title: Скачать презентацию или конспект Послеродовые септические заболевания

extracted_text:
1
ПОСЛЕРОДОВЫЕ  СЕПТИЧЕСКИЕ  ЗАБОЛЕВАНИЯ.

                      к.м.н., доцент
                        Коробкова Е.А.
2

Послеродовая инфекция – это септическая инфекция раны, которая отличается особенностями, связанными с анатомией женских половых органов и их функциональным статусом во время беременности.
3
Принципы  классифицирования.
- По распространённости: локальные, генерализованные формы.
- По локализация очага инфекции: влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочная железа.
- По характеру инфекции: аэробная (энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки); анаэробная (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк); грамположительная; грамотрицательная; микоплазмы; хламидии; грибы.
4
Факторы, способствующие возникновению инфекции :
Изменение биоценоза влагалища к концу беременности.
Развитие иммунодефицита во время беременности.
Характер течения родов.
5
Важно!!!
В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счёт восхождения патогенной и условно-патогенной флоры.
6
Этиология.
Железодефицитная анемия.
Гестозы беременных.
Предлежание плаценты.
Пиелонефрит.
Затяжные роды.
Длительный безводный промежуток.
Большая кровопотеря.
Травмы родовых путей
Оперативные вмешательства.
7

Послеродовая язва – возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы.

Общее состояние женщины удовлетворительное.
8
Диагностика:
Гиперемия.
Отёк.
Некротический или гнойный налёт на ранках.
9
Лечение
Местно промывают раны антисептиками (перекись водорода, фурацилин, хлоргексидин, диоксидин, гипертонический раствор).
Местно проводится обработка протеолитическими ферментами  (трипсин, химотрипсин).
После очищения раны от гноя накладывают повязки с мазями (левомиколь, диоксиколь).
10
Послеродовый эндомиометрит.
Самый частый вариант инфекционных осложнений!
11
КЛИНИКА.ОСТРАЯ  ФОРМА.
Повышение температуры тела › 38 градусов на 2-5 сутки после родов.
Озноб.
Боли внизу живота.
Гной в послеродовых лохиях.
Головная боль.
Гиперемия лица.
Послеродовый психоз (зависит от уровня интоксикации).
12
ДИАГНОСТИКА.
Бимануальное исследование (матка больше нормы, болезненная, ограничена в подвижности, размягчена).
Клинический анализ крови.
УЗИ.
Термометрия.
Бактериоскопия и бактериологическое исследование влагалищных выделений.
Биохимический анализ крови (повышение С-реактивного белка, гипопротеинемия, гипоальбуминемия).
Коагулограмма.
Гистероскопия.
Клинический анализ мочи.
13
ЛЕЧЕНИЕ:
Постельный режим.
Антибиотикотерапия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины + метронидазол).
Инфузионная терапия (коллоиды + кристаллоиды).
Глюконат кальция 10% 10 мл в/в.
Витаминотерапия.
Спазмолитики (но-шпа, папаверина гидрохлорид).
Иммуномодуляторы.
Внутриматочный лаваж с помощью антисептиков.
14
ВАЖНО!!!
При диагностировании в полости матки ткани плаценты или остатков оболочек показано выскабливание полости матки или вакуум-аспирация.
15

СТЁРТАЯ ФОРМА ЭНДОМИОМЕТРИТА  протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается с 7- 9 суток послеродового периода. Чаще всего вызывается хламидийной и микоплазменной инфекциями.
16

Послеродовый сальпингоофорит наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит.
17

Послеродовый параметрит – процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки.
18
Клиника.
Озноб на 10-12 сутки после родов.
Повышение температуры тела до 39 -40 градусов.
Тянущие боли внизу живота.
Нарушение мочеиспускания или дефекации, если процесс распространился на передний или задний параметрий.
19

При бимануальном исследовании определяется болезненный инфильтрат в области сводов, своды укорочены.
Диагностика и лечение – смотри эндомиометрит.
20

Послеродовые тромбофлебиты (вен малого таза, поверхностных и глубоких вен нижних конечностей).
21
Причины:-Гиперкоагуляция.-Поражение сосудистой стенки.
                     Клиника:
     -Повышение температуры тела.
   -Гиперемия и болезненность по ходу варикозно-расширенных вен голени.
   -Отёк (если в процесс вовлечены глубокие вены конечностей
22
Лечение :
Постельный режим с приподнятой нижней конечностью.
Антибактериальная терапия.
Антикоагулянты: прямого действия (гепарин), непрямого действия (клексан, фраксипарин, троксевазин, аспирин).
 Препараты, улучшающие реологические свойства крови: реополиглюкин, трентал, курантил.
Гирудотерапия.
23
Акушерский перитонит.Причины:
Следствие эндомиометрита.
Перфорация воспалительного тубоовариального образования.
 Перекрут ножки опухоли яичника.
Некроз субсерозного узла миомы матки.
Инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения.
24
Патогенез:
25

Парез кишечника.  Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете кишки скапливаются значительные объёмы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации.
26
Фазы акушерского перитонита:
Реактивная фаза (сохранены компенсаторные механизмы).
Токсическая фаза.
Терминальная фаза.
27
Клиника :
психомоторное возбуждение,
жажда
сухость слизистых оболочек
общая слабость
тахикардия (не соответствует температуре тела)
повышение температуры тела
частота пульса более 100 ударов в минуту
дыхание поверхностное
 плохой сон
 отсутствие аппетита
бледность кожных покровов
тошнота
отрыжка
метеоризм, рвота (не всегда)
болевой синдром выражен недостаточно (из-за перерастяжения передней брюшной стенки после родов).
28

При пальпации:  живот вздут, матка увеличена, без чётких контуров, размягчена, симптомы раздражения брюшины выражены незначительно, перистальтика кишечника вялая, газы отходят плохо.
29
Лечение:
Предоперационная подготовка (2 часа): декомпрессия желудка, инфузионная терапия, направленная на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма, антибактериальная терапия.
Оперативное лечение: экстирпация матки, дренирование брюшной полости.
30
Послеоперационный период:- ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;- коррекция ацидоза;- обеспечение энергетических потребностей организма;- антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение контрикала и гепарина);- обеспечение форсированного диуреза;

31

антибиотикотерапия;- профилактика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности;- витаминотерапия;- восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника (прозерин, ганглиоблокаторы);- ультрафиолетовое облучение аутокрови, гипербарическая оксигенация.
32

Послеродовый сепсис – тяжёлый неспецифический инфекционный процесс, протекающий на фоне изменённой реактивности организма.
33
Клиника:
Септицемия возникает на 3-4 сутки после родов, протекает бурно.
Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением.
34
ВАЖНО!!! Диагноз ставят на основании:
-  наличия очага инфекции;
- высокая лихорадка с ознобами;
- обнаружение возбудителя в крови

Нарушение функции ЦНС: эйфория, угнетённость, нарушение сна.
Одышка.
Цианоз.
Бледность, серость или желтушность кожных покровов.
Тахикардия, лабильность пульса.
Гипотензия.
Увеличение печени и селезёнки.
35
Диагностика :
Клинический анализ крови.
Клинический анализ мочи.
Коагулограмма (тромбоциты).
Электролиты крови.
Бактериологическое обследование.
Рентгенография лёгких.
Электрокардиограмма.
Сахар в крови.
Кислотно-щелочное состояние.
Центральное венозное давление.
Мониторинг: артериальное давление, пульс, частота сердечных сокращений, температура тела.
36
Лечение :
Предоперационная подготовка в течение 6-8 часов, режим гиперволемическая гемодилюция.
Оперативное лечение – экстирпация матки с маточными трубами, дренирование брюшной полости.
37
Послеоперационный период:

- ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;
- коррекция ацидоза;
- обеспечение энергетических потребностей организма;
- антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение контрикала и гепарина);
- обеспечение форсированного диуреза;
- антибиотикотерапия;
38

- профилактика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности;
- витаминотерапия;
- восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника (прозерин, ганглиоблокаторы);
- ультрафиолетовое облучение аутокрови, гипербарическая оксигенация, плазмоферез, гемосорбция, гемодиализ.

39
Послеродовый лактационный мастит- воспаление ткани молочной железы.
Возбудители – стафилококки, реже стрептококки.
Проникновение возбудителя происходит через трещины сосков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.
40
Классификация.
Серозный мастит.
Инфильтративный мастит (диффузный, узловой).
Гнойный мастит (абсцедирующий, флегмонозный или гнойно-некротический, гангренозный).
41
Клиническая картина:
Резкое повышение температуры тела до 39 градусов.
Озноб.
Боль в молочной железе.
Головная боль.
Ухудшение общего состояния, слабость.
Плохой сон.
Нарушается аппетит.
42

При исследовании молочная железа увеличена, кожные покровы над ней гиперемированы.
При правильном лечении заболевание проходит в течение 1-2 дней, при неадекватной терапии заболевание переходит в следующую форму (инфильтративную).
Диагноз ставится на основании клинических проявлений.
43
Лечение
Антибактериальная терапия.
Борьба с лактостазом.
Спазмолитики (но-шпа) в сочетании с утеротониками (окситоцин).
Парлодел (для снижения продукции молока).
Витаминотерапия.
Антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококковую плазму.
44

При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение (вскрытие гнойника, промывание антисептиками и дренирование).
45
ВАЖНО!!!
При проведении лечения по поводу послеродовых септических заболеваний, кормление грудью следует прекратить, так как большие дозы лекарственных препаратов могут поступать через грудное молоко.
46
СПАСИБО  ЗА ВНИМАНИЕ!!!


title: Скачать презентацию или конспект Миокардиты

extracted_text:
МИОКАРДИТЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ:
МИОКАРДИТ – ОЧАГОВОЕ ИЛИ ДИФФУЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МИОКАРДА. ПОНЯТИЕ «МИОКАРДИТ» ОБЪЕДИНЯЕТ РАЗНЫЕ ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА, КАК ПРИ ИЗОЛИРОВАННОМ ЕГО ПОРАЖЕНИИ (ПЕРВИЧНЫЕ МИОКАРДИТЫ), ТАК И ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СИСТЕМНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ (ВТОРИЧНЫЕ МИОКАРДИТЫ).

ЭТИОЛОГИЯ:
ИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ:
	- вирусы, бактерии, спирохеты, риккетсии, грибки, паразиты и др.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ:
	- лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики и др.);
	- сыворотки, вакцины и др.;
	- химические вещества (четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.).
АУТОИММУННЫЕ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
	- коллагенозы;
	- системные васкулиты и др.

ПАТОГЕНЕЗ
ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ, АЛЛЕРГЕНЫ

ДЕСТРУКЦИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ

АКТИВИЗАЦИЯ

В-системы       Неспецифической   Т-системы
иммунитета                 защиты                           иммунитета

НАРУШЕНИЕ

УСИЛЕНИЕ АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ
(хронизация заболевания)

Осложнения миокардита
Кардиогенный шок
Нарушения ритма
Фибрилляция желудочков
Блокада сердца
Тробоэмболические осложнения

КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ:
	- вирусные (вирусы Коксаки А и В, ECHO, гриппа, полиомиелита, гепатита, кори, герпеса, ВИЧ и др.);
	- бактериальные и кокковые (стрептококки, стафиллококки, пневмококки, возбудители дифтерии, туберкулеза и др.);
	- риккетсиозные (возбудители сыпного тифа, лихорадки-Ку и др.);
	- спирохетозные (возбудители сифилиса, лептоспироза, возвратного тифа, болезни Лайма и др.);
	- грибковые (возбудители актиномикоза, кандидамикоза, аспергилеза и др.);
	- паразитарные (возбудители токсоплазмоза, трихинеллеза, эхинококкоза, болезни Чагаса и др.);
	- токсические и аллергические ( в том числе неустановленного генеза).

КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ:
	- первично-инфекционные (инфекционно-токсические и инфекционно-септические);
	- инфекционно-аллергические;
	- токсико-аллергические
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ:
-   в зависимости от поражения преимущественно паренхимы или межуточной ткани (паренхиматозный, интерстициальный);
в зависимости от распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный);
в зависимости от характера воспалительного процесса (альтернативный, экссудативный, продуктивный, смешанный);
в зависимости от специфичности морфологической картины (специфический, неспецифический);
в зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие ткани (изолированный, сочетающийся с эндо и/или перикардитом)

КЛАССИФИКАЦИЯ
ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ И ТЕЧЕНИЮ:
	- по ведущим синдромам (с болевым синдромом, нарушением ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, смешанный и клинически  бессимптомный вариант);
	- по течению (острый, подострый, хронический рецидивирующий и хронический прогрессирующий);
	- в зависимости от направленности воспалительного процесса (прогрессирующий, стабильный, регрессирующий);
	- по тяжести течения (легкая, средняя, тяжелая степень тяжести).
ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
	- антитела к вирусам;
	- реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА);
	- сенсебилизированные лимфоциты к миокарду;
	- реакция бластной трансформации               аллергия к лекарствен-
	  лимфоцитов;			       ным и токсическим
	- реакция торможения                                         веществам
	  миграции лейкоцитов
	- аутоантитела к миокарду (РСК, РПГА);
	- циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК);
	- внутрикожная проба с токсоплазмином;
	- поиск LE-клеток и т.д.
КЛНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (СРБ, сиаловые кислоты, белки крови, АСТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК).
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
	- рентгенография          - ЭхоКГ
	- ЭКГ                               - Эндомиокардиальная биопсия
	- ФКГ

МИОКАРДИТЫ
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА.
БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ – перенесенная инфекция и проявление в течение последующих 10-14 дней:
застойной сердечной недостаточности
кардиогенного шока
синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса
патологических изменений ЭКГ
повышение активности миокардиальных ферментов в сыворотке крови (ЛДГ и ЛДГ1; КФК и МВ-КФК).
        2.       МАЛЫЕ СИМПТОМЫ:
лабораторные подтверждения перенесенной инфекции при вирусологических, серологических и иммунологических исследованиях
лейкоцитоз, ускорение СОЭ, диспротеинемия, увеличение сиаловых кислот и др.;
тахикардия, ослабление I тона на верхушке, систолический шум, ритм галопа;
снижение сократительной способности функции миокарда

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (1)
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (2)
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ МИОКАРДИТОВ (3)
Исходы заболевания и прогноз
Выздоровление (40%)
Выздоровление с дефектом (40-50%)
Миокардитический кардиосклероз
(10-20%)
Летальный исход (1-2%)


title: Скачать презентацию или конспект Временное пломбирование корневых каналов

extracted_text:
ВРЕМЕННОЕ ПЛОМБИРОВАНИЕ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ
Временное пломбирование корневых каналов - заполнение корневых каналов пластичной нетвердеющей пастой, на срок от нескольких суток до нескольких месяцев. Через некоторое время после достижения желаемого результата или после окончания терапевтического действия, паста из канала удаляется.
Временные нетвердеющие пасты:
Пасты на основе антибиотиков и кортикостероидных препаратов.
Пасты на основе метронидазола.
Пасты на основе антисептиков длительного действия.
Пасты на основе гидроксида кальция.

Пасты на основе антибиотиков и кортикостероидных препаратов.
Пасты на основе метронидазола.
Пасты на основе антисептиков длительного действия.
Пасты на основе гидроксида кальция.

Пасты на основе антибиотиков и кортикостероидных препаратов.
Основные компоненты:
два-три антибиотика с широким диапазоном антибактериального и противогрибкового действия
Кортикостероид (дексаметазон, гидрокортизон)
 рентгеноконтрастный наполнитель
Показания к применению
Лечение острых форм периодонтита
и обострении
хронических периодонтитов
При деструктивных формах хронических периодонтитов
Лечение «мышьяковистого» периодонтита
При деструктивных формах периодонтита рекомендуется выведение пасты за верхушку.
Положительные:
Бактериостатический эффект.
Противовоспалительный эффект.
Безвреден для периапикальных тканей

Отрицательные:
Содержит сильные антибиотики, поэтому не применяется в детской стоматологии.
Паста обладает сильным, но непродолжительным действием (вносится в канал срок от 3-7 суток)
Свойства:
Представители:
«Септомиксин форте» фирмы «Septodont»

«Пульпосептин» («Омега»)

«Пульпомиксин» («Septodont»)

Пасты на основе метронидазола
Свойства:
Подавляют анаэробную микрофлору
Останавливает катаболические разрушения тканей
Блокирует воспалительные явления на биохимическом уровне
Отсутствие аллергических реакций и явлений привыкания к данному препарату.
Предотвращается вторичное инфицирование периодонта микрофлорой полости рта и улучшается прогноз течения заболевания.

Пасты на основе метронидазола предназначены для сильно инфицированных каналов корней зубов (при гангренозном пульпите, острых и хронических периодонтитах). Эти пасты предназначены  для активного лечения, поэтому пасту в канале меняют ежедневно, до полного исчезновения всех симптомов заболевания.
Представители:
«Гриназоль» («Septodont»)
Суспензия на основе метронидазола с линкомицином на эвгеноле.
10% метронидазоловая паста.

Пасты на основе антисептиков длительного действия
Состав:
Сильнодействующие антисептики
ментол
тимол
йодоформ
крезол
камфора
Рентгеноконтрастный наполнитель
Представитель: « Темпофор» ( «Septodont»)
Свойства:
Медленно рассасываются в каналах
Рентгеноконтрастны
Обладают дезинфицирующим и дезодорирующим действием
Стимулируют защитные свойства тканей периодонта
Не препятствуют развитию зачатка постоянного зуба
Позволяет избежать болезненных явлений после пломбирования зуба
Пасты на основе гидроксида кальция
Свойства:
Оказывает бактерицидное действие (рН≥12)
Разрушает некротизированные ткани
Стимулирует остео-, дентино- и цементогенез
Обладает продолжительным действием
Кровоостанавливающее действие
Показания к применению:
1. Периапикальные очаги деструкции костной ткани.
2. Лизис верхушки корня зуба.
3. Влажные корневые каналы.
4. Внутренняя резорбция корня.
5. Поперечный перелом корня.
6. Перфорация стенки корня.
7. Эндодонтическое лечение молочных зубов и зубов с несформированными корнями.
Представители :
Гидроксид кальция 100% («Septodont»)
Calcicur («VOCO»)
Calasept («Nordiska Dental»)
Ultra Cal XS («Ultradent»)
Эндокаль ( «Endocal»)

Представители:
HY-CAL («Pierre Rolland»)
Calasept («Nordiska Dental»)

Небный абсцесс

Дренирование через корневые каналы
Обработка корневых каналов
Временная повязка.
После обработки и высушивания корневых каналов они были плотно заполнены гидроксидом кальция. Длительный эффект можно получить только в том случае, если антибактериальная повязка контактирует со стенками канала.

Антибактериальный эффект.
Спустя 3 месяца клинические симптомы абсцесса исчезли. Временная пломба была интактной и защищала полость зуба от повторного инфицирования.

Пломбирование корневых каналов. Корневые каналы запломбированы гуттаперчей и силером методом латеральной  конденсации. Наблюдается уменьшение в размерах  участка  периапикального разрежения.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект АИВ

extracted_text:
Тақырыбы:    АИВ-инфекциясының анадан балаға берілуінің алдын алудың кешенді бағдарламасы

Кафедра: Акушерерство және гинекология интернатура, резидентура бойынша
Орындаған: Абдихаева С.Н.
                     Абсалямова А.
Топ: 602-1, 2
Тексерген: Курмангалиева Г.С.

АЛМАТЫ 2015
1.Кіріспе
2. Негізгі бөлім
А) жалпы ережелер
 Б) АИВ-инфекциясының анадан балаға берілуінің алдын алудың кешенді бағдарламасы
3. Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Жоспары:
Денсаулық сақтау министрлігінің  2007 жылғы 30 наурыздағы №212 бұйрығымен  “ АҚТҚ – жұқпасының анадан балаға берілуінің алдын алу бойынша шаралардың кешенді бағдарламасы бекітілді“, осы тұрғыда  87 семинар  өткізілді.

АИВ жұқпасының анадан балаға берілу жолдарының алдын алу стратегиясы
1. Денсаулық сақтаудың аталған Стандарты акушерлік-гинекологиялық және педиатрлік профилдегі медициналық көмек көрсететін денсаулық сақтаудың барлық ұйымдарында АИТВ - жұқтырған жүкті әйелдерге емдеу ұйымдастыру мен беруді және жаңа туған нәрестелерде АИТВ-ның алдын алуды анықтайды.
2. Денсаулық сақтау ұйымдарында АИТВ-инфекциясының анадан балаға берілуінің алдын алу (бұдан әрі - АББА) мәселелері бойынша ақпараттық материалдар орналастырылады.
3. АИТВ-жұқтырған әйелдерге, АИТВ-жұқтырған әйелдерден туылған балаларға медициналық көмек барлық медицина ұйымдарында беріледі.
4. АИТВ-инфекциясы диагнозын жарияламауға қатысты заң талаптарын және құпиялық принципті сақтаумен медициналық көмек беріледі.
5. Денсаулық сақтау ұйымының басшысы АИТВ-жұқтырған пациенттерге медициналық көмекті ұйымдастыру және қамтамасыз етуде, антиретровирустық және жанасудан кейінгі профилактиканы жүргізуде жауапкершілікте болады.
6. Медициналық персонал АИТВ-жұқтырған пациенттерге медициналық көмек көрсету барысында қан арқылы берілетін инфекцияның алдын алу үшін қолданыстағы нормативтік құқықтық актілерге сәйкес әмбебап сақтандыру шараларын қолдануға міндетті.
7. Апаттық ахуал қалыптасқанда жағдайды тіркеу және жанасудан кейінгі антиретровирустық препараттармен (бұдан әрі - АРВ), профилактикалық шаралар жүргізіледі.

1. Жалпы ережелер
 1. Жүкті әйелдерге кеңес беру және тесттен өткізу акушерлік-гинекологиялық профилде медициналық көмек көрсететін денсаулық сақтау ұйымдарында жүргізіледі
2. Барлық жүкті әйелдерге, оның ішінде АИТВ-жұқтырғандарға АИТВ-инфекциясы мәселелері бойынша тестке дейін және тесттен кейін кеңес беру, ақпараттың құпиялылығын сақтай отырып жүргізіледі. Одан басқа, АИТВ-инфекциясы, ЖЖБИ, «В» және «С» гепатиттерінің алдын алу үшін мүшеқаптарды қолдану, анадан балаға берілу қаупін төмендету, алдын алу және емдеу, жаңа туған нәрестені тамақтандыру әдістері бойынша кеңестер беріледі.
3. АИТВ-жұқтырған және тесттен өтуден бас тартқан әйелдерге медициналық көмек көрсетуден бас тартуға рұқсат етілмейді.
4. Әйелдер консультациясына бірінші жолығуы кеш (28 апта) болған жағдайда АИТВ-ға қайталап тесттен өткізу болжаммен босанатын уақытынан 2 апта бұрын өткізілуі керек.
5. Егер жүкті әйел немесе оның серіктесі АИТВ-ны жұқтыру бойынша қатерлі топқа жататын болса, онда босануға келген әйелді қосымша жедел-тесттен өткізеді.

Жүкті әйелдерге АИТВ бойынша кеңес беруді және тесттен өткізуді ұйымдастыру
1. АИТВ-ны жұқтырған жүкті әйелге бақылауды ЖИТС-тың алдын алу және оған қарсы күрес жөніндегі орталықтың маманымен бірлесіп амбулаторлық-емханалық көмек көрсететін денсаулық сақтау ұйымы әйелдер консультациясының акушер-гинекологі құпиялықты сақтау принципімен жүзеге асырады.
2. АИТВ-жұқтырғаны медициналық карталарында, журналдарда, МКБ-10 (В20 - В24) бойынша код түріндегі жолдамада көрсетіледі.
3. Зерттеулердің зертханалық және аспаптық әдістері қолданыстағы диагностика және емдеу хаттамаларына сәйкес жүргізіледі.
4. ЖИТС-тың алдын алу және оған қарсы күрес жөніндегі орталықтың мамандары жүкті әйелге АРВ профилактика
5. Акушерлік асқынулар немесе басқадай кезек күттірмес жағдайларда медициналық көмек барлық денсаулық сақтау ұйымдарында көрсетіледі.

