title: Скачать презентацию или конспект Аллергодерматозы

extracted_text:
Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского Курс дерматовенерологии.Клиническая лекция «Аллергодерматозы»
Лектор: д-р мед. наук,
Проф. Галныкина С.А.
ПЛАН ЛЕКЦИИ.
АЛЕРГИЙНЫЕ ДЕРМАТИТЫ:
 Контактный
 Простой контактный дерматит
 Ексфолиативный
ТОКСИКОДЕРМИИ (Дерматиты, вызванные лекарствами, принятыми внутрь)
АЛЕРГИЧЕСКИЕ ДЕРМАТИТЫАллергический контактный дерматит (dermatitis allergica)
Этиология.
Чаще всего причиной этого дерматита является контакт с разными химическими веществами.

Аллергический контактный дерматит Этиология.
Дерматит  в результате контакта с перуанским бальзамом.
На коже правой руки незначительное покраснение, мелкое шелушение, больного беспокоили ощущение жжения и сильный зуд.
Чаще всего причиной этого дерматита является контакт с разными химическими веществами.
Чаще всего причиной этого дерматита является контакт с разными химическими веществами.

Контактный дерматит. Пациент - маляр. Болезнь возникла в результате контакта из двохроматом поташа.
Клиника.
Как свидетельствует само название, сыпь возникает прежде всего в местах контакта с определенными веществами.
Острый аллергический контактный дерматит: эфиры параоксибензойной кислоты.
Эритема и везикулы на тыльной поверхности стопы, между пальцами - большой пузырь. Заболевание вызвано кремом для ног, который содержал эфиры параоксибензойной кислоты.
Патогенез
Антиген (аллерген) захватывается клетками Лангерганса, в которых он частично расщепляется и связывается с молекулами HLA класса II.
Патогенез
Клетки Лангерганса мигрируют из эпидермиса в регионарные лимфоузлы, где происходит презентация антигену Т-лимфоцитам.
 Т-лимфоциты сенсибилизируються, пролиферируют и с лимофузлов переходят в кровь.
 Таким образом,  вся кожа сенсибилизируеться к этому антигену.
Патогенез
Т-лимфоциты освобождают цитокины и влияют на другие клетки, которые тоже производят цитокины при встрече с этим антигеном.
 Аллергический контактный дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц.
Патогенез
Концентрация аллергена не столь важна
 тяжесть дерматита определяется степенью сенсибилизации.
 Она к определенным аллергенам может длиться на протяжении месяцев и лет.
Патогенез
Сенсибилизация развивается не раньше, чем через 1-2 недели после контакта с сильным аллергеном
 иногда через месяцы, годы после контакта со слабым аллергеном.
Клиника.
Это может быть
 эритема
 еритемно-сквамозные
 папулезные
 везикульозные
 буллезные элементы в разных комбинациях
эрозии
 корочки
 шелушение
 лихенификация.

