title: Скачать презентацию или конспект Нарушение обмена веществ и функций органов при гипоксии. Гипоксический некробиоз

extracted_text:
Нарушение обмена веществ и функций органов при гипоксии. Гипоксический некробиоз
Подготовил: студент 3 курса
Лечебное дело
Солнцев Сергей
Гипоксия
Термином гипоксия называют патологическое состояние организма, обусловленное его кислородным голоданием в целом или отдельных тканей и органов.
Гипоксия может развиваться при недостаточном количестве кислорода в крови, при недостатке его в окружающей среде или при биохимических нарушениях процесса дыхания тканей.
Нарушение обмена веществ при гипоксии
В условиях недостатка кислорода подавляются процессы биологического окисления, как следствие, снижается содержание АТФ и креатинфосфата, нарастает концентрация АДФ, АМФ и неорганического фосфора (энергодефицит). Как следствие, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Ацидоз активирует липолиз, протеолиз и неферментный гидролиз белков. Ресинтез липидов, синтез белка и нуклеиновых кислот, напротив, тормозится. В результате развивается кетоз, формируется отрицательный азотистый баланс, повышается уровень остаточного азота и ВЖК в крови. ВЖК разобщают ОФ, а ацидоз подавляет гликолиз, что усугубляет дефицит АТФ.

Нарушение обмена веществ при гипоксии
Дефицит макроэргов ведет к нарушению работы ионных насосов, вследствие чего клетки теряют калий, в цитоплазме накапливается натрий и кальций, в митохондриях – кальций. Избыток кальция в митохондриях разобщает ОФ и усугубляет энергодефицит. Избыток натрия в цитозоле притягивает воду, клетки набухают, может произойти осмотический лизис. Этому способствует и повышение онкотического давления внутри клеток, связанное с распадом белоксодержащих молекул (полипептидов, липопротеидов).

Нарушение обмена веществ при гипоксии
Метаболические нарушения при гипоксии неизбежно ведут к нарушению специфических и неспецифических функций клеток, а в тяжелых случаях – и к структурным повреждениям, вплоть до необратимых.

Нарушение функций органов при гипоксии
Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:
 ► интенсивности обмена веществ, т. е. потребности ткани в кислороде;
 ► мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;
 ► запасов энергии в виде макроэргических соединений;
 ► потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Нарушение функций органов при гипоксии
     Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система.
     Нарушения в органах и физиологических системах. Первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением собственной силы или, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения.
     При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения в нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.

Нарушение функций органов при гипоксии
    По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.
Нарушение функций органов при гипоксии
    Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна — Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.
Нарушение функций органов при гипоксии
В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.
Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.
В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции.
В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

Нарушение функций органов при гипоксии
    Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления, будучи, с одной стороны, патологическими, с другой — могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.
Некробиоз
   Некробиоз - процесс отмирания клетки, глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшествующая ее смерти. Согласно биохимическим критериям, клетка считается погибшей с момента полного прекращения производства ею свободной энергии.
Некробиоз
         Любое воздействие, вызывающее более или менее продолжительное кислородное голодание, ведет к гипоксическому повреждению клетки. На начальном этапе этого процесса снижается скорость аэробного окисления и окислительного фосфорилирования в митохондриях. Это обусловливает понижение количества АТФ, возрастание содержания аденозиндифосфата (АДФ) и аденозинмонофосфата (АМФ), уменьшение коэффициента АТФ/АДФ+АМФ, и в целом - снижение функциональных возможностей клетки. При низком соотношении АТФ/АДФ+АМФ активизируется фермент фосфорфруктокиназа (ФФК), усиливаются реакции анаэробного гликолиза. Клетка, расходуя гликоген, обеспечивает себя энергией за счет бескислородного распада глюкозы. Запасы гликогена в клетке истощаются. Активизация анаэробного гликолиза вызывает снижение рН цитоплазмы, а прогрессирующий ацидоз - денатурацию белков и ее помутнение. Поскольку ФФК - кислотоугнетаемый фермент, то в условиях гипоксии ослабляется гликолиз, формируется дефицит АТФ. При значительном дефиците АТФ процессы клеточного повреждения усугубляются. Наиболее энергоемким ферментом клетки является калий-натриевая АТФ-аза. При дефиците энергии его возможности ограничиваются и в результате нарушается калий-натриевый градиент: клетки теряют ионы калия, а вне клеток возникает его избыток - гиперкалиемия. С утратой калий-натриевого градиента уменьшается потенциал покоя клетки, вследствие чего положительный поверхностный заряд, свойственный нормальным клеткам, также уменьшается, и они становятся менее возбудимыми. При этом нарушаются межклеточные взаимодействия, что и происходит при глубокой гипоксии.

Некробиоз
        Следствием повреждения калий-натриевого насоса является проникновение избытка натрия в клетки, ее гипергидратация и набухание, расширение цистерн эндоплазматического ретикулума. Гипергидратации способствует и накопление осмотически активных продуктов разрушения и усиленного катаболизма полимерных клеточных молекул. В механизме гипоксического некробиоза, особенно на глубоких стадиях, ключевую роль играет увеличение содержания ионизированного внутриклеточного кальция, избыток которого токсичен для клетки. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция вначале обусловлено нехваткой энергии для работы кальций-магниевого насоса. При углублении гипоксии кальций попадает в клетку уже через входные кальциевые каналы наружной мембраны, а также массивным потоком из митохондрий, цистерн гладкого эндоплазматического ретикулума и через поврежденные клеточные мембраны. Это приводит к критическому нарастанию его концентрации. При длительно сохраняющемся избытке кальция в цитоплазме активизируются Са++ – зависимые протеиназы, наступает прогрессирующий цитоплазматический протеолиз. В случае необратимого повреждения клетки в митохиндрии поступает значительное количество кальция, что приводит к инактивации их ферментов, денатурации белка, к стойкой утрате способности продуцировать АТФ даже при восстановлении притока кислорода или реперфузии. Таким образом, центральным звеном, обусловливающим гибель клеток является длительное повышение цитоплазматической концентрации ионизированного кальция. Гибели клеток способствуют и активные кислородсодержащие радикалы, образующиеся в большом количестве липоперекиси и гидроперекиси липидов мембран, а также гиперпродуцирование оксида азота. Все это оказывает на данном этапе повреждающее, цитотоксическое действие.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Воздушная перевозка

extracted_text:
Воздушная перевозка

Какая она бывает?
На вертолете
На самолете
Санитарном
Реактивном
винтовом
Обычном
Реактивном
винтовом
Преимущества вертолета
Не нужен аэродром
Относительно высокая скорость
Обычно – легкая загрузка/выгрузка больного
Иногда можно обойтись без наземной скорой помощи
Недостатки вертолета
Медленнее самолета
Ограничение дальности 300-400 км
Не все вертолеты могут летать ночью и при плохой погоде
Очень шумно!
И трясет
Негерметичный салон
Чаще падает
Преимущества самолета
Большая скорость и дальность
Относительный комфорт
Герметичный салон
Высокая безопасность
Недостатки самолета
Высокая стоимость
Ограничение рабочего пространства
Часто – неудобная загрузка
Нужен аэродром
Нужна наземная скорая
Чем больше самолет, тем быстрее и дальше летит, но много топлива и дорого
Какие еще бывают классификации
Травматологическая/нетравматологическая
Первичная (с места аварии, напр.)/вторичная (из больницы)
Зачем нужна перевозка?
Перевозят тех больных, которым нельзя оказать адекватную помощь на месте
По социальным/экономическим причинам

Всегда взвешивают выгоды, которые перевозка даст больному и потенциальный риск
Безопасность перевозки
В целом – безопасна (2 случая падения санитарных самолетов за последние 3 года)
Вертолеты падают чаще – 12 случаев в США за 2004 г (к счастью, не всегда летальных)
Состав бригады
В России – чаще врач+сестра
В буржуинстве – парамедик+сестра, т.к. врач - дорого
Могут быть различные вариации
Оборудование
Должно быть легким, прочным, виброустойчивым, работать от аккумуляторов..
Должен быть аппарат ИВЛ, кардимонитор, дефибриллятор, инфузомат, шприцевой насос, специальные носилки и т.д.
Стоит все очень дорого, поэтому есть не у всех.
Физика и физиология
При подъеме на высоту – снижается атмосферное давление, падает содержание кислорода и снижается температура.
При подъеме все герметичные полости расширяются
В кабине самолета 0.8 атмосфер
Каково воздействие воздушной перевозки на больных?
Им не хватает кислорода
Им холодно/жарко
Их трясут и ворочают
Воздействует ускорение/торможение
Иногда роняют
Вырываются катетеры и дренажи
У них нарастает пневмоторакс
И еще тошнит
Что делать?
Дать кислород
Использовать одеяла, обогреватели, кондиционеры
Обращаться осторожно, свести перекладывания к минимуму
Поднять/опустить головной/ножной конец
Не ронять
Закрепить или отсоединить катетеры и дренажи
Дренировать пневмоторакс
Дать церукал и приготовить бумажный пакет
Выгрузка из Боинга

Выгрузка из санитарного самолета

После выгрузки из вертолета

Проблемы с оборудованием
Могут быть различными, но самые главные
Забытое оборудование
Мало кислорода
Севшие аккумуляторы
Что-то разбивается

Что делать
Не забывать – составлять список оборудования с галочками
Кислорода брать вдвое больше рассчетного, стараться исользовать чужой
Беречь аккумуляторы, стараться подключаться к сети
Все крепить к носилкам/хранить в ударопрочных чехлах
Что еще может случиться?
Забыли паспорт, визу, деньги, телефон и т.д.
Не учли разницу во времени
Плохо договорились («встречаемся в аэропорту»)
Больному хуже, чем предполагалось
Слишком много багажа
И еще куча – куча всего
Что делать?
Составлять списки с галочками
Составлять план действий
Максимум внимания к деталям
Уточнять состояние больного как можно чаще
Держать все на контроле и постоянно звонить (доктору, родственникам, больному и т.д.)
Все всегда перепроверять!


title: Скачать презентацию или конспект Диффузные заболевания печени

extracted_text:
Диффузные заболевания печени
Лекция

Симонова Жанна Георгиевна,
к.м.н, ассистент кафедры госпитальной терапии
КГМА
2006

Печень – один из наиболее крупных органов человеческого тела, играющий важную роль в пищеварении и обмене веществ.
Трудно назвать другой орган
с таким разнообразием функций,
каким обладает печень.
                                 С.Д. Подымова
Классификация болезней печени (М.В.Северов,2001).
1.     Паренхиматозные
2.     Печеночно- билиарные  – холангиты,
-        внепеченочная обструкция
3.  Сосудистые   – застойная печень,
-        тромбоз печеночных вен,
-        тромбоз портальной вены,
-        артериовенозные фистулы.

