title: Скачать презентацию или конспект Формирование инновационной инфраструктуры внедрения научно-технической продукции в медицину

extracted_text:
Формирование
инновационной инфраструктуры
внедрения научно-технической продукции в медицину Красноярского края
	Артюхов И.П., профессор, ректор КрасГМУ

ВЫЗОВЫ СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЫ
Основные тренды медицины
Предиктивная (предсказательная) медицина
Персонализированная медицина
Медицина, сохраняющая качество жизни
Основные тренды науки
Терапевтические манипуляции на уровне клеток и отдельных молекул (молекулярных мишеней)
Моделирование in silico (биоинформатика)
Микроэлектроника - фарма - биотехнология
Конвергенция технологий (био-нано-инфо)
Прочтение гена
2

Сетевая модель инновационного развития здравоохранения
3
Оказание медицинских услуг,
Предоставление исходных данных

Наполнение эпидемиологической модели
Разработка новых продуктов
Выпуск  лекарственных средств и диагностических систем
Оценка рисков, нормативное регулирование
Вузы:
  Генерация идей, формирование инновационной инфраструктуры
 Реализация проектов с  бизнесом и органами власти

Политика Минздрава России. Кластерные структуры.
3
Организован Красноярский биомедицинский кластер (25) участников)
Управляющая компания КБМК стала венчурным партнером фонда посевных инвестиций Российской венчурной компании
Создана Управляющая компания
«Красноярский биомедицинский кластер» (далее - КБМК)
Заключено соглашение о партнерстве между
КрасГМУ, Нота-Банком и Управляющей компанией КБМК
Создано 5 международных консорциумов
Формирование Красноярского биомедицинского кластера
КрасГМУ – Вуз инициатор и координатор формирования
Красноярского биомедицинского кластера
4

Формирование продуктово-ориентированной системы (нацеленность на конечный результат)
Формирование национальных медицинских платформ
Продуктовые стратегии – четкие ориентиры государственной политики финансирования разработок
Аналитические инструменты – эпидемиологические и эконометрические модели
Инфраструктурные решения – формирование центров компетенции, центров коллективного пользования, специализированных научных лабораторий
Политика Правительства России
5

ТЕХНОЛОГИИ
Инновационные
фармацевтические
препараты
Приборы для
диагностики
и лечения

ТП «Медицина будущего»

Геномные и постгеномные
Клеточные
Технологии биоинженерии
Биоинформационные
Технологии создания электронной компонентной базы
Нанотехнологии и
 наноматериалы
Технологии создания
биосовместимых материалов

Диагностические системы
на основе
 молекулярных и клеточных
 мишеней
Новые
медицинские
материалы
Продукция платформы «Медицина будущего»
6
Крас ГМУ – участник национальной технологической 	платформы «Медицина будущего»
В Минздравсоцразвития РФ внесены предложения по строительству  Института трансляционной медицины и открытию специальности
«Врач - биомедицинский технолог», специализация «трансляционная медицина»
Лидирующие позиции  по:
нейроинтегративным наукам;
молекулярно-клеточным технологиям;
биомаркерам;
трансляционной медицине.
Участие в 4-х научно-технических советах
ТП Медицина будущего
7

Что предстоит сделать…
2011
2012
2013-2020
Паспортизация НИИ
Утверждение приоритетных направлений исследований
Формирование системы управления
Систематизация и утверждение  планов развития
Изменения
Формирование проектов целевых программ
Достройка компетенций
Организационная оптимизация
Организация межведомственного взаимодействия
Отладка
Организационная концепция национальных медицинских платформ
Реализация государственной программы «Развитие здравоохранения»
Капитализация фонда разработок
Достижение уровня развитых стран по эффективности научной деятельности
Реализация
Средний цикл научных разработок 5-15 лет
Инфраструктура, формируемая сегодня, предопределяет развитие до 2015-2020 гг.
!
Политика Минздрава России. Программа действий.
8
Проектная инновационная деятельность
КрасГМУ – инициатор инновационных преобразований
в медицине и здравоохранении РФ
Подготовлен план внедрения новых 35 биомедицинских технологий, создания 11 малых инновационных предприятий и  создания 122 рабочих мест, 56 приборов и изделий медицинского назначения, оборот – более 200 млн.руб. с 2013г.
Подготовлен пакет проектов (9) в программу «Модернизация здравоохранения Красноярского края»
Создано 5 малых инновационных предприятий, З проекта которых получили Федеральную поддержку
В Правительство Красноярского края представлены предложения по формированию региональной платформы инновационного развития «Трансляционная медицина»
9

Опыт работы КрасГМУ по коммерциализации медицинских технологий и услуг
Услуги ЦНИЛ по диагностике социально значимых заболеваний,
объем – 165 млн.руб. в год
Проекты НИОКР медицинских технологий
объем – 18 млн.руб. в год
Проекты развития инновационной инфраструктуры КрасГМУ (капитальное строительство и приобретение высокотехнологичного оборудования)
объем – более 200 млн.руб. в год
10
Распоряжение от 1 марта 2011 г. №328-р

Ученые КрасГМУ - Лауреаты премии
Правительства РФ в области науки и техники за 2010 год

за разработку новых технологий управления молекулярными механизмами межклеточной коммуникации для задач

трансляционной медицины
11
КрасГМУ вышел на передовые позиции в России и мире по направлениям:
	1) Интегративные нейронауки,
	2) Молекулярная и клеточная биоинженерия,
	3) Новые биомаркеры.
Реализация конкурентных преимуществ КрасГМУ
в ТП «Медицина будущего»
12
Лидирующие позиции КрасГМУ и биомедицинского кластера
в ТП Медицина будущего реализуются по направлениям:
1. Производсто изделий медицинского назначения,
2. Поиск новых молекул-мишеней для фармакологических препаратов,
3. Международное сотрудничество, в том числе в рамках EATRIS – паневропейской платформы трансляционной медицины.
Красноярский биомедицинский кластер обеспечивает поддержку проектов со стороны естественных, инженерных наук, промышленности (электроника, связь, приборостроение) и бизнеса.
В КрасГМУ действует 5 международных научно-исследовательских центров и лабораторий (Япония, Франция, Германия, Канада)
Предлагается. Поддержать письмом Губернатора края кандидатуры,предложенные Красноярским биомедицинским кластером в состав Национальной Технологической Платформы «Медицина будущего».
13
Интеграция в НТП «Медицина будущего»

НТС Многокомпонентные биокомпозиционные медицинские материалы В.В.Алямовский, д.м.н., проф., руководитель Института стоматологии

НТС Приборы для диагностики и лечения
А.А. Савченко, д.м.н., проф., зав.кафедрой физиологии

НТС Диагностические и лечебные системы на основе молекулярных и клеточных мишеней
М.М. Петрова, д.м.н., проф., зав.кафедрой поликлинической терапии

НТС Трансляционная медицина
А.Б. Салмина, д.м.н., проф., зав.кафедрой биохимии, руководитель НИИ молекулярной медицины
Ведущие ученые КрасГМУ включены в НТС ТП «Медицина будущего» :
Задача. Ввести полномочных представителей КБМК в Наблюдательный
совет ТП Медицина Будущего и  дирекцию ее Управляющей компании.

Предлагается. Межведомственная комиссия по формированию инновационной инфраструктуры
и механизмов трансфера инноваций в медицину и 	здравоохранение Красноярского края

Важнейшие задачи в крае на период до 2013 года
14
Сформировать
инновационную инфраструктуру
медицины будущего, включая  Институт
трансляционной медицины

Услуги
Наука
Наука
Создать  основу
инновационного производства
продукции медицинского назначения
Реализовать Стратегию
Медицина будущего

1
2

Разработать
 и внедрить
новые стандарты
здравоохранения
4

3

Предлагается. Поддержать пилотные проекты и софинансировать МИП.

Пилотные проекты инновационного развития
15
Сформировать Корпоративные проекты инновационного             развития производства  продукции медицинского назначения
2
краткосрочные  – 2012 год
среднесрочные – 2015 год
долгосрочные   – 2020 год

Краевой и госзаказ
Российский рынок
Международный рынок
РЫНКИ

Предлагается. Учесть указанные предложения в положении о Межведомственной комиссии
по формированию инновационной инфраструктуры и механизмов трансфера инноваций
в медицину и здравоохранение Красноярского края.

Пилотные проекты инновационного развития
16

МИП «Флуорит» – производство приборов лазерной диагностики; Объем инвестиций – 6 млн.руб., срок окупаемости –  5-6 лет. Объем краевого рынка –  4-5 млн.руб в год.
Планируемое МИП «Стоматолог» – развитие рынка стоматологических материалов, изделий и приборов.  Объем инвестиций – 80 млн.руб., срок окупаемости – 3-4 года Объем краевого рынка –  2-2,5 млрд.руб. в год;
«Краевая система мониторинга пациентов группы высокого риска по развитию ИБС и аритмий» – организация (РМИС); производства приборов и развитие рынка региональных медицинских информационных систем Объем инвестиций – 40 млн.руб., срок окупаемости – 4-5 лет. Объем рынка РМИС РФ –  50-60 млн.руб в год.  ;

Предлагается. Отработать механизмы ввода в хоз.оборот интеллектуальной собственности,
сертификации тест-систем лаб. и экспресс диагностики, реализации проектов коммерциа-
лизации с российскими инвесторами и разработки инвест.проектов для канадского рынка.
17
17

Краткосрочный пилотный  проект  формирования  механизмов
частно-государственного партнерства (на примере аптамеров)

Российско-канадская лаборатория, ИХХТ СО РАН, СибГТУ, СибГАУ
КрасГМУ
МИП  Аптамир
Туберкулезныйдиспансер
Онкоцентр
НПО Вектор,
НИИ МПС СО РАМН,
ГУИН по Кр.краю
УК «КБМК»
Центр трансфера
биомед. технологий
ИТМ
Тест-системы  лабораторной диагностики :
Рак легкого
Сальмонеллез
Туберкулез

Биотехнология
Аптамер
Синтез
препарата
Тест-система
Тест-системы  экспресс диагностики :
Сальмонеллез
Патенты и лицензионные соглашения
для российского и
североамериканского рынков
ПРОДУКЦИЯ

Предлагается. Вывести на рынок, отработать типовые схемы и административные регламенты
взаимодействия исполнительных органов государственной власти, науки и бизнеса в процессе
разработки, производства, сбыта и использования продукции для постинсультной реабилитации.

18

Среднесрочный пилотный  проект  формирования  механизмов
частно-государственного партнерства (на примере нейротехнологий)

Университеты и научные центры
РФ и зарубежных стран
МИП
«Нейротехнологии»
Фонд Бортника
Патентная служба
Мастерские
(мех-ка, электроника)
УК «КБМК»
5 изделий, приборов и программ для
 постинсультной нейроребиалитации
КрасГМУ
ЛПУ
Центр трансфера
биомед. технологий
ИТМ
ПРОДУКЦИЯ

Предлагается. Развивать в крае производство стоматологической продукции
19
19

2. КрасГМУ.
Институт стоматологии
3. Экспериментально-испытательная лаборатория
Правительство Красноярского края
Долгосрочный пилотный  проект  формирования  механизмов
частно-государственного партнерства (на примере стоматологии)

Клиники КрасГМУ
Государственные
и муниципальные ЛПУ
Негосударственные
организации
Стоматологическая индустрия
 1. Межведомственная комиссия (группа по инновационному развитию стоматологии)
ПРОДУКЦИЯ
Стоматологические
материалы,
оборудование,
приборы диагностики,
инструменты,
муляжи (фантомы)
для обучения
Услуги по тестированию
и сертификации

Миссия – формирование научно-технической и технологической основы стоматологической промышленности края
Функции: испытательная, научно-исследовательская, сертификационная, образовательная, экспериментальное производство

КОРПОРАТИВНЫЕ ПРОЕКТЫ ИННОВАЦИОННОГО РАЗВИТИЯ
для ТП «Медицина Будущего» и реализации в Красноярском крае
Проекты (5) организации производства новых медицинских технологий, препаратов, приборов и изделий при участии малых инновационных предприятий (ФЗ-217) и инновационной инфраструктуры биомедицинских технологий Красноярского края
Проекты (3) развития региональной медицинской информационно-телекоммуникационной инфраструктуры, повышения качества и доступности услуг здравоохранения
Проекты (4) развития отрасли медицинского приборостроения на территории Красноярского края
Проекты (7) НИОКР биомедицинских технологий и препаратов по приоритетным  направлениям научных исследований в области инновационного развития медицины и здравоохранения РФ
147,4
млн.руб.

76,2
млн.руб.

294
млн.руб.

421,5
млн.руб.

Предлагается. Развивать в крае производство конкурентоспособной
продукции для предсказательной, персонифицированной и сохраняющей
качество жизни медицины нового поколения
20
20

Предлагается. Направить письма от Губернатора края в Правительство и соответствующие министерства РФ о включении ИТМ в ФАИП и профильные ФЦП. Минэкономики, Минздраву и Минобрнауки края оказать содействие КрасГМУ.

