title: Скачать презентацию или конспект Ревматоидный артрит

extracted_text:
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТзаслуж. деятель науки и техники, проф. Смиян С.И.
Больная М, 28 лет поступила в ревматологическое отделение с жалобами на боли и припухлость суставов кистей , лечезапястных и коленных суставах, утреннюю скованность, продолжительностью до 3 часов.Считает себя больной  2 года, когда после родов появились выщеописанные жалобы сначала в суставах кистей, потом в лучезапястных суставах. Тогда ж обследовалася по месту жительства, где был выставлен диагноз реактивный артрит и больная применяла нестероидные противовоспалительные препараты без эффекта

При обследовании:Общ. ан. крови: гипохромная анемия, СОЕ 28 мм в часСРБ  24 г/л, РФ 160. АТ к ЦЦП 9

Ревматоидный артрит- это хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов.
Первое клиническое описание РА в 1800 году приписывают Августину-Якобу Ландрэ-Бове. Сам автор назвал болезнь вариантом подагры и описал медленное прогрессирование синовиита путем вовлечения суставной сумки и влагалища сухожилия. А.Б. Гарро предложил терми РА в 1858г и дифференцировал его от подагры в 1892г
Кто из известных людей болел РА. Французкий художник Пьер Огюст РенуарФранцузкая певица Эдит ПиафКиноактриссы – Розалин Рассел и Катрин ХэпбернКардиохирург Кристиан БернарПрезиденты США- Томас Джефферсон, Джэймс Мэдисон и Теодор Рузвельт
Эпидемиология РА.Расы. Распространенность одинакова.Пол. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.Возраст. Средний возраст заболевания 35-45 лет.Болеет около 1% населения США.
Этиология.1.Роль инфекционных агентов.2.Роль аутоантигенов.3. Генетические факторы.
Первичный очаг воспаления при РА локализуеться в синовиальной оболочке сустава. Воспалительный инфильтрат состоит из мононуклеарных клеток, в основном Т-лимфоцитов, а также активированных макрофагов и плазматических клеток, некоторые их них вырабатывают РФ. Синовиальные клетки усиленно пролиферуют, синовиальная оболочка набухает, утолщается , образует выросты в подлежащие ткани. Такая синовиальная оболочка называется паннусом; она обладает способностью прорастать  в костную и хрящевую ткани, приводя к разрушению сустава.
ПАТОГЕНЕЗ.1. Т-клеточная теория.2. Цитокиновая гипотеза.3. Гипотеза о трансформированном синовиците.

і

Определение характера артралгий по данным анамнезаПризнак	                  Восталительный        Механический	Утренняя скованность    больше 1 часа	             меньше 30 минутУтомляемость	                  выраженная	             незначительная	Подвижность	                   уменьшает                 усиливает                                                     симптоматику            симптоматику	Покой		                      усиливает                  уменьшает                                                     симптоматику	симптоматику	Системные проявления	есть	              отсутствуют	Реакция на терапию ГКС            есть	              отсутствует

Распределение суставных поражений при ревматоидном артрите             Суставы, которые часто поражены:		лучезапястный, пястнофаланговые, плечевой, шейный отдел позвоночника, локтевые, тозобедренные, голеностопные, коленные, плюснефаланговые	 Незатронутые суставы: Осевые

Ревматоидный фактор – это набор антител к Fc-фрагменту Ig G. РФ может принадлежать к любому изотипу, но все они воспринимаются как Ig G в качестве антигена. Как показали исследования большинство РФ относятся к изотипу Ig М. Предполагается, что РФ вырабатывается в организме человека с целью удаления иммунных комплексов. Приблизительно у 70% больных РА имеют РФ в самом начале болезни и еще 10-15% становятся РФ позитивными в первые 2 года заболевания.
Рентгенологические критерии РА:І стадия - диффузное сужение межсуставной щели, околосуставной остеопороз;ІІ стадия - то же + единичные эрозии;ІІІ стадия - то же + множественные эрозии и подвывихи;ІV стадия - то же + анкилоз
Rheumatoid Arthritis

ІІ. Степень активности.1  Степень активности:Боль, ВАШ (см)0до 3утренняя скованность (минуты)30-60СОЕ (мм/час)менше 152 степень – ВАШ 4-6утренняя скованность до 12 часов , СОЕ 31-45 мм/час;3 степень: ВАШ больше 6, утренняя скованность на протяженидня, СОЄбольше 45

Диагностические критерии.1. Утренняя скованность больше 1 часа.2. Артрит трех и более суставных зон.3. Артрит суставов кисти.4. Симметричный артрит.5. Ревматоидные узелки.
6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови.7. Рентгенологические изменения.Критерии 1-4 должны отмечаться не менее 6 недель. При наличии 4 из 7 можно диагностировать РА.
Учитывая наличие у больной 6 критериев РА, а именно: 1. Утренняя скованность больше 1 часа.2. Артрит трех и более суставных зон.3. Артрит суставов кисти.4. Симметричный артрит.5. РФ6. Рентгенологические изменения : эрозии, четкий остеопороз костей, подвывихи, часичный анкілоз, можна поставить диагноз:Ревматоидный артрит, серопозитивный вариант, полиартрит,  активная фаза, активность ІІ ступеня, Rо ст.ІІІ, ФНС І.
Учитывая наличие у больной  9 баллов:Вовлечение более 10 суставов, в том числе, по меньшей мере одного большого, получает 5 баллов. ревматоидный фактор (РФ) и а аутоантитела (anti-citrullinated protein antibody test, ACPA) результат резкоположительный любой из двух показателей начисляется 3 балла. продолжительность 6 недель и более — 1 балл.: можна поставить диагноз:Ревматоидный артрит, серопозитивный вариант, полиартрит,  активная фаза, активность ІІ ступеня, Rо ст.ІІІ, ФНС І.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАСИФИКАЦИЯ РА.І. Клинико - иммунологическая характеристика:Серопозитивный РА:полиартрит;ревматоидный васкулит (дигитальный артериит, хроничные язвы кожи, синдром Рейно);ревматические узелки;полинейропатия ;ревматическая болезнь легкихСиндром Фелти.Серонегативный ревматоидный артрит.полиартрит;синдром Стилла у взрослых.

ІІ. Степень активности.1  Степень активности:Боль, ВАШ (см)0до 3утренняя скованность (минуты)30-60СОЕ (мм/час)менше 152 степень – ВАШ 4-6утренняя скованность до 12 часов , СОЕ 31-45 мм/час;3 степень: ВАШ больше 6, утренняя скованность на протяженидня, СОЄбольше 45
 ІІІ. Рентгенологическая стадия за Штейнброкером.І стадия – диффузное сужение межсуставной  щели, околосуставной  остеопороз;ІІ стадия – тоже + единичные эрозии;ІІІ стадия – тоже + множественные эрозии и подвывихи;ІУ стадія – тоже + анкилоз
УІ. Функциональная активность.І степень –жизненно-важные манипуляции исполняются без труда;ІІ ступінь – з трудом;ІІІ ступінь –  з посторонней помощью.

К препаратам, которые считаются  категорией БМП, относят:
 метотрексат;
 препараты золота;
 противомалярийные;
 сульфасалазин;
 Д-пенициламин;
 азатиоприн;
 циклоспорин
По эффективности они подразделяются на:
 Наиболее эффективные:
1) метотрексат,
2) препараты золота для в/м введения,
3) сульфасалазин,
4) Д-пенициламин,
5) азатиоприн,
6) циклоспорин;
7) циклофосфамид
 Умеренно эффективные:
 антималярийные
             - Слабо эффективные:
 препараты золота для перорального употребления
Патогенетическая терапия хронических воспалительных заболеваний суставов МетотрексатПротокол лечения: метотрексат считают одним из наиболее эффективных среди БМП, используют дозировку по 7,5-20 мг/каждую неделю перорально, внутрь или парентерально.Побочные эффекты: язвы ротовой полости, тошнота, депрессия костного мозга, цирроз печени, острые пневмонии.Наблюдение: клинический анализ крови, АлАТ, АсАТ и альбумины каждые 4-6 недель.
Патогенетическая терапия хронических воспалительных заболеваний суставов СульфасалазинПротокол лечения: применяют перорально дозой 1-3 г/сутки.Побочные эффекты: тошнота, рвота, кожная сыпь, повышение активности печеночных ферментов, нейтропения, азооспермия (обратимая).Наблюдение: ежемесячно в течении 3 месяцев, потом каждые 3 месяца - клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов и печеночные пробы.
Патогенетическая терапия хронических воспалительных заболеваний суставов ЦиклофосфамидПротокол лечения: используют дозой 0,5-1 г/м2 ежемесячно или 100 мг/сутки ежедневно (200 мг/сутки через день до 1000 мг). Назначают в/в при высокой степени активности воспалительного процесса.Побочные эффекты: лейкопения, протеинурия, геморрагический цистит.Наблюдение: при ежемесячном введении - анализ крови и контроль протеинурии перед каждым введением, клинический анализ крови через 10-14 дней после введения. Необходимо поддерживать количество лейкоцитов не меньше 3000, если концентрация начинает падать, дозу уменьшают на 25 %.
Методики использования ГКС:
 интермиттирующее употребление перорально;
 употребление через день (при объединении лечебных программ НПВС  и ГКС терапии, при снижении дозы)
Признаки ремиссии
отсутствие:
1) признаков воспалительной боли в суставах,
2) утренней скованности,
3) утомляемости,
4) синовиита и припухлости суставов,
5) прогрессирования рентгенологических проявлений,
6) ускорения СОЭ, наличия СРБ. После чего дозу ГКС снижают медленно на протяжении продолжительного времени в зависимости от исходной (1/4 таблетки на неделю).


title: Скачать презентацию или конспект Неспецифическая профилактика ВИЧ-инфекции

extracted_text:
Неспецифическая профилактика ВИЧ-инфекции.Вакцинация против вич

Профилактика распространения ВИЧ-инфекции – последовательная деятельность организаций, структур и отдельных граждан, направленная на информирование населения об опасности ВИЧ-инфицирования и формирования более безопасных форм поведения для обеспечения снижения степени риска заражения ВИЧ.
Типы профилактики
Неспецифическая профилактика – сфера деятельности, не затрагивающая непосредственно проблему, а влияющая на нее косвенно.
Специфическая профилактика – деятельность, направленная непосредственно на те или иные проявления проблемы.
Приоритетные действия по профилактике ВИЧ-инфекции
Реализация программ профилактики передачи ВИЧ половым путем
Реализация программ профилактики передачи ВИЧ через употребление инъекционных наркотиков
Реализация программ профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку.
Реализация программ профилактики передачи ВИЧ половым путем
a) Предоставление точной и полной информацию о менее опасном сексуальном поведении, начиная с информации о воздержании и завершая мене опасными в плане заражения сексуальными практиками;
b) информацию о воздержании, отсроченном начале половой жизни, взаимной верности, уменьшении числа половых партнеров, комплексном и правильном половом воспитании;
c) информацию о раннем и эффективном лечении инфекций, передающихся половым путем.
Реализация программ профилактики передачи ВИЧ через употребление инъекционных наркотиков
a) профилактика употребления наркотиков (снижение спроса на наркотики, сокращение числа наркопотребителей);
b) необходимый комплекс эффективных вариантов лечения и реабилитации в связи с наркозависимостью;
c) меры по снижению вреда;
Реализация программ профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку.
                                                 a) первичная                                                                 профилактика ВИЧ-инфекции
 среди женщин;

b) профилактика нежелательной беременности среди ВИЧ-положительных женщин;
c) профилактика передачи ВИЧ от инфицированных беременных женщин младенцам, включая обеспечение доступа к АРВ-терапии и качественным заменителям грудного молока;
d) предоставление ухода, лечения и поддержки ВИЧ-положительным женщинам и их семьям.
Прочие меры профилактики ВИЧ
Меры в отношении восприимчивого    контингента;
Профилактика внутрибольничного инфицирования;
Профилактика профессионального инфицирования;
Профилактика инфицирования при переливании донорской крови и её компонентов, пересадке органов и при ЭКО.
Вакцинация против ВИЧ
В настоящее время успешно завершена I фаза клинических испытаний анти-ВИЧ/СПИД-вакцины "ВИЧРЕПОЛ", созданной в Институте иммунологии. Эта вакцина – препарат нового поколения, не имеющий аналогов в мировой практике. Результаты испытаний подтверждают, что вакцина "ВИЧРЕПОЛ" является безопасной и не вызывает побочных эффектов.

