title: Скачать презентацию или конспект Ручные протейперы

extracted_text:
Ручные протейперыпринципы работы
Достоинства протейперов:

переменная конусность рабочей части.
треугольное сечение, позволяющее повысить режущие свойства за счет уменьшения трения между гранями инструмента и поверхностью дентина
переменный угол винтовой резьбы и меняющийся шаг резьбы на различных участках инструмента снижают риск заклинивания в канале
пассивная вершина- безопасное продвижение инструмента в канале
облегчение техники работы за счет уменьшения количества инструментов.
для полной обработки канала и создания оптимальной конусности требуется минимальное количество инструментов.
Общие правила работы с Ni-Ti инструментами:
постоянная ирригация гипохлоридом натрия
смазывание Glyde
рекапитуляция ручными файлами малого диаметра
работа по методике Crown Down, соблюдая порядок смены инструментов
оценить состояние инструмента перед работой
каждый инструмент работает 3-5 секунд, ограниченное количество раз, не использовать поврежденный инструмент
регулярное очищение  граней инструмента
Ручные протейперы
Ручные протейперы
шейперные файлы SX, S1 S2
финишные файлы  F1, F2, F3
шейперный файл SX
шейперные файлы S1, S2
финишный файл  F1, F2, F3
финишный файл  F1
финишный файл  F2
финишный файл  F3
Техника работы с ручными протейперами
создание ковровой дорожки
- обеспечение прямолинейного доступа
- удаление коронковой пульпы
- промывание гипохлоридом натрия, внесение любрикант
- выявление  учтьев каналов
- удаление пульпы из устьевой части
-изменение устья каналов для обеспечения прямолинейного доступа
- проверить проходимость канала файлами №10 и №15 с любрикантом без усилий
- провести препарирование коронковой части Ni-Ti инструментами
-рекапитуляция
- определение рабочей длины ручным инструментом №10 или №15
Проба К-файлом №10
Внесение файла SX
Работа файлом S1
Ревизия канала файлом №10
Работа файлом S2
Работа файлом F1
Работа файлом F1
Работа файлом F1

Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Аускультация сердца. Сердечные шумы

extracted_text:
Аускультация сердца.Сердечные шумы.

Сердечные шумы – это более продолжительные и высокочастотные звуки (400-1000 Гц), которые возникают при деятельности сердца

Шум возникает в результате турбулентного тока при прохождении крови через суженное и расширенное отверстия клапана, а так же в результате увеличения скорости кровотока и умененьшения вязкости крови
Классификация шумов
1. внутрисердечные (интракардиальные)
Встречаются наиболее часто
2. Внесердечные (экстракардиальные)
 	 - шум трения перикарда,
      - плевроперикардиальный шум
Внутрисердечные шумы
I. Органические – связаны с анатомическим изменением клапанов сердца и перегородок
	1) клапанные
		а) систолические
		б) диастолические
	2) мышечные

II. Функциональные – возникают в результате
 а) нарушения функции не измененных клапанов
 б) при увеличении скорости кровотока
 в) при уменьшении вязкости крови
III. Акцидентальные (безвредные)

Характеристика шумов
1. тембр (окраска) – частота обертона
	а) грубые – скребущие, пилящие
	б) нежные – дующие, музыкальные
2. громкость (интенсивность)
	а) громкие, тихие
	б) нарастающие, убывающие

3. Продолжительность
	а) короткие - < ½ фазы сердечного цикла
	б) продолжительные - >1/2 фазы сердечной деятельности
4. Локализация (punctum maximum), где выслушиваются
5. Иррадиация (шумы проводятся по току крови, образующему этот шум, а также по плотным тканям, в частности по миокарду гипертрофированного желудочка)

6. По отношению к фазам сердечной деятельности:
	а) систолические шумы – если всю систолу – голосистоличекий, среднюю часть – мезосистолический
	б) диастолические шумы – если всю диастолу – пандиастолические (редко), начальную часть – протодиастолические, конечную часть - пресистолический
Функциональные шумы, их характеристика
Возникают при:
1) Нарушении функции неизмененных клапанов
	а) диастолический шум Грехема – Стила – возникает при относительной недостаточности клапана легочной артерии, при высокой легочной гипертензии
	   диастолический шум Флинта – при недостаточности клапана аорты
	б) пролапс митрального клапана
	в) поражение сосочковой мышцы (некроз, инфаркт миокарда)
	г) разрыв хорд клапанов (травма, септический эндокардит)

2) При увеличении скорости кровотока
	а) лихорадка
	б) тиреотоксикоз
3) При изменении реологических свойств крови (уменьшение вязкости крови)
	а) анемия
Характеристика функциональных шумов
1) По тембру: нежные
2) По громкости: тихие
3) По продолжительности: короткие
4) Локализации: верхушка, легочная артерия
5) Иррадиации: нет
6) Систолические – 90%, диастолические – 10% (шум Грехема – Стила, шум Флинта)
7) Неизмененные тоны сердца
8) непостоянные
Физиологические невинные шумы (акцидентальные)
Выслушиваются слева от грудины:
 1) II межреберье – систолический шум
 2) II межреберье и IV-V межреберье – систолический шум
 3) Вдоль всего левого края грудины II по V межреберье
Выслушиваются справа и слева от грудины II межреберье

Эти шумы обусловлены более низким сопротивлением току крови в аорте и легочной артерии и более быстрым движением крови и турбулентными потоками
Встречаются у детей, юношей
Органические шумы
Связаны с анатомическими изменениями клапанов сердца и перегородок

Внутрисердечные
		1) шумы изгнания
			а) систолические
			б) диастолические
		2) шумы регургитации
			а) систолические
			б) диастолические
Характеристика
1) По тембру: грубые
			      музыкальные
Частота зависит от градиента давления
2) По громкости: громкие
				 тихие
Интенсивность зависит от скорости кровотока и объема крови
3) Продолжительные
Продолжительность –зависит от величины отверстия
Органические шумы - систолические
1) Систолический шум регургитации: грубый, громкий, продолжительный
	а) шум при недостаточности митрального клапана (ревматичексий эндокардит)
	- тембр: грубый (дующий, реже скребущий)
	- громкость: громкий
	- продолжительность: вся систола или часть ее
	- локализация: p. max – верхушка
	- иррадиация: вдоль левого края грудины вверх, в левую подмышечную область и под левую лопатку
Выслушивается в горизонтальном положении больного на левом боку, усиливается при задержке дыхания на фазе выдоха и в положении на корточках
Фонокардиограмма при органической митральной недостаточности: I тон ослаблен, сливается с убывающим систолическим шумом

б) шум при недостаточности трехстворчатого клапана
	- тембр: грубый
	- громкость: тихий
	- продолжительность: короткий (часть систолы)
	- локализация: p. max нижняя часть грудины, мечевидный отросток
	- иррадиация: справа от грудины II - III межреберье
	- усиливается на вдохе, при положении лежа на правом боку
Фонокардиограмма при органической недостаточности трехстворчатого клапана: низкоамплитудный лентовидный систолический шум

2) Систолический шум изгнания
	а) стеноз устья аорты
	- тембр: грубый, пилящий
	- громкость: очень громкий
	- продолжительность: значительная часть систолы в виде веретена или ромба
	- локализация: p. max II межреберье справа от грудины
	- иррадиация: рукоятка грудины, сосуды шеи (под правую ключицу, правую сонную артерию)
	- усиливается на выдохе.
Синдром Сиротинина - Куковерова
Фонокардиограмма при аортальном стенозе: систолический шум ромбовидной формы

б) стеноз устья легочной артерии
	- тембр: нежный, дующий
	- громкость: тихий
	- продолжительность: часть или всю систолу
	- локализация: p. max II – III межреберье слева от грудины
	- иррадиация: в левую подмышечную область и левую половину шеи
	- усиливается на вдохе, в положении лежа, сочетается с раздвоением II тона и IV тоном (предсердным)
Органические шумы - диастолические
а) недостаточность клапана аорты
	- тембр: грубый, дующий
	- громкость: средней интенсивности, тихий
	- продолжительность: часть диастолы, реже всю диастолу
	- локализация: p. max II межреберье справа от грудины или в III – IV (точка Боткина-Эрба)
	- иррадиация: вдоль правого края грудины вниз и вновь через грудину в III, IV, V межреберье
	- в положении лежа шум ослабевает
	- усиливается при наклоне вперед и на выдохе приседая на корточках
Фонокардиограмма при аортальной недостаточности: 1 — протодиастолический шум, примыкающий к II тону, 2 — мезодиастолический шум (регистрируется примерно в середине интервала между II и I тонами).

б) недостаточность клапана легочной артерии
	- тембр: нежный
	- громкость: тихий
	- продолжительность: короткий, часть диастолы
	- локализация: p. max II межреберье слева от грудины
	- иррадиация: вниз, вдоль левого стернального края (IV, V межреберье)
	- усиливается на вдохе
Диастолические шумы
а) стеноз митрального отверстия
	- тембр: дующий
	- громкость: громкий
	- продолжительность: продолжительный
	- локализация: p. max верхушка
	- иррадиация: ограничена V – VI межреберьем, около грудины
	- протодиастолические шумы при незначительном стенозе, мезодиастолические - при умеренном стенозе
	- усиливаются на левом боку, лежа на выдохе, сочетается с хлопающим I тоном
Фонокардиограмма при митральном стенозе: видны увеличение амплитуды и частоты I тона сердца («хлопающий» I тон), тон открытия митрального клапана (М) и предшествующий I тону пресистолический шум

б) стеноз трехстворчатого отверстия
	- тембр: нежный
	- громкость: тихий
	- продолжительность: часть диастолы
	- локализация: справа, у нижней 1/3 грудины
	- иррадиация: V межреберье справа от грудины
внесердечные (экстракардиальные)
Шум трения перикарда
Плевроперикардиальный шум

Шум трения перикарда
выслушивается при наличии воспалительных явлений в перикарде с отложением фибрина.
Характеризуется: или он очень нежен, едва ощутим, или он очень груб, царапает;
шум не связан с определенными фазами сердечной деятельности (из систолы переходит на диастолу и обратно, в систоле он обычно сильнее);
не обладает проводимостью;
изменчив по локализации и по времени; при наклоне вперед, при положении больного на четвереньках, при надавливании стетоскопом и при запрокидывании головы шум усиливается.
Лучше слышен в зоне абсолютной сердечной тупости
Экстра- или ложноперикардиальные (плевроперикардиальные) шумы
связаны с сухим плевритом прилегающих слева к сердцу частей плевры.
Сокращение сердца, увеличивая соприкосновение перикарда и плевры, способствуют появлению шума трения.
Отличием от истинно перикардиального шума является выслушивание его только при глубоком дыхании, усиление во время вдоха
локализация преимущественно у левого края грудины.

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ-инфекция. Таговирусы. Рабдовирусы

extracted_text:
ВИЧ-инфекция.Таговирусы. Рабдовирусы
Выполнила: Инкижино з
Приняла: оспанова Э.Н
Группа: ом-227
ВИЧ-инфекция
Ранние исследования говорят, что вирус возник в Центральной Африке, затем перебрался на Гаити и был привезен в США гомосексуалистами. Эта версия была зафиксирована в официальных документах, хотя позже было установлено, что эта точка зрения необоснованна. Число людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было сильно преувеличено, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты. Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у мальчика, умершего от иммунодефицита. Исследование его законсервированных крови и тканей показало наличие антител к ВИЧ. СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита. Синдром – это совокупность признаков (симптомов) болезненного состояния организма. Приобретенного – приобретенного в течении жизни. Иммунитет–это состояние врожденной или приобретенной невосприимчивости организма к возбудителям инфекционных заболеваний и их токсинам, обладающим антигенными свойствами ВИЧ – вирус иммунодефицита человека.

