title: Скачать презентацию или конспект Наркозно-дыхательный аппарат "ОБЕРЕГ" - 302

extracted_text:
Наркозно-дихальний апарат «ОБЕРІГ»-302
Твій професійний вибір
Наркозно-дихальний апарат «ОБЕРІГ»-302

БЕЗПЕКА, НАДІЙНІСТЬ, ТОЧНІСТЬ!
Принципова схема наркозно-дихального апарата «ОБЕРІГ»-302
Подача джерел газу
Джерела газів:
O2, N2O, AIR

Балони високого тиску
Система централізованого газопостачання
Витратомір
5 трубковий механічний  	витратомір

 Шкала низького потоку
0.1-1л/хв.
 Шкала високого потоку
1-10л/хв.

Запобігання гіпоксії

Забезпечення необхідної концентрації кисню не менше 25%;

Постачання закису азоту в систему припиняється, коли тиск кисню опускається нижче 200 кПа.

	Блок витратоміра забезпечує:

Підтримання відповідної концентрації кисню запобігає пошкодженню легень, яке може виникнути при диханні  чистим киснем;
Вимірювання точних рівнів потоку за рахунок наявності двох шкал вимірювань;
Стабільний рівень потоку;
Захист від неправильного використання персоналом.

ACGO (опційно)
Допоміжний загальний вихідний отвір для газів;
З’єднання з відкритим колом;
Т-коло/Бейна.

ACGO перемикач
 ACGO

Випаровувач
Регуляція температури ,тиску, потоку;
Система  Selectatac ;
Наливний тип;
Ізофлуран, Енфлуран, Галотан, Севофлуран;
Об’єм 200 мл;

 	5 років гарантії

Працює при температурах повітря від
15～35℃

Наливання анестетика
Дихальне коло
Open
напіввідкритий
напіввідкритий
закритий
закритий
Інтегрована дихальна система
▲ Інтегрована дихальна система дає можливість легко слідкувати за правильною роботою апарата;

▲ У випадку витоку дихальної суміші дихальний  мішок не піднімається;

▲ Тиск на кінці видоху на рівні 2cmH2O автоматично підтримується;

▲ Під час роботи клапан АПЛ дозволяє регулювати тиск при роботі у ручному режимі.

Сенсори концентрації кисню/потоку/тиску.

Інтегрована дихальна система
      Чому ІДС？

Відповідь：
Відсутність трубок і перехідників
між дихальним мішком і дихальним колом;
Легко очищається і стерилізується;
Використання трубок з хорошою герметичністю.
Система ШВЛ
Використання в ручному режимі:
Функціонування:
Налаштування об’єму і тиску;
Тиск
Налаштування частоти дихання;
Налаштування відношення вдих/видих;
Налаштування чутливості;
Режими ШВЛ:
 Вентиляція з керованим об’ємом（VCV);
 Вентиляція з керованим тиском（PCV);
 Синхронізована проміжна примусова вентиляція (SIMV);
Синхронізована ШВЛ з переміжним позитивним тиском;
 Штучний вдих (SIGH);
Режим очікування (Standby).

Датчик потоку Sensirion

  Потік, дихальний об’єм, вимірюваний тиск  залежить від типу сенсора.

Диференційний датчик тиску Sensirion
Електромагнітний клапан Norgren

Клапан Norgren позитивного тиску в кінці видоху і клапан регулювання тиску

Клапан відіграє ключову роль як елемент управління потоком газу

Мета:
Моніторинг та відображення концентрації кисню в контурі пацієнта;
Термін служби18 місяців, 6 місяців з використанням  чистого кисню.

Датчик FiO2
Криві що прослідковуються
Тиск-час（P-T）
Потік-час（F-T）
Об’єм-час（V-T）

Позитивний тиск в кінці видиху (PEEP)
Переваги PEEP：
Покращення функції газообміну;
Функція альвеол відновлюється;
Підвищує еластичність легень;
Підвищення ефективності вентиляції.
 Петлі
Пятля відношення тиск-об'єм (P-V);
Потік-об'єм (F-V);
Потік-тиск (F-P);

Це дає змогу клінічно оцінювати еластичність, опір дихальних шляхів, спонтанне дихання, а також анормальні типи дихання.
Наркозно-дихальний апарат «ОБЕРІГ»-302
 Стабільна робота наркозно-дихального апарата це: захист, точність, високотехнологічність, з широким спектром використання;

  скорочує  витрати лікарні на компоненти, тим самим задовільняючи основні вимоги;

 високоякісний випаровувач;

Точний витратомір;

Забезпечення безпеки  від  наркозних
відпрацьоьваних газів та випарів; (опційно)

1/3~1/2  ціни на аналогічні апарати в ЄС

Основні характеристики:
Тип: з електронним керуванням, пневматичним приводом;
Тип пацієнта: Дорослі, діти (>5 кг);
Режими ШВЛ:
	- Вентиляція з керованим об’ємом (VCV);
	- Синхронізована переміжна примусова вентиляція (SIMV);
	- Ручний (MANUAL);
     - Синхронізована ШВЛ з переміжним позитивним тиском (SIPPV);
	-Керована вентиляція легень з регульованим тиском (PCV);
    - Вдих (SIGH);
    - Позитивний тиск в кінці видиху (PEEP);
    - Режим очікування (Stand-by).

Діапазон дихального потоку: 20мл. to 1500мл.;
Діапазон частоти дихання: 1to 99 ударів/хв;
Діапазон позитивного тиску в кінці видиху (PEEP) : викл., 3 cмH2O to 20 cмH2O;
Тип PEEP: Інтегрований, електронне управління;
Система захисту від гіпоксичної суміші: N2o клапан відключення, концентрація O2  не менше 25%;
Конфігурація газу: air, N2O, O2.

Висновок
Широкий діапазон можливостей.
Діапазон дихального потоку：від дорослого до дитини 20-1500мл.;
В залежності від стану пацієнта вибираємо відповідні режими вентиляції;
Повний спектр функцій моніторингу;
Електронний PEEP 3-20смH2O.
2. Стабільність і надійність роботи.

Випаровувач з гарантованою точністю подачі анестетика;

Наявність високоточних датчиків потоку тиску, та надійних клапанів для забезпечення необхідного рівня вентиляції;

Досконале програмне забезпечення.
3. Зручний для користувача

Легкий в управлінні;

Точний витратомір для забезпечення надійного зберігання анестетиків;

4. Обслуговування

Термін служби наркозно-дихального апарата «ОБЕРІГ»-302 складає 8 років з можливістю технічного оновлення протягом цього терміну;

Недорогий в обслуговуванні.

Дякуємо за увагу!


title: Скачать презентацию или конспект Рентгенологические методы исследования

extracted_text:
Презентация на тему: «Рентгенологические методы исследования»
ГБОУ  СПО «Ейский медицинский колледж»
 Работу выполнила:                                                                                Студентка 104 (2) группы
Слепцова Инна
Понятие рентгеновского излучения
Рентгеновским излучением называют электромагнитные волны с длиной приблизительно от 80 до 10~5 нм. Наиболее длинноволновое рентгеновское излучение перекрывается коротковолновым ультрафиолетовым, коротковолновое - длинноволновым Y-излучением. По способу возбуждения рентгеновское излучение подразделяют на тормозное и характеристическое.
    Наиболее распространенным источником рентгеновского излучения является рентгеновская трубка, которая представляет собой двухэлектродный вакуумный прибор. Для диагностических трубок важна точечность источника рентгеновских лучей, чего можно достигнуть, фокусируя электроны в одном месте антикатода.
Рентгенологический метод — это способ изучения строения и функции различных органов и систем, основанный на качественном и/или количественном анализе пучка рентгеновского излучения, прошедшего через тело человека. Рентгеновское излучение, возникшее в аноде рентгеновской трубки, направляют на больного, в теле которого оно частично поглощается и рассеивается, а частично проходит насквозь. Датчик преобразователя изображения улавливает прошедшее излучение, а преобразователь строит видимый световой образ, который воспринимает врач.
Аппарат рентгеновский диагностический
Современная рентгенодиагностическая установка представляет собой сложное техническое устройство. Оно насыщено элементами телеавтоматики, электроники, электронно-вычислительной техники. Многоступенчатая система защиты обеспечивает радиационную и электрическую безопасность персонала и больных.
Типичная рентгеновская диагностическая система состоит из рентгеновского излучателя (трубки), объекта исследования (пациента), преобразователя изображения и врача-рентгенолога. Для диагностики используют фотоны с энергией порядка 60—120 кэВ. Существенное различие поглощения рентгеновского излучения разными тканями позволяет в теневой проекции видеть изображения внутренних органов тела человека.
Рентгенография — способ рентгенологического исследования, при котором изображение объекта получают на рентгеновской пленке путем ее прямого экспонирования пучком излучения.
Пленочную рентгенографию выполняют либо на универсальном рентгеновском аппарате, либо на специальном штативе, предназначенном только для съемки. Пациент располагается между рентгеновской трубкой и пленкой. Исследуемую часть тела максимально приближают к кассете. Это необходимо, чтобы избежать значительного увеличения изображения из-за расходящегося характера пучка рентгеновского излучения. Исследуемый отдел тела обнажают и фиксируют специальными приспособлениями. Все остальные части тела покрывают защитными экранами для снижения лучевой нагрузки. Рентгенографию можно производить в вертикальном, горизонтальном и наклонном положении больного, а также в положении на боку.
Снимок, на котором изображена часть тела (голова, таз и др.) или весь орган (легкие, желудок), называют обзорным. Снимки, на которых получают изображение интересующей врача части органа в оптимальной проекции, наиболее выгодной для исследования той или иной детали, именуют прицельными. Их нередко производит сам врач под контролем просвечивания. Снимки могут быть одиночными или серийными.
Флюорография - метод рентгенологического исследования, заключающийся в фотографировании изображения с рентгеновского флюоресцентного экрана или экрана электронно-оптического преобразователя на фотопленку небольшого формата.
Важные достоинства флюорографии — это возможность обследования большого числа лиц в течение короткого времени (высокая пропускная способность), экономичность, удобство хранения флюорограмм. Сопоставление флюорограмм, произведенных при очередном проверочном обследовании, с флюорограммами предыдущих лет позволяет рано выявлять минимальные патологические изменения в органах.
Литература
1.   Гребенев А. Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник,—5-е изд., перераб. и доп.—М.; Медицина, 2001.—592 с.: ил.; (Учеб. лит. Для студентов медицинских вузов).
2.   Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
3.   Ивашкин К. Т., Султанов В.Т. Пропедевтика внутренних болезней практикум. — СПб: Издательство «Питер», 2000.
4.   Смолева Э.В., Степанова Л.А., Рудивицкая Г.И. Лечебно-диагностический справочник фельдшера / Серия «Медицина для вас». — Ростов н/Д: Феникс, 2004.
5.   Пропедевтика внутренних болезней. Под ред. В. X. ВАСИЛЕНКО, А. Л. ГРЕБЕНЕВА.—2-е изд., перераб. и доп.—М.: Медицина, 1982,


title: Скачать презентацию или конспект Неспорообразуующие бактерии

extracted_text:
.
Неспорообразующие
анаэробные бактерии
Частота обнаружения анаэробных бактерий при гнойно-воспалительных                 Заболеваниях в зависимости от локализации
Грамотрицательные бактерии - возбудители анаэробных инфекций
Гр(- )палочки: Fusobacterium spp. (F.nucleatum , F.necrosporum*, F.periodonticum),
Bacteroides fragilis, B.thetaiotaomicron, B. melaninogenicus, , B.gingivalis, B.buccalis, B.denticola, B.endoodontalis, B.asacharolyticus, B.gingivalis,
 Prevotella buccae , P.buccalis, P.denticola, P.melaninigenica, P.oralis ( группа),P.oris, P.disiens.
Porphyromonas asacharolitica, P.endodontalis, P.gingivalis
Fusobacterium nucleatum, F.necrosporum, F.periodonticum –
Porphyromonas spp.,
Leptotrichia spp., Bilophila spp.,Sebaldella spp., Mitsuokella sp., Rikenella spp.,
Tisserella spp., Fibrobacter spp., Ruminobacter spp., Desulfomonas spp.
Гр(-) вибрионы Butyrivibrio spp.,Succinovibrio spp.,Anaerovibrio spp.,
Гр(-)кокки: Veillonella spp. (V. alcalescens), Acidaminococcus sp.,Megasphaera spp Acidaminococcus sp.,Megasphaera spp.
Грамположительные бактерии - возбудители анаэробных инфекций
Гр+ кокки  Peptococcus niger
 Peptostreptococcus
(P. magnus , P. asaccharoliticus)
Гр+ палочки
Lactobacillus spp. ( L. casei, L.rhamnosus,
L. alastosus)
Eubacterium  spp.
Propionibacterium spp.
Bifidobacterium  spp.
Неспорообразующие анаэробы (НОА)-представители нормальной микрофлоры
Условия для развития инфекции:

