title: Скачать презентацию или конспект Морфофизиологические особенности и методы физикального исследования сердечно - сосудистой системы

extracted_text:
Морфофизиологические особенности и методы физикального исследования сердечно - сосудистой системы
Ш.Ш. Мулькибаева
Е.М. Рослякова
Г.М. Есенжанова
Гистология сердечно-сосудистой системы

2

Строение кровеносных сосудов зависит от гемодинамики крови.

Стенки кровеносных сосуд

Эндотелий сосудов
http://omico.ru/441/koronarnye-arterii-serdca.html
5
Строение кровеносных сосудов зависит от гемодинамики крови
.

Типы артерий:
1.  Эластического
         типа
2.  Мышечного
         типа
3.  Смешанного
         типа
7

8
Кровеносные сосудыАртерии мышечного типа

Коронарные сосуды
10
Стенки кровеносных сосудов

Типы вен:
1. Безмышечного типа
2. Мышечного типа:
Мышечные элементы плохо развиты
Мышечные элементы средне развиты
Мышечные элементы хорошо развиты
12
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Клапаны сердца
Image source: MedEdPortal / AAMC

15
КЛАПАНЫ СЕРДЦА
http://www.tryphonov.ru/tryphonov2/terms2/vein.htm

16
СТРОЕНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА СЕРДЦА
Burkitt, Young, Heath (1993) Wheater's FunctionalHistology 3rd Ed. Fig. 8.5, p. 142
17
Миокард - типы кардиомиоцитов

18
Типы кардиомиоцитовРабочие                 Проводящие

19
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВОЛОКНА
ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ
перикард
21
ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА
http://vk.com/wall

22

23
24
Физиология
сердечно-сосудистой системы
25
Кровообращение — это непрерывное движение крови по замкнутой сердечно-сосудистой системе, обеспечивающее жизненно важные функции организма.                                 Основные функции : - транспортная- дыхательная- трофическая- регуляторная (гуморальная )- защитная- теплообменная
Схема кругов кровообращения

Клапаны сердца
Реконструкция работы клапанов
Сердечный цикл, его фазы
I. Систола предсердий - 0,1 с.
II. Диастола предсердий - 0,7 с.
III. Систола желудочков - 0,3-0,33 с.
  					   Асинхронное сокращение - 0,05 с.
1. Фаза напряжения - 0,08
					    Изометрическое сокращение - 0,03с
					    Быстрое - 0,12 с.
2. Фаза изгнания - 0,25 с.
					       Медленное - 0,13 с.
IV. Диастола желудочков - 0,47 с.
1. Протодиастола - 0,04 с.
2. Изометрическое расслабление - 0,08 с.
3. Фаза наполнения желудочков - 0,25 с.	         Быстрое - 0,08 с
							         Медленное - 0,17 с
4. Пресистола - 0,1 с.
Структура сердечного цикла
Фаза асинхронного сокращения желудочков
Фаза изометрического сокращения желудочков
32

После систолы предсердий начинается фаза асинхронного сокращения желудочков
В эту фазу еще не все участки охвачены сокращением и давление внутри желудочков не поднимается

Эта фаза наступает  при охвате сократительным процессом основной массы миокарда.
     Закрываются атрио-вентрикулярные клапаны и значительно повышается давление в желудочках.
Структура сердечного цикла
Фаза изгнания
Фаза изометрического расслабления желудочков

Давление в желудочках сравнивается с давлением в магистральных сосудах и открываются их полулунные клапаны.   Порция крови выходит из желудочков в аорту и легочный ствол.

После изгнания начинается диастола – расслабление желудочков, полулунные клапаны закрываются.
Давление в желудочках падает и становится ниже давления в предсердиях.

33
Структура сердечного цикла
Фаза быстрого наполнения желудочков
Фаза медленного наполнения желудочков

По мере выравнивания давления в предсердиях и желудочках кровоток замедляется. После этого начинается систола предсердий и сердечный цикл повторяется.

34

Открываются атрио-вентрикулярные клапаны и за счет большой разницы давления желудочки наполняются быстро.
Систолический объем крови (СОК) или ударный объем : объем крови выбрасываемый сердцем за одну систолу (65 – 70 мл при ЧСС 70 – 75 в мин) и  зависит от преднагрузки, постнагрузки
Минутный объем крови (МОК) или сердечный выброс
количество крови, выбрасываемой сердцем за минуту (4,5 – 5,0 л)

Понятие о преднагрузке и постнагрузке

Преднагрузка – это мера напряжения или растяжения стенки левого желудочка в конце диастолы,  определяет КДО
Преднагрузка растет, если увеличивается ЧСС и диастолический приток крови.

Постнагрузка – это мера напряжения или сокращения стенки желудочков во время систолы, определяет КСО
Она определяется преднагрузкой и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего переферического сопротивления сосудов, податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

Гемодинамика — движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (из области высокого давления в область низкого). Параметры гемодинамики1.Кровяное давление (артериальное, венозное, капиллярное).2.Скорость кровотока (линейная, объемная, время полного кругооборота).3. Периферическое сопротивление сосудов4. Тонус сосудов.

Виды давления
38
Кровяное - давление внутри кровеносных сосудов:

- артериальное давление
- внутрисердечное
- капиллярное
- венозное.
Артериальное давление (АД)

СД   -  показывает давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии,  характеризует работу сердца.

ДД - показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы, характеризует величину тонуса сосудов.

ПД = СД – ДД,  определяется отношением величины ударного объема к резервной емкости артериальной системы.

СДД = ДД + 1/3 ПД, выражает энергию непрерывного движения крови и представляет собой постоянную величин
40
Факторы, определяющие артериальное давление:

Сила сердечных сокращений или работа сердца.

Периферическое сопротивление току крови или тонус сосудов.

-   Объем циркулирующей    крови.
Венозное давление зависит:

1. Кардиальных (работа сердца) факторов.
2. Экстракардиальных факторов:
отрицательного внутригрудного давления
внутрибрюшного давления
сокращения скелетных мышц
наличия клапанов в венах
тонуса гладкой мускулатуры вен

По мере удаления от сердца венозное давление постепенно снижается:
Скорость кровотока
1. Объемная скорость кровотока - характеризует кровенаполнение и интенсивность метаболизма органов.
2. Линейная скорость – это расстояние, которое проходит частичка крови за единицу времени и зависит от суммарного просвета сосудов одного калибра.
3. Время полного кругооборота крови – это время, за которое частичка крови проходит большой и малый круги кровообращения.

Периферическое сопротивление сосудов определяется:
-эластичностью стенок сосудов
-просветом сосудов
-вязкостью крови

Тонус кровеносных сосудов - состояние постоянного напряжения гладкой мускулатуры сосудистой стенки, обеспечивающее определенную степень сужения.

Методы исследования сердечно-сосудистой системы: расспрос, осмотр и пальпация прекардиальной области, крупных и периферических сосудов. Перкуссия  сердца, границы сердца в норме. Диагностическое значение пальпации и перкуссии сердца при патологии.
43
Жалобы больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС)
Одышка  -  тягостное ощущение нехватки воздуха, 	сопровождающееся изменением частоты, глубины 	и ритма дыхания
Инспираторная одышка – преимущественное затруднение вдоха
Постоянная или периодическая
По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности кровообращения.

Приступы удушья (сердечная астма) развивается  внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физического или эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна.

44
Механизм развития одышки при заболеваниях ССС
Снижение сократительной способности миокарда ЛЖ
Сопротивление току крови из ЛП в ЛЖ
Сопротивление току крови в МКК и застой крови в нем
Нарушение газообмена в легких
Гипоксия
Раздражение дыхательного центра
Учащение и углубление дыхания - одышка

45
Жалобы больных с заболеваниями ССС
Сердцебиение - усиленные и учащенные сокращения сердца
признак поражения сердечной мышцы при миокардите, инфаркте миокарда, пороках сердца и пр.
 признак поражения других органов ( рефлекторно при лихорадке, анемии, неврозе, гипертиреозе, после приема ЛС -атропина сульфата и др.).

Перебои в области сердца - обусловлены нарушением 	сердечного ритма и  сопровождаются чувством замирания, остановки сердца.
46
Жалобы больных с заболеваниями ССС
Боли в области сердца
	Детализация боли
Локализация
Причина и условия возникновения
Характер боли
Продолжительность
Иррадиация
Способы устранения / уменьшения боли.

47
Жалобы больных с заболеваниями ССС
Кашель – при застое крови в МКК. 	Кашель сухой, иногда с небольшим количеством  мокроты
Кровохарканье - обусловлено застоем крови в МКК и разрывом мелких сосудов бронхов (при кашле у больного с митральным пороком)
Отеки – из-за венозного застоя в БКК
	Локализация – в области лодыжки и тыле стопы, затем на голенях, увеличение отеков к вечеру, уменьшение к утру.
	В тяжелых случаях  - асцит с жалобами на тяжесть в животе и правом подреберье из-за растяжения капсулы отечной печени.
48
Жалобы больных с заболеваниями ССС
Дополнительные жалобы
1. Из-за нарушения функционального состояния ЦНС:
- Слабость
- Быстрая утомляемость
- Снижение работоспособности
- Раздражительность
- Расстройство сна
2. При воспалительных заболеваниях (миокардит, эндокардит):
- лихорадка, чаще субфебрильная
49
История заболевания (анамнез болезни) больных с заболеваниями ССС
1.	Время появления первых симптомов болезни
2.	Их характер, интенсивность, связь с перенесенными инфекциями и другими заболеваниями, охлаждением, физическим перенапряжением
3.	Дальнейшее развитие этих симптомов
4.	Какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни
5.	С чем были связаны обострения заболевания и как они протекали.
50
История жизни (анамнез жизни) больных с заболеваниями ССС
Задача: выяснение причин, которые могли 				   способствовать возникновению болезни
Перенесенные заболевания (ревматизм, частые ангины, дифтерия, сифилис)
Неблагоприятно действующие условия жизни и труда (сырое и холодное помещение, стрессы, гиподинамия, переедание, проф. вредности)
Вредные привычки (курение, алкоголь, наркомания)
Семейный анамнез: заболевания ССС у родственников
Гинекологический анамнез: течение беременности, роды, климакс.
51
Общий осмотр больных с заболеваниями ССС
1.	Положение больного в постели
Ортопное – при выраженной одышке - вынужденное 		положение с высоким изголовьем и 	опущенными вниз ногами
При выпотном перикардите -  больные предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед
При расширении сердца – предпочитают лежать на правом боку.
52
Положение больного в постели

53
Общий осмотр больных с заболеваниями ССС
2.	Осмотр кожи (1)
Цианоз – синюшное окрашивание кожи из-за повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного          поглощения 	кислорода крови тканями при замедлении кровотока
Акроцианоз - синюшное окрашивание на пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах.
Центральный цианоз - кислородное голодание в результате 	недостаточной артериализации крови в МКК
54
Акроцианоз

55
Общий осмотр больных с заболеваниями ССС
2.	Осмотр кожи (2)
Facies mitralis – при митральных пороках - фиолетово-	красная окраска щек, слегка синюшные губы, кончик 	носа и конечности
Бледность лица – при аортальных пороках
Желтушность склер и кожи – застойная печень – при 	тяжелой недостаточности кровообращения
Цвет “кофе с молоком” – при инфекционном (септическом) 	эндокардите
56
Facies mitralis
57
Общий осмотр больных с заболеваниями (ССС)
Сердечные отеки
Локализация - лодыжки, стопы, голени (в вертикальном положении)
			- на пояснице, крестце (при постельном режиме)
Особенности сердечных отеков:
- При надавливании остается ямка, которая медленно исчезает
- Появляются / усиливаются к вечеру
- Исчезают / уменьшаются к утру
- Цвет кожи над отеками – синюшный (цианоз); при длительных отеках кожа бледная, гладкая, напряженная
- Температура кожи над отеками – снижена
- При сильных отеках п/к жир. клетчатки живота – линейные разрывы по типу striae gravidarum
58
Сердечные отеки