ВИЧ передается типичным для всех ретровирусов способами, то есть “вертикально” (ребенку от матери) и “горизонтально”, особенно при половых контактах. Кроме этого к “горизонтальному” пути передачи относятся парентеральный - инъекционный, при попадании любой биологической жидкости от ВИЧ-инфицированного на кожу и слизистые при наличии на них микротравм. Следует, правда, отметить, что в разных биологических жидкостях титр вируса может быть очень различен: максимальная концентрация наблюдается в сперме и крови, а, например, в слюне или слезной жидкости могут находиться лишь единичные экземпляры вируса. Еще одно обстоятельство влияющее на передачу инфекции: некоторые носители ВИЧ выделяют намного больше вируса чем другие, хотя титр вируса в зараженном материале измерить довольно трудно. Передача вируса определяется также другими факторами, такими как травмы, вторичные инфекции, эффективность эпителиальных барьеров, а также присутствие или отсутствие клеток с рецепторами для ВИЧ.. Эти факторы позволяют объяснить, почему при одних обстоятельствах, например, при гомосексуальных контактах, вирус распространяется быстрее, чем при других. Важным фактором, влияющим на заразность, может быть стадия инфекции. При большинстве вирусных инфекций наивысшие титры вируса достигаются на ранних стадиях, еще до образования антител. В случае ВИЧ эту фазу трудно изучать, поскольку она обычно бессимптомна, а гуморальный противовирусный ответ еще слаб или вообще не выявляется. Тем не менее, эта стадия, по-видимому, наиболее опасна для окружающих. Есть также данные о том, что больной вновь становится более инфекционным, когда уже развивается СПИД.

Заражение здорового человека ВИЧ не всегда проявляется клиническими симптомами и, как правило, человек долго чувствует себя практически здоровым, оставаясь вирусоносителем. Примерно через 3 месяца у людей, зараженных ВИЧ, уже можно лабораторно определить антитела к вирусу. Клинические проявления СПИДа Проявления появляются после заражения через 6 месяцев или даже нескольких лет. Однако эти симптомы характерны не только для СПИДа, а присущи многим заболеваниям, таким как рак, пневмония, диарея, острое отравление, моноклеоз и т.д. В конечной стадии заболевания иммунная система человека окончательно разрушается. Организм становится восприимчивым к различным заболеваниям, которые, как правило, имеют летальный исход: легочные заболевания; инфекционные заболевания головного мозга, сопровождающиеся нарушением интеллекта и сильными головными болями: кишечные инфекции, которые сопровождаются длительной диареей; рак кожи (саркома Капоши ). Около половины людей, у которых диагностирован СПИД, умирает через два года после постановки клинического диагноза. По данным США, только 15% больных прожили 5 лет. Через какое время человек, зараженный ВИЧ, может заболеть СПИДом? Около 50% инфицированных людей заболевают в течении 10 лет после заражения. Временной интервал от момента инфицирования ВИЧ до появления первых клинических признаков заболевания у разных индивидуумов варьирует в различной степени и зависит от таких факторов, как патогенность штамма ВИЧ, наличие сопутствующих заболеваний, наследственность и другие индивидуальные особенности человека.

Инъекции безопасны до тех пор, пока иглы и шприцы стерилизуются после каждого пациента. Дайте людям совет: Посещать только квалифицированных специалистов для проведения прививок и других медицинских манипуляций. Требовать, чтобы медработники для инъекций использовали только стерильные или одноразовые шприцы и иглы. При проведении каких-либо обследований или лечения настаивать, чтобы были использованы только стерильные или одноразовые инструменты. Если пациент хочет, чтобы ему прокололи уши или сделали татуировку, то ему следует настоять на использовании только стерильных инструментов. При совершении обрезания инструменты должны стерилизоваться после каждого пациента. Наркоманам надо объяснить, что безопаснее отказаться от внутривенных инъекций и употреблять наркотики через рот. Если же они не прислушались к вашему совету, то их надо научить стерилизовать шприцы и убедить пользоваться для инъекций каждый раз только новыми шприцами.

Тогавирусы
В семействе тогавирусов (лат. toga - плащ, накидка), так же как и в состав ряда других семейств (флавивирусы, буньявирусы, аренавирусы и т.д.), входят представители группы арбовирусов (arthropod borne - передающиеся членистоногими).
Для арбовирусов членистоногие являются не только переносчиками, но и хозяевами, в организме которых они размножаются.
Структура и химический состав. Семейство объединяет сложные вирусы, имеющие внешнюю липидную оболочку, нуклеокапсид с кубическим (икосаэдральным) типом симметрии. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми «шипами» содержащими гемагглютинин. Геном образует однонитевая молекула плюс-РНК, выполняющая функцию РНК.
Антигены. Вирусы имеют два антигена. Один из них - группоспецифический - связан с нуклеокапсидом. Другой - видовой и типоспецифический антиген - входит в состав гликопротеинов внешней оболочки. Он является гемагглютинином.
Культивирование и репродукция. Большинство тогавирусов хорошо репродуцируются в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, а также в культурах клеток разных организмов млекопитающих и птиц, вызывая отчетливое ЦПД и формирование бляшек под агаровым покрытием.

Цитопатический эффект в инфицированных культурах клеток проявляется через 1-7 дней. Тогавирусы, как и другие арбовирусы, обычно вызывают частичную деструкцию монослоя.
Вирусы проникают в цитоплазму клеток путем рецепторного эн-доцитоза. Вирионная РНК служит матрицей для синтеза пяти белков, в том числе РНК-полимеразы. Вначале на полисомах синтезируется единый белок-предшественник, который затем нарезается на отдельные вирусные белки. Созревание и выход вирионов осуществляется путем почкования нуклеокапсидов через модифицированные участки цитоплазматической мембраны клетки. Цикл репродукции занимает 4-8 ч.
Патогенез. У людей арбовирусные инфекции в зависимости от вида возбудителя и восприимчивости организма протекают в форме менингоэнцефалитов и геморрагических лихорадок. Последние характеризуются повышенной проницаемостью сосудов, что сопровождается массивными кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, а также в паренхиме внутренних органов.
В составе семейства тогавирусов более 90 вирусов, объединенных в 4 рода. Для человека патогенны два из них: род Alphavirus (арбовирусы антигенной группы А) и род Rubivirus, представленный вирусом краснухи человека, который не относится к арбовирусам.
Экология и эпидемиология. Помимо насекомых, основными хозяевами этих вирусов являются позвоночные животные. Арбовирусы накапливаются в слюнных железах и выделяются со слюной насекомых, для клещей характерна трансовариальная передача инфекции. Большинство арбовирусов передаются человеку при укусах комаров и клещей, некоторые - при укусах москитов, слепней, мокрецов.
Арбовирусные инфекции относятся к природно-очаговым заболеваниям с широко распространенным носительством. В природном очаге человек включается в эпидемическую цепь, чаще всего являясь тупиковым звеном.Тогавирусы довольно чувствительны к действию физических и химических факторов. Они быстро инактивируются при хранении, нагревании, УФ-облучении, действии дезинфектантов и детергентов.

РАБДОВИРУСЫ
Рабдовирусы — семейство РНК-содержащих оболочечных вирусов, включающее около 80 вирусов; род Lyssavirus содержит вирус бешенства, а род Vesiculovirus — вирус везикулярного стоматита. Рабдовирусы — семейство, в котором насчитывается 3 рода: Vesiculovirus (10 вирусов млекопитающих, типовой — вирус везикулярного стоматита, или ВВС); Lyssavirus (6 серологически родственных вирусов, типовой — вирус бешенства); Sigmavirus (единственный представитель — вирус сигма-дрозофил). Неклассифицированными остаются 6 вирусов, вызывающих заболевания рыб, и 13 вирусов, поражающих растения.
Для рабдовирусов характерна палочковидная или пулевидная форма вириона: длина 60—400 нм, ширина 60—85 нм. Частицы окружены двухслойной липидной мембраноподобной оболочкой с выступающими шипами длиной 10 нм и шириной 3 нм. Под оболочкой находится рибонуклеокапсид, имеющий спиральный тип симметрии, в котором при электронной микроскопии видны полосы.
Геном рабдовирусов представлен негативной однонитевой линейной нефрагментированной молекулой РНК с молекулярной массой 3,8 МД; обнаружены пять генов, кодирующих синтез структурных белков, и определен порядок их расположения. На З'-конце располагается ген нуклеокапсидного белка N (50 кД). За ним следует ген белка NSV (30 кД) — одного из компонентов вирусной транскриптазы, входящего в состав нуклеокапсида. Следующий ген кодирует матриксный белок М (30 кД) и выстилающий двуслойную липидную мембрану с внутренней стороны. Далее идет ген белка G (65 кД) — внешнего гликопротеида вирусного суперкапсида. На 5'-конце находится ген высокомолекулярного компонента вирусной транскриптазы — белка L (160 кД).

Взаимодействие рабдовирусов с клетками и их репродукция идут по следующей схеме: адсорбция вируса на клетке (гликопротеид G) — проникновение в клетку путем эндоцитоза — слияние с мембраной лизосомы — депротеинизация вируса. Под действием вирионной транскриптазы (РНК-полимеразы) образуется кРНК, служащая матрицей для синтеза вРНК и выполняющая функцию мРНК. Далее синтезируются вирусспецифические белки на рибосомах клетки-хозяина. Белки М и G встраиваются в плазматическую мембрану. Образующийся при взаимодействии вРНК с белками N, L и NS нуклеокапсид, проходя через мембрану, обволакивается суперкапсидом. Созревший вирион отделяется от клетки путем почкования.
Вирус бешенства по строению и особенностям внутриклеточной репродукции очень сходен с вирусом везикулярного стоматита. Важной особенностью этих вирусов является выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке-хозяине за счет блокирования инициации трансляции. Существует несколько серовариантов вирусов везикулярного стоматита, которые различаются по белку G, являющемуся также протективным антигеном.
Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, клетках почек новорожденных хомячков и в культурах диплоидных клеток человека. В культурах клеток вирус везикулярного стоматита обычно вызывает цитопатический эффект и гибель клеток, иногда — симпластообразование.
Вирус бешенства имеет широкий круг хозяев. Чувствительны к нему все теплокровные животные. Степень патогенности разных штаммов вирусов бешенства для различных животных не одинакова. У некоторых видов летучих мышей вирус адаптировался только к слюнным железам, не вызывая признаков заболевания; заражение других животных всегда ведет к гибели.
Список литературы
1. Мороз Олег "Группа риска" М.: "Просвещение" 1990 г.2. Покровский В.В. "Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД" М.: "Медицина" 1996 г.3. Чайкина Н.А. Клевакин В.М. "СПИД: чума XX века" с-Пб.: 1989 г.4. Шевелев А.С. "СПИД - загадка века" М.: "Советская Россия" 1991 г.


title: Скачать презентацию или конспект Помоги себе сам

extracted_text:
Помоги себе сам!!!

