title: Скачать презентацию или конспект Балалардағы жүрек-қантамыр ауруларының семиотикасы. Миокардиттер

extracted_text:
Балалардағы жүрек-қантамыр ауруларының семиотикасы Миокардиттер
    Қанайналым жүйесі ауруларын уақтылы анықтаудың ең бірінші кезектегі маңыздылығы, ол ересектердегі жүрек ауруларының көпшілігінің көзі балалық шақта болатындығы. Балалардағы жүрек ауруларының жиілігі созылмалы соматикалық патологиялардың ішінде ең басты орынды алады. Мысалы, жүрек және магистральды қантамырларының туа пайда боған ақаулары 1000 нәрестеде 6-10 жағдайда кездеседі.
Бұл көрсеткіш бұдан да жоғары болуы мүмкін, себебі өмірімен үйлесімсіз жүрек ақауларымен байланысты өмірінің алғашқы күндеріндегі нәресте өлімі және өлі туылуы деректері ескерілмейді .
 Кардиологиядағы диагностикалық үрдістердің қиыншылығы сол, жүрек ауруларының көпшілігінің балалық кезінде басталуы аз симптомды, бір жағынан басқа аурулардың жабылуымен өтуі мүмкін  (мысалы, сол қарынша жетіспеушілігі кезіндегі астматикалық бронхит, коронарлы қанайналым аномалиялары кезіндегі құрсақ қуысының ауру сезімі).
 Аурулардың бір қатары өте кеш, декомпенсация сатысында анықталады, бұл кезде балаға көмектің сапасы, тиімділігі аз болады. Мысалы, өкпе гипертензиясының анықталуы клиникалық түрде аурудың басталу сатысын емес, декомпенсациясын анықтайды.

Балалардағы
жүрек-қантамыр ауруларының  негізгі симптомдары
Қанайналым мүшелерінің жағдайын бағалау үшін мыналарды қолданады:
шағымдары,
анамнезді жинау,
объективті әдістер (қарау, перкуссия, аускультация, пульсті санау және артериалды қысымды өлшеу),
инструментальды зерттеу әдістері.

 Балалардағы жүрек-қантамыр жүйесі ауруларының негізгі белгілері

Емшек жастағы балаларда болуы мүмкін бұзылыстар
 Кенет айқай, ұзақ әлсіздікпен ауысатын баланың мазасыздануы
Ему актының бұзылуы: қысқа уақыт емуден кейін шаршағыштық,
ентігу белгілерінің пайда болуы
Ентігу-цианоздық ұстамалар  цианоз, ес тану,
апноэ және тырысулармен жүретін бірден пайда болатын бозару және ентігу
Қатты тершеңдік: тері жабындыларының цианозы және бозғылттығы

 Жүрек тұсындағы ауру сезімдер (кардиалгиялар) кардиальдық және экстракардиальдық үрдістермен байланысты жиі кездесетін белгілер болып табылады.
    Кардиалгиялар мыналар бойынша сипатталады :
• сипаты  жіті, сыздап ауруы, күйдірмелі, сұқпалы;
• пайда болу уақыты  түнде, күндіз немесе үнемі, нервті-психикалық, физикалық жүктеме кезінде немесе тыныштық жағдайда;
  • науқастың орнығуына байланысты  көтерілу кезінде , оң және сол қалыпта өзгеруі кезінде ауру сезімінің пайда болуы ;
  • берілуі  әсіресе сол қолға;
  • дәрілік заттарды және т.б. қабылдағанда өзгеру мүмкіншілігі.

 Жүрек қағу – жүрек түрткісін субъективті сезу – көбіне үлкен жастағы баланың шағымы.

Ентігу– жүрек патологиясының негізгі белгісі, өкпеде іркіліс пайда болуының бірінші сипаты. Көбіне ентігу физикалық жүктеме кезінде немесе одан кейін пайда болып, экспираторлы немесе аралас сипатта болуы мүмкін. Тыныштық жағдайдағы үнемі ентігу қанайналымның декомпенсация белгісі болып  табылады.

Көбіне түнде кездесетін жөтел, кіші қанайналымдағы іркілістің бастапқы сатысының ерте белгілерінің бірі болуы мүмкін.

 Жүрек - қантамыр аурулары кезіндегі қантүкіру - айқын өкпе гипертензиясы, кіші қанайналым жүйесіндегі айқын іркілудің және өкпе артериясы тармақтарының тромбозымен байланысты болуы мүмкін.

 Естен тану – әртүрлі патологиялық жағдайларға байланысты кенет пайда болатын өтпелі және диффуздық ми ишемиясы нәтижесінде болатын уақытша есті жоғалту.
Жүрек-қантамыр аурулары нәтижесінде пайда болатын естен танулар, жүрек лақтырысының төмендеуінен немесе жүрек ырғағы бұзылысынан болуы мүмкін, бұл жүрек ауруларының ауыр және қауіпті белгілерінің бірі.

 Цианоз – физикалдық тексеру нәтижесінде анықталатын және төмен жатқан капиллярлар торының жағдайымен сипатталатын тері жабындыларының және шырышты қабаттың
көкшіл реңі.
Тотальды және регионарлы цианоз болып ажыратылады (периоралды – ауыз айналасында, мұрын - ерін үшбұрышының цианозы), дене аймақтарының дистальды цианозы – мұрын ұшы, құлақ қалқаны, ерін, тілдің, қол, аяқтың ұшы (акроцианоз).
Көбіне балаларда цианоз жүректің туа пайда болған ақаулары, сонымен бірге жүре пайда болған ақаулардың декомпенсация сатысында, ауыр миокардиттерде, өкпе ауруларында кездеседі.

 Сұр немесе әлсіз – сарғыш реңі бар бозғылттық ревматизм кезінде, қоңырқай түс (сүт қосылған кофе түстес) – созылмалы бактериальды эндокардиттерде болуы мүмкін.

 Сирақ домбығуы жүрек декомпенсациясының алғашқы сатысын сипаттап, алдыңғы үлкен жіліншікті басып көрумен анықталады.

 Жүрек бүкірі – жүрек зақымдалуының ерте маңызды белгісі.

 Жүрек ұшы маңының пульсациясы туа пайда болған жүрек ақауын немесе аорта қақпақшасының жүре пайда болған зақымдануын және  қарынша  гипертрофиясын сипаттайды.

 Жүрек түрткісі. Патологиялық жағдайларда жүрек түрткісінің күшеюі ақаудың немесе гипертрофияның, ал кеңеюі және бәсеңдеуі – миокардиттің, экссудативті перикардиттің, жүрек декомпенсациясының бар болуын сипаттайды.

 Жүректің салыстырмалы шекараларының кішіреюі шок жағдайында және циркуляциядағы қан көлемінің азаюы кезінде болады. Шекараның ұлғаюы жүрек қуысының кеңеюі және гипертрофиясы, кіші қанайналымның гипертензиясы кезінде  болады.

 Функциональды сау миокард кезінде тондардың күшеюі  физикалық және психикалық қозумен, гипертермия, анемия, тиреотоксикоз, гипертониямен сипатталады.
   Жүрек ұшында немесе митральды қақпақша проекциясында тарсылдауға дейін баратын бірінші тонның күшеюі митральды қақпақшаның тарылуын көрсетеді.
    Аортадағы II тонның акценті гипертония кезіндегі сол қарыншаның күштеме жұмысын сипаттайды.
Өкпе артериясындағы II тонның акценті жүрекше және қарыншааралық перденің ақауы, жабылмаған артериальды өзек, митральды қақпақша ақаулары нәтижесінде кіші қанайналымда қысым жоғарылаған  кезде пайда  болады.

 Тондардың бәсеңдеуі жүрек ақаулары, экссудаттивті перикардит, миокардтың диффузды зақымдалуына байланысты жүрек қызметінің бұзылуы кезінде болады.
    I тонның шектелмелі бәсеңдеуі жедел миокардит, митральды қақпақшаның жетіспеушілігі, аорта стенозы кезінде  орын алады.
     Тондардың үнемі айқын патологиялық жарықшақтануы және екі еселенуі жүрекше-қарынша тармақтары аяқшаларының бөгемесін немесе қарыншалардың айқын гипертрофиясын сипаттайды.

 Аритмиялар ( синусты және тыныс алуға байланыстыдан басқа) үлкендерге қараған кезде  балаларда сирек кездеседі. Олар салыстырмалы түрде инфекция-аллергиялық миокардиттерде жиі кездеседі.
Галоп ырғағының, эмбриокардия (екі апталық жастан кейін), үш түрлі ырғақтың болуы үнемі миокардтың ауыр патологиясын сипаттайды (гипертрофия, склероз, интерстициальды  миокардит).

 Жүрек шулары тіпті сау балдарда да кездеседі.
     Неорганикалық, функциональды шулар – көбіне систолалық. Олар папиллярлы бұлшықеттердің және хордальды аппараттың дисфункциясы кезінде қан ағымы бағытының өзгеруі нәтижесінде болады. Функциональдық шуларға тән:
ұзақтығы, күші және тембрі, орналасуы
 жағынын тұрақсыздығы
2) дененің орналасу жағдайына (жатқан кезде жақсы естіледі), тыныс алу фазасына (демді ішке алғанда бәсеңдейді немесе жоғалады), жүктеме түсуіне  байланыстығы .

 Органикалық систолалық шулар ірі қантамырлардың, жүректің қақпақшалары және перделерінің ақаулары және де миокардтың айқын қабыну және склероздық өзгеруімен байланысты. Олар тұрақты, ұзақ, дөрекі немесе «үрлеуші» тембр болуыменен, белгілі нүктелерде орналасуыменен сипатталады. Бұл шулар тыныс алу фазасына және дене қалпының өзгеруіне байланыссыз, физикалық жүктеме олардың сипатын өзгертпейді .

 Перикардиальды шулар балаларда өте сирек көбіне шектелмелі жүректің алдыңғы беткейінде естіледі, қар сықырлауын еске түсіріп, денені алға еңкейткенде, кеуде торына фонендоскопты басқанда күшейеді, тыныс алумен және жүрек циклы фазаларымен байланыссыз, басқа нүктелерге берілмейді.

 Әлсіз және жиі пульс жүрек қызметінің нашарлауын көрсетіп, жағымсыз болжамды көрсетеді, ол көбіне балаларда ауыр токсикалық жағдайдың  әсерінен болады.

 Дүбірлі күшейген пульс көбіне сол қарыншаның күшейтілген жұмысы кезінде байқалады және де ол қан ағыстың кедергісіне қарсы жұмыс жасауын көрсетеді (физикалық жүктеме, гипертония, нефрит кезінде ұсақ артериялардың және капиллярлардың  спазмы кезінде).

 Артериальды қысымның көтерілуі ірі магистральды қантамырлардың ақаулары, пубертатты кезеңдегі  вегетодистония, гломеруллярлы аппарат және бүйрек  интерстициясы  зақымдалуы кезінде.

 Артериальды қысымның төмендеуі көбіне   инфекциялы-токсикалық шок және коллапс, жүрек жетіспеушілігі, миокардиттерде болады.

Балалардағы миокардиттер
   Миокардит –иммунокомпетентті клеткалардың инфильтрациясымен жүретін миокардтың қабыну ауруы (P. Richardson et аl., 1996).
   Миокардит кез келген жаста байқалуы мүмкін, бірақ көбіне балаларда және жас адамдарда жиі кездеседі. Миокардиттердің нағыз кездесуі белгісіз. Мысалы, миокардиттердің жеңіл түрі симптомсыз өтуі мүмкін, сондықтан да олар тіркеле бермейді. J.E. Parrillo (1998) мәліметтері бойынша, 24-33% науқастарда миокардиттер симптомсыз ағымда болуы мүмкін.
  Заманауи жіктемелер миокардиттердің этиологиясына көп көңіл бөледі, көбіне жұқпалы табиғатына.
Бәрімізге белгілі болғандай, бұнда вирусты этиология басты орынды алады.. Кардиотропты энтеровирустар тұқымдасына жататын Коксаки А және В тобы (В3, В5), аденовирустар (серотипі 2; 5), тұмау вирусы, полиомиелит, ECHO, HSV, VZV, гепатиттер, Эпштейна-Барр вирустары, цитомегаловирус, парвовирус В19.
Балалық шақта аденовирустар, Коксаки вирустардың маңызы зор.
Сонымен бірге бактериальды, риккетсиозды, спирохетозды, саңырауқұлақты, протозойлы, гельминтті миокардиттерді ажыратады.   Және де шаққаннан кейін, дәрілік сарысулардан, вакциналардан кейін болатын, дәрілік индуцирленген, химиялық индуцирленген миокардиттер болуы мүмкін.
Жүйелік қабыну аурулары кезінде болатын миокардиттерді ажыратылады (жүйелі қызыл жегі, склеродермия, ревматоидты артрит,  Kawasaki ауруы, Crohn  ауруы және т.б.) жедел ревматикалық қызба кезінде).
 E.Lieberman (1991) клинико-патологиялық  ажыратады:
– кенет, фульминантты ағымды вариант, айқын жүрек жетіспеушілікпен, кардиогенді шокпен сипатталатын кенет басталуымен көрініп, летальді немесе толық айығумен аяқталуы мүмкін;
– жіті вариант;
– созылмалы персистеуші вариант;
– созылмалы белсенді вариант.