Предпосылки создания  при КрасГМУ
учебно-научно-внедренческой инфраструктуры
Задача
Создать Институт трансляционной медицины

1

Отсутствие
высоко-
технологичного
производства

     Биомед.
     технологии
изделия
     мед.назначения
 Услуги
здравоохранения
		Задача
привлечь бизнес края
для инновационного  развития медицины и
производства изделий медицинского назначения
2

ПРОБЛЕМЫ
Фундаментальные
исследования
21

Важнейшая инфраструктурная задача –
создание Института трансляционной медицины
22
22
Предлагается.
Поддержать создание при КрасГМУ  Института трансляционной медицины.
Отработка технологий экспериментального и серийного производства, в том числе проведение доклинических исследований, требует специализированных помещений, центра экспериментальных транс генных животных, интегрированного биобанка и др.
аналогов которым в крае нет.
Разработку прорывных биомедицинских технологий
Полный цикл трансляционной медицины, дополняя его естественнонаучными и инженерными решениями
Организационно-правовую поддержку защиты и ввода интеллектуальной собственности в хозяйственный оборот
Полный цикл испытаний и сертификации продукции медицинского назначения
Опытное производство

ИТМ обеспечивает:
Интегративные нейронауки
Молекулярная и клеточная биоинженерия
Новые биомаркеры для трансляционных исследований
Приборы и  технологии для нейропротекции, нейрореабилитации и визуализации.
Тест системы
диагностики и терапии
рака, сальмонеллёза, туберкулеза
и др.,  дендритная вакцина,
экспериментальные модели заболеваний человека in vitro и in vivo.
Биомаркеры  и биомишени для персонифицированной диагностики и терапии  рака, ишемии и других социально-значимых заболеваний.
Миссия ИТМ – формирование научно-технической и технологической основы индустрии персонифицированной медицины
Научно-образовательный сектор
(новая специальность подготовки «Медицинская биотехнология», специализация «Трансляционная медицина»)

Сектор экспериментальных моделей
для доклинических исследований средств диагностики и терапии

Научно-исследовательский сектор (высокотехнологичные НИР, биоаналитические, биомедицинские исследования)

Научно-производственный сектор (получение и испытание  полезных моделей, опытных образцов, малых серий, техническая поддержка государственных испытаний и предпродажной подготовки интеллектуальной собственности)

Сектор трансфера биомедицинских технологий
Клиники КрасГМУ
Государ-ственные ЛПУ
Частные клиники
НИИ и научные центры
Зарубежные компании, центры, университеты
Институт  трансляционной медицины
23

Предлагается. Международному финансовому клубу края изучить возможность и перспективы
продвижения конкурентоспособной продукции Красноярского биомедицинского кластера на
международные рынки высоких медицинских технологий, продуктов и услуг и представить
Губернатору края.
Интеграция в международный рынок медицинских технологий
24

Красноярский биомедицинский
кластер
Институт
трансляционной медицины

Полноправная интеграция на технологической платформе трансляционной медицины
с уникальными решениями для инновационной экономики здоровья

Нейротехнологии
Биомаркеры и биомишени
Аптамеры и тест-системы
Молекулярно-клеточные технологии
Персонифициро-ванная медицина
Биоинформатика
Стоматология
Спасибо за внимание !

ИТМ
И
Медицинская инновационная
Инфра-
структура
Наука


title: Скачать презентацию или конспект Инфекции передающиеся половым путем

extracted_text:
Инфекции
передаемые
половым
путём
	Венерические заболевания –
 это болезни, передаваемые половым путём
СИФИЛИС
Сифилис - венерическое заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема.
СТАДИИ СИФИЛИСА
первичный сифилис
вторичный сифилис
третичный сифилис
ГОНОРЕЯ
   Гонорея - это венерическое заболевание, вызываемое возбудителем - гонококком и передается преимущественно половым путём.
ГОНОРЕЯ
особо опасно гонорея протекает у женщин
ГЕРПЕС
Герпес – венерическое заболевание, которое вызывается вирусом простого герпеса человека
ГЕРПЕС
ХЛАМИДИОЗ
Хламидиоз- инфекция, передаваемая половым путём, возбудителем которой являются хламидии
ТРИХОМОНИАЗ
Трихомониаз – венерическое заболевание, возбудителем которого является трихомонада
ЛОБКОВЫЙ ПЕДИКУЛЁЗ
Лобковый педикулёз – заболевание, возбудителем которого являются лобковые вши
ЛОБКОВЫЙ ПЕДИКУЛЁЗ
ИССЛЕДОВАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Свинцовая интоксикация

extracted_text:
СВИНЦОВАЯ  ИНТОКСИКАЦИЯ
КОНТАКТ СО СВИНЦОМ ПРИ ДОБЫЧЕ СВИНЦОВЫХ РУД, ВЫПЛАВКЕ ЦВЕТНЫХ МЕТАЛЛОВ, СОДЕРЖАЩИХ СВИНЕЦ, В СТЕКОЛЬНОЙ (ПРОИЗВОДСТВО ХРУСТАЛЯ), ФАРФОРОВО-ФАЯНСОВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ, В ГОНЧАРНОМ, КЕРАМИЧЕСКОМ ПРОИЗВОДСТВЕ. СВИНЕЦ  ВХОДИТ В СОСТАВ ГЛАЗУРИ ДЛЯ ГЛИНЯНОЙ ПОСУДЫ, В ТИПОГРАФИЯХ,ПРИ ПРОИЗВОДСТВЕ АККУМУЛЯТОРОВ И ЦВЕТНЫХ КИНЕСКОПОВ.
ИСТОЧНИКИ ИНТОКСИКАЦИИ
ПЫЛЬ И ПАРЫ СВИНЦА
В ОРГАНИЗМ СВИНЕЦ ПОСТУПАЕТ ЧЕРЕЗ ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ В ВИДЕ АЭРОЗОЛЕЙ, ЧЕРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ ПРИ ПРИЁМЕ ПИЩИ ИЛИ КУРЕНИИ. ВОЗМОЖНЫ БЫТОВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ПРИ ХРАНЕНИИ ПРОДУКТОВ В ГЛИНЯНОЙ ПОСУДЕ, ПОКРЫТОЙ ГЛАЗУРЬЮ
ВСАСЫВАНИЕ СВИНЦА
В ЛЕГКИХ И ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ, ГДЕ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С БЕЛКАМИ, СОДЕРЖАЩИМИ SH- ГРУППЫ. ПРОИСХОДИТ БЛОКАДА СВИНЦОМ SH-ГРУПП, ЧТО НАРУШАЕТ ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ.
ИЗ КРОВИ СВИНЕЦ ПОСТЕПЕННО ДЕПОНИРУЕТСЯ В ТРАБЕКУЛАХ КОСТЕЙ, В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ, В ПЕЧЕНИ, ПОЧКАХ, СЕЛЕЗЕНКЕ, МОЗГОВОЙ ТКАНИ.

ВЫВЕДЕНИЕ СВИНЦА
ПОД ВЛИЯНИЕМ ПРИЧИН, ОСЛАБЛЯЮЩИХ ОРГАНИЗМ  (АЛКОГОЛЬ, ПРОСТУДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ) СВИНЕЦ МОЖЕТ ВЫХОДИТЬ ИЗ ДЕПО, ЧТО ОБУСЛОВЛИВАЕТ ОБОСТРЕНИЕ ПРОЦЕССА. ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ СВИНЦА ВЫВОДИТСЯ ЧЕРЕЗ КИШЕЧНИК , ПЕЧЕНЬ (С ЖЕЛЧЬЮ), С ПОТОМ, С МОЛОКОМ КОРМЯЩИХ ЖЕНЩИН.
ПАТОГЕНЕЗ
СВИНЕЦ - ЭТО ПОЛИТРОПНЫЙ  ЯД,  С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПОРФИРИНОВОГО ОБМЕНА. СВИНЕЦ БЛО- КИРУЕТ ФЕРМЕНТЫ, КОТОРЫЕ ПРИ НИМАЮТ УЧАСТИЕ В УГЛЕВОДНОМ И ЖИРОВОМ ОБМЕНАХ, ЧТО ВЕДЕТ К АТЕРО- СКЛЕРОЗУ. БЛОКАДА СВИНЦОМ ХОЛИН- ЭСТЕРАЗЫ ПРИВОДИТ К УВЕЛИЧЕНИЮ АЦЕТИЛХОЛИНА, ЧТО ВЕДЕТ К БРАДИКАР ДИИ, ПОВЫШЕННОЙ САЛИВАЦИИ, СУЖЕНИЮ ЗРАЧКОВ, СОКРАЩЕНИЮ  МУСКУЛАТУРЫ КИШЕЧНИКА.

ИЗМЕНЕНИЯ ПОРФИРИНОВОГО ОБМЕНА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ ВЫРАЖАЮТСЯ :
1. УВЕЛИЧЕНИЕМ В МОЧЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКА ПОРФИРИНОВ ДЕЛЬТА-АМИНОЛЕВУЛИНОВОЙ КИСЛОТЫ /АЛК/,
КОПРОПОРФИРИНА /КП/,

2. УВЕЛИЧЕНИЕМ В ЭРИТРОЦИТАХ КОПРОПОРФИРИНА И ПРОТОПОРФИРИНА
ЭНЗИМОПАТИИ
1.ИНГИБИРОВАНИE ДЕГИДРАТАЗЫ АЛК /ДАЛК/, ОБЕСПЕЧИВАЮЩЕЙ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АЛК

