title: Скачать презентацию или конспект Системная красная волчанка

extracted_text:
Клиническая демонстрация
На тему:
«Системная красная волчанка»
Паспортные данные
Иванова И.
32 года
Член семьи военнослужащего
Госпитализирована **.**.2014г.
Жалобы и анамнез
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза:
Несмотря на то, что клиника СКВ характеризуется полиморфностью жалоб, более типичным является сочетание синдрома симметричного полиартрита некрупных суставов без утренней скованности, кожных проявлений заболевания типичных локализаций (чаще лицо, шея, верхние конечности), явлений полисерозита (чаще плеврит и перикардит), поражением почек, сопровождающихся лихорадкой. Наиболее часто заболевание развивается у молодых женщин, нередко прослеживается наследственная предрасположенность. Следует обратить внимание на провоцирующие факторы обострений (инсоляция, переохлаждение, беременность, приём ряда препаратов). При «гриппоподобном» дебюте прием обезболивающих и противовоспалительных препаратов (аспирина, парацетамола) облегчает состояние пациента, а в некоторых случаях первые проявления СКВ могут самостоятельно исчезнуть на какой-то промежуток времени. В 20—30% случаев первым признаком СКВ является поражение почек, сопровождающееся повышением артериального давления.

Объективный статус и его обсуждение
Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Нормостенической конституции. Удовлетворительного питания. Кожные покровы: эритематозные высыпания на лице в области скул и спинки носа, тыльной поверхности кистей рук, в области шеи. В остальном кожные покровы бледно-розовые, обычной влажности, чистые. Пальпируются болезненные шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы, размерами до 1,0 см. Температура тела 37,5°С. Незначительная сглаженность контуров лучезапястных, голеностопных суставов, суставов кистей рук, болезненность при их пальпации, ограничение в движениях из-за боли. Отеков нет. Пульс 84 удара в 1 мин., ритмичный. АД 145/90 мм рт. ст. Прекардиальная область визуально не изменена. Пальпаторно патологических пульсаций не определяется, верхушечный толчок обычных свойств. Перкуторно границы сердца не смещены. Аускультативно тоны сердца приглушены, акцентирован II тон над аортой, выслушивается слабый систолический шум над верхушкой, шум трения перикарда. Перкуторно над легкими ясный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет, выслушивается шум трения плевры. ЧД 17 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Печень, селезёнка не увеличены. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон.
ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Дерматологические проявления заболевания характерны для большинства пациентов СКВ и имеют характерные черты. Наиболее типичны эритематозные высыпания на лице в области скуловых дуг и спинки носа («бабочка»). Сыпь может быть фоточувствительной, распространяться по всему лицу с переходом на волосистую часть головы, шею, грудь и конечности. Повышенное выпадение волос появляется довольно рано, поэтому на этот признак следует обращать внимание.
Лихорадка, характеризующая наравне с другими признаками активность патологического процесса. Важно помнить, что лихорадка выше 38,0 требует медикаментозного снижения и военнослужащие не могут оставаться на стационарном лечении в медицинском пункте части и должны быть направлены на госпитализацию в гарнизонный госпиталь.
Артрит (синовит) наиболее частый признак, наблюдающийся у 80-90 % больных СКВ, обычно в виде мигрирующих артралгий или артритов, реже в виде стойкого болевого синдрома с болевыми контрактурами. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей, лучезапястные, голеностопные суставы, но иногда и крупные.
Генирализованная лимфоаденопатия является следствием плазмоклеточной и макрофагальной реакции, явлений диспротеиноза, заключающихся в отложении белковых преципитатов в селезенке и лимфатических узлах.
Для СКВ характерен полисерозит, проявляющийся плевритом, перикардитом. В данном случае тахикардия может быть обусловлена как лихорадкой, так и явлениями кардита, что подтверждается аускультативно приглушенностью сердечных тонов, шумом трения перикарда. В ряде случаев возможно развитие миокардита, бородавчатого эндокардита. Аналогичный генез, по всей вероятности, имеют и изменения аускультативной картины в легких, свидетельствующие о наличии сухого плеврита.
Обращает внимание умеренная артериальная гипертензия. Следует отметить, что повышение АД через несколько лет после дебюта СКВ может свидетельствовать о вовлечении в патологический процесс почек и требует исключения люпус-нефрита, нередко развивающегося при данном заболевании.
 Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента полиартрита, полисерозита, дерматита на фоне лихорадки.
Лабораторные исследования
Анализ периферической крови: гемоглобин 108 г/л(↓), эритроциты 3, 5*1012/л(↓), ЦП 0,81, ретикулоциты 27‰(↑), лейкоциты 3,8,0*109/л(↓), сегментоядерных 59%, лимфоциты 8%(↓), моноцитов 7%, базофилов 1%, тромбоцитов 115* 109/л(↓), СОЭ 40 мм/час(↑).
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 19,5 мкмоль/л, АЛТ 30 ед/л, АСТ 25 ед/л, креатинин 223 мкмоль/л, холестерин 4,1 ммоль/л, глюкоза 4,0 ммоль/л. Белковые фракции сыворотки крови: альбумины 51% (↓), глобулины α1 – 4,0%, α2 – 10,3%(↑),  β – 10%, γ – 24,7% (↑). Фибриноген 4,9 (↑) г/л. Иммунологический анализ крови: IgG-аКЛ – 68 GPL(норма до 25), IgM-аКЛ – 105 MPL (норма до 23), АНФ 1/128, гомогенного типа свечения, антитела к двухспиральной ДНК 30 Ед (норма до 20), положительный волчаночный антикоагулянт. С-реактивный белок ˃8 мг/л(↑). LE +. Реакция Вассермана, реакция Пауля-Буннеля – отрицательные. Анализ крови на маркеры гепатитов В и С – отрицательные.
Анализ мочи: относительная плотность – 1030, белок – 0,5 г, эритроциты 4-5 в п/зр, лейкоциты 3-4 в п/зр., цилиндры гиалиновые 2-3 в п/зр.

Инструментальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки очаговых изменений нет, имеются плевро-диафрагмальные и плевро-перикардиальные спайки.
ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС – 88 уд в 1 мин., ЭОС не отклонена.
ЭхоКГ: ЗСЛЖ 9,2 мм, МЖП – 9,0 мм, ЛЖ – 52 мм, ПЖ – 14,7 мм, ЛП – 38 мм, АО – 30,6 мм, АК – 22,4 мм, ФВ 68 %, ФУ – 29 %. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка сохранены. Миокард не утолщен, полости сердца не расширены, кинетика миокарда сохранена. Митральная регургитация I степени. Вегетаций на клапанах нет. Расхождение листков перикарда за счет незначительного выпота.
УЗИ органов брюшной полости – умеренная спленомегалия, диффузная неоднородность паренхимы обеих почек

ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований
1. Изменения в общеклиническом анализе крови. Достаточно часто выявляется лейкопения, лимфопения, гипохромная анемия, связанная с хроническим воспалительным процессом либо с гемолизом, сопровождающаяся ретикулоцитозом, тромбоцитопения. Ускорение СОЭ не является специфическим признаком, однако наблюдается в подавляющем большинстве случаев системных воспалительных процессов. Характерно выраженное ускорение СОЭ, варьирующее в зависимости от степени активности СКВ.
2. Общий анализ мочи. Выявляют протеинурию, гематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию различных степеней выраженности, коррелирующих с типом и активностью волчаночного нефрита.
 3. Острофазовые реакции: Диспротеинемия (гиперальфа-2-альбуминемия, гипергаммаглобулинемия); гиперфибриногенемия, с-реактивный белок – свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. В зависимости от выраженности изменений, они характеризуют активность воспалительного процесса
 4. Иммунологические показатели. Более специфичным для СКВ является обнаружение антител к нативной (двуспиральнрй) ДНК. Антитела к двуспиральной ДНК выявляются у 50%, больных СКВ, к односпиральной -у 60-70% больных. Высокий титр АНФ и антител к ДНК при низком уровне комплемента свидетельствует об активноста СКВ. LE-клетки - полиморфноядерные нейтрофилы (реже эозинофилы или базофилы) с фагоцитированным ядром клетки или отдельными его фрагментами, образуются при наличии антител к комплексу «ДНК-гистон». Эти клетки обнаруживают в среднем у 70% детей с системной красной волчанкой.
5. В настоящее время эхокардиография является наиболее доступной неинвазивной методикой, позволяющей оценить как морфологическое, так и функциональное состояние сердца. Явления перикардита выявляются у 50-80% больных СКВ, возможно развитие миокардита, бородавчатого эндокардита, в ряде случаев поражается клапанный аппарат. У нашей пациентки при ЭхоКГ выявлены умеренно выраженная митральная регургитация, расхождение листков перикарда из-за наличия перикардиального выпота.
6. При обзорной рентгенографии органов грудной клетки выявлены плевро-диафрагмальные и плевро-перикардиальные спайки, что свидетельствует о наличии плеврита, как составляющей синдрома полисерозита.
7. При УЗИ органов брюшной полости: выявляется характерная для СКВ спленомегалия, изменения структуры паренхимы почек, наряду с мочевым синдромом, может свидетельствовать о наличии люпус-нефрита
6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В клинической картине больного можно выделить несколько синдромов: синдром артрита, полисерозита (перикардит, плеврит), дерматита с характерной волчаночной «бабочкой», иммунного воспаления, синдром лихорадки.
Принципы лечения- лечение должно быть максимально индивидуализированным в зависимости от клинических проявлений и активности заболевания- динамика только лабораторных показателей в большинстве случаев не является основание для коррекции терапии- важно отличать обострение СКВ от развития сопутствующей патологии и от осложнений проводимой терапии- следует помнить, что больные СКВ обычно имеют склонность к развитию аллергических реакций на многие антибактериальные лекарственные средства, в особенности на сульфаниламиды
Цель лечения
Достижение клинико-лабораторной ремиссии заболевания
Предотвращение поражения жизненно важных органов и систем
Улучшение качества жизни

Медикаментозное лечение
Наиболее важными лекарственными средствами для лечения СКВ являются глюкокортикоиды, цитотоксические препараты, гидроксихлорохин, НПВС

Медикаментозное лечение пациента

ГК-глюкокортикоиды, НПВП- нестероидные противовоспалительные средства, ГКХ-гидроксихлорохин, МТХ-метотрексат, АЗА-азатиоприн, ЦФ-циклофосфамид, ММФ-микофенолата мофетил, МП-метилпреднизолон, ВВИГ-внутривенный иммуногдлобулин
Обоснование и современные принципы медикаментозного лечения
Медикаментозное лечение больных ОРЛ заключается в патогенетической терапии основного заболевания и возникающих осложнений
Основу лечения составляют гормоны глюкокортикоиды. Наиболее высокие дозы применяются при остром течении, обострении болезни и высокой активности. Средняя доза составляет 1–1,5 мг/кг/сут. (в пересчете на преднизолон). Начальную дозу подбирают так, чтобы снизить активность процесса, решая вопрос индивидуально. При III степени активности доза преднизолона составляет 60–40 мг, при II – 30–40 мг, при I – 15–20 мг. Если в первые два дня состояние больного не улучшилось, дозу увеличивают на 20–30 %. Лечение волчанки гормонами в максимальной дозе проводится до достижения клинического эффекта (4–6 недель), затем дозу уменьшают не более 1/2 таблетки преднизолона в неделю, до достижения поддерживающей. При неэффективности гормонов необходимо назначение цитостатических иммунодепрессантов. Часто применяется азатиоприн и циклофосфамид в дозе 1–2 мг/кг. Метотрексат 15 мг в неделю. Микофенолат мофетила 1,5–2 г/сут. Циклоспорин 2,5–4 мг/кг/сут. Курс лечения 6–8 недель, затем сохраняется поддерживающая доза в течение многих месяцев. Улучшение состояния при лечении цитостатиками наступает через 4–6 недель. Пульс-терапию метилпреднизолоном проводят по следующим показаниям: быстропрогрессирующий гломерулонефрит, молодой возраст, высокая иммунологическая активность. Помимо классической пульс-терапии (метилпреднизолон 15–20 мг/кг массы тела в/в ежедневно в течение 3 последовательных дней), пульс-терапию назначают повторно с интервалом в несколько недель. Пульс-терапия может быть усилена циклофосфамидом 1 г внутривенно на 2-й день лечения. После проведения пульс-терапии дозу преднизолона следует снижать медленно. Внутривенный иммуноглобулин G является препаратом нормального полиспецифического иммуноглобулина, полученного из сывороток не менее чем 5000 доноров. Стандартными препаратами являются сандоглобулин, октагам. Иммуноглобулин назначают как «последнее средство» по 0,5 г на 1 кг массы тела в течение 5 последующих дней. У больных с волчаночным нефритом назначение иммуноглобулина требует большой осторожности из-за опасности резкого прогрессирования почечной недостаточности. Встречаются аллергические реакции в виде озноба, сыпи, лихорадочной реакции, головокружения и тошноты. Абсолютным противопоказанием для применения внутривенного иммуноглобулина является дефицит иммуноглобулина A.
Плазмаферез у больных системной красной волчанкой показан как острое вмешательство при осложненной криоглобулинемии, гипервязком синдроме и тромбоцитопенической пурпуре. Плазмаферез может быть использован как дополнительное высокоэффективное средство при состояниях, непосредственно угрожающих жизни: молниеносный васкулит, полимиелорадикулоневрит, церебральная кома, геморрагический пневмонит. Оправдано подключение плазмафереза в случаях волчаночного нефрита, устойчивого к гормонам и цитотоксикам.
Критерии диагностики cистемной красной волчанки.
Сыпь по типу «бабочки» на лице Дискоидная сыпь Фоточувствительность Изъязвления слизистой рта Артрит двух и более суставов Серозит (плеврит или перикардит) Почечная симптоматика (персистирующая протеинурия или цилиндрурия) Неврологические расстройства (судороги или психоз) Изменения крови (гемолитическая анемия или лейкопения, или лимфопения, или тромбоцитопения) Иммунологические нарушения (выявления LE-клеток или анти-ДНК-антитела, или анти-Sm-антитела, или ложноположительные реакции на сифилис) Антинуклеарные антитела

