title: Скачать презентацию или конспект Острая и хроническая недостаточность кровообращения

extracted_text:
  Острая и хроническая недостаточность кровообращения. Изменение гемодинамики,  механизмы компенсации, (симптоматология, диагностика)
Определение
ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Основные причины ХСН
ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС)-(<спящий> или гибернирующий миокард) , ИМ- гибель кардиомиоцитов
артериальная гипертония (АГ).
клапанные пороки сердца.
кардиомиопатии неишемической этиологии
(идиопатическая, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).
Специфические
кардиомиопатия как исход миокардита
алкогольная кардиомиопатия.
Основные причины ХСН
Перикардиты (экссудативный, констриктивный)- механическое подавление систолической и диастолической, функции сердца.
Заболевания других органов и систем.
Компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ :
Тоногенная дилатация- механизм Франка - Старлинга
гипертрофия миокарда желудочков
активация симпатической нервной системы.
Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение пред— или постнагрузки может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает,
   развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность),
Патофизиология.
Начальным этапом является аномальное повышение нагрузки на миоциты.
Развитие гипертрофии и альтерации коллагеновой матрицы приводит к геометрическиму изменению миокарда (ремоделированию) и снижению сердечного выброса.
В течении этого процесса ,через  барорецепторы активируются нейрогормоны, (нарушается равновесия в активности нейрогормональных систем), это сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
Баланс различных нейрогормональных систем в норме
РААС, САС, Эндотелин, вазопресин- вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (ремоделирование органов) и антидиурез
 NO, натрийуретические пептиды, брадикинин (БК),простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывающие вазодилатацию, антипролиферацию, диурез
 У здорового человека между ними равенство.
Баланс различных нейрогормональных систем при ХСН
Диастолическая дисфункция
Наибольшую часть этой группы составляют пациенты с АГ.
длительное повышение АД        ГЛЖ              увеличение ригидности миокарда ЛЖ
нарушается его заполнение кровью в диастолу
Это может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ

Систолическая дисфункция
Наибольшую часть этой группы составляют пациенты перенесшие ИМ и имеющих  идиопатическую ДКМП.
Снижение сердечного выброса.

Большинство пациентов с хронической СН будут иметь оба элемента
         В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии — увеличения сердца
концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца);
эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца);
дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда.

Увеличение постнагрузки (нагрузки сопротивлением)
Увеличение постнагрузки на какой-либо отдел сердца ведет к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда.
       Такая ситуация возникает при:
а)	стенозе устья аорты или легочной артерии (ги-пертрофия ЛЖ или ПЖ);
б)	артериальных  гипертензиях   (гипертрофия ЛЖ);
в)	легочной артериальной гипертензии, в томчисле при митральном стенозе, легочном сердце и т.п. (гипертрофия ПЖ);
Увеличение преднагрузки (нагрузки объемом)
Увеличение преднагрузки приводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда.
       Ее причинами чаще всего являются:
а)	недостаточность митрального клапана  (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП);
б)	недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ);
в)	недостаточность клапана легочной артерии(эксцентрическая гипертрофия ПЖ);
концентрическая гипертрофия миокарда
эксцентрическая гипертрофия миокарда
Классификация СН (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко)
I  стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.
IIА стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).
IIБ стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.
III стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения  обмена  веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.
 I класс (ФК) — больные с заболеванием сердца без ограничения
    активности. Обычные нагрузки не вызывают чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии.
 При выявлении сниженной ФВ речь идет о «бессимптомной дисфункции» левого желудочка сердца.
II ФК — больные с небольшим ограничением физической активности. В покое чувство дискомфорта. Обычная (бытовая) физическая активность вызывает умеренную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию.
III ФК —больные с существенным ограничением физической активности. В покое самочувствие, как правило, хорошее. Небольшая физическая нагрузка (ходьба до 200-300 метров) вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.
IV ФК — больные не переносят никаких физических нагрузок. Симптомы ХСН возникают даже в покое (особенно в горизонтальном положении, ночью). Любая физическая нагрузка существенно ухудшает самочувствие.
      По мнению академика Ю.Н.Беленкова (2001), функциональный класс больного ХСН легко определить с помощью общепринятого теста с 6-минугной ходьбой:
Классификация ХСН ФК ХСН (по NYHA)
Жалобы:
       Проявления левожелудочковой СН
Одышка с затрудненным вдохом
Причины:
существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы);
отек межальвеолярной стенки и повышениеригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости;
нарушение диффузии газов через утолщеннуюальвеолярно-капиллярную мембрану.
Жалобы:
Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»), может сопровождаться кровохарканием.

Запомните:
   Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или их появление) в горизонтальном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

Жалобы:
Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или острым инфарктом миокарда, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких.

Запомните:
Для интерстициального отека легких (сердечнаяастма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление взадненижних отделах легких влажных незвонких мел-копузырчатых хрипов.
Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем  попаданием  ее  в бронхи и трахею, характернывнезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание,липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая)мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всейповерхностью легких.
Жалобы:
       Проявления правожелудочковой СН.
Отеки у больных с правожелудочковой СН обусловлены :
увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения,
снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков,
нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающей в ответ на артериальную гиповолемию
Запомните:
       Для отеков, обусловленных правожелудочковой СН характерны:
первоначальное появление на стопах, голенях;
сочетание  с  выраженным  периферическим акроцианозом;
усиление или появление отеков к вечеру.
Жалобы:
Боли в правом подреберье ( Увеличение печени)
Увеличение живота в объеме (асцит)
Общие жалобы
Сердцебиение
Перебои в работе сердца
Общая слабость
Быстрая утомляемость.
Запомните:
При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле большого круга
Осмотр больного
Отеки НК, живота, мошонки
Лицо Корвизара
Воротник Стокса
Вынужденное положение (ортопноэ) у больного с инфарктом миокарда, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью (сердечной астмой).
Осмотр больного
Набухание шейных вен у больного с правожелудочковой СН.
Отеки голеней и стоп у больного с правожелудочковой сердечной недостаточностью.


title: Скачать презентацию или конспект Опухоли

extracted_text:
ПУХЛИНИ – клітинні розростання аипічної
                        будови і функції
Доброякісні пухлини – новоутворення, побудовані із зрілих клітин, з експасивним, повільним ростом, що не здатні давати рецедиви і метостази.
Злоякісні пухлини – новоутворення, побудовані з незрілих клітин, з інфільтративним, швидким ростом, що здатні давати рецидиви і метастази.
ПУХЛИНИ
Інфільтративний тип – розростаючись пухлини заглиб-люються між клітинними елементами навколишньої нор-мальної тканини. Межа пухлин виражена нечітко.
Експансивний тип – розростаючись, пухлини відсовують тканинні елементи нормальної тканини. Межа пухлин добре виражена.

   а) експансивний                    б) інфільтративний
Тип росту пухлин
САРКОМИ – злоякісні пухлини з юних сполучнотканин- них клітин, які не здатні виробляти міжклітинну речовину.
Фібросаркома – злоякісна пухлина волокнистої сполучної тканини виникає в глибоких тканинах (м'язах, фасція сухожилках);
Фіброма – доброякісна пухлина із волокнистої сполучної тканини;
Остеосаркома – злоякісна кісткова пухлина;
Остеома – доброякісна кісткова пухлина;
Хондросаркома – злоякісна пухлина із хрящової тканини перева-жно вражає хрящі довгих кісток кінцівок;
Хондрома – доброякісна пухлина з хрящової тканини;
Ліпосаркома – злоякісна пухлина, яка розвивається з жирової тканини;
Ліпома – доброякісна пухлина жирової тканини (жирова пухлина, жировик);
Міксосаркома – саркома до складу якої входить мукоїдна (слизо-ва) речовина;
Міксома – доброякісна пухлина, яка складається з основної муко-їдної речовини;
ПУХЛИНИ
РАК  – злоякісні пухлини з епітеліальними тканинами.
Базаліома – пухлина із базального шару епідерміса
                          шкіри;
Папілома – доброякісна пухлина, що розвивається з
                        епітелію;
Конкроїд – рак шкіри, при якому пухлина містить зало-
                      зисті структури і багатошаровий епітелій;
Аденокарцинома – злоякісна пухлина з залозистого
                                       епітелію;
Аденома – доброякісна пухлина яка зустрічається в ор-
                       ганах, які містять залозистий епітелій ;
Меланокарцинома або пігментний рак – злоякісна
пухлина яка утворена з меланоцитів (пігментних клітин) ;
Меланома – пухлина, яка утворена з меланоцитів але
                         без злоякісних властивостей;
ПУХЛИНИ
МІОМИ  – пухлини з м'язової тканинами.
Міобластома – злоякісна пухлина з молоди мязових елементів;
Мейоміома – пухлина з гладеньких мязових волокон;
Рабдоміома – пухлина з поперечносмугастих мязових волокон;
НЕВРОМИ – пухлини з нервової тканини.
Невринома – доброякісна пухлина утворена з оболонок нервових стовбурів;
Гліосаркома – злоякісна мішана пухлина ЦНС, яка складається з пухлинних клітин глії і мезенхіми
Гліома – пухлина ЦНС, яка утворена з клітин нейроглії
ПУХЛИНИ
АНГІОМИ (судинні пухлини)
Злоякісна ендотеліома – злоякісна пухлина з клітин ендотелію кровоносної чи лімфатичної судини;
Гемангіома – доброякісна пухлина яка утворена з стінок кровоносних судин;
Артеріама – пухлина, що являють собою пухлиноподібне розростання, яке складається з судин артеріального типу;
Лімфангіома – доброякісна пухлина клітини якої утворені з стінок лімфатичних судин;

МІШАНІ ПУХЛИНИ – новоутворення, що склада-ються з кількох видів тканин.

ТЕРАТОМА – пухлина, що росте з клітин ембрі-она. Розвивається ще до народження, прояви клі-нічних ознак можливі в любому віці.
ПУХЛИНИ


title: Скачать презентацию или конспект Информационная подготовка врачей

extracted_text:
1
Информационная подготовка врачей
Семинар для врачей клинических фармакологов: «Фармаконадзор: неблагоприятные реакции при фармакотерапии»
Санкт-Петербург, 29 мая 2008
СПбГМА им. И.И.Мечникова
Лаборатория клинической фармакологии при СПбГУ

асс. К.А. Горячкина
2
Врач – ключевое звено в системе фармаконадзора

3
Врач первым сталкивается с потоком новых лекарств, предлагаемых производителями и становится первым обладателем информации об их эффектах
4
МСС – основной метод фармаконадзора
5
Сообщение о НПР является конечным пунктом цепи
Пациент принимает лекарство
У пациента возникает проблема (связанная или не связанная с лекарством)
Пациент говорит о проблеме врачу (врач видит возникновение проблемы)
6
Врач оценивает случай
Врач подозревает, что это может быть реакция на ЛС
Решает, на какое именно ЛС
Проводит оценку причинно-следственных связей
Врач предпринимает действия
Диагностические (лабораторные тесты, исключение других причин)
Терапевтические (прекратить прием, уменьшить дозу ЛС, добавить другой препарат)
7
Врач принимает решение сообщить о НПР
Должен найти, куда сообщить
Должен решить, что именно сообщать
Часто врач решает не тратить силы на сообщение
8
Формальные причины
Не распознают НПР
Знают о них все (не считают чем-то особенным)
Нет времени сообщать
Не знают куда/как сообщать
Не уверены, о чем сообщать
  75% никогда не сообщали о НПР в региональный центр:
39% не были уверены в причинной связи
24% никогда не видели НПР
23% не знали о существовании центра регистрации НПР
18% нашли форму слишком сложной
1,4% опасались административных последствий
0,8% ссылались на вопросы конфиденциальности информации
9
Важно проводить планомерную разъяснительную работу с врачами
10
Что важно разъяснять:
Информация о НПР является конфиденциальной

Вывод о наличии достоверной связи НПР и лекарства не удается сделать сразу – вначале происходит накопление информации о подозрении на эту связь

