title: Скачать презентацию или конспект Роль физической культуры в профилактике заболеваний с обменом веществ

extracted_text:
Роль физической культуры в профилактике заболеваний связанных с обменном веществ.
Содержание
1. Понятие обмена веществ
1.1 Роль обмена веществ в организме
1.2 Этапы обмена веществ
1.3 Причины нарушения обмена веществ
1.4 Факторы нарушения обмена веществ
2. Нарушение обмена веществ при ожирении
2.1 Термин «ожирение»
2.2 Классификация видов ожирения
2.3 Характер течения заболевания
2.4 Степени ожирения
3. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете
3.1 Понятие сахарный диабет
3.2 Обмен углеводов при сахарном диабете
3.3 Факторы способствующие развитию сахарного диабета
4. Нарушение обмена веществ при подагре
4.1 Термин «подагра»
4.2 Классификация воспалений суставов при подагре
5. Принципы подбора упражнений ЛФК при различных заболеваниях , связанных с нарушением обмена веществ
5.1 Принцип подбора упражнений ЛФК при ожирении
5.2 Принцип подбора упражнений ЛФК при сахарном диабете
5.3 Принцип подбора упражнений ЛФК при подагре
6. Комплексы упражнений ЛФК при заболеваниях связанных с нарушением обмена веществ
6.1 Занятия лечебной гимнастикой при сахарном диабете
6.2 Комплекс физических упражнений при подагре
Вывод
Список литературы
   Обмен веществ - это набор химических соединений, обеспечивающий жизнедеятельность и рост клетки. Обмен веществ – это то, что является основой живого организма, это обмен между химическим составом человека и окружающей среды.
1. Понятие обмена веществ
   В обменных процессах нашего организма участвуют все химические и природные элементы – белки, жиры и углеводы. Выполняя каждый свою роль - белки, создавая строительный материал, а жиры с углеводами, регулируя баланс энергетических затрат – четко и слаженно взаимодействуют друг с другом
1.1 Роль обмена веществ в организме

    Лечебная роль физических упражнений при нарушениях обмена веществ прежде всего обусловлена их трофическим воздействием. Мышечная деятельность увеличивает энергетические траты
    организма и усиливает
    обмен веществ.
1.2 Этапы обмена веществ
1.3 Причины заболевания обмена веществ
      Причины этих проблем могут быть, как и внешние, так и внутренние.
      К внешним факторам можно отнести:
изменение в количественном и качественном составе пищи;
поступление чужеродных, токсичных веществ;
проникновение в организм патогенных микроорганизмов и вирусов;
недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот , микроэлементов и витаминов;
несбалансированность белков, жиров и углеводов в пище;
существенные сдвиги в концентрации кислорода или углекислого газа во вдыхаемом воздухе;
появление в атмосфере угарного газа, окислов азота, других токсичных газов;
попадание в организм ионов тяжёлых металлов или соединений мышьяка

    Любая из этих причин может привести к нарушению обмена веществ и энергии. Каким образом? Чаще всего, влияя на ферменты, принимающие участие в синтезе-распаде белков, жиров и углеводов.
 К внутренним факторам относятся:
 генетически обусловленные изменения синтеза ферментов,
 транспортных белков,
 иммунных белков,
гормонов и других компонентов.

     В результате этого накапливаются не превращённые субстраты – предшественники нарушения стадии метаболизма. Нарушение нормального синтеза некоторых особо важных функциональных белков (например, гемоглобина) ведёт к тяжёлой тканевой гипоксии, или к другим не менее опасным состояниям.
1.4 Факторы нарушения обмена веществ
2. Нарушение обмена веществ при ожирении
Ожирение

    Ожирение - группа болезней и патологических состояний, характеризующиеся избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке.
    По статистике в мире страдают ожирением 25 - 30% взрослых и 12 - 20% детей. Болезни ожирения занимают ведущее место в структуре общей заболеваемости и инвалидности.
2.1 Термин «ожирение»
2.2 Классификация видов ожирения
1) формы первичного  ожирения: а) алиментарно-конституциональная; б) нейроэндокринные: гипоталамо-гипофизарная; адипозо-генитальная дистрофия (у детей и подростков);
2) формы вторичного (симптоматического)
    ожирения:церебральная
    эндокринная.
2.3 Характер течения заболевания
   По характеру  течения ожирение делится на:
 прогрессирующее,
медленно прогрессирующее,
стойкое,
регрессирующее.
2.4 Степени ожирения

І степень-превышение массы до 29%,

ІІ степень - 30 - 49%,

ІІІ степень - 50 - 100%,

IV степень - выше 100% массы тела.

3. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете
   Сахарный диабет - одно из наиболее распространенных заболеваний, связанное с нарушением углеводного обмена из-за недостаточности выработки инсулина поджелудочной железой
3.1 Понятие сахарный диабет
3.2 Обмен углеводов при сахарном диабете
    При сахарном диабете образование гликогена в печени и мышцах уменьшается, в результате повышается содержание сахара в крови (гипергликемия) и он начинает выделяться с мочой (глюкозурия).
    Развитию сахарного диабета способствуют нарушение центральной нервной регуляции (часто после психических травм), расстройствах питания, излишнее употребление углеводов, инфекционные болезни, наследственное предрасположение и другие факторы. Причинами
    заболевания могут быть опухоли,
    воспаление и склеротические
    изменения поджелудочной железы.
3.3 Факторы способствующие развитию сахарного диабета
4. Нарушение обмена веществ при подагре
    Подагра - это  хроническая болезнь, вызываемая нарушением обмена веществ. Возникает подагра  у людей со стойким повышением уровня мочевой кислоты в крови. При подагре происходит отложение  кристаллов производного мочевой кислоты - урата натрия в суставах и некоторых других органах и системах.
4.1 Термин «подагра»

4.2 Классификация воспалений суставов при подагре

     Воспаление суставов может быть острым, тогда сустав припухает, может стать горячим  на ощупь, возможно покраснение кожи вокруг
    сустава.
    Обязательно появляется боль. Может повыситься температура тела.
5. Принципы подбора упражнений ЛФК при различных заболеваниях , связанных с нарушением обмена веществ

5.1 Принцип подбора упражнений ЛФК при ожирении:
      При лечении  и реабилитации больных с ожирением  применяется комплекс методов, важнейшими среди которых являются физические упражнения и диета, направленный на выполнение следующих задач:
- улучшение и  нормализацию обмена веществ, в частности, жирового обмена;
- уменьшение избыточной массы тела;
- восстановление  адаптации организма к физическим нагрузкам;
- нормализация функций сердечнососудистой ,дыхательной системы;
- улучшение и нормализация двигательной сферы больного;
- повышение неспецифической сопротивляемости.

    Занятия лечебной физкультурой проводятся в виде макроциклов, которые подразделяются на два периода: вводный, или подготовительный, и  основной. Во вводном (подготовительном) периоде основная задача - преодолеть сниженную адаптацию к физической нагрузке.

      С этой целью  применяются следующие формы  ЛФК: лечебная гимнастика (с вовлечением  крупных мышечных групп), дозированная ходьба в сочетании с дыхательными упражнениями, самомассаж. Основной период предназначен для решения всех остальных  задач лечения и восстановления. Больным рекомендуют  дозированную ходьбу и бег, прогулки, спортивные игры, активное использование  тренажеров.
    Занятия должны быть длительными (45 - 60 мин и более), движения выполняются с большой  амплитудой, в работу вовлекаются  крупные мышечные группы, используются махи, круговые движения в крупных  суставах, упражнения для туловища (наклоны, повороты, вращения), упражнения с предметами.

Рациональное питание связанно с ограничением жиров и углеводов.

Общее количество жира в сутки: до 0,7 - 0,8 г/кг;
     растительные жиры:1,3 - 1,4 г/кг;
Количество углеводов: до 2,5 - 2,7 г/кг (суточная норма 5,2 - 5,6 г/кг),
Количество белков в  пище: 1,3 - 1,4 г/кг (норма)или  немного выше

 В рационе питания кроме того нужно предусмотреть:

1) ограничение  в суточном приеме свободной  жидкости до 1 - 1,2 л, что усиливает  распад жира как источника  «внутренней» воды;
2) ограничение  количества поваренной соли до 5 - 8 г в день. Пищу готовят почти  без соли, добавляя ее во время  еды, исключают соленые продукты;
3) исключение  алкогольных напитков, которые ослабляют  самоконтроль за потреблением  пищи и сами являются источником энергии;
4) исключение  возбуждающих аппетит блюд и  продуктов: пряностей, крепких бульонов и соусов;
5) режим 5 - 6 разового (дробного) питания с добавлением  к рациону между основными  приемами пищи овощей и фруктов;
6) употребление  в питании продуктов (чернослив,  курага, свекла), способствующих нормальному  опорожнению кишечника, с этой  целью хороши самомассаж живота, ползание на четвереньках.
5.2 Принцип подбора упражнений ЛФК при сахарном диабете:

П о к а з а н и я: все формы сахарного диабета. При осложнении диабета ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда методика лечебной гимнастики строится с учетом этих заболеваний, а также проявления микро- и макроангиопатий.
П р о т и в о п о к а з а н и я : гипергликемия — 16,6 ммоль/л (300 мг%) и выше, наличие в моче ацетона,признаки прекоматозного состояния.
     Лечебная гимнастика у больных находящихся на постельном режиме

Положение: лежа (в начале), сидя и стоя (в дальнейшем).
Подготовительная часть: элементарные упражнения для мышц рук, ног и туловища без отягощения.
Основная часть: упражнения с сопротивлением и отягощением (эспандеры, гантели (от 500 г до 2 кг), медицинболы (1-2 кг)).
Заключительная часть:дыхательные упражнения.
Самостоятельные занятия:дозированная ходьба, велосипед, гребля, физические упражнения в бассейне, лыжи.
5.3Принцип подбора упражнений ЛФК при подагре:
    Поражение суставов сопровождающиеся опуханием и покраснением, ограничением подвижности в них, приступами сильных болей. Боли могут длиться 5-6 дней и заканчиваются обильными выделениями мочи. Чаще подагра поражает мелкие суставы стоп и кистей. Для лечения применяют молочно-растительную диету, обильное питье, радоновые и сероводородные ванны, гормональные препараты, лечебную физическую культуру.

    Физические упражнения способствуют улучшению обмена веществ, выведению мочевой кислоты из организма, восстановлению нарушенной подвижности в суставах. Среди различных форм лечебной физической культуры наиболее широко используют лечебную гимнастику (преимущественно активные упражнения, а с целью растяжения периартикулярного аппарата и пассивные).
6. Комплексы упражнений ЛФК при заболеваниях связанных с нарушением обмена веществ

6.1 Занятия лечебной гимнастикой при сахарном диабете:
И. п.-основная стойка. Отставляя ногу назад, руки вверх - вдох, и. п.-выдох. 4-5 раз каждой ногой.
Ходьба обыкновенная, ходьба с высоким подниманием  коленей, с выпадами, с движениями руками вверх и в стороны. 2-4 мин. Дыхание произвольное.
И. п. - руки за голову, локти сведены перед лицом. 1-2-развести руки в стороны - вдох, 3-4 - и. п., голову наклонить вперед - выдох. 4-6 раз.
И. п.- основная стойка. 1-2- дугами вперед руки вверх - вдох, 3-4 - дугами наружу руки в упор присев - выдох, 5-6 - встать, дугами вперед руки вверх - вдох, 7-8- руки к плечам и вниз - выдох. 6-8 раз.
И. п. - ноги врозь, руки на пояс. 1-руки в стороны, 2-поворот туловища налево (до отказа), правую руку перед грудью, 3 - поворот туловища направо (до отказа), правую руку в сторону, левую перед грудью, 4 - и. п., 5 - наклон вперед к левой ноге, доставая носок правой рукой, 6 - и. п., 7-8 - то же, что б--6, но в другую сторону. 6-8 раз. Дыхание произвольное.