Примечание. Можно говорить о системной красной волчанке в случае выявления у больного четырех или более критериев из 11 перечисленных как одновременно, так и последовательно на протяжении любого времени наблюдения.
(Из: Tan Е. М, Cohen A. S., Fries J. F. et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. ArthritisRheum. 25:1271, 1992.)

Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз СКВ проводят со многими заболеваниями, протекающими с лихорадкой, суставным синдромом и различными полиорганными поражениями (диффузные болезни соединительной ткани, ревматоидный и ревматический полиартрит, заболевания почек, протекающие с преимущественным поражением клубочков, заболевания крови, проявляющиеся аутоиммунными цитопениями, сепсис). Всегда должна быть исключена возможность волчанки, индуцированной лекарственными средствами.
1. Ревматический полиартрит. Для ревматического полиартрита характерно асимметричное мигрирующее поражение крупных суставов, тогда как при СКВ поражаются чаще мелкие суставы кистей, лучезапястные суставы, возможно развитие сгибательных контрактур в результате одновременного поражения мышц и сухожильно-связочного аппарата. Для исключения ревматизма используются критерии Киселя - Джонса (наличие ревматических узелков, кольцевидной эритемы, хореи, мигрирующего полиартрита и кардита) и определение титра антистрептококковых антител. Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит и перикардит. При люпус-кардите также поражаются зсе оболочки сердца, но наиболее частый и ранний признак - это перикардит. При высокой степени активности СКВ развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса, для которого характерно наложение тромботических масс на поверхность клапанов.
2. Ревматоидный артрит. Труден дифференциальный диагноз с РА, развивающимся у подростков и молодых женщин. В дебюте эти два заболевания имеют много общего. Так, при РА у подростков встречаются внесуставные проявления (серозиты, кардит). Не всегда в диагностике помогает определение РФ, АНФ, LЕ-клеток. В таких случаях необходимо учитывать большую стойкость суставного синдрома при РА, а при системном его течении -быстрое развитие эрозивно-деструктивных изменений.
3. Аутоиммунные тромбоцитопении. При выявлении у больных иммунных цитопении (тромбоцито-, лейко цитопении) необходимо исключить СКВ. При отсутствии других критериев волчанки решающее значение играют обнаружение LЕ-клеток, АНФ, антител к ДНК.

Дифференциальная диагностика (2)
4. Болезнь Стилла. Большие сложности вызывает дифференциальный диагноз СКВ с болезнью Стилла, встречающейся как у детей, так и у взрослых. Болезнь Стилла отличается стойкой интермиттарующей лихорадкой, наличием розеолезной макулоподобной сыпи в местах давления, спленомегалией, вовлечением в процесс шейного отдела позвоночника, эрозивно-деструктивным процессом в лучезапястных суставах, лейкоцитозом, нестойкими и невысокими титрами АНФ.
5. Хронический гломерулонефрит. Большие трудности возникают при проведении дифференциального диагноза между хроническим гломерулонефритом и СКВ в случаях, когда основным проявлением болезни является волчаночный нефрит. Важно найти даже маловыраженные системные проявления (субфебрильную лихорадку, артралгии, кожные проявления, полисерозит, цитопении) и учитывать время возникновения заболевания (связь с инсоляцией).   Важное   значение   при   дифференциальной   диагностике   имеет иммунофлюоресцентное исследование биоптата почки. Типичный волчаночный нефрит характеризуется наличием феномена "проволочной петли", т. е. отложением фибриноида в петлях клубочка, имеющего часто базофильный оттенок, гиалиновыми тромбами, формированием гематоксилиновых телец.
6. Волчанка индуцированная лекарственными средствами. Некоторые лекарственные средства способны вызывать развитие синдрома, напоминающего СКВ. Наиболее опасен с этой точки зрения новокаинамид, при применении которого у 50-75% больных через несколько месяцев лечения выявляются АНА, а у 20% больных возникает лекарственная волчанка. Гидралазин (апрессин) вызывает образование АНА у 25-30% лиц, а СКВ-подобные симптомы -у 10% больных. Лекарственную волчанку могут также вызвать изониазид, аминазин, Д-пеницилламин,  метилдофа,  оральные контрацептивы.  Наиболее частые симптомы лекарственной волчанки: полиартралгии, реже артрит, кожная сыпь, плеврит, перикардит, общевоспалительные симптомы. Нефрит, поражение ЦНС не характерны. У всех больных с лекарственной волчанкой выявляют положительную реакцию на АНФ, LЕ-клетки (у 90% больных), возможны, анемия, лейкоците-, тромбоцитопения, ложноположительная реакция Вассе;рмана, полож;ательный прямой тест Кумбса. Характерны антитела к гистонам, но антитела к_двухспиральной ДНК и гипокомплементемия редки, что может быть критериями в дифференциальной диагностике с идиопатической СКВ. Отмена препарата приводит к улучшению уже через несколько дней или недель. Лицам с резко выраженными симптомами лекарственной волчанки показано лечение коротким курсом ГК в дозе 20-40 мг/сут. Клинические симптомы редко персистируют более 6 месяцев, однако серологические нарушения могут обнаруживаться в течение многих лет.


title: Скачать презентацию или конспект Тіл  аурулары  мен  аномалиялары

extracted_text:
ТІЛ  АУРУЛАРЫ  МЕН  АНОМАЛИЯЛАРЫ.  ГЛОССАЛГИЯ.
Дайындаған:
Доцент Құнанбаева Т.С.
  Ауыз қуысынын  кілегейлі қабығынын қабынуынын  ішінде тіл  аурулары  бір топ  аурулары  болып  келеді. Тіл  аурулары  глосситер  болып  аталады.

Себептері
 Әр  турлі жағдайларға  қарай  пайда  болады.Көбінесе глосситер  стоматтитер  мен  бірге  пайда  болады.
Инфекция  арқылы  герпестік  вирустар, стафилакокктар,  стрептококктар  және  фузобактериялар  себеп  болады.Глосситер адамнын  жалпы  ауралырына  себеп  болуы  мүмкін.
Кейбір  ауруларға  бір  мезгілде  пайда  болуы  мүмкін, кейбір  ауруларда  тікелей симптом  ретінде  кездеседі,  гипохромды  анемияда  ГУНТЕР  тілі, қан ауруларыны.

ОСЫҒАН  ҚАРАЙ   ғалымдар  тіл  АДАМНЫН АЙНАСЫ  БОЛЫП КЕЛЕДІ ДЕЙДІ( СЛИЗИСТАЯ  ЯЗЫКА  является  зеркалом  желудка)
ҰЛКЕН  ТІЛ  АУРУЛАРЫ  тілді  жеке  ғана  жарақаттайды .   ДЕСКВАМАТИВТІ  глоссит  тілдің  тулеуы/ географический язык . ТҮКТІ  ТІЛ  ЧЕРНЫЙ  волосатый  язык,  ҚАТПАРЛЫ  тіл  СКЛАДЧАТЫЙ  язык,   ТІЛДІҢ  РОМБ  ТӘРІЗДЕС  қабынуы   РОМБОВИДНЫЙ  глоссит,  НЕЙРОГЕНДІ  ТІЛ  аурулары  жіне  ТІЛДЕРДІҢ  аномалиялары,  ЖЕДЕЛ  КАТТАРАЛЬДЫ  глоссит,  ТІЛ  абсцесстері.

Жүйесі
ҰЛКЕН  ТІЛ  АУРУЛАРЫ  тілді  жеке  ғана  жарақаттайды .
ДЕСКВАМАТИВТІ  глоссит  тілдің  тулеуы/  географический язык .
ТҮКТІ  ТІЛ  ЧЕРНЫЙ  волосатый  язык,
 ҚАТПАРЛЫ  тіл  СКЛАДЧАТЫЙ  язык,
ТІЛДІҢ  РОМБ  ТӘРІЗДЕС  қабынуы
     РОМБОВИДНЫЙ  глоссит,
НЕЙРОГЕНДІ  ТІЛ  аурулары  жіне  ТІЛДЕРДІҢ  аномалиялары,
ЖЕДЕЛ  КАТТАРАЛЬДЫ  глоссит,
    ТІЛ  абсцесстері.

КЕЙБІР  тіл  аурулары  жедел  дамиды,  кейбір тіл аурулары баяу  дамуы  мүмкін,  одан  кейн  қайталауы  мүмкін  рецедив  дейміз.  ОСЫ  жағдайларға  әр  түрлі себебтер болуы  мүмкін  жергілікті,  жалпы  жағдайлар, адамнын  организімінің жалпы  аурулары. ТІЛ  ауруларымен  балалар  және жастар, үлкен адамдарда  аурады.Егер тіл ауруларын емдемесе өмір бахи  көруге болады. Десквамативті глосситермен  көбінесе  балалар аурады, бірақта үлкен  адамдарда,  көбінесе  әйелдерде кездеседі.

ДЕСКВАМАТИВТІ  ГЛОССИТ  дистрофиялық қабыну  болып келеді  негізгі  тілдің кілегейлі .
КЛИНИКАСЫ  тілдің бетіндңде және  бүирлерінде  байқалады. Эпителийдің  түлегені  көрінеді, тілдің бүртіктерінің дистрофияға  ушрағаны  бақалады.  Е.Е.ПЛАТОНОВ  дессквамативті  глосситі  нейродистрофиялық үрдісі  деп  сипаттаған.
А.И.РЫБАКОВ, Г.В.БАНЧЕНКО тілдің жедел аурулары деп санайды.
И.Г.ЛУКОМСКИЙ  тілдің  түлеуің норма деп санайды.
RAYER  1831  тілдің  созылмалы түлеуі  деп сипатаған  географический  язык , географиялық  тіл.

ЭТИОЛОГИСЫ  МЕН  ПАТОГЕНЕЗІ
ҒАЛЫМДАРДЫҢ  ЗЕРТЕУ  БОЙЫНША  Десквамативті  глоссит  науқастардың  асқазан  ішек  ауруларында кездеседі, қан ауру  жүелерінде,  эндокриінді  өзгерістерде, жедел инфекциялық  ауруларында,  колагеноздарда  қызыл  жегі, ревматизімдерде .
ГЕОГРАФИЯЛЫҚ  ТІЛ   жалқықты  диатездердің  клиникасы  дейді.Қүрт  аураларында  кездеседі  (глистная  инвазия ) дейміз.  КЕЙБІР  ғалымдардын  пікірі  бойынша   вирусты  инфекция, туқым қууы  болып  келеді дейді.