Клинические особенности, которые отличают Аллергический контактный дерматит от простого (ирритативного - от слова irritatio - раздражать).
1. Дерматит развивается после повторных контактов с веществами после определенного латентного периода, необходимого для развития сенсибилизации.
Клинические особенности, которые отличают Аллергический контактный дерматит от простого (ирритативного - от слова irritatio - раздражать).
2. сыпь локализуется не только на местах контакта с определенными веществами, но и на отдаленных участках кожи (преимущественно еритемно-сквамозная, папулезная разной выраженности).
Клинические особенности, которые отличают Аллергический контактный дерматит от простого (ирритативного - от слова irritatio - раздражать).
3. Аллергический контактный дерматит сопровождается признаками, характерными для экземы:
 микровезикуляция
 истинный полиморфизм
 мокнуття
 склонность к рецидивам.
Клинические особенности, которые отличают Аллергический контактный дерматит от простого (ирритативного - от слова irritatio - раздражать).
4. Дерматит не всегда регрессирует после устранения контакта с веществами, которые повлекли его развитие.
Диагностика
Диагностика основывается, кроме клинических данных, на указании о контакте больного с определенными аллергенами, а также позитивных кожных аллергологических тестах (аппликационные тесты).
 Течение может быть острое, подострое и хроническое.
Лечение.
Обнаружить и устранить влияние аллергена.
Показанна общая гипосенсибилизирующая терапия:
 тиосульфат натрия, кальция хлорид или глюконат внутривенно
 антигистаминные препараты: фенистил, терфенадин, астемизол (гисманал), фенкарол и другие;
 мочегонные препараты, особенно при наличии значительных отеков (фуросемид)
 ентеросорбенти, в тяжелых случаях - кортикостероиды.
Местная терапия.
При наличии выраженной эритемы, отека, буллезных элементов - холодные примочки, позднее - кортикостероидные мази.
 На значительные участки аллергической сыпи - индифферентная взбалтываемая смесь.
Лечение.
Желательно исключить из рациона
пищевые аллергены (шоколад, грибы, мед, какао, апельсины и другие)
 экстрактные вещества (бульйони, холодець).
Лечение
С целью профилактики рецидивов в межрецидивный период можно проводить курсы лечения  гистаглобулином.
Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами
Чаще всего это
 соли хрома, которые содержатся в цементе (цементная экзема)
 бытовых порошках, пастах
 никеля (никелированные украшения, пряжки и тому подобное)
 кобальта.
Хронический аллергический контактный дерматит: "цементная" экзема. На ладонях - ороговения, мацерация, трещины и эрозии. Мужчина работает бетонщиком.
Аллергический контактный дерматит  вызванный металлами
В случаях сенсибилизации к никелю может развиться так называемая «никелевая чесотка», которая сопровождается интенсивным зудом.
 Возможны поражения кожи при металоостеосинтези.
Подострый аллергический контактный дерматит: никель. На шее красно-бурые бляшки с размытыми границами, которые образованы мелкими папулами, которые сливаются. Причина - мельхиоровая цепочка (сплав, содержит до 50% никеля). В сенсибилизованих лиц похожие следы оставляют перстни, сережки, браслеты.
Возможные поражения кожи при металоостеосинтези.
В ортопедотравматологичний практике широко применяют металлические протезы, которые содержат
 сталь
 никель
 хром
 кобальт
 титан
 молибден
 но другие металлы.
Возможные поражения кожи при металоостеосинтези.
Составные части протезов и стержней поддаются частичной диффузии вокруг металлического материала.
 В форме ионов и продуктов коррозии они проникают в соседние ткани, вызывая воспалительный процесс.
Возможные поражения кожи при металоостеосинтези.
В местах остеосинтезу кожные проявления могут возникать через несколько недель и месяцев после операции.
 Частота поражений кожи при этом небольшая.
Возможные поражения кожи при металоостеосинтези.
Клинически процесс может перебегать как
 нумулярний дерматит (экзема)
 простой хронический лишай
 пурпура на коже нижних конечностей
 генерализований васкулит
 бульозний дерматит
 багатоформна эритема.
Возможные поражения кожи при металоостеосинтези.
Во всех случаях больных беспокоит зуд, который не прекращается даже под воздействием местной или общей кортикостероидной терапии.
Возможные поражения кожи при металоостеосинтези.
Эпидермальные и интрадермальни кожные тесты с подозреваемыми веществами недостаточно информативные, поскольку дают разные результаты.
 Часто правильный диагноз устанавливают лишь после исчезновения висипки в результате удаления материалов остеосинтезу.
Аллергический контактный дерматит  вызванный клейкими веществами
В медицинской практике это лейкопластыре, клеол, в быту - разные клеи.
 В большинстве случаев процесс ограничивается местом контакта.
Аллергический контактный дерматит  вызванный косметическими средствами
Это могут быть разные кремы, пудры, шампуни, дезодоранти, парфюмерии и тому подобное.
 Прежде всего, сыпь возникает непосредственно на местах контакта и впоследствии может распространяться на другие участки.
Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при контакте с кожей
Аллергический контактный дерматит вызывают такие препараты, как
 фурацилин
 етакридину лактат
 новокаин
 синтомицин
 анестезин
 пеницилин и другие лекарства.
Атрофический дерматит, вызванный лекарствами, принятыми внутрь (54-летний мужчина, из 7-летнего возраста принимает бетаметазон по поводу бронхиальной астмы).
Медикаментозная фотосенсибилизация: фототоксичная реакция. Солнечный ожог тяжелой степени, которая принимала демеклоциклин для лечения угрей.
Заболевание
  возникло после
  многочасового
 катание на
 горных лыжах.
 Кожа вокруг
 глаз была
  под очками.
Медикаментозная фотсенсибилизация: стойкая солнечная эритема.
Красные бляшки покрывают всю голову, лицо, шею и открытую часть груди.
Медикаментозная фотосенсибилзация: фотоаллергическая реакция. На протяжении последнего года у больного на лице, шее, груди после каждого пребывания на солнце появлялась сыпь: эритема, отек, желтоватые кирочи.
 Оказалось, что все это время он принимал гидрохлортиазид.
Полиморфный фотодерматоз. Группы папул и везикул, которые сливаются и сопровождаються сильным зудом. Появился после первого в этом году пребывания на солнце.
сыпь имеется
 также на
 разгибательных
 поверхностях рук.
 На лице и
 кистях сыпь
 отсутствует.
Фотофитодерматит. Места, на которые были нанесены духи, которые содержали бергамотовое масло, загорели сильнее, и а коже сформировался неправильной формы рисунок.
Фотосенсибилизуючая вещество - бергаптен - содержится в небольшом количестве и в апельсиновой корке.
 Гиперпигментация сохраняется на многие месяцы.
Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при контакте с кожей
Следует помнить, что отдельные из них (синтомицин, анестезин) входят в состав мазей, линиментов, часто комбинированных (фастин).
Аллергический контактный дерматит вызванный красителями
 Аллергический контактный дерматит  вызванный другими химическими веществами
 Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей
 Это может быть молоко (у малышей), картофель, грибы, морковь и другие продукты.
 Такие дерматиты случаются редко, сыпь распространяется за пределы контакта.
Аллергический контактный дерматит  вызванный растениями (кроме пищевых)
Такие дерматиты еще называют фитодерматитами.
 Его могут повлечь борщовник (сильный аллерген, который вызывает булезные дерматиты, а в случаях значительных участков поражения развиваются еще и симптомы интоксикации, лихорадка
 первоцвет, пастернак, табак (табачные дерматиты) и другие растения.
Острый аллергический контактный дерматит: ядовитый суммах. Лицо отекшее, кожа покрыта красными папулами, везикулами, которые кое-где сливаются, и корками.
Фотофитодерматит. Острая стадия. Эритема, отек, везикулы и волдыри - результат общего влияния на кожу фурокумаринов и УФ-А. Заболевание возникло после контакта с борщовником в яркий солнечный день.
Аллергический контактный дерматит  вызванный растениями (кроме пищевых)
Фитодерматиты чаще возникают при контакте с влажными растениями (роса, после дождя).
 Они часто имеют линейный характер или форму листков.
Аллергический контактный дерматит  вызванный растениями (кроме пищевых)
Эритема с четкими контурами
 отек
 папулы
 везикулы
 булезные элементы
  и сыпь на отдаленных участках кожи, которые непосредственно не контактировали с растениями.
ПРОСТЫЕ КОНТАКТНЫЕ ДЕРМАТИТЫ
Простой контактный дерматит от раздражения (ирритативный, от слова irritatio - раздражение)
 Речь идет о раздражении кожи разными веществами
 (масла, детергенти, органические растворители, щелочи, кислоты).
 Эти дерматиты возникают только на местах контакта и не вызывают аллергической сыпи.
Простой контактный дерматит от раздражения (иритативный, от слова irritatio - раздражение)
По клиническим признакам они могут быть
 еритемными
 еритемно-сквамозными
 папулезными
 везикулезными
 булезными
 чаще случаются разные комбинации;
 на лице и гениталиях они могут сопровождаться значительными отеками.
Лечение.
Устранение действия этиологических факторов.
 В большинстве случаев можно ограничиться местной терапией.
 При наличии булезных элементов их прокалывают, назначают холодные примочки, аэрозоли с кортикостероидами
 (оксициклозоль, оксикорт, полькортолон и другие).
Лечение.
В случаях эритемы, отека - кортикостероидные мази под окклюзию.
 При значительных отеках на лице, гениталиях показанные мочегонные препараты (фуросемид, лазикс) и местно холодные примочки.
Лечение.
В случаях дисеминованого поражения
 особенно с наличием множественных бульозних элементов
 нарушением общего состояния
 показана системная кортикостероидная терапия.
Простой контактный дерматит от раздражения моечными средствами
Моечных средств, которые могут повлечь контактный дерматит, очень много и они разного химического состава:
 стиральные порошки
 пасты
 растворы
 мыла и тому подобное.
Простой контактный дерматит  от раздражения маслами и смазочными материалами
Встречается у:
 водителей
 машинистов
 токарей
 фрезеровщиков
 механизаторов и тому подобное.
Простой контактный дерматит от раздражения лекарственными средствами при контакте с кожей
Это этиловый спирт, диметилсульфоксид (димексид)
 дезинфицирующие средства для обработки рук при хирургических операциях
 (спиртной раствор йода, хлоргексидину биглюконат, рекутан, кутасепт и тому подобное).
Простой контактный дерматит от раздражения лекарственными средствами при контакте с кожей
Это этиловый спирт, димдезинфикувальные средства для обработки рук при хирургических операциях
 (спиртной раствор йода, хлоргексидину биглюконат, рекутан, кутасепт и тому подобное).
етилсульфоксид (димексид)
Простой контактный дерматит от раздражения пищевыми продуктами при их контакте с кожей
Это может быть
 молоко (у малышей)
 картофель
 грибы и другие продукты.
 В этих случаях сыпь ограничивается только местами контакта с пищевыми продуктами.
Простой контактный дерматит от раздражения растениями, кроме пищевых
Речь идет только о тех случаях, когда поражение кожи не выходит за пределы контакта с растениями, такие дерматиты тоже еще называют фитодерматитами, они чаще возникают при контакте с влажными растениями, имеют форму листочков (отпечаток дерматита) и характеризуются четкими контурами.
Фотофитодерматит. Заболевание возникло после контакта с борщовником и после инсоляции.
Простой контактный дерматит от раздражения растениями, кроме пищевых
В очагах - эритема, папулы, везикулы, булезные элементы в разных комбинациях.
 Процесс склонен к обратному развитию при устранении Эти дерматиты могут быть вызваны разными растениями, которых насчитывают до 200.
Дерматит, вызванный контактом с медузами
На местах контакта с медузами во время купания в море возникает сильное ощущение курения и появляются уртикарные элементы.
 Возможные нарушения общего состояния, одышка, у детей - обморок.
Лечение.
Местно - кортикостероидни мази, в случае необходимости - общая симптоматическая терапия.
Ексфоліативний дерматит (dermatitis exfoliativa)
Синоним - Десквамативная эритродермия Лейнера.
 Этиология и патогенез окончательно не изучены.
 Существует мнение, что это разновидность диссеминированного себорейного дерматита.
Ексфоліативний дерматит (dermatitis exfoliativa)
Определенное  значение в развитии болезни имеет
 сенсибилизация к пиококов, дрожжевым грибкам
 на фоне нарушения обмена веществ
 фагоцитарной активности в связи с дефицитом фракции С5a сывороточного комплементу
 снижение концентрации биотину в грудном молоке матери
 а также в организме ребенка.
Ексфоліативний дерматит (dermatitis exfoliativa)
Болеют преимущественно
 дети на первом месяце жизни
 очень редко - в возрасте от 1 до 3 месяцев.
 Болезнь случается редко.
Клиника. Локализация.
В большинстве случаев болезнь начинается с
 участки ягодиц
 паховых складок
 реже - под мышками
 на голове или туловище.
Клиника.
В этих участках возникает эритема или эритема с лущением, которая на протяжении 1-3 дней охватывает всю кожу
 развивается эритродермия с небольшими участками непораженной кожи.
Клиника.
Кожа
 гиперемированная
 инфильтрованая
 имеющееся значительное шелушение
 лицо маскообразное
 кожа ладоней и подошв напряжена, гладкая и блестящая, блестящая.
Клиника.
На волосистых участках на фоне эритемы - значительные наслоения жирной чешуи, корочек, которые напоминают панцирь.
 В складках кожа влага, мацерированная, в глубине складок - трещины.
Клиника.
В большинства детей состояние тяжелое
 понос, рвота
 отеки
 конъюнктивит, блефарит
 пневмония
 пиелонефрит и другая патология.
 В крови - анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, ускоренная ШОЕ, диспротеинемия.
Дифференциальный диагноз:
с себорейним дерматитом
 ихтиозоформной эритродермией.
Лечение.
Применяют
 гаммаглобулин
 трансфузии плазмы крови
 борьба с обезвоживанием
 антибиотики
 витамины, биоплетень.
 Внешняя терапия:
 аэрозоли с кортикостероидами и антибиотиками, облепиховое масло и тому подобное.
ДЕРМАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВЕЩЕСТВАМИ, ПРИНЯТЫМИ ВНУТРЬ
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
 Синонимы.
Токсикодермия
 токсический дерматит.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
Этиология.
Эта сыпь может развиться под действием лекарств, которые попали в организм
 через рот
 дыхательные пути
 кожу
 подкожно
 внутримышечный
 внутривенно.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
Патогенез.
Основной механизм развития этих висипаний - аллергический реже токсический.
 Аллергическое поражение кожи реализуется через иммунологические механизмы (В- и Т-иммунитет), причем развиваются разные типы алергических реакций.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
Патогенез.
Медикаментозная аллергия возникает в результате попадания в организм минимального количества лекарств, ее проявления не отвечают фармакологическому действию лекарств.
 Возможное развитие перекрестных реакций.
 Повышенная чувствительность к антибиотикам, сульфаниламиду, производным пиразолону сохраняется до 10-12 лет и больше.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
В отдельных случаях имеем дело с идиосинкразией (прирожденной невосприимчивостью некоторых веществ), которая является одним из проявлений атопии.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
Раннюю реакцию наблюдают у сенсибилизированных лиц:
 сыпь возникает через 2-3 дня после начала лечения
 позднюю - в несенсибилизированных: сыпь появляется чаще на 9-й день лечения.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
сыпь может возникать во время лечения и после его окончания.
 Реакция на пенициллин иногда возникает через 2 недели после его отмены.
сыпь, вызванная лекарствами, принятыми внутрь. (Лечение пенициллином). Симметричная, ярко-красная, пятнисто-папулезная сыпь покрывает все тело. На спине и конечностях элементы висипаний сливаются.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
Клиника.
Проявления медикаментозной аллергии многообразны, на коже могут появляться любые элементы висипаний.
 За небольшими исключениями симптоматика не специфическая.
Ребенок с дерматитом на биодобавку.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
Клиника.
Одно и то же вещество может повлечь у одного человека разные клинические проявления, и наоборот, одинаковая клиническая картина может развиться под воздействием разных химических веществ.
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
Клиника.
Чаще случается
 мономорфная сыпь
 реже - полиморфная
 (пятнисто-папулезная
 плямисто-везикульозна
 везикуло-буллезная и ин.).
Генерализованая сыпь на коже, вызванная лекарственными средствами
Клиника.
сыпь на коже может соединяться с
 поражением слизистых оболочек
 нарушением общего состояния
 с повышением температуры тела.
Пятнастая сыпь в виде
точечных
 розеолезных
 кольцеобразных воспалительных элементов
 может сливаться, образовывая эритемы значительных размеров, вплоть до развития эритродермий.
 Впоследствии на поверхности пятен появляется шелушение и они могут напоминать розовый питириаз.
Пятнастая сыпь
При локализации на ладонях и подошвах эпидермис впоследствии отслаивается пластинами, иногда в виде перчаток.
Своеобразной формой пятнастой токсикодермии является эритема 9-го дня Милиана, которая развивается на 5-20-й день послхарактеризуется появлением еритемних пятен значительных размеров вплоть до образования диффузных эритем
 которые сопровождаются повышением температуры тела
 даже с менингеальными явлениями
 артралгиями, головной болью.
 Течение в большинстве случаев благоприятное.
Локализована сыпь на коже,вызванная лекарственными препаратами
Синоним. Фиксированная медикаментозная пигментная эритема.
 Ее могут вызвать также продукты (горох, бобы, чечевица), пищевые красители, которые есть в продуктах и лекарствах.
Локализована сыпь на коже,вызванная лекарственными препаратамиОна может быть вызвана:
сульфаниламид, в том числе бисептол и его аналоги
 антидиабетические (букарбан)
 барбитураты (фенобарбитал, корвалол, в состав которого входит этот препарат);
 метронидазол
мочегонные (фуросемид) средства;
 тетрациклин; противовоспалительные препараты (индометацин, ацетилсалициловая кислота)
 нистатин
 пероральные контрацептивы.
Локализована сыпь на коже,вызванная лекарственными препаратами
Следует отметить, что перекрестную сенсибилизацию к стрептоциду могут повлечь
 левомицетин (хлорамфеникол)
 синтомицин
 новокаин.
 Использование сульфаниламидних препаратов на слизистые оболочки тоже может повлечь развитие фиксированной эритемы.
Локализована сыпь на коже,вызванная лекарственными препаратами
 Сенсибилизация к сульфаниламиду по нашими наблюдениями, самой частой причиной фиксированных эритем является бисептол и его аналоги.
Локализована сыпь на коже,вызванная лекарственными препаратамиКлиника
сыпь появляется через несколько часов после употребления соответствующих лекарств.
 Сначала возникает одна или несколько круглых или овальных пятен диаметром от 1 до 10 и больше сантиметров
 четко ограниченных
 буро-синюшного цвета с ливидным или сиреневым оттенком
 периферия которых более яркого красного цвета.
Локализована сыпь на коже,вызванная лекарственными препаратамиКлиника
При длительном существовании преобладают бурые оттенки.
 В центре пятен могут быть булезные элементы (булезная, или пемфигоидная форма).
 сыпь существует долго (недели, месяцы) и оставляет после себя стойкую пигментацию.
Различают такие варианты эритем, вызванных сульфаниламидом:
пятнастая
 пемфигоидная
 екземоподибная
 типа узловатой эритемы
 в виде инфильтрованных бляшек.
Различают такие варианты эритем, вызванных сульфаниламидом:
сыпь может сопровождаться
незначительным ощущением жжения
   зуды или болючести при пемфигоидний форме на слизистых оболочках, когда на месте булезных элементов образуются эрозии.
Различают такие варианты эритем, вызванных сульфаниламидом:
Частая локализация на
 слизевых оболочках рта (губы)
 гениталий (головка полового члена)
 в межпальцевих складках кистей, стоп
 реже - на других участках.
Различают такие варианты эритем, вызванных сульфаниламидом:
На слизистых оболочках губ, гениталий фиксированные эритемы имеют вид синюшных, иногда черных, пятен, что очень беспокоит больных.
 Возможно появление висипаний в уретре, на конъюнктиве (уретрит, конъюнктивит).
Самой характерной особенностью фиксированных эритем является то, что при повторном употреблении соответствующих лекарств сыпь появляется, в первую очередь, на тех же местах, хотя может возникать и на новых участках.
 Этот факт имеет диагностическое значение.
Дифференциальный диагноз
проводят с
 многоформной эритемой
 болезнью Лож’е
 сифилитической розеолой
 мигрирующей хронической эритемой (болезнь Лайма)
 на слизистых оболочках - с пемфигусом.
Лечение
симптоматическое (стероидные мази)
 в дисеминованих случаях - антигистаминные препараты
 отменяют подозрительный препарат.
 Послевоспалительная пигментация может сохраняться годами.
Профилактика
заключается в том, чтобы запретить употреблять соответствующие или подобные за химическим строением лекарства.
 Следует помнить, что отдельные препараты могут входить в состав официнальних комбинированных препаратов (корвалол, теофедрин и тому подобное).
Дерматит, вызванный пищевыми продуктами, принятыми внутрь
Случается значительно реже, чем дерматит, вызванный лекарствами.
 Его развитие могут провоцировать пищевые аллергены или вещества, которые образовались при длительном хранении продуктов, порче
 а также разные примеси (консерванты, красители и тому подобное).
Дерматит, вызванный пищевыми продуктами, принятыми внутрь
Клиника, лечение, профилактика - как в случаях генерализованой висипки, вызванной лекарствами.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Лучевая терапия в России