Компоненты ВИЧРЕПОЛ
синтетический белок, который копирует консервативные (постоянные) антигены ВИЧ;
синтетический  иммуностимулятором полиоксидоний, который многократно усиливает иммунный ответ на вакцинный антиген.
Другие вакцины в стадии разработки
Рекомбинантные субъединичные вакцины. Классическим представителем является AIDSVAX (Vaxgen Inc., США), содержащая поверхностный белок вируса (gp120).Текущее состояние разработки субъединичных рекомбинантных вакцин:
gp120 - фаза III (AIDSVAX, пр-ва Vaxgen Inc., США)
gp120 - фаза II (ALVAC (Авентис Пастер, Франция и Кайрон, США)
p24 (основной белок оболочки сердцевины (core) вируса) - фаза I

Инактивированные субъединичные вакцины. При создании инактивированных вакцин для профилактики ВИЧ-инфекции в настоящее время используют инактивированный Тат-токсин вируса.
ДНК-вакцины. Препараты  представляют собой очищенные нуклеотидные последовательности ДНК вируса. Текущий статус разработок ДНК-вакцин: I фаза.
Живые рекомбинантные вакцины на основе вирусных векторов.
Вакцина на основе вируса птичьей оспы (ALVAC (Авентис Пастер, Франция и Кайрон, США) - II фаза.
Препарат на основе вакцинного вируса натуральной оспы - I фаза

Живые рекомбинантные вакцины на основе бактериальных векторов. Текущее состояние разработок вакцин на основе бактериальных векторов: Salmonella - I фаза.
Синтетические пептидные вакцины. Текущие разработки синтетических пептидных вакцин в клинических исследованиях:
p17 (один из белков сердцевины вируса) : I фаза
Липопептиды : I фаза
Основанные на V3 (одна из фракций белка gp120): I фаза
Комбинированные вакцины . Текущие разработки комбинированных вакцин-кандидатов в клинических исследованиях: векторная вакцина на основе вируса птичьей оспы + gp120.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Хирургическая операция. Послеоперационный период

extracted_text:
КГМУКафедра общей хирургии
Хирургическая операция. Послеоперационный период

Классификация операций
По срочности выполнения
Экстренные
Срочные
Плановые
 По объему вмешательства
Радикальные
Палеативные

Классификация операций
По кратности выполнения
Одномоментные
Многомоментные
По способам выполнения
Симультанные
Типичные
Атипичные

Классификация операций
По технике выполнения
Традиционные
Нетрадиционные: эндоскопические, микрохирургические, эндоваскулярные

Подготовка хирурга к операции
Одевание халата на хирурга
Одевание перчаток
Положение больного на операционном столе
Обкладывание операционного поля
Обработка операционного поля
Этапы хирургической операции

Хирургический доступ
Хирургический прием
Ушивание раны
СТАНДАРТНЫЕ УСЛОВИЯ ПРОВЕДЕНИЯОПЕРАЦИЙ
1. Бережное обращение с тканями - нельзя производить грубое сдавление тканей инструментами, вызывать перерастяжения и надрывы тканей, путем мануального их разделения.
2. Тщательное разделение составляющих анатомических структур, послойное сшивание органов и тканей.
3. Тщательная остановка кровотечения для предупреждения развития анемии, вторичных кровотечений, гнойно-воспалительных заболеваний в послеоперационном периоде.
4. Предупреждение инфицирования раны достигается соблюдением правил асептики и антисептики.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
Катаболическая фаза:
• длится 3-7 дней;
• высокий  расход  энергетических  и  пластических материалов (белков, жиров и углеводов);
• является следствием активации симпато-адреналовой системы, гипоталамуса и гипофиза.
Фаза обратного развития:
• длится 4 -6 дней;
• прекращается распад белков жиров и углеводов и начинается их активный синтез;
• возникает  равновесие между ката- и анаболическими процессами.
Анаболическая фаза:
• длится 2-5 недель, в среднем месяц;
• усиленный синтез белков жиров и углеводов;
• активизация парасимпатической нервной системы.
ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
1. Борьба с болью
•  наркотические (промедол, омнопон) и ненаркотические (дропередол, фентанил, диклофенак) анальгетики.
2. Предупреждение и лечение  дыхательной недостаточности
• назначение бронхолитиков (эуфеллин, папаверин);
• оксигенотерапии;
• дыхательной гимнастики;
• перкуссионный массаж грудной клетки.
3. Нормализация сердечно-сосудистой деятельности
• назначение сердечных гликозидов (строфонтин, корглюкон, дигоксин);
• метаболитов (рибоксин);
• препаратов калия (хлористый калий);
• реолитиков (реополиглюкин, курантил, агапурин);
• коронаролитиков (нитроглицерин, нитронг, сустак).

ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
4. Предупреждение экзо- и эндогенного инфицирования
• назначение синтетических пенициллинов (ампициллин, оксициллин);
• цефалоспоринов (кефзол, клофоран, цефазолин, цефотаксим);
• амминогликозидов (гентамицин, сизомицин, добромицин, метилмецин);
• фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин).
5. Уменьшение катаболических процессов
• назначение витаминов, анаболиков (ретаболил).
6. Профилактика тромбоэмболических осложнений
• назначение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, клексан).
7. Инфузионная терапия для покрытия функциональных и патофизиологических потерь жидкости
• гемодинамические кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, рефортан);
• дезинтоксикационные кровезаменители (гемодез, полидез);
• белковые кровезаменители (аминокислоты, альбумин, протеин);
• солевые и глюкозированные растворы.
Мониторинг гомеостаза
Мониторинг газового состава крови
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА СО СТОРОНЫ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Несостоятельность швов ЖКТ
Острая спаечная кишечная непроходимость
Кровотечение в просвет брюшной полости
Кровотечение в просвет ЖКТ
Абсцессы брюшной полости
Локализация абсцессов брюшной полости
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА СО СТОРОНЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

нарушения бронхиальной проводимости;
ателектаз;
гипостатическая пневмония;
плеврит.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДАСО СТОРОНЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
острая сердечно-сосудистая недостаточность;
острая коронарная недостаточность;
коронарная недостаточность;
нарушение ритма сердца.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА СО СТОРОНЫ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ И ПЕЧЕНИ

острая задержка мочи;
почечная недостаточность;
воспалительные осложнения;
печеночная недостаточность.
Острая задержка мочи
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоз артерий конечностей
Тромбоз артерий брюшной полости

Профилактика тромбоэмболических осложнений
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ РАН

гематома
серома
инфильтрат
нагноение ран
эвентерация
Нагноение раны
Гранулирующая рана
Эвентерация
Профилактика эвентерации


title: Скачать презентацию или конспект Леонид Рошаль

extracted_text:
Леонид Рошаль
Автор презентации:
ученица 11 класса
ГОУ СОШ № 267
Санкт-Петербурга
Широкова Виолетта

Герой Отечества.
Доктор Рошаль
Родился
27 апреля 1933 года

Доктор Рошаль идет на переговоры
Награды, полученные Рошалем
«Национальный герой России»

  Гран-при «Россиянин года»

«Европеец года»

«Звезда Европы»

«Человек десятилетия» в номинации «Медицина»

 Орден Мужества
Правда доктора Рошаля


title: Скачать презентацию или конспект Вторичный иммунодефицит

extracted_text:
ВТОРИЧНЫЕ  ИММУНОДЕФИЦИТЫ.
профессор, д.м.н. -
Михайленко А.А.

pptcloud.ru
      "Установлена весьма важная закономерность - универсальный характер двух механизмов патогенеза бактериальных и вирусных инфекций. Первый заключается в повреждающем действии иммунного ответа; второй - в развитии временных иммунодефицитов у больного. Доказано, что полное выздоровление происходит лишь в том случае, когда из организма удален возбудитель и когда иммунопатологические механизмы выключены, а временный дефект иммунологической реактивности ликвидирован... Я хотел бы привлечь внимание к вопросам инфекционной патологии, которая лежит в основе подавляющего большинства так называемых соматических болезней: хронических заболеваний легких, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и других. Предупреждение инфекционных заболеваний, хронических заболеваний, в первую очередь предупреждающего иммунопатологического действия иммунного ответа и развития иммунодефицитов, является лучшим средством профилактики многих распространенных в настоящее время болезней".  В. И. Покровский, 1985 г.
           В проблеме вторичных иммунодефицитов можно выделить одно направление, которое можно охарактеризовать как иммунодефициты  периода реконвалесценции после перенесенных острых заболеваний. Представляется возможным обозначить это направление как группу вторичных реконвалесцентных иммунодефицитов (ВРИД). В этой группе наиболее актуально решение следующих задач:
длительность существования и особенности ВРИД в зависимости от особенностей возбудителя или какой-либо другой острой патогенной инициативы;
длительность существования и особенности ВРИД при наличии дополнительных иммунотропных факторов.

          Временной интервал существования ВРИД определяет риск развития иммунной недостаточности или иммунопатологии при наличии дополнительных патогенных инициатив.
       Этими инициативами могут быть повторные острые заболевания, экстремальные или неэкстремальные воздействия факторов внешней среды (экологическое неблагополучие).
       Неэкстремальное или хроническое воздействие факторов внешней среды (экологическое неблагополучие), в зависимости от тропности его к иммунной системе может либо также способствовать развитию патологии, либо, чаще, удлинять временной интервал существования реконвалесцентного иммунодефицита, либо усугублять его за счет своего специфического отношения к иммунной системе, либо и то и другое вместе.
       Однако в любом случае, риск развития иммунной недостаточности или иммунопатологии по сравнению с «чистым» ВРИД в такой ситуации существенно возрастает.
ИНФЕКЦИИ.
Все возбудители - стимуляция супрессии.
Корь, лепра, туберкулез, висцеральный лейшманиоз, инфекционный мононуклеоз - угнетение Т-клеточного и В-клеточного звеньев.
Стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, микобактерии, кандиды, плазмидии, трипаносомы - поликлональная активация В-клеток, активация супрессорной активности Т-клеток и макрофагов.
Экзо-  и эндотоксины - повреждение структуры и функции иммунокомпетентных клеток.
Иммунотропность бактерий: воздействие вызванного ими инфекционного процесса (структурные, регуляторные, метаболические нарушения; лимфотропность, нейротропность, гепатотропность и др.), воздействие их составных частей, воздействие продуцируемых ими веществ.
Иммунотропность вирусов: воздействие вызванного ими инфекционного процесса, непосредственое повреждение иммунокомпетентных клеток.
При вирусе Эпштейн-Барр угнетение клеточного иммунитета сохраняется до 250 дней.