59
Общий осмотр больных с заболеваниями ССС
Сердечные отеки. Виды
Гидроторакс:     скопление жидкости в плевральной полости
Асцит:  скопление жидкости в брюшной полости
Гидроперикард: скопление жидкости в полости перикарда
Анасарка:   распространенные отеки
Местные отеки
Воротник Стокса:  при сдавлении верхней полой вены. 	  Отекают лицо, шея, плечевой пояс.
60
Общий осмотр больных с заболеваниями ССС
Симптом «барабанных палочек» при врожденных пороках сердца и инфекционном эндокардите
61
Пальпация сердца
Свойства верхушечного толчка (ВТ)
Локализация  ВТ – Y межреберье, на 1,0-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии
Смещение влево:
	- увеличение давления в брюшной полости 	   	 (беременность, асцит, метеоризм, опухоли)
	- при гидро- и пневмотораксе справа
	- гипертрофия и дилатация желудочков сердца
Смещение вправо:
		- При низком стоянии диафрагмы (после родов, 	при похудании, висцероптозе)
62
Пальпация сердца
Свойства  ВТ
2. Ширина – площадь сотрясения грудной клетки.
3. Высота ВТ- амплитуда колебаний грудной клетки
Увеличение высоты ВТ
		- при физ. нагрузке
		- тиреотоксикозе
		- при аортальных пороках
4. Сила ВТ- давление, оказываемое ВТ на пальцы при пальпации.
      Усиленный ВТ - при гипертрофии ЛЖ
5. Резистентность ВТ
     Резистентный ВТ  -  при гипертрофии ЛЖ
63
Усиление верхушечного толчка при гипертрофии миокарда ЛЖ.
64
Пальпация сердцаДругие пульсации в области сердца
Пульсация аорты: при расширении аорты
Надчревная пульсация:  при гипертрофии правого  желудочка
Пульсация брюшной аорты
Пульсация печени:
		- истинная
		- передаточная
65
    Пальпация сердца    Симптом «кошачьего мурлыкания»

Систолическое дрожание:
- при стенозе аорты
66
    Пальпация сердца   Симптом «кошачьего мурлыкания»

Диастолическое дрожание:
    - при митральном стенозе
67
Перкуссия сердца
Задачи перкуссии сердца:
Определение границ относительной тупости сердца
Определение границ абсолютной тупости сердца
Определение поперечника относительной тупости сердца
Определение границ сосудистого пучка
68
Перкуссия сердца  Определение границ относительной тупости сердца
 Правая  граница относительной тупости сердца – по  левому краю грудины в IV-м межреберье

69
Перкуссия сердца  Определение границ относительной тупости сердца
         Левая граница относительной тупости сердца - на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии

Обязательно предварительное пальпаторное определение локализации верхушечного толчка
70
Перкуссия сердца  Определение границ относительной тупости сердца
Верхняя граница относительной тупости сердца - на уровне IV-го ребра на 1 см кнаружи от левого края грудины

71
Перкуссия сердца Определение ширины сосудистого пучка
Сосудистый пучок :
 восходящий отдел   аорты
легочный ствол

Ширина сосудистого пучка  норме -
5 - 6 см
72
Перкуссия сердцаОтносительная тупость сердца
Контуры относительной тупости сердца соответствуют истинным границам сердца

73
Перкуссия сердца Границы абсолютной тупости сердца в норме
74
Благодарим за внимание!
75


title: Скачать презентацию или конспект Фарингит

extracted_text:
Тақырыбы:Жұтқыншақ ағзасының құрылымы мен тапографиясының жасқа байланысты ерекшеліктері және  олардың жұтқыншақтағы  патологиясының маңызы

Орындаған:
Топ
Тексерген:

Алматы 2015
Жоспары:
Анықтамасы;
    Жұтқыншақ құрылымы
Жасқа байланысты ерекшеліктері
Диагностикасы
ПАЙДАЛАНҒАН ӘДЕБИЕТТІҢ ТІЗБЕСІ
Анықтамасы:
Жұтқыншақ (pharynx) – бір жағынан мұрын мен ауыз қуысы, екінші жағынан өңеш пен көмейдің арасындағы байланыстырушы мүше. Адамда жұтқыншақ ас қорыту және тыныс алу процесіне қатысады. Жұту кезінде ас жентегі ауыз қуысынан аңқа арқылы жұтқыншаққа, одан өңешке өтеді. Ал ауа мұрын немесе ауыз қуыстарынан  жұтқыншаққа, одан көмейге кетеді. Адамда жұтқыншақ омыртқа бағанасының мойындық бөлігінің алдында – бассүйектің астыңғы жағынан, 6 – 7 мойын омыртқаларыаралығында орналасып, одан төмен өңешке жалғасады. Оның ұзындығы 12 – 14 сантиметр, ені 5 сантиметрдей
Жұтқыншақтың атқаратын қызметтері:
Дем алу. Негізгі дем алу мұрын-жұтқыншақ арқылы болады, ал мұрын-жұтқыншақ арқылы дем алу бұзылса, адам ауыз жұтқыншақ арқылы дем алады. Ас өткізу қызметі. Бұл қызмет тек ауыз-жұтқыншақ арқылы болады.
Қорғау қызметі. Бұл қызмет ауызға бөгде заттар түскенде жөтел пайда болып, ол затты кейін шығарып тастайды. Бұл қызмет жұтқыншақтың кілегей қабығында орналасқан әр түрлі тітіркеніш рецепторлар арқасында болады.
Сөйлеуді жақсарту қызметі. Жұтқыншақ мұрын сияқты дауысты өңдетіп, оның құбылысын жақсартады.
Жұтқыншақтың қызметі
Тыныс алу
Жұту
Қорғаныш
Жасқа байланысты ерекшеліктері

Жұтқыншақтың жасқа байланысты ерекшеліктері:
Жаңа туған нәрестелердің жұтқыншағы воронка тәрізді болады. Жоғарғы жағы ұзын және кең болады. Ал төменгі жағы тар болып келеді. Жаңа туған нәрестелердің жұтқыншағының ұзындығы 4 см және ересектерге қарағанда омыртқадан біраз жоғары тұрады. Жұтқыншақтың көлденең мөлшері 2,1 – 2,5см, алдыңғы-артқы 1,8см.
Есту түтігінің кең саңылау тәрізді жұтқыншақтық бөлігі – қатты таңдай деңгейінде ашылады. Бұл бөлік 2-4 жас аралығында жоғары және артқа орналасады, ал 12-14 жас аралығында домалақ түрге ауысады. Жұтқыншақтың төменгі бөлігі жаңа туған нәрестелерде III және IV мойын омыртқаларының арасындағы диск бойында орналасады. Бала 11-12 жасқа келгенде V-VI мойын омыртқаларының арасында, ал жас өспірім шақта VI- VII мойын омыртқаларының арасында орналасады. Жұтқыншақтың мұрындық бөлігі жаңа туған нәрестелерде қысқа болады. Оның мөлшері бала 2 жасқа келгенде екі есе үлкейеді және тығыздалады.

Фарингит (грек. pharynx — жұтқыншақ) — жұтқыншақтың кілегей қабығының қабынуы. Фарингит жедел респираторлы аурулардың, тұмаудың, т.б. жұқпалы аурулардың әсерінен болады. Кейде жұтқыншаққа әр түрлі факторлардың әсер етуінен де (мысалы, ауыз арқылы суық ауамен демалғанда немесе қатты суықта сөйлескенде, сондай-ақ өте ыстық не өте суық тағам жегенде) дамиды. Жедел Фарингит көбінесе жұқпалы болады. Бұл кезде жұтқыншақтың кілегей қабығы қызарып ісінеді. Науқас адамның тамағы құрғап, жыбырлаған сияқты, бір нәрсе кілегей қабыққа жабысып тұрғандай сезінеді. Дене температурасы қалыпты болады. Егер Фарингиттің жедел түрін дәл уақытында емдемесе, ол созылмалы түріне ауысады. Бұл кезде жұтқыншаққа өте көп мөлшерде қақырық жиналады, соның салдарынан ауру адам үнемі жөтеліп, қақырық тастайды, әсіресе бұл таңертеңгілік мезгілде байқалады. Кейде көп жөтелгеннен науқастың жүрегі айнып, құсуы да мүмкін. Фарингиттің созылмалы түрінің дамуына созылмалы тұмау, тонзиллит, мұрын қуысының іріңді қабынуы, тіс кариесі, организмде зат алмасу процесінің бұзылуы, жүрек, бауыр жәнебүйрек аурулары себеп болады. Сондай-ақ Фарингиттің дамуына ауаның өте құрғақ болуы, температураның күрт өзгеруі, ауадағы шаң-тозаң және зиянды заттардың қалыпты мөлшерден көп болуы да үлкен әсер етеді.

Диагностика:
Фарингоскопия
Микробиологиялық зерттеу
ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОЗ
Жедел фарингитті катаральді баспамен дифференциалді диагноз жасаймыз.Айта кететін жәйт фарингитте мұрыннан су ағу,жөтел,коньюктивит әдетте кездеспейді
ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ:
Ем мақсаты
Амбулаторный
Ыстық,салқын,ащы,қышқыл тағамдардан және де алкоголдік сусындар мен темекіден бас тарту
Антисептикалық ерітінділермен(фурациллин, йодинол)тамақты шаю
Дәрілік препараттар(интерферон,лизоцим,цефалоспорин

Пайдаланған әдебиеттер:
Аурулардың диагностикасы және емдеу хаттамалары (Приказы №764 - 2007, №165 - 2012)
1. Клинические рекомендации основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред И.Н.Денисова, 2. В.И.Кулакова, Р.М.Хаитова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 1248 с.:ил. 3. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. – М – Медиа Сфера, 2003. 4. Gastritis. Philadelfia: Intracorp, 2005. 5. М.Ю.Денисов. Практическая гастроэнтерология для педиатра.-М, 1999. 6. Детская гастроэнтерология / под ред. А.А.Баранова – М.2002, 592с. 7. Kawacami Y., Akahane T., Yamaguchi M. et al. In vitro activities of rabeprazole, a novel proton pump inhibitor, and its thiother derivative alone and in combination with other antimicrobials againts recent clinical isolates of H.pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000. vol.44, N2.- P.458-461. 8. H. Holtmann, P. Bytzer, M. Metz, V. Loeffler. A randomized, double-blind, comparative study of standard-dose rabeprazole and high-dose omeprazole in gastro-oesophageal reflux disease/ Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 479-485


title: Скачать презентацию или конспект Митральная недостаточность

extracted_text:
Подготовила: Баякова М М 676 Терапия
ПРЕЗЕНТАЦИЯ на тему: « Митаральная недостаточность»
Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность вкардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.
Причины митральной недостаточности
Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.
Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.
Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. К митральной недостаточности может приводитьпролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.
Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация митральной недостаточности
По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая.
Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.
В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.
III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при  митральной недостаточности
Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.
Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.
При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточностиВ периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности.
В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночнойсердечной астмы.
.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия
Диагностика митральной недостаточности Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденногоэлектрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.
Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии.
Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.


title: Скачать презентацию или конспект Иммунология. Гиперчувствительность

extracted_text:
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИММУНИТЕТА
АУТОИММУНИТЕТ
разрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
иммунный ответ чрезмерной интенсивности

ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА
разрушение тканевого или органного трансплантата иммунными клетками генетически отличающегося реципиента

гиперчувствительность
Гиперчувствительность –
повышенная реактивность организма на определенные формы антигена  при повторном контакте с ним.

немедленного типа (ГНТ)
замедленного типа (ГЗТ)

Развивается быстро (минуты, часы)

Гуморальные механизмы
Развивается медленно (сутки)

Клеточные механизмы
Классификация Джелла и Кумбса (Gell, Coombs,1969)

  Гиперчувствительность I типа (ГНТ, аллергия)
При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам.        Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.
Опосредуется IgE-антителами вместе с тучными клетками
  Гиперчувствительность I типа (ГНТ, аллергия)
крапивница
аллергодерматоз
поллиноз
экзема
  Гиперчувствительность I типа (ГНТ, аллергия)
  Механизм гиперчувствительности I типа
Перенос аллергии с помощью сыворотки крови (реакция Прауснитца-Кюстнера)
I тип гиперчувствительности можно пассивно перенести с помощью антител: IgE-антитела к аллергену, введенные от больного здоровому человеку, фиксируются на тучных клетках и при последующем введении аллергена происходит его связывание с этими клетками.
Основные особенности IgE-зависимой аллергии
Не все антигены могут выступать в качестве аллергенов. Аллергены имеют следующие особенности:

белки, относятся к TD-антигенам;
обладают высокой растворимостью (быстрая диффузия во влажной среде дыхательных путей);
имеют низкий молекулярный вес, что обеспечивает им проникновение в слизистую;
низкая провоцирующая доза обеспечивает включение в ответ хелперных Т-клеток.

