title: Скачать презентацию или конспект Лептоспироз

extracted_text:
Лептоспироз
СПбГУ
2013г.
Лептоспироз
(синонимы: болезнь Васильева—Вейля, инфекционная желтуха,  японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, почвено-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др.)
 циклически развивающееся зоонозное инфекционное заболевание, вызываемая различными серотипами лептосир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.
Этиология
Патогенные виды:
Leptospira interrogans
 L. kirschneri,
L. noguchii,
 L. santarosai,
L. borgpetersenii

200 серотипов

В РФ зарегистрированы
26 серотипов
Сапрофиты
Leptospira biflexa

60 серотипов
Leptospira interrogans
Длина лептоспир 6-20 мкм, диаметр 0,06-0,15 мкм. Завитков 12-18
лептоспироз
Лептоспиры при темнопольной микроскопии
Leptospira interrogans
Адгезия лептоспиры на поверхности реснитчатого эпителия
 (A and D) Spirochete L. interrogans, 30 min postinfection, entering the cell membrane; (B and E) L. interrogans in tight association with the plasma membrane 30 min postinfection; (C and F) L. interrogans, free inside the cell cytoplasm 60 min postinfection. Arrows point to L. interrogans. Bars, 200 μm
Структура клетки лептоспир
1 - наружная мембрана (а,б,в - ее слои); 2 - периплазматический цилиндр; 3 - периплазматическое пространство;    4 – жгутики (0,25нм);   5 - цитозоль
АГ свойства
Белки наружной мембраны
ЛПС
Пептидогликан
Жгутиковые АГ (А и В)
Model of leptospiral membrane architecture. Leptospires have two membranes, an outer membrane (OM) and a cytoplasmic or inner membrane (IM). As in Gram-positive bacteria, the peptidoglycan (PG) cell wall is closely associated with the IM. The leptospiral surface is dominated by lipopolysaccharide (LPS) carbohydrate side chains. Subsurface proteins include the cytoplasmic protein, GroEL, and the periplasmic endoflagella (EF). The IM contains lipoproteins such as LipL31 and transmembrane proteins such as signal peptidase (SP) and ImpL63. The OM contains lipoproteins including LipL41 and LipL36, and transmembrane proteins including the porin, OmpL1. Genomic sequence analysis reveals several novel types of outer membrane proteins (OMPs), including TonB-dependent OMPs involved in nutrient acquisition. BtuB is an example of a TonB-dependent OMP involved in uptake of vitamin B12. The type I efflux system is represented by TolC, which forms a complex with ATP-binding cassette (ABC) transporters to export hemolysins and other cytoplasmic components. The leptospiral genome also contains genes involved in a three-component efflux system consisting of an outer membrane factor (OMF), membrane fusion protein (MFP), and an inner membrane transporter, in this case CzcA, which is involved in heavy metal detoxification.
Движение L. interrogans
Характер движения лептоспир:
Поступательно
Сгибательно
Вращательно
Характер движения лептоспир
Биохимические свойства лептоспир:
Хемоорганотрофы
Оксидаза –
Каталаза+
Пероксидаза+
Протеолитическая активность –

Культуральные свойства
Микроаэрофилы
Лептоспиры относятся к гидрофилам
рН 7,0—7,4
Температура 28—30°С (на 5-7-й день)
Аспарагин стимулирует рост, сахара – угнетают.
Культивирование L.interrogans на среде Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris (EMJH) (Becton Dickinson, NJ) at 30°C without aeration среда Тельских (рост до 30 дней)
Эпидемиология. Резервуар инфекции
Резервуары инфекции:
Дикие животные
Синантропные грызуны
Домашние животные и собаки
Заболеваемость лептоспирозом в Российской Федерации 1992-2001 гг. (на 100 тыс. населения)
Пути заражения
Алиментарный
Аэрогенный
Через ранки на коже и слизистые
Трансплацентарный
Половой (чаще у животных)
Через кровь
 Передача через насекомых изучается
Факторы вирулентности
Подвижность
 Адгезивность
Ферментативная активность:
						Фосфолипазы					Гемолизины

Токсины (Эндотоксин)
Липид А индуцирует тромбоцитопению и агрегацию тромбоцитов, что ведет к нарушениям свертываемости крови и запускает механизмы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Он оказывет токсическое действие на моноциты. Развитие инфекции ведет к накоплению ЛПС в печени, селезенке и лимфатических узлах с последующим развитием в этих органах некротических процессов.
Патогенез. Безжелтушный лептоспироз
Инкубационный период (от 4 до 14 дней).
Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь
Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов
Желтушный лептоспироз
Поражение макрофагов в результате развития L.interrogans
контроль
через 2ч  -
деструкция
через 6ч –
апоптоз
Желтушно-гемморагические проявления лептоспироза
Leptospira interrogans в печени
Д И А Г Н О С Т И К Алептоспироза
Бактериологическая - посев крови, мочи, ликвора с целью обнаружения возбудителя
Нарастание титра специфических антител
Серодиагностика (диагн. титр 1/100)
Биопробы
ПЦР 15 наиболее распространенных
серогрупп Leptospira interrogans
Реакция агглютинации-лизиса
1 - отрицательная реакция;2-5 - положительная реакция: различная степень агглютинации и лизиса.
разработана Мартином и Петтитом в 1918г , остается "золотым стандартом" серологической диагностики лептоспироза
Компоненты реакции: 1. АГ - 7-10-дневные культуры ЛС,
2. Сыворотка больного
РИФ для диагностики лептоспироза
Профилактика и мероприятия в очаге:

 Охрана источников водоснабжения от загрязнения.
 Зашита продуктов от грызунов.
Вакцинация поливалентной (4 серовара) инактивированной вакциной животных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей.
Людям вводят инактивированную поливалентную вакцину, которую вводят дважды с промежутком в одну неделю. Спустя двенадцать месяцев необходимо сделать ревакцинацию.
Лечение
Противолептоспирозная сыворотка и иммуноглобулины +А/Б:
Пенициллин
Стрептомицин
Ампициллин или амоксициллин
Доксициклин

Гемодиализ
Симптоматическая терапия (препараты для поддержания работы печени, почек, противосудорожные, сердечные)


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ-инфекция (hiv - infection)

extracted_text:
                ВИЧ-инфекция (HIV - infection)
Российский Университет Дружбы Народов
Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии
ВИЧ – инфекция ЭТО…
Медленно прогрессирующее антропонозное заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением иммунной системы и развитием вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов.
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

  ВИЧ = СПИД

ВИЧ-инфекция          СПИД
Зачем стоматологу знать о ВИЧ?
По данным ВОЗ, стоматологи (вместе с хирургами и гинекологами) занимают первое место в перечне медицинских профессий повышенного риска инфицирования ВИЧ инфекцией.
Исторические сведения:
В 1981 г. Центр по борьбе с болезнями (CDC) в США сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов нескольких случаев пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши.
К концу 1981 года была получена информация о более 100 случаях заболевания, которое в 1982 г. получило название «синдром приобретенного иммунодефицита.
В 1982 г. Р.Галло (США) высказал предположение, что причиной ВИЧ-инфекции является вирус из подсемейства лентивирусов семейства ретровирусов.
Вирус иммунодефицита человека был выделен в 1983 году группой профессора Люка Монтанье (Montaner L.) из лимфатического узла больного СПИДом в Парижском институте Пастера. В том же году в США группа профессора Роберта Галло (Gallo R.) выделила вирус из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом, оба выделенные вирусы оказались идентичными.

Исторические сведения:
В 1982 году М.S.Gottlib ввел понятие Aquired Immune Deficienci Syndrom (AIDS) - синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), за год до того впервые с соавторами описавший новое заболевание.
В этом же 1982 году определил группу СПИД-ассоциируемых оппортунистических инфекций.
СПИД окрестили болезнью четырех “Н” - по заглавным буквам английских слов - гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.

 ВОЗ в 1987 году приняла единое название – “вирус иммунодефицита человека” (ВИЧ, или в английской аббревиатуре – HIV).
ВИЧ и стоматология
Уже к 80-м годам было известно более 15 симптомов поражения слизистой оболочки полости рта и пародонта, проявляющихся на разных стадиях инфекционного процесса.
В 1985 году Дэвид Хо с соавторами определяет наличие ВИЧ в слюне.
Несмотря на незначительный риск передачи вируса при стоматологических вмешательствах, врача-стоматолога относят к первой группе риска по гепатиту и ВИЧ. Вероятность контакта с ВИЧ составляет порядком 0,85%,

Рекомендации стоматологу (ВОЗ, 1986):
врач-стоматолог должен знать симптомы поражения полости рта на разных стадиях инфекционного процесса, кожи и патогенез этого заболевания;

врач-стоматолог может участвовать в постановке диагноза “инфекция ВИЧ” от начала до терминальной стадии;

врачу-стоматологу необходимо помнить, что через полость рта может передаваться не только ВИЧ, но и возбудители оппортунистических инфекций: туберкулеза, цитомегаловирусной инфекции, простого герпеса (слюна, кровь и аэрозоли, образующиеся при препарировании зубов);

врач-стоматолог обязан оказать инфицированному ВИЧ адекватную стоматологическую помощь при строгом соблюдении правил асептики и антисептики.

Этиология:
ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов.
 Лентивирусы вызывают хронические инфекции с длинным латентным периодом, персистирующей репродукцией вируса и поражением ЦНС.
Существует 2 типа:ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют сходную структуру.
Во всем мире большинство случаев СПИДа сегодня вызвано ВИЧ-1.
ВИРУС ОБЛАДАЕТ ВЫСОКОЙ АНТИГЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТЬЮ!!!

Гипотезы происхождения ВИЧ
1. Вирус создан искусственно в конце 70-х
годов текущего столетия посредством
методов  генной инженерии.

2. Антропогенное происхождение
 • ВИЧ-типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле;
• в глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем с о. Гаити попал в США довольно быстро распространился на все континенты;
• ВИЧ - не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые как СПИД.

Гипотезы происхождения ВИЧ
 3.  Зоонозное происхождение:
 •в начале 50-х годов ХХ века конструирование ВИЧ произошло при генетических рекомбинациях (видимо, случайных) вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИДа (ретровирус типа D);
  •в древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина - человека;
 • по структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей; отмечается выраженная общность
      их внутренних (сердцевинных) белков.

Строение вируса:
 Диаметр ВИЧ-1 составляет 100 нм.
 Снаружи вирус окружен липидной мембраной
Внутри к липопротеидной оболочке прилежит матриксный белок
 Сердцевина вируса (капсид)
Две молекулы вирусной РНК

Вирус содержит все  необходимые ферменты
 для репликации: обратную  транскриптазу,
 интегразу и протеазу.