АИТВ-жұқтырған жүкті әйелге амбулаторлық-емханалық көмек көрсетуді ұйымдастыру
Босандыру жоспарлы тәртіпте қосалқы немесе экстрагенитальдық патологиясы болуына байланысты 2-3 деңгейдегі перинатальдық көмек беретін аумақтық босандыратын ұйымдарда жүргізіледі.
Босандыратын үйге (бөлімшеге) АИТВ-ға тексерілмеген, АИТВ-ны жұқтыру қауіпі жоғары жүкті әйел келіп түскен кезде оқытылған персоналмен жедел-тест жүргізіледі.
Жедел-тесттің нәтижесі АИТВ-ға оң болған жағдайда босандыру тактикасы және анасы мен баласына жүргізілетін химиопрофилактика
Егер АИТВ-ға әрі қарай ИФТ зерттеуде нәтижесі теріс болса, онда химиопрофилактика тоқтатылады.
Пациент АИТВ-ға тексерілуден бас тартқан жағдайда, жаңа туылған нәрестеге АРВ профилактикасын уақытында жүзеге асыру үшін АИТВ-ға жедел - тест баланың кіндік қанынан жүргізіледі.
АИТВ-жұқтырған жүкті әйелдерге ұрықтың жетілгендігі расталған жағдайда 38 апталық мерзімде жоспарлы кесарь тілігін жасау ұсынылады.
Тиімді терапия немесе АРВ-профилактиканы қабылдап жүрген жүкті әйелдерге және тууға жақындағанда вирустық жүктеме 500 көшірме/мл аз болса, онда табиғи жолмен босануына болады.

АИТВ-жұқтырған жүкті әйелдерге стационарлық көмекті ұйымдастыру
Босанғаннан кейінгі кезеңде көрсеткіштері бойынша АРВ-терапия және антибиотикотерапия жүргізіледі.
Жаңа туған нәрестені жасанды түрде тамақтандыру барысында, анасының сүтін суалту жүргізіледі.
Тесттің нәтижесі оң болған жағдайда, бала үшін туғаннан кейін 48 сағаттан кешіктірмей АРВ профилактиканы  бастау қажет.
Барлық босанатын әйелдерге баланы тамақтандыру, отбасын жоспарлау, қауіпсіз жыныстық қатынас мәселелері бойынша кеңестер беріледі.
АИТВ-жұқтырған әрбір жүкті әйелдің жүктілігінің аяқталуы бойынша әйелдерді босандыратын ұйымның акушер-гинекологімен ЖИТС-тың алдын алу және оған қарсы күрес жөніндегі Орталыққа ауруханадан шығарғаннан немесе жүктілікті үзгеннен кейін 3 күннің ішінде ақпарат беріледі.

1.Жаңа туған балаға көрсетілетін көмекке, АИТВ - инфекциясы жоқ анадан туылған балаға көрсетілетін көмектің және күтіп қараудың барлық элементтері кіруге тиіс.
2.Бала акушердің белсенді қатысуынсыз тууы керек, басының шығуы, және иықтарының іште айналуы өз еркімен өтуге тиіс.
3.«Жылыдай тізбекті» сақтау үшін, акушер «теріден-теріге» жанасуды алдын ала жылытылған жаялыққа қабылдайды, жаңа туылған баланы жылдам құрғатушы қимылмен кептіреді, анасына баланың жынысына көңілін аудара отырып көрсетеді және оның ішіне жатқызып қояды. Жаңа туылған баланың жағдайына алғашқы 30 сек. босандырған медициналық қызметкер бағалау жүргізіп және ол жайлы анасына айтады. Акушерка жаңа туған балаға таза жылы (алдын ала жылытылған) шапочка және носки кигізіп, алдын ала жылытылған құрғақ жаялықпен (2-ден кем емес) және көрпемен жауып қояды.
4.Бала денесінің температурасын туғаннан кейін алғашқы 30 мин. өлшейді. Температурасын өлшеу үшін электрондық термометр қолдану қажет.
5.Бала мерзімінен бұрын шала туылған жағдайда, жылытылған құндаққа орналастырылады, ондағы ауаның температурсы, стандартпен белгіленген гестациялық жасын және дене салмағын ескере отырып реттеледі: 1,0 - 1,5 кг - (+) 33-35°С; 1,5-2,0 кг - (+) 32-34°С; 2,0-2,5 кг - (+) 30-32°С; 2,5 кг - артық болса (+) 28-30°С.
6. Жаңа туылған балалардың жоғарғы тыныс жолдарынан және ауызынан сілемейлерді сору қатаң түрде ұрық жанындағы сулардың боялуы (тоңғақпен немесе қанмен) барысындағы көрсеткіштері бойынша, бір реттік үрімшемен немесе қажет болғанда электросорғышпен жүргізіледі.

АИТВ-жұқтырған әйелден туылған жаңа туған нәрестеге көмек көрсетуді ұйымдастыру
7. Кіндігі бала туылғаннан кейін бірден қысылады, кіндіктік сақинадан бірінші қысқыш 3-4 см екіншісі 7-8 см қашықтықта орналасады Кесу кезінде қанның шашыруы арқылы АИТВ-ны жұқтыруды ескерту мақсатында кіндікті кесу үрдісін оның үстіне шағын дәкелік тампон қою арқылы жүргізеді.
8. Туғаннан кейін баланы шомылдыруға рұқсат етілмейді (қажет болған жағдайда 6 сағаттан кейін мүмкін). Нәрестенің қанмен немесе тоңғақпен ластанған терісін стерильді мақталық тампонмен жеңіл қимылмен сүртіп алады.
9. Кіндікті екінші қайтара өңдеу 2 сағаттан кейін келесі тәртіпте жүргізіледі: кіндіктің қалдығына кіндіктің түбінен 0,3 см. қашықтықта пластикалық қысқыш кигізеді. Стерильді қайшымен қалғанын жоғарғы қысқыштан шетінен 0,3-0,5 см қашықтықта кеседі. Кіндікті екінші өңдеуді шешесінің ішінің үстінде жатқанда 2 сағат бұрын жасауға болады.
10. Балан жылылық тізбек сақтай отырып, анасымен бірге тасымалданады.
11. АРВ профилактикасы АИТВ - жұқтырылған аналардан туылған барлық жаңа туылған балаларға жүргізіледі.
12 АИТВ - жұқтырылған аналардан туылған балаларға вакцинация қолданыстағы заңнамаларға сәйкес жүргізіледі.
13. АИТВ - инфекциясына клиникалық симптомдары жоқ барлық жаңа туылған балаларға туберкулезге қарсы вакцина жасау қажет.
14. Медициналық есепке алу құжаттарында R75 коды белгіленеді және жүргізілген профилактикалық емдеулер көрсетіледі.
15. Балалардың әрбір туу жағдайына ЖИТС-тың алдын алу және оған қарсы күрес жөніндегі аймақтық Орталыққа баланы шығарғаннан кейін немесе өлгеннен кейін 3 күннің ішінде ақпарат беріледі.

АИТВ-жұқтырылған аналардан туылған балаларды тамақтандырудың оңтайлы әдісі, жасанды тамақтандыру болып табылады.
АИТВ-жұқтырылған аналардан туылған балалар, туылған күнінен бастап 12 айға дейін толық жастық мөлшерде тегін, бейімделген сүттік қоспалармен тұрғылықты жері бойынша АМӘК ұйымдары арқылы қамтамасыз етіледі.
Тамақтандыру бойынша кеңес берулер босандыратын және АМӘК ұйымдардың мамандарымен жүргізіледі:
1) жүктілік кезеңінде;
2) босанғаннан кейінгі кезеңде;
3) баланы диспансерлік бақылау кезеңінде.
АИТВ-ны жұқтыру қауіпінің артуы мүмкіндігіне қатысты аралас тамақтандыруды қолдануға рұқсат етілмейді.

 АИТВ-жұқтырылған аналардан туылған балаларды тамақтандыру


title: Скачать презентацию или конспект КТ диагностика травмы органов средостения

extracted_text:
Методика исследования
СКТ груди
Коллимация слоя – 5-10мм
Интервал реконструкции – 5-10мм
Шаг спирали – 1,7-2
Напряжение – 120кВт
Экспозиция – 140mAs

КТ-ангиография
Кубитальный катетер
Количество контраста - 100 мл
Скорость введения – 2,5-3,5 мл/сек
Задержки сканирования – 20сек

Анатомия средостения
В переднем средостении между перикардом и грудиной - дистальный отдел вилочковой железы, жировая ткань, лимфатические узлы.

В заднем средостении - пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, грудной лимфатический проток, сим-патические и парасимпа-тические (блуждающие) нер-вы, лимфатические узлы

В верхнем средостении  - проксимальные отделы трахеи и пищевода, вилочковая железа, дуга аорты и ее магистральные ветви, грудной лимфатический проток, плечеголовные вены.
В нижнем средостении - перикард, сердце, внутрипери-кардиальные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, легочные артерии и вены, бифурка-ционные лимфатические узлы.
   Дифференциальная диагностика острого       медиастинита и гематомы средостениягематомаГематома 1-3 сут.    Гематома 4-7 сут.   Гематома 2 нед.

Травма грудной аорты
До КУ
После КУ
Травматическое расслоение

Травма грудной аорты

Травматическое расслоение
(после стентирования)

Травма грудной аорты
Разрыв с формированием ложной аневризмы
До КУ
После КУ
Травма грудной аорты
Разрыв без формирования ложной аневризмы
До КУ
После КУ
Травма грудной аорты
Разрыв без формирования ложной аневризмы
               (после стентирования)
До КУ
После КУ
Травма грудной аорты
Диагностические трудности

Травма трахеи

(разрыв трахеи)
Первичное исследование
В динамике через 9 суток
Травма пищевода

(разрыв пищевода)
Косвенные признаки разрыва пищевода –
выход контрастного вещества в окружающие ткани,
флегмона заднего средостения


title: Скачать презентацию или конспект Развитие и использование остаточного зрения

extracted_text:
Развитие и использование остаточного зрения

Бражаева Ольга Вячеславовна
Остаточное зрение – очень низкое зрение.

Каким бы ни было низким зрение, оно весьма ценно для человека. Поэтому сохранить его, а в некоторых случаях и улучшить – чрезвычайно важная задача.
Есть ли зрение у новорожденного?
Этот вопрос обычно часто интересует родителей. Проверить наличие зрения у ребенка весьма просто. Так, если зрачки на свету у него сужаются, а в темноте расширяются, значит ребенок видит, если такой реакции зрачков нет – зрение отсутствует.
В 2-3-месячном возрасте

у ребенка, имеющего зрение, образуется условный рефлекс – смыкание век при приближении к лицу ребенка какого-либо предмета, а также появляется реакция слежения глазами за передвижением светящегося предмета.

К 6-му месяцу жизни

ребенок довольно активно реагирует на появление знакомых лиц. С возрастом происходит дальнейшее формирование и совершенствование зрительных функций.

Охрана остаточного зрения

В целях охраны остаточного зрения большое значение имеет создание благоприятных гигиенических условий как в тех детских учреждениях, где находится ребенок, так и дома.
Пять методик по системе Л.П. Григорьевой
 В нашей стране Л.П. Григорьевой создана система развития зрительного восприятия у слепых и слабовидящих, включающая в себя как психофизиологические, так и психолого-педагогические методы его развития.
Первая методика (по Е.Н. Соколову)
представляет собой дозированную ритмическую стимуляцию глаза (с частотой в 1 герц), которая облегчает синаптическую проводимость нейронной сети и приводит к повышению разрешающей способности глаза.
Вторая методика
Эта методика формирует фундаментальные свойства восприятия — предметность, целостность, структурность, константность.