И. п. - ноги врозь, руки на пояс. 1-наклон : Вперед к левой ноге, правой рукой достать носок левой ноги, 2 - и. п., 3-4 - то же, что 1-2, но в другую сторону, 5-7 - три пружинящих наклона вперед, при первом достать правой рукой левый носок, при втором - левой рукой правый носок, при третьем - руками носки ног, 8 - и. п., 9- руки за голову, 10:-свести локти вперед, 11-12 - наклон назад, разводя локти в стороны, 13-14 - выпрямиться, свести локти вперед, 15 -- развести локти в стороны, 16 - руки на пояс 4-6 раз. Дыхание произвольное.
И. п.-основная стойка. 1-2 - наклон вперед, руками достать пол подальше (ноги прямые), 3-4 - опуститься в упор стоя на коленях, 5-6 - поочередным движением ног назад упор лежа, 7-8 - поднять таз повыше за счет наклона вперед, не сгибая рук и ног и не сдвигая их с места, голову опустить между рук, 9-10 - опуская таз, упор лежа, 11-12 - поочередным движением ног вперед упор стоя на коленях, 13-14-поднять таз вверх, выпрямить ноги и руки (как 1-2), 1:5-'16 - толчком рук и. п. 4-6 раз. Дыхание произвольное.
И. п. - упор  сидя. 1-2 - поочередно (начиная левой) положить ноги врозь, 3-4 - левую ногу вверх повыше и опустить на пол, 5-6 - то же правой, 7-8 -поочередно (начиная левой) ноги в и. п. 6-8 раз. Дыхание произвольное.
6.2Комплекс физических упражнений при подагре:
    Задачей  этих упражнений является укрепление мускулатуры, окружающей ограниченный в своей подвижности сустав, и растягивание мышц плечевого пояса.
    Упражнения для тазобедренного сустава:
- Стоя или  лежа на спине: поднимание ноги.
- Сидя или  лежа на спине: прижимание бедра к животу.
- Стоя или лежа на спине: вращение бедра.
- Стоя или  лежа: поворачивание бедра внутрь и наружу.
      Упражнения для коленных суставов:
1. Сидя: вытянуть  колено с сопротивлением; без сопротивления.
2. Лежа на  спине, согнув колено: выпрямлять  ногу с сопротивлением и без сопротивления.
3. Сидя, вытянув  ноги: согнуть с большим напряжением  ногу в колене и снова выпрямить.
4. Стоя: согнуть  ногу в колене; выпрямить и поставить на землю
6.2Комплекс физических упражнений при подагре:
      Упражнения для голеностопного сустава:
1. Сидя на  низкой скамейке, скрестив ноги  так, чтобы правое колено было  над левым, правой рукой обхватить  щиколотку правой ноги, а левой  - пальцы и нижнюю часть правой  стопы, причем большой палец  должен нажимать на свод стопы  (при упражнении для левой ноги  в исходном положении, левое  колено над правым); оттянуть стопу  вниз и вытянуть ее, надавливая  сверху большим пальцем, повернуть  стопу вверх и опять вытянуть; согнув стопу, повернуть ее  внутрь; согнув стопу, вытягивать  ее вниз, внутрь и вверх, описывая  полукруг.
2. Сидя вытянуть  ноги вперед и согнуть их  в голеностопных суставах, вытянуть  стопу вниз, внутрь и вверх,  описывая полукруг.
3. Сидя вытянуть  вперед ноги и согнуть стопы,  повернуть стопы внутрь, соединив подошвы.
6.2Комплекс физических упражнений при подагре:
Вывод :
    Занятия физическими упражнениями или спортом повышают активность обменных процессов, тренируют и поддерживают на высоком уровне механизмы, осуществляющие в организме обмен веществ и энергии. ЛФК способствует улучшению функции сердечнососудистой и дыхательной систем; повышает физическую работоспособность.

Список использованной литературы
Домашний доктор. Лечебные домашние средства. Советы американских врачей. Под. ред. Деборы Ткач, - Москва, 2005 г.- 600 с.
Домашний лечебник. Советы и рецепты народной медицины. Справочное издание. Под/ред. Т.П. Мартыняк, О.Н. Улищенко и др. - Харьков: «Прапор», 1995 г. - 720 с.
Дубровский  В.И. Движение для здоровья. - М.: Знание, 2000.
Дубровский  ВИ. Спортивная медицина. - М.: Гумм.изд. ВЛАДОС, 2005.- 528с
Клиническая физиотерапия. под/ред В.В. Оржешковского. - Киев, Здоровье, 1984. - 445 с.
Курортология и физиотерапия. В 2-х томах. Под/ред проф. В.М. Боголюбова. Том 2. Москва. Медицина, 1985 638 с.
Лечебная физическая  культура: Справочник / В.А. Епифанов. - 2-е изд. доп. - М.: Медицина, 1995. - 528 с.
Лечение без лекарств. Домашние средства. Гл. ред. Н. Ярошенко, - отпечатано во Франции: «Ридерз Дайджест», 2004 г.- 336 с.
Популярная медицинская энциклопедия. Гл.ред. Б.В. Петровский, - М.: Советская энциклопедия, 1987.-704 с.
Современное учение о подагре. [Электронный ресурс] – URL http://www.health-ua.org/article/health/1168.html(9.10.2012)
Спортивная  медицина / Под ред. В.Л. Карпмана. - М.: Физкултура и спорт, 1990.
Травник: золотые рецепты народной медицины/ Сост. А. Маркова. - М: Эксмо; Форум, 2007.-928 с.
Учебник инструктора  по лечебной физической культуре / Под ред. В.П. Правосудова. - 3-е изд. доп. и перераб. - М.: Физкультура и спорт, 200 – 415с
Энциклопедия лекарственных растений. Гл.ред. Н. Ярошенко., - отпечатано в Испании.: «Ридерз Дайджест», 2004 г.- 351 с.
«Главная причина» лишнего веса - нарушение обмена веществ. Правда и мифы. [Электронный ресурс]–URL http://www.abcslim.ru/articles/688/narushenija-obmena-vecshestv/ (9.10.2012)

усё


title: Скачать презентацию или конспект Новообразования век

extracted_text:
Новообразования век
НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
им.  А. А. БОГОМОЛЬЦА
Студента І медицинского факультета
IV курса 21 группы
Презентация на тему:
Схема строения органа зрения
РАЗМЕРЫ:
 Внешняя ось глаза –24мм,
 Внутрення ось -- 21,6 мм
 Диаметр экватора - 23,6 мм
 Роговица окружена лимбом,
     диаметр --10,5 мм
     её толщина - 1-1,2 мм
 Склера:
по экватору - 0,4-,0,5 мм
 возле заднего полюса - 1- 1,5 мм
Опухоли
Опухоль – это патологический процесс, характеризующийся беспорядочным размножением популяции атипичных клеток.

     Существует множество теорий, объясняющих причины возникновения опухолевого процесса:
Вирусно-генетическая (воздействие онкогенных вирусов);

Физико-химическая (действие хим.веществ: красители, лекарства, пищевые продукты и т.д.; физических факторов: радиация);

Дисонтогенетическая (нарушение внутриутробного развития).

Наиболее популярна полиэтиологическая теория, объединяющая все предыдущие. Все вышеперечисленные факторы действуют на геном клетки, трансформируя его. Измененная клетка при делении воспроизводит себе подобных, так появляются множество клонов опухолевой клетки.
      Среди опухолей органа зрения наиболее часто встречаются опухоли век.
Классификация опухолей векпо патогенетическому и гистологическому признакам:
Чешуйчатая папиллома
Папиллома
Мягкая фиброма века
Аденома сальных желез
Аденома сальных желез
Гемангиомановорожденных

Гемангиома
Гемангиома новорожденных
Нейрофиброматоз
«Кожанный рог»
Невус
Невус
Пиломатриксома (эпителиома обызвествленная Малерба, кальцифицирующийся невус)
Трихоэпителиома (фолликулярный невус)
Плоскоклеточный рак
Плоскоклеточный рак
Базально-клеточная эпителиома
Базально-клеточная эпителиома
Базально-клеточная эпителиома
Базалиома кожи
Саркома Капоши (пигментная множественная ангиопластическая саркома)
Карцинома клеток Меркеля (трабекулярноклеточная карцинома)
Фолликулярный шиловидный подрывающий кератоз Сименса
Ксантеллазма (плоская ксантома)
Очаговая меланома
пациента с ранее удаленной меланомой конъюктивы
Поверхностное распространение меланомы века
Благодарю за внимание! 


title: Скачать презентацию или конспект Моногенные синдромы

extracted_text:
Наследственная патология
Моногенные синдромы
Классификация моногенных синдромов
Так как проявление моногенных болезней зависит от природы мутантного гена, существует их классификация в зависимости от типа наследования. Выделяют аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные, а также Х-сцепленные моногенные синдромы.
Аутосомно-доминантный тип наследования
    характеризуется следующими признаками:
больные имеются в каждом поколении;
больной ребенок у больных родителей;
болеют в равной степени мужчины и женщины;
проявление признака (болезни) наблюдается по вертикали и по горизонтали;
вероятность наследования 100% (если хотя бы один родитель гомозиготен), 75% (если оба родителя гетерозиготны) и 50% (если один родитель гетерозиготен).
Аутосомно-доминантный тип наследования
Брахидактилия – короткопалость, которая выражается в укорочении фаланговых костей на пальцах.
Существует целая группа наследственных доминантных брахидактилий, из которых самой тяжелой является брахидактилия типа Б.
(из http://www.scorcher.ru)
Брахидактилия
Причиной заболевания являются гетерозиготные мутации в гене тирозин-киназного рецептора ROR2.
Установлено, что этот ген экспрессируется в остеобластах и хондроцитах, принимая участие в их размножении, созревании и дифференцировке.
Ген ROR2 локализован в хромосоме 9, в районе 9q22, состоит из 9 экзонов.
(из www.ncbi.nlm.nih.gov)
Робинов синдром
Гомозиготные (доминантные и рецессивные) мутации в гене ROR2 обуславливают Робинов синдром, характеризующийся поражением конечностей по типу брахидактилии в совокупности с вовлечением в патологический процесс скелета лицевой части черепа, ребер, позвоночника, а также поражением ряда внутренних органов (сердце, легкие, почки, половые органы).
(из www.medkaau.com)
Аутосомно-доминантный тип наследования
Ретинобластома — злокачественная опухоль эмбриональной сетчатки глаза. Встречается примерно у 1 новорожденного на 15000 — 34000. Типичными являются множественные очаги опухолевого роста на сетчатке. Большинство пациентов погибают от распространения опухоли на ЦНС по зрительному нерву. Заболевание обычно представлено симптомом “кошачьего глаза” (белый зрачок).
(из www.icoph.org)
(из www. galery.eyenews.ru)
Ретинобластома
если ребёнок наследует мутантный аллель гена Rb, то вторая мутация, происходящая уже в ретинобласте, ведёт к образованию опухоли.
Локус RB1 расположен на хромосоме 13q и занимает около 200000 п.н.
Цитогенетические методы показали, что многие случаи наследственных и спорадических форм ретинобластмы сопровождаются делецией в участке 13q14
(из www.ncbi.nlm.nih.gov)

Аутосомно-доминантный тип наследования
Нейрофиброматоз  - тяжелая многосистемная болезнь. Популяционная частота - 1:3500 новорожденных. Ген картирован - 17q 1.2. Симптоматика НФ разнообразна, в патологический процесс вовлекаются несколько систем. Для больных характерны следующие основные симптомы: 1) светло-коричневые пятна на коже; пигментные пятна появляются в детстве, и их число увеличивается с возрастом; 2) наличие двух и более нейрофибром; их количество с возрастом увеличивается; 3) множественные, похожие на веснушки пигментные пятна в подмышечной ямке, паховой области, на других участках тела со складками.
Нейрофиброматоз
Чаще наблюдается нейрофиброматоз I типа (болезнь Реклингаузена). В этом случае имеются доминантные мутации в гене NF1 (17q11.2), кодирующем белок нейрофибромин.
Этот белок  контролирует активность белков Ras, которые в свою очередь регулируют различные аспекты клеточной пролиферации, дифференцировки и морфологии.
Ras являются протоонкогенами и их постоянная активация ведет к злокачественному перерождению клеток .

