title: Скачать презентацию или конспект Проблемы лучевой диагностики заболеваний органов ЖКТ

extracted_text:
Проблемы лучевой диагностики заболеванийорганов желудочно-кишечного тракта
 До последнего времени сохраняется актуальность рентгенологического( классического) исследования пищевода. Связано это с трудность проведения эндоскопических методов исследования , в том числе и Эндо УЗИ, при стенозирующих процессах в пищеводе.
 Однако при рентгенологическом методе исследования не всегда возможно точно выявить глубину инвазии опухолью  стенки пищевода и  взаимоотношение  ее с окружающими  анатомическими структурами.Первое сообщение о применении КТ  у больных раком пищевода- в 1979 году.(Daffer R. et all.)
Основные   задачи при КТ-исследовании
 Состояние внешних контуров пищевода
Состояние жировой клетчатки средостения
( прослоек между пищеводом и  рядом расположенным органом:  сердцем, трахеей и главных бронхов, сосудов)
Наличие деформации  прилежащих органов, прорастания опухоли в них
Наличие увеличенных и уплотненных лимфатических узлов средостения и брюшной полости
Наличие гематогенного метастазирования( печень, легкие, почки, кости)
Особенности методики исследования пищевода при КТ
 Исследование « на глотке»  контрастного вещества( 3%  неионогенное  контрастное вещество  типа Омнипака 350 , Ультрависта)
В норме   пищевод практически на всем протяжении спавшийся. Толщина его стенки до 2 мм.
Зона сканирования от 5-6 шейных позвонков  до 12 грудного( захват  проксимального отдела желудка) При необходимости расширение зоны сканирования.
Классификация рака пищевода по данным КТ
Внутрипросветные разрастания без признаков утолщения стенки (3%)
Утолщение стенки пищевода в сочетании с внутрипросветными разрастаниями( 25%)
 Изолированное локальное утолщение стенки пищевода(14%)
Неравномерное циркулярное утолщение стенки пищевода (59%)
Седых В.Г., 1998
«Малые» рака пищевода могут не дифференцироваться при КТ.КТ –диагностика в основном двух состояний:1. стадии с Т1 по Т3 без  выхода на адвентицию 2. Т3 с выходом раковой опухоли на адвентицию и  Т4 – прорастание  в окружающие анатомические структуры
Когда отсутствует переход на адвентицию ( даже при Т3),  то при КТ исследовании виден четкий наружный контур, неизмененная параэзофагеальная  клетчатка, окружающие органы интактны. Если процесс распространился за пределы стенки пищевода( выход на адвентицию) – нечеткость и неровность наружных контуров, снижение прозрачности параэзофагеальной клетчатки ( инфильтрация),  сужение прослоек между  пищеводом и окружающими органами.
Состояние жировых прослоек между пищеводом и другими анатомическими структурами средостения.Сужение может быть вызвано истощением пациента, Снижение прозрачности может  быть вследствие лучевой терапии.Вполне вероятна гипердиагностика распространения опухолевой инвазии. Применять  профильные гистограммы и оценивать угол контакта  опухоли с аортой ( более 90 градусов- поражение аорты у 83% больных )  ( Седых В.Г., 1998)
Лимфогенное метастазирование при раке пищевода
Шейный отдел-шейные и надключичные
Грудной отдел – медиастинальные, перигастральные, поддиафрагмальные.  Димфатические узлы чревного ствола - ? ( спорный вопрос)
Абдоминальный  отдел – метастазирование как у проксимального отдела желудка
Неизмененные  лимфатические узлы  не должны  визуализироваться при КТ (!?)
Рак средней и нижней трети грудного отдела пищевода

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак  средней трети грудного отдела пищевода, инфильтративно-язвенная форма

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак нижней трети грудного отдела пищевода

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак с/3 грудного отдела пищевода с распространенным метастазированием в лимфатические узлы брюшной полости

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак средней трети грудного отдела пищевода с метастазами в лимфатические узлы малого сальника и в правую долю печени

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Развитие аденокарциномы на фоне пищевода Барретта

Абсцесс заднего средостения
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Лейомиома пищевода

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Лейомиома пищевода
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Киста пищевода
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Варикозно расширенные вены  в области пищеводно-желудочного перехода
Стриктура пищевода

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Развитие рака пищевода в области стриктуры

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
КТ-исследование желудка
Не рассматривать как метод ранней диагностики
Выявление изображения слоев стенки желудка при КТ  проблематично.
Реальная диагностика  - в пределах стенки желудка
( от Т1 до Т3 )   ,  Т3  с распространением на серозную оболочку и  Т4- инвазия в  окружающие органы.
 Определение  распространения процесса и тем самым ограничение количества пробных лапаротомий.
Методики проведения КТ брюшной полости  с прицельным исследованием желудка
 Пероральный прием 3% раствора контрастного вещества( Омнипак, Ультравист)
Пероральный прием воды( вода с сахаром, чай)
Введение газа в просвет желудка ( по зонду,  прием газообразующей смеси)
      Болюсное внутривенное введение Омнипака 350,
       ( артериальная, венозная, отсроченная фазы  )
 КТ семиотика рака желудка
 Утолщение стенки желудка :локальное, диффузное

 Увеличение и уплотнение лимфатических узлов брюшной полости

 Выявление метастазов в печень, легкие, плевру, брюшину

КТ признаки рака желудка
Утолщение стенки желудка
Потеря дифференциации слоев стенки желудка в области поражения
Плотность раковой опухоли
Изъязвление
КТ признаки рака желудка
  Утолщение стенки желудка
при экзофитной форме рака- локальное , значительное по ширине, в сочетании с уступообразным переходом от неизмененной стенки желудка  к опухоли
при инфильтративной форме рака- веретеновидный характер утолщения с максимальным расширением в зоне первичного поражения  в сочетании с плавным переходом неизмененной стенки желудка в раковую опухоль
 КТ признаки рака желудка
 Плотность раковой опухоли
В нативную фазу исследования колеблется в пределах 40-42  ед.Н.
В артериальную фазу внутривенного контрастирования в половине случаев возникает усиление изображения наружного или внутреннего контура стенки желудка, пораженной раковой опухолью
В паренхиматозно-венозную фазу контрастирования плотность стенки желудка достигает максимума
Найдите  какое-нибудь отличие! Где рак 1 ст,  а где  полипы ?
Ba-Ssalamah at all.2003

Экзофитный рак проксимального отдела желудка

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Экзофитный рак угла желудка

Ступенька Гаудека

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Инфильтративный рак тела желудка с переходом на проксимальный отдел и абдоминальный сегмент пищевода

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак верхней трети тела желудка с переходом на проксимальный отдел . Образование так называемого  органического «каскадного» желудка.
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак тела желудка с локализацией процесса по большой кривизне
 ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак желудка .  Процесс ограничен стенкой желудка  (Т2)
Ba-Ssalamah at all.2003
Рак желудка. Распространение процесса на серозную оболочку. ( Т3)
Ba-Ssalamah at all.2003

Рак желудка
Инфильтративная форма рака проксимального отдела и тела желудка
Рак тела с переходом на проксимальный отдел и на абдоминальный сегмент пищевода
Рак выходного отдела желудка

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Тотальный рак желудка
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Тотальный рак желудка
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского

Метастаз в левый надпочечник
Рак желудка . Стадия Т4
Ba-Ssalamah at all.2003
КТ-картина лимфатических узлов брюшной полости при метастатическом поражении
Ba-Ssalamah at all.2003

Схема расположения  лимфатических узлов в брюшной полости
Частота поражения лимфатических узлов при раке желудка( в порядке убывания)1 группа
Лимфатические узлы , расположенные вдоль большой и малой кривизны,
Лимфатические  узлы вокруг кардии
Лимфатические узлы над и под привратником

Частота поражения лимфатических узлов при раке желудка( в порядке убывания)2 группа
Лимфатические узлы  по ходу левой желудочной артерии
Лимфатические узлы по ходу общей печеночной артерии
Лимфатические узлы  по ходу селезеночной артерии
Лимфатические узлы вдоль верхнего края поджелудочной железы
Лимфатические узлы вокруг чревного ствола
Частота поражения лимфатических узлов при раке желудка( в порядке убывания)3 группа
Лимфатические узлы в толще печеночно-двеннадцатиперстной связки
Лимфатические узлы в брыжейке тонкой кишки
Лимфатические узлы в воротах печени
Ретропанкреатические  лимфатические узлы

Частота поражения лимфатических узлов при раке желудка( в порядке убывания)
Парааортальные лимфатические узлы- поражение в последнюю очередь
Японское научное общество рака желудка,
цит. по Момот Н.В. с соавт.1992

Особенности КТ-изображения конгломерата метастатически пораженных лимфатических узлов при раке желудка
Форма (овальная округлая, полигональная)
Размер (20 и более мм в диаметре)
Контуры (неровные, нечеткие, прерывистые)
Плотность (38-42 ед. Н  в нативную фазу)     Повышение плотности образования на 10-15 ед. Н в паренхиматозно-венозную фазу внуривенного контрастирования
Уплотнение структуры окружающей жировой	 клетчатки
Особенности КТ-изображения группы мелких метастатически пораженных лимфатических узлов при раке желудка
Диаметр 5-7 мм, округлая форма,  нечеткие, ,неровные  контуры
Расположение этих теней в одном аксиальном срезе
Плотность (38-42 ед. Н  в нативную фазу)     Повышение плотности образований на 10-15 ед. Н в паренхиматозно-венозную фазу при  внутривенном контрастировании
Уплотнение структуры окружающей жировой	 клетчатки

Компьютерно-томографическая диагностика метастазов в лимфатические узлы при раке желудка
Точность- от 58 до 77 %
Чувствительность- от 41 до 79%
Специфичность – от 72 до 88%
 Классификация  лимфатических узлов  брюшной полости( при КТ)
Первая группа- лимфатические узлы , расположенные в связках  желудка( кардиальные, левые и правые желудочные,  привратниковые, правые и левые желудочно-сальниковые)

Вторая группа- лимфатические узлы , расположенные вдоль крупных сосудов верхнего этажа брюшной полости( чревные, поджелудочно-селезеночные, панкреатодуоденальные)

Третья группа- лимфатические узлы  парааортального, левого почечно-аортального фасциального клетчаточного пространства  и печеночно- двеннадцатиперстной связки, корня брыжейки тонкой кишки
Китаев В.М., 1994
Выявление измененных лимфатических узлов при КТ
Точность – 0.88
Чувствительность- 0.90
Специфичность- 0.83
 Если опухоль занимает одну анатомическую область ,  измененные лимфатические узлы  встречаются у 62-65 % больных
При субтотальном и тотальном поражении- у 100 % больных
Китаев В.М., 1994
Состояние лимфатических  узлов брюшной полости, выявляемых при КТ
Неизмененные лимфатические узлы- нет визуализации при КТ
Неспецифическая лимфаденопатия
Метастатически пораженные уплотненные и увеличенные лимфатические узлы
       Точных критериев  дифференциальной диагностики в изображении неспецифической лимфаденопатии и метастатически пораженных лимфатических  узлов  не существует.
Соотношение размеров, расположения лимфатических узлов брюшной полости и частота их поражения метастазами
  Если диаметр до 10 мм, то равное соотношение во всех группах  между метастатически пораженными лимфатическими узлами  и неспецифической лимфаденопатией
Если диаметр от 11 до 20 мм , то в первой группе – 1:2, во второй- 6:1, в третьей- 100% поражены.
Если диаметр  более 20 мм , то все лимфатические узлы  поражены , независимо от группы.

