title: Скачать презентацию или конспект Врожденные пороки развития челюстно-лицевой области

extracted_text:
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
  ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
 Популяционная частота пороков челюстно-лицевой области встречается с приблизительной частотой
                                                                             от 1 : 1000 до 1 : 460.
 Ежегодно в России на 1,2-1,3 млн родов появляется около 60 тыс. детей с врожденными пороками развития и наследственными заболеваниями.
Общее количество больных с челюстно - лицевыми аномалиями около 35%.
  По семиотике ВПР Архангельская область занимает II место.
     Наблюдается устойчивая тенденция к росту частоты
     наследственной  патологии.
СТАТИСТИКА
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Врожденный порок развития (ВПР) – стойкое морфологическое изменение, повлекшее за собой грубые нарушения функции органа, ткани или всего организма.

( Синонимы: «пороки развития» и «врожденные пороки» ).
Сходные с ВПР понятия:

 Врожденные аномалии — пороки развития, не
  сопровождающиеся нарушением функции органа
 *деформации ушных раковин, не обезображивающие лицо и не влияющие на слух
Ассоциации — устойчивые сочетания врожденных пороков, если есть
 основания предполагать несколько механизмов возникновений такого
 комплекса.
 Формация – изменение структуры первоначально правильно организованного органа. * частичная ампутация
 Аномалад – комплекс нарушений, возникающих в результате и ошибки морфогенеза (первичный порок и цепь его последствий) *А.Поттер – агенезия почек, маловодие, характерные изм.лица,врожденная косолапость,гипоплазия легких.
Дисплазия – порок развития определенного органа или ткани (лица, соед.ткани). *дисплазия верхней/нижней челюсти, дисплазия Стейтона-Капдепона.

Различие понятий врожденной и наследственной патологии:
-  К ВПР относятся не только наследственные болезни, но и любые болезни и аномалии, появляющиеся при рождении
* ВПР лицевого черепа (расщелины губы и нёба), скелета рук (полидактилия, синдактилия), некоторые пороки сердца и внутренний органов.
Причина аномалий:
мутантные гены /
    +  влияние вредных факторов,  воздействующих на плод в                        критические периоды развития того или иного органа.
* Гипоксия плода, острые авитаминозы и вирусные заболевания (краснуха, корь, грипп) матери на ранних стадиях беременности.
      ВПР отличаются по этиологии, клинической картине и   времени возникновения:
КЛАССИФИКАЦИЯ
гаметопатии
 бластопатии

эмбриопатии
фетопатии

Наследственные ВПР возникают в результате мутаций (генных, хромосомных, геномных), чаще всего на уровне гамет, реже в зиготном состоянии.
Экзогенно обусловленные ВПР возникают в результате воздействия тератогенных факторов во время беременности в эмбриональный период
Мультифакториальные ВПР являются результатом совместного действия наследственных и экзогенных факторов в равной степени.
                                                                 (этиологическая классификация)
(бластозы)
Нарушение в бластоцитозе,
принцип «все или ничего».
пороки, возникшие в результате повреждения эмбриона, т.е. от 16-го дня после оплодотворения до конца 10 нед. беременности.
период  органогенеза и максимальной чувствительности.

Повреждения плода, возникают от 11 недели беременности до родов.
период характеризуется в основном ростом и увеличением размеров органов, кроме ГМ и потовых желез.

Тератогены в этот период, как правило, не приводят к выраженным порокам развития. Примером может служить диабетическая фетопатия.
Большинство ВПР формируются именно в этот период так как происходит основная закладка всех органов и тканей (диабетическая, талидомидная эмбриопатия, эмбриопатия вследствие вируса краснухи)
Выраженные  тератогенные воздействия в этот период развития чаще всего при водят к гибели зародыша до установления факта беременности Если же зародыш выживает, то органоспецифические аномалии не развиваются, так как замещение поврежденных клеток обеспечивает дальнейшее нормальное развитие.
любые повреждения яйцеклетки и сперматозоида во время ово- и сперматогенеза до оплодотворения.
Мутации генов и возникновение наследственных болезней и наследственных пороков развития, хромосомные аберрации с возникновением чаще не наследуемых хромосомных болезней, геномные мутации - изменения числа хромосом гаметы, обычно приводящие к самопроизвольному аборту или хромосомной болезни.

Критический период:
Тератогенный терминационный период (ТТП) :

Период плацентации и имплантации
понятие о предельном сроке, в течение которого тератогенный фактор может вызвать пороки развития.
Если повреждающий фактор действует после окончания формирования органа, он не может быть причиной этого порока.
Каждый орган имеет свой ТТП:
 ТТП расщелин губы — до конца 7-й недели,
 нёба — до 8-й недели,
 срединной расщелины нижней губы и нижней челюсти — до 5-й недели,
 срединной расщелины лица — до начала 6-й недели беременности.
 I критический период у человека приходится на конец 1-й-начало 2-й недели беременности. Исходом повреждающего воздействия в этот период чаще всего является гибель зародыша.

Ко II периоду относятся 3-6 нед беременности. В этот период тератогенные факторы чаще обусловливают врожденные пороки. Критические периоды связаны
с наиболее интенсивным формированием органов в это время.
1.  РАСЩЕЛИНЫ ГУБЫ И НЁБА
 (ТИПИЧНЫЕ РАСЩЕЛИНЫ    ЛИЦА)
В Лондонской базе врожденных и наследственных заболеваний и признаков расщелина губы/нёба отмечена при 847 наследственных синдромах с различными типами наследования.
Расщелины губы и неба (РГ/РН) по классификации ВОЗ относятся к распространенным порокам развития. их удельный вес составляет 86,9%.
Популяционная частота типичных расщелин лица (верхней губы и нёба) составляет 1:1000-1:700 новорожденных в год.
Среди новорожденных с типичными расщелинами лица преобладают мальчики (0,79 мальчиков и 0,59 девочек на 1000 новорожденных). У мужчин, как правило, более тяжелые формы патологии.
К типичным расщелинам челюстно-лицевой области относят:
а) расщелины верхней губы;
б) расщелины нёба.
Классификация и характеристика типичных расщелин лица:
 I. Расщелины верхней губы:
1) врожденная скрытая расщелина верхней губы (одно- или двусторонняя);
 2) врожденная неполная расщелина верхней губы без деформации костно-хрящевого отдела носа (одно- или двусторонняя) и с деформацией костно-хрящевого отдела носа (одно- или двусторонняя) ;

Рис 1.
 3) врожденная полная расщелина верхней
  губы (одно- или двусторонняя).
Рис.2
Врожденная полная левосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба
Рис. 3
Врожденная полная левосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба
(то же)

Рис.4
Врожденная полная двухсторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба с резким выстоянием межчелюстной кости (III степени)
II. Расщелины нёба:
1) врожденные расщелины мягкого нёба скрытые, полные и неполные;
2) врожденные расщелины мягкого и твердого нёба скрытые, неполные и полные;
Рис.5
Неполная расщелина неба.

3) врожденные полные расщелины мягкого и твердого нёба и альвеолярного отростка (одно- и двусторонние);
4) врожденные расщелины альвеолярного отростка и переднего отдела твердого нёба неполные (одно- или двусторонние) и полные (одно- или двусторонние).
Рис.6 Односторонняя расщелина неба
Рис.7 Двусторонняя расщелина неба

Расщелины неба встречаются в сочетании с расщелинами верхней губы. При этом разные формы расщелин губы могут сочетаться с различными формами расщелин неба.

1, 2 группы расщелин неба из приведенной классификации некоторые авторы рассматривают как расщелины вторичного неба,

4-ю группу в сочетании с расщелиной верхней губы - как расщелину первичного неба,

3-ю группу - как расщелины первичного и вторичного неба.

Рис. 8

Врожденная полная правосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твёрдого и мягкого нёба
   Изменения костного скелета при врожденных расщелинах и неба.

- наблюдаются резкие изменения костного скелета лица, а также неправильное расположение межчелюстной кости и расположенных в ней зубов. Иногда колличество зачатков бывает уменьшено или они отсутствуют (анодентия). Деформация зубной дуги и небных пластинок может сочетаться с недоразвитием верхней челюсти - микрогнатия.

