title: Скачать презентацию или конспект Медленные инфекции

extracted_text:
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ  ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ«КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ(ГБОУ ВПО КГМУ МИНЗДРАВА  РОССИИ)Кафедра  Микробиологии, вирусологии, иммунологии     Медленные инфекции
  Выполнил: Минаков Иван Андреевич,студент  второго курса, 5 группы лечебного факультета								Проверила: асс.Мухина А.Ю
Курск-2016

Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.
Этиологические агенты Медленные вирусные инфекции условно подразделяют на две группы: 1) собственно медленные вирусы, способные вызывать только Медленные вирусные инфекции, 2) вирусы, вызывающие острую инфекцию и в виде исключения Медленные вирусные инфекции
К первой группе относятся возбудители болезней человека — подострых спонгиоформных энцефалопатий: вирусы куру, болезни Крейтцфельдта—Якоба.

Учение о медленных вирусных инфекциях основано на многолетних исследованиях Сигурдссона (В. Sigurdsson), опубликовавшего в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях овец. Эти заболевания представляли собой самостоятельные нозологические формы, однако имели и ряд общих черт: длительный инкубационный период, продолжающийся несколько месяцев или даже лет; затяжное течение после появления первых клинических признаков; своеобразный характер патогистологических изменений в органах и тканях; обязательный смертельный исход. С тех пор эти признаки служат критерием для отнесения заболевания к группе медленных вирусных инфекций. Спустя три года Гайдушек и Зигас (D.С. Gajdusek, V. Zigas) описали неизвестное заболевание папуасов на о. Новая Гвинея с многолетним инкубационным периодом, медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией и дрожанием, дегенеративными изменениями только в ц.н.с., всегда заканчивающееся смертью. Болезнь получила название «куру» и открыла собой список медленных вирусных инфекций человека, пополняющийся до сих пор.

Болезнь Куру
Болезнь Куру (в переводе с местного языка слово означает «дрожание») является заболеванием прионной природы, случаи описания которой относят к группе каннибалов Новой Гвинеи – племени форе.
Прионы – мельчайшие белковые структуры (их выработка кодируется 20й хромосомой), которые содержатся в организме человека и в норме при определенных условиях могут вызывать хронические инфекции нейродегенеративного характера.
Причиной, вызывающей заболевание является поедание головного мозга больных людей. Шаманы племени аборигенов Новой Гвинеи считали причиной сглаз чужих шаманов. Именно изучение данной патологии привело к формированию теории прионных болезней. За открытие инфекционного возбудителя Карлтон Гайдушек в 1976 году получил Нобелевскую премию по медицине.
Клиника
Болезнь распространялась через ритуальный каннибализм, а именно поедание мозга болевшего этой болезнью. С искоренением каннибализма куру практически исчезла. Однако всё ещё появляются отдельные случаи, потому что инкубационный период может продлиться может длиться более 30 лет.
Главными признаками заболевания являются сильная дрожь и порывистые движения головой, иногда сопровождаемые улыбкой, подобной той, которая появляется у больных столбняком (risus sardonicus). Это, однако, не является типичным признаком. Обозначение «смеющаяся смерть» для куру - на совести создателей заголовков газетных статей. Члены племени форе так о болезни никогда не говорят.
В начальной стадии болезнь проявляется головокружением и усталостью. Потом добавляется головная боль, судороги и, в конце концов, типичная дрожь. В течение нескольких месяцев ткани головного мозга деградируют, превращаясь в губчатую массу. Заболевание характеризуется прогрессирующей дегенерацией нервных клеток центральной нервной системы, особенно в той области головного мозга, которая контролирует осуществляемые человеком телодвижения. В результате происходит нарушение контроля мышечных движений и развивается тремор туловища, конечностей и головы. Это заболевание встречается преимущественно у женщин и детей, и считается неизлечимым — через 9-12 месяцев оно заканчивается смертельным исходом.

Болезнь Кре́йтцфельдта — Я́коба, (или Болезнь Кройцфе́льдта — Я́коба, названа по именам немецких врачей Hans Gerhard Creutzfeldt, Alfons Maria Jakob; синонимы: псевдосклероз спастический,синдром кортико-стриоспинальной дегенерации, трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия, коровье бешенство) — прогрессирующее дистрофическое заболеваниекоры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга. Считается основным проявлением губчатой энцефалопатией (прионная болезнь). Смерть наступает в 85 % случаев, при лёгкой форме, а при тяжёлой излечение невозможно.

Этиология, патогенез и пути заражения.
Попадая в организм, прион оседает на поверхности клетки, взаимодействуя с нормальными белками и изменяя их структуру на патологическую.
Накапливающиеся на поверхности клетки патологические белки блокируют процессы, происходящие на мембране, что приводит к гибели клетки.
Накапливающиеся на поверхности клетки белки запускают апоптоз (запрограммированный процесс смерти клетки).
Клетка, стараясь избавиться от белков на поверхности, начинает производить активные кислородные соединения, однако белок на поверхности не даёт им выйти за пределы клетки. Активные вещества разрушают саму клетку.
Вокруг поражённых клеток начинаются воспалительные процессы с участием высокоактивных ферментов, поражающих соседние здоровые клетки.

Формы болезни Крейтцфельдта — Якоба.
Спонтанная — классическая (sCJD)
Согласно современным представлениям (прионной теории), прионы при этой форме заболевания возникают в мозге спонтанно, без какой-либо видимой внешней причины. Болезнь обычно поражает людей в возрасте старше 50 лет и проявляется с вероятностью 1-2 случая на миллион жителей. Вначале проявляется в форме кратких потерь памяти, изменениями настроения, потерей интереса к происходящему вокруг. Больной постепенно перестаёт осиливать и текущие действия, связанные с каждодневной жизнью. В конечной фазе наступает расстройство зрения, галлюцинации и расстройство речи (особенная медленная речь).
Основные характеристики:
около 40 % больных со спорадической формой имеют подострое течение с прогрессирующими когнитивными нарушениями, в 40 % случаев встречаются мозжечковые нарушения, в 20 % — их комбинация.
клиническая картина включает расстройства поведения, нарушения высших корковых функций, корковые нарушения зрения (вплоть до корковой слепоты), мозжечковую дисфункцию, сочетание пирамидной и экстрапирамидной симптоматики
Эпилептические припадки — Практически у всех больных развиваются фокальные, в том числе миоклонус века, миоклонус губы и/или вторично-генерализованные миоклонические припадки, которые могут провоцироваться фоно- и фотостимуляцией, тактильным раздражением (прикосновением). У большинства больных во время ЭЭГ-исследования выявляются характерные периодические или псевдопериодические пароксизмы острых волн и/или спайков на общем замедленном низкоамплитудном фоне биоэлектрической активности головного мозга.
В терминальной стадии — глобальные выраженные когнитивные нарушения, летальный исход через 8 месяцев от дебюта заболевания.

Наследственная (fCJD)
Болезнь возникает в семьях, где наследуется повреждение гена для прионового белка. Дефектный прионовый белок является намного более подверженным спонтанному превращению в прион. Признаки и ход болезни подобны классической форме.
Ятрогенная (1CJD)
Болезнь обусловлена непреднамеренным внесением прионов в тело пациента при медицинском вмешательстве. Источником прионов ранее были некоторые лекарства, инструменты или мозговые оболочки, которые забирались у мертвых людей и использовались для закрытия раны при операциях на мозге. Сегодня этот источник заражения полностью устранён. Признаки и ход болезни подобны классической форме.
Ко второй группе относятся вирусы кори, краснухи, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.
Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное фирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости  которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Источником инфекции являются больные. Максимальная заразительность наблюдается в течение катарального периода и в первый день сыпи. Инфицированный человек становится опасным для окружающих на 9-10-й день после контакта, а в некоторых случаях - с 7-го дня. С 3-го дня сыпи выделения вируса во внешнюю среду, а соответственно и контагиозность больного резко снижаются и с четвертого дня от начала высыпаний больной считается незаразным.Механизм передачи кори - воздушно-капельный. Вирус выделяется в большом количестве во внешнюю среду с капельками слизи при кашле, чиханье и со струей воздуха может переноситься на значительные расстояния - в другие помещения, этажи. Индекс контагиозности при кори составляет 95-96%, т.е. на него заболевают 95-96% восприимчивых людей, которые были в контакте с больным, независимо от их возраста. До применения противокоревой вакцины вспышки болезни наблюдались каждые два - четыре года. Периодические повышения заболеваемости объясняются наличием достаточного количества восприимчивых детей. Практически при занесении вируса в местность, где долго не было эпидемий кори, на него перехворюе все население. В связи с вакцинацией корью болеют преимущественно подростки и молодые лица, которым она не проводилась, а также дети, привитые в возрасте до 12 месяцев.Заболеваемость регистрируется в течение года, но максимальное ее повышение наблюдается в осенне-зимний и весенний периоды.После перенесенной кори формируется стойкий пожизненный иммунитет, после митигованого - менее устойчив. Повторные случаи заболевания наблюдаются редко (2-4%). Младенцы до 3-4 месяцев, получивших пассивный иммунитет от матери, не болеют. Через 9 месяцев после рождения материнские антитела в крови ребенка практически не проявляются, однако и в этом возрасте у нее сохраняется некоторая невосприимчивость к кори.

Бешенство (другие названия: рабиес (лат. rabies), устаревшее - гидрофобия, водобоязнь) - острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса зараженного животного, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.
Возбудитель бешенства - вирус Neuroiyctes rabid, относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК. Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%). Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в культурах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации - на куриных и утиных эмбрионах, что используют при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в клеточных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза - вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом.

Источниками инфекции для 60% заболевших бешенством служат собаки, для 24% - лисицы, для 10% - кошки, для 3% - волки и для 3% - другие животные. Животное становится заразным за 3-10 дней до появления признаков болезни и остается заразным в течение всего периода заболевания. Бешенство встречается почти во всех странах мира, за исключением островных государств (Великобритания, Япония, Кипр, Австралия и др.}, а также ряда государств на севере (Норвегия, Швеция) и юге Европы (Испания, Португалия). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении больным бешенством животным. Вирус бешенства передается со слюной. Особенно опасны укусы в голову и кисти рук. Заболевания людей в основном связаны с поздним обращением укушенных за медицинской помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью их курса. Большинство заболевших после контакта с больным животным не обращались в медицинские учреждения. Среди заболевших четверть случаев составляют дети в возрасте 4-14 лет. Заболевшие, как правило, имели контакт с больными животными в сельской местности в весенне-летние месяцы.
Патогенез
После внедрения через поврежденную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного. Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч. Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплазме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организма на отрицательно заряженные вирионы. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию электрического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного - на лапке. При обратном расположении электродов наблюдается стимуляция инфекции. Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокислот гликопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молекулами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов. Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Симптомы
В типичном случае болезнь имеет три периода:
Продромальный (период предвестников)Длится 1—3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2—37,3 °C, угнетённым состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Ощущается боль в месте укуса, даже если рана давно зарубцевалась.
Стадия разгара (гидрофобия)Длится 1—4 дня. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Появляются водобоязнь, аэрофобия, галлюцинации, бред, чувство страха. Больные становятся агрессивными, буйными.
Период параличей (стадия «зловещего успокоения»)Наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей. Тяжёлые паралитические расстройства дыхания вызывают смерть.
Общая продолжительность болезни 5—8 дней, изредка 10—12 дней. Зависимости продолжительности заболевания от источника заражения, места укуса и длительности инкубационного периода обнаружить не удалось.
В ряде случаев болезнь протекает атипично, с отсутствием или нечёткой выраженностью ряда симптомов (например, без возбуждения, гидро- и аэрофобии, начинаясь сразу с развития параличей). Диагностика таких форм бешенства затруднена, окончательно диагноз иногда удаётся поставить лишь после посмертного исследования. Не исключено, что ряд случаев атипичного бешенства вообще не диагностируется как бешенство. Продолжительность болезни при паралитическом бешенстве, как правило, дольше.