Китаев  В.М., 1994
 КТ признаки метастатического поражения печени при раке желудка

 Гиподенсные очаговые образования с нечеткими неровными контурами

КТ семиотика метастатического поражения печени при раке желудка в зависимости от фазы контрастирования
Метастазы в печень при раке желудка
Рак желудка с метастазами в печень
Рак тела желудка
КТ-картина метастатического поражения брюшины( асцит и карциноматоз)
Ba-Ssalamah at all.2003

Сделайте заключение по результатам рентгенологического исследования
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Изменилось  ли ваше мнение при анализе  результатов СКТ исследования брюшной полости ?
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Болезнь Менетрие
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Болезнь Менетрие
Лейомиома желудка с экзогастральным распространением
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
GIST желудка
Ba-Ssalamah at all.2003

Шваннома желудка
Ba-Ssalamah at all.2003

Шваннома желудка

Лейомиома желудка
ЛИПОМА АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Гломусная опухоль желудка
При рентгенологическом исследовании заподозрили лейомиому желудка
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Лейомима желудка ( двухузловая)
натив
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Лейомима желудка ( двухузловая)
Артериальная фаза
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Лейомима желудка ( двухузловая)
Венозная фаза
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Лейомима желудка ( двухузловая)
Отсроченная фаза
Результаты МР-исследования брюшной полости( Та  же больная)
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Результаты МР-исследования брюшной полости( продолжение)
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
МР- изображение брюшной полости при болюсном внутривенном введении  Магневиста
натив
арт
вен
отср
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Макроскопическое исследование препарата( участок стенки желудка  с опухолевым образованием- лейомиомой  в виде двух узлов – вне-и внутрижелудочным.
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Гистологическое исследование препаратов(1)
Слизистая оболочка желудка с признаками хронического воспаления
Опухоль в мышечном слое
          Ув 25
Окраска гематоксили-ном и эозином
Гистологическое  исследование  препаратов(2)
Опухоль представлена округлыми и вытянутыми  клетками.
Большое количество сосудов
            Ув 200

Иммуногистохимическое  исследование
Положительная экспрессия десмина в опухолевых  клетках

Положительная экспрессия гладкомышечного актина  в опухолевых  клетках
Ув 200
Ув 200
Иммуногистохимическое  исследование
Отрицательная реакция с c-kit (CD 117)

Индекс пролиферации составляет 20-25%( по реакции с PCNA)

         Ув   400

Киста желудка
Киста желудка( продолжение)
Киста желудка( продолжение)
ГИСТ желудка
ГИСТ желудка
GIST  проксимального отдела желудка
«Ножка»

GIST  проксимального отдела желудка
GIST 12 перстной кишки
GIST 12 перстной кишки
GIST 12 перстной кишки
МРТ с болюсным внутривенным
введением Омнискана
Морфологическое исследование препарата
Опухоль тощей кишки( аденокарцинома)
  с  признаками частичной ОТКН
Опухоль тощей кишки с метастазами в печень
Рак толстой кишки при КТ-исследовании
 Рак восходящей ободочной кишки
Рак восходящей ободочной кишки
Рак  слепой кишки с метастазами в  левую  долю печени
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак восходящей ободочной кишки
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак печеночного (правого изгиба) с метастазами
Рак поперечной ободочной кишки

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Язвенно-инфильтративный рак поперечной ободочной кишки с прорастанием желудка(стадия префистулы)

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак нисходящей ободочной кишки с прорастанием сигмовидной
ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак дистального отдела сигмовидной кишки

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Рак прямой кишки при КТ-исследовании

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Полип  прямой кишки при КТ-исследовании

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Полип восходящей ободочной кишки

ГУ Институт хирургии им.А.В.Вишневского
Болезнь Крона
Неспецифический язвенный колит
МУКОЦЕЛЕ червеобразного отростка
Морфологическое исследование препарата
Полип в селезеночном изгибе ободочной кишки ( 4 мм в диаметре)
Iannaccone R. et all.2003
Аденоматозный 6-мм полип на задней стенке восходящей кишки
Laghi A.et all.2003
Рак в области ректо-сигмоидного соединения
Iannaccone R. et all.2003
Виртуальная колоноскопия-будущее лучевой диагностики
Виртуальная колоноскопия
Обычная колоноскопия
Рак и полип селезеночного
 изгиба ободочной кишки
Fenlon H.M. et all.,1998
Благодарю за внимание !


title: Скачать презентацию или конспект Комплексная реабилитация при остеопорозе

extracted_text:
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ, СПОРТА И ЗДОРОВЬЯ ИМ. П.Ф. ЛЕСГАФТА, САНКТ-ПЕТЕРБУРГ»

Кафедра профилактической медицины и основ здоровья

Комплексная реабилитация при остеопорозе

Исполнитель:
студентка 4 курса 422 группы
факультета БП ИАФК
Дьячкова Елена Николаевна

Санкт-Петербург,
2017

Цель комплексной реабилитации
Цель комплексной реабилитации – эффективное и раннее возращение  больных и инвалидов к бытовым и трудовым процессам, в общество, восстановление личностных свойств человека.
Задачи комплексной реабилитации
Главная задача:
Полное восстановление опорно-двигательного аппарата и функциональных возможностей систем организма, а также развитие компенсаторных приспособлений к условиям повседневной жизни и к труду.
Частные задачи:
1. Восстановление бытовых возможностей больного, т. е. способности к передвижению, самообслуживанию и выполнению несложной домашней работы;
2. Восстановление трудоспособности, т.е. утраченных инвалидом профессиональных навыков путем использования и развития функциональных возможностей двигательного аппарата;
3. Предупреждение развития патологических процессов, приводящих к временной или стойкой утрате трудоспособности, т.е. осуществление мер вторичной профилактики.

Задачи этапа процесса реабилитации
Госпитальный (стационарный) этап реабилитации
Задачи госпитального этапа реабилитации:
1. Достижение стабилизации состояния больного с помощью медикаментов (препараты кальция), ликвидация и предупреждение осложнений (патологические переломы);
2. Оптимизация физической и психологической реабилитации пациента.
Поликлинический (амбулаторный) этап реабилитации
Задачи поликлинического этапа реабилитации:
1. Определение степени снижения физической работоспособности и проведение мероприятий по ее повышению;
2. Осуществление динамического наблюдения за состоянием поражение костной ткани с использованием клинических, лабораторных и функциональных методов;
3. Проведение медикаментозного лечения (препараты кальция с витамином Д, гормоны) с целью ускорения восстановления нарушенных функций организма вследствие заболевания (повреждения);
4. Расширение двигательного режима, применение средств ЛФК ( физические упражнения, массаж, занятия на тренажерах, в водной среде, пешие прогулки, элементы спорта и мн. др.), физиотерапии в целях ускорения восстановительных процессов, диетотерапия;
5. Проведение мероприятий по вторичной профилактике.
Санаторно-курортный этап реабилитации:
Задачи санаторно-курортного этапа реабилитации:
Дальнейшее повышение работоспособности пациентов путем осуществления программы физической реабилитации с использованием природных и переформированных физических факторов.

Преформированные физические факторы
Светолечение:
Ультрафиолетовое излучение
Показание:
     - острый, подострый и хронический воспалительный процесс;- травма мягких тканей и костей;- рана;- кожные заболевания;- ожог и отморожение;- трофическая язва;- рахит;- заболевания опорно-двигательного аппарата, суставов, ревматизм;- инфекционные заболевания - грипп, коклюш, рожистое воспаление;- болевой синдром, невралгия, неврит.
Противопоказание:
     - злокачественные новообразования,- предрасположенность к кровотечению,- активный туберкулез,- функциональная недостаточность почек,- гипеpтоническая болезнь III стадии,- тяжелые формы атеросклероза.

Преформированные физические факторы
Лазеротерапия
Показание:
     Низкоинтенсивная лазерная терапия показана для лечения разнообразных заболеваний, сопровождаемых воспалительными и дегенеративно-дистрофическими процессами в различных тканях, болевым синдромом, нарушением местных циркулярно-метабодических и иммунно-резистентных функций организма, а также для стимуляции регенерации и репарации поврежденных тканей.
Противопоказание:
индивидуальная непереносимость;
первый триместр беременности;
открытая форма туберкулеза;
патологии щитовидной железы;
 анемия;
нарушение кроветворения;
плохая свертываемость крови и склонность к кровотечениям.

Преформированные физические факторы
Электролечение:
Индуктотермия
Показание:
    Подострые и хронические воспалительные заболевания различных органов и тканей (нервов, мышц, суставов, органов дыхания, пищеварения, мочеполовых органов и др.); дегенеративно-дистрофические поражения суставов и позвоночного столба.
Противопоказания:
    Нарушения болевой и термической чувствительности кожи, острые инфекционные заболевания, гнойно-воспалительные заболевания, склонность к кровотечениям, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда, наличие кардиостимуляторов, беременность.
УВЧ-терапия
Показание:
    Острые воспалительные процессы кожи и подкожной клетчатки (особенно гнойные), воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата и т.д.

Преформированные физические факторы
Магнитотерапия:
Магнитотерапия
Показание:
    При переломах повышается активность ионов кальция (кальций составляет основу костной ткани), что ведет к улучшению сращения костей.
Противопоказание:
туберкулез (в активной форме);
наличие кардиостимулятора (взаимодействие с магнитным полем может вывести прибор из строя);
наличие искусственных суставов (эндопротезы);
тяжелые психические ;
злокачественные образования.