extracted_text:
Состояние и пути развития радиационной онкологии в России
Рахманин Ю.А.
МНИОИ им. П.А.Герцена (Москва)
pptcloud.ru
Виды лучевой терапии
Фотонная терапия – тормозное излучение 100кэВ – 20 мэВ,
   гамма-излучение – 1,25 мэВ
Корпускулярная терапия – электроны 4-20 мэВ, бета-терапия
Терапия тяжелыми заряженными частицами – протонная, ионная, нейтронная.
Технология
	клиническое планирование лечения с выбором способов облучения;
получение анатомо-топографической информации;
компьютерное дозиметрическое планирование сеансов облучения с выбором вида энергии излучения, способов подведения дозы;
виртуальная верификация плана облучения;
разметка центров и конфигураций полей облучения на коже пациента;
визуальная верификация зоны облучения;
тщательная многократная укладка пациента на процедурном столе с использованием фиксирующих устройств, центраторов, световой имитации полей облучения и т.д.;
процедура облучения пациента;
систематический мониторинг облучаемого объема и мишени с возможной коррекцией плана облучения;
дозиметрия.
ТЕХНИЧЕКОЕ ОСНАЩЕНИЕ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ
«ОБЛУЧАТЕЛИ»
Аппараты рентгенотерапии
Гамма-терапевтические (кобальтовые) аппараты
Медицинские ускорители электронов
Протонные (протонно-ионные) комплексы
Комплексы нейтронной терапии
Комплексы радионуклидной терапии
Топометрическое оборудование
Рентгеновский симулятор
Рентгеновский компьютерный томограф
МРТ
ПЭТ/КТ
СИСТЕМЫ КОМПЬЮТЕРНОГО ДОЗИМЕТРИЧЕСКОГО ПЛАНИРОВАНИЯ СЕАНСОВ ОБЛУЧЕНИЯ
2D
3D
4D
Система виртуальной визуализации
Потребность в лучевой терапии
В России ежегодно 450 тыс.больным впервые устанавливается диагноз злокачественных новообразований(1–2 стадия – 40%, 3 стадия – 26%, 4 стадия – 24%).
Практически все больные 3–4 ст. и 50% с 1–2 стадиями заболевания нуждаются в лучевой терапии, т.е. около 70% (315 тыс.) первичных больных подлежат лучевой терапии.
В развитых странах лучевая терапия проводится 70% больным.
В России - 20%-50% больным, т.е. более 100 тыс. пациентов не получают лечение в полном объеме.
В онкологических учреждениях России имеется:
140 отделений радиотерапии
Медицинские ускорители – 90 (в США 3000)
Гамма-аппараты для дистанционной терапии – 270
Аппараты для контактной гамма-терапии – 108
Рентгеновские симуляторы – 22
Компьютерные томографы, используемые для нужд топометрии – 18
Системы компьютерного дозиметрического планирования – 90
Клинические дозиметры – 150
Анализаторы дозного поля – 74
Системы иммобилизации – 10
Комплексы протонной терапии на базе физических ускорителей – 3 +1 (подготовительные работы для ввода в эксплуатацию)
Комплексы нейтронной терапии – 2
Отделение радионуклидной терапии – 1 (12 коек)
НЕОБХОДИМО:
	В настоящее время в России 1 аппарат дистанционной лучевой терапии на 400 тыс. населения (в развитых странах на 100 тыс. населения).
    Рекомендации ВОЗ для развивающихся стран - 1 аппарат на 250 тыс. населения.
	 Необходимое количество радиотерапевтической аппаратуры для облучения и топометрии
аппараты для наружного облучения  600;
аппараты для контактной лучевой терапии  170;
рентгеновские симуляторы  190;
компьютерные томографы  190;
аппараты рентгенотелевидения  170.
Гарантия качества
Гарантия качества лучевой терапии – это система процедур, которая обеспечивает соответствие медицинского назначения и надежного выполнения этого назначения, минимизацию соотношения дозы на окружающие опухоль здоровые органы (и ткани) и дозы в объеме мишени.
Гарантия качества связана со всеми аспектами лучевой терапии и должна включать все группы персонала, т.к. все мероприятия, обеспечивающие гарантию качества, взаимосвязаны.
Конформность – согласованность, соответствие
Для оптимизации лучевой терапии необходимо конформное облучение, позволяющее в трех проекциях выбрать наиболее рациональные условия лучевого воздействия с минимальным влиянием на окружающие ткани, что позволяет увеличить суммарную очаговую дозу с традиционных 60–70 Гр до 80–90 Гр
Конформная лучевая терапия обеспечивает прецизионное облучение за счет улучшения качества изображения, технологий облучения и защиты окружающих тканей.
Современные требования гарантии качества и конформности облучения
Значения поглощенной дозы в облучаемом объеме мишени должны находиться в интервале +5%... –7% от заданной терапевтической дозы (МКРЕ).
Решение задачи достижения терапевтической дозы в опухоли должно соответствовать минимизации лучевой нагрузки на критические органы и ткани.
Необходимо реализовать на высоком уровне все основные элементы технологической цепочки: диагностика, предлучевая топометрия, дозиметрическое планирование, иммобилизация, клиническая дозиметрия, верификация и контроль эффективности лечения, документирование и т.д.
Должно быть организовано соответствующее информационное и сервисное сопровождение.
Дополнительные требования
Необходимо строгое соблюдение технологии, повышенная точность и надежность всех ее элементов. Нарушение «технологической дисциплины» ведут не только к потере качества, но и к негативным последствиям.
Обязательным условием для проведения современной лучевой терапии являются адекватное организационно-экономическое обеспечение, технические регламенты и законодательная база.
Уровень качества и конформности повышается с повышением уровня развития техники и технологий лучевой терапии.
Необходимые начальные условиядля гарантии качества и конформности
Компетентное планирование, проектирование и качественное строительство.
Системное оснащение соответствующим оборудованием, обеспечивающим возможность реализации достаточного уровня качества и конформности.
Подготовка квалифицированных кадров, владеющих соответствующими технологиями.
Адекватное финансовое обеспечение последующей эксплуатации.
Уровни радиационных терапевтических центров
I уровень
Выполняется лучевая терапия основных локализаций;обеспечивается удовлетворительный уровень качества облучения;используются общепринятые методики.
Оснащение
	Не менее 2-х аппаратов для дистанционной лучевой терапии (Со-60, ускоритель 5-6 МэВ без электронного пучка) и одного аппарата для контактной лучевой терапии. Для топометрии обязательно рентгеновский симулятор и желательно рентгеновский компьютерный томограф; УЗИ; система дозиметрического планирования (2D, желательно 3D); комплекс аппаратуры для клинической дозиметрии, иммобилизации пациента. Аппаратура для физической модификации- желательно (гипертермия, гипоксия, лазерная терапия и т.д.).
II уровень
Выполняется лучевая терапия основных локализаций;
	обеспечивается хороший уровень качества и начальный уровень конформности облучения; используются более сложные методики.
Оснащение
	Дополнительно оснащается ускорителем 6–20 МэВ с набором электронных  пучков; используется МЛК, обязательно 3D-дозиметрическое планирование; для топометрии обязательно РКТ и желательно МРТ; желательна портальная визуализация.
III уровень
Выполняется лучевая терапия более широкого спектра локализаций;
	обеспечивается высокий уровень качества и конформности облучения; используются сложные методики формирования поля и планирования облучения; желательно использовать радионуклидную терапию с открытыми источниками.
Оснащение
	Кроме оборудования I-го и II-го уровня, оснащается системой стереотаксиса; обязательна портальная визуализация; дополнительно обеспечиваются IMRT и визуально управляемое облучение (IGRT); для топометрии желательно использовать ОФЭКТ, ПЭТ, ОФЭКТ/КТ, ПЭТ/КТ; для дозиметрического планирования – система 4D.
IV уровень
Дополнительно повышается уровень конформности и появляется возможность прецизионного облучения малых мишеней за счет использования высокоточного пространственного фокусирования фотонных пучков.
Оснащение
	Кроме оборудования III-го уровня, оснащается комплексами для радиационной хирургии типа «гамма-нож» и  «кибер-нож».
V уровень
Обеспечивается максимально возможный уровень качества и конформности облучения малых мишеней за счет использования особых физических свойств адронных излучений (протоны, тяжелые ионы, пи-мезоны, нейтроны) и применения нейтронно-захватной терапии. Обязательно использование радионуклидной терапии с открытыми источниками.
Оснащение
	Кроме оборудования IV уровня, создаются специализированные комплексы: для ПЛТ, нейтронной и нейтронно-захватной терапии. Для топометрии обязательно использование ОФЭКТ, ПЭТ, ОФЭКТ/КТ, ПЭТ/КТ.

ЦЕЛЕСООБРАЗНО:
I – уровень 50-60
II – уровень 30-40
III – уровень 20-25
IV – уровень 5-7
V -  уровень  4-5

Создание системы подготовки и повышении квалификации кадров (радиотерапевтов, медицинских физиков, инженеров, среднего медицинского и технического персонала и т.д.).
Издание учебной и методической литературы.
Создание системы медико-физического и технического сервиса.
Финансовое обеспечение функционирования оборудования и технологии в клиниках.
Разработка и организация производств отечественного медицинского радиационного оборудования.
Необходимые меры по развитию лучевой терапии в России

Разработка нормативной документации, создание законодательной базы.
Создание системы аттестации, лицензирования и сертификации кадров, оборудования, организаций.
Разработка методов проектирования и оснащения радиологических корпусов, методов и критериев оценки и контроля качества для использования при закупке и последующей эксплуатации комплексов.
Создание современных онкорадиологических центров конвенциональной конформной лучевой терапии, радионуклидной терапии открытыми источниками, адронной лучевой терапии.
Необходимые меры по развитию лучевой терапии в России


title: Скачать презентацию или конспект Артериальная гипертензия при беременности

extracted_text:
Артериальная гипертензия при беременности
Выполнила Валетдинова А.Р.408 гр.