Диагностика
Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на повреждённую кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека — водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии — мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных тонкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта.
Лабораторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

Лечение
До 2005 года не было известно эффективных методов лечения бешенства в случае появления клинических признаков заболевания. Приходилось ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимали успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняли курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсировали посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.
Лечение с помощью искусственной комы «протокол Милуоки»
В 2005 году появились сообщения о том, что 15-летняя девушка из США Джина Гис смогла выздороветь после заражения вирусом бешенства без вакцинации, когда лечение было начато уже после появления клинических симптомов. При лечении Гис была введена в искуственную кому, и затем ей были введены препараты, стимулирующие иммунную активность организма. Метод базировался на предположении, что вирус бешенства не вызывает необратимых поражений центральной нервной системы, а вызывает лишь временное расстройство её функций, и, таким образом, если временно «отключить» бо́льшую часть функций мозга, то организм постепенно сможет выработать достаточное количество антител, чтобы победить вирус. После недели нахождения в коме и последующего лечения, Гис через несколько месяцев была выписана из больницы без признаков поражения вирусом бешенства.
Абортивная форма бешенства у животных и человека
Ветеринарам известно, что от 1% до 8% животных, укушенных бешеным, не заболевают. Также 1—2% животных заболев и, не будучи забитыми, самоизлечиваются. Такое излечение именуется абортивной формой течения болезни.
По аналогии с животными абортивная форма бешенства должна изредка наблюдаться у человека, что по-видимому и происходит в слаборазвитых странах, когда заболевший не обращается за врачебной помощью из-за её дороговизны. В 2009 году в одну из больниц Техаса, США обратилась молодая женщина с симптомами бешенства. Она была госпитализирована, а лабораторные анализы показали наличие лиссавируса. Однако в течение трёх недель пациент не только не скончался, а чувствовал себя всё лучше и лучше и был выписан. Покинув больницу, женщина оборвала контакты с лечебным учреждением, поскольку была неплатёжеспособной и бездомной. По её словам, заражение могло произойти от летучих мышей в пещере, где она была вынуждена проживать

Спасибо за внимание.

Спасибо за внимание .


title: Скачать презентацию или конспект Защита от инфекций

extracted_text:
Самая надежная защита от инфекций
Из всех живых существ на Земле особенно беззащитен человеческий детеныш.

Едва появившись на свет  младенец  сталкивается с множеством возбудителей инфекционных заболеваний.
Они способны вызвать тяжелые инфекции, заканчивающиеся инвалидностью или смертельным исходом у незащищенных (не привитых) детей.
Может ли организм ребенка справиться с возбудителями инфекций самостоятельно?
Защиту организма от многих возбудителей  инфекционных заболеваний, осуществляет  иммунная система ребенка.

Не со всеми.  Иммунная система не в силах справиться с возбудителями дифтерии, вирусных гепатитов А и В, столбняка, коклюша, полиомиелита, кори, краснухи, ветряной оспы и других инфекционных заболеваний.

Со всеми ли возбудителями инфекционных заболеваний может справиться иммунная система ребенка самостоятельно ?

Как защитить ребенка от возбудителей инфекционных заболеваний, с которыми не может самостоятельно справиться его организм?
Защиту детей от наиболее опасных и распространенных инфекций мы создаем
с помощью вакцин.

Я уколов
не боюсь!

Вакцины – это, как правило, части микроорганизмов или продукты их жизнедеятельности.
При введении в организм ребенка вакцины не могут вызвать инфекционного заболевания, но обеспечивают выработку защиты
 (антител и специальных клеток).

Что такое вакцины?
Что происходит при введении в организм вакцин?
При введении вакцин мы «знакомим» организм ребенка с возбудителями инфекции и «обучаем» методам борьбы с ними.

Прививки, полученные в детстве создают основу иммунитета против отдельных инфекций на всю жизнь.

Когда организм встречается с настоящим возбудителем инфекции,
то выработанная защита
 препятствует развитию болезни
или смягчает тяжесть её течения.

Что происходит когда организм встречается
с возбудителем инфекции, против которой
человек привит?
Почему некоторые вакцины вводят повторно?
С течением времени действие некоторых прививок ослабевает. Поэтому, через определенный срок, с целью, стимуляции иммунитета, прививку необходимо повторить (сделать ревакцинацию).
Насколько безопасно для ребенка проведение прививок?
 После прививки у некоторых детей может быть повышение температуры, покраснение или уплотнение в месте введения вакцины.

Это закономерная реакция, которая говорит о начале формирования защиты от инфекции.
Она связана с индивидуальными особенностями организма. Такие реакции носят кратковременный характер и не требуют лечения.
Каков риск развития осложнений после прививки?
Риск развития
серьезных нежелательных эффектов (осложнений) после прививки минимален.

Нужно знать, что вероятность развития осложнений после перенесенного инфекционного заболевания в тысячи раз больше риска возникновения осложнения после прививки.

Безопасны ли вакцины?
Современные вакцины являются
высокоэффективными и безопасными препаратами.

Вакцины, применяемые в нашей стране, проходят тщательный контроль
и соответствуют мировым стандартам.
Когда не проводят прививки подлежащим лицам?
Прививки не проводят в период острого или обострения хронического заболевания: их откладывают до выздоровления или достижения ремиссии.

Однако, если риск заражения инфекцией велик (например, после контакта с больным), то ряд вакцин можно ввести на фоне незначительных симптомов острого или хронического заболевания.

Кто определяет возможность проведения прививки?
К каждому человеку (взрослому и ребенку) применяется индивидуальный подход:

перед любой прививкой врач осматривает пациента  и решает вопрос о возможности её проведения в данный момент.

Можно ли делать прививки ослабленным, часто болеющим детям или детям с хроническими заболеваниями?
Таким детям профилактические прививки особенно необходимы:
инфекции у них протекают гораздо тяжелее, нередко сопровождаются осложнениями.
Прививки такие дети переносят хорошо.
                      СПОСОБЫ ВВЕДЕНИЯ.

Чаще всего вакцины вводят внутримышечно. Поскольку у малышей очень развит подкожно-жировой слой в области ягодиц, то делать прививку в это место не рекомендуется:    введенная вакцина будет плохо рассасываться.
Детям от 0 месяцев до 3-х лет
Прививки делают в переднебоковую часть бедра, где мышцы развиты больше, чем на ягодицах, и вакцина быстро попадает в кровь.
Можно ли проводить несколько прививок одновременно?
Иммунная система многофункциональна и способна обрабатывать несколько задач одновременно без ущерба для здоровья ребенка.

Поэтому проведение нескольких прививок в один день безопасно и позволяет создать защиту против нескольких инфекций одновременно.
 Для создания длительной и эффективной защиты с помощью вакцин важно соблюдать рекомендованные интервалы между прививками.
Может ли заболеть привитой ребенок?
Ни одна вакцина не дает 100% гарантии, что ребенок, получивший прививку, не заболеет. Однако, это происходит крайне редко.

Если привитой ребенок все-таки заболеет, то инфекция протекает в легкой форме, без осложнений и смертельного исхода.

Что такое Национальный календарь профилактических прививок?
В каждой стране существует свой Национальный календарь прививок.

Он учитывает эпидемическую ситуацию в конкретном регионе.
В Национальном календаре определены возраст проведения иммунизации, инфекционные заболевания, против которых проводится иммунизация, а также вид используемых вакцин.
От каких инфекций могут защитить вакцины?
Согласно Национального календаря профилактических прививок, государством гарантированы бесплатные прививки детям в соответствующих возрастах
против 9 инфекционных заболеваний:
дифтерии, столбняка, кори, коклюша, эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита В, полиомиелита и туберкулеза.
Детям, относящимся к группам риска, также проводят бесплатные прививки против гриппа.
Какие прививки дополнительно можно рекомендовать детям с хроническими заболеваниями?
Если у ребенка есть какие-либо хронические заболевания, то ему желательно создать дополнительную защиту с помощью прививок

от пневмококковой и менингококковой инфекций, инфекции, вызываемой гемофильной палочкой
(Хиб-инфекции), вирусного гепатита А, ветряной оспы и т.д.
 Рекомендации о необходимости и возможности дополнительных прививок для Вашего ребенка может дать врач.
                                                                          Гемофильная инфекция типа b (Хиб-инфекция)Распространенный возбудитель тяжелых инфекций у детей до 6 лет. Заболеваемость Хиб-менингитом в России является причиной 36% всех случаев гнойного менингита у детей до 6 лет. Летальность при Хиб-менингите достигает 15-20%,у 35% развиваются стойкие изменения в ЦНС.Из осложненных пневмоний Хиб-инфекция вызывает 10-24%, среди эпиглоттитов более 50%. Хиб вызывает также септический артрит, остеомиелит, эндокардит  Хиб-вакцины, зарегистрированные в РоссииХиб-компонент содержится также в вакцине Пентаксим.
                                      Коклюшные вакцины,                                                                           зарегистрированные в России
                    Коревые, паротитные и краснушные вакцины,                                  зарегистрированные в России
                 Вакцины от гриппа, зарегистрированные в России
                                             Пневмококковая инфекция                             Пневмококки вызывают самую частую бактериальную                           инфекцию человека. Пневмококковая инфекция-комплекс                       заболеваний, которые вызывает пневмококк или Streptococcus                         pneumonia: пневмония, острый средний отит, гнойный                                                             менингит, эндокардиты, плевриты, артриты.                 Пневмококковые вакцины, зарегистрированные в России
                          Ветряная оспа – опоясывающий лишай                       Заболевание вызывается вирусом из группы герпес-вирусов. Инфекция                          крайне контагиозна. После первичной инфекции вирус сохраняется в                        нервных ганглиях и реактивируется в виде опоясывающего лишая при                        снижении иммунитета.                                                   Вакцины ветряной оспы, зарегистрированные в                                                        России
                             Инфекция вирусом папилломы человека (ВПЧ)                   Против папилломы и раковых новообразований: рака шейки матки,                  вульвы, влагалища, генитальных кандилом.Папилломовирусные вакцины, зарегистрированные в России
Более эффективным средством предупреждения инфекционных заболеваний, чем вакцины на сегодняшний день современная медицина не располагает.Мы надеемся, что Вы примите правильное решение и скажете Вашему малышу «Мы идём делать прививку, чтобы ты был сильным и здоровым!»
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Урология

extracted_text:
Қарағанды мемлекеттік медицина университетіУрология кафедрасы СӨЖТақырып:  Несеп-жыныс жүйесін физикальды тексеру әдістері .Зерттеу алгоритмін құру.
Орындаған: Абдукадирова А.
4037  ЖМФ
Қабылдаған: Жамауов М.О.

