарств
взаимодействие с оксигемоглобином
образование перекиси водорода
восстановленный глютатион обезвреживает перекись
окисляется, для восстановления получает водород от НАДФ
участвует фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
при его недостатке окисление гемоглобина, выпадение в осадок цепей глобина
тельца Гейнца, селезенка освобождает эритроциты от телец Гейнца
гибель эритроцитов
гемолитический криз

Энзимопатии
Картина крови при кризе:
нормохромная, нормоцитарная, регенераторная, в эритроцитах включения(телец Гейнца)
Гемолитическая болезнь плода и новорожденных.

Тесты исходный уровень
Вариант 1
1. К анемиям вследствии снижения синтеза эритроцитов относятся:
а) анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная);
б) талессемия;
в) наследственная микросфероциторная анемия;
г) эритремия (болезнь Вакеза);
д) фавизм

Вариант 2
1. К анемиям вследствие усиленного гемолиза не относится:
а) талласемия;
б) наследственная микросфероцитарная анемия;
в) железорефрактерная;
г) серновидно-клеточная;
д) анемия вследствие резус-конфликта
Тесты исходный уровень
2. Для злокаческтвенной анемии Аддисон-Бирмера характерно:
а) гипохромия эритроцитов;
б) ретитулоцитоз;
в) гиперхромия эритроцитов;
г) микроцитоз эритроцитов;
д) нормобластический тип кроветворения
2. Возникновение гемолитической анемии может способствовать:
а) повышение индекса сферичности эритроцитов;
б) понижение индекса сферичности эритроцитов;
в) повышение осмотической и кислотной резистентности эритроцитов;
г) микроцитоз эритроцитов;
д) увеличение содержание холестерина в мембране эритроцитов
Тесты исходный уровень
3. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при:
а) железодефицитной анемии;
б) наследственной микросфероцитарной анемии;
в) В12-дефицитной анемии;
г) острой постгеморрагической анемии;
д) любом эритроцитозе
3. К анемиям вследствие энзимопатии относится:
а) фавизм;
б) серповидно-клеточная анемия;
в) талассемия;
г) наследственной микросфероцитарной анемии;
д) анемия Аддесон-Бирмера (пернициозная)
Тесты исходный уровень
4. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при:
а) эритремии;
б) опухоли почки;
в) диффузный пневмосклероз;
г) хронических кровотечениях;
д) диарее
4. Относительный эритроцитоз может сопровождать:
а) профузную диарею;
б) лейкоз;
в) диффузный пневмосклероз;
г) опухоль почки;
д) сердечную недостаточность
Тесты исходный уровень
5. Нарушение лейкопоэза и тромбоцитопоэза обычно встречается при:
а) железодефицитной анемии;
б) В12-дефицитной анемии;
в) диарее;
г) кровопотери;
д) микросфероцитарной анемии
5. Панцитопения в периферической крови характерна для:
а) лейкопенической формы острого лейкоза;
б) железодефицитной анемии;
в) В12-дефицитной анемии;
г) наследственной микросфероцитарной анемии;
д) гиперспленизма
Тесты исходный уровень
6. Укажите признак, характерный для апластической анемии:
а) сохранение клеточного состава крови;
б) снижение кроветворения в костном мозге;
в) наличие признаков гемобластоза;
г) повышение уровня сывороточного железа;
д) мегалобластический тип кроветворения
6. Причиной развития железодефицитной анемии является:
а) синдром мальабсорбции;
б) дефицит фолиевой кислоты;
в) диарея;
г) дефицит цианкобаламина;
д) гиперсекреция соляной кислоты
Тесты исходный уровень
7. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно:
а) увеличение диаметра клеток;
б) уменьшение диаметра клеток;
в) мишеневидные эритроциты;
г) увеличение осмотической резистентности эритроцитов;
д) гиперхромия эритроцитов
7. Признаками талассемии являются:
а) эритроцитоз;
б) увеличение цветового показателя;
в) снижение цветового показателя;
г) серповидная форма эритроцитов;
д) мишеневидная форма эритроцитов
Тесты исходный уровень
8. Для железодефицитной анемии характерно:
а) снижение гематокрита;
б) гипербилирубинемия;
в) спленомегалия;
г) повышение железа сыворотки крови;
д) снижение железа сыворотки крови
8. Для В12-дефицитной анемии характерно:
а) гипохромия эритроцитов;
б) лейкоцитоз;
в) смещение кривой Прайс-Джонса влево;
г) смещение кривой Прайс-Джонса вправо;
д) снижение уровня сывороточного железа
Тесты исходный уровень
9. Какая из перечисленных анемий является: регенераторной, нормохромной, нормоцитарной
а) В12  - дефицитная анемия
б) алиментарная анемия детского возраста;
в) анемия вследствии острой кровопотери;
г) анемия вследствии хронической кровопотери;
д) серповидно-клеточная анемия
9. Укажите причину В12 -дефицитной анемии:
а) дефицит железа в организме;
б) повышение активности каллекреин – кининовой системы;
в) отсутствие внутреннего фактора Кастла;
г) выработка антител к эритроцитам;
д) длительно повторяющиеся кровотечения
Тесты исходный уровень
10. При наследственном сфероцитозе у эритроцитов:
а) увеличивается диаметр, увеличивается толщина;
б) увеличивается диаметр, уменьшается толщина;
в) уменьшается диаметр, увеличивается толщина;
г) уменьшается диаметр, уменьшается толщина
10. Диагноз гемолитической анемии становится несомненным:
а) при снижении уровня гемоглобина;
б) при увеличении количества ретикулоцитов;
в) при гипербилирубинемии;
г) при увеличении осмотической резистентности эритроцитов;
д) при снижении продолжительности жизни эритроцитов
Эталоны ответов
Вариант 1
1 а
2 в
3 б
4 б
5 б
6 б
7 б
8 д
9 в
10 г

