title: Скачать презентацию или конспект Хирургиялық инфекция

extracted_text:
Хирургиялық инфекция.
Хирургиялық инфекция – мүмкіндігімен хирургиялық емдеуді қажет ететін, микробтардын енуі салдарынаң ірінді-қабыну немесе ірінді-некротикалық процесстермен өтетін аурулар.

Ірінді-қабыну аурулардың дамуы бір-неше себептерге байланысты:

1)макроорганизмның(адам ағзасының) иммундық статусы;
 2)микроорганизмның вируленттігі(ірінді-қабынуды шақырту қабілеті) және саны;
 3)асептика және антисептика ережелерін қолданып микроорганизмдердін ену жолдарына уақытымен және толық түрінде әсер ету;

Хирургиялық инфекцияның жіктелуі.
Этиологиялық факторға байланысты ерекше емес аэробты(ірінді),анаэробты,
шіріткіш және ерекше  түрлеріне бөлнеді.

Клиникалық ағымына байланысты жедел және созылмалы  түрлеріне бөлнеді.

Таралуына байланысты жергілікті және жалпы(сепсис) түрлеріне бөлнеді.

Қабынудың  жалпы белгілері.
	 37-40 градусқа дейін дене қызуының көтерлуі, делсалдық қалтырау,бас ауруы,бас айналу,лорқсу,құсу байқалады. Қатты улануда тілдін кебуі,шөл,тахикардия,  Қ/Қ төмендеуі,ес-түссінің бұзылуы, бауыр мен бұйректің қызметтерінің бұзылуы белгірері дамиды. Жалпы қан анализінде «қызыл қан» көрсеткіштерінің азаюуы, лейкоцитоз,ЭТЖ жылдамдайды, лейкоцитарлық формуласы солға қарай ығысады,қан плазмасында альбуминдер азаяды -  глобулиндердін көбейеді.Несепте ақуыздар,лейкоциттер, цилиндрлар пайда болады.

Науқастарды емдеу ережелері.
Инфильтрация сатысында аурудын мерзімне байланысты жылы немесе салқынды қолдану көрсетледі, аяқ-қолдарда болса, бекітіп тыныштық орнату қажет.Ісік пен қызару азайса – құрғақ немесе ылғалды жылытқыш компресстер, физиоем(УВЧ,электрофорез,т.б.) тағайындалады.
Абсцестену сатысында науқасты ауруханаға жатқызып емдеу(іріндікті кесіп ашу, жуып-шаю, дренаж орнату,жара құысың іріннен тазарту үшін 10%натрий хлорид ерітіндісін қолдану).Жаралар екіншілік тартылу түрінде(тігіссіз) жазылады.
Жалпы емінде антибиотиктар,сульфаниламидтар,нитрофурандар,
Иммуноглобулиндер,вакциналар,поливитаминдер тағайындалады.Улануға қарсы инфузиялық ем өткізледі.

Фурункул (Сыздауық)
   Айналасындағы шелге және май безіне таралған шаш қапшығының ірінді-некротикалық қабынуы.Қоздырғышы – стафилококк.Жиі орналасуы – бетте, мойынның артқы бетінде, арқада,құйрықта.Дамуына ынғайлы жағдайлар – жеке тазалықты сақтамау, микротравмалар,авитаминоз, ас-қорту жүйесінің созылмалы аурулары, кант диабеті.

Фурункул
Айналасында ісіну және гиперемия бар шаштүбінде конустәріздітүйін пайда болады.1-2 күннең кейін оның үшында ірінді дертрит пайда болады. Осы кезде айналасынды ісіну қатайып қызарып түрады. Бұл фурункулдың инфильтрация кезені. 2-3 тәуліктен кейін абсцестену кезені басталады.

Дертриттың астында және оның айналасында томпаю,жүмсару және үнемі солқылдаған ауырғандық пайда болады.Уақытымен көмек көрсетілмесе дертрит айналасы ыдырап сау теріден бөлніп абсцестің аузың ашады. Қан аралас жасыл-сары түсті ірін шығады. Ауырғандық басылады.
Фурункулдың      Емі

   Инфильтрация кезінде  теріні спирт ерітіндімен өндейді,физиоем тағайындалады. Абсцесс дамыған кезінде – іріндікті кесіп ашу,фурункул түбірін алып тастау,антисептик ерітіндермен өндеу, дренаж орнату. Содан кейін жылытқыш процедуралар,физиоем(УВЧ).
Карбункул (Көршиқан)
Айналасындағы шелге және май безідерне таралған қатар орналасқан бірнеше шаш қапшықтарының ірінді-некротикалық қабынуы. Біріншілік түрінде және дұрыс емдемеген фурункулдың асқынуы түрінде кездесуі мүмкін. Карбункул кезінде қабыну тез арада лимфатамырлармен түйіндерге тарайды.
Қатерлі (сібір жарасы) карбункулмен дифференциалды диагностиканы өткізу қажет.
Клиникасы жалпы улану белгілерімен сипатталады.Науқастың жағдайы ауырлайды, дене қызуы 390С көтерлуі, бас ауру, делсалдық, қалтырау байқалады. Жергілікті – дертриттың көлемі үлкен, айналасынды тығыз ісіну және қызару болады. Жара үстіндегі эпидермис ажырап қалғаннаң кейің орнында бірнеше ірінді түбірлер байқалады.
Карбункулдың      Емі .

  Емін стационар жағдайында өткізу жөн. Антибактериалды, дезинтоксикациялық жалпы қоректендіру емі тағайындалады. Хирургиялық емінде «+» - немесе «Н» тәрізді кесуді қолданады.Дертрит түгел алнады, дренаж орнатылады. Дертрит тығыз болса оңы ерітіп ыдырату үшін кристалл түріндегі трипсин ферментің қолданады.

Гидраденит

Апокрин түріндегі тер безідердін қабынуы. Қоздырғышы – стафилококк. Жиі орналасуы – қолтық астында және шап қыртысында. Тудырғыш себептері – тершендік, жеке тазалықты сақтамау.
Конуспішінді, беткей орналасқан, ауырсыну бар инфильтраттан басталады. 1-2 күннен кейін үштарында іріндіктер пайда болады.Іріндік үстінде тері жүқарып көкшілденеді. Кейде осындай бір-неше іріндік қосылуы мүмкін. Жалпы улану науқастың жағдайың бұза бастайды.

Емі
  Іріндікті кесіп ашу,дренаж орнату,физиоем тағайындау. Жалпы – антибактериалды, қабынуға қарсы ем тағайындалады.

Флегмона
Жұмсақ тіндердің шектелмейтін, кеңге тарайтың ірінді қабынуы. Тері астында,бұлшықет араларында және басқа шелі кенестіктерде орналасуы мүмкін. Қоздырғыштары – стафилококк,стрептококк,және т.б. микробтар болуы мүмкін. Олар қабыну ошағына басқа ірінді қабынулардаң қан, лимфа немесе көршілес аймақтаң келуі мүмкін.
Ауру жедел, айқын жергілікті және жалпы белгірерден басталады. Жергілікті белгілерінде - анық шекарасы жоқ, ұлпалардың қатайып қызаруы байқалады. Іріндеген кезінде жүмсару(флюктуация) анықталады. Жалпы жағдайы ауыр, дене қызуы 400 С көтерлуі мүмкін, улану белгілері басынады.

Флегмонаның   Емі
  Аурухана жағдайында инфильтраты консервативті ем арқылы таратуға тырысады(жылы,физиоем,жалпы антибактериалды ем).Нәтижесі болмай, іріндік қалыптасқан кезде  - іріндікті кең  кесіп ашу, дренаж орнату.Қатар кешенді консервативтік ем өткізледі.

Абсцес  (Іріңдік)
Ұлпалардың шектелген іріңді қабынуы.Кез келген ұлпалар және мүшелерде кездесуі мүмкін. Қоздырғыштары – стафилококк,стрептококк, көкірін таяқшасы,ішек таяқшасы т.б. микроорганизмдер болуы мүмкін.
Клиникалық көрнісі абсцестін орналасқаң жеріне байланысты болады. Беткей абсцестердін диагностикасы қиындық туғызбайды – шектелген қызару,томпаю және флюктуация белгісі. Терең үлпаларда орналасқаң абсцестерде дене қызуы аралығы 1,50 С көтерліп, түсіп түрады. Терең пальпацияда ауырғандық болады.Диагнозды дәлелдеу үшін пункция,УДЗ,рентгенография қолданылады.Абсцес  ішкі мүшелерде немесе ірі қан тамырларда жақын орналасса, қатеғрлі қауіпті туғызады.Осындайда іріңдік ағза қуыстарына ашылып,науқастың жағдайын ауырлатады.Лимфаденит,тромбофлебит,сепсис ауруларымен асқынуы мүмкін.

Емі:
  Абсцес қалыптасқаннан кейін іріңдікті кесіп ашу,дренаж орнату.Жалпы -  кешенді ем өткізу.

Тілме

   Тері және шырышты қабаттарының диффузды қабынуы.  Қоздырғышы – іріндеткіш гемолитикалық стрептококк.Адам ағзасына стрептококк терінің ұсақ жарақаттарынаң енеді. Ағза ішінде геметогенді және лимфогенді жолдарымен тарайды.                                     Ауру жедел, дененін биік қызу көтерлуімен басталады. Улану белгілері алға шығады(әлсіздік,бас ауру,тәбет пен ұйқының бұзылуы,тахикардия т.б.)  Келесі күні жергілікті белгілері пайда болады.
   Жергілікті белгілерге байланысты тілмені төрт түрге бөледі: эритематозды, буллезды, флегмонозды, некротикалық.

Түрлері
Эритематозды – зақымдалған тері ашық қызыл түсті және шекаралары айқын болады.Қабынған тері аймағы сау теріден көтеренкі болып білнеді,жылтыр,ыстық болады. Ұстағанда қатты аурады. Регионалды лимфатүйіндері үлкейіп ауырсынуы мүмкін.Жиі лимфангитпен асқынады.
Буллезды – қызарып түрған терінің түсында түрлі көлемді серозды немесе серозды-геморрагиялық эксудатқа толы көпіршіктер пайда болады.Осы кезенде тілме жұқпалы болып саналады. Ауру мерзімі 1-2 апта. Жазылғаннан кейін ісіну мен қызару кетеді, орнында қабыршақтар қалады.

Түрлері

    Флегмонозды – тер астында және терасты шел қабатында серозды-ірінді сүйықтық пайда болады.Жалпы жағдайы ауырлайды.
	Некротикалық – зақымдалған тіндерде некротикалық өзгерістер байқалады.

Емі.
   Тек қана аурухана жағдайында емделу тиіс. Антибиотиктармен сульфаниламидтер тағайындалады. Дезинтоксикациялық(инфузиялар түрінде) емді талап етеді.Жергілікті - УКС, спирт,калий перманганат ерітіндермен өндеу. Синтомицин,стрептоцид эмульсияларды қолданады. Флегмонозды түрінде іріндіктерді ашып дренаж орнатады. Некротикалық түрінде – некрэктомия жүргізледі.