Содержание…
Здравствуй, дорогой друг!.........................................   3
Из глубины веков……………………………………………………    4
Зеленая аптека……………………………………………………….    5
Растения здоровья………………………………………………….   6-9
Бабушкины рецепты……………………………………………….  10
Высказывание…………………………………………………………   11
Эстафету принимают аптекари………………………………   12
Слово имеют химики………………………………………………  13
Бортничество…………………………………………………………..  14-15
10 чудес улья!..............................................................  16
Мед………………………………………………………………………….  17
Хлебный мед…………………………………………………………..  18
Пчелиный воск………………………………………………………..  19
Прополис……………………………………………………………….     20
Перга………………………………………………………………………..  21
Пчелиная обножка………………………………………………….   22
Пчелиный яд……………………………………………………………   23
Маточное молочко………………………………………………….   24
Хитин………………………………………………………………………..  25

Здравствуй, дорогой друг!
Сегодня все мы, особенно дети оказались в крайне тяжелых условиях. Это не только эмоциональные перегрузки и материальные лишения последнего десятилетия, но и снижение привычного уровня медицинского обслуживания, поэтому сегодня каждый из нас выбирает свою дорогу. Кто-то, надеясь на помощь свыше, сетует на тяжелую жизнь и плохое здоровье, ничего не делая, чтобы изменить свое положение. Но к счастью, все больше людей начинает понимать, что необходимо менять сложившиеся привычки и перестать надеяться на русский «авось».

Подробнее…

Из глубины веков
Слова  «медицина» в переводе с древневавилонского языка означает «зелень», т.е. лечебные травы. Изучению свойств лекарственных растений	 много внимания уделяли ученые и врачи Древней Греции и Рима. Например, в трудах Гиппократа(460-377 гг до н.э.) мы находим описание свойств многих лекарственных растений. До сих пор с глубоким почтением упоминается медиками всех стран имя древнеримского врача Галена, живущего во втором веке нашей эры. Ему были известны лечебные свойства свыше 300 растений.

Зеленая аптека

Подробнее…

Растения здоровья!

Профилактика заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как: гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Используемые травы: экстракты растений: мяты плющевидной, листа красавки (белладонны), корня аира, корня солодки, травы зверобоя, травы золототысячника, плодов фенхеля, плодов кориандра, коры акации белой, сосновых почек;
Результаты:
> обусловливает правильное течение физиологических процессов в желудке и 12-перстной кишке, тем самым, способствуя правильному пищеварению и усвоению пищи;
> успешно защищает от боли;
> нормализует кислотность желудка в сторону ее снижения;
> устраняет изжогу;
> обладает четким противовоспалительным эффектом.

Профилактика обострений гепатита, хронического холецистита, при лямблиозе.
Используемые травы: экстракты растений: мяты перечной, белладонны, валерианы, пастушьей сумки, пижмы, бессмертника, прополиса, пчелиной обножки и других продуктов пчеловодства;
Результаты:
 > способствует правильному пищеварению и усвоению пищи,
> обуславливает желчегонный, мочегонный   и противовоспалительный эффекты,
> улучшает аппетит, сон,
> нормализует функцию печени,
> способствует выведению шлаков и токсинов из организма.

Профилактика заболеваний поджелудочной железы, при профилактике обострений хронического панкреатита.

Используемые травы: экстракты растений: лист вахты трехлистной, корень девясила, плоды укропа, корень ревеня, корневища ириса болотного, плоды болиголова;
Результаты:
> положительно влияет, на функции тонкого кишечника и поджелудочной железы,
> способствует правильному пищеварению и усвоению пищи,
> профилактическое средство для предупреждения хронических заболеваний поджелудочной железы,
> способствует предупреждению развития возрастного сахарного диабета,
> обуславливает усиленную защиту от приступов панкреатита.

Бабушкины рецепты

Подробнее…

«Мир растения играет столь важную роль в изумительной гармонии жизни, что мы, люди, должны относиться к «земному другу» с максимально возможной бережностью, уважительностью и любовью, на какую способен человек».
Академик А.Л. Курсанов.

Эстафету принимают аптекари
Если до нашей эры приготовлением лекарств во всех странах мира занимались знахари, колдуны, жрецы, лекари, то уже в первых веках нашей эры кое-где появляются аптеки и аптечные лаборатории. Большой известностью в арабских странах пользовалась аптека города Богдада.
В конце 16 века по приказу Ивана Грозного учреждается первая аптека. В московском государстве – в городе Москве. При специально учрежденном аптекарском приказе в 1620 году была организована лаборатория, в которой тщательно изучались лечебные свойства неизвестных ранее трав и растений, приготовляли различные лекарства. Еще больший размах приобретает использование лекарственных растений в царствовании Петра первого.

Слово имеют химики

Подробнее…

Наши прадеды отличались отменным здоровьем
Наши прадеды жили в единении с природой
Наши прадеды питались чистой и здоровой пищей
В этом единении с природой и полезной пищей был корень их здоровья
Надо держаться корней!!!

Бортничество – древний промысел

Подробнее…

Видео материалы можно
Получить связавшись с автором по
Адресу pono4ka-92@mail.ru
10 чудес улья!
На свете существует много удивительных много удивительных и непостижимых вещей, «что и не снилось нашим мудрецам». Но ничто не вечно, и практически все, что в древности носило название «семи чудес света», исчезло с лица Земли.
А вот пчелы сумели сохранить чудеса своего маленького мира, который существует, по некоторым данным, более 200 миллионов лет! И главные чудеса пчел – это продукты, которые они производят.

Мед- великое лекарство народа русского
Мед. Содержит около 300 органических и минеральных веществ. Углеводы меда необходимы для умственной деятельности и физической работоспособности. По питательности 200г меда приравниваются к 450г белуги, 240 ядрам грецкого ореха или 450г рыбьего жира. В пчелином меде имеются почти все химические элементы, необходимые для правильного функционирования человеческого организма, а по составу усваивается организмом на 100% (для сравнения: мясо усваивается на 95%, яйца-95%, молоко-91%, ржаной хлеб-85%, картофель-89%).

Подробнее…
Хлебный мед – секрет долгожителей России
В конце 40-х годов ХХ века Академией наук СССР интенсивно начали проводится фундаментальные исследования по возможности увеличения срока жизни. Полученные результаты дали толчок к изучению свойств уникального продукта пчеловодства – Хлебного меда. По полученным академиком Н.Цициным данным, в СССР большинство долгожителей старше 100 лет были пчеловодами, в ежедневный рацион этих людей обязательно входил Хлебный мед.

Подробнее…
Пчелиный воск - красота
Содержит сложные эфиры жирных кислот, свободных кислот, предельных углеводов, минеральные вещества и витамин А. Многие мази и кремы изготавливаются в аптеках на пчелином воске. Он входит в состав питательных, очищающих. Отбеливающих кремов, масок для лица, в состав многих косметических препаратов и является отличной сгущающей основой для кремов, помад и т.д. Пчелиный воск содержит более 300 компонентов. Вырабатывается этот продукт пчелами из меда. И для получения 1кг воска пчелам необходимо 3кг мёда.

Подробнее…
Прополис
Прополис- народное эффективное средство. Активен в отношении более 100 видов бактерий, грибков и вирусов (туберкулеза, гепатита, дифтерии. Гриппа, сальмонеллеза и др.). Убивает не только возбудителей болезней, но и укрепляет иммунную систему человека. Хорошо проявляется способность как местного обезболивающего средства( сильнее новокаина в 5,2 раза).

Подробнее…
Перга – сила!!!
      Перга - это законсервированная медоферментным составом пчелиная обножка, сложенная и утрамбованная пчёлами в соты, прошедшая молочнокислое брожение, в процессе которого пыльцевые зёрна превращаются в пергу. Пчеловоды называют пергу "хлебиной", что говорит о её особой важности для пчёл и человека.      Перга содержит аминокислоты, витамины и ферменты, обладающие высокими антимикробными свойствами и биологической активностью. Перга восстанавливает нормальную жизнедеятельность желудочно-кишечного тракта, печени, щитовидной железы, улучшает кровообращение, препятствует интоксикации вредными промышленными веществами и нитратами, в эксперименте может замедлять развитие опухолей.

Пчелиная обножка-(цветочная пыльца) молодость
Пчелиная обножка – это непростая пыльца, это мужские половые клетки цветочных растений. При посещении цветков к ворсинкам на теле пчелы  прилипает бесчисленное множество пыльцовых зерен. Чтобы не растерять добычу, пчелы здесь же, в цветке, или даже во время полета вычесывают пыльцу    особыми    гребешками    и складывают   в   виде   комочков   в специальные корзиночки на задних лапках. А чтобы комочки не рассыпались, склеивают их веществами, вырабатываемыми слюнными железами.

Подробнее…

Пчелины яд- долголетие
Если прополис способен защитить гнездо от бактерий и микроорганизмов, то от более крупных врагов пчел спасает их грозное оружие - пчелиный яд. Пчела прокалывает жалом кожу и в этот же миг впрыскивает яд. На конце жала есть зазубринки, которые не дают возможности его свободно вынуть, поэтому яд из специального мешочка продолжает поступать в ранку в течение нескольких секунд.
Пчелиный яд обладает свойством многократно усиливать и ускорять течение многих физиологических процессов. Даже минимальные его дозы оказывают значительное воздействие на организм человека, поэтому процедуры по введению пчелиного яда - апитерапия, пчелоужаление - должны обязательно проводиться под контролем врача.

Подробнее…

Маточное молочко
Маточное молочко - секрет верхнечелюстной и глоточной желез рабочих пчел-кормилиц, выделяемый ими в особые ячейки сот (маточники), в которых развиваются пчелиные матки. Употребляя исключительно этот продукт, матки могут жить до 7-8 лет, тогда как срок жизни рабочей пчелы составляет всего 40-45 дней. Маточное молочко имеет уникальное соотношение питательных веществ - до 30% белков, 5,5% жиров, 17% углеводов и около 1% минеральных веществ. Сбалансированность этих составляющих не имеет аналогов в живой природе. Белки представлень аминокислотами, в т. ч. незаменимыми. Аминокислотный состав аналогичен мясу, молоку, яйцам, но значительно превосходит их по содержанию глютаминовой и аспарагиновой кислот, которые жизненно необходимы для нормального функционирования головного мозга.

Подробнее…
Хитин (хитозан)
Пчелозан - биологически активное вещество, представляющее собой низкомолекулярный хитозан, выделенный из хитинового покрова пчел. Основным источником хитозана является хитин - в естественном состоянии он находится в панцирях морских крабов, креветок, насекомых, грибах.

Подробнее…

Дары различны, но ДУХ один и тот же…
«Чтобы стать здоровым человеку нужно иметь искусно тем, что  предлагает нам природа.
                                    Франсуа д Ларошфую
Мы выбрали свой путь, вам это только предстоит и – да осилит дорогу идущий!

Дорогой друг, наша информация для всех тех, кто хочет быть здоровым и счастливым. Желаем успеха!
Давайте объединим усилия.

Школьный центр здоровья и сбережения
                              «Гармония»
Контактные телефоны (4862) 367425, 336922.


title: Скачать презентацию или конспект Подготовка к трансплантации печени детей до 1 года

extracted_text:
Подготовка к трансплантации печени детей до 1 года.

                                                                                М.Д. Очеретний Зав. ОАиР
                                                                                П.А. Федотко
                               УЗ «Городская детская инфекционная клиническая больница», г.Минск
                                                                2013г.