наглядно-действенная – обеспечивает экстериоризацию ориентировочно-исследовательской деятельности, развивающей перцептивные действия.
Третья методика
наглядно-образная – формирует умение производить когнитивные операции с образами: сравнение, классификация, вербальный логический анализ.
Четвертая методика
Она позволяет гибко, в соответствии с индивидуальными особенностями зрения, реализовать требования коррекционной эргономики: применяются такие характеристики объектов, как четкий контур (до 60- 80 %), оптимальные угловые размеры (до 2-3 %), насыщенность цветов.
 наглядно-образная, построенная для компьютерного использования, – создает условия для развития перцептивных действий с информационными моделями, а также для чтения плоскопечатного текста.
Пятая методика
кинопроекционная – создает возможности для развития таких зрительных функций, как конвергенция, бинокулярное зрение, развитие глазных движений.
Виды наглядных пособий.
Натуральные наглядные пособия
Объемные наглядные пособия
Дидактические игрушки
Изобразительные наглядные пособия
Графические наглядные пособия
Символические наглядные пособия
Рельефные наглядные пособия
Для развития и коррекции недостатков зрительного восприятия слабовидящим детям требуется специально организованное обучение.
Ребенок, имеющий глубокую зрительную патологию, нуждается в целенаправленном обучении способам ознакомления с окружающим миром.
Наглядность – основной элемент образовательного процесса


title: Скачать презентацию или конспект Таргетная терапия у онкологических больных

extracted_text:
ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Определение
ТАРГЕТНАЯ терапия в онкологии –  это терапия
       направленного действия,  то есть, воздействия на опухолевые «мишени» (белки, рецепторы, гены), имеющие важнейшее («критическое») значение для развития новообразования.

Благодаря направленному действию целевые препараты поражают в основном опухолевые клетки и практически не повреждают здоровые органы и ткани, на которых мишени отсутствуют или их повреждение  не является критичным.

Онкогенез
Онкогенез-многоступенчатый процесс включает в себя:
                             генетические изменения

                                          трансформация
                                            нормальных
                                 клеток в опухолевые
            (нарушение клеточной пролиферации,
                                 ангиогенеза, апоптоза)
При целевой терапии проводят точечное воздействие на указанные выше причины онкогенеза.

Основные звенья онкогенеза
Механизм действия

Предназначенные для таргентной терапии препараты обладают разными механизмами действия. Некоторые из них являются моноклональными антителами -молекулами, подобными тем, которые возникают в организме как иммунный ответ на инфекционное вторжение  . Другие подавляют функцию ферментов, которые участвуют в передаче сигнала, необходимого для запуска деления клетки. Третьи – блокируют образование новых сосудов в опухоли, необходимых для ее питания и роста. Таким образом, каждый препарат направленно воздействует на какую-то одну мишень, играющую ключевую роль в развитии опухолевой клетки.

Механизм действия

Строение рецепторов фактора роста:
  - экстрацеллюлярный домен, ответсвенный за соединение с лигандом (фактором роста)
  -  трансмембранная липофильная часть
  -  интрацеллюлярный домен, представляющий  собой
тирозинсодержащие  киназы,  с  активации которых  начинается
каскад  последующих реакций по передаче сигнала
 на белки‐переносчики
В  норме после  связывания  EGFR c  соответствующим  лигандом  и  VEGF с соотвествующим  рецептором  VEGFR
происходит  активация  рецепторов,  что  индуцирует  последующую  активацию  нескольких  сигнальных  путей  (RAS/RAF/MAPK, STAT , PI3K/Akt),
для  трансдукции  митогенного  сигнала  от  рецептора  к  ядру клетки (рис 1.)

Механизм действия
В опухолях:  - гиперэкспрессия рецептора
                                  - аутокринная продукци
                                    самой опухолью избыточных                       гиперактивация
                                     количеств лиганда и                                           рецепторов
                                    мутация рецепторов

                                неконтролируемуя пролиферация
                                метастазирование
                                стимуляция ангиогенеза
                                подавление апоптоза

Таргтные препараты
Исходя  из  этих  данных,  в  качестве  противоопухолевых  агентов
 предложено  использовать моноклональные антитела к:
  - EGFR (цетуксимаб, панитумумаб) – блок сигнальных путей, апоптоз
  -  VEGF (бевацизумаб) реагирует с участком VEGF, ответственным
      за связывание с  соответствующим  рецептором,  что блокирует
      образование  ангиогенного  сигнала  и,  как  следствие подавляет неоангиогенез.
Таргетные препараты
 к семейству рецепторов эпидермального фактора роста ІІ типа также относят
     рецептор Her-2/neu, присутствующий и в нормальных тканях молочной железы человека — в среднем 20 000–50 000 рецепторов на поверхности клетки, однако их количество возрастает до 1 000 000 и более на поверхности раковых клеток(HER2-позитивный рак груди)
     Герцептин – очень эффективный препарат в лечении HER2-позитивного рака груди у женщин на II, III и IV стадиях рака. Герцептин назначается обычно внутривенно один раз в 1 – 3 недели.

Механизм действия герцептина
 Герцептин представляет собой особые антитела, которые прикрепляются к HER2-рецепторам раковых клеток, в результате чего они не могут получать необходимый для их роста сигнал. Кроме того, герцептин помогает иммунной системе пациентки распознавать раковые клетки и уничтожать их.
Просто примите таблетку
Подавляющее число препаратов для таргетной терапии выпускается в виде таблеток. Это позволяет больным не находиться в стационаре и зачастую чувствовать себя настолько хорошо, чтобы продолжать работать.
Несомненным преимуществом является также и низкая токсичность, не требующая частого контроля показателей крови, госпитализации при развитии осложнений.

Благодаря усилиям ученых сегодня в клинической практике уже используется более 10 препаратов с молекулярно-направленным действием. Несколько десятков проходят апробацию в клинических исследованиях. Их появление на фармацевтическом рынке ожидается в ближайшие годы.
Параллельно продолжается процесс изучения молекулярно-генетических особенностей опухолевой клетки. Он позволит пролить свет на уязвимые звенья ее развития и создать арсенал препаратов, достаточный не только для подавления роста, но и для полного разрушения злокачественных клеток. А это вселяет надежду на излечение человечества от столь грозного заболевания, как рак.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ


title: Скачать презентацию или конспект ТЛТ на этапе СМП

extracted_text:
ТЛТ на этапе СМП
Нетребко А.И.
Судоргин С.А.

Г. Новотроицк
2013

    Как  хорошо  известно,  основной  причиной  смерти  на  догоспитальном  этапе являются  острые формы  ИБС: ОКС/инфаркт миокарда/ и внезапная  смерть.

    Около  50% пациентов  с  ОКС  умирает в  первые 1–2 ч,  чаще  до  приезда  бригады  скорой  медицинской  помощи (СМП).

В настоящее время инфаркт
миокарда является одной из
наиболее актуальных проблем
медицины и здравоохранения.
В большинстве случаев
непосредственная причина
инфаркта - тромботическая окклюзия коронарной
артерии, при этом ( по данным ВОЗ – МОНИКА)
смертность в первый месяц достигает 50%, а
около половины умерших погибают в течении
первых двух часов от начала заболевания.
Крупные многоцентровые исследования
показали, что тромболитическая терапия
приводит к 15-20 % снижению госпитальной
летальности, и существенно улучшает прогноз
у больных с инфарктом миокарда.

Своевременное восстановление
кровотока по инфарктсвязанной
артерии прямокоррелирует с
размерами зоны некроза
(большая часть ишимизирован-
ного миокарда некротизируется
уже через 4-6 часов от начала
первых симптомов болезни),
с функцией миокарда левого
желудочка, и следовательно,
степенью уменьшения ближайшей и отдаленной
летальности.
В мировой практике считается, что при
правильной организации помощи больным с
инфарктом миокарда, ТЛТ должна быть проведена
 в первые 90 минут от обращения больного за
 медицинской помощью. Сегодня ТЛТ входит в
перечень стандартных лечебных мероприятий у
 больных инфарктом миокарда с подъемом
 ST сегмента на ЭКГ. Восстановление коронарного
кровотока в течении первого часа после начала
приступа в ряде случаев предотвращает развитие
инфаркта миокарда или делает размер очага некроза
минимальными (инфаркт миокарда без образования
зубцов Q на ЭКГ).

    Оказание первой помощи  больным  с  острыми  кардиологическими  состояниями  проводится в Новотроицке службой  Скорой  медицинской помощи

    и  подразделениями МАУЗ НГБ №1.
    В  больнице №1 имеются:  отделение неотложной кардиологии ПСО и реанимационное отделение
  Главная задача - сохранить жизнь!
Краткосрочные цели
1. Растворить тромб и быстро восстановить
кровоток в ответственной коронарной артерии
2. Остановить повреждение миокарда

Долгосрочные цели
1. Снизить смертность
2. Уменьшить степень повреждения и зону некроза миокарда
3. Сохранить функцию желудочков
4. Снизить риск других осложнений острого инфаркта миокарда

Среди ряда сотрудников СМП бытует мнение,что
ТЛТ - это сложный и опасный вид лечения,
выражаются сомнения в возможности избежать
серьёзных осложнений.

Мы считаем, что если бригады СМП имеют
возможность контроля за ритмом сердца и
проведения электрической кардиоверсии, то ТЛТ
следует начать на догоспитальном этапе в
машине СМП. При этом сокращение времени
задержки до начала лечения в среднем на один
час позволяет дополнительно снизить
вероятность
летального исхода в
ближайший
месяц на 17%.

Мы стали применять ТЛТ с 2010 года:
дважды использовали -  актилизе.

В 2011 году мы обслужили 148 больных с
инфарктом миокарда, и в двух случаях
применили метализе.

Активно стали заниматся ТЛТ в 2012 году.
За этот период обслужено 130 пациентов с
инфарктом миокарда и проведен тромболизис 31
больному (23 - с использованием пуролазы, 8 - с
использованием метализе).

А за первое полугодие 2013 года обслужили 60
больных с инфарктом миокарда (37 больных с
подъемом сегмента ST), и провели ТЛТ 33 боль-
ным:с использованием метализе - 17 и пуролазы
- 16.

Эффективность ТЛТ оценивали по снижению
сегмента ST и быстрому купированию болевого
синдрома. (ЭКГ больного после ТЛТ Метализе с интервалом в 2 часа)

Эффект от введения метализе часто отмечали на догоспитальном этапе:
а от введения пуролазы более отсроченной по времени, но эффективность была практически одинакова.

Оказывая помощь с использованием пуролазы ранее, соблюдали преемственность с отделением неотложной кардиологии ПСО МАУЗ НГБ N1:мы вводили первую дозу 2 000 000 МЕ внутривенно болюсно, а в отделении – оставшуюся дозу препарата.
Но теперь мы проводим: либо введение пуролазы в полном объёме на догоспитальном этапе, либо проводим тромболизис с использованием метализе.

Следует отметить, что процедуры догоспитального тромболизиса проводились не только врачами, но, также, и фельдшерами линейных бригад.

На догоспитальном этапе осложнений от проведения тромболизисной терапии: кровотечений, нарушений сердечного ритма, снижения АД -  нами отмечено не было!
Отмечен один случай смерти после проведении ТЛТ, но связать ее с тромболизисом мы не смогли, т.к. у пациента был обширный трансмуральный ОИМ.

Исходя из нашего анализа - ТЛТ необходимо внедрять активно на догоспитальном этапе с учетом показаний и противопоказаний, при подготовленном медицинском персонале для проведения данного вида лечения.
    Неоспоримо, что применение  тромболизиса  на  догоспитальном  этапе   повышает  выживаемость больных с ОКС (ОИМ).

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Оценка развития детей младшего возраста

extracted_text:
Developmental Assessment of Young Children

Edited by Chervyakova Yelena, 249 group
State Medical University
Semey 2011
Introduction

This work presents an overview of the development of intellectual abilities. Children are not little adults. Until they reach the age of 15 or so they are not capable of reasoning as an adult. The following information is based on the work of Jean Piaget. He was not a psychologist. He was a developmental biologist who devoted his life to closely observing and recording the intellectual abilities of infants, children and adolescents.

       The stages of intellectual development formulated by Piaget appear to be related to major developments in brain growth. The human brain is not fully developed until late adolescence or in the case of males sometimes early adulthood. We often expect children to think like adults when they are not yet capable of doing so. It is important that parents know what to expect from their child as they develop and to be sure that the expectations they may have for their child at a given age are realistic.

