title: Скачать презентацию или конспект Статистика заболевания СПИДом

extracted_text:
Доклад ЮНЭЙДС Всемирный день борьбы со СПИДом | 2011
Эпидемиологические слайды

pptcloud.ru
Глобальный обзор состояния эпидемии СПИДа  2010
34,0 миллиона [31,6–35,2 миллиона]
30,1 миллиона [28,4–31,5 миллиона]
16,8 миллиона [15,8–17,6 миллиона]
3,4 миллиона [3,0–3,8 миллиона]

2,7 миллиона [2,4–2,9 миллиона]2,3 миллиона [2,1–2,5 миллиона]
390 000 [340 000–450 000]

1,8 миллиона [1,6–1,9 миллиона]1,5 million [1,4–1,6 миллиона]
250 000 [220 000–290 000]
Число людей, живущих с ВИЧ
Число новых ВИЧ-инфекций в 2010 году
Число смертей, обусловленных СПИДом, в 2010 году

Всего
Взрослые
Женщины
Дети (<15 лет)

Всего
Взрослые
Дети (<15 лет)

Всего
Взрослые
Дети (<15 лет)
Глобальные оценки, включая взрослых и детей  2010
Люди, живущие с ВИЧ		34,0 миллиона [31,6–35,2 миллиона]
Число новых ВИЧ-инфекций в 2010 году 	2,7 миллиона [2,4–2,9 миллиона]
Число смертей, обусловленных СПИДом, 	1,8 миллиона [1,6–1,9 миллиона]
в 2010 году

Цифры в квадратных скобках определяют диапазон, в границах которого  находятся фактические данные,  основанные на доказательной информации.
Региональная статистика по ВИЧ и СПИДу  2010
ВСЕГО
34,0 миллиона
[31,6–35,2 миллиона]
2,7 миллиона
[2,4– 2,9 миллиона]
Число новых ВИЧ-инфекций, включая взрослых и детей
Число взрослых и детей, живущих с ВИЧ
Африка к югу от Сахары
Ближний Восток и Северная
Африка
Южная и Юго-Восточная Азия
Восточная Азия
Латинская Америка
Карибский бассейн
Восточная Европа и
Центральная Азия
Западная и Центральная
Европа
Северная Америка
Океания
22,9 миллиона
[21,6–24,1 миллиона]
4,0 миллиона
[3,6 – 4,5 миллиона]
1,5 миллиона
[1,2–1,7 миллиона]
1,5 миллиона
[1,3–1,7 миллиона]
1,3 миллиона
[1.0– 1,9 миллиона]
1,9 миллиона
[1,7–2,1 миллиона]
270 000
[230 000 – 340 000]
100 000
[73 000 – 140 000]
160 000
[110 000 – 200 000]
58 000
[24 000 – 130 000]
470 000
[350 000 – 570 000]
790 000
[580 000 – 1,1 миллиона]
200 000
[170 000 – 220 000]
840 000
[770 000 – 930 000]
54 000
[48 000 – 62 000]
59 000
[40 000 – 73 000]
88 000
[48 000 – 160 000]
12 000
[9400 – 17 000]
30 000
[22 000 – 39 000]
3300
[2400 – 4200]
1,8 миллиона
[1,6–1,9 миллиона]
Число смертей, обусловленных СПИДом, включая взрослых и детей
1,2 миллиона
[1,1–1,4 миллиона]
250 000
[210 000 – 280 000]
67 000
[45 000 – 92 000]
90 000
[74 000 – 110 000]
20 000
[16 000 – 27 000]
35 000
[25 000 – 42 000]
56 000
[40 000 – 76 000]
9000
[6900 – 12 000]
9900
[8900 – 11 000]
1600
[1200 – 2000]
0,8%
[0,8% - 0,8%]
Показатель распространенности ВИЧ среди взрослых (15‒49) [%]
5,0%
[4,7% – 5,2%]
0,3%
[0,3% – 0,3%]
0,4%
[0,3% – 0,5%]
0,9%
[0,8% – 1,1%]
0,6%
[0,5% – 0,9%]
0,2%
[0,2%–0,3%]
0,1%
[0,1% – 0,1%]
0,9%
[0,8% – 1,0%]
0,2%
[0,2% – 0,2%]
0,3%
[0,2% – 0,3%]

Всего: 34,0 миллиона [31,6–35,2 миллиона]

Западная и Центральная Европа
840 000
[770 000 – 930 000]
Ближний Восток и Северная Африка
470 000
[350 000 – 570 000]
Африка к югу от Сахары
22,9 миллиона
[21,6–24,1 миллиона]
Восточная Европа иЦентральная Азия
1,5 миллиона
[1,3–1,7 миллиона]
Южная и Юго-Восточная Азия
	4,0 миллиона
	[3,6–4,5 миллиона]
Океания
54 000
[48 000 – 62 000]
Северная Америка
1,3 миллиона
[1,0–1,9 миллиона]
Латинская Америка
1,5 миллиона
[1,2–1,7 миллиона]
Восточная Азия
790 000
[580 000 – 1,1 миллиона]
Карибский бассейн
200 000
[170 000 – 220 000]
Оценочные данные: число взрослых и детей, живущих с ВИЧ  2010
Оценочные данные: число новых ВИЧ-инфекций, включая взрослых и детей 2010

Западная и Центральная Европа
30 000
[22 000 – 39 000]
Ближний Восток и Северная Африка
59 000
[40 000 – 73 000]
Африка к югу от Сахары
1,9 миллиона
[1,7–2,1 миллиона]
Восточная Европа и Центральная Азия
160 000
[110 000 – 200 000]
Южная и Юго-Восточная Азия
270 000
[230 000 – 340 000]
Океания
3300
[2400 – 4200]
Северная Америка
58 000
[24 000 – 130 000]
Латинская Америка
100 000
[73 000 – 140 000]
Восточная Азия
88 000
[48 000 – 160 000]
Карибский бассейн
12 000
[9400 – 17 000]
Всего: 2,7 миллиона [2,4–2,9 миллиона]
Оценочные данные: число смертей, обусловленных СПИДом, включая взрослых и детей  2010

