title: Скачать презентацию или конспект Экстренные угрожаемые состояния в педиатрии

extracted_text:
Экстренные угрожаемые состояния в педиатрии

Синкопальные состояния
	- это преходящий приступ внезапной кратковременной потери сознания вследствие транзиторного нарушения мозгового кровообращения, сопровождающегося глубокой гипоксией и ишемией головного мозга.

Классификация синкопальных состояний
Кардиогенные - обусловлены нарушениями ритма или интенсивности сердечной деятельности, что в свою очередь приводит к недостаточному сердечному выбросу.
	Факторы риска — миокардиты, миокардиодистрофии, аритмия, тахикардия, экстрасистолии, врожденные и приобретенные пороки сердца.

Вазодепрессорные - следствие периферической сосудистой недостаточности.
	Факторы риска — гипотонические кризы и коллаптоидные реакции в сочетании с длительным пребыванием в вертикальном положении.
Анемические- гипоксия вследствие уменьшения количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови.
	Факторы риска — болезни крови и кроветворных органов.

Гипогликемические - снижение содержания глюкозы в крови и недостаточное ее поступление в нервные клетки.
	Фактор риска — гиперинсулинизм функциональной и органической природы. Истинный гипогликемический синкоп наблюдается при содержании сахара менее 1,65 ммоль/л.

Респираторные - легочная гипоксия, асфиксия, дыхательный алкалоз.
	Факторы риска — специфические и неспецифические заболевания легких с обтурацией дыхательных путей.

Нейрогенные Вазодепрессорные (вазовагальный или вазомоторный синкопы). Ортостатические. Гипервентиляционные. Кашлевые. Синкопальные состояния при глотании (рефлекторные). Никтурические. Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва. Синкопальное состояние истерической природы.

Клиническая картина
	В течении синкопального состояния выделяют три основных периода:
Предсинкопальное состояние
Собственно синкопе
Постсинкопальное состояние
Предсинкопальное состояние
характерно головокружение
 тошнота
потемнение в глазах
 неприятные ощущения в животе
 иногда в области сердца
 резкая слабость, но без потери сознания
Собственно синкоп
сопровождается нарастающими вегетативно-сосудистыми расстройствами в виде побледнения кожи и видимых слизистых оболочек, лабильности пульса, дыхания и артериального давления.
Характерно нарушение пространственной ориентации на фоне частичного сужения сознания с последующей его потерей. Выражено снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты; больные могут медленно падать или "оседают" на пол.

Собственно синкоп
Не исключены кратковременные судороги тонического характера, иногда непроизвольное мочеиспускание.
Тяжесть состояния определяется степенью и продолжительностью угнетения сознания и выраженностью нарушения жизненно важных функций
Постсинкопальное состояние
быстрое восстановление сознания
 правильная ориентация в случившемся
 возможны кратковременная слабость, тошнота, влажность кожи, брадикардия
 органические симптомы поражения нервной системы не выявляются

Диагностика
Сбор анамнеза (выяснение особенностей эпизодов нарушения сознания, связь с физической нагрузкой, нарушением питания, изменением положения тела, инфекциями; и др.)
Описание развития синкопального состояния у ребёнка (наличие сонливости, судорожных проявлений, непроизвольного мочеиспускания; выявить частоту повторяемости синкопе);
Соматический (тщательная аускультация сердца, оценка пульса) и неврологический осмотр (неврологические изменения)
Измерение АД на двух руках в горизонтальном и по возможности в вертикальном положении
Глюкометрия
Термометрия
ЭКГ
Выявление синдромомв судорожной готовности – Хвостека, Труссо, Люста
Определение наличия менингиальных симптомов
	Перед оказанием помощи обязательно выясняют следующее:
Наблюдается ли ребёнок неврологом (по поводу эпилепсии, пароксизмальной миоплегии, ВСД);
Что могло спровоцировать синкопе (травма, потеря жидкости);
Продолжительность потери сознания, были ли подобные ситуации раньше;
Принимал ли ребёнок ЛС непосредственно перед приступом потери сознания;
Какие мероприятия были проведены до приезда СМП
Аллергические реакции

Неотложная помощь
В большинстве случаев необходимости в оказании медицинской помощи нет, но она требуется для устранения возможных последствий, а также причин потери сознания (падение, травма, нарушение функций сердечно - сосудистой и дыхательной системы)
Неотложная помощь
Уложить больного в горизонтальное, приподнять нижние конечности
обеспечить доступ свежего воздуха (по возможности - инсуфляция кислорода)
Осторожно поднести ватный тампон смоченный раствором нашатырного спирта (10% водного раствора аммиака) к носовым отверстиям

Неотложная помощь
При выраженной брадикардии - 0,1 % раствор атропина внутривенно или подкожно — 0,05 мл/год жизни.
 При стойком понижении АД кофеин 0,5 мг/кг подкожно. При отсутствии эффекта — 1 % раствор мезатона 0,1-0,5 мл внутривенно струйно или до 1 мл подкожно;
В случае отсутствия эффекта дополнительно ввести 1 % раствор мезатона 0,1-0,5 мл внутривенно струйно или до 1 мл подкожно.

Неотложная помощь
При гипогликемическом синкопе
внутривенно ввести 20-40 % раствор глюкозы из расчета 0,2 мл/кг, после восстановления сознания - введение быстроусвояемых углеводов через рот.

Показания к госпитализации
Невозможность или неуверенность постановки диагноза
Некупирующийся синкоп
Частые и длительные синкопальные состояния со стойкой артериальной гипотензией
Сочетание синкопального состояния с эпилептическим синдромом
врожденными или приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Сохранение нарушения сознания при гипогликемическом синкопе

При синкопальном приступе противопоказано
Использование дыхательных аналептиков - из-за отсутствия длительного расстройства дыхания при синкопах
Применение прессорных аминов (допамин, норадреналин). Опасно, особенно для пациентов с нарушением ритма сердца и синдромом мозгового обкрадывания
Глюкокортикоиды (за исключением анафилактоидного генеза синкопа)
Судорожный синдром
- неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквививалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольные движения, тремор и т. д.) и часто сопровождающаяся нарушениями сознания. Нарастание глубины нарушения сознания и возникновение парезов и параличей после судорог прогностически неблагоприятно

Судороги - внезапные приступы непроизвольных сокращении скелетных мышц, часто сопровождающиеся изменениями сознания. Судороги могут быть локальными и генерализованными (судорожный припадок)

Принято выделять:
судороги, обусловленные неспецифической реакцией головного мозга в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, вакцинацию, интоксикации, метаболические нарушения);
симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные анамалии, архноидит, кровоизлияния, детский церебральный паралич)
судороги при эпилепсии. Эпилептический статус - повторные припадки без полного восстановления сознания, которым сопутствуют нарушения дыхания, гемодинамики, развитие отека головного мозга.

Клиническая картина
Эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
Характерны повторные серийные припадки с потерей сознания; полного восстановления сознания между припадками нет;

Фебрильные судороги составляют 30-40% всех судорожных состояний у детей.
Судороги возникают обычно при t тела выше 38,0оС на фоне подъема в первые часы заболевания
Продолжительность в среднем 5-15 мин;

Обменные судороги при спазмофилии – характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита
Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания
Цианоз
Наблюдаются общие клонические судороги
Апноэ несколько секунд, затем ребёнок делает вдох и идёт регресс симптомов
Положительные симптомы на судорожную готовность

Аффективно-респираторные судорожные состояния – это моносимптомный невроз, иногда их называют судорогами «злости»
Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями
У ребёнка, проявляющего своё недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия головного мозга, что приводит к апноэ и тонико - клоническим судорогам
Пароксизмы обычно короткие, после них ребёнок становиться сонливым, слабым
Диагностика
Сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребёнка со слов присутствующих во время судорожного состояния
Соматический и неврологический осмотр (выявление неврологических изменений)
Тщательный осмотр кожи ребёнка
Оценка уровня психоречевого развития
Определение симптомов судорожной готовности
Определение наличия менингеальных симптомов
Глюкометрия
Термометрия

Симптомы судорожной готовности
Симптом Хвостека – сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги
Симптом Труссо – «рука акушера» при сдавлении верхней трети плеча
Симптом Люста – одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети
Симптом Маслова – кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель

	Перед оказанием помощи обязательно выясняют следующее:
Наблюдается ли ребёнок неврологом по поводу эпилепсии и какую антиконвульсантную терапию получает;
Когда начались судороги, что могло их спровоцировать (травма, потеря жидкости при КИ, отмена противосудорожного препарата и др.);
Какова продолжительность судорожного приступа и его течение до настоящего времени (потеря сознания, рвота);
Какова частота судорог в последнее время;
Какие мероприятия были проведены до приезда СМП;
Аллергические реакции
Неотложная помощь
	Общие мероприятия
Обеспечение проходимости дыхательных путей
Ингаляция увлажненного кислород.
Профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами

Медикаментозная терапия
Диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) 0,5 % раствор - 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2 мл однократно.
При кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома диазепам вводится повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной, через 15-20 мин. Суммарная доза 0,5 % раствора диазепама не должна превышать 4 мл.

Медикаментозная терапия
При неполном купировании судорог дополнительно - натрия оксибутират 20 % раствор - 80-100 мг/кг (0,3-0,5 мл/кг) внутривенно медленно на 10 % растворе глюкозы или внутримышечно.
При отсутствии выраженного эффекта дополнительно вводится дроперидол 0,25 % раствор — 0,05 мл/кг внутривенно или 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,25 мг/кг) внутримышечно.

У детей грудного возраста и при эпилептическом статусе применение противосудорожных препаратов чревато остановкой дыхания. При угрозе остановки дыхания в условиях некупирующихся судорог необходимо вызвать реанимационную педиатрическую бригаду, перевести ребенка на ИВЛ
Дополнительные мероприятия
При фебрильных судорогах - анальгин 50 % раствор в дозе 0,1 мл/год (10 мг/кг) внутримышечно.
При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно кальция глюконат 10 % раствор - 0,2 мл/кг (20 мг/кг) (после предварительного разведения 20 % раствором глюкозы в 2 раза).
При гипогликемических судорогах - глюкоза 20 % раствор — 0,1 мл/кг внутривенно струйно.

Показания к госпитализации
Возраст ребенка до года;
Фебрильные судороги;
Судороги неясного генеза;
Судороги на фоне инфекционного заболевания;
Некупирующиеся эпилептические судороги;
Перед транспортировкой и для определения риска повторения судорог проверить наличие судорожной готовности
Черепно-мозговая травма (ЧМТ)
это механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, ликворных путей, сосудов, черепных нервов). Черепно-мозговые травмы подразделяют на открытые и закрытые.

Открытая ЧМТ
	- это повреждение, при котором ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Дном этой раны служит надкостница или кость. Открытое повреждение нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа, и тогда дном раны служит твердая мозговая оболочка, в этом случае ранение является проникающим
Закрытая ЧМТ
	— это повреждения с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами не глубже апоневроза. К закрытым ЧМТ относятся сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб легкой, средней и тяжелой степеней и сдавление мозга, которое часто отмечается на фоне ушиба, причиной сдавления мозга чаще всего бывает внутричерепная гематома, но сдавить мозг могут и отломки черепа при так называемом «вдавленном» переломе.

АЛГОРИТМ диагностики и ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИХ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ЧМТ
	Клинические проявления ЧМТ у детей имеют ряд отличий от таковых у взрослых:
относительная ценность анамнестических сведений (факт удара головой или по голове);
часто отсутствие потери сознания в момент легкой травмы у детей младшего возраста, у детей старшего возраста потеря сознания наблюдается в половине случаев;

отсутствие выраженных неврологических симптомов в момент осмотра или спустя несколько часов после легкой травмы мозга;
неотчетливость и субъективизм в интерпретации неврологической картины, быстротечность неврологической симптоматики
преобладание общемозговых симптомов над очаговыми;
часто отек головного мозга;
отсутствие менингеальных симптомов у детей младшего возраста при субарахноидальных кровоизлияниях;
относительная редкость внутричерепных гематом.

Опорные пункты для постановки диагноза у детей до 1 года
пронзительный крик или кратковременное апноэ в момент травмы;
судорожная готовность;
появление двигательных автоматизмов (сосательного, жевательного и др.);
срыгивание или рвота (нередко возникает только после приема пищи);
вегетативные нарушения (гипергидроз, тахикардия);
нарушение сна
 	Острый период характеризуется кратковременностью, преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми
Оценка нарушения сознания
Ясное сознание: ребенок полностью ориентирован, адекватен и активен.
Оглушение (13-14 баллов по шкале Глазго): ребенок в сознании, но глаза закрыты, сонлив, частично ориентирован, на вопросы отвечает достаточно правильно на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб, выполняет простые команды.