Сужение верхней челюсти чаще бывает врожденным и по мере роста ребенка степень его увеличивается.
Врожденная деформация верхней челюсти при расщелине неба может сочетаться с деформацией нижней.

соотношение различных форм патологии (%):
В прошлом, когда расщелины губы и нёба вызывали гибель детей в первые годы жизни, практически все имеющиеся в популяции новорожденные с аутосомно-доминантными синдромами появлялись в результате новых мутаций. В настоящее время в связи со значительным улучшением хирургической техники и проведением целой системы реабилитационных мероприятий повышается число оперированных лиц с аутосомно-доминантными синдромами, вступающих в брак и передающих мутантных ген своим детям.

С генетической точки зрения типичные ВПР орофациальной области весьма гетерогенны. В основе их происхождения могут лежать как моногенные, так и хромосомные и полигенные дефекты.

А у т о с о м н о - д о м и н а н т н ы е с и н д р о м ы
Некоторые моногенно наследуемые синдромы с расщелиной губы и неба:
А у т с о м н о - р е ц е с с и в н ы е с и н д р о м ы
Трисомии
1) Синдром Патау (СП) - синдром трисомии 13 - встречается с частотой 1:6000. Имеются два цитогенетических варианта синдрома Патау: простая трисомия и робертсоновская транслокация.
Дети с синдромом Патау рождаются с массой тела ниже нормы (2500 г). У них выявляются умеренная микроцефалия, нарушение развития различных отделов ЦНС, низкий скошенный лоб, суженные глазные щели, расстояние между которыми уменьшено, микрофтальмия и колобома, помутнение роговицы, запавшая переносица, широкое основание носа, деформированные ушные раковины, расщелина верхней губы и нёба, полидактилия, флексорное положение кистей, короткая шея. У 80% новорожденных встречаются пороки развития сердца: дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, транспозиции сосудов и др. Наблюдаются фиброкистозные изменения поджелудочной железы, добавочные селезенки, эмбриональная пупочная грыжа. Почки увеличены, имеют повышенную дольчатость и кисты в корковом слое, выявляются пороки развития половых органов. Для СП характерна задержка умственного развития.
Большинство больных с синдромом Патау (98%) умирают в возрасте до года, оставшиеся в живых страдают глубокой идиотией.
Рис 9, 10, 11, 12 – синдром Патау
2) Синдром Эдвардса (СЭ) - синдром трисомии 18 - встречается с частотой примерно 1:7000. Дети с трисомией 18 чаще рождаются у пожилых матерей, взаимосвязь с возрастом матери менее выражена, чем в случаях трисомии хромосомы 21 и 13. Для женщин старше 45 лет риск родить больного ребенка составляет 0,7%. Цитогенетически синдром Эдвардса представлен простой трисомией 18 (90%), в 10% случаев наблюдается мозаицизм. У девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков, что связано, возможно, с большей жизнестойкостью женского организма.
Дети с трисомией 18 рождаются с низким весом (в среднем 2177 г), хотя сроки беременности нормальные или даже превышают норму. Фенотипические проявления синдрома Эдвардса многообразны. Наиболее часто отмечаются аномалии мозгового и лицевого черепа, мозговой череп долихоцефалической формы. Нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие. Глазные щели узкие и короткие. Ушные раковины деформированы и в подавляющем большинстве случаев расположены низко, несколько вытянуты в горизонтальной плоскости. Мочка, а часто и козелок отсутствуют. Наружный слуховой проход сужен, иногда отсутствует. Грудина короткая, из-за чего межреберные промежутки уменьшены и грудная клетка шире и короче нормальной. В 80% случаев наблюдается аномальное развитие стопы: пятка резко выступает, свод провисает (стопа-качалка), большой палец утолщен и укорочен. Из дефектов внутренних органов наиболее часто отмечаются пороки сердца и крупных сосудов: дефект межжелудочковой перегородки, аплазии одной створки клапанов аорты и легочной артерии. У всех больных наблюдаются гипоплазия мозжечка и мозолистого тела, изменения структур олив, выраженная умственная отсталость, снижение мышечного тонуса, переходящее в повышение со спастикой.

Продолжительность жизни детей с синдромом Эдвардса невелика: 60% детей умирают в возрасте до 3 мес, до года доживает лишь один ребенок из десяти; оставшиеся в живых - глубокие олигофрены.
Рис 13, 14, 15 – синдром Эдварса
Рис 16 – синдром Эдварса
2.  НЕТИПИЧНЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ЧЕРЕПНО - ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
    Нетипичные расщелины черепно-лицевой области представлены огромным количеством видов, большинство из которых могут быть отнесены к одной из трех групп:

1) черепно-лицевые расщелины;
2) боковые лицевые расщелины;
3) орбито-верхнечелюстные расщелины.
Распространенность, этиология и патогенез:
  В популяции нетипичные расщелины распространены намного реже
      по сравнению с расщелинами губы и нёба.

Частота варьирует от 1,9 до 6,8 на 100 тыс. новорожденных.

Нетипичные расщелины черепно-лицевой области
могут быть
как изолированными,
так и компонентами наследственных синдромов,
как односторонними, так и двусторонними,
как полными, так и неполными.
   Вызваны пороками экзогенной природы,
 +  их происхождение связывают с воздействием тех же факторов, которые являются факторами реализации наследственного предположения при мультифакториальных расщелинах губы и нёба:

•   воздействие радиоактивного излучения во время беременности;
•   материнский метаболический дисбаланс (повышение температуры тела, дефицит витаминов и микроэлементов,
в частности Cu , маловодие, эндокринопатии, в частности сахарный диабет и дисфункции щитовидной железы);

•   инфекционные заболевания во время беременности;

•   прием лекарственных препаратов с мутагенной активностью (противосудорожных, антиметаболитов, транквилизаторов, стероидных гормонов и др.).

Патогенез нетипичных расщелин черепно-лицевой области связывают с системными нарушениями в границах
1 и 2 жаберных дуг в период эмбрионального развития.
 - в течение первых 4 нед эмбриогенеза жаберная дуга раздваивается и формирует скулу и верхнюю челюсть.
 - К 6-й неделе отростки нижней челюсти соединяются, образуя нижнюю челюсть.
- Отростки верхней челюсти встречаются с шаровидными отростками, формируя верхнюю губу и ноздри.
- В этот же период на хвостовой границе 1-й жаберной дуги и головной границе 2-й жаберной дуги появляются три бугорка, формируя внешнее ухо.
- Из 1-й жаберной дуги формируются козелок и голень завитка ушной раковины, наковальня и молоточек среднего уха. Из 2-й жаберной дуги формируются стремя и остальные составляющие внешнего уха. К 8-й неделе лицевые расщелины эмбриона закрываются, оформляются губы и рот. Отростки верхней челюсти и боковые отростки носа оформляются и появляются носослезные бороздки.

Любой из перечисленных выше экзогенных факторов может повлиять на процесс срастания или развития эмбриональных структур, что в конечном итоге приводит к формированию расщелин.
В последние годы высказываются предположения о том, что формирование расщелин лица обусловлено нарушениями генетических механизмов апоптоза
поверхностных эпителиальных клеток,

 которые приводят к изменениям соотношения эпителиального барьера и мезенхимы.

 Мезенхима, свободно проникая в пространство между отростками, нарушает развитие сосудистой сети внутри и между ними и препятствует, таким образом,
их сращению.