Западная и Центральная Европа
9900
[8900 – 11 000]
Ближний Восток и Северная Африка
35 000
[25 000 – 42 000]
Африка к югу от Сахары
1,2 миллиона
[1,1–1,4 миллиона]
Восточная Европа и Центральная Азия
90 000
[74 000 – 110 000]
Южная и Юго-Восточная Азия
250 000
[210 000 – 280 000]
Океания
1600
[1200 – 2000]
Северная Америка
20 000
[16 000 – 27 000]
Латинская Америка
67 000
[45 000 – 92 000]
Восточная Азия
56 000
[40 000 – 76 000]
Карибский бассейн
9000
[6900 – 12 000]
Всего: 1,8 миллиона [1,6–1,9 миллиона]

Западная и Центральная Европа
1400
[<1000 – 1800]
Ближний Восток и Северная Африка
40 000
[27 000 – 52 000]
Африка к югу от Сахары
3,1 миллиона
[2,8–3,5 миллиона]
Восточная Европа и Центральная Азия
17 000
[14 000 – 23 000]
Южная и Юго-Восточная Азия
160 000
[110 000 – 210 000]
Океания
4600
[3600 – 5800]
Северная Америка
4500
[4000 – 5800]
Латинская Америка
42 000
[30 000 – 54 000]
Восточная Азия
16 000
[11 000 – 21 000]
Карибский бассейн
16 000
[12 000 – 19 000]
Оценочные данные: дети младше15 лет, живущие с ВИЧ  2010
Всего: 3,4 миллиона [3,0–3,8 миллиона]

Западная и Центральная Европа
<100
[<200]
Ближний Восток и Северная Африка
6800
[4800 – 8800]
Африка к югу от Сахары
350 000
[300 000 – 410 000]
Восточная Европа и Центральная Азия
2200
[1700 – 2900]
Южная и Юго-Восточная Азия
	20 000
	[14 000 – 28 000]
Океания
<1000
[<500 – <1000]
Северная Америка
<100
[<200]
Латинская Америка
3500
[2100 – 5000]
Восточная Азия
2100
[<1000 – 3800]
Карибский бассейн
1200
[<1000 – 1700]
Оценочные данные: число детей младше 15 лет, впервые инфицированных ВИЧ  2010
Всего: 390 000 [340 000 – 450 000]

Западная и Центральная Европа
<100
[<200]
Ближний Восток и Северная Африка
3900
[2700 – 5000]
Африка к югу от Сахары
230 000
[200 000 – 260 000]
Восточная Европа и Центральная Азия
1200
[<1000 – 1800]
Южная и Юго-Восточная Азия
	14 000
	[8300 – 20 000]
Океания
<500
[<500 – <500]
Северная Америка
<100
[<200]
Латинская Америка
2400
[1300 – 3500]
Восточная Азия
1100
[<1000 – 1700]
Карибский бассейн
1000
[<1000 – 1300]
Оценочные данные: число смертей, обусловленных СПИДом, среди детей младше 15 лет  2010
Всего: 250 000 [220 000 – 290 000]
В 2010 году число новых случаев ВИЧ-инфицирования ежедневно составляло более 7000
Около 97% - в странах с низким и средним уровнем доходов
Около 1000 случаев – дети младше 15 лет
Около 6000 случаев – взрослые от 15 лет и старше, из которых:
почти 48% - женщины
почти 42% - молодые люди (15-24 года)
Оценочные глобальные данные по ВИЧ и СПИДу за 2010 год
Дети младше15 лет
Дети, живущие с ВИЧ		3,4 миллиона [3,0–3,8 миллиона]
Число новых ВИЧ-инфекций		390 000 [340 000 – 450 000]
Число смертей, обусловленных СПИДом 	250 000 [220 000 – 290 000]


title: Скачать презентацию или конспект Противоаллергические и антигистаминные средства

extracted_text:
Слайд-лекция №29
Противоаллергические и антигистаминные препараты

       Под термином “антигистаминные препараты” понимают средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, а лекарства, воздействующие на Н2-гистаминовые рецепторы (циметидин, ранитидин, фамотидин и др.), называют Н2-гистаминоблокаторами.

Первые используются для лечения аллергических заболеваний, вторые применяются в качестве антисекреторных средств.

Гистамин
Гистамин, этот важнейший медиатор различных физиологических и патологических процессов в организме, был химически синтезирован в 1907 году. Впоследствии его выделили из тканей животных и человека (Windaus A., Vogt W.). Еще позднее были определены его функции:
желудочная секреция,
	нейромедиаторная функция в ЦНС, 	аллергические реакции,
воспаление и др.
Спустя почти 20 лет, в 1936 году, были созданы первые вещества, обладающие антигистаминной активностью (Bovet D., Staub A.). И уже в 60-е годы доказана гетерогенность рецепторов в организме к гистамину и выделены три их подтипа: Н1, Н2 и Н3, различающиеся по строению, локализации и физиологическим эффектам, возникающим при их активации и блокаде.

Гистамин
Многочисленные исследования показали что гистамин, воздействуя на рецепторы респираторной системы, глаз и кожи, вызывает характерные симптомы аллергии, а антигистаминные препараты, селективно блокирующие Н1-тип рецепторов, способны их предотвращать и купировать.

Согласно одной из наиболее популярных классификаций, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты первого и второго поколения.
Препараты первого поколения принято также называть седативными (по доминирующему побочному эффекту) в отличие от неседативных препаратов второй генерации.
В настоящее время принято выделять и третье поколение: к нему относятся принципиально новые средства — активные метаболиты, обнаруживающие, помимо наивысшей антигистаминной активности, отсутствие седативного эффекта и характерного для препаратов второго поколения кардиотоксического действия .

Классификация
Антигистаминные препараты 1-го поколения
Дифенгидрамин (димедрол)
Клемастин (тавегил)
Хлоропирамин (супрастин)
Мебгидролин (диазолин)
Квифенадин (фенкарол)
Прометазин (дипразин, пипольфен)
Гидроксизин (атаракс)
Ципрогептадин (перитол)
Тримепразин (терален)
Классификация
Атигистамсинные препараты 2-го поколения
Акривастин (семпрекс)
Астемизол (гисманал)
Диметинден (фенистил)
Оксатомид (тинсет)
Терфенадин (бронал, гистадин)
Азеластин (аллергодил)
Левокабастин (гистимет)
Мизоластин
Лоратадин (кларитин)
Эпинастин (алезион)
Эбастин (кестин)
Бамипин (совентол
Классификация
Антигистаминные препараты 3-го поколения
Цетиризин (зиртек)
Фексофенадин (телфаст)
Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Все они хорошо растворяются в жирах и, помимо Н1-гистаминовых, блокируют также холинергические, мускариновые и серотониновые рецепторы. Являясь конкурентными блокаторами, они обратимо связываются с Н1-рецепторами, что обусловливает использование довольно высоких доз. Для них наиболее характерны следующие фармакологические свойства.

