title: Скачать презентацию или конспект Хронические гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь

extracted_text:
КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра детских болезней лечебного и стоматологического факультетов
Доцент ЖИЖИНА Т.В.
2007 год
ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ,
ГАСТРОДУОДЕНИТЫ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
               Этиология хронических гастритов            		    гастродуоденитов                                Э к з о г е н н ы е   п р и ч и н ы1. Алиментарный фактор: нарушения качества, режима и ритма питания.2. Экологический фактор: обнаруживаемые в пищевых продуктах, воде атмосферные пестициды, гербициды, нитраты, нитриты, удобрения.3. Лекарственные средства: НРВС, ККС, антибиотики, сульфамиды, препараты наперстянки, резерпин и его производные, препараты кальция.4. Вредные привычки: алкоголизм, курение, наркомания.5. Инфекционный фактор: хеликобактер пилори – 85% ХГ и ХГД у детей6. Глистные и паразитарные инвазии (лямблиоз).7. Пищевая аллергия.
                Эндогенные причины1. Психо-эмоциональный фактор – регуляторные нарушения нейроэндокринной и вегетативной нервной системы.2. Генетический фактор: коэффициент наследуемости 25,0 – 40,0%.3. Хронические заболевания сопряженных органов: гепато-билиарной системы, поджелудочной железы, кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс – 10,0 – 12,0%.4. Хронические соматические заболевания, сопровождающиеся гипоксией: хроническая пневмония, ВПС, ППС, ДЗСТ, заболевания почек с ПН.5. Хронические инфекции: туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, ЦМВ.6. Хронические очаги инфекции: хронический тонзиллит, синусит, отит, кариес.7. Эндокринные заболевания и болезни обмена веществ: сахарный диабет I типа, аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников, :перинициозная и железодефицитная анемия – 1,0 – 3.0% у детей.8. Острый гастрит.9. Аутоиммунный гастрит – 15-18%.
Классификация хронического гастрита у детей(«Сиднейская система»VIII, 1980, IX международный конгресс гастроэнтерологов)
Классификация хронического гастродуоденита у детей (Сиднейская система, 1990, в модификации Шабалова Н.П., 1999)
Классификация язвенной болезни у детей (Баранов А.А., 1996)

ТЯЖЕСТЬ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СРОКАМИ ЗАЖИВЛЕНИЯ ЯЗВЫ, НАЛИЧИЕМ ИЛИ ОТСУТСТВИЕМ ОСЛОЖНЕНИЙ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ РЕМИССИИ И ЧАСТОТОЙ РЕЦИДИВОВЛегкое течение – заживление в срок до 1 месяца, ремиссия более 1 годаСредней тяжести – заживление более 1 месяца и ремиссия менее 1 годаТяжелое течение – частые рецидивы более 2-х раз в 1 год, сочетание и множественные язвы, длительные сроки заживления, наличие осложнений
                     Особенности язвенной болезни
у детей

1. Преимущественная локализация язв в двенадцатиперстной кишке;
2. Отсутствие выраженного преобладания заболеваемости лиц мужского пола;
3. Более частое повышение рН желудочного сока у детей;
4. Более редкие осложнения в виде перфорации,
    кровотечения;
5. Значительно меньшая заболеваемость и летальность у детей;
6. Отсутствие четкой локализации болезненного процесса у детей раннего возраста
                           Показания к назначению         			  антихеликобактерной терапии            (Маастрихстские соглашения, 1996 и рекомендации Российской      	         гастроэнтерологической ассоциации, 1998)а) эрадикация H.pylori строго обязательна при гастродуоденальных язвах и эрозиях при выявлении в период обострения или ремиссии;б) эрадикация H.pylori рекомендуется при:- неязвенной диспепсии; - терапии НПВС; - рефлюкс-эзофагите;- после оперативного лечения осложнений ЯБ.в) антибактериальная терапия желательна при: бессимптомном течении, что чаще отмечается у детей; наличии сопутствующих не гастроэнтерологических заболеваний (патология легких, аллергические заболевания, патология эндокринной системы).
         Антихеликобактерная терапия хронических  	   	   гастритов и гастродуоденитов у детей 		Тройная эрадикационная терапия                                                                                Вариант 1 Омепразол (Лосек, Омез)		     по 20 мг 2р/день – 7 дней или                                                                        утром и вечером (1-2 мг/кг/сутки)Лансопразол (Лансофед, Ланзап) 	     по 30 мг 2 р/день - днейили				     утром и вечеромРанитидин – висмут цитрат (пилорид)	     по 400 мг 2р/день - дней			+Кларитромицин (кларид) 	                       7,5 мг/кг/сутки в 2 приема – 7 дней с едойилиамоксициллин (флемоксин Солютаб) 	    50 мг/кг/сутки в 3 приема – 7 дней с едой или  тетрациклин 	   		    детям старше 8 лет 20-25 мг/кг/сутки                                         +метранидозол 			    15 мг/кг/сутки в 2 приема – 7 дней с едойили фуразолидон                                                                              10 мг/кг/сутки в 3 приема – 7 дней с едой
          Четвертная эрадикационная терапия                                                       Вариант 2 (резервный)Омепразол 		           По 20 мг 2 р/день – 7 днейилиФамотидин	                            По 20 мг 2 р/деньилиРанитидин		           150 мг 2р/день		+Коллоидный субстрат висмута         4 мг/кг/сут в 4 приема за 30 мин до еды – 7 дней(де-Нол)		+Амоксициллин (флемоксин Солютаб)  50 мг/кг/сутки в 3 приема с едой – 7 днейилиТетрациклин (детям старше 8 лет)   20-25 мг/кг/сутки в 4 приема с едой - 7 дней Метронидазол	                            15 мг/кг/сутки в 2 приема с едой
Тройная эрадикационная терапия на основе препарата висмута
(применяется при гастритах, гастродуоденитах и язвенной болезни, ассоциированных с  H/ pylori, без выраженного болевого синдрома)
А Н Т А Ц И Д Ы
Алюминийсодержащие:
	Компенсан
	Актал
	Альфогель
	Фосфалюгель
По 1 доз. л. 3 раза в день в межпищеварительный период и на ночь.
Показаны при склонности к поносам.
Магнийсодержащие:
	Магниевое молочко
	Магалфил 400
	По 1 доз. л. 3-4 раза в день и на ночь при склонности к запорам
Комбинированные (алюминий + магний-содержащие) :
	Альмаг 1
	Альгикон 0,8
	Мегалак 1
	Маалокс (суспенизия) 0,9
	Маалокс (таблетки) 1,1
	Протаб 3
	Намегел черри 1
Быстрорастворимые, содержащие карбонатную группу:
	Сода
	СаСО3
	Кальмагин
	Эндрюс Ливер Саль
Не рекомендуется применять регулярно

                            Антисекреторные препараты

                     СМЕКТАЗащита нормальной микрофлорыВоздействие на патогенную флору и клостридиум дифицилеБолее эффективна, чем заместительнаямикрофлораБезопасна
Смекта воздействует на факторы      	агрессии посредством:
- фиксация патогенных микроорганизмов, таких как Helicobacter pylori, E. Coli, Campylobacter jejuni< rotavirus,  …
- фиксация пепсина
- хелации желчных солей
- абсорбции кишечных газов
			Действие смекты

восстановление разрушенных бокаловидных клеток

снижение потерь воды и электролитов

- восстановление активности ферментов
Принципы вегетотропной терапии при лечении хронической гастродуоденальной патологии

Эклетрофорез с 0,5% раствором эуфиллина, папаверином,  магнием, бромом на шейно-затылочную область
№ 10-12, повторить через 1,5-2 месяца.
Углекислые и сульфидные ванны.
         				Благодарю 					за 				внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

extracted_text:
Тромбоз глубоких веннижних конечностей
Факторы риска развития глубоких тромбозов
Сердечно-сосудистые заболевания
Сахарный диабет
Ожирение
Онкологические заболевания
Приём оральных контрацептивов и стероидных препаратов
Травмы
Операции
Инфекционные и гнойные заболевания
Беременность
Новообразования малого таза
Длительная иммобилизация
Типы венозных тромбозов
а – флоттирующий тромб. Угроза ТЭЛА!
б – окклюзивный тромб
в – пристеночный тромб
Клиническая картина тромбозов глубоких вен нижних конечностей
боль, чувство распирания;
отёки;
цианоз кожных покровов;
усиление венозного рисунка, компенсаторное расширение подкожных вен;
гипертермия;
признаки интоксикации;
Тромбоз глубоких вен левой нижней конечности
Компенсаторное расширение подкожных вен переднебоковой поверхности живота при илеофеморальном тромбозе
Диагностика тромбозов глубоких вен нижних конечностей
Объективный осмотр (пробы Хоманса, Мозеса, Опитц-Раминеса, Левенберга)
Лабораторные исследования
Ультразвуковое дуплексное сканирование
Флебография – при распространении тромбоза выше пупартовой связки
Радионуклидное исследование
Магнитно-резонансная томография
Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым картированием кровотока
Стрелкой указан флоттирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены
Ретроградная флебограмма
Стрелкой указан флоттирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены

Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводят с:
отёками другого происхождения (сердечными, почечными, травматическими, при воспалении суставов и др.);
лимфостазом;
синдромом длительного раздавливания;
Консервативное лечение тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей
Режим
Эластическая компрессия
Фармакотерапия:
антикоагулянты – при обязательном контроле коагулограммы, АЧТВ должно быть увеличено в 1,5-2 раза от исходного;
тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, целиаза, тромболитин
ренокиназа);
дезагреганты (аспирин. плавикс, трентал и т.д);
ангиопротекторы (троксерутин, троксевазин, венорутон)
нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, диклофенак и т.д.);
антибиотики - в случаях пневмоний, переломов, операционной травмы, высокого риска септических осложнений
Местно – мази и гели с НПВС и гепарином
Результаты консервативной терапии
36-40% - положительные;
70-75% - развивается посттромботическая болезнь
Цели оперативного лечения
восстановление кровотока;
предупреждение тромбоэмболии легочной артерии;
предупреждение развития посттромботической болезни;
Показания к оперативному лечению тромбозов глубоких вен нижних конечностей
длительность заболевания не более 5 суток;
крупный калибр вен (начиная с подколенной);
Абсолютные показания:
опасность ТЭЛА;
угроза распространения тромбоза на нижнюю полую вену;
угроза венозной гангрены;
предшествующий ТЭЛА;
Характер операций при тромбозах глубоких вен нижних конечностей
тромбэктомия при сегментарном тромбозе
Характер операций при тромбозах глубоких вен нижних конечностей
перевязка вен проксимальнее тромба;
пликация нижней полой вены;
установка кава-фильтра в нижнюю полую вену;
Шунтирующие операции практически не применяются!
Профилактика тромбозов глубоких вен нижних конечностей
Своевременное и адекватное лечение больных с варикозной болезнью (своевременная операция, эластическое бинтование нижних конечностей, коррекция процессов свертывания и реологических свойств крови, активный образ жизни)
Профилактика послеоперационных тромбозов глубоких вен нижних конечностей
ранняя активизация больных;
эластическая компрессия нижних конечностей, прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей с помощью компрессора и манжет;
лечебная гимнастика для сокращения икроножных мышц («ходьба в постели»).
фармакологические средства:
 -  низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс);
 -  дезагреганты;
 - обычные или низкомолекулярные гепарины;
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Препараты для сердечно-сосудистой системы

extracted_text:
Антигомотоксические препараты в лечении заболеваний сердечно сосудистой системы