Однако истинные механизмы формирования лицевых расщелин еще до конца не изучены. Это обстоятельство затрудняет создание системы терминологии и классификации.
В литературе описан ряд врожденных деформаций черепно-лицевой области и синдромов, проявляющихся нетипичными расщелинами, в частности:
 косая расщелина лица (1й рис);
поперечная расщелина лица ( макростома)

синдром Пьера-Робена;

срединная расщелина носа;

синдром Гольденхара (фацио-аурикуло-вертебральный синдром);

Синдром Франческетти – Коллинза
     (челюстно-лицевой дизостоз);
- синдром Тричера-Коллинза
     (нижнечелюстно-лицевой дизостоз);

- синдром Кроузона (черепно-лицевой дизостоз);

Энцефаллограмма. Синдром Кроузона.
Черепно-ключичный дизостоз

Алгоритм лечения и реабилитации детей с расщелиной губы и неба

Информация, вносимая в электронную базу данных, и источники данных
Основной проблемой реабилитации детей с расщелиной губы и неба является несоответствие сроков оперативных вмешательств оптимальным. Последние разработаны с учетом функциональных нарушений, вызываемых наличием того или иного анатомического дефекта. Большое значение имеет также своевременное начало и адекватность ортодонтического и логопедического лечения, для чего ребенок должен состоять на диспансерном учете у соответствующих специалистов.


title: Скачать презентацию или конспект Почечная недостаточность

extracted_text:
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность — это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма.
Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек.
Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.
ОПН
Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина.
Жизнеугрожающими последствиями являются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический ацидоз.
Причины ОПН можно разделить на 3 основные группы (рис. 1):
1) снижение почечного кровотока (преренальная причина; 40–79% случаев [6,9]);
2) непосредственное повреждение паренхимы почек (ренальная причина; 10–50% случаев [10]);
3) обструкция мочевыводящих путей (постренальная причина или обструктивная проблема; 10% случаев [10]).
Преренальная недостаточность
    С помощью изменения резистентности приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и СКФ остаются примерно на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления (АД). Однако при АД ниже 70 мм рт.ст. авторегуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению АД. Почечная авторегуляция в основном зависит от комбинации вазодилатации приносящих артериол (которую вызывают простагландины и оксид азота) и вазоконстрикции выносящих артериол (которую вызывает ангиотензин–2)
ренальные причины ОПН может возникнуть вследствие заболеваний, протекающих с поражением клубочков, почечных канальцев, интерстиция или сосудистой сети.
Постренальная недостаточность
   В группу риска входят пожилые люди с заболеваниями простаты и пациенты с опухолью в брюшной полости и, особенно, в малом тазу. Очень важен объем диуреза после разрешения обструкции, которая требует тщательного мониторинга и адекватной инфузионной терапии.
Клиника острой почечной недостаточности
Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН.
Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.   Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации
 Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии.
  Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л – чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др
Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых – абсцедирующая пневмония, развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром.
 Со стороны сердечно – сосудистой системы- характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных -артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкали-емии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца.

Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия.
Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии.
Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.
Стадии ОПН
Начальная стадия (1—3 сутки) — период начального действия фактора (шок, сепсис, отравление). Преобладают признаки основного заболевания.
Олигурическая стадия. Развивается через 1—3 сут после воздействия неблагоприятного фактора. Длится 1—2 недели; продолжительность более 3—4 недель. Типичны следующие проявления: снижение объема мочеиспускания (мочи в сутки выделяется менее 500 мл/сутки у большинства больных, у 3—10% — мочи менее 100 мл/сут), у 10—30% больных развивается обильное мочеиспускание, отёки, вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота (наблюдают в первые дни), сонливость, заторможенность, появляются мышечные подёргивания, нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления — у части больных, одышка, боли в животе, увеличение печени.
Стадия восстановления диуреза. 5—10 дней: постепенное увеличение диуреза более 500 мл/сут. Стадия полиурии: улучшение наступает по мере снижения уровня мочевины и креатинина в крови и восстановления равновесия внутренней среды организма.
Стадия выздоровления (полное восстановление функции почки): продолжительность до 1 года и более.

Обследование при острой почечной недостаточности

Анализ крови ( общ,б\х)
Исследование мочи (общ, по Зимницкому, Нечипоренко)
ЭКГ
Артериография (при подозрении на сужение почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты)
Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены)
УЗИ
Изотопное динамическое сканирование почек
Томография
Хромоцистоскопия
Ретроградная пиелография

Диагностика
   На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови
     Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная)
  -  исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов.
  -Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН.
Больные подлежат обязательной госпитализации
Исключение причин, приведших к острой почечной недостаочности - прекращение приема лекарств, лечение инфекционного заболевания, удаления яда и др.
Фуросемид в дозе 100-400 мг в/в, при наличии эффекта - в дозе 2-3 мг/кг в/в в сочетании с маннитолом в дозе 0,5-1 г/кг в/в через отдельный катетер.  Применение фуросемида является спорным вопросом (Последние мета–анализы рандомизированных контролируемых исследований показали, что фуросемид – это неэффективное средство для предотвращения и лечения ОПН)
Допамин 2-3 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта или нарастании креатинина через 6-12 часов введение прекращают
Инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами (изотонический раствор натрия хлорида, раствор глюкозы)
Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. Кроме того, при гиперкалиемии в/в вводят 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция и капельно 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови
Выявление и лечение кровотечений, коррекция анемии: переливание эритроцитарной массы. Препараты эритропоэтина не применяют.
Выявление и лечение острых осложнений ( отек легких, ацидоз), инфекций, гиперкалиемии (ограничение приема калия, ионообменные смолы)
Плазмаферез: удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, раствором альбумина.

Лечение

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.
Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД.
Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.
При невозможности проведения диализа — промывание желудка и кишечника большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната (по 10 л раствора 2 раза в сутки) с помощью специальных двухканальных зондов и сифонных клизм.

Гемодиализ
Во время гемодиализа кровь пациента проходит через фильтр (диализатор). Фильтр удаляет из крови отработанные вещества, избыток жидкости и соли.

Прогноз
Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев
 Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев)
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем
Этиология
1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит
 2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция -хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, радиационный нефрит, балканская нефропатия
3. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы
4. Первичные поражения сосудов-злокачественная гипертония. стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь
 5. Диффузные болезни соединительной ткани-системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит. геморрагический васкулит
6. Болезни обмена веществ -сахарный диабет,  амилоидоз, подагра
7. Врожденные заболевания почек  - поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта
Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений..
1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др)
2. Нарушение способность почек к концентрации мочи - Развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В полиурической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации
 Нарушение электролитного баланса.
1)Натрий – по мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и развивается гипонатриемия. В терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН.
2)Калий – для ранних полиурических стадий характерна гипокалиемия. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олиго- и анурии или при выраженном ацидозе
3) фосфорно-кальциевый обмен - происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия. гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз (развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Выраженная фосфатемия снижает всасывание кальция в кишечнике.
4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия - ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации.
5. Гормональные нарушения - нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза.
6. Развитие анемии обусловлено уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов.
7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы — повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии
Классификация по С. И. Рябову
Классификация по Тарееву
Латентная стадия характеризуется скудностью объективных и субъективных симптомов,  СКФ снижена до 50-60 мл/мин,  креатинин в норме,
 Компенсированная  стадия – полиурия до 2-2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. СКФ 25-50 мл/мин., креатинин 333 – 720 мкмоль\л,  отмечается незначительная диспепсия, сухость во рту, утомляемость, полидипсия, анемия, остеодистрофия, гипокалиемия, гипонатриемия.
Интермиттирующая – СКФ 10- 25 мл\мин, креатин более 710 мкмоль\л, гипоизостенурия, поли и  олигурия, внепочечные изменения
Терминальная  стадия – СКФ менее 10 мл\мин,увеличивается ацидоз, нарастают дисэлектролитемия и нарушение всех видов обмена; улучшение без диализа исключено.
Клиника
1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда, подкожные кровоизлияния.
2) Со стороны сердечно-сосудистой системы:
1)гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок;
2)нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда - при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца.
3) В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде)
ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз. 3) Со стороны дыхательной системы:
- кашель (уремический пневмонит),
-приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причина - гипергидратация легких - уремический отек легких). Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).
4) Со стороны ЖКТ:- тошнота и рвота
- жажда
- анорексия
- паротит
- стоматит
- гастрит
- язвенные поражения
- снижение веса
5) Со стороны нервной системы: - недомогание
- укорочение времени сосредоточенности
- бессонница или сонливость
- ухудшение памяти
- тремор
- головная боль
- тягучая речь
- раздражительность
- ступор, кома
- менингизм
- полинейропатия
- беспокойство ног
- судороги
- тики  В тяжелых случая нарастание апатии - "тихая уремия". Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг --> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления - "шумная уремия").6) Со стороны  половой и мочевыделительной системы:- аменорея
- импотенция
- гинекомастия
7) Со стороны опорно - двигательной системы:
-рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз
Программа обследования
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи.
3.  Суточный диурез и количество выпитой жидкости.
4.  Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко.
5.  Биохимия крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, крсатинин, билирубин,  трацсаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-  щелочное равновесие.
6.  Радиоизотопная рентгенография и сканирование почек.
7.  Ультразвуковое сканирование почек.
8. Сцинтиграфия – уменьшение размеров, толщины паренхимы
9.Электрокардиография.
Диагностика
Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности :многолетнее бессимптомное течение ХПН, на первый план могут  выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая,  астеническая, подагрическая, остеопатическая.
Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и  артериальной гипертонией свидетельствует на развитие ХПН
В периферической крови определяется гипохромная  анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом  и  нейтрофилезом, тромбоцитопения
В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии , ацидоз
При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи  низкой относительной плотности (изо -, гипостенурия)
Лабораторные данныеНаиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Нормальное содержание креатинина в крови – 0,08-0,1ммоль\л.
Нормальная клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину ( проба Реберга – Тареева) – 80 – 120мл\мин. Стойкое падение клубочковой фильтрации до 40 мл\мин указывает на выраженную ХПН, снижение ее до 15 – 10 -5 мл\мин – на развитие терминальной уремии.
Суточное выделение креатинина с мочой – 1-3,2 г\сут. При ХПН эта величина снижается.
При ХПН снижается также выделение мочевины с мочой( норма 20- 35 г\сутки)
Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга - Тареева до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН.