КЛИНИКАСЫ
  Балаларда  симтомдары білінбейді.  Тексеру кезінде байқауға  болады. Кейбірде науқастар тілдің  шаншыған  сезім  сезеді, күйіп  турған  симтомдарды  байқайды,  парастезия  жағыдайы  болуы  мүмкін.  Осындай   симптомдары  науқастар  ауыз  гигиенасын  нашар  атқарған  жағыдай кездерінде кездеседі,
  Ауыз қуысының санациясын  жүргізбеген  жағыдайларында  кездеседі.
Десквамативті  глоссит   қатпарлы  тіл  мен  өтуі  мүмкін. Тілдің  түлеуі  сақина  тәріздес,  әр  түрлі  сүретпен  сипаталыу  мүмкін.  Кейбірде  пайда  болған  ошақтарды  әр  түрлі  тітіркендіргіш  тағамдардан  ашып,  ысып  және  күиіп  аурған  сияқты  сезімдер  пайда  болады.   Сырқат  адамдар тілінің  өзгеріп  турғанын   байқайды,  түрің  көріп,  қатерлі  ісіктер  туралы  ой  келеді  КАНЦЕРОФОБИЯ.
Салыстырмалы диагностикасы
Қызыл жалпақ теміретке
Лейкоплакия
Екіншілік мерездің табақша түрінде
Гиповитаминоз В2, В6,В12
     ГЛОССАЛГИЯ  мен  және В  витаминің  жетіспеушілігі  сияқты  аурулармен  қабатасуы  мүмкің.

Емдеу шаралары
АУРУ  СЕЗІМІ  пайда  болса
ЖЕРГІЛІКТІ   анестетиктер  ерітіндерлерің  қолдану,  кератопластик  майларын
КЕРАТОПЛАСТИКТЕРДІ  қолдану    А  вит.  Майы  ер  сі,  вит.  Е,  ИТМУРЫН  майы,  ШИПОВНИК  майы, ОБЛЕПИХА  майы,  КАРОТОЛИН,  ҚЫЗЫЛ  майы , ФИТОЛЕК ,  МАЛАВИТ  ж.б.
ЖАЛПЫ  ЕМІ  ВИТАМИНДЕР,Кальций  пантотенаты
ТІЛ  нервінісінің   бойына 2%  новокаин  ерітіндісің  блокадасының   жасаған  жөн.
ПСИХИАТРДІҢ  консультациясы  қажет  КАНЦЕРОФОБИЯ.

ҚАТПАРЛЫ  ТІЛ - СКЛАДЧАТЫЙ  ЯЗЫК
Тілдің  дамуы кезінде  болатын ауытқуларға  жатады  және  балаларда, үлкенадамдар  арасында да  кездеседі.  Тілдің үстінде, бүірлерінде  әр  түрлі  тереңдіктегі  сайлар  орналасып,  тіл бетің  қатпарландырып  жібереді. Ағаш бутақтары  тәріздес  тарамдалып  орналасады
Түрлері
 АҒАШ  тіріздес  түрі  ДРЕВОВИДНАЯ  форма  дейміз,кейде бүларды көлденң орналасқан  сайлар өтіп  жатады.
 Бүл кезде   тілдің  беті МИ  қатпарларына ұқсас  болады  МИҒА   ұқсас  тұрі  МОЗГОВАЯ  форма  дейміз.
 Сайлардын  табаны  мен жан  жақ  бетері жіп  тәріздес бүртіктермен  жабылған, кейбір кезде              қатпарлы  тіл  онын түлей  қабынуымен  қатар кездесіп  отырыды. Қатпарлы  тіл  МЕЛЬКЕРСОН  РОЗЕНТАЛЬ  синдромынын  бір  белгісі  болып кездесі.
АКРОМЕГАЛИЯ  және  ДАУЫН  ауруларында  да осы  өзгерістер  жиі  кездеседі.

Клиникасы
Адамдар  қатпарлы тіл  кезінде  ешқандай  шағым айтпауы  мүмкін, бірақта  тілдің  түрі  оларды мазасындандырып ,  дәрігерге  баруға  мәжбур  етеді.Егер  адамдардың  ауыз  қуысының  гигиенасы  нашар  болса сілекеі  аз мөлшерде  бөлінсе,  қатпарға   ас  қалдықтары  жиналып,  ауыздаң  сасық  иістің  шығуына ,  немесе  тілдің  қабынуынын  әр  түрлі  ауру  сезімдерің  туына  әсерің тигізеді. Егер ешқандай  сезім  белгілері  болмаса  емдеу   жүргізудің    қажеті  жоқ,  тек  ауызды  дурыс  күтіп,  уақытында сауықтырып  түру  керек.  Кейбір  адамдарда  КАНЦЕРОФОБИЯ   қорқыныш туыу  мүмкін,  рак  ауруы  деп  қоқыныш  туады.

АУРУЛАРМЕН  жақсылап  әңгімелесіп,  ақыл  кеңес  беру  керек,  қажет  болса   психиатр  дәрігерге  консультацияға  жіберу керек.  ПСИХОПРОФИЛАКТИКА  дейміз.

Салыстырмалы диагностикасы
Мелькерсон Розенталь синдромының симптомы болуы мүмкін
Десквамативті глосситпен бірге жүруі
Жалған пигменттелген тілден (кофе, варенье,  чай ж.б.)

Емдеу шаралары
Жергілікті ем қажет етпейді
Ауыз қуысының гигиенасын сақтау
Ауыз қуысын уақытында сауықтыру
ҚАРА  ТҮКТІ  ТІЛ  - ЧЕРНЫЙ  ВОЛОСАТЫЙ  ЯЗЫК
  АУРУ  тілдің  жіп  тәріздес  бүртіктерің   гиперплазиясымент сипаталады  ,  ашық   қоңыр,  қара  түсті.Балаларда  және үлкен адамдарда  жиі  кездеседі. ЭТИОЛОГИЯСЫ  толық  дәлелденбеген.  ҒАЛЫМДАР  науқастардың  ішек  асқазан  ауруларымен ,  бауыр  және  инфекциялық  аурулары  кезінде  пайда  болады  дейміз.  Созылмалы  гастридтерде,  колиттерде, гипо  анацидті  гастритерде
ГИПО  арибофлавиноздарда
КӨП  антибиотиктерді  қолданған  жағдайларда , кандидоз  пайда  болған  кезде.
АРАҚты  көп  ішкен  жағдайларында,  темекі  тартқан   адамдарда  кездеседі ,  ауыз  гигиенасы  нашар  кезде,  әр  түрлі  химиялық  дәрілер  әсерінең  дамиды.  Ауру  екі  үш  аптаға  деин  созылады,  кеібірде  үзаққа  созылуы  мүмкін.
ДИАГНОСТИКАСЫ
ДИАГНОСТИКАСЫ  жеңіл.  Бүртіктер  ұзарып  кейде  бірнеше  миллиметрдің  бір  екі  см.  Деин  жетеді.  Түстері  ас  қурамындағы  пигментерден  немесе хромогенді  бактериялардың    көбінесе саңрауқулақтардың  әсеріне  байланысты  болуы  мүмкін.
 Ошақ  үш  бурыш  пішінді  болады,  тіл  бетінің  орта  бөлігінің  ала  орналасады,  ұзарған  бүртіктер   жуандап  басталып  ,  ұшына  қарай  жіңішкеледі.
 МИКРОСКОПИЯ  зертеген  кезінде    ЛЕПТОТРИХИЯЛАРДЫН  көбеюі  байқалады.
 АУРУға  диагноз  қою  қиын  емес.

ЕМДЕУ  ӘДІСТЕРІ
АУЫЗ  қуысын  сауықтандыру
Гигиенаны  сақтау
АУРУ  өз  бетімен  қайтпаса    кератолиздеуші  дәрілерді  қолдану, салицил  спиртіңің   5-10%  ер-с     резорцин 3-5%
Ер-с1, ошақтын  бетіне  жағады,  екі  үш  рет  бір тәулікте
Ошақ астына новокаин  ерітіндісің, кальций  хлоридің   иньекциясынын  жасауға  болады.
Витаминдер  С,  Д,  А   курстап  өткізеді.
Саңрауқулақтармен  асқынса  саңрауқулақтарға  қарсы  ем қажет (нистатин,  леворин  ж.б.)
Диетотерапия  (ашты, тузды,  арақ,  шылымды  тоқтату)

Тілдің ромбы тәріздес қабынуы-   РОМБОВИДНЫЙ  ЯЗЫК
Бұл  ауру  тілдің  созылмалы  қабынуына  жатады.  Этиологиясы  толық  анықталмаған.  Екі  көз  қарасы  бар.
ЭМБРИОНАЛДЫҚ  теориясы   эмбриогенезде   өзгерістердің  болуы.
САҢРАУҚУЛАҚТАРДЫҢ  әсерінең  дамыған  деп  тұжырымдайды. Ошақты  зертеген  кезінде  ылғи саңрауқулақтар
Табылып ,  саңрауқулақтарға қарсы  ем атқарғанда нәтижелі  болып  келеді. Ауру  ер  адамдарда,  көбінесе  шылым  тартып,  шарап ішіулер  арасында  кездеседі, әелдер  өте  сирек  аурады.
ОШАҚ  тілдің  ортасында  пайда  болады,  науа  тәріздес  бүртіктердің  алдында,  еңі  05-2см , үзындығы 1, 5-5см
Ромб  тәріздес,  сопақ  пішінді  немесе  лента  сияқталып  орналасады.Ошақ  саны  көбінесе  біреу, кейде екеу  ушеу  болып  келеді.

Түрлері
      АУРУ  жалпақ (плоская  форма )және  бүртікті  папилламотозды  болып екі  түрге  бөлінеді.
БІРІНШІ –  жалпақ түрінде  ошақтын  беті  жазық,  тегіс  болып  келеді,  ақшыл  күлгін  түсті,  шегарасы анық,  шектелген, ошақ  төмендеу  орналасқан.
ЕКІНШІ –  бұдырмақ түрінде   жарақат  ошағы  кедірлі –бүдырлы, томпақ  бұдырмақ  өскіндерімен  жабылған.
Үшінші – папиломатозды ісік тәріздес тілдің бетінде өсуі,3-5см

Сипап  тексергенде   ауру  сезімі  болмайды,констистенциясы   жумсақ,  немесе  аздап  қатқылдау  болады.  Кейбір  жағдайларда  ошақ  беті  жуқарып  эрозиялануы   болуы  мүмкін.   АРНАУЛЫ  емді  қажет  етпейді. КАНЦЕРОФОБИЯ.
НАУҚАСТАРДЫ  диспасерлі  зертеуге  алу  қажет. ПАПИЛЛЯРДЫ  түрі   асқынуы  мүмкін,  қатерлі  ісікке ауысуы  мүмкін.  Үш - алты  ай  сайын  тексеру  керек
    ( дәрігер  стоматолог)

Акантоз және кілегейлі қабықтың меншікті пластинкасының дәнекер тінінің қабатының өсуі
Кілегей қабықтың меншікті пластинкасы
Патоморфологиялық өзгерістері
Салыстырмалы  диагностикасы
Жалпақ түрін:
Десквамативті глоссит,
Авитаминоз
Бұдырмақ және папилломатозды түрлерін:
Ісіктерден
саңырауқұлақ  ауруларынан;

ЕМДЕУІ
Ауыз қуысын сауықтандыру
Ауыз қуысы гигиенасын сақтау
Зиянды әдеттерді жою
Саңырауқұлақтарға қарсы  ем қолдану
Бүртікті,папилломатозды  түрінде  хирургиялық  емдеу,  криотерапия,  СО 2   лазер  терапиясы.

ГЛОССАЛГИЯ. СТОМАЛГИЯ. ГЛОССОДИНИЯ.
  ТІЛДІҢ   жалған  немесе  сезімталдығы  тіл  парастезиясы,глоссопироз  тілдің  қалыпты  сезім  талдығынын  бузылуынан  туған  созылмалы  ауру. Тілде  патологиялық   жағдайлар  пайда  болады науқас   тілдің әр  жерінде  қызған, күйген  , ашыған,  аурған  сияқты сезімдер  пайда  болатына  шағымдайды.
ЯВОРСКАЯ  Е.С. 1972 ж  глоссалгияны  висцеро  рефлекторлы  бульбарлық  синдром  деп  қарайды.
Бірінші 1838ж.Weisse стомалгияны сипаттаған.