2.ИНГИБИРОВАНИЕ ГЕМОСИНТЕТАЗЫ, КОТОРАЯ К ПРОТОПОРФИРИНУ ПРИСОЕДИНЯЕТ  Fe 2, ОБРАЗУЯ ГЕМ. ГЕМ С  ГЛОБИНОМ ОБРАЗУЕТ ГЕМОГЛОБИН. БЛОКАДА ГЕМОСИНТЕТАЗЫ НАРУШАЕТ СИНТЕЗ ГЕМОГЛОБИНА.
РАЗВИВАЕТСЯ СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.
ПОРАЖЕНИЕ ЦНС
ПРЯМЫЕ ПРИЗНАКИ СО СТОРОНЫ ЦНС: ВЯЛОСТЬ, БЫСТРАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ И ПСИХИЧЕСКАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ, ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ ЛАБИЛЬНОСТЬ, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ,ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ,НАРУШЕНИЕ СНА
СНИЖЕНИЕ ПЯМЯТИ, ЗАТРУДНЕНИЕ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЯ В НУЖНЫЙ МОМЕНТ, ПОВЫШЕНИЕ СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ; ТРЕМОР ПАЛЬЦЕВ, ВЕК; МЫШЕЧНАЯ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ.
ОПОСРЕДОВАННЫЕ СИМПТОМЫ ВЕГЕТАТИВ НОЙ ДИСФУНКЦИИ: БРАДИКАРДИЯ,ВЫРАЖЕН
НЫЙ ГЛАЗОСЕРДЕЧНЫЙ РЕФЛЕКС АШНЕРА, НАКЛОННОСТЬ К СТЕНОКАРДИИ
СВИНЦОВЫЙ ПОЛИНЕНВРИТ
1.АТРОФИЯ ПОРАЖЕННЫХ МЫШЦ, СВИСА ЮЩАЯ КИСТЬ,  ПОРАЖЕНИЕ РАЗГИБАТЕЛЕЙ КИСТЕЙ  ПАЛЬЦЕВ РУК,
ПОРАЖЕНИЕ РАЗГИБАТЕЛЕЙ СТОПЫ;  ВОЗМОЖНО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ С ПАРЕЗАМИ И ПАРАЛИЧАМИ РУК И НОГ.
РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ  ДИСТАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ КОНЕЧНОСТЕЙ,. МУЧИТЕЛЬНЫЕ БОЛИ В КОНЕЧНОСТЯХ И БЫСТРАЯ УТОМЛЯЕМОСТЬ.
СИНДРОМ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ДЛЯ НЕГО ХАРАКТЕРНЫ ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ ПРИПАДКИ, СВИНЦОВЫЕ МЕНИНГОПАТИИ, ПСИХОЗЫ, СЛУХОВЫЕ И ЗРИТЕЛЬНЫЕ ГАЛЮЦИНАЦИИ. ОБЪЕКТИВНО ВЫЯВЛЯЕТСЯ НЕРАВНОМЕРНОСТЬ ЗРАЧКОВ, НИСТАГМ, ДИЗАРТРИЯ, ГИПЕРКИНЕЗЫ ПО ТИПУ ДРОЖАНИЯ.
Абдоминальный синдром
1.МЕТАЛЛИЧЕСКИЙ ВКУС В РТУ.
2.ПОВЫШЕННАЯ САЛИВАЦИЯ.
3.СВИНЦОВАЯ КАЙМА ПО КРАЯМ ДЕСЕН.
4.ТОШНОТА, ИЗЖОГА, ОДЫШКА.
5.СХВАТКООБРАЗНЫЕ БОЛИ В ПОДЧРЕВНОЙ ОБЛАСТИ.
    6.НАКЛОННОСТЬ К ЗАПОРАМ.
    7.ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО     	СОКА.
   8.СВИНЦОВАЯ КОЛИКА.
СВИНЦОВАЯ КОЛИКА
1.БОЛИ В ЖИВОТЕ СХВАТКООБРАЗНЫЕ ВОКРУГ ПУПКА 3 -10 ДНЕЙ   2.ПОВЫШЕНИЕ АД
3. ДЕПРЕССИЯ БЕССОНИЦА, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ.ВОЗМОЖНО ПОЯВЛЕНИЕ СУДОРОГ И  ОНМК.
4.ЦВЕТ МОЧИ ПУРПУРНЫЙ, ВСЛЕДСТВИЕ ПО- ВЫШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ  ПОРФИРИНОВ.
5. КОЛИКУ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИ РОВАТЬ С ОСТРЫМ ЖИВОТОМ. ПРИ СВИНЦОВОЙ КОЛИКИ СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ БРЮШИНЫ ОТСУТСТВУЮТ И ПРИ ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА БОЛЬ МЕНЬШЕ
6. В ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ.
ДИАГНОСТИКА
1.СВИНЦОВЫЙ КОЛОРИТ – БЛЕДНО-СЕРЫЙ ЦВЕТ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ ВСЛЕДСТВИЕ АНЕМИИ 2.СВИНЦОВАЯ КАЙМА – ТЕМНО-СЕРАЯ ПОЛОСКА ПО СВОБОДНОМУ КРАЮ ДЕСЕН,  ВСЛЕДСТВИЕ ИМПРЕГНАЦИИ СЕРНИСТЫМ СВИНЦОМ.
3.РЕТИКУЛОЦИТОЗ БОЛЕЕ 10-12 О/ОО (1 : 1000)
4.ЭРИТРОЦИТЫ С БАЗОФИЛЬНОЙ ЗЕРНИСТОСТЬЮ ( БОЛЕЕ 1 НА 10-15 ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ)
5.ГИПЕРПОРФИРИНУРИЯ В МОЧЕ ( УВЕЛИЧЕ
 КОПРОПОРФИРИНА И АЛК 6.СВИНЕЦ В МОЧЕ ВЫШЕ 40 МКГ/Л (0,19 МКМОЛЬ/Л)
Степени тяжести
НАЧАЛЬНАЯ СТЕПЕНЬ.
КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ НЕТ. НА
1-М МЕСТЕ В ДИАГНОСТИКЕ СТОИТ УВЕЛИЧЕНИЕ СВИНЦА В МОЧЕ, ПОРФИРИНУРИЯ, ЗАТЕМ РЕТИКУЛОЦИТОЗ И БАЗОФИЛЬНАЯ ЗЕРНИСТОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ
ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ
1.АСТЕНО-НЕВРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
2.МОЖЕТ БЫТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ БЕЗ ПАРАЛИЧЕЙ, НО ОТЧЕТЛИВЫМ СНИЖЕНИЕМ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ( ОНЕМЕНИЕ В РУКАХ, ПОТЛИВОСТЬ ЛАДОНЕЙ, СНИЖАЕТСЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ В ДИСТАЛЬНЫХ ОТДЕЛАХ РУК И НОГ.
3.ПРИЗНАКИ АБДОМИНАЛЬНОГО СИНДРОМА.
4.ЭТИ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СОПРОВОЖДАЮТСЯ НАЛИЧИЕМ КАРДИНАЛЬНЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ ПРИЗНАКОВ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.
ВЫРАЖЕННАЯ СТЕПЕНЬ
1. ТЯЖЕЛАЯ АНЕМИЯ
2. ДВИГАТЕЛЬНЫЙ ПОЛИНЕВРИТ С ПАРАЛИЧАПМИ
3.ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
4. РЕЗКО- ВЫРАЖЕННЫЕ ПРИЗНАКИ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА
5.ТЯЖЕЛЫЕ ЭПИЗОДЫ СВИНЦОВОЙ КОЛИКИ
ПРОФИЛАКТИКА
САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
1. МЕХАНИЗАЦИЯ, ГЕРМЕТИЗАЦИЯ ПРОЦЕССОВ, ВЕНТИЛЯЦИЯ, РЕСПИРАТОРЫ
2.ЧАСТАЯ УБОРКА ПОМЕЩЕНИЙ
3.ЛИЧНАЯ ГИГИЕНА:ДУШ, СМЕНА ОДЕЖДЫ.
4.ИЗМЕНЕНИЕ ТЕХНОЛОГИИ: ЗАМЕНА СВИНЦОВЫХ БЕЛИЛ, УМЕНЬШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ КИПЕНИЯ СВИНЦА ПРИ ВЫПЛАВКЕ
Медицинская профилактика
ПРОВЕДЕНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫХ ОСМОТРОВ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ :
АНЕМИЯ И ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, ИБС
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ТИ ПЕРСТНОЙ КИШКИ
ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС, ЭПИЛЕПСИЯ.
ГЛАУКОМА

ПЕРИОДИЧЕСКИЕ МЕДОСМОТРЫ
1.ЧЕРЕЗ 6 - 12 МЕСЯЦЕВ ЗАВИСИМОСТИ ОТ  ХАРАКТЕРА ПРОФЕССИИ
2. КОМИССИЯ В СОСТАВЕ ТЕРАПЕВТА, НЕВРОПАТОЛОГА, ОКУЛИСТА.
3. ВСЕМ РАБОЧИМ ИССЛЕДУЕТСЯ ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ, РЕТИКУЛОЦИТЫ, ЭРИТРОЦИТЫ С  БАЗОФИЛЬНОЙ ЭЕРНИСТОСТЬЮ, ДЕЛАЕТСЯ АНАЛИЗ МОЧИ НА СВИНЕЦ И КОПРОПОРФИРИН
4 БЕРЕМЕННЫЕ И КОРМЯЩИЕ ЖЕНЩИНЫ ОТСРАНЯЮТСЯ ОТ РАБОТЫ
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
1.САНПРОСВЕТРАБОТА ( НЕЛЬЗЯ ПРИНИМАТЬ ПИЩУ В ЦЕХАХ, МЫТЬ РУКИ, О ВРЕДЕ КУРЕНИЯ В ЦЕХАХ)
2. САНАЦИЯ ПОЛОСТИ РТА, ТАК КАК СВИНЕЦ ЗАДЕРЖИ ВАЕТСЯ В КАРИОЗНЫХ ЗУБАХ И ОТТУДА ПОСТУПАЕТ В  ЖКТ
3.ВИТАМИНОТЕРАПИЯ 2 РАЗА В ГОД ОСЕНЬЮ И ВЕСНОЙ ВИТАМИН С ПО 300 МГ В ДЕНЬ
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
1.ПРЕКРАЩЕНИЕ КОНТАКТА СО СВИНЦОМ
            ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
2.ПЕНТАЦИН 5%, 5,О МЛ ИЛИ ТЕТАЦИН-КАЛЬЦИЙ (ЭДТА)10% 5 – 10  МЛ В/В КАПЕЛЬНО В ФИЗРАСТВОРЕ 200,0МЛ ИЛИ 5% РАСТВОРЕ ГЛЮКОЗЫ ЦИКЛАМИ ПО 3 ДНЯ С ПОСЛЕДУЮЩИМ 3-Х ДНЕВНЫМ ПЕРЕРЫВОМ. ПРОВОДЯТСЯ 2 -  3 ЦИКЛА.
3. ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ НА ПОЧКИ ТЕРАПИЮ КЕМПЛЕКСОНАМИ СЛЕДУЕТ СОЧЕТАТЬ С НАЗНАЧЕНИЕМ УНИТИОЛА 5%, 5 – 10
МЛ В/В ИЛИ ТИОСУЛЬФАТА НАТРИЯ 30%, 10МЛ В/В
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ  ТЕРАПИЯ

3.Д-ПЕНИЦИЛЛАМИН(КУПРЕНИЛ) В КАПСУЛАХ ПО 0,15Х 3 РАЗА В ДЕНЬ 15ДНЕЙ.

4.ВНУТРЬ ПРИНИМАЮТСЯ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ:  ЯБЛОЧНЫЙ МАРМЕЛАД, СОДЕРЖАЩИЕ БОЛЬШОЕ
КОЛИЧЕСТВО ПЕКТИНОВ, КОТОРЫЕ СВЯЗЫВАЮТ СВИНЕЦ, РЕКОМЕНДУЕТСЯ УПОТРЕБЛЯТЬ ПО 100,0 ГРАММ I5 -20 ДНЕЙ.
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
1.ПРИ АНЕМИИ -ВИТАМИНЫ В12, В6, В1
2.ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ: ДИЕТА №5, ЛИПОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА, ГЛЮКОЗА С АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТОЙ, ЭССЕНЦЕАЛЕ.
3.ПРИ ПОЛИНЕВРИТЕ ЭЛЕКТРОФОРЕЗ С НОВОКАИНОМ, АНАЛЬГИНОМ, РАДОНОВЫЕ ВАННЫ
4. САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: ПЯТИГОРСК (СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, СПОСОБСТВУЮТ ВЫВЕДЕНИЮ СВИНЦА)
ЛЕЧЕНИЕ СВИНЦОВОЙ КОЛИКИ

1.КОМПЛЕКСОНЫ В/В КАПЕЛЬНО 2 РАЗА В ДЕНЬ.
2.СПАЗМОЛИТИКИ – АТРОПИН 0,1%, 1,0 П/К.
3.НОВОКАИНОВЫЕ БЛОКАДЫ.
4.ТЕПЛАЯ ВАННА
5.СЕРНОКИСЛАЯ МАГНЕЗИЯ 25% 5,0 – 10,0 В/В КАПЕЛЬНО
ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
ПРИ НАЧАЛЬНОЙ СТЕПЕНИ ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ РАБОЧИЙ ОСТАЕТСЯ НА ПРЕЖНЕЙ РАБОТЕ ПРИ УСЛОВИИ ТЩАТЕЛЬНОГО ВРАЧЕБНОГО КОНТРОЛЯ И СТРОГОМ СОБЛЮДЕНИИ МЕР ПРОФИЛАКТИКИ. ЕЖЕГОДНО В СТАЦИОНАРЕ ПРОВОДИТСЯ КУРС ЛЕЧЕНИЯ КОМПЛЕКСОНАМИ.

ПРИ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ИНТОКСИКАЦИИ БОЛЬНОЙ ВРЕМЕННО ПЕРЕВОДИТСЯ НА РАБОТУ БЕЗ КОНТАКТА СО СВИНЦОМ ПО ТРУДОВОМУ БОЛЬНИЧНОМУ ЛИСТУ НА СРОК ДО 2 МЕСЯЦЕВ. ПРИ ПОЛНОМ ОБРАТНОМ РАЗВИТИИ ПРИЗНАКОВ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ РАБОЧИЙ ДОПУСКАЕТСЯ К ПРЕЖНЕЙ РАБОТЕ И БЕРЕТСЯ НА ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

ПРИ ВЫРАЖЕННОЙ СТЕПЕНИ НЕОБХОДИМО СТАЦИОНАРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, ЗАТЕМ РАБОТА СО СВИНЦОМ ПРОТИВОПОКАЗАНА. НЕОБХОДИМО РАЦИОНАЛЬНОЕ ТРУДОУСТРОЙСТВО БОЛЬНЫХ. В СЛУЧАЕ СНИЖЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ БОЛЬНОГО НАПРАВЛЯЮТСЯ НА МСЭК ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ III ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ ПО ПРОФЗАБОЛЕВАНИЮ И ПРОЦЕНТА УТРАТЫ ТРУДОСПОСОБНОСТИ.


title: Скачать презентацию или конспект Приспособительные и компенсаторные процессы

extracted_text:
Приспособительные и компенсаторные процессы
Преподаватель – к.м.н. Далецкая Г.В.
Приспособление необходимо в ситуациях:

•    когда в результате заболевания или возрастных изменений возникает либо патологическое напряжение функций органа или системы органов;

•    когда происходит снижение или извращение этих функций.