 Динамика жизненного цикла ВИЧ по D.Ho (1996г)
Устойчивость ВИЧ:
ВИЧ не стоек во внешней среде.
Инактивируется при температуре 56°С за 30 минут, при кипячении — через одну минуту, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции (70% этиловый спирт, 0,5% р-р гипохлорида Na)
Вирус устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при — 70°С.
Эпидемиология:
Резервуар и источник инфекции - инфицированный ВИЧ человек во всех стадиях инфекции, пожизненно.
Африканские обезьяны могут быть источником ВИЧ.
Другие животные не восприимчивы к ВИЧ.
Биологические субстраты человека, содержащие ВИЧ:
кровь
сперма и предэякулят
вагинальный и цервикальный секрет
материнское грудное молоко
спинномозговая жидкость (ликвор)

Вирус может находиться и в других субстратах (но его концентрация в них мала):
моча
слюна
слезная жидкость
секрет потовых желез
Пути передачи
1) половой (при половых контактах) 70-80% ;
2) парентеральный (при переливании ВИЧ-инфицированной крови и введении ее препаратов, при трансплантации тканей и органов) 5-10%;
3) инъекционный (при совместном использовании одних и тех же шприцев и игл для внутривенных инъекций без предварительной стерилизации) 5-10%;
4) вертикальный (от инфицированной матери к ребенку внутриутробно, во время родов или при кормлении грудью) 5-10%.

Повышенный риск инфицирования ВИЧинфекцией
стоматологов-хирургов и ортопедов: все манипуляции в полости рта связаны с микротравмами как пациентов, так и врачей, что обуславливает прямое инфицирование через кровь.
терапевтов-стоматологов: специальные исследования показали, что за смену терапевт получает не менее 8 - 12 микротравм, не сопровождающихся видимым кровотечением (уколы, царапины и т. п.).
 При пальпации острых краев коронок зуба, пломб, зубного камня нарушается целостность рогового слоя эпителия пальцев рук, который выполняет основную защитную функцию, и этого вполне достаточно для последующего проникновения ВИЧ в ткани.

К сожалению, на это не обращают должного внимания

ВИЧ не передается:
 москитами,
комарами,
блохами,
пчелами и осами
не передается при бытовых контактах.

Естественная восприимчивость:
Очень высокая (до 100%).
Инфицирующая доза – 1 вирусная частица, попавшая в кровь.
Восприимчивость к вирусу здоровых людей определяется стадией болезни зараженного партнера: при интенсивной виремии выше риск.
В динамике развития болезни растет концентрация вируса в биологических субстратах, что увеличивает риск заражения партнера.

Основные проявления эпидемического процесса.
Первый этап (1987-1995 г.г.) — завоз ВИЧ иностранными гражданами и распространение инфекции среди населения за счет сексуальных контактов, медленные темпы развития эпидемического процесса;
Второй этап (1996-1998 г.г.) — стремительное распространение инфекции среди лиц, употребляющих наркотические вещества; ведущий путь передачи —парентеральный;
Третий этап (1999 г. по настоящее время) — является последствием предыдущей, формируется за счет сексуальных партнеров наркопотребителей и лиц, инфицированных половым путем. Выход инфекции из групп риска, возрастает риск инфицирования женщин и детей, ведущий путь передачи половой.

Пандемия ВИЧ
Обзор ситуации по ВИЧ в мире на 2012г.
По оценкам ВОЗ/ЮНЭЙДС

35.3 миллиона человек в мире жили с ВИЧ в конце  2012 года
30 миллионов человек умерли от болезней, обусловленных СПИДом за 30 лет
1.6 миллиона умерли от СПИД в 2012 году
	2,3 миллиона впервые инфицированы ВИЧ в 2012 году
390 тыс. новых случаев среди детей

Оценочные данные: число взрослых и детей, живущих с ВИЧ  2012

Всего: 35,3 миллиона [32,2–38,8 миллиона]

Западная и Центральная Европа
860 000
[770 000 – 930 000]
Ближний Восток и Северная Африка
260 000
[200 000 – 370 000]
Африка к югу от Сахары
25,0 миллиона
[23,6–26,6 миллиона]
Восточная Европа иЦентральная Азия
1,3 миллиона
[1,3–1,7 миллиона]
Южная и Юго-ВосточнаяАзия
	3,9 миллиона
	[2,9–5,2 миллиона]
Океания
51 000
[43 000 – 59 000]
Северная Америка
1,3 миллиона
[1,0–1,9 миллиона]
Латинская Америка
1,5 миллиона
[1,2–1,9 миллиона]
Восточная Азия
880 000
[580 000 – 1,1 миллиона]
Карибский бассейн
250 000
[170 000 – 220 000]
Около 6300 новых случаев ВИЧ-инфицирования в день в 2012
95% - в странах с низким и средним экономическим уровнем
Около 700 случаев – среди детей младше 15 лет
47% - женщины
39% - молодые люди (15 – 24 года)

Оценочные данные: число новых ВИЧ-инфекций, включая взрослых и детей 2012

Оценочные данные: число новых ВИЧ-инфекций, включая взрослых и детей 2012

Западная и Центральная Европа
29 000
[25000 – 35 000]
Ближний Восток и Северная Африка
39 000
[22 000 – 47 000]
Африка к югу от Сахары
1,6 иллиона
[1,4–2,8 миллиона]
Восточная Европа и Центральная Азия
130 000
[89 000 – 190 000]
Южная и Юго-Восточная Азия
270 000
[160 000 – 440 000]
Океания
2100
[1500 – 2700]
Северная Америка
48 000
[15 000 – 100 000]
Латинская Америка
86 000
[57 000 – 150 000]
Восточная Азия
81 000
[34000 – 160 000]
Карибский бассейн
12 000
[9400 – 14 000]

Западная и Центральная Европа
29 000
[25000 – 35 000]
Ближний Восток и Северная Африка
39 000
[22 000 – 47 000]
Африка к югу от Сахары
1,6 иллиона
[1,4–2,8 миллиона]
Восточная Европа и Центральная Азия
130 000
[89 000 – 190 000]
Южная и Юго-Восточная Азия
270 000
[160 000 – 440 000]
Океания
2100
[1500 – 2700]
Северная Америка
48 000
[15 000 – 100 000]
Латинская Америка
86 000
[57 000 – 150 000]
Восточная Азия
81 000
[34000 – 160 000]
Карибский бассейн
12 000
[9400 – 14 000]

Оценочные данные: число смертей, обусловленных СПИДом, включая взрослых и детей  2012

Западная и Центральная Европа
7600
[6900 –  8300]
Ближний Восток и Северная Африка
17 000
[12000 – 26 000]
Африка к югу от Сахары
1,2 миллиона
[1,1–1,4 миллиона]
Южная и Юго-Восточная Азия
220 000
[150 000 – 310 000]
Океания
1200
[1000 – 1800]
Латинская Америка
52 000
[35 000 – 75 000]
Восточная Азия
41 000
[25 000 – 64 000]
Карибский бассейн
11000
[9400 – 14 000]

Западная и Центральная Европа
7600
[6900 –  8300]
Ближний Восток и Северная Африка
17 000
[12000 – 26 000]
Африка к югу от Сахары
1,2 миллиона
[1,1–1,4 миллиона]
Восточная Европа и Центральная Азия
91000
[66000 – 120 000]
Южная и Юго-Восточная Азия
220 000
[150 000 – 310 000]
Океания
1200
[1000 – 1800]
Северная Америка
20 000
[16 000 – 27 000]
Латинская Америка
52 000
[35 000 – 75 000]
Восточная Азия
41 000
[25 000 – 64 000]
Карибский бассейн
11000
[9400 – 14 000]
Положительные тенденции
Число новых случаев снизилось на 17 %, в том числе в странах Африки (к югу от Сахары) на 15 % (за последние 8 лет) .
Число смертей снизилось на 10 % (за последние 5 лет).
Благодаря АРВ терапии спасено 2,9 млн. жизней.
Предотвращено около 200 тыс. новых случаев среди детей.

Негативные тенденции
Сохраняет динамичный, местами растущий, изменчивый характер;
Увеличивается количество инфицированных женщин (около 50%);
Молодые люди в возрасте 15-24 лет  - около 50% новых случаев;
Более 6000 человек заражаются ежедневно.

Патогенез:
Селективно поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита.
ВИЧ способен проникать в любые клетки организма, несущие поверхностные CD4 рецепторы.
Клетки-мишени ВИЧ:
Моноциты/макрофаги
Клетки тимуса
Клетки лимфоидной ткани
Эозинофилы
Клетки-кишечника
Клетки ЦНС

К чему приводит инфицирование ВИЧ:
ВИЧ-инфекция приводит к поражению неспецифического (врожденного иммунитета) и специфического клеточного и гуморального иммунитета.
Происходит снижение содержания и нарушение функции центральных клеток иммунитета — Т-хелперов (С04+лимфоцитов), эффекторных клеток иммунного ответа (натуральных киллеров, цитотоксических С08+лимфоциов, т- регуляторных клеток).
Развивается хроническая активация иммунной системы что постепенно приводит к глубокому истощению иммунитета -иммунодефициту, неспособности контролировать оппортунистические инфекции, пролиферативные процессы.

