title: Скачать презентацию или конспект Герпетический энцефалит у детей

extracted_text:
 ставропольская государственная медицинская академия

Герпетический энцефалит
     у детей

                                              Выполнила:студентка
                                               группы 62/9
                                               Умарпашаева З.А.

pptcloud.ru
Вирусные  энцефалиты у детей
Заболеваемость в мире от 4 до 7,5 на 100 000 детского населения.
По данным ВОЗ 75% вирусных поражений ЦНС приходится на детей до 14 лет
Герпетические энцефалиты (ВПГ 1 и 2 типа) в структуре острых энцефалитов составляют до 20%
Уровень летальности 12-60%
Частота грубых резидуальных неврологических осложнений у выживших 30-55%

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГЭ встречается во всех возрастных группах.Частота неонатального ГЭ 1:50000-1:100000 родов в США,до 1:60000 родов в Великобритании.    У детей старшего возраста 1:200 000-1:1000000. Причина заболеваемости ГЭ-высокая инфицированность:к 5 годам 50% детей серопозитивны к ВПГ 1 типа,к 14 годам-80%
эпидемиология

 При первичной герпетической инфекции у беременной риск инфицирования плода 30-50% В 80% происходит заражение новорожденного при прохождении через инфицированные родовые пути при обострения генитального   герпеса, в 20%-трансплацетарным путем.            В постнатальный период заражаются при контакте с людьми,имеющих проявления герпеса
    Пути передачи:
контактно-бытовой (через посуду,игрушки,полотенце),реже
воздушно-капельный и половой
парентерально в период вирусемии

патогенез
Развитие ГЭ
при первичном заражении вирусом
в результате реактивации латентной инфекции

При локалазации процесса на лице,слизистой носа,
ротоглотки-вирус проникает в мозг по тройничному
или обонятельному нерву в лобные и височные доли.

Из глазных яблок вирус распространяется по зрительному
или глазодвигательному нервам в затылочную долю,
верхние отделы ствола

При эзофагите по блуждающему и языкоглоточному нерву
в нижние отделы ствола мозга.
У новорожденных и детей первого года жизни диффузное поражение головного мозга на  фоне ГГИ или при изолированном поражении мозга
 Пути проникновения вируса в головной мозг у взрослых-периневральный у новорожденных и детей 1 года жизни гематогенный
патогенез
Механизм нейродеструкции
1.Прямое цитолитическое действие вируса
2.Микроциркуляторные нарушения(повреждение
эндотелия сосудов,развитие васкулита,
микрокровоизлияний  и геморрагических инсультов)
3.апоптоз

 Инфицирование доношенных детей и детей старше лет  приводит к персистенцию вируса в сенсорных ганглиях
Развитие ГЭ при первичном инфицировании в 30% при реактивности латентной инфекции в 70%
Факторы хронизации
-репродукция вируса без цитопатического эффекта
-репликация дефектных штаммов вирусов с низкой иммуногенностью.
-образование аутоантител к основному белку миелина,S100
Исход-рассеянный склероз
ОСОБЕННОСТИ ГЭ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА
Острое или сверхострое начало общемозговых нарушений на фоне лихорадки
Подострое начало (20-30%)  с постепенным нарастанием интоксикации,общемозговых и очаговых симптомов в течение нескольких суток
Псевдотуморозный тип развития энцефалита(на фоне нормальной температуры симптомы поражения мозга нарастают постепенно на протяжении недель)
Герпетические высыпания в 12-18%
Локальное поражение одного полушария
Височно-тенториальное вклинение с потерей сознания
Очаговые симптомы (геми-,тетрапарезы)
Нарастание отека головного мозга(расстройства сознания до комы,судорожные припадки)
Расстройства высших корковых функций(агнозия,апроксия,афазия)
Психопатологические расстройства(органные или функционально-реактивные)
Менингеальные знаки не выражены
Внутренние органы не поражаются
Особенности гэ у детей старшего возраста
В ЦСЖ повышение белка до 1,5-2,0 и более г/л с 3-5 дня болезни,отражает деструктивные процессы в головном мозге
На КТ на 2-5 день выявляются очаги пониженной плотности преимущественно в лобных,височных или затылочных долях,формируются кисты,кальцификаты,атрофические изменения в пораженных отделах мозга

Резидуальный неврологический дефицит выявляется у 50-80% переболевших
Исход:1.локальные двигательные нарушения и умеренные расстройства высших корковых функций
    2.развитие эпилептического синдрома,грубых интеллектуальных и психических нарушений
Особенности гэ у детей старшего возраста
вирусы  простого герпеса могут вызвать прогрессирующее заболевание центральной нервной системы
рецидивирующий
подострый
хронический герпетический энцефалит(очаговый прогрессирующий энцефалит Расмуссена с парциальными судорогами на фоне сохраненного сознания)
КТ и МРТ-появление свежих очагов энцефаломаляции наряду с очагами глиоза,атрофии и кальцификатами
хронический герпетический энцефалит может протекать как вариант медленной инфекции:
прогрессируют интеллектуальные нарушения вплоть до деменции
выделен «мягкий» вариант хронического герпетического энцефалита в виде синдрома «хронической усталости»
  гэ у новорожденных и детей раннего возраста

ГЭ при интранатальном инфицировании возникает на1-4 недели,при антенатальном –первые 7-10 дней. 3формы неонатальной ГИ:
-генерализованная с поражением кожи и слизистых (20-40%)- Изолированное поражение ЦНС(энцефалит,менингоэнцефалит) 33-35%
-ГГИ-у 20-50%(в половине случаев вовлекается головной мозг
Ранний неонатальный ГЭ
В 1 сутки-общемозговые нарушения с угнетением сознания,судороги (60-80%) Реже нарастание симптомов в течение 2-5 суток(на фоне Nt,очаговые симптомы с 2-3 ненели болезни)
Герпетических высыпаний нет у 20-30%.При ГГИ поражаются внутренние органы(печень,легкие)у 50%
Симптомы интоксикации не выражены
Симптомы диффузного поражения ЦНС:угнетение,псевдобульбарные нарушения

Поздний неонатальний ГЭ (2-4 неделя)
-Дебют с повышения температуры и симптомов интоксикации
-Появление у 80% за 7-10 дней герпетических высыпаний на голове,шее
-Судорожно-коматозный синдром с 2-4 дня в 2/3 случаев.
У 1/3 детей-парциальные  приступы,гемипарезы,глазодвигательные нарушения на фоне расстройства сознания

Хроническая прогредиентная форма ГЭ
Острое начало на 2 недели жизни,герпетические высыпания на коже,нарастание отека головного мозга,декортикация и децеребрация,частые рецидивы кожного герпеса,нарастание неврологической симптоматики.

Гэ у новорожденных и детей раннего возраста

ГЭ у недоношенных
в ЦСЖ повышение белка до 1-2 г/л,появление макрофагов,гистиоцитов, плазматических клеток,высокий уровень АГ,низкий уровень АТ
У доношенных
при подостром течении белково-клеточная диссоциация,в ликворе низкий уровень АГ при нарастании АТ
 Исходы:очаговая неврологическая симптоматика
-гемипарез
-фокальные эпилептические припадки
-лобно-мозжечковая атаксия
-задержка психомоторного развития
Стадия обратного развития  симптомов начинается с 3-4 недели
Стадия резидуальных явлений у детей раннего возраста формируется спустя 1-2 года после перенесенного ГЭ
-выздоровление в 18-30%
-у половины детей (48-63%) формируется эпилепсия
-в отдаленные сроки выявляли неврологический дефицит и задержку в психическом и интеллектуальном развитии
Нейроструктурные изменения в остром периоде гэ в 85-95%
Методы лабораторной диагностики герпетического энцефалита

Серологические методы (ИФА)
-выявление антител класса М при первичной встрече с возбудителем

-Имеет значение сероконверсия через
2-3 недели
-Выявление низкоавидных антител

-Для врожденной инфекции требуется
Параллельное обследование матери и
ребенка
 Для затяжных и
хронических форм
-выявление антител в  цереброспинальной жидкости,выявление
ДНК HSV в крови и ликворе методом ПЦР
 Выявление антигенов(ИФА) в биологических средах
Иммунофлюоресцентный
Иммунопероксидазной
Иммуноферментный
Лечение герпетического энцефалита
Постулатом лечения является раннее                                Основные направления:
(до вирусологического обследования) начало                   1.применение противовирусных
этиотропной терапии                                                            препаратов(препарат выбора
                                                                                арбидол)
Длительность курса 10-14 дней                                          2.защита мозга от быстро
При нарастании неврологической симптоматики                наступающей внутричерепной
повторный курс 10-14 дней                                                  гипертензии и гипоксии
                                                                                3.коррекция иммунологических
При своевременной терапии ацикловиром                          нарушений
снижение летальности до 7% и увеличение до                   4.устранение или уменьшение
38% выздоровевших без видимого                                        очаговых или диффузных
неврологического дефекта                                                   неврологических нарушений

При назначении впервые 3 дня выздоровление
у половины детей,у остальных умеренная
неврологическая симптоматика

Использование зовиракса позже 9 дня-более чем
в половине случаев-вегетативное состояние,
выздоровление не было ни у одного

 Внутривенные  иммуноглобулины
G вводятся в дозе 0,1мг/кг в качестве заместительной терапии или в дозе 0,3-0,4мг/кг-с целью  иммунокоррекции при затяжных или хронических формах ЭФ
Тактика этиотропной терапии энцефалитов у детей

Стартовая эмпирическая терапия ЗОВИРАКС (ацикловир) 30мг/кг/сутки на 3 раза в/в
Препараты рекомбинантного интерферона
ВИФЕРОН по 500т-1000т    МЕ x2 раза/день 10-14 дней
виферон
Эффекты

 Противовирусный
интерфероны  прекращают размножение
(репликацию) широкого спектра вирусов в
инфицированных  клетках организма человека,препятствуют инфицированию не
пораженных вирусом клеток
Иммуномодулирующий
интерфероны,регулируют взаимоотношения иммунокомпетентных клеток,усиливая их эффекты(малые дозы)
Виферон-свечи
Детям до 1мес-виферон 150тыс МЕ по 1 супп. 2 р/сут
2-3 мес-виферон 150тыс МЕ 2 супп.утром,1 вечером
3-5 мес-виферон 150тыс МЕ 2 супп.утром и вечером
5-9 мес-виферон 500 тыс.МЕ по 1 супп. утром и вечером
 старше 9 мес-виферон 100000 МЕ 1 супп.утром и виферон 500 тыс.1 супп вечером
Стратегия нейрометаболической защиты мозга при нейроинфекции на нейрореанимационном этапе
Адекватная респираторная поддержка
(ИВЛ при нарушении сознания,комотозно-судорожном синдроме,некупирующемся эпистатусе)
Патогенетическая инфузионная терапия:цитофлавин 0,5 мл/кг не более 10 мл/сутки(янтарная кислота, рибофлавин,никотинамид,Витамин РР,рибоксин)
Лечение отека головного мозга:онкогидратанты, глюкокортикоиды 3-5 дней в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону
Для снижения внутричерепной гипертензии-онко-и осмодиуретики 10-20% раствор маннита из расчета 1,25-1,0 г/кг или 10-20% раствор альбумина 5-10 мл/кг,лазикс 2 мг/кг
При ВЧГ избегать применение сосудорасширяющих средств!!!
Положение-головной конец кровати 30
Этапность нейроцитопротекторной и нейрометаболической терапии у детей (НИИДИ 2011г)

   Острое течение                  Затяжное и хроническое
                                                    течение
 1 этап

              ИВЛ(при нарушении сознания)
               Противосудорожная терапия
    Пульс терапия                           Плазмоферез №3
    гормонами 10-15 мг/кг               Пульс терапия гормонами
     по преднизолону                        10-15% по преднизолону
                                                          Внутривенный ИГ
                                                           0,4 мл/кг/сут №3

Этапность нейроцитопротекторной и нейраметаболической терапии у детей (НИИДИ,2011г)

   2.этап               Нейрометаболическая терапия
                               глиатилин 1мл/кг/в/в №10-15,
                               затем внутрь до 1,5 месяца
                                нейровитамины(В1В6В12)
                                  Фенибут,энцефабол
                                 Актовегин,солкосерил,церебролизин

                               При ЭФ с васкулитами после гормональной
                                терапии,в течении 2-3 недель назначаются
                                нестероидные противовоспалительные
                                средства:нурофен,нейродикловит,кетонал

 В раннем и позднем восстановительном периоде
используется ФТЛ  и ЛФК
профилактика
 Необходимо соблюдать меры предосторожности для профилактики инфицирования новорожденных,что включает госпитализацию беременных с герпетической инфекцией за 2-3 недели.При наличии генитальной инфекции у матери в конце беременности во избежание прямого контакта новорожденного с инфекцией возникает необходимость в родоразрешении путем кесарева сечения.