Наличие некротизированных тканей
Низкий окислительно-восстановительный потенциал
Нарушение кровоснабжения
И т.д.
 Причины дисбактериозов:
Острые кишечные инфекции, паразитарные инвазии
Медикаментозная терапия
Смена диеты –преобладание углеводной или белковой пищи, диеты, FastFood
Хронические заболевания ЖКТ
Аллергии
Иммунодефицитные состояния (синдром хронической усталости, стрессы)
Материал для исследования на анаэробы
Правила взятия и доставки материала
Тиогликолевая среда с мясным экстрактом
1. Candida albicans
2. Clostridium sprogenes
3. Bacteroides vulgatus
4. Bacillus subtilis
5. Контроль (незасеянная среда)
Метод газо-жидкостной хроматографии
Хроматограмма летучих жирных кислот (ЛЖК) из клинического материала

1. быстрота выполнения 30-40 мин.
2. высокая информативность
( возможность определения до
рода и вида)
3. высокая чувствительность-
до 10-6 г/л
 4. возможность проведения
исследования биологических
жидкостей при труднодоступной
локализации очага
5. возможность контроля
эффективности лечения

Хроматограмма ЛЖК в смыве
из трахеобронхиального дерева

Ребенок (возр.7 дней)
без пневмонии
Ребенок (возр. 6 дней)с пневмонией на ИВЛ
Хроматограмма чистой культуры B.fragilis
А
Б

Хроматограмма культуры,
выращенной на
жидкой питательной среде

А – хроматограмма
летучих
жирных кислот (ЛЖК)

Б – дополнительная
 уточняющая
информация при
определении
нелетучих жирных кислот
(НЭЖК), ароматических
кислот и аминов

Неудачи ГЖХ при диагностике анаэробных и аэробно-анаэробных инфекций
Наличие в пробе анаэробов не продуцирующих ЛЖК (Bacteroides corridens, Peptococcus magnus, Peptostreptococcus intermedius)
Низкая продукция ЛЖК (B.fragilis в случае моноинфекции)
Сильное разведение клинического материала (перитонеальная жидкость)
Присутствие в пробе аэробов, утилизирующих ЛЖК, выделяемых анаэробами (P.aeruginosa)
Присутствие в пробе S.aureus или E.coli, продуцирующих сходные с анаэробами ЛЖК

Характер свечения в УФ
красное - Prevotella  melaninogenicus, Porphyromonas asaccharolytica-endodontalis, Veillonella spp., Clostridium ramosum
зеленое - Clostridium difficile, Clostridium innocuum, Fusobacterium spp.
розовое -  бактероиды, стрептококки,стафилококки

Род Bacteroides
Bacteroides fragilis – толстый кишечник, влагалище
B.melaninogenicus
B. oralis                           ротовая полость

Положительная роль:
Сбраживание углеводов
Утилизация белков
Трансформация желчных кислот

Инфекции, вызванные  Bacteroides
Bacteroides fragilis
Bacteroides spp.
B.fragilis
Биохимические особенности р. Bacteroides
Сбраживают углеводы с образованием :
уксусной,
изовалериановой,
янтарной кислот

Каталаза+
Индол+
Биохимические свойства непигментированных бактероидов
Факторы патогенности Bacteroides
Чувствительность p. Bacteroides
Имипенем
Хлорамфеникол
Метронидазол
Карбенициллин

Bacillus сereus
B.сereus
B.сereus
B.сereus
Prevotella melaninogenica, P. intermedia P. oris, P. denticola
Ротовая полость, десневой карман,
пигменты, красное свечение

Выделяют сероводород (запах изо рта больных пародонтозом)

Инфекция глаза, вызванная
Peptostreptococcus prevotii and
 Prevotella melaninogenica
Лечение:
 устойчивы к Б.лактамам, метронидазолу
карбопенемы
Абсцессы разной локализации
Porphyromonas gingivalis, P. endoodontalis, P. assacharoliticus
Мелкие (0,4-0,7 мкм) Гр- палочки, тонкие  пили, капсула +,

 Красное, коралловое свечение в УФ

Колонии темно-коричневые на
кровяном агаре (накопление гемина)

«Живут в кармане» до 50 млн КОЕ
Porphyromonas spp. – чувствительны к ванкомицину
Факторы патогенности: фибринолизин, коллагеназа,
 вызывают агглютинацию эритроцитов
p. Fusobacterium
F. nucleatum (палочка Плаута)
F. necrophorum (палочка Шморля)
Ротовая полость, толстая кишка
10 мкм
p. FusobacteriumF. nucleatum

Биохимическая активность
Мальтоза +
Сахароза +          Масляная кислота
Индол +
Каталаза -

Заболевания, вызываемые представителями р.  Fusobacterium
гингиво-стоматит,
ангина Симановского-Венсана (в ассоцияции с трепонемами и боррелиями),
периодонтиты,
поражение мягких тканей головы, шеи
сепсис

Фузобактериоз полости рта       F. nucleatum
Гистологический срез печени.Инфекция F. nucleatum
Область некроза
F. necrophorum
гемолиз
Односторонняя ангина - Симановского -Плаута- Венсана
F. necrophorum + спирохеты
Факторы патогенности p. Fusobacterium

 фосфолипаза А (облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани),
лейкоцидин (цитотоксическое действие)
Чувствительность p. Fusobacterium
Хлорамфеникол
Метронидазол
Пенициллин
Цефатоксим

p. Veillonella
Инфекция, вызванная beta-hemolytic Streptococcus and Veillonella
Лабораторная диагностика
ГЖХ:
Уксусная к-та
Пропионовая к-та

Красное свечение – естественная флюоресценция
Хлорамфеникол
Метронидазол
Клиндамицин

Чувствительность p. Veillonella
Гр(+) анаэробные кокки
Peptococcus niger

Peptostreptococcus magnus
P. intermedium
P. acnes

р.Peptostreptococcus
р. Peptostreptococcus
Биохимические свойства
Peptococcus
Индол –
Каталаза +
Глюкоза –

Peptostreptococcus
Индол –
Каталаза –
Глюкоза + (уксусная кислота)

Чувствительность
Пенициллин
Карбенициллин
Левомицетин
Propionibacterium acnes
Гр(+) палочки дифтероидной формы, красная флюоресценция, могут расти в аэробных условиях, 2 недели
Угри, периодонтиты, сепсис, менингиты, артриты, эндоофтальмиты
Инфицирование Propionibacterium acnes кожи
Eubacterium
Грамположительные полиморфные бактерии (от кокков до длинных палочек)
Клетки неправильной формы, с раздутыми или заостренными концами, иногда изогнутые
Располагаются одиночно, в парах или цепочках
Часто встречаются у детей, находящихся н искусственном вскармливании (до 1010 кл./г)
Похожи на клостридии (в случае слабого спорообразования)
Могут причиной оппортунистических инфекций, чаще выделяются при ГСИ ротовой полости, плевритах, пневмониях. инфекционных эндокардитах

http://www.uic.edu/classes/dh/dh110/Specific%20Bacteria_files/
slide0134_image261.gif
http://medecinepharmacie.univ-fcomte.fr/bacterio_web/img/phototheque/
Examens%20microscopiques/Ana/Eubacterium_nodatum_Culture.jpg
p. Bifidobacterium (от лат. bifidus — разделённый надвое)
B. bifibum
B. longum
B. infanis
B. breve
p. Bifidobacterium
2-5 мкм
Bifidobacterium spp. (B. bifidum,  B. adolescentis)
B. breve
Свойства бифидобактерий
Антагонисты к патогенной флоре
Образуют витамины группы В (B1, B2 и др.) и витамин К
Синтезируют аминокислоты и белки
Утилизируют пищевой субстрат
Способствуют усилению всасывания кальция, железа, витамина Д
Иммуномодуляторы
Сбраживают углеводы с образованием уксусной и молочной кислот

p.Lactobacillus
L. delbrueckii – типовой
L. acidophilus
L. casei
Lactobacillus bulgaricus
L. fermenti
L. helveticus
L. lactis
L. leichmannii
L. plantarum
p.Lactobacillus
L.brevis
L.bulgaricus
L.casei
L.ramnosis
p.Lactobacillus
Лактобактерии подавляют рост следующих бактерий:
Bacillus subtilis
В. cereus
В. stearothermophilus
Candida albicans
Clostridium perfringes
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae

Proteus vulgaris
Pseudomonas aeruginosa
P. flourescens
Salmonella typhosa
S. schottmuelleri
Shigella dysenteriae
S. paradysenteriae
Sarcina lutea
Serratia marcescens
Staphylococcus aureus
Streptococcus faecalis
S. lactis
Vibrio comma

Факторы патогенности Bacteroides


title: Скачать презентацию или конспект Лечение заболеваний нервной системы

extracted_text:
Лечение заболеваний нервной системы
 Гнойные менингиты
До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию
 При первичных гнойных менингитах, этиология которых не установлена, этиотропную терапию следует проводить
ампиоксом в дозе 200-300 мг/кг в сутки,
цефтриаксоном (роцефин) в дозе 100 мг/кг в сутки или
цефотаксимом (клафоран) в дозе 150-200 мг/кг в сутки

Рекомендуется назначение именно цефалоспоринов III - IV поколения, а также меропенема в качестве препаратов стартовой эмпирической антибиотикотерапии
Патогенетическая и симптоматическая терапия
Борьба с гипоксией
Противошоковая терапия
Дезинтоксикационная терапия
Борьба с внутричерепной гипертензией,
Метаболическая и нейропротективная терапия
Антигипоксическая терапия
Ингаляция кислорода
В случае появления отека и набухания головного мозга (тахипноэ с ЧДД  38-40 в 1 мин, длительностью более 2 часов, патологический тип дыхания, развиитие судорожного синдрома) –интубация больного и перевод на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2 не ниже 25 м рт. ст.
В коматозном состоянии - ИВЛ
Купирование судорожного синдрома - диазепам 5 -20  мг/сут, при их неэффективности – натрия тиопентал 0,5-1,0% в дозе 3-5 мг/кг/сут до купирования судорожного приступа
   Противошоковая терапия (поддержание гемодинамики, кровотока в почках, легких).