ДРУГИЕ ОСТРЫЕ ПРОЦЕССЫ.
Механическая травма
Ранний послеоперационный период (7-60 суток): снижение CD3, CD4, CD19; повышение CD8, снижение IgA, IgG (у 57% больных инфекционные осложнения в этот период).
Отдаленный послеоперационный период (90-360 суток): восстановление CD3, CD4, CD8; увеличение CD19, выраженное увеличение IgA, IgG (увеличение числа аллергических заболеваний в этот период).
Термическая травма  - снижение CD3, CD4, CD19 (чем выраженнее снижение, тем тяжелее ожог); нарушение фагоцитоза (повышение адгезии, секреторной активности, угнетение поглощения, миграции, нарушение проницаемости мембран нейтрофилов).
Стресс - лимфопения, активация миграции Т-  и В-лимфоцитов в кровоток, активация гранулопоэза и В-лимфопоэза, угнетение синтеза вплоть до поного исчезновения иммуноглобулинов (A,M,G) - гнойно-воспалительная патология.
Вместе с тем, неблагоприятное влияние внешних по отношению к иммунной системе факторов малой интенсивности (неэкстремальных), само по себе, даже при условии отсутствия наслоения на период реконвалесценции, может стать причиной вторичного иммунодефицита.
Главным условием для этого является длительное, систематическое воздействие этих факторов.
Таким образом, в проблеме вторичных иммунодефицитов можно выделить второе направление или группу - вторичные иммунодефициты, обусловленные воздействием неэкстремальных (малой интенсивности) факторов внешней среды.
Эту группу мы обозначили, как вторичные средовые иммунодефициты (ВСИД). Наиболее актуальные задачи в этой группе:
в течение какого времени воздействие средового фактора малой интенсивности приводит к формированию вторичного иммунодефицита и зависимость длительности этого временного интервала от особенностей действующего фактора;
особенности изменений в иммунной системе в зависимости от особенностей действующего фактора.
        Трудно найти человека, который в течение жизни не переболел хотя бы одним острым, прежде всего инфекционным, заболеванием.
В связи с этим, основной причиной формирования вторичных иммунодефицитов является наслоение неблагоприятных факторов внешней среды малой интенсивности на период реконвалесценции.
Это основная группа, которую мы обозначили, как вторичные комбинированные иммунодефициты (ВКИД) и основные задачи в ней следующие:
какие комбинации факторов малой интенсивности и острых патогенных инициатив, прежде всего возбудителей инфекционных заболеваний, наиболее опасны для иммунной системы;
какие из эти комбинаций чаще приводят к развитию иммунной недостаточности и хронизации;
какие из этих комбинаций чаще лежат в основе иммунопатологии.
   Есть еще один важный аспект проблемы вторичных иммунодефицитов - механизм взаимодействия неблагоприятных факторов внешней среды малой интенсивности и иммунной системы.
   Логично предположить опосредованность этого механизма, поскольку иммунная система слишком интимна и значима, чтобы подвергаться непосредственным воздействиям факторов внешней среды малой интенсивности. Чтобы исключить превратное понимание, следует подчеркнуть, что в данном контексте речь идет не об антигенном воздействии, для которого иммунная система открыта и предназначена, а о воздействии внешней среды на структурно-функциональный базис, составляющий иммунную систему, от состояния которого зависит количество и качество специфического иммунного ответа на антигенное раздражение.
   Наиболее реальным посредником во взаимодействии неблагоприятных факторов внешней среды малой интенсивности и иммунной системы следует считать метаболизм, поскольку, в конечном счете, все структурные нарушения являются производным метаболических нарушений. Метаболизм же, в свою очередь, зависим, прежде всего, от энерго-пластического обеспечения и регуляторных процессов, где и следует искать точку приложения влияния неблагоприятных факторов внешней среды малой интенсивности.
      Значительный удельный вес в любой популяции занимают больные хронической патологией. Иммунная система, как и любая другая, является обязательным участником любого хронического патологического процесса, однако степень участия ее при этом разная: доминирующий компонент патогенеза, составная часть патогенеза, реакция на основной компонент патогенеза.
      В связи с этим, дополнительные инициативы, могущие вызвать структурные изменения в иммунной системе (иммунодефициты) лишь меняют степень участия иммунной системы в патогенезе данного конкретного заболевания, изменяя течение и модифицируя его.
     В этом случае термин «иммунодефицит», подразумевающий самостоятельные структурные изменения в иммунной системе, неуместен, поскольку эти структурные изменения становятся составной частью патогенеза хронического заболевания, как  правило, утяжеляя течение и ухудшая прогноз. С этих позиций нам представляется неуместным выделение группы медикаментозных вторичных иммунодефицитов у больных хроническими заболеваниями, поскольку медикаменты применяются у них для лечения имеющегося патологического процесса, и вызванные ими структурные нарушения иммунной системы станут составной частью патогенеза, усилив его иммунологическую составляющую
       Следует выделить еще одну группу вторичных иммунодефицитов - это, так называемые физиологические или естественные иммунодефициты.
       К ним следует отнести возрастные иммунодефициты (детский и пожилой возраст), беременность и, с определенной долей условности, адаптацию.
       Особенностью этих вторичных иммунодефицитов является то, что естественные процессы формирования (детский возраст), инволюции (пожилой возраст) и напряжения иммунной системы (беременность, адаптация) сами по себе являются периодами риска  развития патологии, характерными для всех вторичных иммунодефицитов. Основным фактором, поддерживающим структурные изменения в иммунной системе является само это физиологическое состояние. Длительность существования структурных изменений в иммунной системе определяется сроком существования физиологического состояния.
МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИ ВТОРИЧНЫХ
                 ИММУНОДЕФИЦИТОВ
СТАДИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ ПОСЛЕ ОСТРОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВОЗДЕЙСТВИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ МАЛОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ
НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГО-ПЛАСТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
ИЛИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА
СТОЙКИЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ
(ИММУНОДЕФИЦИТ)

КЛАССИФИКАЦИЯ  ВТОРИЧНЫХ
ИММУНОДЕФИЦИТОВ

1. Вторичные транзиторные иммунодефициты
     а) вторичные реконвалесцентные иммунодефициты
         - после перенесенных инфекционных заболеваний
         - после других острых патологических процессов
     б) вторичные физиологические иммунодефициты
2. Вторичные стабильные иммунодефициты
     а) вторичные средовые иммунодефициты
     б) вторичные комбинированные иммунодефициты.

       Весь период детства - это физиологический иммунодефицит в котором выделяют свои критические периоды. Стефани Д. В. и Вельтищев Ю. Е. выделяют 5 таких критических периодов:

       28 дней - супрессия всех вариантов иммунного ответа и доминирование пассивного иммунитета, полученного от матери;
       4-6 месяцев - катаболизм материнских антител и появление первичного иммунного ответа за счет синтеза IgM;
       2 года - смена супрессорного типа иммунного ответа на хелперный и формирование адекватного гуморального иммунного ответа;
       4-6 лет - завершение созревания клеточного иммунного ответа;
       12-15 лет - завершение формирования местного иммунитета, временная супрессия андрогенами клеточного звена и активация гуморального

ВЛИЯНИЕ  АДАПТАЦИИ.
Клеточный иммунитет. Адаптация к смене природно-климатических зон вызывает тотальное угнетение потенциала клеток-регуляторов иммунной системы.
Фагоцитоз. На фоне угнетения общего количества клеток белой крови (достоверное снижение лейкоцитов) происходит увеличение количества потенциальных (нейтрофилы, моноциты) и реальных (фагоцитарный индекс) фагоцитирующих клеток. Эту тенденцию следует рассматривать как попытку количественной компенсации качественного дефицита, поскольку фагоцитарная активность крови продолжала прогрессивно снижаться, и происходило угнетение кислородозависимого киллинга, по данным НСТ-теста.
Гуморальный иммунитет. Наиболее тревожной была динамика IgG, составляющих основную фракцию высокоспецифичных антител гуморальной защиты -  их достоверное и выраженное снижение.

        Эти данные позволяют предположить низкую эффективность вакцинопрофилактики и высокую распространенность инфекционных заболеваний, а также аллергических реакций у людей, сменивших природно-климатические зоны.
БЕРЕМЕННОСТЬ
         Вначале предполагалось, что плод и внезародышевые образования незрелы в антигенном отношении (не экспрессируют антигены системы ГКГС). Однако в дальнейшем было установлено, что, начиная с четырех-восьмиклеточной стадии деления и, заканчивая предимплантационным периодом, все ткани эмбриона несут аллоантигены, которые могут привести к иммунному отторжению.
       Таким образом, уже на ранних стадиях развития оплодотворенной яйцеклетки экспрессированы антигены, распознавание которых иммунной системой матери должно неизбежно привести к отторжению. Также выдвигалось предположение, что плацента и, особенно, трофобласт, разделяющий ткани матери и плода, служат своеобразным антигенным барьером и не способны в достаточной степени экспрессировать на своей поверхности антигены плода.
       Однако в настоящее время можно утверждать, что присущие плоду антигены ГКГС отцовского генотипа представлены на клетках трофобласта. Более того, установлено, что нормальное течение беременности возможно только при достаточной гетерогенности антигенов ГКГС матери и отца. Наличие общих генов ГКГС у мужа и жены является одной из основных причин повторной гибели плода.
БЕРЕМЕННОСТЬ.
(продолжение)
      Особенно значимы работы Н. Н. Кеворкова, Ю. И. Шилова, С. В. Ширшова, В. А. Черешнева, представленные в монграфии “Гормоны репродукции в регуляции процессов иммунитета”, показавших, что в процессе беременности активированная иммунная система на основе саморегуляции индуцируемой фетаплацентарной единицей, вычленяет позитивное иммунотрофическое воздействие на процесс эмбриогенеза, предотвращает агрессивные эффекторные воздействия, замещающиеся блокирующими и усиливающими рост плода. Важно подчеркнуть, что по их данным, для всех белков и гормонов репродукции выявлена зависимость их синтеза и концентрации от срока беременности и наблюдалась строгая компартментализация, определяющая специфику иммуномодулирующего влияния, избирательно блокируя или активируя те звенья или клеточные клоны, которые определяли развитие событий в данном компартаменте. На основании этих данных Н. Н. Кеворков и соавторы (1993) делают два принципиальных заключения: «первое - экспрессия функционально полноценных чужеродных антигенов ГКГС на всех клетках фетоплацентарной единицы и их циркуляция в кровотоке матери, безусловно, сенсибилизирует материнские лимфоциты, что, в конечном счете, должно вести к выраженному иммунному ответу на плод. Второе - проникновение иммунокомпетентных клеток матери в фетоплацентарную зону неизбежно должно приводить к реакциям иммунного отторжения, однако при физиологически протекающей беременности иммунологические дуэли решают задачи мирного сосуществования и взаимного развития».
БЕРЕМЕННОСТЬ.
(продолжение)
         Во время беременности происходят существенные сдвиги во всех звеньях иммунной системы, которые чрезвычайно динамичны и адаптируют иммунную систему к конкретным потребностям в защите матери и развития плода, меняющихся в зависимости от сроков беременности. Эти сдвиги совершенно однозначно следует рассматривать как вторичные, причиной которых являются изменения в гормональном спектре матери, инициируемые фетоплацентарной единицей, начиная с момента оплодотворения. Складывается впечатление, что во время беременности фетоплацентарная единица становится центральным органом иммунной системы, ответственным за ее динамическую перестройку.
         Иммунная система беременной балансирует на острие ножа, но поскольку мы не знаем соотношения, качества и количественный состав иммуномодулирующих коктейлей биологически активных молекул, а также какие «коктейли» для какого временного интервала характерны, по-прежнему главным в предупреждении реализации риска в патологию является бережное отношение к беременной женщине с минимальным медикаментозным вмешательством только по жизненным показаниям. Действенной мерой профилактики является полноценная вакцинация женщин до наступления беременности актуальными для данной местности антигенами, а также во время беременности охрана от контактов с инфекционными агентами и агрессивными факторами внешней среды.
        “Сепсис - такая клинико-патогенетическая форма любого инфекционного заболевания (такое состояние), при которой либо в связи с тяжелым преморбидным фоном, либо из-за (1) высокой вирулентности, (2) большого количества или (3) неестественного пути проникновения микроба в организм резистентность последнего настолько сорвана, что микробные очаги воспаления из мест уничтожения, подавления и локализации микроба превращаются в места их бурного размножения и в источники повторных генерализаций. В связи с этим, процесс теряет цикличность и без искусственного повышения иммунитета чаще всего приводит человека к гибели”.
        “ Сепсис - это генерализованная (как правило, условно-патогенная) инфекция, не имеющая наклонности к самовыздоровлению”.
         :”...слово сепсис обозначает не только диагноз, но и прогноз (без лечения), притом прогноз, близкий к безнадежному. Однако, как читатель наверное уже заметил, мы изъяли из определения сепсиса слово “тяжелое заболевание” и сделали это совершенно сознательно. Почему? Да потому, что это слово мешает подавляющему большинству врачей распознавать сепсис на ранних этапах развития. Как мы увидим из клинических примеров, приводимых позже, в каждый конкретный день заболевания (и даже неделю, а то и целый месяц) несомненный сепсис может протекать не только не тяжело, но даже легко, без головной боли, бессонницы, анорексии и с частым сохранением работоспособности. Лишь во время температурных пиков ухудшаясь, в периоды апирексий состояние настолько может улучшаться, что больные могут продолжать даже свою обычную работу”.
      Условия при которых бактериемия (спонтанно обратимая генерализация) переходит в септицемию (спонтанно необратимую генерализацию):
1. Исходная иммунокомпрометация (иммунодефицит).
2. Сверхпатогенность микроорганизмов.
3. Генерализация условно-патогенной флоры.