Механизм действия применяемых лечебных факторов
Механизм действия ультрафиолетового излучения
Ультрафиолетовые лучи понижают возбудимость чувствительных нервов (болеутоляющее действие) и оказывают также антиспастическое и антирахитическое действие. Под влиянием ультрафиолетовых лучей происходит образование очень важного для фосфорно-кальциевого обмена витамина D (находящийся в коже эргостерин превращается в витамин D). Под воздействием ультрафиолетовых лучей усиливаются окислительные процессы в организме, увеличивается поглощение тканями кислорода и выделение углекислоты, активируются ферменты, улучшается белковый и углеводный обмен. Повышается содержание кальция и фосфатов в крови. Улучшаются кроветворение, регенеративные процессы, кровоснабжение и трофика тканей. Расширяются сосуды кожи, снижается кровяное давление, повышается общий биотонус организма.
Механизм действия лазеротерапии
Лазерное излучение способно проникать в ткани на различную глубину, и это зависит как от длины волны, так и от поглощающих свойств тканей организма. Под воздействием энергии лазерного излучения в тканях ускоряются окислительно-восстановительные процессы, повышается потребление кислорода, стимулируются регенераторные процессы. Также улучшаются процессы кровоснабжения тканей и существенно повышается клеточный иммунитет. Лазеротерапия оказывает бактериостатическое действие, значительно усиливает процессы регенерации костной ткани, она оказывает противовоспалительное и рассасывающее действие. Также такая терапия активизирует кровоснабжение головного мозга, улучшает трофику хрящевой ткани, оказывает болеутоляющее и гипотензивное действие, снижает свертываемость крови. Лазерное излучение приводит к активации гуморального и клеточного иммунитета.
Механизм действия применяемых лечебных факторов
Механизм действия индуктотермии
Происходит также понижение тонуса мышц, активизируются процессы обмена, повышается содержание кислорода в тканях. Понижение возбудимости нервных рецепторов при индуктотермии обусловливает ее обезболивающее и седативное действие. Отмечается повышение содержания кальция в тканях, костях.
 Механизм действия УВЧ-терапии
В основу УВЧ-терапии положен механизм действия импульсов электрического поля ультравысокой частоты (40 МГц). Воздействие осуществляется с помощью специальных конденсаторных пластин, которые подведены к участку тела. Ионы и заряженные частицы начинают колебаться, изменяется ориентация диполей, и электрическая энергия начинает трансформироваться в тепловую. Вихревые токи УВЧ порождают в тканях тепло.
Начинается процесс усиления местного кровообращения. За счет этого увеличивается количество лейкоцитов. Они начинают стимулировать рост коллатеральных сосудов (боковых, окольных). Происходит гиперемия, нервные импульсы ускоряются, и регуляция нервной системы начинает повышаться. Возбуждение коры головного мозга усиливается, повышается трофический и регулирующий фактор. С высокой интенсивностью это происходит в органах с большим сопротивлением: кости, сухожилия.
Механизм действия применяемых лечебных факторов

Механизм действия магнитотерапии
При воздействии на ткани человека магнитного поля в них возникают электрические токи. Под их воздействием изменяются физико-химические свойства водных систем организма, ориентация крупных ионизированных биологических молекул (в частности, белков, в том числе ферментов) и свободных радикалов. Это влечет за собой преобразование скорости биохимических и биофизических процессов. Электрические токи стимулируют транспорт ионов по мембранам, улучшают проходимость биологических мембран. Они становятся катализаторами некоторых процессов на клеточном уровне и таким образом активируют молекулы, которые, попадая в органы, вызывают необходимую и физиологически нормальную реакцию.
Диетотерапия
Главные задачи лечебного питания при остеопорозе:
обогатить рацион продуктами, содержащими большое количество кальция;
обогатить рацион продуктами, содержащими большое количество веществ, которые способствуют улучшенному всасыванию и усвоению организмом кальция;
исключить продукты, замедляющие и ухудшающие усвоение кальция.
Для нормального усвоения кальция и фосфатов костной тканью в организм должны поступать такие полезные вещества, как: магний, медь, витамины K, B6, D, A. При остеопорозе необходимо полноценное белковое питание.
Продукты, богатые кальцием и показанные при остеопорозе:
Молоко и молочные продукты: творог, йогурты, сыры; зерновые, злаки; овощи темно-зеленого цвета; курага и другие сухофрукты; орехи; мясо; жирная рыба.
Продукты, ухудшающие усвоение кальция и не рекомендованные пациентам с остеопорозом:
Кофе, крепкий чай; шоколад; алкоголь; свинина, говядина, печень – продукты, которые содержат большое количество железа, ухудшающего всасывание кальция.

Курорты
Курорт: Сочи
Природные лечебные факторы:
Мацестинские сероводородные (сульфидные) минеральные источники, грязь Имеретинского месторождения по своим лечебных свойствам сходна с известными иловыми грязями, минеральная вода Чвижепсе, применяется в виде общих ванн.
Курорт: Геленджик
Природные лечебные факторы:
Иловые сероводородные грязи Соленого, Голубицкого и Чембурского озер, лиманные грязи Анапского месторождения, сероводородные грязи Анапского месторождения.
Курорт: Анапа
Природные лечебные факторы:
Грязи лечебные иловые сероводородные лиманов и соленых озер, минеральная вода Бимлюкского месторождения, минеральные воды Джеметинского месторождения, йодобромистые рассолы Цибанобалкинского месторождения.

Курорты
Курорт: Пятигорск
Природные лечебные факторы:
Радоновые воды, грязи озера Тамбукан-сульфидные иловые грязи материкового происхождения, углекислые воды для бальнеопроцедур.
Курорт: Подмосковье
Природные лечебные факторы:
Торфяные грязи месторождения Татищевское и Юховское, сапропелевые грязи, месторождения озер Долгое и Бисерово.
Курорт: Регионы России
Природные лечебные факторы:
Торфяные грязи, минеральные воды наружного применения, радоновая вода, сульфидно-иловая грязь, сапропелевая грязь, шунгит.
Физическая реабилитация
Задачи физической реабилитации:
общее укрепление организма;
нормализация физического и психоэмоционального состояния;
 развитие кардио-респираторной подготовленности;
 нормализация массы тела;
снижение ИМТ;
изменение компонентного состава тела;
повышение минерализации костной ткани;
улучшение прочностных характеристик костной ткани;
воспитание привычки к систематическим занятиям физическими упражнениями.
Физическая реабилитация
Структура оздоровительного занятия:
• разминка;
• аэробная часть;
• кардиореспираторный компонент;
• силовая часть;
• компонент развития гибкости (стретчинг);
• заключительная часть.
Физическая реабилитация
Вводный период
Щадящий режим
Задачи:
 повышение уровня знаний о здоровом образе жизни;
 коррекция поведенческой деятельности;
освоение навыков здорового образа жизни;
ознакомление с основными видами физических упражнений;
повышение аэробных возможностей;
 повышение силовых возможностей.
Оздоровительное занятие – 60 мин.
Аэробная тренировка – 25 -35 мин х 3 р. в неделю.
Силовая тренировка 15 -20 мин х 2 р. в неделю.
Стретчинг – 15 -20 мин.
Оздоровительная ходьба.
Сбалансированное питание.
Физическая реабилитация
Основной период
Щадяще-тренирующий режим
Задачи:
повышение МПКТ;
улучшение весо-ростовых показателей;
улучшение осанки и координации движения;
повышение аэробных возможностей;
тренировка мышечной силы.
Оздоровительное занятие – 60 мин.
Аэробная тренировка – 25 -35 мин.
Силовая тренировка 15 -20 мин.
Стретчинг – 10 -15 мин.
Оздоровительная ходьба.
 Сбалансированное питание.
Физическая реабилитация
Заключительный период
Тренирующий режим
Задачи:
закрепление полученных валеологических знаний;
сохранение приверженности к здоровому образу жизни;
совершенствование двигательных навыков и умений;
повышение аэробных возможностей;
повышение силовых возможностей.
Оздоровительное занятие – 60 мин.
Аэробная тренировка – 20 -30 мин.
Силовая тренировка 15 -20 мин.
Стретчинг – 10 -15 мин.
Оздоровительная ходьба.
Сбалансированное питание.
Механизм действия физических упражнений
Механизмы тонизирующего влияния физических упражнений
Тонизирующее влияние физических упражнений заключается в изменении интенсивности биологических процессов в организме (общего тонуса) под влиянием дозированной мышечной нагрузки. При заболеваниях изменяется общий тонус. В начале часто наблюдается усиление возбудительных процессов в центральной нервной системе, активизируются защитные и появляются патологические реакции, повышается температура тела, усиливается деятельность многих внутренних органов.
Механизмы трофического действия физических упражнений
Трофическое действие физических упражнений проявляется в том, что под влиянием мышечной деятельности улучшаются обменные процессы и процессы регенерации в организме. При заболеваниях нарушаются обмен веществ и нормальная структура тканей и органов. Лечение направлено на восстановление нарушенных структур посредством улучшения и нормализации обмена веществ. Мощным стимулятором обмена веществ являются физические упражнения.
Механизмы формирования компенсаций
Лечебное действие физических упражнений проявляется в формировании компенсаций. Компенсация — это временное или постоянное замещение нарушенных функций. При заболеваниях нарушения функции возмещаются тем, что изменяется или усиливается функция поврежденного органа или других систем органов, замещая или выравнивая нарушенную функцию. Формирование компенсаций представляет собой биологическую закономерность. При нарушении функции жизненно важного органа компенсаторные механизмы включаются сразу же.
Механизмы нормализации функций
Нормализация функций заключается в восстановлении функций, как отдельного поврежденного органа, так и всего организма под влиянием физических упражнений. Для полного выздоровления недостаточно восстановить строение поврежденного органа; необходимо также нормализовать его функции и в первую очередь восстановить правильную регуляцию всех процессов в организме.

Психологическая реабилитация
Тренинг « Победим остеопороз»
Основная цель обучения пациентов:
формирование активного, рационального и ответственного отношения пациентов к своему здоровью и мотивации к оздоровлению;
повышение информированности пациентов о заболевании, его причинах и факторах, влияющих на его развитие и осложнениях;
повышение приверженности пациентов к лечению;
формирование у пациентов умений и навыков самоконтроля, умений коррекции основных поведенческих факторов риска остеопороза и переломов.
Полный цикл состоит из 4 занятий, посвященных основным наиболее важным проблемам контроля  заболевания, которые требуют активного участия самого пациента.
Вводная часть первого занятия предусматривает знакомство со слушателями школы,  краткий обзор тематики школы и графика ее работы. Вводная часть каждого последующего занятия заключается в описании целей и сценария конкретного занятия.
Информационная часть каждого занятия имеет цель ознакомить пациентов с основными вопросами по проблеме остеопороза и  повысить их осознанное участие в процессе лечения и оздоровления. Изложение материала  сопровождается слайдами и рисунками.
Активная часть занятий направлена на развитие у пациентов умений и навыков, которые необходимы в повседневной жизни для наиболее эффективного контролирования заболевания. В структуре каждого занятия может быть несколько активных частей, которым предшествуют информационные разделы. Такая последовательность позволяет лучше закрепить полученные знания на практике. Демонстрация определенных навыков и  умений под наблюдением  врача позволяет избежать ошибок и выработать индивидуальный путь оздоровления для каждого пациента.
В конце каждого занятия имеется заключительная часть, где обсуждаются  вопросы, на которые пациенты не получили ответа во время данного занятия, дается домашнее задание на закрепление навыков, полученных на занятии и предлагается задание для подготовки к следующему занятию.