Сопор (9-12 баллов по шкале Глазго): ребенок без сознания, глаза закрыты, реагирует лишь на боль и оклик открыванием глаз. Хорошо локализует боль: отдергивает конечность при инъекции, защищается. Доминируют  сгибательные движения в конечностях.
Кома поверхностная (7-8 баллов по шкале Глазго): ребенок без сознания - "непробуждаемость", на боль реагирует общей реакцией (вздрагивает, проявляет беспокойство), но не локализует боль, не защищается. Витальные функции устойчивы, с хорошими параметрами.

Кома глубокая (5-6 баллов по шкале Глазго): ребенок без сознания - "непробуждаемость", не реагирует на боль. Мышечная гипотония. Доминирует тонус разгибателей. Порою совершает спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия. Витальные функции грубо нарушены.
Кома атоническая (3-4 балла по шкале Глазго): ребенок без сознания - "непробуждаемость", не реагирует даже на очень сильное болевое раздражение. Атония, арефлексия. Грубое нарушение или отсутствие витальных функций
Сотрясение головного мозга
	Ставится на основании факта травмы и наличия одного из следующих симптомов:
кратковременная потеря сознания (до 10 мин), ретроградная, реже антероградная амнезия;
рвота (чаще 1-2-кратная);
головная боль.
	При наличии очаговой симптоматики, независимо от общего состояния пострадавшего, в условиях догоспитального этапа ставится диагноз Ушиб головного мозга

ушиб головного мозга
	Ставится на основании факта травмы и наличия одного из следующих симптомов:
потеря сознания более чем на 30 мин;
наличие очаговой симптоматики;
видимые переломы костей черепа. Подозрение на перелом основания черепа - симптом "очков", ликворея или гемоликворея.
Сдавление головного мозга
	Основные причины сдавления головного мозга в остром периоде ЧМТ - внутричерепные гематомы, вдавленные переломы костей черепа, отек головного мозга, субдуральные гигромы.
	Основные клинические симптомы :
парезы конечностей (контралатеральный гемипарез);
анизокория (гомолатеральный мидриаз);
брадикардия;
«светлый» промежуток - улучшение состояния ребенка после травмы (уменьшается или исчезает угнетение сознания) с последующим ухудшением. Длительность "светлого" промежутка - от нескольких минут до нескольких дней.

неотложная помощь
контроль «ABC».
Оксигенотерапия - 60-100 % кислород
При отсутствии сознания, коме 8 баллов и менее по шкале Глазго, психомоторном возбуждении, гипо- или гипервентиляции, аспирации – немедленная интубация, с последующим наложением воротник Шанца.
Противопоказание к назотрахеальной интубации – назоликворея.
Коррекция декомпенсации гемодинамики инфузионной терапией при снижении систолического АД ниже 60 мм рт. ст. «Стартовая» инфузионная терапия – солевой раствор 10-15 мл/кг*час со скоростью введения 20-40 кап/мин или ГЭК (волювен). Обязательно обеспечение постоянного внутривенного доступа (периферический катетер).

Для обезболивания применяют препараты, не угнетающие дыхательный центр (2-3 мг/кг внутривенно) - ксефокам или 50% раствор анальгина в дозе 0,1 мл/год (10 мг/кг) внутривенно). Наркотические анальгетики (промедол 0,5-1 мг/кг) вводят в основном при катотравме при обязательной ИВЛ.
Основные противопоказания
При гипертензионном синдроме (с превышением нормальных показателей от 20% до 50%) не использовать гипотензивные препараты, т.к. повышение АД является компенсаторной реакцией, при снижении может произойти вклинивание головного мозга;
На догоспитальном этапе не рекомендуется вводить гормональные препараты. Допускается однократное введение целестона (0,5 мг/кг), если на фоне инфузионной терапии АД не стабилизировалось.
	Не использовать:
Кетамин для интубации трахеи, т.к. усиливает тонус мускулатуры гортани и внутричерепное давление;
Закись азота - вызывает рвотный рефлекс.

Показания Госпитализация
Дети до года (независимо от механизма и высоты падения);
Все дети с подозрением на ЧМТ, даже если имеется только анамнестическое указание на травму без клинических проявлений, подлежат обязательной госпитализации;
Дети, пострадавшие в автодорожных катастрофах.

Ожоговая травма
Ожог - это разновидность травмы, полученной в результате местного воздействия на покровные ткани организма высокой температуры, химического вещества или ионизирующего излучения. Ожоговая болезнь характеризуется стадийностью течения, местными и общими клиническими проявлениями
АЛГОРИТМ диагностики и ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИХ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ожогах
	Диагностика определение площади ожога
У детей младшего возраста (до 4 лет) при определении площади ожога использовать ПРАВИЛО «ЛАДОНЕЙ» - площадь ладони пострадавшего составляет 1% поверхности тела

	или следующие расчеты (детей младшего возраста , до 4 лет)
голова, шея — 18 %;
верхняя конечность — 9 %;
туловище спереди—18 %;
туловище сзади — 18 %;
нога (от паховой области до кончиков пальцев) — 14 %.

У детей старше 4 лет используют Правило «девяток»:
голова, шея — 9 %;
верхняя конечность — 9 %;
нижняя конечность—18 % (9 % х 2);
задняя поверхность туловища — 18 % (9 % х 2);
передняя поверхность туловища — 18 % (9 % х 2);
промежность — 1 %.

Определение площади ожога
1-я степень - покраснение и отек кожи.
2-я степень - отслойка эпидермиса с образованием пузырей, дно пузырей ярко-розовое, очень болезненное.
Степень За - повреждение кожи до сосочкового слоя. формируется тонкий светло-коричневый или белесый струп. Болевая чувствительность снижена.
Степень Зб - гибель кожи на всю толщину. ожоги представлены плотными струпами, через который просвечивает рисунок тромбированных вен. болевая чувствительность отсутствует.
4-я степень - гибель кожи и тканей, расположенных глубже собственной фасции. рана черного или серо-желтого цвета, сухая. болевая чувствительность отсутствует.
Диагностика термоингаляционного поражения
	Ожог дыхательных путей можно предполагать, если:
 имеется ожог лица, шеи, верхней половины грудной клетки
отмечается выделение черной мокроты
	Наиболее тяжелое поражение наступает при вдыхании раскаленного пара
Ранние признаки ожога дыхательных путей - осиплость голоса, «лающий» кашель
Диагностика отравления угарным газом
Отравление угарным газом можно предполагать при получении пострадавшим ожога в закрытом помещении, если отмечается головная боль и нарушения сознания различной степени

Ожоговый шок
У детей после первого года жизни ожоговый шок развивается в случае поражения 10 % и более от поверхности тела, а у детей первых месяцев жизни — при поражении более 5-7 %.

Неотложная помощь
	Прекратить действие поражающего фактора:
Снять одежду, удалить фрагменты тлеющей одежды.
В случае если площадь пораженной поверхности не превышает 20 % - охладить проточной водой в течение 5-10 мин, при химических ожогах - в течение 20 мин.
Закрыть ожоговую поверхность стерильной или чистой пеленкой (простыней).
Наличие ожога дыхательных путей является показанием к интубации трахеи.
При подозрении на отравление угарным газом - ингаляция 100 % кислородом через маску, при коме - ИВЛ 100 % кислородом.
При декомпенсированном шоке предпочтительна инфузионная терапия солевыми растворами, исключая глюкозу. Следует подобрать темп введения жидкости таким образом, чтобы систолическое артериальное давление было близким к 90 мм рт. ст., а почасовой диурез был не менее 1 мл/кг/час.
Неотложная помощь
Обезболивание проводят любым из имеющихся в наличии анальгетических средств (анальгин - 10 мг/кг, трамал - 2 мг/кг, кетамин - 4 мг/кг внутримышечно или 2 мг/кг внутривенно).
Промедол 2% - 0,05 мг/кг при ожогах более 5-7%, при термических ожогах - можно добавить гипнотики.

Неотложная помощь
Показания к экстренной госпитализации
Площадь ожогов 2-й степени у детей первых трех лет жизни более 3 % и старше трех лет - более 5 % поверхности тела.
Независимо от площади ожога - дети с электроожогами, химическими и радиационными ожогами, ожогом дыхательных путей, глубокими; ожогами лица, кистей и стоп, крупных суставов, промежности.


title: Скачать презентацию или конспект Аллергия

extracted_text:
Аллергия
Дәрістің мақсаты:
Аллергия туралы түсінікпен таныстырып, оның пайда болу себептері мен даму жолдарын талдап үйрету.
Дәрістің жоспары:
Аллергия, анықтама, этиология-сы, аллергендердің түрлері;
Аллергиялық серпілістердің (АС) жіктелуі;
АС-дің даму сатылары; Сенсибилизация туралы түсінік;
АС-дің реагиндік түрі, этиологиясы, патогенезі.

АС-дің цитотоксиндік түрі, этиологиясы, патогенезі.
АС-дің имундық-кешендік түрі, этиологиясы, патогенезі.
Жасушалардың қатысуымен өтетін АС-дің түрі, этиологиясы, патогенезі.
Гипосенсибилизация туралы түсінік.

Аллергия – (грек. аllos – басқаша, ergon – іс, әрекет) бөтен текті заттарға, өз тіндерінің бүліністері-мен көрінетін, организмнің өзгер-ген, бұрмаланған түрде жауап қай-таруы.

Аллергия туындататын заттарды аллергендер дейді.
Аллерген болып толық және шала антигендер есептеледі.

Толық антиген –, бөтен текті ақпараты бар, организмге енгенде иммундық серпілістер туындататын заттар.
 Шала антиген - организмге түс-кенде тін нәруыздарымен байла-нысып, меншік тінді бөтен текті антигендерге айналдыратын қарапайым химиялық заттар. Оларды  гаптендер дейді.
Аллергендер:

Экзоаллергендер
Эндоаллергендер
АЛЛЕРГЕН
АЛЛЕРГЕН
АЛЛЕРГЕН
АЛЛЕРГИЯ
1
Экзоаллергендер:
Өсімдік тектес;
Жануарлар тектес;
Микроорганизмдер;
Тұрмыстық;
Тағамдық;
Химиялық;
Дәрілік;
Өндірістік

Өсімдік тектес

Жануарлар тектес
Тағамдық заттар

Дәрілер

Стивенс-Джонсон синдромы
Лайелл синдромы
ӨНДІРІСТІК
МИКРОБТЫҚ
САҢЫРАУҚҰЛАҚТАР

ЭНДОАЛЛЕРГЕНДЕР (АУТОАЛЛЕРГЕНДЕР)
ТАБИҒИ (БІРІНШІЛІК)
ЖҮРЕ ПАЙДА БОЛҒАН (САЛДАРЛЫҚ)
ТАБИҒИ ЭНДОАЛЛЕРГЕНДЕР
МЫЙ ТІНІ
КӨЗ БҰРШАҒЫ

Қалқаншабездің коллоиды
Атабез тіні
Жүре пайда болған немесе салдарлық аллергендер

Құрамы өзгерген меншік тін нәруыздары:
ИНФЕКЦИЯЛЫҚ
БЕЙИНФЕКЦИЯЛЫҚ
Аллергия дамуына колайлы жағдайлар:
Әлеуметтік ықпалдар:
Екпелер, емдік қан сарысуларын енгізу, қоршаған ортаның ластануы, химиялық заттарды және дәрілерді жиі пайдалану.
Организм ерекшеліктері:
Тұқым қуалаушылыка бейімділік;
Аллергиялық  медиаторлардың ыдыра-тылуы бұзылуы;
Биотосқауылдардың өткізгіштігі көтерілуі;

Аллергиялық серпілістердің (Кук бойынша) жіктелуі

Аллергиялық серпілістер
Дереу дамитын жоғары сезімталдық
Баяу дамитын жоғары сезімталдық
Джелл, Кумбс бойынша аллергиялық серпілістердің жіктелуі
Аллергиялық серпілістердің реагин-дік немесе анафилаксиялық I-түрі;
Аллергиялық серпілістердің цитоток-синдік II-түрі;
Аллергиялық серпілістердің иммун-дық кешендік III-түрі;
Жасушалардың қатысуымен өтетін аллергиялық серпілістердің IV-түрі.