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Острая кишечная непроходимость

extracted_text:
Кафедра хирургических болезней № 2 с курсом урологии
Лекция

Острая  кишечная  непроходимость
Доцент
Г а в р и л и к    Б. Л.

     Острая кишечная непроходимость давно заслужила   печальную   славу   трудного для диагностики,   весьма   тяжелого по течению и  неблагоприятного  по  исходам заболевания.

	Острая кишечная непроходимость – заболевание которое характеризуется  частич-ным или полным нарушением продвижения содержимого   по     желудочно - кишечному тракту. Общая послеоперационная леталь-ность   по    данным    различных  авторов в среднем составляет до 16%.

Классификация острой кишечной непроходимости

   I. По  происхождению выделяют:
   а) врожденная, б) приобретенная

   II. По морфофункциональной природе:
   1.Динамическая  кишечная непроходимость:
   а)  паралитическая, б) спастическая.

   2.Механическая кишечная непроходимость:
   а) странгуляционная (узлообразование, заворот, ущемление
       внутренних и наружных грыж),
   б) обтурационная (копростаз,   опухоли, инородные  тела,
       желчные камни, аскариды, рубцовый стеноз, сдавление

   извне опухолями брыжейки, матки, яичников
   артерио-мезентериальная кишечная
   непроходимость);
   в) смешанная форма  (спаечная кишечная
    непроходимость, инвагинация) .

   III. По уровню непроходимости:
        а) высокая, б) низкая.

   IV. По клиническому течению:
        а) острая и  хроническая; б) полная и
        частичная.

			Э Т И О Л О Г И Я

I. Предрасполагающие факторы (врожденные   аномалии, спайки, сращения, разл. образования, чрезмерная подвижность органов, алиментарные факторы, пол, возраст, профессия – отравления свинцом, сезонность).

II. Производящие факторы:
	а) усиленная моторика кишечника;
	б) внезапное повышение внутрибрюш-
            ного давления

			      П А Т О Г Е Н Е З:

	1. На первом  плане волемические и гемодинами-
          ческие нарушения.
	2. Нарушения моторной функции кишечника.
	3. Нарушение полостного и пристеночного пище-
          варения в тонкой кишке.
	4. Нарушение противоинфекционной и общей
          иммунной  системы организма.
	5. Эндотоксемия.
	6. Водноэлектролитные  нарушения (дефицит К –
          слабость, мягкий пульс, снижение сердечной
          деятельности, снижение рефлексов, метео-
          ризм, дезориентация).

Клиника и диагностика острой кишечной непроходимости

	1. Кардиальные симптомы – отсутствие
          стула и неотхождение газов.
	2. Болевой синдром – начинается внезапно, час-
          то без видимых причин, различный по харак-
          теру  и интенсивности в зависимости  от вида
           кишечной непроходимости – чаще схватко-
           образный.
	3. Вздутие живота - нередко носит ассиметрич-
          ный характер.

	4. Видимая усиленная перистальтика
         кишок.
	5. Рвота – ранняя при высокой кишечной
         непроходимости, не приносящая облег-
         чения; более поздняя, с каловым запа-
         хом – при низкой кишечной непроходи-
         мости.
	6. Боль при пальпации живота, наличие
         болезненного  туморозного образования,
         инвагината.
	7. Симптомы, характерные для кишечной непроходимости:

  Валя – видимая асимметрия живота.
  Грекова – видимая перистальтика кишок.
  Мондора – резистентность передней брюшной  стенки.
  Склярова – «шум плеска» при легком  сотря-сении брюшной  стенки.
  Кивуля – звук с  металлическим оттенком при перкуссии с  одновременной аускульта-цией.
  Спасокукоцкого – «шум падающей капли» при аускультации живота.

   Лотейсена -  выслушивание на брюшной стенке сердечных тонов и дыхательных пульсов на фоне тишины при резком вздутии живота.
   Обуховской больницы – пустая  баллонообразная ампула прямой кишки при ректальном исследовании (низкая кишечная непроходимость).
   Цеге-Мантейфель  при выполнении клизмы введение жидкости до 400 – 500мл приводит к  излитию ее мимо клизменного  наконечника (низкая кишечная непроходимость).

8. Рентгенологические данные:

обзорная рентгенограмма  органов брюшной полости – чаши Клойбера, кишечные  аркады, раздутые газом кишечные петли.

-  контрастное  рентгеновское исследование – задержка пассажа бариевой взвеси по желудочно-кишечному тракту при  оральном его применении, наличие «клюва» (заворот), «полулуния», «двузубца», «тризубца» (илеоцекальная инвагинация) при ирригоскопии.

Горизонтальные уровни жидкости при непроходимости тонкой кишки (схема).
Горизонтальные уровни жидкости со спиралевидными складками слизистой оболочки при непроходимости тонкой кишки.

Зондовая энте-рография через 20 мин после введения контраста. Обтурационная непроходимость подвздошной кишки. Расширение петель тонкой кишки выше обтурации.
    9.  Лапароскопия (раздутые петли кишечни-
         ка, наличие опухоли кишки, инвагината,
         спаек и др.).
   10. Иногда  ректо- и колоноскопия  (стенози-
         рующая опухоль, сдавление извне).
   11. Лабораторные данные: лейкоцитоз,
        эритроцитоз, затем анемия, повышение
        мочевины, креатинина, диспротениемия,
        гипербилирубинемия, метаболический
        ацидоз, ионные нарушения, олигурия,
        наличие в моче белка, цилиндров,
       форменных элементов крови.

Дифференциальный диагноз острой кишечной непроходимости.

  Острый аппендицит;
  Прободная язва желудка и 12-персной
    кишки;
  Острый холецистит;
  Острый панкреатит;
  Перитониты различной этиологии;
  Перекрут кисты яичника;

  Внематочная беременность;
  Тромбоз и эмболия мезентериальных
    сосудов;
  Почечная колика;
  Уремия;
  Базальная пневмония;
  Инфаркт миокарда;
  Алиментарная интоксикация.

Методы исследования.

Общий анализ крови, мочи.
Биохимический анализ крови: билирубин, общий белок, мочевина, креатинин, сахар К, Na, Cl, амилаза.
Коагулограмма.
ЭКГ.

5.  Обзорная рентгенография и рентгеноскопия  органов брюшной полости.
6.  Интестиноскопия, интестинография.
7.  Ирригоскопия (по показаниям).
8.  Лапароскопия.
9.  Ректо- и колоноскопия (по показаниям).
10.Группа крови и Rh- принадлежность.

Л Е Ч Е Н И Е.

	Лечение острой кишечной непроходимос-ти может быть консервативным и оператив-ным, учитывающим патогенез данного страда-ния.
	Консервативное лечение имеет строгие показания и используется при:
  а) всех видах динамической непроходимости;
  б) обтурации кишечника грубой пищей, а также на почве  глистной инвазии;

  в) спаечной кишечной непроходимости без признаков странгуляционной и в  раннем периоде;
   г) неполном (до 180 град.) завороте сигмовидной кишки;
   д) ранних формах инвагинации кишок;
   е) некоторых видах механической  непроходимости (каловый завал, тумор, сдавление извне), когда нет еще признаков интоксикации и дегидратации.

	При механических формах кишечной непроходимости     консервативные мероприятия проводятся не более 2-х часов. Во  всех  других      случаях проводится   оперативное   лечение.

 Методы   консервативного
лечения.

Голод.
аспирация содержимого из желудка.
Спазмолитики (механическая и спастическая кишечная непроходимость).
Паранефральная новокаиновая блокада.
Опорожнение дистальных отделов кишечника посредством клизм.

 6. Перидуральная анестезия.
 7. Средства возбуждающие  перистальтику кишечника (паралитическая кишечная непроходимость).
  8. Электростимуляция кишечника.
  9. Внутривенное введение растворов глюкозы, изотонического раствора, ионов калия, сердечных средств, витаминов.

 Методы оперативного лечения
Висцеролиз.
Дезинвагинация.
Деторсия.
Резекция кишечника.
Операция Гартмана (обструктивная резекция толстой кишки).
Разгрузочная стома.
Обходной межкишечный анастомоз, гастроеюноанастомоз.
Противоестественный  задний проход.

Интубация тонкой кишки по Тоскину — Жебровскому — Менелау.

Операция Гартмана

Мезосигмопликация по Гаген-Торну.

 Резекция   сигмовидной   ободочной   кишки   по   Грекову-2   с
формированием анастомоза.
а — внутри  брюшной   полости;   б — на  уровне  рамы  брюшной  стенки;   в — вне  брюшной   полости.

Узлообразование (схема).

Заворот тонкой кишки (схема).

Подвздошноободочная инвагинация
1 — приводящий отрезок подвздошной кишки; 2 — губы заслонки; 3 — головка инвагината; 4 — слепая кишка; 5 — червеобразный отросток; 6 — восходящая ободочная кишка

Слепоободочное внедрение

Тонкокишечная инвагинация.
1—головка инвагината; 2 — приводящий отрезок кишки; 3 — отводящий отрезок кишки.

Толстокишечная инвагинация.
1 — головка инвагината;
2 — шейка инвагината.

Устранение инвагинации путем выжимания инвагината.

Благодарю за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Трансмиссивные болезни

extracted_text:
Всемирный день здоровья7 апреля 2014 г.
pptcloud.ru
Тема Всемирного дня здоровья 2014 года — трансмиссивные болезни.
В связи расширением и интенсификацией политических, экономических и
культурных связей со странами Азии, Африки и Латинской Америки возрос риск ввоза и
распространения многих, ранее не встречавшихся заболеваний. Эта проблема обусловлена
глобализацией торговли и путешествий, продолжающейся урбанизацией, проблемами,
связанными с окружающей средой, в том числе, с изменением климата.
В этих государствах широко распространены инфекционные и
паразитарные болезни, представляющие чрезвычайную опасность для общественного
здравоохранения. Ежегодно растет число завозимых тропических болезней среди
российских граждан – туристов, коммерсантов, сотрудников учреждений расположенных
за рубежом, экипажей судов и самолетов, специалистов работающих по контракту.
Ежегодно в мире регистрируются смертельные исходы от завозных случаев желтой
лихорадки, тропической малярии, геморрагических лихорадок.

Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — заразные
болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими
(насекомыми и клещами).

Основные трансмиссивные болезни:
Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)
Желтая лихорадка
Лихорадка денге
Малярия
Онхоцеркоз
Чикунгунья
Болезнь Лайма
Клещевой энцефалит

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)
Болезнь Шагаса, известная также как американский трипаносомоз.
 Возбудителем является простейший паразит Trypanosoma cruzi (T. cruzi).
Болезнь Шагаса распространена, в основном, в Латинской Америке. Однако
 в течение последних десятилетий она все больше обнаруживается в
Соединенных Штатах Америки, Канаде, многих европейских странах и
 некоторых странах Западной части Тихого океана.
Заражение происходит  главным образом, через инфицированные фекалии
кровососущих клопов-триатоминов.. Обычно они кусают в открытые участки
 кожи, такие как лицо. Рядом с укусом клоп испражняется. Паразиты проникаю
 в организм человека, когда он инстинктивно втирает фекалии клопа в место
 укуса, глаза, рот или какую-либо трещину кожи;
 Так же заражение возникает через пищевые продукты, загрязненные
 T. cruzi, например, в результате контакта с фекалиями клопа-триатомина;
при переливании крови, полученной у инфицированных доноров;
от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности
 или родов;
при трансплантации органов, взятых у инфицированных доноров;
во время лабораторных инцидентов.

