title: Скачать презентацию или конспект Профилактика инфекионных заболеваний

extracted_text:
Выполнил:                                                                                Моркозов В. М                                                                                Курс 4,  группа 403                                                                                Отделение: «Лечебное дело»                                                                                Специальность: «Фельдшер»                                                                                Проверил: преподаватель
Бетехтина  О. И.

  Государственное  автономное образовательное учреждение
среднего профессионального  образования Тюменской области
               «Ишимский  медицинский колледж»
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
Ишим 2013.

«Профилактика инфекционных заболеваний»
Национальный календарь профилактических прививок по возрастам

Корь
Корь – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся повышением температуры, наличием интоксикации, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, этапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи.

Специфическая профилактика
1.         Коревой живой вакциной прививают детей в возрасте 12 месяцев. Ревакцинируют не болевших корью перед школой в 6-7 лет. В очагах с целью экстренной профилактики кори всем детям старше 12 месяцев возможно проведение вакцинации только до 5-го дня от момента контакта.
2.         Иммуноглобулином проводят экстренную профилактику детям, не болевшим корью и непривитым; контактным с больным корью – при противопоказаниях к вакцинации.
Вакцина против кори, паротита и краснухи живая аттенуированная
Способ применения и дозы: П/к (глубоко) в область плеча — 0,5 мл (разовая доза).

Неспецифическая профилактика
Ранняя изоляция больного.
 Скарлатина
Скарлатина (итал. scarlattina, от позднелатинского scarlatum — ярко-красный цвет), острая инфекционная болезнь, преимущественно детского возраста, проявляющаяся повышением температуры тела, ангиной и кожной сыпью.

ПРОФИЛАКТИКА СКАРЛАТИНЫ
вакцины против скарлатины не существует.
Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.
В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни  дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.

Общеукрепляющие мероприятия. • Закаливание организма. • Рациональное питание. • Соблюдение правил гигиены. • Устранение запыленности, загазованности воздуха. • Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.   Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.
Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.

Краснуха

Краснуха – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся незначительными катаральными симптомами со стороны верхних дыхательных путей, увеличением затылочных и других групп лимфоузлов и мелкопятнистой сыпью.
Специфическая профилактика
Вакцинация: Апробирована живая ослабленная вакцина против краснухи Рудивакс»,Мерувакс».Рекомендуют также прививать тривакциной (корь, паротит, краснуха) –Приорикс.
Первую вакцину ставят детям первого года жизни, повторно прививают детей в возрасте шести лет, в ряде случаев рекомендуется постановка препарата девочкам пубертатного периода и взрослым женщинам.
Самой эффективной признана схема вакцинации, при которой впервые препарат, содержащий инактивированные вирусы краснухи, кори и паротита, ставится в 12–16 месяцев жизни ребенка, затем в 6 лет.
Вакцина против краснухи живая аттенуированная.
Способ применения и дозы: П/к (глубоко) в область плеча — 0,5 мл (разовая доза).
Неспецифическая профилактика
Больной краснухой изолируется сроком на 7 дней после появления сыпи. Ребенок с синдромом врожденной краснухи считается заразным в течение 1 года (если повторные анализы на вирус отрицательны, этот срок соответственно укорачивается).Беременная женщина должна избегать любого контакта с больным экзантемной инфекцией. Констатация инфицирования беременной на ранней стадии (до 14—16 недели) является абсолютным показанием для прерывания беременности. Стойкое обнаружение краснушных антител класса IgG, при отрицательных результатах на антитела класса IgM, всегда указывает на перенесенную ранее инфекцию у матери и ни при каких обстоятельствах не может трактоваться как показатель для прерывания беременности.
Дезинфекция при краснухе не проводится, достаточно влажной уборки помещения.
Карантин на детское учреждение не накладывается.

Ветряная оспа
Ветряная оспа — острое, очень заразное инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и появлением на поверхности кожи и слизистых оболочек характерной пятнисто-пузырьковой сыпи.

Профилактика ветряной оспы у детей
При возникновении инфекции в детских учреждениях (детские больницы, дома ребенка, детские сады, ясли) ввиду высокой контагиозности возникает эпидемия в виде следующих одна за другой вспышек (примерно через 14 дней). Таким образом, нарушается режим учреждения; инфекция угрожает осложнениями детям ослабленным или с другими сопутствующими заболеваниями.
Программа профилактики, направленная на предупреждение распространения инфекции в детских коллективах, включает в себя ряд мероприятий, действующих на:
1)предупреждение проникновения инфекции в детские учреждения;
2)прерывание путей распространения возбудителей;
3)повышение устойчивости детей к инфекции.
Ребенка, больного ветряной оспой, изолируют из детских учреждений и вновь разрешают посещать их через 8 дней после появления последнего нового элемента на коже. Детей младшего (ясельного и дошкольного) возраста с момента контакта разобщают на 21 день. При известном времени контакта дети допускаются в детские коллективы в течение первых 10 дней инкубационного периода, а разобщаются с 11–го по 21–й день.
В случае возникновения случаев ветряной оспы должны приниматься все меры профилактики. Так, заболевший изолируется от других детей в обособленное помещение или бокс. Вирус малоустойчив во внешней среде, поэтому комната, в которой находился больной, специальной обработки не требует, достаточно хорошо проветрить помещение и провести влажную уборку.
Ребенка, больного ветряной оспой, изолируют из детских учреждений и вновь разрешают посещать их через 8 дней после появления последнего нового элемента на коже. Детей младшего (ясельного и дошкольного) возраста с момента контакта разобщают на 21 день. При известном времени контакта дети допускаются в детские коллективы в течение первых 10 дней инкубационного периода, а разобщаются с 11–го по 21–й день.
    Специфическая профилактика
Для активной профилактики ветряной оспы используется живая аттенуированная вакцина -ВАРИЛРИКС.
Детям с 9-месячного возраста и до 12-летнего возраста включительно назначают по 1 дозе вакцины (0,5 мл), детям в возрасте с 13 лет и старше — по 2 дозы с интервалом между ними не менее 6 нед. Для вакцинации пациентов группы риска может потребоваться введение дополнительных доз вакцины.
Вакцина Варилрикс предназначена для п/к введения. Рекомендуемое место инъекции — область плеча в месте проекции дельтовидной мышцы.
Полиомиелит
Полиомиелит (polios - серый, myelos - спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина.)- острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Специфической профилактикой полиомиелита является иммунизация. Плановые прививки проводят в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.
Вакцинацию осуществляют инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Состоит из трех прививок, начинается с 3-х месяцев жизни, далее – в 4,5 мес. и в 6 мес. То есть к 12 месяцам жизни ребенок должен получить законченный курс вакцинации против полиомиелита.
Ревакцинации против полиомиелита проводятся живой вакциной – оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ). Первая ревакцинация – в 18 месяцев, вторая – в 20 месяцев жизни, третья – в 14 лет.
Таким образом, к 14 годам жизни подросток для сохранения жизни и здоровья должен получить 6 апликаций против полиомиелита.

Организационные профилактические мероприятия включают возможно более раннюю изоляцию больных полиомиелитом и с подозрением на него.Больных в обязательном порядке госпитализируют в специализированные отделения или же в боксы с режимом, предусмотренным для больных воздушно-капельными и кишечными инфекциями. После госпитализации в квартире, яслях, детском саду, где находился больной, проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцент допускается в коллектив через 40 дней от начала заболевания.

       1. Вакцина "Пентаксим" против дифтерии, столбняка,коклюша, полиомиелита и гемофильной инфекции
       Схема вакцинации: согласно Национальному календарю прививокв 3, 4, 5, 6 мес. жизни. Ревакцинация через 18 мес.
       2. Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2, 3 типов
       Схема вакцинации: трехкратно (3 месяца – 4,5 месяца – 6 месяцев). ревакцинация в 18-20 месяцев и 14 лет.3.Вакцина полиомиелитная инактивированная «Имовакс Полио»
Схема вакцинации: трехкратно ( 3 месяца – 4,5 месяца – 6 месяцев). Ревакцинация через 1 год, последующие ревакцинации через каждые пять лет до 18 лет и затем через каждые 10 лет.
Свинка (эпидемический паротит)
Свинка (эпидемический паротит) – является острым инфекционным заразным заболеванием, вызванным вирусом группы paramyxovirus, характеризующимся воспалением слюнных желез (чаще всего околоушных слюнных желез). Заболевание часто носит эпидемический характер. Заболевают, в основном, дети в возрасте от 5 до 15 лет.
     Вакцинация против паротита
В целях профилактики паротита сегодня проводится активная иммунизация с использованием живой паротитной вакцины. Вакцинация против паротита считается очень эффективной с иммунологической и эпидемиологической точек зрения.
Вакцину вводят детям в возрасте одного года. Одна доза ставится однократно под кожу. В шесть лет необходимо проводить ревакцинацию.
Вакцину вводят п/к в объеме 0.5 мл под лопатку или в область плеча (на границе между нижней и средней третью плеча с наружной стороны), предварительно обработав кожу в месте введения вакцины 70% спиртом
Внепланово прививаются дети, которые находились в контакте с больным человеком. Такая прививка проводится срочно и ставится только тем, кто не болел ранее паротитом и не был привит.