  МКБ Х қарауында ажыратады: I40 – жіті миокардит, I40.0 – жұқпалы миокардит, I40.1 –шектелген миокардит, I40.8 –жіті миокардиттің басқа түрі, I40.9 – анықталмаған жіті  миокардит, I41 – аурулардың басқа бөлімдерінде жіктелген миокардит, I41.0 – басқа бөлімдерінде жіктелген, бактериальды аурулар кезіндегі миокардит, I41.1 –басқа бөлімдерінде жіктелген вирусты аурулар кезіндегі  миокардит, I41.2 – басқа бөлімдерінде жіктелген басқа жұқпалы және паразитарлы аурулар кезіндегі миокардит, I41.8 – аурулардың басқа бөлімдерінде жіктелген басқа аурулар кезінде болатын миокардит, I51.4 – анықталмаған миокардит .
 Клиникалық  диагностика

    Анамнезінде – басқа да потенциальды этиологиялық  факторлармен және де басынан өткерген инфекциямен хронологиялық  байланыстың болуы.
   Тез шаршағыштыққа, ентігуге, жүрек қағуға, кеуде тұсында ауру сезіміне шағымдануы мүмкін. Физикальды тексеру кезінде бозғылттық, жиі және әлсіз пульс, аяқ-қолдардың мұздауы байқалады (жүрек лақтырысының төмендеуін көрсетеді), перкуторлы жүректің салыстырмалы шекарасының ығысуы, кардиомегалия, гепатомегалия, ісінулер, дене қызуының көтерілуі болуы мүмкін.

Аускультативті жиі тахикардия, І тонның бәсеңдеуі, протодиастолалық галоп ырғағы анықталады, кейде – брадикардия, аритмия, митральды регургитацияның систолалық шуы, өкпеде сырылдар болады.
   Аурудың симптомдары болмаған кезде де жіті және созылмалы миокардиті бар 79-100% науқастарда ЭКГ өзгерістер  болады. (Е.Н. Амосова, 2000; В.С. Приходько және соавт., 2003).
Тән өзгерістер – синусты тахикардия, реполяризация үрдістерінің бұзылуы ( Т және сегмент ST патологиялық өзгеруі – миокардиттердің ерте және жиі кездесетін белгілерінің бірі), вольтаждың төмендеуі, жүректің электрлік систоласының ұзаруы, патологиялық QRS комплексі, ырғақ және өткізгіштің әртүрлі бұзылыстары болуы мүмкін .
 Эхокардиография жүрек қуыстарының өлшемдерін анықтайды, көбіне сол қарыншаның  соңғы -диастолалық және соңғы-систолалық мөлшемдері үлкейіп, миокард гипокинезиясы, сол қарыншаның қысқаруы және лақтырысының төмендеуі байқалады.
Рентгенографиялық жүрек мөлшемдері қалыптыдан айқын кардиомегалияға дейін баруы мүмкін.  Өкпеде іркілістің белгілері болуы мүмкін.
   Вирусты жұқпа кезінде  лимфоцитоз немесе нейтропения. СОЭ  және С-реактивті протеин қабынудың бейспецификалық маркерлері болып табылады, бірақ олардың  қалыпты  мөлшерде болуы миокардит диагнозын алып тастамайды.
   Бактериальды жұқпаны анықтауда қан себіндісі маңызды роль атқарады. Вирусты этиологияны анықтау үшін вирусты қаннан, мұрынжұтқыншақ жуындыларынан бөліп алу қажет және де сарысуда вирустарға қарсы антидене түзілуіне, комплемент байланыстыруға, сауығу және жіті фазада гемагглютинацияны басып тастауға тексеру қажет
 (Э. Уолш, 1994). Миокардта вирусты жұқпаны дәл тексеру үшін полимеразды тізбекті реакцияны жүргізеді (ПЦР).
Креатинкиназаның миокардиальды фракциясы миокардтың зақымдалу маркері болып табылады; ЛДГ1/ЛДГ2 >1 қатынасына көп көңіл аударады, көбіне идиопатиялық миокардитте ЛДГ1 жоғарылауы мүмкін.    Тропонин І  көтерілуі миокардиттерге тән емес.
    Инвазивті емес диагностикалық әдіс ретінде сцинтиграфия, магнитті резонанс  әдісі  ұсынылған.
    Эндомиокардиальды биопсия диагнозды қоюға көмектеседі. Рентгенологиялық және/немесе эхокардиографиялық бақылаумен транскатетерлі биопсияны жүргізеді.
Қазіргі таңда бұл ауруға байланысты эндомиокардиальды биопсияға көрсетілім әлі толық шешімге келмеген. Эндомиокардиальды биопсияны тек жүргізіліп жатқан терапия эффективсіз, аурудың ағымы жағымсыз болғанда ғана жасауға болады. Сонда да есте сақтайтын жай, биопсия мәліметтерінің клиникалық маңыздылығы бұл жағдайда да абсолютті деп айтуға болмайды.
 Жедел миокардиттердің емі

 Жедел миокардиттердің емін стационарда жүргізеді. Этиотропты емді тек қоздырғыш анықталғанда ғана жүргізеді.
   Аурудың жіті фазасында 10-14 тәулікке дейін төсектік  режимді тағайындайды.  Емнің негізін жүрек жетіспеушілігін емдеуге бағыттылған симптоматикалық терапия құрайды. Оксигенация жүргізіледі.
Айқын жүрек жеткіліксіздігі кезінде инотропты препараттар допамин, добутамин қолданылады. Экстрацеллюлярлы сұйықтық артық болған кезінде  жүктеме алдыны төмендету үшін диуретиктерді тағайындайды.
 Тәжірибеде стероидты емес қабынуға қарсы заттарды кең қолдануына қарамастан олардың миокардиттерде эффективтілігі толық дәлелденбеген.
    Глюкокортикостероидтарды (преднизолон) айқын жүрек жеткіліксіздігі немесе жүректің ауыр ырғақ бұзылыстары, қосымша перикардта сұйықтық жиналуымен жүретін, аллергиялық немесе аутоиммунды табиғаты бар миокардиттердің ауыр түрлерінде қолданады.

Артериальды гипотензия жоқ болса, жүктемеден кейінгі жағдайды төмендетеді. Кейіннен керек болса диуретиктердің, ингибиторов АПФ және т.б. пероральды түрлерін қолданады.
Миокардиті бар балаларда дигоксинге сезімталдығы өте жоғары, оны тағайындаған кезде аса сақтықпен және аз дозада қолдану қажет.
  Антиаритмикалық препараттар қатаң көрсеткіштер бойынша тағайындалады, себебі олардың көбісінің инотропты әсері бар.
   Көрсетілім бойынша трансвенозды кардиостимуляция, жасанды ырғақ жүргізушінің имплантациясы жүргізіледі.
   Миокардит болжамы өзгермелі және баланың жасына, этиологиялық факторға, иммунды жүйенің жағдайына байланысты. Миокардиттің мүмкін болатын аяқталуы: кенет өлім, жүрек ырғағы және өткізгіштігінің бұзылуы, жүрек жеткіліксіздігі, тромбоэмболиялар, кардиосклероз, дилатационды кардиомиопатия, сауығу.
   Жеңіл ағымы бар көптеген науқастар жүректің резидуальды дисфункциясыз сауығып кетеді.
   Кей жағдайларда кардиохирургиялық ем қажет (жүрек трансплантациясы, сол жақ қарыншаның көлемін кішірейту – Battista операциясы).

Балалардың диспансеризациясы.
   Миокардитті өткерген соң бала педиатр, балалар кардиоревматологы қарауында болады: стационардан шыққан соң 4 ай көлемінде  айына 1 рет, кейіннен 1 жыл ішінде –  кварталда 1 рет, содан соң– 6 айда 1 рет қаралады, көрсетілім бойынша немесе әр қарауда
ЭКГ жасалады.
ЭхоКГжылына 1 рет, көрсетілім бойынша – жиі.
 Созылмалы инфекция ошақтарын санациялау, демалыс және жүмыс режимін сақтау, рационалды тамақтану өте маңызды.


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика гриппа и ОРВИ

extracted_text:
 «Профилактика ОРВИ и гриппа»

Пути передачи инфекции
Симптомы заболевания
- высокая температура;
- озноб и слабость;
- боль и ломота во
     всем теле;
- кашель;
- головная боль;
- насморк или заложенность носа

ПРОФИЛАКТИКА

  Основным
  средством
 профилактики
ГРИППА
является
ВАКЦИНАЦИЯ
ПРОФИЛАКТИКА
комфортный температурный режим помещений;
регулярное проветривание, влажная уборка помещений;
одеваться
   по погоде
ПРОФИЛИКТИКА
Прикрывайте рот и нос при чихании или кашле
Избегайте прикосновений ко своему рту и носу
Соблюдайте «дистанцию» при общении
ПРОФИЛАКТИКА
Тщательно и часто
мойте руки с мылом         или
протирайте их
дезинфицирующими
средствами.
ПРОФИЛАКТИКА
Избегайте тесных контактов с людьми которые могут быть больными.
Сократите время пребывания в местах скопления людей
ПРОФИЛАКТИКА
Здоровый образ жизни:
достаточный сон;
правильное питание;
закаливание;
физическая активность
ПРОФИЛАКТИКА
   Правильно    используйте медицинскую маску
Я ЗАБОЛЕЛ. Что делать?
Свести к минимуму контакт с другими людьми
Соблюдать постельный режим
Обратиться за медицинской помощью
Соблюдать правила личной гигиены, использовать медицинскую маску
Пить много
    жидкости
ЕСЛИ В ДОМЕ БОЛЬНОЙ
Разместить больного в отдельной комнате.
Выделить для больного отдельные предметы туалета, посуды, постельного белья.
Частое проветривание и влажная уборка помещения
При уходе за больным использовать маску, часто мыть руки
БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!


title: Скачать презентацию или конспект Тактика и неотложная помощь при нарушениях сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе

extracted_text:
Тактика и неотложная помощь при нарушениях сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе
Суправентрикулярные аритмии.

I.Требующие неотложной терапии.
Пароксизмальная СВТ (ПНЖТ).
Пароксизмальная форма ФП длительностью до 48 ч вне зависимости от наличия признаков нарушения гемодинамики.
Пароксизмальная форма ФП длительностью более 48 ч, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.
Устойчивая (персистирующая) форма ФП, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.
Постоянная форма ФП, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.
Пароксизмальная форма ТП длительностью менее 48 ч.
Пароксизмальная форма ТП длительностью более 48 ч, сопровождающаяся тахисистолией желудочков (1:1 или 2:1) и нарушением гемодинамики.

Суправентрикулярные аритмии.
  II.Не требующие проведения неотложной терапии.
Синусовая тахикардия.
Суправентрикулярная (в том числе предсердная) экстрасистолия.
Пароксизмальная форма ФП длительностью более 48 ч, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.
Устойчивая (персистирующая) форма ФП, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.
Постоянная форма ФП, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.
Пароксизмальная форма ТП длительностью более 48 ч, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.

Желудочковые аритмии.
   I.Требующие неотложной терапии.
Фибрилляция желудочков.
Устойчивая мономорфная ЖТ.
Устойчивая полиморфная ЖТ (в том числе torsades de pointes, типа «пируэт»).
Неустойчивая ЖТ у больных с инфарктом миокарда.
Частая, парная, политопная желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда.

   II.Не требующие неотложной терапии.
Желудочковая экстрасистолия 1, 2 класса по B.Lown.
Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV соединения) с ЧСС > 50 в минуту и без нарушений гемодинамики.
Реперфузионные аритмии после успешной ТЛТ у больных с инфарктом миокарда (медленная ЖТ, ускоренный идиовентрикулярный ритм), не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики.