      В основе этих условий исчерпание резервов естественного (неспецифического) иммунитета и невозможность адекватной реакции адаптивного (специфичского) иммунитета в результате чего темпы размножения микробов опережают темпы развития специфического иммунного ответа (разбалансирование взаимодействия естественного и адаптивного иммунитета)
Стадии или периоды развития сепсиса:
       I -   ранний период в патогенезе которого ведущее значение имеет микробная интоксикация, проявляющаяся клинически только в часы подъема температуры и отсутствующая в светлые промежутки.
       II-  запоздалый период в патогенезе которого наряду с микробной присутствует “тканевая” интоксикация, связанная с вовлечением значительного количества тканей и клинически проявляющаяся значительными нарушениями состояния больного и в промежутках между температурными пиками.
       III- поздний период, который характеризуется присоединением геморрагических проявлений, чаще в виде тромбо-геморрагического синдрома .

       По “входным воротам” выделяют следующие варианты сепсиса: чрескожный, криптогенный, послеоперационный, послеродовый, послеабортный, тонзилогенный и одонтогенный, септический эндокардит и другие
По клинико-патогенетическим формам выделяют:
1)  септицемия,
2)  септикопиемия,
3)  септический эндокардит

Молниеносный сепсис - грамположительный (стафилококко- вый), грамотрицательный (сальмонеллы, эшерихии и др.) и анаэробный. Грамположительный молниеносный сепсис характеризуется:
бурный взрыв лихорадки,
острая сердечная недостаточность (чаще левожелудочковая),
страх смерти.

          “Хрониосепсисом мы называем такое хроническое (вялотекущее, постоянно или периодически рецидивирующее) генерализованное инфекционное заболевание, при котором видимые микробные воспалительные очаги в органах и тканях либо полностью отсутствуют, либо они имеются, но после их ликвидации не наступает полного выздоровления. В одних случаях хрониосепсис является исходом острого сепсиса и тогда мы говорим о вторичном хрониосепсисе; в других - выраженный острый период отсутствует и болезнь развивается как первично-хроническое заболевание”.
       Острый сепсис “...представляет такой вариант взаимоотношений микро-  и макроорганизма, когда до нуля или почти до нуля сведена резистентность макроорганизма с потерей его “боеспособности”. При хрониосепсисе взаимоотношения микро-   и макроорганизма несколько другие и “боеспособность” макроорганизма полностью не утрачена. При хрониосепсисе нет несостоятельности естественного иммунитета и потому локализация микробов происходит постоянно, однако несостоятельность адаптивного иммунитета не позволяет достичь эррадикации, что и обеспечивает прогрессирование с метастазированием в другие органы и ткани.

ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ.

         РНК-овый ретровирус HIV, обратная транскриптаза (РНК - ДНК - РНК).

       Лентивирусы (медленные вирусы) для которых характерно развитие “debilitating diseases” (ослабляющих болезней): изнуряющие, вызывающие общую слабость заболевания.

       Начальная иммуносупрессия или “вводный наркоз” по Р. М. Хаитову осуществляется еще до разрушения CD4-клеток.

ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ.
(продолжение)

           Растворимая форма gp120 b p67:
         1. иммуносупрессия, нейротоксичность
         2. Связь с рецепторами неинфицированных CD4:
             - придание чужеродности, уничтожение
             - сбрасывангие рецепторов, невозможность участия в   иммунном
               ответе.

         Гуморальный иммунитет:
        1. Фактор отбора наиболее вирулентных штаммов HIV (квази-виды)
        2. Антитело-опосредованное усиление вирусных инфекций (феномен
            ADE)
        3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Рахит

extracted_text:
Рахит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
План лекции
Этиология рахита
Патогенез рахита
Клиника, диагностика рахита
Лечение рахита
Профилактика рахита
Рахит –полиэтиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформации скелета.
Заболевание известно с глубокой древности. Первое медицинское описание этой патологии было дано английским анатомом и ортопедом F.Glisson в 1656 году. Название болезни происходит от  греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одной из симптомов заболевания.
Рахит –одно из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. За данными различных исследователей, рахит встречается у 20-60% детей. Достоверные данные неизвестны, так как легкие формы заболевания, начальные проявления часто пропускаются.
Этиология
Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные.
Эндогенные:
Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот.
Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д₃ из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей.
Экзогенные факторы:
Нарушение процессов всасывание витамина Д₃  в кишечнике.
Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д₃) в печени и почках.
Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью.
Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д₃.

Факторы способствующие развитию рахита у детей.
Искусственное вскармливание
Недоношенность детей (поливитаминоз, включая гиповитаминоз Д, повышенная потребность витамина Д₃, незрелость морфологических и функциональных систем).
Высокие темпы роста скелета, быстрое перемодулирование костной ткани.
Плохой уход за детьми.

Патогенез
В сложном патогенезе развития рахита на первом месте стоит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Основными регуляторами этого обмена есть витамин Д, паратгормон, тиреокальцитонин.
Употребление с пищей больших количеств зерновых продуктов
Недостаточное УФ - облучение
Недостаточное поступление витамина Д с пищей
Недостаток витамина Д
Снижение реабсорбции Р в почках
Гипофосфатемия
Отщепление Р из миелина нервных стволов
Мышечная гипотония
Уменьшение синтеза СаСБ
Снижение в кишечнике всасывания Са
Гипокальциемия
Гиперпродукция              ПТГ
Угнетение активности цитратсинтетази
Торможение синтеза цитратов
Ацидоз
Нарушение белкового и др. видов обмена
Аминоацидурия
Нарушение синтеза коллагена
Нарушение образования и отложения СаНРО в костях
Стимуляция остеокластов
Торможение остеобластов
Деминерализация костей
Нарушение костеобразования

Классификация рахита
Рабочая классификация Лукьяновой Е.М. (1988г.) выделяют:
Классический витамин-Д- дефицитный рахит.
Витамин-Д- зависимый рахит связанный с генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН)₂Д₃ в почках или с резистентностью к нему органов мишеней.
Витамин-Д-резистентный рахит(тубулопатии, гипофосфатазия).
Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.

Диагностика рахита
Клинические данные.
Биохимический анализ крови:
снижение концентрации фосфора;
повышение активности щелочной фосфатазы;
содержание кальция – N или гипокальциемия;
снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия).
Рентгенограмма костей скелета – остеопороз.

Клинические проявление рахита (С.О.Дулицкий, 1947г.)

I степень
Первыми симптомами рахита являются вегетативные расстройства:
нарушения сна;
раздражительность;
плаксивость;
повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы;
«кислый» пот →трение головы о подушку→облысение затылка;
Красный дермографизм.
Податливость костей – края большого родничка→малого родничка→стреловидного шва, (остеопороз незначительный).

II степень
Появляются более выраженные костные изменения:
Голова:
краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости);
деформации костей черепа;
лобные и теменные бугры;
нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями;
позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов.

2.  Грудная клетка:
деформация ключиц (усиление кривизны);
«реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную);
расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков;
Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки;
Деформация грудины («килевидная», «лейкообразная» грудь).
Позвоночник:
Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз.

III степень
Деформация костей черепа, грудной клетки, позвоночника + разнообразные изменения трубчатых костей:
верхние конечности:
искривление плечевой кости и костей предплечья;
Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев).
б)    нижние конечности:
искривление бедер вперед и кнаружи;
разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,);
деформации в области суставов.

Начальный период
Возникают на 2, 3 мес. жизни, у недоношенных – в конце первого месяца . На первое место выступают изменения со стороны нервной системы:
беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при резком звуке, тревожный сон, повышенное потоотделение, легкая мышечная гипотония.
Период разгара
Костные деформации различной степени.
Выраженная мышечная гипотония:
«лягушачий»живот;
разболтанность связок и суставов;
симптом «перочинного ножа»;
симптом «кашне»;
«борозда Гаррисона».
Позднее становление статических и моторных функций (дети позже начинают сидеть, стоять, ходить).
Мышечная гипотония→деформация грудной клетки→нарушения легочной вентиляции→повышенная респираторная заболеваемость.

Период реконвалесценции
Уменьшается мышечная гипотония.
Развиваются моторные навыки.
Исчезают вегетативные расстройства.
Костные изменения имеют положительную динамику (более отчетливую при остром течении рахита).
Период остаточных явлений
Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются увеличенные теменных и лобных бугров, уплощение затылка, деформация грудной клетки, костей таза, нарушение прикуса.
Деформации трубчатых костей со временем исчезают.
«Рахитическое плоскостопие» изменения оси нижних конечностей – у части детей.

