title: Скачать презентацию или конспект Болевые синдромы в онкологической клинике

extracted_text:
Болевые синдромы в онкологической клинике.Принципы терапии.
Осипова Н.А.
МНИОИ им. П.А.Герцена, Москва, Россия
2
Болевые синдромы в онкологической клинике.
Сопутствуют онкологическому больному на всех этапах развития и лечения болезни
Инвазивная  диагностика и терапия
Хирургическое лечение
Осложнения противоопухолевой терапии
ХБС при прогрессировании заболевания

Системная фармакотерапия - основной метод лечения острых и хронических болевых синдромов
Выбор анальгетических средств определяется рядом факторов:
природа боли
интенсивность
продолжительность
доступность анальгетика
компетентность врача

Фактор природы боли

Ожидаемая боль
предупреждающая
анальгезия
Нейропатическая боль
анальгетики +
специальные средства

Ноцицептивная боль
анальгетики
разной потенции
Фактическая боль
лечение по протоколу

ТЕРАПИЯ
ТЕРАПИЯ

Неонкологическая боль
ненаркотические
анальгетики

Онкологическая боль
наркотические
анальгетики

ТЕРАПИЯ
5
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

Организация ноцицепции в задних рогах спинного мозга
NMDA

Non – NMDA

m-, d-, k- опиоидов

Нейрокинина

Простаноидов

ГЛЮТАМАТ, SP,
 CGRP

ГЛЮТАМАТ
PG
NO

Терминальное
С волокно
Интернейрон
Нейрон заднего рога

Ca 2+
NOS
PKC
COX2

РЕЦЕПТОРЫ:
7
Типы и источники боли
   Типы боли                 Источники боли• Ноцицептивная       Раздражение ноцицепторов   а) соматическая     - поражение мягких тканей                                     - поражение костей                                     - мышечный спазм    б) висцеральная  - канцероматоз серозных оболочек                                     - гидроторакс, асцит                                     - перерастяжение стенок полых органов и 			             капсулы    паренхиматозных  органов         	                                     - запор                                     - хроническая кишечная непроходимость        • Нейропатическая     Перевозбуждение или повреждение  				 нервных структур  • Каузалгия                   Симпатически усиленная боль
Фактор интенсивности боли
Классическая схема фармакотерапии боли (ВОЗ,1986г)

Неопиоидные
анальгетики

Опиоиды средней
потенции
(кодеин, трамадол)

Опиоиды высокой
потенции
(Морфин,
Бупренорфин,
 Фентанил)
2-я ступень
умеренная боль
1-я ступень
слабая боль
3-я ступень
сильная боль

ОСТРАЯ (преходящая)

Обусловлена острым заболеванием, травмой.
Прекращается с выздоровлением, заживлением ран
(при условии лечения)

Хроническая

Обусловлена длительным патологическим процессом, посттравматическим состоянием. Продолжается сверх нормального периода заживления, более месяца до многих лет . (JASP, 1994)
Фактор продолжительности боли
Может лимитировать назначение определенных анальгетических средств в связи с наличием у больного соответствующих противопоказаний и ограничений
Фактор «состояние пациента»
Необходим индивидуальный подход  к выбору
 анальгетика или комбинации препаратов

Фактор доступности анальгетика
Анальгетики (особенно опиоидные)  не всегда доступны, несмотря на «право больных на облегчение боли», провозглашенное «Основами законодательства РФ об охране здоровья граждан, 1993г».
Отсутствие государственной политики в области обезболивания
несовершенная система обеспечения анальгетиками
недостаточные знания и ответственность врачей
нехватка финансовых ресурсов
правовые ограничения в отношении опиоидных анальгетиков
Требования к средствам лечения ОБС и ХБС
Адекватность интенсивности боли
Удовлетворенность пациента обезболиванием
Хорошая переносимость, отсутствие серьезных побочных эффектов анальгетика
Отсутствие вредных последствий от лечения
Экономическая целесообразность

13
Анальгетические средства
Парацетамол
НПВП
Метамизол
(анальгин)

 Трамадол
 Буторфанол
 Налбуфин

Морфин
Омнопон
Кодеин
Промедол
Пиритрамид
Бупренорфин
Фентанил
ненаркотические
наркотические

неопиоидные
(безрецептурные)

Опиоидные
(рецептурные)

14
Свойства различных неопиоидных анальгетиков
15
Классификация опиоидов и их анальгетический потенциал

Морфин   1,0
Кодеин 0,1
Трамадол 0,15
Промедол 0,3
Просидол 0,3
Пиритрамид 0,7
Фентанил 100
16
Побочные свойства и недостатки опиатов
Депрессия дыхания и кровообращения
Депрессия психической и двигательной активности
Тошнота (рвота)
Нарушение моторики пищеварительного тракта, моче- и  желчевыводящий путей
Толерантность и зависимость
Недостаточная эффективность при нейропатической боли
17
Причины недостаточного эффекта  опиоидных анальгетиков
Поздно начатая и неадекватная предшествующая терапия БС
Формирование нейропатического БС
Отсутствие полноценной  адъювантной терапии
Современная опиоидная терапия острой и хронической боли
 В моно- варианте нецелесообразна
Показана комбинация опиоида с неопиоидными анальгетическими и др. адъювантными средствами
Это повышает эффективность аналгезии  расширяет «терапевтическое окно»  опиоидной терапии

Актуально совершенствование
 опиоидной терапии
на комплексной
основе

19
Опыт МНИОИ им. П.А.Герцена
Анализ сочетанного использования разных опиоидных  и неопиоидных средств системной анальгезии
Хронический болевой синдром у инкурабельных онкологических больных n=2055
Мультимодальная предупреждающая анальгезия в онкохирургии n>10000
Алгоритм анальгетической терапии ХБС
Морфина сульфат
(ТДС фентанила Дюрогезик)
Бупренорфин
(Морфина сульфат)
Трамадол
Просидол (Кодеин)

ХБС умеренной
степени
Неопиоидные анальгетики:
 НПВП
 Парацетамол
 Метамизол
ХБС сильной
 степени

ХБС тяжелой
степени

ХБС слабой
 степени

Оптимальное средство лечения ОБС и ХБС умеренной интенсивности - опиоид средней анальгетической потенции Трамадол (Трамал)
Полезные фармакологические свойства:
не является наркотиком
двойной механизм центрального действия
высокая биодоступность при всех путях введения (68-100%)
самый безопасный из всех опиоидов
превосходит кодеин по анальгетическому действию и переносимости

22
Трамал лекарственные формы и дозы
   Раствор для инъекций- ампулы 100 мг/2мл
   Капсулы 50мг
   Свечи 100 мг
Разовые дозы 50-100 мг, введение 4 раза в сутки
   Таблетки - ретард  100,  150,   200 мг
Разовые дозы 100- 200 мг, прием 2 раза в сутки
Максимальная суточная доза для всех форм
- 400 мг/сут
23
Преимущества Трамала перед морфиноподобными анальгетиками
Не относится к наркотикам (сильнодействующее)
Не обладает опасными побочными свойствами
Имеет разнообразные неинвазивные формы
Хорошо сочетается с разными неопиоидными анальгетиками
В большинстве случаев хорошо переносится пациентами
Эффективен и безопасен при длительной терапии
болевых синдромов средней интенсивности
в амбулаторных и домашних условиях
Рецепт № 148-1/у-88

24
Залдиар
ТРАМАЛ
37,5 мг

Рациональная комбинация двух рекомендуемых ВОЗ
анальгетиков в 1 таблетке
ПАРАЦЕТАМОЛ
325 мг

+
Максимальная суточная доза Залдиара  8 таблеток:
Трамал 300 мг, Парацетамол  2 600 мг
25
Предпосылки к использованию бупренорфина для длительного купирования сильной боли
мощный и длительный (8ч) анальгетический эффект
отсутствие депрессии кровообращения
менее выраженные, чем у морфина побочные свойства
минимальная вероятность физической и психической зависимости
выгодные лекарственные формы (инъекции, сублингвальные таблетки)
26
Б У П Р А Н А ЛМосковский эндокринный завод
 Раствор для инъекций - ампулы 0,3 мг/мл
Подъязычные таблетки 0,2 мг (в перспективе)
27
Б У П Р А Н А Л
Эффективный и безопасный опиоидный компонент послеоперационной анальгезии для большой хирургии.
Идентичен зарубежным аналогам (сангезик, норфин, нопан)
Экономически выгоден
28
Кетамин - важный компонент анестезиологической защиты

Оказывает центральное анальгетическое действие (антагонист ВАК)
Препятствует центральной сенситизации
Дополняет анальгетический эффект опиоидов
Предотвращает неэффективность опиоидов
Стабилизирует анестезию без побочных эффектов
Эффективен при некупируемой опиоидами послеоперационной боли
Эффективен и безопасен только в микродозах -
до  1 мг/кг•ч
29
Патогенетические средства купирования нейропатической боли
Антагонисты ВАК (кетамин, ламотриджин)
Антагонисты Ca++(верапамил, нимодипин)
Антагонисты α-2адренорецепторов (клофелин)
Габапентин (нейронтин)


title: Скачать презентацию или конспект Кохлеарный неврит

extracted_text:
АО «Медицинский Университет Астана»

Кохлеарный неврит

Подготовила:Зкенова А. А.
Проверила: Сагандыкова К.Т.

Астана-2012
Кохлеарный неврит
(неврит слухового нерва)
 Определение.
Заболевание, характеризующееся нарушением звуковосприятия и ощущением шума в одном или обоих ушах.
 Этиология
воспаление и атрофические изменения в результате различных факторов:
 токсические вещества, в том числе и лекарства (мициновые антибиотики, хинин)
 различные инфекции (грипп, бруцеллез, эпидемический паротит, эпидемический менингококковый менингит, тиф, корь, скарлатина и др.)
 атеросклероз, заболевания сосудов, сердца, почек, нарушения обмена веществ
длительное раздражение шумом
поражения среднего и внутреннего уха
болезни обмена веществ и крови
 интоксикация никотином, алкоголем, минеральными ядами (мышьяк, свинец, ртуть, фосфор)
шумовая и вибрационная травма.
Жалобы
Шум в ушах, различный по интенсивности и частоте.
Понижение слуха - по типу ухудшения восприятия высоких звуков – имеет прогрессирующий характер.
Иногда развивается полная глухота в течение нескольких дней или даже часов.
Диагностика.
Жалобы
Анамнез
Наружный осмотр
Отоскопия
Акуметрия
Аудиометрия
Диагностика
Аудиологическое исследование выявляет характер поражения слуха и заключается в определении порогов слышимости звуков различной частоты - для воздушной и костной проводимости.
При неврите снижается проводимость по кости, при наличии патологии и в среднем ухе - воздушная проводимость. Тогда говорят о смешанной форме тугоухости.
Диагноз ставят на основании аудиологического обследования.
Отоскопическая картина без отклонений от нормы.
Лечение
Острый кохлеарный неврит:
Срочная госпитализация!!!
При острой интоксикации слухового нерва назначают потогонные (пилокарпин), мочегонные и слабительные средства.
Если неврит возник в результате перенесенного инфекционного заболевания или во время него, то назначают антибактериальные средства; внутривенные вливания раствора глюкозы.
Лечение
При хроническом кохлеарном неврите лечение малоэффективно (амбулаторное). Назначают витамины В1, В2, А, никотиновую кислоту, препараты йода, экстракт алоэ, АТФ, кокарбоксилазу, иглорефлексотерапию.
Для уменьшения шума в ушах применяют внутриносовую, интрамеатальную блокаду новокаином.
При выраженном снижении слуха показано слухопротезирование.
Спасибо за внимание!!!


title: Скачать презентацию или конспект Депрессия у больных сахарным диабетом

extracted_text:
Депрессия у больных сахарным диабетом
ПОДГОТОВИЛА
Нуралиева Нурана Фейзуллаевна,
6 курс, ЛФ, 57 группа
РУКОВОДИТЕЛЬ
к.м.н. асс. кафедры эндокринологии Моргунова Татьяна Борисовна

Эпидемиология сахарного диабета
Эпидемиология депрессии

A stunning map of depression rates around the world.  Washington Post. 2013
Томас Уиллис(1621-1675)
   Сахарный диабет является следствием «грусти или длительной печали»
Распространённость депрессии среди больных сахарным диабетом составляет 20-25%
Депрессия достоверно связана с плохим гликемическим контролем у больных сахарным диабетом как первого, так и второго типов
Уровень гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом 2 типа, страдающих депрессией, достоверно выше, чем у больных без депрессии
Депрессия увеличивает риск развития инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа
Ааа

Депрессия увеличивает риск смерти после инфаркта миокарда и от всех причин у больных сахарным диабетом

«Депрессия может рассматриваться как независимый модифицируемый фактор риска сахарного диабета 2 типа и развития осложнений и смертности при СД 1 и 2 типов, стоящий в одном ряду с такими факторами риска как возраст, ожирение или низкая физическая активность»
Monique M.W., Ray E.C., Patrick J.L. Treating depression to prevent diabetes and its complications: understanding depression as
a medical risk factor. Clinical diabetes. 2006; 24(2):79-86.