Черных Андрей Александрович
pptcloud.ru
Оценка эдогенной интоксикации
МОЛЕКУЛЫ СРЕДНЕЙ МАССЫ КАК СУБСТРАТ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ДЕРМАТОЗАХ
Копытова Т.В. Успехи современного естествознания http://www.rae.ru/use/?section=content&op=show_article&article_id=4388
Одним из ведущих патогенетических синдромов критических состояний является эндогенная интоксикация (ЭИ). Это сложный многокомпонентный процесс, обусловленный патологической биологической активностью каких-либо эндогенных продуктов или дисфункцией систем естественной детоксикации и биотрансформации. Современные представления связывают ЭИ с накоплением в тканях и биологических жидкостях организма избытка метаболитов нормального или патологического обмена веществ, продуктов жизнедеятельности бактерий, большой антигенной нагрузкой [3,5]. Среди факторов, вызывающих ЭИ, выделяют три основных компонента: микробиологический, биохимический и иммунологический [4], которые по приоритетности могут занимать разное положение и определяют характер метаболических нарушений при той или иной патологии. Многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что состояние ЭИ возникает при самых различных заболеваниях и не имеет специфических признаков. Его основа - дисбаланс системы гомеостаза, в результате которого, в тяжелых случаях, формируется синдром полиорганной недостаточности.
Оценка эдогенной интоксикации
Там же
В настоящее время развитие ЭИ связывается с приоритетной ролью в оценке токсичности внутренней среды организма молекул средней массы (МСМ) - класса соединений с молекулярной массой до 5000Д. МСМ подразделяются на две большие группы - вещества средней молекулярной массы (ВНСММ) и олигопептиды (ОП). ВНСММ или катаболический пул МСМ представляют собой небелковые производные различной природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочные и др. органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды, продукты свободнорадикального окисления, промежуточного метаболизма, нуклеопротеидного обмена и др., накапливающиеся в организме в превышающих нормальные концентрациях. Основная часть МСМ - олигопептиды - представлена веществами пептидной природы, выполняющими регуляторные и нерегуляторные функции. Развитие ЭИ - результат дисбаланса между поступлением токсинов в кровь и их детоксикацией.
Рядом исследований показано, что затяжное течение и хронизация патологических состояний могут быть ассоциированы с накоплением в крови своевременно не элиминированных конечных и промежуточных продуктов обмена [3]. К таким состояниям можно отнести и хронические дерматозы, при которых клинические проявления ЭИ нечетко выражены по сравнению с острыми процессами (сепсис, травмы,ожоги и др.) и накопление в крови продуктов ЭИ не имеет лавинообразного характера [13]. Кроме этого, известно, что применение таких видов детоксикации как гельфильтрация, лимфосорбция и плазмаферез имело положительные результаты при лечении, например, тяжелых форм псориаза [2].
МЕТАБОЛИЗМ
МЕТАБОЛИЗМ. Изопреноиды
ИЗОПРЕНОИДЫ, терпеноиды, природные соединения из группы липидов, образующиеся в живых организмах из мевалоновой кислоты. Формально все изопреноиды — полимеры углеводорода изопрена (CsHs), который, однако, не участвует в метаболизме изопреноидов. Построение углеродного скелета изопреноидов происходит в живых клетках путём последовательной ферментативной конденсации образующегося из мевалоновой кислоты изопентенилпирофосфата (Cs-OPP). Огромное структурное разнообразие изопреноидов обусловлено способностью первичных продуктов конденсации к реакциям циклизации, окисления, восстановления, перегруппировки, а также к включению или элиминированию одного или нескольких одноуглеродных фрагментов и к присоединению к другим метаболитам клетки (так называемые смешанные изопреноиды). По структурному признаку изопреноиды подразделяются на подклассы терпенов (монотерпены), сесквитерпенов и т. д. Некоторые дитерпены, например витамин А или триспоровые кислоты, образуются при окислительном расщеплении тетратерпенов, например бетта-каротина. Среди изопреноидов множество физиологически активных веществ: антибиотики, витамины A, D, Е, К, гамоны и гормоны, жёлчные кислоты и спирты, кардиотонические вещества, феромоны, пигменты, в том числе участвующие в фотосинтезе, и т д.
Мевалоновая кислота (3-метил-3,5-диоксивалериановая кислота)
Проблематика
Ишемическая болезнь сердца
Сердечная недостаточность
Нарушения церебрального кровообращения
Нарушения периферического кровообращения
Нарушения регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса

Проблематика (продолжение)
Нарушения периферического кровообращения
Облитерирующие заболевания
Варикозная болезнь
Нарушения микроциркуляции (на примере диабетической ангионейропатии)
Нарушения липидного спектра крови
Дистрофия миокарда и кардиомиопатии
Проблематика (продолжение)
Нарушения регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь
Нарушения ритма
Климактерические вегетоневрозы
Поражения сердечно-сосудистой системы в рамках других заболеваний (аутоиммуные, остеохондроз, патология почек, нарушения психики, дисплазии СТ, патология ЩЖ)

Подходы к терапии
Установление контакта, постановка целей, мотивирование на успех
Нормализация режима и двигательной активности
При органических заболеваниях
При функциональных заболеваниях
Нормализация питания
Базисная антигомотоксическая терапия
Специфические препараты
Компоненты АГТ комплексов(наиболее частые)
Кратэгус
Калиум карбоникум
Спигелия
Кактус
Аконит
Барий йодатум
Секале корнутум
Вискум альбум
Аурум йодатум

Глоноинум
Эскулюс
Гамамелис
Соланум нигрум или дулькамара
Табакум
Арника
Метаболиты
Органопрепараты

Ишемическая болезнь сердца
Кралонин
Коэнзим композитум (Убихинон композитум)
Эскулюс композитум
Плацента композитум
Артерия хель
Циркуло-инъель
Барийиодель
Ангиоинъель
Кактус композитум
Кор композитум
Строфантус композитум

Сердечная недостаточность
Кралонин
Церебрум композитум
Вертигохель
Коэнзим композитум
Убихинон композитум
Барийиодель
Кор композитум
Глоноинум гомаккорд
Струмель
Сердечная недостаточность
И.В. Жиров
Применение антигомотоксических препаратов в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности: результаты пилотного сравнительного исследования
Кафедра скорой медицинской помощи МГМСУ
БМ Сентябрь 2007
Сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - заболевание, характеризующееся высокой распространенностью, особенно среди пожилых людей. Частота встречаемости ХСН у лиц старше 65 лет в общей популяции по данным Американской ассоциации сердца составляет 10 случаев на 1000 населения. Обращает внимание тот факт, что половина всех пациентов умирает в течение 5 лет после постановки диагноза. Ежегодные затраты на лечение пациентов с ХСН составляют более 20 миллиардов долларов, что превышает годичные расходы на терапию больных с инфарктом миокарда (ИМ) и злокачественными новообразованиями. Разработка новых терапевтических схем лечения ХСН необходима для улучшения клинических исходов, уменьшения заболеваемости и смертности, улучшения социально-экономических условий.
Сердечная недостаточность
Материалы и методы
В открытое сравнительное пилотное одноцентровое исследование были включены 45 амбулаторных пациентов с ХСНII-III функционального класса по NYHA старше 60 лет ишемической этиологии. Критериями включения в исследования являлись:
возраст 60 лет и старше;
ХСН II-III функционального класса по NYHA;
имеющийся в анамнезе ИМ;
отсутствие указаний на непереносимость антигомотоксических препаратов.
Сердечная недостаточность
Критериями исключения служили:
ХСН неишемической этиологии (артериальная гипертензия, дилатационная кардиомиопатия, клапанные пороки);
клинически значимые заболеваниядругих органов и систем;
злоупотребление психоактивнымивеществами;
иные факторы, которые, по мнениюисследователя, могли повлиять накомплайенс пациента.
Сердечная недостаточность
Всем пациентам назначалась стандартная терапия ХСН, включающая ингибиторы АПФ. бета-адреноблокаторы, антитромбоцитарные средства, при необходимости диуретики, антиангинальные препараты и сердечные гликозиды. Прием антигомотоксических препаратов начинался после достижения пациентом максимально переносимой дозы ингибиторов АПФ и бета-адреноблокаторов.
Сердечная недостаточность
Пациенты методом рандомизации случайных чисел разделялись на три группы: первая в дополнение к стандартной схеме получала препарат Вертигохель (1 таблетка 3 раза в день), вторая - препарат Церебрум композитум Н (1 ампула внутримышечно один раз в неделю), третья группа получала только стандартную терапию ХСН. Длительность терапии составила 6 недель.
Сердечная недостаточность (Итоги)
Сердечная недостаточность (Итоги)
Сердечная недостаточность (Итоги)
Считаем необходимым подчеркнуть следующие полученные результаты. Использование препарата Вертигохель позволило повысить толерантность к физической нагрузке в большей степени, чем в других группах (статистическая значимость на уровне достоверности). Очевидно, что улучшение микроциркуляции на фоне терапии данным препаратом происходило и в коронарном русле, что и позволило увеличить перфузию миокарда и повысить его функциональные способности.
Сердечная недостаточность (Итоги)
Очень интересные результаты были получены при изучении качества жизни пациентов с ХСН. Добавление в комплексную схему лечения антигомотоксических препаратов достоверно более выражено улучшало данный показатель по сравнению с группой сравнения. С нашей точки зрения, это также связано с улучшением перфузии миокарда и головного мозга, а также положительными изменениями в системе микроциркуляции.
Сердечная недостаточность (Итоги)
Учитывая то, что в нашей работе использовалась минимальная дозировка препарата Церебрум композитум Н, можно предположить более выраженное улучшение при более интенсивной схеме терапии данным лекарственным средством.
Несмотря на недостатки, связанные с дизайном работы и малой выборкой, мы отмечаем, что использование препаратов Вертигохель и Церебрум композитум Н в комплексной схеме лечения ХСН обладает дополнительными клиническими преимуществами. Проведение дальнейших работ, посвященных этой тематике, позволит более точно ответить на вопрос о месте антигомотоксических препаратов в лечении ХСН.
Нарушения церебрального кровообращения
Церебрум композитум
Катализаторы
Вертигохель
Плацента композитум
Эскулюс композитум
Дискус композитум
Феррогалс, Аксогалс
Нарушения церебрального кровообращения. Вертигохель
Р. Клопп, В. Нимер, М. Вайзер
Воздействие гомеопатического препарата на капиллярное кровообращение у пациентов с легкой степенью головокружения: витальное микроскопическое исследование*
Институт микроциркуляции, Берлин, Институт исследования регуляции матрикса и антигомотоксической медицины, Баден-Баден, Германия
(Klopp R, Niemer W, Weiser M. Microcirculatory effects of a homeopathic preparation in patients with mild vertigo: an intravital microscopic study. Microvascular Res 2005; 69:10-16)
БМ Март 2007 г
Нарушения церебрального кровообращения. Вертигохель
Каждое исследование проводилось с пациентами в положении сидя в одно и то же время (9-11 и 15-17 часов) после 2 часов акклиматизации при постоянной температуре окружающей среды. Для статистического анализа использовались данные к началу терапии (исходная точка), на 4-ю, 8-ю и 12-ю недели терапии. Для снятия показателей были выбраны две области: кутикула на внутренней стороне нижней части левой руки (область А) и область в 5 мм позади мочки левого уха (область В). В каждой анализируемой области оценивали активность в 60 узловых точках артериол, венул, а также капилляров с диаметром >40 мкм. Капиллярные ответвления оценивались как «проходимые», если в них наблюдался кровоток со скоростью течения около 80 мкм/с (скорость движения эритроцитов) в период около 20 секунд. Сеть микрососудов анализировалась в целевом объеме 1 мм3
Нарушения церебрального кровообращения. Вертигохель
Показатели исследовались покадрово, с помощью анализа первичного изображения, регистрируемого микрографом с выдержкой до 1/8000 с на видеопленке и на высокоскоростной 35 мм кинопленке со скоростью до 120 кадров в секунду. Анализировались следующие показатели: изменение активности в узловых точках сети микрососудов, через которые проходят эритроциты; скорость течения эритроцитов в артериолах; вазомоторная функция артериол и венул (рассматриваемая как комплексная осцилляция и изображаемая кривой амплитудночастотного спектра); число лейкоцитов, «прилипших» к наблюдаемой клеточной стенке венулы (18000 мкм2); гематокрит.
Нарушения церебрального кровообращения. Вертигохель
Нарушения церебрального кровообращения. Вертигохель
Нарушения церебрального кровообращения. Эскулюс.
Оптимизация мозгового кровообращения под действием препарата Эскулюс композитум
Шахворостова С. А., Молчанова Г. Г.
Объединение агро-санаторный комплекс "Озеро Белое" , АО "Норильский комбинат".
(Главный врач - Найденов В.И.)
БМ Окт. 1997 г.
Нарушения церебрального кровообращения. Эскулюс.
В работе отражены результаты лечения 2 групп больных препаратом Эскулюс композитум, изучено его влияние на мозговое кровообращение по данным РЭГ. Продолжительность перорального лечения составила 3 недели.
Нарушения церебрального кровообращения. Эскулюс.
У больных первой группы в возрасте до 40 лет зарегистрировано увеличение пульсового кровенаполнения, увеличение времени быстрого кровенаполнения артерий крупного диаметра, снижение общего периферического сопротивления как в бассейне внутренней сонной артерии, так и в вертебробазиллярном бассейне.
У второй группы пациентов старше 55 лет, имеющих артериальную гипертензию и выраженные признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника, отмечено улучшение пульсового кровенаполнения, общее периферическое сопротивление снизилось, венозный отток улучшился, показатель же быстрого кровенаполнения артерий остался неизменным.
Возможность проведения функциональной пробы  с Эскулюс композитум
Нарушения периферического кровообращения. Облитерирующие заболевания
Плацента композитум
Вертигохель
Церебрум композитум
Эскулюс композитум
Траумель
Лимфомиозот
Катализаторы
Артериахель, Венахель
Мезотерапия с вышеперечисленными препаратами в регионах, максимально вовлеченных в процесс