Протокол лечения(клинические рекомендации) 0т 07.06.2016
Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде.Преэклампсия.Эклампсия.
Частота АГ у беременных в РФ составляет от 5 до 30 %
Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, характеризующееся
повышенным уровнем артериального давления (АД).
Регистрация величины систолического давления крови выше 140 мм
рт. ст., диастолического давления крови выше 90 мм рт. ст. является достаточной
для соответствия критериям артериальной гипертензии (Систолическое давление
крови 140 мм рт. ст., диастолическое давление крови 90 мм рт. ст. является
пограничным с нормой, указывающим на необходимость тщательного
наблюдения за беременной).
У женщин с низким уровнем АД,повышение  от исходного уровня  АД >30 мм.рт.ст систолического и  >15мм.рт.ст.диастолического.
Классификация

Наряду со статистической используются клинические классификации.

Клиническая классификация гипертензивных расстройств во время беременности [10, 11]

- Преэкламсия и эклампсия

- Преэклампсия и эклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии

- Гестационная (индуцированная беременностью) артериальная гипертензия

- Хроническая артериальная гипертензия (существовавшая до беременности)

- Гипертоническая болезнь

- Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия

Хроническая АГ - АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели беременности; АГ, возникшая после 20-й недели беременности, но не исчезнувшая после родов в течение 12 недель, также классифицируется как хроническая АГ, но уже ретроспективно. Она может быть первичной или вторичной этиологии.
Гестационная (индуцированная беременностью) АГ - это повышение АД, впервые зафиксированное после 20-й недели беременности,без значительной протеинурии. Диагноз "гестационная АГ" может быть выставлен только в период беременности. При сохранении повышенного АД к концу 12 недели после родов диагноз "гестационная АГ" меняется на диагноз "хроническая АГ" и уточняется после дополнительного обследования в соответствии с общепринятой классификацией АГ (ГБ или вторичная (симптоматическая).Преэклампсия (ПЭ) –артериальная гипертензия установленная после 20 недель беременности ,со значительной протеинурией.
 мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками, и проявлениями полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности.ПЭ на фоне ХАГ с неблагоприятным прогнозом развивается почти в 22%, в 55% случаев гестационная артериальная гипертензия прогрессирует в ПЭ [14]. ПЭ осложняет течение 2-5% всех беременностей, осложняется эклампсией в 0,03-0,1%) и HELLP-синдромом в 0,17-0,8% случаях [15].

Эклампсия-приступ судорог или серия судорожных приступов на фоне преэклампсии при отсутствии других причин.

Преэклампсия/эклампсия на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:
1) появления после 20 недель впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;
2) прогрессирования АГ у женщин, АД у которых до 20 недели беременности контролировалось;
3) появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности.

Классификация степени повышения уровня АД у беременных

- Классификация степени повышения уровня АД у беременных может использоваться для характеристики степени АГ при любой ее форме (хронической АГ, гестационной АГ, ПЭ).
- Выделение двух степеней АГ, умеренной и тяжелой, при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза, выбора тактики ведения, лечения и родовспоможения.
- Уровень САД Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации 160 мм рт.ст. и/или ДАД Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации 110 мм рт.ст. при тяжелой АГ ассоциируется с высоким риском развития инсульта
Преэклампсия
Факторы риска:преэклампсия в анамнезе,ранее начало преэклампсии и преждевременные роды в сроке менее 34 нед.в анамнезе, преэклампсия более чем в 1 предшествующей беременности,хронические заболевания почек , аутоиммуные заболевания,наследственная тромбофилия,СД1 или 2 типа,хроническая гипертония ,первая беременность,интервал между беременностями более 10 лет,новый партнер,вспомогательные репродуктивные технологии,семейная история преэклампсии,черезмерная прибавка веса во время беременности,инфекции во время беременности,многократная беременность,возраст 40 и более лет,прием кокаина ,метамфитомина,семейная истрия сс заболеваний,систолическое АД>130 мм.рт.ст. или диастолическое   >80,этинческая принадлежность (скандинавский ,чернокожий,южноазиатский или тихоокеанский регионы),ИМТ более 35.
Клинические проявления преэклампсии:
 Со стороны центральной нервной системы:

головная боль, фотопсии, парестезии, фибрилляции, судороги

- Со стороны сердечно-сосудистой системы:

артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия.

- Со стороны мочевыделительной системы:

олигурия, анурия, протеинурия

- Со стороны желудочно-кишечного тракта:

боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота

- Со стороны системы крови:

тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия

- Со стороны плода:

задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель
Изменения лабораторных и функциональных показателей при преэклампсии

Клинически целесообразно различать умеренную ПЭ (О13) и тяжелую ПЭ
Определение степени тяжести ПЭ представляет собой комплексную клинико-лабораторную оценку..Для диагноза умеренная преэклампсия необходимо исключить тяжелую преэклампсию.
Критерии Тяжеляой  ПЭ –
тяжелая гипертензиия  (с цифрами ДАД более или равно 110 мм рт.ст., САД  более или равно 160 мм рт.ст.)
Уровень суточной протеинурии превышает 5 г/л. Протеинурия более или равно 5 г/л в  24 часовой пробе мочи или более 3г/л в двух порциях мочи,взятой с интервалом в 6 часов ,или значение 3+ по тест полоске.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается  при наличии преэклампсии  и одного или более критериев тяжелой преэклампсии:

HELLP синдром;

- устойчивые головные  боли ,рвота или др.церебральные или зрительные расстройства.

- нарушение функции почек (олигурия < 500 мл/сут, повышение уровня креатинина);

- острое повреждение легких,острый респираторный дистресс-синдром,отек легких

- внезапное возникновение отеков лица, рук, ног;

- отек зрительного диска;

- нарушение функции печени (повышение ферментов АлАТ, АсАТ);

- боли в эпигастрии/правом верхнем квадранте живота (перерастяжение капсулы печени вследствие нарушения кровообращения);

- тромбоцитопения (ниже 100 х 10Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации/л);

- подтверждение страдания плода (синдром ЗРП, маловодие, отрицательный нестрессовый тест).

При исключении признаков тяжелой преэклампсии устанаваливают диагноз «умеренная преэклампсия» при наличие следующих критериев: Артериальная гипертензия: САД 140-159 мм рт.ст. или ДАД 90-109 мм рт.ст., возникшие при сроке беременности >20 недель у женщины с нормальным АД в анамнезеПротеинурия 0,3 г/л белка в 24 час пробе мочи
Появление или прогрессирование перечисленных выше симптомов  на фоне любой артериальной гипертензии во время беременности свидетельствует о присоединении преэклампсии и требует переоценки тяжести сосотояния для решения вопроса о родорозрешении
Симптомы и симптомокомплексы, появление которых указывает на развитие критической ситуации
- Боль в груди- Одышка- Отек легких- Тромбоцитопения- Повышение уровня печеночных трансаминаз- HELLP-синдром- Уровень креатинина более 90 мкмоль/л- Диастолическое АД более 110 мм рт.ст.- Влагалищное кровотечение (любой объем)

Эклампсия
Об угрозе развития эклампсии у беременной с преэклампсией свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.
Клинические формы эклампсии:
Отдельные припадки
Серия судорожных припадков
Кома
Приступ эклампсии представляет собой
Мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности(при эпилепсии не бывает)
Тонические сокращения всей скелетной мускулатуры(потеря сознания,апное,цианоз,прикус языка) продолжительностью до   30 секунд.
Клонические судороги с распространением на нижние конечности
Глубокий вдох,восстановление дыхания и сознания,амнезия

При развитии судорожного приступа во время беременности необходимо провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями:

- Сосудистые заболевания ЦНС

- Ишемический/геморрагический инсульт

- Внутримозговое кровоизлияние/аневризмы

- Тромбоз вен сосудов головного мозга

- Опухоли головного мозга

- Абсцессы головного мозга

- Артерио-венозные мальформации

- Инфекции (энцефалит, менингит)

- Эпилепсия

- Действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлозапин)

- Гипонатриемия, гипокалиемия

- Гипергликемия

- Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

- Постпункционный синдром

Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

- Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 1/5 - до 31-й недели беременности.

- При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% случаев возникает в родах или в течение 6 часов после родов.

- В 16% случаев эклампсия возникает в интервале от 48 час до 4 недель послеродового периода [51].

NB! До 44% случаев эклампсии возникают в послеродовом периоде, особенно при доношенной беременности. В этой связи женщины с симптомами и признаками, свидетельствующими о ПЭ, заслуживают особого наблюдения

Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

- Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 1/5 - до 31-й недели беременности.

- При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% случаев возникает в родах или в течение 6 часов после родов.

- В 16% случаев эклампсия возникает в интервале от 48 час до 4 недель послеродового периода [51].

NB! До 44% случаев эклампсии возникают в послеродовом периоде, особенно при доношенной беременности. В этой связи женщины с симптомами и признаками, свидетельствующими о ПЭ, заслуживают особого наблюдения

Лечебная тактика при гипертензионных расстройствах у беременных

]

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Артриты и артрозы ВНЧС

extracted_text:
Артриты и артрозы ВНЧС
Выполнила: студентка 5 курса
Группы 090716
Артрит
Артрит — это воспалительные процессы тканевых структур ВНЧС, которые могут быть инфекционно-аллергические, травматические и реже — специфические.
Пальпация височнонижнечелюстного сустава (а) и передней стенки слухового прохода (б).
Выслушивание шумов в височно-нижнечелюстном суставе.
Устранение отёчности, воспаления, болезненности, восстановление объёма движений височно-нижнечелюстного сустава ускоряется при использовании физиотерапии. (УВЧ, СМТ)
Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Кровяная инфекция

extracted_text:
ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Департамента здравоохранения города Москвы
«МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ №2»
Презентация на тему: Трансмиссивная (кровяная) инфекция
Выполнила: Ушакова П.А.
Группа 379
Руководитель: Малова Е.Я.
Пути передачи
Трансмиссивная инфекция
Трансмиссивные инфекции – это группа заболеваний, основным условием для распространения которых является наличие насекомого-переносчика. Человек при этом является носителем инфекции и при отсутствии насекомого-переносчика опасности для окружающих не представляет.

Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивнойй (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных). Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передаётся только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, например сыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в том числе и трансмиссивнойй (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров и клещей, а также при снятии шкурок с больных животных).
Эндемические трансмиссивные заболевания
Основной источник инфекции, либо переносчик строго «привязан» к определенной местности, где он находит наиболее благоприятные условия для своего обитания и размножения
Эпидемические трансмиссивные заболевания
Основной источник инфекции человек, основной (иногда единственный) переносчик инфекции - вошь.
Признаки инфекции в крови
Появляющиеся в последующем, зависят от того, увеличивается ли интоксикация организма, повышается ли температура до критической отметки. Частно при заражении крови возникают такие неспецифические признаки, как спленомегалия (увеличение селезенки) и увеличение размеров печени. Характерно появление потоотделения в значительных количествах, наступающего после озноба и лихорадки, выраженная вялость и слабость, диспептические расстройства, гиподинамия, анорексия.
Малярия
Малярия-группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, гепатоспленомегалией,
анемией.
Известно четыре вида малярийного плазмодия, которые способны вызывать малярию у людей:
P. vivax - трехдневную малярию, P. vivax - трехдневную малярию,
P. ovale - трехдневную овалемалярию, P. ovale - трехдневную овалемалярию,
P. malariae - четырехдневную малярию, P. malariae - четырехдневную малярию,
P. falciparum - тропической малярией. P. falciparum - тропической малярией.
Этиология
Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу простейших (Protozoa), классу Sporozoa, poдy Plasmodium. Известно около 60 видов плазмодиев у животных и птиц; малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии (malaria tropica), Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной вивакс-малярии (malaria vivax), Plasmodium ovale - возбудитель трехдневной малярии (malaria ovale) и Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии (malaria quartana).
Эпидемиология
Малярия - одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В настоящее время заболевание регистрируется в странах Африки, Азии, Южной Америки, Океании в полосе между 60° северной и 30° южной широты. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.
Источником инфекции является больной человек или гаметоноситель. Переносчики - различные виды (около 80) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода.
Источник инвазии - больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты (зрелые половые формы плазмодиев). Переносит возбудителя Переносит возбудителя самка комара рода Anopheles. самка комара рода Anopheles.
Патогенез
Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии - роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита. Поражение плазмодиями приводит к нарушению структуры мембранных комплексов эритроцитов, наступают выраженные биохимические сдвиги. Резко возрастает потребность инфицированного эритроцита в глюкозе, нарушается соотношение электролитов, АТФ, холестерина и др. Продукты распада эритроцитов и погибших мерозоитов в свою очередь оказывают повреждающее действие на органы и системы человека.
 Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке.
Лечение
Для лечения трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения делагилом: в первый день назначают по 0,5 г соли препарата в 2 приема, во второй и третий день – по 0,5 г в один прием, затем назначают примахин по 0,009 г 3 раза в сутки в течение 14 дней. При тропиче6ской малярии в первый день доза делагила должна составлять 1,5 г – по 0,5 г 3 раза в сутки. На второй и третий день – по 0,5 г в один прием. Клиническое улучшение, нормализация температуры тела наступают в течение 48 часов, шизонты исчезают из крови через 48-72 часа.
Прогноз
При своевременной диагностике и лечении чаще всего благоприятный. Летальность в среднем 1 % и обусловлена злокачественными формами малярии.
К методам профилактики малярии относят:
медикаментозную терапию
уничтожение комаров
уничтожение комаров использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых.


title: Скачать презентацию или конспект СПИД – чума XXI века

extracted_text:
СПИД – чума           XXI века

Что такое СПИД?
СПИД, или синдром приобретенного иммунодефицита – тяжелое инфекционное заболевание вирусной природы.

Первые случаи СПИДа отмечены           в начале 80-х годов в США среди наркоманов.                                Сейчас эпидемия охватила около 190 стран мира.

ВИЧ (YTLV-3)
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
Модель строения вируса, построенная на основании электронно-микроскопического изучения.
Эта работа выполнена совместными усилиями сотрудников Научно-исследовательского института эпидемиологии      и вирусологии                        им. Н.Ф.Гамалеи АМН СССР    и сотрудниками Института Пастера
Вирус поражает ту часть иммунной системы, которая связана с Т-лимфоцитами крови, обеспечивающими клеточный и гуморальный иммунитет
Вирусы
Вирусы – это живые организмы, которые настолько малы, что их не разглядеть невооруженным глазом.
Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека.
Некоторые вирусы вызывают болезни, которые проявляются сразу и заметны каждому.
Есть вирусы, которые вызывают заболевания, не имеющие признаков. К таким и относится вирус СПИДа.
Человек, зараженный СПИДом, не ощущает этого и выглядит вполне здоровым, но для других он представляет опасность.
Почему организм не может защититься?

Вирус
Антитело
Слабая связь со свободными вирусами
Т-лимфоцит
Т- лимфоцит  с вирусом
Поражение новых Т-лимфоцитов
Вирусы в клетках находятся в форме, недоступной для антител
В результате болезни человеческий организм                       становится беззащитным перед инфекционными и опухолевыми заболеваниями, с которыми справляется                               нормальная иммунная система
Немного истории
Зимой 1980/81 года в госпиталь Нью-йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой так называемой саркомы Капоши.  Это редкая болезнь и хорошо поддается терапии. Эта форма болезни протекала злокачественно, и большая часть их погибла в течение 20 месяцев. Все больные были мужчинами до 30 лет и гомосексуалистами.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса и Нью-Йорка обнаружили больных со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. За год погибли почти все. Они  тоже были гомосексуалистами.

Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев.

В 1981 году СПИД обнаружился и в странах Западной Европы.
Весной 1982 года жертвой СПИДа стал первый больной гемофилией. Он заразился при переливании крови.

 Летом 1983г. выяснилось, что возбудитель может содержаться не только в крови, но и в сперме, в других жидкостях тела.

Тревога усилилась.

К 1 сентября 1983г. В Нью-Йорке погибло 228 человек.

В Африке СПИД впервые был зарегистрирован клиницистами Брюсселя и Парижа в 1983 году.
Заболевание стали образно называть «четыре Г», что отражало включение в эпидемию основных категорий риска: гомосексуалистов (75-77%), наркоманов, вводивших героин внутривенно (около 16%, больных гемофилией, заражающихся от лечебного препарата, изготовляемого из плазмы крови, а также жителей Гаити, среди которых отмечалось наибольшее количество заболеваний за пределами США.

В 1984г. СПИД был объявлен проблемой номер один для здравоохранения США.

В Нью-Йорке был создан специальный институт.

К июню 1985 года СПИД уже регистрировался в 40 странах мира. Эпидемия превратилась в пандемию.

В изучение нового грозного заболевания включились ученые разных стран – иммунологи, вирусологи, эпидемиологи, инфекционисты

В 1983г. В Нью-Йорке вышла первая монография. На ее обложке был изображен скелет с косой и было крупно написано «СПИД».

В феврале 1990г., по данным ВОЗ, общее число зарегистрированных случаев СПИДа составило 215 444  в 153 странах мира
Что нужно знать         о СПИДе
Стадии болезни СПИДа
1. Заражение вирусом ВИЧ: недельная лихорадка, увеличение лимфоузлов, сыпь. Через месяц в крови обнаруживаются антитела к вирусу ВИЧ.

2. Скрытый период: от нескольких недель до нескольких лет: изъязвления слизистой, грибковые поражения кожи, похудание, понос, повышенная температура тела.

3. СПИД: воспаление легких, опухоли (саркома Капоши), сепсис и другие инфекционные заболевания.

Можно ли убить возбудителя СПИДа?

50-70% спирт
Несколько секунд
Кипячение
Мгновенно
Попадание     в ЖКТ
Разрушается пищеваритель-ными ферментами и соляной кислотой
t=56 C
30 минут
Дезинфициру-ющие вещества (хлорамин, хлорная известь)
Мгновенно
Попадание на кожу
Через 20 минут уничтожа-ется фермента-ми бактерий, паразитирующих на коже

Как можно заразиться СПИДом
Пути передачи                   ВИЧ-инфекции
Половой (со спермой и влагалищным секретом) – при непостоянном половом партнере (пользоваться презервативами!) и гомосексуальных отношениях; при искусственном оплодотворении.

При использовании загрязненных медицинских инструментов, у наркоманов – одним шприцем.

От матери – ребенку: внутриутробно, при родах, при кормлении материнским молоком.

Через кровь: при переливании крови, пересадке органов и тканей.
Не отмечены случаи передачи ВИЧ-вируса
1. Воздушно-капельным путем при чихании и кашле.

2. Бытовым путем через объятия, рукопожатия, при посещении бань, бассейнов, так как через неповрежденную кожу вирус не передается.

3. При укусах кровососущих насекомых.
Меры профилактики
Вести здоровый образ жизни.
Не употреблять наркотики.
Избегать случайных связей.
При половом контакте пользоваться презервативом.
Регулярно проверятся на СПИД.
Для уколов использовать одноразовые шприцы.

Борьба со СПИДом  (государственный уровень)
Создание законодательной базы.
Гарантия прав зараженных СПИДом.
Строгий иммунологический контроль за предназначенной для переливания кровью.
Использование систем переливания крови и шприцев только одноразового применения.
Меры профилактики и лечения больных наркоманией.
Просветительская и информационная работа среди населения.
Создание центров профилактики и лечения СПИДа.
Формирование навыков здорового образа жизни у детей и молодежи.
Нравственное воспитание молодежи.

Из закона «О профилактике заболевания СПИД».
Граждане России обеспечивается право на медицинское освидетельствование на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека, в том числе и анонимное.

Лица, зараженные СПИДом, уведомляются органами здравоохранения о необходимости соблюдения мер предупреждения распространения заболевания и уголовной ответственности за заведомое поставление в опасность заражения и заражение другого лица.

Не допускаются увольнение с работы, отказ в приеме на работу, в лечебные и учебные заведения, приеме детей в детские дошкольные учреждения, а также ущемление иных прав.

Заражение СПИДом медицинских и фармацевтических работников при исполнении служебных обязанностей относится к профессиональным заболеваниям.


title: Скачать презентацию или конспект Абсцессы и флегмоны мягкиx тканей

extracted_text:
Абсцессы и флегмоны мягкиx тканей. Лимфаденит. Фурункул, карбункул у детей.Выполнила: Бастарбекова  Г.К.728ВОП
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей (сальной железы, подкожной клетчатки).
Этиология – вызывается стафилококком, чаще золотистым, реже – белым. Предрасполагающие факторы – повреждения кожи (трещины, ссадины), яв- ляющиеся входными воротами для инфекции; несоблюдение санитарно- гигиенических норм в быту; снижение резистентности организма (гиповитаминозы, сахарный диабет, и др.)
Локализация – на любых участках кожи, имеющих волосы; наиболее часто – на участках, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл кистей) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, бедра); не возникает фурункул на коже, лишенной волос (ладони, ладонная поверхность пальцев, подошвы).
Патогенез – изменения в начальной стадии заболевания характеризуются формированием пустулы в устье фолликула. Пустула содержит нейтрофильные лейкоциты, стафилококки и фибрин. В дальнейшем стафилококки опускаются по волосяному фолликулу, вызывают его воспаление, что приводит к образованию инфильтрата с последующим некрозом окружающих тканей. Вокруг зоны некроза ткань расплавляется и образуется гной. Гнойный экссудат скапливается под эпидермисом, вокруг устья фолликула, а затем, вместе с некротическим стержнем и погибшим волосом выходит наружу. Дефект тканей заполняется грануляциями, затем формируется рубец.
Клиника. Вокруг волоса формируется маленькая пустула с небольшим воспалительным инфильтратом в виде узелка. В этот период больной ощущает зуд и покалывание в области инфильтрата. К концу 1-2-х суток образуется воспалительный инфильтрат, который выступает конусообразно над кожей. Кожа над инфильтратом краснеет и становится болезненной при прикосновении. На вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гной с точкой некроза в центре. В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем. После выделения гноя отек и инфильтрация вокруг раны постепенно уменьшаются, боли исчезают. Образовавшаяся гнойная рана очищается, выполняется грануляционной тканью и заживает. На месте воспаления остается небольшой, белесоватый, несколько втянутый рубец. Фурункул обычно не вызывает значительных изменений в общем состоянии  больного, но при некоторых локализациях состояние может быть тяжелым. Боль при фурункуле обычно умеренная, но при локализации в наружном слуховом проходе или в носу – значительная. Отек при фурункуле обычно небольшой, но при локализации на лице, мошонке – выраженный, что объясняется рыхлостью клетчатки в этих областях. Нередко тяжелое клиническое течение наблюдается при фурункулах лица. Значительное развитие венозной и лимфатической сети на лице способствует бы- строму распространению инфекции. Тромбофлебит при фурункуле лица может перейти по анастомозам на венозные синусы твердой мозговой оболочки, что ведет к их тромбозу, создавая угрозу тяжелого осложнения – менингита и сепсиса. Прогрессирующий тромбоз вен и сепсис при фурункуле лица нередко является следствием попыток выдавливания содержимого фурункула, чего производить нельзя. Осложнения фурункула – лимфангит, регионарный лимфаденит, тромбофлебит, тромбоз кавернозного синуса, менингит и энцефалит при фурункулах лица, сепсис, абсцесс, флегмона.

