title: Скачать презентацию или конспект Красный крест

extracted_text:
Красный крест
Красный Крест - международная организация с отделениями во многих странах Главная цель Красного Креста - прочный мир

         "Мир - это не только отсутствие войны, а сотрудничество между государствами и народами, основанное на уважении свободы, независимости, равноправия и прав человека и справедливом распределении ресурсов".
История возникновения Международного Красного Креста
    История Международного Красного креста началась 24 июня 1859 года в Сольферино
История возникновения Международного Красного Креста
   Жан Анри́ Дюна́н
   (1828 -1910) - швейцарский предприниматель и общественный деятель

История возникновения Международного Красного Креста
    Будучи человеком действия, Муанье предложил Дюнану переговорить об этой книге с другими членами Общества.
"Книга Воспоминание о Сольферино потрясла меня" - Густав Муанье.
История возникновения Международного Красного Креста
    "Международным комитетом помощи раненым" впоследствии он будет переименован в Международный Комитет Красного Креста (МККК)
Женевская Конвенция 1864 года
   Дюнан положил начало современному гуманитарному международному праву
Штаб-квартира Международный комитет Красного Креста в Женеве

Женева место постоянного секретариата Лиги обществ Красного креста

Центры красного креста
Центр медико-социальной помощи
Центры красного креста
Стационар на дому
Центры красного креста
Безвозмездное донорство
Центры красного креста
Центр экстремальной гуманитарной помощи
Центры красного креста
Благотворительная аптека

Благодарим за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Рентгеновская компьютерная томография головного мозга

extracted_text:
Рентгеновская компьютерная       томография головного мозга (врождённые аномалии, неопухолевые заболевания)

Врожденные аномалии (мальформации) головного мозга представляют собой анатомический дефект или повреждение морфологического развития мозга. Мальформации возникают вследствие хромосомных нарушений или
формируются под воздействием вредных факторов во время эмбриогенеза
(радиация, кокаиновая зависимость, токсические воздействия).
Аномалии часто сочетаются друг с другом, а также может быть сопутствующие аномалии других органов и систем.

Аномалии развития ЦНС
наблюдаются достаточно часто.
Описано более 2000 врожденных мальформаций головного мозга. Встречаются они примерно
у 1% живорожденных.
75% мертворожденных имеют пороки головного мозга.
Выявлено, что 10% интракраниальных аномалий обусловлены хромосомными нарушениями;
20% - наследственными факторами;
10% - повреждающими внутриутробными факторами (инфекцией);
в 60% случаев причина
 не идентифицирована.
Нарушения органогенеза и гистогенеза могут привести к возникновению разнообразных пороков развития.

Причины возникновения мальформаций
нарушение генетической (хромосомной) регуляции
воздействие вредных факторов во время эмбриогенеза
травма
воздействие радиации
вирусные заболевания (краснуха, корь, herpes simplex и др.)
хроническая интоксикация химическими агентами
хронические воспалительные процессы матери
ишемия в бассейне мозговых сосудов
кровоизлияния
диабет у матери
нарушения метаболизма

Нарушения органогенеза (нарушения развития мозга с нормальным гистогенезом).
/. Нарушения закрытия нейрональной трубки:
аномалия Арнольда-Киари;
цефалоцеле;
агенезия мозолистого тела и другие его аномалии;
комплекс Денди-Уолкера;
краниошизис (менингоцеле, энцефалоцеле и т. д.).
2. Нарушения дивертикуляции или деления мозга:
голопрозэнцефалия (алобарная, семилобарная, лобарная);
септооптическая дисплазия (синдром de Morsier).

КЛАСИФИКАЦИЯ ВРОЖДЁННЫХ
ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
(Harwood-Nash D., 1992)
3. Нарушения образования извилин и клеточной миграции (мальформаций кортикального развития):
мальформаций, обусловленные измененной нейронной и глиальной пролиферацией;
мальформации, обусловленные изменением нейронной миграции;
мальформации, обусловленные нарушениями кортикальной организации;
мальформации кортикального развития, еще не классифицированные.
4. Нарушения размеров:
микроцефалия;
макроцефалия.
5. Деструктивные поражения:
гидранэнцефалия;
порэнцефалия;
воспалительные заболевания, обусловленные краснухой, токсоплазмозом, герпесом;
гипоксически-аноксические поражения.
6. Обструктивные изменения:
•	стеноз водопровода.

II. Нарушения гистогенеза (общая структура мозга нормальная, но появляются аномальные клетки, которые продолжаются дифференцироваться):
/. Нейрокожные синдромы:
нейрофиброматозы;
энцефалотригеминальный ангиоматоз (синдром Стерджа - Вебера);
туберозный склероз (болезнь Бурневилля - Прингла);
цереброретинальный ангиоматоз (болезнь Гиппеля - Линдау).
 Сосудистые поражения.
 Врожденные опухоли:
• опухоли и опухолевидные образования.
III. Нарушения цитогенеза
1. Врожденные нарушения метаболизма:
аминоацидурия;
мукополисахаридоз;
липидоз.
Лейкодистрофии.
Нейрональная дегенерация.
Наиболее часто встречаются два вида аномалий:
  арахноидальные кисты
  мальформация Арнольда-Киари I степени.
           Арнольда-Киари   Причины: недоразвитие задней черепной ямки –    ее полость мала для развивающихся в ней структур: -  укороченный скат (clivus);  -  краниовертебральные аномалии - остатки проатланта;  -  смещение верхнего сегмента  зубовидного отростка;   -  базилярная инвагинация;  -  ассимиляция С1.
Дифференциальная диагностика аномалии
Арнольда-Киари I и II степени
Сhiari-1
сочетание смещения заднего мозга в позвоночный канал и spina bifida
Chiari-2через большое затылочное отверстие в большую цистерну мозга пролабируют миндалины мозжечка, червь мозжечка, продолговатый мозг, часть или весь
IV желудочек и мост
комплекс пороков, поражающих позвоночник, череп,
твердую мозговую оболочку, ромбовидный мозг

   Аномалия Арнольда-Киари III
     крайне редкая патология, при которой содержимое задней черепной ямки смещается  через spina bifida posterior
     до уровня С1, С2, представляет собой аномалию
     Арнольда-Киари II с низким затылочным и высоким шейным энцефалоцелле. Обычно несовместимо с жизнью.

     Аномалия Арнольда-Киари IV
    характеризуется выраженной гипоплазией мозжечка.
    Это очень редкая аномалия, несуществующая как отдельная нозологическая единица. Определяются отсутствие или гипоплазия мозжечка, маленький ствол мозга, большая задняя черепная ямка.

КИСТЫ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ(комплекс мальформаций Денди-Уолкера)
	1. Мальформация Денди-Уолкера (кистозное расширение IV
            желудочка, которое сочетается с агенезией червя мозжечка,
            высоким расположением мозжечкового намета, гидроцефалией).

    2. Вариант мальформации Денди-Уолкера (IV желудочек широко
           сообщается с большой цистерной мозга, червь и полушария мозжечка
           гипоплазированы. Гидроцефалия).

    3. Ретроцеребеллярные кисты.

    4. Кистозное расширение IV желудочка.

    5. Mega cisterna magna (изолированное кистозное расширение
            IV желудочка вызывает верхнее транстенториальное вклинение)

Обусловлены трисомией 18, 21, недостатком
 в диете матери рибофлавина или избытком галактофлавина, воздействием химических агентов и радиации
Вариант Денди-Уолкера (Кистоподобное увеличение IV желудочка, истончение вещества мозжечка, агенезия его червя, при арахноидальной кисте червь всегда сохранен).
Вариант Денди-Уолкера и mega cisterna magnaявляются видами кистозной мальформации задней ямки
Арахноидальные кисты
Арахноидальные кисты задней черепной ямки
 Ретроцеребеллярные (верхние, нижние)
 Мосто-мозжечкового угла (суб- и супратенториального расположения)
 Ската
 Вырезки мозжечкового намета (суб- и супратенториального
       расположения)
Гигантская ретроцеребеллярная арахноидальная киста

Арахноидальная киста
мосто-мозжечкового угла справа
до контрастного усиления
после контрастного усиления
Арахноидальная киста
мосто-мозжечкового угла справа
КТ
МРТ
МРТ
МРТ
Супраселлярная арахноидальная киста
Межполушарная арахноидальная киста
Кистозная трансформация IV желудочка
Аномалии мозолистого тела

Мозолистое тело развивается на 3-4-м месяце внутриутробной жизни. Его формирование в основном происходит спереди назад, за исключением клюва. Агенезия может
 При частичной агенезии всегда есть колено, тогда как валик и (или) клюв отсутствуют.
Пороки развития мозолистого тела часто (до 50% случаев) связаны с другими пороками ЦНС, такими как мальформации кортикального развития (гетеротопия, полимикрогирия), с аномалиями Арнольда-Киари или Денди-Уолкера, липомами, цефалоцеле, межполушарными арахноидальными кистами и т. д.
Классические нейрорадиологические признаки агенезии мозолистого тела:
1. Передние рога и тела боковых желудочков широко расставлены и параллельны (не изогнуты). Передние рога узкие, остроугольные. Задние рога часто диспропорционально увеличены (кольпоцефалия). Вогнутые медиальные границы боковых желудочков обусловлены протрузией продольных пучков Пробста.
2. III желудочек обычно дилатирован и приподнят с различной степенью дорсального расширения и смешения между боковыми желудочками. Межжелудочковые отверстия часто удлинены.
3. Межполушарная борозда кажется продолжением переднего отдела III желудочка, так как отсутствует колено. В корональной проекции межполушарная борозда расширяется книзу между боковыми желудочками по направлению к крыше III желудочка. В сагиттальной плоскости обычная поясная извилина отсутствует, и средние борозды имеют радиальную или спицеобразную конфигурацию.
 Вокруг III желудочка часто видны межполушарные кисты.
При увеличении размеров эти кисты могут приобретать аномальную конфигурацию и скрывать нижележащие пороки.
Киста прозрачной перегородки

Киста промежуточного паруса

Агенезия мозолистого тела
 Первичная - до 12 недели беременности вследствие раннего
       сосудистого или воспалительного повреждения комиссуральной
       пластинки.
 Вторичная – следствие энцефаломаляции (травматического или
       токсического повреждения, инфекции).
 Трисомия и делеция 4,5,8,11,13,18 хромосом.
Агенезия мозолистого тела

ЛИПОМА  МОЗОЛИСТОГО  ТЕЛА

ЛИПОМА  МОЗОЛИСТОГО  ТЕЛА

Нарушение формирования борозд и извилин
Агирия (лиссенцефалия)
Шизэнцефалия
Гетеротопия
Пахигирия
Полимикрогирия
Ромбэнцефалосинапсис

Лиссэнцефалия – генерализованная агирия-пахигирия «гладкий мозг» - отсутствие борозд
Задержка радиальной нейронной миграции приводит к формированию полосы
серого вещества, которая располагается субкортикально и отделена слоем белого вещества от измененной тонкой коры.
Ширина сепаратного
слоя белого вещества вариабельна.
Сочетание аномалий.
Гемиатрофия левого полушария.
Пахигирия левого полушария.
Глиоз в субкортикальном белом веществе левых лобной и теменной долей.

