title: Скачать презентацию или конспект Формирование гранулемы

extracted_text:
Формирование гранулемы
По морфологии различают гранулемы:

1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома);

2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома);

3) гигантоклеточная гранулема.
По этиологии различают гранулемы :
инфекционные (при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре)
неинфекционные (встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.) медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел
неустановленной природы (при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др.)

Гранулемы делят на специфические и неспецифические
Специфические гранулемы - специфичны для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании (гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме).

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.
Формирование специфической гранулемы
TGFb (трансформирующий ростовой фактор-бета, ТРФ-бета). Члены этого семейства оказывают множественные влияния на большое число типов клеток и участвуют в  регуляции роста клеток , их  дифференцировки и  апоптозе а также в  модуляции иммунной системы
Взаимодействие макрофага и микобактерии
3. Фагоцитоз
4. препятствие слияния -защелачивание фагосомы аммонием
5. выход из фагосомы путем разрыва мембраны (сульфатиды и корд-фактор- мембранотропны)
6. в фагосомах гликолипиды сглаживают биоцидное действие + каталазы и пероксидазы

1

2
Смысл – конкурирующие взаимоотношения с макрофагом
 за железо. Экзохелины и микобактины.
Туберкулезная гранулема
ПАР кл - паренхиматозная клетка,
Рез МФ – резидентный макрофаг, мкб – микобактерия,
лиз – лизосома
Начальный этап развития гранулёмы
Инкубационный период
Зрелая туберкулёзная гранулёма
- туберкул
КПЛ – клетка Пирогова-Лангханса,
мбт – микобактерия туберкулеза, ЭПК – эпителиоидная клетка, ЛФ – лимфоцит, МОН – моноцит,      МФ – макрофаг, ФБ – фибробласт

Т-лимфоциты

МИКРОПРЕПАРАТ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ.
Сифилоидная гранулема (гумма)
Неспецифическая гранулемаРжавые тельца при асбестозе. Окраска гематоксилином и эозином.

Олеогранулема - очаг хронического воспаления, развивающийся в результате парентерального (внутривенное, подключичное введение питательных в-в) введения маслянистых веществ или в зоне некроза жировой ткани.
Саркоидоз (болезнь Бенье — Бёка — Шаумана) — системное заболевание, при котором могут поражаться многие органы и системы, характеризующееся образованием в поражённых тканях гранулём (это один из диагностических признаков заболевания, который выявляется при микроскопическом исследовании. Причина саркоидоза неизвестна.
Болезнь Крона — хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, характеризующееся стенозом кишечных сегментов, образованием свищей и внекишечными поражениями.
Болезнь Хортона - гигантоклеточный артериит (височный, болезнь Хортона) — системный гранулематозный васкулит с преимущественным поражением экстра- и интракраниальных артерий, возникающий у лиц старше 50 лет.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и. лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю — Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

Сифилитическая гранулема (гумма) представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова — Лангханса встречаются редко. Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склерома - хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей. Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни — палочки Волковича — Фриша. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

 epithelioid cell (клетки, обнаруживаемые вне эпителия, но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток


title: Скачать презентацию или конспект Культура мовлення медичного працівника

extracted_text:
Культура мовленнямедичного працівника
Що таке культура мовлення?
Культура мовлення — це дотримання сталих мовних норм усної і писемної літературної мови, а також свідоме, невимушене, цілеспрямоване, майстерне вживання мовно-виражальних засобів залежно від мети й обставин спілкування.
В чому полягає особливість мовлення медичного працівника?
Особливими вимогами до медичних працівників є необхідність бути терплячим і володіти собою. Вони повинні завжди передбачати різні можливості розвитку захворювання, невдячніть, неохоту лікуватися і навіть особисту образу його хворого, якщо стан пацієнта не поліпшується. Бувають ситуації, коли доречно проявити відчуття гумору, проте без глузування, іронії і цинізму. Такий принцип, як «сміятися разом із хворим, але ніколи – над хворим», відомий багатьом. Утім, деякі хворі не переносять гумору і розуміють його як неповагу.
Усномовне діалогічне спілкування як важливий елемент професійної діяльності медичного працівника
Лікування для медика завжди залишатиметься мистецтвом. І як мистецтво, вимагатиме від нього розвиненої уваги, інтуїції, гармонії розуму і серця. Ці якості допомагають обрати оптимальний шлях лікування, його стратегію і тактику. Слово лікаря, медичної сестри є свідченням його милосердя, чуйності, загальної культури й освіченості.
Значення мистецтва слова в медицині розуміли ще в середні віки, коли гуманітарна освіта була для лікаря і своєрідним допуском до практичної роботи. Він повинен у своїй роботі керуватися принципом: лікувати людину, а не хворобу. Слово медика, як і письменника, покликане повернути тому, хто потребує, втрачену гармонію з оточуючим світом. Мистецтво слова має унікальні цілющі, пізнавальні, виховні можливості. Слово здатне викликати і прямі образи, й асоціації, що відновлюють у пам'яті давно пережите. Скажімо, досить вимовити слово хірургія, щоб у більшості людей виникло відчуття, схоже на біль.

У повсякденному спілкуванні з пацієнтами, колегами медичний працівник використовує лексичні засоби, характерні для офіційно-ділового, публіцистичного і навіть художнього стилів мовлення. Розмовний і науковий стилі разом з офіційно-діловим є характерними для фахового мовлення медика. У розмовному стилі вживають переважно побутову лексику, фразеологізми, вставні слова, вигуки, неповні речення. Науковому ж стилю притаманні повні речення, складні синтаксичні конструкції, терміни, логічність, точність, обґрунтованість викладу.

Фахова мова медика — це діалоги фармацевта з покупцем в аптеці, лікаря з хворим у поліклініці чи лікарні, медичної сестри з пацієнтом, написання різних довідок, протоколу операції, історії хвороби чи реферату. Обов'язковим для будь-якої фахової мови є вживання специфічних термінів високого рівня стандартизації, зваженість і точність формулювань. І цілком природно, що саме терміни перебувають у центрі уваги, коли йдеться про опанування фахової мови. Однак і загальновживана лексика у фаховій мові зазнає певних змін, окремі слова набувають нових значень або нових відтінків. Тому для повноцінного спілкування треба мати необхідний словниковий запас і вміти правильно будувати речення.

Але чи не найважливіший момент у постійному спілкуванні медичного працівника є мовленнєвий етикет. Саме він становить те підґрунтя, на якому тільки й можливе професійне формування лікаря, медичної сестри, фармацевта. Усі його зусилля медика пацієнтові може звести нанівець нечемне, фамільярне привітання, грубість, неуважність, нетактовність, проявлені під час опитування. Спілкування медика з хворим — це бесіда обопільно зацікавлених людей, мета яких перемогти недугу. Вона вимагає від медичного працівника певних зусиль, нервових витрат, щоб залишатися доброзичливим, невимушеним, терпимим. Усе це, в свою чергу, необхідно для подолання в бесіді з пацієнтом цілком природної його тривожності, дратівливості, виснаженості.

Хворого можуть відштовхнути, налякати навіть темп, висота звучання голосу, інтонація, яку іноді називають душею слова. Інтонація може змінити зміст одного і того ж слова. Воно може підбадьорити, стати щитом і бальзамом для ран, і навпаки, знищити, перекреслити всі сподівання. Причому інтонація мовлення медичного працівника, так само, як і актора, повинна узгоджуватися з його виразом обличчя, жестами. Для пацієнта все це є джерелом інформації, яку він потім прискіпливо аналізує, щоб винести вирок: довіряти чи ні.
Поняття про етикет спілкування. Правила мовного спілкування
Кожна людина, незалежно від віку, статі, національності, освіти, посади, повинна дотримуватися основних норм мовного етикету, адже рівень мовленнєвої культури свідчить про міру вихованості, чемність людини.

Щоб оволодіти медичному працівникові мистецтвом спілкування, мовним етикетом потрібно дотримуватися основних його правил:

-Будьте завжди ввічливими, привітними й доброзичливими, з повагою ставтеся до пацієнта.

-Умійте слухати інших і ніколи не перебивайте.

-Умійте відчувати пацієнта, враховуючи його фізичний стан.

-Стежте за реакцією хворого на мовлення, апелюйте до нього, використовуючи усі можливі етикетні формули.

-Враховуйте вік, характер, інтереси людини, що до вас говорить.

-Не завдавайте людям шкоди словом. Не ображайте, не говоріть неприємного іншим, не виявляйте своєї неповаги, не вживайте грубих слів.

-Намагайтеся ввічливо попросити і ввічливо відмовити, не образивши людину своєю відмовою.

-Використовуйте в спілкуванні звертання і ввічливі слова: будь ласка, вибачте, не ображайтесь, чи не змогли б ви, на жаль тощо), слідкуйте за культурою мовлення.

-Намагайтеся, щоб спілкування з вами було для людей корисним і приємним, вмійте допомагати людям словом і ділом.

-Уникайте багатослівності, надуживання термінами, професіоналізмами.

-Належно обґрунтовуйте свої думки.

Принцип «не зашкодь» вимагає від медичного працівника бути особливо уважним, обережним у виборі слів, тим більше, коли йдеться про трагічний діагноз і треба зробити вибір: казати правду чи утриматися. Тут рецептів на кожен випадок немає. Не слід висловлювати думки з приводу попереднього діагнозу. Лише остаточний висновок дає підстави для призначень, порад, рекомендацій.

Біля ліжка хворого не можна зловживати медичною термінологією. Вона дратує його, примушує нервуватися в очікуванні чогось несподіваного. Є слова-табу, які необхідно виключити із словника медика. Насамперед, це зневажливі, грубі, безцеремонні звертання до колег, пацієнтів, запитання, репліки, коментарі в умовах, коли хворий не може бути відвертим, або коли вони змушують його засоромитися, замкнутися. Стосується це і побутового, професійного жаргону. Скажімо, принизливо людину, що страждає, називати за діагнозом: діабетик, астматик і таке інше. А ось комплімент, так само як і висловлене співчуття, не тільки покращує настрій, а й, за ствердженням деяких учених, навіть подовжує життя.

Неприпустимо ставити під сумнів, критикувати дії колеги-медичного працівника, навіть якщо той не зміг допомогти пацієнтові, розчарував його. Іноді хворий розповідає все не так, як було насправді, не зрозумівши логіки дій медика, котрий прагнув зробити якнайкраще, але чогось не врахував.

Відомо, що істини ніколи на старіють. Вони мають здатність повертатися до нових поколінь людей в усій своїй актуальності, значущості, новизні, ставати в центрі уваги громадської думки. Майже сто років тому письменник і лікар В. Вересаєв зауважив, що в його часи кожен крок медика позначений карбованцем, і дзвін цього карбованця постійно стоїть між лікарем і людиною, що страждає. Повною мірою сказане можна віднести і до нашого сьогодення. Тому і слід завжди думати про «вічні питання», що стоять між тим, хто надягнув білий халат, і тим, хто звернувся до нього по допомогу.

Ввічливе ставлення до людини виражається різними лексико-граматичними засобами, серед яких:

звертання (неввічливо: ей, ти! ей, чуєш? та ін.),

власні імена (вживання імені, імені й по батькові, імені та прізвища),

займенники (ввічлива форма вживання займенників ти (ви) - твій (ваш), неввічливе вживання займенника він (вона) в присутності особи, про яку йде мова);

вставні слова й словосполучення (слова, які пом'якшують відмову у виконанні прохання, напр., на жаль, шкода та ін.);

наказовий спосіб дієслів (різноманітні за ступенем вираження ввічливості способи спонукання до дії: писати! - пишіть - пишімо - потрібно писати - потрібно було б писати — чи не писали б ви — чи не могли б ви написати);

синоніми (текстові синоніми - пане, товаришу, громадянине, друже, дядьку) тощо.
Список використаної літератури:
1. Микола Зубков Сучасне ділове мовлення. — Харків: Книжковий Клуб «Клуб Сімейного Дозвілля», 2007.
2. Грандо. А.А. Лікарська етика і медична деонтологія. Київ,Головное видавництво «>Вища школа»,1982г.
3. Матвєєв. В.Ф. Основи медичної психології, етики й деонтології. Москва, «Медицина»,1989г.
4. Шкуренко.Д.А. Спільна й медична психологія. Ростов-на-Дону, «Фенікс», 2002 р.