Лечение. В стадию серозного инфильтрата (1-е сутки) возможно абортивное течение при общем и местном воздействии. Общее лечение – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны внутрь. Местное лечение – обработка кожи над ин- фильтратом 70% спиртом, 0,5% спиртовым раствором йода, короткий новокаиновый блок с антибиотиками, электрофорез с антисептиками, УВЧ.
В гнойно-некротическую стадию необходимо ускорить процесс отторжения гнойно-некротических тканей – вскрытие и удаление стержня, дренирование раны, повязки с гипертоническим раствором, протеолитическими ферментами. Фурункул лица лечится стационарно, применяют кератолитические средства – салициловая кислота (присыпка, 10% мазь), дезагреганты, антибактериальные препараты, нельзя выдавливать гной. Фурункулез – множественные фурункулы, располагающиеся на различных участках тела, имеющие, как правило, различные сроки развития.
Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков, сальных желез и окружающих их тканей с образованием обширных некрозов кожи и подкожной клетчатки. Карбункул чаще бывает одиночным, причины возникновения те же, что и фурункула. Развитию карбункула способствует истощение, тяжелые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), высокая вирулентность возбудителя
Патогенез. В толще кожи и подкожной клетчатки формируется воспалительный инфильтрат значительного размера, захватывающий несколько фолликулов. Вследствие расстройства кровообращения формируются участки некроза, сливающиеся в дальнейшем в один общий участок омертвения, могущий распространять- ся и на подлежащую фасцию и мышцы. Вокруг некротического участка развивает- ся нагноение, некротические ткани подвергаются частичному расплавлению и по- степенному отторжению. Гной через множественные отверстия в коже выделяется на ее поверхность. После отторжения некротических масс рана выполняется грануляционной тканью и формируется грубый массивный рубец. Локализация – чаще карбункул развивается на задней поверхности шеи, в межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже – на конечно- стях.
Клиника. В начале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается. Отмечается напряжение тканей, возникает резкая болезненность при пальпации, распирающая, рвущая. Кожа в области инфильтрата приобретает багровый оттенок, напряжена, отечна. Истонченный эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, об- разуется несколько отверстий («сито», «соты»), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. В дальнейшем отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгающиеся некротические ткани. Для карбункула характерны выраженные общие явления. Часто температура повышается до 40˚ С, отмечается значительная интоксикация (тошнота, рвота, потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания). После выделения гноя и отторжения мертвых тканей общие проявления быстро уменьшаются, по мере очищения рана выполняется грануляциями и заживает.
Лечение. Лечение карбункула проводится в стационаре, при его локализации на шее и голове – строгий постельный режим. В стадии воспалительного инфильтрата проводится интенсивная консерва- тивная терапия: парентерально – антимикробные препараты, дезинтоксикационная терапия, местно вокруг инфильтрата введение антибиотиков, УВЧ, повязки с ма- зью Вишневского, синтомициновой эмульсией, раствором димексида (20-30%), спиртовым раствором хлороксидина (0,5%). При неэффективности консервативной терапии, когда процесс переходит в 4 гнойно-некротическую стадию, показано оперативное лечение. Оптимальное обезболивание – внутривенный наркоз. Разрез – крестообразный, проходящий че- рез середину очага на всю толщу некроза до жизнеспособных тканей. Некротизи- рованные участки тканей и участки ткани, пропитанные гноем, иссекаются. В ито- ге образуется значительных размеров раневой дефект. Края дополнительно иссе- кают, удаляя измененную, некротизированную кожу. Проводят гемостаз. Образо- вавшуюся полость промывают антисептиком, дренируют и далее лечат по общим принципам лечения гнойной раны. При локализации карбункула на спине, пояснице, животе возможно полное одномоментное иссечение гнойно-некротического очага. При лечении карбункула лица обеспечивают максимальный покой тканей. Больным запрещается жевать, разговаривать, назначают только жидкую пищу. Проводят интенсивную общую терапию, применяют дезагреганты. Для отторжения некротических стержней применяют кератолитические средства.

Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление, формирующееся вследствие расплавления тканей и образования пиогенной капсулы.
Этиология – стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, бактероиды, микробные ассоциации.
Патогенез – абсцесс в большинстве случаев возникает вследствие экзогенной контаминации, но может быть и результатом эндогенной. Они наиболее часто развиваются в подкожной клетчатке и мышечной ткани, но может возникнуть в любом органе и ткани.
Причины, приводящие к развитию абсцесса:
1. Открытые повреждения.
2. Инородные тела.
3. Инъекции, блокады, пункции.
4. Гематомы, серомы.
5. Гнойно-воспалительные процессы (сепсис, гематогенный остеомиелит, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.).
Клиника. Над областью гнойника, как правило, отмечается явная припухлость и гиперемия кожи. Однако, при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют. Важным признаком абсцесса, при наличии других симптомов острого воспаления, является симптом флюктуации, симптом зыбления, которые обусловлены наличием жидкости (гноя), заключенной в полость с эластичными стенками, которая (жидкость) передает толчок в виде волны от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует, когда стенка очень толстая, а полость абсцесса небольшая или находится в глубине. Существенную помощь в диагностике может оказать пункция полости абсцесса толстой иглой. При значительных скоплениях гноя обычно бывает выраженная общая реакция – повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита, изменение состава крови и др.
При хроническом абсцессе признаки острого воспаления могут полностью отсутствовать. Необходимо дифференцировать обычный абсцесс от холодного, т.е. натечника туберкулезного происхождения, характеризующегося наличием основного очага туберкулеза, медленным развитием, отсутствием острых воспалительных явлений. Абсцесс следует также дифференцировать с гематомой, аневризмой, сосудистыми опухолями.
Лечение. Диагноз абсцесса служит показанием для оперативного вмешательтва, целью которого, независимо от локализации гнойника, является вскрытие, опорожнение и дренирование его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной флорой.
При абсцессах внутренних органов перспективным методом лечения является интервенционная сонография – пункция абсцесса с аспирацией гной и последующим введение в полость абсцесса антибиотиков или его дренирование под контролем УЗИ.

Флегмона – острое разлитое неограниченное воспаление клетчаточных пространств (подкожного, межмышечного, забрюшинного и др.). В отличие от абсцесса, при флегмоне процесс не ограничивается, а распространяется по рыхлым клеточным пространствам.
Этиология – стрептококк, кишечная палочка, протей, бактероиды, микробные ассоциации.
Патогенез. Контаминация, чаще всего экзогенная, но возможна и эндогенная. Причины, способствующие развитию флегмоны:
1. Открытые и закрытые повреждения с размозжением тканей, кровоподтеками и гематомами.
2. Инъекции, блокады.
3. Умышленное введение некоторых химических веществ (керосин, бензин, скипидар).
4. Гнойно-воспалительные процессы (сепсис, остеомиелит, тромбофлебит, абсцесс, карбункул и др.).
Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального футляра в другой через отверстия для сосудисто-нервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной приводит к некрозу тканей. В зависимости от локализации выделяют эпифасциальную и субфасциальную (межмышечную) флегмону. При некоторых локализациях флегмона носит специальное название (пара- нефрит, парапроктит, параколит, параметрит и др.). Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано со слабой сопротивляемостью последней к инфекции, с частой травматизацией и большой возможностью инфицирования.
В особую группу выделяют постинъекционные флегмоны. Их возникновению способствует:
- введение в ткани гипертонических растворов (50% раствор анальгина, 25% раствор сульфата магния, 24% раствор кордиамина и др.), которые могут 8 вызвать в тканях некроз.;
- нарушение правил асептики и антисептики при выполнении инъекций;
- нарушение техники введения лекарственных средств (недостаточно глубокое введение лекарств, напряжение мышц в момент инъекции).
Клиника. Обычно клиническая картина флегмоны характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой, болями, нарушением функции пораженной части тела. Припухлость представляет собой плотный инфильтрат, который затем размягчается. Появляется флюктуация. Часто встречаются быстро прогрессирующие флегмоны, захватывающие обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией. Характерно наличие общих явлений, обусловленных интоксикацией – высокая температура тела, головные боли, озноб, общее недомогание, в тяжелых случаях – нарушение сознания, высокий лейкоцитоз, нейтрофильный, со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов.
Лечение. Всегда проводится в условиях стационара хирургического отделения. Большинство больных оперируют под наркозом сразу при поступлении. Однако, при тяжелой интоксикации предварительно проводится предоперационная подготовка в течение 2-3 часов. Используют широкое рассечение кожи и подкожной клетчатки несколькими разрезами на всю глубину инфильтрата, при межмышечной флегмоне – широкая фасциотомия. В ранней стадии заболевания при разрезе ткани серого цвета, отделяемое скудное, серозно-геморрагического или серозно-гнойного характера. При значительном расплавлении тканей из операционной раны выделяются гнойно-геморрагический или гнойный экссудат желто-коричневого цвета, иногда со зловонным запахом. Границы некротических тканей практически не определяются, поэтому производится их частичное иссечение. Затем производится промывание и дренирование флегмоны одним из видов дренажей. Обязательна иммобилизация. Дальнейшее местное лечение – по общепринятым принципам лечения с учетом фазы течения воспалительного процесса. Общее лечение – антимикробная терапия, интенсивная дезинтоксикационная терапия.

Лимфаденит. Лимфатические узлы являются фильтрами, задерживающими микробы и их токсины, что обуславливает высокую частоту лимфаденитов у детей. Источником инфекции может быть пиодермия, фурункул, кариес, ангина, стоматит. Наиболее часто у детей выявляется подчелюстной, шейный, паховый и подмышечный лимфаденит.
В течение неспецифического лимфаденита выделяют две стадии: стадию инфильтрации и стадию абсцедирования. Первыми симптомами лимфаденита являются повышение температуры, увеличение лимфатического узла, он плотный, болезненный при пальпации. При нагноении появляются отек окружающих тканей, гиперемия кожи, флюктуация. В тяжелых случаях гнойный процесс может распространяться за пределы капсулы узла на окружающие мягкие ткани – в таких случаях говорят об аденофлегмоне. На стадии инфильтрации применяется консервативное лечение, которое включает антибактериальную терапию, физиотерапию (УВЧ) или другие тепловые процедуры. При появлении участка размягчения, что говорит о нагноении лимфатического узла, показано оперативное лечение (вскрытие и дренирование гнойника). После выполнения операции продолжается консервативная терапия.
Хроническое воспаление лимфатического узла продолжается более 1 месяца и, как правило, не сопровождается выраженными воспалительными изменениями самого узла (кожа над узлом не изменена, пальпация малоболезненная или безболезненная), нет общей температуры и воспалительных изменений в общем анализе крови. Хронический лимфаденит плохо поддается лечению. Необходимо помнить о том, что увеличение лимфоузлов может быть обусловлено туберкулезом, лимфогранулематозом, другими опухолями. Поэтому длительное безуспешное лечение хронического лимфаденита диктует необходимость проведения биопсии лимфатического узла.


title: Скачать презентацию или конспект Пневмонии у детей - подходы к лечению

extracted_text:
Пневмонии у детей.Роль ассоциации возбудителей в формировании заболевания. Подходы к комбинированной антибактериальной терапии.
Д.мед.н., профессор  А.С.Сенаторова
зав. кафедрой педиатрии  №1 и неонатологии
Харьковского национального медицинского университета
Ректор д.мед.н., профессор  Лесовой В.Н.
Посвящается 205-летию основания Харьковского национального медицинского университета
Сайт кафедры:
http://www.pediatrics.kh.ua
острое неспецифическое воспаление легочной ткани, в основе которого лежит инфекционный токсикоз,  дыхательная недостаточность, водно-электролитные и другие метаболические нарушение с патологическими сдвигами во всех системах детского организма *
Пневмония-J 11-18
*Протокол №18 від 13.01.05 «Дитяча пульмонологія”
Пневмонии у детей
Актуальность проблемы
Рост частоты пневмонии у детей.