Вариант 2
1 в
2 а
3 а
4 а
5 а
6 а
7 д
8 г
9 в
10 д

    Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Псевдотуберкулез

extracted_text:
Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) –
хроническое заболевание животных, сходное лишь по патоморфологическим изменениям с туберкулезом и характеризующееся появлением в пораженных тканях и органах узелковых образований. Заболевание наносит экономический ущерб, который складывается из снижения упитанности, выбраковки пораженных органов при убое и падежа животных (птицы).
Морфология
    Возбудитель псевдоту
    беркулеза относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Это полиморфная бактерия. Встречаются овоидные формы длиной 0,8-2,0 мкм и шириной 0,4-0,8 мкм, а также палочки с закругленными концами длиной 1,5-6 мкм и шириной 0,4-0,8 мкм. Подвижна, имеет жгутики (5-9), спор не образует, иногда синтезирует капсулу. В мазках из жидких сред и в препаратах из органов погибших животных может располагаться одиночно или цепочками. Микроб окрашивается биполярно всеми анилиновыми красками, грамотрицателен.

   Псевдотуберкулезом заболевают кролики, морские свинки, мыши, крысы, обезьяны, индейки, куры, голуби, певчие птицы; спорадически — лошади, крупный рогатый скот, козы, свиньи, собаки, кошки, человек.