В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины ( норма – 2,5 – 8,32 ммоль\л)в крови.
При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры.
.
При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек.
Лечение
Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника). При алкалозе хлористый натрий.2. Для лечения гиперкалиемии используется внутривенное введение 100-200 мл 40% раствора глюкозы с 15-20 ед. инсулина, внутривенно кльция хлорид или глюконат кальция
3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).
4. При анемии: эффективны препараты эритропоэтина (эпоэтин, эпоген, прокрит), в дозе 30-60 ед/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно, больным на гемодиализе 50-100 ед/кг 3 раза в неделю. 5. Диуретики: лазикс 1% - 2,0 в/в, тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при СК менее 20 мл/мин не эффективны6. При гипертонии -препаратов преимущественно центрального  адренергического действия — допегита и клофелина(в дозе 0.075 г 3 раза в день)
  бета-блокаторы (пропранолол, атенолол), снижающие секрецию ренина
блокаторы периферических вазодилататоров, так  как эти препараты обладают выраженным гипотензивным эффектом и повышают  почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (празозин  по 0.5  мг 2-3 раза в день)
 тканевых рецепторов  к ангиотензину (лозартан)
большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл), обладающие нефропротективными свойствами. Элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН, побочные реакции – гиперкалиемия
блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем)  - не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов
При рефракторной  лечению артериальной гипертензии назначают ингибиторы  АПФ в комбинации с салуретиками и b-блокаторами.
7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.
8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.
.     13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Перитонеальный диализ.Проводится путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. Роль полупроницаемой мембраны, выводящей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины. Удаление воды происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы. Показания для этого вида диализа примерно такие же как для гемодиализа. Могут быть непрерывный и интермитирующий режимы проведения процедур.
Хронический гемодиализ
      Показания для начала диализной терапии
Почечный клиренс мочевины снизился до 7 мл/мин/1,73м2
Почечный клиренс креатинина от 9 до 14 мл/мин/1,73м2
Клубочковая фильтрация снизилась до 10,5 мл/мин/1,73м2
При наличии противопоказаний к проведению гемодиализа диализная терапия не проводится и больной получает консервативную терапию на всех стадиях ХПН. Абсолютными противопоказаниями к проведению хронического гемодиализа можно считать:
эндогенные психические заболевания, реактивные психические заболевания при невозможности устранения их причин,
злокачественные новообразования, радикальное лечение которых сомнительно,
геморрагический диатез в виде коагулопатий (гемофилия и т.д.), тромбоцитопатий, устранение которых в ближайшие сроки не возможно,
терминальные состояния (агония, клиническая смерть, кома),
информированный отказ больного от этого вида лечения.
Относительными противопоказаниями к проведению хронического гемодиализа являются:
тяжёлые дистрофические изменения во внутренних органах с развитием полиорганной недостаточности или тяжёлой хронической недостаточности по одной системе (за исключением мочевыделительной),
непреодолимые трудности при формировании сосудистого доступа (врождённые дисплазии сосудов, сахарный диабет и т.д., макроангиопатии при некоторых системных васкулитах),
врождённые и приобретённые пороки сердца, лёгких в фазе декомпенсации,
тяжёлый алкоголизм, наркомания и токсикомания,
наличие мозгового инсульта и/или инфаркта миокарда в анамнезе (для гемолиализа),
возраст старше 70 лет

Трансплантация почки. Показания к пересадке почки: терминальной фазы ХПН.  Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным  сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата  почки. Совместимость донора и реципиента определяется по группам крови и антигенам гистосовместимости. После трансплантации проводится иммуносупресивная терапия циклоспорином А, глюкокортикоидами.
Прогноз
Применение активных методов лечения — гемодиализа, перитонеального  диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и  продлило сроки жизни больных на 10-12 и даже 20 лет.


title: Скачать презентацию или конспект Особенности различных видов удерживающих элементов при изготовлении съемных протезов

extracted_text:
Лекция №8 (2 курс 3 семестр)
Особенности различных видов удерживающих элементов при изготовлении съемных протезов в клинике ортопедической стоматологии. Классификация. Показания, противопоказания к применению. Особенности этапов изготовления.

изучить основные конструктивные элементы
съемных пластиночных протезов и методы их
фиксации, и стабилизации.
Цель лекции:
План лекции:

Определение
Конструктивные особенности
Классификация
Показания
Противопоказания
Этапы изготовления

К съемному протезированию относятся:

Съемные пластиночные протезы (пластмассовые и нейлоновые),
Бюгельные протезы.
Съемные пластиночные протезы
пластмассовые
Съемные пластиночные протезы
нейлоновые
Съемные бюгельные
 протезы

Съемные пластиночные
протезы
пластмассовые
Съемные бюгельные
протезы
Съемные пластиночные
протезы нейлоновые
Составные элементы съемного пластиночного протеза
1 - Базис(пластмассовый)
2 - Фиксирующие элементы
3 -Искусственные зубы из различных материалов

2
3
1

Базис протеза - основа конструкции изготавливаемого или готового съемного пластиночного протеза, это пластинка из пластмассы или металла, на которой крепятся искусственные зубы и приспособления для удержания протеза во рту.
Базис протеза различают:
По времени использования (временный и постоянный),
По конструкции (монолитный, двухслойный, многослойный),
По изготовленному материалу (пластмассовый, металлический),
По назначению (для верхней и нижней челюсти),
По форме поражения зубных рядов (для частичного дефекта зубного ряда и при полном отсутствии всех зубов).

Величина протезного базиса зависит от:

Числа сохранившихся зубов,
Степени атрофии альвеолярной части,
Выраженности свода твердого неба
Степени податливости слизистой оболочки,
Наличия небного валика и д.р.

