title: Скачать презентацию или конспект Уход при ангине

extracted_text:
Уход при ангине

Первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, неострой, негорячей и нехолодной. Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. Необходимо следить за функцией кишечника. Медикаментозные средства следует применять строго индивидуально в зависимости от характера ангины, состояния других органов и систем. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают по показаниям сульфаниламидные препараты внутрь, взрослым по 1 г 4 раза вдень. В тяжелых случаях, при значительной интоксикации, назначают антибиотики.

Чаще применяют пенициллин в/м по 200 000 ЕД 4-6 раз в сутки. Если больной не переносит пенициллин, назначают эритромицин по 200 000 ЕД внутрь во время еды 4 раза в день в течение 10 дней, или олететрин по 250 000 ЕД внутрь 4 раза в день в течение 10 дней, или тетрациклин внутрь по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10 дней. Больным ревматизмом и лицам с патологическими изменениями в почках для предупреждения обострения заболевания назначают антибиотики независимо от формы ангины. Внутрь назначают также ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4 раза в день.

Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, грамицидина, фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки (1 столовая ложка на стакан воды). Детям, не умеющим полоскать горло, часто дают (через каждые 0,5- 1 ч) пить негорячий чай с лимоном или фруктовые соки. Смазывание глотки противопоказано, так как может возникнуть обострение ангины. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь (лучше спиртовые: 1/3 спирта и 2/3 воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции.

При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, токов УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторять анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался перитонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию - абсцесстонзиллэктомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник).
Роль медсестры и уход за больными
Лечение многих патологических состояний глотки предполагает активную роль медицинской сестры.
 Единым правилом для больного ангиной является изоляция его от окружающих, учитывая инфекционную природу заболевания. Больному выделяют отдельную посуду для приема пищи, проветривают помещение и облучают кварцевой лампой. Необходимо соблюдать правила личной гигиены (использование марлевой маски, дезинфекция рук и  ).

 Для лечения многих заболеваний глотки используют лекарственные вещества в виде полосканий, ингаляций, промывание лакун небных миндалин. Медсестра готовит раствор лекарственного вещества на одну процедуру. Рецептуру растворов для полоскания и схему применения определяет врач.
 В обязанности медсестры входит научить больного правильному полосканию горла. Раствор должен иметь температуру 40 – 42° С объемом 200 – 250 мл на одну процедуру. Лекарство набирают в рот в небольшом количестве, не глотая, запрокидывают голову назад, полощут и выплёвывают. В течение дня полоскание повторяют 3–5 раз, обязательно после приема пищи.

Ингаляции проводит медсестра в специально оборудованном кабинете или с помощью портативного ингалятора.
 Сестра, выполняющая смазывание слизистой оболочки глотки, например, раствором Люголя, использует ватный тампон, соблюдая все требования асептики. Она должна уметь приготовить согревающий компресс на шею.
 Следует остановиться на роли медицинской сестры, непосредственно принимающей участие в подготовке и проведении операции, чаще всего аденотомии или тонзиллэктомии. Она готовит и обрабатывает операционный инструментарий и материал, участвует в операции, фиксируя ребенка, Нужно помнить, что наиболее частым и опасным осложнением таких операций является ранее послеоперационное кровотечение.

Поэтому больному после вмешательства запрещается глотать, он должен сплевывать слюну в специально приготовленную простыню. Под наблюдением медперсонала после операции (если она сделана в амбулаторных условиях), больной находится в течение 1,5–2 часов. При появлении в слюне крови медсестра обязана срочно сообщить врачу и подготовиться к остановке кровотечения. Приготовить инструментарий, ввести по назначению врача необходимые лекарственные вещества.
Уход за ребенком при ангине
Если у ребенка диагностирована ангина, то ему обязательно назначат постельный режим, по крайней мере, на то время, пока держится высокая температура. Перенесенная на ногах ангина грозит серьезными осложнениями. У ребенка с ангиной обязательно, должна быть отдельная посуда: тарелка для первого и второго, чайный набор, столовые приборы.

Кормить больного необходимо жидкими или полужидкими блюдами, так как дыхание затруднено, да и глотать твердую пищу при воспаленном горле довольно больно.

 При ангине рекомендуется обильное теплое питие. Хорошо было поить малыша отварами шиповника, чаем с лимоном и малиной: в этих напитках содержится витамин С, который способствует скорейшему выздоровлению. Так же теплое питье способствует обильному мочеиспусканию, а значит скорейшему очищению организма от токсинов. Теплые, но не горячие напитки согревают воспаленное горло, улучшая местное кровообращение.

Врачи не советуют во время ангины накладывать согревающие компрессы на область горла. Глубокое продолжительное прогревание способствует слишком сильному притоку крови к воспаленным миндалинам, а это в свою очередь способствует распространению инфекций по всему организму. Лишь при необходимости, и только по назначению врача проводят согревание регионарных, то есть расположенных рядом с горлом лимфатических узлов, чтобы снять боль, ускорить выведение продуктов жизнедеятельности бактерий или вирусов.

Иногда при ангине назначают полоскание горла растворами фурацилина, соды, отварами трав (шалфея, ромашки, календулы). Это способствует снятию воспалительного процесса. Полоскания должны быть многократными — не менее чем 15–20 полосканий способны принести положительный эффект. Бульканье не должны быть интенсивным — горло нужно не «драть», а орошать. Раствор должен быть теплым, а чтобы постоянно не подогревать его, можно использовать заварные чайники — во-первых, они хорошо держат тепло, во-вторых, через носик удобно отпивать нужную дозу. Приготовленный раствор можно в этих же чайниках и хранить, подогревая перед использованием. Чайник должен быть индивидуальным, а после выздоровления его, как и всю посуду, следует прокипятить.

Многие родители, опасаясь побочных эффектов и реакций на антибиотики, отказываются от прописанных врачом лекарств. Но ангина — это слишком серьезно. Осложнения после ангины могут остаться на всю жизнь, и дать о себе знать в самый неподходящий момент. Кроме того, ангина — ближайшая «родственница» скарлатины, а отличить их может только врач.


title: Скачать презентацию или конспект Педиатрический факультет

extracted_text:
ГБОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет
Педиатрический факультет
Врач-педиатр звучит гордо!
Каким представляют себе детского доктора?
- Педиатр – это добрый доктор Айболит!!!
Педиатрия – наука о ребенке
Однако это не исключает работу врача-педиатра в общей сети (работу с любым возрастом больных, в т.ч. и со взрослыми) – приказ №415н «Об утверждении квалификационных требований к специалистам с высшим и послевузовским медицинским  и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения»
Подготовка врача педиатра включает теоретические аспекты образования и набор компетенций, необходимыx для освоения профессии
Педиатрия - (от греч. páis, род. падеж paidós — ребёнок, дитя и iatréia — лечение), медицинская дисциплина, изучающая анатомию и физиологию детского и взрослого организма в различные возрастные периоды, детские и взрослые болезни, их лечение и профилактику

Детский врач востребован всегда и везде
В любом здоровом обществе к ребенку особенное трепетное отношение
Здоровое будущее поколение – залог формирования стабильного общества
Врач-педиатр, избравший взрослую специальность более востребован в ЛУ, т.к. чувство ответственности, закладываемое при подготовке отличает его всю последующую врачебную практику
Педиатрический факультет имеет свое значимое историческое прошлое1900 г.  открытие первой детской клиники в Поволжье (г.Казань)
2011 г.
1900 г.
Среди наших выпускников – известные ученые страны
Александр Александрович БАРАНОВ
Академик РАМН,
вице-президент РАМН, директор Научного центра здоровья детей РАМН, председатель Исполкома Союза педиатров России
Александр Дмитриевич ЦАРЕГОРОДЦЕВ
Доктор медицинских наук, профессор,
директор института педиатрии и детской хирургии МЗ РФ
Наиль Хабибуллович АМИРОВ
Академик РАМН, профессор, заведующий кафедрой гигиены, медицины труда Казанского медицинского университета
Валерий Юрьевич АЛЬБИЦКИЙ
Доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела социальной педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН
Андрей Павлович КИЯСОВ
Доктор медицинских наук, профессор, директор института фундаментальной медицины и биологии
Коротко о факультете
1932 – открытие отделения охраны материнства и младенчества на лечебном факультете КМИ
1933 – переименование отделения охраны материнства и младенчества в педиатрический факультет
На 15 кафедрах факультета трудятся 171 преподавателей, из них
Докторов наук  — 45
Кандидатов наук — 99
Доцентов — 43
Профессоров — 38
5 заслуженных деятелей науки Республики Татарстан,
4 заслуженных врачей РФ,
6 заслуженных врачей РТ
Базами для подготовки врачей педиатров являются следующие учреждения МЗ РТ
ГАУЗ «Детская республиканская клиническая больница»
ГУЗ «Республиканская клиническая больница»
МКДЦ
Клиника медицинского университета
ГУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница им. Проф. А.Ф.Агафонова»
ГАУЗ «Центральная городская клиническая больница №7»
ГАУЗ «Центральная городская клиническая больница №18»
ГАУЗ «Центральная городская клиническая больница №5»
ГАУЗ «Центральная городская клиническая больница №6»
ГАУЗ «Центральная городская клиническая больница №12»
БСМП
Детские городские поликлиники №2, 9
ГАУЗ «Детская городская клиническая больница №2»
Республиканская станция переливания крови
Детские стоматологические поликлиники г. Казани
Республиканская клиническая психиатрическая больница им. Проф. Бехтерева
ГАУЗ «ЦГКБ №6» (БСМП-2)
Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ РТ

Основные клинические базы
- Клинические кафедры размещены в крупных многопрофильных больницах, детских поликлиниках и больницах
- На факультете обучается более 800 студентов
14
Все клинические базы оснащены современным диагностическим и лечебным оборудованием, позволяющим проводить современное высокотехнологическое обследование и лечение, а также обучение студентов новым высокотехнологичным медицинским методам диагностики и лечения
Кафедры
Кафедра акушерства и гинекологии №2
Клиническая база кафедры: Родильный дом и гинекологическое отделение ГАУЗ «Городская клиническая больница №7 г. Казани»

Научные направления кафедры
Разработка и внедрение мероприятий по снижению материнской, перинатальной и младенческой смертности и заболеваемости,
Разработка и внедрение мероприятий по профилактике, диагностике и лечению осложнений беременности и родов,
Профилактика и лечение заболеваний позднего репродуктивного и менопаузального периодов у женщин

Основные приоритеты:
реализация принципов «безопасного акушерства»,
внедрение современных перинатальных технологий, в том числе раннее прикладывание к груди, палаты «мать и  дитя», партнерские роды и т.д.)
внедрение современных технологий выхаживания недоношенных детей
разработка проблемы кесарева сечения
родоразрешение беременных с рубцом на матке
малоинвазивная и органосохраняющая хирургия
постдипломное образование
поддержка СНО и НИР студентов
оптимальная интеграция лечебного, педагогического и научно-исследовательского процессов
Коллектив кафедры

Кафедра внутренних болезней №2
Клиническая база кафедры: ГАУЗ «Городская клиническая
больница №18 г. Казани»

Научные направления кафедры
проблемы ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии
аспекты антимикробной терапии при распространенных заболеваниях бронхо-легочной системы

Основные приоритеты:
Исследование молекулярных механизмов адаптации сердечно - сосудистой системы к условиям микрогравитации
Развитие центром коллективного пользования научным оборудованием комплексных исследований в области физико-химии наноматериалов и молекулярных систем
Исследование фундаментальных механизмов патогенеза нейродегенеративных заболеваний
Проведение поисковых научно-исследовательских работ в области физико-химии наноматериалов и молекулярных систем
Клиническая база кафедры: ГАУЗ «Городская БСМП – 1 г. Казани»

