title: Скачать презентацию или конспект Вич-инфекция

extracted_text:
Эпидемиологическая характеристика группы инфекций с гемоконтактным механизмом передачи (ВИЧ-инфекция)
Профессор кафедры инфекционных болезней, дерматовенерологии и эпидемиологии медицинского факультета СПБГУ
д.м.н. Колосовская Е.Н.
2
«Риск заражения ВИЧ для каждого россиянина не снижается,  а наоборот - с каждым днем возрастает» Покровский В.В. 2010 г
В 2010 году в РФ ежедневно регистрировалось в среднем 60 новых случаев ВИЧ – инфекции,
число новых заражений составило
в 2007 г. - 44 693,
в 2008 г.- 54 525,
в 2009 г. – 58 448.
Среди взрослого населения РФ 0,34% поражено ВИЧ,
в Ленинградской, Свердловской областях и в
    С-Петербурге с диагнозом ВИЧ живут до 1,5% населения

ВИЧ-инфекция
Лица с ВИЧ – 0,4% населения РФ
Обследованы на ВИЧ:
 – планировалось 23 млн,
- реально – 26 млн., но не тех кого надо….
Нужно формирование целевых фокусных групп
Лечение – 125 000
СПб – очень низкий охват профилактикой в паре «Мать-дитя»
ВИЧ-инфекция
на 01.01.2013 зарегистрировано 720 014 случаев с начала регистрации в РФ с 1987 года
из них - 6306 дети
2012 год – прирост 69 846 случаев – 48, 4 на 100 000 (заболеваемость)
Пораженность – 437, 6 на 100 000
Кемерово – 217 – заболеваемость (Свердловская, Иркутская, Самарская обл.)

Покровский В.В.
720 014 ВИЧ-инфицированных граждан,
За 2012 – 69 849 новых случаев
Умерли – 130 000
Зарегистрировано живых – 590 000
Оценочное число – 1 300 000 новых случаев в год
Всего случаев ВИЧ-инфекции, зарегистрировано на 3.10.2005     331 398 – 0,2% населения
6
ВИЧ/СПИД в Российской Федерации:Динамика развития эпидемии
Многолетняя динамика числа выявленных ВИЧ-инфицированных граждан России

8
ФНМЦ, Н.Н.Ладная
Рост кумулятивного числа зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции у граждан России в 1987-2004 годах
Показатель пораженности на 100 тысяч населения

Иркутская область  –         660     Тюменская область –      478

Самарская область –           619    Калининградская обл. -  472

Ханты-Мансийский АО –  574    Ульяновская область -    444

Оренбургская область –     549    Ленинградская область - 441

Свердловская область –      523   Челябинская область -     378

Санкт-Петербург  –               500   Московская область -      362

ВИЧ/СПИД в Российской Федерации (2005 год):
10
Ежегодная регистрация  новых случаев в странах региона ЕРБ ВОЗ
* Предварительные неполные данные за период 1.1.2005 - 22.08.2005
Совокупное случаев, зарегистрированных во всех странах зоны ЕРБ ВОЗ
* Предварительные неполные данные
13
ФНМЦ, Н.Н.Ладная
14
Многолетняя динамика заболеваемости ВИЧ-инфекцией в России и Санкт-Петербурге (дети до 14 лет)
Динамика выявления случаев ВИЧ-инфекции в РФ и Санкт-Петербурге (2000-2005 гг)
Санкт-Петербург 01.01.2006г. – 625,8 на 100000
0,6% жителей,        общее число ВИЧ+ 28 563
17
Динамика смертности ВИЧ – инфекцией в С-Петербурге
Основные причины смерти: генерализованный туберкулез,
хронический гепатит В и С в стадии цирроза.
Информационный бюллетень
«ВИЧ – инфекция  и хронические вирусные гепатиты в С – Петербурге  2009».
18
Частота выявления ВИЧ-инфицированных жителей Санкт-Петербурга по районам города в 2005 году
Возрастная структуры ВИЧ-инфекции среди жителей Санкт-Петербурга (2000-2005 гг)
Динамика возрастной структуры ВИЧ-инфекции среди жителей Санкт-Петербурга
Распределение числа ВИЧ-инфицированных жителей Санкт-Петербурга по полу (2004 г)
Динамика распределения ВИЧ-инфицированных  по полу в  Иркутской области
Структура путей передачи ВИЧ-инфекции у жителей Санкт-Петербурга  (2004 г)
1,8%
5.9%

доля ПИН от зарегистрированных
случаев ВИЧ/СПИД
Прим-е:  доля случаев СПИД в странах, не сообщающих статистику по ВИЧ
Источники: ЕРБ ВОЗ и национальные отчеты;

6%

0%
N/A
25%
Динамика структуры путей передачи ВИЧ-инфекции среди жителей Санкт-Петербурга
Динамика заболеваемости наркоманией жителей Санкт-Петербурга
Пути передачи  ВИЧ-инфекции в Иркутской области
Распределение путей передачи ВИЧ-инфекции  среди ВИЧ-положительных беременных женщин (2004 год)
Динамика числа родившихся детей с перинатальным контактом
Общее число детей R-75 на 01.01.2006 - 1990
Подтверждение диагноза «ВИЧ-инфекция» у детейСанкт-Петербург 1995-2005 гг
Химиотерапия назначена 25 детям
97% детей получили в период новорожденности
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (В.И.Покровский, 1989 г.)
1.   Стадия инкубации.
2.   Стадия первичных проявлений:
А.  Острая инфекция.
Б.  Бессимптомная инфекция
В.  Персистирующая генерализованная   лимфаденопатия
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (В.И.Покровский, 1989 г.)
3. Стадия вторичных заболеваний:
А.Потеря веса менее 10% ,грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;
Б. Потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (продолжительностью не менее 2 месяцев), локализованная саркома Капоши;
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (В.И.Покровский, 1989 г.)
3. Стадия вторичных заболеваний:
В. Генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии;
4. Терминальная стадия.

СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ СПИД-АССОЦИИРОВАННОГО КОМПЛЕКСА (ПРЕ-СПИД)
I.  Симптомы:
1.   Выраженная общая слабость
2.   Снижение работоспособности
3.   Сонливость, летаргия
4.  Значительное похудание (потеря более 10% массы тела)
5.  Хроническая диарея («беспричинная»)
6.   Лихорадочная реакция
7.  Ночные поты
СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ СПИД-АССОЦИИРОВАННОГО КОМПЛЕКСА (ПРЕ-СПИД)
	II. Признаки:
1.  Кандидоз слизистых оболочек полости  рта
2.   Лейкоплакии
3.   Персистирующая генерализованная  лимфоаденопатия
4.   Спленомегалия
5.   Дерматиты
6.   Фолликулит

СИМПТОМЫ И ПРИЗНАКИ СПИД-АССОЦИИРОВАННОГО КОМПЛЕКСА (ПРЕ-СПИД)

III. Лабораторные изменения:
1.   Лимфопения ( 1.5*109 в 1 л)
2.   Тромбоцитопения ( 150*109 в 1 л)
3.   Уменьшение числа Т-хелперов ( 0,5*109)
4.   Ослабление реакции лимфоцитов на митогены
5.   Аллергия на введение антигенов

Классификация стадий ВИЧ-инфекции и расширенное определение случая СПИДа у взрослых и подростков согласно CDC (Центр контроля за инфекциями, США, Атланта), 1993 год

Категории А3,В3,С1,С2,С3 являются определяющими
для случая СПИД и подлежат в США учету как больные СПИДом
ГЛАП - генерализованная лимфаденопатия

CD4+ лимфоциты
Характерный признак ВИЧ-инфекции – снижение количества CD4+лимфоцитов (Т-лимфоциты I типа). Норма – 500-1400 клеток/мкл
Количество ежегодно может снижаться на 30-60 клеток/мкл в год
Иммуносупрессия выражается в снижении количества CD4+ клеток
Методика определения: подсчет всех лимфоцитов, затем  определяется % клеток, имеющих рецептор CD4
ВИЧ 1                                               ВИЧ 2

Группа М                                           5 субтипов
10 субтипов (клайдов) от A до I
 Группа О

50% - субтип В
45% - субтипы А, С, D, E
5% - субтипы F, G, H + группа О

Генетическое разнообразие ВИЧ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА СПИДА
Динамика специфических серологических маркеров ВИЧ-инфекции
Лабораторные исследования на ВИЧ-инфекцию
Выявление антител к вирусу ELISA (иммуноферментный твердофазный анализ), затем – проведение иммуноблоттинга для подтверждения результатов
Измерение концентрации РНК вируса в плазме с помощью ПЦР. Чувствительность метода – 90-95% (если количество клеток CD4+ > 250/мл)
Определение ДНК вируса в клетках. Чувствительность – 99%, специфичность – 98%. Используется при обследовании новорожденных.

	При иммуноблоттинге надо выявить 2 полосы, указывающих на наличие антител к двум протеинам:
p24, gp41
gp 120/160

	Положительный результат: ELISA+, IB+
	Сомнительный результат: ELISA+, IB – одна полоса
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ (ПЦР)
от англ. polymerase chain reaction метод, позволяющий осуществлять выявление и типирование возбудителя на молекулярно-генетическом уровне
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ (ПЦР)
ПЦР основана на избирательной амплификации (увеличении числа копий) определенного фрагмента ДНК с помощью фермента – термостабильной ДНК-полимеразы.
Этот фермент осуществляет синтез противоположно ориентированных взаимно комплементарных цепей ДНК, начиная с олигонуклеотидных праймеров (затравок).

ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ (ПЦР)
Праймеры – короткие (как правило, 15-20 нуклеотидов) одноцепочечные фрагменты ДНК, комплементарные цепям молекулы ДНК в участках, ограничивающих выбранную область (200-2000 пар нуклеотидов).
Подбор необходимых праймеров осуществляют согласно данным секвенирования – определения нуклеотидной последовательности участка молекулы ДНК.

В среднем через 14 месяцев после начала антиретровирусной терапии у 75% пациентов появляются новые мутации резистентности.
Выявление резистентности среди наивных пациентов
Клиническое применение анализа резистентности ВИЧ-1
ВИЧ-1 инфицированных лиц при несостоятельности лекарственной терапии       (с повышенной вирусной нагрузкой) перед сменой терапии;
 ВИЧ-1 инфицированных лиц при первичном поступлении перед начальной лекарственной терапией;
ВИЧ-1 инфицированных детей, рожденных от матерей на терапии с выявляемой виремией;
матерей с выявляемой виремией.
Всегда тестировать на резистентность:
Методы определения устойчивости
Генотипирование в ViroSeq™ HIV-1 -
прямое секвенирование
ViroSeqTM - Система генотипирования ВИЧ-1 (Abbott, Celera Diagnostics,USA)  предназначена для выявления мутаций ВИЧ-1 и их комбинаций, обеспечивающих устойчивость вируса к лекарственным препаратам.