Лимфангит
    Бұл лимфа тамырларының қабынуын лимфангит деп атайды. Лимфангит әдетте басқа қабыну процессінің екінші қосалқы нәтижесі болып есептеледі. Жедел лимфангит тор тәрізді (ретикулярлық) және бағаналы (трабекулярлық) сондай- ақ устіртін және тереңде орналасқан лимфангиттерге блінеді. Тор тәрізді лимфангитте ұсақ лимфа тамырлары, бағанала лимфангитте ірі лимфа тамырлары қабынады. Үстіртін лимфангитте процесс терідегі лимфа тамырларын, теренде жатқан лимфангит лимфа тамырларын және жанындағы ұлпаларды қабындырады.

Клиникалық белгілері:
   Тор тәрізді лимфангитте сол тамырлар бар жердегі тері жайыла қызарады, шеқарасы анық болмайды. Бағаналы лимфангитте қабынулар бірінші ошағы орталық лимфа бездеріне баратын жолақшалар түрінде терінің қызарған жерлері анық көрінеді. Осы лимфа тамыр жолдарын басып қарағанымызда, олардың қаты және ауыру сезімі байқалады. Терендегі лимфангит жанындағы жұмсақ тканьдардың қабынуына әкеледі. Науқастын денесінің ыстығы көтеріледі, қалтырайды, басы ауырады, қанның ақ түйіршіктері көбейеді.

Емі:
Лимфа тамырларын қабындыратын негізгі себепті жою, аяқ – қолға құрсау немесе гипстен танба салумен қозғалтпау, ісініп, қабынған жерге Вишневский майы жағылған танба қою, антибиотиктер және сульфаниламидтер терапиясын жүргізу қажет.
Флебит және тромбофлебит
  		 Флебит деп өк тамырдың ішкі және сыртқы қабырғаларының қабынуын айтады. Өйткені венаның қоршаушы тканьдардың қабыну процесі, сондай-ақ көк тамырға қоздырушы заттарды (гипертоник ерітінділерді, антибиотиктерді және т.б.) жіберуден пайда болуы мүмкін. Көк тамырдың қабыну жағдайында оның ішінде қанның ұюы (тромб) пайда болады, бұл тромбофлебитке әкеледі. Қай көк тамырдың зақымдауына қарай флебиттер және тромбофлебиттер тайыз, сондай-ақ терең жатқан болып бөлінеді. Олар ірінді тромбофлебит және ірінсіз тромбофлебит болып та бөлінеді.

Клиникалық белгілері:
   Үстіңгі көк тамырлардың қабынуында олардың үстінде терінің қызаруы, жұмсақ тканьдардың инфильтрациясы, жергілікті ауыру сезімі байқалады. Тромбофлебитте тамырдың кейбір жерлері қатаяды. Теренде жатқан көк тамырлардың зақымдануында аяқ-қолдардың ісінуі пайда болады. Жергілікті клиникалық сипаттардан басқа, жоғары температура, қалтырау, қанның ақ түйіршіктерінің көбейюі, ЭТЖ- ның көтерілуі байқалады.

Флебит   Емі:
   Бұнда төсек режимі қажет. Аяқ-қолдарға көтеріңкі жағдай беріледі. Күн сайын протромбиндік тексерумен антибиотиктер, антикоагулянттар (геперин, неодикумарин, пелентан және т.б.) беріледі. Аяқ-қолдарға Вишневский немесе гепарин майы жағылып танба қойылады. Аяқ асты, жедел кезінде массаж жасауға болмайды, ол тромбының жұлынып, сонынан өкпе тамырларының эмболиясын беруі мүмкін.

Анаэробтық гангрена
Анаэробтық гангренаның қоздырушысы:
1) Clostridium perfringens
2) Clostridium oedematiens
3) Clostridium histolyticum
4) Clostridium septicum
Түрлері
Ісіну формасы (тканьдардың қатты ісінуі және ағзаны күшті уландырып жібереді).
Эмфиземалы формасы (тканьдарда газдын пайда болуы).
Аралас формасы (өте қатты ісіну және газдың көп мөлшерде пайда болуы).
Некрозды формасы (тканьдар іріп-шіріп жатады).
Флегмонозды   формасы (клиникалық жағынан жоғарыдағы формалардан женілірек болады).

Жалпы клиникалық белгілері
   Ұйқысы бұзылады, денесінің ыстығы 39-40 С дейін көтеріледі, тамыр соғысы 120-160, артериялық қысым 80-90мм төмендейді, жара бар жер сыздап, қатты ауырған сезім пайда болады, жұмсақ тканьдар ісініп, тері бозарады, соңынан коңыр, қара және көк дақтар пайда болады, терісі суық  қолмен басып көргенде жарадан ауа көпіріп шығады, сықырлаған дыбыс (крепитация) естіледі. Бұлшық еттер піскен еттің түріне ұқсайды, соңынан қоңыр түске айналады, тер астындағы шел қоңыр – сұрғылт түрге енеді.
Емі:
Анаэробтық гангренаға операция жасағанда жаралы жерлерді скальпельмен  кең тіліп, кейде сүйекке дейін жеткізіп, өлі тканьдар түгелдей сылып алып тасталынады, жара үстіне аэрация жүргізіледі, жараны  қышқылдандыру үшін сутегі тотығы ерітіндісіне малынған салфеткалармен жара жабылады. Жараны жіп салып тігуге болмайды, бұрау салынбайды! Ал аталған ауру асқынған жағдайда науқастың өмірін сақтап қалу үшін мүше кесіп алып тасталынады (ампутация жасалады).
Сіреспе (столбняк)
Сіреспе ауруын қоздыратын өзіне тән микробы бар - Clostridium tetani
Сіреспенің таяқшасы табиғатта көп тараған, ол әсіресе топырақта және қида көп кездеседі.
Сіреспе ауруының пайда болуы және ағзада дамуы қан айналысының нашарлауы және организмнің қоршаушы күштерінің әлсіздігіне байланысты болады.
Жасырын кезеңі 7-10 күннен 1 айға дейін созылады.
Клиникалық белгілері
    Ауру басталғанда науқаста жақ бұлшық еттерінің тыртысуы пайда болады, аузын аша алмайды(тризм). Беттің бұлшық еттері тырысып, тартылып қалғандықтан, олар күліп отырған сияқты көрінеді (сардоникалық күлу). Кейін бұлшық еттердің тартылулары дененің, аяқ-қолдың тырысып қалатын жағдайына әкеледі, бұнда ауру желкесіне және өкшесіне түруға “көпір” сияқты(опистотонус) мәжбүр болады.
Жұтқыншақ,қабырға арасындағы және көк ет(диафрагма) тартылып, тыртысып дем алу қиындайды, кейде бұлшық еттердің қатты тартылуынан сүйектердің сынуы, сіңірлердің үзіліп кетуі мүмкін.
Тамырлардың, еттердің құрысуы, тырысуы өте қатты ауыру сезімін береді. Олар қандай болмасын сыртқы себептен (жарық, қатты дыбыс, ауыру) пайда болады. Дене ыстығы 40 С және одан да жоғары болады, тамыр соғуы және дем алуы жиі, дем жетпегеннен және жүрек бұлшық еттерінің салдығынан өліп кету жағдайы мүмкін.
Емі
Қанда жүрген, әлі олармен біріге қоймаған улы заттардың күшін кетіру үшін сіреспеге қарсы сары судың емдеу дозалары қолданылады (150000-300000АЕ). Бұнан басқа сіреспеге қарсы анатоксин 2-3 күннен кейін 1-2 мл мөлшерінде беріледі.Науқасты тыныштандыру үшін ұйықтататын дәрілер және нейролептиктер береді. Науқас жылы, қаракөлеңке бөлмеде жатады, тыныштық сақталады. Ауыр жағдайларда трахеостомия жасалынады, миорелаксанттар беріледі және науқас жасанды дем алуға көшіріледі.
Актиномикоз
    Актиномикозда  тканьдардың  сәуле түсті саңырауқұлақпен( актиномицет) жарақаттануынан пайда болады. Актиномикоз пайда болған жерде өте қатты инфильтрат пайда болады, көлемі ұлғая береді. Оның үстіндегі тері қызғылт-көкшіл түрге айналады. Оның кейбір жерлері жұмсарып, ойық, жыланкөз (свищ) пайда болып, олардан ақшыл сарғыш түйіршіктер мен сұйық заттар шығады. Өкпе актиномикозында клиникалық белгілері жедел немесе созылмалы іріңдік, бронхопневмония түрінде өтеді. Актиномикоз көкірек қуысына тарап қан тамырлар бойымен, сондай-ақ лимфатикалық жолдармен метастаздар береді
Диагноз қоюда микробиологиялық және рентгенологиялық тексерулер үлкен мағынаға ие болады.

Емі
    Антибиотиктердің барынша, үлкен дозалары (пенициллин, стрептомцин, ауромицин) және актинолизатпен арнаулы емдеу (2-3 күннен 0,1 мл-ден 2 мл-ге дейін, барлығы 20 инъекцияға дейін), рентген сәулесі тағайындалады. Хирургиялық әдістерден іріңді қуыстарын жару, іріңді сыртқа шығару жасалады. Кейде актиномикоздың инфильтраты оқпен, соқыр ішекте, ток ішекте орналасады, инфильтрат біржола сылынып алынып тасталынады.
Паразиттік инфекция
Эхинококкоз
    Эхинококк деген сөз гректің  тілінен аударылған тікенек және  жеміс дәні деген екі сөзден құрылған.эхинококкоз ауруының өзіне тән ішек құрты бар. Оның ұзындығы 2-6 мм. Бұл құрт өмір сұріп, өсіп-өнуіне екі кезең керек. Біріншісі-жұмыртқа шашу кезеңі. Бүл ит, мысық, қасқыр, түлкі тағы басқа етпен тамақтанатын хайуандардың ащы ішегінде  паразит  өсіп –өніп  2-3 ай жұмыртқа шығару дәрежесіне жетеді. Осы хайуандардың қиымен далаға  шығып қора қопсыға, мал жайлымына, көлдерге тарап, малдарға жұғады.
Сондықтан бұл хайуандарды  паразиттердің негізгі таратушы иесі деп атайды.
    Адам ,малдар паразиттің  екінші  иесі не гидадиттік  иесі деп аталады, себебі бұлардың  мүшелерінде эхинококк паразиттінің онкосферасы көбейп өсіп, әр түрлі көлемді желқабық , торсылдақтар пайда болады. Мұны  эхинококктың  пузырлық гидатидтық  кезеңі деп атайды.Гидатидтық иелерінен эхинококк паразиті негізгі таратушы иелеріне жұғып ауру осылай қайталана береді.