(из www.ncbi.nlm.nih.gov)

Аутосомно-доминантный тип наследования
Ахондроплазия (хондродистрофия) – диспропорциональная карликовость. У больных нарушаются рост и развитие хрящевой ткани в эпифизах трубчатых костей и в основании черепа.
 Популяционная частота - 1:100000. Дети отстают в моторном развитии, интеллект, как правило, не страдает.
(из medarticle24.moslek.ru)

Ахондроплазия
ахондроплазия вызывается мутацией в гене, кодирующем белок FGFR3 (рецептор 3 к фактору роста фибробластов). При этой точечной мутации происходит замена: вместо глицина в 380 положении у белка FGFR3 находится аргинин.
В норме белок FGFR3 участвует в процессе остеогенеза.
(из www.ncbi.nlm.nih.gov)

Аутосомно-доминантный тип наследования
Синдром Марфана (архнодактилия) болезнь, причиной которой является мутация гена белка фибриллина (15q21). Популяционная частота-1:25000.  У больных нарушен синтез белка фибриллина и соединительная ткань обладает повышенной растяжимостью. Наиболее специфическими для диагностики являются поражения опорно-двигательного аппарата, вывих хрусталика, пороки развития сердечно-сосудистой системы (что составляет классическую триаду).
(из schools.
keldysh.ru)
Синдром Марфана ?
Аутосомно-рецессивный тип наследования
     характеризуется следующими признаками:
больные не в каждом поколении;
больной ребенок (гомозигота) рождается у здоровых родителей (гетерозигот);
болеют в равной степени мужчины и женщины;
проявление признака (болезни) наблюдается по горизонтали;
вероятность наследования 25% (если оба родителя гетерозиготны), 50% (если один родитель гетерозиготен, а второй гомозиготен по рецессивному признаку) и 100% (если оба родителя рецессивные гомозиготы).
Альбинизм
врожденное отсутствие пигмента кожи, волос, радужной и пигментной оболочек глаза встречается в разных популяциях с разной частотой - от 1:5000 до 1:25000. Основными клиническими проявлениями альбинизма в любом возрасте являются отсутствие меланина в клетках кожи (молочно-белый ее цвет), очень светлые волосы, светло-серая или светло-голубая радужная оболочка глаз, красный зрачок, повышенная чувствительность к УФ-облучению
Альбинизм у представителей разных рас
(из ru.wikipedia.org)
Типы альбинизма
Глазокожный альбинизм 1 А - самая тяжелая форма альбинизма. Он появляется в результате миссенс, нонсенс мутаций, мутаций ошибки рамки считывания в гене тирозиназы на хромосоме 11 (11q24).
Глазокожный альбинизм 2 (тирозин-позитивный) - наиболее распространенный тип альбинизма во всех расах. Это заболевание также аутосомно-рецессивное, но локализуется на 15 хромосоме, в отличие от ГКА 1 (15q11-13). В этом случае поражается ген, кодирующий P-протеин, а синтез тирозиназы остается нормальным.
Фенилкетонурия
 (ФКУ) встречается с частотой 1:6000 - 1:10 000.
Вызвана мутацией гена, который отвечает за синтез печеночного фермента фенилаланингидроксилазы. Так как этот фермент у больных неактивен, то фенилаланин не превращается в тирозин, а накапливается в организме в виде фенилпировиноградной кислоты, является нейротропным ядом, в результате чего повышаются возбудимость, тонус мышц, развиваются гиперрефлексия, тремор, судорожные припадки. Характерный признак – наличие «мышиного» запаха от больного.
У больных наблюдается слабая пигментация из-за нарушения синтеза меланина.

(из apgenetica.blogspot.com)
Фенилкетонурия
Кроме того, образуются также почти полностью отсутствующие в норме фенилэтиламин и ортофенилацетат, избыток которых вызывает нарушение метаболизма липидов в головном мозге.
Предположительно, это и ведёт к прогрессирующему снижению интеллекта у таких больных вплоть до идиотии. Окончательно механизм развития нарушений функций мозга при фенилкетонурии остается неясным.
Ген фенилкетонурии (PKU) локализован в длином плече 12 хромосомы (12q24.1).

(из www.ncbi.nlm.nih.gov)
Фенилкетонурия
(из R.Lewis, 1994)

Алкаптонурия
метаболическое заболевание, обусловленное мутацией гена АР (3q25-26), кодирующего синтез оксидазы гомогентизиновой кислоты.
этот дефект приводит к нарушению катаболизма аминокислоты тирозина, сопровождается повышенным накоплением гомогентизиновой кислоты в организме и выделением ее с мочой.
Вследствие этого со временем происходят изменения в разных тканях, прежде всего в соединительной.
Алкаптонурия
Для больных характерны признаки поражения опорно-двигательного аппарата (артриты, остеоартрозы), внесуставных хрящевых структур и мягких тканей (например, плотность и цвет ушных раковин), поражения глаз (пигментация склер) и сердца (кальциноз сердечных клапанов).

Серо-голубое окрашивание ушной раковины

Пигментация склер. Стрелками указаны депозиты ГТК (из consilium-medicum.com)
Тирозинемия
заболевание, связанное с дефицитом активности фумарилацетоацетатгидроксилазы. Ген локализован на 15-й хромосоме (15q23-q25). Мутации приводят к нарушению метаболизма тирозина с повреждением печени, почек, периферических нервов. Первым пораженным органом является печень, в течение первых месяцев жизни отмечаются начальные проявления печеночной дисфункции с отдаленным исходом в цирроз и печеночную карциному. У некоторых пациентов развивается нефрокальциноз и почечная недостаточность.
Возрастание уровня тирозина и метионина в сыворотке вызывают появление «капустного» запаха от больных.
Врожденные нарушения метаболизма фенилаланина и тирозина
Прогерия
Больные прогерией часто имеют характерный внешний вид: низкий рост, относительно большая голова и уменьшенная лицевая часть черепа
 (из http://ru.wikipedia.org)
Прогерия
характеризуется комплексом изменений кожи и внутренних органов, обусловленных преждевременным старением организма. Основными формами является детская прогерия (синдром Гетчинсона - Гилфорда) и прогерия взрослых (синдром Вернера).
Детская прогерия
Причина детской прогерии — мутации гена LMNA, кодирующего ламин А (1q22). Вероятный тип наследования: аутосомно-рецессивный. Популяционная частота: менее 1:250000.
Ядерные ламины - фибриллярные белки, обеспечивающие структурную функцию и регуляцию транскрипции в ядре клеток.
Белки ядерной ламины участвуют в разнообразных функциях, включая механическую стабильность ядра, регуляцию клеточного цикла, репликацию ДНК, транскрипцию РНК, апоптоз и старение.
Детская прогерия
клинические признаки проявляются обычно на 2—3-м году жизни. Резко замедляется рост ребенка, отмечаются атрофические изменения дермы, подкожной клетчатки, особенно на лице, конечностях. Кожа истончается, становится сухой, морщинистой, на туловище могут быть склеродермоподобные очаги, участки гиперпигментации. Сквозь истонченную кожу просвечивают вены. Внешний вид больного: большая голова, лобные бугры выступают над маленьким заостренным («птичьим») лицом с клювовидным носом, нижняя челюсть недоразвита.
Детская прогерия
Средняя продолжительность жизни при детской прогерии — 13 лет. Большинство источников указывают возраст смерти от 7 до 27 лет, при этом случаи достижения совершеннолетия очень редки.
синдром Вернера
Прогерия взрослых имеет аутосомно-рецессивный тип наследования (мутации в гене WRN, локализованном в хромосоме 8p12-p11.2).
Мутации в этом гене приводят к нарушению функции ДНК-геликазы, что вызывает  нарушение репликации и репарации ДНК, экспрессии генов, ускоренное укорочение теломер и повышенную чувствительность клеток к апоптозу.
(из www.pathology.washington.edu)
ДНК-геликазы расплетают двухцепочечную ДНК, что является необходимым условием для большинства молекулярно-генетических процессов: репликация ДНК,  транскрипция РНК и репарация ДНК.
(из en.wikipedia.org)
синдром Вернера
Клинически заболевание проявляется в период полового созревания. Отмечаются замедленный рост, гипогонадизм. Обычно на третьем десятилетии жизни у больного седеют и выпадают волосы, развивается катаракта, постепенно истончается кожа и атрофируется подкожная клетчатка на лице и конечностях, вследствие чего руки и особенно ноги становятся тонкими.
Больные преждевременно погибают либо от рака, либо от сердечно-сосудистой патологии. Средняя продолжительность жизни при данном заболевании – 40-50 лет.
(из http://moikompas.ru)
Синдром Блума
Обусловлен мутациями в гене BLM, принадлежащем к генам ДНК-геликаз. Тип наследования – аутосомно-рецессивный (19q13.3).
У больных отмечается гиперчувствительность к ультрафиолету, иммунодефицит, малорослость, остеосаркомы (являющиеся причиной смерти до 30 лет).
синдром характеризуется нестабильностью генома и повышенным риском канцерогенеза.
(из http://moikompas.ru)

Ксеродерма пигментная
Кожа больных пигментной ксеродермой обладает повышенной чувствительностью к дневному свету (ультрафиолету), что проявляется в виде фотодерматозов, включая  рак кожи.
Популяционная частота - приблизительно 1 случай на 50-500 тыс. новорожденных.
С присоединением раковых заболеваний, может наступить смертельный исход в возрасте до 20 лет (2/3 больных погибают в возрасте до 15 лет).
Ксеродерма пигментная
заболевание вызывается генетическими дефектами раннего этапа эксцизионной репарации нуклеотидов.
Существует семь комплементарных групп генов пигментной ксеродермы (от XPA до XPG), локализованных в разных хромосомах.
Типы пигментной ксеродермы
Атаксия-телангиэктазия
Синдром  Луи-Бар: характерны прогрессивная мозжечковая атаксия с потерей клеток Пуркинье в мозжечке, телангиэктазия (расширение кровеносных сосудов) , врожденной ангиопатии ( врожденного изменения сосудов , проявляющегося кровоточивостью ). иммунодефицит , возрастание хромосомных аберраций , повышение частоты заболеваний раком
(из commons.wikimedia.org)
(из 11q22.3/genetic_diseases_v2)
Локализация гена Atm (11q22.3), кодирующего киназу ATM, главный сенсор повреждения ДНК в клетке. Распознавая повреждение ДНК в контрольных точках клеточного цикла, ATM фосфорилирует такие белки-мишени как р53, Chk1, Chk2, BRCA1, NBS1, FANCD2, гистон H2AX, которые, в свою очередь, индуцируют задержку клеточного цикла и репарацию ДНК.