Классификация паренхиматозных заболеваний (М.В. Северов, 2001)
  1.Гепатиты    - острые, хронические
2.Цирроз.
3.Инфильтративные поражения печени,                                                               (жир, гликоген,  амилоид).
4.Объемные образования печени
-        гепатомы,
-        метастатические поражения,
-        кисты,
-        абцессы.
5.Функциональные нарушения, сопровождающиеся желтухой
-синдром Жильбера,
 -синдром Криглера-Найяра,
-синдром Дабина – Джонсона и Ротора,
-холестаз беременных и рецедивирующий доброкачественный холестаз

Диагностический поиск в гепатологии
Гепатопатия  есть?

ДА
НЕТ

поиск другой патологии
II. Процесс очаговый?

НЕТ
ДА

Компетенция хирурга, онколога

III. Острый

НЕТ

ДА

В части случаев компетенция инфекциониста

Хроническое диффузное
заболевание печени
IV. Клиническая морфология

Дистрофия (гепатоз)
Воспаление (гепатит)
 Ишемия,
коллагенообразование

С нарушением
Архитектоники
        печени
С сохраненной
архитектоникой
       (фиброз)
V. Этиологический фактор (инфекция, токсическое воздействие, алкоголь, нарушение метаболизма).
Вероятный             Верифицированный       Неизвестный
VI. Активность процесса  (для гепатитов, циррозов)

           Критерии: Клинические, Биохимические,
        Иммунологические, Морфологические
VII. Степень функциональных нарушений (оценка
        выраженности портальной гипертензии, ПКН,
        гиперспленизма, печеночной энцефалопатии).
VIII. Нозологический диагноз.
Основные клинико-лабораторные синдромы.
1.   Гепатомегалия
2.   Спленомегалия
3.   Гиперспленизм
4.   Паренхиматозная желтуха
5.   ПКН
6.   Внутрипеченочный холестаз (повышение холестерина, ФЛ,  -липопротеиды, ЖК, ЩФ, ГГТП, 5-НТ, билирубин).
7.   Внепеченочная энцефалопатия
8.   Портальная гипертензия
9.   Геморрагический синдром
10.   Цитолиз
11.   Мезенхимально-воспалительный синдром

Этап амбулаторно- поликлинического звена.
1.Клиническое физикальное обследование больного (выявление клинических симптомов).
2.Клинический анализ крови (включая подсчет количества тромбоцитов и ретикулоцитов).
3.Определение группы крови и резус –фактора.
4.Общий анализ мочи.
5.Исследование кала на скрытую кровь.
6.Биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, общий и прямой билирубин, глюкоза, креатинин, АлАТ, АсАт,ГГТП, ЩФ).
7.Выявление HbsAg, анти-HCV.
8. Анти- ВИЧ, реакция Вассермана.
9.УЗИ органов брюшной полости (печень, селезенка, портальная вена).
10.ЭГДС (варикоз вен пищевода).
Этап стационарного звена.
1.Клиническое обследование больного.
2.Клинический анализ крови (тромбоциты, ретикулоциты).
3.Определение группы крови и резус-фактора.
4.Общий анализ мочи.
5.Копрограмма.
6.Б/Х: общий белок, альбумин, билирубин, глюкоза креатинин, железо, электролиты крови, трансаминазы. ГГТП, ЩФ.
7.Белковые фракции крови.
8.Иммуноглобулины.
9.Протромбиновый индекс / протромбиновое время.
10.УЗИ брюшной полости.
11. Рентгенография грудной клетки (при необходимости).
12.КТ брюшной полости ( при необходимости).
13. ЭГДС ( при необходимости).
14. Ректороманоскопия / колоноскопия (при необходимости).
Программа дифференциально - диагностического обследования больных с увеличением печени.
Ультразвуковое исследование
		Сканирование

очаговые поражения                                диффузные поражения

ά-фетопротеин                                      этиологические тесты

положителен    отрицателен                       на вирусы             исключить

HBV
НCV
HDV
поражения
лекарственные
алкогольные
аутоиммунные
наследственные
гепатома        Реакция Каццони

положительная             отрицательная
(эхинококкоз печени)

         лапароскопия                 Пункционая биопсия
            ангиография печени             лапароскопия
→рак печени,                                                →     хр.гепатит  В,С,Д                                                                                →ангиома,                                     		→      цирроз
→  поликистоз,                                   	→    амилоидоз
→киста солитарная                            	→   гемохроматоз
                                                              	→    жировая дистрофия
                                                              	→       гепатоцеребральная
Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием  в той или иной степени недостаточности функции печени и портальной гипертензии.
Причины цирроза печени.
Классификация.
А. По этиологии: - вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный билиарный, врожденные (болезнь Вильсона- Коновалова, гемохроматоз, дефицит a 1-антитрипсина), на фоне хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез), неясной этиологии ( криптогенный, первичный билиарный цирроз печени).
Б. По морфологическим признакам: мелокоузловой (узлы от 1 до 3 мм), крупноузловой ( узлы более 3 мм), неполный септальный, смешанный.
В. По активности процесса: а) активный или прогрессирующий, б) неактивный.
Г. По степени функциональных нарушений ( степень тяжести): а)компенсированный, б)субкомпенсированный, в) декомпенсированный.
Степени активности цирроза (Подымова С.Д., 1993)

Классификация степени тяжести цирроза печени (Child-Pugh)
Критерии диагноза:
Морфологические:
Фиброз портальных трактов
Образование моно- и мультилобулярных псевдодолек
Узлы регенерации
Капилляризация синусоидов
Клинические:
Хронический гепатит в анамнезе
Гепатомегалия – плотная, иногда бугристая печень, деформированная, с заостренным краем
ПГ, ПКН и все остальные «большие» синдромы, выраженность их коррелирует в большей степени с мезенхимально-воспалительным синдромом (признаками новообразования коллагена).
 УЗИ – акустическая неоднородность печени, нарушение
       архитектоники сосудов. Неровность контуров
       печени.Признаки ПГ. Асцит. Спленомегалия.
Лапароскопия:
Черно-коричневый цвет печени при гемохроматозе
 Зеленый или черный при синдроме Дабина-Джонсона

Наличие врожденных или приобретенных нарушений
      метаболизма. Сканирование печени - «холодные» и
      «горячие» очаги захвата коллоидного РФП. Соотношение
      активности захвата РФА печень / селезенка меняется до  1 :
      2, 1 : 4 (в N = 4 : 1).
  Лапароскопия:

Изменение цвета
Деформация органа
Видимые узлы регенерации

Клинические проявления цирроза печени.