Этиологиясы және патогенезі
Вегатативтің   нерв  жүесінің   патологиялық  өзгерістері,  онының  симпатикалық  бөлімінің  тонусының  жоғарлауы.
Ішкі  ақзалар, қан  тамырлар  және  ішкі  бездер  аурулары
Витаминдер жетіспеушілігі  В  тобтары,  А,  С  витаминдермен  тығыс байланысты.
Орталық  нерв  жүесінің  органикалық  өзгерістерінің  тығыс  байланысты   ми  қабықтарының  қабынуы, қан  айналуынын  нашарлауы,  психикалық  аурулары.

Клиникасы
АУРУДЫН  КЛИНИКАСЫ  СЫРҚАТ  адамдар  көбінесе  тілінің    ауырып тұрғанына шағымданады
Ашты  бурыш  сепкендей  сезім ,  сөйлеген  кезде  тез  шаршайтына, дәм  сезуінің  өзгергенін айтады,  тәттінің  орнына  аштыны  сезінуі  және  керісінше.
Немесе төмендегеніне  шағымдайды.Кейде  тілінде  қүрттар  жыбырлап  жүргеніне,  бүлақ  ағып  жатқанына,  шаш  өсіп  кеткен  сияқты  сезімдер  болатына  айтады.  Осы  сезімдер  тілдің  басқа  бөліктерінде , жутқыншаққа,көмейге де  таралуы  мүмкін,  тілдің  ушына,  бүйірлеріне  тарқайды.

Ауыз қуысының  кілегелі  қабықтарында  пайда  болады ,  таңдайда,  үртарда,  тілдің  астында,  еріндерде  жб.
Ас  қабылдаған  кезінде  осы  сезімдер  жойылады,  адам  ренжіген  кезінде, түңге  қарай,  осы  сезімдер  күшейе
түседі.Науқастар  ауыз  қуысынын  қурғап  турғанына  шағымдайды.

ҚАРАП  тексергенде  тілде, ауыз  қуысында  өзгерістер  жоқ,  байқалмайды.
Тіл  үстінде  жумсақ  қаққтын  түруы  , ісінгені  мүмкін, тіл  бүртіктерің  үлғаюы  байқалады, көк  тамырларының  түіндері  көрінеді.
СИПАП  тексергенде  ауру  сезімі байқалмайды,  аздап  сезімталдығының төмендегені  анықталады.
Науқастарда  канцерофобия   жағдайы  пайда  болуы  мүмкін.  Көбінесе  әелдер  аурады.

Салыстырмалы диагностикасы
Тілдің  ісіктерінен
Тіл  нервісінің  невралгиясының  қабынуынан.
Ауыз гальванизімінен
Науқастардың  мойын  остеохондрозынан
Емдеу шаралары
Науқастарды  зертеу қажет, этиологиялық  факторларды білу, анықтау, ауыз
Қуысында  жарақат  әсерлерің жою.Неврапотолог, психиатр, психоневролог,
Психотерапевтің  консультациясы  қажет.
Кіші  транквилизаторларды, бром, пустырник  шөп шөгінделірінің  ерітінделерің  қолдану керек, витаминдер   В1  В 2 В 12РР
 ЖЕРГІЛІКТІ  емдеу эдістері  жансыздандыру  дәрілерді  қолдану. Анестезин, глицерин  май  ер  сі, спрейлер  ТАНФЛЕКС, ЛИДОКАИН  гиплохлориді  бар.  Сілекейдің  бөлінуин  күшейту  үшін 1%  пилокарпин  гидрохлоридтің   ерітіндісін қолдану  керек.

ФИЗИОТЕРАПИЯЛЫҚ  әдістерді  қолдану
Мойын  бөлігіне  электрофорез  жансыздандыру. Лазер  саулелер, электросон тоқпен үиқтату,  ине арқылы,  массаж.
Өте  нәтижелі   басқа  специалистермен  консультациясы
Ортопед  стоматолог
Психиатр
Невропатолог  ж.б.


title: Скачать презентацию или конспект Травмы при занятиях Физической культурой

extracted_text:
Травмы при занятиях Физической культурой
Виды Травм
Виды травм
Открытые — повреждаются покровы организма
Закрытые — кожа и слизистые оболочки остаются целыми
Ушиб мягких тканей — представляют собой повреждение мягких тканей, которые развиваются при резком сжатии тканей между двумя твердыми поверхностями.
Растяжения — это ограниченное повреждение связочного аппарата сустава, при котором под воздействием внешней силы, происходит чрезмерное растяжение связок сустава, при этом, обычно, часть волокон связок разрывается.
Вывих
Разрыв связок
Перелом кости
Электротравма
Черепно-мозговая травма
Спинномозговая травма
вывих
Вывих — нарушение конгруэнтности суставных поверхностей костей, как с нарушением целостности суставной капсулы, так и без нарушения, под действием механических сил (травма) либо деструктивных процессов в суставе (артрозы, артриты).[1]
По степени смещения
Вывих может быть полным (полное расхождение суставных концов) и неполными — подвывих (суставные поверхности остаются в частичном соприкосновении). Вывихнутой считается дистальная (дальняя от туловища) часть конечности.
Первая помощь
Фиксация повреждённой конечности косынкой, шиной и т. п. (иммобилизация). Холод на область поражения. Небольшие вывихи могут быть вправлены самостоятельно, если есть уверенность в отсутствии повреждения костей. Вправление осуществляется обратно механизму травмы. Вправление суставных концов производится только врачом во избежание дополнительной травматизации тканей сразу же после установления диагноза с последующей иммобилизацией; в дальнейшем — функциональное лечение (гимнастика, массаж и т. д.). При застарелых вывихах (3 недели после повреждения) — хирургическая операция. При патологических вывихах — лечение заболевания, приведшего к вывиху. Для восстановления функции иногда необходима хирургическая операция.
вывих
растяжение
Растяжение и разрыв суставных связок возникают при резких движениях в суставе, превышающих его нормальную амплитуду и не совпадающих с его нормальным направлением. Чаще всего повреждается голеностопный сустав, реже коленный. Для разрыва связок характерны постоянная боль, кровоизлияние в месте травмы, резкое ограничение функции сустава и болезненность при пальпации. При растяжении и разрыве связок конечность, в отличие от переломов, не деформируется.
В первые минуты после травмы наложите лед на поврежденный сустав, затем фиксируйте сустав эластичным бинтом, но не заматывайте слишком туго, чтобы не нарушитькровообращение. Голеностопный сустав при этом сгибают под углом 90°. На голеностопный сустав повязку накладывают следующим образом: делают тур вокруг нижней части голени, затем косой виток от внутренней лодыжки к подушечке мизинца стопы, виток вокруг стопы на уровне подушечек пальцев, затем косой виток от подушечки большого пальца к наружной лодыжке, опять проводят бинт вокруг голени и снова повторяют витки вокруг стопы сверху предыдущих.
Ушиб
Уши́б (лат. contusio) — закрытое повреждение тканей и органов без существенного нарушения их структуры. Чаще повреждаются поверхностно расположенные ткани (кожа, подкожная клетчатка, мышцы и надкостница). Особенно страдают при сильном ударе мягкие ткани, придавливаемые в момент травмы к костям.
Как правило, при ушибе пострадавшие испытывают более или менее интенсивные боли. Продолжающееся в глубине тканей кровотечение нередко приводит к дополнительной травме соседних тканей в результате их сдавливания, что сопровождается постепенным усилением боли и нарушением функции. Кровоизлияние в месте ушиба обычно проявляется кровоподтеком — сине-багровым пятном, окраска которого постепенно изменяется на зеленоватую и жёлтую.
Обычно возникает в результате удара тупым предметом или при падении.
Первая помощь при ушибе
При ушибе надо наложить что-то холодное, через ткань. Йодная сетка на ушибленное место накладывается только спустя 24 часа. Применять местно-раздражающие средства непосредственно после травмы нельзя, это вызовет ещё больший отёк повреждённых тканей.

Последствия ушибов
В результате ушиба голени в области передневнутренней её поверхности, где кожа и подкожная клетчатка прилежат к кости, возможно омертвение кожи и её последующее отторжение.
При ударах по мало защищённым мягкими тканями костям наступают не только очень болезненные ушибы надкостницы с её отслоением, но и повреждения костей (трещины и переломы).
Удар в косом по отношению к поверхности кожи направлении может вызвать её отслойку вместе с подкожной клетчаткой.
При ушибе мягких тканей в месте повреждения нарастает кровоизлияние и образуется более или менее выраженная припухлость. Кровь постепенно пропитывает ткани, может скапливаться (гемартроз).
При ушибе сустава (например, коленного) через несколько часов после травмы его объём увеличивается, нарушается функция, усиливается боль (особенно при движениях). Нога в этом случае слегка согнута, её разгибание резко болезненно.
При ушибе головы может отмечаться лишь незначительная припухлость («шишка»), которая не причиняет много хлопот. Однако, если травма сопровождалась потерей сознания, слабостью, тошнотой, рвотой и т. п., то скорее всего, произошло сотрясение или даже ушиб головного мозга.
При ушибе шеи, кроме повреждения мягких тканей, может вторично нарушаться кровоток в проходящих здесь сосудах, что нарушает кровоснабжение головного мозга.
При ушибе спины (позвоночника) может нарушаться кровообращение спинного мозга (отмечается снижение чувствительности в конечностях, нарушение функции мышц и т. п.).
При ушибе грудной клетки могут отмечаться только местные изменения в поверхностных мягких тканях, но при сильном ударе, например в результате падения, может нарушаться дыхание, при ударах в область сердца возможна его остановка.
Ушиб живота иногда сопровождается повреждением внутренних органов (например, разрыв печени, селезёнки, сопровождающиеся внутренним кровотечением).
Нередко в месте приложения травмирующей силы, особенно при отслойке кожи, наблюдаются ссадины и неглубокие ранения кожи, которые служат входными воротами возбудителей различных инфекций.
Перелом
Перело́м ко́сти — полное или частичное нарушение целостности кости при нагрузке, превышающей прочность травмируемого участкаскелета. Переломы могут возникать как вследствие травмы, так и в результате различных заболеваний, сопровождающихся изменениями в прочностных характеристиках костной ткани.
Тяжесть состояния при переломах обусловлена размерами повреждённых костей и их количеством. Множественные переломы крупныхтрубчатых костей приводят к развитию массивной кровопотери и травматическому шоку. Также больные после таких травм медленно восстанавливаются, выздоровление может занять несколько месяцев.[1]
Последствия травмы
После возникновения перелома происходит нарушение целостности кости, возникает кровотечение и сильная боль. При полных переломах трубчатых костей происходит также смещение костных отломков. Это связано с тем, что при возникновении болевой импульсации мышцы рефлекторно сокращаются, а так как они крепятся к костям, то они тянут за собой концы костных отломков, усугубляя тяжесть травмы и зачастую приводя к дополнительным повреждениям. В области закрытого перелома формируется гематома, а при открытом переломе и сильное наружное кровотечение. Чем более массивен мышечный слой в районе сломанной кости, тем труднее репозиция костных отломков и их удержание в правильном положении для адекватного восстановления кости.[L 5] В случае переломов бедренных костей возможно развитие жировой эмболии из желтого костного мозга, приводящее к резкому ухудшению состояния и даже к летальному исходу.
Лечение
В случае перелома очень важно своевременное оказание медицинской помощи. Вовремя оказанная медицинская помощь может спасти жизнь пострадавшему и предотвратить развитие серьёзных осложнений. Зачастую опасны не сами переломы, а сопровождающие их патологические состояния, такие как травматический шок икровотечение.
Первая врачебная помощь
Первая врачебная помощь может быть оказана как на месте, так и в травмпункте или стационаре. В этот момент важно оценить тяжесть состояния пострадавшего, предотвратить или облегчить осложнениями травмы, определить объём дальнейшего лечения.
Относительные признаки перелома
Боль — усиливается в месте перелома при имитации осевой нагрузки. Например, при постукивании по пятке резко усилится боль при переломе голени.
Отёк — возникает в области повреждения, как правило, не сразу. Несёт относительно мало диагностической информации.
Гематома — появляется в области перелома (чаще не сразу). Пульсирующая гематома свидетельствует о продолжающемся интенсивном кровотечении.
Нарушение функции повреждённой конечности — подразумевается невозможность нагрузки на повреждённую часть тела и значительное ограничение подвижности.