Сообщать стоит и о НПР, которые только подозреваются
11
Что содержит форма-извещение:
Информация о больном (возраст, пол, этническая принадлежность, краткая история болезни)
Информация о НПР (описание, результаты обследования пациента, время появления, лечение, исход)
Информация о подозреваемом ЛС (название – торговое, международное, ингредиенты, производитель, доза, способ введения, время начала и окончания применения)
Информация о всех других принимаемых препаратах (названия, дозы, пути введения, начало и конец терапии)
Информация о факторах риска (нарушения функции органов, применение препарата в прошлом, наличие аллергии)
Имя и адрес отправителя (для уточнения и верификации сообщения)
12
О чем сообщать:
Все эффекты новых препаратов (5 лет после регистрации)
Неизвестные и неожиданные эффекты «старых» препаратов
Серьезные НПР на все препараты (летальные исходы, жизнеугрожающие состояния, влекущие за собой инвалидизацию больного, потерю трудоспособности или требующие госпитализации, врожденные аномалии и злокачественные опухоли)
Результаты наблюдений, в которых четко доказано, что препарат вызывает НПР
Неожиданные терапевтические эффекты
13
В РФ необходимость информирования о НПР подкреплена законом
Сообщать «…обо всех случаях побочного действия ЛС и об особенностях взаимодействия ЛС с другими препаратами, которые не соответствуют сведениям о ЛС, содержащимся в инструкциях по их применению»
«за несообщение или сокрытие сведений … лица, которым они стали известны по роду их профессиональной деятельности, несут дисциплинарную, административную или уголовную ответственность»
Закон «О лекарственных средствах», ст.43, 1998г.
14
Способы повышения мотивации врачей
Уведомление отправителя сообщения о получении от него информации о НПР
Предоставление информации о НПР отправителю сообщения в виде бюллетеней, содержащих данные по данной проблеме
Проведение встреч со специалистами в области НПР
Регулярное предоставление врачам информации о новых НПР
15
Письмо «Уважаемый доктор!»
Традиционная форма массового уведомления врачей о новых НПР
Распространяется службой мониторинга НПР, регулирующими органами или фармкомпаниями
16
Эффект информированности
Год-месяц
Начало использования
Уведомительные письма врачам

Кол-во СС на 100 пациент-лет
17
Уведомительные письма («Уважаемый доктор!»)
 Дороги и трудоемки
 Не всегда способны изменить практику назначений ЛС
18
Базы данных
Генерируются в процессе обработки поступающих сообщений
Отражают актуальные проблемы
Доступны для разностороннего статистического анализа
Данные доступны в момент запроса
Дешевле
Менее трудоемкий способ информирования

19
Лекарственные информационные центры
Вопросы от врачей о конкретных клинических случаях применения ЛС, включая подозрения на НПР
Анализ ВСЕЙ опубликованной литературы
Обсуждение на «круглом столе» коллективом службы, при участии профессоров, врачей-клинических фармакологов и аспирантов
Формирование официального ответа
Кодирование информации
Размещение информации в базе данных и/или перенаправление в базы данных службы мониторинга НПР
20
Взаимосвязь служб информационной поддержки и фармаконадзора
Врачебная клиническая практика
Лекарствен-ный информационный центр
База данных лекарственного информационного центра
Центр мониторинга НПР
База данных центра мониторинга НПР

НПР
21
Электронные системы помощи в принятии врачебных решений
Различные регистры (списки лекарств, диагностические коды)
Информационные базы данных (рекомендации по лекарственной терапии, взаимодействия, применение ЛС при нарушении функции почек, ЛС при беременности и лактации…)
Алгоритмы и правила (навязчивые или ненавязчивые системы напоминания)
Интеграция в электронную историю болезни (прямой доступ к информации о пациенте)
22
Электронные системы помощи в принятии врачебных решений
Упрощают доступ к информации
Увеличивают безопасность медикаментозной терапии
Уменьшают количество ошибок
Увеличивают качество лечения
Накапливают информацию для дальнейшего анализа
23
Возможности функционирования
При вводе ЛС можно получить информацию о взаимодействиях с другими назначенными ЛС
«почечная кнопка» - при вводе данных в соответствующие поля считает скорость клубочковой фильтрации и цветом обозначает, дозу каких ЛС необходимо корректировать
Системы напоминания о необходимых анализах/предосторожностях (по запросу или автоматические)
24
Процесс поддержания системы требует
Стандартизированный поиск литературы
Стандартизированное оформление текста
Совместная подготовка и анализ информации специалистами
Использование международных кодов ЛС, заболеваний и прочей информации
Регулярное обновление информации    ( 4 раза в год)
Поддержание веб-обслуживания
25
недостатки
Дороговизна
Трудоемкость
Недоступность компьютерных систем в больницах
Отсутствие квалифицированного департамента технического обслуживания
Отсутствие навыков работы с компьютерной информацией у врачей
26
В условиях растущего объема информации – вопрос ближайшего будущего
27
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Оптимизация инфузионной терапии кровопотери у пациентов с острым коронарным синдромом и гастродуоденальными кровотечениями

extracted_text:
А.К. Сухомлин, А.В. Чечеткин, Н.Н. Алексеева, М.Л. Герасимова,
ОПТИМИЗАЦИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ КРОВОПОТЕРИ У ПАЦИЕНТОВ  С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ И ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ
ЧОУ ДПО «Академия медицинского образования им. Ф.И. Иноземцева»
ФГБУ РосНИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России

Из всех пациентов с кровотечениями из острых и хронических гастродуоденальных язв больные острым коронарным синдромом (ОКС) составляют 27,8%.
При этом при тяжелой кровопотере у них значительно возрастает ишемия миокарда, что приводит к прогрессированию ОКС. По нашим данным, 59% пациентов с ОКС и язвенными кровотечениями имели кровопотерю средней и тяжелой степени, и кровопотеря у них существенно повлияла на выраженность ишемии миокарда -  у 46,2% пациентов с нестабильной стенокардией и кровопотерей средней и тяжелой степени развился острый инфаркт миокарда.
Количественный и качественный состав инфузионно-трансфузион-ной терапии кровопотери у них имеет существенное значение, поскольку пациенты пожилого возраста с ОКС плохо переносят трансфузии компонентов и препаратов крови, так же, как и большие объёмы инфузий кровезаменителей. В связи с этим применение кровезаменителей, не только возмещающих объём циркулирующей крови (ОЦК), но и уменьшающих ишемию миокарда даже в условиях постгеморрагической гипоксии, представляется чрезвычайно актуальным.

Евгений Алексеевич Селиванов -
 в 1985 – 2012 гг. директор Российского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор, главный гематолог-трансфузиолог Министерства здравоохранения и социального развития РФ, главный трансфузиолог Санкт-Петербурга, президент региональной ассоциации специалистов трансфузионной медицины, заведующий кафедрой трансфузиологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова,  руководитель лаборатории кровезаменителей и препаратов крови РосНИИГиТ.

В течение ряда лет в лаборатории препаратов крови и кровезаменителей  Российского НИИ гематологии и трансфузиологии, непосредственно руководимой директором РосНИИГТ Евгением Алексеевичем Селивановым проводились экспериментальные исследования с целью разработки новых инфузионных кровезаменителей с включением антигипоксантов биоэнергетического действия.
На основе полученных данных был предложен первый отечественный кристаллоидный кровезаменитель антигипоксического действия «Мафусол», содержащий 14 г/л натрия фумаровокислого.
Более 20 лет (с 1993 года) мафусол весьма успешно используется в клинической практике при  различных гиповолемических и гипоксических состояниях, прежде всего – при массивной кровопотере, геморрагическом шоке, ожогах, разлитом перитоните, остром коронарном синдроме, острых нарушениях мозгового кровообращения и т.д.

Мафусол в настоящее время успешно используются в клинической практике при кровопотере и других гиповолемических состояниях. ОДНАКО применение его при критических состояниях, развивающихся на фоне острого коронарного синдрома, инсульта, черепно-мозговой травмы и др., в оптимальных дозах затруднено из-за больших объемов инфузируемой жидкости. Создание препарата, содержащего концентрированный раствор фумарата натрия,  позволило бы вводить антигипоксант в лечебных дозах, но в малом объеме.

В РосНИИ гематологии и трансфузиологии  был разработан новый фумаратсодержащий препарат III поколения -  «КОНФУМИН», представляющий собой 15% раствор фумарата натрия.
В 2011 году конфумин был разрешен для медицинского применения как антигипоксический компонент в схемах инфузионно-трансфузионной терапии гиповолемических состояний у взрослых.
При введении 100 мл  конфумина пациент получает такую же дозу фумарата натрия, что и при инфузии 1000 мл мафусола. Таким образом, введение конфумина позволяет вводить больному терапевтическую дозу антигипоксанта, сокращая в 10 раз объем инфузии.

Конфумин – гипертонический раствор фумарата натрия (осмолярность 2400 мосм/л) - наряду с антигипоксическим действием он обладает свойствами низкообъёмного волюмокорректора.
Волемический эффект конфумина сравним с действием гипертонического (7,5%) раствора хлорида натрия – около 300 %.
 Конфумин, как и все гипертонические растворы, активирует естественную защитно-приспособительную реакцию организма при гиповолемии – аутогемодилюцию. Однако, в отличие от гипертонических растворов хлорида натрия, традиционно используемых для низкообъёмной волюмокоррекции,  он не усугубляет метаболический ацидоз и благоприятно влияет на сократительную способность миокарда.
Конфумин совместим с различными  коллоидными и кристаллоидными инфузионными растворами, за счет  антигипоксического эффекта повышая их лечебную эффективность.

В современной кардиологии мафусол достаточно давно и успешно используется в терапии ОКС. Мафусол положительно влияет на состояние миокарда при ОКС в условиях его ишемии, что ведет к улучшению гемодинамики после введения раствора (Зайцев Ю.Е., Селиванов Е.А., Смолянинов А.Б., 2004, 2005).
Мафусол и конфумин также широко применяются в комплексной инфузионно-трансфузионной терапии кровопотери для восполнения ОЦК при гастродуоденальных кровотечениях (Вербицкий В.Г., Багненко С.Ф., Курыгин А.А. , 2004; Синенченко Г.И., Вербицкий В.Г., Демко А.Е. и др. , 2006; Мусинов И.М. , 2007; Вербицкий В.Г., Сухомлин А.К., Ястребов И.П. и др., 2014).
Применение конфумина у больных с ишемической болезнью сердца  также показало его лечебную эффективность (Горбачева И.А.,  Сычева Ю.А., Слепнева Л.В. и др. , 2010)

Эти данные послужили основанием для изучения влияния конфумина на восполнение кровопотери и сердечную деятельность у больных ОКС с желудочно-кишечными кровотечениями в клинике.  Поскольку конфумин обладает и свойствами низкообъёмного волюмокорректора, это позволяет применять его для восполнения кровопотери у больных ОКС, когда большой объём инфузии нежелателен.

Применение конфумина для восполнения кровопотери у больных острым коронарным синдромом с желудочно-кишечными кровотечениями
Основную группу составили 19 больных, поступивших в стационар с ОКС, у которых развилось  гастродуоденальное кровотечение. Источниками геморрагии были (выявлены при ФГДС): хроническая язва желудка –  у 5 пациентов, двенадцатиперстной кишки  – у 8 пациентов, острые гастродуоденальные язвы – у 6.
Кровопотеря тяжелой степени выявлена у 5 пациентов, средней степени – у 14. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST диагностирован у 9 пациентов, без подъёма сегмента ST – у 10.
Оперированных пациентов в обеих группах не было. При продолжающемся кровотечении или высоком риске его рецидива применяли лечебную эндоскопию (эндоклипирование, аргоно-плазменная коагуляция).

Действие конфумина оценивали в сравнении с результатами лечения сопоставимой по полу, возрасту, варианту ОКС, характеру источника кровотечения и тяжести кровопотери контрольной группы из 28 больных.
Продолжительность внутривенных инфузий конфумина на фоне инфузионно-трансфузионной терапии составляла от 40 до 60 минут, разовый объем - 100 мл, суточный - 300 мл.
Эффективность терапевтического действия конфумина оценивали до, через 1-1,5, 3 и 24 часа после инфузии препарата.
Контрольная группа больных получала базовую инфузионно-трансфузионную терапию в аналогичном объеме, инфузии конфумина заменяли на инфузии солевых растворов (раствор Рингера, ди-, трисоль, ацесоль).
Скорость и продолжительность введения сравниваемых инфузионных сред в контрольной и основной группах были сопоставимы.