2.    Предрасположенность к аллергии генетически детерминирована

  Гиперчувствительность II типа (цитотоксическая)
Развивается при участии IgG (иногда IgM), которые связываются с антигенами, фиксированными на клетках или внеклеточном матриксе.
  Механизмы гиперчувствительности II типа
Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело», происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).
  Механизмы гиперчувствительности II типа
Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз
  Механизмы гиперчувствительности II типа
Антителозависимая клеточная цитотоксичность
  Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексная)
Реакция, опосредуемая иммунными комплексами (АГ-АТ)
Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.
  Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексная)
Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.
  Механизм гиперчувствительности III типа
Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов
  Гиперчувствительность III типа
Мелкие иммунные комплексы (соотношение между АГ и АТ 2:1 или 3:2) образуются :

  при избытке антигена (персистирующая инфекция, АИЗ);
  при очень низкой аффинности антител;
  из-за дефектов системы комплемента и фагоцитарных клеток.
Низкая аффинность
Высокая аффинность
  Гиперчувствительность IV типа (ГЗТ)
Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Tхl-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.
Инфекционная аллергия на бактерии, вирусы и грибы; контактная аллергия на химические вещества, красители и антибиотики; воспалительные реакции при отторжении трансплантата.
Реакция Манту
Развивается при внутрикожном введении туберкулина человеку, у которого имеется специфическая чувствительность в результате предшествующей микобактериальной инфекции. В результате реакции образуется плотная гипермированная папула через 24-48 часа, что обусловлено инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами.
Механизм ГЗТ
Первичное внедрение АГ в организм приводит к накоплению специфических CD4 Т-клеток воспаления (Тх1).
При повторном проникновении АГ происходит его захват тканевыми макрофагами. Они выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами МНС II класса на свою поверхность.

Механизм ГЗТ
  3. Предсуществующие Тх1 взаимодействуют с иммунным комплексом на поверхности макрофага (ключевое событие для для последующего развития всей реакции ГЗТ). Т-клетки начинают секрецию цитокинов.

Механизм ГЗТ
  4. Цитокины обеспечивают реакцию воспаления.

МИФ и МХФ привлекают в очаг дополнительные фагоциты.
γ-ИФН активирует макрофаги, которые усиливают продукцию медиаторов воспаления.
ФНО-β определяет локальное повреждение тканей и способствует поступлению дополнительных клеток воспаления.
ИЛ-3 и ГМ-КСФ обеспечивают созревание лейкоцитов.


title: Скачать презентацию или конспект Организационные основы службы скорой медицинской помощи

extracted_text:
Организационные основы службы скорой медицинской помощи. Оснащение машины СМП.
Кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи ВолгГМУ
Основные понятия СМП
Первая помощь – помощь, оказываемая в виде само- и взаимопомощи лицами первого контакта.
Медицинская помощь – помощь, оказываемая медицинскими работниками.
Первая медицинская помощь – помощь, оказываемая медицинским работником при отсутствии условий для оказания квалифицированной медицинской помощи

Квалифицированная медицинская помощь (врачебная, фельдшерская) – достаточная медицинская помощь, оказываемая медицинскими работниками, имеющими базовое образование по необходимому профилю, в соответствующих условиях и с применением соответствующего оборудования.
Специализированная медицинская помощь – исчерпывающая медицинская помощь, оказываемая врачом, имеющим дополнительное образование помимо базового, в соответствующих условиях и с использованием соответствующего оборудования.
Служба (станция) скорой медицинской помощи – это совокупность органов управления, сил и средств, предназначенных для оказания скорой медицинской помощи населению на догоспитальном этапе, участие в ликвидации медицинских последствий чрезвычайных ситуаций силами выездных бригад скорой медицинской помощи.
Станция скорой медицинской помощи – муниципальное учреждение здравоохранения, имеющее единое административное и оперативное управление входящими в его состав выездными бригадами.
Скорая медицинская помощь как вид медицинской помощи (синонимы – экстренная медицинская помощь, неотложная медицинская помощь) – комплекс безотлагательно осуществляемых лечебно-диагностических и тактических мероприятий, направленных на устранение неотложного состояния.
Неотложное состояние – внезапно возникшее патологическое изменение функций организма человека, угрожающее его жизни, здоровью или окружающим его лицам.
Состояние, угрожающее жизни – вид неотложного состояния, патологическое состояние, характеризующиеся нарушением жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, деятельность центральной нервной системы).
Состояние, угрожающее здоровью – вид неотложного состояния, патологическое состояние с высоким риском развития нарушений жизненно важных функций или способные вызвать стойкое нарушение здоровья, которые могут наступить при отсутствии медицинской помощи в ближайшее время.

Задачи службы скорой медицинской помощи:
Оказание экстренной медицинской помощи на догоспитальном этапе в оптимальном объеме и в оптимальные сроки (в пределах «золотого часа» и «открытого терапевтического окна»).
Участие в ликвидации медицинских последствий чрезвычайных происшествий, катастроф и стихийных бедствий.
Основные принципы деятельности скорой медицинской помощи
Принцип гуманизма и милосердия, предусматривающий приоритетность задач спасения жизни и сохранения здоровья людей
Безотлагательный характер ее оказания, обусловленный нарушением жизненно важных функций у пациента или высоким риском их развития при отсутствии адекватного лечебного пособия
Безотказный характер ее оказания вне зависимости от социальных, национальных, культурно-религиозных и иных особенностей пациента
Принцип единоначалия в руководстве службой скорой медицинской помощи и ее формирований
Государственное регулирование ответственности органов исполнительной власти за организацию постоянной готовности и бесперебойного оказания СМП и ликвидации медицинских последствий чрезвычайных ситуаций.
Стандарт скорой медицинской помощи – медико-экономический расчет минимально необходимых средств и мероприятий экстренной медицинской помощи при различных нозологических формах, утверждаемый федеральным органом Министерства здравоохранения.
Протокол скорой медицинской помощи – объем необходимых лечебно-диагностических мероприятий в определенных клинических ситуациях. Разрабатываются лечебно-профилактическими учреждениями на основе рекомендаций и алгоритмов действий, утверждается территориальными органами управления здравоохранения.
Алгоритм медицинских действий – последовательность действий выездных бригад в различных клинических ситуациях, разрабатывается лечебно-профилактическим учреждением на основе рекомендаций по оказанию скорой медицинской помощи.
Станция скорой медицинской помощи
Станция скорой медицинской помощи создается в городах с населением свыше 50-ти тысяч человек как самостоятельное лечебно-профилактическое учреждение.
В населенных пунктах с численностью жителей до 50-ти тысяч организуются отделения СМП в составе городских, центральных районных и др. больниц.
В городах с населением более 100 тысяч человек, с учетом протяженности населенного пункта и рельефа местности, организуются подстанции СМП, как подразделения станции СМП.
Основные функции станции СМП.
Круглосуточное оказание своевременной и качественной помощи заболевшим и пострадавшим, находящимся вне лечебно-профилактических учреждений, при катастрофах и стихийных бедствиях.
Своевременная транспортировка (а также перевозка по заявке медицинских работников) больных, в том числе инфекционных, пострадавших и рожениц, нуждающихся в срочной стационарной помощи.
Оказание помощи больным и пострадавшим, обратившимся непосредственно на станцию.
Обеспечение преемственности в работе с лечебно-профилактическими учреждениями города по оказанию СМП населению.
Организация методической работы, разработка и проведение мероприятий по оптимизации оказания СМП на всех этапах.
Взаимодействие с органами местной власти, Управлением внутренних дел, ГИБДД, пожарными частями и другими оперативными службами города.
Проведение мероприятий по подготовке к работе в чрезвычайных ситуациях, обеспечение постоянного неснижаемого запаса перевязочного материала  медикаментов.
Извещение органов управления здравоохранения административной территории и соответствующих органов обо всех чрезвычайных ситуациях и несчастных случаях в зоне обслуживания станции.
Равномерное комплектование выездных бригад медицинским персоналом по всем сменам и полное обеспечение их согласно табелю оснащения.
Выполнение норм и правил санитарно-гигиенического и противоэпидемического режимов.
Соблюдение правил безопасности и режима труда.
Контроль и учет работы санитарного автотранспорта.
Организация работы станции СМП.
Прием вызовов и передача их выездным бригадам осуществляется фельдшером по приему и передаче вызовов оперативного отдела станции СМП.
Пострадавшие (больные), доставленные бригадами СМП, должны быть безотлагательно переданы дежурному персоналу приемного отделения стационара с отметкой в «Карте вызова» о времени их поступления.
В целях координации лечебно- профилактической работы, улучшения в преемственности в лечении больных, администрация станции проводит регулярные совещания с руководством лечебно-профилактических учреждений, расположенных в зоне обслуживания.
Станция СМП не выдает документов, удостоверяющих временную нетрудоспособность и судебно-медицинских заключений, не проводит экспертизу алкогольного опьянения. Выдает устные справки при личном обращении населения или по телефону о месте нахождения больных и пострадавших. При необходимости выдает справки произвольной формы с указанием даты, времени обращения, диагноза, проведенных обследований, оказанной помощи и рекомендации по дальнейшему лечению.
Подстанция СМП является структурным подразделением станции СМП, предназначенным для оказания круглосуточной  СМП взрослому и детскому населению.
Подстанция СМП создаются в городах с населением более 100 тыс. человек, с учетом протяженности населенного пункта и рельефа местности.
Районы обслуживания подстанций устанавливаются городским органом управления здравоохранения по представлению главного врача станции СМП. Подстанции СМП организуются с учетом 15-ти минутной транспортировкой.
Зоны обслуживания подстанции устанавливаются с учетом численности, плотности, возрастного состава населения, особенностей застройки, насыщенности района промышленными предприятиями, состоянием транспортных магистралей, интенсивности движения. Границы зоны обслуживания устанавливаются условно, т.к. выездные бригады при необходимости могут быть направлены в зоны деятельности других подстанций.
В структуре подстанции СМП предусматривается:
диспетчерская;
отдел связи;
отделение медицинской статистики с архивом;
кабинет для приема амбулаторных больных;
помещение для хранения медицинского оснащения бригад и подготовки к работе медицинских укладок;
помещения для хранения медицинских запасов, оборудованных пожарной и охранной сигнализацией;
комнаты для отдыха врачей, среднего медицинского персонала, водителей;
помещение для приема пищи дежурным персоналом;
административно-хозяйственные и другие помещения;
гараж, крытые автостоянки-боксы, огороженная площадка с твердым покрытием для стоянки автомашин, соответствующая по размеру максимальному количеству автомашин, работающих одновременно;
при необходимости оборудуются вертолетные площадки.
Скорая медицинская помощь на догоспитальном этапе оказывается выездными бригадами скорой медицинской помощи
Выездная бригада скорой медицинской помощи – коллектив работников службы скорой медицинской помощи, оказывающий экстренную медицинскую помощь пациентам на месте вызова и в санитарном транспорте по пути следования в медицинские учреждения.
Органы исполнительной и законодательной власти региона утверждают количество и порядок расположения бригад СМП с учетом транспортной доступности, плотности и обращаемости населения. Количество круглосуточных выездных бригад СМП не может быть менее, чем 1 выездная бригада на 10 тыс. населения.
В зависимости от необходимости на станции СМП дополнительно организуются специализированные бригады скорой медицинской помощи (реанимационные, психиатрические и т.д.)
В соответствии с потребностью из числа выездных бригад формируются бригады интенсивной терапии (БИТ), педиатрические бригады, бригады для перевозки беременных.