Сопутствующие заболевания, повышенный риск развития которых связан с сахарным диабетом
Нарушение слуха
Синдром обструктивного апноэ во сне
Жировая болезнь печени
Снижение уровня тестостерона у мужчин
Заболевания пародонта
Определённые раки
Переломы
Когнитивные нарушения
Депрессия
Standards of medical care in diabetes. American Diabetes Association. 2013

  Депрессия
  Сахарный
     диабет
Беспокоило ли Вас чувство безнадёжности или беспомощности в течение последнего месяца?

Можно ли сказать, что в течение последнего месяца Вас часто беспокоило отсутствие интереса или удовольствия от какой-либо деятельности?

Lloyd C. The effects of diabetes on depression and depression on diabetes. Diabetes voice. 2008. 53 (1): 23-26
Diabetes and depression: Global perspectives. Egede L.E., Ellis C. Diabetes Res Clin Pract. 2010.87(3):302-12

Диагностика депрессии
депрессивное настроение;
значительное уменьшение интереса или удовольствия от повседневной деятельности;
значительная потеря/увеличение веса;
инсомния/гиперсомния;
психомоторное возбуждение/заторможенность;
утомление;
чувство никчёмности/чрезмерной вины;
трудности в концентрации/принятии решений;
повторяющиеся мысли о смерти/суициде.
Diabetes and depression: Global perspectives. Egede L.E., Ellis C. Diabetes Res Clin Pract. 2010;87(3):302-12
Соблюдение диеты
Соблюдение рекомендаций по физической активности

Снижение уровня гликированного
гемоглобина при лечении
Флуоксетином больных сахарным
диабетом в течение 8 недель
статистически недостоверно

Когнитивная поведенческая терапия
Bystritsky A., Danial J., Kronemyer D. Interactions between diabetes and anxiety and depression: implications for treatment. EndocrinolMetabClin North Am. 2014. 43: 269-283.

Электроконвульсивная терапия


title: Скачать презентацию или конспект Антигены, основные свойства

extracted_text:
Антигены, основные свойства. Антигены гистосовместимости. Процессинг антигенов.

	Антигены- вещества различного происхождения, несущие признаки генетической чужеродности и вызывающие развитие иммунных реакций (гуморальных, клеточных, иммунологической толерантности, иммунологической памяти
Многообразие понятия “антиген”.
Антигены разделены на полные (иммуногенные), всегда проявляющие иммуногенные и антигенные свойства, и неполные (гаптены), не способные самостоятельно вызывать иммунный ответ.
Основные типы антигенной специфичности
		1.Видовая- характерна для всех особей одного вида (общие эпитопы).
		2.Групповая- внутри вида (изоантигены, которые характерны для отдельных групп). Пример- группы крови (АВО и др.).
		3.Гетероспецифичность- наличие общих антигенных детерминант у организмов различных таксономических групп. Имеются перекрестно- реагирующие антигены у бактерий и тканей макроорганизма.

	4.Патологическая.  При различных патологических изменениях тканей происходят изменения химических соединений, что может изменять нормальную антигенную специфичность. Появляются “ожоговые”, “лучевые”, “раковые” антигены с измененной видовой специфичностью

	5.Стадиоспецифичность. Имеются антигены, характерные для определенных стадий развития, связанные с морфогенезом

	Основными видами бактериальных антигенов являются:
	- соматические или О- антигены (у грамотрицательных бактерий специфичность определяется дезоксисахарами полисахаридов ЛПС);
	- жгутиковые или Н- антигены (белковые);
	- поверхностные или капсульные К- антигены.
Гуморальный иммунитет. Иммуноглобулины. Роль антител в иммунном ответе. Реакция антиген- антитело, ее применение.

	Основными формами иммунного ответа на попадание антигена в организм являются: биосинтез антител, образование клеток иммунной памяти, реакция гиперчувствительности немедленного типа, реакция гиперчувствительности замедленного типа, иммунологическая толерантность

	В соответствии с международной классификацией совокупность сывороточных белков, обладающих свойствами антител, называют иммуноглобулинами.

	Иммуноглобулины ( Ig ) разделены в зависимости от локализации на три группы:
	- сывороточные (в крови);
	- секреторные ( в секретах- содержимом желудочно- кишечного тракта, слезном секрете, слюне, особенно- в грудном молоке) обеспечивают местный иммунитет (иммунитет слизистых);
	- поверхностные ( на поверхности иммунокомпетентных клеток, особенно В- лимфоцитов).
Основные биологические характеристики антител.
	1. Специфичность - способность взаимодействия с определенным (своим) антигеном (соответствие эпитопа антигена и активного центра антител).
	2. Валентность- количество способных реагировать с антигеном активных центров ( это связано с молекулярной организацией- моно- или полимер). Иммуноглобулины могут быть двухвалентными ( IgG ) или поливалентными (пентамер IgM имеет 10 активных центров). Двух- и более валентные антитела навывают полными антителами.

3. Афинность - прочность связи между эпитопом антигена и активным центром антител, зависит от их пространственного соответствия.
4. Авидность - интегральная характеристика силы связи между антигеном и антителами, с учетом взаимодействия всех активных центров антител с эпитопами. Поскольку антигены часто поливалентны, связь между отдельными молекулами антигена осуществляется с помощью нескольких антител.

	5. Гетерогенность - обусловлена антигенными свойствами антител, наличием у них трех видов антигенных детерминант:
	- изотипические - принадлежность антител к определенному классу иммуноглобулинов;
	- аллотипические- обусловлены аллельными различиями иммуноглобулинов, кодируемых соответствующими аллелями Ig гена;
	- идиотипические- отражают индивидуальные особенности иммуноглобулина, определяемые характеристиками активных центров молекул антител.


title: Скачать презентацию или конспект Особенности респираторной поддержки при врожденных пороках сердца у детей

extracted_text:
ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ
Пшениснов К.В.
Кафедра анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФП и ДПО

КРИТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА
Дефицит сердечного выброса
Прогрессирование сердечной недостаточности
Тканевая гипоксия
Декомпенсированный метаболический ацидоз
Дисфункция жизненно важных органов
ЭТИОЛОГИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Обструкция магистральных сосудов (стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты, синдром гипоплазии левых отделов сердца)
Неадекватная преднагрузка левого предсердия (тотальный аномальный дренаж легочных вен, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой)
Закрытие артериального протока при дуктус-зависимом кровообращении
Выраженная гиперволемия малого круга кровообращения, объемная перегрузка сердца (общий артериальный ствол, значительный ДМЖП, недостаточность трикуспидального и митрального клапанов)
Выраженная артериальная гипоксемия (ТМС, атрезия легочной артерии)
Ишемия или гипоксия миокарда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, ТМС)
КЛАССИФИКАЦИЯ ВПС
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
Основная задача при проведении интенсивной терапии у новорожденных с врожденными пороками сердца – это поддержание баланса между системным и легочным кровотоком!
РАБОТА СЕРДЦА В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Уменьшение преднагрузки:
1. Повышение трансмурального давления, окклюзия капилляров
2. Уменьшение присасывающего действия грудной клетки
3. Снижение растяжимости сердца
4. Увеличение легочного сосудистого сопротивления
5. Уменьшение ударного выброса правого желудочка
6. Уменьшение объема левого желудочка
 Использование положительного давления в конце выдоха приводит к снижению преднагрузки на правый и левый желудочки, снижение постнагрузки на левый желудочек.
 Положительное внутрилегочное давление приводит к повышению постнагрузки на правый желудочек и снижению постнагрузки на левый желудочек
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В КОНЦЕ ВЫДОХА И СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС
ЛЕГОЧНОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
В первые 24 часа жизни общее легочное сопротивление уменьшается приблизительно на 70% по сравнению с показателями эмбрионального периода, однако давление в легочной артерии все еще остается на уровне 60-85% от системного давления
Уменьшение ОЛС до физиологических показателей происходит к 14-м суткам жизни, но может затягиваться и до 1,5 мес.
Морфологическая постнатальная перестройка сосудов легких заканчивается к 2-3 месяцам.
ВЛИЯНИЕ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ФУНКЦИЮ ДЫХАНИЯ
Частичная компрессия легких во время операции
Увеличение капиллярной утечки во время искусственного кровообращения (уменьшение функциональной остаточной емкости легких)
Угнетение дыхания из-за боли
Медикаментозные изменения в биомеханике дыхания и перфузии легких.

ФАКТОРЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
ПОТОК
ВРЕМЯ
ДАВЛЕНИЕ
ОБЪЕМ
ВДОХА
ОБЪЕМ ВЫДОХА
ВДОХА
ВЫДОХА
КОНСТАНТА ВРЕМЕНИ
TС = C x R
ПОТОК
ДАВЛЕНИЕ
ОБЪЕМ
ВДОХА
ОБЪЕМ
ВЫДОХА
ВРЕМЯ
ВЫДОХА
КОНСТАНТА ВРЕМЕНИ, ВРЕМЯ ВДОХА И ВРЕМЯ ВЫДОХА
ВРЕМЯ ВЫДОХА = 3-5 TС
ЛЕГОЧНОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ЛЕГОЧНОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ЛЕГОЧНОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
При увеличении давления в легочной артерии ЛСС значительно уменьшается
При постоянном давлении в легочной артерии повышение давления в левом предсердии сопровождается снижением ЛСС
МЕТОДЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СИСТЕМНЫЙ И ЛЕГОЧНЫЙ КРОВОТОК
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА
 Искусственная вентиляция легких показана при любых критических врожденных пороках сердца
 Основная задача интенсивной терапии и респираторной поддержки при ВПС - поддержание баланса между системным и легочным кровотоком!
 При дуктус-зависимых ВПС и пороках сердца с несбалансированным легочным кровотоком содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть минимально!
 При ВПС с несбалансированным легочным кровотоком необходимо использовать максимальные значения PEEP (8-10 см Н2О)
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ СГЛС
 SpO2 = 60-70% достаточна для поддержания показателей PaO2 > 30 мм рт. ст. Поддержание PaO2 > 30 mm Hg позволяет избежать ацидоза!
Для поддержания адекватной оксигенации крови и достижения необходимых показателей PaO2 = 30-45 мм рт. ст. и SpO2 = 70-85% может потребоваться снижение рН и увеличение PaCO2 по сравнению с физиологическими показателями.
 Величина PIP должна быть подобрана таким образом, чтобы обеспечить объем выдоха = 4-6 мл/кг

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ СГЛС
Стартовая величина PEEP обычно составляет 4-5 см вод. ст., но чаще всего требуются более высокие показатели PEEP (6-10 см вод. ст.), что способствует уменьшению легочного кровотока и увеличению право-левого шунта
 Концентрация вдыхаемого кислорода должна быть минимальной, в противном случае имеется риск закрытия артериального протока!
 При возникновении попыток самостоятельного дыхания и десинхронизации с аппаратом ИВЛ (на фоне имеющейся гиперкапнии) показано обеспечение адекватной седации пациента (гипнотики, наркотические анальгетики); использование миорелаксантов (павулон), повышение PEEP до максимально возможных значений, что позволит нивелировать эффект гипервентиляции.
pH = 7,30 – 7,40
PaCO2 = 45 – 55 мм рт. ст.
PaO2 = 30 – 45 мм рт. ст.
SpO2 = 70 – 85%

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С НЕСБАЛАНСИРОВАННЫМ ЛЕГОЧНЫМ КРОВОТОКОМ
ДМЖП большого размера
Общий открытый атриовентрикулярный канал
Общий артериальный ствол
Синдром гипоплазии левых отделов сердца
Единственный желудочек сердца без стеноза легочной артерии

Основной элемент патогенеза – ГИПЕРВОЛЕМИЯ малого круга кровообращения.
ГИПЕРВОЛЕМИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
ОСОБЕННОСТИ ИВЛ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ, НАПРАВЛЕННЫХ НА УМЕНЬШЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА
ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНО ЕДИНОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
Высокие показатели системной сатурации крови кислородом при одновременном наличии синдрома малого сердечного выброса и метаболического ацидоза
Основная задача – оптимизация системного и легочного кровотока!
ОСОБЕННОСТИ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНО ЕДИНОМ ЖЕЛУДОЧКЕ
ОСОБЕННОСТИ МЕРОПРИЯТИЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ФЕЖ
Проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации
Назначение препаратов простагландинов Е1
Инотропная поддержка
Интубация, ИВЛ
Седация и миоплегия
Оптимизация системного кровотока
Паллиативное оперативное вмешательство только после стабилизации состояния
ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
ТОТАЛЬНЫЙ АНОМАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН
Лечебно-охранительный режим, седация
Дотация кислорода категорически противопоказана
При декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН < 7,28) – искусственная вентиляция легких
Предотвращение гипервентиляции и метаболического алкалоза