Границы базиса на верхней челюсти.
На щечной и губной сторонах беззубого участка альвеолярного отростка граница протеза проходит на 0,5-1 мм ниже переходной складки, обходя подвижные щечно-альвеолярные тяжи слизистой оболочки и уздечку губы.
Дистальный край протеза немного не доходит до линии «А», то есть до границы между твердым и мягким небом, которая отчетливо видна при произношении звука «А».
Бугор верхней челюсти должен обязательно перекрываться протезом, что является важнейшим условием его фиксации и стабилизации.
Границы базиса протеза:
Границы базиса протеза:
Границы базиса на нижнейчелюсти.
Вестибулярные границы на нижней челюсти в области беззубых альвеолярных частей проходят на 0,5-1 мм выше переходной складки.
В местах прилегания базиса к естественным зубам (передним и боковым) степень перекрытия соответствует 2/3 высоты коронки.
Нижняя граница базиса протеза с оральной стороны перекрывает внутреннюю косую линию и проходит несколько выше переходной складки с освобождением участков, соответствующих месту прикрепления уздечки языка.
Дистальную границу рекомендуется располагать в области слизистых бугорков, перекрывая их частично или полностью.

Фиксация протеза - удержание протеза на челюсти в покое за счет адгезии, когезии и разности давлений атмосферного и под протезом.
Методы фиксации:

1. Механические
2. Биомеханические
3. Физические
4. Хирургические

Кламмер - часть съемного протеза, которая охватывает естественный зуб на 2/3 его окружности и служит для фиксации и стабилизации протеза в ротовой полости, передачи жевательного давления.
Детали кламмеров:

плечо,
тело,
отросток кламмера
окклюзионная накладка
Плечо кламмера
Плечо кламмера
Тело кламмера
Отросток кламмера

Плечо кламмера

Тело кламмера
Окклюзионная накладка

Опорно-удерживающий кламмер
I класс по Кеннеди
II класс по Кеннеди
III класс по Кеннеди
IV класс по Кеннеди
Проволочный одноплечий
кламмер
Проволочный двуплечий
кламмер
Проволочный петлевидный двуплечий
кламмер
Апроксимальный одноплечий кламмер
Апрксимальный двуплечий
кламмер
Ленточный одноплечий
кламмер
Непрерывный кламмер
(многозвеньевой)
Удлиненный кламмер
Денто-альвеолярный кламмер
Десневой кламмер
G-кламмер
Называемый также:
• Е-кламмер с мезиальной, окклюзионной накладкой
• модифицированный
G-кламмер (малый соединитель с дисто-палатинальной стороны)

Показания:
• Премоляры, условно моляры (верхняя и нижняя челюсти)
• I и II класс Кеннеди, III класс - профилактически
• Противопоказан при сильном дистальном наклоне
Е-кламмер
Называемый также:
• Кламмер Акерса
• Кламмер Нея №1 « Двуплечий кламмер с накладкой
• Трехплечий кламмер
• Модифицированный Е-кламмер (пассивная контропора)
Показания:
•  Моляры, премоляры (верхняя и нижняя челюсти)
•  III класс Кеннеди, IV класс- условно
• На крайних зубах, при включенных дефектах в боковой области
• При небольших включенных дефектах, также в области премоляров
Back- Action кламмер (кламмер обратного действия)
Называемый также:
Обратный кламмер
Показания:
Премоляры, моляры, преимущественно нижняя челюсть
I, II и IV классы Кеннеди, III класс - профилактически
При билатеральном расположении
Противопоказан для зубов нижней челюсти, если при сильном лингвальном наклоне зубов имеется незначительная или совсем отсутствует ретенционная область
Кольцевой кламмер
Называемый также:
Одноплечий кламмер
Показания:
Моляры (верхняя и нижняя челюсти) III и IV классы Кеннеди
При дефектах зубного ряда на последнем зубе
Идеально билатеральное расположение, чтобы протез при снятии и посадке не перекашивался
Сильно повернутые или наклоненные конечные зубы
На перемещенных молярах, с экстремальным изменением положения
При приближенной к седловидной части протеза ретенционной области
Кламмер Бонвилля
Называемый также:
Модифицированныйкламмер Бонвилля(Е-кламмер комбинированный с кольцевым кламмером)
Двойной Е-кламмер
Показания:
Преимущественно моляры, условно премоляры (верхняя и нижняя челюсти)
II, III и IV классы Кеннеди
В непрерывном зубном ряду
На зубах с небольшой подвижностью (шинирующий элемент)
Кламмер Роуча
Называется также:
J-кламмер по Шою,T- кламмер,
Y-кламмер
• С-образный кламмер Роуча (модифицированный: малый соединитель находится между зубами)
Показания:
Фронтальные зубы, условно премоляры (преимущественно нижняя челюсть)
I, II, III классы Кеннеди, IV класс - условно
При сильном лабиальном наклоне фронтальных зубов, а также в видимых областях боковых зубов
Система кламмеров фирмы Нея
G - кламмер
E - кламмер
Back- Action кламмер обратного действия)
Кламмер Бонвилля
Кламмер Роуча
Кольцевой кламмер
   Пластиночный протез – протез который замещает утраченные зубы и передает вертикальную жевательную нагрузку на подлежащие ткани через слизистую оболочку, мало приспособленную к восприятию значительного давления.
Конструктивные особенности
Пластиночный протез состоит: из базиса, опирающегося на альвеолярный отросток и тело челюсти, искусственных зубов, восстанавливающих целостность зубного ряда и удерживающих элементов (кламмеров), которые фиксируют протез на искусственных зубах.
Конструктивные особенности
Базис – основа протеза, на нем укрепляют искусственные зубы и приспособления для удержания протеза во рту.
        Базис протеза

Удерживающие элементы – кламмеры.
По функции: - удерживающие;- опорные (опирающиеся);- опорно-удерживающие
Кламмер

Строение кламмера:
а) Окклюзионная накладка – распределяет нагрузку через пародонт сохранившихся зубов.
б) Тело кламмера – не подвижная часть, распологающаяся над экватором опорного зуба, на его контактной стороне.
в) Плечо кламмера – его пружинящая часть, охватывающая коронку зуба, располагается между экватором и десной, касается поверхности зуба в максимальном количестве точек, пружинит при смещении протеза
г) Отросток – предназначен для крепления кламмера в протезе, расположен вдоль беззубого альвеолярного гребня под искусственными зубами.

   Искусственные зубы – элемент ортопедической конструкции, имитирующий коронковую часть отсутствующего зуба естественного зуба. Используются для постановки при протезировании съемными протезами, имеют различную расцветку и размер.

Искусственные зубы
Требования к искусственным зубам:
Токсикологическая индифферентность
Соответствие по анатомической форме, цвету, отражательной способности другим показателям натуральным зубам.
Устойчивость к стиранию или износостойкость
Устойчивость к действию воды, слюны, пищевых продуктов
Прочное соединение с базисом протеза
Соответствие коэффициентов термического расширения материалов искусственных зубов и базисов
Освновные свойства пластмассовых зубов

Классификация
Пластиночные протезы

Полные съемные        Частичные съемные

Показания
К применению частичных съемных пластиночных протезов:
Односторонние концевые дефекты зубного ряда
Двусторонние концевые дефекты зубного ряда
Включенные дефекты зубного ряда протяженностью более 4 зубов
К применению полных съемных пластиночных протезов:
Полная адентия зубных рядов
Показания
Абсолютных противопоказаний к пластиночным протезам нет. При индивидуальной непереносимости к пластмассе всегда существует возможность замены ее на пластмассу с другим составом.
Противопоказания

Сбор жалоб, анамнеза.
Внешний осмотр.
Исследование височно-нижнечелюстного сустава
Осмотр полости рта.
Изучение диагностических моделей челюстей.
Рентгенологические методы обследования

Обследование больного

Клинические

Лабораторные
Этапы изготовления

Подбор
оттискной ложки
Снятие анатомических оттисков
Функциональный оттиск:
оттиск отображающий состояние тканей
протезного ложа во время функции.