О характере изменений центральной гемодинамики судили по частоте сердечных сокращений (ЧСС), величинам артериального (систолического и диастолического) давления (АД). Применялась импедансная тетраполярная  грудная реография по способу KUBICEK в модификации Ю.Т. Пушкаря. Методика выполнена на базе реоплетизмографа РПГ-203 с помощью двухканального перьевого регистратора Н338-2П.
Определяли ударный объем сердца (УО), минутный объем кровообращения (МОК). Данные исследования выполнялись эхокардиографически  на аппарате LOGIQ P5.  Минутный объем кровообращения рассчитывали по формуле: МОК=ЧСС х УО.
Кислородный режим и кислотно-основное состояние (КОС) анализировали на селективном электродном анализаторе «MEDICA Easy Blood Gas».

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП

У всех пациентов фиксировались гемодинамические расстройства различной степени выраженности. Систолическое артериальное давление снижалось до 86,2±9,2 мм.рт.ст., а диастолическое до 48,4±6,6 мм.рт.ст. Число сердечных сокращений составляло 122,3±10,6 уд/мин. На фоне гастродуоденального кровотечения у больных ОКС значительно уменьшался ударный объем  - до 43,2±3,6 мл. Выраженная тахикардия несколько компенсировала снижение минутного объема кровообращения, который находился в пределах 3,6±0,4 л/мин.

Анализ результатов лечения гастродуоденальных кровотечений у пациентов с острым коронарным синдромом показал высокую клиническую эффективность конфумина для возмещения ОЦК. Улучшение гемодинамических показателей наблюдалось уже через 15-20 минут от начала инфузионной терапии с включением конфумина. При этом у всех больных, получавших конфумин, отмечено достоверное повышение как систолического, так и диастолического артериального давления по сравнению с контрольной группой.
   Систолическое артериальное давление через 1 час составляло 95,2±7,8 мм.рт.ст., а диастолическое давление 56,4±7,5 мм.рт.ст. Значительно уменьшилась тахикардия - до 91,9±10,3 уд/мин через 3 часа после окончания введения раствора.

У больных, получавших конфумин, УО через 1 час составлял 47,4±4,0 мл, а через 3 часа 52,3±4,1, что достоверно больше исходного уровня 43,2±3,6 мл. МОК у больных ОКС увеличивался до 3,9±0,3 л/мин к окончанию инфузии конфумина, и через 3 часа после окончания инфузии составлял 4,1±0,5 л/мин.
Через 24 часа МОК увеличивался в 1,7 раза по сравнению с исходным уровнем, у больных контрольной группы - лишь с 3,6 до 3,9 л/мин.
УО у пациентов, леченных конфумином, через 24 часа составлял 71,2±3,5 мл против 53,1±1,9 мл в контроле.

Благоприятное действие препарата на гемодинамику, по-видимому, связано не только с увеличением ОЦК, которое обусловлено привлечением в сосудистое русло жидкости из интерстиция за счет гиперосмолярости конфумина, но и с положительным влиянием антигипоксанта - фумарата натрия - непосредственно на сократительную способность миокарда, благодаря восстановлению энергообразования в миокардиоцитах.
СОСТОЯНИЕ КИСЛОРОДНОГО РЕЖИМА И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО    СОСТОЯНИЯ  КРОВИ  ПРИ  ПРИМЕНЕНИИ  КОНФУМИНА - ** - р ≤0.01, * - р ≤0.05 (между показателями в основной группе); - °- р ≤0.05 ( между показателями в основной и контрольной группах)

Об антигипоксическом действии Конфумина
    можно судить по значительному снижению концентрации лактата в сыворотке крови с 3,9±0,45 до 1,65±0,46 ммоль/л.
    РаО2 имело тенденцию к повышению с 67,8±16 до 83,2±16 мм рт. ст.
    В контрольной группе больных уровень лактата оставался высоким – с 3,95 ммоль/л до лечения до 3,91 ммоль/л через сутки после инфузионной терапии.
Способность Конфумина корригировать ацидоз: через 1,5 часа после внутривенного введения конфумина рН крови повышался с 7,26±0,13 до 7,38±0,03. Наступала стабилизация буферных свойств крови, о чем свидетельствовало повышение стандартного бикарбоната (SВ) с 18,2±3,4 до 27,5±1,6 ммоль/л, снижение дефицита оснований (ВЕ) с -8,2±1,3 до 3,15±1,5 ммоль/л.

Таким образом, включение конфумина в комплекс инфузионно-трансфузионной терапии у больных с ОКС и гиповолемией, вызванной кровопотерей, позволяет восполнить дефицит ОЦК и нормализовать кислородный режим и кислотно-основное состояние крови.
Фармакологический механизм действия конфумина:
способность препарата восполнять волемический объём за счёт активации аутогемодилюции
 способность препарата поддерживать процессы энергообмена в миокарде, поддерживая его сократительную способность в условиях гипоксии
коррегирующее влияние на окислительный метаболизм (устраняет явления метаболического ацидоза).

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Современное состояние употребления ПАВ и распространения ВИЧ/СПИДа в Иркутской области

extracted_text:
Современное состояние употребления ПАВ и распространения ВИЧ/СПИДа в Иркутской области
Современное состояние распространения ВИЧ
На начало 2006 г. в области зарегистрировано 19500 ВИЧ-инфицированных.
Показатель зараженности составил 805 чел. на 100 000 населения.
Это один из самых высоких показателей в России и приближается к 1% от общей численности населения области.
Показатели зараженности по городам Иркутской обл.
Количество инфицированных на 100 000 населения.
Динамика
За 2005 год было зарегистрировано 2105 новых случаев ВИЧ-инфекции.
Более 90% вновь заболевших являются городскими жителями.
Среди заболевших 58,6% мужчин.
Способы распространения
Главным путем передачи ВИЧ в области является IDU (внутривенное употребление наркотиков) – 54.6 %.
За 2003-06 гг. количество случаев через IDU сократилось на 11.9%, но заражение половым путем возросло с 24.6% до 39.9%.
Среди мужчин преобладает IDU-способ передачи ВИЧ, а женщины чаще заражаются при гетеросексуальных половых контактах.
Статистика
ВИЧ регистрируется во всех возрастных группах, однако наиболее уязвимой является группа молодежи в возрасте 20-29 лет (326,7 на 100 000).
Уровень ВИЧ среди подростков 15-19 лет – 57,6 на 100 000.
0,7% - учащихся общеобразовательных школ.
1,6% - учащихся училищ и коллежей.
2,0% - студентов ВУЗов.
Более 48% всех ВИЧ-инфицированных – безработные.
20,9% - заключенные в тюрьмах.

От общего количества вновь выявленных случаев среди женщин – 66% составляют женщины детородного возраста.
Количество ВИЧ инфицированных матерей увеличивается. В начале 2006 в области таких детей было 1867 чел.
Современное состояние употребления ПАВ
По данным ФСКН Иркутская область в 2006 г. заняла первое место в Сибирском федеральном округе по числу лиц, зависимых от наркотиков.
Уровень наркомании в Иркутской области
Официально в области зарегистрировано 12890 больных наркоманией.
Реальное их количество в 5-7 раз больше и составляет около 60 000 чел.
Детская наркомания
В настоящее время происходит омоложение наркомании. Средний возраст приобщения к наркотикам снизился с 16 до 14 лет.
За 5 лет число детей, больных наркоманией увеличилось в 19,3 раза, больных токсикоманией – в 15,7 раз.
Употребление наркотических веществ с вредными последствиями выявлено у детей в количестве 9.4, у подростков – 274.4 на 100 000 населения
Причины употребления наркотиков

Желание уйти от проблем (42.9%)
Неблагополучие в семье (31.6%)
Неорганизованный досуг (22.7%)
Самоутверждение (14%)
Чувство солидарности (13.5%)
Уровень алкоголизации
За последние 10 лет заболеваемость алкоголизмом в области выросла в несколько раз.
По данным областной межведомственной комиссии по осуществлению контроля за производством и оборотом алкогольной продукции в начале 90-х гг. этим заболеванием страдало 27 чел на 100 000 населения, а в 2005 – 246 на 100 000.
Смертность от алкоголя
В 2005 в результате отравления этиловым спиртом погибли 682 человека, а от отравления суррогатной алкогольной продукцией – 52, что составляет 4,9% от общего количества смертей.
Алкогольные отравления с летальным исходом среди подростков составили 1.9 на 100 000 населения
Детский алкоголизм
Средний возраст начала употребления алкоголя для мальчиков составляет 12 лет, а для девочек – 13 лет.
Употребление алкоголя с вредными последствиями выявлено в области у детей в количестве 71.8, у подростков в количестве 663.8 на 100 000 населения.
Хронический алкоголизм и алкогольные психозы среди подростков зарегистрированы в 111 случаях на 100 000 населения


title: Скачать презентацию или конспект Изучение Гетерогенности

extracted_text:
Изучение Гетерогенности
Шаги разработки Кокрейновского систематического обзора
Определите вопрос
Спланируйте критерии приемлемости доказательств
Спланируйте методы
Проведите поиск исследований
Примените критерии приемлемости
Соберите данные
Оцените исследования на предмет риска смещения
Проанализируйте и представьте результаты
Интерпретируйте результаты и сформулируйте выводы
Улучшайте и обновляйте обзор
План
Что такое гетерогенность?
Предположения о гетерогенности
Выявление гетерогенности
Изучение ваших результатов
Что такое гетерогенность?
Вариация или различия
Три обширных типа:
клиническая
методологическая
статистическая
Клиническое разнообразие
участники
Например, условия, возраст, пол, месторасположение, критерии приемлемости исследования,
вмешательства
интенсивность/доза, длительность, доставка (лекарства), дополнительные компоненты, опыт практикующих врачей, контроль (плацебо, ничего, стандартный уход)
исходы
длительность периода наблюдения, способы измерения, определение события, пороговые точки
Методологическое разнообразие
Дизайн исследования
Например, рандомизированное против нерандомизированного, перекрестное против параллельного, индивидуальное против кластер- рандомизированного
Проведение
Например, риск смещения (сокрытие распределения, ослепление, и т.д.), подход к анализу
Статистическая гетерогенность
Всегда будет случайная (выборка) вариация между результатами разных исследований
Гетерогенность является вариацией между эффектами, которые измеряют, в различных исследованиях
Вызвана клиническим и методологическим разнообразием
Альтернатива гомогенности (идентичные истинные эффекты,  лежащие в основе каждого исследования)
Результаты исследований будут более отличны друг от друга, чем если бы случайная вариация была единственной причиной для различий между оцененными эффектами вмешательства
План
Что такое гетерогенность?
Предположения о гетерогенности
Выявление гетерогенности
Изучение ваших результатов
Фиксированные эффекты против случайных эффектов
Две модели для мета-анализа доступны в RevMan
Делайте различные предположения о гетерогенности
Предопределите ваш запланированный подход в протоколе

Модель фиксированных эффектов
Предполагает, что все исследования измеряют один и тот же эффект лечения
Оценивает этот один эффект
Если бы не случайная ошибка (выборочное исследование), все результаты были бы идентичны
исследования
Источник: Julian Higgins
Модель случайных эффектов

Предполагает, что эффект лечения варьирует в исследованиях
Оценивает среднюю  распределения эффектов
Взвешивает обе вариации: внутри исследования и между исследованиями  (tau2, 2)

Источник: Julian Higgins
Какая разница?
Мета-анализы случайных эффектов:
Почти идентичны таковым с фиксированными эффектами, когда нет гетерогенности
Подобны таковым с фиксированными эффектами, но с более широкими доверительными интервалами, когда гетерогенность типа, предположенной моделью случайных (СЭ) [RE] эффектов
Отличны от мета-анализов постоянных эффектов, когда результаты связаны с размером исследования
Модель СЭ [RE] дает относительно больше веса/значимости более мелким исследованиям
Отсутствие гетерогенности
Адаптировано из  Ohlsson A, Aher SM. Early erythropoietin for preventing red blood cell transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 3.