Типы портальной гипертензии.
Стадии портальной гипертензии.
Классификация степени расширения вен пищевода.
По А.К.Еримишинцеву
1 степень – диаметр вен менее 3 мм,
2 степень – от 3 до 5 мм,
3 степень – более 5 мм,
4 степень – диаметр вен более 10 мм.
Стадии печеночной энцефалопатии (Herber, 2000).
Осложнения цирроза печени
печеночная кома,
 кровотечение из варикозно- расширенных вен пищевода ( реже – желудка, кишечника),
 тромбоз в системе воротной вены,
 гепаторенальный синдром,
 формирование рака печени.
пневмонии,
 «спонтанный» перитонит при асците,
 сепсис.
Показания для биопсии печени.
Гепатомегалия, гепатоспленомегалия, диагностика заболеваний печени у лиц молодого возраста.
Стойкое изменение «печеночных лабораторных показателей (цитолиз).
Системное или инфильтративное заболевание с вовлечением печени, выявление поражения печени при системных заболеваниях.
Внутрипеченочный холестаз.
Первичная или метастатическая опухоль печени  (под контролем УЗИ).
Уточнение стадии поражения и активности печеночного процесса.
Оценка эффективности лечения.
Выявление гепатотоксичности лекарств.
Диагностика реакции отторжения трансплантата.
Лихорадка неясного генеза.
Роль биопсии в оценке тяжести болезни.
Единственный достоверный метод в оценке активности и тяжести печеночного процесса.
Гистологические изменения не  всегда коррелируют с жалобами, лабораторными данными.
Противопоказания к биопсии печени.
1.Отсутствие контакта с пациентами.
2.Нарушение гемостаза (ПТИ 70%, тромбоциты 80%, геморрагический синдром).
3.Обструктивный внепеченочный или выраженный внутрипеченочный холестаз.
4.Поддиафрагмальный абцесс.
5.Правосторонний плеврит.
6.Гнойный холангит.
7.Напряженный асцит.
8.Сосудистые поражения печени.
9.Нарушение кровообращения (сердечная недостаточность, гипертония).
10.Гемофилия.
11.Портальная гипертензия.
Лечение циррозов
	Лечебно- профилактические мероприятия  начинаются со вторичной профилактики:
 	предупреждение заражения острым вирусным гепатитом;
 	категоричный  отказ от алкоголя;
 	защита от гепатотоксичных препаратов.
	Этиотропная терапия для большинства форм циррозов на данный момент отсутствует.
	Питание- полноценное сбалансированное 5-6 разовое  (диета в пределах стола №5 ).
 	При  энцефалопатии прием белка уменьшают до уровня, при котором не появляются  симптомы аммиачной интоксикации.
	При асците назначают бессолевую диету, дополняя рацион продуктами, богатыми калием.
  	При синдроме холестаза и брадикардии уменьшают объемы мясных белков, бобовых продуктов, содержащих триптофан, тирозин, цистит, метионин, которые являются источниками токсических метаболитов и аммиака.
	Основная медикаментозная терапия  зависит от характера функциональных гепатоцеллюлярных нарушений (определение по шкале ЧАЙЛД-ПЬЮ) и от наличия ведущих клинических синдромов или осложнения цирроза печени.
Цирроз печени компенсированный
( класс А по шкале Чайлд- Пью).
	Базисная терапия  включает:
	улучшение процессов пищеварения – ферменты, не содержащие желчи ( панкреофлат 2-4 табл.. с каждым приемом пищи, мезим форте, креон , панкреатин по 6-8 табл. в сутки , курс 2- 3 недели каждые 3 мес.);
	снижение кишечной аутоинтокскации:
	нормализация стула ( сульфат магния, карловарская соль 10-15 г/ на стакан воды, сорбит 10-30 г/день) + лечение дисбактериоза ( фталазол 1,0  4 раза в день, бактисубтил 1-2 капс 3 раза в день).
	Снятие интоксикации:
	Гемодез 200 – 400 мл /сут., глюкоза 5% - 400,0, полиионные буферные растворы (трисоль) внутривенно капельно, препараты лактулозы ( нормазе, лактофальк, дюфалак) 30- 50 мл 2- 3 раза в день внутрь, энтеродез по 100 мл 1- 3 раза в день внутрь.
	Препараты, влияющие на функциональную  активность гепатоцитов (эссливер форте, эссенциале, вит. В6, В12, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, вит.С, фолиевая, липоевая кислота, силимар, экстракт расторопши), чередуясь, назначаются в стандартных дозах курсами в 1-2 мес. с перерывами в 1- 3 мес.
	Рекомбинантный альфа-интерферон ( РоферонА, Интрон А и др. аналоги) подкожно или внутримышечно по 1- 3 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 3 мес. может назначаться строго индивидуально ( больным с ЦП HCV этиологии), после консультации и углубленного обследования в специализированном гепатологическом центре.
Цирроз печени субкомпенсированный ( класс В по шкале Чайлд- Пью).
Диета с ограничением белка (0,5 г/ кг ) и поваренной соли. Диуретики: Верошпирон (или его аналоги) 100мг в день постоянно + Триампур по 1-2 таблетки через день. В зависимости от диуретического ответа и динамики состояния пациента при длительном лечении доза может варьироваться.
Ампициллин 0,5 4 раза в день 5 дней, 1 раз в 3 месяца.
Базисная терапия аналогична как для компенсированного цирроза.
Цирроз печени декомпенсированный  ( класс С по шкале Чайлд- Пью).
Курс интенсивной терапии (10-14 дней): - внутривенно капельно 10-20 % раствор альбумина 2 раза в неделю 2 недели; внутривенно капельно 10 % раствор глюкозы с препаратами калия – курс 5-7 инъекций; лазикс внутимышечно 40- 80 мг по показаниям диуреза; - клизмы с сульфатом магния ( 15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно- желудочно – кишечном кровотечении; ампициллин по 1,0  4 раза в день в течении 5 дней.
	     При отсутствии эффекта – терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной жидкости и 150 мл полиглюкина.
Курс пролонгированной терапии: базисная терапия, аналогичная уже приведенной схеме; Верошпирон 100 мг в день постоянно; Триампур 1-2 табл. через день ( по показаниям диуреза). Базисная терапия, включая диету и мочегонные средства, предписывается пожизненно.
Лечение отечно-асцитического синдрома.Этапы лечения.
Лечение синдрома холестаза. Общие принципы терапии.
Устранение этиологического фактора (если это возможно)
    -литотомия, резекция опухоли, отмена лекарственного препарата, обстиненция,
    дегельминтизация, восстановление дренажа желчи.
Диета
    -ограничение животных жиров( 40 г/сут), добавить растительные жиры.
Ферментные препараты лучше с высоким содержанием липазы и без желчных
     кислот.
УФО 9-12 мин  /сут.
Препараты кальция 1-1,5 г/сут, при болях в костях кальция глюконат в\в 15 мг/
     кг веса в 5% - 500 мл глюкозы в течение 1 недели.
Витмины – В 12 – 500 у/сут., Д – 400 – 4000 МЕ / сут или 100тыс. МЕ ед в\м 1 раз
     в месяц, А – 25000 МЕ/ сут(обязателен, если уровень билирубина превышает 6
     Н), Е – 10 мг/сут. в\м, К – 10 мг/сут( викасаол 0,015 – 0,03  г/сут ).
УДХК(урсодезоксихолевая кислота)( урсофальк, урсосан, гепатофальк).УДХК –
    10-15 мг/кг/сут в два приема до ликвидации зуда.
Холестирамин ( калестипол) – ионообменные смолы- холестирамин 4 г 1-2 раза
     в день до еды, калестипол 510 г 1-2 раза в день до еды.
Фенобарбитал 50 – 150 мг/ сутки в среднем 1- 2 недели.
 Гептрал 400- 800 мг в\м или в\в 2-3 недели + 800- 1600 мг/ сут перорально 1- 2
     мес.
Малоизученные препараты – антагонисты опиатных рецепторов (налоксан 20
     мг в\в и налмефен  5- 80 мг/ сут).
Гемосорбция, плазмоферез не эффективны.
Хронический гепатит –
     воспалительное полиэтиологическое заболевание печени,продолжающееся без улучшения не менее 6 месяцев.
				Критерии диагноза:
I. Морфологические:
         Воспалительный инфильтрат с преобладанием лимфоцитов в портальных трактах и/или внутри дольки;
     Некрозы гепатоцитов различной величины и локализации.
II. Клинические:
         Возможны все «большие» клинические и лабораторные синдромы. Их выраженность коррелирует с уровнем цитолиза.
III. УЗИ – крупнозернистая структура, акустическая неоднородность ткани печени.
     Радиоизотопное сканирование – умеренное повышение активности РЭС селезенки.
Критерии оценки активности ХГ
Клинические:
Выраженность основных клинических синдромов
Внепеченочные проявления (васкулиты, синдром Шегрена, артрит, гломерулонефрит…).
Лабораторные:
Выраженность цитолиза
Уровень -глобулинов, Ig, ЦИК, комплемента, СОЭ.
Наличие и титр аутоантител (анти-SLA, анти-sM, ANF, ANA, анти-LKM и др.)
Маркеры репликации вируса.
Гистологические:
Выраженность инфильтрации
Разрушение пограничной пластинки
Выраженность и тип некрозов (фокальные, мостовидные, ступенчатые).
Гепатозы-
Разнородная группа поражений печени, имеющим в основе дистрофические изменения гепатоцитов без признаков воспаления.

				Критерии диагноза:
Морфологические – отложение в гепатоцитах:
Капель жира
Амилоида
Липофусцина (пигмента)
Других метаболитов (Fe, Cu, липидов …)
Клинические:
            Самый частый Sd – умеренная гепатомегалия. При пигментных    гепатозах – желтуха.
            Sd- исключения:
            ПКН,ПГ, выраженный цитолиз, ПЭ.
УЗИ – гиперэхогенная «яркая» печень при жировом гепатозе, гемохроматозе.
            КТ – резкое снижение R-плотности паренхимы при жировом гепатозе – до 21 ед.Н (в N – 40-60 ед.Н), умеренное при амилоидозе:
До 35 ед.Н
Повышение R-плотности при гемохроматозе до 100 ед.Н и более.
Особенности клинического течения гепатозов (Г.)
Г. может на 10-20 лет предшествовать манифестации основного заболевания.
Малосимптомное течение Г. может сочетаться с тяжелыми проявлениями основного заболевания (при ГЦД, гемохроматозе и др.)
При продолжающемся воздействии этиологического фактора гепатоз иногда переходит в фиброз печени (алкогольн. жировой стеатоз).
Наиболее часто встречающийся Г. – жировая дистрофия печени, в 50% случаев связанная с алкогольной интоксикацией.
Г.- «вторая болезнь».
Исключения:
Гепатозы беременности
Пигментные гепатозы:
Sd Жильбера
Sd Криглера-Нойяра
Sd Дабина-Джонсона
Sd Ротора
Аутоиммунные болезни печени:
аутоиммунный гепатит (АИТ)
первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ)
аутоиммунный холангит
первичный склерозирующий холангит (ПСХ)
болезнь «трансплантат против хозяина»
холангиокарцинома (число желчных протоков в биоптате 5 и менее на 10 порт. трактов, а в норме 9-18 на 10 порт. трактов).
Критерии диагноза ПБЦ
Внутрипеченочный холестаз – ведущий Sd.
Сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (васкулиты, ХГН, РА …)
Антимитохондриальные а/т (АМА) – маркер ПБЦ
Морфологически – лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов с деструкцией желчных протоков.
			Вторичный билиарный ЦП
Следствие длительно существующего внепеченочного холестаза.
На ранних стадиях процесс обратим (при условии восстановления оттока желчи).
Критерии аутоиммунного гепатита:
увеличение СОЭ (> 20 мм/ч)
гипер--глобулинемия (> 18 г/л за счет IgG)
Морфологически: инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками портальных трактов с распространением на дольку, ступенчатые или мостовидные некрозы, регенерация с образованием розеток.
положительный  эффект от применения ГКС и иммунодепрессантов.
отсутствие этиологического фактора.
Маркеры алкогольного поражения печени
Клинические:
Стигмы алкоголизма (контрактура Дюпюитрена, паротит)
Хронологическая связь с алкогольными эксцессами;
Раннее  развитие портальной гипертензии.
Лабораторные:
АСТ/АЛТ = 2 : 1
 ЩФ, ГГТП, мочевой кислоты
 IgA > 4,5 г/л
Гистологические:
тельца Мэллори в гепатоцитах
нейрофильная инфильтрация портальных трактов
перивенулярный фиброз
Маркеры вирусной этиологии ХДЗП
эпидемиологический анамнез
сведения о перенесенном вирусном гепатите В, С, D, J.
серологические
   гистологические ацидофильные тельца Каунсильмена
    (апоптозные тельца)
   матовостекловидные гепатоциты (НВsAg)
   «песочные ядра» (HBcorAg).

     Благодарю
    за внимание !


title: Скачать презентацию или конспект Лечение больных опухолями печени

extracted_text:
Лечение больных опухолями печени и органов билиопанкреатодуоденальной зоны
Кафедра онкологии лечебного факультета
Российского Государственного Медицинского Университета
Чулкова С.В.