Клиническая база кафедры:  ГАУЗ «Городская клиническая
больница №16 г. Казани»

Клиническая база кафедры: ГАУЗ «Городская клиническая
больница №12 г. Казани»

Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии
Клиническая база кафедры:  3-е учебное здание КГМУ
Научные направления кафедры
Изучение механизмов межклеточных взаимодействий при регенерации в нервной системе

Основные приоритеты
Разработка генных и генно-клеточных конструкций и технологий для лечения нейротравм и нейродегенеративных заболеваний
Исследования по выяснению молекулярных и клеточных механизмов регуляции выживания и регенерации нейральных клеток при травме и нейродегенеративных заболеваниях, в том числе при трансплантации генетически модифицированных клеток крови, глиальных клеток обонятельных структур, микроглия-подобных, шванновских и эктомезенхимных стволовых клеток
Кафедра госпитальной педиатрии с курсами ПП и ПДО
Клинические базы кафедры:
ГАУЗ «Детская республиканская клиническая больница»
Роддом ГАУЗ «ЦГКБ №7»
Перинатальный центр
Роддом Клиники Медицинского университета
Научные направления кафедры
вопросы детской гастроэнтерологии, нефрологии, кардиологии, пульмонологии и неонатологии

Основные приоритеты
Улучшение охраны здоровья детей и совершенствование лечебно - профилактической помощи детям
Коллектив кафедры
Кафедра детских инфекций
Клиническая база кафедры:  ГУЗ «Республиканская клиническая инфекционная больница им. проф. А.Ф. Агафонова» (РКИБ)
Научные направления кафедры
клинико-патогенетические особенности формирования детских инфекций (ОРВИ, стафилококковая инфекция, дифтерия, внутриутробные инфекции) и дисбиотических состояний кишечника у детей;
ВИЧ-инфекция: вопросы профилактики и лечения

Основные приоритеты:
Биобезопасная клеточная модель ВИЧ-инфекции на основе рекомбинатного лентивируса для исследования патогенеза и разработки новых методов лечения и профилактики Исследование внутриклеточных стадий жизненного цикла вируса иммунодефицита человека
В 1992 году на базе Детской инфекционной больницы г. Казани организован Центр микроэкологии ребенка, где вся консультативно-диагностическая и лечебная работа обеспечивается практически сотрудниками кафедры. Основной задачей Центра является диагностика и лечение инфекционных заболеваний, связанных с нарушениями микроэкологии матери и ребенка

Коллектив кафедры
Кафедра детской хирургии
Клиническая база кафедры:  ГАУЗ «Детская республиканская клиническая больница»
Научные направления кафедры
Новые методы диагностики и лечения хирургических заболеваний у детей
Современные технологии при хирургическом лечении врожденных аномалий развития у детей
Кафедра работает совместно с ФГУП СКТБ "Мединструмент" в области определения  номенклатуры медицинских инструментов, разработки совместных предложений по созданию новых инструментов для современных методик и медицинских технологий в детской хирургии, а также с ОАО СПКТО "Медфизприбор" по созданию уродинамической аппаратуры (Цистометр, Урофлоуметр и т.д.)

Основные приоритеты и оснащение
Базой кафедры является ДРКБ МЗ РТ, оснащённое современными лечебно-диагностическими и лабораторными службами, включающими оборудования для УЗИ, КТ, МРТ, рентгенологического и ангиографического исследований, а также лабораторные. НИР курса проводится, в основном, на оборудовании ДРКБ

Коллектив кафедры
Кафедра медицинской биологии и генетики
Клиническая база кафедры:  новый учебный корпус КГМУ

Коллектив кафедры
Заведующий кафедрой проф. Исламов  Р.Р.
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики
Клиническая база кафедры:
ГАУЗ «ЦГКБ №6» (БСМП №2)
ГАУЗ «РКБ»
НУЗ Отделенческая клиническая больница на станции Казань ОАО РЖД

Основные направления кафедры:
Физиология и патология ВНС
Перинатальная и генетическая патология детского возраста
Цереброваскулярные заболевания
Кафедра общей хирургии
Клиническая база кафедры:
ГАУЗ «ЦГКБ №7»
ГАУЗ «ЦГКБ №5»
ГАУЗ «ЦГКБ №13» (госпиталь для Ветеранов войн)
ГАУЗ «ЦГКБ №16»

Основные направления кафедры:
вопросы лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости
гнойная хирургия
лучевые методы диагностики и лечения у больных с хирургическими заболеваниями и травматическими нарушениями
Кафедра оториноларингологии

Основные приоритеты :
 Вопросы физиологии и патологии гортани, доброкачественных опухолей гортани, срединных стенозов и функциональной хирургии гортани, в том числе и при опухолевом поражении ее
 Изучение связи патологии шейного отдела позвоночника с заболеваниями слуховой трубы, носа (вазомоторный ринит), гортани и патологией ротового отдела глотки
Основные базы кафедры:
ГАУЗ «ЦГКБ №18»
Коллектив кафедры
Кафедра пропедевтики детских болезней и ФП с курсом ДБ лечебного факультета
Клинические базы кафедры: Педиатрическое отделение  МУЗ «Клиника Медицинского Университета им. Меньшикова»
Детский стационар ГАУЗ «ЦГКБ №18»
ГАУЗ «ДГКБ №2»
ГАУЗ «ДГКБ №1»

Коллектив кафедры
Кафедра психиатрии
Клинические базы кафедры:
Республиканская клиническая психиатрическая больница им. Проф. Бехтерева

Основные направления кафедры:
Разработка проблем экологической психиатрии
Изучение соматопсихических и психосоматических взаимоотношений
Проблема женского алкоголизма
Кафедра судебной медицины
Клинические базы кафедры:
2-е здание КГМУ
Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ РТ

Коллектив кафедры
Заведующий кафедрой
доцент, д.м.н. Спиридонов
Валерий Александрович
Кафедра физического воспитания и здоровья
Научные направления кафедры
Новые спортивные достижения
Формирование здорового образа жизни
Формирование потребности у себя и у своих пациентов физического самосовершенствования и поддержания долгие годы физического и функционального состояния в хорошей формы

Основные приоритеты:
Повышение физической и умственной работоспособности студентов
Формирование у студентов физической культуры личности и особого отношения к физической культуре как необходимому звену общекультурной ценности и оздоровительной тактики
Привитие будущим врачам знаний , умений и навыков использования средств физической культуры в своей профессиональной деятельности

Призер 2012 по гиревому спорту:
Абдулханов Рим гр. 2201  -   4  место
Кафедра хирургических болезней №2

Основные приоритеты :
оказания плановой и неотложной общехирургической, сосудистой, урологической,
высокотехнологичной помощи в области кардио-, нейро-, сосудистой хирургии, кардиологии
Основные базы кафедры:
ГАУЗ «ЦГКБ №6» (БСМП-2)
МКДЦ

Изменения кадрового состава за период 2007-2012 г.г.Избраны новые заведующие кафедрами
Кафедра детской хирургии
Кафедра пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета
Кафедра медицинской биологии и генетики
Кафедра судебной медицины
Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики
Кафедра внутренних болезней №2
Средняя успеваемость на факультете за отчетный период равна 3,9-4 балла, что показывает стабильность образовательной деятельности факультета
Производственная практика

Производственная практика

Количество студентов, прошедших практику на базе ДРКБ в 2009-2011г.г.
Основной задачей производственной практики студентов является закрепление знаний, полученных студентами в процессе освоения компетенций необходимых будущим врачам

Более 50% выпускников распределяется на работу в первичное педиатрическое звено
Студенческая жизнь

Студенты принимают активное участие в мероприятиях университета
Наряду с учебой они участвуют в конференциях, конкурсах,  дне первокурсника, фестивальном движении, спортивных состязаниях, параде Победы
Студенческая жизнь

Студенты организовывают праздники «Новый год», «Масленица», «День защиты детей» для детей, оставшихся без попечения родителей, а также детей, которые находятся на стационарном лечении в праздничные дни

Здоровье детей – будущее нации!
Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Респираторный синцитиальный вирус человека

extracted_text:
Респираторный синцитиальный вирус человека
 Респираторно-синцитиальный вирус был впервые выделен в 1956 г. Morris, Blount и Savage от шимпанзе с симптомами поражения верхних дыхательных путей и был назван Chimpanze coryza agent (CCA). В 1957 г. идентичные вирусы, не отличимые по своим антигенным свойствам от ССА, были выделены от двух детей с пневмонией и крупом (Chanock, Roizmann, Myers)
Этиология
Вирус на культуре тканей образует синцитий, в связи с чем по предложению Chanock он был назван респираторно-синцитиальным (Respiratory syncytial virus, или респираторный синцитиальный вирус)
Эпидемиология
 Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция относится к воздушно-капельным инфекциям. Источником инфекции являются больные люди или носители. По данным стационара Института педиатрии, этиологически связаны с респираторным синцитиальным вирусом около 30% острых респираторных инфекций у детей в возрасте до одного года
Патогенез
Вирус поражает эпителий верхних, а у большинства детей раннего возраста и нижних дыхательных путей
На вскрытии у детей, умерших в период разгара болезни Adams и Imagawa (1961), Holzel и Parker (1963), Schneweis, Kackell (1966) находили диффузную гиперемию и отек слизистой оболочки трахеи и бронхов, наличие тягучего слизистого секрета в виде нитей
Остро возникающее диффузное механическое сужение и одновременный спазм бронхов приводят к развитию кислородного голодания

Клиника
инкубационный период длится в среднем 4 дня (вирус может быть выделен из носоглотки в течение первой недели от начала болезни)
период разгара болезни (на 2—9-й день болезни) характеризуется бурным развитием симптомов дыхательной недостаточности и быстрым вовлечением в процесс нижних дыхательных путей наряду с развитием бронхита и бронхиолита у 20—27% детей раннего возраста возникает поражение легочной ткани, развитием астматического синдрома, малая выраженность общей интоксикации и гепатоспленомегалия, продолжительностью от 3—5 дней до 2—3 недель

вид «пчелиных сот» за счет отека межуточной ткани

Диагноз
Для установления диагноза следует учитывать клинические особенности течения инфекции у маленьких детей, а также эпидемиологические данные
Лечение и профилактика
Лечение респираторной синцитиальной инфекции проводится по тем же принципам, что и при других вирусных инфекциях
Благодарю за терпение


title: Скачать презентацию или конспект Схема описания рентгенограмм органов грудной клетки

extracted_text:
Схема описания
рентгенограмм органов
грудной клетки

Асс. кафедры внутренних
болезней  интернатуры
Имангазинова С.С.
Кафедра внутренних болезней интернатуры
Знание нормы —
 это та основа, на которой строится возможность разграничения здоровья и болезни.

Рентгенограммы обзорные в прямой и боковой проекциях
 1) Оценка паспортных данных (ФИО, дата рождения, дата производства снимка)
2) Описание объекта исследования
3) Оценка качества рентгенограммы
4) Оценка теневой картины органов грудной клетки: а) изучение мягких тканей; б) изучение костной системы; в) изучение диафрагмы и синусов; г) изучение корней легких; д) изучение легочных полей – характеристика патологических изменений; е) изучение органов средостения
3) Выдача заключения
Алгоритм исследования рентгенограммы

Правильность  установки больного – полноценный охват легочных полей (наличие верхушек и реберно-диафрагмальных синусов) и симметричность изображения правой и левой половин грудной клетки (симметричное  расположение грудинно-ключичных сочленений относительно средней линии, проведенной через остистые отростки позвонков). Тени лопаток должны находиться кнаружи от легочных полей.