Fixed
Random

Немного гетерогенности

Adapted from Adams CE, Awad G, Rathbone J, Thornley B. Chlorpromazine versus placebo for schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 2.
Fixed
Random

Adapted from Li J, Zhang Q, Zhang M, Egger M. Intravenous magnesium for acute myocardial infarction. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 2.
Эффекты малых исследований

Fixed
Random

Что выбрать?
Планируйте свой способ на стадии протокола
Ожидаете ли вы, что ваши результаты будут очень разнообразны?
Рассмотрите  предположения, лежащие в основе моделей
Фиксированного эффекта
Может быть нереалистичным – игнорирует гетерогенность
Случайных эффектов
Допускает гетерогенность
Оценка распределения исследований  может быть  неточной, если существуют смещения,  мало исследований  или мало событий
План
Что такое гетерогенность?
Предположения о гетерогенности
Выявление гетерогенности
Изучение ваших результатов

Выявление гетерогенности
Визуальная проверка лесовидных диаграмм
Хи - квадрат  (c2) тест (Q тест)
I2 статистика для вычисления гетерогенности
Визуальная проверка

Тест хи- квадрат (c2)
Проверяет нулевую гипотезу гомогенности
Более низкая мощность с меньшим числом исследований
Может определить клинически незначимые различия при множестве исследований
Узкий вопрос (да/нет) бесполезен, если гетерогенность неминуема
 вычисляется автоматически RevMan’ом
I2 статистика
I2 описывает процент вариабельности, определяющейся в большей степени гетерогенностью, чем вероятностью (случайностью) (0% до 100%)
Низкие значения обозначают отсутствие или небольшую гетерогенность
Высокие значения обозначают много гетерогенности
вычисляется автоматически RevMan’ом
Будьте осторожны при интерпретации

I2  статистика
chi2 = 29.55  df = 13  P = 0.0055
chi2 = 6.14  df = 3  P = 0.11
I2 = 56%
I2 = 51%
Source: Julian Higgins
Что делать с гетерогенностью
Проверьте правильность данных
Рассмотрите в своей интерпретации
Особенно если направление эффектов различается
Если гетерогенность очень высокая
Интерпретируйте результаты фиксированных эффектов с осторожностью
Рассмотрите анализ чувствительности – внесли бы случайные эффекты значительную разницу?
Можете не проводить мета-анализ
Средний результат может быть бессмысленным на практике
Рассмотрите клиническую и методологическую сравнимость исследований
Избегайте
Изменения ваших мер эффектов или моделей анализа
Исключения выбивающихся исследований
Исследуйте гетерогенность
План
Что такое гетерогенность?
Предположения о гетерогенности
Выявление гетерогенности
Изучение ваших результатов

Изучение ваших результатов
Какие факторы, как оказывается, модифицируют эффект?
Клиническое разнообразие (популяция, вмешательства, исходы)
методологическое разнообразие (дизайн эксперимента, риск смещений)
Планируйте свою стратегию в своем протоколе
Определите ограниченное число важных факторов, которые будете исследовать
Имейте научное обоснование для каждого выбранного фактора
Декларируйте любые апостериорные исследования
Доступны два метода
Анализ по подгруппам
Группируйте исследования по предопределенным факторам
Ищите различия в результатах и гетерогенность
Мета-регрессия
Проверьте взаимодействие между категориальными и непрерывными переменными
Не доступно в RevMan’е
Соблюдайте осторожность
Результаты наблюдения (обсервационные), а не из рандомизированных исследований
Настороженно относитесь к множественным и апостериорным сравнениям
Может быть бесполезным при небольшом числе исследований
Можете не справиться с анализом агрегированных данных
Ищите вмешивающиеся факторы
Следуйте плану, точно указанному в протоколе, не уделяя  особого внимания отдельным находкам
Результаты редко однозначны
Интерпретация анализа по подгруппам
Рассмотрите результаты и гетерогенность в подгруппах
Действительно ли подгруппы разные?
Если только 2 подгруппы – перекрываются ли  доверительные интервалы?
Статистические тесты подгрупповых различий
Можете быть более уверены:
Предварительный анализ
Анализ внутри исследования
Эффект клинически правдоподобен и подтверждается косвенными доказательствами
Эффект клинически значим и изменит рекомендации
Подгруппы участников
Based on Stead LF, Perera R, Bullen C, Mant D, Lancaster T. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1. Art. No.: CD000146. DOI: 10.1002/14651858.CD000146.pub3.

Подгруппы вмешательств
Based on Linde K, Berner MM, Kriston L. St John's wort for major depression. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 4. Art. No.: CD000448. DOI: 10.1002/14651858.CD000448.pub3.
Анализ чувствительности
Не то же самое, что и анализ по подгруппам
Проверяет влияние  решений, принятых в ходе обзора
Включение исследований в обзор
Определение низкого риска смещений
Выбор меры эффекта
Предположения об отсутствующих данных
Пороговая точка для дихотомической ранговой шкалы
Корреляционные коэффициенты
Повторите анализ, используя альтернативный метод  или предположение
Не представляйте множество лесовидных диаграмм  –  представьте только результаты
Если разница минимальна,  можете быть более уверены в выводах
Если разница большая,  интерпретируйте результаты с осторожностью
Что включить в ваш протокол
Оценка гетерогенности
Оценку сравнимости исследований до мета-анализа
Визуальную проверку и использование таких  методов статистики как I2
Синтез данных
Модель фиксированных эффектов и случайных эффектов (или обе)
Анализы по подгруппам и изучение гетерогенности
Запланированные анализы в подгруппах
Любые другие стратегии для изучения гетерогенности
Мысль, чтобы взять с собой домой
Статистическая гетерогенность – это наличие различий между оцененными эффектами вмешательств, в большей степени, чем  ожидалось в связи со случайной вариацией (выборочного исследования) самой по себе
Она может быть вызвана клиническим и методологическим разнообразием
Модели фиксированных и случайных эффектов делают разные предположения о гетерогенности
Изучайте любую гетерогенность, которую вы найдете
Ссылки
Благодарности
Составлено Мирандой Кампстон (Miranda Cumpston)
На основе материалов Джорджия Саланти (Georgia Salanti), Джулиан Хиггинс (Julian Higgins), Стефф Льюис (Steff Lewis), Кокрейновской Группы по Статистическим Методам, Австралоазиатского Кокрейновского Центра и Голландского Кокрейновского Центра
Перевод на русский язык: Алия Ф. Сафина и Лилия Е. Зиганшина,
	   Казанский федеральный университет
Deeks JJ, Higgins JPT, Altman DG (editors). Chapter 9: Analysing data and undertaking meta-analyses. In: Higgins JPT, Green S (editors). Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions Version 5.1.0 [updated March 2011]. The Cochrane Collaboration, 2011. Available from www.cochrane-handbook.org.


title: Скачать презентацию или конспект Оспа

extracted_text:
Ві́спа — вірусне захворювання, збудник віспи — складний вірус, він має власну ДНК, розмножується в цитоплазмі клітин..
  ВІСПА
Віспа — це високо заразна вірусна інфекція, якій піддавалися тільки люди. Виживші після цієї хвороби повністю або частково втрачали зір, а замість колишніх виразок на тілі залишалися глибокі рубці. Колись вона була смертельною хворобою, так як лікування від неї не було. Майже кожен хворий був приречений на смерть.
В 1979 році Всесвітня організація охорони здоров'я офіційно повідомила, що віспа людини ліквідована за допомогою вакцинації . Але штами вірусів і сьогодні зберігаються в деяких лабораторіях, що може дати поштовх біотероризму.

     Віріони натуральної віспи
Віспа — одне з найдавніших захворювань. Опис віспи було знайдено в єгипетському папірусі Аменофіса I, складеному близько 4 тис. років до нашої ери.
              Історія

    Роль джерела інфекції грають хворі, які у перші дні захворювання виділяють збудника у зовнішнє середовище з частинками слизу з носоглотки (повітряно-краплинний шлях передачі інфекції), а пізніше — при відпаданні кірочок, що містять вірус, зі шкіри та слизових оболонок (контактним шляхом).
                      Епідеміологія

Вірус натуральної віспи має антигенну споріденість із еритроцитами групи А крові людини, що зумовлює слабкий імунітет, високу захворюваність та смертність. Він стійкий до впливу зовнішнього середовища, особливо до висушування та низьких температур. Він може тривалий час, упродовж місяців, зберігатися у кірочках, взятих з оспин на шкірі хворих, у замороженому та ліофілізованому стані залишається життєздатним декілька років.
             Етіологія
Проникнувши через шкіру або слизові, вірус починає циркулювати у крові; при вкоріненні його у клітини шкіри або слизових оболонок на них утворюються характерні висипання. Вірус викликає глибокі порушення діяльності серцево-судинної системи.
поширена форма з достатньо рясним висипом на шкірі та слизових оболонках (зустрічається найбільш часто);
геморагічна форма;
зливна віспа;
віспяна пурпура (вкрай важка форма віспи з летальним кінцем);
варіолоїд — атипова, легка, стерта форма хвороби у людей, в яких є імунітет після профілактичних щеплень.
Інкубаційний період від 5 до 15 днів.

Розрізняють такі клінічні форми:
При поширеній формі початок хвороби завжди гострий — з остудою, болем у ділянці крижів, швидким підвищенням температури тіла до 40-40,5 °C. Цей продромальний період триває 3-5 днів; приблизно у 20-25 % хворих є продромальні висипи, які зберігаються упродовж 3-4 днів, не маючи нічого спільного зі справжнім віспяним висипом, що з'являється пізніше.

При геморагічній формі хвороби («чорна віспа») порожнини пухирців та пустул містять домішки крові, яка змінює свій колір до чорного.
Усі хворі підлягають госпіталізації та суворій ізоляції. Терапія симптоматична. Необхідне суворе дотримання гігієнічних вимог до натільної та постільної білизни. З моменту утворення пустул їх тушують 2 % розчином перманганату калія на ватному тампоні. Шкіру повік протирають 1 % розчином борної кислоти, в очі закрапують сульфацил-натрій (альбуцид), а у період гнійних висипань через день застосовують офіцинальну тетрациклінову очну мазь.
                            Лікування
Слизову оболонку ротової порожнини та язик протирають 3 % розчином боракс-гліцерину. Необхідні комплексна вітамінотерапія, анальгетики, снодійні. За відповідними показаннями застосовують серцево-судинні препарати,  вливання сольових розчинів. При тяжкому перебігу віспи в ослаблених хворих для придушення вторинної бактеріальної інфекції застосовують антибіотики.

Вітряна́ ві́спа (вітря́нка) —контагіозне вірусне захворювання з групи герпесвірусних інфекцій, яке характеризується переважним ураженням дітей.
                                          Вітряна віспа
За легкого перебігу  температура тіла підвищується до 37,5-38°С, симптоми інтоксикації практично відсутні, висипання не рясні.
За середньо тяжкого перебігу  температура тіла підвищується до 39°С, симптоми інтоксикації виражені помірно, висипання рясні, в тому числі і на слизових оболонках.
За тяжкого перебігу  спостерігаються висока температура тіла (39,5-40°С), висипання дуже рясні, великі, застиглі в одній стадії розвитку. На висоті захворювання при цьому можливий нейротоксикоз із судомним синдромом і проявами набряку-набухання головного мозку .
Перебіг за ступенем тяжкості
Ускладнення вітряної віспи можуть бути специфічними (зумовлені вірусом) і внаслідок приєднання бактеріальної інфекції. Найчастіше спостерігається  пневмонія, ураження нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт, міеліт, параліч лицьового нерва).
                   Ускладнення
Хворі з легким неускладненим перебігом вітряної віспи лікуються переважно в домашніх умовах. Висип тушують кріпким розчином марганцевокислого калію («бурякового» забарвлення). Вважається, що таким чином кисень, що вивільняється з марганцевокислого калію, згубно діє на вірус, попереджається приєднання вторинної інфекції, зменшується свербіння.


title: Скачать презентацию или конспект Меридиан в медицине

extracted_text:
Меридиан легких (I-P)
Меридиан толстой кишки (II-GI)
Меридиан Желудка (III-E)
Меридиан селезенки – поджелудочной железы (IV-RP)
Меридиан сердца (V-C)
Меридиан тонкой кишки (VI-IG)
Меридиан мочевого пузыря (VII-V)
Меридиан почек VIII-R
Меридиан перикарда IX-MC
Меридиан трех частей туловища (X-TR)
Меридиан желчного пузыря (XI-VB)
Меридиан печени (XII-F)


title: Скачать презентацию или конспект Бактериальный контроль в ОАИТ

extracted_text:
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ  КОНТРОЛЬ  В  ОАИТ

И.А. Йовенко, к.мед.н., зав. ОИТ

(заседание  ассоциации  анестезиологов - 24.12.14 г.)