Презентацію підготувала
студентка групи 118-СКіровоградського базового медичного коледжу ім. Є.Й.МухінаСавіцька Даринам.Кіровоград, 2013 р.


title: Скачать презентацию или конспект Неспецифическая противоспалительная терапия

extracted_text:
Проблемы современной неспецифической противовоспалительной терапии
Частота использования НПВС
Около 20% населения регулярно принимают НПВС (Blot W. И соавт. 1998).
В США ежегодно выписывается 100 млн. рецептов на НПВС на общую сумму более 1 млрд. долларов (Griffin и соавт. 1998).
В Великобритании ежегодно производится более 20 млн. врачебных назначений НПВС (Hawkey и соавт. 1998).
Ежегодное потребление аспирина составляет около 45 тыс. тонн (Vane и соавт. 1996).
Соотношение продаж ЛС в России в 1998 году (IMS, 1999)
  Наиболее распространенные
    ревматические заболевания в мире
  Частота в популяции ОА 10-20%; РА 1-2%
  ОА - основная причина протезирования суставов1
  ОА-тяжелое заболевание 2
    		4- е -  по воздействию на состояние     			здоровья у женщин
    		8- е - по значимости у мужчин
  Частота применения НПВП при ОА/РА достигает 44 %3,4
Остеоартрит (ОА) и ревматоидный артрит (РА)
1 Dieppe P. BMJ, 1999, 318, 1299-1300
2 Murray CJL & Lоpez AD. The Global Burden of Disease. WHO 1997
3 Lanes. Arthritis & Rheum, 1997, 40, 1475-81
4 Simon I. Clin. Therap. 1998, 1218-35
Молекулярный механизм действия НПВС
НПВС
Роль простагландинов в воспалении
Повышают чувствительность сосудистой стенки к медиаторам воспаления, вызывающим вазодилатацию и повышение проницаемости
Повышают чувствительность нервных окончаний к брадикинину (снижение болевого порога)
Являются вторичными пирогенами

Þ Кровотечение
Нежелательные лекарственные реакции
 НПВС связанные с их фармакодинамическими
эффектами
1. Желудочно-кишечные расстройства
Þ Диспепсия, боли, тошнота  (34-46%)
Þ  эндоскопические эрозии и язвы (80%)
Þ Язвы - кровотечения/перфорации (15-17%)
2. Геморрагический синдром

3. Бронхоспазм
4. Токолитический эффект
5. Некроспермия

Нежелательные лекарственные реакции
 НПВС связанные с их токсическими
эффектами
1. Нефротоксичность

2. Гепатотоксичность

3. Гематотоксичность

НПВС-индуцированная стриктура толстой кишки
БОЛЬНЫЕ  РЕВМАТОИДНЫМ  АРТРИТОМ,
ПРИНИМАЮЩИЕ  НПВС,
В 6 РАЗ ЧАЩЕ
ГОСПИТАЛИЗИРУЮТСЯ
ПО ПОВОДУ
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ  ОСЛОЖНЕНИЙ
ПО  СРАВНЕНИЮ  С  БОЛЬНЫМИ,
НЕ  ИСПОЛЬЗУЮЩИМИ  НПВП,
А СМЕРТНОСТЬ
ОТ  ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ  ОСЛОЖНЕНИЙ
У  ЭТИХ  БОЛЬНЫХ
В 2 РАЗА ВЫШЕ,
ЧЕМ  В  ОБЩЕЙ  ПОПУЛЯЦИИ
Armstrong, Blower		  	Singh et al.
Gut. 1987; 28:527-532.		Arch. Intern. Med.
					1996; 156:1530-1536.
Осложнения со стороны ЖКТ *,
связанные с применением НПВС,
(у большинства больных протекают бессимптомно)
Без симптомов

С симптомами
* Кровотечение, перфорация, обструкция пилорического отверстия желудка.
58 %
81 %
42 %
19 %

Факторы риска поражения ЖКТ при применении НПВС(Шептулин А.А., 1999)
Длительность применения НПВС
Наличие в анамнезе язвенной болезни, желудочно-кишечных кровотечений ( риск в 14-17 раз по сравнению с контролем)
Возраст старше 60 лет (риск выше в 4 раза по сравнению с контролем)
Большие дозы НПВС (?)
Селективность НПВС по отношению к ЦОГ-2
Одновременный прием ГКС, антикоагулянтов
Ассоциация с H. рylori (?)
Тяжелые сопутствующие заболевания (ХСН)
Злоупотребление алкоголем
Риск возникновения НПВС-гастропатий
Пироксикам
Кеторолак
Индометацин
Напроксен
Ибупрофен
Нимесулид, мелоксикам, коксибы

Снижение
риска

Физиологические стимулы
Медиаторы воспаления
(ИЛ-1, ФНО)

Активность ЦОГ-1
Экспрессия ЦОГ-2
PGE2

Воспаление
Боль
Лихорадка
Отек
Покраснение
Нарушение функции

Функция почек
Регуляция микроциркуляции
Гастропротекция
Функция тромбоцитов
PGE2
PGI2
TXA2
Концепция двух изоформ ЦОГ (Vane и соавт.1994)
 Вал = валин
Арг = аргинин
АК = арахидоновая кислота

ЦОГ-2
АК
    Гидрофильный 					      Гидрофобный
(ЦОГ-2-специфичный)				                      (НПВП) канал
      канал

523
Циклооксигеназа
Липидный
двойной слой
клеточной
 мембраны
Kurumbail RG et al. Nature 1996; 384: 614-8

Пероксидаза

Вал

 Арг

Арг = аргинин
АК = арахидоновая кислота

ЦОГ-1

АК
    Гидрофильный 					      Гидрофобный
(ЦОГ-2-специфичный)				                      (НПВП) канал
      канал

523
Циклооксигеназа
Липидный
двойной слой
клеточной
 мембраны
Kurumbail RG et al. Nature 1996; 381: 614-8

Пероксидаза

 Арг

недоступен в ЦОГ-1

Изолейцин

«Новая» классификация НПВС с учетом селективности в отношении ингибиции изоформ ЦОГ
СЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ЦОГ-1 (аспирин в низких дозах)
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ЦОГ-2 (большинство НПВС)
СЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ЦОГ-2 (мелоксикам, набуметон, этодолак, нимесулид)
ВЫСОКОСЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб)

Фармакодинамика целекоксиба: агрегация тромбоцитов под действием арахидоновой кислоты
Целекоксиб ( 600 мг два раза в день)
по сравнению с диклофенаком (75 мг два раза в день )
и ибупрофеном (800 мг три раза в день)
Плацебо (n=14)
Целебрекс, 600 мг
   два раза в день (n=12)

Диклофенак, 75 мг
    два раза в день (n=12)
Ибупрофен, 800 мг
    три раза в день (n=13)
Агрегация тромбоцитов - %
(Среднее изменение + SE)

До
приема

День 1 (час.)     		      День 8 (час.)

   20
     0
-  20
-  40
-  60
-  80
-100
  -2      0      2      4       6          - 2      0       2       4      6
Mengle-Gaw L et al. Arthritis & Rheum 1997: 40(9) Suppl: 374A

Целекоксиб: нежелательные лекарственные реакции, связанные с геморрагическим синдромом (Североамериканские исследования при артрите)

			    Плацебо	     Целекоксиб        НПВП
Побочное явление	    (n=1864)  	  200-400 мг/сут.     (n=2098)

Любое
 кровотечение	        1,6		1,7		    3,8*

Анемия		        0,4		0,5		    1,6*

Экхимозы   		        0,3		0,3		    1,0**

  * p<0,001 по сравнению с Целекоксибом
** p=0,015 по сравнению с Целекоксибом

Частота образования язв желудка и двенадцатиперстной
 кишки - 12-я недель
Целекоксиб - Клинические испытания III фазы по ЖК безопасности
при РА и ОА

% Больных с язвами
*  Достоверные отличия от всех остальных
	лечебных групп: Р<0,001
Плацебо      Целебрекс,   Целебрекс,    Целебрекс,   Целебрекс,    Напроксен,
	        50 мг	               100 мг	     200 мг	           400 мг              500 мг

30
25
20
15
10
  5
  0

8/205
8/164
16/303
19/295
8/130
70/283*
Клинические испытания III фазы по ЖК безопасности
 по данным эндоскопии
Частота  образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки - 6 месяцев

Больные с язвами (%)
Целебрекс,  200 мг           Диклофенак SR, 75 мг
    два раза в день 	             два раза в день
         (n=212)			       (n=218)

25

20

15

10

  5

  0

*
Geis GS et al. Arthritis & Rheum 1998: 41 (9) Suppl: 1699A.

* P < 0.001
 Частота язвообразования у больных, серонегативных по H.pylori
- Больные РА на 24-й неделе лечения -

Целебрекс, по 200 мг           Диклофенак SR, по 75 мг
    два раза в день 	             два раза в день
         (n=97)			       (n=100)

10

  5

  0

Язвы, %

10
1
Частота ЖКТ симптомов
Североамериканские контролируемые клинические испытания при артритах

Плацебо (n=1864)
Целекоксиб, 200-400 мг/сут. (n=4146)
НПВП (n=2098)

% больных
50

40

30

20

10

  0
Любые        Диспепсия     Боли в животе       Тошнота          Диарея
симптомы
*  Достоверные отличия от плацебо: р<0,05
** Достоверные отличия от целебрекса: р<0,05

Данные в файле: Searle. Исследования 012, 013, 047, 020, 021, 022, 023, 054, 062, 071, 060, 087

*
*
*
*
*
**
*
**
*
**
*
**

  Целекоксиб (200 мг два раза в день) по сравнению с диклофенаком SR (75 мг два раза в день)
 при РА (6 месяцев)

Боль по ВАШ			Отмена лечения в связи
				с отсутствием эффективности

мм
Утренняя скованность		Число болезненных/чувствительных
				    при   пальпации суставов

Минуты
Недели
Недели
Недели
Недели
 70
 65
 60
 55
 50
 45
 40
 35
 30
 200
 150
 100
   50
     0
 20
 15
 10
   5
   0

   40
   30
   20
   10
     0
0    4     8     12     16     20     24
0    4     8     12     16     20     24
0    4     8     12     16     20     24
0    4     8     12     16     20     24
Целебрекс (n=326)
Диклофенак (n=329)

				ПРИ АСТМЕ		     БЕЗ АСТМЫ
Тип побочных явлений	   Плацебо       Целебрекс       Плацебо     Целебрекс
			     (n=144)     200-400 мг/сут.      (n=1720)  200-400 мг/сут.
					(n=273)	                               (n=3239)
Любое респираторное
      явление		         28%  	     28%		   13,8	          17,3

Бронхоспазм      (%) 	         4,9 	     2,6 		     0,2	          <0,1

Обострение
   бронхоспазма (%) 	         1,4		     1,5      	       0	          <0,1

Кашель       (%) 		         1,4		     2,2		     1,2	            1,8

Одышка      (%) 		         1,4		       0		     0,5	            0,7

Ринит          (%) 		         2,8		     2,0		     1,2	            2,0

Синусит      (%) 		         9,0		     8,8		     3,9	            4,5

ИВДП           (%)	 	         9,0 	   11,1 		     6,5 	            8,2
Побочные эффекты со стороны органов дыхания
- Отсутствие увеличение риска на фоне Целекоксиба

ИВДП = инфекция верхних дыхательных путей

Данные в файле: Searle

  Исследования:	52 рандомизированных
			     контролируемых клинических 			     испытания
			1 долгосрочное открытое испытания