3. Оценка качества рентгенограммы
Определение жесткости – оптимум, если на рентгенограмме видны 3-4 верхних грудных позвонка.
Если виден весь позвоночный столб – суперэкспонированный жесткий снимок. При оптимальной жесткости достигается  хорошая контрастность – легочные поля черные, а средостение белое.
3. Оценка качества рентгенограммы
3. Оценка качества рентгенограммы
   Четкость рентгенограмм – критерием является  одноконтурность изображения передних отрезков видимых на рентгенограмме ребер, поскольку они являются наиболее подвижными органами.

   Их смещения возможны даже при поверхностном дыхании пациента, что приводит к нечеткости рентгеновского снимка.
    Разница в цветовом изображении затемнений и просветлении дает представление о контрастности снимка.
Наиболее плотные тени дают органы средостения и печень — их принимают за абсолютное затемнение(но цвет – белый!).

    Участки легочных полей, проецирующиеся в межреберные промежутки представлены на рентгенограммах просветлениями(но цвет темный!), так как рентгеновское излучение они почти не задерживают.

3. Оценка качества рентгенограммы

а) МЯГКИЕ ТКАНИ – оценка особенностей мягких тканей женской и мужской грудной клетки
4. Оценка теневой картины  органов грудной клетки
   б) КОСТНАЯ СИСТЕМА

симметричность обеих половин грудной клетки, ребер и межреберных промежутков,
вертикальное положение позвоночного столба, остистые отростки которого служат для рентгенолога осью симметрии.
4. Оценка теневой картины органов грудной клетки
     в) ДИАФРАГМА  И  СИНУСЫ
Высота стояния диафрагмы изменяется в зависимости от возраста и конституции.
У взрослых людей при глубоком вдохе купол диафрагмы расположен справа на уровне переднего отрезка V—VI ребер, слева — на 1 ребро ниже. В положении глубокого вдоха средняя часть купола диафрагмы уплощается.

4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
в) ДИАФРАГМА  И СИНУСЫ

Латерально – реберно-диафрагмальные синусы –острые

Медиально- кардиодиафрагмальные – менеее глубокие
4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
г) КОРНИ ЛЕГКИХ
«рентгеновский»  корень легкого  - совокупность сосудисто-бронхиальных элементов

Основная роль в тенеобразовании корня легкого принадлежит просветам бронхов, легочной артерии, в меньшей степени — легочным венам, при обязательном сопровождении их бронхами, вносящими элемент контрастности в изображение корня
4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
г) КОРНИ ЛЕГКИХ
Тени корней, расположенные по обе стороны средостения, тянутся почти до уровня диафрагмы.
4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
г) КОРНИ ЛЕГКИХ
Верхняя граница тени левого корня располагается на одно ребро выше правого.
Левый корень короче и шире, скрыт за сердечно сосудистой тенью
Правый корень – его тень отделена от средостения просветом бронха, головка корня на уровне 3-го ребра
Ширина – правого – 1-1,5 см, левого – шире, но скрыт

4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
д)ЛЕГОЧНЫЕ ПОЛЯ
правое легочное поле короткое и широкое
левое — узкое и длинное
легочные поля принято делить на 3 поля и
    3 зоны.
3 пояса — верхний, средний и нижний.
3 зоны — внутренняя, средняя и наружная.
4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
д)ЛЕГОЧНЫЕ ПОЛЯ
- верхнее – от верхушки до 2 ребра
- среднее – от 2 до 4 ребра
- нижнее – от 4 ребра до диафрагмы
 Зоны легочных полей:
- медиальная – от грудины до парастернальной линии
- срединная – от парастернальной до срединноключичной линии
- латеральная - от срединноключичной линии кнаружи

4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
д)ЛЕГОЧНЫЕ ПОЛЯ
Основная характеристика легочных полей — их прозрачность, которая определяется тремя основными факторами:
воздухонаполнением,
кровенаполнением сосудов,
количеством паренхимы легкого.

2.Оценка теневой картины органов грудной клетки
д)ЛЕГОЧНЫЕ ПОЛЯ
легочный рисунок  - анатомическим субстратом легочного рисунка в нормальных условиях являются легочные сосуды — артерии и вены.
Роль стенок бронхов и других внутрилегочных элементов в образовании легочного рисунка чрезвычайно мала.
В норме легочный рисунок симметричен, плавно и дихотомически делится, постепенно истончаясь, не доходит до периферии.
2.Оценка теневой картины органов грудной клетки
д)ЛЕГОЧНЫЕ ПОЛЯ
характер легочного рисунка в разных отделах легочного поля неодинаков :
 наиболее богат в медиальных зонах, где располагаются крупные сосудистые стволы;
в средних зонах он становится беднее вследствие уменьшения калибра кровеносных сосудов;
в латеральных зонах прослеживаются лишь отдельные сосудистые веточки;
в краевой каемке легочных полей шириной 1—1,5 см легочный рисунок не должен быть виден.
4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
д)ЛЕГОЧНЫЕ ПОЛЯ
Изменение легочного рисунка:
- усиление (обогащение) – увеличение числа элементов рисунка в единице площади легочного рисунка;
- обеднение – уменьшение числа элементов легочного рисунка;
- деформация – рисунок делается беспорядочным, обычно сочетается с усилением.
4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
правое легочное поле делится на область проекций верхней, средней и нижней долей.
верхняя доля проецируется от верхушки до IV ребра. Здесь ее нижняя граница может определятся в виде очень тонкой горизонтальной линии, ниже которой расположена средняя доля.
средняя доля лежит в передневнутреннем отделе нижней части правой грудной полости. Ее верхняя плоскость граничит с основанием верхней доли, снаружи ее граница проекционно совпадает с направлением переднего конца VI ребра.
 нижняя доля  расположена ниже переднего конца VI ребра
4.Оценка теневой картины органов грудной клетки

Локализация по ребрам и межреберьям, по долям и сегментам
Количество патологических теней
Форма (геометрическая)
Величина в метричных мерах
Характеристика патологических изменений
Структура  - однородная, неоднородная
Контуры – ровные/неровные, четкие/нечеткие, бугристые
Интенсивность – 3 степени:
- высокая – сравнимое с интенсивностью тени средостения или с интенсивностью кортикального слоя ребра
- средняя – сравнимое с тенью губчатого вещества ребра
- малая – сравнимое с продольным сечением сосудов

Характеристика патологических изменений
е) ОРГАНЫ СРЕДОСТЕНИЯ
Положение- смещение в правую или левую стороны
Форма – митральная, аортальная, трапецевидная
Контуры
Ширина

4.Оценка теневой картины органов грудной клетки
       3. ФОРМИРОВАНИЕ ЗАКЛЮЧЕНИЯ

                  СПАСИБО  ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Механизмы развития и диагностика аллергических заболеваний

extracted_text:
Механизмы развития и диагностика аллергических заболеваний у детей
Д.мед.н. доцент Недельская С.Н.
Аллергия – форма иммунного ответа, которая проявляется в развиитии
 специфической повышенной чувствительности организма
 к чужеродным веществам различного состава и происхождения,
в результате предшествующего контакта с этим веществом

Изучение
распространенности
аллергической
патологии
среди населения
Верификация
диагноза

Специфическая
диагностика:
выявление
причинных
аллергенов
Этапы диагностики
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АЛЛЕРГИИ
- химизация быта, промышленности, сельского хозяйства;
- расширение спектра лекарственных средств;
- большие масштабы иммунопрофилактики;
- повышение потребление животного белка.
АЛЛЕРГЕНЫ – это химические вещества любой природы, которые при попадании в организм вызывают сенсибилизацию к ним.
Разделяются на две большие группы:
1. экзоаллергены;
2. эндоаллергены.
ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ ДЕЛЯТСЯ НА:
1. в зависимости от механизма проникновения в организм
- контактные (через кожу);
- ингаляторные (через дыхательный тракт);
- алиментарные (через ЖКТ);
- парентеральные (через кровь);
2. по происхождению
- бытовые (пыль особенно хлопковая);
- эпидермальные (эпителий, пух, шерсть, перхоть);
- пыльцевые (пыльца);
- химические вещества (их более 100000, такие как лаки, краски, дубильные вещества, растворители, косметика);
- лекарственные аллергены (антибиотики, сульфаниламидные препараты, вакцины, анальгетики);
- пищевые (яичный белок, рыба, лактоглобулин, ягоды и фрукты с оранжевым пигментом);
- аллергены которыми являются микроорганизмы и их части.

Эндоаллергены  возникают в организме под действием повреждающих факторов (образование комплекса из клеток собственной ткани с чужеродным веществом не антигенной природы, «аллергия на свет» и т.п.).
стадии аллергических реакций
I Cенсибилизация – переход от нормальной реактивности к повышенной какому-либо веществу. Стадия длится от момента первичного попадания аллергена в организм до формирования иммунной реакции на этот аллерген. Механизмы формируются около двух недель, сама сенсибилизация может протекать месяцы, годы и даже всю жизнь. Сенсибилизация может быть активной, (сам организм вырабатывает механизмы аллергии) и пассивной (при переливании крови от сенсибилизированных лиц к несенсибилизированным).
ФАКТОРЫ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ:
1.  зависящие от аллергена
- путь проникновения (чаще парентеральном или ингаляторном);
- доза (чаще на небольшие или сверхбольшие количества – сенсибилизирующая доза);
- природа аллергена (к некоторым аллергенам – 100%-ая чувствительность);
- длительность воздействия;
2. от состояния иммунологической реактивности (наследственная предрасположенность к некоторым формам аллергии).
Клинических проявлений нет используются лабораторные методы
II. Разрешение – возникает в основном на повторное попадание аллергена или (реже) на тот аллерген, который сохраняется в организме более 2-х недель. Это стадия клинических проявлений, которые могут наступать быстро (от нескольких секунд до 6-ти часов), это т.н. гиперчувствительность немедленного типа  (ГНТ), или медленно ( 24-48 часов) – это гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ).
III. Десенсибилизация – возврат к нормальной реактивности
- спонтанно;
- искусственно.

Типы аллергических реакций
Iтип АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ, IgE- зависимый
Проявления:
 – анафилаксия на медикаменты, укусы насекомых
- бронхиальная астма
- крапивница
- поллиноз
- отек Квинке
II тип ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ
Проявления
- гемолитическая анемия
- лейкопения
- тромбоцитопения
- гломерулонефрит
- иммунный тиреоидит
- гепатит
- миокардит
III тип ИММУННОКОМПЛЕКСНЫЙ
Проявления
- феномен Артюса
- гломерулонефрит
- ревмотоидный артрит
- системная красная волчанка
- гепатит
- сывороточная болезнь
IV тип ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕНОГО ТИПА
Проявления
- контактная аллергия
- инфекционная аллергия
- трансплантационный иммунитет (комплекс иммунных реакций на пересаженные органы и ткани)
Vтип СТИМУЛИРУЮЩИЙ
Проявления
- териоидит

Фазы аллергической реакции
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
Диагностика аллергии
Анамнез

Клиническая
картина

Специальные
методы
исселедований

Уровни диагностики
Тесты первого уровня:
аллергологический анамнез, в том числе семейный, фармакологический, пищевой.
скарификасционный и прик-тест с атопичными аллергенами
уровень общего IgE в сыворотке крови
клинический анализ крови (эозинофилы), цитологическое исследование секретов на эозинофилы
исследование функции внешнего дыхания
Тесты второго уровня:
внутрикожные тесты с аллергенами
провокационные тесты (ингаляционный, оральный, назальный, конъюнктивальный)
уровень специфического IgE
ПБТ Шелли
иммунный статус (по показаниям)
клинические тесты in vitro
исследование функции внешнего дыхания (фармакологические тесты, физическая нагрузка)
.