Профилактика болезнь Шагаса
Основные подходы в области профилактики:
распыление инсектицидов в домах и окружающих районах; улучшение домов для предотвращения их заражения переносчиками болезни;
принятие индивидуальных профилактических мер, таких как использование прикроватных сеток;
соблюдение надлежащей гигиены при приготовлении транспортировке, хранении и потреблении пищи;
скрининг доноров крови;
тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
скрининг новорожденных и детей других возрастных групп, рожденных инфицированными матерями, для обеспечения диагностирования и лечения на ранних стадиях.

Желтая лихорадка
Желтая лихорадка является острым вирусным геморрагическим
заболеванием, передаваемым инфицированными комарами. "Желтой"
она называется из-за желтухи, развивающейся у некоторых пациентов.
Возбудитель- вирус желтой лихорадки является арбовирусом рода flavivirus,
 а основными переносчиками являются комары. Они переносят вирусы от
одного хозяина другому, в основном среди обезьян, от обезьян людям и от
человека человеку.
Вирус является эндемическим в тропических районах Африки и
Латинской Америки.
Профилактика:
вакцинация является единственной важной мерой;
борьба с комарами

Лихорадка денге
Лихорадка Денге) - острая вирусная болезнь.
Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В).
Основными переносчиками денге являются комары .
Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши. Передача инфекции у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян - A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 мес и более.
Денге распространена в условиях тропического и субтропического климата во всем мире, главным образом, в городских и пригородных районах.

 Денге следует подозревать  в случаях, когда высокая температура (40°C/ 104°F) сопровождается двумя из следующих симптомов: сильная головная боль, боль в области за глазами, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, увеличение лимфатических узлов или сыпь. Симптомы обычно длятся 2-7 дней после инкубационного периода, продолжающегося 4-10 дней после укуса инфицированного комара.

  Профилактика денге и борьба с этой болезнью зависит исключительно от эффективных мер борьбы с переносчиками болезни, которые включают индивидуальную защиту, устойчивые меры борьбы с переносчиками и химическую борьбу.

Малярия
Малярия (итал. mala aria - «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») - группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, вызываемая  паразитами  Plasmodium, которые передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров»)
Риску заболевания малярией подвергается примерно половина всего населения мира. Большинство случаев заболевания малярией и смерти от нее происходит в Африке к югу от Сахары. Однако Азия, Латинская Америка и, в меньшей степени, Ближний Восток и отдельные части Европы также охвачены этой болезнью. В 2013 году передача малярии продолжалась в 97 странах и территориях.
Малярия сопровождается:  лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
Профилактика.
Борьба с переносчиками- это единственное мероприятие, которое может снизить передачу малярии с очень высоких уровней практически до нуля.  В области личной профилактики малярии первой линией обороны является индивидуальная защита от укусов комаров. Для профилактики малярии могут также использоваться противомалярийные препараты.

Чикунгунья
Чикунгунья — вирусная болезнь.
Вирус передается от человека к человеку через укусы инфицированных самок комаров. В основном, переносчиками болезни являются комары двух видовAedes aegypti и Aedes albopictus
Встречается в Африке, Азии и на Индийском субконтиненте. В течение последних десятилетий комары-переносчики чикунгуньи распространились в Европе и Америке. В 2007 году передача болезни была впервые зарегистрирована в Европе — в локализованной вспышке болезни на северо-востоке Италии.
Клиника: внезапная лихорадка, часто сопровождаемая болью в суставах,  мышечная и головная боль, тошнота, усталость и сыпь.
Профилактика. Уменьшение количества естественных и искусственных емкостей, наполненных водой, являющихся средой обитания и размножения комаров. В целях защиты во время вспышек чикунгуньи рекомендуется носить одежду, которая максимально закрывает кожу от укусов комаров в дневное время. Открытые участки кожи или одежду можно опрыскивать репеллентами в строгом соответствии с указаниями.
Онхоцеркоз
Онхоцеркоз, или «речная слепота», является паразитарной болезнью, вызываемой филярией Onchocerca volvulus. Он передается при укусах инфицированных мошек (Simulium spp.), размножающихся в реках и ручьях с быстрым течением, главным образом в отдаленных селениях, расположенных поблизости плодородных земель, где люди занимаются сельским хозяйством.
В организме человека взрослые черви откладывают личинки (микрофилярии), которые мигрируют в кожу, глаза и другие органы. При укусе инфицированного человека самка мошки вместе с кровью поглощает также микрофилярии, которые продолжают свое развитие в ее организме и затем передаются другому человеку при последующих укусах.
Онхоцеркоз является заболеваем глаз и кожи. Симптомы вызывают микрофилярии, которые перемещаются в организме человека в подкожных тканях, вызывая сильную воспалительную реакцию, особенно когда они погибают. У инфицированных людей могут проявляться такие симптомы, как сильный зуд и различные кожные повреждения. В большинстве случаев под кожей образуются узлы. У некоторых инфицированных людей происходит поражение глаз, которое может приводить к нарушению зрения и стойкой слепоте.
Болезнь Лайма
Болезнь Лайма (Lyme Borreliosis) вызывается бактерией Borrelia и передается в результате укусов инфицированных клещей оленей (вида Ixodes). Многие виды млекопитающих могут быть инфицированы, и важными резервуарами являются грызуны и олени.
Болезнь Лайма встречается в сельской местности Азии, в Северо-Западной, Центральной и Восточной Европе и в Соединенных Штатах Америки. В настоящее время она является наиболее распространенной болезнью, передаваемой клещами, в северном полушарии.
Симптомы болезни Лайма включают высокую температуру, озноб, головную боль, усталость, мышечную и суставную боль. В месте укуса клеща часто появляется сыпь, которая постепенно образует пятно с бледным центром, прежде чем перейти на другие части тела. В отсутствие лечения инфекция может перейти на суставы, сердце и центральную нервную систему. В пределах 2 лет может развиться артрит.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит (КЭ) – это острое инфекционное
заболевание с преимущественным поражением центральной нервной
системы, которое может привести к развитию серьезных осложнений
и даже смерти человека.
Заражение в эндемичных районах возможно с марта по октябрь, наиболее опасное время – май и июнь.
Возбудитель КЭ является представителем экологической группы арбовирусов и относится к роду флавивирусов семейства тогавирусов. Это РНК-содержащий вирус, способный выживать в организме клещей при низких температурах. Он нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин) и к дезинфицирующим средствам.
Основным резервуаром и источником вируса в природе являются иксодовые клещи: Ixodes persulcatus, распространенные в восточных регионах страны, и Ixodes ricinus - в западных.
Клещи проходят несколько стадий развития - яйцо, личинка, нимфа, имаго (взрослый клещ). Для того, чтобы происходило превращение клеща из одной стадии в другую, необходима кровь теплокровных животных. Начиная со стадии личинки, клещи активно ищут себе прокормителя, как правило, это мелкие лесные животные (зайцы, мыши и др.), птицы.

Однако клещи могут нападать и на крупных животных, в том числе домашний скот (козы, овцы, коровы). Во время кровососания клещ инокулирует вирус животным, вследствие чего развивается вирусемия и они становятся дополнительными резервуарами инфекции. Таким образом, происходит циркуляция вируса: клещ - животное - клещ. Клещи могут передавать вирус потомству. Заражение человека происходит трансмиссивным путем через укусы клеща. Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока коз и коров.
Патогенез. Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь. Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита.При алиментарном заражении патологический процесс носит двухфазный характер. Первая фаза характеризуется начальной вирусемией и последующей репликацией вируса в клетках печени, селезенки и других органов. Вторая фаза включает вторичную вирусемию и поражение ЦНС. В клинике этому соответствует течение двухволнового менингоэнцефалита.
Клиника. Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 30 дней (чаще 7-14 дней).. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тел а быстро повышается до 38-39 "С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон.Характерен внешний вид больного - кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.

      Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. При прогрессировании болезни с 3-5-го дня развиваются признаки поражения нервной системы. В зависимости от локализации поражения различают следующие формы клещевого энцефалита: менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневритическую.
      Профилактика. Необходимо соблюдать индивидуальные меры защиты от клещей во время пребывания в лесу, на садовых участках, расположенных вблизи лесных массивов. После их посещения следует проводить само- и взаимоосмотры. Козье и коровье молоко в очагах клещевого энцефалита должно кипятиться. Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален в асептических условиях, возможно исследование клеща на наличие в нем антигена вируса КЭ. На сегодняшний день наиболее надежной мерой профилактики является вакцинация, которая проводится всем желающим от 3 до 65 лет. Она стимулирует выработку иммунитета к вирусу клещевого энцефалита.
    Для экстренной профилактики после присасывания клеща используют
    иммуноглобулин человека против КЭ. Препарат вводят непривитым лицам после получения положительного результата при исследовании клеща или крови пострадавшего! Введение иммуноглобулина назначается в течение первых 72 часов после присасывания клеща, поэтому необходимо как можно быстрее обратиться на пункты профилактики, которые работают.


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ (human immunodeficiency virus – hiv)

extracted_text:
           ВИЧ
ВИЧ (Human immunodeficiency virus –HIV)
Выделен в 1983 г. во Франции в институте Пастера из лейкоцитов крови пациента с лимфаденопатией.
2 серотипа вируса:
ВИЧ-1
ВИЧ-2
ВИЧ-1 доминирует в современной пандемии
Медицинский персонал стоматологических кабинетов и отделений
Относятся к группам, имеющим  профессиональный фактор риска
инфицирования ВИЧ
Вирус может сохраняться
В высушенном биосубстрате – несколько часов
Кровь, эякулят – несколько дней
Замороженная сыворотка -  до нескольких лет

Инактивация вируса
Нагревание до 560 в течение 30 мин приводит к снижению концентрации вируса в 100 раз
При 70-800 через 10 мин
700 этиловый спирт, 0,5% гипохлорит натрия,  6% перекись водорода – инактивация через 1 мин

Механизмы передачи
Естественные:
                       -Контактный
                       -Вертикальный
Искусственный (артифициальный)
Пути реализации – половой
				     - трансплацентарный
				     - парентеральный          (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный)
Строение  вируса иммунодефицита человека
Гликопротеин(g41)
Гликопротеин(g120)

Протеин(р160)
Обратная
транскриптаза
Семейство ретровирусов, подсемейство медленных вирусов-Lentivirus
.
Особенности ВИЧ-инфекции.
Длительное скрытое течение
( 8-15 лет)
Развитие СПИДа через 7-14 лет от момента заражения
Смертельный исход через  1 год после  начала СПИДа (без применения противоретровирусных препаратов)
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений
      Варианты течения:
      А. Бессимптомное
      Б. Острая инфекция без вторичных
          заболеваний
      В. Острая инфекция с вторичными
          заболеваниями
   3. Субклиническая стадия
   4. Стадия вторичных заболеваний
   5. Терминальная стадия
Стадия вторичных заболеваний
4А. Потеря массы теле менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий герпес
4Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий герпес
4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы
                 Фазы прогрессирования и ремиссии

ДИАГНОСТИКА  ВИЧ-ИНФЕКЦИИ в стадии первичных проявлений, фазе острой инфекции (II A)

МОНОНУКЛЕОЗОПОДОБНЫЙНЫЙ  И ДРУГИЕ СИНДРОМЫ (лихорадка, признаки интоксикации,лимфаденопатия, экзантема, катаральные явления, ангина, гепатоспленомегалия, диарея, неврологические симптомы; в клиническом анализе крови лимфоцитоз(CD8↑,CD4↓ атипичные мононуклеары)

      Отрицательная реакция Хофф-Бауэра, длительное увеличение лимфоузлов после исчезновенния других клинических признаков

     Определение суммарных антител к ВИЧ в ИФА(определяются в период от 2нед. до 3-х месяцев от момента заражения, исследование проводят до двух положителных результатов  одной тест-    системой ).