(из http://atlasgeneticsoncology.org)

(из www.genecards.org)

(из http://moikompas.ru)

Анемия Фанкони (Fanconi anemia)
Развивается у детей в возрасте от 4 до 10 лет. Характеризуются аплазией костного мозга и панцитопенией (анемия, нейтроцитопения, тромбоцитопения) в сочетании с рядом соматических и метаболических нарушений: задержкой роста, дефектами формирования скелета (микроцефалия и др.), глаз, ушных раковин, сердца, нервов, мочеполового и желудочно-кишечного трактов, гипогонадизмом, гипоплазией почек или селезенки.
отмечается предрасположенность к злокачественным новообразованиям, особенно к острому миелолейкозу, который в 52% случаях развивается в возрасте до 40 лет.
(из meduniver.com)
Анемия Фанкони
Всего известно 7 генов, способных приводить к анемии Фанкони: FancA, FancB, FancC, FancD, FancE, FancF и FancG. Продукты этих генов фосфорилируются ATM и участвуют в репарации ДНК и задержке S-фазы клеточного цикла.
(из http://moikompas.ru)

Анемия Фанкони
Анемия Фанкони как и предыдущие заболевания (с. Блума, пигментная ксеродерма, атаксия-телангиэктазия) относятся к разряду наследственных синдромов с повышенной хромосомной нестабильностью.
Типичные аберрации хроматидного типа (хроматидные обмены), регистрируемые в клетках больных анемией Фанкони.
(из www.ncbi.nlm.nih.gov)
Роль теломер в старении
Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессируется только в зародышевых и стволовых клетках.
(из www.vokrugsveta.ru)
Общие причины синдромов преждевременного старения
Нарушение свойств теломер, хроматина и клеточного ядра
Нарушение репарации и репликации ДНК, генетическая нестабильность
Нарушение экспрессии генов
Репликативное старение
Повышенная чувствительность клеток к апоптозу.
Вполне вероятно, что те же самые механизмы задействованы в "нормальном" старении.
Х-сцепленный рецессивный тип наследования
    характеризуется следующими признаками:
больные появляются не в каждом поколении;
больной ребенок рождается у здоровых родителей;
болеют преимущественно мужчины;
проявление болезни наблюдается преимущественно по горизонтали;
вероятность наследования - у 25% всех детей, в том числе у 50% мальчиков;
здоровые мужчины не передают болезни.
Дальтонизм
- частичная цветовая слепота, один из видов нарушения цветового зрения. Д. впервые описан в 1794 Дж. Дальтоном, который сам страдал этим недостатком.
Д. встречается у 8% мужчин и у 0,5% женщин. Предполагается, что в сетчатой оболочке глаза существуют три элемента, каждый из которых воспринимает только один из трёх основных цветов (красный, зелёный, фиолетовый), смешением которых получаются все воспринимаемые нормальным глазом оттенки. Это - нормальное, т. н. трихроматическое цветоощущение. При выпадении одного из этих элементов наступает частичная цветовая слепота — дихромазия.
Гемофилия А
- тяжелое заболевание, обусловленное дефектом фактора VIII свертывания крови. Встречается с частотой 1:2500 новорожденных мальчиков. Ген расположен в длинном плече Х-хромосомы (Xq28), структура его установлена. Заболевание распознается обычно на 2-3-м году жизни. Для него характерны множественные гематомы. Преобладают кровоизлияния в крупные суставы конечностей, подкожные, внутри- и межмышечные гематомы, кровотечения при травмах и хирургических вмешательствах, наличие крови в моче. Кровоизлияния в полость суставов приводят к развитию стойкой их тугоподвижности из-за остеоартрозов (развитие соединительной ткани в суставах).
Синдром Леша-Нихана (Lesch-Nyhan)
обусловлен недостаточностью фермента гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (ГФРТ), который катализирует присоединение свободных пуриновых оснований (гуанина и гипоксантина) к нуклеотидам. При недостаточности фермента ГФРТ конечным продуктом превращения пуриновых оснований является мочевая кислота.
В первые месяцы жизни отмечаются задержка развития двигательных навыков. Болезнь сопровождается олигофренией, склонностью ребенка к самоповреждениям (кусание пальцев, губ, внутренней поверхности щёк). Высокое содержание мочевой кислоты и ее солей, несмотря на усиленное выделение их с мочой, приводит к формированию камней в мочевыводящих путях, отложению солей мочевой кислоты в суставах, подагре.
Синдром Леша-Нихана
Ген, кодирующий фермент гипоксантинфосфо-рибозилтрансферазу локализован в длином плече Х-хромосомы (Xq26-q27.2)
Синдром встречается редко (1:300000 рождений).
(из www.ncbi.nlm.nih.gov)

Миодистрофия Дюшенна
- тяжелое заболевание, проявляющееся мышечной слабостью и повышенным содержанием в плазме крови креатинфосфокиназы. Фенотипически заболевание проявляется "утиной" походкой, развивается поясничный лордоз, крыловидность лопаток. Позже, обычно через несколько лет, развиваются обездвиженность. Атрофический процесс развивается и в сердце (кардиомиопатия). Острая сердечная недостаточность является причиной летальных исходов. Продолжительность жизни больных - 20-35 лет.
(из С.И.Козлова и др., 1996)
Х-сцепленный доминантный тип наследования
     сходен с аутосомно-доминантным, за исключением того, что мужчина передает этот признак только дочерям (т.к. сыновья получают от отца Y-хромосому). Примерами таких заболеваний являются:
Гипоплазия эмали - резкое истончение эмали, сопровождающееся изменением цвета зубов. Пятна и дефекты различной формы появляются на зубах симметрично.
Рахит, резистентный к витамину D
Происходит нарушение многих видов обмена веществ, что приводит к нарушению костеобразования и изменению функций различных органов и систем. Обычно искривление длинных трубчатых костей; голеностопные и коленные суставы деформированы. В крови – необычно низкая концентрация неорганического фосфора (гипофосфатемия).

(из С.И.Козлова и др., 1996)


title: Скачать презентацию или конспект Симптомы рака желудка, методы раннего выявления, симптоматология заболеваний кишечника

extracted_text:
Симптомы рака желудка, методы раннего выявления, симптоматология заболеваний кишечника. Рак кишечника, колит, энтерит.
Рак желудка.
Рак желудка занимает первое место в структуре общей заболеваемости злокачественными новообразованиями.
 Чаще заболевают мужчины в возрасте от 40 до 60 лет.
Этиология
Этиология и патогенез окончательно не выяснены.
В качестве предрасполагающих факторов указывается на неблагоприятное влияние чрезмерно горячей, грубой пищи, а также алкоголя, курения.
В патогенезе рака желудка важное значение имеют предраковые заболевания
хронический  атрофический гастрит с перестройкой слизистой оболочки желудка.
длительно не рубцующиеся язвы желудка.
полипы и полипоз желудка.
Патологическая анатомия
Локализация (наиболее часто)
в пилорическом отделе
препилорическом отделе желудка.
По характеру роста различают
экзофитные (полипоидный, блюдцеобразный)
эндофитные (язвенно-инфильтративный, диффузно-инфильтративный) формы.
По гистологическому строению рак делится на
железистый (аденокарцинома).
солидный.
коллоидный (слизистый).
Патологическая анатомия
В зависимости от преобладания в опухоли раковой паренхимы или стромы выделяют
медуллярный (мозговик)
фиброзный (скирр) рак.
Метастазы рака желудка распространяются лимфатическим и кровеносным путями. Чаще всего наблюдаются метастазы в регионарные лимфатические узлы.
лимфатические узлы слева в надключичной ямке (Вирховская железа).
печень.
яичник (опухоль Крукенберга).
прямую кишку.

Клиническая картина:
В ранней стадии заболевания выделяют «синдром малых признаков», состоящий из следующих симптомов:
немотивированная общая слабость.
снижение трудоспособности.
психическая депрессия.
снижение аппетита.
появление желудочного дискомфорта (чувство тяжести, распирания, переполнения желудка).
беспричинное прогрессирующее похудание.
Клиническая картина:
Выраженная клиническая картина при раке желудка неоднородна — она зависит от локализации и анатомического характера опухоли.
Местными симптомами являются:
боль, (боли при раке желудка в отличие от язвенных  носят постоянный характер).
диспепсия (нарушение аппетита вплоть до полного отвращения к пище, извращение аппетита, чувство тяжести и давления в эпигастральной области, сопровождающееся тошнотой, рвотой.
наличие пальпируемой опухоли.
Клиническая картина:
В зависимости от локализации:
При локализации рака в кардиальном отделе желудка преобладают дисфагические жалобы.
При локализации в области привратника— стенотические.
Рак, развившийся на большой кривизне, долгое время ничем не проявляется.
При наличии скирра больные жалуются на уменьшение возможности принимать пищу в обычном количестве (микрогастрия).

Клиническая картина:
Общие симптомы
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр. (в редких случаях температура повышается до 39-40 С
Анемия (гипохромная) Начальный рак желудка может проявляться кровотечением, обычно небольшим, в редких случаях — массивным. Кровотечение возникает, как правило, в результате изъязвления слизистой оболочки. Появляются клинические симптомы, связанные с анемизацией больного, в анализах кала определяется скрытая кровь.
Отеки связана с выраженным нарушением белкового баланса.
Осмотр
При осмотре больного отмечается
похудание.
бледность кожных покровов с землистым оттенком.
падение тургора кожи.
уменьшение блеска и живости глаз.
язык бывает обложен, иногда напоминает хантеровский.
при наличии значительной анемии и кахексии у больного могут наблюдаться отеки лица, туловища, конечностей.
Пальпация живота.
Исследование необходимо проводить в положении больного лежа и стоя, так как рак малой кривизны доступен пальпации только при вертикальном положении больного.
Прощупать раковую опухоль можно лишь в том случае, если она достигает определенной величины (со «сливу» по В. X. Василенко).
Пальпируемая опухоль бывает различной консистенции в зависимости от ее анатомического строения.
Болезненность отсутствует.
Пальпация живота.
Так как в подложечной области можно пропальпировать опухоль, исходящую из другого органа (левая доля печени, сальник, селезенка, поджелудочная железа), следует помнить характерные признаки опухоли желудка:
она находится в зоне тимпанического звука желудка,
подвижна при дыхании и пальпации, а при локализации опухоли на задней стенке над ней появляется шум плеска;
при наполнении желудка опухоль плохо прощупывается.

Пальпация.
Окончательно вопрос о локализации опухоли решается путем применения дополнительных методов исследования.
Метастазы при раке желудка можно обнаружить в виде плотных лимфатических узлов слева в надключичной ямке (вирховская железа). Иногда плотный лимфатический узел может быть обнаружен в левой подмышечной области.
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование.
при раке желудка обнаруживается характерный рентгенологический признак — дефект наполнения,
отсутствие перистальтических движений в пораженной области.
контуры желудка изъедены.
Гастроскопия. Ценность данного метода увеличилась за последнее время в связи с появившейся возможностью одновременно с осмотром слизистой оболочки производить прицельную биопсию с последующим морфологическим исследованием.
Желудочное зондирование: анацидное состояние, молочная кислота, атипичные клетки.
Лабораторные исследования
Анализ кала на скрытую кровь ( реакция Грегерсена)
ОАК гипохромная анемия, ускорение СОЭ.

Язва малой кривизны желудка
Осложнения.
обильные желудочные кровотечения.
прободение стенки желудка.
образование фистулы между желудком и толстой кишкой.
изъязвление раковой опухоли может способствовать возникновению поддиафрагмального, внутрипеченочного абсцессов.
Лечение хирургическое.
При невозможности применить операцию прибегают к рентгено- и химиотерапии.
Целиакия.
Целиакия - хроническое и прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, которая развивается в результате непереносимости белка (глютена) клейковины злаков.
Этиология и патогенез
Повреждающий эффект оказывает глиадиновая фракция глютена.
Ведущая роль в патогенезе отводится ферментной недостаточности, а именно дефициту специфических ферментов из группы пептидаз в кишечной стенке, которые расщепляют глиадин.
В результате дефицита этих ферментов всасываются продукты неполного расщепления глютена, оказывающего токсическое действие.
Этиология и патогенез
Большое значение в патогенезе имеет состояние гиперсенсибилизации в ответ на введение в организм глютена. Крайней степенью аллергической реакции является «глиадиновый шок».
В патологический процесс более интенсивно вовлекается проксимальная часть тонкой кишки, где в основном происходит переваривание и всасывание глютена.
Глютеновая энэимопатия может быть первичной (врожденной) и вторичной, возникающей при ряде заболеваний тонкой кишки (спру нетропическая, энтериты и др.).