Как избежать травм при занятиях физической культуры
Сделайте тренировку максимально безопасной
Большинство спортивных травм происходят во время игры в футбол или баскетбол, катания на велосипеде или занятиях бегом. Как их избежать?
Даже если на улице тепло, необходимо разогреться перед началом занятий
До начала тренировки хорошо разогрейтесь и потяните мышцы. Потратьте 10-15 минут и подготовьте тело к физическим упражнениям. Начинайте с небольшой нагрузки, постепенно увеличивая ее. Например, сначала - быстрая ходьба, а затем бег. Вы должны разогреть все группы мышц, используемые при беге.
Во время разминки мышцы и суставы становятся более гибкими, пульс учащается, благодаря чему сердце посылает больше крови и кислорода мышцам. Если вы слегка вспотели, это признак готовности к тренировке. Разминка уменьшает риск получения травмы и повышает эффективность занятий. Не забудьте расслабиться и остыть после тренировки.
Будьте Здоровы!!!


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ у беременных

extracted_text:
Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку.

ГУЗ РЦ «СПИД и ИЗ»
Ефимова С.Ф.

pptcloud.ru
	Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку является чрезвычайно актуальной задачей здравоохранения. По данным ГУЗ УРЦ СПИД и ИЗ растет число женщин репродуктивного возраста, инфицированных ВИЧ. (в 2007г.-996чел. на 01.09.2010г.-1267чел).

Диаграмма  № 1Динамика роста числа впервые выявленных ВИЧ – инфицированных женщин в период 2008 – 2010 годы
Диаграмма № 2Возрастная характеристика ВИЧ – инфицированных родивших женщин
Диаграмма № 3Социальный статус ВИЧ – инфицированных родивших женщин  за период 2007 – 01.09.2010 гг.
Диаграмма № 4
Путь инфицирования  женщин, родивших
в  2007 – 01.09.2010 гг.

Диаграмма № 5Завершение беременности у ВИЧ – инфицированных женщин в период с 2002 по 2010 годы
	Профилактика вертикального пути передачи ВИЧ-инфекции (ППМР)-это комплекс мер для предупреждения инфицирования ВИЧ плода или ребенка от матери во время беременности, родов и при грудном вскармливании.

	Вероятность передачи ВИЧ от матери к ребенку без проведения профилактических мероприятий составляет 20-40%, а с учетом проведенных мероприятий – до 1-2%.

	Согласно современным представлениям, выявление ВИЧ-инфекции у беременной женщины является показанием к проведению профилактики передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку, а не к прерыванию беременности.
	Желанная беременность должна быть сохранена, а врач обязан предпринять все необходимое для успешного проведения химиопрофилактики и других профилактических мер.

	При первичном  обращении женщины в женскую консультацию по поводу беременности проводится сбор анамнеза и акушерско-гинекологический осмотр. Уточняются возможные факторы риска ВИЧ-инфицирования, определяются факторы риска для течения беременности. Женщине предлагается пройти лабораторные обследования, рекомендованные при беременности в соответствии с нормативными документами.
Согласно данным приказам во время наблюдения беременной в женской консультации проводится двукратное тестирование: при первичном обращении по поводу беременности и повторно  в третьем триместре.
Тестирование беременных женщин на ВИЧ возможно только при условии их добровольного информированного согласия на проведение этой процедуры.  Согласие должно быть получено при дотестовом консультировании.

Принятие решения о прохождении теста или отказе от него.

БЛАНК
информированного согласия на обследования на ВИЧ

Настоящим удостоверяется, что мне, нижеподписавшемуся (шейся), _____ лет.
Настоящим заявлением я подтверждаю свое желание обследоваться на ВИЧ-инфекцию и даю
согласие на взятие образца моей крови и исследование его на ВИЧ.
Я подтверждаю, что я также получил(а) информацию о:
- целях и процедуре тестирования на ВИЧ;
- мерах профилактики заражения и передачи ВИЧ;
- я также получил(а) консультацию по поводу того, какие дальнейшие действия мне следует
предпринять в зависимости от получения положительного или отрицательного результата
тестирования.
Я осведомлен(а) о своем праве отказаться от получения результатов тестирования.
Настоящим заявляю, что не буду предъявлять какие-либо претензии, прямо или косвенно
связанные с результатами тестирования, к учреждению, проводящему тестирование, его персоналу или представителям, а также другим лицам, участвующим в проведении консультирования и тестирования на ВИЧ, включая привлечение к ответственности за выдачу ложноположительных или ложноотрицательных результатов тестирования.
Подпись пациента: _______________Дата: ___________________________

Обсуждение индивидуального плана безопасного поведения

Обсудите вопросы раскрытия ВИЧ-статуса и получения поддержки. Объясните ответственность за изменение поведения для профилактики передачи ВИЧ другим.
Расскажите о возможности несовпадения пары по ВИЧ-статусу. Сообщите о необходимости консультирования и тестирования партнера, консультировании пары.
 Обсудите меры профилактики передачи ВИЧ партнеру:
 применение презервативов;
при употреблении наркотиков индивидуальное использование одноразовых
шприцев и игл, обеспечение стерильности раствора наркотика.
Предоставьте информацию об эффективности и правильном применении презервативов для профилактики ВИЧ и ИППП. Предоставьте информацию о возможностях получения психологической поддержки. Если пациентке требуется помощь в связи с химической зависимостью, предоставьте ей информацию о доступных программах лечения химических зависимостей, психосоциальной поддержке и реабилитации.
Подчеркните важность правильного питания и сохранения положительного отношения к жизни.
Консультирование завершается оформлением направления в центр СПИД.

Сообщите о важнейших задачах ППМР (профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку).
Обсудите следующие вопросы:
• предупреждение передачи ВИЧ от женщины плоду во время беременности – прием противовирусных препаратов с 28 недели беременности, где и как их можно получить;
• важность ежедневного приема лекарств до родов, недопущения пропусков и самостоятельного изменения дозы;
• необходимости контроля эффективности приема противовирусных препаратов – определение содержания вируса в крови (вирусной нагрузки) и числа СД4 лимфоцитов (защитных клеток организма);
• методы профилактики передачи ВИЧ в родах – введение противовирусных препаратов, выбор оптимального родоразрешения; эффективность кесарева сечения при высоких показателях вирусной нагрузки;
• методы профилактики передачи ВИЧ у новорожденного – регулярное назначение противовирусных препаратов, необходимость искусственного вскармливания новорожденного;
• правильное питание женщины во время беременности;
• важность обследования на инфекции, передаваемые половым путем и их своевременное лечение
• сохранение положительного отношения к жизни;
• помощь в стрессовых ситуациях и системы поддержки.
Напомните, что при соблюдении всех мероприятий ППМР риск заражения ребенка значительно снижается.
Если методы профилактики не соблюдались – 30 из 100 детей, рожденных женщинами с ВИЧ, инфицируются.
Если все меры профилактики проводятся - 2 из 100 детей, рожденных женщинами с ВИЧ, инфицируются.

Диагностика и лечение внутриутробных инфекций.
Вирусные гепатиты
Краснуха
Сифилис
ЦМВи
Герпетические инфекции
Токсоплазмоз

Диаграмма 6Осложнения беременности у ВИЧ-инфицированных (%)Баранов И.И семинар UNFP «Репродуктивное здоровье людей, живущих с ВИЧ» 2008г.

 Структура заболеваемости среди
ВИЧ – инфицированных беременных
Всего заболеваний на 100 женщин  закончивших
беременность в 2009г. в УР – 191,3.
Из них анемия по УР-38,9,
                        	ПФО-42,9,
                        	РФ-39,0
	Каждая ВИЧ-инфицированная беременная женщина
имеет не одну соматическую патологию,
что приводит к патологическому течению
беременности, преждевременным родам,
послеродовым гнойно-септическим осложнениям.
По данным РЦ СПИД и ИЗ беременность у
ВИЧ-инфицированных женщин протекает на фоне:
- инфекций половых путей-81%,
- анемии беременной-82%,
- вирусного гепатита-26%,
- герпетической инфекции-14%
- инфекции мочевыводящих путей-5%
	Не только профилактика вертикальной передачи ВИЧ , но и ранние выявления, адекватное лечение перинатальных инфекций, вирусных гепатитов, и ИППП является одним из слагаемых предупреждения внутриутробной патологии у детей, рожденных женщинами с ВИЧ – инфекцией.
	Целью назначения ППМР  является : предотвращение заряжения ребенка от матери ВИЧ за счет подавления репликации вируса,
	снижения вирусной нагрузки в крови, снижения вирусной нагрузки  в отделяемом половых органов.
	Назначение АРВ препаратов проводится на основании:
•  стадии и фазы ВИЧ – инфекции
•  уровня вирусной нагрузки
•  числа лимфоцитов СД-4
•  применявшийся ранее  и/или используемой АРВТ
•  срока беременности
•  сопутствующих заболеваний.
	Перед назначением  ППМР женщине предлагается подписать информированное согласие на проведение ППМР.
Информированное согласие на проведение химиопрофилактики передачи ВИЧ- инфекции от матери ребенку во время беременности и родов (ПР МЗ УР №426 от 23.08.2010 г.)

Я, _______________________________________________________________    ,
                                           (Фамилия, Имя, Отчество полностью)
______________________года рождения, настоящим подтверждаю свое добровольное согласие на прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение заражения моего будущего ребенка вирусом иммунодефицита человека или/и лечение ВИЧ- инфекции. Я подтверждаю, что мне разъяснено, почему прием данных лекарств необходим, разъяснено действие назначаемых мне и моему будущему ребенку препаратов.
Я проинформирована, что:
* назначенные мне препараты должны подавлять размножение вируса в моем организме и предотвратить проникновение ВИЧ в организм моего будущего ребенка.
* чем точнее я буду соблюдать режим приема препаратов, тем меньше вероятность, что мой будущий ребенок будет заражен. Тем не менее, даже при абсолютном соблюдении мною всех правил приема препаратов, полной гарантии предотвращения заражения моего будущего ребенка нет. Риск, что он родится зараженным, составляет  1-2%. Однако, если я не буду принимать назначенные мне лекарства или буду принимать их с нарушениями, этот риск возрастает до 30%.
* все назначаемые мне и моему будущему ребенку лекарственные препараты разрешены к применению в России.
* как и любое лекарственное средство, назначенные мне и моему будущему ребенку препараты могут вызывать некоторые побочные реакции, о возможном появлении которых я информирована.
* если вследствие приема назначенных мне лекарств возникнет угроза моему здоровью, я буду проинформирована об этом для принятия мною решения о целесообразности дальнейшего ее проведения.
* если вследствие приема назначенных мне лекарств возникнет угроза моей жизни или жизни моего будущего ребенка, химиопрофилактика /лечение могут быть прекращены по решению лечащего врача. В этом случае мне должны быть разъяснены причины этого решения.
* я могу прекратить принимать назначенные мне лекарства в любой момент по моему желанию.
* прикладывание моего ребенка к груди и/или кормление его моим грудным молоком повысит риск его заражения.
* что искусственное вскармливание - наиболее безопасный метод вскармливания моего ребенка.

Я обязуюсь:
* Проходить медицинское обследование для контроля действия назначенных мне препаратов по установленному графику, заполнять предусмотренные для этого анкеты, сдавать на анализы крови.
*Принимать назначенные мне лекарственные препараты строго в соответствии с предписанием лечащего врача.
*Сообщать лечащему врачу о всех нарушениях в приеме назначенных мне препаратов или прекращении их приема по каким-либо причинам.
*Сообщать лечащему врачу о всех изменениях в состоянии моего здоровья и делать это незамедлительно (в течение суток), если я считаю, что эти изменения связаны с приемом назначенных мне препаратов.
*Не принимать, не посоветовавшись с лечащим врачом, назначившим мне химиопрофилактику/лечение, какие-либо другие лекарственные препараты (даже если они назначаются другим врачом). Если же прием этих лекарств неизбежен (например, в неотложных или экстренных случаях), обязательно сообщать об этом лечащему врачу.
Я согласна на предоставление информации о факте обращения за медицинской помощью, на экспертизу медицинской документации, подтверждающей контролируемое лечение.