Piaget's Stages of
Cognitive Development
Sensory Motor Period    (0 - 24 months)
The Preoperational Period(2-7 years)
Early Social Emotional Development
1. Nature and nurture combine to define who we are as individuals.
2. Nature has provided humans with what some scientists call early infant competencies or motivations.
3. Babies are born to connect with other humans.
4. Babies discriminate sounds of language very early.
5. Babies recognize their parents’ voices.
6. Babies can match emotional voice tone  to emotional facial expression.
7. Babies prefer looking at faces.
Babies seek physical and emotional equilibrium.

Babies are predisposed to signal their needs to someone who will help them survive.

10. Babies are an emotional trigger for adults.

11. Babies are born with the desire to master and explore their environment and are active participants in their own learning.

12.The infant’s early brain development is designed to connect the newborn with other human beings around him who will provide care.

13.The brain grows through the experiences the infant has with the world. Parents and other important adults are that world

14. The family’s culture influences all areas of a baby’s development, including the social emotional realm.

15. Many factors can affect social emotional development, including developmental delays or serious health issues with the baby, or an environment with multiple risk factors (ex. poverty, substance
     abuse, adult mental health issues, domestic violence)

16. The baby’s communication of emotions and needs establishes the learning pathways in the brainthat lead to all other physical, cognitive, and emotional learning.

         Early mental health or early social emotional wellness is the developing capacity of the child from birth to 3 to: experience, regulate, and express emotions: form close and secure interpersonal relationships; and explore the environment and learn- all in the context of family, community, and cultural expectations for young children.

Developing capacity is a reminder of the extraordinarily rapid pace of growth and change in the first 3 years of life

Infants and toddlers depend heavily on adults to help them experience, regulate, and express emotions

Through close, nurturing interpersonal                       relationships with parents and other caregivers,                      infants and toddlers learn what people expect                                  of them and what they can expect of other people

The drive to explore and master one’s environment is inborn in humans.  Infants’ and toddlers’ active participation in their own learning and development is an important aspect of their mental health.
The context of family and community is where infants and toddlers learn to share and communicate their feelings and experience with significant caregivers and other children. They develop a sense of themselves as competent, effective, and valued individual.
Culture influences every aspect of human development, including how infant mental health is understood, adults’ goals and expectations for young children’s development, and the child rearing practices used by parents and caregivers.

Three Major Elements of Social Emotional Wellness in Infancy
Forming close and secure relationships

Experiencing, expressing, and regulating emotions

Exploring the environment and learning

Regulation and Stress in Young Babies
Temperament. Temperament Traits.
Appears to be biologically based
Fairly constant over time
Affects a child’s reactions to other people and the environment
        _____________________________________________________
 Activity level – always active or generally still
Biological rhythms – predictability of hunger, sleep, elimination
Approach/withdrawal – response to new situations
Mood – tendency to react with positive or negative mood, serious, fussy
Intensity of reaction – energy or strength of emotional reaction
Sensitivity – comfort with levels of sensory information; sound, brightness of light, feel of clothing, new tastes
Adaptability – ease of managing transitions or changes
Distractibility – how easily a child’s attention is pulled from an activity
Persistence – how long child continues with an activity he/she finds difficult
Temperament Types
Temperament Types  Flexible, Fearful, and Feisty
Flexible
 Fearful
Feisty
The Developmental Continuum from Birth to 15 months: Social and Emotional Indicators*
The Developmental Continuum from 12 months to 2 ½ years: Social and Emotional Indicators (cont’d)
The Developmental Continuum from Age 2 ½ - 3 ½ : Social and Emotional Indicators  (cont’d)
Brain Development
When little was known about the human brain it was often assumed that babies were born with a fully developed brain and that was the end of the story. After a little more investigation scientists began to hypothesise that in fact the brain was not fully developed at birth but that it was pre-determined to grow only as the child’s genetics instructed. More modern science has confirmed that though a baby is born with most of his/her brain cells developed, it is through experience that the connections between these cells are formed. These experiences are based on the baby’s senses – touch, sight, taste, smell and hearing – and as the baby grows into a young child who begins to explore his/her world, the understanding that (s)he gains through these senses shapes brain development.
Types of Brain Development
Brain development occurs unevenly, with different parts of the brain (related to different skills) developing at different times. Most of this development takes place during childhood, meaning that the early years are the prime time for children to learn and grow under the encouragement of their family and friends. The different types of brain development in children include:
Visual and auditory development
Language development
Physical and motor development
Emotional and social development
Visual and auditory development
the development of the sight and hearing senses. To encourage these senses, parents must make sure that their children are exposed to a variety of colours, shapes and sounds.
Language development
the development of language and speaking skills. Parents should talk, sing and read to their children often, and respond to their children’s language attempts in order to foster this development.
Physical and motor development
– the development of control over the muscles to encourage large motor skills (mainly using the legs and arms) and fine motor skills (mainly using the hands/fingers and feet/toes). The development of coordination will also occur in this area. Parents should encourage these skills by allowing their children to be active and participate in a variety of physical games and activities.
Emotional and social development
– the development of emotions and social skills. Parents should provide a warm, loving environment for their children so that they can develop emotions like love, trust and empathy, as well as provide their children with opportunities to be social so that they can develop skills such as sharing.
Parents, as the primary care givers for young children, can contribute to brain development by leading by example. Speaking, reading and singing to young children will keep them engaged, while enjoying an active lifestyle and many different types of games will allow children to physically flourish. Providing opportunities for safe exploration, while at the same time providing a loving, warm home life, will encourage brain development in young children and hopefully set them on the road to a lifetime of happiness.
Infant and Pre-school tests
Infant scales and pre-school tests measure different components of intellectual ability. Infant tests measure the developmental progress of babies and children focussing on areas such as gross-motor, fine-motor, language development, adaptive behaviour, personal-social behaviours, sensori-motor intelligence, and so on. Pre-school tests focus more on the cognitive abilities of the child. The most widely used infant measures are:
Batelle Developmental Inventory, (BDI) (Birth to 8). This is a Standardised/Norm-Referenced test. 341 items assesses Personal-social, adaptive, motor, communication cognitive domains. There are 22 subdomains (e.g., coping, peer interaction, attention, memory, expression of feelings). The Battelle merges norm-based, curriculum-based and adaptive features into a flexible instrument. It provides a good example of curriculum referencing and linking assessment, intervention and evaluation beyond a curriculum. It is helpful in identifying a child's patterns of strengths and weaknesses. Some caution is needed in interpreting scores because of the small number of items in most subdomains (Ritter, 1995).
The Bayley Scales of Infant Development-II (1 to 42 months) is a Standardised/ Norm referenced test. Broad content coverage includes--Mental Scale, Motor Scale and Behaviour Rating Scale. The Psychomotor and Mental Scale each yield an Index Score, with a Mean of 100 and a standard deviation of 16. Mental and motor ages can be estimated from the norm tables provided.

Pre-school children show a wide variety in emotional maturity and respond differently to the examiner. For some children the examiner can be sure that the test results reflect an accurate level of cognitive functioning, but with other children, this is not so. A child can be shy and non-responsive, but this does not show a lack of skill, but rather a lack of co-operation. Pre-school tests need to be approached with caution to avoid the negative consequences of labelling or overdiagnosis (Gregory, 2000).
The most common suitable pre-school test known by Schakel (1986) as "the big 4" are the:
" Wechler Preschool and Primary Scale of Intelligence (WPPSI-R)
" Stanford-Binet: Fourth Edition (SB:FE)
" Kaufman-Assessment Battery for Children (K-ABC)
" McCarthy Scales of Children's Abilities (MSCA)
The Kaufman-Assessment Battery for Children (K-ABC) (2 ½ to 12 ½) is a standardised / norm referenced test. It is scored using standard scores, percentile ranks, stanines and age equivalents. Separate percentile tables are provided for several socio-cultural sub groups. The K-ABC is a multi-subtest battery, which facilitates inter-area comparisons. A Composite Mental Processing Score is calculated from the Sequential and simultaneous areas. A non-verbal score can be calculated from appropriate Mental Processing subtests. The statistical information is very complete and includes a choice of confidence bands. This type of information, the clear format for the test instructions, and the norm charts make it comfortable for the assessor to administer and score. K-ABC is not modelled after the Binet (most standardised tools are). It is based on a theoretical framework that looks at sequential and simultaneous processing. The child needs to be able to imitate the assessor and to respond to pictures and cards with adult in a "testing" situation (Ritter, 1995)
The Stanford-Binet: Fourth Edition (2 to adult) is a Standardised/Norm-Referenced Test. It is used to measure overall mental skill and provide a profile of mental functioning in four areas: verbal reasoning (vocabulary comprehension, absurdities, verbal relations), abstract/visual reasoning (pattern analysis/block design, form copying; matrices, paper folding and cutting), quantitative reasoning (quantitative number series, equation building), and short-term memory (sentence memory, bead memory, digit memory, object memory) (Vacc, 1995).

The Standford-Binet is a completely revised measure that is more like a whole new battery rather than a revision of previous items. It attempts to retain the advantages of the older Stanford-Binet tests (e.g. one basic test for ages 2 through adulthood), while also providing scoring patterns and interpretations similar to the Wechsler tests. (Vacc, 1995)

The Stanford-Binet consists of 15 sub-tests grouped into four areas. Each area yields a Stanford Age Score (SAS) with a mean of 100 and a standard deviation of 15. Scores from all four areas are combined into a Composite Score, also with a mean of 100 and a standard deviation of 15. The composite Score is equivalent to full scale IQ. Each sub-test within the group of sub-tests yields a standard type score, with a mean of 50 and a standard deviation of 8. The assessor needs to take care in reporting the child's results in order to avoid confusion between the scales used for the area and the sub-test scores. The manual presents suggestions for abbreviated batteries tailored to specific testing needs.

Conclusion
Testing children is a difficult process in which many factors have to be taken into account. In the diverse societies in which many of us live each and every child has to be closely examined for cultural and social differences. The examiner has a huge responsibility to both the parents and the child to make the test as fair as possible. As assessment has a large role in society today in screening children for neurological impairment, mental retardation, and school readiness, it is essential that the examiner follows testing procedures properly and efficiently. Testing children is an arduous process where consent must be gained from the parents of the child, and all the information concerning the testing process, and results have to be carefully explained.
Young children are so active an alert that the testing situation may become difficult, and drawn out. As I found out, testing a child is not as easy as many people might think, and requires patience, control and much persuasion. Children are constantly exploring their worlds, and an examiner may not be an interesting part of this world, forcing the child to find more interesting stimuli. It is important for an assessor to chose a suitable test for each particular child, and to explore documents from parents and significant others that may aid the assessment situation.
Assessment is important if there is any sign that a child is not developing normally and at the correct pace. Early detection of problems is critical and tests may aid in this detection.
References:
Gibbs, E.D. & Teti, D.M. (1990). Interdisciplinary assessment of infants: A guide for early
      intervention professionals. Pp.4-10, 77-88. Baltimore: Paul H. Brookes.

Gregory, R.J.. (2000). Psychological Testing: History, Principles, and Applications (3rd ed.)
Boston: Allyn & Bacon.

Grieve, K.W. (1992). Play based assessment of the cognitive abilities of young children.
Pp.5.6-5.21. Unpublished doctoral thesis, Unisa, Pretoria.

Ritter, S.H. (1995). Assessment of Preschool Children. New York: ERIC DIGEST.

Vacc, N.A. (1995). Testing Children. www.psycpage.com


title: Скачать презентацию или конспект Медицина в жизни Булгакова

extracted_text:
Выполнили:
студенты ФФМО
специальности
«лечебное дело»
группы 222
Буданова Анна
Милинтеева Ксения.

Родился в 1891г. 3/15 мая в Киеве в семье преподавателя Киевской духовной академии
  21 августа 1909г. зачислен студентом медицинского факультета Киевского университета

  Татьяна Николаевна
  Лаппа.
   Ему было 16 лет, родители противостояли их отношениям, но несмотря на это они поженились

1916 год начало медицинской деятельности в Смоленске
Мобилизован на фронт
Работал земским
   врачом
Из-за опасности заразиться дифтерией от больной девочки, Булгакову пришлось себе сделать укол морфия. Затем это у него стало привычкой.