title: Скачать презентацию или конспект Стафилококки

extracted_text:
ПАТОГЕННЫЕ КОККИ
Грамположительные кокки.
1.1.Стафилококки
1.2. Стрептококки
1.2.1.Стрептококки группы А
1.2.2. Стрептококки группы В
1.2.3. Стрептококки группы С
1.2.4. Стрептококки группы D
1.2.5. Зеленящие стрептококки группы viridans.
http://prezentacija.biz/
Морфология и тинкториальные свойства стафилококков

Морфология и тинкториальные свойства стафилококков

Культуральные свойства стафилококков

Биохимические свойства стафилокков
Антигенные свойства стафилококков

S.aureus

S.epidermidis
Экзотоксины
Типоспецифичность
Белок А
S.aureus
Видоспецифичность
Пептидогликаны, тейхоевые кислоты
Полисахариды
А
В
Факторы патогенности, выделяемые стафилококком
Факторы патогенности, выделяемые стафилококком

Обладает
свойствами
супер-
антигена
Факторы патогенности стафилококков
Классификация стафилококков по патогенности

Особо
патогенны
для
человека
В основном,
для
новорожден-
ных
Патогенез стафилококковой инфекции
Иммунитетпри стафилококковой инфекции
Лабораторные методы диагностики
 Биоптат: гной, слизь из носа, глотки, из раны, кал
Бактериоскопический метод  –  Определение формы, цвета и взаиморасположения при окраске по Граму
Бактериологический метод- Посев на ЖСА, кровяной агар и солевой бульон  (пересев через 24 часа на кровяной агар или ЖСА)
3. Пересев на скошенный агар выросших колоний и идентификация- определение:
3.1.  биохимических свойств;
3.2.  гликолитических свойств;
3.3. чувствительности к антибиотикам
3.4. токсигенности
Биоптат: кровь и спиномозговая жидкость
1.Бактериологический метод:
1.1. Посев на сахарный бульон
1.2. Пересев через 24 часа термостатирования на кровяной агар и ЖСА*,термостатирование 24-48 час.
1.3. Пересев подозрительных колоний на косячок
1.5. Идентификация – определение
1.5.1. биохимических и гликолитических свойств;
1.5.2. токсигенности и чувствительности к антибиотикам
2. Микроскопия: форма, окраска, взаимное расположе-ние при  окраске по Граму
ЖСА* - желточно-солевой агар  (среда Г.Н. Чистовича)
Бактериологическая диагностика стафилококков


title: Скачать презентацию или конспект Вирус герпеса

extracted_text:
                Вирус ГЕРПЕСА
          Семейство Herpesviridae
Вирус герпеса – безмолвный сожитель нашего организма
Герпес - это мелкопузырчатое высыпание, чаще всего на губах или в носу, называемые в народе "лихорадкой", либо "простудой". Название "герпес" происходит от древнегреческого слова "герпейн" ("ползать"). Это характерное свойство герпеса: от одиночного небольшого пузырька расползаться по всему телу.
«Плохие новости в белковой оболочке» П.Медавара
Герпесвирусы могут находиться в организме человека с нормальной иммунной системой бессимптомно, а у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом.
Если вирус герпеса попадает в организм, он уже остается там навсегда.

По данным ВОЗ:
Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека.
95% людей земного шара инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ)
до 20% из них имеют те или иные активные клинические проявления инфекции.
Смертность от герпетических инфекций среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%);
Частота появления герпеса на губах варьируется от человека к человеку и может повторяться от 2 до 12 раз в год.
Эпидемиология вируса герпеса
Эпидемиологические исследования показывают, что герпес распространен повсеместно.
 Гуморальный иммунный - ответ сопровождается в основном выработкой антител к антигенам.
 Серологические реакции, в которых в качестве антигена используется сам вирус – реакции связывания комплемента, нейтрализации, непрямой гемагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции,
РИА и ИФА – не позволяют установить, каким типом вируса герпеса вызвана инфекция.
Вирусом простого герпеса типа 1 заражаются раньше и чаще, чем вирусом простого герпеса типа 2. Антитела к вирусу простого герпеса 1-го типа имеют более 90% людей старше 40 лет.
Строение герпесвируса
ДНК-содержащий вирус;
Вирусный капсид в форме икосаэдра состоит из 162 капсомеров;
Диаметр внешней оболочки вируса – 180 нм, вирусного нуклеокапсида – 100 нм.
Внешняя оболочка вируса содержит двойной слой липидов и представляет собой производное ядерной оболочки клетки-хозяина;
Между капсидом и внешней оболочкой вируса находятся белки матрикса;
Суперкапсид имеет гликопротеиновые шипы, образованные белками ядерной мембраны. Необходимые для прикрепления и проникновения вирусов в клетку хозяина.
Герпесвирус
Классификация вирусов герпеса человека (ВГЧ)
   В настоящее время в семействе Herpesviridae сформированы 3 подсемейства:
Alphaherpesvirinae;
Bethaherpesvirinae;
Gammaherpesvirinae.
Подсемейство Alphaherpesvirinae
   Вирусы характеризуются коротким циклом репродукции с цитопатическим эффектом в клетках инфицированных культур. К ним относятся:
Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ- I);
Вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ- II);
Вирус герпеса 3 типа - вирус varicella zoster.
Подсемейство Bethaherpesvirinae
   Вирусы характеризуются строго выраженной патогенностью для одного вида хозяев. В состав их входит:
Вирус герпеса 5 типа - цитомегаловирус человека (ЦМВ).
Подсемейство Gammaherpesvirinae
Вирусы характеризуются строго выраженным тропизмом к В- или Т-лимфоцитам, в которых они длительно персистируют. К ним относятся:
Вирус герпеса 4 типа - вирус Эпстайна-Барр (ВЭБ);
Вирус герпеса 6 типа (ВГЧ - 6);
Вирус герпеса 7 типа (ВГЧ - 7);
Вирус герпеса 8 типа (ВГЧ - 8) - Вирус герпеса, ассоциированный с Саркомы Капоши.
Особенности репродукции семейства
"Стадии репродукции вируса герпеса".
1 - адсорбция вируса на клетке путем взаимодействия вируса с рецепторами на мембране клетки ;
2 - проникновение вируса в клетку;
3 - вирус внутри вакуоли клетки;
4 - "раздевание" вируса;
5 - репликация вирусной нуклеиновой кислоты в ядре клетки;
6 - синтез вирусных белков на рибосомах клетки;
7 - формирование вируса;
8 - выход вируса из клетки путем почкования.
Механизм размножения вируса герпеса
Развитие вируса герпеса во времени
Стадии герпеса
Стадия предвестников. Начинается с ощущения покалывания, зуда и жжения на губах. Продолжительность от нескольких часов до 1 дня.
Стадия гиперемии. Буквально в тот же день, что и покалывание возникает отек и покраснение губы. Состояние обычно сопровождается зудом и длится в среднем 1-2 дня.
Стадия пузырьков. Образуется группа из нескольких пузырьков, которые сливаются между собой в один болезненный наполненный лимфой пузырь. Обычно это происходит на второй день и сопровождается очень болезненными ощущениями.
Стадия образования эрозии. На 3 день пузырьки преобразуются в язвочки и гнойнички, которые затем формируют болячку. Обычно она серого цвета я ярко-красным кольцом вокруг. Жидкость, выделяющаяся из болячки, содержит частички вируса в концентрации 1 млн. на 1 мл. и является особо заразной
5.      Стадия образования корочки. С 4 по 9 день болячка подсыхает и покрывается коркой. При этом боль становится меньше, но появляется сильный зуд. Болячка может отваливаться частями и кровоточить. Герпес начинает заживать изнутри, болячка становится меньше.
6.      Стадия заживления. На 9-11 день происходит затягивание раны и заживление. Тем не менее покраснение может сохраняться еще дня два. В этот период вирус возвращается в дремлющее состояние, в котором может находиться, пока не будет снова активизирован под воздействием факторов риска.

Герпес является наиболее заразным на стадии пузырьков. Стадия корки уже незаразна.

Как передается герпес:
Самозаражение. Вирус передается от инфицированных участков тела к неинфицированным.
При контакте с другим человеком в поцелуе. Чтобы заражение при поцелуе произошло, вирусу необходимо 2 условия:
чтобы у носителя была активная фаза герпеса ( причем, она может проходить бессимптомно )
чтобы у партнера была предрасположенность к заражению: обилие слюны, маленькие ранки.
При контакте с зараженной поверхностью. Вирус способен выживать некоторое время и вне его носителя: во влажной среде, при температуре 37°. То есть возможно заразиться при питье из одного стакана, пользовании одной помадой. На пластиковых поверхностях при благоприятных условиях вирус выживает около 4х часов.

Источником инфекции служит больной человек и вирусоноситель.
Вирус передается главным образом воздушно-капельным и контактным путем.
Наибольшее количество заболевших регистрируется в холодные месяцы, но эпидемий как правило не бывает.


title: Скачать презентацию или конспект Доброкачественные опухоли и опухолевые образования яичников

extracted_text:
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ И
ОПУХОЛЕВЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЯИЧНИКОВ

Актуальность проблемы:
Значительная распространенность:
занимают 2-е место среди всех опухолей женских половых органов и наблюдаются в 6-8% случаев;
11-12% чревосечений и эндоскопических операций в гинекологическом отделении выполняются по поводу опухолей яичников и их осложнений;
Тенденция к росту частоты, высокий риск малигнизации, отсутствие специфической симптоматики.
Злокачественные опухоли яичников в большинстве случаев развиваются из предшествующих доброкачественных, поэтому своевременное удаление последних – действенная профилактика рака яичника;
Ранняя диагностика злокачественных опухолей яичника – трудная задача. Отсюда имеется явная тенденция к увеличению частоты рака яичника и смертность при нем в некоторых странах превышает смертность от рака шейки и тела вместе взятых.
66,8-90,3% всех новообразований яичника – доброкачественные. Своевременная диагностика их – реальная задача (УЗИ, рентгенологические, эндоскопические и др. методы);
Опухоли яичника – самого различного генеза, т.к. по сложности гистологической структуры яичники среди других органов занимают одно из первых мест. Это в свою очередь создает определенные трудности в разработке клинико-морфологической классификации.
МЕЖДУНАРОДНАЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ  ВОЗ (1977) ДОЯ
И ОПУХОЛЕВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ.