Острое течение
    Преобладание процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани («краниотабес», размягчение краев родничков и швов) чаще у детей первого полугодия жизни, у недоношенных, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина Д.
Подострое течение
    Преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей («реберные четки», «браслеты», «бугры» и др.).
     Чаще встречается во втором полугодии, у детей, получающих недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение
    Повторное обострение затихшего рахитического процесса.
    При рентгенологическом обследовании костей – определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей.
    Данное течение более характерно для вторичного или наследственных форм рахита.
Лечение рахита
Необходимо устранить причины которые привели к развитию заболевания; патологические изменения, которые возникли в организме.
Леченые подразделяется на неспецифическое и специфическое.
Неспецифическое лечение:
рациональное питание;
правильный режим ребенка;
достаточное пребывание на свежим воздухе;
ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные  и с морской солью.
Специфическое лечение
Специфическое лечение зависит от периода заболевания и его течения.
В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день, 15-25 сеансов. Начинают УФО с 1/8 биодозы и доводят до 1,5 биодозы.
В разгар заболевания назначают витамин Д по 2000-5000 МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно используют водный раствор витамина Д₃(холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ. Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня кальция в моче.)
После достижения терапевтического эффекта  переходят на профилактическую дозу (400-500 МЕ в сутки), которую ребенку назначают в течение 2 лет.
Профилактика
Проводится антенатальная и постнатальная профилактика.
Антенатальная профилактика
Неспецифические мероприятия:
Рациональное питание беременной женщины, адекватный образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе.
Профилактика вирусно- бактериальных и других болезней у беременной женщины.
Своевременное лечение гестозов беременных.
Профилактика невынашивания детей.
Специфическая профилактика:
Проводится в последние 2-3 месяца беременности в осенне- зимний период года. Назначают витамин Д по 400-500 МЕ каждый день или УФО, 10-15 сеансов каждый день или через день (начинают с ¼ биодозы и доводят до 2,5-3 биодоз).
Постнатальная профилактика
Неспецифическая:
Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и прикормов.
Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день).
Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные ванны.
Специфическая профилактика:
Начинается с 3-4 недель (у недоношенных с 10-14 дня жизни). Каждый день ребенку дают 400-500 МЕ витамина Д₃ до 1- 1.5 года. В летние месяцы(2-3 мес.) витамин Д не дают в связи с интенсивной инсоляцей.
Недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу витамина Д увеличивают до 800-1000 МЕ и дают в течение 1,5-2 лет, исключая летние месяцы.
Если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, витамин Д не назначают.
Для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проводить пробу Сулковича.

Литература
Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації /За ред. проф. О.В.Тяжкої/ Видання друге. – Вінниця: Нова книга, 2008. – с. 290-300.
Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. Учеб. Заведений ІІІ-IV уровней аккредитации. – 2-е изд., испр. и доп. /В.Г.Майданник. –Харьков: Фолио, 2002. – 6-25.
Рахит (Пособие для врачей)/Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо А.Е., Чугунова О.В. – Санкт- Петербург, 2002. – 62 с.


title: Скачать презентацию или конспект Основные вопросы фармакодинамики лекарственных средств

extracted_text:
Основные вопросыфармакодинамики лекарственных средств
Кафедра общей и клинической фармакологии РУДН,
2011
Фармакология: составные части, цели и задачи.

Определения и терминология.

Виды и механизмы действия ЛС.

Концепция рецепторов.

Термины и понятия количественной фармакодинамики.

Количественные закономерности фармакологического эффекта.

Количественная оценка эффективности и безопасности ЛС.

ПЕРЕЧЕНЬ ОБСУЖДАЕМЫХ  ВОПРОСОВ:

Типы фармакотерапевтического воздействия.

Дозирование ЛС.

Изменение чувствительности организма к действию ЛС.

Зависимость действия ЛС от физиологических и патологических процессов в организме.

Понятия о терапевтическом, побочном и токсическом действии ЛС.

ПЕРЕЧЕНЬ ОБСУЖДАЕМЫХ ВОПРОСОВ
 (ПРОДОЛЖЕНИЕ):

Фармакология (pharmacon - лекарство; logos – учение) –
   наука о лекарствах.

Фармакология  это наука о взаимодействии химических соединений с живыми организмами.
                                        (Д.А. Харкевич)

СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ ФАРМАКОЛОГИИ

БАЗИСНАЯ
ФАРМАКОЛОГИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ
ФАРМАКОЛОГИЯ

ФАРМАКОЛОГИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ И ТЕРМИНОЛОГИЯ
Фармакологическое действие - способность оказывать влияние на структуры (мишени) организма.

Фармакологический эффект - результат изменения в организме (вызывает  -  не вызывает).

Лекарственное средство - «любое вещество или продукт, используемые, чтобы модифицировать или исследовать физиологические системы или патологические состояния для блага реципиента» (ВОЗ, 1966).

     Лекарственное средство - индивидуальное вещество, смесь веществ или композиции неизвестного состава, обладающие известными лечебными свойствами.

Лекарственный препарат - фармакологическое средство, разрешенное (МЗ) для медицинского применения, т.е. лечения, предупреждения или диагностики заболеваний (понятие более высокого уровня и юридической ответственности).
ФАРМАКОДИНАМИКА(от греч. pharmaсon – лекарство и dinamis – сила, действие)
 раздел общей фармакологии,
изучающий совокупность
фармакологических эффектов
и механизмы действия
лекарственных средств
Виды действия лекарственных средств:
Местное  - комплекс эффектов, возникающих на месте применения лекарственного вещества (ЛВ).

Резорбтивное – действие ЛВ после его всасывания и поступления в кровь
рефлекторное
прямое

Общее (неспецифическое) – ЛВ оказывает неспецифическое влияние на большинство органов и тканей организма.

Избирательное (специфическое) – ЛВ оказывает специфическое действие на какие-либо определённые структуры в органах.

Обратимое – функции клеток  и тканей восстанавливаются через определённое время.

Необратимое – восстановление функции и структуры клеток не происходит.

ОСНОВНОЕ (ГЛАВНОЕ) ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА
ПОЛЕЗНОЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ  ДЕЙСТВИЕ, КОТОРОЕ ОПРЕДЕЛЯЕТ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА

ПОБОЧНОЕ (НЕЖЕЛАТЕЛЬНОЕ) ДЕЙСТВИЕ
ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА

 ЛЮБАЯ НЕПРЕДНАМЕРЕННАЯ  И ВРЕДНАЯ ДЛЯ
   ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА РЕАКЦИЯ, КОТОРАЯ ВОЗНИКАЕТ
   ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТА В ОБЫЧНЫХ ДОЗАХ
   С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИКИ
Физико-химическое взаимодействие (неэлектролитное действие)
Химическая природа веществ:
химически инертные углеводороды;
инертные газы (азот, ксенон);
простые эфиры;
спирты;
альдегиды;
барбитураты,
стероиды (некоторые);
газообразные наркотические средства.

Механизм действия - обратимое деструктурирование мембран.

Химические (молекулярно-биологические) механизмы действия ЛС
Слабые взаимодействия
     (водородные, ионные, гидрофобные  и др. связи);

Ковалентные связи.

Молекулярные мишени:
рецепторы
ферменты
ионные каналы
транспортные системы и гены
Концепция рецепторов - основа фармакологии
Рецептор - молекулярный компонент клетки или органа, взаимодействующий с ЛС и инициирующий ряд биохимических событий, ведущих к развитию фармакологического эффекта.
Концепция рецепторов в фармакологии:
1.  Рецепторы детерминируют количественные закономерности действия ЛС.
2.  Рецепторы ответственны за селективность и закономерность действия ЛС.
3.  Рецепторы - посредники биологического действия т.н. антагонистов.
4.  Концептуальная основа - целенаправленное применение ЛС, влияющих на регуляцию биохимических процессов и коммуникаций в организме.

Макромолекулярная природа рецепторов
А.  Рецепторы - регуляторные белки, посредники действия различных химических сигналов (нейромедиаторов), гормонов, аутокоидов (гистамин, серотонин и др.).

Б.  Рецепторы - ферменты и транспортные белки (норадреналин, ацетилхолинэстераза, АТФ-азы).

В.  Структурные белки (тубулин - аппарат движения лейкоцитов, макрофагов; белки цитоскелета, клеточной поверхности).

Г.  Ядерные белки и нуклеотиды, нуклеиновые кислоты.
ПРИМЕРЫ  ОСНОВНЫХ СИГНАЛЬНЫХ  МЕХАНИЗМОВ
Влияние на транскрипцию ДНК (стероидные и тиреоидные гормоны).

Прямое влияние на активность эффекторного фермента (инсулиновые рецепторы).

Прямое влияние на ионные каналы (Н-холинорецепторы, ГАМК-рецепторы).

Опосредованное влияние через G-белки (М-холинорецепторы, адренорецепторы).

Основные трансмембранные сигнальные механизмы
мембрана
внеклеточная
среда
внутриклеточная
среда

1
2
3
4

А

В
G
X
Y
лекарство
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА. МОДЕЛЬ КЛАРКА.
А.  Взаимодействие между лигандом (L) и рецептором (R) обратимо.
Б.  Все рецепторы для каждого лиганда эквивалентны и независимы (их насыщение не влияет на рецепторы).
В.  Эффект прямо пропорционален числу занятых рецепторов (RL).
Г.  Лиганд существует в 2-х состояниях - свободном и связанном с рецептором.

        Уравнение Кларка:     R + L   RL    эффект
					           Кд       Ке

                                                                               [ C ]
        Эффект преобразования:  Е = Емах   Кд + [ C ]

0,5

1,0
Концентрация лекарства (С)
Концентрация лекарства (С)
э
ф
ф
е
к
т

 л
е
 к.
(Е)

ЕС50

Е мах

1,0
0,5

В мах

КD

Связ.
с
рец.

лек-во
(В)
КОНЦЕНТРАЦИЯ - ЭФФЕКТ

А

Б
В
Г
Д

э
ф
ф
е
к
т

а
г
о
н
и
с
т
а

ЕС50(А)
ЕС50(Б)
ЕС50(В)
ЕС50(Г,Д)= КD
Концентрация агониста (С) (логарифмическая шкала)

0,5

ДОЗА - ЭФФЕКТ

ИЗБЫТОЧНЫЕ  РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
Агонист
    вещество, лиганд, связывающийся с рецептором и вызывающий биологическую реакцию срабатывания биологической системы. Агонисты стимулируют, активируют, возбуждают рецепторы.

Полный  агонист - вещество, вызывающее максимальную реакцию системы при активации ее рецепторов.

Частичный  агонист - лиганд, вызывающий неполную (меньше 100%) реакцию системы при оккупации ее рецептором.
АНТАГОНИСТЫ
Антагонист
     лиганд, занимающий рецепторы или изменяющий их таким образом, что они утрачивают способность взаимодействовать с другими лигандами, но сами не вызывают биологической реакции; блокируют действие агонистов.

Антагонизм фармакологический:
		а) конкурентный (обратимое взаимодействие);
		б) неконкурентный (антагонист необратимо изменяет    	    сродство рецептора к агонисту).

Антагонизм физиологический - результат действия на 2 разных рецептора, вызывающих противоположные физиологические реакции (М-холинорецепторы и бета -1 адренорецепторы сердца).

Антагонизм химический - результат прямого химического взаимодействия веществ (активированный уголь).

агонист
агонист +
конкурентный антагонист

агонист

агонист +
антагонист необратимого
 действия

КОНЦЕНТРАЦИЯ  АГОНИСТА (С)
 э
ф
ф
е
к
т

а
г
о
н
и
с
т
а

(Е)

С
С=С(1+[I]/КI)

ЕС50

КОНКУРЕНТНЫЙ И НЕКОНКУРЕНТНЫЙ АНТАГОНИЗМ

КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТА
1. Градуальная оценка реакции - мышечные сокращения, ЧСС, температура, концентрация…

По градуальным реакциям оценивают:
фармакологическую активность (Ед50) и максимальную эффективность (Еmax) ЛС;
сравнивают разные ЛС по активности и эффективности;
на этом основывают выбор препарата для получения эффекта средней силы при меньшей дозе и лучшей терапевтической широте.