Трансплантация печени - сложнейший метод лечения, который не начинается с операции и не заканчивается ею. Трансплантация печени является единственным и высокоэффективным методом лечения многих тяжелых заболеваний печени у детей .
  Показания:

  - Атрезия желчных протоков.
  - Гепатит новорожденных.
  - Врожденный фиброз печени.
  - Синдром Алажиля.
  - Острая печеночная недостаточность.
  - Прогрессирующий внутрипеченочный холестаз.
  - Недостаточность a1-антитрипсина.
  - Наследственные нарушения обмена веществ
   (болезнь Вильсона, тирозинемия, гликогенозы, лизосомные болезни накопления, синдром Клиглера-Найяра I типа, семейная гиперхолестеринемия, первичная оксалурия, гемофилия, эритропоэтическая протопорфирия)

Противопоказания:

Стойкие неврологические нарушения
Неконтролируемый системный сепсис
Метаболические заболевания с поражением других органов (митохондриальные цитопатии с системным вовлечением)
Терминальные стадии непеченочных заболеваний.

Особую группу занимают дети до 1 года.
Ограничением по пересадке печени является вес тела ребенка до 7 кг.
C 2007 по 2013г.г. в нашей больнице с целью выхаживания и подготовки к трансплантации печени находились 8 детей с массой тела до 7 кг.
Одной из первостепенных задач при выхаживании этих детей являлось достижение достаточной для трансплантации массы тела.

Длительность нахождения детей варьировала от 2 до 5 месяцев.
До успешной трансплантации печени удалось выходить 4 детей.
Программа выхаживания:
1. Коррекция и удержание показателей гомеостаза в возрастных пределах нормы.
2. Адекватное энтеральное питание.
3. Необходимое парэнтеральное питание.
Сердечно-сосудистая система
Сердечно-сосудистая системаНарушение белково-синтетической функции печени >  гипоальбуминемия>

Снижение ОЦК     срыв компенсаторных возможностей
        ОПН       гепато-ренальный синдром.

Сердечно-сосудистая система
  Значительно снижено висцеральное      сосудистое депо крови

        малейшее кровотечение

                       резкое снижение АД

Легкие
ЦНС
Токсическая энцефалопатия
Отек мозга
Коагулопатия
Снижение уровня факторов свертывания I, II, V, VII, IX, X.
Снижение уровня тромбоцитов
   (угнетение кроветворения, ДВС синдром).

   лейкопения       инфекционные осложнения.

Коагулопатия + варикозные расширения вен = высокий риск кровотечений.
Коррекция и удержание показателей гомеостаза в возрастных пределах нормы.
Профилактика отека мозга
Поддержание гемодинамики и коррекцию респираторных нарушений
Лечение почечной недостаточности
Лечение коагулопатии
Коррекция водно-электролитного баланса, метаболических нарушений, поддержание уровня гликемии
Борьба с бактериальной и грибковой инфекцией
Кровотечения.

Наиболее частым осложнением большинства хронических заболеваний печени у детей, являются нарушения нутритивного статуса.
У детей с циррозом печени алиментарный дефицит значительно повышает вероятность развития целого ряда угрожающих жизни осложнений.
Изменения нутритивного статуса являются одним из важнейших факторов, влияющих на летальность больных с хроническими заболеваниями печени, а также на их выживаемость после трансплантации печени.
У детей с белково-энергетической недостаточностью чаще отмечаются развитие генерализованного инфекционного процесса, хирургические осложнения (перфорации кишечной стенки, кровотечения), а также неблагоприятный исход в ранние сроки после трансплантации печени.
Независимо от этиологии заболевания гепатобилиарной системы, ведущим механизмом в патогенезе отставания детей в физическом развитии является недостаточное поступление желчи в кишечник, что в первую очередь способствует нарушению переваривания и всасывания жиров и жирорастворимых витаминов.
Всасывание среднецепочечных триглицеридов не зависит от содержания желчи в кишечнике. Они обладают в 100 раз большей водорастворимостью и, поэтому их абсорбция происходит в желудке и тонкой кишке без участия желчных кислот.
Повышенное содержание среднецепочечных триглицеридов (50% от общего количества жиров) в рационе питания является необходимым для обеспечения  суточной потребности в жирах.
Среднецепочечные триглицериды поступают непосредственно в портальную систему и являются основным источником энергии для гепатоцитов.
 Для нормального роста и развития ребенка необходимы также длинноцепочечные триглицериды, содержащие незаменимые жирные кислоты. Эти компоненты должны соответственно составлять 50% поступающих в организм ребенка жиров.
Вывод:
Необходимо лечебное питание с повышенным содержанием среднецепочечных триглицеридов. (например  Хумана, ЛП+СЦТ, Альфаре).
Клинически стабильные пациенты с циррозом могут быть в состоянии адекватного возрасту энергетического баланса, но все- таки не принимают в оптимальном количестве белка и калорий. Увеличение калорийности  рациона таких больных показано для улучшения баланса азота .
В дополнение к низкому калоражу питания, диетические исследования показали, что  пациенты с циррозом печени часто не в состоянии удовлетворять ежедневные рекомендованные потребности по тиамину, фолиевая кислоте, витамину D, витамину Е, магнию и цинку.
Если ребенок не в состоянии принять адекватное количество белков и калорий, добавляются калорийные напитки, а затем и ночное питание через назогастральный зонд.
Парентеральное питание:
Состояние в условиях нарушения пищеварения, гипердинамии, склонности к септическим состояниям, частым тяжелым осложнениям (коагулопатия, спонтанный перитонит, гепато- ренальный синдром, портальная гипертензия, кровотечения, энцефалопатия) не позволяет осуществлять адекватное и достаточное энтеральное кормление, приводит к отрицательному балансу энергии и дефициту многих нутриентов (в том числе витаминов и микроэлементов), что создает необходимость в постоянном парентеральном питании (ПП).
Техника проведения парентерального питания у больных детей с циррозом печени:
Учитывая длительность проведения парентерального питания показана катетеризация центральной вены типа “Broviac” или “Hickman” с формированием подкожного тоннеля.
Катетер Хикмана.
Парентеральное питание:
Начало парентерального питания с растворов глюкозы (источник энергии, участие в плакстических процессах, синтезе белка) 0,1 г\кг\час с последующим увеличением подачи (у детей до 1 года максимально допустимый уровень 1,2 г\кг\час).
Шаг увеличения скорости подачи на 0,1 г\кг за 12-24 часа.
Парентеральное питание:
Использование высококонцентрированных растворов глюкозы (более 30%) может привести к:
Увеличение МОД
Увеличение респираторного коофициента
Увеличение продолжительности ИВЛ
Гиперосмолярности
Гипергликемии
Глюкозурии
Жировой инфильтрации печени.
В связи с чем рекомендуется применять в ПП не более 20-30% растворы глюкозы.
Парентеральное питание:
Практически сразу присоединяеются аминокислотные растворы.
 У детей с патологией печени большое значение  имеет назначение аминокислотных растворов со сниженным содержанием ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин метионин) – они препятствуют образованию ложных нейротрансмиттеров.
 И растворы с повышенным содержанием разветвленных аминокислот (валин, лейцин, изолейцин, аргинин) – они ониобеспечивают детоксикацию аммиака и повашают синтез белка.
Аргинин способствует  активации детоксикации аммиака в печени и снижению гипераммониемии.
            Аминостерил Гепа 8%, аминоплазмаль Гепа.

Уровень потребности в аминокислотах калькулируется из  приблизительного расчета в 150- 200 ккал на 1 г азота (2-2.5г/кг).
Парентеральное питание:
Жировые эмульсии также подключаются к частичному парентеральному питанию.

Помимо энергии жировые эмульсии являются источниками незаменимых жирных кислот (линолевой и леноленовой), которые обеспечивают структурными компонентами все клеточные мембраны и способствуют восстановлению их проницаемости и осмотической резистентности.

Парентеральное питание:
Жиры должны обеспечивать не менее 40% калоража.
При введении жиров в меньших пропорциях задержка белка в организме уменьшается.

Применение липидов позволяет снизить количество вводимых углеводов, что облегчает контроль уровня гликемии.

Парентеральное питание:
Применение жировых эмульсий на основе LCT/MCT приводит к увеличению уровня преальбумина и улучшению азотистого баланса, оказывает менее выраженное иммуносупрессивное действие(в сравнении с эмульсиями на основе LCT), лучше восстанавливается функция ретикуло-эндотелиальной системы после трансплантации печени.

Парентеральное питание:
Скорость введения жировых эмульсий не должна превышать 0,15 г/кг/час.
Парентеральное питание:
Жирорастворимые витамины, водорастворимые витамины, микроэлементы должны быть включены в питание исходя из ожидаемого их дефицита у ребенка с поврежденной печенью.
На фармрынке Республики Беларусь присутствуют препараты «Виталипид инфант», «Солувиит», «Аддамель».
Парентеральное питание:

Необходимое количество калорий-не менее 120- 150 ккал\кг\сут.

                Мониторинг.
Ежедневный контроль веса, еженедельный контроль роста и кожной складки на трицепсе.
Уровень электролитов: при начале или изменении парентерального питания контроль осуществляется ежедневно, при плановом парентеральном питании -  еженедельно.
Биохимические показатели крови (мочевина, креатинин, билирубин, печеночные ферменты, альбумин, общий белок, СРБ и др.) контролируются еженедельно.
 Определение СКФ производится еженедельно.
КОС  измеряется по необходимости.

Коагулограмма контролируется не реже 1 раза в неделю.
Глюкоза крови измеряется 1 раз  в неделю или по–необходимости.
Глюкоза мочи контролируется 2 раза в день.
Уровень триглицеридов: при начале ПП- ежедневно, затем 1 раз  в неделю.
ОАК – еженедельно.
Уровень аммиака измеряется еженедельно.
Показан контроль уровня витаминов, микроэлементов, карнитина.
Моча на измерение уровней глюкозы, кетонов, удельного веса берется 1-2 раза в день
Баланс жидкости, получаемый калораж калькулируется ежедневно из расчета на массу, рост, поверхность тела.

  Получаемый калораж калькулируется ежедневно из расчета на массу, рост, поверхность тела.

  Оценка питания и лечения детей с циррозом печени может быть сложна, поэтому так важен междисциплинарный подход в том числе детского диетолога, медсестры, психолога и других специалистов.

     Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Синдром полости в лёгком

extracted_text:
Синдром полости в лёгком. Абсцесс и гангрена лёгкого. Рак легкогоСкворцов Всеволод Владимирович,д.м.н., доцентhttp://raskat-volgmu.ucoz.ru/http://samlib.ru/editors/p/propedevtika/http://aspirantura1.ucoz.ru/2titan@bk.ru
Этиология синдрома полости в легком
    Заболевания воспалительной природы: абсцедирующая пневмония, абсцесс и гангрена легкого, кавернозный туберкулез легких, бронхоэктатическая болезнь, опухоли. Паразитарные и грибковые заболевания: эхинококк, альвеококкоз, аспергиллез.Пороки развития: открытые бронхолегочные кисты, кистозные бронхоэктазы, эмфизема легких с эмфизематозными пузырями или воздушными мешками в основании легких.
Признаки, встречающиеся постоянно
Обычной жалобой больных является кашель с большим количеством зловонной мокроты желто-зеленого цвета. При осмотре грудной
клетки обнаруживается отставание в акте дыхания пораженной половины. Голосовое дрожание и бронхофония усилены. При перкуссии выявляется тимпанит. Аускультативно дыхание бронхиальное или его разновидность - амфорическое, звучные
средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы.
Классификация абсцесса легких
I. Гнойные абсцессы:
А. По патогенезу:
     аэрогенно-аспирационные;
     гематогенно-эмболические;
     травматические;
     септические.
Б. По течению:
     острые;
     хронические.
В. По локализации:
     центральные;
     периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента).
Г. По наличию осложнений:
     без осложнений;
     осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.
II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы).
III. Распространенная гангрена.

