title: Скачать презентацию или конспект Филатов Нил Федорович

extracted_text:
Филатов Нил Федорович
Выполнила студентка 1 курса группы М-07-12(2)Скворцова А. Б.
Проверил кандидат медицинских наук Леженина С. В.
Нил Фёдорович Фила́тов (21 мая (2 июня) 1847, по другим сведениям — 4 (16) апреля 1902, село Михайловка, Саранский уезд, Пензенская губерния, Российская Империя — 26 января (8 февраля) 1902, Москва, Российская Империя) — русский врач, основатель русской педиатрической школы. Дядя известного офтальмолога Филатова В. П.
Основоположник российской педиатрии, Нил Федорович Филатов родился 20 мая (2 июня) 1847 года в Пензенской области Саранском уезде деревне Михайловка. Дата рождения Нила Федоровича спорна, так как есть и другие сведения о дате его рождения. Некоторые источники утверждают, что знаменитый детский врач родился 4 (16) апреля 1847 года. «Друг» русских ребятишек – Нил Федорович Филатов, родом из российской глубинки. Род Филатовых – старинный дворянский род. Еще в 1626 году основателю рода Филатовых «пятому Фалееву сыну Филатовых» была выдана Государева грамота на владение поместья бояр Трубецких. По этой грамоте Филатовым отходила деревня Новоселки Пензенской губернии. В 1854 году 29 ноября по указу Правительствующего Сената по Департаменту Герольдии за № 9543 следовало Пензенскому Депутатскому Дворянскому Собранию «род Филатовых в дворянском достоинстве» утвердить.
Отец Нила - Федор Михайлович Филатов ( бывший военный), женившись на Анне Авраамовне Шаховой, получил во владение небольшое село Михайловка в Саранском уезде Протасовской волости Пензенской губернии. Так же, Федору Михайловичу достался второй этаж дома из села Теплый Стан. Под руководством опытных мастеров, этот этаж разобрали и перевезли в Михайловку. Здесь его установили на фундамент и получился отличный помещичий дом.
в семье потомственного дворянина Федора Михайловича родился третий сын – его назвали Нил. Согласно метрических сведений Пензенской Духовной Консистории запись за № 1341 гласит: «у отставного ротмистра Федора Михайлова Филатова и законной жены его Анны Авраамовны 1847 года Мая 20 рожен, а 25 крещен Нил». В большой и дружной семье Филатовых выросли семеро сыновей и все добились больших успехов в жизни: Михаил – стал крупным инженером, Абрам - проявил себя как талантливый акушер-гинеколог, Нил – основатель российской педиатрии, Петр - добился больших успехов в области хирургии глаза ( его сын В.П.Филатов - известный академик офтальмологии, удостоен звания Героя социалистического труда), Федор – слыл прекрасным земским врачом, Борис – успешно занимался юриспруденцией, Николай (хоть и рано ушел из жизни), но профессия врача – стала смыслом его жизни. Из семерых, только двое сыновей Федора Михайловича, не связали свою жизнь с медициной, а пятеро все силы посвятили этому благородному делу. В семье Филатовых руководила всегда мать. Анна Авраамовна была женщиной строгой, ее характер отличался силой, и в то же время благородством. Федор Михайлович с супругой растили детей в строгости. Они воспитали честных, справедливых, самоотверженных людей.
Поначалу, маленький Нил обучался дома. Крепостной Н.А.Морозов, обладая большим умом и талантом, учил его русскому языку и математике. В 1859 году, двенадцати лет, Нил поступает в Пензенский дворянский институт на второй класс. Здесь же обучались и три его брата. В 1864 году Нил Федорович оканчивает Пензенский институт и уезжает в Москву. Здесь он поступает в, известный в то время, Московский университет на медицинский факультет. В первый год учебы было особенно трудно, но всегда помогала крепкая дружба братьев.
На втором курсе братья Филатовы сняли другую квартиру. У Запольских условия проживания были намного лучше. А молодой врач-гинеколог Запольский страстно любил театр и сам играл на любительской сцене. Под влиянием Запольского, Нил всей душой привязывается к таинствам театральной жизни. Его часто видели на галерке в Малом театре. После просмотра гоголевского «Ревизора» (в спектакле играли прославленные актеры того времени: М.П.Садовский и С.В.Шумский), молодой студент долго ходил под впечатлением. Не раз и сам Нил участвовал в домашних постановках драмкружка, поэтому на всю жизнь сохранил эту привязанность к театру и артистам. Помимо театра, Нил Федорович увлекался симфонической музыкой и живописью.
За годы учебы в университете Нил Федорович всесторонне и углубленно изучал основы медицины. Больше всего ему нравились занятия, у известного в то время, профессора Г.А.Захарьина. При факультете работала терапевтическая клиника, в которой Г.А.Захарьин был директором, а в дальнейшем проработал в ней 32 года. В этой клинике молодой Нил Филатов бывал особенно часто. Г.А.Захарьин воспитывал в своих студентах любовь и бережное отношение к больным. Необходимо отметить и влияние Н.А.Тольского на взгляды Нила Федоровича. Именно под его влиянием, будущий ученый склонился к педиатрии. В стенах университета, будущий ученый сблизился и с невропатологом А.Я. Кожевниковым, последователем С.П.Боткина и И.М. Сеченова. Дружба с известными учеными продолжалась на протяжении всей жизни Нила Федоровича.
Г.А.Захарьин
В 1869 году Н.Ф.Филатов закончил медицинский факультет в Московском университете и начал работать земским врачом. Сначала родной Саранский уезд, а затем в клиниках Праги, Вены, Гейдельберга. Два года, с 1872 по 1874, талантливый врач пробыл за границей. В своем письме он так описывают свою деятельность: «Вообразите, я один на весь уезд. По географии на моих руках находится 58 тысяч человек, не считая жен и детей, а последние-то главным образом и находятся на моих руках». За годы, проведенные за границей, Нил Федорович не только повысил свою врачебную практику, но и значительно углубил свои познания в педиатрии, дерматологии, терапии, отоларингологии, гистологической технике и патологической анатомии. Вернувшись в Москву, он начал работать в детской больнице (в наше время она носит его имя) и преподавать на родном медицинском факультете Московского университета.
Открыта больница для детей на Бронной была тридцать лет назад, 6 декабря 1842 года. Помещение было старое и практически не пригодное для лечения детей. В ней функционировали три отделения: для грудных детей, инфекционное и для прочих детей с простыми болезнями. Стационарных мест в больнице насчитывалось всего 103. Места были всегда заняты, так как к молодому, доброму и умному врачу тянулись все. При больнице работала и амбулатория, в которой ежедневно проводился прием больных. Всего пять лет проработал в этой больнице Нил Федорович. В 1979 году по улице проводили земляные работы и старое здание временно закрыли, а с 1883 года совсем. Врачи работали на приеме в амбулатории.
 Работая в таких тяжелых условиях, Нил Федорович ни на минуту не забывал о научной деятельности. За год он написал, а 31 мая 1876 года блестяще выступил на защите докторской диссертации «К вопросу об отношении бронхита к острой катаральной пневмонии». Экспериментально он установил, а на трупном материале доказал, что к развитию пневмонии может привезти и ателектаз легкого. В 1877 году молодой ученый, при подаче своего бывшего наставника Н.А. Тольского, был зачислен на кафедру акушерства, детских и женских болезней приват-доцентом. Конкретно, к детским болезням тогда не было пристального внимания. И Нил Филатов, своим курсом детских болезней, старался привлечь к этой немаловажной проблеме, внимание студентов.
Нил Федорович особо занимался причиной высокой детской смертности. Первое место среди этих причин занимали острые детские инфекции и желудочно-кишечные заболевания. Он глубоко и пристально изучает эти вопросы, анализирует и сопоставляет факты. Результаты своей деятельности он описывает в монографиях: 1873 год- «Диспепсия и грипп у детей»; 1876 год - «О некоторых предрассудках при воспитании детей»; 1881 год - «Клинические лекции о распознавании и лечении катаров кишок у детей». В своих трудах русский врач, с подходом ученого, раскрывает такие вопросы, как дифференциальная диагностика и рациональное питание детей. Особо обращает внимание, на качества грудного молока. Уже в те годы педиатр настоятельно советует именно грудное вскармливание детей, считая материнское молоко за второе лекарство.
В 1885 году выходит еще одна крупная работа Н.Филатова: «Лекции об острых инфекционных болезнях у детей». В ней, первый педиатр Росси, на основании новых разработок и исследований, говорит о таких распространенных заболеваниях, передающихся инфекционным путем, как корь, дифтерия, скарлатина. В те годы – эти заболевания уносили сотнями детские жизни. И работы молодого ученого были очень своевременными. Накопленный опыт лечения детей, Нил Федорович изложил в уникальной работе - «Семиотика и диагностика детских болезней с приложением терапевтического указателя». Вышедшая в 1890 году, она стала настольной книгой всех детских врачей и студентов. За двенадцать лет до 1902 года, эта книга переиздавалась шесть раз и считалась самой лучшей среди подобных изданий С.Ф.Хотовицкого, Фогеля, Бидерта и других.
Н.В.Филатов, тонко чувствующий диагностику любой детской болезни и на опыте многолетней практики лечения детей, впервые обосновал новые формы проявления многих детских заболеваний: железистую лихорадку или инфекционный мононуклеоз, скарлатинозную краснуху или четвертую болезнь, затяжные и протекающие без лихорадки формы гриппа, скрытую малярию грудных детей, как отдельное заболевание ветряную оспу. Также, Нил Федорович не признавал, что дифтерия ведет к «скарлатиозному дифтериту». В 1891 году умер Н.А.Тольский. Н. Ф.Филатов принял на себя клинику медицинского факультета. Эти годы работы в Московском университете для Филатова, как профессора кафедры детских болезней, были наиболее плодотворные и памятные.
Как «Врач» с большой буквы, Нил Федорович, предъявлял особые требования к врачебной этике. Врач –педиатр, по его мнению, должен действительно любить детей, заботиться о каждом ребенке, отдавать всего себя во имя спасения пациента. Вот так он писал в своей работе «Семиотика и диагностика детских болезней»: «Приступая к осмотру…ребенка, врач должен прежде всего подумать о том, чтобы сразу не напугать своего пациента… Всегда лучше, войдя в комнату больного, до поры до времени не обращать на него никакого внимания и, занявшись пока анамнезом, дать ему возможность присмотреться к новому человеку…» Все, самые неприятные процедуры, врач советовал оставить на самый конец обследования.
17 января 1902 года, возвратившись из очередной поездки в Нижний Новгород, почувствовал себя утомленным. Однако, на следующий день, как обычно принимал больных, работал в клинике. А 19 января вновь почувствовал себя плохо. К потерявшему сознание врачу приехали сослуживцы, и нашли Нила Федоровича в парализованном состоянии. Левая половина сильного тела не слушалась. Причина – кровоизлияние в мозг. Примененный способ лечения дал свои результаты. На следующий день Филатов выглядел лучше, сознание вернулось, прослушивалась жизнь в парализованных ноге и руке.Появилась надежда, что сильный организм переборет. Но 25 января ему опять стало хуже, появилась сонливость. 26 января в 4 часа утра, Нил Федорович Филатов неожиданно скончался от второго кровоизлияния в мозг.
Память о Филатове
Санкт-Петербург. 31 декабря 1834 года по инициативе лейб-медика Н. Ф. Арендта под патронажем императора Николая I в доме Оливье недалеко от моста была открыта первая в России педиатрическая больница — Императорская Николаевская детская больница; затем — Инфекционная больница № 18 имени Н. Ф. Филатова. С 1996 года это «Детская клиническая больница № 5 имени Н. Ф. Филатова», расположенная на Бухарестской улице — крупнейший детский стационар города.
Москва. С 1922 года имя Филатова носит детская городская клиническая больница № 13 имени Н. Ф. Филатова (Филатовская) — первая в городе детская больница (б. Софийская), открытая 6 декабря 1842 на Малой Бронной улице; после пожара 1883 года больница переехала на современный участок, на Садово-Кудринской улице.
Пенза. Имя Н. Ф. Филатова носит Пензенская областная детская клиническая больница (г. Пенза, ул. Бекешская, 43). В 1989 году во дворе этой больницы установлен памятник учёному (скульптор — В. Г. Курдов)
Детская больница им. Филатова Н.Ф.
Могила Филатова Нила
Спасибо за просмотр!


title: Скачать презентацию или конспект Серологические реакции

extracted_text:
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
СПбГУ
2013г.
Сложности диагностики
получение ложноотрицательного результата :
неправильное взятие материала,
несвоевременная доставки его в лабораторию,
несовершенная методика бактериологического исследования
угнетение жизнеспособности или гибели возбудителя под действием проводимого лечения (если материал берется не в первые дни заболевания, а уже на фоне этиотропной терапии)
Сложности диагностики
получение ложноположительного результата :
контаминация материала
бактериооносительство
выделение условно-патогенных микроорганизмов

Сложности диагностики
Выделенный микроорганизм является возбудителем, если:
подтверждена триада Коха
многократность обнаружения данных видов,
массивность роста бактерий в высевах на плотные питательные среды,
антигенная и фаговаровая однородность выделяемых субкультур
диагностического нарастания титров гомологичных антител при серологических исследованиях.
Микробиологические методы диагностики делятся на:
методы прямого обнаружения возбудителя в организме больного — бактериоскопическое и бактериологическое исследования;

методы косвенного доказательства наличия возбудителя в организме больного —иммунологические исследования, направленные на обнаружение специфических антигенов в инфицированном материале или антител в сыворотке крови и различных секретах организма больного.
Бактериоскопическое исследование
Бактериологический метод
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ, СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (лат. serum сыворотка + logos учение) –

 методы изучения определенных антител в сыворотке крови больных,

выявления антигенов микроорганизмов или тканей с целью их идентификации,

основанные на реакциях иммунитета.
Строение антител (Ig)
Строение антител (Ig)
Строение и классы иммуноглобулинов
В основе иммунологических реакций лежит специфическое взаимодействие антигена с антителом.
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТЕСТ-СИСТЕМЫ
При определении антигена - минимальная концентрация вещества, определяемая данной тест-системой.