Алдыңғының соқпағын артқы түзер,
Ғылым деген нәрсе емес күдер үзер.
Мінін алып, міндіге мінсіз қосып,
Бұрынғыны жаңартып, жастар түзер.
Өңдіге тағы өң беріп қырған қалай,
Түзетілмей шаң басып тұрған қалай.
Түзеймін деп қиратып күншілдікпен,
Дұрыс істі теріске бұрған қалай?
(Шәкәрім Құдайберді ұлы)
АЛЛЕРГИЯЛЫҚ СЕРПІЛІСТЕРДІҢ  ПАТОГЕНЕЗІ.
Аллергиялық серпілістер үш сатыда дамиды:
● 1 - иммундық серпілістер сатысы;
● 2 - патохимиялық өзгерістер сатысы;
● 3 - патофизиологиялық бұзылыстар сатысы.
Иммундық серпілістер сатысында
                    +
IL-12
IL-1
Тх0
Тх1
Тх2
Т-жендет
Макрофаг
БДЖС
В-Лимфоцит
Плазмалық жасуша
Иммундық  глобулиндер (Ig A, M, G, E)
IL-4,5, 6, 9, 10
IL-2
Аллерген
макрофаг
Иммундық серпілістер сатысында
   организмде пайда болған аллергенге арнайыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіріледі.

Арнайыланған иммундық глобулиндер немесе анти-денелер өзгермейтін тұрақты Fc және антигенге арнайы-ланған, соған сәйкес өзгеріп тұратын Fab бөлшектерінен тұрады.

арнайыланған антиденелер мен сезімталдығы көтері-лген Т-лимфоциттері өнді-рілуінен сол антигенге организмнің сезімталдығы көтерілуін сенсибилизация (лат. sensibillis — сезімтал) дейді.

Белсенді сенсибилизация
   - антиген енгеннен кейін оған жауап ретінде органи-змнің өзінің иммундық жүйесінің қатысуымен 10-14 тәулік ішінде дамиды.
Енжар сенсибилизация
белсенді сенсибилизацияланған жануарлардың қан сарысуын немесе сезімталдығы көтерілген лимфоцит-терін сау жануарларға енгізгеннен кейін  18-24 сағаттан соң дамиды.
аллергиялық серпіліс белсенді сенсибилизация кезінде организмнің сезімталдығын көтерген антигенге (аллергенге) ғана байқалады.

  - аллерген мен арнайы анти-дене немесе сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер байланысулары нәтижелері-нде аллергияның дәнекерлері (медиаторлары) босап шығуын патохимиялық өзгерістер сатысы дейді.

Патофизиологиялық бұзылыстар
- сатысында аллергия дәнекерлерінің нысана жасушаларға әсерлерінен:
1. қан тамырларының жергілікті және жүйелік өзгерістері (терінің қыза-руы, артериалық қан қысымының төмендеуі т.с.с.) байқалады;
2. қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылауынан ісіну дамиды;

3. тегіс ет жасушаларының қатты жиырылып қалуынан бронхоспазм, ішектердің бұрап ауыруы, іш өту т.с.с. құбылыстар пайда болады;
4. қан ұю және ұюға қарсы, фибри-нолиздік жүйелердің бұзылыста-рынан тамыр ішінде қан қатпалары пайда болуы немесе қан ұйымауы-нан қанағыштық синдром дамуы байқалады;

5.  эпителий жасушаларының шырыш шығару қабілеті көтерілуінен кеңір-декшелерде тұтқыр қақырық өндіріледі;
6.  сезімтал жүйке аяқшалары қозды-рылудан ауырусыну, қызу, қышыну сезімдері болады;
7. тіндерде жасушалардың сіңбелері-мен көрінетін қабыну дамиды;
8. аллергені бар нысана-жасушалар-дың ыдырауы (цитолизі) байқалады.

Аллергия даму сатылары?

Аллергиялық  серпілістердің реагиндік 1- түрінің патогенезі
1. Иммундық реакциялар сатысы:
Аллерген
(өсімдік тозаңдары, нәруыздар, дәрілік заттар)

Аллергенді тану, макрофагтар, Тх2 және В – лимфоциттерінің бірігіп әсерлесуі

В – лимфоциттерінің плазмалық жасушаларға айналуы

IgE түзілуі


IgE Fc – бөлшегімен лаброциттер мен базофилдерге жабысуы

Қайталап  енген аллерген лаброциттердің сыртқы беттеріндегі IgE – нің Fab бөлшегімен байланысады

Аллергиялық серпілістің реагиндік түрінің даму нұсқасы

Мес жасушаларының түйіршіктерін шығаруы (D.Lawson бойынша)
     1 – қалыпты мес жасуша,
      2 – мес жасушаның түйіршіксізденуі
1
2
7
 2. Патохимиялық өзгерістер сатысы:
   Лаброциттердің түйіршіктері сыртына шығарылудан гистамин, гепарин, эозинофилдер мен нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары босап шығуы.
   Лаброциттердің мембаранасында фосфо-липаза А2 әсерленуінен фосфолипидтер ыдырап, арахидон қышқылынан лейкотриендер мен простагландиндер өндірілуі

Аллергиялық реакциялардың 1-түрінде мес жасушалары медиаторларының маңызы
МЕДИАТОРЛАР
ӘСЕРЛЕРІ
лейкотриен В4, эозинофил-дер мен нейтрофилдердің хе-мотаксистік факторлары, тро-мбоциттерді әсерлендіретін фактор
Жасушалардың
сіңбеленуі
гистамин, тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, лейко-триендер C4, D4, E4,  компле-мент и кининдер, проста-гландин D2
вазодилатация, тамыр қабырғаларының  өткізгіштігі  артуы
лейкотриендер C4, D4, E4, гистамин, простагландин-дер
Тегіс салалы еттердің жиырылуы, эпителий жасушаларында шырыш өндірілуі

3. Патофизиологиялық бүліністер сатысы:
Қан тамырларының кеңуі, олардың қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі, ісіну, бронхоспазм, эпителий жасушаларынан көп шырыш бөлінуі, ринит, коньюктивит, есекжем дамуы
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік 2-түрінің патогенезі
1. иммундық реакциялар сатысы:
Аллерген
(аутоаллергені бар жасушалар, тіректік мембрана бөлшектері)
Аутоаллергенді тану, макрофагтар, Тх-және В-лимфоциттері бірігіп әсерлесуі
Плазмалық жасушаларда JgG,JgM өндірілуі
Аутоаллергені бар жасушалардың беттерінде аллергенге антиденелер (JgG) жабысуы

2. патохимиялық өзгерістер сатысы
Комплемент бөлшектерінің әсерле-нуі, лизосомалық ферменттер мен оттегінің бос радикалдары (О−, ОН●, Н2О2) босап шығуы
3.патофизиологиялық бүліністер сатысы
аутоаллергені бар жасушалардың ыдыратылып кетуі
(аутоиммундық аурулар (гемолиздік анемия, тромбоцитопения, тиреоидит т.б.)

Аллергиялық реакцияның цитотоксиндік
2-түрінің  сурет нұсқасы
I – цитотоксиндік ыдырау; II – комплемент-тәуелді  лизис

1 – жасуша мембранасы аллергендері; 2 –IgG; 3 – комплемент; 4 – Т-киллер; 5 – нысана-жасуша; 6- цито-токсиндік әсер.
I
5
 2
4

6
II
1

5
2
3
лизис
11

Білмегеніңді үйреніп,
Білгенді қылса есті сол.
Білмегенін - білмеген,
Білгенді қылмау - сол жаман.
Сусағанның сусыны бол,
Су сықылды сұп-суық.
Бірақ ондай болма салқын,
Ел көңілін қалдырып.
(Шәкәрім Құдайберді ұлы)
Аллергиялық серпілістердің имму-ндық кешендік 3-түрінің патогенезі
1. иммундық реакциялар сатысы
Аллерген
(еритін нәруыздар, дәрілер, емдік сарысу-лар)
Макрофагтар, Т-және В-лимфоциттерінің әсерлесуі
Плазмалық жасушаларда JgG, JgM өндірілуі
Қанда және басқа сұйықтарда аллерген+антидене кешені құрылуы, олар майда тамыр қабырғаларына бекуі

2. патохимиялық өзгерістер сатысы
Комплемент бөлшектерінің әсерле-нуі;
Лизосомалық ферменттер мен оттегі-нің бос радикалдары босап шығуы;
Лаброциттерден гистамин, хемотак-систік факторлар, простагландиндер мен  лейкотриендер босап шығуы;
Қан ұю, ұюға қарсы және фибрино-лиздік жүйелердің әсерленуі.
Иммундық кешендік түрінің даму нұсқасы

“антиген+антидене” кешені тамыр қабырғасына жиналады. Олар ней-трофилдермен фагоциттелінеді. Бұл кезде лизосомалық ферменттер бо-сап шығады. Базофилдерден гиста-мин,тромбоциттерді әсерлендіретін фактор, тромбоциттерден серотонин  босап шығады. Олардың  әсерле-рінен тамыр қабырғаларының өткіз-гіштігі көтеріледі, тромбоциттердің агрегациясы күшейеді.
3. Патофизиологиялық бүліністер сатысы
Қан тамырларының ауыр бүліністері және қарқынды некроздық қабыну дамуы
(сарысулық ауру, аллергиялық васкулит, жүйелі қызыл жегі, жайылмалы гломерулонефрит, Артюс феномені)

Иммундық  кешендік түріндегі  аллергиялық  реакцияның патогенезі

ЛФ
Аг
Ад
+
АГ+АД кешені
базофил
Эндотелий
гистамин
Тромбоцитті
әсерлендір.
фактор
Н
Тамыр қабырғасы
14

фагоцитоз

*  Анафилаксиялық сілейме дамуы
Лаброциттер мен  базофилдердің түйіршіктерінен
биологиялық белсенді заттар босап шығуы
Артериола
лар кеңуі
Тамыр қабыр-ғасы өткізгіш
тігі артуы
     Шырыш
    құрылуы
Бронхиола
жиырылуы
Артериалық қысым
төмендеуі
Өкпе желдетілуі
бұзылуы
Микроциркуляция бұзылуы
ГИПОКСИЯ
Тыныстық және тамыр қимылдатқыш
орталықтардың қызметі бұзылуы
Өлім

21
         «антиген – антидене» кешені құрылуы

Анафилаксиялық сілейме кезіндегі өкпе өзгеруі

Сарысулық ауру кезіндегі  тіндердің бүліну тетіктері
«АНТИГЕН – АНТИДЕНЕ» КЕШЕНІ

Комплемент әсерленуі

Тромбоциттердің агрега
             циясы

Хагеман  факторы
әсерленуі

хемотаксистік
факторлар

С3а и С5а  компле-
мент түзілуі

Микротромбы
құрылуы

Нейтрофилдердің
агрегациясы

ишемия

Иммундық кешендер
фагоциттелінуі

Гистамин, серотонин
босап шығуы

Лизосомалық фер-
менттер босауы

Майда тамырлар
кеңуі және ісіну

НЕКРОЗ
22
Кининдер
әсерленуі
Жасушалардың қатысуымен өтетін аллергиялық серпілістерің IV-түрі
1.иммундық серпілістер сатысы:
Аллерген
 (иммуногендік қасиеті әлсіз молекулалық массасы төмен тін нәруыздары, микробтар, химиялық заттар)

Макрофагтар мен Т-лимфоциттердің бірігіп әсерлесуі

Сезімталдығы көтерілген Тх1 және Т-жендет жасушалары өндірілуі

2. Патохимиялық сатысында:
Сезімталдығы көтерілген Тх1 жасушалары әртүрлі цитокиндер өндіреді. Олар:
√ лимфоциттерге әсер ететін;
√ макрофагтарға әсер ететін;
√ нысана-жасушаларға әсер ететін -болып ажыратылады.

3. Патофизиологиялық бүліністер сатысында
Тін жасушаларының бүліністері:
√ гамма-интерферон, өспені жоятын фактор т.б. цитокиндердің;
√ макрофагтардың лизосомалық фер-менттерінің, оттегінің еркін радикал-дарының және нитроксидтің;
√ Т-жендет жасушаларының әсерлері-нен - болады.
Жанасулық дерматит
Гипосенсибилизация
- аллергенге организмнің жоғары сезімталдығын төмендету шаралары.
Специфи
калық
Бейспецифи
калық
Сезімталдықты көтерген арнайы аллергеннің өте аз өлшемдерін тері ішіне енгізу
Спецификалық гипосенсибилизация
кезінде аллергиялық IgE-нің орнына IgG өндіріледі. Олар аллергенмен тез бай-ланысып фагоцитозға ұшырайды. Аллергиялық медиаторлар тез бейтарап-талып үлгереді.