Шизэнцефалия – расщелина с открытыми краями
Шизэнцефалия с закрытыми краями
Голопрозэнцефалия –
сращение гемисфер мозга, боковых желудочков
Фокальная кортикальная дисплазия
В субкортикальных отделах белого вещества правой лобной доли выявляется зона измененного сигнала треугольной формы, направленная вершиной к переднему рогу бокового желудочка.
Кора правой лобной доли утолщена.

Энцефалотригеминальный ангиоматоз - болезнь Стерджа-Вебера-Краббе
Гемиатрофия левого полушария.
Атрофические изменения и обызвествления в области ангиоматоза.
Визуализируются типичные обызвествления, повторяющие ход извилин
Венозная ангиома правой лобной доли -
проявление синдрома Стерджа-Вебера
состоят из небольших вен, которые проходят через мозговую паренхиму и впадают
 в дренирующую коллекторную вену, нередко напоминая медузу
Гетеротопия серого вещества
   Х-сцепленные и аутосомальные разновидности, мутации в гене DCX
(doublecortin Xq 22.3 - q 23) реже в гене, LISI (17p13.3)

-  Субэпендимарная
-  Узловая
-  Лентовидная или ламинарная
-  Смешанная

Гетеротопия субэпендимарная

Гетеротопия узловая
Изменение величины мозга
Мегалэнцефалия

Микроцефалия
Односторонняя мегалэнцефалия
Макроцефалия или генерализованная мегалэнцефалия
часто бывает семейной, с правильно сформированным мозгом, размеры которого находятся в границах возрастной нормы. Мегалэнцефалия может быть также вызвана питуитарным гигантизмом, иногда встречается при нейрофиброматозе.
 Ее причиной бывают и метаболические нарушения - болезнь Канавана, болезнь Александера, метахроматическая лейкодистрофия, мукополисахаридоз.

Микроцефалия (микроэнцефалия) – аномально маленький головной мозг. Обычно это является результатом внутриутробного сосудистого инсульта или внутриутробной TORCH-инфекции, также причиной могут быть метаболические нарушения, в частности фенилкетонурия.
Порэнцефалия
        Причины развития:

      аноксия
      травма
      воспалительные процессы
      кровоизлияния

Порэнцефалия левого бокового желудочка
Черепно-мозговые грыжи
   относятся к дефекту закрытия невральной трубки. В зависимости от содержимого грыжевого мешка они подразделяются на:
   - менингоцеле
   - менингоэнцефалоцеле
   - менингоэнцефалоцистоцеле

Грыжи свода черепа
 - интерфронтальные
 -  интерпариетальные
 -  темпоральные
 -  переднего родничка
 -  заднего родничка
Окципитальная грыжа
Фронтобазиллярные грыжи
Фронто-назальные
Фронто-этмоидальные (синципитальные)
Назоэтмоидальные
Назо-орбитальные
Базилярные грыжи
Трансэтмоидальные
Сфено-этмоидальные
Транссфеноидальные
Фронто-сфеноидальные
Фронто-назальные грыжи
 Ворота –
назо-фронтальный
родничок,  мембрана
между верхним
концом костей носа,
лобной костью и
капсулой хряща
Токсическая энцефалопатия
Токсическая энцефалопатия
Токсическая энцефалопатия
Токсическая энцефалопатия


title: Скачать презентацию или конспект Противоаллергические средства

extracted_text:
Тема лекции:Противоаллергические средства (ПАС)
Доцент кафедры общей и клинической фармакологии с курсом ФПК и ПК
Владимир Михайлович Концевой
К ПАС относят лекарственные препараты, которые применяют при аллергии.
Аллергия – патологическое состояние, которое возникает при повторном введении антигена в сенсибилизированный организм.
По механизму развития выделяют два типа аллергии
1. Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ)
2. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)
ГНТ возникает при взаимодействии антигенов с антителами (JgE) на поверхности тучных клеток или базофилов. Это взаимодействие приводит к высвобождению из указанных клеток медиаторов аллергии и воспаления.
К ним относят:
 Гистамин
 Серотонин
 Брадикинин
 Фактор, активирующий тромбоциты
 Лейкотриены
 Простаглиндины и др.
К ГНТ относят:
 Бронхоспазм
 Ринит
 Конъюнктивит
 Крапивница
 Тромбоцитопеническая пурпура
 Сывороточная болезнь
 Анафилактический шок и др.
ГЗТ возникает при взаимодействии                         Т-лимфоцитов с антигенами, расположенными на поверхности макрофагов или других антиген-представляющих  клеток.
Медиаторы ГЗТ
1. Интерлейкин-2
2. Лимфотокин
3. Фактор некроза опухоли
4. Фактор, угнетающий миграцию макрофагов
К ГЗТ относят:
 Реакцию на туберкулин
 Контактный дерматит
 Реакция отторжения трансплантата
 Аутоиммунные реакции и др.
Классификация ПАС
При ГНТ:
1. Противогистаминные препараты
2. Стабилизаторы тучных клеток
3. Средства, для лечения анафилактического шока
4. Противовоспалительные средства
При ГЗТ:
1. Иммунодепрессанты
2. Противовоспалительные средства
1. Противогистаминные препараты – это лекарственные средства блокирующие Н1, Н2, Н3 и Н4 рецепторы гистамина.
Биосинтез гистамина
Гистидин
					   ↓   ←  Декарбоксилаза
Гистамин
↓
Депонируется
в гранулах
тучных клеток
и базофилах

Метаболизм гистамина
Гистамин

    N-метилгиста-                    Имидазол-уксусная
         мин                                            кислота

                                                                  + Рибоза
N-метил-имидазол-                  Рибозид имидазол
    уксусная кислота                   уксусной кислоты
N-метилтранс-
фераза
Диамин-
оксидаза
МАО

Эффекты возбуждения рецепторов гистамина
Характеристика Н1 ПГС
Н1- блокаторы гистаминовых рецепторов применяют при аллергических поражениях кожи и слизистых оболочек (крапивница, полинозы, ринит, конъюнктивит и др.).
Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов применяют для снижения секреции желудочного сока при язвенной болезни.
См. «Средства, влияющие на функции органов пищеварения».
Формы выпуска
Diphenhydramine
Синоним: Dimedrol
в/м, в/в
Ампулы 1%-1 мл
Таблетки 0,02   3 р/с
Chloropyramine
Синоним: Suprastin
в/м, в/в
Ампулы 2%-1 мл
Таблетки 0,025   3 р/с
Mebhydrolin
Синоним: Diazolinum
Таблетки 0,05 и 0,1
1-2 раза в сутки
Clemastin
Синоним: Tavegil
в/м, в/в
Ампулы 0,1%-1 мл
Таблетки 0,001 2 р/с до еды
Astemisole
Синоним: Hismanal
Таблетки 0,01 1 раз в сутки
Loratadine
Синоним: Claritine
Таблетки 0,01 1 раз в сутки
2. Средства, снижающие выделение медиаторов аллергии тучными клетками
К ним относят:
а. Препараты глюкокортикоидных гормонов
		Гидрокортизон
		Преднизолон
		Дексаметазон
		Триамцинолон и др.
См. «Препараты гормонов коры надпочечников»
б. β-Адреномиметики
	Сальбутамол
	Сальметерол
	Адреналин и др.
См. «Адренергические агонисты»
в. Кетотифен
	Кромолин-натрий
См. «Средства, влияющие на функции органов дыхания»
3. Средства при анафилактическом шоке
а. Адреналина гидрохлорид
	Повышает АД
	Бронхолитическое действие
	Снижает дегрануляцию тучных 	клеток
б. Эуфиллин
	Бронхолитическое действие
4.Противовоспалительные средства (глюкокортикоиды) применяют для ограничения воспалительного повреждения тканей как при ГНТ, так и ГЗТ.
Иммунодепрессанты
Это лекарственные препараты, которые снижают функции системы иммунитета.
Их применяют для лечения аутоиммунных заболеваний и после трансплантации органов и тканей.
Классификация
1. Глюкокортикоиды
		Преднизолон
2. Ингибиторы кальцинейрина
		Циклоспорин		Такролимус
3. Антипролиферативные
		Сиролимус
4. Антиметаболиты
		Азатиоприн
5. Антитела
		Миромонаб – СD3
Циклоспорин
Циклический полипептид, состоящий из 11 аминокислот.
Вводят внутрь.
Биодоступность 30-50%.
Гидроксилируется и деметилируется в печени.
Механизм действия циклоспорина
Проникает внутрь предшественников
 Т-лимфоцитов (хелперов)
↓
Образует комплекс с циклофилиномном, который блокирует циклонейрин
↓
Инактивируются гены синтеза цитокинов, интерлейкина-2
↓
Снижается пролиферация лимфоцитов и дифференцировка Т-киллеров
↓
Снижается клеточный иммунитет
Формы выпуска
Ciclosporin
Синоним: Sandimmun
Раствор 10%-50 мл
Капсулы по 0,025-0,05-0,1
1 раз в сутки внутрь
Такролимус
Макролидный антибиотик.
Вводят внутрь в капсулах 1 раз в сутки по 0,5 - 1 - 5 мг и в инъекциях        5 мг-1 мл.
В ЖКТ всасывается не полностью.
Метаболизируется в печени системой цитохромов.
Т1/2 около 12 часов.
Механизм действия
Подобно циклоспорину, ингибирует активирование Т-клеток, образуя комплекс с белками      FКВР-12, который сходен с циклофилином. В итоге блокируется кальцинейрин, пролиферация и дифференцировка Т-лимфоцитов. Снижается Т-клеточный иммунитет.
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Рентгеновские лучи и их применение

extracted_text:
Выполнили
 студенты МГМСУ 10гр. I леч. факультета:
Маликова Ольга
Пыхова Татьяна
Данилкина Маргарита
Лохина Полина
Рентгеновские
излучения и
применение их
в медицине