2. Альтернативная (квантовая) оценка реакции - беременность, судороги, летальность, наркоз и т.д.
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ КОЛИЧЕСТВЕННОЙ ФАРМАКОЛОГИИ
Эффект или реакция (ответ) - это количественный выход реакции взаимодействия клетки, системы или организма с фармакологическим агентом.

Эффективность - мера реакции по оси эффекта, т.е. величина отклика. Максимальная эффективность - максимальная величина реакции.

Активность (аффинитет), Ед50, Кд - мера чувствительности к лекарственному веществу, характеризует сродство (аффинитет) взаимодействия лиганда с рецептором. Оценивается по оси концентрации (дозы).

логарифм  концентрации

 э
ф
ф
е
к
т

Б
А
В
Г
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ  АКТИВНОСТЬ

ДОЗЫ
средняя
тер. доза
высшая

пороговая
доза

тер. доза

токсические
дозы
смертельная доза

Доза – количество вещества, предназначенное на один приём (разовая доза)

Пороговая (минимальная действующая доза) – доза, в которой ЛС вызывает начальный биологический эффект

Курсовая доза – доза ЛС на курс лечения

Токсическая доза – доза в которой Лс вызывает опасные для организма токсические эффекты

Летальная доза – доза, которая вызывает смертельный исход
ДОЗЫ
ОЦЕНКА БЕЗОПАСНОСТИ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА
Терапевтический индекс - отношение между дозами, вызывающими терапевтический эффект данной направленности и летальной дозой.

                                                       LD50
  Терапевтический индекс    =    ED50

Взаимодействие лекарственных средств

фармакологическое
взаимодействие
фармацевтическое
взаимодействие
(взаимодействие ЛС вне организма)

 фармакодинамический тип
   взаимодействия

 фармакокинетический тип
   взаимодействия

 химическое и физико-химическое
   взаимодействие
Фармакодинамический  тип взаимодействия

(результат прямого или косвенного взаимодействия
веществ на уровне рецепторов, клеток, ферментов,
органов или физиологических систем)
СИНЕРГИЗМ

одновременное действие
в одном направлении двух
или нескольких ЛС

усиление конечного эффекта

АНТАГОНИЗМ

взаимодействие ЛС,
при котором наступает
 полное устранение или
ослабление
фармакологического
эффекта
одного препарата другим

СИНЕРГИЗМ
Суммированный – общий фармакологический эффект равен сумме эффектов двух компонентов
АВ = А + В

Потенцированный - общий фармакологический эффект двух препаратов превышает сумму их эффектов, одно вещество усиливает (потенцирует ) действие другого
АВ > А + В

Прямой –  оба соединения действуют на один субстрат

Косвенный  – разная локализация действия препаратов

АНТАГОНИЗМ
Конкурентный  - между ЛС происходит борьба за связь с рецептором

Неконкурентный

Прямой

Косвенный

Повторное применение лекарственных средств
увеличение действия ЛС

уменьшение действия ЛС

сенсибилизация

лекарственная зависимость

Увеличение действия ЛС
                              КУМУЛЯЦИЯ

    материальная                         функциональная
накопление лекарственного                          развивается при повторном
вещества в плазме и тканях                           введении вещества, когда
                                                                            эффект от предыдущего
                                                                        введения ещё не  закончился,
                                                                              накапливается эффект
Повторное применение ЛС

Уменьшение действия ЛС
Толерантность (привыкание) – снижение
    эффективности лекарственных веществ при их повторном применении.

Повторное применение ЛС
 Тахифилаксия (феномен ускользания) -

 при повторном введении некоторых ЛС отмечается

быстрое ослабление фармакологического действия,

иногда после первого применения ЛС.
Лекарственная зависимость
Повторное применение ЛС
 НЕПРЕОДОЛИМОЕ СТРЕМЛЕНИЕ К

ПРИЁМУ ЛЕКАРСТВЕННОГО ВЕЩЕСТВА
ПСИХИЧЕСКАЯ

ФИЗИЧЕСКАЯ

Виды фармакотерапии
Этиотропная терапия – направлена на устранение
 причины заболевания
Симптоматическая терапия – направлена на устранение
или уменьшение отдельных симптомов заболевания
Заместительная терапия – используется при
недостаточности естественных биологически активных
веществ
Профилактическая терапия – проводится для
предупреждения определённых заболеваний
Патогенетическая терапия – направлена на ликвидацию
или подавление механизмов развития болезни
ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛС


title: Скачать презентацию или конспект Описторхоз

extracted_text:
Сонная болезнь
или
Африканский трипаносомоз
 заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, рода Trypanosoma, переносчиком которого является муха цеце
Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя: T. brucei brucei — возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense — возбудитель гамбийской (западноафриканской) сонной болезни людей и T. brucei rhodesiense — возбудитель родезийской (восточноафриканской) сонной болезни людей.
Трипаносомы в крови больного человека
Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за 2003—2006 гг. это число уменьшилось. Известно три крупных эпидемии: в 1896—1906, в 1920 и в 1970. о
африканская муха цеце
Подвиды простейшего Trypanosoma brucei, T. b. gambiense и T.b. rhodesiense, являются возбудителями соответственно Западноафриканского трипаносомоза и Восточноафриканского трипаносомоза.
Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика — мухи цеце (р. Glossina).
Паразиты морфологически идентичны: плоские, продолговато-веретенообразны по форме, от 12 до 35 мкм в длину и 1,5 — 3,5 мкм в ширину. Подвижны, для перемещения используют тянущуюся вдоль тела волнистую полупрозрачную мембрану. Из организма инфицированного человека обычно выделяют трипомастигоит.
После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов (признак или симптом Уинтерботтома). Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.
Через 3-6 недель при родезийской форме и через несколько лет при гамбийской трипаносомы проникают сквозь гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему. Начинается вторая неврологическая фаза болезни, на которой главными симптомами становятся спутанность сознания, нарушение координации, сенсорные расстройства. Поначалу у больного проявляются приступы усталости, сменяющиеся маниакальной гиперактивностью, затем нарушается цикл сна и бодрствования, из-за чего болезнь и получила своё название. Нарушения, проявляющиеся на неврологической стадии, необратимы. Без должного лечения болезнь длится около 5 лет и завершается комой и смертью.
Для лечения сонной болезни традиционно используются: сурамин, органические соединения мышьяка и пентамидин. Часто применяют эфлорнитин, которые особенно эффективен при гамбийской форме
Конкретные методики лечения зависят от степени поражения цнс, устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам и общего состояния больного. Из-за высокой токсичности все вышеперечисленные средства имеют тяжелые побочные эффекты, поэтому их необходимо использовать только в клиниках под постоянным наблюдением специалистов.
Профилактика сонной болезни заключается в выполнении простых, но действенных правил:

1-отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;
2-носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;
3-при выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;
4-для предупреждения заболевания раз в 6 месяцев делать внутримышечную инъекцию пентамидина.


title: Скачать презентацию или конспект Стенокардия

extracted_text:
СТЕНОКАРДИЯ
Исполнитель:
Епихина Ольга ОЛД - 410

Екатеринбург, 2011
ГБОУ ВПО УГМА        Минсоцздрава России
кафедра внутренних болезней, клинической фармакологии и эндокринологии
Классификация
Стенокардия напряжения
Впервые возникшая ст.;
Стабильная ст.;
Прогрессирующая ст.(нестабильная);
Спонтанная (ст. Принцметалла)
Факторы риска

модифицируемые
немодифицируемые
Образ жизни (диета, курение, гиподинамия, алкоголь)
Физиологические параметры: АД,  ОХС, ХС ЛПНП,  ХС ЛПВП, СД II типа, ожирение, тромбоз
Пол
Возраст
Наследственность

Этиология

атеросклероз
ангиоспазм

тромбоз

поступающий по коронарным артериям
О2            <          О2
для потребления в миокарда
Патогенез

ангиоспазм
ишемия участка миокарда
повреждение участка миокарда

если ишемия > 20 мин.

Патофизиология

дисфункция миокарда (ЛЖ)

адаптация

постишемическая дисфункция (ЛЖ)
вызвано длительной гипоперфузией

адаптированный стабилизированный гипометаболизм
сохраняется после реперфузии, несмотря на восстановление коронарного кровотока

улучшение коронарного кровоснабжения и/или потребности миокарда в О2
дисфункция исчезает
Клиника

5-10 мин. боль сжимающая или давящего характера за грудиной;
Одышка;
Аритмия;
Боль иррадиирует вверх влево;
Снижение АД;
Может быть безболевая стенокардия.

Диагностика

Физикальное обследование;
Лаб. Исследование (ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, ТГ, Hb, АСТ, АЛТ, агрегация Tr);
Функциональные методы;

отсроченная
Целевые уровни

ОХ
индекс атерогенности (ОХС/ЛПВП)

липидного спектра при ИБС

ХС ЛПНП

ТГ
< 4,5 (5)*

<1,8 (3)*
< 2 (2)*

< 5 (4)*

ХС ЛПВП

> 1 (1)*

 * ( для СД, ИБС)
Функциональная диагностика

ЭКГ (ишемия: горизонт. депрессия с ST на 2 мм и более; повреждение: элевация с ST выше изолинии) ;
Велоэргометрия (ВЭМ), тредмилтест;
Холтер. ЭКГ;
Чрезпищеводная электростимуляция;
Эхо КГ
Стресс Эхо КГ

Функциональная диагностика

Коронароангиография (КАГ)
Сцентиграфия миокарда
Исследование агрегации Tr и коагулограммы
ЭКГ ст. напр. в момент приступа

Показания для КАГ

Ст. III-IV ФК при оптимальной антиангинальной терапии;
Признаки выраженной ишемии миокарда;
Наличие в семейном анамнезе внезапной смерти или опасных желудочковых нарушений ритмая
Функциональные классы

I класс – ст., возникшая при больших физнагрузках;
II класс – ст., возникшая при умеренных физнагрузках;
III класс – ст., возникшая при ходьбе 100-200 м иди подъёме на 1 этаж;
IV класс – ст., возникшая при мин. Физнагрузках или в покое.
Пример диагноза

ИБС: стабильная стенокардия IIФК, ХСН 2 ст., ПИКС по передней стенке
Стандартное ведение больного со стаб. ст.
А (Aspirin) – аспирин, антиангинальная терапия;
B – бета-блокаторы, контроль АД;
С (Cholesterol) – контроль ОХС, отказ от курения;
D (Diet) – гиполипидемическая диета, контроль СД;
Е (Education) – образование пациента, программа физических нагрузок
Пример лечения
Низкокалорийная гиполипидемическая диета;
Аспирин 100-300 мг/сутки;
Зокор (статины) 40 мг/сутки;
Бетаксолол 50 мг/сутки ( селект. бета-блокатор);
Кардипет (нитраты) 60 мг/сутки.
Хирургические методы
Стентирование коронарной артерии;
Балонная ангиопластика;
Аортокоронарное шуштирование;
Эндартерэктомия.

восстановления коронарного кровотока
Стентирование

Стентирование – ангиопластика с последующей установкой внутрисосудистого протеза (стента).
БЕРЕГИТЕ СЕБЯ !
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Склифосовский Н. В.

extracted_text:
Склифосовский Н.В.

биография
Родился 25 марта 1836.
В1859 окончил мед.факультет и принял заведование хирургическим отделением.
 1863-степень доктора медицины.

Н.И.Пирогов любил Склифосовского.
Он рано угадал в нем талант.