Эпидемиология первичного рака печени (ПРП)
- Только 10-25% больных ПРП являются операбельными.
- У 80% - после радикальной резекции развиваются рецедивы.
 В США в 1999 г. ПРП выявлен у 14 тыс. больных. Если в США показатель заболеваемости ПРП находится в пределах 5:100000 населения, то в Юго-Восточной Азии и Китае он гораздо выше - от 20 до 150 на 100 тыс. населения, причем соотношение заболевших мужчин и женщин повсеместно составляет 3-5:1.
 Гепатит C                             Наследственность
 Гепатит B		            Гликогенозы
 цирроз алкогольный           Дефицит альфа-1антитрипсин
Гемохроматоз
Микотоксин
Дополнительные факторы
 Пероральные контрацептивы
 Андрогены, анаболические стероиды
 Неалкогольный, невирусный цирроз
Факторы риска развития ПРП
Диагностика ПРП

УЗИ
Mетод позволяет дифференцировать солидные образования и жидкость содержащие кисты, гемангиомы и злокачественные опухоли.
Ультразвуковое допплеровское исследование сосудов печени и ворот органа.
Интраоперационное УЗИ необходимо при операциях на печени по поводу опухолей, поскольку позволяет выявить внутрипеченочные не пальпируемые метастазы и опухолевые тромбы, идентифицировать опухолевые узлы при циррозе печени, уточнить внутрипеченочную сосудистую архитектуру.
Диагностика ПРП
Компьтерная томография

Является наиболее информативным методом в диагностике первичного рака печени.
С помощью метода внутривенного "усиления" КТ позволяет дифференцировать первичный рак печени от гемангиом, узлов регенераторной гиперплазии, метастазов опухолей внепеченочных локализаций.
Метод также информативен в топической диагностике опухолей печени.
Компьтерная томография
Магнитно-резонансная томография
Не менее чем КТ информативна в обнаружении внутрипеченочных отсевов опухоли,
 распространении опухоли на ворота печени,
дифференциальной диагностике рака и хорошо васкуляризированных         образований печени (узловая   гиперплазия, аденома, гемангиома).
Тонкоигольная пункционная цитобиопсия
ТПЦ - метод морфологической диагностики опухолей печени осуществляется под контролем УЗИ, РКТ, лапароскопии, при пальпируемых опухолях "в слепую".
 Может выполняться неоднократно, в амбулаторных условиях
 Используются иглы длиной 10-15 см с наружным диаметром иглы 0,5 - 1,2 мм.
 Конец иглы может иметь сложную конфигурацию, способствующую взятию материала.
Ангиография
Рентгенологическое исследование сосудов печени высокоинформативно в установлении природы, характера опухоли печени, распространенности процесса внутри и вне печени.
 Метод позволяет довольно точно предположить гистогенез опухоли печени.
Четкая визуализация печеночных артерий во время целиакографии,
воротной вены и ее ветвей при возвратной сплено-(мезентерико-) портографии,
нижней полой вены при нижней каваграфии - дает пока незаменимую информацию о сосудистой анатомии печени, ее воротах. То есть метод позволяет достоверно судить о резектабельности процесса в печени.
Онкомаркеры
Альфа-фетопротеин (АФП).
Увеличение содержания онкомаркера выявляется у 80% больных с раком печени. обнаружение при этом образования в печени практически свидетельствует о наличии у пациента печеночно-клеточного рака.
В пользу метастатического рака свидетельствует повышение содержания РЭА, СА 19-9.

Классификация ПРП
Т1 – солитарный узел 2 см. или менее, измеренный в наибольшем диаметре, без васкулярной инвазии
Т2- солитарный узел 2 см. или менее, измеренный в наибольшем диаметре с васкулярной инвазией или множественные опухоли, располагающиеся в одной доле, меньше чем 2 см. без  васкулярной инвазии или один солитарный узел более 2 см. без васкулярной инвазии
Т3 – солитарный узел более 2 см. в наибольшем измерении с васкулярной инвазией или множественные опухоли, располагающиеся в одной доле, меньше чем 2 см. с васкулярной инвазией или множественные опухоли в одной доле более 2 см. в диаметре с васкулярной инвазией и без нее
Т4 – множественные опухоли более чем в одной доле или опухоли с вовлечением портальной или печеночной вен, опухоли с прямой инвазией на соседние органы или опухоли с вовлечением висцеральной брюшины
N1 – метастазы в регионарные лимфоузлы (гепатодуоденальная связка)
M1 – отдаленные метастазы
Лечения больных опухолями печени
I.  Хирургическое лечение:
	1. Резекции печени;
	2. Гепатэктомия с ортотопической алло- (ауто) трансплантацией.
II.  Локальное аблативное и циторедуктивное лечение:
	1. Радиочастотная термодеструкция опухоли;
	2. Криодеструкция опухоли;
	3. Другие  виды.
III. Внутрисосудистое чрескатетерное (рентгеноэндоваскулярное)лечение:
	1. Эмболизация печеночной артерии;
	2. Химиоэмболизация печеночной артерии;
	3. Масляная химиэмболизация печеночной артерии;
	4. Химиоинфузия печеночной артерии и др. виды.
IV. Системное лекарственное лечение
V.  Комбинированное лечение
Хирургическое лечение больных ПРП

Показания к выполнению экономных резекций печени
Цирроз печени
Небольшие размеры остающейся части печени
Предшествующая длительная многокурсовая химиотерапия
Билобарное поражение печени
Предшествующая обширная резекция печени
Небольшие размеры опухолевого очага
Функциональное состояние печени
Если опухоль печени представляется удалимой, то важнейшим является оценка функциональнго состояния непораженной опухолью паренхимы печени.
Класс А – 5-6 (любой вид лечения)
Класс В – 7-9 (только экономные резекции, комбинации нехирургич. методов лечения)
Класс С – ≥ 10 (лечение не показано)
Расширенная гемигепатэктомия справа. Удаление I сегмента. Холангиоеюностомия (по Roux).
РОНЦ им. Н.Н Блохина РАМН, Ю.И.Патютко

VIII
IV
Билатеральная резекция печени

РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Ю.И.Патютко
Пятилетняя выживаемость больных ПРП с учетом факторов прогноза (Япония).
Алгоритм лечения больных с метастами колоректального рака в печень
Больные, подлежащие хирургическому лечению
1. Предоперационная химиотерапия. При небольших
    размерах левой доли – эмболизация правой воротной     вены.
2. Гемигепатэктомия со стороны большего поражения + крио- или радиочастотное термовоздействие на очаги в остающейся доле.
3. Послеоперационная (через 3-4 нед.) химиотерапия.
4. Динамическое наблюдение (УЗИ 1 раз в 3 мес.)
    при выявлении нового очага –
  - Радиочастотная термоаблация
  - Локальная химиотерапия
  - Криоаблация и др.
  - Повторная
    операция

	В опухоль вводится специальная радиочастотная игла
(зонд) с раскрывающимся массивом элементов-антенн.
С помощью иглы создается сферическая область некроза
(абляции).
	Опухоль разрушается нагреванием до температуры,
превышающей 52°С. Выделение тепла происходит из-за
смены направления движения ионов под воздействием
высокочастотного (460 кГц) тока.
Радиочастотная термоабляция
Радиочастотная термоабляция
Контроль позиционирования иглы осуществляется с помощью УЗИ, КТ или МРТ.
Тепло выделяется в тканях, игла при этом не нагревается. Зонды имеют систему контроля температуры.
Доступы:
Через 3 месяца
Через 6 месяцев
До лечения
Радиочастотная термоабляция
Показания к радиочастотной термоабляции
   Неоперабельная гепатоцеллюлярная карцинома размером до 4,5 см (6,5 при использовании 7 см иглы), до 5 очагов.

   Метастазы в печень размером до 3,5 см (5,5 при использовании 7 см иглы), до 5 очагов.

 Методика портальной венозной эмболизации (ПВЭ) направлена на стимуляцию компенсаторной гипертрофии остающейся после резекции доли печени и повышение, таким образом дооперационного функционального резерва органа.
Эмболизацию воротной вены осуществляют с помощью разработанного в Институте хирургии им.А.В.Вишневского биологического окклюзирующего материала РАБРОМ.
 	РАБРОМ создан на основе фибронектина, получаемого из криопреципитата - препарата плазмы донорской крови, обладает вязкостью близкой к вязкости нативной плазмы, заданным временем отвердения (от 3 до 10 мин), рентгеноконтрастностью и активными антибактериальными свойствами.
Венозная эмболизация
Интраартериальная химиоэмболизация
Ограничивает кровоснабжение опухолевых масс.
Дополнение эмболизации воздействием цитостатика в виде суспензии в жировом рентгенконтрастном веществе, например, в иодолиполе создает условия для длительного цитостатического действия на опухоль.
Доксорубицин (40-80 мг на одну процедуру), иногда в комбинации с митомицином С (10-20 мг) или цисплатином (100-150 мг)
Комбинация метотрексата, 5-ФУ, цисплатина и интерферона альфа-2b.
5-ФУ с лейковорином
Противопоказания к химиоэмболизации
Стандарты ХТ ПРП отсутствуют.
Эфективность в монотерапии проявляют:
эпирубицин (17% ответа), цисплатин (17%), доксорубицин (11-32%, особенно при внутриартериальном введении), но не в липосомной форме (доксил), оказавшейся менее эффективной, митоксантрон (27%) и гемцитабин (36%).
				Комбинации:
Доксорубицин и 5-ФУ (26%)
Эпирубицин и этопозид (39% ответа),
с непостоянством результатов - биомодификации 5-ФУ лейковорином (10-28%) и оксалиплатин с 5-ФУ (34%).
Химиотерапия ПРП
Прогноз рака ПРП

По данным РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН (Ю.И.Патютко): 1 летняя выживаемость больных, подвергшихся резекции печени -100%. 5-летняя выживаемость больных после экономной резекции печени составила 35,7%, больных после гемигепатэктомии - 41,2%, комбинированные резекции печени -17,6%.