Нарушения периферического кровообращения. Облитерирующие заболевания. Эскулюс.
Эскулюс композитум – клиническое исследование*
Хартмут Хайне, Мартин Вайзер
Институт антигомотокси ческой медицины и исследований в области основной регуляции,
Баден-Баден, Германия
Биологическая медицина, март 2000
У большинства пациентов выраженное улучшение симптоматики (перемежающаяся хромота, отек наступают на 2 – 4 неделе 32,7 %, менее 1 недели – у 19 %)
Авторы объясняют эффект иммунологической вспомогательной реакцией.
Нарушения периферического кровообращения. Варикозная болезнь
У. Веммер
Варикоз*
Дармштадт, Германия
* (Wemmer U. Varikosis. Biol Med 2000; 29 (1): 35-6)
БМ Октябрь 2006 г
Нарушения периферического кровообращения. Варикозная болезнь
Антигомотоксическая терапия
При венозном стазе показаны препараты Эскулюс композитум (капли), а также ампулы Плацента композитум, которые назначаются при нарушениях периферического кровообращения. Отечность купируют препаратом Лимфомиозот (капли, ампулы) -в сочетании с Циркуло-Инъель (ампулы) и Эскулюс композитум; нарушения периферического кровообращения - препаратом Артерия-Хель (капли), а язвы голеней - препаратом Крурохель С (таблетки). Дополнительно назначают Коэнзим компо-зитум для регуляции блокированных ферментативных систем и Убихинон композитум (ампулы) для регуляции дезинтоксикационной защиты. Дренажная терапия проводится с помощью препарата Лимфомиозот (капли).
Нарушения периферического кровообращения. Варикозная болезнь
Для наружного применения при заболеваниях венозной и артериальной систем используют мазь Арника-Сальбе-Хель; при венозном стазе - мазь Гамамелис-Сальбе-Хель, при тромбофлебите - мазь Траумель С.
Диетические мероприятия заключаются снижения веса при ожирении. Улучшение тонуса вен может быть достигнута с помощью метода Кнайппа, бальнеологических и курортологических курсов.
На поверхностные вены можно воздействовать с помощью локального кровопускания или применения трудотерапии.
Нарушения периферического кровообращения. Варикозная болезнь
Гомеопатия
При варикозе, сопровождающимся болями, могут назначаться Эскулюс Д2 и Д4. Если варикоз привел к образованию язв голеней, применяют Кальциум флюоратум, Ликоподиум ДЗ-Д12, Секале ДЗ, Д4 и Д6, Сульфур Д4, Д6 и Д12 и Випера Д6 и Д12. Креозот.
Нарушения липидного спектра крови
Гепар композитум, Хепель.
Церебрум композитум. Катализаторы
Струмель, Фукус композитум
Псоринохель. Препараты, содержащие эмбриональные ткани.
Дистрофия миокарда и кардиомиопатии
Галиум Хель
Катализаторы
Кор композитум и другие кардиотоническое препараты
Овариум композитум, Тестис композитум
Хина гомаккорд, Тонико инъель
Нарушения регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса. Гипертоническая болезнь
С.А. Шахворостова
Антигомотоксическая терапия артериальной гипертонии у пожилых
Санаторий «Озеро Белое», Московская область
БМ. Март 2003 года
Гипертоническая болезнь
Лечение артериальной гипертонии антигомотоксическими препаратами (общие стратегическиеподходы)
Воздействие на пораженные органы-мишени:
кардиопротекция,
сосудистая протекция (периферические сосуды и сосуды головного мозга),
оптимизация функций почек.
Воздействие на факторы риска:
гиперхолестеринемия,
избыточная масса тела.
психосоциальные факторы.
Гипертоническая болезнь
Кардиопротекция или защита сердца путем снижения или предотвращения повреждений
Коэнзим, Убихинон, Кралонин
Сосудистая протекция (периферические сосуды и сосуды головного мозга)
Эскулюс, Плацента, Церебрум, Вертигохель
Нормализация липидного обмена
Гепар композитум, Хепель.
Седативное воздействие при неблагоприятных психосоциальных факторах
Валерианахель, Неврохель, Спигелон
Рассматривается вопрос об оптимальной степени снижения АД
(Прямое снижение АД
Мелилотус-комопзитум, Раувольфия композитум)
Поражения сердечно-сосудистой системы в рамках других заболеваний
Аутоиммуная патология
Галиум хель, Убихинон композитум, Коэнзим композитум, Цель Т, Траумель
Остеохондроз
Дискус композитум, Хина гомаккорд, Гельземиум гомаккорд, Цимицифуга гомаккорд, Феррум гомаккорд
Патология почек
Солидаго композитум, Ренель, Популюс композитум, Берберис гомаккорд
Нарушения психики
Церебрум композитум, Коэнзим композитум, Игнация гомаккорд, Ипсилохель, Неврохель, Валерианахель, Вертигохель
Дисплазии СТ
Калькарея флюорика 12, Ацидим флюорикум 12, Силицея и препараты ее содержащие, Псоринохель
Патология ЩЖ
Фукус композитум, Струмель, Глоноин гомаккорд

Спорт при сердечно-сосудистых заболеваниях

А. Кольб
Вайнгартен, Германия
[ (Kolb A. Sport bei Herz-Kreislauf-Problemen. Biol Med 2001: 30 (2): 78-9)
БМ. Март 2010
Спорт при сердечно-сосудистых заболеваниях
Фаза привыкания
Приучение организма к движению, оптимально – с помощью продолжительных прогулок на свежем воздухе. Для поддержки деятельности сердца у пациентов с функциональными нарушениями можно рекомендовать применение препарата Кралонин (2 раза в день по 15 капель), начиная с этой фазы. Поддержка соответствующего уровня электролитов (в виде заместительной терапии перед началом любых занятий) является обязательным мероприятием. Длительность этой фазы составляет 4-6 недель, занятия 2 раза в неделю.
Спорт при сердечно-сосудистых заболеваниях
Нагрузочная фаза

В этой фазе тренировки приобретают нагрузочный характер. Задача состоит в том, чтобы в течение 20-30 минут быстрая ходьба или бег были непрерывными. Эта фаза также должна составлять 4-6 недель, однако ее длительность может широко варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Тренировки должны проходить не менее 2 раз в неделю.
Спорт при сердечно-сосудистых заболеваниях
Фаза стабилизации: Нагрузочная тренировка продолжается в течение 30-45 минут. Этот этап уже предназначен для регулярных и постоянных тренировок в режиме 2-3 раза в неделю.

Не забывать о разминке 10 – 15 минут
Спорт при сердечно-сосудистых заболеваниях
Спорт при сердечно-сосудистых заболеваниях
Базисная антигомотоксическая терапия
Aesculus compositum (Эскулюс композитум)
Aesculus D1
Secale cornutum  D3
Viscum album D2
Tabacum D10
Solanum nigrum D6
Arnica D3
Echinacea angustifolia D2
Baptisia D4
Rhus toxicodendron D4
Cuprum D13

Ruta D4
Dulcamara D4
Colchicum D4
Baryum jodatum D6
Hamamelis D4
Apis mellifica D4
Acidum benzoicum D4
Eupatorium cannabinum D3
Arteria D10
Natrium pyruvicum D8
Angio-injeel (Ангио-Инъель)(Нарушения коронарного кровотока, ишемическая болезнь сердца)
Acidum formicicum D10, D30, D200
Asclepias tuberosa D10, D30, D200
Cactus D10, D30, D200
Castoreum sibiricum D10, D30, D200
Crataegus D10, D30, D200
Plumbum jodatum D10, D30, D200
Glonoinum D30, D200
Spigelia D10, D30, D200
Arteria-Heel (Артериа-Хель)(Нарушения периферического кровообращения)
Secale cornutum D4
Viscum album D4
Barium jodatum D6
Arnica D12
Solanum nigrum D4
Tabacum D8
Phosphorus D8
Barijodeel (Барийодель)(Атеросклероз, в особенности склероз сосудов головного мозга. Лимфатизм)
Barium carbonicum D12
Ignatia D6
Stramonium D4
Kalium phosphoricum D6
Arnica D4
Causticum Hahnemanni
Anacardium D6
Aconitum D12
Calcium jodatum D4
Cactus compositum (Кактус композитум)Недостаточность коронарного кровообращения; ишемическая болезнь сердца
Капли
Cactus D1
Spigelia D3
Kalium carbonicum D3
Glonoinum D2 0,6 мл
Extractum Crataegi из листьев, спиртовый густой (1 часть) из плодов, спиртовый густой (2 части).
Раствор для инъекций
Crataegus D2
Spigelia D5
Kalium carbonicum D5, Cactus D3
Glonoinum D5

Cardiacum-Heel (Кардиакум-Хеель)(Коронароспазмы в основном функционального происхождения, в том числе вертеброгенного)

Spigelia D4
Gelsemium D4
Glonoinum D5
Sulfur D12
Cactus D4

Kalium carbonicum D4
Castoreum sibiricum D6
Arnica D4
Ranunculus bulbosus D6

Circulo-injeel (Циркуло-Инъель) Нарушения периферического кровообращения; акропарестезии
Argentum D10, D30, D200
Arsenicum album D10, D30, D200
Barium jodatum D10, D30, D200
Calcium carbonicum Hahnemanni D10, D30, D200
Curare D10, D30, D200
Solanum nigrum D10, D30, D200
Tabacum D10, D30, D200
Secale cornutum D6, D10, D30, D200
Cor compositum (Кор композитум)
Показания:
Нарушения коронарного кровообращения после инфаркта миокарда, слабость сердечной мышцы, сердечная недостаточность, облитерирующий эндартериит, артериальная гипертония, гастрокардиальный синдром, сердечная аритмия, грудная жаба, эмфизема, спортивное сердце, склонность к отеку легких.

Состав:
Cor D8              Нераг D8
Сrataegus D6   Arnica D4
Ignatia D6        Arsenicum album D8
g-Strophanthin D8
Naja tripundians D10
Ranunculus bulbosus D6
Cactus D3       Glonoinum D4
Kalium carbonicum D4    Kalmia D4
Spigelia D10
Carbo vegetabilis D18
Natrium oxalaceticum D8
Acidum a- ketoglutaricum D8
Acidum fumaricum D8
Acidum DL-malicum D8
Acidum L(+)-Лактикум D6
Cralonin (Кралонин)
Капли
Показания:
старческое сердце, последствия повреждений сердечной мышцы, неврогенные сердечные нарушения, сердечные боли (ишемического характера)
Состав:
Crataegus (tinct.)
Spigelia anthelmia D2
Kalium carbonicum D3
Раствор для инъекций
Показания:
нарушения коронарного кровообращения, ишемическая болезнь сердца, боли в сердце различного генеза, инфекционно-токсический миокардит, состояние после инфаркта миокарда
Состав:
Crataegus D2
Spigelia D1
Kalium carbonicum D2

Glonoin-Homaccord (Глоноин-Гомаккорд) Тахикардия, особенно при гиперфункции щитовидной железы. Стенокардия.
Glonoinum D4, D10, D30
Lycopus virginicus D2, D4, D10, D30
Crataegus D4
Melilotus-Homaccord (Мелилотус – Гомаккорд)Полнокровие, предапоплексические состояния, гипертония
Капли
Melilotus officinalis D1, D4, D10, D30, D200
Crataegus G, D10, D30, D200
Раствор для инъекций
Melilotus officinalis D2, D4, D10, D30, D200
Crataegus D2, D10, D30, D200
Placenta compositum (Плацента композитум)
Показания:
Стимуляция периферического кровообращения при атеросклерозе, гангренозных заболеваниях нижних конечностей вследствие курения, сахарного диабета, гангренозных язвах, элефантиазе, пролежнях, дисменорее, вегетативной дистонии, эндартериите, эндометрите остаточных явлениях после энцефалита, после инсульта, глухоте при болезнях внутреннего уха
Состав:
Placenta suis D6, Embryo suis D8, Vena suis D8, Arteria suis D10, Funiculus umbilicalis suis D10, Hypophysis suis D10
Secale cornutum D4, Tabacum D10, Strophanthus D6, Aesculus D4, Melilotus оfficinalis D6, Cuprum sulfuricum D6, Barium carbonicum D13, Plumbum jodatum D18, Vipera berus D10, Solanum nigrum D6
 Acidum sacrolacticum D4, Natrium pyruvicum D8
Rauwolfia compositum (Раувольфия композитум)Повышенное кровяное давление, эссенциальная гипертония
Rauwolfia serpentina D3
Aurum jodatum D10
Kalmia D4
Melilotus officinalis D8
Sulfur D10
Belladonna D6
Arnica D4
Conium D3
Viscum album D3
Lycopodium D6
Cynara scolymis D8
Ren suis D10
Hepar suis D10

Spascupreel (Спаскупрель)Спазмы гладких мышц полых органов (желудок, кишечник, желчный пузырь, матка, мочеиспускательный канал), спазмы поперечно полосатой мускулатуры (миогелозы, утомленные мышцы)
Colocynthis D4,
Ammonium bromatum D4,
Atropinum sulfuricum D6
Veratrum D6
Magnesium phosphoricum D6
Gelsemium D6 по 30 мг
Passiflora incarnata D2
Agaricus D4
Chamomilla D3
Cuprum sulfuricum D6
Aconitum D6
Spigelon (Спигелон)Головная боль, артериальная гипертензия, нарушения ритма
Spigelia D3
Belladonna D3
Bryonia D3
Gelsemium D3
Melilotus officinalis D3
Natrium carbonicum D3
Acidum silicicum D12
Thuja D12
Strophantus compositum (Строфантус композитум)Нарушения кровоснабжения сердца, для профилактики и терапии инфаркта миокарда
Strophanthus D6
Acidum arsenicosum D10
Aconitum D6
Latrodectus mactans D10
Acidum sacrolacticum D4
Spigelia D4
Cactus D3
Veratrum D4
Aethusa D8
Tabacum D10
Glonoinum D4
Carbo vegetabilis D10,
Тormentilla D6