На территории Российской Федерации в настоящее время зарегистрированы пять вакцин, которые применяются для профилактики паротита. Это моновакцина, дивакцина (паротит, корь) и три тривакцины, направленные против возбудителей паротита, кори и краснухи.
Больных эпидемическим паротитом изолируют на 9 дней от начала болезни. Заключительную дезинфекцию не производят. Карантин по контакту объявляют на 21-й день. При точно установленном времени контакта первые 10 дней контактировавшие дети могут посещать детские учреждения, так как в этот срок они не заболевают, а в период инкубации незаразны. Изоляции подлежат дети до 10-летнего возраста, не болевшие ранее паротитом и не иммунизированные. После 10-го дня с момента контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.В настоящее время введена активная иммунизация живой аттенуированной паротитной вакциной из штамма Ленинград-3 (Л-3), полученной под руководством А. А. Смородинцева. Вакцина отличается очень малой реактогенностью и высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Прививки проводят детям в возрасте 15 -18 мес. Одну прививочную дозу вакцины вводят однократно подкожно (0,5 мл) или внутрикожно безыгольным инъектором (0,1 мл). Срочной прививке подлежат дети, контактировавшие с больными паротитом, не болевшие им и не привитые ранее.
Туберкулёз
Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок) — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы.Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного.
 Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму.

Самым действенным методом специфической профилактики туберкулеза у детей является вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Впервые вакцинация БЦЖ проводится детям в возрасте 3-х дней в роддоме. Первая ревакцинация проводится в 7-летнем возрасте при условии немедленного результата пробы Манту вторая ревакцинация – в 14 лет. Для выявления тубинфицированных детей ежегодно проводится проба Манту.
Профилактика туберкулеза у детейПрофилактика туберкулеза у детей включает два основных направления: профилактика возникновения туберкулеза у детей, не имевших контакта с больными туберкулезом и профилактика туберкулеза у детей, находившихся в контакте с больными туберкулезом.В первом случая основной мерой профилактики туберкулеза является вакцинация. Вакцина БЦЖ содержит живые ослабленные микробы (бычьего типа), которые по своему строению очень похожи на возбудителей туберкулеза. Вакцина вводится только внутрикожно (!) на 5 см. ниже верха плеча. Вакцинация обеспечивает создание защитного иммунитета.Во втором случае (дети, находившиеся в контакте с больным туберкулезом) профилактика туберкулеза начинается с установления возможных признаков болезни, после чего ребенку назначается курс профилактического лечения (прием Изониазида по 5мг/кг в течение 6 месяцев).
Дифтерия у детей
Дифтерия у детей — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и носоглотки, а также, в редких случаях, кожных покровов в местах повреждений. Данное заболевание может привести к летальному исходу. Основное проявление – появление фибринозных пленок сероватого цвета на поверхности миндалин и слизистых оболочках ротоглотки.
Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. В редких случаях инфекция передается контактно-бытовым путем. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней (в среднем 3 дня). Лица, не иммунизированные против инфекции, могут заболеть в любом возрасте.
                               Профилактика
Профилактика дифтерии включает 4 главных аспекта: иммунизация населения, изоляция зараженных пациентов, выявление и лечение контактирующих лиц, сообщение о вспышке заболевания в управление здравоохранения.

Основное значение имеет активная иммунизация. Для этого используют анатоксин, т. е. ослабленный дифтерийный токсин, который входит в состав адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС) или в комбинации со столбнячным анатоксином (АДС).
Иммунизация населения
В настоящее время иммунизация населения – это самый эффективный способ предотвратить возникновение дифтерии. Иммунизация проводится введением вакцины против дифтерии, коклюша,столбняка (АКДС) в 3 этапа:
первая вакцинация в 3 мес;
вторая вакцинация в 4.5 мес;
третья вакцинация в 6 мес.
Далее проводится ревакцинация населения:
первая – в 18 мес;
вторая – в 7 лет;
третья – в 14 лет.
После, все взрослые лица проходят ревакцинацию против дифтерии каждые 10 лет от момента последней ревакцинации.
Изоляция зараженных пациентов
Пациенты, заболевшие дифтерией, должны быть изолированы в течение 1-7 дней. Изоляция больного прекращается после заключительной дезинфекции и однократного отрицательного результата бактериального исследования слизи из зева.
Выявление и лечение контактирующих лиц
Учитывая то, что дифтерия имеет очень короткий инкубационный период и высококонтагиозна, проводится выявление и наблюдение за лицами, контактировавшими с больным. С целью профилактики им назначается семидневный курс антибактериальной терапии.
Данные мероприятия необходимы для отслеживания потенциальных очагов инфекции, а также способствуют составлению более достоверной информации о характере очага возникновения дифтерии.
Грипп
Грипп – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами специфической интоксикации, катаром верхних дыхательных путей, наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению.

Специфическая профилактика
1.         Живой гриппозной вакциной для интраназального применения прививают по эпидемическим показаниям лиц старше 16 лет. Моновакциной или дивакциной проводят прививки трехкратно с интервалом 2-3 недели.
2.         Живой гриппозной вакциной для детей прививают по эпидемическим показаниям детей 3-15 лет. Моновакциной или дивакциной проводят прививки трехкратно с интервалом 25-30 дней.
3.         Живой гриппозной вакциной для перорального введения прививают по эпидемическим показаниям детей и взрослых. Моно- или дивакцину вводят трехкратно с интервалом 10-15 дней, с целью экстренной профилактики – двукратно в течение 2 дней.
4.         Противогриппозным донорским иммуноглобулином проводят профилактику гриппа в эпидемических очагах.

Неспецифическая профилактика
Ограничение посещения заболевшими аптек и поликлиник, а здоровыми, особенно детьми, – зрелищных мероприятий: ношение масок, использование оксолиновой мази, проветривание, УФО и дезинфекция помещений.

Кроме того, рекомендуют смазывать носовые ходы 0,25% оксолиновой мазью. Сезонную неспецифическую профилактику проводят также экстрактом элеутерококка по 30-40 капель один раз в сутки в течение 25-30 дней, продигиозан по 0,25 мл в каждый носовой ход двукратно с интервалом 5 минут (курс из трех введений с перерывом 5-7 дней), другими адаптогенами, поливитаминами, рекомендуется закаливание.

Для специфической профилактики используют живые и инактивированные (имеющие преимущество) вакцины из штаммов вирусов А и В.

В России в среднем ежегодно используется по 4-5 млн. и более доз живой гриппозной вакцины и в среднем по 1- 2 млн. доз зарубежных вакцин.
Гриппол. Отечественная вакцина дополнительно содержит иммуномодулятор Полиоксидоний, который усиливает иммунный ответ. Антигенный состав Гриппола изменяют каждый год в соответствии с эпидемической ситуацией и рекомендациями ВОЗ. Установлено, что вакцина гриппол, за счет содержания в ней иммуномодулятора, не только обеспечивает защиту от гриппа, но и снижает заболеваемость ОРВИ в 2,4 раза.
Ваксигрип. Является наиболее безопасной среди 12 европейских вакцин против гриппа, в числе которых зарегистрированные в России «Флюарикс» и «Инфлювак».
Обладает не только 90-100% профилактической эффективностью в отношении вируса гриппа, но и снижает заболеваемость другими ОРЗ на 70%.
Вакцина Ваксигрип снижает общую продолжительность нетрудоспособности в 6 раз. По данным исследования страховой компании МАКС-М (Москва, 1998 г.) экономическая отдача составила до 25 рублей на каждый вложенный в прививки от гриппа рубль.
Инфлювак. Исследования, проведенные в двух районах Московской области и посвященные массовой иммунизации детей в возрасте от 3 до 17 лет в сезон 2000-2001 г.г. вакциной инфлювак, показали, снижение гриппоподобных заболеваний на 60,9% у детей, посещающих детский сад, и на 56,6% у школьников.

ОРВИ
ОРВИ – это группа острых вирусных инфекционных заболеваний респираторного тракта, различающихся по этиологии, но имеющих сходные эпидемиологические, патогенетические и клинические характеристики [1–3]. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенной патологией человека с максимальным уровнем заболеваемости в детском возрасте. Следует отметить, что ОРВИ у детей, особенно раннего возраста, кроме более высокой частоты, нередко характеризуются тяжелым течением и в ряде случаев протекают с серьезными осложнениями.