Регистрация случаев заболевания с формированием деструкции легочной ткани.

Осложнение пневмонического процесса обструктивным  синдромом с тенденцией к затяжному разрешению.
Пневмонии у детей
Причины роста заболеваемости
Постоянное изменение  соотношения возбудителей в пейзаже микрофлоры.
      Наравне с традиционной для пневмонии флоры (пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка), возбудителем  пневмонии все чаще становится атипичная флора (хламидии, микоплазма).

Рост количества резистентных к традиционной антибактериальной терапии штаммов пневмококка, стафилококка, стрептококка и гемофильной палочки, а также грамотрицательной флоры.

Назначение антибактериальных препаратов без учета схем и последовательности их назначения.

Назначение неадекватных доз антибиотиков и несоблюдение режимов антибактериальной терапии.
Пневмонии у детей
Современная этиологическая структура пневмонии
Streptococcus pneumoniae грамположительный диплококк (в 70-80% случаев).
Н. Influenzae  грамотрицательная палочка (15-20% случаев).
Mycoplasma pneumoniae (10-15% случаев среди детей дошкольного и школьного возраста)
Chlamydia pneumoniae (10-30% всех пневмоний в раннем детском возрасте).
Klebsiela pneumonia (палочка Фридлендера), E. coli грамотрицательные бациллы (3-8% больных) чаще выявляются у пациентов с сопутствующим иммунодефицитом.
Staphylococcus aureus – грамположительный кокк, обуславливает развитие пневмонии не более чем в 5% у детей.

                       * Окороков А.Н. Пульмонология // Диагностика болезней внутренних органов. –    М.: Медицинская  литература, 2000. – С. 1 - 54.
Пневмонии у детей
Основные этиопатогенетические факторы пневмонии
Проникновение возбудителей в легочную ткань.

Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.

Развитие локального воспалительного процесса и его распространения по легочной ткани.

Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам, нарушение микроциркуляции в легких, активация перекисного окисления липидов.
Пневмонии у детей
Алгоритм диагностики пневмонии у детей
Пневмонии у детей
Повышение Т тела выше 38 более 3 дней и/или одышка и/или втяжение грудной клетки
Укорочение перкуторного звука и/или ослабленное или бронхиальное дыхание и /или  локальные хрипы
Признаки инфильтрации на рентгенограмме
Лечение пневмонии
Пневмонии у детей

Режим
Обеспечение адекватного носового дыхания
Аэрация
Обеспечение достаточного количества жидкости
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Отхаркивающая терапия
Физитерапевтическое лечение

Лечение пневмонии у детей
Основные группы антибиотиков, которые могут быть использованы при лечении пневмонии у детей
Пневмонии у детей
Полусинтетические пенициллины
Полусинтетические пенициллины с клавулановой кислотой
Цефалоспорины
Макролиды
Амингликозиды 2-3 поколений
Метронидазол
В отдельных случаях тяжелого течения - фторхинолоны
Факторы, обуславливающие неэффективность стандартной антибактериальной терапии
Динамические изменения спектра возбудителей
Высокая частота атипичной флоры
Сопутствующие иммунодефицитные нарушения
Быстрое развитие мультирезистентности флоры

Пневмонии у детей
С 2008 года в пульмонологическом  центре Харьковской областной детской клинической больницы проводится динамическое ежеквартальное исследование спектра и чувствительности микрофлоры респираторного тракта, с определением тактики оптимальной антибактериальной терапии

Пневмонии у детей
Обследовано 252 ребенка в возрасте от               6 месяцев до 18 лет, с диагнозом пневмония, госпитализированных в пульмонологический центр Харьковской областной детской клинической больницы
 в 2009 – 1 квартале 2010 года*.
Пневмонии у детей
*В 2008 году было обследовано  164 ребенка
Исследование состояло из 3-х этапов:
Выяснение спектра высеваемых возбудителей у детей, страдающих пневмонией

Выяснение чувствительности флоры, высеваемой у детей с пневмонией, к антибиотикам in vitro

Изучение терапевтической эффективности и переносимости комбинированной терапии амоксиклав (в\в) + азитро-сандоз (per os) у детей с осложненной пневмонией  in vivo
Пневмонии у детей
Методы исследования
Изучение клинико-анамнестических данных
Биохимическое, иммунологическое исследование крови
Рентгенографическое исследование

Бактериологическое исследование мокроты, смывов из носоглотки, исследование крови методом
       ИФА, ПЦР

Пневмонии у детей
Всем детям проводилось бактериологическое  исследование мокроты и исследование чувствительности к антибиотикам  in vitro стандартным бактериологическим методом.

Забор мокроты проводился микроаспиратором утром до кормления ребенка.
Пневмонии у детей
У 54,5% пациентов Streptococcus pneumoniae определялся в структуре ассоциаций
       с  Н. influenzae (13,5%),       			    	Staphylococcus aureus (27,4%).

Ассоциированное существование микроорганизмов, которое отягощалось развитием перекрестной резистентности у возбудителей, составляющих «альянс», что значительно снижало возможности антибактериальной терапии;

Наличие в микробном пейзаже условно-патогенной флоры у детей с тяжелой пневмонией, которая вызывает заболевание в условиях иммунодефицита.

Динамика пейзажа респираторного тракта у детей Харьковской области с пневмонией  за 2009-2010 г.г.
Пневмонии у детей
Чувствительность к антибиотикам Streptococcus pneumoniae  у  обследованных детей
Пневмонии у детей
Особенности чувствительности Н. influenzae к антибиотикам у обследованных детей
Чувствительность к амоксиклаву была высокой (84,0%).

Н. influenzae у была наиболее чувствительной ко второму поколению цефалоспоринов (80,8%), несколько ниже определялась чувствительность к цефтриаксону и цефепиму.  Высокая резистентность гемофильной палочки выявлена к цефазолину.

Пневмонии у детей
Отмечено достоверное снижение чувствительности кокковых возбудителей  по сравнению с 2008 годом  к цефуроксиму, что вероятно,  обусловлено широким применением этих препаратов педиатрами в 2009 году.

К азитромицину чувствительность кокковой флоры достоверно не изменилась (64% в 2009 году, против 50% в 2008 году).
Отмечено некоторое снижение резистентности пневмококка к цефазолину (задержка  роста 46% в 2009 году, против 50% в 2008 году).

Пневмонии у детей
Динамика чувствительности флоры у обследованных детей
Частота выявления атипичной флоры у обследованных детей
Пневмонии у детей
Осложнения пневмонии у детей*
Пневмонии у детей
*Протокол №18 від 13.01.05 «Дитяча пульмонологія”
Нозологическая структура осложненной пневмонией
Пневмонии у детей

Проведено исследование эффективности и безопасности комбинации АМОКСИКЛАВ (в\в) + АЗИТРО-САНДОЗ при лечении осложненной пневмонии у детей

Клиническое исследование проводилось у 30 детей в возрасте от 6 месяцев до 18 лет

Дополнительные антибактериальные препараты не использовались.

Продолжительность курса терапии
составляла 5-7 дней.
На 3-й день, 5-7 дни терапии и спустя 12-14 дней после завершения лечения был проведен осмотр детей
Пневмонии у детей

Комбинированная терапия рекомендована в протоколе лечения и диагностики пневмонии у детей *

Значительный рост устойчивости пневмококков  к цефалоспоринам I поколения

Возрастание резистентности кокковой флоры к цефалоспоринам II поколения

Доказана антибактериальная активность АМОКСИКЛАВА против основных возбудителей пневмонии
Почему выбрана комбинация АМОКСИКЛАВ (в\в) + АЗИТРО-САНДОЗ при лечении осложненной пневмонии у детей?
Пневмонии у детей

Выявлена  высокая частота атипичной флоры в генезе заболевания

 Доказана высокая биодоступность и и антибактериальный эффект АЗИТРО-САНДОЗА против хламидии и микоплазмы

Имеется возможность сокращения сроков терапии осложненной пневмонии, предупреждения развития резистентной микрофлоры

Почему выбрана комбинация АМОКСИКЛАВ (в\в) + АЗИТРО-САНДОЗ при лечении осложненной пневмонии у детей?
Пневмонии у детей
Больные с наличием внутригоспитальной пневмонии
Пациенты  до 5 месяцев
Развитие аллергической реакции на препарат
Отказ родителей от дальнейшего проведения исследования
Критерии исключения пациентов из исследования эффективности комбинации АМОКСИКЛАВ (в\в) + АЗИТРО-САНДОЗ
Пневмонии у детей

Основные жалобы обследованных детей
Пневмонии у детей
жалобы
Клинические и лабораторные показатели
Пневмонии у детей
Динамика симптомов
пневмонии на фоне терапии
Пневмонии у детей
За последние годы отмечается рост заболеваемости детей пневмонией

Ежегодно регистрируется изменение чувствительности микрофлоры респираторного тракта к антибиотикам

В  стартовой терапии необходимо учитывать особенности клинических проявлений пневмонии в зависимости от этологического фактора
Выводы
Пневмонии у детей
Комбинировання терапия  АМОКСИКЛАВ (в\в) + АЗИТРО-САНДОЗ может быть рекомендовано в комплексной терапии пациентов  с  осложненной пневмонией.
Доказана хорошая переносимость и безопасность применения комбинированной терапии  АМОКСИКЛАВ (в\в) + АЗИТРО-САНДОЗ в условиях стаионара

Выводы
Пневмонии у детей
Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика пародонта

extracted_text:
Профилактика пародонта
Лектор : Татьяна Ивановна Исакова
2012
pptcloud.ru
Заболевание пародонта, так же как и кариес зубов, получил очень широкое распространение.