Подпись _______________________________           Дата  ___________________

Лечащий врач __________________________           Дата _____________________
                                            Расшифровка подписи

	Наибольший риск внутриутробного инфицирования имеется в третьем триместре беременности. В связи с этим считается целесообразным назначение  АРВ-профилактики с 28-й недели беременности .  Этот срок начала приема АРВ-препаратов позволяет уменьшить длительность воздействия их на плод по сравнению с более ранним назначением.  Другим преимуществом начала АРВ-профилактики в эти сроки является повышение приверженности к приему АРВ-препаратов.
	Однако, если риск прогрессирования ВИЧ – инфекции превышает возможные побочные эффекты АРВ-препаратов, то их назначение проводится на любом сроке беременности, следующие показания:
Острая стадия ВИЧ – инфекции
Прогрессирование ВИЧ – инфекции во время беременности
Высокий риск преждевременных родов.
	Во время беременности используются следующие АРВ-препараты, обладающие высокой способностью проникать через плацентарный барьер и биодоступностью, безопасные для женщины, плода и ребенка:

Зидовудин
Фосфазид
Ламивудин
Невирапин
Саквинавир/ритонавир
Лопинавир/ритонавир
Ставудин.
	Назначение одного АРВ-препарата с целью профилактики вертикальной передачи ВИЧ обосновано при наличии следующих критериев:
• Вирусная нагрузка равна или ниже 1000 копий/мл;
• Беременная женщина не нуждается в лечении ВИЧ – инфекции;
• Женщина не принимала зидовудин или фосфазид во время предыдущих беременностей.

Назначаются следующие препараты:
	Зидовудин  ежедневно перорально 300 мг 2 раза в сутки или
	Фосфазид  по 400 мг 2 раза в сутки.
	Комбинированное назначение АРВ-препаратов  с 22 - 28 недель  проводится:

• нет возможности определить вирусную нагрузку;
• вирусная нагрузка более 1000, но менее 100 000 копий/мл, уровень СД-4 лимфоцитов более 350 клеток/мкл;
• вирусная нагрузка более 100 000 копий/мл, СД-4 лимфоцитов более 500 клеток/мкл (начало не зависимо от срока гестации);
• стадия ВИЧ – инфекции: 3, 4А и 4Б в фазе ремиссии.
	Если ВИЧ – инфекция выявлена на 34-й неделе беременности и позднее, комбинированная химиопрофилактика назначается независимо от иммунологических и вирусологических показателей.

	Если АРВ-терапия была назначена женщине до наступления настоящей беременности  и она безопасна для плода, рекомендуется продолжить прием препаратов в течение всего периода беременности, родов и после них.
	Исключением являются препараты у которых выражены тератогенные  и  побочные действия.

	Контроль  эффективности антиретровирусных препаратов проводят:
	по показателям СД4-лимфоцитов и РНК ВИЧ через 4, 8, 12 недель от начала  терапии и за 4 недели до предполагаемого срока родов.

	Контроль безопасности АРТ проводят:
	по показателям полного анализа крови с формулой и биохимических проб крови через 2 недели  от начала терапии, затем ежемесячно.
Контроль безопасности АРТ
Зидовудин (комбивир, тимазид, зидо – эйч, никавир):
Угнетение кроветворения
Миопатия
Макроцитоз
Субъективные: расстройства ЖКТ, изменение вкусовых ощущений, бессонница, астения, недомогание, головная боль
Контроль безопасности АРТ
Невирапин (вирамун):
Появление в течение первых 2-4 недель приема  сыпи в сочетании с ростом трансаминаз более пяти верхних границ нормы
Гепатотоксичность
Липодистрофия
Контроль безопасности АРТ
Калетра:
Диарейный синдром
Активность трансаминаз
Инсулинорезистентность
Гиперлипидемия

Диаграмма № 7Химиопрофилактика передачи ВИЧ – инфекции 2007– 01.09.2010 гг.
34
Задачи родовспоможения
Снизить риск ПМР с помощью АРВ профилактики и терапии.
Сократить контакт плода с кровью и биологическими жидкостями матери.
Использовать безопасные методы родовспоможения.

35
Ведение родов
Вирусная нагрузка < 1000 копий/мл в третьем триместре
Родоразрешение через естественные родовые пути соотвественно алгоритму безопасного ведения родов
Продолжить  АРВТ во время родов согласно протоколу
Рекомендуется кожный контакт матери с ребенком или отцом
Назначение АРВ-препаратов новорожденному согласно протоколу.
Искусственное вскармливание новрожденного.
36
Ведение родов
Зависит от вирусной нагрузки в 36-38 недель:
Вирусная нагрузка >1000 копий/мкл или неизвестная – кесарево сечение
Вирусная нагрузка < 1000 копий/мкл – консервативное родоразрешение
Искусственное вскармливание новорожденного
Показания для проведения КС:
ВН перед родами при последнем исследовании более 1000 коп/мл
Нет данных о ВН перед родами
Невозможно проведение ППМР в родах
	Плановое  кесарево сечение  до 50-70% снижает риск передачи ВИЧ от матери ребенку при вирусной нагрузке незадолго до родов более 1000 копий/мл.
	Зидовудин должен входить в любые схемы химиопрофилактики во время родов, т.к. быстро достигает высокой концентрации в крови женщины и ребенка, необходимой для снижения уровня вирусной нагрузки, обладает высоким проникновением через плаценту и хорошей переносимостью.

Схема 1
1.	За 3 часа до начала операции и до пересечения пуповины внутривенно капельно медленно, со скоростью 30 капель в 1 мин. в 5-% растворе глюкозы 100 мл вводится раствор Ретровир (Азидотимидин) из расчета: в 1-ый час введения 2 мг/кг веса (если вес 70 кг, вводим 14 мл), затем продолжаем из расчета 1 мг/кг веса  (7 мл).
2.	Новорожденному с 8 часов жизни во внутрь назначают сироп Ретровир (Азидотимидин) из расчета 2 мг/кг веса через каждые 6 часов в течение 6 недель. Еженедельно доза препарата персчитывается в зависимости от веса ребенка.
Схема 2
		За 4 – 8 часов до операции: Невирапин (Вирамун) – таблетка 200 мг однократно.

		Новорожденному – Невирапин (Вирамун) суспензия перорально 2 мг/кг веса ребенка 1 раз в течение 3-х дней с интервалом в 24 часа жизни. В первые 72 часа жизни.

	Все инвазивные процедуры проводятся в родах по четким акушерским показаниям. Если произошло излитие вод до начала родов необходимо ведение окситоцина.
	Рекомендуется обработка влагалища 0,25% водным раствором хлоргексидина при первом влагалищном исследовании, а при наличии кольпита при каждом последующем.

	При поступлении на роды необследованных беременных женщин или с однократным обследованием подлежат тестированию на ВИЧ с использованием экспресс теста.
	Все проведенные экспресс тесты должны быть впоследствии дополнительно подтверждены методом ИФА.  По эпидемиологическим показаниям провести экстренную химиопрофилактику передачи ВИЧ – инфекции от матери ребенку препаратом Вирамун.
Назначение АРВП детям, рожденным ВИЧ-инфицированными женщинами
АРВП следует назначать:
всем детям, рожденным женщинами с ВИЧ-инфекцией;
детям, рожденным женщинами, имеющими эпидемиологические показания или лабораторные критерии наличия ВИЧ-инфекции (положительный результат экспресс-тестирования в родах).
Химиопрофилактика назначается всем детям независимо от того, принимала мать АРВ препараты в период беременности и родов или нет.
Выбор схемы АРВП для ребенка определяется:
наличием и продолжительностью применения АРВП у матери во время беременности и родов.
Назначение АРВП детям, рожденным ВИЧ-инфицированными женщинами
ХП ребенку назначается:
с первых 8–12 часов жизни, если мать ребенка получала АРВП во время беременности и родов;
с первых 6 часов жизни, если АРВП были назначены матери ребенка непосредственно перед родами или в начале родовой деятельности;
с первых часов жизни, если мать ребенка не получала АРВП во время беременности и родов.
Химиопрофилактика должна быть начата в возрасте не более 72 часов жизни при отсутствии вскармливания материнским молоком (позже  начатая химиопрофилактика неэффективна).
При вскармливании материнским молоком ХП должна быть начата не позднее, чем через 72 часа с момента последнего вскармливания материнским молоком (при условии его последующей отмены).

	После родов рекомендуется  обследование женщины в условиях РЦ СПИД через 1 месяц  (лабораторный мониторинг, с целью  определения дальнейшего назначения АРВТ, рентгенография грудной клетки, решение вопроса по контрацепции).


title: Скачать презентацию или конспект Экзогенный аллергический альвеолит

extracted_text:
Экзогенный аллергический альвеолит
Автор – студентка 513 группы 1-го лечебного факультета
 Муслядинова Э. А.
ГУ «КРЫМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ  им. С.И.Георгиевского»Кафедра профессиональной патологииЗав.кафедрой проф. КушнирПреподаватель Куцевол И.Б.
.
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит  представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции преимущественно органических водонерастворимых АГ.

Экзогенный аллергический альвеолит
История
Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название «легкое фермера».
Затем были описаны и иные варианты. Вторая по значению ЭАА - «легкое любителей птиц» — была описана С. Reed и соавт. (1965 г.) у трех больных, занимавшихся разведением голубей
Эпидемиология
 Распространенность ЭАА — до 42 случаев на 100 тыс. общего населения. Частота ЭАА в Англии — от 0,012 до 0,193 %; среди сельскохозяйственных рабочих — от 4 до 8,6 %. Большинство экспертов приходят к соглашению, что примерно от 5 до 15 % лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают гиперчувствительным пневмонитом. Тем не менее большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме экзогенных факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов, которые пока изучены недостаточно.
ЭТИОЛОГИЯ
 Исходя из характера ингалируемых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергического альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое фермера», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообрабатывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др.
Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из задней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита может наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп:

термофильные актиномицеты;
плесень (Aspergillus, Pemellium, Al- ternaria);
пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная);
белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.);
пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.);
6) медикаменты (пенициллин, нит- рофураны, соли золота и др.).