Психологическая реабилитация
Занятие 1
ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ ОБ ОСТЕОПОРОЗЕ?
Продолжительность занятия 90 минут
Структура занятия
1. Вводная часть — 15 минут
1.1. Знакомство, представление участников
1.2. Описание целей обучения
2.   Информационная часть — 20 минут
2.1. Определение остеопороза
2.2. Строение костной ткани и что происходит в ней при остеопорозе
2.3. Клинические проявления остеопороза
2.4. Диагностика остеопороза
 3.     Активная часть (вопросы-ответы) — 5 минут
ПЕРЕРЫВ — 5 минут

4.  Информационная часть — 10 минут
4.1. Факторы риска остеопороза (модифицируемые и немодифицируемые)
5.  Активная часть — 15 минут
5.1. Выявление индивидуальных управляемых факторов риска
5.2. Составление ИНДИВИДУАЛЬНОГО плана действий для каждого пациента — начальный вариант
6. Информационная часть — 10 минут
6.1. Как снизить риск падений и переломов?
6.2. Бытовые приспособления для облегчения жизни и уменьшения риска переломов
7. Активная часть – 5 минут
7.1. Техника поднятия предметов
8. Подведение итогов — 5 минут

Психологическая реабилитация
Занятие 2
 ЧТО НАДО ЗНАТЬ О ПИТАНИИ ПРИ ОСТЕОПОРОЗЕ
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА
Продолжительность занятия 90 минут
 Структура занятия
1. Вводная часть — 5 минут
1.1. Описание цели и сценария занятия
2. Информационная часть — 20 минут
2.1. Каким должно быть питание для профилактики и лечения остеопороза
2.2. Роль кальция в профилактике и лечении остеопороза
2.3. Содержание кальция в продуктах питания
2.4. Роль витамина D в профилактике и лечении остеопороза
2.5. Риск камнеобразования при лечении препаратами кальция и витамина D.

3. Активная часть — 15 минут
3.1. Подсчет количества  элементарного кальция в суточном рационе
ПЕРЕРЫВ — 5 минут
4.  Информационная часть – 5 мин.
4.1. Использование препаратов кальция при недостатке кальция в суточном рационе
5. Активная часть — 10 минут
5.1. Подсчет суммарного количества кальция и витамина D в сутки с учетом продуктов питания и препаратов
6.  Информационная часть – 10 минут
6.1. Медикаментозное лечение и профилактика остеопороза
7.  Активная часть (вопросы-ответы) — 10 минут
8. Информационная часть – 5 мин.
8.1. Ортопедические приспособления (ортезы, протектор бедра)
9. Подведение итогов – 5 минут

Психологическая реабилитация
Занятие 3
 ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ И ОСТЕОПОРОЗ
Продолжительность занятия 90 минут
Структура занятия
1. Вводная часть — 5 минут
1.1. Описание целей и задач  занятия
2. Информационная часть — 5 минут
2.1.Что такое физическая активность?
3. Активная часть — 10 минут
3.1. Оценка физической активности
4. Информационная часть — 15 минут
4.1. Какова цель повышения физической активности?
4.2. Как избежать осложнений при физических тренировках?
4.3. Как повысить повседневную физическую активность?
4.4. Как одеваться для занятия физкультурой?

5. Активная часть – 10 мин
5.1. Как оценить интенсивность физической нагрузки?
ПЕРЕРЫВ — 5 минут
6. Информационная часть — 10 минут
6.1. Принципы выполнения физических упражнений при остеопорозе
6.2. Как оценить эффективность физических упражнений?
7. Активная часть — 30 минут
7.1. Демонстрация упражнений и выполнение упражнений больными в группе
8. Заключение  – 5 минут

Психологическая реабилитация

Занятие 4
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОЕ ЗАНЯТИЕ
Продолжительность занятия 90 минут
 Структура занятия
1. Вводная часть — 5 минут
1.1. Описание целей занятия
2. Информационная часть — 5 минут
2.1. Средства для обезболивания
3. Активная часть (вопросы-ответы) - 10 мин.

4. Активная часть – 25 минут
4.1. Проверка знаний и навыков, полученных в Школе
4.2. Заполнение оценочных анкет
ПЕРЕРЫВ – 5 мин
5. Круглый стол — 40 минут
5.1. Обмен мнениями
5.2. Пожелания на будущее
6. Заключение — 5 минут

Социальная реабилитация
Остеопороз, наряду с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, часто сопровождается осложнениями, которые могут явиться причиной инвалидизации жизнедеятельности лица выражается в полной или частичной утрате им способности осуществлять самообслуживание, передвижение, ориентацию, общение, контроль за своим поведением, а также заниматься трудовой деятельностью.
Социальная реабилитация пациентов осуществляется в центре социального обслуживания населения (ЦСОН), являющимся учреждением социальной защиты населения.
ЦСОН оказывает социальную помощь, а именно:
1) Оказание социально-бытовой, медицинской, психологической, консультативной и иной помощи гражданам;
2) Содействие в оптимизации у граждан, обслуживаемых центром, возможности реализации своих потребностей;
3) Обеспечение обслуживаемым гражданам их прав и преимуществ, установленных действующим законодательством;
4) Анализ уровня социально-бытового обслуживания населения района, разработка перспективных планов развития этой сферы социальной поддержки населения, внедрение в практику новых видов и форм помощи в зависимости от характера нуждаемости граждан и местных условий;
5) Привлечение различных государственных и негосударственных структур к решению вопросов оказания социально-бытовой помощи нуждающимся слоям населения и координация их деятельности в этом направлении.

Медико-социальная экспертиза
Пациенту с диагностированным остеопорозом (ОП) показано наблюдение с повторным проведением денситометрии 1 раз в год.
При этом динамика оценивается следующим образом:
положительная динамика устанавливается при выявлении прироста МПК более чем на 2-3% за год при отсутствии новых переломов
стабильным можно считать состояние, когда нет новых переломов костей, но не выявляется прирост МПК или ее снижение (±2%)
прогрессирование ОП (отрицательная динамика) определяется при возникновении новых переломов за период лечения и/или при снижении МПК более чем на 3% за год
Оценка динамики течения ОП имеет значение как для принятия решения о дальнейшей терапии, так и для заключений при направлении на экспертизу трудоспособности.
Остеопороз не является неизлечимым заболеванием, и грамотное ведение пациента врачом наряду с усилиями и стараниями самого больного приводят к положительным результатам и снижению риска переломов.

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Двигательные нарушения у детей

extracted_text:
Использование игровых приемов в коррекции двигательных нарушений у детей старшего дошкольного возраста с ОВЗ.
Введение
I. Анализ научной литературы по проблеме использования игровых приемов в целях коррекции двигательных нарушений у детей старшего дошкольного возраста с ДЦП
1.1 Медико-педагогическая характеристика детей дошкольного возраста с ОВЗ.
1.2 Особенности игровой и других видов деятельности дошкольников с ОВЗ.
1.3 Особенности физического развития детей с ОВЗ.
1.4 Возможности коррекции двигательных нарушений при ДЦП
1.5 Игра как средство коррекции двигательных нарушений дошкольников с ОВЗ.
1.6 Использование методов кондуктивной педагогики в коррекции двигательных нарушений у детей с ОВЗ.
2. Экспериментальное исследование проблемы использования игровых приемов в коррекции двигательных нарушений старших дошкольников с ОВЗ.
2.1 Организация методов проведения исследования
2.2 Выявление двигательных нарушений у детей с различными формами ДЦП
2.3 Содержание коррекционной программы формирующего эксперимента
2.4 Анализ эффективности коррекционной работы
Заключение
Список литературы
Приложение
Введение
Цель данной работы изучение эффективности использования игровых приемов в коррекции двигательных нарушений у старших дошкольников при различных формах ДЦП.
Объект исследования - развитие двигательной сферы у детей старшего дошкольного возраста с ОВЗ.
Предметом исследования является коррекция двигательных нарушений на занятиях двигательной активностью.
Гипотеза. Недостатки двигательной сферы у детей старшего дошкольного возраста с ОВЗ могут быть скорректированы в ходе целенаправленной коррекционной работы с использованием игровых методов, учитывающей их психофизические особенности, дифференцированной в зависимости от клинических форм заболевания.
Задачи исследования:
1. теоретический анализ клинической, педагогической, психологической литературы по проблеме исследования.
2. разработка и апробация системы коррекционных мероприятий с использованием игровых приемов, направленных на ослабление недостатков двигательной сферы детей с различными формами ДЦП;
Методологические основы исследования: положения специальной педагогики, специальной психологии о единстве законов нормального и аномального развития (Г.Я. Трошин, Л.С. Выготский), сложной структуре дефекта при аномальном развитии (Л.С. Выготский), общих и специфических закономерностях аномального развития (Л.С. Выготский, В.И. Лубовский).
I. Анализ специальной научной литературы по проблеме использования игровых приемов в коррекции двигательных нарушений у детей старшего дошкольного возраста с ОВЗ.
1.1 Психолого-педагогическая характеристика детей дошкольного возраста с ДЦП
Детский церебральный паралич (ДЦП) – это тяжелое заболевание нервной системы, которое нередко приводит к инвалидности ребенка. ДЦП развивается в результате недоразвития или повреждения мозга в раннем онтогенезе.
Основным клиническим симптомом ДЦП является нарушение двигательной функции, связанной с задержкой развития или неправильным развитием статокинетических рефлексов, патологией мышечного тонуса, парезами.
    Выделяют: пренатальные, перинатальные и постнатальные неблагоприятные факторы, имеющие отношения к происхождению ДЦП
1.2 Особенности игровой и других видов деятельности дошкольников с ДЦП.
У детей с ДЦП обнаруживается больший, чем при нормальном развитии, разброс уровней игры в одном возрастном диапазоне, неравномерная сформированность отдельных структурных компонентов игры внутри одного игрового уровня. Дети с ДЦП обнаруживают большую потребность в помощи взрослого, недостаточность мотивации к игровой деятельности, снижение активности и самостоятельности в игре.
Организация трудовой деятельности дошкольников специфична. Она направлена не столько на получение конечного результата, сколько на совершение самого процесса. В дошкольном возрасте эта деятельность важна как средство разностороннего развития ребенка: обогащаются знания и представления ребенка об окружающем мире, о свойствах и качествах предметов, устанавливаются причинно-следственные связи и взаимоотношения, т.е. в рамках данного вида деятельности развиваются все познавательные психические процессы. Трудовая деятельность рассматривается как источник развития личности: она формирует волевые качества, мотивационно-потребностную сферу личности, такие черты характера, как трудолюбие, настойчивость, аккуратность и др.
1.3 Особенности физического развития детей с ДЦП
Выделяют два типа нарушения при этом заболевании.
 Первый тип связан с задержкой формирования тех или иных функций, например, отставание функций сидения, стояния, ходьбы, произвольного захватывания.
Второй тип отражает наличие примитивных форм двигательной активности, не характерных для данного возраста ребенка и поэтому патологических, например, сохранность хватательного рефлекса после 6-7 месяцев жизни, шагательный рефлекс после 4-6 недель жизни.
1.4 Возможности коррекции двигательных нарушений при ОВЗ.
Основными направлениями работы по коррекции двигательных нарушений являются формирование навыков самообследования, развитие практической деятельности и подготовка руки к письму. При этом важно помнить, что овладение двигательными навыками происходит поэтапно и требует большого времени.
Воспитание двигательных навыков у детей с ДЦП целесообразно проводить в ходе интересных и понятных для них игр.
Важной задачей является обучение ребенка самостоятельному приему пищи, различные действия во время одевания, развитию движений руки.
1.5 Игра как средство коррекции двигательных нарушений дошкольников с ОВЗ.
При проведении подвижных игр с дошкольниками с ДЦП главная задача состоит в содействии вертикализации тела ребенка, его подвижности, совершенствование мелкой моторики рук. Важное условие решения этой Подвижная игра - специфический вид двигательной деятельности. Она является сознательной деятельностью, направленной на достижение поставленной цели.
 Подвижные игры занимают ведущее место, как в физическом воспитании здорового ребенка, так и в процессе физической реабилитации больных и инвалидов, позволяя на высоком эмоциональном уровне эффективно решать лечебные и воспитательные задачи. задачи - расслабление спастически сокращенных мышц и укрепление ослабленных, растянутых мышц. Подвижные игры особенно важны и привлекательны для больных детей тем, что специально направленными упражнениями оказывают на их организм трофическое влияние, способствующее восстановлению иннервационных механизмов и предупреждению образования вторичных контрактур и деформаций, а при необходимости содействуют формированию компенсации, способствуют улучшению психомоторных показателей развития, улучшению работы сердечно-сосудистой, дыхательной систем, вестибулярного аппарата, коррекции нарушенной осанки.