Днепропетровск - 2014
Отчет Европейского центра по профилактике и контролю над заболеваниями по антимикробной резистентности
Antimicrobial resistance surveillance in Europe Annual report of the European Antimicrobial
Resistance Surveillance Network (EARS-Net) 2012  available at http://www.ecdc.europa.eu/en/activities/surveillance/EARS-Net/Pages/index.aspx
Резистентность Klebsiella pneumoniae в Европе, 2012
Аминогликозиды
Antimicrobial resistance surveillance in Europe Annual report of the European Antimicrobial
Resistance Surveillance Network (EARS-Net) 2012  available at http://www.ecdc.europa.eu/en/activities/surveillance/EARS-Net/Pages/index.aspx
Распространенность резистентных штаммов  Acinetobacter spp.
 в Европе, 2012
Аминогликозиды
Antimicrobial resistance surveillance in Europe Annual report of the European Antimicrobial
Resistance Surveillance Network (EARS-Net) 2012  available at http://www.ecdc.europa.eu/en/activities/surveillance/EARS-Net/Pages/index.aspx
Распространенность MRSA+ в Европе, 2012
Распространенность VRE++ в Европе, 2012
Antimicrobial resistance surveillance in Europe Annual report of the European Antimicrobial Resistance Surveillance Network (EARS-Net) 2012  available at http://www.ecdc.europa.eu/en/activities/surveillance/EARS-Net/Pages/index.aspx
+MRSA- метициллин-резистентный S. aureus;
++VRE-ванкомицин-резистентный Enterococcus
Динамика распространенности MRSA+ в странах Евросоюза (в динамике) 2011-2012гг

Antimicrobial resistance surveillance in Europe Annual report of the European Antimicrobial
Resistance Surveillance Network (EARS-Net) 2012  available at http://www.ecdc.europa.eu/en/activities/surveillance/EARS-Net/Pages/index.aspx
+MRSA- метициллин-резистентный S. aureus;

Все Грам-отрицательные м/о

Все Грам-положительные м/о
Как можно уменьшить потребность в антибиотиках?

Улучшить гигиену рук
Доступ к  чистой воде и мылу
Асептика и антисептика
Инфекционный контроль
Использование антибиотиков только по назначению врача

Современные программы бактериального контроля экономически эффективны и улучшают результаты лечения:
снижение потребности в противомикробных препаратах на 22%-36%,
ежегодная экономия $ 200,000- $ 900,000 в крупных университетских больницах и, несколько меньше в общественных больницах.

T.H.Dellit, R.C.Owens,  J.E.McGowan,  et all. Infectious Diseases Society of America and the Society for Healthcare Epidemiology of America Guidelines for Developing an Institutional Program to Enhance Antimicrobial Stewardship. // Clinical Infectious Diseases 2007; 44: 159–77.
Ошибки в использовании антибиотиков
Длительная эмпирическая антибактериальная терапия без четких признаков инфекции. Одна из самых распространенных ошибок.
Лечение положительной  бактериологической культуры в отсутствие признаков активной инфекции. Колонизация потенциально патогенными организмами без каких-либо проявлений заболевания часто встречается в некоторых популяциях (например, колонизация мочевыводящих путей у женщин пожилого возраста или в присутствии мочевого катетера, колонизация эндотрахеальных трубок при искусственной вентиляции легких пациентов, колонизация хронических ран).

Mayo Clinic Proceedings. // Feb 2011; 86(2): 156–167. General Principles of Antimicrobial Therapy.   Surbhi Leekha, Christine L. Terrell, Randall S. Edson
Ошибки в использовании антибиотиков
Несоблюдение целенаправленной антимикробной терапии при идентифицированном возбудителе. Часто, это не происходит, если пациент откликается на получаемую эмпирическую терапию, и врач не хочет менять терапию в условиях клинического улучшения.
Продолжительная профилактическая терапии без оснований. Например, предоперационная профилактика.
Чрезмерно частое использование определенных противомикробных препаратов в медицинском учреждении, может привести к селекции микроорганизмов, которые устойчивы к этому  антибиотику.

Mayo Clinic Proceedings Feb 2011; 86(2): 156–167. General Principles of Antimicrobial Therapy.   Surbhi Leekha, Christine L. Terrell, Randall S. Edson

EMERGENCY WAR SURGERYНевідкладна Військова Хірургія, 4th US Revision (2013)
EMERGENCY WAR SURGERYНевідкладна Військова Хірургія, 4th US Revision (2013)
EMERGENCY WAR SURGERYНевідкладна Військова Хірургія, 4th US Revision (2013)
+
Оптимальная антибиотикотерапия1
Инфекционный контроль

«Сложно представить, что наступает «постантибиотическая» эра, но это может стать реальностью, если угроза прогрессирующей антибиотикорезистентности не будет принята всерьез2»

1. Ю.И. Фещенко, Т.А. Перцева, Ю.М. Мостовой и др. Национальный конгресс по антибиотикотерапии: в центре внимания – защищенные аминопенициллины. Здоровье Украины 2007:22:41-5
2. S.M. Opal and T Calandra. Antibiotic Usage and Resistance Gaining or Losing Ground on Infections in Critically Ill Patients? JAMA  2009;302:2367-.8.
Шаг 1: Вакцинация (грипп, пневмококк)

Шаг 2: Предотвращение условий, которые приводят к инфекции (аспирация, пролежни и др.)

Шаг 3: Предотвращении и ограничение инвазивных доступов (катетеры, зонды, дренажи)
12 Steps to Prevent Antimicrobial Resistance
Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance in Healthcare Settings
Centers for Disease Control and Prevention (Atlanta, USA) - 2004
- Цель эмпирической терапии - возможные патогены
- Цель окончательной терапии - известные патогены
Разумное использование антибиотиков
Шаг 4: Используйте четкие критерии для диагностики инфекции
12 Steps to Prevent Antimicrobial Resistance
Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance in Healthcare Settings
Centers for Disease Control and Prevention (Atlanta, USA) - 2004
локальные антимикробные формуляры
ограничение отклонений от формуляра
своевременное начало и прекращение терапии
Разумное использование антибиотиков
Шаг 5: Локальные ресурсы
12 Steps to Prevent Antimicrobial Resistance
Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance in Healthcare Settings
Centers for Disease Control and Prevention (Atlanta, USA) - 2004
Сведение к минимуму использования антибиотиков широкого спектра действия
Избегайте хронической или долгосрочной антибиотикопрофилактики
Разработка системы мониторинга использования антибиотиков
Разумное использование антибиотиков
Шаг 6: Знайте, когда сказать "нет"
12 Steps to Prevent Antimicrobial Resistance
Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance in Healthcare Settings
Centers for Disease Control and Prevention (Atlanta, USA) - 2004

Разумное использование антибиотиков
Шаг 7: Лечить инфекцию, а не контаминацию или колонизацию
использовать надлежащие антисептики
использовать соответствующие методы для получения и обработки всех культур
лечение пневмонии, а не трахеального аспирата
лечение бактериемии, а не кончика катетера
лечения инфекций мочевыводящих путей, а не постоянного катетера
12 Steps to Prevent Antimicrobial Resistance
Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance in Healthcare Settings
Centers for Disease Control and Prevention (Atlanta, USA) - 2004
когда результаты бак.посева являются негативными и инфекция маловероятна
когда инфекция вылечена
когда инфекция не диагностирована
Разумное использование антибиотиков
Шаг 8: Своевременное прекращение антибактериальной терапии
12 Steps to Prevent Antimicrobial Resistance
Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance in Healthcare Settings
Centers for Disease Control and Prevention (Atlanta, USA) - 2004
Разумное использование антибиотиков
Шаг 9: Изоляция возбудителя

Шаг 10: Разорвите цепь заражения

Шаг 11: Гигиена рук

Шаг 12. Определяйте пациентов  с множественной  антибактериальной резистентостью
12 Steps to Prevent Antimicrobial Resistance
Campaign to Prevent Antimicrobial Resistance in Healthcare Settings
Centers for Disease Control and Prevention (Atlanta, USA) - 2004
По крайней мере 35-50% всех медицинских инфекций, связаны с 5-ю мероприятиями ухода за больными:

• Использование и уход за мочевыми катетерами
• Использование и уход за сосудистыми доступами
• Терапия и поддержка легочной функции
• Гигиена хирургических процедур
• Гигиена рук и стандартные меры предосторожности
WHO Webinar, 16 February 2010
Профилактика катетер-ассоциированных инфекций мочевого тракта
Избегать ненужных катетеризаций
Два главных принципа
Ограничить длительность катетеризации
Показания для использования уретрального катетера
	Показания• Периоперационное использование для отдельных хирургических процедур• Мониторинг диуреза у больных в критическом состоянии• Лечение острой задержки мочи и обструкции мочевыводящих путей• Лечение заболеваний мочевого тракта у больных с недержанием• Как исключение - для улучшения комфорта больногоНепроизвольное мочеиспускание не является показанием для катетеризации мочевого пузыря
Таким образом, от 21 до 50 процентов мочевых катетеризаций не показаны
Lo et al. (2008) Infect Control Hosp Epidemiol Suppl 1:S41-50
Eggimann P. Lancet 2000; 35: 290
Pronovost P. N Engl J Med 2006; 355: 26
Zingg W. Crit Care Med 2009; 37: 2167

Мультимодальная стратегия снижения катетер-ассоциированных бактериемий
- Гигиена рук
 Максимальная стерильность катетеризаций
 Кожные антисептики на основе спирта и хлоргексидина
 Предпочтителен подключичный доступ
 Ежедневный осмотр сосудистого доступа
 Стандартизированный уход за катетером с использованием бесконтактных техник
 Соблюдение рекомендаций по смене повязок
Профилактика ВАП
Гигиена рук до и после контакта с пациентом, желательно с использованием спиртовых антисептиков
Избегайте интубации трахеи если это возможно
Применение оротрахеальной интубации
Сокращение продолжительности искусственной вентиляции легких
Трахеостомия, когда вентиляция необходима на более длительный срок
Использование перчаток и халата для манипуляций с ЭТТ

Профилактика ВАП (продолжение)
7. Избегайте излишних трахеальных аспираций
8. Гигиена полости рта хлоргексидином
9. Изголовье кровати - 30-45°
10. Поддерживать давление в манжете ЭТТ > 20 для предотвращения регургитации из желудка
11. Избегайте перерастяжение желудка
12. Содействуйте энтеральному питанию
13. Тщательный контроль уровня сахара в крови у пациентов с сахарным диабетом
14. Селективная деконтаминация ЖКТ в отдельных случаях
Снижение хирургической инфекции

Активное ведение		38%
                                            	55%

Мультимодальный подход	27%
                                            	57%

Корректная и своевремен-
     ная АБ профилактика             18%

-    Нормотермия			13%
-	Нормогликемия            	38%

Хлоргексидин-спирт?       	41%
-    Оксигенотерапия?		25%
Назальный mupirocin - SA?    58%
Хиругическая антисептика       ?
Rioux et al, J Hosp Infect 2007
Haley et al, Am J Epidemiol 1985
Saxer et al, Ann Surg 2009
100k lives campaign
Trussel et al, Am J Surg 2008
Qadan et al, Arch Surg 2009
Ambiru et al, J Hosp Infect 2008
Kurz et al, NEJM 1996
Widmer et al, J Hosp Infect 2010
Bode et al, NEJM 2010
Darouiche et al, NEJM 2010

Sax H, Allegranzi B, Uçkay I, Larson E, Boyce J, Pittet D. J Hosp Infect 2007;67:9-21
“5 шагов для гигиены рук”
ИТОГИ:
Асептика и антисептика – наш единственный резерв  бактериального  контроля
Профилактика нозокомиальной инфекции: разделение потоков и, при необходимости,  изоляция больных, соблюдение принципов асептики и антисептики, адекватная хирургическая обработка ран и санация очага, перевязки в условиях операционной, по возможности сокращение сроков пребывания в ОРИТ
Общебольничный антибактериальный формуляр
При отсутствии признаков инфекции - избегать полипрагмазии при назначении АБТ
Назначение карбапенемов, защищенных цефалоспоринов, тайгециклина, коломицина только при подтвержденной инфекции и критериях ССВО
Человеку свойственно ошибаться, но глупо упорствовать в
своих ошибках