Неблагоприятный прогноз:
отсутствие капсулы опухоли, нечеткий ее контур
диффузный рост
низкая степень дифференцировки опухоли
наличие внепеченочных поражений
спонтанный некроз опухоли
морфологические признаки гепатита в паренхиме печени
цирроз печени
инвазия сосудов в опухоли и вне опухоли
повышенная экспрессия трансмембранного гликопротеина
(тирозинкиназы).
Рак органов билиопанкреатодуоденальной зоны (БПДЗ)
Рак внепеченочных желчных протоков составляет 2–4,5% всех злокачественных опухолей человека, в структуре новообразований  БПДЗ он занимает 2-е место после опухолей  ПЖ и составляет 15% случаев.
Рак внепеченочных желчных протоков чаще всего развивается в области развилок желчных протоков и поражает чаще всего конфлюенс до 41% случаев, общий печеночный проток в месте слияния с пузырным протоком – до 28%, холедох – до 25% случаев.
Рак большого дуоденального сосочка (БДС) составляет 0,1–0,3% всех вскрытий, 0,5–1,6% всех злокачественных новообразований и более 2% опухолей желудочно кишечного тракта.
Внепеченочные желчные протоки
долевые печеночные протоки
зона слияния долевых печеночных протоков (конфлюенс)
общий печеночный проток
общий желчный проток (холедох)  и Фатеров сосочек
Относительная частота рака различных органов билиопанкреатодуоденальной зоны
Рак желчного пузыря
В России регистрируется у 2800 пациентов/год.
Предрасполагающие факторы – желчекаменная болезнь, аномалии строения желчных протоков, ожирение, кальцификация стенок желчного пузыря.
Экзогенные канцерогены – изоцианиды, нитрозамины, противозачаточные средства, профессиональные вредности у рабочих, занятых в резиновой промышленности.
5-ти летняя выживаемость не превышает 5%.
Лечение больных раком желчного пузыря
Алгоритм ведения больных при полиповидных образованиях желчного пузыря
Множественные
гиперэхогенные
полиповидные
образования
до 1 см
1-2 полиповидных
образования до 1 см
на тонкой ножке с
широким основанием
средней эхогенности
1 полиповидное
образование > 1 см
на тонкой ножке с
широким основанием
средней эхогенности
Наблюдение
 (УЗИ)
Контрольные УЗИ
с периодичностью
1 раз в 3 мес.
(или ХЭ)
Расширенная
комбинированная
холецистэктомия
Холангиоцеллюлярный рак и рак внепечечных желчных протоков
Частота встречаемости 7-8% от всех злокачественных  новообразований периампулярной зоны.
Предрасполагающие заболевания: первичный склерозирующий холангит, врожденная дилятация интра- и экстрапеченочных желчных протоков, чаще в холедохе (болезнь Caroli), хроническая гельминтная инвазия (opisthorchis viverrini, clonorchis sinensis, opisthorchis felineus). Человек поражается при употреблении сырой и недостаточно обработанных рыбы (в эндемичных районах заболеваемость 80/100 тыс.).
Канцерогены: асбест, диоксин, нитрозамины, радионуклиды (торотраст, радон)
Наследственность.
Рак проксимальных печеночных протоков (опухоли Клатскина)
Рак ПЖП составляет 10–26,5% от всех злокачественных поражений желчных протоков, до 58 % рака внепеченочных желчных путей.
На аутопсии рак общего печеночного протока выявляют в 0,01% случаев.
Средний возраст от 55 до 65 лет.
Чаще опухоль Клатскина встречается у мужчин – 57–61%.
Без лечения большинство больных раком ПЖП умирают в течение 4 - 6 мес после установления диагноза.
Рак ПЖП это, как правило, небольшого размера опухоль в области развилки печеночных протоков, характерная форма роста – инфильтративная, опухоль распространяется по ходу желчного протока и через его стенку.
Микроскопическая картина – аденокарцинома ацинарного, тубулярного, трабекулярного, альвеолярного или папиллярного типа. Папиллярный тип встречается реже и при нем отмечается более высокая резектабельность и более хорошие отдаленные результаты
Рак проксимальных печеночных протоков (опухоли Клатскина)
Чрескожная чреспеченочная холангиография
Опухоль общего
печеночного протока
Рак БДС
Лечение рака проксимального отдела печеночных протоков
Лечение больных раком холедоха, БДС, 12ПК
Стандартная ГПДР
Стандартная ГПДР + радиотерапия
Результаты лечения больных резектабельным раком ВЖП, БДС, 12ПК
РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Ю.И.Патютко
Эпидемиология рака поджелудочной железы
   РПЖ регистрируется ежегодно у 232 тыс. больных, умирают 227 тыс.
   Женщины – 14900 новых случаев, мужчины – 14100 новых случаев. Возраст – старше 50 лет.
   Соотношение умерших к регистрируемым - 0,97;
   5-летняя выживаемость составляет 3,8% у мужчин и 4,6% у женщин, резектабельны - 5-20%.
  Среди американцев афроамериканского происхождения заболеваемость выше, чем в других канцер–регистрах.
  Низкая заболеваемость РПЖ на африканском континенте.
  Практически не встречается до 30 лет.
Факторы риска РПЖ
Диета (жирная, калорийная пища)
Доброкачественные заболевания
Имеются противоположные точки зрения на взаимосвязь РПЖ и сахарного диабета
Наследственность – 10% (семейный РПЖ, синдром Пейтца-Ейгертца, атаксия-телеангиоэктазия, BRCA2, наследственный панкреатит).
Различия в экспрессии генов K–ras и p53 могут быть  основанием в различной заболеваемости и выживаемости у афроамериканцев.

Факторы риска РПЖ
Ожирение, высокий рост.
Пестициды, формальдегиды, хлорированные углеводороды, бензидин, продукты бензина.
По данным японских авторов, относительный риск смертности от РПЖ среди мужчин, выкуривающих 40 и более сигарет в день, составляет 3,3 (95% CI:1,38–8,1). Вредное влияние курения сохраняется до 2 лет после отказа от курения, а через 15 лет риск уравнивается с некурящими.
Влияние алкоголя (прямое) и кофе не доказано.

Молекулярно-генетические нарушения при РПЖ
 Активация клеточного онкогена K-ras (клеточная пролиферация). Частота мутаций – 70-100%
Инактивация гена-супрессора р53. Встречается у 70% больных. Среди мутаций наиболее часто  встречают  точковые в 4-10 экзонах и частичные делеции гена.
Инактивация генов-супрессоов р16 и DPC4 (в 80%  и 50% случаев РПЖ соответственно).
Клиника РПЖ
Сахарный диабет
Похудание
Желтуха
Кожный зуд
Болевой синдром
Дуоденальная непроходимость
Асцит

Диагностика РПЖ
УЗИ брюшной полости (может использоваться как скрининг).
Повышение уровня CA-19-9 (sialyl-Lewis-a antigen), может использоваться как скрининг.
Спиральная компьютерная томография.
МРТ (с контрастированием протоков).
Лапароскопия (с интракорпоральным УЗИ).
ЭРХПГ (с аспирационной биопсией сока ПЖ).
Ангиография.
Пункционная биопсия.
МРТ
Манитно – резонансная
томография ветвей
аорты.
Стеноз чревного ствола
вследствии инвазии. Рак
головки ПЖ.
Ангиография
Рак головки ПЖ.
Определяется
кровоснабжение
опухоли от верхней
брыжеечной артерии.
Виды желчеотводящих операций
	Чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков-наружное чрескожное чреспеченочное(требует реинфузии желчи в жкт)-наружно-внутреннее чрескожное чреспеченочное Осложнения:  внутрибрюшное кровотечение, гемобилия, желчеистечение и др.	Эндопротезирование желчных протоков	Эндохирургическое и хирургическое 	желчеотведение
Чрескожное чреспеченочное дренирование

Раздельное чрескожное чреспеченочное наружное дренирование желчных протоков правой и левой долей печени
Чрескожное чреспеченочное наружное-внутреннее дренирование желчных протоков левой доли печени при раке желчных протоков в области ворот печени - проведение катетера через зону опухолевой стриктуры в 12 пк.                  (W. Molnar, A.E.Stockum, 1974 г.)
Двойное чрескожное чреспеченочное наружное-внутреннее дренирование желчных протоков правой и левой долей печени при раке желчных протоков в области ворот печени
Эндопротезирование холедоха металлическим саморасправляющимся стентом
а)
Эндопротезирование холедохаметаллическим саморасправляющимсястентом
б)
Эндопротезирование металлическим саморасправляющимся стентом.  Рак Фатерова соска.
Холангиогастральное дренирование

Билиодигестивные анастомозы
Билиодигестивные анастомозы относятся к числу вмешательств, направленных на декомпрессию желчевыводящей системы. Они могут выполняться как этап перед радикальной операцией, либо являться самостоятельным оперативным пособием.
Показания к наложению билиодигестивных анастомозов
Абсолютные  показания обычно возникают при
непроходимости желчных путей, когда другие способы восстановления оттока желчи в кишечник невозможны.
Варианты операций:
для отведения желчи могут быть использованы желчный пузырь,
пузырный проток,
общий печеночный проток или внутрипеченочные желчные протоки, которые соединяются соустьем с двенадцатиперстной или тонкой кишкой.
Выбор метода операции
определяется:
– распространенностью опухоли;
– уровнем сдавления желчных путей;
– состоянием желчных путей (функционирующи или блокированный желчный пузырь, расширенны или нормального калибра желчные протоки, наличие измененных стенок желчного пузыря и желчных протоков, явления холангита, выполнение ранее операций на желчных путях);
– состоянием желудка, двенадцатиперстной или тонкой кишок, с которыми предполагается наложение анастомоза (наличие сращений, фиксация органов, прорастание опухолью, застойные явления в желудке, дуоденальный стаз, кишечная непроходимость и др.);
– состоянием больного, допускающим или ограничивающим проведение оперативных вмешательств.
Холедохоэнтеро-анастомоз с межкишечным соустьем и выключением приводящей петли по А.А.Шалимову
Холецистоэнтеро-анастомоз с межкишечным соустьем и выключением приводящей петли по А.А.Шалимову
Холедохоэнтеро-анастомоз на отключенной петле тонкой кишки по Ру
Для профилактики послеоперационных опухолевых стриктур сформированных анастомозов и необходимости санации желчевыводящей системы у ряда больных
выполняют транспеченочное дренирование желчных протоков.
При этом может осуществляться как наружное дренирование (по Прадери–Смиту) Рис.1
так и проведение сменных транспеченочных дренажей
(СТД по Гетсу-Сейполу-Куриану).
Рис.2
Гепатикоеюностомияна транспеченочном дренаже по Прадери-Смиту
Гепатикоеюностомияна транспеченочном по Гетсу-Сейполу-Куриану
2
1
Классификация рака ПЖ
Тх – первичная опухоль недоступна оценке
Т0 – нет признаков первичной опухоли
Т1 – опухоль в пределах поджелудочной железы, размеры которой не превышают 2 см. в наибольшем измерении
Т2 – опухоль в пределах поджелудочной железы, размеры которой превышают 2 см. в наибольшем измерении
Т3 – распространение опухоли опухоли на 12-п.кишку, желчный проток, парапанкреатические ткани (забрюшинную клетчатку, брыжейку тонкой и поперечноободочной кишок, малый и большой сальник и кишку, крупные сосуды (воротную вену, чревный ствол, верхнюю брыжеечную артерию, общую печеночную артерию, кроме селезеночных сосудов)
Nx – регионарное метастазирование недоступно оценке
N0 – отсутствие метастазирования в регионарные лимфоузлы
N1 – наличие метастазирования в регионарные лимфоузлы
N1a – единичный метастаз в один регионарный лимфоузел
N1b – множественные метастазы в нескольких регионарных л/узлах
Мх – отдаленное метастазирование недоступно оценке
М0 – отсутствие отдаленного  метастазирования
М1 – наличие отдаленного метастазирования