Здоровый образ жизни, закаливание, неспецифическая иммунопрофилактика и витаминотерапия - доступные методы профилактики ОРВИ, значительно снижающие заболеваемость детей. Профилактика острых респираторных заболеваний включает в себя следующие мероприятия:

-ограничение контактов ребенка в сезоны повышения респираторной заболеваемости;-сокращение использования городского транспорта для поездок с детьми;-увеличение времени пребывания ребенка на воздухе;-ношение масок членам семьи, имеющими признаки ОРЗ;-тщательное мытье рук после контакта с больным ОРЗ или предметами ухода за ними.
Специфическая профилактика: для предотвращения простудных заболеваний проводятся активные профилактические мероприятия. На первом месте из них – массовая вакцинация. Состав вакцин обновляется ежегодно в соответствии с данными ВОЗ о том, какие вирусы гриппа будут циркулировать в данном эпидемическом сезоне. Риск заболеть гриппом у привитого человека минимальный, кроме того, вакцинация существенно снижает тяжесть течения заболевания ОРВИ и предотвращает развитие осложнений. С целью профилактики заболеваний, по назначению врача, нужно принимать средства для укрепления иммунитета (эхинацея, элеутерококк), гомеопатические препараты (анаферон, афлубин), противовирусные препараты (арбидол, амиксин, альгирем, гриппферон, виферон; промывать нос солевыми растворами (аквалор, аквамарис); смазывать слизистую оболочку носа оксолиновой или вифероновой мазью не менее 2 раз в день (утром, вечером). Особое значение приобретает неспецифическая профилактика простудных заболеваний у детей, которая должна проводиться как наряду со специфическими методами защиты, так и самостоятельно.
Неспецифическая профилактика включает в себя:
-полноценное сбалансированное питание;- систематическое закаливание; - проветривание помещений  в домашних условиях и в условиях дошкольных, школьных   учреждений;- прием поливитаминных препаратов и других средств неспецифической     иммунопрофилактики;- большое значение имеет раннее выявление и изоляция больного сроком до 7 дней, в домашних условиях это осуществляется в отдельной комнате. - предметы обихода, а также полы протираются дезинфицирующими средствами. - обслуживание ребёнка больного гриппом  или ОРВИ проводится в марлевой маске
-следует широко использовать витамины С, А и группы В в возрастных дозировках. Оптимальное соотношение указанных витаминов содержат препараты «Гексавит», «Ревит», «Декамевит» и «Ундевит». Их рекомендуется принимать в возрастных дозировках 2-3 раза в день после еды курсом 20-30 дней.

Парагрипп

        Парагрипп — это острое вирусное  заболевание, отличающееся слабо проявляемым синдромом интоксикации и  преимущественным поражением слизистой оболочки носа и гортани.

Профилактика парагриппа у детей

Специфической профилактики вируса парагриппа не существует.

Неспецифическая профилактика (см. профилактика гриппа).
Неспецифическая профилактика включает в себя изоляцию больного ребенка на 5–7 дней с момента проявления первых симптомов болезни. Помещение, в котором находиться ребенок, необходимо часто проветривать, окружающие предметы обрабатывать дезинфицирующими растворами, раз в день проводить влажную уборку. При контакте с больным использовать марлевую маску.

Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз.

Аденовирусная инфекция особенно часто встречается у детей младшего возраста и в структуре заболеваемости занимает одну треть всех респираторных вирусных инфекций. При исследовании школьников младших классов у 95 % из них были обнаружены антитела к аденовирусу, т. е. большинство детей еще в младшем возрасте переносят аденовирусную инфекцию, причем половина детей переносит инфекцию два и более раз.
Профилактика аденовирусной инфекции у детей.
Для профилактики всех заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, решающее значение имеет изоляция заболевшего в как можно более ранние сроки. Специфической профилактики аденовирусной инфекции не существует — прививки и вакцины против аденовирусной инфекции не применяются.
В зимнее время необходимо следить, чтобы ребенок не переохлаждался. В условиях детских коллективах ребенка с подозрением на инфекцию следует изолировать от коллектива. Игрушки, общие предметы пользования нужно обработать слабыми растворами хлора, посуду, белье и одежду желательно прокипятить. В помещении следует провести влажную уборку и хорошо его проветрить. У детей, которые находились в контакте с предположительно больным аденовирусной инфекцией, следует ежедневно измерять температуру и следить за общим состоянием. При эпидемических вспышках в условиях замкнутого коллектива целесообразно объявить карантин. Это предотвратит распространение инфекции.

Риновирусная инфекция
Риновирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызванное вирусами, поражающими преимущественно слизистую носа, со слаботекущей интоксикацией.
     Профилактика риновирусной инфекции
Препараты, применяемые для лечения, но в профилактических дозировках.
Арбидол с 2-6 лет по ½ таблетки за 30 минут до или после еды, до 12 лет – по 1 таблетке, после 12 лет – по 2 таблетки. Курс приёма – 2 недели.
Интерферон-α. Ампулу разводите тёплой водой до метки и набираете пипеткой, после этого 2-3 раза в день закапываете в нос, стараясь попасть на заднюю стенку глотки, там сосредоточение лимфоидной ткани, а не на спинку носа.
Циклоферон, Эхиноцея - тот же иммунал, но дешевле. Добавляют несколько капель в чай.
Также следует изолировать больных сроком 7-14 дней. Проводится двукратная влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Для больного выделяется отдельная посуда. Хорошей профилактикой вирусных и бактериальных заболеваний является полноценный завтрак, т.к таким образом активируются антитела и происходит лёгкая сенсибилизация организма к чужеродным агентам.
Специфической профилактики в виде вакцинации – нет.

Респираторно-синцитиальная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция – инфекция, характеризующаяся воспалительным процессом нижних отделов дыхательных путей, воспалением бронхов, ткани легких или сочетанным поражением. Инфекция поражает в подавляющем большинстве случаев детей до 1 года.
Инфекция широко распространена в осенне—зимний период среди детей младшего возраста.

ПРОФИЛАКТИКА

        Неспецифическая профилактика предусматривает раннее выявление и изоляцию больных (до полного клинического выздоровления). Во время вспышек PC-инфекции в детских коллективах и стационарах особое внимание обращают на санитарно-гигиенические мероприятия: ношение медицинскими работниками четырехслойных марлевых масок, регулярную смену спецодежды обслуживающим персоналом, систематическое мытье рук с использованием дезинфицирующих растворов. Проводят влажную уборку мыльно-щелочными растворами, проветривание помещений и обработку воздуха бактерицидными лампами. Прекращают прием и перевод детей из одной группы или палаты в другую. В очаге контактным детям раннего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется проведение пассивной иммунизации нормальным человеческим иммуноглобулином. С целью экстренной профилактики PC-инфекции в очаге назначают препараты, повышающие защитные силы ребенка - лейкоцитарный человеческий интерферон, индукторы эндогенного интерферона, чигаин, иммунал, ремантадин, оксолиновую мазь.
Иммунопрофилактика. С 1996 г. использовали РеспиГам – поликлональные иммуноглобулины, обладающие высокой нейтрализующей активностью в отношении РСВ.
Паливизумаб (Синагис) рекомендуется в США детям с бронхолегочной дисплазией, требующих постоянного лечения (кислород, бронходилятаторы), недоношенным (менее 32 недель) в сезон повышения заболеваемости – 15 мг/кг в/м 1 раз в месяц 5 месяцев. В настоящее время проходит исследование препарат Мотавизумаб.


title: Скачать презентацию или конспект Аллергические поражения слизистой рта

extracted_text:
Министерство здравоохранения УкраиныДонецкий национальный медицинский университет
 им. М. ГорькогоКафедра терапевтической стоматологии

Аллергические поражения слизистой рта
Лектор: заведующий кафедрой терапевтической стоматологии,
д.мед.н., профессор
Александр Петрович Педорец

Определение аллергии
  Аллергия- повышенная чувствительность организма к различным веществам, связанная с изменением его реактивности. .
Определение аллергии
Аллергия – это имунологическая реакция организма на действие антигена или полуантигена (гаптена), которая сопровождается повреждением собственных тканей.
Классификация
1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:
• анафилактический шок;
• ангионевротический отек Квинке;
• крапивница;
2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:
• фиксированные медикаментозные стоматиты;
• распространенные токсико-аллергические стоматиты

3) системные токсико-аллергические заболевания:
• болезнь Лайела;
• многоформная экссудативная эритема;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.
Механизмы аллергических реакций
По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:
1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип).
Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и IgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.
Реакции замедленного типа
Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип).
 характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.
Реакции замедленного типа
Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами — тип Артюса, иммунокомплексный тип).
Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