Бейспецификалық гипосенсибилизация
Физиотерапиялық, шипажайлық ем-деулер, магнитпен, инемен емдеу арқылы организмнің реактивтілігін көтеру;
Иммундық тежегіш дәрілер;
Глюкокортикоидтық гормондар;
Цитостатиктер, иондағыш сәулелер,
Плазмоферез жасап қанды аутоанти-денелерден тазарту.

Сонымен, аллергияның түрлеріне қарай көптеген түрлі организмнің бүліністері мен дерттері дамиды.

Назарларыңызға рахмет!

Аллергиялық серпілістердің түрлері?


title: Скачать презентацию или конспект Нестероидные противовоспалительные средства

extracted_text:
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (НПВС)
Заведующий кафедрой фармакологии, профессор Грек О. Р.
ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. Острое воспаление – первоначальный ответ на поврежд. тканей (опосредован выделением  гистамина, серотонина, брадикинина, ПГ, ЛТ)

2.Иммунный ответ – реакция на присутствие чужеродных антигенов

3. Хронич. воспаление –опосредовано высвобожд. специфических медиаторов (ИЛ-1,2,3; ФНО; CSF-GM; PDGF; интерфероны)
Эффекты медиаторов острого воспаления
1. Гистамин – вазодилат, сосуд. проницаемость

2. Серотонин – сосуд. проницаемость

3. Брадикинин – вазодилат., проницаемость, боль

4. Простагландины –вазодилат., проницаемость,
    боль, гипертермия (лихорадка)
5. Лейкотриены – проницаемость, хемотаксис
Эффекы медиаторов хронического воспаления
ИЛ-1,2,3 (макрофаги Т-лимфоциты) – активация лимфоцитов, продукция ПГ;

TNF (макрофаги) – продукция простагландинов

Интерфероны (макрофаги, эндотел. клетки, Т-лимфоциты)
Фактор роста тромбоцитов (PDGF ) (макрофаги, эндотел. клетки, фибробласты, тромбоциты) – хемотаксис фибробластов, пролиферация
Классификация  НПВС
С преимущественным действием на острую фазу воспаления (эксудативн., альтеративная)
1. Пр-ные салициловой кислоты - салицилаты (ацетилсалициловая к-та, ацетилсалицилат лизина)
2. Пр-ные пиразолидиндиона – фенилбутазон (бутадион)
3. Пр-ные индолуксусной к-ты –индометацин, сулиндак (метиндол, клинорил)
Классификация  НПВС
4. Пр-ные фенилалкановых кислот- ацеклофенак, диклофенак натрия, ибупрофен, кетопрофен
5. Оксикамы – пироксикам, мелоксикам, лорноксикам
6. Пр-ные  п – аминофенола - ацетаминофен (парацетамол, панадол)
7. С-ва, содержащие сульфонамидную группу – нимесулид, целекоксиб
8. Ср-ва с разной хим. структурой – кеторолак, к-та тиапрофеновая, набуметон

Базисные  противовоспалительные ср-ва,  включены в стандарт медицинской помощи  больным ревматическими  заболеваниями
  1. Иммунодепрессанты + цитостатические  ср-ва:  лефлуномид (арава),
метотрексат, азатиоприн,
 циклофосфамид
  2. Генно-инженерно-биоло-
гические препараты:
а. блокаторы ФНО-α  (моно-
клональные антитела): инфликсимаб (ремикейд),     адалимумаб (хумира);

Базисные ПВС,  для лечения ревматических  заболеваний (продолжение)
  б. Блокатор  рецепторов  ИЛ-6: - тоцилизумаб (актемира)
     Блокатор рецепторов ИЛ-1: - анакинра (кинерет)
   в. Модуляторы В-клеточного звена  иммуните-
       та: ритуксимаб  (мабтера)
 3. Стероидные гормоны – метилпреднизолон, преднизолон,  дексаметазон,  бетаметазон
 4. НПВС – Диклофенак, индометацин, ибупрофен,     мелоксикам,   нимесулид

Базисные  противовоспалительные ср-ва  (вспомогательные)
Производные 4-аминохинолина (хлорохин,  гидроксихлорохин)

Препараты золота (кризанол, ауранофин)

Производные D-пеницилл-
амина (пеницилламин,
купренил)

Торможение молекул клеточной адгезии
подавляют экспрессию молекул адгезии-1,  селектинов в эндотелии сосудов

Подавляют экспрессию молекул адгезии на мембране лейкоцитов и тромбоцитов – интегринов

Подавляют экспрессию молекул адгезии и нарушает миграцию клеток в очаг воспаления

Антагонизм  НПВС с медиаторами воспаления
Ингибируют ферменты участвующие в
синтезе  гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов.

Повышают содержание ц АМФ  в результате блокады ФДЭ

Антагонизм  НПВС с медиаторами воспаления
Подавляют дегрануляцию тучных клеток
и выход из них  БАВ (салицилаты, бутадион,  диклофенак натрия, нимесулид)

Блокируют рецепторы гистамина и
серотонина (индометацин, бутадион)

 Индексы ингибирования  ЦОГ-1/ЦОГ-2
Индометацин       -  30
Диклофенак Na    - 2,2

Мелоксикам          -  0,33

Нимесулид            -  0,2

Целекоксиб           -  0,001
Стабилизация лизосом. мембран и антиоксидантный  (АО) эффект НПВС
Тормозят выход лизосом. гидролаз (протеаз,
липаз, фосфатаз), вызывающ. тканевой некроз
НПВС  связываясь с  SH- группами цистеина
мембр. белка блокируют вход  в лизосомы Сa2+
Снижают вход ионов Сa2+ тормозят ПОЛ
в лизосомальных мембранах
АО эффект НПВС обусловлен торможением
синтеза в ЦОГ реакции эндопероксидов (ПГG2 и ПГН2 )
Торможение энергопродукции в очаге воспаления
Биохимические реакции, лежащие в основе воспаления – высоко энергозатратны:
    синтез медиаторов воспаления
    хемотаксис
    фагоцитоз
    пролиферация соединительной  ткани

НПВС нарушают синтез АТФ (подавляю
гликолиз и аэробное окисление, разобщают ОФ)
Влияние  НПВС  на процессы пролиферации
НПВС тормозят формирование соединительной
ткани  (синтез коллагена):
Снижают активность фибробластов
Нарушают энергообеспечение пролифера-
      тивных процессов
Наибольшим антипролиферативным эффектом
обладают  индометацин, диклофенак натрия,  ацеклофенак, пироксикам, лорноксикам, мелоксикам

Иммунотропное действие НПВС
Подавляют активацию фактора транскрипции (NF-kB) в Т-лимфоцитах

Ингибируют синтез цитокинов (ИЛ-1,6,8, интерферон-β, ФНО-α), ревматоидного фактора, комплемента и молекул адгезии

Снижают общую иммунологическую реактивность
Угнетают специфические реакции на нтигены

Механизм обезболивающего действия
Снижают гипералгезию в результате:
блокады синтеза ПГ и простациклина,
которые  потенцируют раздражающ. дей-е
ИЛ-1, ФНО-α, гистамина, серотонина,
брадикинина и нейрокининов на болевые
рецепторы.

 Уменьшения отека и  механического
 раздражения болевых рецепторов в
замкнутых полостях

Механизм обезболивающего действия (продолжение)
Уменьшают поток болевых импульсов из зоны воспаления в ЦНС

Ингибируют ЦОГ-2 и синтез ПГЕ в ЦНС, где он участвует в проведении  и восприятии боли.

Повышают  высвобождение эндорфинов и усиливают блокаду NMDA  рецепторов глутаминовой кислоты

По мере убывания обезболивающего эффекта препараты располагаются:
Кетопрофен, лорноксикам, мелоксикам,
пироксикам, нимесулид

ацеклофенак→напроксен, целекоксиб→индо-

метацин →бутадион→анальгин→ибупрофен

→парацетамол →кислота ацетилсалициловая

Механизм формирования лихорадки
В очаге воспаления в избытке образуются   индукторы ЦОГ-2 (ИЛ-1,6, ФНО-α, интерфероны α и γ и др. пирогены)

Индукция ЦОГ-2  в преоптической области гипоталамуса сопровождается увеличением синтеза  ПГЕ2
В тепловом центре гипоталамуса  ПГЕ2 увеличивает содержание ц АМФ, что сопровождается стимуляцией функии центра теплопродукции

Жаропонижающее действие НПВС
 В очаге воспаления блокируют ЦОГ-2

Угнетают синтез ПГЕ2   - его содержание в тепловом центре гипоталамуса снижается

Восстанавливают равновесие между функциональными центрами теплопродукции и теплоотдачи в гипоталамусе
НПВС расширяют сосуды кожи и увеличива-
    ют теплоотдачу

Показания к применению НПВС
Острые ревматич. заболевания - подагра, псевдопадагра, обострение остеоартроза
Хрон. ревматич. заболевания -  ревматоидный артрит, спондилоартропатии, остеоартроз
Показания к применению НПВС (продолжение)
Острые неревматич. заболевания  - травмы,
боли в спине, послеоперационная боль,
почечная  колика, дисменорея, мигрень и др.

Другие заболевания - плеврит, перикардит, узловатая эритема, полипоз  толстого кишечника; профилактика – тромбоз, рак толстого кишечника

Побочное  действие НПВС
Ульцерогенное действие обусловлено 2-мя механизмами
1. Местным повреждением клеток слизистой желудка в результате накопления в нейтральной среде цитоплазмы НПВС

2. Системным истощением цитопро-
    текторных ПГ
Местное повреждение клеток слизистой желудка в результате накопления в цитоплазме НПВС
Нарушают состав фосфолипидов, гликопро-теинов, гликолипидов эпителиальных клеток
   (дезорганизация желудочного сурфактанта)

Разобщают окислительное фосфорилирование

Стимулируют карбоангидразный механизм секреции HCL (индометацин)
Системное  истощение цитопротекторных ПГ
Ингибирование ЦОГ-1 с последующим снижением синтеза  ПГ и простациклина

Снижение содержания ПГ в слизистой желуд-
    ка сопровождается:
  а) повышением кислотности и перевариваю-
      щей способности желудочного сока
  б) снижением энергопродукции и дефицитом
      цАМФ в эпителиальных клетках

Системное истощение цитопротекторных ПГ (продолжение)
 снижение кровотока и регенераторного
  потенциала тканей

 снижение секреции бикарбонатов и
  гликозаминогликанов слизи

Повышение содержания лейкотриена В4 ,
  вызывающего лейкоцитарную
  инфильтрацию
Ульцерогенное действие
Сильное ульцерогенное д-е
Кеторолак, пирокси-
кам, лорноксикам,
индометацин, бутади-
он, к-та ацетилсали-
циловая (аспириновая
язва), к-та тиапро-
феновая
Слабое ульцерогенное д-е
Сулиндак, диклофе-
нак натрия, ибупрофен,
напроксен и др.
Наиболее безопасные!!
Ацеклофенак, нимесу-
лид, целекоксиб, набу-
метон
Рекомендации по ведению больных с поражением  ЖКТ  НПВС
Симптоматические побочные эфекты
→антагонисты Н2   рецепторов (ранитидин);
или ингибиторы протонного насоса (омепразол)
Активная язва, отменить НПВС невозможно!!
→ингибиторы протонного насоса (омепразол)
Активная язва, отменить НПВС можно → рани-
тидин, омепразол
Профилактика → отменить НПВС, мизопро-
стол, Н2-блокаторы, блокаторы протон. помпы

Аспирин-индуцированное респираторное заболевание (аспириновая астма)
Патогенез аспириновой астмы связан с переключением метаболизма арахидоновой кислоты с ЦОГ- пути на липоксигеназный.
В результате шунтирования метаболизма на липоксигеназный путь ↑ синтез лейкотриенов (С4 , D4 и Е4), которые вызывают бронхоспазм, стимулируют образование бронхиальной слизи, отек и клеточную инфильтрацию.
Лечение аспириновой астмы – зафирлукаст, монтелукаст (блокаторы LT-рецепторов)
Энцефалопатия  + жировая дистрофия печени   (синдром  Рейе)
На фоне вирусных инфекций прием АСК может
вызвать синдром Рейе (чаще страдают дети в
возрасте от 4-16 лет), проявляется в течение 3-7
дней от начала вирусной инфекции.
Без лечения в 30-70% случаев синдром Рейе заканчивается летальным  исходом.
Причины развития синдрома Рейе: под влиянием АСК и вирусных антигенов  нарушается в митохондриях β-окисление жирных кислот. Накапливающиеся ЖК и аммиак оказывают токсическое д-е на мозг, печень
Медленно действующие БПВ средства
Производные 4-аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин)
Фармакодинамика –
1. блокируют синтез ДНК и РНК в клетках, нарушают деление клеток;