Антитела не обнаружены

Антитела  обнаружены

КОНТИНГЕНТ РИСКА
(ПО ЭПИДАНАМНЕЗУ)
Выявление антител к отдельным специфическим белкам ВИЧ в реакции иммуноблотинга
(Иммуноферментный анализ с помощью антигенов ВИЧ предварительно разделенных на фракции (gp41, gp120, gp160 и т.д.)

ПЦР
     ДИАГНОЗ ВИЧ
НЕПОДТВЕРЖДЕН

Отрицательный
Антитела  к белкам вируса не обнаруживаются
Сомнительный
Антитела выявляются только к одному белку
Положительный
Антитела обнаруживаются к  2 или больше гликопротеинам ВИЧ
(41, 120, 160 кд)
ДИАГНОЗ
ВИЧПОДТВЕРЖДЕН

На каком этапе врач-стоматолог может встретиться с больным
Стадия инкубации
Стадия первичных проявлений
    Острая ВИЧ-инфекция без   	вторичных заболеваний
    Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями
Стадия вторичных заболеваний

Алгоритм последовательности осмотра пациента стоматологом для выявления клинических симптомов ВИЧ-инфекции
Осмотр больного
Внешний вид
Состояние видимых кожных покровов лица и шеи
Цвет
Пятна различного цвета с неровными краями
Чешуйки
Везикулы
Эрозии
Язвы
Пузыри
Уплотнение
Видимые слизистые оболочки носа, глаза
Ринорея                                Гиперемия                       Пузыри
Слезоточивость                   Наложения                      Эрозии
Отечность                             Везикулы                        Гиперплазированные
                                                                                фолликулы
                                                                                конъюнктив

Красная кайма губ
Изменение окраски                          Чешуйки
Корки                                                 Сухость
Везикулы                                          Язвы
Эрозии                                              Налёт
Трещины
Лимфатические узлы
(затылочные, заднешейные, переднешейные, околоушные,
подчелюстные, подъязычные, надключичные, подключичные)

Окраска кожи под ними                         Чувствительность при пальпации
-гиперемия                                               -болезненность
-обычный цвет                                         -безболезненные

Подвижность при пальпации     Размеры                       Консистенция
-подвижны                              -увеличены (в см)         -плотная
-спаяны                                                                        -мягко-
  								 эластическая

Обследование точек выхода ветвей тройничного нерва

Болезненность                                                        Безболезненность
Полость рта
Слизистая оболочка
   Цвет                     Влажность          Морфологические элементы поражения
-гиперемия             -гипосаливация                 (форма, размер, кол-во, очертания)
-бледность             -гиперсаливация                -петехии
                                                                       -инъекции сосудов
                                                                         -трещины
                                                                          -пятна
                                                                           -папулы
                                                                          -узелки
                                                                           -эрозии
                                                                           -язвы
                                                                           -налет от белого до
                                                                            грязно-серо-желтого
                                                                           -пленки
                                                                           -грануляции
                                                                           -чешуйки
Язык
Окраска
Отек
Налет творожистого характера
Трещины
Ворсинки
Гипертрофия сосочков
Атрофия сосочков
Эрозии Язвы
Слюнные железы
(околоушные, подчелюстные, подъязычные)
Окраска кожи и слизистой оболочки под ними
Болезненность
Увеличение размера

Изменение внешнего вида больного, наличие симптомов поражения слизистой оболочки полости рта и их рецидивирующее течение, многоочаговость разнообразных проявлений могут указывать на наличие оппортунистических инфекций и опухолей, что требует обязательного лабораторного исследования  для исключения или подтверждения ВИЧ-инфекции
	Оппортунистические инфекции при СПИДе  отличаются от других инфекций
 по этиологии (в основном,   условно-	патогенные возбудители);
 по частоте встречаемости;
 по особенностям клинического 	течения;
 по отношению к используемой терапии

Этиология оппортунистических инфекций
Грибы
Бактерии
Вирусы
Простейшие
Гельминты (кишечная угрица -Strongyloides stercoralis)
Сроки развития оппортунистических заболеваний
Число
CD4-клеток

500-200

Заболевания
Бактериальные пневмонии
Кандидоз полости рта
Герпетические инфекции
Туберкулез легких
Саркома Капоши(локализ.)
Кандидозный эзофагит
Рак шейки матки
Лимфомы

Сроки развития оппортунистических заболеваний (продолжение)
  Число CD4-клеток

Менее 200

Менее 50
Заболевания
Пневмоцистная пневмония
Диссеминированная или хроническая герпетическая инфекция
Кандидозный эзофагит
Внелегочный/генерализованный туберкулез
Криптоспоридиоз
Криптококкоз
Токсоплазмоз

ЦМВИ
Атипичные микобактериозы

Более 95% смертельных исходов при СПИДе связаны с оппортунистическими инфекциями и опухолями
Известно 80 видов дрожжеподобных грибов рода (Candida)
Около 20 патогенны для человека
Наибольшее значение имеют кандидозы вызванные Candida albicans и Candida tropicalis
Этиология
Грибы рода Candida – дрожжевые клетки овальной или эллипсоидной формы диаметром 2-5 мкм, имеющие многослойную стенку.
В организме человека и животных, а также в культуре ткани грибы могут обнаруживаться в дрожжевой или нитчатой форме. Патологический процесс в основном локализуется в слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским эпителием.

Угнетение функции клеток CD4+ – основная причина развития всех форм кандидоза
Кандидоз – одна из наиболее ранних оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных больных

Наиболее  частые оппортунистические грибковые инфекции
Кандидозы (C.albicans, C.krusei и др.)

 острый псевдомембранозный кандидоз
Кандидоз углов рта
Кандидоз красной каймы губ – хейлит
Кандидозный стоматит
Десквамозный глоссит
Хронический гиперпластический кандидоз
Острый и хронический атрофический кандидоз
Симптомы
Сухость во рту
Жжение
Болезненность при приеме пищи
Жажда
Снижение вкусовой чувствительности
Эритематозный кандидоз
Псевдомембранозный кандидоз
Эритематозный и псевдомембранозный – наиболее часто встречающиеся формы кандидоза
Данное поражение  вызывает Candida albicans
Атрофический кандидоз
Гиперпластический кандидоз
Ангулярный хейлит
Сочетание кандидоза  с ангулярным хейлитом наблюдалось в 86 случаях (63%)
Гистоплазмоз (диформный гриб Histoplasma)
На слизистой оболочке десен, неба, глотки бугристые язвы, по краям язв инфильтрация и разрастание грануляций. Часто сочетается с поражением кожи лица, рук, туловища, лимфатических узлов
Бактериальные инфекции вызывают ассоциации различных возбудителей (фузоспирохеты, стрепто- и стафилококки

Проявлением могут быть гингивиты, ВИЧ-некротические поражения десны или слизистой щек, неба, ВИЧ-хронический парадонтит

Эритематозный гингивит
Вирусные поражения
Цитомегаловирус (herpes-viridae 5типа)
Саркома Капоши (вирус герпеса 8 типа)
Другие герпетические инфекции (вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, Herpes Zoster, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)
Волосистая лейкоплакия языка (ВЭБ)
Вирус папиломы человека
Контагиозный моллюск (ДНК содержащий вирус семейства Poxviridae)
Герпес на губах

Вирус ветряной оспы – появление пузырьковых высыпаний, эрозий на коже лица и слизистой оболочке рта.
ЦМВ
На слизистой оболочке полости рта изменения не описаны.
Но вирус может передаваться через слюну.
Контагиозный моллюск
Плотные полушаровидные узелки с пупкообразным вдавлением в центре.


title: Скачать презентацию или конспект Клеточный уровень организации живого

extracted_text:
Клеточный уровень организации живого
(лекция №1 для подготовительного отделения)
План лекции
	1. Клетка как биологическая система. Типы клеточной организации.
	2. Структурно-функциональная организация прокариотической клетки.
	3. Структурно-функциональная организация эукариотической клетки:
Поверхностный комплекс (оболочка)
Цитоплазма
Ядро
	4. Мембранная система клетки
	5. Транспорт веществ в клетку.

1. Клетка как элементарная генетическая и структурно-функциональная биологическая единица. Типы клеточной организации.
	Клетка как элементарная генетическая и структурно-функциональная биологическая единица
Клетка – элементарная биологическая система, способная к самообновлению, самовоспроизведению и развитию.
Клетка составляет основу строения, функций и развития (генезиса) всех живых существ.
Клеточная теория включает три основных положения
1. Жизнь в ее структурном, функциональном и генетическом плане обеспечивается только клеткой.
2. Способом возникновения новых клеток является деление существующих клеток.
3. Многоклеточное существо – это совокупность высоко интегрированных в систему организма клеточных ансамблей, объединенных дистантными гуморальными, нервными и иммунными, а также местными формами регуляции и интеграции.

http://hnu.docdat.com/docs/index-173867.html
Типы клеточной организации: прокариотический
Стрептококки
Вибрионы
Helicobacter Pylori

Сальмонеллы
Бациллы
Схема строения бактериальной клетки
1 - клеточная стенка;
2 - плазматическая мембрана;
 3 - ДНК нуклеоида,
 4 - полирибосомы цитоплазмы;
5 - мезосома;
6 - ламеллярные структуры;
7 - впячивания плазмалеммы;
 8 - скопления хроматофоров;
 9 - вакуоли с включениями;
 10 - бактериальные жгутики;
 11 - пластинчатые тилакоиды
Цианобактерии
Спирулина (Spirulina)
Цианобактерии Cyanothece
Aphanizomenon ovalisporum

2. Структурно-функциональная организация эукариотических клеток. Строение и функции биологической мембраны.
Состав эукариотической клетки:
1. поверхностный аппарат (комплекс) или клеточная оболочка
2. цитоплазма
3. ядро

Схема строения эукариотической клетки
http://www.google.ru/search?newwindow=1&hl=ru
Поверхностный аппарат клетки или клеточная оболочка
Отделяет содержимое любой клетки от внешней среды, обеспечивая ее целостность; регулирует обмен между клеткой и средой.

На внешней поверхности плазматической мембраны в животной клетке белковые и липидные молекулы связаны с разветвленными углеводными цепями, образуя гликокаликс (надмембранный слой). Углеводные цепи выполняют роль рецепторов – мишеней для сигнальных молекул (лиганд). Далее следует биологическая мем-брана. Под мембраной со стороны цитоплазмы имеются кортикальный слой, богатый цитоскелетными структу-рами: микротрубочками и микрофиламентами, включа-ющими сократимые белки. Обеспечивает механическую устойчивость плазматической мембраны.

Поверхностный аппарат клетки или клеточная оболочка
A – надмембранный слой (гликокаликс животной клетки);
B – плазматическая мембрана;
C – подмембранный (кортикальный) слой

http://vb.userdocs.ru/biolog/179137/index.html
Поверхностный аппарат клетки или клеточная оболочка
Биологическая мембрана включает  различные белки:
интегральные
(пронизывающие мембрану насквозь)
полуинтегральные
(погруженные одним концом во внешний или внутренний липидный слой)
поверхностные
(расположенные на внешней или при-легающие к внутренней сторонам мембраны).

http://steelbros.ru/threads/%D0%9A%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%BE%D1%87
Варианты схем строения биологической мембраны
http://www.google.ru/search?newwindow=1&hl=ru&site=imghp&tbm
http://cache-media.britannica.com/eb-media/74/53074-004-9F65D813.jpg

Микрофотография биологической мембраны
	Мембраны двух соседних нервных клеток (электронный микроскоп, увеличивает в 400 000 раз). Каждая мембрана имеет видна в виде двух тёмных полос, разделённых более светлой полосой, толщиной 35 А . Щель между клетками достигает 150 А.

http://bse.sci-lib.com/article117953.html
Функции мембран:
барьерная;
сохранение формы и содержимого структуры;
организация поверхностей раздела между водной и неводной фазами;
образование гидрофобной фазы для химических превращений;
рецепторная;
регуляторная;
транспортная.