Патогенез абсцесса
Возбудители инфекционной  деструкции лёгких проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно,  путём распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является носовая  полость и носоглотка.  Большую  роль  играет  аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного  содержимого  при  наркозе  или  у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие  закупорки  бронха  и  создаются благоприятные  условия для развития микробов и нагноительного процесса - так называемые аспирационные абсцессы.

Стадии абсцесса

1. Стадия формирования абсцесса до вскрытия его в бронх (стадия закрытого гнойника ).
2. Прорыв абсцесса.
3. Стадия открытого гнойника.
Клиника 1 периода
        Клиника первого периода до прорыва гнойника в бронх  определяется инфильтрацией и  гнойным расплавлением лёгочной ткани,  с образованием полости распада, окружённой грануляционным валом. Отмечается высокая температура, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в грудной клетке на стороне поражения, свидетельствующими о раннем вовлечении в процесс плевральных листков, зловонный запах изо рта. Температурная кривая имеет характер ремитирующей, интермитирующей или гектической.
       При осмотре  определяется  бледность  и  умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых,  иногда цианотический румянец, более выраженный на стороне поражения.  Больные занимают вынужденное положение - на больной стороне.  Отмечается тахипноэ до 30-35 дыханий в минуту.
Клиника 1 периода (2)
При осмотре грудной клетки поражённая сторона отстаёт в акте дыхания, а при пальпации определяется болезненность  межрёберных  промежутков  над  зоной  развивающейся деструкции (симптом Крюкова).  При центральном расположении абсцесса методы обследования патологии не выявляют. При более периферическом расположении абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, иногда выраженное, вплоть до появления тупого звука.  При аускультации дыхание ослабленное везикулярное,  могут быть мелкокалиберные и сухие хрипы за счёт перифокального  воспаления, определяется шум  трения плевры за счёт развития реактивного фибринозного плеврита.
При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения лёгочной  ткани  с нечёткими краями.  В анализах крови наблюдается выраженный лейкоцитоз,  с резким нейтрофилёзом и сдвигом влево,  ускоренная СОЭ.

Клиника 2 периода
Второй период характеризуется прорывом лёгочного гнойника в бронх на 10-12 день.  Внезапно возникает приступ кашля и выделяется обильная гнойная, часто зловонная мокрота от 200 мл до 1-2 л,  "полным ртом". Мокрота обычно  состоит  из двух слоёв:  нижний - густой зеленоватого цвета, верхний - пенистый, серозный.

Стадия открытого гнойника
Стадия открытого гнойника.  При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура снижается. Если абсцесс дренируется и остаётся полость,  то определяются полостные симптомы.  При этом полость должна располагаться довольно близко к поверхности,  иметь связь с бронхом,  диаметр её должен быть не менее 5 см, и она должна содержать воздух.  В этих случаях при пальпации отмечается усиление голосового дрожания,  при перкуссии тимпанический перкуторный звук, при аускультации - дыхание бронхиальное.  Если к полости подходит узкий бронх, то дыхание становится амфорическим.
Стадия открытого гнойника (2)
При наличии гноя в полости выслушиваются крупнокалиберные влажные хрипы. При большой полости возможен феномен " падающей капли " и шум плеска при суккуссии, о чём упоминается в трудах Гиппократа. В течение 6-8 недель наблюдается положительная динамика, и симптоматика абсцесса исчезает. При плохом  дренировании абсцесса температура тела остаётся высокой, ознобы, поты, кашель с затруднённым отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации,  потеря аппетита. Наблюдается утолщение концевых фаланг  в виде " барабанных палочек " и ногтей в виде " часовых стёклышек ".

Диагностика абсцесса
Для постановки диагноза проводят:
- лабораторные исследования крови, микроскопию мокроты и плевральной жидкости,
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях,
- бронхоскопию с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.
Дифференциальный диагноз проводят с раком легкого, туберкулезом, бронхоэктазами, грибковыми лёгочными инфекциями.

Направления терапии
повышение сопротивляемости организма,
улучшение условий дренирования абсцесса,
борьба с инфекцией,
нормализация сердечной деятельности и функций внутренних органов.
иммунокорригирующая терапия
Улучшение дренирования
         Улучшения условий дренирования абсцесса достигается:
применением отхаркивающих средств,
введением в бронхиальное дерево растворов протеолитических ферментов, муко-лигических средств (аэрозолем, через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную стенку),
лечебной физкультурой с приданием больному положения, при котором содержимое абсцесса будет оттекать вследствие тяжести.

Принципы антибиотикотерапии

Использование только бактерицидных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, возможно добавление метронидазола).
Не менее 2 препаратов одновременно.
Введение только парентеральное, часть дозы – в системе.
Дозы субмаксимальные или максимальные.
Длительность лечения 6 недель.
Виды операций
Виды операций при абсцессах легкого:
·        Одномоментная пневмотомия (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса).
·        Двухмоментная пневмотомия (при отсутствии сращений).
·        Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара.
·        Удаление доли или всего лёгкого (при хронических абсцессах).

Первый тип хронического абсцесса
При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой" послостью. После выписки состояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения во внутренних органах.

Второй тип хронического абсцесса
При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множественных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вначале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают.

Гангрена легких
Гангрена лёгких является наиболее тяжёлой формой  лёгочных нагноений с  обширным  некрозом  и ихорозным распадом поражённой ткани лёгкого, не склонным к чёткому отграничению.
Гангрена вызывается гнилостными анаэробными микроорганизмами.  При этом более выражены некротические процессы и распад лёгочной ткани.
Общее  состояние  больного тяжёлое, выражены симптомы общей интоксикации.
Обращает на себя внимание гнилостный запах мокроты,  мокрота грязноватого шоколадного цвета, при  стоянии разделяется на три слоя,  верхний - пенистый,  средний серозный и нижний - гнойный. Прогноз неблагоприятный.

Виды рака легких
      Центральный рак поражает крупные бронхи (главные, долевые и ceгментарные),       периферический — субсегментарные и более мелкие бронхи. Соотношение       первично выявленного центрального и периферического рака составляет       примерно 2:1 соответственно.
      Экзофитный рак с эндобронхиальным (в просвет бронха) ростом опухоли характеризуется частичной или полной его обтурацией.
      Эндофитный рак с экзобронхиальным (перибронхиальным) ростом опухоли      характеризуется преимущественным ее распространением в толщу легочной ткани. Длительное время сохраняется проходимость бронха.

Периоды рака легких
        Принято выделять 3 периода развития рака легкого:
      1) биологический период, который охватывает время от начала       возникновения опухоли до появления первых рентгенологических признаков;
      2) доклинический или бессимптомный период, который характеризуется только       рентгенологическими и/или бронхоскопическими проявлениями рака;
      3) клинический период, когда наряду с рентгенологическими отмечаются также       клинические симптомы заболевания.

Симптомы рака легких
      К первичным, или местным, относятся проявления, обусловленные первичной опухолью; как правило, это кашель, примесь крови в мокроте (кровохаркание), одышка и боль в груди.
      Вторичные симптомы возникают вследствие присоединения осложнений инфекционной природы либо в результате метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, отдаленных органов или прорастания соседних структур.
      Общие проявления болезни, такие, как слабость, снижение трудоспособности, повышенная утомляемость, потеря веса, лихорадка, являются результатами интоксикации организма продуктами жизнедеятельности опухоли или возникают вследствие присоединения воспалительных осложнений со стороны легких и плевры.

Диагностика рака легких
      1. Стандартная рентгенография
      2. Рентгеновская компьютерная томография (спиральная или многосрезовая).
     3. Магнитно-резонансная томография (МРТ).
      Она дает возможность получения масштабных изображений в любой произвольно определяемой плоскости, что обеспечивает исключительно высокую информативность МРТ при оценке местной распространенности рака легкого, значительно облегчает пространственное восприятие топографии опухоли и позволяет оценить вовлечение смежных органов и структур.
      4. Фибробронхоскопия является важнейшим методом в диагностике рака легкого, поскольку позволяет выяснить морфологическую структуру опухоли, уточнить ее распространение по бронхиальному дереву, форму опухолевого роста.

Лечение рака легких
Хирургический метод лечения РЛ остаётся до сих пор единственно радикальным (пневмонэктомия и лобэктомия).
      Лучевая терапия проводится по радикальной (доза не менее 60 Грей) или       паллиативной программам. Радикальная радиотерапия является альтернативой хирургическому лечению при отказе от операции. Роль паллиативной радиотерапии сводится к облегчению клинических проявлений опухоли.
      Химиотерапия. Внедрение в практику препаратов платины (цисплатин, карбоплатин), этопозида, таксанов, винкаалкалоидов, гемцитабина, иринотекана, навельбана, топотекана улучшили возможности лекарственного лечения РЛ.
Дифференциальный диагноз рака и абсцесса (говорят в пользу рака)
Возраст больных чаще более 50 лет.
Длительный 'стаж' курильщика.
Длительный кашель, кровохарканье.
Анализ крови - анемия, ускорение СОЭ.
Повышено содержание маркера CEA.
Полость чаще всего выявляется рентгенологически.
Для раковой полости характерны:
толстые стенки с бухтообразными, достаточно четкими внутренними контурами,
эксцентрическое расположение полости,
малое количество жидкости в полости,
четкие очертания наружных контуров, иногда с полицикличностью.
Динамика процесса быстрая и неблагоприятная, несмотря на антибактериальную терапию. Бронхоскопии с биопсией - гистологическое подтверждение диагноза
Абсцесс левого легкого. Снимок 1.
Абсцесс правого легкого. Снимок 2.
Макропрепарат абсцесса легких
Гагрена правого легкого. Снимок 3.
Рак правого легкого. Снимок 4.
КТ при абсцессе
Сегменты легких


title: Скачать презентацию или конспект Личная профилактика ветеринарных специалистов при противоэпизоотических мероприятиях и работе с заразным материалом

extracted_text:
Личная профилактика ветеринарных специалистов при противоэпизоотических мероприятиях и работе с заразным материалом.
Наибольшую опасность для животноводства представляют инфекционные болезни, которые в отличие от неинфекционных патологий характеризуется следующими особенностями:
вызываются определенными видами возбудителей;
имеют тенденцию к широкому распространению;
протекают циклично;
зараженный организм сам становится источником возбудителя инфекции;
в инфицированном организме происходит иммунная перестройка.
Существует целый ряд инфекционных болезней, общих для животных и человека и получивших название зооантропонозов.