1.6 Использование методов кондуктивной педагогики в коррекции двигательных нарушений у детей с ОВЗ.
Сущность системы А. Петё состоит в стремлении создать для ребенка условия, стимулирующие его жизнедеятельность, и позволяющие наиболее полно и эффективно использовать его индивидуальные возможности в процессе целенаправленного комплексного развития. В ходе чего, коррекция двигательных нарушений у ребенка происходит с помощью педагогического воздействия на него, а каждодневные реабилитационные мероприятия развивают адаптационные способности, прививают навыки удовлетворять свои потребности с минимальной помощью окружающих. Для достижения этого на начальном этапе у ребенка необходимо сформировать подсознательное построение двигательного стереотипа. Затем организованный двигательный акт переходит в сферу сознания и в конечном итоге автоматизируется, таким образом, человек из дисфункциональной личности становится личностью ортофункциональной. Это достигается стимуляцией и развитием способностей личности к обучению. В процессе достижения этой цели А. Петё основывается на высокую пластичность мозга ребенка, которая особенно характерна детскому возрасту.
Итоги

1. Коррекция двигательных нарушений предполагает комплексное, систематическое воздействие, включающее медикаментозную терапию, физиотерапию, ортопедическое лечение, массаж, лечебную физкультуру. Медикаментозное лечение направлено на нормализацию мышечного тонуса, уменьшение насильственных движений, усиление активности компенсаторных процессов в нервной системе. В каждом конкретном случае терапия носит индивидуальный характер с учетом формы ДЦП, структуры двигательного дефекта, особенностей психической деятельности и соматического состояния ребенка. Физиотерапевтические процедуры направлены на уменьшение спастичности, улучшение трофики тканей и кровообращения в мышцах (грязевое лечение, тепловые процедуры). Ортопедическая работа предусматривает соблюдение ортопедического режима, использование ортопедических приспособлений для ходьбы, коррекции положения конечностей и др. Лечебная физкультура направлена на развитие двигательных навыков и умений, обеспечивающих социально-бытовую адаптацию детей.

2. Коррекция двигательных нарушений должна носить постоянный, непрекращающийся характер, поэтому занятия физической культурой, музыкальные занятия, занятия по формированию элементарных математических представлений, лепке, аппликации, рисованию, конструированию, труду, игре, ознакомлению с окружающим, развитию речи, а также все режимные моменты должны иметь коррекционную направленность и проводиться с учетом особенностей двигательного развития детей с ДЦП, при этом систематическое использование игровых методов при проведении ЛФК и других видов занятий позволяет добиться хороших результатов в улучшении двигательных навыков.

3. Подбор дидактических игр и игровых занятий для дошкольников с церебральными параличами должен основываться на знании специфических структурных нарушений познавательной деятельности и быть направлен на коррекцию этих нарушений. Большое значение имеет включение в комплекс коррекционных мероприятий таких видов деятельности, которые в своих истоках связаны с игрой: рисование, лепка, аппликация, конструирование, труд и др. Эти виды деятельности направлены, прежде всего, на развитие способности различать цвет, форму, величину, а также на развитие мышечно-суставного чувства и мелкой моторики. Вместе с тем эти виды деятельности существенно обогащают все психические функции и личность в целом.