Для снятия функциональных оттисков
используется индивидуальная ложка.
Снятие функциональных оттисков
Автоматическое смешивание
Замешивание альгинатной массы

Индивидуальная
ложка изготавливается
по анатомическим
моделям челюстей из
пластмассы
Индивидуальная ложка
Индивидуальная ложка
Оформление краев индивидуальной ложки
Рабочая модель отливается по оттискам, снятым с индивидуальной ложкой
Отливка рабочей модели
    Прикусные валики изготавливаются из базисного воска на рабочих моделях
Изготовление прикусных валиков

Загипсовка моделей в окклюдатор
    Постановку искусственных зубов производят на рабочих моделях загипсованных в окклюдатор
Постановка зубов

Загипсовка восковой композиции в кювету
Кюветы ставят под пресс с избытком гипса
Прессование
В одной половине кюветы остаются искусственные зубы, а во второй удерживающие элементы
Вид кюветы после выпаривания воска

ИЗОКОЛ - представляет собой коллоидный раствор альгината натрия и обладает высокими изолирующими свойствами.
Изоляция гипса
Покрытие гипсовой формы ИЗОКОЛOM проводят после того, как с поверхности гипса удален воск и модель (форма) хорошо обезжирена кипячением в воде.
   Порошок и жидкость тщательно смешивают в массовом отношении 2:1-0,9 в фарфоровом или стеклянном сосуде, сосуд с массой оставляют для набухания на 10-12 мин в зависимости от температуры окружающей среды. Массу считают готовой к формованию, когда она теряет липкость и не пристает к рукам.
Замешивание пластмассы

Замешивание пластмассы
   Производят паковку массы в кювету. После полного закрытия кюветы ее выдерживают под холодным прессом в течение 10-15 минут, постепенно накладывая давление, затем зажимают в бюгель и подвергают термической обработке.
Прессование кювет с пластмассой
  Полимеризацию пластмассы производят на водяной бане при соблюдении следующего режима: Повышают температуру воды в бане от комнатной до 45°С - 50° С в течение 15-20 мин и затем постепенно доводят до кипения за 40-50 минут. Выдерживают при этой температуре около 30 минут.
Полимеризация

  Извлекают кювету из водяной бани, в бюгеле охлаждают на воздухе до комнатной температуры, а затем холодной водой.

  ВАЖНО! Извлекать из кюветы только полностью охлажденный протез.
   Обработку и полировку производят после извлечения протеза из кюветы. В случае когда обработку производят через некоторое время после извлечения протеза из кюветы, его до полировки хранят в воде при комнатной температуре.
Обработка протеза

Обработка протеза

Список литературы:
1. Лебеденко И.Ю. – «Руководство к практическим занятиям по ортопедической стоматологии»: Москва 2007.
2. Ряховский А.Н., Мурадов М.А. – «Точный оттиск»: Моска 2006.
3. Аболмасов Н.Г. – «Ортопедическая стоматология»: Москва 2002.
4. Трезубов В.Н. – «Ортопедическая стоматология»: Санкт-Петербугр 1999.
	Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Периоды детского возраста

extracted_text:
Автономное образовательное учреждениесреднего профессионального образованияТюменской области«Ишимский медицинский колледж»
Периоды детского
возраста
Если рассматривать развитие ребенка от момента зачатия, то можно выделить следующие периоды:
Антенатальный (внутриутробный)  период развития:
	- фаза  бластогенеза (длиться около 15 дней)
	- фаза эмбрионального развития  (длиться 12 – 14 недель)
	- фаза плода или плацентарного развития (от 3 месяцев до рождения)

2. Интранатальный период (от начала родов до рождения ребенка)

3. Внеутробный период развития:
Неонатальный (период новорожденности) – от рождения до 4 недель
	- ранний неонатальный период (от рождения до 7 дней)
	- поздний неонатальный период (от 7 до 28 дней)
Период младенчества (грудной или младший ясельный возраст – от4 недель до 12 месяцев)
Преддошкольный (старший ясельный возраст – от 1 до 3 лет) и дошкольный период (от 3 до 6-7 лет).
Период школьного, подросткового возраста (младший школьный возраст – от 6-7 до 12 лет, старший школьный, подростковый).
Возрастные периоды1. Период внутриутробного развития
Период бластогенеза (длиться около 15 дней)
	а) предимплантации (слияние 2-х клеток)
	б) имплантации (внедрение в стенку матки)
В этот период клетки обладают полипотентностью (изменчивостью) и высокой
регенерацией. При воздействии неблагоприятных факторов клетки гибнут.
2. Период эмбриогенеза (длиться 12 – 14 недель)
В этот период происходит закладка основных органов и тканей и одновременно
формирование плаценты. Любой неблагоприятный фактор (вирусы, алкоголь и т.д.)
дает отрицательный эффект
3. Фетальный период (с 3-х месяцев внутриутробного развития до рождения ребенка)
	а) ранний фетальный (до 28 недель)
	б) поздний фетальный (с 28 – 40 недель)
В этот период наиболее тесная связь «мать – плод». Любые неблагоприятные условия
материнский организм берет на себя, если нет патологии беременности. Все системы
плода сформированы, поэтому ответ на повреждающие воздействия специфический.
Идет усиленное формирование депо желез в организме.
Период новорожденности
1.  Ранний неонатальный  (длиться первые 7 дней после родов)
В этот период идет процесс адаптации (приспособления) новорожденного к
новым условиям окружающей среды.

2. Поздний неонатальный период (длиться от 8 – 28 дней жизни)
Характеризуется незрелостью большинства органов и систем, наличием
переходных состояний, предрасположенностью к различным инфекциям,
выявляются пороки развития, последствия родового акта.
Период грудного возраста
Период длиться от 28 дней до 12 месяцев.
Характеризуется быстрыми темпами роста, массы, интенсивным обменом веществ. Совершенствуется ЦНС, появляются и совершенствуются двигательные навыки. Большая потребность в пище, т.к. она является строительным материалом.

Острые детские инфекции в грудном возрасте наблюдаются еще относительно редко, что объясняется определенным запасом иммунных тел, полученных ребенком через плаценту, а затем и с материнским молоком.
Период молочных зубов
Период длиться от 1 года до 7 лет и включает в себя:
	а) преддошкольный (старший ясельный возраст) – 1-3 года
Характеризуется дальнейшими совершенствованием органов и систем.
Совершенствуется психика, речь, навыки, интенсивное развитие интеллекта.
Основная форма развития.

	б) дошкольный (период посещения детского сада) – 4 – 7 лет
Формируются навыки коллективности. Ребенок физически совершенствуется.
Замедляются процессы роста. Формируется характер. Ребенок психически легко
раним.
Дети подвижны, много бегают, стараются вникать в работу, которую выполняют
по дому взрослые.  По уровню интеллектуального развития ребенок в конце этого
периода должен быть готов к поступлению в школу.
Период отрочества (младший школьный возраст или препубертатный)
Период длиться от 7 до 11 лет. Большинство органов и систем продолжают совершенствоваться и достигают полного функционального развития. Развиваются такие двигательные качества как: быстрота, ловкость, сила, выносливость.
Характерно повышение интеллекта, улучшение памяти, развитие мышления.
Усложняется поведение и характер ребенка.
Появляется способность овладевать довольно сложными трудовыми навыками.

Пубертатный период (полового созревания)
Период длиться от 12 до 18 лет.
Характеризуется значительной перестройкой эндокринной системы, усилением функции половых желез, гипофиза, щитовидной железы, надпочечников. Изменяется внешний вид ребенка. Могут выявляться дефекты развития полового аппарата, дисфункции эндокринных желез, вегетососудистые дистонии. Повышение продукции гормонов (андрогенов) ведет к усилению функции сальных желез и образованию угрей.
Появляются вторичные половые признаки.
Универсальные потребности человека в разныевозрастные периоды
Возраст – это определенная эпоха или ступень развития.
Особенности (специфика) возраста определяются совокупностью внешних и внутренних условий:

К внешним условиям относятся:
	- требования предъявляемые к ребенку на данном этапе его жизни
	- сущность отношений с окружающими
	- тип знаний и деятельности, которыми он владеет
	- способы усвоения их знаний

К внутренним условиям относятся:
	- особенности физического развития ребенка:
	* созревание различных морфологических образований
	* перестройка организма в подростковом возрасте

Изменение отношений между внешними и внутренними условиями обуславливает
необходимость перехода к следующим возрастным этапам.
Периоды детского возраста

Спасибо за
Внимание


title: Скачать презентацию или конспект Эриксоновский гипноз

extracted_text:
Эриксоновский гипноз
Основные понятия
Гипноз эриксоновский — гипнотическая методика (предложена М. Эриксоном, получила название "новый гипноз"), отличающаяся от традиционного гипноза отсутствием авторитарности в позиции гипнотизера.