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Седативное действие, определяется тем, что большинство антигистаминных препаратов первой генерации, легко растворяясь в липидах, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга. Возможно, их седативный эффект складывается из блокирования центральных серотониновых и ацетилхолиновых рецепторов. Некоторые из них используются как снотворные (доксиламин). Редко вместо седатации возникает психомоторное возбуждение (чаще в среднетерапевтических дозах у детей и в высоких токсических у взрослых). Из-за седативного эффекта большинство лекарств нельзя использовать в период выполнения работ, требующих внимания. Все препараты первого поколения потенцируют действие седативных и снотворных лекарств, наркотических и ненаркотических анальгетиков, алкоголя.
Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).

Анксиолитическое действие, свойственное гидроксизину, может быть обусловлено подавлением активности в определенных участках подкорковой области ЦНС.
Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).

Противорвотный и противоукачивающий эффект также, вероятно, связаны с центральным холинолитическим действием препаратов. Некоторые антигистаминные (дифенгидрамин, прометазин, циклизин, меклизин) средства уменьшают стимуляцию вестибулярных рецепторов и угнетают функцию лабиринта, в связи с чем могут использоваться при болезнях движения.
Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Атропиноподобные реакции, связанные с антихолинергическими свойствами препаратов, наиболее характерны для этаноламинов и этилендиаминов. Проявляются сухостью во рту и носоглотке, задержкой мочи, запорами, тахикардией и нарушениями зрения. Эти свойства обеспечивают эффективность обсуждаемых средств при неаллергическом рините. В то же время они могут усилить обструкцию при бронхиальной астме (в связи с увеличением вязкости мокроты), вызвать обострение глаукомы и привести к инфравезикальной обструкции при аденоме предстательной железы и др.

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Ряд Н1-гистаминоблокаторов уменьшает симптомы паркинсонизма, что обусловлено центральным ингибированием эффектов ацетилхолина.

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Противокашлевое действие наиболее характерно для дифенгидрамина, оно реализуется за счет непосредственного действия на кашлевой центр в продолговатом мозге.

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Антисеротониновый эффект, свойственный прежде всего ципрогептадину, обусловливает его применение при мигрени.

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
α1-блокирующий эффект с периферической вазодилятацией, особенно присущий антигистаминным фенотиазинового ряда, может приводить к транзиторному снижению артериального давления у чувствительных лиц.

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Местноанестезирующее (кокаиноподобное) действие характерно для большинства антигистаминных средств (возникает вследствие снижения проницаемости мембран для ионов натрия). Дифенгидрамин и прометазин являются более сильными местными анестетиками, чем новокаин. Вместе с тем они обладают системными хинидиноподобными эффектами, проявляющимися удлинением рефрактерной фазы и развитием желудочковой тахикардии.

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные).
Тахифилаксия: снижение антигистаминной активности при длительном приеме, подтверждающее необходимость чередования лекарственных средств каждые 2-3 недели.
Следует отметить, что антигистаминные препараты первого поколения отличаются от второго поколения кратковременностью воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта. Многие из них выпускаются в парентеральных формах. Все вышесказанное, а также низкая стоимость определяют широкое использование антигистаминных средств и в наши дни.

Непрямое назначение антигистаминных препаратов 1-го поколения
 Многие качества, о которых шла речь, позволили занять “старым” антигистаминным средствам свою нишу в области лечения некоторых патологий (мигрень, нарушения сна, экстрапирамидные расстройства, тревога, укачивание и др.), не связанных с аллергией. Немало антигистаминных препаратов первого поколения входит в состав комбинированных препаратов, применяющихся при простуде, как успокаивающие, снотворные и другие компоненты.
Наиболее часто используются хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, ципрогептадин, прометазин, фенкарол и гидроксизин.

Хлоропирамин
Хлоропирамин (супрастин) — один из самых широко применяемых седативных антигистаминных препаратов.
Обладает значительной антигистаминной активностью, периферическим антихолинергическим и умеренным спазмолитическим действием.
 Эффективен в большинстве случаев для лечения сезонного и круглогодичного аллергического риноконъюнктивита, отека Квинке, крапивницы, атопического дерматита, экземы, зуда различной этиологии; в парентеральной форме — для лечения острых аллергических состояний, требующих неотложной помощи.
 Предусматривает широкий диапазон используемых терапевтических доз.
 Не накапливается в сыворотке крови, поэтому не вызывает передозировку при длительном применении.
Хлоропирамин
Для супрастина характерно быстрое наступление эффекта и кратковременность (в том числе и побочного) действия.
При этом хлоропирамин может комбинироваться с неседативными Н1-блокаторами с целью увеличения продолжительности противоаллергического действия.
Супрастин в настоящее время является одним из самых продаваемых антигистаминных препаратов в России.
Это объективно связано с доказанной высокой эффективностью, управляемостью его клинического эффекта, наличием различных лекарственных форм, в том числе и инъекционных, и невысокой стоимостью.

Клемастин (тавегил)
Клемастин (тавегил) — высокоэффективный антигистаминный препарат, сходный по действию с дифенгидрамином. Обладает высокой антихолинергической активностью, однако в меньшей степени проникает через гематоэнцефалический барьер. Также существует в инъекционной форме, которая может использоваться как дополнительное средство при анафилактическом шоке и ангионевротическом отеке, для профилактики и лечения аллергических и псевдоаллергических реакций. Однако известна гиперчувствительность к клемастину и другим антигистаминным средствам, обладающим сходной с ним химической структурой.

Дифенгидрамин
Дифенгидрамин, наиболее известный в нашей стране под названием димедрол, — один из первых синтезированных Н1-блокаторов.
Он обладает достаточно высокой антигистаминной активностью и снижает выраженность аллергических и псевдоаллергических реакций.
За счет существенного холинолитического эффекта имеет противокашлевое, противорвотное действие и в то же время вызывает сухость слизистых, задержку мочеиспускания.
Вследствие липофильности димедрол дает выраженную седатацию и может использоваться как снотворное.
 Оказывает значительный местноанестезирующий эффект, вследствие чего иногда применяется как альтернатива при непереносимости новокаина и лидокаина.
Ципрогептадин
Ципрогептадин (перитол) наряду с антигистаминным обладает значительным антисеротониновым действием. В связи с этим он в основном используется при некоторых формах мигрени, демпинг-синдроме, как средство, повышающее аппетит, при анорексии различного генеза. Является препаратом выбора при холодовой крапивнице.