Қарағанды 2014 жыл
Жоспар:
Кіріспе
Негізгі бөлім:
   Несеп-жыныс жүйесі ауруларымен науқастарды сұрастыру
   Несеп-жыныс жүйесі ауруларымен науқастарды қарау.
   Бүйректің, қуықтың пальпациясы мен перкуссиясы
   Бүйректің диагностикалық зерттеуі
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе.
Бүйрек ауруларын және басқа зәр шығаратын ағзалардың өзгерістерін анықтау онша оңай емес, себебі көптеген патологиялық өзгерістері жасырын түрде болып аурулар дәрігерге бірден келіп қаралмайды. Сондықтан медициналық профилактикалық тексеріс кезінде анықталуы мүмкін (қан қысымы немесе зәр өзгерістері). Науқастарды зерттеуде көптеген клиницистер еңбек етті және солардың ішінде 1789-1858 жылдары Ричард Брайтты атауға болады, нефрологияны дамытуда көп еңбек сіңірген оқымысты. 100 жыл өткен соң Е.М. Тареевтің бірінші монографиясы 1929 шықты- «Брайтиктердің анемиясы» деп, мұнда физикалық тексеруге үлкен мән берді. 1983 ж. ақырғы еңбегі «Клиникалық нефрология» кітабында динамикалық қадағалаудың маңызын, көптеген жүйе ауруларында, дәрі-дәрмектің және вирустың бүйректі ақауландыратынын көрсетті. А.М. Шумлянский бүйрек  шумағын ашып, ал С.Б. Боткин нефроптоздың клиникасын жазды, пальпациясын көрсетті.
Бүйрек : қосарланған, формасы бұршақ тәрізді ұзындығы 10-12 см, салмағы 150-170 гр. Орналасқан орыны 12-ші кеуде мен 1,2,3 бел омыртқаларының тұсында. Оңы солынан 2-3 см төмен. Сыртында қыртысты қабаты, ішкісі милысы. Қыртысты қабатында- шумақтар орналасқан – артериядан тұрады және әрқайсысы Шумлянский – Боумен  капсуласымен жабылған, керек емес заттар І және ІІ қатарлы түтіктерге (каналдарға) кейін түбекше арқылы несеп ағарға түседі. Зәр шумақтарда түзіліп (белоксыз) түтікшелерге натрий және сумен бірге сорылады (реабсорбциясы). Сонымен шумақтардан фильтрацияланған секреттен (минутына 25 мл) 1 мл зәр пайда болады. Ал түтікшелердің проксимальды бөлігінде глюкоза натрий мен хлордың реабсорбциясы жүреді. Бүйрек белсенді биологиялық зат ренинді түзеді, сонымен қатар бүйрек үсті безінің гормоны альдесторонды және гипофиздің артқы бөлігінің антидурептикалық гормонын реттейді.

Кездесетін аурулары: нефриттер (гломеруло және пиело), нефроптоз амилендоз, қауіпті ісігі, іріңді ауруларын (паранефрит, карбункул, апостематозды нефрит), гидронефроз.

Зәр шығару жүйесі ауруларымен нақастарды сұрастыру

Ауырсыну сезімі – бел тұсының басып, қатты ауруы. Бұл жедел нефритте, бүйрек инфарктысында, ал ұстамалы болуы және шапқа немесе несеп ағар бойына санға берілуі тас ауруында немесе ісіктің ыдыруында, ірің болған жағдайда.
Келесі жиі зәр бөлу (поллакиурия) немесе зәр бөлудегі қиналу (странгурия), зәрді ұстай алмау (балаларда). Осы белгілер қуық қабынудағы бұлшық еттерінің жиырылуында шырышты қабырғалардағы нерв талшықтарының тітіркенуінен сезімталдығының жоғарлауында байқалынады.
Ісінуі – науқастың таңертең тұрғанда, қабағының астында немесе бетінде, кейіннен денесінде (анасарка). Кейде жедел түрде тез пайда болып (жедел нефритте) және олигуриямен қосарланады.
Қосымша шағымдары – шаршау, бастың ауырып айналуы және құлақтың шулауы, лоқсу, құсу, ентігу, дене ыстығының көтерілуі (инфекция себебінен). Бүйрек жеткіліксіздігінде дененің қышынуы, қансырау сүйектердің ауруы, артериальды гипертензияда кенеттен көрмей қалу т.б.
Ауру тарихын: жинақтағанда: қатты тоңу, стрентококкты инфекция тамақ баспасы, скарлатина, бактериялы эндокардит, вирусты инфекция, аллергиялар, туберкулез сепсис мерез аурулары, іріңді түрлері, металлдардың  шаңынан улану, химиялық заттардың әсері сияқты себептерді анықтаған дұрыс.
Өмір тарихынан: тұрмыстық жағдайлары, жүктілік кезіндегі өзгерістері, жұмыс жағдайларын, зиянды әдістерін білудің маңызы бар. Текті ферментопатия, басынан кешкен  хирургиялық емдер, қанның құйылуы, жүйелі васкулиттер.

Зәр шығару жүйесі ауруларымен науқастарды қарау

Қарауда: науқастардың хал-күйіне көңіл бөлу, күйлілігіне, төсектегі қалпына, тері жамылғысының түсіне, геморрагиялық, трофикалық өзгерістерді байқау керек.
Науқастың жалпы халі: ауыр және өте ауыр болуы мүмкін (әсіресе бүйрек жеткіліксіздігінде). Уремиялық комада аммияк иісі мен куссмауль тынысы, қозу, дененің тырысуы. Нефротикалық эклямисияда сөйлеу қабілетінің бұзылуы (афазия), гипертензиялы синдромда көрмей қалуы (амавроз). Бүйрек ұстамасында науқас төсекте мазасызданып өзіне ыңғайлы жағдай табылмайды (тас ауруы) паранефритте ауырған жағына жатып тізесін ішіне алады, анасаркада ортопноэ қалпының болуы. Науқас өңінің бозаруы – анемияда немесе тамырлардың спазмында, ісіктен. Бүйрек жеткіліксіздігінде анемияның болуынан тері түсі урохромның көбеюі себебінен сарғыш-жасыл түсті және құрғақ, тырнақ қышығандықтан дақтары болады.
Бел тұсында – паранефритте ошақты ісік, ал бүйрек кистасында, гидронефрозда үлкен ісікте іштің асиметриясы байқалынады. Егер науқас арық болса қасаға үстіндегі ісікті байқауға болады (қуықта ісік немесе зәр шықпай жиналған жағдайда).
Бүйректің, қуықтың пальпациясы мен перкуссиясы

Пальпациясы: бүйрек ұлғайса, төмен түскенде ауытқуын, ауру сезімін анықтауда маңызды. Бүйрек пальпациясы бимануальді жасалынады. Науқас жатқызылып немесе вертикальды қалыпта жүргізіледі. Дәрігер жатқан науқастың оң жағында орналасып сол қолдың алақан бетін 12-ші қабырғадан төмен орналастырылады, оң қолды іштің тік бұлшық етінің қырына қабырға доғасынан төмен қойып , науқас терең дем алуы керек. Дем алғанда тереңірек басып дем шығарғанда екі қолдың түйісуі арқасында үлкейген бүйрек ұсталынып сипаттама беріледі. Сол жақ бүйректе осы методикамен пальпацияланады, ол үшін сол қол оңға қарай ығыстырылады.
Перкуссиясы: Егер бүйрек қабынып үлкейсе глиссон капсуласы керіліп ауру сезімін туғызады. Мұнда Пастернацкий байқауы немесе бүйректі соққылау қолданылады. Ол үшін алақанды бел тұсына қойып екінші қолдың қырымен соққылайды егер ауырса байқау мәнді. Іштің ақ сызығы үстімен кіндіктен төмен қарай қасаға параллель перкуссиялауда қуық ұлғайса тұйық дыбыс алынады. Ауру сезімін тексеретін нүктелер жоғарғы кіндік деңгейіне параллель тік бұлшық еттің қырын басқанда (несеп ағар проекциясы). Төменгі бистенальды сызығының (горизонтальды) қасаға дөңесінің вертикальды сызығымен қиылысындағы нүкте қуық қасаға параллель пальпацияланады.
Аускультациясы: Қан қысымы жоғары ауруларда, егер қолдағы тамырдың соғуы асимметриялы болса жүргізіледі. Бүйрек үстіндегі стенотикалық шуыл оның артериясының ақауын немесе қолқа өзгерісін (аортаартерит) анықтауға көмектеседі, себебі кейіннен автографиялық зерттеу жасалынады.

Бүйректің диагностикалық зерттеуі

Зәрді зерттеу – көлемі қалыпты жағдайда 800,0-1,5л, мөлдір, лимон түсті. Бүйрек жеткіліксіздігінде - өте түссіз себебі урохром бөлінбейді, лайлануы – бактерия, ірің, тұздар болғанда; ет жуындысы тәрізді – қан болғанда; иісі аммиакты бактериурияда кетан денелерінде – шіріген алманың иісі тәрізді.
Реакциясы. Қалыптысы 5-7,5, қышқыл микроскопты тексеруде – лейкоциттер алаңында, жайпақ эпителий 3-4 көз алаңында, тұз кристалдары, ураттар, Са сульфаттар, несеп қышқылы, Са оксалаты, карбонаты холестерин; бір-екі эритроциттер. Патологиялық жағдайда көлемдері ұлғаяды: гематурия, лейкоцитурия, пиурия-ірің.
Цилиндурия – белоктан құрылған бүйрек цилиндірлі эпителий, түйіршік эпителий, гиалин мен балауыз цилиндрлері түрі. Қабыну процестерде белсенді лейкоциттерді анықтайды (Штернгеймер-Мальбин).
Зәр тұнбасының қан элементтерін санды түрде зерттеу: Аддис-Каковский бойынша соткедегі көрсеткіштері эритроциттер -1 млн, лейкоциттер – 2 млн, цилиндрлер – 20 мың.
Нечипоренко эритроциттер – 1000, лейкоциттер – 2 мың, цилиндрлер – 20, бактериялар 1 млн 10 мың денешіктер.
Биохимиялық тексеру – белокты сульфосалиция немесе азот қышқылдарымен реакциялауда анықталынады. Зәрдің тығыздығы урометрмен анықталынады, қалыптысы 1006 – 1028. Патологиялық жағдайда төмендейді оны гипостенурия деп атайды.
Әйел
Еркек
Бүйректің функциональді қызметін тексеру.