Склифосовский стал учеником выдающегося хирурга иноземцева,вечного конкурента Пирогова.

В 1866-67работал в Германии.
1870кафедра хирургии в Киевском университете.
1871Императорская медико-хирургическая академия.

«резекция обеих челюстей»
«Операционное лечение не подвижного коленого сустава»
«вырезывание зоба»

..\Desktop\sm_f_48037389bc2a8.jpg

«сосочковое новообразование яичника»
1877 «перевозка раненых на войне»
«наше госпитальное дело на войне»

1878 кафедра академической хирургической клиники.
1880 кафедра факультетской хирургической клиники в Москве.

1893-осуществлен проект устройства клиник на Девичьем поле.
Склифосовский приглашен стать во главе клинического института великой княгини.
Издавал журнал»Летописи Русской Хирургии»

Умер Склифосовский 30 ноября 1904году.


title: Скачать презентацию или конспект Противогрибковые средства

extracted_text:
27.02.2017
1
Противогрибковые средства
Илларионова
Татьяна Семеновна
pptcloud.ru
27.02.2017
2

Актуальность проблемы
В течение последних 20 лет во всем мире существенно увеличилась частота заражения инфекцией, вызванной грибками.
27.02.2017
3
Классификация по спектру противомикозной активности
Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами:
при системных (глубоких) микозах
при дерматомикозах:

Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызываемых условно-патогенными грибами (кандидомикозе):
27.02.2017
4
I. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами:
при системных (глубоких) микозах:
антибиотики - амфотерицин Б, микогептин;
производные имидазола - миконазол, кетоконазол (низорал);
производные тиазола - флуконазол (дифлюкан).
Классификация по спектру противомикозной активности
27.02.2017
5
 I. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами (продолжение):
при дерматомикозах:
производные N-метилнафталина - тербинафин (ламизил), нафтифин;
антибиотики - гризеофульвин;
производные тиазола - итраконазол (орунгал);
производные нитрофенола - нитрофунгин;
препараты йода - раствор йода спиртовой, калия йодид;
производные имидазола - клотримазол, кетоконазол (низорал), изоконазол (травоген);
препараты других групп - мазь "Цинкудан", мазь "Ундецин", микосептин.
Классификация по спектру противомикозной активности
27.02.2017
6
II. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызываемых условно-патогенными грибами (кандидомикоз):
антибиотики - нистатин, леворин, амфотерицин Б;
производные имидазола - миконазол, клотримазол;
бис-четверичные аммониевые соли - декамин;
производные тиазола - флуконазол (дифлюкан);
производные N-метилнафталина - тербиафин (ламизил), нафтифин.
Классификация по спектру противомикозной активности
27.02.2017
7
Классификация противогрибковых средств по химической структуре
Полиены (противогрибковые антибиотики)
Азолы
Аллиламины
Других химических классов
27.02.2017
8
I поколениеПолиены
Нистатин,
Леворин,
Натамицин,
Амфотерицин В
Амфотерицин В липосомальный

Поверхностная трихофития
27.02.2017
9
II поколениеАзолы
Для системного применения
Кетоконазол (Низорал),
Флуконазол,
Итраконазол
Для местного применения
Клотримазол,
Миконазол,
Бифоназол,
Эконазол,
Изоконазол,
Оксиконазол

III поколение
Триазолы
27.02.2017
10
III поколениеАллиламины
Для системного применения
Тербинафин (Ламизил)
Для местного применения
Нафтифин

Поверхностная трихофития
27.02.2017
11
Препараты разных групп
Для системного применения
Гризеофульвин, Калия йодид
Для местного применения
Аморолфин, Циклопирокс

27.02.2017
12
Характеристика препаратов
27.02.2017
13
Полиены
Механизм действиясвязывание препарата с эргостеролом грибковой мембраны, что ведет к нарушению ее целостности, потере содержимого цитоплазмы и гибели клетки.
Действие
фунгистатическое, фунгицидное
27.02.2017
14
Амфотерицин В
Спектр широкий
Полиены активны также в отношении некоторых простейших — трихомонад (натамицин), лейшманий и амеб (амфотерицин В).
Фармакокинетика
Все полиены практически не всасываются в ЖКТ и при местном применении

40% введенной дозы выводится почками в течение 7 дней. Т1/2 — 24–48 ч, но при длительном применении может увеличиваться до 2 нед за счет кумуляции в тканях.

27.02.2017
15
Амфотерицин Б
Достоинства
 медленное развитие устойчивости к нему чувствительных возбудителей (кокцидий, гистоплазм, криптококков, бластомицетов и др.).
27.02.2017
16
Пути введения Амфотерицина Б
Внутривенно,
под оболочки мозга,
в полости тела,
ингаляционно,
наружно местно.

27.02.2017
17
НПР амфотерицина
При системном применении
Реакции на в/в инфузию: лихорадка, озноб, тошнота, рвота, головная боль, гипотензия. Меры профилактики: премедикация введением НПВС (парацетамол, ибупрофен) и антигистаминных ЛС (дифенгидрамин).
Местные реакции: боль в месте инфузии, флебит, тромбофлебит. Меры профилактики: введение гепарина.

27.02.2017
18
НПР амфотерицина
При системном применении
Почки: нарушение функции — понижение диуреза или полиурия. Меры контроля: определение уровня креатинина в сыворотке крови через день во время увеличения дозы, а затем не реже двух раз в неделю. Меры профилактики: гидратация, исключение других нефротоксичных ЛС.

Печень: возможен гепатотоксический эффект.
Меры контроля: клинический и лабораторный (активность трансаминаз) мониторинг.

27.02.2017
19
НПР амфотерицина Б
Нарушения электролитного баланса: гипокалиемия, гипомагниемия. Меры контроля: определение концентрации электролитов сыворотки крови 2 раза в неделю.

Гематологические реакции: чаще всего анемия, реже лейкопения, тромбоцитопения. Меры контроля: клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов 1 раз в неделю.
ЖКТ: боль в животе, тошнота, рвота, диарея.
27.02.2017
20
Показания
Тяжелые формы системных микозов:
инвазивный кандидоз, аспергиллез, криптококкоз, споротрихоз, мукормикоз, трихоспороз, фузариоз, феогифомикоз, эндемичные микозы (бластомикоз, кокцидиоидоз, паракокцидиоидоз, гистоплазмоз, пенициллиоз).
Кандидоз кожи и слизистых оболочек (местно).
Лейшманиоз.
Первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный N. fowleri.
27.02.2017
21
Противопоказания
Все противопоказания относительны, поскольку амфотерицин В практически всегда применяется по жизненным показаниям
Нарушения функции печени и почек.
Сахарный диабет - растворы амфотерицина В для в/в инфузий готовятся на 5% растворе глюкозы.
27.02.2017
22
Липосомальный амфотерицин Б
Фармакокинетика
Создает более высокие пиковые концентрации в крови, чем стандартный. Он практически не проникает в ткань почек (поэтому менее нефротоксичен).
Обладает более выраженными кумулятивными свойствами.
Период полувыведения в среднем составляет 4–6 дней, при длительном использовании возможно увеличение до 49 дней.

27.02.2017
23
Амфотерицин В липосомальный
По сравнению со стандартным препаратом реже вызывает анемию, лихорадку, озноб, гипотензию, менее нефротоксичен.

Показания
Тяжелые формы системных микозов у пациентов с почечной недостаточностью, при неэффективности амфотерицина В, при его нефротоксичности или некупируемых премедикацией выраженных реакциях на в/в инфузию.
27.02.2017
24
Леворин и нистатин
Кандидомикозыэпителиальных тканей (кожа, слизистые оболочки)
 Фунгистатическое и фунгицидное их действие связано с нарушением проницаемости плазматической мембраны грибов; препараты плохо всасываются в кишечнике и по этой причине неэффективны при генерализованной форме кандидомикоза.
Леворин отличается от нистатина более выраженной токсичностью.
27.02.2017
25
Нистатин, леворин, натамицин
При местном применении они действуют преимущественно на Candida spp
Нежелательные реакции
Аллергические реакции: сыпь, зуд, синдром Стивенса–Джонсона (редко).

27.02.2017
26
Нистатин, леворин, натамицин
При местном применении
Раздражение кожи и слизистых оболочек, сопровождающееся ощущением жжения.

ЖКТ: боль в животе, анорексия, тошнота, рвота, диарея.
Аллергические реакции: сыпь, зуд, бронхоспазм.

27.02.2017
27
Показания
Нистатин, леворин
Кандидоз кожи, полости рта и глотки, кишечника.
Кандидозный вульвовагинит.
(Профилактическое применение неэффективно!)
Натамицин
+ к указанным
Кандидозный баланопостит.
Трихомонадный вульвовагинит.

27.02.2017
28
микогептин
Структурно и фармакологически сходен с амфотерицином Б
Применяется внутрь и наружно.
27.02.2017
29
Азолы
Механизм действия
Ингибирование цитохром Р-450-зависимой деметилазы, катализирующей превращение ланостерола в эргостерол — основной структурный компонент грибковой мембраны.
Эффект фунгистатический.
Местные препараты при создании высоких локальных концентраций в отношении ряда грибов могут действовать фунгицидно.
27.02.2017
30
Кетоконазол (низорал)
Производное имидазола
Важной особенностью является его эффективность при приеме внутрь, а также влияние как на системные, так и на поверхностные микозы.
эффективен в отношении дерматомицетов и дрожжевых грибов.
При онихомикозе его принимают по 200 мг/сут. (в первый день 400 мг/сут.) после еды ежедневно до отрастания здоровых ногтей.
27.02.2017
31
Флуконазол (дифлюкан)
Производное тиазола - содержит два атома фтора.
Быстро всасывается внутрь. Выводится почками на 80%.
Применяется при криптококкозе (включая грибковый менингит), системном кандидозе, а также кандидозе слизистых оболочек и вагинальном кандидозе.
Назначается внутрь и внутривенно.
27.02.2017
32
Флуконазол
Его назначают по 150 мг один раз в неделю, в фиксированный день, до отрастания здоровых ногтей.
Препарат эффективен при онихомикозе кистей, онихомикозе стоп (кистей) у детей, онихомикозе стоп без поражения матрикса, единичном поражении ногтей у больных в возрасте до 40 лет.
27.02.2017
33
Итраконазол (орунгал)
производное тиазола,
препарат широкого спектра действия, высокоактивный при лечении офтальмомикозов.
применяют у больных онихомикозом, обусловленным дерматофитами, дрожжевыми и плесневыми грибами.
27.02.2017
34
Итраконазол
Итраконазол наиболее эффективен при назначении по методу пульс-терапии, т.е. его необходимо назначать по 400 мг в два приема (по две капсулы утром и вечером) в течение семи дней, затем после трехнедельного перерыва курс повторяется. Продолжительность терапии — 3-4 курса.
27.02.2017
35
Клотримазол
Производное имидазола
Препарат широкого спектра действия.
Эффективен против дерматомицетов, дрожжевых грибков, а также проявляет антибактериальную активность в отношении стафилококков и стрептококков.
Ввиду высокой токсичности используется только местно - в виде мази (крема), раствора и интравагинальных таблеток.
27.02.2017
36
Миконазол
Производное имидазола.
 При кандидозе слизистой влагалища и дерматомикозах препарат применяют местно.
Побочные эффекты
тромбофлебит,
анемия, реже наблюдаются лейкопения и аллергические реакции (при парентеральном введении при кокцидиозе, криптококкозе, бластомикозе и др. системных грибковых поражениях, включая диссеминированный кандидамикоз)
27.02.2017
37
Тербинафин
противогрибковый препарат фунгицидного действия, принадлежит к классу аллиламинов,
выпускается в таблетках по 250 и 125 мг.
Суточная доза для взрослых составляет 250 мг, для детей рассчитывается в зависимости от массы тела ребенка: при массе тела до 20 кг назначают 62,5 мг/сут., от 20 до 40 кг — 125 мг/сут., более 40 кг — 250 мг/сут.
27.02.2017
38
Тербинафин
Применяют препарат при онихомикозе, обусловленном дерматофитами, при дозе 250 мг — 1 раз/сут. и при дозе 125 мг — 2 раза/сут., ежедневно.
Продолжительность лечения составляет при поражении ногтей на пальцах кистей шесть недель, стоп — 12 недель. Срок лечения может составлять более шести месяцев при онихомикозе на первых пальцах стоп, гипертрофической форме, медленном росте ногтей.
27.02.2017
39
Тербинафин (ламизил)
Производное N-метилнафталина
Препарат для перорального и наружного применения.
Его действие связано с подавлением биосинтеза стеринов в клеточной мембране гриба.
Действует на дерматомицеты (трихофития, микроспория), эффективен при дрожжевых поражениях кожи, онихомикозах, отрубевидном лишае.
27.02.2017
40
Тербинафин (ламизил)
При приеме внутрь максимальная концентрация в плазме крови появляется через 2 ч.
Выводится через сальные железы и накапливается в сальных железах, быстро диффундирует через кожу, создает высокие концентрации в волосяных фолликулах, а через несколько недель и в ногтевых пластинках.
27.02.2017
41
Нафтифин (фетимин)
Производное N-метилнафталина
Обладает также местным противовоспалительным действием.
Применяется при поверхностном и глубоком поражении кожи и волосистой части головы.
27.02.2017
42
Гризеофульвин
Действие фунгистатическое
Механизм: угнетение синтеза нуклеиновых кислот у возбудителей дерматомикозов.
Не развивается устойчивость.
27.02.2017
43
Гризеофульвин
хорошо всасывается из ЖКТ
накапливается в кератинообразующем слое эпителия, в результате чего роговой слой кожи, волосы и ногти приобретают устойчивость в отношении грибков дерматомицетов.
Выводится гризеофульвин медленно (50 % в течение 10 ч) почками и кишечником.
Назначают препарат внутрь и местно (в комбинации с диметилсульфоксидом и другими противомикозными средствами).