В динамике болезни приспособительные реакции больного направлены на восстановление гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни, жизни после болезни.
Гомеостаз
Гомеостатические реакции — это реакции всего организма, направленные на поддержание динамического постоянства его внутренней среды, и поэтому все физиологические и общепатологические реакции (нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление и др.) являются реакциями приспособительными, направленными на восстановление гомеостаза.
Биологический смысл приспособления
заключается в адаптации к изменившимся условиям жизни, связанным как с внешним миром, так и с внутренней средой организма и при этом не обязательно с восстановлением функций его органов в полном объеме.
Компенсация -
Проявление приспособления для восстановления утраченной структуры и функции при болезни.
Так как процессы приспособления и компенсации сочетаются, то их принято называть компенсаторно-приспособительными. Они сопровождаются перестройкой нейрогуморальной регуляции и перестройкой ткани, и в своём развитии проходят три стадии.
Стадии:
1) становление компенсации – включение всех структурных резервов и изменение обмена в ответ на патогенное воздействие;
2) закрепление – перестройка органа, обеспечивающая его функции в условиях повышения или снижения нагрузки;
3) истощение – декомпенсация.
Компенсация нарушенных функций
направлена на сохранение жизни, а следовательно, также является приспособлением, но возникающим лишь в том случае, если организм терпит ущерб.
Компенсаторные реакции более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым.
Реакции компенсации бывают
а) специфические, направленные против конкретного агента;
Б) неспецифические – общая реакция организма (шок, коллапс)
По степени выраженности их подразделяют так:
Нормэргическая – нормальная по силе;
Гиперэргическая;
Гипоэргическая;
Анергическая – отсутствие реакции.
Компенсаторно-приспособительные реакции
 Каждый человек обладает собственными реакциями, но одновременно как представитель биологического вида он имеет и видовые приспособительные реакции. Во время болезни на восстановление гомеостаза, на выздоровление направлены и те. и другие реакции, и их трудно разделить. Поэтому в клинике их часто обозначаю т как компенсаторно-приспособительные реакции.
Приспособительные реакции
постоянно протекают в физиологических условиях в связи с функционированием органов и расходованием при этом их морфологических структур, возрастными изменениями человека, воздействием внешней среды и изменениями внутренней среды организма или в связи с длительным повышением функции органов в физиологических пределах. Выделяют 3 основные формы приспособительных и компенсаторных реакций: регенерацию, атрофию, гипертрофию.
Реакции адаптации также подразделяются на
А) физиологические – терморегуляция, адаптация к обычной физической нагрузке и т.п. ,т.е. без нарушения гомеостаз;
Б) патологические – возникающие на воздействие патологических факторов, нарушающих гомеостаз (аллергия)
Реакции компенсации:
Гиперплазия – увеличение  количества клеток.
Гипертрофия – увеличение объёма органа или клеток паренхимы, сопровождающееся усилением функции.
Регенерация – возмещение структурных элементов тканей взамен погибших.
Регенерация
— это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, погибших или поврежденных либо в результате их физиологического функционирования, либо вследствие патологического воздействия. Без регенерации сама жизнь невозможна и поэтому регенерация протекает в организме непрерывно. Она контролируется и регулируется различными системами организма:
Регенерация происходит
в основном за счет вновь образующихся клеток при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей;
регенерация как путем образования новых клеток взамен погибших, так и в результате восстановления внутриклеточных структур при сохранении клетки протекает в печени, почках, вегетативной нервной системе и в большинстве других органов;
Регенерация тканей, утраченных при болезнях
протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической.
 Репаративная регенерация восстановление утраченного в результате патологических процессов. В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:
•    реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения;
•    субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения.
Образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, так как репарация в большинстве органов происходит именно с ее участием. Конечным этапом развития грануляционной ткани является образование соединительнотканного рубца, позволяющего в кратчайшие сроки ликвидировать повреждение.
Функцию орган восстанавливает за счет других приспособительных и компенсаторных процессов, прежде всего таких, как гипертрофия.
Патологическая регенерация,
или дисрегенерация, характеризуется образованием ткани, не полностью соответствующей утраченной, и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Причин такого полома может быть много, например изменение реактивности организма, развитие иммунного дефицита, нарушения межклеточных взаимоотношений, что в свою очередь может приводить к неполноценности хемотаксиса, нарушению функций макрофагов и т. п.
1)    гипорегенерация — восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается, например при трофических язвах, пролежнях;
2)    гиперрегенерация — ткань регенерирует избыточно, функция органа при этом часто страдает (например, образование келоидного рубца в области бывшей раны);
3)    метаплазия — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается.
Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.
Выделяют три варианта дисрегенерации:
Реакции приспособления:
1. Атрофия — это уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой их функций. При этом уменьшается объем функциональных клеток, в них становится меньше внутриклеточных органелл, нередко накапливается липофусцин — так называемая бурая атрофия. В большинстве случаев атрофия — процесс обратимый.
2.Организация - замещение участков некроза, тромба, воспаления соединительной тканью,  инкапсуляция и заживление ран.
3. Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани — форма приспособления и компенсации, возникающая при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.
Выделяют несколько видов заживления ран:
1) Первичное натяжение – края раны ровно сближены происходит частичный лизис свёртка крови, позже в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, возникают волокна. Образуется грануляционная ткань (грану- лы выступают над поверхностью), которая созревает с образованием нежного рубца.
2) вторичное натяжение – заживление через нагноение;

3) простейшее заживление – наползание эпителия на поверхностный дефект ткани;
4) восстановление под струпом (корочкой).
Общий адаптационный синдром
Селье повреждающие факторы назвал стрессорами, а реакцию на них «стресс» (общий адаптационный синдром), который разделил на три стадии:
1. Реакция тревоги, когда возбуждаются зоны гипоталамуса, гипофиз и надпочечники, активируется выработка адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов. Происходит мобилизация защитных сил для борьбы с повреждением. Усиливается распад белков, жиров, гликогена и их превращение в глюкозу. Кровь перераспределяется, чтобы питать мозг и сердце, повышается артериальное давление (АД), активируется дыхание.
2. Стадия резистентности. Кора надпочечников гипертрофируется, выделение глюкокортикоидов повышено. Повышается неспецифическая резистентность организма – устойчивость к патогенным воздействиям (кислородному голоданию, боли), которая зависит от возраста, состояния нервно-эндокринной системы и т.д.
3. Стадия истощения. При сильном и длительном стрессе наступает истощение функции надпочечников, альтерация тканей и смерть.


title: Скачать презентацию или конспект Нарушение функций почек

extracted_text:
Патофизиология почек
План лекции
Нарушение клубочковой фильтрации, причины, патогенез, последствия.
Нарушение функции канальцев, причины, патогенез.
Изменения диуреза (полиурия, олигурия, анурия), механизмы развития.
Качественные изменения состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), механизмы развития.
Изменение относительной плотности мочи, патогенез

Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии.
Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии.
Уремия, понятие, причины, патогенез изменений в организме
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КЛУБОЧКОВ
Ультраструктура базальной мембраны
Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного давления ЭФД= ГД – (ОД + ДК)
   ГД - гидростатическое давление
   крови в капиллярах клубочков
  ОД - онкотическое давление  крови в капиллярах клубочков ДК  - давление  в капсуле Боумена-Шумлянского)
О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая высчитывается по клиренсу
Клиренс- объем плазмы, очищенный
почками от какого-либо вещества в
единицу времени     C = (U/P) x V
С – клиренс
U  - концентрация тест-вещества в моче
P - концентрация тест-вещества в плазме крови
V – величина минутного диуреза
Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин
 Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате
а)  понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)
гипотензия (АД менее 80 мм рт.ст.)
ишемия почек
повышение онкотического давления крови
повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)
б)  уменьшения количества функционирующих клубочков
в)   снижения проницаемости фильтрующей мембраны
Уменьшение клубочковой фильтрации
Уменьшение диуреза

Увеличение клубочковой фильтрации  развивается    в результате
а)   повышения эффективного фильтрационного давления
повышение тонуса выносящих артериол клубочков  (катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)
снижение тонуса приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е )
 гипоонкия крови
б)   увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра
Увеличение клубочковой фильтрации

Увеличение диуреза

  Патогенез повреждения клубочков
Основной механизм - иммунный
   Антигены
   эндогенные (при СКВ),
   экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита В), малярийный плазмодий, спирохеты и др.)
1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение  базальной мембраны  капилляров циркулирующими иммунными комплексами.
   Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками

   активация системы комплемента, инфильтрация лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток.

Депозиты обнаруживаются  в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.
2. Цитотоксический механизм (II тип)              Повреждение антителами
  Антитела реагируют с антигенами базальной мембраны или антигенами,   задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки)
3. Клеточно-опосредованный механизм                    (IVтип)                                                 Повреждение сенсибилизированными                              Т-лимфоцитами

Повреждение фильтрующей мембраны:
Эндотелия
Базальной мембраны
 Подоцитов
Повреждение подоцитов
   антитела к антигенам подоцитов

   потеря отростков, вакуолизация, отрыв  от базальной мембраны

Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков

Нарушение функции канальцев- тубулопатии
Тубулопатиинаследственные     приобретенные
Наследственные тубулопатии
наследственный фосфатный почечный диабет:
   нарушена реабсорбция фосфатов  фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия,  рахит и остеомаляция

синдром Фанкони:
  нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)

Приобретенные тубулопатии
структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении,  дистрофии
угнетение ферментов токсическими веществами   (нефротоксические яды -  ртуть, свинец)
перенапряжение процессов реабсорбции (превышение      почечного порога)
Повреждение проксимальных канальцев
нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.
Повреждение дистальных канальцев
нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды
Изменения количества суточной мочи
Полиурия
Олигурия
Анурия
ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров
Виды полиурии по происхождению
Преренальная                 Ренальная
Патогенез полиурии
увеличение клубочковой фильтрации
уменьшение канальцевой реабсорбции

а) физиологическая (после приема     больших количеств жидкости)
б)  патологическая
схождение отеков
начальная стадия гипертонической болезни  (спазм отводящих артериол клубочков)
гиперволемия
заболевания эндокринных желез        (сахарный диабет, несахарный диабет)
Преренальная полиурия

патология почек               (увеличение проницаемости фильтрующей мембраны, нарушение функционирования противоточно-множительной канальцевой системы)

Ренальная полиурия
ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл
виды олигурии и анурии по происхождению
Преренальная
Ренальная
Постренальная
АНУРИЯ -  прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50 мл)
Преренальная олиго-,анурия
                      ПРИЧИНЫ
понижение артериального давления менее 80 мм рт.ст.
гиповолемия
повышение онкотического давления крови ( переливание больших объемов белковых кровезаменителей)
Ренальная олиго-анурия
повреждение самой почки или ее сосудов
Постренальная олиго-анурия
нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям

увеличение давления в капсуле клубочков

 уменьшение фильтрации

Патогенез олигурии
уменьшение фильтрации в клубочках
увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах
механическое препятствие для выделения мочи
   ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание.
   Патогенез: раздражение мочевыводящих путей (при циститах, аденоме предстательной железы)
   НИКТУРИЯ   - увеличение  выделения мочи в ночное время
   (при заболеваниях почек и                    сердечно-сосудистой системы)
КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА  МОЧИ
Протеинурия – белок в моче
В норме в моче – следы белка
(150 мг в сутки):
60% альбумины, 40% уропротеин -
белок Tamm Horsefall)
Виды протеинурии по значению
    Функциональная (здоровые почки, протеинурия не более 1 г/сутки)
ортостатическая
при тяжелой физической работе

  Патологическая
   (при патологических процессах в организме)

Виды протеинурии по механизму развития

Клубочковая
Канальцевая
Клубочковая протеинурия
   выход больших количеств  плазменных белков в мочу (от 4 - 5 г до 50 г в сутки)
   (Наибольшая протеинурия при нефротическом синдроме:
   значительная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия, липидурия)
Патогенез: повышение проницаемости  капилляров клубочков

Виды протеинурии в зависимости от вида белка в моче
Неселективная
 В моче наряду с альбуминами и  трансферином крупнодисперсные белки (IgG) вследствие потери барьерных свойств гломерулярного фильтра

   Селективная
в моче альбумины и трансферрин вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме с минимальными изменениями
(более 90% дети 1-6 лет)
Канальцевая протеинурия
повреждение канальцев почек

нарушение реабсорбции  белков

                  Цилиндрурия –                            появление цилиндров в моче.  Цилиндры – слепки почечных канальцев.
ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
Почечная

повышение проницаемости капилляров почечных клубочков

наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов

Внепочечная
Почечная
Внепочечная

повреждение мочевыводящих путей

наличие в моче свежих эритроцитов
ПИУРИЯ –                                         большое содержание лейкоцитов в моче (гной в моче)
Изменения относительной плотности мочи
Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек
 пропорциональна концентрации растворенных веществ  (мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина)
обеспечивается работой противоточно-множительной канальцевой системы
На обычном режиме питания –                       1018 – 1025 (кг/м3)
                Гипостенурия –                 понижение относительной плотности мочи                           (менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого)
             Гиперстенурия –                 повышение относительной плотности мочи                 (встречается при сахарном диабете)
                    Изостенурия  -                             одинаковая в  течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи  (1010 –1012)                      свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек

Почечная недостаточностьострая             хроническая
Острая почечная недостаточность (ОПН) -
внезапно возникающее нарушение функции почек

Причины ОПН
Преренальные
кровопотеря, обезвоживание организма  гиповолемия
шок, коллапс  гипотензия
острая сердечная недостаточность  ишемия почек
массивный гемолиз,  миолиз
Ренальные
местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен)
острые заболевания почек  (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит)
повреждение нефротоксическими ядами (соли тяжелых металлов, антибиотики (тетрациклины, цефалоспорины, полимиксин), сульфаниламиды, барбитураты, органические растворители, грибные и змеиные яды, бактериальные токсины, токсические метаболиты)
Постренальные
обструкция мочеточников (камни,  сгустки крови, воспалительный отек)
сдавление мочеточника извне ( опухоли органов брюшной полости, спайки)
задержка выделения мочи на уровне мочевого пузыря (аденома простаты)
Патогенез ОПН
1. Ишемия почек преимущественно коркового вещества
спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне кортикомедулярной зоны сосудов →                                                                          ишемия и гипоксия коркового слоя → дистрофия эпителия канальцев вплоть до некроза.
   Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием → выброс ренина и образование ангиотензина II →  вазоконстрикция (порочный круг)
2. Прямое повреждение клубочков и канальцев

3. Повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского вследствие:

а) диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек
б)нарушения проходимости канальцев (набухание поврежденного эпителия или его отторжение при некрозе, обтурация кристаллами миоглобина, гемоглобина)

падение эффективного фильтрационного давления

резкое уменьшение процесса фильтрации

резкое уменьшение или полное прекращение мочеобразования

СТАДИИ  ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Начальная
(от нескольких часов до суток)
 симптомы основного заболевания
2. Олигоанурии
   (около двух недель)
суточный диурез менее 500 мл, относительная плотность мочи         1010-1012                                               (утрата концентрационной способности почек)
уремия; на 5-7 день может развиться уремическая кома

3. Полиурии (в среднем 3 недели)
Исчезает вазоконстрикция, восстанавливается проходимость сосудов, улучшается процесс клубочковой фильтрации.
Восстанавливается проходимость канальцев, уменьшается отек интерстиция. Объем мочи постепенно возрастает сначала до нормы, затем превышает ее, развивается полиурия (патогенез: функциональная неполноценность регенерирующего эпителия).
4. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев)
Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия.
Началом выздоровления принято считать нормализацию в крови креатинина и мочевины
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почек

Причины:
Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей:
 гломерулонефриты, пиелонефриты
 поликистоз почек, амилоидоз почекмочекаменная болезнь,  диабетическая нефропатия, поражения почек при  гипертонической болезни, атеросклерозе
ПАТОГЕНЕЗ
прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз)  прогрессирующее снижение  функции канальцев и клубочков  уменьшение мочеобразования  уремия  уремическая кома
Стадии хронической почечной недостаточности   по степени нарушения функции почек
1. Латентная
Уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме
   2. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина и мочевиныУровень клубочковой фильтрации соответствует 20% от должного
3. Уремическая стадия
уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%,  высокая степень гиперазотемии, уремия

Стадии хронической почечной недостаточности   по изменению диуреза
1. Скрытая
диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе  (еда всухомятку) выявляется понижение   концентрационной способности почек

2. Полиурии
снижение концентрационной функции почечных канальцев в  условиях обычного режима,  гипостенурия
3. Олигурии
диурез менее 500мл, изостенурия, уремия
 УРЕМИЯ (от греч.  uron –моча, haima -  кровь) – мочекровие.
    Синдром, возникающий при декомпенсации функций почек
ПАТОГЕНЕЗ
1.  Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ,  в норме   выводящимися почками с мочой – уремическими токсинами:
азотистыми шлаками   (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина  и др.)
продуктами  метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол), олигопептиды и др.
 2.  Нарушение водно-электролитного обмена
гипоосмолярная гипергидратация =   водное отравление
гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия

3.   Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов)
4.  Нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д)
5.  Нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.
Изменения в организме при уремии
1. Нейропсихические симптомы
утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение        вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга,  кома
2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения обмена, гипоксия, интоксикация)
перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки)

  гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ)

Ренин
Ангиотензиноген
Ангиотензин I    II
Альдостерон

        3. Нарушение функции            органов дыханияотек легких, пневмония, плеврит
4. Гематологические изменения
анемия  (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)
нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)
5. Нарушение функции ЖКТтошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит
6. Дерматологические изменения
зуд  (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)
«уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины             потовыми железами
гиперпигментация

7. Нарушения костно – мышечной системы
нарушение образования активной формы витамина Д    гипокальциемия  вторичный гиперпаратиреоз  остеомаляция, кальциноз (почечный рахит)


title: Скачать презентацию или конспект Роговица

extracted_text:
Роговица
Выполнил: ст. группы 4402
Роговица (cornea) — это передний прозрачный отдел наружной капсулы глазного яблока и вместе с тем главная преломляющая среда в оптической системе глаза.

Строение роговицы
В тонком строении роговицы различают 5 слоев, выполняющих определенные функции. На поперечном срезе видно, что 9/10 толщины роговицы занимает ее собственное вещество — строма. Спереди и сзади оно покрыто эластичными мембранами, на которых располагается соответственно передний и задний эпителий.
Передний эпителий
Эпителий роговицы — наружный слой роговой оболочки глаза. У человека эпителий расположен над слоем Боумена. Эпителий состоит из нескольких слоёв эпителиальных клеток: центральной зоне насчитывают пять слоёв, на периферии — до 10. Эпителий роговицы уникален своей прозрачностью и отсутствием кровеносных сосудов; на периферии он сменяется лимбом роговицы, за которым следует конъюнктива.
Передняя пограничная мембрана (Боуменова)
Передняя пограничная мембрана роговицы (боуменова мембрана, боуменова оболочка) представляет собой плотный слой, отделяющий строму от переднего эпителия роговой оболочки глаза. У взрослого человека толщина этого слоя составляет 8-12 мкм.
Боуменова мембрана не содержит клеток и состоит из переплетённых коллагеновых фибрилл и связанных с ними протеогликанов.
Строма роговицы
Основное вещество роговицы, или строма роговицы — прозрачный слой, составляющий основную часть роговой оболочки глаза. Строма образована множеством ламелл — параллельно расположенных пластинок, сплетённых из волокон коллагена. Длина коллагеновых волокон составляет 24-25 нм. Между ламеллами расположены роговичные кератоциты.
Десцеметова оболочка
Десцеметова оболочка, или задняя пограничная мембрана — промежуточный слой между стромой и эндотелием роговицы. Эпонимное название дано в честь французского врача Жана Десме (J. Descemet, 1732—1810).
Так как синтез коллагеновых молекул, образующих оболочку, осуществляется клетками эндотелия, фактически десцеметова оболочка представляет собой его базальную мембрану. С возрастом её толщина у человека увеличивается — с 3 мкм при рождении до 10 мкм к 80 годам. Синтезированный до рождения слой оболочки, прилегающий к строме, называют также «полосатой зоной», он несколько отличается от нарастающего позднее с нижней стороны «не-полосатого» (англ. non-banded zone) слоя. Коллагеновые полоски разной ориентации в верхней зоне перемежаются с шагом 110 нм. Интересно, что нижняя зона у женщин старше 70 лет примерно вдвое толще, чем у мужчин аналогичного возраста; это может быть связано с гормональными изменениями.
Эндотелий роговицы
Эндотелий роговицы, задний эпителий роговицы — монослой специализированных плоских клеток, выстилающих заднюю поверхность роговицы и входящих в соприкосновение с содержимым передней камеры глаза. Гексагональные клетки эндотелия содержат повышенное количество митохондрий и осуществляют транспорт жидкости и растворенных веществ, поддерживая роговицу в слабо дегидрированном состоянии, необходимом для её прозрачности. Площадь клеток примерно одинакова.
Функции роговицы:
как наружная капсула глаза выполняет опорную и защитную функцию благодаря прочности, высокой чувствительности и способности к быстрой регенерации переднего эпителия;
как оптическая среда выполняет функцию светопроведения и светопреломления благодаря прозрачности и характерной форме.

Аномалии развития роговицы
Мегалокорнеа
Микрокорнеа
Эмбриотоксон
Кератоконус
Кератоглобус

Мегалокорнеа
Мегалокорнеа — гигантская роговица (диаметр более 11 мм) — иногда является семейно-наследственной аномалией. При этом другая патология отсутствует.
Большая роговица может быть не только врожденной, но и приобретенной патологией. В этом случае роговица увеличивается в размере вторично при наличии некомпенсированной глаукомы в молодом возрасте.
Микрокорнеа — малая роговица (диаметр 5—9 мм) — может быть как односторонней, так и двусторонней аномалией. Глазное яблоко в таких случаях тоже уменьшено в размере (микрофтальм), хотя и отмечаются случаи малой роговицы в глазах нормального размера. При необычно малой или большой роговице имеется предрасположенность к развитию глаукомы. В качестве приобретенной патологии уменьшение размера роговицы сопутствует субатрофии глазного яблока. В этих случаях роговица становится непрозрачной.
Микрокорнеа
Кератоконус, или коническая роговица, — это генетически обусловленная патология роговицы, внешним проявлением которой является изменение ее формы.  Роговица истончается в центре, вытягивается в виде конуса. Это происходит по причине недоразвития мезенхимной ткани роговицы и склеры. Вся наружная капсула глаза теряет обычную упругость. Заболевание начинается в возрасте 10—18 лет, а иногда и раньше. Появляется неправильный астигматизм, который не поддается коррекции. Пациент часто меняет очки из-за того, что меняются степень и оси астигматизма. Изменение оси астигматизма иногда можно отметить даже при перемене положения головы
Кератоконус
Кератоглобус
Кератоглобус — шаровидная роговица. Причиной заболевания, так же как и при кератоконусе, является генетически обусловленная слабость эластических свойств роговицы. В отличие от кератоконуса растягиваются не центральные, а периферические отделы роговицы, поэтому она увеличивается в размерах, выбухает и принимает форму шара. Глубина передней камеры увеличивается и может достигать 8—10 мм. Внезапное появление отека всей роговицы называют острым кератоглобусом, или водянкой роговицы
Заболевания роговицы.Кератиты
Классификация кератитов. Известно большое количество этиологических факторов возникновения кератитов. Выделяют две основные группы кератитов — экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относят:
бактериальные, в том числе посттравматические и связанные с заболеваниями придатков глаза (конъюнктивы, век и слезных органов);
вирусные (аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит, трахоматозный паннус);
грибковые (актиномикоз, аспергиллез).

В группу эндогенных кератитов относят:
инфекционные, вызванные специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия, лепра и др.);
вирусные (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, коревые, оспенные);
нейрогенные (нейропаралитический, рецидивирующая эрозия роговицы);
авитаминозные и гиповитаминозные;
невыясненной этиологии (розацеа-кератит, рецидивирующая эрозия, нитчатый кератит).

Бактериальный кератит – острое воспаление роговицы бактериальной природы, часто с образованием на ней язвочек. Характеризуется резким снижением остроты зрения. В исходе развивается бельмо роговицы. Поддается медикаментозному лечению, но при агрессивном течении показана пересадка роговицы.

Симптомы бактериального кератита
резкая боль в глазу
слезотечение, светобоязнь
слизисто-гнойное отделяемое
усиление кровоснабжение в сосудах вокруг роговицы
в тяжелых случаях гной скапливается между радужкой и роговицей

	Грибковый кератит (кератомикоз) – вялотекущее воспаление всех слоев роговицы, вызванное грибковой инфекцией. Как правило, завершается формированием стойкого бельма роговицы, требующего ее пересадки.

	Симптомы грибкового кератита:
ощущение инородного тела в глазу
корнеальный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм – судорожное смыкание век)
серовато-белое помутнение роговицы
образование язвочек на роговице
гной между роговицей и радужкой

	Краевой кератит (поверхностный катаральный кератит)– ограниченное воспаление роговицы, развивающееся как осложнение конъюнктивита или дакриоцистита. Для предотвращения осложнений необходимо медикаментозное лечение. Возможно помутнение периферии роговицы, не влияющее на зрение.

	Симптомы краевого кератита
корнеальный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм – судорожное смыкание век), боль в глазу
появление слизисто-гнойного отделяемого
по краю роговицы возникают мелкие серые помутнения, которые могут быстро рассасываться или сливаться с образованием язвы полулунной формы
интенсивное прорастание сосудов глаза в язву

	Герпетический кератит – поражение роговицы вирусом простого герпеса, сопровождающееся резким снижением зрения. Необходимо медикаментозное лечение в условиях стационара. Может привести к формированию бельма роговицы.

	Симптомы герпетического кератита
боль в глазу, слезотечение, светобоязнь
снижение остроты зрения
помутнение отдельных участков роговицы

Кератит при авитаминозе – воспаление роговицы, связанное с нарушением обмена веществ. Чревато прободением роговицы и полной потерей зрения.

Симптомы авитаминозного кератита
Проявления заболевания специфичны для «отсутствующего» витамина

Нейропаралитический кератит – вялотекущее воспаление роговицы, развивающееся при поражении тройничного нерва. В отсутствии терапии может осложняться присоединением вторичной инфекции и прободением роговицы.

Симптомы нейропаралитического кератита
значительно снижена или отсутствует чувствительность роговицы (не ощущается воздействие инородным телом)
помутнение поверхностных слоев центрального отдела роговицы
развивается отечность и «вздутость» эпителия, который постепенно слущивается с образованием эрозий и язв
развиваются гнойные язвы (при присоединении вторичной бактериальной инфекции)

Сифилитический кератит – поражение средних и глубоких слоев роговицы без вовлечения внешних слоев (паренхиматозный кератит). Развивается обычно при сифилисе (чаще врожденном). Зрение чаще всего восстанавливается, но остается рубец (бельмо).

Симптомы сифилитического кератита
боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения
изменения костей черепа, носа, воспаление коленных суставов
дряблость и складчатость кожи лица
появляются точечные штрихообразные очаги серовато белого цвета на периферии роговицы
в роговицу прорастают сосуды
зрачок сужен или неправильной формы

Туберкулезный кератит (туберкулез роговицы, туберкулез глаза) – воспаление роговицы, вызываемое микобактериями туберкулеза. Проявляется мутными желтыми очагами в роговице. Туберкулезный кератит характеризуется длительным течением с рецидивами.