Реакции замедленного типа
Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность).
Реакции немедленного типа
К реакциям немедленного типа относится анафилактический шок, отек Квинке. Они развиваются буквально в течении несколько минут после попадания в организм специфического АГ(аллергена). Отек Квинке (ангионевротический отек) характерен своим специфическим проявлением в области лица в частности.
патогенез
В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) различает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).
1.Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT». Иными словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов происходит реакция АГ—AT.
патогенез
2.Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ—AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).
Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.
3.Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

Отек Квинке
  Возникает в результате действия пищевых аллергенов, различных медикаментов, применяемых внутрь, при местном применении.
♠  Локализованное скопление большого количества экссудата в соединительной ткани, чаще всего в области губ, век, слизистой оболочки языка и гортани.
♠ Отек появляется быстро, имеет эластическую консистенцию; ткани в зоне отека напряжены; сохраняется от нескольких часов до двух суток и исчезает бесследно, не оставляя изменений.
♠ Ангионевротический отек лица или только губ часто наблюдается как изолированное проявление лекарственной аллергии.
      ♠ Следует дифференцировать от: отека губы при синдроме Мелькерссона-Розенталя, трофедеме Мейжа и других макрохейлитах
Отек Квинке

Отек Квинке
Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще жалуются на чувство напряженности тканей.
Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени.
Лечение:
1)устранение контакта с аллергеном;
2)антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.) в/м или внутрь;
3)витаминотерапия — аскорутин для снижения проницаемости сосудов;
4)при отеке гортани в/м вводят 25 мг преднизолона-гемисукцината;
5) при снижении АД — подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1% р-ра адреналина.Профилактика рецидивов достигается предупреждением контакта с вызвавшим его аллергеном.
Аллергичесеие реакции замедленного типа

 ♠ К ним относят: контактные стоматиты (вызванные протезами, лечебными повязками и аппликациями) и токсико-аллергические медикаментозные поражения местного и общего характера.
 ♠Могут быть вызваны химическими веществам и медикаментами средствами косметики, материалами зубных протезов (пластмасса, металлы, амальгама)
 ♠ Клинически аллергические поражения СОПР замедленного типа проявляются в виде катарального катарально-геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического стоматитов, многоформно экссудативной эритемы, хронического рицидивирующего афтозного стоматита, протезного стоматита, синдрома Стивенса-Джонсона и тд

Патогенез
В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина.
Патогенез
При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном.
Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов.
Контактный стоматит
Аллергический контактный стоматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.
Контактные стоматиты
 ♠ Являются наиболее частой формой поражения СОПР при аллергии. Они могут возникать при использовании любых медикаментозных перпаратов.
 ♠ Жалобы: жжение, зуд, сухость во рту, боль при употреблении пищи. Общее состояние больных, как правило, не нарушается.
 ♠ Объективно: отмечаются гиперемия и отек СОПР, на боковых поверхностях языка и щеках по линии смыкания зубов четко проявляются отпечатки зубов.  Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки могут быть гипертрофированы или атрофированы. Одновременно может протекать катаральный гингивит.
 ♠ Диф.диагностика: подобные изменения при патологии ЖКТ, гипо- и авитаминозах С, В1, В6, В12, эндокринных нарушениях, при сахарном диабете, патологии ССС, грибковых поражениях.
Контактный стоматит
Контактный стоматит

МЭЗ
Заболевание  с острым циклическим течением, склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР.
♠  Развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов.
♠  Проявляется различными морфологическими элементами: пятнами, папулами, волдырями, пузырьками и пузырями.
♠  Поражаться могут изолированно кожа, слизистая оболочка полости рта, но встречается и сочетанное их поражение.
♠  Инфекционно-аллергическая форма МЭЭ – начинается как острое инфекционное заболевание. Появляются макулопапулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах возникают пузыри  и пузырьки, выволненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. Элементы могут наблюдаться в течении 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожнаются и на их месте формируются многочисленные эрозии, покрытые желто-серым фибринозным налетом (эффект ожога).
♠  Токсико-аллергическая форма МЭЭ – возникает как повышенная чувствительность к медикаментам при их приеме или контакте с ними. Частота рецидивов зависят от контакта с аллергеном. При данном форме МЭЭ, СОПР является обязательным местом высыпания элементов поражения. Высыпания полностью идентичны как и при предидущей форме, но более распространены, при чем здесь характерна фиксированность процесса. Осложнения данной формы-конъюктивит и кератит.
Патогенез МЭЭ
С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ
Клиника МЭЭ
Клиника: Заболевание начинается внезапно. Появляется недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38°С и выше. Пациенты жалуются на головную боль, ломящие боли в мышцах, суставах. Через 1-2 суток на коже кистей, предплечья, голени, лица, шеи появляются синюшно-красные пятна, возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая — сохраняет розовато-красный цвет (кокарды).

Патанатомия МЭЭ
Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причина. Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря.  Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

Клиника МЭЭ
У больных  повышена саливация, отмечается сладковатый приторный запах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение МЭЭ.
Картина периферической крови в период обострения МЭЭ соответствует острому воспалительному процессу — повышение количества лейкоцитов, СОЭ и др.
МЭЭ инфекционно-аллергической природы имеет длительное рецидивирующее течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В периоды между обострениями изменений на коже и СОПР нет.
Токсико-аллергическая МЭЭ рецидивирует в случае контакта с этиологическим фактором — лекарственным аллергеном.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины, цитологического исследования, при котором выявляют картину острого неспецифического воспаления, гистологического исследования — субэпителиальное расположение пузырей, отсутствие явлений акантолиза.
Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и неакантолитической пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.
МЭЭ
Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. В полости рта наблюдается разлитая гиперемия и отек слизистой, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри. Поражение СОПР сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, «следствие чего затрудняется прием пищи. Пузыри быстро вскрываются, образовывая тем самым болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками. Эрозии могут сливаться, образуя значительные площади поражения. При потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование эрозивных поверхностей.

Клиника МЭЭ

♠  Процесс может локализоваться на твердом небе, языке,щеках.
♠  Может быть диффузным, с вовлечением не только СОПР, но и небных миндалин, задней стенки глотки, а то и всего желудочно-кишечного тракта.
♠  Язвы покрыты некротическим распадом бело-серого цвета.
♠  Больные жалуются на сильную боль во рту, затрудненное открывание рта, боль при глотании, повышение температуры тела.
♠  Диф.диагностика: язвено некротический стоматит Венсана, травматических и трофических язв, специфических поражений при сифилисе, туберкулезе, а также от язвенных поражений при заболевании крови.

ССД
Тяжелым вариантом МЭЭ с нарушением общего состояния является синдром Стивенса-Джонсона.
Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая глаз (двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения), половых органов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ пациенты не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению.

ССД
Синдром Стивенса - Джонсона (злокачественная экссудативная эритема) очень тяжёлая форма многоформной эритемы, при которой возникают пузыри на слизистой оболочке полости рта, горла, глаз, половых органов, других участках кожи и слизистых оболочек.
Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, опухают и заполняются гноем так, что иногда слипаются веки. Роговицы подвергаются фиброзу. Мочеиспускание становится затруднённым и болезненным.

ССД
♠ Постоянным признаком синдрома, является генерализованное поражение СОПР, сопровождающееся появлением распространенным эрозий, покрытых белым мембранозным налетом.
♠ При генерализованном поражении развиваются вульвоагиниты.
♠ Сыпь на коже характеризуется полиморфизмом.
♠ Папулы на коже часто западают в центре, напоминаю «кокарды»
♠ На красной кайме губ, языке, мягком и твердом небе образуются пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, после опорожнения которых появляются обширные болезненные эрозии и очаги, покрытые массивными гнойно-геморрагическими корками.
♠ Возможно развитие пневмонии, энцеффаломиелита с летальным исиходом.

Лечение ССД
Лечение: общее и местное, проводится и при МЭЭ, и при синдроме Стивенса-Джонсона. Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР.
Общее лечение:
1) десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин);
2) противовоспалительные средства (салицилаты);
3) витаминотерапия (vit. В);
4) препараты кальция;
5) этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения;
6) кортикостероиды 20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-Джонсона);
7) детоксицирующая терапия.
Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, отечности и ускорение эпителизации пораженной СОПР:
1) обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин);
2) антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др.);
3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) с антибиотиками в виде аппликаций, кортикостероидные мази, содержащие бактерицидные препараты («Дермозолон», триоксазин)
4) кератопластики (масло шиповника, облепихи, солкосерил, мазь и желе, винилин, каротолин и другие).
В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность. Профилактика - санация очагов хронической инфекции (тонзиллиты, отиты, периодонтиты и другие). Для профилактики рецидивов назначают иммуномодуляторы (левамизол), аутогемотерапию, гемотрансфузии.
Болезнь ЛАЙЕЛЛА
 Эктодермоз с локализацией возле физиологический отверстий.
♠ Заболевание представляет сбой сверхтяжелую форму многоформной экссудативной эритемы, которая протекает со значительными нарушениями общего состояния больных.
♠ Развивается как  медикаментозное поражение. . Вызвать его могут нестероидные противовоспалительные препараты.
♠ Основные изменения происходят в покровном эпителии. Они проявляются спонгиозом, баллонирующей дистрофией, в сосочковом слое собственной пластинки-явление отека и инфильтрации.
♠ Клиника: заболевание часто начинается с высокой температуры тела, сопровождается пузырными и эрозивными элементами поражения, тяжелым поражением глаз с возникновением пузырьков и эрозий на конъюктиве.