Вирусные
Бешенство
Болезнь Ауески
Псевдочума птиц

Грибные
Трихофития
Микроспория

Паразитарные
Трихинеллез
Цистицеркоз
Эхинококкоз/Альвеококкоз
Фасциолез
Бактериальные
Сибирская язва
Туберкулез
Бруцеллез
Лептоспироз
Сап
Сальмонеллезы
Туляремия
Ку-лихорадка
Рожа (эризипелоид)
Ерсиниоз
Листериоз
Ботулизм

Человек может заразиться зооантропонозами:
при клиническом осмотре животных и оказании им лечебной помощи
во время диагностических исследований и обработок
при вскрытии трупов и взятии патологического материала для лабораторного анализа
работе с патологическим материалом в лабораториях
соприкосновении с необезвреженным сырьем животного происхождения, переработке мясных и молочных продуктов
потреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения
   Чтобы избежать заражения инфекционными болезнями, ветеринарные специалисты используют при работе средства личной профилактики: халаты, колпаки, косынки, нарукавники, фартуки, резиновые перчатки, маски защитные очки, противогазы, резиновые сапоги. По окончании работы вся одежда подвергается санитарной обработке и хранению в специальном шкафу.
   Обслущивающий персонал может сам служить разносчиком возбудителей инфекций, поэтому при обследовании животных, взятии крови, прививках и пр. необходимо использовать только стерильные инструменты, обязательно дезинфицировать руки после процедур с каждым животным и, приступая к обработкам здоровых животных, менять спецодежду и обувь.
    Каждый ветеринарный специалист обязан всегда помнить и строго выполнять правила личной профилактики и требовать того же от всего подчиненного ему персонала.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Патология кислотно-основного состояния

extracted_text:
Патология кислотно-основного состояния
Лекция
3 курс
Кислотно-основное состояние – КОС – относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем, определяющих полноценность метаболических превращений в организме.

«Постоянство внутренней среды есть условие свободной жизни»
Клод Бернар
Водородный показатель: рН

Количественно-активная реакция среды, в том числе жидкостей организма, характеризуется или концентрацией водородных ионов (протонов), выраженной в моль/литр, или водородным показателем: рН.

 Этот показатель (puwer hydrogen-сила водорода) представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной  концентрации ионов водорода.

В организме вырабатываются кислоты

Летучие кислоты
СО2   (Н2СО3 )

13 тыс. – 15 тыс. мэквл/с

Нелетучие кислоты
Серная  кислота(Н2SO4) -1/3
β-оксимасляная кислота
Ацетоуксусная кислота   -1/3
Молочная кислота
Потенциально-нелетучие кислоты: -1/3
-фосфопротеиды
-фосфолипиды
70-80 мэквл/с

Роль легких  в физиологической регуляции КОС
Формы транспорта СО2
1 литр венозной крови транспортирует 2 ммоль СО2.  Этот  СО2   называют «обменным» т.к., поступая из тканей в кровь, а из крови в легкие, он далее выделяется при вентиляции последних.

 • 1о% ≈ 0,2 ммоль транспортируется венозной кровью в физически растворенном состоянии, в равных пропорциях между плазмой крови и эритроцитами ;
• 1о% ≈ 0,2 ммоль транспортируется в составе карбаминогемоглобина;
• 80%≈ 1,6 ммоль транспортируется  в виде гидрокарбоната:
0,9 ммоль СО2   переносится в плазме в виде НСО 3- ;
0,7 ммоль СО2   переносится в эритроците в виде НСО 3-

Роль легких в физиологической регуляции КОС

НСО- 3
Сl-
 ННB → Нb + H+ +  НСО- 3   → Н2СО3

           Н2СО3 → Н2О + СО2

СО2
О2
Эритроцит
Газообмен в легких
Роль почек в физиологической регуляции КОСУчастие проксимального канальца в реабсорбции гидрокарбоната

нефроцит
каналец
капилляр

   NaHCO3
   Na+   + HCO-3
   H2O +  CO2

  H2CO3
   H +
   H +
   HCO-3
  H2CO3

  H2O          CO2
   NaHCO3
Роль почек в физиологической регуляции КОСУчастие дистального канальца в выведении нелетучих кислот

нефроцит
каналец
капилляр

   Na2HРO4
   Na+   + HCO-3
   H2O +  CO2

  H2CO3
   H +
   H +
   HРO2-3
  H2РO4 –
Экскреция
ацидогенез
 аммониегенез
   NaHCO3

Глутамин
Глутамин

   NH3
  NH3
  NH4
экскреция

Буферные системы

         кровь

Гидрокарбонатная

Гемоглобиновая

Протеиновая

Фосфатная

  внутриклеточная
жидкость
Протеиновая
Pt - COONa/Pt - COOH
Фосфатная
     K2HPO4/KH2PO4
Гидрокарбонатная

NaHCO3/H2CO3
ННВ/НВО2

    Pt - COONa/Pt - COOH
 Na2HPO4/NaH2PO4

  KHCO3/H2CO3
 внеклеточная
жидкость
Гидрокарбонатная

Фосфатная

NaHCO3/H2CO3
 Na2HPO4/NaH2PO4
моча
  Аммонийная
    NH3/NH4+
  Фосфатная                           Na2HPO4/NaH2PO4

Уравнение Гендерсона-Гассельбаха:

                                                     [НСО3-]
                         рН = рК + lg______________
                                                     [Н2СО3]

Величина рН зависит не от абсолютных значений компонентов гидрокарбонатного буфера: [НСО3-] и [Н2СО3], а от их соотношения, которое в норме  равно 20:1.
Т.е. снижение или повышение рН - это, соответственно, снижение или повышение данного соотношения.
Отсюда следует, что при повышении концентрации водородных ионов, приводящему к падению рН, соотношение:

И наоборот. При уменьшении концентрации ионов водорода, приводящему к росту рН, это соотношение:
[НСО3-]
   ___________                должно понижаться.
[Н2СО3]

[НСО3-]
___________             должно повышаться.
[Н2СО3]

Метаболичес-кий [HCO3-]

Газовый
   Рсо2
        [НСО3-]
          ___________
       [H2CO3]

        [НСО3-]
          ___________
       [H2CO3]

Нарушение компонентов гидрокарбонатного буфера при четырех основных формах нарушения КОС

Газовый
   Рсо2
Метаболичес-
  кий [HCO3-]
 ацидоз
 ацидоз
 алкалоз
 алкалоз

Компенсаторные реакции при четырех основных формах нарушения КОС

Метаболический ацидоз
[ НСО3-]
 Анионный  интервал
Согласно закону электронейтральности во всех жидких средах организма сумма отрицательных зарядов всех анионов должна быть равна сумме всех положительных зарядов катионов. В экстрацеллюлярной внеклеточной жидкости содержится по 155 мэкв/л катионов и столько же анионов.

Содержание во внеклеточной жидкости:
Na+ 142 мэв/л),
Сl- (103 мэкв/л),
НСО3- (27 мэкв/л).
Между концентрацией главного катиона - Nа+ и главных  анионов (НСО3- и Сl-) имеется некоторая разница :

АИ = [Na+]  -  ([Cl-]  +  [HCO3-])

     142 мэкв/л  -  (103 мэкв/л  +  27 мэкв/л)  =  12,0 мэкв/л

Анионный интервал

“Анионная разница” (аnion gар), “анионный интервал”, - показатель, отражающий соотношение главных анионов внеклеточной жидкости : Cl-  и НСО3-, а также “остаточных” анионов, к главному катиону внеклеточной жидкости - Na+.
В норме этот показатель равен 12,0 +  4,0 мэкв/л. Он как раз и отражает совокупность неопределяемых анионов, которые большей частью обусловлены отрицательными зарядами белков плазмы и в меньшей степени фосфатом, сульфатом и органическими кислотами.
Поскольку общепринятым математическим выражением разницы является знак Δ (дельта), то анионную разницу обозначают также этим знаком.
Δ =  [Na+]  -  ([Cl-] + [НСО3-])  =  12,0    4,0 мэкв/л
Метаболический ацидоз.
Изменения анионного интервала

Метаболический ацидоз может сопровождаться либо увеличением анионов Cl-, компенсирующим падение НСО3- , либо отсутствием этого повышения. В первом случае анионный интервал Δ возрастать не будет и такой ацидоз поэтому называется не дельта

 Δ =  [Na+]  -  ([Cl-] + [НСО3-])  =  12,0    4,0 мэкв/л  ;

во втором случае анионный интервал Δ возрастает и такой ацидоз называется дельта-ацидоз

Δ >  [Na+]  -  ([Cl-] + [НСО3-])  >  12,0    4,0 мэкв/л

Дельта - ацидоз
   АИ >  12,0    4,0 мэкв/л

Как следствие неспособности выведения нормальной эндогенной нагрузки нелетучих кислот
1. Острая почечная недостаточность
2. Хроническая почечная недостаточность
3. Шок
4. Физиологический ацидоз у новорожденных
Как следствие повышенной нагрузки нелетучими кислотами
А. Как  результат приобретенных нарушений обмена веществ
Диабетический кетоацидоз
Алкогольный кетоацидоз
Лактацидоз

В. Как результат врожденных нарушений обмена веществ
1.Ферментопатии
2.Диареая в грудном возрасте
3. Органические ацидемии

С. Как результат отравлений
1.Салицилатами
2.Этанолом
3.Этиленгликолем

Не дельта-ацидоз (гиперхлоремический)АИ=12,0±4,0 мэкв/л
Как следствие повышенной нагрузки нелетучими кислотами
Как следствие неспособности к выведению нормальной эндогеннй нагрузки нелетучих кислот

Гипоальдостеронизм
Умеренная ХПН

Солянокислый ацидоз
Катаболизм питательных растворов
Постгипокапнический ацидоз

Как следствие потери гидрокарбоната

Патология почек
Диуретики- ингибиторы карбоангидразы
Патогенез нарушений при метаболическом  ацидозе

1.Наиважнейшим клиническим признаком острого метаболического ацидоза является стимуляция дыхания при повышении [H+]  в крови. В тяжелых случаях дыхание становится шумным и поверхностным, приобретая периодический характер. Это так называемое большое ацидотическое дыхание Куссмауля. Увеличение минутного объема дыхания (полипноэ) на ранних стадиях развития метаболического ацидоза является по своей сути компенсаторной реакцией, направленной на снижение Рсо2 крови. Однако по мере снижения  Рсо2 и возрастания угнетения отделов ЦНС возникает понижение возбудимости дыхательного центра, что и приводит к развитию периодического дыхания.
2. Угнетение функции отделов ЦНС и снижение Рсо2 в крови (как результат компенсаторной полипноэ) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего снижается артериальное давление, уменьшается минутный объем крови (МОК), мозговой, коронарный и почечный кровоток. Ограничение почечного кровотока, в свою очередь, приводит к уменьшению клубочковой фильтрации и, как следствие этого, к снижению мочеобразовательной функции почек, интегральным показателем которого (снижения) будет являться уменьшение диуреза.
3.  Внеклеточный метаболический ацидоз способствует появлению внутриклеточного ацидоза . В итоге такого перераспределения калия между клеткой и внеклеточной жидкостью развивается состояние гипокалии (дефицит калия в клетке) и гиперкалиемии - увеличение концентрации калия во внеклеточной жидкости. Последнее будет способствовать развитию гиперосмолярного синдрома, характерного для метаболического ацидоза и формированию еще одного из его проявлений - тканевых отеков, чему в немалой степени будет способствовать и снижение диуреза. В свою очередь развитие тканевых отеков еще в большей степени снизит СКФ и, соответственно, диурез.
Патогенез нарушений при метаболическом  ацидозе
Повышение [Н+] во ВКЖ
Гипокапния
Возбуждение ДЦ избытком  Н+
Периодическое дыхание по типу Кус-Мауля
Торможение ДЦ
Перераспределение внутриклеточного К +
 на внеклеточный Н+