Strumeel (Струмель)
Показания
3об паренхиматозный (диффузный, ювенильный -юношеский), профилактика зоба, атеросклерозы и другие состояния, где показано применение йода
Состав:
Spongia D3
Calcium jodatum D4
Acidum silicicum D4
Fucus vesicilosus D4
Tonico-Injeel (Тонико-Инъель)
Показания:
Состояния физического и психического истощения; нарушения умственного развития у детей
Состав:
Aurum metallicum D10, D30, D200
Chininum arsenicosum D10, D3
Helonias dioica D10, D30
Hypericum D10, D30
Selenium D10, D30
Kalium phosphoricum D10, D30
Nux vomica D10, D30
Ypsiloheel (Ипсилохель)
Показания:
Вегетативная дистония, истерический комок, спазм в горле в начале истерического припадка
Состав:
Asa foetida D4
Ignatia D4
Paris quadrifolia D4
Thuja D6
Pulsatilla D4
Lachesis D8
Moschus D6
Glonoinum D6


title: Скачать презентацию или конспект Таламус

extracted_text:
Выполнил: интерн кафедры неврологии и нейрохирургии СГМУ Вальков С.А.
Таламус. Анатомия, функции и симптомы поражения
Презентации
http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/prezentacii-po-nevrologii/
Анатомия таламуса
Крупное скопление серого вещества, образованное несколькими группами ядер
Занимает центральную часть головного мозга
Имеет многочисленные афферентные и эфферентные связи с различными его отделами
Презентации
http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/prezentacii-po-nevrologii/
Анатомия таламуса
Таламус парное образование
Имеет 2 части, обращенные к 3му желудочку и прилежащие к нему с двух сторон
В средних отделах 3го желудочка, части связаны между собой срединной спайкой
Анатомия. Ядра таламуса
Каждый таламус состоит из нескольких групп ядер, разделенных внутренней мозговой пластинкой.
В передних отделах различают три большие ядерные группы:
1)передняя
2)медиальная     3)латеральная, разделенная на  вентральную и дорзальную части

Анатомия. Ядра таламуса
Между медиальным и латеральным ядрами в области внутренней мозговой пластинки находится несколько ядер — мелкие интраламинарные ядра и центромедиальное ядро.

Задние отделы таламуса представлены крупной ядерной массой, получившей название «подушка таламуса».

В вентральной части к подушке прилежат медиальные и латеральные коленчатые тела

Анатомия таламуса
Внешняя мозговая пластинка отделяет таламус от ретикулярного ядра, состоящего из дугообразного тяжа клеток, расположенного на границе между латеральным таламическим ядром и внутренней капсулой.
Задние отделы внутренней капсулы отграничивают таламус от бледного шара
Классификация ядер таламуса по функции
Функционально ядра таламуса подразделяются на:
 Специфические (релейные ядра),
 Неспецифические
 Ассоциативные.

Специфические (релейные ядра)
Специфические ядра связаны со строго определенными сенсорными и моторными проекциями тела и в соматотопическом порядке—с определенными проекционными зонами коры головного мозга, в том числе с ее ассоциативными полями.

Специфические сенсорные ядра таламуса
Вентральная группа ядер — вентральное постеролатеральное и вентральное постеромедиальное - получают афферентацию от проводников чувствительности — спиноталамического тракта, медиальной петли и тригеминальной петли и проецируют ее на соматосенсорную кору задней центральной извилины.
Ядра наружных коленчатых тел — получают информацию от зрительных трактов и проецируют ее на визуальную кору затылочной доли.
Ядра внутренних коленчатых тел -получают афферентацию от слуховых путей с двух сторон и проецируют ее на слуховую кору височной доли
Специфические Моторные ядра таламуса
Переднее вентральное ядро - получает афферентацию от бледного шара
Вентролатеральное ядро - получает афферентацию от бледного шара и контралатерального зубчатого ядра мозжечка.
Они передают информацию от мозжечка и бледного шара к моторной коре прецентральной извилины в строгом соматотопическом порядке, участвуя, в формировании скоординированных точных целенаправленных движений
Неспецифические ядра таламуса
Неспецифические ядра не связаны с какой-либо одной сенсорной или моторной модальностью
Эфферентные импульсы направляются к хвостатому ядру, скорлупе, бледному шару и к другим ядрам таламуса, транслирующим их в ассоциативные зоны коры.
Неспецифические ядра таламуса являются частью активирующей ретикулярной формации ствола мозга
Неспецифические ядра таламуса
Интраламннарные ядра - находятся в пределах внутренней мозговой пластинки
 Являются ростральным продолжением ретикулярной формации среднего мозга.
Проекции этих ядер широко представлены в коре различных долей головного мозга и подкоркорковых ядрах.
Интраламннарные ядра
Наиболее крупное среди них — центральное срединное ядро. Клетки этого ядра получают афферентную информацию по восходящим волокнам от ретикулярной формации ствола и от пробковидного ядра мозжечка, а также от внутреннего сегмента бледного шара и некоторых других ядер таламуса. Далее аксоны клеток центрального срединного ядра направляются не в кору большого мозга, а в хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар
Центральное срединное ядро — важный отдел внутрипластинчатого клеточного комплекса, образующего таламическую часть в восходящей активирующей системе ретикулярной формации
Неспецифические ядра таламуса
Ретикулярное ядро имеет форму щита, расположенного латерально от таламуса, и отделено от него наружной мозговой пластинкой
Все таламокортикальные проекции проходят через ретикулярное ядро, отдавая ему коллатеральные ветви, посредством которых осуществляется координация деятельности различных таламических ядер и нейронов проекционных зон.
Связи ретикулярного ядра с восходящей ретикулярной формацией обеспечивают широкое взаимодействие ядер таламуса с активирующими и тормозными системами мозга
Ассоциативные ядра таламуса
Ассоциативные ядра имеют двусторонние связи с ассоциативными зонами коры большого мозга и участвуют в формировании сложных психических функций
Ассоциативные ядра таламуса
Переднее ядро получает афферентацию от маммилоталамического тракта и проектирует ее к коре поясной извилины, таким образом воздействуя на круг Пейпеца и функцию памяти.
Ассоциативные ядра таламуса
Дорсолатеральное ядро связано с корой поясной извилины, участвует в процессах памяти.
Дорсомедиальное ядро получает афферентацию от бледного шара, обонятельных путей и амигдалы и связано с префронтальной корой. Оно участвует в процессах познания, формирования суждений и настроения.
Подушка таламуса получает афферентацию от первичных зрительных центров верхних бугров четверохолмия и латеральных коленчатых тел и проектирует ее на ассоциативную зрительную и теменную кору.
Эти связи, не являясь самостоятельным источником сознательного зрительного восприятия, формируют функцию привлечения внимания к интересующим объектам, находящимся в периферическом поле зрения.

Ножки таламуса
Связи между таламусом и корой головного мозга проходят в четырех таламических ножках, объединенных в лучистый венец.
Передняя таламическая ножка проходит через переднее бедро внутренней капсулы, достигая префронтальной коры и поясной извилины.
Верхняя таламическая ножка проходит через заднее бедро внутренней капсулы и направляется к моторным и сенсорным проекциям прецентральной и постцентральной извилин.
Задняя таламическая ножка через заднее бедро внутренней капсулы достигает корковых проекций затылочной доли, а также задних отделов коры теменных и височных долей.
Нижняя таламическая ножка направляется к передним отделам коры височной доли и орбитальной коры.

Физиология таламуса
Функции таламуса разнообразны и сложны, что обусловлено его обширными связями как с периферией, так и со всеми отделами нервной системы.
Таламус - релейная станция всей сенсорной информации как экстероцептивной так и интероцептивной.
Передавая её в кору головного мозга она становится осознанной и используется в формировании сложных моторных и психических функций, в том числе сознания.
Физиология таламуса
Информация в таламусе подвергается определенной обработке, интегрируется, приобретает эмоциональную окраску.
При разобщении таламуса с корой любые сенсорные раздражения (прикосновение, тепло, холод) воспринимаются как болевые
Физиология таламуса
В обработке сенсорной информации и придании ей определенной эмоциональной выразительности играют роль двусторонние связи таламуса с подкорковыми образованиями и гипоталамусом.
Чувство боли или удовольствия проявляется специфическими эмоциональными и вегетативными реакциями: мимическими движениями, изменением величины зрачков, покраснением или побледнением кожи, плачем, учащением дыхания и сердечных сокращений, не зависящими от сознания
Физиология таламуса
Таламус оказывает влияние на состояние активности головного мозга (Как часть восходящей активирующей ретикулярной системы)
Стимуляция неспецифических ядер таламуса и ретикулярной формации ствола приводит к активизации всего мозга
КРОВОСНАБЖЕНИЕ ТАЛАМУСА
Кровоснабжение таламуса происходит из системы вертебро-базилярных артерий, частично веточками от задней соединительной артерии каротидного бассейна
Таламобугорная, или полярная, артерия, отходящая от задней соединительной артерии, кровоснабжает передние отделы таламуса
Таламоперфорантные, или парамедианные, артерии отходят от ЗМА в области бифуркации основной или от задней соединительной артерии. Они обеспечивают кровью дорсомедиальные отделы, интраламинарные ядра, мамиллоталамический тракт
Таламоколенчатые артерии, число которых доходит до 5- 6, отходят от ЗМА и кровоснабжают вентролатеральные отделы таламуса.
Задние ворсинчатые артерии (наружная и внутренняя) направляются к подушке и внутреннему и наружному коленчатым телам
Вертебробазилярный бассейн: 1 — основная артерия; 2 — ЗМА; 3 — таламо-перфорантные (парамедианные,) артерии; 4 — таламоколенчатые артерии; 5 — задние ворсинчатые артерии.Каротидный бассейн: 6 — внутренняя сонная артерия; 7 — задняя соединительная артерия; 8 — полярные (таламобугорные) артерии; 9 — передние ворсинчатые артерии
ТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Поражение таламуса чаще всего обусловлено ишемическими инсультами в системе вертебро-базилярных артерий или медиальными полушарными кровоизлияниями.
Синдром таламобугорной артерии
Поскольку передние отделы таламуса проецируются на префронтальную кору лобных долей, то их поражение напоминает клинику лобного синдрома: у пациента возникают апатия и абулия, он безынициативен, неряшлив.
Двустороннее поражение полюсов обоих зрительных бугров приводит к тяжелому нейропсихологическому расстройству, проявляющемуся аспонтанностью и тяжелыми амнестическими нарушениями, эти изменения отличаются стойкостью и не регрессируют
Инфаркты в зоне таламоперфорантных артерий
Проявляются острым угнетением сознания вследствие поражения интраламинарных ядер и ретикулярной формации среднего мозга.
Эти нарушения мотут быть представлены в виде гиперсомнии, когда пациента можно разбудить, но при прекращении стимуляции он вновь погружается в глубокий сон или кому.
Другой характерный признак — нарушение вертикального взора, чаще парез взора вверх, но может быть и вниз, очень редко — сходящееся косоглазие. Возможны гиперкинезы: астерексис, рубральный тремор, дистония, блефароспазм
Инфаркты в бассейне таламоколенчатой артерии
В этих случаях развивается синдром Дежерина—Русси, который проявляется возникновением контрлатерально очагу поражения:
Гемигипестезия, включающая расстройство всех видов чувствительности, в большей степени — глубокой, часто — спонтанные парестезии;
Спонтанные боли с гиперпатической окраской, лечение которых ненаркотическими анальгетиками неэффективно;
Сенситивная гемиатаксия;
Астереогноз;
Гомонимная гемианопсия;
Гемипарез, стойкий или транзиторный (стойкое или временное поражение прилежащей внутренней капсулы);
Специфическая установка кисти — «таламическая» кисть с движениями псевдоатетоза;
Эмотивный парез мимических мышц противоположной половины лица (отсутствие непроизвольных движений, сопровождаюших эмоции, при полной сохранности произвольных движений),
Аффективные расстройства в виде насильственного плача или смеха

Инфаркты в бассейне таламоколенчатой артерии
Для поражения этого сосудистого бассейна может быть характерным сенсорный таламический инсульт — нарушение всех видов чувствительности по гемитипу без каких-либо дополнительных симптомов.
Гемигипестезия, как правило, бывает слабо выраженной и неполной, поскольку часть спинальных сенсорных волокон (спино-ретикулярный тракт) минует таламус.
В дальнейшем на фоне регресса нарушений возможно развитие таламического болевого синдрома
Инфаркты в бассейне таламоколенчатой артерии
Сенсомоторный таламический инсульт возникает при распространении очага ишемии на прилегающее к вентролатеральным отделам таламуса заднее бедро внутренней капсулы
Результатом становится сочетание гемигипестезии и спастического гемипареза с повышением сухожильных рефлексов и наличием разгибательных пирамидных знаков (симптом Бабинского)
Инсульт в бассейне задних ворсинчатых артерий
Проявляется нарушением зрения (верхнеквадрантная или нижнеквадрантная гемианопсия, секторальное выпадение зрения).
Эти дефекты формируются вследствие поражения наружного коленчатого тела.
Возможны негрубые чувствительные и двигательные нарушения (гемипарез, гемигипестезия) и нейропсихологические расстройства — апатия, элементы афазии, зрительные галлюцинации и др
Тромбоз проксимального отдела ЗМА
Приводит к поражению затылочной и височной долей полушарий головного мозга и одновременному поражению таламуса в результате закупорки таламоколенчатых артерий, одновременно могут пострадать и парамедианные артерии среднего мозга
В результате у пациента возникает гомонимная полная или квадрантная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения, сенсорная афазия, амнестические расстройства, а также признаки поражения наружных отделов таламуса гемигипестезия всех видов чувствительности, синдром Дежерина—Русси
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Герпесвирусные инфекции

extracted_text:
ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ  ИНФЕКЦИИИНФЕКЦИОННЫЙ  МОНОНУКЛЕОЗ  У  ДЕТЕЙ

