title: Скачать презентацию или конспект Поражение зева при дифтерии

extracted_text:
ПОРАЖЕНИЯ  ЗЕВА  ПРИ  ДИФТЕРИИ

Дифтерия зева является наиболее частой формой заболевания. Она бывает локализованной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтерия
Локализованная дифтерия зева характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации. По данным разных авторов, частота этого вида дифтерии в первой половине XX в. составляла 70—80%. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38°С. По выраженности местного процесса локализованная дифтерия зева подразделяется на пленчатую, островковую и катаральную формы.
ЛАКАЛИЗОВАННАЯ  ФОРМА

При пленчатой форме дефтерии зева обнаруживается небольшое увеличение тонзиллярных (верхних шейных) лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации. Слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, преимущественно в области миндалин. Последние увеличены, также слегка гиперемированы, отмечается незначительная болезненность при глотании или ее отсутствие. На миндалинах появляется налет, который в первые часы заболевания напоминает густую паутинную сеть. К концу первых или на вторые сутки налет принимает характерные для дифтерии свойства: он становится серовато-белым или грязно-серым, реже желтым с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями, располагается главным образом на выпуклых поверхностях миндалин, выступает над поверхностью слизистой оболочки, плотно спаян с подлежащей тканью, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровотечения (симптом кровавой росы), всегда имеет фибринозный характер.

При островковой форме дефтерии зева на слабо гиперемированных миндалинах обнаруживают плотно спаянные с подлежащей тканью налеты.

Катаральная форма локализованной дифтерии зева проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. При этом симптомы общей интоксикации выражены незначительно или отсутствуют, температура тела невысокая. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит и распознают только на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин или при прогрессировании клинических проявлений дифтерии.
Распространенная дифтерия
 Симптомы обшей интоксикации при ней более выражены, чем при локализованной дифтерии зева: усиливается общая слабость с появлением признаков апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренны, слизистой оболочки зева гиперемирована более ярко, чем при локализованной дифтерии зева, отек ее более значителен. Характерные пленчатые налеты распространяются на другие участки зева, глотки и язычок.
РАСПРАСТРАНЕННЫЙ ФОРМА
Токсическая дифтерия
Токсическая дифтерия зева иногда развивается из локализованной дифтерии зева, но чаще возникает с самого начала, приобретая выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. В этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при токсической дифтерии зева встречается главным образом у детей 1—3 лет, однако его появление не исключено и в более старшем возрасте и даже у взрослых.
ТАКСИЧЕСКАЯ  ФОРМА
Клиническое течение
Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии зева является отек мягких тканей зева, никогда не возникающий в такой выраженной степени при вульгарных фарингитах и тонзиллитах. Иногда при таком отеке ткани миндалин и мягкого неба смыкаются, почти не оставляя просвета; дыхание при этом становится шумным, напоминающим храп во время сна, голос — гнусавым, измененного тембра, прием пищи резко затруднен. Гиперемия слизистой оболочки зева чаще носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком, но может быть и более яркой. Налет в первые часы тонкий паутинообразный, затем более плотный, грязно-серый, быстро распространяющийся за пределы миндалины на мягкое и твердое небо, боковые стенки глотки. Нередко процесс распространяется на носоглотку; в этом случае рот открыт, дыхание становится храпящим, появляются обильные серозные стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу в области преддверия носа и верхней губы.

 Токсическая дифтерия зева подразделяется на субтоксическую, гипертоксическую и геморрагическую формы.
 Субтоксической форме
При субтоксической форме дифтерии зева описанные выше признаки проявляются в рередуцированном виде. Гипертоксическая дифтерия начинается бурно с высокой температурой тела, повторной рвотой, бредом, судорогами. При этом местные проявления дифтерии могут быть умеренными. Явления общей интоксикации при данной форме преобладают над морфологическими изменениями; наблюдаются адинамия, затемненное сознание, выраженная слабость сердечной деятельности с гемодинамическими нарушениями, сопор, переходящий в кому. Смерть наступает в течение первых 2—3 сут.
Геморрагическая форма
Геморрагическая форма дифтерии зева характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии (чаще III степени) геморрагических явлений. Налеты приобретают геморрагический оттенок, пропитываются лизированной кровью, появляются кровоизлияния под кожу, носовые, глоточные, пищеводные, желудочные, кишечные, маточные и другие кровотечения. Как правило, при этой форме заболевание заканчивается смертью, даже несмотря на своевременно предпринятое и правильное лечение.

Осложнения
Осложнения при дифтерии зева возникают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардиты (слабость сердечной деятельности, изменения ЭКГ, ФКГ и др.), моно- и полиневриты, проявляющиеся периодически возникающими параличами мягкого неба (открытая гнусавость, попадание жидкой пищи в нос), глазных мышц (косглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища, а также нефротоксический синдром (белок в моче, явления уремии, почечные отеки). Нередко при тяжелых формах дифтерии развивается воспаление легких, обычно стрептококковой этиологии.
Диагноз
Диагноз дифтерии зева устанавливают на основании клинической картины (общих и местных явлений), при этом во всех случаях заболевания вульгарной ангиной проводят бактериологическое обследование на наличие в мазках и пленках коринебактерии дифтерии. Ее обнаружение, даже при типично протекающей банальной ангине (возможно бактерионосительство) заставляет трактовать последнюю как дифтерию зева со всеми вытекающими отсюда противоэпидемическими и лечебными мероприятиями. Материал из зева берут стерильным ватным тампоном на границе между пораженным участком и здоровой слизистой оболочки, натощак или спустя 2 ч после еды. При выделении коринебактерии дифтерии определяется ее токсигенность.
Лечение
Лечение дифтерии зева проводят в инфекционном стационаре. Основным его методом является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки. В.П.Лебедев рекомендует вводить сыворотку по модифицированному методу Безредки: вначале под кожу вводят 0,1 мл, через 30 мин — 0,2 мл и через 1—1 1/2 ч — остальную дозу внутримышечно (в наружноверхний квадрант ягодицы или в передние мышцы бедра). Сыворотку дозируют в антитоксических единицах (АЕ). Количество вводимого препарата зависит от тяжести заболевания и срока, истекшего от начала заболевания (общая доза в течение 2—4 сут): 10 000— 30 000 АЕ при локализованной форме; 100 000— 350 000 АЕ при токсической форме. При токсических формах назначают детоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы, реополиглюкин), а также препараты, улучшающие сердечную деятельность, кокарбоксилазу, витамины группы В, кортикостероиды. При отеках гортаноглотки и гортани, угрожающих удушьем, целесообразно, не дожидаясь асфиксии, проведение превентивной интубации трахеи или трахеотомии. В настоящее время необходимость в этих вмешательствах возникает исключительно редко, однако необходимо создание условий для экстренного их проведения.
Антибиотики назначают детям с крупом, осложнившимся пневмонией, отитом и другими осложнениями, обусловленными иной микробиотой.

СПАСИБО  ЗА  ВНИМАНИЕ !!!


title: Скачать презентацию или конспект Метаболизм липидов

extracted_text:
М е т а б о л и з м   л и п и д о в:
о к и с л е н и е   ж и р н ы х   к и с л о т
Основные этапы расщепления триацилглицеролов
Переваривание и мобилизация липидов

Транспорт жирных кислот

Окисление жирных кислот до эфиров КоА

Транспорт эфиров КоА в митохондрии

Метаболизм ацетил-КоА

3
Триацилглицероллипаза

OH

OH
OH

OH
OH
OH
Триацилглицерол (TAG)
Диацилглицерол (DAG)
Моноацилглицерол
(MAG)
Глицерол

Диацилглицероллипаза
Моноацилглицероллипаза
4 КЛАССА ЛИПОПРОТЕИНОВ
ЛОНП
30-80 нм
ЛВП
5-12 нм
ЛНП
18-25 нм
Хиломикрон
75-1200 нм

СТРУКТУРА МОЛЕКУЛЫ LDL
Фосфолипидный монослой
Триацилглицеролы

Свободный холестерол
Эфиры холестерола
Возможные пути метаболизма глицерола
Глицерол                    глицерол-3-фосфат    дигидроксиацетон-фосфат
1 – глицеролкиназа
2 – глицерол-3-фосфатдегидрогеназа

Гликолиз
Глюконеогенез
Активирование жирных кислот
Ацил-КоА-синтетаза
Ацил-КоА-синтетаза
Пиро-фосфатаза
Пирофосфат

Жирная кислота
АТФ
Ацил-аденилат (энзим-связанный)
Ацил-КоА

карнитин
Транспорт жирных кислот в митохондрию

Ацил-КоА дегидрогеназа
еноил-КоА гидратаза
Пальмитоил-КоА (С16)
Транс-Δ2-еноил-КоА

β-гидроксил-КоА дегидрогеназа
ацил-КоА ацетилтрансфераза (тиолаза)
L-β-гидроксиацил-КоА
β-кетоацил-КоА
ацетил-КоА
Миристил-КоА ((С14) ацил-КоА)

Энергетический выход при окислении пальмитиновой кислоты
Пальмитоил-КоА + КоА + ФАД + НАД+ + Н2О
миристоил-Коа + ацетил-КоА + ФАДН2 + НАДН + Н+

Пальмитоил-КоА + 7КоА + 7ФАД + 7НАД+ + 7Н2О
8 ацетил-КоА + 7ФАДН2 + 7НАДН + 7Н+

НАДН + Н+ + 1/2О2
НАД+ + Н2О

Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса

8 ацетил-КоА + 16О2 + 80Рн + 80АДФ
8 КоА + 80АТФ +16СО2 + 16Н2О
Пальмитоил-КоА + 23О2 + 108Рн + 108АДФ
КоА + 108АТФ +16СО2 + 23Н2О

Транс-Δ2-додеценоил-КоА
Цис-Δ3-додеценоил-КоА
Олеиноил-КоА
Δ3 -Δ2-еноил-КоА изомераза
β-окисление (3 цикла)
β-окисление (5 циклов)
Окисление мононенасыщенных жирных кислот

Окисление полиненасыщенных жирных кислот

Окисление жирных кислот с нечетным числом «С»
Пропионил-КоА
D-метилмалонил-КоА
Пропионил-КоА-карбоксилаза

D-метилмалонил-КоА
метилмалонил-КоА-эпимераза
L-метилмалонил-КоА
метилмалонил-КоА-мутаза
Сукцинил-КоА
21
Образование кетоновых тел
2 CH3COSCoA            CH3COCH2COSCoA

Тиолаза
CH3COSCoA
Ацетоацетил-КоА
HO2C-CH2-C-CH2COSCoA

OH
CH3
-гидрокси--метилглутарилКoA
(HMG CoA)
HMG CoA-синтаза

Холестерол
(в цитозоле)

Кетоновые тела
В матриксе митохондрий клеток печени

-гидрокси--метилглутарилКoA
(HMG CoA)
Ацетоацетат
Ацетон
D--гидроксибутират
Образование желчных кислот из холестерола

хенодезоксихолевая
холевая
Вторичные желчные кислоты
дезоксихолевая
Литохолевая
Катаболизм липидов
Триглицеролы
Жирные кислоты + Глицерол
Гликолиз
Ацетил-КоА

Сукцинил-КоА
ЦТК

СО2
                Насыщенные
            Ненасыщенные

С нечетным числом «С»
Гидроксиметилглутарил-КоА
Кетоновые тела

Пропионил-КоА

Б И О С И Н Т Е З   Л И П И Д О В

Источники углерода (углеводы, белки)