В 1919 году записался в армию, лечил солдат и офицеров во Владикавказе
Написал свои первые произведения:
«Наброски земского врача»
«Белая гвардия»

Зимой 1920 года заболел
   тяжелой формой брюшного
   тифа
Жене пришлось продавать украшения, чтобы кормить
  больного Булгакова
После выздоровления
   решил окончательно
   распрощаться с медициной и посвятить себя писательству

Любовь Белозерская выступила в роли разлучницы. Дама 29 лет с богатой биографией,часто отдыхающая за границей.
Ей Булгаков посвятил
  «Белую  Гвардию», что
   стало сильным
   потрясением для
   бывшей жены

Произведения «Морфий» и «Записки юного врача» можно считать автобиографическими, автор осмелился изложить на бумаге все то, что ему пришлось пережить в первые года своей практической деятельности, а также рассказать о наркотической зависимости

Последние года своей жизни Булгаков работал режиссером в театре
В 1931 году, будучи больным, он говорит что страдает приступами неврастении и не в силах больше занимать свою должность
В 1940 году диктует жене последние поправки «Мастер и Маргарита» (т.к.почти ослеп)
10 марта 1940 года Булгаков скончался.  Заключение- нефросклероз.
За нам ухаживала его
   третья жена, но находясь в
   беспамятстве он твердил о
   женщине, с которой
   преодолел самое тяжелое в
   свое жизни. Это была Татьяна  Лаппа. И он чувствовал себя виноватым перед ней.

  Булгаков захоронен на Новодевичьем кладбище, тело его кремировали

   Спасибо
за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Гриппу нет

extracted_text:
#ГРИППУНЕТ
Управление роспотребнадзора по амурской области
Грипп -
острая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся  резким  повышением температуры до 38С и выше, лихорадкой,  ознобом,  ломотой в мышцах  и  болях в суставах.
История эпидемии гриппа
Первые сведения о гриппе относятся к 412г. до н.э.,
Гиппократ описал заболевание, очень похожее на грипп.
1918-1919 гг. – вирус гриппа «ИСПАНКА»
умерло
 100 млн. человек
1957-1958 гг. – вирус гриппа «АЗИАТСКИЙ»
умерло
более 2 млн. человек
1968-1969 гг. – вирус гриппа «ГОНКОНГСКИЙ»
умерло
 более 33 тыс. человек
2003-2008 гг. – вирус гриппа «ПТИЧИЙ»
умерло
227 человек
2009-2010 гг. – вирус гриппа «СВИНОЙ»
умерло
1906 человек
Пути передачи гриппа
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ

при вдыхании воздуха с мельчайшими капельками слюны и мокроты, выделяемыми больными при кашле и чихании.

КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ

 при рукопожатии, через носовой платок, полотенце, посуду, телефон, карандаши, игрушки

 Осложнения после гриппа:

Пневмонии,  абсцесс легкого, миокардиты, перикардиты, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, неврит и др.

  Это важно знать!
Симптомы гриппа

Грипп крайне опасен –
для беременных женщин, маленьких детей, лиц с хроническими  заболеваниями (астма, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение и др.,).
Не занимайтесь самолечением –обратитесь за помощью к врачу!
Это важно знать!
Самый ЭФФЕКТИВНЫЙ способ защиты от  гриппа и его  тяжелых  последствий
Вакцинация-

Вакцины для профилактики гриппа безопасны,  эффективны,
не содержат живых вирусов, антигенный состав ежегодно обновляется.
.
Это важно!
1.  Основной задачей вакцинации против гриппа является создание коллективного иммунитета (не менее 70% вакцинированных в коллективе) .

Первая вакцина против гриппа была изобретена и применена в США в 1943 году. Все современные  вакцины от гриппа содержат   антигенный материал трех типов вируса гриппа.
Это интересно!
О вакцинации
2. Вакцинация приводит к сокращению заболеваемости гриппом и предупреждению осложнений.
3. Вакцинация  начинается   в сентябре, до подъема заболеваемости гриппом и ОРВИ.
4. Во время проведения прививки вы должны быть здоровы. После прививки в течение нескольких дней следует предохраняться от переохлаждения.
5. Прививка, стимулирует организм к выработке защитных антител, которые  защищают вас от заболевания.
Вакцинация  ОТ ГРИППА – залог здоровья!

Управление Роспотребнадзора по Амурской области - www.28.rospotrebnadzor.ru
 Сайты о прививках – www.YAPRIVIT.RU; О вакцинах и вакцинации - www.privivka.ru;
Многопрофильная медицинская кампания - www.vakcina.ru;  Эпидемиолог.ру - www.epidemiolog.ru.


title: Скачать презентацию или конспект Память и ее расстройства

extracted_text:
Память и ее расстройства

ПАМЯТЬ - запоминание, сохранение и последующее воспроизведение индивидом его опыта.
Серьезные недостатки памяти — один из признаков деменции, наиболее распространенной формой которой является синдром (или болезнь) Альцгеймера.
Сосудиста деменция

Память, как и интеллектуально-логическая деятельность в целом, является сложной психической функцией, зависящей и от влияния других психических свойств (таких как настроение, психическая активность, установка), социальных факторов, а также от состояния физического здоровья.
Экспериментальные исследования памяти позволяют сделать следующие выводы:
-при определенных условиях ухудшение памяти частично обратимо у людей в возрасте до 80 лет;
-кратковременная память страдает в той же мере, что и долговременная;
-процесс старения памяти носит прерывистый характер с двумя
периодами спада: 1) 60–70 лет и 2) после 80 лет. 70–80 лет — период относительной стабильности.
Проблема нарушений памяти тесно связана с проблемой особого отношения к прошлому или роли воспоминаний в жизни пожилого человека.
В одном исследовании, проводившемся
в течение пятнадцати лет, выделены четыре группы пожилых людей с разной эмоциональной реакцией на воспоминания.
Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Алгоритм эхографического исследования сердца плода

extracted_text:
Алгоритм эхографического исследования сердца плода
Зав.отд. УЗИ ГБУЗ РПЦ
Юмтарова З.А
 В Бурятии врожденные пороки  сердца наиболее распространенные среди ВПР составляют 8-9 на 1000 новорожденных.
Проанализировано 140 случаев родившихся  с ВПС в2013 г
Из 140 случаев подлежало пренатальной диагностике 97 случаев 70%, из  них выявлено пренатально 46%. Общий пренатальный уровень диагностики в ГП и ЦРБ составляет 20%,  РПЦ – 90%

В структуре младенческой смертности от ВПР
(27 случаев) на I Алгоритм эхографическогоисследования месте  это врожденные пороки сердца – 14 случаев  (52%).
В 9 случаях (33%) женщины  прошли все УЗИ скрининги, подлежали  диагностике, но ВПР пропущены по УЗИ пренатально
 ( 8 –из гп, 1 из ЦРБ)
Поперечные диагностические срезы сердца плода:
1 – срез на уровне живота с визуализаци
ей желудка,
2 – срез на уровне 4х камер сердца (здесь
же оценивается коронарный синус),
3 – срез на уровне трех главных сосудов
сердца (легочный ствол, восходящая аорта
и верхняя полая вена) с бифуркацией ле
гочного ствола на правую и левую легочные
артерии,
4 – срез на уровне трех главных сосудов
сердца с визуализацией артериального про
тока,
5 – срез на уровне “V”соединения арте
риального протока и дуги аорты (модифи
цированный срез через три главных сосуда)
(на всех срезах через три главных сосуда
оценивается вилочковая железа),
6 – срез на уровне поперечного сечения
дуги аорты,
7 – косой поперечный срез на уровне вы
ходного тракта из левого желудочка,
8 – срез выше дуги аорты для визуализа
ции правой подключичной артерии.

Срез на уровне живота с визуализацией желудка

На данном уровне должны быть оценены:
– большая доля печени
– желудок
– брюшная аорта, нисходящий ее отдел
– нижняя полая вена– пупочная вена)
(рис. 2).
На данном уровне необходимо исключить аномалии венозной системы.

Аномалии пупочной вены
1)Внутриабдоминальное
варикознорасширение пупочной вен
2) Персистирующая правая пупочная вена (persistent right umbilical vein) –3) Агенезия венозного протока, диагностируемая во II триместре беременности,
если не была диагностирована во время
скрининга в I триместре.
4)Аномалия вителлиниевых вен
4) Аномалии системных (полых) вен, встречающиеся при аномалиях латеральности –синдромах гетеротаксии (левом и правом
изомеризме)

На уровне 4камерного среза сердцадолжны быть оценены:
– расположение сердца,
– положение оси сердца,
– размеры сердца,
– морфология камер сердца,
– модераторный пучок (мышечный
тяж),
– верхушка сердца,
– атриовентрикулярные клапаны,
– фиброзный центр сердца (место при
крепления атриовентрикулярных клапанов к перегородке),
– межжелудочковая перегородка,
– межпредсердная перегородка и овальное окно,
– толщина стенок желудочков и межжелудочковой перегородки,
– папиллярные мышцы сердца,
– легочные вены,
– перикардиальная жидкость,
– сосуд (сосуды) позади сердца кпереди от позвоночника,
– коронарный синус,
– ритм сердца .

Расположение сердца:
– левокардия: 2/3 сердца находятся в левой половине грудной клетки, 1/3 – в правой;
– верхушка сердца ориентирована влево.
Положение оси сердца:
- угол 45° (30–60°)по отношению к срединной линии груди,
Увеличение угла с девиацией влево часто встречается при конотрункальных аномалиях (например, тетрада Фалло), а также пригастрошизисе, омфалоцеле и других экстракардиальных пороках (например, диафрагмальная грыжа).

Модераторный пучок (мышечный тяж):
– определяется в правом желудочке, облитерируя его верхушку, в связи с чем полость правого желудочка во II триместре меньше полости левого;
– является одним из факторов, позволяющих дифференцировать правый желудочек морфологически.
Верхушка сердца выполнена левым, бананообразным по конфигурации, желудочком, являющимся задним на 4камерном
срезе.
-бананообразная форма левого желудочка с “пустой” верхушкой помогает при морфологической дифференциации вентрикулярных камер сердца.

Поперечный срез на уровне 4х камерсердца.
Сердце плода занимает 1/3 площади
поперечного сечения. Угол оси сердца по отношению к срединной линии груди около 45° . Отмечаются относительно равные по размеру камеры сердца: желудочки и предсердия. Визуализируются: интактные межжелудочковая и межпредсердная перегородки; нормальное крестообразное
соединение атриовентрикулярных клапанов с перегородкой  легочные вены, впадающие в левое предсердие,нисходящая аорта , расположенная слева и кпереди от позвоночника.
Атриовентрикулярные клапаны:
– трикуспидальный клапан открывается
в правый желудочек;
– митральный клапан открывается в левый желудочек;
– створки должны быть одинаковыми по
эхогенности;
– створки должны открываться свободно
и одновременно в фазу диастолы и закрываться в фазу систолы;
– диаметры входных отверстий оцениваются на уровне фиброзных колец в фазу диастолы во II триместре беременности и должны быть приблизительно равны;
– после 30 нед гестации диаметр отверстия трикуспидального клапана больше диаметра отверстия митрального клапана;
– обязательно архивирование ультра
звукового изображения движения створок
и стенок сердца в виде кинопетли;
– ультразвуковой доступ апикальный
при перпендикулярном клапанам направлении сканирования
Фиброзный центр сердца (место при6крепления атриовентрикулярных клапанов к перегородке):
– межпредсердная и межжелудочковая
перегородки встречаются в центре сердца
с атриовентрикулярными клапанами, об
разуя фиброзный крестообразный центр
сердца (crux);
– передняя створка митрального и септальная створка трикуспидального клапанов прикрепляются к перегородке на раз
ных уровнях;
– септальная створка трикуспидального
клапана присоединяется к перегородке
ближе к верхушке, чем передняя створка
митрального клапана;
– расстояние между уровнем прикрепления атриовентрикулярных клапанов к сердечной перегородке возрастает со сроком гестации: во II триместре оно в среднем
равно 2,8 мм (1,2–5,0 мм), в III триместре
достигает 4,6 мм (2,2–6,9 мм) [14];
– разный уровень прикрепления атрио
вентрикулярных клапанов определяется
с 12 нед гестации;
– ультразвуковой доступ для оценки
фиброзного центра сердца только апикальный при перпендикулярном клапанам на
правлении сканирования
Межжелудочковая перегородка:
– интактная на всем протяжении от верхушки до центра сердца, до уровня прикрепления атриовентрикулярных клапанов;
– оценивается только при септальном
(латеральном) ультразвуковом доступе при перпендикулярном перегородке направлении сканирования;
– апикальный доступ (параллельное перегородке направление сканирования) может симулировать дефект межжелудочковой перегородки в перимембранозной части, являющейся наиболее истонченной частью межжелудочковой перегородки;
– оценивается в серошкальном режиме,
а также в режиме цветового допплеровского картирования (может применяться также высокочувствительный допплер (HDF)
– в III триместре у плодов матерей, стра
дающих диабетом, возможно утолщение
межжелудочковой перегородки; толщину
межжелудочковой перегородки можно измерять как в режиме серой шкалы, так
и в М режиме.