Прометазин
Прометазин (пипольфен) — выраженное воздействие на ЦНС определило его применение при синдроме Меньера, хорее, энцефалите, морской и воздушной болезни, как противорвотное средство. В анестезиологии прометазин используется как компонент литических смесей для потенцирования наркоза.

Квифенадин
Квифенадин (фенкарол) — обладает меньшей антигистаминной активностью, чем дифенгидрамин, однако характеризуется и меньшим проникновением через гематоэнцефалический барьер, что определяет более низкую выраженность его седативных свойств. Кроме того, фенкарол не только блокирует гистаминовые Н1-рецепторы, но и снижает содержание гистамина в тканях. Может использоваться при развитии толерантности к другим седативным антигистаминным препаратам.

Гидроксизин
Гидроксизин (атаракс) — несмотря на имеющуюся антигистаминную активность, как противоаллергическое средство не используется. Применяется как анксиолитическое, седативное, миорелаксирующее и противозудное средство.

Таким образом, антигистаминные средства первого поколения, влияющие как на Н1-, так и на другие рецепторы (серотониновые, центральные и периферические холинорецепторы, a-адренорецепторы), обладают различными эффектами, что определило их применение при множестве состояний. Но выраженность побочных действий не позволяет рассматривать их как препараты первого выбора при лечении аллергических заболеваний. Опыт, накопленный при их применении, позволил разработать препараты однонаправленного действия — второе поколение антигистаминных средств
Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные).
В отличие от предыдущего поколения они почти не обладают седативным и холинолитическим эффектами, а отличаются избирательностью действия на Н1-рецепторы. Однако для них в разной степени отмечен кардиотоксический эффект.
Наиболее общими для них являются следующие свойства.

Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные).
Высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам при отсутствии влияния на холиновые и серотониновые рецепторы.
Быстрое наступление клинического эффекта и длительность действия. Пролонгация может достигаться за счет высокого связывания с белком, кумуляции препарата и его метаболитов в организме и замедленного выведения.

Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные).
Отсутствие тахифилаксии при длительном применении.
Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные).
Минимальный седативный эффект при использовании препаратов в терапевтических дозах. Он объясняется слабым прохождением гематоэнцефалического барьера вследствие особенностей структуры этих средств. У некоторых особенно чувствительных лиц может наблюдаться умеренная сонливость, которая редко бывает причиной отмены препарата.

Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные).
Способность блокировать калиевые каналы сердечной мышцы, что ассоциируется с удлинением интервала QT и нарушением ритма сердца. Риск возникновения данного побочного эффекта увеличивается при сочетании антигистаминных средств с противогрибковыми (кетоконазолом и интраконазолом), макролидами (эритромицином и кларитромицином), антидепрессантами (флуоксетином, сертралином и пароксетином), при употреблении грейпфрутового сока, а также у пациентов с выраженными нарушениями функции печени.

Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные).
Отсутствие парентеральных форм, однако некоторые из них (азеластин, левокабастин, бамипин) имеются в виде форм для местного применения.

Терфенадин
Терфенадин — первый антигистаминный препарат, лишенный угнетающего действия на ЦНС. Его создание в 1977 году явилось результатом исследования как типов гистаминовых рецепторов, так и особенностей структуры и действия имеющихся Н1-блокаторов, и положило начало разработке новой генерации антигистаминных препаратов. В настоящее время терфенадин используется все реже, что связано с выявленной у него повышенной способностью вызвать фатальные аритмии, ассоциированные с удлинением интервала QT (torsade de pointes).

Астемизол
Астемизол — один из самых длительно действующих препаратов группы (период полувыведения его активного метаболита до 20 суток). Ему свойственно необратимое связывание с Н1-рецепторами. Практически не оказывает седативного действия, не взаимодействует с алкоголем. Поскольку астемизол оказывает отсроченное воздействие на течение заболевания, при остром процессе его применение нецелесообразно, однако может быть оправданно при хронических аллергических заболеваниях. Так как препарат обладает свойством кумулироваться в организме, возрастает риск развития серьезных нарушений сердечного ритма, иногда фатальных. В связи с этими опасными побочными явлениями продажа астемизола в США и некоторых других странах приостановлена.

Акривастин
Акривастин (семпрекс) — препарат с высокой антигистаминной активностью при минимально выраженном седативном и антихолинергическом действии. Особенностью его фармакокинетики является низкий уровень метаболизма и отсутствие кумуляции. Акривастин предпочтителен в тех случаях, когда нет необходимости постоянного противоаллергического лечения ввиду быстрого достижения эффекта и краткосрочного действия, что позволяет использовать гибкий режим дозирования.

Диметенден
Диметенден (фенистил) — наиболее близок к антигистаминным препаратам первого поколения, однако отличается от них значительно меньшей выраженностью седативного и мускаринового эффекта, более высокой противоаллергической активностью и длительностью действия.

Лоратадин
Лоратадин (кларитин) — один из самых покупаемых препаратов второго поколения, что вполне обьяснимо и логично. Его антигистаминная активность выше, чем у астемизола и терфенадина, вследствие большей прочности связывания с периферическими Н1-рецепторами. Препарат лишен седативного эффекта и не потенцирует действие алкоголя. Кроме того, лоратадин практически не взаимодействует с другими лекарственными средствами и не обладает кардиотоксическим действием.
Нижеследующие антигистаминные средства относятся к препаратам местного действия и предназначены для купирования локальных проявлений аллергии.

Левокабастин
Левокабастин (гистимет) используется в виде глазных капель для лечения гистаминозависимого аллергического конъюнктивита или в виде спрея при аллергическом рините. При местном применении в системный кровоток попадает в незначительном количестве и не оказывает нежелательных воздействий на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы.

Азеластин
Азеластин (аллергодил) — высокоэффективное средство для лечения аллергического ринита и коньюнктивита. Применяемый в виде назального спрея и глазных капель, азеластин практически лишен системного действия.
Другое топическое антигистаминное средство — бамипин (совентол) в виде геля предназначен для использования при аллергических поражениях кожи, сопровождающихся зудом, при укусах насекомых, ожогах медуз, обморожениях, солнечных ожогах, а также термических ожогах легкой степени.