 Лектор:  Харламова  Флора  Семеновна
Профессор  кафедры  инфекционных  болезней  у  детей  педиатрического  факультета ГБОУ  ВПО  РНИМУ  им. Н.И. Пирогова МЗ РФ
АКТУАЛЬНОСТЬ
Особое положение в структуре инфекционных болезней у детей занимают герпесвирусные инфекции, характеризующиеся широкой
    распространенностью, высокой частотой заболеваемости и вирусоносительством.
 По данным ВОЗ до 90% населения Земли
     инфицированы вирусами семейства герпеса.
ОСНОВНЫЕ  СВОЙСТВА СЕМЕЙСТВА ГЕРПЕСВИРУСОВ
Все герпетические вирусы имеют сходство по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (ДНК), капсиду, сборка
   которого происходит в ядре инфицированной клетки, и  по  типу репродукции.
    По  механизму действия на человека герпесвирусы  делятся на 3 подсемейства: альфа, бета,гамма.
Классификация  герпесвирусов  и  тропизм
ОСНОВНЫЕ  СВОЙСТВА ГЕРПЕСВИРУСОВ
Для всех герпетических вирусов характерна пожизненная циркуляция в организме в результате внедрения вирусного генотипа в структуру клеток различных видов тканей, в том числе  и  иммунокомпетентных  клетках
    (мононуклеарные фагоциты, В- и Т-
    лимфоциты).
Пожизненное пребывание герпетических вирусов в организме человека может протекать в двух вариантах: латенции и персистенции.

Понятие  о  латенции  и  персистенции
Латентность заключается в том, что после первичного инфицирования герпетические вирусы в течение долгого времени присутствуют в организме в неактивном состоянии и не проявляют себя.
Персистенция представляет собой способ-ность герпетических вирусов непрерывно или циклически размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках.
У каждого герпетического вируса выделяют свой тип персистенции и латенции.
Механизмы  реактивации  герпесвирусов  и  вторичный  иммунодефицит (ВИД)
 *   Реактивации  герпесвирусов способствуют факторы,
    снижающие иммунную защиту, такие как интеркуррентные инфекции, в том числе ВИЧ, иммуносупрессивная, гормональная терапия, онкопатология, лучевая болезнь, тяжелая ожоговая травма, трансплантация органов (пациенты, леченные антитимоноцитарным глобулином или моноклональ-ными антителами, направленными против Т-клеток).
 *   С другой стороны, поражая  иммунокомпетентные клетки, сами герпетические вирусы вызывают иммунодепрессию с развитием   иммунодефицитного состояния.
Заболевания,  ассоциированные  с  герпесвирусами
 *  Для всех герпетических вирусов характерна
    онкогенная  направленность.
 * С действием герпетических вирусов связывают:
   - проблемы  внутриутробного инфицирования и
     тератогенеза,
    - посттрансфузионного  синдрома,
    -трансплантации органов и тканей,
    - развитие гепатитов, нефритов,
    - болезней желудочно-кишечного тракта,
    - урогенитальных заболеваний,
    - онкопатологии.
Заболевания,  ассоциированные  с  герпесвирусами
ИНФЕКЦИОННЫЙ  МОНОНУКЛЕОЗ
     *  Инфекционный мононуклеоз заслуживает особого внимания среди  всех герпесвирусных инфекций, что обусловлено:
    - широким распространением этого заболевания
      с возможным развитием ранних осложнений,
    - формированием вторичного иммунодефицита,
    - неблагоприятных отдаленных исходов (в ряде
      случаев онкологических  заболеваний),
     - аутоиммунной патологии,
     - заболевание трудно поддается  лечению.
История  изучения
  *Впервые гипотезу о вирусе - возбудителе инфекционноrо мононуклеоза выдвинул в 1939 г P. Wising .
  * И только в 60-е годы стала ясна связь инфекционного мононуклеоза с вирусом Эпштейна-Барр, который в 1964 г.был обнаружен в материале, полученном из Уганды при биопсии у больных лимфомой Беркитта, канадскими учеными Эпштейном и Барр.
История  изучения
   *В 1932 г. J. Pau1 и W. Вunnel отметили способность сыворотки больных инфекционным мононуклеозом агглютинировать эритроциты некоторых видов животных.
  * Модификация этой реакции в виде реакций Пауля-Буннеля-Давидсона, Томчика, Хофф-Бауэра, Ловрика-Вельнера, Ли-Давидсона
    и ряд других  применяются  в некоторых  стационарах  до  настоящего времени для
    диагностики этого заболевания.
Этапы  развития  учения  об  инфекционном  мононуклеозе
Традиционно инфекционный мононуклеоз рассматривали как инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна – Барр (ВЭБ) - вирусом герпеса человека 4 типа.
 В настоящее время установлено, что ИМ - это клинико-гематологический синдром в основе которого могут протекать и другие герпети-ческие вирусные инфекции (цитомегалови-русная, герпеса человека 6типа, 1 типа  и др.)

Этапы  развития  учения  об  инфекционном  мононуклеозе
  Первые сообщения об ИМ, вызванном ЦМВ появились в Великобритании в 1965-1966 годах в работах S.Lamb с соавторами, B.KlemoIа,  L.Kaariainen, где они сообщали об ИМ у взрослых, развившемся после переливания крови во время операций на сердце.
 Авторы высказали предположение, что вирус  цитомегалии, пребывающий в состоянии латенции, в соответствующих условиях (после переливания крови) может вызвать синдром ИМ. Реакция Пауля-Буннеля у этих больных всегда была отрицательной.
Многие современные отечественные исследователи также полагают, что  цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВМ) чаще возникает после  гемотрансфузий, у детей старшего возраста, взрослых и у беременных  женщин.
Зарубежные авторы описывают его у подростков,  детей  и даже  у
     новорожденных.
МКБ-10
Таким образом, в настоящее время по МКБ10  выделяют:
В27.0 Мононуклеоз, вызванный гамма - герпетическим вирусом (ЭБВ)
В27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз
В27.8 Другой инфекционный мононуклеоз
В27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточненный
Инфекционный мононуклеоз
	Группа заболеваний, вызываемых, герпетическими вирусами, с преимущественным поражением лимфоидно-ретикулярной системы, что клинически приводит к лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, появлению атипичных мононуклеаров в периферической крови.
По сути это инфекционное заболевание иммунной системы. Поскольку тропным органом является иммунная система – В – лимфоциты, клетки  СМФ  и  Т-лимфоциты.

Наблюдается пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеарных форм.

Обнаруживаются лимфоидно-клеточные инфильтраты практически во всех органах.
Инфекционный мононуклеоз
    *С внедрением в практику ПЦР и ИФА диагностики появились работы,  указывающие на то, что от 12% до 30% случаев инфекционного мононуклеоза, негативного по гетерофильным антителам, этиологически  могут быть связаны с открытым в 1986 году в США вирусом герпеса человека VI типа.
    * Такой же приблизительно процент приходится и на долю ЦМВМ.
    * В остальных случаях регистрируется ЭБВ этиология заболевания.
    * Кроме того, могут встречаться смешанные формы герпесвирусного  инфекционного мононуклеоза (EBV + CMV, EBV + HHV-6 и т.д.).
Эпштейн – Барр вирус, структура
 и его диагностические маркёры
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник – больной типичной и атипичной клинической формой, вирусоноситель.

Инфекция передается воздушно-капельным путем, контактно-бытовым путем, трансплацентарно.

Восприимчивость всеобщая. Инфицирование при неблагоприятной социальной обстановке происходит в основном в возрасте  от 1-3-х лет и в подростковом возрасте.
80-100% взрослого населения имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Малая контагиозность обусловлена большим количеством иммунных лиц и наличием атипичных форм.
ПАТОГЕНЕЗ  ЭБВ-ИНФЕКЦИИ
Согласно теории Г. Миллера первоначальная инфекция вирусом  Эпштейна – Барр состоит из 6-ти фаз:
1. Имплантация.
2. Орофарингеальная репликация.
3. Местная иммортализация лимфоцитов.
4. Лейковиремия и поликлональная активация В-клеток.
5. Развитие противоопухолевого иммунитета.
6. Вирусная резистентность и реактивация инфекции.
Специфическое связывание вируса с мембраной клетки происходит посредством рецептора CD – 21.
Данный гликопротеин является еще и рецептором к C3d-компоненту комплемента. Репродукция вируса ЭБ в клетке и лизис зараженных клеток происходит аналогично другим герпесам.

 Клинические формы ЭБВИ:
Инфекционный мононуклеоз
Генерализованная форма ЭБВИ с поражением ЦНС, миокарда, почек.
ВЭБ ассоциированный гемофагоцитарный синдром
Онкологический лимфопролиферативный процесс (лимфома Беркитта, назофарингеаль-ная карцинома, болезнь  Ходжкина, неходжкинские лимфомы).
Аутоиммунные заболевания(системная красная волчанка, ревматоидный артрит,
 синдром Шегрена)
Синдром хронической усталости
Лимфома Беркитта
увеличение лимфоузлов, отёчность слизистой ротоглотки и
носовых раковин, тонзиллит, гапато- и  спленомегалия
беспрепятственная пролиферация В - лимфоцитов
превращение В – лимфоцитов в презентирующие ВЭБ клетки
Слияние  репликации вируса с репликацией ДНК в геноме  В-клеток
В – лимфоциты
лимфоретикулярная система – диссеминация возбудителя
эпителий рото- и носоглотки – первичная репликация вируса
ПАТОГЕНЕЗ  ЕБВ-МОНОНУКЛЕОЗА

Инфекционный мононуклеоз клинические симптомы
%
 Тромбоваскулит
 Аллергическая сыпь
 Заложенность носа
 Атипичные мононуклеары в крови
 Увеличение селезёнки
 Повышение АлАТ, АсАТ
 Увеличение печени
 Ангина
 Увеличение лимфоузлов
 Лихорадка
 Желтуха
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ
ЛЕЙКОЦИТОЗ 15-20 х 109/л
ЛИМФОЦИТОЗ
МОНОЦИТОЗ (10-15%)
ПОЯВЛЕНИЕ АТИПИЧНЫХ МОНОНУКЛЕАРОВ (5-50%)
УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ПАЛОЧКОЯДЕРНЫХ ФОРМ НЕЙТРОФИЛОВ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТРОМБОЦИТОВ У 50% БОЛЬНЫХ 50-100 х109/л
ПОВЫШЕНИЕ СОЭ (20-30 мм/ч)

Затруднение  носового  дыхания
Атипичные мононуклеары
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПРИ ЭБВ - ИНФЕКЦИИ
Серологический профиль ЭБВ инфекции
Первичное инфицирование
Реактивация

симптомы
месяц
месяца
годы
Рем    оут
Гетерофил. АТ
ЛАИМ-тест
ЛАИМ +
ЛАИМ
сомнительно
ЛАИМ -
ЛАИМ -
Суспензия латексных частиц с гликопротеинами эритроцитов лошади.
2. Добавление 20 мкм исследуемой сыворотки.
3. Вращение тест-пластины
  3 минуты.
4. Оценка результатов
исследования

ЛАИМ-

ПАТОГЕНЕЗ  ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОГО  МОНОНУКЛЕОЗА
Диагностические маркеры
ЦМВ мононуклеоза

ИФА: повышение уровня анти-СМV IgM IgG

ПЦР: ДНК СМV в крови, в слюне, в моче

В НРИФ: в 28-30%  в  мононуклеарах крови -
наличие антигена СМV

Обнаружение гигантских клеток (цитомегал)

Проба Пауля-Буннеля, ЛАИМ–тест  отрицательные
Диагностические маркеры ВГЧ- 6 мононуклеоза

ИФА: повышение уровня анти-ВГЧ-6 IgM , IgG

ПЦР: наличие ДНК ВГЧ-6 в крови и других средах

Проба Пауля-Буннеля, ЛАИМ – тест отрицательные
Этиология инфекционного мононуклеоза
22%
18%
55%
5%
ВГЧ-6
ЭБВ
ЦМВ
Смешанная
инфекция

Классификация инфекционного мононуклеоза
Определяющие признаки: лимфоидная пролиферация,
лимфомоноцитоз  и атипичные мононуклеары в
периферической крови, вирусные маркёры.
Принципы терапииинфекционного мононуклеоза
Этиотропная терапия - непосредственное воздействие на вирусы

Иммуномодуляторы - коррекция нарушений иммунитета, возникающих вследствие воздействия вируса

Симптоматические средства, оказывающие воздействие на общие симптомы заболевания
Препараты применяемые при
 лечении вирусных инфекций

Направления иммунотерапии в лечении герпесвирусных заболеваний

Симптоматическая терапия:

в остром периоде -постельный режим,
в периоде реконвалесценции – ограничение
физической нагрузки.
Диета: механически и химически щадящая, богатая витаминами, не содержащая экстрактивных веществ, жидкость в достаточном количестве.
При гипертермии -жаропонижающие средства (парацетамол,  нурофен).