Клиническая картина.
хроническая диарея, полифекалия (вес фекалий превышает 300 г/сут.)
стеаторея,
абдоминальные боли, иногда схваткообразные.
похудание
витаминная и минеральная недостаточность (дефицит витаминов B1, B6, РР, железа и т.д.)
апатия, мышечная слабость, гипотония, парестезии, судороги, миалгии, оссалгии, артралгии.
тяжесть заболевания оценивается в зависимости от выраженности синдрома мальабсорбции и продолжительности болезни.
Физикальный статус
дефицит массы тела и роста с признаками «интестинального инфантилизма». (задержка не только в физическом, но и в интеллектуальном и половом развитии)
вздутие (увеличение) живота.
разлитая абдоминальная пальпаторная болезненность.
пелагроидная пигментация кожи
трофические изменения кожи и слизистых.

Диагностика.
В связи с различными вариантами течения заболевания (от крайне тяжелого до латентного) диагноз всегда должен базироваться на результатах эндоскопического исследования с взятием биоптатов из тощей или из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки.
 При этом обнаруживают увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, наличие атрофии СО с резким укорочением ворсинок или полной их атрофией с удлинением крипт (атрофия СО гиперрегенераторного типа).
Диагностика.
При лабораторных исследованиях выявляется значительное повышение концентрации антител к фракции глиадина (повышение титра антиглиадиновых антител у нелеченных больных - самый чувствительный диагностический тест).
наличие железодефицитной анемии (снижение концентрации сывороточного железа, ферритина, гемоглобина, гематокрита).
стеаторея (потеря жира с калом может достигать 30-40 г/сут.
Диагностика
Косвенным методом диагноза глютеновой болезни считается глиадинотолерантный тест (тест с нагрузкой глиадином). Пероральное введение глиадина вызывает повышение глютамина в крови, чего не наблюдается у здоровых. Наиболее убедительным диагностическим признаком является благоприятное действие аглютеновой диеты и возникновение рецидива при введении продуктов, содержащих глютен.
Болезнь Крона
Определение:
Болезнь Крона (регионарный илеит, энтерит) — неспецифический воспалительный гранулематозный процесс, локализующийся в любом отделе тонкого кишечника (но чаще в терминальном отрезке подвздошной кишки), ведущий к образованию некротических участков, язв, гранулем с последующим сужением просвета кишки и рубцеванием.
Клинические симптомы
Острая форма.
нарастающие боли в правом нижнем квадранте живота.
 тошнота.
 рвота.
повышение температуры тела с ознобом.
метеоризм.
понос, иногда с примесью крови.
прощупывается утолщенный, болезненный терминальный отрезок тонкой кишки.
Клинические симптомы
Хроническая форма.
Периодические, а позже постоянные тупые боли (при поражении двенадцатиперстной кишки—в правой эпигастральной области, тощей кишки — в левой верхней и средней части живота, подвздошной кишки—в правом нижнем квадранте живота).
Стул полужидкий, жидкий, пенистый, иногда с примесью слизи, крови.
При стенозировании кишки — признаки частичной кишечной непроходимости (схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка газов, стула).
Клинические симптомы
При пальпации живота—болезненность и «опухоль» в терминальном отделе подвздошной кишки, при поражении остальных отделов — боли в околопупочной области.
Формирование свищей внутренних, открывающихся в брюшную полость (ректальных, периректальных, межпетлевых, между подвздошной кишкой и слепой, сигмовидной, желчным и мочевым пузырем), и наружных, открывающихся в поясничную и паховую области.
Возможны кишечные кровотечения (мелена).
Клинические симптомы
Общие симптомы:
слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильной, похудание,
Клинические симптомы
Внекишечные проявления:
гиповитаминоз (кровоточивость десен, снижение сумеречного зрения, трещины в углах рта).
отеки (за счет потери белка),
боли в костях и суставах (обеднение солями кальция).
трофические нарушения (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей).
Увеиты
Клинические симптомы
недостаточность надпочечников (пигментация кожи, гипотония).
недостаточность щитовидной железы (заторможенность, одутловатость лица).
недостаточность половых желез (нарушение менструации, импотенция).
недостаточность паращитовидных желез (тетания, остеомаляция, переломы костей).
недостаточность гипофиза (полиурия с
   низким удельным весом мочи, жаждой).

Клинические симптомы
Односторонний сакроилеит, коксартрит.
Узловая эритема
Лабораторные данные:
ОАК: признаки анемии, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
БАК: гипоальбуминемия, увеличение содержания α2- и у-глобулинов, гипокальциемия, гипокалиемия, гипопротромбинемия, гипохлоремия.
Копроцитограмма: стеаторея, эритроциты, слизь.
Инструментальные исследования
Рентгеноскопия кишечника: ригидность пораженных петель кишечника, сужение просвета, мозаичная картина с мелкими дефектами наполнения за счет отека и линейных язв, «симптом струны» (резкое сужение просвета конечного отдела подвздошной кишки).
 Колоноскопия, ректороманоскопия исследование биоптатов тонкой кишки: гранулематозное воспаление всех слоев, некротизация, изъязвление.
ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
I.	По клиническому течению:
Острая форма.
Хроническая рецидивирующая форма:
а)	фаза обострения;
б)	фаза затухающего обострения;
в)	фаза ремиссии.
3.	Хроническая непрерывно рецидивирующая форма.
II.	По распространенности процесса:
Тотальное поражение.
Сегментарное поражение:а) правостороннее;
б) поперечноободочное; в) левостороннее.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
III.	По тяжести процесса:
а)	легкая степень;
б)	средняя степень;
в)	тяжелая степень.
IV.	По характеру поражения толстой кишки
Поверхностное.
Глубокое (язва, псевдополипоз, склероз стенок толстой кишки).
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
Осложнения;
1)	Местные:
а)	перфорация;
б)	токсическая дилятация;
в)	кровотечение;
г)	рак;
д)	стриктуры.
2)	Общие:
а)	гепатит, холангит;
б)	артрит (синовит);
в)	стоматит, глоссит;
г)	кожные изменения;
д)	конъюнктивит, ирит.
Макроскопические признаки неспецифического язвенного и гранулематозного колита
Макроскопические признаки неспецифического язвенного и гранулематозного колита
Гистологическая картина при неспецифическом язвенном игранулематозном колите
Пиелонефрит абсцедирующий


title: Скачать презентацию или конспект Шизофрения

extracted_text:
НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ О. О. БОГОМОЛЬЦЯ Кафедра медичної інформатики та комп’ютерних технологій навчання
Розрахунково-графічна робота
з дисципліни “Медична інформатика”
на тему:
“ШИЗОФРЕНІЯ”

студента 2-го курсу 4 групи
Стоматологічного факультету
Корецького Олександра Олександровича
			Викладач: Шабацька Світлана Ананіївна

2011р.
Зміст
Актуальність теми
Конкретизована мета роботи
Визначення періодонтиту
Статистика захворювання на періодонтит в Південній Америці
Статистика захворювання на періодонтит в Північній Америці
Статистика захворювання на періодонтит в Північній Європі
Статистика захворювання на періодонтит в Східній Європі
Статистика захворювання на періодонтит в Східній Азії
 Висновики

Актуальність теми.
    Періодонтитом страждає 1 / 3 частина всього дорослого населення Землі і 1 \ 2 частина населення у віці 50 років і вище. У разі прогресуючого запалення може виникнути гнійне розм'якшення. За сприятливого перебігу гній виходить між шийкою зуба та яснами. При періодонтиті значно погіршується загальний стан. Температура тіла підвищується до 38 — 39 °С, збільшуються та стають болючими підщелепні лімфатичні вузли. Інфекція може поширитися на інші органи. Іноді розвивається сепсис.

Назад
Вперед
Зміст
Конкретизована мета роботи

Дати загальну  характеристику  періодонтиту
Ознайомитися зі статистикою захворюваності в Південній Америці
Оцінити коефіцієнт захворюваності на періодонтит в Північній Америці
Проаналізувати коефіцієнт захворюваності на періодонтит в Північна Європа
Структурувати дані захворюваності на періодонтит в Східній Європі
Ознайомитися зістатистикою захворюваності в Східна Азії

Назад
Вперед
Зміст
Періодонтит — запальний процес, що виникає в тканинах, які оточують корені зубів. Виникає внаслідок проникнення інфекції через кореневий канал з вогнища запалення в пульпі, іноді — через ясна при пародонтиті,гаймориті, остеомієліті щелепи та інших запальних процесах у суміжних органах та тканинах.
Назад
Вперед
Зміст
Висновок: найбільша доля коефіцієнту захворювання на періодонтит в Південній Америці припадає на Бразилію.

Назад
Вперед
Зміст

         Висновок:  як ми бачимо найбільший коефіцієнт захворюваності на даній діаграмі є в США.

Назад
Вперед
Зміст
Висновок: найвищий коефіцієнт захворюваності в Південній Європі за даною діаграмою є у Швеції.

Назад
Вперед
Зміст
Висновок: на даній діаграмі, яка вказує коефіцієнт захворюваності на періодонтит в Східній Європі, найбільше хворих в Україні.

Назад
Вперед
Зміст
Висновок:  найвищий коефіцієнт захворюваності за даною діаграмою є в Китаї.

Назад
Вперед
Зміст
Висновки:

Дали загальну  характеристику  періодонтиту
Ознайомилися зі статистикою захворюваності в Південній Америці
Оцінили коефіцієнт захворюваності на періодонтит в Північній Америці
Проаналізували коефіцієнт захворюваності на періодонтит в Північна Європа
Структурували дані захворюваності на періодонтит в Східній Європі
Ознайомилися зі статистикою захворюваності в Східна Азії
Назад
Вперед
Зміст
Дякую за увагу!


title: Скачать презентацию или конспект Патогенез

extracted_text:
            Патогенез.
        У взрослых индивидуумов ВИЧ попадает в кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей. Обладая тропизмом к СD4+ рецепторам вирус прикрепляется к эпитопам клеточной мембраны, чаще всего Т-лимфоцитов - хелперов. Затем он проникает внутрь, где встраивается в генетический аппарат клетки. С помощью обратной транскриптазы, используя хромосомную ДНК клетки-мишени, вирус кодирует продукцию себе подобных частицы до тех пор, пока клетка не погибнет. После гибели клетки, вирус заселяет новые клетки, имеющие СD4+ рецепторы. В СD4+ лимфоцитах-хелперах ВИЧ может находиться в латентном состоянии неопределенно долго. Поведение ВИЧ в организме хозяина зависит от типа инфицированной клетки, уровня ее метаболизма, состояния иммунной системы.
Механизм гибели Т-лимфоцитов
       Механизм гибели Т-лимфоцитов - хелперов нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных Т-лимфоцитов - хелперов. Кроме того, СD4+лимфоциты теряют способность распознавать антиген. Одним из важных клинических признаков проявления заболевания является развитие прогрессирующей лимфопении, главным образом за счет Т-хелперов. И, что особенно важно, снижается отношение СD4+/ СD8+ (хелперно-супрессорное отношение), которое при развитии синдрома вторичного иммунодефицита всегда меньше 1, достигая в тяжелых случаях 0,5 (в норме это соотношения равно 1,8 -1,9).