Антигистаминные препараты третьего поколения (метаболиты).
Их принципиальное отличие в том что они являются активными метаболитами антигистаминных препаратов предыдущего поколения. Их главной особенностью является неспособность влиять на интервал QT. В настоящее время представлены двумя препаратами — цетиризином и фексофенадином.

Цетиризин
Цетиризин (зиртек) — высокоселективный антагонист периферических Н1-рецепторов. Является активным метаболитом гидроксизина, обладающим гораздо менее выраженным седативным действием. Цетиризин почти не метаболизируется в организме, и скорость его выведения зависит от функции почек. Характерной его особенностью является высокая способность проникновения в кожу и, соответственно, эффективность при кожных проявлениях аллергии. Цетиризин ни в эксперименте, ни в клинике не показал какого-либо аритмогенного влияния на сердце.

Фексофенадин
Фексофенадин (телфаст) представляет собой активный метаболит терфенадина. Фексофенадин не подвергается в организме превращениям и его кинетика не меняется при нарушении функции печени и почек. Он не вступает ни в какие лекарственные взаимодействия, не оказывает седативного действия и не влияет на психомоторную деятельность. В связи с этим препарат разрешен к применению лицам, деятельность которых требует повышенного внимания. Исследование влияния фексофенадина на величину QT показало как в эксперименте, так и в клинике полное отсутствие кардиотропного действия при использовании высоких доз и при длительном приеме. Наряду с максимальной безопасностью данное средство демонстрирует способность купировать симптомы при лечении сезонного аллергического ринита и хронической идиопатической крапивницы.

Итак, в арсенале врача имеется достаточное количество антигистаминных препаратов с различными свойствами. При этом необходимо помнить, что они обеспечивают лишь симптоматическое облегчение при аллергии. Кроме того, в зависимости от конкретной ситуации можно использовать как различные препараты, так и многообразные их формы. Для врача также важно помнить о безопасности антигистаминных средств.


title: Скачать презентацию или конспект Роль питания в профилактике ИБС

extracted_text:
Тема: «Роль питания в профилактике ИБС.»
Выполнила
Студ-ка 409 леч.фак.
Кудзоева Ирина.
Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца.
ИБС — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем 20 в.
Классификация:
ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИБС:
Профилактика ИБС:

Первичная профилактика ИБС состоит в проведении специальных мероприятий до появления заболевания (воздействие на факторы риска для замедления прогрессировать атеросклеротического процесса).

Вторичная профилактика ИБС проводится при наличии имеющегося заболевания для предупреждения прогрессирования болезни и предотвращения последующих осложнений.
Главные моменты первичной профилактики ИБС :
повышение физической активности
 отказ от табака
переход на систему здорового питания
улучшение эмоционального фона
Доказано,что правильное питание —  значительноснижает риск заболевания ИБС и другими         атеросклеротическими проявлениями сердечно-сосудистой патологии.

Рассмотрим основные принципы правильного питания в профилактике ИБС:
По поводу правильного питания за последние годы сломано немало копий, но определенные выводы все же сделаны.

      1. Режим питания должен быть 5-6 разовый.Распределение количества продуктов по приёмам пищи рекомендуется примерно одинаковое, чтобы не перенапрягать желудочно-кишечный тракт, так как переполнение желудка может провоцировать боли в сердце.
2. Калорийность принимаемой пищи должна соответствовать энергозатратам, а для людей с избыточной массой тела — быть несколько ниже расхода энергии.
3. Необходимо ограничить потребление продуктов:
-богатых животными жирами (сало, жирные свинина, говядина и баранина, колбасные изделия, сливочное масло, жирные сливки и сметана, кремы и др.),

-холестерином (яичные желтки, почки,
икра рыб, мозг, печень и др.)

4.Увеличить в рационе:
 долю растительных продуктов — источников растительного жира
рыбопродуктов, богатых противоатеросклеротическими полиненасыщенными жирными кислотами
    Содержание жира в дневном рационе не должно превышать 55-75 г, причём долю растительных масел в общем количестве жира можно повысить до 35-40 %. Желательно постепенно заменять в питании животные жиры на низкокалорийные маргарины с содержанием жира до 60 %. Шире использовать в питании рыбу и рыбопродукты.
5. Следует уменьшать долю продуктов, содержащих много легкоусваяемых углеводов (сахар белый, варенье, блюда из манной и рисовой круп, пшеничный хлеб из муки высшего сорта, печенье и другие кондитерские изделия, мороженое, конфеты, шоколад)
6.Необходимо обогащать рацион пищевыми волокнами (овощи и не слишком сладкие фрукты и ягоды).
При нарушении кровообращения образуются отёки, в тканях при этом накапливаются вола и натрий. Применение калийсодержащих продуктов (картофель, курага, изюм, чернослив) способствуют выведению из организма воды и натрия и уменьшению отёков. Кроме того, калий усиливает сердечные сокращения. Назначают "калийные дни" на фоне диеты, бедной солью. Овощи и фрукты содержат мало азотистых веществ и много воды, которая всасывается медленнее и выводится быстрее, чем свободная жидкость. Поэтому при питании овощами и фруктами повышается выведение азотистых шлаков с водой.
7.Необходимо уменьшить потребление животных белков: в большей степени — белков мяса и меньшей — молока.
- Доказано, что белок молока — казеин — приводит к увеличению содержания холестерина в организме. Поэтому после 40 лет, когда особенно возрастает опасность атеросклероза, не следует включать в питание молочные продукты, являющиеся концентратом казеина (творог, сыры), а довольствоваться жидкими, в основном кисломолочными, продуктами. Напротив, белок растительных продуктов снижает концентрацию холестерина в сыворотке крови, т.е. противосклеротическое питание должно быть в большей степени вегетарианским.
8.Целесообразно употреблять достаточно витаминов, стимулирующих окислительно-восстановительные процессы и таким образом улучшающих процессы переработки жиров и холестерина в организме, не позволяя им накапливаться. Это, в первую очередь, витамины Е, С и Р, а также В6, РР и А.