СИСТЕМНО-ЛЕГОЧНЫЙ ШУНТ? – МАКСИМАЛЬНО РАННЯЯ ЭКСТУБАЦИЯ
ЦИТОФЛАВИН
Состав:
янтарной кислоты 1000 мг
инозина 200 мг
никотинамида 100 мг
рибофлавина мононуклеотида 20 мг
вспомогательные вещества N-метилглюкамин
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЦИТОФЛАВИНА С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

КОРРЕКЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ ОПТИМАЛЬНОЙ ОКСИГЕНАЦИИ
Индекс экстракции кислорода = (SaO2 – SvO2) / SaO2
ЦЕЛЕВЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОКСИГЕНАЦИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ВРОЖДЕННОГО ПОРОКА СЕРДЦА
САТУРАЦИЯ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ
ГИПЕР- или ГИПОКАПНИЯЧто лучше?
ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ ЭЛИМИНАЦИИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У ПАЦИЕНТОВ С ВПС
Стартовые параметры ИВЛ при радикальных кардиохирургических вмешательствах
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА
ЭКСТУБАЦИЯ
Стабильные показатели гемодинамики на фоне минимальной медикаментозной поддержки, нормальное функциональное состояние левого желудочка
Удовлетворительная функция легких без явных нарушений комплайнса, минимальная потребность в кислороде (FiO2 ≤ 0,35)
Допустимые показатели газового состава и КОС крови (PaO2 > 60 мм рт. ст. при FiO2 < 0,4 при последовательной циркуляции)
Отсутствие признаков выраженного кровотечения и жидкости в полостях
Регрессирование отечного синдрома
Ясное сознание пациента
Отсутствие пареза купола  диафрагмы и выпота в плевральных полостях
Отсутствие лихорадки
Экстубация осуществляется только при достаточном количестве персонала; при наличии прогнозируемых трудностей после консультации опытного персонала и только в его присутствии.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!


title: Скачать презентацию или конспект Дифференциальный диагноз очаговых образований в легких

extracted_text:
Дифференциальный диагноз очаговых образований в легких

Очаговые образования – рентгенологически определяемый в легком единичный дефект округлой формы в проекции легочных полей.
Края могут быть гладкими или неровными, отчетливыми, для того, чтобы определить контур дефекта и позволить измерить его диаметр в двух проекциях.
Окружающая легочная паренхима должна выглядеть относительно нормальной
Внутри дефекта возможны кальцификаты, полости небольшого размера. Если большая часть дефекта занята полостью, следует предположить рекальцифицированную кисту или туберкулезную каверну. Эти нозологические единицы не включаются в понятие «очаговое поражение».
Причины очаговых образований в легких.
Общие подходы к очаговым образованиям
Значительная часть ОО является злокачественными
ОО требуют быстроты в обследовании, так как быстрая резекция бронхолегочных раковых опухолей дает 50% 5-летнюю выживаемость.
Все ОО легких следует считать потенциально злокачественными до тех пор, пока не будет доказана их доброкачественность
Косвенные признаки доброкачественности ОО
Наличие кальцификатов (высоко достоверный показатель) Наличие кальцификата в центре тени делает диагноз доброкачественности абсолютным. Кальцификат, не выявленный на простой рентгенограмме, может быть выявлен на КТ.
Стабильность ОО, то есть отсутствие роста в течение 2 и более лет. Высоко достоверный признак.
Наблюдение за ОО возможно только в следующих ситуациях
Высоких или крайне высокий риск оперативного вмешательства – ИБС, ХОБЛ.
Отказ пациента
Во всех случаях решение о наблюдении принимается только на консилиуме. Тактика наблюдения является опасной для пациента во всех остальных случаях.
Сбор анамнеза при ОО в легком
Уточняются
Перенесенные инфекции дыхательных путей
Гриппоподобные состояния
Пневмонии (особое внимание прикорневым)
Уточняется наличие
Хронического кашля
Мокроты
Кровохаркания
Снижения массы тела
Лихорадки
Сбор анамнеза при ОО в легком
Вопросы раздела социального и профессионального анамнеза
Курение
Алкоголь
Путешествия в Среднюю Азию, Юго-Восточную Азию (эхинококкоз, микозы)
Работа с камнем, рудой, песком.
Вопросы по перенесенным заболеваниям
Тромбофлебиты
Наличие синдрома «запор-понос» (рак прямой кишки и метастазы)
Гематурия (рак почки)
Выделения из соска (рак молочной железы)
Физикальное обследование
Принципиальным является поиск
Лимфоаденопатий (метастазы)
Телеангиэктазий (артерио-венозные фистулы в легком)
Гепатоспленомегалия (ответ ретикулоцитарной ткани на рак)
Уплотнение при ректальном исследовании
Уплотнение яичек
Специальных лабораторных тестов нет!
Имеют значение косвенные признаки интоксикации (СОЭ, лейкоцитоз, анемия)
В ряде случаев возможно тестирование на специальные онкоантитела (истинная ценность метода не установлена)
Визуализирующие методы
Простая рентгенограмма позволяет выявить синдром.
Томография. Компьютерная томография является предпочтительным методом исследования, так как позволяет рассчитать плотность образования)
Пункционная биопсия легкого под рентгеноскопическим контролем в 2 проекциях. Получение биоптата делает диагноз абсолютным.
Сцинтиграфическое исследование с галлием-67 не обладает преимуществом перед КТ
Фибробронхоскопия
Этот метод целесообразен всегда, однако информативен только при бронхогенных раках.
Торакотомия
Цели:
Получить биоптат, который не удалось получить другим методом
Провести радикальную резекцию первичной опухоли легкого (в отсутствии метастазов)
Удалить одиночный метастаз другой опухоли
Вопрос о торакотомии ставит терапевт перед торакальным хирургом при невозможности получить биоптат любым другим методом. Это справедливо в случаях не обнаружения опухоли.
При этом учитываются факторы высокого риска:
Возраст старше 65 лет
Легочная гипертензия
Декомпенсация ХСН или СД
Нарушение в системе свертывания крови
Нарушения психики
Тяжелая ИБС
Алгоритм рассуждений при ОО
Кальцифицировано?
Доброкачественное образование (возможно эхинококкоз) Наблюдение 1 раз в 6 месяцев
Да

Нет
Есть ли сведения о стабильности размеров?
Да
> 450 дней
Да
Доброкачественное
Наблюдение
Нет
Консультация фтизиатра, онколога
Томограмма, КТ, бронхоскопия

Биопсия трансторакальная, трансбронхиальная
Отказ от биопсии, невозможность выполнения

Биопсия трансторакальная, трансбронхиальная
Отказ от биопсии, невозможность выполнения
Доброкачественное
Наблюдение онколога
Наблюдение и терапия в соответствии с биоптатом
Онкопоиск
Обнаружение первичной опухоли
Другая опухоль не обнаружена
Наблюдение в динамике
Динамика быстрая
Динамика медленная или отсутствует

Злокачественное

Дифференциальный диагноз пневмоний
В реальной практике дифференциальный диагноз начинают проводить при пневмонии, плохо поддающейся лечению.
Дифференциальный ряд –
Туберкулез
Перифокальная пневмония (бронхогенный или бронхо-альвеолярный рак, лимфома)
Проявление васкулита
Проявление альвеолита
Эозинофильная пневмония
Тромбоэмболия легочной артерии
Дифференциальный диагноз
При нетипичном течении пневмонии особенно при множественных очагах или при нескольких очагах обсуждается вероятность
Бактериального эндокардита трикуспидального клапана
Тромбоза ушка правого предсердия (при мерцательной аритмии
УЗИ вен голени
Особая группа риска такой пневмонии – наркоманы, длительно лежащие больные.


title: Скачать презентацию или конспект Эпидистуация по ВИЧ-инфекции в Свердловской области

extracted_text:
Эпидситуация
по ВИЧ-инфекции
 в  Свердловской области
и Полевском городском округе

Люк Монтанье
Роберт Галло
Вирус иммунодефицита человека независимо друг от друга открыли в 1983 году в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье, и в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло.
3

ВИЧ
Вирус Иммунодефицита Человека, который разрушает  иммунную систему и вызывает ВИЧ-инфекцию
ВИЧ-инфекция
это вирусное медленно текущее и неизлечимое заболевание, приводящее к СПИДу.

Определения
По данным UNAIDS
за 30  лет  с  начала  эпидемии СПИД унес

более 25 миллионов жизней,

более 60 миллионов человек были инфицированы ВИЧ,

16 миллионов детей остались без родителей.

До сих пор этим вирусом ежедневно заражаются более семи тысяч человек, включая одну тысячу детей
ВИЧ-инфекция является одной из самых актуальных проблем не только в нашей стране, но и во всем мире

ВИЧ инфекция в России
    1985 - выявлен первый больной ВИЧ-инфекцией иностранец.
1987 - первый больной ВИЧ-инфекцией гражданин СССР. Эпидрасследование этого случая выявило 23 инфицированных ВИЧ россиян.
Фотоархив Академика В.В.Покровского
Субъекты Российской Федерации с максимальным числом зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции (на 25.11.2011г.)

Эпидемия ВИЧ-инфекции – «айсберг»

Выявленные
случаи –
53259
Не выявленные
случаи -
200 000

Территории с уровнем распространенности ВИЧ-инфекции выше среднеобластного показателя (1228,9 на 100 тыс. нас.) на 01.03.2012г.
Кировград-2636,7
Североуральск- 2469,3
 Полевской-2261,7
Первоуральск- 2130,6
В.Пышма- 2100,5
р.п. В.Дуброво-2020,8,0
В.Тагил- 1921,4
Сухоложский р-н- 1918,5
п.Малышева,Изумруд-1737,3
Арамиль – 1730,9
Карпинск – 1729,3
Туринский р-н – 1706,1
Краснотурьинск- 1661,7
14. Сысертский р-н – 1657,5
15. Богдановичский р-н – 1616,0
16. п.г.т. Рефтинский- 1528,1
17. Заречный- 1503,3
18. Дегтярск – 1496,9
19. Екатеринбург – 1479,6
20. Качканар – 1373,9
21. Белоярский р-н – 1332,4
22.Красноуральский МО – 1238,4
В 22 МО показатель распространенности превышает среднеобластной

Структура ВИЧ-инфицированных по возрасту в Свердловской области  (%) на 01.01.2012 г.

Социальная и возрастная характеристики ВИЧ-инфицированных в Свердловской области
Социальная структура
ВИЧ-инфицированных (%)
Динамика возрастной структуры ВИЧ-инфицированных лиц
в 2000 и 2011гг. (%)

34%
Характеристика путей передачи ВИЧ-инфекции по годам в Свердловской области
Распределение больных ВИЧ-инфекцией по полу в Свердловской области
13

Определения

ВИЧ:

         Вирус

         Иммунодефицита

         Человека
СПИД:
            Синдром
            Приобретенного
            Иммуно-
            Дефицита

В среднем 8-10 лет*
*при отсутствии специального лечения

ВИЧ-инфицирование
Заболевание СПИД

14

СПИД – Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита

 это комплекс заболеваний на конечной стадии ВИЧ-инфекции, которые возникают когда иммунная система разрушена и человек становится восприимчивым к любым инфекциям.
 - это заключительная стадия ВИЧ-инфекции, заканчивающаяся летально.

Определения
15

Как передается ВИЧ?

ВИЧ размножается только в крови человека, используя определенный вид клеток.

Необходимое условие заражения – попадание вируса в кровь через инъекции или через повреждения на коже и слизистых оболочках.

Вирус погибает во внешней среде, поэтому передача возможна только через биологические жидкости человека, содержащие достаточно высокое для заражения количество вируса.
16

Биологические жидкости

Содержание ВИЧ в количестве, достаточно высоком для заражения:
кровь
сперма
вагинальный секрет
грудное молоко
17

Биологические жидкости

С низким содержанием ВИЧ*
(случаи заражения не зафиксированы):
 слезы
 слюна
 пот
 моча
 рвотные массы

*Если в них нет видимых примесей крови

Как невозможно заразиться?

Как невозможно заразиться?
20
При оказании первой медицинской помощи в целях безопасности все люди и их биологические жидкости считаются инфицированными независимо от наличия сведений о ВИЧ-статусе.

Например, необходимо:
использовать латексные барьеры (перчатки) при оказании помощи, если возможен контакт с кровью пострадавшего;
просить пострадавшего самостоятельно прижать свою рану.
Уменьшения риска заражения

21

 Необходимо помнить

Не в каждой ситуации риска
происходит заражение,

но даже единственная

может привести к ВИЧ-инфицированию!