Состав бригад СМП (в зависимости от направления деятельности)
Врачебная бригада: врач, фельдшер, санитар
Врачебная бригада интенсивной терапии (БИТ) – врач, два фельдшера, санитар
Фельдшерская бригада: старший фельдшер бригады, фельдшер, санитар
Специализированная бригада – врач-специалист, два фельдшера, санитар
Эвакотранспортная бригада – фельдшер, санитар.
Санитарный транспорт – специальное транспортное средство, оснащенное медицинским оборудованием и предназначенное для оказания медицинской помощи, мониторинга состояния пациентов, транспортировки пациентов в лечебные учреждения; имеющие специальную окраску и специальные сигналы в соответствии с правилами дорожного движения.
Медицинская транспортировка – вид медицинской помощи, заключающийся в перемещении пациента в сопровождении работника скорой медицинской помощи с использованием санитарного транспорта.
Для осуществления контрольных выездов на станции СМП с числом вызовов свыше 75 тыс. в год выделяется одна машина без специального оборудования.
На станциях СМП с числом выездом свыше 500 тыс. в год для этой цели выделяются 2 легковые автомашины на каждые 500 тыс. вызовов.
Санитарный автотранспорт бригад СМП должен систематически подвергаться дезинфекционной обработке в соответствии с требованиями санитарно-эпидемиологической службы. В машинах СМП, обслуживающих соматических неинфекционных больных, проводят профилактическую дезинфекцию в конце рабочей смены.
В случаях, когда транспортом станции СМП перевезен инфекционный больной, машина подлежит обязательной дезинфекции, которая осуществляется персоналом больницы, принявшей больного.
Дезинфекции в машине СМП подвергают: поверхности в салоне (стены, пол, двери), оборудование, поверхности приборов, аппаратов, носилки, подголовники.
Для дезинфекции салона машин СМП могут быть использованы кислородосодержащие, хлорсодержащие средства, катионные поверхностно-активные вещества. Нежелательно применение средств, содержащих альдегиды, надуксусную кислоту.
В случае загрязнения объектов кровью, используемые для дезинфекции средства должны быть эффективны в отношении вируса, возбудителей парентеральных вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции.
При выборе дезинфицирующего средства для обработки салона предпочтение следует отдавать моюще-дезинфицирующим средствам, малоопасным при ингаляционном воздействии и не требующим применения особых мер предосторожности, кроме резиновых перчаток.
В зимнее время года для дезинфекции используют растворы дезсредств с добавлением антифриза (хлорид натрия) или растворы дезсредств с умеренно повышенной температурой (+ 50 С).


title: Скачать презентацию или конспект Геморрагический васкулит

extracted_text:
Тақырыбы: Балалардағы геморрагиялық васкулит. Клиникалық көрінңстері, диагностикасы және емі.                               Дайындаған: Шахимова М.А 7-025 топ                     Тексерген: Кенжетаева Т.АҚарағанды 2015
Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті
Балалар аурулары кафедрасы №1
Геморрагический васкулит
Распространенное в детском возрасте заболевание, в основе которого лежит множественный системный микротромбоваскулит иммунокомплексного генеза: поражаются сосуды кожи, суставов, брыжейки, слизистой оболочки кишечника, почек.
Геморрагический васкулит
Частота - от 2,3 до 2,6 на 10.000 детского населения.
Геморрагический васкулит.Этиология и патогенез.
ГВ относится к классическим иммунокомплексным заболеваниям - в его основе лежит 3 - ий тип иммунопатологических реакций.
Образуются низкомолекулярные ЦИК, которые не подвергаются фагоцитозу, активирую комплемент по альтернативному пути,
Геморрагический васкулит.Этиология и патогенез.
дезорганизуют сосудистую стенку, ведут к развитию микротромбоваскулита.
Провоцирующие факторы:
вирусные;
бактериальные инфекции;
ожоги;
прививки.
Геморрагический васкулит.Этиология и патогенез.
80 % ИК маркируются как IgA;
20 % IgG (ГВ протекает более тяжело, имеет худший прогноз из - за более тяжелого поражения почек).
Геморрагический васкулит.Этиология и патогенез.
Изменения в гемостазе:
1. Активация тромбоцитов, повышение их агрегационной функции.
2. Выраженная гиперкоагуляция, в тяжелых случаях снижение АТ III, что приводит к вторичному тромбофилитическому состоянию,
Геморрагический васкулит.Этиология и патогенез.
гепаринорезистентности, повышению в крови белков острой фазы.
3.Тромбинемия, которая подтверждается этаноловым, протаминсульфатным тестом, ортофенантролиновым.
4. Повышение уровня фактора Виллебранда, отражающего тяжесть
Геморрагический васкулит.Этиология и патогенез.
и распространенность поражения эндотелия сосудов.
5.Депрессия фибринолиза.
6. Кишечное кровотечение, гематурия являются следствием некротических изменений, дезорганизации сосудистой стенки.
Геморрагический васкулит.Клиника.
Кожный;
Суставной;
Абдоминальный;
Почечный синдромы.
Геморрагический васкулит.Клиника.
Кожный: множественной симметрично расположенной папулезно - геморрагической сыпью на передней поверхности голеней, вокруг голеностопных и коленных суставов. Не исчезает при надавливании, оставляет пигментные пятна.
Геморрагический васкулит.Клиника.
Суставной: второй по частоте; летучие боли разной интенсивности в крупных суставах; чаще поражаются голеностопные суставы, коленные и локтевые, редко - суставы кисти и позвоночника; может возникать припухлость, сглаженность. Купируется за 3 - 6 дней.
Геморрагический васкулит.Клиника.
Абдоминальный:50 - 70 % детей; сильные, схваткообразные локализованные боли в животе; тошнота, рвота, кищечное кровотечение, обусловленное тромбозами микрососудов и некротическими изменениями слизистой оболочки кишечника.
Геморрагический васкулит.Клиника.
Диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, задержкой стула.
Почечный синдром - встречается у 1/4 - 1/2 больных. ХПН составляет 20 - 30 %. По клиническим проявлениям выделяют: гематурический, нефроти-ческий, смешанный и быстропрогрес-сирующий  варианты нефрита.
Геморрагический васкулит.Клиника.
Наиболее чаще встречается гематурическая форма, которая характеризуется макро- и микроге-матурией без нарушения функции почек. Чаще появляется на 2 - 3 неделе с момента начала заболевания. Другие варианты нефрита проявляются протеинурией,
Геморрагический васкулит.Клиника.
цилиндрурией, гипопротеринемией, гипоальбуминемией, гиперхолесте-ринемией. Повышение артериального давления встречается крайне редко.
ДИАГНОСТИКА ГВ.
Клиника.
ОАК обычно в пределах нормы, однако при абдоминальном синдроме - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, при кровотечении - постгеморрагическая анемия.
Общий анализ мочи для исключения
ДИАГНОСТИКА ГВ.
поражения почек.
Б/х анализ крови с определением креатинина, мочевины, белка и др.
Гемостазиограмма (коагулограмма): АПТВ, этаноловый, протамисуль-фатный тест, ортофенантролиновый, ПДФ, РФМК, ФА, АТ III, фактор Виллебранда, адгезивно-
ДИАГНОСТИКА ГВ.
агрегационная функция тромбоцитов.

ЛЕЧЕНИЕ.
Госпитализация в стационар.
Диета: исключить кофе, какао, шоколад, цитрусовые.
Избегать назначения: сульфани-амидов и АБ, если нет очагов инфек-ции.
Не оправдано применение рутина, викасола, хлорида кальция,
ЛЕЧЕНИЕ.
антигистаминных препаратов.
ГКС усиливают гиперкоагуляцию, вызывают депрессию фибринолиза. Показаны при молнеиносных формах в дозе  15 - 20 мг/кг/сутки в/в и нефротическом синдроме.
Дезагреганты: курантил, трентал и нестероидные
ЛЕЧЕНИЕ.
противовоспалительные препараты.
Курантил в дозе 2 - 4 мг/кг/сутки - подавляет первую волну агрегации тромбоцитов, индуцированную АДФ, коллагеном и адреналином.
Трентал ингибирует флсфодиэстеразу в тромбоцитах и эритроцитах,  ослабляет агрегацию
ЛЕЧЕНИЕ.
эритроцитов, расширяет микро-сосуды, улучшает микроциркуляцию, снабжение тканей кислородом. Доза 2 - 3 мг/кг/сутки.
Индометацин блокирует циклоокси-геназу тромбоцитов и снижает выра-ботку тромбоксана А 2 - мощного индуктора агрегации. Доза 2 - 4
ЛЕЧЕНИЕ.
мг/кг/сутки. Длительность 10 - 14 дней.
Лучший эффект наблюдается при сочетанном применении препаратов: курантил + трентал, курантил + индометацин.
Хороший дезагрегационный эффет наблюдается при назначении тиклида
ЛЕЧЕНИЕ.
в дозе 200 мг/сутки.
Гепарин показания:1) наличие рецидивирующей сливной сыпи, абдоминального и почечного синдромов;
2)наличие гиперкоагуляционного синдрома;
3)положительные паракоагуляцион-
ЛЕЧЕНИЕ.
ные тесты. Стартовая доза гепарина - 400 Ед/кг/сутки, при отсутствии эффекта дозу повышают ступенеобразно по 100 Ед/сутки до 700 - 800 Ед/сутки. Оценивают эффективность:а)улучшение клинического состояния и б) по коагулограмме: гипокоагуляция.
ЛЕЧЕНИЕ.
При неэффективности гепарина - плазмаферез, трансфузии СЗП + гепарин (1 Ед гепарина на 1 мл СЗП) 10 - 15 мл/кг/сутки.
Никотиновую кислоту и ее производные.


title: Скачать презентацию или конспект Предлежание плаценты

extracted_text:
Предлежание плаценты
Понятие, классификация, этиология и патогенез, клиническая картина, осложнения, лечение.

Предлежание плаценты – одна из причин кровотечений второй половины беременности
Что такое предлежание плаценты
Предлежанием плаценты  (placenta praevia)  называется неправильное ее расположение: вместо тела матки плацента в той или иной степени захватывает нижний сегмент.
Низкое расположение плаценты - когда край ее, находится ближе 5см от внутреннего зева.
Варианты предлежания плаценты
1) центральное, при котором плацента располагается в нижнем сегменте и полностью перекрывает внутренний маточный зев;
2) боковое, при котором плацента частично располагается в нижнем сегменте и не полностью перекрывает внутренний зев;
3) краевое, когда плацента также располагается в нижнем сегменте, достигая краем внутреннего зева.
Полное и неполное предлежание
Боковое и краевое варианты предлежания плаценты называются неполным (частичным) предлежанием.
Центральное предлежание плаценты также называется полным предлежанием.
Виды предлежания
а – центральное, б – боковое,
в- краевое, г – низкая плацентация
Этиология и патогенез
Причина предлежания плаценты – патологические изменения в стенке матки: плохо развитый эндометрий в верхнем сегменте, рубцы, что вызывает невозможность приклепления плодного яйца в верхнем сегменте или т.н. «миграцию плаценты».

Этиология и патогенез
К таким изменениям приводят травмы и заболевания, сопровождающиеся атрофическими, дистрофическими изменениями эндометрия.
Подобные изменения могут быть следствием многократных родов, осложнений в послеродовом периоде.
Дистрофические и атрофические процессы в эндометрии могут возникать в результате воспалительных процессов и выскабливаний матки в связи с самопроизвольными и искусственными абортами.
Этиология и патогенез
Среди факторов, способствующих предлежанию плаценты, следует указать на генитальный инфантилизм, эндокринопатии, рубцы на матке, миому.
Некоторые экстрагенитальные заболевания, нарушающие кровообращение в органах малого таза, могут предрасполагать к формированию низкой плацентации и предлежания плаценты. К ним относятся болезни сердечно-сосудистой системы, почек и печени.
Клиническая картина
Ведущим симптомом предлежания плаценты является кровотечение во время беременности.
При центральном (полном) предлежании кровотечение нередко начинается рано — во II триместре; при боковом и краевом (неполном) — в III триместре или во время родов.
Гипоксия и гипотрофия плода.
Неправильное положение плода
Осложнения
Хроническая анемизация беременной.
Риск развития обильного кровотечения с геморрагическим шоком и ДВС-синдромом.
Невынашивание.
Слабость родовой деятельности.
Нарушение течения последового периода.
Повышенный риск распространения инфекций.
Диагностика
Ведущим диагностическим методом, подтверждающим с высокой точностью наличие и вариант предлежания плаценты, является ультразвуковое сканирование.
Влагалищное исследование в случае необходимости производят в операционном блоке, развернутом для выполнения немедленной лапаротомии.
Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися кровотечением.
УЗИ. 12 недель, 4 дня. Плацента по передней стенке, полное предлежание плаценты
Лечение: консервативное
Профилактическая госпитализация.
При недоношенной беременности и незначительном кровомазании показана сохраняющая терапия: лечение токолитиками, гемостатиками.
Лечение анемии.
Выбор метода родоразрешения в зависимости от варианта предлежания плаценты и состояния женщины.