Гистологическая классификация экзокринных злокачественных опухолей ПЖ

1. протоковая аденокарцинома
		- муцинозная некистозная карцинома
		- перстневидноклеточная карцинома
		- железистоплоскоклеточная карцинома
		- недифференцированная (анапластическая) 	   		карцинома
		- смешанная протоково-эндокринная карцинома
2. гигантоклеточная опухоль
3. серозная цистаденокарцинома
4. муцинозная цистаденокарцинома
5. внутрипротоковая папиллярно-муцинозная карцинома
6. ацинарноклеточная карцинома
		- ацинарноклеточная цистаденокарцинома
		- смешанная ацинарно-эндокринная карцинома
7. панкреатобластома
8. солидная псевдопапиллярная карцинома
9. смешанные карциномы
Протоковый рак: распространенность и метастазирование
Инвазия передней капсулы ПЖ – 80%
Инвазия края резекции ПЖ – 40%
Ретроперитонеальная внеорганная инвазия – 80%
Инвазия крупных сосудов – 60%
Метастазы в регионарные лимфоузлы – 100%
Метастазы в юкстарегионарные лимфоузлы – 80%
Метастазы в печень – 20%
Лечение рака ПЖ
Хирургическое
Стандартная ГПДР
Расширенная ГПДР
Дистальная субтотальная резекция ПЖ
Панкреатэктомия
Криодеструкция
Химиотерапия

 Радикальная стандартная ГПДР
   резекция холедоха
   резекция выходного отдела желудка с прилежащим малым и правой половиной большого сальника
  удаление головки поджелудочной железы
  удаление всей двенадцатиперстной кишки
  в удаляемый комплекс входит прилежащая к головке поджелудочной железы клетчатка и фасциально-клетчаточные футляры общей и собственной печеночной артерии, верхей брыжеечной и воротной вены.
Удаляемые лимфоузлы  при ГПДР
Особенности ГПДР
  Предопределяют отсутствие в послеоперационном периоде осложнений со стороны культи pancreas и панкреатикоеюноанастомоза.
отказ от ушивания культи ПЖ наглухо или введения в панкреатический проток пломбирующих материалов
максимально щадящие манипуляции на культе ПЖ
отдельное вшивание панкреатического протока в стенку тощей кишки минимальным количеством швов без наружной панкреатикоеюностомии
Вид после радикальной ГПДР
РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Ю.И.Патютко
Тотальная панкреатэктомия по поводу карциноида поджелудочной железы
Восстановление непрерывности пищеварительноготракта
Виды резекции ПЖ
Резекция дистальных отделов железы с пересечением ее справа от верхней брыжеечной или воротной вены с пересечением селезеночной артерии у ее устья, пересечением нижней брыжеечной вены и селезеночной вены непосредственно у конфлюэнса воротной вены. Удаляются лимфоузлы чревного ствола, в воротах селезенки, вдоль селезеночной артерии и по нижнему краю тела и хвоста железы.

 Радикальная дистальная резекция дополняется удалением лимфоузлов общей печеночной артерии, вдоль верхней брыжеечной артерии и вены, от верхнего края чревного ствола до нижнего края левой почечной вены, от нижнего края левой почечной вены до верхнегои края устья нижней брыжеечной артерии.
Виды комбинированного лечения протокового РПЖ
+
+
+

Стандартная ГПДР + дистанционная радиотерапия
Маслянная химиоэмболизация  ГДА + Стандартная ГПДР + дистанционная радиотерапия
Дистальная субтотальная резекция ПЖ + дистанционная радиотерапия
Криодеструкция опухоли + дистанционная радиотерапия
Маслянная химиоэмболизация
1 мес.
1 год.
5 лет
 Гемцитабин является основой лекарственного лечения местнораспространенного и метастического рака поджелудочной железы. Считается, что комбинация гемцитабина и доцетаксела обладает умеренной токсичностью и высокой эффективностью.
Предоперационная химиотерапия при местнораспространенном раке поджелудочной железы  доцетакселом и гемцитабином позволяет «уменьшить» стадию  и повысить резектабельность и выживаемость у 81%.
Химиотерапия РПЖ
    При нерезектабельном РПЖ  используется интраперитонеальное введение 5-Фторурацила и лейковорина (назначение 750, 1000, 1250, 1500 mg/m2). Достигнута выживаемость от 7 до 12.8 месяцев.
    Облучение в сочетании с химиотерапией (Gem+FU+LV) повышает медиану выживаемости оперированных больных с 11 мес. до 21 мес. (Pister et al., 2003). Медиана выживаемости при распространенном РПЖ без химиотерапии – 4 мес., при использовании комбинаций на основе гемцитабина - 7-8 мес., единичные пациенты выживают 1 год.
Химиотерапия РПЖ
Прогноз у больных протоковым раком головки ПЖ
При лечении выполненном в объеме стандартной ГПДР 36% больных переживают год и 19% - 2 года.
Расширенная ГПДР позволяет продлить жизнь больным до 3 лет в 25% случаев, а год переживут – 50%, при этом медиана составляет 10 мес.
При комбинированном лечении 1- и 3 годичная выживаемость составляет 59% и 21%, однако  еще 11%  больных переживут 4 года.
Лучевая терапия – лишь 4% переживут 1 год.

Прогноз после ГПДР
 РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Ю.И.Патютко
Выживаемость при протоковой аденокарциноме тела и хвоста ПЖ


title: Скачать презентацию или конспект Исследовательская работа. Коррекция сколиотической осанки с помощью ЛФК

extracted_text:
Исследовательская работаКоррекция сколиотической осанки с помощью ЛФК
Выполнила:      ученица 8 класса «В»
ГОУ СОШ с углубленным изучением
английского языка № 1363
Кругликова Ирина
Руководитель:  учитель биологии ГОУ СОШ
с углубленным изучением
английского языка № 1363
Дьякова Татьяна Юрьевна

                Анатомия позвоночника
      Позвоночник состоит из маленьких костей, которые называются позвонками. Позвонки расположены один над другим, образуя позвоночный столб. Тело позвонка несет основную опорную нагрузку.
      Сзади от тела позвонка в виде полукольца располагается дужка позвонка. От дужки позвонка отходят семь отростков.
      Два соседних позвонка соединены двумя фасеточными суставами. Благодаря наличию фасеточных суставов, между позвонками возможны разнообразные движения,
а позвоночник является гибкой подвижной структурой.
      Между двумя соседними позвонками расположен межпозвоночный диск. Основной функцией дисков является амортизация статических и динамических нагрузок. Тело и дужка позвонка формируют позвонковое отверстие. Позвонковые отверстия расположены друг над другом и формируют позвоночный канал. В позвоночном канале расположен спинной мозг, кровеносные сосуды, нервные корешки, жировая клетчатка.
       Позвоночник человека имеет несколько естественных изгибов: изгиб, обращенный выпуклостью назад, называется кифозом, изгиб, обращенный выпуклостью вперед - лордозом. У человека есть 2 кифоза (грудной и крестцовый) и два лордоза (шейный и поясничный). Эти изгибы улучшают амортизацию позвоночного столба.
      Мышцы, прикрепленные к отросткам позвонков, получили название мышц спины. Они помогают поддерживать позвоночник в вертикальном положении и обеспечивают такие движения как наклоны и повороты корпуса тела.
                                                           Виды осанки
      Осанкой называют положение головы и туловища человека в пространстве. Встречаются четыре вида осанки: 1- нормальная; 2- кифотическая; 3- плоская спина; 4- гиперлордоз.
      При кифотической осанке шейный и поясничный лордозы сглажены,
а грудной кифоз увеличен. Гиперлордоз характеризуется усилением
всех физиологических изгибов. Плоская спина проявляется сглаженностью всех физиологических изгибов. В этом случае существует наибольший риск развития сколиоза.
                           1.                2.                  3.                 4.
      Выделяют также сколиотическую осанку – это осанка при которой имеется искривление позвоночника во фрон-тальной плоскости (вбок). При осмотре обнаруживают несимметричное стояние надплечий, лопаток, искривление позвоночника. Лежа на животе, искривление исчезает.
                                  Сколиоз
         Сколио́з - стойкое боковое отклонение позвоночника от нормального выпрямленного положения. Он начинается и ухудшается (прогрессирует) в юности, во время усиленного роста тела (период полового созревания). Сколиоз встречается у девочек в  4-7 раз чаще, чем у мальчиков.
      В отличие от нарушений осанки, при сколиотической болезни, кроме бокового искривления позвоночника наблюдается скручивание позвонков вокруг вертикальной оси (торсия). Об этом свидетельствует наличие реберного выбухания по задней поверхности грудной клетки (а при прогрессировании процесса формирование реберного горба).
                                       Лечение сколиозов
        Основу консервативного (неоперационного) лечения являются комплексы специализированной лечебной физкультуры и ношение корригирующих корсетов. Комплексы лечебной физкультуры (ЛФК) в первую очередь направлены на укрепление и правильное развитие мускулатуры туловища, улучшение функции внешнего дыхания и на коррекцию искривления позвоночника.
        При сильных искривлениях позвоночника, которые больше не могут лечиться другими методами, показано оперативное лечение. Во время оперативного вмешательства позвоночник выпрямляется до определенного угла при помощи металлических стержней и фиксируется к позвоночнику с помощью специальных винтов и крючков, что ведет к обездвиживанию этих отделов позвоночника. В большинстве случаев при наличии значительной реберной деформации («рёберный горб») существует необходимость в ещё одной операции по устранению косметического дефекта – резекция части выступающих ребер.
                 Выявление сколиотической деформации позвоночника
                         Оценочный тест «в наклоне».
      Осматриваемый наклоняется вперёд со свободно опущенными руками. Проверяющий смотрит сзади на позвоночник и отмечает асимметрию: выступающее бедро, возвышающиеся с одной стороны ребра или лопатку, искривления позвоночника.
                                        Метод отвеса.
      При помощи отвеса приложенного к  середине остистого отростка седьмого (наиболее выступающего) шейного позвонка и опущенного вертикально вниз определяют симметричность спины. В норме нить отвеса должна проходить по межъягодичной складке, а при сколиотической деформации - отметка отвеса до середины ягодиц будет меньше слева или справа от позвоночника.
          Измерение правильности осанки.
      Измерения проводят у лиц с выявленной асимметрией.
      Измеряют сантиметровой лентой расстояние от седьмого (наиболее выступающего) шейного позвонка до нижнего угла левой, а потом правой лопатки. При нормальной осанке эти расстояния равны.
  Комплекс лечебной физкультуры для коррекции сколиотической деформации
      1. Основная стойка (ноги на ширине плеч, руки опущены). На счёт 1 - поднять руки вверх - вдох, на счёт 2-3 - потянутся, на 4 - опустить руки, расслабится - выдох. Упражнение выполнить 4 - 5 раз. Сохранить правильную осанку.
      2. Исходное положение: локти в стороны, кисти у плеч. На счёт от 1 до 4 выполняем вращения (сначала вперёд, потом назад). Локти должны описывать при вращении совсем небольшую окружность. Выполняем 2-3 раза.
      3. Основная стойка. На счёт 1-2 на стороне грудного сколиоза опускаем надплечье и поворачиваем плечо наружу с приведением лопатки к средней линии, на 3-4 - исходное положение. Выполнять 6 раз, не допуская поворота всего корпуса.
      4. Основная стойка. На счёт 1-2 на противоположной стороне грудного  сколиоза поднимаем надплечье и поворачиваем плечо вперед с оттягиванием лопатки назад. Выполняем 6 раз, не допуская поворота всего корпуса.
      5. "Вытяжение" позвоночника. Упражнение выполняем лёжа на спине, при этом пятками тянемся "вниз", макушкой - "вверх". Выполняем 3-4 "вытяжения" по 10-15 секунд.
      6. "Вытяжение" Выполняется аналогично упражнению 4, только на животе. Угол подъема рук и ног небольшой.
      7. Лежа на животе, руки согнуты. На счёт 1-2 - поднять голову и плечи - вдох, замереть в этой позе на 3-4, на счёт 5-6 принять исходное положение - выдох. Выполняем упражнение 5-6 раз.
      8. Лёжа на животе, поднимаем ноги и верхнюю часть туловища, прогибаясь в пояснице, руки вытянуть, точка опоры - живот. Угол подъема рук и ног небольшой. Замираем в этом положении на 10-15 секунд. Выполняем 3-4 раза.
      9. «Плавание». Лёжа на животе, ноги прямые, голова опирается на тыльную часть ладоней. Принимаем положение, как в упражнении 8. Удерживая такое положение, выполняем движения, имитирующие плавание брассом Выполняем 2-3 подхода по 10-15 повторений.
      10. Лежа на боку на стороне грудного сколиоза. Поочередное двигаем прямыми ног вперед и назад. Ноги не должны касаться пола. Упражнение напоминает «ножницы». Выполняем его 10 - 12 раз.
      11. Лежа на боку на стороне грудного сколиоза, ноги разведены. На счёт 1 поднять руку на стороне вогнутости грудного сколиоза вверх - вдох, на 2 - исходное положение - выдох.
      12. Стоя на четвереньках. На счёт 1 руку на стороне вогнутости грудного сколиоза поднять и вытянуть вперед, на 2 - ногу на стороне вогнутости поясничного сколиоза поднять и вытянуть назад, 3 - удерживать позу, на 4 - исходное положение. Корпус прямой, нога и рука параллельно полу. Повторить 4 - 5 раз.
                                           Результаты эксперимента
      Из 198 учащихся 6 – 8 классов было выявлено 42 ребёнка с различными видами нарушения осанки. Из них: 11 человек с «кифотической» осанкой; 3 человека с «плоской спиной»; 28 человек со «сколиотической» осанкой.
      Динамика разницы расстояний между остистым отросткомVII  шейного позвонка и   углами лопаток.