По данным ВОЗ, около 95% взрослого населения планеты и 80% детей имеют те или иные признаки заболевания пародонта.
Что же такое пародонт?
Пародонт-это комплекс тканей ,которые окружают зуб и обеспечивают фиксацию в челюстных костях. В этот комплекс включают

-десну
-периодонтальную связку, соединяющую корень зуба с костной лункой
-костную ткань альвеолярных отростков
-цемент корня зуба
При различных заболеваниях пародонта в патологический процесс может вовлекаться какая-либо часть пародонтального комплекса либо весь пародонт в целом. Характер патологического процесса так же бывает различным:
-Дистрофическим
-Воспалительным
-Опухолевым
Среди всех заболеваний пародонта 90-95% приходится на воспалительные ,такие как гингивит и пародонтит.
Поэтому профилактические меры должны быть дифференцированы ! ! !
Поэтому, для того ,что бы предотвратить заболевание пародонта, существуют специальные меры профилактики.
Профилактика заболеваний пародонта направлена на устранение причин и факторов риска. Основное внимание должно быть направлено на
-рациональное питание
-применение препаратов фтора
-устранение аномалий строения и расположения некоторых мягких тканей и органов полости рта
-наличие болезней зубов
-функциональные перегрузки челюстно-лицевой области
-недостаточной гигиены полости рта
-генетическая предрасположенность.
В зависимости от возраста, профилактика заболеваний пародонта складывается из определенных мероприятий
Профилактика заболеваний пародонта у детей
1.Первый год жизни. Обеспечение нормальной функции:
-сосания
-глотания
-обеспечение нормального смыкания губ.
2. Возраст 4 года(в этом возрасте должны быть тремы и нормальное соотношение челюстей):
-Санация полости рта(восстановление нормальной формы коронки зубов пломбирование и восстановление нормальной оклюзии)
-Устранение вредных привычек(облизывание губ, кусание ногтей и т.д.)
-Правильный прием пищи (тщательное разжевывание, не запивая)
3.Возраст 6-7 лет:

-Устранение вредных привычек
-Формирование функций глотания (следить за правильным произношением звуков и т.д.)
-Употребление жесткой пищи
-Гигиена полости рта
-Укрепление здоровья
4.Возраст старше 7 лет :
-Профилактика и своевременное лечение аномалий прикуса
Оклюзиография(регулярное определение жевательной нагрузки)
-Устранение аномалий уздечки
-Гигиена полости рта
Гигиена полости рта, как средство профилактики кариеса
Учитывая индивидуальные особенности полости рта, целесообразно чистить зубы так называемым «стандартным методом», который сочетает горизонтальные ,вертикальные и круговые движения. Точность и тщательно выполненная процедура чистки зубов являются определяющими факторами эффективности гигиены полости рта. И следовательно, вы должны выполнять следующие правила чистки зубов.

Чистку обеих челюстей целесообразно проводить по определенной схеме. Визуально, каждая челюсть делиться на шесть сегментов: по 2 фронтальных(резцы,клыки), премоляры, моляры + справа и слева. Чистку зубов можно начинать с вестибулярной стороны моляров справа или слева на верхней челюсти и продолжать до противоположной стороны, затем очистить жевательную поверхность зубов и завершить чистку на небной поверхности зубов. В той же последовательности чистят зубы нижней челюсти. Все поверхности зубов каждого сегмента челюсти необходимо чистить не менее чем 10-ь раз парным движением щетки. Время чистки зубов должно составлять не менее 3-4 минут.

Правильная чистка зубов с самого детства-залог здоровой улыбки
Предметы гигиены полости рта
Зубные щетки
Без зубной щетки не проводится эффективно гигиеническое мероприятие. В настоящее время существует множество моделей зубных щеток. Лучше всего использовать зубные щетки с искусственными щетинками, для этого сравним зубные щетки с искусственными волокнами и натуральной щетиной.
Эффективность их использования, а следовательно и правильный их выбор зависят от так называемой жесткости щетинок: очень жесткие, жесткие , средней жесткости , мягкие и очень мягкие. Важное значение в конструкции щетки имеет частота кустопосадки. Оптимальное расстояние между кустами считают 2,2 – 2,5. Параллельная форма кустопосадки – наиболее простая и эффективная. Щетки с густой кустопосадкой затрудняет их гигиеническое содержание, а так же снижает очищающую эффективность. Главная функциональная часть зубной щетки – головка. Поэтому необходимо учитывать размер головки. Для детей длина рабочей части щетки 18-25мм.,ширина 7-9 мм., а для взрослых длина 23-30 мм., ширина -7,5 – 11мм.
Зубная щетка легко загрязняется , поэтому её нужно содержать в абсолютной чистоте.
После чистки зубов , щетку промыть тщательно в проточной воде с мылом. После - поставить в стакан щетинками вверх.
Щетку необходимо менять раз в месяц, так как сам щетка изнашивается ,что уменьшает чистящий эффект и ведет к накоплению микроорганизмов – рассадник эффектов. Однако ,даже тщательное соблюдение гигиены полости рта с использованием лишь зубной щетки не позволяет добиться хорошего очищения от налета боковых поверхностей зубов и межзубных промежутков. Поэтому необходимо использовать и другие средства :зубные нити( флоссы), зубочистки , специальные стоматологические зубные щетки , межзубные стимуляторы, ирригаторы полости рта , ершики.
Зубные нити (флоссы)
Для более тщательного удаления остатков пищи применяют вощеные или не вощеные нити. Рекомендуется следующий способ применения. Нить длиной 35-40 см накручивают вокруг фаланги средних пальцев каждой руки. Медленно и осторожно вводят в межзубной промежуток, а затем натягивают у основания междесневой борозды. С помощью нескольких движений нити(6-7 раз) назад –вперед, вверх-вниз удаляют мягкие зубные отложения с дистальной поверхности зуба. Затем очищают медиальную поверхность зуба. Для этого осторожно двигают нить, плотно прижав к поверхности,и  с помощью движений ,изложенных выше, через контактный пункт удаляют зубной налет. Не следует продвигать нить с большим усилием.,так как можно травмировать десну. Можно использовать нить,пропитанную 2% раствором фторида натрия для профилактики кариеса

Зубные порошки
Основным чистящим компонентом для любого зубного порошка является химический осаждённый мел, к которому добавлена отдушка(комплекс освежающих пахучих веществ). В состав отдушки входят :мятное,анисовое,гвоздичное,эвкалиптовое масло,ментол.Соотношение мела и отдушки 1:3
Некоторые зубные порошки оказывают более выраженное абразивное действие. «Особый», «Мятный» ,они хорошо очищают поверхность зубов от мягкого зубного налета и пищевых остатков, полирует эмаль зубов.

Но зубные порошки имеют ряд недостатков.
-Быстрое загрязнение микроорганизмами
-Не имеет лечебного эффекта
-Нельзя часто использовать
-Невозможно ввести терапевтические добавки

Зубные пасты
Зубные пасты, обычно, состоят из абразивного наполнителя (химически осаждённый мел, декальций фосфат , пирофосфат),связующего компонента(гликероль , натриевая соль),поверхностного активного вещества (ализариновое масло, обладающее высоким пенообразующим эффектом),антисептики и отдушки. Кроме того, в их составе могут быть лечебно-профилактичские добавки: соли, экстракты лекарственных растений, микроэлементы, ферменты.
Состав зубной пасты
Зубные пасты можно разделить на гигиенические и лечебно профилактические!
Гигиенические зубные пасты
Оказывают только очищающее и освежающее действие и не содержит специальных лечебных и профилактических компонентов. Наиболее распространённые-это «Апельсиновая», «Мятная», «Семейная». Так же выпускают пасты с усиеным антисептическим действием, такие как «Олимп» , «БАМ». Детские –это «НУ погоди» , «Карлсон», «Буратино», обладающие хорошими вкусовыми качествами за счет приятных отдушек, и это помогает приучить детей к чистке зубов.
Лечебно-профилактические зубные пасты
В их состав, кроме выше сказанных компонентов, так же входят БАД: витамины, экстракты, настои и т.д. Эти пасты предназначены для повседневного ухода + профилактика кариеса и заболеваний пародонта.

ВСЕ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ЗУБНЫЕ ПАСТЫ ДЕЛЯТЬСЯ НА 5 ГРУПП:

-содержащие растительные препараты
-солевые зубные пасты
-содержащие ферменты
-содержащие различные БАД-ы
-противокариозные пасты
1.Содержащие растительные препараты
Эта группа паст улучшает обменные процессы ,регенерацию тканей, способствует уменьшению кровоточивости, обладает прекрасным дезодорирующим эффектом.
Зубная паста «Лесная» содержит 5% хвойно-каротиновой массы. В ней содержится хлолфил, каротин, аскорбиновая кислота, токоферол, бальзамические смыло. Оказывает благоприятное влияние на десна, снижает кровоточивость, активирует процессы регенерации слизистой полости рта.
Зубная паста «Ромашка» содержит водно-спиртовые настои зверобоя и ромашки, оказывает противовоспалительное, антисептическое  и вяжущее действие, имеет хорошие вкусовые свойства.
Зубная паста «Спутник» содержит экстракт шпината и водно-спиртового настоя эвкалипта. Содержит значительное количество витамина С  и Р, хлорофил. В состав настоя эвкалипта входят эфирные масла и дубильные вещества!
2.Солевые зубные пасты
Пасты этой группы содержат в себе различные соли и минеральные компоненты, которые улучшают кровообращение, стимулируют обменные процессы в пародонте и слизистой полости рта, вызывают усиленный отток тканевой жидкости из воспалённой десны, оказывает некое обезболивающее действие! Соли способствуют растворению слизи, препятствует образованию мягкого зубного налета, способствует отслаиванию микробов с поверхности зуба.
Зубная паста «Бальзам».В нее входит целебная рапа ,известного своими целебными свойствами Куяльницкого лимана. Паста содержит комплекс микроэлементов ,которые оказывают положительное действие  на ткани пародонта, способствует лучшей очистки полости рта.
Зубная паста «Юбилейная» содержит рапу Моршинского минерального водоисточника ,единственного в мире с высоким содержанием  сульфата-магниевых компонентов. Улучшает трофику пародонта и оказывает выраженное противовоспалительное действие.
3.Пасты,содержащие ферменты.
Эти пасты относятся к средствам гигиены с высоким очищающим действием, они растворяют мягкий зубной налет, остатки пищи, никотиновый налет, улучшая состояние полости рта

Зубная паста «Прима». В её состав включен витамин В5 ,она обладает противовоспалительным и регенерирующим действием!
Зубная паста «Бело-розовая» содержит комплекс протеолитических ферментов, хорошо растворяющих мягкий зубной налёт, улучшая тем самым гигиеническое состояние полости рта.

Зубная паста «Улыбка» содержит уродан, сернокислый магний и перекись магния. Все эти компоненты способны растворять мягкие зубные отложения , оказывая хорошее очищающее и противовоспалительное действие!
Диспансеризация!
Существует 2 этапа в организации активного наблюдения больных:

I этап – отбор для                  II этап – проведение
 активного наблюдения    Лечебно оздоровительных
                                                      Мероприятий

Выделяют следующие группы больных
1-я группа – моложе 20 лет с наличием фактора риска
2-я группа – больные гингивитом, пародонтитом, пародонтозом-легкая форма, независимо от возраста.
3-я группа – больные с выраженными деструктивными изменениями пародонта (пародонтит, пародонтоз средней степени тяжести)
4-я группа – больные пародонтозом ,тяжелая форма. Пародонтит и пародонтоз в возрасте моложе 30 лет.
5-я группа – больные тяжелыми формами пародонтита и пародонтоза. Их активно наблюдают от 6-ти месяцев до 1-го года!
Активное наблюдение больных
2 группы больных:
1.Получающие антибактериальное лечение

2.Находящиеся под наблюдением
Анализ работы проводят с учетом количественных и качественных показателей
Количественные показатели эффективности активного наблюдения больных-это
А.Удельный вес вновь взятых на учет
Б.Кол-во снятых больных с учета за 1 год.
В.Средняя кратность активных наблюдений на одного больного в год.
Г.Удельный вес больного, не явившегося на прием.
Качественные показатели:

А. Длительность ремиссии
Б. Процент больных с клинико-рентгенологической стабилизацией патологического процесса в пародонте!
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