     Рентнеговское излучение-электромагнитные волны, энергия фотонов лежит между ультрафиолетовым и гамма излучением
Открытие
рентгеновского излучения
Рентген Вильгельм Конрад(1845-1923)-
Немецкий физик. Открыл и исследовал
 рентгеновские лучи (1895) Получил
 Нобелевскую премию в 1901 году

      Энергетические диапазоны рентгеновского излучения и гамма-излучения перекрываются в широкой области энергий. Оба типа излучения являются электромагнитным излучением и при одинаковой энергии фотонов - эквивалентны. Терминологическое различие лежит в способе возникновения - рентгеновские лучи испускаются при участии электронов
     Фотоны рентгеновского излучения имеют энергию от 100 эВ до 250 кэВ
     Мягкий рентген характеризуется наименьшей энергией фотона и частотой излучения (и наибольшей длиной волны), а жёсткий рентген обладает наибольшей энергией фотона и частотой излучения (и наименьшей длиной волны).
Положение на шкале
электромагнитных волн

     -Рентгеновские лучи возникают при сильном ускорении заряженных частиц либо при высокоэнергетичных переходах в электронных оболочках атомов или молекул. Оба эффекта используются в рентгеновских трубках, в которых электроны, ускоряются и ударяются об анод, где они резко тормозятся
     - При этом испускается рентгеновское излучение с определённой, характерной для материала анода, энергией (характеристическое излучение, частоты определяются законом Мозли):
     - где Z - атомный номер элемента анода, A и B - константы для определённого значения главного квантового числа n электронной оболочки. В процессе ускорения-торможения лишь 1% кинетической энергии электрона идёт на рентгеновское излучение, 99% энергии  превращается в тепло.
     - Рентгеновское излучение можно получать также и на ускорителях заряженных частиц. Т.н. синхротронное излучение возникает при отклонении пучка частиц в магнитном поле

Получение
изображение рентгеновской трубки. X - рентгеновские лучи, K - катод, А - анод С - теплоотвод, Uh - напряжение накала катода, Ua - ускоряющее напряжение, Win - впуск водяного охлаждения, Wout - выпуск водяного охлаждения

    Рентгеновские лучи могут проникать сквозь вещество, причём различные вещества по-разному их поглощают. Поглощение рентгеновских лучей является важнейшим их свойством в рентгеновской съёмке. Интенсивность рентгеновских лучей экспоненциально убывает в зависимости от пройденного пути в поглощающем слое (I = I0e-kd, где d - толщина слоя, коэффициент k пропорционален Z3λ3, Z - атомный номер элемента, λ - длина волны).
    Поглощение происходит в результате фотопоглощения и комптоновского рассеяния
     Под фотопоглощением понимается процесс выбивания фотоном электрона из оболочки атома

Взаимодействие с веществом

    -Рентгеновское излучение является ионизирующим. Оно воздействует на живые организмы и может быть причиной лучевой болезни и рака. По причине этого при работе с рентгеновским излучением необходимо соблюдать меры защиты.
    -К возникновению рака ведёт повреждение наследственной информации ДНК. Считается, что поражение прямо пропорционально поглощённой дозе излучения. Рентгеновское излучение является мутагенным фактором.
Биологическое воздействие

    Рентгеновские лучи способны вызывать у некоторых веществ свечение (флюоресценцию). Этот эффект используется в медицине при рентгеновской съёмке. Медицинские фотоплёнки содержат флюоресцирующий слой, который светится при облучении рентгеновским излучением и засвечивает светочувствительную фотоэмульсию.
Эффект
люминесценции
 и фотографический
эффект
Фотографический эффект. Рентгеновские лучи, также как и обычный свет, способны напрямую засвечивать фотоплёнку. Преимуществом этого метода является бо́льшая резкость изображения.

    1.Рентгеновская трубка испускает рентгеновские лучи.
     2.Из трубки выкачивают воздух до одной сто миллионной первоначального объема. В стеклянной трубке находятся два электрода. Один называется "катод", он заряжен отрицательно. В нем расположена вольфрамовая катушка провода, которая при нагревании электрическим током испускает электроны. Другой электрод - это "мишень", или "анод".
    3.Электроны с огромной скоростью движутся от катода к мишени. Они бомбардируют мишень со скоростью от 100 000 до 325 000 мм/сек.
Рентген.снимок

1)Можно просветить человеческое тело, в результате чего можно получить изображение костей, а в современных приборах и внутренних органов
2) Выявление дефектов в изделиях (рельсах, сварочных швах и т.д.)) с помощью рентгеновского излучения называется рентгеновской дефектоскопией.
3) В материаловедении, кристаллографии, химии и биохимии рентгеновские лучи используются для выяснения структуры веществ на атомном уровне Известным примером является определение структуры ДНК.
4) Рентгеновская съемка используется также в стоматологии для обнаружения кариеса и абсцессов в корнях зубов
5)Применение рентгеновского излучения при лечении рака основано на том, что оно убивает раковые клетки
Применение

    Рентгенография применяется для диагностики: лёгких и средостения - инфекционные, опухолевые и другие заболевания, позвоночника(остеохондроз, спондиллез), опухолевые заболевания различных отделов периферического скелета - на предмет различных травматических (переломы, вывихи), инфекционных и опухолевых изменений брюшной полости - перфорации органов, функции почек
Рентгенография
 Рентгенография - исследование внутренней структуры объектов, которые проецируются при помощи рентгеновских лучей на специальную плёнку или бумагу

Преимущества рентгенографии:
-Широкая доступность метода и легкость в проведении -исследований.
-Относительно низкая стоимость исследования.
-Снимки могут быть использованы для консультации у другого специалиста или в другом учреждении (в отличие от УЗИ-снимков, где необходимо проведения повторного исследования, так как полученные изображения являются оператор-зависимыми)
Недостатки рентгенографии:
-Относительно плохая визуализация мягких тканей (связки, мышцы, диски и др.).
-«Замороженность" изображения - сложность оценки функции органа. Наличие ионизирующего излучения.
Преимущества
 и недостатки

    1)Вместо классической рентгеноскопии применяется рентгенотелевизионное просвечивание
    2)рентгеновские лучи попадают на УРИ 3)Получаемое изображение выводится на экран монитора.
    4)В дополнение, возможна дополнительная обработка изображения и его регистрация на видеопленке или памяти аппарата.
Рентгеноскопия и принцип получения
Рентгеноскопия метод рентгенологического исследования, при котором изображение объекта получают на светящемся (флюоресцентном) экране.

Цифровые технологии в рентгеноскопии

Полнокадровый метод
Сканирующий метод
Характеризуется получением проекции полного участка исследуемого объекта на рентгеночувствительный приёмник (фотоплёнка или фотосенсор) размера близкого к размеру участка.

Однострочный
Многострочный
Рентгеновское изображение получают движущимся с постоянной скоростью определенным пучком рентгеновских лучей
Более эффективен:
Улучшены все функции
 изображения
Уменьшено вторичное
Рассеянное облучение
Снижена интенсивность
Рентген.луча

    -Рентгеновские лучи представляют собой невидимое электромагнитное излучение с длиной волны 105 - 102 нм.
    -Рентгеновские лучи могут проникать через некоторые непрозрачные для видимого света материалы.

Заключение
-Источниками рентгеновского излучения являются: рентгеновская трубка, некоторые радиоактивные изотопы, ускорители и накопители электронов (синхротронное излучение)
   - Приемники - фотопленка, люминисцентные экраны, детекторы ядерных излучений.
   - Рентгеновские лучи применяют в рентгеноструктурном анализе, медицине, дефектоскопии, рентгеновском спектральном анализе и т.п.

Спасибо
   за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика ВИЧ-инфекции

extracted_text:
ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
ГАОО СПО НСО «Новосибирский медицинский колледж»
Выполнил:Сивохина О.А.
Группа:ЗТ-11(2)
Дата:18.09.2014г
(Профилактика профессионального инфицирования ВИЧ)
Новосибирск, 2014г
Строение ВИЧ (схема)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1-мембрана вируса – это мембрана клетки человека;
2-оболочечный белок gp120;
3-трансмембранный компонент оболочечного белка gp120;
4-матрикс (pl7, циклофилин);
5-оболочка нуклеоида (р24);
6-геном ВИЧ – две молекулы одноцепной РНК. Ферменты ВИЧ;
7-обратная транскриптаза (RT);
8-интеграза и РНКаза Н;
9-протеаза.
В России наиболее часто
профессиональному риску заражения ВИЧ
Подвергаются:
 Средний медицинский персонал – процедурные
 медицинские сёстры, работающие в стационарах и отделениях,
оказывающих помощь ВИЧ-инфицированным людям
 Оперирующие хирурги и операционные сёстры
 Акушеры-гинекологи
 Патологоанатомы
Процентное распределение случаев чрезкожных
повреждений в зависимости от типа травмоопасного
предмета.
(источник:США, CDC [2003].)
Индивидуальные
средства защиты
Открытые защитные очки
Обеспечивают надежную защиту
Глаз от прямого
Попадания капель и брызг, что
Является достаточным в
Большинстве клинических
Ситуаций.
Лицевые экраны в отличие от
Очков обеспечивают защиту не
Только глаз, но и других областей
Лица. Экран должен закрывать лицо
Снизу до подбородка, а с боков до
Уровня ушных раковин, что
Предотвращает попадание капель на
Лицо через края экрана.
Индивидуальные
средства защиты


title: Скачать презентацию или конспект Коррекция зрения

extracted_text:
Будьте здоровы!
Ежедневно делайте зарядку для глаз от 2 до 5 минут!


title: Скачать презентацию или конспект Рентгеновская КТ головного мозга

extracted_text:
Рентгеновская компьютерная       томография головного мозга (методика, анатомия, цистернография, перфузия)

МЕТОДИКА КТ-ИССЛЕДОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Компьютерные томограммы головы принято подразделять на три уровня:

нижний (базальный), содержащий информацию о задней черепной ямки и базальных отделах конечного мозга;

средний, дающий представление о подкорковых (базальных) ядрах;

верхний, содержащий информацию о верхних отделах коры полушарий большого мозга.