Низкомолекулярные предшественники (ацетил-КоА)

Ацетил-КоА-карбоксилаза
Синтаза жирных кислот
Синтез de novo
Длинные жирные кислоты (пальмитиновая, стеариновая)
Ненасыщенные жирные кислоты
Модифицированные жирные кислоты
Очень длинные жирные  кислоты (>18)
Десатуразы
Десатуразы
Элонгазы
Элонгазы
Другие модификации
28
Сравнение синтеза и деградации жирных кислот
Интермедиаты

Локализация

Ферменты

Кофермент ОВР
Синтез                         Деградация

Связаны с SH-группой             Связаны с CoASH
           АПБ

       Цитоплазма                           Митохондрия

Мультифункциональный         Несколько белков
          фермент

       NADP+ / NADPH                      NAD+ / NADH

Первый этап – образование малонил-КоА

Ацетил-КоА карбоксилаза
Ключевой этап биосинтеза жирных кислот
Биотин

Биотин карбоксилаза
транскарбоксилаза
Ацетилтранскарбоксилаза
Ацил-переносящий белок
Серин пептидной цепи
Пантотеновая кислота
4’-фосфопантотеин

Малонил присоединяется к SH-группе
10 kDa

Суммарная реакция

HS-CoA

CO2
Важно:
Цепь растет со стороны малонил-КоА
Образующаяся цепь ковалентно связана с АПБ
Ацил-переносящий белок
(Acyl Carrier Protein)
CO2, HS-КoA высвобождаются на каждом этапе
Малонил-КoA + AПБ (АСР)

Инициация

NADPH + Н+                      NADP+

-H2O
NADPH + Н+                      NADP+

Элонгация
Восстановление
Дегидратация
Восстановление
-кетоацил-АПБ редуктаза
 -гидроксиацил-АПБ дегидратаза
Еноил-АПБ редуктаза

Синтез пальмитиновой кислоты

Ферментативные активности синтазы жирных кислот E.coli

Последовательность реакций в процессе удлинения жирной кислоты на 2 «С»

Транслокация бутирила на Cys KS
Синтаза жирных кислот c ацетилом и малонилом
Начало 2-го этапа синтеза пальмитиновой кислоты
Суммарная реакция синтеза жирных кислот

a-субъединица = 3 активности
ß-субъединица = 4 активности
1 полипептидная цепь =
7 активностей
MW= 240,00, функционирует в виде димера.
7 полипептидных цепей (мультиферментный комплекс)
Схема синтазы жирных кислот из разных организмов
41

Митохондриальная
мембрана
Цитоплазма		      Митохондрия
Глюкоза          Пируват                 Пируват                 Ацетил CoA

Оксало ацетат
Цитрат
Цитрат
АцетилКоА

Пируват дегидрогеназа

ATP-цитрат
лиаза
Малат
Оксалоацетат

Цитрат – переносчик ацетатных групп
Малат дегидрогеназа
Малик-энзим
Источники NADPH
Малик-энзим

Малат                                                          Пируват
Глюкозо-6-фосфат
Рибулозо-5-фосфат
Пентозофосфатный путь

Синтез длинных и ненасыщенных жирных кислот
Пальмитат
16:0
Элонгация
Элонгация
Элонгация
Десатурация
Десатурация
Десатурация
Пальмитолеат
16:1(Δ9)
Олеат
18:1(Δ9)
Линолеат
18:2(Δ9,12)
Стеарат
18:0
Длинные насыщенные жирные кислоты

Только в растениях

Линолеат
18:2(Δ9,12)
Десатурация
Только в растениях
Десатурация
Элонгация
Десатурация
α-линоленат
18:3(Δ9,12,15)
Другие полиненасыщенные жирные кислоты

γ-линоленат
18:3(Δ6,9,12)
Эйкозатриеноат
20:3(Δ8,11,14)
Арахидонат
20:4(Δ5,8,11,14)
Биосинтез триацилглицеролов и фосфолипидов
L-глицерол-3-фосфат

L-глицерол-3-фосфат
Фосфатидная кислота

Фосфатаза фосфатидной кислоты
Ацил-трансфераза
Биосинтез холестерола


title: Скачать презентацию или конспект Местные хирургические инфекции

extracted_text:
Местные хирургические инфекции
Местная хирургическая инфекция:
— фурункул;
— карбункул;
— гидраденит;
 — абсцесс;
— флегмона;
— рожистое воспаление;
— лимфаденит;
 — лимфангоит;
— панариций.

Фурункул — воспаление волосяного мешочка. Возбудитель
чаще всего — стафилококк. Локализация в местах роста волос
и постоянной травматизации: задняя поверхность шеи, лицо,
предплечье., тыл кисти, ягодицы, спина. Предрасполагающим
фактором являются: нарушение личной гигиены, микротравмы,
авитаминоз, хронические заболевания желудочно-кишечного
тракта, сахарный диабет.
Уход за пациентом.
Волосы вокруг фурункула тщательно выстригают. При фурункулах туловища, шеи, конечностей следует применять наклейки, которые предохраняют кожу в области воспаления от механических воздействий (трения), чего нельзя избежать при наложении повязок. При локализации на конечностях рекомендуется иммобилизация ее косыночной повязкой. Категорически запрещается массаж в области очага воспаления
Карбункул
Карбункул — воспаление нескольких волосяных луковиц, сальных
„желез и клетчатки вокруг. Это заболевание может развиться
первично и как следствие плохого лечения фурункулов. При
карбункуле процесс быстро распространяется на лимфатические
сосуды и узлы. Заболевание сопровождается выраженными общими
симптомами интоксикации. Состояние пациента обычно
тяжелое: температура тела повышается до 39°С, головная боль,
слабость, озноб. В области карбункула болезненность, отек, гиперемия,
плотный болезненный инфильтрат, на верхушке которого
через 1—2 дня появляется отслойка эпидермиса и несколько гнойных
образований (стержней).
Уход за пациентом.
Пациенту необходим постельный режим,
иммобилизация конечности. При карбункуле лица —
уменьшить сокращение мимических и жевательных мышц.
Показана молочно-растительная диета, обильное питье
Гидраденит — воспаление потовых желез. Заболевание вызывается
чаще всего стафилококком. Локализуется процесс в подмышечной впадине, паховых складках, перианально. Причиной
может быть повышенная потливость, нарушение личной гигиены, дерматиты.

Уход за пациентом
Гидраденит
Перед лечением осторожно удаляют
волосы, тщательно антисептическими растворами обрабатывают область поражения. Руку на стороне гидраденита подвешивают на косынке. Для предупреждения развития новых очагов кожу в этой области обрабатывают спиртом (салициловым, левоми- цетиновым, борным). Для закрытия раны рекомендуется применять не повязки, а наклейки. С пациентом обязательно проводится беседа о важности гигиенического содержания областей, где может развиться гидраденит, о борьбе с потливостью
Флегмона
Флегмона — неограниченное распространенное гнойное воспаление
в межклеточном пространстве (подкожной, межмышечной, забрюшинной и другой клетчатки). Возбудителями могут являться стафилококки, стрептококки и другие микробы, которые проникают в клетчатку из ран лимфогенным, гематогенным путем или из соседних областей, как осложнение других гнойных образований. Заболевание начинается остро, с выраженными местными и общими симптомами гнойного воспаления. При поверхностном процессе появляется отек, гиперемия, повышение
местной температуры, вначале уплотнение тканей без четких границ, а при нагноении — размягчение этого участка (симптом флюктуации). Общая симптоматика резко выраженная: температура тела повышается до 40 °С, озноб, головная боль, нарушается функция пораженной области.
Пациент должен соблюдать постельный режим, необходима иммобилизация конечности. Назначается обильное питье, молочно-растительная диета. В первые 3—4 дня сохраняется строгое наблюдение за состоянием пациента: измерение температуры тела до 4 раз в день, подсчет пульса, измерение артериального давления, ежедневное исследование общего анализа крови и мочи. Все эти мероприятия необходимы для профилактики осложнений (прогрессирование флегмоны,
сепсис).
Уход за пациентом
Абсцесс
Абсцесс — ограниченное гнойное расплавление тканей. Развивается
в любых тканях и органах. Причиной являются ссадины,
гематомы, раны, инъекции, метастазирование хирургической
инфекции из других областей лимфогенным и гематогенным
путем. Абсцессы вызываются стафилококками, стрептококками,
синегнойной и кишечной палочками и др.
Уход за пациентом.
Пациент обязательно должен быть госпитализирован
в гнойно-септическое хирургическое отделение,
соблюдать постельный режим. Для пораженной части обеспечивается
покой или иммобилизация конечности, необходимо
избегать давления на пораженную область, ни в коем случае не
растирать и не массировать ее и не пользоваться согревающими
компрессами, так как это может привести к распространению
гнойного воспаления и сепсису.
Рожистое воспаление
Рожистое воспаление — острое поверхностное прогрессирующее
воспаление кожи и слизистых оболочек. Вызывается пио-
генным стрептококком. В организм человека стрептококк проникает
через ссадины, потертости, опрелости, царапины, раны,
может распространяться гематогенным и лимфогенным путем.
Через 4—6 дней (инкубационный период) после проникновения
стрептококка в организм болезнь проявляется остро — озноб,
высокая температура тела, интоксикация (слабость, головная
боль, нарушение сна и аппетита, учащение пульса, тошнота,
рвота, иногда спутанное сознание и бред). Местные симптомы
появляются на следующий день.
Уход за пациентом.
Больные.обязательно госпитализируются
в инфекционное или хирургическое гнойно-септическое
отделение в отдельную палату. Персонал должен быть соответствующим
образом подготовлен, безупречно соблюдать правила
ухода за пациентом и личной гигиены, тщательно следить за
обезвреживанием инфицированного перевязочного материала.
Пациенту обеспечивается постельный режим, иммобилизация
пораженной конечности, тщательный уход за всей кожей и слизистыми,
высококалорийная диета с большим содержанием витаминов.
Пациентам, переболевшим рожистым воспалением,
рекомендуется во избежание рецидивов следить за чистотой
кожи, соблюдать личную гигиену, своевременно обрабатывать
ссадины, трещины и потертости кожи, йодной настойкой или
1% раствором бриллиантовой зелени.
Лимфаденит
Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов. Чаще всего это вторичное заболевание, вызванное токсинами, микробами, продуктами распада тканей в зоне первичного очага, поступившими в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Вызывают лимфаденит гноеродные и специфические микробы.
Воспалительный процесс может быть катаральным и гнойным,
распространяться на окружающие ткани, осложняться развитием
флегмоны окружающей клетчатки (аденофлегмоны). При
катаральном воспалении лимфатические узлы увеличиваются,
отекают, при пальпации болезненны, плотные с четкими границами,
смещаются по отношению к другим тканям. Общее состояние
может не нарушаться.
Лимфангит
Лимфангит — воспаление лимфатических сосудов. Острый
лимфангит обычно бывает вторичным заболеванием, вызванным
различными воспалительными очагами.
По локализации различают поверхностные и глубокие лимфангиты.
Клинически лимфангит делится на 2 формы: сетчатый и
стволовый. Для сетчатого характерна местная гиперемия в виде
сетки, нити которой идут к регионарным лимфатическим узлам.
Стволовой имеет красные широкие полосы от входных ворот
инфекции до увеличенного регионарного лимфатического
узла. При развитии глубокого лимфангита часто на коже нет
никаких изменений, кроме болезненного увеличенного малоподвижного
регионарного лимфатического узла, выраженной интоксикации,
изменения в общем анализе крови. Лечение заключается
в санации первичного очага, дезинтоксикационной и
антибактериальной терапии, иммобилизации и возвышенном
положении конечности.
Проведение перевязки гнойной раны
Оснащение:
• стерильный лоток;
• резиновые перчатки;
• перевязочный материал;
• пинцеты;
• зонд желобоватый;
• шприц с тупой иглой;
• плоские резиновые дренажи;
• раствор антисептика;
• 1% раствор йодоната;
• ранорасширители;
• 3% раствор перекиси водорода.
Последовательность действий:
1. Надеть резиновые перчатки.
2. Снять пинцетом грязную салфетку с раны.
3. Удалить из раны пинцетом плоский резиновый дренаж.
4. Обработать вокруг раны 3% раствором перекиси водорода салфеткой на пинцете.
5. Высушить вокруг раны салфеткой на пинцете.
6. Обработать вокруг раны 1% раствором йодоната салфетками на пинцете.
7. Осмотреть рану с помощью ранорасширителя.
8. Промыть внутри раны 3% раствором перекиси водорода с помощью шприца и тупой иглы.
9. Высушить рану внутри салфеткой на пинцете.
10. Сбросить все использованные инструменты в лоток с грязным инструментом.
11. Обработать кожу вокруг раны 1% раствором йодоната салфеткой на пинцете.
12. Ввести в рану плоский резиновый дренаж с помощью пинцета и зонда.
13. Наложить пинцетом салфетку, смоченную в антисептическом растворе.
14. Закрепить салфетку мягкой бытовой повязкой.
15. Отработанный инструмент и перевязочный материал поместить в разные емкости с дезинфицирующим раствором.
16. Снять резиновые перчатки и поместить в емкость с дезинфицирующим раствором.