Структурно-функционально-метаболическая компартментация клетки
Внутриклеточные мембраны разделяют клетку на специализированные замкнутые отсеки — компартменты. Компартментация способствует пространственному разделению веществ и процессов в клетке, часто противоположно направленных. Функциональная специализация мембран разных компартментов достигается их различной химической организацией. Отдельный компартмент представлен органеллой (лизосома) или ее частью (пространство, отграниченное внутренней мембраной митохондрии).
Структурно-функционально-метаболическая компартментация клетки
Компартментация объема клетки с помощью мембран:
1—ядро,
2—шероховатая  цитоплазматическая есть,
3—митохондрия,
4—транспортный цитоплазматический пузырек,
5—лизосома,
6—пластинчатый комплекс,
7 — гранула секрета
http://userdocs.ru/medicina/104309/index.html?page=12
Немембранный механизм компартментации объема клетки
 Мембранный механизм компартментации объема клетки - не единственный. Известно семейство протеаз (пептидаз) -  самокомпартментирующихся ферментов, участвующих во внелизосомном расщеплении белков. В клетках они «укрыты» в протеасомах. Это мультимерные гетеробелковые агрегаты «цилиндрической» формы, образующиеся путем самосборки. Протеазы в них занимают внутреннюю зону, а снаружи располагаются белки-«проводники» или шапероны. В функцию последних входит опознание (детекция) белков, подлежащих протеолитическому расщеплению, и их «допуск» внутрь протеасомы к протеазам. Известно, что протеасомы обеспечивают деградацию циклина B в анафазе митоза. В комплексе с соответствующей циклинзависимой киназой (Cdk - англ. cyclin dependent kinase) названный белок принимает участие в регуляции прохождения клеткой митотического цикла (Ярыгин 2011)
Протеасомный комплекс (самокомпартментализующиеся протеазы)
В.Н. Ярыгин, 2011
Механизм транспорта веществ в клетку и из нее
зависит от размеров транспортируемых частиц. Малые молекулы и ионы проходят через мембраны путем пассивного и активного транспорта. Перенос макромолекул и крупных частиц осуществляется за счет образования окруженных мембраной пузырьков и называется эндоцитозом и экзоцитозом.
Схема пассивного и активного транспорта
http://biofile.ru/bio/2505.html
Механизм транспорта веществ в клетку и из нее
Эндоцитоз – процесс захвата внешнего материала клеткой.

При эндоцитозе плазматическая мембрана образует выпячивания или выросты, которые затем, отшнуровываясь, превращаются в пузырьки или вакуоли. Различают два типа эндоцитоза.

1. Фагоцитоз («поедание») — поглощение клетками твердых частиц, например, некоторые виды лейкоцитов, поглощают бактерии. Мембранный мешочек, обволакивающий поглощаемую частицу, называют фагоцитозной вакуолью.
2. Пиноцитоз («питье») — поглощение клеткой жидкого материала. Пу-зырьки, которые при этом образуются, часто бывают очень мелкими. Например, яйцеклетки человека так поглощают питательные вещества из окружающих фолликулярных клеток.

Экзоцитоз — процесс обратный эндоцитозу. Таким способом различные материалы выводятся из клеток: из пищеварительных вакуолей удаляются оставшиеся непереваренными плотные частицы, а из секретарных клеток путем «пиноцитоза наоборот» выводится их секрет. Именно так секретируются в частности ферменты поджелудочной железы.

http://meduniver.com/Medical/Biology/133.html.
Схема экзо- и эндоцитоза
http://meduniver.com/Medical/Biology/133.html.
Схема эндоцитоза
http://steelbros.ru/threads/%D0%9A%D0%BB%D0%B5%D1%82%D0%B
Структурные элементы цитоплазмы
Протоплазма
это все содержимое живой клетки, включающее ядро, цитоплазму и находящиеся в них структуры. Это особая многофазная коллоидная система или биоколлоид.

http://potomy.ru/human/1223.html
Структурные элементы цитоплазмы. Гиалоплазма (основная плазма, матрикс цитоплазмы, цитозоль)
Основное вещество цитоплазмы, заполняющее пространство между клеточными органеллами. Это внутренняя среда, обеспечивающая связь всех органоидов.
Функции: в гиалоплазме протекают
ферментативные реакции,
метаболические процессы,
происходит присоединение аминокислот к     транспортной РНК.

Структурные элементы цитоплазмы. Гиалоплазма (основная плазма, матрикс цитоплазмы, цитозоль)
Гиалоплазма содержит множество белковых филаментов (нитей), пронизывающих цитоплазму и образующих цитоскелет.

http://ibrain.kz/mod/book/view.php?id=13&chapterid=1216
Структурные элементы цитоплазмы. Органеллы
Постоянные компоненты клетки, расположенные в гиалоплазме, имеющие определенное строение и выполняющие определенные функции
http://www.zoovet.ru/slovo.php?slovoid=4980
Структурные элементы цитоплазмы. Органеллы
       Подразделяют:

     - по назначению
      на общие (имеются во всех или в больших группах клеток) и специальные (присущи небольшим группам клеток)

      - по строению
       на немембранные и мембранные

Немембранные органоиды: рибосомы, клеточный центр, микротрубочки, микрофиламенты.

Мембранные органоиды:
        Одномембранные: органеллы вакуолярной системы: эндоплазматическую сеть (ретикулум), аппарат Гольджи, лизосомы, пероксисомы и другие вакуоли.

        Двумембранные: митохондрии и пластиды – это полуавтономные структуры, т.к. содер-жат ДНК.

Эндоплазматическая сеть (ЭПС)
Универсальный для всех эукариотических клеток мембранный органоид, открытый в 1945 г. К.Портером (США). Площадь мембраны ЭПС составляет около половины площади всех клеточных мембран.

http://www.lyceum95.ru/biolog/pac.htm
Эндоплазматическая сеть (ЭПС)
Морфологически ЭПС дифференцирована на 3 отдела: шероховатую, промежуточную и гладкую ЭПС, которые выполняют разные функции.
Шероховатая ЭПС представлена совокупностью соединяющихся между собой уплощенных мембранных цистерн. На их наружной поверхности находится большое количество рибосом, синтезирующих белки.
Промежуточная ЭПС также состоит из мембранных цистерн, однако на них отсутствуют рибосомы. В этот отдел из шероховатой ЭПС поступают транзитные белки. Здесь они окружаются участками мембранных цистерн и в образовавшихся мембранных пузырьках направляются к комплексу Гольджи.
Гладкая ЭПС представлена системой сообщающихся между собой мембранных трубочек, стенка которых в некоторых местах переходит в мембрану других отделов ЭПС и не связана с рибосомами. Мембрана гладкой ЭПС содержит ферменты синтеза мембранных липидов.
http://www.lyceum95.ru/biolog/pac.htm
Схема строения аппарата Гольджи
http://www.lyceum95.ru/biolog/pac.htm
Комплекс Гольджи
Комплекс Гольджи (КГ)- это универсальный мембранный органоид эукариотических клеток, открытый в 1898 г. итальянским исследователем К. Гольджи. В его составе обнаруживаются мембранные цистерны, мембранные пузырьки и мембранные трубочки, которые являются продолжением мембранных цистерн. Между цистернами расположены белковые фибриллы, объединяющие цистерны в диктиосому. Управляет процессами внутриклеточного транспорта.
Основными функциями аппарата Гольджи являются модификация, накопление, сортировка и направление различных веществ в соответствующие внутриклеточные компартменты, а также за пределы клетки. Дифференцирован на 3 отдела: цис-отдел, медиальный отдел и транс-отдел.
Цисотдел содержит плоские мембранные цистерны, расположенные около ядра. С ними сливаются мембранные пузырьки, отшнуровавшиеся от цистерн промежуточной эдоплазматической сети и содержащие транзитные белки.

Медиальный отдел осуществляет химической модификации транзитных белков, поступающих из цис-отдела в транспортных пузырьках. Модифицированные белки аналогичным способом переносятся в транс-отдел.
Транс-отдел представлен расширенными цистернами, расположенными ближе к плазмалемме, чем к ядру. В нем присоединяются специфические углеводы к нефосфорилированным белкам, синтезируются специфические полисахариды и углеводные головки гликолипидов. В транс-отделе происходит сегрегация образующихся и модифицированных веществ на 3 потока: секреторный, регенерационный и лизосомальный.

http://www.lyceum95.ru/biolog/pac.htm
Схема переваривания пищевой частицы при участии лизосомы
http://www.lyceum95.ru/biolog/pac.htm

Лизосома
http://biohimija.ru/tag/reakciya/page/2

http://ukrzno.com/topic/7291-bologja-grajuchis/

                Митохондрии

Клеточные органеллы размером от 0,5 до 1 мк, в которых происходят разнообразные окислительные реакции и генерация тепловой и химической энергии, необходимой для всех функций организма. В многочисленных ячейках митохондрии находятся сотни разнообразных ферментов. Митохондрии имеют собственную ДНК и способны к делениям и митохондриальным мутациям.
Митохондрии – это автономная генетическая система, переходящая из поколения в поколение, подобно хромосомам клеточного ядра.

  http://steelbros.ru/threads/%D0%9C%D0%B8%D1%82%D0%BE%D1%85%D0%BE%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%B8%D1%8F.26

Слева – электронная фотография митохондрии. Справа – модель митохондрии.
http://www.safetymeds.com/longevity_26.html
Рибосомы
    Представляют собой гранулы 15 – 35 нм в диаметре. В их состав входят белки и молекулы РНК (примерно в равных весовых отношениях). Располагаются рибосомы в цитоплазме свободно или фиксированы на мембранах зернистой эндоплазматической сети. Рибосомы участвуют в сборке молекул белка, в объединении аминокислот в цепи в строгом соответствии с генетической информацией, заключенной в ДНК.

Клеточный центр
http://animals-world.ru/kletochnyj-centr-organoidy-dvizheniya-vklyucheniya/
Клеточный центр
Органоид, видимый в оптический микроскоп в клетках животных и низших растений. Он находится обычно около ядра или в геометрическом центре клетки и состоит из двух палочковидных телец центриолей. Клеточный центр играет важную роль в процессе перемещения хромосом при митозе. С ним связана способность некоторых клеток к активному движению.
Структурные элементы цитоплазмы. Включения.
                Это непостоянные компоненты, продукты жизнедеятельности клеток, неживое, не выполняют активных функций. Включения синтезируются в клетке и используются в процессе обмена.
http://www.google.ru/imgres?imgurl&imgrefurl
Ядро – не органоид, а компонент клетки
 Открыто и описано в 1833 г. англичанином Р. Броуном.

      Функции ядра:
      1. Хранение и воспроизводство (митоз) наследственного материала;
      2. Реализация генетической информации (транскрипция и процессинг);
      3. Образование субъединиц рибосом;
      4. Регуляция активности клетки.

В зависимости от фазы жизненного цикла различают два состояния ядра:
      1. интерфазное ядро  -  меет ядерную оболочку (кариолемму), отделяющую его от цитоплазмы, кариоплазму (ядерный сок), одно или несколько ядрышек (нуклеосом), хроматин.
      2. ядро при делении клетки - исчезают первые три компонента, только хроматин присутствует в разном состоянии.