     Нарушение проводимости.
    I.Требующие проведения неотложной терапии.
СССУ (СВДСУ) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи – Адамса – Стокса либо с ЧСС < 40 в мин.
 АВ – блокада II ст. с синкопальными состояниями, приступами Морганьи –  Адамса  – Стокса либо с ЧСС < 40 в мин.
Полная АВ – блокада (III ст.) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи – Адамса – Стокса либо с ЧСС < 40 в мин.

   II.Не требующие неотложной терапии.
СССУ (СВДСУ) без синкопальными состояниями и приступов Морганьи –  Адамса – Стокса.
АВ – блокада I ст.
АВ – блокада II ст. без синкопальными состояниями и приступов   Морганьи - Адамса – Стокса.
Полная АВ – блокада (III ст.) с ЧСС > 40 в мин. без синкопальными состояниями и приступов Морганьи  – Адамса – Стокса.
Моно- , би-, трифасцикулярные блокады ножек пучка Гиса.

Клинические проявления значимых нарушений гемодинамики:
ОСН III и IV ст.  по Killip.
ОКС.
Расстройства сознания.

    Суправентрикулярная тахикардия.

    Восстановление синусового ритма показано на догоспитальном этапе с помощью:

Вагусных проб.
Медикаментозной кардиоверсии.
ЭИТ при пароксизме, сопровождающемся  выраженной тахисистолией желудочков (ЧЖС 150 и более в минуту) и серьезными нарушениями гемодинамики: ОСН III, IV ст. по Killip; ОКС сп ST, ОКС бп ST; угнетение сознания (сопор, кома).

 Медикаментозная терапия
При впервые зарегистрированной СВТ препаратом выбора является АТФ: 10 -20мг в/в болюс (одним нажатием). При неэффективности повтор ч/з 10 мин 10 – 20  мг.
Верапамил: 5 мг в/в  за 2 – 4 мин, с возможным повтором через 10 – 15 мин 5 – 10 мг.
Мезатон (на фоне гипотонии): доза титруется по 1 мг в/в струйно на 0.9% физиологическом растворе  до восстановления ритма, либо повышения САД  до цифр, превышающих оптимальное САД не более чем на 20 – 30 единиц.
Больше двух антиаритмиков не вводить!

При пароксизме СВТ с нестабильной гемодинамикой  и  нарушением сознания- ЭИТ с начальной энергией  50-100 Дж
( монофазный дефибриллятор ).
Для премедикации:
фентанил 0,05 мг  +
 седуксен ( реланиум ) в дозе 5-10 мг внутривенно (в одной ампуле 2 мл 0,5% раствора =10 мг) на 10 мл физиологического раствора внутривенно медленно.  ( Схема для взрослых ).

Тактические действия бригад:
При впервые развившихся пароксизмах госпитализация больного в стационар с оценкой тяжести его состояния перед транспортировкой и после купирования осложнения
Госпитализации подлежат больные при отсутствии эффекта от терапии с соблюдением условий транспортировки
При наличии осложнений у больного вызов на себя спец.бригады

Показания к госпитализации
Появление осложнений, потребовавших проведение ЭИТ.
Впервые зарегистрированная СВТ.
Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только один антиаритмический препарат).
Часто рецидивирующие нарушение ритма.

Мерцательная аритмия.

Показания к восстановлению синусового ритма при МА (ФП и ТП) :
Пароксизмальная форма МА длительностью менее 48 ч вне зависимости от       наличия нарушений гемодинамики.
Пароксизмальная форма МА длительностью более 48 ч и устойчивая (персистирующая) форма МА, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧЖС 150 и более в минуту) и серьезными нарушениями гемодинамики: ОСН III, IV ст. по Killip; ОКС сп ST, ОКС бп ST; угнетение сознания (сопор, кома).

Восстановление синусового ритма.
Пароксизмальная форма ФП или ТП :
Кордарон 150 – 450 мг в/в струйно  на 0.9% физиологическом растворе, вводить медленно!
Метаболические антиаритмики: панангин  ( аспаркам )10 мл в/в струйно на 0.9% физиологическом растворе; магния сульфат 2.5 гр. в/в струйно на 0.9% физиологическом растворе в течение 5 минут. Особо показаны при токсической этаноловой  миокардиопатии.

При постоянной форме ТП в сочетании с признаками недостаточности кровообращения:
При правильной форме ТП основная задача- если не удаётся восстановить синусовый ритм, то необходимо перевести правильную форму ТП в неправильную , с меняющимся коэффициентом АV  проведения, так как неправильная форма субъективно переносится больными гораздо лучше.
Показаны:
сердечные гликозиды - дигоксин  показан пациентам с признаками ХСН. в/в (1- 2 мл  0.025% раствора ) , струйно на 0.9% физиологическом растворе   в течение 5-10 минут.
метаболическая терапия  ( препараты K, Mg)

Показания к госпитализации
Впервые выявленная МА.
Пароксизмальная форма МА, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии.
МА (пароксизмальная или устойчивая), сопровождающаяся расстройствами гемодинамики или ишемией миокарда (клинически ОКС; электрокардиографические признаки ишемии),  которую удалось купировать медикаментозно либо с помощью электрической кардиоверсии.
 Развитие осложнений антиаритмической терапии.

Желудочковая тахикардия. ( ЖТ ).

ЖТ служит показанием для проведения немедленной активной терапии, направленной на восстановление ритма, так как это  опасное для жизни нарушение ритма!

Неотложная помощь. Общие принципы.
Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозного доступа.
Кислородотерапия.
Постоянный контроль функции дыхания, сердечно-сосудистой системы (ЧСС и АД).
 Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

Медикаментозная терапия.
Мономорфная ЖТ.
Препарат выбора – кордарон (амиодарон) 300-600 мг ( 2-4 ампулы ) на 20 мл физиологического раствора в течение 10 минут.
После восстановления ритма дополнительно 300 мг в\в капельно на 250 мл физиологического раствора
Амиодарон  ( кордарон ) не совместим в растворе с другими лекарственными средствами.
ЖТ  типа « пируэт ».
Сульфат магния 2,5-5 грамм на 10-20 мл физиологического раствора в\в медленно.
При нестабильной гемодинамике немедленная ЭИТ. Начальная энергия 100 Дж, с повышением энергии при неэффективности предыдущего разряда вплоть до 360 Дж.
После восстановления ритма с помощью ЭИТ, проводят в/в капельное введение антиаритмика.
При неустойчивой ЖТ (за исключением реперфузионных ЖТ после ТЛТ) у пациентов с инфарктом миокарда показано проведение антиаритмической терапии.
Неустойчивая медленная ЖТ (ускоренный идиовентрикулярный ритм) как проявление реперфузионной аритмии после проведения успешной ТЛТ при инфаркте миокарда не требует проведения специальных антиаритмических мероприятий. Однако при этом должна быть готовность к проведению экстренной ЭИТ в случае трансформации этой относительно доброкачественной ЖТ в фибрилляцию желудочков или переход в устойчивую ЖТ.
Устойчивая полиморфная ЖТ, в том числе  torsade de pointes обычно протекают с тяжелыми гемодинамическими расстройствами. Неотложно проводится ЭИТ, энергия первого разряда 200 Дж. Данная ЖТ склонна к рецидивированию, поэтому необходимо одновременное проведение антиаритмической терапии.
Тактика :
    после стабилизации состояния госпитализации подлежат пациенты с любым по счёту пароксизмом ЖТ.
Как оценить транспортабельность больного?
Одним из тестов, свидетельствующим об адекватности экстренной помощи и относительной стабилизации легочной вентиляции и компенсаторных реакций кровообращения, служит т.н.  проба перекладывания на транспортные носилки.

	При этом, до и после перекладывания измеряется САД и определяется частота пульса: при временном прекращении инфузии. Если изменения указанных параметров не превышают 10% от исходного – проба «отрицательная», если превышают – проба «положительная» (К.П.Каверина, 1981, с коррективами В.А.Фиалко, 2010 ).
Фибрилляция желудочков. ( ФЖ ).
Клиническая картина:
-внезапное начало
-потеря сознания через 15-20 с  от её начала
-характерные судороги через 40-50 с (однократное тоническое сокращение скелетных мышц ).
-расширение зрачков в это же время
-урежение дыхания и прекращение его на 2 мин клинической смерти.

AV блокада III степени.
Атропин 1-2 мг в\в на физ. р-ре медленно !
Эуфиллин 120-240 мг в\в на физ. р-ре медленно!
Дексаметазон 4-8 мг в\в на физ. р-ре
Фуросемид 20-40 мг в\в  на физ р-ре

Если ритм редкий, а АД высокое, то его снижать нельзя!. Это компенсаторная реакция- организм поддерживает адекватную перфузию головного мозга.!
Классификация ФЖ по C. Wiggers ( 1946 г. )
1. Стадия трепетания желудочков ( на ЭКГ высокие ритмичные волны одинаковой амплитуды ).
2.Судорожная стадия. ( высокие нерегулярные волны разной амплитуды )
3.Стадия мерцания желудочков ( низкие хаотичные волны разной амплитуды ).
4.Атоническая стадия ( очень низкие, затухающие по амплитуде и частоте  волны, переходящие в асистолию.
Практическое значение классификации ФЖ по C. Wiggers :
Со всеми приведёнными в ней стадиями врач СМП сталкивается в своей работе.
Изменения на ЭКГ , при которых возникает необходимость отличить ФЖ от асистолии, необходимо ( при отсутствии хотя бы единичного комплекса QRS ) трактовать в пользу атонической стадии ФЖ и немедленно ( не теряявремени на регистрацию ЭКГ в других отведениях ) наносить электрический разряд.
Объем помощи
    Общие  (первичные)     реанимационные       мероприятия :
 1  уложить пациента на  твердую поверхность
 2   обеспечить    проходимость     дыхательных     путей:
       -      введение воздуховода или трубки «Комбитьюб» или

       -      эндотрахеальная интубация
3  ИВЛ:
       -  мешком AMBU с ингаляцией кислорода
       -  аппаратная
 4  непрямой массаж сердца  (соотношение  ИВЛ  и  компрессий  грудной    клетки  -  2 : 30)
 5  ЭКГ (ритмограмма)

 6  мониторинг состояния больного (каждые  3 минуты СЛР)

1 этап
Контроль сознания.
Открытие дыхательных путей.
Контроль дыхания и пульса на сонной артерии.
Немедленное проведение СЛР (НМС с частотой сдавления грудной клетки 90-100/мин. и проведение ИВЛ методом «рот в рот» или с применением маски и мешка Амбу в соотношении с НМС 30:2).
Параллельно с проведением СЛР снимают ЭКГ.

2 этап
Анализ ЭКГ (для уточнения показаний к дефибрилляции). При наличии показаний к дефибрилляции:
Дефибрилляция  360 Дж, при неэффективности ещё 2 раза по 360 Дж (прекардиальный удар в случае, если дефибриллятор не готов к работе).
Параллельно с этими мероприятиями помощник готовит инструменты к проведения интубации:
готовит аспиратор;
проверяет ларингоскоп, манжету тубуса, ленту для фиксации тубуса, воздуховод и др.;
разводит адреналин для эндотрахеального введения (3 мг адреналина + 7 мл 0,9% натрия хлорида).
При неэффективности проведённых мероприятий переходим к 3 этапу.

3 этап
4 цикла СЛР (около 60 секунд).
       Если неэффективно, то проводится:
Интубация трахеи (не более 30 секунд), фиксация трубки рукой.
НМС проводит помощник.
Катетеризация магистральной вены.
Аускультативный контроль правильности положения ЭТ – трубки (три вдоха мешком Амбу проводит помощник).
Адреналин 1 мг в/в либо эндотрахеально приготовленный раствор адреналина.
Начать ИВЛ с помощью ручной дыхательной аппаратуры и проводить НМС.
При неэффективности проведённых мероприятий (нет пульса, на ЭКГ- фибрилляция желудочков) переходим к следующему 4  этапу.

4 этап
Дефибрилляция 360 Дж.
Внутривенно кордарон (амиодарон) 300-150 мг в/в, как альтернатива (отсутствие кордарона) лидокаин 1 мг/кг в/в струйно.
НМС и ИВЛ (2-4 цикла).  ( пункт 2)
Дефибрилляция 360 Дж. ( пункт 3)
При отсутствии эффекта через 3-5 минут повторяем 2 и 3 пункты.
При отсутствии эффекта решить вопрос о целесообразности продолжения реанимационных мероприятий.
При проведении расширенного реанимационного комплекса необходимо следовать следующим правилам:
НМС  проводится непрерывно.
Необходимо выполнять последовательность действий: препарат в/в – СЛР – ЭИТ.
Первые 4 цикла реанимационного пособия можно проводить без ИВЛ (время для подготовки интубационного набора).