title: Скачать презентацию или конспект Вирус кори

extracted_text:
5.   ИЗМЕНЕНИЯ  В ГЕНОМЕ  ВАРИАНТОВ                ВИРУСА  КОРИ,  ВЫДЕЛЕННЫХ ОТ ПАЦИЕНТОВ,   СТРАДАЮЩИХ   ХРОНИЧЕСКИМИ  ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ CИСТЕМЫ.    Подострый склерозирующий панэнцефалит                        ( ПСПЭ)  и коревой энцефалит  свключениями  (КЭВ) являются  практически  смертельными дегенеративными заболеваниями  центральной нервной системы,  вызываемыми  вирусом  кори.  Однако,  варианты,  изолированные  от пациентов, страдающих данными  заболеваниями,  в большинстве          случаев  не могут продуцировать типичных  экстрацеллюлярных  вирусных частиц.
Как оказалось,  геном большинства     вирусных  агентов, выделенных  из мозга    лиц, страдающих ПСПЭ,  имел значительные различия  в сравнении  с  геномом  штаммов вируса кори, вызывающих  литическую инфекцию. Нуклеотидная последовательность генома ряда вариантов,  выделенных  от лиц, страдающих  ПСПЭ, имела  определенные  сходные  черты  и  отличалась  от нуклеотидной последовательности  канонических  штаммов  вируса  кори.
Данные, полученные группой  Hirano             (Wong et  al., 1991) выявили  высокую степень консервативности гена,  кодирующего  М- белок у штаммов вируса кори,  вызывающего  литическую инфекцию. Так,  например, М-гены штамма  Nagahata  и  штамма   Edmonston  имели различия в 46 позициях,  однако  эти нуклеотидные  различия  сопровождались  только 4-мя  аминокислотными замещениями  в  М-белке  (  Pro 77-  Leu77;   Lys 89-   Glu-89;  Pro-202-His 202;  Thr 209-  Ala 209;  нуклеотидные  позиции  260, 290,  632, 657).
Ранее  это явление  было детально  исследовано группой  Cattaneo (Cattaneoet al., 1988;  Cattaneo  et al., 1989;  Cattaneo    and Billeter.,1992;  Cattaneo  and Rose., 1993),    которая показала, что  сходные   мутационные замены можно было  обнаружить также в значительном количестве в  Н и  F -  генах вариантов,  ассоциированных  с хроническими заболеваниями ЦНС. Тем не менее  оставалось неясным,  являются ли эти мутации  в геноме вируса кори  необходимым  условием для развития  ПСПЭ.
Дефектная  экспрессия  М-гена  у           вариантов  вируса кори, изолированных  отбольных,  страдающих  хроническими заболеваниями  ЦНС, наблюдалась впервые  несколькими   группами  исследователей                (Wechsler and Fields 1978;  Hall et  al., 1979; Carter et al ., 1983).                                                        В частности  были сообщения  как о полном отсутствии М-белка (Hall and Choppin  1981)  или продукции  нефункционального                                         ( нестабильного)  М-белка                                 (Sheppard et al .,  1986).
У  вариантов вируса кори, выделенных            от  пациентов, страдающих  ПСПЭ, наблюдается  эффективная  in vitro  продукция  М- белка нормального размера с  транскриптов  с DNA-клонов,  несмотря на факт,  что  такой белок  не был обнаружен  в мозге  пациента, страдающего ПСПЭ (Baczko et al., 1986). Можно предположить, что данный  белок   мог не обнаруживаться  из-за  быстрой деградации.
Тем не менее,  нарушение  функции М-гена может не быть ответственным  за персистенцию, поскольку в некоторых случаях  ПСПЭ  наблюдался синтез  М-белка нормального  размера.  Однако  неизвестно, является  ли этот  М- белок функционально компетентным.  С другой стороны  в случае с вариантами,  выделенными от пациентов ,  страдающих  ПСПЭ,  СООН-конец  F-белка  был структурно изменен.  Cуммируя полученные результаты  можно сделать вывод , что наибольшие  мутационные изменения наблюдаются  в М-белке,  менее   значительные  изменения- в  F- белке.
 Еще  один серьезный  аргумент  в поддержку гипотезы о важности некоторых  мутаций  в геноме вируса  кори  для развития  летальной инфекции  в мозге заключается  в своеобразии некоторых характеристик  популяции  вирусных геномов,  присутствующих  в мозге пациентов,  страдающих ПСПЭ.  В этом случае  популяция вирусных геномов  обнаруживает  внутреннюю  вариабельность в 10  раз меньшую, чем ожидаемое число  изменений, требуемых  во время персистенции.
Cравнительно   небольшое количество  наблюдаемых  случаев  ПСПЭ и  КЭВ свидетельствует  о том, что комбинация  мутаций,  которые способствуют персистенции   вируса кори,  наблюдается нечасто.  Можно предполагать,  что персистенция вируса  наступает   только тогда,  когда  повреждены  механизмы  защиты организма. Остаются неясными  причины формирования  протяженных  кластеров мутационных замен     в геноме  вариантов  вируса  кори,  ассоциированных  с ПСПЭ и КЭВ.
В настоящее время имеются многочисленные факты, свидетельствующие  о наличии в клетках эукариотов РНК-модифицирующей активности  (Bass and Weintraub, 1988;  Bass et al., 1989; Wagner et al ., 1989;  Wong et al ., 1989).  Предполагается ,  что относительно невысокая  частота случаев гипермутации  в геноме  ПСПЭ-вариантов и КЭВ -вариантов могут объясняться  тем , что РНК- модифицирующая активность  локализована, главным образом, в клеточном ядре, тогда как  репликация вируса кори происходит в цитоплазме  инфицированных клеток.
6.  ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ  С АТТЕНУАЦИЕЙ  ВИРУСА   КОРИ. Элиминация  кори  путем вакцинации  детей  является  одной из приоритетных задач  Всемирной Организации  Здравоохранения.   Несмотря  на  достигнутые  успехи,  дальнейший прогресс в этой области  во многом  зависит от  улучшения качества вакцин.  Коревые вакцины должны  индуцировать  более высокий  и более длительный   иммунный ответ,  они должны быть безопасными  и более эффективными для  детей самого младшего возраста.
 Первые  аттенуированные живые коревые вакцины  были получены  путем адаптации дикого штамма Edmonston  к различным клеточным культурам. После 24 пассажей в первичной культуре  клеток почек  человека  и  28 пассажей в первичной культуре  амниотических клеток человека вирус приобрел  способность размножаться  в  амниотических клетках человека  и получил  название  вариант   Edmonston  B. Этот вариант  при подкожном введении  обезьянам  не продуцировал  виремии,  не  размножался  в респираторном  тракте  и не вызывал  клинических симптомов  у животного .  Он  индуцировал  коревые антитела  и обеспечивал защиту  от последующего заражения  вирулентным штаммом Edmonston.
 В СССР  почти одновременно  были  начаты работы по получению коревого вакцинного  штамма.  При этом   были использованы  различные методические подходы для получения  группы  вакцинных штаммов под общим шифром :  Ленинград.В  1958 году  были выделены первые  5 коревых  изолятов:  Л-1, Л-2,  Л-3, Л-4, Л-5.  Для изоляции были использованы  культуры  клеток человека и обезьяны. Еще 2  коревых изолята  были выделены в в 1960 году:  Л-14 и  Л-16.  При этом  Л-16  был выделен в первичной  культуре клеток почек  морской  свинки,  а Л-14 -  в культуре фибробластов куриных эмбрионов.
 Наконец, вариант  Л-4/25 был получен после 10 пассажей в культуре почек человека,  17 пассажей  в культуре амниотических  клеток человека,  15 пассажей  в культуре  фибробластов куриного эмбриона  и 19 пассажей в культуре клеток почек  морской свинки.  Первые пассажи этого варианта в культуре клеток почек морской свинки  были проведены при нормальной  температуре , дальнейшие пассажи - при температуре  30 С  и заключительные 15 пассажей  -  при 25 С.
Полученные  варианты Л-4Ф, Л-4ПМС, Л-4/30 и  Л-4/25  утеряли способность размножаться в верхних  отделах  дыхательных  путей  у чувствительных детей.Однако эти  варианты  индуцировали виремию и размножались в верхних отделах  дыхательных путей при  подкожном  введении.   В процессе адаптации  к различным культурам  клеток  варианты Л-4/30 и  Л-4/25  значительно снизили способность к размножению при 40 С, а также снизили термостабильность при 50 С.
 Вариант  Л-4 /25 сохранил  свою способность  индуцировать иммунный ответ  у детей  и процент сероконверсий  был равен 81, однако титр антител  в  РТГА был  исключительно низким :  1 : 13.   Принимая  во внимание эти данные,  можно считать,  что вариант Л-4/30  имел оптимальный уровень аттенуации,  а вариант Л-4/25-  избыточный уровень аттенуации  ( Бойчук  и др., 1968)
При  изучении  молекулярно-генетических основ  аттенуации  вакцинных штаммов вируса кори  возникает  два серьезных препятствия. Первое  препятствие заключается  в отсутствии реального  дикого штамма - предшественника,  исчезнувшего за давностью  лет.   Второе  препятствие  заключается в отсутствии  продуктов промежуточных  пассажей, которые необходимы для  выявления корреляции между  возникновением  определенных мутаций и  появлением авирулентного фенотипа.  К сожалению,  большинство  продуктов промежуточных пассажей  также   недоступно для изучения.
При изучении  первичной  структуры генома дикого штамма Л-4, выделенного в 1958 г. в городе Ленинграде во время  большой  коревой  вспышки, было обнаружено,  что Н-ген  этого штамма имеет три нуклеотидные замены  по сравнению с нуклеотидной последовательностью дикого штамма Edmonston.  Нуклеотидные замены были обнаружены  в позиции  157(С-U), которая сопровождалась аминокислотной заменой  S- F, в позиции 651 (A-G),  вызывающей  аминокислотную замену S-G,  и в позиции 1656(G-A),   сопровождающейся  аминокислотным замещением  G-S.
Методы  аттенуации вариантов Л-4/30 и Л-4/25 значительно отличались  от методов аттенуации , применяемых  при получении других вакцинных штаммов вируса кори .  В частности , были использованы  длительные пассажи в культуре почек морской свинки при пониженной температуре.  Тем не менее  большинство  мутаций  в генах,  кодирующих поверхностные белки вирионов  вариантов  Л-4/30  и  Л-4/25, были локализованы  в ограниченном  количестве позиций , которые  характерны  для всех  эдмонстоноподобных   штаммов вируса кори                             (позиции: 157,  651, 1461, 1656, 1867 - в Н-гене  варианта  Л-4/25 и  позиции:  157, 651, 1461, 1471, 1656- в  Н-гене варианта Л-4/30;  позиции 297 и  827 в  М-гене варианта  Л-4/25 и  827-  в М-гене  варианта  Л-4/30; позиция  640 - в F- гене  вариантов Л-4/30  и Л-4/25).
Секвенирование кодирующих частей  Н, N, F и М-  генов  вакцинных штаммов вируса кори не   позволило выявить мутации, характерные только для вакцинных штаммов  вируса кори.  Однако можно предположить,  что выявленные мутации имеют значение для реализации  авирулентного  фенотипа.
Другая часть  мутаций , возможно,  ответственна за реализацию процесса матурации в новом фенотипическом окружении,  включая  кливидж, гликозилирование, фолдинг  и  внутриклеточный  транспорт.  Нуклеотидные  замены в генах , кодирующих Н, F, N,M -белки   могут являться необходимой предпосылкой для появления мутаций в других участках генома, ответственных  за снижение вирулентности  вируса кори. Сравнительное изучение Н, F, N и М -генов  вариантов Л-16/17, Л-16/21 , Л-16/21/3  и  конечного  варианта  Л-16 показало,  что  что все промежуточные варианты  приобрели почти полный набор  мутаций  в изученных генах, характерный  для конечного  варианта Л-16                          ( отсутствовала только  молчащая мутация  U-C  в позиции  1178 H-гена).
Также   были обнаружены нуклеотидные  различия  cis- регуляторных  элементов  генома вакцинных  и диких штаммов  вируса кори  ( Lerch et al.,1997).   Как известно,  геном  вируса кори содержит cis- регуляторные  элементы,  контролирующие транскрипцию и репликацию вирусного генома.   Эти  домены распознаются  полимеразным комплексом  вируса кори,  включающим   Р  и L  -  белки.  Мутации в  этих элементах  могут  изменить  транскрипцию и  /   или  репликацию  и  привести  к аттенуации  вирусов.
На  Западе   наиболее   детальные исследования  генетических основ  аттенуации   вируса кори  были проведены   группой  Рота  (Rota  et al., 1994 b),  которая провела  сравнительные исследования первичной структуры  генов,  кодирующих  Н, F, N и  М  -белки у дикого штамма Edmonston  и  группы вакцинных вариантов, полученных  как из данного штамма  так и из других  диких штаммов- предшественников. Было   также  обнаружено,  что  несмотря   на различное географическое происхождение  вакцинных штаммов   и  различные методы аттенуации,  у исследованных штаммов наблюдались сходные  мутационные замены   в различных областях генома. Наибольшие  изменения  были обнаружены в  Н-гене  вакцинных коревых штаммов.
Наиболее дивергировала  нуклеотидная последовательность  Н- гена   вакцинного  японского штамма САМ - 70,  где  наблюдалось  12  нуклеотидных  замен.В  нуклеотидной  последовательности    Н-гена вакцинных штаммов С-47  и AIKc было обнаружено  8  нуклеотидных  замен.   В  позиции  1032  штаммы    САМ-70  и  AIK-c  имели различные  нуклеотидные  замещения.
 В  настоящее время трудно оценить  полностью  функциональное значение  этих мутаций   и  их связь с аттенуацией  вируса.  Поскольку  аттенуация вируса  кори сопряжена  с его  адаптацией  к новым  клеточным культурам,  в том числе и с адаптацией   к  первичной  культуре  фибробластов куриных эмбрионов,  авторы  предполагают,  что часть этих мутаций вовлечена в изменение тропизма вируса,  в изменение  его рецепторной  функции, позволяющей  осуществлять  адсорбцию  на  клетках этой культуры с последующей успешной репродукцией вируса.
Сравнительное  изучение   нуклеотидной  последовательности   F-гена  дикого штамма  Edmonston  и  ряда вакцинных  штаммов  вируса кори  показало  почти  полную  идентичность  данного  гена   у штаммов   Edmonston-Enders,  Zagreb,  Л-16  и дикого   штамма  Edmonston .  Штаммы  Moraten, Schwarz  и  Edmonston  B   имели  3 уникальных  общих  нуклеотидных замены ,  две  из которых  сопровождались  аминокислотными  замещениями  (позиции  1243 (  C-U),  1370 (A-G), 1668 (C-A).
Известно,  что наиболее выраженные  штаммовые вариации  среди диких штаммов вируса кори  наблюдаются  в СООН-  концевой  части N – гена  Однако большинство  вакцинных штаммов вируса  кори имеют сравнительно  небольшое количество мутаций  в этом гене.  На этом фоне  выделяется вакцинный штамм   Shanghai-191, имеющий  12  нуклеотидных замен в  N – гене  в сравнении  с нуклеотидной последовательностью                N-гена  дикого  штамма Edmonston.
При  сравнительном изучении М-гена вакцинных  и диких  штаммов вируса кори также были  отмечены  определенные отличия.  Так,  в позиции  297 все известные  вакцинные штаммы ,  включая  Edmonston-Enders,  Shanghai-191,  Moraten, AIKc,  Л-16 имели мутацию  G-A  в  позиции 297,  которая  сопровождалась  аминокислотным замещением  Е-К.
 Все эти  мутационные изменения  в геноме вакцинных  штамов в ряде случаев трудно интерпретировать  из-за отсутствия  информации о первичной последовательности генома отдельных  диких штаммов – предшественников.  Интересно отметить, что большое число  мутаций  U-C в  N –гене  штамма Shanghai-191 дает основания  для предположения  о том,  что феномен гипермутации может наблюдаться  не только   у вариантов вируса кори, выделенных  от больных, страдающих ПСПЭ  и КЭВ .
Известно,  что ряд исследователей  существенным  фактором аттенуации рассматривают  снижение экспрессии  мутантного  F- гена (Sinitsyna et al ., 1990), благодаря  мутациям  в  5- некодирующей области  этого гена.  Однако  группа Мори  (Mori et al.,1993)  не смогла найти       каких–либо  мутаций в                                         5- некодирующей   области                                                          F-  гена  вакцинного штамма АIKc.
 При сравнительном  изучении   молекулярных механизмов   проявления авирулентного   и вирулентного фенотипов  вируса кори было  обнаружено, что вакцинные штаммы вируса кори вызывали   down-регуляцию  рецептора  CD46  в  инфицированных  клетках. Вакцинные штаммы  в отличие от диких штаммов  вызывали  гемадсорбцию  обезьянних эритроцитов  и   индуцировали   процесс  слияния  клеток. Чтобы  идентифицировать аминокислотные остатки  Н- белка  вируса кори, ответственные  за данные фенотипические  различия , было проведено сравнительное  изучение первичной  структуры   Н- гена  двух штаммов:  вакцинного штамма  Halle  и  недавно  выделенного  дикого штамма вируса кори  Ма  93F. (Le Couturier  et al.,1996).
Аминокислотные остатки 451 и  481 находятся внутри  полипептидной цепи Н-белка  в пределах  аминокислотных  остатков  451  и 505,  которые  формируют  часть гемадсорбирующего    и гемагглютинирующего домена этого белка .  В поддержку этого вывода  свидетельствуют данные,  полученные  группой японских исследователей                      (Shibahara et al.,1994).
Имеются  данные  о различной степени  агрессивности  диких и вакцинных штаммов вируса кори в отношении различных элементов  иммунной   системы.  Иммунодефицитные  мыши с имплантированными  тимусом  и   клетками печени человека были использованы , чтобы  определить эффект вирулентного  дикого штамма  Chica-go –1  и  авирулентного  вакцинного  штамма Moraten  на  человеческий тимус  in vivo.Было  продемонстрировано , что  Chicago-1  реплицировался быстро  c  100- кратным снижением количества тимоцитов ,  в то время как  Moraten  реплицировался  слабо без  значительной  гибели тимоцитов.
При  изучении  структуры генома  вакцинного штамма Edmonston-Zagreb было обнаружено большое количество дефектных частиц в его  популяции.  В этой связи  возникло предположение, что вакциные свойства  этого штамма во многом определяются повышенным содержанием дефектных интерферирующих частиц в популяции   этого  штамма (Calain  and Roux., 1988).
Следует отметить,  что детальное изучение дефектных интерферирующих частиц  вируса кори на модели штама Toyoshima  группой  японских исследователей (Enami et al., 1989) показало,  что геном   этих частиц представляет собой   структуру, сформированную  по принципу  “обратного  копирования”,  содержащую 5-конец  нормального  генома  вируса   кори  а также  короткую  консенсус-последовательность ( 15  нуклеотидов ),        которая  присутствует  в начале каждого               гена вируса кори   и служит  сигналом   для инициации  транскрипции.
Сравнительный  анализ продемонстрировал  высокую степень гомологии нуклеотидных  последовательностей  данных генов.  Вакцинные  варианты ,  включая  АIKc ,  Moraten, Schwarz, Rubeovax и  Zagreb  отличались  не более чем   на 0,3 %  от  дикого  штамма Edmonston. Предсказуемые  аминокислотные замены   наблюдались  во всех вирусспецифических  полипептидах. Восемь аминокислотных замен  было общим для всех  белков вакцинных штаммов.  Дополнительные две аминокислотные замены  были общими для  белков всех вакцинных штаммов  за исключением  штамма Zagreb.


title: Скачать презентацию или конспект Микседема

extracted_text:
Микседема
Микседема (от греч. mýxa - слизь и óidēma - опухоль, отёк) - слизистый отёк, заболевание, обусловленное недостаточностью (гипотиреоз) или полным выпадением функций щитовидной железы.
Где возникает мексидема
Она возникает после вос-
палительных процессов в щитовидной железе (грипп, сифилис, рожа, различные инфекции). Женщины значительно чаще страдают микседемой, чем мужчины (приблизительно в
6 раз).
Различают тиреоидную и гипоталамо-гипофизарную микседему.
Виды микседемы
Микседема

Тиреоидная
гипоталамо-гипофизарная
-развивается в результате внутриутробных пороков плода или внутриутробного его инфицирования (врожденная микседема), перенесенных заболеваний или травм щитовидной железы (приобретенная микседема).
Больной имеет характерный вид: у него отекшее лицо и туловище, сухая бледная кожа. Наблюдаются нервно-психические расстройства (плохое настроение, нарушения памяти, беспричинная сонливость), физическая слабость. У больного отмечаются пониженное артериальное давление, замедленный пульс.
Тиреоидная микседема

-врождённые (в результате порока внутриутробного развития, токсикоза беременности, внутриутробной инфекции (сифилис, вирусные инфекции);
-воспалительные и опухолевые поражения щитовидной железы;
-после операций на щитовидной железе;
-введение радиоактивного йода;
-недостаток собственного гормона щитовидной железы- тироксина.

Причины
Гипоталамо-гипофизарная

-функциональные и органические изменения, нарушающие выработку тиреотропного гормона гипофиза.
-слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки

-сухость кожи

-медлительность, сонливость

-снижение памяти

-физическая и психическая вялость

-снижение основного обмена

-постоянная зябкость

-низкое кровяное давление, замедленный пульс

-запоры
симптомы микседемы
У детей
Дети, больные микседемой, начинают ходить с 4—5 лет, а иногда и позже; развитие речи также запаздывает.
Характерны:
-большой, выпяченный живот (часты пупочные грыжи),
 -седловидный нос,
-сухость и шелушение кожи, позднее закрытие родничков черепа,
-брадикардия
-субнормальная температура,
-запоры.
На рентгенограмме запястья — задержка в появлении ядер окостенения. Развитие половых органов и вторичных половых признаков запаздывает.
Лечение
 Специфическим средством лечения микседемы и гипотиреоза является тиреоидин — обезжиренная и высушенная ткань щитовидной железы животных. Лечение нужно проводить постоянно, в течение всей жизни, и при этом условии дети, страдающие микседемой, растут и развиваются нормально, ничем не отличаясь от своих здоровых сверстников.
Доза препаратов для лечения микседемы определяется не сразу. Использование лекарственных средств начинают  с небольших доз, принимая во внимание продолжительность и тяжесть микседемы. Если при микседеме наблюдается учащенный пульс, то гормональные препараты сочетают с блокаторами адреналина.Если пациент страдает вторичной микседемой, то слишком резкое увеличение дозы гормональных препаратов может стать причиной возникновения недостаточности надпочечниковых желез. В связи с этим для поддержки состояния больного назначаются кортикостероиды на протяжении нескольких первых недель.Если у больного развивается состояние гипотиреоидного шока, то терапия базируется на сочетании гормональных препаратов и глюкокортикоидов.


title: Скачать презентацию или конспект Железо в жизни человека

extracted_text:
Железо в жизни человека
          ПЛАН
1) ЖЕЛЕЗО-химический элемент
2)Разноцветная кровь
3)С железом в крови
4) Железо и наследственность
5) Съедобное железо
6) Железная диета. Ранний хлороз.
7) Препараты железа для лечение и профилактики.

Железо (лат. Ferrum), Fe, химический элемент VIII группы периодической системы Менделеева

Железо-главный металл техногенной нашей цивилизации и важный биоэлемент. Гемоглобину-пигменту крови, состоящему из железосодержащего соединения порфиринового типа и белка глобина ,природа доверила один из деликатнейших процессов - доставку кислорода живой клетки.

Не секрет ,что кровь бывает только у животных, да и то не у всех . Еще в 1939 г. японский исследователь Х.Кубо обнаружил в клубеньках сои красный пигмент, родственный гемоглобину. В отличии от гемоглобина животного происхождения растительный пигмент назвали леггемоглобином, или легоглобином. Приставка «лег» указывает, что это вещество присутствует в бобовых: латинское legumen означает стручковое растение. Леггемоглобин создает «режим наибольшего благоприятствования» кислороду, который должен поступить к клеткам клубеньковых бактерий.
         Разноцветная кровь
Не везде ,где требуется интенсивная доставка к живой клетке, природа обращается к железу. В крови кальмаров, улиток, ракообразных и пауков растворен дыхательный пигмент гемоцианин , содержащий вместо железа медь. Кровь, вернее, гемолимфа этих животных окрашена в голубой цвет.
   Кроме гемоглобина есть еще два дыхательных пигмента, содержащих железо. Правда, присутствуют они в гемолимфе только некоторых видах кольчатых червей. Один из них ,гемеритрин, как и гемоглобин, заключен в эритроцитах(благодаря гемеритрину кровь этих животных окрашена в розовый цвет); другой, хлорокруорин, растворен плазме подобно гемоцианину. Хлорокруонин придает крови зеленый цвет.  У некоторых из многощетинковых червей встречаются одновременно и хлорокруорин, и гемоглобин, причем у молодых особей преоблодает гемоглобин, у взрослых же- хлорокруонин.
И все же почему наша кровь красная? А не голубая или зеленая? На это пока ответа нет. Но очевидно: то, что цвет нашей крови красный и что в ней содержится гемоглобин, а не, скажем, хлорокруорин, это не прихоть природы, не случайность, а эволюционная закономерность.
          С железом в крови
    В животных тканях железо находится в виде соединения с ДНК, и, видимо, участвует в работе наследственного механизма.
    Установлено, что репликация-удвоение молекулы ДНК -во многом зависит от ионов металлов, и железа в том числе.
    По мнению биохимиков киевского Института геронтологии АМН СССР, роль железа сводится к стабилизации структуры молекулы ДНК, что делает ее менее реакционноспособной и в какой –то степени препятствует репликации- самокопированию нуклеиновых кислот, генов, хромосом. Экспериментально установлено, что старении организма сопровождается ростом количества железа в ДНК: с другой стороны, чем интенсивнее делятся клетки(обычно это происходит в молодом организме),тем меньше в них железа.
    Позже киевские геронтологи обнаружили еще один интересный факт: под действием аскорбиновой кислоты трех валентное железо ДНК переходит в двухвалентное и уже не мешает репликации.
Железо и наследственность
          МЯСО                                                         ПЕЧЕНЬ

Железо в наш организм поступает только с пищей. Железом богаты продукты животного происхождения:
Съедобное железо
    Рыба                   Мясо птицы
                Яйца
И что еще важно: из мясной пищи организм усваивает примерно в три раза больше железа, чем из растительной
Железная диета. Ранний хлороз.
    Ранний хлороз-это вариант железодифицитной анемии, нередко возникающей на фоне роста организма при недостаточном поступлении железа с пищей.
   При железодефицитной анемии (малокровии) уменьшается число эритроцитов в крови и падает гемоглобин.
Если длительное время питаться преимущественно растительными продуктами, однообразно, можно прийти к железодефицитному состоянию.