  Число исследовательских центров:	> 600

  Больные/испытуемые:	~ 14000

Обзор программы исследований
по Целекоксибу

Анализ случаев госпитализаций по данным клинического исследования MELISSA (n=9 323)
ПЕРЕНОСИМОСТЬ ТЕРАПИИ МОВАЛИСОМ® (побочные эффекты)
Селективные ингибиторы ЦОГ-2- решение проблемы безопасности НПВС?
Из 919 больных длительно принимавших Целекоксиб у 9 развилась ОПН (WHO, 2000)
Селективные ингибиторы ЦОГ-2 задерживают заживление язв желудка (Scrip, 2001)
Распространенность обратимого бесплодия среди женщин, принимающих селективные ингибиторы ЦОГ-2 в 2 раза выше, чем в общей популяции (Scrip, 2001)
Нимесулид хорошо всасывается из ЖКТ
Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1,5-2,5 часов
Связывание с белками плазмы 99%
Нимесулид активно метаболируется в печени и выделяется с мочой 70% и с калом 30%
У больных с печеночной недостаточностью, детей и пожилых фармакокинетика не изменяется
БЕЗОПАСНОСТЬ
	Мета-анализ результатов клинических испытаний нимесулида (n=1274 пациента) и других препаратов (парацетамол, диклофенак, напроксен, кетопрофен, этодолак и др.) (n=1238 пациентов) при различных воспалительных заболеваниях.
	Вывод: у больных, леченных нимесулидом, общая частота побочных реакций со стороны ЖКТ была значительно ниже - 8,7%, чем  у больных, леченных другими НПВП -16,8% (р = 0,002)
У больных с почечной недостаточностью при клиренсе креатинина 1,8-4,8 л /ч или 3-80 мл/ мин, а также у детей и лиц пожилого возраста фармакокинетический профиль нимесулида (Найза) существенно не менялся
Специфические ингибиторы ЦОГ-2 лишены нежелательных эффектов в отношении функции почек и взаимодействия с гипотензивными препаратами, характерных для неселективных НПВПJ.Frolich, D.Stichtenoth
Рекомендации по применению селективных ингибиторов ЦОГ-2 у больных остеоартрозом и ревматоидным артритом (NICE, Лондон, 2001)
Категории высокого риска в отношении развития поражений ЖКТ при применении НПВС:
Возраст старше 65 лет
Одновременное применение других ЛС, способных вызвать поражения ЖКТ
Тяжелые сопутствующие заболевания
Пациенты в течение длительного времени принимающие НПВС в максимальных дозах
Рекомендации по профилактике НПВС-индуцированных язв желудка и 12-перстной кишки
«У пациентов, имеющих высокий риск кровотечения или перфорации вследствие НПВС-индуцированных язв, следует рассмотреть вопрос о назначении ингибиторов протоновой помпы. Антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов, как было показано, предотвращают только язву двенадцатиперстной кишки, и поэтому не могут быть рекомендованы в профилактических целях».
Lanza FL. A guideline for the treatment and prevention of NSAID-induced ulcers. American Journal of Gastroenterology 1998;93:2037-46.
Наиболее популярные ненаркотические анальгетики в России(Ремедиум, 1999)
Относительный риск агранулоцитоза при применении ненаркотических анальгетиков(Martinez и соавт. 1995)
Протокол №2 Президиума Фармкомитета РФ
(26 октября 2000 года)
«В инструкции к метамизол-содержащим лекарственным препаратам ввести следующие ограничения:
Длительность применение метамизола без контроля врача не должно превышать 3 дней
У детей до 12 лет метамизол может использоваться только по назначению врача»
Синдром Рея
Синдром Рея представляет собой острое заболевание, характеризующиеся тяжелой энцефалопатией в сочетании с жировой дегенерацией печени и почек.
Развитие синдрома Рея связано с применением ацетилсалициловой кислоты, как правило, после перенесенных вирусных инфекций (гриппа, ветряной оспы и т.д.).
Чаще всего синдром Рея развивается у детей с возрастным пиком в 6 лет.
При синдроме Рея отмечается высокая летальность, которая может достигать 50%.
Что же можно назначать детям ?
Парацетамол (старше 3-х месяцев)
Ибупрофен (старше 1 года)
Индометацин
Диклофенак (старше 12 лет)
Нимесулид (препарат выбора при лечении ЮРА)
Что нового в терапии ревматических заболеваний?
Лефлуномид
 единственный БПВП эффективность и безопасность которого  при РА рассмотрены с позиций доказательной медицины (US301, MN301, MN302- 2000 пациентов).
 Эффект в течение первого месяца
По эффективности не уступает сульфасалазину и метотрексату
Превосходит метотрексат по влиянию на качество жизни пациентов  с РА
Достоверно замедляет прогрессирование рентгенологической деструкции суставов
Возможна комбинация с метотрексатом или сульфасалазином (RELIEF)
Эффективен при псориатическом артрите (TOPAS)
Главный цитокин в патогенезе РА- TNF-α
Исследование ATTRACT
Инфликсимаб в комбинации с метотрексатом существенно улучшает течение активного РА, по сравнению с монотерапией метотрексатом
Снижает активность РА и замедляет деструктивные процессы
Инфликсиксимаб(Ремикейд) моноклональные АТ, ингибирующие эффекты  TNF-α
Инфликсимаб эффективен при спондилоартропатиях, сохраняющих высокую активность на фоне терапии НПВС, ГКС, метотрексата и сульфасалазина
Исследование IMPACT – доказана эффективность инфликсимаба  при псориатический артрит
Не назначать пациентам с ФВ <50%, следует прервать терапию при развивающейся СН.
Влияние инфликсимаба на сердечно-сосудистую систему
Атеросклеротические поражения- причина преждевременной летальности (частота ИМ и инсульта  при РА в 2 раза выше, чем в общей популяции)
Атеросклероз- системное проявление  РА
Маркер атеросклероза- дисфункция эндотелия.
Медиатор дисфункции эндотелия-TNF-αи СРБ
(институт  ревматологии РАМН, Эрдес Ш.Ф.)
Толперизон (Мидокалм)
Центральный миорелаксант используется в лечении ревматических заболеваний,  т.к. один из механизмов болевого синдрома является мышечный спазм.
Показания:
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
ОА и РА
Не имеет ПЭ
Инфузия гемопоэтических стволовых клеток (ГСК)
РА- аутоиммунное заболевание
Агрессивная иммунноаблация с последующей инфузией миелопротективных ГСК.
Показано пациентам с быстропрогрессирующим РА.
Находится в стадии изучения.
Бисфосфонаты (Памидронат)
Ингибиторы остеокласт-опосредованной резорбции кости +противовоспалительный механизм
При болезни Бехтерева наблюдается выраженный остит в области прикрепления к кости сухожилий, связок, суставной капсулы- точка приложения Памидроната


title: Скачать презентацию или конспект Инфекции мочевых путей у детей

extracted_text:
ИНФЕКЦИИ
 МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
У ДЕТЕЙ
Профессор А.В. СУКАЛО

1-я кафедра детских болезней БГМУ
Определение понятий
	Инфекции мочевой системы – неспецифический воспалительный процесс  в мочевой системе без четкого топического указания на его локализацию (мочевые пути, мочевой пузырь, почечная паренхима) и определение его характера.
	Пиелонефрит – острый и хронический неспецифический микробно-воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной ткани почек с вовлечением в процесс почечных лоханок.
	Выделяют первичный и вторичный пиелонефриты.
Определение понятий
	Цистит – острое или хроническое неспецифическое воспаление мочевого пузыря. Может быть не только бактериальным, но и медикаментозным, радиационным, авитаминозным и т.д.
	Термины вульвит, вульвовагинит, баланит, баланопостит целесообразно рассматривать в соответствующих разделах урологии и гинекологии, хотя их клинические проявления могут соответствовать картине ИМП.
Частота и структура
И М П
12-54 ‰ (РСФСР, 1989, Игнатова М.С.)
9,2 ‰     (РСФСР, 1988, Воронеж, Ситникова В.П.)
26 ‰       (Украина, 1989, Винница, Гнатюк А.И.)
14,8 ‰    ( БССР, 1987, Минск, Усов И.Н.)
	За 10 лет в России (по данным Госкомстата России, 1997 г.) отмечен рост патологии мочевой системы в 2 раза (у подростков – в 2,8 раза).
	Тенденции к росту сохраняются (2004 г.)
	В Республике Беларусь – 19,8 ‰ (Сукало А.В., 2002 г.).
	В структуре ИМП около 60-65% составляет пиелонефрит.
Этиология
 кишечная палочка;
 протей;
 энтерококк;
 стафилококк;
 синегнойная палочка;
 стрептококк;
  другие (клебсиелла и т.п.).
Характеристика
 макроорганизма
 нарушение уродинамики:
 органические (вторичные ПН);
 функциональные (первичные ПН);
  состояние защитных сил макроорганизма.
Клиника
Различна у детей раннего возраста и старших.
У детей грудного возраста:
 преобладание общей интоксикации над местными проявлениями (склонность к генерализации);
 гипертермия;
 токсикоз;
 дегидратация;
 понос;
 менингеальный синдром;
 боли внизу живота;
 дизурия;
 олигурия.
В крайне тяжелых случаях возможна ОПН.
У старших детей и подростков:
 гипертермия;
 бледность с «кругами под глазами»;
 боли в животе или спине;
 снижение аппетита, слабость, беспокойство;
 дизурия;
 отеки лица, рвота, головная боль;
 жажда, энурез и т.п.
Клиника
Мочевой синдром:
 протеинурия не типична, умеренная (до 1 г/л);
 лейкоцитурия, нейтрофильная, различной степени;
 количественная оценка осадка (по Аддис-Каковскому, Амбурже, Нечипоренко);
 бактериурия более 100 000 (способ получения мочи);
 снижение осмотической плотности мочи.
Клиника
Гематологические изменения:
 лейкоцитоз;
 нейтрофилез со сдвигом влево;
 ускоренная СОЭ.
Клиника
Морфология
Острый пиелонефрит

Гной в просвете лоханки;
лейкоцитарная инфильтрация СО лоханки и чашечек;
полиморфноклеточные инфильтраты в строме;
дистрофия канальцевого эпителия;
часто абсцессы в коре.
Острый пиелонефрит
Морфология
Хронический пиелонефрит

лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы;
перигломерулярный склероз;
фокусы «тиреоидизации» - кистозная атрофия канальцев с плотными эозинофильными массами в просвете;
при обострении + морфология острого пиелонефрита.
Хронический пиелонефрит
Параклинические исследования
Сонография:
 размеры почек;
 истончение коркового слоя;
 потеря кортико-медуллярной дифференцировки;
 изменения эхогенности;
 расширения лоханок;
 перфузионные расстройства, выявляемые при допплер- эхографии.
Клиника
УЗИ-диагностика
Гидронефротическая трансформация левой почки. Резко расширенная собирательная система. При цветном допплеровском картировании – резкое обеднение интраренального кровотока: регистрируются единичные цветные сигналы.
УЗИ-диагностика
Резко расширенная лоханка. Дилятированные чашечки. Практически отсутствует паренхиматозный слой. Гидронефротическая трансформация правой почки.
УЗИ-диагностика
Гидронефротическая трансформация. Почка представлена анэхогенными округлыми образованиями. Почка увеличена в размерах. Паренхиматозный слой в верхнем, среднем и нижнем сегментах 2-3 мм.
Рентгенурологическое исследование:
 выявление анатомических дефектов;
 обнаружение ПМР;
 деструкция чашечек (деформации ЧЛС);
 ассиметрия выведения контраста;
 неровности наружного контура почек.
Клиника
Рентгендиагностика
Рентгендиагностика
Рентгендиагностика
Нефросцинтиграфия:
  позволяет верифицировать очаг воспаления методом исследования с помощью димеркаптопуриновой кислоты (DMSA) – «золотой стандарт».
Клиника
Лечение
Принципы терапии острого пиелонефрита:
Принципы антибактериальной терапии пиелонефрита:
 Активность антибиотиков в отношении причинно-значимого микроорганизма.
 Способность достигать высокой концентрации в паренхиме почки и тубулярном аппарате.
 Способность элиминироваться через мочевые пути в активной форме.
 Отсутствие выраженной нефротоксичности.
Лечение
Принципы терапии пиелонефрита:
Путь введения антибиотиков (энтеральный или парентеральный).
Монотерапия (цефалоспорины III поколения или ассоциация амоксициллин + клавулановая кислота) или битерапия (цефалоспорины III поколения + аминогликозиды).
Длительность терапии (5-10 дней).
Нуждается ли ребенок в госпитализации.
Лечение
Основные антимикробные средства, используемые при лечении пиелонефрита:
Лечение
Основные группы препаратов для лечения ИМС (пиелонефрита)
1. Антибиотики
Цефалоспорины III поколения (цедекс);
Амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав);
Аминогликозиды (гента- или нетромицин);
Фторхинолоны (ципробай, офлоксацин, ципрофлоксацин);
Цефалоспорины III поколения + аминогликозид;
Другие сочетания, эффективные против конкретных возбудителей.
2. Нитрофураны
Фурагин /фурамаг;
Фуразалидон;
Нитрофурантоин.
Лечение
Основные группы препаратов для лечения ИМС (пиелонефрита)
3. Препараты налидиксовой кислоты
5-НОК
Нитроксолин
Грамурин
4. Сульфаниламиды
Триметоприм
Триметоприм/сульфаметаксазол (бактрим, бисептол, гросептол и т.д.)
5. Фитотерапия
Зверобой, брусничник, толокнянка, земляничник, крапива, василек, шиповник.
Лечение
Факторы риска при пиелонефрите:

Ранний возраст;
Наличие обструктивной	уропатии;
Лихорадка, интоксикация, дегидратация.
Лечение
Показания и продолжительность противорецидивной терапии ИМС (пиелонефрита):

Обструктивная уропатия (до коррекции);
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
(6 месяцев – несколько лет);
Рецидивирующий цистит (6 месяцев – 1 год).

Лечение
Преимущества использования антибиотиков в субингибирующих (порядка 20% от терапевтических) дозах

В очень низких концентрациях сохраняют способность нарушать адгезию бактерий;
Не влияют на интестинальную флору;
Назначаются 1 раз в сутки, вечером;
Создают постоянную концентрацию в мочевом пузыре ночью;
Хорошо переносятся пациентами;
Достоверно уменьшают частоту рецидивов инфекции.