 Идиовентрикулярный ритм, асистолия
На фоне ИВЛ и НМС   ( 2  :  30 )
внутривенное   введение   1 мг адреналина\10 мл физ.раствора  сразу после обеспечения венозного доступа или по 2 мг. при их эндотрахеальном введении   Повторять введения  адреналина через каждые 5  минут СЛР, но не более 3 введений за время проведения реанимационных мероприятий.
 Интратрахеальный путь введения адреналина и атропина только   при  отсутствии   венозного доступа
Продолжительность реанимационных мероприятий
      Реанимационные мероприятия не проводятся или могут быть прекращены только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсолютно бесперспективными, а именно, если в течение 30 минут их проведения не произошло восстановления жизненно важных функций   Возраст больного не может рассматриваться как основание для отказа от реанимации!

 Критерии эффективности реанимационнымероприятий
    проведение пульсовой волны НМС на сонную артерию
    экскурсии грудной клетки при ИВЛ
    волны НМС на ЭКГ

    восстановление витальных функций организма:
    появление самостоятельного пульса на сонных артериях
    восстановление эффективного ритма на ЭКГ
    восстановление спонтанного дыхания
        восстановление сознания. Мониторинг состояния больного каждые 5 минут!

Тактические действия бригад
-   констатация клинической смерти больного – абсолютное показание для вызова реанимационной бригады. В случае констатации клинической смерти в машине СМП реанимационная бригада может быть вызвана «на встречу», но  целесообразность вызова реанимационной бригады определяется удаленностью от ближайшего реанимационного отделения стационара.

- время передачи больного в состоянии клинической смерти реанимационной бригаде  либо врачу - реаниматологу стационара должно быть зафиксировано в выездной документации  с ЭКГ подтверждением


title: Скачать презентацию или конспект Нарушение белкового обмена при патологии печени

extracted_text:
Нарушение белкового обмена при патологии печени
Выполнила:
Студентка 3 курса
Функция белков
Нарушение белкового обмена
 проявляется в изменении:
1)  синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);
2)  расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;
3)  дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;
4)  образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.
механизмы нарушения белкового обмена в печени:
повреждение при патологических процессах печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка;

нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки

дефицит аминокислот
механизмы нарушения белкового обмена в печени:
дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);

нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).
гипопротеинемия
уменьшение образования сывороточных альбуминов, α- и β-глобулинов (в норме в гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75 — 90 % α-глобулинов и 50 % β-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек);
Геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;
гипер-γ-глобулинемия
повышенный синтез γ-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало γ-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;
Парапротеинемия
диспротеинемия — при синтезе в печени качественно измененных γ-глобулинов (парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов);
повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;
Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени :
1)  уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушения желчевыделительной функции печени 2)  нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных
3)  нарушении депонирования витаминов и их выведения из организма. .
Нарушение обмена гормонов
1)  синтеза гормонов, их транспортных белков

2)  инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой);

3)  инактивации биологически активных веществ

 поражение печени патологическим процессом, при котором нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены, ведет к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии.

 Уменьшение дезаминирования БАВ при патологии печени может усугубить клинические проявления аллергии.


title: Скачать презентацию или конспект Плоскостопие

extracted_text:
ПЛОСКОСТОПИЕ
Плоскостопие — это деформация стопы, характеризующаяся уплощением ее сводов. Врачи называют плоскостопие болезнью цивилизации. Неудобная обувь, синтетические покрытия, гиподинамия — все это приводит к неправильному развитию стопы.

 Деформация стоп бывает двух видов: поперечная и продольная.
  При поперечном плоскостопии уплощается поперечный свод стопы, ее передний отдел опирается на головки всех пяти плюсневых костей, а не на I и V, как это бывает в норме, длина стоп уменьшается за счет веерообразного расхождения плюсневых костей, отклонения I пальца кнаружи и молотко-образной деформации среднего пальца
    При продольном плоскостопии наблюдается уплощение продольного свода, и стопа соприкасается с полом почти всей площадью подошвы. В редких случаях возможно сочетание обоих форм плоскостопия.

 При нормальной форме стопы нога опирается на наружный продольный свод, а внутренний свод служит рессорой, обеспечивающей эластичность походки. Если мышцы, поддерживающие свод стопы, ослабевают, вся нагрузка ложится на связки, которые, растягиваясь, уплощают стопу.

 При плоскостопии нарушается опорная функция нижних конечностей, ухудшается их кровоснабжение, отчего появляются боли, а иногда и судороги в ногах. Стопа становится потливой, холодной, синюшной. Уплощение стопы влияет на положение таза и позвоночника, что ведет к нарушению осанки. Дети, страдающие плоскостопием, при ходьбе широко размахивают руками, сильно топают, подгибают ноги в коленях и тазобедренном суставе; походка      их напряженная, неуклюжая.

Плоскостопие находится в прямой зависимости от массы тела: чем больше масса и, следовательно, нагрузка на стопы, тем более выражено продольное плоскостопие. Данная патология имеет место в основном у женщин. Продольное плоскостопие встречается чаще всего в возрасте 16-25 лет, поперечное - в 35-50 лет. По происхождению плоскостопия различают врожденную плоскую стопу, травматическую, паралитическую и статическую. Врожденное плоскостопие установить раньше 5-6-летнего возраста нелегко, так как у всех детей моложе этого возраста определяются все элементы плоской стопы. Однако приблизительно в 3% всех случаев плоскостопия плоская стопа бывает врожденной.

Статическое плоскостопие (встречающееся наиболее часто 82,1%) возникает вследствие слабости мышц голени и стопы, связочного аппарата и костей. Причины развития статического плоскостопия могут быть различны - увеличение массы тела, работа в стоячем положении, уменьшение силы мышц при физиологическом старении, отсутствие тренировки у лиц сидячих профессий и т. д. К внутренним причинам, способствующим развитию деформаций стоп, относится также наследственное предрасположение, к внешним причинам - перегрузка стоп, связанная с профессией (женщина с нормальным строением стопы, 7-8 часов проводящая за прилавком или в ткацком цехе, может со временем приобрести это заболевание), ведением домашнего хозяйства, ношение нерациональной обуви (узкой, неудобной).
При ходьбе на "шпильках" происходит перераспределение нагрузки: с пятки она перемещается на область поперечного свода, который ее не выдерживает, деформируется, отчего и возникает поперечное плоскостопие.

При слабовыраженном плоскостопии (I степени) после физических нагрузок появляется в ногах чувство усталости, при надавливании на стопу возникают болезненные ощущения. Походка становится менее пластичной, нередко к вечеру стопа отекает.
У страдающих плоскостопием II степени боль сосредотачивается не только в стопах, но распространяется и на область лодыжек, голени. Она более сильная и частая. Мышцы стопы в значительной степени утрачивают эластичность, а походка - плавность.
Наконец, III степень плоскостопия - резко выраженная деформация стопы. Нередко больные только на этом этапе обращаются к врачу. Ведь боль в стопах, голенях, которые почти всегда отечны, в коленных суставах ощущается постоянно. Часто болит поясница, появляется мучительная головная боль. При III степени плоскостопия занятия спортом становятся недоступными, значительно снижается трудоспособность, даже спокойная, непродолжительная ходьба затруднена. В обычной обуви человек уже передвигаться не может.

Нельзя недооценивать последствия поперечного плоскостопия, даже если уплощение поперечного свода стопы почти незаметно. Плоскостопие относится к тем заболеваниям, которые, возникнув, достаточно быстро прогрессируют. Поэтому вскоре поперечный свод может не определяться вовсе. Передний отдел стопы распластан. Это становится причиной деформации пальцев, они приобретают молоткообразную форму. Для поперечного плоскостопия тоже характерны боль в стопе, а также омозолелости кожи подошвы под головками плюсневых костей, натяжение сухожилий разгибателей пальцев. Чем резче оно выражено, тем больше отклоняется снаружи большой палец, что приводит к подвывихам головки первой плюсневой кости. Хотя при внешнем осмотре и можно определить наличие плоскостопия, однако это касается тяжелых запущенных случаев.
Страдающие плоскостопием ходят развернув носки и широко расставив ноги, слегка сгибая их в коленных и тазобедренных суставах и усиленно размахивая руками; у них обычно изнашивается внутренняя сторона подошв. Для более точного определения плоской стопы следует обратиться к врачу-ортопеду.

 травматическое плоскостопие.
Как и следует из названия, этот недуг возникает в результате травмы, чаще всего переломов лодыжек, пяточной кости, костей предплюсны и плюсны.
врожденное плоскостопие. Его не следует путать с «узенькой пяткой» аристократических леди, характерной для статического плоскостопия. Причина врожденного плоскостопия иная.
У ребенка до того, как он твердо встал на ноги, то есть лет до 3-4, стопа в силу незавершенности формирования не то чтобы слабая, а просто плоская, как дощечка. Трудно оценить, насколько функциональны ее своды. Поэтому малыша надо постоянно наблюдать и, если положение не меняется, заказать ему корригирующие стельки.
Редко (в 2-3 случаях из ста) бывает так, что причиной плоскостопия является аномалия внутриутробного развития ребенка. Как правило, у таких детей находят и другие нарушения строения скелета. Лечение подобного вида плоскостопия надо начинать как можно раньше. В сложных случаях прибегают к хирургическому вмешательству.
Рахитическое плоскостопие - не врожденное, а приобретенное, образуется в результате неправильного развития скелета, вызванного дефицитом витамина D в организме и как следствие недостаточным усвоением кальция - этого «цемента» для костей. От статического плоскостопия рахитическое отличается тем, что его можно предупредить, проводя профилактику рахита (солнце, свежий воздух, гимнастика, рыбий жир).
Паралитическая плоская стопа - результат паралича мышц нижних конечностей и чаще всего последствие вялых (или периферических) параличей мышц стопы и голени, вызванных полиомиелитом или иной нейроинфекцией.

Профилактика.
Воспитание правильной походки - избегать разведения носков при ходьбе, чтобы не перегружать внутренний край стопы и поддерживающие его связки. Лицам, профессия которых связана с длительным стоянием, рекомендуется параллельная установка стоп и время от времени отдых на наружных краях супинированных стоп (3 - 4 раза в день вставайте на внешние стороны стоп и находитесь в таком положении 30 - 40 секунд). В конце рабочего дня рекомендуются теплые ванны (температура воды 35-36 С) с последующим массажем свода стопы и супинирующих мышц.
Массируйте плавными, но достаточно сильными движениями переднюю и внутреннюю поверхность голеней, во время массажа стоп особо внимание уделяйте подошве. Основные приемы: поглаживания, растирания, разминания в разных направлениях, поколачивания подушечками пальцев.

Как бы ни были красивы и модны туфли, откажитесь от них, если они, пусть самую малость, тесны, узки. Высота каблука должна быть 3-4 см, подметка из упругого материала. Бесспорно, туфли на высоком каблуке очень красиво смотрятся на ноге, но не носите их повседневно. Иначе может случиться так, что через некоторое время вы будете обречены носить только ортопедическую обувь. Для профилактики плоскостопия или облегчения болевых ощущений предлагается большое количество вкладных приспособлений и специальной обуви.

При менее сложных деформациях хорошо применять вкладные стельки - пробковые, пластмассовые или металлические. Сложные деформации требуют изготовления обуви или ортопедических стелек по гипсовым слепкам. При тяжелых формах плоскостопия, вызывающих постоянные сильные боли, показано оперативное лечение.

Ортопедическая коррекция стоп проводится обязательно в сочетании и на фоне других методов лечения: физиотерапии, массажа и лечебной гимнастики.
Физиотерапевтические процедуры при лечении плоскостопия назначаются достаточно широко и проводятся, в основном, в условиях поликлиник.
Исключение составляют тепловые процедуры, которые можно проводить  дома. Парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации можно накладывать на всю голень и стопу, но желательно акцентировать тепловое воздействие на передненаружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы.
Массаж – необходимая часть комплексного лечения плоскостопия. Он позволяет нормализовать тонус мышц стопы и голени: укрепить ослабленные, растянутые мышцы и расслабить напряженные, а это очень важно для восстановления их согласованной работы.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ.


title: Скачать презентацию или конспект Способы оказания первой медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях

extracted_text:
Основы организации, приемы и способы оказания первой медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях
Ст. преподаватель
Гурина Г.Н.
План лекции
1. Организация Всероссийской службы медицинских катастроф.