22
Единственный способ выяснить, присутствует ли ВИЧ в организме –
 Необходимо помнить

специальный анализ крови
на ВИЧ.

Что необходимо помнить?

«Период окна»
от 3 месяцев до 6 месяцев

период окна
3 – 6 месяцев

инфицирование
Не инфицирован
ВИЧ-
Инфицирован
ВИЧ+
24

Анализ на ВИЧ

Отрицательные результаты анализа в течение «периода окна» могут быть связаны с низким содержанием антител в этот период и не исключают инфицирование.
Чтобы получить достоверные результаты, тестирование на ВИЧ нужно проводить через 3 и 6  месяцев после возможного инфицирования.
В этот период необходимо соблюдать меры предосторожности, чтобы предотвратить заражение партнеров.
Положительный результат свидетельствует о том, что человек инфицировался ВИЧ и этот результат сохраняется пожизненно
Сомнительный результат анализа требует консультирования со специалистом и наблюдения с повторением анализа  через 6 мес.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Панкреатит у собак

extracted_text:
      Российский Университет Дружбы Народов
         Панкреатит у собак.

                     выполнила:Филимонова Д.
                   научный руководитель:Паршин П.А.
Анатомия поджелудочной          железы.
 Поджелудочная железа является железой смешанной секреции. Тело ее состоит из двух долей.Правая расположена в брыжейке двенадцатиперстной кишки и поэтому называется дуоденальной долей,или дуоденальной ножкой. Вторая, левая доля,простирается в дорсальную брыжейку желудка и называется селезеночной ножкой.
  Поджелудочная железа собаки и кошки по форме напоминает бумеранг.
Положение железы относительно                соседних органов.
     Правая доля идет вместе с нисходящей частью двенадцатиперстной кишки до каудального изгиба, справа от восходящей ободочной кишки,слепой кишки, под правой почкой.

       Левая доля соприкасается с пилорической частью желудка,достигает дна желудка,селезенки и левой почки.
  Розовая,при усиленном кровоснабжении темно-красная железа состоит из многочисленных маленьких долек. Ацинусы являются их субъединицами , состоят из пирамидальных клеток,апикальной частью обращеных к секреторному канальцу. От ацинусов отходит система выводных протоков (внутри,-междольковых),сливающихся в 2 больших общих протока.  Ацинарные клетки поджелудочной железы секретируют ферменты в неактивной форме.  Центроацинарные клетки ( выстилающие канальцы в пределах ацинуса) и клетки столбчатого эпителия (дальше от этой зоны)ответственны за секркцию воды и электролитов.

Основной выводной проток открывается в большой сосочек  поджелудочной железы, у собаки рядом с желчным протоком, у кошки вместе с ним в печеночно-поджелудочной ампуле.
 Добавочный выводной проток открывается в малый сосочек поджелудочной железы,отстоящий от большого сосочка на 20-80мм.
Кровоснабжение.
Артериальные ветви отходят от артерии селезенки,краниальной и каудальной панкреатико-дуоденальных артерий.
Вены относятся к системе воротной вены.
Эндокринная часть.
     Эндокринная часть состоит из небольших островков клеток, известных как островки Лангерганса. Они окружены богатой капиллярной сетью,доставляющей кровь от островков к ацинарным клеткам. Таким образом инсулоацинарная портальная система позволяет эндокринной паренхиме железы влиять на экзокринную функцию.

                 Эндокринная функция.
 Выделяют 4 типа эндокринных клеток
B-клетки- секретируют инсулин
А-клетки- глюкагон
D-клетки- соматостатин
F-клетки- панкреатический полипептид
Соматостатин отвечает за выработку других гормонов островков-инсулина и глюкагона.
             Экзокринная функция.
   Секреция жидкости и электролитов.
гастроинтестинальный гормон секретин- активация аденилатциклазы, хлорных каналов.
холинэргическая стимуляция.
   Ферменты поджелудочной железы.
    Образуются и хранятся в неактивной форме, в ацинарных клетках (зимогенные гранулы)
      Переход в активную форму осуществляется в двенадцатиперстной кишке (защита от самопереваривания). В ней происходит ферментативный гидролиз профермента трипсиногена под действием энтерокиназы щеточной каемки энтероцитов.

                 химотрипсиноген              химотрипсин

                                проэластаза           эластаза
трипсиноген            трипсин

                энтерокиназа
                              прокарбоксипептидаза В

                              карбоксипептидаза В

Амилаза. Также секретируется слюнными железами. Участвует в расщиплении крахмала и гликогена до мальтозы и мальтотриозы. Эти сахара разрушаются ферментами интестициальной щеточной каемки до глюкозы.
Липаза. Катализирует расщипление триглицеридов пищи до 2 жирных кислот и моноглицерида. Действует совместно с желчными кислотами и колипазой.
Протеазы. Секретируются  в виде форм-предшественников.В результате их активности образуются олигопептиды и свободные аминокислоты.
    Трипсин,химотрипсин,эластаза,карбоксипептидаза.
          Регуляция секреции.
   Стимуляторы панкреатической секреции.
 ВИП,секретин,холецистокинин,ацетилхолин,гастринрлизингпептид,субстанция Р
     Повышение панкреатической секреции связано с прямым воздействием блуждающего нерва на ацинарные клетки и ацидификацией секрета поджелудочной железы. Высвобождение секретина слизистой стимулирует секрецию бакарбонатов, обеспечивающих забуферивание химуса. Выделение секретина тормозится.
  Ингибиторы секреции поджелудочной железы.
Панкреатический полипептид
Пептид YY
Соматостатин

Острый и хронический панкреатиты.
Острый панкреатит-острое воспалительное состояние поджелудочной железы, которое после устранения вызвавшей его причины оказывается полностью обратимым. В образцах биопсии, взятых из поджелудочной железы нет никаких признаков фиброза.
Хронический панкреатит-продолжительное воспаление тканей поджелудочной железы,что вызвано необратимыми гистопатологическими изменениями (фиброз,сокращение ацинарной массы).
Осложнения: инфицированный некроз,псевдокистоз.
                 Острый панкреатит.
    Острый панкреатит может иметь легко протекающую отечную форму и тяжелую, часто со смертельным исходом,форму-гемморагический панкронекроз.
                        Клиническая картина.
       Боль при пальпации локализована в эпигастрии,достигает максимальной интенсивности через несколько часов после начала заболевания.
       Тошнота,рвота,небольшое повышение температуры,понос,различные системные эффекты(воспаление,расширение сосудов,ведущее к гипотензии,отек легких,диссеменированная внутрисосудистая коагуляция,нарушение функций ЦНС),ригидность мышц живота,симптомы забрюшинного кровотечения, тахипное,быстро прогрессирующее обезвоживание,депрессия,цианоз слизистых.
      Различие симптомов связано с затронотостью печени, почек,ЖКТ.

Результаты лабораторных исследований.
Повышение гематокрита (связано с гемоконцентрацией)
Содержание амилазы и липазы увеличено более чем в 2 раза (но содержание амилазы быстро снижается, уровень липазы остается повышенным дольше)
Лейкоцитоз со сдвигом влево,моноцитоз, начальная стадия обусловленной стрессом эозино- и лимфопении)
Повышение мочевины ,креатинина (преренальные,ренальные факторы)
Повышение уровня АлАТ, АсАТ,билирубина,ЩФ (камни желчного пузыря,как причина возникновения панкреатита)
Причины гиперамилаземии, не связанные с поджелудочной железой.
Перфорация полых органов
Инфаркт брыжейки
Непроходимость кишечника
Холангит,холицистит
Почечная недостаточность
Опухоль,киста яичников
Травма слюнных желез
Пневмония
Ожоги
Диабетический ацидоз
                  Патофизиология.
       Несмотря на различия возможных повреждающих факторов механизмы развития острого панкреатита очень близки.Активированные поджелудочные ферменты получают доступ к паренхиме железы и повреждают ее.
Рефлюкс дуоденального содержимого, желчи
Активация ферментов в ацинарных клетках под действием лизосомальных гидролаз
Снижение секреции ингибиторов протеаз
                          Причины
Чрезмерная секреция,провоцируемая жирной пищей
Ожирение,недостаточная подвижность и гиперлипидемия
Закупорки и отеки выводных протоков поджелудочной железы
Травматические,операционные,спинальные и вызванные шоком нарушения кровообращения (гипоперфузия железы)
Тромбозы,ишемия железы
Инфекции (парвовироз)
Распространение воспаления из окружающих тканей (холангит,дуоденит)
Иммунологические нарушения
Медикаменты (сульфониламиды,тиазидные диуретики,фуросемид,глюкокортикостероиды,эстрогены, тетрациклин,циметидин,ранитидин)
         Хронический панкреатит.
Может проявляться как рецидивирующий,остро воспалительный,неявный прогрессирующий интерстициальный панкреатит
    Клиническая картина.
У собак чаще проявляется рецидивирующая форма.
Наблюдаются расстройства пищеварения,рвота,понос,боли при пальпации встречаются довольно редко.
Истощение наступает редко в результате фиброза или цирроза поджелудочной железы.
Между приступами собаки ведут себя как обычно.

Лабораторные показатели.
         Содержание  липаы и амилазы может быть в пределах нормы:поджелудочная железа практически полностью атрофировалась и не содержит достаточного уровня экзокринной ткани,либо фиброзные изменения предотвращают попадение ферментов в кровь.

Симптомы мальабсорбции наблюдаются при снижении экзокринной функции более чем на 90%
Мальабсорбция жира и стеаторея предшествуют нарушению всасывания белков и креаторее
Нарушение всасываения углеводов наблюдается при полной атрофии поджелудочной железы
Возможен дефицит витамина В12
В отличие от мальабсорбции вызванной паталогией тонкой кишки- объем стула недольшой (всасывание воды и электролитов в норме)
               Клинические тесты.
Оценка содержания ферментов в крови.
    При остром воспалении эти ферменты в большом количестве высвобождаются в кровь. Уровень амилазы быстро снижается на фоне уменьшения остроты процесса, уровень липазы дольше сохраняется в крови.Следует учесть возможность макроамилаземии (образование крупных комплексов с белками плазмы, не фильтрируемыми почками)
Определение жира в стуле. Стеаторея.
    Невозможно дифференциировать хронический панкреатит и заболевания кишечника
Тест со стимуляцией. Секретином и холицистокинином

   Рентгенологическое обследование.
Сагиттальная плоскость- установление причины острого живота (травма,разрыв селезенки,перитонит из-за разрыва полого органа,кишечная непроходимость)
Морфологические изменения под действием гемморагического панкронекроза. Однако они характерны для локального перитонита-уплотнение,размытость деталей правой верхней части брюшной полости, скопление газов,жидкости,утолщение стенок двенадцатиперстной кишки, пустые петли тонкой и толстой кишки, гепатомегалия,затемнения сальника,брыжейки.
При хроническом панкреатите возможно обнаружение кальцификатов.

Ультразвуковое исследование
    Отечность поджелудочной железы,скопление жидкости вокруг нее , гиперэхогенность.
Компьютерая томография.
   выявление псевдокист,кальцификатов,расширений протоков
             Лечение.
    Различают выраженый и умеренный панкреатиты.
    Выраженный панкреатит.
    Поддерживающее лечение.
Активная инфузионная терапия (учитывается степень дегидратации,объем жидкости,теряемый с диареей,рвотой,необходимая дневная норма,гипокалиемия)
    Поддержание метаболизма
Голодная диета 2-4 дня после постановки диагноза
При прекращении рвоты небольшое количество воды несколько раз в день
Если рвота не возвращается-питание с низким содержанием жиров и средним уровнем белков
Если рвота не прекращается-полностью парентеральное питание

    Симптоматическое лечение
Анальгезирующие препараты-буторфанол 0,2-0,4мг/кг каждые 6 часов п/к
Противорвотные препараты-исчезновение рвоты –один из симптомов выздоровления. Эти средства применяют лишь при упорной рвоте ( Церукал 0,2-0,4мг/кг каждые 6-8 часов в/м)
      Другие симптоматические средства-высвобождение трипсина и др.протеаз приводит к системным нарушениям
Лечение плазмой- А2-макроглобулин очищает плазму от активированных протеаз,однако при остром панкреатите его запас быстро истощается. Лечение свежезамороженной плазмой.