27.02.2017
44
Гризеофульвин: НПР
Дезориентация в пространстве и головокружение, что требует осторожности при его назначении лицам определенных профессий (водители транспорта).
Редко - лейкопения, нарушение функции почек и печени,
Часто - диспептические расстройства и аллергические кожные реакции.
Необходимо иметь в виду возможность проявления сопутствующего раздражающего действия при местном применении препарата.
27.02.2017
45
Таким будет нелеченное грибковое поражение ногтей через несколько лет.
27.02.2017
46
Фармакотерапия
В настоящее время имеются пять противогрибковых препаратов для перорального применения
гризеофульвин,
кетоконазол,
тербинафин,
итраконазол,
флуконазол
Высокоэффективными можно считать три средства: итраконазол, тербинафин и флуконазол.
27.02.2017
47
Гризеофульвин
противогрибковый антибиотик, обладающий фунгистатической активностью в отношении дерматомицетов,
в таблетках по 0,125 г.
Детям препарат назначают в суточной дозе 16 мг на 1 кг массы тела; взрослым с массой тела до 50 кг — пять таблеток, далее на каждые 10 кг свыше 50 кг добавляют по одной таблетке. Суточная доза – не более восьми таблеток (1,0 г).
Антибиотик применяют в три приема с чайной ложкой растительного масла в первый месяц ежедневно, во второй — через день, далее два раза в неделю до отрастания здоровых ногтей.
27.02.2017
48
Классификация Н.Д.Шеклакова (1976)
Кератомикозы: разноцветный/отрубевидный лишай; узловатая трихоспория или пьедра.
Дерматофитии: эпидермофития паховая; микоз, обусловленный красным трихофитоном (руброфития); микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном; трихофития; микроспория; фавус; черепитчатый микоз.
Кандидоз.
Глубокие микозы.
27.02.2017
49
Разноцветный лишай
Циклопирокс, нафтифин, бифоназол, клотримазол, микозолон, натамицин..
Тербинафин в виде крема или спрея применяется 1 раз в день в течение 1–2 нед.
27.02.2017
50
Микозы стоп
клотримазол, нафтифин, бифоназол, кетоконазол, циклопирокс и др.
Тербинафин (крем или спрей).
27.02.2017
51
Руброфития
27.02.2017
52
Эпидермофития паховая
Клотримазол, тербинафин, нафтифин, бифоназол, кетоконазол, циклопирокс и др. Мази втирают в очаги поражения 2 раза в день 2–4 нед.
27.02.2017
53
Микроспория
На очаги микоза утром наносят 2–5% настойку йода, а вечером смазывают противогрибковой мазью. Используют традиционные 10–20% серную, 10% серно - 3% салициловую или 10% серно-дегтярную мази. Дважды в день применяют современные противогрибковые мази.
27.02.2017
54
Кандидоз складок кожи
Для проведения системной противокандидозной терапии применяются 4 группы антимикотиков: полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин В, амфоглюкамин), имидазольные (кетоконазол, миконазол), пиримидиновые (флуцитозин) и триазольные (флюконазол, итраконазол) препараты.
27.02.2017
55
Дальнейшие шаги
Опишите дальнейшие действия:
Изучение новых идей?
Продолжение обсуждения более многочисленной группой?
Опишите дальнейшие шаги:
Воплощение идей в действительность


title: Скачать презентацию или конспект Партограмма

extracted_text:
Партограмма

Партограмма – способ графического описания родов, в котором отражаются в виде кривой
раскрытие шейки матки, продвижение плода и другие показатели общего состояния и течения
родов.

Используется для прогнозирования родов, контроля темпа родов и оценки проводимых
акушерских мероприятий.
Цель партограммы – точное отражение динамики родового процесса с обязательной характеристикой состояния матери и плода.
Наиболее важными составляющим партограммы являются:
Графическое изображение динамики раскрытия шейки матки;
Продвижение предлежащей части плода;
Графическое отображение наиболее выраженных критериев состояния матери, плода и течения родов – Ps, АД, температура тела, конфигурация головки, сердцебиение плода.
Многоцентровые исследования ВОЗ доказали преимущественную эффективность партограммы, по сравнению с рутинной записью в истории родов.
В партограмму вносятся следующие данные:
1. Информация о пациентке: полное имя, количество беременностей и родов, номер истории родов, дата и время поступления в родовой блок, время излития околоплодных вод.
2. Частота сердечных сокращений плода: фиксируется каждые полчаса (выслушивается каждые 15 минут) – отмечается точкой.
3. Околоплодные воды: цвет амниотической жидкости отмечается при каждом вагинальном обследовании:
О – плодный пузырь цел
С – околоплодные воды светлые, чистые
М – воды с меконием
К – примесь крови в водах
В – патологические выделения воспалительного характера
4. Конфигурация головки:
0 - конфигурации нет
+ - швы легко разъединяются
++ - швы находят друг на друга, но разъединяются при надавливании
+++ - швы находят друг на друга, не разъединяются

5. Раскрытие шейки матки

Если при поступлении открытие шейки матки от 1 до 3 см, отмечать * в см относительно вертикальной оси ПГ. – в части латентной фазы 1 периода родов, с 4 см - на линии бдительности. (По вертикали, каждая цифра означает раскрытие шейки матки в сантиметрах. Внизу по горизонтали - каждое разделение означает 1 час)
Если при поступлении роженицы открытие 2 см, а при повторном осмотре через 4 часа - больше 4 см, то перенести * на линию бдительности пунктиром и продолжать наблюдение.
Если при поступлении роженицы открытие шейки 4 см и более, то * нужно поставить на линии бдительности.
6. Прохождение головки плода: оценку прохождения головки при пальпации живота при помощи правила 5-5:
7. Маточные сокращения
Сокращения матки: наряду с раскрытием шейки матки и продвижением головки плода сокращения матки (схватки) служат четким показателем родовой деятельности.
Периодичность схваток откладывается по оси времени. Каждая клеточка означает одно сокращение.
Различная интенсивность штриховки отражает интенсивность схваток:
точки - слабые схватки продолжительностью до 20 сек.
косая штриховка - умеренные    схватки продолжительностью 20-40 сек.
сплошная штриховка - сильные схватки продолжительностью ≥ 40сек
8. Доза окситоцина и скорость введения
При назначении записывается его количество/концентрация и вводимая доза в минуту (в каплях или ЕД) каждые 30 минут
9. Полученные лекарства
Фиксируются любые дополнительные назначения лекарств
10. Пульс
каждые 30 минут отмечается точкой — •
11. Артериальное давление
фиксируется каждые 4 часа
12. Температура
фиксируется каждые 4 часа
13. Моча
Количество, качество и цвет мочи: записывается при каждом мочеиспускании
Протеин, ацетон: записывается при патологических родах


title: Скачать презентацию или конспект Телескопические протезы

extracted_text:
ГОУ ВПО
«Красноярский государственный медицинский университет
имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Кафедра ортопедической стоматологии

Общие требования;
Вид ТК;
Показания;
Преимущества;
Недостатки;
Модификации;
Клинический пример.

Телескопические протезы зарекомендовали себя на протяжении десятилетий как очень надёжная, варьируемая соединительная система.
Телескопические коронки имеют цилиндрическую форму, а значит и параллельные стенки.
Все удерживающие и опорные элементы, действующие по принципу телескопической коронки, называется телескопическими элементами. Их можно комбинировать друг с другом.

Во время снятия или надевания протеза опорные зубы не подвергаются никакому изменению положения.
Нагрузка действует исключительно по осевой линии.
 Комфорт для пациента;
 Жёсткое соединение между первичным и вторичным каркасом;
 Эстетичный внешний вид, достаточная гигиена;
 Изготовление из биосовместимых материалов;
 Надёжная функция, без значительного износа;
 Исключительно вертикальное поступательное движение;
 Установленная и в дальнейшем регулируемая фиксация( активирумая);
 Несложное изготовление и обрабтка;
 Возмжны ремонт и увеличение протеза.
 Индивидуальный аттачмен ;
 С приешеечным окружным уступом или без него;
 Отфрезерована параллельно, по крайней мере, с аппрокссимальных сторон.
В области фронтальных и боковых зубов
Включённые и односторонние концевые дефекты
 Несложная техническая работа
 Надёжное крепление, высокий опорный коэффициент
 Осевая нагрузка зубов
 При облицовки требуется больше места, соответственно большая потеря субстанции при препарировании
 Утрата фрикции из-за износа материала
 Невозможность восстановления утраченной функции
 Изменение фрикции под действием консистенции слюны
 Неконтролируемый заклинивающий эффект при перекосе( не правильное устройство!)
 Эстетические проблемы в пришеечной области( металлический край)
 Противопоказаны на зубах с очень короткой клинической коронкой или с недостаточной субстанции( например, резцы на нижней челюсти)
 Полный телескоп( частично или полностью облицован)
 Кольцевой телескоп, если для оклюзии мало места( меньшая потеря субстанции при препарировании, первичная коронка имеет прямой контакт с антагонистом)
 Двойные коронки без фрикции(опорные коронки)