Система ViroSeqТМ HIV-1 зарегистрирована в Федеральной службе по надзору в сфере здравоохранения и социального развития Российской Федерации (регистрационное удостоверение ФС № 2005/97 от 24 января 2005г).
Система ViroSeqТМ HIV-1 одобрена FDA для клинического применения в США и имеет сертификат с СЕ маркой для использования в Европе.
Интерпретация отчета о лекарственной устойчивости
Динамика числа пациентов, нуждающихся в АРТ в России
Лечение
Когда начинать АРВ-терапию?
С чего начинать АРВ-терапию?
Когда менять схемы АРВ-терапии?
На какие препараты менять АРВ-терапию?
Когда начинать?
		СПИД или СD4 < 200
С каких препаратов начинать?
		2 Нуклеозидных ингибитора обратной 	транскриптазы + 3 препарат по 	выбору
Когда менять схему АРТ?
		Вирусологическая неудача
		Токсичность препаратов
На какие препараты менять схему АРТ?
		Вирусологическая неудача: провести 	тест на резистентность
		Токсичность: Препараты-	заместители
Показания для назначения АРТ при ВИЧ-инфекции в рамках ГЛОБУСа
стадия IV независимо от числа лимфоцитов СD4
стадия III (кахексия, хроническая диаррея, хроническая лихорадка, TБ легких, рецидивирующие бактериальные инфекции, рецидивирующий или персистирующий кандидоз слизистых) с использованием в качестве вспомогательного критерия число лимфоцитов СД4 клеток ниже 350 кл/мкл
стадия I или II если число лимфоцитов СD4 равно или меньше 200
Необходимые исследования: Количество CD4
Для чего используется: Определение стадии заболевания или риска возникновения осложнений, ассоциируемых с ВИЧ-инфекцией
Нормальный показатель:  500-1400/мл
Риск развития оппортунистических инфекций:  200/мл.
Степень снижения: Зависит от вирусной нагрузки
	Снижение 4%/год/log 10 вирусной нагрузки
Как часто проводить тест: Первично для определения исходного уровня, затем каждые 3-6 месяцев

Схема действия препаратов АРВ
ЦЕЛЬ ПРОВЕДЕНИЯ АРВ-ТЕРАПИИ
Снижение вирусной нагрузки
Неделя 1-4:  Снижение 1 kig
Неделя 8-16:  < 500
Неделя 16-24:  < 50*
Предотвращение мутации вируса/резистентности
Увеличение количества CD4
В первые три месяца: Увеличение на 30-50 клеток/мл.
В течение года увеличение на 100-150 клеток/мл.
Борьба с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции
Через 3 месяца не наблюдается клинических проявлений СПИДа

НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА
Для чего использеутся:  Определение реакции на  АРВ терапию
Разброс показателей:  50-750,000 копий/мл.
Точность/Достоверность теста:  при определении 10,000 копий/мл. реальное количество может быть в пределах от 3,100 до 32,000
Средний показатель ВН при нелеченной ВИЧ-инфекции:  32,000
Ожидаемые показатели при назначении АРТ терапии:
	В первый месяц:  < 5,000/мл.
	Через 2 месяца:  < 500/мл
	Через 6 месяцев:  < 50/мл
Частота проведения исследований: Первично для определения начального уровня, затем каждые 3-4 месяца при проведении АРТ терапии

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТЕСТ НА РЕЗИСТЕНТНОСТЬ:  ГЕНОТИПИРОВАНИЕ
Метод: Анализ мутации в генах протеазы или обратной транскриптазы
Необходимое условие: Вирусная нагрузка
	> 1000
Когда?: Вирусологическая неудача -
		     зависит от  изначального  			     показателя

Issues:  1) Does not measure HIV < 20%
		   2) Need expert interpretation

НА КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ МЕНЯТЬ СХЕМУ АРТ?
Токсичность:
	Заменить на равноценный препарат
Вирусологическая неудача:
	Выбрать препарат для замены на основе результатов теста на резистентность

Эпидемиологический надзорза ВИЧ-инфекцией.
1. определение территориального распространения ВИЧ-инфекции;
2.  осуществление динамического контроля («мониторинга») за эволюцией эпидемии;
3.  сбор информации для составления прогноза развитии эпидемии ВИЧ/СПИД
4.  использование полученных материалов для составления национальных программ, мобилизации политических лидеров и обеспечения внешней поддержки.

Профессиональная безопасность
Риск заражения ВИЧ-инфекцией при контакте с биологическими жидкостями больного
Контакты, сопряженные с риском заражения ВИЧ-инфекцией на рабочем месте
Степень вероятности заражения ВИЧ-инфекцией,гепатитами В и С
Однократный половой контакт – 0,1-3%
Укол инфицированной иглой – 0,1-3%
Однократный половой контакт при незащищенном вагинальном сношении для женщин – 0,1-0,2%
Риск заражения ВГВ при контакте раны с HBеAg-положительной кровью – 30%
Риск заражения ВГС при контакте раны кровью инфицированного больного – 1,8-10%
У медработников, принимавших после контакта зидовудин, риск заражения ВИЧ-инфекцией на 81% ниже, чем у тех, кто не принимал препарат
Методы профилактики после контакта, сопряженного с риском заражения ВИЧ-инфекцией на рабочем месте
Индивидуальные средства защиты
Перчатки
Халат
Лицевой экран
Защитные очки
Маски
Набор первой помощи

Рану после укола промывают водой с мылом, слизистые – только водой
Защита
Эпидемиологическая диагностика и доказательная медицина
Защита медицинского персонала: химиопрофилактика в первые 48 часов
СПБ, 2010 год – обратилось 87 человек, 7 отказано в связи с поздним обращением
ВИЧ –инфекцияперинатальные проблемы

ВИЧ-позитивные беременные 2010 г.
Западная Европа:
1 случай на 1 522 беременных
Центральная и Юго-Восточная Европа:
1 случай на 30 750 беременных
Восточная Европа (без Украины и РФ):
1 случай на 3 617 беременных
Российская Федерация:
1 случай на 264 беременных
В среднем по региону ЕРБ ВОЗ:
1 случай на 608 беременных
Случаи вертикальной передачи ВИЧ в регионе ЕРБ ВОЗ в 2004 г.
Западная Европа:
1 случай на 84 375 беременных
Центральная и Юго-Восточная Европа:
1 случай на 43 929 беременных
Восточная Европа (без Украины и РФ):
1 случай на 30 513 беременных
Российская Федерация:
1 случай на 26 636 беременных*
* Russian Federation has very limited testing of children born to HIV positive mothers to confirm HIV diagnosis
Распространенность ВИЧ-инфекции среди рожениц в Санкт-Петербурге (1998-2004)
Сравнительная динамика рождения детей от ВИЧ-позитивных матерей в Санкт-Петербурге(первое полугодие 2001 и 2002 года)
Три периода, во время которых инфицированная мать может передать ВИЧ ребенку:
–     перинатальный (период    вынашивания плода);
– родовой (в процессе родов);
– послеродовой (после рождения).
    ВИЧ может быть передан плоду даже на сроке 8 недель

Факторы, повышающие или изменяющие риск дородовой передачи вируса во время вынашивания плода
высокий материнский вирусный титр (количество вируса в крови матери)
материнские нейтрализующие антитела (материнские антитела могут инактивировать ВИЧ у плода);
воспаление плацентарной мембраны (в этом случае она не так эффективна против проникновения вируса);
условия во время родов, приводящие к усилению воздействия на плод материнской крови:• раннее отделение плаценты от матки,• повреждение кожи младенца (акушерские щипцы);
при наркотической зависимости: использование общих игл для введения наркотиков во время беременности;
другие инфекционные заболевания (инфекции ослабляют иммунную систему матери, что увеличивает риск инфицирования ребенка ВИЧ-инфекцией).

Материнские факторы, которые могут усилить передачу ВИЧ новорожденному
Пренатальные:
высокая виремия;
начальная ВИЧ-инфекция;
ухудшение здоровья матери, иммуносупрессия, прогрессирующие болезни;
Р24антигенемия;
уровень CD4 клеток ниже 200.

Родовой период
Во время прохождения по родовому каналу, младенец подвергается воздействию крови и вагинального секрета инфицированной матери
Раннее отделение плаценты из материнской матки,
все то, что приводит к повреждению кожных покровов ребенка, (например, применение акушерских щипцов)
Материнские факторы, которые могут усилить передачу ВИЧ новорожденному
В период родов:
роды продолжительные, с разрывами;
инвазивные вмешательства, повреждающие плод;
эпизиостомия;
степень контактов жидкостей материнских и новорожденного.
После родов:
Вскармливание - на 16% увеличивает шансы прогрессирования
      уже произошедшей ВИЧ-инфекции, на 26% увеличивает первичное инфицирование после родов.

Послеродовой период
После родов мать может передать вирус своему ребенку при кормлении грудью.
грудное молоко – основное питание новорожденного, которое достаточно богато лейкоцитами, в том числе CD4 клетками;
желудочно-кишечный тракт новорожденного не совершенен и активно поглащает альбумины;
во время кормления грудью ребенок может подвергаться воздействию крови, если у матери повреждена кожа вокруг соска.
Для снижения риска инфицирования ребенка
Прием азидотимидина
снижает риск инфицирования ребенка с 20–30% до 8–10%
Кесарево сечение
Отказ от грудного вскармливания
Условия для принятия решения о начале терапии
ранние сроки инфицирования;
азидотимидин ранее не применялся (нет риска, что вирус резистентен к азидотимидину);
женщина должна принять решение после того, как она все обсудит с лечащим врачом.

ВИЧ-инфекция в неонатальном периоде
Течение ВИЧ-инфекции у детей
инкубационный период короче на несколько лет;
период от заражения до появления симптомов короче в случае передачи вируса от матери, чем при переливании крови
ВИЧ-инфекция прогрессирует быстрее, чем у взрослых;
у 50% детей серьезные СПИД-индикаторные заболевания развиваются к 3–6 годам;
Серологические данные
Все дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, имеют при рождении положительный тест на антитела к ВИЧ,
Материнские антитела исчезают из крови ребенка чаще к 9 месяцам, иногда к 18 месяцам.
Если антитела выявляются у ребенка старше полутора лет, это говорит о том, что ребенок ВИЧ-инфицирован.
при постановке полимеразной цепной реакции ВИЧ-статус большинства детей может быть определен в 4–6 месяцев после рождения.

Специфические рекомендации для диагностики ВИЧ-инфекции у детей
все дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, подлежат наблюдению;
если нет возможности поставить ПЦР, то иммуноблот используется с периодичностью в 1, 3, 6 месяцев;
ИФА – с периодичностью в 6, 15 и 18 месяцев;
если после 18 месяцев ИФА отрицательная – ребенок здоров

Меры предосторожности при уходе за ВИЧ-инфицированными детьми:
при соприкосновении с кровью инфицированного ребенка применяются латексные или виниловые перчатки;
перчатки рекомендуются, если у ухаживающего лица экзема или другие повреждения кожных покровов;
перчатки рекомендуются также при смене пеленок и при соприкосновении с мочой или калом ребенка.
Плановое кесарево сечение
снижает риск передачи ВИЧ-инфекции.
Особенно важно, если у матери высокие показатели вирусных нагрузки в плазме (РНК ВИЧ)
Основные направления ведения новорожденных, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей, в родильном доме
Первичная диагностика ВИЧ у ребенка через 48 часов после рождения (ПЦР на ДНК ВИЧ)
Иммунизация против туберкулеза (противопоказание – дети с симптомами ВИЧ или СПИД)
Не кормить грудью
Сироп зидовудина внутрь по 2мг/кг веса каждые 6 часов до выписки (всего 5 недель)
Сироп зидовудина 4мг/кг + сироп ламивудина внутрь 2мг/кг веса каждые 12 часов в течение недели (если у матери диагноз ВИЧ подтвержден)
Недоношенным детям зидовудин вводят внутривенно
Риск заражения
Заражение ребенка чаще происходит в родах или перед родами.
Грудное вскармливание увеличивает риск передачи на 14%.
ДНК вируса обнаруживается более чем в 50% проб грудного молока.
Направления из родильного дома
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАНИЯ К ОБСЛЕДОВАНИЮ ДЕТЕЙ НА ВИЧ-ИНФЕКЦИЮ
1.    ВИЧ-инфекция у матери

2. Принадлежность матери к группам повышенного риска инфицирования ВИЧ.