НИЖНИЙ УРОВЕНЬ
СРЕДНИЙ УРОВЕНЬ
Различают три группы подкорковых ядер:
- полосатое тело (corpus striatum),
 ограду (claustrum)
 миндалевидное тело (corpus mygdaloideum).

Полосатое тело представлено хвостатым
 и чечевицеобразным ядрами, отделенными друг от друга внутренней капсулой. Хвостатое ядро состоит из головки,
тела и хвоста.
Чечевицеобразное ядро расположено ниже
 и латеральнее хвостатого ядра
 и представлено тремя члениками:
наружный, самый темный, называется скорлупой (putamen),
а два внутренних,
более светлых объединяются в бледный шар.
Ограда (claustrum) имеет вид тонкой пластинки серого вещества, расположенного между скорлупой и корой островка.
внутренняя капсула

таламус (talamus opticus);

               ВЕРХНИЙ УРОВЕНЬ
Индексы и денситометрические показатели
головного мозга

Индекс IV желудочка, тел и передних рогов
 боковых желудочков вычисляют по формуле:

                                                             поперечный размер тел БЖ (см)
                    Индекс тел БЖ   = __________________________________________      Х 100
                                                             макс, расстояние между внутренними
                                                             пластинками костей черепа (см)

Интервал колебаний поперечного размера БЖ на уровне их тел составляет 1,2-1,8 см,
среднее значение размера БЖ на уровне тел 1,3-1,5 см.

Индекс = 18,4 – 22,0  до 50 лет;   Индекс = 22,6 – 26,0  после 50 лет;

 Если эти величины увеличены, то это гидроцефалия, нужно отметить какая она
 (окклюзионная или вызвана другими причинами).

                       Индекс                             поперечный размер передних рогов БЖ (см)
             передних рогов БЖ   =  ______________________________________       _     Х 100
                                                                      макс, расстояние между внутренними
                                                                      пластинками костей черепа (см)

Индекс  до 60 лет = 24-26,3;   Индекс после 60 лет = 28,2-29,4

                         Индекс                     максимальная толщина IV желудочка (см)
IV желудочка    =   ______________________________________________    Х 100
                                                              наибольший диаметр  задней черепной ямки

Индекс = 11,3-13   до 60 лет, после 60 лет не изменяется.

Измерение тел и передних рогов
 боковых желудочков
Вещество головного мозга в пределах нормы
Отклонение от нормы

ликворея
Ликвородинамика
  Ликворопродукция
  Ликвороток
  Ликворорезорбция
Развитие представлений
Состоит из:
Окклюзия водопровода мозга
МРТ Т1 ВИ
МРТ Т2 ВИ

   после  консервативного  лечения
        назальная  ликворея  прекращается
        в  90%  случаев,
    ушная - в 98% случаев
    у  остальных  пострадавших  для
        ликвидации  ликвореи  требуется
        хирургическое    вмешательство

  КТ существенно  дополняет, а порой  и
      превосходит  данные  краниографии
      по демонстративности  переломов
      костей  свода  и  основания  черепа
  но  для  уточнения  локализации
     ликворной  фистулы КТ оказывается
     недостаточной
 и  в этих  случаях наиболее  надёжной
     и  достоверной на  сегодняшний  день
     является
КТ- цистернография
   с предварительным  эндолюмбальным  введением современных неионных рентгеноконтрастных препаратов  омнипака, ультрависта, и др.
 из  расчёта 0,15  мл на 1 кг  массы тела
Применяя высокое разрешение при КТ-цистернографии, можно более чётко визуализировать:
костные структуры
мельчайшие структуры ликворосодержащих пространств
.

с применением высокого разрешения
является наиболее информативным методом  определения анатомической локализации функционирующей ликворной фистулы и достаточным для выбора адекватного хирургического вмешательства
КТ-цистернография

до  операции
Анапластическая астроцитома
после операции
Анапластическая
астроцитома
С  контрастным  веществом

Без  контрастного  вещества
Трансформация  в  глиобластому
         КТ- цистернография
КТ- цистернография
КТ - цистернография
Состояние после удаления глиобластомы (ликворея)

Ликворная фистула


title: Скачать презентацию или конспект Влияние стресса на организм человека в зависимости от пола и возраста

extracted_text:
Влияние стресса на организм человека в зависимости от пола и возраста
Выполнила:
 учащаяся 11 кл., школы №97
Г.Железногорска Красноярского края
Карлова С.О.

Руководитель:
Преподаватель по биологии,
Ламонова Т.М.
   Цель работы: Выяснить, как стресс влияет на различные группы людей в зависимости от пола и возраста, и дать рекомендации по снятию стрессового состояния.
   Задачи:
Ознакомиться с теорией по стрессу.
Провести исследование по влиянию стресса на обучающихся 8-11 классов и учителей.
Проанализировать диаграммы.
Определить пути выхода из стрессового состояния и выяснить влияние физических упражнений, как один из способов выхода.

    Термин «стресс» в медицинской науке был впервые предложен канадским физиологом Гансом Селье в 1936 г. Проводя многочисленные эксперименты, Селье установил, что различные заболевания, вызванные любой причиной, например холодом, интоксикацией, инфекцией, травмой, нервно-мышечным напряжением и т.д., несмотря на разнообразие клинических проявлений, имеют однотипную реакцию организма, которая, по его наблюдениям, заключается в потере аппетита, мышечной слабости, повышении артериального давления, утрате мотивации движений. Такое состояние Селье обозначил термином стресс. В более поздних работах он дает следующее определение: «Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование».
    С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Важна лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации.
Методика 1.
     Исследования проводились на базе школы №97 среди учителей и 8-11-ых классов, так как подростки в этом возрасте более подвержены стрессу.  Всем учащимся с 8-ого по 11-ый классы был предложен тест «Уровень тревожности у подростков», так как именно в этом возрасте  подростки наиболее подвержены стрессу. Это экзамены, отношения между одноклассниками, половое созревание и т.д.. Особенность этого теста в том, что человек оценивает не наличие или отсутствие у себя каких-либо переживаний, симптомов тревожности, а ситуацию с точки зрения того, насколько она может вызвать тревогу.
     В тесте были перечислены ситуации, с которыми люди сталкиваются в жизни. Нужно было внимательно прочитать объяснения и обвести одну из цифр, предложенных справа: 0,1,2,3,4.
     0 – эта ситуация совсем не волнует;
     1 – эта ситуация немного волнует;
     2 -  неприятная ситуация, вы бы хотели ее избежать;
     3 – очень неприятная ситуация, вы сильно волнуетесь;
     4 – вы не можете переносить эту ситуацию.
    После проведения теста были подсчитаны результаты отдельно по каждой шкале уровней тревожности: школьная, самооценочная, межличностная, общая. На основании полученных результатов для каждого класса были построены диаграммы.
    По оси абсцисс отложены виды тревожности (школьная, самооценочная, межличностная, общая). По оси ординат данные степени тревожности. Розовым цветом обозначен женский пол, синим – мужской пол.
Уровень тревожности 8 класса.
Уровень тревожности 9 класса.

Уровень тревожности 10 класса.

Уровень тревожности 11 класса.

Уровень тревожности учителей.

    Методика 2.
     Для определения влияния спорта уровень тревожности, я сравнивали занятия физическими упражнениями со шкалой самооценки, т.к. спорт улучшает внешность и тем самым влияет на самооценку. Ребятам мы задали дополнительный вопрос: «Как часто вы занимаетесь спортом?» и попросили определить цифрой от 0 до 4.
0-никогда
1- почти никогда
2 – иногда
3 – довольно часто
4 – очень часто
    По оси абсцисс классы с 8 по 11. По оси ординат – данные в миллиметрах.
    Розовым цветом обозначен женский пол, синим – мужской пол. Основываясь на результатах данного опроса, мы составили диаграммы.
Частота занятий спортом учеников.

Частота занятий спортом учителей.

     Выводы:
     Проведя исследования в школе №97 у обучающихся 8-11 классов, мы обнаружили, что дети этой возрастной категории очень эмоциональны, вспыльчивы, легкораздражимые, так как они наиболее подвержены стрессовому состоянию, но по разным причинам. В этом возрасте дети  сталкиваются с первыми трудностями (экзамены, тестирования), формируются их личность и характер.
     Наиболее эмоциональны ученики 9-х и 11-х классов и учителя женского пола.
     Рекомендации:
Ознакомить учителей с положением стрессовых ситуаций в их классах.
Провести работу с психологом (релаксация, аутотренинги)
Заниматься спортом и танцами т.к. физические упражнения и нагрузки помогают выйти из стрессового состояния.
Проводить больше времени на природе.
Избегать ситуаций, вызывающих стресс.


title: Скачать презентацию или конспект Сибирская язва

extracted_text:
Сибирская язва (Вacillus anthracis)
Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций
Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis является этиологическим агентом острой инфекционной болезни человека и животных - сибирской язвы (антракс), характеризующейся, поражением кожи (карбункулёзная форма), кишечника (кишечная форма), лёгких (лёгочная форма) и всех внутренних органов (септическая форма). К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды животных (крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, свиньи) и человек. Собаки и кошки достаточно устойчивы к заражению возбудителем сибирской язвы. Из лабораторных животных к возбудителю наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.
История открытия возбудителя
Описания болезни с признаками сибирской язвы известны с древних времён. Однако приоритет в установлении болезни, свойственной животным и человеку с карбункулёзными признаками, отличающиеся от чумы принадлежит русским врачам, работавшим на Алтае Абраму Эшке и Никите Ножевщикову (1758 г.), которые представили подробное научное описание болезни. В конце 18 века Паллас П.С. описал эту болезнь на Урале, вдоль реки Иртыш. Русский учёный Андреевский С.С. в 1788 году, после 3-х летней экспедиции в Челябинском округе представил русской медицинской коллегии работу «О сибирской язве», которая содержала карту распространения болезни, описание признаков у человека и животных, доказал её тождественность у человека и животных. Ему принадлежит авторство в названии болезни «Сибирская язва» по месту её изучения. В дальнейшем, до установления этиологии болезнь была описана врачами в России (Петерсон И.,1790; Гамалея М.Л., 1792;Хотовицкий С.Ф., 1831), Европе (Уден Ф.,1807;Гейрот Ф.,1807; Эллизен, 1807).