При определении антител – процент образцов, давших положительный результат в данной тест-системе, от общего количества обследованных образцов, содержащих выявляемые антитела.
СПЕЦИФИЧНОСТЬ ТЕСТ-СИСТЕМЫ
Процент образцов, давших отрицательный результат в данной тест-системе, от общего количества обследованных образцов, действительно не содержащих выявляемый маркёр.

ППЗ и ОПЗ
Положительное прогнозируемое значение (ППЗ) – вероятность того, что пациент с положительным результатом анализа действительно болен (инфицирован).
Отрицательное прогнозируемое значение (ОПЗ) – вероятность того, что пациент с отрицательным результатом анализа действительно здоров (не инфицирован).

ЗАВИСИМОСТЬ ППЗ И ОПЗ ОТ РАСПРОСТРАНЁННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Сыворотка крови
Пробирки - контейнеры для получения сыворотки крови
Варианты иммунологических реакций:
Прямые, основаны на взаимодействии антигена с антителом (агглютинация, преципитация)
Опосредованные реакции или непрямые, взаимодействие атнигена и антитела через посредника (реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента)
Реакции с использованием меченых антител или антигенов (иммуноферментный, радиоиммунный анализ, метод флюоресцирующих антител).
Реакция агглютинации, варианты:
Ориентировочная РА
Развернутая РА
Реакция Кастеллани
РНГА
РЛА
Реакция Кумбса
Ко-агглютинации

Реакция агглютинации (ориентировочная, для идентификации микроорганизма)

1
2
Отсутствие агглютинации

2. Наличие агглютинации
Физ. р-р + культура микроорганизмов
Сыворотка (1:100) + культура микроорганизмов
Возможна спонтанная агглютинация – R-формы бактерий
Развернутая реакция агглютинации
КSV
Кдиагностикум
+++
+++
++
+
-
А. Кастеллани
метод Кастеллани (A. Castellani, р. 1878 г., итал. врач) — метод извлечения противобактериальных антител из иммунной сыворотки крови путем их сорбции на убитых бактериях соответствующего штамма (удаление АТ, реагирующих с групповыми АГ); применяется для изучения антигенных свойств бактерий, главным образом кишечной группы, а также для изготовления моноспецифических сывороток.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)
Метод обнаружения и идентификации антигенов или антител, основанный на возникающем в их присутствии феномене агглютинации эритроцитов, на поверхности которых были предварительно адсорбированы соответствующие специфические антитела или антигены.
Отличается большей чувствительностью и специфичностью.
1. АГ (АТ) +эритроциты               нагруженные эритроциты

2. Нагруженные эритроциты + иммунная сыворотка или АГ

Положительная
Реакция (зонтик)
Отрицательная
Реакция (пуговка)
Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) – или пассивная гемагглютинация (РПГА)
Эр
Эр
Эр
Эр
Эр
Эр
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
Аг
+

+
Ат
Ат
Ат
Эритроцитарный
диагностикум
Ат
Ат
Аг
Аг
зонтик
Сыворотка
РНГА в иммунологическом планшетена выявление HBsAg.
 Постановка и результат РНГА.
Условные обозначения:
   - нет гемагглютинации (пуговка) ;
   - есть гемагглютинация (зонтик).
Тест-система для проведения РНГА
Эритроцитарный
диагностикум
Нормальная
сыворотка
Реакция торможения гемагглютинации(РТГА)
метод идентификации вирусов или выявления противовирусных антител в сыворотке крови больного.

в присутствии иммунной к вирусу сыворотки крови агглютинация эритроцитов отсутствует
 Реакция торможения гемагглютинации (РТГА) (схема).

Результаты РТГА при типировании вируса гриппа
Условные обозначения:
   - торможение гемагглютинации (пуговка) ;
   - гемагглютинация (зонтик).
 Исследуемый  материал содержит вирус гриппа тип А с антигеном H3N2
Результаты реакции учитывают по отсутствию гемагглютинации.
Определение титра антител крови больного по РТГА
Титр антител определяют по последней лунке с положительной РТГА.
титр антител равен 1:40.

Реакция латекс-агглютинации (РЛА)

     Частицы латекса (искусственные эритроциты) используют в   качестве носителя АГ.

     Ревматоидный фактор - это аутоантитела анти-IgG (к Fc-фрагменту IgG) , относящиеся к классу IgM. В сыворотке ревматоидный фактор обычно присутствует в виде комплекса с IgG. В высоком титре ревматоидный фактор выявляется в крови у 80% больных с тяжелым прогрессирующим ревматоидным артритом .
Реакция коагглютинации (РКА)
В качестве носителя используются:
 Белок А S.aureus (неспецифически адсорбирует на своей поверхности Fc-фрагменты иммуноглобулина G)

Белок G стрептококков

Инертные носители (активированный уголь)
Схема реакции коагглютинации
Реакция Кумбса с неполными антителами(бруцеллез, резус-конфликт)
Антиглобулиновая
 сыворотка
Занятие №2
Реакция преципитации
Осаждение специфических мелкодисперсных антигенов эквивалентным количеством антител
(в присутствии электролита)

Варианты:

в жидкой среде - по типу реакции флокуляции, кольцепреципитации
в плотной среде в агаре (геле).
Реакции преципитации:
кольцепреципитации
 реакция флокуляции
реакция преципитации в геле по Оухтерлони,
радиальная иммунодиффузия по Манчини,
реакция иммуноэлектрофореза
 Реакция кольцепреципитации.
Реакция преципитации в растворе
Реакция
кольцепреципитации

Реакция преципитации в
капиллярных пробирках
(флокуляция)

Реакция преципитации в геле по Оухтерлони
Реакция преципитации в геле по Манчини
Реакция иммуноэлектрофореза .
Прибор иммуноэлектрофоретический ПИЭФ-1
(вирусный гепатит, клещевой энцефалит,
менингококковая инфекция и др.).
Реакция иммунного лизиса:Реакция связывания комплемента (РСК)

 Реакция Борде— Жангу [по имени бактериологов Ж. Борде (J. Bordet) и О. Жангу (О. Gengou), 1901], высокоспецифичная и очень чувствительная серологическая реакция, основанная на свойстве комплекса антиген — антитело фиксировать свободный комплемент, применяемая при диагностике многих бактериальных и вирусных и некоторых протозойных и гельминтозных болезней, а также для изучения процессов, сопровождающихся изменением количества антигена или антител.

РСК протекает в 2 фазы:
Взаимодействие АТ, АГ и комплемента, в результате которого свободный комплемент связывается образовавшимся комплексом АГ—АТ (специфич. фаза);
 индикация реакции сенсибилизир. эритроцитами (неспецифич. фаза).
В РСК используют 2 системы: специфич. бактериол., состоящую из АТ (испытуемой сыворотки), АГ и комплемента, а также неспецифич. “индикаторную”, содержащую гемолизин (гемолитич. сыворотка) и взвесь эритроцитов барана. АГ соединяется с АТ только в присутствии комплемента. Если испытуемая сыворотка содержит АТ, гомологичные взятому АГ, то присутствующий в реагирующей смеси комплемент адсорбируется образующимся комплексом АГ—АТ и теряет способность лизировать сенсибилизированные эритроциты, т. е. без комплемента гемолизин (гемолитич. антитело) не разрушает эритроциты (реакция положительная). В тех случаях, когда между АГ и АТ испытуемой сыворотки нет специфич. родства, комплекс не образуется и комплемент остаётся в свободном состоянии. При добавлении гемолитич. системы в этом случае несвязанный комплемент вызывает гемолиз сенсибилизированных эритроцитов (реакция отрицательная).
Реакция связывания комплемента
Реакция
положительная
Реакция
отрицательная
Реакция Вассермана (RW) относится к группе реакций связывания комплемента(А. Р. Wassermann, нем. бактериолог, 1866-1925) - иммунологическая реакция, применяемая в диагностике сифилиса)
 Результаты реакции Вассермана: а - полная задержка гемолиза (+ + ++); б - выраженная задержка гемолиза (+ ++); в - частичная задержка гемолиза (++); г - слабая задержка гемолиза (+); д - полный гемолиз «лаковая кровь» (-). Реакция положительна при частичной, выраженной и полной задержке гемолиза, определяемой по степени окрашивания содержимого пробирок от светло-розового до ярко-красного. Негемолизированные эритроциты впоследствии образуют осадок красного цвета.
Иммунофлюоресцентный метод Кунса
Иммунофлюоресцентный анализ(метод Кунса)- или реакция иммунофлюорисценции(РИФ):
Прямой
флюорисцирующие АТ+
исследуемый АГ

Непрямой – универсальная
флюорисцирующая сыворотка
+ специфические АТ
+исследуемый АГ
Светящийся комплекс

Светящийся комплекс
Иммунофлюоресцентный анализ
Радиоиммунный анализ (РИА)твердофазный.
Высоко чувствительный метод. Применяют для количественного определения различных веществ : гормонов, белков сыворотки крови, лекарственных препаратов, микробных антигенов.
Изотоп – 125 I.

АТ
АТ
АТ
АГ
АГ
АГ
+
АГ*
АГ*
АГ*

АТ
АТ
АТ
АГ
АГ
АГ
АГ*
АГ*
АГ*
АГ*
АГ*
АГ*
АТ
АТ
АТ

АГ
АГ
АГ

Меченный
радионуклеотидом АГ
АГ
АТ
АГ*
 антиген
антитело
Твердая фаза
Иммуноферментный анализ (ИФА)

Содержание набора
(Сифилис ИФА 96)
Промывающий раствор
Субстрат

Положительный и отрицательный контроли
Стоп-раствор
Буфер для разведенияконьюгата

Коньюгат

Стрипированныймикропланшет

Схема иммуноферментного анализатвердофазный вариант
Определение антител в сыворотке больного с сорбированным антигеном
Схема иммуноферментного анализа твердофазный вариант
Определение антигена в сыворотке больного с сорбированными диагностическими антителами
Конкурентный вариант ИФА для определения антигенов
Иммунологические планшеты, используемые для постановки ИФА
Автоматический биохимический и иммуноферментный анализатор


title: Скачать презентацию или конспект Геморрагический васкулит

extracted_text:
Геморрагический васкулит
Цель занятия
Сформировать  у студентов знания  особенностей течения геморрагического васкулита, идеопатической тромбоцитопенической пурпуры, гемофилии у детей и принципов организации  сестринского процесса при уходе за пациентами.
План изложения материала
Определение. Уровень заболеваемости. Причины и факторы риска. Механизм патологического процесса. Профилактика заболевания.
Клинические проявления геморрагического васкулита, идеопатической тромбоцитопенической пурпуры и гемофилии у детей разного возраста. Осложнения.
Принципы лечения и сестринского ухода за больными.
Диспансерное наблюдение после выписки из стационара.
Сестринский процесс при геморрагическом васкулите, идеопатической тромбоцитопенической пурпуре и гемофилии : возможные проблемы пациентов, родителей, сестринские вмешательства.
После изучения темы студент должен:
    Представлять и понимать:
Механизмы развития патологического процесса при геморрагическом васкулите, идеопатической тромбоцитопенической пурпуре и гемофилии .
Роль медицинской сестры в подготовке пациента к лабораторно-инструментальным методам исследования, в диагностике заболевания и организации сестринского процесса при уходе за пациентами.
Роль медицинской сестры в профилактике заболевания и проведении диспансерного наблюдения.
      Знать:
Основные причины и факторы риска развития геморрагического васкулита, идеопатической тромбоцитопенической пурпуры и гемофилии .
Клинические проявления у детей разного возраста, возможные проблемы пациентов, осложнения, методы диагностики.
Принципы лечения и организации   сестринского процесса при уходе за пациентами.
Принципы диспансеризации после выписки из стационара.
Геморрагический васкулит –
заболевание инфекционно-аллергической этиологии, характеризующееся системным васкулитом (поражением кровеносных сосудов, особенно капилляров).
Аллергены:
бактериальная инфекция;
лекарственные средства;
вакцины;
пищевые аллергены (яйца, рыба, мясо, клубника).
Механизм патологического процесса
  Эндотелий       воспалительные изменения        увеличенная  проницаемость сосудистой стенки         кровотечение и кровоизлияние в кожу.