Строение ядра интерфазной клетки
1 – ядерная оболочка
 (а – наружная, б – внутренняя мембраны)
2 – перинуклеарное пространство
3 – ядерная пора
4 – конденсированный хроматин
5 – диффузный хроматин
6 – ядрышко

http://lekci.ru/docs/index-34792.html?page=2
Ядерная оболочка
http://humbio.ru/humbio/cytology/001569f9.htm

       На наружной мембране ядерной оболочки с внешней стороны находятся рибосомы и полисомы. Предполагают, связью ламины и хроматина обеспечивается пространственная упорядоченность расположения хромосом в интерфазном ядре.
Ядерные поры
http://humbio.ru/humbio/cytology/0015d290.htm
http://vmede.org/sait/?page=4&id=Biologiya_yarigin_t1_2011&menu=Biologiya_yarigin_t1_2011

Поровый комплекс (схема)
а - внешний вид ядерных пор в ядре ооцитов;
б - схема строения ядерной поры:
 1 - кольцо;
 2 - спицы;
3 - центральная гранула;
 4 - хроматин;
5 - рибосомы
http://vmede.org/sait/?page=4&id=Biologiya_yarigin_t1_2011&menu=Biologiya_yarigin_t1_2011
Ядерный  матрикс
 а — схема строения ядер до экстракции;
 б — после экстракции;
1 — примембранный белковый слой (ламина) и поровые комплексы;
2 — межхроматиновая белковая сеть матрикса;
3 — белковый матрикс ядрышка

http://biology-of-cell.narod.ru/nucleus6.html
Ядрышко или ядрышки
Обязательный компонент ядра, немембранная структура. Содержат кислые белки и РНК. Ядрышки имеют большую плотность, чем ядро. Возникновение ядрышек связано с определенными зонами хромосом, называемыми ядрышковыми организаторами. Число ядрышек определяется числом ядрышковых организаторов. В них содержатся гены р-РНК.
 Клеточное ядро и ядрышко

http://edu2.tsu.ru/res/1539/text/gl1_5.htm
Ядрышки включают две зоны:
1.	внутренняя – фибриллярная – представлена комплексами молекул белка и гигантских молекул пре-РНК.
2. наружная – гранулярная. В процессе созревания ядрышковые фибриллы преобразуются в гранулы. Эти гранулы, выходя из ядра, формируют субъединицы рибосом.

Схема компонентов ядрышка
1 – гранулярный компонент (нуклеолонема);
2 — фибриллярные центры;
3 — плотный фибриллярный компонент;
4 — околоядрышковый хроматин
http://biology-of-cell.narod.ru/nucleus8.html
Хроматин. Химический состав хроматина
Хроматин (окрашенный материал) – плотное вещество ядра, хорошо окрашиваемое основными красителями.
Химический состав хроматина: массовые соотношения ДНК : гистоновые или основные белки : негистоновые или кислые белки : РНК : липиды составляют – 1 : 1 : 0,2-0,5 : до 0,15 : до 0,03. В малых количествах присутствуют полисахариды и ионы. Все вместе это дезоксирибонуклеопротеидный комплекс – субстрат наследственности.
Гистоновые белки представлены 5 фракциями, негистоновые белки - более 100 фракций. Те и другие соединяются с молекулами ДНК, препятствуя считыванию заключенной в ней биологической информации – в этом состоит их регуляторная роль – запрещают или разрешают считывание информации с ДНК. Структурная роль белков заключается в обеспечении пространственной организации ДНК в хромосомы.

Структурная организация эукариотической хромосомы
        В разные фазы клеточного цикла хромосома сохраняет структурную целостность, но в разные фазы цикла в микроскоп мы наблюдаем разные картины. Изменения хромосом связаны с процессом компактизации–декомпактизации или конденсации–деконденсации хромосомного материала – хроматина.
Уровни компактизации хроматина
           Выделяют несколько уровней компактизации хроматина. Это биспираль ДНК, нуклеосомный – нуклеосомная нить (компактизация 6–7 раз), нуклеомерный – хроматиновая фибрилла (компактизация 40 раз), хромомерный – петли хроматиновой фибриллы (компактизация 1000 раз), хроматидный (компактизация 3500 раз), метафазная хромосома (компактизация 7000 раз).
Уровни компактизации хроматина
http://hnu.docdat.com/docs/index-173867.html
Уровни компактизации хроматина
http://www.google.ru/search?newwindow=1&hl=ru

Нуклеосомный уровень
http://www.google.ru/search?newwindow=1&hl=ru

Компактизация хроматина
http://main.rudn.ru/_new/russian/win/dpo/clingen/02_genetics/02_02_chromosome/02_02_chromosome.htm

В зависимости от степени компактизации материал интерфазных хромосом представлен эухроматином и гетерохроматином.
http://www.pptcloud.ru/slide/101363/
Компактизация хроматина
http://main.rudn.ru/_new/russian/win/dpo/clingen/02_genetics/02_02_chromosome/02_02_chromosome.htm

Строение метафазной хромосомы
1 - центромерный участок хромосомы;
2 – теломерный  участок;
3 - дочерние хроматиды;
4 - гетерохроматин;
5 - эухроматин;
6 - маленькое плечо;
 7- большое плечо.
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/
Типы  хромосом
http://hnu.docdat.com/docs/index-173867.html
Хромосомы человека
а - пара 1; б - пара 22.
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/
Кариотип
Совокупность признаков хромосомного набора (число, размер и форма хромосом) называют кариотипом.

Кариотип человека
Пол 	Соматические клетки	Гаметы
женский	   44А+ХХ (45 и 46)	            22А+Х (23)
мужской	   44А+ХУ (45Х и 46У)	22А+Х и 22А+У

Идиограмма
             Систематизированнй кариотип. Хромосомы расположены по мере убывания их величины. В кариотипе выделяют хромосомы соматические, или аутосомы и половые хромосомы X и Y;

б - идиограмма мужчины
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/
в – идиограмма женщины
Правила хромосомных наборов
1. Специфичность набора хромосом для каждого вида.
2. Парность хромосом. хромосомы составляют пары. Каждая хромосома соматических клеток имеет аналогичную себе хромосому.
3. Индивидуальность отдельных паров хромосом.
     Каждый пар гомологичних хромосом индивидуума отличается от другого пара за размером, формой и генетическим составом.
4. Непрерывность хромосом. Это означает, что каждая дочерняя хромосома происходит от материнской хромосомы.


title: Скачать презентацию или конспект Снотворные средства

extracted_text:
Тема лекции:Снотворные средства(гипнотики)
Доцент кафедры общей и клинической фармакологии с курсом ФПК и ПК
Владимир Михайлович Концевой
Это лекарственные препараты, которые способствуют наступлению сна или обеспечивают его достаточную продолжительность.
Классификация снотворных
1. Барбитураты
		Амитал
2. Бензодиазепины
		Нитразепам
3. Разного строения
		Зопиклон
		Золпидем
Общая характеристика снотворных
1. Сон, вызываемый снотворными, отличается от физиологического.
	Большинство снотворных угнетают фазу «быстрого сна».
2. Длительное применение снотворных приводит к развитию толерантности и лекарственной зависимости.
3. После отмены снотворных возникает феномен «отдачи»  - кошмарные сновидения или бессонница.
4. Для большинства снотворных характерно последействие – состояние сонливости, снижение психо-моторных реакций.
5. Препараты гипнотиков вводят внутрь за 30 минут до отхода ко сну. Они хорошо всасываются в ЖКТ и проникают через ГЭБ в ЦНС.
6. Метаболизируются в печени. Активные вещества и продукты биотрансформации выводятся с мочой.
7. Большинство снотворных потенцирует тормозящее действие ГАМК, что приводит к снижению активности клеток ЦНС и способствует наступлению сна.
Основное значение в развитии снотворного эффекта имеет угнетение активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга.
8. В малых дозах гипнотики оказывают седативное действие, успокаивают возбужденную ЦНС.
Сравнительная
характеристика
гипнотиков
Амитал
Таблетки 0,1 и 0,2
1. Потенцирует тормозное действие ГАМК, увеличивает вхождение ионов Cl- в нейроны, способствует развитию гиперполяризации мембран.
2. Блокирует действие на нейроны возбуждающих аминокислот.
3. Значительно угнетает фазу быстрого сна (REM-sleep).
4.  При чрезмерном введении может кумулировать.
5. Вызывает развитие толерантности, физической и  психической зависимости.
6.  При передозировке вызывает наркоз.
7. После отмены развивается феномен «отдачи» - неприятные сновидения, бессонница, психоэмоциональные нарушения.
Нитразепам
Таблетки по 0,005
1. Является агонистом бензодиазепиновых рецепторов, связанных с ГАМК-рецепторами нейронов.
2.  Потенцирует тормозное действие ГАМК, но не устраняет активирующее действие возбуждающих аминокислот.
3.   Меньше угнетает фазу быстрого сна.
4. Оказывает седативное, анксиолитическое, противосудорожное и миорелаксантное действие.
5.   Вызывает амнезию.
6.   Имеет большую широту снотворного действия.
Антагонистом нитразепама является флумазенил, который блокирует бензодиазепиновые рецепторы и может быть использован при передозировке нитразепама для восстановления дыхания и сознания.
Зопиклон
Таблетки по 0,0075
1.  Производное циклопирролона.
2. Является аллостерическим активатором ГАМК-ергической передачи в ЦНС, способствует развитию торможения нейронов головного мозга.
3.  Мало влияет на фазу быстрого сна.
4.  Обычно не вызывает последействия.
5.  Быстро элиминируется (t1/2 – 6 ч.)
6.  Антагонист зопиклона – флумазенил.
Золпидем
Таблетки по 0,01
Сходен с зопиклоном
Применение гипнотиков
1.  Как седативные средства.
2. При различных нарушениях сна (медленное засыпание, быстрое пробуждение и др.).
Противопаркинсонические средства
Это лекарственные средства, которые применяют при болезни Паркинсона и паркинсонизме.
Основные симптомы
1. Регидность – повышенный тонус скелетной мускулатуры.
2.  Тремор – движение рук.
3.  Гипокинезия – скованность движений.
4. Брадифрения – замедленность психических процессов (мышление, речь).
5. Вегетативные нарушения (слюнотечение, потливость).
Патогенез
Паркинсонизм развивается при дегенерации нейронов черной субстанции, которая расположена в среднем мозге и образует нигростриатный тракт.
Медиатором этих нейронов является дофамин, оказывающий тормозное действие на нейроны неостриатума.
При дегенерации дофаминергических нейронов черной субстанции активируется передача импульсов к скелетной мускулатуре, возникает регидность, тремор и гипокинезия.
Кроме того, при паркинсонизме активируется поступление возбуждающих импульсов к нейронам неостриатума через холинергические и глютаматергические синапсы.
Принципы лечения
1. Усиление передачи тормозных импульсов в дофаминергических синапсах.
2. Снижение передачи в глютаматергических   синапсах.
3. Снижение передачи в холинергических   синапсах.
Классификация
1. Средства, увеличивающие синтез дофамина в ЦНС.
			Леводопа
2. Средства, активирующие дофаминовые рецепторы.
			Бромкриптин
3. Средства, уменьшающие инактивирование дофамина.
			Селегин
4. Вещества, блокирующие глютаматергические (NMDA) рецепторы.
			Мидантан
5. Вещества, блокирующие холинорецепторы.
			Циклодол
Леводопа
Таблетки 0,5
1.    Проникает через ГЭБ.
2. В нейронах черной субстанции декарбоксилируется с образованием дофамина, который активирует передачу в тормозных синапсах неостриатума.
3.   Снижается поступление импульсов к мотонейронам спинного мозга и скелетной мускулатуре.
4.  Устраняет гипокинезию, в меньшей степени регидность и тремор.
5.  Увеличивает образование дофамина в периферических тканях, что приводит к развитию побочных эффектов (тошнота, рвота, ортостатическая гипотония и др.).
6.  Провоцирует нарушение психики при латентной форме шизофрении.
7.  Для уменьшения побочных эффектов леводопу комбинируют с периферическим ингибитором декарбоксилазы – карбидопой (таблетки «наком»).