Репликация ВИЧ
Российская классификации ВИЧ-инфекции (Покровский В.И.)  2007г.
ВЫДЕЛЯЮТ  5 СТАДИЙ:
Стадия инкубации (1):
Стадия первичных проявлений (2А, 2Б, 2В)
Сублиническая стадия (3)
Стадия вторичных заболеваний (4А, 4Б, 4В)
Терминальная стадия (5)

Стадия инкубации (стадия 1):
С момента заражения до клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (в среднем от 3 недель до 3 месяцев).
Происходит активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений нет.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

2«А» - бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.
2«Б» - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).
2«В» - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения Т-4 лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес – как правило, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 - 3 недели (5-40 дней).
Стадия субклиническая (стадия 3):
Медленное прогрессирование иммунодефицита. Отмечается постепенное снижение уровня Т-4 лимфоцитов.
Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать.
Длительность латентной стадии от 2 - 3-х до 20 и более лет, в среднем 6 - 7 лет.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):
Продолжается репликация ВИЧ, приводящая к гибели Т-4 лимфоцитов и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических.
Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.
4«А» - 1. Потеря массы тела <10%. 2. Нетяжелые грибковые, вирусные и бактриальные поражения кожи и слизистых оболочек. 3. Опоясывающий лишай. 4. Рецидивирующая инфекция верхних дыхательных путей.
Фазы: Прогрессирование (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ); Ремиссия (Спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне проведения АРВТ)

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):
4«Б» - 1. Потеря массы тела >10%.
    2. Необъяснимая диарея >1 мес. 3. Необъяснимая лихорадка >1 мес. 4. Кандидоз полости рта. 5. Лейкоплакия ротовой полости. 6. Легочный туберкулёз в течение 1 года. 7. Повторные или стойкие вирусные, грибковые, бактериальные инфекции. Повторный или диссеминированный опоясывающий лишай. 8. Локализованная саркома Капоши.
 Фазы: Прогрессирование (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ); Ремиссия (Спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне проведения АРВТ)

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):
4«В» - 1. Кахексия. 2. Генерализованные бактериальные, вирусные, протозойные заболевания. 3.Пневмоцистная пневмония. 4. Церебральный токсоплазмоз.
     5. Криптоспороидоз. 6. Герпетическое, грибковое поражение кожи, слизистых оболочек >1 мес или висцеральное герпетическое поражение независимо от длительности. 7. Диссеминирующий микоз. 8. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких. 9. Атипичный диссеминированный микобактериоз . 11.Экстрапульмонарный туберкулез. 12.Лимфома. 13.Диссеминированная саркома Капоши. 14.Поражение ЦНС любой этиологии.
 Фазы: Прогрессирование (на фоне отсутствия АРВТ, на фоне АРВТ); Ремиссия (Спонтанная, после ранее проводимой АРВТ, на фоне проведения АРВТ)

Терминальная стадия (стадия 5):
Поражение органов и систем носят необратимое течение.
Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Клинически можно выделить 3 стадии ВИЧ-инфекции:
При естественном течении ВИЧ-инфекции выделяют 3 основных стадии:
острая фаза,
латентная инфекция,
стадия манифестных проявлений.

Острая инфекция (первичная инфекция или острый ретровирусный синдром)
Результат начальной супрессии Т-клеток. Уровень виремии очень высок.
Симптомы ВИЧ инфекции появляются через 1—3 недели после инфицирования (этот период может удлиняться до 10 месяцев) и сохраняются в пределах 1-6 недель (в среднем 14-21 день).
Частые клинические симптомы ВИЧ в этой стадии болезни являются эритематозная или макулопапулезная сыпь на лице , конечностях,  туловище

Острая инфекция
Мононуклеозоподобный или
гриппоподобный синдром
(лихорадка, боли в горле,
лимфаденопатия, головная
боль, миалгии и артралгии,
тошнота, рвота, диарея).

Неврологическая симптоматика : менингоэнцефалит, периферическоая нейропатия, паралич лицевого нерва, радикулопатия, психозамы.

Гематологические нарушения в острую фазу:
Умеренная лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения или относительный лимфоцитоз с появлением атипичных мононуклеаров.
В этот период можно обнаружить транзиторное снижение уровня CD4+ лимфоцитов.
Выявление антител к ВИЧ в эту стадию не постоянно и часто совсем отсутствует.

N   Эоз - 0-7
     Пал - 0-4
         Сегм 45-70
         Лимф 16-45
    Мон 4-10

Латентная инфекция (асимптомная инфекция)
Может длиться от 2 до 10 лет.
В этот период, несмотря на инфицированность, человек остается клинически здоровым, у него отсутствуют признаки иммунодефицита. В этот период виремия ВИЧ минимальна, CD4+ остаются на уровне здорового человека. В крови выявляются антитела к ВИЧ.
Длительность  зависит от исходного состояния иммунной системы человека, от наличия факторов негативно влияющих на состояние здоровья инфицированного (наркомания, алкоголизм, низкий социо- экономический статус и др.).
Главным клиническим признаком является увеличение лимфатических узлов двух и более групп (исключая паховые), в течение трех и более месяцев при отсутствии другой заболевания, которое могло бы обусловливать лимфаденопатию.

Стадии манифестных проявлений ВИЧ-инфекции
Возникают на фоне роста виремии ВИЧ, снижения СД4+ и проявляются манифестацией оппортунистических инфекций и ВИЧ-ассоциированных опухолей.
 Клинические проявления ВИЧ-инфекции зависят от степени снижения иммунитета, наличия различных вариантов коинфекций, генетических особенностей индивида.

На ранних симптомных стадиях ВИЧ- инфекция проявляется поражением слизистых и кожи (себорейный дерматит, орофарингеальный кандидоз, онихомикозы, локализованные герпетические поражения, лейкоплакия языка), рецидивирующими простудными, кожными, урогенитальными заболеваниями с незначительно или умеренно выраженными общими симптомами (лихорадка >38,5°С, или диарея продолжительностью более 1месяца, снижение массы тела менее чем на 10%).

Стадии манифестных проявлений ВИЧ-инфекции
Поздние стадии проявляются выраженным иммунодефицитом и/или манифестацией тяжелых оппортунистических инфекций и опухолей.
 У пациента определяются тяжелые атипично протекающие инфекции (токсоплазмоз головного мозга, кандидозный эзофагит, кандидоз трахеи и бронхов, криптококкоз, криптоспоридиоз, туберкулез, атипичный микобактериоз, ВИЧ-деменция, ВИЧ-ассоциированные опухоли: саркома Капоши, лимфомы и др.). Развивается выраженное истощение.

Кандидозный эзофагит:
Герпетическое поражение:
Туберкулез:
Кахексия
Неходжкинские лимфомы:
Лимфома ЦНС
Лимфома Беркитта
Саркома Капоши
Что увидит стоматолог:
Клинические проявления ВИЧ-инфекции в полости рта многообразны. Грибковые, вирусные, бактериальные поражения, новообразования в виде саркомы Капоши, Р-клеточной лимфомы
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
 Псевдомеморанозный кандидоз
Желто-белые, неплотно прикрепленные к основе (легко поддающиеся удалению) бляшки, расположенные в любом участке полости рта. При их удалении остается гиперемированная, иногда кровоточащая поверхность слизистой
Эритематозный (атрофический) кандидоз
Эритематозные (атрофические) макулярные бляшки на поверхности слизистой. В некоторых участках, например, на дорсальной поверхности языка, где в норме имеются сосочки, часто отмечается депапилляция (исчезновение сосочков). Одновременно с этим обычно поражается небная слизистая, цвет которой варьирует от светло-розового до багряно-красного.
Ангулярный хейлит
Трещины или вытянутые язвы в углах рта. Воспалительная эритема разной степени. По краям трещин может отмечаться гиперкератоз.

Примечание: Для постановки окончательного диагноза при вышеуказанных поражениях требуется также морфологическое подтверждение наличия гиф кандид в мазках из поражений, в том  числе в препаратах, окрашенных гидроокисью калия – реагентом Шиффа - йодной и по Граму.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Эритематозная гингивальная полоса
Непрерывная полоса эритемы у края десен шириной не менее 1 мм, стирающаяся вдоль всей границы с зубами. Могут быть также поражены прилегающие участки зубов.

Некротизирующий гингивит
Ульцеративное или некротическое разрушение десневой ткани, часто сопровождающееся притуплением или кратерообразными
         углублениями межзубных сосочков. Иногда могут появляться псевдомембранозные образования. Тканевая деструкция ограничивается только тканью десен и не    распространяется  на  костную ткань альвеол.

Некротизирующий периодонтит
Прогрессирующая некротизация с быстрым снижением прикрепления периодонта к зубной альвеоле. Могут быть видны некротизированные участки костной ткани зуба.

Хронический  периодонтит
Любое деструктивное заболевание периодонта с потерей костной ткани, образованием карманов и подвижностью зубов, но без признаков изъязвления, некроза пли появления ложных мембран. Это поражение может быть связано или не связано с ВИЧ-инфекцией.
Примечание: Окончательный диагноз может быть поставлен в случае быстрой (в
течение 4 нед.) потери ткани при отсутствии других причин деструкции твердых и
мягких тканей периодонта. Требуется рентгенограмма.
ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса
Рецидивирующий герпес на губах: единичные или множественные пузырьки или изъязвления в области красной каймы губ и прилегающих участков кожи лица (У пациентов, зараженных ВИЧ-инфекцией, рецидивирующая форма может быть более тяжелой, распространенной и длительно текущей).
Герпетический  стоматит.
Отдельные, множественные или сливные поражения, которые могут обнаруживаться вместе с везикулами на ороговевшей слизистой, в частности в области твердого неба, прилегающих участков десен и поверхности языка. Иногда в процесс могут быть включены неороговевшие участки слизистой. Выявляются также округлые или имеющие нечеткие очертания поражения с минимальными или выраженными эритематозными ореолами.

Примечание: Для постановки окончательного диагноза инфекций,
вызванных вирусом простого герпеса, требуется также подтверждение
наличия вируса с помощью таких методов исследования, как
ИФА и ПЦР.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр
Волосистая лейкоплакия - уплощенные в вертикальном направлении и несколько приподнятые наложения на дорсальной или боковых поверхностях языка, не счищающиеся шпателем. Эти поражения могут обнаруживаться также в других участках полости рта, обычно вместе с поражениями языка.

       Примечание: Для постановки правильного диагноза при этих поражениях требуется подтверждение наличия вирусных частиц герпетического типа методом электронной микроскопии или обнаружение вируса Эпштейна-Барр . Лечение противогрибковыми препаратами иногда позволяет отличить эти поражения от хронического гиперпластического кандидоза.

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
Единичные или множественные рецидивирующие, четко очерченные язвы слизистой полости рта с беловатыми фибринозными ложными мембранами, окруженными эритематозным ореолом. Эти язвы обычно не распространяются за пределы слизистой, однако у пациентов с ВИЧ-инфекцией они могут поражать ткани надкостницы.
Атипичные изъязвления - данные поражения могут обнаруживаться в любом участке слизистой полости рта; они обычно бывают глубокими, имеют кратерообразную форму и покрыты фибрином.

НОВООБРАЗОВАНИЯ
Саркома Капоши
Одно или несколько эритематозных
голубоватых или фиолетовых пятенв полости рта или бляшек, иногда с изъязвлениями. Эти поражения преимущественно располагаются на  твердом небе или деснах.
Лимфома не-Ходжкина
Плотное, эластичное, часто красноватое или слабофиолетовое набухание, иногда с изъязвлениями. Наиболее частая локализация этих поражений - на деснах и небной слизистой.
Примечание: Единственный способ постановки окончательного диагноза при этих поражениях - исследование биоптатов пораженной ткани.