        Количественные и качественные изменения Т-лимфоцитов, а также повреждение макрофагов сопровождаются в начальном этапе болезни преимущественным повреждением клеточного и в меньшей степени гуморального иммунитета. Повреждение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции проявляется резким снижением, а в финале заболевания и полной утратой реакций гиперчувствительности замедленного типа на различные антигены.

     Заболевание при ВИЧ инфицировании развивается длительное время. Среди периодов СПИДa (ВИЧ+) различают: инкубационный (асимптомное носительство); лимфаденопатический синдром (ЛАС) или персистирующей генерализованной лимфоаденопатии; синдром ассоциированный со СПИДом (пре-СПИД), или СПИД-ассоциированный комплекс (САС); синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

      Период инкубации может длиться от 6 недель до 12 лет и более. В большинстве случаев в инкубационный период симптомов заболевания не выявляется. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител. Многие факторы могут спровоцировать резко выраженную репликацию ВИЧ, что ведет к массовой гибели клеток и появление клинической симптоматики.

       Частота различных клинических и морфологических признаков острых проявлений первичного инфицирования ВИЧ неодинакова и составляет в среднем: лихорадка - 92%; миалгия - 83%; полиаденопатия - 75%; спленомегалия - 75%; уртикарии - 50%; пальмо-плантарное шелушение - 15%; синдром мононуклеоза и плазмоцитоза в формуле крови - 70%; печеночный цитолиз - 20%.

	В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и их светлых центров). Длительность стадии - 3-5 лет.
 СПИД-ассоциированный комплекс
        Или преСПИД развивается на фоне умеренного иммунодефицита и характеризуется снижением массы тела до 20%, развитием лихорадки, диарреи, прогрессирующей полилимфоаденопатии, повторных острых вирусных респираторных инфекций, например, опоясывающего лишая. Этот период длится несколько лет.
Период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД)
     Сопровождается резкой потерей массы тела, вплоть до кахексии, развитием деменции. В финале развивается резкое угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, что проявляется в клинике развитием оппортунистических инфекций (вирусных, бактериальных, грибов) и злокачественных опухолей (злокачественных В-клеточных лимфом и саркомы Капоши). Повреждения, наблюдаемые при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), очень полиморфны, имеют разнообразную локализацию и природу.
классифицированы следующим образом:
поражения лимфоузлов; повреждения, обусловленные оппортунистическими инфекциями; развитие злокачественных опухолей.

Единственным достоверным критерием, позволяющим поставить диагноз "СПИД" или "ВИЧ-нифицированный" является лабораторное подтверждение. В порядке возрастания достоверности: Иммуноблотинг, ИФА, ЦПР. И всё же, наличие нескольких симптомов позволяет насторожить в отношении ВИЧ-инфекции.


title: Скачать презентацию или конспект Оксиуратозы

extracted_text:
Оксиуратозы
Надтип низшие черви Scolecida
Тип плоские черви Plathelminthes
Тип круглые черви Nemathelminthes
Тип колючеголовые Acanthocephales

Класс сосальщики
Trematoda
Класс ленточные
Cestoda
Класс круглые Nematoda
Класс скребни
Acanthocephala
Fasciola
Dicrocoelium
Paramphistomum
Opisthorchis
Prosthogonimus
отр. Цепни
Cyclophilidea
Moniezia
Thisaniezia
Avitellina
Stilesia
Anoplocephala
Paranoplocephala
Drepanidotenia
Hymenolepis
Raillietina
Davainea
Dipylidium
Echinococcus
Alveococcus
Multiceps
Taenia
отр. Лентецы
Pseudophilidea
Diplwllobothrium
п/отр. Ascaridata
Ascaris.
Parascaris
Neoascaris
Tqxocara
Toxascaris
Ascaridia
п/отр. Spirurata Thelazia Tetrameres Streptocara Echinuria
п/отр. Filariata Parafilaria Setaria п/отр.
Trichocepliaiata Trichocephalus Tricliinella
п/отр.Rhabditata Strongvloides
п/отр. Oxyurata
Oxyuris Heterakis Ganguleterakis
п/отр. Strongyius Delafondia Alfortia Strongyius Trichonema Haemonchus Nematodirus Chabertia Bunostomum Oesophagostomum Aiicylostoma
Uncinaria  Amidostomum  Dictxocauius Protostrongius
Mucllcrius Cystocaulus
Metastrongylus Svngamus
Macracantho-rhynchus Polymorphus Filicollis

Оксиуроз
лошадей
Заболевание вызывают нематоды семейства Oxyuridae, подотряда Oxyurata.
Локализация – большая ободочная и слепая кишка, а во время откладки яиц – конец прямой кишки.
Возбудитель
Oxyuris equi – шилохвост. Характерный признак – пищевод с выраженным бульбусом, хвостовой конец самки тонкий и удлинённый, головной – утолщённый. У самца одна спикула.
Биология развития
 Оксиурис — геогельминт.
После оплодотворения в местах локализации самцы погибают, а самки по мере созревания постепенно передвигаются к прямой кишке и частично прикрепляются в перианальных складках длинным хвостовым концом. При доступе кислорода они начинают выделять в прианальную область яйца, которые маточным секретом прикрепляются под корнем хвоста животного. Самки, выпавшие наружу, могут откладывать яйца, если попадут на поверхностные слои фекалий (при доступе кислорода). Через 2—3 сут в яйце развивается инвазионная личинка. Животные заражаются перорально во время приема корма, воды, облизывая стены денника и кормушек, куда часто попадают яйца. В кишечнике лошади из яйца выходит личинка и через 30—45 сут становится половозрелой. Продолжительность жизни гельминтов ограничивается длительностью развития гельминтов в организме хозяина, так как после отложения яиц погибают и самки.
Эпизоотологические данные
Оксиуроз — заболевание лошадей, проявляющееся в основном при содержании в конюшнях. Максимум инвазии приходится на вторую половину зимы и раннюю весну. Чаще всего болеют молодняк до 1 года и старые ослабленные животные. Кроме лошадей оксиуроз отмечается у ослов, мулов, лошаков и зебр.
Патогенез и иммунитет
Паразитируя в большом количестве в толстом отделе кишечника, оксиурисы травмируют его слизистую, в результате развивается катаральное воспаление. В период откладки яиц самками в области ануса они механически воздействуют на слизистую прямой кишки, вследствие чего нередко развиваются проктиты.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни
Зуд у корня хвоста. Больные животные часто трутся о стенки и другие предметы, расчесывают зубами. Поэтому у корня хвоста волосы взъерошены («зачесы» хвоста) и в дальнейшем выпадают, появляются дерматиты и экземы. Больные худеют, фекалии часто не сформированы и покрыты слизью.
Патологоанатомические изменения.
Не изучены.
O. equi
передний конец тела самки
зачёс хвоста

Диагностика
При жизни оксиуроз диагностируется с учетом времени года, характерных симптомов болезни и исследований фекалий по методу Фюллеборна. Нередко ограничиваются исследованием содержимого поверхности перианальных складок, пленок вокруг ануса и промежности. Для этого берут деревянную палочку или спичку, один конец смачивают 50%-ным раствором глицерина в воде и снимают слизь или пленку.
Лечение
Четыреххлористый углерод в капсулах перорально или через носопищеводный зонд после 8—10-часовой голодной диеты. Взрослым животным дают 25—40 мл препарата, от 2 до 3 лет — 20—25, до 2 лет — 12—20, до 12 мес — 10—12 и от 7 до 10 мес — 8—10 мл.
Пиперазин в виде солей (адипинат, фосфат и сульфат) назначают в смеси с концентратами индивидуально или групповым методом (на 20—25 лошадей). Рекомендуют 7—10-часовую голодную диету. Доза препарата 0,1 г/кг двукратно с интервалом 1 сут.
Фенотиазин дают с увлажненными концентратами однократно в дозе не более 0,1 г/кг.
Профилактика и меры борьбы
Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, заключающиеся в изоляции больных животных и их лечении, механической очистке помещений и обработке кипятком полов, инвентаря и предметов ухода за лошадьми.
После проведения общих мероприятий по истечении 2 сут назначают диагностические исследования всего поголовья и при установлении неблагополучия проводят дегильминтацию 3-4 раза через 1-1,5 мес.
Гетерокидоз птиц
Вызывает нематода
семейства Heterakidae
подотряда Oxyurata.

Паразитирует в слепых кишках
Возбудитель

Heterakis gallinarum
самец длиной 6-11мм,
самка 8-12мм.
Heterakis gallinarum
головной конец паразита
хвостовой конец самца
хвостовой конец самки
                    самка самец
в натуральную величину
яйца

Биология развития
Гетеракисы — геогельминты
Яйца, отложенные паразитами в местах локализации, смешиваются с фекалиями и выбрасываются наружу. При благоприятных условиях через 7—21 сут они становятся инвазионными. Птица заражается на выгулах и возле поилок в птичниках при склевывании яиц с кормом. В тощей кишке из яиц выходят личинки и, дойдя до слепой кишки, внедряются в ее толщу и кишечные железы. После линьки через 5 сут личинки возвращаются в просвет кишечника, где достигают половой зрелости за 24—28 сут. Продолжительность жизни гельминтов около года.
Эпизоотологические данные
Возбудителем гетеракидоза кур могут заразиться индейки, цесарки, фазаны. Взрослые птицы являются носителями инвазии. Хотя гетеракидозом болеет птица всех возрастов, наиболее тяжело инвазия протекает у молодых кур в возрасте от 8 мес до 2 лет. Яйца весьма устойчивы к условиям внешней среды. Пик инвазии отмечается летом и осенью. Источником заражения индеек гетеракисами нередко служат дождевые черви, в теле которых накапливаются и долго сохраняются личинки нематоды.
Патогенез
Личинки нематод существенно деформируют структуру кишечных желез. Нарушается целостность слизистой, развивается тифлит — воспаление слепых кишок и образование узелков в их стенке. При гетеракидозе кур в глубоколежащие ткани и органы проникают микроорганизмы, в том числе и простейшие — гистомонады. Больная птица часто выделяет наружу яйца гетеракисов, содержащие одновременно и гистомонасов, становясь тем самым носителем возбудителей двух болезней: гетеракидоза и гистомоноза.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни
Птица угнетена, отстает в росте и развитии, у нее ухудшается аппетит, расстраивается пищеварение и снижается яйценоскость.
Патологоанатомические изменения
В период развития личинок в толще слизистой слепых кишок обнаруживают узелковый тифлит. Паразитирование взрослых нематод сопровождается развитием хронического тифлита. Слизистая слепой кишки атрофируется, на ней выявляют некротические участки, эпителий десквамируется. В железистой части стенки кишки в местах внедрения паразитов наблюдают сильную инфильтрацию лимфоидными клетками.
Диагностика
Ставят диагноз комплексно, обязательно исследуют фекалии по методу Фюллеборна. Нередко отмечают смешанную инвазию: гетеракидоз + аскаридиоз.
Лечение
Лечебную дегельминтизацию при гетеракидозе кур назначают при установлении инвазии. Препараты пиперазина (пиперазин гексагидрат или пиперазин адипинат Д) курам дают в разовой дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом два -дня подряд. Нилверм (тетрамизол) назначают утром с кормом в дозе 0,04 г (по ДВ) на птицу два дня подряд. Фенбендазол (панакур) дают натощак с кормом в дозе 5 мг (по ДВ) на птицу два дня подряд. Фебантел (ринтал) курам дают утром в дозе 5 мг (по ДВ) на птицу два дня подряд, при смешанной инвазии (аскаридиоз + гетеракидоз) дозу увеличивают вдвое.
Смесь пиперазина с фенотиазином в количестве 0,5 и 0,3 г на птицу соответственно дают цыплятам до 4 мес и птице старше 4 мес; препараты пиперазина — 0,5 г и фенотиазина — 0,7 г два дня подряд. Смесь нилверма (тетрамизола) с фенотиазином назначают в дозах 0,04 и 0,3 по ДВ соответственно молодняку до 4 мес и птице старше 4 мес., нилверм — 0,04 г (по ДВ), фенотиазин — 0,5 г два дня подряд. Морантел тартрат вводят 15 мг на птицу в разовой дозе по ДВ (12,5%-ный стандартный препарат — 0,12 г на птицу).
Профилактика и меры борьбы
Перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных возрастов. Птичники и выгулы должны иметь твердые покрытия, в случае их отсутствия места содержания периодически очищают от растительности и другого мусора. Смену птичников и выгулов, перевод молодняка в маточные птичники, уборку навоза и дезинвазию мест нахождения птицы проводят согласно ветеринарному законодательству.
Лечебно-профилактические дегельминтизации кур при напольном или напольно-выгульном содержании проводят каждые 45— 60 сут, при слабой инвазии — через 60—90 сут. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при комбинированном — перед посадкой птицы в клетки и месяц спустя.
Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом.


title: Скачать презентацию или конспект Роль и значение биологически активных добавок к пище

extracted_text:
Роль и значение биологически активных добавок к пище в жизни современного человека
Кириченко Валентина Григорьевна
Провизор-гомеопат высшей категории

« Пусть ваша пища будет вашей медициной, а вашими лекарствами станет пища»Гиппократ
«Пища – это сложный химический комплекс, содержащий тысячи минорных компонентов, способных оказывать значительные физиологические  влияния на организм человека»А.Н. Несмеянов
А сколько я всего съедаю за свою жизнь?