ЦИЦЕРОН
Errare
 humanum est, stultum est
in errore perseverare
Только слабые духом, хвастливые болтуны боятся открыто высказываться о совершенных ими ошибках.
Кто чувствует в себе силу сделать лучше, тот не испытывает страха перед осознанием своей ошибки.
Теодор БИЛЬРОТ


title: Скачать презентацию или конспект Кишечные инфекции

extracted_text:
Кишечные инфекции
Кишечная инфекция - это большая группа заразных заболеваний, которые повреждают желудочно-кишечный тракт.
.
С водой, пищей, грязными руками в рот попадают вирусы и бактерии. Затем эти микробы транспортируются в желудок и кишечник, где начинают активно размножаться и продуцируют различные токсины. Эти вещества нарушают проницаемость клеточных мембран, вмешиваются в ход биохимических реакций, приводят к дисбалансу важных солей, минеральных веществ и потере влаги.
«Каждое третье заражение кишечными инфекциями происходило после употребления в пищу овощей или салатов»
Симптомы:
После попадания микробов в организм заболевание начинается:
от 6-8 часов до нескольких суток при дизентерии, сальмонеллезе, кишечных клининфекциях.
Для начала заболевания характерны симптомы отравления: ухудшение общего самочувствия, головные боли, нарушение аппетита, повышение температуры тела до 38-39 °С.
через 12-18 часов от при кокковых инфекциях (стафилококки, стрептококки);
Больные жалуются на тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе, жидкий стул с примесью слизи, гноя (при дизентерии с примесью крови), может беспокоить жажда и озноб.
При многократных рвотах и частом стуле развивается обезвоживание
неприятности начинаются с общей вялости, слабости, плохого аппетита, возможно чувство тяжести в желудке, головные боли, усталость в глазах. Чуть позже наступает рвота, диарея, боли в животе, возможно - высокая температура, озноб. В среднем, с момента попадания микробов в организм, неприятные симптомы проявляются в течение 6-48 часов.
Профилактика заболеваний, вызванных кишечными инфекциями:
Соблюдайте личную гигиену.
Подвергайте тщательной термической обработке такие продукты питания, как мясо, молоко, куриные яйца, рыбу. Перед употреблением тщательно мойте фрукты и овощи. Употребляйте для питья только чистую воду - в сомнительных случаях кипятите воду.
Храните продукты питания в чистых емкостях при соответствующей температуре и употребляйте их до указанного срока хранения.

Дальнейшие действия:
Пригласите к больному участкового терапевта, который определит дальнейшее лечение.
В тяжелых случаях вызовите скорую медицинскую помощь (тел. 03) для госпитализации больного в инфекционную больницу.
При легких случаях больной должен посетить инфекциониста в поликлинике.

Дезинфекция или обеззараживание- комплекс специальных мероприятий, направленных на уничтожение возбудителей заразных болезней во внешней среде и прерывание путей передачи заразного начала.
основная опасность кишечных инфекций заключается в быстром обезвоживании организма.
рвота и диарея - это своего рода защитные реакции, таким образом организм избавляется от чужеродных веществ.
Чтобы восполнить запасы ионов и восстановить водный баланс, необходимо пить кипяченую воду с содержанием различных солей. Такие смеси можно приобрести в аптеке. Это "Оралит", "Цитроглюкосолан", "Регидрон", "Бегидрон". Такие растворы необходимо принимать по несколько глотков, с интервалом 10-15 минут. Вообще, обильное питье (частое, но небольшими порциями) - залог успешного выздоровления. Подойдут чай, компот из сухофруктов, травяной чай.
по поводу приема антибиотиков следует проконсультироваться с врачом и провести точную диагностику: чем именно вызвана кишечная инфекция в конкретном случае
Помните, что ваше здоровье в первую очередь зависит от вас самих


title: Скачать презентацию или конспект Экспериментальный кариес зубов у человека и животных

extracted_text:
Экспериментальный кариес зубов у человека и
животных.
Модели кариеса зубов у животных.

МОДЕЛИРОВАНИЕ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
Экспериментальное моделирование — воспроизведение заболевания или патологического процесса, максимально приближенного к соответствующей патологии человека. Моделирование позволяет установить этиологию и основные закономерности патогенеза заболевания, а также изучать эффективность использования новых методов лечения.

К моделям предъявляются определенные требования:

Аналогия      этиологического      фактора      и      идентичность воспроизведения болезни;
Сходство функциональных и морфологических изменений на системном, органном, клеточном и молекулярном уровнях;
Сходство развития типичных осложнений;
Эффективность действия одних и тех же лечебных препаратов для лечения пациента и в эксперименте.
Основными способами моделирования являются:
Натурный эксперимент с участием человека;

Экспериментальное моделирование на животных.

Экспериментальный кариес зубов у человека
Группа исследователей предложила шести студентам-добровольцам исключить гигиену полости рта и делать через каждый час двухминутные ротовые ванночки с 50% раствором сахарозы. Через 23 дня от начала эксперимента у них возникли очаги прогрессирующей деминерализации эмали в виде белых кариозных пятен в области вестибулярных поверхностей зубов, а также наблюдались болезни десен. Кариес возник под массивными отложениями мягкого зубного налета. Не допуская развития кариозных полостей, пациентам назначили адекватные гигиенические процедуры полости рта и ротовые ванночки с 2% раствором фторида натрия, после чего белые кариозные пятна постепенно исчезли. Таким образом, с помощью простых средств был экспериментально воспроизведен кариес зубов у человека, а также доказана возможность лечения кариеса и болезни десен на стадии белого пятна (реминерализация эмали).
Экспериментальный кариес зубов у человека. Кариес временных зубов
	  Арсенал врача-стоматолога постоянно пополняется новыми препаратами и методиками лечения и профилактики кариеса зубов. Одним из начальных этапов их изучения является экспериментальная оценка эффективности данных препаратов in vitro на смоделированных кариозных очагах. Большинство существующих схем моделирования кариеса предложены для постоянных зубов человека или зубов животных (напр., крупного рогатого скота). Особенности химического состава и гистологического строения временных зубов делают данные схемы неприменимыми для них.

	   Разработаны схемы моделирования кариеса временных зубов in vitro для последующего изучения эффективности препаратов, для его профилактики и терапии. Объектами исследования служили 35 удаленных временных резцов, очищенных от мягких тканей и зубных отложений. На вестибулярной и оральной поверхностях зубов оставлялись окошки размером 2×2 мм, остальные участки покрывались изолирующим лаком, верхушечное отверстие закрывалось с помощью цинк-фосфатного цемента. Зубы помещались в деминерализирующий раствор с рН=4,95 на 14, 21 и 28 дней, после чего на микротоме изготавливали срезы зубов толщиной 50 мкм и на электронном микроскопе анализировались характеристики созданного очага деминерализации (топография, глубина и др.). В качестве контроля использовались зубы с кариозными поражениями, возникшими in vivo. В результате исследования  разработаны схемы искусственного моделирования кариеса временных зубов с параметрами, максимально приближенными к возникшим in vivo кариозным поражениям.
Для воспроизведения кариеса используют крыс, хомяков и мышей, у которых можно получить основные стадии кариеса зубов, полностью идентичные стадиям развития кариеса у человека: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий (перфоративный) кариес.
Алиментарная модель
Основана на повышении содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25—66%). Наиболее распространенные кариесогенные диеты — так называемые сахарозо-казеиновые. Кариесогенный эффект диет в определенных пределах пропорционален количеству содержащейся в диете сахарозы. Сахароза в полости рта расщепляется ацидогенной микрофлорой (стрептококк) с образованием большого количества органических кислот, повреждающих твердые ткани зубов. Сахароза обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30 дневного возраста) через рот. Введение сахарозы непосредственно в желудок или парентерально почти полностью исключает кариесогенный эффект.
В развитии кариеса значительную роль играет микрофлора полости рта, т. к. у молодых стерильных (гнотобиотических) животных при содержании их на кариесогенной диете кариес зубов не возникает.
Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легко усвояемых углеводов, но и от соотношения их с другими компонентами. Увеличение в диете белков, содержащих лизин и другие незаменимые аминокислоты, легко усвояемых жиров, кальция, фосфора, микроэлементов (фтора, стронция, меди и др.) резко снижает кариесогенный эффект. Под влиянием кариесогенной диеты возникают сочетаниые нарушения белкового и минерального обмена в твердых тканях зуба, костном скелете и других тканях организма. Происходят существенные изменения обмена гликопротеидов, осуществляющих как бы тройную связь между белками, углеводами и минеральными компонентами и активно участвующих в процессах минерализации зубов и костей.
Генотипическая модель
В возникновении кариеса определенная роль отводится генетическим факторам. Выведены линии крыс, восприимчивых и невосприимчивых к индуцированию кариеса зубов. Степень восприимчивости в данном случае зависит от соотношения количества кариесогенных резидентов и резидентов, препятствующих развитию кариеса.
Кариесогенные резиденты
Streptococcaceae(mutans, salivarius, sanguinis,mitis)

Actinomicetes

Lactobacillus
Эндокринная модель
Развитию экспериментального кариеса зубов способствуют функциональные расстройства эндокринной системы. Экстирпация или угнетение функций щитовидной, околощитовидных, половых желез в значительной мере усиливает эффективность кариесогенной диеты.
Саливарная модель
Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушение функции слюнных желез. Угнетение функции, перевязка протоков или экстирпация слюнных желез приводят к увеличению поражаемости зубов кариесом при содержании животных на кариесогенной диете.
Лучевая модель
Особое место занимает так называемый лучевой некроз зубов, который развивается при местном или многократном общем облучении рентгеновскими лучами крыс, хомяков и других животных. Лучевые изменения твердых тканей зуба по своим морфологическим проявлениям во многом напоминают обычный кариес, но имеют и ряд характерных особенностей (множественные очаги некроза, быстрое распространение процесса по поверхности и др.). Осложнением экспериментального кариеса могут быть пульпит и периодонтит.

Таким образом, в эксперименте подтверждается роль нарушений обмена веществ, генетических факторов, функциональных расстройств эндокринной системы и других факторов в развитии кариеса зуба.


title: Скачать презентацию или конспект Курація хворого

extracted_text:
Курація хворого
Підготувала : Жедік Мар’яна Іванівна
Паспортна частина
П.І.П. – Карпин Василь Михайлович
Дата і рік народження (вік) – 11 листопада 1955 р.н. (58 років).
Стать – чоловіча.
Постійне місце проживання –
   м. Івано-Франківськ, вул. Незалежності, 48/12.
Місце роботи, професія – електрозварювальник
Ким направлено хворого (час) – каретою ШМД 16.12.13 р. о 00:45 год.

Скарги хворого
На момент поступлення хворий скаржиться на виражений, постійний, тиснучий біль за грудниною, що триває протягом останньої години, іррадіює в ліву руку, виник в стані спокою і не знімається прийняттям нірогліцерину, а також на виражену загальну слабкість.
На момент курації хворого турбує постійний дискомфорт  в ділянці серця, загальну слабкість.

Анамнез хвороби
Пацієнт вважає себе хворим з червня 2013 року, коли  з’явився постійний біль тиснучого характеру, незначної  інтенсивності без іррадіації, тривалістю 30 хвилин, який зник після прийняття нітрогліцерину. До лікаря не звертався.
 15.12.13 р.  o 23:30 год  почав турбувати виражений, постійний, тиснучий біль за грудниною, що іррадіював в ліву руку, виник в стані спокою.
Пацієнт прийняв 1 таблетку нітрогліцерину, але біль не вщухав.
24:30 год. викликали карету ШМД, було проведене знеболення анальгетиками ( Sol. Analgini 50 % - 2.0 ,  Sol.Dimedroli 1% - 1,0), після чого біль незначно зменшився.
00:45 год. хворого доставлено в ОККД і госпіталізовано в відділення реанімації.