Между терапевтом и пациентом, по мнению М. Эриксона, должны устанавливаться отношения сотрудничества. Терапевт ничего не навязывает пациенту — он создает условия, позволяющие пациенту использовать свои собственные ресурсы.

Один из базовых принципов Г. э. заключается в том, чтобы "встречать пациента на его собственном уровне", что подразумевает, помимо всего прочего, использование того языка, на которым говорит пациент.
В отличие от многих других видов психотерапии, в которых прежде чем работать с пациентом, его необходимо обучить специальному языку данного подхода, в Г. э. терапевт обучается языку пациента и использует его в терапевтических целях.
В результате психотерапевтическая работа построена таким образом, что терапия осуществляется как бы самим пациентом. В основе Г. э. лежит представление о бессознательном как источнике ресурсов, как правило, недоступных в бодрствующем состоянии. Гипноз рассматривается как способ психологического функционирования, обеспечивающий доступ к этим ресурсам.

В состоянии гипнотического транса, который определяется М. Эриксоном как состояние повышенного осознания, человек способен осуществлять психологическое переструктурирование, позволяющее ему преодолеть выученные ограничения и использовать свой собственный незадействованный потенциал.

В традиционном гипнозе принято считать гипнабельными около 30% людей; в Г. э. проблема гипнабельности снимается — практически каждый человек может быть введен в гипнотический транс, поскольку так называемое "сопротивление" также используется в качестве элемента терапевтической ситуации.
Если в традиционном гипнозе пациент находится "под гипнозом", то в Г. э. он находится "в гипнозе" (Ж. Келе).
Традиционный гипноз принято отождествлять со сном, Э. г. считается активным состоянием, во многих отношениях отличающимся от физиологического сна.

Некоторые авторы различают транс и гипноз: транс рассматривается как состояние,
 а гипноз — как процесс, помогающий войти в это состояние.
Мы используем термины «транс» и «гипноз» как синонимы.
Транс — это такой способ психического функционирования, при котором задействованы и сознательный, и бессознательный уровни.
Это — опосредующее звено между двумя типами психического функционирования.
Понятия транса
Условно трансы можно разделить на: 1) трансы повседневные
2) трансы усиленные и
3) трансы сомнамбулические.
«Транс – это такой тип функционирования, который вовлекает одновременно уровни сознательного бессознательного (Erickson & coll., 1976) и является медиатором между ними… В своем крайнем выражении глубокий транс – это такой уровень гипноза, который позволяет пациенту целенаправленно и непосредственно действовать на бессознательном уровне, без вмешательства сознания» (Erickson & coll., 1980, I).(10)

Возможности трансовых состояний
В трансе можно:
решать проблемы и находить ответы;
получать доступ к необходимым эмоциям и состояниям;
отдыхать и расслабляться;
ставить цели и программировать мозг на конкретные действия;
учиться.
Отличие эриксоновского гипноза в том, что все то же самое можно сделать легко и просто. Без скидок на какие-либо особые способности или гипнабельность.
Гипноз: классический и эриксоновский
 Традиционный/директивный гипноз

1. Используется авторитарный подход, в контексте которого гипнотизер выступает как властная фигура.

   2. Применяются прямые внушения.
Например: «Начиная с этого дня, вы больше не будете пить, курить, переедать и пр.».

3. Гипноз рассматривается как особое состояние, в которое погружаются под влиянием гипнотизера.

4. Наведение транса – это «ключ» к входу в иное состояние, и этот «ключ» находится в руках гипнотизера.

5. Культивируется подчинение.

6. Что-либо настойчиво внушается человеку.

7. Гипнотизер полагает, что имеет власть над другими людьми и верит в это. Эту установку, он активно стремится передать клиенту, убедить его в этом.

  Эриксоновский гипноз

1. Используется «дозволяющий», «разрешающий» подход. На сеансах клиенту многое позволяется, и практически ничего явно не запрещается.

2. Употребляются косвенные внушения.

3. Транс рассматривается как особый тип психического функционирования, в который вступают в процессе диалога/сотрудничества.

4.Человек принимает определенную установку, из которой вытекает все его поведение.

5. Культивируется освобождение и трансдеривационный поиск.

6. Что-то «извлекается» из сознания, памяти, опыта пациента. Идёт апелляция к имеющимся ресурсам.

7. Эриксоновский гипнотерапевт стремится создать парадоксальную установку: «Я помогу вам обрести власть над самим собой».

В традиции эриксоновского гипноза к бессознательному относятся как некой «высшей сущности, хранилищу возможных программ», которые клиенту и надлежит использовать для обучения новым эффектным паттернам реагирования и поведения. «Согласно Эриксону, приближающемуся в этом к концепции Куэ (1915) и Бодуэна (1951), наше бессознательное действует разумно и целенаправленно, но не явно для нас, организуя наше поведение. По Бодуэну и Куэ для этого в большинстве случаев достаточно способности нашей психики создавать образы. Для нас средством выбора является гипноз».(12)

Когда Эриксона спрашивали, что такое гипноз, он неизменно отвечал: "Гипноз - это передача образов."

Если не углубляться в исторические экскурсы, то можно сказать, что гипноз - это методы работы напрямую с бессознательным человека. Минуя сознание: игнорируя, отвлекая, отключая, подавляя...
Идея этой работы предельно проста: бессознательное - это тот самый босс, с которым и стоит общаться на тему решения различных вопросов. Бессознательное может все. А сознание уже сделало все, что могло, еще до прихода к гипнотизеру. Теперь оно только мешается. Поэтому нужно максимально ослабить его влияние. Что и делает гипнотизер.

Ааааааааааааааааааааа
Но эту задачу разные гипнотизеры решают по-разному.

Есть маги. Эти люди полагают, что они обладают некими сверхспособностями или же знанием сверхтехнологии, и это дает им власть управлять умами людей. И пока их клиенты верят в магические способности оных авторитетов, те с легкостью их гипнотизируют.

К этой категории можно с легкой совестью отнести шаманов всех мастей, особо успешныхрелигиозных деятелей, духовных учителей, экстрасенсов, цыган, эстрадных гипнотизеров, некоторых НЛПеров  . Их сила - в мифах, их окружающих. В людской молве.

Еще есть классификаторы - специалисты по выявлению людей, склонных подчиняться и склонных к вхождению в измененные состояния сознания. Они утверждают, что некоторые люди могут быть подвергнуты гипнозу (гипнабельные, гипнотабельные), некоторые - нет. С одними клиентами они творят чудеса, с другими даже и пытаться не станут.

Подобное творится в медицинском гипнозе, в психиатрии, в психологии и прочих признанных официальной наукой и статистикой областях.

А еще есть эриксонианцы.   Они твердо знают, что не существует сопротивляющихся клиентов - есть сопротивляющиеся терапевты. Для них - все гипнабельны. А состояния, вызываемые с помощью гипноза - трансовые состояния - это вообще обычное дело. И каждый человек бывает в трансе по много раз на дню.

Но эту задачу разные гипнотизеры решают по-разному.

Есть маги. Эти люди полагают, что они обладают некими сверхспособностями или же знанием сверхтехнологии, и это дает им власть управлять умами людей. И пока их клиенты верят в магические способности оных авторитетов, те с легкостью их гипнотизируют.

К этой категории можно с легкой совестью отнести шаманов всех мастей, особо успешныхрелигиозных деятелей, духовных учителей, экстрасенсов, цыган, эстрадных гипнотизеров, некоторых НЛПеров  . Их сила - в мифах, их окружающих. В людской молве.

Еще есть классификаторы - специалисты по выявлению людей, склонных подчиняться и склонных к вхождению в измененные состояния сознания. Они утверждают, что некоторые люди могут быть подвергнуты гипнозу (гипнабельные, гипнотабельные), некоторые - нет. С одними клиентами они творят чудеса, с другими даже и пытаться не станут.

Подобное творится в медицинском гипнозе, в психиатрии, в психологии и прочих признанных официальной наукой и статистикой областях.

А еще есть эриксонианцы.   Они твердо знают, что не существует сопротивляющихся клиентов - есть сопротивляющиеся терапевты. Для них - все гипнабельны. А состояния, вызываемые с помощью гипноза - трансовые состояния - это вообще обычное дело. И каждый человек бывает в трансе по много раз на дню.

Если, говорить об этапах и специфических приемах гипнотического наведения, то здесь следует выделить следующее.
Первое, что делает эриксоновский гипнотерапевт – осуществляет подстройку. «Во время подстройки к текущему опыту клиента цель гипнотизера – подстроиться настолько успешно, чтобы он начал направлять опыт клиента».(13)
 Для этого используется «отзеркаливание» клиента, прием, когда терапевт занимает похожую, «отражающую» позу в пространстве, дышит в такт и говорит на выдохе клиента.

Другой особенностью, значительно определяющей эриксоновский подход к гипнотерапевтическим интервенциям, являются косвенные внушения во всём их возможном многообразии. При помощи таких конструкций, бессознательному клиента (в обход сознательного контроля) прививаются мысли, способные спровоцировать позитивные изменения.
Одним из таких способов является «последовательность принятия», то есть прием, заключающийся в том, что человеку дается ряд аксиоматичных высказываний, подразумевающих ответ «Да».
После того, как у пациента создается внутренняя установка на «да», возникает своеобразная инерция, вследствие которой он без сопротивления принимает внушение терапевта.
Однако, надо сказать, что в отличие от традиционного гипноза, когда индукцию сопровождает множество монотонных повторений и/или пассов, в эриксоновской традиции гипноз приобретает вид беседы, сохраняющей структурность.
Ещё одним системообразующим элементом эриксоновской гипнотерапии является «импликация», то есть некое подразумевание или «пресуппозиция».
Суть импликации заключена в том, что то, что терапевт хочет внушить упоминается как нечто само собою разумеющееся.
Например: «Постарайтесь не входить в транс, пока не устроитесь удобнее в кресле». Импликации используются и для активизации различных гипнотических феноменов, таких как каталепсия или левитация руки. – «Интересно, какая рука начнет у вас подниматься первой, левая или правая?» (подразумевается, что рука начнет подниматься).

Необходимо отметить, что депотенциализации сознательных процессов (речь идет о приемах переключающих внимание клиента с внешне ориентированного - на внутренне ориентированное) эриксоновские гипнотерапевты используют самые разные способы.
В частности здесь можно говорить об отвлечении, психическом насыщении, шоке, или же создании замешательства.
Поскольку коммуникация в гипнозе обращена, в основном, к «содержимому» правого полушария, для гипнотерапевта важно перевести закольцованный рефлексивный внутренний диалог клиента на поиск и обнаружение полезных паттернов реагирования.
Разрушение же привычных шаблонов способствует достижению этой цели.

Но, как бы то ни было, по справедливому замечанию Эрнста Росси, сам по себе «транс не обеспечивает принятие внушений».

Для того, чтобы лучше понимать примерную структуру микродинамики наведения транса и внушения, можно обратиться к положениям, изложенными Эриксоном, Эрнстом и Шейлой Росси в книге «Hypnotic Realities» (1976). В рамках этого анализа было выделено пять следующих принципиальных для эриксоновского гипноза аспектов:

1) Фиксация внимания

2) Депотенциализация установок сознания

3) Бессознательный поиск

4) Бессознательные процессы

5) Гипнотический отклик (16)
По словам Эриксона:
 «Задача врача состоит не в том, чтобы обращать пациента в нужную веру с помощью его принципов и понятий. Ни один пациент не может реально понять и принять понятия врача, и ему это не нужно.
 Что нужно, так это создание терапевтической ситуации, позволяющей пациенту использовать свои собственные мысли, свои собственные понятия, свои собственные эмоции таким путем, который наилучшим образом подходит к его схеме жизни».

В рамках уже упомянутых косвенных внушений, Милтон Эриксон (равно как и его последователи) любил использовать метафоры. Поскольку метафоры, притчи, повести о жизни друзей, знакомых и знаменитостей не воспринимались клиентами как терапевтические интервенции, Эриксон легко мог встраивать в эти рассказы разнообразные внушения, обходя сознательный контроль и защиты.
 Вместе с тем приемы, используемые Эриксоном, нередко заставляли клиентов идентифицироваться с героями его рассказов.
Для этого, Эриксон, после того как определял «класс проблем» и «класс решений», делал свою метафору изоморфичной.
Например, если девочка в реальной жизни страдала энурезом, то в контексте метафоры или волшебной сказки, щеночек мог испытывать схожие проблемы.

Разумеется, метафоры широко используются в психотерапии и без гипноза, однако особе значение они получают именно в гипнозе, так как «метафорический язык является по преимуществу языком правого полушария».

(Erickson & Rossi, 1979)… «В метафоре содержится явное послание, удерживающее внимание на сознательном уровне; более важным является второй смысл, который, как и в юморе, «продвигается» независимо и скрыто.

Этот второй смысл, будучи связан с проблемами пациента, может способствовать развитию осознавания, но прежде всего он создает возможность психического упорядочивания.

 Он позволяет достичь психических уровней, к которым сознание не имеет доступа».(20)

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Антибиотики

extracted_text:
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образованияОренбургский государственный университетХимико-биологический факультетКафедра микробиологии
Антибиотики

Выполнил: Студентка группы 10Мб Косых Р
Проверил: Доцент кафедры микробиологии,
к.б.н. Алешина Е.С.
Введение
Антибиотики - это группа природных или полусинтетических органических веществ, способных разрушать микробы или подавлять их размножение. На данный момент известно множество различных видов антибиотиков, наделенных различными свойствами. Знание этих свойств является основой правильного лечения антибиотиками. Индивидуальные качества и действие антибиотика главным образом зависит от его химической структуры.
Тест на чувствительность бактерий к разным антибиотикам. На поверхность чашки Петри, на которой растут бактерии, положены диски, пропитанные разными антибиотиками. Прозрачная зона вокруг диска — рост бактерий подавлен действием антибиотика.
История открытия антибиотиков
Открытие антибиотиков, без преувеличения, можно назвать одним из величайших достижений медицины прошлого века. Первооткрывателем антибиотиков является английский ученый Флеминг, который в 1929 году описал бактерицидное действие колоний грибка Пенициллина на колонии бактерий разраставшихся по соседству с грибком.
 В чистом виде вещество, о существовании, которого догадался Флеминг, было получено во время второй мировой войны. Это вещество получило название ᴨенициллин (от названия вида грибка, из колоний которого был получен этот антибиотик).
А.Флеминг
(1881-1955 гг.)
Химическая классификация антибиотиков
1 Бета-лактамные;
2 Аминогликозиды;
3 Тетрациклины;
4 Линкозамиды;
5 Макролиды;
6 Левомицетины;
7 Полимексины;
8 Гликопептиды;
9 Хенолоны, фторхинолоны;
10 Оксазалидоны;
11 Сульфаниламиды;
12 Нитромидозоны;
13 Нитрофураны;
14 Препараты других групп.

ПРОИЗВОДСТВО АНТИБИОТИКОВ (НА ПРИМЕРЕ ТЕРРАМИЦИНА)

Особенности получения антибиотиков
1. Получение соответствующего штамма — продуцента антибиотика, пригодного для промышленного производства;
2. Биосинтез антибиотика;
3. Выделение и очистка антибиотика;
4. Концентрирование, стабилизация антибиотика и получение готового продукта.

Производство антибиотиков в процессе микробного биосинтеза

Меры по снижению себестоимости препаратов
1 Внедрение высокопродуктивных штаммов микроорганизмов;
2 Создание благоприятных условий развития продуцента антибиотика на относительно дешевых средах;
3 Широкое использование математических методов планирования процесса развития организма и электронно-вычислительной техники ;
4 Применение современного оборудования на всех стадиях технологического процесса.
Методы очистки антибиотиков
1 Метод экстракции;
2 Ионнообменная сорбция;
3 Метод осаждения;

Спасибо за внимание!