Патогенез
          Для того чтобы развился ЭАА, необходимо глубокое – до альвеол – проникновение аллергенов. Поэтому величина аллергенов не должна превышать 5 мкм, они должны быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов, экспозиция их (контакт с ними)  должна быть длительной. Аллерген должен быть представлен в корпускулярном виде (клетки) или в виде агрегированного белка, в том числе в комплексе с низкомолекулярными гаптенами.
        ЭАА считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs).
         Имеет значение и неиммунное воспаление.
Иммунокомплексные реакции (3-й тип) имеют основное значение  на  ранних этапах развития ЭАА. бразование  иммунных  комплексов  (ИК)  происходит  insitu  в  интерстиции  при  взаимодействии  ингалируемого  антигена  и   IgG.Локальная депозиция ИК вызывает острое повреждение  интерстиция  и альвеол,характеризующееся  нейтрофильным   альвеолитом   и   повышением   сосудистойпроницаемости. ИК ведут  к  активации  системы  комплемента  и  альвеолярныхмакрофагов. Активные компоненты комплемента повышают  проницаемость  сосудов(С3а) и оказывают хемотаксическое действие на нейтрофилы и макрофаги  (С5а).Активированные  нейтрофилы   и   макрофаги   вырабатывают   и   высвобождаютпровоспалительные и токсичные  продукты,  такие  как  кислородные  радикалы,гидролитические ферменты, продукты  арахидоновой  кислоты,  цитокины  (такиекак интерлейкин-1- IL-1, фактор некроза опухоли a -  TNF-a).  Эти  медиаторыприводят к дальнейшему повреждению и некрозу клеток и матричных  компонентовинтерстиция, усиливают острый  воспалительный  ответ  организма  и  вызываютприток лимфоцитов и моноцитов, которые  в  дальнейшем  поддерживают  реакциигиперчувствительности   замедленного   типа.
Иммуные реакции, опосредованные Т-лимфоцитами (4-й тип), включают  CD4+Т-клеточную  гиперчувствительность  замедленного  типа  и  CD8+  Т-клеточнуюцитотоксичность. Реакции замедленного типа  развиваются  через  24  -  48  чпосле  экспозиции   антигена.   Цитокины,   высвободившиеся   в   результате иммунокомплексного  повреждения,  особенно  TNF-a,   индуцируют   экспрессиюадгезивных  молекул  на  клеточных  мембранах  лейкоцитов  и  эндотелиальныхклеток,  что  значительно  увеличивает  последующую  миграцию  лимфоцитов  имоноцитов   в   очаг   воспаления.   Отличительной   особенностью    реакцийзамедленного  типа   является   активация   макрофагов   гамма-интерфероном,секретируемым активированными лимфоцитами  СD4+.  Продолжающаяся  антигеннаястимуляция  поддерживает  развитие  реакций  замедленного  типа  и  ведет  кформированию гранулем и активации  фибробластов  ростовыми  факторами,  и  витоге,  к  избыточному  синтезу  коллагена  и   интерстициальному   фиброзу.
неказифицирующиеся  гранулемы - содержат большее количество лимфоцитов  и  сопровождаются  распространенными утолщениями альвеолярных стенок, диффузными  лимфоцитарными  инфильтратами.Элементы  органического   материала   обычно   отсутствуют,   иногда   могут выявляться небольшие фрагменты инородных частиц. Наличие  гигантских  клеток и телец Шаумана является полезным признаком, но оно  неспецифично  для  ЭАА.Гранулемы обычно разрешаются в течение  6  мес.  при  отсутствии  повторного контакта с антигеном.  Другим  характерным  признаком  заболевания  является альвеолит,  основные воспалительные   элементы   которого   -   лимфоциты,плазматические  клетки,  моноциты   и   макрофаги.   Пенистые   альвеолярные макрофаги преобладают в люминальных  отделах,  т.е.  внутри  альвеол,  в  то время как лимфоциты - в  интерстиции.  На  ранних  стадиях  ЭАА  может  быть обнаружен интраальвеолярный фибринозный и  белковый  выпот.  Морфологические именения могут также встречаться и в малых дыхательных путях. Они  включают в   себя   облитерирующий   бронхиолит,   перибронхиальные    воспалительные инфильтраты, лимфатичекие фолликулы. Гранулематоз,  альвеолит  и  бронхиолитсоставляют так называемую триаду морфологических  признаков  при  ЭАА,  хотя все элементы триады находят не всегда.     При  хроническом  течении  ЭАА  обнаруживают  фибротические  изменения,выраженные в различной  степени.  При   далеко   зашедших   стадиях    отмечаются    измененияархитектоники легочной паренхимы по типу "сотового легкого".
Гистологическая картина
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического.
Острый  ЭАА  обычно  развивается  после  массивной   экспозиции   антигена.  Симптомы появляются через 4 - 12 ч и включают  в  себя  лихорадку,  озноб,  слабость,тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах.  Мокрота у пациентов бывает  редко,  а  если  присутствует,  то  скудная,  слизистая.Частым симптомом также  являются  фронтальные  головные  боли.  При  осмотрепациента часто выявляют цианоз, при аускультации легких - крепитацию,  более выраженную в базальных отделах,  иногда  могут присутствовать  и  свистящие хрипы. Перечисленные симптомы обычно  разрешаются  в  течение  24  -  72  ч, однако  часто  повторяются  вновь  после  нового   контакта   с   "виновным"антигеном. Одышка при физической нагрузке, слабость и  общая  вялость  могут сохраняться в течение нескольких недель.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Подострая  форма  развивается   при   менее   интенсивной   хронической экспозиции "виновных" антигенов, что чаще происходит  в  домашних  условиях. Характерным  примером  является  ЭАА,  связанный  с  контактом  с  домашними птицами. Основными  симптомами  являются  одышка  при  физической  нагрузке,быстрая утомляемость, кашель  со  слизистой  мокротой,  иногда  лихорадка  в дебюте заболевания. В легких,  обычно  в  базальных  отделах,  выслушивается мягкая крепитация.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Если ингаляция пыли происходит длительное время  и  доза антигена невысока, при нераспознанном или нелеченом  подостррм может развиться хроническая  форма ЭАА. В клинической картине преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, часто наблюдается изменение концевых фаланг пальцев рук  в  виде"часовых стекол" и "барабанных палочек". а рентгенологически этот процесс сопровождается появлением более выраженного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».
«Сотовое легкое».
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфизема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, только рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные - у 3% больных. Кроме того, у больных с экзогенным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способности легких и повышение давления в легочной артерии.
Эмфизема легких
Хронический бронхит
ДИАГНОСТИКА
Анамнеза: указания на наличие профессионального или домашнего АГ, его определенной экспозиции, установление связи между действием АГ и клинической симптоматикой.
Объективных данных: аускультативных данных, признаков дыхательной недостаточности при хроническом течении.
 Кожного тестирования с некоторыми АГ: прик-тест – при эпидермальной аллергии; внутрикожная проба – при грибковой аллергии; патч-тест – при аллергии к некоторым химическим веществам (моющие средства и пр.).
ДИАГНОСТИКА
Исследования функции внешнего дыхания: для всех форм экзогенного аллергического альвеолита характерны рестриктивный тип дыхательных нарушений со снижением легочных объемов, диффузионной способности и податливости легких, а также гипоксемия после физической нагрузки, а затем и в покое. Скорость развития дыхательных нарушений зависит от формы заболевания. В высокоспециализированных учреждениях можно исследовать диффузионную способность легких (ДСЛ), которая является весьма чувствительным индикатором при ЭАА. В ранних стадиях заболевания, как правило, наблюдается нормальное напряжение О2 в артериальной крови, однако уже отмечается снижение сатурации во время физической нагрузки. При хроническом ЭАА наиболее характерным изменением является снижение статических объемов легких, легочного комплаенcа, ДСЛ легких. Иногда при хронических изменениях описывают повышение комплаенса и снижение эластической отдачи, что характерно для обструкции дыхательных путей при эмфиземе. Примерно у 10-25% пациентов обнаруживают признаки гиперреактивности дыхательных путей.
ДИАГНОСТИКА
Рентгенографии грудной клетки: при острых и подострых формах ЭАА наиболее частыми находками являются снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», распространенные узелково-сетчатые затемнения (до 3 мм во всех участках легких). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течение 4-6 нед при отсутствии повторного контакта с причинным АГ. Для подострой и хронической форм характерны множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. Возможно формирование сотового легкого. При компьютерной томографии можно выявить диффузное повышение плотности ткани легких, утолщение стенки сегментарных бронхов, множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторного исследования: при остром ЭАА в крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем до 12-15х109/л. Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко и часто является незначительной. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20-40 мм/ч, в 8% – превышает 40 мм/ч. Часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также увеличено содержание общего IgA. У некоторых больных обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител (ПАТ) к «виновному» антигену (методами двойной диффузии по Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментными методами).
ДИАГНОСТИКА
Исследования лаважной жидкости. Можно выявить увеличенное в 5 раз содержание Т-лимфоцитов (преимущественно CD8 Т-лимфоцитов). Соотношение CD4 Т-лимфоцитов к CD8 Т-лимфоцитам превышает 1:2.
Биопсии легкого (вначале трансбронхиальная, а при неинформативности – открытая). При ЭАА биопсия легкого позволяет выявить три основных признака: лимфоцитарный бронхиолит, интерстициальную инфильтрацию из плазматических клеток и лимфоцитов (в поздней стадии – интерстициальный фиброз) и единичные, беспорядочно расположенные гранулемы без некроза. Эти изменения наиболее четко выражены при подостром и хроническом течении ЭАА. Если биопсия проведена при острой форме заболевания, типична интерстициальная и альвеолярная инфильтрация из плазматических клеток, лимфоцитов, а также эозинофилов и нейтрофилов, иногда в сочетании с гранулемами.
ДИАГНОСТИКА
В качестве диагностических критериев, которые можно использовать практически на любом уровне, можно предложить анамнестические признаки:
длительное воздействие частиц органической пыли относительно небольшого размера;
наличие эпизодов одышки, сопровождающейся сухим кашлем, лихорадкой и недомоганием, развивающейся через несколько часов после ингаляции соответствующего АГ, и исчезновение респираторных симптомов заболевания после прекращения контакта с АГ;
двусторонняя крепитация над легкими;
поздняя (типа Артюса) или аллергическая реакция замедленного типа при внутрикожном введении соответствующего АГ;
выявление преимущественно рестриктивных нарушений легочной вентиляции;
рентгенологическая картина легочной диссеминации смешанного или узелкового характера с переходом (при продолжении контакта с АГ) в сотовое легкое;
выявление в сыворотке крови специфических преципитирующих антител.
ДИАГНОСТИКА
Важно отметить, что около 10% больных ЭАА одновременно страдают другими аллергическими заболеваниями, в том числе БА. При вдыхании органической пыли у таких больных сначала развивается аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся приступом БА, а через 4-6 ч – иммунокомплексная аллергическая реакция.
Раковое поражение легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессированием и большей тяжестью течения заболевания, особенностями рентгенологических признаков поражения легких, отсутствием в сыворотке крови преципитирующих антител к какому либо аллергену.
Раковое поражение легких
ДИАГНОСТИКА
ДИАГНОСТИКА
Милиарный туберкулез легких отличается от экзогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внешними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических проявлений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови повышенных титров преципитирующих антител к какому-либо экзоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.
Милиарный туберкулез
ДИАГНОСТИКА
Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического альвеолита, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изменениями суставов, глаз и других органов.
Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преобладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.
В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно труден, например при хроническом течении аллергического альвеолита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим исследованием биоптата.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больного с этими аллергенами.
При остром, тяжелом и прогрессирующем течении заболевания назначают глюкокортикостероиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько недель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Длительность лечения кортикостероидными препаратами сугубо индивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболевания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и симптомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллергеном.
При неэффективности или непереносимости кортикостероидов назначают циклофосфамид, 2 мг/кг/сут внутрь (не более 200 мг/кг/сут), в сочетании с преднизоном, 0,25 мг/кг/сут внутрь. Лечение проводят под контролем числа нейтрофилов, которое не должно быть ниже 1500 мкл–1. Продолжительность лечения не менее 3 мес. Если удалось добиться улучшения или стабилизации состояния, циклофосфамид применяют в течение 9—12 мес. Азатиоприн при идиопатическом фиброзирующем альвеолите менее эффективен, но обладает менее выраженными побочными действиями. Азатиоприн назначают в дозе 2 мг/кг/сут внутрь (не более 200 мг/сут) в сочетании с преднизоном в дозе 0,25 мг/кг/сут внутрь. Минимальная продолжительность лечения также составляет 3 мес, а при улучшении или стабилизации состояния его продолжают в течение 9—12 мес.
Эффективность лечения зависит от многих факторов, ни один из которых не может служить определяющим. При преобладании десквамативной интерстициальной пневмонии и выявлении лимфоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок наиболее эффективны кортикостероиды. При нейтрофильной инфильтрации межальвеолярных перегородок, по некоторым данным, более эффективен циклофосфамид. На поздних стадиях — при интерстициальной пневмонии, пневмосклерозе и эозинофильной инфильтрации — лечение малоэффективно.
 Об эффективности лечения обычно судят по улучшению клинической и рентгенологической картины, улучшению или стабилизации функции внешнего дыхания. ЖЕЛ возрастает в среднем на 25%, диффузионная способность — на 40%, повышается насыщение крови кислородом при физической нагрузке. Оценку эффективности лечения проводят не ранее чем через 3 мес после его начала.
При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей может быть полезно использование ингаляционных бронходилататоров. Получены обнадеживающие результаты использования циклоспорина и ингибиторов липоксигеназы при экспериментальном ЭАА на моделях животных .При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточночти, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.
 Купренил, препятствующий переходу коллагена из растворимого в нерастворимый, назначают при муральной форме ИФА как в начальной фазе, так и в фазе фиброзирования легочной ткани; длительность лечения составляет 1—2 года. При выраженной активности заболевания и повышенном содержании иммунных комплексов в крови фармакологическую терапию дополняют плазмаферезом
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика альвеолита включает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необходимость соблюдения гигиенических норм касается производственных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха.
Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвеолита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.