Симптомы туберкулезного кератита
ощущение инородного тела,боль в глазу, корнеальный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм – судорожное смыкание век), снижение остроты зрения
в роговицу прорастают сосуды
в роговице образуются мутные очаги желтого цвета
Дистрофия роговицы
  	Дистрофия роговицы – группа хронических заболеваний роговицы, развивающихся в результате нарушения обмена веществ. Медикаментозное лечение обеспечивает лишь временный эффект. При выраженном снижении остроты зрения требуется пересадка роговицы.

Симптомы дистрофии роговицы

Первичные дистрофии (заболевание прогрессирует медленно, вовлекает оба глаза):

снижается острота зрения и чувствительность роговицы
появляются помутнения роговицы с четкими очертаниями белесоватого цвета

Вторичные дистрофии (развивается одностороннее поражение):

боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, снижение остроты зрения
появляются очаги помутнения в роговице
Проявления офтальмо-стоматологических синдромов в роговице

Синдром Стивенса-Джонсона
Синдро́м Сти́венса — Джо́нсона (злокачественная экссудативная эритема) — очень тяжёлая форма многоформной эритемы, при которой возникают пузыри на слизистой оболочке полости рта, горла, глаз, половых органов, других участках кожи и слизистых оболочек. Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Глаза становятся очень болезненными, опухают и заполняются гноем так, что иногда слипаются веки. Роговицы подвергаются фиброзу. Мочеиспускание становится затруднённым и болезненным.
Синдром Аксенфельда-Ригера
Синдром Аксенфельда-Ригера – наследственно обусловленное нарушение развития тканей, проходящих из мезо- и эктодермы, в частности, радужки, хориоиде и, элементов угла передней камеры, хрусталика, зубов, челюстей и др. органов
Синдром Слюдера
СЛЮДЕРА СИНДРОМ - невралгия крылонёбного узла, проявляющаяся постоянной или приступообразной интенсивной жгучей болью в области верхней челюсти, носа, глаза, с обильным выделением носового секрета, слезотечением, гиперемией кожи и слизистых оболочек, отёком тканей лица на стороне патологического процесса.
Синдром Съегрена
Синдром Съегрена — синдром сухого кератоконъюнктивита. Это системное заболевание с секреторной недостаточностью всех желез наружной секреции, но преимущественно слезных и слюнных
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Защитные свойства зубных паст

extracted_text:
Выполнила:

ученица 9 Б класса
МОУ СОШ№2
Трофимова Ольга

 Руководитель:
Агапова Тамара Павловна

 Защитные свойства
зубных паст
Здоровые зубы - это здоровые внутренние органы.
Содержание:

Цели проекта.
Профилактика кариеса.
Состав и функции компонентов
  зубных паст.
Химическая составляющая исследования.
Экспериментальная  часть работы.
Вывод.
Профилактика кариеса.
Для того чтобы как можно реже обращаться к врачу- стоматологу надо знать что профилактика с гигиеной полости рта имеет большое значение. Профилактика включает в себя комплекс мероприятий. Основная часть мероприятий – это гигиена полости рта. Гигиена полости рта. -  это очищение десневоого  края, слизистой оболочки полости рта, включая язык,  всех поверхностей, зубов от мягкого налета (зубного налета) без нарушения постоянства ротовой жидкости слюна и
 без патологического воздействия на твердые ткани зубов.
Виды зубных паст.
Лечебно- профилактическая:

-с биодобавками
-солевые пасты
-с растительными добавками
-содержащие ферменты
-противокариесные

Гигиенические
Гель
Зубной порошок
Зубной эликсир

В состав основного компонента костной ткани зубов-дентина, так же как и в состав скорлупы куриного яйца, входят нерастворимые в воде карбонаты кальция и магния. При воздействии кислоты на карбонаты происходит химическая реакция, в результате которой образуются растворимые соли, т.е. происходит разрушение зубов:
CaCO3+ 2 H+= Ca2++ H2O + CO2
карбонат кальция

Компоненты зубной ткани.
Одним из основных условий поддержания зубов в здоровом состоянии является соблюдение правил личной гигиены и в первую очередь ежедневная чистка зубов.
Зубная нить
Зубочистка
Жевательная резинка
Зубная паста

Зубная щетка
Зубной порошок
 .

  должны хорошо удалять мягкий зубной налёт, остатки пищи,
 быть приятными на вкус, обладать хорошим дезодорирующим и освежающим действием и
не вызывать побочных местно-раздражающего и аллергического эффектов.
Для этого в состав паст вводят абразивные, связующие, увлажняющие, пенообразующие и ароматические, придающие им приятный вкус вещества.

 Состав и функции
зубных паст

Правильный выбор зубной пасты во многом определяет здоровье зубов. Зная это,рекламодатели уделяют большое  внимание рекламе зубных паст в средствах массовой информации и на телевидении.
Обычно в рекламе утверждается, что зубная паста защищает зубы от действия кислоты, которая образуется во рту во время и после потребления пищи. Поскольку провести эксперимент на зубах, подтверждающий или опровергающий защитные свойства зубных паст невозможно, то рекламодатели ссылаются на опыты с куриным яйцом.
Установлено, что непременным условием для профилактики кариеса является наличие     активного фторид-иона.  Наиболее действенным соединением признан аминофторид. Он лучше закрепляется на зубах и эффективнее фторофосфата натрия и фторида натрия сдерживает образование кислот, содержащихся в зубном налете. Особенно эффективно действие фторидов при сравнительно низком показателе pH зубных паст.   Противокариесные вещества обеспечивают укрепление и восстановление твердой эмали зубов.
Исследовать защитные свойства зубных паст.
 Цель исследования

Если предварительно обработать скорлупу куриного яйца зубной пастой, то разрушающее воздействие кислоты на скорлупу скажется в меньшей степени.
 Гипотеза
   Мы выбрали пять  наиболее популярных видов зубных паст и изучили, насколько сильно отличается действие кислоты на скорлупу куриных яиц, обработанных зубной пастой, по сравнению с контрольным яйцом, не обработанным пастой.

   при гидролизе  сахарозы C 12 H 22 O 11  или крахмала C 6 H 10 O 5n  легко подвергается процессу молочнокислого брожения:

 (C 6 H 10 O 5 ) n  + nH 2 O = nC 6 H 12 O 6                                                                                (глюкоза         =         крахмал)                                                     C 12 H 22 O 11 + H 2 O = C 6  H 12 O 6  + C 6 H 12 O 6                                                                                ( сахароза = глюкоза + фруктоза)
 C 6 H 12 O 6 = 2CH 3  - CHOH - COOH
                  ( глюкоза = молочная кислота

Остатки сладкой пищи в полости рта превращаются в молочную кислоту, которая растворяет зубную эмаль.
  При воздействии кислоты на карбонаты происходит химическая реакция, в результате которой образуются растворимые соли, т.е. происходит разрушение зубов:

CaCO3+ 2 H+= Ca2++ H2O + CO2
карбонат кальция

Химическая составляющая
 исследования.
  воздействие непосредственно кислот, содержащихся в ягодах и фруктах. Об этом свидетельствует ощущение оскомины после их потребления, что приводит к повышению чувствительности зубов к горячей и холодной пище.   Частичное растворение эмали и делает зубы чувствительными к горячему и холодному. Фторид-ион, содержащийся в зубных пастах, замещает гидроксид-ион в составе зубной эмали:Ca5(PO4)3(OH) + Na2PO3F= Ca5(PO4)3F + Na 2(PO3) (OH)При этом образуется менее растворимый в кислотах фторапатит, который и обеспечивает защиту зубов.
 Факторы
 разрушающие зубы

  Куриные яйца, обработанные разными видами зубных паст, вели себя по - разному по отношению к уксусной кислоте. При нахождении в растворе уксусной кислоты контрольное яйцо и яйцо, обработанное пастой “32 норма”, покрылись множеством пузырьков, в отличие от обработанных другими пастами яиц, на поверхности которых пузырьки наблюдались, но не в таком количестве.  По истечении 15 минут выдержки яиц в растворе уксусной кислоты наблюдались следующие изменения.

 Результаты
эксперимента
1. После пребывания в растворе уксусной кислоты скорлупа контрольного яйца приобрела рельеф, на ней возникли большие углубления, она стала рыхлой, проявились полупрозрачные пятна. 2. Поверхность яйца, обработанного пастой “Blendamed”, стала блестящей и гладкой, рельефные полосы и прозрачные пятна не проявились.
3.На скорлупе яйца, обработанного пастой «Новый жемчуг» (производитель «Невская косметика»), появились рельефный рисунок, «рыхлость», полупрозрачные пятнышки.
4. Скорлупа яйца, обработанного пастой « Colgate», выглядела лучше, чем у яйца, обработанного пастой «Новый жемчуг», на ней не было полупрозрачных пятнышек, но проявился рельеф. Правда, эти полосы были не такие глубокие и частые, как на скорлупе контрольного яйца.
5. Скорлупа яйца, обработанного пастой «LAKALUT», стала глянцевой, гладкой, блестящей, на его поверхности не наблюдалось каких- либо нарушений (по сравнению с другими обработанными яйцами, а особенно с контрольным).
6. Скорлупа яйца, обработанного пастой «Новый Жемчуг», оказалось самой разрушенной. Она стала рыхлой, с ярко выраженными рельефными полосами и полупрозрачными пятнами, как и у контрольного яйца.
Скорлупа каждого яйца разбивалась хорошо, небольшое отличие имело место только у контрольного и яйца, обработанного пастой “Новый Жемчуг”, - их скорлупа разбивалась при небольшом усилии. А для того чтобы разбить скорлупу яиц, обработанных “Blendamed” и «LAKALUT», потребовались значительно большие усилия.
 Из пяти выбранных паст только две - «Blendamed» и «LAKALUT» отвечают заявлению, что они защищают зубы
от действия кислоты и укрепляют их. Наши наблюдения подтверждают это. А вот другая зубная паста, которую часто рекламируют,- «Colgate» - не оправдала надежд, она не защищает в должной степени зубы, как это обещают производители.
 По нашим наблюдениям самая лучшая зубная паста «LAKALUT». Она не имеет такой широкой рекламы, как другие пасты, но проявила себя лучше остальных.
Вывод:
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Дифтерия. Коклюш

extracted_text:
ДифтерияКоклюш
Выполнила
Городнянская Ксения Юрьевна
http://prezentacija.biz/
Дифтерия
Дифтерия (от греч. diphtheria – кожа, пленка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также  специфическим фибринозным (дифтеритическим) воспалением в месте входных ворот.
Антропонозное заболевание с аэрозольным, фекально-оральным и контактным механизмами передачи
СП 3.1.2.1108-02

История
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883 г. Э. Клебсом в срезах дифтерийных пленок.
 В 1884 г. Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре.
В 1888 г. Э. Ру и А. Йерсен получили дифтерийный токсин
1895 г. Э. Беринг и Э. Ру независимо друг от друга получили противодифтерийную сыворотку, которую впервые для лечения дифтерии применил в 1897 г. П. Эрлих
В России Г.Н. Габричевский применил противодифтерийную сыворотку с лечебной целью и организовал ее производство
Возбудитель
Семейство – Corynebacteriaceae
Род – Corynebacterium
Виды – C. diphtheriae
C. pseudodiphthericum (палочка Хофманна)
С. Хerosis
C. ulcerans (общее название дифтероиды=ложные дифтерийные палочки).
Для дифтерийных палочек характерна значительная устойчивость во внешней среде Хорошо сохраняется в высохших пленках– 3-4 месяца, на мягких игрушках – 3 месяца, в пыли – до 5 месяцев, в воде и молоке – 20 дней, на предметах обихода и одежде – до 15 дней. Под действием прямого солнечного света палочки выживают несколько часов. Чувствительны к повышенной температуре (при нагревании до 600С погибают за 10 минут, при кипячении наступает мгновенная гибель), дезсредствам в рабочих концентрациях (5% раствор карболовой кислоты обеспечивает инактивацию через 1 минуту, Н2О2 – 10 минут), пенициллину, тетрациклину, эритромицину.

Corynebacterium diphtheriae
Антропоноз.
Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель токсигенных C. diphtheriae.
Механизмы передачи инфекции:
Аэрозольный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой);
Контактный (путь – непрямой контактный);
Фекально-оральный (путь – алиментарный – чаще через молочные продукты).
Входные ворота: слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, наружных половых органов, раневая поверхность.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Иммунитет.
Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический.

На основании комплекса культуральных, биохимических и патогенетических свойств вид C. diphtheriae разделяется на 4 биовара: mitis, belfanti, gravis, intermedius.
Биовар mitis (легкий) характеризуется свойствами:
Не ферментирует крахмал, гликоген и декстрин;
Восстанавливает нитраты в нитриты;
На средах с теллуритом образует мелкие (1-2 мм) гладкие блестящие полупрозрачные черные колонии с ровным краем;
На жидкой среде дает равномерное помутнение и порошкообразный осадок;
На кровяных средах дает зону гемолиза;
Малотоксичен;
Вызывает легкую спородическую заболеваемость.