9.Следует ограничить употребление поваренной соли, которая снижает активность липаз — ферментов, способствующих расщеплению и перевариванию жиров. Одновременно соль усиливает проницаемость холестерина через
 стенки сосудов.
10.Необходимо употреблять достаточно продуктов, содержащих кальций и магний, медь, хром и йод, которые способствуют понижению уровня холестерина в крови. Существенно снижает заболеваемость сосудов сердца жесткая родниковая и колодезная вода, богатая солями кальция и магния. Установлено, что в аорте людей, умерших от атеросклеротических нарушений в сердечной мышце, содержание хрома было в 5 раз меньше, чем у погибших от несчастного случая. Наилучшими источниками хрома в питании являются нерафинированный желтый сахар, просо, свекла и горох. Йод стимулирует образование гормонов щитовидной железы, которые активизируют распад холестерина. Йод содержится в продуктах моря, таких как морская капуста, морской гребешок, мидии, кальмары, креветки, трепанги. Желательно ежедневное их включение в рацион питания.
11.Учитывая усиление свёртывающей и угнетение противосвёртывающей системы крови у людей, с высоким риском развития ИБС, следует использовать в питании продукты, содержащие кумариновые вещества, уменьшающие свёртываемость крови. К ним относятся красная, белая и золотистая смородина, вишня и черешня, облепиха, черника, инжир. И ни в коем случае не злоупотреблять поливитаминными препаратами, содержащими в своём составе витамин К, который усиливает свёртываемость крови, а также продуктами, с высоким его количеством (щавель, шпинат, печень животных, желток яйца). С осторожностью следует применять ягоды чёрной смородины при склонности к тромбозам; не рекомендуется чёрная смородина в постинфарктный период.
Заключение.

    Результаты многочисленных исследований, проведенных в разных странах, убедительно доказали тесную связь между питанием, заболеваемостью и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) и других проявлений атеросклероза. Питание может оказывать существенное влияние на такие факторы риска ИБС, как дислипидемии (ДЛП), гипертензия, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет. Люди ,с высоким риском
      развития ИБС должны
        питаться правильно в
       целях профилактики.


title: Скачать презентацию или конспект Различные функциональные положения пациента в постели

extracted_text:
Различные функциональные  положения пациента в постели: положение Симса, положение на спине, животе, положение Фаулера.
Введение
      Из-за длительного постельного режима возникают загрязнения кожного покрова, в следствии чего покраснения, омертвление кожи, пролежни. При уходе за ослабленными пациентами, находящимися длительной время на постельном режиме, необходимо проводить мероприятия по профилактике пролежней. А профилактика пролежней включает в себя постоянный контроль за состоянием постели тяжелобольного и его нательным бельем, своевременное устранение неровностей, грубых швов, разглаживание складок, встряхивание крошек.
Положение Фаулера
      Выполняет одна сестра
      Выполняется как на функциональной, так и на обычной кровати при вынужденном пассивном положении пациента (в т. ч. при гемиплегии, параплегии,), риске развития пролежней, необходимости физиологических отправлений в постели.
1. Объяснить пациенту ход предстоящей процедуры, убедиться, что он ее понимает, и получить его согласие.
2. Оценить состояние пациента и окружающую обстановку. Закрепить тормоза кровати.
3. Подготовить подушки, валики из одеяла (подушки), упор для ног.
Подготовка к процедуре
Выполнение процедуры
Опустить боковые поручни (если они есть) с той стороны, где находится медсестра.
Убедиться, что пациент лежит на спине посередине кровати.
Поднять изголовье кровати под углом 45 — 60° или подложить три подушки, потому что человек, прямо сидящий на кровати, находится в высоком положении Фаулера.
Подложить подушку или сложенное одеяло под голени пациента.
Положить небольшую подушку под голову, если поднималось только изголовье.
Подложить подушку под предплечья и кисти (если пациент не может самостоятельно двигать руками). Предплечья и запястья должны быть приподняты и расположены ладонями вниз.
Подложить пациенту подушку под поясницу.
Подложить небольшую подушку или валик под колени.
Подложить небольшую подушку под пятки.
Обеспечить упор для поддержания стоп под углом 90 °, если это необходимо.

Положение Симса
 Проведение процедуры:
1.  Объяснить ход предстоящей процедуры и убедиться, что пациент понимает, получить его согласие.
2. Оценить состояние больного и окружающую обстановку. Закрепить тормоза кровати.
3. Подготовить дополнительную подушку, валики, упор для ног.
Выполнение процедуры
Опустить боковые поручни ,если они есть
Перевести изголовье кровати в горизонтальное положение.
Переместить пациента на спину.
Переместить его к краю кровати.
Переместить в положение «лежа на боку» и частично «на животе».
Подложить подушку под голову пациента.
Под согнутую, находящуюся сверху, руку поместить подушку на уровне плеча.
Завершение процедуры
Убедиться, что пациент лежит удобно. Расправить простыню и подкладную пеленку.  Поднять поручни.
Вымыть руки.
Укладывание пациента из положения «на спине» в положение «на правом боку»
Выполняется с целью создания пациенту физиологически удобного положения, профилактика пролежней.
Нужно приготовить: функциональная кровать, постельные принадлежности.
Выполнение процедуры:
Убрать подушки и одеяло, после переместить верхнюю часть туловища пациента, лежащего на спине, ближе к левому краю кровати.
Согнуть левую ногу пациента в коленном суставе и подсунуть левую стопу под правую подколенную ямку.
Положить одну руку медицинской сестры на бедро пациента, другую — на плечо и повернуть пациента на бок на себя.
Подложить подушки под голову и спину пациента.
Придать обеим рукам пациента слегка согнутое положение (рука, находящаяся сверху, лежит на животе, фиксированная подушкой; рука, находящаяся снизу, лежит на подушке рядом с головой).
Поместить подушку под слегка согнутую верхнюю ногу пациента.
Обеспечить упор для нижней стопы под углом 90° к голени.
Убедиться, что пациент лежит удобно, укрыть его.
Вымыть руки.
 Укладывание пациента на живот
Выполнение процедуры:
      Выполняется с целью создания пациенту физиологически удобного положения, профилактика пролежней, мышечных контрактур.
      Нужно приготовить: функциональная кровать, 3-4 подушки, постельные принадлежности. После приступить к выполнению процедуры:
Привести кровать пациента в горизонтальное положение.
Убрать подушку из-под головы.
Прижать руку пациента к туловищу по всей длине и подложить кисть пациента под бедро, «перевалить» пациента через его руку на живот.
Передвинуть пациента на середину кровати.
Повернуть голову пациента на бок и подложить под нее небольшую подушку.
Подложить небольшую подушку под живот чуть ниже уровня диафрагмы.
Согнуть руки пациента в локтевых суставах, уложить вверх так, чтобы кисти располагались рядом с головой.
Подложить небольшие подушки под локти, предплечья и кисти.
Подложить под голени и голеностопные суставы подушечки, чтобы предотвратить провисание стоп кнаружи.
Убедится, что пациент лежит удобно, укрыть его.
Вымыть руки.
 Укладывание пациента на спину
Выполняется с целью создания пациенту физиологически удобного положения, профилактика пролежней, мышечных контрактур.
Нужно приготовить:  функциональная кровать, 2-3 подушки, постельные принадлежности.
Выполнение процедуры:
Придать изголовью постели горизонтальное положение.
Подложить пациенту под поясницу небольшое свернутое трубкой полотенце.
Подложить небольшую подушку под верхнюю часть плеч, шею и голову пациента.
Положить валики (свернутые из одеяла или простыни) вдоль наружной поверхности бедер, начиная от бедренной кости.
Подложить небольшую подушку или валик в области нижней трети голени.
Обеспечить упор для стоп под углом 90° к голени.
Повернуть руки пациента ладонями вниз и расположить их параллельно туловищу.
Вложить в руки пациента валики для кисти.
Убедиться, что пациент лежит удобно, укрыть его.
Вымыть руки.
Заключение
       Основные функциональные положения, рассмотренные в данной презентации помогают в профилактики пролежней.
       В следствии не соблюдении метод профилактик могут развиться пролежни.
       Пролежни приводят омертвению, некрозу кожи, подкожной клетчатки, сухожилий и т.д.
       А лечить образовавшиеся пролежни гораздо труднее, чем предупредить их возникновение, поэтому нужно обязательно следить за больным, менять нательное и постельное белье, менять положения в кровати.
Литература
Манипуляции в сестринском деле. Под ред. А.Г.Чижа. Ростов-на-Дону: Феникс, 2008
Основы сестринского дела. Автор Обуховец Т.П. , Ростов на Дону «Феникс» 2007год.
http://www.aaa.kz/200208_08.htm


