title: Скачать презентацию или конспект Внутриутробные инфекции

extracted_text:
Внутриутробные инфекции. Возрастные особенности инфекционного процесса. Патогенетические особенности инфекций у детей раннего возраста
Выполнила: Шавенкова М
                      223 ОМФ
Государственный медицинский университет г.Семей
План
Введение
1. Внутриутробные инфекции
1.1 Эпидемиология и Этиология
1.2 Источник и пути проникновения инфекции
1.3  Симптомы
1.4  Факторы риска развития ВУИ
1.5  Диагностика и клиническая картина
2. Патогенетические особенности инфекция у детей раннего возраста
Заключение
Литература

Введение
Внутриутробные инфекции (ВУИ) — инфекционные заболевания, которые выявляются либо пренатально, либо вскоре после рождения, но возникает оно в результате интранатального или антенатального инфицирования плода. Это группа заболеваний при которых и инфицирование и манифестация болезни произошла внутриутробно.

1. Внутриутробные инфекции
1.1 Эпидемиология и Этиология
Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %.
Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом.
Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.
Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врожденных пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года

В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций ( Т — Токсоплазмоз, О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции, , R-краснуха, C — цитомегаловирус, H — герпес) — и если нет четкого этиологического диагноза, то говорят о TORCH синдроме.
Этиология
Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.
    * Группа ВУИ, вызываемая вирусами: краснуха, ЦМВ, герпесвирусы, вирусный гепатит и др.
    * Заболевания, вызываемые бактериями: сифилис, листериоз, туберкулез,ЗППП
    * Паразитарные инфекции: токсоплазмоз
    * Грибковые инфекции, в том числе ятрогенного генеза
    * Микст-инфекции (сочетанные).

Пути проникновения инфекции к плоду

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде легкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.
1.2 Источник и пути проникновения инфекции
Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций.
Пути проникновения инфекции
    * Трансплацентарный (гематогенный) путь — от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер и токсоплазмоз.
    * Восходящий — когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки.
    * Нисходящий путь — из маточных труб в полость матки
    * Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения через родовые пути.

1.3  Симптомы
Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связяна с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорожденных возрастная слбость иммунитета, из за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов.
1. Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода
в первые 2 недели после зачатия — бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке
со 2 по 10 неделю беременности — истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.

с 10 по 28 неделю беременности — ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза — экссудация не выражена) вследствие чего у ребенка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз.
с 28 по 40 неделю беременности — поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько орагнов
инфицирование во время родов — воспелание чаще одного органа — пневмония, гепатит.
2. Тератогенный эффект
3. Генерализация процесса
4. Персистентное, длительное течение
5. Высокая частота смешанной, сочетанной патологии
6. Малая специфичность клиники

Общие признаки:
    * задержка внутриутробного развития
    * гепатоспленомегалия
    * малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха
    * сыпи различного характера
    * синдром дыхательных расстройств
    * сердечно-сосудистая недостаточноть
    * тяжелые неврологические нарушения
    * лихорадочные состояния в первые сутки жизни

1.4  Факторы риска развития ВУИ
    * Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
    * Патологическое течение беременности
    * Заболевания мочеполовой системы у матери
    * Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности
    * Иммунодефициты, в том числе СПИД
    * Повторные гемотрансфузии
    * Состояние после трансплантации
1.5  Диагностика и клиническая картина
Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Прежде всего опираются на данные анамнеза, особенности течения беременности. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится:
    * микроскопия
    * культуральный метод, репликация вируса на тканях
    * Выявление антигенов РИФ или ИФА
    * ПЦР

Клиническая картина внутриутробных инфекций существенно зависит от времени и пути инфицирования.
В первые 8-10 нед внутриутробного развития возможна только альтеративная фаза воспаления, процесс заканчивается либо гибелью эмбриона, либо формированием врождённых пороков развития.
Позже начинает проявляться и пролиферативный компонент воспаления. Инфицирование на более поздних сроках (11-28 нед) вызывает разрастание соединительной ткани (например, фиброэластоз миокарда), дисплазию и гипоплазию внутренних органов, задержку внутриутробного развития плода и генерализованные инфекционные процессы.
При инфицировании плода после 28 нед участвуют три компонента воспаления - альтеративный, пролиферативный и сосудистый.
При локализованных формах внутриутробных инфекций происходит поражение внутренних органов (фетальный гепатит, гепатолиенальный синдром, кардиомиопатия, интерстициальный нефрит, внутриутробная пневмония, энтероколит и др.) и ЦНС (энцефалит или менингоэнцефалит).

Процесс формирования мозга плода продолжается в течение всей беременности, поэтому врождённые пороки развития и поражения ЦНС регистрируют значительно чаще, чем патологию других органов. Так как клинические проявления внутриутробных инфекций в основном носят неспецифический характер, в большинстве случаев выставляют диагноз «перинатальная энцефалопатия» или «нарушение мозгового кровообращения».
Клиническая картина при генерализованной внутриутробной инфекции напоминает сепсис (поражение внутренних органов, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, недостаточность надпочечников, инфекционный токсикоз).
Возможно бессимптомное начало с последующим развёртыванием клинической картины (отсроченная патология): гипертензионно-гидроцефальный синдром, прогрессирующая катаракта, сахарный диабет, гепатит, патология мочевыделительной системы и т.д.

Следует отметить, что вульвовагиниты у девочек, девушек и женщин в постменопаузе имеют преимущественно бактериальное происхождение и нередко сопровождаются аллергическим компонентом. Важно отметить, что эти   возрастные > периоды характеризуются, как правило, гипоэстрогенией, что является фоном для возникновения вульвовагинитов бактериальной этиологии с присоединением аллергического компонента, что, к сожалению, не всегда учитывается врачами при лечении больных. Необходимость включения десенсибилизирующей терапии при лечении воспалительных заболеваний, в том числе нижнего отдела половых путей, у этого контингента больных патогенетически обоснована.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция
2. Патогенетические особенности инфекция у детей раннего возраста
Важной отличительной особенностью инфекционной болезни является цикличность течения со сменой периодов: инкубационного, продромального (начального), разгара (развития) и реконвалесцен-ции (выздоровления).
Инкубационный период - от внедрения в организм возбудителя до появления первых клинических симптомов болезни. В этот период происходит размножение возбудителя, наблюдаются иммунологические сдвиги и другие процессы, нарушающие нормальную деятельность тканей, органов и систем макроорганизма.
Продолжительность инкубационного периода различна - от нескольких часов (грипп, пищевые токсикоинфекции) до нескольких месяцев (вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз) и даже лет (проказа, лейшманиоз).

Продромальный период проявляется рядом симптомов, обычно неспецифических для данной инфекции (повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита). Развиваются изменения в месте входных ворот, т. е. формируется первичный очаг (тонзиллит, катаральные явления в верхних дыхательных путях и др.), с последующим распространением возбудителей в различные органы и ткани. При некоторых заболеваниях наблюдаются патогномоничные, свойственные только данной нозологической форме, симптомы (при кори - симптом Вельского-Филатова-Коплика). Продолжительность продромального периода различна - от нескольких часов до нескольких дней; иногда он отсутствует.
Период разгара - наряду с общими для многих инфекций клиническими проявлениями, появляются симптомы и синдромы, свойственные данной болезни

Выражены изменения в месте первичного очага; при ряде инфекций появляются высыпания на коже (скарлатина, корь, ветряная оспа, краснуха); при коклюше - приступообразный судорожный кашель; типичный характер приобретают гематологические, биохимические и морфологические изменения.
Период реконвалесценции наступает вследствие выработки специфического иммунитета и характеризуется постепенной нормализацией функциональных и морфологических показателей. При некоторых инфекциях восстановление нарушенных функций происходит медленно. В это время сохраняется специфическая сенсибилизация, риск развития аллергических осложнений и суперинфицирования
Заключение
Внутриутробная инфекция - болезнь плода или новорождённого, возникшая вследствие его антенатального или интранатального заражения возбудителем какого-либо инфекционного заболевания.
Ранее был широко распространён термин TORCH-синдром. В настоящее время его применяют редко, так как он включает только пять заболеваний: токсоплазмоз, сифилис, краснуху, цитомегаловирусную инфекцию и герпес.

Инфекционные болезни – большая группа заболеваний человека, возникающих в результате воздействия на организм вирусов, бактерий и простейших. Они развиваются при взаимодействии двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма в условиях воздействия внешней среды, причем каждый из них имеет свою определенную биологическую активность.
Инфекция – это взаимодействие макроорганизма с микроорганизмом в определенных условиях внешней и социальной среды, в результате чего развиваются патологические, защитные, приспособительные, компенсаторные реакции, которые объединяются в инфекционный процесс. Инфекционный процесс – это сущность инфекционной болезни и может проявляться на всех уровнях организации биосистемы – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

Список литературы
Дегтярев Д. Н., Дегтярева М. В., Ковтун И. Ю., Шаламова Л. В. Принципы диагностики внутриутробных инфекций у новорожденных и тактика ведения детей группы риска. — М.: Перинатология сегодня, 1997. — Т. 3. — С. 18-24.
Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. — М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999.
Чебуркин А. В., Чебуркин А.А Перинатальная инфекция.. — М.: 1999.
Н. Н. Володин Актуальные проблемы неонатологии.. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 448 с с.
А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская Перинатальные инфекции: практич. пособие. — М.: МИА, 2004. — 448 с с.


title: Скачать презентацию или конспект Оттискные материалы

extracted_text:
Лекция №8
 Оттискные  материалы.
Классификация оттискных масс, методики снятия оттисков. Правила работы с оттискными материалами. Однослойные, двухслойные, трехслойные оттиски.