title: Скачать презентацию или конспект Кишечная коли – инфекция (син. эшерихиоз)

extracted_text:
Кишечная коли – инфекция(син. эшерихиоз)
Преподаватель: Алешина Т.П.
Студентка Ф121: Перунова И.Ю.
Москва, 2013

Кишечная коли - инфекция — острое заболевание, вызываемое некоторыми типами кишечных палочек, протекающее с синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита.
Энтерогеморрагическая бактерия Escherichia coli (EHEC) под микроскопом
Историческая справка:
В 1886 г.  - австрийским ученым Т. Эшерихом открыта кишечная палочка под названием Bacterium commune,  в честь которого она получила наименование Escherichia coli.
В 1894 г. -  Г. Н. Габричевский путем экспериментальных исследований выявил у Е.соli способность к токсинообразованию и подтвердил ее этиологическую роль в инфекционной патологии кишечника.
В 1927 г. – А. И. Доброхотова провела опыт самозаражения культурой кишечной палочки, выделенной от детей, умерших от диспепсии. Она доказала, что культуры некоторых кишечных палочек вызывают выраженный токсикоз.
В дальнейшем А.Адам подробно изучил свойства кишечной палочки и дифференцировал на этой основе ее патогенные типы.
В 1942—1945 - разработанный Ф.Кауфманом метод серологического анализа положен в основу современной классификации Е.соli.
Классификация:
В настоящее время принято подразделять патогенные для человека Е.соli на три группы:
 энтеропатогенные (ЭПКП) - являются причиной заболеваний с преимущественным поражением тонкого отдела кишечника у грудных детей (колиэнтериты детей раннего возраста) во многих районах мира.
 энтероинвазивные (ЭИКП) - обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, патогенез и клиническая картина которых подобны шигеллезам (дизентериеподобный эшерихиоз).
 энтеротоксигенные (ЭТКП) - способны продуцировать энтеротоксины и часто являются причиной диареи у детей и взрослых в развивающихся странах, а также у лиц, посетивших эти страны («диарея путешественников»).
Этиология:
Escherichia coli - грам-отрицательные палочковидные бактерии, принадлежат к семейству Enterobacteriaceae, род Escherichia.
 Короткие, подвижные и неподвижные, спор не образуют.
 Устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке.
 Хорошо переносят высушивание.
 Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, сулемы, едкого натра и др.). Прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60°С и 1 % раствор карболовой кислоты — в течение 15минут.
Эпидемиология:
Основной источник инфекции: больные эшерихиозом (чаще стертой формой заболевания), меньшее значение имеют бактериовыделители.
Механизм передачи: фекально-оральный
Пути передачи:
 алиментарный (факторы передачи – молоко и
молочные продукты)
 водный,
 контактно – бытовой
Восприимчивость к эшерихиозам значительно выше в детском возрасте. Сезонный подъем заболеваемости приходится на летне-осенние месяцы.
ЭПКП вызывают заболевания лишь у детей в возрасте до 2 лет.
ЭИПК вызывают как спорадические, так и групповые заболевания.
ЭТКП часто являются причиной острых кишечных заболеваний в развивающихся странах. Установлено, что ЭТКП служат причиной диареи у 60—70% путешественников из промышленно развитых стран. Доминирует водный путь передачи возбудителей.
Патогенез:
При энтероинвазивном эшерихиозе отмечаются инвазия бактерий в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и токсинемия, при энтеротоксигенном – адгезия микроорганизмов к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки. Далее происходит выделение эшерихиями энтеротоксинов.
При энтерогеморрагическом эшерихиозе происходит адгезия микроорганизмов к эпителиальным клеткам слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Ведущим фактором патогенности этой группы эшерихий является особый токсин, который, проникая в кровяное русло и действуя сочетанно с липополисахаридами, обусловливает эффект интоксикации и развивающуюся полиорганную недостаточность, в том числе острую почечную и ДВС‑синдром.
Наиболее тяжелым осложнением является инфекционно‑токсический шок.
Клиническая картина дизентериеподобного эшерихиоза:
Инкубационный период - 1—3 дня.
Заболевание начинается остро.
Признаки интоксикации выражены незначительно.
У 20% пациентов температура тела быстро поднимается до 37,5—38 °С, иногда до 39 °С, сопровождаясь ознобом.
Жалобы: на головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе. Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос. Частота дефекаций учащается до 3—5, редко до 10 раз в сутки, стул становится жидким, с примесью слизи, иногда с кровью. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми. Могут наблюдаться тенезмы.
Язык влажный, обложен белым или сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут. Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, нередко определяется ее спазм. Выявляется болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание.
Заболевание обычно протекает легко и заканчивается выздоровлением через 5—7 дней.
Клиническая картина холероподобного эшерихиоза:
Инкубационный период  - 1—3 дней.
Заболевание начинается остро.
Жалобы на недомогание, слабость, тошноту.
Затем появляются схваткообразные боли в эпи– и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса. У части больных заболевание протекает без болей в животе. Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (5—10 раз и более в сутки) и обильный. Вследствие значительной потери жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации. Важнейшая клиническая особенность холероподобного эшерихиоза – отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Длительность дисфункции кишечника редко превышает 3—4 дня.
Диагностика:
 клинико-эпидемиологические данные;
 бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения и рвотные массы.
Дифференциальная диагностика :
Эшерихиоз дифференцируют от:
 Дизентерии
 Сальмонеллеза
 Пищевых токсикоинфекций
 Острых кишечных заболеваний вирусной этиологии.
 Холеры.
Решающее значение в этих случаях приобретает оценка эпидемиологической ситуации и результатов бактериологического исследования.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Послеоперационный период

extracted_text:
Послеоперационный период
Кафедра общей хирургии
Доц. Боско О.Ю.
Послеоперационный период - время, прошедшее от момента окончания оперативного вмешательства до выздоровления больного.
фазы послеоперационного периода:
   ранняя, 3-5дней после операции;
  поздняя, до 2-3 недели после операции;
 отдаленная, до полного восстановления трудоспособности.
Главными задачами послеоперационного периода являются:
профилактика и лечение послеоперационных осложнений;
ускорение процессов восстановления (регенерации) в тканях и органах;
восстановление трудоспособности больного.
Агрессивных факторы операции:
психическая травма,
наркоз,
боль,
охлаждение организма,
вынужденное положение на операционном столе и в послеоперационном периоде,
потеря крови,
травма тканей.
Осложнение – это патологический процесс, отягощающий течение основного заболевания с частотой всегда менее 100%, вызванные иными, чем основная болезнь факторами.
Местные осложнения
Со стороны оперированного органа
Со стороны послеоперационного шва
Общие осложнения
Реактивные изменения в послеоперационном периоде
а) нарушение углеводного обмена - гипергликемия и глюкозурия;
б) нарушение белкового обмена - увеличение остаточного азота, гипопротеинемнея;
в) нарушение водно-электролитного состояния организма, за счет  обезвоживания тканей организма;
г) изменение состава крови - увеличение количества лейкоцитов, уменьшения количества эритроцитов и снижения количества гемоглобина,уменьшением количества тромбоцитов.
Обязательные методы интенсивного наблюдения:
 Контроль состояния ЦНС - наблюдение за сознанием, неврологической симптоматикой, температурой тела.
 Контроль за органами дыхания - наблюдение за глубиной, частотой, ритмом, объемом дыхания, наличием цианоза, перкуссия, аускультация.
 Гемодинамика и функция миокарда - измерение артериального и венозного давления, наблюдение за сердечной деятельностью (ритм, звучность тонов,  шумы), количеством перелитой и потерянной крови (Hb, Эр, Ht)
 Обменные процессы - Наблюдение за количеством вводимой и выделенной жидкости (регистрация суточных объемов), КЩР и электролиты, биохимия крови и мочи
Обезболивание в послеоперационном периоде:
Опиаты и опиоиды (наркотические анальгетики).
Нестероидные противовоспалительные средства
Местные анестетики
Ингибиторы протеаз
Вспомогательные средства (бензодиазепины – феногзепам, дормикум, кофеин, фентоин, фенотиазины, бутирофеноны)
Борьба с гиповолемией.
В первые сутки после операции – не менее 2,5 – 3,0 л.  кристаллоидов. При перитоните объем инфузии до 50 – 80 мл/кг.
Со вторых суток (если нет противопоказаний) per os вода, чай, морс, отвары сухофруктов.
Профилактика инфекционных осложнений (типы хирургических вмешательств)
Лабораторный контроль
Каждые сутки повторяются:
О/а крови,
О/а мочи,
сахар крови.
После холецистэктомии необходимо выполнить:
    Bi, печеночные пробы,АЛТ, АСТ,электролиты крови (Na, K, Ca, Cl),Белки и белковые фракции крови,мочевина, остаточный азот, креатинин,  Коагулограмму (или протромбиновый индекс и время свертывания крови
Послеоперационное питание больного:
   в первые 2 - 3 суток показано вспомогательное  парентеральное питание
Примерный набор инфузионных сред должен содержать:
10 % р-р глюкозы (с инсулином 1 ед на 3 - 4 г сухого вещества)
0,9 % р-р натрия хлорида
7,4 % р-р хлорида калия (около 100 мл)
25 % р-р сульфата магния (5 мл)
10 % р-р хлорида кальция (10 мл)
Или сбалансированные электролитные растворы  (ацессоль, диссоль, трисоль).
Послеоперационное питание больного:
На вторые сутки больному разрешают пить
После появления перистальтики «0» стол
Через сутки – стол №1
Местные осложнения. Осложнение со стороны  операционной раны.
Местные осложнениясо стороны органов брюшной полости
Профилактика и лечение пареза кишечника
Операция должна быть как можно менее травматична и длительна,
В корень брыжейки  ввести 80 - 100 мл теплого 0,25% р-р новокаина (блокада корня брыжейки).
назогастральный зонд, а если парез развился - газоотводная трубка (декомпрессия ЖКТ).
медикаментозную стимуляцию моторики кишечника (прозерин по 0,5 - 1 мл 1-2-3 раза в сутки, убретид 0,5 мл 1 раз в сут, церукал 2,0 по 3 раза в день, ).
Нормализовать водно-электролитные нарушения (особенно следить за балансом калия и магния).
Применение электростимуляции кишечника  и иглорефлексотерапия.
Общие осложнения
Профилактика тромбозов и эмболий
Неспецифические методы:
При варикозном расширении вен - конечности бинтуют до операции эластичным бинтом
Обучение дыхательной гимнастике и упражнениям для ног, после выхода из наркоза контроль выполнения,
До операции нормализовать АД, сердечную деятельность, картина периферической крови,
Постановка венозных катетеров.
Профилактика тромбозов и эмболий
Специфическая профилактика
До операции низкомолекулярные гепарины или:
Гепарин 5000 ед 4 раза в сутки с 3-4 дня после операции на протяжении 4-5 дней,
аспирин 0,25 по 3 - 4  раза в сутки,
спазмолитики (папаверин, но-шпа)
препараты никотиновой кислоты.
Осложнения со стороны системы дыхания
Расстройства центральных механизмов регуляции дыхания
Расстройство периферических механизмов регуляции дыхания
Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легких
Нарушение проходимости дыхательных путей.
Ателектаз
Пневмония
Профилактика послеоперационных пневмоний.
санация полости рта, зева, верхних дыхательных путей, особенно
адекватная общая анестезия с ограничением фармакологических средств, угнетающих дыхание и функцию мерцательного эпителия;
предупреждение рвоты, регургитации и аспирации, бережная интубация и санация бронхиального дерева
восполнение операционной кровопотери и устранение гиповолемии,
адекватная ИВЛ в период анестезии
полноценный уход за больным в ближайшем послеоперационном периоде,
ранняя активизация больного
Интенсивная терапия послеоперационной пневмонии
комплекс дыхательных упражнений;
оксигенотерания подогретым и увлажненным кислородом через носовой катетер, при прогрессирующей пневмонии и дыхательной недостаточности - перевод больного на ИВЛ.
Средства, улучшающих дренажную функцию бронхов и разжижающих мокроту,
Применение антигистаминных, бронхолитических и кортикостероидных препаратов в аэрозольной ингаляционной терапии;
стимуляция кашля, баночный, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки;
инфузионная терапия, применение сердечных гликозидов кокарбоксилазы, витаминов;
антибактериальная терапия