А) Зимницкий сынағын анықтау;
Б) шумақ фильтрациясын (қалыпты 50 – 125 мл/мин) анықтау.
В) креатинин концентрациясын (қалыпты көрсеткіші 0,08 –0,176 ммоль) анықтау.
Бүйректің концентрациялау қабілетін сұйықты ақырғы рет ішкеннен кейін (18 –24 сағ) соң тығыздығын анықтайды. Сау адамдарда 90% жағдайда 1023. Құрғақ тамақтанғандағы қоюландыру қабілетіндегі тығыздығының өсуі 1022 – 1040 деңгейге дейін.
Бүйректің зәрді сұйықтандыру қабілетін – су жүктемесімен (20 мл/кг дене салмағына) 4 сағаттан кейін зәр тығыздығын анықтайды. Сау адамдарда 1001 –1002, зәр көлемі су жүктемесінен 80% басым болады, ал ауруларда тығыздығы өзгермейді.
Бүйрек клиренсін анықтау немесе тазару коэффициенті – бір минуттегі белгілі бір заттан қанның тазаруы және қан плазмасының сондағы көлемі. Егер улы зат кері бүйрек өзекшелеріне сіңбейтін болса (реабсорбция) және секреция жолымен бөлінбейтін болса, онда бүйрек клиренсі шумақ сүзіндісіне тең болады. Бұл Реберг сынамасының негізгі, оны креатинин деңгейі бойынша анықтайды. Реабсорбция 98 - 99%; мочевинаның қалыптысы – 3,2 –6,4 ммоль.
Құралды зерттеулер. Бұлар жалпы урография, рентгендік суреті (бейнесі) – тастарды көруге болады.
Пневморен немесе пневмоперитонеум ретроперитониальді қуысқа ауа жіберіліп рентгенге түсіру (қатерлі ісікті, бүйрек формасын, көлемін анықтайды).
Экскреторлы урография – контрасты заттардың бөлініп шығарылуы (сергозин верографин), венаға жіберіледі. Бұл тәсілмен бүйректің орналасқан орынын, көлемін, қызметінің қабілетін, тастарды анықтайды.
Ретроградты урография  - рентген контрастты затты түтікше арқылы жіберіп рентген суретіне түсіру (цитоскоптың көмегімен бүйректер түбегіне енгізіледі). Келесілері УДЗ,  радиоизотопты компьютерлі томография, сканерлеу (диодраст немесе гиуппуранды тамырға енгізу).
Цитоскопия, хромостоскопия – 5 мл 10% индигокармин ерітіндісін енгізіп боялған несеп байқалынады. Сау адамда 3-5 минуттан соң боялған зәр бөліне бастайды. Ауруда бөлінбеуі мүмкін. Биопсия әдісі тіннің кішкене тимесі зерттеледі.
 Катетерлеу – жұмсақ түрі қуыққа енгізіліп анурия себебін және зәр тұнбасын зерттеу үшін қолданылады. Бүйрек ангиографиясы – бүйрек артериясына контрасты зат енгізіледі.
Радионуклеинді – радионуклинді гамма препараттармен бүйректердің шығару қабілетін зерттейді. Парентеральді беріледі, қортындылау компьютерлі түрмен жүргізіледі.
Бүйрек ауруларында кездесетін синдромдар.
Зәр өзгерісі – геметурия, лейкоцитоурия, протеиноурия.
Гематурия – жарақаттануда, бүйрек ұстамасында, поликистозда, гломерулонефритте, ісікте кездеседі; бүйректі, түбекшелі, несеп ағарлы, қуықты түрлері бар. Мұның механизмі капилярлы – түтікшелі. Зәрдегі қанның бөліктен екендігін анықтау керек. Алғашқы зәрдегісі  несепағар түтікшесінен ақырғы зәр бөлігіндегісі, ал жалпысы бүйректен екендігін науқастан дәрі-дәрмектердің ішілгендігін немесе қандай тағам қолданғанын сұрастыру керек. Мұндай жағдайда бүйрек инфарктісінің барлығын, пальпациялап бүйректің ісіктерін, қуықтың ауру сезімін еркектерге тік ішектің бармақпен зерттелуін қолданып (бездің аденома, рак өзгерістерін), әйелдерге гинекологиялық тексеріс жүргізілуі керек. Экскреторлы урография, УДЗ, цистоскопия жасалуы керек.
Гемотурия – денеге ауыр күш түскенде болуы мүмкін, спортсмендерде, ал зәрдегі өзгерген эриторциттерде гломеруло-нефриттің барлығын анықтау маңызды.
Лейкоцитурия – жиі пиелоциститте, пиелонефритте кездеседі.
Протеинурия – бұл плазма белоктарының бүйрек шумағының базальді мембранасынан фильтрациялануы. Ол өтпелі және тұрақты болады. Тұрақтысы бүйрек себептісі функциональды протеинурия ортостатикалы өте ұзақ уақыт вертикальды қалыпта тұрғанда, жүргенде, физикалық күш түскенде. Қалыпты жағдайда сөткесіне 150 мг, одан аспауы керек.
Нефротикалық синдром
Белгілері: 1. протенурия сөткесіне 3,5 г/л-дан жоғары;
                  2.гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, гипоальбулинемия, триглицеридтер өседі.
                  3. ісік, анасарка; артериальды гипертензия мен гематурия болмайды.
Гломерулонефритте, амилондоза, қауіпті ісікте, диабеттік нефропатияда, паранеопластикалық жағдайда, дәрі-дәрмектерден дамиды. Механизмі капиллярдың іргесінің ақаулануы, клеткалық факторлар мен биологиялық аминдердің (гистамин) ккалликренин – кининді қан жүйесінің белсенділіктерінен олар иммунды комплекстердің шумақтың базальды мембранасына шөгіп қабыну процесіне әкеледі. Туындаған гипопротеинемия, әсіресе альбуминемия гипоонгитикалық ісік пен гиперальдостеронизм себебінен натрий және су іркіліп, ренин мен катехоламин белсенділіктері артады, микроэлементтер азаяды, липидтер жоғарлайды, диспротеинемия байқалып 22, В глобулиндер жоғарлайды.
Науқас жалпы әлсіздікті, шаршағыштығын айтады, ісінеді.
Асқынулары – мидің сулануы, гиповолемиялық шок, инфекцияға бейімділік, қанның ұю қасиетінің жоғарлауынан артериясының тромбозы, арықтау, атеросклерозды өзгерістер, кальций, мыс, темір метоболизмдерінің ауытқуы, глюкоза толерантылығының бұзылуы, жиі 85% жағдайда жүректің ишемиялық ауруының туындауы, инфекциялық асқынулардың (іріңді) болуы мүмкін.
Қолданылған әдебиеттер:

2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник + СД. – 4-е изд. – М., 2008. – 848 с.
.
4.Геппе Н.А. Пропедевтика детских болезней: учебник + СД.–М., 2008.– 464 с.
5.Интернет желісі
6.www.google.ru

Назарларыңызға рахмет!!!


title: Скачать презентацию или конспект Ожирение и метаболический синдром

extracted_text:
Ожирение и метаболический синдром
Ожирение
Ожирение - гетерогенное хроническое системное заболевание, сопровождающееся отложением избытка жира в организме, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.
Метаболический синдром
МС - комплекс часто сочетающихся с ожирением заболеваний, осложнений и метаболических расстройств.
Cиндром X, синдром инсулинорезистентности.
По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (верхний тип ожирения, нарушенная толерантность к углеводам, гиперлипидемия, артериальная гипертензия) его обозначают как «смертельный квартет».
Основные компоненты МС:
висцеральное ожирение;
инсулинорезистентность;
гиперинсулинемия;
нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа;
атерогенная дислипидемия;
артериальная гипертензия;
гиперандрогения у женщин.

Этиология
Ожирение подразделяется на алиментарно-конституциональное и симптоматическое.
По характеру распределения жира выделяют гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное (мужской тип, форма яблока, висцеральное) ожирение.

Классификация ожирения
Алиментарно-конституциональное
(экзогенно-конституциональное)
Гиноидное (нижний тип, ягодичнобедренное)
Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное)
 С отдельными компонентами метаболического синдрома
С развернутой симптоматикой метаболического синдрома
С синдромом Пиквика (сонных апноэ)
С выраженными нарушениями пищевого поведения
Синдром ночной еды
Сезонные аффективные колебания с гиперфагической реакцией на стресс
Пубертатно-юношеское ожирение

Симптоматическое ожирение
С установленным генетическим дефектом
В составе известных генетических синдромов
Генетические дефекты структур регуляции жирового обмена
Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдромБабинского-Пехкранца-Фрелиха)
Опухоли головного мозга, других церебральных структур
Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания
Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»
 На фоне психических заболеваний
Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и др.)

Патогенез
Генетическая предрасположенность (25-70 %).
Наиболее вероятно, предрасположенность наследуется сразу к нескольким компонентам МС и сахарному диабету 2 типа.
Патогенез
Алиментарные факторы: избыточная калорийность пищи (включающая большое количество жиров и алкоголя) с преобладанием ее вечернего приема.

Патогенез
Нарушение пищевого поведения. Здесь большое значение имеют семейные и национальные стереотипы питания (культ еды), которые передаются из поколения в поколение. Поскольку пищевое поведение тесно связано с психической активностью, предполагается, что изменения в этой сфере могут быть связаны с нарушениями обмена серотонина и рецепции эндорфинов. В этом случае употребление углеводистых продуктов является своеобразным допингом, а ожирение имеет сходство с такими болезнями, как алкоголизм и наркомания. Многие люди используют прием пищи для успокоения в трудных жизненных ситуациях (гиперфагическая реакция на стресс).
Патогенез
Недостаточная физическая активность.

Патогенез МС
Абдоминальное ожирение
Атерогенная дислипидемия
Эпидемиология
Распространенность ожирения около 30 % населения, метаболического синдрома 15—25 %; определяется у 95 % лиц с висцеральным ожирением
Основные клинические проявления
артериальная гипертензия,
ИБС,
дислипидемия,
гиперкоагуляция,
сахарный диабет 2 типа с его поздними осложнениями,
нарушение толерантности к углеводам,
синдром апноэ во сне,
легочное сердце,
желчно-каменная болезнь,
синдром поликистоэных яичников,
мочекаменная болезнь,
остеоартроз тазобедренных и коленных суставов;
апатия,
сонливость,
быстрая утомляемость,
депрессия,
социальная дезадаптация.
Диагностика
1. Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), измерение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер, их соотношения.
2. Метаболический синдром диагностируется при сочетании висцерального ожирения с одним из следующих изменений: триглицериды Т ЛПВП1, АДТ, гипергликемия или сахарный диабет 2 типа.
3. Изучение особенностей питания и физической активности.
4. Диагностика осложнений и компонентов метаболического синдрома.

Диагностика
Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), измерение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер.
ИМТ рассчитывается как масса тела в килограммах, деленная на рост человека в метрах, возведенный в квадрат.
Измерение окружности талии (ОТ) производится на середине расстояния между подреберьем и тазовой костью по срединно-подмышечной линии. В норме ОТ у женщин не более 80 см, у мужчин — 94 см.
Окружность бедер (ОБ) измеряется ниже больших бедренных бугров. Ожирение расценивается как абдоминальное при соотношении ОТ/ОБ свыше 0,85 у женщин и свыше 1,0 у мужчин.

Оценка индекса массы тела (ВОЗ, 1997)
Диагностика
Изучение особенностей питания (пациента просят предоставить записи о съеденной пище за несколько дней) и физической активности.
Пациенты, как правило, убеждены, что едят мало и подчеркивают, что утром они вообще не едят. На работе больные начинают «перекусывать», обычно это калорийная пища с высоким содержанием жиров. Нередко больные жуют во время работы автоматически, не замечая этого; едят при волнении, перед сном и ночью. День, как правило, заканчивается обильным ужином незадолго до сна. Большинство пациентов не принимают во внимание высокую калорийность алкогольных напитков.

Диагностика
Диагностика осложнений и компонентов метаболического синдрома (уровень гликемии, липидный спектр и т.д.).

Диагностика МС
Согласно критериям Международной Федерации Диабета (IDF, 2005), диагноз МС устанавливается при наличии центрального ожирения (окружность талии > 94 см для европеоидов мужчин и > 80 см для женщин) в сочетании с любыми двумя из четырех нижеследующих изменений:
увеличение уровня триглицеридов (ТГ) >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или специфическое лечение этого нарушения
снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП): < 40 мг/дл (1,03 ммоль/л) у мужчин и<50 мг/дл (1,29 ммоль/л) у женщин, или специфическое лечение этого нарушения
повышение артериального давления (АД): систолическое АД > 130 или диастолическое АД > 85 мм ст. ст. или лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии
повышение глюкозы натощак в плазме > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

Лечение
1. Гипокалорийная диета, расширение физической активности;
2. Орлистат, сибутрамин;
3. Коррекция липидного спектра;
4. Гипотензивная терапия;
5. Лечение сахарного диабета 2 типа и нарушения толерантности к углеводам;
6. Хирургическое лечение: формирование малого желудка (гастропластика), обходное шунтирование желудка, резекция части тонкой кишки и прочее.