2.  Первая медицинская помощь в чрезвычайных ситуациях.
Юридические стороны оказания первой медицинской помощи
Сердечно-легочная реанимация
Различные виды повреждений и первая помощь при их возникновении

Организация Всероссийской службы медицины катастроф
Всероссийский центр медицины катастроф «Защита» Минздрава России (ВЦМК «Защита») с входящими в него штатными формированиями и учреждениями.
Департамент по санитарно-эпидемиологическому надзору Минздрава России.
Федеральный центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора со специализированными формированиями и учреждениями Госсанэпидслужбы и Федеральное управление «Медбиоэкстрем».
Всеармейский центр медицины катастроф и медицинские формирования и учреждения центрального подчинения Минобороны России.
Учреждения и формирования центрального подчинения МВД России, МГТС России, других министерств и ведомств, предназначенные для участия в ликвидации медико-санитарных последствий.
В интересах ВСМК используются нештатные формирования, клинические базы Минздрава России, других министерств и ведомств, а также научные базы, предназначенные для ликвидации медико-санитарных последствий ЧС, оказания экстренной и консультативной, скорой и неотложной медицинской помощи населению.
Федеральный уровень Всероссийской службы медицины катастроф
Филиалы ВЦМК «Защита» (РЦМК) с входящими в них штатными формированиями и учреждениями в федеральных округах (Северо-Западный, Центральный, Южный, Приволжский, Уральский, Сибирский, Дальневосточный).
Межрегиональные центры по чрезвычайным ситуациям госсанэпидслужбы в Москве и Новосибирске и центры Госсанэпиднадзора регионального уровня с входящими в них формированиями.
Формирования на региональном уровне Минобороны, МВД и МПС России, других министерств и ведомств, предназначенные для участия в ликвидации медико-санитарных последствий ЧС, а также клинические и научные базами.
Регианальный уровень Всероссийской службы медицины катастроф
Территориальные центры медицины катастроф с входящими в них штатными формированиями.
Центры Госсанэпиднадзора территориального уровня с входящими в них формированиями.
Нештатные формирования ВСМК.
Формирования Минобороны, МВД и МПС России, других ведомств, рас положенные на данной территории и предназначенные для участия в ликвидации медико-санитарных последствий ЧС.
Клинические базы, предназначенные для ликвидации медико-санитарных последствий ЧС и оказания экстренной и консультативной медицинской помощи населению.
Территориальный уровень Всероссийской службы медицины катастроф
Центры медицины катастроф (там, где они создаются).
Станции (подстанции) скорой медицинской помощи (с входящими в них и формируемыми в других ЛПУ формированиями), выполняющие функции органов управления службы медицины катастроф.
Центры Госсанэпиднадзора в городах и районах, формирующие санитарно-эпидемиологические бригады и группы эпидемиологической разведки.
Формирования постоянной готовности военно-медицинских учреждений.
Формирования органов МВД, МГТС России.
Учреждения Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при Минздраве России.
Другие федеральные органы исполнительной власти, участвующие в соответствии с возложенными на них обязанностями в ликвидации ЧС.
Лечебно-профилактические учреждения, предназначенные для медико-санитарного обеспечения в ЧС.
Местный уровень Всероссийской службы медицины катастроф
Должностные лица по медико-санитарному обеспечению объекта в ЧС.
Медицинские формирования.
Подразделения санитарно-эпидемиологического надзора.
Лечебно-профилактические учреждения, предназначенные для медико-санитарного обеспечения в ЧС.
Объектовый уровень Всероссийской службы медицины катастроф
Первая медицинская помощь в чрезвычайных ситуациях
На уровне подсознания в голове его забиты простые действия:
Осмотреть место происшествия и убедиться, убедиться, что угрожает мне и потом - что угрожает пострадавшему.
Осмотреть пострадавшего и постараться понять, есть ли угроза его жизни и если да, то от чего он может умереть прямо сейчас.
Вызвать специалистов.
Оставаться с пострадавшим до приезда специалистов, стараясь сохранить или улучшить его состояние доступными методами.
Алгоритм поведения на месте происшествия

Человек, знающий алгоритм, не тратит время на пустые размышления и не впадает в панику.
Оказание первой помощи - это Ваше ПРАВО, а не обязанность!
Исключение составляют медицинские работники, спасатели, пожарные, милиция.
Человеку без сознания можно оказывать помощь
Если человек в сознании – необходимо спросить (- Вам помочь? ). Если он отказывается, помогать нельзя. Если ребенок до 14 лет без близких – можно оказывать, иначе спросить согласия у близких.
Если пострадавший представляет опасность – помощь лучше не оказывать.
Не нужно получать согласие при суицидальных попытках.
Нельзя превышать свою квалификацию: нельзя давать (назначать) любые медикаменты, нельзя производить любые медицинские манипуляции (вправлять вывихи и т.п.).
Существует статья об «Оставление в опасности». Подразумевает ответственность ГРАЖДАНИНА, не сообщившего о случившемся, и прошедшего мимо пострадавшего.
Юридическая сторона оказания первой медицинской помощи
Реанимация
Алгоритм первичной сердечно-лёгочной реанимации содержит следующие составляющие:
1. Восстановление проходимости дыхательных путей, которое достигается запрокидыванием головы, выдвижением нижней челюсти вперёд, открыванием рта, удалением всего инородного из полости рта.
2. Искусственное дыхание, которое проводится путём вдувания реаниматологом выдыхаемого воздуха в лёгкие пострадавшего. Выдох при этом происходит пассивно. Восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для мозга.
3. Восстановление кровоснабжения с помощью наружного (закрытого) массажа сердца.
Реанимация
Раны и кровотечения
Виды кровотечений
   Артериальное кровотечение: потеря крови из-за разрыва стенки одной или нескольких артерий. Кровь ярко-красная, выходит периодическими толчками в такт сердечным сокращениям. Поднимите вверх место повреждения и наложите тугую повязку. Если кровь продолжает идти, стяните тело выше раны эластичным бинтом, пока кровотечение не прекратится. Если доставка больного в медицинское учреждение займет больше часа, этот импровизированный жгут следует ослабить, чтобы восстановить кровообращение, а затем снова затянуть.

Венозное кровотечение: потеря крови из вены. Кровь темнее, льется сплошным потоком, иногда очень обильно (особенно если повреждена крупная вена). Наложите тугую повязку; если повреждена конечность, по возможности, поднимите ее на уровень сердца, не снимая повязку. Если повязка пропитается кровью, смените ее.

Капиллярное кровотечение: потеря крови из капилляров. Кровь такого же цвета, как и венозная, поскольку в капиллярах содержится и артериальная, и венозная кровь. Кровь течет медленно. Обычно такие кровотечения возникают при поверхностных ранах, их легко остановить.
   Внутреннее кровотечение. Симптомы: озноб, бледность, потливость, частое короткое дыхание, быстрый, но слабый пульс, беспокойство. При внутреннем кровотечении возможна даже потеря сознания.
Наложение жгута
Травмы
   Ушибы - повреждения тканей и органов, при которых не нарушена целость кожи и костей. Степень повреждения зависит от силы удара, площади поврежденной поверхности и от значения для организма ушибленной части тела (ушиб пальца, естественно, не столь опасен, как ушиб головы). На месте ушиба быстро появляется припухлость, возможен и кровоподтек (синяк). При разрыве крупных сосудов под кожей могут образоваться скопления крови (гематомы).
   Признаки ушиба: Повреждены мягкие ткани, без нарушения целостности кожи. Кровоподтек (синяк), припухлость (отек).
   Первая помощь: При ушибе, прежде всего, необходимо создать покой поврежденному органу. На область ушиба необходимо наложить давящую повязку, придать этой области тела возвышенное положение, что способствует прекращению дальнейшего кровоизлияния в мягкие ткани. Для уменьшения болей и воспалительных явлений к месту ушиба прикладывают холод - пузырь со льдом, холодные компрессы.
   Растяжение и разрывы связок суставов возникают в результате резких и быстрых движений, превышающих физиологическую подвижность сустава. Причиной может быть резкое подворачивание стопы (например, при неудачном приземлении после прыжка), падение на руку или ногу. Такие повреждения чаще отмечаются в голеностопном, коленном и лучезапястном суставах.
Признаки растяжения и разрыва связок суставов: 1. появление резких болей; 2. быстрое развитие отека в области травмы; 3. значительным нарушением функций суставов.    В отличие от переломов и вывихов при растяжении и разрыве связок отсутствует резкая деформация и болезненность в области суставов при нагрузке по оси конечности, например при давлении на пятку.
 Первая помощь:
Первая помощь при растяжении связок такая же, как и при ушибах, т. е. прежде всего накладывают тугую повязку, фиксирующую сустав, холодный компресс на область сустава, создание неподвижного состояния.
При разрыве сухожилий, связок первая помощь заключается в создании больному полного покоя, наложении тугой повязки на область поврежденного сустава.
    Вывихи - полное смещение суставных концов костей, при котором утрачивается соприкосновение суставных поверхностей в области сочленения. Вывих наступает вследствие травмы, сопровождающейся, как правило, разрывом суставной капсулы, связок. Такое смещение концов костей происходит чаще - в плечевом, реже - в тазобедренном, локтевом и голеностопном суставах. Еще реже в результате ушиба.
   Признаки вывиха: Смещение костей из нормального положения в суставе, резкая боль, невозможность движений в суставе.
   Первая помощь: 1. холод на область поврежденного сустава; 2. применение обезболивающих средств; 3. иммобилизация конечности в том положении, которое она приняла после травмы; 4. обратиться к хирургу. костей.
Вправление вывиха - врачебная процедура (!). Не следует пытаться вправить вывих, так как иногда трудно установить, вывих это или перелом, тем более что вывихи часто сопровождаются трещинами и переломами
   Переломом называется частичное или полное нарушение целости кости в результате ее удара, сжатия, сдавления, перегиба (во время падения). Переломы делятся на закрытые (без повреждения кожи) и открытые, при которых имеется повреждение кожи в зоне перелома.
   Признаки перелома: 1. резкая боль, усиливающаяся при любом движении и нагрузке на конечность; 2. изменение положения и формы конечности; 3. нарушения функции конечности (невозможность ею пользоваться); 4. появление отечности и кровоподтека в зоне перелома; 5. укорочение конечности; 6. патологическая (ненормальная) подвижность кости.

Первая помощь: 1. создание неподвижности костей в области перелома; 2. проведение мер, направленных на борьбу с шоком или на его предупреждение; 3. организация быстрейшей доставки пострадавшего в лечебное учреждение.
Иммобилизация конечностей
    Быстрое создание неподвижности костей в области перелома - иммобилизация - уменьшает боль и является главным моментом в предупреждении шока.        Иммобилизация конечности достигается наложением транспортных шин или шин из подручного твердого материала. Наложение шины нужно проводить непосредственно на месте происшествия и только после этого транспортировать больного. При открытом переломе перед иммобилизацией конечности необходимо наложить асептическую повязку. При кровотечении из раны должны быть применены способы временной остановки кровотечения (давящая повязка, наложение жгута и др.).

В качестве жестких шин могут служить доски, полоски металла, картон, несколько сложенных журналов и т.д.
В качестве мягких шин можно использовать сложенные одеяла, полотенца, подушки и т.д. или поддерживающие повязки и бинты.
При проведении транспортной иммобилизации надо соблюдать следующие правила:
1. Шины должны быть надежно закреплены и хорошо фиксировать область перелома. 2. Шину нельзя накладывать непосредственно на обнаженную конечность, последнюю предварительно надо обложить ватой или какой-нибудь тканью.3. Создавая неподвижность в зоне перелома, необходимо произвести фиксацию двух суставов выше и ниже места перелома (например, при переломе голени фиксируют голеностопный и коленный сустав) в положении, удобном для больного и для транспортировки.4. При переломах бедра следует фиксировать все суставы нижней конечности (коленный, голеностопный, тазобедренный).
При анатомических шинах в качестве опоры используется тело самого пострадавшего. Например, поврежденная рука может быть прибинтована к груди пострадавшего, нога к здоровой ноге.
Термические повреждения
    Ожоги - повреждение тканей, возникшее от местного теплового (термического), химического, электрического или радиационного воздействия.
   1. Термические ожоги -  наиболее часто в клинической практике встречаются термические ожоги, возникающие в результате воздействия высокой температуры. Факторы поражения: пламя, жидкость, пар, раскаленные предметы.
   2. Химические ожоги - возникают в результате воздействия химически активных веществ.
Факторы поражения: кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов.
   3. Электрические ожоги и ожоги вольтовой дугой - возникают в точках входа и выхода заряда из тела. Особенно опасны подобные ожоги при прохождении через область сердца.
Факторы поражения: электрическая проводка, молния.
   4. Лучевые ожоги -  возникают в результате воздействия излучения разных типов.
Факторы поражения: световое излучение, ионизирующее излучение.
   5. Комбинированные ожоги.