I. Эпителиальные опухоли:
  а)Серозные (цистаденома и папиллярная цистаденома, поверхностная папиллома, аденофиброма и цистаденофиброма);
б) Муцинозные (цистаденома, аденофиброма и цистаденофиброма);
в) Эндометриоидные (аденофиброма и цистаденофиброма, аденома и цистаденома);
г) Светлоклеточные и мезонефроидные (аденофиброма);
д) Опухоли Бреннера (доброкачественные);
е) Смешанные эпителиальные опухоли (доброкачественные);
II. Опухоли стромы полового тяжа (текома, фиброма);
III. Герминогенные опухоли: дермоидные кисты, струма яичника.
IY. Опухолевидные процессы:
а) фолликулярные кисты;
б) кисты желтого тела;
в) эндометроидные кисты;
г) простые кисты;
д) воспалительные процессы;
е) паровариальные кисты.
ВИДОИЗМЕНЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПФАННЕНШТИЛЯ
(БОЛЕЕ УДОБНАЯ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ВРАЧА)

А. Кисты
Кисты простые;
Кисты фолликулярные;
Кисты желтого тела:
лютеиновые;
лютеиновые при пузырном заносе и хорионэпителиоме;
эндометриоз яичника (шоколадные кисты).
Б. Кистомы (цистаденомы):
Псевдомуцинозные;
Серопапиллярные ( серозные цистаденомы);
В. Герминогенные опухоли:
Дермоиды;
Тератомы и тератобластомы;
Хорионэпителиома;
Дисгерминома.
Г. Соединительнотканные опухоли:
Фиброма яичника;
Соединительнотканные опухоли с эпителиальными включениями; (опухоль Бреннера)
Саркома яичника.
Д. Раки яичника:
Первичный рак;
Раковая кистома;
Метастаческий рак яичника или опухоль Крукенберга.
Е. Гормонопродуцирующие опухоли:
Гранулезоклеточная;
Текома;
Арренобластома; липоидоклеточная опухоль.
Ж. Прочие опухоли:
Параовариальные кисты;
Тубоовариальные кисты.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКА
ПО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ

I. Опухоли из эпителиальной ткани:
Доброкачественные небластоматозные (непролиферирующие) опухоли (ретенционные кисты):
фолликулярные,
лютеиновые,
«шоколадные»,
параовариальные.
Доброкачественные бласоматозные (пролиферирующие) опухоли(кистомы):
серозная или цилиоэпителиальная кистома ( простая серозная-сецернирующая);
сосочковая (папиллярная);
псевдомуцинозная (пролиферирующая и сецернирующая);
псевдомиксома.
Злокачественные: рак (папиллярный, железистый - аденокарцинома, солидный).
II. Опухоли из соединительной ткани:
Доброкачественные: фиброма, фибромиома;
Злокачественные: саркома.
III. Опухоли из ткани покрышки фолликула и зернистого слоя  (гормонопродуцирующие):
Доброкачественные:
- Текома (текабластома, текаклеточная феминизирующая опухоль);
гранулезоклеточная (фолликулема);
арренобластома (андробластома, маскулинизирующая опухоль);
Злокачественные:
дисгерминома (семинома);
гранулезоклеточный рак;
злокачественная текабластома.
IY. Опухоли из зародышевых тканей - тератома (герминогенная опухоль):
Доброкачественные:
дермоидная киста;
струма яичника;
Злокачественные: тератобластома.
Y. Опухоли метастатические – вторичные:
Доброкачественные:
эндометриоз яичника.
Злокачественные:
рак Крукенберга.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ДОЯ
1. Изменения гормональных взаимоотношений в ГГЯС:
а) Первичное снижение функции яичников и в ответ на  эстрогенный дефицит компенсаторное повышение гонадотропных гормонов, 	особенно ФСГ;
б) Длительная абсолютная или относительная гиперэстрогения;
в) Возрастная резистентность гипоталамуса к физиологическим тормозящим воздействиям гормонов периферических желез. При этом усиливается (компенсаторно) эстрогенопоэз яичниками и гонадотропинов.
	Все это приводит к развитию болезни компенсации, т.е. организм теряет постоянство внутренней среды. Это подтверждается возрастом больных: основная группа больных с ДОЯ это 31-60 лет, рак яичника -  в постменопаузе.
2. Воспалительные процессы придатков матки, инфекционные заболевания, недостаточное питание и др. при которых снижается эстрогенная функция яичников.
3. Экстрагенитальные заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, заболевания ЖКТ, печени, на фоне которых часто нарушается гормональная функция яичников;
4. Отягощенная наследственность в отношении злокачественных опухолей.
5. Нарушение менструальной функции, первичное бесплодие, миома матки.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКА
I. Серозные (цилиоэпителиальные) кистомы:
а) гладкостенные,
б) папиллярные.
1. Частота – 28,8-57,8% всех новообразований яичников;
2. Папилярные – в5-47% озлокачествляются;
3. Простые серозные гладкостенные кистомы встречаются в возрасте от 15 до 71 года, но чаще в детородном возрасте;
В 8% - двусторонние, в 7% - интралигалинтарные;
В 47,9% сочетаются с другими опухолями половых органов;
В 31% сопровождаются спаечным процессом;
Имеет ножку, склонную к перекруту;
Содержимое – светлая прозрачная жидкость.
     4. Папиллярные кистомы:
чаще встречаются в репродуктивном возрасте, реже в климактерическом и постменопаузе (это указывает на гормонозависимость);
часто располагается интралигаментарно и поражают оба яичника;
характерны папиллярные разрастания: в 64,4% - инвертирный, в 35,6% - эвертирный рост;
спаечный процесс (в 30% случаев);
асцит (секреция сосочков);
боли (чаще, чем при других опухолях);
сопровождаются нарушением менструальной и репродуктивной функции.
озлокачествление в 5-47% случаев.
II. Муцинозные кистомы
Доброкачественная эпителиальная опухоль. Частота ≈ 14,7% от числа всех опухолей яичников;
Чаще многокамерная; наружная поверхность гладкая, неровная, блестящая. Может достигать больших размеров;
Содержимое – тянущаяся слизообразная жидкость;
Отличаются сравнительно быстрым ростом;
Спаечный процесс              – в 24,4-30% случаев,
       двусторонняя локализация – в 5,1%,
       межсвязочная локализация – в 7,1%,
       асцит                                      - в 8,2%;
 Менструальная функция не нарушается, но снижается репродуктивная;
Первый симптом – боли внизу живота, затем – чувство тяжести, запоры, расстройство мочеиспускания;
Частота озлокачествления – 7,6%.
Различают 3 разновидности муцинозных кистом:
а) гладкостенные,
б) псевдопапиллярные,
в) папиллярные.
   Последние две формы чаще поражают климактерический и постменопаузный возраст, сопровождается нередко асцитом, спаечным процессом, склонны к озлокачествлению. Очень часто они стоят на грани доброкачественных и злокачественных новообразований.
ОСЛОЖНЕНИЯ КИСТОМ
Перекрут ножки опухоли;
Инфицирование, нагноение;
Сращение с органами брюшной полости;
Прорастание в соседние органы;
Разрыв опухоли;
Малигнизация;
Псевдомиксома яичников и брюшины (при муцинозной кистоме).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
1. Беременность;
2. Асцит;
3. Ожирение передней брюшной стенки;
4. Опухоли других органов (кишечник, сальник), забрюшинных органов;
5. Миома матки;
6. Воспалительные опухолевидные образования придатков матки;
7. Рак яичника;
8. Параовариальная киста;
9. Эндометроидные кисты яичника.


title: Скачать презентацию или конспект Колит

extracted_text:
Колит
Кравченко Лана, 1Б2.
оПРЕДЕЛЕНИЕ
Колит – воспаление толстого кишечника ,принадлежит к числу наиболее распространенных желудочно-кишечных заболевании. В развитии колитов особое место занимает инфекция, чаще всего бактериальная  дизентерия.  Причиной колита так же могут быть патогенные  коли-бактерии, стрептококки ,стафилококки,  бактерии группы протея и  др.
Колит бывает : -  острый
                            -  хронический
Колит  чаще всего вызывается дизентерийными микроорганизмами, сальмонеллами, стафилококками, стрептококками или возникает в результате воздействия на организм аллергенов или токсинов.
Хронический колит может возникнуть вследствие острого воспаления или из-за наличия очагов инфекции в желчном пузыре, поджелудочной железе и других органах, а также при неполноценном пищеварении, злоупотреблении острой пищей, алкоголем.
Симптомы
Симптомы острого колита: схваткообразные боли в животе, вздутие, повышение температуры до 38 - 39 °. Может возникнуть рвота.
Симптомы хронического колита: отсутствие аппетита, рвота и тошнота , общее недомогание, метеоризм. Боли в животе часто не имеют четкой  локализации, носят схваткообразный характер, сопровождаются сильными позывами  к  дефекации.
ВИДЫ КОЛИТА:
Ярко выраженный острый колит
Хронический колит
Инфекционный колит
Ишемический колит
Лекарственный колит
Токсический  колит
Геморрагический колит
Лучевой колит
Катаральный колит
Атрофический колит

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика  колита сводится к предупреждению и своевременному лечению острых кишечных инфекционных и паразитарных заболеваний, соблюдению рационального режима и полноценности питания, тщательному прожевыванию пищи.
Бесконтрольное и беспричинное применение антибиотиков так же способствует развитию колитов.
Общими факторами риска являются курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет.

Причины колита
Колит может быть вызван разными причинами:
- Инфекции, в том числе вызванные вирусом, паразитами, и пищевыми отравлениями из-за пищевых бактерий; - Воспалительные заболевания (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона); - Отсутствие кровотока (ишемический колит); - Химическая интоксикация толстой кишки; - Наследственность;- Стресс; - Аутоиммунные причины.


title: Скачать презентацию или конспект Биохимия печени. Нарушения обмена билирубина. Желтуха

extracted_text:
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г. СЕМЕЙКафедра: биохимии и химических дисциплинДисциплина: биохимияСпециальность: общая медицинаКурс: 2     Тема:Биохимия печени и обмен хромопротеидов.Нарушения обмена билирубина.  Типы желтух и способы их диагностики.  Нарушения синтеза гема. Порфирии. Биохимические основы канцерогенеза.                                                                                Выполнила: Альханова Г. Б.                                                                                Группа: 235                                                                                Факультет: ОМФ                                                                                Проверила: Олжаева Р. Р.                                                                г. Семей-2013 год.
СРС
Введение
1.Функции печени
2.Нарушения обмена билирубина
3.Виды желтух
4. Нарушения синтеза гема. Порфирии
5.Биохимические основы канцерогенеза.Заключение
Список литературы
План:
Печень — это жизненно важный непарный внутренний орган позвоночных животных, в том числе и человека, находящийся в брюшной полости(полости живота) под диафрагмой и выполняющий большое количество различных физиологических функций.

Введение
Печень – самая крупная железа пищеварительного тракта.
В состав печени входит примерно 300 млрд клеток.
Печень играет важную роль в белковом, углеводном, липидном обменах, а также в детоксикации.