Прогноз
Смертность при морбидном ожирении в возрасте 25—30 лет в 12 раз выше, чем у людей с нормальной массой тела.
При похудении на 10 % и более общая смертность снижается на 20 %.
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Выявление аномалий и пороков развития женских половых органов

extracted_text:
Проверила: Мусилимова С.Т.выполнила: Аяган З.  663  гр
Узи скрининг для выявления аномалий и пороков развития женских половых органов
Эмбриональное развитие половых органов
 предпочка (головная почка),
первичная почка (вольфово тело)
происходит в тесной взаимосвязи с развитием мочевыводящих путей и почек. Поэтому аномалии развития этих двух систем часто встречаются одновременно. Почки развиваются по стадиям:
окончательная почка.
Все эти образования происходят из нефрогенных тяжей, располагающихся вдоль позвоночника. Предпочка быстро исчезает, превращаясь в мочевой пузырь — впоследствии выводной проток (вольфов ход) первичной почки (воль- фово тело).
Развитие яичников
происходит из эпителия брюшной полости между зачатком почки и позвоночника, занимая область от верхнего по- люса до каудального конца вольфова тела. Затем вследствие дифферен- цировки клеток полового валика возникает зародышевый эпителий. Из последнего выделяются крупные клетки, превращающиеся в первичные яйцеклетки — овогонии, окруженные фолликулярным эпителием. Из этих комплексов затем образуются примордиальные фолликулы в сфор- мированном корковом слое яичников. По мере формирования яичники постепенно опускаются в малый таз вместе с зачатком матки.
Матка, трубы и влагалище
развиваются из мюллеровых ходов, ко- торые возникают в области мочеполовых складок, быстро от них обо- собляясь (4—5-я неделя внутриутробного развития). В складках вскоре образуются полости. Мюллеровы ходы, располагаясь вдоль вольфовых протоков, опускаются в мочеполовую пазуху. Срастаясь с ее вентральной стенкой, они образуют холмик — зачаток девственной плевы. Средние и нижние отделы мюллеровых ходов сливаются, срастаются и образуют единую полость (10— 12-я не- деля внутриутробного периода). В итоге из верхних обособленных отде- лов образуются трубы, из слившихся средних — матка, а из нижних — влагалище.
Тератогенные факторы
внешние
ионизирующие излучения; инфекции;
лекарственные средства, особенно гормональные;
 химические; атмосферные (недостаток кислорода);
 алиментарные (нерациональное питание, дефицит витаминов) и многие другие, нарушающие процессы метаболизма и клеточного деления.
внутренние
тератогенным воздействиям относятся все патологические состояния материнского организма, особенно способствующие нарушениям гармонального гомеостаза, а также на- следственные.
Врожденные аномалии анатомического строение матки
Удвоение матки
Двурогая матка
Матка с рудиментарным рогом (соединяющимся или не соединяющимся с основной полостью матки).
Однорогая матка
Седловидная матка
Внутриматочная перегородка(  полная или не полная)
Аплазия матки.

Удвоение матки
На 10-12  неделе внутриутробного развития не происходит слияния парамезонефральных каналов, формируется удвоение матки, каждая из них имеет шейку и одну трубу.
При ультразвуковом  исследовании в малом тазу определяются две практические одинаковые матки, между которыми в некоторых случаях можно визуализировать петли кишечника. Если обе матки полноценно развиты, то наступление беременности и вынашивание плода возможно в каждой из них
При  проведении ультразвукового исследования обращает на себя внимание увеличение ширины тела матки за счет рядом расположенных рогов, а также два М-эха, которые лучше визуализировать во 2-ю фазу менструального цикла.
При двурогой матке наступление беременности возможно в каждом из рогов.

Если один парамезонефральный канал недоразвит, то при неполном слиянии в эмбриональном периоде возникает рудиментарный рог, который может сообщаться с основной полостью матки или быть замкнутым. Ультразвуковое исследование проводят в секреторную фазу цикла для идентификации эндометрия и дифференциальной диагностики с миоматозным узлом.

Однорогая матка
формируется из одного парамезонефрального канала, притом, что второй не дает своих производных: одноименного яичника, маточной трубы, почки. При эхографии определяется смещенная отсрединной оси матки, ширина которой меньше нормативных значений,что связанно с отсутствием полоноценного дна как анатомического образования.
Седловидная матка
При неполной слиянии мюллеровых протоков будет Седловидная матка. Данная аномалия развития выявляется при фронатальном или горизонтальном сканировании матки, когда определяется два участка эндометрия, расположенных в области трубных углов за счет провисающего в полость матки миометрия дна. Лучше выявляется в секреторную фазу цикла.

полная или неполная внутриматочной перегородка
Дефект формы полости может быть за счет полной или неполной внутриматочной перегородки, которая исходит из дна, идет продольно до области внутреннего зева
(полная, возможно даже с переходом на цервикальный канал) или не доходит до него (неполная

Аплазия матки
 ( Синдром Майера-Рокитанского-Кюстера) часто сочетается с гопоплпзией или аплазией влагалища и всегда- С аплазией маточных труб.
Этот синдром проявляется отсутствием изображения матки в малом тазу. Но также при аплазии можно визуализировать нефункционирующую рудиментарную матку в виде тяжа длинной до 3см или двух маточных валиков, расположенных пристеночно.

Нарушение процесса формирования репродуктивного канала
Неперфорированная девственная плева
Атрезия влагалища
Атрезия цервикального канала
Атрезия полости матки.

При Неперфорированная девственная плеве менструальная кровь скапливается во влагалище. При Ультразвуковом исследовании визуализируется нормальная по форме матка, а во влагалище имеется ан- или гипоэхогенное содержимое,нередко с мелкодисперсной взвесью. Расширяется шейка и полость матки.

Эхографические признаки атрезии влагалища в нижней и средней трети будут такими же, как при неперфорироанной девственной плеве,гематокольпос формируется выше области обструкции.

Атрезия цервикального канала и,частично, полости матки приводят к гематометре, при которой менструальная кровьскапливается выше уровня обструкции. В зависимости от количества меструальной крови,расположение матки при всех формах атрезии возможен заброс крови в маточные трубы и образование гематосальпинкса. А также брюшную полость.

Аномалия развития яичников, маточных труб
Аномалия развития яичников включают:
Агнезию яичников
Изменение количества яичников
Дисгенезию гонад.


title: Скачать презентацию или конспект Повреждение черепа и головного мозга

extracted_text:
СРСТЕМА: Повреждение черепа и головного мозга
Подготовил: Кульдеев С. К.
Группа 306 «А» ОМ
Проверила: Иминова С. А.
Травма головы (черепно-мозговая травма, ЧМТ)
Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки. Выделяют две группы черепно-мозговых травм — открытые и закрытые.
Открытые повреждения
При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. Проникающей считается травма, при которой повреждена твердая мозговая оболочка. Частный случай проникающей травмы — отоликворрея в результате перелома костей основания черепа.
Закрытые повреждения
При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.
Все черепно-мозговые травмы делятся на:
Сотрясение головного мозга — травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы - тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.
Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба).
Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени.
Диффузное аксональное повреждение.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.
Субдуральная гематома в проекции верхне-латеральных отделов правой лобно-теменной области. Подострая стадия. Т1 режим.
Черепно-мозговая травма на компьютерной томограмме.
Закрытые повреждения
Классификация черепно-мозговых травм (ЧМТ).
      Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.
Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:
 перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;
 ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;
 кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).
Повреждение мозга может произойти также вследствие:
 прямого ранения мозга объектами, проникащими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);
 повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;
 бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Ушиб головного мозга при ЧМТ
Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.
Ушиб головного мозга при ЧМТ
Компьютерная томография, показывающая ушиб головного мозга
Легкая степень ушиба мозга
Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут.
После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др.
Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Амнезия (греч. amnesia забывчивость, потеря памяти) — нарушение памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания.
Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека.
тахикардия  — увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 минуту для взрослых.
иногда — системная артериальная гипертензия гипертензия  — повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
Дыхание и температура тела без существенных отклонений.
Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные движения глазных яблок, сонливость, слабость)
незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др., чаще регрессирующие на 2—3 нед. после травмы.

Средняя степень ушиба мозга
Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ — учащенное поверхностное (не глубокое) дыхание без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет— повышение температуры тела в пределах 37—37,9°C .
Тяжелая степень ушиба мозга
Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы (ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь) обеих лобных долей.
      Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия ), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз— опущение верхнего века, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
Тяжелая степень ушиба мозга
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3-5% случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы - эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия. .Сдавление головного мозга. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.
Сдавление головного мозга
КТ головного мозга. Острая субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области с дислокацией головного мозга и его сдавлением.
Опухоль головного мозга
Сотрясения головного мозга
Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.
Литература
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме, том 3, Коновалов А.Н. 2002 г.

Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. М.: Антидор, 1997.
Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Посттравматическая базальная ликворея. М.: Антидор, 1997.
Нейротравматология. Справочник. Под. ред. акад. РАМН А.Н.Коновалова, проф. Л.Б.Лихтермана, проф. А.А.Потапова. Ростов-на-Дону: Феникс, 1999.
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. акад. РАМН

Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. и др. Хирургия последствий черепно-мозговой травмы. М., 2006.


title: Скачать презентацию или конспект Общая характеристика пищевых заболеваний питания

extracted_text:
Раздел 3. Алиментарно-зависимые заболевания и их профилактика
Тема 1. Общая характеристика пищевых заболеваний питания
Дисциплина «Cанитария и гигиена питания предприятий туризма и гостинично-ресторанных комплексов»
Специальности:
100400.62 «Туризм»
100103.65 «Социально-культурный сервис и туризм»,
Кафедра туризма и гостинично-ресторанного бизнеса
Преподаватель канд. хим.наук, доц.
  Старичкова Нина Васильевна

Основная литература
1.	Степанова И.В. Санитария и гигиена питания : учебное пособие / И. В. Степанова. - СПб : Троицкий мост, 2010. - 223 с.
2.	 Рубина Е. А. Микробиология, физиология питания, санитария: учебное пособие / Е. А. Рубина, В. Ф. Малыгина. - М.: ФОРУМ, 2010. - 240 с.
3.	Королев А. А. Гигиена питания: учебник для студ. вузов / А. А. Королев. - 3-е изд.,перераб. - М. : Академия, 2008. - 528 с.
4.	Мудрецова-Висс, К. А. Микробиология, санитария и гигиена: учебник для студ. вузов / К. А. Мудрецова-Висс, В. П. Дедюхина. - 4-е изд.,испр. и доп. - М.: ФОРУМ : ИНФРА-М, 2008. - 400 с.
5.	Гигиена и экология человека: учебник для студ. СПО /авт.: Н. А. Матвеева, М. В. Ашина, М. П. Грачева и др.; под ред. Н. А. Матвеевой. - М. : КНОРУС, 2011. - 328 с.