Классификация ожогов по глубине поражения
Первая помощь при ожогах

Прекращение действия поражающего фактора на пострадавшего.

При термическом ожоге необходимо устранить контакт пострадавшего с источником ожога и охладить поражённую поверхность (под прохладной проточной водой, не менее 15-20 минут (только в том случае, если не нарушена целостность кожного покрова); актуально не позднее 2 часов после получения ожога),

При электрическом поражении — прервать контакт с источником тока,

При химических ожогах — смыть или нейтрализовать активное вещество и т. п.
2. Наложение стерильной повязки.

     В первый момент все ожоги стерильны, так как они возникают от воздействия высоких температур. Но в следующее мгновение на обожженной поверхности возникают признаки воспаления. Ожог превращается в рану, открытую для любых микробов. Поэтому все, что, по мнению некоторых «советчиков», годится для облегчения боли в обожженном месте (поливание ожоговой поверхности мочой, раствором марганцовокислого калия, прикладывание картофеля или картофельных очисток, использование различных трав и масел), может, наоборот, стать источником инфекции.

    Обморожения - повреждение тканей, возникшее от воздействия низких температур.

   1. Обморожение I степени - наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает.
   2. Обморожение II степени - возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях обморожения. Поэтому наиболее характерный признак – образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым.
   3. Обморожении III степени - продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе обморожения грануляций и рубцов.
   4. Обморожение IV степени - возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с обморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы.

Первая помощь при обморожениях

1. Прекращение охлаждения
доставить пострадавшего в ближайшее тёплое помещение
напоить теплым питьем

2. Согревание конечности
снять промёрзшую обувь, носки, перчатки
недопустимо быстрое согревание, массаж или растирание
недопустимо растирание снегом

3. Восстановление кровообращения в поражённых холодом тканях

4. Предупреждение развития инфекции
наложение стерильной повязки


title: Скачать презентацию или конспект Травматический шок, кровотечения

extracted_text:
 Министерство Здравоохранения Российской Федерации
 ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия»
 Лечебный Факультет
Кафедра травматологии, ортопедии и ВПХ

РЕФЕРАТИВНЫЙ ДОКЛАД
на тему:
«Травматический шок.
Кровотечение»

Выполнил
студент 415 группы:
Захаров А.М.
Руководитель, асс. каф.
Травматологии, ортопедии и ВПХ:
 Марков А.А.

Тюмень
2013
	Шок (англ. Shock – удар, толчок, сотрясение)  - внезапно возникшее критическое состояние организма, проявляющееся быстропрогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем.
Травматическая болезнь
	Совокупность реакций поврежденного организма на травму от момента получения до выздоровления или гибели.

Стадии болезни
 Травматического шока
 Травматического токсикоза
 Травматической инфекции
 Травматического истощения

При всех видах шока основным патогенетическим звеном является несоответствие между состоянием микроциркуляции и потребностью ткани в кислороде

ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА АЛГОВЕРА-БУРРИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ОБЪЕМЕ КРОВОПОТЕРИ
 Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД.

	Травматический шок — общая реакция организма на тяжелое повреждение, выражающаяся в угнетении жизненно важных функций, нарушении деятельности нервной, эндокринной систем, системы кровообращения, дыхания и обмена веществ.
	Патофизиологическую сущность шока как синдрома гипоциркуляции определяет все более возрастающий разрыв между потребностями тканей в кислороде, питательных веществах и невозможностью их доставки из-за углубляющихся расстройств кровообращения. Эти расстройства проявляются учащением пульса, снижением артериального и венозного давления, уменьшением объема циркулирующей крови и др.

	Травматический шок протекает в виде двухфазного процесса.

Эректильный шок активизации симпатической нервной системы способствуют усиленной продукция и выброс в кровь адреналина, норадреналина. Развивается генерализованный спазм периферических сосудов. При этом циркулирующая кровь сосредоточивается в центральной части сосудистого русла для поддержания адекватной перфузии сердца и головного мозга. Такая компенсаторная реакция организма при шоке называется «централизацией кровообращения»
	Клинические проявления: резкая бледность покровов, липкий холодный пот. Как показали исследования, они проявляются одновременно с расстройствами кровообращения во внутренних областях организма (мезентериальный кровоток). Речевое и двигательное возбуждение, нет четкой ориентации в окружающей обстановке, сознание сохранено, нет четкой ориентации в окружающей обстановке, А/Д –N или <, пульс 100 в 1 мин., дыхание учащено.

	2. Торпидный шок
Организм переводит процесс выработки в клетках энергии на путь анаэробного гликолиза, что сопровождается накоплением в организме молочной кислоты и других кислых продуктов. В результате развивается метаболический ацидоз, который на этой стадии шока приобретает важнейшую патологическую роль.
В результате гипоксии и ацидоза, повреждаются внутриклеточные структуры, и в кровь поступают лизосомальные ферменты. Клеточные мембраны слизистой оболочки желудка и кишечника, особенно богатые лизосомами, разрываются в первую очередь, наводняя организм токсинами. Это усугубляет «кризис микроциркуляции».
Клинические проявления: общая заторможенность, угнетение функции ЦНС, апатия, черты лица заостряются, на мертвенно бледной влажной коже четко виднеется рисунок поверхностных вен бледность кожных покровов, снижение болевой, температурной чувствительности, сухожильных рефлексов,     прогрессирующее снижение А/Д, t, ЦВД, тахикардия, тахипноэ.

	 « … с оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия, и ничего не требует; тело холодно, лицо бледно как у трупа, взгляд неподвижен и обращен в даль; пульс как нитка и едва заметен под пальцами …»

	Из книги Н.И.Пирогова «Начало военно-полевой хирургии»

	На заключительной стадии затянувшегося шока вследствие дефицита в снабжении тканей кислородом, расстройств функции печени, других внутренних органов, наводнения организма токсическими субстанциями развиваются глубокие сдвиги гомеостаза и гибель дополнительных клеточных структур. Наступает необратимая стадия позднего шока («рефрактерный шок»), не поддающаяся современным методам лечения и неизбежно заканчивающаяся летальным исходом.

С учетом сказанного травматический шок разделяют по тяжести следующим образом.
Шок I степени характеризуется незначительной бледностью кожных покровов, учащением пульса до 90—100 ударов в минуту, снижением максимального артериального давления до 90-100 мм рт. ст. Кровопотеря до 1000 мл (20% ОЦК).
Наиболее эффективна ранняя противошоковая терапия (прогноз благоприятный). При дополнительной травматизации и отсутствии помощи тяжесть шока усиливается.
Шок II степени сопровождается выраженной бледностью кожных покровов, учащением пульса до 100—120 ударов в минуту и снижением максимального артериального давления до 90—75 мм рт. ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК). Пострадавшему необходима энергичная и длительная комплексная терапия (прогноз сомнительный).
Шок III степени возникает при тяжелых сочетанных либо множественных ранениях (травмах) со значительной кровопотерей (2000 мл и более). Кожные покровы бледно-серые с цианотичным оттенком. Пульс учащенный до 120—160 ударов в минуту, нитевидный, систолическое артериальное давление 70—50 мм рт. ст. Пострадавшему проводят энергичные мероприятия противошоковой терапии, в том числе в сочетании с хирургическим вмешательством, направленным на остановку кровотечения.
Терминальное состояние — это крайнее угнетение жизненных функций, которое отличается от шока практически полным прекращением перфузии тканей. Оно состоит из трех основных периодов.

Терминальное состояние состоит из трех основных периодов.
	Предагональное состояние — выраженная общая заторможенность, отсутствие пульса на лучевых артериях и сохранение его на бедренных и сонных. Артериальное давление менее 50 мм рт. ст. Выраженная одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек.
	Атональное состояние — к клиническим проявлениям предагонального состояния присоединяются нарушение дыхания (типа Чей- на—Стокса) и потеря сознания. АД не определяется, глазные рефлексы отсутствуют.
	Клиническая смерть — с момента остановки сердца и дыхания. Реанимация в первые 5—7 мин может привести к полному восстановлению всех функций организма. По истечении этого срока возможно восстановление сердечной деятельности и дыхания и только частично — функции центральной нервной системы (наступает декортикация).

	Предупреждение и лечение шока у больных с переломами костей. Предупредить развитие шока можно проведением следующих профилактических мероприятий.
	Быстрой временной остановкой кровотечения. Наложением транспортных или импровизированных шин.
	Обезболиванием области перелома (местная анестезия или анестезия поперечного сечения, футлярная новокаиновая блокада по Вишневскому, проводниковая анестезия, введение анальгетиков).
	Согреванием и утолением жажды горячим питьем.
	Щадящей транспортировкой.

Задачи инфузионной терапии
1. Коррекция гемодинамики, восполнение ОЦК
(коллоиды, декстраны, кровь, компоненты крови)
2. Коррекция КШС (4-5% р-р гидрокарбоната натрия)
3. Водно-электролитного баланса (кристаллоиды)
4. Восстановление функции почек (диуретики)
5. Ликвидация функциональной недостаточности коры надпочечников (заместительная гармонотерапия)
6. Антибиотикотерапия с целью профилактики воспалительных осложнений
7. Симптоматическая терапия

Проводят следующие мероприятия.
	Остановка продолжающегося из сосудов конечности кровотечения: временная — на период выведения из шока или окончательная — при невозможности использования кровоостанавливающего жгута или других средств.
	Восполнение кровопотери (с учетом количества потерянной крови) путем внутривенного переливания крови в сочетании с введением плазмозамещающих растворов (полиглюкин, реополиглюкин, поливинилпирролидон, рингер-лактат, консервированная плазма и человеческий альбумин). При массивной кровопотере и тяжелом шоке показано струйное переливание в несколько вен. Наиболее эффективной является катетеризация вен (подключичная вена). Введение сердечно-сосудистых средств (норадреналин, кордиамин, коргликон, кофеин), а также преднизолона, гидрокортизона проводится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или (при необходимости) параллельно с его восполнением. Задача восполнения кровопотери считается решенной, когда через 1—1,5 ч нормализуется АД, частота сердечных сокращений становится менее 100 уд/мин, устраняется спазм периферических сосудов (восстанавливается диурез, теплеет кожа и слизистые оболочки), показатели «красной» крови становятся минимально допустимыми (эритроциты — 3,5 х 1012 /л, НЬ — 100 г/л, Ht — 35%), а диурез превышает уровень 20—25 капель в минуту через уретральный катетер.

	При нарушении дыхания принимают меры к его восстановлению: искусственная вентиляция легких увлажненным кислородом с помощью дыхательных аппаратов. При остановке дыхания и отсутствии аппаратов искусственное дыхание осуществляют путем вдувания воздуха приемами «рот в рот» или «рот в нос».
	Обезболивание области перелома (футлярная анестезия по Вишневскому, анестезия поперечного сечения или проводниковая анестезия). Общая анестезия необходима для выполнения неотложных оперативных вмешательств по жизненным показаниям (ампутация при газовой гангрене, отсечение размозженной нежизнеспособной конечности, висящей на лоскуте).
	Устранение эндотоксикоза путем неотложной хирургической санации, а также применением различных методов экстра- и интракорпоральной детоксикации. При значительных размозжениях конечностей для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 3-5% раствор гидрокарбоната натрия (150-200 мл на каждый литр плазмозаменителей), комплекс витаминов (С, В,, В6, В2, В|2), глюкозу.
Ранняя комплексная антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия.
	При терминальных состояниях осуществляют комплекс реанимацонных мероприятий — внутриартериальное нагнетание крови через бедренную артерию (высокая объемная скорость трансфузий без перегрузки малого круга кровообращения), искусственное дыхание и массаж сердца.

Необходимо добиться следующих
 показателей организма
 Нb – не менее 80 г/л
 Нt – 25-30%
 А/Д систол. 100 мм. рт. Ст.
 ЦВД – 5мм вод. ст
 Почасовой диурез не менее 40 мл/ч

Кровотечение и кровопотеря
	Кровотечение - выход крови из сосудов.
Классификация:
	1)  по источнику кровотечения
артериальное, венозное, капиллярное, сердечное
	2)  по скорости потере кровопотери
 острое
 хроническое
	3) по времени возникновения
 первичное
вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной
                       ране. (ранние, поздние)
	4) по локализации
 наружно - в окружающую среду
 внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум, гемоартроз
	5) по механизму развития -
 с нарушением целостности сосудистой стенки (наружная гематома)
 без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой проницаемости (диопедезные, петехии, мелкоточечные),  аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении, некрозе, опухоли.