Тесты третьего уровня:
определение специфических IgG в сыворотке крови (подклассов IgG)
специфическое высвобождение гистамина и базофилов
изучение системы интерлейкинов
уровень простагландинов
исследование чувствительности рецепторного аппарата к специфическим антигенам и неспецифическим медиаторам
определение медиаторов аллергии, ферментов и других биологически активных веществ, которые берут участие в реализации аллергических реакций
Принципы лечения аллергии
Элиминация аллергена
Сорбенты
Антигистаминные препараты
Комбинация антигистаминных и глюкокортикоидных препаратов
При тяжелых, угрожающих жизни состояниях – системные глюкокортикоиды
Гипоаллергенное питание
Выбор основного продукта питания  для детей первого года жизни, страдающих аллергией к белкам коровьего молока
Распределение смесей на основе гидролизатов в зависимости от их клинического предназначения
Продукты, наиболее часто вызывающие истинную аллергию и неиммунные реакции пищевой непереносимости
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов
Побочные эффекты Н1-блокаторов 1 поколения
кратковременность действия
многократность приема в сутки
кокаиноподобное местноанестезирующее действие
стимуляция аппетита
дисфункция желудочно-кишечного тракта
нарушение зрения
нарушение мочеиспускания
тахифилаксия и др.
Н1-блокаторы занимают прочные позиции в аллергологической практике это связано с:
накопление богатого опыта использования этих средств
наличием побочных эффектов, которые в определенной клинической ситуации могут оказаться желательными
более низкая стоимость в сравнении с препаратами 2 и 3 поколения
Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов 1 поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях.
Преимущества препаратов 2 поколенияперед Н1-блокаторами        1 поколения:
высокая специфичность и высокое сродство к Р1-рецепторам
быстрое начало действия
достаточная продолжительность антигистаминного действия (24 ч) и возможность однократного приема в сутки
отсутствие блокады других типов рецепторов, с чем связаны побочные эффекты Н1-антагонистов 1 поколения
непроходимость через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах и отсутствие седативного действия; отсутствие связи абсорбции препарата с приемом пищи
отсутствие тахифилаксии
Системные глюкокортикостероиды


title: Скачать презентацию или конспект Мутации и наследственные заболевания

extracted_text:
Мутации. Наследственные заболевания человека

pptcloud.ru
Цели:
Образовательные:  сформулировать знания о типах мутаций, значении мутаций,  выяснить причины и разнообразие наследственных заболеваний.
      2.Развивающие: продолжить формирование обще-учебных, интеллектуальных и информационных компетентностей обучающихся;  учиться работать в группах.
3.Воспитательные: воспитание ценностного отношения к генетическому здоровью человека в общевидовом и личном плане.
Сегодня мы учимся:
Выделять СГИ - самую главную информацию : типы мутаций , причины и разнообразие наследственных заболеваний;
Писать «умные» шпаргалки;
Красиво оформлять свои мысли;
Убедительно доказывать;
Ловить  подсказки учителя;
Слушать друг друга;
Оценивать себя: «Мыслительный лист»
                           + ( плюс) – хорошая мысль
                          ┴ (полплюса)- идея есть
                          +?( плюс с восклицательным знаком)
                          означает « Блеск!» и приравнивается к
                         полутора плюсам.
Мутации – …
 Статистика:
Всего на сегодня известно более трёх тысяч наследственных болезней. Среди них-700 наследственных болезней обмена веществ. Ежегодно в мире рождается около 1,5 миллион детей с тяжёлыми наследственными заболеваниями.

Синдром Марфана

Прогерия
Болезнь
Дауна
Расщелина губы и неба
Гемофилия.
наследственное заболевание, характеризующееся пожизненным нарушением механизма свертывания крови. В 80% случаев это обусловлено отсутствием или недостаточностью  антигемофилического глобулина в плазме крови. В результате время свертывания крови удлиняется и больные страдают от сильных кровотечений даже после минимальных травм.

      Альбинизм.
Фенилкетонурия
Фенилкетонурия (ФКУ) - врождённое заболевание, вызванное нарушением перехода фенилаланина в тирозин и приводящее к задержке психического развития.
Клиническая картинаНеврологические и психические расстройстваУмственная отсталостьПовышенная возбудимость в детствеСпецифическая походкаСпецифическая осанка и поза при сиденииНеобычное положение конечностейСтереотипные движенияПовышение сухожильных рефлексовСудорогиИзменения кожиСухостьЭкземаРвота в периоде новорождённостиСпецифический мышиный запах тела.

Синдром Клайнфельтера
47 хромосом – лишняя Х-хромосома – ХХY
Наблюдается у юношей
 Высокий рост
 Нарушение пропорций тела (длинные конечности, узкая грудная клетка)
 Отсталость в развитии
 Бесплодие

Синдром Тернера
Практическая генетика
Задача 1. Близкородственные браки.

У алтайцев по существующим обычаям запрещен брак между молодыми людьми одного родового сообщества (соока). Как вы думаете, почему? Какую роль данный запрет играет в предупреждении генетических заболеваний?
Задача №2. Иск в суд.
Женщина с группой крови ВВ возбудила дело о взыскании алиментов против мужчины с первой группой крови, утверждая, что он отец ее ребенка, т. к. и у него первая группа крови. Какое решение должен вынести суд?
Задача №3  История.
К алкоголю  А. пристрастилась с 16 лет. Первая беременность, наступившая в 18 лет, закончилась ранним выкидышем. Две последующие – преждевременными родами. Один ребёнок родился мёртвым, другой умер после вскоре после рождения. Во время четвёртой беременности развилась острая  анемия. Женщина очень хотела родить, и проведённое лечение дало возможность сохранить беременность. Ребёнок родился в срок,  но с множествами уродств: расщеплением верхнего нёба (волчья пасть), с шестью пальцами на руках.
Определите признаки и установите причины заболевания - алкогольного синдрома плода.


title: Скачать презентацию или конспект Острая специфическая хирургическая инфекция. Сепсис

extracted_text:
Острая специфическая хирургическая инфекция. Сепсис

Анаэробная инфекция
греч. «an» – отрицание, «aer» - воздух, «bios» - жизнь.
Клиника анаэробных инфекций.
Самый постоянный симптом – это неприятный гнилостный запах (метилированные амины) экссудата.
Гнилостный характер процесса, цвет экссудата (серо-зеленный, нередко коричневый).
Газообразование.
Анаэробная инфекция
Общие клинические симптомы: состояние тревоги, напряжения у больного, быстро нарастает тахикардия, падает АД, окраска лица – серовато-цианотичная; нарастает болевой синдром.
Местно: отсутствие гиперемии кожи, так характерный для воспаления, рана покрыта серым налетом. Гноетечение отсутствует. Повышается внутритканевое давление за счет отека и газообразования (кожа становится бледной и блестящей).
Анаэробная инфекция
Методы исследования: бактериоскопия, хроматография и исследование анаэробного экссудата в ультрафиолетовых лучах.
Лечение: широкое и глубокое рассечение пораженных тканей, создание условий максимальной аэрации раневой поверхности, гипербарическая оксигенация (ГБО), массивная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, поливалентная противогангренозная сыворотка.

Столбняк (tetanus)
острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое столбнячной палочкой (B. tetani), она грамположительная, спорообразующая, хорошо сохраняется в почве.
Входные ворота служат ссадины, царапины или раны.
Столбняк
Тяжесть состояния пострадавшего обусловлена выделяемой столбнячной палочкой нейротоксином. Токсин столбняка обладает выраженным сродством к ЦНС и проявляет свое действие на спинной, продолговатый мозг и моторные центры головного мозга.

Клиника.
Инкубационного период от 1 до 20 суток, затем появляются первые признаки заболевания: головные боли, потливость, чувство напряжения, тревоги
первый патогномоничный симптом – тризм – невозможность открыть рот из-за ригидности жевательной мускулатуры.
Далее появляется непроизвольное сокращение лицевой мускулатуры – симптом сардонической улыбки.
Клиника
в процесс вовлекаются затылочные мышцы, длинные мышцы спины и живота.
В последнюю очередь токсическая ригидность поражает глотательные, межреберные мышцы и мышцы диафрагмы. У больного появляются приступы судорог.
3 формы течения столбняка: легкую, средней тяжести и тяжелую. Очень редко развивается местный столбняк.

Лечение столбняка.
ПХО раны, местно введение антибиотиков, человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 20-50 тыс. на курс; ПСС – суточная доза 100-150 тыс. МЕ в/м, в/в, на курс 350 тыс. МЕ; столбнячный анатоксин 0,5 мл в/м, ч/з день 3 раза.
Больного помещают в темную, звукоизолированную комнату, дают седативные средства, подключают к аппарату ИВЛ и вводят мышечные релаксанты.
Профилактика бывает экстренная и плановая. Экстренная профилактика (ПСС в дозе 3000 МЕ по Безредко и столбнячный анатоксин 0,5 –1 мл).

Сепсис
общая гнойная инфекция, являющаяся тяжелым гнойным заболеванием, которое вызывается разнообразными возбудителями и их токсинами и выражается в своеобразной реакции организма без каких-либо специфических анатомических изменений.

Сепсис
Представляет собой системную воспалительную реакцию, возникающую в ответ на клинически доказанную инфекцию (наличие двух или более симптомов: температура тела выше 38°С или ниже 36°С; тахикардия более 90 уд./мин; тахипноэ более 20 в/мин или снижение парциального давления СО2 в артериальной крови менее 32 мм рт. ст.; число лейкоцитов в периферической крови более 12х109/л, или менее 4х109/л, или число незрелых форм более 10%).

Классификация.
Разновидностями сепсиса могут быть тяжелый сепсис и септический шок.
По течению – молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий.
В зависимости от локализации и наличия возбудителя в месте входных ворот - первичный, вторичный, криптогенный.

Классификация.
По характеру входных ворот - раневой, гнойно-воспалительный, ожоговый и др.
По локализации первичного очага – акушерско-гинекологический, ангиогенный, уросепсис, пупочный и др.
По этиологическому признаку - грамнегативный, грампозитивный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, грибковый и т. д.

Патогенез сепсиса.
В результате действия микробных токсинов происходит запуск иммунологических механизмов (анафилактоидная реакция вплоть до септического шока). Он состоит из трех фаз.
1-я фаза индукция сепсиса.
2-я фаза синтез и секреция цитокинов.
3-я фаза септический каскад.

Лечение сепсиса.
Санация инфекционных очагов, инфузионная терапия, антибиотикотерапия (карбапенемы, цефтриаксон, амоксициллина-клавуланат, фторхинолоны и пр.), иммунотерапия, детоксикация, гипербарическая оксигенация, искусственная вентиляция легких.


title: Скачать презентацию или конспект Методика раскрытия полостей различных групп зубов

extracted_text:
МЕТОДИКА РАСКРЫТИЯ ПОЛОСТЕЙ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП ЗУБОВ

ЭТАПЫ РАСКРЫТИЯ ПОЛОСТЕЙ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП ЗУБОВ
    1. ТРЕПАНАЦИЯ ЗУБА ИЛИ ПРЕПАРИРОВАНИЕ ОСНОВНОЙ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ(РАСКРЫТИЕ, РАСШИРЕНИЕ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ И НЕКРЭКТОМИЯ).