Бровар belfanti: Сходен с биоваром mitis, но не восстанавливает нитраты.
Биохимический тест восстановления нитратов в нитриты позволил обнаружить 5,2% штаммов биовара belfanti среди 135 штаммов C.diphtheriae, первоначально причислявшихся в биовару mitis. Из 7 выявленных штаммов C.diphtheriae belfanti 2 токсигенных были выделены из множественных очагов дифтерии. По результатам ПЦР, из 5 нетоксигенных штаммов 1 имел tox-ген. На этапе угасания эпидемии дифтерии необходима идентификация штаммов биовара belfanti на практике, т.к. повышенная адгезия наряду с токсигенными свойствами, возможно, позволят бактериям этого биовара занять ведущую роль в период спорадической заболеваемости. (Демиховская Е.В. «Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии»)

Биовар gravis (грубый) характеризуется следующими свойствами:
Ферментирует крахмал, гликоген и декстрин;
Восстанавливает нитраты в нитриты;
На средах с теллуритом формирует крупные (2-3 мм) сухие матовые плоские серо-черные колонии, приподнятые в центре, с радиальной исчерченностью и неровным краем (напоминают маргаритку);
На жидкой среде образуется пленка и крупнозернистый осадок (надосадочная жидкость прозрачная);
На кровяных средах не дает гемолиз;
Обладает выраженными токсигенными свойствами;
Выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии, вызывает групповые вспышки.
Биовар intermedius трудноотличим от gravis, т.к. по биохимическим и культуральным свойствам сходен с биоваром gravis:
Не ферментирует крахмал (поэтому некоторые считают больше похожим на биовар mitis);
Расщепляет гликоген и декстрин;
На средах с теллуритом образует мелкие (< 1 мм) сухие матовые серо-черные колонии с неровным краем;
На жидкой среде дает помутнение с последующим образованием мелкозернистого осадка;
Гемолиз на кровяных средах отсутствует.

Возбудители адсорбируются на чувствительных клетках, колонизируют эпителий и секретируют дифтерийный экзотоксин, который инициирует развитие фибринозного воспаления: некроз эпителия, расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудов. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина, некротизированных тканей и атмосферного кислорода свертывается. На поверхности образуется фибринозная пленка. На многослойном плоском эпителии (слизистая зева, небных дужек, язычка, твердого и мягкого неба, миндалин) – плотная белая или серовато-белая, спаянная с подлежащими тканями, трудно снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Процесс сопровождается регионарными лимфаденитами и повышением температуры до 38-400С. Системное действие токсина приводит к развитию токсический миокардита, поражению канальцевого аппарата почек, в нервной системе – цитолиз нервных клеток с развитием параличей (мягкого неба, диафрагмы, сердца, блуждающего нерва).  Смерть при дифтерии может наступить от раннего или позднего паралича сердца и диафрагмы, а также в результате истинного крупа (закупорка дыхательных путей оторвавшимися пленками).

Микробиологическая диагностика.
Исследуемый материал – слизь из зева и носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь.
Бактериоскопический метод.
Бактериологический метод (основной).
Определение токсигенности C. diphtheriae:
биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);
Серодиагностика – РПГА, ИФА, РИА, реакция ко-агглютинации, проба Шика.
 Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, РПГА, реакция ко-агглютинации.
 Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена).
Проба Шика – внутрикожное введение микродоз дифтерийного токсина (1/40 Dlm 0,2 мл). Через 48 часов появляется покраснение и инфильтрат, что свидетельствует об отсутствии антитоксических антител, при их наличии реакция не возникает.

Специфическая профилактика.
Проводится плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок вакцинами АКДС и анатоксинами АДС, АДС-М.
Вакцинация проводится АКДС трехкратно в возрасте 3-4,5-6 месяцев.
Первая ревакцинация поводится АКДС в 18 месяцев.
Вторая ревакцинация – в 7 лет АДС, АДС-М.
Третья – в 14 лет АДС, АДС-М.
Последующие ревакцинации АДС, АДС-М – каждые 10 лет до 56-летнего возраста.
Экстренная профилактика – введение АД или АД-М одновременно с противодифтерийной антитоксической сывороткой.

Специфическое лечение.
Внутримышечное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки или Ig, содержащих не менее 2000 МЕ в 1 мл, в дозе 10000-40000 МЕ в зависимости от тяжести заболевания. При применении лошадиной сыворотки обязательно предварительное проведение кожной пробы и последующее введение противодифтерийной сыворотки по Безредке.
(В Нью-Йорке стоит памятник собаке Балто, которая за 6 дней при 400С морозе преодолела расстояние в 700 миль и доставила сыворотку больным дифтерией детям).

Выписка реконвалесцентов осуществляется после полного клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического обследования, проводимого с интервалом в 1 сутки и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.
Коклюш
Коклюш (от франц. coqueluche – петушиный крик, от лат. pertussis – сильный кашель) – это острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.
Антропонозное заболевание с аэрозольным и контактным механизмами передачи
СП 3.1.2.1320-03
История
Возбудитель коклюша впервые выделили из мокроты больного ребенка бельгийский бактериолог Ж. Борде и французский ученый О. Жангу в 1900 г., в 1906 г. была получена чистая культура.
1911 г. Н. Ферри открыла В. bronchiseptica.
В 1937 г. Эльдеринг и П. Кендрик и независимо от них У. Брэнфорд и Б. Славин выделили и изучили В. parapertussis.

Семейство – Alcaligenaceae
Род – Bordetella
Виды – B. рertussis (возбудитель коклюша)
B. рarapertussis (возбудитель паракоклюша)
B. bronchiseptica (возбудитель бронхосептикоза у молодняка собак, кошек, кроликов, редко ОРЗ у человека)
B. avium (вызывает заболевания только у животных)
B. hinzii, B. holmesii (могут вызывать заболевания у больных СПИДом)
B. petrii
B. thrematum

Bordetella рertussis
Малоустойчивы во внешней среде, чувствителен  к высушиванию, погибает при действии солнечного света в течение – 1 часа, при температуре 560С – через 10-30 мин, в 3% растворе фенола и лизола – через несколько минут. При высыхании мокроты гибнет в течении нескольких часов. Чувствителен к антибиотикам – тетрациклину, стрептомицину, левомицетину.

Антропоноз.
Источник инфекции – больные люди, реже бактерионосители (больные наиболее опасны в начальный период заболевания – заразный период при коклюше составляет 4 недели, при паракоклюше – 2 недели).
Механизмы передачи:
аэрозольным (путь – воздушно-капельный);
контактный (путь – непрямой контактный/контактно-бытовой).
Высокий индекс контагиозности – 75-90%, восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют дети от 1 года до 5 лет.

Инкубационный период: 3-14 дней.
Микроорганизм внедряется на слизистые респираторного тракта, размножается, бронхогенным путем распространяется в бронхиолы и альвеолы. Возникает катаральное воспаление. Возбудитель выделяет токсины, под их действием эпителий некротизируется. Раздражаются рецепторы кашлевой рефлексогенной зоны «невроз респираторного тракта», в ЦНС (кашлевой центр продолговатого мозга) формируется доминантный очаг возбуждения, что вызывает приступообразный кашель. Судорожные приступы кащля могут провоцироваться неспецифическими раздражителями (звук, пыль). Бактериемии, как правило, не бывает.

Различают клинические периоды:
катаральный (2 недели) – гриппоподобный, характеризуется сухим кашлем, чиханием, незначительным повышением температуры тела, состояние постепенно ухудшается;
конвульсивный (судорожный=параксизмальный) (4-6 недель) – отмечаются приступы спастического кашля (до 20-30 раз в сутки), во время приступа ребенок не может вдохнуть воздух, наблюдается серия из 5-10-15 кашлевых толчков (выдохов), после чего следует свистящий вдох (реприз, или «пение петуха»), типичны разрывы и язвочки на уздечке языка;
период угасания (2-4 недели) – приступы наблюдаются все реже, происходит отторжение некротизированных участков слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде слепков.
Смерть может наступить в результате асфиксии, пневмонии, в редкий случаях – от спонтанного пневмоторакса.

Язвочки на уздечке языка
Иммунитет
После перенесенного коклюша формируется стойкий напряженный типоспецифический антимикробный клеточный и гуморальный иммунитет. У новорожденных имеются материнские Ig G и А. Перекрестного иммунитета между B. pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica не наблюдается.

Микробиологическая диагностика.
Исследуемый материал – мокрота (забор методом «кашлевых пластинок», на ватных тампонах погибают), слизистое отделяемое носоглотки, задней стенки глотки, кровь.
Бактериоскопический метод.
Бактериологический метод (основной).
Серологический метод: РСК, РА, РПГА (с 3-й недели).
Экспресс-метод: РИФ, ИФА.
Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

Специфическая профилактика

Плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок вакциной АКДС в 3-4,5-6 месяцев; ревакцинация осуществляется в 18 месяцев. Существует еще ряд вакцин– «Тетракок» (коклюш, дифтерия, столбняк и полиомиелит), «Д.Т.Вакс» и «ДТ-адюльт» (АДС), «Бубо-Кок» (АКДС+гепатит В), «Тританрикс НВ», «Пентавак», «Гексавак», «Триацелювакс», «АаКДС».
Для экстренной профилактики контактным детям, не болевшим коклюшем, вводится иммуноглобулин человеческий нормальный (в дозе 3 мл, 2-х кратно с интервалом 24 часа) с последующим наблюдением (карантин) в течение 14 дней.

Лечение
1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя. При этом заболевании назначаются антибиотики, направленные против конкретного возбудителя коклюша (сумамед), но до получения бактериологических результатов, возможно назначение широкоспекторных препаратов, со сменой их в дальнейшем на необходимый. Этиотропная терапия назначается на всём протяжении катарального периода, в среднем 2 недели.
2. Патогенетическая и симптоматическая:- для купирования брнхоспазма и бронхообструкции, назначают эуфиллин, а также ингаляции с беродуалом и беротеком - средства, угнетающие кашлевой рефлекс (детям до 3 лет – неокодион, кодипронт; стурше 3 лет – стоптуссин, синекод, тусупрекс)- муколитические средства, улучшающие отхождения мокроты – ингаляция с препаратами амброксол и бромгексин

Лечение.
Специфическое – противококлюшный иммуноглобулин человеческий.
Неспецифическое – назначаются антибиотики только в тяжелых случаях и детям до 1 года (эритромицин, стрептомицин, ампициллин, левомицетин, тетрациклин), применяется симптоматическая терапия (антигистаминные, противосудорожные препараты и средства, стимулирующие работу сердца, кислородотерапия, психотерапия).


title: Скачать презентацию или конспект Гемодиатезы

extracted_text:
Гемодиатезы
Система гемостаза
Повреждение

Тромбоциты

Коагуляционное
звено
Система
фибринолиза
Антикоагулянтная
система

Система гемостаза

Внешний путь активации
Внутрений путь активации
Тканевой тромбопластин
Активный фактор VII
Ионы Са
Повреждение сосудистой
стенки

Первичный тромб
Вторая фаза гемостаза
Участвуют все плазменные
Факторы.

Окончательный гемостаз

Международная номенклатура плазменных факторов свертывания крови
I-    фибриноген
II -  Протромбин
III – Тканевой тромбопластин, тканевой фактор
IV – Ионы кальция
V -   Проакцелерин
VII - Проконвертин
VIII-Антигемофильный глобулин
IX-   фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В
X-     Фактор Стюарт-Прауэра, протромбиназа
XI -   Плазменный предшественник тромбопластина
XII-   фактор Хагемана
XIII-  фибринстабилизирующий фактор
Внутренний механизм – контактная  активация
(коллаген, коалин)
Внешний механизм  (ТФ)
XII
XIIa -XI
VII
VIIa+ТФ+Сa++
TFPI
X
VIII
IX+XIa+Ca++
II
IIa
AIII+Г
V
XIII
XIIIa

IXa
VIIIa+ 3тф
Ca++

Xa
Va+3тф
Ca++

I
Plg
Fm
Fs
Pl
APC
TM
ПрС+
ПрS
ИАPC
Fi
PAI
2AP

t-PA
урокиназа

Схема свертывания крови (З.С.Баркаган,1999)
Fi
Fi
Основная задача системы гемостаза
Обеспечение
ламинарного
тока крови
Локальная
остановка
кровотечения
патология, для которой характерна наклонность организма к кровоточивости системного характера, обусловленная нарушениями функционального состояния системы гемостаза и не связанная с какими-либо местными деструктивными процессами
Геморрагический диатез
В.П.Балуда, 1995
Классификация геморрагических диатезов
Тромбоцитарные (тромбоцитопении и тромбоцитопатии)
Плазменные (коагулопатии)
Васкулярные (вазопатии)
Смешанные
Вследствие избыточного фибринолиза
З.С.Баркаган, 1988, доп. Н.Н.Бокарев, 1996
Типы кровоточивости(по З.С.Баркагану)
Гематомный – гемартрозы, подкожные, межфасциальные и межмышечные гематомы, в местах инъекций, желудочно-кишечные, легочные, почечные. Имитируют абдоминальные катастрофы. Характерен для гемофилий, болезни Виллебранда
Петехиально-пятнистый (синячковый) – мелкие синяки на коже и слизистых, носовые кровотечения, кровоточивость из десен, порезов, ссадин, кровоизлияния в склеру, сетчатку, маточные кровотечения. Характерны для тромбоцитопений и тромбоцитопений

Смешанный (гематомно-пятнистый) –синяки, петехии и крупные кровоизлияния на коже, гематомы на коже и в подкожной клетчатке, носовые и маточные кровтоечения. Отличие от гематомного-редкие поражения суставов, часто кровотечения в брыжейку. От петехиально-пятнистого-обширность кровоподтеков. При тяжелой форме Виллебранда, дефиците вит.К, ДВС синдроме

Васкулитно-пурпурный – геморрагии, вследствие воспалительных изменений в микрососудах и периваскулярной ткани. Чаще при иммунном поражении сосудов, инфекциях.