В среднем до 30 тонн макронутриентов и  только 20-30 кг важных для здоровья биологически активных микронутриентов
Модифицированная классификация основных пищевых веществ
Процесс очищения исходных продуктов питания – колоссальная потеря макронутриентов и полезных микронутриентов.Сравнительный анализ состава высокоочищенной муки и муки из цельного зерна.
Содержание основных микронутриентов в буром (неполированном) и белом рисе.
Содержание основных микронутриентов в рафинированном и первичном (коричневом) сахаре
Области взаимосвязей и взаимопроникновения микронутриентологии, фармакологии и диетологии
Фармакология
Микронутриентология
Диетология
Благодаря уникальным технологиям, позволяющим выделять из натуральных источников отдельные микронутриенты без потери их биологической активности, появился новый класс лечебно-профилактических препаратов, получивших название БАД.В итоге на границе диетологии и фармакологии выделилась и интенсивно развивается новая область медицины – микронутриентология, посвященная изучению оздоравливающих свойств БАД.
Обоснование лечебно-профилактического применения микронутриентов в составе БАД
Базовые физиологические функции наиболее изученных микронутриентов с позиции их функционального взаимодействия.
Выводы:
Перечень основных физиологических функций микронутриентов позволяет в совершенно ином свете оценить роль биологических активных компонентов пищи в обеспечении гомеостаза и функционального состояния не только ЖКТ и печени, но и других органов и систем организма.
При участии бактериальной флоры кишечника образуются вторичные микронутриенты (моносахариды, витамины, жирные кислоты, незаменимые аминокислоты) и важные эндогенные регуляторы различных функций организма (амины, обладающие высокой физиологической  активностью).  В этом смысле бактериальная флора ЖКТ выполняет так же функцию химического гомеостаза организма.
Роль микронутриентов и БАДов, обладающих большим профилактическим и оздоравливающим потенциалом будет только возрастать.
В подтверждение сказанному достаточно упомянуть о постоянном росте потребления БАД в мире, которое по последним данным измеряется 12 млрд дол в    США , в Японии – 10, в России – 2 и только 0,1 в Украине.


title: Скачать презентацию или конспект Аномалие положение зубов

extracted_text:
Аномалие положение зубов

   Положение зуба, не соответствующее оптимальному местоположению его в зубном ряду, диагностируется как аномалия положения.
Причины аномалии положения зубов многообразны:
  нарушения роста челюстей, процесса развития и смены зубов, атипичная закладка зачатков зубов, резкое несоответствие размера молочных и постоянных зубов, наличие сверхкомплектных зубов, макродентия и т.д.
Классификация
вестибулярныеоральные
Мезиальные
 дистальные
 высокое, низкое положение;
диастема, тремы
 транспозиция
 тортоанома-лии

   Вестибулярное положение – когда зуб прорезывается со стороны губы. Чаще всего это случается с клыками на верхней челюсти. Они прорезываются самыми последними на верхней челюсти, и, как правило, для них в челюсти не хватает места.
   Оральное положение – когда зуб прорезывается со стороны языка или неба. Это распространенное явление для нижних вторых премоляров (пятых зубов). Эти зубы прорезываются последними на нижней челюсти. Если в зубной дуге не хватает места, нижний премоляр прорезывается в сторону языка.
   Супраположение – когда зуб прорезывается ближе к десне, чем соседние. Причина этого чаще всего предшествующая травма данной области или вредная привычка (например, грызение карандаша или ручки, сосание пальца в детстве).
    Инфраположение – когда зубы выдвинуты больше, чем соседние (слишком сильно прорезались). Например, на верхней челюсти это случается при отсутствии нижнего зуба (зубов). Верхний зуб в этом случае будет прорезываться до тех пор, пока не встретит сопротивление на своем пути (при отсутствии нижнего зуба – до десны на противоположенной челюсти).
    Поворот зуба (ротация, тортоаномалия) – зуб поворачивается вокруг своей оси. Причиной этого является чаще всего недостаток места в зубном ряду – если зуб повернут, он занимает меньше места. Повороты характерны для зубов, корни которых имеют круглое или овальное сечение – им достаточно легко вращаться в костной ткани (это, прежде всего, резцы и клыки).
   Транспозиция – этим термином в ортодонтии обозначаются случаи, когда соседние зубы поменялись местами. Например, клык стоит на месте премоляра, а премоляр – на месте клыка. Причина такого беспорядка – неправильная закладка зачатков. Современная ортодонтическая техника в большинстве случаев позволяет вернуть зубы в их истинное положение, если такое перемещение необходимо.


title: Скачать презентацию или конспект Заболеваемость людей, животных и растений

extracted_text:
Старший преподаватель

Станкевич Татьяна Сергеевна
Лекция.
Заболеваемость людей, животных и растений
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Вопросы
 Общие сведения об инфекционных заболеваниях (ИЗ).
 Виды и возбудители массовых заболеваний людей.
 Наиболее массовые опасные ИЗ людей.
 Опасные инфекционные болезни с/х животных.
 Опасные болезни с/х растений.
 Проведение изоляционно-ограничительных МП при возникновении массовых ИЗ.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

1. Общие сведения об инфекционных заболеваниях (ИЗ)
Инфекция - проникновение патогенного микроба в организм и размножение в нем.
Факторы патогенности:
инвазионность, токсигенность, способность образовывать капсулу.
Инвазионность - способность микроорганизма проникать в организм и распространяться в его тканях.
Токсигенность - способность образовывать ядовитые для макроорганизма вещества – токсины.
Экзотоксин - токсин, выделяемый живым микробом.
Эндотоксин - токсин, освобождающийся при разрушении микроба.
Некоторые микробы после проникновения в организм образовывают защитную оболочку – капсулу.
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Патогенный микроб вызовет ИЗ, если он обладает вирулетностью - способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие.

Эпидемический процесс - непрерывная передача возбудителя инфекции в коллективе.
Для его возникновения необходимы:
источник возбудителя инфекционного процесса;
механизмы его передачи;
восприимчивые к заболеванию люди.

Антропонозы - инфекционные болезни (ИБ), свойственные человеку.

Антропозоонозы - ИБ, свойственные человеку и животным.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Источник возбудителя инфекции — зараженный (инфицированный) организм человека, животного или растения, от которого может произойти заражение восприимчивых людей.

Механизм передачи возбудителя инфекции — способ перемещения паразита из больного организма в здоровый, обеспечивающий его существование как биологического вида.

 Этот процесс состоит из 3-х фаз:
Выведение возбудителя из зараженного организма.
Пребывание возбудителя в течение некоторого времени во внешней среде.
Внедрение возбудителя в следующий организм.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

2. Массовые заболевания людей

При всех ИЗ от момента заражения до появления первых видимых признаков заболевания проходит определенное время - инкубационный период.

Его длительность -
от нескольких часов до нескольких месяцев.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

В зависимости от масштабов заболеваний различают ИЗ людей:

спорадическая заболеваемость – единичное ИЗ;

эпидемическая вспышка – групповое заболевание на ограниченной территории;

эпидемия – значительное превышение заболеваемости данной ИБ в районе, области и т.д.;

пандемия – распространение заболевания на больших территориях, иногда ряда стран.
Эндемия - постоянное наличие какого-либо ИЗ на определенной территории.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Эпидемия (гр. epidemia; epi – на,  demos- народ) - массовое, прогрессирующее во времени и пространстве в пределах опред-ного региона распространение ИЗ людей, значительно превышающее обычно регистрируемый на данной тер-рии уровень заболеваемости.

Эпидемия, как ЧС, обладает очагом (территорией) заражения и пребывания заболевших ИБ людей, в пределах которого в определенных границах времени возможно заражение людей возбудителями ИБ.

Отличие ИЗ от других:
организм после выздоровления приобретает иммунитет -невосприимчивость к повторному внедрению вызвавшего болезнь микроорганизма.
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Возбудители заболеваний - болезнетворные микробы, бактерии и вирусы.

1. Микробы (гр. micros – малая величина чего-либо, bios – жизнь) – собирательное название бактерий и микроскопических грибов, т.е. микроорганизмов, исключая простейшие.

2. Бактерии – группа микроскопических, преимущественно одноклеточных  микроорганизмов.

3. Вирусы (лат. virus – яд) – мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК)  кислоты и белковой оболочки.
Вирусы - внутриклеточные паразиты, размножающиеся в живых клетках.
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Clostridium botulinum — возбудитель ботулизма
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Многоклеточная нитчатая цианобактерия Anabaena flosaquae
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Электронная
микрофотография множества бактериофагов, прикрепившихся к бактериальной клеточной стенке
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Основные специфические свойства микробов - возбудителей ИЗ:

Способность передаваться от больного к здоровому, распространяясь среди людей и вызывая массовые заболевания.

Скрытый (инкубационный) период.

Сложность процесса диагностики.

Способность некоторых возбудителей длительное время сохраняться на различных предметах и т.п.

Трудности обнаружения во внешней среде.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

В зависимости от характера заболевания основными путями распространения инфекции во время эпидемии могут быть:

Контактно-бытовой – при общении с больными людьми и животными и т.п.(дизентерия, брюшной тиф).

Воздушно-капельный – при чихании и кашле больного в местах скопления людей и т.д. (грипп).

Трансмиссивный  - при укусах грызунов, насекомых, т.е. живых переносчиков заболеваний(малярия, сыпной тиф).