Впервые возбудитель обнаружили К. Давэн и Райе (Франция) в 1850 г. в крови погибших овец с признаками сибирской язвы в виде  нитевидных, неподвижных палочек, но их значение  оставалось невыясненным и только в 1863 г. авторы окончательно установили, что обнаруженная палочка являлась причиной заболевания овец сибирской язвой. Этот год считают официальной датой открытия бациллы сибирской язвы.
В 1876 немецкий микробиолог Роберт Кох сообщил, что обнаруженные при сибирской язве палочки являются микроорганизмом, способным размножаться делением в питательных средах и окончательно установил этиологию сибирской язвы.
В это же время (1877 г.) Л.Пастер получил чистую культуру возбудителя сибирской язвы, доказав при этом длительное сохранение «заразного начала» в почве. Впервые он создал вакцину против сибирской язвы.
К. Давен               Роберт Кох

В России культуру сибиреязвенного микроба впервые получил В.К.Высокович (1882), а в 1883 году Ценковский Л.С. впервые в России создал вакцину для овец, положив тем самым начало вакцинопрофилактики животных против сибирской язвы.
Современная история исследований возбудителя сибирской язвы, создания средств диагностики и вакцин в России связана с такими именами ветеринарных микробиологов как Терентьев Ф.А., Колесов С.Г., Коляков Я.Е., Бакулов И.А.
Высокович В.К.

В прошлом и в настоящее время  сибирскую язву регистрировали  на всех континентах, в отдельных регионах болезнь приобретала характер эпизоотий (Африка, страны Ближнего Востока, Юго-Восточной Азии). В России, до революции 1917 года число вспышек было в среднем 35 тысяч ежегодно, а в отдельные годы (1889-1890 г.г.) - 146-100 тысяч, соответственно. По данным Департамента ветеринарии в 1997 году в России установлен 21 неблагополучный пункт.
Возбудитель
Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, аэроб, факультативный анаэроб. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора.
 Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Оригинальные фоторгафии возбудителя сибирской язвы, сделанные Р.Кохом

Мазки культуры сибирской язвы, окрашенные по Грамму

Споры сибирской язвы

Бациллы сибирской язвы

Источники возбудителя
Травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. У свиней инфекция протекает в виде шейного лимфаденита. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет. В странах, где преобладает пастбищное содержание животных, огромную опасность представляют места гибели или захоронения павших от сибирской язвы животных, неубранные трупы. Заражение в естественных условиях в основном происходит в результате поедания (питье) животными контаминированного спорами возбудителя корма, воды или через повреждённую кожу. Фураж, полученный лугов, на которых выпасались животные, больные сибирской язвой, также может быть причиной заражения, так как вместе с травой в сено попадает и почва, содержащая споры. Возбудитель также может передаваться через контаминированные предметы и насекомыми.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения - через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней. Почву и воду, контаминированные бациллами сибирской язвы от больных  и  павших животных считают факторами передачи возбудителя.
Помимо указанных условий, содействующих распространению возбудителя, значительную роль в появлении болезни играют факторы внешней среды. Отмечено, что сильные вспышки болезни наблюдались в засушливые годы, когда животные поедали низкорослую траву, захватывая частики земли.
Занос возбудителя в благополучные районы и страны чаще всего происходит с мясом или субпродуктами от случайно убитых животных, больных сибирской язвой в результате неправильно поставленного диагноза.
Кожа больного сибирской язвой

Мозг человека в норме и при поражении
Легкие человека, пораженные сибирской язвой

Отсутствие заражения человека от человека объясняется особенностями механизма передачи, реализуемого среди животных или от животного человеку и невозможного среди людей особенностями первой фазы выделения возбудителя из зараженного организма. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. Самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения у человека не наблюдается. Так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются, то для их выделения из крови требуется инструментальное вмешательство. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни

Период заразительности источника равен периоду заболевания животных, в течение которого они выделяют заразное начало с мочой, калом, кровянистыми выделениями из естественных отверстий. В течение 7 суток заразен невскрытый труп павшего от сибирской язвы животного. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура, волосы) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 42-43°С при 29-85% влажности в нейтральной либо слабо щелочной среде способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.
Морфология возбудителя
 Bacillus anthracis - неподвижная, грам-положительная, споро- образующая аэробная палочка, длиной 5-8 мкм, толщиной 1-1,5 мкм, часто соединяющиеся в цепочки по 2-4 членика или в виде нитевидных волокон.
Клеточная стенка вегетативных бескапсульных клеток B. anthracis окружена S-слоем, содержащим 10% белка и является фактором вирулентности. В тканях заражённых животных или выращенный в специальных условиях (без доступа кислорода и с высоким содержанием в питательной среде белка)  возбудитель    образует наружную защитную оболочку - капсулу (вегетативная форма). Капсула является наружной по отношению к S-слою вегетативной клетки и дает возможность вирулентным бациллам беспрепятственно размножаться в организме животного. Капсула микроорганизма содержит поли-Д-глютаминовую кислоту, которая также является одним из основных факторов вирулентности. Наибольшее число полевых штаммов, выделенных от вынужденно убитых больных сибирской язвой животных и  из трупов имеют капсулу. Бескапсульные изоляты авирулентные и выделены от животных и из внешней среды при отсутствии болезни. Наличие капсулы отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинного.

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.
Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.
Антигенные и токсические  свойства.
При изучении структурно-функциональной организации возбудителя установлено, что  S-слой бациллы содержит два поверхностных белка и выполняет различные функции, включая сохранение формы клетки и является одним из факторов вирулентности.
Капсула содержит полисахаридный соматический и белковый компоненты (антигены). Полисахаридный антиген термостабильный, долго сохраняется в трупах и шкурах павших от сибирской язвы животных, ответственен за реакцию преципитации со специфическими сыворотками. Сама капусла защищает бациллу от фагоцитов организма и играет важную роль в период внедрения бацилли в организм.

При размножении Bacillus anthracis продукцирует экзотоксин, который также определяет вирулентные и антигенные свойства возбудителя. В результате очистки и определения функциональных свойств компонентов экзотоксина было установлено наличие в нём трёх белков - протективного антигена (РА, фактор  II), летального (LF, фактор III) и отёчного (EF, фактор I). Было установлено, ни один, в отдельно взятых указанных белков не вызывал токсического эффекта, тогда как сочетанное введение РА+LF или РА+ EF приводило к отёку и гибели животных.
Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).
Механизм действия токсина

А.  Три токсина токсина проникли к поверхности клети, собрались в пузырек и проникли (эндоцитоз) внутрь клетки и начали действовать внутри клетки.
Б. Посредствам действия поливалентых ингибиторов, удалось связать токсин и поливалентный ингибитор и предотвратить токсическое действие.
Пути заражения
Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. С макрофагами возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы. При прорыве последних возможна генерализация заболевания.
Для пылевого пути заражения характерно поступление возбудителя с макрофагами в лимфатические узлы средостения, бронхов, трахеи с последующей генерализацией процесса, заканчивающегося летальным исходом. Первичная аспирационная сибиреязвенная пневмония не развивается.
Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой кишечник. При этом макрофаги способны захватывать споры и переносить их в лимфатические узлы кишечника. В последующем происходит прорыв возбудителя в кровь и генерализация болезни. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.
Основные клинические признаки
В обычных условиях у 95-97% больных заболевание протекает в виде локализованной (кожной) формы , которая характеризуется острым началом, появлением на коже красного пятна, которое превращается в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул. Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка до 39-40°С, которая сохраняется 5-7 дней; отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе. При генерализованной форме возможны легочные проявления в виде катаральных явлений, болей в груди, одышки, цианоза, кровянистой мокроты, пневмонии

     У жвачных животных и лошадей болезнь чаще проявляется в септической форме, протекает молниеносно и остро с поражением кишечника и явлениями септицемии (Септицемия (Septicaemia) - наличие в крови гноеродных микроорганизмов и их токсинов без образования гнойников в органах и тканях, удаленных от первичного очага воспаления. Данный термин также используется в более широком смысле для обозначения любого заражения крови). Однако, возможно и атипичное проявление болезни. У свиней чаще обнаруживают местные поражения, болезнь протекает подостро, иногда остро, нередко хронически.

Территориальное распределение болезни носит повсеместный характер. Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки с числом случаев до 20-25. Заболевания людей возникают при забое инфицированных животных, разделке туш, в теплое время года, когда преобладает заболеваемость среди животных. Заражение людей может происходить при контакте с инфицированной почвой в ходе проведения земляных работ, при нарушении техники безопасности в лабораториях.
Населенный пункт, в котором когда-либо возникли заболевания животного или людей сибирской язвой, считается традиционно неблагополучным.
Известно, что в 2001 году в ряд учреждений США пришли конверты со спорами сибирской язвы. 5 человек умерло от легочной формы данной болезни
Культивирование
Bacillus anthracis размножается на обычных питательных средах при температуре 35-370С. При температуре ниже 120С и выше 450С бациллы не растут. Оптимальная рН среды 7,2-7,6. В жидких средах (мясо-пептонный бульон, бульон Мартена, бульон Хоттингера) наблюдают на дне пробирки рост в виде хлопьев ваты, при этом бульон остается прозрачным; в твёрдых средах, на МПА (мясо-пептонный агар) образует колонии с волнистыми краями, напоминающие «голову медузы». При выращивании в средах, содержащих пенициллин, бациллы выглядят в виде шаров (феномен «жемчужного ожерелья»). В результате внесения бацилл уколом в столбик 10-12 % желатины, на 2-5 сутки наблюдают разжижение желатины (форма ёлочки, затем воронки).
МПА. Колонии Bacillus Cereus слева; колонии сибирской язвы - справа. B. Cereus колонии более крупные, экспонаты этого штамма дают небольшую зону гемолиза на кровяном агаре

 Лизис сибирской язвы по зоне гаммафагов. Сплошной рост  заметен в зоне гаммафагов. Лизировать гаммафаги может только Вacillus anthracis, а B. THURINGIENSIS или В.  Cereus, лизировать гаммафаги не будут

Слизнобразный вид колоний бацилл сибирской язвы. Эта культура была инкубирована при повышенном содержации СО2, (5% CO 2), который как бы разжижает капсулу , состоящую из поли-D-глутаматного  полипептида

Капсула патогенного штама сибирской язвы. Метод окрашивания и метод флуорисценции

Показаны короткие цепочки бацилл сибирской язвы, расположенных среди аморфной, разложившейся ткани, капсулы вокруг бациллы отсутствуют.