3. Принадлежность ребенка к группам повышенного риска инфицирования ВИЧ.

1.  Госпитализация ребенка в реанимационные, торакальные,  гематологические или онкологические отделения.
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ИММУНИЗАЦИИ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ
1. Рекомендуется максимально возможное сохранение принятого в наше стране прививочного календаря;
2.   Исключение из прививочного календаря вакцины БЦЖ;
3.   Дети с ВИЧ-инфекцией на стадии 2 Б-В, при отсутствии других противопоказаний, не связанных с ВИЧ- инфекцией, прививаются в соответствии с обычным прививочным календарем;
     Дети с ВИЧ-инфекцией на стадии 2 А прививаются не ранее, чем через месяц после исчезновения клинических симптомов острой инфекции;
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ИММУНИЗАЦИИ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ
1. Дети, наблюдаемые в период сероконверсии, при отсутствии клинических симптомов острой стадии ВИЧ-инфекции прививаются после стабилизации показателей иммунного блота;
2.   Дети с ВИЧ-инфекцией на стадии вторичных заболеваний 3 А-Б прививаются в период ремисии вторичного заболевания длительностью более 1 месяца;

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ИММУНИЗАЦИИ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ
 Детям на стадии 3В и 4 проводится пассивная иммунизация по эпидемическим и клиническим показаниям;
 Дети с тромбоцитопенией (количество тромбоцитов менее 150*10/л) вне зависимости от стадии ВИЧ-инфекции, прививаются не ранее, чем через 1 месяц после стойкой нормализации количества тромбоцитов;
 После вакцинации через 3-4 недели целесообразно введение поливалентного иммуноглобулина,
 По эпидпоказаниям при сохранении тромбоцитопении проводится пассивная иммунизация


title: Скачать презентацию или конспект Синкопальные состояния

extracted_text:
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
(ДИАГНОСТИКА,ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ:
●  30% взрослых людей испытали обморок хотя бы раз в жизни.

● Повторяются у 35% пациентов в течение 3 лет.

● Синкопальные состояния при сердечно-сосудистых
   заболеваниях увеличивают риск смерти.

● Повторяющиеся синкопы могут приводить к различным
   травмам (напр. переломы костей) или других повреждений
   (напр. в результате ДТП).

● Снижают качество жизни.

● Приводят к повторным госпитализациям с проведением
   дорогостоящего обследования, что требует
   дополнительных финансовых затрат.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Синкопальные состояние, или обморок  -  симптом, который
характеризуется преходящей кратковременной потерей
сознания с утратой мышечного тонуса и падением.

Основные отличительные признаки обморока от других
нарушений сознания: полная обратимость и кратковременность
потери сознания,  продолжительность которой в большинстве
cлучаев не превышает нескольких секунд.

Непосредственной причиной обморока является уменьшение
доставки кислорода к головному мозгу

Классификация синкопальных состояний
 Необходимо дифференцировать синкопальные
  состояния от других «несинкопальнх состояний»,
  которые тоже приводят к преходящей потери
  сознания.
 Классификация синкопальных состояний  основана
  на причинах вызвавших потерю сознания.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕХОДЯЩЕЙ ПОТЕРИ СОЗНАНИЯ

Синкопальные
состояния
Несинкопальные состояния

 Расстройства, похожие на обмороки
  с частичной или полной потерей сознания

 Расстройства, похожие на обмороки, но
  без потери сознания

Преходящая потеря сознания: I – синкопальные состояния
1. Нейрогенно - рефлекторные синкопальные синдромы
    - вазовагальный обморок
    - синдром каротидного синуса
    - ситуационные обмороки (кашель, чихание, обмороки при
      мочеиспускании, после физической нагрузки, при глотании,
      дефекации, висцеральной боли)
    - невралгия языкоглоточного и тройничного нерва
2. Ортостатическая гипотония:
    - функциональная (гиповолемия, снижение венозного тонуса,
      ослабление постуральных рефлексов, лекарственные препараты)
    - органическая (синдромы с первичной вегетативной недостаточностью,
      напр., прогрессирующая вегетативная     недостаточность,
      множественная  системная атрофия, болезнь Паркинсона с
      вегетативной недостаточностью;
      синдромы с вторичной вегетативной недостаточностью, напр.
      диабетич. или амилоидная нейропатия)

Преходящая потеря сознания: I – синкопальные состояния

3. Нарушения ритма сердца
  - дисфункция синусового узла (включая синдром тахи/бради)
  - атриовентрикулярные блокады
  - пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии
  - наследственные синдромы (напр., с-м удлиненного интервала QT,
    синдром Бругада)
  - нарушение функции  имлпантируемых устройст
    (электрокардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов)
  - синдром кардиостимулятора
  - аритмогенный эффект лекарственных средств
4. Органические заболевания сердца и сердечно-легочные
    заболевания
  - клапанные болезни сердца,
  - острый инфаркт миокарда/ишемия миокарда
  - гипертрофическая кардиомиопатия,
  - расслоение аорты,
  - миксомы предсердий,
  - заболевания перикарда/тампонада сердца,
  - эмболия легочной артерии, легочная гипертензия
5. Цереброваскулярные
  - сосудистые синдромы обкрадывания

Преходящая потеря сознания: II – несинкопальные состояния

Частичная или полная потеря сознания
Метаболические: гипоксия, гипогликемия, гипервентиляция
Эпилепсия
Интоксикация
Преходящее нарушение мозгового кровообращения
Расстройства похожие на обмороки, но без потери сознания
Катаплексия - кратковременная пароксизмально наступающая утрата мышечного тонуса, приводящая к падению больного без потери сознания, возникающая обычно при сильных эмоциях; симптом нарколепси
«Дроп-атаки» - падения без потери сознания
Психогенные псевдообмороки

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СИНКОПОВ

 По данным Фрамингенского исследования, включавшего
   5209 человек в течение 26- летнего периода наблюдения,
   частота встречаемости синкопальных состоний составляет
   7.2% на 1000 человек в год.
 Вероятность развития синкопов за 10 лет составляет 6%.
 У пожилых пациентов частота встречаемости синкопов
    может достигать 30%.

            ВОЗРАСТ                                             ЧАСТОТА
                                                                 ВСТРЕЧАЕМОСТИ
●  МЕНЕЕ 18 ЛЕТ

● 17-46 ЛЕТ

● 40-59 ЛЕТ

● БОЛЕЕ 70 ЛЕТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОГНОЗА
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ  ПРОГНОЗ
● органические заболевания сердца
   (независимо от причины, вызвавшей обморок)
ХОРОШИЙ ПРОГНОЗ

● Молодые, здоровые пациенты с нормальной ЭКГ
● Нейрогенно – обусловленные синкопальные
   состояния
● Отростатическая гипотензия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОГНОЗА
 ФАКТОРЫ СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА

● Возраст более 45 лет.
● Наличие в анамнезе сердечной недостаточности.
● Наличие в анамнезе желудочковой тахикардии.
● Патологические изменения на ЭКГ.
РАЗВИТИЕ АРИТМИИ ИЛИ СМЕРТИ В ТЕЧЕНИЕ 1 ГОДА
● от 4 до 7% пациентов при отсутствии факторов риска
● от 58 до 80 % у пациентов при наличии более 3 факторов
  риска

ДИАГНОЗ

Преходящая потеря сознания
 анамнез, физикальное обследование + ЭКГ+ АД  в т.числе на   нижних конечностях
Синкопы с причиной:
несинкопы
 подтвержденной
 лечение
Возможной
Кардиальная

Нейро-,
Ортогипотензия

Кардиотесты
Нейротесты
Частые,  тяжелые
 обмороки
Редкие
обмороки
Не выявленной
дополнительное
обследование и
консультации
специалистов

Без
 обследования
Нейротесты
Повторный осмотр
Повторный осмотр
лечение
лечение
лечение

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ОСМОТРЕ

(жалобы, анамнез, физикальный осмотр, измерениа АД в т.числе на
нижних конечностях, ЭКГ)

● Установить, синкопальное или не синкопальное состояние.

● Определить, имеется ли сердечно-сосудистое заболевание.

● Каковы основные характеристики обморока.

                   ОСНОВЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ОБМОРОКА

1. Какие обстоятельства, предшествуют обмороку?
   - положение пациента (лежа, сидя, стоя)
   - подвижность (в спокойном состоянии, во время
      или после физической нагрузки)
   - ситуации при которых возникают синкопы (мочеиспускание,
      дефекация, кашель, глотание)
   - предрасполагающие факторы (напр., многолюдные и душные
     помещения, пострпрандипльный период, длительное нахождение
     в положении стоя, усталость, недосыпание, интоксикация)
   - провоцирующие события (страх,  интенсивная боль, повороты
     шеи, травмы)

2. Предобморочные реакции: тошнота, рвота, бледность, слабость,
    звон в ушах, потемнение в глазах, потливость, боль в области
    шеи и плечах.

3. Характеристика синкопы (со слов очевидцев)

     ● цвет кожи
    ● продолжительность потери сознания
    ● быстрота утраты и восстановления сознания
    ● движения ( напр., тонико-клонич.)    ● прикусы языка

4. Ощущения после обморока
    В большинстве случаев происходит быстрое и полное
     восстановление сознания, иногда могут отмечаться рвота, тошнота,
     озноб, мышечная слабость, заторможенность, сонливость

                                   АНАМНЕЗ

● Частота и продолжительность синкопов.
● Наличие наследственных аритмогенных заболеваний (напр.,синдром
   удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
● Наличие сердечно-сосудистых заболеваний.
● Неврологические расстройства (паркинсонизм, эпилепсия и т,д).
● Психические расстройства.
● Лекарственные препараты и алкоголь.
● Внутренние болезни (сахарный диабет, ХОБЛ).

                         ПЕРВИЧНЫЙ ОСМОТР

                  ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

● Вазовагальный обморок возникает как реакция на стрессовую
   ситуацию: боль, страх, вид крови или травма, инстурментальные
   исследования. Предрасполагающие факторы: состояние усталости,
   недосыпание, интоксикация, длительное нахождение в положении стоя.

● Ситуационные обмороки возникают во время или непосредственно
    после мочеиспукания, дефекации, кашля или глотания.

● Ортостатические обмороки диагностируются когда имеются
    данные о наличие ортостатической гипотензии сочетающейся с
    синкопами или пресинкопами.