.
	                         Цель лекции:

   Сформировать представление об оттискных материалах и обосновать их применение в ортопедической стоматологии
План лекции
Исторические моменты;
Определение;
Виды оттисков;
Требования предъявляемые к оттискным массам;
Описание основных оттискных  масс.
Вопросы
Какие оттискные массы Вы знаете?
Сколько оттисков Вы получили на занятиях по ортопедической стоматологии?
Какой массой?
Оттиск
- негативное отображение поверхностей твердых и мягких тканей, расположенных на протезном ложе и его границах.
Протезное ложе-
комплекс органов и тканей, находящихся в непосредственном контакте с зубным протезом

ИСТОРИЯ

В 1756г. врач Пурман
1840 г.-
2004г.
В 1848 г. впервые была применена гуттаперча.
Stens предложил в 1856 г. свой материал

В 1925 г. Полер предложил агар-агаровую массу

ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫклассификация
I.Твердокристалические (твердеющие) ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:

II.Эластичные ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:

 эластомеры
А) силиконовые (А-силиконы, С-силиконы)
Б) полисульфидные
В) полиэфирные

гидроколоидные:
А) альгинатные
Б) агаровые

II.ТЕРМОПЛАСТИЧЕСКИЕ ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:

Требования предъявляемые к материалам используемым для оттисков
1) давать точный отпечаток рельефа слизистой оболочки полости рта и зубов;
2) не деформироваться и не сокращаться после выведения из полости рта;
3) не прилипать к тканям протезного ложа;
4) гидрофильность- (от др.-греч. ὕδωρ — вода и φιλία — любовь)  ( не растворяться в слюне);
5) размягчаться при температуре, не грозящей ожогом слизистой оболочки;
6) легко вводиться и выводиться из полости рта;
7) не слишком быстро или медленно отвердевать, позволяя врачу провести все необходимые функциональные пробы;
8) не соединяться с гипсом модели и легко отделяться от нее;
9) сохраняться при комнатной температуре длительное время, не деформируясь;
10) позволять повторное применение материала после его стерилизации;
11)	легко подвергаться расфасовке и дозировке, быть удобной для хранения и транспортировки.
Требования к качеству оттиска

По оттиску отливается модель – позитивное отображение тканей протезного ложа
Ориентиры для правильного подбора оттискной ложки

Оттискная ложка должна полностью перекрывать все протезное ложе и создавать жесткую опору для оттискного материала. Удлинение оттискной ложки воском не допустимо.
Зубной ряд должен располагаться посередине ложа для зубов.
Оттискная ложка, при установке в полости рта, не должна создавать компрессию отдельных участков протезного ложа.
Высота бортика оттискной ложки должна соответствовать высоте альвеолярного отростка.
При снятии оттиска при изготовлении съемного протеза, ложка должна перекрывать все значимые анатомические образования.
По назначению различают модели:
Рабочие модели- служат непосредственно для изготовления ортопедических конструкций.

Диагностические модели - служат для уточнения диагноза в сложных клинических ситуациях, планирования лечения

Контрольные модели- необходимы для оценки эффективности ортопедического лечения

Вспомогательные модели - нужны для отображения зубов – антагонистов, полноценного воспроизведения клинической ситуации в полости рта

Бетельман классифицирует оттиски:
I. По высоте краев они делятся на 2 группы.
Анатомические:
а) снимаются стандартной ложкой,
б) края оттиска растянуты,
в) все виды слепочных масс (гипс, альгинатные, термопластические массы).
II. По степени отжатия слизистой оболочки:1. Компрессионные – снимаются при давлении с использованием вязких,плотных материалов:а) под произвольным давлением;б) под жевательным давлением.
2. Разгружающие – получают без давления или при минимальном давлении оттискной массы на ткани протезного ложа с использованием текучего материала и перфорированной ложки.
3. Компрессионно-разгружающие (комбинированные) с дозированным давлением.
Функциональные:А. Собственно-функциональные:а) индивидуальной ложкой,б) края оттиска проходят по нейтральной зоне или выше,в) безусадочными массами.
Б. Функционально-присасывающиеся: а) индивидуальной ложкой,б) края оттиска выше нейтральной зоны с созданием клапана,в) безусадочными массами.
Методы получения оттисков

Одноэтапные двуслойные оттиски;
Одноэтапные однослойные оттиски;
Двуслойные неодноэтапные оттиски.

Преимущества однослойного одноэтапного оттиска
Однородность
Высокая точность
Небольшие временные затраты.
    Недостатки:
Образование пор и пустот
Погрешности в отображении шеек отпрепарированных зубов.
Преимущества двуслойного одноэтапного оттиска:
Одновременная полимеризация
Высокая точность
Небольшие временные затраты.
 Недостатки
Обязательно должен быть ассистент
Образование пор
Невысокое давление в отображении
 Преимущества двуслойного двуэтапного оттиска:

Высокий процент удовлетворительных результатов.

Недостатки:
2. Деформация базового слоя
3. Временные затраты.

СЛЕПОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫклассификация
I.ТВЕРДЫЕ ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
   1.Гипс
   2.Дентол
   3.Репин
   4.Неогенат
   5.Викопрес

II.ЭЛАСТИЧЕСКИЕ ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
   А) АЛЬГИНАТНЫЕ МАССЫ:
   1.Стомальгин-02
   2.Алигин
   3.Гельтрей
   4.Эластик плюс
   5.YPEEN
   6.Phase PLUS
   7.Гидрогум
   8.Ортопринт
   9.Волоколоид
   10.Кромальган
   Б) СИЛИКОНОВЫЕ МАССЫ:
   1.Сиэласт-69
   2.Сиэласт-05
   3.Сиэласт-21
   4.Стомафлекс
   5.3М

 Типичный состав альгинатного оттискного материала

 II.  ЭЛАСТИЧЕСКИЕ ОТТИСКНЫЕ МАССЫ                               А) АЛЬГИНАТНЫЕ МАССЫ

С- силиконы

А-силиконы

http://www.100mat.ru/ubb/showthreaded.php?Cat=&Board=prof&Number=436816&page=&view=&sb=&o=

Разогревание термопластической массы в воде.
Оттиск из термопластического компаунда.

http://www.winsor.ru/products/ortopedy/page30/page39/

Использование силиконовых масс при снятии функциональных оттисков
Масса для получения функционального  оттиска
Нанесение адгезава на индивидуальную ложку

Приготовления оттискного материала
Формирования края индивидуальной ложки

ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
III.ТЕРМОПЛАСТИЧЕСКИЕ ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
   1.Масстер
   2.Стенс-03
   3.МСТ-03
   4.Дентафоль
   5.Стомапласт
   6.Ортокор

«Стенс», «Стомопласт», «Акродент-02», «термомассы Ванштейна № 1, 2, 3», «Ортокор», «Дентафоль», «Адгезиаль», «Керра», «МСТ-02», «МСТ - 03», «Икзэкт», «Ксантиген»

Термопластический материал в виде пластин.

http://www.dentoday.ru/ru/content/index/111998/12933_0.html

Различные группы эластичности оттискных материалов

Дополнительные характеристики и физические свойства оттискных материалов по ISO 4823:2000 (Е)
Поиск новых направлений и оттискных масс направлены на:
 - упрощение этапа получения оттиска
- снижение временных затрат для его проведения
- уменьшение процента получения неудовлетворительных результатов
- уменьшение неприятных ощущений и дискомфорта
соответствие определенным физико – химическими и механическими показателями.

определенная вязкость в зависимости от вида оттиска.
тиксотропность (Трезубов В.Н. 2001) способность дисперсных систем восстанавливать исходную структуру, разрушенную механическим воздействиям.
гидрофильность ( свойства веществ, характеризующее их способность к межмолекулярному взаимодействию с водной средой)
эластичность и механическая прочность после полимеризации
минимальная остаточность деформации.
 min усадка
точность воспроизведения деталей поверхности.
устойчивость к дезинфицирующим растворам.
отсутствие взаимодействия с материалам модели (гипсом) при отливке.
стойкость к изменениям окружающей среды.
ЭКОНОМИЧНОСТЬ
дешевизна самого материала
дешевизна вспомогательных устройств, их простота и не ограниченное количество.

СИЛИКОНОВЫЕ ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
1
2

ОТТИСКНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Список литературы: http://medexpert.org.ua/ протезировании, универсальное
http://www.dentalleague.ru/Laboratory/otm8.php
http://www.dentalleague.ru/Laboratory/otm2.php
Ортопедическая стоматология. Прикладное материаловедение Учебник для медицинских вузов. Под редакцией проф. В.Н.Трезубова. Санкт-Петербург, Специальная Литература, 1999. — 324с.
А.В. Цимбалистов, С.И. Козицына, Е.Д. Жидких, И.В. Войтяцкая «Оттискные материалы и технология их применения». Санкт-Петербург. 2001.
А.И. Дойников, В.Д. Синицын «Зуботехническое материаловедение». Москва. 1986.
«Alginates. Guide to perfect intra oral impression-taking» издательства компании Heraeus Kulzer (formerly Bayer Dental), перевод Александр Суркин источник: http://www.alex-dent.by.ru/articles/alginates/alginates.htm
«Материаловедение в ортопедической стоматологии» Учебно-методическое пособие, Северный Государственный Медицинский Университет, Кафедра ортопедической стоматологии. Архангельск 2001 г