Проникновение бациллы сибирской язвы в нейтрофильный гранулоцит (цифровая микроскопия)

Метод проведения РП по Асколи
В уленгутовскую пробирку наливают 0,2–0,3 см3 прозрачной преципитирующей сыворотки. Если сыворотка  мутная, то ее предварительно фильтруют через асбестовую вату. Затем тонкой пастеровской пипеткой наслаивают (или подслаивают) равное количество исследуемого антигена (бактерийного, кожного или из органов), так, чтобы не перемешать компоненты и сохранить четко выраженную границу между ними.
Реакция считалась положительной, если на границе между компонентами в течение 2 мин появлялось тонкое беловатое кольцо преципитации, которое при покачивании пробирки хорошо видно.
Метод постановки реакции диффузионной преципитации (РДП) в агаровом геле.
Реакцию ставили по методу Оухтерлони (1949). В качестве геля применяется 1 %-ный агар Дифко, который готовят  на физиологическом растворе. В специально подготовленные лунки закапывают (по 2-3 раза) компоненты реакции (дезинтеграты-антигены и сыворотки). Линия преципитации проявляется  достаточно четко уже через 24 часа. Линии идентичных серологических систем сливаются, неидентичных – перекрещиваются.
Устойчивость
Бацилла, находящаяся в вегетативной форме, неустойчива. Так, в невскрытом павшем животном (трупе)  палочки инактивируются в течение 1-3 суток. Обычные дезинфицирующие вещества (2% раствор формалина, 5-10% рствор хлорамина) убивают вегетативные формы бациллы в течение 4-5 минут. При нагревании 550С гибель наступает через 40 минут, при кипячении - мгновенно. Минусовая температура консервируеи бациллы. В замороженном мясе (минус 150С) они сохраняются до 15 суток. Солнечный свет убивает их  за несколько часов. Бациллы чувствительны к действию антибиотиков - пенициллина, стрептомицина, окситетрациклина, тетрациклина.
Споры гораздо устойчивее вегетативной формы бацилл и во внешней среде сохраняются гораздо дольше. В навозной жиже споры сохраняются свыше 1 года, в почве, в высушенном состоянии они могут сохраняться в течение 30-60 и более лет жизнеспособными и вирулентными. Споры способны при попадании в организм из почвы, пройдя стадию споропрорастания  перейти  в фазу вегетативной клетки и далее вызвать заболевание. Споры устойчивы к воздействию физических факторов (кипячение 10 минут, прямой солнечный свет - 2-5 суток), химических веществ и дезинфектантов (5-10% раствор хлорамина, 10% раствор едкого натра инактивируют споры только через 2 часа.
Лечение
.Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2 млн—4 млн ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7—10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16—20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7— 10 сут). В последнее время рекомендуют ципрофлоксацин по 400 мг через 8— 12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20—80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться. Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге.
Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ). Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю. Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомендуется ципрофлоксацин по 500 мг в день (перорально) и доксициклин по 100 мг перорально. Длительность курса до 4 нед.
Ветеринарные мероприятия представляют собой:
Выявление, учет, паспортизация неблагополучных по сибирской язве пунктов.
Плановая иммунизация сельско-хозяйственных животных в неблагополучных пунктах.
Контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных территорий и водоемов.
Контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов.
Контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении и транспортировке и обработке сырья.
Своевременная диагностика сибирской язвы у животных, их изоляция и лечение.
Эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обезвреживание трупов павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге.
Ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения.
Вакцинопрофилактика.
Вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами возбудителя, зараженными лабораторными животными, исследующие материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, убоем, разделкой туш и снятием шкур, а также занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Вакцинация осуществляется живой сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом в 21 день. Ревакцинация проводится ежегодно с интервалом не более года, чтобы успеть до сезонного подъема заболеваемости.
Мероприятия в эпидемическом очаге сибирской язвы .
Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора вначале по телефону, а затем в виде Экстренного извещения не позже, чем через 12-ть часов после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24-х часов отослать новое извещение. Информация о групповых заболеваниях (5 случаев и более) направляется в Госкомитет санэпиднадзора Украины в течение 24-х часов после получения информации с мест .
Карантин. На населенный пункт, в котором возникли случаи заболевания сибирской язвой животных накладывается карантин. Который снимают через 15 суток после последнего случая падежа.

Эпидемиологическое обследование направлено на выявление животного, послужившего источником возбудителя и факторов передачи (продукты, сырье животного происхождения, готовые изделия, почва). Выявляют факты убоя скота в данном населенном пункте и круг лиц, принимавших в нем участие.
Меры в отношении источника возбудителя: госпитализация больного проводится в инфекционную больницу (инфекционное отделение) в отдельную палату. Для уходя за больными тяжелой формой выделяют отдельный медперсонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевании язвы на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления.
Трупы людей , умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного проводит только врач с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его кладут в гроб, выстланный целлофановой пленкой. Такой же пленкой плотно труп закрывают сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа. Подвергшегося вскрытию под целлофановую пленку насыпают слой сухой хлорной извести.
Меры в отношении факторов передачи.
Дезинфекция. Помещение, где находился больной, места общего пользования двукратно орошают дезинфицирующими растворами: 4%-м активированным раствором хлорамина или хлорной извести, 2%-м активированным раствором ДТСГК, 6%-м раствором перекиси водорода, 5%-м горячим (60°С раствором формальдегида с добавлением 5%-го раствора хозяйственного мыла). Посуду и белье обеззараживают путем кипячения в течение 60 минут в 2%-м растворе соды или замачивания в 1%-м активированном растворе хлорамина при экспозиции 2 часа. Носильные вещи больного, которыми он пользовался в течение 2-3 месяцев до заболевания обрабатывают камерным способом по параформалиновому методу. Выделения больного - кал, моча, мокрота, рвотные массы смешивают с сухой хлорной известью или с ДТСГК в соотношении Ѕ, тщательно перемешивают и через 2 часа выливают в канализацию или выгребную яму.
Дезинсекция не проводится .
Меры в отношении общавшихся в очаге:
Разобщение не применяют. За лицами, соприкасавшимися с больным человеком или животным, устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага.
Экстренная профилактика проводится: людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязменные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. Профилактику в указанных случаях следует применять в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток). Для экстренной профилактики применяют антибиотики - перорально феноксиметил-пенициллин по 1.0 мг - 2 раза в сутки в течение пяти суток или тетрациклин по 0.5 мг - 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г - 3 раза в сутки, оксациллина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.
Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений более высокая.
Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Ссылки на видео по сибирской язве http://www.youtube.com/watch?v=7LRGT098lxc&feature=related


title: Скачать презентацию или конспект Светолечение. Лазеротерапия

extracted_text:
Красноярская государственная медицинская академия
Кафедра восстановительной медицины и курортологии ИПО

СВЕТОЛЕЧЕНИЕ. ЛАЗЕРОТЕРАПИЯ

Зав. кафедрой, д.м.н., профессор С.В. Клеменков

        Преподаватель: врач высшей категории,
 кандидат  медицинских наук
Карачинцева Наталья Владимировна

Cветолечение
Светолечение, или фототерапия,— раздел физиотерапии, изучающий и применяющий с лечебной и профилактической целью искусственно полученную лучистую энергию в оптической области спектра.
	Особое место в фототерапии занимает лазеротерапия.
Классификация оптического спектра

Оптический спектр состоит из трех областей: инфракрасной (ИК), видимой (вид) и ультрафиолетовой (УФ).
АППАРАТУРА ИК – излучения