                               ПЕРВИЧНЫЙ ОСМОТР
                                 ЭКГ ДИАГНОСТИКА

Нарушения ритма, которые могут приводить к потере сознания

1. Синусовая брадикардия или эктопические ритмы с ЧСС  менее
    30 уд.мин.
2. Синусовые паузы  продолжительностью  более 2 сек.
3. Мерцательная аритмия с  периодами асистолии более 2 сек.
4. АВ блокада 11 степени 11 типа, АВ блокада «высокой степени»
    и полная АВ блокада.
5. Наджелудочковые тахиаритмии с частотой сердечных сокращений
    более 150 в мин.
6. Желудочковые тахиаритмии продолжительностью более 5 сек.
7. Нарушение функции имплантируемых устройств с появлением
    пауз ритма.

                             Первичный осмотр
                               ЭКГ диагностика

Синкопальные состояния при ишемии миокарда диагностируются в
том случае, когда имеются клинические данные и изменения
на ЭКГ характерные для острой ишемии  с развитием острого
 инфаркта миокарда или без него.

Клинические и ЭКГ данные  при подозрении на
                            кардиальные синкопы

- Наличие сердечно-сосудистого заболевания в анамнезе.
- Синкопы при напряжении или в положении стоя.
- Сердцебиения в момент синкопов.
- Подозрение на наличие желудочковой тахикардии.
- АВ блокада 11 степени.
- Синусовая брадикардия менее 50 уд.мин.
- ВПВ.
- Удлинение QT  интервала.
- Синдром Бругада.

         Клинические и ЭКГ данные  при подозрении на
                  нейрогенно-обусловленные обмороки

 Отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний.
 Длительный анамнез синкопов.
 Обычно возникают после:
  - внезапной вспышки света
  - громкого звука или резкого запаха
  - длительного нахождения в положении стоя
  - в душных помещениях
  - после приема пищи
  - во время физических нагрузок
  - во время поворотов головы, массажа каротидного синуса
 Тошнота и рвота сопровождают обморок.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика
При подозрении на кардиальную причину синкопов
да
нет
          Оценка состояния
                     ССС
 ЭхоКГ
 ЭКГ мониторинг
 Тесты с физической нагрузкой
 ЭФИ
 Оценка состояния ЭКС/ИКД
           Оценка состояния
                      ВНС

 Массаж каротидного синуса
 Тилт –тест

Для оценки  состояния ССС и вегетативной нервной системы
наиболее часто  используются следующие  методы обследования:

эхокардиография, холтеровское мониторирование,
пробы с физической нагрузкой, СМАД,
проверка работы имплантируемых устройств,
тилт- тест,  ЭФИ,  дополнительные пробы для  оценки состояния
вегетативной нервной системы (ортостатическая проба, массаж каротидного
синуса, проба Вальсальвы, проба с гипервентиляцией)

Реже  по показаниям применяются: перфузионная и вентиляционная
сцинтиграфия легких, ангиография, коронаровентрикулография,
 компьютерная томография, электроэнцефалография

Повторный осмотр

                             Повторный осмотр

 Уточнить детали анамнеза.
 Оценка состояния вегетативной нервной системы у
  больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
 Оценка сердечно-сосудистой системы у пациентов
  без сердечно-сосудистых заболеваний.
 Диагностика психических расстройств.

Первичный осмотр

Лабораторные данные

Причина неизвестна

количество исследований необходимых для
выявления причины обморока
0 исследований,
только первичный осмотр
исследование
иссл.
иссл.
Причина неясна

                                            Причины потери сознания:
                   (получены в ходе  4-х  многоцентровых исследований,
                                      всего обследовано 1640 человек )

 Нейрогенно обусловленные: 50%

 Ортостатические обмороки: 6%

 Аритмии: 11%

 Органические заболевания сердца: 3%

 Несикопальные состояния: 9%

 Синкопальные состояния неясной этиологии: 20%

лечение

                                 КЛАССЫ  РЕКОМЕНДАЦИЙ

 I - лечение является очевидно необходимым  и эффективность
 не вызывает сомнений
 II класс показаний подразумевает состояния когда назначенная терапия
 может вызывать расхождение мнения специалистов в оправданности и
 эффективности ее применения.
 IIа класс подразумевает большую
 предпочтительность в назначенной терапии
 IIb – менее явную необходимость ее применения
 III класс включает показания когда применение лечения может быть
 неэффективным и в некоторых случаях нанести вред больному

                     УРОВНИ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ

А – многоцентровые, многочисленные исследования
В – одно многоцентровое исследования
С – отдельные публикации

                                 Общие принципы

● Основные цели
   Предотвратить обмороки
   Уменьшить риск смерти
● Дополнительные цели
   Исключить провоцирующие факторы
   Улучшить качество жизни

              Общие рекомендации по лечению
        нейрогенно - обусловленных обмороков

Первоначальное лечение (для всех пациентов): успокоить,
обучить пациента поведению в момент появления
предобморочных реакций, а также избегать ситуаций при
которых они возникают.

Без дополнительного лечения:
редкие обмороки, а также обмороки не относящиеся к группе
с «высоким риском».
Дополнительное лечение:
часто рецидивирующие обмороки, а также с «высоким риском».

                  обмороки с «высоким риском»

 Синкопы повторяющиеся и непредсказуемые
  (отсутствие  предобморочных симптомов), в связи с этим - возможность
  травматических повреждений – так называемые обмороки с
  «высоким риском» травматических повреждений.

 Синкопы появляются во время профессиональной деятельности
  с «высоким риском» активности  (вождения  автомобиля, самолета,
  работе на компьютере, занятия спортом и т.д.).

                           Лечение нейрогенно-обусловленных обмороков
1 класс:
 Объяснение и обучение пациента.
 Избегать провоцирующих факторов.
 Изменение дозы или отмена гипотензивной терапии.
 Имплантация кардиостимулятора у больных с
  кардиоингибиторным  или смешанным вариантом синдрома
  каротидного синуса.

11 класс:
 Нагрузка объемом: увеличить потребление соли и жидкости.
 Изометрическое напряжение мыщц рук и ног в момент появления
  предобморочных реакций в результате чего происходит повышение
  АД, напр.   необходимо скрестить ноги и напрячь мышцы в течение
  30 сек, присесть на корточки.
Тренировка к вазовагальным обморокам путем  длительного
  нахождения в положении  стоя – тилт- тренинг.
 Имплантация кардиостимулятора
  при кардиоингибиторном варианте вазовагального обморока ( более
  5 эпизодов в год; тяжелых травматических повреждениях; несчастный
  случай и возраст  более 40 лет).

Лечение ортостатической гипотензии

		ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ

● Предотвратить появление синкопов.
● Улучшить качество жизни.
● Устранение этиологических факторов и лечение
   основного заболевания (напр., гиповолемия,
   коррекция гипотензивной терапии, длительный
   постельный режим, повышение температуры тела и т.д.).

ЛЕЧЕНИЕ ОРТОСТАТИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ

I класс рекомендаций

 Синкопы возникающие при ортостатической гипотонии необходимо
  лечить у всех пациентов.
 В большинстве случаев требуется корректировка лекарственной терапии
  сопутствующего заболевания

Лечение ортостатической гипотензии

                          Лечение ортостатической гипотензии

Необходимо исключить следующие факторы: резкое изменение положения тела, длительное нахождение в положении стоя,  гипервентиляция, алкоголь и лекарства с вазодепрессивными свойствами, еда большими порциями, длительные и изнуряющие  статические физические упражнения.
Рекомендовано:
    - увеличить кол-во соли и потребляемой жидкости для     увеличения             общего объема крова
    - поднимать головной конец кровати во время сна (т.к. днем ОЦК уменьшается, а в ночное время увеличивается, и увеличивается диурез)
    - медленный поэтапный переход из горизонтального в вертикально положение (лежа→сидя→стоя)
    - вертикальном положении избегать неподвижного стояния
    - тилт –тренинг
    - держать мышцы в тонусе, особенно ног и брюшного пресса, полезны занятия плаванием
    - дробное питание небольшими порциями (ортостатическое снижение АД   усиливается после еды).

              ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
                 ПРИ  НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА

                           основные задачи

 предотвратить симптомы появления
 улучшить качество жизни
 уменьшить риск смерти

               ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
              ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА

                                         1 клас рекомендаций

У больных  с аритмогенными синкопами  необходимо лечить
причину заболевания, особенно  если это
жизнеугрожающие нарушения ритма  или  имеется высокий риск
травматических повреждений.

          Лечение синкопальных состояний
                       при нарушения ритма
11 класс рекомендаций:
 Терапия назначается, если аритмия не зарегистрирована
  но из анамнеза известно, что были эпизоды жизнеугрожающих
  аритмий.
 Терапия может быть назначена, если выявлена аритмия,
  она не жезнеугрожающая, но имеется риск травматических
  повреждений.

               Лечение синкопов при нарушениях ритма:
                      синдром слабости синусового узла

Постановка ЭКС у болных с синкопами и брадиаритмиями
     (1класс уровень В).
Предпочтительна физиологическая электрокардиостимуляция
     (1 класс уровень А): уменьшает риск развития  фибрилляции
     и эмболий, улучшает качество жизни путем уменьшения
     симптомов сердечно-сосудистого заболевания (боль за грудиной,
     пониженный сердечный индекс).
ЭКС в режиме VVI  не увеличивают продолжительность жизни, а
     только устраняют синкоапльные состояния, необходимо отказаться
     от их применеия у больных с СССУ.
Катетерная аблация для контроля аритмии может быть
     эфективной у некоторых пациентов с синдромом тахи-бради,
     обычно не используется в качестве начального лечения  у
     больных с  синкопами (уровень С).

      ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПОВ ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА
                           АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

 - постановка ЭКС  у больных с синкопами и
   АВ блокадами (класс 1, уровень В)

 - постановка ЭКС улучшает качество жизни и предотвращает
   появление синкопов (уровень В)

- у пациентов с имеющейся  дисфункцией левого желудочка
  необходимо также исключить желудочковую тахикардию
  как причину  синкопов

      ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПОВ ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА:

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ И НАДЖЕЛУДОЧКОВВЫЕ ТАХИКАРДИИ

 Суправентрикулярные тахикардии редко бывают причиной обморока.
 Синкопы типа «пируэт» при назначении антираритмиков
  встречаются часто, необходимо отменить препарат.
 При желуд.  тахикардии антиаритмик кордарон оказывает лучший
  результат при отсутствии сердечно-сосудистого заболевания.
 При АВ - узловой тахикардии и АВ тахикардии с участием
  дополнительных путей проведение  средством выбора
  явялется катетерная аблация.

                   ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
                 ИМПЛАНТИРУЕМЫХ УСТРОЙСТВ
                       (кардиовертеров-дефибрилляторов)

1 класс рекомендаций
 Документированные синкопы  при желудочковой
  тахикардии (уровень А).
 Недокументированная синкопа, в анамнезе инфаркт миокарда
  и индуцированная при ЭФИ стойкая желудочковая тахикардия
  (уровень В).
11 класс рекомендаций
 Необъяснимые синкопы и снижение функции левого
  желудочка (уровень В).
 Синдром удлиненного QT, Бругада, аритмогенная дисплазия
  правого желудочка и случаи внезапной смерти  у
  родственников  (С уровень).
 Синдром Бругада или АДПЖ и индуцированная желудочковая
  тахикардия.