2. угнетают продукцию лимфоцитами ИЛ-2 и моноцитами ИЛ-1

3. угнетают хемотаксис лейкоцитов

Производные 4-аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин)
4. стабилизируют мембраны лизосом,
уменьшают выход лизосомаль-
ных гидролаз

5. антиоксидантное действие

Пенициламин (купренил)

Фармакодинамика –
 1. ингибирует активность металоферментов (супероксиддисмутазы, снижает содержание в тканях АФК);

2. Хелатирует  металлы (ограничивает биологическую активность Fe++ ;  Cu++  их элиминации из организма
Пенициламин (купренил) продолжение
3. Угнетает Т- хелперную активность лимфоцитов, снижает хемотаксис нейтрофилов

4. Угнетает синтез коллагена  (ингибирует пролингидроксилазу)

5. Ингибирует синтез иммунных комплексов

Базисные противовоспалительные ср-ва (Генно-инженерно-биологические препараты)
Химерные моноклональные антитела –
блокаторы ФНО - альфа - инфликсимаб (ремикейд)
 1. Инфликсимаб  (ремикейд) – образует устойчи
вое соединение с растворимой и
трансмембранной формами челове
ческого ФНО-α

Показания: Ревматоидный  артрит

Базисные противовоспалительные ср-ва (Генно-инженерно-биологические препараты)
Блокатор ИЛ-6 зависимой клеточной активации
Ингибирует мембран-
ные и цитозольные реце-
пторы ИЛ-6
Показания: Ревматоидный
артрит. Эффект наблюдает
ся на 2-ой неделе. Сохраняет-
ся более 18 недель.
Базисные противовоспалительные ср-ва (Генно-инженерно-биологические препараты)
Ингибитор В-клеточного звена иммунитета  - Ритуксимаб (мабтера)
 Химерные моноклональные
антитела к СD20  антигену
 человеческих В клеток
Показания: Ревматоидный
артрит,
Медленно действующие противовоспалительные ср-ва
ЛЕФЛУНОМИД (АРАВА) – оказывает выраженное
антипролиферативное, иммуно-
супрессивное, противовоспа-
лительное действие.
Механизм антипролифера-
тивного   действия:

1. Ингибирует de novo синтез
пиримидиновых нуклеотидов  лимфоцитов, в поздней фазе клеточного цикла

Механизм антипролиферативного действия: ЛЕФЛУНОМИДА (продолжение)

2. Ограничивает  пролиферацию Т-лимфоцитов
на стадии G1 клеточного цикла  в результате
ингибирования  фермента дигидрооротат дегидрогеназы

3. Блокирует факторы активирующие транскрип-
цию, регулирующие синтез провоспалительных
медиаторов

Механизм антипролиферативного действия: ЛЕФЛУНОМИДА (продолжение)
4. Тормозит экспрессию рецепторов к
ИЛ-2 и ядерных антигенов  ( маркеров пролиферации),  связанных с клеточным  циклом

ЛЕФЛУНОМИД: ингибирует  ДГОДГ  снижает  УМФ ингибирует  NF-kB  - арест клеток Gi /S
Т-клетки
Антигенпрезентирующая клетка

Провоспалительные и антивоспалительные цитокины

Активация синовиоцитов
Активация сосудистых молекул адгезии
В клетке

Активация
металлопротеиназ

Лейкоциты, лимфоциты,
макрофаги в суставе

Синтез иммуноглобулинов

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ  ЛЕФЛУНОМИДА  ПРИ  РЕВМАТОИДНОМ  АРТРИТЕ
Фармакокинетика Лефлуномида
Лефлуномид (арава) пролекарство – в результате  метаболизма в печени и стенке кишечника образуется активный метаболит.

Биодоступность при приеме внутрь 80-95%,
период полуэлиминации метаболита (Т1/2)- 14 сут

Лечебный эффект наблюдается через 4-6 недель, в дальнейшем  нарастает в течение 4-6 месяцев
Базисный противоревматический препарат Лефлуномид (арава)
Показания к применению: лечение активной  фор-
мы ревматоидного артрита, для уменьшения
симптомов и задержки структурных повреждений суставов.

Побочные эффекты: повышение АД, диспепсия, повышение уровня печеночных трансаминаз, лейкопения


title: Скачать презентацию или конспект ЛФК при плечелопаточном периартрите

extracted_text:
ЛФК при плечелопаточном     периартрите
Понятие «плечелопаточный периартрит» – общее название для группы воспалительных заболеваний элементов соединения плеча и лопатки (капсулы, связок, сухожилий и мышц). В патологический процесс не вовлекаются кости и хрящи сустава, поэтому он поддается терапии. Этот недуг также известен под названиями «синдром Дюплея» или «замороженное плечо».
Применение ЛФК при плечелопаточном периартрите – очень важный метод для восстановления функций сустава. Однако лечебная физкультура назначается только при стихании острого воспалительного процесса или при хронической форме периартрита. Перед тем, как начать занятия, нужно обязательно проконсультироваться с врачом, поскольку к физической нагрузке при данном заболевании есть ряд требований:
-не все движения подходят – некоторые могут быть вредными;-необходимо строго соблюдать порядок и выполнять нужное количество упражнений;-нельзя делать зарядку через сильную боль;-опасно совершать резкие движения.
При диагнозе плечелопаточный периартрит упражнения обычно имеют своей целью восстановление подвижности соединения. Поэтому наилучшими будут комплексы, направленные на растягивание суставной капсулы и близлежащих мышц, а также гимнастика на улучшение кровотока для активной регенерации пораженных тканей.
Для скорейшего выздоровления специалисты разработали специальные упражнения при плечелопаточном периартрите.В него входит:Сгибание и разгибание рук (в лучезапястном суставе), а также круговые движения кистей.Сжимание и разжимание кистей.Повороты ладоней вверх и вниз.Касание пальцами плеч.Выполнение рывков руками.Разведение рук в стороны с одновременным поворачиванием кистей.Поднимание рук вверх (поочередное).Надавливание ладонями на твердую поверхность.Рывки руками.Круговые движения вокруг плечевого сустава (назад и вперед).Махи руками.Заведение рук за спину с одновременным касанием противоположной лопатки.“Мельница”.
Основные упражнения
Упражнение № 1И.П. – сидя на стуле, ладони на талии, локти разведены в стороны. Очень плавно и медленно выполняются круговые движения плечами, по одной минуте вперед и назад.

Упражнение № 2.И. П. сидя на стуле, больная рука заведена, насколько это возможно, за спину. Там она обхватывается здоровой рукой за запястье и тянется к противоположной ягодице (только до ощущения напряжения мышц). Достигнутое положение необходимо зафиксировать на 7-10 секунд, после чего на вдохе по максимуму напрячь руку, и удерживать её так в течение 10-12 секунд.Расслабление больной конечности производится на выдохе. Пока она расслаблена, здоровой рукой её следует оттянуть еще на несколько сантиметров (в сторону здоровой ягодицы), пока не возникнет слегка болезненное напряжение мышц. За один подход следует выполнить 4-5 упражнений напряжения – расслабления.

Упражнение № 3И.П. сидя. Кисть больной руки следует положить на противоположное плечо, прижав локоть к телу и обхватив его здоровой рукой. Затем мягко и плавно нужно потянуть больной локоть вверх (как бы скользя по груди).После того, как локоть будет подтянут на максимальную высоту (без возникновения боли), в достигнутом положении следует задержаться на 10-15 секунд, а затем на вдохе максимально напрячь больную руку, оказывая сопротивление движению. Длительность такого напряжения 7-10 секунд, а затем больная рука расслабляется и приподнимается за локоть еще немного вверх (до легкого напряжения мышц и болезненности).Затем необходимо вновь зафиксировать положение на 10-15 секунд, и все повторить сначала, стараясь с каждым разом приподнимать больной локоть на 1 градус выше. Упражнение следует повторять 5-6 раз.

Упражнение № 4Такая лечебная гимнастика при плечелопаточном периартрите рекомендуется пациентам с сильно ограниченной подвижностью плечевого сустава и плохо отводящейся в сторону конечностью. Данное упражнение можно выполнять в стандартном и упрощенном варианте.Упрощенный вариант выполняется в положении лежа, больная конечность отведена в сторону, выпрямлена и расположена ладонью вверх. Её следует приподнять над полом на 2 градуса и сильно напрячь руку (она должна быть выпрямлена в локте, ладонь строго вверх). Напряжение удерживается 7-10 секунд, после чего на 10-15 секунд – полное расслабление.Затем на вдохе рука приподнимается на 1-2 см от пола и сильно напрягается на 7-10 секунд. На выдохе – расслабление. Следует выполнить порядка пяти циклов расслабления – напряжения

Стандартный вариант упражнения выполняется так же, как и упрощенный, только лежа на диване, расположив больное плечо на самом его краю
Упражнение № 5Назначается пациентам с сильным ротационным ограничением подвижности плечевого сустава. Оно также выполняется в двух вариантах.Упрощенный вариант: И.П. – лежа на спине, больная конечность согнута в локте и в плече под углом 90 градусов, ладонь вверх. Не меняя положения, необходимо сильно напрячь больную руку, приподнимая ладонь от пола на 2 см и так держать 10-15 секунд, затем 10 секунд расслабления. Такое упражнение выполняется в 4-5 подходов.Стандартный вариант выполняется также, только лежа на диване (больное плечо ближе к краю).

Упражнение № 6И.П. – стоя возле стула, наклонившись вперед и опершись здоровой рукой о стул. Больная рука опущена. Ей следует дать свободно повисеть 10-20 секунд, после чего начать выполнять маятникообразные движения по кругу, вперед и назад. Амплитуду движений постепенно увеличивают, при этом не допуская явных болевых ощущений, в течение 3-5 минут.

Упражнение № 7И.П. — стоя лицом к стене. Больную руку необходимо поднять настолько, насколько это возможно без боли. На стене следует выбрать точку, на 10 см выше того места, до которого можно без напряжения достать пальцами. Перебирая пальцами, продвигаемся к намеченной точке, при этом стараясь тянуться рукой.Предупреждение! При выполнении этого упражнения не стоит допускать болевых ощущений. Для этого нужно соблюдать правило чередования напряжения и расслабления.Выполняя такое упражнение ежедневно, по 2-3 минуты, можно существенно расширить объем движений в больной руке.

Периоды занятий лечебной гимнастикойПри данной форме патологии занятия лечебной физкультурой делятся на два периода:Занятия I периода рекомендованы при острых болях и большом ограничении подвижности плеча.В это время основной задачей ЛФК является устранение боли и расслабление мышц плечевого сустава, а также увеличение его подвижности.Все упражнения выполняются с фиксированием лопаток (сидя, стоя или лежа).При стихании болей можно приступать к занятиям II периода ЛФК при плечелопаточном периартрите.В этом случае пациенту назначаются упражнения, помогающие восстановить движение по всем осям плечевого сустава, а также восстановить мышечный тонус и силу мышц пораженной конечности.Упражнения второго периода выполняются без фиксирования лопаток сидя, стоя (в том числе и у гимнастической стенки) и лежа на спине.Примечание: для каждого пациента необходим индивидуальный подход, с учетом его возраста, физической подготовки и степени развития патологического процесса.Все занятия должны проводиться ежедневно, в том числе и без участия инструктора.ВАЖНО! Необходима консультация с лечащим врачом.


title: Скачать презентацию или конспект Ацетилсалициловая кислота

extracted_text:
Ацетилсалициловая
кислота
Исследователь: Тишков Тимур
Руководитель: Бойко Л. И.
  Ацетилсалициловая кислота (АСК)
– производная салициловой кислоты.
Салициловая кислота
Ацетилсалициловая кислота
       АСК образуется
   при взаимодействии
салициловой и уксусной
               кислот.

  Ацетилсалициловая кислота (н.у.) –
белое кристаллообразное вещество.