Саркома Капоши
Дифференциальный диагноз для стоматолога:
В стадии инкубации врачу-стоматологу предположить диагноз “ВИЧ-инфекция” невозможно ввиду отсутствия значимых симптомов. Прогностическое значение возрастает при выявлении в анамнезе факторов риска (наркомания, проституция, гомосексуализм, частые переливания крови, венерические заболевания).
В острой стадии встречаются катаральные явления в виде стоматита, гингивита
и мононуклеозоподобных состояний.
Лимфаденопатиия - в 58% незначительно увеличиваются регионарные головные, шейные, подчелюстные, подподбородочные, околоушные лимфатические узлы без видимых “стоматологических” причин.
Грибковые поражения в полости рта при ВИЧ-инфекции в виде острого эритематозного  псевдомембранозного кандидоза  у 83,3% инфицированных ВИЧ.
Бактериальные инфекции в виде язвенно-некротических поражений десен и нёба, гингивит, пародонтит. В сочетании с факторами риска и лимфаденопатией прогностическое значение бактериальных инфекций увеличивается.
Вирусные инфекции встречаются в виде типичных герпетических изъязвлений десны и слизистой оболочки полости рта у 30%.
Вишнево-фиолетовые, лиловые пятна, узелки, узоры саркомы Капоши на десне, языке, нёбе, особенно у лиц молодого возраста в 91,7% случаев свидетельствуют о ВИЧ-инфекции. Иногда встречаются В-клеточные лимфомы альвеолярных отростков, нёба.

Тесты, позволяющие установить факт инфицирования ВИЧ
1. Серологические тесты:
определение антител к ВИЧ (ИФА,
 иммуноблот)

2. Молекулярно-генетические тесты:
Определение РНК вируса
Определение ДНК провируса

Экспресс-тесты на ВИЧ:
Сегодня выпускается множество экспресс-тестов на ВИЧ. Они известны как «тест на месте», «тест у постели больного» и «упрощенный экспресс-тест»
Позволяют получить результат через 15-30 минут.
Подобные экспресс-тесты полезны, когда результат необходимо получить быстро, например, в приемном отделении, перед срочными хирургическими вмешательствами, родами или после случайной травмы иглой.
Основной проблемой применения экспресс-тестов — необходимость консультировать пациента перед
      тестированием и получать его согласие на
      проведение теста.

Лечение ВИЧ-инфекиии. ВААРТ: понятие, цели, принципы проведения
В настоящее время для лечения ВИЧ-инфицированных больных используется Высоко Активная Антиретровирусная Терапия (ВААРТ) или Антиретровирусная Терапия (APT), которая представляет комбинацию 3 и более антиретровирусных препаратов из различных групп.
ВААРТ была внедрена в широкую клиническую практику с 1996 г., что позволяет выделять эру ВААРТ в лечении ВИЧ-инфицированных больных и эру до ВААРТ (период до 1996 г.), когда широко применялась монотерапия. В настоящее время монотерапия зидовудином используется только у новорожденных с неизвестным ВИЧ-статусом в первые 4 недели жизни для профилактики перинатального заражения ВИЧ.
Повсеместное использование ВААРТ привело к значительному снижению летальности ВИЧ-инфицированных больных, уменьшению частоты развития СПИДа и ассоциированных с ним состояний (оппортунистические инфекции, опухоли и т.д.). Результатом ВААРТ явилось существенное удлинение продолжительности жизни и повышение ее качества.

Задача антиретровирусной терапии
Подавить репродукцию ВИЧ, снизить концентрацию вирусной РНК до неопределимой и поддерживать на таком уровне как можно дольше, сохранить или восстановить функцию иммунной системы, свести к минимуму побочные эффекты APT.

Цель ВААРТ возможно достичь только при пожизненном применении АРП и очень тщательном соблюдении режима терапии. Несоблюдение режима ВВАРТ приводит к быстрому формированию перекрестной устойчивости вируса к АРП. дозировка, кратность приема, зависимость от приема пищи для некоторых препаратов.
Комплаенс — это соблюдение больным
 режима приема ВААРТ.

АРТ:
Начинать ВААРТ рекомендуется при наличии манифестных стадии ВИЧ-инфекции (снижение уровня лимфоцитов СД4+<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

Лечение оппортунистических инфекций:
Назначается специфическая этиотропная терапия в зависимости от нозологической формы заболевания
противотуберекулезная,
противогерпетическая,
антибактериальная,
химио- и лучевая терапия и т. д.
Препараты для лечения:
3 группы препаратов:
 нуклеозидные ингибиторы фермента обратной транскриптазы;
ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;
ингибиторы протеазы.
АРВТ: основные препараты
Профилактика мед.персонала:
Основную опасность для врача-стоматолога представляет загрязнение кожи,
    слизистой оболочки глаз, рта, носа, инфицированной кровью или
    другими биожидкостями пациента.
При этом слюна считается
    малоопасной.
Риск заражения возрастает при повреждении кожи рук острыми борами, дрилями, корневыми или инъекционными иглами.
Эпидемиологический надзор:

Медицинским работникам следует тщательно соблюдать меры предупреждения заражения ВИЧ при проведении парентеральных лечебных и диагностических манипуляций.
Медицинские работники с травмами (ранениями на руках, экссудативными поражениями кожи) отстраняются от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами ухода за ними.
Во избежание ранений при заборе крови и других биологических жидкостей недопустимо использование стеклянных предметов с отбитыми краями.
Образцы крови (сыворотки) должны доставляться в лабораторию в герметически закрытых резиновыми пробками пробирках, помещенных в штативы и упакованных в контейнеры.
Не допускается помещение бланков или другой документации внутрь контейнера. Любое повреждение кожи, слизистых оболочек, загрязнение их биологическими материалами пациентов при оказании им медицинской помощи должно расцениваться как возможный контакт с материалом, содержащим ВИЧ.
Разбирать, мыть и прополаскивать медицинский
       инструментарии, пипетки, лабораторную посуду,
       соприкасавшиеся с кровью или сывороткой людей
       следует после предварительной дезинфекции и в
       резиновых перчатках.

В случае контакта с инфекцией проводят клиническую оценку уровня риска
А. Характер повреждения:
 Укол, порез: тип иглы (полая или сплошная), глубина      проникновения, оценка объема крови, введенной с иглой, порезом, повреждение др. предметами
Локализация повреждения
Разрыв тканей
Контакт со слизистой оболочкой, с поврежденным участком кожи
 Продолжительность воздействия

В. Источник инфекции: кровь, продукты крови,
    жидкости организма и др.

С.Пациент-источник: клиническое состояние, стадия болезни, результаты анализов (CD4, вирусная нагрузка и др.). Эпид. анамнез, тестирование на ВИЧ при неизвестном ВИЧ статусе.

П е р в а я  п о м о щ ь
Меры первой помощи должны предприниматься как можно скорее после опасного контакта.
При повреждении кожных покровов
 немедленно обработать и снять перчатки
 выдавить кровь из раны
 промыть проточной водой с мылом
 обработать 70% спиртом, хлогексидином
   или другим антисептиком
 смазать рану 5% раствором йода

П е р в а я  п о м о щ ь
При загрязнении рук кровью
 немедленно обработать тампоном,    смоченным 3% раствором хлорамина            или   70% спиртом
 вымыть руки двукратно теплой проточной   водой с мылом
 насухо вытереть индивидуальным
полотенцем

П е р в а я  п о м о щ ь
Обеззараживание слизистых оболочек

Глаза - промывание водой и антисептиками (1% раствор борной кислоты, 0,05% раствор марганцево-кислого калия) НО НЕ ТЕРЕТЬ!

Слизистая носа – 1% раствор протаргола

Полость рта – полоскание 70% раствором спирта или 0,05% раствором марганцево-кислого калия, 1% раствором борной кислоты

Что следует сделать далее:
Сохранять спокойствие — времени достаточно
Немедленно обратиться к медицинским работникам, которые способны оценить произошедший случай и при необходимости назначить АРВ профилактику — не следует делать вид, что ничего не случилось!
Следуя назначениям специалистов, пройти первичное тестирование на ВИЧ, гепатиты В и С, а затем повторить обследование через 6 месяцев
Зарегистрировать случай профессионального контакта, результаты тестирования и назначенную схему АРТ
Выяснить номер, по которому следует обращаться в случае развития побочных эффектов или при возникновении каких-либо вопросов

Назначение АРВТ:
Если результат тестирования на ВИЧ:
у пациента – возможного источника инфекции отрицательный, ИЛИ у пострадавшего работника положительный АРВТ-профилактику не проводят.

Если результат тестирования на ВИЧ у работника отрицательный, а у пациента положительный:
работнику проводят четырехнедельный курс АРВТ-профилактики, во время которого отслеживают возможные побочные эффекты;
у работника повторяют тестирование на ВИЧ через 1, 3 и 6 месяцев после контакта;
направляют работника на консультирование

АРВТ следует начинать как можно раньше, лучше в первые 2 часа после контакта, но не позже, чем
через 72 часа после контакта.
Назначение АРВТ:
Если выяснить ВИЧ-статус пациента – вероятного источника инфекции невозможно:
его считают ВИЧ-положительным
проводят мероприятия, изложенные выше.

В течение 6 мес после контакта пострадавший должен использовать презервативы.

Следует выяснить иммунный статус медицинского работника в отношении гепатита В; если он не иммунизирован, провести пассивную или активную иммунопрофилактику гепатита В.

АРВТ профилактика при незащищенном половом контакте:
Риск заражения при половом контакте:
0,1–3,0% для пассивного партнера при анальном сношении,
0,1% – 0,2% для женщины при вагинальном сношении,
0,03% – 0,09% для мужчины при вагинальном сношении.
при низкой вирусной нагрузке риск заражения меньше.

После случайного полового контакта профилактическая терапия не рекомендуется.

Жертвам сексуального насилия профилактика проводится по тем же правилам, что и для медицинских работников.

Что следует предпринять в связи с произошедшим контактом?
Не допускать ситуаций, в которых возможен обмен биологическими жидкостями, до получения результатов окончательного тестирования*
Осознать, что этот случай можно пережить
Осознать, что риск инфицирования на самом деле очень низкий (1. ВИЧ 0,3%; 2. Гепатит В 30% - невакцинированные, 0% - вакцинированные; 3. Гепатит С 2%).

Понять, что ощущать тревогу в данной ситуации вполне оправданно и нормально
Получить необходимую поддержку со стороны друзей

Профилактика:
1) регулярное выявление источников ВИЧ, обследование доноров крови, органов, спермы, а так же лиц из группы риска
2) ознакомление населения с основными эпидемиологическими особенностями ВИЧ-инфекции с акцентированием внимания на способах и факторах передачи вируса;
3) ознакомление медицинского персонала с эпидемиологией и клиническим течением СПИДа, методами его диагностики и профилактики;
4) проведение серологических и вирусологических обследований групп риска;
5) проведение систематического серологического обследования всех доноров крови, а также доноров костного мозга, спермы и органов, подлежащих хранению, для их последующего использования (переливания, пересадки и т.д.);
6) защита медицинского персонала и, в первую очередь, персонала, работающего с кровью, должна быть аналогичной защите от вируса гепатита В.