 Петехия (petechia) – небольшие ограниченные кровоизлияния в кожу;
 Пурпура (purpura) – кровоизлияния в слизистые оболочки;
 Экхимозы (ecchimosis) – обширные кровоизлияния в кожу или слизистую;
 Гематома (haematoma) – ограниченное скопление крови в тканях;
 Эпистаксис (epistaxis) – кровотечение из носа;
 Энтероррагия (enterorrhagia) -  кровотечение из кишечника;
 Гемоптое – отхаркивание крови;
 Гемоптизис (haemoptysis) – откашливание крови;
 Гематурия (haematuria) – выделение крови с мочой;
 Мелена (melaena) -  черный кал, при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

	При кровотечении в брюшную полость возникают позывы на стул, дизурические явления, симптом "Ваньки-Встаньки". Последний характеризуется появлением интенсивных болей в верхней половине живота с иррадацией их в грудную клетку. Симптом возникает при попытке больного лечь на спину (интенсивнее выражен обычно слева) и исчезает при принятии им вертикального положения. Причиной возникновения болей является раздражение диафрагмы и ее нервов кровью.

	Для временной остановки артериального кровотечения применяют следующие способы:
	Пальцевое прижатие артериального ствола на протяжении. Прижатие осуществляется в местах близкого расположения сосудов к костям.
	Кровоостанавливающий жгут - приспособление для сдавливания магистральных сосудов на протяжении с целью временной остановки кровотечения. Для наложения жгута выбирают место выше (проксимальнее) раны и как можно ближе к ней, чтобы часть конечности, лишающаяся кровоснабжения, была, по возможности, меньше.
	При наложении жгута может наблюдаться ряд серьезных осложнений. Так, наложение жгута может вызвать раздавление мышц и повреждение нервов, в результате чего могут возникать стойкие параличи, парезы, атрофия мышц. Длительно перетянутая жгутом конечность нередко некротизируется. Наиболее опасным осложнением является турникетный шок. Это одна из разновидностей синдрома реваскуляризации
	Патогенез его близок к синдрому длительного сдавливания. Турникетный шок развивается после снятия жгута. Он характеризуется значительным угнетением основных систем (дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной, нервной) вследствие развития токсемии продуктами обмена из временно обескровленного участка. Профилактики однако ранее освобождение конечности от жгута. Отмечено также, что раны на конечности, где накладывался жгут, заживают очень плохо, легко нагнаиваются. Часто после наложения жгута в конечности появляются боли, становящиеся нестерпимыми. В связи с возможными серьезными осложнениями кровоостанавливающий жгут следует применять строго по показаниям. К ним относится; кровотечение из артерий среднего и крупного калибра, а также кровотечения, не останавливающиеся после наложения давящей повязки и применения тугой тампонады раны.
	Достаточно эффективен способ остановки артериального кровотечения путем максимального сгибания конечности в суставе. Особенно показано его применение при расположении раны на сгибательной поверхности сустава. Способ следует выполнять в сочетании с тугой тампонадой раны.

	Для временной остановки кровотечения из артерий мелкого калибра, вен, для остановки капиллярного и паренхиматозного кровотечения достаточно тугой тампонады раны, придания конечности возвышенного положения, наложения давящей повязки.
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Изменение слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете

extracted_text:
ГБОУ ВПО «ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИКАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Изменение слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете
Выполнил: студент V курса
14гр стоматологического факультета:
Проверила: Ассистент кафедры, к.м.н Патрушева М.С
Волгоград, 2015
Изменение функции желез внутренней секреции вызывает выраженные нарушения метаболизма, трофические расстройства в тканях. Стоматологические проявления некоторых эндокринных расстройств имеют важное диагностическое значение, так как они часто опережают проявление общих клинических симптомов основного заболевания. Поэтому знание особенностей изменений СОПР при эндокринных расстройствах способствует выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявлений общей патологии и выбору методов лечения.
Сахарный диабет
В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. В полости рта наблюдаются изменения, выраженность которых зависит от тяжести и длительности диабета. Наиболее характерными изменениями в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай.
Изменения СОПР при сахарном диабете
Ксеростомия
Катаральный гингивит и глоссит
Грибковый стоматит
Микотическая заеды
Парестезия CO
Трофические расстройства.
Проявления сахарного диабета в полости рта :а — гиперпластический гингивитб — ромбовидный глосситв — складчатый язык
Катаральный гингивит
Грибковый стоматит, микотическая заида
Развиваются вследствие дисбактериоза на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, уменьшение содержания в слюне многих ферментов, особенно лизоцима.Грибковые поражения различных отделов полости рта имеют устойчивый характер.Особенно часто случается микотическая заеды, при этом в углах рта появляются трещины, покрытые белесо-серыми корками.
Парестезия слизистой оболочки
Возникает рядом с ее сухостью.Ощущение жжения CO сочетается с зудом в области гениталий и других ее участках.Может снижаться вкусовая чувствительность к сладкому, соленому, кислому. Это нарушение имеет функциональный характер, а затем после проведенного лечения вкусовая чувствительность нормализуется.
Трофическая язва при диабете
Микседема
Ксеростомия
Ксеростомия (сухость в полости рта) — один из ранних симптомов, сахарного диабета. Развивается вследствие дегидратации. Нередко при этом отмечаются постоянная жажда, аппетит. СОПР становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным скоплением налета, часто гиперемированной.
Ксеростомия
Катаральный стоматит, глоссит
Возникают вследствие инфицирования, легкой ранимости, из-за резкого снижения барьерной функции СОПР и неудовлетворительного ее очищения. Этому благоприятствует уменьшение слюноотделения. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения СОПР в виде кровоизлияний, иногда эрозий.
Сахарный диабет. Катаральный глоссит, осложненный кандидозом
Лечение
Симптоматическое лечение:фунгистатический препараты при грибковых поражениях (декамин, леворин, нистатин и др..)средства, улучшающие трофику и регенерацию при трофических язвахвитамины группы В, кокарбоксилазу и другие препараты, улучшающие углеводный обмен.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Дифференциальная диагностика при болях в животе

extracted_text:
Дифференциальная диагностика при болях  в животе
Кафедра госпитальной терапии Кировской ГМА
Профессор Б.Ф.Немцов
Заподозрить DS «острого живота» должен любой врач,но центральной фигурой в проблеме  – «хирург и терапевт»
Задача терапевта ! 

1)      Поставить или/и подтвердить факт состояния
2) Установить причину «острого живота» (т.к. терапевтических причин в развитии о.ж. значительно больше, чем хирургических)
3) Своевременно направить больного на операцию

             4) Удержать хирургов от необоснованного вмешательства.
Главное помнить: одни и те же симптомы (боли в животе, тошнота, рвота, с-м раздражения брюшины) могут иметь разное происхождение
   Вопросы,  на которые  необходимо ответить при синдроме  «острого живота» 
        1.   Что болит?
        2.   Почему болит?
        3. Есть ли угроза жизни больному в данный   момент?

ЧТО БОЛИТ?
   1. Морфологические структуры и органы в брюшной полости

А) полые и паренхиматозные органы (желудок, кишечник, печень, ПЖ и др.)
Б) сосуды бр. полости
В) брюшина
Г) нервные сплетения

ЧТО БОЛИТ?
     2.   Боль, связанная с поражением др. органов и систем
      1) Сердца,  лёгких и плевры
       2) Системное поражение сосудов

   3. Метаболические нарушения
      при СД (кетоацидоз), порфириновой болезни, периодической б-ни, уремии, отравлениях и интоксикациях

ПОЧЕМУ БОЛИТ?

ПОЧЕМУ БОЛИТ?

Перитонит
ПОЧЕМУ БОЛИТ?

ПОЧЕМУ БОЛИТ?

Угрожает ли состояние жизни больного?

Есть ли синдромы?

Перфорации полого органа
Острой киш.непроходимости
Раздражение брюшины
Кровотечение

Оценить динамику –ан.крови, t, R-скопия, ФГДС, лапароскопия

Действия врача
НЕТ

Консультация 2-х врачей
    Анализ сопутствующих симптомов,    дообследование,	возможно купирование боли (пробное)

ЕСТЬ

Минимум обследования, срочная операция даже без	уточнения нозологической  формы

Оценка сопутствующих синдромов
Оценка сопутствующих синдромов
Оценка сопутствующих синдромов
Обязательные вопросы анамнеза при острой боли в животе
·        Время возникновения
·        Есть ли рецидивы боли
·        Иррадиация
·        Характер боли
·        Провоцирующие и облегчающие                       факторы
·        Есть ли рвота, ее особенности
·        Был ли обморок на боли
    Менструальный анамнез

Обязательные вопросы анамнеза при острой боли в животе
? Боль связана:
·        С приемом пищи
·        Характером пищи
·        С дефекацией
·        С мочеиспусканием
·        С физ. нагрузкой
       С рвотой

Минимум обследования при синдроме «острого живота»
1.   Клин.ан.крови
2.    Электролиты крови
3.    А-амилаза крови и мочи
4.    Гр.крови и Р-фактор
5.    ЭКГ
6.    Ан.мочи, тест на беременность (при подозрении)
7.    Ro графия гр.клетки.
8.    Посевы крови при длит. лихорадке.
Ro графия бр.полости стоя ( выраженность дилятации кишки до ( до 2,5 см –тонкая, 6 и болуе см. толстая), воздух в обл.билиарного тракта, камни в почках и желчом пузыре.
Особенности абдоминального Sd при некоторых заболеваниях внутренних органов
        1. Заболевания легких и плевры (пневмония и диафр. плеврит) морфологическая сущность – воспаление диафрагм.плевры, «отраженный » характер боли (чаще у детей и пожилых)
Особенности болевого Sd при заболевании легких и плевры
Абдоминальный Sd наблюдается только в начале болезни ( 2-3 дня – 90%)
t предшеств. или идет параллельно боли в животе, рвота не характерна
выраженность боли с пораж. стороны
Herpes  labialis, nosalis
 связь с простудой, переохлаждением

Особенности болевого Sd при заболевании легких и плевры
активное положение ( полусидячее) положение
грудной тип дыхания
непостоянство мышечной защиты
перистальтика сохранена (при аускультации)
ЧДД : ЧСС  1:2, 1:3  (учитывая исходный фон)
выявление легочных Sd ( пораж. плевры, уплотн. легочной ткани
ректальное исследование без особенностей
R-лог. признаки:  инфильтрации в легких
высокое стояние диафр. на стороне поражения
ограничение её подвижности (с-м Вильямса)

Абдоминальный синдром при сердечно-сосудистых заболеваниях
1)   Абдоминальные формы ИМ (2-3 %)
2 )  Расслаивающая аневризма аорты
3)    Перикардиты
4)  Гипертонические кризы

Абдоминальный синдром при эндокринных расстройствах
1)   «Острый живот» при кето-ацидозе у больных СД; поражение нервных окончаний – атония кишечника и желудка, дегидратация брюшины – кровоизлияния
2)   «Тиреотоксическая» боль в животе
3)   «Адиссонические кризисы»
4)   «Феохромоцитарные» кризы

Абдоминальный синдром при редких заболеваниях
1)   Порфириновая болезнь
2)   Периодическая болезнь
3)  Свинцовая колика

Абдоминальный Sd при заболеваниях сосудов брюшной полости
«Брюшная жаба», ишемическая  болезнь кишечника, мезентериальная недостаточность и т.д.
  Сущность:
    поражение сосудов брюшной полости (первичное или вторичное) аорты, чревн. ствола, верх. и нижн. брыж. артерий

Абдоминальный Sd при заболеваниях сосудов брюшной полости (особенности клиники)
        - Боль в животе при «нагрузке» (пищеварение)
         - В межприступном периоде – «дискомфорт» в животе
          -  Нитраты уменьшают или прекращают боль
          - Развитие в тяж. случаях хрон. эрозивного процесса в слизистых. (симпт. язвы), энтеропатии с похуданием
           - Сочетание с другими проявлениями сосудистой недостаточности (ИБС, головного  мозга, нижних конечностей)
           Верификация:	ангиография,	доплеровское исследование

Первичные системные  васкулиты (УП)
УП – узелковый панартерит
 ( частота абдоминального синдрома – 50%)
   Клинико-морфологичекая сущность:
   - хроническая и острая недостаточность кровообращения органных и мезентериальной области кровоснабжения
некрозы, инфаркты органов , эрозии, язвы
В 18-20 % требуется оперативное лечение

Первичные системные  васкулиты (УП)
Абдоминальный синдром развивается в дебюте, в разгаре,  в финале    болезни
Клиническая картина напоминает:
                 острый и хронический панкреатит
                 острый аппендицит
                 холецистит
                 перигепатит
                 ж.к. кровотечение (10-13%)
               кишечную непроходимость

Первичные системные  васкулиты (УП)
ВЕРИФИКАЦИЯ АБДОМИНАЛЬНОГО СИНДРОМА
1.   Биопсия кожно-мышечного лоскута
2.   Региональная ангиография
3.   Биопсия слизистой кишечника ?
4.   Биопсия органа ?
5.   ФГДС, RRS ?
6.   Лапароскопия ?