Источником света чаще всего являются нагретые тела. Состав их излучения зависит от температуры тела: чем она выше, тем более короткое излучение возникает. В светолечебных аппаратах в качестве источника инфракрасного и видимого излучения используют либо лампы накаливания, либо раскаленную (до 400-500 С) металлическую (нихромовую) спираль.
К аппаратам первого типа относят лампу "Соллюкс", которая выпускается в трех модификациях (стационарная — ЛСС-6М, передвижная — ПЛС-6М и настольные — ЛСН-1М, ОСН-70, ОСНТ-1); рефлектор медицинский (Минина), имеющий лампу накаливания с колбой синего цвета из кобальтового стекла; ванны светотепловые для туловища (ВТ-13) и конечностей (ВК-44).
 Второй тип излучателей представлен лампами ЛИК-5 и ЛИК-5М Инфраруж (стационарные на штативе и портативные), светотепловая ванна 8-12 ламп – на конечности.
Видимые излучения имеют более короткую длину волны, чем инфракрасные, и обладают несколько большей энергией. Кроме теплового действия видимые излучения способны приводить атом в возбужденное состояние, повышая способность вещества вступать в химическую реакцию. Видимые излучения проникают в ткани организма на меньшую глубину (5-10 мм).
Практически организм никогда не подвергается воздействию одних только видимых излучений (или одних инфракрасных), ибо спектр лампы накаливания, с помощью которой получают эти лучи, содержит свыше 85 % ИК-лучей. Поэтому при облучении видимыми лучами в организме происходят реакции, близкие к тем, которые возникают при воздействии ИК-излучением, и показания и противопоказания к их назначению совпадают.
В последнее время получил распространение метод лечения желтухи недоношенных и новорожденных детей голубым цветом. Видимые лучи определенной части спектра (голубые и синие, As450—470 нм) обладают способностью разрушать гематопорфирин, входящий в состав молекулы билирубина, что используется при лечении новорожденных с неонатальной желтухой. Под влиянием этих лучей образуются продукты распада билирубина, которые хорошо растворяются в воде и выводятся из организма с мочой и желчью. Акне – 420-450нм – убивает колонии м/о. Для облучения новорожденных с гипербилирубинемией выпускают облучатели видимой части спектра ВОД-11, содержащие 4 голубые лампы и 2 лампы дневного света, а также облучатель КЛА-21, fototeraphy 4000.
При лечении гипербилирубинемии новорожденных применяют продолжительное непрерывное облучение от 12— 24 до 48—96 ч (ориентируясь на содержание билирубина в сыворотке крови). Фототерапию новорожденных осуществляют на расстоянии 50—70 см от поверхности тела.
Методика
 при использовании стационарных облучателей их располагают на расстоянии 50—100 см от поверхности тела и сбоку от кушетки. Если используются портативные облучатели, то расстояние уменьшают до 30—50 см. Процедуры хромотерапии могут быть более длительными — от 30 мин до 2 ч. Курс лечения — 5— 20 процедур, проводимых ежедневно. Повторные курсы — через 1 мес.
Для хромотерапии используют источники видимого излучения типа SAD, а также лампы АСТГ-01 "Искусственное Солнце", устройство для облучения красным светом УЛОКС, лампы-соллюкс с различными светофильтрами.
ПОКАЗАНИЯ:
Инфракрасные и видимые лучи применяются для лечения подострых и хронических воспалительных процессов негнойного характера в различных тканях (органы дыхания, почки, органы брюшной полости), вяло заживающих ран и язв, пролежней, ожогов и отморожений, зудящих дерматозов, контрактур, спаек, травм суставов и связочно-мышечного аппарата, заболеваний преимущественно периферического отдела нервной системы (невропатии, невралгии, радикулиты, плекситы и др.), а также спастических парезов и параличей. Хромотерапия также эффективна при переутомлении, неврозах, расстройствах сна, ранах, желтухе новорожденных.
Полихроматический поляризованный свет используется для лечения кожных болезней (угревая сыпь, экзема, атопический дерматит, аллергическая кожная сыпь, герпес, псориаз, аллопеция, целлюлит), хирургических заболеваний (трофические язвы, длительно незаживающие раны, пролежни, ожоги), болезней опорно-двигательного аппарата (бурсит, растяжение связок, пяточная шпора, ушибы и травмы суставов, вывихи, артрозы и артриты, миозиты, спортивные травмы), патологии ЛОР-органов (ринит, фронтит, тонзиллит, отит, ларингит), стоматологических заболеваний (гингивит, альвеолит, пародонтоз).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
относят злокачественные и доброкачественные новообразования, острые гнойные воспалительные процессы, наклонность к кровотечению, активный туберкулез, беременность, артериальную гипертензию III степени, сердечно-сосудистую недостаточность III степени, вегетативные дисфункции, фотоофтальмию. Также не рекомендуется применять на фоне приема больными гормональных, иммуномодулирующих и цитостатических препаратов.
Ультрафиолетовое излучение (УФО)
При облучении УФ лучи поглощаются самыми поверхностными слоями кожи, не вызывая ощущения тепла. Наибольшее количество поглощается эпидермисом. УФ-лучи проникают в организм человека на глубину 0,1—1 мм, причем последняя зависит от длины волны — длинноволновые проникают глубже, чем коротковолновые и от наличия пигмента в коже.
Облучение УФ-лучами из зоны В вызывает преимущественно фотолиз белка (эритема), тогда как воздействие КУФ-лучами (зона С) чаще приводит к коагуляции и денатурации белковых молекул (бактерицидный эффект). Под влиянием УФ-лучей диапазонов В и С, особенно в больших дозировках, происходят изменения в нуклеиновых кислотах, в результате чего возможно возникновение клеточных мутаций.
Важное биологическое значение имеет бактерицидное действие УФ-излучений, которое обусловлено их влиянием на субстанцию клетки. При УФ-облучении вначале происходит раздражение бактерий, то есть активизация их жизнедеятельности, затем угнетение жизнедеятельности, утрата способности к многократному воспроизведению, формированию колоний вследствие нарушения обмена нуклеиновых кислот (бактериостатическое действие), и, наконец, коагуляция белков — гибель бактерий (бактерицидное, летальное действие).
Бактерицидное действие
Эффекты эритемы
выраженное противовоспалительное действие
Обезболивающий эффект
трофико-регенераторное действие
Десенсибилизирующий эффект эритемы
Большие дозы снижают тонус симпатической части вегетативной нервной системы
бактерицидное действие
Влияние УФ-излучений на нервную систему зависит от их дозы. Малые (субэритемные) дозы возбуждают рецепторы кожи, стимулируют, тонизируют центральную нервную систему.
УФ-излучения изменяют тонус вегетативной нервной системы. Малые дозы УФ-излучений (общие облучения) стимулируют симпато-адреналовую, гипофиз-адреналовую системы, функцию коркового вещества надпочечников, щитовидной, половых желез.
В тоже время УФ-лучи зоны А приводят к образованию специфического фермента фотореактивации, способствующего восстановлению нуклеиновых кислот.
Под действием УФ-лучей А в тканях усиливаются окислительно-восстановительные процессы, появляются и усиливаются процессы фотоизомеризации, что, в частности, проявляется образованием витамина D3, стимулируются процессы пигментообразования и фотосинтеза.(у всех УФ лучей, но наиболее у ДУФ).
Естественно, что все перечисленные фотохимические процессы вызывают ответные реакции со стороны организма человека, которые и составляют основу физиологического и лечебного действия УФ-лучей.
Таким образом, УФ-излучения оказывают многообразное действие на организм человека. Однако наряду с физиологическим, терапевтическим действием УФ-излучений может наблюдаться патологическое, которое возникает вследствие их значительной передозировки или неспособности организма устранять повреждения, вызванные УФ-облучением. В последнем случае могут развиться такие заболевания, как пеллагра, красная волчанка, пигментная ксеродерма, кожная порфирия и другие фотодерматозы.
При недостаточной защите глаз острый коньюктивит – ожого коньюктивы и роговицы (фотоофтальмия) = боль, светобоязнь, слезотечение, до суток.
Следует помнить, что чувствительность кожи к УФ-лучам зависит от многих причин, среди которых наиболее важны локализация воздействия, цвет кожи, время года, возраст и исходное функциональное состояние пациента. Существенную роль играют и заболевания, которыми страдает человек. Некоторые из них (фотодерматозы, экзема, подагра, заболевания печени, гипертиреоз, болезнь Рейно и др.) способны повышать чувствительность кожи к УФ-лучам, другие же (пролежни, отморожения, трофические раны, газовая гангрена, рожистое воспаление, заболевания периферических нервов и спинного мозга ниже уровня поражения и др.), наоборот, снижают ее. На чувствительность также влияют и медикаменты. Повышают ее салицилаты, препараты ртути и висмута, сульфаниламиды, хинин, акрихин и прочие, снижают же препараты кальция, инсулин, различные мази.
ПОКАЗАНИЯ:

Общее УФ-облучение применяется:
—  для повышения сопротивляемости организма к различным инфекциям, в том числе гриппозной, для закаливания;
—  для профилактики и лечения рахита у детей, беременных и кормящих женщин;
—  для лечения распространенных гнойничковых заболеваний кожи и подкожной клетчатки;
—  для нормализации иммунного статуса при хронических вялотекущих воспалительных процессах;
—  для стимуляции гемопоэза; для компенсации ультрафиолетовой (солнечной) недостаточности.
Местное   УФ-облучение   имеет более широкий круг показаний и применяется:
—  в терапии — для лечения артритов различной этиологии,   воспалительных   заболеваний   органов   дыхания, бронхиальной астмы;
— в хирургии — для лечения гнойных ран и язв, пролежней, ожогов и отморожений, инфильтратов, гнойных воспалительных поражений кожи и подкожной клетчатки, маститов, остеомиелитов, рожистого воспаления, начальных стадий облитерирующих поражений сосудов конечностей;
—  в неврологии — для лечения острых болевых синдромов при патологии периферического отдела нервной системы, последствий черепно-мозговых и спинно-мозговых травм, полирадикулоневритов, рассеянного склероза, паркинсонизма, гипертензионного синдрома, каузалгических
и фантомных болей;
—  в стоматологии — для лечения афтозных стоматитов, пародонтоза, гингивитов, инфильтратов после удаления зубов;
—  в ЛОР-практике — для лечения ринитов, тонзиллитов, гайморитов, паратонзиллярных абсцессов;
—  в гинекологии — в комплексном лечении острых и подострых воспалительных процессов, при трещинах сосков;
—  в педиатрии — для лечения маститов новорожденных, мокнутия пупка,  ограниченных форм стафилодермии и экссудативного диатеза, пневмоний, ревматизма;
—  в дерматологии — при лечении псориаза, экземы,
пиодермии и др.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
злокачественные новообразования, системная красная волчанка, активная форма туберкулеза легких, лихорадочные состояния, наклонность к кровотечению, недостаточность кровообращения II и III степени, артериальная гипертензия III степени, выраженный атеросклероз, гипертиреоз, заболевания почек и печени с недостаточностью функции, кахексия, малярия, повышенная чувствительность к УФ-лучам. АУФОК противопоказана при порфирии, фотодерматозах, тромбоцитопении, гепато- и нефропатии, наклонности к кровотечению, инфаркте миокарда (первые 2—3 нед.), остром нарушении мозгового кровообращения, злокачественных новообразованиях.