title: Скачать презентацию или конспект Моногенные заболевания

extracted_text:
моногенные и прерывистые мультифакторные признаки
Работу выполнил: Пуков Константин.
Моногенные признаки дискретны, поскольку мутантные аллели обусловливают различающиеся фенотипы. В этой связи анализ родословных при болезнях с наследственным предрасположением не дает точных диагностических данных.
При болезнях с наследственным предрасположением соотношение здоровых и больных, как правило, не соответствует менделевскому расщеплению, поскольку при возникновении мультифак-ториальных болезней наличествует действие факторов внешней среды. Разные люди на протяжении жизни подвергаются воздействию различных средовых факторов. Члены одной семьи, находясь на разных производствах, могут подвергаться воздействию различных химических веществ и физических или биологических факторов.
МОНОГЕННО ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Для патологического проявления мутантного гена в случае моногенной предрасположенности требуется обязательное действие специфического внешнесредового фактора (рис. X. 14, а). Такие воздействия могут быть связаны с физическими, химическими, в том числе лекарственными, препаратами и биологическими факторами.
Схема реализации моногенно обусловленной предрасположенности
Без воздействия специфического (разрешающего) фактора даже при наличии в генотипе мутантного гена заболевание не развивается. Если индивид не обладает подобной мутацией, но подвергается влиянию специфического фактора среды, заболевание также не развивается. К настоящему времени известно более 40 генов, мутации которых могут вызывать болезни при действии «проявляющих» факторов среды, специфичных для каждого гена.
В медицине известен целый ряд аномалий и различных заболеваний, в отношении которых допускают, что они возникают у лиц с мультифакториальным предрасположением, превышающим некоторый порог. Для таких патологических состояний характерны следующие признаки: 1) частота их у близких родственников выше, чем в популяции; 2) чем реже встречается болезнь, тем выше риск заболеть для родственников пробанда; 3) чем сильнее выражено заболевание у пробанда, тем выше риск заболевания для его родсгвенников; 4) если пробанд относится к менее часто поражаемому полу, риск заболевания для родственников будет выше; 5) как правило, в родословных пробандов не наблюдается характерного для моногенных заболеваний распределения больных и здоровых.
В качестве примера прерывистых мультифакториальных заболеваний человека назовем такие врожденные пороки развития, как расщелина губы и нёба, врожденные пороки сердца, дефекты невральной трубки, пилоростеноз, и такие частые заболевания взрослых, как ревматоидный артрит, язвенная болезнь, шизофрения, эпилепсия, бронхиальная астма.
Особенности наследования прерывистых мультифакториальных заболеваний хорошо демонстрируются на примере врожденного порока развития — расщелины губы и нёба. Родители ребенка с данным врожденным пороком, как правило, здоровы. Однако рождение больного ребенка свидетельствует, что каждый из них является носителем многих аддитивных (условно аномальных) генов, количество которых все же недостаточно, чтобы сформировался дефект у родителей. Если ребенок случайным образом унаследует критическое число «аномальных» генов, т. е. по-, рог будет превышен, возникает порок развития — расшелина губы. Предрасположенность (определяемая как генетическими, так и средовъгми факторами) в данном случае может соответствовать кривой нормального распределения (рис. Х.16). Часть популяции, располагающаяся справа от порогового уровня, соответствует частоте заболевания в популяции, равной для данного порока 0,1%. Для родителей больного ребенка кривая предрасположенности сдвигается вправо. Это означает, что для родственников первой степени родства частота (или риск) заболевания составляет уже 4%. Близость к порогу конкретных индивидов в популяции отражается накоплением у них микропризнаков, или микроформ (таких, например, как расщепление язычка, аномалии зубов и прикуса, асимметрия прикрепления крыльев носа), обнаруживаемых в зоне развития порока.
По поводу любого подобного признака или заболевания можно утверждать, что индивиды, место которых на кривой находится левее линии порота, распределены по отдельным генетическим классам (в зависимости от генетической конституции). Если в классах, расположенных в левой части кривой, болеет очень небольшая доля лиц, то по мере сдвига вправо частота больных увеличивается вплоть до подавляющего большинства в крайней правой части кривой. В медико-биологическом смысле это означает, что при низкой генетической предрасположенности для развития заболевания необходимо очень неблагоприятное сочетание многих средовых факторов. При высокой генетической предрасположенности заболевание способно развиться без видимых предрасполагающих воздействий среды.

 Понимание мультифакториальной природы заболевания позволяет с достаточной определенностью оценивать степень риска его повторного развития в семье, из чего можно исходить при проведении профилактических мероприятий.
Спасибо за внимание!!!!


title: Скачать презентацию или конспект Бронхиальная астма

extracted_text:
ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ_____________________________________________________________СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ  С ВНУТРЕННИМИ БОЛЕЗНЯМИ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА, ВПТ, ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ И ВСО

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ.