Формы геморрагического васкулита:
кожная;
суставная;
абдоминальная;
смешанная.
Профилактика:
ЗОЖ(закаливание, рациональное питание и т.д.);
оберегать детей от всех заболеваний (особенно стрептококковой этиологии);
санация хронических очагов инфекций;

Клинические проявления кожной формы:
повышение температуры;
геморрагическая сыпь:
 уртикарная, макуло-папулёзная,
симметричная.склонная с слиянию на разгибательных поверхностях ног: на голенях, бёдрах; рук, на ягодицах;
от булавочной головки до чечевичного зерна, папулы с кровоизлиянием в центре
     пятна         пигментация        шелушение.

Клинические проявления суставной формы:
- суставы поражаются: коленные, локтевые, голеностопные       летучий характер.

Клинические проявления абдоминальной формы:
приступообразные, мигрирующие боли (осложнение: желудочно-кишечное кровотечение, инвагинация кишечника.
Нефритический синдром-      гематурия.

            Смешанная форма:
 сочетание вышеперечисленных
 форм.
Молниеносная форма:
внезапное повышение температуры;
резкие боли в суставах;
отёчность суставов;
кожные высыпания на конечностях, туловище, лице (могут сливаться  в      кровянистые пузыри) с  некрозом по центру, изъязвление мягких тканей и     ухудшение общего состояния: резкая заторможенность – глухость тонов сердца, систолический шум, тахикардия.

Осложнения:

 кишечные кровотечения      некроз стенки кишечника        перитонит;

желудочные кровотечения        рвота        аспирация рвотных масс;

анемии;
 хронический нефрит.

Лечение:
строгий постельный режим;
строгая гипоаллергенная диета, затем-      полноценное, витаминизированное питание;
промывание желудка и кишечника в случае отсутствия кровотечений и «холод,голод и покой» при желудочно-кишечном кровотечении;
гипосенсибилизирующая терапия;
- антикоагулянты (гепарин от 100-500Ед/кг п/ж или в/в с интервалом 6 часов, 5-6 дней, под контролем свёртывающей системы крови);

кортикостероиды (преднизолон);
болеутоляющие (при абдоминальном синдроме),  -промедол;
антибактериальная терапия.
Профилактика
ЗОЖ(закаливание, рациональное питание и т.д.);
оберегать детей от всех заболеваний (особенно стрептококковой этиологии);
санация хронических очагов инфекций;
мед.отвод от прививок и уроков физкультуры на 1 год;
диспансеризация у гематолога.
Идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура
             Формы:
  острые                хронические
Чаще встречается у детей дошкольного и школьного возраста, реже в раннем возрасте.

нарушается образование тромбоцитов (нарушение тромбопоэза);
повышается их гибель в селезёнке (мегакариоциты);

   Нарушение образования первичного тромба (уменьшается количество тромбоцитов и соответственно серотонина)                     геморрагический синдром (повышается проницаемость эндотелия).

Геморрагическая сыпь не связана с травмами, но связана с предшествующими заболеваниями (грипп и т.п.):
петехии;
экхимозы;
обширные гематомы.
Сыпь появляется
-на любых участках кожи;
- без видимых причин;
-дети жалоб не предъявляют;
-полихромность высыпаний (багровый, синий, зелёный, жёлтый цвет).
ХАРАКТЕРНЫ
кровотечения со слизистых носа, дёсен, желудка, матки.
печень слегка увеличена и увеличена селезёнка;
температура нормальная или субфебрильная;
тромбоцитопения (30-40*10 9/л; норма – 250-300);
длительность кровотечения увеличена до 10-20 и более минут;
плохо выражена ретракция кровяного сгустка.

Осложнения:
геморрагическая анемия;
кровоизлияние в мозг;
 снижение иммунитета;
осложнения  гормональной терапии.
Лечение:
госпитализация в стационар;
при наличии кровотечений- постельный режим;
охлаждённая жидкая пища;
доврачебная помощь при кровотечении;
местно при носовом кровотечении: передняя, задняя тампонада;
переливание  тромбоцитарной, эритроцитарной массы,крови;
глюконат кальция, аскорбиновая кислота, рутин;
кортикостероиды (преднизолон 1-2 мг/кг в сутки), цитостатики;
R-терапия;
спленоэктомия.

Гемофилия
Гемофилия –
наследственное заболевание, обусловлено дефицитом VIIIф (гем.А), IXф (гем.Б), XIф (гем.С), недостаточное образование тромбопластина кровяного и тканевого, нарушается первая фаза свёртования.

Передаётся заболевание женщинами(кондукторы),
 болеют - мужчины.

Клиническая картина заболевания
-может проявиться сразу после рождения ребёнка, при перерезании пуповины,
- чаще проявляется начиная со
 2-3 года жизни.

    При любой травме      характерны длительные                 кровотечения
(если нарушений кожи нет, то образуется большая подкожная гематома).
Кровотечения периодические.

                Xарактерно
              кровоизлияние в суставы:
 - гемартрит –  бедренные, коленные, голеностопные, локтевые суставы;
гемартроз (суставы деформируются, становятся тугоподвижными) ;
анкилоз  (контрактуры  и  инвалидность).
Кровотечения часто отмечаются при удалении зубов.

Если кровоизлияние  происходит в слизистую стенку кишечника, то образуется  гематома         непроходимость кишечника.

Диагностика:
выясняется семейный анамнез (отягощённая наследственность) ;
анамнез заболевания;
клиническая картина заболевания;
данные дополнительных методов обследования.
Лечение:
покой поражённому суставу         лангета (на 1-3 дня до 2-х недель) + холод на область сустава;

при кровотечениях из носа, рта       тампонада с гемостатическими средствами (гемостатическая губка, фибриновая губка с тромбином, гемофобин);

антигемофильная плазма (100-150 мл);
криопреципитат (при гемартрозах 1-2 дозы – 25-50мл);
переливание свежей крови от донора 200-250 мл – при гемофилии А,   консервированной крови – при гемофилии В.
   При тяжёлом, длительном кровотечении       переливание крови повторяют каждые 12 часов до полного исчезновения кровотечения;

витаминотерапия;

покой поражённому суставу      лангета (на 1-3 дня до 2-х недель) + холод на область сустава;
при деформации сустава     рекомендуется   ортопедическое лечение.

Осложнения
 анкилозы;
 анемии.
Профилактика осложнений:
посещение детьми «Школы для больных гемофилией»;
детские дошкольные учреждения не посещать;
беречь от ушибов, травм   (особенно суставы);
ежедневно рекомендуется приём арахиса и др. продуктов;
диспансеризация у гематолога;
книжка больного гемофилией.
Геморрагические диатезы( геморрагический синдром)
Клинические формы

Причины
Гемофилия
А и В

Васкулит
Наследственный
недостаток
факторов 8 и9
Врождённый или
приобретённый
недостаток или
неполноценность
тромбоцитов
Поражение стенок
капилляров (инф.-
аллергическое
заболевание)

Тромбоцитопеническая пурпура
ПРИЧИНЫ
                                 Клиника

Гематомы в крупные
 суставы, носовые
кровотечения, во
внутренние органы,
при прорезывании
зубов
Полиморфная
несимметричная
сыпь типа
«шкуры
леопарда»
Мелкая петехиальная
симметричная сыпь
в области
крупных суставов,
боли в животе

Лаборатория
Увеличение
времени
свёртывания
больше
10-15-20 минут

Тромбоцитопения
до 100000 (норма
100+10/л),
Увеличение
продолжительности
кровотечения,
увеличение
времени
свёртываемости

Повышенный
лейкоцитоз,
повышенный
нейтрофилёз,
повышенное СОЭ

Осложнения

Анкилозы,
анемии

Анемии, снижение
иммунитета,
осложнения при
лечении гормонами

Кишечные
кровотечения-
некроз
-перитонит,
анемии,
хронический
нефрит

Лечение

Холод, местно
пузырь со льдом
Тампонада с
гемостптической
губкой, холод,
давящая повязка
иммобилизация
конечностей в физ.
положении,
гемотрансфузии,
антигемофильная
плазма,
аминокапроновая
кислота,
криопрепицитат
Холод, местно
пузырь со льдом, в/в
желатиноль,
гемотрансфузии,
хлорид Са, per os:
аскорутин, п/к
викасол, гормоны,
иммунодепрессанты,
спленлэктомия,
лечение очагов
инфекции, травы:
крапива, череда и т.д.

Постельный режим
3-4 недели,
ограничение соли,
белка, гипоаллергенная
диета, антибиотики,
антигистаминные,
гепарин, аскорутин,
но-шпа, гормоны,
сердечные гликозиды,
травы: шиповник,
череда, крапива и т.д.

Профилактика
ДДУ не посещать,
беречь от ушибов,
травм, ежедневно
приём арахиса,
диспансеризация
у гематолога,
книжка больного
гемофилией

Санация очагов
инфекций, мед.отвод
от прививок и
уроков физкультуры
на 1 год,
диспансеризация
у гематолога

Беречь от инфекций,
санация хронических
очагов инфекций,
мед.отвод от прививок
и уроков физкультуры
на 1 год,
диспансеризация
у гематолога

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Иценко-Кушинга

extracted_text:
	 Заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Хроническая недостаточность надпочечников. Гормонально-активные опухоли.

Гипофиз
- небольшая железа внутренней секреции, расположенная в турецком седле основной кости, размер 10х12х5 мм, весом около 0,7г.
Гистологически в передней доле гипофиза различают 3 группы клеток:
базофильные клетки составляют 4-10% клеточного состава аденогипофиза, которые подразделяются на 3 подтипа клеток, секретирующих АКТГ, ТТГ, ФСГ и ЛГ;
эозинофильные клетки, составляют 30-35% клеточного состава и подразделяются на 2 подтипа клеток, секретирующих соответственно СТГ и пролактин;
хромофобные клетки (50-60%) не принимают участия в гормонообразовании, они являются лишь источником для образования эозино- и базофилов.
Промежуточная доля – МСГ, некоторые авторы ее относят к передней доле  или аденогипофизу.
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) служит резервуаром для хранения нейрогормонов – вазопрессина и окситоцина, которые поступают сюда по аксонам клеток, расположенных в гипоталамических ядрах, где осуществляется их синтез. Нейрогипофиз – место не только депонирования, но и своеобразной активации поступающих сюда нейрогормонов, после чего они высвобождаются в кровь.
Гормоны гипофиза
соматотропный гормон (СТГ)
стимулирует синтез белка в костях, печени и других внутренних органах;
 на жировой обмен оказывает преходящее (в течение 30-40мин) липогенетическое действие, затем усиливает процессы липолиза;
на углеводный обмен оказывает кратковременно (в течение 30-40 мин) инсулиноподобное действие, затем активируется глюконеогенез в печени;
стимулирует функцию α-клеток, повышает содержание глюкогона, который в свою очередь активирует ферменты, разрушающие инсулин, что приводит со временем к абсолютной инсулиновой недостаточности и развитию СД;
под влиянием СТГ растут тканевые структуры организма, включая соединительную ткань, мышцы и внутренние органы (сердце, легкие, печень). Механизм этого действия заключается в стимуляции образования и высвобождения соматомединов, инсулиноподобного фактора роста І и ІІ, которые являются посредниками анаболического и ростового влияния СТГ;
уровень СТГ в сыворотке крови – 1-4.5 нг/мл
Гормоны гипофиза
ЛТГ (пролактин) – гонадотропный гормон, т.к. стимулирует функцию желтого тела. Однако основное физиологическое действие пролактина – стимуляция секреции молочных желез;
АКТГ (адренокортикотропный гормон) – стимулирует через кору надпочечников синтез глюкокортикоидов, а также частично – минералортикоидов;
ТТГ (тиреотропный гормон) – стимулирует биосинтез тиреоидных гормонов (Т3, Т4), их поступление в кровь, способствует гиперпластическим процессам в железистой ткани щитовидной железы;
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – гонадотропный гормон (стимулирует деятельность половых желез), у женщин активирует рост фолликулов яичников, у мужчин – рост эпителия семенных канальцев;
ЛГ (лютеинизирующий гормон) - гонадотропный гормон (стимулирует деятельность половых желез), у женщин способствует овуляции и развитию желтого тела в яичниках, у мужчин – стимулирует рост и функцию интерстициальных клеток (клетки Лейдига) в семенниках.
Гормоны гипофиза
АДГ (антидиуретический гормон, вазопрессин) и окситоцин вырабатываются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и по ножке спускаются в нейрогипофиз, где накапливаются в тельцах Геринга
АДГ – усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, что ведет к уменьшению диуреза
Окситоцин – стимулирует сокращение матки, усиливает лактацию
	Гипоталамус и гипофиз представляют собой единую взаимосвязанную систему организма. Связь гипоталамуса и гипофизом осуществляется посредством нейросекреторных путей системы обратной связи или «плюс-минус взаимодействие», обеспечи-вает в организме нормальное производство гормонов, чем поддерживается постоянство внутренней среды и различных функций организма. Регуляция секреции гормонов аденогипофиза осуществля-ется рилизинг-факторами или рилизинг-гормонами, которые имеются для всех тропных гормонов гипофиза.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА
Болезнь Иценко-Кушинга
Заболевание, проявляющееся двусторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников.
Впервые заболевание описал в 1924 г русский невропатолог Н.М.Иценко, в 1932 г. аналогичный симптомокомплекс был описан американским нейрохирургом Кушингом .
Болезнь Иценко-Кушинга
Этиология: - черепно-мозговая травма;- нейроинфекция;- гормональная перестройка   в период климакса, беременности и др.