Уход за полостью рта.
В тяжелых случаях с выраженным затруднением
 носового дыхания, отеком в ротоглотке – ГКС препараты:Преднизолон 1-2 мг/кг/сут per os после еды или в/м.
Антибиотики показаны в случае присоединения
бактериальной вторичной инфекции.
Макролиды: Рулид, Сумамед , Клацид, Джозамицин,
Цефалоспорины  2-3 поколения.
При лечении больных инфекционным
мононуклеозом следует исключить все препараты ампициллинового ряда: аугментин, амоксиклав, ампициллин, ампиокс, флемоксин и др. т.к. в 70% случаев  на  фоне  васкулита их назначение сопровождается выраженной токсико-аллергической реакцией.
Десенсибилизирующая терапия.

Проводится разработка вакцин на базе поверхностного ЭБВ-детерменированного гликопротеина gр350/220 - поверхностный белковый комплекс, вызывающий нейтрализацию антител.
Вакцинопрофилактика ЭБВ инфекции
Благодарю  за  внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Ранний послеродовой период

extracted_text:
Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. МечниковаКафедра Акушерство и ГинекологияЗав. Кафедрой: Профессор д.м.н. Берлев И.В.

Тема: Ранний послеродовой период
Исполнитель:  Ординат 1-ого года Ламах C.Г.

Ранний послеродовой период
Период продолжающийся 2 часа от момента рождения последа
Из за чаще угроз возникновения Кровотечения в первые часы после родов, связанные с патологией сократительной деятельности матки и аномалиями прикрепления плаценты, в течение 2 часа родильница находится в родильном отделении под постоянным наблюдением врача и акушерки.

Анато-физиологические изменения в ранний послеродовой период
После рождения последа сразу наступает Инволюция – обратное развитие всех органов и систем, которые подвергались гравидарной перестройкой и изменениями.
инволюция матки – характеризуется тремя процессами: 1. сокращение миометрия 2. катаболический процесс (аутолиз и фагоцитоз) 3.регенерация.
Внутренняя поверхность матки после отторжения последа представляет собой обширную раневую поверхность с наиболее выраженными деструктивными изменениями в области плацентарной площадки.  Резкое сокращение миометрия приводит к сужению просветов маточных сосудов, в них образуются тромбы, что способствует остановке кровотечения. В это время матка  весит 1000 гр. и соответствует 20 неделям беременности, дно ее пальпируется на 1-2 поперечных пальца ниже пупка. Тело матки шаровидное, подвижное за счет растянутого и пониженного тонуса связочного аппарата. Шейка –  дряблая, отечная, потеряла свою эластичность и могут  быть разрывы после родов,  зияющий наружный зев с надорванными краями и свисающий во влагалище. Шеечный канал свободно пропускает в полость матки кисть руки.

Стенки влагалища отечные и просвет расширен и могут быть ссадины, разрывы.Промежность – иногда синюшная, отечная и ее мышцы вяло сокращаютсяБрюшная стенка слабая, мягкая и дряблая и возможен диастаз прямых мышц живота.Сердечно-сосудистая система – выключение плацентарного кровотока, возвращение внесосудистой жидкости в кровоток и снижение давление на маточные сосуды приводят к увеличению сердечного выброса (↑), венозного возраста (↑), ударный объём (↑), минутный объём (↑), уменьшению ЧСС (↓) которые в дальнейшее приводят к нормам.Гематологические изменения – гемоглобин (↑) и гематокрит (↑) и коагуляционные факторы (↑).Мочевыводящая система – снижается тонус мочевого пузыря, отечна его слизистая оболочка, снижается позыв к мочеиспусканию что и часто проявляется задержкой мочи в первые сутки послеродового периода, сдвигом матки сверху и направо переполненным мочевым пузырем что и приводить к атонией матки.Пищеварительная система – снижены моторика (↓) и тонус(↓) ЖКТ но после родов родильница чувствует голод и жажду из за постепенной активации желудочно-кишечного тракта,.Дыхательная система – изменяются жизненная емкость легких, остаточный объём (↑), жизненная емкость и объём вдоха(↓).Опорно-двигательный аппарат – мышечная слабость и болезненность в мышцах плечиков, шея и верхних конечностей.
КЛИНИКА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА
Характеризуется: общим удовлетворительным состоянием родильницы, нормальной температурой тела, нормальным пульсом, нормальным давлением, правильной инволюцией матки, нормальным количеством и составом лохий и достаточной лактацией.
Первые часы характеризуется слабостью, усталостью  поэтому родильница нуждается в покое, в отдыхе и глубоком сне для восстановления своей силы и хорошее самочувствие, ощущением ссаднения в вульве и влагалище, нерегулярным, болезненным сокращением матки (особенно во время кормления), ознобом (продолжительность 10-15 мин), повышением температуры до 37 ⁰С и не больше, нарушением функции мочевого пузыря (отсутствием позыва к мочеиспусканию при переполнении мочевого пузыря) которое приводит к смещению матки кверху и вправо, потоотделением (жаждой), гипотонией кишечника (задержкой стула), расслаблением и растяжением передней брюшной стенки и мышц тазового дна.

Ведение физиологического послеродового периода
Первые 2 часа после нормальных родов родильница находится в родильном зале. Врач-акушер внимательно следит за общим состоянием женщины, её пульсом, АД, постоянно контролирует состояние матки: определяет её консистенцию, ВДМ, следит за степенью кровопотери. В раннем послеродовом периоде производят осмотр мягких тканей родовых путей. Осматривают наружные половые органы, промежность, влагалище и его своды. Осмотр шейки матки и верхних отделов влагалища производят с помощью зеркал. Все обнаруженные разрывы зашивают. При оценке кровопотери в родах учитывают количество крови, выделившейся в последовом и раннем послеродовом периодах. Средняя кровопотеря составляет 250 мл. Максимальная физиологическая кровопотеря составляет не более 0,5% от массы тела родильницы. Спустя 2–4 ч родильницу на каталке перевозят в послеродовое отделение.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Медицинские пластыри

extracted_text:
Департамент здравоохранения города Москвы
ГОУ СПО
Медицинский колледж №4
Медицинские пластыри
Тямина И.И. 201 группа

Пластырь — лекарственная форма
в виде пластичной массы,
 обладающая способностью
 размягчаться
при температуре
тела и прилипать к коже,
или в виде той же массы на
 плоском носителе,
предназначенная для
наружного применения

Пластыри оказывают действие на кожу, подкожные ткани и в ряде случаев общее воздействие на организм

В состав пластырной массы
 в зависимости от назначения
 пластыря могут входить
 разрешенные к
медицинскому применению
натуральный
или синтетический
каучуки, их смеси,
 а также другие полимеры,
жироподобные вещества,
природные масла,
 наполнители,
 антиоксиданты и
лекарственные вещества.

Пластырная масса
по внешнему
виду представляет
собой
 однородную смесь,
плотную при
комнатной
температуре и
размягчающуюся,
 липкую при
температуре тела

Пластыри без
лекарственных веществ
 в виде липкой ленты
(лейкопластыри)
используются для
фиксирования повязок
и других целей

Пластыри должны легко
 сниматься с кожи.
 Пластыри выпускаются
 в упаковке,
предохраняющей
их от внешних
воздействий и
обеспечивающей стабильность
 в течение установленного
 срока годности.
Хранят их в сухом,
защищенном от света месте,
если в аннотации не указано иное

Виды пластырей.

Используется для лечения грибковых инфекций на ногтях (онихомикоза), при утолщении ногтевого ложа (гиперкератоза) либо кожи (мозоли).
Противогрибковый пластырь

Перед тем, как наложить пластырь, верхний гладкий слой ногтя необходимо снять пилочкой. При этом врач обязательно защищает здоровую кожу вокруг ногтевой пластины лейкопластырем, иначе может быть ожог. Затем на поврежденный грибком участок приклеивается кератолитический пластырь, и его действующее вещество постепенно растворяет ноготь. Пластырь закрепляется на 24-48 часов. Но за один раз не всегда удается полностью удалить болезненный ноготь и тогда процедура повторяется 2-3 раза. После каждого применения пораженные участки ногтя удаляются, и наносится противогрибковое средство. Противопоказаний нет.

Обезболивающий пластырь  и противовоспалительный пластырь
Примером таких средств могут служить пластыри на основе диклофенака натрия и перца. Они используются для лечения поражений мягких тканей и суставов: ушибов, растяжений, воспаления связок и мышц, миозитах (болях в мышцах), невралгиях, простреле и других формах остеохондроза
Пластырь наклеивается на пораженный участок. Перед использованием следует обезжирить кожу перекисью водорода (3%). Курс лечения — 5-6 пластырей. В воде такие пластыри отклеиваются.
Противопоказания: повышенная чувствительность к действующему веществу, экзема, открытые раны на коже.

Пластырь для груди
Желание улучшить состояние кожи груди, увеличить ее объем в связи с возрастными изменениями молочных желез - основные причины использования этого пластыря. Пластырь механически поддерживает грудь, не сдавливая и не мешая ей. Его компоненты — кукурузные рыльца и гликолевая кислота — отшелушивают старые частички кожи. В результате она становится гладкой и шелковистой. Также в состав пластыря для моделирования бюста входят парализованные гликозаминогликаны — так называемые «матриксы кожи», которые укрепляют ткани груди. Аллантоин — смягчает и увлажняет кожу, а витамин Е — природный эстроген, способствует выработке женских гормонов и омолаживает

Пластырь накладывается на нижнюю часть молочных желез (под них).

Противопоказания: инфекции, эндокринные и  гинекологические заболевания, поражения кожи, аллергия на компоненты пластыря, беременность и кормление грудью.

Пластырь от мешков под глазами
Глаза и кожа вокруг них — весьма деликатная зона тела. Поэтому к устранению морщинок и «гусиных лапок» следует подойти осознанно. Если у вас нет аллергии на компоненты пластыря и порезов, ранок или сыпи — то он подтянет веки и избавит от мешков. В составе пластыря — зеленый чай, боярышник, и другие растительные элементы с эффектом лимфодренажа. Пластырь накладывается на ночь. Курс — 2 раза в неделю на протяжении месяца.  В течение года процедуру можно повторять.

Никотиновый пластырь
Никотиновый пластырь
Пластырь от курения - заменитель сигарет. Его эффект — в постепенном отвыкании от никотина. Так удается избежать стресса для организма во время отказа от курения. Через кожу из никотинового пластыря в организм попадает небольшая доза никотина. Так курильщик не ощущает «ломки». Если человек выкуривал, например,10 сигарет в день, начать следует с 21 мг никотина (в пластыре) в сутки за первый месяц. Дальше — снижать количество никотина до 14 мг. Заключительным этапом терапевтического курса считаются последние две недели использование пластыря от курения с дозой никотина — 7 мг в сутки. По словам специалистов, избавиться от курения и от отрицательного влияния курения на организм можно приблизительно за 6 недель.
Побочные эффекты — раздражение кожи и бессонница.

 Пластырь от беременности
Пластырь от беременности по снижению риска нежелательной беременности не уступает гормональным таблеткам и гарантирует контрацепцию на 99,4%. Можно использовать женщинам с момента начала половой жизни до 45 лет
Каждый пластырь в течение 24 часов высвобождает гормоны: 150 мкг норэлгестромина и 20 мкг этинилэстрадиола. Они всасываются в кровь и блокируют процесс овуляции. Плюс в том, что гормональные вещества «не задевают» печень, почки и от противозачаточного пластыря сексуальное желание женщин практически не уменьшается. В отличие от гормональных таблеток, прием которых у 2,5-12,5% женщин снижает либидо.

Контрацептивный пластырь
Контрацептивный пластырь используется в течение недели. Его приклеивают к телу в первый день менструации, но следующие 7 дней необходимо «защищаться» дополнительно. Пластырь нужно заменять на 8 и 15 дни менструального цикла, что соответствует 2-3 неделе. На 4-й неделе пластырь не используется. Далее контрацептив снова наклеивается независимо от того, прошла менструация или нет. Если вы в течение 48 часов не использовали новый пластырь — вероятность забеременеть увеличивается. Закреплять средство позволительно на всех частях тела (кроме груди). Он не отклеивается в воде, так что плавать можно спокойно. Но, во избежание раздражения, пластырь каждый раз следует наклеивать на новый участок кожи.

Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату; венозный и артериальный тромбоз, в том числе перенесенный ранее; тяжелая степень гипертензии; сахарный диабет с поражением сосудов; мигрень; рак молочной железы; рак эндометрия; аденома или карцинома печени; возраст до 18 лет; постменопауза; послеродовый период (первые 4 недели); беременность, кормление грудью

Пластырь для похудения
Пластырь для похудения отличается от антицеллюлитного некоторыми компонентами. В его составе — семена черного кунжута, гуарана, камелия. Клеится от 30 минут до суток, затем его меняют. Различают пластыри для живота, ягодиц и бедер.