Возбудителя псевдотуберкулеза овец по определителю Берги относят к роду Corynebacterium группы коринеформных бактерий, имеющих близкое родство с микобактериями и нокардиями. Corynebacterium ovis - маленькая, короткая, Гр+  палочка длиной 1,3-2,5 мкм и шириной 0,4-0,7 мкм, капсул и спор не образует, неподвижна, аэроб.
Культуральные св-ва
Ерсинии псевдотуберкулеза - факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных (МПА и МПБ) "голодных" питательных средах при рН 6,0-8,0 (оптимум 7,2-7,4) и температуре 28-30°С. При пониженных температурах (4-22°С) бактерия приобретает жгутиковый аппарат и становится подвижной, чем и отличается от возбудителя чумы. Может обитать и размножаться в холодных водоемах. На пластинках агара формирует круглые, выпуклые, прозрачные, серовато-желтые, маслянистые колонии с ровными краями, приподнятым мутноватым центром и плоской перефирией с радиальной исчерченностью (S-форма). Нередко дает шероховатые колонии, не отличающиеся от типичных колоний чумного микроба. S-форма более вирулентна. В бульоне дает равномерное помутнение, со временем жидкость просветляется и выпадает вязкий осадок, иногда отмечают пристеночный рост.
Биохимические св-ва
Ферментирует до кислоты без газа глюкозу, галактозу, мальтозу, рамнозу, глицерин, маннит, в первые сутки сбраживает мочевину, индол не образует, выделяет аммиак, иногда сероводород, восстанавливает нитраты в нитриты. Желатину не разжижает. Обладает гемолитическими свойствами (эритроциты лошади, кролика, морской свинки).
Антигенная структура и факторы патогенности
Данный микроб имеет сложную антигенную структуру: в его состав входит 5 жгутиковых (H)- a, b, c, d, e и 12 соматических гладких (О)- 1-12 антигенов, кроме того, имеется один шероховатый антиген, общий для всех ерсиний.
Ерсинии псевдотуберкулеза синтезируют экзо- и эндотоксины, способны долго сохранять жизнеспособность в фагоцитах макроорганизма.
Устойчивость
При нагревании до 60°С возбудитель гибнет через 30 мин, дезинфицирующие средства (2% раствор хлорамина, карболки и др.) убивают его в течение 1 мин, кипячение — через 10 с.
Микробы в течение нескольких месяцев сохраняются в воде, кормах, зерне. В почве при благоприятных условиях — около года.
Эпидемиология.
 Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Основной резервуар инфекции — мышевидные грызуны, они своими выделениями инфицируют продукты литания и воду, в которых псевдотуберкулезные микробы легко размножаются.
Заболевания псевдотуберкулезом регистрируются в течение всего года, максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы (февраль-март), что принято объяснять более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ, где они были инфицированы грызунами.
Пути передачи
Ведущий путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи возбудителя являются, в основном, овощи и корнеплоды (капуста, морковь, свекла), зерно. Накоплению возбудителя в кормах способствует хранение их в зерно- и овощехранилищах и холодильниках.
Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Возможны и другие пути передачи инфекции.