Гипокалия и внутриклеточный ацидоз
К +
Н+
Торможение ЦНС
 Падение АД
Ограничение почечного кровотока

Гиперосмолярность (тканевые отеки)
Гиперкалиемия
Мышечная слабость
Снижение мозгового и коронарного кровотока
   Падение МОК
Механизмы компенсации метаболического ацидоза
Срочные механизмы компенсации
1. Использование буферных систем крови и внеклеточной жидкости для связывания избытка Н+ -  ионов нелетучих  кислот
2.Гипервентиляция, приводящая к снижению Рсо2 и восстановлению соотношения
                                      [НСО3- ]
                                                        __________
                                         Рсо2
3. Внутриклеточные буферные системы, включая костную ткань

Долговременные механизмы компенсации
1. Усиление  реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах
    2. Усиление    ацидогенеза  и
        аммониегенеза в   дистальных
        канальцах
    3. Буферные системы костной
        ткани

 Газовый ацидоз
   р СО 2
 Механизмы формирования газового ацидоза
Вентеляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточность

Избыточное  поступление в организм СО2 с вдыхаемым воздухом или газовой смесью
 Повышение  р СО2  в крови и в межклеточной жидкости
Усиление образования СО2, не компенсируемое увеличением вентиляции
Патогенез нарушений при газовом  ацидозе
спазм соматических артериол
ограничение органного кровотока

нарушения
микроциркуляции

симптоматические язвы желудка

снижение сократительной способности миокарда

нарушение почечногого кровотока
СКФ
 диуреза

ограничение органного кровотока
циркуляторная гипоксия
гиповентиляция
гиперкалиемия
аритмии
расширение мозговых сосудов
усиление образования ликвора
повышение внутричерепного давления
отечный синдром: (экзофтальм, глаза «сенбернара», лицо «лягушки»);
неврологические нарушения: (головные боли, судороги,кома)
Механизмы компенсации газового ацидоза
Срочные механизмы компенсации
1.Внутриклеточные
А.Использование буферов клетки для  связывания Н+  ионов
В.Пополнение пула  плазменного НСО-3 за счет эритроцитарного резерва путем обмена на ионы Сl-

2. Внеклеточный
А. Использование протеинатной                    буферной системы крови для
    связывания Н+  -  ионов

Долговременные механизмы компенсации
1.Почечный
   А. Усиление реабсорбции НСО3- в проксимальном отделе нефрона
В.Возрастание экскреции Н+-  ионов в   дистальном отделе нефрона

Метаболический алкалоз
       [ НСО3-]
Основные факторы, обуславливающие развитие метаболического алкалоза
    Усиление экскреции Н+ в дистальном отделе нефрона
гиперальдостеронизм
   гипокалиемия
  Необходимость задержки жидкости и, как следствие усиление реабсорбции Na +
    Необходимость восполнения отрицательных анионов при дефиците Сl-
  снижение ОЦК (гиповолемия)
гипохлоремия
Патогенез нарушений при метаболическом алкалозе
компенсаторная
гиповентиляция легких
  снижение диссоциации
Нв О2
гипоксия тканей
активация анаэробного окисления
внутриклеточный метаболический ацидоз
 гипокалиемия
повышение связывания ионизированного
 кальция с альбумином

снижение  ионизированного кальция
[Ca2+]
латентная тетания
обмен внутриклеточ -ных ионов К+  на внеклеточные Н+  и Nа+
-гипергидратация клеток
-гипокалия
-нарушение внутриклеточного метаболизма тканей
-ослабление сократительной способности миокарда
-снижение МОК
Механизмы компенсации метаболического алкалоза
Срочные механизмы компенсации
1.Внутриклеточные
А. Использование буферов клетки для поставки Н+  ионов во внеклеточную жидкость путем обмена на внеклеточный Na+
В. Депонирование НСО-3 путем их обмена на внутриклеточные ионы Сl-
С. Активация внутриклеточных метаболических процессов, направленных на усиление образования кислых продуктов обмена

2. Внеклеточные
А. Использование протеинатной                    буферной системы крови через диссоциацию  и  связывание
  Н+  -  ионов  с НСО-3

3. Гиповентиляци
Долговременные механизмы компенсации
1.Почечный
   А. Выведение избытка НСО3- , превышающего возросший порог его реабсорбции
 Газовый алкалоз
р СО 2
Механизмы формирования газового алкалоза
Гипервентиляция

Поражение ЦНС (травма, страх)

Легочные заболевания  (пневмония , астма, отек легких)

Системные нарушения (гипертиреоз,анемия, лихорадка)

Действие фармакологических препаратов (салицилаты, адреналин, амфетамин)

Печеночная недостаточность

Механическая гипервентиляция
Патогенез формирования нарушений при газовом алкалозе
Спазм мозговых сосудов
-Ишемическая гипоксия мозга
-Падение АД
-Сосудистый коллапс
-Снижение переносимости гипоксии
II. Расширение сосудов системного кровобращения
-Депонирование крови
-Падение  ОЦК
 -Уменьшение венозного возврата
-Падение МОК
 -Снижение органного кровотока
-Гипоксия тканей
-Метаболический ацидоз
III. Спазм коронарных сосудов
-Ослабление сердечной деятельности

IV. Гипокалиемия
-Аритмии
-Остановка сердца в систолу
-Апатия,адинамия
-Мышечная слабость
V.Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево
-Увеличение сродства гемоглобина к кислороду-гемическая гипоксия тканей
VI.Снижение ионизированного кальция
-Гипервентиляционная тетания
Механизмы компенсации газового алкалоза
Срочные механизмы компенсации
1.Внутриклеточные
А.Использование буферов клетки для поставки Н+  ионов во внеклеточную жидкость в обмен на ионы Na+  и К+
В. Обмен внутриклеточных ионов Сl- на внеклеточные НСО-3
С.Активация внутриклеточных метаболических процессов для образования кислых продуктов обмена
Д.Использование буферов костной ткани  для поставки
Н+  - ионов во внеклеточную жидкость в обмен на ионы Na+  и Са2+
Долговременные механизмы компенсации
1.Почечный
   А.  Торможение реабсорбции НСО3-     в проксимальном отделе нефрона
В. Снижение экскреции Н+  - ионов  в дистальном отделе нефрона


title: Скачать презентацию или конспект Методы генетики человека

extracted_text:
Методы генетики человека

Истоки
На Руси при выборе невесты родители принимали во внимание не только внешность, но и нрав. Особенно ценился миролюбивый характер, уступчивость, покладистость. Смотрели, какова работница и какое у неё здоровье.
Говорили: «Жену выбирай не глазами, а ушами»,
Брали «по хорошей славе». А еще присматривались к родне невесты до пятого колена: смотрели, нет ли пьяниц, буянов, сумасшедших.
Даже пословица была: «Выбирай корову по рогам, а невесту по родам».
Генетика человека
отрасль генетики, тесно связанная с антропологией и медициной.
Г. ч. условно подразделяют на антропогенетику, изучающую наследственность и изменчивость нормальных признаков человеческого организма, и генетику медицинскую, которая изучает его наследственную патологию (болезни, дефекты, уродства и др.).
Задачи медицинской генетики заключаются в своевременном выявлении носителей  заболеваний среди родителей, выявлении больных детей и выработке рекомендаций по их лечению. Большую роль в профилактике генетически обусловленных заболеваний играют генетикомедицинские консультации и перенатальная диагностика

Для генетических исследований человек является неудобным объектом, так как у человека: невозможно экспериментальное скрещивание; большое количество хромосом; поздно наступает половая зрелость; малое число потомков в каждой семье; невозможно уравнивание условий жизни для потомства.
В генетике человека используется ряд методов исследования.
Методы изучения наследственности человека
Генеалогический
Биохимический
Цитогенетический
Близнецовый
Генеалогический метод
Использование этого метода возможно в том случае, когда известны прямые родственники — предки обладателя наследственного признака (пробанда) по материнской и отцовской линиям в ряду поколений или потомки пробанда также в нескольких поколениях. При составлении родословных в генетике используется определенная система обозначений. После составления родословной проводится ее анализ с целью установления характера наследования изучаемого признака.
Условные обозначения, принятые при составлении родословных:1 — мужчина; 2 — женщина; 3 — пол не выяснен; 4 — обладатель изучаемого признака; 5 — гетерозиготный носитель изучаемого рецессивного гена; 6 — брак; 7 — брак мужчины с двумя женщинами; 8 — родственный брак; 9 — родители, дети и порядок их рождения; 10 — дизиготные близнецы; 11 — монозиготные близнецы.
Особенности составления генеалогического древа
Пробанд - человек, о котором собирается информация в родословной.
Сибс - родственник пробанда.
Фигуры в родословной располагаются по поколениям. Каждое поколение занимает отдельную строку, обозначается слева римской
Арабскими цифрами нумеруются члены одного поколения (весь ряд) слева направо в порядке рождения. Все индивидуумы должны располагаться строго по поколениям в один ряд.
 Внесение данных о родственниках пробанда I и II степеней родства.
 Составления родословной (обычно достаточно трех-пяти поколений)
Анализ наследования выбранного признака

Благодаря генеалогическому методу были определены типы наследования многих признаков у человека. Так, по аутосомно-доминантному типу наследуются полидактилия (увеличенное количество пальцев), возможность свертывать язык в трубочку, брахидактилия (короткопалость, обусловленная отсутствием двух фаланг на пальцах), веснушки, раннее облысение, сросшиеся пальцы, заячья губа, волчья пасть, катаракта глаз, хрупкость костей и многие другие. Альбинизм, рыжие волосы, подверженность полиомиелиту, сахарный диабет, врожденная глухота и другие признаки наследуются как аутосомно-рецессивные.
Наследование леворукости

Доминантный признак — способность свертывать язык в трубочку (1) и его рецессивный аллель — отсутствие этой способности (2).3 — родословная по полидактилии (аутосомно-доминантное наследование).