Лечение
Основные антимикробные средства, используемые для противорецидивной терапии ИМС
Лечение
Спасибо
за внимание !


title: Скачать презентацию или конспект Диабетическая деменция

extracted_text:
Диабетическая деменция.
Связь когнитивных нарушений и сахарного диабета.
когнитивные нарушения выявляются при СД 1-го и 2-го типов.

когнитивные нарушения, и СД 2 — два самых выявляемых хронических состояния у лиц 60 лет и старше.

возраст является значимым и независимым фактором риска развития когнитивных расстройств и деменции, поэтому представляет интерес оценка данной коморбидной патологии.

18—20% лиц старше 60 лет выявляется СД.

когнитивные нарушения — у 25% лиц (в том числе у 6% — деменция, у 19% — умеренные когнитивные нарушения).

Краткая историческая справка.
первые попытки описать нарушения когнитивных функций при СД были предприняты в 1922 году исследователями W. R. Miles и H. F. Root .

в 1965 году Rescke и Nielsen предложили концепцию «диабетической энцефалопатии», одним из ключевых признаков которой были расстройства высших психических функций (нарушение памяти, внимания, познавательной деятельности, мышления).

Патогенетические факторы  диабетической деменции.

хроническую гипергликемия

микро- и макрососудистые нарушения

гипергликемия оказывает непосредственное повреждающее воздействие     на нейроны головного мозга и ускоряет нейродегенеративные процессы.

дефицит инсулина, запускает каскад патологических реакций, приводящих в конечном итоге к нарушениям липидного обмена с формированием атеросклероза крупных и средних артерий. Образование конечных продуктов гликозилирования белков и процессы свободнорадикального окисления приводят к микроангиопатии.

больные СД  с частыми гипогликемическими эпизодами, связанными с противодиабетической терапией, подвержены эмоциональным нарушениям (депрессии, тревожности).

Инсулинорезистентность как фактор развития когнитивных нарушений.
У  значительного  числа  лиц  с  СД  2 типа выявляется резистентность к инсулину, которая часто сопровождается гиперинсулинемией, центральным ожирением,  гиперлипидемией, артериальной  гипертензии.

Инсулин способен  проникать  через  гематоэнцефалический барьер и оказывать разнонаправленный  эффект  на  когнитивные функции.

С одной стороны, острое введение инсулина способно улучшать когнитивные функции, возможно,  за  счет прямого действия на специфические  инсулиновые  рецепторы,  обнаруживаемые  на  нейронах и  астроцитах  в  коре  и  лимбических структурах.
С другой стороны,  хроническая  гиперинсулинемия  может  оказывать  принципиально иной эффект, вызывающий когнитивное снижение и повышение риска микроваскулярных  осложнений  и болезни Альцгеймера.
Другие факторы, способствующие когнитивному снижению у пациентов с СД.
ишемическая  болезнь  сердца
артериальная  гипертензия
курение
недостаточная  физическая активность
дислипидемия
ожирение
депрессия
прием седативных препаратов или β-блокаторов
Первыми клиническими проявлениями «диабетической энцефалопатии» являются жалобы:
снижение работоспособности
общую слабость
повышенную утомляемость
ухудшение памяти
головные боли, головокружение
неустойчивость при ходьбе, нарушение сна
В дальнейшем:

нарастают нарушения памяти и внимания

затрудняется социальная и бытовая активность пациентов

более отчетливой становится неврологическая симптоматика.
когнитивные расстройства, медленно прогрессируют, приводя в некоторых случаях к деменции.

Особенности нейропсихологического профиля у больных с СД2 типа.
снижение скорости психомоторных реакций
признаки поражения лобной доли
вербальной памяти
снижение скорости обработки информации
снижение речевой активности
нарушение внимания
проблемы воспроизведения при относительно сохранном процессе запоминания

Для уточнения когнитивного статуса используют.
нейропсихологические тесты

шкалу краткого исследования психического статуса Mini-Mental State Examination — MMSE.

Шкалы Digit Symbol Substitution Test (D55T), Rey Auditory Verbal Learning Test и Stroop Test.

Исследования доказали:

у пожилых пациентов с СД 2 результат примерно на 1—2 балла ниже, чем у лиц того же возраста без СД.

в течение 2 лет оценка по MMSE у больных с СД снижается на 0,5 балла быстрее, чем у пациентов без СД.

увеличение депрессивных состояний при СД, негативно отражается на когнитивных функциях и повседневной деятельности.

пациентов с СД риск развития деменции повышается в среднем в 1,6 раза; сосудистой деменции — в 2—2,6 раза, болезни Альцгеймера (БА)— примерно в 1,5 раза независимо от возраста начала СД

Влияние противодиабетической терапии на когнитивный статус.
применение сахароснижающих средств в течение 2-х месяцев ведет к улучшению памяти и других нейропсихологических функций

гликемический контроль ведет к улучшению когнитивных функциий

адекватная терапия СД и коррекция других сосудистых  факторов  риска (гиперлипидемии,  артериальной гипертензии, ожирения) может  снижать риск развития деменции в пожилом возрасте

излишне агрессивная терапия, сопровождающаяся развитием  гипогликемических  эпизодов, может  способствовать  прогрессированию  когнитивных нарушений
Лечение:
При  уже  развившемся  когнитивном  дефиците  в  программы  лечения должны  включаться  средства,  усиливающие  когнитивные  функции,  в частности  у  пациентов  с  деменцией, вызванной  болезнью  Альцгеймера или цереброваскулярной патологией, показано  применение  ингибиторов холинэстеразы  и  мемантина.

Одним  из  перспективных  направленийлечения  когнитивных  нарушений  у пациентов с СД является применение средств  с  нейротрофическим  действием  (например,  Церебролизина).

Влияние  на  когнитивное  снижение антиоксидантов,  в  частности  препаратов тиоктовой кислоты, продемонстрировавших эффективность у больных с диабетической полиневропатией, остается не изученным.

Церебролизин:

относится  к  средствам с нейротрофическим действием.

уменьшает  отложение амилоида  и  снижает  размер  амилоидных бляшек в лобной  коре и  гиппокампе.

Церебролизин  в  дозе  30 мл,  вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно  (по  сравнению  с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной  и  легкой  болезнью Альцгеймера, причем после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3 месяцев.

Перспективна комбинация  Церебролизина  с  другими  средствами, улучшающими  когнитивные  функции: например при комбинации Церебролизина и  Донепезила их эффективность может  быть  выше,  чем эффективность каждого из этих препаратов в отдельности.

Условиями  эффективности  Церебролизина могут быть  следующими:

раннее  начало  лечения

адекватная разовая  доза  (в  большинстве  исследований  эффективность  Церебролизина показана в разовой дозе не  ниже  20  мл).

введение  путем внутривенной  инфузии,  адекватная длительность курса (не менее 20 инфузий на курс), повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев)
комбинация  с  препаратами  с  иным механизмом действия,  активные реабилитирующие  мероприятия
коррекция сопутствующих аффективных нарушений,  прежде  всего,  депрессии.

Заключение:

СД  2 типа сопровождается  развитием  когнитивного  снижения  у значительной  части  больных  и  является фактором риска развития как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера.
Ведущим механизмом развития  деменции  у  пациентов  с СД  2  типа,  по-видимому,  является церебральная  микроангиопатия, тогда как связь СД с нейродегенеративной  патологией  представляется более  противоречивой.
В  целом, механизмы  развития  когнитивных нарушений у пациентов с СД во многом остаются неясными, что  затрудняет  поиск  эффективных  стратегий предупреждения  деменции.
Тем  не менее, уже сейчас необходимы усилия по максимально широкому нейропсихологическому  скринингу  пожилых пациентов с СД 2 для раннего выявления когнитивных нарушений и  использование  всех  имеющихся возможностей их коррекции.

Спасибо за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Дыхание

extracted_text:
Дыхание
Путь поступления кислорода, использования его в окислительных процессах и обратный транспорт образовавшегося углекислого газа составляет единую систему дыхания

Потребление кислорода
Суммарным показателем активности всей дыхательной системы является потребление кислорода за 1 мин (ПК). У взрослого человека в состоянии покоя ПК около 3,5 мл/мин/кг.
При физической работе появляется форсированное дыхание – одышка, за счет чего повышаются функциональные возможности дыхания.
Одышка возникает и при многих заболеваниях, так или иначе нарушающих функцию системы дыхания.
Механизмы газопереноса
Конвекция (convectio - принесение, струйное перемещение масс газа, жидкости). Основой ее является градиент давления. Для создания градиента давления требуется затратить энергию.

Другой путь газопереноса - диффузия.
Движущей силой диффузии является
градиент концентрации газа (Р = Р1 - Р2):
чем он выше, тем интенсивнее газообмен.
Парциальное давление
Часть давления (pars), которая создается одним газом в газовой смеси,  называется парциальным давлением
(обозначается: РО2, РСО2).

Носовые ходы(начало дыхательных путей)
1 – ноздри,
3 – верхний,
4 – средний,
6 – нижний.

Воздухоносные пути

Функции воздухоносных путей
1. Согревание.  Проходящий по дыхательным путям воздух согревается, благодаря тесному контакту с широкой сетью кровеносных капилляров подслизистого слоя.
2. Увлажнение. Вне зависимости от влажности атмосферы в легких воздух насыщен до 100% парами воды.
3. Воздух, проходя по дыхательным путям, во время выдоха частично успевает вернуть слизистым, как тепло, так и воду. Таким путем в воздухоносных путях совершается регенерация воздуха. Но все же часть тепла и воды может выделяться. Выраженность этих процессов во многом зависит от состояния окружающей среды и глубины дыхания.
4. Очищение (защитная функция).
Механизм вдоха и выдоха

Дыхание активный процесс, который обеспечивается сокращением скелетных мышц.
Различают  основные и вспомогательные дыхательные мышцы.
Дыхательные мышцы
Спокойное дыхание:
Вдох – осуществляется активно за счет сокращения диафрагмы и наружных межреберных мышц. Выдох – пассивный.

Форсированное дыхание:
Вдох и выдох активные
Внутриплевральное давление (ВД)
ВД возникает в связи с тем, что объем грудной полости больше, чем суммарная емкость альвеол.
У новорожденных они соответствуют.
    У них 30 млн. альвеол, а у взрослых – 300 млн.
     Тело растет    быстрее!
Работа дыхательных мышц, осуществляющих вдох

Аэродинамическое сопротивление
Аэродинамическое сопротивление растет в результате многих ситуаций, как при сужении воздухоносных путей, так даже и при увеличении скорости вентиляции легких.
К примеру, отечность слизистой, возникающая даже при кратковременном вдыхании дыма сигареты, в течение ближайших 20-30 минут повышает сопротивление дыханию в 2-3 раза. Еще в большей степени растет сопротивлении движению воздуха при сужении бронхов, например, при бронхиальной астме. При этом необходимо затратить больше усилий на осуществление дыхательных движений.

Дыхательные объемы
1 - резервный объем вдоха (1,5 л),
2 - дыхательный объем (0,5 л),
3- резервн. объем выдоха (1-1,5 л),
4 - объем крови в легких,
5 - остаточный объем (около1,0 л) при спокойном (слева) и форсированном (справа) дыхании.
ЖЕЛ = ДО + РОвд + Ровыд
Общая емкость легких
     ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО

Функциональные показатели
Минутный объем дыхания ( МОД = ДО · ЧДД )
   500 · 16 = 8.000 мл
Альвеолярная минутная вентиляция
   АВ = (ДО - МП) · ЧДД
Объем дыхательных путей (анатомическое «мертвое пространство» - МП). Его величина в среднем около 150 мл.
   АВ = (500 – 150) · 16 = 5.600 мл

Парциальное давление газов
РО2
РСО2
в воздухе:
РвО2 = 159 мм рт.ст.
( 21% от 760
мм.рт.ст.)
В альвеолах – РАО2
В арт.  крови – РаО2,
венозной – РvО2

РАО2
Для определения РАО2 и РАСО2 в альвеолярной газовой смеси необходимо вычесть ту часть давления, которая приходится на пары воды и азот. Учитывая это получается, что уровень РАО2 равен 13,6 кПа (102 мм рт.ст.), РАСО2 - 5,3 кПа (40 мм рт.ст.).