      У 19 подростков разница в расстояниях от остистого отростка VII шейного позвонка  до угла правой, а затем левой лопатки сократилась, а у 2 испытуемых – нивелировалась.
      В контрольной группе из 8 человек у 5 учеников описанное ранее расстояние не изменилось, а у 3 подростков – увеличилось.


title: Скачать презентацию или конспект Чувствительность. Пути и центры. Методика исследования

extracted_text:
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ. ПУТИ И ЦЕНТРЫ.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ.
Условно различают три основные группы рецепторов:
экстерорецепторы (тактильные, болевые, температурные);
проприоцепторы, расположенные в мышцах, сухожилиях, связках, суставах (дают информацию о положении конечностей и туловища в пространстве, степени сокращения мышц);
интероцепторы (хемоцепторы, бароцепторы, расположенные во внутренних органах).
Вид чувствительности связан прежде всего с типом рецепторов. Болевая, температурная и тактильная чувствительность — это поверхностная чувствительность. Чувство положения туловища и конечностей в пространстве (мышечно-суставное чувство), чувство давления и массы тела, двухмерно-пространственное чувство, кинестетическая, вибрационная чувствительность относятся к глубокой чувствительности.
Различают также сложные виды чувствительности (чувство локализации, узнавание предметов на ощупь и т. д.), которые обусловлены сочетанной деятельностью разных типов рецепторов и высших корковых центров. Система органов чувств (обоняние, зрение, слух, вкус) будет рассматриваться на других дисциплинах медицинского цикла.
Распространение импульсов поверхностной и глубокой чувствительности от рецепторов к корковым отделам анализаторов осуществляется через трехнейронную систему, но по разным проводящим путям. Знание анатомии этих проводников в спинном и головном мозге имеет важное значение для топической диагностики.
Через периферический нерв, спинномозговой узел и задние корешки спинного мозга проводятся все виды чувствительности. В спинномозговых узлах расположены первые нейроны для всех чувствительных проводящих путей. В спинном мозге ход проводников различных видов чувствительности неодинаков.
Пути поверхностной чувствительности (рис. 1) — болевой, температурной и частично тактильной — через задние корешки вступают в задние рога спинного мозга одноименной стороны, где расположен второй нейрон. Волокна от клеток заднего рога проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, косо поднимаясь на 2 — 3 сегмента выше, и в составе передних отделов боковых канатиков спинного мозга направляются вверх, заканчиваясь в нижнем отделе наружного ядра зрительного бугра. Этот путь носит название латерального спино- таламического пути. В боковых канатиках проводники кожной чувствительности, идущие из нижних сегментов спинного мозга и соответственно из нижних отделов тела, располагаются более латерально, чем проводники, идущие из верхних сегментов (закон эксцентрического расположения длинных путей).
Третий нейрон начинается от клеток вентралатерального ядра зрительного бугра, образуя таламокортикальный путь. Через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы и затем в составе лучистого венца он направляется в проекционную чувствительную зону — заднюю центральную извилину. Кроме задней центральной извилины, чувствительные волокна могут оканчиваться в коре верхней теменной области.