Целый ряд признаков наследуется сцепленно с полом:
 Х-сцепленное наследование (рецессивный  тип)гемофилия, дальтонизм;
Х-сцепленный доминантный тип — (синдром Ретта)
Y-сцепленное — гипертрихоз края ушной раковины, перепончатость пальцев ног.
 Имеется ряд генов, локализованных в гомологичных участках Х- и Y-хромосом, например общая цветовая слепота. Наследование, сцепленное с Х-хромосомой, может быть доминантным и рецессивным ( чаще рецессивным)

Типы моногенного наследования, выявляемые с помощью генеалогического метода Аутосомный тип наследования
Аутосомно-доминантный тип  (полидактилия)
Аутосомно-рецессивный тип наследования
   (галактоземия )

Использование генеалогического метода показало, что при родственном браке, по сравнению с неродственным, значительно возрастает вероятность появления уродств, мертворождений, ранней смертности в потомстве. В родственных браках рецессивные гены чаще переходят в гомозиготное состояние, в результате развиваются те или иные аномалии. Примером этого является наследование гемофилии в царских домах Европы.
НАСЛЕДОВАНИЕ ГЕМОФИЛИИ В ЦАРСКИХ ДОМАХ ЕВРОПЫ


title: Скачать презентацию или конспект Новгород-Северское медицинское училище

extracted_text:
ЗВІТ ДИРЕКТОРА Новгород-Сіверського медичного училища за 2014-2015 н.р.
   Новгород-Сіверське медичне училище -  комунальний заклад Чернігівської обласної ради – вищий навчальний заклад І рівня акредитації, який проводить освітню діяльність, пов’язану із здобуттям вищої освіти за освітньо-кваліфікаційним рівнем молодший спеціаліст за кількома спорідненими спеціальностями і має відповідний рівень кадрового та матеріально-технічного забезпечення.
        Основні напрямки роботи колективу в навчальному році були спрямовані на:
    виконання Державної національної програми “Освіта”, Закону України “Про вищу освіту”, Указу Президента України “Про концепцію розвитку охорони здоров’я населення України”, впровадження реформи медсестринської освіти в Україні, Національної доктрини розвитку освіти України в ХХІ столітті та Концепції громадського виховання особистості в умовах розвитку української державності.
Підготовка фахівців у медичному училищі проводиться за такими спеціальностями:       5.12010101 Лікувальна справа на основі базової загальної середньої освіти   5.12010102 Сестринська справа на основі повної загальної середньої освіти   5.12010102 Сестринська справа на основі базової загальної середньої освіти.
Характеристика Новгород-Сіверського медичного училища
  Новгород-Сіверське медичне училище було створено  наказом Чернігівського обласного управління охорони здоров’я № 37 від 17.06.1936 року, як медична школа акушерок і медичних сестер з метою забезпечення лікувально-профілактичних закладів області середніми медичними працівниками з фахів медична сестра та акушерка

	Училище займає загальну площу  4564 м2. Навчальна площа діючих споруд становить 2117 м2 (6 м2 на одного студента).Училище має двоповерховий навчальний корпус.

Матеріально – технічна база училища налічує:
  - 9 кабінетів для теоретичних занять
Кабінет іноземної мови за проф. спрямуванням
Кабінет психології та міжособового спілкування
Кабінет української мови та літератури
Кабінет біології та медичної генетики
- 4 лабораторії забезпечують навчальний процес з циклу гуманітарної і соціально-економічної підготовки та природничо-наукової підготовки
-  7 кабінетів доклінічної практики для відпрацювання та закріплення практичних навичок та вмінь з предметів циклу професійної та практичної підготовки
Навчальний  заклад забезпечений: комп’ютерною технікою, мультимедійними проекторами, відео- та фотоапаратурою, множувально-копіювальною технікою.Вся техніка ефективно використовується в навчально-виховному процесі.

На практичних базах студенти мають можливість відпрацювати та закріпити практичні навички та вміння.

На вдосконалення навчально-виховного процесу, організацію самостійної роботи спрямована робота бібліотеки .
Фонд бібліотеки розміщений у двох  приміщеннях: кімната книгосховища, читальний зал на 30 посадочних місць.
Книжковий фонд бібліотеки налічує 30 288 примірників. Навчальної літератури – 19 379 примірників. Студенти забезпечені українськомовними підручниками та навчальними посібниками – 92%.
 Книговидача за навчальний рік складає 22398 примірники.
Гуртожитком забезпечено 100% студентів, які потребують житла. Він розміщений поруч з навчальним корпусом. В гуртожитку до послуг студентів є побутові кімнати, кімнати для занять та відпочинку.
Училище має актову залу на 120 посадкових місць для проведення святкових та загальноучилищних виховних заходів.

 У 2014-2015 н.р. педагогічний колектив Новгород-Сіверського медичного училища працював над методичною  проблемою:
   «Забезпечення психолого-педагогічних умов, необхідних для формування системи компетенцій молодшого спеціаліста, відповідно до сучасних вимог ринку праці. »

В училищі працює 5 циклових комісій, які очолюють досвідчені викладачі: - комісія загальноосвітніх дисциплін – голова Вронський В. О.;- комісія гуманітарних та соціально-економічних дисциплін –  голова Олійник В. Г.;- комісія науково-природничих дисциплін – голова Бурико О. М.;- комісія професійної та практичної підготовки Лікувальна справа     голова Новик О.В.;- комісія професійної та практичної підготовки Сестринська справа – голова Білоіваненко С. В. та методичне об'єднання керівників груп – голова Половець В. І.
   З метою активізації  роботи, навчання, прагнення не тільки знати, а й уміти, поєднувати теорію з практикою в училищі проводяться конкурси професійної майстерності «Кращий за фахом», конкурси та олімпіади з предметів як серед студентів, так і викладачів.   Студенти навчального закладу брали участь у конкурсах «Кращий за фахом», Міжнародний мовно-літературний конкурс імені Тараса Шевченка, конкурс з української мови імені Петра Яцика; олімпіадах з української мови, математики, інформатики та програмування.
  Викладачі навчального закладу брали участь в обласному конкурсі «Педагогічна знахідка». Результати конкурсу:
 ІІІ місце – в номінації «Інформатика та програмування» Гоман Євгенія Олександрівна та Коленченко Олена Анатоліївна за методичну розробку інтегрованого заняття з інформатики та біології «Віруси – неклітинні форми життя»;
ІІІ місце – в номінації  «Астрономія»  Гарбуз Ігор Михайлович за методичну розробку виховного заходу з астрономії;
ІІ місце - в номінації «Культурологія» - Недашківська Ярослава Вікторівна за методичні вказівки для підготовки до семінарських занять студентів спеціальності «Сестринська справа»;ІІ місце – в номінації «Географія» - Половець Валерій Іванович за навчально-дослідницьку роботу з географії;
ІІ місце – в номінації «Іноземна мова» Довгорук Лариса Петрівна за методичну розробку практичного заняття з німецької мови;
 І місце – в номінації «Екологія» Демиденко Віра Іванівна за методичну розробку практичного заняття.
Досвідом роботи викладачі навчального закладу діляться на сторінках газет та журналів. Так протягом 2014-2015 навчального року були надруковані наступні роботи: - Недашківська Я. В., Олійник В. Г.  Методичний посібник «Інтегровані заняття як засіб розвитку особистості. З досвіду роботи» журнал «Історія і правознавство № 27, №30, №33, №34, №35, №36 2014 року;- Бурико О.М. стаття «Інформаційні технології в контролі якості знань студентів» журнал «Відкритий урок: розробки, технології, досвід»  № 3 березень 2015 року.;
- Гоман Є.О.  методична розробка практичного заняття на тему: «Створення й показ комп’ютерних презентацій» журнал «Відкритий урок: розробки, технології, досвід»  № 4 квітень 2014 року.
- Половець В.І. методична розробка заняття по соціології «Соціологія сім`ї «Відкритий урок: розробки, технології, досвід»  № 5 травень 2015 року.
 Склад викладацького колективу – це головна запорука підготовки високопрофесійних фахівців на відділеннях училища, підвищення питомої ваги викладачів є одним з найголовніших завдань, яке успішно виконувалося,  умови, створені в училищі для творчого розвитку викладача, сприяли формуванню  контингенту професіоналів.
 Навчально-виховний процес у  Новгород-Сіверському медичному училищі здійснюють 49  викладачів, з них 36 штатних, 8 викладів-сумісників, 5 викладачів на умовах погодинної оплати, а також працює практичний психолог та вихователь у гуртожитку. Усі викладачі мають вищу освіту, яка відповідає профілю викладацької діяльності, необхідну теоретичну підготовку і достатній педагогічний досвід. Педагогічне звання "викладач-методист" має 4 викладачі; вищу кваліфікаційну категорію  - 12 осіб;першу кваліфікаційну категорію має 8 викладачів, другу кваліфікаційну категорію 3 викладачі;кваліфікацію спеціаліст має 13  викладачів. Станом на 01.09.2015 року загальна кількість співробітників становить 67 осіб.
Кваліфікаційні категорії викладачів
 Підвищення кваліфікації педагогічних працівників є складовою частиною навчально-виховного процесу і здійснюється на підставі перспективного плану підвищення кваліфікації педагогічних працівників на базах Національного медичного університету імені О.О.Богомольця, Чернігівського обласного інституту післядипломної педагогічної освіти ім. Ушинського для викладачів ВНЗ І-ІІ рівнів акредитації.

На початок 2014-2015 навчального року було заплановано пройти курси підвищення кваліфікації 7 викладачам. Пройшли курси підвищення кваліфікації  7 осіб.
План підвищення кваліфікації виконано на 100%.
    Навчальний заклад забезпечений необхідними кадрами, що дозволяє повністю виконувати навчальні плани та забезпечувати якісну підготовку спеціалістів.
План прийому студентів здійснюється відповідно  плану державного замовлення та за кошти  фізичних та юридичних осіб в межах ліцензованого обсягу прийому.
Ліцензований обсяг прийому складає  120 осіб.
Прийом студентів до Новгород-Сіверського медичного училища в 2015 році
Виконання планів цільового прийому відбувалося згідно з Постановою Кабінету Міністрів України від 29.06.1999 року №1159 «Про підготовку фахівців в сільській місцевості» (в межах 25% від державного замовлення - 7 осіб). Конкурс на цільові місця склав 2 особи  на одне місце. План цільового прийому виконано.
Контингент студентів по Новгород – Сіверському медичному училищу     на 01.09.2015 РІК
Інформація  про кількість студентів, що потребують соціального захисту
Соціальний захист студентів: стипендіальне забезпечення студентів
Працевлаштування випускників за 2014/2015 н.р.
Результати складання ліцензійного інтегрованого іспиту Крок М
Результати державного комплексного кваліфікаційного державного іспиту зі спеціальності Лікувальна справа та Сестринська справа

Результати державної підсумкової атестації з української мови, математики та біології

Стан фінансування
Дякую за увагу!


title: Скачать презентацию или конспект Внутрибольничные инфекции

extracted_text:
Внутрибольничные инфекции
Красовской Юлии Романовны
Преподаватель Гудкова З.В
Ф101
ГОУ СПО СОМК
«Лечебное дело»

ВБИ – любое клинически выраженное заболевание микробного происхождения, поражающее больного в результате  его госпитализации или обращение в лечебное учреждение с целью лечения, а также больничный персонал при осуществлении ими деятельности независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения в больнице.
Группы ВБИ

кишечные инфекции (сальмонелиоз, гепатит А, дизентерия);
инфекции дыхательных путей (ОРВИ,  грипп, туберкулез, ангина);
парентеральные инфекции (СПИД, гепатиты В и С);
гнойно-септические инфекции (сепсис)

Причины роста ВБИ
Создание крупных больничных комплексов, где концентрируется большое число оставленных лиц;
Увеличение числа инвазивных, лечебных и диагностических процедур;
Использование сложного медицинского оборудования, стерилизация которого сопряжена с большими трудностями;
Формирование госпитальных штаммов, микроорганизмов, обладающих устойчивостью к лекарственным препаратам и дезинфектантам;
Увеличение популяции групп повышенного риска: недоношенных детей и больных хроническими заболеваниями;
Демографические сдвиги в обществе;
Снижение неспецифических защитных сил организма в связи с неблагоприятными экологическими условиями.

Источники возбудителей инфекции
- пациенты;
- персонал;
- внешняя среда;
- лица, ухаживающие за больными;
- посетители, студенты, ординаторы.

Механизмы передачи инфекции
 Естественный:
фикально-оральный;
контактный;
аэрогенный;
вертикальный.
Искусственный:
связанные с инвазивными и лечебными процедурами;
связанные с инвазивными и диагностическими процедурами.

Профилактика ВБИ
дезинфекция и уборка помещений;
использование средств барьерной защиты;
личная гигиена.

На этом все,
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! :)