В состав печени входят: вода (70—75%), простые и сложные белки (12—24%) и продукты их распада, липиды (2—6%), углеводы (2—8%) и продукты их расщепления, коферменты, витамины, гормоны, разнообразные низкомолекулярные органические вещества и минеральные катионы и анионы. Печень  выполняет весьма важные функции. В ней широко представлены процессы биосинтеза и процессы расщепления всех важнейших в биологическом отношении соединений, осуществляется синтез дезоксирибо- и рибонуклеиновых кислот (ДНК и РНК), различных ди- и мононуклеотидов, пуриновых и пиримидиновых оснований. В то же время в печени присутствуют ферменты, благодаря которым нуклеиновые кислоты и нуклеотиды подвергаются расщеплению, а свободные пуриновые основания — дезаминированию и окислению и таким образом служат источником для образования оксипуринов и, в частности, мочевой кислоты у человека или аллантоина у большинства млекопитающих. В печени происходит синтез белка, начиная с активации аминокислот в гиалоплазме, образования соединений со специфическими для каждой аминокислоты транспортными РНК и кончая завершающей стадией синтеза — высвобождением длинных пептидных цепей готовых белков из места их образования в полисомах. В печени  образуются не только белки, характерные для нее самой, но и белки кровяной плазмы — альбумины, многие глобулины, а также фибриноген и другие факторы, участвующие в процессе свертывания крови.
1.Функции печени:

1.Жёлчеобразовательная.
2.Детоксикационная.
3.Депонирующая.
4.В белковом обмене:
- синтез белков плазмы крови;
- реакции трансаминирования  и дезаминирования аминокислот;
- синтез биогенных аминов.
5.   В липидном обмене:
- синтез ВЖК и ТАГ;
- окисление ВЖК;
- синтез глицерофосфолипидов;
- синтез и трансформация липопротеинов;
- синтез холестерола;
- синтез кетоновых тел;
- липолиз.

6.В углеводном обмене:
- синтез и распад гликогена;
- глюконеогенез;
- гликолиз.
7. Обезвреживание аммиака – синтез мочевины и мочевой кислоты.
8. Участвует в обмене жирорастворимых витаминов.
9. Депо крови.
10. У плода – кроветворная функция.
11. Печень занимает центральное место в пигментном обмене.

Свойство неконъюгированного билирубина:
Токсичен;
Гидрофобен и не фильтруется почками;
Не дает прямой реакции в диазореактивом Эрлиха.
В печени комплекс «альбумин-билирубин» распадается.
Билирубин под действием глюкуронилтрансферазы вступает в реакцию конъюгации с глюкуроновой кислотой. При этом образуется конъюгированный или прямой билирубин.
Свойство конъюгированного
билирубина:
Нетоксичен;
Гидрофилен и фильтруется почками;
Дает прямую реакцию с
диазорективом Эрлиза.

Содержание пигментов в биологических средах организма:
Кровь  - общий билирубин 8-20 мкмоль/л, НБ – 75%, КБ – 25%.
Моча – стеркобилин, уробилин.
Кал – стеркобилин.
Жёлчь – КБ.

2.Гемоглобиногенные пигменты (нарушения обмена билирубина)
Нарушения обмена билирубина связаны с его образованием и выделением. Признаками нарушенного обмена билирубина являются его повышенное содержание в плазме крови и желтое окрашивание билирубином кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов. Такое патологическое состояние называется желтухой.
Желтуха – состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови и интерстициальной жидкости компонентов жёлчи, а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи.

3.Виды желтух
Надпеченочные

Печеночные
Подпеченочные
Надпеченочная желтуха
Причины:
Переливание несовместимых групп крови.
Наследственные гемолитические болезни.
Отравление сульфаниламидами.
В крови – гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Уровень гемоглобина и эритроцитов снижены. Активность АлАТ повышена.
Моча интенсивно оранжевого цвета на счет повышенного содержания уробилина.
В кале содержание стеркобилина повышено.

Физиологическая желтуха новорожденных.
Это разновидность гемолитической желтухи.
Физиологическая желтуха новорожденных наблюдается в первые дни, когда происходит ускоренный гемолиз на фоне низкой активности глюкуронилтрансферазы.

Желтуха недоношенных.
Выражена сильнее и длится дольше. НБ может оказывать токсическое действие, особенно на мозг (энцефалопатия).
Лечение заключается в фототерапии, введение фенобарбитала, переливание крови.

Печеночная желтуха
Обусловлена повреждением гепатоцитов при вирусных, токсических  гепатитах.
В крови – гипербилирубинемия за счет НБ и КБ.
Повышается активность АлАТ, АсАТ, ГГТ, ЛДГ5.
В моче – билирубин, уробилин повышен, цвет – темно-коричневый.
В кале стеркобилин снижен, слабо окрашен.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная)
Развивается при нарушении оттока жёлчи в 12перстную кишку при ЖКБ, опухоли поджелудочной железы, сужении холедоха.
В крови гипербилирубинемия за счет КБ, повышается активность ЩФ, ГГТ.
В моче – билирубин, уробилин снижен.
В кале стеркобилин резко снижен или отсутствует, он становится ахоличным (серовато-белого цвета).

Наследственная желтуха
В основе лежат генетические нарушения в структуре белков, ответственных за транспорт и конъюгацию билирубина. В крови повышена концентрация НБ.
Дети умирают в раннем возрасте из-за билирубиновой энцефалопатии.

4.ГЕМ
Синтез гема
Глицин + Сукцинил-КоА
5-АЛК
Порфобилиноген
Копропорфирин
Копропорфириноген
Протопорфирин
Гем + белки
Гемпротеины

Основная масса гемпротеинов представлена гемоглобином:
- эритроцитов - 82%,
- в мышечной ткани – 17%
- клеточных гемпротеинов - около 1%

Катаболизм гема

Нарушение синтеза гема может привести к снижению активности геминовых ферментов тканей и к гипотрофии. Необратимые нарушения кроветворения проявляются в виде апластической анемии. Она встречается с частотой 1:20 000 — 1:40 000 людей, принимающих левомицетин. Эта анемия может развиться от одной капли раствора, введенного в конъюнктивальный мешок, и от различных доз, принятых через рот (реже путем инъекций). Она может появиться вскоре после приема препарата, а может возникнуть через несколько месяцев после окончания лечения. Наиболее тяжело протекает анемия, появившаяся через 2 мес и более.

Порфирии – это группа заболеваний, характеризующихся избыточным накоплением порфиринов в организме. Следует отметить, что порфирины присутствуют в организме любого человека, однако, у здоровых людей они не накапливаются. При порфириях чаще всего наблюдается поражение нервной системы и кожи. Жалобы пациента и симптомы заболевания зависят от того, в каком именно гене произошла мутация. В большинстве случаев порфирия является наследственным заболеванием. У больных порфирией кожа становится бледной за счет нехватки гемов, химических соединений, окрашивающих кровь в красный цвет.

Симптомы
Выделяют две основные группы порфирий: острые и протекающие с преимущественным поражением кожи. Жалобы пациентов и симптомы заболевания зависят от формы порфирии.
Острые порфирии. При острых порфириях наблюдается поражение нервной системы, а иногда и кожи. Острые порфирии практически не встречаются у детей (до наступления пубертатного периода) и у женщин после менопаузы. Продолжительность заболевания составляет от одной до двух недель. Ниже представлены симптомы острой порфирии:
Бессонница
Тревога, возбужденное состояние
Сильная боль в животе
Запоры
Рвота
Диарея
Боль в руках, ногах или спине
Миалгия, чувство покалывания и онемения, мышечная слабость или паралич мускулатуры
Обезвоживание
Избыточное потоотделение

Эпилептические припадки
Спутанность сознания
Галлюцинации
Дезориентация
Паранойя
Окрашивание мочи в красный цвет
Повышение артериального давления.
Порфирии с преимущественным поражением кожи. В группу порфирий с преимущественным поражением кожи объединены заболевания, при которых поражение кожи связано с ее гиперчувствительностью к ультрафиолетовым лучам. Неврологическая симптоматика при этом отсутствует. Первые признаки такой формы порфирии появляются в грудном или детском возрасте. Для порфирии с преимущественным поражением кожи характеры следующие симптомы:
Кожный зуд
Покраснение кожи, сопровождающееся болевыми ощущениями (эритема)
Отек кожи
Волдыри
Окрашивание мочи в красный цвет.

Причины
Порфирии развиваются в результате нарушения синтеза гема. Гем присутствует во всех тканях нашего организма, но большая его часть находится в эритроцитах, костном мозге и печени. Гем является основной составляющей гемоглобина – железосодержащего белка, который придает крови красный цвет. Именно благодаря гемоглобину эритроциты переносят кислород от легких ко всем органам и тканям нашего организма, а углекислый газ – от органов и тканей к легким, после чего он выделяется в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.
В процессе превращения порфиринов в гем принимают участие восемь ферментов. При  порфирии врожденная мутация в одном из генов, отвечающих за синтез определенного фермента, приводит к дефициту фермента и накоплению порфиринов в организме. Порфирины присутствуют в организме любого человека, однако, у здоровых людей они не накапливаются.
Большинство порфирий имеют наследственный характер: одни связаны с наследованием дефектного гена одного из родителей (аутосомно-доминантный тип наследования), другие – с наследованием дефектных генов обоих родителей (аутосомно-рецессивный тип наследования). Мутации генов приводят к дефициту одного или нескольких ферментов, участвующих в процессе превращения порфиринов в гем.

К основным провоцирующим факторам относятся:
1.Прием лекарственных препаратов (барбитуратов и сульфаниламидов, реже – транквилизаторов, оральные контрацептивов и седативных средств);
2.Соблюдение диеты или голодание;
3.Курение;
4.Инфекции или другой физический стресс;
5.Эмоциональный стресс;
6.Употребление алкоголя;
7.Гормоны, участвующие в регуляции менструального цикла;
8.Воздействие солнечного излучения;
9.Избыток железа в организме.

Осложнения
Обезвоживание. Рвота при острых формах порфирии ведет к обезвоживанию, для коррекции которого может потребоваться внутривенное введение солевых растворов.
Затруднение дыхания. При острых порфириях наблюдается мышечная слабость и паралич мускулатуры, которые могут привести к затруднению дыхания. При отсутствии лечения у пациента может развиться дыхательная недостаточность.
Низкая концентрация натрия в плазме крови (гипонатриемия). Гипонатриемия, как правило, развивается в связи с нарушением баланса натрия и жидкости в организме. У некоторых пациентов с порфирией гипонатриемия развивается вследствие поражения почек.
Повышение артериального давления. Накопление порфиринов может привести к поражению почек, на фоне которого происходит повышение артериального давления.
Хроническая почечная недостаточность. Накопление порфиринов ведет к постепенному ухудшению функции почек. В тяжелых случаях, при терминальной почечной недостаточности  (когда функция почек составляет менее 10-15% от нормы) требуется проведение диализа или пересадка почки.
Поражение печени. При некоторых разновидностях порфирии избыточное количество порфиринов накапливается в печени, что ведет к ее тяжелому поражению. Пациентам с такой патологией в конечном итоге требуется пересадка печени.
Поражение кожи. При порфириях с преимущественным поражением кожи на коже часто остаются неровности, пигментация, шрамы. Также возможно выпадение волос.