Болезнь Иценко-Кушинга
Патогенез Под влиянием избыточной продукции кортиколиберина, секреция которого стимулируется серотонин- и ацетилхолинэргическими нейронами, происходит гиперплазия клеток аденогипофиза, вырабатывающих АКТГ. При длительной продукции кортиколиберина такая гиперплазия, развиваясь, превращается в микроаденому, затем в аденому со способностью к автономной продукции АКТГ. Это приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза и секреции кортикостероидов, которые, влияя на обмен веществ, обусловливают клиническую симптоматику болезни Иценко-Кушинга.
Болезнь Иценко-Кушинга
Заболевание в 4-5 раз чаще встречается  у женщин, и наиболее часто начало его приходится на возраст 25-45 лет.
ожирение (наблюдается отложение жира в области плечевого пояса, живота, надключичных пространств, лица, молочных желез и спины. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки – красными. Все это создает характерный вид лица - «матронизм». Ожирение наблюдается у 95% больных. );
розово-пурпурные стрии, которые связаны с нарушением белкового обмена (катаболизм белка), располагаются на коже живота, подмышечной области, плечевого пояса, бедер и ягодиц;
избыточное оволосение, гирсутизм;
артериальная гипертония, обычно умеренная, но иногда 220-225 на 130-145 мм рт.ст.(задержка натрия приводит к повышению объема циркулирующей крови);
Клиника
нарушение менструального цикла проявляется в виде опсо-, олиго- или  аменореи, которая встречается у 70-80% больных;
мышечная слабость, связана с гипокалиемией. Иногда бывает настолько выраженной, что больные без посторонней помощи не могут встать со стула.;
остеопороз и даже патологические переломы позвоночника и конечностей выявляется у 90% больных. Катаболическое действие глюкокортикоидов приводит  к уменьшению белковой матрицы кости, снижается содержание в кости органического вещества и его компонентов, что приводит к повышенной резобции кальция из кости. Наряду с этим уменьшается всасывание кальция в кишечнике и увеличивается его потеря с мочой.
Болезнь Иценко-Кушинга
Клиника
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Иценко-Кушинга
полицитемии, лимфоцитопения, эозинопения и нейтрофильный лейкоцитоз;
снижение калия;
ренгенологически остеопороз костей скелета;
повышение уровня АКТГ и кортикостероидов на протяжении всех 24 часов (отмечается нарушение их суточного ритма).
Лабораторные данные:
Болезнь Иценко-Кушинга
парлодел (бромкриптин) в дозе 2,5-7,0 мг в день;
лучевая терапия  проводится по дробно-интенсивной методике возрастающими дозами по 75-100-150-200-250 рад сначала через день, а затем ежедневно с таким расчетом, чтобы больной в течение недели получал 900-1000 рад (курсовая доза 4500-5000 рад). Более стойкая ремиссия достигается повторением через 7-9 мес курса облучения. Удовлетворительтные результаты наблюдаются у 50-60% больных;
гипофизэктомия;
одно- или двусторонняя адреналэктомия ( проводят в 2 этапа, после удаления второго надпочечника кортизол 250-300 мг, в последующие дни (8-9 дню) дозу снижают до 100 мг, затем переводят на преднизолон в суточной дозе 5-15 мг, причем 2/3 дозы утром, 1/3 дозы – в вечернее время);
комбинированная терапия (односторонняя адреналэктомия с последующей рентгено-  или медикаментозной терапией).
Лечение:
Болезнь Иценко-Кушинга
Больная Е.:  А – до лечения,  Б – через 3 года после субтотальной адреналэктомии.
Надпочечники – парная эндокринная железа, располагающаяся над верхними полюсами почек на уровне между I поясничным и XI грудным позвонком, треугольные по форме.
Масса обоих надпочечников колеблется от 6 до 12 г, длина достигает 4-6 см, ширина – 2-3 см, толщина до 1 см.
Снаружи надпочечник окружен соединительнотканной капсулой.
Надпочечник  состоит из наружного коркового  и внутреннего мозгового вещества.
Корковое вещество надпочечника состоит из трех зон: внешней клубочковой зоны (zona glomerulosa), пучковой зоны (zona fasciculata), занимающей срединное положение, и сетчатой зоны (zona reticularis), непосредственно соприкасающейся с мозговым веществом.
1- капсула,
2- корковое вещество
(а- клубочковая зона,
б- пучковая зона, в- сетчатая зона),
3- мозговое вещество.
НАДПОЧЕЧНИКИ
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ (альдостерон, дезоксикортикостерон)
регулируют водно-минеральный обмен;
способствуют реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах;
понижают выделение натрия с мочой;
усиливают выделение ионов калия

Увеличение гидрофильности тканей,
объема плазмы,
повышение артериального давления

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА
активностью ренин-ангиотензиновой системы;
концентрацией ионов калия и натрия в сыворотке крови;
уровнем простагландиновой и кинин-калликреиновой системы;
уровнем АКТГ
Максимум секреции приходится на утренние часы.
Роль альдостерона
в регуляции
давления крови
и уровня натрия
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (КОРТИЗОЛ, КОРТИЗОН, КОРТИКОСТЕРОН)
усиливают глюконеогенез из белка и жира;
участвуют в транспорте глюкозы в скелетных мышцах;
участвуют в адаптации организма к действию стресс-факторов (оказывают сильное противовоспалительное и антиаллергическое действие - уменьшают проницаемость капилляров, уменьшают образование антител);
обладают слабыми минералокортикоидными свойствами.
Секреция кортизола имеет характерный суточный ритм: максимум приходится на утренние часы – 6-8 ч утра.
Секреция глюкокортикоидов находится под контролем АКТГ и кортиколиберина (по принципу обратной связи).
Участвуют в регуляции углеводного, белкового и липидного обменов.
ПОЛОВЫЕ КОРТИКОСТЕРОИДЫ(ТЕСТРОСТЕРОН, ЭСТРАДИОЛ)
участвуют в формировании половых гормонов и развитии вторичных половых признаков;
участвуют в регуляции либидо.
Концентрация половых кортикостероидов изменяется на протяжении суток: максимум в 7-9 часов; минимум в 3 часа утра.
КАТЕХОЛАМИНЫ. Адреналин
усиливает сердечные сокращения;
ускоряет пульс;
повышает АД, в основном за счет систолического;
способствует повышению пульсового давления;
расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, кишечника;
расширяет сосуды мышц и сердца и суживает сосуды слизистых оболочек и органов брюшной полости;
способствует сокращению мышц матки и селезенки;
участвует в пигментном обмене;
повышает чувствительность  ЩЗ к действию ТТГ;
стимулирует продукцию АКТГ;
усиливает распад гликогена в печени, активирует липолиз
КАТЕХОЛАМИНЫ. Норадреналин
не оказывает влияния на углеводный обмен и гладкую мускулатуру;
 повышает АД, в основном, за счет диастолического, что обусловлено, главным образом, его способностью сужать артериолы мышц.
Влияние катехоламинов на клеточном уровне опосредуется через адренергические рецепторы (α1-, α2- и β1-, β2-рецепторы).
Высвобождение катехоламинов как из мозгового вещества надпочечников, так и из окончаний симпатической нервной системы происходит под влиянием таких физиологических стимуляторов, как стресс, физическая и психическая нагрузка, повышение уровня инсулина в крови, гипотония.
Высвобождение катехоламинов происходит при участии ионов кальция.
РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ   КАТЕХОЛАМИНОВ
ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ(Аддисонова болезнь, гипокортицизм, бронзовая болезнь)
Аддисонова болезнь – тяжелое хронически протекающее заболевание, обусловленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обоих надпочечников вследствие ее двустороннего поражения.
Развивается в возрасте 20-40 лет.
Впервые описана Томасом Аддисоном в 1855 г.
Этиология
туберкулез;
идиопатическая атрофия коры надпочечников (антигены к митохондриям и микросомальной фракции);
кровоизлияния в надпочечники;
амилоидоз;
сифилис.

Патогенез
Дефицит глюкокортикоидов приводит к адинамии, сердечно-сосудистым и желудочно-кишечным растройствам:
падает уровень сахара в крови;
развиваются эозинофилия, лейкоцитоз и нейтропения;
гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, что приводит к дегидратации и гипотонии;
понижение продукции половых гормонов приводит у мужчин к импотенции, у женщин – к нарушению менструального цикла;
бронзовый цвет кожи обусловлен отложением пигмента меланина в сосочковом слое дермы и слизистых оболочек.
Патогенез и развитие клинических симптомов при болезни Аддисона
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническому течению:
типичная форма;
атипичная форма (гипоальдостеронизм, беспигментная форма и др).
По степени тяжести:
легкая (клинический эффект достигается диетой);
средняя (диета + заместительная гормональная терапия: кортизон, гидрокортизон, преднизолон);
тяжелая  - склонность к развитию аддисонического криза (заместительная терапия: глюкокортикоиды + минералокортикоиды + диета).

КЛИНИКА
КЛИНИКА
гиперпигментации кожи и слизистых, пигментация послеоперационных рубцов, усиление пигментации в местах естественного отложения пигмента (соски и др.) серовато-черные пятна на слизистой губ, десен, щек и твердом небе.
Аддисонова болезнь, протекающая по гипоальдостеронизму, обусловлена нарушением только клубочковой зоны коры надпочечников – в клинической картине преобладают признаки нарушения водно-солевого обмена (гипернатриемия, гиперкалиемия, гипохлоремия).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
В анализе крови: лимфоцитоз, эозинофилия, СОЭ снижена, при наличии активного туберкулеза – повышена;
Электролиты: гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия;
Содержание АКТГ – повышено;
Содержание кортизола – снижено;
Концентрация глюкозы в крови – снижена;
тест толерантности к глюкозе – плоский с выраженной гипогликемической фазой к 3-му часу;
концентрация 17-ОКС в моче снижена;
выделение калия с мочой снижено, натрия и хлора - повышено