Следует твердо помнить:
Любой пациент может быть носителем вируса!!!
Все манипуляции в полости рта при работе с каждым пациентом всегда должны проводиться с использованием “барьерных средств”: перчаток, маски, очков, халата.

ВИЧ/СПИД – не остров в океане
Одно из важнейших звеньев стратегии борьбы с ВИЧ/СПИДом – координация работы клиницистов, лабораторий, организаторов и работников здравоохранения, образования и просвещения, социальной службы, работников профилактического направления, представителей сообществ, общественных организаций.
Спасибо за внимание!
ВСЕ В НАШИХ РУКАХ!


title: Скачать презентацию или конспект Первая медицинская помощь при инсульте

extracted_text:
Инсульт. Практическое занятие № 4«Первая медицинская помощь при инсульте».
Инсульт (апоплексия - удар мозговой)
острое нарушение кровообращения в головном мозгу, вызывающее гибель мозговой ткани (кровоизлияние в мозг), вызывается психической или физической перегрузкой организма.
Симптомы (признаки) инсульта:
внезапная слабость и онемение в руке или ноге;
внезапное нарушение речи;
внезапная потеря равновесия, головокружение;
внезапная потеря сознания;
острая головная боль;
внезапное онемение губы или половины лица, часто с "перекосом" лица;
недавнее изменение в характере или умственных способностях;

  Запомните! 3  приёма распознавания симптомов инсульта, «УЗП».
У — Попросите пострадавшего УЛЫБНУТЬСЯ
(улыбка кривая — одна из сторон лица плохо слушается человека, уголок губ не вверх, а вниз опущен).
2.  З - Попросите его ЗАГОВОРИТЬ.
 Попросить выговорить простое предложение.
Например:
«За окном светит солнце», больной будет  говорить запинаясь, как пьяный, или вообще не сможет говорить.
3. П — Попросите ПОДНЯТЬ обе руки
(руки поднимаются не на один уровень, рука с пораженной части всегда ниже).
Что способствуют развитию инсульта?
Малоподвижный образ жизни,
стрессовые ситуации,
курение,
ожирение,
обезвоживание организма.
Профилактика инсульта:
активный образ жизни;
отказ от вредных привычек;
рациональное питание;
использование в пищу свежих, качественных продуктов.
Практическое занятие № 4«Первая медицинская помощь при инсульте».
Цель: формирование знаний у учащихся правил оказания первой медицинской помощь при инсульте.
Ход работы:
1. Прочитать текст.
2. Выделить главное.
3. Законспектировать в тетрадь.
4. Сделать вывод по данной работе: какова роль окружающих в оказании первой медицинской помощи?
Д/З:
найти определение видов инсультов, выявить их отличия и формы заболевания.
Источники:
Интернет, сайт http://nova.rambler.ru
Медицинская энциклопедия.


title: Скачать презентацию или конспект Этика фельдшера

extracted_text:
ГБУЗ ТО ОБ № 17 с. Сладково
Этические моменты
в работе фельдшеров
на ФАПе
1
pptcloud.ru
Аристотель
Цель медицинской этики не познание, а поступки;
 этика нужна не для того, чтобы знать, что такое добродетель, а чтобы стать добродетельными, иначе от этой науки не было бы никакого проку….
2
Фельдшерско-акушерский пункт является наиболее крупным доврачебным амбулаторно-поликлиническим учреждением по оказанию первичной медико-санитарной помощи сельскому населению.
3
Сельский фельдшер…
   На плечах этих людей лежит забота о здоровье четвертой части населения России, проживающего в сельской местности.
4
	Сельский фельдшер спешит на помощь больному в любое время дня и ночи, в любую погоду.
	Он совмещает многие врачебные специальности:
 лечит простуду,
 оказывает помощь при травмах,
 ведет прием больных,
 ходит по вызовам,
 осуществляет профилактические визиты и прививочную деятельность населения.
Сельский фельдшер отвечает за все!
5

	Немаловажную роль при работе  с сельским населением играет медицинская этика.
	Этические обязанности фельдшера в процессе работы с пациентом —                                    это определенный круг действий, безусловных для выполнения.
6
Этические моменты…
Фельдшер должен стремиться к установлению доверительных отношений с больным, способствующих психологическому спокойствию больного и его физическому излечению.
7
Сопереживание и милосердие -
   главный внутренний стержень медицинского работника, проявляющийся в поступках и повседневном поведении.
8
Высокая культура…
   Опрятность, сердечность и заботливость, тактичность и внимательность, добросовестность, самообладание, выдержка и бескорыстие, подлинная человечность и гуманность - вот те черты и свойства, которые должны быть присущи среднему медицинскому работнику.

9
Искусство слова…
Фельдшер должен хорошо владеть искусством слова в общении с больными и их родственниками, соблюдать чувство меры и границы дозволенного.
10
Врачебная тайна
Фельдшер должен хорошо понимать,
 что такое врачебная тайна   и психическая травма.
11
Репутация фельдшера
   Безупречность – одно из главных этических правил репутации сельского фельдшера.
12
Этические принципы:
Абсолютная вежливость, доброжелательность и индивидуальный подход к пациентам.
Достаточное внимание проблемам, с которыми обращается пациент.
Обращение к пациенту по имени и отчеству, к ребенку - по имени.
Внимательное отношение к рассказу пациента.
Деликатная постановка вопросов.
Доверительные отношения.
Психологический комфорт.

13
«Прежде всего - не навреди!»
  Фельдшер не вправе нарушать эту древнюю этическую    заповедь медицины.
14
Принцип информированного согласия
Информированное согласие - это осознанное добровольное согласие пациента на определенное обследование и лечение.

Информированность предполагает объективное раскрытие информации и адекватное понимание пациентами того, что имеет место.

Согласительный компонент делает упор на добровольность принятия решения.
15
Этические моменты при оказании экстренной помощи:
Целенаправленный опрос.

Спокойная неторопливая речь.

Доброжелательный тон.

Нахождение контакта с больным и родственниками.

Снятие тревоги, страха смерти не только медикаментозными, но и психотерапевтическими средствами.

16
Фельдшер –                                 «главный врач» на селе
 "Профессия врача - это подвиг, она требует самоотвержения, чистоты души и чистоты помыслов. Надо быть ясным умственно, чистым нравственно и опрятным физически".
А.П. Чехов
17


title: Скачать презентацию или конспект ВИЧ

extracted_text:
                                                 Подготовила: студентка 335 гр.
                                                                    Криворучко А.М.

Барнаул
2012
ВИЧ
Содержание:
1.История происхождения
2.История открытия
3.Основные понятия
4.Общая характеристика
5.Пути заражения
6.Группы риска
7.Стадии инфекционного процесса
8.Лабораторная диагностика
9.Профилактика
10.Терапия
11.Устойчивость
12.Выводы
13.Литература
История происхождения
ВИЧ, как полагают, возник у обезьян в Африке южнее Сахары и был передан людям в конце XIX или начале XX века.Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году.
Оба ВИЧ-1 и ВИЧ-2, как полагают, возникли в Западной и Центральной Африке и передались от обезьян к людям. ВИЧ-1 возник на юге Камеруна через эволюцию вируса иммунодефицита обезьян, который заражает диких шимпанзе. Ближайший родственник ВИЧ-2, вирус тёмно-коричневых мангобеев, узконосые обезьяны в Западной Африке.
История открытия
Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалов, опубликованные в 1981.В июле 1982 впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД. В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций, диагностированных у мужчин-гомосексуалов, наркопотребителей, больных гемофилией A и гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни. В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД.
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека – возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа
ВИЧ-инфекция – инфекционное заболевание, причиной которого является ВИЧ, а исходом – СПИД
СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – это конечная стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система человека поражается настолько, что становится неспособной сопротивляться любым видам инфекции. Любая инфекция, даже самая безобидная, способна привести к тяжелому заболеванию и летальному исходу.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) относится к подсемейству ретровирусов, которое носит название - лентивирусы (или «медленные» вирусы). Это означает, что от момента заражения до появления первых признаков заболевания и тем более до развития СПИДа проходит большой период времени, иногда несколько лет. У половины ВИЧ-инфицированных бессимптомный период составляет около 10 лет.
Выделяют 2 типа ВИЧ – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Наиболее распространен в мире ВИЧ-1, ВИЧ-2 по морфологии ближе вирусу иммунодефицита обезьян – тому самому, который был найден в крови шимпанзе.

При попадании в кровь ВИЧ избирательно прикрепляется к клеткам крови, ответственным за иммунитет, что обусловлено наличием на поверхности этих клеток специфических молекул CD 4, которые распознает ВИЧ. Внутри этих клеток ВИЧ активно размножается и еще до формирования какого-либо иммунного ответа, быстро распространяется по всему организму. В первую очередь поражает лимфоузлы, поскольку там содержится большое количество иммунных клеток.

В течение всей болезни эффективный иммунный ответ на ВИЧ так и не формируется. В первую очередь это связано с поражением иммунных клеток и недостаточностью их функции. Кроме того, ВИЧ обладает выраженной изменчивостью, что приводят к тому, что иммунные клетки попросту не могут «узнать» вирус.
При прогрессировании заболевания ВИЧ приводит к поражению все большего количества иммунных клеток – лимфоцитов CD 4, количество которых постепенно снижается, достигая в конечном итоге критического числа, что можно считать началом СПИДа.
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ
ВИЧ-инфекцией можно заразиться следующими путями:
При половом контакте.
    При использовании одних шприцев или игл среди инъекционных наркоманов.
    При переливании крови и ее компонентов.
 От матери ребенку.
От больных медицинскому персоналу и наоборот

ВИЧ НЕ передаётся через:
    укусы комаров и большинства насекомых,
    воздух,
    рукопожатие (при отсутствии открытых повреждений кожи),
    поцелуй (любой, но при отсутствии кровоточащих повреждений и трещин на губах и в полости рта),
    посуду,
    одежду,
    пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п
Группы риска

 Инъекционные наркоманы.
  Гомосексуалисты.
Лица, имеющие несколько половых партнеров, особенно если не используют презервативы.
  Лица, страдающие другими заболеваниями, передающимися половым путем.
  Лица, нуждающиеся в переливаниях крови и ее компонентов.
  Лица, нуждающиеся в гемодиализе («искусственной почке»).
  Дети, матери которых инфицированы.
  Медицинские работники, особенно контактирующие с ВИЧ-инфицированными больными и др.