Побочные действия: обильные, болезненные менструации или временная аменорея (исчезновение менструации), тошнота, мигрень, раздражительность, нервозность, увеличение массы тела, кандидоз (молочница).

Каждый пластырь — одноразовый. Как только он закрепляется на коже, составляющие проникают в кровь. Его действие длится от 8 до 24 часов. Накладываются оба вида 2 раза в неделю на протяжении месяца, повторять курс можно в любое время года.

Противопоказания: повышенная температура тела, инфекционные заболевания, беременность и кормление грудью, аллергия на компоненты пластыря, гинекологические и эндокринные заболевания, а также повреждения кожи (раны, ссадины, воспаления). Возрастных ограничений нет. Пластырь для похудения использовать больше месяца не рекомендуется.

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Гипертиреоз щитовидной железы

extracted_text:
Гипертиреоз-заболевание в основе , которого лежит гиперфункция щитовидной железы.
Причины
До 80% больных имеют в анамнезе острую хроническую психическую травму.
Инфекционный фактор: тяжелая ангина, грипп, корь, коклюш, ревматизм
Наследственная предрасположенность
Чрезмерная инсоляция и эндокринные сдвиги
pptcloud.ru
Степени увеличения
О-щитовидная железа не прощупывается
1-щитовидная железа прощупывается особенно ее перешеек
2-увеличение железы определяется при ощупывании и глотании
3-увеличение железы заметно при осмотре
4-изменение конфигурации или зоб ясен виден
5-зоб достигает больших размеров

Изменения  в других системах
Течение заболевания - период компенсаций и декомпенсаций.
Лечение -  направленно на угнетение синтеза тиреойдных гормонов.
Обеспечить психический покой, полноценный сон, питание.
Избегать инсоляции.
Диета с высоким содержанием белка.
Ограничить чай , кофе , шоколад.
Медикаментозный метод:
Антитеройдные препараты – « Мерказолил»
Препараты йода – « Йод активный»
Симптоматическая терапия: гипотензивные , антигистаминные, транквилизаторы, анаболики.

Хирургический метод – резекция части ткани щитовидной железы.


title: Скачать презентацию или конспект Острые респираторные вирусные инфекции

extracted_text:
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
pptcloud.ru
ВИРУС ГРИППА
Семейство   Orthomyxoviridae
Род – Influenzavirus

Вирион имеет сферическую форму
Диаметр 100-120 нм
В сердцевине находится РНП, упакованный в оболочку из М1 белка и РНК-зависимая РНК-полимераза
Снаружи липидная оболочка
В эту мембрану погружены три белка - гемагглютинин, нейраминидаза и ионный канал (белок М2), играющие основную роль в инфекционном процессе.
РНП- 8 фрагментов однонитевой «-»РНК в комплексе с белками капсида спирального типа симметрии
Первым вступает в контакт с рецепторами клетки хозяина гемагглютинин
связывается с сиаловой кислотой, входящей в состав рецептора клетки хозяина
Фермент нейраминидаза отщепляет концевые группы сиаловой кислоты клеточных рецепторов,
 в результате чего клетка теряет способность распознавать антиген,
и вирус проникает в нее путем эндоцитоза
Вирусная оболочка сливается с эндосомальной,
образуется пора слияния, через которую в цитоплазму открывается путь для чужеродного генетического материала.
РНП проникают в клеточное ядро.
происходит репликация вирусной РНК
 сборка новых вирусных частиц, которые с помощью нейраминидазы высвобождаются из поврежденных клеток
(при этом продукты их распада вызывают интоксикацию организма и лихорадочное состояние) и с кровотоком разносятся по всему организму.

Антигены
Белок капсида – С-антиген, отвечает за принадлежность к типу А, В или С
Выявляется в РСК
Специфичности НА и NA вместе определяют подтип
Известны 16 подтипов H-антигена (H1– H16)  и 10 подтипов N-антигена (N1- N10)
Выявляются в РТГА

Основные свойствавируса гриппа
Тропизм к цилиндрическому эпителию дыхательных путей – по типу «замок-ключ»

Высокая степень репродукции
   1 вирус  > свыше 100( до нескольких сотен)   вирионов
Поражение сосудов, геморрагические осложнения
Суперинфекция в форме бактериальных осложнений

Генетическая и антигенная вариабельность вируса гриппа
Отличительная особенность вирусов гриппа - высокая изменчивость антигенных свойств.
Дрейф – точечные мутации в генах, кодирующих H и N
В результате ежегодно возникают эпидемии, а не пандемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.
Шифт – полная замена генов, кодирующих H и N
Это возможно, поскольку геном вируса гриппа сегментирован
При одновременном заражении клетки двумя разными штаммами сегменты их реплицирующихся геномов смешиваются в любых сочетаниях
поэтому новые вирионы содержат разные наборы генов, заимствованные от каждого из исходных вирусов.
Такое комбинирование сегментов вирусной РНК называют генетической перетасовкой, или реассортацией

Классификация вирусов гриппа
Эксперты ВОЗ предложили систему номенклатуры вирусов гриппа, основанную на обозначении антигенного подтипа H и N
Отдельные штаммы  ( А/Виктория/3/79 H3N2) выделяют в зависимости от показателей :
  тип вируса    -  грипп А,
  название географического места, где
     вирус обнаружен – Виктория
  число отдельных случаев  - 3
  год - 79
Антигенные подтипы -  H3N2
Эпидемиология

Несмотря на антигенную гетерогенность, вирусы со всеми известными сочетаниями поверхностных белков выделены только от диких птиц водного и околоводного комплексов (уток, чаек и т.д.)
до недавнего времени выделяли вирусы только трех подтипов гемагглютинина (Н1-Н3) и двух нейраминидазы (N1-N2)
Все 4 пандемии ХХ века:
“испанский грипп”  1918 г. -H1N1,
 “азиатский грипп” в 1957 г. - H2N2,
“гонконгский грипп” в 1968 г. - H3N2
 “русский грипп” в 1977 г. - H1N1.
Все они - реассортанты вирусов гриппа птиц и человека

Считается, что птичий грипп возник по такой схеме:
 сначала непатогенный вирус H5 попал от диких уток к домашним уткам и гусям (1),
 от них его «подцепили» домашние куры, для которых он стал уже патогенным (2, 3).
Уже в таковом качестве он снова вернулся и к диким, и к домашним водоплавающим (4).
 Кроме того, вирус поселился и в организме свиней, где для него открылись разнообразные возможности генетических мутаций.
Любому вирусу, чтобы проникнуть в клетку-мишень, надо прикрепиться к определенным молекулам-рецепторам на её поверхности.
Структура этих рецепторов отличается в зависимости от видового и тканевого происхождения клеток.
Возбудитель птичьего гриппа связывается с рецепторами, характерными для эпителия пищеварительного тракта
 В дыхательных путях такие рецепторы есть только у клеток, выстилающих их самые нижние отделы
клетки респираторного тракта свиньи несут оба типа рецепторов и соответственно могут заражаться вирусами гриппа как человека, так и птиц

свиньи потенциально могут служить промежуточным хозяином разных вирусов и идеальной ареной для их реассортации при смешанной инфекции.
Изменение рецепторсвязывающего сайта гемагглютинина может привести к преодолению вирусом межвидового барьера
Предполагается, что “привязанность” вируса к хозяину определяется не только особенностями гемагглютинина, но и другого поверхностного белка - нейраминидазы.

Вирулентность
для репродукции вируса в организме хозяина необходима активация предшественника молекулы гемагглютинина
при этом она расщепляется протеазами хозяина на две субъединицы
Протеолиз гемагглютининов низкопатогенных птичьих вирусов протекает в ограниченном числе типов клеток, поэтому вирус локализуется только в дыхательном или кишечном трактах.
Так происходит при бессимптомной или средней тяжести инфекциях

Гемагглютинины высокопатогенных птичьих вирусов расщепляются в различных клетках
поэтому способны вызывать летальные системные инфекции, особенно у домашних птиц.
в сайте расщепления молекулы гемагглютинина есть несколько основных аминокислот,
это обеспечивает им высокую инфекционную активность и патогенность
Для превращения низкопатогенного вируса в высокопатогенный достаточно вставки даже одной основной аминокислоты в сайте протеолитического расщепления гемагглютинина
На патогенность вируса могут влиять изменения в структуре не только поверхностных, но и внутренних белков.

Профилактикавакцины против гриппа
Применяют живые и инактивированные вакцины.
Для их получения используют штаммы вирусов гриппа, которые ожидаются как возбудители будущей эпидемии. За последние 20 лет в вакцины входят 3 актуальных штамма подтипа А/H1N1, А/H3N2 и тип В.

Отечественные вакцины: хроматографическая, 2 вида аллантоисных (сухая и жидкая) – все инактивированные.

Инактивированные зарубежные вакцины
Разрешены к применению инактивированные зарубежные вакцины:

     Название             Фирма
Флюарикс           Смит Кляйн Бичем (Бельгия)
Ваксигрипп         Пастер Мерье Коннот (Франция)
Бегривак              Кайрон Беринг (Германия)
Инфлювак           Солвей Фармасьютикал Голл.)
Живая гриппозная вакцинавыпускается в виде трехвалентного препарата типа A(H1N1)+A(H3N2)+B.
vir -эпидемический вирусca - холодоадаптированный донор аттенуацииrec - реассортантный вакцинный штамм
Вакцинация
Это способ активной иммунизации, предназначенный для профилактики инфекционных заболеваний
Необходим контроль безопасности вакцин

Новый подход к вакцинации – применение форсифицированных вакцин  – вакцинальный материал+ иммуномодулятор         (Гриппол)
Профилактика
ВОЗ разработала документ « Мониторинг побочных реакций после иммунизации» Появился термин «вакцинная болезнь»
Среди причин: Нарушение хранения, транспортировки
Наличие противопоказаний, превышение дозы
Аллергия
Развитие аутоиммунных расстройств
Развитие иммунодефицитных состояний,
Фармакологическое действие вакцин (продукция провоспалительных цитокинов)
Иммуномодулирующее действие сорбентов
Неврологическое и психогенное действие вакцин

Этиотропная терапия

   Депротеинизация («раздевание вируса») :  АМАНТАДИН, РЕМАНТАДИН-  блокирует включение вируса в клетки хозяина-(грипп, ОРВИ), АЛЬГИРЕМ (в форме сиропа при ОРВИ у детей), ТРОМAНТАДИН (герпес-инфекция)
Этиотропная терапия
        Транскрипция (репликация вируса):
        АЦИКЛОВИР (активен под влиянием фермента вируса тимидинкиназы, ингибитор ДНК-полимераз (герпес-инфекция),
         ФОСКАРНЕТ, ВАЛТРЕКС (ацикловир + аминокислота ВАЛИН), ЦИТАРАБИН (ЦМВ), РИБАВИРИН (герпес, РНК-вирусы: гриппа А и В, парагриппа, кори)
Иммуноглобулины
ИММУНОГЛОБУЛИН НОРМАЛЬНЫЙ (донорский), в/м
Белковая фракция, выделенная из донорской сыворотки, содержит антитела против вирусов гепатита А, кори, гриппа, полиомиелита, а также против возбудителей бактериальных инфекций
Иммуномодуляторы
ТИМОГЕН  для  в/м и интраназального примен.
Получен из экстракта вилочковой железы
Показания: острые и хронические вирусные и
бактериальные инфекции. Профилактика гриппа в
сочетании с индукторами интерферона
Иммуномодуляторы
ПОЛИОКСИДОНИЙ, р-р для инъекций, а также
для  интраназального и сублингвального введения
Иммуномодулятор и антиоксидант. Усиливает активность NK-клеток, продукцию антител.
Показания: хронические вирусные и
бактериальные процессы.
Интерфероны и индукторы IFN
                     Интерфероны:
  РЕАФЕРОН, РОФЕРОН, ВИФЕРОН, ГРИППФЕРОН,
  ПРЕПАРАТЫ ПЭГИЛИРОВАННЫХ ИНТЕРФЕРОНО(+ПЭГ)           ИНДУКТОРЫ ИНТЕРФЕРОНОВ:
    ЦИКЛОФЕРОН – индуктор IFN  и иммуномодулятор (активирует Т- и NK-клетки)
            Показания: клещевой энцефалит, грипп,   вирусный гепатит С, герпес
    АНАФЕРОН  (детский) содержит сверхмалые дозы антител к IFN.  Показания: профилактика и лечение гриппа и других респираторных вирусных инфекций.
,

Вакцинация – это способ активной иммунизации, предназначенный для профилактики инфекционных заболеваний. Это способ стимуляции механизмов иммунитета. Необходим контроль безопасности вакцин.
НОВЫЙ ПОДХОД К ВАКЦИНАЦИИ – применение
 форсифицированных вакцин: вакцинальный препарат + иммуномодулятор
Возможные причины отсутствия ответа на введение вакцины:
 Иммунодефициты
Персистенция вирусов  в организме человека
-Латенция вируса
-Антигенная вариабильность
-Подавление системы интерферона
-Подобие структур вируса и клеток организма
-Вирусная инфекция клеток иммунной системы
                 -В-лимфоциты   -Вирус Эпштейна-Барр
                 -Т-лимфоциты   -ВИЧ, Вирус кори, герпес-вирус-6 человека
                 -Макрофаги       -ВИЧ, Цитомегаловирус
-Супрессия иммунного ответа.