Третье звено эпидемического процесса - человек,   восприимчивый к инфекционным болезням.
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Особоопасные ИБ людей:

Кишечные. Факторами передачи: пища и т.п. Заражение - через рот. Инфекции: брюшной тиф, паратиф А и Б, дизентерия, пищевые токсикоинфекции.
2. Дыхательных путей (воздушно-капельные). Передача - воздушно-капельным (воздушно-пылевым) путем. Инфекции: грипп, корь, дифтерия, скарлатина, натуральная оспа.
3. Кровяные (трансмиссивные ИЗ). Возбудитель передается через укусы кровососущих насекомых. Инфекции: сыпной, возвратный тиф, малярия, клещевой энцефалит.
4. Зоонозные. Передаются через укусы животных. Инфекции: чума, бешенство.
5. СПИД. Источник - больной человек. Передача половым путем, при переливании крови, при внутривенных введениях препаратов.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

3. Наиболее массовые опасные инфекционные заболевания людей
1 Холера
2 Чума
3 Оспа
4 Проказа (лепра)
5 Грипп (инфлюэнца)

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Disability-adjusted life year (DALY) по причине инфекционных и паразитарных заболеваний на 100000 человек в 2004 году.
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Холерный вибрион
По оценке ВОЗ в 2010 году в мире было от 3 до 5 млн случаев заболевания холерой и 100—130 тыс. смертельных случаев
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Чума
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Лепра
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

6 Тиф
Сыпной тиф;
Брюшной тиф
7 Сибирская язва
8 Дизентерия

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Сыпной тиф
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Сибирская язва
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

На распространение ИЗ оказывают влияние:

 условия жизни людей,

иммунитет (невосприимчивость к данным заболеваниям),

уровень общей санитарной культуры населения,

состояние лечебно-профилактической и санитарно-профилактической работы, направленной на предупреждение распространения ИЗ,

достижения медицины в изучении этих болезней,

обеспечение лекарствами и др. факторы.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

4. Опасные ИЗ сельскохозяйственных животных
Эпизоотия - прогрессирующее во времени и пространстве в пределах определенного региона распространение ИЗ  среди большого числа одного или многих видов с/х животных, значительно превышающее обычно регистрируемый на данной территории уровень заболеваемости.

Энзоотия - распространение ИЗ с/х животных в определенной местности, хозяйстве или пункте, природные и хозяйственно-экономические условия которых исключают повсеместное распространение данной болезни.

Панзоотия - массовое одновременное распространение ИЗ с/х животных с высоким уровнем заболеваемости на огромной территории (несколько стран, регионов, материков).

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Виды эпизоотий:
по масштабам распространения - частные, объектовые, местные и региональные;
по степени опасности - легкие, средней тяжести, тяжелые и чрезвычайно тяжелые;
по экономическому ущербу - незначительные, средние и большие.

Возникновение эпизоотии возможно лишь при наличии комплекса взаимосвязанных элементов, представляющих собой так называемую эпизоотическую цепь:
источник возбудителя инфекции (больное животное или животное - микробоноситель),
факторы передачи возбудителя инфекции (объекты неживой природы) или живые переносчики (восприимчивые к болезни животные).

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Характер эпизоотии, длительность ее течения зависят от механизма передачи возбудителя инфекции, сроков инкубационного периода, соотношения больных и восприимчивых животных, условий содержания животных и эффективности противоэпизоотических МП.

При возникновении эпизоотии осуществляется ряд карантинных мероприятий:
необходимо не допустить распространение болезни от больных к здоровым животным, для чего следует перемещать скот (перегонять, перевозить, переносить), создавать ограждения,
проводить дезинфекции.

Больные животные должны быть подвергнуты лечению, а при необходимости - уничтожению.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

5. Опасные болезни с/х растений
Эпифитотия - массовое, прогрессирующее во времени и пространстве ИЗ с/х растений и (или) резкое увеличение численности вредителей растений, сопровождающееся массовой гибелью с/х культур и снижением их продуктивности.

Панфитотией называется массовое заболевание растений и резкое  увеличение численности вредителей растений на территории нескольких стран или континентов.

Эпифитотии характеризуются следующими болезнями:
ржавчина хлебных злаков, при поражении которой потери урожая составляют 40-70%;
пирокулариоз риса - заболевание вызывается грибком, потери урожая могут достигать 90%;
фитофтороз (картофельная гниль).
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Гербициды применяют для уничтожения или частичного подавления растительности, кустарников и деревьев.

Дефолианты – вещества, вызывающие опадание листьев вследствие их обезвоживания.

Десиканты – препараты, применяющиеся для высушивания листьев растений, кустарников и деревьев.

Большой вред сельскому хозяйству наносят растения-паразиты, полностью или частично живущие за счет питательных веществ других растений, массовое распространение сельскохозяйственных вредителей и грызуны.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

6. Проведение изоляционно-ограничительных МП при возникновении массовых ИЗ
Мероприятия по профилактике ИЗ должны планироваться и проводиться по 3-м направлениям:
1) воздействие на  источник инфекции - обезвреживание его;
2) разрыв путей передачи инфекции;
3) повышение невосприимчивости людей к  инфекционным заболеваниям.

Важнейшее значение имеют своевременное выявление инфекционных  больных,  ранняя их изоляция и госпитализация.
 Для разрыва путей передачи инфекции спасатели  должны  контролировать соблюдение правил личной и общественной гигиены.
Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Дезинфекцию проводят с целью уничтожения во внешней среде  возбудителей инфекционных заболеваний.

Дезинфекция бывает трех видов:
Профилактическая дезинфекция применяется для предупреждения возникновения или  распространения  ИЗ через места общественного пользования путем их систематического обеззараживания.

Текущая дезинфекция осуществляется в лечебных учреждениях  и  на  дому для  обеззараживания выделений инфекционных больных,   а также зараженных ими окружающих предметов.

Заключительная дезинфекция проводится после госпитализации,  выздоровления или смерти инфекционного больного.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Методы дезинфекции делятся на:
физические,
механические
химические.

Дезинсекция - уничтожение насекомых, с использованием механических,  физических,  химических и биологических методов.

Дератизация - уничтожение  грызунов.

Профилактические МП, связанные с повышением невосприимчивости людей к ИЗ, достигаются с помощью так называемого искусственного иммунитета,  который создается путем введения (прививки) в организм здоровых людей вакцин и анатоксинов.

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

В целях локализации и ликвидации очага, вызванного возбудителями особо опасных инфекций, осуществляется комплекс режимных, изоляционно-ограничительных и медицинских МП, которые могут выполняться в рамках режима карантина и обсервации.

Карантин – это система противоэпидемических и режимных МП, направленных на полную изоляцию очага заражения от окружающего населения и ликвидацию ИЗ в нем.
Режим карантина вводится при установлении факта заражения возбудителями особо опасных инфекций (чумы, холеры, натуральной оспы).

Карантин вводится приказом руководителя администрации субъекта РФ по представлению соответствующей санитарно-противоэпидемической комиссии (СПК).

Вопросы
Кометы.

Метеориты.

Астероиды.

Последствия падения космических тел. Превентивные меры.

Обсервация - это система изоляционно-ограничительных МП, направленных на ограничение въезда, выезда и общения людей на территории, объявленной опасной, усиление медицинского наблюдения, предупреждение распространения и ликвидацию ИЗ.
Основной задачей обсервации является своевременное обнаружение ИЗ с целью принятия мер по их локализации.

Предупреждение возникновения и распространения инфекционных заболеваний достигается также путем проведения профилактических прививок.


title: Скачать презентацию или конспект Острый живот в гинекологии при кровотечении в брюшную полость

extracted_text:
Острый живот в гинекологии при кровотечении в брюшную полость
Новосибирский государственный медицинский университет.
Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета.
Старший лаборант кафедры Пилецкая У.В.
Перфорация матки
Полная (повреждается вся стенка матки):
неосложнённая (без повреждения органов малого таза и брюшной полости);
осложнённая (с травмами кишечника, сальника, мочевого пузыря, придатков матки и других органов).
Неполная (при этом серозная оболочка матки остается неповреждённой).

лечение
Наиболее опасно в смысле возможного повреждения органов, являются перфорации, совершенные абортцангом, в меньшей мере, кюреткой. Если перфорация диагностирована при незавершенном опорожнении полости матки кюреткой или абортцангом – производится лапаротомия. При отсутствии признаков инфекции перфорационое отверстие расширяют и через него заканчивают выскабливание. Зашивают перфорационное отверстие
При большой травме матки и наличии признаков инфекции – удаление матки
А – кюретка проникла за пределы матки
В – абортцанг захватывает петлю кишки
Апоплексия яичника
Апоплексия яичника — внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целостности его ткани и кровотечением в брюшную полость.

классификация
В зависимости от величины кровопотери и выраженности патологических симптомов:
●лёгкая (кровопотеря 100–150 мл);
●средняя (кровопотеря 150–500 мл);
●тяжёлая (кровопотеря более 500 мл).

Клинические формы: болевая, анемическая, смешанная.

лечение
Легкая степень – консервативная терапия (возможно - амбулаторное звено) – покой, холод на низ живота, спазмолитики, гемостатики
Средняя и тяжелая – только хирургическое. Ушивание/коагуляция яичника, эвакуация сгустков крови.
профилактика
Клиницисты предлагают трёхэтапное ведение больных с кистами яичников:
динамическое наблюдение в течение трёх месяцев;
противовоспалительная (рассасывающая) терапия, по показаниям — применение гормональных препаратов;
пункция кистозного образования под контролем трансвагинальной эхографии.

По мнению Л.В. Адамян, пациенткам, имеющим в настоящий момент ретенционные образования яичников, с профилактической целью следует назначать КОК, способствующие регрессу этих образований.
СКРИНИНГ
Пациенткам группы риска показано УЗИ органов малого таза 1 раз в 4–6 мес с целью своевременной диагностики ретенционных образований яичника.

Эктопическая беременность
Внематочная беременность — имплантация оплодотворённого яйца вне полости матки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Трубная:
●ампулярная;
●истмическая;
●интерстициальная.

Яичниковую подразделяют на:
●развивающуюся на поверхности яичника;
●развивающуюся интрафолликулярно.

Брюшную беременность подразделяют на:
●первичную (имплантация в брюшной полости происходит первоначально);
●вторичную.
Анатомия

диагностика
УЗИ диагностика (отсутствие плодного яйца в полости матки, несоответствие размеров матки сроку беременности, обнаружение плодного яйца, хориона в трубе, свободная жидкость в брюшной полости)
β-субъединица ХГЧ
Лапароскопия
Пункция брюшно полости через задний свод влагалища

Беременность, прервавшаяся по типу разрыва трубы
Внезапная острая боль внизу живота с иррадиацией в прямую кишку
Признаки внутрибрюшного кровотечения, нарастающего геморрагического шока.
Положительные симптомы раздражения брюшины
При влагалищном исследовании – движения за шейку резко болезненны, нависание заднего свода, его пальпация резко болезненна.
«Плавающая матка»
Беременность, прервавшаяся по типу трубного аборта
Клиника начавшегося аборта
Стертая клиника внутрибрюшного кровотечения (может и не быть)
Некоторая болезненность при пальпации заднего свода.
Наложение зажимов на брыжейку трубы (пунктиром – линия отсечения трубы.)
Перитонизация с использованием круглой маточной связки

Консервативная операция

Шеечная беременность
Ультразвуковые признаки шеечной беременности:
●отсутствие плодного яйца в матке или ложное плодное яйцо;
●гиперэхогенность эндометрия (децидуальная ткань);
●неоднородность миометрия;
●матка в виде песочных часов;
●расширение канала шейки матки;
●плодное яйцо в канале шейки матки;
●плацентарная ткань в канале шейки матки;
●закрытый внутренний зев.

Методы лечения
Остановка кровотечения – тугая тампонада влагалища, прошивание боковых сводов влагалища,  введение катетера Фолея и раздувание манжетки.
ЭМА, перевязка маточных или внутренних подвздошных артерий
Экстирпация матки
Диагностика при осмотре
Бочкообразная деформация шейки матки
Цианоз шейки матки
Смещение наружного зева
Яичниковая беременность
Лечение – резекция яичника либо операция, схожая с вылущиванием кисты яичника.
Брюшная беременность
Лапароскопия\лапаротомия, удаление беременности, симптоматическая терапия.
Перекрут ножки опухоли яичника
Анатомическая ножка опухоли – растянутая подвешивающая связка яичника, собственная связка яичника, мезооварий
Хирургическая - +растянутая маточная труба
Клиника – острый живот
Рождающийся миоматозный узел