Химически неактивная, она при н.у.
   подвергается только гидролизу:

Ацетилсалициловая кислота была
          впервые синтезирована
              баварским химиком
             Феликсом Гофманом.
Проходит совсем немного времени,
и немецкие врачи Курт Виттгаузер и
Юлиус Вольгемут успешно применяют
АСК в медицинской практике
под торговым названием - аспирин.
Ацетилсалициловая кислота начинает действовать,
как только попадает в кровь. Далее она воздействует
на нервную систему и частично на очаги воспаления.
Фармакологическое действие АСК заключается в  её
воздействии на простагландины, отвечающие за
терморегуляцию, чувство боли и поддержание
очагов воспаления.
Фармакологическое действие аспирина напрямую
           зависит от суточной дозы препарата.
Условно можно выделить три группы:
1) Малые дозы ( до 325 мг);
2) Средние дозы (1,5-2 г);
3) Большие дозы (4-6 г).
У аспирина так же есть и свои противопоказания.
                         Вот основные из них:
1) Желудочно-кишечные заболевания;
2) Гипертония;
3) Сердечнососудистые
    заболевания.

Помимо противопоказаний у АСК возможны побочные
  действия: легкая помятость, сильная головная боль,
                    внутренние кровотечения и т. д.
Наиболее опасными считаются
кровотечения желудочно -
кишечного тракта.

Кроме медицинского АСК нашла себе несколько
другое применение:
В хозяйственной деятельности
многие хозяйки добавляют 2-3 табл.
аспирина при засолке;
А так же в вазу с цветами,
для более долгого хранения.
Ацетилсалициловая кислота – важнейшее открытие
медицины ХХ века. Именно этот препарат помогает людям
при простудах или вирусных инфекциях вот уже более
100 лет. И по сей день аспирин является самым
потребляемым и востребованным лекарством в мире.

Проведенный опрос выявил:


title: Скачать презентацию или конспект Терминальные состояния. Клиническая смерть. Основные и специализированные приемы сердечно-легочной реанимации.

extracted_text:
Терминальные состояния. Клиническая смерть. Основные  и специализированные приемы сердечно-легочной реанимации.

Терминальное состояние

критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.

Второй особенностью процесса умирания является общий патофизиологический механизм, возникающий независимо от причины умирания - та или иная форма гипоксии, которая по ходу умирания приобретает характер смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений, часто сочетаясь с гиперкапнией.Причина болезни в значительной степени определяет течение процесса умирания и последовательность угасания функций органов и систем (дыхание, кровообращение, ЦНС). Если первоначально поражается сердце, то в процессе умирания превалируют явления сердечной недостаточности с последующим поражением функции внешнего дыхания (ФВД) и ЦНС.

Классификация
1. Преагональное состояние
2. Терминальная пауза
3. Агония
4. Клиническая смерть (или постреанимационная болезнь)

Патогенез.
Ведущие типовые патологические процессы в развитии терминальных состояний
 гипоксия
 патохимические процессы нарушения метаболизма
 ауто- и токсикоинфекция
 Гипоксия как интегрирующий фактор в развитии терминальных состояний
 гипоксия корковых нейронов  потеря сознания
 гипоксия нейронов промежуточного мозга  декортикация
 гипоксия нейронов ствола мозга (варолиев мост, средний мозг)  децеребрационный синдром
 гипоксия нейронов продолговатого мозга  остановка дыхания остановка сердцебиения

Патохимические механизмы нарушений метаболизма при терминальных состояниях
Гипоэргоз снижение образования АТФ
 лактат-ацидоз активация гликолиза
Ауто- и токсикоинфекция при терминальных состояниях
активация свободнорадикальных процессов и ПОЛ клеток аутолиз клеток
 увеличение концентрации в крови эндогенных токсинов кишечного происхождения усиление процессов гниения и брожения в кишечнике
повышение всасывания веществ в кишечнике  снижение обезвреживающей функции печени
 развитие вторичного иммунодефицита
 гипоксическое повреждение тонкого кишечника – органа B-иммунной системы

Угасание жизненных функций как стадийный процесс. Стадии терминальных состояний
- преагония
- агония
- клиническая смерть
Преагония как первая стадия развития терминальных состояний
- гипотензия централизация кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, лёгкие) патологическое депонирование крови во внутренних органах слайдж-феномен
- терминальная пауза прекращение дыхания, сердцебиения
сохранение чувствительности рецепторов к адекватным раздражителям

Агония как самая тяжёлая стадия развития терминальных состояний
периодичность восстановления жизненных функций восстановление дыхания и сердцебиения, восстановление сознания
повышение артериального давления
активация метаболических процессов
Клиническая смерть - последняя стадия развития терминальных состояний. Критерии мозговой смерти
 - длительность жизни корковых нейронов при гипоксии как критерий длительности клинической смерти
 - сохранение чувствительности рецепторов только к сверхпороговым чрезвычайным раздражителям
 - критерии мозговой смерти у взрослых
 - критерии мертворожденности
 - способы удлинения времени клинической смерти

Механизмы остановки дыхания при терминальном состоянии
- развитие ацидоза повреждения в дыхательных нейронах при гипоксии продолговатого мозга
 - повышение тонуса блуждающего нерва
 - разобщение дыхательных нейронов по "горизонтали"  с  нарушением регуляции вдоха и выдоха
 - разобщение дыхательных нейронов по "вертикали»,   агональное дыхание (гаспинг)
 - апноэ (инспираторное,  экспираторное)

Механизмы остановки сердца по типу асистолии
- формирование тормозного постсинаптического потенциала
 активация блуждающего нерва
 блокада ацетилхолиновых рецепторов
 усиление выхода ионов калия из кардиомиоцитов в окружающую среду
 торможение входа ионов натрия и кальция в кардиомиоциты

Механизмы остановки сердца по типу фибрилляции
 - формирование медленной диастолической деполяризации на мембранах кардиомиоцитов
 появление в условиях гипоксии способности кардиомиоцитов к самовозбуждению
 активация симпатической нервной системы
 стимуляция катехоламинами входа кальция в кардиомиоциты
 усиление поступления натрия в кардиомиоциты
 блокада выхода калия их кардиомиоцитов

Клиническая картина

    Предагональное состояние
•• Общая заторможённость
•• Нарушение сознания вплоть до сопора или комы
•• Гипорефлексия
•• Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст
•• Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях
•• Выраженная одышка •• Цианоз или бледность кожных покровов
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ПАУЗА
Этот переходный период продолжается от 5-10 сек до 3-4 мин и характеризуется тем, что у больного после тахипноэ наступает апноэ, резко ухудшается сердечно-сосудистая деятельность, исчезают конъюнктивальные и роговичные рефлексы. Считается, что терминальная пауза возникает в результате преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической в условиях гипоксии.

АГОНИЯ
•• Сознание утрачено (глубокая кома)
•• Пульс и АД не определяются
•• Тоны сердца глухие
•• Дыхание поверхностное, агональное.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
• Клиническая смерть •• Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности •• Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5–7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем — биологическая смерть.

Первичные клинические признаки
чётко выявляются в первые 10–15 сек        с момента остановки кровообращения
•• Внезапная утрата сознания
•• Исчезновение пульса на магистральных артериях
•• Клонические и тонические судороги
Вторичные клинические признаки
• Проявляются в последующие 20–60 сек и включают:
•• Расширение зрачков при отсутствии их реакции на свет. Зрачки могут оставаться узкими и спустя длительное время после развития клинической смерти: ••• При отравлении фосфорорганическими веществами ••• При передозировке опиатов
•• Прекращение дыхания •• Появление землисто-серой, реже цианотичной окраски кожи лица, особенно носогубного треугольника
•• Релаксация всей произвольной мускулатуры с расслаблением сфинктеров ••• Непроизвольное мочеотделение ••• Непроизвольная дефекация
• Достаточно достоверным для практически бесспорного диагноза клинической смерти считают сочетание: •• Исчезновения пульса на сонной артерии •• Расширение зрачков без их реакции на свет •• Остановка дыхания
Симптомокомплекс клинической смерти:
* отсутствие сознания, кровообращения и дыхания
* арефлексия
* отсутствие пульсации на крупных артериях
* адинамия или мелкоамплитудные судороги
* расширенные зрачки, не реагирующие на свет
* цианоз кожи и слизистых с землистым оттенком

ЛЕЧЕНИЕ
Мероприятия
 по выведению
пациента из терминального
Состояния
I Стадия —Элементарное поддержание жизни.
Мнемоническая «памятка» — ABCDEF
А. Восстановление проходимости дыхательных путей.B. Искусственное поддержание дыхания.C. Искусственное поддержание кровообращения.Цель — экстренная оксигенация, возобновление циркуляции крови, достаточно насыщенной кислородом, прежде всего в бассейнах мозговых и венечных артерий
Сердечно-легочная и церебральная реанимация (ERC Guidelines 2007—2008)
А (Air ways).
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей
Запрокидывание головы с переразгибанием шеи
Выведение вперёд нижней челюсти
Использование дыхательной трубки (носового или ротового S-образного воздуховода)
Интубация трахеи (в условиях операционной или палаты интенсивной терапии)
Дыхательные пути на срезе головы
закрытые
дыхательные пути
открытые
дыхательные пути
Положение головы больного при проведении искусственнойвентиляции легких по способу изо рта в рот или изо рта в нос.
Преимущества современной методики перед другими
    а) в выдыхаемом воздухе "донора'' содержание кислорода достигает 17%, достаточного для усвоения легкими пострадавшего;б) в выдыхаемом воздухе содержание углекислого газа - до 4%. Указанный газ, поступая в легкие пострадавшего, возбуждает его дыхательный центр в центральной нервной системе и стимулирует восстановление спонтанного (самостоятельного) дыхания.в) по сравнению с другими приемами обеспечивает больший объем поступающего воздуха в легкие пострадавшего.

В (Breath).
ИВЛ
Экспираторными методами: изо рта в рот, изо рта в нос, изо рта в воздуховод
Различными дыхательными приборами: мешок Амбу, аппараты ИВЛ
Подготовка к проведению искусственного дыхания: выдвигают нижнюю челюсть вперед (а), затем переводят пальцы на подбородок и, оттягивая его вниз, раскрывают рот; второй рукой, помещенной на лоб, запрокидывают голову назад (б).
Искусственная вентиляция легких по способу изо рта в нос.
Искусственная вентиляция легких по способу изо рта в рот.
С (Circulation)
Поддержание циркуляции крови
 Вне операционной — закрытый массаж сердца
В условиях операционной, особенно при вскрытой грудной клетке, — открытый массаж сердца
Во время лапаротомии — массаж сердца через диафрагму.
Место соприкосновения руки и грудины
Положение больного и оказывающего  помощь при непрямом массаже сердца.
Схема непрямого массажа сердца:
    а -наложение рук на грудину    б -нажатие на грудину
2 стадия Дальнейшее поддержание жизни.
Этапы:D. Drugs Медикаментозная терапия.E. Электрокардиография или электрокардиоскопия.F. (fibrillation) Дефибрилляция
Цель: восстановление спонтанного кровообращения, закрепление успеха оживления, если он достигнут и самостоятельное кровообращение восстановилось в результате насосной функции миокарда пациента.

Ниже приводится дозировка некоторых лекарственных средств, применяемых при СЛР
Адреналин – 1 мл 0.1% р-ра (1 мг) через каждые 3-5 мин. до получения клинического эффекта. Каждую дозу сопровождать введением 20 мл физраствора.
Норадреналин – 2 мл 0.2% р-ра, разведённого в 400 мл физраствора.
Атропин – по 1.0 мл 0.1% р-ра каждые 3-5 мин. до получения эффекта, но не более 3 мг.
Лидокаин (при экстрасистолии) – первоначальная доза 80-120 мг (1-1.5 мг/кг).

Амиодарон (кордарон) – антиаритмический препарат первой линии при фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. В последующем продолжить в/в капельное введение в дозе 900 мг более 24 часов
Магния сульфат – при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл 50% раствора).
Хлорид кальция – в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.
Эуфиллин 2,4% - 250-500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии, резистентной к введению атропина.
Специфические ситуации при остановке сердечной деятельности.
а) зафиксированная на кардиомониторе ФЖ ( длительностью более 1 мин )
- прекардиальный удар
- начать базисные мероприятия, пока доставляется и заряжается дефибрилятор
- подтвердить нарушение ритма на экране после готовности дефибрилятора
- дефибриляция 200 Дж
- если ФЖ не прекращается, продолжить базисные мероприятия, пока заряжается дефибрилятор, затем разряд 200-300 Дж
- повторить предыдущий этап, с третьим разрядом
- если трейтий разряд неэффективен, ввести эпинефрин ( адреналин ) 1 мг в/в или через эндотрахеальную трубку во время СЛР
- разряд 360 Дж
- ввести бретилиум 5 мг/кг в/в

б) Желудочковая тахикардия без
выраженного нарушения гемодинамики и сознания:
- лидокаин 1 мг/кг в/в
- повторить лидокаин 0,5 мг/кг в/в через 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг в/в, или начать инфузию 2 мг/мин после первого болюсного введения и повышать скорость инфузии на 1 мг в мин, максимально до 4-5 мг/мин после каждого дополнительного болюса.
- прокаинамид (новокаинамид ) - 20 мг/мин в/в, до общей дозы 1 г
- при неэффективности медикаментозной терапии - синхронизированная кардиоверсия, начиная с разряда 50 Дж. Перед ЭИТ ввести седативные препараты.