Жулев Е.Н.Материаловедение в ортопедической стоматологии: Учебное пособие.- Нижний Новгород,1997.-136с.
Каламкаров Х.А. Ортопедическое лечение с применением металлокерамических протезов.- М., 1996.-175 с.
Марков Б.П., Лебеденко И.И., Еричев В.В. Руководство к практическим занятиям по ортопедической стоматологии. Часть I .- М: ГОУ ВУНМЦРФ, 2001.-662с.
Моторкина Т.В. Критерии выбора оптимального оттискного материала при лечении больных цельнолитыми несъемными и комбинированными протезами:Автореф. дис. канд.мед. наук .- Волгоград,1999.- 22с.
Нечаенко Н.А. Клинико-лабораторные исследования силиконовых оттискных материалов, применяемых при изготовлении металлокерамических протезов: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Москва, 1989.-18 с.
Новиков В.С. Система слепочных материалов Аквасил//Вестник стоматологии .-1998 .- №3.- С.14.
Румшинский Л.З. Математическая обработка результатов эксперимента: справочное руководство.М.,1971.192 с.
Семенюк В.М., Вагнер В.Д., Онгоев П.А. Стоматология ортопедическая вопросах и ответах.- Москва.,2000.- 180 с.
Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях.-М., 1975.
Щербаков А.С., Гаврилов Е.И. и др. Ортопедическая стоматология. учебник.-4-е изд., перераб. и доп.-1994.- 536 с.
Цимбалистов А.В., Козицына С.И., Жидких Е.Д., Войтяцкая И.В. Оттискные материалы и технология их применения// Методическое пособие.- Санкт-Петербург, 2001.- 97 с.
Braden M. Dimensional stability of condensation silicone rubbers// Biomaterials.- 1992.- Vol.13,№5.-Р.333-336.
Chai J., Takahashi Y., Lautenschlager E.P. Clinically relevant mechanical properties of elastomeric impression materials// Int. J. Prosthodont.- 1998.- Vol.11, №3.-Р.219-223.
Ekfeldt A., Floystrand F., Oilo G. Replica techniques for in vivo studies of tooth surfaces and prosthetic materials// Scand. J. Dent .- 1985.- Vol.93,№6.-P.560-565.
Fenske C., Sadat-Khonsary M.R., Dade E., Jude H.D.Influence of different impression materialson the reliability of dimensional reproduction of model preparations//Jahrestagung Der DGZPW, Leipzig 19.-21. Marz 1998, Poster 10].
Fisher A.A. Allergic stomatitis from dental impression compounds// Cutis.- 1985.-Vol.36,№4.- Р.295-296.
Firla M.Th.. Последние исследования слепочных материалов на основе силикона, полученного в процессе поликонденсации//Новое в стоматологии.- 2001.-№7.- С.44-52.
Habib A.N., Shehata M.T. The effect of the type and technique used for impression making on the accuracy of elastomeric impression materials//Egypt Dent J.- 1995.- Vol.41, №4.-Р.409-416.
Klopprogge Z.M. Результаты проверки на практике свойств материала Impregum Penta Soft//Новое в стоматологии.- 2001.- № 7.- C.41-44.
Laverman J.V. Impressions// Ned Tijdschr Tandheelkd .-1991.- Vol.98, №10.-Р.403-407.
Ozden N., Ayhan H., Erkut S., Can G., Piskin E. Coating of silicone-based impression materials in a glow-discharge system by acrylic acid plasma// Dent. Mater.- 1997.- Vol.13 №3.-Р.174-178
Pratten D.H., Novetsky M. Detail reproduction of soft tissue: a comparison of impression materials//J. Prosthet. Dent.- 1991.-Vol.65, №2.-188-191.
Salem N., Combe E.C. The effects of chemical sterilisation on the dimensional stability of some elastomeric impression materials// Clin. Mater.-1990 .-Vol.6, №1.-Р.75-82.
Shult A.,Maak M., Platzer U. The effect of different techniques on the accuracy of impressions. IADR. Abstract 2622, 1996.
Vassilakos N., Fernandes C.P., Surface properties of elastomeric impression materials//J. Dent.- 1993.- Vol.21,№5.-Р.297-301.


title: Скачать презентацию или конспект Муковисцидоз

extracted_text:
Работу выполнила
Студентка СП1ПБондаренко Ника
Муковисцидоз (кистозный фиброз) - наследственное заболевание, сопровождающееся нарушением функций многих желез, которые начинают вырабатывать патологический секрет, что в результате приводит к поражению пищеварительного тракта и легких.
Это самое распространенное среди известных наследственных заболеваний. Каждый 20-й житель планеты является носителем дефектного гена. Рождение больного ребенка возможно на 25%, если оба родителя являются носителями генетического дефекта.Слово «муковисцидоз» происходит от латинских слов mucus — «слизь» и viscidus — «вязкий». Это название означает, что секреты (слизь), выделяемые различными органами, имеют слишком высокую вязкость и густоту. В результате страдают все эти органы: бронхолегочная система, поджелудочная железа, печень, железы кишечника, потовые и слюнные железы, половые железы.
    В легких из-за скапливающейся вязкой мокроты развиваются воспалительные процессы. Нарушается вентиляция и кровоснабжение легких. Возникает мучительный кашель — это один из постоянных симптомов болезни. Легкие легко инфицируются, чаще всего стафилококком или синегнойной палочкой. У больных развиваются повторяющиеся бронхиты и пневмонии, иногда уже с первых месяцев жизни.
Нередко имеется деформация пальцев рук (барабанные палочки) и ногтей (часовые стекла), как следствие тяжелой хронической гипоксии.
Вы можете себе представить, что значит жить, не снимая противогаза? Противогаза, который с каждым днем работает все хуже и хуже. Примерно так живут больные муковисцидозом. Их легкие работают лишь на 25%.
Существует несколько форм муковисцидоза:
лёгочная форма
кишечная форма
смешанная форма

    Встречаются также и другие формы болезни…
Лёгочная форма
    Клинически протекает, как тяжелая хроническая пневмония, непрерывно рецидивирующая, с выраженным синдромом обструкции (синдром непроходимости респираторного тракта) дыхательных путей. Рецидивирующее течение бронхолегочной патологии обусловлено развитием т.н. порочного круга. Суть его в том, что накапливаемый в просвете дыхательных путей вязкий секрет приводит к обтурации (закупорка) дыхательных путей, которая в свою очередь способствует развитию хронического воспаления.
Кишечная форма
    Характеризуется диспептическим синдромом с типичным стулом (полифекалия, стеаторея, креаторея ). Это связано с выраженной ферментативной недостаточностью поджелудочной железы- дефицитом липазы, трипсина, амилазы. Из других клинических проявлений может быть выпадение прямой кишки, гастроэзофагальный рефлюкс. Моносимптомным проявлением муковисцидоза является мекониальный илеус или мекониальная непроходимость.
Редкие формы:
Отечно-анемическая - у детей периода новорожденности, проявляющаяся отеками, выраженной бледностью кожи и слизистых, желтухой, увеличением печени. несколько позже присоединяются кишечные расстройства.
Печеночная форма - сопровождается клиникой гепатита, цирроза печени.
Дистрофическая форма у детей дошкольного возраста – значительное отставание в физическом развитии, дистрофия, анорексия при отсутствии явных поражений желудочно- кишечного тракта и органов дыхания.
Больные муковисцидозом не заразны и умственно совершенно полноценны. Среди них многопо-настоящему одаренных и интеллектуально развитых детей. Они особенно успешно занимаются делами, которые требуют покоя и сосредоточенности — изучают иностранные языки, много читают и пишут, занимаются творчеством, из них получаются замечательные музыканты, художники.
Больные муковисцидозом могут создавать семьи. Если второй супруг не является носителем дефектного гена, такие пары могут иметь здоровых детей.
    Основу лечения составляет диетотерапия. Общим положением диетотерапии детей с муковисцидозом является активное увеличение энергообеспечения, достижение хорошего нутритивного статуса. Это достигается увеличением калорийности пищи на 20-25 % за счет белков (до 3-5 г/кг) и, в последнее время, за счет жиров.
                  В лечении микробно-воспалительных процессов при муковисцидозе требуется применение резервных антибиотиков нового поколения – фторхинолоны, карбапенемы, аминогликозиды и максимальные их дозы, муколитические средства – АСС и др., а также глюкокортикоиды, НПВС (при обострении процесса).Об эффективности комплексной терапии свидетельствует улучшение нутритивного статуса, удовлетворительная прибавка массы тела.
             Научные разработки в лечении муковисцидоза – во Франции при лечении легочной формы муковисцидоза – трансплантация органов (легкие-сердце), проводятся исследования в области генной терапии.


title: Скачать презентацию или конспект Ожоги и отморожения челюстно-лицевой области

extracted_text:
ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Қабылдаған : Король Л.У.
Орындаған : Қалжан Әсел
Группа : 12-504-02

Алматы, 2016жыл
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ  С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Балалар жасындағы стоматология
ОЖОГИ
Ожоги (combustiones) — это повреждение тканей, развивающееся в результате местного действия высоких температур, электрического тока, химических, радиационных веществ и т. п.
Ожоги у детей имеют свою специфику, связанную с анатомо-физиологическими особенностями строения детского организма в целом и челюстно-лицевой области — в частности. То, что отличает детский организм (диспропорция роста скелета, меньшая площадь кожи, ограниченные компенсаторные возможности дыхательной системы, повышенный обмен веществ, высокая потребность тканей в кислороде), обусловливает развитие ожогового шока при меньших размерах площади ожогов, чем у взрослых.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Классификация термических ожогов по глубине поражения предложена А. А. Вишневским и М. Шрайбером и утверждена XXVII Всесоюзным съездом хирургов в 1961 г. Она предусматривает 4 степени ожогов:
– I степень — гиперемия и отек кожи;
– II степень — образование пузырей;
 – IIIа степень — неполный некроз кожи (частично сохранен ростковый слой);
 – IIIб степень — полный некроз кожи;
– IV степень — полный некроз кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц и т. д. (вплоть до обугливания).
С клинической точки зрения, по глубине поражения ожоги принято подразделять на поверхностные (I–II–IIIа степени) и глубокие (IIIb–IV степени). Глубину ожога определяют на основании данных анамнеза (вид поражающего агента, обстоятельства травмы, характер первой помощи), результатов осмотра ожоговой раны и проведения некоторых диагностических проб.
Различают 3 разновидности ожогового некроза:  1) влажный некроз; 2) сухой некроз; 3) фиксация кожи.
Влажный некроз проявляется при воздействии невысоких температур (ожоги паром, кипятком). Клинически он характеризуется следующим: кожа мраморного или желтого цвета, отечна, пастозна, иногда появляются пузыри, четких границ нет.
Сухой некроз развивается под действием высоких температур (пламя) и характеризуется образованием плотного струпа бурого или черного цвета, который через 2–3 суток имеет четкие границы. При сухом некрозе происходит меньшая потеря плазмы и всасывание продуктов распада, чем при влажном, а поэтому и общая интоксикация меньше. Однако все зависит от масштаба поражения. Мгновенное воздействие даже очень высоких температур (вспышка электрической дуги, горючего газа) чаще приводит к поверхностным поражениям, хотя эпидермис может быть даже обуглен.