Пп  3,4.5,6 – играют роль только для диагностики осложнений

Геморрагический васкулит (Гем.В)
(брюшная пурпура ) 50% у детей
Клиника - синдром острого живота (раздражение брюшины, рвота, мелена,  симптомы непроходимости, аппендицита,  кишечной колики), раннее повышение температуры
кожный синдром, суставной, почечный
 Критерии диагноза (Mills I.A. et al., 1990)
1.  Пальпируемая пурпура
2.  Начало болезни до 20 лет
3.  Боли в животе
    4. Гранулоциты в стенке сосудов

Клинический случай  (больная Е.Л.И. 23 года)

Боли в эпигастрии

Рвота желчью
Температура
июль        ноябрь        январь     4 февраля

Л
а
п
а
ро
томия
38,5
СОЭ-41
Клинический случай  (больная Е.Л.И. 23 года)
Диагностическая лапаротомия
В брюшной полости небольшое количество светлого выпота, отмечается отёк забрюшинной клетчатки. Начальная часть тонкой кишки содержит барий.
 Ан.крови Hb – 111, Er – 4,5 , Цп – 0,84, Tr – 180 ,Лейк. – 6,8 , СЯ – 63
ПЯ – 10, Э – 1, Л – 20 ,М – 6 ,  СОЭ - 41

Ig  M – 7,0 [N  0,24 – 3,7], Ig A – 1,36 [N  0,48 – 5,1] ,Ig  G - 13,2 [N 6,4 -  13,0] ЦИК  от 10.12 – 160ед.,
 LE клетки   не обнаружены.  Общий анализ мочи
Уд. Вес – 1013. Белок – 0,66, Лейкоциты – 1-3 в п\зр.,
 Эритроциты – 6-8 в п\зр.  Цил. – 0-1  в п\зр.
Окулист.
На глазном дне по ходу крупных сосудов «белые» рыхлые хлопьевидные очаги. Нельзя исключить явления васкулита на глазном дне

Клинический случай    (больная Е.Л.И. 23 года)
Дополнение к анамнезу: В июне – июле стала отмечать похудание, выпадение волос, после инсоляций- появление эритематозных высыпаний на лице

Клинический случай  (больная Е.Л.И. 23 года)
Гистологическое исследование 28.02. (кожа, кусочек мышцы)
В дерме – отёк и фиброз стромы, приваскулярные инфильтраты вокруг мелких артериол и венул.
Заключение - Васкулиты мелких артериол и венул.
Клинический диагноз.
СКВ: Острое течение. Активность II.  Абдоминальный синдром (псевдоилеусная форма). Нефрит,дерматит,алопеция.

Лечение : Преднизолон 40мг, курантил 150 мг/сутки, Омез 20 мг вечером.
Выписана 14 марта жалоб нет, СОЭ-16 мм.час, Hb – 124г/л


title: Скачать презентацию или конспект Детские инфекционные болезни

extracted_text:
детские инфекционные
болезни

Ежегодно в Украине регистрируется около 500 тысяч случаев инфекционных заболеваний среди детей, не считая гриппа и ОРВИ

Ежегодно в Украине от острых инфекционных заболеваний умирают до 600 детей.

В структуре заболеваемости детей первых лет жизни острые инфекционные заболевания занимают первое место
Болеют преимущественно дети
Стойкий иммунитет (повторные заболевания регистрируются редко)
Общие пути передачи
Внутриутробный иммунитет
Групповые заболевания
Общность патогенеза
Кожная сыпь (экзантема)
СКАРЛАТИНА
Scarlattina (итал.) — багровый, пурпурный
одна из форм стрептококковой инфекции с острым течением, интоксикацией, распространенной сыпью, воспалительными изменениями в зеве
стрептококк вызывает у человека:
назофарингит, ангину, рожу, стрептодермию, флегмону, сепсис, может наблюдаться бессимптомное носительство.
Развитие воспаления и регионарный лимфаденит получили название первичного скарлатинозного комплекса
воспалительный процесс возникает в месте первичной фиксации стрептококка
в миндалинах - в 97%, на коже - 1,6%, в легких - 1%

экстрабуккальная скарлатина
Септический фактор.
Токсический фактор.
Аллергический фактор.
ПАТОГЕНЕЗ

Проникновение возбудителя в организм
Формирование местного воспаления
Развитие инфекционно-токсического синдрома (токсин Дика)
Появления сыпи
Синтез антитоксических антител
Воспалительные реакции с очагами некроза
Формирование гнойно-некротических очагов (лимфаденит, отит, мастоидит, менингит, синусит)
Развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа
Лакунарная ангина
Фолликулярная ангина

Экзантема

Пластинчатое шелушение
Осложнения 1 периода скарлатины:

Аденофлегмона
Мастоидит
Синусит
Сепсис
Отит
Осложнения 2 периода скарлатины (8-14 сутки):

Гломерулонефрит
Эндокардит
Миокардит
Ревматизм
Васкулит
Дифтерия
"diphtherion" (греч.) - пленка)

острое инфекционное заболевание с местным фибринозным воспалением в зеве или в верхних дыхательных путях и общими токсическими изменениями

В 1981 году на территории СССР зарегистрировано всего 10 случаев дифтерии

В начале 90 годов 9 из 10 случаев дифтерии в мире приходились на бывшие республики СССР
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ
Дифтерия зева
Дифтерия носа
Дифтерия кожи
Дифтерия гортани
Дифтерия половых органов
Дифтерия пупка (только у новорожденных)
Палочки Леффлера выделяют
дифтерийный токсин - боевое отравляющее вещество
Действие токсина - разрушение ферментов окислительного цикла и подавление катехоламинов с накоплением серотонина в тканях
Основой для специфической терапии дифтерии является применение специфической антитоксической сыворотки.
Свойства экзотоксина
Парализует тканевое дыхание
Изменяет холинергические процессы
Нарушает синтез катехоламинов
Накопление катехоламинов в тканях
Некротическое действие на ткани
Вазопаралитическое действие
Нейротропное действие

Местное действие экзотоксина
Некроз эпителия
Паретическое расширение сосудов
Повышение сосудистой проницаемости
Отек тканей
Выход фибриногена  из сосудистого русла
Образование фибринозной пленки

Увеличение и полнокровие миндалин
Образование на миндалинах пленок, которые распространяются на слизистую полости рта, мягкого неба, пищевода и желудка
Полнокровие, некрозы, кровоизлияния в регионарных лимфоузлах
Иногда токсический отек шеи и грудной клетки

Дифтерия зева
Дифтеритийные пленки на миндалинах
Поражение сердечно-сосудистой системы при дифтерии
Токсический миокардит
Паренхиматозный неврит
+
Шейный отдел симпатического ствола
n. Glossopharingei
n. Vagus
n. Phrenicus
(Аспирационная пневмония вследствие бульбарного паралича)
Токсическая полинейропатия
Дифтерия дыхательных путей
Круп. «to crope» (шотл.) — говорить хрипло, каркать
Осложнения:
Пролежни гортани
Медиастинит
Флегмона средостения
Кровотечение
Двусторонняя пневмония
Вероятность летального исхода 10%

У детей до 5 лет и у пожилых она выше
Фибринозное воспаление
гортани
Дисфоническая стадия у детей – 1-3 дня, у взрослых – до 7 сут.
Стенотическая стадия 1-2 суток.
Асфиксическая стадия смерть от асфиксии.

У детей за счет анатомических особенностей дифтерийный круп развивается быстрее. У взрослых чаще атипичное - осиплость голоса.
КОРЬ
Особенности.
1.   Болеют преимущественно дети.
2.   Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.
3.   Передается воздушно-капельным путем.
4.   Инкубационный период 9—11 дней.
Местные изменения
· Катаральное воспаление зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.
· В эпителии верхних дыхательных путей появляются гигантские многоядерные клетки.
· Возникает плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия.
· Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии.
Общие изменения
(связаны с виремией)
·Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам — пятна Филатова— Коплика.
·Экзантема — крупнопятнистая папуллезная сыпь на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.
·Гиперплазия лимфоидной ткани с появлением гигантских многоядерных макрофагов.
·Иногда возникает коревой энцефалит.
·Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам — пятна Филатова— Коплика.
· Экзантема — крупнопятнистая папуллезная сыпь на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.
Осложнения
(связаны с присоединением вторичной инфекции )
Деструктивный (гнойно-некротический) панбронхит
Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом. Около 90% всех умерших от кори погибают от пневмонии.
Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза (встречается редко)
Гангрена легких, как осложнение пневмонии
У ослабленных корью детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак)
Вестибулярный неврит
ИНФЕКЦИЯ МЕНИНГОКОККОВАЯ
острая инфекционная болезнь, вызываемая Neisseria meningitidis, с аэрозольным механизмом передачи возбудителя
клинически характеризуется назофарингитом и генерализацией в виде септицемии и менингита
Наиболее опасны больные с генерализованными формами болезни, носители могут послужить источником заражения, но в редких случаях
В периоды спорадической заболеваемости носителями менингококка являются 1-3 % населения
В период эпидемии - 20-30 %
Наиболее высокий уровень носительства среди взрослых Наименьший - среди детей
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Здоровые носители - 85-90 %
У 10-15 % лиц - острый назофарингит
У 1 % - генерализованная форма инфекции
Заболеваемость 5-5,5 на 100 тыс. населения

Рост заболеваемости прямо коррелирует с войнами, крупными катастрофами и авариями

Предпосылки:
тесный постоянный контакт людей
высокая температура и  влажность воздуха
повышенная концентрация углекислого газа и сероводорода
психические и физические перегрузки
переохлаждение
воздействие ионизирующей радиации
ПАТОГЕНЕЗ

массивная бактериемия
распад менингококков и токсинемия
расстройства гемодинамики (ДВС)
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. локализованные формы
	1.1. носительство
	1.2. острый назофарингит
2. генерализованные формы
	2.1. менингококкцемия
	2.2. менингит
	2.3. менингоэнцефалит
	2.4. смешанная 3. редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).
Острый назофарингит
Катаральное воспаление в глотке
Гиперплазия лимфатических фолликулов
Генерализованная форма возникает после назофарингита в 20 % случаях.
Генерализации процесса способствует:
-несостоятельность иммуноглобулина G, комплемента С3 и С5.
-предшествовавшие ОРВИ
-нарушение правил вакцинации
-ЧМТ накануне заболевания
менингококковый менингит
Мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным серозным экссудатом
На 2-3 сутки экссудат гнойный в виде желто-серого или желто-зеленого «чепчика»
Микроскопически - инфильтрация мозговых оболочек нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами и эозинофилами
С третьей недели болезни экссудат рассасывается
Может происходить его организация с облитерацией срединного и бокового отверстия 4 желудочка и прогрессирующей гидроцефалией
менингококкцемия
сепсис, возникающий в связи с особым состоянием иммунной реактивности организма
Сыпь при менингококкцемии:
1.Сыпь звёздчатая, располагается на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней. 2.Элементы сыпи имеют багрово-синюшный цвет. 3.В центре элементов появляются очаги некроза.
Основа появления генерализованной сыпи- нарушение гемостаза и тромбогеморрагический синдром
Инфильтрация мозговых оболочек нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами, эозинофилами
Мононуклеарная инфильтрация интерстиция легких при менингококкцемии.
Синдром Уотерхауса-Фридериксена
Кровоизлияния и некроз в ткани надпочечников.
  Отек и набухание мозга и вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие
  Менингоэнцефалит и гнойный эпендиматит
Пиоцефалия
  Общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий головного мозга
Синдром Уотрехауса-Фридериксена
ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
Гидроцефалия с атрофией вещества мозга