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ:
Проба с АКТГ (синактеном): в/в вводят капельно 25 ЕД АКТГ в изотоническом растворе NaCl в течении 8 часов или 0,25 мг синактена (синтет. аналог АКТГ). Уровент 17-ОКС в крови определяют до и через 30 и 60 мин после введения препарата.
У здоровых и у больных гипопитуитаризмом после введения АКТГ али синактена содержание 17-ОКС в крови и моче повышается, а у больных с хронической недостаточностью надпочечников остается сниженным.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ (продолжение)
Водная проба Робинсона-Пауэра-Кеплера основана на задержании воды у больных аддисоновой болезнью при усиленном выведении хлоридов и относительной задержке мочевины.
Пробу начинают в 18 ч., когда больному запрещают есть и пить. С 22 ч. после опорожнения мочевого пузыря собирают мочу до 8ч следующего утра. Измеряют объем, после чего больному дают выпить в течении 45 мин определенное количество воды из расчета 20 мл на 1 кг массы тела. Затем ежечасно в течение 4 ч. определяют объем выделенной мочи.
У здоровых людей наибольший объем часовой порции мочи больше объема ночной мочи. У лиц с адиссоновой болезнью соотношение обратное. У больных индекс водной пробы < 25, а у здоровых – более 30.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ (продолжение)
Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной недостаточности надпочечников определяют потенциальные возможности или резервы коры надпочечников (проба Лабхарта и уровень АКТГ в крови)
Содержание АКТГ в плазме крови при первичной недостаточности – повышено. при вторичной – понижено.
Проба Лабхарта – в течении 2-х дней в/м вводят 40 ЕД АКТГ с пролонгированным 24-часовым действием или однократно 1 мг синактена-депо. В первый день проведения пробы 17-ОКС в крови определяют в 16ч, на 2-ой день – в 8ч. Одновременно определяют 17-ОКС и в суточной моче.
У здоровых людей – выделение с мочой 17-ОКС в первые сутки увеличивается на 100% по сравнению с исходными наличными резервами, а в последующие вторые и третьи сутки достигает 300% (потенциальные резервы).
 При первичной недостаточности коры надпочечников – наличные и потенциальные резервы снижены или отсутствуют, а при вторичных – наличные резервы снижены, резервы потенциальные могут быть снижены.
ЛЕЧЕНИЕ
легкая форма (диета бедная солями калия и повышенном содержании до 10 г NaCl, аскорбиновой кислоты 0,5-1,0г.
средняя и тяжелая форма – заместительная гормональная терапия глюко- и минералокортикоидами.
кортизон, гидрокортизон по 12,5 – 50 мг;
преднизолон, преднизон 5-20 мг;
дексаметазон 1 – 2 мг;
ДОКСА (дезоксикортикостерона-ацетат) в/м в виде 0,5% масляного раствора по 5 мг ежедневно, через день или 2 раза в неделю (!контроль АД);
дезоксикортикостерона триметилацетат назначают в/м в виде водной 2,5% суспензии по 1 мл 1 раз в 2-3 недели.
Примечание: критерий оптимальной дозы глюкокортикоидов – появление сахара в моче,
	критерий кратности введения ДОКСА – снижение АД.
стрептомицин 0,5-1 г, рифампицин 150-300 мг, тубазид, фтивазид, ПАСК или другие противотуберкулезные препараты.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ (Аддисонический криз)
Этиология:
	инфекция, стресс, травма, операция, ишемия или кровоизлияния в надпочечники, отмена глюкортикоидов (при заместительной терапии), гипопитуитаризм.
Патогенез:
	снижение продукции гормонов корой надпочечников приводит к декомпенсации обмена веществ и процессов адаптации.
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Клиника:
снижение АД (коллапс или шок);
пульс слабый, тоны сердца глухие, акроцианоз;
тошнота, рвота, понос, боль в животе («острый живот»), обезвоживание;
заторможенность, судороги, менингеальные симптомы, галлюцинации, кома.
Клинические варианты:
сердечно-сосудистая недостаточность;
желудочно-кишечный (абдоминальный);
нервно-психический (церебральный).
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Лабораторная диагностика:
в крови: снижение уровня кортизола, альдостерона, глюкозы, натрия (>130 ммоль/л), хлора (>90 ммоль/л), повышение уровня калия (<5ммоль/л), лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, эритремия.
в моче: ацетон, белок, цилиндры, олигоурия, снижение выделение 17-КС, 17-ОКС. Проба с кортикотропином (синактеном) – отрицательная.
Дифференциальная диагностика:
аддисонический криз;
инфаркт миокарда, сосудистый коллапс, шок;
пищевая токсикоинфекция,
гипогликемическая кома;
гипопитуитарная кома.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Лечение:
глюкокортикоиды: преднизолон 150-200мг или гидрокортизон 150-200 мг в/в струйно, затем капельно до 1000 мг в сутки;
минеракортикоиды: ДОКСА 5-10 мг (1-2 мл) в/м через 6 часов;
регидратация: изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы – 2-3 л.
аскорбиновая кислота 5% раствор до 50 мл, кокарбоксилаза 200-300 мг;
при коллапсе: норадреналин – 1мл (на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), дофамин – 5 мл 4% расвора или 1 мл 1% раствора мезатона;
симптоматическая терапия: антибиотики, сердечные гликозиды.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Критерии эффективности терапии:
нормализация АД;
нормализация электролитного баланса;
исчезновение клинических проявлений.
Осложнения терапии:
сильная рвота – 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида в/в;
отеки, гиперстезии, параличи – при передозировке ДОКСА (гипокалиемия) – уменьшить дозу ДОКСА, в/в ввести 1-2 г калия хлорида на 5% растворе глюкозы;
отек мозга, легких – мочегонные, манитол;
нарушение психики (передозировка глюкокортикоидов) – уменьшить дозу глюкокортикоидов.


title: Скачать презентацию или конспект Убой и первичная переработка птицы

extracted_text:
Убой и первичная переработка птицы
План
1. Ветеринарно-санитарные требования к птице, направляемой на убой.
2. Технология и гигиена первичной обработки птицы
3. Ветеринарно-санитарный контроль при потрошении и полупотрошении тушек птицы
Литература

Житенко П.В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства. – М.: Колос, 1998. – С. 20-43.

Третьяков Н.П., Бессарабов Б.Ф. Переработка продуктов птицеводства. – М.: Агропромиздат, 1985. -287 с.

Технология производства, хранения, переработки и стандартизации продукции животноводства/ Под ред. А.Ф. Крисанова. – М.: Колос, 2000. – С. 142-157.

Сенченко Б.С. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животного и растительного происхождения. – Ростов-на-Дону: Изд-во «МарТ», 2001. – С. 36-62.

ГОСТ 18292-85 «Птица сельскохозяйственная для убоя»
Продолжительность предубойной выдержки птицы
Живая масса молодняка птицы, отправляемой на убой
Возраст птицы, направляемой на убой
Приёмка птицы в клетках-контейнерах

Осмотр птицы
Фиксация гребня для осмотра лицевой части головы
Поражение головы при парше
Исследование носовых отверстий
Синусит у индейки
Желточный перитонит, отвисание брюшной стенки
навешивание на конвейер
оглушение
обескровливание
тепловая обработка (шпарка)
удаление оперения с тушки
доощипка
опаливание или воскование

Схема первичной обработки птицы
убой

Режимы электрооглушения птицы
Режимы оглушения углекислым газом
1. Ярёмная вена2. Пищевод3. Трахея

Голова и верхняя часть шеи курицы
1. Ярёмные вены
2. Мостовая вена

Количество крови, получаемой при убое, % от массы тела птицы
Режимы тепловой обработки (шпарки) птиц
Потрошение
Отделение головы
Отделение ног
Извлечение внутренних органов
Удаление зоба, пищевода и трахеи
Отделение шеи

Охлаждение тушек птицы
Вода t=8-12 оС, 10-15 мин
Вода t=0-2 оС, 25-35 мин
t=4оС

Поражение головы при оспе птиц
Конъюнктивальная форма микоплазмоза
Кровенаполнение сосудов брыжейки при отравлении микотоксинами
Гепатоз(при нарушении обмена веществ)
Поражение печени при лимфоидном лейкозе
Фибринозная пневмония при микоплазмозе


title: Скачать презентацию или конспект Направления развития сестринского дела в Росси

extracted_text:
НАПРАВЛЕНИЯ  РАЗВИТИЯ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА В РОССИИ

Концепция развития системы здравоохраненияв Российской Федерации до 2020 г.

Программа развития сестринского дела в Российской Федерации на 2010-2020 годы

6

8

9
Основные проблемы, отмеченные в Концепции:

“…Соотношение между численностью врачей и среднего медицинского персонала в нашей стране значительно ниже, чем в большинстве развитых стран мира, что вызывает дисбаланс в системе оказания медицинской помощи, ограничивает возможности развития служб долечивания, патронажа, реабилитации”.

Обучение пациентов
и семьи
оценка потребностей человека и его семьи
определение проблем, которые могут быть решены путем сестринских вмешательств
вовлечение пациента и его ближайшего окружения в профилактику и реабилитацию
Оценка знаний и навыков членов семьи
подготовка и предоставление адекватной информации
помощь пациенту и ближайшему окружению в освоении необходимых навыков

Осуществление сестринского ухода с включением сестринских вмешательств
по профилактике
по реабилитации
по психологической поддержке человека или семьи

Функции сестринского персонала
(бюро ВОЗ по сестринскому делу)
Основные проблемы, отмеченные в Концепции:
2. Низкая заработная плата сестринского персонала.
3. Уравнительные подходы к оплате труда.
4. Низкая социальная защищенность медицинских работников со средним медицинским образованием.
5. Низкий престиж профессии.
Основные проблемы, отмеченные в Концепции:
6. Несоответствие ФГОСа среднего профессионального и высшего сестринского образования современным потребностям здравоохранения.
7.    Невысокое качество преподавания.
8. Отсутствие системы непрерывного медицинского образования

 Укомплектованность - 69,7%

 Показатель обеспеченности
    на 10 тыс.  населения – 94,9

 Соотношение врач – медицинская
    сестра  1:2,2.

В системе здравоохранения работает
более 1 336,1 тыс.    специалистов со средним
   медицинским образованием

10

Низкая мотивация
работников здравоохранения
Недостаточный уровень оплаты труда

Средняя заработная плата в здравоохранении составила
8870 рублей,
Средняя заработная плата среднего медицинского персонала
4546 рублей
У 38% работников здравоохранения зарплата ниже
прожиточного минимума
Разница в финансировании на уровне субъектов РФ
достигает 12 раз, а на уровне муниципалитетов - 50
11

Наиболее важные проблемы
в области управления здравоохранением

низкая заработная плата и уравнительные
   подходы к оплате труда сестринского персонала,
низкая социальная защищенность и престиж
   профессии,
несоответствие ФГОС среднего медицинского
   образования современным потребностям
   здравоохранения,
отсутствие системы непрерывного
   медицинского образования,
низкая информированность средних
   медицинских работников о современных
   средствах и методах ухода за больными,
   методах диагностики, профилактики и
   реабилитации

12

Основные приоритеты  Программы развития сестринского дела в России до 2020 года

 развитие государственной и общественной системы
   управления сестринской деятельностью,
 создание правовых, организационных и экономических
    условий  развития сестринского дела в России,
 повышение качества и доступности сестринской помощи,
 мотивация населения к сохранению и укреплению
    здоровья, формирование культа здорового образа жизни.

Автор слайда
И.МИСКАРЯН
13
Цель развития сестринского дела

повышение качества сестринской
помощи за счет рационального
использования потенциала сестринского
персонала, обеспечивающего повышение
качества и продолжительности жизни
населения, способствующего
удовлетворенности пациентов качеством
оказания медицинских услуг, их
доступности и экономичности.

14

Задачи развития сестринского дела

Формирование условий для повышения
эффективности и усиления роли сестринского
персонала в оказании медицинской помощи
населению путем совершенствования
нормативной правовой и материально-
технической базы сестринской деятельности,
использования современных и экономически
приемлемых организационных форм и
ресурсосберегающих технологий в работе
сестринского персонала, обеспечивающих
качество медицинской помощи,
ее профилактическую направленность,
повышение удовлетворенности населения
предоставляемыми медицинскими услугами;

15

Задачи развития сестринского дела

совершенствование системы управления
сестринской деятельностью путем повышения
эффективности использования кадровых и
финансовых ресурсов в здравоохранении,
информационного обеспечения;

совершенствование системы оплаты труда
специалистов  сестринского дела, с учетом
специфики их работы, уровня образования,
а также по результатам труда;

16

Задачи развития сестринского дела

совершенствование системы профессиональной
подготовки в соответствии с запросами личности,
с потребностями рынка труда в каждом регионе,
путем формирования высоко квалифицированного
специалиста сестринского дела,  способного к
самостоятельному принятию решения  в пределах
своей компетенции;

обеспечение управления сферой научной
деятельности в области сестринского дела,
координация и увеличение объемов мероприятий
по созданию нового поколения методической
литературы для специалистов сестринского дела;
                                                                                17

Первый этап: 2010-2015 гг.