Лазеротерапия- это использование с лечебно-профилактическими целями низкоэнергетического лазерного излучения. Лазерное излучение представляет собой электромагнитные колебания (электромагнитные волны) оптического диапазона, источником которых являются оптические квантовые генераторы (ОКГ) — лазеры.
последовательность происходящих изменений при лазертерапии можно схематически представить следующим образом (по И.З. Самосюку и др., 1997):
 взаимодействие низкоэнергетического лазерного излучения со специфическими и неспецифическими фотоакцепторами —> запуск комплекса фотофизических и фотохимических реакций —> активизация клеточных ферментных систем с усилением биоэнергетических и биосинтетических процессов ->> усиление регенерации, кроветворения, активности иммунной системы и системы микроциркуляции —> генерализация местных эффектов лазертерапии посредством нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов -> конечный эффект.
ЛЕЧЕБНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Установлено, что низкоэнергетическое лазерное излучение (в частности, применительно к практике физиотерапии, красного и ближнего инфракрасного диапазона длин волн)  способствуют достижению противовоспалительного, анальгезирующего, противоотечного, иммуностимулирующего, регенераторного эффектов, на фоне активации или нормализации кроволимфообращения, проницаемости биологических мембран, обмена веществ, функций нервной, эндокринной, иммунной систем, которые в конечном итоге реализуются в терапевтическое действие этого светолечебного фактора.
 Все это выражено при различных параметрах лазерных воздействий в неодинаковой степени и проявляется то более, то менее быстро, с преобладанием одних или других реакций.
Принято считать, что лазерной терапии присущи черты патогенетически обоснованного метода. При его назначении важен учет не только общего состояния организма, специфики патологического процесса, его клинических проявлений, стадий и фазы заболевания, тенденций его развития, но и сопутствующих заболеваний, половых, возрастных, профессиональных особенностей пациента, его нервно-психического статуса. Наиболее результативно применение лазерной терапии в функционально обратимых фазах болезни, хотя в последнее время новые методики находят свое обоснование и при более тяжелых проявлениях патологического процесса, в том числе при значительной выраженности морфологических изменений.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Лазерная терапия осуществляется на основе официальных методических рекомендаций по физиотерапевтическому использованию лазерного излучения, в соответствии с которыми для применения этого метода определены следующие показания:
1.Заболевания кожных и слизистых покроии: зудящие дерматозы, липоидный некробиоз кожи, язвенные формы аллергического васкулита кожи, витилиго, алопеция, артропатический псориаз, очаговая склеродермия, баланопоститы, крауроз вульвы.
2. Хирургические болезни: послеоперационные и длительно не заживающие раны, травмы (механические, термические), остеомиелит, сосудистые заболевания нижних конечностей, трофические язвы различного генеза, фурункулы, карбункулы, воспалительные инфильтраты, геморрой, трещины заднего прохода.
3.Внутренние болезни: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, острые пневмонии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, механическая желтуха, дискинезии желчевыводящих путей, колиты, ревматоидный артрит, остеоартроз.
4. Заболевания нервной с и с т е м ы: остеохондроз позвоночника с неврологическими проявлениями, невралгия тройничного нерва, невриты лицевого нерва, травматические повреждения периферических нервов.
5. Мочеполовые заболевания: хронический саль-пингоофорит, функциональное трубное бесплодие, бартоли-ниты, кольпиты, хронический неспецифический простатит, острый эпидидимит, эпидидимоорхит, хронический пиелонефрит.
6. Заболевания ЛО Р-о р г а н о в: острые и хронические параназальные синуиты, воспалительные заболевания среднего уха (острые катаральные и гнойные средние отиты,
хронические гнойные мезотимпаниты, хронические гнойные эпитимпаниты), воспалительные заболевания слуховой трубы (трубоотиты, экссудативные отиты), острые и хронические ларингиты, хронический фарингит, хронический тонзиллит, послеоперационный период у больных, перенесших двустороннюю иилэктомию.
7. Стоматологические заболевания: пародонтоз, герпес губ, острый афтозный и рецидивирующий герпетический стоматит, синдром Мелькерсона — Розенталя, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, дескваматив-ный глоссит, гингивиты, альвеолиты, пульпиты, одонтоген-ные воспалительные процессы челюстно-лицевой области, травма слизистой оболочки полостирта (механическая, физическая, химическая).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
злокачественные новообразования;
доброкачественные новообразования со склонностью к прогрессированию;
 Запрещается воздействовать на пигментные пятна, невусы, ангиомы и другие новообразования, заболевания крови;
активный туберкулез легких;
тяжелые формы заболеваний сердечно-сосудистой системы (кризовое течение гипертонической болезни, сердечно-сосудистая недостаточность II—III степеней);
острые нарушения мозгового кровообращения; заболевания легких с явлениями легочной недостаточности III степени;
печеночная и почечная недостаточность в стадии декомпенсации;
сахарный диабет в стадии декомпенсации; тиреотоксикоз; инфекционные заболевания.


title: Скачать презентацию или конспект Пневмокониозы

extracted_text:
Пневмокониозы

Пневмокониоз
это профессиональное хроническое заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли и характеризующееся развитием фиброза легочной ткани
Этиология и патогенез
Наибольшим патогенным эффектом обладает легкодисперсная пыль (диаметр частиц менее 5 мкм), так как именно она проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы.Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет сбой процесса самоочищения легких и задержка пыли в них.В патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза, наибольшее значение придают гибели макрофагов-фагоцитов, поглощающих кристаллы кварца, в повреждающем действии которого играют роль образующиеся на поверхности кристалла кварца силанольные группы. Кроме того, предполагается, что при распаде макрофагов освобождаются вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов и синтез коллагена.
В фибробластической пролиферации и гиалинизации силикотических узелков, являющихся, помимо диффузного разрастания соединительной ткани, основным морфологическим субстратом силикоза, в той или иной степени участвуют также иммунологические механизмы с аутоагрессивным компонентом.
Этиология и патогенез
В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют 6 групп пневмокониозов
Силикоз (воздействие диоксида кремния, самый распространенный пневмокониоз)
Силикатоз (асбестоз, талькоз, калиноз, нефелиноз и др)
Металлокониозы (алюминоз, бариноз, бериллиоз, сидероз)
Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз)
Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей
Пневмокониозы, возникающие вследствие вдыхания органических пылей
Клиническая картина
Клиническая картина различных пневмокониозов:
одышка при физической нагрузке,
боли в груди
сухой кашель
симптомы гипер- и атрофического ринита, бронхита, базальной эмфиземы и сухого плеврита.
При прогрессировании болезни нарастают одышка, эмфизема, кашель, уменьшаются ЖЕЛ, объем легочной вентиляции, развиваются легочная и сердечная недостаточность.
Функциональные нарушения органов дыхания при пневмокониозе обусловлены выраженностью фиброза легочной ткани, последствиями взаимодействия пыли с тканями организма (раздражение дыхательных путей, токсичность, аллергизация и др.), осложнениями и сопутствующими заболеваниями.
Диагностика
Оценка профессионального анамнеза, данные о санитарно-гигиенических условиях труда
Наиболее надежным методом диагностики пневмокониоза является рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография, компьютерная томография)
В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа

Рентгенологическая картина
Интерстициальная
Малые затемнения неправильной формы. Сетчатые изменения с
мелкими неправильной формы пятнистыми и линейными тенями
s - линейные и
t - тяжистые изменения (1.5-3,0 мм)
u - груботяжистые изменения (толщина до 1,5 мм)
Узелковая
Малые округлые затемнения
p - узелки до 1,5 мм
q - узелки 1,5-3 мм
r - узелки 3-10 мм
Узловая
Крупные округлой или неправильной форм затемнения с четкими
или нечеткими формами на узловом или интерстициальном фоне
А - мелкоузловой - 1-5 см
В - крупноузловой - 5-10 см
С - массивный - более 10 см

Рентгенологическая классификация
I стадия-интерстициальные изменения (ячеистый и линейный легочный рисунок), или мелкоузелковый диффузный фиброз;
II стадия-крупноузелковый (узелки диаметром 1-4 мм) пневмофиброз типа “снежной бури”;
III стадия-распространенный крупноузелковый фиброз с образованием сливных конгломератов, буллезная эмфизема, массивные плевральные сращения.

Дифференциальный диагноз пневмокониозов
Диссеминированный туберкулез
Рентгенологическая картина сходна, может быть увеличение торакальных ЛУ
Развитие клинических симптомов чаще острое
Более выраженный интоксикационный синдром
Кашель, кровохарканье, МБТ (+)
Туберкулинодиагностика: гиперергия, возможна отрицательная анергия
ОАК: лимфоцитоз и моноцитоз, ускорение СОЭ
При прогрессировании процесса наблюдается рост и слияние очагов с формированием фокусов с распадом, образованием каверн
При лечении противотуберкулезными препаратами свежие очаги могут полностью рассасываться

Лечение пневмокониозов
Этиологическое: прекращение контакта с пылью
Патогенетическое и симптоматическое:
Рациональное питание для нормализации обмена веществ, витаминотерапия
Улучшение дренажной функции бронхов (отхаркивающие средства, аэрозольтерапия)
Бронходилатирующая терапия
Кислородотерапия
При декомпенсации легочного сердца - диуретики и сердечные гликозиды.
При обострении хронического воспалительного процесса в легких (бронхиты, пневмонии) применяется энергичная противовоспалительная и антибактериальная терапия
В некоторых случаях (например, при асбестозе) положительные результаты могут быть достигнуты с помощью кортикостероидов
С целью тренировки дыхательного аппарата и сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК и массаж грудной клетки

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Патофизиология пищеварения

extracted_text:
Патофизиология пищеварения
ММА им. И.М.Сеченова                                                                                кафедра патофизиологии                                                                                профессор П.Ф.Литвицкий
5
6
7
9
11
ДОМИНИРОВАНИЕ  ФАКТОРОВ  КИСЛОТНО-ЖЕЛЧНО-ПЕПТИЧЕСКОЙ  АГРЕССИИ
 НАД  ФАКТОРАМИ  РЕЗИСТЕНТНОСТИ   ЖЕЛУДКА  И  КИШЕЧНИКА
 ОБЩИЕ  ЗВЕНЬЯ  ПАТОГЕНЕЗА
 ЯЗВЕННОЙ  БОЛЕЗНИ  ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА-1
ПОВТОРНЫЙ  ЗАТЯЖНОЙ  ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ  СТРЕСС

 ОБЩИЕ  ЗВЕНЬЯ  ПАТОГЕНЕЗА
 ЯЗВЕННОЙ  БОЛЕЗНИ  ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА-2
ПОВТОРНЫЙ  ЗАТЯЖНОЙ  ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ  СТРЕСС
ДОМИНИРОВАНИЕ  ФАКТОРОВ  КИСЛОТНО-ЖЕЛЧНО-ПЕПТИЧЕСКОЙ  АГРЕССИИ
 НАД  ФАКТОРАМИ  РЕЗИСТЕНТНОСТИ   ЖЕЛУДКА  И  КИШЕЧНИКА
13