        ЛЕЧЕНИЕ СИНКОПОВ ПРИ ПОРАЖЕНИИ СОСУДОВ

 Синкопы возникающие при выполнении физических
  упражнений на верхних конечностях могут потребовать
  хирургического лечения:
  (поражение подключичной артерии встречается редко, однако данный
   диагноз легко заподозрить по характерной клинической картине).
 Квалифицированная ангиопластика и хирургия в данном случае
  являются оптимальным методом лечения и приводят
  к хорошим результатам.

Метаболические нарушения: гипертвентиляция

 Гипервентиляция обычно  вызывает появление  гипокапнии
  и преходящего алкалоза, что  приводит к нарушению сознания,
  появлению неадекватного поведения, полной потери сознания
  обычно не отмечается.
 Четкое различие между этими симптомами и синкопальным
  состоянием трудно определяется.
 Часто сочетается с  тревожным и паническим поведением.
 Необходима психиатрическия консультация.

         Показания для госпитализации больных с
             синкопальными состояниями с целью
                            диагностики

 Признаки заболевания сердечно-сосудистой системы.
 Электрокардиографические признаки ишемии или инфаркта
  миокарда, аритмии или блокада ветвей пучка Гиса.
 Синкопальные состояния, связанные с физической нагрузкой.
 Синкопы, появляющиеся в положении стоя.
 Синкопы, приводящие к травматическим повреждениям.
 Случаи внезапной смерти у родственников.
 Внезапное начало сердцебиений при отсутствии заболевания сердца.
 Часто повторяющиеся эпизоды.

          Показания к госпитализации больных с
      синкопальными состояниями для проведения
                                   лечения
 Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца.
 Синкопы при  ишемии миокарда.
 Синкопы при органических заболеваниях сердца или
  сердечно-легочных заболеваниях.
 Тяжелые или очаговые неврологические поражения.
 Нейрогенно-обусловленные синкопы если имеется
  кардиоингибиторный вариант и планируется постановка
  кардиостимулятора.

      Синкопальные состояния у пожилых
                              пациентов
 Распространенность – 10%.
 Наиболее частые причины:
  ортостатическая гипотензия (20-30%),
  синдром каротидного синуса (до 20% пациентов),
  нейрогенно-обусловленные до 15%,
  нарушения ритма сердца до 20%.

                         Синкопы у пожилых
                                 (анамнез)

 Опросить  по возможности очевидцев синкопы.
 При сборе анамнеза обратить внимание на следующие вопросы:
 - социальные условия
 - наличие повреждений
 - возможность адекватно отвечать на вопросы
 Время и условия появления синкопов (ортостатические синкопы чаще
  бывают в утренниие часы, связь с едой, приемом лекарств, переменой
  положения тела).
 Уточнить принимаемые лекарственные средства.
 Сопутствующие заболевания (особенно сахарный диабет,
  б-нь Паркинсона, анемия, гипертония, ИБС, сердечная
  недостаточность.

              Синкопальные состояния у пожилых:
                            физикальный осмотр

 Оценка неврологического статуса, баланса тела с  помощью
   различных тестов
 Оценить, есть ли когнитивные расстройства

                      Синкопы у пожилых:
                    методы исследования
 Диагностические мероприятия также как и  у молодых пациентов.
 Обязательно проведение массажа каротидного синуса в положени
   лежа и сидя.
 Повторные измерения АД в утренние часы для исключения
  ортостатической гипотензии.
 Проведение СМАД.
 Нет данных, что при первичном обследовании необходимо
  обязательное проведение ортопробы, хотя это достаточно
  распространенное исследование (показанием для проведение
  пассивной ортопробы является наличие повторных
  обмороков неясной этиологии, прежде всего у лиц без признаков
  органического поражения сердца).
 Если симптомы продолжаются или подозревается более чем
 1 причина необходимо дальнейшее обследование.

                  Синкопы в педиатрии

 Около 15% детей могут иметь  хотя бы один обморок до 18 лет.
 Основные причины синкопов:
  -  нейрогенно- обусловленные обмороки (61-71%)
  - цереброваскулярные и психогенные синкопы (11-19%),
  - синкопальные состояния при заболеваниях
    сердечно-сосудистой системы (6%).

                  Синкопы в педиатрии:
          особенности  дифференциального диагноза

  При опросе выяснить наличие у ближайших родственников
   обмороков, а также особенно тщательно изучить заболевания
   и наследственные синдромы ( нарушения ритма сердца, ИБС,
   удлинение QT интервала, ВПВ, синдром Бругада, аритмогенная
   дисплазия правого желудочка, миокардиты, аномальное отхождение
   левой коронарной артерии, первичная легочная гипертензия  и т.д.).
 Подозрение на кардиальные синкопы:
  - имеются данные о наличие врожденных или приобретенных
    заболеваниях сердца
  - синкопы возникают при нагрузке.

                          Синкопы у детей:
                                      тактика обследования

 Общий осмотр, ЭКГ.
 Тилт- тест можно отложить до второго эпизода обморока при
  подозрении на нейрогенно-обусловленный обморок (показание для
  тилт-теста: наличие повторных обмороков неясной этиологии,
  прежде всего у лиц без признаков органического поражения сердца.
 Продолжительность тилт-теста у подростков должна быть меньше
  чем у взрослых (менее 10мин).
 При жалобах на сердцебиения необходимо проведение
  Холтеровского мониторирования.
 При наличие шумов необходима консультация кардиолога и ЭхоКГ.
 Электроэнцефалограмма проводится при длительных по времени
  эпизодах потери сознания, появлении спутанности сознания,
  состоянии оглушенности после приступа.

           Синкопальные состояния у детей:
                          тактика лечения

 Нейрогенно-обусловленные обмороки: изменение образа жизни,
  увеличение потребления соли и воды.
 Лекарственная терапия применяется при повторяющихся
  обмороках несмотря на изменения в образе жизни.
 Применение электрокардиостимулятора в крайних случаях.
 Паузы, возникающие при дыхании не требуют терапии, только
  в случае появления длительной асистолии.

!Синкопы у детей: изменение образа жизни, увеличение потребления
соли и жидкости, специальные упражнения о которых сказано
выше могут иметь такую же эффективность как и лекарственная
терапия  в связи с чем эти методы лечения необходимо применять
 в первую очередь

                           Вождение и обмороки
(ЕОК: доклад рабочей группы  по вождению пациентов с
сердечно-сосудистым заболеваниям (1998г)).
1 группа:
 Мотоциклы,  легковые автомобили, грузовые менее 3,5 тонн
2 группа:
Грузовые автомобили более 3,5 тонн, более 9 мест в автомобили.
Промежуточная группа: такси, небольшие машины скорой помощи.

!Для первой группы  в редких случаях имеются ограничения вождения
пациентов с заболеваниями сердца и синкопами

                          ограничения вождения
                                 аритмогенные состояния

-  При медикаментозном лечении вождение разрешается после
   достижения успешного результата.

 После имплантации ЭКС/кардиовертета -  через неделю; для
  профессиональных водителей – до тех пор пока не будет
  подтверждена адекватная работа имплантируемого устройства.

 После проведения катетерной аблации - чере неделю,
  за исключением профессиональных водителей, которые допускаются к
  вождению,  когда подтвержден длительный положительный эффект,
  т.е не ранее 3-х месяцев.

                      ограничения вождения

Вазовагальные обмороки/синдром каротидного синуса
 Редкие и нетяжелые по течению обмороки: нет ограничений если
  обмороки не возникают во время вождения.
 «Обмороки с высоким риском»: запрещается вождения то тех пор пока
  не будет получен положительный эффект от терапии.

Обмороки с неизвестной причиной:
 Желательно не водить автомобиль до выявления причины и
  достижения положительного результата от терапии.


title: Скачать презентацию или конспект Милиарный диссеминированный туберкулез

extracted_text:
МИЛЛИАРНЫЙ, ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ,ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

Подготовил асс. каф.фтизиатрии ГрГМУ
 к.м.н. Шевчук Д.В.
ЛЕКЦИЯ

http: s-laboratory.by.ru
Миллиарный туберкулёз
История
Клиническая форма -  милиарный туберкулез
    существовала  ранее  в классификации туберкулеза, в то же время, в последующем ввиду его редкости и близости патогенеза к диссеминированному туберкулезу - она была включена в эту форму под названием
          "острый диссеминированный туберкулез".

    Однако,отрицательный патоморфоз туберкулеза и  более  частое появление его тяжелого остропрогрессирующего течения привели к необходимости восстановления данной формы в классификации / в России в 1994 г., в Беларуси - в 1996 г. - приказ N 266 МЗ РБ/.
     Милиарный туберкулез был описан еще Лаэннеком. Клиническое и морфологическое описание этой формы было сделано также Н. И. Пироговым.
Milium- просо                                                 Патанатомия
Признаки:
мелкие до 2 мм однотипные очаги (просовидные)
расположены в интерстиции периваскулярно
преобладает продуктивная реакция
очаги не сливаются
локализованы симметрично
диффузная эмфизема

    Изредка встречаются и генерализованные процессы с экссудативно-казеозными очагами в различных органах  с  клинической картиной  септического  состояния.
Патогенез
ранняя генерализация - прогрессирование первичной туберкулезной инфекции с распространением и развитием бактериемии. Источник - казеозно измененные внутригрудные лимфатические узлы.
поздняя генерализация -  активация остаточных изменений во внутригрудных лимфоузлах, кальцинатах  происходит через  различные  сроки / нередко годы и десятилетия/ после их заживления.

Механизм – реверсия L-форм МБТ в патогенные, рост и размножение, гематогенная (90%) диссеминация, реже – лимфогематогенная

Способствующие факторы:
суперинфекция
иммунодефицит
 ослабление противотуберкулезного иммунитета (гиперинсоляция, переохлаждение, голодание, гиповитаминоз, стрессовые состояния, лечение гормонами, физиотерапия, интоксикации, эндокринные расстройства, аллергии, нарушения обмена веществ…)

Условия возникновения диссеминированного туберкулеза
Бактериемия – поступление МБТ из обострившегося очага в прилежащую ткань с вовлечением в воспалительный процесс стенок мелких сосудов

Гиперсенсибилизация капилляров и периваскулярной ткани – приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки

Нарушения микроциркуляции крови - приводит к замедлению кровотока, облегчая проникновение МБТ в ткани
Клиническая картина
Начало острое (3-5 дней)
Различают 3 формы миллиарного туберкулеза
      тифоидная                  легочная             менингиальная

 Повышается температура до  39  - 40°С, резко выражены симптомы интоксикации - слабость, потеря аппетита, выраженная потливость,  недомогание, диспепсические расстройства.  При высокой температуре – иногда бред, функциональные расстройства ЦНС. Характер лихорадки может быть ремиттирующим или гектическим.
     Характерна одышка,  тахикардия,  цианоз. В легких может выслушиваться небольшое количество сухих хрипов или жесткое дыхание.
Преобладающим  симптомом является выраженные одышка асфиксического типа,тахикардия,  цианоз,  сухой кашель, увеличение печени.
Сопровождается развитием менингита.  Появляются сильные головные боли,  нарушение  сознания, менингеальный синдром, изменения в спиномозговой жидкости.
Диагностика
Анамнез (сведения о вакцинации БЦЖ, контакт, перенесенный туберкулез, отягощающие и провоцирующие факторы)
Проба Манту – отрицательная анергия или сомнительная, на фоне лечения становится нормергической
Обнаружение МБТ в мокроте – крайне редко ввиду отсутствия деструкции
Обнаружение МБТ в крови – 15-18% случаев
ОАК -небольшой лейкоцитоз,  лимфопения, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево
ФБС – нередко множественные бугорки на слизистой бронхов
ФВД – нарушения рестриктивного характера

Рентгенологическая картина
    Спустя 10-14 дней болезни появляются множественные мелкие
    / до 2 мм/ однотипные очаги на всем протяжении  легких, создается впечатление о более массивной диссеминации в средних отделах.