Подготовка нормативно-правовых
актов, регламентирующих деятельность
специалистов с различным уровнем
сестринского образования в сфере
здравоохранения и определяющих
дифференцированную нагрузку на
сестринский персонал с учетом
контингента пациентов, применения
новых сестринских технологий ухода
и вида сестринской помощи
18
Первый этап: 2010-2015 гг.
завершение разработки
профессиональных стандартов и
порядков оказания доврачебной
медицинской помощи специалистами
со средним медицинским образованием,
информатизация деятельности
сестринского персонала,
внедрение информационной  системы
персонифицированного учета
медицинской помощи.
19
Первый этап: 2010-2015 гг.
 осуществление мероприятий по переходу
на новую систему организации
медицинской помощи,
формирование интегративной системы
непрерывной подготовки кадров,
основанной на единой кадровой политике,
разработка и внедрение программы
технологий профилактики, диагностики
и лечения социально значимых
заболеваний специалистами со
средним медицинским образованием.
20
Первый этап: 2010-2015 гг.
Продолжение реализации национального
проекта «Здоровье» по направлениям:
развитие первичной медико-социальной
помощи и совершенствование
профилактических мероприятий,
повышение доступности и качества
специализированной, высокотехнологичной
медицинской помощи,
формирование мотивации здорового образа
жизни у населения Российской Федерации,
снижение заболеваемости и смертности от
социально-значимых заболеваний.
21
Второй этап: 2016-2020 гг.
повышения статуса специалиста со
средним медицинским образованием,
 создание системы социальной защиты
сестринского персонала,
 осуществление поэтапного перехода к
саморегулируемой системе организации
оказания медицинской помощи,
 проведение повсеместной
компьютеризации рабочих мест,

22
Второй этап: 2016-2020 гг.
внедрение новых технологий,
разработанных с учетом приоритетов
инновационного развития
здравоохранения региона,
   стандартизация и информатизация
  деятельности персонала со средним
  медицинским образованием,
обеспечение преемственности  действий
медицинских служб каждого уровня на
всех этапах лечения для достижения
наилучшего результата,
23
Второй этап: 2016-2020 гг.
придание приоритета профилактической
работе для всех категорий персонала со
средним медицинским образованием в
системе первичной медико-санитарной
помощи,
развитие патронажно-реабилитационной
медицинской помощи, включающее создание
сети учреждений восстановительного
лечения, реабилитации, медицинского ухода,
унифицированное оснащение ЛПУ
оборудованием в соответствии со стандартами
и порядками оказания медицинской помощи.
24
1. Повышение удовлетворенности населения качеством медицинской помощи, в том числе сестринской.
2. Подготовка нормативно-правовых актов, регламентирующих дифференцированную нагрузку на средний медицинский персонал,  оплату труда специалистов сестринского дела в зависимости от уровня образования, качества и объема выполняемой работы, а также охрану труда и профилактику профессиональных заболеваний специалистов сестринского дела.
ОЖИДАЕМЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
 И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
3.Повышение престижа профессии специалистов сестринского дела. Закрепление молодых специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием в системе здравоохранения.
4. Формирование модели управления сестринскими службами, что позволит совершенствовать организацию деятельности сестринского персонала.
5. Совершенствование  действующей номенклатуры специальностей работников со средним медицинским и фармацевтическим образованием.
ОЖИДАЕМЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
 И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
6. Повышение уровня профессиональной ответственности специалистов сестринского дела и расширение спектра сестринских услуг за счет рационального распределения участников оказания медицинской помощи.
7. Создание стандартов профессиональной деятельности сестринского персонала с различным уровнем образования, стандартов сестринских услуг, стандарта оснащения рабочих мест.
ОЖИДАЕМЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
 И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
8. Формирование информационной инфраструктуры отрасли с использованием систем и технологий, телекоммуникационных сетей.
9. Создание условий для развития научных исследований в области сестринского дела, профилактической и клинической медицины.
10. Развитие международного сотрудничества в области сестринской деятельности.
ОЖИДАЕМЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
 И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ

Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Новорожденный, недоношенный

extracted_text:
Новорожденный, недоношенный

ВВЕДЕНИЕ В НЕОНАТОЛОГИЮ
    Неонатология - это самостоятельный раздел педиатрии, изучающий анатомо-физиологические особенности, правила выхаживания, а также заболевания  в периоде новорожденности
   Неонатология — одна из наиболее молодых наук, которая утвердила себя лишь в середине 20века. Профессия «врач педиатр-неонатолог» утвержден  совсем недавно - в 1987 г.

врачи-неонатологи отвечают за выживание детей в периоде новорожденности, который считается наиболее опасным критическим периодом в жизни ребенка. В этом возрасте происходит адаптация организма малыша новым для него внеутробным условиям жизни
Неонатальный   период
ранний (длится 7 сут., точнее — 6 дней 23 ч 59 мин);
поздний (длится с 8-го по 28-й день включительно)
Ребенок в этом периоде жизни называется новорожденный.

В зависимости от внутриутробного возраста новорожденные подразделяются на:
доношенных — родившихся в нормальный срок беременности;
недоношенных - родившихся ранее указанного срока (менее полных 37 недель);
-переношенных - родившихся после нормального срока (42 полных недели и больше).

Состояния приспособления или адаптации новорожденного к внешней среде называются пограничными ( переходными или физиологическими или транзиторными). В норме транзиторные состояния сравнительно быстро исчезают. Однако некоторых случаях признаки физиологических состояний могут перейти патологические нарушения, стать причиной заболеваний ребенка.

пограничные состояния
физиологическая  катар или эритема;
 физиологическая желтуха;
физиологическая убыль первичной массы тела;
 транзиторная гипертермия
транзиторные особенности функций почек;
транзиторная полицитемия;
половой криз;
физиологическая диспепсия.

Физиологическая  катар или эритема
    После рождения  поверхность дермы очищается от первородной смазки и через несколько часов приобретает красноватый цвет с небольшим цианотичным оттенком. Катар выражен первые два дня жизни ребенка особенно у недоношенных.

Физиологическая желтуха
На второй или третий день у большинства детей кожа приобретает желтоватый оттенок в связи с физиологическим разрушением эритроцитов и на основании этого  образованием билирубина из выделенного гемоглобина. Задержка физиологической желтухи до конца первого месяца жизни требует дополнительного обследования и дополнительного лечения.

Транзиторная гипертермия
   На 3—5-й день у новорожденного иногда повышается температура до 38,5—39,5°С.
       Этиология:
-перегревание (температура воздуха в палате выше 24°С,
расположение кроватки возле батареи, под прямыми солнечными лучами);
-недополучение новорожденным необходимого количества жидкости.
Физиологическая убыль первичной массы тела.
Впервые  дни жизни вес тела несколько уменьшается. Считается допустимым  уменьшение веса на 6-8% от массы тела при рождении. Это продолжается до 3 дня, а до 7-8 дня вес новорожденного восстанавливается.
Убыль веса обусловлена следующими факторами:
получает не большое количество материнского молоко при потере  большого количество энергии;
выделение мочи, мекония;
отпадение пуповичного канатика;

транзиторные особенности функций почек
   К основным видам пограничных особенностей почек относятся: анурия, олигурия.
Анурия - отсутствие мочеиспусканий — в течение 12 ч после рождения  проявляется у большинства детей (причем 10% новорожденных  первая мочу только через 24 ч).
Олигурия - уменьшение количества мочи — имеет место у всех новорожденных в первые 3 дня жизни.

Половой криз
вульвовагинит (возникает на 1—3-й день жизни у 2/3 новорожденных девочек) — это значительные выделения серо-белого цвета из влагалища, которые постепенно исчезают через 2—3 дня;
нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия) — мастопатию вызывают половые гормоны плаценты матери, которые включаются во внутриутробное кровообращение в последние сроки беременности; этот признак возникает на 3—4-й день жизни, максимальное увеличение отмечается на 5-10-й день; затем молочные железы постепенно уменьшаются и достигают нормальных размеров к концу периода новорожденности;  Признаки мастопатии:

Мастопатия, признаки
кожа обычно естественного цвета или несколько гиперемирована;
процесс симметричный;
диаметр увеличения не более 1,5—2 см;
часто при надавливании из желез выделяется содержимое вначале сероватого, а потом молочного цвета; по составу оно почти такое, как выделяемое в последние дни беременности молозиво из грудных желез матери;

Физиологическая диспепсия
это расстройство стула у новорожденного на 3—4-й день жизни.
Первородный кал ( меконий) выделяется в течение 1—2-го, иногда 3-го дня жизни. На 3—4-й день меконий сменяется переходным стулом. Частота выделений при этом увеличивается, а стул характеризуется следующими признаками физиологической диспепсии:

консистенция — кал жидкий, водянистый (имеется пятно вокруг стула на пеленке), в нем визуально определяются комочки и слизь;
цвет — разные участки кала разного цвета (белого, желтого, светло- и тем- но-зеленого);
эти 2 признака указывают на негомогенность (т.е. неоднородность) стула;
микроскопический состав — в стуле имеется большое количество лейкоцитов (25—30 в п/з), жирные кислоты и слизь.

Понятие о зрелости  новорожденного
Зрелость новорожденного — это готовность органов и систем родившегося плода новому для него внеутробному существованию.
Признаки зрелости
двигательная активность;
тонус сгибателей;
выраженность врожденных безусловных рефлексов;
интенсивность сосания; -выраженность крика;
степень терморегуляции.

    Новорожденный считается функционально зрелым, когда его функциональные системы удовлетворительно поддерживают жизнедеятельность организма к  внеутробной среде.
    Признаки зрелости:
достаточная спонтанная двигательная активность
физиологический гипертонус сгибателей
выраженные врожденные безусловные рефлексы
достаточная терморегуляция

Функционально незрелые — это те дети, функциональные системы которых развиты недостаточно для поддержания нормального существования организма внеутробных условиях.
Доношенные дети чаще являются функционально зрелыми. Только неблагоприятные внутриутробные условия могут привести к незрелости доношенного ребенка.
Признаки незрелости обычно выявляются у недоношенных детей. Тем не менее недоношенный ребенок может быть и зрелым (пример: масса тела недоношенного новорожденного 1800 г, крик громкий, удерживает постоянную температуру тела, активно сосет — ребенок зрелый).

ПОНЯТИЕ О НЕДОНОШЕННОСТИ
Недоношенным считается новорожденный ребенок, родившийся при сроке меньше полных 37 нед. беременности (или до 260 дней беременности).
    К основным этиологическим факторам недоношенности относятся:
-профессиональные вредности — физически тяжелый, продолжительный,
однообразный, в положении стоя труд беременной женщины;
неполноценное питание будущей матери во время беременности;

неудовлетворительные материально-бытовые условия:
воспалительные заболевания матери острого и хронического характера,
 эмоциональные стрессы;
патологическое течение беременности:
отсутствие или неполноценность медицинской помощи до и во время  беременности;
вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания как будущей матери, так и отца);
возраст беременной женщины до 18 лет и первые роды старше 30 лет. возраст отца — до 18 лет и старше 50 лет;
промежуток между родами менее 2 лет.

признаки недоношенности
кожа морщинистая, темно-красного цвета;
почти полное отсутствие подкожной основы;
мягкие ушные раковины;
обильные пушковые волосы, особенно на лице, конечностях, спине;
низкое расположение пупка;
недоразвитие половых органов — у девочек малые половые губы не покрыты большими половыми губами, у мальчиков яички не опущены в мошонку;
незаращение черепных швов, открытые малый и боковые роднички.

Классификация недоношенности
Степень недоношенности
I                    2500-2001г.
II                   2000-1501г.
III                  1500-1001г.
IV                   менее 1000г.

Первичный туалет новорожденного
профилактики аспирации из ротовой полости, верхней части глотки и носовых ходов
перевязка и обработка пуповины
удаления избыточной первородной смазки
антропометрия ребенка
накладываются марлевые завязки  (браслеты)
УХОД ЗА НОВОРОЖДЕННЫМ
обработка глаз от наружного угла к переносице стерильными ватным шариками
взвешивание
измерение температуры тела
подмывание спереди назад
врач проводит обработку остатка пуповины
ПАТРОНАЖ НОВОРОЖДЕННЫХ
не позже 3 дней после выписки матери с ребенком из родильного дома участковый педиатр и медсестра обязаны посетить их в домашних условиях, что является первичным патронажем новорожденного. Новорожденного с «группы риска» врач обязан посетить не менее 4раз, медсестра - 12 раз.
1) бытовые условия детской комнаты:
-температура воздуха — 20—22°С;
влажная уборка комнаты - 2 раза в день;
проветривание — 4 раза в день;
на размещенную в светлом месте детскую кровать не должны попадать тепло от батареи, прямые солнечные лучи, сквозняк ;

правила питания матери и профилактика гипогалактии;
правила вскармливания ребенка ;
обработка пупочной ранки;
 наблюдение за массой тела новорожденного;
прогулки на свежем воздухе;
предотвращение контакта ребенка с больными
вопросы общего ухода за ребенком:
правила одевания;
отдельное хранение белья новорожденного;
стирка детского белья в отдельной емкости;
утюжение  белья с обеих сторон;
правила купания ребенка;


title: Скачать презентацию или конспект Головокружение

extracted_text:
Головокружение

Головокружение
Головокружение – одна из самых частых жалоб
 5% пациентов в общей практике
10% – в практике неврологов
не всегда правильно диагностируется     (40% случаев)
часто трудно поддается лечению
полипрагмазия
Что такое головокружение?