Капилляры и альвеола

Диффузия газов

Легочная мембрана и направление транспорта газов

Растворимость газов
О2  и СО2 должны раствориться 5 раз в липидах мембран и 6 раз в водных средах (6-ая – вода покрывающая альвеолы).
Кислород растворяется в 23 раза хуже, чем углекислый газ!
Поэтому О2 поступает в кровь медленнее!


title: Скачать презентацию или конспект Медицинская психология

extracted_text:
Работа выполнена в рамках проекта «Повышение квалификации различных категорий работников образования и формирование у них базовой педагогической ИКТ-компетентности» по программе «Информационные технологии в деятельности учителя-предметника»
Работу выполнилаНикишина Елена Викторовнапреподаватель ОГОУ»Искитимского медицинского училища»
Основополагающий вопросСоциопсихосоматика здоровьяВопросы учебной частиСоставляющие здоровья: телесная, психическая, социальная.Учебное занятиеСделать анализ составляющие здоровья: телесная, психическая, социальная.Участники проекта:студенты 4 курса
Цели урока:
 закрепить основные задачи, методы, структуру медицинской психологии.
Раскрыть  влияние хронических соматических заболеваний  на психику человека, личность человека.
Медицинская психология.
Медицинская психология является одним из ответвлений общей психологии науки, изучающей нормальные психические процессы и личностные свойства человека.Общие определения:»новая область знаний,являющаяся соединением психологии и медицины»
В проблемы и задачи медицинской психологии входит исследование личности пациента в болезни как соматической так и психической; изучение психических факторов, влияющих на развитие болезней, их профилактику и лечение; изучение влияния тех или иных болезней на психику; изучение отношений больного человека с окружающей его микросредой.

Задачи медицинской психологии:
Изучение изменения отдельных психических функций при соматических ипсихических заболеваниях.
Исследование типов личности пациентов, определяющих реакцию пациента на болезнь.
Изучение психологии медработников, их взаимоотношений(врача,медсестры,младшего медперсонала).
Изучение психологии лечебного взаимодействия, в том числе психологии общения с пациентом; медицинской этики и деонтологии.
Изучение соматопсихических взаимоотношений и психосоматических состояний как существенных при происхождении,течении и тттерапии болезни.
Исследование психологического профиля больных при различных заболеваниях.
Изучение»девиантного»(отклоняющегося) поведения, во многом определяющего реакции пациента на окружение.
Исследование возрастной  клинической психологии.
Изучение психологии семейных отношений.
Психокоррекция, психотерапия,психологическое консультирование.
Методы исследования в медицинской психологии:
Клиническое интервьюирование.
Экспериментально-психологические методы исследования(психологический эксперимент).
Методы оценки эффективности психокоррекционного и психотерапевтического воздействия.
Социопсихосоматика здоровья.
Термин  «психосоматика» предложен в 1818г.врачом Иоганом Августом Хейнротом.
Якоби в 1822г. Ввёл термин «соматопсихический»,подчеркивая приоритет телесного в возникновении некоторых заболеваний.
Психосоматика-это направление медицинской психологии,которое занимается изучением влияния психических факторов на возникновение и течение соматических заболеваний
Изречения великих людей:
Платон писал:»…тело нельзя лечить без души.Ибо  от души идёт всё:как доброе,так и злое,как на тело,так и на всего человека…А душа должна лечиться особыми целебными разговорами…»
Сократ говорил:»Подобно тому, как нельзя лечить глаз, не леча голову,а голову-не леча тела, так нельзя лечить тело,не леча душу».
Психосоматическая болезнь:
Психосоматическая болезнь-это психологическая надстройка в душе человека, попытка найти выход из безвыходной ситуации,последний шанс разрешить иначе не разрешимую проблему.
Человек болеет для того, чтобы получить те или иные преимущества в жизни,которые он может получить только благодаря какому-то не дугу.
Назначается огромное количество химических лекарственных средств, а выздоровление не наступает, так как не решены какие-то психологические проблемы в жизни человека,которые и вызывают перенапряжение в организме.

Психосоматическая болезнь-это»будильник»,сигнал к тому,что конфликт требует разрешения.Многие пациенты признавали,что благодаря болезни они смогли обратить внимание на свои истинные потребности.Заболевание дало им возможность переступить определённые ограничительные социальные нормы,в которых они воспитывались, и начать развиваться и расти как личность.

Психосоматические заболевания:
-язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;-неспецифический язвенный колит;-бронхиальная астма;-тиреотоксикоз (Базедова болезнь);-нейродермит;
-гипертоническая болезнь;-ревматоидный артрит.


title: Скачать презентацию или конспект Головокружение

extracted_text:
Головокружение: мультидисциплинарная медико-социальная проблема
                                                                     Морозова С.В.
                                                                 профессор кафедры
                                                           болезней уха, горла и  носа
                                                               ММА им. И.М.Сеченова

                                                 Москва, 15 декабря 2009г.

Социально-медицинская
    значимость проблемы головокружения:

Выраженное нарушение статики
и координации, в том числе внезапные падения,  сочетание с вегетативными расстройствами и многократной рвотой, не приносящей облегчения, прогрессирующее снижение слуха - все это лишает больного возможности вести привычный образ жизни, выполнять профессиональные обязанности, зачастую вынуждает сменить профессию, либо приводит к инвалидности.

     К головокружению невозможно привыкнуть!
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ - искажённое восприятие положения
     своего тела в пространстве, ощущение нарушения равновесия
и кажущегося вращения  окружающих предметов.

Несистемное (невестибулярное)
головокружение  (70-75%)– нарушение равновесия, странные ощущения в голове, сопровождающиеся
нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве.

Системное (вестибулярное) головокружение (25-30%) –
всегда связано с раздражением определенного
участка вестибулярного анализатора.
Ощущение векторного перемещения самого пациента или окружающей обстановки. Сопровождается нарушением равновесия,  страхом, желанием крепко  держаться
за опору, тошнотой, рвотой, вегетативными расстройствами.

Головокружение: распространённость
Головокружением страдают до 10% пациентов, посещающих врача-невролога или оториноларинголога, и до 5% - врача общей практики.
Значительный процент больных приходится на возрастные группы высокой социальной и профессиональной активности

Головокружение – возможный симптом более чем 80 заболеваний.

                                                             Oosterveld W., 1991
Головокружение в гериатрической практике:
   К 65 годам до 30% людей испытывают головокружение, к 80 годам – до 75% женщин и 35% мужчин.
Социально-психологическая дезадаптация, в основе которой лежит изменение социального статуса, снижение собственных физических резервов,
Коморбидность,
Низкая комплаентность,
Сокращение восприятия информации (пресбиопия, пресбиакузис, пресбиастазис, пресбиосмия).

                                                     P.Mangabeira Albernas, 2007г.
Вестибулярные нарушения - локализация
Периферическая
Внезапное начало;
продолжительность – дни;
интенсивное;
выраженное ухудшение при поворотах головы;
слуховые симптомы   (часто  односторонние);
отсутствует очаговая неврологическая симптоматика
Центральная
Постепенное начало;
продолжительное;
длительность -
недели, месяцы;
умеренное нарушение
равновесия;
почти нет ухудшения
при поворотах головы

Головокружение:
Проприоцептивное (ощущение вращения собственного тела)- при резком раздражении любого отдела вестибулярного анализатора
Тактильное (осязательное): ощущение движения, качания, неустойчивости опоры под ногами – при слабом патологическом воздействии на вестибулярные структуры
Зрительное: ощущение векторного движения окружающей обстановки вокруг собственного тела в сторону быстрого компонента спонтанного нистагма
8
Расстройство слаженной деятельности:
вестибулярного аппарата
зрения
мышечно-суставного чувства
функции мозжечка
функции гиппокампа (place cells)

Определенное значение имеют нарушения центральной обработки информации и патологические изменения опорно-двигательного аппарата.

Причины головокружения
 сердечнососудистые заболевания

 метаболические и гематологические причины

 поражения органов шеи, в том числе
   дегенеративно-дистрофические изменения
   шейного отдела позвоночника

 нарушения, вызванные лекарственными
   веществами

 заболевания центральной нервной системы

 заболевания среднего и внутреннего уха
   воспалительного и невоспалительного характера

 инфекционные поражения

 прочие

Классификация причин
головокружения
G.R. Holt и J.R. Thomas (1980)

10
Головокружение при синдроме вегетативной дистонии
проблема климактерического возраста
несистемный характер головокружения
соматические симптомы: головные боли, парестезии, потливость, тахикардия, диспепсия, метеоризм, терморегуляторные нарушения и др.
психические симптомы: беспричинная тревожность, раздражительность, нарушения сна, нарушение способности сконцентрировать внимание утомляемость и др.
необходимость исследования состояния ВНС (вариационная тахипульсометрия) и использования вегетотропной терапии
                              Липотимия
ощущение дурноты, пустоты и "легкости в голове», приближающейся потери сознания в сочетании с вегетативно-висцеральными нарушениями:
бледностью кожных покровов
сердцебиением
тошнотой
потемнением в глазах
гипергидрозом

    наблюдается при сердечно-сосудистой патологии (желудочковые нарушения ритма, аортальный стеноз), ортостатической гипотензии (лекарственной, вследствие периферической вегетативной недостаточности, гиповолемии), гипогликемии, анемии, миопии высокой степени

Головокружение при стабильной артериальной гипертензии
хронические нарушения регуляции мозгового кровообращения и микроциркуляции лабиринтов,
нарушение метаболизма вестибулярных структур,
нарушение сосудистого тонуса и нарушение венозного оттока из полости черепа,
церебральный атеросклероз, стенозирующие поражения брахиоцефальных сосудов
Провоцирующие факторы: повороты головы, метеоусловия, повышение а.д.
Клинические проявления: «неустойчивость, уплывание земли из-под ног», «мелькание мушек перед глазама», вялость, головная боль, сердцебиение, рвота, приносящая облегчение.

13
«туман в голове», ощущение лёгкого опьянения, тяжести в голове, "внутреннего головокружения", дурноты, неустойчивость, усиливающаяся при ходьбе

    Возникает при эмоциональных стрессах, ипохондрическом или истерическом неврозе, тревожных и тревожно-депрессивных расстройствах

    Постуральный фобический синдром. (Brandt T., Huppert D.,1994)

Головокружение при неврозах
Головокружение при головных болях напряжения. Синдром менеджера.
Головные боли
Боли в глазных яблоках
Переутомление
Перевозбуждение – долгое засыпание и затруднённое пробуждение
Транзиторное головокруждение при резкой перемене положения головы
Периодические расстройства равновесия

Сопутствует почти 70% случаев мигрени и сопровождается
тошнотой
рвотой
нарушениями статики и координации

Может быть предвестником головной боли и сопровождать фазу цефалгии
Базилярная мигрень

Головокружение при мигрени
Нарушения мозгового кровотока и головокружение при сердечно-сосудистых заболеваниях
Аритмия
Гипотензия
идиопатическая ортостатическая  гипотензия
вторичная гипотензия на фоне	     цереброваскулярных заболеваний, болезни 	     Паркинсона, сахарного  диабета, алкоголизма, опухолей  спинного мозга

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
Результат перемещения фрагментов отолитов из преддверия в полукружный канал

Может возникнуть после ЧМТ, приема алкоголя, вирусных инфекций

Встречается у женщин в два раза чаще, чем у мужчин, в возрасте – от 45 до 60 лет

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
Купулолитиаз – дегенеративный процесс с образованием отокониальных отложений в купуле фронтального полукружного канала, в результате чего повышается его чувствительность к гравитационным воздействиям при изменении положения головы
Старение отолитов (остеопороз?)

M. Toupet  FORMES CLINIQUES ET TRAITEMENTS DES VERTIGES POSITIONNELS PAROXYSTIQUES BENINS.
In Vertiges 97, ouvrage collectif du groupe d’études des vertiges, Masson, Paris, 1998,  (pp 149-172).
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
проявляется кратковременным (до 20 до 60 секунд) приступом вращательного головокружения в положении лежа на спине при повороте головы, при поворотах в положении лежа, сгибании и разгибании шеи, при попытке лечь в кровать.
наличие кратковременного (до 5 секунд) латентного периода
характерный геотропический - ротаторный нистагм, направленный «к полу», в положении лежа на стороне поражения
отсутствуют головная боль, кохлеарные расстройства, неврологические нарушения
возможны вегетативные нарушения
ремиссии – от нескольких недель до нескольких лет
Диагностический тест Dix-Hallpike при ДППГ (правый задний полукружный канал)

ПРОВОКАЦИЯ ДППГ: поворот направо – в положение лежа, голова пациента повернута направо на 45°. Исследуемый канал – в вертикальном положении, возникает перемещение отолитов.
Критерии ДППГ – вращательное головокружение и регистрация ротаторного нистагма, направленного «вниз» - геотропический нистагм
ИНВЕРСИЯ НИСТАГМА: при возвращении пациента в положение сидя вновь появляется системное головокружение. Регистрируется менее интенсивный, противоположно направленный нистагм.
ПРИВЫКАНИЕ: проведение повторной манипуляции вызывает менее выраженное головокружение, менее интенсивный нистагм.