Рис. 1 Чувствительность (проводящие пути и типы расстройств)
Ход путей поверхностной и глубокой чувствительности
Таким образом, в составе латерального спиноталамического и таламокоркового путей проходят волокна поверхностной чувствительности от противоположной стороны тела. При поражении всего ствола латерального спиноталамического пути на уровне какого-либо сегмента спинного мозга, например на уровне Th8, будут вовлечены все проводники, пришедшие сюда от заднего рога противоположной стороны, включая сегмент Th7-6 (волокна от сегмента The заднего рога присоединятся к латеральному спинноталамическому пути противоположной стороны лишь на уровне сегментов Th7 и Th6). Поэтому возникает выпадение поверхностной чувствительности на противоположной половине тела целиком ниже уровня Th10-11, т. е. контралатерально и на 2 — 3 сегмента ниже уровня поражения.
Топико-диагностическое значение имеет также тот факт, что чувствительные волокна от нижних отделов тела находятся в спинном мозге более латерально (закон эксцентрического расположения более длинных проводников). При опухолях спинного мозга, растущих экстрамедуллярно и сдавливающих спинной мозг снаружи, происходит последовательное выключение вначале наружных, а затем внутренних проводников с постепенным выпадением болевой и температурной чувствительности последовательно снизу вверх. При интрамедуллярных опухолях чувствительные нарушения распространяются сверху вниз, поскольку сначала вовлекаются медиально расположенные проводники, идущие от вышележащих сегментов, затем — латерально расположенные, идущие от нижележащих сегментов.
Пути глубокой чувствительности (мышечно-суставного чувства, вибрационного, а также частично тактильного) имеют ряд важных отличий от хода путей поверхностной чувствительности: попадая через задние корешки в спинной мозг, центральные волокна клеток спинального ганглия (/ нейрон) не заходят в задние рога, а направляются к задним канатикам, в которых располагаются на одноименной стороне. Волокна, идущие от нижележащих отделов (нижние конечности), располагаются более, медиально, образуя тонкий пучок, или пучок Голля (fasciculus gracilis, s. fasciculus Golli). Волокна, несущие раздражения от проприоцепторов верхних конечностей, занимают наружный отдел задних канатиков, образуя клиновидный пучок, или пучок Бурдаха (fasciculus cuneatus, s. fasciculus Burdachi). Поскольку в клиновидном пучке проходят волокна от верхних конечностей, то этот путь в основном формируется на уровне шейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга.
В составе тонких и клиновидных пучков волокна доходят до продолговатого мозга, заканчиваясь в ядрах задних канатиков (nucl. funiculi gracilis et funiculi cuneati), где начинаются вторые нейроны путей глубокой чувствительности, образующие бульботаламический путь.
Пути глубокой чувствительности совершают перекрест на уровне продолговатого мозга, образуя медиальную петлю (lemniscus medialis), к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна спиноталамического пути и волокна, идущие от чувствительных ядер черепных нервов. В результате в медиальной петле концентрируются проводники всех видов чувствительности, идущие от противоположной половины тела. Проводники глубокой чувствительности вступают в вентралатеральное ядро зрительного бугра, где начинается III нейрон. Из зрительного бугра в составе таламокоркового пути глубокой чувствительности через задний отдел задней ножки внутренней капсулы приходят к задней центральной извилине коры больших полушарий, верхней теменной дольке и отчасти к некоторым другим отделам теменной доли.
Помимо путей Голля и Бурдаха, проприоцептивные импульсы (мозжечковая проприоцепция) проходят по спинно-мозжечковым путям Флексига и Говерса (Тг. spino-cerebellaris ventralis et dorsalis) в червь мозжечка, где включаются в сложную систему координации движений.
Таким образом, трехнейронная схема строения путей поверхностной и глубокой чувствительности имеет ряд общих особенностей:
первый нейрон расположен в межпозвоночном узле,
волокна второго нейрона совершают перекрест,
третий нейрон расположен в ядрах таламуса, таламокортикальный путь проходит через задний отдел задней ножки внутренней капсулы и оканчивается преимущественно в задней центральной извилине коры больших полушарий.
Основные различия в ходе проводников поверхностной и глубокой чувствительности отмечаются на уровне спинного и продолговатого мозга, а также нижних отделов моста.
Патологические процессы, локализующиеся в этих отделах, могут изолированно поражать пути только поверхностной либо только глубокой чувствительности, что приводит к возникновению диссоциированных расстройств — выпадению одних видов чувствительности при сохранении других. Диссоциированные расстройства наблюдаются при поражении задних рогов, передней серой спайки боковых или задних канатиков спинного мозга, перекреста и нижних отделов медиальной петли, латеральных отделов продолговатого мозга. Для выявления их необходимо раздельное исследование разных видов чувствительности.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Исследование чувствительности в детском возрасте представляет значительные трудности, так как ребенок не всегда может правильно проанализировать и адекватно описать свои ощущения. У маленьких детей иногда приходится ограничиваться исследованием болевой чувствительности.
При исследовании чувствительности важно установить не только характер нарушения, но и его динамику и границы распространения, что имеет значение для топической диагностики.
Границы распространенности расстройств чувствительности различаются в зависимости от локализации поражения. Можно выделить следующие основные варианты:
нарушение чувствительности в зоне иннервации периферического нерва (периферический тип расстройства);
нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации (сегментарный тип расстройства);
нарушение чувствительности на всем протяжении ниже уровня поражения проводящего пути (проводниковый тип расстройства).
корковый тип нарушения чувствительности, при котором локальное выпадение чувствительности определяется поражением определенного участка проекционной чувствительной зоны коры больших полушарий.
Периферический тип расстройства глубокой и поверхностной чувствительности возникает при поражении периферического нерва и сплетения.
Сегментарный тип выпадения глубокой чувствительности отмечается при поражении заднего корешка и спинального ганглия, а сегментарный тип выпадения поверхностной чувствительности — при поражении заднего корешка, спинального ганглия, заднего рога и передней серой спайки спинного мозга.
Поражение путей чувствительности в задних и боковых канатиках спинного мозга, стволе мозга, зрительном бугре, задней трети ножки внутренней капсулы и белом субкортикальном веществе обусловливает проводниковый тип выпадения чувствительности. Необходимо при этом отметить, что выпадение глубокой чувствительности по проводниковому типу возникает начиная с центрального отростка I нейрона, образующего задние канатики, а поверхностной чувствительности — при поражении начиная с аксона II нейрона, формирующего латеральный спиноталамический путь в боковых канатиках спинного мозга.
Расстройства чувствительности многообразны и включают количественные и качественные изменения:
Под количественными изменениями подразумевается понижение или повышение порога чувствительности, т. е. неадекватное восприятие силы раздражения.
К качественным изменениям можно отнести искаженное восприятие таких характеристик раздражения, как локализация, однократность или многократность, направленность на определенный тип рецепторов.
Полное выпадение всех видов чувствительности называется полной, или тотальной, анестезией, снижение — гипестезией, повышение — гиперестезией. Анестезия половины тела обозначается как гемианестезия, одной конечности — как моноанестезия. Возможно выпадение отдельных видов чувствительности — парциальная анестезия.
Исследование поверхностной чувствительности.
Болевую чувствительность исследуют покалыванием' кожи острием булавки или иглы, тактильную — путем легкого прикосновения ватки или кисточки к коже (следует избегать «мажущих» движений вдоль поверхности тела). Температурную чувствительность исследуют при помощи прикосновения пробирок с горячей и холодной водой.
Выпадение болевой чувствительности носит название анальгезии, температурной — термованестезии, тактильной — анестезии (в собственном смысле слова). Своеобразным симптомокомплексом является болезненная анестезия (anaesthesia dolorosa), при которой понижение чувствительности, определяемое во время исследования, сочетается со спонтанно возникающими болевыми ощущениями.
Повышение чувствительности — гиперестезия — чаще проявляется в виде чрезмерной болевой чувствительности (гиперальгезия). Малейшие прикосновения вызывают ощущения боли. Гиперестезия, как и анестезия, может распространяться на половину тела или на отдельные его участки.
Качественные нарушения чувствительности не обусловлены изменением порога восприятия, а связаны с извращением содержания принимаемой информации. Среди качественных нарушений чувствительности различают:
раздвоение болевого ощущения: при уколе иглой обследуемый вначале чувствует прикосновение и лишь через некоторое время боль.
при полиестезии одиночное раздражение воспринимается как множественное.
Аллохейрия — нарушение, при котором больной локализует раздражение не в том месте, где оно наносится, а на противоположной половине тела, обычно в симметричном участке.
Дизестезия — извращенное восприятие «рецепторной принадлежности» раздражителя: тепло воспринимается как холод, укол — как прикосновение горячего и т.п. Парестезии — ощущения жжения, покалывания, стягивания, ползания мурашек и т. д., возникающие спонтанно, без видимых внешних воздействий.
К качественным расстройствам чувствительности относят также гиперпатию, которая характеризуется появлением резкого чувства «неприятного» при нанесении раздражения. Порог восприятия при гиперапатии обычно повышен (т. е. выявляется гипестезия), отсутствует чувство точной локализации воздействия, восприятие отстает по времени от момента нанесения раздражения (длительный латентный период), быстро генерализуется и ощущается долго после прекращения воздействия (длительное последействие).
Болевые симптомы занимают важное место среди расстройств чувствительности. Они возникают при локализации патологического процесса в области рецепторов, в периферических нервах, сплетениях, задних корешках, зрительном бугре, задней центральной извилине, структурах вегетативной нервной системы. Различают боли местные, проекционные, иррадиирующие и отраженные (рефлекторные):
Местные боли возникают в области нанесения болевого раздражения.
Проекционные боли наблюдаются при раздражении нервного ствола и как бы проецируются в кожную зону, иннервируемую данным нервом.
Иррадиирующие боли возникают в зоне иннервации одной из ветвей нерва (например, тройничного) при нанесении раздражения в зоне иннервации другой ветви того же нерва.
В клинической практике имеют значение также отраженные боли, Возникающие при заболеваниях внутренних органов. Они локализуются В определенных участках кожи, называемых зонами Захарьина — Геда (рис. 2).
Рис. 2. - Зоны Захарьина — Геда и схема висцерокожного рефлекса.
А. Зоны Захарьина — Геда: 1 — легкие; 1 — капсула печени; 3 — желудок; поджелудочная железа; 4 — печень; 5 — почки; 6 — кишечник; 7 — мочеточник; 8 — сердце; 9 — мочевой пузырь; 10 — мочеполовые органы; 11 — матка.
Б. Схема висцерокожного рефлекса: 12 — пораженный внутренний орган; 13 — интерорецептор; 14 — спинномозговой узел; 15 — вегетативная клетка бокового рога; 16 — симпатический ствол; 17 — зона Захарьина — Геда (гиперестезия и мышечное напряжение); 18 — экстерорецептор; 19 — чувствительная клетка заднего рога; 20 — латеральный спиноталамический путь.
Каузалгия — приступообразные боли жгучего характера, усиливающиеся при прикосновении, дуновении ветра, волнении и локализующиеся в области пораженного нерва. Охлаждение и смачивание уменьшают страдание. Характерен симптом «мокрой тряпки» — больные прикладывают влажную тряпку к болевой зоне. Каузалгия чаще возникает при травматическом поражении срединного или болынеберцового нервов в зоне их иннервации.
Фантомные боли наблюдаются у больных после ампутации конечностей. Больной как бы постоянно чувствует несуществующую конечность, ее положение, тяжес гь, неприятные ощущения в ней — боль, жжение, зуд и др. Фантомные ощущения обычно обусловлены рубцовим процессом, вовлекающим культю нерва и поддерживающим раздражение волокон нерва и соответственно патологическии очаг возбуждения в проекционной зоне коры Патофизиологическая основа фантомных ощущений близка по механизму возникновения проекционным болям.
Симптомы натяжения — болевые симптомы, определяющиеся при поражении задних корешков, сплетений и стволов периферических нервов (рис 3).
Рис. 3. Исследование симптомов натяжения
Симптом Ласега — болезненность при натяжении седалищного нерва: при попытке согнуть в газобедренном суставе выпрямленную ногу возникают боли по ходу седалищного нерва (I фаза). При сгибании ноги в коленном суставе боль прекращается (II фаза). Симптом Нери — сгибание головы вперед вызывает боль в пояснице Симптом Сикара — резкое тыльное сгибание стопы вызывает боли по ходу седалищного нерва. Симптом Мацкевича — болезненность при натяжении бедренного нерва: у больного, лежащего на животе, сгибают ногу в коленном суставе, при этом возникают боли на передней поверхности бедра. Симптом Вассерманс — боли по передней поверхности бедра при попытке поднять вытянутую ногу в положении на животе.
Помимо изучения симптомов натяжения, определенное значение имеют исследования так называемых болевых точек, пальпация которых вызывает болевые ощущения:
при поражении плечевого сплетения болезненность определяется в точках Эрба, расположенных на 2 см выше середины ключицы;
при поражении пояснично-крестцового сплетения — в точках Гара (остистыми отростками L4, Ls, S, позвонков и паравертебрально на том же уровне), а также в точках Балле (в месте выхода седалищного нерва из полости таза, в области ягодичной складки, в средней части подколенной ямки, кзади от головки малоберцовой кости, в середине икроножной мышцы сзади от внутренней лодыжки).
При более легких нарушениях мышечно-суставного чувства больной не может распознавать лишь характер пассивных движений в пальцах. При исследовании детей нужно иметь в виду, что они могут неправильно охарактеризовать движения в пальцах или неверно указать на палец, в котором движение производится. Необходимо предварительно убедиться, способен ли понять ребенок, что от него требуется.
Исследование сложных видов чувствительности. Чувство локализации исследуют путем точного узнавания больным при закрытых глазах места раздражения, нанесенного на кожу.
Дискриминационная чувствительность — способность раздельно воспринимать два одинаковых раздражения, одновременно наносимых на кожу. Для этого исследования пользоваться циркулем Вебера (рис. 4).

Рис. 4. Дискриминационная чувствительность (схема).
При исследовании ножки циркуля сдвигают до тех пор пока двойное прикосновение не станет восприниматься как одно. Чувство дискриминации более всего выражено на ладонной поверхности пальцев рук языке, губах (1 — 2 мм), тогда как на задней поверхности шеи и межлопаточной области дискриминационная чувствительность значительно ниже (60 — 70 мм). Вариабельность дискриминационной чувствительности определяется количеством рецепторов, имеющихся на единице площади.
Чем меньше расстояние, определяемое с помощью циркуля Вебера, тем выше дискриминационная чувствительность и тем большая территория в проекционной корковой зоне соответствует этому участку тела.
Кинестетическую чувствительность исследуют путем смещения складки кожи. Больной должен правильно определить направление смещения.
Двухмерно-пространственное чувство определяют, предлагая обследуемому при закрытых глазах определить цифры, буквы, фигуры, начерченные карандашом или другим тупым предметом на его коже.
Стереогноз — способность узнавать предметы посредством их ощупывания Обследуемому, у которого закрыты глаза, дают в руки предметы (монету, ключ, карандаш и т. п.). Путем ощупывания он определяет и называет предмет. Нарушение этого вида чувствительности называется астереогнозом.