    Очаги округлой формы, малой интенсивности, контуры нечеткие, часто расположены в виде цепочки вдоль сосудов.
    Сосудистый рисунок обеднен

миллиарный   туберкулез

Исход

Без лечения быстро прогрессирует, присоединяются осложнения. Развивается тубменингит или казеозная пневмония. Смерть наступает от нарастающей интоксикации и дыхательной недостаточности в течение 2 месяцев.
При своевременно начатой терапии может почти полностью рассасываться.
Эмфизема исчезает, эластичность легкого восстанавливается.

Диссеминированный туберкулез легких
Удельный вес  его среди других клинических форм туберкулеза органов дыхания составляет 7 - 12%, став более частым в последние годы
Патогенез в  значительной  степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе
    - лимфогематогенный и лимфогенный путь
    - процесс может быть не только двусторонним, но и односторонним
    - в старческом возрасте может наблюдаться лимфо-бронхогенная диссеминация (старческий туберкулез)
Два клинико-морфологических варианта:

         подострый и хронический
Подострый диссеминированный туберкулез легких
более  или  менее  равномерная  и симметричная диссеминация в обоих легких /хотя, может быть и односторонний  процесс лимфогенного генеза/
очаги крупнее  (5-10 мм), чаще, но не всегда, имеют однотипный характер, находятся в большем числе в верхних отделах легких, субплеврально, преимущественно продуктивный характер
очаги имеют тенденцию к слиянию
Могут возникать полости  распада  с  тонкими стенками и без инфильтративного вала, т. н. " штампованные" каверны. Нередко они располагаются симметрично в верхних отделах обоих легких - "очковые" каверны или "симптом очков«
развиваются также лимфангиты, периваскулиты,  перибронхиты, эмфизема

патоморфология

Клиническая картина
Развивается постепенно, в течение нескольких недель
Клиника «вялая», не соответствует множественному поражению легких, самочувствие может не изменяться
Наиболее частыми симптомами являются:
    слабость, утомляемость, раздражительность, потливость, снижение аппетита и массы тела, субфебрилитет, небольшая одышка и продуктивный кашель, тахикардия, ВСД, психо-эмоциональная лабильность, эйфория
Изредка отмечается кровохарканье
Боль в боку при вовлечении плевры
Осиплость голоса, першение и боль в горле при глотании при развитии туберкулеза гортани

Диагностика
Анамнез ( контакт, перенесенный туберкулез, отягощающие и провоцирующие факторы)
Проба Манту –чаще нормергическая, при осложненом течении – отрицательная анергия
Обнаружение МБТ в мокроте – возможно при прогрессировании и возникновении  деструкции (50% всех случаев), желательно люминесцентным или культуральным методом
ОАК -небольшой лейкоцитоз,  лимфопения, снижение эритроцитов, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево
ФБС – БАС - преобладание лимфоцитов – косвенный признак туберкулеза
ФВД – нарушения рестриктивного характера

Рентгенологическая картина
множественные крупные / до 10 мм/ однотипные очаги преимущественно в верхних и средних отделах легких
 Очаги округлой формы, малой и средней интенсивности, контуры нечеткие, часто расположены в виде цепочки вдоль продольных сосудов
Сливаясь, очаги образуют фокусы затемнения с участками просветления (распад)
При распаде в нескольких отдельных очагах формируются кольцевидные тени – штампованные каверны
При лимфогенной диссеминации очаговые тени с одной стороны, в средних и нижних отделах на фоне лимфангита, в корне кальцинаты
Подострый   диссеминированный
туберкулез

Исход

Без лечения постепенно прогрессирует, вовлекаются другие органы, чаще верхние дыхательные пути, гортань. Переходит в хроническую форму. Может развиться казеозная пневмония с летальным исходом.
При своевременно начатой терапии:
Полностью очаги не  рассасываются.
Эмфизема носит необратимый характер.
Эластичность легких снижается ввиду фиброзно-атрофических изменений в межальвеолярных перегородках.

Хронический диссеминированный туберкулез
патоморфология
Связан с повторными лимфогематогенными диссеминациями.  Новые волны обострений приводят к новым свежим высыпаниям на фоне уже имеющихся изменений. Как правило процесс спускается сверху-вниз.
Часты поражения плевры,  а также других органов в результате повторных волн гематогенной диссеминации (гортань, почки, кости и суставы, гениталии…)
Гипертензия малого круга кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и легочному сердцу.

Клиническая картина
Клиническая картина вне обострения  стертая,  иногда он протекает   скрыто. Характерно снижение аппетита и массы тела. Нарастает одышка (причина - пневмофиброз, эмфизема).
Характерны проявления дисфункции центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы, иногда проявления гипер- или гипотиреоза.
Наиболее характерными жалобами при обострении является слабость / до  адинамии/, потливость, раздражительность,  нарушения сна. Отмечается неправильная субфебрильная температура,  тахикардия. Кашель сухой или с небольшим к-вом мокроты.
Могут наблюдаться "маски" туберкулеза, например, полиартриты /"ревматическая" маска/,  изредка лейкемоидные реакции, псевдолейкозы /кроветворная маска/, а также плевриты или полисерозиты.
 Ввиду развивающейся дыхательной,  а затем и легочно-сердечной недостаточности характерны  постепенно нарастающая одышка; акроцианоз, увеличение печени, пастозность нижних конечностей.
Физикальные и лабораторные данные
Западение над- и подключичных пространств.
Перкуторно укорочение над верхушками (фиброз), тимпанит над нижними.
Аускультативно сухие хрипы над верхушками, над нижними отделами – ослабленное дыхание (эмфизема)
«Немые» каверны.
ОАК (при обострении) -небольшой лейкоцитоз,  лимфопения, снижение эритроцитов, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При стабилизации процесса – близки к норме.
ИФА – значительное повышение титра антител  к МБТ.
ФВД – нарушения рестриктивного и обструктивного характера (сопутствующий хр.бронхит).
ЭКГ – признаки хронического легочного сердца.

Рентгенологическая картина
Наблюдается полиморфная картина: очаги различной величины, формы и интенситвности, свежие и старые на фоне фиброзных изменений, больше в верхних отделах
Тенденции к слиянию очагов нет
Нарушается симметричность поражения
Могут наблюдаться как тонко- так и толстостенные  каверны
Верхушки - интерстициальный фиброз, уменьшение объема, плевральные наложения, в нижних отделах - викарная эмфизема. С-м плакучей ивы.
Тень сердца сужена, имеет срединное положение  (капельное сердце)
Фиброз и эмфизема обуславливают деформацию бронхиального  дерева, что способствует  развитию бронхоэктазов
Хронический   диссеминированный
туберкулёз
Хронический   диссеминированный
туберкулёз

Исход

Без лечения постепенно прогрессирует, вовлекаются другие органы. Переходит в фиброзно-кавернозный. Может развиться казеозная пневмония с летальным исходом.
При этиотропной терапии:
частичное рассасывание очагов, уплотнение, инкапсуляция.
Эмфизема носит необратимый характер.
Диффузные фиброзные изменения прогрессируют.

Дифференциальная диагностикамилиарного и диссеминированного туберкулеза

    Проводится с многочисленными легочными диссеминациями  /до 20 нозологических  групп и более 100 нозологических единиц и синдромов/.  Наиболее важные из них:

мелкоочаговая двусторонняя пневмония
канцероматоз
саркоидоз легких
пневмокониозы,  в частности, силикоз
неспецифический пневмосклероз
застойные изменения в легких при сердечной недостаточности,    особенно, при сочетании их с гипостатической пневмонией
легочные изменения при коллагенозах:  СКВ, узелковый периартерит, идиопатический фиброзирующий альвеолит / синдром Хаммена - Рича/,  синдром Гудпасчера  и др.
Туберкулёзный плеврит
Туберкулезный плеврит- воспаление плевры, которое может возникнуть как самостоятельно, так и как осложнение любой формы туберкулеза.
Может протекать остро, подостро, хронически или принимать рецидивирующее течение.
Чаще возникает у лиц молодого возраста
Считается, что 50% всех экссудативных плевритов имеет туберкулезную этиологию.

Этиология плевритов:
 Туберкулезные
 Парапневмонические
 Параканкрозные
 Реактивные
Классификация
плеврит

аллергический
перифокальный
туберкулез плевры
фибринозный
экссудативный
эмпиема плевры

паракостальный
парамедиастинальный
междолевой
хилёзный
серозный
серозно-фибринозный
геморрагический

косто-диафрагмальный
верхушечный
Аллергический плеврит
Развивается как гиперергическая экссудативная реакция плевры на туберкулезную инфекцию.
Чаще развивается как осложнение первичного туберкулеза в результате гиперсенсибилизации организма.
Экссудат чаще серозный или серозно-фибринозный, могут формироваться плевральные наложения.
Экссудат лимфоцитарного или эозинофильного характера.
Специфические изменения на плевре не выявляются
Аллергический плевритклиника
Начало острое

Боль в груди, одышка, повышение температуры тела

В анализе крови – эозинофилия, увеличение СОЭ

МБТ в плевральной жидкости не обнаруживаются

Противотуберкулезные препараты и десенсибилизирующая терапия дприводят к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости
Перифокальный плеврит
Осложняет легочные формы туберкулеза.
Возникает  в результате контактного проникновения микобактерий из субплевральных участков туберкулезного воспаления:
           - ПТК
           - очаговый
           - инфильтративный
           - диссеминированный
           - кавернозный
Вначале носит локальный характер (фибринозное воспаление), затем  присоединяется экссудативный компонент (серозный или серозно-фибринозный).
Перифокальный плевритклиника
Начало постепенное.
Боль в груди, усиливающаяся при кашле и наклоне в противоположную сторону. Иногда иррадиирует в плечо, спину, живот. Сухой кашель, слабость, непостоянный субфебрилитет.
Обычно имеет место провоцирующий фактор.
Ограничение экскурсии легкого на пораженной стороне и шум трения плевры, исчезающий через несколько дней.
Экссудат лимфоцитарного характера.
На рентгенограммах определяются поражения легких, утолщение и сращение плевральных листков.
Течение длительное, рецидивирующее.
Туберкулез плевры
Может развиваться самостоятельно.
При лимфо-гематогенном пути проникновения инфекции на плевре образуются множественные бугорковые высыпания, в плеврвльной полости – серозно-фибринозный, а при изъязвлении бугорков- геморрагический экссудат. В исходе – частичная или полная облитерация полости плевры.
При контактном пути – либо местная воспалительная реакция с бугорковыми высыпаниями и небольшим выпотом, либо, при прорыве субплевральной каверны, казеозные массы попадают в плевральную полость и формируется эмпиема плевры.  Может формироваться бронхоплевральный свищ.
    При излечении – массивные наложения (шварты), облитерация плевральной полости, плевро-пневмоцирроз.
Туберкулез плеврыклиника
Разная степень тяжести.
Интоксикационный синдром с фебрильной лихорадкой.
Нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку.
В ранних стадиях – шум трения плевры, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы
При накоплении жидкости - отставание при дыхании половины грудной клетки, сглаживаются межреберные промежутки. Тупой легочный перкуторный звук, ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов.
При рассасывании экссудата – вновь появляется шум трения плевры.
Осложняется прорывом гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток.