Патогенез.
Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы проникают в регионарные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Затем микробы и их токсины поступают в кровь, и возникает фаза генерализации инфекции (бактериемия и токсемия), она соответствует появлению клинических общетоксических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя в различных органах и тканях. Наступает клиническое выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким.
Течение и симптомы.
Инкубационный период 4 - 7 дней. У птиц наблюдается взъерошенность перьевого покрова, ухудшение аппетита, незадолго до смерти появляется понос, длительность болезни не превышает 14-20 дней. У жиотных отмечают потерю аппетита, гибель наступает при явлениях общего истощения. У рогатого скота и свиней иногда поражаются лимфатические узлы, легочная ткань (проявляется симптомами бронхопневмонии), развивается анемия и истощение. Когда в псевдотуберкулезный процесс вовлекается вымя, последнее припухает и приобретает бугристый вид вследствие образования творожисто-гнойных очагов, при сдавливании выделяется крошковатое молоко.
Патологоанатомические изменения.
При вскрытии в печени, селезенке, почках, лимфатических железах, кишечнике, реже в легких, мышцах, влагалище, матке, костях обнаруживают псевдотуберкулезные узлы величиной от макового зерна до горошины. Особенно много их бывает в слепой кишке. Часть узлов имеет характерную звездчатую форму. Поверхностные узлы возвышаются в виде бугорков. В брюшной полости часто бывает значительное количество эксудата.
Дифференциальный диагноз.
Необходимо псевдотуберкулез дифференцировать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель некислотоустойчив (возбудитель туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко растут на обычных питательных средах (возбудитель туберкулеза медленно), в мазках из очагов обнаруживают грамположительные палочки (при туберкулезе находят палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя (при туберкулезе для выделения культуры заражают лабораторных животных), узелки быстро развиваются, размягчаются, появляется творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, сильно пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не бывает отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные).
Лечение
проводится лишь в случаях поражения наружных лимфатических узлов и сводится к их удалению, при наличии поверхностных абсцессов рекомендуется их вскрытие и удаление гноя. В запущенных случаях болезнь не лечится.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения псевдотуберкулеза необходимо уничтожать грызунов и регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений. При подозрении на псевдотуберкулез не реже двух раз в месяц проводить клинический осмотр животных (птицы), подозрительных в заболевании животных изолируют и исследуют бактериологически, больных целесообразнее сдать на убой. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию и дератизацию.
Пастереллез (pasteurelesis)
Л. Пастер выделил чистую культуру возбудителя и сделал первую попытку приготовить убитую вакцину. В честь его в 1910 г. этот микроб был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание — пастереллезом.
Пастереллез – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.
Экономический ущерб складывается из падежа больных животных, вынужденного убоя, снижения прироста массы животных, затрат на лечение, общую и специфическую профилактику и ликвидацию болезни.
Возбудитель
Pasteurella multocida и Pasteurella haemolytica представляют собой мелкую полиморфную гр- палочку, неподвижную, не образующую спор, капсула есть. Аэроб. Отмечается биполярность при окраске по Романовскому-Гимзе.

Культуральные св-ва
Пастереллы хорошо растут на обычных питательных средах, но лучше использовать среды с добавлением сыворотки или крови. На МПА образуются три формы колоний: гладкие (S), шероховатые (R) и мукоидные (М). Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды.
Биохимическая активность
Ферментирует до кислоты без газа сахара. Нитраты восстанавливает до нитритов. Выделяет индол, сероводород. Не свёртывает молоко.

  Антигенная структура
Соматический О-антиген, капсульный антигены А, В, Д, Е у Pasteurella multocida. Pasteurella haemolytica, вызывающая геморрагическую септицемию, имеет один капсульный антиген В.

Устойчивость
Устойчивость незначительная. В трупах сохраняется 4 мес., навозе, воде - до 2-3 недель , прямые солнечные лучи убивают мгновенно, при 70—90°С гибнут за 5—10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он очень чувствителен к антибиотикам.
Эпизоотология.
Восприимчивы все виды домашних и диких животных, птицы и человек.
Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких суток.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года.
Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу.
Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет длительностью 6-12 месяцев.

Течение и симптомы.
Сверхострое течение — гибель без симптомов.
При остром течении (отечная, грудная, кишечная формы) — угнетение, повышение температуры до 42°С, отсутствие аппетита, слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивит, кашель, геморрагический энтерит, отеки в межчелюстном пространстве, гибель на 2—5 сутки; при отечной форме: поражение языка, груди, крупа, конечностей, гибель на 1 —2 сутки. У молодняка — поражение кишечника; у свиней — покраснение кожи на нижней стенке живота, симптомы фарингита, лихорадка, нарушение сердечной деятельности, асфиксия, иногда исхудание, слабость, кашель, экзема, многие свиньи принимают позу «сидячей собаки».
У животных возбудитель находится в моче, крови, фекалиях.

Патологоанатомические изменения.
При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.
Паталогоанатомические изменения органов животных при пастерелезе: 1– многочисленные некротические очажки в печени курицы; 2– кровоизлияния на эпикарде; 3– точечные кровоизлияния под капсулой селезенки теленка; 4– увеличенный желчный пузырь; 5– геморрагии в тонкой кишке овцы.

Лечение.
Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.
Специфическая профилактика разработана – используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.

Профилактика и меры борьбы.
В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям – повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных – вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.