Лечение
Острые порфирии. Лечение острых порфирий направлено на устранение симптомов заболевания. При тяжелом течении заболевания требуется госпитализация. В условиях стационара проводятся следующие лечебные мероприятия:
1.Назначение обезболивающих препаратов
2.Незамедлительное лечение инфекционных или других заболеваний, которые могут вызвать развитие симптомов заболевания
3.Внутривенное введение раствора глюкозы (для введения в организм достаточного количества углеводов)
4.Внутривенное введение солевых растворов (для коррекции обезвоживания)

Порфирии с преимущественным поражением кожи
Лечение направлено на снижение уровня содержания порфиринов для устранения симптомов заболевания. Проводятся следующие лечебные мероприятия:
1.Венотомия. Во время венотомии из организма удаляется некоторое количества крови (до 1 литра). Это снижает содержание в организме железа и, соответственно, порфиринов. Для достижения ремиссии может потребоваться выполнение нескольких венотомий.
2.Лекарственные препараты. Для выведения порфиринов из организма используются противомалярийные препараты: гидроксихлорохин и хлорохин. Как правило, их назначают пациентам, которым невозможно выполнить венотомию.

5.Биохимические основы канцерогенеза
Канцерогенез - это механизм реализации внешних и внутренних факторов, которые служат причиной трансформации нормальной клетки в раковую, оказывают содействие росту и распространению злокачественного новообразования.
Канцерогенез содержит в себе две разных группы процессов: повреждения и репарация этих повреждений (патогенные и саногенные). Эти процессы можно разместить схематично на трех уровнях- клетка, орган, организм, понимая, что от самого начала все процессы взаимосвязанные, а не последовательные.
Процесс развития злокачественной опухоли, начатое разными факторами, в принципе подобный и потому с некоторым обобщением можно говорить про монопатогенетичнисть рака.
Канцерогенез на равные клетки
Процессы, которые приводят к трансформации нормальной клетки в раковую, есть центральными в понимании канцерогенеза. Рак есть значительной мерой клеточной проблемой. Без раковой клетки нет рака. В раковую клетку может трансформироваться лишь интермитотичная клетка, то есть такая, что имеет камбиальный пул и сохранила способность размножаться (эпителий, герминативные и кроветворные ткани).
Ткани, которые не имеют герминативного пула и не делятся (например, центральной нервной системы),не могут трансформироваться в злокачественные. Самой чувствительной является клетка в фазе М, менее чувствительной в фазах G1, G2 и нечуткой в фазе G0. Механизм канцерогенеза на клеточному равные многоступенчатый, то есть основной фазы канцерогенеза (инициация, промоция) имеют еще "подфазы", которые зависят от качественных характеристик самых канцерогенов и от особенностей отдельных клеток, в частности фаз их клеточного цикла.

1.http://biokhimija.ru;
2.Интернет

Список литературы


title: Скачать презентацию или конспект Опухоли почки

extracted_text:
Опухоли почки
ОГБОУ СПО Иркутский базовый медицинский колледж
Дисциплина: «Онкология»
Для: 4 курса спец. «Лечебное дело»,
4 курсе «Сестринское дело» в/о
Подготовлено: В.Ю. Малмалаев

Иркутск, 2013 г.
Нормальная почка

Опухоли почки:
Аденома
Саркомы
Почечно-клеточный рак
Фибросаркома
Липосаркома
Миосаркома
Альвеолярный
Солидно-тубулярный
Веретено-клеточный
Саркомоподобный
Морфология
Аденома почки
Морфология
Аденома почки
Морфология
Саркома почки
Морфология
Саркома почки
Морфология
Почечно-клеточный почки
Морфология
Папиллярный почки
Морфология
Солидно-тубулярный почки
Морфология
Веретеноклеточный почки
Т-классификация
Т1

Т2

Т3

Т4

N-классификация
N1

N2
N1
N1
M-классификация

Легкие
Печень
Головной мозг
Кости
Диагностика:

Диагностика:

Диагностика:

Диагностика:

Диагностика:

Диагностика:

Диагностика:

Хирургическое лечение:


title: Скачать презентацию или конспект Пневмонии

extracted_text:
Определение
Пневмония (воспаление легких) - инфекционное поражение альвеол,сопровождающееся инфильтрацией паренхимы воспалительными клетками с обязательной воспалительной экссудацией в альвеолы, выявляемой не только физикальными методами исследования, но и подтвержденной рентгенологически, возникающей в ответ на внедрение микроорганизмов в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта. Пневмония (воспаление легких) - инфекционное поражение альвеол сопровождающееся инфильтрацией паренхимы воспалительными клетками с обязательной воспалительной экссудацией в альвеолы, выявляемой не только физикальными методами исследования, но и подтвержденной рентгенологически, возникающей в ответ на внедрение микроорганизмов в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта. Пневмония - это всегда острый инфекционный процесс, в котором участвуют не только альвеолы, но и бронхи. Однако обязательным компонентом пневмонии является воспалительный процесс именно в альвеолах. Без этого нет пневмонии. Пневмония - это всегда острый инфекционный процесс, в котором участвуют не только альвеолы, но и бронхи. Однако обязательным компонентом пневмонии является воспалительный процесс именно в альвеолах. Без этого нет пневмонии.
Эпидемиология
Пневмония - одно из весьма часто встречающихся заболеваний органов дыхания. В России ежегодная распространенность пневмоний составляет около 4 случаев на 1000 населения. Заболеваемость среди лиц старше 60 лет достигает 20 - 40 случаев на 1000 населения. За год в России пневмонией заболевают до 1,5 млн. человек. Летальность от внебольничных пневмоний находится на уровне 5%, от госпитальных пневмоний около 20%, среди лиц пожилого возраста достигает 46%. До начала применения пенициллина летальность от пневмококковой пневмонии превышала 80%.
Классификация
Так, обычно пневмонии подразделяют на 2 основные группы. Критериями разграничения этих двух групп пневмоний являются исходное состояние здоровья будущих больных и условия окружающей их перед началом заболевания обстановки / среды.
В частности, внебольничные (домашние) пневмонии возникают, главным образом, у ранее здоровых лиц, не отягощенных фоновой патологией. Этот вариант пневмоний наиболее распространен в зимнее время года.
Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии возникают не ранее, чем через 2 и более суток пребывания в стационаре при условии отсутствия клинико-рентгенологических признаков легочного поражения на момент госпитализации. По частоте распространения среди госпитальных инфекций они занимают 3-е место за урологической и раневой инфекцией. Основными факторами риска при госпитальных пневмониях считаются: пребывание в отделениях интенсивной терапии, искусственная вентиляция легких, трахеостомия, бронхоскопия, послеоперационный период у торакоабдоминальных больных, предшествующая массивная антибактериальная терапия.
Кроме того, рациональным считается выделение пневмоний у больных с вторичными иммунодефицитными состояниями - ВИД (онкологические больные; получающие лучевую или химиотерапию; диабетики, лица пожилого возраста; алкоголики; ВИЧ-инфицированные; бомжи и др.), а также у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями (хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени и др.).
Принято выделять также аспирационные пневмонии, которые возникают у алкоголиков; после различных коматозных состояний; инсультов, при нарушении глотания; рвоте; назогастральном зонде и др.

Таким образом, выявление перечисленных выше вариантов пневмоний не вызывает больших затруднений. Вместе с тем, эта информация позволяет, в известной степени, прогнозировать этиологию указанных пневмоний, даже без верификации возбудителя,а правильное решение вопроса о характере инфекционного агента является залогом адекватного выбора противомикробного/ных препарата/тов, без чего фармакотерапия пневмоний безусловно обречена на провал.
Этиология
Пневмония всегда вызывается инфекционным агентом.
Привнебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:
- пневмококки (долевые пневмонии в 95% случаев имеют пневмококковую природу, ранее их обычно называли крупозными)
- Haemophilus Influencae
- Moraxella Catarrhalis
- микоплазма
- хламидии
- легионеллы
Основными возбудителями госпитальных пневмоний считаются стафилококки и Гр - флора.
У больных с ВИД и тяжелой соматической патологией в качестве возбудителей пневмоний, наряду с гемофильной палочкой и микоплазм часто встречаются стафилококки, Гр - флора и микробные ассоциации
Источниками аспирационных пневмоний является анаэробы из ротоглотки, стафилококки и Гр - флора.
В настоящее время вирусы не рассматриваются как этиологические агенты пневмоний

Патогенез
				Факторы риска
- Вирусная инфекция не считается классическим этиологическим фактором. Она служит проводником для пневмотропных микроорганизмов в БЛС. Кроме того, она приводит к десквамации (слущиванию) и некрозу эпителия БЛС, что нарушает МЦК и дренажную функцию бронхов. Происходит также угнетение клеточного и гуморального иммунитета, снижение активности альвеолярных макрофагов. Дефицитарность клеточного и гуморального иммунитета способствует также инфицированию стафилококком, гемофильной палочкой, Гр - флорой и вирусом простого герпеса.
- Обструкция бронхиального дерева (ХОБ, БА и др.) нарушает дренажную функцию бронхов и МЦК, что ведет к задержке мокроты и усилению размножения пневмококков и гемофильной палочки.
- Алкоголики предрасположены к пневмониям вследствие снижения глоточного рефлекса и эпизодической аспирации ротоглоточной флоры. Кроме того, у них нарушен МЦК и часто встречается ВИД.
- После операций на органах брюшной полости и грудной клетки боль вызывает гиповентиляцию и снижает эффективность откашливания. Наркоз угнетает МЦК, снижает глоточный рефлекс, способствует аспирациисодержимого глотки и желудка. У таких больных, как правило, повышен риск внутрибольничной инфекции
- Хроническая сердечная недостаточность.

Патогенез
В большинстве случаев возбудители пнeвмонии распространяется воздушно-капельным путем. Особенностью крупозной пневмонии является гиперэргический характер воспалительной реакции, обусловленный сенсибилизацией к пневмококку. При этом в легочной ткани резко повышается проницаемость капилляров и стенки альвеол, где скапливается экссудат, содержащий большое количество фибрина и активно размножающихся микроорганизмов.
В последние десятилетия было установлено, что поражение легкого при крупозной пневмонии начинается с небольшого фокуса, от которого воспалительный отек распространяется на всю долю или ее часть через поры Кона, подобно «масляному пятну по бумаге». Таким образом, в измененной легочной ткани при крупозной пневмонии одновременно обнаруживаются все стадии поражения: от начальных до поздних. А основным морфологическим проявлением служит быстрое образование, стремительное распространение и скопление в альвеолах экссудата, богатого фибрином и пневмококками. Это так называемый микробный отек. Накоплению фибрина также способствуют выраженные нарушения микроциркуляции, повышение свертываемости крови, резкое угнетение фибринолиза. Однако, уже к концу первой недели заболевания свертываемость крови нормализуется, а фибринолиз усиливается. Эти изменения направлены на восстановление структуры и функции легочной ткани на месте очага воспаления. В рассасывании экссудата принимают участие макрофаги, которые способны стимулировать пролиферацию фибробластов, особенно при затяжном течение острой пневмонии, в результате чего возникают выраженные пролиферативные процессы с исходом в пневмосклероз.
Известно, что антибактериальное лечение, начатое в первые 6-12 чзаболевания, может остановить прогрессирование патологического процесса в легких на этапе микробного отека. В многочисленных клинических исследованиях установлено, что своевременно начатая адекватная противомикробная терапия позволяет быстрее ликвидировать очаг воспаления, восстановить нормальную структуру легочной ткани и в относительно короткие сроки добиться выздоровления больного.