Рентгенологическая картина

Типично – интенсивное, однородное затемнение нижних отделов легочного поля с косой верхней границей, идущей сверху снаружи-вниз и внутрь.
При наличии воздуха в плевральной полости – горизонтальный уровень жидкости.
Смещение органов средостения в противоположную сторону.
При рентгеноскопии во время движения больного можно видеть колебания уровня жидкости.
При латерографии уровень жидкости смещается.
При плевральных сращениях формируются осумкованные плевриты – форма тени при смене положения тела не меняется.

Верификация
Анамнез
Туберкулинодиагностика, ИФА ( титр антител в экссудате)
Обнаружение МБТ в плевральном выпоте (только 5-15%)
Признаки туберкулеза легких при рентгенографии после пункции
Данные КТ
Серозный характер экссудата с преобладанием лимфоцитов, эозинофилов (до 10%), мезотелия. Низкий уровень глюкозы (менее 3.33 ммоль/л), при эмпиеме – отсутствует.
Видеоторакоскопическая биопсия плевры (МБТ, туберкулезные гранулемы), открытая биопсия плевры и легкого.
Определение в экссудате ДНК микобактерий методом ПЦР

Дифференциальная диагностика
проводится с плевритами другой этиологии: пневмоническими, опухолевыми ( метастатическими и при мезотелиоме), при микозах, системных заболеваниях соединительной ткани, панкреатите, поддиафрагмальном абсцессе, эхинококкозе.

 с ателектазом, циррозом легкого.

Важно уметь отличать экссудат от транссудата, т. е. плеврит от невоспалительного гидроторакса при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда (синдром Дресслера).
Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга.

Болеют лица всех возрастов.

Может развиваться самостоятельно.

Чаще осложняет течение других форм туберкулеза:
        - у детей – ПТК или туберкулеза ВГЛУ
        - у взрослых – диссеминированного туберкулеза.
Туберкулезный менингитпатогенез

При общей и местной сенсибилизации в результате бактериемии создаются условия для проникновения МБТ через гематоэнцефалический барьер.
МБТ проникают в сосуды мягкой мозговой оболочки гематогенным путем
При базилярной форме в мягкой мозговой оболочке основания мозга обнаруживаются  васкулит, нарушение капиллярного кровообращения,гиперемия, отек (серозно-фибринозный экссудат),клеточная инфильтрация, бугорковые высыпания с казеозным некрозом. Казеозные массы могут прорываться в цереброспинальную жидкость, вещество мозга. В результате тромбоза мелких кровеносных сосудов формируются инфаркты. Повреждаются черепные нервы и нарушается циркуляция ликвора.
При менингоэнцефалите – вовлекается вещество мозга, а при спинальной форме менингита  поражается промежуточный мозг, вегетативные центры, оболочки, вещество и нервные корешки спинного мозга.
Туберкулезный менингитклиника
Развивается постепенно.

Недомогание, вялость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула, температура постепенно повышается до 38-390С, возникает нарастающая головная боль, рвота, менингиальные симптомы. При отсутствии лечения – адинамия, спутанность сознания, сопор, кома и смерть на 20-21 день.

Туберкулезный менингитклиника

менингит
Менингиаль-
ный
 синдром
Параличи и
парезы
черепных
нервов
Симптомы
поражения
вещества
мозга

Головная
боль
Гидроцефалия
Контрактуры
мышц

регидность затылочных мышц
(невозможно запрокинутую назад
голову нагнуть вперед, достать
 подбородком до груди)
с-м Кернига
(невозможно у лежащего на спине
 больного разогнуть в коленном
 суставе ногу, согнутую в
тазобедренном суставе)
с-м Брудзинского
(сгибание головы вызывает
сгибание ног)
втяжение мышц живота
опистотонус
(положение больного на боку
 с запрокинутой головой и
подтянутыми к животу ногами)

III,VI,VII - мидриаз, птоз,
нарушение движения
глазных яблок, мышц лица
IX-XII – нарушение
 глотания, речи, паралич
 дыхательного центра
Корешковые поражения –
опоясывающие боли спины,
живота, переферические
парезы, параличи, расстр.
тазовых органов

Гемипарез, гемиплегия
Поражение диэнцефальной области – вегето-сосудистые наруше-
ния: взомоторные реакции, красные пятна на коже, красный
стойкий дермографизм, брадикардия, тахикардия, лабильность
АД, нарушения сна

Туберкулезный менингитдиагностика
Для диагностики важное значение имеет исследование спиномозговой жидкости. При пункции она прозрачная, вытекает частыми каплями, повышено давление, повышен цитоз (100-400 в 1 мм3 при норме 1-5) с преобладанием лимфоцитов, увеличен белок (6-10г/л при норме 0,3-3), положительны пробы Панди, Нонне-Апельта, снижение глюкозы и хлоридов, через сутки выпадает нежная пленка фибрина в виде сетки.
МБТ обнаруживают в 10% случаев, при имуноферментном анализе у 90% обнаруживают противотуберкулезные антитела.
Реакция на туберкулин снижена, а при прогрессировании становится отрицательной(отрицательная анергия). На фоне лечения чувствительность восстанавливается.
При исследовании глазного дна – бугорковые высыпания, застойные диски (отек головного мозга), неврит зрительного нерва.
При КТ или МРТ – признаки гидроцефалии.

Благодарю за внимание!
http: s-laboratory.by.ru


title: Скачать презентацию или конспект Жұқтырылған қорғаныш тапшылығы белгісі ауруы (ЖҚТБ)

extracted_text:
Жұқтырылған қорғаныш тапшылығы белгісі ауруы (ЖҚТБ)
ҚР Денсаулық Сақтау министрлігі
С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті
Министерство Здравоохранение РК
Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова
Қабылдаған: М.ғ.д. Доцент Умешева К.А.
Факультет:Жалпы медицина
Курс:IV
Топ:19-1К
Алматы 2014жыл
Кафедра: Балалар жұқпалы аурулары
АҚТҚ-инфекция – ұзақ уақыт лифоциттерде, макрофагтарда, нерв тіндерінде персистерлеуші қабілеті бар адам иммуножетіспеушілік вирусымен шақырылатын ауру. Тіндерде ұзақ сақталуына байланысты организмнің нервті және иммунды жүйесін баяу зақымдайды.
АҚТҚ – инфекция бірнеше кезеңдермен өтеді, соңғы кезеңіне ЖҚТБ термині қолданылады(жұқтырылған қорғаныш тапшылық белгісі)
Эпидемиологиясы
АҚТҚ инфекциясымен жұқпаланған тұрғындар көрсеткіші
Қазақстанда 2013 жылғы мәлімет бойынша АҚТҚ инфекциясымен
                  жұқпаланған тұрғындар саны
АҚТҚ инфекциясының жасқа байланысты таралуы
14 жасқа дейінгі балалар арасында таралу көрсеткіші Республика деңгейінде – 6,6 жетті. Балалар арасында АҚТҚ инфекция жұқтырғандардың көбі Оңтүстік Қазақстан облысында, ондағы көсеткіш 25,5.
ЖҚТБ мен ауыратын әйелден туылған балаларда 1 жасқа дейін 14%,  1 жастан кейін – 11-12% АҚТҚ табылады. Орташа есеппен 4 жасқа дейін 54% балада анықталады.
Этиология, Патогенезі:
Қоздырғышы 1982 жылы американ ғалымы Р.Галломен, 1983 жылы Француз ғалымы Л.Монтаньемен ашылған. Ол ретровирустар тобына жататын, құрамында РНК-сы бар және кері транскрептазасы бар вирус. Жетілген түрі диаметрі 60-120 нм. Құрайтын сфералық формалы вирион. Қазіргі кезде АҚТҚ вирусының 2 түрі белгілі: АҚТҚ-1 және АҚТҚ-2. Егер АҚТҚ-1 мен науқастанса өмір ұзақтығы – 10-12 жыл, ал АҚТҚ-2 –мен залалданса 20-25 жыл және одан әрі.
Вирус сыртқы ортаға тұрақсыз.
 56⁰C қыздырғанда 30 минутта, қайнатқанда 1-5 минутта өледі.
 дезинфицирлеуші заттар әсерінен тез өледі(3% сутегінің асқын тотығы, 5% лизол)
 ультрафиолет сәулесіне тұрақты(лентивирус)
АҚТҚ берілу жолдары
Вертикальді – АҚТҚ жұқтырған анасынан жүктілік,
босану,ана сүтімен қоректендіру кезінде берілуі
Горизонтальді:
Қан құю
Омырау сүтімен
Тығыз қатынас уақытында микрожарақат, жара, тістеу
Маникюр заттары, тіс щеткасы, қайшы, бритва
Парентеральді – инъекция арқылы наркотиктерді қолдану
Жыныстық – қорғаныссыз жыныстық қатынас кезінде:
Вагинальді, оральді, анальді жолдармен
                        Клиникалық   жіктемесі
Балаларда АИТВ/ЖИТС-ты ДДҰ клиникалық  жіктемесі (ДДҰ жіктемесі, 2006ж., ҚР - сына  бейімделген)
1 клиникалық саты
Симптомсыз ағымы
Персистеуші жайылған лимфаденопатия

2 клиникалық саты
Гепатоспленомегалия
Қышыма папулезді бөртпе
Көлемді бөртпелі контагиозды моллюск
Онихомикоздер
Ауыздағы қайталанбалы жара
Қызыл иектің сызықтық эритемасы
Бұрыштық хейлит
Құлақ жанындағы сілекей безінің ұлғаюы
Құрсаулы теміреткі
Симптомсыз лимфоидты интерстициалды пневмония
Тыныс жолдарының қайталанатын немесе созылмалы жұқпасы (ортаңғы отит, оторея, синусит)
3 клиникалық саты
Стандартты емдеуге нашар берілетін, бірқалыпты түсіндірілмейтін тамақтану бұзушылығы
Өкпе туберкулезі
Түсіндірілмейтін созылмалы диарея (14 тәулік және одан көбірек)
Түсіндірілмейтін персистирленген қызба (ауыспалы немесе тұрақты, айдан артық)
Ауыз кандидозы (2 айдан асқан балаларда)
Ауыздың түкті лейкоплакиясы
АИТВ инфекциясымен  туындаған, өкпенің созылмалы зақымдануы
Клиникалық сипаттағы лимфоидттық интерстициальдық пневмония
Түсіндірілмейтін анемия (гемоглобин <8 г%) немесе нейтропения «500/мкл)
1 айға дейін созылатын түсіндірілмейтін тромбоцитопения (< 50 000/мкл)