Лечение: кесарево сечение
Сильное, а также рецидивирующее (даже умеренное) кровотечение служит показанием к экстренному кесареву сечению независимо от срока беременности, состояния плода и варианта предлежания плаценты.
Во время родов показанием к абдоминальному родоразрешению является полное предлежание плаценты, а при частичном — обильное кровотечение при малых степенях раскрытия маточного зева и наличие сопутствующей акушерской патологии.

Ведение родов
 Роды через естественные родовые пути возможны при частичном предлежании плаценты, незначительном кровотечении, головном предлежании плода и хорошей родовой деятельности.
При раскрытии шейки матки не менее 3-4см вскрывают плодный пузырь. Головка быстро опускается, прижимает отделившуюся часть плаценты к плацентарной площадке, кровотечение обычно прекращается, и роды благополучно заканчиваются через естественные родовые пути.


title: Скачать презентацию или конспект Диференциальная диагностика шаровидных образований лёгких

extracted_text:
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ШАРОВИДНЫХ
ОБРАЗОВАНИЙ ЛЕГКИХ
Очаговые образования в легких
Воспалительные – гранулемы
Опухоли – первичная карцинома, солитарные метастазы, аденома (карциноид), хондрогамартома
Сосудистые – инфаркт, артерио-венозная мальформация,  аневризма
Врожденные – бронхогенная киста, секвестрация
Неклассифицируемые – артефакты, кальцификаты, образования грудной стенки
Округлые образования легких (ООЛ)
Рак – 63%
Одиночный метастаз – 12%
Туберкулезный инфильтрат – 8,9%
Доброкачественные опухоли – 8,9%
Абсцесс
Киста
Локальный пневмосклероз
Инфаркт

12%
 КТ-признаки периферического рака
Форма
округлая
неправильная
Контуры
бугристые
нечеткие
Лимфангит:  аденокарцинома – редкие, длинные (> 7 мм), толстые лучи,
плоскоклеточный – более короткие (5-6 мм) частые лучи,
низкодиф. – без лимфангита
КТ-признаки периферического рака
Обызвествления редко – (5-7%) при железистых раках (первичных, вторичных), метастазах остеогенных сарком
При динамической КТ денситометрическая плотность   в 1,5-2 раза на протяжении 2-5 мин – важнейший дифференциальный признак!

 Плоскоклеточный рак
Аденокарцинома
Гигантоклеточный рак
Карцинома
        Карцинома
Периферический рак (аденокарцинома)
Периферический рак (аденокарцинома)
Солитарный метастаз
Традиционные методы в 40% - негативны
Локализация:
справа – 39%
слева – 15%
слева – S1 + 2, S6, S10,
справа – S1, S2, S6, субплеврально, парамедиастинально, прикорневые зоны, задние скаты диафрагмы
	Крупные одиночные mts чаще типичны для меланом, хорионэпителиом, гипернефром и опухолей ЦНС

	Обызвествления возможны в mts остеогенных сарком, реже – аденокарцином,
М.б. следствием химиотерапии

	Распад в mts наблюдается у 4-6% больных
КТ- семиотика солитарного метастаза
Форма
округлая (чаще)
кольцевидная (3%)
неправильная
Структура
однородная (чаще)
узловатая – в 2%
спикулы – в 2%
КТ-семиотика солитарного метастаза
Разбросанность плотностных участков при денситометрии        (рак, метастаз)

Хаотичное накопление контрастного препарата при динамической КТ (метастаз, рак)
Солитарный метастаз
КТ – после традиционных методов
КТ – при любых подозрениях на метастазы
КТ – выявляет множественные метастазы в легких при солитарных на рентгенограмме
Метастаз

ТУБЕРКУЛОМЫ

 округлые единичные (более 1см в диаметре) или множественные фокусы туберкулезного воспаления с казеозом и фиброзной капсулой

Частота
Одиночные туберкуломы- 80-85%
Множественные – в 15-20%

     Р и КТ-признаки туберкулом
Округлое образование
Верхняя доля (чаще), S6
Кортикальный отдел
Контуры – четкие, ровные, волнистые
Не соприкасается с плеврой
Фон – мелкие очаги, участки эмфиземы, отдельные тяжи к плевре
Стенки бронхов незначительно утолщены
КТ-признаки туберкулом
Отличительный признак – наличие очаговых, слоистых, диффузных обызвествлений (денсит. плотность  > 200 HU)
Отличительный признак – при динамической КТ – чаще денсит. показатели не меняются, иногда накопление КВ по капсуле – эффект краевого усиления
Туберкулома
Туберкулома

Туберкулома

Туберкулома
Продолжение Оклуглое образование с неровными нечеткими контурами, венчиком лимфангита, с эксцентично расположенной полостью распада. Утолщена горизонтальная междолевая плевра

Туберкулома

Туберкулома

Туберкулома
Туберкулома
Туберкулома

Туберкулома

Туберкулома

Р и КТ-признаки гамартохондром
Любого размера
В любом отделе
Контуры – ровные, волнистые, четкие
Наличие участков повышенной плотности в центре (хрящевые включения) – патогномоничный признак
           Гамартохондрома
            Гамартохондрома
Гамартохондрома
КТ-признаки гамартом
Форма – округлая или бобовидная
Контуры – четкие
Плотные включения (костные обызвествления) – 30% - денс. плотность > 70НЕ
Жир
Патогномоничный признак – сочетание крупных обызвествлений и жировых включений
            Гамартома
Гамартома нижней доли правого легкого
Р и КТ-признаки аденомы
Одиночные
Локализация в любом отделе легкого
Любых размеров
Интактный легочный фон
Форма – округлая
Контуры – четкие, ровные, волнистые
При динамическом КТ накапливают контрастное в-во равномерно и в меньшей степени, чем злокачественное образование
         Периферическая аденома
Аспергилема
Форма
округлая
опухолевидная
Кольцевидное просветление
Гомогенное пристеночное образование на внутренней поверхности, окруженное с трех сторон полоской газа серповидной формы
Аспергиллема

Р и КТ-признаки артериовенозной мальформации
Случайная находка
Молодой возраст
Частое сочетание с пороками ССС
Конгломераты полостей с кровью (расширенные артериальные и венозные сосуды)
Полость 3-5 см и резко расширенные капилляры, образующие мелкие полости
Расширение приводящих и отводящих сосудов
Артериовенозная аневризма
Артериовенозная аневризма
         Артериовенозная аневризма
Сосудистая мальформация
Ретенционная киста
          Пневмосклероз
Пневмосклероз
Пневмосклероз
Туберкулома
Хондрома
Рак
 Прогностические КТ-признаки доброкачественности и злокачественности
–  лучистость контура и           кальцификаты
Варианты обызвествлений
в СОЛИТАРНЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ ЛЕГКИХ
центральное
гомогенное
слоистое
воздушная
кукуруза
точечные
аморфные
крупные
экcцентричные
Диффузные
Очаговые
Слоистые
добро
Точечные
Аморфные
Эксцентричные

зло
Кальцификаты

Четкие контуры
Кальцификаты
КТ варианты
солитарных образований легких (СОЛ)

Четкие контуры без кальцификатов
Нечеткие контуры с кальцификатами

промежуточные
Связь СОЛ с бронхом
В стенке бронха
Бронх входит в узел

Раздвигает бронхи

карцинома

добро
Если нет связи с бронхом необходима пункция
Пиковое
 накопление и
быстрое
вымывание к/в.
 Увеличение
плотности в
центре
добро
Нет накопления или незначительное Накопление не более 10-12 НU
Накопление по периферии
зло
Динамическая КТ

Алгоритм исследования СОЛ
нет кальцинатов –
традиционные методы
КТ
кальцинаты
жир
жидкость

стоп
однородная
структура
ДКТ
ПБ
ПЭТ

Мелкие солитарные образования легких
Что это?
Что они означают?
Как их характеризовать?
Что с ними делать?
Мелкие солитарные образования легких
	Классическое мелкое солитарное образование легких определяется как хорошо очерченный участок уплотнения  легочной ткани,       окруженный со всех сторон легочной паренхимой  с максимальным диаметром менее 3 см

Мелкие солитарные образования (до 15мм) Частота?
Рентгенограмма грудной клетки
2 : 1000
преобладающий размер 16 мм
КТ скрининг
20-50% у взрослых курильщиков
возможно у 15% всех пациентов
преобладающий размер 10 мм
 Лимфатический узел
Аденокарцинома
Лучевая характеристика солитарных образования в легких

			Критерии?
Размер
Плотность
Наличие полости
“Воздушная бронхография”,  симптом “видимого бронха”
Васкуляризация
Окружающий фон
Биология
Скорость роста

Размер  СОЛ
Чем больше образование, тем вероятнее его злокачественность
Маленькие раки имеют лучший прогноз

Очаги 2 - 5мм 	1% 	злокачественные
Очаги 6 - 10мм 	24% 		“-’’
Очаги 11 - 20мм 	33% 		“-”
Очаги > 20мм 	80% 		“-”

Биология ООЛ
Большинство раковых узлов в легких чувствительно к глюкозе
Радиоактивная глюкоза может быть использована в дифференциации зло- или доброкачественности образования
Для ООЛ > 10мм, чувствительность 94-96%, специфичность 87-88%
Применение ПЭТ позволяет визуализировать
   ООЛ > 7мм
Карцинома 11 мм
ПЭТ
Выводы
Более широкое использование MСКТ позволяет активнее выявлять мелкие легочные образования, которые могут быть злокачественными
Эти изменения часто требуют различного по срокам динамического наблюдения или биопсии в зависимости от размера
Образования < 6 мм 	- 	6-12 м-цев
Образования 6-11 мм	- 	3-6 м-цев
Образования > 11 мм	- 	биопсия
«Матовое стекло» 	- 	12 м-цев
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
Новый подход к лечению мелких солитарных образований легких
Легочные образования  < 1 см в диаметре
Частичная сегментэктомия
Первичная лучевая терапия (стереотаксическая  рентгенохирургия; можно применять до 100 Grey)
Радиочастотная аблация
Эндобронхиальные маленькие опухоли (фото-динамическая терапия)
Эндобронхиальная брахитерапия

ООЛ по типу «матового стекла»
Скрининг рака легкого выявил развитие узлов по типу “матового стекла”
Увеличение размера – с 5 до 20 мм
Дифференциальный ряд включает:
		- БАР, атипическую аденоматозную
             гиперплазию
		- локальный респираторный бронхиолит
		- неспецифическую воспалительную
             реакцию
Денситометрическая плотность СОЛ
Кальцификаты имеют определенный вид и характер расположения
10 - 12% раков имеет кальцификаты
Cтандартная КТ малоинформативна в выявлении кальцификатов
HRCT наиболее информативна
плотность очагов ( 15%) при наличии включений извести > 200H
ЖИР в СОЛ - диагноз гамартомы

                                                             Berger AJR 2001
Туберкулема
Гамартохондрома
Гамартома с обызвествлениями
Рак с экcцентричными кальцификатами
Наличие полости в СОЛ
Наличие полости не имеет дифференциально диагностического значения
Дифференциальный ряд включает:
		 злокачественные
		 гранулемы
		 инфаркт
		 Вегенера/Ревматоидные заболевания легких
		 киста
Толщина стенки – имеет значение
              > 15mm почти всегда злокачественнное 		     образование

Полостная форма плоскоклеточного рака
Воздушная бронхография или симптом видимого бронха
«Воздушная бронхография» или с-м «видимого бронха» характерен для бронхогенного рака
Воздушная бронхография может наблюдаться при организовавшейся пневмонии, лимфоме
Воздушная бронхография всегда встречается при БАР
Воздушная бронхография
Симптом видимого бронха
Контуры ООЛ
СПИКУЛЫ – злокачественнось в 85%
ЛИМФАНГИТ – чем большее распространение в окружающую лег.ткань, тем более вероятна – злокачественность
ДОРОЖКА, ТЯЖИ к плевре характерны  для доброкачественного и злокачественного ООЛ, но если злокачественное – вероятнее аденокарцинома

ООЛ
Наличие САТЕЛИТНЫХ образований более характерно для гранулематозного процесса
КОНВЕРГЕНЦИЯ сосудов -- для рака
Терминальный БРОНХ в образовании -- для злокачественного процесса