Фиксация кожи отмечается при дистанционных ожогах, происходящих от действия теплового излучения, в основном, инфракрасной части спектра. Инфракрасные лучи обладают способностью проникать в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50 градусов. В таких случаях даже на участках глубокого поражения кожа выглядит малоизмененной, она при- обретает мраморную окраску и слегка отечна. Разновидности некроза при поражениях пламенем могут сочетаться.
Для ожогов лица, как поверхностных, так и глубоких, характерно быстрое развитие отека тканей под ожоговой раной и в ее окружности. В связи с этим ожоги век даже при отсутствии поражения глазного яблока сопровождаются временным ослеплением
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПЛОЩАДИ ОЖОГА
Практически важно для прогноза и выбора метода лечения пострадавшего определять как общую площадь, так и площадь глубокого ожога, поскольку тяжесть возникших нарушений гомеостаза определяется, в основном, площадью глубокого ожога. Площадь поражения считают в процентах по отношению к поверхности тела, которая принимается за 100 %, следующими способами:
 1) способом «ладони» (в среднем площадь ладони составляет 1–1,2 %);
2) по «правилу девяток» (по Уоллесу) — площадь отдельных анатомических областей принимается в процентах за число, кратное 9: – голова и шея — 9 %; – передняя и задняя поверхность туловища — по 18 % каждая; – верхняя конечность — 9 %; – нижняя конечность — 18 %; – промежность и наружные половые органы — 1 %;
3) по В. Долинину — передняя и задняя поверхность тела делится на сегменты (1 %): 51 сегмент спереди, 49 — сзади. Существуют и другие, более сложные и точные методы расчета площади ожога. Следует также учитывать, что общая площадь кожного покрова человека составляет от 16 000 до 21 000 см2 . 1 % поверхности тела примерно равен 170 см2 . Используя эти соотношения или специальные расчетные таблицы, можно получить уточненные размеры ожоговой поверхности.

Местные проявления термических ожогов в зависимости от глубины поражения характеризуются по степеням:
I степень — выраженная гиперемия кожных покровов, образование ненапряженных цельных пузырьков, содержащих светло-желтого цвета блестящую жидкость. При ожоге I степени происходит отслоение эпидермиса, отек тканей, повышение проницаемости капилляров, увеличение выхода плазмы. В маленьких пузырьках жидкость может всосаться назад, а в больших — нет, что определяется характеристиками саморегуляции тканей. Состав жидкости небольших пузырьков положительно влияет на течение раневого процесса, а в значительных по размерам пузырях имеет отрицательное влияние. В ранние сроки после ожога отслоенный, но не травмированный эпидермис защищает от высыхания подлежащие слои дермы, поэтому иссекать его над пузырьком не следует. В последующем большие пузыри освобождают от их содержимого, сохраняя этот слой.

II степень характеризуется более глубоким поражением эпидермиса и значительным экссудативным воспалением. Следствием этого процесса является отслоение эпидермиса и формирование пузырей. Они содержат прозрачную желтую жидкость, по составу подобную плазме, которая со временем становится желеобразной. Воспаление серозное и редко сопровождается нагноением. Эпителизация происходит за счет клеток основного слоя и придатков кожи. Иногда на месте ожога остается гиперпигментация.

При ожогах III А степени возникает частичный некроз кожи с сохранением росткового слоя эпидермиса и ее дериватов. Поэтому именно при этой степени ожога возможно полное восстановление поврежденной поверхности кожи.
Клинически наблюдаются большие, чаще поврежденные пузыри, имеющие розовое дно, чувствительность которого незначительно снижена. При этой степени поражения на месте поврежденных пузырей возможно образование струпа. Если пузырь цел, то он содержит жидкость желтого цвета.

При ожоге III Б степени погибают все слои кожи, поэтому возможность островковой эпителизации исключена. Образуются пузыри, заполненные геморрагическим содержимым. Если пузырь поврежден, дно ожоговой раны сухое, тусклое, белое, болевая чувствительность его резко снижена или даже отсутствует. Струп желтого, серого и всех оттенков коричневого цвета.

IV степень ожогов самая тяжелая, поскольку при ней погибает не только собственно кожа, но и подлежащие ткани - подкожная жировая клетчатка, мышцы, кости. Эта степень характеризуется образованием ожогового струпа разной толщины, коричневого или черного цвета, участков некроза тканей. В окружающих тканях возникают явления стаза крови, повышается проницаемость капилляров, выпотевание плазмы в ткани, что вызывает их отек.

Химические ожоги имеют также четыре степени поражения. В отличие от термических поражений, III степень не разделяется на "А" и "В". Степень ожогов зависит от концентрации и количества растворов, времени контакта и скорости нейтрализации химического вещества. У детей химические ожоги чаще возникают на слизистой оболочке ротовой полости в результате попытки выпить какую-то жидкость. Ожоги слизистой оболочки ротовой полости обычно поверхностные. Глубокие ожоги ее возможны только при высокой концентрации разных химических растворов. Такой тип ожогов слизистой оболочки ротовой полости возникает в результате контакта тканей с уксусной эссенцией, концентрированным раствором или кристаллами перманганата калия, ацетоном, раствором хлора, "Белизной", моющими жидкостями "Мистер Мускул", "Ёрш" и т. п. Эти поражения опасны в связи с возможностью развития ожогов слизистой оболочки пищевода, а в дальнейшем — и стриктуры его и кардиального отдела желудка.

Лучевые ожоги кожи у детей чаше вызывает ультрафиолетовое излучение (при длительном пребывании на солнце, не защищая лицо; рис. 260), реже — проникающая радиация (при получении лучевого лечения или пребывании в зоне радиационного облучения).
Лучевые ожоги характеризуются фазностью течения (первичная реакция, скрытый период, период гиперемии и начала отека тканей, период пузырей и период некрозов).

При первичной реакции, имеющей рефлекторный характер, появляется эритема, сопровождающаяся ощущением жжения. Потом возникают общая слабость, головная боль, тошнота, рвота. Этот период продолжается несколько часов, после чего наступает скрытый период. Для него характерно образование пузырей и эрозий. До конца скрытого периода (приблизительно на 14-те сутки) кожа становится сухой, плотной, имеет глянцевый вид, после чего начинается период гиперемии и отека тканей. Затем наступает вторая волна гиперемии кожи. Эритема в это время имеет четкие границы. Усиливается отек тканей, охватывающий толщу кожи, подкожную жировую клетчатку и даже межфасциальные пространства. Появляются пузыри с опалесцирующеи жидкостью, которые со временем лопаются, что сопровождается сильной болью. После этого образуются плохо заживающие эрозированные и изъязвленные поверхности. При лучевых ожогах может возникать некроз тканей, который бывает только сухим.

Для постановки диагноза у детей с ожогами следует придерживаться такой схемы:
Характеристика ожогового фактора (нужно знать, чем вызван ожог: пламенем, паром, горячей водой, металлом, химическим веществом и т. п.).
Глубина ожоговых ран.
Локализация ожоговых ран.
Общая площадь поражения (использование "правила девятки").
Период ожоговой болезни (ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период реконвалесценции).
Осложнения ожоговой болезни (местные и общие).
Сопутствующие болезни.

Первая и неотложная помощь при термических поражениях
забрать ребенка от термического очага или вынести его из опасной зоны и ппекоатить действие термического фактора;
ее in необходимо, восстановить проходимость дыхательных путей (удалить глизь рвотные массы, мобилизовать вперед язык при его западении);
охладить обожженные участки лица повязками с холодной водой или охлаж-яаюшими препаратами ("Tensocold"), крпокомпрессами ("Comprigel", "Articare");
при выраженной болевой реакции и больших участках ожогов ввести обезболивающие препараты (наркотические анальгетики);
Наложить на раневые поверхности стерильные повязки.Противошоковую терапию необходимо проводить всем детям с площадью
ожогов свыше 10 % поверхности тела и детям до трех лет с ожогами свыше 5 % поверхности тела.

Схема противошоковой терапии:
Оксигенотерапия (дыхание увлажненным кислородом).
Инфузионная терапия (введение растворов новокаина 0,1 % по 10мл на 1кг массы тела ребенка, а также смесей: 20 % раствора глюкозы, 5 % аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина гидрохлорида, коргликона или строфантина, гидрокортизона или преднизолона, инсулина).
Обезболивающие, сердечные и другие средства (25 % раствор анальгина, 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор пипольфена, нейролептик (дроперидол) 0,5мл на 1 кг массы тела).
Витаминотерапия (витамины группы В, С).
Антибиотики широкого спектра действия.
Щелочные воды, диета, предотвращающая брожение в кишечнике и метеоризм.

Открытые и закрытые методы лечения ожогов

Закрытый способ лечения ожогов 4-й степени
Целью местной терапии при ожогах 4-й степени является ускорение отторжения некротических тканей. Для этого проводятся регулярные перевязки и туалет раны с использованием влажных повязок с антисептиками.После того как через несколько дней начнется гнойное расплавление ожогового струпа, назначается бескровная некрэктомия. В таком случае хирурги удаляют из раны только участки размягченного струпа, которые легко отсоединяются.
Для подготовки к операции назначается некролитическая терапия с помощью протеолитических ферментов и химических некролитических веществ. Такие препараты способствуют расплавлению струпа и ускоряют очищение раны.
Плюсы закрытого метода лечения ожогов 4-й степени:
повязка является защитой от бактериального инфицирования;
с повязкой возможно использование препаратов, подавляющих рост бактерий и способствующих эпителизации раны;
без повязки не рекомендована транспортировка больного.
Минусы закрытого способа лечения ожогов 4-й степени:
интоксикация при отторжении некротических тканей;
интенсивная боль при проведении перевязки.