Поэтому длительная приверженность к строгому вегетарианству с исключением из диеты любых животных продуктов, может привести к  анемии.
Препараты железа для лечения и профилактики.
Железо восстановительное-таблетки, капсулы, принимаются во время еды.
Железа лакат-в порошках, капсулах, пилюлях.
ГЕМОСТИМУЛИН- принимают во время еды, запивая разведенной соляной кислотой, препарат содержит медь, которая активизирует всасывание железа.
СИРОП   АЛОЭ с железом.
Главный принцип железной диеты:

Питание должно быть разнообразным. В рацион необходимо включать и растительные, и животные продукты. Мясо, рыба, яйца, творог- все это источник хорошо усваемого железа, их надо есть повседневно.
Фруктоза, содержащаяся в овощах, фруктах, соках создает благоприятные условия для усвоения железа.
Работа Учеников 9 «Б» класса: Павловой Анастасии Калашниковой Алисы и Боднева СтаниславаПреподаватель: Соловьева Валентина Васильевна.


title: Скачать презентацию или конспект Гарднереллез

extracted_text:
План

Введение
1. Гарднереллез у мужчин и женщин
2. Этиология
3. Пути передачи
4. Эпидемиология
5. Клинические проявления
6. Лабораторная диагностика
7. Лечение
Заключение
Литература

Введение
Гарднереллез занимает определенное место среди болезней, возникающих в результате половых контактов.

1. Гарднереллез у мужчин и женщин
Гарднереллез (бактериальный вагиноз) - заболевание, вызванное гарднереллой (Gardnerella vaginalis), которое характеризуется высокой концентрацией облигатно-анаэробных микроорганизмов, а также пониженным содержанием лактобацилл в организме человека.
Для гарднереллеза характерно чрезмерное размножение анаэробных и факультативных бактерий, из-за чего меняется вагинальная микрофлора. Болезнь относится к заболеваниям, передающимся половым путем (венерическим заболеваниям). Заболеванием страдают около 20% женщин детородного возраста. Нередко у женщин, инфецированных гарднереллой, обнаруживаются микоплазма, пептококк, пептострептококк и бактероид.

Заражение чаще происходит у сексуально активных женщин, которые не используют барьерные методы контрацепции. Нередко заболевание выявляют у пациенток страдающих от хламидийных или гонорейных цервицитов. Инфецирование беременной женщины может привести к внутриутробному инфицированию плода.
Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней, после которых появляются симптомы заболевания. Нередко встречаются смешанные инфекции. Гарднереллезом могут страдать как женщины, так и мужчины. Хотя у мужчин заболевание встречается реже, они могут быть носителями инфекции.
У мужчин инфекция вызывает гарднереллезный уретрит, при котором пациент жалуется на сероватые выделения, зуд и жжение при мочеиспускании. У женщин к уретриту еще присоединяются воспаление влагалища и шейки матки. Причиной неприятного 'рыбного' запаха являются амины, образующиеся в процессе метаболизма гарднерелл.

Так как причины возникновения гарденереллеза не доконца изучены, были выделены три основные варианта микробиоценоза влагалища:
1 вариант - нормальная микрофлора, в которой преобладают лактобактерии
2 вариант - нормальная микрофлора с небольшим количеством лактобактерий резко изменяется за счет появления бактерий, характерных для гарднереллеза
3 вариант - происходит полное замещение лактобактерий облигатно анаэробными микроорганизмами, что приводик к полному изменению микробиоценоза влагалища
Гормональные факторы также могут привести к дисбалансу в микрофлоре влагалища. Попадание во влагалище экзогенных бактерий приводит к усиленному размножению эндогенных микроорганизмов.
Гарднереллез - заболевание, которое требует лечения. Если оставить его без внимания, то могут возникнуть серьезные осложнения.

2. Этиология
Заболевание является результатом инфицирования влагалища гарднереллой (Gardnerella vaginalis). Gardnerella vaginalis - неподвижная грамотрицательная палочка. Впервые выделена от больных вагинитом Гарднером и Дьюксоном в 1955 г. и названа ими гемофильной вагинальной палочкой (Haemophilus vaginalis). Обладает полиморфизмом, признана патогенным микроорганизмом. В настоящее время установлено, что этот микроорганизм обусловливает воспалительный процесс в мочеполовой системе, инфекционные процессы у новорожденных, послеродовые осложнения. По материалам исследований, инокуляция культур этого микроорганизма во влагалище (опыты на добровольцах) вызывала неспецифический вагинит. В 1980 г. Green wood и Picket предложили для этого микроорганизма родовое название Gardnerella.

3. Пути передачи
Инфекция, вызываемая гарднереллами, контагиозна. Возбудитель передается половым путем. Возможна передача инфекции новорожденному при прохождении его через родовые пути матери. Отмечено внутриутробное инфицирование плода.
4. Эпидемиология
Как всякое инфекционное заболевание, гарднереллез имеет инкубационный период, который в среднем 7 - 10 дней, но может колебаться от 3 до 5 недель. Гарднереллез часто диагностируется у женщин, ведущих активную половую жизнь. Нередко отмечается смешанное инфицирование с хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами, гонококками, трихомонадами, грибами и др. патогенными микроорганизмами. Основными очагами инфекции являются: у женщин - влагалище, шейка матки, мочеиспускательный канал, также возможно нахождение возбудителя в полости матки, у мужчин - мочниспускательный канал, предстательная железа, семенные пузырьки.

5. Клинические проявления
Клинические проявления заболевания не имеют характерных признаков. Основные жалобы: обильные выделения из мочеиспускательного канала и влагалища, зуд, жжение. Гарднереллы вызывают вагиниты, эндоцервициты у женщин, уретриты, простатиты у мужчин. Вагиниты, обусловленные гарднереллами, являются самыми распространенными вагинитами бактериальной природы. В типичных случаях выделения скудные, серые, водянистые, с неприятным (рыбьим) запахом, который возникает в результате распада аминов, вырабатываемых анаэробными бактериями, активно размножающимися при вагинитах гарднереллезной природы. Обусловленный гарднереллами вагинит может послужить причиной восходящих воспалительных процессов, поражений плода, неонатальных инфекций и послеродовых осложнений. Наблюдались пневмонии у новорожденных, послеродовые эндометриты, и другие заболевания вызванные гарднереллами
6. Лабораторная диагностика
Применяются такие традиционные методы:
- скопия нативных препаратов;
- скопия препаратов, окрашенных по Граму;
- культивирование на питательных средах;
- ИФА;
- ПЦР;
В нативных препаратах обнаруживают плоские эпителиальные клетки, к поверхности которых прикрепляются гарднереллы, придавая им характерный «приперченный» вид. Именно такие клетки были названы «ключевыми» (Bilbo et al., 1974 г.). Они являются патогномичными признаками гарднереллеза. В окрашенных мазках цитологическая картина характеризуется наличием отдельных, разбросанных по полю зрения лейкоцитов, значительного количества мелких, чаще грамотрицательных, реже грамоположительных палочек, которые располагаются на эпителиальных клетках, отсутствием лактобактерий и цитолиза.

7. Лечение
Больным назначают антибактериальные и антипротозойные средства. Комплекс лечебных мероприятий зависит от области поражения мочеполового аппарата (мочеиспускательный канал, простата, семенные пузырьки и др. - у мужчин; влагалища, шейки матки и др. - у женщин). Обязательно проводится местная терапия, включающая инстилляции, массажи предстательной железы, ванночки и др. Для достижения терапевтического эффекта необходимо лечить обоих супругов или половых партнеров.

Заключение
Гарднерелла (Gardnerella vaginalis) - возбудитель бактериальной инфекции - гарднереллеза, воспалительного заболевания мочеполового тракта.
Впервые гарднереллу описали в середине двадцатого века. Она имеет типичное для прокариот строение, но по размеру немного крупнее гонококка. Если посмотреть на материалы для исследования, которые взяты у больных гарднереллезом, то можно увидеть, что клетки эпителия половой системы покрыты клетками возбудителя. Вызывая воспаления урогенитального тракта, данная инфекция может привести к тяжелым последствием, например, к бесплодию.

Следует отметить, что она присутствует в микрофлоре мочеполового тракта здоровых людей, только в очень маленьких количествах. По мнению некоторых ученых, сама бактерия не является возбудителем инфекционного заболевания, но она создает благоприятные условия других микроорганизмов и анаэробных бактерий.
Бактерии размножаются в микрофлоре влагалища и уретры, при этом продукты их жизнедеятельности достаточно быстро разрушают нормальную микрофлору мочеполового тракта. Относясь к анаэробным бактериям, гарднерелла способна размножаться в обедненной кислородом среде, способствуя развитию воспалительных процессов, в которых могут учавствовать и другие микроорганизмы.
Без соответствующего лечения инфекция восходящим путем может попасть из уретры в матку и фаллопиевы трубы. Нередко данная инфекция служит причиной вагинитов
Список литературы
www.sexclinic.ru/gardnerella
www.venerologia.ru/questions/garnerel_001.htm
www.venereology.ru/gardnerella.php
www.tiensmed.ru/news/gardnerella-wkti/