Связь с бронхом
Связь с бронхом
Связь с бронхом
Маленькая аденокарцинома
с плевральным тяжом
Конвергенция сосудов к опухоли
Лимфангит
Эволюция солитарных образований
 легких
Важный фактор при анализе ООЛ
ООЛ < 5 мм похожи на доброкачественные и в большинстве случаев не имеют демонстративных дифференциальных признаков
(> 1% - злокачественные, преимущественно у курильщиков)
Динамическая КТ
Основана на гиперваскуляризации опухоли и накоплении ею контрастного вещества
Повышение денситометрической плотности  на 15-20 Н - (+) результат
12-15% - “ложноположительные” результаты при остром воспалении

ООЛ динамическая КТ
Отсутствие повышения денситометрической плотности – надежный показатель доброкачественности
Чувствительность 98%
Специфичность 58%

Динамическая КТ
	> 20 HU - Биопсия   /    Выбор лечения
	20 НU – порог усиления (можно предполагать 	«зло» в 90%,  в 10% - м.б. «добро»)
	> 10 HU – наблюдение
	10-20 HU?
 Тест (+) в 95%

Динамическая КТ
Биология ООЛ
Большинство раковых узлов в легких чувствительно к глюкозе
Радиоактивная глюкоза может быть использована в дифференциации зло- или доброкачественности образования
Для ООЛ > 10мм, чувствительность 94-96%, специфичность 87-88%
Применение ПЭТ позволяет визуализировать
   ООЛ > 7мм
Карцинома 11 мм
ПЭТ
ПЭТ
1
2
Скорость роста опухолевого узла
Удвоение опухолевого узла в течение 30-550 дней
При динамическом наблюдении с помощью рентгенографии и даже при КТ увеличение узла выявляется в течении 6-12 месяцев - в 25% случаев (-)
При МСКТ и применении методики расчета объема узла можно выявить его рост уже через 30 - 60 дней
Зависимость степени роста от начального размера узла

Определение объема узла
при МСКТ
9/11/00
2/14/01
Скорость роста опухолевого узла
Первое исследование
Спустя 60 дней
Молекулярная визуализация
 Высоко специфические пробы
 Усиление
 Использование высокого разрешения
   изображения:
          - МРТ
          - Ядерная визуализация
          - Микроскопия


title: Скачать презентацию или конспект Анатомия малого таза

extracted_text:
Иннервация малого таза
Доклад подготовила студентка ПМГМУ им.Сеченова леч.ф. 6 курса
Боброва Елена Игоревна
Периферическая нервная система
Соматическая
Вегетативная
Восприятие различных раздражений и регуляция двигательных актов поперечнополосатой скелетной мускулатуры
Произвольно контролируется
Нервы поясничного и
крестцового сплетения
Иннервация гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов , трофическая иннервация органов и тканей
Произвольно НЕ контролируется
симпатическая
парасимпатическая
Верхнее подчревное сплетение
Нервное волокно
Экстра/интра-муральные узлы
Нижнее подчревное сплетение
Соматические нервы поясничного сплетения
Подвздошно-подчревный нерв
( n.iliohypogastricus ) Th12-L3
 и Подвздошно-паховый
 (n.ilioinguinalis) Th12-L1
Бедренно-половой нерв (  n.genitofemoralis ) L1-L2
Пересечение
Потеря чувствительности в области кожной иннервации
Сдавление
Нейропатия . Восстановление от 3 до 12 месяцев
 Латеральный кожный нерв бедра
( N. сutaneus  femoris lateralis )
L1-L2
Бедренный нерв
( N.femoralis ) L1-L4
Сдавление
Неправильное положение пациентки на операционном столе
Запирательный нерв ( n .obturatorius ) L2-L3-L4
Иннервация приводящих мышц бедра
Пересечение
Нарушение приведение бедра , утрата чувствительности внутренней поверхности бедра
Сдавление
Боли, парестезии, нарушение функции приведения бедра
Ситуации повреждения
- Тазовая лимфаденэктомия
- ТОТ
Соматические нервы крестцового сплетения

Половой= Срамной нерв ( n.pudendus) S2-S3-S4
nn. rectales inferiores иннервируют наружний сфинкер заднего прохода

nn. perineales иннервируют мышцы промежности ,кожу промежности и наружных половых органов
Многочисленные связи с вегетативными сплетениями таза
Копчиковое сплетение   (plexus coccygeus)
S4-S5-Co1-Co2
n. coccygeus
Передние ветви plexus sacralis
Назовите анатомические структуры
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Вегетативная иннервация малого таза
Симпатическая
Парасимпатическая
Верхнее подчревное сплетение
Симпатический ствол
-нервное волокно
-интрамуральные узлы
-экстрамуральные узлы
Тазовое сплетение
-Прямая кишка
-Матка
-Влагалище
-Мочевой пузырь

Симпатический отдел   вегетативной нервной системы
(Th12-L3)
Иннервация:
Дно матки
Внутренняя треть маточной трубы
Широкая связка матки
Дно мочевого пузыря
Дистальный отдел тощей кишки
Купол слепой кишки
Аппендикс

Функция :
Сокращение половых путей
Ингибирует  m.detrusor
Межбрыжеечное сплетение
Нижнее брыжеечное сплетение
     ( сигмовидная кишка)

Верхнее прямокишечное
      сплетение

Латеральная часть маточной трубы

Яичниковое сплетение
Тазовое сплетение
( симпатические и парасимпатические волокна)
          Среднее   и     нижнее прямокишечное сплетение
       ( прямая кишка)

Маточно-влагалищное сплетение (матка, трубы , влагалище парацервикальное сплетение Франкепхаузера)

Пузырное сплетение
     (сопровождает верхнюю и   нижнюю пузырную артерию)

Нервы клитора
  ( n.clitoridis  сопровождает артерию)

Парасимпатический отдел нервной системы  (S3-S4)
Функция:
-Увеличение притока крови к внутренним органам, влагалищу, наружным половым органам
- Сокращение m.detrusor
Интрамуральные узлы
(симпатическая и парасимпатическая  иннервация)

-мочевой пузырь
-матка
Экстрамуральные узлы
-почечные ,
-надпочечные,
-брыжеечные,
-аортальное,
-яичниковые
Иннервация мочевого пузыря
Операция BPAN
Восстановление самостоятельного мочеиспускания через 2-4 дня
Операция UPAN
У 1 из 10 пациенток атония мочевого пузыря.
Через 15 дней медикаментозной терапии
и электростимуляции  функция восстановлена
Полное удаление  ВНС
Явления стойкой атонии мочевого пузыря
Постановка эпицистостомического катетера
Возможность выполнения нервосохраняющих операций
у различных категорий больных раком прямой кишки
Беляев А.М.  Манихас Г.М. Доманский А.А  Братов О.З.
ФГУ «НИИ онкологии им. Н.Н.Петрова» Минздравсоцразвития России
Что опаснее?
Пересечение
Повреждение Шванновских клеток
Biomed Res Int. 2015;2015:237507. doi: 10.1155/2015/237507. Epub 2015 Sep 27.
Past, Present, and Future of Nerve Conduits in the Treatment of Peripheral Nerve Injury.
Muheremu A1, Ao Q2.
Восстановительный период  до 6 мес
нейротрофический фактор глиальных клеток (GDNF)
мозговой нейротрофический фактор (BDNF), стимулирующий его  рецепторы TrkB  в нейронах
↑  тубулина, актина и GAP-43, цАМФ
Демиелинизация
рецептора глутамат метаботропный 5 (mGluR5)
- Инъекция  2-метил-6- (фенилэтинил) пиридина (MPEP), селективного антагониста mGluR5 в иннервируемую область дала положительный результат
Int J Mol Sci. 2015 Mar 2;16(3):4642-65. doi: 10.3390/ijms16034642.
Nerve demyelination increases metabotropic glutamate receptor subtype 5 expression in peripheral painful mononeuropathy.
Ko MH1, Hsieh YL2, Hsieh ST3,4, Tseng TJ5,6.
Dis Model Mech. 2015 Jun;8(6):553-64. doi: 10.1242/dmm.018184. Epub 2015 Mar 26.
High-resolution live imaging reveals axon-glia interactions during peripheral nerve injury and repair in zebrafish.
Xiao Y1, Faucherre A2, Pola-Morell L2, Heddleston JM3, Liu TL3, Chew TL3, Sato F4, Sehara-Fujisawa A4, Kawakami K5, López-Schier H6.
Лечение
Консервативное
Оперативное
прерывание потоков афферентных импульсов
пресакральная нейрэктомия
(Тройная нейрэктомия)
2015 Aug;19(4):539-48. doi: 10.1007/s10029-015-1396-z. Epub 2015 Jun 17.
Retroperitoneal anatomy of the iliohypogastric, ilioinguinal, genitofemoral, and lateral femoral cutaneous nerve: consequences for prevention and treatment of chronic inguinodynia.
Reinpold W1, Schroeder AD, Schroeder M, Berger C, Rohr M, Wehrenberg U.
Радиочастотная абляция под контролем УЗИ
Clin Anat. 2015 Jan;28(1):128-35. doi: 10.1002/ca.22481. Epub 2014 Nov 5.
Genitofemoral neuralgia: a review.
Cesmebasi A1, Yadav A, Gielecki J, Tubbs RS, Loukas M.

Антидепрессанты

-   Доксициклин 6 нед
( индукция  глиального  клеточного нейротрофического фактора (GDNF)
Tissue Eng  Part A. 2015 Oct 15 Finely Tuned Temporal and Spatial Delivery of GDNF Promotes Enhanced Nerve Regeneration in a Long Nerve Defect Model.
Marquardt LM1, Ee X2, Iyer N3, Hunter DA4, Wood MD5, Sakiyama-Elbert SE6.

Transdermal drug delivery system ( TDD system)
Transdermal drug delivery system ( TDD system)
Minerva Chir. 2014 Dec 17
Fentanyl Transdermal Patch (Durogesic®D-TRANS) for post abdominal laparotomy analgesia: a double blind randomized study.
Hosseini H1, Kargar S, Shiryazdi SM, Kargar S, Rezaie F, Neamatzadeh H.
Спасибо за внимание !


title: Скачать презентацию или конспект Клиническая фармакология антитромботических средств