Метод лечения ДППГ(левый задний полукружный канал)
    Toupet M.,2000
ДППГ: важно!
Эффективность  лечебных манипуляций (повторное проведение требуется в 30%)
Феномен постуральной тревожности (Brandt T., 1994)
Нарушение равновесия от нескольких минут до нескольких дней
Значение медикаментозной коррекции
Схожая клиническая картина при интракраниальных новообразованиях

Головокружение –наиболее частый симптом    вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности и остеохондроза.
Остеохондроз, особенно сегментов CIV-CV и CVII,реже CII-CIII

Деформирующий артроз межпозвонковых суставов, а также области унковертебральных соединений

Деформирующий спондилез

Оссифицирующий лигаментоз передней продольной связки шейно-грудного отдела позвоночника (болезнь Форестье)

У 94% больных с остеодистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника выявляются нарушения вестибулярной функции

Ототоксические лекарственные препараты как причина развития кохлеовестибулярных нарушений

антибиотики:  аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, дигидрострептомицин, стрептомицин, тобрамицин, сизоцимин, амикацин, нетилмицин, рибостамицин, амикацин, метилмицин, тобромицин, гентамицин, ципрофлоксацин, эритромицин)
диуретики (ацетазоламид, этакриновая кислота)
нестероидные противовоспалительные препараты
     ( ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, диклофенак    ( вольтарен), ибупрофен, индометацин)
противоопухолевые препараты – производные  платины (цисплатин, карбаплатин)
ингибиторы АПФ (эналаприл, моноприл)
анестетики (лидокаин)
антидепрессанты (ксанакс, амитриптилин, нортриптилин)
противомалярийные препараты (хлорохин)
блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, никардипин) и др.

Хронический гнойный средний отит: ЭПИТИМПАНИТ

     346 пациентов с эпитимпанитом, из них с выявленными вестибулярными расстройствами – 111 человек (32%)
                                    С.В.Морозова, Ю.М.Овчинников, Л.А.Кулакова, В.Е.Добротин, Г.Р.Каспранская, 2008
Степень и частота вестибулярных нарушений до операции обусловлены:
интоксикацией внутреннего уха,
кариозным процессом,
наличием перфорации барабанной перепонки,
частотой обострений,
длительностью заболевания

Хронический гнойный средний отит: ЭПИТИМПАНИТ
	Как правило, санирующая операция обеспечивает положительную динамику в отношении вестибулярной функции, однако у многих больных в отдаленном периоде после операции наблюдаются вестибулярные нарушения. Этот показатель может достигать 91,3 %                                                  Б.Г. Нараев, 2000
Послеоперационная вестибулопатия обусловлена тем, что формирование трепанационной полости создает принципиально новое состояние среднего и внутреннего уха:
изменение анатомических   структур;
нарушение кровообращения, иннервации;
дистрофические процессы в прилежащих тканях;
колонизация патогенной микрофлоры.
           Ю.А. Сушко и соавт., 1982; С.В. Филатов, 1992
Хронический гнойный средний отит: МЕЗОТИМПАНИТ
     366 пациентов с мезотимпанитом, из них 45 (12,3%) больных - с установленными вестибулярными нарушениями
                                                                  С.В.Морозова, Ю.М.Овчинников, Л.А.Кулакова, В.Е.Добротин, Г.Р.Каспранская, 2008

    Вестибулярные нарушения обусловлены:
влиянием воспалительного процесса на  внутреннее ухо;
нарушением «микроклимата» барабанной полости вследствие наличия перфорации, что приводит к ирритации лабиринта.
Диагностические пробы, отражающие сохранность механизмов поддержания равновесия и координации движения.
Исследование устойчивости в позе Ромберга, в том числе при поворотах головы
Проба вытянутых рук
Указательная проба (пальце-носовая, пальце-пальцевая)
Исследование  походки («прямая» и фланговая- в норме отклонение в сторону менее 30 градусов)
Шагающий тест Фукуда (в норме смещение не более 1 метра при повороте на угол менее 45 градусов)

Оценка функциональных нарушений при головокружении: МКФ (международная классификация функциональных ограничений жизнедеятельности и здоровья. ВОЗ, 2001)
11 шкал
Звон или шум в ушах
Головокружение
Ощущение падения
Тошнота, связанная с головокружением
Наклон
Нахождение в положении лежа
Использование точных движений кисти
Передвижение в пределах жилища
Ходьба на короткие расстояния
Ходьба на дальние расстояния
Использование пассажирского транспорта
5- балльная оценка (5 – абсолютные нарушения, 1 – нет нарушений)

Отоневрологическое обследование
Исследование спонтанной вестибулярной симптоматики
Экспериментальные вестибулярные пробы (калорическая, вращательная)
Электронистагмография
Видеоокулография
Постурография
Современные методы инструментального обследования больных с головокружением

Компьютерная аудиометрия

Электрокохлеография

МРТголовного мозга и шейного отдела позвоночника

Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов

Вариационная пульсометрия
Особенности обследования больных старших возрастных групп
одно из наиболее типичных проявлений ДЭ – когнитивные расстройства, для диагностики которых целесообразно проводить психодиагностические исследования, оценивать состояние памяти, внимания, мышления.
диагностические критерии для выявления когнитивных нарушений на ранней стадии:
    - наличие жалоб на снижение памяти или умственной работоспособности, высказанное самостоятельно или при активном расспросе врача,
    - легкие когнитивные нарушения, преимущественно,  нейродинамического характера, выявленные при расширенном нейропсихологическом исследовании,
    - отсутствие когнитивных нарушений по результатам скрининговых шкал деменции,
    - отсутствие нарушений повседневной жизненной активности.

Н.Н.Яхно и соавт.(2005):
Акустическая невринома
      Toupet M.,2008
Лечебная тактика: зависит от диагноза!
Медикаментозная терапия
      Препараты вертиголитической направленности (бетасерк, дименгидринат (драмина))
      Глюкокортикоиды (метилпреднизолон, дексаметазон)
      Дегидратационная терапия (маннитол, диакарб)
    Немедикаментозные лечебные мероприятия
      Вестибулярная реабилитация
      Рефлексотерапия
      Гипербарическая оксигенация
      Лечебные процедуры (маневры) при ДППГ
      Хирургическое лечение
      Интратимпанальное использование гентамицина
      Нейрэктомия, лабиринтэктомия
Бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк)
Воздействует на кохлеарный кровоток, на центральный и периферический отдел вестибулярного анализатора.
За счет прямого воздействия на H1-рецепторы происходит вазодилятация сосудов, питающих внутреннее ухо.
Вследствие опосредованного действия на НЗ-рецепторы улучшается микроциркуляция и проницаемость капилляров, нормализуется давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивается кровоток в базиллярных артериях.

     Зарекомендовал себя как препарат:
 -  уменьшающий интенсивность и продолжительность головокружений
 -  улучшающий координацию движений и равновесия
 -  снижающий выраженность вегетативных расстройств
 - способствующий уменьшению ушного шума и улучшению слуха
 - не влияющий на артериальное давление
 - не обладающий седативным эффектом

                                Lacour M.,1999
Принципы фармакотерапии головокружения

своевременное начало

индивидуальный подход

длительная медикаментозная терапия – препарат Бетасерк 24 мг 2 раза в день  в течение 2-3х месяцев

вегетотропная терапия

коррекция психоэмоциональных нарушений

Фармакотерапия головокружения: применение препаратов, корригирующих
кровоснабжение лабиринта, устраняющих явления вестибулярной дисфункции
церебральный кровоток
артериальное давление
проявления гиперхолестеринемии, гиперлипидемии
углеводный обмен
моторные нарушения кишечника
эмоциональную лабильность, тревожность, страх.
Клинико-экономический анализ применения препарата бетасерк по сравнению с циннаризином (2004г.)
Проспективное сравнительное рандомизированное исследование
С «натуралистическим» дизайном –после рандомизации диагностика и сопутствующее лечение по усмотрению врача
16 лечебно-профилактических учреждениях России
В исследовании приняли участие 20 исследователей и 240 пациентов
Группы идентичны по распределению по возрасту, полу, этиологии кохлеовестибулярного синдрома,  наличию сопутствующей патологии и тяжести состояния на момент включения в исследования

Шкала «Головокружение»Распределение больных по функциональным нарушениям до и после лечения (М.В.Авксентьева, 2004)
Результаты КЭА (М.В.Авксентьева, 2004)
Методика реабилитационных мероприятий у больных с головокружением.
упражнения на стабилографической платформе, основанные на тренировке вестибулярной функции, зрения, выработке мышечного и суставного чувства  (программа ОКБ "Ритм", г. Таганрог).
ароматерапия, повышающая эффективность вестибулярных реабилитационных упражнений
лечебная физкультура, ориентированная на повышение статокинетической устойчивости
коррекция тревожного  состояния  больного, неуверенности и страха.
использование стабилографического комплекса в учреждениях социального назначения как этап клинико-социальной реабилитации пожилых людей с постуральными расстройствами.

Ольфакто-стабилографический тест
повышение значений, отражающих перемещение центра тяжести пациента по площади и длине зарегистрировано после вдыхания запаха  70% этилового спирта и 5% уксусной кислоты, достоверное сокращение этих показателей достигнуто обонятельным воздействием валерианы лекарственной и, в меньшей степени, - кофе и розового масла.

            Уважаемые коллеги,
 благодарю вас за внимание!

 С наступающим
 Новым 2010 Годом!


title: Скачать презентацию или конспект Туберкулёз. Дифтерия

extracted_text:
Туберкулёз

Дифтерия
Классификация возбудителя туберкулеза
Семейство Mycobacteriaceae
Род Mycobacterium
Вид M. tuberculosis (tuberculum – бугорок)
        М. bovis
        M. leprae
        M. cansassii
        M. xenopi
        M. ulcerans
*- патогенные виды
Характеристика возбудителя туберкулеза
21 гр. по Берджи (гр+ палочки, аэроб)
Неподвижны, спор, капсулы нет
В клеточной стенке большое количество липидов (миколовая кислота и липоиды – до 40% от сухого веса), что определяет следующие свойства:
Кислотоустойчивость (5-10% кислоты)
Уст-ть к щелочам и спирту
Уст-ть к высушиванию, УФ, дез. Средствам
Вызывают сенсибилизацию организма
Главный фактор патогенности – токсический гликолипид – Корд-фактор
Располагается на поверхности и в толще клеточной стенки
По химической природе – полимер: 1 мол-ла дисахарида тригалозы+ миколовая жирная к-та+миколиновая жирная кислота
Его функции:
Токсическое действие на ткани
Защита от фагоцитоза
Подавляет миграцию лейкоцитов
Микробиологическая диагностика
Бактериоскопический
Экспресс-диагностика (ПЦР, РИФ)
Бактериологический – основной
Биологический
Метод кожно-аллергических проб

Бактериоскопический метод
Нередко материал содержит мало бактерий туберкулеза и для повышения вероятности их обнаружения используют методы обогащения: центрифугирование и флотацию. В первом случае исследуемый материал обрабатывают смесью растворов NaCl и NaOH (гомогенизация), центрифугируют и микроскопируют осадок. Второй метод включает обработку материала смесью NaOH, дистиллированной воды и ксилола (или бензола). Образец энергично встряхивают; образующаяся пена всплывает и захватывает микобактерии. Пену отсасывают и готовят мазки.
Окраска по Циль-Нильсену - туберкулезные микобактерии визуализируются как ярко-красные, тонкие, изящные, в одиночку или группами, большей частью лежащие вне клеток палочки.
Окраска аурамином – в люмин. микроскопе – M.tub. Золтисто-оранжевого цв, атипичные формы – зеленый.

Микобактерии туберкулеза в препарате после окраски по Циль-Нильсену.
Возбудители туберкулеза в мазке мокроты. На фоне слизи, окрашено в синий цвет, тонкие рубиновые палочки туберкулезных бактерий. Окраска по Цилю-Нильсону.
Флуоресценция туберкулезных бактерий после окраски аурамином.
Бактериологический метод
Для повышения эффективности выделения возбудителя туберкулеза и уничтожения контаминирующей микрофлоры применяют методы обогащения или обрабатывают материал 6-12% серной кислотой. Основной недостаток бактериологического метода — длительность получения результата вследствие медленного роста микобактерий (от 2 до 12 нед). В связи с этим разработаны ускоренные микрометоды выделения возбудителя туберкулеза.
Один из распространённых методов выделения возбудителя туберкулеза, метод Прайса, заключается в следующем. Материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в питательную среду, дополненную цитратной лизированной кровью.
Стекло вынимают через 3-4 сут и окрашивают но Цилю-Нильсену. При микроскопии обнаруживают микроколонии микобактерии возбудителя туберкулеза. Вирулентные бактерии образуют змеевидные, а невирулентные — аморфные микроколонии.
Основные питательные среды
Среда Левенштейна – Йенсена (аспарагин – источник азота, яйца, картофельная мука, глицерин, малахитовая зелень) – на фоне зеленоватого цвета среды бородавчатые желтого цвета колонии в R-форме, шероховатые, с неровными краями.

Среда Финна – глютамат натрия (источник азота) +малахитовая зелень
Среда Новая – гликокол (источник азота) + малахитовая зелень. Колонии мелкие, морщинистые (манная крупа), шероховатые (R-форма). Петлей снимается вся колония.
Среда Сотона – жидкая. Солевой р-р (цитрат железа + фосфат калия) + аспарагин + глицерин. Рост: поверхностная пленка со специфическим запахом.
Идентификация
Проба на каталазную активность – чистую культуру возбудителя прогревают 30 мин. при Т=68оС и проводят тест (у патогенного возбудителя фермент каталаза термолаби-лен, а у атипичных видов - термостабилен)
Ниациновый тест (проба Конно) – M.tub. Синтезирует никотин в среду Сотона. При добавлении цианистого калия к среде образуется ниацин, который при соединении с 5% хлорамином дает ярко-желтое окрашивание.
Биологическая проба
Биологическая проба является по праву наиболее рациональным диагностическим приемом. Материал может быть введен под кожу или в полость живота морским свинкам. При наличии в материале вирулентных туберкулезных микобактерий обычно на 10-12-й день в месте его введения под кожей образуется уплотнение, переходящее в дальнейшем в незаживающую язву. Свинки погибают от генерализованного туберкулеза через два – четыре месяца.  Ускоренная биологическая проба: через регионарный лимфатический узел морской свинки вводят несколько капель наследуемого материала. На 8—10-й день увеличенный лимфатический узел вырезают и исследуют бактериоскопически в препаратах-отпечатках на присутствие туберкулезных микобактерий.
Для выявления аллергии применяют внутрикожную пробу Манту. Для постановки туберкулиновых проб выпускают готовые к употреблению ампулированные растворы PPD (сухой очищенный туберкулин-глицериновый экстракт бульонной культуры микобактерии) с   активностью   2   туберкулиновых единиц (2 ТЕ) в 0,1 мл. Внутрикожное введение туберкулина производят на наружной поверхности верхней трети правого плеча (после предварительной обработки кожи 70% спиртом) специальным туберкулиновым или однограммовым шприцем строго внутрикожно. Вводят 0,1 мл PPD; при правильной технике проведения пробы в коже образуется белая папула размером 5—8 мм в диаметре. Проверка реакции при пробе Манту производится через 48—72 часа и считается положительной при наличии инфильтрата не менее 5 мм в диаметре. Гиперемия, окружающая инфильтрат, не учитывается.
Положительные и резко положительные реакции (более 16 мм) подтверждают наличие сенсибилизации организма, а отрицательная туберкулиновая реакция (менее 5 мм) может указывать на отсутствие заболевания или на излечение. В случае тяжелого заболевания отрицательная туберкулиновая реакция может свидетельствовать об истощении защитных сил организма.
Классификация и характеристика возбудителя дифтерии
Род Corynebacterium (coryne – булава, bacterium – палочка)
Вид C.diphtheriae (пленка, перепонка)
Тонкие гр+ палочки, утолщенные на концах за счет зерен волютина
Неподвижна, спор не образует,
     есть микрокапсула
Характерен полиморфизм
Имеются коринеформные бактерии,
    не обладающие патогенностью-
    дифтероиды
Факторы патогенности
Адгезины – поверхностные структуры липидной и белковой природы (корд-фактор, микрокапсула)
Ферменты – каталаза, нейраминидаза (усиливает действие токсических белков) , гиалуронидаза (отек), гемолизин, фибринолизин – разрушает фибринозную плёнку Þ распространение очага. дермонекротоксин
Дифтерийный гистотоксин – основной фактор патогенности – блокирует синтез белка в клетках, наиболее снабженных кровью (миокард, периф. и ЦНС, почки и др.)
Агрессины – подавление фагоцитоза

Окраска по Нейссеру. Для дифтерийной палочки хар-но наличие полярно расположенных зерен волютина и положение в виде буквы «V». Дифтероиды и псевдодифтерийная палочка не имеют зерен волютина или содержат их не на концах, а по длине палочки. Кроме того, сами бактерии располагаются в виде «частокола»
Биовары
У этого возбудителя выделяют биотипы - gravis, mitis, intermedius, отличающиеся по морфологии, антигенным и биохимическим свойствам, тяжести заболеваний у человека. Тип gravis чаще вызывает вспышки и более тяжелое течение, для него характерны крупные с неровными краями и радиальной исчерченностью колонии в виде маргаритки (R- формы). Тип mitis вызывает преимущественно легкие спорадические заболевания, образует на плотных средах мелкие гладкие колонии с ровными краями (S- формы). Тип intermedius занимает промежуточное положение, образует на плотных средах переходные по характеристикам RS- формы, однако еще более мелкие. На жидких средах вызывают помутнение сред, образуют крошковидный осадок.
Теллуритовая среда Клауберга (питательный агар с теллуритом натрия, глицерином и дефибринированной кровью). На ней задерживается рост кокков и другой микрофлоры зева, что способствует размножению бактерий дифтерии.
Идентификация
Способность бактерий дифтерии продуцировать токсин устанавливают в реакции преципитации в агаре. Для этого в чашку Петри с питательным агаром, содержащим 15—20%.лошадиной сыворотки, 0,3% мальтозы и 0,03% цистина, кладут полоску фильтровальной бумаги (1,5 X 6 см), пропитанную антитоксической противодифтерийной сывороткой, содержащей 5000 АЕ/мл. Чашку подсушивают при 37°С в течение 30 мин и засевают исследуемые культуры в виде перпендикулярных к бумаге штрихов на расстоянии 0,6—0,8 см от края бумаги. В качестве контроля используют заведомо токсигенную культуру. Посевы инкубируют при 37°С до следующего дня. При размножении токсигенной культуры в месте соединения токсина с антитоксином в плотной питательной среде образуется преципитат в виде белых линий — «усов»
Проба ПИЗУ
Для определения цистиназы в столбик питательного агара с циститом уколом засевают исследуемую культуру. Посевы инкубируют при 37° С до следующего дня. Истинные дифтерийные палочки вызывают почернение среды по ходу посева (в результате образования сульфида свинца), вокруг которого появляется зона коричневого цвета, а на глубине 1 см от поверхности в среде образуется коричневое «облачко».
Проба Закса
Для определения уреазы готовят спиртовый раствор мочевины и раствор индикатора — фенолового красного, которые смешивают перед употреблением в соотношении 1 • 9 и разливают по 1—2 мл в агглютинационные пробирки. Затем одну петлю исследуемых бактерий вносят и растирают по стенке пробирки. После 20—30-минутной инкубации при 37°С наблюдают расщепление мочевины уреазой, в результате чего среда приобретает красный цвет.


title: Скачать презентацию или конспект Медицинское страхование

extracted_text:
Қарағанды Мемлекеттік Медицина УниверситетіӘлеуметтік медицина және денсаулық сақтауды ұйымдастыру кафедрасы
СӨЖ
Тақырыбы: Медициналық сақтандыру
Қабылдаған: Блялова А.Қ.
Орындаған: Шарасулов Ш.
Ысқақова А.А.
                     326 ЖМФ
Қарағанды 2011
Жоспар
Кіріспе
Негізгі бөлім
Медициналық сақтандыруға сипаттама
Медициналық сақтандырудың мақсаты
Медициналық сақтандыру түрлері
Медициналық сақтандырудың принциптері
Қорытынды
Қолданылған әдебиеттер

Кіріспе
Медициналық сақтандыру орталықтан тыс басқаруымен сипатталады. Қолданушылар денсаулық сақтауды қаржыландыруға тікелей қатыса алады және медициналық көмекті ұйымдастыруға әсер ете алады
Медициналық сақтандыру
Медициналық сақтандыру – бұл тұлғалардың денсаулығын сақтандыру мақсатында жүргізілетін емдік және профилактикалық шаралар жиындығының жүйесі.
Сақтандыру
Сақтандыру – бұл экономикалық қатынас, мұнда кем дегенде екі жақ қатысады. Бірінші жақ – сақтандыру организациясы (мемлекеттік, акционерлік, жеке). Екінші жақ – сақтандырушылар деп аталатын мемлекеттік немесе жеке компаниялар
Медициналық сақтандыруды енгізудің мақсаты
Тұрғындарға мадициналық көмек көрсетудің сапасын жақсарту, көлемін жоғарлату

1)Тұрғындар денсаулығын қорғаудың
орталықтан тыс басқарылуы
2) Медициналық қызметкерлердің
экономикалық қызығушылық танытуы
және жауапкершілігінің жоғарлауы
 3)Тұрғындардың денсаулық сақтандыруға экономикалық
 қызығушылық танытуы
Медициналық сақтандырудың принциптері
Медициналық сақтандаруға барлық тұрғындар жата алады (жұмысшылар және жұмыссыздар)
Әрбір тұлғаның қосымша медициналық сақтандыруға құқығы бар
Медициналық сақтандыру шартында әрбір тұлға сақтандырушы организацияны, емдік –профилактикалық мекемені, дәрігерді таңдауға құқығы бар
Медициналық сақтандырудың түрлері
Міндетті медициналық сақтандыру – мемлекеттік әлеуметтік сақтандырудың құрамдық бөлігі болып табылады, барлық Қазақстан Республикасының тұлғаларын бірдей медициналық және дәрілік көмекпен қамтамасыз етеді.
Міндетті емес медициналық сақтандыру – топтық және жеке болуы мүмкін, бұл сақтанушының немесе жұмыс берушінің қаржысы арқылы жүзеге асырылады
Сақтандыру объектісі
Сақтандыру объектісі – бұл барлық Қазақстан Республикасының заңына қарсы келмейтін, сақтандырылатын нарселер. Бұл меншіктік қызығушылық:
1)Сақтанушының өмірімен, жұмысқа қабәлеттілігімен,еңбегімен байланысты
2)Меншікті қолданумен,иеленумен байланысты

Сақтандырушы
Сақтанушы
Сақтандырылған
 азамат
Медициналық қызметті
орындаушы

Медициналық сақтандырудың субьектісі.
Әрбір Қазақстан Республикасының азаматының құқығы:
Міндетті және ерікті медициналық сақтандыру
Сақтандыру ұйымын таңдау
Медициналық орын мен дәрігерді таңдау
ҚР барлық аймағында медициналық көмек алу
Жалпы Медициналық Сақтандырудың сапасы мен көлеміне сәйкес медициналық қызмет алу.

Сақтанушының құқықтары мен міндеттері
Медициналық сақтандырудың барлық түріне қатысу
Медициналық ұйымдарды еркін таңдау
Медициналық сақтандыру келісім шартының орындалуын қадағалау
Қорытынды
Көптеген  елдерде сақтандырудың аралас жүйесі бар. Олардың қаржылануы үшжақты негізде жүзеге асырылады. Дамыған елдерде тұрғындардың денсаулығын сақтауға көп көніл бөледі. Медициналық көмекті ұйымдастыру бұл тек медицинаның шешетін сұрағы емес, сонымен қатар ол экономикаға, әлеуметке септігін тигізетін мәселе болып табылады
Қолданылған әдебиеттер
Экономика и управление здравоохранением. Трушкина Л.Ю
Общественное здоровье и здравоохранение Ю.П.Лисицын
Сақтандыру компаниясының сайты
Назарларыңызға рахмет!!!


title: Скачать презентацию или конспект Бешенство

extracted_text:
Бешенество
Бешенство известно человеку с давних времен, но, несмотря на все достижения современной медицины, оно по-прежнему остается неизлечимой болезнью. Возбудителем бешенства является специфический вирус, который содержится в слюне больного животного. Как правило, заражение человека происходит при укусе и проникновении в рану слюны больного животного. Самые опасные места укусов на теле – это лицо, шея и пальцы, потому что именно там находится много нервных окончаний. Но если у человека имеются на руках ранки или царапины, то для того, чтобы подхватить вирус, ему достаточно даже просто погладить больного бешенством животного, на шерсти которого всегда содержится много слюны. По нервным путям вирус двигается к головному мозгу человека, размножается там, а затем повреждает центральную нервную систему.

Инкубационный период может тянуться от двух-трех недель до одного года, и в течение этого времени человек ничего не ощущает. Мировой медицине также известны факты, когда вирус бешенства проявлялся и через десять-пятнадцать лет. Болезнь начинается с головной боли, снижения аппетита, болей в мышцах, слабости, депрессии. На этой стадии бешенство можно перепутать с обычной простудой. Клиническая же картина развивается в течение 3-5 дней, после чего человек умирает в ужасных муках. Больной не может ни пить, ни есть. Судорогу может вызвать даже напоминание о воде или звук воды, текущей из крана. Гидрофобия развивается примерно у 75 % заболевших бешенством людей. Вызвать судорогу может также обычное дуновение ветерка (аэрофобия), яркий свет (фотофобия) или громкие звуки (ауфобия). А умирают больные бешенством от паралича дыхания. Антон Павлович Чехов, когда занимался лечебной практикой, однажды признался, что вид больного бешенством человека так потряс его, что он сам потом ходил как бешеный.