Диагностика контактных и токсико-аллергических медикаментозных стоматитов.
♠  Аллергологический анамнез.
♠  Особенности клинического течения.
♠  Специфические аллергологические, кожно-аллергические пробы.
♠  Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения)
♠  Иммунологические реакции.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта.
Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.

.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС)
Больной Н., 22 года.
Клинический диагноз: ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.

.

Этиологические факторы
Бактериальная инфекция         (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis).
Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения.
Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.
Аутоиммунная реакция
Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта
Предрасполагающие факторы
Язвенный колит
Болезнь Крона
Синдром Рейтера
Циклическая нейтропения
Мегалобластная анемия
Железодефицитная анемия
Т-иммунодефицит
Локальная травма
Гормональные расстройства
Психогенные факторы
Аллергические реакции
Патогенез ХРАСа
L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).
	Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.
Гистология фибринозной формы ХРАС
Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом.
Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза.
Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты.
В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.
Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв).
Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.
Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.
Классификация ХРАС
Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.
И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:
Фибринозная
Некротическая
Гландулярная
Деформирующая
Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.
Мы рекомендуем классификацию ХРАС, предложенную ВОЗ:
Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);
Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);
Герпетиформный афтозный стоматит;
Симптом при болезни Бехчета.
Фибринозная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.
Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.
Размер – от 2-3 мм до 1 см.
Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.
Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
ХРАС, фибринозная форма.
Афта Сеттона
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.
Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.
Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.
Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.
Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с  ростом на другом.
Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.
Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.
Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.
Герпетиформная форма ХРАС
Чаще у женщин.
Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.
Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.
Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.
Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.
Болезнь БехчетаВ основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.
Главные симптомы
Рецидивирующий афтозный стоматит;
Поражение гениталий;
Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)
Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.
Второстепенные симптомы
Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);
Арталгии, моноартриты крупных суставов;
Поражение ЦНС;
Поражение почек;
Поражение ССС.

Второстепенные симптомы,  имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер
Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.

Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС
С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);
С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).
С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)
С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)
Дифференциальная диагностика афт Сеттона
С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).
Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).
С травматической язвой
С раковой язвой
Со специфическими язвами
Местное лечение
Устранение травматических факторов;
Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);
Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;
Обезболивающие по показаниям.
При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.
Общее лечение
Антибиотики внутрь
Тетрациклин
Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)
Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)
Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)
Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).
Пирогенал по схеме
Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)
Делагил (по 1 табл. 1 р/д)
Колхицин (по 1 табл×2 р/д  2 мес.)
Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)
Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)
Вакцинация

www. stomatology.dn.ua
Благодарю
за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Сестринский процесс при эндокринных заболеваниях

extracted_text:
ЛЕКЦИЯ

 «Сестринский процесс при эндокринных заболеваниях»
«Сестринский процесс при сахарном диабете»

                   Преподаватель ММУ:  Темчук М.Н.

pptcloud.ru
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Симптомы при заболеваниях эндокринной системы
Изменение массы тела
Мышечная слабость
Общая слабость
Изменение функции нервной системы
Жажда
Полиурия
Нарушение функции пищеварения
Соблюдение врачебной тайны
СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
История диабетологии
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Причина смерти
I место –
онкологические заболевания
II место –
сердечно-сосудистые заболевания
III место –
сахарный диабет
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
Диспансеризация
Анатомия,
 физиология
Лечение
Осложнения
Классификация
Этиология
Факторы
риска
Патогенез

Клинические
проявления

Диагностика

Возможные
проблемы
пациента

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ  ЖЕЛЕЗА
СХЕМА  ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ
Инсулоацинарная система поджелудочной железы
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
Диспансеризация
Анатомия,
 физиология
Лечение
Осложнения
Классификация
Этиология
Факторы
риска
Патогенез

Клинические
проявления

Диагностика
1.Строение ПЖЖ:
головка, тело, хвост
          островки Лангерганса

           α клетки         β клетки

          (глюкагон)       (инсулин)
2.Нарушение функции β-клеток –
недостаточность инсулина

Возможные
проблемы
пациента

КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
Диспансеризация
Анатомия,
 физиология
Лечение
Осложнения
Классификация
Этиология
Факторы
риска
Патогенез

Клинические
проявления

Диагностика

СД-1 типа
СД-2 типа

СД 1 типа
1.Наследственность
2.Аутоиммунные заб.
3.Вирусн.инфекции
СД 2 типа
1.Наследственная
Предрасположен.
2.Ожирение

СД 1типа
1.Дестр. β-клеток
2.Форм.иммун.компл.
3.Разв.аутоим.инсулит
4.Абс.недост.инсул.
СД 2типа
1.Наруш.секр.инсул
2.Развит.резистен.к инсул.
3.↑продук.глюк.в печени
4. Относит.недост.инсул.

Возможные
проблемы
пациента

1.Строение ПЖЖ:
головка, тело,хвост:
островки Лангерганса
2.Нарушение функции
β-клеток –
недостат.инсулина
Клинические проявления
1. Жажда, полидипсия.
2. Снижение работоспособности, давящая головная боль, разбитость.
3. Полиурия, частые мочеиспускания.
4. Потеря массы тела при СД-1.
5. Ухудшение зрения.
6. Зуд (генерализованный) или местный (в обл.влагалища).
7. Потеря аппетита (но в начале – полифагия - повыш.аппетита)
8. Нарушение потенции, либидо.
9. Мышечные судороги.
10. Нарушение чувствительности, нейропатии.
11. Боль в животе.
12. Тошнота, психическая заторможенность.
13. Инфекции мочевых путей, кожные микозы, фурункулёз.
14. Дисменорея, аменорея, бесплодие.
15. Нарушение физического развития у детей при СД-1.

САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
Диспансеризация
Анатомия,
 физиология
Лечение
Осложнения
Классификация
Этиология
Факторы
риска
Патогенез

Клинические
проявления

Диагностика

СД-1 типа
СД-2 типа

СД 1 типа
1.Наследственность
2.Аутоиммунные заб.
3.Вирусн.инфекции
СД 2 типа
1.Наследственная
Предрасположен.
2.Ожирение

СД 1типа
1.Дестр. β-клеток
2.Форм.иммун.компл.
3.Разв.аутоим.инсулит
4.Абс.недост.инсул.
СД 2типа
1.Наруш.секр.инсул
2.Развит.резистен.к инсул.
3.↑продук.глюк.в печени
4. Относит.недост.инсул.

1. Жажда, полидипсия.
2. Сниж.работоспособн,
головная боль, разби-
тость.
3. Полиурия,
частые мочеиспускания.
4. Потеря массы тела
при СД 1
5. Ухудшение зрения.
6. Зуд
7. Потеря аппетита
(в начале – полифагия)

Возможные
проблемы
пациента

1.Строение ПЖЖ:
головка, тело,хвост:
островки Лангерганса
2.Нарушение функции
β-клеток –
недостат.инсулина
Диагностика
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
Диспансеризация
Анатомия,
 физиология
Лечение
Осложнения
Классификация
Этиология
Факторы
риска
Патогенез

Клинические
проявления

Диагностика

СД-1 типа
СД-2 типа

СД 1 типа
1.Наследственность
2.Аутоиммунные заб.
3.Вирусн.инфекции
СД 2 типа
1.Наследственная
Предрасположен.
2.Ожирение

1. Жажда, полидипсия.
2. Сниж.работоспособн,
головная боль, разби-
тость.
3. Полиурия,
частые мочеиспускания.
4. Изменение массы тела.
5. Ухудшение зрения.
6. Зуд (генерализ.)или
местный.
7. Потеря аппетита
(в начале – полифагия)

1.ОАК
2.ОАМ
3.БАК
4.↑ уровня HbA1C.
5.ГТТ

Возможные
проблемы
пациента

1.Строение ПЖЖ:
головка, тело,хвост:
островки Лангерганса
2.Нарушение функции
β-клеток –
недостат.инсулина

СД 1типа
1.Дестр. β-клеток
2.Форм.иммун.компл.
3.Разв.аутоим.инсулит
4.Абс.недост.инсул.
СД 2типа
1.Наруш.секр.инсул
2.Развит.резистен.к инсул.
3.↑продук.глюк.в печени
4. Относит.недост.инсул.
Принцип лечения
Компенсация нарушений обмена веществ, что задерживает развитие диабетических ангиопатий
Принципы режима:
Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным.
Физические нагрузки только при гликемии  ниже 15 ммоль/л
Физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий
Риск гипогликемий повышается во время физической нагрузки и в течение 12-40 часов после длительной тяжёлой физической нагрузки.