Клиника
Известно, что клиническая картина пневмонии во многом определяйся характером возбудителя. В качестве примера приводится клиническая картина пневмококковой пневмонии, которая по частоте до сих пор доминирует среди пневмоний. В случае поражения целой доли и присоединения плеврита (плевропневмония) ее ранее называли крупозной. Этот термин часто используется и до сих пор.
По тяжести течения различают несколько степеней:
- нетяжелую
 - тяжелую
 - крайне тяжелую

Клиника
Заболевание начинается остро (некоторые больные могут указать начало заболевания с точностью до часа) с сильного озноба продолжающегося 1-3 часа, когда происходит резкий подъем температуры до 39 - 40°С. Озноб наблюдается только в первый день лихорадки.
Явления интоксикации у большинства больных проявляются выраженной слабостью, потерей аппетита, тошнотой, головной болью. Раздувание крыльев носа при дыхании свидетельствует о выраженной интоксикации. У пожилых и ослабленных больных возможны расстройства сознания и бред.
Вскоре появляется боль в боку на стороне поражения. Поэтому пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Боль усиливается при глубоком дыхании и кашле. Для уменьшения боли больной предпочитает лежать на спине или больном боку.
В первые 1 - 2 дня болезни кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. С появлением мокроты кашель смягчается.
Мокрота в первые дни болезни обычно скудная, слизистая, может содержать прожилки крови. Иногда она приобретает "ржавый" оттенок. В последующем количество мокроты увеличивается и она становится слизисто-гнойной. По мере выздоровления мокрота вновь приобретает слизистый характер, а ее количество уменьшается.
При осмотре больного отмечается гиперемия щек, цианоз губ и носа, иногда появляются герпетические высыпания на лице.
Одышка возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Учащение дыхательных движений более 30 в минуту, особенно в сочетании с цианозом, является признаком дыхательной недостаточности, осложняющей тяжелую пневмонию.
Характерна тахикардия, у части больных снижается АД.

Течение
Течение пневмоний (по продол-жительности) может быть острым и затяжным. При остром течении клиническое выздоровление от крупозной пневмонии наступает через 24-28 дней от начала заболевания. В случае затяжного течения признаки легочного воспаления сохраняются более 4-х недель.

Осложнения пневмонии
Могут быть достаточно тяжелыми:
- выраженная артериальная гипотензия, инфекционно-токсический шок
-  острая дыхательная недостаточность
-  гнойный плеврит
- сепсис (следует использовать критерии SIRS)
- инфекционно-аллергический миокардит.
Бронхопневмония
В отличие от крупозной, при бронхопневмонии начало болезни не острое, экссудат слизисто-гнойного характера и менее вязкий. Характерны жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются ослабленное дыхание, притупление перкуторного звука и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы ограниченном участке. Рентгенологические изменения характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности и усилением тени корня легкого. В периферической крови выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При своевременно начатом этиотропном лечении течение и исход такой пневмонии благоприятны. Клиническое выздоровление наступает на 20 - 21 день болезни.

Диагностика
Следует признать, что в настоящее время частота ошибок в диагностике пневмоний достигает 20%, а диагноз «пневмония» в первые 3 дня болезни выставляется лишь у 35% заболевших. По данным патоморфологов почти в 50% случаев смерти крупозная пневмония не распознается при жизни.
Диагностика обычно основывается на анализе анамнеза, клинической картины, данных обследования больного, включая физикальные, инструментальные и лабораторные методы исследования.
Так, при перкуссиии легких выявляется локальная болезненность грудной клетки и притупление перкуторного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. При аускультации легких можно обнаружить нежную крепитацию на высоте вдоха, свидетельствующую о заполнении альвеол экссудатом и бронхиальное дыхание, свойственное уплотнению ткани легкого и соответствующее затенению при рентгенологическом исследовании. Уплотнение может развиться быстро в течение суток.

Диагностика
Рентгенологическое исследование позволяет не только сделать решающее заключение о диагнозе, оценить масштабы инфильтрации, но и проследить за динамикой процесса.
ОБЫЧНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОГК В ДВУХ ПРОЕКЦИЯХ
При крупозной пневмонии в первые дни болезни выявляются усиление легочного рисунка в очаге поражения, бесструктурность корня легкого, на 4 - 7 день - гомогенное затемнение с инфильтратами долевого характера. При своевременном начале адекватного лечения рассасывание инфильтрации начинается на 8 день и в основном заканчивается к 24 - 28 дню. При выписке из стационара в эти сроки у большинства больных, перенесших пневмонию, сохраняются рентгенологические признаки периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации в виде усиления и деформации легочного рисунка на месте воспаления и плевральные спайки.
КТ легких – стандартный метод диагностики пневмонии

Диагностика
Дополнительные обследования:
-  Общеклинические анализы крови и мочи, биохимические исследования
-  м/с мокроты и бак-посев мокроты (по показаниям) с определением чувствительности к антибиотикам
-  бак-посев крови на стерильность при тяжелом течении заболевания
- бронхоскопия, БАЛ, исследование промывных вод бронхов
- иммунологическая диагностика пневмонии (моча на легионеллезный антиген и антиген пневмококка) – может быть выполнена в экстренном порядке при помощи тест-полосок (иммунохроматография)

Лечение пневмонии
Оценить тяжесть (CURB-65)
Принять решение о необходимости госпитализации
Оценить характер возможного возбудителя (домашняя, нозокомиальная)
Назначить этиотропную терапию
Антибактериальная терапия пневмоний
Бета – лактамы (пенициллины, цефалоспорины II-III поколений, карбапенемы)
Макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин)
Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин)

Остальные антибиотики (тетрациклины, рифампицин и проч. – по специальным показаниям)
Антибактериальная терапия пневмоний
Длительность антибактериальной терапии пневмонии, если не предполагается атипичный возбудитель, – до нормализации температуры тела + 2-3 дня, НО НЕ МЕНЕЕ 5 дней
При подозрении (либо подтверждении) на атипичный характер возбудителя – 14 дней
При неосложненном течении пневмонии и корректно выставленном диагнозе эффект от антибактериальеной терапии появляется на 2-3 сутки в виде снижения температуры тела и уменьшения явлений интоксикации


title: Скачать презентацию или конспект Дифференциальная диагностика абдоминальной боли

extracted_text:
Дифференциальная диагностика абдоминальной боли
План
1.Актуальность
2.Определение абдоминальной боли
3.Этиология
4.Классификации абдоминальной боли
    4.1.Патогенетическая классификация;
    4.2.По механизму возникновения;
    4.3.По локализации боли;
    4.4.Этиологическая классификация;
    4.5.По скорости развития.
5.Симптомы, требующие неотложной хирургической помощи
6.Диагностика
7.Дифференциальная диагностика абдоминальных болей
8.Тактика лечение
9.Выводы

Актуальность
С проблемой абдоминальной боли ежедневно сталкиваются врачи многих специальностей, в первую очередь терапевты, так как это одна из основных причин обращения больных.

Абдоминальная боль — наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости, иногда — поражения близлежащих органов.

Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) дано следующее определение этого понятия: боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах данного повреждения. Иными словами, боль — важнейший сигнал о повреждении тканей, поступающий в ЦНС, и постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций.

Этиология абдоминальной боли
 Спазм гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчевыводящие пути, проток поджелудочной железы и др.);
 растяжение стенок полых органов и натяжение их связочного аппарата;
 ишемические или застойные нарушения кровообращения в сосудах брюшной полости (спазм, атеросклеротическое, врожденное или другого происхождения стенозирование ветвей брюшной аорты, тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов, застой в системе воротной и нижней полой вены, нарушения микроциркуляции и др.);
 структурные изменения и повреждения органов (язвообразование, воспаление, некроз, опухолевый рост);
 перфорация, пенетрация и переход воспалительных изменений на брюшину (перитонеальная боль).
!!! Часто указанные механизмы, вызывающие боль, сочетаются: одни участки полого органа находятся в состоянии сокращения, а другие — растягиваются; те или иные изменения внутренних органов сопровождаются реактивными изменениями сосудов, подключаются структурные изменения органов и т.д.

Классификации абдоминальной боли
I. Патогенетическая классификация
Спастические боли (колики):
— вызываются спазмом гладкой мускулатуры;
— возникают при органической патологии (печеночная, желудочная, почечная, панкреатическая, кишечная колики, спазм червеобразного отростка), при функциональных заболеваниях (синдром раздраженного кишечника), при отравлениях (свинцовая колика и т.д.);
— возникают внезапно и нередко так же внезапно прекращаются, т.е. имеют характер болевого приступа;
— при длительной спастической боли ее интенсивность изменяется — она уменьшается после применения тепла и антиспастических средств;
— сопровождаются типичной иррадиацией: в зависимости от места своего возникновения иррадиируют в спину, лопатку, поясничную область, нижние конечности;
— поведение больного характеризуется возбуждением и беспокойством, иногда он мечется в постели, принимает вынужденное положение;
— часто наблюдаются сопутствующие явления, которые вызываются по механизму висцеральных рефлексов (рвота, метеоризм, появление аритмий сердца, нарушение коронарного кровообращения и т.д.).

2. Боли от растяжения полых органов (отличаются ноющим или тянущим характером и часто не имеют четкой локализации).

3. Боли, зависящие от нарушения местного кровообращения :
— ангиоспастические — отличаются приступообразностью;
— стенотические — более медленное проявление, но и те и другие обычно возникают на высоте пищеварения («брюшная жаба»); в случае тромбоза или эмболии сосуда боль приобретает жестокий, нарастающий характер).

4. Перитонеальные боли:
— возникают внезапно или постепенно и длятся более или менее продолжительное время, стихают постепенно;

— отличаются более четкой локализацией; при пальпации можно обнаружить ограниченные болевые участки и точки;
— усиливаются от механического воздействия (при кашле, движении, пальпации);
— вызывают защитный рефлекс в виде выраженного напряжения мышц брюшной стенки;
— больной принимает наиболее покойное положение, избегая незначительных движений.

5. Отраженные боли (речь идет как об иррадиации болей, возникающих в пищеварительных органах, так и, напротив, об отражении боли в живот при заболевании других органов и систем).

II. По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяют следующим образом:

1. Висцеральная боль — возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах, как правило, бывает диффузной, плохо локализованной. Основные причины ее возникновения — внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (в большинстве случаев), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Появление висцеральной боли часто сопряжено с рефлекторными вегетативными реакциями (не приносящей облегчения рвотой, тахикардией или брадикардией, артериальной гипотензией).