Под головокружением понимаются разные ощущения
«Дурнота», слабость, потемнение в глазах, предобморочное состояние (липотимия) – снижение мозгового кровотока или снабжения его кислородом и глюкозой:
Ортостатическая гипотензия
Гипогликемия
Кардиозаболевания (аортальный стеноз, СССУ, тахиаритмии)

Неустойчивость:
Поражение мозжечка
Периферическая нейропатия (СД)
Заболевания спинного мозга

Неопределенные ощущения (тяжесть, опьянение, головокружение внутри головы)
Психогенное головокружение (депрессии, фобии, тревога)
Истинное головокружение - 				  вертиго
Иллюзия движения окружающих людей или предметов вокруг человека или человека вокруг людей или предметов
Истинное головокружение (вертиго) – вестибулярное (связанное с вестибулярным аппаратом)
Внутреннее ухо
/лабиринт/
Периферические нейроны
Вестибулярный нерв

Ствол мозга

Периферическая часть ВА – внутреннее ухо (лабиринт)
Строение внутреннего уха
Рецепторы вестибулярного анализатора воспринимают информацию об изменениях положения головы в гравитационном поле и прямолинейные ускорения.
Вестибулярные рецепторы
Ампульные гребешки (купула) кинетические рецепторы,
угловые ускорения – вращательные
движения
Отолитовые органы (макула) статические рецепторы, линейные ускорения – прямолинейные движения, позиция

Центральная часть вестибулярного анализатора -  вестибулярные ядра
Передача нервного импульса
Нервные связи вестибулярного аппарата

кора большого мозга
средний мозг
мозжечок
VIII пара ЧМН -  кохлеовестибулярный нерв
полукружные каналы, отолитовые органы
спинной мозг
Ретикулярная формация
вестибулярное ядро

Основные функции вестибулярного аппарата

1…
2…
3…

стабилизация
изображения
поддержание равновесия
     ориентация в
     пространстве

 интерпретация
обучение
адаптация
компенсация
ЦНС
лабиринты
зрение
рецепторы
гравитации

слух
соматосенсорная
     афферентация
давление на подошву стопы

автономные
процессы
АД
ЧСС
Частота дыхания

Ориентация в пространстве
При патологии лабиринтов –
сниженная способность отличить собственное движение от движения окружающего пространства

Функции вестибулярного аппарата
Поддержание позы (равновесия)

Точка опоры
Центр Тяжести
Тела

Функции вестибулярного аппарата

Функция вестибулярного аппарата:

регуляция тонуса мышц относительно силы тяжести

поддержание центра тяжести тела  в пределах   площади опоры

Лабиринты играют важную роль
	- в поддержании равновесия при медленных
      движениях
	- в заучивании двигательных актов  автоматизация

Функции вестибулярного аппарата
Равновесие обеспечивается3-мя основными системами
Функции вестибулярного аппарата
Функциональная значимость зрения для поддержания равновесия
постоянные движения глаз при ходьбе
частое визуальное наблюдение позволяет определить пространственное положение
патология вестибулярного аппарата в значительной степени компенсируется зрением

Стабилизация взгляда –	                 динамическая острота зрения
Функции вестибулярного аппарата

c
средний
 мозг

кора

мост

мозжечок

Вестибулярные ядра

Ядро глазодвигательного нерва

Вестибуло-окулярный рефлекс: 8 мсек

Оптокинетический рефлекс и
Следящие движения глаз: >75 мсек
таламус

Функции вестибулярного аппарата
Нистагм
Ритмические колебательные непроизвольные движения глазных яблок
Спонтанный и индуцированный
Установочный (физиологический)
Вертикальный, горизонтальный, ротаторный…
Медленный и быстрый компонент
Направление определяется по быстрому компоненту

Нарушение вестибулярной функции и их последствия

Почему человек ощущает головокружение?

Нормальное равновесие
Вестибулярное головокружение
Центральная вестибулярная компенсация
Со временем мозг может компенсировать неадекватные нервные импульсы

Вестибулярная реабилитация стимулирует нормальные адаптивные процессы

У пациентов отсутствует способность к адаптации, если повреждены центральные компенсирующие механизмы

Бетасерк ускоряет вестибулярную компенсацию
Заболевания, проявляющиеся головокружением

Головокружение – симптом
Более 80 заболеваний  и патологических  состояний вызывают головокружение

Головокружение:традиционная классификация
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ
поражение лабиринта
ЦЕНТРАЛЬНОЕ
возникает в ЦНС
ВЕСТИБУЛЯРНОЕ
(Истинное, вертиго, системное)
связано с вестибулярным
аппаратом
НЕВЕСТИБУЛЯРНОЕ
(Несистемное)
возникает за пределами вестибулярного аппарата
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ

Центральное головокружение
Сосудистые нарушения:
Острая ишемия в области ствола головного мозга (инсульт, ТИА)
Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН)
Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК)
Цервикальный спондилез, остеохондроз
Хлыстовая травма шеи
Травмы головного мозга
Опухоль головного мозга
Сосудистые нарушения – одна из самых частых причин головокружения
Сосудистые нарушения
Чаще всего приводят к центральному типу вестибулярного головокружения (вертиго)
Ухудшение кровоснабжения вестибулярных ядер

Реже – периферический тип
Снижение кровотока в лабиринте

Сосудистые заболевания могут быть причиной и невестибулярных головокружений
«Голодание» мозга
Периферическое головокружение
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
Воспаление вестибулярного нерва (вестибулярный нейронит)
Болезнь Меньера
Лабиринтиты
Вестибулярная мигрень
Травмы головы (перелом пирамиды височной кости) и  хирургические травмы
Опухоли нерва
Ототоксические препараты, т.е.
неомицин
салицилаты
некоторые диуретики
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
Самая частая причина вестибулярного головокружения
Короткие (не более 1 мин.) приступы системного головокружения, возникающие только при определенном положении головы (чаще в положении лёжа)
Единичный приступ либо череда приступов при малейшем движении головы
Отсутствуют неврологические и какие-либо другие симптомы
При повторной провокации приступов уменьшается их тяжесть, исчезает нистагм
Причины ДППГ
Купулолитиаз
Каналолитиаз

Наличие свободно перемещающихся в полукружных каналах частиц (дегенерировавшие отоконии)
На купуле – купулолитиаз
Свободно плавающие в эндолфе – каналолитиаз
Диагностика – тест Холлпайка
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)
Лечение – специальные упражнения (приемы Эпли или Лемперта)

Медикаментозное лечение – обычно не требуется, но можно использовать при частых приступах
Маневр Эпли
Болезнь Меньера
Редкое заболевание (~ 40-200 на 100000)
Обычно начинается в возрасте 25-45 лет
Чаще встречается у мужчин

Диагностические критерии:
Приступы сильного вестибулярного головокружения, продолжительностью до нескольких часов
Шум в ухе
Ощущение заложенности и распирания в ухе
Флюктуирующее снижение слуха

Болезнь Меньера

Основной морфологический признак: эндолимфатическая водянка (растяжение стенок и увеличение объема эндолимфатического пространства)

Возможные причины:
Генетическая
Аллергическая
Иммунная
Инфекционная

Лечение - диета
Лечение - медикаменты
Диагностика головокружений

Анамнез
Характер головокружения
Продолжительность головокружения
Сопутствующие симптомы
Провоцирующие факторы

Обследование
Исследование нистагма
Лечение головокружения

Головокружение может быть очень тяжелым симптомом
Вертиго могут сопровождать:
Повышенное потоотделение
Бледность
Тошнота/рвота
Обмороки
Чувство страха, тревоги
Боязнь смерти

Препараты, используемые для лечения головокружения (ATX)
Препараты для устранения головокружения (специфические вертиголитики)
Бетагистин
Циннаризин (Стугерон, Циннаризин)  ?

Психостимуляторы и ноотропы
Пирацетам (Ноотропил, Луцетам)
Винпоцетин (Кавинтон, Винпоцетин)

Препараты для лечения деменции
Гингко Билоба (Танакан)

Анксиолитики:
Диазепам (Реланиум, Седуксен)

Комбинированные препараты
Пирацетам + Циннаризин (Фезам, Омарон)
Бетагистин – аналог гистамина
Гистамин
Биологические эффекты связывались с действием на 2 типа гистаминовых рецепторов  H1 и H2
H1 рецепторы:

Бронхоконстрикция
Сокращение мышц ЖКТ
Увеличение проницаемости
капилляров
Вазодилятация
H2 рецепторы:

Стимуляция секреции ЖКТ
Тахикардия
Вазодилятация

Бетагистин – аналог гистамина
Гистамин
Arrang et al 1983

кора головного мозга крыс  H3-рецептор –
пресинаптический ауторецептор

Высокий уровень гистамина вызывает отрицательную обратную связь

 снижение высвобождения гистамина

Бетагистин – аналог гистамина
Гистамин
Рецепторы к гистамину расположены как в ЦНС, так и в
вестибулярном аппарате

Вестибулярные ядра богаты рецепторами к гистамину
Гистамин
эффективен в лечении головокружения и болезни Меньера
                  НО
должен вводиться внутривенно для обеспечения эффективности
вызывает побочные эффекты, такие как головная боль, приливы, ухудшение зрения, рвота, диарея, сердцебиение.
Бетагистин

Walter 1941			1-й синтез

Horton & Van Leden 1962	Исследование бетагистина в лечении
				кластерной головной боли

Elia 1965 			Пилотное исследование при вертиго
		Бетагистин:
				активен при пероральном приеме
				безопасен
				оказывает эффект у пациентов

1970 				1-я регистрация в Европе
Бетагистин

Структурное сходство бетагистина и гистамина
Бетагистин

Гистаминовые рецепторы:
		H1	слабый агонист
		H2	нет афинности
		H3	мощный антагонист

Нет афинности к другим рецепторам
Профиль афинности к рецепторам
Эффект Бетасерка наН3-рецепторы в головном мозге
Бетагистин
Увеличение кохлеарного/вестибулярного кровотока
Отсутствие влияния на кровоток системный

Снижение патологической импульсации с ампулярных
рецепторов

Периферические эффекты бетагистина
	Botta et al. 1998

Бетагистин

+100
+50
0
-100
-50
% изменений
в сравнении с
исходными
данными
2.5	         5.0                         15                      30
Минуты

Системное АД

Кровоток в лабиринте

Suga & Snow 1969: i.v. administration of Betahistine (0.2 mg/kg )
Бетагистин

Центральные эффекты бетагистина
Ингибирование импульсации в вестибулярных ядрах
Kawabata et al. 1991
Ускорение вестибулярной компенсации
В эксперименте - 22 vs. 37 дней
Tighilet & Lacour 1995

Основные исследования по Бетасерку

Влияние Бетасерка и плацебо на частоту развития головокружения
Oosterveld WJ, Blijieven W, van Elferen LWM. Betahistine versus placebo in paroxysmal vertigo; a double-blind trial. J Drug Ther Res 1989; 14: 122-126
Влияние Бетасерка и плацебо на тяжесть головокружения
Oosterveld WJ, Blijieven W, van Elferen LWM. Betahistine versus placebo in paroxysmal vertigo; a double-blind trial. J Drug Ther Res 1989; 14: 122-126
Влияние Бетасерка на продолжительность приступов головокружения
Legent F, Calais D, Cellier D. Recurrent paroxysmal vertigo and Serc: controlled clinical trials. Concours Med 1988; (29)

Oosterveld 1987

Tran Ba Huy 1992
Бетасерк - дозозависимый эффект
Скорость наступления эффекта
Бетасерк 48 мг/сут
Бетасерк. Показания
Лечение и профилактика вестибулярного головокружения различного происхождения

Синдромы включающие головокружение и головную боль, шум в ушах, прогрессирующее снижение слуха,      тошноту и рвоту

Болезнь/синдром Меньера

Бетасерк. Противопоказания
Повышенная чувствительность                                        к какому-либо из компонентов препарата
Бетасерк. С осторожностью.
Язвенная болезнь желудка                                     и 12-перстной кишки
Феохромоцитома
Бронхиальная астма

Пациентов следует регулярно наблюдать в период лечения

Бетасерк. Побочное действие.
Желудочно-кишечные расстройства
В очень редких случаях – сыпь, крапивница, зуд, отек Квинке.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Случаи взаимодействия или несовместимости с другими лекарственными средствами неизвестны.
Влияние на способность к управлению автомобилем и другими механизмами
Бетасерк не обладает седативным эффектом и не влияет на способность управлять автомобилем или работать на станках и механизмах.


title: Скачать презентацию или конспект Жидкостная цитология в оптимизации цитологической диагностики

extracted_text:
Шабалова И.П.
Кафедра клинической лабораторной диагностики
 Российской медицинской академии последипломного образования
.
Жидкостная цитология
в оптимизации
цитологической диагностики