Стадии инфекционного процесса
Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови пациента, что в конечном итоге становится причиной смерти.
Период окна (сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев).
Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.
Латентный период — 5-10 лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.
ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка .Кандидоз — слизистой рта, половых органов.
Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.

Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей:
   заболевание туберкулёзом (в том числе и птичьим)
   сальмонеллы — переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит.
   все вирусы гриппа, вирус простого герпеса.
    простейшие — криптоспоридии, токсоплазма (менингоэнцефалит с летальным исходом)
    грибы — кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы.
    злокачественные опухоли.
    саркома Капоши.
    лимфомы.
    пневмоцистная пневмония и пр.

Когда следует заподозрить ВИЧ-инфекцию:
    Лихорадка неясного генеза более 1 недели.
    Увеличение различных групп лимфоузлов: шейных, подмышечных, паховых – без видимой причны (отсутствии воспалительных заболеваний), особенно если лимфаденопатия не проходит в течение нескольких недель.
    Понос в течение нескольких недель.
    Появление признаков кандидоза (молочницы) полости рта у взрослого человека.
    Обширная или нетипичная локализация герпетических высыпаний.
    Резкое снижение массы тела независимо от каких-либо причин.

Лабораторная диагностика
 Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97 % пациентов, через 6 мес. — у остальных 2-3 %, а в более поздние сроки — только у 0,5-1 % . В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.
Профилактика вич-инфекции

    Безопасный секс.
Использование презервативов помогает избежать заражения, однако даже при правильном использовании презерватива он никогда не защищает на 100%.
Если половые партнеры хотят быть уверенными в отсутствии риска заражения, они оба должны обследоваться на ВИЧ
    Отказ от употребления наркотиков. Если справится с пристрастием невозможно, необходимо использовать только одноразовые иглы и никогда не использовать общие иглы или шприцы
    ВИЧ-инфицированные матери должны избегать кормления грудью

Профилактика оппортунистических инфекций
Профилактика оппортунистических инфекций способствует увеличению продолжительности и улучшению качества жизни больных СПИДом.
    Профилактика туберкулеза: для своевременного выявления лиц, зараженных микобактериями туберкулеза всем ВИЧ-инфицированным лицам ежегодно проводят пробу Манту. При отрицательной реакции (т.е. при отсутствии иммунного ответа на туберкулин) рекомендуют принимать противотуберкулезные препараты в течение года.
    Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится всем ВИЧ-инфицированным со снижением лимфоцитов CD 4 ниже 200/мкл, а также с лихорадкой неясного происхождения с температурой выше 37,8ºС, сохраняющейся дольше 2 недель. Профилактику проводят бисептолом.

терапия
До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.
Современный способ лечения ВИЧ-инфекции замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами.
Устойчивость к вич
Был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором: белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.
Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ .
Учёные Ливерпульского университета объясняют такую неравномерность тем, что мутация CCR5 усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Поэтому после эпидемий «чёрной смерти» 1347 доля этого генотипа выросла.
Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИД.
Существует небольшой процент людей (около 10 % всех ВИЧ-положительных), в крови которых присутствует вирус, однако СПИД у них не развивается в течение долгого времени.
Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.
Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекцией
За заражение другого человека ВИЧ-инфекцией или поставление его в опасность заражения ВИЧ-инфекцией в значительном числе государств предусматривается уголовная ответственность. В России соответствующие меры наказания предусматриваются статьёй 122 УК РФ.
выводы
ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Последней стадией заболевания является СПИД.
Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 — 11 лет. Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.
Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании.
Литература
«Медицинская микробиология, вирусология, иммунология» Л.Б.Борисов 2002 год
http://ru.wikipedia.org/wiki/
http://www.medicalj.ru/diseases/infectious/59-aids
Лекционный материал по теме «Ретровирусы»


title: Скачать презентацию или конспект Основные направления сестринского ухода за пациентами с язвенной болезнью желудка

extracted_text:
Выпускная квалификационная работа на тему:
«Основные направления сестринского ухода за пациентами с язвенной болезнью желудка в аспекте лечебно-диагностической и реабилитационно-профилактической       деятельности»
Выполнил(а) студент(ка) Панова Т.Н.
Факультет: Сестринское дело
Группа: С-31(1)
Руководитель: Таракчеева Н.Н.
Аппарат исследования

Объект исследования:  процесс осуществления сестринского ухода за пациентами с язвенной болезнью желудка.

Предмет исследования: особенности лечебно – диагностического процесса по осуществлению сестринского ухода за пациентами с язвенной болезнью желудка.

Цель исследования: изучение необходимых условий для обеспечения лучшего качества жизни пациента с язвенной болезнью желудка в аспекте основных видов деятельности медицинской сестры.

Задачи исследования:
изучить комплекс проблем пациентов с язвенной болезнью желудка;
определить основные принципы ухода за пациентами с язвенной болезнью желудка, с целью профилактики ее осложнений;
обосновать необходимость диагностических мероприятий при язвенной болезни желудка;
провести анализ комплекса мероприятий при осуществлении ухода за пациентом с язвенной болезнью желудка.

Методы исследования
● теоретический (анализ учебной медицинской литературы по язвенной болезни желудка);
● эмпирический (наблюдение и дополнительные методы исследования):
- субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);
- объективные методы обследования пациента (инструментальные, лабораторные);
● биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);
● социологический метод ( опрос, анкетирование);
● логический метод ( анализ и синтез).

Содержание основных видов деятельности
В своей работе медицинская сестра участвует в четырех видах деятельности: диагностической, лечебной, реабилитационной и профилактической. Теоретическая часть является фундаментом их основ, которые могут быть представлены следующим образом:

Содержание основных видов деятельности
Содержание основных видов деятельности
Содержание основных видов деятельности
Содержание основных видов деятельности
Выводы по теоретической части
 Язвенная болезнь желудка является важной проблемой современной медицины. Заболеваемость составляет приблизительно 10% населения; встречается у людей любого возраста, но чаще, в возрасте 30-40 лет; мужчины болеют в 6-7 раз чаще, чем женщины.
    Этиология заболевания представлена комплексом предрасполагающих и реализующих причин. К предрасполагающим относятся: генетический и наследственный факторы, особенности нервно-психического развития человека, пищевой фактор, употребление лекарственных средств, наличие вредных привычек. Реализующей причиной возникновения язвенной болезни является хеликобактерная инфекция.
       Helicobacter pylori попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованным медицинским инструментарием. Колонизируя слизистую оболочку желудка, HP оказывает на нее пагубное воздействие, что приводит к образованию микродефектов, а агрессивная среда, в свою очередь, способствует формированию эрозивного и (или) язвенного дефекта.
    Следовательно, профилактика хеликобактерной инфекции: гигиеническое воспитание населения, диспансеризация и строгое соблюдение правил асептики является важным моментом в предотвращении такого заболевания как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
     Улучшение качества жизни пациента с язвенной болезнью желудка обеспечивается эффективным лечением, системным уходом и обучением. Таким образом, медицинская сестра принимает участие в каждом из четырех видов деятельности: диагностической, лечебной, реабилитационной и профилактической.

Изучение особенностей диагностической, лечебной, реабилитационной и профилактической  деятельности медицинской сестры  в процессе осуществления ухода за пациентами с язвенной болезнью желудка
Основой обеспечения качества жизни пациента в условиях заболевания язвенной болезнью желудка, является системный подход к осуществлению ухода за пациентом в формате комплекса диагностических, лечебных, реабилитационных и профилактических мероприятий.
В ходе исследования особенностей ухода было проведено анкетирование пациентов.( см. Приложение 1)
Цель анкетирования:  выявить факторы возникновения язвенной болезни желудка; приверженность респондентов к лечению и здоровому образу жизни.
    Анкетирование проводилось на базе областной клинической больницы. Количество респондентов составило – 28 человек ( из которых 20 человек – мужчины, 8 – женщины)

Данные сравнительного анализа результатов анкетирования по выявлению факторов возникновения язвенной болезни желудка
Данные  сравнительного анализа свидетельствуют о том, что больше подвержены язвенной болезни желудка мужчины ( 71,4%).  Наличие сопутствующих заболеваний (64,2%), курение (75%), употребление алкоголя (64,2%), низкая стрессоустойчивость (57,1%) и наследственность (75%)  увеличивают риск возникновения данного заболевания.
Данные сравнительного анализа результатов анкетирования по приверженности пациентов с язвенной болезнью желудка к лечению
Большинство пациентов соблюдают рекомендации врача по приему лекарственных средств (96,4%), диетическому питанию (89,2%), объему физических нагрузок (71,4%). Но степень информированности о своем заболевании составляет всего 10,7%.  Также мы видим пренебрежение профилактическими медицинскими осмотрами.

Данные сравнительного анализа результатов анкетирования по приверженности пациентов с язвенной болезнью желудка к здоровому образу жизни
Структура сестринской истории болезни
По теме выпускной квалификационной работы была проведена курация пациента с язвенной болезнью желудка. В сестринской истории болезни отражены все виды деятельности медицинской сестры: диагностическая, лечебная, реабилитационная и профилактическая.
Резюме по СИБ
Мною был прокурирован пациент «Н», 50ти лет, проживающий в г. Новосибирске. По направлению диспансера был госпитализирован ГБУЗ НСО ГКБ №34  22 марта 2015 года с жалобами на сильные схваткообразные боли в эпигастральной области с иррадиацией в область сердца, усиливающиеся через 15-20 минут после приема пищи, отрыжку кислым, изжогу ( в основном после еды - в положении лежа), тошноту, горечь во рту в утренние часы, подавленное настроение.
   Клинический диагноз: язвенная болезнь желудка, хроническая рецидивирующая язва антрального отдела желудка ( фаза неполного рубцевания), гастро-эзофагально рефлюксная болезнь.
   Вышеперечисленные жалобы появились повторно. Ранее состоял на учете у гастроэнтеролога, но были и случаи самолечения. Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания, сахарный диабет, травмы и гемотрансфузии отрицает. В 1980г была проведена операция – аппендэктомия.
22.03.2015 года госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение.
На момент осмотра: предъявляет жалобы на сильные схваткообразные боли в эпигастральной области с иррадиацией в область сердца, усиливающиеся через 15-20 минут после приема пищи, отрыжку кислым, изжогу ( в основном после еды - в положении лежа), тошноту, горечь во рту в утренние часы, подавленное настроение, снижение аппетита, плохой сон, запор.
Объективно: сознание ясное, на вопросы отвечает адекватно, но напряжен, испытывает чувство тревоги. Положение пассивное, постельный режим. Кожные покровы чистые, цвет обычный. АД 120/70 мм рт. ст, пульс  72 уд. в мин, ЧДД 18 в мин, температура – 36,7°.
Сестринский диагноз:
1. Сильные схваткообразные боли в         эпигастральной области, усиливающиеся после еды.
2. Тошнота, вследствие обострения заболевания.
3. Изжога, отрыжка, горечь во рту, вследствие заброса желудочного содержимого в пищевод из-за недостаточности кардиального сфинктера.
4. Снижение аппетита, вследствие диспепсических расстройств и боли.
5. Нарушение опорожнения кишечника (запоры), связанные с ограничением физической активности, обострением основного заболевания.
6. Нарушение сна, вследствие ночных и «голодных» болей.
7. Дефицит самоухода, связанный с ограничением физической активности в связи с назначением постельного режима.
8. Никотинозависимость.
9. Чувство тревоги, связанное с обострением заболевания, снижение эмоционального тонуса.
10. Дефицит знаний по заболеванию, диетотерапии, отсутствие навыков рационального питания и здорового образа жизни.
11. Ограничение двигательной активности.
Приоритетная проблема: Сильные схваткообразные боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды.
Цель: создать условия для снижения боли.
Для достижения цели мною были проведены следующие вмешательства:
1. Зависимые:
- введение обезболивающих препаратов – платифиллин ( 2 раза в сутки, п/к).
2. Взаимозависимые:
- диагностические исследования – ФГДС, УЗИ брюшной полости, ЭКГ, анализ кала на скрытую кровь, кровь на БХ. В мои обязанности входила подготовка к диагностическим исследованиям и сопровождение в диагностический кабинет.
3. Независимые:
- создание физического и эмоционального покоя;
- мониторинг состояния ( АД, ЧДД, пульс, ЧСС);
- создание удобного положения в кровати, постельный комфорт;
- беседа на отвлекающую тему;
- контроль своевременного приема лекарственных средств;
- контроль соблюдения режима питания;
- контроль стула;
- контроль соблюдения постельного режима;
- контроль проветривания и кварцевания палаты.