Анамнез життя
Хворий ріс і розвивався в задовільних матеріально-побутових умовах.
В фізичному, психологічному, розумовому розвитку від однолітків не відставав.
Туберкульоз, венеричні захворювання, гепатит А в себе та в своїх родичів заперечує.
Операція з приводу пахової грижі в 2003 році, без ускладнень.
Алергологічний анамнез не обтяжений.
Спадковий анамнез – не обтяжений.
Шкідливі звички  - відсутні

Фактори ризику
Вік – 58 років
Дисліпідемія 2а за Фредріксоном
Надлишкова вага (ІМТ = 31,2)
Об’єктивне обстеження в момент курації
Загальний стан середньої важкості
Шкіра та видимі слизові рожевого кольору. Підшкірна жирова клітковина розвинена надмірно. ІМТ=31.2кг/м2
Органи дихання. ЧД=18/хв. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук. Аускультативно дихання везикулярне. Патологічні шуми не вислуховуються
 Органи кровообігу. При перкусії права межа відносної серцевої тупості знаходиться по правій парастернальній лінії,верхня межа на рівні ІІІ ребра,ліва-на 1.5 см на зовні від лівої середньоключичної лінії. Аускультативно серцеві тони ритмічні, ослаблені. ЧСС 68 уд/хв. АТ 115/80мм.рт. ст..
Периферичні набряки відсутні.
Живіт без особливостей. Край печінки на рівні ребрової дуги. Селезінка не пальпується.
Сечовидільна система без особливостей. Фізіолочні відправлення в нормі . Симптом Пастернацьокого негативний з обох сторін.
Психологічний стан хворого адекватний.

План обстеження
Тропоніни.
ЕКГ в динаміці.
Коронарографія.
 Ехокардіоскопія.
Біохімічний аналіз крові ( АлАТ, АсТАТ, загальний холестерин, загальний білок, білірубін, креатинін, сечовина, глюкоза).
Загальний аналіз крові.
Загальний аналіз сечі.
Коагулограма.
Рентгенографія ОГК.

ЕКГ за 16.12.13 р.

ЕКГ за 17.12.13 р.

Діагноз
Основний: ІХС. Нестабільна стенокардія, (дестабілізація з 15.12.13р. по …) ГСН за Killip 1 Кардіосклероз дифузний. ХСН І ст. ІІ ФК за NYHA.
Лікування
1. Режим ліжковий.
2. Обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин, а також солі. DASH- дієта.
   3. Антитромбоцитарна терапія:
-          Аспірин кардіо – 325 мг в перші 3 дні. Потім по 100 мг в день.
-          Плавікс (клопідогрель) –  300 мг перший день, відтак 75 мг 1 р\день.
   4. Антикоагулянтна терапія.
-          Клексан (еноксапарин) – 0,8 мл п\ш. 2 р\день 7 днів,
 -         з восьмого дня підтримуюча терапія -  Рівароксабан 2,5 мг 2 р\добу протягом 12 місяців.
   5. Антиангінальна терапія
Нітросорбіт 10 мг 2 р\д;

Метаболічна терапія:
-          Корвітин – перша доба – 0,5 гр. 10% розчинити в 50 мл фіз.розчину. В подальшому вводити через 2 та через 12 годин. 2-3 доба – 0,5 гр з інтервалом 12 год. 4-5 доба 0, 25 з інтервалом 12 годин.
-          Підтримуюча терапія  - кверцитин. По 1\2 пакету 2 р\добу в 1\2 склянки теплої води. Курс  - 10 днів.
6. Ліпідознижувальні засоби:
-          Крестор (Розувастатин) – 40 мг. на ніч
-          Омакор  - 2г\добу.

Дякую за увагу !


title: Скачать презентацию или конспект Владимир Афанасьевич Караваев

extracted_text:
Володимир ОпанасовичКАРАВАЄВ

У славній плеяді видатних діячів медицини видне місце займає один із засновників вітчизняної хірургії, талановитий клініцист, великий вчений Володимир Опанасович Караваєв. Він присвятив усе життя медицині, ввібравши кращі риси лікаря. Його по праву вважають достойним учнем М.І. Пирогова. В.О. Караваєв не лише розвинув ідеї свого вчителя, але й зробив вагомий внесок у різні галузі медицини. Його новаторства і по сьогодні залишаються актуальними.

Народився Володимир Опанасович 8 липня 1811 р. у старовинному російському містечку В’ятка у сім’ї заможного, багатодітного купця.

у 16 років закінчив В’ятську гімназію
Став вільним слухачем на медичному факультеті Казанського університету.
У 1831 р. молодий лікар був нагороджений срібною медаллю і одержав диплом лікаря 1-го розряду.

У липні 1834 р. В.О. Караваєв від’їжджає до Німеччини.
Під час перебування у Берліні в клініці Грефе вперше відбулася зустріч молодих хірургів В.О. Караваєва і М.І. Пирогова, які на довго стануть світочами не лише російської та української, але й європейської хірургії.
Хоча М.І. Пирогов і В.О. Караваєв майже ровесники, але перший був уже досвідченим хірургом. Це, однак, не завадило їх дружбі: протягом року вони разом проводили заняття на трупах, вивчали підручники з хірургії і займалися накладанням пов’язок.

Караваєв, згадуючи цей період життя, пізніше написав: «З перших же днів нашого знайомства Микола Іванович порадив мені залишитися у цій спеціальності та не шукати іншої. Я прислухався до поради і тепер, через півстоліття, скажу, що його порада була вдалою. За це я завжди був йому вдячний, і збережу це почуття до кінця свого життя»

Цікаво знати: Караваєв був настільки митецьким хірургом, що навіть Пирогов приходив до нього на операції «полюбоваться  филигранным мастерством». Він оперував у багатьох хірургічних областях, особливо майстерно він видаляв катаракту, в основному безкоштовно. У відкриту їм амбулаторію на Подолі стікалися хворі з всіх кінців Росії. Невипадково тоді з'явилася приказка - «У Лаврі Богові помолитися і Караваєву поклонитися». Після смерті хірурга колишня вулиця Шулявська стала називатися Караваєвською (нині вулиця  Л.Толстого).

у 1836 р. М.І. Пирогов запропонував В.О. Караваєву місце в своїй клініці. Володимир Опанасович із захопленням працює хірургом, бере участь у експериментальних дослідженнях.
Його дисертація «De phlebitide traumatica» («Травматичне запалення вен»), написана згідно з вимогами того часу латинською мовою, за яку Караваєву у травні 1838 р. після публічного диспуту присвоїли ступінь доктора медицини.
Звичайно працювати з М.І. Пироговим було цікаво й корисно, але Володимир Опанасович мріяв про самостійну роботу і вакантне місце.

Караваєв знаходився на утриманні батька, оскільки ніде, у тому числі у військово-сухопутному госпіталі та Маріїнській лікарні для бідних, грошової винагороди за службу не отримував.
 Тому Володимир Опанасович хотів отримати місце у Кронштадський госпіталі , щоб не залежати матеріально від родини.

11 березня 1839 р. В.О. Караваєва було призначено у Кронштадський госпіталь ординатором. Його природний талант, наполеглива праця і рідкісна цілеспрямованість дали досить вагомі результати. За рік він виконав 113 операцій (у столичних клініках професори виконували по 15–30 операцій), розробив експерементальну методику пункції перикарда, успішно лікував цинготний випітний перикардит.
 У поданні медичного комітету, підписаного І.Т. Спасським, зокрема, зазначалося, що призначення В.О. Караваєва, який душею відданий своїй справі, професором Університету Св. Володимира можна вважати надзвичайно цінним надбанням цього навчального закладу.

В.О. Караваєв при викладанні дисципліни «Оперативна хірургія» поєднував опис техніки операцій з клінікою, патологією і терапією.
Багато уваги приділяв Володимир Опанасович також обладнанню кафедри. У навчальній кімнаті клініки поряд із столами для лабораторних занять і роботи студентів із мікроскопами стояло 5 шаф з інструментами, муляжами та різноманітними препаратами.

Варто відзначити також важливу подію в особистому житті Володимира Опанасовича. Влітку 1845 р. він одружився на доньці почесного громадянина Москви О.Д. Лухманова — Ганні Олександрівні Лухмановій. Його сімейне життя склалося благополучно, вони виростили та виховали 4 дітей: 2 синів та 2 дочок, дали їм хорошу освіту.

Переломним для В.О. Караваєва і всієї медичної науки виявився 1847 р., оскільки 18 лютого у клініці Київського університету була проведена друга в Росії операція з використанням ефірного наркозу (першу в Петербурзі виконав М.І. Пирогов лише на 4 дні раніше).

Цікавий той факт, що у 1844 р. Караваєва як одного з кращих очних хірургів Росії направили у Крим для виконання операції з приводу катаракти колишньому міністру царського уряду князю Голіцину; складна операція пройшла успішно. У 1950-х роках з цією ж метою його запрошували в Санкт-Петербург до самої імператриці.

Значний внесок зробив Караваєв і в отоларингологію. Він запропонував кілька способів операцій пластичного відновлення дефектів носа, описав оригінальний спосіб випрямлення спинки носа шматком шкіри з лоба, розробив метод накладання швів при пластиці твердого і м’якого піднебіння.
Караваєв — перший хірург, який запропонував у доантисептичний період спосіб ампутації з утворенням шкіряних та шкіряно-м’язових кусків зі зменшеною масою м’язів. Йому також належить пріоритет у застосуванні піднадкісткової резекції. У своїх працях від підкреслював, що надкісниця, по суті, є тим матеріалом, з якого генерується кісткова тканина.

Широке застосування отримав розроблений Караваєвим оригінальний і радикальний спосіб лікування випадіння прямої кишки, який за ефективністю і простотою був набагато кращим, ніж той, що застосовувався на той час. Ця проста, безкровна операція робиться і зараз, але, на жаль, мало хто згадує, що вперше вона була введена у практику саме В.О. Караваєвим.

Наприкінці лютого 1892 р. В.О. Караваєв захворів на грип, який ускладнився запаленням легень. Знову нагадав про себе ревматизм, який періодично загострювався з 1857 р.
В.О. Караваєв помер 3 березня 1892 р., похований з великими почестями на Байковому цвинтарі. Заупокійну літургію і поховання здійснив Петро Лебединцев, протоієрей кафедрального собору Св. Володимира, який три десятиліття назад, у 1862 р., в Києві відспівував тіло Т.Г. Шевченка.

Дякую за увагу!


title: Скачать презентацию или конспект Методика обследования хирургических больных

extracted_text:
Кафедра общей хирургии
Лекция
Методика обследования хирургических больных. Операция, предоперационный и послеоперационный период
Обследование хирургического больного можно разделить на несколько этапов:

I этап — первичный осмотр больного - врач выясняет субъективные и объективные особенности состояния пациента, на основании чего устанавливает предварительный диагноз.

II этап — дополнительное обследование больного.

III этап — динамическое наблюдение за больным.

IV этап — постановка окончательного диагноза.
Обследование должно быть тщательным!
Основные жалобы:
Жалобы на боли:
локализация боли;
иррадиация (место отражения боли);
время появления (днём, ночью);
длительность (постоянные, периодические, приступообразные);
интенсивность (сильная, слабая, мешает или не мешает сну, работе);
характер (ноющая, колющая, режущая, тупая, острая, пульсирующая и т.д.);
причина, вызывающая боль (определённое положение тела, движение, дыхание, приём пищи, нервное состояние и т.д.);
сопутствующие боли явления (сердцебиение, тошнота, рвота, ощущение нехватки воздуха и т.д.);
изменение при боли общего состояния (слабость, потеря сна, изменение аппетита, раздражительность и т.д.).

Жалобы общего характера
слабость;
недомогание;
повышенная утомляемость;
плохой аппетит;
плохой сон;
похудание;
головная боль;
снижение работоспособности.

Жалобы, связанные с нарушением функций органов имеют особенности, обусловленные характером самого поражённого органа или системы
Аnamnesis morbi
Начало заболевания: когда и как началось заболевание (постепенно, внезапно), первые его проявления, предполагаемая причина развития (переутомление, погрешности в диете, влияние профессиональных, бытовых, климатических факторов).

Течение заболевания: последовательность развития отдельных симптомов, периоды обострения и ремиссии.

Результаты проведённых ранее исследований: лабораторные, инструментальные.

Способы лечения, применявшиеся ранее: медикаментозные, хирургические, физиотерапевтические и др., оценка их эффективности.