Режим физических нагрузок
Подъём по лестнице.
Ежедневные прогулки по 30 минут.
Плавание по 1 часу 3 раза в неделю.
СИСТЕМА ХЛЕБНЫХ ЕДИНИЦ (ХЕ)
1 ХЕ = количеству продукта, содержащего  12г углеводов
(50 ккал)
Таблица подсчёта ХЕ
Ориентировочная потребность в ХЕ
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
ПОКАЗАНИЯ:

Сахарный диабет 1 типа
Кетоацидоз
Кома
Беременность
Роды
Хирургические вмешательства
Травмы
Препараты выбора
генно-инженерные инсулины человека
По продолжительности действия 4 группы инсулинов
Сахароснижающие пероральные препараты(ПССП)
Показания:
Сахарный диабет
2 типа - ИНСД
ПССП
Лечебные травы:
Корень лопуха
Корень одуванчика
Овёс
Стручки фасоли
Перегородки грецких орехов
Лавровый лист
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
Диспансеризация
Анатомия,
 физиология
Лечение
Осложнения
Классификация
Этиология
Факторы
риска
Патогенез

Клинические
проявления

Диагностика

СД-1 типа
СД-2 типа

СД 1 типа
1.Наследственность
2.Аутоиммунные заб.
3.Вирусн.инфекции
СД 2 типа
1.Наследственная
Предрасположен.
2.Ожирение

1. Жажда, полидипсия.
2. Сниж.работоспособн,
головная боль, разби-
тость.
3. Полиурия,
частые мочеиспускания.
4. Изменение массы тела.
5. Ухудшение зрения.
6. Зуд (генерализ.)или
местный.
7. Потеря аппетита
(в начале – полифагия)

1.ОАК
2.ОАМ
3.БАК
4.↑уровня
Гемоглоб.
5.ГТТ

1.Режим физ.
нагрузок
2.Диета:
стол№9
3.Инсулино-
терапия
4.Перор.саха-
роснижающ.
препараты
5.Фитоте-
рапия.

Возможные
проблемы
пациента

1.Строение ПЖЖ:
головка, тело,хвост:
островки Лангерганса
2.Нарушение функции
β-клеток –
недостат.инсулина

СД 1типа
1.Дестр. β-клеток
2.Форм.иммун.компл.
3.Разв.аутоим.инсулит
4.Абс.недост.инсул.
СД 2типа
1.Наруш.секр.инсул
2.Развит.резистен.к инсул.
3.↑продук.глюк.в печени
4. Относит.недост.инсул.
Сахарный диабет-
   это системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что приводит к поражению всех функциональных систем организма
Факторы риска:
Употребление высококалорийной пищи с большим количеством легко усвояемых углеводов, сладостей, алкоголя.
Дефицит растительной клетчатки.
Малоподвижный образ жизни.
Стрессовые состояния.

САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
Диспансеризация
Анатомия,
 физиология
Лечение
Осложнения
Классификация
Этиология
Факторы
риска
Патогенез

Клинические
проявления

Диагностика

СД-1 типа
СД-2 типа

СД 1 типа
1.Наследственность
2.Аутоиммунные заб.
3.Вирусн.инфекции
СД 2 типа
1.Наследственная
Предрасположен.
2.Ожирение

1. Жажда, полидипсия.
2. Сниж.работоспособн,
головная боль, разби-
тость.
3. Полиурия,
частые мочеиспускания.
4. Изменение массы тела.
5. Ухудшение зрения.
6. Зуд (генерализ.)или
местный.
7. Потеря аппетита
(в начале – полифагия)

1.ОАК
2.ОАМ
3.БАК
4.↑уровня
Гемоглоб.
5.ГТТ

1.Употреблен.
высококал.
пищи.
2.Малоподв.
образ жизни
3.Стрессы.
1.Режим физ.
нагрузок
2.Диета:
стол№9
3.Инсулино-
терапия
4.Перор.саха-
роснижающ.
препараты
5.Фитоте-
рапия.

Возможные
проблемы
пациента
1.Строение ПЖЖ:
головка, тело,хвост:
островки Лангерганса
2.Нарушение функции
β-клеток –
недостат.инсулина

СД 1типа
1.Дестр. β-клеток
2.Форм.иммун.компл.
3.Разв.аутоим.инсулит
4.Абс.недост.инсул.
СД 2типа
1.Наруш.секр.инсул
2.Развит.резистен.к инсул.
3.↑продук.глюк.в печени
4. Относит.недост.инсул.
Сахарный диабет – это первая неинфекционная эпидемия нашего времени
Задание на дом:
Подготовиться к семинарско-практическому занятию.
Написать латинские названия сахароснижающих препаратов, инсулинов.

Основная литература:
Конспект лекций.
Филипов А. СД в терапии. Стр.333-338.

Дополнительная литература:
Дедов И. И. Введение в диабетологию.
Чапова О. И. Сахарный диабет. 2004г.
Сайт Интернета: http://nakaura.narod.ru/Diabet.html


title: Скачать презентацию или конспект Паразитология

extracted_text:
Лекция 3
медицинская
паразитология

pptcloud.ru
Основные группы паразитов человека
Простейшие
Плоские черви:
Сосальщики
Ленточные черви
Круглые черви
Членистоногие:
Паукообразные
Насекомые
Общая характеристика простейших
Одноклеточные
Эндо- и эктоплазма
Органоиды общего и специального назначения
Одно или более ядер
Движение (псевдоподии, жгутики, реснички)
Питание
Дыхание
Выделение
Размножение
Инцистирование
Более 30 000 видов
Классификация Простейших
в современной систематике простейших разделяют на 5 самостоятельных типов:

ТИП САРКОМАСТИГОФОРЫ (SARCOMASTIGOPHORA)
ТИП СПОРОВИКИ (SPOROZOA)
ТИП КНИДОСПОРИДИИ (CNIDOSPORIDIA)
Тип Микроспоридии (Microsporidia)
ТИП ИНФУЗОРИИ, ИЛИ РЕСНИЧНЫЕ (CILIОPHORA)

Нам не надо
К саркожгутиконосцам (Sarcomastigophora) относятся свободноживущие или паразитические простейшие, органоидами движения которых служат непостоянные выросты цитоплазмы - ложные ножки или жгутики. Иногда оба этих типа органоидов движения существуют одновременно или последовательно в ходе жизненного цикла. Тип Sarcomastigophora распадается на 2 класса: КЛАСС САРКОДОВЫЕ (SARCODINA) КЛАСС ЖГУТИКОНОСЦЫ (MASTIGOPHORA) .
Тип споровиков (Sporozoa) включает простейших, ведущих исключительно паразитический образ жизни.
В их жизненном цикле наблюдается чередование бесполого размножения, полового процесса и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путем множественного деления - шизогонии или же у некоторых споровиков путем деления надвое. Половой процесс протекает в форме копуляции гамет. Зигота обычно выделяет оболочку и в таком виде называется ооцистой. Внутри нее в процессе спорогонии формируются спорозоиты - стадии, служащие для распространения вида. Образование спорозоитов завершает жизненный цикл споровиков. Первое деление зиготы есть мейоз. Тип делится на 2 класса: КЛАСС ГРЕГАРИНЫ (GREGARININA) и КЛАСС КОКЦИДИЕОБРАЗНЫЕ (COCCIDIOMORPHA)
ТИП КНИДОСПОРИДИИ (CNIDOSPORIDIA)
 Все книдоспоридии - паразиты. К ним принадлежат два класса - класс Миксоспоридии (Myxosporidia) и класс Актиномиксидии (Actinomyxidia). Первые - почти исключительно паразиты рыб, вторые - паразиты малощетинковых кольчецов.
Тип Микроспоридии (Microsporidia)
Тип Инфузории:
 К этому обширному типу (свыше 7000 видов) относятся простейшие, органоидами движения которых служат реснички. Вторым важным и общим признаком инфузорий является присутствие в теле их по меньшей мере двух качественно различных ядер - крупного вегетативного ядра - макронуклеуса и гораздо более мелкого генеративного - микронуклеуса. Громадное большинство инфузорий, объединяемое в класс Ресничные инфузории (Ciliata), обладает ресничками в течение всей жизни (за исключением стадий инцистирования). Другая, гораздо меньшая группа инфузорий - класс сосущие инфузории (Suctoria) лишь на определенных этапах жизненного цикла снабжена ресничками, остальное же время лишена органоидов движения
Адаптации к паразитизму у паразитических простейших
Утрата органов движения, светочувствительных глазков
Усиленное размножение на всех стадиях жизненного цикла
Защита от иммунной системы хозяина
Преобладание анаэробных процессов обмена
Некоторые паразитические простейшие
Класс Саркодовые
Амебиаз