extracted_text:
1
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
Профессор И.С. Курапеев
Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПб МАПО
2
ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ МНОГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Антитромботические средства предназначены для предупреждения или ограничения тромбообразования, а также разрушения образовавшегося тромба
3
К АНТИТРОМБОТИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ ОТНОСЯТСЯ:
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (АНТИАГРЕГАНТЫ)
ТРОМБОЛИТИКИ
4
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Прямого действия
Зависимые от антитромбина III
Нефракционированный гепарин
Фракционированные гепарины
Независимые от антитромбина III
Гирудин и гирудиноподобные (бивалирудин, гируген)
Олигопептиды (иногатран, новостан)
Непрямого действия
Производные кумарина (варфарин)
Производные индандиона (фенилин)
5
АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
6
ГЕПАРИН- типичный представитель антикоагулянтов прямого действия. Выделен в 1916 году (J. MacLean) из печени, в связи с чем и получил свое название. По химической природе является полисахаридом с молекулярной массой около 16000 дальтон.
7
ФАРМАКОДИНАМИКА ГЕПАРИНА
Механизм действия основан на связывании с антитромбином III, служащим физиологическим ингибитором активированных факторов свертывания крови: IХа, Ха, XIa, XIIa и тромбина.
Гепарин также обладает способностью подавлять агрегацию тромбоцитов, удлиняя время кровотечения.
Антикоагулянтное действие при однократном в/в введении развивается через несколько минут и продолжается до 4-5 часов.
При п/к введении действие начинается через 20-30 мин и продолжается 12 часов и больше в зависимости от дозы.
8
ФАРМАКОКИНЕТИКА ГЕПАРИНА
С белками плазмы крови связывается до 95% гепарина.
Не покидает сосудистое русло из-за сильной связи с белками плазмы крови.
Не проникает через плаценту.
Метаболизируется в печени с участием гепариназы.
Выделяется с мочой, преимущественно в виде неактивных метаболитов. Период полувыведения колеблется в пределах от 23 мин до 5 часов.
9
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ НЕФРАКЦИОНИРОВАННОГО ГЕПАРИНА
лечение острого коронарного синдрома
профилактика и лечение венозных тромбозов, эмболии легочной артерии
профилактика эмболии у больных мерцательной аритмией
профилактика реокклюзии после тромболитической терапии
профилактика и лечение артерильных тромбозов и тромбоэмболий при заболеваниях периферических артерий
лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания
профилактика непроходимости сосудистых катетеров
создание искусственной гемофилии при экстракорпоральном кровообращении и эфферентной терапии
10
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИМЕНЕНИЮ НЕФРАКЦИОНИРОВАННОГО ГЕПАРИНА
Введение осуществляется под контролем АЧТВ с тем, чтобы через 6 часов после начала введения оно в 1,5-2,5 раза превышало контрольный (нормальный) показатель для лаборатории конкретного лечебного учреждения и затем стойко удерживалось на этом "терапевтическом" уровне.
Начальная доза: болюс 60-80 Ед/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12-18 Ед/кг/час (но не более 1250 Ед/час или 30000 ЕД за сутки) и определение АЧТВ через 6 ч, по данным которого производится коррекция скорости инфузии препарата.
Hirsh J. et al.The Six (2000) ACCP Guidelines for Antithrombotic Therapy for Prevention and Treatment of Thrombosis //  Chest. – 2001. – Vol.119. - №1 (Suppl).-Р.1S-2S.
11
Регулирование и подбор дозы нефракционированного гепарина (по Hirsh J. et al. Guide to anticogulant therapy: Heparin. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association //  Circulation. – 2001. – Vol. 103.- № 19. - P. 2994-3018.)
12
СОГЛАСНО НАСТОЯЩИМ РЕКОМЕНДАЦИЯМ:
не следует превышать дозы 5000 ЕД при болюсном введении и 250 ЕД/час при внутривенной инфузии
не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови
13
Номограммы введения нефракционированного гепарина с использованием относительных и абсолютных значений АЧТВ
(Hirsh J. et al.The Six (2000) ACCP Guidelines for Antithrombotic Therapy for Prevention and Treatment of Thrombosis //  Chest. – 2001. – Vol.119. - № 1 (Suppl).- Р.1S-2S.)
(Оганов Р.Г. и соавт. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ // Кардиология. -2001.- № 10. - С. 1-23.)
14
15
Начальная доза 5000 ЕД в/в струйно (болюс), затем постоянная в/в инфузия, начальная скорость введения из расчета 30000 ЕД за 24 часа (концентрация 40 ЕД/мл *). Первое определение АЧТВ - через 6 часов после болюса с последующей коррекцией скорости введения в соответствии с номограммой
16
ОСНОВНЫЕ НЕДОСТАТКИ НЕФРАКЦИОНИРОВАННОГО ГЕПАРИНА
необходимость индивидуального подбора дозы под контролем АЧТВ и связанные с этим практические сложности
необходимость длительного (несколько суток) внутривенного введения
«реактивация» гиперкоагуляции после прекращения инфузии
возможность развития иммунной тромбоцитопении с парадоксальным повышением опасности тромбозов
17
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ
18
ФРАКЦИОНИРОВАННЫЕ ИЛИ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ (НМГ)
Средняя молекулярная масса  4000-
8000 дальтон.
Механизм действия отличается от действия НФГ тем, что эти препараты обладают в большей степени активностью в отношении фактора Ха, но не в отношении тромбина.
19
В настоящее время используется около 10 препаратов НМГ. Наиболее известные и зарегистрированные в России:
фраксипарин (надропарин)
клексан (эноксапарин)
фрагмин (дальтепарин).
20
ФРАКСИПАРИН (НАДРОПАРИН)
Форма выпуска: водный раствор для инъекций (2500 ЕД мг в 1 мл) в готовых к использованию шприцах по 0,3, 0,6, 1,0 мл.
Фармакодинамика: После п/к введения пик действия наблюдается через 3, а длительность эффекта составляет около 24 часов.
Фармакокинетика: При подкожном введении биодоступность составляет 98%. Период полувыведения около 3,5 часов.
21
КЛЕКСАН (ЭНОКСАПАРИН)
Форма выпуска: водный раствор для инъекций (100 мг в 1 мл) в готовых к использованию шприцах по 0,2, 0,4, 06, 0,8 и 1,0 мл.
Фармакодинамика: После в/в введения действие сохраняется в течение 6, после п/к введения пик действия наблюдается через 3-3,5, а длительность эффекта составляет около 24 часов.
Фармакокинетика: При п/к введении быстро и практически полностью всасывается (биодоступность 95%). Период полувыведения около 4 часов, удлиняется при почечной недостаточности и у пожилых, но коррекции дозы в этих случаях не требуется.
22
ФРАГМИН (ДАЛЬТЕПАРИН)
Форма выпуска: водный раствор для инъекций в ампулах (10000 МЕ в 1 мл) и в готовых к использованию шприцах по 0,2 мл, содержащих 2500 МЕ или 5000 МЕ.
Фармакодинамика: После п/к введения действие сохраняется в течение 16 часов.
Фармакокинетика: При п/к введении быстро и практически полностью всасывается (биодоступность 87%). Период полувыведения около 2 часов, удлиняется при почечной недостаточности и у пожилых, но коррекции дозы в этих случаях не требуется.
23
ОСНОВНЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВА НМГ
более предсказуемый терапевтический эффект
возможность расчета дозы с учетом массы тела больного
нет необходимости контроля за АЧТВ или мониторинга других показателей свертываемости
более высокая биодоступность при подкожном введении (примерно 90% против 30% для НФГ), что обеспечивает возможность подкожного введения и длительного применения (до нескольких месяцев)
большая «равномерность» терапевтического эффекта
отсутствие негативного влияния на профиль липидов крови и остеобласты, что особенно важно при длительной терапии
24
ЛЕЧЕБНЫЕ ДОЗЫ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫХ ГЕПАРИНОВ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST НА ЭКГ
Обновленные рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов «Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на ЭКГ» 2003 года:
http://www.cardiosite.ru/
http://www.athero.ru/rusrecoms.htm
25
Фрагмин (далтепарин) - п/к 120 МЕ/кг (максимально 10 000 МЕ) каждые 12 час.
Фраксипарин (надропарин)- в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, сразу вслед за этим п/к 86 МЕ/кг каждые 12 час.
Клексан (эноксапарин) - п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 часов. Первой п/к инъекции может предшествовать в/в струйное введение (болюс) 30 мг препарата.
Длительность применения в течение 2-8 суток.
26
СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО:
Низкомолекулярные гепарины не являются взаимозаменяемыми.
Каждый из них имеет уникальный спектр антитромботического действия и профиль клинической эффективности.
Нельзя переносить результаты, полученные с одним препаратом, на другой.
Особое внимание следует обращать на специфические инструкции по дозировке для каждого препарата, так как для выражения доз используются различные системы единиц
существуют различные дозировочные формы
27
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ЛЮБЫХ ГЕПАРИНОВ
геморрагический синдром любой этиологии
неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия
язвенная  болезнь или опухоль желудочно-кишечного тракта с высоким риском развития кровотечения
инфекционный эндокардит
ретиноангиопатия
тромбоцитопения (менее 100*109/л)
заболевания, сопровождающиеся нарушениями процессов свертывания крови
гиперчувствительность к гепарину
28
КЛАСС ПРЯМЫХ ИНГИБИТОРОВ ТРОМБИНА
В противоположность гепарину антитромботическое действие прямых ингибиторов тромбина не зависит от присутствия в плазме крови антитромбина III.
Прямые ингибиторы тромбина представлены следующими препаратами: гирудин, гирулог, тромбостоп, гируген и др.
29
Появившиеся в последние годы препараты нового класса прямых антикоагулянтов, прямые ингибиторы тромбина, обладают некоторыми преимуществами в сравнении с гепарином, однако вопреки ожиданиям не оказывают существенного влияния на результаты тромболизиса и прогноз у пациентов с острым коронарным синдромом в сравнении с гепарином. Высокая стоимость существенно ограничивает их применение в клинике: 3-х дневный курс внутривенной терапии гирудином стоит более 1000 $ США.
30
АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
31
Лекарства этой группы называют пероральными антикоагулянтами.По механизму действия они являются антагонистами витамина К, играющего ключевую роль на заключительном этапе синтеза ряда важнейших факторов свертывания.
32
Пероральные антикоагулянты эффективны для лечения тромбозов и тромбоэмболий различной локализации, а также их профилактики у пациентов с высоким риском этих осложнений:
мерцательная аритмия
состояние после протезирования клапанов сердца
состояние после коронарного шунтирования
вторичная профилактика острого инфаркта миокарда
33
Основной метод контроля действия пероральных антикоагулянтов- определение протромбинового времени, отражающего работу плазменных факторов свертывания при активации по внешнему механизму.
34
Величина протромбинового времени зависит от используемого в лаборатории тромбопластина, поэтому для более корректной оценки принято рассчитывать протромбиновый индекс: отношение протромбинового времени нормальной плазмы к протромбиновому времени исследуемой плазмы, выраженное в процентах.
35
С целью стандартизации метода контроля действия пероральных антикоагулянтов- рекомендуется использовать международное нормализованное отношение (МНО), как отношение ПВ исследуемой плазмы к ПВ нормальной плазмы, возведенное в степень, равную "международному индексу чувствительности", полученному при сравнении используемого в лаборатории тромбопластина с Референтным Стандартом, зарегистрированным ВОЗ.
36
АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Варфарин
Синкумар
Фенилин
37
ВАРФАРИН (КУМАДИН)
Форма выпуска: в таблетках по 2,5 мг.
Фармакодинамика: Начало действия через 12-48 часв, пик эффекта на 3-5 день, продолжительность действия до 5 суток.
Фармакокинетика: Биодоступность высокая, прием пищи на нее не влияет. На 97% связывается с белками плазмы. Метаболизм осуществляется в печени с образованием неактивных метаболитов. Период полувыведения 40 часов (от 1,5 до 2,5 суток). Элиминация метаболитов происходит через почки. Нарушения функции печени могут вызвать задержку разрушения, что требует коррекции дозы.
38
МЕТОДИКА ПРИМЕНЕНИЕ ВАРФАРИНА
Суточная доза в один прием в одно и то же время суток.
Начальные дозы обычно составляют 2,5-5 мг.
Дальнейший режим дозирования устанавливают индивидуально, в зависимости от МНО.
МНО определяют исходно, а затем ежедневно в первые дни лечения или не реже 1 раза в 2-3 дня при более медленном подборе дозы.
При достижении целевого уровня МНО в двух повторных исследованиях, последующие пробы крови забирают еженедельно.
Если в течение месяца МНО остается стабильным, контрольные исследования выполняют 1 раз в 4-8 недель
39
АЛГОРИТМ СТАРТОВОГО ЛЕЧЕНИЯ ВАРФАРИНОМ
Лечение оральными антикоагулянтами: Рекомендации Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов имени А.А. Шмидта. Б.А. Кудряшова. - Москва: РКИ Соверо пресс, 2002. - 36 с.
40
41
Оптимальный уровень дозировки Варфарина лежит на границе кровоточивости, поэтому пациент может иметь незначительные кровотечения (из десен), которые не опасны при отсутствии местных условий (язва, мочекаменная болезнь).
42
АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ СРЕДСТВА
43
К антитромбоцитарным или антиагрегантным препаратам отнносят фармакологические агенты, воздействующие на тромбоцитарный компонент гемостаза за счет уменьшения функциональной активности тромбоцитов.
В основном эти препараты используются для профилактики и купирования тромбозов в артериальном и микроциркуляторном русле.
В хирургической практике применение их ограничено.
Они могут выступать, как дополнение к антикоагулянтной терапии или самостоятельно у больных с сосудистой патологией при консервативном лечении.
44
АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ СРЕДСТВА (АНТИАГРЕГАНТЫ)
Ингибиторы метаболизма арахидоновой кислоты:
1) ингибиторы циклооксигеназы: ацетилсалициловая кислота, индобуфен, трифлузал
2) блокаторы тромбоксана: пикотамид, ридогрел, вапипрост
Препараты, увеличивающие содержание цАМФ в тромбоцитах:
1) ингибиторы ФДЭ тромбоцитов: дипиридамол, трифлузал
2) стимуляторы аденилатциклазы: илопрост
Блокаторы АДФ-рецепторов (тиенопиридины):
тиклопидин; клопидогрель
Антагонисты IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов:
абциксимаб; эптифибатид, тирофибан, ламифибан
45
Основным препаратом группы антиагрегантов остается аспирин.Его эффективность доказана в кардиологической практике многочисленными рандомизированными исследованиями.Признан препаратом только, купирующим тромбообразование, но и эффективным профилактическим средством при лечении ишемической болезни сердца.Лечение аспирином рекомендуется всем больным с подозрением на острый коронарный синдром при отсутствии явных противопоказаний.
46
Ацетилсалициловая кислота
1899 год – синтез АСК Goffman, начало промышленного производства аспирина концерном Bayer.
1967 год – описание антиагрегантных свойств АСК Weiss и Aledort
70-80-е годы XX века – серия клинических исследований, подтверждающих эффективность аспирина при атеросклеротических поражениях сосудов
47
Механизм действия аспирина- ингибиция циклооксигеназы-1, фермента, активно участвующего в метаболизме арахидоновой кислоты и образовании тромбоксана А2. Блокада его синтеза подавляет индуцируемую им агрегацию тромбоцитов. Эффективной считается доза от 75 до 325 мг/сутки.
48
Клопидогрель (Плавикс), представитель группы тиенопиридинов, тормозящий агрегацию тромбоцитов путем необратимой и селективной блокады их АДФ-рецепторов. Он также эффективен, как и аспирин. Одновременное назначение клопидогреля и аспирина более эффективно при лечении ОКС без подъема ST, чем монотерапия аспирином.
49
Антитромбоцитарный эффект развивается через 2 часа после приема нагрузочной дозы препарата. Максимальный эффект (60% подавления агрегации) отмечается на 4-7 день постоянного приема поддерживающей дозы лекарства и сохраняется на протяжении 7-10 дней.
50
Применение: если до поступления пациент не принимал клопидогрель, то первая доза составляет 300 мг внутрь однократно (нагрузочная доза), далее ежедневная поддерживающая доза- 75 мг один раз в сутки вне зависимости от приема пищи на протяжении от 1 до 9 мес.
51
Европейское общество кардиологов (ESC) обращает внимание на то, что многие антиагреганты не имеют доказательств преимущества перед аспирином и не должны его заменять!
52
ТРОМБОЛИТИКИ
53
В отличие от антитромбоцитарных препаратов, прямых и непрямых антикоагулянтов, действие которых направлено на предотвращение тромбообразования, механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба.
54
Препараты I поколения, которые приблизительно в одинаковой мере активируют и связанный с фибрином, и циркулирующий в крови плазминоген (стрептокиназа, урокиназа).
55
Препараты II поколения, обладающие относительной специфичностью к связанному с фибрином плазминогену (проурокиназа, рекомбинантный тканевый активатор плазминогена- ТАП).
56
Препараты III поколения тканевые активаторы плазминогена, обладающие более высокой тромболитической активностью (альтеплаза).
57
ДЛЯ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИМЕНЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ:
альтеплазу 100 мг в/в в течение двух часов
стрептокиназу 250 тыс. Ед в/в в течение 30 минут, затем продолжают в/в введение со скоростью 100 тыс. Ед/ч в течение 24 часов
58
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТРОМБОЛИЗИСА
Реперфузионные аритмии.
Кровотечение незначительное (из места пункции, изо рта, из носа).
Кровотечение тяжелое (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные - 5%, внутричерепные - 0,5-1,0%.
Лихорадка. Возникает у 5% больных.
Артериальная гипотония. Возникает у 10-15% больных.
Сыпь. Возникает у 2-3% больных.
59
АБСОЛЮТНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Активное внутреннее кровотечение.
Подозрение на расслоение аорты.
Геморрагический инсульт любой давности.
Инсульт или транзиторные ишемические атаки в течение последнего года.
60
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Тяжелая неконтролируемая гипертензия: АД > 180/110.
Тяжелая постоянная гипертензия в анамнезе.
Черепномозговая травма или другие внутримозговые заболевания.
Недавняя травма (2-4 недели) или хирургическая операция (< 3 недели).
Пункция неприжимаемых сосудов.
Недавнее (2-4 недели) внутреннее кровотечение.
Для стрептокиназы: использование препарата в прошлом или аллергические реакции
Геморрагический диатез или одновременный прием антикоагулянтов (MHO > 2-3)
Беременность
Пептическая язва
61
Выбор тромболитика существенно не влияет на результаты лечения: нет различий в смертности при использовании тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы или урокиназы.