Непосредственная причина данной госпитализации: ухудшение состояния, безуспешность предыдущего лечения, уточнение диагноза, плановая терапия, поступление в экстренном порядке.
Аnamnesis vitae
краткие биографические данные
характер роста и развития больного
условия быта и труда, питания.
перенесённые заболевания
данные о наследственности
у женщин - гинекологический анамнез.
аллергологический анамнез: как больной переносил в прошлом лечение антибактериальными препаратами (в первую очередь антибиотиками), проводилось ли ранее переливание крови и кровезамещающих жидкостей, какова была реакция на них больного.
наличие вредных привычек, профессиональных вредностей.

Осмотр
желательно производить полный осмотр больного;
Осматривать больных необходимо в положении как лёжа, так и стоя;
При локальном осмотре нужно оценить характер патологического процесса (припухлость, рана, выпячивание, новообразование, деформация, язва), его локализацию, размеры, цвет кожных покровов в данной области и выраженность сосудистого рисунка;
При нарушении целостности кожи (рана, язва) — характер краёв, форму и глубину дефекта, вид и количество отделяемого;
Следует изучить антропометрические показатели (длина и окружность конечности), объём активных движений.
Пальпация
Пальпацию необходимо производить осторожно, стараясь не вызвать у больного неприятных ощущений и сильных болей
При пальпации патологического очага необходимо определить болезненность, местную температуру, характер границы болезненного процесса со здоровыми тканями, точку максимальной болезненности, исследовать пульсацию магистральных артерий и регионарные лимфатические узлы, выявить хруст, треск или крепитацию, объём пассивных движений.
При изучении образования дополнительно необходимо оценить его размеры, консистенцию (мягко-эластическая, плотно-эластическая, каменистой плотности), подвижность по отношению к коже и подлежащим тканям, характер поверхности (гладкая, бугристая).
При пальпации живота определяют наличие болезненности и рефлекторного напряжения мышц брюшной стенки, опухолевидных образований. Устанавливают наличие ряда специальных болевых симптомов (Щёткина—Блюмберга, Ровзинга, Образцова и др.).
Перкуссия
Метод позволяет определить:
 границы органов;
свободный газ в брюшной полости при прободении полых органов (тимпанит в области расположения печени — симптом отсутствия печёночной тупости);
жидкость в плевральной полости - определяется косая линия (линия Дамуазо) с наивысшей точкой по задней подмышечной линии;
Скопление жидкости в брюшной полости;
наличие опухолей, кист, свободной жидкости, воспалительных инфильтратов и других патологических образований, их размеры.
Аускультация
информативно выслушивание при:
заболеваниях сердца
Лёгких
брюшной полости при подозрении на перитонит (наличие и характер перистальтических шумов)
при аневризмах и стенозировании артерий (наличие систолического шума) и т.д.
Шкала Глазго для определения тяжести комы
Оценка тяжести общего состояния по системе SAPS
Прогнозирование вероятности летального исхода по баллам SAPS
Обследование больных с травмами и ранениями
Начальная тактика ведения больных с травмами и ранениями
Аirway-оценка и обеспечение проходимости дыхательных путей
Breathing-вентиляция легких
Circulation-оценка гемодинамики и обеспечение венозного доступа
Disability-оценка сознания
Explosion-полное обследование больного

Предварительный диагноз
формулируется на основании:
жалоб
анамнеза заболевания
анамнеза жизни
объективного исследования больного.

В предварительном диагнозе выделяют:
основное заболевание
Осложнения основного заболевания
основные сопутствующие заболевания.
Назначая больному специальные методы обследования, следует руководствоваться принципами:

инструментальное исследование не должно быть опаснее болезни;

следует учитывать противопоказания к тем или иным инструментальным методам исследования;

предпочтение следует отдавать более безопасным методам (без ущерба для диагностики).
Последовательность применения диагностических методов
Применяя различные специальные методы, врач должен чётко соблюдать принцип: от простого — к сложному, от неинвазивных методов — к инвазивным.

Инвазивными называют методы исследования, при выполнении которых происходит нарушение целостности покровных тканей.
К инвазивным методам исследования относят ангиографию, биопсию, диагностические пункции, лапароскопию, торакоскопию и др.
Лабораторные методы
клинические анализы

биохимические анализы

цитологическое исследование

гистологическое исследование

бактериологическое исследование

серологические и иммунологические методы
Электрофизиологические методы
К электрофизиологическим методам относят диагностические способы, основанные на регистрации импульсов от внутренних органов:
ЭКГ
Фонокардиография
Фоноангиография
Реография
Миогастрография
электроэнцефалография и пр.
Рентгено-графия
Рентгеноскопия
Компьютерная томография
Компьютерные томографы - рентгенодиагностические установки, получающие томографические срезы любой части тела.
Метод основан на выявлении и компьютерном построении изображения степени поглощения рентгеновских лучей в органах при наличии в них анатомических изменений.

Удвоение почки
Опухоль правого бронха
Ультразвуковое исследование
УЗИ (эхоскопия) — исследование органов и тканей с помощью ультразвуковых волн.
Особенность ультразвуковых волн — способность отражаться от границ сред, отличающихся друг от друга по плотности.
Исследование проводят с помощью специальных приборов — эхоскопов, излучающих и одновременно улавливающих ультразвуковые волны.
Эндоскопические методы
Жесткая
(система линз)

Гибкая
(фиброволоконная оптика)
Жесткая (система линз)
цистоскопия
Приборы для ректоскопии
Фиброскопия
Цистоскопия
Гастро-скопия
Радиоизотопное исследование
основано на избирательном поглощении некоторых радиоактивных веществ определёнными тканями.
Выяснение пространственного распределения радиоактивного изотопа в органе получило название сцинтиграфии, или сканирования.
Магнитно-резонансная томография


title: Скачать презентацию или конспект Добавочное легкое

extracted_text:
                  Что такое Добавочное легкое ?-        Добавочное легкое представляет собой крайне редкий порок развития, при котором, наряду с нормально сформировавшимися легкими, в эмбриональном периоде «отпочковалось» дополнительное, обычно имеющее небольшие размеры легкое, бронх которого отходит от трахеи, а сосуды имеют связь с малым кругом кровообращения.
       Добавочное легкое в миниатюре повторяет строение нормального, имеет междолевые щели, аэрируется бронхом, в нем может осуществляться газообмен. В тех случаях, когда аберрантный участок легочной ткани не разделен на доли и воздух в него попадает через бронхи, отходящие от главных и долевых бронхов, его называют добавочной долей легкого. Последний вариант встречается более часто, однако его правильнее относить к так называемым аномалиям легочных борозд.
   Одним из наиболее частых вариантов и аномалий развития Л. является необычное расположение междолевых борозд, изменение их числа и глубины, что ведет к различным вариантам и аномалиям долевого строения легких, в частности к образованию добавочных долей. Добавочные доли Л. выявляются рентгенологически лишь в условиях, когда плевра добавочной междолевой щели получает непосредственно рентгенологическое отображение. Добавочная доля непарной вены выявляется в 0,5— 1 % случаев. Ее возникновение связано с аномалией эмбрионального расположения непарной вены, которая внедряется в легкие вместе с обоими листками плевры и отшнуровывает верхнемедиальную часть верхней доли. Рентгенологическая картина доли непарной вены типична: в верхнемедиальном отделе правого легочного поля определяется линейная дугообразная тень добавочной междолевой борозды, которая приблизительно на уровне хряща II ребра заканчивается овальной тенью самой непарной вены.
Лёгкое добавочное (puimo accessorius) аномалия развития: дополнительно развившееся третье легкое, сообщающееся с дыхательными путями, или изолированный от дыхательной системы гетеротопический участок легочной ткани.
Лёгкое доба́вочное интраабдомина́льное (р. accessorius intraabdominalis; лат. intra внутри + abdomen, abdominis живот) — Л. д., расположенное в забрюшинной клетчатке и нередко соединяющееся с желудком и пищеводом посредством соединительнотканного тяжа.

Лёгкое доба́вочное интраторака́льное (р. accessorius intrathoracalis; лат. intra внутри + греч. thōrax, thōrakos грудная клетка) — Л. д., расположенное в грудной клетке под париетальной плеврой.

Лёгкое доба́вочное трахеа́льное (р. accessorius trachealis) — Л. д., сообщающееся с трахеей или началом главного бронха.

Добавочное легкое (доля) с обычным кровоснабжением:  Этот редко диагностируемый порок, как правило, протекает бессимптомно. Он заключается в наличии участка легочной ткани, имеющего собственный плевральный покров и располагающегося обычно в верхнем отделе правой плевральной полости. Бронх отходит непосредственно от трахеи, кровообращение осуществляется за счет ветвей легочных артерий и вен. В редких случаях возникновения хронического воспалительного процесса показано удаление добавочного легкого (доли).
Добавочное легкое (доля) с аномальным кровообращением:  Представляет собой участок обычно не аэрируемой легочной ткани, который расположен вне нормально развитого легкого (в плевральной полости, в толще диафрагмы, в брюшной полости, на шее) и снабжается кровью из большого круга кровообращения. Чаще всего этот порок не дает клинических проявлений и является случайной находкой. Диагноз можно установить при аортографии. Если в этом добавочном легком возникает патологический процесс, показана операция — удаление добавочного легкого.
                            Симптомы Добавочного Легкого:

Обычно добавочное легкое ничем себя не проявляет и обнаруживается случайно во время торакальной операции, чаще всего по поводу хронического легочного нагноения или при бронхографии, проведенной по другому поводу, или же на аутопсии .У единичных больных в добавочном легком могут возникнуть нагноение или туберкулезный процесс.

Если появляется клиническая симптоматика, то она почти целиком связана с вторичным воспалительным процессом (пневмонией, нагноением), возникшим в добавочном легком. Уточнить диагноз помогают бронхография и в ряде случаев ангиопульмонография, на которых выявляются бронхи и сосуды добавочного легкого, его топография и локализация.
                 Лечение Добавочного Легкого:			Лечение оперативное: удаление добавочных легочных формирований с вторичными воспалительными изменениями в них.			  К каким докторам следует обращаться если у Вас Добавочное легкое:			Пневмонолог Терапевт


title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Альцгеймера и ее лечение

extracted_text:
Alzheimer disease andother mental impairments
Medications for Alzheimer disease

Zvereva Mila
school of pharmacy
Cognitive impairment
Neurodegenerative diseases
Vascular diseases
Combined (neurodegenerative-vascular) diseases
Dismetabolic encephalopathy and intoxications
Neuroinfections and intoxications
Traumatic brain injury
Brain tumor
Liquor dynamic impairments
Preclinical Alzheimer disease
Mild Alzheimer disease
Memory loss
Confusion about the location of familiar places
Taking longer to accomplish normal, daily tasks
Trouble handling money and paying bills
Compromised judgment, often leading to bad decisions
Loss of spontaneity and sense of initiative
Mood and personality changes; increased anxiety
Moderate Alzheimer disease
Increasing memory loss and confusion
Shortened attention span
Problems recognizing friends and family members
Difficulty with language; problems with reading, writing, working with numbers, studying
Difficulty organizing thoughts and thinking logically
Restlessness, agitation, anxiety, tearfulness, wandering, especially in the late afternoon or at night
Hallucinations, delusions, suspiciousness or paranoia, irritability
Loss of impulse control
Perceptual-motor problems

Severe Alzheimer disease
Weight loss
Seizures, skin infections, difficulty swallowing
Groaning, moaning, or grunting
Increased sleeping
Lack of bladder and bowel control
Completely dependent on others for care
Ethiology
Advancing age
Family history
APOE 4 genotype
Obesity
Insulin resistance
Vascular factors
Hypertension
Inflammatory markers
Down syndrome
Traumatic brain injury
Prevention
Physical activity
Exercise
Cardiorespiratory fitness
Mediterranean diet
Management
Antidepressants
Anxiolytics
Antiparkinsonian agents
Beta-blockers
Antiepileptic drugs
Neuroleptics
Cholinesterase Inhibitors
Donepezil (Aricept, Aricept ODT)
Rivastigmine (Exelon, Exelon Patch)
Galantamine (Razadyne, Razadyne ER)

N-Methyl-D-Aspartate Antagonists
Memantine (Namenda, Namenda XR)

Nutritional Supplement
Caprylidene (Axona)
The End