МЕТОДИКА РАСКРЫТИЯ ПОЛОСТЕЙ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП ЗУБОВ
2. ВСКРЫТИЕ ПОЛОСТИ ЗУБА.
3. РАСКРЫТИЕ И РАСШИРЕНИЕ  ПУЛЬПОВОЙ КАМЕРЫ (ПОЛОСТИ ЗУБА) С АМПУТАЦИЕЙ КОРОНКОВОЙ ЧАСТИ ПУЛЬПЫ ЗУБА.
Вскрытие полости зуба – создание точечного сообщения кариозной полости с полостью зуба.Раскрытие полости зуба – удаление свода полости зуба с целью создания доступа к корневым каналам.
ПРАВИЛЬНО                              НЕПРАВИЛЬНО
- Вскрытие полости зуба у резцов и  клыковпроводится в центре небной или язычной поверхности
- На первом этапе направление бора должно быть перпендикулярно поверхности, а после прохождения эмали - параллельно либо под углом к полости зуба.
Раскрытие полости зуба у резцов и  клыков
Результаты неправильного раскрытия полости зуба в резцах и клыках
а) перфорации стенок коронки зуба
б) придание неправильного направления корневому каналу
в) неполное и недостаточное раскрытие полости зуба
г) перфорация стенок корня зуба
е) излом инструмента в КК
ж) неполное удаление пульпы зуба или ее распада из корневого канала
- Вскрытие полости зуба у премоляров всегда производится с жевательной поверхности
- Раскрытие полости зуба произведено правильно, если зонд или эндодонтический инструмент, скользяпо стенке, свободно попадает в корневой канал
Раскрытие производят в щечно-небном направлении
Раскрытие полости зуба в премолярах  верхней челюсти
Результаты неправильного раскрытия полости зуба в премолярах верхней челюсти
а) вскрытие полости зубав области рога пульпы зубаи принятие ее за устье корневого канала,
б) широкое вскрытие полости зуба и ослабление прочности коронки,
в) перфорация коронки зуба,
г) перфорация или облом инструмента в корневом канале.
Вскрытие полости зуба у премоляров нижней челюсти всегда производится с жевательной поверхностив центре передней фисуры, направляя бор ближе к щечному бугру.
При раскрытии полости зуба в премолярах нижней челюсти следует учитывать наклон коронки в язычную сторону.
Раскрытие полости зуба в премолярах  нижней челюсти
Результаты неправильного раскрытия  полости зуба в премолярах нижней челюсти
а) вскрытие полости зуба в
области рога пульпы зуба и принятие ее за устье
корневого канала
б) широкое вскрытие      полости зуба и ослабление
прочности коронки
в) перфорация коронки зуба
г)  перфорация корня зуба
д) облом инструмента в
корневом канале

Раскрытие полости зуба в молярах верхней челюсти
Производится с жевательной поверхности в передней фиссуре по направлению к переднему щечному бугру или с помощью скоростной машины по направлению к наиболее широкому небному корневому каналу.
Раскрытие полости зуба производят в щечно-небном направлении.
Раскрытие полости зуба в молярах нижней челюсти
Вскрытие проводят в средней трети продольной фиссуры по направлению к переднему щечному бугру.
Раскрытие полости зуба производят в передне-заднем направлении.
Результаты неправильного раскрытия полости зуба в молярах
а) вскрытие полости зуба соответственно выступу рога пульпы, который принимается за устье КК,
б) ослабление коронки зуба, за счет избыточного удаления дентина и эмали,
в) перфорация дна полости зуба,
г) частичное вскрытие полости зуба,
д) перфорация КК,
е) ослабление дна полости зуба, за счет избыточного удаления дентина.
Результаты неправильного раскрытия полости зуба в молярах нижней челюсти
а) ослабление коронки зуба за счет избыточного удаления дентина и эмали,
б) перфорация дна полости зуба,
в) перфорация стенки коронки зуба,

Результаты неправильного раскрытия полости зуба в молярах нижней челюсти
г)  вскрытие полости зуба соответственно выступу рога пульпы, который принимается за устье корневого канала
д) частичное раскрытие полости зуба
е) перфорация корневого канала.

Требования, предъявляемые к раскрытой полости зуба
Стенки сформированной полости должны совпадать со стенками полости зуба
Отсутствие свода полости зуба и его нависающих краев
Стенки и дно полости не должны быть истончены
При зондировании зонд скользит по стенкам, не встречая препятствия
В раскрытой полости зуба можно увидеть и прозондировать устья корневых каналов


title: Скачать презентацию или конспект Патология кишечника

extracted_text:
 Доцент Сергеев А.И.
            Кафедра госпитальной терапии ВМедА им. С.М.Кирова
Патология кишечника Особенности глютеновой энтеропатии

     Глютеновая энтеропатия ( Целиакия, по МКБ Х – К 90.0) – хроническая генетически детерменированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции, осложняющееся витаминной и минеральной недостаточностью, различными экстраинтестинальными, в том числе аутоиммунными проявлениями болезни.
          Целиакию необходимо исключать при наличии клинических признаков патологии органов пищеварения.
Распространенность целиакии
Этиология целиакии
• Генетические маркеры
    HLA – DQ 2 и HLA – DQ 8
    (97% у больных целиакией и 40% в общей популяции)
• Проламины (спирторастворимые протеины     богатые глютамином и пролином):
    глиадин пшеницы,
    секалин ржи,                             глютен
    хордеин ячменя
   (Упрощенно-пищевые белки клейковины)

Эпидемиология:
- Распространенность целиакии значительно превышает ее клиническую диагностику.
- В Санкт-Петербурге это соотношение составляет около 15:1.
- Важность ранней диагностики целиакии определяется тем, что ее хроническое, прогрессирующее течение, как правило, приводит к инвалидизации, а в отдельных случаях, летальному исходу.
В настоящее время типичная форма целиакии со всеми ее проявлениями у взрослых людей встречается довольно редко, в основном целиакия представлена атипичной, скрытой, латентной формами.
Гипотетическая модель целиакии в виде «айсберга». Видимая часть айсберга представлена классической целиакией
Схема патогенеза -генетически обусловленные изменения в иммунной системе, вследствие которых употребляемые с пищей белки клейковины злаковых могут явиться триггерным фактором целиакии.

Схема развития целиакии
Яркая клиническая картина целиакии наблюдается далеко не во всех случаях и зависит от протяженности поражения тонкой кишки                  . синдрома мальабсорбции. Принято выделять несколько форм
Диагностичекие тесты целиакии
Серологические диагностические тесты целиакии(проводить при диете, содержащей глютен)
IgA античеловеческая тканевая трансглютаминаза – ТТG
IgA эндомизиальная антительная иммунофлуоресценция – EMA
IgA антиретикулиновые - ARA
IgA и IgG антиглиадиновые антитела – АGА  (не рекомендуется)

При дефиците IgА-проводить тесты с IgG-ТТG и IgG-ЕМА.
Золотым стандартом диагностики целиакии является  интестинальная биопсия вместе с положительным серологическим тестом.
На рисунке представлена макроскопическая картина проксимального участка тонкой кишки больного с глютеневой энтеропатией, характеризующаяся фестончатым рисунком слизистой оболочки. Для подтверждения диагноза необходимо провести биопсию и оценить эффект от аглютеновой диеты
   Состояние кишечника при целиакии: норма, атрофия 2-ой степени и атрофия 3-ей степени.
В случае невозможности проведения этого объема исследований можно использовать аглютеновую диету. Для достоверности такой диагностики может потребоваться многомесячное питание с гарантированным неупотреблением проламинов (спирторастворимых протеинов, богатых глютамином и пролином), а именно: глиадина пшеницы, секалина ржи и хордеина ячменя. Все токсичные для больных целиакией белки злаковых для краткости обозначаются термином «глютен»
Рядовой С., 23 лет, в течение 7 месяцев трижды был направлен на стационарное лечение  с диагнозом: «острый аппендицит». В в результате клинического наблюдения и дополнительного обследования в динамике диагноз: «острый аппендицит» не подтвержден. Больной в удовлетворительном состоянии был выписан в часть, а через 2 месяца  повторно был госпитализирован с диагнозом: «острый аппендицит». В клиническом анализе крови был выявлен лейкоцитоз до 10х10 9  /л., СОЭ 21мм/час. В период этой госпитализации у больного отмечалась боль в правом подреберье, полуоформленный обильный стул 2 раза в сутки. С учетом отсутствия данных за острую хирургическую патологию больной был переведен в гастроэнтерологическое отделение, где, базируясь на данных серологических исследований (IgA к глиадину – 200,6 Е/мл, IgA к тканевой трансглютаминазе – 248,0 Е/мл), был установлен диагноз целиакия. При аглютеновой диете  прекратились болевой абдоминальный синдром, проявления кишечной диспепсии. По результатам анализов рядовой срочной службы был представлен на ВВК, признан «Д» - не годен к военной службе.
Рядовой К , 22 лет через 1 месяц после призыва во Внутренние войска, был направлен в госпиталь с диагнозом СРК  в связи с периодическими болями в животе и 2-3-х кратным стулом в сутки вскоре после приема пищи. Подобные жалобы отмечались до призыва, однако выраженность их была значительно меньше. При объективном обследовании определялась умеренная болезненность во всех отделах живота. Физикальное обследование остальных органов и систем патологии не выявило. В клиническом анализе крови был выявлен лейкоцитоз 9,7х10 9 /л., СОЭ 17 мм/час. В результате обследования в госпитале установлен диагноз: «целиакия». При серологическом исследовании определялось повышение IgA к глиадину – 185,4 Е/мл, IgA к тканевой трансглютаминазе – 211,5 Е/мл. По результатам анализов рядовой был представлен на ВВК, признан, как и в предыдущем случае, «Д» - не годен к военной службе.
Больная С. 27 лет
Медицинская карта № 2810 КГ МСЧ ГУВД
Поступила 18.06.2008.
Выписана 23.07.2008.

Диагноз направления: Лимфогранулематоз

Диагноз  заключительный: Целиакия. Синдром мальабсорбции, белково-энергетическая недостаточность средней степени тяжести.
Жалобы:

 Общая слабость

 Жажда

 Сухой кашель

 Отечность век и ног
Анамнез

2007 г. При беременности анемия – Нв 106 г/л
31.07.2007. Роды здорового ребенка, самочувствие хорошее.
Март 2008 г. Беспричинная диарея несколько дней, умеренный подъем температуры тела
Апрель –май. Нарастание общей слабости, прогрессирующее снижение работоспособности
Анамнез

Май-июнь 2008 г. Амбулаторное обследование:
Лабораторное обследование
УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы, ФГДС, КТ в спиральном режиме.
Выявлено увеличение многочисленных мезентериальных лимфоузлов размером от 10 до 18 мм и конгломерат размером 50 х 45 мм, наличие жидкости в области малого таза, узел в щитовидной железе 1.0 х 0.6 х 1.0
Объективные данные 19.06.2008.

 Рост -165 см
 ИМТ  – 20.9 кг/м2
 Температура тела – 36.4
 Пульс 96 ударов в минуту
 А/Д – 100/70 мм.рт.ст.
 Частота дыханий 16 в минуту
 Выраженные отеки ног
Данные клинических исследований крови
Данные биохимических исследований крови
Копрограмма 26.06.2008

Слизь (-), детрит (+), растительная клетчатка непереваренная (+ +), переваренная (+), мышечные волокна неизмененные (+), измененные (+), жиры нейтральные (+ +), кристаллы жирных кислот (+ +), мыла (+ +), крахмал внеклеточный (+), внутриклеточный (+), флора иодофильная (-), клостридии (-).
Копрограмма
  . Признаки выраженных нарушений переваривания основных компонентов пищи, особенно жиров
Лапароскопия 01.07.2008.