Открытый способ лечения ожогов 4-й степени
Целью открытого способа лечения ожогов является быстрое образование сухого струпа. Струп представляет собой природную повязку, которая препятствует попаданию инфекции и стимулирует эпителизацию раны. Рана подсушивается воздухом, ультрафиолетовым или инфракрасным облучением, антисептическими препаратами с коагулирующими свойствами. В результате такого лечения образуется сухой струп.
Плюсы открытого способа лечения ожогов 4-й степени:
формирование сухого струпа способствует уменьшению интоксикации;
легко проследить эффект лечения.
Минусы открытого способа лечения ожогов 4-й степени:
требуется специальное оснащение, например камеры для создания теплого сухого воздуха или бактериальные воздушные фильтры.

Лечение ожогов I степени несложное и включает применение мазей, кремов, имеющих в своем составе антиоксиданты ("Эрисод", "Ресод", "Дибунол", "Лика-пантин", гепариновая мазь). Через 1-3 сут воспалительная реакция угасает, уменьшается отек тканей и гиперемия.

При ожогах II степени целые пузыри не вскрывают, а напряженные надсекают возле основания. Ожоговую поверхность обрабатывают антисептиками (раствор танина, перманганата калия, эктакридина лактат, фурацилин, ротокан, хлоргексидин, диоксидин, йодовидон, йодопирон). В первой фазе раневого процесса раневые поверхности смазывают адсорбирующими экссудат мазями ("Левомиколь", "Левосин", Талагран"). Во второй фазе для ускорения отторжения некротизированной кожи используют ферменты и содержащие их препараты (трипсин, химотрипсин, ируксол, террилптин и т. п.), после чего применяют геле-вые сорбенты - Телевин", "Дебризан", "Целосорб", "Альгипор". Мази накладывают на лицо 2-4 раза в сутки. При этом образуются ожоговые струпья коричневого цвета, которые должны отпасть самостоятельно.

При глубоких ожогах III А степени местное лечение первой фазы раневого процесса заключается в использовании гиперосмолярных препаратов, в состав которых входят полиэтиленоксиды и проксанол (мазь "Диоксидиновая", "Левосин", "Левомиколь", "Нитацид", "Диоксизоль", "Офлотримол-П"). Демаркационный вал при этих ожогах образуется к концу первой недели, поэтому некрэкто-мию у детей следует выполнять не позже 7-8-х суток, повторную — с 9-10-х суток после очистки раневой поверхности. Далее раневую поверхность готовят к свободной пересадке кожи или к закрытию ее посредством местнопластических приемов: перемещением лоскутов по Шимановскому, лоскутами на ножке из окружающих участков, лоскутами на сосудистых ножках и т. п. С этой целью используют стимулирующие рост грануляций мази ("Альгипор", "Комбутек", мазь Вишневского, Конькова). С развитием биотехнологических методов в настоящее время восстановление кожного покрова можно осуществить путем выращивания и пересадки многослойных аутологических кератиноцитов, аллогенных керати-ноцитов, фибробластов; использования композиций, составной частью которых является губка с внеклеточным матриксом дермы.

При ожогах химическими веществами для обработки поверхности используют средства, нейтрализующие это вещество: если ожог вызван кислотой или солями металлов (азотнокислое серебро, медный купорос, хлористый цинк) — 5 % раствор соды, щелочами — слабые растворы лимонной или борной кислоты (1 чайная ложка на 1 стакан воды), перманганат калия, если известью — раствор глюкозы. Применять их нужно в виде аппликаций.

Отморожение (congelations)
— это повреждение, возникающее при местном влиянии низкой температуры. У детей наблюдается редко, преимущественно в сельской местности и у социальнонеблагополучного контингента детей. Возникновению отморожений у них способствуют нерациональная одежда, недосмотр, а также выраженная гидрофильность тканей в детском возрасте. На лице чаще всего поражаются выступающие участки — уши, нос, подбородок (обычно в результате действия низкой температуры и холодного воздуха). Изредка у детей могут наблюдаться отморожения губ и языка, возникающие при попытке лизнуть очень холодные металлические предметы.

В зависимости от глубины поражения различают 4 степени отморожения:
 I— поражение поверхностных слоев эпидермиса;
II	— поражение основного слоя эпидермиса с образованием пузырей;
III— омертвение всей толщи кожи;
IV— гибель хрящей крыльев носа и ушных раковин. Кости лицевого скелета при отморожении не поражаются.

В развитии местных нарушений под действием холода выделяют два периода — дореактивный (местной гипотермии тканей) и реактивный (после согревания тканей). В дореактивный период обычно появляются ощущения покалывания и жжения в пораженном участке кожи, сменяющиеся анестезией. При осмотре можно выявить резко бледную кожу отмороженной части лица. У детей наблюдаются отморожения преимущественно I и II степени.

При отморожении I степени бледность кожи сменяется гиперемией или цианозом, нередко она имеет "мраморный вид". Появляется выраженный отек мягких тканей лица. Такие изменения самостоятельно ликвидируются в течение 4-7 суток.

При отморожении II степени развивается некроз поверхностных слоев кожи (вплоть до сосочкового) с образованием пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Кожа вокруг пузырей синюшно-красного цвета. Если содержимое пузырей не будет нагнаиваться, то выздоровление наступит в течение 12-14 дней.

Омертвение кожи на всю толщу наступает при отморожении III степени. При этом возникают пузыри, заполненные геморрагическим содержимым. Позже на их месте образуется струп черного цвета, отторжение которого заканчивается на 3-4-й неделе. После этого образуется гранулирующая рана, заживающая вторичным натяжением.

При отморожении IV степени признаки некроза тканей появляются уже в ранние Сроки реактивного периода. В таких случаях погибают хрящи носа или ушных раковин. Отморожения лица III—IV степени у детей наблюдаются очень редко. Под действием низких температур у детей может возникнуть особый вид хронического дерматита, называемый озноблением. Это патологическое состояние кожи, развивающееся в результате длительного действия низкой температуры и повышенной влажности воздуха; характеризуется отеком, синюшностью, болезненностью кожи, зудом ее и т. п.

Лечение детей с отморожениями лица осуществляют в условиях челюстно-лицевого стационара. В первую очередь следует восстановить кровообращение в пораженном участке путем согревания. Для этого используют легкий массаж рукой или шерстяной мягкой тканью (очень осторожно, чтобы механически не повредить кожу) или теплые грелки. Такую процедуру проводят до потепления и покраснения кожи. В любом случае не нужно растирать отмороженную часть спиртом. Это еще больше охлаждает ткани.

Специального лечения отморожение I степени не требует.
При отморожении II степени стенку пузыря необходимо сберечь. Вскрытие его проводят лишь при нагноении содержимого или подозрении на более глубокое поражение тканей.
При отморожении III и IV степени в условиях стационара, учитывая особенности клинического течения, осуществляют некрэктомию, назначают инфузионную противовоспалительную терапию, антикоагулянты, антигистаминные и обезболивающие препараты, витамины, противостолбнячную и противогангренозпую сыворотки, а также физиотерапевтические процедуры (электрофорез, фонофорез, СВЧ) для профилактики развития воспалительных процессов и формирования грубых деформирующих рубцов.
При возникновении дефекта кончика или крыла носа, ушной раковины после отморожений III и IV степени в последующем проводят реконструктивно-восстановительные операции

Литература:
Арьев, Т. Я. Термические поражения / Т. Я. Арьев. Л. : Медицина, 1966. 704 с.
  Евдокимов, А. И. Хирургическая стоматология / А. И. Евдокимов, Г. А. Васи- льев. М., 1964. 543 с.
 Евдокимов, А. И. Руководство по хирургической стоматологии / А. И. Евдо- кимов ; под ред. А. И. Евдокимова. М. : Медицина, 1972. 547 с.
 И. И. ЛЕНЬКОВА, Н. П. ПАРХИМОВИЧ ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ


title: Скачать презентацию или конспект Вирус Краснухи

extracted_text:
кафедра микробиологииГОУ ВПО ИГМУ
Подготовила : студентка 3 курса
 педиатрического факультета
  Замагина Е.Г.
Проверила : Понамарева О.А.
Вирус краснухи

Краснуха (Rubella) — острая антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся умеренной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой и генерализованной лимфаденопатией.
Стандартное определение случая краснухи (СанПин МЗ РФ, 2002)
Краснуха — острое заболевание, характеризующееся в типичной манифестной форме всеми перечисленными ниже проявлениями: • непродолжительная мелкая пятнисто-папулезная сыпь, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах; • незначительный подъем температуры; • отсутствие интоксикации; • лимфаденопатия, увеличение заднешейных и заушных лимфоузлов; • редко — арталгия
История
Самые давние записи о данном заболевании датируются шестнадцатым веком. Описание было дано французским медиком Ж. де Байю. Но в те далекие времена все детские болезни казались похожими друг на друга. Никакие лабораторные исследования, естественно еще не проводились. Поэтому только в начале девятнадцатого столетия Вагнер заметил различия между краснухой, скарлатиной  и корью.
Краснуха была описана в 1740 г. немецким терапевтом Ф. Хофманом. В 1881 г. заболевание официально выделено в отдельную нозологическую форму. В 1938 г. японские исследователи доказали вирусную природу инфекции, заразив волонтёров фильтратом отделяемого носоглотки. Возбудитель краснухи выделен в 1961 г. несколькими учеными почти одновременно; П. Д. Паркманом, Т. X. Уэллером и Ф. А. Невой. В 1941 г. австрийский исследователь Н. Грегг описал различные аномалии плода в связи с его внутриутробным заражением вирусом краснухи во время болезни беременной матери. Наиболее часто встречающиеся аномалии — катаракта, пороки сердца и глухота были объединены под названием «классический синдром врожденной краснухи».
В шестидесятые годы прошлого века в Америке была практически эпидемия краснухи. Такого массового заболевания страна не видела уже давно. Длилась она совсем недолго, но затронула двадцать миллионов жителей. Но ужас этой эпидемии заключался в том, что через несколько месяцев в стране стали появляться на свет малыши, чьи мамы перенесли это заболевание. Это было почти два миллиона малышей с врожденными пороками.