Выводы
1. В ходе исследования сформулирован и изучен характерный комплекс проблем пациента, страдающего язвенной болезнью желудка, который в себя включает:
- Нарушение потребности в питании и питье, выраженные в снижении аппетита, тошноте, рвоте, отрыжке.
- Нарушение потребности в выделении, вследствие запоров.
- Нарушение потребности во сне характеризуется прерванным сном в связи с болью в эпигастральной области.
- Нарушение потребности в гигиене и смене одежды, вследствие дефицита ухода, связанного с назначением постельного режима.
- Нарушение потребности в безопасности, вызванное болью в эпигастральной области, психоэмоциональным напряжением, вследствие беспокойства об исходе заболевания и дефицитом информации о заболевании.
- Нарушение потребности в движении, в связи с ограничением двигательной активности.
- Нарушение потребности в труде и отдыхе выражается в психоэмоциональном напряжении в связи с невозможностью трудиться и полноценно отдыхать.
2. Рассмотрен принцип системного подхода к планированию сестринского ухода за пациентом в соответствии с комплексом проблем пациента.
3. Изучена зависимость качества жизни пациента в условиях заболевания язвенной болезнью желудка и приверженности к диспансерному наблюдению. Пациенты с большим уровнем приверженности к диспансерному наблюдению имеют меньшую частоту обострения заболевания.
4. Выявлена закономерность тяжести заболевания язвенной болезнью желудка и степени приверженности к здоровому образу жизни. Наиболее тяжелое развивается у пациентов с низким уровнем приверженности к здоровому образу жизни.

Список литературы

1.Большая энциклопедия фельдшера и медсестры. Авдиенко И.В. 2009
2. Обуховец Т.П., Скляров Т.А., Чернова О.В.- Основы сестринского дела- изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д Феникс - 2009 - 552с.
3.  Броновец И. Н. Современные принципы и методы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: сборник И. Н. Броновец // Теория и практика медицины: Сб. науч. Тр. - Минск, 1999.-Вып. 1 .-С. 83-85
4.  Исаев Г.Б.Роль Helicobacter pylori в клинике язвенной болезни/ Г.Б. Исаев//Хирургия.-2004.-№:4.-С.64-68
5.  Мартынов А.И. Внутренние болезни Том 2, С.600-607
6.  Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский  журнал гастроэнтерологии,  гепатоллогии,  колопроктологии  – . - М.: Б. и., 1998. – №1. – С.105-107.
7.  Шептулин А.А., Хакимова Д.Р. Алгоритм лечения больных язвенной болезнью // РМЖ. – 2003. – Т.11.№2. – С. 59-65
8. Бураков, И. И. Язвенная болезнь, ассоциированная с Helicobakter pylori (патогенез, диагностика, лечение)/ И.И.Бураков; В.Т. Ивашкин; В.М. Семенов ,2002.-142 с.
9. Хавкин А.И. Современные принципы терапии язвенной болезни / А.И. Хавкин, Н.С. Жихарева , Н.С. Рачкова // Русский медицинский журнал. – М.: Волга-Медиа, 2005. - Т. 13 №3.-С. 153-155

Приложение 1

Выявление факторов возникновения язвенной болезни желудка.
Анкета №1
1. Ваш пол?
А) мужской
Б) женский
2 .Имеются ли у Вас сопутствующие хронические заболевания?
А) да
Б) нет
3. Употребляете ли Вы алкоголь?
А) да
Б) нет
4. Курите ли Вы?
А) да
Б) нет
5. Знаете ли Вы какие-нибудь методы борьбы со стрессом?
А) да
Б) нет
6. Страдает ли кто – нибудь из Ваших родственников язвенной болезнью желудка?
А) да
Б) нет

Приверженность пациентов к лечению.
Анкета №2
1. Выполняете ли Вы рекомендации врача по приему лекарственных средств?
А) да
Б) нет
2. Выполняете ли Вы рекомендации врача по диетическому питанию?
А) да
Б) нет
3. Выполняете ли Вы рекомендации врача по режиму физических нагрузок?
А) да
Б) нет
4. Имеете ли Вы информацию о своем заболевании в полном объеме?
А) да
Б) нет
5. Проходите ли Вы периодически профилактические медицинские осмотры?
А) да
Б) нет

Приверженность пациентов к здоровому образу жизни.
Анкета №3
1.  Принимаете ли Вы пищу не менее 5ти раз за день?
А) да
Б) нет
2. Ежедневно ли Вы завтракаете перед выходом на работу/в школу?
А) да
Б) нет
3.  Часто ли в Вашем рационе присутствуют свежие овощи и фрукты?
А) да
Б) нет
4. Употребляете ли Вы в пищу молочные/кисломолочные продукты?
А) да
Б) нет
5. Отличается ли Ваш рацион в течение недели разнообразием блюд?
А) да
Б) нет
6. Ночной сон составляет не менее 8ми часов?
А) да
Б) нет
7. Имеете ли Вы привычку проводить утреннюю гимнастику?
А) да
Б) нет
8. Занимаетесь ли Вы спортом?
А) да
Б) нет

Благодарю за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Склифосовский-русский хирург и ученый

extracted_text:
Н.В.Склифосовкий – известный русский хирург и ученый
Выполнила: Кухаренко Ольга, 208 леч
Биография

Н.В Склифосовский родился 25 марта 1836 г. на хуторе близ г.Дубоссары Тираспольского района Херсонской губернии

Среднее образование получил в Одесской гимназии

1859 год – в возрасте 23 лет Склифосовский устраивается ординатором хирургического отделения Одесской городской больницы

В одесский период Склифосовский начинает свою известную серию овариотомий

1863 год – защита докторской диссертации на тему «О кровяной околоматочной опухоли»

1866 год – Склифосовский  отправляется на два года в заграничную командировку для усовершенствования профессиональных навыков

1870 год-  по рекомендации Пирогова Склифосовский получает приглашение занять кафедру хирургии в Киевском университете
Франко-прусская война
В Киеве Склифосовский проработал недолгое время, и вскоре он отправляется на  театр франко-прусской войны

1871 год – по возвращении с франко-прусской войны Склифосовского призывают на кафедру хирургической патологии в Медико-хирургическую академию в Петербург

1878 год – опубликовав ряд работ: «Удаление зоба», «Резекция двух челюстей», «Краткое руководство по хирургии», он быстро стал популярным профессором-хирургом

1876 год- Склифосовский вновь уезжает на войну, на сей раз в Черногорию, как консультант по хирургии при Красном кресте
Русско-турецкая война
1877 год – разгоревшаяся русско-турецкая война призывает Склифосовского в действующую армию

1878 год- Склифосовский переходит на кафедру академической хирургической клиники, а в 1880 году избран на кафедру факультетской хирургии клиники Московского университета

В период с 1880-1893 гг. Склифосовский работает деканом медицинского факультета Московского университета

Этот период был наиболее продуктивным в его научно-педагогической деятельности

В 1893-1900 годах Склифосовский возвращается в Петербург и назначается директором Клинического Елепинского института усовершенствования врачей

Здесь он оставался до 1902 года, обучая практической хирургии врачей, стекавшихся сюда на курсы со всей России

В 1902 году по болезни уходит в отставку и уезжает в свое имение в Полтавской губернии

Несколько апоплексических ударов прервали жизнь выдающегося хирурга
Последние четыре года он прожил в своем полтавском имении «Яковцы»
30 ноября 1904 года в час ночи Николая Васильевича Склифосовского не  стало. Похоронили его в месте, памятном для России, там, где когда-то прошла Полтавская битва.
Вклад Склифосовского в науку
Продолжая анатомо-физиологическое направление Пирогова в хирургии, Склифосовский разработал многие вопросы хирургического лечения различных заболеваний
Он одним из первых начал оперировать по поводу удаления кисты яичников
Склифосовский предложил лечение мозговых грыж, грыж брюшной стенки, рака языка и челюстей, желудка.

Склифосовский предложил оперативное удаление камней мочевого пузыря

Он также разработал операции удаления зоба, экстирпации гортани

Особое внимание Склифосовский уделял брюшной хирургии

В московский период он одним из первых стал применять гастростомию

Из других выдающихся его нововведений в русской хирургии – применение пузырчатого шва

Николай Васильевич совместно с И.И. Насиловым предложил новый способ соединения длинных трубчатых костей при ложных суставах, который получил название «замка Склифосовского»

Профессор Склифосовский был видным общественным деятелем – принимал активное участие в созыве съездов русских врачей
Ему также принадлежит инициатива проведения «Съездов русских хирургов»
Склифосовский  воспитал многочисленную армию учеников и последователей, среди которых Траубер, Кузьмин, Сарычев, Яковлев, Земацкий и др.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Острая дыхательная недостаточность

extracted_text:
Острая дыхательная недостаточность

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИГБОУ ВПО «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИУчебное пособие. Лекция

Зав.каф., проф., д.м.н. Голуб И.Е.
Доц., к.м.н. Сорокина Л.В.
Асс. , к.м.н. Нетесин Е.С.