  В брыжейке тонкой кишки пакеты лимфоузлов до 1.5 см в диаметре, мягкоэластичные, не гиперемированные, брюшина над ними не изменена.
  Диагноз:  лимфогрануломатоз?
Биопсия лимфатического узла 01.07.2008

   Гистологических признаков опухолевого роста и лимфопролиферативного заболевания не выявлено.
Фрагмент выписного эпикриза.
Больная С., 27 лет, жена офицера, была направлена в госпиталь онкологом с диагнозом: «Лимфогранулематоз». Основанием для такого диагноза явились диарея, прогрессирующее нарастание общей слабости, умеренное повышение температуры тела, наличие в брюшной полости увеличенных лимфатических узлов.  Пациентке выполнена пункция костного мозга. По заключению миелограммы костно-мозговой пунктат нормоклеточный полиморфный, миелоидный росток сохранен (53,6 %), увеличено количество нейтрофильных (17,6 %) и палочкоядерных  (25,2 %) миелоцитов, эритроидный росток сохранен, тип кроветворения нормобластический, мегакариоцитарный росток усилен. Для уточнения диагноза  проведена лапоротомия и биопсия лимфатического узла - гистологических признаков опухолевого роста и лимфопролиферативного заболевания не выявлено, гистологическая картина  рективного лимфаденита.
В период госпитализации, с целью иммуномаркерной верификации глютеневой энтеропатии, также была выполнена серологическая диагностика, выявлено повышение IgA к глиадину – 198,6 Е/мл, IgA к тканевой трансглютаминазе – 200,0 Е/мл. Больная была переведена на аглютеновую диету.

     При контрольном обследовании через год состояние пациентки существенно улучшилось, нарушения стула отсутствуют, температура тела нормальная. По данным  контрольной компьютерной томографии органов брюшной полости патологии выявлено не было.
Фолликул (слева) и синус (справа) лимфатического узла больной С.
Обсуждение
Эти примеры свидетельствуют о различных клинических проявлениях целиакии у молодых людей, запоздалой диагностике. В первом случае лишь профессиональное мастерство хирурга предупредило  ненужную лапаротомию. У второго больного диагноз установлен в порядке исключения органической патологии при СРК. У молодой женщины СКТ проводилась с целью исключения опухолевого процесса. Он ошибочно был подтверждён, но гистологическое исследование лимфому не подтвердило и побудило к дополнительным исследованиям. И в этом случае целиакию следовало предполагать на раннем этапе диагностики
 Причины редкой диагностики целиакии в клинической практике:
- целиакия может протекать без ведущего признака – энтеропатии
- симптомы целиакии приписывают другим болезням
- знания врачей о болезни недостаточны
- мало лабораторий, качественно проводящих исследования
Факторы обострения или проявления целиакии
беременность
роды
хирургическое вмешательство
вирусное заболевание
тяжелый эмоциональный стресс
Клиника целиакии 1
     Энтеропатия
мальабсорбция
мальдигестия
диарея
абдоминальные спастические боли
напряжение
метеоризм
Ферментопатии
   Непереносимость
лактозы
сахарозы
мальтозы
    и др.
Группы риска по выявлению целиакии
Люди с хроническими поносами
Люди с отставанием в физическом и/или половом развитии
Люди с остеопорозом в молодом и среднем возрасте
Люди с Fe-дефицитом или мегалобластной анемией
Близкие родственники больных целиакией
Лечение
Аглютеновая диета – пожизненно.
Иммуносупрессия – по возможности наиболее укороченными циклами и менее агрессивными средствами.
Симптоматическая терапия, в т.ч.:
      - исключение из пищи веществ, вызывающих клинику ферментопатий;
      - восполнение белкового, витаминного, минерального и других дефицитов;
      - нормализация микрофлоры кишечника.
Нетоксичные злаковые при целиакии:
рис
гречиха
кукуруза
пшено
    Безопасными считаются:
-  мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, орехов.
Больные целиакией могут употреблять:
мясо
рыбу
овощи
фрукты
яйца
рис
шоколад
мармелад
зефир
некоторые конфеты
молочные продукты
отдельные сорта   колбас, сосисок
бобовые
гречу
кукурузу
пшено
некоторые сорта мороженного
Скрытый глютен содержат
вареные колбасы, сосиски
измельченные мясные и рыбные полуфабрикаты
консервы мясные, рыбные, многие овощные, фруктовые, в т.ч. томатные пасты, кетчупы
продукты с глютен-содержащими стабилизаторами
многие приправы
концентрированные сухие супы, бульонные кубики
некоторые виды чая, кофе- и какао- смеси
кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки
имитации морепродуктов
квас и некоторые алкогольные напитки
ряд пищевых добавок (E150a, E150d, E160b и др.)

Заключение. Целиакия – сложная болезнь с  крайне разнообразным спектром кишечных и других клинических проявлений, требующих дифференцированного подхода как в определении диагностической, так и лечебной тактики с привлечением широкого круга специалистов. Чаще всего целиакию необходимо исключать при заболеваниях органов брюшной полости, прежде всего СРК.


title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Ходжкина

extracted_text:
Болезнь Ходжкина
Крымский государственный медицинский университет
им. С.И. Георгиевского
Кафедра патологической анатомии
Немного истории…
Английский врач Thomas Hodgkin в 1832 г.  на заседании Медицинского и Хирургического общества Лондона представил обзор литературы и сообщил о 7 случаях странного заболевания лимфатической системы, которую он предложил выделить в особую нозологическую форму.  При дальнейшем тщательном изучении морфологических препаратов оказалось возможным только 3 случая отнести к данному заболеванию. Однако это дало сильный толчок исследованиям клиники и морфологии изменений лимфатической системы и положило начало учению о лимфомах, которые вместе с лейкозами составляют сейчас группу опухолей кроветворной и лимфоидной ткани.
Именем Ходжкина в 1856 г. По предложению S.Wilks  была названа одна из самых распространенных опухолей лимфатической  системы. Лишь в 1904 г. на  VII съезде немецких патологов болезнь Ходжкина получила еще и название лимфогранулематоз. До сих пор в англоязычных странах это заболевание называют болезнью Ходжкина, в странах Восточной Европы - лимфогранулематозом.
Название «лимфогранулематоз», предложенное в то время, когда взгляды на этиологию заболевания еще не установились, не отражает сейчас природы процесса и может быть подвергнуто обоснованной критике. K. Sternberg (1898), предложивший это название, хотел придать ему сходство со словом «туберкулез», так как рассматривал болезнь Ходжкина как туберкулез лимфатического и гемопоэтического аппаратов, своеобразно протекающий с симптомами «псевдолейкемии».
Поскольку в настоящее время доказана лимфоидная природа клеток Березовского-Штернберга, используется термин лимфома Ходжкина, который предпочтительнее, чем термин «лимфогранулематоз», поскольку в литературе и классификациях закрепилось практически значимое подразделение лимфом на ходжкинские и неходжкинские.

Доказательства опухолевой природы лимфогранулематоза
Главные доказательства были получены в результате цитогенетических и культуральных исследований. Первые показали, что характерные своеобразные гигантские клетки лимфогранулематоза – клетки Березовского-Штернберга (Штернберга-Рида) – обладают свойствами анеуплоидии, вторые засвидетельствовали их клоногенность.
На основании множества данных теперь принято считать, что клетка Березовского-Штернберга, является одной из форм опухолевой клетки при лимфогранулематозе, обладает свойствами малигнизированной клетки: анеуплоидией, сочетающейся со структурными изменениями хромосом, гетеротрансплантабельностью, способностью к пролиферации.
Происхождение клеток Березовского-Штернберга
Результаты исследования клеточных маркеров и фагоцитарной активности, реакция окрашивания на неспецифическую эстеразу и способность к экскреции лизоцима указывают на то, что многоядерные клетки Березовского-Штернберга и одноядерные  Ходжкина возникают из клеток системы мононуклеарных фагоцитов.
Общая характеристика лимфомы Ходжкина
Для лимфомы Ходжкина (ЛХ) в целом характерны следующие клинико-морфологические особенности:
1)ЛХ в основном первично поражает лимфатические узлы, чаще в области шеи;
2)манифестация заболевания чаще происходит в молодом возрасте;
3)одноядерные опухолевые клетки (Ходжкина) и многоядерные (Березовского-Штернберга / Рид-Березовского-Штернберга) чаще относительно немногочисленны, расположены в полиморфном реактивном  и фоновом клеточном инфильтрате;
4)обычно опухолевые клетки окружены Т-лимфоцитами в виде розеток.
Среди всех лимфом ЛХ составляет около 25-30% и в отличие от неходжкинских лимфом ее частота с годами значимо не меняется.

Гистологическая классификация болезни Ходжкина/* RS — клетка Рида—Штернберга/
В результате исследований в последние 20 лет установлено, что лимфома Ходжкина представлена двумя вариантами, которые отличаются биологическими, клиническими, морфологическими и ммунофенотипическими особенностями: классический вариант и нодулярный тип лимфоидного преобладания. Основные  первичные клинические  отличия приведены в таблице 1.Для стадирования заболевания в настоящее время используется схема, приведенная в таблице 2.
Нодулярное лимфоидное преобладание
Синонимами данного варианта являлись: парагранулема Ходжкина, лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов и/или гистиоцитов.
Нодулярное лимфоидное преобладание (ЛХНЛП) является редким вариантом ЛХ, чаще встречается в молодом возрасте, течет вяло, поддается лечению. Преимущественно поражаются шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Прогноз при стадиях I – II хороший; 10-летняя выживаемость составляет более 80%. В 3 – 5% случаев может произойти трансформация в диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому.
ЛХНЛП часто сочетается с картиной прогрессирующей трансформации реактивных центров, обнаруживаемой в тех же лимфатических узлах. Характеристика данного изменения в связи с дифференциальной диагностикой будет дана ниже.
Морфологическим субстратом являются опухолевые клетки, получившие название L&H (лимфоцитарный (L) и/или гистиоцитарный (H) вариант клеток Березовского-Штернберга), а при многодольчатой структуре ядер - «popcorn» (воздушная кукуруза) клетки.
Опухоль имеет В-клеточную природу.

CD20 – позитивные клетки нодулярной структуры при нодулярном лимфоидном преобладании лимфомы Ходжкина: среди малых В-лимфоцитов нодуля единичная L&H клетка (нижняя микрофотография, на стрелке)
L&H клетка
Морфология
Структура лимфоузлов частично или полностью нарушена за счет нодулярной, реже нодулярно-диффузной или диффузной клеточной пролиферации. Клеточный состав представлен преимущественно малыми В-лимфоцитами (рис. 1), гистиоцитами, эпителиоидными гистиоцитами и разрозненно расположенными опухолевыми L&H клетками. Последние отличаются крупными размерами, в большинстве случаев содержат одно складчатое или многодольчатое светлое ядро с тонкодисперсным хроматином и многочисленными ядрышками, которые меньшего диаметра, чем в классических клетках Березовского-Штернберга, расположены у ядерной мембраны. Иногда L&H клетки могут иметь резко перекрученные ядра и напоминать плеоморфный тип клеток Березовского-Штернберга. Фоновый Т-клеточный инфильтрат менее насыщен, чем при классической ЛХ, лимфоциты формируют розетки вокруг опухолевых клеток (рис. 3). В нодулярных структурах характерна выраженная гиперплазия фолликулярных дендритных клеток, выявляемых иммуногистохимически по экспрессии CD21. Эозинофилы нехарактерны.
Классический вариант лимфомы Ходжкина
При классическом варианте ЛХ чаще поражаются шейные лимфоузлы, затем медиастинальные, подмышечные, парааортальные. Имеется высокая степень ассоциации с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр.
Морфологическим субстратом лимфомы Ходжкина являются опухолевые элементы – клетки Березовского-Штернберга (Б-Ш). Это крупные (20-30 мкм) клетки с дву- или многодольчатым ядром или дву- или многоядерные. Ядра с четкой ядерной мембраной, гомогенным тонкодисперсным хроматином, характерными крупными, иногда оксифильными ядрышками, которых должно быть не менее двух.  Вокруг ядра обнаруживается зона просветления (гало). Двуядерные клетки часто имеют зеркально расположенные ядра. Кроме типичных (диагностических) клеток Б-Ш  могут встречаться многоядерные клетки с расположением ядер в виде подковы или венка – плеоморфные клетки, сморщенные (мумифицированные) клетки  и так называемые лакунарные клетки. Они образуются за счет артефициального сморщивания цитоплазмы при фиксации, за счет чего образуется перицеллюлярное просветление (лакуна).
Одноядерный вариант клеток носит название клеток Ходжкина.
Наиболее частым гистологическим вариантом (до 60%) является нодулярный склероз, затем смешанно клеточный вариант (около 30% случаев ЛХ), редко встречаются варианты с большим количеством лимфоцитов и с истощением лимфоидной ткани (не более 10% случаев).

Клетки Ходжкина и Березовского-Штернберга (диагностические)

Плеоморфный вариант клетки Березовского-Штернберга
Мумифицированные (темные гомогенные) клетки
Варианты лакунарных клеток
Нодулярный склероз
характеризуется диффузным или очаговым поражением лимфатического узла, капсула утолщена. В толще узла образуются фиброзные прослойки в виде колец или арок, окружающих нодулярные структуры, содержащие клетки Б-Ш. Последние часто имеют строение лакунарных.
Реактивный и воспалительный инфильтрат представлен малыми лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами. Пропорция между клетками в пределах узла полиморфная. При росте опухолевых клеток пластами картину характеризуют как синцитиальный вариант. Часто встречаются очаги некрозов.
К начальной форме поражения лимфоузлов относят «клеточную фазу нодулярного склероза». При ней опухолевые клетки располагаются в расширенной мантийной зоне, склонны к синцитиальному росту. Вокруг них и в межфолликулярной зоне формируется широкий воспалительно-реактивный инфильтрат.

Арочные и кольцевидные фиброзные поля при нодулярном склерозе
Синцитиальный рост клеток типа Ходжкина; «клеточная фаза нодулярного склероза»
Смешанноклеточный вариант
ткань лимфатического узла частично или полностью замещена диффузным клеточным инфильтратом из клеток Б-Ш, лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов эозинофилов, нейтрофилов и фибробластов.
Клетки Б-Ш могут иметь нетипичное строение. Количество эозинофилов варьирует от единичных до крупных скоплений с формированием структур типа «эозинофильных абсцессов».
Наблюдаются скопления эпителиоидных гистиоцитов, очаги некрозов и фиброза,  но без формирования кольцевидных и арочных структур.

Обильное количество эозинофилов с очагами по типу «эозинофильных микроабсцессов» при смешанноклеточном варианте лимфомы Ходжкина
Вариант с истощением лимфоидной ткани (саркома Ходжкина)
имеются 2 гистологические разновидности в зависимости от типа фиброза.
При диффузном фиброзе стромальный компонент преобладает над клеточным при малом количестве лимфоцитов. Характерны отложения эозинофильных аморфных белковых масс (диспротеиноз). Как опухолевых, так и неопухолевых элементов мало.
При ретикулярном варианте клеточные элементы резко преобладают над стромальными. Наблюдается диффузный рост клеток Б-Ш плеоморфного типа, диагностических клеток и клеток Ходжкина. В различном количестве имеются реактивные клетки: лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты и эозинофилы.

Вариант с большим количеством лимфоцитов
встречается редко,  диагностические клетки Б-Ш редки. В основном обнаруживаются клетки Ходжкина. Гранулоциты редки или вовсе отсутствуют. Малые лимфоциты располагаются диффузно или в виде фолликулов с редуцированными реактивными центрами и широкой мантией, в которой содержатся опухолевые клетки.

Дифференциальная диагностика ЛХ
 проводят как между вариантами, так и со следующими опухолевыми и неопухолевыми процессами:
1. Прогрессирующая трансформация реактивных центров.
2. Диффузная гиперплазия ткани лимфатического узла.
2. ДБКЛ богатая Т-лимфоцитами и/или гистиоцитами.
3. Т-клеточные лимфомы.
4. Анапластическая крупноклеточная лимфома.

Дифференциальная диагностика ЛХ
Прогрессирующая трансформация реактивных центров является выраженным проявлением реактивной гиперплазии.  Происходит стирание границы между реактивными центрами и зоной мантии. В лимфатическом узле формируются крупные фолликулярные (нодулярные) структуры из малых лимфоцитов, малочисленных центроцитов и центробластов, реактивные центры уменьшаются. Они крупнее, чем реактивные фолликулы с реактивными центрами и опухолевые фолликулы при фолликулярной лимфоме. Рисунок лимфоузла стерт частично, наряду с трансформированными фолликулами, под малым увеличением или при просмотре препарата без микроскопа  выглядящими как более темные округлые структуры, имеются обычные реактивные фолликулы со светлыми центрами (рис. 52). Прогрессирующая трансформация реактивных центров может быть как сугубо доброкачественным процессом, так и сопутствовать лимфоме Ходжкина с нодулярным лимфоидным преобладанием. Поэтому при наличии всех признаков прогрессирующей трансформации реактивных центров и L&H клеток рекомендуется расценивать процесс как сосуществование нодулярного лимфоидного преобладания лимфомы Ходжкина и прогрессирующей трансформации реактивных центров.
Диффузная гиперплазия ткани лимфатического узла, которая может симулировать ЛХ, может наблюдаться при:
1)вирусных лимфаденитах (инфекционный мононуклеоз, краснуха, корь), при которых наблюдается иммунобластная реакция;
2)гранулематозных эпителиоидно-клеточных лимфаденитах;
3)диффузной эпителиоидно-клеточной пролиферации, наблюдаемой при паразитарных поражениях лимфоузлов (гистоплазмоз, токсоплазмоз, лейшманиоз, эхинококкоз, дирофиляриоз и некоторые другие).
Не исключены ситуации дифференциальной диагностики с саркоидозом, поскольку ЛХ редко, но может иметь гистологическую картину саркоидного поражения.
Дифференциальная диагностика лимфомы Ходжкина и других лимфом имеет первостепенное значение для лечения. Однако в настоящее время убедительно показана генетическая связь ЛХ с нодулярным лимфоидным преобладанием и ДБКЛ в виде возможного единого предшественника фолликулярного происхождения, а также следующей трансформации: НЛПЛХ с фолликулярным ростом – НЛПЛХ с диффузным характером роста – ДБКЛ богатая Т-лимфоцитами .
Современная диагностика лимфом представляет собой сложную задачу, для решения которой формальной гистологической оценки недостаточно. Необходим учет клинической информации, проведение широкой дифференциальной диагностики, в абсолютном большинстве случаев обязательное использование иммуногистохимических методов, а в ряде случаев и цитогенетических.

Клинические проявления
Обычно представлена бессимптомным увеличением лимфатического узла или аденопатией, сочетающейся с лихорадкой, ночной потливостью, потерей массы тела и, иногда, зудом. Медиастинальная аденопатия (обычно при нодулярной, склерозирующей подгруппе болезни Ходжкина) может вызывать кашель.
 Встречаются синдром обструкции верхней полой вены или компрессия спинного мозга.
 Иногда в патологический процесс вовлечены костный мозг, печень и другие органы, особенно при прогрессировании болезни.
У детей лимфогрануломатоз наблюдается во всех возрастных группах, но крайне редко – до одного года. Пик заболеваемости приходится на дошкольный возраст – 3–6 лет, второй пик – на 12–14 лет. Мальчики болеют в два раза чаще, чем девочки. Учеными доказан семейный характер заболевания.

Лечение
Лечение больных болезнью Ходжкина в 50-80 % случаев оказывается радикальным, если применяют лучевую терапию, комбинированную химиотерапию или сочетание этих методов. Лечение проводят опытные клиницисты в центрах с соответствующим оборудованием. Лечение и прогноз зависят от стадии и типа клеток. В основном, больных I и II стадий лечат, применяя лучевую терапию, а при III и IV стадиях — химиотерапию. Однако схемы лечения различны и применяют сочетания радио- и химиотерапии.
Спасибо  за  внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Дисбактериоз влагалища

extracted_text:
Дисбактериоз влагалища
     Дисбиоз (дисбактериоз) влагалищаДисбиоз влагалища
   - это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Этим заболеванием в той или иной степени страдает большая часть женщин. Чаще всего проявления его незначительны, но иногда дисбиоз влагалища приводит к очень серьезным проблемам.
   В норме во влагалище у женщины обитает так называемая нормальная микрофлора. Она состоит примерно на 90% из лактобактерий (так называемых палочек Дедерляйна), чуть меньше чем на 10% - из бифидобактерий, и меньше 1% составляют так называемые "ключевые клетки влагалища". К ним относятся гарднерелла, мобилункус, грибы рода кандида, лептотрикс и некоторые другие бактерии.
                                                                       lactobacillus
     При нарушении микрофлоры изменяется равновесие между бактериями-нормальными обитателями влагалища. При этом снижается количество лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество какого-то другого возбудителя. Этим другим возбудителем может быть одна из ключевых клеток (тогда развиваются гарднереллез, кандидоз и т.д.), может быть одна из половых инфекций (трихомониаз, хламидиоз), или же может быть любой сапрофитный возбудитель (кишечная палочка, протей, стрептококки, стафилококки и т.д.).
Причины нарушения микрофлоры влагалища
Переохлаждение организма.
Изменения и нарушения гормонального фона.
Смена климатической зоны.
Стрессы, как однократный сильный стресс, так и хроническая стрессовая ситуация.
Беспорядочная половая жизнь, большое количество половых партнеров, пренебрежение средствами контрацепции.
Любые инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза

Причины нарушения микрофлоры влагалища
Инфекции передающиеся половым путем
Лечение антибиотиками, особенно продолжительное или многократное.
Заболевания кишечника, хронические проблемы со стулом, дисбактериоз кишечника.
Неправильное использование тампонов при месячных.
Симптомы нарушений флоры
    Многие женщины - согласно статистике, до 55%, периодически испытывают интимный дискомфорт, не связанный с молочницей или половыми инфекциями:
зуд,
жжение,
боль (также могут быть боли во время  полового акта)
выделения.

            Осложнения
Воспаление стенки влагалища и шейки матки
Эндометрит
Аднексита
Инфицирование мочеиспускательного канала и мочевого пузыря, что может привести к появлению симптомов уретрита и цистита.
Гардинеллез
Кандидоз
      Трихомониаз
Хламидиоз
Кольпит
Ureaplasma
            Диагностика
Гинекологический осмотр;
 Микробиологическое лабораторное исследование влагалищного мазка;
ПЦР-анализы;
Посев выделений на состав микрофлоры.

             Лечение
       Лечение дисбиоза (дисбактериоза) влагалища должно включать в себя три задачи:

Устранение или подавление бактерий, находящихся во влагалище.
Население нормальной микрофлоры влагалища.
Восстановление иммунитета стенки влагалища с тем, чтобы она снова взяла под свой контроль вагинальную микрофлору.

   Профилактика нарушения        микрофлоры влагалища
   Желательно всем пациенткам, прошедшим курс восстановления микрофлоры влагалища, посещать клинику каждые 3 месяца в течение 1 года после лечения. Во время этих посещений женщина рассказывает о своем состоянии, проводится осмотр, при необходимости берутся анализы.
Если в течение первого года после лечения никаких проблем не отмечается, дальнейшие наблюдения проводятся реже, раз в полгода-год.
                  КОНЕЦ


title: Скачать презентацию или конспект Роль кишечной микрофлоры и пробиотиков в становлении и развитии иммунитета у детей

extracted_text:
«Роль кишечной микрофлоры и   пробиотиков  в становлении и   развитии иммунитета у детей.»
Заместитель главного врача по медицинской части КГБ №2 г.Красногорск. Прокофьева Л.И.
2
Способ рождения, Питание и Здоровье
Развитие сбалансированной кишечной микрофлоры определяется способом рождения и питанием младенца с первых дней жизни и имеет отдаленные последствия для здоровья человека

3
Определяющий фактор укрепления иммунитета у младенца – наличие здоровой кишечной микрофлоры
Бактерии кишечника необходимы для целостности барьера кишечника и развития иммунной системы
4
Ранние факторы риска развития воспалительных заболеваний кишечника и пищевой аллергии очень похожи
Воспалительные заболевания киш-ка
Короткий период грудного вскармливания
Позднее прикладывание к груди
Низкий вес при рождении
Применение антибиотиков в неонатальный период

Пищевая аллергия

Короткий период грудного вскармливания
Позднее прикладывание к груди
Недоношенность
Применение антибиотиков в неонатальный период
Кесарево сечение

5
Значение грудного вскармливания
Становление и развитие иммунитета у ребенка

Снижение частоты аллергических реакций

Уменьшение частоты патологических реакций при проведении прививок

Формирование теплых психоэмоциональных взаимоотношений между мамой и ребенком
6
Грудное вскармливание —важный фактор здоровья и гармоничного развития ребёнка

Здоровый иммунитет
Гармоничный рост
Оптимальное развитие

Особые свойства грудного молока обеспечиваются его составом
 Оптимальное количество белка 9—12 г/л с высоким содержанием -лактальбумина
 Жировой компонент, богатый ДПНЖК
 Углеводный компонент, представленный преимущественно лактозой
 Бифидогенные факторы
 Иммунонутриенты
 Живые бифидо- и лактобактерии
7
Наличие живых бифидо- и лактобактерий в грудном молоке — доказанный факт
Gueimonde M., Laitenen K., Salminen S., Isolauri E., 2007

Грудное молоко является источником бифидобактерий, необходимых для развития кишечника и созревания иммунного ответа
8
Клинические доказательства благоприятного действия пробиотиков:
Изменение состава кишечной микробиоты
Лечение острой диареи
Профилактика диареи
Снижение число антибиотико-ассоциированной диареи
Появляются доказательства роли пробиотиков в
Лечении и профилактике аллергии
Профилактике некротизирующего энтероколита
9
 Способны длительно сохраняться живыми в
 сухом порошке продукта
 Обладают уникальным свойством - устойчивы к действию соляной кислоты и желчных кислот
 Поддерживают оптимальный состав кишечной микрофлоры
 Способны ингибировать рост патогенной кишечной флоры
 Имеют многочисленные исследования, доказывающие  эффективность и безопасность использования у детей.

Основные свойства пробиотиков
10
Только пробиотики с доказанной безопасностью и эффективностью могут использоваться для детей раннего возраста
Bifidobacterium longum  BB536
Bifidobacterium lactis – BL  BB12
Lactobacillus rhamnosus ATCC53103 (LGG)
11
Пробиотики c рождения — защита от инфекций
Saavedra J.M. С соавт., 1994

Естественная защита
и укрепление иммунитета
12
Новые профилактические возможности использования пробиотиков в детском питании
13
Детский кариес – частая и серьезная патология
Здоровые молочные зубы – важный фактор здоровья зубов в будущем
Лечение детского кариеса – сложное и более «агрессивное», высокий процент ранней потери молочного зуба
Отсутствие молочных зубов – оказывает влияние на состояние прикуса, систему пищеварения, так как  страдает процесс пережевывания.

14
Детский кариес – очень распространенное заболевание у детей раннего возраста
Причины развития раннего детского кариеса:
 Кариесогенная микрофлора (S. mutans) – вертикальная передача от родителей
 Кариесогенные углеводы (сахароза, фруктоза) – нерациональное питание
 Сниженный иммунитет
Bankel M., Eriksson U. C., Kuhler B. Caries and associated factors in a group of Swedish children 2-3 years of age. Swed Dent J 2006.
Iida H., Auinger P., Billings R. J., Weitzman M. Association between infant breastfeeding and early childhood caries in the USA. Pediatrics 2007;
Droz D., Gueguen R., Bruncher P., Gerhard J. L., Roland E. Epidemiological study of oral health of 4-year old children in French nursery schools. Arch Pediatr 2006;
Ferreira S. H., Beria J. U., Kramer P. F., Feldens E. G., Feldens C. A. Dental caries in 0- to 5-year-old Brazilian children: prevalence, severity, and associated factors. Int J Paediatr Dent 2007.
Vachirarojpisan T., Shinada K., Kawaguchi Y., Laungwechakan P., Somkote T., Detsomboonrat P. Early childhood caries in children aged 6-19 months. Community Dent Oral Epidemiol. 2004.
- 6 -
15
Детский кариес – инфекционная патология
Ведущие факторы – S.Mutans & S.sobrinus в ротовой полости
Ифицирование – часто происходит через родителей (соски, общая посуда)
Кариесогенные  перевариваемые углеводы (сахар, фруктоза) способствуют росту патогенных бактерий в полости рта

16
L. rhamnosus  снижает риск развития кариеса у детей
594 ребёнка в возрасте 1- 6 лет.
Исследование рандомизированное, двойное слепое с плацебо контролем .
Группа исследования – молоко с L.rhamnosus GG  ATCC 53103 (5 x 105 КОЕ/мл), Контроль - обычное молоко
Ahola AJ, Yli-Knuuttila H, Suomalainen T, Poussa T, Ahlstrцm A, Meurman JH, Korpela R. Short-term consumption of probiotic containing cheese. Arch Oral Biol 2002;
Nдse L, Hatakka K, Savilahti E, Saxelin M, Pцnkд A, Poussa T, Korpela R, Meurman JH. Effect of long-term consumption of a probiotic bacterium, Lactobacillus rhamnosus GG, in milk on dental caries and caries risk in children. Caries Res. 2001; 35: 412-20.
17
Как обеспечить гармоничный рост и   развитие ребёнка при невозможности грудного вскармливания
 гармоничный рост и развитие
 оптимальное развитие
мозга и зрения
 гармоничный рост и развитие
 защита от ожирения
 оптимальное развитие мозга
и зрения
0-6 месяцев
6-10 месяцев
С 10 месяцев
С 14 месяцев
 гармоничный рост и развитие
 оптимальное развитие мозга     и зрения
- 9 -
18
В период введения прикорма увеличивается риск функциональных нарушений пищеварения
В период введения прикорма:
Количество бифидобактерий в составе кишечной микрофлоры снижается
Содержание патогенных и условно-патогенных бактерий увеличивается
Изменение состава кишечной микрофлоры может способствовать формированию функциональных нарушений пищеварения

Mitsuoka T. Intestinal flora in human health
19
ПОМОГАЙКИ: каши с бифидобактериями BL
20
ПОМОГАЙКИ: каши с бифидобактериями BL и пребиотиками Prebio
21

L. Rhamnosus:
NAN 2, NAN 3, NAN 4
B. Lactis:
NAN 1,
NAN  Кисломолочный 1 и 2
Все детские каши Nestle
Примеры продуктов с пробиотиками
B. Longum:
NAN 2 и 3, 4  NAN НА 2

22
Заключение
Имеются реальные доказательства действия пробиотиков на иммунный ответ, развитие оптимальной кишечной микрофлоры , профилактики атопии .
Пробиотики снижают тяжесть течения и продолжительность диареи, вызываемой ротавирусами и другими инфекционными агентами, антимикробными препаратами.
Пробиотики благоприятны при некоторых системных заболеваниях (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие)
Пробиотики, используемые в продуктах компании Нестле обладают доказанным защитным и иммуномодулирующим действием.
23
Дети оценят Вашу поддержку!
24

         Благодарю
        за внимание !


title: Скачать презентацию или конспект Медицинские инструменты

extracted_text:
1. Назовите инструмент (по автору)
2. Назовите инструмент (по автору)
3. Назовите инструмент (по автору)
4. Назовите инструмент (по автору)
5. Найдите соответствие между видом шовного материала и его свойствами
ПДС
Дексон
Биосин
Полипропилен
Полифиламентный, рассасывающийся
Монофиламентный, рассасывающийся
Монофиламентный, медленно рассасывающийся
Монофиламентный, нерассасывающийся

6. Какое время обрабатывают руки раствором первомура (С 4)?

2 раза по одной минуте
1 минуту
2 минуты
3 минуты

7. Какая из методик вычисления площади ожога основана на знании процента отдельных частей тела человека (по отношению к его общей площади)?
методика Вилявина
метод Постникова
способ Беркоу
методика Крейбиха
8. Назовите сосуд, на который указывает стрелка.

9. Назовите сегмент печени, на который указывает стрелка.

10. Как называется линия, проведенная от середины паховой связки к медиальному надмыщелку бедра, которая является проекцией a.femoralis.
 линия Кена

 линия Пирогова

 линия Кювье

 линия Галена
11.  Какие 4 отдела выделяют в общем  желчном протоке?
12. Чем образована задняя стенка пахового канала?
13. Где расположено  пространство Моррисона?
Между нижней поверхностью печени и правой почки
Между прямой кишкой и мочевым пузырем
Позади желудочно-ободочной связки
Между диафрагмой и селезенкой

17. Назовите метод диагностики.На какую анатомическую структуру указывает стрелка?

19. При выполнении лапароскопических операций в брюшной полости создается давление равное:
18 - 20 мм рт. ст.
12 - 14 мм рт. ст.
6 - 8 мм рт. ст.
8 - 10 мм рт. ст.
20. Какой из симптомов не выявляется при остром аппендиците?
Бартомье-Мехельсона
Ровсинга
Ортнера
Раздольского
21. Как называется процедура отказа от продолжения операции эндохирургически и завершение её открытым способом?
22. После выполнения гемитиреоидэктомии у пациента появились осиплость голоса и  “лающий” кашель. С повреждением какого нерва это могло быть связано?
N. laryngeus recurrens
N. glossopharyngeus
N. hypoglossus
N. mandibularis

25. Назовите оперативное вмешательство
26. В каком положении должна находиться конечность при гипсовании?
в среднефизиологическом
в функционально-выгодном
безразлично в каком
в удобном для больного

27.  При наложении бинтовой повязки туры марлевого бинта должны:
начинаться на участке конечности с большим объемом;
накладываться от центра к периферии конечности;
перекрывать предыдущие туры наполовину или на две трети;
перекрывать предыдущие туры на одну треть.

28. Наиболее прочным слоем кишечной стенки является….
Слизистый
Подслизистый
Мышечный
Серозный

29. Кто и где выполнил первую в мире успешную пересадку сердца от человека человеку?
Вернер Фореман (Германия)
Кристиан Барнард (ЮАР)
Майкл Дебейки (США)
Фёдор Углов (Россия)
30. Кто в 1909 году стал лауреатом  Нобелевской премии по физиологии и медицине в «за работы в области физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы»?
 Эмиль Теодор Кохер
 Алексис Каррель
 Теодор Бильрот
 Джозеф Листер