Антибиотикотерапия. В случае наличия предполагаемых инфекционных осложнений- энрофлоксацин 2,5мг/кг каждые 12 часов в/м
   Противовспалительные препараты
   Кортикостероиды в случае сильного шока
   Ингибиторы протеазы
   апротинин-250мг каждые 6-8 часов интраперитонеально
   Селен
   Перитонеальный лаваж (удаление активных ферментов,уменьшение нагрузки на ингибиторы протеаз плазмы крови)

   Панкреатит слабой степени.
Устранение причины,вызвавшей острый панкреатит
Уменьшение болей, возможных при прогрессировании хронического панкреатита (повышение внутрипротокового давления,повреждение оболочки нерва поджелудочной железы)-1-2 месяца при кормлении 3 раза в день панкреатические ферменты-снижение нагрузки на железу.
    Лечение осложнений панкреатита
   Острое скопление жидкости
Дренаж (полезен ли –ведь полость какое-то время остается стерильной)
   Инфицированный некроз
Хирургическое вмешательство
Промывание области поджелудочной железы
Дренажирование
антибиотикотерапия

Псевдокиста
Хирургическое лечение, когда она увеличивается в размерах
Абсцесс поджелудочной железы
Хирургическое лечение
Промывание
Дренаж
Антибиотикотерапия


title: Скачать презентацию или конспект Черепно-челюстно-лицевые деформации

extracted_text:
Черепно-челюстно-лицевые деформации
Причиной возникновения черепно-челюстно-лицевых деформаций может являться широкий спектр патологических состояний: от врожденных нарушений до травматических повреждений и опухолей.
Расширение свода черепа у 5-летнего ребенка, у которого поздно были обнаружены задержка умственного развития и тяжелая скафоцефалия в результате нелеченного сагиттального краниосиностоза. Его умственное состояние значительно улучшилось после увеличения черепа. Эта фотография была сделана до помещения костной пасты и распорок в область дефекта.
Сроки выполнения фронтально-орбитальной репозиции в 3-6 месяцев или в 6-12 месяцев частично определяются ответной реакцией кости и мягких тканей. Стабилизация репозиционированных фрагментов может быть достигнута путем неподвижной фиксации. Так как поражение одного шва сильно влияет на развитие других областей черепно-лицевого комплекса, существует мнение, что проведение хирургической коррекции в
неонатальном периоде дает лучшие результаты.
Пациент с односторонним венечным краниосиностозом (вид снизу).
Определяется выраженная асимметрия переднего отдела черепа и влияние краниосиностоза на основание черепа. Возможность проведения вмешательств на верхнечелюстных пазухах, как правило, рассматривается в возрасте 4  лет и старше, в зависимости от имеющейся деформации.
Проведение операций в ранние сроки показано пациентам с трахеотомией. На заключительных этапах лечения
(в школьном возрасте), в случаях вовлечения черепа в  патологический процесс, следует проводить реконструкцию менее выраженных аномалий.

Пациент с односторонним венечным краниосиностозом (вид снизу).
Определяется выраженная асимметрия переднего отдела черепа.Большинство проблем, связанных с поражением нижней части глазницы, проявляется рано, так как основ
ной рост глазницы происходит в первые 5-8 лет. Иногда вопрос о раннем проведении коррекции может рассматриваться при нарушениях прикуса и по эстетическим соображениям. Часто могут развиваться и другие аномалии
роста, что требует проведения дополнительной ревизии в
более поздние сроки, с окончательным лечением в возрасте 16-18 лет.

ТЕХНИКА
Лечение одновенечных, лобных, двувенечных синостозов проводится с использованием различных вариантов двусторонней репозиции глазниц и лобно-височной реконструкции.двусторонняя репозиция глазниц, с одновременной реконструкцией лба и височной области для относительно симметричного и двустороннего краниофациального дизостоза. Концепция подвижного лба не стала универсальной техникой. Хирурги пришли к необходимости гиперкоррекции и применению фиксации для удержания репозиционированных фрагментов на месте. Титановые пластины и винты  для жесткой фиксации были заменены рассасывающимися материалами для создания трехмерных конструкций. Включение сухожилий височной мышцы в рассекаемый сегмент кости больше не требуется, что позволяет выполнить раздельную остеотомию, а затем придать сегментам требуемую форму и поместить их на место.
Демонстрация использования небольших фрагментов  черепа для закрытия дефектов черепа во время реконструкции с  применением микропластин и винтов.
Данное вмешательство может быть выполнено
с использованием рассасывающихся пластин и
винтов, так же как с применением изделий из
титана.После лобной краниотомии выполняется
латеральная височная и передняя теменная
остеотомия. Краниотомия производится для того,
чтобы сделать возможным перемещение этих
областей и осуществить более объемную
реконструкцию лба, височных и передних
теменных областей. Затем открывается переднее
 основание черепа. Большую часть времени
экспозиция может быть поддержана понижением
С02. Однако иногда для этого требуется
использование маннитола. Дренирование
спинномозгового канала в настоящее время
не применяется, так как назначение
фармакологических препаратов обычно обеспечивает адекватную экспозицию.
Поднадкостничная диссекция продолжается дальше группой пластических хирургов по направлению вниз над надглазничным гребнем и бровями, вниз к носолобной области и вдоль латерального края глазницы к скуловой дуге. При поднадкостничной диссекции также выделяется височная мышца, что уменьшает необходимость ее репозиции в конце процедуры. В связи с репозицией частей глазницы в височную область, мышца обычно
перемещается в соответствующее положение; при раздельной диссекции риск атрофии меньше. Остеотомия может быть продолжена в височную область, так как жесткая фиксация, первоначально выполняемая титановыми пластинами, может перекрыть дефект в этой области и обеспечить стабильную фиксацию, которая после завершения перемещения усиливается костными трансплантатами. Остеотомия глазницы начинается с рассечения переднего основания черепа. При этом выполняется защита содержимого глазницы, так как поднадкостничная  диссекция продолжается вокруг надкостницы глазницы. На один сантиметр позади края глазницы выполняется остеотомия при помощи трепана Lindeman. Этот Г-образный трепан позволяет легко выполнить остеотомию переднего основания черепа под непосредственным визуальным контролем. Остеотомия продолжается в медиальном и латеральном направлениях. Затем производится остеотомия вдоль носолобной области, так низко, насколько это возможно, но не распространяясь в область носа. Обычно она выполняется по носолобному шву.
Пациент с односторонним венечным   краниосиностозом, который был исправлен хирургическим путем (вид сверху). Определяется незначительная  остаточная асимметрия верхнечелюстных пазух, однако деформация черепа устранена.
Сагиттальный вид трехмерной реконструкции по данным КТ у пациента с сагиттальным краниосиностозом — типичная долихоцефалическая

Остеотомия может быть произведена при помощи трепана Lindeman или осциллирующей
пилы. Латеральная остеотомия начинается как Z-образная, что позволяет осуществить
максимальное перемещение и пересадку кости. Z-образная остеотомия может быть
продолжена вниз по латеральному краю глазницы и обеспечить стабильную фиксацию ниже
остеомизированного сегмента. Соединение между этой Z-образной остеотомией на
латеральном крае глазницы и височной областью выполняется
при помощи трепана Lindeman или возвратно-поступательной пилы на расстоянии в
 7-10 мм, в зависимости от возраста пациента. Затем сегмент отламывается и удаляется из
операционного поля. Мозг и надкостница глазницы проверяются на наличие поражений и
 истечения спинномозговой жидкости (СМЖ). Затем глазничной части придается требуемая
форма. У пациента с поражением одного шва это обычно требует минимального изменения
конфигурации костного сегмента, включающего незначительное изгибание и закругление.
В случаях выраженной асимметрии или других аномалий для изменения трехмерной
конфигурации на поверхность костей могут быть помещены рассасывающиеся пластины.
Остеомизированный сегмент затем перемещается в нормальное положение.
Часто это требует перемещения  на 20 мм. Первоначально фиксация производилась
металлическими микропластинами и винтами. Подчеркнем еще раз, что они были
вытеснены рассасывающимися имплантатами. Иногда для получения большего
перемещения сначала применяются металлические микропластины и винты для
стабилизации перемещенного сегмента; затем вокруг конструкции помещаются
рассасывающиеся пластины для ее стабилизации, а титановые микропластины
и винты удаляются. Так как системы, подобные рассасывающейся системе Synthes,
позволяют выполнять изменение конфигурации сегментов на месте, пластины могут
быть установлены на сегмент на соседнем операционном столе, после чего созданная
конструкция переносится в операционное поле, где сегменту может быть придана требуемая
форма и он может быть зафиксирован на месте.

Так как процедура выполняется у молодых пациентов, часть височной теменной кости может быть использована в качестве костного трансплантата позади перемещенного глазничного сегмента и соединена с рассасывающейся пластиной в перемещенной височной области. После этого лобной кости придается требуемая форма, и она прикрепляется к глазничному сегменту проволокой или рассасывающимися пластинами. Затем височная кость переносится к лобному и глазничным сегментам. Если было выполнено значительное перемещение, в последующем производится фиксация к нативной височной кости для обеспечения хорошей стабильной фиксации, когда закрытие костного дефекта может потребовать приложения чрезмерных сил
Закрытие продолжается стандартным методом после достижения гемостаза и остановки истечения СМЖ. В послеоперационном периоде за пациентом ведется наблюдение в послеоперационной палате, выписка обычно производится через 3 или 4 дня. Инъекции эритропоэтина уменьшают необходимость переливания крови. Снизить потребность в переливании крови также помогает использование во время процедуры аппаратов типа «сеПsaver». Часто степень кровопотери недостаточна для возникновения необходимости в подобных процедурах, если только не наблюдается значительного кровотечения из сагиттального синуса. В ходе всей процедуры за пациентом ведется наблюдение с целью профилактики возникновения эмболии, для проведения мер по устранению которой устанавливается центральный венозный катетер. Реконструкция задних отделов черепа выполняется по той же схеме, что и увеличение передних. Иногда для перемещения применяются затылочные пластинки, сходные с глазничными. Асимметрии корректируются путем ротации сегментов. При проведении жесткой фиксации в данной области чрезвычайно полезно применение рассасывающихся конструкций, так как обычно требуется существенное изменение конфигурации костных сегментов; для того чтобы пациент мог лежать на спине, должна быть достигнута стабильная фиксация. Основная задача процедуры заключается в максимальном перемещениикпереди заднего сегмента, с некоторым увеличением ширины для уменьшения выраженности «башенности». Иногда части макушки черепа должны быть опущены, чтобы сделать возможным расширение задних отделов. Желаемый результат может быть достигнут путем присоединения проволоки внизу к нативной кости и предоставления возможности реконструированным сегментам постепенно уменьшаться в объеме.


title: Скачать презентацию или конспект Обезболивание в акушерстве

extracted_text:
Обезболивание в акушерстве
http://prezentacija.biz/
Анестезия в акушерстве применяется при
ОБЕЗБОЛИВАНИИ НОРМАЛЬНЫХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РОДОВ
ЛЕЧЕБНОМ АКУШЕРСКОМ НАРКОЗЕ
МАЛЫХ АКУШЕРСКИХ ОПЕРАЦИЯХ
КЕСАРЕВОМ СЕЧЕНИИ
КАК КОМПОНЕНТ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИ ГЕСТОЗОВ И ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ В АКУШЕРСТВЕ
ЭКСТРЕННОСТЬ БОЛЬШИНСТВА ПОСОБИЙ И ОРГАНИЧЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ
ИЗМЕНЁННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ ПРЕПАРАТАМ
ИЗМЕНЁННОЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ СИСТЕМ ОРГАНОВ ВЫЗВАННОЕ БЕРЕМЕННОСТЬЮ И РОДАМИ
ВОЗДЕЙСТВИЕ АНЕСТЕТИКА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МАТКИ

НАЛИЧИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ВЛЯНИЕ АНЕСТЕТИКА НА ОРГАНИЗМ ПЛОДА
НЕОБХОДИМОСТЬ В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ СОХРАНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ДЛЯ ОСОЗНАННОГО АКТИВНОГО УЧАСТИЯ РОЖЕНИЦЫ В РОДАХ
СКЛОННОСТЬ К РЕГУРГИТАЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО СВЯЗАННОЕ С АНАТОМО – ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ ВЫЗЩВАННЫМИ БЕРЕМЕННОСТЬЮ И РОДАМИ
НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АНЕСТЕТИКА С ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ КОТОРЫЕ ИСПОЛЬЗОВАЛИСЬ ДО АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ
ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ И ФИЗИЧЕСКОЕ ИСТОЩЕНИЕ РОЖЕНИЦЫ ПРИ ЗАТЯЖНЫХ РОДАХ
АНАТОМО – ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМ ОРГАНОВ ВЫЗВАННЫЕ БЕРЕМЕННОСТЬЮ И РОДАМИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК НА 30-40% (ПЛАЗМЫ НА 40-50% ЭРИТРОЦИТОВ НА 20-25% - ГЕМАТОКРИТ СНИЖАЕТСЯ)
УВЕЛИЧЕНИЕ ЧСС (НА 10-20 В МИН)
УВЕЛИЧЕНИЕ МОК (НА 40%)
СМЕЩЕНИЕ ПОЛОЖЕНИЯ СЕРДЦА К БОЛЕЕ ГОРИЗОНТАЛЬНОМУ
СМЕЩЕНИЕ  ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА ВЛЕВО
ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ МОЖЕТ ВЫСЛУШИВАТЬСЯ СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ НА ВЕРХУШКЕ
СИНДРОМ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ (ГИПОТЕНЗИЯ ТАХИКАРДИЯ СЛАБОСТЬ – УСИЛИВАЮТСЯ В ПОЛОЖЕНИИ ЛЁЖА НА СПИНЕ
ВО ВРЕМЯ РОДОВ:- УВЕЛИЧЕНИЕ ЧСС- УВЕЛИЧЕНИ АД- УВЕЛИЧЕНИЕ ЦВДПРИ ГЕСТОЗАХ:- ГИПОВОЛЕМИЯ- ГИПОТЕНЗИЯ- ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ - ГЕНЕРАЛИЗАВАННЫЙ СОСУДИСТЫЙ СПАЗМ И НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