title: Скачать презентацию или конспект Клиника, диагностика, лечение, профилактика глауком

extracted_text:
ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ, ОФТАЛЬМОЛОГИИ И СТОМАТОЛОГИИ
ЛЕКЦИЯ №5
Глаукомы. Клиника, диагностика, лечение, профилактика глауком.
Лектор: доц. С. Н. Ильина
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
	ГЛАУКОМА – ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ ГЛАЗ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: ПОСТОЯННЫМ ИЛИ ПЕРИОДИЧЕСКИМ ПОВЫШЕНИЕМ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ, СНИЖЕНИЕМ ОСТРОТЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗРЕНИЯ, ЭКСКАВАЦИЕЙ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА И ЗАКАНЧИВЮЩЕЕСЯ СЛЕПОТОЙ ПРИ ОТСУТСТВИИ РАЦИОНАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ
3% БОЛЬНЫХ ОБРАЩАЮТСЯ НА ПРИЁМ
20% СЛЕПЫХ ТЕРЯЮТ ЗРЕНИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ГЛАУКОМЫ
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ И ПУТИ ОТТОКА ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ
ДИАГНОСТИКА
	I. ЖАЛОБЫ
ЧУВСТВО ДАВЛЕНИЯ В ГЛАЗАХ
ЧУВСТВО “СЛЕЗЫ”, ИНОРОДНОГО ТЕЛА
“ЧЕРНЫЕ МУШКИ” ПЕРЕД ГЛАЗАМИ
ФОТОПСИИ
БОЛЕЕ РАННЯЯ ПРЕСБИОПИЯ
		II. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВГД
ТОНОМЕТРИЯ ПО МАКЛАКОВУ И СУТОЧНАЯ ТОНОМЕТРИЯ
ЭЛАСТОТОНОМЕТРИЯ
ТОНОГРАФИЯ
ПАЛЬПАТОРНО
		III. ИССЛЕДОВАНИЕ УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ
ГОНИОСКОПИЯ
МЕТОД ВУРГАФТА
		IV. ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО ЗРЕНИЯ
ПЕРИМЕТРИЯ
КАМПИМЕТРИЯ
		V. БИОМИКРОСКОПИЯ И ОФТАЛЬМОСКОПИЯ
ДИАГНОСТИКА
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ВЫПАДЕНИЕ ПОЛЕЙ ЗРЕНИЯ  ПРИ ГЛАУКОМЕ.
1
3
2
4
6
5
ДИАГНОСТИКА
ДИАГНОСТИКА
Gl
Gl
N
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМ
	I. ПЕРВИЧНАЯ
1. 	ПО СОСТОЯНИЮ УГЛА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ
	- ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ
	- ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ
	- СМЕШАННАЯ
2.	ПО СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ
	- НАЧАЛЬНАЯ
	- РАЗВИТАЯ
	- ДАЛЕКОЗАШЕДШАЯ
	- ТЕРМИНАЛЬНАЯ
3. 	ПО СОСТОЯНИЮ ВГД
	- НОРМАЛЬНОЕ (ДО 27 мм)
	- УМЕРЕННО ПОВЫШЕННОЕ (28-32 мм)
	- ВЫСОКОЕ (БОЛЕЕ 32 мм)
ПО ДИНАМИКЕ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ
	- СТАБИЛИЗИРОВАННАЯ
	- НЕСТАБИЛИЗИРОВАННАЯ
		II. ВТОРИЧНАЯ
		III. ВРОЖДЁННАЯ
		IV. ЮВЕНИЛЬНАЯ
КЛИНИКА
	I. ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
ПРОТЕКАЕТ НЕЗАМЕТНО
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПОВЫШЕНО (НЕ ВСЕГДА)
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ СУЖЕНИЕ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ
ЭКСКАВАЦИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
ОТКРЫТЫЙ УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ
СНИЖЕНИЕ  ЦЕНТРАЛЬНОГО ЗРЕНИЯ

		II. ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
ПРОТЕКАЕТ ПРИСТУПООБРАЗНО, ГЛАЗ БОЛИТ
СНИЖЕНА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ
ОТЁК РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ
ЗАСТОЙНАЯ ИНЪЕКЦИЯ
МЕЛКАЯ ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА
УГОЛ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ ЗАКРЫТ КОРНЕМ РАДУЖКИ
ЖАЛОБЫ НА РАДУЖНЫЕ КРУГИ
ЛЕЧЕНИЕ
	I. ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
   -  МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПИЛОКАРПИН
β-БЛОКАТОРЫ ( ТИМОЛОЛ, ОПТИМОЛ, АРУТИМОЛ)
ТРАВАТАН,КСАЛАТАН
АЗОПТ, ТРУСОПТ
АНТИОКСИДАНТЫ
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ

    -  ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

    -  ХИРУРГИЧЕСКОЕ  ЛЕЧЕНИЕ

		II. ЗАКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: СИНУСТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ
ПРИСТУП ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
	I. ЖАЛОБЫ
ИРРАДИИРУЮЩАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
СНИЖЕНИЕ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ
РАДУЖНЫЕ КРУГИ ПРИ ВЗГЛЯДЕ НА ИСТОЧНИК СВЕТА
		II. ОБЪЕКТИВНО
ЗАСТОЙНАЯ ИНЪЕКЦИЯ
ОТЁК РОГОВИЦЫ
МЕЛКАЯ ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА
ШИРОКИЙ ЗРАЧОК
ВГД ПОВЫШЕНО ДО 40-50 мм. рт. ст.

		III. ЛЕЧЕНИЕ: КОНСЕРВАТИВНОЕ ДО 12-24 ЧАСОВ С МОМЕНТА ПРИСТУПА. ЕСЛИ ВГД НЕ СНИЖАЕТСЯ – ИРИДЭКТОМИЯ. В ПЛАНОВОМ ПОРЯДКЕ – ТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ.
ВРОЖДЁННАЯ ГЛАУКОМА
	I. ПРИЧИНЫ
МЕЗОДЕРМАЛЬНАЯ ТКАНЬ В УПК
НЕТ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ В УПК ОПОЗНАВАЕМЫХ ЗОН
		II. КЛАССИФИКАЦИЯ: 	СТАДИИ: (НАЧАЛЬНАЯ, РАЗВИТАЯ, ДАЛЕКОЗАШЕДШАЯ, ПОЧТИ АБСОЛЮТНАЯ, АБСОЛЮТНАЯ)
		III. ПРИЗНАКИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ДИАМЕТРА РОГОВИЦЫ БОЛЕЕ 9 мм
ГЛУБИНА ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ БОЛЕЕ 2 мм
РАСШИРЕНИЕ ЛИМБА И ЗРАЧКА
УВЕЛИЧЕНИЕ АНАТОМИЧЕСКОЙ ОСИ ГЛАЗА
НОРМАЛЬНОЕ ИЛИ ПОВЫШЕННОЕ ВГД
ПОБЛЕДНЕНИЕ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
МЕЗОДЕРМАЛЬНАЯ ТКАНЬ В УПК
СЛЕЗОТЕЧЕНИЕ И ПОМУТНЕНИЕ РОГОВИЦЫ
		IV.ЛЕЧЕНИЕ: ГОНИОТОМИЯ, ГОНИОПУНКТУРА, СИНУСТРАБЕКУЛЭКТОМИЯ ИЛИ СИНУСТРАБЕКУЛОТОМИЯ
ВРОЖДЁННАЯ ГЛАУКОМА
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект Коррекционная работа при ринолалии

extracted_text:
Коррекционная работа при ринолалии
Выполнила: Габдуллина Ю.Х.
Группа 2905
До операции решаются следующие задачи:

1) освобождение лицевых мышц от компенсаторных движений;
2) подготовка правильного произношения гласных звуков;
3) подготовка правильной артикуляции доступных ребенку согласных звуков.

После операции коррекционные задачи намного усложняются:
1) развитие подвижности мягкого нёба;
2) устранение неправильного уклада органов артикуляции при произнесении звуков;
3) подготовка произношения всех звуков речи без назального оттенка (за исключением носовых звуков).

Специфическими для послеоперационного периода являются следующие виды работы:

а) массаж мягкого нёба;
б) гимнастика мягкого нёба и задней стенки глотки;
в) артикуляционная гимнастика;
г) голосовые упражнения.