Кишечная локализация
95%

Внекишечный амебиаз
 5%

Дизентерийная амёба образует язвы в стенке кишки
Слизистая толстой кишки
Внекишечные проявления амёбиаза – абсцессы в органах
Пунктирование абсцесса печени
Существуют амёбы-комменсалы и амёбы – случайные паразиты

Naegleria – свободноживущая амёба может стать случайным паразитом и вызвать менингоэнцефалит
Acanthamoeba может поселяться под контактными линзами
Класс Жгутиковые
Паразитические жгутиковые
Трихомонада
Лямблия
Трипаносома
Лейшмания

Влагалищная трихомонада
Лямблия кишечная
трипаносомы
Африканская
Американская

Муха цеце – переносчик Африканской сонной болезни
Симптомы африканского трипаносомоза
Укус мухи цеце в анамнезе
Увеличенные лимфоузлы
Лихорадка
Головная боль
“Сонная болезнь”

Африканская сонная болезнь
Поцелуйный клоп – переносчик болезни Чагаса (американского трипаносомоза)
Поцелуйные клопы селятся на крышах из травы
После укуса поцелуйного клопа или загрязнения его фекалиями глаз нередко опухает
Symptoms of African and American trypanosomiasis
Проявления болезни Чагаса

Мегаколон – проявление поздней стадии болезни Чагаса

Ксенодиагностика
(в коробочке - клопы)
Лейшманиоз
Кожный
Кожно-слизистый
Висцеральный

Москит - переносчик лейшманиоза

Повреждение кожи при лейшманиозе, вызванном Leishmania tropica
Последствия кожно-слизистого лейшманиоза
Класс Споровики
малярия
Страны, эндемичные по малярии
Мужской гамонт
оплодотворение
зигота
спорозоиты
Человек – промежуточный хозяин
Комар – основной хозяин
Женский гамонт
Мужской гамонт
эритроцит
Клетки печени
мерозоиты
спорозоиты
Жизнь малярийного плазмодия
4 вида плазмодиев
Лабораторная диагностика основана на обнаружении паразитов в крови
токсоплазмоз
Строение  Toxoplasma gondii

Апикальный комплекс
роптрии
Комплекс Гольджи
Ядро
Эндоплазматическая сеть
Плотные гранулы
микронити
Пути заражения токсоплазмозом
через плохо прожаренное или сырое мясо
при контакте с кошачьими фекалиями

Плод может заразиться трансплацентарно от матери

Мать может заразиться:

Основные органы, поражаемые токсоплазмой у ребенка – мозг и глаза
Класс Инфузории
Инфузория балантидий
реснички
трофозоит
циста
Экологические основы профилактики паразитарных заболеваний
В жизненном цикле паразита следует найти то слабое звено, которое легче всего разорвать.
Основаны на знаниях жизненного цикла

Основные приёмы:
Уничтожение паразитов, их цист, яиц или личинок во внешней среде
Уничтожение в паразитов в теле хозяев
Предупреждение заражения паразитами.
Примеры:
Контроль состояния водоёмов, почвы
Борьба с переносчиками
Обеззараживание фекалий
Дегельминтизация домашних животных
Санитарно-просветительская работа с населением (в очагах и в группах риска)
Контроль продуктов питания
Выявление и лечение больных и здоровых носителей.


title: Скачать презентацию или конспект Хронические тонзиллиты

extracted_text:
Хронические тонзиллиты
Этиология
патогенез
клиника
Определение:
Группы риска:
Этиология и патогенез:
Классификация:
клиника:
Как поставить диагноз хронического тонзиллита ?
Достоверными местными признаками хронического тонзиллита являются:
Частые тонзилогенные осложнения:


title: Скачать презентацию или конспект Гистофункциональная характеристика желчного пузыря и желчевыводящих путей

extracted_text:
Гистофункциональная характеристика желчного пузыря и желчевыводящих путей Подготовила: Смагулова АидаСтудентка 343-ОМ группыПроверил: Барышев Б.Б.Астана, 2016
АО «Медицинский Университет Астана»
План:
Введение
Анатомия желчного пузыря
Гистология желчного пузыря
А) Слизистая оболочка
Б) Мышечная  оболочка
В) Адвентициальная оболочка
Желчевыводящие  пути
А) Слизистая оболочка
Б) Мышечная  оболочка
В) Адвентициальная оболочка
Научный факт
Заключение
Список использованной литературы
Приложение

Введение
В данной работе представлена гистофункциональная характеристика желчного пузыря и желчевыводящих путей. Изучение структур стенки, а также возрастных и конституциональных особенностей строения стенки желчного пузыря является актуальным, поскольку новые данные, возможно, позволят выявить дополнительные факторы, влияющие на патогенез заболеваний данного органа.

Желчный пузырь
(vesica biliaris) представляет собой тонкостенный орган (толщина стенки 1,5-2 мм)вмещающий 40-70 мл желчи. Назначение органа состоит не только в хранении, но и в концентрировании желчи за счет активного транспорта Na и Cl эпителиальными клетками слизистой оболочки
Анатомия желчного пузыря
Желчный пузырь имеет грушевидную или коническую форму, находится на нижней поверхности печени, между правой и квадратной ее долями. Длина желчного пузыря колеблется от 5 до 14 см, ширина — от 2 до 4 см, емкость — от 30 до 70 мл; при патологических состояниях форма, величина и емкость желчного пузыря могут значительно изменяться. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку, которая переходит в пузырный проток. Расположение желчного пузыря зависит от возраста и телосложения. Обычно он проецируется на переднюю брюшную стенку в месте пересечения правой парастернальной линии с линией, соединяющей концы десятых ребер, а по отношению к позвоночнику — на уровне LI—LII.

Стенка желчного пузыря состоит из 3 оболочек:
Слизистая
Мышечная
Адвентициальная
Слизистая оболочка образует многочисленные складки. Она выстлана высокими призматическими эпителиальными клетками, имеющими каемку. Под эпителием располагается собственная пластинка слизистой оболочки, содержащая большое количество эластических волокон. В области шейки пузыря в ней находятся альвеолярно-трубчатые железы, выделяющие слизь. Эпителии слизистой оболочки обладает способностью всасывать воду и некоторые другие вещества из желчи, заполняющей полость пузыря. Поэтому пузырная желчь всегда более густой консистенции и более темного цвета, чем желчь, изливающаяся непосредственно из печени

Мышечная оболочка желчного пузыря состоит из пучков гладких миоцитов, расположенных в виде сети, в которой преобладает их циркулярное направление. В области шейки пузыря циркулярные пучки мышечных клеток особенно сильно развиты. Вместе с мышечным слоем пузырного протока они образуют сфинктер. Между пучками мышечных клеток всегда имеются хорошо выраженные прослойки рыхлой соединительной ткани.
Адвентициальная оболочка желчного пузыря состоит из плотной волокнистой соединительной ткани, в которой содержится много толстых эластических волокон, образующих сети

Желчевыводящие пути
Это тонкие каналы между соседними гепатоцитами. Желчные капилляры слепо начинаются в центральной части классической дольки и идут на ее периферию, где впадают в холангиолы- короткие трубочки на периферии классических долек, принимающие желчь из желчных капилляров и передающие ее желчным протокам

К ним относятся внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки. К внутрипеченочным принадлежат междольковые желчные протоки, а к внепеченочным – правый и левый печеночные протоки. Междольковые желчные протоки вместе с разветвлениями воротной вены и печеночной артерии образуют в печени триады.
Стенка междольковых протоков состоит из однослойного кубического, а в более крупных протоках – из цилиндрического эпителия, снабженного каемкой, и тонкого слоя рыхлой соединительной ткани. В апикальных отделах эпителиальных клеток протоков нередко встречаются в виде зерен или капель составные части желчи. На этом основании предполагают, что междольковые желчные протоки выполняют секреторную функцию. Печеночные, пузырный и общий желчные протоки имеют примерно одинаковое строение. Это сравнительно тонкие трубки диаметром около 3,5-,5 мм, стенка которых образована тремя оболочками.
Слизистая оболочка состоит из однослойного высокого призматического эпителия и хорошо развитого слоя соединительной ткани (собственная пластинка). Для эпителия этих протоков характерно наличие в его клетках лизосом и включений желчных пигментов. В эпителии нередко встречаются бокаловидные клетки. Количество их резко увеличивается при заболевании желчных путей. Собственная пластинка желчных протоков отличается богатством эластических волокон, расположенных продольно и циркулярно. В небольшом количестве в ней имеются слизистые железы.
Мышечная оболочка тонкая, состоит из спирально расположенных пучков гладких миоцитов, между которыми много соединительной ткани.
Мышечная оболочка хорошо выражена лишь в определенных участках протоков – в стенке пузырного протока при переходе его в пузырь и в стенка общего желчного протока при впадении его в двенадцатиперстную кишку. В этих местах пучки гладких миоцитов располагаются главным образом циркулярно. Они образуют сфинктеры, которые регулируют поступление желчи в кишечник