Ангиоматозный – деструкция сосуда, вследствие сосудистой дисплазии

сосуд

повреждение

Адгезия – прилипание
(первичная фиксация)

Агрегация

Тромбоцитарный гемостаз
Адгезия протекает одномоментно с агрегацией

Выброс АДФ
Ангиотрофическая функция

Патология тромбоцитарного звена гемостаза
Циркулирующие тромбоциты

АДФ рецептор

Взаимо-действие

АДФ
рецептор
АДФ
Агрегация тромбоцитов: рецепторы

… в результате они агрегируют
Активация тромбоцитов нарастает..
Геморрагический диатез при патологии тромбоцитарного звена гемостаза
Петехиально-пятнистый тип кровоточивости

Количество тромбоцитов
(в цельной венозной цитратной крови)
Сниженное (<140 тыс)
Тромбоцитопении
а. наследственные
(редко)
б. приобретенные
(часто)
Нормальное
Тромбоцитопатии а.наследственные
(часто)
б. приобретенные
(редко)

Тромбоцитопатии – патология,
обусловленная качественной
неполноценностью или дисфункцией
тромбоцитов. В основном врожденные
или наследственные и, редко,
приобретенные
Классификация тромбоцитопатий
Децицит или аномалии мембранных гликопротеидов (патология  рецепторов   коллагена, фибриногена, ФВ и др.)
Дефицит активации тромбоцитов (дефицит содержимого , - гранул, в сочетании с другой наследственной патологией)
Дефекты прокоагулянтной активности тромбоцитов (патология 3-его ФТ)
Наследственные тромбоцитопении в сочетании с тромбоцитопатиями

Классификация тромбоцитопений
1.Сниженная продукция – центральные (апластическая анемия, лейкозы, ОЛБ и миелодисплазия, В-12 анемия,
     химио-, лучевая терапия, МТS опухолей и др.)
2. Повышенное разрушение или потребление
Иммунные
Неиммунные (тромбозы, ТТП, ДВС-синдром)
3. После массивных кровотечений (разведение)
4. При спленомегалиях (секвестрация)
5. Наследственные (продуктивные)

Тромбоцитопения
Центральная тромбоцитопения:  ассоциированная с угнетением других ростков:
красный костный мозг не работает: медуллярная аплазия, этиология разнообразна.
красный костный мозг “захвачен”: острый лейкоз и другие гемопатии. Дополнительно необходимо исследовать функции почек, ферменты печени, липопротеиды, иммуноэлектрофорез, типы лимфоцитов, воспалительный синдром.
плохо продуцирующий красный костный мозг: дисмиелопоэз (необходимо определить количество витамина В12 и фолатов в крови)
Тромбоцитопения периферического происхождения: возникает при нормальных мегакариоцитах, как в качественном так и в количественном отношениях
Лабораторные тесты для диагностики тромбоцитарных дефектов гемостаза
Количество тромбоцитов-180-320х109/л
Тесты для определения агрегационной способности тромбоцитов
Фактор 3 тромбоцитов
Определение антитромбоцитарных АТ
Ретракция кровяного сгустка-75-80%

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
Основная причина гибели тромбоцитов - выработка антнител против тромбоцитов,  мегакариоцитов и их предшественников. Затем разрушение тромбоцитов макрофагами селезенки и печени. Резко укорачивается продолжительность жизни тромбоцитов и резкое увеличение мегакариоцитов в костном мозге.
Клиника
Начало острое или постепенное
Петехиально-пятнистый тип кровоточивости.
Петехии и экхимозы возникают спонтанно или после небольших травм
Носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровохарканье

Методы диагностики
ОАК (тромбоцитопения, изменение величины и формы)
Исследование костного мозга- увеличение мегакариоцитов и их молодых форм, отсутствие отшнуровки тромбоцитов
Время свертывания –норма
Длительность кровотечения – удлинена
Симптом жгута –положительный
Нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов

Лечение
ГКС- 1 мг/кг массы тела, после получения эффекта-уменьшение дозы. Отмена после нормализации тромбоцитов и отсутствии геморрагического синдрома
Спленэктомия при неэффективности КС в течение  4-5 месяцев.
Иммунодепрессанты (циклофосфан, циклоспорин А)
Гемотрансфузии по строгим показаниям отмытыми эритроцитами

Геморрагический диатез при патологии коагуляционного звена гемостаза(коагулопатии)
Наследственные
Приобретенные

Диагностические тесты для определения коагулопатий
Тромбиновое время- 14-16 сек
АЧТВ  -  40-50с
Протромбиновый индекс - 80-100%
Фибриноген - 2-4 г/л.
Геморрагический диатез при патологии коагуляционного звена гемостаза
Геморрагический диатез при патологии коагуляционного звена гемостаза
Гематомный тип
кровоточивости

Гемофилия А,В
     Смешанный тип
      кровоточивости

Болезнь Виллебранда
Удлинение
АПТВ
Гемофилия А
22 марта 1791 г. американской газете «Gazette» была напечатана заметка о смерти 19-летнего юноши из-за кровотечения вследствие небольшой раны на ноге, кровоточившая несколько дней. В предыдущие годы 5 его единокровных братьев умерли от таких же кровотечений.
Гемофилия А

   Наследственный , рецессивный,
связанный с  Х-хромосомой
геморрагический диатез, обусловленный дефицитом
или молекулярной аномалией
фактора VIII,
его прокоагулянтной части.

Структура VIII фактора:
VIII:K – прокоагулянтная часть
VIII:Каг – антигенная часть
VIII:FW – фактор Виллебранда
VIII: FWaг – антиген фактора Виллебранда

Гемофилия А:клиника
Болеют мужчины
Гематомный тип кровоточивости: гемартрозы, подкожные, межмышечные, субфасциальные и забрюшинные гематомы, наружные кровотечения при травмах. Гематурия, кровоизлияния в брызжейку и стенку кишечника, головной мозг и его оболочки
«Отсроченные кровотечения»
Возрастная эволюция симптомов болезни

Гемофилия А:диагностика
Особенности клинической картины и наследственный характер болезни
Значительное удлинение АПТВ при нормальном ПТВ и ТВ
Коррегирующие пробы с СЗП и субстратными плазмами
Количественное определение фактора VIII  в плазме

Степени тяжести гемофилии.
1. Тяжелая форма - с уровнем фактора VIII/IX  - 0-1%

2. Средней тяжести - с уровнем фактора VIII/IX  - 1-4%

3. Легкая форма - с уровнем фактора VIII/IX более -  5%

4. Ингибиторная форма - наличие ингибиторов к VIII/IX фактору.
Все больные наследственными коагулопатиями находятся на диспансерном учете и раз в год проходят следующие обследования:
анализ крови,
мочи,
биохимические исследования,
 группа крови, резус,
ВИЧ,
RW,
маркеры вирусного гепатита,
уровень дефицита фактора свертывания, коагулограмма с агрегацией тромбоцитов,
осмотр стоматолога,
ортопеда.
Лечение гемофилий
Лечение патогенетическое: переливание гемопрепаратов, содержащие отсутствуюшие факторы свертывания крови – криопреципитат, концентраты VIII и IX факторов. Доза зависит от тяжести гемофилии.
Профилактика: VIII фактор-гемафил, иммунат, октанайт. IX-иммунин, октанайн. VII-Ново-Севен-при любых кровотечениях, при нормальных тромбоцитах (1флак-12 тыс. рубл., нужно от 2-до 6 за один раз)

ОКТАНАЙН Ф (ФИЛЬТРОВАННЫЙ)
С целью длительной профилактики
кровотечений при тяжелой
 гемофилии В препарат вводят в дозе
20-30 МЕ/кг 2 раза/нед.
 Иногда, особенно в молодом
возрасте, препарат
следует вводить чаще или в больших дозах.
ОКТАНАТ (OCTANATE)
Для длительной профилактики
 при тяжелых формах гемофилии А
рекомендуется введение препарата
 в дозе 20-40 ME/на кг массы тела
 каждые 2-3 дня..
Коэйт-ДВИ (Koate-DVI)
Для длительной профилактики
 при тяжелых формах гемофилии А
рекомендуется введение препарата
 в дозе 20-40 ME/на кг массы тела
 каждые 2-3 дня. В некоторых случаях,
 особенно у пациентов младшего возраста,
 для профилактики геморрагии
может потребоваться уменьшение интервалов
 между введениями или увеличение доз препарата.
Расчет дозы фактора свертывания
Одна единица фактора свертывания (1 ME), введенная из расчета на 1 кг веса больного, повышает активность фактора VIII в плазме на 2% при гемофилии А и фактора IX на 1% при гемофилии В.

Формула расчета дозы препарата:
X= M x L, где

   М - вес больного.L - процент желаемого уровня фактора.
Приобретенные коагулопатии
Дефицит витамина К
Лечение непрямыми антикоагулянтами
Лечение ингибиторами тромбина
Лечение активаторами фибринолиза
ДВС синдром
Снижение синтеза  факторов коагуляции
Хронический гепатит, цирроз печеночно-клеточная недостаточность
Патология печени и билиарной системы
VII
IX
X
II

Нарушение
оттока желчи
и всасывания
витамина К
Варфарин
Синтез нефункциональных факторов коагуляции
Антагонизм витамина К
Механизм действия НАК
Витамин К
VII
IX
X
II

Лечение ингибиторами тромбина(гепарин)
Локальные гематомы в местах инъекций
Кровотечения из очагов деструкции
«синячковая кровоточивость» при развитии «гепариновой тромбоцитопении» - 10-15%
Удлинение АПТВ и ВСК

Диагностика приобретенных коагулопатий
Анамнез, наличие признаков основного заболевания
Смешанный тип кровоточивости:
   -синяки, носовые кровотечения, гематурия –дефицит VII и X;
    -желудочно-кишечные и маточные кровотечения – дефицит IX
Удлинение АПТВ, ПТВ, ПТИ, МНО

(
)
ПВ пациента в секундах
нормальное ПВ в секундах
МНО =
МИЧ
МНО = Международное нормализованное отношение
МИЧ = Международный индекс чувствительности
Определение МНО

Дифференциальная диагностика геморрагий в зависимости от дефекта в системе гемостаза
Вазопатии – геморрагические
диатезы вследствие патологии
сосудистого звена гемостаза
Болезнь Рандю-Ослера
Характеристика:
аутосомно-доминантное заболевание
Рецидивирующие кровотечения ангиоматозного типа, возникающие чаще в 6-10 летнем возрасте: носовые кровотечения, желудочно-кишечные, легочные, маточные
Телеангиоэктазии на коже и слизистых
Сосудистые аномалии (ангионы и артериовенозные шунты в паренхиматозных органах)
Отсутствие существенных нарушений в ТГ и КГ
Вторичная ЖДА
Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия, вследствие поражения микрососудов из-за дефицита в них коллагена
Георрагический васкулит(болезнь Шенлейна-Геноха)

 Характеристика:
Кожная геморрагическая сыпь: на голенях, бедрах, животе,
   реже на руках и лице. Симметричная, пятнисто-папулезная
с геморрагическим венчиком и некрозом в центре.
 Наличие этапов развития элементов сыпи.
Суставной синдром: симметричный артрит голеностопных
   и/или коленных суставов
Абдоминальный синдром
Почечный синдром (30-50%)
Редко поражение ЦНС и легких

Иммуннокмплексное воспаление и дезорганизация стенок микрососудов  с развитием микротромбообразования
Георрагический васкулит(болезнь Шенлейна-Геноха)

Диагностика:
Типичная клиническая картина
Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости
гиперглобулинемия, увеличение IgA и IgM,
   повышение ЦИК
Нарастание криоглобулинов в плазме
Увеличение в плазме FW
Лабораторные показатели активности
   воспалительного    процесса
  (СОЭ, СРБ, фибриноген)
Лечение
Постельный режим
Гипоаллергенная диета
Антиагрегантная терапия: курантил-3-5 мг/кг, трентал -5-10 мг/кг, аспирин-5-10 мг/кг в течение 3-4 недель, при нефрите – до 6 месяцев
Антигоагулянтная терапия: гепарин – 200-500 МЕ/кг/сут
Антигистаминные препараты
ГКС-2 мг/кг-7-14 дней с последующим снижением дозы
НПВП
Иммунодепрессанты при нефритах
Плазмоферез
Симптоматическая терапия (обезболивающие, спазмолитики)

«Чтобы переваривать знания, нужно поглощать их с аппетитом»
Анатоль Франс