4 клиникалық саты
Түсіндірілмейтін ауыр кахексия немесе стандартты емдеуге нашар берілетін  тамақтанудың  бұзушылығы
Созылмалы ВПГ-инфекциясы (1 айдан артық  уақытқа созылған  ерін және ауыз қуысы немесе тері герпесі)
Кеуде іші лимфотүйіндері және туберкулездік плевритті қоса алғанда Капош Саркомасы
Кандидоздық эзофагит
Токсоплазмендік энцефалит (жаңа туғандардан басқа)
АИТВ-энцефалопатиясы
Жасы 1 айдан асқан дамыған баланың ЦМВ-инфекциясы (бауырдан, көкбауырдан және лимфотүйіндерден басқа) ретинит немесе ішкі ағзаның инфекциясы)

ДИАГНОСТИКА
АИТВ - жұқтырған  аналардан  туған  және  жасанды  түрде  тамақтандырылатын  балаларға АИТВ –инфекциясын вирусологиялық диагностикалау алгоритмі
18 айдан ≤ балаларда (АИТВ-ны  жұқтыру  қауіпі  белгіленген  немесе  белгіленбеген) ақырғы диагнозы  антиденелерді  зерттеу  (ИФТ  немесе жедел-тест) плюс иммуноблотинг көмегімен қойылады.
Шағымдануы  және анамнезі (АИТВ – инфекциясына күдік  болған  жағдайда)
- баланың жеткілікті  тамақтануына   және басқа  себептерінің болмауына  қарамастан,  табиғи  физикалық өсуінің  тежелуі немесе  тоқтап  қалуы;
- психомоторлық  дамуының  бұзылуы (екі немесе  одан  да  көп симптомдар: бас  миы  өсуінің  бұзылысы, когнитивтік функцияларының  бұзылысы; клиникалық  байқалатын қозғалыстық  бұзылыстары);
- бактериалық және  вирустық инфекциялардың жиі  қайталануы, табанды кандидоздық стоматиттің  немесе кандидоздық эзофагиттің  қайталануы.
Белгіленген  диагнозбен  физикалық тексеру
АИТВ-инфекциясы  белгіленген  балаларға тұрғылықты  орны  бойынша  балалар  емханасының инфекционисінің-дәрігер және ЖИТС  орталығының  маманының  тұрақты  диспансерлік  бақылауы   тағайындалады.

Барып  қарау  кезінде жиналуға  тиісті  мәліметтер:
1. антропометриялық мәліметтер: салмақ, бойы, бас шеңбері;
2. тамақтану жағдайы, қоса алғанда:
3. бала ішетін  тамақтың түрі  мен көлемі;
4. тәбеті, тамақтандыру ұзақтығы;
5. тамақтандыру кезіндегі проблемалар;
6. баланы күтіп-қарайтындардың  қайысы баланы тамақтандырады;
7. әлеуметтік жағдайлар:      жалпы санитариялық жағдайлары, дәрілерді сақтауға арналған тоңазытқыштың және қауіпсіз суының болуы;
8. отбасы мүшелерінің және  баланы күтіп-қарайтын  адамдардың  қайысы  тағайындауларды  бақылай  алады;
9. баланың жүйкелік-психикалық дамуын және баланың, оны күтіп-қарайтын адамның психологиялық жағдайын бағалау.
Зертханалық  зерттеулер:
- қанның жалпы анализі (кеңейтілген);
- билирубиннің, креатининнің және глюкозаның деңгейлері, несептің жалпы  талдауы;
- СД4 лимфоциттер саны (абсолюттік, ал  <5 жастан  жоғары  балаларда      лимфоциттердің жалпы санынан үлесі(%));
- вирустық жүктемені  әрбір  6 ай  сайын  немесе  көрсеткіштері  бойынша;
- бауыр ферменттерінің белсенділігін (АлА Т, АсА Т);
- вирустық гепатиттерді аңықтау үшін зерттеу;
- туберкулезді анықтау үшін зерттеу.
Аспаптық  зерттеулер  – көрсеткіштері  бойынша.
Негізгі  және  қосымша диагностикалық  шаралардың  тізбесі
1. қанның  жалпы  талдауы (ҚЖТ) тромбоциттерді  есептеумен
2. зәрдің  жалпы  талдауы (ЗЖТ) креатининнің клиренсін  анықтаумен
3. СД4 лимфоциттер саны (абсолюттік, ал  <5 жастан  жоғары  балаларда лимфоциттердің жалпы санынан үлесі(%));
4. бауыр ферменттерінің белсенділігін (АлАТ, АсАТ)      әрбір  6 ай  сайын  немесе  көрсеткіштері  бойынша;
5. туберкулезді зерттеу;
6. РНҚ АИТВ вирустық жүктемені  анықтау ( АРТ-ты  бастау  және  жалғастыру  барысында,  сол сияқты  көрсеткіштер бойынша).
ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОЗ
Дифференциалдық  диагноз.
Инфекциялық аурулармен
қатерлі  ісіктермен
 нерв жүйесінің
жоғарғы  және  төмеңгі  тыныс жолдарының (бронхитпен, пневмониямен)ауруларымен
Туберкулезбен
эндокриндік  жүйе  ауруларымен
 метаболизмдік бұзылыстармен  және  басқаларымен.
ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ
Антиретровирустық терапияның  мақсаттары:
- клиникалық:  өмірін  ұзарту  және  оның  сапасын  жақсарту;
- иммунологиялық: иммундық жүйесін бұздыруды  болдырмау және/немесе қалпына  келтіру;
- вирусологиялық: вирус репродукциясын басу  және вирустық  жүктеменің  анықталмайтын деңгейіне  қол жеткізу;
- эпидемиологиялық – тұрғындар  арасында АИТВ-инфекциясының  әрі  қарай  таралуын  болдырмау, оның  ішінде балалар  арасында.
Емдеу тактикасы  ( «АИТВ/ЖИТС жағдайында  емдеу  және  көмек  көрсету. ДДҰ Еуропалық  аймағы  үшін клиникалық хаттамалар. 11 хаттама: Балаларда АИТВ/ЖИТС жағдайында  емдеу  және  көмек  көрсету». 2008 жылғы 18 шілдедегі өзгертулерімен)

Медикаментоздық  емес  емдеу (режим, диета және  басқ.)
Аурудың ерте кезінде тамақтануға қолдау көрсету қажет, оның мақсаты – құнарлы заттарды және микроэлементтерді   жеткілікті  мөлшерде  қабылдауын қамтамасыз ету.
АИТВ инфекциясы симптомсыз  өтетін  балаларға осы жастағы және жыныстағы  баланың рационында  нормадан 10%-ға калорияны  артық  беру  ұсынылады.
АИТВ инфекциясының клиникалық көріністері  және жіті инфекциялардан кейін реконвалесценттері бар  балаларға  рационның калориясын нормадан 20-30 %-ға арттыру қажет.
ЖИТС-тің клиникалық сатысында балалаларға лактоза және сиыр сүтінің ақуыздарын (ССА) жақпауы жиі кездеседі. Мұндай жағдайларда құрамында лактоза және сиыр сүтінің ақуызы жоқ сүт қоспасын қолдану ұсынылады.
Медикаментоздық  емдеу
Балаларға антиретровирустық терапия  тағайындау
Жасы 2 жастан кіші балаларда СД4 лимфоциттерінің деңгейіне және ауру сатысына  тәуелсіз, АИТВ диагнозы  диагностикалау  алгоритміне  сәйкес  расталғаннан кейін АРТ-ты бастай  береді.
Жасы 2 жастан асқан балаларға ДДҰ жіктемесі бойынша аурудың ІІІ немесе ІҮ ауру сатысына көрінетін симптомдар айқындалған немесе иммунитет тапшылығының  ауыр  дәрежесінің дами бастаған кезеңінде  (баланың жасын  ескере  отырып лимфоциттер  үлесі  анықталады) АРТ-ты  бастау қажет.
Балаларға  АРТ-ты  бастау  үшін  критериилер
CD4 көрсеткіштерге негізделген АРТ бастау үшін өлшемдер
Бес жастан бастап АРТ-ты бастау үшін CD4 лимфоциттердің саны  барынша нақты көрсеткіш болып  табылады. Егер CD4  шекті   деңгейі  АРТ-ты  тағайындау  үшін  басты  көрсеткіш  болып  табылатын болса, онда CD4 2 анықтау  үшін қанды 2-3  аптада  2 қайтара  тексерумен қайталау қажет.
Алғашқы профилактика
АИТВ-позитивті  аналардан  туылған  барлық  балаларға  триметоприм шырыны/сульфометоксазоа (бисептол, котримоксазол, септрин және  басқ.)      4-6  апта  аралығында дене  салмағы 2,5 мг/кг жағдайында АИТВ мәртебесі белгіленгенге дейін    сөткесіне  2 рет  сұлба  бойынша профилактикалық тағайындалады:  күнара немесе  аптасына 3  күн  4-күндік  демалыспен жүргізіледі. Емдеу  курсы – АИТВ-ның оң нәтижесі  жағдайында бисептолды  12 айға  дейін қабылдаумен жалғасады, АИТВ-теріс  нәтижесінде – тоқтатылады.
Профилактикалық  шаралар:
Әрі  қарай  алып жүру  және диспансерлеу принциптері
АИТВ/ЖИТС  бар  балаларды, АРТ-қа  көрсетілімдерін және  тағайындауларды  анықтау үшін оппортунистік  және  АИТВ-инфекциялық  ілеспе  ауруларын  анықтауға  тұрақты  бақылау қажет. Бұндай  бақылаумен  АРТ-ты  қабылдайтын  балалар мен қатар,  оған  көрсетілімдері  жоқ  балалар да  қамтылуы  керек. АИТВ-жұқтырылған  балаларды  тұрақты  бақылаудың  негізгі  мақсаты - АРТ-ты  бастау  үшін уақытты  дұрыс  таңдау, баланы  және  ата-аналарын  терапияға  дайындау,  сол сияқты АИТВ-  инфекциясының  асқынуларын  анықтау  және  емдеу  болып  табылады.

АРТ-қа  көрсетілімдері жоқ, балаларды  жоспарлы  түрде  клиникалық тексеруді  3 айда  1  реттен  кем  емес  жүргізу  керек.  Физикалық тексеру, жалпы клиникалық және  биохимиялық  талдаулар  жүргізіледі.

CD4 лимфоциттеріне  тексеру «Д» есепке  қою барысында, әрі  қарай  2 жастағы  балаларды  3 айда  бір  рет және 2 жастан үлкен  балаларда 6 айда  1  рет,  ал  көрсеткіштері  бойынша  одан  да  жиірек  жүргізіледі. Әрбір  баланың  бойын және  салмағын  физикалық  өсу  диаграммасында  белгілеп отыру қажет.

Диспансеризация жоспарына сәйкес баланы тексерген сайын тамақтануын бағалап түзеп тұру қажет.

Назарларыңызға
РАХМЕТ!!!