Бромкриптин
Таблетки 0,01
1. Является агонистом Д2-рецепторов дофамина.
2. Активирует передачу в дофаминергических синапсах неостриатума.
3.   Применяют с леводопой.
Селегилин
Таблетки 0,01
1.  Избирательный ингибитор МАО-В.
2. Уменьшает инактивирование дофамина в дофаминергических тормозных синапсах неостриатума.
3.  Потенцирует действие леводопы.
Амантадин
Таблетки 0,1
1.  Блокирует глутаматные NMDA-рецепторы.
2. Снижает передачу возбуждающих импульсов с нейронов коры головного мозга на неостриатум.
3. Оказывает нейропротекторное действие, снижает дегенерацию нейронов черной субстанции.
4. Уменьшает гипокинезию, в меньшей степени регидность и тремор.

Циклодол
Таблетки 0,001
1. Блокирует М-холинорецепторы в ЦНС и на периферии.
2. Тормозит передачу в возбуждающих холинергических синапсах неостриатума.
3. Уменьшает тремор и в меньшей степени регидность и гипокинезию.
4. Эффективен при паркинсонизме, вызванном антипсихотическими средствами.
Противоэпилептическиесредства
К ним относят лекарственные препараты, которые применяют при эпилепсии.
Эпилепсия – рецидивирующие приступы нарушений функций головного мозга.
Для эпилепсии характерно:
1. Наличие в головном мозге эпилептогенного очага, где возникают импульсы, которые распространяются на другие отделы мозга.
2. Кратковременные приступы судорог (непроизвольное сокращение скелетной мускулатуры).
3. Изменение сознания.
4. Сенсорные и поведенческие нарушения.
Основные формы приступов
I. Парциальные приступы
1. Простые (сознание сохранено, очаговые нарушения в зависимости от локализации очага).
2. Сложные (сознание нарушено, психомоторные нарушения).
II. Генерализованные приступы
1. Большие (потеря сознания, клоникотонические судороги).
2. Малые (абсансы).
3. Миоклонические приступы
4. Эпилептический статус
Классификация по применению
1. Средства для предупреждения больших приступов
		Фенобарбитал		Фенитоин
		Карбамазепин		Ламотриджин
				Клоназепам
2. Средства для предупреждения малых приступов
		Этосуксимид		Ламотриджин
3. Средства при парциальных приступах
		Карбамазепин	Ламотриджин	Габапентин
4. Средства при миоклонусе
		Натрия вальпроат
5. Средства для купирования эпилептического статуса
		Диазепам
Препараты и
механизм действия
Фенобарбитал
Таблетки 0,05 и 0,1
Потенцирует тормозное действие ГАМК, блокирует возбуждающее действие глютаминовой кислоты.
Способен накапливаться в организме.
Вызывает сонливость.
Фенитоин
Таблетки 0,117
Производное гидантоина.
Уменьшает поступление ионов Na+ в нейроны, способствует торможению, снижает распространение импульсов из эпилептического очага на другие отделы мозга.
В отличие от фенобарбитала почти не вызывает сонливость.
Оказывает противоаритмическое действие.
Клоназепам
Таблетки 0,001
Производное бензодиазепина.
Потенцирует тормозное действие ГАМК.
Этосуксимид
Таблетки 0,025
Уменьшает поступление ионов Са+ в нейроны.
Способствует развитию торможения.

Натрия вальпроат
Таблетки 0,2-0,3-0,5
Активирует образование и уменьшает разрушение ГАМК, способствует развитию торможения.
Оказывает тератогенное действие.
Снижает гемокоагуляцию.
Карбамазепин
Таблетки 0,2
Производное иминостильбена
Уменьшает вхождение ионов Nа+ в нейроны.
Снижает активность эпилептогенного очага и распространение импульсов на другие участки мозга.
Много побочных эффектов: нарушение психики, кроветворения и др.
Ламотриджин
Таблетки 0,005-0,01-0,02
Производное фенилтриазина.
Блокирует натриевые каналы в нейронах мозга, уменьшает экзоцитоз глутаминовой кислоты в синапсах, способствует развитию торможения.
Габапентин
Таблетки 0,1-0,3-0,4
Механизм действия не установлен.
Применяют при парциальных приступах.
Диазепам
Раствор для инъекций
0,5% - 2 мл, в/в
Производное бензодиазепина.
По механизму действия аналогичен нитразепаму (см. гипнотики).
Благодарю
за  внимание.


title: Скачать презентацию или конспект Генетика антигенраспознающего рецептора Т-клеток

extracted_text:
ГЕНЕТИКА АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩЕГО РЕЦЕПТОРА Т-КЛЕТОК
Лекция 4
Словарик
TCR – антигенраспознающий рецептор Т-лимфоцитов

CD (Claster of differentiation) – кластеры дифференцировки, маркеры клеточной поверхности лейкоцитов, могут служить рецепторами, лигандами, белками адгезии и пр.
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГЕНЕТИКА ИММУНИТЕТА. Лекция 3
Иммунный ответ: клеточный
Кооперативная реакция иммунной системы, индуцированная АГ.
Реализуется Т-системой иммунитета.

АГ подвергается процессингу АПК.
Пептиды (Т-клеточные эпитопы) в комплексе с молекулами II класса презентируются Т-лф.

В результате: образуются эффекторные (Т- киллеры, Т-эффекторы ГЗТ ), регуляторные (Т-хелперы,
Т-супрессоры) Т-лимфоциты и Т-клетки памяти. Эффекторные механизмы направлены на элиминацию антигена.
Т-лимфоциты
ГЕНЕТИКА ИММУНИТЕТА. Лекция 3
Т-лимфоциты
ядро

Рецепторы и корецепторы

Основная функция
регуляция иммунных реакций
Функции Т-лимфоцитов
Противоинфекционная – активность направлена против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов.
Иммунологический надзор – принимают участие в процессе отторжения чужеродной ткани.
Регуляторная – помогают в формировании гуморального иммунного ответа.
Компоненты Т-системы

ТИМУС
 лимфоидный орган, обеспечивающий дифференцировку        Т-лимфоцитов

Т-КЛЕТКИ
Th1 CD4 - клетки воспаления          Th2 CD4 - хелперные клетки            CD8 Т-клетки - киллеры  и супрессоры
ЦИТОКИНЫ
молекулы, продуцируемые            Т-клетками

Функциональные классы эффекторных     Т-клеток
CD8 Т-клетки (цитотоксические)  распознают внутриклеточные антигены, представляемые на клеточную поверхность с помощью молекул МНС класса I.
      (К ним относятся вирусы, микобактерии и т.п. CD8 Т-клетки убивают инфицированную клетку, но при этом сами выживают).
CD4 Т-клетки распознают АГ, связанные с молекулами МНС-класса II.
Делятся на 2 функциональных типа:
1. CD4 (Th1) – воспалительные Т-клетки:
активируют инфицированные макрофаги к фагоцитозу внутриклеточных микроорганизмов,
синтезируют IFN-g, IL-2,
стимулируют (IL-2) размножение и дифференцировку CD8 Т-клеток
стимулируют размножение и усиливают активность NK-клеток.

Функциональные классы эффекторных     Т-клеток

2. CD4 (Th2) – Т-хелперные:
активируют В-лимфоциты, вызывая их дифференцировку в АОК.
секретируют ростовые факторы: IL-4, IL-5, IL-6, активирующие В-клетки, а также IL-10.
экспрессируют мембрансвязанные адгезивные молекулы CD40-ligand, связывающиеся с CD40 рецептором на В-лимфоцитах и индуцирующие пролиферацию В-клеток.
Эти процессы лежат в основе гуморального иммунитета.
Функциональные классы эффекторных     Т-клеток
Дифференцировка            Т-лимфоцитов
ГЕНЕТИКА ИММУНИТЕТА. Лекция 3
Миграция Т-лимфоцитов при созревании
ЭТАПЫ ЖИЗНИ КЛЕТОК:
Активация – переход из фазы G0 в фазу G1 клеточного цикла
Пролиферация – активное деление клеток
Дифференцировка – приобретение иммунокомпетентных свойств
Схема дифференцировки лимфоцитов
Схема дифференцировки Т-клеток в тимусе
CD4 - маркер Т-хелперов, CD8 - маркер Т-киллеров, TCR - Т-клеточный (антигенраспознающий) рецептор,
 Н-2 - антигены гистосовместимости (МНС) у мышей,
 IL-2R рецептор к интерлейкину-2
Схема дифференцировки лимфоидных клеток.
Этапы дифференцировка Т-лимфоцитов
TCR. Общие сведения
ГЕНЕТИКА ИММУНИТЕТА. Лекция 3
Т-клетки распознают АГ связываясь с АГ-детерминантами и МНС на поверхности АПК.
Распознавание Т-клетки осуществляют посредством антигенраспознающих рецепторов (TCR)
 Одна Т-клетка имеет рецептор только для одного АГ ( каждый лимфоцит способен распознать только одну пространственную конфигурацию чужеродных макромолекул).

Строение TCR
ГЕНЕТИКА ИММУНИТЕТА. Лекция 3
TCR – это гетеродимер
в TCR1 входят  γ- и δ-цепи, TCR2 –  α- и β-цепи.
Цепи содержат константный (C) и вариабельный (V) участки.
Совокупность V-доменов гетеродимера формирует АГ-связывающий центр.
Сβ
Сα
Vβ
Vα
ТСR связан с молекулой CD3
Дополнительные молекулы
молекула CD4, обладающая сродством к молекулам МНС II класса
молекула CD8, имеющая сродство к молекулам МНС I класса.
Схема строения рецепторного аппарата
Схема строения рецепторного аппарата
Структура генов TCR
ГЕНЕТИКА ИММУНИТЕТА. Лекция 3
Локализация генов TCR
Ген β-цепи (TCRβ) состоит из зародышевых генов вариабельных участков Vβ и удвоенных наборов генов участка разнообразия Dβ 1, Dβ 2, соединительного участка Jβ 1, Jβ 2 и константных участков Сβ 1, Сβ 2
Организация генов β-цепи TCR
Ген α-цепи состоит из множественных вариабельных генов Vα , объединенных в семейства, расположенных последовательно, по меньшей мере 40 генов соединительного участка Jα и одного гена Сα константного участка 5' конца.
Организация генов α-цепи TCR
Система генов δ-цепи состоит из Vδ , Dδ , Jδ и Cδ сегментов и расположена в локусе TCRα между генами ТCRα вариабельного и ТCRα соединительного участков.
Организация генов δ-цепи TCR

Инсулятор в гене ТСR
Семейство генов γ-цепи имеет состоит их 3 типов зародышевых генов Vγ, Jγ, Cγ.
Организация генов γ-цепи TCR
Перестройки генов TCR
ГЕНЕТИКА ИММУНИТЕТА. Лекция 3
Первая перестройка
Перестройка генов TCR γ и δ             Если она эффективна, субъединицы TCR γ /δ , вместе с комплексом белков CD3 экспрессируются на поверхности Тγδ -клеток.

Предшественники Т-клеток, в которых продуктивная реаранжировка TCR γ/δ гена не произошла, могут начать реаранжировку генов TCRβ
Вторая перестройка
Гены TCRα проходят реаранжировку и экспрессируются, позволяя начать продукцию и экспрессию на клеточной поверхности гетеродимера α /β. Он ассоциируется с CD3 комплексом и экспрессируется на поверхности Тαβ-клеток
Вторая перестройка


title: Скачать презентацию или конспект Реабилитация при сердечно-сосудистых заболеваниях

extracted_text:
Физическая реабилитация
при ишемической болезни
сердца
Основы методики занятий
физическими упражнениями
при лечении и реабилитации больных
 сердечно-сосудистыми заболеваниями
В этих занятиях очень важно строго соблюдать основные дидактические принципы:

 доступность
 индивидуализация
 систематичность
 постепенность повышения требований
Методика занятий физическими упражнениями зависит от заболевания и характера патологических изменений, им вызванных, стадии заболевания, степени недостаточности кровообращения, состояния венечного кровоснабжения.
От упражнений малой интенсивности переходят к упражнениям средней и большой интенсивности, а от исходных положений лежа и сидя к исходному положению стоя.
В дальнейшем используются динамические циклические нагрузки: ходьба, работа на велоэргометре, бег.
Для эффективного лечения и реабилитации больных большое значение имеет применение адекватных состоянию больного дозировок физической нагрузки.