Адвентициальная оболочка состоит из рыхлой соединительной ткани.
Научный факт
В одном из российских университетов, а точнее в Красноярском государственном медицинском университете имени профессора В.Ф.Войно-Ясенецкого и ГУ НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН под руководством Ю.А.Шеховцовой и Н.С.Горбуновым было проведено исследование по оценке морфологического строения стенки желчного пузыря.
В результате проведенного исследования установлено, что у живых лиц II  периода  зрелого  возраста,  имеющих  камни  в  желчном  пузыре,  наиболее часто (в 73,5%) встречается расширенная вверх форма живота, что в 4,4 раза чаще, чем в группе сравнения аналогичной возрастной структуры. Расширенная вниз форма живота наблюдается в 14,7% случаев, что реже, чем в группе сравнения в 4,8 раза. Овоидная форма живота при наличии камней  встречается  в  1,1 раза чаще,  чем  в  группе  сравнения.  Установлено, что  частота  встречаемости  камней  в  желчном  пузыре  возрастает  с увеличением  индекса  фаса  живота.  Причем  данные  особенности характерны как для мужчин, так и для женщин.

Наибольшая толщина стенки желчного пузыря, равная 2381,15±330,91 мкм,  наблюдается  у  взрослых  с  расширенной  вниз  формой  живота.  У взрослых  с  овоидной  формой  живота  толщина  стенки  органа  тоньше  в  1,4 раза, а с расширенной вверх формой живота – тоньше в 1,6 раза. При этом при  расширенной  вверх  форме  живота  стенка  желчного  пузыря  в  1,2  раза тоньше, чем при овоидной (табл. 1).
Наибольшей  толщиной,  равной  4001,50±371,52  мкм,  отличается висцеральная стенка желчного пузыря взрослых с расширенной вниз формой живота. Это больше толщины висцеральной стенки органа при овоидной или расширенной вверх форме живота в 1,7 раза (табл. 2).

Стенка желчного пузыря взрослых II периода зрелого возраста обладает топическими  особенностями.  Так,  висцеральная  стенка  превосходит  по толщине  печеночную  стенку  в  4,4  раза  (p<0,001).  Данные  отличия обусловлены  преобладанием  толщины  серозной  оболочки  органа  над адвентициальной  в  5,9  раза  (p<0,001).  В  то  же  время  толщина  мышечной оболочки на висцеральной стенке превосходит таковую на печеночной лишь в 1,1 раза, а слизистая оболочка, наоборот, на висцеральной стенке желчного пузыря тоньше, чем на печеночной в 1,1 раза
Заключение
Топические  особенности  заключаются  в  различной  толщине  стенок желчного пузыря, а также их отдельных оболочек. Так, висцеральная стенка желчного  пузыря  толще  печеночной  в  4,4  раза  (p<0,001),  что преимущественно обусловлено преобладанием толщины серозной оболочки над адвентициальной в 5,9 раза (p<0,001). При наличии камней висцеральная стенка  желчного  пузыря  толще  печеночной  в  1,9  раза  (p<0,01),  что  также обусловлено  в  основном  преобладанием  толщины  серозной  оболочки  над адвентициальной в 2,3 раза (p<0,01).
Конституциональные  особенности  характерны  для  висцеральной стенки желчного пузыря, которая при форме живота расширенной вниз в 1,7 раза толще (p<0,01), чем при других формах живота.

Список использованной литературы
1.   Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона;
2.   Анатомия. А.С.Синельников – 2 том.
3.   http://www.doktor.ru/medinfo;
4.   http://medinfo.home.ml.org.
5.   Шеховцова,  Ю.  А.  Морфологическая  характеристика  строения  стенки
желчного  пузыря :  методические  рекомендации  /  Ю.  А.  Шеховцова,
Н. С. Горбунов. – Красноярск : тип. КрасГМУ, 2011. – 20 с.
6.   Ильченко,  А.  А.  Диффузное  утолщение  стенки  желчного  пузыря.
Клиническое  значение  /  А.  А.  Ильченко,  Ю.  Н.  Орлова  //  Эксперим.  и
Клинич. гастроэнтерология. – 2010. – №4. – С. 47-57.

Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Лишай грибковой этиологии

extracted_text:
Лишай грибковой этиологии
Червякова Е.А.
Лишай
это воспалительное заболевание одного или нескольких участков кожи, основными признаками которого является нарушение пигментации (потемнение, изменение цвета, осветление) участка кожи, выпадение волос, шелушение поверхностного слоя кожи, а также кожный зуд.
Этиология
Возбудитель -   микроскопические грибы.
зооантропофильные
могут выживать на коже человека и животных
передаться от больного  животного (собаки, кошки) к человеку.
антропофильные
способны поражать только кожу человека
передаются только при контакте с больным человеком
геофильные
передаются человеку при контакте с землей, в которой они обитают

снижения иммунных сил организма
в детском возрасте,
на фоне переохлаждения,
после длительной болезни,
у ВИЧ-инфицированных людей,
на фоне длительных стрессов и т.д.
Сильный иммунитет
Иммунная система в состоянии справиться с грибковой инфекцией
грибок, попав на поверхность кожи, начинает размножаться, питаясь кератином – веществом, содержащимся роговом слое кожи человека.

лишай  не развивается

Стригущий лишай (трихофития)
Возбудитель -  грибы Трихофитоны. Трихофитоны бывают двух разновидностей: антропофильные и зооантропофильные (передающиеся от животных человеку).
 Чаще болеют дети, посещающие детские коллективы. Заражение – при длительном тесном контакте с больным человеком, совместном использовании головных уборов, расчесок и т.д.
Основное проявление стригущего лишая
На волосистой части головы – одно или несколько пятен с неровными очертаниями, где волосы редеют и обламываются на расстоянии 1-3мм от корня.
Пятно, как правило, розовое, с шелушением и беловатыми чешуйками в центре.
 У мужчин возможно развитие стригущего лишая  в области бороды (сикоз), с появлением очагов  ярко-розового цвета, обламыванием волос бороды и усов.

При поражении кожи других участков тела –очаи бледно-розового цвета, ограниченных по краям небольшим валиком. Стригущий лишай, сопровождается легким зудом пораженной области.
Трихофития (стригущий лишай). Рис. 2. Черноточечная форма трихофитии волосистой части головы. Рис. 3. Нагноительная трихофития — керион Цельса.
Микроспория
– это грибковое поражение кожи, которое характеризуется появлением на волосистой части головы одного или нескольких крупных пятен, где волосы обломаны на уровне 6-8мм от корня.
Возбудителем микроспории в нашей стране является грибок - Микроспорум канис, обитающий в шерсти
болеют в основном дети. Заражение детей лишаем происходит, как правило, при контакте с домашними животными.
Отрубевидный лишай (Pityriasis versicolor, tinea versicolor, разноцветный лишай)
Пятна разноцветного лишая крупные (округлые, овальные), или мелкие, имеют тенденцию к слиянию и образованию крупных очагов с неровными очертаниями.
– это грибковое поражение кожи.
На загорелой коже пятна отрубевидного лишая выглядят обесцвеченными,

в зимнее время, наоборот, темнее здоровой кожи (розового или коричневого цвета).
Черный лишай
Поверхностное грибковое заболевание, характеризующееся появлением преимущественно на ладонях и подошвах асимптомных не шелушащихся пятен темно-коричневого или черного цвета.
 Возбудитель заболевания - плесневой гриб Exophiala werneckii.
Микроскопическая морфология werneckii Exophiala показаны типичные 2-клеточные, светло-коричневые клетки дрожжей, с темно-пигментированные перегородками,
Заболевание наблюдается преимущественно в тропических и субтропических странах Центральной и Южной Америки, Африки и Азии, отдельные случаи описаны в США, Англии, Центральной Европе.
Черный лишай встречается чаще всего у взрослых. На коже ладоней и боковых поверхностей пальцев кистей, а также подошв появляются буроватые или черные пятна (иногда цвет пятен сравнивают с окраской кожи нитратом серебра), вначале мелкие, затем увеличивающиеся периферическим ростом и сливающиеся в более крупные (до нескольких сантиметров в диаметре) очаги, имеющие четкие полициклические очертания.
Спасибо за внимания!