В настоящее время увеличивается актуальность морфологических исследований в связи с возможностью уточнить характер заболевания и интерпретировать данные, полученные с помощью других методов
 Цитологическое исследование- признанный метод морфологической диагностики
Цитологический диагноз является равноценным гистологическому основанием к выбору метода лечения
Точность цитологической диагностики приближается к результатам гистологического исследования или превосходит их

Материал не получен
Клетки «пропущены» при осмотре
Проблемы интерпретации
Недостаточный опыт цитолога
Объективные сложности
Редкие опухоли и опухолеподобные поражения
Опухоли, уточнение гистологической формы которых требует дополнительных методов диагностики
Сложные в диагностическом отношении поражения
Пограничные состояния
Неопухолевые поражения, морфологические сходные с опухолями
Прочие
Инфекционные поражения, при которых необходимы дополнительные методы исследования

Ограничения цитологической диагностики
   Жидкостная цитология – метод, основанный на стандартизации технологии приготовления цитологических препаратов из жидкой клеточной суспензии

  Впервые цитоцентрифуга как аппарат, от принципа работы которого отталкиваются современные модели, описана Watson  в 1966 году

С помощью ЖЦ можно обрабатывать жидкости, содержащие клетки (спинномозговая, синовиальная, выпотные жидкости, моча, смывы физиологическим раствором, в том числе БАЛ (бронхоальвелярный лаваж) и др.
Преимущества метода
Быстрое приготовление препарата (клеточный материал распределяется непосредственно на стекле)

Стандартный тонкослойный препарат

Можно использовать любой метод окрашивания

Быстрый и удобный просмотр: препарат однослойный, занимает небольшую площадь (6 - 10 мм в диаметре)

Благодаря «закрытой» системе снижен риск инфицирования  персонала, который приготавливает препараты

жидкости (выпот, моча, спинномозговая, содержимое кист), мокрота

Цитоцентрифуга Cellspin II
Метод жидкостной цитологииПриготовление тонкослойных цитологических препаратов
цитоцентрифуга - ROTOFIX 32
Метод жидкостной цитологииПриготовление тонкослойных цитологических препаратов
Метод жидкостной цитологииПриготовление тонкослойных цитологических препаратов
Эксфолиативный, пункционный, биопсийный материал
помещается в специальный стабилизирующий раствор
транспортная среда «консервирует» собранный клеточный материал, создает оптимальные условия доставки собранных клеток в лабораторию
Микропробирки
Метод жидкостной цитологии при исследовании пунктатов, эндоскопического материала
В зависимости от характеристик среды его можно хранить в течение нескольких месяцев и использовать для повторного приготовления препаратов (в том числе для иммуноцитохимического исследования), при необходимости применения молекулярно-генетических методов.
Возможно приготовление  из суспензии клеточных блоков.
Жидкостная цитология
Ручной способ – Цитоцентрифугирование
Полуавтоматический способ –
 обогащение клеток на градиенте плотности
Автоматический  способ – цитологический  процессор
Метод  жидкостной цитологии в гинекологии
стандартизации технологии приготовления цитологических препаратов
Материал

 4745 женщин от 15 до 77 лет (32±9,55 года)

 8 (0,17%)- неинформативный материал

1060 наблюдений с результатами ВПЧ-тестирования и наличием референтного гистологического диагноза
Плоскоклеточные поражения выявлены
при традиционном исследовании -
   у 35 (19,3%) пациенток
При жидкостной цитологии –
   у 76 (41,5%)
При прицельной биопсии
    у 101 (55,1%)
Преимущества метода жидкостной цитологии:
В контейнер попадает весь материал, взятый щеточкой
Из одного контейнера можно приготовить несколько препаратов
Тонкослойные препараты удобны для микроскопии
Клетки сохраняют морфологические, молекулярно-биологические свойства
можно уточнить характер поражения без повторного гинекологического обследования (любое молекулярно-биологическое исследование)

Длительный срок хранения исследуемого материала
Особенности метода жидкостной цитологии

 Препарат представляет собой «усредненный»
	клеточный состав

 Желательно окрашивать препараты
	по Папаниколау или гематоксилин-эозином

 При окрашивании методом Романовского
  (Паппенгейма, Лейшмана и др.) плохо видна структура ядра

Метод жидкостной цитологии в гинекологической практике
Щеточка для взятия материала – CYTOPREP, стабилизирующий раствор CYTO-screen
Приготовление тонкослойных цитологических препаратов
Возможность автоматизации приготовления препаратов
Возможность автоматизации скрининга
Возможность использования дополнительных молекулярных исследований
Контейнер NOVAPREP®
Щеточка CERVEX BRUSH
Автоматизированные системы
Автоматизированные системы для ЖЦ берут на себя большую часть однообразной работы.
Впервые автоматизированные технологии приготовления цитологических препаратов с использованием  жидкостной системы  предложены в 1998 году в США (ThinPrep, AutoCyte Prep)

Жидкостная цитология
Ручной способ – Цитоцентрифугирование
Полуавтоматический способ –
 обогащение клеток на градиенте плотности
Автоматический  способ – цитологический  процессор

PrepMate
TriPath SurePath (BD)

PrepStain аппараты

Жидкостная цитология
Ручной способ – Цитоцентрифугирование
Полуавтоматический способ –
 обогащение клеток на градиенте плотности
Автоматический  способ – цитологический  процессор
Аппарат для автоматизированной жидкостной цитологической диагностики NOVAPREP®“NPS”

Двойное обогащение клеточного состава

Существуют системы, выполняющие и часть рутинной работы, связанной с просмотром препаратов.
Цитотехнику или врачу-цитологу остается только просмотреть выделенные клетки, которые компьютер идентифицировал как отличающиеся от нормы, оценить их и установить диагноз.

8 препаратов в кассете
До 36 кассет одновременно (288 стекол)

FocalPoint
Автоматизированный просмотр препаратов
FocalPoint Slide Scoring

5th
4th
3rd
2nd
1st quintile
QC
Просмотр препаратов
Просмотр препарата под микроскопом
При нажатии  специальной педали или стрелки –автоматический перевод на следующую отмеченную точку(10х)
При необходимости –традиционный просмотр с любым увеличением

Автоматизированный просмотр препаратов
Поиск патологических изменений
При их отсутствии – заключение о норме
При их наличии – трактовка обнаруженных изменений
  Работа цитотехников из рутинной утомительной работы способна превратиться в творческий процесс – ИСКУССТВО интерпретации
Жидкостная цитология и молекулярные исследования
Иммуноцитохимическое исследование
Проточная цитометрия
Гибридизация in situ на цитологическом материале
ISH FISH CISH SISH
Генетический анализ на цитологическом материале
Мутации
PCR секвенирование
Экспрессия мРНК
RT-PCR
qRT-PCR
Геномика (ДНК – около 25 000 генов)
Функциональная геномика (транскриптомика) (мРНК 100.000 мРНК)
Протеомика (100.000.000 белков)
Метаболомика (2500 молекул)

Практически здоровый человек

Есть изменения в клетках – установить причину и характер
Есть данные  о патологическом процессе, полученные другими методами – определить, есть ли изменения в клетках

Белки:
          Экспрессия, гиперэкспрессия
Гены:
          Амплификация
          Делеция
          Транслокация
          Мутация,
               в том числе SNP (single nucleotide polymorphism),
               точечная  мутация

                                           Установление диагноза рака
                        	 	Подтверждение диагноза
                         		Прогноз
                         		Лечение

поломки в генетическом аппарате клеток на клеточном материале, нанесенном на «микрочипы»
Микрочипы, биочипы

Микрочипы
Генетические поломки
Белки
Антигены
Рецепторы

ПЦР, RT-PCR, Hybrid Capture, NASBA и др.
Возможны ложноположительные
и ложноотрицательные результаты
И ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО
И МОЛЕКУЛЯРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Молекулярные исследования при заболеваниях шейки матки
Совместное применение цитологического метода и тестов на ДНК ВПЧ значительно снижает риск «проскальзывания» больных через «сеть» цитологического скрининга.
Молекулярные исследования при заболеваниях шейки матки
Диагностика и прогноз развития интраэпителиальной неоплазии
   p16, p53
	Метилирование ДНК
	Гены DAPK, HIN1, MGMT, RAR-β, RASSF1A, SHP1 – увеличение с увеличением степени дисплазии
    MGMT, RAR-β,Twist – увеличение частоты метилирования при HSIL-Cr
Результаты тестов: р16 и ВПЧ при проблемах интерпретации (ASC-US/ASC-H)
В 11 из 17 наблюдений с ASC-US/ ASC-H отмечена экспрессия р16, причем в 10 из них гистологически выявлены HSIL+

ЖЦ признана наиболее информативным методом скрининга заболеваний ШМ, рекомендованным ВОЗ в качестве «золотого стандарта» для исследований цервикальных мазков
ЖЦ используется в скрининговых программах в некоторых странах и регионах Европы (в частности Великобритании), США, Австралии

Иммуноцитохимическое исследование Суспензия из биоптата желудка (РЭА) Аденокарцинома
Иммуноцитохимическое исследование Суспензия из биоптата желудка. HER2-New (CERb)  Аденокарцинома
Мезотелиома? Аденокарцинома?

иммуноцитохимические маркеры
 В качестве маркеров мезотелиомы
 D2-40 (чувств. – 92%, специф. – 93%),
 WT-1(чувств. – 96%, специф. – 84%)
 Калретинин (чувств. – 100%, специф.– 85%)
 Мезотелин
 СК5/6

 В качестве маркеров аденокарциномы
 CEA,
 BerEP4,
 МОС31,
 TTF-1,
 Napsin A

В нашей стране ЖЦ появилась сравнительно недавно, однако она уже апробирована в некоторых лечебно-диагностических учреждениях.
Результаты масштабных исследований новой технологии за рубежом, а также исследования в нашей стране позволяют с уверенностью констатировать, что ЖЦ – это несомненно, большое достижение для практической медицины.

Медицина «4 P»

Personalized – Персонализированная, (индивидуализированная)
Prophylactic – Профилактическая, предупредительная
Participated – С участием пациента, которого обучают, о котором заботятся
Predictive – Предсказательная
Leroy Hood, США, 2008

 Терапия

Адресная, целевая  (Targeted)
XXI век
Знания
Умения
Навыки
Цитолог «созревает» долго
Для полноценной диагностики врач должен не менее трех лет заниматься исследованием цитологических препаратов под руководством опытного специалиста, консультируясь с ним во всех сложных случаях
Призвание
ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ РАБОТЫ ЦИТОЛОГА:
 ЦЕНТРАЛИЗОВАННАЯ ЦИТОЛОГИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ

 ЦИТОЛОГИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ  В ОНКОЛОГИЧЕСКОМ  ДИСПАНСЕРЕ И НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОМ ИНСТИТУТЕ

 КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ

 ОТДЕЛ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Развитие огромного числа новых дополнительных методов
приводит к тому, что клиническая цитология
становится одной из крупнейших диагностических специальностей
М.Bibbo, Acta Cytol, 51, 2007
Сканирование всего препарата
Возможный алгоритм использования жидкостной цитологии в клинической практике Диагностика или скрининг (эксфолиативный материал, эндоскопический, пунктаты, жидкости)
   После получения материала готовятся традиционные мазки
   После получения материала весь материал помещается в жидкую среду
    Остальной материал помещается в жидкую среду (контейнеры, пробирки, микропробирки)
	Из клеточной суспензии готовятся однослойные препараты
При цитологическом исследовании выявлены патологические изменения и необходимо уточнить диагноз
Однослойные мазки,  дополнительные методы окрашивания,
дополнительные методы диагностики, в том числе молекулярно- биологические
ЖЦ и персонализированная медицина
Клинические данные
Данные УЗИ,
рентгенологические,
эндоскопические и др.
Жидкостная цитология

Гистология
Клеточные блоки
Цитология
Гематология
Общеклинические иссл.
Биохимия
Онкомаркеры
Иммуноморфология
Другие молекулярные
исследования
Генетика
Микробиология
Вирусология

При необходимости расширение спектра
исследований и/или коллегиальное решение

Гистология
Клеточные блоки
Цитология
Гематология
Общеклинические иссл.
Биохимия
Онкомаркеры
Иммуноморфология
Другие молекулярные
исследования
Генетика
Микробиология
Вирусология

При необходимости коллегиальное решение
с  учетом и анализом полученных данных

Гистология
Клеточные блоки
Цитология
Гематология
Общеклинические иссл.
Биохимия
Онкомаркеры
Иммуноморфология
Другие молекулярные
исследования
Генетика
Микробиология
Вирусология

При необходимости коллегиальное решение

 Врачебное мастерство!
 Искусство врачевания!

Предотвращение заболевания!
Выявление заболевания на возможно более ранней стадии!
 Помощь больному человеку!