3
Общая характеристика пищевых заболеваний

Лекция
1.Роль питания в возникновении заболеваний.
2. Общая характеристика и классификация пищевых заболеваний.
3. Пищевые токсикоинфекции и интоксикации.
4. Пищевые микотоксикозы.
5. Меры профилактики пищевых отравлений микробного характера.
6. Пищевые отравления не бактериального происхождения.
7. Меры профилактики пищевых отравлений немикробного характера.
8. Общая характеристика гельминтозов, причины возникновения и меры профилактики.
Структура заболеваемости населения
4
Алиментарно-зависимые заболевания - болезни микробной и немикробной природы, связанные с приемом пищи
5
Алиментарные заболевания
Заболевания, причиной которых является потребление инфицированных патогенными микроорганизмами пищевых продуктов
    Свойства патогенных микроорганизмов
Патогенные микроорганизмы выделяют токсины;
Патогенные микроорганизмы строго специфичны, степень патогенности (вирулентность) различная;
Пути возникновения пищевых инфекций и отравлений
Возбудитель
Зараженный человек
Зараженное животное
Алиментарный
Фекально-алиментарный
Кишечные выделения
Оборудование, инвентарь, посуда, мухи, вода и др.

Мясо, яйца, реже другие продукты
Пищевые продукты
Фекально-алиментарный

Руки, мухи, вода, оборудование, инвентарь, посуда и др.
Кишечные выделения

Восприимчивый организм

Три условия возникновения инфекционных заболеваний
Источник инфекции (больной человек, больное животное, бактерионоситель);
Пути распространения: пища, вода, воздух, почва, трансмиссивный способ;
Восприимчивость человека, обусловленная иммунитетом, резистентностью организма,социальными причинами, патогенностью бактерий.
Характеристика алиментарно-зависимых заболеваний
Пищевые инфекции

Распространяются не только через пищу, но также через воду, воздух, почву, воздушно-капельным, контактным, трансмиссивным путем;

 Большинство возбудителей в пищевых продуктах не размножается, но длительное время сохраняют жизнеспособность и вирулентность;

 Заражающая доля микробов может быть не велика

 Инкубационный период довольно продолжительный: от нескольких дней до нескольких недель;

Симптомы заболеваний однотипные.
Классификация алиментарных инфекций
АНТРОПОНОЗЫ
передаются
от человека к человеку:
Холера
Брюшной тиф
Дизентерия
Гепатит
ЗООАНТРОПОНОЗЫ
передаются
от животного к человеку:
Бруцеллез
Туберкулез
Сибирская язва
Ящур
Клещевой энцефалит

Общие принципы профилактики инфекционных заболеваний
Проведение государственных мероприятий, направленных на устранение причин, способствующих появлению и распространению инфекционных заболеваний ( улучшение качества жизни населения, продуктов питания, закрытие границ и др.);
Проведение мероприятий медицинского характера    (вакцинации, карантин, )
Повышение уровня санитарной культуры населения;
Соблюдение санитарно-гигиенического режима производства на предприятиях сферы гостеприимства;
Соблюдение правил личной гигиены.
Пищевые отравления
Острые заболевания, возникающие в результате употребления пищи, массивно обсемененной микроорганизмами определенных видов или содержащей токсичные вещества микробной и не микробной природы;
В зависимости от того что послужило причиной заболевания, различают пищевые отравления:
 МИКРОБНЫЕ  (Бактериальные)
2.      НЕМИКРОБНЫЕ (Не бактериальные)
3.    отравления с неустановленной причиной.
Пищевые отравления
13
Рейтинг отравлений(по убыванию риска)
Мясо, мясопродукты
Рыба, рыбопродукты
Куринные яйца
Салаты
Молоко и молочные подукты
Пирожные с кремом
Грибы
Морепродукты
Консервированные овощи
Картофель
Характеристика пищевых отравлений
Микробной
природы
Вызванные бактериями
Вызванные грибами (микотоксикозы)
Фузариозы
Токсикоинфекции
      Сальмонеллы,
          листерия
Кишечная палочка
Условно -патогенные бактерии
Афлотоксикозы
Протей
Энтерококк
Перфрингенс
Эрготизм
Цереус
Токсикозы
Ботулинус
Стафилококк

Отравления микробной природы
Микотоксикозыотравления, причиной которых являются плесневые грибы
Афлатоксикозы (мясо, овощи, орехи, фрукты)
Фузариотоксикозы (зерновые)
-отравления «пьяным хлебом» (анемия, психические растройства)
-уровская болезнь (деформация скелета)
-алиментарно-токсическая алейкия (болезнь кроветворных органов)
Эрготизм (зерно, зараженное спорыньей)
Пищевые микотоксикозы
зерновые и бобовые культуры, содержат токсичные вещества микроскопических грибов рода Fusarium.
 арахис, соя, кукуруза, рис содержат афлатоксины грибов Aspergillus, приводит к афлатоксикозу.
Профилактика микотоксикозов
Соблюдение правил агротехники и хранения зерна;
Соблюдение правил хранения пищевых продуктов;
Предупреждение плесневения продуктов растительного происхождения;
Лабораторный контроль пищевых продуктов.
Профилактика пищевых отравлений
1.Предотвращение попадания патогенных микроорганизмов в пищу
Проведение санитарно-гигиенической экспертизы в процессе переработки сырья
Соблюдение поточности технологического производства;
Соблюдение необходимого температурного режима обработки продуктов (споры ботулиновой палочки погибают при 120°С в теч. 15 мин., сальмонеллы при 80°С за 1 мин.)
Выполнение гигиенических требований к содержанию инвентаря, оборудования, посуды;
Проведение дезинфекции, дезинсекции, дератизации;
Расширение реализации вакуумированных продуктов;

Профилактика пищевых отравлений(продолжение)
2.Оздоровление источников инфекции
Работа ветеринарных служб по выявлению больных животных;
Периодическое медицинское обследование персонала, наличие медицинских книжек (выявление лиц с гнойничковыми заболеваниями, ОРЗ);
3.Повышение уровня санитарно-гигиенической грамотности населения
4.Личная гигиена сотрудников
5.Соблюдение условий и сроки хранения продуктов. (СанПиН 2.4.4.1204-03 «Условия, сроки хранения особо скоропортящихся продуктов»).

Раздел 3. Алиментарно-зависимые заболевания и их профилактика
Тема 1. Пищевые отравления немикробного характера

Отравление не микробной природы
Продукты
Ядовитые по своей природе
Временно ядовитые
Органы нерестовых рыб
Картофель
Растительного происхождения
Животного происхождения
Имеющие ядовитые примеси
Растительного происхождения
Химические вещества

Источники немикробных отравлений
Отравления химическими веществами
Нитриты
Нитраты
Тяжелые металлы (ртуть, мышьяк, свинец, олово, кадмий, хром)
Акриламид
ПАУ (бензапирен)
Пестициды

Профилактика немикробных отравлений(грибы)
Наиболее тяжелые и смертельные грибные отравления связаны с употреблением грибов индивидуального сбора, поэтому  в профилактике отравлений значительное место занимает санитарно-просветительная работа;
 Предупреждение отравлений, связанных с организованной заготовкой или продажей грибов на рынке, обеспечивается соблюдением следующих правил:
      а) рациональное лимитирование и отбор видов грибов, разрешенных и допущенных к заготовке и продаже, б) запрещение заготовки и продажи грибов в виде смеси различных видов.
Профилактика немикробных отравлений(косточковые плоды)
Амигдалин под действием ферментов, находящихся в кишечнике человека, расщепляется на глюкозу и синильную кислоту (яд). В наиболее тяжелых случаях смерть наступает от паралича дыхания.
Профилактические меры:
    -запрещение продажи абрикосовых и персиковых косточек в открытой торговой сети.
    -Абрикосовые и персиковые косточки должны направляться в маслодельную промышленность для получения абрикосового и персикового масла.

Раздел 3. Алиментарно-зависимые заболевания и их профилактика
Тема 3. Характеристика гельминтозов

Инвазионные заболевания (Гельминтозы)
поражение организма человека гельминтами (глистами):
Медицине известно более 150 видов гельминтов, зарегистрированных у человека (в тканях, кишечнике).
Виды гельминтозов, наиболее распространенные на территории РФ
Токсокароз
Эхинококкоз
Трихинеллез
Шистосомоз
Аскаридоз
Бычий цепень
Энтеробиоз (острицы)

Способы заражения гельминтозами
    Заражение происходит оральным путем, через кожу, контактным путем:
Оральным путем можно заразится: - употребляя в пищу плохо промытые овощи и фрукты, т. к. развитие личиночных форм происходит в почве; - употребляя в пищу инвазированное (зараженное) мясо млекопитающих, рыб, ракообразных;
Термическая обработка мясных продуктов часто бывает недостаточной для полного уничтожения гельминтов;
Через кожу могут проникать личинки гельминтов, находящиеся в воде;
При контактном способе заражения яйца и личинки передаются через грязные руки.

Трихинеллез – биогельминтоз, вызываемый паразитированием трихинелл, личинки которых мигрируют в  мышцы и там инкапсулируются, вызывая лихорадку и выраженные аллергические проявления
Паразитарное заболевание человека и животных, которое возникает при употреблении в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса домашней свиньи, диких животных (кабана, медведя, нутрии и т.д.), содержащего живых инкапсулированных  личинок трихинелл.

Меры профилактики трихинеллеза
 проведение обязательной санитарно-ветеринарной экспертизы мяса свиней и диких животных, а также мясной продукции в процессе ее производства и реализации;
 приобретение мяса и мясных продуктов в специально отведенных для продажи местах, а не на стихийных рынках;
- наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе, наличие на мясе клейма;
-  употребление в пищу только хорошо проваренных и прожаренных  продуктов.

Роль иммунитета
Иммунитет человека, постоянно проживающего в каком-либо регионе, успешно противится заражению гельминтами, распространенными в данном регионе.
 При переезде в другой регион, с иными климатическими условиями, иммунитет человека часто становится бессилен в борьбе с новыми формами гельминтозов.
Туристам, выезжающим в страны и регионы с непривычным климатом, следует уделить внимание профилактике гельминтозов. К группе риска относятся люди, посещающие страны тропического и субтропического поясов.

Профилактика гельминтозов
Работа ветеринарных служб по выявлению больных животных;
Проведение санитарно-гигиенической экспертизы в процессе переработки сырья;
Соблюдение необходимого температурного режима обработки продуктов;
Употребление в пищу только хорошо промытые овощи и фрукты.
Соблюдение правил личной гигиены

Контрольные вопросы для самостоятельной оценки качества освоения учебной дисциплины
Пищевые инфекции: причины возникновения и источники.
Пути передачи инфекционных заболеваний.
Профилактика инфекционных заболеваний на предприятиях общественного питания.
Основные причины микробного загрязнения пищевой продукции.
Пищевые микотоксикозы. Меры профилактики пищевых отравлений микробного характера.
Пищевые отравления не бактериального происхождения.
Отравления ядовитыми продуктами животного и растительного происхождения.
Меры профилактики пищевых отравлений немикробного характера.
Общая характеристика гельминтозов, причины возникновения и меры профилактики.

Интернет-ресурсы
1. http://www.rospotrebnadzor.ru - Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека
2. http://25.rospotrebnadzor.ru/ – Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Приморскому краю;
3.http://www.fsvps.ru - Федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору.
4. 	http://www.gost.ru - Федеральное агентство по техническому регулированию
 5.	 http://www.russiatourism.ru – Федеральное агентство по туризму Российской Федерации. Официальный сайт, содержит нормативно-правовые акты и статистические материалы по туризму в РФ;

38
Использование материалов презентации

Использование данной презентации, может осуществляться только при условии соблюдения требований законов  РФ об авторском праве и интеллектуальной собственности, а также с учетом требований настоящего Заявления.