Иркутск, 2011 г.
Острая дыхательная недостаточность
Быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям органов и тканей, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением. Даже при max напряжении компенсаторных механизмов не обеспечивается нормальное РаО2 и РаСО2. ОДН сопровождается нарушениями гемодинамики.
Вентиляционная(нарушение механики дыхания)
Паренхиматозная(патология легких)

Первичная(повреждение органов, входящих в систему внешнего дыхания)
Вторичная(патология в других системах, повышающая потребность в кислороде, к-рая не может быть восполнена системой дыхания)
А. Центрогенная дыхательная недостаточность
Б. Нервно-мышечная
В. Париетальная или торакодиафрагмальная
Г. Бронхолегочная
    - обструктивная
    - рестриктивная
    - диффузионная.
Центрогенная ОДН
Нарушение ритма дыхания
Патологические формы дыхания:
1.Дыхание Чейн-Стокса
2.Центральная неврогенная гипервентиляция
3.Апнейзистическое дыхание
4.Атаксическое (Биота)
5.Дыхание групповыми  вдохами
6.Агональное(гаспинг)

Нервно-мышечная ОДН
Расстройство передачи нервного
импульса к дыхательным мышцам или нарушении их функций.

Раннее развитие гиповентиляции и гиперкапнии.Рано возникают явления бронхиальной обструкции. Гиповентиляция ведет к снижению активности сурфактанта,развитие ателектазов.

Париетальная ОДН
При болевом синдроме,связанном с дыхательными движениями,нарушении каркасности грудной клетки, сдавлении пневмо, гидротораксом,нарушении функции диафрагмы.

Расстройство кашлевого механизма,гиповентиляция,гиперкап-ния,ателектазы,воспалительные процессы.

Бронхо-легочная ОДН
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
1.Обструктивная-при нарушениях проходимости дыхательных путей: верхних(западение языка,инородное тело,отек гортани,ларингоспазм,гематома, опухоль),
нижних(бронхоспазм,бронхорея,нарушение откашливания,преждевременное закрытие дыхательных путей.

2.Рестриктивная- снижение эластичности легких(травмы,пневмонии, ателектазы,гнойные заболевания, гематомы, РДС)

Снижение продукции и активности сурфактанта,накопление воды в интерстиции,повреждение его Б( повышение Р в МКК,увеличение проницаемости альв.-кап. мембраны,снижение Р онк. плазмы)
Сопровождается гипоксемией!

3.Диффузионная-  нарушение диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану (альвеолярный отек,
РДС, лимфостаз.)

Поражение легочного кровообращения
-ТЭЛА
-жировая эмболия,околоплодными вод.
-сепсис
-анафилактический шок
-гипоксическая гипоксия (гипоксическая вазоконстрикция)
-острая левожелудочковая недостаточность.

Механизмы компенсации ОДН
-Увеличение МОД(увеличение ДО,ЧД)
1ст-МОД увел. на 25-30%,КиО2 увеличен,РаСО2 31-33(сниж.),ЖЕЛ сниж. на 15-18%.
2ст-МОД на 85-90%,увелич. ЧДД,КиО2 снижен, гипокапния(РаСО2 25-28).
3ст-тахипноэ,КиО2 сниж., гипокапния,ЖЕЛ 10-30% от должного.
4ст-декомпенсация, МОД, ДО сниж.,ЖЕЛ=ДО,РаСО2 повышается.

1 ст -ЧД 20-21,МОД 10л/мин,растяжимость легких 116мл/см H2O.0,65 кал/мин.
2ст-ЧД 22-25,МОД 11-14 л/мин,сниж. растяжимость,увелич. энергетическая цены дыхания.
3ст-ЧД26-28,МОД более 15л/мин, растяжимость 69мл/см вод.ст.3,68 кал/мин-max напряжение компенсаторных мех-ов,РаО2 60.
-Увеличение СВ(увеличение ударного объема,ЧСС).
-Расширение капиллярной сети
-Олигурия

Нарушение
вентиляции
Нарушение
кровообращения
Нарушение
альвеолярно-
капиллярной
диффузии
Нарушение регуляции
Нервно-мышечные нарушения
Паренхиматозные нар-я
Бронхолегочные изменения
-обструктивные
-рестриктивные
Бронхолегочные
-диффузионные
Эмболии
Васкулиты
Компенсация-увеличение МОД,СВ,
расширение капилляров,олигурия
Декомпенсация-гипоксия,ацидоз,отеки,агрегация
 форменных элементов,инфаркты паренхиматозных
органов,ПОН

Клиника ОДН
-Одышка,тахипноэ
-Кашель,стридор(при обструкции ВДП)
Гипоксемия+гипокапния
1ст-возбуждение,напряжение,головная боль.
Кожа бледная,гипергидроз, цианоз слизистых,ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Повышение АД(диаст.),тахикардия.
2ст- сознание спутано,агрессивность,двиг. возбуждение,судороги. Цианоз кожи,участие вспомогательных мышц,гипертония,тахикардия,экстрасистолия,моче-калоотделение непроизвольно.
3ст-гипоксическая кома,сознания нет,судороги,зрачки расширены. Кожные покровы синюшные с мраморным рисунком.
АД критически падает. Аритмия.
Гипоксемия+гиперкапния
1ст-эйфория,бессонница. Кожа горячая,гиперемированная. АД,ЦВД повышены.Тахикардия.
2ст -больные возбуждены. Кожа синюшно-багровая. Обильное потоотделение,гиперсаливация,бронхиальная гиперсекреция. АД,ЦВД повышены, стойкая тахикардия.

3ст- ацидотическая кома, зрачки расширены,арефлексия, выраженный цианоз кожных покровов. АД снижается,пульс аритмичный.

ЧД больше 35,меньше 10!
Диагностика ОДН
Чувство тревоги, страха
Тахикардия
Цианоз, нехватка воздуха
Тахипное
В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура
Газа крови, снижается парциальное давление кислорода меньше 60 мм.рт.ст, а напряжение углекислого газа повышается больше 60 мм.рт.ст
-инструментальные методы

1. Определение газов крови

2. Сатурация кислорода

3. Капнография

Определение степени тяжести ОДН
1ст(компенсация)-ЧД 14-18,МОД муж-125-180мл/кг/мин,жен-110-150,ДО муж-9-10 мл/кг,жен-8-9,ЖЕЛ 25-35мл/кг, ЖЕЛ/ДЖЕЛ40-50,РаО2-80-90, РаО2/FiO2 -300-350,PvO230-35,PaCO2-35-38,D(A-a)O2-20-25,100-160,Vd/Vt 0,36-0,45,
Qs/Qt% 7-10%
2cт(нарастающее напряжение компенсации)-ЧД 20-25,МОД муж-180-250,жен-150-230,ДО муж-9-10,жен-8-9,ЖЕЛ 12-15 мл/кг, ЖЕЛ/ДЖЕЛ  20-22,РаО2 70-80, РаО2/FiO2-    250-300,PvO2-25-30,PaCO2-30-35,D(A-a)O2-25-35,160-300,Vd/Vt 0,45-0,55,Qs/Qt 10-15%

3ст(max напряжение компенсации)-ЧД 35-40,МОД муж-200-285,жен-180-250,ДО муж-6-7 мл/кг,жен-5-6,ЖЕЛ10-12, ЖЕЛ/ДЖЕЛ16-17,РаО2-60-70, РаО2/FiO2- 100-250,PvO2-235-40,PaCO2-15-30,D(A-a)O2 -35-45,350-400,Vd/Vt 0,55-0,6, Qs/Qt 15-30%.
4ст(декомпенсация)-ЧД>40 или<8,МОД муж-100-150 мл/кг/мин,жен-85-140,ДО муж-2,4-4 мл/кг,жен-2-3,5,ЖЕЛ 7-8 мл/кг,ЖЕЛ/ДЖЕЛ-11-12%, PaO2<60,PaO2/FiO2-80-100,PvO2>45 <25,PaCO2-35-45,D(A-a)O2>45,>400 , Vd/Vt>0,6,Qs/Qt>30%
   Для того, чтобы правильно лечить     необходимо  определить этиологию ОДН, понять основные патогенетические механизмы, правильно оценить глубину гипоксии, степень напряжения и возможности компенсаторных механизмов.

Благодарю
за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

extracted_text:
Позитронно-эмиссионная томография(ПЭТ)
Позитро́нно-эмиссио́нная томогра́фия,
     она же двухфотонная эмиссионная томография — радионуклеотидный томографический метод исследования внутренних органов человека или животного. Метод основан на регистрации пары гамма-квантов, возникающих при аннигиляции позитронов с электронами. Позитроны возникают при позитронном бета-распаде радионуклида, входящего в состав радиофармпрепарата, который вводится в организм перед исследованием.
Основные изотопы, используемые на данный момент:
углерод-11 (T½= 20,4 мин.)
азот-13 (T½=9,96 мин.)
кислород-15 (T½=2,03 мин.)
фтор-18 (T½=109,8 мин.)

Исследуемые процессы
Метаболизм
Транспорт веществ
Лиганд-рецепторные взаимодействия
Экспрессия генов и т. д.
Принцип действия
Преимущества ПЭТ
Высокая диагностическая точность
Одно исследование заменяет собой несколько различных видов диагностики
Отсутствие болевых или неприятных ощущений и вредных побочных явлений
Возможность охватить все органы в одном исследовании
Диагностика заболеваний на ранних стадиях
Исключение неэффективных или необязательных оперативных или медикаментозных методов лечения
Позитронно-эмиссионная томография практически безвредна

ПЭТ в медицине
В онкологии: диагностика рака, диагностика метастазов, контроль эффективности лечения рака
В кардиологии: при ишемической болезни сердца, перед аорто-коронарным шунтированием
 В неврологии: рассеяный склероз и другие заболевания
В психиатрии и геронтологии - болезнь Альцгеймера
ПЭТ щитовидной железы
    Компания Siemens AG в своих ПЭТ/КТ устройствах применяет сцинтилляционные детекторы на основе монокристаллов оксиортосиликата
    лютеция
    (Lu2SiO5, LSO).
Сцинтиграфия щитовидной железы
      Сцинтиграфия применяется для диагностики заболеваний щитовидной железы,  позволяет определить функциональную активность отдельных долей или опухолевых заболеваний.

Исследование функции (поглощение йода) щитовидной железой
      Эта проба дает ценные сведения при дифференциальной диагностике форм тиреотоксикоза с высоким и низким поглощением йода; ее обязательно проводят для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба у больных с тиреотоксикозом

Методы
Спасибо за внимание!