2. Париетальная (соматическая) — боль, возникающая при вовлечении в патологический процесс брюшины, брюшной стенки, носит острый характер, четко локализована, сопровождается напряжением мышц брюшной стенки, усиливается при изменении положения тела, кашле.

3. Отраженная (иррадиирующая) — возникает при чрезмерной интенсивности импульса висцеральной боли (например, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки), передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной полости. Так, при повышении давления в кишечнике возникает висцеральная боль, которая затем иррадиирует в спину, при билиарной колике — в спину, правую лопатку и плечо.

4. Психогенная боль — возникает при отсутствии висцеральной или соматической причин, или же последние играют роль пускового или предрасполагающего фактора. Особое место в ее возникновении принадлежит депрессии. Основные признаки данного вида боли: длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле).

 III. Классификация по локализации боли (табл. 1)

IV. Этиологическая классификация абдоминальных болей

1. Интраабдоминальные причины:
— генерализованный перитонит: вторичный, развивающийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности, первичный (бактериальный и небактериальный);
— воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, холангит, дивертикулит, язвенная болезнь, гастродуоденит, гастроэнтерит и колит, панкреатит, воспаление органов малого таза, пиелонефрит, гепатит, лимфаденит;
— обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, маточная, аорты, мочевыводящих путей;
— ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичников, кишечных петель и т.д.);
— другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, отмена наркотиков, синдром Мюнхгаузена, гемолитическая анемия, свинцовая интоксикация.

2. Экстраабдоминальные причины, т.е. иррадиирующие боли при заболеваниях, локализующихся вне брюшной полости (псевдоабдоминальный синдром (ПАС) — симптомокомплекс, включающий проявления, напоминающие клиническую картину «острого живота», но формирующийся патологией других органов — сердца, легких, плевры, эндокринных органов, а также в результате интоксикации, некоторых форм отравлений и др.):
— заболевания органов грудной полости: пневмонии, ишемия миокарда, эмболия легочной артерии, пневмоторакс, плеврит, заболевания пищевода;
— неврогенные: Herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис, полиневрит;
— метаболические нарушения: сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, токсический зоб, уремия, порфирия;
— воздействие токсинов: укусы насекомых, отравление ядами.

V. Классификация абдоминальных болей по скорости развития

Абдоминальные боли подразделяются на острые, развивающиеся, как правило, быстро, реже — постепенно и имеющие небольшую временную продолжительность (минуты, редко несколько часов), и хронические, для которых характерно постепенное нарастание или рецидивирование на протяжении недель или месяцев (табл. 2).

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Для оценки интенсивности болевого синдрома существует несколько способов (табл. 3).

К опасным симптомам, требующим решения вопроса о неотложном хирургическом вмешательстве, относятся:
— головокружение, слабость, апатия;
— артериальная гипотония, тахикардия;
— видимое кровотечение;
— лихорадка;
— повторная рвота;
— нарастающее увеличение объема живота;
— отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов;
— усиление боли в животе;
— напряжение мышц брюшной стенки;
— положительный симптом Щеткина — Блюмберга;
— обмороки во время акта дефекации.

Диагностика
1. Анамнез: длительность, локализация, характер боли, сопутствующие симптомы.

2. У всех женщин репродуктивного возраста необходимо провести биохимический тест на определение беременности.

3. Анализ мочи помогает диагностировать инфекцию мочеполового тракта, пиелонефрит и уролитиаз, однако является неспецифичным (например, при остром аппендиците может выявиться пиурия).

4. При воспалении, как правило, имеется лейкоцитоз (например, при аппендиците, дивертикулите), однако нормальный анализ крови не исключает наличия воспалительного или инфекционного заболевания.

5. Результаты исследования функциональных печеночных тестов, амилазы и липазы могут указывать на патологию печени, желчного пузыря или поджелудочной железы.

6. Методы визуализации:
— при подозрении на заболевание билиарного тракта, аневризму брюшной аорты, внематочную беременность или асцит методом выбора является УЗИ брюшной полости;

— КТ органов брюшной полости довольно часто позволяет поставить правильный диагноз (нефролитиаз, аневризма брюшной аорты, дивертикулит, аппендицит, мезентериальная ишемия, кишечная непроходимость);

— обзорная рентгенография брюшной полости применяется только для исключения перфорации полого органа и кишечной непроходимости;

— ЭКГ для исключения ишемии миокарда.

Дифференциальная диагностика абдоминальных болей
Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки — больной внезапно ощущает чрезвычайно резкую боль в эпигастральной области, которую сравнивают с болью от удара кинжалом. Вначале боль локализуется в верхних отделах живота и справа от средней линии, что характерно для прободения язвы двенадцатиперстной кишки. Вскоре боль распространяется по всей правой половине живота, захватывая правую подвздошную область, а затем — по всему животу. Характерная поза больного: лежит на боку или на спине с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в коленях, охватив руками живот, или принимает коленно-локтевое положение. Выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, в более позднем периоде — развитие локального перитонита. Перкуторно определяется отсутствие печеночной тупости, что указывает на наличие свободного газа в брюшной полости.

Острый холецистит — характеризуется повторяющимися приступами острых болей в правом подреберье, которые со провождаются повышенной температурой тела, многократной рвотой, иногда — желтухой, что нехарактерно для прободной язвы желудка. Когда развивается картина перитонита, дифференциальная диагностика затруднена, распознать его причину в этот период помогает видеоэндоскопическая техника. Однако при объективном исследовании живота удается пальпировать напряженные мышцы лишь в правой подвздошной области, где иногда определяется увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь. Отмечаются положительный симптом Ортнера, френикус-симптом, высокий лейкоцитоз, частый пульс.

Острый панкреатит — началу заболевания предшествует употребление жирной обильной пищи. Внезапно возникшие острые боли носят опоясывающий характер, сопровождаются неукротимой рвотой желудочным содержимым с желчью. Больной кричит от боли, не находит покойного положения в постели. Живот вздут, напряжение мышц как при прободной язве, перистальтика ослаблена. Наблюдаются положительные симптомы Воскресенского и Мэйо — Робсона. В биохимических анализах крови — высокий показатель амилазы, иногда — билирубина.

Печеночная и почечная колики — острые боли носят схваткообразный характер, налицо клинические проявления желчнокаменной или мочекаменной болезни.
Острый аппендицит необходимо дифференцировать с прободной язвой. Так как при прободной язве желудочное содержимое спускается в правую подвздошную область, оно вызывает резкую боль в правой подвздошной области, эпигастрии, напряжение передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов — характеризуется внезапным приступом боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, мечется в постели, быстро развиваются интоксикация и коллапс, появляется жидкий стул с примесью крови. Живот вздут без напряжения передней брюшной стенки, перистальтика отсутствует. Пульс частый. Выявляется порок сердца с мерцательной аритмией. Нередко в анамнезе есть указание на эмболию периферических сосудов ветвей аорты.

Расслаивающая аневризма брюшной аорты — встречается у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом. Начало расслоения проявляется внезапно возникшей болью в эпигастрии. Живот не вздут, однако мышцы передней брюшной стенки напряжены. Пальпаторно в брюшной полости определяется болезненное опухолевидное пульсирующее образование, над которым выслушивается грубый систолический шум. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных артерий ослаблена или отсутствует, конечности холодные. При вовлечении в процесс бифуркации аорты и устья почечных артерий выявляются признаки острой ишемии, наступает анурия, быстро нарастают явления сердечной недостаточности.
Нижнедолевая пневмония и плеврит — иногда могут давать клиническую картину абдоминального синдрома, однако при обследовании выявляются все признаки воспалительного заболевания легких.

Тактика лечения абдоминальной боли
Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома:
— этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;
— нормализация моторных расстройств;
— снижение висцеральной чувствительности;
— коррекция механизмов восприятия боли.

Релаксанты гладкой мускулатуры пищеварительного тракта применяют для снижения сократительной активности гладких мышц, устранения спазма и восстановления нормального транзита. Применяют cелективные М-холиноблокаторы:

скополамина бутилбромид п/к, в/м или в/в по 2–4 мл 2–3 раза в сут., внутрь по 10–20 мг 3–5 раз в сут.

Миотропные спазмолитики прямого действия (папаверин, дротаверин) широко применяются для купирования спазмов и абдоминальной боли. Дротаверин (но-шпа) – более сильный спазмолитик по сравнению с папаверином. Однако при синдроме раздраженной кишки с абдоминальной болью, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, заболеваниях желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди доза дротаверина должна быть увеличена до 80 мг.

Мебеверин
Препарат в 20–30 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать сфинктер Одди.
Препарат обладает пролонгированным действием, назначается по 1 капс. (200 мг) 2 раза в день утром и вечером за 20 мин до еды.

При снижении двигательной активности или дискоординации по смешанному типу испо льзуют прокинетики. Моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта хорошо корригируют блокаторы допаминовых рецепторов — метоклопрамид или более активный домперидон.

Метоклопрамид назначают внутрь по 10 мг 3–4 раза в сут., в острый период — в/в или в/м 10–20 мг 1–2 раза в сут.

Домперидон — внутрь по 20 мг 3–4 раза в сут. за 10–30 мин до еды и перед сном.

В качестве корректоров механизмов восприятия боли целесообразно использовать ненаркотические анальгетики, в частности нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):
Дексалгин
Назначается в разовой дозе 50 мг (2 мл) в/в струйно или в/м, максимальная суточная доза 150 мг. Также возможно использовать пероральную форму дексалгина 25 мг , максимальная суточная доза 75 мг.

При необходимости, в случае интенсивного болевого абдоминального синдрома, дексалгин может быть назначен в сочетании с опиоидными анальгетиками.

Ступенчатый алгоритм рациональной терапии болевого абдоминального синдрома (по В.Т. Ивашкину, 2002)

Другие мероприятия при абдоминальной боли:

— при нестабильности гемодинамики необходима регидратация изотоническим раствором натрия хлорида; необходимость такой инфузии имеется всегда при желудочно-кишечном кровотечении (при шоке — инфузия симпатомиметиков);

— назогастральный зонд — при неукротимой рвоте или кишечной непроходимости;

— симптоматическая терапия тошноты и рвоты: прометазин внутрь после еды по 25 мг 2–3 раза в сут.; ондансетрон (при химиотерапии рака) 8 мг в/в медленно с последующим применением 8 мг внутрь с интервалом 12 часов;

— эмпирическая антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (эффективными в отношении грамотрицательной и анаэробной флоры);

— при необходимости — консультация хирурга и гинеколога.

Выводы
1. Абдоминальная боль — наиболее частый симптом заболеваний органов брюшной полости, иногда — поражения близлежащих органов.
2. Абдоминальные боли обусловлены различными этиологическими факторами и механизмами.
3. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также нормализацию функций нервной системы, ответственных за восприятие болей.
4. Как мы видем, причины абдоминальной боли могут быть совершенно разными, от временных вздутий, до серьезных заболеваний. Поэтому если боль вызывает беспокойство, не тяните, а обращайтесь к врачу.

Спасибо за внимание!!!