в) ЖТ с выраженным нарушением гемодинамики и нарушением сознания ( свидетельство нарушения мозгового кровообращения )
- несинхронизированная ЭИТ
- при неэффективности - повторить с нарастающей мощностью разряда
- при повторной ЖТ ввести лидокаин и повтоирть ЭИТ
- при неэффективности ввести новокаинамид или бретилиум

г) Асистолия может следовать за ФЖ или развиваться вследствие значительного повышения парасимпатического тонуса. Мелковолновая ФЖ напоминает асистолию, поэтому оправдан начальный разряд 200 Дж
- немедленная СЛР
- эпинефрин 1 мг в/в или атропин 1 мг в/в или ...... повторно через 5 мин в общей дозе 3 мг
- при неэффективности Nа бикарбонат в/в
- при неэффективности медикаментозной терапии - возможно применение кардиостимуляции

д) Электромеханическая диссоциация характеризуется сохраненной электрической активностью миокарда без механической насосной функции, с плохим прогнозом
- немедленно начать СЛР
- адреналин 1мг в/в
по возможности - коррекция вероятных причин ЭМД ( напряженный пневмоторакс, глубокая гиповолемия, тампонада сердца, глубокая гипоксемия или ацидоз ).
3 стадия Длительное поддержание жизни.
Цель - церебральная реанимация и постреанимационная интенсивная терапия полиорганной дисфункции.
Этапы:G. (gauging) Оценка состояния (установление причины остановки кровообращения и ее устранение) и возможности полноценного спасения больного с учетом степени повреждения ЦНС.H. (human mentation) Восстановление нормального мышления.I. (Intensive care)Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций других органов и систем.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ СЛР
Показания к проведению СЛР
Отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, расширенные зрачки, отсутствие реакции зрачков на свет;
Бессознательное состояние, редкий, слабый, нитевидный пульс, поверхностное, редкое, угасающее дыхание.

Противопоказания к проведению реанимации:
- терминальная стадия неизлечимой болезни
- злокачественные новообразования с метастазами
- необратимое поражение мозга
- олигофрения у детей

Показания для открытого массажа сердца
Больным с уже открытой грудной клеткой.
Проникающее ранение грудной клетки.
Некупированный напряженный пневмоторакс.
Тампонада сердца.
Выраженная гипотермия.
Массивная ТЭЛА.
Деформация грудной клетки.

Критерии окончания СЛР
установление необратимости повреждения головного мозга
Длительное отсутствие восстановления спонтанного кровообращения
Клинические показатели эффективности проводимых реанимационных мероприятий · появление пульсации на крупных сосудах - сонной, бедренной и локтевой артерий.
-· систолическое атериальное давление не ниже 60 мм.рт.ст.
-· сужение зрачков
-· порозовение кожи и видимых слизистых
-· регистрация на ЭКГ сердечных комплексов

Техника реанимации.Детский возраст
Как проверить сознание ребенка?
Как проверить дыхание у ребенка?
Как проверить наличие сердцебиения у ребенка?
Массаж сердца грудному ребенку.
Массаж сердца  ребенку старше 2-х лет.
Меропрития по оживлению организма
Согласно указанному руковдству П.Сафара, оживление складывается из трех фаз:
Фаза 1- основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельности организма (фаза экстренной оксигенации):
А    Контроль и восстановление
проходимости дыхательных путей
- Б   ИВЛ и оксигенация легких

-В    Определение пульсации крупных сосудов, искусственное поддержание крообращения путем массажа сердца
Фаза II – фаза восстановления самостоятельного кровобращения
- Г    Введение фармакологических средств и внутривенная инфузия растворов
- Д   Электрокардиография
- Е     Электрическая дефибрилляция

Фаза III – фаза реанимации мозга и постреанимамационной интенсивной терапии
- Ж     Установление причины и лечение остановки сердца. Определение возможности спасения потрадавшего
- З    Мероприятия по восстановлению полноценной функции мозга с помощью новых средств и методов
- И   Длительная интенсивная терапия  жизненно важныхорганов в постреанимационном периоде
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Десмургия

extracted_text:
Десмургия – наука о повязках
Преподаватель ОбЖ МБОУ «СОШ №11» г. Северодвинска Шубина Е.В.

Повязка – комплекс средств для защиты раны от воздействия различных факторов внешней среды.
Перевязка – замена повязки.
  Виды повязок

Функции повязок:
Защищает рану от внешних воздействий
Удерживает перевязочный материал
Создает постоянное давление
Обеспечивает неподвижность

твёрдые
мягкие
Правила бинтования
Создать удобное положение.
Наложить повязку в положение, в котором она будет находиться в процессе лечения.
Бинтовать слева направо по отношению к пострадавшему.
Осуществить закрепляющий тур.
Накладывать каждый следующий тур, перекрывая предыдущий.
Закрепить повязку.

Циркулярная или круговая повязка
Спиральная повязка
Восьмиобразная или крестообразная повязка
Колосовидная повязка
Черепашья повязка
Т - образная повязка
Ползучая повязка
Пращевидная повязка
Повязка  на голову (чепец)
Окклюзионная повязка


title: Скачать презентацию или конспект Экзогенный аллергический альвеолит

extracted_text:
Экзогенный аллергический альвеолит
Подготовила:
Студентка 5го курса,507 гр.
2медицинского факультета
Петренко Д.В.
studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
ГУ «Крымский Государственный медицинский университет им. С.И.Георгиевского»Кафедра внутренней медицины №3Зав.кафедрой проф.Хренов А.А.Преподаватель доц. Кушнир С.П.
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит – заболевание,обусловленное поражением интерстициальной ткани легких, преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, как следствие повторного воздействия различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.

studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
Этиология
Причиной ЭАА является аллерген, попадающий в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом.
Часто встречается у работников сельского хозяйства,которым приходится иметь контакт с  различными видами органической пыли,например,при сенообработке,сыроварении,деревообработке и т.д.
 Аллергеном могут быть самые различные вещества, чаще всего споры грибов, которые находятся в прелом сене, кленовой коре, сахарном тростнике и др.
Важное значение имеют размер вдыхаемых частиц и их количество. Частицы до 5 мкм могут легко достигать альвеол и вызывать сенсибилизацию.

studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
Патогенез
Необходимым условием развития ЭАА является ингаляция антигенного материала определенных размеров в достаточной дозе и в течение определенного временного периода.
Для того чтобы произошла депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах, антиген должен иметь размеры менее 5 мкм, хотя возможно развитие заболевания и при абсорбции растворимых антигенов из частиц больших размеров, осевших в проксимальных отделах бронхиального дерева.

studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов (генетические факторы, особенности иммунного ответа).

ЭАА считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs).
Имеет значение и неиммунное воспаление.

studentdoctorprofessor.com.ua
sdp.net.ua
Клиническая картина ЭАА болеют преимущественно люди, не имеющие предрасположенности к аллергическим реакциям.
 Заболевание развивается обычно после длительных контактов с источниками аллергена, в течение которых происходит сенсибилизация организма.

sdp.net.ua
Выделяют три типа течения заболевания:

Острое ;
Подострое;
Хроническое
sdp.net.ua

Острый ЭАА:

развивается после массивной экспозиции известного антигена в домашних, производственных или окружающих условиях;
симптомы появляются через 4-12 ч. и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах;
частым симптомом также являются фронтальные головные боли;
при осмотре пациента часто выявляют цианоз, при аускультации легких – крепитацию, более выраженную в базальных отделах, иногда могут присутствовать и свистящие хрипы.

sdp.net.ua
Подострый ЭАА:

форма развивается при менее интенсивной хронической экспозиции "виновных" антигенов, что чаще происходит в домашних условиях. Характерным примером является ЭАА, связанный с контактом с домашними птицами;
основными симптомами являются одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, кашель со слизистой мокротой, иногда лихорадка в дебюте заболевания;
в легких, обычно в базальных отделах, выслушивается мягкая крепитация.

sdp.net.ua
Хронический ЭАА:

развивается в том случае, если ингаляция пыли происходит длительное время и доза ингалируемого антигена невысока. Нераспознанный или нелеченый подострый ЭАА также может перейти в хроническую форму;
характерным симптомом хронического альвеолита является прогрессирующая одышка при физическом напряжении, временами сопровождающаяся анорексией и выраженным снижением массы тела;
в скором времени у пациентов развиваются интерстициальный фиброз, легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность.

sdp.net.ua
Диагностика (рентгенологическая картина): Изменения на рентгенограммах легких могут варьировать от нормальной картины в случае острых и подострых клинических форм до картины выраженного пневмосклероза и "сотового легкого":

При острых и подострых формах наиболее частыми находками являются изменения в виде снижения прозрачности легочных полей по типу "матового стекла", распространенных узелково-сетчатых затемнений.
При хроническом альвеолите чаще выявляют хорошо очерченные линейные тени, выраженные интерстициальные изменения, узелковые затемнения, уменьшение размеров легочных полей, при далеко зашедших стадиях – картину «сотового легкого".

sdp.net.ua
Диагностика (рентгенологическая картина): "Сотовое легкое":

Замещение нормальной легочной ткани кистозными полостями,которые представляют собой расширенные  респираторные бронхиолы.

КТ является более чувствительным методом визуализации ЭАА. КТ позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны "матового стекла", "сотовые изменения".

sdp.net.ua
Диагностика (лабораторные данные): Во время острых атак ЭАА в лабораторных анализах крови выявляются: - умеренный лейкоцитоз (до 12-15∙109). Отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево;- эозинофилия выявляется редко и если имеется, то часто незначительная;у большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20-40 мм/ч и в 8% – более 40 мм/ч;
- часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также повышен уровень общего IgA;
- у некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Довольно часто отмечают повышение уровня общей ЛДГ.

sdp.net.ua
Преципитирующие антитела обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. После прекращения контакта с  антигеном антитела обнаруживаются в сыворотке в течение 1-3 лет. При хроническом же течении преципитирующие антитела часто не выявляются.
   При проведении функциональных тестов функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких.

sdp.net.ua
Провокационные тесты – обеспечение контакта пациента с массивной дозой "виновного" антигена. Могут давать различные варианты реакции: от полного отсутствия эффекта до воспроизведения полной картины острого альвеолита с общими и легочными нарушениями.

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) – отражает клеточный состав дистальных отделов дыхательных путей и альвеол (увеличение числа клеточных элементов с преобладанием лимфоцитов, которые могут составлять до 80% от общего числа всех клеток БАЛ).

sdp.net.ua
Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастатическим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и другими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

sdp.net.ua
Лечение:
Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта  с "виновным" агентом.
 У некоторых пациентов ремиссия заболевания может наступить и несмотря на последующие контакты с антигеном.
 При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов (при остром течении ЭАА – преднизолон 0,5 мг/1 кг в течение 2-4 нед. При подостром и хроническом течении – преднизолон 1 мг/кг в течение 1-2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-10 мг/сут)).
При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин.

sdp.net.ua
Профилактика:
Первичная профилактика альвеолита включает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необходимость соблюдения гигиенических норм касается производственных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлажнителями воздуха.

sdp.net.ua
Вторичная профилактика ЭАА заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходима смена профессии.

sdp.net.ua
Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевременного, возможно более полного и раннего устранения из окружающей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повторном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприятным.

sdp.net.ua


title: Скачать презентацию или конспект Профилактика ВИЧ-инфекции в трудовых коллективах

extracted_text:
Профилактика ВИЧ-инфекции в трудовых коллективах

Кумулятивное число зарегистрированных случаев
ВИЧ – инфекции в Вологодской области
Заболеваемость ВИЧ-инфекцией по территориям

Структура путей заражения
Пути передачи ВИЧ – инфекции  среди женщин 2000  –  2014 год.
Структура путей заражения
 среди населения
ИЗМЕНЕНИЕ  В СТРУКТУРЕ ПУТЕЙ ПЕРЕДАЧИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (2001-2014 г.г.)
Половой путь
Наркотический путь
ИЗМЕНЕНИЕ ГЕНДЕРНОЙ СТРУКТУРЫ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ (2001-2014 Г.Г.)
Доля впервые выявленных  ВИЧ – инфицированных  лиц старше 30 лет.
Пораженность ВИЧ – инфекцией разных возрастных групп (распространенность живущие с ВИЧ на 01.01.2014 на 100,0 тыс.)
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПО СОЦИАЛЬНОМУ СТАТУСУ
	Число детей, родившихся от ВИЧ – инфицированных матерей по годам ( абс. число)
Всего от ВИЧ+ женщин родился 421 ребенок,

21 ребенок живет с ВИЧ
Последствия ВИЧ-инфекции
Увеличение числа ВИЧ-инфицированных женщин и детей, рожденных от них

Последствия для здоровья человека
Волосистая лейкоплакия языка
Пневмоцистная пневмония
Опоясывающий герпес
Оральный кандидоз
Саркома Капоши
        Социально-экономические последствия
Поражаются в основном люди трудоспособного возраста
  Рост  затрат на обеспечение лекарствами и медицинской помощью (человек с ВИЧ может прожить без лекарств в среднем 8-10 лет. Затраты на лечение одного пациента в год составляют более 300 тыс. руб.)
  Рост нетрудоспособности сотрудников (увеличение затрат на оплату больничных листов и пособий по инвалидности)
Снижение производительности труда
Повышение текучести кадров
Снижение числа специалистов
  Ухудшение морального климата в коллективе

Способы защиты от ВИЧ
Использовать качественный презерватив при каждом сексуальном контакте.

Добиваться соблюдения стерильности при любых медицинских и косметических процедурах.

Воздерживаться от употребления наркотиков, особенно внутривенно.
Использовать латексные перчатки при контакте с кровью, материалом со следами крови, половыми жидкостями.

Пользоваться только своими или новыми предметами личной гигиены (бритвенные и маникюрные  принадлежности, зубные щетки).

Использовать методы профилактики передачи ВИЧ от матери ребёнку (противовирусные препараты во время беременности, родов и послеродовый период, выбор способа родоразрешения совместно с врачом, отказ от грудного вскармливания младенца).

Что делать, если это случилось …
Не отчаиваться 
Встать на диспансерный учет и регулярно посещать лечащего врача
Принимать по назначению препараты

Правовые основы
Ответственность
За поставление в опасность заражения и/ или заражение  ВИЧ-инфекцией другого человека (122 ст. УК РФ)
Если одно из лиц, вступающих в брак, скрыло от другого лица наличие ВИЧ-инфекции, последний вправе обратиться в суд с требованием о признании брака недействительным.
Права
ВИЧ-инфицированный человек не ограничен в правах.
Каждый имеет равные возможности для реализации своих трудовых прав.
Не допускаются увольнения с работы, отказ в приеме на работу.
Спасибо за внимание !!!
БУЗ ВО «Центр по профилактике инфекционных заболеваний»
г. Вологда, ул. Щетинина, 17 А

отдел профилактики – 8 (8172) 53 52 09
Регистратура – 53 48 44

Сайт - http://www.hivlife35.ru


title: Скачать презентацию или конспект Хирургические паразитарные заболевания

extracted_text:
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КГМУ
Кафедра общей хирургии
КЛАССИФИКАЦИЯ:
аскаридоз
эхинококкоз
альвеококкоз
лямблиоз
цистицеркоз
энтеробиоз
 трихинеллез
спарганоз
шистосомоз
филяриатоз
ришта
АСКАРИДОЗ
Этиология
Заражение (инвазия) человека происходит при употреблении загрязненных фекалиями овощей или воды, содержащих яйца в стадии развивающихся личинок.
 Патогенез

личинки глистов проникают через стенку кишечника в мезентериальные сосуды
с током крови через воротную вену попадают в печень и нижнюю полую вену
 достигают правой половины сердца и поступают в малый круг кровообращения
проходят по легочным капиллярам
проникают в альвеолы, трахею и бронхи
 поднимаются в глотку и полость рта
со слюной при глотании повторно спускаются в тонкий кишечник

Клиника.
интоксикация организма
тошнота
слюнотечение
потеря аппетита
периодические боли в животе.
головокружение
повышенная возбудимость,
эпилептоидные приступы
в крови анемия и эозинофилия.
Осложнения
перитонит
воспаление желчевыводящих путей
острый аппендицит
непроходимость кишечника

Лечение
 В случаях хирургических осложнений необходимо оперативное лечение. При обтурации тонкого кишечника во время операции комок глистов рекомендуется выдавить в толстую кишку, удаление глистов через просвет кишки грозит последующими осложнениями

Эхинококкоз

Эхинококкоз (гидатидный, пузырный, однокамерный) — сравнительно широко распространенное по всему земному шару, заболевание человека и животных, вызываемое паразитированием в тканях их внутренних органов личиночной стадии Echinococcus granulocus для которого человек и некоторые млекопитающие (овцы, свиньи, лошади, верблюды, крупный рогатый скот и др.) являются промежуточными хозяевами.

■
этиология
Заражение человека происходит:
от собак, которые поедают сырые мясные отходы,
разделки шкурок диких плотоядных животных,
выпасе скота (пастухи),
пищевым путем
патеногенез
яйца гельминта проникают через стенки желудка и кишки, попадают в лимфатические и венозные сосуды, проникают в печень; из печени  попадают в легкие (второй барьер); по артериовенозным анастомозам, могут   заноситься   в   любой   отдаленный   орган, включая мозг

Наиболее частая локализация поражения

печень 50—70%
легкие 10%
почки
селезенка
матка
мозг
мышцы и кости
Клиника.
 Стадии
бессимптомного (скрытого) течения
может длиться годами
обнаруживается случайно при лапаротомии

Стадия клинических проявлений,
аллергические сыпи,
жалобы на чувство тяжести,
давления в подреберье и эпигастрии,
нарушения аппетита,
появление ноющих болей в животе
увеличением размеров печени
появлением округлого опухолевидного образования различной консистенции.

Терминальная стадия
характеризуется развитием осложнений
-нагноение кисты,
-разрыв кисты,
-прорыв в бронх
-развитие асцита,
-подпеченочная желтуха;

диагностика

лабораторные методы
Определение СОЭ
Определение количества эозинофилов
 рентгенография
 селективная рентгеноконтрастная ангиография
 сцинтиграфия с радиоактивными изотопами,
 компьютерная томография
 ультразвуковое сканирование.
 аллергологическиеметоды:
-реакции Касони (внутрикожная проба с эхинококковым антигеном; из-за выраженной сенсибилизации повторное применение опасно, даже при однократной постановке пробы возможен анафилактический шок)
-реакции латекс-агглютинации (реакция Фишермана).
Преимущества:
безопасность для исследуемого,
допустимость повторного применения,
возможность использования при массовых обследованиях населения

Радикальное лечение
резекция пораженного органа в пределах здоровых тканей,
энуклеация кисты с фиброзной капсулой,
гемигепатэктомия,
эхинококкэктомия радикальная

Менее радикальны:
 эхинококкэктомия закрытая (операция Торнтона)
 открытая (Зенгера—Линдеманна),

Профилактика
санитарно-ветеринарный надзор
санитарно-гигиеническая пропаганда
надзор за убоем скота
уничтожением пораженных органов
уничтожать бродячих собак

Личная профилактика:
мытье рук перед едой, после общения с собаками обработкой шкур
тщательном мытье ягод и овощей
употребление кипяченой воды

Альвеококкоз

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококкоз,

многокамерный) — более редкий по сравнению с пузырным

эхинококкозом гельминтоз, отличающийся выраженной

природной очаговостью, преимущественным поражением

печени и более злокачественным течением в связи с

наклонностью альвеолярной кисты к прорастанию в

соседние и метастазированнию в отдаленные органы

Личинка гельминта имеет вид узла, состоящего из множества ячеек-пузырьков, содержащих желтоватую жидкость или студенистую массу и сколексы .

патогенез
развивается в печени
За счет отпочкования составляющих паразитарный узел мелких пузырьков происходит его инфильтративный рост придающий, альвеококкозу сходство с   опухолью.
способность к метастазированию:
( почкующиеся узелки внедряются в кровеносные сосуды и, отрываясь, переносятся током крови в другие органы  (чаще всего — легкие и мозг)).
По мере роста центр узла нередко подвергается распаду с образованием полостей, которые могут нагнаиваться или в которые иногда происходит кровоизлияние. При локализации узла вблизи ворот печени развивается подпеченочная желтуха, а позднее — билиарный цирроз печени. Нередко альвеококк прорастает в правую почку, надпочечник, диафрагму и правое легкое (с образованием печеночно-бронхиального свища).
Клиника
Альвеококкоз обычно поражает лиц 20—35-летнего возраста.
В начальной стадии течение болезни может протекать бессимптомно
Симптомы
появление брюшного дискомфорта
умеренная болезненность
без- или малоболезненное опухолеподобное образование
симптом Любимова ( обнаружение при пальпации участка каменистой плотности в печени)
аллергические проявления (зуд, крапивница )
эозинофилия у 60—70%   больных

Осложнения
выраженная желтуха,
асцит,
спленомегалия,
биохимические признаки недостаточности печени
Диагноз
определение альфа-фетопротеина.
Лечение
радикальные операции
паллиативные операции (желчеотводящие, резекции)
применение тиофосфамида, сарколизина, фторурацила


title: Скачать презентацию или конспект Потребность пациента в сне и отдыхе

extracted_text:
Подготовила преподаватель пм 04,05 Азарцова А.м.
ПОТРЕБНОСТИ ПАЦИЕНТА В СНЕ И ОТДЫХЕ
      Достаточная продолжительность сна для взрослого человека от 3 до 12ч (в среднем 7,25 ч), хотя она индивидуальна. Если человек не высыпается, « задолженность »  по сну  накапливается, но может быть компенсирована  более  длительным  сном. Отрицательное влияние бессонницы может сказаться при недосыпании 2-3ч.

     С возрастом продолжительность и качество сна изменяются. У детей во время сна  вырабатывается гормон роста. У них более длительная 5-я  стадия сна.
       К 15-летнему возрасту продолжительность сна в среднем 7-8 ч. В молодом возрасте люди спят крепко, однако в среднем они могут жаловаться на нарушение сна. Продолжительность сна у пожилых людей меньше и они чаще просыпаются.

              На качество сна оказывает влияние множество факторов:
1.Биологический  ритм  («жаворонки» и «совы»).
2.Пища и напитки.
3.Настроение, переживание, заботы, сновидения.
4.Комфортность постели, одежда для сна, присутствие другого человека в помещении.
 5.Свежий воздух, комфортная температура.
6.Высокая кровать.
7.Шум, яркий свет, чтение.
8.Непривычные  условия.
9.Храп.

                             ПРОБЛЕМЫ    ПАЦИЕНТА.
Для сестринского персонала важно понять причину таких нарушений:
необходимость спать на больничной кровати;
непривычный микроклимат в палате
шум или яркий свет, темнота
изменение обычной деятельности человека, предшествующей сну в домашних условиях
необходимость вынужденного положения во время  сна
незнакомая обстановка
храп;
изменение привычного биологического ритма: необходимость соблюдать больничный режим;
боль;
те или иные заболевания, сопровождающиеся нарушением сна.

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ  ЦЕЛЕЙ СЕСТРИНСКОГО  УХОДА.

Следует сформулировать
реалистические цели как для
пациента, так и для сестры.

                               СЕСТРИНСКИЙ   УХОД.
- создание пациенту комфортных условий в постели
- обеспечение комфортного микроклимата в палате
- ознакомление пациента с местоположением туалета, сестринского поста, существующими средствами связи с сестринским постом;
- обеспечение необходимого для конкретного пациента  освещения в палате в ночное время;
- перемещение пациента в другое положение при сильном храпе;
- уменьшение тревожности пациента, связанной с незнакомой обстановкой, предстоящими обследованиями или операцией;
- обсуждение с врачом вопросов  адекватности  анальгезии в ночное время;
- создание условий (по возможности) для адекватного отдыха.

ОЦЕНКА   РЕЗУЛЬТАТОВ  СЕСТРИНСКОГО  УХОДА.

Оценка она всегда субъективная. Иногда человек говорит, что не спал всю ночь, в действительности же он все-таки спал. Однако, проводя текущую или итоговую оценку результатов ухода, не следует игнорировать слова пациента. Необходимо вновь пересмотреть возможные причины нарушения сна и проконсультироваться с врачом.