РЕСПИРАТОРНАЯ СИСТЕМА
СМЕЩЕНИЕ ДИАФРАГМЫ ВВЕРХ И ОГРАНИЧЕНИЕ ЕЁ ЭКСКУРСИИ – ГРУДНОЙ ТИП ДЫХАНИЯ
УМЕНЬШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННОГО ОТНОШЕНИЯ (СКЛОННОСТЬ К АТЕЛЕКТАЗУ )
УВЕЛИЧЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНОГО ГРАДИЕНТА КИСЛОРОДА (СКЛОННОСТЬ К ГИПЕРЕМИИ И ОТЁКУ СЛИЗИСТОЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

УВЕЛИЧЕНИЕ МОД НА 50%  ( К СРОКУ РОДОВ НА 300%) ЗА СЧЁТ  УВЕЛИЧЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО ОБЪЁМА
УМЕНЬШЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО ОБЪЁМА ЛЁГКИХ ( БЫСТРЕЕ НАСТУПАЕТ ДЕЙСТВИЕ АНЕСТЕТИКА)
ГИПОКАПНИЯ (СПОСОБСТВУЕТ ТРАСПЛАЦЕНТАРНОЙ ДИФФУЗИИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА ИЗ КРОВИ ПЛОДА
ПОТРЕБНОСТЬ В КИСЛОРОДЕ ВОЗРАСТАЕТ НА 20% И БОЛЕЕ

ЖКТ
СНИЖЕНИЕ МОТОРИКИ И ЭВАКУАЦИОН-НОЙ СПОСОБНОСТИ ЖЕЛУДКА
СМЕЩЕНИЕ ПИШЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО УГЛА
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА КАРДИАЛЬНОГО СФИНКТЕРА
 = СКЛОННОСТЬ К РВОТЕ И РЕГУРГИТАЦИИ
СНИЖЕНИЕ ТОНУСА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
СНИЖЕНИЕ МОТОРИКИ КИШИЧНИКА
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНЦИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ
ПОВЫШЕНИЕ БЕЛКОВОСИНТЕТИЧЕСКОЙ И ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
УВЕЛИЧЕНИЕ КЛИРЕНСА КРЕАТИНИНА
=НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК - ОСНОВА ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА БЕРЕМЕННЫХ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА
СНИЖЕНИЕ ГЕМАТОКРИТА И ПОВЫШЕНИЕ ВЯЗКОСТИ КРОВИ
УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ СОЭ
УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА БОЛЬШИНСТВА ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ИНГИБИТОРОВ КОАГУЛЯЦИИ
ПОВЫШЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ГЕПАРИНУ
   = СКЛОННОСТЬ К ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РОДОВОЙ БОЛИ
БОЛЬ В РОДАХ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ – ЭТО РЕЗУЛЬТАТ ВОЗДЕЙСТВИЯ СВЕРХСИЛЬНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ
КОМПОНЕНТЫ РОДОВОЙ БОЛИ:
      - ВИСЦЕРАЛЬНАЯ – СОКРАЩЕНИЕ МАТКИ И РАСШИРЕНИЕ КАНАЛА
      - СОМТИЧЕСКАЯ – ДАВЛЕНИЕ НА КОСТИ ТАЗА И ПОВРЕЖДЕНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

В ФОРМИРОВАНИИ БОЛЕВОГО ОЩУЩЕНИЯ УЧАСТВУЮТ
  - ГИПОТАЛАМУС
  - РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ
  - ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
  - КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
В ПРОВЕДЕНИИ БОЛЕВОГОИМПУЛЬСА УЧАСТВУЮТ
  - СПЛЕТЕНИЯ ТЕЛА МАТКИ
  - ШЕЙКИ МАТКИ
  - ШИРОКИХ СВЯЗОК МАТКИ
  - ЧУВТВИТЕЛЬНЫЕ ВОЛОКНА ОТ ТЕЛА И ШЕЙКИ МАТКИ ВХОДЯТ В СОСТАВ ЗАДНИХ КОРЕШКОВ НА УРОВНЕ Th X-XII / L 1
  - ОТ НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ БОЛЕВОЙ ИМПУЛЬ ПЕРЕДАЁТСЯ ЧЕРЕЗ ПОЛОВОЙ НЕРВ НА УРОВНЕ  S II-IV
ПРИЧИНЫ БОЛИ
РАСКРЫТИЕ ШЕЙКИ МАТКИ ( ИНТЕНСИВНОСТЬ БОЛИ НАПРЯМУЮ СВЯЗАНА СО СТЕПЕНЬЮ РАСКРЫТИЯ ШЕЙКИ МАТКИ)
СОКРАЩЕНИ МАТКИ
РАСТЯЖЕНИЕ НИЖНЕГО МАТОЧНОГО СЕГМЕНТА
ДАВЛЕНИЕ ПРЕДЛЕЖАЩЕЙ ЧАСТИ ПЛОДА НА КОСТНОЕ КОЛЬЦО ТАЗА
МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЦЕОЛОСТНОСТИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
НАКОПЛЕНИЕ НЕДООКИСЛЕННЫХ ПРОДУКТОВ ТКАНЕВОГО МЕТАБОЛИЗМА
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ – СТРАХ И ОЖИДАНИЕ БОЛИ

ПОСЛЕДСТВИЯ РОДОВОЙ БОЛИ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЧСС
УВЕЛИЧЕНИЕ МОК
УВЕЛИЧЕНИЕ АД
УВЕЛИЧЕНИЕ ЦВД
АРИТМИИ
СНИЖЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ ОПСС
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТАХИПНОЭ
РЕФЛЕКТОРНАЯ ТОШНОТА И РВОТА
ЭКЛАМПСИЯ
НАРУШЕНИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ
РЕФЛЕКТОРНЫЙ СПАЗМ МЫШЦ ТАЗОВОГО ДНА
       = ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА

ЗНАЧЕНИЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ РОДОВ
ГУМАННОСТЬ
ПРОФИЛАКТИКА УТОМЛЕНИЯ РОЖЕНИЦЫ
ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ
ПРОФИЛАКТИКА ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА
ПОКАЗАНИЯ К ОБЕЗБОЛИВАНИЮ В РОДАХ
НАЛИЧИЕ ВЫРАЖЕННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИУСТАНОВИВШЕЙСЯ РЕГУЛЯРНОЙ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И РАСКРЫТИИ ШЕЙКИ НА 3-4 СМ
ОСОБЫЕ СОСТОЯНИЯ (ГЕСТОЗЫ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ) ЯВЛЯЮЩИЕСЯ ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ БОЛЕЕ РАННЕГО СБЕЗБОЛИВАНИЯ
ПОКАЗАНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТ АКУШЕР-ГИНЕКОЛОГ
ВЫБОР АНЕСТЕЗИИ ПРОВОДИТСЯ СОВМЕСТНО С АНЕСТЕЗИОЛОГОМ С УЧЁТОМ МНЕНИЯ РОЖЕНИЦЫ
ОЦЕНКА ИНТЕНСИВНОСТИ БОЛИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ АНЕСИЕЗИИ
ОБЩЕРСПРОСТРАНЁННЫЙ МЕТОД – ШКАЛА  РАССТРИГИНА – ШНАЙДЕРА
УЧИТЫВАЮТСЯ: БОЛЕВЫЕ ОЩУЩЕНИЯ
                             ДВИГАТЕЛЬНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ
                             ПСИХО-ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ
                             ЧАСТОТА И РИТМ ДЫХАНИЯ
                             ПУЛЬС И АД
ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ КАЖДОГО ПОКАЗАТЕЛЯ ПРОВОДИТСЯ ПО БАЛЛАМ (0-1-2)
ПРИ ОБЩЕЙ СУММЕ 8-10 ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОЕ; 4-7 УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНОЕ; 0-3 НЕЭФФЕКТИВНОЕ
МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ В АКУШЕРСТВЕ
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ
ФИЗИОПСИХОПРОФИЛАКТИКА
 ГИПНОЗ
 АКУПУНКТУРА
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ
ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ
ИНГАЛЯЦИОННАЯ
НЕИНГАЛЯЦИОННАЯ
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯ
ПУДЕНДАЛЬНАЯ
ПАРАЦЕРИКАЛЬНАЯ
ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ЭПИДУРАЛЬНАЯ
ИНГАЛЯЦИОННЫЙ МЕТОД ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ
ЗАКИСЬ АЗОТА
ФТОРОТАН
ИЗОФЛУРАН
СЕВОФЛУРАН

НЕИНГАЛЯЦИОННЫЙ МЕТОД ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ
ПРОМЕДОЛ
ПЕНТАЗАЦИН
ТРАМАДОЛ
МАРАДОЛ
ФЕНТАНИЛ
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
ИНФИЛЬТРАЦИОНАЯ И ТЕРМИНАЛЬНАЯ
ПРИ МАЛЫХ АКУШЕРСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
ПУДЕНДАЛЬНАЯ (БЛОКАДА ПОЛОВОГО НЕРВА)
ПРОВОДЯТ ТРАНСПРОМЕЖНОСТНЫМ И ТРАНСВАГИНАЛЬНЫМ ДОСТУПОМ
ВО 2 ПЕРИОДЕ РОДОВ
НЕ ПРОИСХОДИТ ПРЕРЫВАНИЯ БОЛЕВОЙ ИМПУЛЬСАЦИИ ОТ МАТКИ
НИЗКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПАРАЦЕРВИКАЛЬНАЯ
(БЛОКАДА ПАРАЦЕРВИКАЛЬНОГО ГАНГЛИЯ ФРАНКЕХАУЗЕНА)
ЭФФЕКТИВНА В  1 ПЕРИОДЕ
ЧАСТО ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ – БРАДИКАРДИЯ У ПЛОДА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
ВЫСОКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
АНЕСТЕТИК ВВОДЯТ В T12-L1, L1-L2 ИЛИ L2-L3
УЛУЧШАЕТЯ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МАТКИ И ПОЧЕК
СОХРАНЯЕТСЯ СОЗНАНИЕ
НЕ ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ НА СДМ
НЕ ВЛИЯТ НА ПЛОД
ЭФФЕКТИВНА ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ГЕСТОЗАХ И ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
НЕДОСТАТОК – СНИМАЕТ РЕФЛЕКСЫ С ТАЗОВОГО ДНА
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект  ВДКН как причина бесплодия

extracted_text:
Презентация на тему: ВДКН как причина бесплодия
Выполнили студентки
Лещенко Вероника Сергеевна
Гембицкая Анастасия Эдуардовна
4 курса  ЛФ  2 группы
Болезнь надпочечников, при которой наблюдается патология синтеза его корковых гормонов, именуется адреногенитальный синдром
Как развивается адреногенитальный синдром?

В основе заболевания лежит патология синтеза надпочечниковых гормонов:
увеличивается синтез андрогенов этими железами, и уменьшается синтез кортизола и альдостерона.