title: Скачать презентацию или конспект Хобл и курение

extracted_text:
Курение и ХОБЛ
	Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является ведущей причиной заболеваемости и смертности. В Европейском Союзе ХОБЛ и астма наряду с пневмонией занимают третье место среди причин летальности.
      Распространенность ХОБЛ в мире составляет ~ 1% населения, а у лиц старше 40 лет – 10%
      По данным ВОЗ за 2002 г., в мире около 600 млн. больных ХОБЛ
     Заболевание часто не диагностируется – в  Европе и США выявляется только 25-30% случаев ХОБЛ
	В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров гипотетически около 11 млн больных ХОБЛ. Однако по официальной медицинской статистике их число составляет около 2,5 млн.
	Это происходит потому, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда самые современные лечебные программы не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование болезни, являющееся основной причиной высокой смертности больных ХОБЛ. Несмотря на то, что приведенные цифры приблизительны и требуют уточнения, социально-экономическая значимость этого широко распространенного заболевания не вызывает сомнения.
ХОБЛ - заболевание, которое можно предотвратить и лечить, проявляется рядом значимых внелёгочных осложнений, обуславливающих тяжесть состояния у отдельных пациентов.
		Лёгочный компонент характеризуется не полностью обратимым и прогрессирующим ограничением воздушного потока и патологической воспалительной реакцией легочной ткани на воздействие патогенных частиц или газов.

ХОБЛ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Что такое ХОБЛ
	В процессе длительного курения развиваются характерные изменения, которые в разных странах и в разное время обозначались разными терминами: это хронический бронхит и эмфизема, и обструктивные « закупоривающие», затрудняющие проход воздуха заболевания.
      Главной характерной чертой ХОБЛ является хроническая бронхиальная обструкция, которая с годами медленно прогрессирует и чаще всего является необратимой. Большинство страдающих ХОБЛ курят или курили в прошлом.
	ХОБЛ развивается медленно, в течении 10-15 лет. Тот кто рано начал курить, рискует заболеть в самом продуктивном возрасте- 30-40 лет
	Первым проявлением болезни, которая долго протекает скрытно, служит хронический кашель, который часто называют кашлем курильщика. Постепенно нарастает одышка, любое усилие –подъем по лестнице, легкая пробежка – вызывает затруднение дыхания.
	В стандартах Европейского Респираторного Общества приводится классификация факторов риска, рассматриваемых как этиологические, в зависимости от доказанной их значимости .
Факторы риска развития ХОБЛ

ХОБЛ: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
Главной причиной ХОБЛ является курение
Число курящих в мире составляет около 1,1 млрд., к 2025 г. оно достигнет 1,6 млрд., особенно быстро увеличивается распространенность курения в странах с низким и средним уровнем жизни
По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ, в России зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, однако данные эпидемиологических исследований позволяют предположить, что их число может достигать около 16 млн. человек

Что содержит дым сигареты?
Никотин - который вызывает зависимость и дает курильщику вознаграждение

Раздражающие вещества - которые повреждают дыхательные пути

Канцерогенные вещества - которые увеличивают риск 15 различных злокачественных новообразований

Угарный газ - который может способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний
в стране данные 2006г 42 млн курильщиков из них 70% мужчин и приблизительно 30% женщин , у 25 млн стаж курения более 10 лет)

Механизмы участвующие в развитии ХОБЛ

   На фоне курения в патогенезе развития ХОБЛ важную роль играет оксидантный стресс и пониженная антиоксидантная способность плазмы крови.
	Дисбаланс оксидантов и антиоксидантов крови обнаружен у больных ХОБЛ и астмой курильщиков, что означает выраженность у них оксидантного стресса
	    Другой важный фактор развития патологии дыхательных путей является соотношение между активностью протеаз- ферментов, расшепляющих белки, и их ингибиторов
	Источником протеолитических ферментов являются нейтрофилы, моноциты и альвеолярные макрофаги. У курильщиков наибольшую активность проявляют ферменты из альвеолярных макрофагов.
	Пока воспалительные процессы в легких происходят преимущественно с участием нейтрофильных лейкоцитов, разрушение легочной ткани не происходит. Вовлечение в процесс Т-лимфоцитов и макрофагов приводит к высвобождению протеолитических ферментов и развитие эмфизематозного нарушение структуры легкого. При  этом макрофаги дыхательных путей курильщиков выделяют повышенное количество как  протеаз так и их ингибиторов.
	Изменение баланса  протеиназ и анти-протеиназ ведет к перемоделированию, изменение структуры легких, при котором возникает обструкция дыхательных путей.
	 Исследования  проведенные на животных, показало, что воздействие дыма сигарет приводит к увеличению количества макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и металлопротеиназ матрикса легких.
	   Еще один повреждающий механизм при хроническом курении связан с накоплением в альвеолярных макрофагах элементов смолы табачного дыма. Удаление смолы из макрофагов затруднена, так как она не переваривается и передается в неизменном виде от старого и гибнущего макрофага к молодой фагоцитирующей клетке.
Диагноз ХОБЛ
1. Вы кашляете несколько раз
в сутки большинство дней?
2. Вы откашляете мокроту
большинство дней?
3. У Вас одышка появляется быстрее
по сравнению с людьми Вашего возраста?
4. Вы старше 40 лет?
5. Вы курите в настоящее время или
курили раньше?
Диагноз ХОБЛ
Можно ли правильно установить диагноз ХОБЛ
на основании жалоб больного и симптомов заболевания ?
Для подтверждения диагноза и определения степени тяжестизаболевания необходимо проведение спирометрии
СПИРОМЕТРИЯ
Спирометрические критерии диагностики и определения степени тяжести ХОБЛ
Обязательным критерием диагноза ХОБЛ является:
величина отношения ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%Значение ОФВ1 не играет роли при постановке диагноза, но используется для определения степени тяжести (стадии) ХОБЛ
1. Легкая	ОФВ1 ≥ 80% от должного
2. Среднетяжелая	50% ≤ ОФВ1 < 80%
3. Тяжелая	30% ≤ ОФВ1 < 50%
4. Крайне тяжелая	ОФВ1 < 30%
ХОБЛ: ЛЕТАЛЬНОСТЬ
Ежегодно от ХОБЛ умирают 200 – 300 тыс. человек в Европе и 2,74 млн. человек в мире
В 1990-х гг. ХОБЛ занимала пятое место среди причин смерти во всем мире и четвертое – в развитых странах. По прогнозам, к 2020 г. ХОБЛ выйдет на третье место среди причин смерти и обусловит 4,7 млн. смертей в год

Летальность в разных возрастных группах в США с 1965 по 1998 гг

1.0
2.0
3.0
0.0

2.5

1.5

0.5

- 59%
- 64%
- 35%
+ 163%
- 7%

ИБС
Инсульт
Другие ССЗ
ХОБЛ
Все другие
причины
ХОБЛ: СМЕРТНОСТЬ

Эпидемиологические исследования о связи между курением и ХОБЛ
 	Приблизительно 80% смертей от ХОБЛ относятся на счет курения. Заядлые курильщики имеют в 30 раз более высокий риск развития ХОБЛ по сравнению с некурящими. Среди причин смерти, связанных с курением ХОБЛ находится на втором месте после сердечно-сосудистых заболеваний.
	Курение в настоящее время является причиной статистически достоверного повышения риска смерти от ХОБЛ у женщин, умерших в возрасте 35-69 лет и 60% всех смертей мужчин среднего и старшего возраста от болезней респираторной системы обусловлены курением.
	Согласно оценкам, в 2010 году ХОБЛ станет третьей наиболее частой причиной смерти в мире, и женщины будут страдать от этого заболевания вдвое чаще чем мужчины  это связано с повышенной реакцией дыхательных путей женщин на внешние воздействия, что обусловлено отличающимся объемом и геометрией легких у женщин.
	Когда-то типичным пациентом с ХОБЛ был пожилой мужчина. Теперь это женщина средних лет.
Профилактика
Профилактика этого заболевания должна быть в первую очередь направлена на борьбу с курением. Хотя на момент развития клинических проявлений ХОБЛ морфологические изменения в большинстве случаев уже необратимы, существуют методы лечения, способные повысить качество, продолжительность жизни и, возможно, функциональную активность больных ХОБЛ.
Перспективное исследование 3818 курильщиков с нарушениями функции внешного дыхания от легкой до умеренной степени выраженности показало, что отказ от курения приводит к улучшению показателей скорости форсированного выдоха уже в течение первого года. У больных ХОБЛ отказ от курения приводит к уменьшению скорости снижения функции легких. У некоторых пациентов наблюдается небольшое увеличение ОФВ1.
Было обнаружено, что бывшие курильщики с обструкцией дыхательных путей получают облегчение после прекращения курения даже в случае тяжелого курения, преклонного возраста и гиперчувствительности дыхательных путей.
	Поэтому обязательным условием лечения больных с ХОБЛ на любой стадии является полный отказ от курения.
 	Основная роль в первичной профилактике ХОБЛ принадлежит антитабачной пропаганде: необходимо добиться, чтобы как можно меньше людей начинали курить.
  	 На первом этапе больному необходимо разъяснить, как влияет курение на организм и какую пользу принесет его прекращение. Следует также поддержать решение пациента бросить курить. Меньшинство пациентов прекратят курить после простого совета, к которому прислушаются скорее, если он дается в момент возникновения респираторных и других симптомов. Следует рекомендовать четкий план прекращения курения и поощрять другие изменения образа жизни. Если рекомендации не приносят успеха, необходима более сильная поддержка: замена источника никотина, поведенческое вмешательство, индивидуальные или групповые программы. Временное использование содержащих никотин жевательной резинки или накожных пластырей и поведенческое вмешательство, как показали исследования, повышает частоту успеха.
  	 Поддержка прекращения курения является важным элементом всех профессиональных консультаций. Профессионалы-медики не должны курить. Наглядная агитация, запрет на курение в больницах и общественных местах, предупреждение о вреде здоровью, а также личный пример – вот эффективные пути противодействия курению.

ПРОФИЛАКТИКА ХОБЛ
Избегайте дымных, пыльных помещений, регулярно проветривайте свой дом;

Ешьте больше овощей и фруктов, пищу, богатую белками, - мясо, рыбу, яйца, молоко, фасоль, сою;
Следите за своим весом - плохо иметь как лишний, так и недостаточный вес;

При приготовлении пищи держите форточку или окно в кухне открытыми или включайте вентиляцию;
Старайтесь получать информацию, обращаясь в ЛПУ по месту жительства и проходя обследования в Центрах здоровья Волгоградской области.
НЕ КУРИТЕ И  НЕ ПОЗВОЛЯЙТЕ КУРИТЬ В ВАШЕМ ПРИСУТСТВИИ!


title: Скачать презентацию или конспект Болезнь Верльгофа

extracted_text:
Клиническая демонстрация
На тему:
«Болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура)»
Паспортные данные
ФИО :Иванова Маргарита Павловна
Дата рождения (полных лет):05.05.1999 (14л.)
Категория: член семьи военнослужащего РФ
Дата поступления:13.01.2014.
Жалобы и анамнез
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза
ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза:
При анализе жалоб важно обратить внимание на локализацию геморрагических высыпаний (чаще на нижних конечностях и на передней поверхности туловища), на носовые кровотечения (спонтанные или под влиянием незначительных травм). Основное, на что нужно обратить внимание при сборе анамнеза у пациентов с тромбоцитопенической пурпурой– это начало заболевания в детском возрасте, после 10 лет в 2-3 раза чаще у лиц женского пола. Также следует отметить хороший лечебный эффект от назначения глюкокортикоидов.
Важно запомнить:
Тромбоцитопеническая  пурпура (болезнь Верльгофа)- заболевание, характеризующиеся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией. Является наиболее распространённым заболеванием из группы геморрагических диатезов. Заболевание, как правило, манифестирует в детском возрасте, у девочек встречается в 2-3 раза чаще, чем у мальчиков.

Объективный статус и его обсуждение
Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Нормостенического телосложения. Удовлетворительного питания. Кожные покровы с бледным оттенком,на коже передней поверхности туловища и внутренней поверхности нижних конечностей –кожные геморрагии, пятнисто- петеихиальный тип кровоточивосьти с различной данностью геморрагий : наряду с темно-синями отмечаются багровые, зеленоватые и желтые пятна, безболезнненые. Пробы на ломкость капилляров (симптомы щипка и жгута) положительные. Периферические лимфоузлы не увеличены, за исключением незначительного увеличения шейных. Температура тела 36,8°С Отеков нет. Пульс 98 ударов в 1 мин., ритмичный. АД 110/70 мм рт. ст. Перкуторно границы сердца не смещены. Аускультативно тоны сердца ясные, выслушивается короткий систолический шум над всеми точками аускультации (анемический). Перкуторно над легкими ясный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон.
ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса:
Тяжесть состояния обусловлена состоявшимся носовым кровотечением с развитием острой постгеморрагической анемии.
Изменения на коже в виде геморрагий с пятнисто-пятихиальным типом кровоточивости и положительные пробы щипка и жгута, несоответствие выраженности геморрагии степени травматического воздействия,полиморфизм(от петехий до крупнъх кровоизлияний) и  полихромность кожных геморрагий (окраска от багроовй до сине-зелёной и желтой), асимметрия и безболезненность геморрагических элементов характерны тромбоцитопенической пурпуры.
Имевшее место кровотечение профузного характера из слизистой оболочки носа также характерно для тромбоцитопенической пурпуры.
Изменение аускультативной картины со стороны сердца: наличие у пациентки систолического шума над всеми точками аускультации на фоне тахикардии, обусловлено развитием острой постгеморрагической анемии из-за профузного носового кровотечения.
Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациентки патологического процесса, сопровождающегося синдромом повышенной кровоточивости, как проявлением тромбоцитопенической пурпуры.
Лабораторные исследования
Анализ периферической крови: гемоглобин 88 г/л, эритроциты 3,12*1012/л, лейкоциты 9,7*109/л, сегментоядерных 69%, моноцитов 12%, эозинофилов 6%, тромбоцитов 18* 109/л, СОЭ 20 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий билирубин – 12,8 мкмоль/л, АЛТ 29 ед/л, АСТ 25 ед/л, креатинин 62 ммоль/л, холестерин 2,77 ммоль/л, глюкоза 4,02 ммоль/л.
 Иммуноглобулины крови: IgG – 15,92 г/л. LE - клетки и ревматоидный фактор – не обнаружены.
Анализ мочи: относительная плотность – 1018, белок – отрицательно, эритроциты 4-5 в п/зр, лейкоциты 3-4 в п/зр.
Время кровотечения методом Борхгревинка-Ваалера удлинено до 29 минут (норма-10-12 минут).
Ретракция кровяного сгустка резко нарушена: вовсе не наступает ( в норме индекс ретракции 60-75%).
Время свёртывания крови – не изменено.
Стернальная пункция: число мегакариоцитов в костном мозге увеличенно до 136 в 1мкл ( в норме 54-114 в 1мкл).
Проба Диксона (выявление антитромбоцитарных антител)-положительная
Инструментальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки без патологических изменений.
ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС –86 уд в 1 мин., ЭОС не отклонена, диффузные мышечные изменения.
УЗИ органов брюшной полости – без патологических изменений.

ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований
1. Ускорение СОЭ. Незначительное ускорение скорости оседания эритроцитов не является специфичным маркером болезни Верльгофа и встречается при множестве как патологических, так и физиологических процессов, отличные от нормальных величин показатели могут свидетельствовать о наличии у пациентки анемии. Это подтверждается снижением уровня HB и эритроцитов. Выраженная тромбоцитопения, вплоть до полного их исчезновения, характерна для болезни Верльгофа.
2. Увеличение в крови IgG можно объяснить наличием у больной антитромбоцитарных антител, т.к. последние относят преимущественно к IgG
3. Удлинение времени кровотечения при неизменённом времени свёртывания крови и резком нарушении ретракции кровяного сгустка (вплоть до полного отсутствия)-характерны для болезни Верльгофа  .
4. Обнаружение в пунктате костного мозга повышенного количества мегакариоцитов ( за счет молодых форм – мегакариобластов и про мегакариоцитов) характерно для болезни Верльгофа .
5. Выявление в крови антитромбоцитарных антител (положительная проба Диксона) свидетельствует об иммунной форме болезни Верльгофа .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Клиническую картину болезни определяет геморрагический  синдром, который проявляется:
1.Возникновением кожных геморрагий и кровотечений из слизистых оболочек.
2. Выраженной тромбоцитопенией в периферической крови.
3. Увеличением в крови  IgG , удлинением времени кровотечения при неизменённом времени свёртывания крови, отсутствием ретракции кровяного сгустка .
4. Увеличением числа мегакариоцитов в костном мозге ( с преобладанием молодых форм).
5. Выявлением в крови антитромбоцитарных антител.

Алгоритм диагностического поиска
1 Клинико-анамнестические данные : Наличие геморрагического синдрома (кровоточивости в виде кровоизлияний в кожу;кровотечений из слизистых оболочек, спонтанных или под влиянием  незначительных травм; кровоизлияний в серозные оболочки, сетчатку и др. отделы глаза, яичники и головной мозг). Начало заболевания в детском возрасте, после 10 лет в 2-3 раза чаще у лиц женского пола
2  Данные объективного обследования : при тромбоцитопенической пурпуре тип кровоточивости петехиально-пятнистый (синячковый). Патогномоничные симптомы тромбоцитопенической пурпуры- кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Отсутствие этих признаков вызывает сомнение в правильности диагноза.
3   Результаты лабораторных исследований: в периферической  крови выраженная тромбоцитопения:снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ ( при профузных кровотечениях);увеличение в крови уровня IgG, удлинение времени кровотечения при неизменённом времени свёртывания крови; резко нарушенная ( вплоть до отсутствия) ретракция кровяного сгустка; увеличение числа мегакариоцитов ( с преобладанием молодых форм) в костном  мозге; выявление в крови антитромбоцитатарных антител.
4   Результаты инструментальных исследований: рентгенография ОГП без патологических изменений;ЭКГ- без патологии или синусовая тахикардия, диффузные мышечные изменения  ( при наличии анемического синдрома); УЗИ ОБП – без патологических изменений ( увеличение селезёнки крайне редко).
                  При имеющихся пунктах 1-4 диагноз тромбоцитопенической пурпуры (,олезни Верльгофа) весьма вероятен.

Медикаментозное лечение пациентки
Глюкокортикоиды : преднизолон в дозе 80 мг внутрь по 30 мг утром и в обед, 20 мг вечером в течение 10 дней.
Препараты, стимулирующие разные звенья гемостаза:Этамзилат по 0,25 мг 3р/сут; Дицинон по 4 мг 4р/сут.
Гемостатические средства : Гемостатическая губка ; Замороженная нативная плазма 300 мл/сут; Тампонада с аминокапроновой кислотой; 10% раствор хлорида кальция внутривенно 10,0 ежедневно, Рутин по 0,04 3 p/сут; Аскорбиновая кислота внутривенно по 0,6 / cут.
Лечение постгеморрагической анемии : препараты железа – Ферроплекс по 2 т 3р / сут.; витамин B12 по 100 мкг через день

Немедикаментозное лечение пациентки
В период геморрагического криза - постельный режим с постепенным его расширением по мере угасания геморрагических явлений.
При кровоточивости слизистой оболочки полости  рта - пища даётся в охлаждённом виде .
Обоснование и современные принципы медикаментозного лечения
Медикаментозное лечение больных тромбоцитопенической пурпурой направлено на увеличение количества тромбоцитов и  складывается из применения глюкокортикоидов, спленэктомии и назначения иммунодепрессантов (цитостатических).
Патогенетическое лечение тромбоцитопенической пурпуры начинают с назначения преднизолона в дозе 1мг/кг массы тела с её последующим снижением и постепенной отменой препарата  после нормализации количества тромбоцитов и ликвидации  клинических и лабораторных признаков заболевания. В ряде случаев один такой курс может привести к длительной ремиссии и даже  окончательному излечению. Но, как правило, после полной  отмены преднизолона или даже при попытке снижения дозы наступает рецидив, требующий возврата к исходным дозам.
При неполном и нестабильном эффекте лечения преднизолоном возникают показания к спленэктомии или назначению иммунодепрессантов .Спленэктомия эффективна в 80% случаев. Её результаты лучше,когда нормализация числа тромбоцитов наступала после приёма небольшой дозы преднизолона. Когда  спленэктомия не даёт отчётливый эффект- назначают  цитостатики : азатиоприн (по 2-3мг /кг массы тела в сут) или циклофосфан ( по200-400 мг/сут) в течение 3-5 мес. При хронической форме болезни, когда количество тромбоцитов менее20×109/л,и признаки кровоточивости, используют препараты,стимулирующие другие звенья гемостаза : этамзилат (антифибринолитический эффект) по 0,25мг 3-4 р/сут  внутрь или  дицинон (активирующее действие на синтез тромбопластина) по 2-4 мг каждые 4-6 ч. Также применяют замороженную нативную  плазму в дозе до 600 мл/сутю
Местно кровотечения останавливают с помощью гемостатической губки, тампонады с аминокапроновой кислотой. Гемотрансфузии у больных проводят только по жизненным показаниям.
При лечении постгеморрагической анемии применяют средства, стимулирующие кроветворение, т.к. регенераторные способности кроветворной системы при этом заболевании не нарушаются.

Дифференциальный диагноз болезни Верльгофа
 Распознавание болезни Верльгофа  основывается на наличие множественных геморрагических проявлений, рецидивировании болезни, тромбоцитопении в крови, повышенном количестве  функционально неполноценных мегакариоцитов в костном мозгу,удлинении времени кровотечения, снижении или отсутствии ретракции кровяного сгустка, положительной пробе щипка.
В дифференциальной диагностике болезни Верльгофа важное значение имеет положительный эффект кортикостероидной терапии.
При дифференциации болезни Верльгофа исключают аплазию кроветворения (апластическую анемию), которая характеризуется развитием анемии и лейкопении, опустошением костного мозга.
Гемобластоз ( острый и хронический) отграничивается на основании исследования  периферической крови и костного мозга, трепанобиопсии.
Болезнь Маркиафавы-Микели распознаётся на основании приступообразной боли в животе различной локализации, панцитопении с выраженным ретикулоцитозом, наличия свободного гемоглобинаплазмы и гемосидерина в моче, обнаружения дефекта мембраны эритроцитов при помощи сахарозной пробы.
B12-дефицитная анемия легко отграничивается вследствие её гиперхромного  характера.


title: Скачать презентацию или конспект Терминальные состояния. Сердечно-легочная реанимация

extracted_text:
Терминальные состояния. Сердечно-легочная реанимация.
Состояние сознания пациента
Определение степени тяжести состояния больного
Определение степени тяжести общего состояния больного
Определение степени тяжести общего состояния больного
               Терминальные состояния-состояния, пограничные между жизнью и смертью, этапы умирания организма.                  К ним относятся:1. предагональное состояние2.агония3. клиническая смерть4. биологическая, или истинная, смерть
       Состояние биологической смерти характеризуется рядом признаков, которые оцениваются в комплексе:- отсутствие дыхательной и сердечной деятельности;отсутствие реакции зрачков на свет;- наличие симптома «кошачьего» зрачка; - высыхание и помутнение роговицы;- понижение температуры тела до 20 градусов;- появление сине-фиолетовых трупных пятен на коже (через 30-60мин после смерти);- появление трупного окоченения (через 2-4 часа после смерти).
    Основные симптомы остановки сердца:- потеря сознания;- отсутствие пульса на сонных и других артериях;- остановка дыхания;- отсутствие сердечных тонов;- расширение зрачков;- бледность или синюшность кожи и слизистых оболочек;- судороги.
     Восстановить работу сердца можно путем нанесения прекордиального удара по грудине пострадавшего. Если удар будет нанесен в первую минуту после остановки сердца, то вероятность восстановления работы сердца превышает 50%.
Нанесение прекордиального удара по грудине
     Реанимация (лат. Reanimatio- оживление) – возвращение человека к жизни ( при внезапно наступившем терминальном состоянии) благодаря применению комплекса специальных мероприятий по восстановлению дыхания и кровообращения.  Реанимация  должна быть проведена незамедлительно в течение 3-5 минут.
     Первичная  сердечно-легочная реанимация выполнима и эффективна благодаря стандартному набору первых трех (АВС) основных приемов, составляющих фундамент реанимационного алфавита Сафара:- А (Airway)- обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;- В (Breathing) – дыхание (обеспечение искусственной вентиляции легких);- C (Circulation) – циркуляция (искусственное обеспечение циркуляции крови)
     А-Airway- обеспечение проходимости верхних дыхательных путей пострадавшего:1). Запрокидывание головы пострадавшего назад;2). Выдвижение нижней челюсти вперед;3). Открывание, осмотр и очищение полости рта.     Эти действия составляют «тройной прием Сафара»
      В-Breathiведение искусственного дыхания наиболее простым , но тем не менее достаточно эффективным методом «рот в рот». Если нет возможности проводить искусственное дыхание через рот или нос, то используют метод искусственного дыхания по Сильвестру.
Искусственное дыхание методом  «рот в рот»
Искусственное дыхание по методу Сильвестра
      С-Сirculation-восстановление кровообращения (циркуляции крови) осуществляют с помощью наружного (непрямого, закрытого) массажа сердца.

Искусственное дыхание и наружный массаж сердца при проведении реанимации одним человеком
     Если в течение 40-45 минут при непрерывном проведении реанимационных мероприятий не удается восстановить  самостоятельное дыхание и кровообращение, а зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет, констатируют биологическую смерть и прекращают проведение реанимации.
     Дополнительные приемы, улучшающие результаты реанимации:1). Учащение надавливаний на грудную клетку до 100 в минуту;2). Вставленная абдоминальная компрессия;3). Поднятие нижних конечностей;4). «Безвентиляционная» сердечно-легочная реанимация.
     Особенности реанимации у детей:- спасатель вдувает воздух пострадавшему через рот и нос одновременно, плотно охватывая их губами;- выдох реаниматора в дыхательные пути ребенка должен быть менее резким, чем в дыхательные пути взрослого;- для детей в возрасте до2-3 лет искусственное дыхание проводят с частотой 20 в 1 минуту, у более старших -15 в минуту.     При проведении наружного массажа сердца:- у детей наружный массаж сердца следует проводить не двумя, а одной рукой;- у грудных детей массаж сердца выполняют кончиками двух пальцев (указательного и среднего) с частотой 100-120 надавливаний в минуту. Точка приложения давления- у нижнего конца тела грудины.
Особенности реанимации у детей:
- спасатель вдувает воздух пострадавшему через рот и нос одновременно, плотно охватывая их губами;- выдох реаниматора в дыхательные пути ребенка должен быть менее резким, чем в дыхательные пути взрослого;- для детей в возрасте до2-3 лет искусственное дыхание проводят с частотой 20 в 1 минуту, у более старших -15 в минуту.
     Контроль эффективности реанимационных мероприятий:- систематически через каждые 1-2 мин проверять пульс на  сонной артерии. Появление пульса-признак эффективности массажа;- систематически через каждые 2-3 мин прерывать проведение реанимации на несколько секунд, чтобы определить наличие признаков самостоятельного дыхания;- каждые 2-3 минуты проверять состояние зрачков и их реакцию на свет;контролировать окраску кожного покрова и слизистых оболочек;- учитывать, что даже при кратковременном пребывании в состоянии клинической смерти (менее 1 мин) сознание может длительно отсутствовать;
 Контроль эффективности реанимационных мероприятий:- каждые 2-3 минуты проверять состояние зрачков и их реакцию на свет;контролировать окраску кожного покрова и слизистых оболочек;- учитывать, что даже при кратковременном пребывании в состоянии клинической смерти (менее 1 мин) сознание может длительно отсутствовать;
Контроль эффективности реанимационных мероприятий - массаж сердца всегда должен проводиться одновременно с искусственным дыханием;- транспортировать больного лишь после восстановления сердечной деятельности и свободного самостоятельного дыхания или в специализированной машине «скорой помощи», в которой можно проводить реанимационные мероприятия.
     Вероятные ошибки при проведении сердечно-легочной реанимации:1. ошибки при проведении ИВЛ:- не обеспечена полная проходимость дыхательных путей;- не обеспечена герметичность при вдувании воздуха по методу «рот в рот» или «рот в нос»;- попадание воздуха в желудок;- нарушение последовательности вдувания воздуха и надавливаний на грудную клетку при наружном массаже сердца.
     2. Ошибки при проведении наружного массажа сердца:- потерпевший уложен на пружинящую поверхность;- руки реаниматора смещены от стандартного положения;- при проведении массажа сердца руки сгибают в локтевых суставах или отрывают от грудины пострадавшего;- очень резкое надавливание на грудину, что может привести к перелому ребер или грудины;- несоблюдение частоты давлений на грудину или ритма.     3. Отсутствие контроля эффективности реанимационных мероприятий.


title: Скачать презентацию или конспект Принципы медицинской этики

extracted_text:
ПрезентацияТема: Этические проблемы медицины связанные с общественным здоровьем
Выполнила: Егембердиева А.
Группа: 323 ОЗР
Приняла: Амангельдиева Г.С.

План
Принципы медицинской этики
Жизненные примеры
Медицинская  этическая  проблема в обучении студента
 Заключение
Литература

Принципы медицинской этики, относящиеся к роли работников здравоохранения, в особенности врачей, в защите заключенных или задержанных лиц от пыток и других жестоких, бесчеловечных или унижающих достоинство видов обращения и наказания.

Принцип 1
Работники здравоохранения, обеспечивающие медицинское обслуживание заключенных или задержанных лиц, обязаны охранять их физическое и психическое здоровье и обеспечивать лечение заболеваний такого же качества и уровня, какое обеспечивается лицам, не являющимися заключенными или задержанными.

Принцип 2

Работники здравоохранения, совершают грубое нарушение медицинской этики, а также преступление … если они занимаются активно или пассивно действиями, которые представляют собой участие или соучастие в пытках,… в подстрекательстве или попытках совершить их.

Принцип 3

Работники здравоохранения совершают нарушение медицинской этики, если они:
- применяют свои знания и опыт для содействия проведению допроса заключенных или задержанных таким образом, что это может отрицательно повлиять на психическое и физическое здоровье.
- удостоверяют или участвуют в удостоверении того, что состояние здоровья заключенных или задержанных лиц, позволяет подвергать их любой форме обращения или наказания, которое может оказать отрицательное воздействие на их психическое и физическое воздействие.

Принцип 4

Участие работников здравоохранения, в особенности врачей, в любой процедуре смирительного характера в отношении заключенного или задержанного лица является нарушением медицинской этики, если только оно не продиктовано сугубо медицинскими критериями как необходимое для охраны физического или психического здоровья или безопасности самого заключенного или задержанного лица, других заключенных или задержанных лиц или персонала охрана и не создает угрозы его физическому или психическому здоровью

Этические медицинские принципы направлены на защиту прав и интересов пациента, и, казалось бы, они должны быть абсолютно гуманны. Однако в реальной жизни все обстоит не так просто. Медики часто бывают поставлены в такую ситуацию, когда им приходится принимать решения противоречащие правилам медицинской этики. В таком случае врач пытается принять решение, которое причинит меньше зла.

Жизненных примеров очень много. Например, медицина в чрезвычайных ситуациях или военно-полевая медицинская помощь, когда осуществляется сортировка раненых. По правилам, все раненые делятся на три группы: легкие ранения, тяжелые ранения и безнадежные. Легкораненых перевязывают и отправляют в тыл. Тяжело раненным сначала оказывают максимально возможную помощь на месте, а затем отправляют также в тыл. «Безнадежным» облегчают страдания, но не переводят в тыл.

Жизненные примеры
На самом же деле, некоторых раненых, попавших в категорию «безнадежных», еще можно спасти, если ими займутся высококвалифицированные врачи с специализированным медицинским оборудованием. Для этого их срочно надо будет эвакуировать в сопровождение медперсонала. В таком случае, без необходимой медицинской помощи могут остаться легко раненые и тяжело раненные, чье состояние будет ухудшаться.

 Здесь встает медицинская этическая проблема: с одной стороны, нельзя оставить человека без шансов на спасение, с другой стороны, спасать одного, забыв о десятках людей тоже нельзя. Этически идеального выхода из этой ситуации нет. Поэтому каждый врач берет ответственность на себя и решает сам как ему поступать в этой ситуации. Большинство врачей придерживается точки зрения, что необходимо спасти жизнь как можно большему числу людей.

 Также медицинской этической проблемой является обучение студента на живых людях. Студенты, по своему неумению, могут нечаянно причинить боль пациенту, что противоречит врачебной этике. Однако как можно подготовить высококвалифицированного специалиста без практики на живых людях?! Ни муляжи, ни практика на трупах не смогут подготовить специалиста так, как работа с человеком. Эта этическая проблема неразрешима.

Медицинская  этическая  проблема в обучении студента
 С одной стороны вполне понятно, что молодому врачу надо практиковаться на людях, но мало кто согласится предоставить себя «для опытов». Двойственность этой ситуации подтверждают результаты опросов в США, согласно которым более 80% добровольцев, согласившихся предоставить свое тело для экспериментов, и около 70% доноров согласились на медицинские манипуляции, находясь в сложном материальном положении. Встает другой вопрос: этично ли воспользоваться материальными затруднениями людей?

 Неразрешимым остается вопрос о клинических экспериментах на животных. Сотни и тысячи животных погибают при экспериментах, чтобы впоследствии спасти жизнь человеку. Без таких экспериментов, которые влекут за собой огромные жертвы, нельзя опробовать новую методику или лекарство на людях. Это еще одна медицинская этическая проблема.

заключение
Сегодня медицинскую деятельность регламентируют многие этические и юридические нормы. Права добровольцев защищают. Принудительное участие в клинических опытах признано противозаконным и неэтичным. Однако общество к этому пришло относительно недавно. В древней Александрии было разрешено использовать для опытов осужденных преступников. В Германии были опубликованы исследования врачей-нацистов, которые проводили свои опыты на осужденных в концентрационных лагерях. Это примеры, когда врач отвергает принципы медицинской этики.

Литература
А.А.Ухтомский. Интуиция совести. Спб., 1996,.с.492.
Дземешкевич С.Л., Богорад И.В., Гурвич А.И. Биоэтика и деонтология в клинической трансплантологии//“Биомедицинская этика” Ред. В.И. Покровский, М. Медицина, 1997, с.141.
 Гуманитарная сфера и права человека: Сборник документов: Книга для учителя / Сост. В.А.Корнилов и др. – М.: Просвещение, 1992. – 159 с.
 Карьера в медицине / Вед.ред. А.Элиович, отв.ред. М.Широкова. – М.: Аванта+, 2003. – 320с.


title: Скачать презентацию или конспект Медицина России 18 века

extracted_text:
История медицины России в XVIII веке
Преподаватель:.
Левковская Е.Н.
Федеральное государственное военное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации
pptcloud.ru
Аптекарский приказ
Время возникновения Аптекарского приказа в точности неизвестно. Чистович, Рихтер считают годом основания этого учреждения 1620-й.
Функции Аптекарского приказа
Лечение царя и его семьи,
в ведении Аптекарского приказа находились "водочные изделия". Только в 1694 году заведование водочными делами было передано из Аптекарского приказа в приказ Большой Казны.
судебно-медицинская и вообще  врачебная  экспертиза.
был книгохранилищем литературы, и не только медицинской, но и общей.
Аптекарская канцелярия
возникла не в результате преобразования Аптекарского приказа, а сама по себе как орган медицинского управления во вновь строившейся тогда столице - Санкт-Петербурге.
 В делах Правительствующего сената, учрежденного Петром I в 1711 г., Аптекарская канцелярия упоминается с 1712 г., а до этого времени упоминался только Аптекарский приказ.
"Медицинская канцелярия"
официально было установлена указом только в 1721 году, когда Л.Блюментрост представил Петру I проект преобразования медицинской службы в России, которым предлагал учредить государственные аптеки во всех крупных городах, увеличить число врачей, а для управления всем медицинским делом "учредить Коллегиум медикум".
Вместо предлагавшейся Л.Блюментростом
медицинской коллегии учреждена Медицинская канцелярия,
поэтому 1721 год и должен считаться годом ее основания.
Штат в Медицинской канцелярии
В феврале 1727 года по числилось: в Санкт-Петербурге - президент (архиятер Блюментрост), русский и иностранный секретари, шрейбер, 2 канцеляриста, 5 копистов, 2 сторожа и 10 рассыльных;
 в Москве - дьяк, канцелярист, 2 кописта, 2 сторожа и 5 рассыльных.
ПЕТР II [12 (23) октября 1715,
Петербург — 19 (30) января 1730, Москва],
российский император (с мая 1727),
АННА ИВАНОВНА (Анна Иоанновна)
 (28 января (7 февраля) 1693,
Москва — 17 (28) октября 1740,
Петербург), российская императрица с 1730 года.
Указ от 14 сентября 1730 г.
"Нынешнего Архиатра отставить, а на его место определить докторов: Быдла (Н.Бидлоо), Шоберта (Г.Шобер); фон Дегульста (А.Ван-дер Гульст); Севаста (А.А.Севасто); Теульса (И.А.Де-Тейльс); которым по вся недели в медицинскую канцелярию собираться в учрежденные дни, и все к верхней аптеке принадлежащие дела основательно рассматривать и по обыкновению коллежскому учреждать".
Преобразования архиатера Ригера
разработал подробный штат Медицинской канцелярии и всех подведомственных ей учреждений, который был утвержден 9 января 1733 года.
По этому штату в непосредственном ведении Медицинской канцелярии находились придворная медицинская часть (8 человек), штат-физики (врачи) и при них лекари в С.-Петербурге и Москве, Санкт-Петербургский сухопутный госпиталь (29 единиц медицинского персонала и 20 учеников), 2 главные аптеки (в Петербурге и Москве), 2 нижние аптеки (в Петербурге и Москве) и "медицинский огород".
С 1734 по 1741 год директором Медицинской канцелярии был И.Б.Фишер, уроженец Риги, получивший медицинское образование в Лейденском университете.
С его именем связаны наиболее крупные преобразования в организации медицинского дела в России первого периода деятельности Медицинской канцелярии. Прежде всего утверждение госпитального устава (1735 г)
ЕЛИЗАВЕТА ПЕТРОВНА
 [18 (29) декабря 1709, Петербург —
25 декабря 1761 (5 января 1762), там же],
российская императрица (1741 — 61).
В 1741 году с воцарением дочери Петра I Елизаветы были отстранены от должности все лица,  занимавшие высшие административныепосты при предыдущих правителях;
получил отставку  архиатер И.Б.Фишер, на его место был назначен бездарный фаворит императрицы граф Г.Лесток, запутавшийся в дворцовых интригах и передавший вскоре фактическое управление Медицинской канцелярией П.З.Кондоиди, назначенному помощником директора этой канцелярии.
ПЕТР III Федорович (1728-62),
российский император (с 1761)
ЕКАТЕРИНА II Великая (1729-96),
 российская императрица (с 1762).
Государственная медицинская коллегия, основана 12 ноября 1763 г.
На нее возлагались организация медицинской и лекарственной помощи населению и наблюдение за деятельностью казенных и вольных аптек.
Вначале коллегия состояла из президента, 3 докторов медицины, штаб-лекаря, оператора и аптекаря.
Преобразования медицинской коллегии
Первым президентом Медицинской коллегии был барон Александр Иванович Черкасов.
Впоследствии она разделилась на два департамента: первый управлял учеными делами, а второй - хозяйственно-экономическим.
В 1788 году Медицинская Коллегия была подчинена главному директору.
Первым директором был назначен действительный тайный советник фон Фитингоф.
Особенно плодотворна была
 деятельность
коллегии  после назначения
 в 1793 г.  на пост главного
Директора  государственного
казначея  А.И.Васильева.
В конце 1803 г. Медицинская коллегия была ликвидирована.
С учреждением министерств функции руководства здравоохранением и медициной перешли в ведение 4 министерств:
гражданская медицина - в Министерство внутренних дел,
вопросы подготовки медицинских кадров - в Министерство просвещения,
военная и морская медицина - соответственно в военное и морское министерство.
Первая медицинская школа
готовившая лекарей для войск, была открыта в 1654 г. в Москве. В школу было принято 30 учеников из "стрелецких детей". Срок обучения планировался индивидуально в зависимости от степени подготовленности учеников.
В 1658 г. состоялся первый выпуск полковых лекарей, было выпущено 13 человек, которых направили на службу в армию. Остальные окончили школу в 1660 г.

В 1707 г. в Москве при первом постоянном военном госпитале
 учреждается лекарская школа
Штат госпиталя и лекарской школы при открытии был небольшой:
1 доктор, 1 лекарь, 2 аптекаря, 1 подлекарь, 1 гезель.
Руководителем школы был доктор Николай Бидлоо.
 В школе обучалось 50 человек.
В первую половину ХVIII в. в России существовало 5 медицинских школ
из них 2 (при Петербургском сухопутном и Елизаветградском госпиталях) - готовили лекарей для армии.
2 (при Петербургском адмиралтейском и Кронштадтском морском госпиталях) - для флота .
1 (при Московском госпитале).
В программу обучения в госпитальных школах входили следующие разделы:
латинский язык,
 анатомия человека,
аптекарское дело,
изучение болезней и способов их лечения,
 техника хирургических операций.
Инструкция профессорам госпитальных школ, составленная П.З.Кондоиди в 1742 г.
"...наипаче  на  то   смотреть,   чтобы   учащиеся   получали понятие о частях человеческого тела,    о медикаментах и хирургических инструментах   больше   очным   опознанием,   нежели  трудно   понимаемым описанием".
"Кто может сказать, что это не самый лучший способ изучать медицину, если у нас каждый ученик с самого поступления в госпиталь должен ежедневно быть у постели больного, пускать им кровь, делать перевязки, прописывать лекарства - словом, исполнять все то, что предписывает ему врач или хирург, наблюдающий за их излечением ... Не согласится ли всякий со мною, что лучше одновременно изучать теорию и практику, нежели одну теорию".
Петр 1 запретил врачам - иностранцам производить экзамены русским лекарям, приказав
"... чтоб никакой из иностранных хирургов до интересов его величества не касались,  и чтоб никто из оных никакой обиды в чести или в повышении чина российского народа от него (Бидлоо. - ) изученным хирургам являть не дерзал".
В 1741 г. было положено начало обучению среднего медицинского состава. В хирургические школы с этой целью стали набирать солдатских детей, которых после 5 лет обучения выпускали помощниками лекарей.
В 1794 г. был принят указ Медицинской коллегии, которым предписывалось снять с профессоров медико-хирургических училищ обязанность следить за поведением учащихся и за посещением ими лекций.

17 августа 1795 г. А.И.Васильев утвердил "Предварительное постановление о должностях учащих и учащихся" Главного Врачебного училища. Оно послужило основой для разработки положения о создании Медико-хирургической академии.
В ноябре 1802 г. в учебном процессе произошли некоторые изменения в связи с присоединением к Петербургской академии Калининского медико-хирургического института, который был основан в 1783 г. по указу Екатерины II в Петербурге за Калининским мостом на базе небольшой "секретной больницы" (больница для венерических больных).
Так называемые службы "у физических дел"
которые с петровских времен в Санкт-Петербурге и Москве занимались:
борьбой со   знахарством,
контролем за деятельностью аптек и продажей ядовитых веществ,
медицинскими осмотрами рекрутов и освидетельствованиями инвалидов,
санитарным надзором за тюрьмами,
предупреждением эпидемий заразных болезней,
в 1733 г. они получили название физикатов
В 1738 году Анна Иоановна учредила своим указом при главной аптеке Санкт-Петербурга диспенсарию -ежедневный бесплатный амбулаторный прием больных из неимущих слоев населения. Для этого вводилась должность врача.
По инициативе И.Б.Фишера она своим Указом 7 июля 1737 г. ввела штатные должности врачей в "знатных городах" России. Регламентировалось иметь 56 городовых врачей
"Инструкция физикату". 1793 г.
их права и обязанности как представителей органов государственного санитарного надзора.
В ней подробно излагались методы санитарного контроля и исследования продуктов питания, городских общественных мест, надзора за промышленными предприятиями,
 Общая задача физикатов определялась следующим образом: «Физикат есть блюститель здоровья человеческого и испытатель всех причин в оное вливающихся»
"Инструкция о должности врачебной управы" 1797 г.
"Должность врачебной управы вообще, кроме той, которую находящиеся в ней чины обязаны подавать страждующим людям, каждый по своему званию, не требуя за свой труд воздания,    основывается на том, чтобы посредством преподаваемых правил и наставлений, соблюдаемо было народное всей губернии здравие, равно и сбережение скотоводства подаваемы были полезные советы" .
О должности оператора (хирурга) сказано:
"Хотя каждого врача есть первый долг быть человеколюбиву и во всяком случае готову к поданию помощи людям, болезнями одержимым, но качества сии для оператора несравненно еще нужнее, поелику действует его рука и без помощи его иногда никакие средства не в состоянии не только исцелить, ниже облегчить болезни".
"Правила для устройства городских больниц на 50 мест"
предложено устроить их на государственный счет во всех губернских и наиболее крупных уездных городах.
Медицинская коллегия утвердила эти правила и разослала во все врачебные управы.
«О переустройстве медицинского дела в России и новых штатах коллегии и подведомственных ей учреждений» был утвержден 12 февраля 1799 г.
ПАВЕЛ I (1754-1801),
российский император с 1796 г.
Штат медицинской коллегии 1799 г
 президент (немедик),
1 первый член, 2 старших, 3 младших,
ученый секретарь, советник экономическойэкспедиции, т.е. всего 9 человек.
В ее составе имелись также переводчики,архитектор,  бухгалтер и разные канцелярские служители.
Согласно указу, утвержденному Сенатом
были назначены следующие члены коллегии:
 первым - доктор Г.Аш, старшими - профессора Н.К.Карпинский и Я.О.Саполович;
младшими - доктор И.Г.Еллизен и штаб-лекари И.И.Виен и И.К.Каменеций,
ученым секретарем - профессор Г.И.Базилевич,
членом коллегии, советником экономической экспедиции - штаб-лекарь С. С .Андреевский.
Дела медицинской коллегии
 Первая часть ведала подчиненными коллегии госпиталями, аптеками, медико-инструментальными заводами, медико-хирургическими академиями, типографией, ботаническими медицинскими садами.    В ее ведении было назначение чинов, проведение экзаменов для разрешения практики врачам и повивальным бабкам.
Вторая часть занималась вопросами медицинского обеспечения армии и флота, военными лазаретами и полковыми аптеками.
Третья часть - гражданской медициной "с больницами и партикулярными аптеками", определением членов врачебных управ и уездных врачей.
 Четвертая часть - делами самой коллегии и столичных "физикатов".
Экономическая экспедиция занималась вопросами финансирования, снабжения оборудованием и медикаментами, а также строительством лечебных учреждений.


title: Скачать презентацию или конспект Кератиты

extracted_text:
Вінницький медичний коледж ім. акад. Д.К. Заболотного

ПРЕЗЕНТАЦІЯз предмету – Медсестринство в офтальмологіїпо темі: “Кератити”

Виконала: Студентка групи 3м/с А
Галушка Марина
Викладач: Яшан Зоя Олександрівна

Вінниця 2014
План:

Анатомія рогівки
Кератит
Класифікація
Весняний кератокон'юнктивіт
Бактеріальний кератит
Грибковий кератит
Вірусний кератит
Герпетичний кератит
Катаральний кератит
Ерозія рогівки
Виразка рогівки
Діагностика
Лікування
Профілактика

Анатомія рогівки
Рогівка (лат. cornea) — передня зовнішня прозора поверхня очного яблука, через яку в очне яблуко проникає світло. Рогівка — найголовніший з елементів, які формують зображення, оскільки його вигнута поверхня, перебуваючи в безпосередньому контакті з зовнішнім середовищем, забезпечує найбільшу зміну коефіцієнту заломлення в оптичній системі ока
Функції:
Рогівка виконує захисну і опорну функції, що забезпечується її міцністю, чутливістю і здатністю швидко відновлюватися. Функції світлопроведення і світлопереломлення забезпечуються прозорістю і сферичністю рогівки. У нормі рогівка характеризується наступними ознаками: сферичність, дзеркальність, прозорість, висока чутливість і відсутність кровоносних судин.
Шари рогівки
Рогівка має 5 шарів:
1.Передній (покривний) епітелій — зовнішній шар з декількох (5-6) шарів епітеліальних клітин, здатних до швидкої регенерації. Він захищає рогівку від несприятливого впливу зовнішнього середовища, через нього проходить газо- і теплообмін, клітини епітелію «вирівнюють» поверхню рогівки, що важливо для оптичної функції.
2.Боуменова мембрана — шар, розташований під покривним епітелієм. Ця оболонка достатньо міцна і підтримує форму рогівки, протидіє зовнішнім механічним впливам.
3.Строма (основна речовина) — самий товстий шар рогівки (9/10), представлений пластинами колагенових волокон, що забезпечує міцність. У стромі, крім волокон, знаходяться різні клітини: фіброціти, кератоціти і лейкоцити.
4.Десцеметова оболонка — шар з коллагеноподібних фібрил, розташований під стромою. Він досить стійкий до інфекційних і термічних впливів.
5.Задній епітелій (ендотелій) — внутрішній шар, представлений одним шаром клітин шестигранної форми. Цей шар відіграє роль «насоса», який забезпечує транспорт необхідних речовин з внутрішньоочної рідини в рогівку і назад. При порушенні заднього епітелію відбувається набряк основної речовини рогівки, викликаний надходженням внутрішньоочної рідини.
Кератит
Кератит - запалення рогівки ока, що виявляється переважно її помутнінням, виразкою, болем і почервонінням ока.  Може мати травматичну або інфекційне ( грип , туберкульоз та ін) походження.
Спостерігаються сльозотеча, світлобоязнь, блефароспазм, зменшення прозорості і блиску рогівки з подальшим її виразкою і розвитком важких ускладнень.  Можливий результат кератиту - більмо , зниження зору .
Класифікація
За походженням:
Екзогенні кератити:
Ерозія рогівки
Травматичні кератити
Інфекційні кератити, бактеріального і вірусного походження
Грибкові кератити (кератомікози)
Кон'юктиви, повік, мейбомієвих залоз.
Ендогенні кератити:
Інфекційні (туберкульозні, сифілітичні, герпетичні)
Нейропаралітичні
Авітамінозні.
Кератити нез‘ясованої етіології.
За збудниками:
Бактерії:
Стрептококи
Пневмококи
Диплококи
Туберкульозна паличка
Малярійний плазмодіум
Збудник бруцельзу тощо.
Віруси:
Аденовірус
Вірус герпесу
Вірус кору
Вірус віспи тощо.
Грибки.
За локалізацією:
Поверхневі (уражається верхній шар рогівки)
Глибокі (запалення внутрішніх шарів рогівки)
Увеальні.

Весняний кератокон'юнктивіт
Сезонний алергічний кон'юнктивіт пов'язаний з пилком дерев, трав або тютюну в повітрі. Має схильність досягати піку протягом весни і пізнього літа. Зникає під час зимових місяців, відповідаючи життєвому циклу рослин, що викликають алергічний кон'юнктивіт.
Симптоми включають набряк, гіперемію кон'юнктиви і часто в'язке слизової виділення, що містить численні еозинофіли. Кон'юнктива очного яблука може виглядати прозорою, блакитнуватої і потовщеною. Часто відзначаються хемоз і характерний в'ялий набряк нижньої повіки. При сезонному і хронічному алергічному кон'юнктивітах дрібні сосочки на кон'юнктиві верхньої повіки мають оксамитовий вигляд. Хронічний свербіж може призводити до хронічного натиранню століття, періокулярной гіперпігментації і дерматиту.
Сезонний алергічний кон'юнктивіт у меншій мірі вимагає призначення лікарських препаратів, можливо переривчасте використання місцевих глюкокортикоїдів.
Бактеріальний кератит
Бактеріальний кератит.  Бактеріальна інфекція рогівки може виникнути в результаті травми або носіння контактних лінз.  Як правило, бактеріальні кератити викликають такі бактерії як Staphylococcus aureus і синьогнійна паличка (часто у тих, хто носить контактні лінзи).
 Однією з найбільш серйозних інфекцій, що викликають бактеріальний кератит, є амебна інфекція (амебні кератити).  Зазвичай вона зустрічається у людей, які носять контактні лінзи. У довгостроковій перспективі амебний кератит може призвести до сліпоти.
Початок бактеріального кератиту гостре: захворювання маніфестує з різкого болю в оці, вираженого корнеального синдрому (сльозотечі, фотофобія, блефароспазм). Відзначається перікорнеальная або змішана запальна ін'єкції очного яблука, викликана розширенням поверхневих і глибоких судин; розвиток різних по формі, величині і глибині розташування інфільтратів жовтуватого або рожевого відтінку. Спостерігаються слизово-гнійні виділення з очей, порушується прозорість і блиск рогівки – вона набуває матового відтінку, її поверхня покривається виразками, погіршується зір. Бактеріальний кератит має схильність до швидкого прогресування.
Грибковий кератит
Грибковий кератит.  Викликається паразитичними грибками.  Захворювання супроводжується вираженим корнеального синдромом, болем і змішаної гіперемією очі.  При цьому типі кератиту виразкуються, як правило, як поверхневі, так і глибокі шари рогівки, аж до її перфорації.  У запальний процес нерідко втягується судинна оболонка .  Часто грибкові кератити призводять до появи більма і істотного зниження зору. Діагностика грибкового кератиту часто утруднена, що призводить до помилок у лікуванні. Симптоми грибкових уражень рогівки мають характерні особливості.  Вже на підставі зовнішнього вигляду інфільтрату можна припустити грибкову природу захворювання.  Суб'єктивні симптоми і перикорнеальная ін'єкція судин виражені слабо при наявності досить великого вогнища ураження в рогівці.  Характерна біла або жовтувата забарвлення вогнища запалення, що має чіткі межі.  Поверхня його суха, зона інфільтрації схожа на сольовий інкрустатом, іноді вона горбиста або творожистая, ніби складається з крупинок і злегка виступає над поверхнею рогівки.  Осередок зазвичай оточений обмежувальним валиком інфільтрації.  Клінічна картина може бути як би застиглої протягом декількох днів або навіть 1-2 тижнів.
Вірусний кератит
Вірусний кератит. Викликається вірусами, в 70% випадків вірусом герпесу. Причиною вірусно кератиту є зараження аденовірусної, герпетичної інфекцією, вірусами вітряної віспи, кору, епідемічного паротиту. Розвитку вірусно кератиту може сприяти відсутність своєчасної терапії аденовірусного кон'юнктивіту.
Для вірусно кератиту характерно тривалий перебіг захворювання з частими рецидивами; наявність бульбашкових висипань, інфільтратів неправильної або деревоподібна форми; зниження чутливості рогівки; супутня невралгія трійчастого нерва.
У курсі лікування вірусно кератиту використовують знеболюючі (новокаїну, анальгін), антигістамінні препарати (супрастин, димедрол), НПВС (бутадіон, індометацин), інгібітори ферментів протеолізу (контрикал, гордокс), мидриатики (атропін, Цикломеду), антиоксиданти (вітамін E, емоксипін ), вітаміни (A, С, PP, групи B). При частих загостреннях вірусно кератиту (офтальмогерпесу) необхідна вакцинація протигерпетичної вакциною.
Герпетичний кератит
Герпетичний кератит.  Виникає в результаті зараження вірусом простого або оперізувального герпесу.
 Після герпетичний кератит часто залишаються так звані «дендритні виразки», захворювання може носити рецидивний характер.  Герпетичний кератит може бути поверхневим або глибоким.  Поверхнева форма має вигляд точкових помутнінь, протікає без вираженої клініки - така форма зустрічається рідко.  Глибокі форми захоплюють внутрішні шари рогівки, супроводжуються великою виразкою і формуванням грубого більма.
На початкових стадіях цього захворювання людину турбують незначне поколювання в оці, почервоніння, відчуття стороннього тіла в оці, дуже швидко приєднуються такі симптоми як сльозотеча, світлобояння, боляче тримати око відкритим, погіршується зір.
Профілактикою герпетичного кератиту та його рецидивів залишаються здоровий спосіб життя, міцний імунітет, відсутність переохолоджень та стресових ситуацій. Характерна весняно-осінньої сезонності.
Катаральний кератит
Розвивається на тлі кон'юнктивіту, блефарити, хронічного дакриоцистита.  З'являється світлобоязнь, сльозотеча, біль в оці.  Кон'юнктива навколо рогівки червоніє.  По краю роговиці з'являються поодинокі чи зливні інфільтрати, які можуть покритися виразками.  Надалі рогівка проростає судинами.
Катаральний кератит зазвичай виникає як ускладнення катарального кон'юнктивіту .  Хворий скаржиться на відчуття стороннього тіла за століттями, колючі болі, наявність слизових виділень на краях повік.
 При об'єктивному дослідженні з боковим освітленням визначаються гіперемія кон'юнктиви повік і змішана ін'єкція ока.  На роговій оболонці, зазвичай поблизу від її краю, видно сіре помутніння, яке може мати різну форму.  У кон'юнктивальний мішку виявляються слизові нитки.
 Невідкладна допомога при катаральному кератиті полягає в закапуванні в кон'юнктивальний мішок 30% розчину сульфацил-натрію і в закладанні 3% тетрациклінової мазі.  Пов'язку на око накладати не можна.  Від світла та інших впливів можна захистити очей темними окулярами або матер'яної фіранкою.
Ерозія рогівки
Ерозія рогівки ока - епітеліальне пошкодження рогової оболонки, частіше травматичної природи (попадання гілки, піщинки під повіку, лапи тварини і т.д.), що супроводжується, болем, сльозотечею і світлобоязню, почервонінням ока і неможливістю відкрити повіки (так званий, «рогівковий синдром»). Так само вона може виникати в наслідок недостатнього зволоження ("синдром сухого ока“), коли рогівка травмується століттям при моргательних рухах або під час сну, тоді можна говорити про рецидивуючої ерозії рогівки.
Причини розвитку ерозії: механічна травма; потрапляння на рогівку стороннього тіла; травмування рогівки при неправильному догляді за контактними лінзами; вплив хімічних речовин; пошкодження рогівки під впливом високих температур; неправильний ріст вій та інші.
Для лікування ерозій, пацієнту рекомендують препарати, що відновлюють епітелій рогівки і зволожуючі її поверхню - кератопротектори. Краплі (Сістейн, Оксіал) призначають для застосування протягом дня , препарати у формі мазі та гелю (Відісік, Офтагель). Крім того , для профілактики приєднання інфекції призначають антибактеріальні засоби, мазі (Тетрациклінова очна мазь, Флоксал) або крапель (Тобрекс, Ципромед).
Виразка рогівки
Виразка рогівки, як правило, має односторонню локалізацію. Найбільш ранньою ознакою, що сигналізує про небезпеку розвитку виразки рогівки, є біль в оці, яка виникає ще на стадії ерозії і посилюється у міру прогресування виразки. Одночасно розвивається виражений рогівковий синдром, що супроводжується рясним сльозотечею, фотофобія, набряком повік і блефароспазмом, змішаної ін'єкції судин ока. При розташуванні виразки рогівки в центральній зоні відзначається значне зниження зору, обумовлене помутніння рогівки і наступним рубцюванням дефекту. Рубець на рогівці, як результат виразкового процесу, може бути виражений в різному ступені – від ніжного рубчика до грубого Бельм. Клініка повзучий виразки рогівки характеризується сильними болями ріжучого характеру, гноетечением з ока, блефароспазмом, хемозом. В залежності від етіології виразки рогівки призначається специфічна (антибактеріальна, противірусна, антипаразитарна, протигрибкова) терапія. При загрозі проривом виразки рогівки показано проведення наскрізний або пошарової кератопластики. Після загоєння виразки може знадобитися ексімерлазерних видалення поверхневих рубців рогівки.
Симптоми кератитів
Суб’єктивні ознаки:
Біль, світлобоязнь, почервоніння ока, відчуття стороннього тіла, сльозотеча.
Основні об'єктивні симптоми:
Малі точкові дефекти епітелію рогівки, які забарвлюються флюоресцеїном
рогівковий синдром
перикорнеальна або мішана ін’єкція
інфільтрат або виразка, помутніння рогівки
гіпопіон.
Інші симптоми:
Ін'єкція кон'юнктиви, водянисті або слизові виділення
часто кератит супроводжується запаленням кон’юнктиви, склери, райдужної оболонки, війкового тіла, а інколи всіх оболонок очного яблука.

Діагностика кератитів
У діагностиці кератиту важливе значення має його зв'язок з перенесеним загальними захворюваннями, вірусними і бактеріальними інфекціями, запаленням одного структури ока, мікротравм ока і т. д. При зовнішньому огляді очі офтальмолог орієнтується на вираженість рогівковий синдрому і місцеві зміни.
Провідним методом об'єктивною діагностики кератиту служить біомікроскопії ока, в ході якої оцінюється характер і розміри ураження рогівки. Товщину рогівки вимірюють за допомогою ультразвукової або оптичної пахіметріи. З метою оцінки глибини ураження рогівки при кератиті проводиться ендотеліальна і конфокальної мікроскопії рогівки. Вивчення кривизни рогівки поверхні здійснюється шляхом проведення комп'ютерної кератометрії; дослідження рефракції – за допомогою кератотопографіи. Для визначення корнеальна рефлексу вдаються до проведення тесту на чутливість рогівки або естезіометріи.
З метою виявлення ерозій і виразок рогівки показано виконання флюоресцеіновой інстілляціонной проби. При нанесення на рогівку 1% розчину флюоресцеіна натрію, ерозований поверхню забарвлюється в зеленуватий колір.
Важливу роль для визначення лікувальної тактики при кератиті грає бактеріологічно посів матеріалу з дна і країв виразки; цитологічне дослідження зіскрібка епітелію кон'юнктиви і рогівки; ПЛР, ПІФ, ІФА-діагностика. При необхідності проводяться алергологічні, туберкулінові проби і т. д.
Лікування кератитів
Лікування кератиту повинно проводиться в стаціонарі протягом 2-4 тижнів. Загальні принципи фармакотерапії кератитів включають місцеву та системну етіотропну терапію із застосуванням антибактеріальних, противірусних, протигрибкових та інші лікарських засобів.
При вірусних кератитах з метою придушення виявленої інфекції застосовуються місцеві інстиляції інтерферону, пірогенал, ацикловіру; закладання мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, вірулекс). Призначають імуномодулятори (Т-активін, тималін, левамізол).
Бактеріальні кератити вимагають призначення антибіотиків з урахуванням чутливості до них збудника у вигляді очних крапель, парабульбарно і субкон'юнктивальних ін'єкцій.
При кератитах різної етіології з метою профілактики вторинної глаукоми показано місцеве застосування мідріатікі (атропіну сульфату, скополаміну), для стимуляції епітелізації дефектів рогівки – закапування Вітасік, Тауфон, нанесення мазі актовегіну т. д. При зниженні гостроти зору призначають електрофорез з ферментами.
Виразки рогівки є підставою для проведення мікрохірургічних втручань: мікродіатермокоагуляціи, лазеркоагуляции, кріоапплікаціи дефекту.
Прогноз і профілактика кератитів
Після перенесених кератитів може утворюватись легке помутніння типу хмарка, пляма, бельмо. При глибоких кератитах, особливо ускладнених виразкою рогівки, а також при парацентральном і центральному розташуванні інфільтрату, розвиваються помутніння рогівки різного ступеня вираженості.
Результатом кератиту може стати більмо, вторинна глаукома, атрофія зорового нерва, атрофія очного яблука і повна втрата зору. Особливо загрозливим для життя є септичні ускладнення у вигляді тромбозу печеристих пазухи, флегмони очниці, сепсису.
Профілактика кератитів включає попередження травм ока, своєчасне виявлення і лікування кон'юнктивітів, блефаритів, дакріоциститу, соматичних захворювань, загальних інфекцій, алергій тощо.
Запитання
Функції рогівки?
Що таке кератит?
Збудниками кератиту є?
Чим характеризується вірусний кератит?
Які суб’єктивні ознаки кератиту?
Які об’єктивні ознаки кератиту?
Література
О.М. Корконішко “Медсестринство в офтальмології” ст. 100-104
І.Я. Новицький “Очні хвороби” ст. 126-130
В.І. Філіпенко “Захворювання та пошкодження рогівки” ст. 35-37
http://mdovidka.com


title: Скачать презентацию или конспект КТ диагностика инфильтратов и абсцессов брюшной полости

extracted_text:
Методика исследования
СКТ живота
Коллимация слоя – 5-10мм
Интервал реконструкции – 5-10мм
Шаг спирали – 1,7-2
Напряжение – 120кВт
Экспозиция – 140mAs

В/в болюсное КУ
Кубитальный катетер
Количество контраста - 100 мл
Скорость введения – 2,5-3,5 мл/сек
Задержки сканирования – 25с,                                        60с, 180с
Воспалительный инфильтрат брюшной полости
Без признаков абсцедирования
Нагноение инфильтрата
Внутриорганные абсцессы брюшной полости
Нагноение гематомы печени

Нагноение гематомы селезенки
Внутриорганные абсцессы брюшной полости

Нагноение гематомы селезенки
Т2-ВИ
МРТ - исследование
Внеорганные абсцессы брюшной полости
Межкишечный абсцесс
Поддиафрагмальный абсцесс
До дренирования                                                   После дренирования
Поддиафрагмальные абсцессы

Забрюшинная флегмона
Нагноение забрюшинной гематомы
Состояние после операции.
Забрюшинная флегмона