Вирус краснухи
 Семейство Togaviridae
Род Rubivirus
Вирус краснухи – единственный представитель рода
Морфология
Форма: сферическая
Диаметр: 60-70 нм
Наружная липидная оболочка имеет на поверхности гликопротеиновые шипы:
 Е1-обладает гемагглютинирующими свойствами
Е2- выполняет функцию рецептора при присоединении с клеткой
Под оболочкой капсид кубического типа симметрии
Геном: однонитевая плюс-РНК
Вирус имеет нейроминидазу

Антигенная структура
Группоспецефический (Антиген С- внутренний нуклеокапсидный)- связан с нуклеокапсидом, выявляется РСК.
Типоспецефический (Антиген Е1 выявляется РН, и антиген Е2-гемаглютинин выявляется РГА и РГТА.)входят в состав гликопротеинов внешней оболочки.
Е1 и Е1 являются протективными антигенами.
Культивирование вируса
Вирус растет в культурах клеток амниона человека, почек кролика, почек обезьян Vero
Вирус размножается в цитоплазме клеток, вызывая очаговую деструкцию клеточного монослоя и образования цитоплазматических эозинофильных включений.
Вирус способен размножаться в организме некоторых лабораторных животных (хомячков, крыс, кроликов и обезьян), у которых инфекция  обычно протекает бессимптомно.
Эпидемиология  и экология
Краснухой чаще всего болеют дети в возрасте от 1 года до 7 лет, возможно заболевание и у взрослых.
Источником инфекции являются больные люди, а также лица с бессимптомными формами инфекции.
Основные пути передачи: аэрозольный, контактный (через инфицированные предметы),трансплацентарный.
Вирус начинает выделяться через 7-8 дней после инфицирования с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями.
Вирус малоустойчив при хранении, воздействии физических (УФ излучение) и химических факторов. Он быстро инактивируется в патологическом материале при воздействии хлорсодержащих дезинфектантов и формалина.

Патогенез
Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя в эксперименте на добровольцах удавалось вызвать заболевание и при интрадермальном введении вируса. В дальнейшем наступает вирусемия.
 Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки.
С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 нед. после высыпания.
Влияние вируса краснухи на плод
Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе - в 15% и на 13-16-й неделе - в 7% случаев. При заболевании беременных краснухой во время вирусемии вирус попадает в плаценту, там размножается и инфицирует плод. Инфекция вызывает нарушения митотической активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. При врожденной краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время (до 31 мес) сохраняется в организме ребенка. Ребенок в течение всего этого времени может быть источником инфекции для других детей.

 Течение
Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1-3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшая гиперемия зева, инъекция сосудов конъюнктивы. С первых дней болезни появляется генерализованная лимфаденопатия. Особенно выражены увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Иногда все эти симптомы выражены слабо, и болезнь обращает на себя внимание лишь при появлении сыпи. Заболевание может протекать в разных формах. Общепринятой классификации клинических форм краснухи нет.
Клинические формы краснухи
А. Приобретенная краснуха:
Типичная форма: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Атипичная форма (без сыпи).
Инаппарантная форма (субклиническая).

Б. Врожденная краснуха:
Поражение нервной системы.
Врожденные пороки сердца.
Форма с поражением слуха.
Форма с поражением глаз.
Смешанные формы.
Резидуальные явления врожденной краснухи.

Клинические проявления
Очень частым проявлением краснухи является воспаление верхних дыхательных путей в виде ринита (у 70%) и фарингита (у 90%). Больные жалуются на умеренно выраженный сухой кашель, неприятные ощущения в горле (саднение, першение, сухость). На мягком небе иногда можно увидеть мелкие красные элементы (пятна Форхгеймера). У большинства больных (около 70%) наблюдается конъюнктивит, но менее выраженный, чем у больных корью.
Характерным проявлением краснухи является экзантема

Типичная форма краснухи может быть:
Отличия
Отсутствует этапность высыпания
Сыпь более обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. На лице сыпь менее выражена, чем на туловище
Поэтапное высыпание
Обильное появление пятен на лице
Краснуха
Корь
Атипичная форма краснухи
протекает легко, без экзантемы, она характеризуется легким катаральным воспалением верхних дыхательных путей и умеренно выраженной лимфаденопатией. Если больной отмечает контакт с краснухой, то в таких случаях можно подумать о данном заболевании. Это особенно важно при диагностике краснухи у беременных.

Инаппарантная форма краснухи
Частота этой формы остается неясной. При заражении 7 добровольцев лишь у 2 возникла клинически выраженная краснуха. По данным других наблюдений было установлено, что инаппарантное течение краснухи наблюдается в 5-6 раз чаще, чем клинически выраженное. Единственным способом выявления бессимптомных форм является обнаружение нарастания титра противокраснушных антител.

Врожденная краснуха
Течение болезни при внутриутробном заражении значительно отличается от обычной краснухи. К синдрому врожденной краснухи принято относить пороки развития сердца - незаращение артериального протока, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз легочного ствола; поражение глаз - помутнение роговицы, катаракты, хориоретинит, микрофтальмия; характерна также микроцефалия, умственная отсталость, глухота
Перечень этих проявлений стали именовать расширенным синдромом врожденной краснухи. У некоторых детей выявлялись признаки гуморального и клеточного иммунодефицита, в дальнейшем у лиц с врожденной краснухой развивался сахарный диабет или прогрессирующий подострый панэнцефалит. Следует отметить, что врожденная краснуха может развиться и после бессимптомной (инаппарантной) краснухи у матери.

Иммунитет
После перенесенной инфекции формируется напряженный, преимущественно гуморальный, иммунитет. В сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие,комплементсвязывающие антитела, а также антигемагглютинины.
У детей с врожденной краснухой вирус длительно персистирует в организме при подавлении синтеза интерферона. При этом в сыворотке крови определяются вирусоспецефические иммуноглобулины.
диагностика
Диагноз спорадических случаев, особенно при атипичном течении, довольно сложен. Заболевание приходится дифференцировать от других заболеваний, протекающих с мелкопятнистой экзантемой (аденовирусные и энтеровирусные заболевания, корь, инфекционный мононуклеоз, розовый лишай, лекарственная экзантема, инфекционная эритема и др.).
В диагностике помогает характерная картина периферической крови (лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток).
Вирус выделяют из носоглоточных смывов, крови, мочи и кала, в культуре клеток.
Диагноз краснухи можно подтвердить или посредством выделения и идентификации вируса, или по нарастанию титров специфических антител. Для этой цели используют различные реакции: РСК, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции, а также выявление специфических антител класса М. Серологические реакции ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Выделение и идентификация вируса довольно сложны и в практической работе почти не используются.
Профилактика
Применяют убитые и живые вакцины. Рекомендуется иммунизировать девочек 12-14 лет при отсутствии у них антител к вирусу краснухи.
Введение иммуноглобулина беременным женщинам не предупреждает размножения вируса в организме.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Онкология

extracted_text:
Онкология – проблема современности
Профилактика онкологических и предопухолевых заболеваний в целом и фиброзно-кистозных мастопатий у женщин, в частности ,продуктами компании NSP
Киев 3.12.2014

На земном шаре нет стран, в которых бы не диагностировались опухолевые заболевания.
 Более половины населения земного шара живет в странах, в которых рак является важнейшей проблемой национального здравоохранения.

 Статистика рака. В мире.
 За последние 100 лет по уровню заболеваемости и смертности онкопатология переместилась с 10-го места на 2-е, уступая лишь болезням сердечно-сосудистой системы.
По прогнозам ВОЗ к 2020 году онкопатология выйдет на 1-е место.

Онкологическая заболеваемость растет во всем мире, по сравнению 1950 года она увеличилась почти на 50 %.

Ежегодно в мире от рака погибает более 8,2 млн.людей( среди них более 450 тыс. женщин, больных раком молочной железы), а у 14,1 млн.впервые диагностируется рак ( свыше 1,5 млн. приходится на рак молочной железы), т.е. около 27000 людей за сутки получают диагноз рак.

. Количество людей впервые заболевших онкологией увеличивается, а процент ежегодного роста злокачественных заболеваний составляет от 2,5 до 3%.
К сожалению эта мировая тенденция будет сохраняться. По прогнозам специалистов смертность от рака до 2030 года возрастет на 45% по сравнению с уровнем 2010 года.

Согласно данным ВОЗ – 72% смертных случаев, вызванных раком, зафиксированы в странах с низким уровнем дохода на душу населения.

В Украине статистика онкозаболеваемости впечатляет. Украина на 2-м месте в Европе по темпам роста злокачественных образований.

За последние 10 лет количество больных возросло на 25%, ежегодно 160 тыс. человек узнают, что они онкобольные.

Ежегодно от раковых заболеваний умирает 90тыс.человек, из них 35% люди трудоспособного возраста.

На учете в украинских онкологических  учреждениях находится более 1 млн. больных.
Ежедневно в Украине 450 людей узнают о своем диагнозе – рак.
 И ежедневно уходит от этого заболевания 239 человек.

В Украине умирает в первый год после постановки диагноза, каждый 3-й человек, что в 10 раз превосходит аналогичный показатель в развитых странах.

Риск заболеть онкологическим заболеванием имеет каждый 3-й украинец и каждая 5-я украинка, а почти треть больных составляют лица трудоспособного возраста.

Eжедневно в Киеве выявляется в среднем 24 новых онкобольных и каждый день умирает 11 онкобольных.
На 56 жителей города приходится 1 онкобольной ( данные канцерреестра 2010 год) .

Более 10% людей с установленным диагнозом рак отказываются от лечения из-за отсутствия средств и еще большее число людей (около 20%), подозревающих у себя эту страшную болезнь, боятся идти к врачу.

Некоторые из известных докторов и медицинских деятелей считают, что общая официальная статистика онкозаболеваний в мире, снижена почти что на треть. По видимому, чтобы было поменьше паники.

Средняя стоимость лечения онкобольного в Украине 50-100 тыс.гривен, включая диагностику и реабилитацию – это в государственных клиниках , в приватных – умножаем на 5

Средняя стоимость современного лечения онкобольных  в Германии или Израиле ( как мировых лидеров по лечению онкологии)обходится от 20 до 50 тыс.долларов.

Ни одна страна в мире не покрывает полностью расходы на лечение онкобольных. Используется медицинское страхование, средства самих пациентов и обычно их родственников.

Причины роста онкозаболеваний – мультифакторные.

Самая главная причина – это бурное развитие нашей цивилизации:
- экология ( катастрофы на АЭС, химическое загрязнение воды,воздуха,почвы, пищи и др;
- генетика, способ жизни и мышление.

Общеизвестно, что основные канцерогенные факторы содержатся в дыме сигарет, тем не менее в Украине курят 50% городских и 60% сельских жителей. Курение увеличивает риск рака легких на 70%, рака молочной железы 30%.

Качество питьевой воды и продуктов питания также существенно влияет на онкозаболеваемость. 2/3 населения Украины пользуются водой из Днепра, которая загрязнена солями тяжелых металлов, гербицидами, пестицидами, нефтепродуктами и т.п.

Децентрализация общественного питания и приготовление пищевых продуктов по канцерогенно-опасным технологиям ( сырокопчение, сыровяление, добавление концервантов, красителей, усилителей вкусовых добавок и т.д.) вносит свой вклад в процесс роста онкологических заболеваний.

Выращенные на загрязненных территориях овощи и фрукты, обильно вскормленные нитратами,а также бесконтрольно распространяемые импортные пищевые продукты с высоким содержанием консервантов и стабилизаторов, также вносит свою лепту в рост онкозаболеваний.

Несвоевременная очистка кишечника может служить причиной возникновения рака.
Скопление и длительный застой калловых масс приводит к тому, что в толстом кишечнике начинаются активные процессы гниения и брожжения, в результате которых выделяются 200 видов ядов ( фенол, скатол и др., способные вызывать развитие опухоли).

 Некоторые факты онкозаболеваемости по локализациям :

Мужчины:
1.Рак легких
2.Рак желудка
3.Рак прямой кишки
4.Рак предстательной железы
5.Рак ободочной кишки

Женщины:
1.Рак молочной железы
2.Рак шейки матки и яичников
3.Рак желудка
4.Рак прямой и ободочной кишки

Учитывая заболеваемость и смертность от рака молочной железы у женщин, в структуре общей онкологической статистики (1-е место), целью нашего исследования было разработать эффективную программу профилактики и лечения фиброзно-кистозных мастопатий у женщин.

Фиброзно-кистозные мастопатии (ФКМ) относятся к предопухолевым заболеваниям.

Основные причины возникновения ФКМ:
- эндокринные нарушения (метаболический синдром, дисфункция щитовидной железы и яичников, сахарный диабет и др.)

Стрессы и депрессии, которые сегодня имеют место в жизни каждой женщины (неуверенность и неудовлетворенность положнием в семье и обществе, конфликтные ситуации в семье, на работе, в стране и др.), что в итоге приводит к нарушению функций нейроэндокринной системы.

Гинекологические воспалительные заболевания, вызванные рядом возбудителей, в том числе ВПЧ                              (высококанцерогенных типов).

Заболевания ЖКТ, в том числе печени и желчных путей.
Наследственность ( генетическая предрасположенность).

В исследовании принимали участие 23 женщины (возраст от 28 -50 лет),которые были разделены на две группы:
І группа(из 8 человек) – это пациентки, схема  оздоровления которых включала препараты, которые используются в официальной медицине ( хотя до сих пор нет единого подхода в комплексном лечении ФКМ)

- мастодинон или маммолептин
- аевит
- мазь прожестожель
- седативная терапия – экстракт валерианы или настойка пиона

ІІ группа ( 15 человек) пациентки (как с первично выявленными ФКМ, так и состоявших на учете в онкоцентре от 1 до 3 лет) , которые принимали рекомендуемую схему оздоровления продуктами компании NSP.

Любая схема оздоровления и лечения, в том числе и противораковая должна начинаться с очищения организма. Наша система оздоровления состояла из 2-х этапов.

Задача 1-го этапа состояла в очистке ЖКТ ( кишечника, печени и желчных путей) и крови, при этом использовались продукты:

Локло(Loklo)- источник натуральных пищевых волокон, который способствует регулярному очищению кишечника и тем самым оказывает защитное действие против рака, желчегонные и гепатопротекторы – Репейник(Burdock), Молочный Чертополох(Milk Thistle), Лив Гард(Liv-Guard); слабительные и детоксицирующие – Каскара(Cascara Sagrada) и Нэйче Лакс(NatureLax);

Очищающие от токсинов кровеносную и лимфатическую систему – Хлорофилл жидкий(Chlorophyll liquid) и Красный клевер( Red clover)

Второй этап предполагал восстановление гормонального баланса и повышения адаптационных возможностей организма.

Назначали Эф Си с Донг Ква(FC with Dong Qua), Дикий Ямс(Wild Yam), Си-Экс(C-X), Kелп(Kelp), витамин Е(Vitamin E), 5-гидрокситриптофан(5-НТР-Power), Эйч Ви Пи (HVP) , Нутри Калм(Nutri-Calm), Восьмерка(Eight).

Данные продукты принимались по 3 месяца  2 раза в год, в промежутках принимались 5-гидрокситриптофан (5-НТР-Power),Эйч Ви Пи (HVP) и Нутри Калм(Nutri-Calm) (по потребности).

Базовыми продуктами на протяжении всей программы оздоровления были Индол-3-Карбинол(Indole-3-Carbinol)  и Брест Комплекс(Breast Assured).

В обязательном порядке назначались антиоксиданты: Грэпайн с протекторами(Grapine with Protectors), Е-чай(E-tea), Защитная формула(Defense Maintenance), Антиоксидант(Antioxidant).

В программу включалась энзимотерапия: Протеаза Плюс(Protease Plus),Аг-Икс( AG-X),Пищеварительные ферменты(Food Еnzymes) по 3 мес.и с 3-х месячным перерывом на протяжении 2-3 лет.

Всем пациенткам проводили иммунологические исследования крови до начала оздоровления и через 4 месяца после приема препаратов, согласно назначеных схем.

 До начала лечения у пациенток І и ІІ групп отмечались следующие отклонения в иммунограмме : увеличивалось количество ЦИК и  иммуноглобулинов класса G (IgG) в сыворотке крови,снижались  СДЗ+ 56+ (цитологические клетки)  и   СД3 - 56+ (НК клетки), практически отсутствовали  БГЛ. Все эти показатели отвечают за противоопухолевый иммунитет.

Спустя 4 месяца от начала оздоровления ( это очистка ЖКТ и прием гепатопротекторов + І курс базовой программы) у пациенток ІІ группы,  которые принимали продукты NSP,  в отличии  от пациенток І группы, отмечалось восстановление нарушенных иммунологических  показателей практически до нормальных значений

У 13 пациенток ІІ группы после 4-х месяцев оздоровления исчезли болезненные нагрубания  молочных желез во второй половине менструального цикла , а через 1-1,5 -2 года оздоровления отмечалось исчезновение мелких кист и опухолеподобных узлов (непролиферативная форма мастопатии) , что свидетельствовало о нормализации структуры молочных желез.

О нормализации нейроэндокринной системы свидетельствовало исчезновение гиперэстрогении в течении оздоровления 1-2 лет ( по тестированию с помощью нелинейного анализа на аппарате «Оберон»).

Таким образом, полученные результаты исследований свидетельствовали об эффективной программе оздоровления с помощью продуктов компании NSP.

Данная программа может быть рекомендована для профилактики ФКМ у женщин, генетически предрасположенных, или уже имеющих диагноз ФКМ, что в итоге может существенно уменьшить заболеваемость на cancer молочной железы.

Обращаем Ваше внимание на уникальные в плане онкопрофилактики продукты: Индол-3-Карбинол (Indole-3-Carbinol) и Грэпайн с синергистпротектором (Grapine with Protectors).

Индол-3-карбинол−это комплексный продукт в состав которого входят биологически активные вещества (аскорбиген, индол-3-карбинол, дииндолилметан, сульфорафан) с гарантированным содержанием индол-3-карбинола 100 мг.

Индол-3-карбинол и аскорбиген- повышают ( в 10 раз )активность ферментов 1-й фазы детоксикации – (цитохромов- Р-450-зависимых ферментов клеток печени, толстого и тонкого кишечника).

Сульфорафан – повышает уровень ферментов 2-й фазы биотрансформации проканцерогенов и канцерогенов в клетках печени, а также увеличивают содержания внутриклеточного антиоксиданта глютатиона.

Применение продукта в дозе 200 мг в сутки(1кап-2 раза в день) способствует обезвреживанию ядов в организме, в том числе обладающих проканцерогенными и канцерогенными свойствами; снижает угрозу развития ряда гормонозависимых опухолей и останавливает рост опухолевых клеток, инфицированных ВПЧ.

Органами мишенями для ВПЧ являются молочная железа, органы аногенитальной области (перианальная область, вагина, шейка матки, а также слизистая гортани и бронхиального дерева).

Получены очень обнадеживающие результаты в плане профилактики гормонозависимых и связанных с ВПЧ онкозаболеваний.

Инициация, развитие и прогрессия рака в организме невозможны без присутствия оксидантов.

 Грэпайн с протектором благодаря своему составу является мощнейшим современным антиоксидантом (в таблетированной форме), который проникает во все клетки организма, питает их, защищает клеточные мембраны и более тонкие структуры−РНК и ДНК, нейтрализует токсины и ускоряет их выведения.

Грэпайн с протектором,
благодаря своему безупречному качеству и эффективности заслуживает особенного внимания в оздоровлении и онкопрофилактики практически всего населения Украины, которая находится в экологически неблагоприятной зоне.

Грепайн с протектором исключительно ценный суперпродукт рекомендуем для ежедневной профилактики всем, особенно женщинам.

Всем, Всем, Всем          здоровья!!!

спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Важнейшие открытия в медицине в XIX веке

extracted_text:
ВАЖНЕЙШИЕ ОТКРЫТИЯ В МЕДИЦИНЕ В ХIХ ВЕКЕ.

Медицина, как и наука вообще, развивается в геометрической прогрессии. С началом 19 в. число новых открытий умножается так быстро, что за ними уже невозможно детально уследить. Взаимодействие биологических и небиологических знаний открыло невиданные перспективы: возникали и быстро развивались новые науки. Наступление на болезни и страдания шло гигантскими темпами.

Открытие стетоскопа.
Изобретателем стетоскопа является Лаэннек Рене, один из основоположников современной клиники внутренних болезней, личный врач Наполеона I. Точные обстоятельства изобретения неизвестны. Но после смерти Лаэннека ходили слухи, что стетоскоп он изобрел благодаря своей галантности. Лаэннека пригласили в один высокопоставленный дом осмотреть молодую стеснительную графиню, и он решил послушать тоны ее сердца через скрученный в трубочку лист бумаги.
После этого случая Лаэннек систематически пользуется трубкой, скрученной из больничного журнала, а вскоре заказывает специальный, состоящий из двух частей, деревянный прибор, названный им стетоскопом. Первая модель стетоскопа хранится в музее Лаэннека в Нанте. На основании изобретенного стетоскопа Лаэннек разработал и ввёл в медицинскую практику аускультацию – метод исследования внутренних органов выслушиванием воспроизводимых ими звуковых явлений.

Первые стетоскопы.
Современный стетофонендоскоп.
Открытия в области физиологии.

      В 1811году Ч. Белл сформулировал теорию о том, что задние корешки спинного мозга отвечают за сенсорные функции, в то время как передние корешки отвечают за моторику. Теория Ч.Белла была 1822г. подтверждена французским физиологом Франсуа Мажанди и функциональное разделение нервных ветвей спинного мозга сегодня известно как закон Белла-Мажанди.
Франсуа Мажанди

      Великий физик Герман Гельмгольц (1821-1894) сделал важные открытия в физиологии зрения и слуха, изобрел офтальмоскоп. Осуществил построение глазного зеркала, позволяющего видеть у живого человека дно глаза и играющего в настоящее время огромную роль при диагностике не только специально глазных болезней, но и при диагностике нервных заболеваний (опухоли мозга, сухотка спинного мозга и т. д.).

       Клод Бернар (1813-1878) разрабатывал множество проблем. Опытный экспериментатор, он доказал, что процесс пищеварения не заканчивается в желудке, а продолжается в кишечнике с участием секрета поджелудочной железы. Бернар открыл гликоген и его образование в печени, а затем и вазомоторный механизм. Разработанные им представления о процессах внутренней секреции привели впоследствии к рождению новой науки - эндокринологии. Он также сформулировал фундаментальные принципы проведения исследования и эксперимента.
Открытия в области гистологии.
       Интенсивное развитие гистологии началось с 30-х гг. 19 в. Большое количество данных о микроскопическом строении органов и тканей было получено чешским учёным Я. Пуркине, немецкими учёными И. Мюллером, Я. Генле, Т. Шванном, Р. Ремаком и русскими — Н. М. Якубовичем, Н. Ф. Овсянниковым. Обобщение обширной литературы и собственные исследования позволили немецким гистологам Ф. Лейдигу (1853) и А. Кёлликеру (1855) создать рациональную классификацию тканей, сохранившуюся в общих чертах до настоящего времени. В системах Лейдига и Кёлликера выделялись 4 группы тканей не только по структуре, но и по функциональному значению в организме: эпителиальная, соединительная, мышечная и нервная. Последующее углубление морфо-физиологической классификации Лейдига и Кёлликера (главным образом при изучении развития тканей) заложило основы современной гистологии.
       Во 2-й половине 19 — начале 20 вв. были получены существенные данные об эпителиальных тканях, о мышечных тканях, о нервной ткани. К этому времени относятся крупные открытия в области общей цитологии: описание непрямого деления ядра и клетки —митоза, открытие и изучение цитоплазматических органоидов —митохондрий, комплекса Гольджи.

Открытия в области микробиологии.
    Луи Пастер (1822-1895) доказал существование патогенных микроорганизмов. Вершиной всей научной деятельности Пастера стала теория возбудителей болезней и использование вакцин для их предупреждения. Было  положено начало   антисептике, ставшей нормой в медицине и хирургии.
       Исследуя  сибирскую язву, куриную холеру, краснуху свиней, Пастер окончательно убедился, что они вызываются специфическими возбудителями и начал делать предохранительные прививки, в частности, вакцинацию против сибирской язвы (1881), положив начало теории искусственного иммунитета.

Луи Пастер выступал против теории самозарождения. Используя простой прибор с колбой, имеющей удлиненное S-образное горло, Пастер опроверг ложное учение о самозарождении жизни, доказав, что без доступа органических веществ запечатанный в колбе раствор остается неизменным. Самопроизвольное зарождение - не более, чем химера.

Последним и наиболее известным открытием Пастера стала разработка вакцины против бешенства. 6 июля 1885 года первая антирабическая прививка была сделана  9-летнему Иосифу  Мейстеру по просьбе его матери. Лечение закончилось успешно, мальчик поправился.

        Роберт Кох (1843-1910) открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулезную палочку. Его работы, в которых было показано, что с такими эпидемическими болезнями, как холера или тиф, можно бороться путем очистки (фильтрования) воды, возвестили новую эру в общественном здравоохранении. Он изобрел прозрачную плотную (агаровую) питательную среду для выращивания чистых бактериальных культур, внес вклад в борьбу с чумой рогатого скота в Северной Африке, исследовал многие тропические болезни. Согласно постулатам Коха о специфичности микробов, сформулированным в 1881, возбудитель присутствует во всех случаях данного заболевания, может быть выделен в чистой культуре, а при введении экспериментальному животному вызывает у него то же самое заболевание.
После того как теория микробного происхождения болезней получила твердое основание, новые открытия посыпались со всех сторон. Ученик Коха Китазато (1856-1931), которого называют "японским Кохом", выделил возбудителей столбняка и бубонной чумы. Норвежец Г.Хансен (1841-1912) обнаружил палочку проказы в 1874; Г.Гаффки (1850-1918) - бациллу брюшного тифа; Ф.Лёффлер (1852-1915) - возбудителей сапа и дифтерии. Другой ученик Коха Э. фон Беринг (1854-1917) разработал в 1890 принцип серотерапии (использования сыворотки); его дифтерийный антитоксин спас бессчетное число жизней. А.Франкель (1848-1916) открыл пневмококков, У.Уэлш (1850-1934) - возбудителя газовой гангрены.

Открытия в области анестезиологии.
     Попытки заглушить страдания с помощью опия, мандрагоры, вина или гашиша, марихуаны восходят к самому раннему периоду истории медицины. Но эти средства не могли спасти от острой боли, связанной с хирургическим вмешательством. Открытие эффектов закиси азота, а затем эфира и хлороформа произошло в начале 19 в. По поводу каждого из этих открытий было сделано столько заявлений о приоритете, что достоверно установить его невозможно. Первая публичная операция под наркозом с использованием эфира была проведена в США в октябре 1846. В Англии Р.Листон применил эфир в декабре 1846. Хлороформ был введен Дж. Симпсоном (1811-1870) в ноябре 1847. Анестезия входила в практику, рассеивая смертельный ужас перед хирургией.
Открытия в области неврологии, психиатрии.
         С ростом знаний по анатомии, физиологии и патологии появилась и стала развиваться новая медицинская дисциплина - неврология. Работа головного мозга и нервной системы в здоровом и больном организме исследовали Г.Дюшен (1806-1875), Ж.М.Шарко (1825-1893), П.Мари (1853-1940), Ж.Бабинский (1857-1922), Дж.Джэксон (1835-1911) и многие другие. Началось развитие психиатрии. Сумасшествие больше не рассматривалась как одержимость нечистым духом. Душевные болезни были классифицированы Э.Крепелином (1856-1926) и стали изучаться в клиниках и больницах. До 19 в. психиатрические больные содержались, как животные или преступники. Этот постыдный период в истории медицины подошел к концу.

    В конце 19 в. Зигмундом Фрейдом (1856-1939) была выдвинута теория психоанализа, но признание он получил только в 20 в.
Открытие рентгеновских лучей.
         Занимаясь исследованиями электрического разряда в стеклянных вакуумных трубках Крукса используя искровой индуктор с прерывателем, газоразрядную трубку и флуоресцирующий экран, Вильгельм Рентген заметил странное свечение кристаллов, лежавших на лабораторном столе. Он затемнил комнату и обернул газоразрядную трубку плотной непрозрачной черной бумагой. И тогда, к своему удивлению, он продолжал наблюдать бледно-зеленое свечение стоявшей неподалеку бумажной ширмочки, покрытой платиносинеродистым барием. Тщательнейшим образом проанализировав и устранив возможные причины ошибок Рентген установил, что свечение появлялось всякий раз, когда он включал трубку Крукса, что источником излучения является именно трубка, а не какая-нибудь другая часть цепи и что экран флуоресцировал даже на расстоянии почти двух метров от трубки, что намного превосходило возможности короткодействующих катодных лучей.

        Тень, которую отбрасывала на флуоресцирующий экран индукционная катушка, необходимая для создания разряда высокого напряжения, навела Рентгена на мысль об исследовании проникающей способности Х-лучей в различных материалах. Он обнаружил, что Х-лучи могут проникать почти во все предметы на различную глубину, зависящую от толщины предмета и плотности вещества. Натолкнувшись на неизвестное явление, ученый на протяжении семи недель в полном одиночестве работал в одной из комнат своей лаборатории, изучая свойства Х-лучей. Он велел приносить себе пищу в университет и поставить там кровать, чтобы избежать сколько-нибудь значительных перерывов в работе. Только в конце своего "одиночества" (по некоторым сведениям, 22 декабря 1895 г.) он приоткрыл тайну, сделав снимок в Х-лучах руки своей жены Берты с обручальным кольцом, показанный наряду с другими снимками в сообщении 28 декабря 1895 г.
В течение 19 в. возникли многие медицинские специальности, в частности эндокринология, иммунология, химиотерапия; значительный прогресс произошел также в других отраслях медицины, в том числе в офтальмологии и гинекологии. Начался 19 век в атмосфере, все еще полной суеверий, к концу же его медицина обрела прочную научную основу.
Благодарю за внимание!