Индукторы интерферона
       АРБИДОЛ (индуктор интерферона, антиоксидант и прямое противовирусное действие)
    Показания: грипп, снижение риска обострений хронических ОРВИ.
    АМИКСИН (индукция интерферонов, усиление продукции противовоспалительных цитокинов)
    Показания: грипп, вирусные гепатиты, ОРВИ, ВИЧ-инфекция.
    НЕОВИР (индуктор интерферона, противовирусное и иммуномодулирующее действие)
    Показания: грипп, герпес-инфекция, гепатиты В и С

КорьMeasles
Корь –острая вирусная инфекция
Это вирусное заболевание, которое характеризуется
 лихорадкой,
 интоксикацией,
энантемой,
макулопапулезной сыпью,
конъюнктивитом и
поражением  верхних отделов респираторного тракта

Этиология
Сем. Paramyxoviridae

Род   Morbillivirus

Measles virus

Структура вируса кори
РНК-вирус (геном ssРНК - ) d=120-250 нм
Оболочка – двойной липидный слой, включающий гликопротеины   H - (гемагглютинин) и F (белок слияния).
Н –ответствен за прикрепление на содержащих нейраминовую кислоту рецепторах
 Нуклеокапсид  - спиральный тип симметрии, окружен матриксным белком М
Вирус содержит нуклеокапсидный белок NP, белеки Ри L,РНК-зависимую РНК-полимеразу
Свойства вируса кори
Гемолизирует  и агглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур и лаб.животных
В культуре  клеток почек человека и обезьян  вирус проявляет цитопатическое действие (ЦПД) с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо зернистых включений в цитоплазме и ядре
Инактивируется при нагревании, УФ, при действии дезинфицирующих средств
Вирус имеет один серотип

цитопатический эффект культуре клеток Vero-SLAM- образование гигантских многоядерных клеток - симпластов, включающих до 100 ядер, с последующей деструкцией и формированием крупных полостей типа "мыльных пузырей
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек, выделяющий вирус кори с последних 2-х дней инкубационного периода  до 4-го дня после высыпания
После применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако сохранилась угроза  вспышки у вакцинированных (подростки, студенты), что связано со снижением напряженности иммунитета через 10-15лет после прививки

Патогенез
Входные ворота инфекции – слизистые оболочки дыхательных путей
1.Инкубационный период (3-4 дня) – размножение вируса в эпителиальных клетках вдп и региональных лифоузлах, проникновение из крови (виремия) в лимфоидную ткань
2.Катаральный период (2-4 дня) – поражение слизистой вдп и полости рта (участки некротизированного эпителия, например пятна Коплика-Филатова), конъюнктивы, ЦНС

Пятна Коплика – Филатова(белесоватые, слегка выступающие пятна на слизистой оболочке)
3.Период высыпания (около 5дней) - пятнисто-папуллезная сыпь как следствие развития периваскулярного воспаления капилляров
4.Период пигментации – появление бурого оттенка на месте элементов сыпи и далее мелкое отрубевидное шелушение

В отдельных случаях вирус переносится в головной мозг с развитием коревого энцефалита.
В лимфатических узлах, миндалинах можно обнаружить гигантские клетки
Эпителий некротизируется, что способствует развитию сопутствующей бактериальной инфекции

Симптоматика и осложнения
Коревая экзантема характеризуется поэтапностью высыпаний:
в 1-й день – на лице, шее,
во 2-й день – на туловище, руках и бедрах,
На 3-й день – голени и стопы
Элементы сыпи склонны к слиянию с проявлением кровоизлияний (петехии)
Характерен конъюнктивит
Возможно развитие пневмонии
Может проявляться диарея
 Иммунитет
Вирус-нейтрализующие антитела выявляют примерно с  4-го для высыпаний
После перенесенной коревой инфекции – стойкий иммунитет
У лиц с нарушением Т-клеточного  иммунитета болезнь протекает крайне тяжело (ВИЧ-инфицированные,  онкология)
Через 10-12 лет после перенесенного заболевания может развиться ПСПЭ (подострый склерозирующий панэнцефалит)
Профилактика и лечение
Средства специфической терапии отсутствуют
Для специфической профилактики применяется живая аттенуированная коревая вакцина ( в РФ из штамма Л16), а также комплексная вакцина MMR (против кори, эпидемического паротита и краснухи)
Нормальный донорский иммуноглобулин может предотвратить развитие тяжелой клинической картины заболевания
зоны локализации вирусного антигена обладают зеленоватым свечением (метод флюоресцирующих антител).


title: Скачать презентацию или конспект Болезни кожи у собак

extracted_text:
Заболевания кожи
pptcloud.ru
План
Пиодермиты
Аллергические кожные заболевания
Аутоиммунные заболевания кожи
Иммунообусловленные болезни
Эндокринные кожные заболевания
Алиментарно обусловленные кожные заболевания
Психогенные кожные заболевания
Кожные заболевания, обусловленные окружающей средой
Кожные заболевания, вызванные бактериями.

Гнойничковые заболевания кожи - Пиодерматиты
Этиология:
  нарушение целостности кожи (ранения, эктопаразиты), нарушение нормальной бактериальной флоры кожи и защитного жирового слоя (плохой уход, частое купание, местно применяемые медикаменты).
Классификация пиодермий:
Первичные - это инфекции нормальной кожи без предрасположенных заболеваний. Участвует только один возбудитель инфекции, вызывая типичную картину инфекции.

Вторичные – они обусловлены инфекциями предварительно поврежденной или больной кожи. Участвуют несколько возбудителей, и поэтому картина болезни является нетипичной.
Поверхностные.

Глубокие.

Поверхностные пиодерматиты:
острый влажный дерматит, гнойно-травматический, летняя экзема, очаговый зуд;
дерматит кожных складок;
импетиго, пиодермия у щенков;
поверхностный фолликулит;
рецидивирующая поверхностная пиодермия.
Острый влажный дерматит, гнойно-травматический, летняя экзема, очаговый зуд
Экзема в области уха у кошки
Поверхностный фолликулит
Вентральный участок живота суки, демонстрирующий типичную картину поверхностного фолликулита: алопецию, папулы, струпья и немногочисленные пустулы
Поверхностный фолликулит: вентральный участок живота, демонстрирующий папулы со струпьями и большую пустулу, окруженную эритемой.
Поверхностный фолликулит: боковая сторона живота собаки, демонстрирующая несколько пустул и хронические вторичные изменения: алопецию и гиперпигментацию.
Участок живота в районе брюшины Лабрадора-ретривера, с полным набором патологических изменений, от первичных папул до пустул и до воротничков со струпьями.
Вентральный участок живота собаки с пустулами, связанными с нанесенными себе ссадинами из-за гиперчувствительности.
Тяжелый хронический поверхностный фолликулит с обширной алопецией, эритемой и образованием воротничков
Увеличенное изображение
Эпидермальные воротнички: круговые или кольцевые участки шелушения, окруженные эритемой, в центре часто видна гиперпигментация.
Рецидивирующая поверхностная пиодермия
Собака с себорейным дерматитом. Обратите внимание на облысение, эритему, шелушение и лихенификацию.
Глубокие пиодерматиты:
остеофолликулит (акне)
пахидермия
пиодермия спинки носа
глубокая пиодермия у молодых собак
фолликулит, фурункулез, карбункул
общая пиодермия, пиодермия овчарок
пододерматит
абсцессы кожи
перианальные свищи
Пиодермия спинки носа
Поражение в области носа; эритема, папула, алопеция, затронута область перехода от мочки носа к его основанию.
Фолликулит
Папулы и пустулы на  нижней части живота
Фурункул, рядом образование рубца на кожном покрове и алопеция у веймарской легавой с размытым окрасом.
общая пиодермия, пиодермия овчарок
Перианальные свищи
Тяжелое поражение, затрагивающее только безволосую часть кожи вокруг анального отверстия.
	Грибковые поражения кожи -
дерматофитоз, микроспороз,
трихофитоз
ЗУДЯЩАЯ И ВОСПАЛЕННАЯ КОЖА В ПАХУ ВСЛЕДСТВИЕ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Аллергические кожные заболевания:
крапивница, сосудистый отек – образование волдырей;
атопия (гены) – хроническое заболевание;
пищевая аллергия – иммунологический ответ на антигены отдельных продуктов питания;
аллергический контактный дерматит – это зудящие аллергические изменения кожи на бедных шерстью или бессмертных частях тела;
аллергический блошиный дерматит;
аллергия на половые гормоны.
Атопия
Внутренняя сторона левой ушной раковины.
Правое ухо с близкого расстояния; крупные корочки и чешуйки в глубине наружного слухового прохода.
РАННЯЯ СТАДИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ С ОБШИРНЫМ ВЫПАДЕНИЕМ ВОЛОС, ВОСПАЛЕНИЕМ, ПИГМЕНТАЦИЕЙ И УТОЛЩЕНИЕМ КОЖИ
Боксер с поверхностным фолликулитом, вторичным по отношению к атопическому дерматиту; а) медиальная поверхность подколенного пространства с алопецией, эритемой и папулами;
b) боковая сторона локтя с участком поверхностного фолликулита, который выглядит, как будто "побитый молью".
Обратите внимание на выпадение волос и типичные воспалительные изменения на коже живота, сопровождающиеся тяжелый зудом.
Обратите внимание на лихенификацию, гиперпигментацию и облысение кожи живота из-за тяжелого зуда
Обратите внимание на гипотрихоз и характерные воспалительные изменения на коже сгибательной поверхности запястного сустава.
Обратите внимание на эритему на ушной раковине.
Собака с атопией, осложнившейся вторичной поверхностной пиодермой.
Пищевая аллергия
 Очаги облысения и расчесы на спине. У собаки аллергическая реакция на яйца.
Аллергический контактный дерматит
При поражении блохами и гиперчувствительности к укусам этих насекомых часто развиваются очаги облысения на спине у сиамского кота (отрастающие волосы темнее нормальных).
Собака с повышенной чувствительностью к укусам блох.
Типичная клиническая картина на боковой стороне бедра бульмастифа
Аутоиммунные заболевания кожи – в организме вырабатываются антитела и иммунокомпетентные лимфоциты против собственных структур и возникают поражения соответствующих факторов.
пузырчатка обыкновенная;
пузырчатка листовидная;
пузырчатка эритематозная;
пузырчатка вегетирующая – редко встречается;
пемфигоид;
системная красная волчанка;
дисковидная волчанка – редко встречается.
Пузырчатка эритематозная
Наличие пустул, эрозий и выраженный конъюнктивит и блефарит.
Пузырчатка вегетирующая
Коросты на носу, губах и вокруг глаз у ньюфаундлента, поражённого вегетирующей пузырчаткой
Системная красная волчанка
Отёк, депигментация и изъязвления на носу немецкой овчарки
Иммунообусловленные болезни- причиной является иммунная реакция.
лекарственная сыпь;
эритема мультиформная – острое воспаление кожи и слизистых оболочек;
токсический некроз эпидермиса;
васкулит – воспаление кожных сосудов, ведущее к кожному кровотечению периферических частей
НАЗАЛЬНАЯ ЭРОЗИЯ И КОРКИ, КОТОРЫЕ ЯВЛЯЮТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ ИММУНООБУСЛОВЛЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Эндокринные кожные заболевания - вызваны избытком или недостатком гормона.
Общие свойства – хроническое течение болезни:
шерсть легко вырывается;
аллопеции симметрично расположены;
гиперпигментированные симметричные участки кожи;
зуд очень редко;
вторичная себорея;
воспалительные повреждения редко;
шерсть на голове и конечностях обычно не выпадает;
лохматая густая шерсть – чрезмерная отрослость.

Гипотиреоз
ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС НА      ПЕРЕНОСИЦЕ ВСЛЕДСТВИЕ      ГИПОТИРЕОИДИЗМА
Гиперадренокортицизм
СИЛЬНАЯ ПОТЕРЯ ВОЛОС И    ОТЛОЖЕНИЯ КАЛЬЦИЯ В КОЖЕ ВСЛЕДСТВИЕ ГИПЕРАДРЕНОКОРТИЦИЗМА
Признаки гиперадренокортицизма у собак (заметно отвислый живот)
Признаки гиперадренокортицизма у собак (двустороннее симметричное облысение)
Облысение на животе, истончение кожи и раздувшиеся кровеносные сосуды
Миопатия и повышенный тонус конечностей вследствие гиперадренокортицизма.
ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС ОСОБЕННО ВОКРУГ ХВОСТА, ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ СИМПТОМОВ ГИПОТИРЕОИДИЗМА
Дефицит гормона роста у взрослых собак
Гипофизарная  карликовость. Облысение из-за сохранения шерстного покрова щенячьего типа.
Алиментарно обусловленные кожные заболевания
Дефицит цинка.

Недостаток незаменимых ненасыщенных жирных кислот.
Психогенные кожные заболевания.
Акродерматит от вылизывания.
Выкусывание и вылизывание лап.
Вылизывание ануса.
Вылизывание коленной складки.

Кожные заболевания, обусловленные окружающей средой.
Первичный контактный дерматит.

Фотодерматоз.