Причиной такого дисбаланса является
 дефект/дефицит ферментной системы

Под действием высокого уровня АКТГ в надпочечниках начинают происходить гиперпластические процессы (в целях усиления выработки кортизола), и в скорейшем времени развивается гиперплазия коры надпочечников.
Однако помимо кортизола здесь же вырабатываются андрогены. В результате мы имеем гиперандрогению надпочечникового генеза, , плюс в большинстве случаев еще и дефицит кортикостероидов, который требует обязательной заместительной терапии соответствующими гормонами.
Чаще всего (>90% случаев) адреногенитальный синдром возникает в результате дефекта в строении фермента 21-гидроксилазы (Р450с21).
 Поскольку болезнь имеет аутосомно-рецессивный тип наследования, может встречаться у лиц женского и мужского пола с одинаковой частотой
Как проявляется адреногенитальный синдром? Различают:
Вирильную форму;

 Сольтеряющую форму;

Постпубертатную форму
Как поставить диагноз при этом синдроме?
 Если речь идет про дефект фермента 21-гидроксилазы, то основным маркером этого синдрома, помогающим установить диагноз является 17-ОНPg (17-гидроксипрогестерон). Его уровень в крови здоровых людей должен составлять не более 6 нмоль/л.
Иными словами, высокий уровень этого показателя (выше 30 нмоль/л) указывает на наличие врожденной дисфункции коры надпочечников.
 При пограничном результате 17-ОНРg (6-30 нмоль/л) проводится проба с Синактеном: изначально исследуется базальный уровень 17-гидроксипрогестерона. Далее пациенту внутримышечно вводят 1 мг синактена-депо. Повторяют исследование через сутки.
При наличии адреногенитального синдрома в ответ на введение синактена (АКТГ) происходит значительный выброс 17-ОНРg. Если же его уровень не превышает 30 нмоль/л при повторном анализе, диагноз отвергается.
В сомнительных случаях проводится генетическое исследование. В постановке диагноза значительную роль играет сбор семейного анамнеза: указание пациентом на наличие этой патологии среди кровных родственников повышает вероятность болезни.
Среди других лабораторных показателей играют роль повышение уровня андрогенов (андростендиона и ДЭА-С (дегидроэпиандростендион-сульфат), АКТГ, активности ренина плазмы (при сольтеряющей форме), которое говорит в пользу дефицита гормона альдостерона.
Лечение адреногенитального синдрома
Заключается в пожизненной терапии заместительными гормонами.

При поздней постановке диагноза у женщин может потребоваться вмешательство пластического хирурга для устранения анатомических дефектов.
Беременность при дисфункции коры надпочечников (АГС)
Наступление беременности при стертых формах АГС у женщин не является редкостью. Однако часто при этом беременность прерывается на ранних сроках до образования плаценты из-за неполноценности желтого тела.

Избыточное количество андрогенов вызывает нарушение кровообращения в матке, склеротическое изменение сосудов матки и хориона, что приводит к повышению ломкости сосудов, их разрывам. В результате этого возникают кровоизлияния и отслойка хориона.
 Частота невынашивания беременности при АГС достигает 26%.

Важной проблемой является влияние высокого уровня андрогенов у матери на развитие эмбриона и плода при беременности.
Избыточное содержание андрогенов оказывает негативное влияние на формирование наружных половых органов у плода женского пола. Однако воздействие повышенного уровня андрогенов матери на плод проявляется по-разному в зависимости от стадии внутриутробного развития плода. При действии повышенной концентрации андрогенов в период между 8 и 12 неделями наружные половые органы плода женского пола формируются по мужскому типу, при действии в период между 13 и 20 неделями развивается sinus urogenitales, а при действии после 20 недель отмечается увеличение клитора различной степени. Кроме того, андрогены могут влиять на формирование и правильное функционирование нейроэндокринных механизмов регуляции и так называемую половую дифференцировку мозга плода.
Ведение беременности при дисфункции коры надпочечников
Во время беременности необходимо продолжать применение кортикостероидной терапии, начатой до беременности, так как при отмене этих препаратов возможно прерывание беременности и отрицательное влияние гиперандрогении на плода. Лечение проводят под контролем уровня 17-КС. Обычно из глюкокортикоидов применяют дексаметазон. В сроки 16, 20 и 28 недель необходим тщательный контроль за уровнем 17-КС, так как в эти периоды увеличивается продукции гормонов надпочечниками плода.
В связи с широким применением кортикостероидов при беременности увеличивается частота гестоза, что влечет за собой развитие фетоплацентарной недостаточности и задержку развития плода. Своевременно проводят профилактику, диагностику и лечение гестоза и фетоплацентарной недостаточности, контролируют состояние фетоплацентарной системы. Дети, родившиеся от матерей с адреногенитальным синдромом, требуют тщательного наблюдения и обследования функции коры надпочечников
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект ЭКГ

extracted_text:
На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости:
требующие проведения неотложной терапии : Наджелудочковые
-Пароксизмальная реципрокная АВ узловая  тахикардия.
-Пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW и другие варианты синдромов преждевременного возбуждения желудочков).
- Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия признаков острой левожелудочковой недостаточности или ишемии миокарда
-Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочоков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких)

не требующие проведения неотложной терапии : Наджелудочковые
- Синусовая тахикардия.
- Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия.
-Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких)
-Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий,  не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких)

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости:
требующие проведения неотложной терапии : Наджелудочковые
Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий,  сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких)
- Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) -Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью менее 48 часов.
- Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких)
не требующие проведения неотложной терапии : Наджелудочковые
-Постоянная форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких)
-Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких)
-
На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости:
требующие проведения неотложной терапии: Желудочковые
-Фибрилляция желудочков.
-Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия.
 -Устойчивая полиморфная  желудочковая тахикардия
- Частая, парная, политопная, желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда.

не требующие проведения неотложной терапии : Желудочковые
-Желудочковая экстрасистолия.
-Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV-соединения) с ЧСС > 50 ударов в 1 минуту и не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики.

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости:
требующие проведения неотложной терапии: НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту.
-АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту.
- Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту.
не требующие проведения неотложной терапии : НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
-Дисфункция синусового узла без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса
-АВ блокада I степени
-АВ блокада II степени без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса
-Полная AV-блокада с ЧСС > 40 ударов в 1 минуту без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.
- Моно-, би-, и трифасцикуряные блокады ножек пучка Гиса.

ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ ORS:
Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия.

Картина на ЭКГ

Ритм правильный, ЧСС 120-280 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ ORS:
Ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (различные варианты синдрома WPW).

Картина на ЭКГ

Ритм правильный, ЧСС 120-280 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). Возможность идентификации зубцов Р на стандартной ЭКГ зависит от частоты ритма. При ЧСС < 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ ORS:
Пароксизмальная форма трепетания предсердий.

Картина на ЭКГ

Комплексы QRS узкие (менее 0, 12 с.). Отсутствуют зубцы Р, вместо них на изолинии выявляются пилообразные «волны трепетания предсердий" (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V1 с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы узкие (менее 0,12 с). Ритм сердца может быть как правильным (при AV-проведении от 1:1 до 4:1  и более) или неправильным, если AV-проведение постоянно меняется. Частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения (чаще всего 2:1) и обычно составляет 90-150 в 1 мин.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ ORS:
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
Картина на ЭКГ

Ритм неправильный, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с.) Отсутствуют зубцы Р, выявляются "волны фибрилляции предсердий" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн - 350-600 в минуту, интервалы RR различны.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия с аберрантным проведением по ножкам пучка Гиса
Картина на ЭКГ

Ритм правильный, ЧСС 120-280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Антидромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (синдром WPW).
Картина на ЭКГ

Ритм правильный, ЧСС 120-280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом. Однако они могут выявляться при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW
Картина на ЭКГ

Ритм неправильный, ЧСС может достигать 250 – 280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ, также как и на чреспищеводной ЭКГ, зубцы P не идентифицируются. На чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны фибрилляции предсердий».
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Пароксизмальная форма  трепетания предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW
Картина на ЭКГ

Ритм правильный, ЧСС может достигать 300 в минуту, комплексы  QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются. При регистрации чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны трепетания предсердий» (волны F) перед комплексами  QRS в отношении 1:1 с интервалом P-R менее 0,1 с.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Устойчивая пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия
Картина на ЭКГ

Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным  с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), имеющие одинаковую морфологию. Характерным признаком являются «захваты», т.е. проскакивающие «нормальные синусовые» комплексы QRS и «сливные комплексы» QRS, формирующиеся вследствие распространения возбуждения одновременно как из синусового узла, так и из  источника возбуждения, располагающегося в желудочках.

ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Устойчивая пароксизмальная полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. типа «пируэт», torsades de pointes)
Картина на ЭКГ

Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным  с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), постоянно меняющие свою морфологию. Возникает чаще всего при синдроме удлинения интервала QT. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Картина на ЭКГ

Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ регистрируются внеочередные комплексы QRS, которые расширены (более 0,12 с), деформированны, и имеют дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т. Компенсаторная пауза (как полная, так и неполная) может присутствовать либо отсутствовать.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса
Картина на ЭКГ

На стандартной ЭКГ характеризуется появлением выраженной синусовой брадикардии (менее 50 в минуту) или эпизодами остановки синусового узла
длительностью более 3 секунд с периодами замещающего ритма в виде различных брадиаритмий либо тахиаритмий (синдром брадикардии-тахикардии).

ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса
Картина на ЭКГ

Тип Мобитц I с периодами Венкебаха-Самойлова характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PR с каждым последующим сердечным циклом перед тем, как очередное предсердное возбуждение не проводится на желудочки.
Тип Мобитц II характеризуется отсутствием изменений длительности интервала PR перед тем, как один или несколько зубцов Р внезапно не проводятся на желудочки. Наиболее частым вариантом является АВ блокада 2:1.
ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Аритмия
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами МЭС
Картина на ЭКГ

Характеризуется полным разобщение предсердного и желудочкового ритмов, при котором ни одно предсердное возбуждение не достигает желудочков сердца. Как правило сопровождается выраженной  брадикардией.


title: Скачать презентацию или конспект Клиническая фармакология противовоспалительных средств длительного действия

extracted_text:
Клиническая фармакология противовоспалительных средств длительного действия(препараты золота, хинолиновых препаратов, комплексонов)
Подготовила:Эрметова С
314 ФР
План:
Воспаление
Стадии воспаления
Препараты золота
Препараты хинолиновых препаратов
Препараты комплексонов
Список литературы

Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма

Внешние признаки воспаления определил уже древнеримский писатель Авл Корнелий Цельс:
rubor ("краснота", покраснение, эритема),
tumor ("опухоль", в данном случае припухлость, т.е. отёк),
calor ("жар", гипертермия - повышение
местной температуры),
dolor ("боль").
Дополнил Клавдий Гален (130—200 гг. н. э.), добавив
functio laesa (нарушение функции).

Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования

Воспаление может быть:
острым — длительностью до 2 недель,
подострым — от 1 месяца до года
хроническим — длящиеся пожизненно с момента ремиссии и обострения.

Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:
альтерацию — повреждение клеток и тканей,
экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и
пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Противовоспалительные воздействия включают:
 1) снижение выброса "медиаторов" воспаления путём стабилизации внутриклеточных структур и мембран клеток;
 2) обезболивание;
 3) снижение проницаемости кровеносных капилляров;
 4) торможение размножения клеток в очаге воспаления.

Препараты золота ранее активно использовались в лечении ревматоидного артрита. На данный момент применения препаратов золота в лечении активно снизилось в связи с большей эффективностью гормональных и негормональных противовоспалительных средств.

Ауротиомолят натрия(тауредон).
Раствор для инъекций. в 1 ампуле — 10, 20,50 мг. Содержание золота составляет около 46%
Показания:  ревматоидный артрит, ювенильный ревматоидный артрит, псориатический артрит.

Побочные эффекты:
ахиаритмия, ишемические изменения ЭКГ, снижение АД (возможно вплоть до шока). На ПС: тошнота, боли в животе. Прочие: кожная сыпь, головная боль, лихорадка. На кожу: часто — различные формы дерматита, кожный зуд; возможно — облысение, фотосенсибилизация.протеинурия,стоматит; нарушения функции печени, холестаз; в редких случаях — симптомы панкреатита. На СК: часто — тромбоцитопения, лейкопения, анемия; редко — тяжелые формы нарушения гемопоэза (панцитопения, апластическая анемия).

Ридаура (Ridaura) —  пероральный препарат
Действующее вещество — ауранофин (auranofin).
Таблетки по 3 мг 2 раза в день
Противопоказания. Белокровие, тяжёлые заболевания почек и печени, беременность и кормление ребёнка.
Побочные явления. Аллергия, понос, проблемы с работой почек, повреждения лёгких, редко — изменения в составе крови

Действующее вещество — миокрисин (miokrisin или myokrisin). Препарат вводится в вену.
Применение. Инъекции в мышцу. В начале один раз в неделю, позже раз в месяц. Действие проявляется медленно, в течение 3-6 месяцев. Некоторым пациентам очень хорошо подходит
Противопоказания. Белокровие, тяжёлые заболевания почек и печени, беременность и кормление ребёнка
Побочные явления. Аллергия, воспаление слизистых, образование язв во рту, проблемы в работе почек, повреждения лёгких, редко—изменения в составе крови
Слежение. Анализ крови и урины перед каждым 3-им уколом.

Во избежание побочных явлений:
а) строго соблюдать противопоказания;
б) быть особенно осторожными при лечении больных с кожными болезнями (псориаз, красная волчанка); осторожность и в отношении больных ревматизмом;
в) начинать с малой — пробной дозы;
г) следить особенно за появлением зуда, который обычно предшествует эритродермии; тошнотой, рвотой;
д) каждые 8—14 дней исследовать мочу на альбумин и кровь на лейкопению;
е) во всех случаях подозрения на плохую переносимость давать одновременно препараты печени и витамины А, В и С за несколько дней до начала лечения. Ввиду возможности возникновения токсических явлений лечение золотом следует начинать в условиях стационара.