Ветеринарными врачами выделяются три формы проявления бешенства – буйная, тихая и атипичная.
 Буйная форма протекает в несколько стадий:
 1. На первой стадии животное избегает людей, прячется в темном месте или наоборот очень дружелюбное. При этом возможно проявление зуда на месте укуса;
2. На второй стадии появляется агрессия. Нарастает беспокойство, хриплый лай, склонность к поеданию инородных предметов, нападение на других животных и даже на хозяина. Животное не может глотать воду;
 3. На третьей стадии появляются судороги, и прогрессирует паралич. Животное почти постоянно лежит и в итоге погибает в коматозном состоянии.

Тихая форма характеризуется развитием паралича, слюнотечением, неспособностью принимать пищу. Через 2 – 4 дня животное гибнет.
 Атипичная форма (сложная в диагностике) – может длиться до 3-х месяцев или даже больше. Вначале может проявляться диареей или наоборот атонией кишечника, депрессией, после чего могут наступать временные улучшения.

Бешенство у человека также подразделяют на 3 стадии.
 На первой стадии проявляется общее недомогание, головные боли, повышение температуры, боль в горле, снижение аппетита. В месте укуса появляются неприятные ощущения. У больного бешенством человека возникает необъяснимый страх, тревога, депрессия, бессонница.
 На второй стадии (через 1 - 3 дня) появляется возбуждение. Приступы боязни воды. При попытке принятия жидкостей появляются спазмы мышц глотки. Дыхание сопровождается болью, судорогами. На третьей стадии (на 4 - 5 день) характерно успокоение, исчезает водобоязнь, появляется ложная надежда на выздоровление. Развивается паралич конечностей, нарушение сознания, судороги.
 Смерть наступает от паралича дыхания и остановки сердца.

Единственным средством, которое может предотвратить развитие смертельной болезни у человека, который контактировал с больным бешенством животным, является антирабическая вакцина. Однако далеко не все потерпевшие вовремя обращаются за спасительной прививкой. Например, мужчина, который умер от бешенства, был покусан бешеной лисой, но почему-то чувство самосохранения у него не сработало. Он проигнорировал антирабическую профилактику и... умер через 10 месяцев после нападения на него бешеного животного. В другом случае виновником смерти человека стала домашняя собака, которая укусила своего хозяина за лицо.

 Бешенство у животных может проявляться по-разному, причем далеко не всегда инфицированное вирусом животное имеет больной вид. Отвисший хвост и нижняя челюсть, сильное выделение слюны наблюдаются у бешеных животных только на последней стадии болезни, зато смертельные вирусы содержатся в слюне уже за 5-10 дней до ее клинических проявлений. Домашние животные могут становиться вялыми и раздражительными, отказываться от еды, не отзываться, не слушаться своих хозяев, могут не находить себе места, скулить или сбежать из дома и молча, без лая, накинуться и покусать прохожих. А вот дикие животные, напротив, теряют свою природную хитрость и осторожность и подходят к людям, забегают во дворы и кажутся ручными. Лисы, например, могут прогуливаться со стадом коров. Однако ни в коем случае нельзя ни приближаться к ним, ни дотрагиваться. Некоторые животные развивают просто космическую скорость: был случай, когда бешеный волк за три часа облетел 26 деревень и покусал всех, кто попадался на его пути. Больные животные, как и люди, умирают от паралича дыхания.

В последние годы главным переносчиками инфекции в Беларуси являются лисы. На их долю выпадает 60 % лабораторно подтвержденных случаев бешенства. В 13 % случаев жертвой бешенства становится крупное рогатое животное. Бешеные коровы могут “дефилировать” шатающейся походкой, грызть землю и нападать на людей.
Далее по частоте постановки диагноза “бешенство” идут собаки и коты. Случаи бешенства выявлены также среди барсуков, куниц, хорьков, лосей, волков и так далее. Три года назад в Житковичском районе бешеные хорьки напали на детей. Объектом атаки шести бешеных животных стали две подружки, которые отправились прогуляться по деревне. Все было как в фильме ужасов. Хорьки рванули за девочками с опушки, догнали одну из них и начали кусать за ноги, а один подпрыгнул и укусил за бедро.
В том случае, если контакта с больным или подозрительным животным избежать не удалось, медики советуют после укуса в течение 10-15 минут промывать рану водой с мылом. Такая обработка хоть и не предохраняет человека от заражения, но уменьшает количество вирусов, которые попали в рану. Затем надо срочно обратиться к врачам, потому что опасность заражения бешенством могут оценить только специалисты.
Итак - бешенство не лечится. Можно только предупредить болезнь с помощью курса прививок. Вирус распространяется по нервным стволам к мозгу, поэтому чем ближе место укуса к голове, тем короче инкубационный период. Если вас укусило или даже облизало незнакомое животное, после обработки раны (интенсивное мытье водой с мылом) обязательно обращайтесь в травмопункт.
Если покусавшее животное ведет себя неадекватно, его убивают и потом исследуют под микроскопом головной мозг. При бешенстве в клетках головного мозга обнаруживают включения, которые называются тельца Бабеша-Негри.
Если животное с виду нормальное, за ним устанавливают наблюдение. Если оно больно бешенством, то в течение определенного времени умрет. Если со временем животное остается в порядке, значит, оно здоровое, и прививки не нужны.
Итак, при любых подозрениях на заражение бешенство обращайтесь к специалистам.
                   Потом будет поздно!


title: Скачать презентацию или конспект Эпидемический паротит

extracted_text:
Эпидемический паротит
Эпидемический паротит
острое контагиозное инфекционное заболевание, протекающее эпидемически, с характерной локализацией в слюнных железах, главным образом околоушной («заушница»).
Возбудитель
         фильтрирующийся вирус из группы РНК-                 геномных вирусов, род Paramyxovims

(впервые был выделен в 1934 г. Джонсоном и Э.       Гудпасчером).

Пути передачи и инкубационный период:
Воздушно-капельный

Инкубационный период   11 - 23 дней.

Формы
Легкая
средней тяжести
тяжелая
Выделяют неосложненные и осложненные клинические формы течения процесса.

Клиника
Увеличивается одна железа
Температура до 39 градусов
Температура снижается
Через 1-2 дня припухает вторая железа
Температура вновь поднимается
Боль в припухших железах
Симптомы интоксикации
Снижение саливации
Боль при жевании,разговоре

Симптомы
симптом Хетчкока (Hatchcock) - болезненность при надавливании в области угла нижней-челюсти
 симптом Тресильяна - Мурсона (Tresilian - Mourson) - гиперемированная кайма слизистой оболочки вокруг устья выводного протока околоушной железы.
Дифференциальный диагноз
 цитомегалия слюнных желез
 гриппозный сиаладенит
 острые бактериальные сиаладениты

Цитомегалия слюнных желез
вирусное заболевание (вирус проникает в организм ребенка через плаценту), которое поражает преимущественно новорожденных и детей грудного возраста. Проявляться поражением только слюнных желез или с преобладанием в клинической картине общих изменений (со стороны легких, почек, печени и желудочно - кишечного тракта). Проявляется воспалением и образованием мелких кист (из-за закупорки мелких слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками). Прогноз неблагоприятный. Больные погибают от последствий вирусной токсемии.

Гриппозный сиаладенит -
возникает, как последствие гриппа. Характеризуется припухлостью околоушной железы (или других больших слюнных желез). Может наблюдаться воспалительная их инфильтрация, а иногда и развитие гнойно - некротического сиаладенита.

Лечение
Симптоматическое:
 соблюдение постельного режима на срок от 7 до 10 дней
 частые полоскания полости рта для ее очищения от пищи;
тепловые повязки на пораженную область (согревающие компрессы, ватно - марлевые повязки и др.);
тепловые процедуры (УВЧ- терапия, соллюкс)
анальгетики
 отказ отприема жиров и углеводов, из-за опасности возникновения панкреатита, следует временно отказаться.
При нагноении показано вскрытие гнойного очага.

Диета
Рекомендуется употреблять молочно - растительную богатую витаминами пищу. От приема жиров и углеводов, из-за опасности возникновения панкреатита, следует временно отказаться.

Профилактика.
Изоляция дома или госпитализация (по показаниям) в инфекционное отделение больницы.
Срок изоляции - 9 дней от начала клинических проявлений заболевания.
Детей, которые были в контакте с больными и ранее не болевших эпидемическим паротитом изолируют на 21 день, а при точном установлении времени контакта дети в первые 10 дней инкубации допускаются в детские учреждения, а с 11 по 21 день - изолируют от других детей.

Профилактика
С целью предупреждения распространения заболевания применяется активная иммунизация детей противопаротитной вакциной.

.
Осложнения
поражения нервной системы (менингит, энцефалит, невриты и др.)
орхит
заболевания желудочно - кишечного тракта (панкреатит )
органов дыхания (пневмонии),
сердечно - сосудистой системы, органов зрения, слуха
Гнойно-некротический паротит
Больным проводят оперативное раскрытие гнойно-некротического очага внеротовым доступом (разрез по Г.П. Ковтуновичу) с последующей некротомией и дренированием очага трубчатыми дренажами.

Спасибо за внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Права граждан в системе медицинского страхования

extracted_text:
Права граждан в системе медицинского страхования.
Выполнили:
Учащиеся 9 класса
Гордеева О.
Мингалимова Л.
Руководитель:
Учитель истории
Ромашкина М.М.
МОУ «Дмитриевская средняя общеобразовательная школа»
2007 год
Можно завтра в школу не ходить
                                                учиться,
Если горло очень сильно разболится,
Дома надо бы остаться
И врачу, конечно, показаться.
Целый день лекарства пить
                                             придётся,
И с температурой нужно побороться,
Надеюсь, без уколов тут дело
                                           обойдётся,
А сила духа у меня найдётся.

Что нам известно о наших правах  в системе медицинского страхования?
Сходив в парикмахерскую или к портному, мы платим деньги. А надо ли  платить за приём у врача?
Чтобы получить бесплатную медицинскую помощь,  какой документ необходимо предъявить?
Заболев, мы обращаемся к врачу. Мы оплачиваем посещение врача?

Медицинская сфера – сфера услуг, которая имеет
собственные правила и регулируется специальным
 законодательством. Любому потребителю необходимо знать
элементарные нормы законов в сфере медицины, чтобы получить
квалифицированную медицинскую помощь.
Документ, позволяющий  получить бесплатную медицинскую помощь.
Как данный документ защищает ваши права потребителя медицинских услуг?
Вы должны знать:
Наличие страхового полиса позволяет вам получать бесплатную медицинскую помощь.

Застрахованные имеют право на возмещение ущерба, причиненного в результате оказания медицинской помощи, в установленном судом порядке и размерах.

По всем вопросам защиты прав застрахованных следует обращаться к страховщику.
Постановление Правительства РФ
«О программе государственных гарантий
оказания гражданам РФ бесплатной медицинской помощи».

Скорая
медицинская
помощь
Амбулаторно-
поликлиническая
помощь
Стационарная
 помощь
При острых
заболеваниях,
требующих
круглосуточного
наблюдения
и
изоляции
больного
При патологии
беременности,
родах и
абортах
В период
новорожденности
При плановой
госпитализации
с целью
диагностики,
лечения и
реабилитации

Закон РФ «О медицинском страховании граждан Российской Федерации» - основание для получения бесплатной  медицинской помощи.
Ответьте на ряд вопросов по содержанию данного Закона РФ.
Сколько стоит бесплатное медицинское обслуживание?
 Одно посещение больным своего участкового врача стоит 93,9 рубля.
 Один день пребывания в дневном стационаре составляет в среднем 194,1 рубля.
Затраты на один койко-день  в стационаре составляют 549, 9  рубля.
Один вызов скорой медицинской помощи стоит в среднем 853,6 рубля.

Решите  задачу:
Сколько нужно было бы заплатить за: вызов скорой помощи, с лечением в стационаре (больнице) в течение 10 дней  с дальнейшим  наблюдением у врача в поликлинике (3 посещения в течение 2 недель)?
Займи позицию.
Выберите  верное, на ваш взгляд, утверждение:
«бесплатная медицинская помощь – это пережиток социализма,  от неё необходимо отказаться ».
«бесплатная медицинская помощь – великое достижение нашей страны,  её необходимо сохранить».
Авторы работы:
Мингалимова Лиля
Гордеева Ольга