Презентация является собственностью авторов. Разрешается распечатывать копию любой части презентации для личного некоммерческого использования, однако не допускается распечатывать какую-либо часть презентации с любой иной целью или по каким-либо причинам вносить изменения в любую часть презентации. Использование любой части презентации в другом произведении, как в печатной, электронной, так и иной форме, а также использование любой части презентации в другой презентации посредством ссылки или иным образом допускается только после получения письменного согласия авторов.


title: Скачать презентацию или конспект Уход за кожей и естественными складками

extracted_text:
Дербентское медицинское училищеУход за  кожей и естественными складками.Профилактика и лечение пролежней.

Подготовила преподаватель СД
Султанова(Шафиева) Р.С

Естественные складки

Кожа больного должна быть чистой, чтобы нормально функционировать. Для этого ежедневно следует проводить её утренний и вечерний туалет. Способствует загрязнению кожи  выделение сальных  и потовых желез, роговые чешуйки, пыль, особенно под мышечных впадинах и складках кожи под молочными железами у женщин. Кожа промежности дополнительно загрязняется выделениями из мочеполовых органов и кишечника. Подмышечные и паховые области, складки кожи под молочными железами следует мыть ежедневно, особенно у тучных людей, страдающих повышенной потливостью, так как на этих участках тела быстро образуются пролежни и опрелости.
ПРОЛЕЖЕНЬ И ЕГО СТЕПЕНИ
ПРОЛЕЖЕНЬ (Decubitus) – это некроз (омертвение) кожи с подкожной клеткой и других мягких тканей, развивающийся в результате  длительного сдавления, нарушения местного кровообращения и  нервной трофики.
Виды пролежней:
Степень I        Степень II
Степень III           Степень IV

Степень I: кожный покров не нарушен. Устойчивая гиперемия, не проходящая после прекращения давления
Степень II: поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов с распространением на подкожную клетчатку. Стойкая гиперемия. Отслойка эпидермиса.
Степень III: разрушение кожного покрова вплоть до мышечного слоя с проникновением в мышцу. Пролежень выглядит как рана. Могут быть жидкие выделения.
Степень IV: поражение всех мягких тканей. Наличие полости, обнажающей нижележащие ткани (сухожилия, вплоть до кости).
Места образования пролежней

 Потенциальными местами образования пролежней могут быть все места над костными выступами на теле, которые сдавливаются при лежании или сидении.
В этих местах слабее всего выражена подкожно-жировая клетчатка, давление костных выступов выражено сильнее всего. Если больной лежит на спине - этими местами являются затылок, лопатки, локти, крестец, пятки. Если на боку - на бедре сбоку область большого вертела, по бокам лодыжек и коленей. Если пациент лежит на животе - область лобка и скулы. В положении больного  сидя  пролежни чаще образуют в области  седалищных бугров.
Профилактика пролежней
Каждые 2 часа менять положение больного, осматривая места возможного образования пролежней.
Правильно застилать больному постель, чтобы на простыне не было швов, рубцов, складок  и крошек.
Немедленно менять мокрое и загрязненное белье.
Использовать противопролежневый матрас.
Утром и вечером обмывать места, где чаще образуются пролежни, теплой водой и обтирать ватными тампонами,  смоченными  в 10% раствором салицилового спирта или 0,5% раствором нашатырного спирта.
Использовать увлажняющий крем при выраженной сухости кожи.
Не следует допускать, чтобы пациент находился в положении на боку, вынужден был лежать непосредственно на большом вертеле бедра.
Не следует допускать непрерывного сидения в кресле. Менять положение каждые 15минут.
Целесообразно использовать не промокающие прокладки или памперсы, если пациент страдает недержанием мочи и кала.
Не подтягивайте пациента в одиночку, если пациент не может Вам помочь.
Не тащите и не выдергивайте белье из-под пациента, особенно мокрое.
Обеспечивайте слабых пациентов упором (любым приспособлением для упора) в ногах

Лечение пролежня.
Лечение обычно проходит в два этапа:
1Этап: Из раны выделяется обильное отделяемое стенки, и дно раны выстлано  грязно-серым налетом, грануляции бледно-розового цвета – не кровят. На этом этапе необходимо ускорить очищение раны, т.к. пока рана не очистится,  заживать она не будет.
2 этап: Когда рана очистится, то есть перестанет давать отделяемое, очистится от налёта, грануляции станут ярко- красного цвета и кровят. То с этого времени накладывают повязки с мазью стимулирующей грануляцию (солкосерил, левосин, левомиколь).
Профилактика снижает риск образования пролежней на 70%. Меры профилактики достаточно просты, но требуют неукоснительного и регулярного соблюдения. Первое, о чем стоит позаботиться – противопролежневый  матрас. Обязательно ежедневно ухаживайте за кожей специальными средствами для защиты и восстановления кожных покровов. Лечение пролежней потребует в десятки раз больших финансовых затрат и сил как со стороны родственников, так и со стороны пациента – не допустите образования пролежней.
ВЫВОД


title: Скачать презентацию или конспект Воспалительные состояния орбиты: остеопериостит, тенонит

extracted_text:
Воспалительные состояния орбиты: остеопериостит, тенонит
Выполнила интерн Калягина О.А.
Глазница
Глазница (орбита) — замкнутое пространство, в котором располагается большое количество сложных анатомических структур, обеспечивающих жизнедеятельность и функции органа зрения.

Анатомо-топографическими особенностями орбиты (ее взаимоотношение с окружающими областями — полостью черепа и придаточными пазухами носа, отсутствие клапанов в венах орбиты, непосредственная связь ее артериальной системы с системами внутренней и наружной сонных артерий, изолированность орбитального пространства) объясняется частое появление однотипных симптомов, в первую очередь экзофтальма, при различных заболеваниях орбиты и смежных областей.
Причины воспалительных процессов орбиты
Заболевания придаточных пазух носа (синуситы)
Кариес зубов
Острые инфекционные болезни (ангины, корь, грипп, скарлатина, тиф)
Рожистое воспаление
Фурункулы кожи лица и головы
Травмы
Метастаз при сепсисе
Пиемия
Туберкулез, сифилис и т.д.
Проявления воспаления глазницы
Боли в глазнице, усиливающиеся при движении глазных яблок
Интоксикационный синдром: головные боли, беспокойство, повышение температуры тела, нарушение сна, уменьшение аппетита
В зависимости от локализации воспалительного процесса и его интенсивности появляется экзофтальм, смещается глазное яблоко и ограничивается его подвижность, возникает диплопия – эти изменения обусловливаются отеком, инфильтрацией, кровоизлияниями в мягкие ткани

Воспалительные процессы глазницы у детей встречаются чаще всего в виде флегмоны и тенонита. Периостит, кариес, тромбофлебит, эмпиемы наблюдаются преимущественно у взрослых и пожилых людей. Периоститы и кариес нередко являются следствием врожденного сифилиса или костного туберкулеза.
Глазные болезни: Учебник/под ред. В.Г. Копаевой. – М.: Медицина, 2002.
Остеопериостит
- воспалительный процесс периоста и костной стенки орбиты (глазницы).
Клинически обычно диагностируется как периостит, но в большинстве случаев захватывает не только периост, но и костную стенку орбиты.
Различают передние и задние, простые (серозные) или гнойные остеопериоститы.
Заболевание может развиваться остро за 2-3 дня или постепенно — несколько недель.
Передний остеопериостит
Передние остеопериоститы располагаются по краю глазницы, распознаются легче и раньше и протекают более благоприятно.
При локализации процесса в передней части глазницы появляется выраженная припухлость – плотный на ощупь разлитой или отграниченный отек, болезненный при пальпации, постепенно переходящий на соседние участки. Кожа век гиперемирована, отечна, особенно по утрам, на ощупь теплее окружающих тканей и соответствующих участков второй глазницы. Возможны отек слизистой оболочки век и конъюнктивальная инъекция.
Гнойный остеопериостит имеет острое начало с высокой температурой тела у больного, головной болью и общей слабостью. В случаях локализации процесса в лобной, гайморовой пазухах или передних клетках решетчатого лабиринта, а также с распространением инфекции из слезного мешка, верхней челюсти, при травмах возникает остеопериостит края глазницы. Для него типична краснота и отечность кожи век, конъюнктивы, утолщение костного края и болезненность при надавливании на него. В дальнейшем происходит размягчение инфильтрации, перфорация кожи с выделением гноя, иногда образование стойкой фистулы до излечения от периостита. Зондированием определяется измененный костный край.

В дальнейшем в зависимости от характера процесса происходит рассасывание воспалительного очага с замещением его соединительной тканью (при серозной форме) или размягчение с прорывом гноя наружу либо в орбитальную клетчатку (при абсцессе). Вскрытие гнойника через кожу может сопровождаться обнажением кожи, секвестрацией, образованием свищей, которые закрываются только после отхождения секвестров. В дальнейшем по ходу свищей возникают спаянные с костью рубцы.
Остеопериоститы туберкулезной и сифилитической этиологии имеют переднее расположение, причем первые, как правило, возникают в нижненаружном отделе глазницы, а вторые -  в верхненаружном.
Сифилитические остеопериоститы сопровождаются самопроизвольными ночными болями. Гуммы возникают на внутренней поверхности нижне-орбитального края вблизи слезного мешка. Сифилитические остеопериоститы орбиты возникают у детей, как правило, в качестве проявлений врожденного сифилиса и наблюдаются как во вторичном, так и в третичном его периоде.
Туберкулезные безболезненны и чаще встречаются у детей. У детей также часто образуются субпериостальные гнойные очаги.
Задний остеопериостит
Задний остеопериостит в большинстве случаев представляет большие трудности для диагностики, так как его трудно отличить от флегмоны глазницы.
На первый план выходит экзофтальм — смещение глазного яблока, ограничение его подвижности, выраженный отек конъюнктивы. В зависимости от локализации очага может присоединиться потеря чувствительности кожи век, роговицы, падение зрительных функций. Для остеопериостита у вершины глазницы типична диссоциация между нерезко выраженным экзофтальмом и значительным нарушением зрения.
Задний остеопериостит у вершины орбиты характеризуется наличием синдрома вершины орбиты:
1) наружной и внутренней офтальмоплегии,
2) анестезии кожи в области распространения первой ветви тройничного нерва,
3) амавроза
4) застойного соска зрительного нерва.
При эмпиемах задних клеток решетчатого лабиринта и основной пазухи развивается остеопериостит стенки глазницы с незначительным отеком и гиперемией кожи век, но выраженным хемозом и воспалением конъюнктивы, особенно переходных складок, экзофтальмом, смещением и ограничением подвижности глаза, диплопией, невритом зрительного нерва, застойным диском со снижением остроты зрения.
Дополнительные исследования и лечение
Уточнить диагноз помогает рентгенологическое исследование, лабораторные анализы. При подозрении на остеопериостит необходимо обследование пазух носа, горла и зубов. Проводят санацию обнаруженных очагов воспаления.
При переднем расположении серозного остеопериостита проводят местную терапию: УВЧ, диатермия на глазницу, ежедневное введение антибиотиков в очаг воспаления.
При гнойных передних и задних периоститах любого характера показаны антибиотики внутримышечно или внутрь, сульфаниламиды (по 1г каждые 4 часа).
При сифилитических и туберкулезных остеопериоститах проводят курсы специфического лечения, выскабливание свищей, удаление секвестров, раннее вскрытие абсцессов.
Тенонит (tenonitis)
воспаление влагалища глазного яблока (теноновой капсулы)

Возникновение тенонита, как правило, связано с воспалениями глаза, повреждениями влагалища глазного яблока при травмах и операциях на мышцах, рожистым воспалением, ревматизмом, гриппом, эпидемическим паротитом и т.д.