Хинолинолвые препараты- это производные аминохинолина. (делагил, хлорохин)
       Делагил  Лекарственная форма:таблеткиПоказания:Малярия (профилактика и лечение всех видов), внекишечный амебиаз, амебный абсцесс печени, СКВ (хроническая и подострая формы), ревматоидный артрит, склеродермия, фотодерматоз, поздняя кожная порфирия.Противопоказания:Гиперчувствительность, печеночная и/или почечная недостаточность, угнетение костномозгового кроветворения.
Плаквенил(гидроксихлорохин)
Показания: ревматоидный артрит; ювенильный артрит; системная красная волчанка; фотодерматит; малярия.
Применение: для взрослых при лечении малярии курсовая доза составляет 2 г : 1-й день — 800 мг на первый прием, через 6–8 ч — еще 400 мг; во 2-й и 3-й день — по 400 мг в 1 прием.
Противопоказания: ретинопатия, макулопатия, период беременности.
Побочные эффекты: ретинопатия, отложения в роговице с обратимыми фотофобией и помутнением; нарушения со стороны пищеварительного тракта (тошнота, понос, анорексия, абдоминальные спазмы, рвота), мышечная слабость, головокружение, шум в ушах, тугоухость, головная боль, эмоциональные расстройства, токсический психоз, миелосупрессия.

На основе комплексонов изготовлены регуляторы минерального обмена, бактерицидные и антивирусные препараты, противоаллергенные вещества, диагностические препараты и т.п. Можно назвать, например, ксидифон - дикалийдинатриевую соль ОЭДФ. Этот препарат прошел клинические испытания и разрешен к применению при лечении мочекаменной болезни, отложения солей, заболеваниях почек, спазмах гладких мышц и т.д.
Ксидифон
    действующее вещество :Этидроновая кислотаЛекарственная форма:концентрат для приготовления раствора для приема внутрьФармакологическое действие:Ингибитор остеокластной костной резорбции. Предупреждает выход Ca2+ из костей, патологическую кальцификацию мягких тканейПоказания:Нефроуролитиаз, гипервитаминоз D, гиперпаратиреоз, гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях, интерстициальный нефрит, остеопороз, в т.ч. вторичный (лечение и профилактика); остеопения и остеопороз при длительной иммобилизации (профилактика), хроническая интоксикация тяжелыми металлами .
    Противопоказания:Гиперчувствительность, гипокальциемия, беременность, период лактации, детский возраст (до 16 лет - для лечения бронхиальной астмы в составе комплексной терапии).C осторожностью. Хронический энтероколит, почечная недостаточность.
    Побочные действия:Диарея, гипомагниемия, рахитоподобный синдром, изменение перекисного окисления липидов.Передозировка. Симптомы: усиление побочных эффектов.Способ применения и дозы:Внутрь, в виде 2% раствора, который получают добавлением к 1 части 20% раствора 9 частей дистиллированной или кипяченой воды, например, 50:450 мл соответственно), за 30 мин до еды.

Список литературы:
Ю.В.Каминский. Учебно-методическое пособие по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу. — Медицина ДВ, 2005. — С. 58—60.
Дятлова Н.М., Темкина В.Я., Попов К.И. Комплексоны и комплексонаты металлов. М.: Химия, 1988

http://simf.h10.ru/
www.webapteka.ru/
www.vidal.kz


title: Скачать презентацию или конспект Сердечно-сосудистые риски

extracted_text:
Сердечно-сосудистые риски
Основы безопасного поведения
(по мотивам записей в амбулаторных картах)
Вопрос № 0: Нормальное АД
Варианты ответов:
До 115/80
До 140/90
До 150/90
До 160/100
Только такое АД, при котором я себя хорошо чувствую (мое «рабочее» АД)
Все ответы правильные

Вопрос № 1: Степень АГ (достигнутая)
Максимальное достигнутое «верхнее» АД (систолическое) мм рт.ст.
До 140
До 160
До 180
Свыше 180
Вопрос № 2: Стадия АГ
Наличие поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС)
Гипертрофия левого желудочка
Снижение зрения, слуха и памяти (признаки поражения головного мозга)
Атеросклероз (аорты)
Установленный диагноз ИБС (и осложнений)
Сахарный диабет
Ожирение

Вопрос № 3: Гипертонический криз
Гипертонический криз, это:
Повышение АД, при котором я себя плохо чувствую (любое)
Повышение АД выше 180/100 мм рт.ст.
Любой резкий «скачек» АД
Любое повышение АД с изменениями по ЭКГ
Повышение АД, сопровождаемое тошнотой, мельканием «мушек» перед глазами, рвотой, нарушением координации движений, спутанностью сознания
Вопрос № 4: Помощь
У меня дома обычно имеется:
Коринфар
Капотен
Клофелин
Нитроглицерин
Валидол
Аспирин
Анальгин
Корвалол (валокордин)
Вопрос № 5: Вызов «скорой помощи»
Неотложное состояние, это:
Любая боль в сердце (я не врач, и не могу разобраться, насколько она опасна)
 Любая одышка (а вдруг дыхание остановится?)
Любое повышение АД (а вдруг у меня разовьется инсульт или инфаркт?)
Неотложные состояния – нарушения жизнедеятельности, непосредственно представляющие угрозу для жизни
Вопрос № 5 (продолжение): Вызов «скорой помощи»
Любая боль в сердце (я не врач, и не могу разобраться, насколько она опасна) опасна, если
Продолжается до 15 минут
Внезапно нарушающает общее состояние (падение АД, учащение пульса, холодный пот, удушье)
«Снимается» нитратами, валидолом или валокордином
Вопрос № 5 (продолжение): Вызов «скорой помощи»
Любая одышка (а вдруг дыхание остановится?) опасна, если
Развивается внезапно (в течение нескольких минут)
Частота дыхания в покое превышает 24 в 1 минуту
Отсутствуют указания на бронхиальную астму или ХОБЛ в анамнезе
Вопрос № 5 (продолжение): Вызов «скорой помощи»
Любое повышение АД (а вдруг у меня разовьется инсульт или инфаркт?) опасно, если
Не снимается приемом клофелина
Сопровождается тошнотой, рвотой и нарушением сознания
Сопровождается болями в сердце нарушением сердечного ритма
Вопрос № 6: Масса тела
Употребляете ли Вы в пищу:
Сахар-рафинад(песок)
Сдобное тесто (выпечку)
Конфеты, торты, пирожные, печенье
Варенье
Домашнюю консервацию
Соленую рыбу
Колбасные и деликатесные мясные изделия
Пищевая пирамида
Классификация степеней АГ по достигнутым уровням АД (мм рт.ст.)
Стратификация риска у больных АГ
2 ФНР (диета + физическая активность /ФА/ ); 3А ФНР (не курят+диета + ФА, но ИМТ>25); 3Б ФНР (диета+ФА+ИМТ<25, но курят); 4А ФНР (не курят+диета+ФА+ИМТ<25, но не пьют); 4Б ФНР (диета+ФА+ИМТ<25+пьют, но курят); 5 ФНР (не курят+диета+ФА+ИМТ<25+пьют)
Влияние факторов низкого риска на развитие ИМ и МИ
Effects of blood pressure lowering drugs on reducing the incidence of stroke and ischaemic heart disease events when used separately and in combination at half standard dose

 BMJ 2003;326(7404):1427 (25 June), doi:10.1136/bmj.326.7404.1427
Процентное снижение ИМ и МИв зависимости от числа лекарств
 BMJ 2003;326(7404):1427 (25 June), doi:10.1136/bmj.326.7404.1427
Angina pectoris - StenoCardia
Термины «стенокардия» и «ишемия»
Heberden William (1710-1801) Английский врач и исследователь XVIII века. Ректор Royal College of Physicians (1746) г., председатель Королевского научного общества (1759), придворный врач Георга III (1761). Автор термина "грудная жаба" (стенокардия)
Термин "ишемия" происходит от двух греческих слов ischo - задерживать, останавливать и haima - кровь
ischohaemia - задержка крови
Ango - душить
Angina pectoris - StenoCardia
Вопрос № 7: Кто виноват?
Стресс
Экология
Обмен веществ
Вопрос № 8: От чего зависит артериальное давление?
Минутный объем крови
Периферическое сопротивление
Объем циркулирующей крови

* – у лиц 40-69 лет, начиная с уровня АД 115/75 мм рт.ст.

ОР смерти от ССЗ
Lewington S., et al. Lancet. 2002;360(9349):1903–1913.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 2 раза при повышении АД на каждые 20/10 мм рт.ст.*

Эффективность снижения систолического АД на 2 мм рт.ст.

Мета-анализ 61 проспективного обсервационного
     исследования
1 миллион больных
12,7 миллионов человеко-лет
Prospective Studies Collaboration. Lancet. 2002;360:1903-1913.

снижение систолического АД в среднем на
2 мм рт.ст.
На 10% снижение риска смерти от инсульта
На 7% снижение риска смерти от ИБС

Сердце в разрезе
830 мужчин 42–61 года. Наблюдение в течение 13 лет

3,9 см
4,3 см

Увеличение относительного риска смерти в 2,3 раза
Laukkanen J.A., et al. Arch Intern Med. 2005;165:1788-1793
Опасность гипертрофии миокарда левого желудочка сердца
Атеросклероз аорты
Без профилактики
Профилактика
Влияние различных доз аторвастатина на частоту ИМ и МИ
LaRosa et al. 352 (14): 1425, Figure 3     April 7, 2005
Statin benefits in heart failure include protection against sudden death in pilot trial
European Society of Cardiology Congress 2007
Липримар® 20 мг/сут  достоверно уменьшает объем атеромы и увеличивает просвет сосуда уже через 6 месяцев терапии

Okazaki S et al. Circulation 2004; 110:1061-1068

ESTABLISH
Объем атеромы

Просвет сосуда
Как правильно читать инструкции к препаратам
Все препараты имеют побочные эффекты
Все препараты являются ядами
Доза делает лекарство
«Всё есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна лишь доза делает яд незаметным»
Не следует судить о препарате только по знакомым словам и терминам

Филипп Аурельс Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм (Paracelsus) - 1493-1541
Нередко единственные понятные слова в инструкции – «противопоказано» и с осторожностью»
Благодарим за внимание!
ПОТАПОВ Александр Петрович, к.м.н.


title: Скачать презентацию или конспект Рентгеноанатомия легких

extracted_text:
ЛЕКЦИЯ 8

Рентгеноанатомия легких
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ РЕНТГЕНОЛОГИИ

Легочный рисунок
- это сложное теневое образование анатомическим субстратом которого являются сосуды малого круга кровообращения, бронхиальное дерево, лимфатические сосуды, интерстициальная межуточная ткань, нервы, бронхиальные артерии.

В норме легочный рисунок представлен сосудами малого круга кровообращения (сосудистый рисунок)
РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ ЛЕГКИХ
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ РЕНТГЕНОЛОГИИ

- это тяжи, имеющие абсолютно четкие и ровные контуры, расходящиеся веерообразно от корня к периферии, которые постепенно истоньчаясь,
не доходят до периферии 1.5-2 см.
РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ ЛЕГКИХ
Характеристика нормального
легочного рисунка:
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ РЕНТГЕНОЛОГИИ

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ ЛЕГКИХ
Корень легкого
- это неоднородное теневое образование, расположенное в медиальной зоне легочного поля, анатомическим субстратом которого являются: начальные отделы легочной артерии, легочной вены, крупные бронхи (справа - промежуточный, слева - главный и нижнедолевой), нервы, лимфатические узлы, клетчатка, интерстициальная ткань

В норме на рентгенограмме определяются только легочная артерия, вены и главный, промежуточный (справа) бронхи
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ РЕНТГЕНОЛОГИИ

1. Положение - II-IV ребро (слева на 1/2 ребра выше)
2. Ширина       - 1.5-2 см (не выходит за пределы 		                 медиальной зоны)
3. Структура   - четко определяется граница между
		      промежуточной артерией и бронхом
РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ ЛЕГКИХ
Характеристика корня легкого в норме:
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ РЕНТГЕНОЛОГИИ

1. Венозным застоем
2. Гиперемией
3. Гиперволемией
4. Лимфангитом
5. Пневмосклерозом
РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ ЛЕГКИХ
Изменения легочного рисунка
могут быть обусловлены:
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ РЕНТГЕНОЛОГИИ

1. Венозным застоем
2. Гиперемией
3. Воспалительной инфильтрацией
4. Гиперволемией
5. Фиброзными изменениями
6. Увеличенными лимфатическими узлами
7. Центральным раком
РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ ЛЕГКИХ
Изменения корня легкого
могут быть обусловлены: