title: Скачать презентацию или конспект Хромосомные болезни

extracted_text:
Государственный медицинский университет г.Семей.Кафедра биохимии и химических дисциплин.

«Витамины»

    Подготовила: Байтуякова Асель
			         219 гр., ОМФ.
    Проверил преподаватель: Калентьева Н.В.

Семей,2012 г.

Законы Менделя
это принципы передачи наследственных признаков от родительских организмов к их потомкам, вытекающие из экспериментов Грегора Менделя.
Мендель изучал, как наследуются отдельные признаки.
Исследовал только альтернативные  признаки: (семена либо гладкие, либо морщинистые; промежуточных вариантов не бывает), что позволило чётко установить общие закономерности наследования.
Мендель спланировал и провёл масштабный эксперимент. (34 сорта гороха, 20 000 гибридов второго поколения)
использовал точные количественные методы для анализа данных.
+
1-й закон Менделя – закон единообразия гибридов первого поколения.
При скрещивании гомозигот все гибриды первого поколения единообразны по генотипу и фенотипу.
2-й закон Менделя – закон расщепления.
при скрещивании двух гетерозиготных потомков первого поколения между собой во втором поколении наблюдается расщепление в определенном числовом отношении: по фенотипу 3:1, по генотипу 1:2:1.
Схема первого и второго закона Менделя.

Растение с белыми цветками скрещивается с растением с красными цветками
У всех растений-потомков цветы красные и одинаковый генотип Rw. 3) При самооплодотворении у 3/4 растений второго поколения цветки красные и у 1/4 — белые
3-й закон Менделя – закон независимого наследования отдельных признаков.
Отдельные признаки наследуются независимо друг от друга, если гены, отвечающие за развитие этих признаков, не сцеплены между собой.
Условия выполнения законов Менделя
1 Подразумевается моногенное наследование.
«один ген – один полипептид; один полипептид – один фермент; один фермент – одна реакция; одна реакция  – один признак».
Гены, отвечающие за развитие разных признаков (например, А и В) не влияют друг на друга, не взаимодействуют между собой.
Гены, отвечающие за развитие разных признаков (например, А и В), не сцеплены между собой, а сочетания их аллелей образуются случайным образом в равных соотношениях.
Выполняется правило чистоты гамет (правило чистоты гамет не является законом).
Равновероятность встречи гамет и образования зигот.
Законы Менделя носят статистический характер: отклонение от теоретически ожидаемого расщепления тем меньше, чем больше число наблюдений.
Каждому генотипу соответствует определенный фенотип (100%-ная пенетрантность признаков).
У всех особей с данным генотипом признак выражен в равной степени (100%-ная экспрессивность признаков).
Изучаемые признаки не сцеплены с полом.
Жизнеспособность особей не зависит от их генотипа и фенотипа.
Правила передачи наследственных признаков.
Детерминанты наследственности, т.е. гены, присутствуют в организме относительно независимо от него самого.
Характер признаков (фенотип) определяется их случайным сочетанием.
Признаки не модифицируются какими-либо частями организма и находятся в отношениях доминантности-рецессивности.

Аутосомно-доминантный тип наследования болезни
патологический ген является доминантным
вертикальная передача генетических признаков
Заболевания: хорея Гентингтона, нейрофиброматоз, эссенциаль-ный тремор, торсионная дистония, различные формы наследственной дистонии и т. д.
Аутосомно-рецессивный тип наследования
Проявление заболевания у гомозигот по патологической мутации;
Гетерозиготное носительство патологической мутации
Передача заболевания от здоровых родителей детям с вероятностью 25%.
Заболевания: муковисцидоз, спинальная мышечная атрофия, а также некоторые заболевания из группы нарушения половой дифференцировки.
Кодоминантный тип наследования
у гетерозигот признаки проявляются одновременно (смешанно).
Типичный пример кодоминирования — наследование групп крови системы АВ0 у человека
Неполное доминирование
 При неполном доминировании
 гетерозиготы имеют признаки,
 промежуточные между признаками
 рецессивной и доминантной гомозигот.
Наследственные болезни — заболевания человека, обусловленные хромосомными и генными мутациями.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ

ХРОМОСОМНЫЕ

 геномные мутации

хромосомные мутации

МОНОГЕННЫЕ
Аутосомно-доминантные

Аутосомно-рецессивные

Сцепленные с полом
ПОЛИГЕННЫЕ
В основе лежит нарушение синтеза структурных белков или белков, выполняющих специфические функции.
Действие мутантного гена проявляется практически всегда
Больные мальчики и девочки рождаются с одинаковой частотой.
Вероятность развития болезни в потомстве составляет 50%.
Примеры: Синдром Марфана, болезнь Олбрайта, дизостозы,отосклероз,талассемия.
Аутосомно-доминантные
болезни
http://medarticle37.moslek.ru/articles/15184.htm
Сидндром Марфана
Наследственное заболевание соединительной ткани
Признаки:
изменения скелета с высоким ростом с относительно коротким туловищем , длинными паукообразными пальцами (арахнодактилия ), разболтанностью суставов , часто сколиозом , кифозом , деформациями грудной клетки , аркообразным небом . Характерны также поражения глаз . В связи с аномалиями сердечно-сосудистой системы средняя продолжительность жизни сокращена.
Мутантный ген проявляется только в гомозиготном состоянии.
Больные мальчики и девочки рождаются с одинаковой частотой.
 Вероятность рождения больного ребенка составляет 25%.
Родители больных детей фенотипически могут быть здоровы, но являются гетерозиготными носителями мутантного гена
Характерные заболевания: ферментопатии.
Н/р: Фенилкетонурия, Микроцефалия, Ихтиоз,Прогерия.

Аутосомно-рецессивные
болезни
Прогерия (греч. progērōs преждевременно состарившийся) — патологическое состояние, характеризующееся комплексом изменений кожи, внутренних органов, обусловленных преждевременным старением организма. Основными формами является детская прогерия (синдром Гетчинсона (Хадчинсона) — Гилфорда) и прогерия взрослых (синдром Вернера).
Прогерия
http://l.foto.radikal.ru
/0612/08e0016d1d34.jpg
Прогерия

 	Я начал стареть, жизнь и так коротка.У многих людей она, как река –Несется куда-то в манящую даль,Даруя то радость, то скорбь, то печаль.
      Моя же подобна скале с водопадом,Что падает с неба серебряным градом;Той капле, которой секунда дана,Лишь чтобы разбиться о камни у дна.
      Но зависти нет к могучей реке,Что ровно течет по тропе на песке.Удел их один, – закончив скитанья,Покой обрести в морях состраданья.
      Пусть век мой не долог, судьбы не боюсь,Ведь, в пар превратясь, вновь к небу вернусь.
                             29 сентября 2000 года
Бычков Александр
http://images.yandex.ru/yandpage?&q=1900511643&p=0&ag=ih&text=%E8%F5%F2%E8%EE%E7%20%ED%E5%20%F1%F6%E5%EF%EB%E5%ED%ED%FB%E9%20%F1%20%EF%EE%EB%EE%EC&rpt=simage
Ихтиоз (греч. - рыба) — наследственный дерматоз, характеризующийся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза, проявляется образованием на коже чешуек) напоминающих рыбьи.
Ихтиоз
мышечная дистрофия типа Дюшенна, гемофилии А и В, синдрома Леша — Найхана, болезни Гунтера, болезни Фабри (рецессивное наследование, сцепленное с Х хромосомой)
 фосфат-диабет (доминантное наследование, сцепленное с Х хромосомой)
Болезни,
сцепленные с полом
А) Возникают вследствие изменения числа или структуры хромосом.
Б)При каждом заболевании наблюдается типичный кариотип и фенотип (например, синдром Дауна).
В)Хромосомные болезни встречаются значительно чаще моногенных (6 -10 из 1000 новорожденных).
Хромосомные болезни
Синдромы, связанные
с числовыми аномалиями
половых хромосом:
       Синдром Клайнфельтера
ХХY и XXXY – синдром Клайнфельтера.
Частота встречаемости 1:1000
Кариотип – 47, XXY, 48, XXXY и др.
Высокий рост с непропорционально длинными конечностями, в детстве- хрупкое телосложение, у взрослых- ожирение, гипогенитализм, недоразвитие вторичных половых признаков, оволосение, гинекомастия.
Характерны снижение полового влечения, импотенция, бесплодие, склонность к алкоголизму, гомосексуализму, асоциальному поведению.

Синдром Клайнфельтера

Синдром Шершевского-Тернера
X0 – синдром Шершевского -Тернера (моносомия Х). Частота встречаемости 1:2000 – 1:3000. Соматические признаки: отек кистей и стоп при рождении, кожная складка на шее, низкий рост (до 140 см), врожденные пороки сердца, аменорея, бесплодие, снижение умственного развития. В основном социально адаптированы, могут получить специальность и работать.
Трисомия  по 13 хромосоме.
Типичный признак СП - это расщелины верхней губы и неба.
Признаки: микроцефалия, полидактилия, расщелина губы и неба, низко посаженные ушные раковины, микрофтальмия, врожденные пороки сердца, дефект межжелудочковой перегородки, аномалия почек, пороки развития органов пищеварения.
Крипторхизм, гипоплазия наружных половых признаков, удвоение матки, двурогость матки, гипоспадия.
       Синдром Патау
Синдромы, связанные
с числовыми
аномалиями аутосом:

Частота встречаемости  1: 500-800.
Трисомия по этой 21 хромосоме.
Проявление: плоское лицо, монголоидный разрез глаз, эпикант, открытый рот, короткий нос, плоская переносица, косоглазие, пигментные пятна по краю радужки, плоский затылок, мышечная гипотония, врожденные пороки сердца, умственная отсталость, эпилепсия, лейкоз.
Синдром
Дауна
Обусловлены взаимодействием определенных комбинаций аллелей разных локусов и экзогенных факторов.
Полигенные болезни не наследуются по законам Менделя.
Для оценки генетического риска используют специальные таблицы
Примеры: некоторые злокачественные новообразования, пороки развития, а также предрасположенность к ИБС, сахарному диабету и алкоголизму, расщепление губы и неба, врожденный вывих бедра, шизофрения, врожденные пороки сердца

Полигенные болезни
(мультифакториальные)
Расщелины губы и неба составляют 86,9% от всех врожденных пороков развития лица
http://www.volgograd.ru/theme/medic/stomatologiya/detskaya_stomatologiya/23256.pub
Расщелина губы и неба
Медико-генетическое консультирование при беременности в возрасте 35 лет и старше, наличии наследственных болезней в родословной
Исключение родственных браков

Профилактика
Диетотерапия.
Заместительная терапия.
Удаление токсических продуктов обмена веществ.
Воздействие на синтез ферментов.
Исключение некоторых лекарств (барбитуратов, сульфаниламидов и др.)
Хирургическое лечение.

Лечение
~ Заключение~
Изучив данную тему о различных наследственных патологиях, о всевозможных человеческих изъянах ,как физических, так и психологических, я пришла к такому выводу:
Цени  то, что у тебя есть. Я благодарна судьбе за то, что я это я. За то, что могу видеть, слышать, говорить, ходить и дышать. Спасибо!
~Список 	литературы~
Алексеенко В.А. Жизнедеятельность и биосфера. М.: Логос, 20052. Алиханян С.И., Акифьев А.П., Чернин Л.С. Общая генетика: Учеб. – М.: Высш. шк., 1985.
Интернет-сайты:http://www.volgograd.ru/theme/medic/stomatologiya/detskaya_stomatologiya/23256.pub
http://images.yandex.ru/yandpage?&q=1900511643&p=0&ag=ih&text=%E8%F5%F2%E8%EE%E7%20%ED%E5%20%F1%F6%E5%EF%EB%E5%ED%ED%FB%E9%20%F1%20%EF%EE%EB%EE%EC&rpt=simage
http://medarticle37.moslek.ru/articles/15184.htm
ttp://www.nld.by/imagebase/ib298/ib_stat14_1.htm
http://l.foto.radikal.ru/0612/08e0016d1d34.jpg
Scietific.ru
www/volgograd.ru

Благодарю за внимание!
by ~Hanshaim_Asel~
Nunc plaudite!


title: Скачать презентацию или конспект Диссеминированные процессы легких

extracted_text:
Диссеминированные процессы легкихКафедра госпитальной терапии КГМАпрофессор Б.Ф.Немцов

Диссеминированные процессы легких
            Это не диагноз, но собирательный  клинико –рентгенологический синдром,
охватывающий большую группу нозологических форм
 и синдромов, объединенных по двум основным
признакам:

1)   прогрессирующей одышке
2) распространенным очаговым и/или
интерстициальным изменениям в легких,
установленным при R- исследовании.
Условия диагностики ДПЛ
1.   Знать, что они существуют
2.   Подозрение на ДПЛ возникает при наличии:

  1) прогрессирующей ДН (рестриктивного типа) с нарушением диффузии О2 при исключении ряда клинико-рентгенологических синдромов, указывающих на поражение респираторных отделов легких и плевры:
а) очаговые, инфильтративные процессы
Условия диагностики ДПЛ
б) округлые образования (R синдром)
в) полостные образования
г) синдром поражения плевры (экссудативный плеврит)
и установление синдрома диссеминированного поражения (в виде множественного очагового или/и диссеминированного фиброза)
как самостоятельного синдрома / болезни или как одно из проявлений основной  болезни
Легочные диссеминации, классификация
Известной этиологии
 1.    Инфекционные
        ДТЛ
        Легочные микозы
        Паразитарные ДП
        Респираторный дистресс- синдром
       ДП при ВИЧ инфекции

Легочные диссеминации, классификация
2.    Неинфекционные
        Пневмокониозы
        ЭАА
        Лекарственные
        Радиационные
        Посттрансплантационные
Легочные диссеминации, классификация
3. ДПЛ неустановленной природы

ИФА
Саркоидоз
Гистиоцитоз Х
Альвеолярный протеиноз
При васкулитах и СЗСТ: сн-м Гудпасчера,
    б-нь Вегенера , ССД, РА

Классификация очаговых диссеминаций
Очаговые
Крупно           8-12 мм
Средне          4-8 мм
Мелко             4-2 мм
Милиарные   0,5-2 мм

 Виды очаговых диссеминаций
Пневмокониозы (силикоз, берилиоз)
Туберкулез (милиарный, гематогенно-диссеминир.)
Метастатический рак (карциноматоз)
Альвеолярный микролитиаз
Экзогенный аллергический альвеолит
Грибковые (пневмомикозы)
Паразитарные
ТЭЛа жировая

ДПЛ ( силикоз) узловая форма
Виды очаговых диссеминаций(диссеминированный туберкулез леких)
Интерстициальные диссеминации
Сетчатый пневмосклероз (хр. бронхит)
Кардиогенный пневмосклероз
Кистозная гипоплазия
Пневмонии (вирусная, микоплазменная)
ССД
ДМ

ДПЛ (интерстициальная форма)
Смешанные диссеминации
ИФА
Саркоидоз
Гистоцитоз Х
Лейомиоматоз легких
Амилоидоз первичный
Сндр. Гудпасчера
Бронхоальвеолярный рак
Муковисцидоз
Омогрануломатоз
Гемосидероз
СЗСТ и васкулиты (СКВ, УП ,РА)
ДПЛ (нозологические формы)
     1.   Альвеолиты:	ИФА – 23%, Токсический, Аллергический
     2. Гранулематозы: Саркоидоз легких, ГДТ , Пневмокониозы, Пневмомикозы
	3. Диссеминации опухолевой природы: Бронхоальвеолярный рак, Карциноматоз легких, Раковый лифангоит
      4. Редкие формы: Гемосидероз легких, Синд. Гудпасчера, Первичный амилоидоз

  	5. Интерстиц. фиброз при поражении др. органов и систем: Васкулиты 7%,  СЗСТ,  Кардиогенный фиброз , Лучевой фиброз

Подозрение на ДЗЛ должно возникнуть при наличии следующих признаков:
1. ДН (при исключении др. заболеваний)
2.Упорный сухой или со скудной мокротой кашель – иногда кровохаркание (некротизирующие васкулиты, ГДТ)
 3. Цианоз, усиливающийся при физической нагрузке
    4. Субфебрильная или фебрильная tо (при исключении др.причин)
     5. Укорочена фаза вдоха и выдоха (косвенный признак рестрикции)
     6. Крепитация при аускультации (необязательный признак)
Подозрение на ДЗЛ должно возникнуть при:
Перимущественное	укорочение  перкуторного  звука
Интерстициальные и/или очаговые изменения при R-исследовании
Гипоксемия (при физической нагрузке)
ФВД – рестриктивный тип ДН
Выявление нарушенной диффузионной способности легких
Критерии диагноза ДПЛ
       Доп.критерий: при отсутствии эффекта от бронхолитической,	антибактериальной, противовоспалительной терапии

     При установлении критериев: 1, 8, 10,11 – диагноз не вызывает сомнений

Если подозрение на ДПЛ возникло
      1. Уточнение анамнеза (для диагностики ДПЛ известной этиологии)

Подозрение на ДПЛ (2 этап)
Факт отягощенного анамнеза подтвержден!

Целенаправленное обследование

    Сан-гигиен. характеристика  (пневмокониозы,    радиация)
  Изучение чувствительности к специфическим          АГ
    Мокрота, промывные воды на ВК

Подозрение на ДПЛ (3 этап)
Анамнез не отягощен (в отношении ДПЛ утонченной этиологии)
Есть ли системность поражения?

ИФАБолезнь Хаммана-Рича, склерозирующий альвеолит
       Пат. физиологическая  сущность: развитие альвеолярно-капиллярного блока – нарушение равновесия системы:
Коллаген       Коллагеназа      =      Ингибиторы коллагеназы
дефекты супрессорных субпопуляций ЛФ
 ЦИК – зависимое воспаление
  Отек, воспаление, фиброз
  Уплотнение и утолщение межальвеолярных мембран, облитерация альвеол и капилляров, возрастание ригидности лег.ткани.
ИФА – механизм развития ДН

Нарушение диффузии
Нарушение перфузии
Артерио-венозное шунтирование (значение невелико<6%)

Гипоксемия

         Синдром ЛГ  - хрон.легочное сердце
ИФА .Клиника
Муж : Жен =  2    :   1

1.   Синдром прогрессирующей хронической ДН с непродуктивным кашлем, чувством невозможности глубокого вдоха.
2.   Лихорадка (у 50%)

3.   Системные проявления
(похудание в 1/3, артралгии, синдром Рейно, миалгии)

4. Синдром ЛГ ,   хр,легочное сердце
Особенность объективного статуса при ИФА
1.   Ослабление везикулярного дыхания (на вдохе и выдохе)
2.   Притупление перкуторного звука
3.   Крепитация усиливающаяся при форсировании дыхания
4. Цианоз, усиливающийся / или возникающий при физической нагрузке
Течение и осложнения ИФА
    Течение: острое, подострое, хроническое (рецидивирующее)
R- стадии
         1.   Интерстициальные изменения
                     2. Ячеистого, кистозного легкого
 Осложнения ИФА:
   Легочные осложнения (редко)– 3-4 %:     пневмоторакс, эксудативный плеврит
  Внелегочные – хр.легочное сердце
 (ДПЛ)  ЭКГ при гипертрофии и перегрузке правого желудочка

Критерии диагноза ИФА (ATS / ERS,2000г)

 Большие
1. Исключение др.заболеваний легких с ДП установленной природы.
2.	Изм.функции внешнего дыхания (рестриктивные ), нарушение газообмена.
3. 2-х сторонние изм. в легких по типу «матового стекла»
 4. По данным биопсии или бронхоальвеолярного лаважа, нет признаков альтернативного диагноза.
Критерии диагноза ИФА (ATS / ERS,2000г)
Малые:
1.   Возраст старше 50 лет
2.   постепенное появление одышки при физ. нагрузке
3.   длительность заболевания более 3х мес.
4.   крепитация в нижних отделах легких

Должны присутствовать все 4 больших критерия и не менее 3 х малых.
ИФА ( интерстициальные изменения в н/отделах легких)
ИФА, смешанный вариантинтерстициально – нодулярный, кистозное легкое

Лечение ИФА
1.   Антибиотики не эффективны !
2.   На ранних стадиях (инфильтрация, отек) – кортикостероиды, средние дозы 40-90 мг/сут, на поздних (фиброз) – усугубляют процесс
3.   Имунодепрессанты: азатиоприн, циклофосфан в ср.дозах – 100-150 мг/сут.
4.   Торможение (замедление) фиброобразования: купренил 600-1200 мг/сут, верошпирон, колхицин, интерферон –γ,
5.Трансплантация легких- 3х летняя выживаемость
 60 %.
6. Симптоматическая терапия: лечение хр.легочного сердца.
Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА)
       Интерстициальный и
внутриальвеолярный фиброз легких,
развившийся в результате применения
некоторых лекарственных препаратов
Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА)

Патоморфологическая сущность:
I стадия  – некроз эндотелия легочных капилляров, микротромбозы, транссудация плазмы в межальвеолярные перегородки .  Фиброз

II стадия  – некроз альвеоцитов I типа (аэрогематический блок)  -  гиперплазия   -  потеря сурфактанта   -   коллапс альвеол
Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА)

Патофизиологическая сущность

     Рестриктивная ДН с нарушением диффузии О2 (одышка, кашель, цианоз, похудание)
Подозрение на ТФА должно возникнуть при:

        Появлении прогрессирующей одышки у онкологических, гематологических, нефрологических, ревматологических больных на фоне лечения цитостатическими препаратами ( метотрексат, 6-МП, азатиоприн, ЦФ, миелосан), а также нитрофурановыми препаратами, ганглиоблокаторами, анорексическими препаратами (фепранон, дезонимон, грацидин)
ТФА ( острый метотрексатовый пневмонит при РА)
Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана)

Системное мезенхимальное заболевание с развитием эпителиоидных гранулем во многих органах и тканях.
Саркоидоз

Острое течение  (1/3 случаев)
(синдром Лефгрена)
1.   Узловатая эритема
2.   Увеличение прикорневых л/узлов
3.   Артралгии
4. Общевоспалительные изм. (tо, слабость, тошнота)
    Генерализация процесса
Вторичная легочная инфекция

Саркоидоз. Первично-хроническое течение (2/3 случаев)

Общие симптомы:слабость ,одышка, артралгии, Т
1.   R- признаки:
I стадия --Прикорневая аденопатия

II стадия + вовлечением паренхимы (с уменьшением аденопатии)
III стадия
Развитие фиброза легкого с деформацией сосудов, бронхов, ателектазов, эмфиземы, полостей

 Альвеолярно-капиллярный блок, нарушение диффузии  +   нарушение перфузии
                  
Синдром ЛС

ДПЛ (саркоидоз)
1 стадия
3 стадия
Саркоидоз – узловатая эритема
ДПЛ (саркоидоз, лечение)
I. ГКС, малые дозы 25-40 мг
 Делагил, рехорхин, плаквенил
   Вит. гр. Е в сочетании с       противотуберкулезными препаратами
Ингаляционно ГКС
Симптоматическое лечение
       Бронхогенной инфекции
  Синдром ЛГ----Хр. легочного сердца
Поражения легких при СЗСТ и СВ
СКВ     -   40-90%
ССД      - 30-90%
УП         - 90-97%,
ДМ         -  5-23%
РА           -1-60%

Частота и тяжесть поражений зависит от характера течения и глубины обследования.
Поражения легких при СЗСТ и СВ
Острое течение – васкулит – фибриноидный некроз, аневризмы, тромбоз, кровоизлияния, образование полостей.
Хроничское течение: интерстициальный пневмонит (продуктивные и склеротические изменения межальвеолярных перегородок)
Плевральная патология: эксудаты: адгезивный, сухой плеврит.
Исходы: фиброз, плевральные наложения.

ДПЛ  при  СЗСТ (ССД)
ДПЛ  при  СЗСТ (ССД)
ДПЛ  при  СЗСТ (ССД) Легочная гипертензия
Синдром Гудпасчера (геморрагическая пневмония с нефритом)

      Пат.морфологическая сущность: Иммунное поражение базальной мембраны сосудов легких и почек
Синдром Гудпасчера (геморрагическая пневмония с нефритом) клиника

Кашель, кровохаркание, анемия
 Общие проявления
 (похудание, tо, слабость)
 Мочевой синдром,
формирование ХГН
              ХПН

Синдром Гудпасчера (геморрагическая пневмония с нефритом) диагностика
Обнаружение
     сидерофагов в мокроте

Иммунолюминесценция
     (обнаружение ИК с JgG)

Диссеминированный процесс в легких


title: Скачать презентацию или конспект Радиационная защита в ядерной медицине

extracted_text:
РАДИАЦИОННАЯ ЗАЩИТА В ЯДЕРНОЙ МЕДИЦИНЕ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины

Часть 0: Основы Ядерной Медицины
2

Клиническая задача
Радиофармпрепарат   Оборудование
Диагностика и терапия с
использованием открытых источников
Ядерная Медицина
3

Радионуклид   Фармпрепарат  Орган		     Параметр

                         + коллоид 	Печень         	   Ретикулоэндотелиальная
						система, РЭС

Tc-99m             + МАА 	Легкие                          Региональная
                                                                                перфузия

                        + ДТПА            Почки                           Функция
                                                                                почек
РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
(макроагрегаты
альбумина сыворотки
человеческой крови)
4
1896	Естественная радиоактивность		Беккерель
1898	Радий						Кюри
1911	Атомное ядро				Резерфорд
1913	Модель атома				Бор
1930	Циклотрон					Лоуренс
1932	Нейтрон					Чедвик
1934	Искусственный радионуклид		Жолио-Кюри
1938	Производство и распознание Йод-131	Ферми и д.р. 1942	Ядерный реактор				Ферми и д.р.
1946	Радионуклиды в продаже			Харвелл
1962	Tc-99m в ядерной медицине 		Харпер
История - Радионуклиды
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
5
Анри Беккерель		     Эрнест Резерфорд	   Мария  Склодовская-Кюри
Фредерик и Ирен Жолио-Кюри
Первооткрыватели
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
6
Радиофармпрепарат	Показания	 		Способ 			Максимальная													введения	   		активность

I-131	йодид				Тиреотоксикоз 		пероральный 			1 ГБк
I-131	йодид 				Рак щитовидной   	пероральный 			20 ГБк
							 	железы
I-131	MIBG				Онкология		       	внутривенный		10 ГБк
	(метаиодобензилгуанидин)
P-32	фосфат			Polycythaemia vera	внутривенный 		200 МБк
													 или пероральный
Sr-89	хлорид			Метастазы в кости	внутривенный 		50 МБк
Y-90	коллоид	    		Артрит					внутрисуставный 	250 МБк
							Злокачественные		внутриполостной		5 ГБк
							 	выпоты
Yr-169	коллоид 			Артрит 				внутрисуставный 	50 МБк
Re-186	коллоид 			Артрит 				внутрисуставный 	150 МБк

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ – ТЕРАПИЯ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
7
1936	Терапевтическое использование Na-24 (лейкоз) 		(Hamilton et al)
1936	Терапевтическое использование P-32 (лейкоз и истинная 	полицитемия) 	(Lawrence)
1941	Терапевтическое использование йода при гипертиреозе
	(Hertz et al)
1942	Терапевтическое использование йода в лечении	метастаз рака щитовидной железы1945	Терапевтическое использование Au-198 в лечении 	злокачественных выпотов 	(Muller) 1958	Лечение костных метастазов с помощью Р-32
	(Maxfield)
1963	Медицинская синовэктомия с использованием Au-198			(Ansell)
ИСТОРИЯ - ТЕРАПИЯ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
8
Поглощенная доза излучения должна быть определена исходя из измерений накопления, периода полувыведения радиофармпрепарата (РФП) и размера щитовидной железы.Радиофармпрепарат вводят перорально

Гипертиреоз

    Вылечен через 							Гипотиреоз
3-4 месяцев   1 год              через <7 лет    через >7 лет
        85%         98%                     14.8%                27.9%

I-131 ТЕРАПИЯ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
9
РАДИОСИНОВЭКТОМИЯ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
10
ПАЛЛИАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Внутривенная инъекциярадиофармацевтических препаратов, которые содержат, например, Sr-89 или Sm-153
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
11
Щитовидная железа (опухоли и гипертиреоз) 		0.39
Истинная полицитемия 										0.034
Другие опухоли 													0.003
Другие 																	0.001

Всего 																	0.428
Количество больных на 1000 населения
около 3% от всех процедур ядерной медицины
 ЧАСТОТА ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЗА ГОД - ТЕРАПИЯ (Швеция 1995)
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
12
	ВизуализацияКости, мозг, легкие, щитовидная железа, почки, печень / селезенка, сердечно-сосудистая система, желудок / желудочно-кишечный тракт, опухоли, абсцессы...
	Не связанные с визуализацией (функциональные)
Поглощение в щитовидной железе, ренография, сердечный выброс, резорбция желчных кислот...
	 Лабораторные тесты
скорость клубочковой фильтрации, эффективный почечный плазмоток, объем / выживание эритроцитов, определение абсорбции (B12, железа, жиров), объем крови, обмен электролитов, воды, костный метаболизм…
	Радиоиммунные анализы (РИА)
	Интраоперационное использование методов радионуклидной визуализации
СОВРЕМЕННЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
13
 ЧАСТОТА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ в ГОД - ДИАГНОСТИКА(Швеция 1998)
15 обследований/1000 населения
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
Кости
Легкие
Почки
Щитовидная ж.
Сердце
Функциональные
Лабораторные
Мозг
14
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
15
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
16
1927	Исследования кровотока (Bi-214)		Blumgart-Weiss
1935	Костный метаболизм (P-32)			Chiewitz-de Hevesy
1939	Исследования щитовидной железы (I-131)	Hamilton и др.
1948	Радиокардиография (Na-24)			Prinzmetal et al и др.
1956	Ренография (I-131)				Taplin, Winter
1957	Сканирование печени (Au-198 коллоид)	Friedell и др.
1961	Остеосцинтиграфия (Sr-85)			Fleming и др.
1962	Сердце (Rb-86, Cs-131)			Carr и др.
1964	Сканирование легких 				Taplin и др.
1965	Сканирование мозга (Tc99m-пертехнетат)	Bollinger и др.
1971	Остеосцинтиграфия (Tc99m-комплекс)	Subramanian и др.
ИСТОРИЯ – ДИАГНОСТИКА
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
17
de Hevesy G & Paneth F. Die Lösligkeit des Bleisulfids und Bleichromats.
Z. Anorg Chem 82, 323, 1913.

de Hevesy G. III. Поглощение и транслокация свинца растениями (The absorption and translocation of lead by plants)
Biochem J, 17, 439, 1923.

Chiewitz O. & de Hevesy G.
Радиоактивные индикаторы в исследовании метаболизма фосфора у крыс
(Radioactive indicators in the study
of phosphorous metabolism in rats)
Nature 136, 754, 1935.
Джордж де Хевеши (George de Hevesy)1885-1966
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
18
Göran C. H. Bauer
Arvid Carlsson
Bertil Lindquist
МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
(Mineral Metabolism)
(1961)
...исследования костей радионуклидными методами вышли за пределы методики и в настоящее время предоставляют данные имеющее непосредственноефизиологическое и клиническое значение.

МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
19
Функция			Сканер		Гамма-камера
Исследования костей
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
20
 Радиометр – дозкалибратор
 Счётчик проб
 Одно-и многодетекторные системы
 Гамма-камеры
 Однофотонный эмиссионный компьютерный томограф (ОФЭКТ)
 Позитронно- эмиссионный томограф (ПЭТ)
ПРИБОРЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЯДЕРНОЙ МЕДИЦИНЕ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
21

51Cr-ЭДТА, 300 кБкПробы плазмы спустя 180-240
мин после введения РФП

Скорость выведения, клиренс (Cl) вычисляется по формуле:

A – введенная активность
Cp – концентрация активности в плазме
Почечный клиренс(Пробы плазмы)
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
22
НАКОПЛЕНИЕ ЙОДА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
23
1908	Визуальная сцинтилляция (ZnS)	Crookes
1927	Счетчик Гейгера 				Geiger
1944	Сцинтилляционный детектор (ZnS+PM)											Curran
1948	Кристалл йодистого натрия 		Hofstadter
1950	Сканер							Cassen
1957	Гамма-камера					Anger
1963	Томография						Kuhl
ИСТОРИЯ – ИНСТРУМЕНТЫ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
24
       B. Cassen                                           H.O. Anger
Первооткрыватели
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
25
Гамма камера?
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
26

Гамма камера !
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
27
Радионуклидная визуализация определяет функциональные  (а не  анатомические) свойства человеческой ткани.
Изображение создаётся путем индикации распределения радиофармпрепаратов в организме с помощью гамма-камеры
ИЗОБРАЖЕНИЯ В ЯДЕРНОЙ МЕДИЦИНЕ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
28
Поглощение 99mTc-МДФ(MDP) костью отражает костный метаболизм и кровоток и позволяет проводить  функциональный анализ костной ткани
  Визуализация изменений костного метаболизма позволяет обнаруживать повреждения, такие как: 	костные метастазы
	доброкачественные и злокачественные опухоли 	травмы костей
  Для выявления остеомиелита требуется проведение трехфазной сцинтиграфии
 Остеосцинтиграфия также полезна для проведения последующего врачебного наблюдения при других заболеваниях костей, таких как
	болезнь Педжета

 Внутривенное введение 400-600 МБк 99mTc- МДФ(MDP) . Визуализация через 3 часа после инъекции
Сцинтиграфия костей

Часть 0: Основы Ядерной Медицины
29
норма
патология
Сцинтиграфия костей (Остеосцинтиграфия)
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
30
Пропорциональная эмболизация легочных капилляров позволяет визуализировать перфузию легких (используя Tc99m MAA). Это изображение помогает в диагностике легочной эмболии.Внутривенное введенияе100 МБк Tc99m MAA. Немедленное сканирование.Вентиляционные исследования (используя 99mTc-аэрозоли) отражают региональную и сегментарную вентиляции. Интерпретация исследования осуществляется в сочетании с результатами перфузионного сканирования, помогая дифференциальной диагностике легочной эмболии.Вдыхание 100 МБк Tc99m-аэрозоли.Немедленное сканирование

 Исследования легких
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
31
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
32
Сцинтиграфия щитовидной железы (при использовании 123I, 131I или 99mTc пертехнетат) позволяет получить информацию о структуре и функции, визуализируя щитовидную железуи производя расчет накопления, объема органа и т.д.  ОФЭКТ исследования дают отличную контрастность и разрешение по сравнению с планарным изображением, что способствует обнаружению и оценке узловых образований в  щитовидной железе.Внутривенное введения 100 МБк  99mTc-пертехнетата. Сканирование через 15 минут
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
33
Сцинтиграфия ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
34
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК
99mTc HMPAO или аналогичные соединения накапливаются в мозге пропорционально регионарному мозговому кровотоку

Локализуется преимущественно в сером веществе и не перераспределяется
Помогает в обнаружении:деменций мозга, таких как болезнь Альцгеймера; локализации судорожных очагов; церебральных сосудистых проблем, таких как ишемия головного мозга; травмы и смерть мозга

Внутривенное введение 800 МБк 99mTc HMPAO. Томография через 30 минут
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
35
Нормальный
Болезнь Альцгеймера
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
36
Определение почечного клиренса с 51Cr-ЭДТАили 99мТс-ДТПА.
Динамическая сцинтиграфия почек отражает почечную перфузию крови, накопление и экскрецию. Во время проведения обследования набирается серия изображений. При вычислении скорости счета в определенной области интереса (ROI), получается ренограмма, которая предоставляет количественные данные. Для оценки  почечного клиренса и функции используются различные радиофармпрепараты, такие как 99mTc-MAG3, 99mTc-ДТПА и 123I-Hippuran
Для оценки паренхиматозной анатомии и функции использует 99mTc-DMSA
Функция почек
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
37
В идеале, участок  фона должен выбираться таким образом, чтобы исключить артерии и область почечной лоханки.
ФУНКЦИЯ ПОЧЕК (99mTc-ДТПА)
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
38
ФУНКЦИЯ ПОЧЕК (Tc99m-DMSA)
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
39

Внутривенно вводится высокая активность (400-800 МБк) Тс-99м болюсом, а затем производится краткосрочный сбор данных (4-20 кадров в секунду в течение 1 минуты). Таким образом демонстрируется функция миокарда с устранением влияния фоновой активности.
Анализ первого прохождения позволяет оценить:
Визуализацию движения стенки
Расчет фракции выброса ЛЖ и ПЖ
Обнаружение наличия внутрисердечного шунтирования слева направо
Расчет сердечного выброса
Расчет объема желудочка
Расчет времени транзита

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРВОГО ПРОХОЖДЕНИЯ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
40
ИЗМЕРЕНИЕ ВНУТРИСЕРДЕЧНОГО выБРОСА
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
41
РАДИОИЗОТОПНАЯ ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ
Путем маркировки красных кровяных клеток  (Tc99m), а затем проведения ЭКГ-синхронизированного динамического сканирования и измерения изменений скорости счета, производится измерение объема крови ЛЖ и ПЖ. Анализ движения стенки желудочка, систолической / диастолической функций, и фракции выброса, используется  для оценки коронарной недостаточности, стратификации риска, и контроле кардиотоксичности в химиотерапии

Внутривенное введение 600-800 МБк Tc99m, сканирование спустя 10-15 минут
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
42
Радиоизотопная вентрикулография
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
43
ПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА
Накопление 201Tl в миокарде зависит от кровотока и клеточного метаболизма, следовательно, оно отражает регионарную перфузию и жизнеспособность сердечной мышцы
Оценка пациента с предполагаемой или установленной коронарной недостаточностью основывается на интерпретации изображения или количественном анализе реконструированных томографических срезов, который также дает информацию о региональной перфузии.
Исследование проводится под нагрузкой и в состоянии покоя
введение 70-100 МБк 201Tl. Томографическое  исследование.
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
44
Нагрузка		     Покой
ПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
45
фронтальный
поперечный
сагиттальный
ТОМОГРАФИЧЕСКИЕ СРЕЗЫ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
46

ПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
47
Физические свойства 99mTc-МИБИ или 99mTc-Tetrofosmin позволяют проводить оценку перфузии и функции миокарда, путем выполнения  ЭКГ-синхронизированных ОФЭКТ исследований перфузии, начиная с первого прохождения. Состояние пациента с установленной или с подозреваемой коронарной недостаточностью оценивается исходя из количественного анализа и оценке регионарной перфузии коронарной артерии, восстановленной из множества реконструированных томографических срезов.

Внутривенное введение 800-1000 МБк. ЭКГ-синхронизированное томографическое исследование
ПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
48
ЭКГ-синхронизированное исследование  перфузии миокарда
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
49
ЭКГ-синхронизированная ОФЭКТ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
50
ПЭТ
Позитронно-эмиссионная томография
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
51
АННИГИЛЯЦИЯ
+

+
-

511 кэВ
511 кэВ
позитрон
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
52
Радионуклид      Время        Энергия позитрона
                        полураспада	 (средняя)

C-11	20.4 мин 	0.39 МэВ
N-13	10 мин 		0.50 МэВ
O-15	2.2 мин 	0.72 МэВ
F-18	110 мин 	0.25 МэВ
Cu-62	9.2 мин 	1.3 МэВ
Ga-68	68.3 мин 	0.83 МэВ
Rb-82	1.25 мин 	1.5 МэВ
РАДИОНУКЛИДЫ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
53
ПЕРВООТКРЫВАТЕЛИ
Мишель Тер-Погосян готовит радиофармпрепарат дляобследования Генриха Вагнера младшего с использованием одного из первых ПЭТ-томографов (1975).
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
54
ПЭТ-установка
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
55
ПЭТ  С  ГАММА-КАМЕРОЙ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
56
Стэнли Ливингстон и Эрнест Лоуренс с их 8 МэВ циклотроном (1935)
ЦИКЛОТРОН
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
57
ЦИКЛОТРОНЫ В БОЛЬНИЦАХ
Компьютерный
терминал
Биосинтезатор
Циклотрон
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
58
F18-ФДГ  (F18-FDG)
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
59
ФДГ В КАРДИОЛОГИИ
Кровоток
Метаболизм
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
60
ФДГ В ОНКОЛОГИИ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
61

Болезнь Альцгеймера
Норма
ФДГ В НЕВРОЛОГИИ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
62

Новые радиофармпрепараты на основе позитронных   излучателей.
Радиофармпрепараты с высокой специфичностью.
Более продвинутое программное обеспечение, которое   позволит улучшить чувствительность и специфичность   исследований.

БУДУЩЕЕ Методы диагностики
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
63
Совмещенная ПЭТ-КТ визуализация
ПЭТ
КТ
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
64

Улучшение характеристик гамма-камеры
Улучшение обнаружения позитронных излучателей
Более изощренные методы для реконструкции и коррекции томографических исследований
Улучшенные электронные системы отчетности.
БУДУЩЕЕ приборы
Часть 0: Основы Ядерной Медицины
65

ЯДЕРНАЯ МЕДИЦИНА - НЕЯСНАЯ МЕДИЦИНА?
Нет! Ядерная медицина является эффективным диагностическим и терапевтическим инструментом инеобходима с медицинской точки зрения.


title: Скачать презентацию или конспект Методы борьбы с биологическими и компьютерными вирусами

extracted_text:
Методы борьбы с биологическими и компьютерными вирусами
Подготовила: Качалкова Юлия, 10 класс, 2009 г.
Методы борьбы с биологическими вирусами
Теперь вирусология располагает тремя основными способами предупреждения и лечения вирусных болезней — это
вакцинация
применение интерферона
химиотерапия

Вакцинация

Интерферон

Химиотерапия

Методы борьбы с компьютерными вирусами

Программы-детекторы
Norton AntiVirus
Программы-доктора
Doctor Web
Программы-доктора

Антивирус Касперского
Программы-доктора

Scan
Программы-доктора

Aidstest
Прораммы-ревизоры
ADinf.
Программы-ревизоры
Winsonar 2008
Программы-фильтры

Такими действиями могут быть
Попытки коррекции файлов с расширениями СОМ, ЕХЕ.
Изменение атрибутов файла.
Прямая запись на диск по абсолютному адресу.
Запись в загрузочные сектора диска.
Загрузка резидентной программы.

Вакцины
DRIVE VACCINE SE V1.0.0001
Сходства и различия:
Сходства:
 Существует определенный набор симптомов – признаков поражения вирусом.
Существуют меры профилактики против вирусов.
Существуют методы борьбы с вирусами.
Похожие методы распространения.
Схожая среда обитания.
Организм человека также как и  компьютер  не контролирует вторжение вируса;
Заражение вредоносными биологическими и компьютерными вирусами приносит экономический ущерб человечеству.

Сходства и различия:
Различия:
 В отличие от компьютерных вирусов, биологические оставляют серьезные последствия в виде осложнений.
В отличие от компьютерных вирусов изучение биологических длится дольше, иногда средство бывает не найдено.
Количество компьютерных вирусов во много раз больше биологических.

Конец!


title: Скачать презентацию или конспект Описторхоз

extracted_text:
ОПИСТОРХОЗ
Молчаливая                эпидемия
О п и с т о р х о з
Описторхоз – это глистное заболевание с преимущественным поражением желчевыводящих протоков, поджелудочной железы, желчного пузыря. Характеризуется длительным течением, протекает с частыми обострениями и способствует возникновению рака печени и поджелудочной железы.

О п и с т о р х о з
Возбудителем является паразит описторх (кошачья сибирская двуустка), ротовая полость которого снабжена присосками.
Гельминт представляет собой достаточно крупную плоскую трематоду листообразной формы, длиной 8 – 20 мм, шириной 1 – 3 мм. Количество паразитов достигает 40 тысяч. В организме людей паразиты могут жить  более 25 лет.

О п и с т о р х о з

В сутки одна особь выделяет до 900 яиц. Яйца мелкие, бледно-желтого цвета, по форме напоминают огуречное семя, плоской формы,  длина их от 0,023-0,034 мм.
Носители паразитов
Источником возникновения описторхоза являются зрелые особи описторхов.
Носителями  паразитов  является рыба карповых пород (лещ, язь, вобла, пескарь, сазан, плотва (чебак), краснопёрка, елец, гольян, уклея, жерех, линь, голавль, густера, подуст, чехонь, синец, белоглазка, верховка, шиповка, карп, карась).
Сырок (пелядь) относится к виду сиговых, поэтому не опасен в отношении описторхоза.

елец
краснопёрка
линь
лещь
язь
сазан
пескарь
чехонь
Пути заражения
     Паразиты легко могут попасть в организм человека через рот:
при употреблении в пищу сырой (строганина), недостаточно термически обработанной, слабосолёной и вяленой рыбы;

Природные очаги описторхоза
Природным очагом описторхоза являются реки Сибири:
Обь, Иртыш, Волга, Неман, Северная Двина, реки Урала (Урал, Уй, Увелка) и Восточного Казахстана, Пермской области.
На Украине Дон, Днепр, Донец.
В Западной Европе описторхоз описан в Голландии, Франции и Италии, в Таиланде.

Пути заражения
При  использовании необезвреженного после разделки рыбы инвентаря –  (разделочная доска, используемая для чистки рыбы, ножи, посуда);

Пути заражения
При несоблюдении правил личной гигиены во время разделки сырой рыбы (курение, приём пищи) или после её окончания (плохо вымытые руки);

Пути заражения
при снятии пробы во время приготовления рыбных блюд.

Через воду заразиться описторхозом нельзя, так как гельминт проходит сложный жизненный цикл.

Жизненный цикл описторхиса
В жизненном цикле участвуют окончательный хозяин человек, домашние животные (кошка, собака, свинья), дикие животные (лисица, песец, соболь, бобер, енот, ласка, барсук, бурундук, заяц, волк, бурый медведь и др.) и два промежуточных хозяина (улитка и рыба).
Цикл развития описторхоза
Яйцо с фекалиями человека или животных попадает в воду. Его заглатывает улитка битиния. В кишечнике битинии из яйца вылупляется личинка, которая пробуравливает стенку кишечника и попадает в полость тела, где происходит несколько стадий развития. Личинка сбрасывает реснички, растет, вытягиваясь в мешковидную спороцисту. В спороцисте образуется большое количество (более 100) новых личинок редий. Редии передвигаются в печень битинии, где дают новое поколение личинок - церкарий. Церкарии через два месяца после проглатывания улиткой яиц описторхоза выходят из ее тела. Свободно плавая в воде, они нападают на проплывающую мимо рыбу, прилипают к ней, вбуравливаются в ее толщу, где окружаются толстостенной оболочкой (цистой). Личинка через 1-1,5 месяца становиться зрелой, способной вызывать заражение человека или млекопитающих животных.
Заражение человека и животных описторхозом происходит через рыбу, содержащую личинки гельминта.

Цикл развития описторхоза
Описторх;
Яйцо;
Мирацидий;
4. Редия;
5. Церкарий;
6. Улитка

6
Патогенез (что происходит?) при Описторхозе
Попав в организм человека в стадии личинки, возбудитель проходит в нем фазу созревания до половозрелой особи, а затем многие годы обитает в печеночных, желчных протоках, желчном пузыре и поджелудочной железе.
Печень при описторхозе частично атрофируется, в ней разрастается соединительная ткань. Желчные протоки деформированы, воспалены и утолщены.
Опасным последствием описторхоза являются цирроз печени, рак поджелудочной железы и печени.

Описторхоз - симптомы
      Первые симптомы появляются через 2 – 4 недели после заражения паразитами.
Острая форма
Лихорадка, крапивница, ломота в мышцах и суставах. Позднее возникают болезненные ощущения под ложечкой, увеличивается печень. Также характерна изжога, рвота, частый жидкий стул, снижение аппетита. Возможны симптомы воспаления лёгких, которые носят аллергический характер и напоминают астматический бронхит.

Описторхоз - симптомы
Хроническая форма
Постепенно температура становится нормальной, состояние больного улучшается, однако болезнь остается, она переходит в позднюю, хроническую стадию. Больные жалуются на снижение аппетита, изжогу, тошноту, рвоту, вздутие живота, стул остается неустойчивый.
Беспокоят тяжесть, периодически возникающие боли в желудке, правом подреберье. Возможны разнообразные кожные проявления на лице – угревая сыпь, себорея.

Профилактика заражения описторхозом
Постоянное и строгое соблюдение правил обработки рыбы в домашних условиях,
соблюдение правил личной гигиены:
Варить рыбу (уху) не менее 20 минут от начала кипения, мелкими кусками;
жарить - в пластованном виде 20 - 25 минут мелкими кусками под слоем жира и обязательно под крышкой.

Профилактика заражения описторхозом
Солить непотрошёную мелкую рыбу не менее 14 дней, крупную (вес 150,0-170,0) – не менее 21 суток. Количество соли берётся из расчёта 2 кг на 10 кг рыбы. Посол рыбы проводить при температуре +16 - +20°С. После отмочки рыбу можно вялить.
Горячее копчение после посола обезвреживает рыбу. В рыбе горячего копчения и рыбных консервах жизнеспособных метацеркариев                                         не содержится.

Профилактика заражения описторхозом
Разделочные доски  ножи, посуду после обработки рыбы нужно обязательно вымыть с мылом и ошпарить кипятком.

Не рекомендуем:
Замораживание в льдосолевой смеси т.к. метацеркарии сохраняются                            в рыбе живыми до                2 - 4 недель.

Солить и вялить язя в домашних условиях.
Не рекомендуем:
Заниматься самолечением, поскольку положительного эффекта от применения народных средств (дёготь, кора осины, тройной одеколон и пр.) не отмечается.

Помните!!! Описторхоз легче предупредить, чем лечить!
Конец
Презентацию подготовила
фельдшер-инструктор по ГВ
МБУЗ «Лянторская городская больница» Свинтицкая Зоя Алексеевна, август 2013 год


title: Скачать презентацию или конспект Вирус Эбола

extracted_text:
Происхождение вируса Эбола

Симптомы

внезапное повышение температуры тела,
выраженная общая слабость,
мышечные и головные боли, а также боли в горле.

Передача инфекции
Вирус Эбола передается при прямом контакте с кровью, выделениями, другими жидкостями и органами инфицированного человека
Погребальные обряды, при которых присутствующие на похоронах люди имеют прямой контакт с телом умершего, могут играть значительную роль в передаче вируса Эбола. Важную роль в распространении инфекции играют грызуны, именно в популяциях грызунов вирус циркулирует, лишь изредка переходя на человека в результате зоонозa. Высокая летальность вируса не позволяет инфекции принять характер пандемии.

В Кот-д’Ивуаре, Республике Конго и Габоне документально подтверждены случаи инфицирования людей вирусом Эбола в результате контакта с инфицированными шимпанзе, гориллами и лесными антилопами, как мертвыми, так и живыми. Получены также сообщения о передаче Рестонского эболавируса при общении с макаками-крабоедами.

Работники здравоохранения часто инфицируются вирусом Эбола во время контакта с пациентами при отсутствии соответствующих мер инфекционного контроля и надлежащих барьерных методов ухода.

Инкубационный период: от 2 до 21 дня.

Профилактика
Для профилактики заболевания рекомендуются регулярные проветривания помещений, влажная уборка, соблюдение правил личной гигиены. Не рекомендуется покупать пищу в местах несанкционированной торговли.

При появлении симптомов заболевания необходимо носить медицинскую маску или свёрнутую в 4–5 раз марлю, а также важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Лицам, вернувшимся из стран, где были зарегистрированы случаи лихорадки Эбола, при появлении любых из перечисленных выше симптомов нужно обратиться за медицинской помощью по телефону.

Обязательно сообщить о том, что в течение последних 21 суток вы посещали Гвинею или соседние с ней страны либо что вы имели контакт с лицами, посещавшими эти страны.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.


title: Скачать презентацию или конспект Дифференциальная диагностика опухолей средостения

extracted_text:
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Дифференциальная диагностика опухолей средостения.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Актуальность проблемы:

   Согласно данным мировой статистики количество онкологических заболеваний неуклонно увеличивается.  Рост заболеваемости  объясняется общим старением населения Земли. Так, около 80% опухолей наблюдается у лиц в возрасте 50 лет и старше, а возраст каждого второго онкологического больного — 60 лет и более. Как причина смерти опухоль занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.
   Растет заболеваемость и смертность от злокачественных новообразований и в нашей стране. Так, за 25 лет заболеваемость увеличилась у мужчин почти на 40%, у женщин – на 23% и достигла 264,5 на 100000населения.

Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
    В средостении локализуется большое количество разнообразных по этиологии злокачественных опухолей и основным диагностическим методом их выявления  является рентгенологический. Около 80% выявленных образований относятся к доброкачественным и 20% - к злокачественным. Проблема диагностики и лечения опухолей средостения по-прежнему остается наиболее сложной  онкологии, поскольку  в начальных стадиях опухоли протекают бессимптомно или с незначительной органоспецифической симптоматикой. По мере увеличения размеров опухоли, развиваются медиастинальные синдромы.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология

 Средостением называется часть грудной полости, ограниченная спереди – грудиной, частично реберными хрящами и позадигрудинной фасцией, сзади – передней поверхностью грудного отдела позвоночника, шейками ребер и предпозвоночной фасцией, с боков – листками средостенной плевры. Снизу средостение ограничено диафагмой, а сверху – условной горизонтальной плоскостью, проведенной через верхний край грудины.
   Наиболее удобна схема деления средостения, предложенная в 1938 году Твайнингом – двумя горизонтальными ( выше и ниже корней легких ) и двумя вертикальными плоскостями ) спереди и сзади корней легких). В средостении, таким образом, можно выделить три отдела ( передний, средний и задний ) и три этажа ( верхний, средний и нижний ).
   В переднем отделе верхнего средостения находятся: вилочковая железа, верхний отдел верхней полой вены, плечеголовные вены, дуга аорты и отходящие от нее ветви, плечеголовной ствол, левая общая сонная артерия, левая подключичная артерия.

Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
В заднем отделе верхнего средостения расположены: пищевод, грудной лимфатический проток, стволы симпатических нервов, блуждающие нервы, нервные сплетения органов и сосудов грудной полости, фасции и клетчаточные пространства.
   В переднем средостении располагаются: клетчатка, отроги внутригрудной фасции, в листках которой заключены внутренние грудные сосуды, загрудинные лимфатические узлы, передние средостенные узлы.
   В среднем отделе средостения находятся: перикард с заключенным в нем сердцем и внутриперикардиальными отделами крупных сосудов, бифуркация трахеи и главные бронхи, легочные артерии и вены, диафрагмальные нервы с сопровождающими их диафрагмальноперикардиальными сосудами, фасциальноклетчаточные образования, лимфатические узлы.
   В заднем отделе расположены: нисходящая аорта, непарная и полунепарная вены, стволы симпатических нервов, блуждающие нервы, пищевод, грудной лимфатический проток, лимфатические узлы, клетчатка с отрогами внутригрудной фасции, окружающая органы средостения.

Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Клинические признаки новообразований средостения состоят из:

симптомов сдавления или прорастания опухоли в соседние органы и ткани;
общих проявлений заболевания;
специфических симптомов, характерных для различных новообразований.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Лимфомы
    Ретикулосаркома, диффузная и нодулярная лимфосаркома или  «злокачественные лимфомы». Лимфомы встречаются в 35% больных с опухолями средостения и у 20-25% больных со всеми злокачественными новообразованиями средостения. Заболевают обычно лица молодого и среднего возраста. Первоначально опухоль развивается в одном или нескольких лимфатических узлах с последующим распространением на соседние. Наиболее частая локализация лимфом - переднее средостение. В метастатический опухолевый процесс, помимо лимфатических узлов, вовлекаются печень, костный мозг, селезенка, кожа, легкие и другие органы.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Симптомы лимфом:
Кожный зуд
Ночная потливость
Слабость
Повышение температуры тела
Потливость
Потеря веса
Нарушения пищеварения
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Диагностика:
Чтобы поставить диагноз необходимо пройти обследование по следующему плану:
Врачебный осмотр
Общий клинический и биохимический анализы крови
Лучевое исследование: льтразвуковое, рентгенологическое, МРТ исследование
Биопсия (хирургическое удаление) пораженного лимфатического узла с его последующим морфологическим и иммунологическим исследованием
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Лучевая диагностика
Лучевая диагностика (рентгенологическое исследование, компьютерная, магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование) позволяет выявить наличие опухолевых образований в различных частях тела, которые не доступны врачу.
Лимфомы рентгенологически проявляются
расширением сердечно-сосудистой тени за счет отодвигания медиастинальной плевры
 увеличенными лимфатическими узлами.
Эти изменения могут быть односторонними и двусторонними. При одностороннем увеличении лимфатических узлов, расположенных цепочкой, рентгенологически выявляется расширение срединной тени в сторону поражения. Контуры ее на уровне поражения четкие, иногда полициклические, с неравномерным выступанием отдельных дуг вследствие неодинаковой величины лимфатических узлов. В некоторых случаях контур срединной тени может быть выпрямлен из-за резкого утолщения медиастинальной плевры. При правосторонней локализации процесс диагностируется быстрее и более уверенно, чем при левосторонней, так как наличие сосудистых дуг аорты, легочной артерии затрудняет выявление относительно небольших лимфатических узлов.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
В таких случаях надо обратить внимание на остроту угла, образующегося при пересечении контура тени аорты и легочной артерии, на этом уровне бывает виден дугообразный контур, направленный выпуклостью в сторону легкого и пересекающий контуры аорты и легочной артерии. При увеличении лимфатических узлов слева, этот угол нередко не виден, исчезают тени дуги аорты и легочной артерии. В ряде случаев достаточно большой массив увеличенных узлов скрывается за тенью грудины и крупных сосудов на прямых рентгенограммах, но хорошо прослеживается – на боковых, на фоне ретростернального пространства. При этом большое значение имеет томографическое исследование. При двустороннем увеличении лимфатических узлов, срединная тень расширена в обе стороны, контуры ее полициклические или выпрямленные ( симптом трубы ), иногда выявляется симптом кулис. Четкие очертания тени средостения видны до тех пор, пока сохранена капсула увеличенных лимфатических узлов.

Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Стадии лимфом:

В соответствии с общепринятой международной классификацией выделяют 4 стадии заболевания:
 I-ю,
 II-ю,
 III-ю
 IV-ю.
 К номеру стадии обычно добавляют буквы А или Б. С помощью этих букв указывают на наличие или отсутствие 3-х важных симптомов, которые могут встречаться у больных лимфомой:
 лихорадки,
выраженной ночной потливости,
 снижение веса.
 Если используют букву А - это означает, что вышеуказанные симптомы отсутствуют, если используют букву Б - это говорит о наличии у больного вышеуказанных симптомов.
В классификации выделено четыре стадии заболевания, которые могут быть условно обозначены как местные (локальные, ограниченные) - I-я и II-я стадии и распространенные - III-я и IV-я стадии.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Лечение:

Выбор программы лечения зависит от вида лимфомы и состояния больного.
Лечение:
радиотерапия
химиотерапии
высоко агрессивные лимфомы лечатся по программам химиотерапии для острых лимфобластных лейкозов или сходных с ними.
одной из эффективных программ лечения агрессивных и высокоагрессивных лимфом является высокодозная химиотерапия с трансплантацией кроветворных стволовых клеток.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Рис. 1
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Рис. 2
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Рис. 3
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Рис. 4
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Тимомы:
Опухоли вилочковой железы  — тимомы — наиболее часто встречаются у лиц зрелого и пожилого возраста. Тимомы – это термин собирательный, включающий в себя несколько типов опухолей. Различают опухоли, исходящие из мозгового и коркового слоев тимуса:
эпителиоидная тимома
 лимфоидная тимома.
 Кроме того, выделяют гиперплазию и задержку инволюции вилочковой железы. По степени дифференцировки клеток тимомы могут быть доброкачественными и злокачественными. Однако, понятие «доброкачественная тимома» весьма условно, так как в ряде случаев те опухоли, которые при гистологическом исследовании расцениваются как доброкачественные, нередко имеют тенденцию к инфильтративному росту, метастазированию и дают рецидивы после их удаления. Типичное расположение тимом  - в переднем отделе верхнего средостения. Размеры опухоли варьируют, но преобладают небольшие. Так называемые липотимомы (тимолипомы) состоят из элементов вилочковой железы и жировой ткани долек железы.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Клиническая картина:
 Почти в половине случаев течение бессимптомно; обычно опухоль случайно выявляется во время профилактического рентгенологического обследования или в связи с появлением симптомов
сдавления органов переднего средостения.
При значительном сдавлении появляются:
чувство стеснения за грудиной,
 боль,
одышка,
 набухание шейных вен,
Одутловатость лица,
цианоз лица.
 У детей особенно выражены респираторные нарушения вследствие сдавления относительно узкой, податливой трахеи.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Лучевая диагностика:

Тимомы располагаются ассиметрично, слева или справа от срединной линии,
без закономерного преобладания поперечника над длинником или над переднезадним их размером.
Опухоль располагается за грудиной; медиальная часть ее не дифференцируется, латеральная – при небольших размерах может едва выступать из-за края сердечно-сосудистой тени. Локализуются Тимомы чаще всего в среднем отделе загрудинного пространства, но при больших размерах опухоли могут занимать и верхний, а иногда и нижний отделы переднего средостения. Структура опухоли, как правило, однородная, известковые включения в ее толще встречаются редко, очертания опухоли гладкие, часто волнистые, что отражает ее дольчатый характер. Форма тимом чаще неправильно овоидная, иногда, грушевидная.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Лечение:
    Лечение опухолей преимущественно оперативное. Больные с миастенией и другими сопутствующими синдромами нуждаются в тщательной предоперационной подготовке под наблюдением хирурга и невропатолога. В предоперационном периоде для уменьшения нарушений функции скелетной мускулатуры, устранения нарушений глотания, дыхания, жевания проводят медикаментозное лечение.
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Рис. 5
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Рис. 6
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Рис. 7
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Рис. 8
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Результаты собственных исследований:
Были проанализированы истории болезни 30 пациентов. Анализ проводился с учетом возрастных особенностей и пола. Были получены следующие результаты:
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология

Количественное соотношение

Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Возрастные особенности:
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Н.С. Воротынцева. С.С. Гольев  Рентгенопульмонология
Благодарим за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Кровотечения в раннем послеродовом периоде

extracted_text:
Кровотечения в раннем послеродовом периоде.
 Эта патология наступает при гипо- или атонии матки. Гипотония клинически проявляется как снижение и восстановление сократимости матки. Атония- тяжелая недостаточность сократительной функции матки, неспособность обеспечить послеродовый  гемостаз.
Этиология акушерских кровотечений
Перерастянутая матка:
Крупный плод
Многоплодная беременность
Многоводие
Скопление сгустков  крови
Анестезия или аналгезия
            Энергетическое истощение миометрия
     Стремительные роды
     Затяжные  роды
Стимуляция окситоцином или простагландинами
Хориоамнионит
Кровотечения в родах в анамнезе
Причины послеродовыхкровотечений
Причины послеродовыхкровотечений
Причины послеродовыхкровотечений
Причины послеродовыхкровотечений
Причины послеродовыхкровотечений
Причины послеродовыхкровотечений
Причины послеродовыхкровотечений
Причины послеродовыхкровотечений
Этиология акушерских кровотечений
Травма в  родах:
Эпизиотомия, травма в родах,
Акушерские щипцы,
КС или гистерэктомия,
Разрыв матки: риск возрастает при:
 Операциях на матке в анамнезе
У многорожавших женщин
При гиперстимуляции
Узком тазе
Внутриматочных манипуляциях
Клиника кровотечений в раннем послеродовом периоде
Гипотония матки отличается волнообразным течением, она может быть продолжением гипотонии последового периода или следствием неправильного ведения 3-го периода родов. При пальпации матки дряблая, сокращения ее редкие, короткие, дно матки поднимается до уровня пупка и выше.
Алгоритм  действий врача
Опорожнение мочевого пузыря
Осмотр родовых путей
Легкий наружный массаж
Утеротонические средства  (метилэргометрин 1мл 0.02% раствора на глюкозе в сочетании с питуитрином или внутривенным введением окситоцина).
Лед на живот
Прижатие аорты по Бирюкову
Ручное обследование полости матки и легкий массаж матки на кулаке.
Цель ручного обследования полости матки
Установить не осталось ли в полости матки задержавшихся частей последа, удалить их.
Определить сократительный потенциал матки.
Определить целость стенок матки - нет ли разрыва матки (клинически трудно иногда поставить).
Установить нет ли порока развития матки или опухоли матки (фиброматозный узел часто является причиной кровотечения).
Техника операции ручного обследования полости матки
Определить объем кровопотери и общее состояние женщины.
Дать внутривенно наркоз и начать (продолжить) введение утеротоников.
Ввести руку во влагалище и далее в полость матки.
Опорожнить полость матки от сгустков крови и задержавшихся частей последа (если есть).
Определить тонус матки и целость стенок матки.
Осмотреть мягкие родовые пути и ушить повреждении, если таковые есть.
Повторно оценить состояние женщины и общую  кровопотерю,  возместить кровопотерю.
ТЕРАПИЯ  ПРИ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ.
1.Свежезамороженная плазма
2.Новосевен (рекомбинантный YII фактор)
3.Антифибринолитики: (трансамча,
  контрикал, трасилол)
4.Окситоцин
5. Продленная ИВЛ
6. Преднизолон
7. Допамин
8. Оксиэтилкрахмалы
9.Инфузия эритроцитов
10. Гемаферез и плазмаферез
ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОЙ  ТЕРАПИИ ПОСЛЕРОДОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ.
Кровопотеря 400 мл  + продолжающееся кровотечение  - ручное обследование полости матки и введение окситоцина.
Кровопотеря 1000 мл – клеммирование параметриев + свежезамороженная плазма, контрикал, трасилол.
Кровопотеря 1200- 1300 мл – новосевен Кровопотеря 1400 мл перевязка маточных или подвздошных   сосудов,  в случае отсутствия эффекта – удаление матки.
Этиология массивных кровотечений.
Массивное кровотечение – кровопотеря более 1 л.
Частота  - 1 случай на 700 умеренных кровотечений.  Массивное кровотечение всегда сопровождается  нарушениями гемостаза и геморрагическим шоком.
1.Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты – возникает на фоне  нарушенного гемостаза.
2. Выраженная     тромбофилия (предрасположенность к тромбозам на фоне генетических или приобретенных дефектов гемостаза.)
3. Наличие антифосфолипидных антител
4.Аутоиммунная тромбоцитопения
5.Болезни соединительной ткани ( синдромы Марфина, Элерса – Дандо, Рандю- Ослера)
Этиология  массивных акушерских кровотечений
Дефекты  коагуляции, усиленные в следующих случаях:
Отслойка плаценты
Длительное нахождение в матке мертвого плода
Эмболия околоплодными водами
Аборт, индуцированный введением   солевых растворов
Сепсис с эндотоксемией
Тяжелый внутрисосудистый гемолиз
Массивные  трансфузии
Тяжелый гестоз , преэклампсия и эклампсия
Врожденная коагулопатия
Терапия антикоагулянтами
Этиология  массивных акушерских кровотечений
Снижение объема циркулирующей крови:
Малый вес женщины
Гестоз III степени,
Преэклампсия
  Эклампсия,
Ожирение
ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ НА ХИРУРГИЧЕСКОМ ЭТАПЕ.
ВВЕДЕНИЕ ПРОСТЕНОНА В МЫШЦУ МАТКИ.
ИШЕМИЗАЦИЯ МАТКИ ПУТЕМ НАЛОЖЕНИЯ ЗАЖИМОВ И ЛИГАТУР НА СОСУДИСТЫЕ ПУЧКИ.
Гемостатические компрессионные швы на матку (Б-Линча, Перейра)
ПЕРЕВЯЗКА ПОДВЗДОШНЫХ
       АРТЕРИЙ
АМПУТАЦИЯ ИЛИ ЭКСТИРПАЦИЯ   МАТКИ


title: Скачать презентацию или конспект Метаболизм полисахаридов. Регуляция и патологии обмена углеводов

extracted_text:
Метаболизм полисахаридов.
Регуляция и патологии обмена углеводов
Гомополисахариды
Гликоген — (C6H10O5)n, полисахарид, образованный остатками глюкозы, связанными α-1→4 гликозидными связями (α-1→6 в местах разветвления); основной запасной углевод животных. Гликоген является основной формой хранения глюкозы в животных клетках. Откладывается в виде гранул в цитоплазме во многих типах клеток (главным образом печени и мышц).

α-1→6
α-1→4
Гликогенолиз- процесс распада гликогена
Гликоген – запасная форма глюкозы в организме человека.
     Накапливается в печени до 20% и в мышцах до 2%.
Гликогенолиз

Гликогенолиз

1.Гликогенфосфорилаза
регуляторный энзим  («+» адреналин, глюкагон,
 «-» инсулин), продукт реакции Глюкоза-1-Фосфат
  ά-1,6-гликозидаза («деветвящий фермент»)

2.Фосфоглюкомутаза.
В фосфоглюкомутазной реакции образуется  Глюкоза-6-фосфат, после чего пути гликолиза и гликогенолиза полностью совпадают.
В процессе гликогенолиза образуется 3 молекулы АТФ, а не 2, (образование Г-6-ф происходит без затраты АТФ).

3.Глюкозо-6-фосфатаза
 (нет в мышцах, поэтому при распаде гликогена в мышцах  не образуется свободная глюкоза)

Гликогеногенез
Биосинтез гликогена
Особенно активно протекает  в скелетных мышцах и печени. Синтез катализирует фермент гликогенсинтетаза . Начинается с образования уридиндифосфатглюкозы
(УДФ-глюкозы):

Глюкоза-1-фосфат + УТФ      УДФ -глюкоза +ФФ

Фермент переносит остаток глюкозы с УДФ-глюкозы на конец растущей цепи гликогена.

Второй фермент (ветвящий) переносит готовые фрагменты гликогена на боковые цепи.
Гликоген-синтаза
Синтез гликогена
РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИКОГЕНА

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГЛИКОГЕНА
Гормональная регуляция уровня глюкозы в кровиактивация                     торможение

Регуляция концентрации глюкозы в крови
Нервная система
Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы
Выделение медиаторов катехоламинов
Усиление гликогенолиза и уменьшение гликогенеза в печени
Поступление глюкозы в кровь

Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ
	Наследственные формы обусловлены генетическими дефектами или дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике
Приобретенные связаны с :
1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, воспалительные процессы, травмы и т.д.), приводящими к дефициту ферментов
2. заболеваниями кишечника с синдромом диареи (при энтеритах и т.д.), вызывающими снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики
3.      резекциями, опухолями, дистрофическими процессами в слизистой кишечника, ведущими к снижению всасывательной  поверхности кишечника
Примеры нарушения переваривания дисахаридов
Гликогеновые болезни
-   группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза или распада гликогена
Гликогеновые болезни
Гликогенозы
Агликогенозы
печеночные
мышечные
смешанные

ГЛИКОГЕНОЗЫ
Тип І – болезнь Гирке. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы
Тип ІІ – болезнь Помпе.
 Дефицит кислой мальтазы   (α-1,4-глюкозидазы)
Тип ІІІ – болезнь Кори, болезнь Форбса.
Дефицит амило-1,6-глюкозидазы
Тип ІV – болезнь Андерсона.
Дефицит амило-1,4,1,6-трансглюкозидазы
Тип V – болезнь Мак-Ардла.
Дефицит фосфорилазы миоцитов
Тип VІ – болезнь Герса.
Дефицит фосфорилазного комплекса в печени
Тип VІІ. Дефицит мышечной фосфофруктокиназы

ГАЛАКТОЗЕМИЯ — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ на пути преобразования галактозы в глюкозу (мутация структурного гена, ответственного за синтез фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы).

Клиника
Диарея
Рвота
Дегидратация
Гепатомегалия
Желтуха
Протеинурия
Аминоурия
Ацидоз
Катаракта
Задержка умственного развития
Дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы –энзимопатия, которая поражает сотни миллионов людей.

10 % людей средиземноморского региона имеют этот генетический дефект.
Эритроциты со сниженым уровнем восстановленного глутатиона более чувствительны к гемолизу и легко разрушаются, особенно при интоксикациях лекарствами (например, антималярийными препаратами).
В тяжелых случаях массивная деструкция эритроцитов может привести к смерти.
Эритроциты, которые содержат
тельца Хейнца.
Гипогликемия (менее 2,8 ммоль/л)
Причина
Основное звено патогенеза
Гипергликемия (более 6,1 ммоль/л)
Причина
Основное звено патогенеза
Сахарный дибет
 — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, характеризующийся
Гипергликемией
Глюкозурией
Полиурией
Жаждой ( полидипсией)
Полифагией

Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого
Особенности СД 1и 2 типов
Причины диабета І типа:

1) генетически детерминированный
2) аутоимунное поражение в детском возрасте  - клеток поджелудочной
Причины диабета ІІ типа:

1) инсулин вирабатывается, но в плазме связывается с белками, которые блокируют его действие;
2) гиперактивация инсулиназы;
3) деффект рецепторного аппарата для инсулина;
4) дефект пострецепторной системы (аденилатциклазной)
 Схема внутриклеточного переноса сигнала іинсулина  в клетках-мишени (www.cellsignal.com,2012)
Глюкоа
Инсулин

Физиологические эффекты инсулина
Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:
усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
активацию ключевых ферментов гликолиза;
увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ
Анаболические эффекты
усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.
Антикатаболические эффекты
подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

Углеводный обмен при сахарном диабете
Угнетение гексокиназы (гепато-, мио- и адипоциты)
усиление глтикогенолиза
активация глюконеогенеза
нарушение работы цикла Кребса

Острые осложнения сахарного диабета
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ
СТИМУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССОВ ГЛИКОГЕНОЛИЗА, ЛИПОЛИЗА И ПРОТЕОЛИЗА
ДЕГИДРАТАЦИЯ ТКАНЕЙ
ГИПОВОЛЕМИЯ
ОЛИГО- И АНУРИЯ
ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ И НАГРОМОЖДЕНИЕ ЛАКТАТА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Классификация современных сахароснижающих препаратов
Бигуаниды
Глиниды (меглитиниды) препараты - производные бензоевой кислоты, имеют специфический участок связывания на β-клетке, отличный от других секретагогов, что позволяет экономно стимулировать и не истощать β -клетку. Физиология в механизме действия препарата позволяет свести к минимуму риск гипогликемий.
Препараты сульфонилмочевины.  Механизм действия ПСМ связан:
со стимуляцией секреции эндогенного инсулина β-клетками
с подавлением продукции глюкагона с улучшением чувствительности инсулинзависимых тканей.
Тиазолидиндионы (глитазоны)  - сенситайзеры  инсулина - увеличивают чувствительность к инсулину путем действия на жировую ткань, мышцы и печень, где они увеличивают утилизацию глюкозы и снижают её синтез
Ингибиторы α-глюкозидаз- основное действие  связано с угнетением активности ферментов,  участвующих в переваривании углеводов
Комбинированные препараты. Реализуется задача компенсации двойного  дефицита:
Стимуляция секреции инсулина
Снижение или преодоление инсулинорезистентности
Агонисты глюкагонподобного пептида-1
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины) . Продлевают эффект инкретина in vivo, гормона  обусловливающего зависимую от глюкозы секрецию инсулина

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Патофизиология респираторного дистресс-синдрома

extracted_text:
Карагандинский Государственный Медицинский Университет                                                                        Кафедра патологической физиологииСРСНа тему: «Патофизиология респираторного дистресс-синдрома»
                                                          Выполнила: студентка 353 гр. ОМФ
                                                              Гриценко М. И.
                                           Проверил: преподаватель
                                                                 Абикенова Ф. С.

Караганда 2012
План:
Введение
История определения
Этиология
Механизмы проявления
Патогенез
Особенности развития и течения РДС у детей
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Распространенность заболеваний дыхательной системы в Казахстане и странах СНГ почти достигла уровня ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10–15 %. Поэтому так важно понимать патогенез различных видов патологии системы внешнего дыхания, а также закономерности формирования важнейших клинических и лабораторных проявлений нарушений газообменных функций легких.
История определения
Впервые клинические проявления РДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли. Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое».
В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — РДС. Согласно АЕСК РДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.
Респирато́рный дистре́сс-синдро́м (РДС, респираторный дистресс-синдром взрослых) —опасное воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. Данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие. РДС часто приводит к смерти, требует проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции лёгких.
Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с РДС
Этиология
РДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы.
Прямое повреждение лёгких:
Аспирация
Пневмония
Диффузное альвеолярное кровотечение
Жировая эмболия
Пересадка лёгких
Утопление
Ушиб лёгкого
Вдыхание токсичного газа
Непрямое повреждение лёгких:
Сепсис
Тяжёлая травма
Пересадка костного мозга
Ожоги
Кардиопульмональный шунт
Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты)
Массивное переливание крови
Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы
Панкреатит
Рентгеноконтрастные препараты (редко)
Механизмы проявления
Дистресс-синдром развивается, как правило, через 20—40 ч после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.
Наиболее характерны следующие проявления. • Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ. • Увеличение МОД. • Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких). • Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз. • Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).
Патогенез
В основе РДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая.
В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода). Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия.
Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).
Микрофотография диффузного поражения альвеол при РДС. Окраска гематоксилином и эозином.
В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз.
Особенности развития и течения РДС у детей
У небольшого числа новорожденных, особенно недоношенных или рожденных матерями, страдающими сахарным диабетом, развивается тяжелый респираторный дистресс-синдром в течение первых часов и нескольких дней после рождения. Некоторые новорожденные при этом быстро погибают. В альвеолах погибших детей содержится большое количество белковой жидкости, как если бы плазма покинула капилляры и заполнила альвеолы. В растворе присутствуют слущенные клетки альвеолярного эпителия.
Это состояние называют гиалиново-мембранной болезнью (на микроскопических срезах легких видно, что альвеолы заполнены субстанцией, напоминающей гиалиновые мембраны).
Причиной, вызывающей респираторный дистресс-синдром новорожденных, является неспособность эпителиоцитов легких новорожденных секретировать необходимые количества сурфактанта — вещества, в норме поступающего в альвеолы, снижающего поверхностное натяжение альвеолярной жидкости и поэтому облегчающее расправление легких во время вдоха. Сурфактант-секретирующие клетки (второй тип альвеолярных эпителиальных клеток) начинают продуцировать сурфактант не ранее 1-3 месяца гистации, поэтому недоношенные новорожденные и доношенные с внутриутробной задержкой развития не способны продуцировать достаточное количество сурфактанта, что создает со стороны легких тенденцию к спадению альвеол и развитию отека легких.
Заключение
Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин заболеваемости и смертности недоношенных и новорожденных высокого риска.
Совершенствование медицинской помощи новорожденным с респираторным дистресс синдромом (РДС) - важнейшая веха на пути снижения ранней неонатальной и младенческой смертности.
В последние годы за счет совершенствования техники респираторной и поддерживающей терапии в этом направлении достигнуты значительные успехи.
РДС у взрослых встречается редко, в большинстве случаев приводит к смерти, данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие, учёные ищут решение данной проблемы…
Список используемой литературы:
Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. - 1996. - №2. - С.15-25
Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. - 2000. - №3. - С.2-13.
Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. - №4. - С.3-7
http://medicalplanet.su/Patfiz/516.html
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9_%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B6%D0%B4%D1%91%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85
Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Алопеции, патологическое выпадение волос

extracted_text:
Алопеции
патологическое выпадение волос
Классификация алопеций
Рубцовые алопеции
обусловлены разрушением волосяных фолликулов вследствие воспаления, атрофии кожи или рубцевания
Нерубцовые алопеции протекают без предшествующего поражения кожи

Очаговая алопеция
Андрогенетическая алопеция
Диффузная алопеция (телогеновая и анагеновая)
Очаговая алопеция =Гнездная алопеция =Круговидное облысение
патологическое  выпадение волос, обусловленное  различными воздействиями на волосяной фолликул  и клинически проявляющееся формированием очагов с полным отсутствием волос на волосистой части головы, области  бороды, бровей, ресниц и туловища.
По механизму возникновения выделяют 5 типов гнездной алопеции
Обычный тип -начало в возрасте 20-40 лет,  преобладают очаговые формы,  доброкачественное течение.
Прегипертензивный тип - у людей склонных  к  гипертонии.
Атопический тип  - сочетание гнездной алопеции с атопическими состояниями.
Аутоиммунный тип –сочетание гнездного облысения с аутоиммунными заболеваниями
Смешанный тип – возникает у людей старше 40 лет

Этиология
Генетическая детерминированность
Нарушение всасывания в тонком кишечнике (ферментопатии, дисбактериоз, патология ЖКТ) и как следствие дефицит микроэлементов, витаминов и др.
Психический стресс
Трофические нарушения
Инфекции (цитомегаловирус, токсоплазмоз, хеликобактер пилори)
Эндокринные нарушения
Аутоиммунные процессы

Клиника
Появляется внезапно, на фоне полного здоровья, без субьективных признаков (иногда покалывание в области очага)
Округлые или овальные очаги, лишенные волос.
В безволосых участках кожа несколько  втянута (утоплена) и имеет вид слоновой кости, иногда с признаками  воспаления. Атрофия отсутствует. Устья волосяных фолликулов сохраняются.

Клинические разновидности гнездной алопеции
Локальная форма –изолированные округлые очаги
Лентовидная форма – от затылка распространяется в виде ленты до ушных раковин или висков. Прогностически неблагоприятный вариант
Субтотальная  форма  -слияние отдельных очагов
Тотальная форма – выпадение всех волос на голове (включая ресницы, усы и др.)
Универсальная форма - волосы отсутствуют на всей поверхности кожи человека.
Гнездная алопеция с поражением ногтей

По тяжести течения гнездной алопеции выделяют
1 – единичные очаги поражения размером 3-5 см в диаметре
2-очаги поражения размером 5-10 см в диаметре
3-субтотальная алопеция
4-тотальная и универсальная алопеция
до 25% -легкая
25-50% -средняя
свыше 50% - тяжелая
Стадии течения  очаговой алопеции
В прогрессирующей стадии  - наличие зоны «расшатанных» волос,  увеличение размеров очага. У пожилых седовласых пациентов могут выпадать только пигментированные волосы и оставаться поседевшие. В таком случае может возникать впечатление «поседения за ночь».
В стационарной стадии зона «расшатанных волос» определяется нечетко или неопределяется вообще, очаг не увеличивается, но и не уменьшается.
В регрессирующей стадии заболевания в очаге облысения начинают расти пушковые волосы (веллюс), которые постепенно утолщаются и пигментируются.
      ! В случае одновременного выявления роста новых пушковых волос и  наличия зоны «расшатанных волос» устанавливается прогрессирующая стадия заболевания.
Диагностика гнездной алопеции
Трихограмма. Микроскопия или компьютерная видеотрихоскопия. Эпилированные из пограничной зоны волосы дистрофичны и многократно расщеплены, не имеют корневой щели.
Осмотр (участки облысения, зона «расшатанных волос»)
Данные анамнеза (возможные пусковые факторы, семейный анамнез, данные о начале заболевания, гнездная алопеция в анамнезе). Клиент может назвать  буквально «день, когда это началось».

Косметическая коррекция гнездной алопеции
Консультация трихолога, дерматолога, психоневролога и др.
Домашний уход. Биостимуляторы (факторы роста, нейропептиды,  тканевые экстракты плаценты и др.), витамины и микроэлементы (витамин Е, группы В), растительные ингредиенты (настойка валерианы, эктракт элеутерококка, сок каланхое, подорожника, местнораздражающие фитопрепараты – арника, горчица, крапива,  красный перец, лук,  чеснок)
Мануальные методы: массаж  волосистой части головы, массаж с использованием  лечебно-косметических  лосьонов, масел, парафиновые аппликации на очаг облысения, криомассаж жидким азотом до инея, маски с бодягой.    !   В случае выраженного аутоиммунного компонента противопоказаны методы, увеличивающие приток крови к волосяным фолликулам.
Аппаратные методы:  гальванизация (воротниковая зона), йонофорез (глутаминовая к-та, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, эуфиллин, сульфат цинка), дарсонвализация гребешковым электродом, лазеротерапия низкочастотными  (терапевтическими) лазерами (гелий-неоновым), теплопроцедуры ( ИК облучение), микротоковая терапия, электротрихогенез.
         !  В случае выраженного аутоиммунного компонента аппаратные методы противопоказаны.
Инъекционные методы: мезотерапия
Пересадка волос.
Операции по натяжению скальпа.
Камуфлирующий  татуаж.
Андрогенетическая алопеция
Факторы
 наследственность  (у мужчин аутосомно-доминантный или полигенный тип, у женщин – рецессивный)
эндокринные нарушения (гирсутный синдром, менопауза)
Причины      ДГТ стимулирует рост андроген-зависимых волос (лицо, лобок) и выпадение андроген-независимых волос (на волосистой части головы).
Избыток ДГТ
Избыток тестостерона
Сверхактивность 5-α-редуктазы
Снижение активности ароматазы
Клиника
       В очагах облысения у лиц обоих полов происходит постепенное замещение длинных волос на тонкие, короткие, непигментированные, со временем они замещаются пушковыми, потом исчезают полностью.
 На облысевших участках кожа гладкая и блестящая, устья волосяных фолликулов не видны невооруженным взглядом.
Облысение часто сопровождается жирной себореей и себорейным дерматитом волосистой части головы.
У мужчин облысение начинается в лобной и теменной области. Замещение длинных волос не захватывает височную и затылочную области даже в наиболее выраженных случаях и в старческом возрасте.
Выделяют 5 стадий заболевания:
1стадия – выпадение волос вдоль передней границы оволосения
2стадия – образование двусторонних залысин на лбу и поредение волос на темени
3, 4, 5  стадии – прогрессирующее выпадение волос на лбу, темени, со слиянием очагов облысения, что заканчивается   полным симметричным облысением лобно-теменной области.
Андрогенетическое облысение у женщин начинается с лобно-теменной области.
Выделяют следующие стадии андрогенетического облысения у женщин:
0 стадия – нормальные волосы
1 стадия – начинающееся поредение волос в теменной области. Фронтальная полоска шириной 1-3 см остается неизменной
2 стадия – явно поредение волос в теменной области
3 стадия – выраженное поредение волос на широких участках фронтопариетотемпоральной области; волосы фронтальной части остаются неизменными.
Диагностика
Трихограмма. Сужение волосяного стержня. Отсутствие зоны «расшатанных волос»
Осмотр (специфическая локализация)
Анамнез (  аналогичное полысение  у  близких родственников. Медленно прогрессирующее течение)
Наличие себореи, акне, избыточный рост волос в андрогензависимых зонах
Косметическая коррекция андрогенетической алопеции.
Консультация дерматолога, трихолога, эндокринолога, гинеколога.
Домашний уход с использованием косметических средств (лосьоны, шампуни), содержащих блокаторы 5-α-редуктазы, фитоэстрогены, вазоактивные  компоненты, биостимуляторы, питательные и укрепляющие компоненты
Аппаратные методы: показаны  только после пересадки волос и нормализации гормонального фона, иначе приток крови лишь усилит доставку андрогенов к волосяному фолликулу. Рекомендована фотохромотерапия, микротоки, электротрихогенез, дарсонвализация,
Хирургические: аутотрансплантация  собственных волос с затылочно-боковых областей на область темени,  висков и лба. Техники  уменьшение скальпа.
Камуфлирующие методы: ношение накладок, париков, татуаж.

БАВы:
блокаторы 5-α-редуктазы (цинк, витамин В6,  экстракт пальмы сабаль, полиненасыщенные жирные кислоты: гамма-линоленовая, докозагексаеновая, арахидоновая, альфа-линоленовая, линоленовая, пальмитолеиновая, которые содержатся в масле черной смородины, бурачника, авокадо, жожоба, примулы вечерней),
фитоэстрогены  ( изофлавоны экстрактов красного клевера, сои, люцерны, хмеля, семян и кожуры винограда, вербены, дикого ямса, зверобоя, шалфея, крапивы, дамианы, сарсапариллы и др., фитостеролы  масел зародышей пшеницы, оливкового, кунжутного, пальмового и кокосового)
 вазоактивные (миноксидил, аминексил)
биостимуляторы (факторы роста, нейропептиды, тканевые экстракты)
 питательные и укрепляющие компоненты (вазоактивные, протеины, витамины, микроэлементы).
Косметика для коррекции андрогенетической алопеции
Формы – лосьон, шампунь.
Диффузная алопеция.
Телогеновая
       Возникает под влиянием психического или физического стресса
     Характеризуется повышенным количеством телогеновых волос в трихограмме, то есть  возникает преждевременный переход анагена в телоген
Анагеновая
       Токсическое воздействие на волосяной фолликул лекарственных веществ, химических агентов или радиации.
             Это приводит к   повреждению находящихся в митозе (анагене) волосяных фолликулов

Телогеновые алопеции
Физиологические
 Новорожденных
Послеродовые
Постпубертатные
Пресенильные
После пересадки волос

Токсические
Постинфекционные
Медикаментозно-индуцированные
Дефицитные
При хронических заболеваниях
Психосоматические
Идиопатические

Диффузные телогеновые алопеции
Диагностика
Трихограмма. Повышенное количество телогеновых волос ( более 20%)
Анамнез (возникает через 3 и более месяцев после  воздействия, медленно развивается, возможно наличие других заболеваний, перенесенные травмы, роды, операции, тяжелые болезни, прием лекарств)
Осмотр (нет  облысевших очагов, поредение равномерное, нет  зоны «расшатанных волос»). Клиент  не может вспомнить точно «когда это началось»
Консультация дерматолога, трихолога, психоневролога и др.
Системная коррекция: комплексы для укрепления волос и ногтей, содержащие протеины, витамины, микроэлементы.
Домашний уход: косметические средства (шампуни, лосьоны, бальзамы, маски), содержащие  биостимуляторы, питательные и укрепляющие средства.
Мануальные методы коррекции: массаж волосистой части головы,  массаж по   косметическим средствам (лосьоны, масла), аппликации профессиональных косметических средств, обертывания (в сочетании с тепловыми процедурами), криомассаж, СПА-лечение.
Аппаратные методы: дарсонвализация,  фотохромотерапия
Инъекционные методы: мезотерапия
Косметическая коррекция телогеновой алопеции.
Анагеновая алопеция
Волосы выпадают равномерно
Через 1-3 недели после воздействия
Волосы выпадают в большом количестве (поскольку большинство волос находится в стадии анагена)
Лекраственные средства и химические вещества, вызывающие анагеновую алопецию
     блеомицин, винбластин, винкристин, гидроксимочевина, дакарбазин, дактиномицин, даунорубицин, доксорубицин, ифосфамид, мелфалан, метотрексат, митоксантрон, митомицин, ломустин, кармустин, прокарбазин, тиоТЭФ, фторурацил, хлорметин, циклофосфамид, цитарабин, этопозид;
     тяжелые металлы (ртуть, свинец), мышьяк, талий.

Коррекции анагеновой алопеции не требуется.
Выпадение волос, вызванное химиотерапией, полностью обратимое.  Анагеновое выпадение волос при устранении причины остается необратимым лишь в редких случаях (при тотальном некрозе волосяных фолликулов).
  Иногда вновь  выросшие волосы оказываются крепче и здоровее предыдущих или происходит изменение  их цвета и структуры (кудрявые сменяются прямыми и наоборот).
Ятрогенные алопеции
Травматическая (тракционная) алопеция связана с насильственным выдергиванием волос вследствие физической травмы (маргинальная алопеция при травматичных прическах, очаговая тракционная алопеция при травматизации, постоперационная  алопеция)
Рубцовая алопеция (при ожоге, нерациональной  дарсонвализации, использовании неисправной электроаппаратуры)

Тракционная маргинальная алопеция


title: Скачать презентацию или конспект Требования к руководителю сестринской службы

extracted_text:
Требования к руководителю сестринской службы
     приказ МЗРФ от 13 сентября 2002 г. № 288 «О специалисте по управлению сестринской деятельностью»
Профессиональную деятельность
осуществляют лица, получившие высшее профессиональное образование по специальности 040600 – Сестринское дело и сертификат по специальности «Управление сестринской деятельностью».
Специалист в своей, работе руководствуется:
законодательными и иными нормативно-правовыми актами Российской Федерации
настоящим положением и должностной инструкцией, утверждаемой руководителем учреждения здравоохранения.
Специалист по управлению сестринской деятельностью:
Обеспечивает управление средним и младшим медицинским персоналом в учреждении здравоохранения.

Разрабатывает управленческие решения по повышению эффективности деятельности сестринской службы и обеспечение их реализации.

Анализирует работу среднего и младшего медицинского персонала, оценивает потенциальные возможности развития сестринской службы учреждения.

Внедряет в практику новые организационные формы и ресурсосберегающие технологии деятельности сестринского персонала.

Разрабатывает стратегию и осуществляет программы непрерывного профессионального образования и повышения квалификации среднего и младшего медицинского персонала учреждения.

 Обеспечивает в учреждении благоприятные и безопасные условия для лечения и реабилитации пациентов, путем улучшения качества и усиления профилактической направленности деятельности сестринского персонала.
Разрабатывает управленческие решения по повышению эффективности деятельности сестринской службы и обеспечение их реализации.
Анализирует работу среднего и младшего медицинского персонала, оценивает потенциальные возможности развития сестринской службы учреждения.
 Внедряет в практику новые организационные формы и ресурсосберегающие технологии деятельности сестринского персонала.
 Разрабатывает стратегию и осуществляет программы непрерывного профессионального образования и повышения квалификации среднего и младшего медицинского персонала учреждения.

 Обеспечивает в учреждении благоприятные и безопасные условия для лечения и реабилитации пациентов, путем улучшения качества и усиления профилактической направленности деятельности сестринского персонала.

Организовывает и обеспечивает квалифицированный уход за пациентами с использованием методологии сестринского процесса, оказывать доврачебную помощь при неотложных состояниях.

Осуществляет социально-психологическое регулирование в трудовом коллективе, содействует созданию деловой, творческой обстановки и поддержки инициативы сотрудников.

Постоянно совершенствует свои профессиональные знания и умения с учетом современных требований, предъявляемых к специалисту в области управления сестринским делом.

 Пользуется информацией, необходимой для выполнения своих обязанностей
Принимает решения в пределах своей компетенции, в том числе:
вносит предложения руководству по совершенствованию организации и контроля за качеством медицинской помощи в учреждении;
отдает распоряжения и указания подчиненным сотрудникам и контролирует их выполнение;
инициирует меры общественного воздействия или рекомендует руководителю учреждения иные меры воздействия за нарушения в работе среднего и младшего медицинского персонала;
ходатайствует перед администрацией о вынесении морального и/или материального поощрения среднему и младшему медицинскому персоналу.
Осуществляет подбор кандидатов на должности медсестер-руководителей на основе современных подходов к формированию персонала учреждения и в соответствии с действующим законодательством.
 Вносит предложения о дополнении и изменении функциональных обязанностей сестринского персонала в соответствии с коллективным договором и законодательством.
 Внедряет современные формы и методы обучения и повышения квалификации среднего и младшего медицинского персонала на рабочих местах без отрыва от производства.
 Участвует в работе медицинских ассоциаций и иных общественных организаций с целью продвижения идей и реализации программ развития сестринского дела.
 Повышает свою квалификацию и аттестуется на получение квалификационной категории на основании и в порядке, определенном действующим законодательством.