Под влиянием любой из причин в эписклеральном (теноновом) пространстве возникает серозное или гнойное воспаление.
Проявляется болями при движении глаз, чувством «выпирания» глаза из глазницы. Постепенно возникает и увеличивается экзофтальм, нарастает отек век, появляется ограничение подвижности глазного яблока, развивается хемоз. Отделяемого из конъюнктивальной полости нет. В связи с экзофтальмом и ограничением подвижности глазного яблока возникает диплопия. Изменений на глазном дне чаще всего не бывает. Общее состояние больного при теноните не нарушается. Процесс развивается в течение 3-4 дней.
Серозный тенонит быстро и бесследно подвергается обратному развитию. При гнойном процессе экссудат часто прорывается в конъюнктивальную полость.

Лечение тенонита
При серозном теноните хороший эффект дают местные тепловые процедуры: УВЧ-терапия, облучение кварцевой лампой, диатермия, сухое тепло. Показаны субконъюнктивальные и ретробульбарные инъекции кортизона с антибиотиками, осмотерапия, салицилаты.
При серозном теноните применяют местно кортикостероиды в виде частых инстилляций: 0,5—2,5 % суспензию гидрокортизона, 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор дексаметазона, глазные капли «Софрадекс».
При гнойном теноните назначают внутримышечные инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 300 000 ЕД 3—4 раза в сутки, внутрь сульфапиридазин по 0,5 г 2—4 раза в 1-й день лечения и 1—2 раза в последующие дни, ампиокс по 0,25 г, оксациллина натриевую соль по 0,25 г, метациклина гидрохлорид по 0,3 г, ампициллин по 0,25 г, фурацилин по 0,1 г, индометацин по 0,025 г, бутадион по 0,15г 3 раза в день.
Основной метод лечения гнойного тенонита – вскрытие и дренирование теноновой сумки, внутримышечное введение антибиотиков, впоследствии местное физиотерапевтическое лечение.
Спасибо за внимание
Использованная литература
Глазные болезни: Учебник/под ред. В.Г. Копаевой. – М.: Медицина, 2002. – 560с.
Глазные болезни. Полный справочник/В.А. Передерий. – М.: Эксмо, 2008. – 704с.
Офтальмология: национальное руководство /под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 944с.
Офтальмология: Учебник/под ред. Е.И. Сидоренко. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 408с.
Руководство по детской офтальмологии / Аветисов С.Э., Ковалевский Е.И., Хватова А.В. - М.: Медицина, 1987. – 496с.


title: Скачать презентацию или конспект Аллергия

extracted_text:
Аллергия

Апчхи!
Прекрасный июньский день за городом не всем людям доставляет удовольствие. Приступы чихания, насморк и заложенность носа – участь тех, кто реагирует на пыльцу и страдает сенной лихорадкой каждый год. Для аллергиков совсем не просто провести неделю каникул у родственников. Перед отъездом гостеприимных родных подвергнут строгому допросу: «У вас есть перьевые подушки?», «Нет ли у вас морских свинок?», «На каком масле вы готовите?».
И всё это не из за капризов, а чтобы избежать встречу с аллергеном, то есть с тем веществом, которое вызывает у человека приступ астмы или нестерпимый зуд.
У каждого своя аллергия
Невозможно составить список всех аллергенов. Ведь аллергия – это индивидуальная защитная реакция организма на вещества, которые вообще-то не опасны. Аллергены могут быть различными у разных людей и изменятся на протяжении жизни.
Например, человек в течении долгих лет может страдать от аллергии на кошачью шерсть, а потом перестать реагировать на неё. Некоторые аллергии очень редки и встречаются только у отдельных людей. Например, аллергия на типографскую краску, которая заставляет человека читать книги в перчатках. Некоторые же вещества – распространенные возбудители аллергии: пыльца растений, пыль, домашние животные, шпинат и аспирин.

Довольно часто встречается аллергия на кошачью шерсть домашних животных.
Зашита организма
В начале аллергической реакции организм защищается от инородного тела – антигена. Встретившись с ним в первый раз, специальные иммунные клетки – микрофаги окружают чужака и уничтожают. Затем они сообщают о нём клеткам – лимфоцитам, которые определяют опасность и подают сигнал тревоги. При большой опасности иммунная система производит специальное оружие для борьбы с антигеном – антитела. Например иммуноглобулин Е (IgE). У аллергика это происходит и когда реальной опасности нет. Его организм вырабатывает в 4 раза больше антител. Именно эту преувеличенную реакцию и называют аллергией.

Тучная клетка лопается, высвобождая гранулы, содержащие гистамин.
Даже на сою!
     В Барселоне эпидемию астмы вызвала соя. Медики оказались в тупике – их пациенты сою не употребляли! Наконец удалось установить, что частицы сои содержались в воздухе в барселонском порту, где выгружали тонны этого продукта.
Аллергическая реакция
         Аллергены
Лимфоциты
IgE
            Аллергены
IgE
Тучные клетки
Тучные клетки
Аллергены
IgE
Тучные клетки
Высвобождение гистамина
1. Повышенная чувствительность. Когда аллергик, ничего не подозревая, гладит свою кошку, лимфоциты уже образуют иммуноглобулины Е для борьбы с аллергеном,
содержащемся в слюне кошки. Это похоже на бомбу замедленного действия. У человека, не подвержённого аллергиям, этот механизм не запускается в ответ на такие безобидные вещества.
2. Подготовка. В течении недель, а иногда и лет человек не замечает, как его иммунная система вырабатывает IgE при каждом контакте с кошкой. Наконец , иммуноглобулинов
становится так много, что они бросаются на борьбу и закрепляются на борьбу и закрепляются на тучных клетках.
3. Аллергическая реакция. В этот момент и начинается аллергическая реакция. IgE, закрепившиеся на тучных клетках, соединяются с аллергенами. Это приводит к выбросу гистамина и других
веществ, которые вызывают зуд,  красноту, опухания, насморк, кашель, одышку.


title: Скачать презентацию или конспект Травма груди и живота

extracted_text:
Травма груди и живота

Проявления торакоабдоминальной травмы

Дыхательная недостаточность
Гипоксия
Геморрагический шок
  наружное \ внутреннее кровотечение
Первичный осмотр
Внешние признаки
 - ушибы
 - гематомы
 - порезы
 - раны
 - ссадины от ремней безопасности
Физикальное исследование
Грудь
 - эмфизема
 - переломы ребер\крепитация
 - отсутствие\снижение дыхательных шумов
 - девиация трахеи
 - глухость\отсутствие сердечных тонов
Физикальное исследование
Живот
 - вздутие
 - напряжение
 - симптомы раздражения брюшины
 - ректальное исследование
 - осмотр половых органов
 - пальпация костей таза
диагностика
Рентген
УЗ
КТ
ДПЛ
Ангиография
Состояния, угрожающие жизни
Грудь
 - напряженный пневмоторакс
 - массивный гемоторакс
 - тампонада перикарда
 - открытый пневмоторакс
 - флотирующая грудная клетка
 - травма аорты
Напряженный пневмоторакс
Клинический диагноз!!!
 - снижение артериального давления
 - одностороннее снижение дыхательных шумов
 - девиация трахеи
 - дыхательная недостаточность

Массивный гемоторакс
 - геморрагический шок
 - сброс по дренажу из плевральной полости
    - одномоментно 1500 мл
    - 200 мл в час

Тампонада перикарда
 - глухость\ отсутствие сердечных тонов
 - снижение артериального давления
 - расширение вен шеи
Тампонада перикарда
High index of suspition
 - FAST
 - эхокардиография
 - диагностическая пункция перикарда
 - КТ(?)
Тампонада перикарда
Торакотомия в приемном отделении
Торакотомия в условиях операционной
      - стернотомия
      - переднебоковая торакотомия слева
Открытый пневмоторакс
 - Гипоксия
 - Гиперкарбия
 - Напряженный пневмоторакс
Открытый пневмоторакс
 - Дренаж плевральной полости
 - Интубация
 - Герметизация деффекта
На догоспитальном этапе –
   наружный клапан
Флотирующая грудная клетка
Парадоксальное дыхание
Гипоксия
Боль
Аккумуляция секрета
Флотирующая грудная клетка
Интубация, механическая вентилляция
Обезболивание
Физиотерапия
Санация дыхательных путей
Закрытая травма аорты
 - 70% погибают на месте происшествия
- 30% из доставленных в больницу погибают в течение первого часа
Закрытая травма аорты
Рентгенография груди
 - расширение средостения
 - перелом верхних ребер слева
 - утолщение плевры над верхушкой левого легкого
 - отсутствие дуги аорты
 - сдавление левого бронха
 - отклонение желудочного зонда

Закрытая травма аорты
Рентгенологическая диагностика

 - Ангиография
 - КТ-ангиография с реконструкцией
Закрытая травма аорты
 - Гипотоническая реанимация
   ( АД не выше 100 Hg!!)
Эндоваскулярное стентирование
Левосторонняя торакотомия

Травма живота
Нестабильность гемодинамики

                                                     ОПЕРАЦИЯ

Перитонит
Закрытая травма живота
Данные физикального исследования «ошибочны» во многих случаях

Шок различной этиологии
Тактика при закрытой травме живота
Колотые раны живота
Раны передней стенки живота
Тактические опции
 - лапаротомия
 - лапароскопия
 - местная эксплорация
 - наблюдение
Колотые раны живота
Заднебоковые ранения
 - наблюдение
зонд, катетер, ректальное исследование
         поиск крови
- КТ с тройным контрастированием в отдельных случаях
Огнестрельные раны живота
- Как правило, требуют операции
В отдельных случаях возможно наблюдение после КТ
Лапароскопия?
Лапаротомия при травме
Тампонирование всех отделов живота
Выявление источника кровотечения
Контроль кровотечения (временный\окончательный гемостаз)
Ушивание  ран кишечной трубки
Отсроченные повторные вмешательства

Ретроперитонеальная гематома
Три зоны
Эксплорация всех гематом при проникающих ранениях
Закрытая травма живота
Зона 1 – обязательная эксплорация
Зона 2  - эксплорация по показаниям
Зона 3 – no toch

Переломы таза
Кровотечения
Артериальные
Венозные
Из кости
Повреждения внутренних органов
Уретра
Мочевой пузырь
Ректум

Переломы таза
Начальные мероприятия
Реанимация
Стабилизация таза (связывание)
Если стабилизируется гемодинамика –
    - КТ таза
    - наружная фиксация
Переломы таза
Пациент остается нестабильным
Ангиография и эмболизация
Преперитонеальная тампонада
Наружная фиксация

«Damage control» лапаротомия
Пострадавшие в критическом состоянии
Множественные травмы
Запуск «колеса смерти»

coagulopathy
hypothermia
acidosis
Принципы «Damage control»
Максимально сокращенные мероприятия
Тампонирование повреждений паренхиматозных оранов и раневых каналов
 закрытие ран кишечной трубки степплерами, клипированием и т.д.
Принципы «Damage control»
Лигирование кровеносных сосудов
Временное шунтирование
Быстрое закрытие живота
Повторные вмешательства после стабилизации