Дефекты межжелудочковой перегородки:
– не все дефекты межжелудочковой перегородки могут определяться на 4камерном срезе;
– на 4камерном срезе определяются субаортальные, перимембранозные дефекты, дефекты приточного отдела и дефекты мышечной части перегородки – при цветовом допплеровском картировании может определяться двунаправленный кровоток в разные фазы сердечного цикла;
– определяются только дефекты средних и больших размеров, дефекты малых размеров могут не определяться,
 апикальный доступ (параллельное перегородке направление сканирования) может симулировать дефект межжелудочковой перегородки в перимембранозной части, являющейся наиболее истонченной частью межжелудочковой перегородки
Межпредсердная перегородка и овальное окно
Межпредсердная перегородка состоит
их трех частей: наиболее отдаленной части, берущей начало от задней стенки предсердия овального окна и его клапана и части перегородки, соединяющей овальное окно с местом присоединения атриовентрикулярных клапанов к перегородке . Овальное окно занимает среднюю треть перегородки . По диаметру
овальное окно приблизительно равно диаметру аорты. Створка овального окна прикреплена к стенке левого предсердия,в норме флотирует в левом предсердии. Диаметр овального окна оценивается при апикальном и септальном доступах, однако при септальном доступе овальное окно может иметь меньший диаметр . Сброс крови через овальное окно идет справа налево, в III триместре возможен
двунаправленный сброс крови.
Толщина стенок желудочков и межжелудочковой перегородки:
– толщина стенок левого и правого желудочков и межжелудочковой перегородки
должны быть равны при нормальной анатомии и функции сердца плода;
– определяются на уровне стандартного
4камерного среза;
– измеряются при септальном доступе
близко к атриовентрикулярным клапанам
(при измерении межжелудочковой перегородки – от эндокарда к эндокарду, при измерении вентрикулярной стенки – от эпи
карда к эндокарду);
– гипертрофия стенок одного из желудочков или симметричная гипертрофия
встречается при структурных пороках развития сердца в поздние сроки беременности, гипертрофической кардиомиопатии,
различных метаболических нарушениях,
Нунан синдроме, синдроме Беквита–Виде
мана (фетальный гиперинсулинизм), у плода реципиента при фетофетальном трансфузионном синдроме;
– межжелудочковая перегородка изменяется после 30 нед гестации при диабете
матери, макросомии
Папиллярные мышцы сердца:
– папиллярные мышцы, поддерживающие три створки трикуспидального клапана, присоединяются к межжелудочковойперегородке (мышцы септальной створки),
– папиллилярные мышцы, поддерживающие две створки митрального клапана, прикрепляются только к собственно стенке левого желудочка, в связи с чем межжелудочковая перегородка со стороны полости левого желудочка выглядит гладкой
– различное прикрепление поддерживающего аппарата атриовентрикулярных соединений внутри полостей сердца также позволяет дифференцировать желудочки морфологически, особенно в случаях дискордантности атриовентрикулярных соединений;
– папиллярные мышцы оцениваются
только при сократительной активности
сердца.

Легочные вены:
Визуализация хотя бы одной из легочных вен позволяет исключить тотальный аномальный венозный дренаж, требующий хирургической коррекции в ранний неонатальный период и являющийся в сочетании с другими пороками сердца и обструкцией портальной системы тяжелым заболеванием с неблагоприятным для жизни прогнозом

– анатомически сердце имеет 4 легочные
вены, верхние и нижние, идущие от легких
и проходящие позади сердца;
– на 4камерном срезе визуализируются
нижние легочные вены;
– легочные вены являются одним из маркеров левого предсердия, впадая в него со
стороны нисходящей аорты;
– в серошкальном режиме визуализируются чаще при апикальном доступе, когда
направление сканирования перпендикулярно стенкам сосудов, но могут определяться и при септальном доступе;
– в режиме цветового допплеровского
картирования следует визуализировать их
в септальном доступе, когда направление
сканирования практически совпадает с на
правлением кровотока в венах
– используется низкий скоростной диапазон (<20 см/c);
– легочные вены визуализируются при
помощи различных допплеровских режимов, однако лучше применять режим, позволяющий дифференцировать направление кровотока, что поможет дифференцировать легочные вены от легочных артерий, в особенности при недостаточном опыте исследователя.
Легочные вены
Коронарный синус
по границе с левым желудочком; открывается в правом предсердии в области первичной межпредсердной перегородки; визуализируется в 97,4% случаев.
Коронарный синус определяется в левом предсердии у его свободной латеральной стенки чуть ниже уровня 4камерного сердца; в области фиброзного центра сердца,
но на уровне ниже стандартного 4камерного среза . Ширина коронарного синуса в норме от 1,2 до 2,8 мм во II триместре беременности. При наличии персистирующей левой верхней полой вены ширина увеличивается почти в три раза

Предсердия
Определить морфологически левое и правое предсердия при ультразвуковом исследовании возможно: дифференцируются предсердия по их конфигурации, определяющейся формой так называемых предсердных ушек. Срезом, на котором определяется форма предсердий, является сечение чуть выше стандартного 4камерного среза сердца.
Левое предсердие имеет пальцеобразный аппендикс (ушко) и более узкую основу, в то время как правое предсердие имеет пирамидальную форму и более широкую основу.
Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся изменениями (первичными и вторичными) анатомии 4камерного среза сердца во II триместре беременности

1) На уровне атриовентрикулярных со
единений:
– атрезия митрального клапана,
– атрезия трикуспидального клапана,
– дефект атриовентрикулярной перего
родки,
– аномалия Эбштейна (дисплазия трику
спидального клапана).
2) На уровне вентрикулоартериальных
соединений:
– атрезия аорты,
– выраженный стеноз аорты,
– атрезия легочного ствола с интактной
межжелудочковой перегородкой,
– выраженный стеноз легочного ствола.
3) На уровне веноатриальных соедине
ний:
– полный аномальный венозный дренаж
без обструкции легочных вен,
4) Другие:
– выраженная коарктация аорты,
– перерыв дуги аорты,
– двуприточный единственный желудо
чек;
– большой дефект межжелудочковой пе
регородки,
– большой дефект межпредсердной пере
городки.

К врожденным порокам сердца, не сопровождающимся изменением анатомии 4камерного среза

 относятся следующие:
– транспозиция главных сосудов сердца
 – атрезия легочного ствола с дефектом
межжелудочковой перегородки,
– двойное отхождение главных сосудов
из правого желудочка,
– общий артериальный ствол,
– аномалия Эбштейна невыраженной степени,
– малые дефекты межжелудочковой перегородки и (или) дефекты межжелудочковой перегородки в выходных отделах,
– дефекты вторичной межпредсердной
перегородки,
– слабовыраженные или умеренные стенозы аорты,
– слабовыраженные или умеренные стенозы легочного ствола,
– слабовыраженная или умеренная коарктация аорты,
– частичный аномальный дренаж легочных вен.
Аномалии сердца, отражающиеся на изменении анатомии 4камерного среза, хужеподдаются кардиохирургическому лечению,часто не совместимы с жизнью или требуютсложных многоэтапных операций

К аномалиям сердца, при которых 4камерный срез сердца, как правило, остается
нормальным, в основном относятся так называемые конотрункальные аномалии (аномалии развития главных сосудов сердца).
Большинство аномалий, относящихся к данной группе пороков сердца, может быть корригировано постнатально (или сразу после рождения, или в течение короткого времени после рождения), поэтому их диагностика в пренатальный период особенно важна, так как от нее зависят предоперационное состояние ребенка и успех проведения хирургической коррекции.
Главные сосуды сердца не определяютсяна 4камерном срезе, поэтому диагностика данных пороков на этом уровне невозможна
Но она становится возможной на уровне на более высоких медиастинальных срезов,
таких как срез на уровне трех главных сосудов сердца с бифуркацией легочного ствола на правую и левую легочные артерии;
срез на уровне трех главных сосудов сердцас визуализацией артериального протока;
срез на уровне “V”соединения артериального протока и дуги аорты и срез на уровне поперечного сечения дуги аорты.

Срез на уровне трех главных
сосудов сердца с бифуркацией
легочного ствола на правую и левую
легочные артерии
На данных медиастинальных уровнях необходимо также оценивать размеры вилочковой железы.
Вилочковая железа находится в верхнем средостении выше уровня сердца позади грудины и кпереди от главных сосудов сердца. Границы вилочковой железы на поперечном срезе могут определяться уже
с 15недельного возраста плода.
Срез на уровне “V”соединенияартериального протока и дуги аорты
Несколько косой поперечный срез с одновременной визуализацией артериального протока, дуги аорты и трахеи. Порядок сосудов слева направо следующий: артериальный проток, соединяющий легочный ствол с нисходящей аортой, и поперечный срез дуги аорты, соединяющей восходящий и нисходящий отделы аорты. Диаметры аорты и артериального протока во II триместре беременности должны быть приблизительно равны. В норме аорта и артериальный проток находятся слева от трахеи.
Таким образом, трахея всегда находится на правой стороне – стороне, на которой находится верхняя полая вена. Нисходящая
аорта располагается у левого края позвоночника.
Срез на уровне трех главных сосудов сердца с визуализацией артериального протока
Расположение и соотношение диаметров главных сосудов
такие же, как и на уровне бифуркации легочного ствола. В III триместре беременности может отмечаться С или S образная извитость артериального протока.

Косой поперечный срез на уровневыходного тракта из левогожелудочка
В этом срезе визуализируется левый
выходной тракт в его длинной проекции.
Оцениваются:
– положение корня аорты;
Диаметр корня аорты
 створки клапана аорты-межжеледочковая перегородка плавно переходящая в переднюю стенку аорты
Задняя стенка аорты соединяющаяся с передней створкой митрального клапана
Поперечное сечение грудной клетки
плода несколько выше уровня дуги аорты с изображением правой подключичной артерии правой подключичной вены и левой подключичной артерии
Сканирование на уровне подключичных артерий на предмет выявления аберрантной правой подключичной артерии важно,
так как аномально идущая подключичная артерия встречается при хромосомных аномалиях (прежде всего при трисомии 21)
в 37,5%
А сагиттальный срез?
Если при сканировании сердца в данных плоскостях анатомия сердца выглядит нормальным, нет необходимости оценивать сердце в сагиттальных плоскостях, так как все сагиттальные срезы (дуга аорты, срезы на уровне артериального протока и венозного соединения) являются производными от поперечных срезов,
то есть практически все структуры, определяющиеся на поперечных срезах, определяются и на продольных срезах только в их
длинной проекции.
 Но в случае нарушения
кардиальной анатомии, особенно при пороках главных сосудов сердца и венозной системы, сагиттальные срезы несут определенную дополнительную информацию.