преднизолон в дозе 5 мг/кг или дексаметазон 1 мг/кг
лазикс 1-2мг/кг или 25% р-р магнезии  1 мл/год жизни в/в
ингибиторы протеаз – контрикал  (1000-2000 ЕД/кг на 10% глюкозе в/в
Гемодез 10 мл/кг, реополиглюкин 10-15 мл/кг в/в капельно
Свежезамороженная плазма, альбумин.
Дегидратационная терапия
Направлена на купирование синдрома внутричерепной гипертензии и отека и набухания головного мозга
Маннитол – осмодиуретик - 10-15% раствор в/в из расчета 1-2 г/кг,
Глицерин назначается через зонд внутрь в дозе 1 г/кг 2 раза в сутки, не обладает феноменом отдачи
лазикс 1-2мг/кг
Длительность лечения антибиотиками определяется клиническим течением заболевания
Критерием отмены антибиотиков являются следующие признаки:
   - стойкая нормализация температуры
   - исчезновение менингеальных симптомов
   - удовлетворительное общее состояние,
   - санация ЦСЖ
В среднем антибактериальную терапию продолжают 6-8 дней при менингококковых менингитах, 8-12 - при менингитах другой этиологии
ЦСЖ считается санированной, если количество клеток (лимфоцитов) в ней не более 25—30 в мкл.
Наряду с антибиотиками необходимо проводить патогенетическую и симптоматическую терапию.
Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими гнойный менингит, осуществляется в течение 2 лет.
Лечение серозных менингитов
Лечение серозных менингитов проводится без назначения антибиотиков, если их применение не обусловлено другими показаниями.
Назначают дегидратационную терапию (25 % раствор сульфата магния, диакарб, глицерии, фуросемид), десенсибилизирующей терапии (препараты кальция, димедрол, пилольфен, супрастин и т.д.), в\м вит. группы В, С, литические смеси, противоспалительные препараты (НПВС) и противосудорожные средства.
Недифференцированная базисная терапия ОНМК
Поддержания оптимального уровня оксигенации, АД
Мониторинг и коррекция сердечной деятельности
Постоянный контроль основных параметров гомеостаза
Снижение повышенного внутричерепного давления
Купирование судорожного синдрома
Купирование вегетативных гиперреакций, психомоторного возбуждения
Купирование болевого синдрома
Базисная терапия
   1. Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации
     При нарушении сознания - ингаляция кислорода
     Показания к проведению ИВЛ: брадипноэ <12 в минуту; тахипноэ >35-40 в минут; нарастающий цианоз; артериальная дистония
    2.АД
            -Не снижать АД, если систолическое давление составляет менее 220 мм рт. ст. или диастолическое давление составляет менее 120 мм рт. ст. Желательна легкая гипертензия (160-180 / 90-100)
           -Снижение АД не должно быть резким: каптоприл 6,25-12,5 мг внутрь, метопролол 5 мг в/в, эналаприл 0,625 мг в/в
    3. Борьба с отеком мозга. Осмотические диуретики (маннитол 15% р-р в /в капельно  0,5-1,5 г. на кг массы тела)
    4.Купирование судорожного синдрома. Реланиум 10 мг в/в( сут доза 80 мг)

Регуляция водно-солевого и кислотно-основного состояния
При ясном сознании пераральное  восполнение жидкости-30-35 мл на кг массы тела. При необходимости: в/в 0,9% хлорид натрия и др.
Оксигенация крови
Адекватная оксигенация необходима для предотвращения необратимых метаболических нарушений в зоне ишемической полутени.
Оксигенации может быть улучшена введением 2-4 л кислорода в минуту интраназально.

                 Отек мозга
Возвышенное положение головы – 300
Осмотические диуретики – маннитол в/в в первоначальной дозе 1,0 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, а затем в дозе 0,25г/кг каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом осмолярности плазмы.
Введение маннитола в данном режиме  может продолжаться не более  более 3-4 суток.
Глицерин 10%, 20%- 0,5-1 г/кг в/в или перорально 1-1,5 г/кг каждые 6 часов.

Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте
1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия),
2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений (нейропротекция).
   Основные методы рециркуляции
1.    Восстановление и поддержание системной гемодинамики.
2.    Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена- альтеплаза (АКТИЛИЗЕ) .
3. Гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови – Нt - 30–35%, антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы,
4.  Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

3.Специфическая терапия ИИ
  3.1. Реперфузионная терапия  должна быть ранней (3-6 часов ) и кратковременной
  тромболизис ( хирург. удаление тромба, алтеплаза в первые 3 часа 0,9 мг на кг массы тела максимально 90 мг)
  антиагреганты (аспирин в сут дозе 100-300 мг, пентоксифилин,
       у молодых с гиперкинетическим типом кровообращения- пропранолол;
       у  пожилых –ангинин, продектин, пармидин)
  антикоагулянты (гепарин 10 000 ЕД 4-6 разв день, НМГ- клексан, фраксипарин 0,5 мг на кг каждые 12 часов)
3.Специфическая терапия ИИ
3.2.Нейропротекция
   магния сульфат 5% 10 мл  в/в (позволяет расширить временное окно  для тромболизисной терапии),
     глицин 0,1 г  до 10 таб - начиная с первых часов  в течении 5 дней (снижает уменьшение объема инфаркта мозга)
    семакс 1%  по 3 капли в каждый носовой проход 4-6 раз в сутки в течении 10 дней
     мексидол 400 мг 8 мл  в/ в  капельно в натрия хлорида два раза в сутки в течении  первых 15 дней.  200 мг внутримышечно  последующие 10-15 дней, затем табл.
     церебролизин -10 мл  в/в 10 дней, затем 5 мл  в/в 20 дней. Эффект последействия сохраняется 6 мес. – курс 2 раза в год

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта
Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки.
Профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь)
Гемостатики – дицинон (этамзилат натрия) 2 – 4 мл в/в, в/м 4 раза в сутки
Ингибиторы протеолиза – трасилол 25 – 75 тыс. ЕД 2 раза в сутки, гордокс 40 - 60 тыс. ЕД 2 раза в сутки, контрикал 40 тыс. в сутки
 4.Уход за больным, профилактика осложнений

       Наиболее частыми осложнениями являются:
   пневмония
    -переворачивать каждые 2 часа ,
     - любой прием пищи в полусидячем положении и оставаться в таком положении еще 30 мин после приема пищи,
    -для облегчения глотания использовать загустители,
    - санация ротовой полости после каждого приема пищи
    уроинфекции,
    - катетеризация строго по показаниям ,с соблюдением правил асептики
    - сбор мочи должен производится в стерильных мочеприемниках
   - при нарушении пассажа мочи по катетеру промывание  недопустимо ,т.к. введет к восходящей инфекции
    тромбоз глубоких вен голени - показано ношение компрессионных чулок
    тромбоэмболия легочной артерии – прямые антикоагулянты (низкомолекуляорные гепарины)

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУСЭС – однократный клинический припадок, длящийся более 30 минут, или повторные (2 и более) припадки, между которыми больной не возвращается в сознание

В 1993 году Рабочая группа по ЭС в США установила, что «противоэпилептические средства следует начинать применять в случае, когда припадок продолжается 10 минут».
Бессудорожный эпилептический статус – абсансный статус, статус сложных парциальных припадков, которые могут приводить к длительному сумеречному состоянию сознания (эпилептические трансы).
Непосредственные причины эпилептического статуса                        (при установленном диагнозе)

нарушение общего режима (депривация сна, прием алкоголя)
перерыв в приеме антиэпилептических препаратов
слишком быстрая отмена  антиэпилептических препаратов
соматические и инфекционные заболевания
метаболические нарушения (гипонатриемия, гипогликемия, гипокальциемия, уремия, печеночная недостаточность, гипоксия, гиперосмолярное состояние)
лекарственная интоксикация
черепно-мозговая травма (ушиб головного мозга, внутричерепная гематома)
опухоли
беременность
фебрильные припадки (у детей до 3 лет)
лечение у экстрасенса
другие причины
Предстатус (0-9 мин)
Начальный статус (10-30 мин)
Развернутый статус (31-60 мин)
Рефрактерный ЭС –(свыше 60 мин)
Во время развернутого статуса (30-60 мин):
резко возрастает мозговой метаболизм и кровоток
– развивается ацидоз, повышается уровень лактата  в тканях мозга
Возникает гипергликемия, гиперадреналинемия, тахикардия, повышается АД, температура тела, бронхиальная секреция, возникает рвота, потеря жидкости, электролитов
энергетический взрыв  при некупирующемся в течение часа  статусе приводит  к срыву компенсаторных механизмов и гомеостаза мозга
нарушается мозговой кровоток, падает АД, возникает общая и церебральная ишемия, возрастает ВЧД, развивается отек мозга
Присоединяется гипогликемия, тканевая гипоксия, отек легких, почечная недостаточность, гепатопатия, ДВС
Цели лечения ЭС
Поддержание жизненных функций
Устранение и коррекция этиологических факторов
Прекращение  эпилептической активности
Предстатус
На догоспитальном этапе:
Обеспечить проходимость дыхательных путей
Обеспечить поступление кислорода (оксигенация)
Обеспечить доступ к крупным венам
Приготовить все необходимое для интубации
в/в 100 мг тиамина в/в струйно
 25–50 мл 40% р-ра глюкозы (детям 1 г/кг)
в/в диазепам 10–20 мг, повторное введение через 15 мин до общей дозы 40 мг
При невозможности в/в введения - ректально 10-20 мг
немедленная госпитализация в отделение нейрореанимации.

При невозможности наладить в/в введение препаратов можно использовать мидазолам (внутримышечно, интраректально или перрорально) 5-10 мг.

Мидазолам обладает меньшей наклонностью к угнетению кардиореспираторных функций по сравнению с бензодиазепинами.

Ранний статус
При  неэффективности диазепама и задержки доставки больного в стационар,
на догоспитальном этапе специализированной бригадой, оснащенной аппаратурой для дыхательной реанимации могут вводится следующие препараты:
 Тиопентал натрия (тиопентон) 1 г (содержимое 1 флакона) растворить в 10 мл 0,9% натрия хлорида, в/м 1 мл на 10 кг массы тела
В условиях палаты интенсивной терапии:
Мониторинг жизненно важных функций
Р-р глюкозы 5% - 50,0 в/в
Витамин В1 (тиамин) – 100 мг в/в
Дексаметазон (при ЧМТ)
Диазепам в/в– продолжать введение - в 500мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида, скорость введения – 40 мл/ч
Развернутый статус
Лечение в условиях ПИТ или РО
Диазепам или лоразепам
При неэффективности – депакин в/в струйно медленно 3 раза в день  до сут дозы не более 2000-2500 мг или в/в капельно со скоростью 1 мг/кг/ч
Фенобарбитал детям до 1 года – 20 мг/кг, старше года – 15 мг/кг, в/в, скорость введения – до 100 мг/мин.
Альтернативные схемы: per os через назогастральный зонд:
Фенобарбитал 3-5 мг/кг/сут каждые 8 часов
Леветирацетам (кеппра) 1500-9000 мг
Топирамат 150-750мг
Рефрактерный статус
Интубация, ИВЛ
ЭЭГ-мониторинг (по возможности)
Барбитуровый наркоз: тиопентал натрия 100-250 мг в/в в течение 20 сек,
при отсутствии эффекта – дополнительно 50 мг в/в каждые 3 мин до полного купирования приступа
Поддерживающая доза 3-5 мг/кг/ч в/в.
Суммарная доза – не более 1г.
Рефрактерный статус
Дексаметазон 4 мг в/в каждые 6 ч или
Маннитол 1-1,5 г/кг в/в капельно, скорость 60-80 кап/мин
Р-р гидрокарбоната натрия 3-8% в/в под контролем рН крови
Допамин 2-5 мкг/кг/мин (до 20 мкг/кг/мин)
Гепарин 5000 ЕД 4 р/сут под контролем ВСК
  Управляемый наркоз тиопенталом натрия под миорелаксантами и ИВЛ, поддерживается в течение 12-24 часов после последнего клинического припадка или паттерна эпилептического припадка (при возможности ЭЭГ)

После ликвидации ЭС и при  восстановлении сознания – переход на  пероральный приемем АЭП
Протокол купирования ЭС:
0-5 мин. Распознование, обеспечение в/в доступа;
5-10 мин. Взятие проб крови на анализ.
    40% глюкоза 50 мл в/в, тиамин (В1) 100-200 мг в/в; диазепам 2,5-10 мг в/в
10-30 мин-60 мин. Бензодиазепины, фенобарбитал 10-20 мг/кг в/в
60 мин – тиапентал натрия
МИАСТЕНИЯ
Классическое аутоиммунное
заболевание, клинические проявления которого в виде слабости и патологической утомляемости обусловлены повреждающим действием поликлональных аутоантител, направленных к различным структурам нервно-мышечного синапса и мышцы
  При миастении антитела и аутореактивные Т-клетки поражают антигенные мишени полипептидной природы, расположенные на постсинаптической мембране и в мышечной клетке
К ним относятся:
мышечный АХР (MIR) – антитела к белкам АХР
мышечно-специфическая тирозинкиназа (MuSK) – мембранная белковая молекула, принимающая участие  в формировании АХР (антитела у 70% больных серонегативной миастенией)
 рианодиновый рецептор (RyR) (рецептор кальцийвысвобождающих каналов саркоплазматического ретикула – система продольных трубочек мышечной клетки) (уровень антител к RyR коррелирует с тяжестью миастении с тимомой и летальностью)
титин-протеин  - управляет расположением саркомера (сократительный аппарат мышечного волокна) и обеспечивает его эластичность (антитела к титину обнаруживаются у 80-90% больных миастенией с тимомой) и др.
АХР – основная мишень аутоантител при миастении
Рецептор состоит из 5 субъединиц {(α)2βγδ}
При генерализованой форме миастении основные регионы для связывания аутоантител расположены на участке 67-76 α-субъединицы (главный иммуногенный регион MIR)
Антитела к MIR выявляются у 80-90% больных с генерализованной формой миастении и у 70% больных с глазной формой.
При миастении с тимомой – на участке 371-378 α-субъединицы
При глазной форме миастении антитела направлены к γ-субъединице, локализованной только в экстраокулярных мышцах
   Морфологическим субстратом патологических изменений при миастении и миастенических синдромах является нервно-мышечный синапс
Клинический критерий – синдром патологической мышечной утомляемости.
Феномен патологической мышечной утомляемости - нарастание симптомов на фоне физической нагрузки: усиление дисфагии во время еды, дисфонии – во время беседы, нарастатие птоза в течение дня и т.д.);
избирательное (преимущественное) поражение отдельных мышечных групп (наиболее часто в процесс вовлекаются глазодвигательные - до 75%, мимические и жевательные - 62%, бульбарная мускулатура - 42%). В руке преимущественно страдает трехглавая мышца плеча, а двуглавая поражается  значительно меньше и т.д.
 несоответствие локализации слабости зоне иннервации отдельных нервов;
 лабильность клинических проявлений слабости;
 уменьшение слабости после приема АХП
 феномена генерализации мышечной слабости (появление слабости мышечных групп при нагрузке на другие мышцы;
динамичность симптоматики (выраженные колебания мышечной слабости в течение суток и ото дня ко дню);
Сохранности сухожильных рефлексов, отсутствия нарушений чувствительности, тазовых расстройств, амиотрофий
Избирательность поражения мышц: среди  наиболее часто поражаемых глазодвигательных мышц  преимущественно страдают  мышца, поднимающая верхнее веко, круговая мышца глаза, нижняя прямая мышца на одном глазу и верхняя прямая на другом, что вызывает диплопию и птоз.
Птоз, диплопия и ограничение подвижности глазных яблок – наиболее часто встречающиеся и самые ранние симптомы миастении.
Весьма характерен асимметричный птоз, усиливающийся при длительном взгляде вверх, фиксации взора.
Диплопия связана со слабостью одной или нескольких наружных мышц глаза и может быть в вертикальной, горизонтальной или косой плоскостях.
 Выраженность диплопии может меняться на протяжении суток и зависит от физической нагрузки и общего состояния больного.
Характерной особенностью является то, что диплопия появляется не сразу, а после непродолжительной фиксации взгляда на предмете.
При стойких парезах глазодвигательных мышц диплопия носит постоянный характер, но и в этих случаях она усиливается при фиксации взора
Миастенический криз – это развитие нарушения дыхания и глотания, достигающие такой степени, когда ни одна из этих функций не может быть поддержана без проведения всего комплекса мероприятий интенсивной терапии и дыхательной реанимации.
Парциальный миастенический криз включает только нарушение дыхания, или сердечной деятельности без нарастания слабости других мышц.
Парциальный дыхательный криз – тяжелое нарушение функции дыхательной и бульбарной мускулатуры при относительном благополучии скелетных мышц.
«Миастения сердца» -сердцебиение, тахикардия, гипотония, снижение ST на 1 мм, изменение формы, инверсия T, двухфазный P, синусовая аритмия, нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.
Симптомы генерализованного миастенического криза
Усиление бульбарных расстройств
Нарушение дыхания, вплоть до остановки (сначала частое, поверхностное, с включением вспомогательных мышц, затем редкое, прерывистое).
Нарастающая мышечная слабость, адинамия
Мидриаз (более 5 мм)
Тахикардия (150-180), аритмия, артериальная гипертония (до 200 мм.рт.ст)
Тревога, возбуждение, двигательное беспокойство

Признаки холинергического криза:
В основе – лежит гиперполяризация постсинаптической мембраны и десенситизация АХР
Развивается более медленнее, чем миастенический (в течение суток ли нескольких дней
миоз  до 2-2,5 мм в диаметре
спазм аккомодации, слезо-, слюнотечение
спастические боли в животе, диарея
фасцикуляции, тремор
нарастание слабости
спутанность сознания, атаксия
потливость
усиление носовой и бронхосекреции, отек легких
брадикардия, гипотония
полиурия, тенезмы
двигательное, эмоционально-психическое беспокойство,  в тяжелых случаях эпиприпадки, сопор.
Лечение кризов
ИВЛ
Показания к ИВЛ:
увеличение частоты дыхания до 35 и более,
снижение ЖЕЛ до 25% от должной (по волюметру ЖЕЛ до 15 мл/кг при норме 65-75 мл/кг), 3) гипоксемия (рО2<60мм рт.ст.)  в сочетании с гиперкапнией (рСО2>60 ммртст)
Если есть необходимость в ИВЛ более 7 дней, то проводится трахеостомия.
Критерием для экстубации является ЖЕЛ – 25 мл/кг и появление кашлевого рефлекса
Купирование миастенического криза
Введение прозерина или калимина-форте под кожу, а при остановке дыхания - внутривенно в виде 0,05% р-ра  в дозе 1,5 мл при весе больного 50-60 кг, в дозе 2,0 мл при весе 60-80 кг и 2,5 мл при весе от 80 до 100 кг.
Кортикостероидная терапия (пульс-терапия) преднизолон в/в в дозе 1000-1500 мг в течение 5 дней. В последующем рекомендуется использовать ежедневный прием преднизолона в неравных дозах («качели»).
Плазмаферез.  Проводят 5-7 процедур  в течение 10-14 дней или чередуют введение метилпреднизолона в дозе 700-1000 мг с проведением плазмафереза через 3 дня
Или вводят метипред после проведения плазмофереза
Купирование миастенического криза

Хлорид калия (30 мл 10% р-ра или ) вводят с 400 мл физиологического раствора или 5% р-ра глюкозы в/в капельно медленно (со скоростью 20-30 капель в минуту) до 6 г/сут.
Верошпирон (альдактон, спиронолактон) внутрь в дозе 0,025-0,05 г 3-4 раза в день.
Антиоксиданты – тиоктацид в/в капельно в дозе 600-900 мг/сут с дальнейшим переходом на пероральный прием в той же дозировке.
Купирование холинергического криза
отмена АХП на 16-24 часа, при необходимости до 2-3-х суток
коррекция расстройств дыхания, ИВЛ
введение атропина (0,5-1 мг)
Плазмаферез (по стандартной методике)
 в случае отсутствия инфекции можно применить кортикостероиды  и азатиоприн
Через 16-24 часа – проба с прозерином, при положительной реакции можно прервать ИВЛ при возможности адекватного дыхания
При  отрицательной реакции  на прозерин – продолжить ИВЛ, повторяя прозериновую пробу каждые 24-36 часов.

Купирование смешанного криза
Отмена препаратов
Перевод на ИВЛ.
Через 16-24 часа после начала ИВЛ, при условии ликвидации клинических черт холинергического криза, следует провести пробу с прозерином.
При положительной реакции на прозерин можно прервать ИВЛ, убедившись в возможности адекватного дыхания.
Показаниями для начала систематического приема АХП являются ликвидация признаков активации мускариновых рецепторов и постепенное восстановление собственного дыхания.
При отрицательной реакции или отсутствии положительной реакции на прозерин необходимо продолжить ИВЛ, повторяя прозериновую пробу через каждые 24-36 часов.
С целью уменьшения мускаринового эффекта АХП рекомендуется введение атропина в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра.


title: Скачать презентацию или конспект Кровотечения в акушерстве

extracted_text:
Кровотечения в акушерстве

Возникновение кровотечений
Во время беременности (прерывание маточной или внематочной беременности, шеечная беременность, пузырный занос, предлежание плаценты)
В родах (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки)
В послеродовом и раннем послеродовом периоде (гипотония и атония матки, травмы мягких тканей родовых путей, задержка последа в матке)

Большинство акушерских кровотечений являются коагулопатическими (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, гестозы, разрыв матки)
        Механизмы развития гемокоагуляционных нарушений
Ускорение катаболизма факторов свертывания крови при акушерских заболеваниях
Снижение синтеза факторов свертывания крови при наследственных дефектах гемостаза
Дизадаптация гемостаза
Передозировка противотромботических препаратов

Особенность геморрагического шока на фоне гестоза – развивается на фоне исходной гипертензии и артериальное давление снижается внезапно!
Нередко – исходная анемия (кровопотеря не должна превышать 0,3% массы тела)
В 85 % на фоне акушерского геморрагического шока развивается ДВС-синдром (выброс большого количества тромбопластина)
Клиника геморрагического шока
Массивное кровотечение в акушерстве –потеря более 30% ОЦК
4 степени шока

      Определение величины        			   кровопотери
Способ М.А. Либова (1960)
 объем кровопотери=В/2.15% (при кровопотере менее 1000 мл)
где В –вес салфеток
при кровопотере более 1000 мл . на 30%
         Формула Moora
 КПВ=ОЦКд*Htд-Htф/Htд
КПВ – кровопотеря
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови
Htд – должный гематокрит, 45% для мужчин, 42% для женщин
Htф – фактический гематокрит
ОЦК =Мт*60мл у женщин, 70мл у мужчин
Величина дефицита ОЦК в % от должного ОЦК           								индекс шока
                        0                                                     0,24
                   10-20%
                   30-40%                                                 0,78
                   40-50%                                                 0,99
                                                                               1,38

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера (по Кулакову и соавт., 1998)
    Классификация Ассоциации   	американских хирургов
              Группы риска          (А.Д. Макацария, 1990)
Беременные и роженицы с гестозами и экстрагенитальными заболеваниями
Беременные с наследственными и врожденными дефектами гемостаза
Беременные и роженицы  дизадаптацией гемостаза в 3 триместре беременности (привычное невынашивание, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания)
Ятрогенные нарушения (ошибки в инфузионно-трансфузионной терапии)
     Алгоритм   прогнозирования              (О.И. Якубович, 2000)
В 1 и 2 триместрах определяется функция F
   F=0,96а-0,04b-2.51
где а – концентрация фибриногена в плазме. г/л, b –тромбиновое время
При F > 0,31 прогнозируется физиологическая кровопотеря
При F<-0,27 прогнозируется патологическая кровопотеря
          Необходимая терапия
В 1 триместре –метаболическая терапия(рибоксин, магний, витамины В), аспирин
Во 2 триместре – фраксипарин (7500 МЕ), эссенциале, липоевая к-та, викасол)

В 3 триместре
F=-0,89а-0,59b+0,014с+0,012d-1,14
где а –концентрация фибриногена В в плазме
b- Д-димеры
с-число тромбоцитов
d-параметр К тромбоэластограммы
При F<-0,2 прогнозируется патологическая кровопотеря

Катетеризация центральной вены.
Ингаляция yвлажненного кислорода.
Контроль диуреза.
Для остановки кровотечения акушерами должно быть выполнено: ручное обследование полости матки, наложение клемм по Генкелю, введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин).
Развертывание операционной


title: Скачать презентацию или конспект Обмен гомоцистеина

extracted_text:
Тема:  Обмен гомоцистеина.
Гипергомоцистеинемия и факторы способствующие ее развитию.

Патогенез при гипергомоцистеинемии.

План:

Введение
Обмен гомоцистеина
Концентрация гомоцистеина
Гипергомоцистеинемия и факторы, способствующие ее развитию
Патогенез повреждения сосудов при ГГЦ
ГГЦ – фактор риска развития заболеваний артерий и тромбоза
ГГЦ и нервно психические заболевания

Метаболизм Гомоцистеина

АТФ

Аденозин

Бетаин

Серин
Глицин

В печени
SO4, CO2

Серин
α-кетобутират

PPi + P

Бетаин-гомоцистеин-метил-трансфераза

Метионинсинтаза
(В12-кофактор )

МТГФР

  МАТ

SАГ гидролаза

Цистатионин-β-синтаза
(В6-кофактор)

γ-Цистатионаза
(В6-кофактор)

Катаболизм Гомоцистеина
CH2-SH
CH2
CH-NH2
COOH
Гомоцистеин
+
OH
CH2
CH-NH2
COOH
Серин

H2O
CH2 – S – CH2
CH2          CH-NH2
CH-NH2   COOH
COOH
Цистатионин
Цистатионин-синтаза (ПФ)

Цистатионин-лиаза (ПФ)

SH
CH2
CH-NH2
COOH
Цистеин
H2O
NH3

α-Кетобутират
Концентрация Гомоцистеина
Различные формы гомоцистеина в плазме крови.
Принцип иммуноферментного метода измерения  концентрации гомоцистеина
Гомоцистеин-S-S-Гомоцистеин
Гомоцистеин-S-S-Белок
Гомоцистеин-S-S-Цистеин
Гомоцистеин + Аденозин
SАГ + Анти SАГ-меченые антитела
Дитиотрейтол
Восстановление
Гомоцистеин
SАГ-гидролаза
S-аденозил-гомоцистеин
Иммунохимическая реакция
Регистрация
Факторы способствующие развитию гипергомоцистеинемии.
Гипергомоцистеинемия

Врожденные дефекты ферментов ЦβС, МТГФР
Нарушение функции почек

Дефицит витаминов В6, В12, фолиевой кислоты
Лекарственные препараты, курение, алкоголь и др.
Нарушения обмена гомоцистеина

АТФ

Аденозин

Бетаин

Серин
Глицин

В печени
SO4, CO2

Серин
α-кетобутират

PPi + P

Бетаин-гомоцистеин-метил-трансфераза

Метионинсинтаза
(В12-кофактор )

МТГФР

  МАТ

SАГ гидролаза

Цистатионин-β-синтаза
(В6-кофактор)

γ-Цистатионаза
(В6-кофактор)

Врожденный дефект фермента цистатионин-β-синтазы
Гомозиготная мутация
Тромбоэмболия сосудов
Умственная отсталость
Остеопороз
Аномалии хрусталика
Синдром Марфана
Гетерозиготная мутация
Врожденный дефект фермента МТГФР
Гомозиготная аутосомно-рецессивная мутация
Стойкая умеренная ГГЦ
Повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний
Склонность к тромбозам
Дисфункция нервной системы
Психические отклонения

Связь курения с обменом гомоцистеина
Никотин

Снижение уровня витамина В6  (пиридоксальфосфата)

Нарушение транссульфирования ГЦ в цистеин

Гипергомоцистеинемия
Связь алкоголизма и гипергомоцистеинемии
Этанол
↓ Активности метионинсинтазы в печени
↓Концентрации витамина В12  в эритроцитах
↓Концентрации витамина В6  в плазме крови
Нарушение реметилирования ГЦ в метионин
Гипергомоцистеинемия
Нарушение транссульфирования ГЦ в цистеин
Механизмы повреждения эндотелия сосудов
ГОМОЦИСТЕИН
Изменения в стенке сосуда
Окислительный стресс
Снижение тромборезистентности
Снижение эластичности
Пролиферация ГМК
NO-
NFk-B
Стрессорные гены
MM-9
Тканевой фактор
VCAM-1
ФНО-α
МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ
Гипергомоцистеинемия
↓ активности антитромбина III и эндогенного гепарина

↓ синтеза тромбомодулина
↑ активности факторов V и  XII
↓ активности протеина C    протеина S
↑ активности тробина
↑ агрегации и адгезии тромбоцитов
↑ связывания аннексина II с рецепторами клеток эндотелия
УСИЛЕНИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ


title: Скачать презентацию или конспект Транскрипция – синтез РНК по матрице ДНК

extracted_text:
Транскрипция –
 синтез РНК
 по матрице
ДНК
Все типы РНК транскрибируются с ДНК

Рибонклеозидтрифосфаты – субстраты для синтеза РНК

~
~
~
~
~
~
~
~
А
Г
Ц
У
Нуклеозидтрифосфаты
Принципы транскрипции
2. Комплементарность
3. Антипараллельность
5. Асимметричность
4. Униполярность
1. Матричный принцип

ТРАНСКРИПЦИЯ

           5΄ CGATGCAT 3΄   Нематричная  цепь, кодирующая или  смысловая

ДНК

             3΄ GCTACGTA  5΄   Матричная цепь, некодирующая или несмысловая

m PHK 5΄CGAUGCAU 3΄

РНК транскрибируется комплементарно и
 антипараллельно с одной из цепей ДНК
Эксперимент, доказывающий, что транскрипция идет
с одной цепи ДНК
Разные гены могут транскрибироваться с одной и другой
цепи ДНК
Транскрипция у прокариот
РНК-полимераза E.coli
Белок с четвертичной структурой
Holo-фермент (полный) состоит из 5 субъединиц –ααββγ. Без γ – это core-фермент. γ   узнает расплавленные области промотора. Holo-фермент связывается с промотором и начинает транскрипцию после этого  γ уходит и далее элонгацию осуществляет core-фермент

В β субъединице находятся 2 каталитических центра,  один отвечает за инициацию, а другой за элонгацию. Один работает в Holo-ферменте а другой – в core-ферменте
Бактериальная РНК-полимераза
Единица транскрипции у прокариот
Оперон

Промотор

Оператор

Цистрон 1

Терминатор

Цистрон n
Цистрон 1
Цистрон – ген, кодирующий один полипептид или одну
молекулу РНК
ДНК
3'
5'

П

О

Т

3'
5'
Промотор

Начало
транскрипции
-10
-35
16-19 пар нуклеотидов

РНК-полимераза
ТТГАЦА
ТАТААТ

П

О

Т

3'
5'
Репрессор
Оператор

Терминация

П

О

Т

3'
5'

не гни папин ген

Теория оперона
Ф. Жакоб и Ж. Мано 1961 год

Оперон – это группа генов, функции которых
тесно связаны в метаболизме. Оперон весь либо активен, либо не активен. Если оперон активен, с него транскрибируется полицистронная мРНК, служащая матрицей для синтеза всех белков оперона.
Промотор – РНК-полимераза узнает
в промоторе два АТ-богатых расплавленных участка , центры их -10 и -35п. н., а между ними 16-19 п. н. (если меньше или больше, РНК-полимераза не узнает промотор)
Этапы транскрипции
Узнавание и прочное связывание
 РНК-полимеразы с промоторомЕсли оператор свободен, то в β
субъединице оказывается первый
нуклеотид оперона и при этом
плавится один виток двойной спирали
ДНК – 10 п.н.Образуется транскр глазок
3. Инициация – образование фосфодиэфирной связи между 1 и 2 нуклеотидом. Первый всегда пурин трифосфат.  σ покидает фермент
4. Элонгация – наращивание  цепи РНК
Core фермент покрывает 40 п. н. при
этом плавления спирали не происходит
, но зато В-форма ДНК превращается в А-форму с пустотой внутри 0,5 нм, что облегчает транскрипцию. Водородные связи разрываются на участке не более 6  п. н.
5. Терминация
Lac-оперон
Если в среде глюкозу заменить лактозой, то через некоторое время E. coli начинают синтезировать 3 фермента, обеспечивающих метаболизм лактозы.
В отсутствие лактозы репрессор ( аконитаза) связан с оператором, перекрывающим промотор, и транскрипция не идет.
 При появлении лактозы, она связывается с репрессором, оператор освобождается и начинается транскрипция оперона

Триптофановый и гистидиновый опероны
В присутствии солей аммония как источника азота E. coli синтезирует все АМК. При добавлении в среду Три или Гис перестает синтезировать именно эти АМК.
Это связано со структурой корепрессора, который не имеет сродства к оператору, но приобретает его после присоединения АМК и тогда он присоединяется к оператору и запрещает транскрипцию

Оперон – единица транскрипции у
прокариот, с него считывается 1
молекула РНК
Промотор – в начале оперона,
в конце – терминатор, а между ними
Цистроны-последовательность ДНК,
кодирующая 1полипептид или 2 РНК
Промотор – площадка для посадки
РНК-полимеразы
Терминатор- сигнал к окончанию
Транскрипции

Оператор- регуляторный участок оперона. С ним связывается белок-репрессор и останавливает транскрипцию

Готовность к транскрипции
Ремоделирование нуклеосом strip, split,flip?
Деконденсация доменов
Гиперацетилирование гистонов и появление чувствительности к ДНК-азе I
Уменьшение или распад нуклеосом
Превращение нуклеосом в гексасомы
Территория хромосомы – неактивные гены внутри, а активные по периферии
Бактериальный промотор
Мотивы бактериальных промоторов
Инициация

~
~
А
Г
Ф
Ф
Ф
У
Ф
Ф
Ф
~
~
Г
Элонгация – последовательное
наращивание цепи РНК. При этом необходим разрыв водородных связей. В это время работает core-фермент. Он сначала переводит В форму в А, в которой есть внутренняя пустота, облегчающая элонгацию, разрыв водородных связей происходит на очень небольшом участке – 6 п.н.
Терминация- в терминаторе имеются Г-Ц богатые участки – палиндромы.Дойдя до палиндрома, РНК-полимераза не останавливается, а считывает его. После этого копия палиндрома в РНК складывается в шпильку а фермент сваливается с ДНК
Транскрипционная единица эукариот
Инициация транскрипции у эукариот
Разнообразие РНК-полимераз в эукариотических клетках
Структура эукариотического промотора
Терминация
транскрипции

Грибы,
Amanita,
содержащие яд
Аманитин, оста-
навливающий
Транскрипцию
РНК-полимераза
II –очень
 чувствительна, III – менее, I - нечувствительна


title: Скачать презентацию или конспект Синдром приобретенного иммунного дефицита

extracted_text:
Синдром приобретённого иммунного дефицита
Выполнил Абрамов А.И

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) — состояние, развивающееся на фонеВИЧ-инфекциии характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. ВИЧ передается при прямом контакте слизистых оболочек или крови с биологическими жидкостями, содержащими вирус, например, с кровью, спермой, секретом влагалища или с грудным молоком. ВИЧ-инфекция не передается через слюну и слезы, а также бытовым путём. Передача ВИЧ может происходить при анальном, вагинальном или оральном сексе, переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев; между матерью и ребёнком во время беременности, родов или при грудном вскармливании через указанные выше биологические жидкости.СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

Методом молекулярной филогении показано, что ВИЧ образовался в Западно-Центральной Африке в конце девятнадцатого или в начале двадцатого века.СПИД был впервые описан Центрами по контролю и профилактике заболеваний США в 1981 году, а его возбудитель, ВИЧ, был описан в начале 1980-х.
До настоящего времени не создано вакцины против ВИЧ, лечение ВИЧ-инфекции значительно замедляет течение болезни, однако известен только единичный случай полного излечения болезни в результате пересадки модифицированных стволовых клеток. Высокоактивная антиретровирусная терапия снижает смертность от ВИЧ-инфекции, однако такие лекарственные средства стоят очень дорого и доступны не во всех странах мира. Ввиду того, что лечение ВИЧ-инфекции значительно затруднено, ключевую роль в контролe пандемии ВИЧ-инфекции играет профилактика заражения, которая заключается в пропаганде защищенного секса и однократного использования шприцев.

История
1981 год 5 июня — сообщение Центров по контролю и профилактике болезней, США (англ. Centers for Disease Control and Prevention, CDC) о 5 случаях пневмоцистной пневмонии[13] и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие гомосексуальные сношения. Болезнь получила название гей-связанного иммунодефицита (англ. Gay-related immune deficiency).[Также болезнь получила название "болезни четырех Г" - так как была обнаружена у жителей или гостей Гаити, гомосексуалов, гемофиликов и лиц, употреблявшихгероин.После того, как было показано, что СПИД не является заболеванием, эндемичным лишь для гомосексуалов,термин GRID был признан вводящим в заблуждение и аббревиатура СПИД была введена в обращение на конференции в июле 1982. В сентябре 1982 года CDC точно определили характеристики заболевания и начали употребление термина СПИД.
1983 год — французские учёные под руководством Люка Монтанье в Институте Пастера из лимфатических узлов больного мужчины выделили ретровирус, который по своим свойствам был похож на HTLV-1, но приводил не к злокачественному перерождению Т-лимфоцитов, а к их гибели. Вирус был назван вирусом, ассоциированным с лимфоаденопатией (англ. Lymphadenopathy-associated virus, LAV). В 2008 году за открытие ВИЧ Люк Монтанье получил Нобелевскую премию по медицине.[
1984 — американские учёные во главе с Робертом К. Галло из крови больных выделили возбудитель заболевания и назвали его «Т-лимфотропный вирус человека, тип 3» (англ. Human T lymphotropic virus type 3, HTLV-3).
1985 год — изучены основные пути передачи ВИЧ, разработан первый тест на ВИЧ.
1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.

1986 год — после осознания, что названия LAV и HTLV-III относятся к одному и тому же вирусу, принято новое название — «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ. Human immunodeficiency virus, HIV).Группой Монтанье описан ВИЧ-2, изучение генома показало, что ВИЧ-1 в эволюционном плане далеко отстоит от ВИЧ-2.
1987 год — учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу. Разработан зидовудин — первый препарат для лечения СПИДа. Регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.
1988 год — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днем борьбы со СПИДом.
1988 год — в СССР произошёл первый случай массового заражения людей СПИДом.
1990 год — в США разработан новый противовирусный препарат диданозин (видекс).
1995 год — принятие Закона РФ от 30.03.95 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)». Начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющий большинству больных ВИЧ/СПИДом продлевать жизнь.
1996 год — создание Объединённой программы ООН по СПИДу. В Ванкувере на XI Конференции по СПИДу объявлено о создании нового поколения лекарственных средств —ингибиторов протеазы.

1998 год — на XII Международной конференции по СПИДу было признано, что миллионы людей умирают от ВИЧ-инфекции из-за дороговизны и недоступности лекарств.
2001 год — Генеральная Ассамблея ООН — принятие резолюции 8 — 26/2 «Глобальный кризис — глобальные действия».
2003 год — пленарное заседание 58-й сессии Генеральной Ассамблеи ООН по проблематике ВИЧ/СПИДа.
2006 год — ежегодный доклад организации «Объединённая программа ООН по ВИЧ/СПИДу» (UNAIDS) — AIDS Epidemic Update 2006.
2007 год — опубликованы данные о том, что вирус распространился из Африки на Гаити и далее попал в США примерно в 1969 году.
2008 год — опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века.

Эпидемиология
ВИЧ-инфекция в основном передается половым путём, а также вертикально от матери к ребёнку.Источником инфекции является только больной человек.

Считается, что в настоящее время распространение ВИЧ-инфекции приобрело пандемический характер.В 2008 году число людей, живущих с ВИЧ, составляло около 33,4 миллиона человек, число новых инфекций около 2,7 миллиона, и 2 миллиона человек умерли от заболеваний, связанных со СПИДом.
Пути передачи ВИЧ-инфекции
Половой — при анальном, вагинальном и оральном сексе, независимо от сексуальной ориентации (при оральном сексе (минете) риск заражения ВИЧ незначителeн, но, тем не менее, реален при попадании спермы в ротовую полость, имеющую язвочки, механические повреждения или воспалённую слизистую оболочку);
Инъекционный и инструментальный — при использовании загрязнённых вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. — особенно актуальный и проблематичный в среде лиц, употребляющих инъекционные наркотики (наркомания). Вероятность передачи ВИЧ при использовании общих игл составляет 67 случаев на 10000 инъекций[. Этот путь передачи обусловил повсеместное распространение одноразовых шприцев во второй половине XX века.
Гемотрансфузионный (после переливания инфицированной крови или её компонентов — плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной или эритроцитарной массы, концентратов крови, факторов свёртывания крови);
Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный — от инфицированной матери; интранатальный — при прохождении ребёнка по инфицированным родовым путям матери);
Трансплантационный (пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная инсеминация инфицированной спермой);
Молочный (заражение ребёнка инфицированным молоком матери);
Профессиональный и бытовой — заражение через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами (слизью извлагалища, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) больных ВИЧ-инфекцией.
В то же время, ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путём, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.

Распространённость ВИЧ среди групп населения согласно UNAIDS
Динамика распространения по России
Лимфоидная ткань
В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4+ лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки.Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5-10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1-2 порядка выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы.
 Кроме того, резервуаром инфекции являются также дендритныe клетки лимфатических узлов, где вирус сохраняется длительное время после периода острой виремии.
Для активации CD8+ лимфоцитов и образования антиген-специфических цитотоксических T-лимфоцитов необходима презентация пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном класса I. Дендритные клетки, необходимыe для начала первичных антиген-специфичных реакций, захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где эти антигены, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток иммунного ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток.
После завершения обратной транскрипции в CD4+ лимфоците вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт CD4+ лимфоцитов и антиген-представляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα) способствуют размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.

Симптомы
Симптомы ВИЧ-инфекции и СПИД являются следствием развивающегося иммунодефицитного состояния. Большинство симптомов вызваны оппортунистическими инфекциями — бактериальными, вирусными, грибковыми или паразитическими инфекциями, которые не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой и поражают практически все системы органов
ВИЧ-инфицированные и больные СПИД имеют повышенный уровень онкологических заболеваний, например, саркомы Капоши, ракa шейки матки, а также лимфом. Кроме того, ВИЧ-инфицированные часто имеют системные симптомы инфекций, например, лихорадка, повышенное потоотделение по ночам, опухание желез, озноб, слабость и потеря веса.Разные оппортунистические инфекции развиваются у ВИЧ-инфицированных в зависимости от географического положения больного.

Лёгочные инфекции
Пневмоцистная пневмония (вызываемая Pneumocystis jirovecii) является относительно редким заболеванием у иммунокомпетентных лиц, но значительно распространено среди ВИЧ-инфицированных лиц. До разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики ВИЧ-инфекции в западных странах пневмоцистная пневмония была одной из непосредственных причин смертей ВИЧ-инфицированных. В развивающихся странах пневмоцистная пневмония остаётся одним из первых признаков СПИД у недиагностированных лиц, хотя, как правило, не развивается при числе CD4-лимфоцитов менее 200 в мкл крови.
Среди других заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, отдельно можно выделить туберкулёз, так как последний передается иммунокомпетентным лицам воздушно-капельным путём и трудно поддается лечению. Согласно ВОЗ, коинфекция туберкулёза и ВИЧ является одной из основных проблем мирового здравоохранения: в 2007 умерло более 456000 ВИЧ-положительных больных туберкулёзом, что составляет треть от общего числа смертей от туберкулёза и примерно четверть от двух миллионов смертей от ВИЧ-инфекции в этом году.
Заболеваемость туберкулёзом значительно снижена в странах Запада, однако в развивающихся странах эпидемиологическая ситуация и по ВИЧ-инфекции, и по туберкулёзу остаётся тяжелой. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (число CD4-лимфоцитов превышает 300 клеток в 1 мкл), туберкулёз развивается как заболевание лёгких. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции клиническое проявление туберкулёза часто атипичное, развивается внелёгочное системное заболевание. Симптомы, как правило, конституциональны и затрагивают костный мозг, кости, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, печень, периферические лимфатические узлы и центральную нервную систему.[

Желудочно-кишечные инфекции
Эзофагит — воспаление слизистой оболочки нижней части пищевода. У ВИЧ-инфицированных эзофагит, как правило, бывает грибковой (кандидоз) или вирусной (вирус простого герпеса первого типа, цитомегаловирус) этиологии, в редких случаях вызван микобактериями.
Хроническая диарея при ВИЧ-инфекции может быть вызвана бактериальными (Salmonella, Shigella, Listeria или Campylobacter) и паразитическими инфекциями, а также редкими оппортунистическими инфекциями, например, криптоспороидозом, микроспороидозом, Mycobacterium avium и вирусами[95] (такими, как астровирус, аденовирус, ротавирус ицитомегаловирус; последний является причиной колитов).
В отдельных случаях диарея может являться побочным эффектом некоторых противовирусных препаратов, а также антибиотиков, которые используют при лечении бактериальных инфекций, вызывающих диарею, например Clostridium difficile. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции диарея может снижать всасывание питательных веществ в кишечнике и является одной из причин слабости и упадка сил.

Другие инфекции
У пациентов с диагнозом СПИД часто развиваются оппортунистические инфекции, которые имеют неспецифические симптомы, например, лихорадку и снижение веса. Такие инфекции могут быть вызваны внутриклеточной Mycobacterium avium и цитомегаловирусом. Цитомегаловирус может вызывать колиты и воспаление сетчатки.
Пенициллоз, вызванный Penicillium marneffei, является третьей по частоте формой оппортунистических инфекций (после внелёгочного туберкулёза и криптококкоза), которая проявляется у ВИЧ-положительных лиц в эндемичном районе Юго-Восточной Азии.
У пациентов с диагнозом СПИД часто бывает нераспознанной инфекция парвовирусом В19. Одной из наиболее частых последствий является анемия, которую тяжело отличить от анемии, вызванной антиретровирусными лекарствами для лечения СПИД.

СПИД
СПИД — это стадия ВИЧ-инфекции, при которой развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИДа может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мл. — категории А3, В3 и определённых патологических состояниях включённых в категорию С.
Критериями СПИДа для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ 2006 г. и классификации CDC будут
Бактериальные инфекции
Лёгочный и внелёгочный туберкулёз
Тяжёлые бактериальные или рецидивирующие пневмонии (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
Инфекция, вызванная атипичными микобактериями (Mycobacterium avium), диссеминированная микобактеримия
Сальмонеллезная септицемия

Грибковые инфекции
Кандидозный эзофагит
Криптококкоз, внелёгочный, криптококковый менингит
Гистоплазмоз, внелёгочный, диссеминированный
Пневмоцистная пневмония вызываемая Pneumocystis jirovecii (Видовое название возбудителя Pneumocystis carinii было изменено на Pneumocystis jiroveci.)
Кокцидиоидомикоз, внелёгочный

Вирусные инфекции
Инфекция вирусом простого герпеса (англ. Herpes simplex virus, HSV): хронический или персистирующий более 1 месяца, хронические язвы на коже и слизистых или бронхит, пневмонит, эзофагит
Цитомегаловирусная инфекция с поражением любого органа, кроме печени, селезенки и лимфоузлов. Цитомегаловирусный ретинит.
Инфекция вирусом герпеса человека 8 типа (англ. Kaposhi Sarkoma Herpes Virus, KSHV)
Инфекция папилломавирусом человека (англ. Human papillomavirus, HPV), в том числе рак шейки матки.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Протозойные инфекции
Токсоплазмоз
Криптоспоридиоз с диареей, продолжающейся более месяца
Микроспоридиоз
Изоспороз, с диареей более месяца

Другие заболевания
Саркома Капоши
Рак шейки матки, инвазивный
Неходжкинская лимфома
ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-деменция
ВИЧ истощающий синдром
Вакуолярная миелопатия


title: Скачать презентацию или конспект Категория нарушений отклонения развития

extracted_text:
«Категория нарушений отклонения развития : нарушения интеллекта; задержка психического развития; нарушения зрения; нарушения слуха.»
 Выполнили :                                                                                Студентки: СД-11                                                                                Резникова Елена                                                                                Матрос Виктория                                                                                Аллянова  Екатерина                                                                                Черва Екатерина
Категория нарушений отклонения развития
 Дети с нарушениями в развитии – дети, отстающие в физическом и психическом развитии вследствие органического поражения центральной нервной системы и вследствие нарушения деятельности различных анализаторов (слухового, зрительного, двигательного, речевого).
Дети с отклонениями в развитии – дети, которые имеют перечисленные выше отклонения, но степень их выраженности ограничивает их возможности в меньшей степени, чем у детей с нарушениями в развитии.
В зависимости от причин возникновения нарушений их             подразделяют на :
Врожденные
Приобретенные
Нарушения интеллекта
Под нарушение интеллекта (умственная отсталость) отечественными специалистами понимается стойкое нарушение познавательной деятельности, возникающее вследствие органического поражения головного мозга (наследственного или приобретенного).
Две основные формы нарушения интеллекта
Олигофрению
Деменцию.
При олигофрении выделяют три степени нарушения интеллекта:
Дебильность –  легкая по степени и наиболее распространенная форма олигофрении (коэффициент интеллекта 50-69). Характеризуется низким уровнем познавательных процессов, главным образом абстрактного мышления, слабым волевым контролем поведения
Имбецильность – средняя степень олигофрении (коэффициент интеллекта 20-49). Словарный запас скудный, детей не удается обучить счету и чтению, можно привить элементарные трудовые навыки.
Идиотия – наиболее глубокая степень олигофрении (коэффициент интеллекта менее 20). При идиотии мышление и речь не развиваются; влечения и эмоции элементарны, не корригируются.

   Для детей с нарушением интеллекта характерно недоразвитие познавательных интересов, но главным недостатком является нарушение обобщенности восприятия, отмечается его замедленный темп. Детям с нарушением интеллекта требуется значительно больше времени, чтобы воспринять предлагаемый им материал (картину или текст). Они с трудом выделяют главное, не понимают внутренние связи между частями, персонажами.

Для детей с нарушением интеллекта характерны трудности восприятия пространства и времени, что мешает им ориентироваться в окружающем. Часто даже в 8-9 летнем возрасте эти дети не различают правую и левую сторону, не могут найти в помещении школы свой класс, столовую, туалет. Они ошибаются при определении времени на часах, дней недели, времен года. Значительно позже своих сверстников с нормальным интеллектом начинают различать цвета. Особую трудность представляет для них различение оттенков цвета.

Особенности восприятия и осмысливания детьми учебного материала неразрывно связаны с особенностями их памяти. Основные процессы памяти – запоминание, сохранение и воспроизведение имеют специфические особенности, так как формируются в условиях аномального развития. Они лучше запоминают внешние, иногда случайные зрительно воспринимаемые признаки. Труднее ими осознаются и запоминаются внутренние логические связи
У детей с нарушением интеллекта проявляется не только не сформированность познавательной деятельности, но и нарушение эмоционально-волевой сферы, которая имеет ряд особенностей.
Отмечается недоразвитие эмоций, нет оттенков переживаний. Характерной чертой является неустойчивость эмоций. Состояние радости без особых причин сменяется печалью, смех – слезами и тому подобное. Переживания их неглубокие, поверхностные. У некоторых детей эмоциональные реакции не адекватны источнику. Имеют место случаи то повышенной эмоциональной возбудимости, то выраженного эмоционального спада (патологические эмоциональные состояния – эйфория, дисфория, апатия).
 Задержка психического развития
Заде́ржка психи́ческого разви́тия (сокр. ЗПР) — нарушение нормального темпа психического развития, когда отдельные психические функции (память, внимание, мышление,эмоционально-волевая сфера) отстают в своём развитии от принятых психологических норм для данного возраста. ЗПР как психолого-педагогический диагноз ставится только в дошкольном и младшем школьном возрасте.
Можно выделить четыре клинико-психологических синдрома, которые определяют недостатки познавательной деятельности и обусловливают трудности в обучении:
Синдром психического инфантилизма
Церебрастенический синдром
Гипердинамический синдром
Психоорганический синдром

Причины ЗПР выделяют следующие:
1)Биологические:
патология беременности (тяжелые токсикозы, инфекции, интоксикации и травмы), внутриутробная гипоксия плода;
недоношенность;
асфиксия и травмы при родах;
заболевания инфекционного, токсического и травматического характера на ранних этапах развития ребёнка;
    - генетическая обусловленность
2)Социальные:
длительное ограничение жизнедеятельности ребёнка;
неблагоприятные условия воспитания, частые психотравмирующие ситуации в жизни ребёнка.

Классификация(К.С.Лебединской)
ЗПР конституционального происхождения
ЗПР соматогенного происхождения.
ЗПР психогенного происхождения
ЗПР церебрально-органического происхождения

Нарушения зрения
Классификация слепых и слабовидящих
По установленной классификации к слепым относятся лица, острота зрения которых находится в пределах от 0% до 0,04%. Таким образом, контингент слепых включает людей, полностью лишенных зрения (тотальные слепые) и обладающих остаточным зрением (с остротой зрения от светоощущения до 0,04%).

Особенности психофизического развития:
Первая заключается в некотором общем отставании развития слепого ребенка по сравнению с развитием зрячего, что обусловлено меньшей активностью при познании окружающего мира
Вторая особенность развития слепого ребенка состоит в том, что периоды развития слепых детей не совпадают с периодами развития зрячих
Третьей особенностью развития слепого ребенка является диспропорциональность
 Особенности поведения
Отсутствие зрительного контроля за движениями осложняет формирование координации движений. Вследствие этого движения слепых дошкольников скованны, некрасивы, неуверенны, нет точности в их выполнении.

Использование зрительных возможностей учащихся
 Познавательные возможности слепых
 Раздельное обучение различных категорий детей с нарушениями зрения
 Дети с остаточным зрением
 Частично видящие и слабовидящие дети

Нарушения слуха
 Какие причины нарушения слуха у детей
наследственные заболевания;
инфекционные заболевания будущей мамы: краснуха, герпес;
детские вирусно-инфекционные заболевания (энцефалит, менингит, скарлатина, осложнения гриппа, тяжелые формы паротита, кори);
применение таких лекарств, как антибиотики,стрептомицин, гентамицин, ;
родовая травма, асфиксия новорожденного;
черепно-мозговые травмы ребенка ;
недоношенность;
хронические и острые воспалительные процессы слухового аппарата малыша.

  Как определить нарушение слуха
вздрагивает ли малыш в первые недели жизни от громких звуков?
замирает ли при звуке вашего голоса в том же возрасте?
реагирует ли он поворотом головы на голос матери в возрасте 1-3 месяца?
поворачивает ли он головку на звук игрушки или голоса в возрасте 4 месяцев?
реагирует ли криком или широко открытыми глазами на резкие звуки в возрасте 1,5-6 месяцев?
«гулит» ли ребенок, как должен начать в возрасте 2-4 месяцев?
переходит ли его «гуленье» в детский лепет в следующие месяцы?
появляется ли у ребенка более эмоциональный лепет при появлении родителей?
в возрасте 8-10 месяцев замечаете ли вы у ребенка какие-либо новые звуки (к этому времени некоторые дети уже умеют говорить склады и даже легкие слова)?

Типичные причины кондуктивных нарушений слуха у детей
Сера.
Инородные тела
Воспаление после купания
Воспаление среднего уха


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания органов пищеварения

extracted_text:
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

На тему:

Тактика лечения хронического расстройства пищеварения у подростков в Альметьевском муниципальном районе

Выполнил студент гр:ЛД-11В
Самиев С.Х
Научный руководитель:
Захаров Н.В

Актуальность: заболевания органов пищеварения являются одними из распространенных в детском возрасте. Начинаясь у дошкольников, включая детей раннего возраста, некоторые болезни (хронический гепатит, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.) довольно часто приобретают прогредиентное течение, осложняются, приводят к инвалидизации. Это сказывается не только на качестве жизни детей и их родителей, но обусловливает необходимость осуществления экономически затратных лечебных и профилактических (третичных*) мероприятий. Своего пика по частоте распространенности болезни органов пищеварения достигают в подростковом возрасте: в 13–17 лет у лиц мужского пола, в 12–16 лет – женского пола.
Цель ВКР: анализ тактики лечения  хронического расстройства пищеварения у подростков в Альметьевском муниципальном районе
Для достижения цели поставлены следующие задачи:
-определить понятие, особенности и виды патологий системы органов пищеварения у детей подросткового возраста;
-показать характеристика нарушений регуляции функций органов пищеварения;
- исследовать особенности клинических проявлений, течения  и исходы гастроэнтерологических заболеваний в подростковом возрасте;
- проанализировать статистику уровня заболевания  расстройства пищеварения у подростков;
- выявить степень формирования  нарушений пищевого поведения, среди школьников  старших классов общеобразовательной школы № 3 г. Альметьевск;
- разработать тактику лечения хронического расстройства  пищеварения у подростков.
Система пищеварения - это группа органов, осуществляющая поглощение, механическую и химическую обработку пищи, усвоение образующихся при этом питательных веществ, выведение продуктов переработки.
Регуляция деятельности пищеварительного тракта в целом осуществляется на трех уровнях:
надсегметарном (центральная нервная система),
сегментарном уровне (симпатические ганглии и блуждающий нерв, вегето-висцеральные реакции, миофасциальные соотношения, контакт соседних органов при движениях диафрагмы в процессе дыхания)
и местном уровне.
Заболеваемость детей в возрасте 0-14 лет болезнями органов пищеварения  по основным классам и группам болезней
Заболеваемость подростков болезнями органов пищеварения  в возрасте 15-17 лет по основным классам болезней
Общая и первичная заболеваемость болезнями органов пищеваренияу детей и подростков в Республике Татарстан, ПФО, РФ за 2014 г., ‰
Мониторинг по заболеваниям по Альметьевскому муниципальному району за 2013-2014 гг.
Результаты опроса
Рекомендации профилактики хронического расстройства пищеварения у подростков:
-  необходимо подростку  правильно разнообразно и своевременно питаться, получать достаточное количество витаминов.
- важен психологический комфорт подростка в семье и школе, исключение чрезмерных нагрузок, полноценный сон.
- заболевания, приводящие к развитию воспаления слизистой желудка необходимо своевременно диагностировать и лечить.
-если же диагноз «хронический гастрит» уже поставлен, нужно не забывать регулярно посещать гастроэнтеролога и в весенний и осенний периоды получать противорецидивное лечение.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Различные методики лечения табакокурения

extracted_text:
Различные методики лечения табакокурения

2012

    Отказ от курения, как и от других форм потребления табака, проблематичен в силу аддиктивных свойств никотина. По данным Королевского колледжа врачей Великобритании, зависимость от никотина сильнее, чем героиновая
Методики лечения:
Отказ от курения без посторонней помощи
- Резкий, окончательный отказ, например, метод Аллена Карра
- Постепенное уменьшение числа выкуриваемых сигарет.
Медикаментозные методы отказа от курения
- Заместительная терапия
- Симптоматическая терапия
- Аверсионная терапия
Психотерапевтическое лечение курения
- Рациональная психотерапия
- Групповая психотерапия
- Комбинированные методы

Метод Аллена Карра
      В своих книгах Карр доказывает, что курильщики в действительности не испытывают удовольствия от курения сигарет. Курение лишь снимает неприятные симптомы, возникающие как последствия выкуривания предыдущей сигареты. Именно так появляется и сохраняется никотиновая зависимость, которая, на самом деле значительно ниже, чем принято считать.
Резкий отказ от курения
1. Подготовка к отказу от курения:
– назначить дату прекращения курения;
– убрать сигареты из дома, автомобиля, рабочего места; ;
– однажды бросив курить, не делать ни одной затяжки.
2. Поддержка близких людей:
– предупредить свою семью, друзей о том, что намерены бросить курить, и просить их не курить в его присутствии и не оставлять сигареты;
3. Изменение поведения:
– стараться отвлекать самого себя от желания курить;
– изменить свой маршрут до работы, использовать разные маршруты, пить только чай вместо кофе;
– пытаться найти какие-либо способы для снятия стрессов;
– планировать каждый день что-либо, приносящее удовольствие;
– пить как можно больше воды или соков.
4. Готовность к неудаче или различным трудным ситуациям.
Постепенное уменьшение числа выкуриваемых сигарет
1 шаг: Представьте себе определенное количество сигарет, которое намереваетесь выкурить в определенный день против того количества, которое Вы обычно выкуриваете в день.
2 шаг:  Первые две недели выкуривайте среднее количество сигарет между тем, которое Вы обычно выкуриваете и тем, которое хотели бы Если Вы сделаете курение процессом неудобным для себя, Вы будете курить меньше.
3 шаг: Последующие две недели выкуривайте только установленное количество сигарет в день, по-прежнему откладывая в сторону то количество сигарет, к которому Вы стремитесь.
4 шаг: Если Ваша цель - бросить курить, то каждую неделю-две уменьшайте количество откладываемых в сторону сигарет на день.

Заместительная терапия
Её применение увеличивает вероятность отказа примерно в два раза у лиц с выраженной никотиновой зависимостью.

Основная цель применения лекарственных препаратов для НЗТ выводиться в купировании синдрома отмены, но никотин замещающие препараты при этом непосредственно не влияют  на "привычку" курить.

Средства:
- Никотиносодержащая жевательная резинка
- Никотиновый пластырь
- Назальный никотиновый спрей
- Электронные сигареты
Симптоматическая терапия
Лечение проявлений никотиновой зависимости без целенаправленного воздействия на основную причину и механизмы её развития. Цель: облегчение страданий.
Использование препаратов благоприятного неспецифического действия:
 - бром
- обезболивающие
- снотворные
Аверсионная терапия
Применение средств, вызывающих отвращение к курению:
- молочнокислое серебро
- нитрат серебра
- глицерин
- раствор тоннина

 Применяют в виде полоскания и примочек для полости рта. Эти препараты реагируют с табачным дымом и ведут к извращению вкуса и запаха табака
Рациональная психотерапия
Предусматривает сознательное самовнушение, повтор определенных словесных формул:«Я полностью освоился от курения сигарет. Чувствую     себя легко, спокойно…»
Методы рациональной психотерапии:
- Объяснение и разъяснение
- Убеждение
- Переориентация
- Психогогика

Групповая психотерапия

При этом используют взаимное положительное влияние лиц, желающих бросить курить, социально-гигиеническую информацию. Больным излагают следующие положения: никотин – яд, курение – сложный условный рефлекс, его можно подавить и тд.

 При этом важную роль играет самовнушение, активное желание бросить курить и уверенность в том, что сделать это легко и просто.
Комбинированные методы

Сочетание психотерапии с другими методами лечения.
Ученые провели опрос, чтобы узнать, какое количество курильщиков (в %) какие испробовали методы и средства, чтобы распрощаться с вредной привычкой:
Резкое прекращение – 64,3%
Постепенное уменьшение количества сигарет – 52,6%
Никотиновая жевательная резинка – 43,1%
Гипнотерапия – 29,0%
Медикаментозная терапия – 10,6%
Заменители сигарет – 5,5%
Полоскания и кремы – 1,2%
Другие средства – 7,1%

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Нервно-психическое развитие детей

extracted_text:
Нервно-психическое развитие детей
    Нервно-психическим развитием (НПР) ребенка называется совершенствование, качественное изменение его интеллектуальных и двигательных умений, основанное на совокупности врожденных качеств и имеющее результатом более адекватное взаимодействие ребенка с внешней средой.

Возрастные особенности ликвора у детей.
Основные рефлексы новорожденных
Основные рефлексы новорожденных
Основные рефлексы новорожденных
Рефлексы новорожденных и грудных детей.
А. Рефлексы орального автоматизма у новорожденных: 1 — ладонно-подбородочный; 2 — поисковый; 3 — хоботковый; 4 — сосательный.
Б. Спинальные двигательные автоматизмы у новорожденных; 5 — защитный; 6 — рефлекс ползания (Бауэра); 7 — рефлекс опоры и автоматическая походка; 8 — хватательный и рефлекс Робинзона.
Рефлексы новорожденных и грудных детей.
Возраст формирования основных моторных функций
Средние сроки и возможные границы развития моторных актову детей 1-го года жизни.
Факторы риска задержки развития, которые могут быть выявлены при проведении оценки развития
Моторика общая
Факторы риска задержки развития, которые могут быть выявлены при проведении оценки развития
Тонкая моторика
Факторы риска задержки развития, которые могут быть выявлены при проведении оценки развития
Речь
Факторы риска задержки развития, которые могут быть выявлены при проведении оценки развития
Познание
Факторы риска задержки развития, которые могут быть выявлены при проведении оценки развития
Психосоциальная сфера
Этапы развития речи
            Первый этап - подготовительный - развитие гуления и лепета. Начинается на 2-м месяце жизни с кратковременного гуления (ребёнок произносит отдельные гласные звуки). К 5 месяцам появляется длительное «певучее» гуление. В 6 месяцев ребенок произносит первые слоги (лепет).

	Второй этап – возникновение сенсорной речи - понимание отдельных элементов речи взрослого (зона Вернике). Начинается с 7-8 месяцев жизни. Параллельно с возникновением сенсорной речи интенсивно развивается лепет, который обогащается интонациями. Объём сенсорной речи зависит от воспитания ребёнка: если оно адекватное, к 1 году ребёнок понимает около 300 – 400 слов.
Третий этап – возникновение моторной речи (зона Брока – необходима для воспроизведения речи). Обычно первые слова ребенок произносит на 10-11 месяце, к году большинство детей произносят 10-12 слов. Этот этап характеризуется расширением возможностей сенсорной речи. Первая моторная речь очень своеобразна – она диффузна. Одно слово может означать разные понятия (н., слово « мама» - может означать выражение и радости, и страха, и др.). С 2-х лет речь состоит из 2-х слов (сущ. + глагол).

 К 1,5 годам ребенок понимает целые предложения, словарный запас составляет 30 слов. К 2 годам воспринимает несложные рассказы и сказки, выполняет большое количество просьб. Во втором полугодии второго года происходит скачок формирования моторной речи: улучшается артикуляция, словарный запас возрастает до 200-300 произносимых слов. К концу 2 года начинается формирование суждений.
Этапы развития моторной речи
1 этап – выделение объекта (до 1,5 лет), воспроизведение его в своей речи.

2 этап – ребёнок называет себя в третьем лице, не выделяя себя.

3 этап – выделение субъекта (с 2-х лет). Ребёнок выделяет себя , в речи появляется много личных местоимений
( « я », « моё »). Это период детской « жадности ». Этот период характеризуется согласованием слов с массой ошибок (« я вставаю » (я встаю) и др.). Встречается много упрощений в речи ребёнка : столик – толик.
4 этап – период « почемучек ». К 3 годам ребёнок задаётся многими вопросами (Почему идет дождь? Почему трава зелёная? и др.). Ребёнок постоянно и много говорит. Много остроумных высказываний.

5 этап – ребёнок легко всё запоминает. С 3-х до 5 лет он легко осваивает иностранные языки. Именно в этот период у ребёнка действует долговременная память.

6 этап – к 5 годам развитие психической жизни заканчивается. Ребёнок полностью овладевает родным языком.
Показатели НПР детей 1-го года жизни
Новорожденный ребенок:
● Зрительные ориентировочные реакции (Аз)
● Слуховые ориентировочные реакции (Ас)

С 1-го месяца до 12 месяцев:
● Зрительные ориентировочные реакции (Аз)
● Слуховые ориентировочные реакции (Ас)
● Эмоции (Э)
● Движения общие (Дво)
● Движения руки (Двр)
● Подготовительный этап развития активной речи (Ра)
● Навыки
Показатели НПР детей 2-го года жизни
● Развитие активной речи (Ра)
● Развитие понимания речи (Рп)
● Сенсорное развитие (С)
● Игра и действие с предметами (И)
● Движения (Дво)
● Навыки
Показатели НПР детей 3-го года жизни
От 2-х лет до 2-х лет 6 мес.
● Активная речь (Ра)
● Сенсорное развитие (С)
● Игра и действие с предметами (И)
● Конструктивная деятельность
● Навыки (Н)
● Движения (Дво)

От 2-х лет 6 мес. до 3-х лет
● Активная речь (Ра)
● Сенсорное развитие (с)
● Игра (И)
● Конструктивная деятельность
● Изобразительная деятельность
● Навыки (Н)
● Движения (Дво)
Метод количественной оценки нпр детей раннего возраста
	I группа.
Дети с нормальным развитием.
Дети с опережением в развитии.

II группа.
Дети с отставанием в развитии на 1 эпикризный срок.
Дети с негармоничным развитием /часть показателей выше на 1-2 и более эпикризных сроков, часть ниже нормы на 1 эпикризный срок.
Метод количественной оценки нпр детей раннего возраста
III группа.
Дети с отставанием в развитии на 2 эпикризных срока.
Дети с дисгармоничным развитием /часть показателей ниже на 1, а часть на 2 эпикризных срока, развитие по некоторым показателям может быть выше нормы.

IV группа.
Дети с отставанием в развитии на 3 эпикризных срока.
Дети с дисгармоничным развитием/часть показателей ниже на 1-2, часть на 3 эпикризных срока, некоторые показатели могут быть выше нормы.

V группа.
Дети с отставанием на 4-5 эпикризных сроков.
Дети с дисгармоничным развитием/часть показателей ниже нормы на 1-3, часть – на 4-5 эпикризных сроков, а некоторые показатели могут быть выше нормы.
Определение группы НПР осуществляется в следующей последовательности:
Необходимо определить, есть отставание в развитии или нет. Если отставания нет, развитие соответствует I группе. В этом случае надо посмотреть есть ли опережение, на сколько эпикризных сроков и по всем или части показателей для определения варианта развития I группы.

Если отставание есть, надо найти показатель с наибольшей глубиной отставания. Этот показатель определит группу развития.
Определение группы НПР осуществляется в следующей последовательности:
             3. Посмотреть, равномерно отставание или нет. Если отставание равномерно, поставить степень (1-ая, 2-я или 3-я). Если отставание неравномерно, дать формулировку соответствующего негармоничного или дисгармоничного развития.

	4. В периоде новорожденности группа развития не определяется.

	5. При отставании в развитии ребенка в возрасте 1 мес. за эпикризный срок принимают 10 дней.

	6. При определении группы развития и степени отставания решающее значение приобретает минимальный уровень одного или нескольких показателей, относящихся к каждой линии развития.

Примеры записи и оценки НПР детей раннего возраста с использованием методов количественной оценки
Ребенок 2 мес.	                           	Ребенок 2 мес.
Аз – 2 мес.				Аз – 2 мес.
Ас – 2 мес.				Ас – 2 мес.
Э – 2 мес.					Э – 1 мес.
Дво – 2 мес.				Дво – 1 мес.
Заключение: НПР соответствует		Заключение: НПР с
возрасту (1 группа).			задержкой на 1                           						эпикризный срок
                      				(2 группа 1 степень).
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