Для ее определения приходится учитывать множество факторов:
 проявления основного заболевания и степень коронарной недостаточности,
 уровень физической работоспособности,
 состояние гемодинамики,
 способность выполнять бытовые физические нагрузки.
Лечебная гимнастика направлена на:

 предупреждение осложнений
 стимуляцию компенсаций
 улучшение психического состояния больного
Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение сердечной мышцы, вызванное недостаточностью кровоснабжения миокарда из-за патологических процессов в венечных артериях.
Атеросклеротические изменения венечных артерий сердца ухудшают приток крови, что является причиной разрастания соединительной ткани и снижения количества мышечной, так как последняя очень чувствительна к недостатку питания.
Кардиосклероз вызывает:
снижение сократительной функции сердца
быстрое утомление при физической работе
одышку
сердцебиение.

Появляются:
 боли за грудиной и в левой половине грудной клетки
снижается работоспособность

Стенокардия — клиническая форма ишемической болезни, при которой возникают приступы внезапной боли в груди, обусловленные острой недостаточностью кровообращения сердечной мышцы, в большинстве случаев является следствием атеросклероза венечных артерий.
Боли  локализуются за грудиной или слева от нее, распространяются в левую руку, левую лопатку, шею и бывают сжимающего, давящего или жгучего характера.
Задачи ЛФК:
стимулировать нейрогуморальные регуляторные механизмы для восстановления нормальных сосудистых реакций при мышечной работе и улучшить функцию сердечнососудистой системы

 активизировать обмен веществ (борьба с атеросклеротическим процессом)

улучшить эмоционально-психическое состояние

обеспечить адаптацию к физическим нагрузкам
Спасибо за внимание! =)


title: Скачать презентацию или конспект Мулдашев – звезда нашего времени

extracted_text:
Мулдашев – звезда нашего времени
Эрнст Рифга́тович Мулда́шев (р. 1 января 1948 в деревне Верхне-Серменево Белорецкого района Башкирской АССР)
Мулдашев является заслуженным врачом РФ, доктором медицинских наук, профессором. Действительный член Инженерной академии РБ, член Американской академии офтальмологии, член Международной академии наук, дипломированный офтальмолог Мексики, Почетный консультант Луисвильского Университета США, член правления Общества офтальмологов России. Им опубликовано более 400 научных работ, ежегодно проводит 600—800 операций на глазах, включая очень сложные.
Широкой публике Мулдашев известен как автор ряда скандальных книг и газетных публикаций на мистические темы, написанных им в связи с экспедициями на Тибет и в Египет.
Движущиеся камни
Мулдашев утверждает, что в его медицинских достижениях ему помогли его экспедиции
Он стал изобретателем хирургического биоматериала «аллоплант», с помощью которого стало возможным (по утверждениям самого Мулдашева) лечить некоторые болезни, считающиеся «безнадёжными». Однако никаких официальных подтверждений этого представлено на данный момент пока не было.
Известен случай излечения считавшейся безнадёжной болезни известной дрессировщицы Терезы Дуровой, после которой, по словам самой пациентки, к ней вернулась возможность видеть.
19 января 2001 года была проведена первая в мире операция по трансплантации глаза.
Однако офтальмологи отрицают реальность операции пересадки глаза, ввиду принципиальной невозможности восстановления зрительного нерва. Впрочем, и сам Мулдашев говорит о пересадке только некоторых частей глаза и подтверждает невозможность пересадки глаза целиком
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Сердце и факторы, влияющие на его деятельность

extracted_text:
Руководитель:  Северюхина
           Любовь Николаевна
                          учитель начальных классов

МОУ «Сош №19», г. Электросталь, 2008-2009 уч.год
"Сердце  и  факторы,
влияющие  на  его  деятельность"
Выполнил:    Анарбаев Эмиль,
                                         ученик 4»А» класса

Нам интересно:
Сердце. Как оно устроено?
Зачем нужно сердце?
Как циркулирует кровь?
Как о нём заботиться?

сердце весит около 300 граммов и прокачивает 5-5,5 литров крови в минуту, 8 тысяч литров ежедневно, а в течении всей жизни – свыше 200 млн. литров
сердце разделено пополам перегородкой на правую и левую части. У каждой из них есть предсердие и желудочек
левая половина сердца получает от лёгких обогащённую кислородом кровь и распространяет её по всему телу. Правая половина наоборот, получает «отработанную» кровь, богатую углекислым газом, и прокачивает её к лёгким, где кровь насыщается кислородом
кровь циркулирует непрерывно только в одном и том же направлении от предсердия к желудочку

Узнали, что...
Зачем нужно сердце?
Для кровообращения.

Большой круг кровообращения

Распро-странение крови по всему организму
Лёгкие

Малый круг кровообращения
Кровь, бедная кислородом

Кровь, обогащённая    кислородом

Левое предсердие

Правое предсердие

Левый желудочек

Правый желудочек

                              Мой котёнок                                       Я
150 ударов
90 ударов

Частота биения сердца зависит от возраста, пола (мужчина или женщина) и состояния организма (движение или покой)

СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
Определение частоты сердечных сокращений
( исследовано 19 чел. моего класса)
Результаты исследования: 40% ребят показали хорошие показатели при восстановлении сердцебиения после нагрузки.
4 правила, чтобы поддерживать в норме своё сердце
Как о нём заботиться ?
Заниматься спортом
лучше всего на
свежем воздухе
Не  волноваться
по пустякам и  по  возмож-
ности вести размеренный
образ жизни
 Не пить и не курить,
стараться не бывать
в местах, где много
курят
Побольше есть
свежих овощей, фруктов,
а также продуктов с минима-
льным  количеством
жиров
Где мы всё это взяли?
1.    Большая иллюстрированная энциклопедия эрудита, «Махаон», 2006.
2.    Большая энциклопедия Кирилла и Мифодия», 2006.
Энциклопедия «Человек», «Росмэн», 2006.
http://www.fotokritik.ru/photo/58955.
http://www.medicine.ru/Russian/cardio/
http://festival.1 september.ru/articles/513290/


title: Скачать презентацию или конспект Спектр лечебных возможностей при синдроме механической желтухи

extracted_text:
Спектр лечебных возможностей при синдроме механической желтухи
Подготовила:
Студентка V курса 5 группы
Лечебного фак-та
Смирнова К.Ю.
Причины обтурации желчевыводящих путей
Холедохолитиаз
Холангит
Стеноз большого дуоденального сосочка
Панкреатит
Врожденные аномалии
Дивертикулы
Злокачественные новообразования поджелудочной железы, желчных протоков, печени, БДС.

Цель лечения — устранение холестаза и профилактика печеночно-почечной недостаточности.
Первый этап: консервативное лечение + малоинвазивные декомпрессивные вмешательства.
Второй этап: хирургические вмешательства в  отдаленном времени в благоприятных условиях.
Медикаментозное лечение
Стол 5а
Инфузионная терапия + форсированный диурез (по показаниям — экстракорпоральная детоксикация)
Антибиотикотерапия
Витаминотерапия
Гепатопротекторы
Викасол
Воздействие на реологию желчи
Хирургическое лечение
Декомпрессия желчных протоков
ЭПСТ
Чрезкожная чреспеченочная холангиостомия
Холецистостомия
Эндопротезирование
Интраоперационная декомпрессия
ЭПСТ: показания
Холедохолитиаз
Острый гнойной обструктивный холангит
Рубцовые сужения зоны Фатерова сосочка
Острый панкреатит
ЭПСТ: осложнения
Кровотечение
Холангит
Панкреатит
Перфорация двенадцатиперстной кишки
Заклинивание корзинки Дормиа
Септический шок
Стеноз сфинктера и повторное камнеобразование
ЭПСТ

Дуоденоскопия и ЭРХПГ
Сфинктеротомия
Литотрипсия и литоэкстракция с помощью корзинки Дормиа
Эндоскопическое билиодуоденальное дренирование
Назобилиарное дренирование (при наличии холангита)
Чрезкожная чреспеченочная холангиостомия
При «высоком» блоке желчевыводящих путей
Под УЗ контролем
Диаметр дренажа — 6-8 мм
Показания:
Длительная, интенсивная механическая желтуха опухолевого генеза при технической невозможности выполнения чрескожной холангиостомии
Холедохолитиаз, не устраненный при ЭПСТ, при больших сроках и интенсивности желтухи
Острый обструктивный холецистит у больных с высоким операционным и анестезиологическим риском
Противопоказания:
Крайне тяжелое положение больного
Отсутствие безопасного доступа
Прямые хирургические вмешательства
I степень ПН — в течение первой недели после декомпрессии ЖВП
II степень ПН — через 2 недели, при снижении уровня билирубина, уменьшения проявлений интоксикации
III степень ПН — не ранее 4 недель после декомпрессии, при восстановлении основных показателей гомеостаза.
Общий билирубин в сыворотке —
 менее 50 мкмоль/л
Оперативный доступ
1 — косой разрез (Кохер);
 2 — косой разрез (С. П. Федоров);
3 — углообразный разрез (Рио-Бранко);
4 — волнообразный разрез (Кер);
5— волнообразный разрез (Бивен);
 6 — верхний срединный разрез;
7 — транс-ректальный разрез;
8 — парарек-тальный разрез;
9 — торакоаб-доминальный разрез (Райфершайд)
10 — торако-абдоминальный разрез (Ф. Г. Углов);
11 — торако-абдоминальный разрез (Кунео);
12 — лоскутный разрез (Бруншвиг);
13 — углообразный разрез (Черни);
Ревизия органовгепатобилиарной области
Интраоперационная ревизия желчных протоков
До вскрытия жёлчных
протоков проводят
 осмотр
пальпацию
трансиллюминацию
интраоперационное УЗИ
интраоперационную
холангиографию.

Противопоказания к интраоперационной холангиографии
высокая степень операционного риска, когда необходимо выполнить наименьшее по объёму и продолжительности вмешательство;
дооперационная инструментальная санация протоков с выполнением контрольной ЭРХПГ.
Холецистэктомия
От шейки
От дна
Вскрытие желчных протоков
Зондирование
протоков
Фиброхолангиоскопия

Литоэкстракция
Ушивание холедоха атравматической монофиламентной нитью, во избежание лигатурного холедохолитиаза.
Завершение наружным дренированием общего желчного протока
Наложение холедохоэнтеростомы
а - по Финстереру; б - по Юрашу; в - по Флекену

Схема билиодигестивного соустья с петлей кишки, выключенной по Ру
Паллиативные операции
Схема операции Микулича
Панкреатодуоденальные резекции
Панкреатодуоденальные резекции
Ведение постоперационного периода
Специфические осложнения: печеночно-почечная недостаточность, панкреатит, холемические кровотечения, холангит
Лечение печеночно-почечной недостаточности
Постельный режим
Углеводистая диета
Ингаляции О2
АБ ШСД
Глютаминовая кислота (1%-1000 мл в/в)
Витаминотерапия
Коррекция сердечной деятельности
Поддержание почечной фильтрации
ГКС (в тяжелых случаях) — преднизолон 20-40 мг/день в/в
гидрокортизон 75-125 мг/день в/м
Прогноз
При доброкачественной природе обтурации желчевыводящих путей смертность не превышает 2-5%
Наибольшую опасность представляют операции, когда вмешательство вынужденно проводится на высоте холестаза; сопровождается высокой летальностью