При сканировании сердца плода и диагностике врожденных пороков сердца необходимо помнить о том, что:
– сердце может иметь более одной аномалии, главное – это выявление всех (или хотя бы основных) признаков нарушения анатомии и функции сердца, определяющихся
в пренатальный период;
– многие врожденные пороки сердца ассоциируются с хромосомными аномалиями
или являются одной из характеристик генетического синдрома, при определенных показаниях необходимо проводить кариотипирование плода
-расширенное, детальное исследование и сегментарный подход к диагностике ВПС способствуют правильной оценке структур сердца и постановке диагноза в 80-85% случаев


title: Скачать презентацию или конспект Критические нарушения жизнедеятельности у хирургических больных

extracted_text:
КГМУКафедра общей хирургииКРИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Виды угнетения сознания
Обморок – генерализованная мышечная слабость, неспособность стоять прямо, потеря сознания.
Кома – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя.
Коллапс – падение сосудистого тонуса с относительным уменьшением объема циркулирующей крови.
Степени нарушения сознания
Ясное сознание – полная его сохранность.
Умеренное оглушение – умеренная сонливость, задержка ответов на вопросы.
Глубокое оглушение – глубокая сонливость, дезориентация, выполнение простых команд.
Степени нарушения сознания
Сопор – беспамятство, сохранение защитных движений в ответ на болевые и звуковые раздражители.
Умеренная кома – неразбудимость, отсутствие защитных движений.
Глубокая кома - угнетение сухожильных рефлексов, падение мышечного тонуса.
Терминальная кома – агональное состояние.
Оценка глубины нарушения сознания (шкала Глазго)
I. Открытие глаз:
Отсутствует			1
На боль				2
На речь				3
Спонтанное			4
Оценка глубины нарушения сознания (шкала Глазго)
II. Ответ на болевой стимул:
Отсутствует				1
Сгибательная реакция		2
Разгибательная реакция		3
Отдергивание				4
Локализация раздражения	5
Выполнение команды		6
Оценка глубины нарушения сознания (шкала Глазго)
III. Вербальный ответ:
Отсутствует				1
Нечленораздельные звуки	2
Непонятные слова			3
Спутанная речь			4
Ориентированность полная	5
Оценка глубины нарушения сознания (шкала Глазго)
Сознание ясное		15
Оглушение			13-14
Сопор				9-12
Кома					4-8
Смерть мозга			3
Неотложная помощь при потере сознания
Устранить этиологические факторы.
Придать больному горизонтальное положение с приподнятым ножным концом.
Обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс.
Дать вдыхать возбуждающие средства (нашатырный спирт, уксус).
Растереть тело, обложить теплыми грелками.
Ввести 1% мезатон 1 мл в/м или п/к 10% кофеин 1 мл.
При выраженной гипотонии и брадикардии 0,1% атропин 0,5-1 мл.
Основные виды нарушения жизнедеятельности
Острая дыхательная недостаточность (ОДН).
Острая сердечная недостаточность (ОСН).
Острая почечная недостаточность (ОПН).
Острая печёночная недостаточность (ОПеН).
Полиорганная недостаточность.
Физиология дыхания
Процесс дыхания
Процесс дыхания условно подразделяется на 3 этапа:
Первый этап включает доставку кислорода из внешней
среды в альвеолы.
Второй этап включает диффузию кислорода через
альвеолярную мембрану ацинуса и доставку его тканям.
Третий этап включает утилизацию кислорода при
биологическом окислении субстратов и образовании
энергии в клетках.
При возникновении патологических изменений на любом из этих
этапов может возникнуть ОДН. При ОДН любой этиологии
происходит нарушение транспорта кислорода к тканям и выведение из организма углекислого газа.
Показатели газов крови у здорового человека
Этиологическая классификация ОДН
ПЕРВИЧНАЯ
(патология 1 этапа -
доставка кислорода до
альвеолы)
Причины: механическая
асфиксия, спазм,
опухоль, рвотные массы,
пневмония, пневмоторакс.
ВТОРИЧНАЯ
	(патология 2 этапа – нарушен транспорт кислорода от альвеолы к тканям)
	Причины: нарушения микроциркуляции, гиповолемия, тромбоэмболия ЛА, кардиогенный отёк легких.
Патогенетическая классификация ОДН
Вентиляционная
	(поражение ДЦ, грудной клетки, парез кишечника)
Паренхиматозная
	(обструкция, рестрикция, констрикция дыхательных путей, нарушение диффузии газов
Основные синдромы ОДН
Гипоксия
Гиперкапния
Гипоксемия
Основные синдромы ОДН
Гипоксия – состояние, развивающееся при понижении оксигенации тканей.
Экзогенная гипоксия – вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (аварии на подводных лодках, высокогорье).
Гипоксия вследствие патологических процессов, нарушающих снабжение кислородом тканей при его парциальном давлении.
Гипоксия вследствие патологических процессов подразделяется на:
а) респираторная (альвеолярная гиповентиляция – нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности лёгких, угнетения дыхания центрального генеза);
б) циркуляторная (на фоне острой и хронической недостаточности кровообращения);
в) тканевая (отравление цианистым калием – нарушен процесс усвоения кислорода тканями);
г) гемическая (уменьшение эритроцитарной массы или гемоглобина в эритроцитах).
Гиперкапнический синдром – избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина с возникновением гиперкатехоламинемии, что приводит к артериолоспазму, учащению ЧСС, АД и бронхиальной секреции.
Основные синдромы ОДН
3. Гипоксемический синдром – нарушение оксигенации артериальной крови в легких. Интегральным показателем является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что возникает при ряде паренхиматозных заболеваний легких.
Основные синдромы ОДН
Клинические стадии ОДН
I стадия:
Сознание: сохранено, беспокойство, эйфория.
Дыхательная функция: нехватка воздуха, ЧДД
25-30 в мин, лёгкий акроцианоз.
Кровообращение: ЧСС 100-110 в мин. АД-норма
или несколько повышено. Кожа бледная влажная.
Парциальное давление О2 и СО2 крови:
р О2 ↓ до 70 мм.рт.ст.
р СО2↓ до 35 мм.рт.ст.
II стадия:
Сознание: нарушено, возбуждение, бред.
Дыхательная функция: сильнейшее удушье,
ЧДД
30-40 в мин. Цианоз, потливость кожи.
Кровообращение: ЧСС 120-140 в мин. АД↑
Парциальное давление О2 и СО2 крови:
р О2↓ до 60 мм.рт.ст.
р СО2↑ до 50 мм.рт.ст.
Клинические стадии ОДН
III стадия:
Сознание: отсутствует, клонико-тонические
судороги, зрачки расширены, не реарируют на
свет.
Дыхательная функция: тахипное 40 и более в
мин переходит в брадипное 8-10 в мин,
пятнистый цианоз.
Кровообращение: ЧСС более 140 в мин. АД↓,
мерцательная аритмия.
Парциальное давление О2 и СО2:
р О2↓ до 50 мм.рт.ст.
р СО2↑ до 80-90 мм.рт.ст.
Клинические стадии ОДН
Неотложная помощь при ОДН
Восстановление проходимости дыхательных путей.
Ликвидация расстройств альвеолярной вентиляции (местных и общих).
Устранение нарушений центральной гемодинамики.
Коррекция этиологического фактора ОДН.
Оксигенотерапия 3-5 л/мин. при I стадии ОДН.
При II – III стадии ОДН проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
Острая сердечная недостаточность
Причины ОСН:
Внезапная коронарная смерть в результате электрической нестабильности сердца.
Стенокардия напряжения.
Острый инфаркт миокарда.
Нарушение ритма сердца.
Классификация ОСН
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
Острая правожелудочковая сердечная недостаточность
Смешанная тотальная сердечная недостаточность
Общие симптомы ОСН коронарного генеза
боли при физических и психических перенапряжениях;
боль за грудиной, иррадиирующая в левое плечо;
резкая слабость;
учащение сердцебиения;
головокружение;
колющая боль;
холодный пот.
Симптомы левожелудочковой ОСН
Полусидячее вынужденное  положение больного
Бледность кожных покровов, акроцианоз
Тахикардия
Тахипноэ (затруднен вдох)
Влажные хрипы в легких
Пенистая мокрота
Симптомы правожелудочковой ОСН
Отдышка
Набухание шейных вен
Гепатомегалия
Асцит
Отек стоп и голеней
Диагностика ОСН
ЭКГ: патологический зубец Q, отрицательный зубец Т, инверсия сегмента S-T.
Рентгенологическое исследование: признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличение размеров сердца.
Лечение ОСН
Подкожное введение 1-2 мл морфина, желательно сочетать с введением 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата;
Нитроглицерин под язык - 1 таблетка или 1-2 капли 1% р-ра на кусочке сахара;
Анальгетики: баралгин 5,0 в/в, в/м, но-шпа 2,0 в/м, анальгин 2,0 в/м.
При нарушениях ритма сердца: лидокаин 80-120 мг в/в, новокаинамид 10% 10,0 в/в, обзидан 5 мг в/в.
При отеке легких: допмин 40 мг в/в на глюкозе, лазикс 40 мг в/в, эуфиллин 2,4% 10,0 в/в.
Острая почечная недостаточность
ОПН – патологический синдром, в основе которого острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций и  характеризующийся азотемией и нарушением водно – электролитного обмена.
ЭТИОЛОГИЯ ОПН
Травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок; электротравма, послеродовый сепсис и тд.
Острая инфарктная почка.
Сосудистая абструкция.
Урологическая абструкция.
Классификация ОПН
Преренальная (уменьшение почечного кровотока)
Ренальная (органическое поражение самой почки)
Постренальная (блокада мочевыводящих путей)
Периоды течения ОПН
Начальный (инициальный) - действие фактора
Олиго-анурия – прекращение выделения мочи почками
Полиурия – выделение большого количества мочи в сутки 4-6 л
Выздоровление – постепенная нормализация функции почек
ДИАГНОСТИКА
Уменьшение диуреза (меньше 25мл\ч) с появлением белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, снижение плотности мочи до 1,005-1,008.
Нарастание азотемии (16,7-20,0 ммоль\л).
Гиперкалиемия.
Снижение АД.
Снижение гемоглобина и эритроцитов.
Профилактика и лечение ОПН
Достаточное обезболивание при травмах.
Ликвидация гиповолемии.
Ликвидация водно-электролитных нарушений.
Коррекция кардиодинамики и реологии.
Коррекция дыхательной функции.
Коррекция метаболических нарушений.
Улучшение кровоснабжения почек и устранение очагов инфекции в них.
Антибактериальная терапия.
Улучшение реологии и микроциркуляции в почках.
Экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ).
Осмодиуретики (манитол 20% 200,0 в/в), салуретики (лазикс 160-200 мг в/в).
Этиологические  факторы ОПеН
Заболевания повреждающие печёночную паренхиму: гепатиты, циррозы, опухоли, паразиты.
Холестаз: холедохолитиаз, рубцовые стриктуры протоков, опухоли, травмы протоков.
Гепатотропные яды: химические вещества, спирты, ядовитые грибы, наркотики.
Тромбозы V. Porta.
Заболевания с тяжелой интоксикацией.
Тяжелые травмы.
Классификация ОПеН
Эндогенная – в основе лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения её паренхимы;
Экзогенная (портокавальная) – форма развивается у больных циррозом печени. При этом нарушается метаболизм аммиака печенью;
Смешанная форма.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПеН
Угнетение сознания вплоть до комы
Специфический «печёночный запах» изо рта
Иктеричность склер и кожных покровов
Признаки геморрагического синдрома
Появление участков эритемы в виде звёздчатых ангиом
Желтуха
Асцит
Спленомегалия
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
	Исследование функций печени (повышение билирубина, трансаминаз, снижение белка), почек (азотемия), КЩС (метаболический ацидоз), водно –электролитного обмена (гипокалиемия, гипонатриемия), свёртывающей системы крови (гипокоагуляция).
Принципы лечения ОПеН
Устранить кровотечение и гиповолемию.
Ликвидировать гипоксию.
Дезинтоксикация.
Нормализация энергетического обмена.
Применение гепатотропных витаминов (В1 и В6), гепатопротекторов (эссенциале).
Нормализация белкового обмена.
Нормализация водно – электролитного обмена, КЩС.
Нормализация свёртывающей системы крови.