			  Заслуженный деятель
                                науки РФ, д.м.н., профессор,
                                         академик РАМТН Хетагурова З.В.
Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Классическое описание ее дано Г.И. Сокольским (1838 г.) – неврогенного характера
Э. Лейден (1886 г.), Г. Куршман (1983 г.) – объясняли – катаром бронхов проявления бронхиальной астмы.
А.Винтрих – объяснял спазмом диафрагмы.
А.Д. Адо и П.К. Булатов – считают бронхиальную астму аллергическим заболеванием, а клинически сходные состояния – астмоидным состоянием
ЭТИОЛОГИЯ.
		В настоящее время все этиологические факторы БА называются триггерными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:

Индукторы – то есть триггеры, вызывающие воспаление.

Стимуляторы – то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится:
АТОНИЯ – генетическая предрасположенность формирования ответа в виде  Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения.
К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение

КЛАССИФИКАЦИЯ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО МКБ - 10)

J45. Астма
J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента
J45.1 Неаллергическая астма
J45.8 Смешанная астма
J45.9 Астма неуточненная

J46. Астматический статус
           (status asthmaticus)

КЛАССИФИКАЦИЯ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
(Федосеев Г.Б., 1982)

Этапы развития БА:
	1. биологические дефекты у практически
          здоровых лиц;
	2.состояние предастмы
	3.клинически оформленная БА
II. Формы БА:
экзогенная БА (атопическая)
 эндогенная Б А (идиопатическая)

III. Патогенетические механизмы БА:
атопический
инфекционно-зависимый
аутоиммунный
дисгормональный
нервнопсихический
адренергический дисбаланс
холинергический
первично измененная реактивность бронхов
Патогенез:
1). Стадия аллергии:
изменение функционального состояния ЦНС и ВНС. На этом фоне под влияние факторов внешней среды происходит взаимодействие аллергена с организмом.

2). Иммунологическая стадия:
образование АТ
Реакция АГ-АТ в стенке бронхов.
приступа.

3). Патохимическая стадия:
дегрануляция  тучных клеток с высвобождением большого количества бронхоспастических и вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, Ацх, брадикинин, медленно действующая субстанция).

4). Патофизиологическая стадия:
спазм бронхиол, отек слизистой, гиперпродукция вязкой слизи.
 Всё это ведет к нарушению бронхиальной проходимости и развитию приступа.
КЛАССИФИКАЦИЯ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

IV. Тяжесть течения БА:
легкое течение
течение средней тяжести;
тяжелое течение.

V. Фазы течения Б А:
обострение;
стихающее обострение;
ремиссия;
стойкая ремиссия (более 2 лет).
ЖАЛОБЫ
Наиболее характерные жалобы на:
 эпизодические приступы экспираторной одышки
и/или кашля,
появление дистанционных свистящих хрипов,
ощущение тяжести в грудной клетке.
 АНАМНЕЗ
В диагностике БА важную роль играют:
    тщательно собранный анамнез:

 Что предшествует приступу удушья? :
контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом.
АНАМНЕЗ
При сборе анамнеза следует обратить внимание:
На наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров,
Сезонную вариабельность симптомов
Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.
Необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с поотенциальными аллергенами (пример, контакт с животными, употребление в пищу рыбы, цитрусовых, мяса, курицы и др.)

При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.
При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.
Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.
Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.
Приём аспирина или других НПВП
 Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.
Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных.

Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков:

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.
К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возникновения БА:
острый и хронический бронхит,
острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма,
в сочетании с вазомоторным ринитом,
крапивницей и другими состояниями, при которых появляется эозинофилия в крови и увеличение содержания эозинофилов в мокроте).

После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса, БА считается клинически оформленной.

Диагностика БА, патогенетического варианта, состояния предастмы и его патогенетического варианта не отличаются.
При формулировке диагноза у больных в состоянии предастмы необходимо указывать клинико - патогенетический вариант.
		Диагностические критерии клинически выраженной БА.
		Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода:
период предвестников,
период разгара и
период обратного развития.
При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка.

Критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы
Объективные данные
В связи с тем что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать.
Для обострения бронхиальной астмы характерны:
приступ удушья или экспираторная одышка,
раздувание крыльев носа при вдохе,
прерывистая речь,
возбуждение,
участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры,
постоянный или эпизодический кашель.
При легком течении заболевания пациент сохраняет номальную активность и спит в обычном положении.
При тяжелом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперед, опираясь на колени (или спинку стула, кровати, стола).
Изменения голосового дрожанияпри основных бронхолегочных синдромах

Обтурационный ателектаз       Долевое уплотнение   Очаговое уплотнение
Аускультация легких
Везикулярное
дыхание
Механизм: колебания эластичес-
ких стенок альвеол, наиболее
интенсивное во время вдоха
Характеристика:  мягкий,
дующий характер, напоминает
звук «ф-ф». Преобладает вдох.
Диагностическое значение:
норма
Примечание: определяется над
большей частью поверхности
легких;
эталон дыхания– в аксиллярных
и предлопапаточных областях
грудной клетки с обеих сторон

Жесткое дыхание

Механизм: смешанный звук,
возникающий в результате
колебания стенок альвеол и
турбулентных завихрений
воздушного потока в бронхах
при их неравномерном
сужении (в результате отека
слизистой, наличия вязкого
секрета или бронхоспазма).

Характеристика: по сравнению с везикулярным дыханием – более грубый тембр, выдох примерно равен вдоху.
Диагностическое значение:
воспалительные заболевания бронхов (бронхиты различного генеза);
бронхиальная астма;
левожелудочковая сердечная недостаточность (отек интерстициальной ткани легких).

Патологическое ослабление дыхания
Механизм:
	(1) препятствие проведению шума дыхания
        на грудную клетку;
	(2) снижение эластичности стенок альвеол;
	(3) обтурация бронха (опухоль).
Характеристика: понижение громкости дыхательного шума над одним из участков легочной ткани или всей поверхностью легких.
Диагностическое значение:
Локальное ослабление дыхания:
Диффузное ослабление дыхания

Сухие свистящие хрипы

Механизм:
неравномерное сужение
просвета мелких бронхов
и бронхиол за счет
наличия в них вязкого
секрета, отека слизистой
и бронхоспазма.
Характеристика:
пролонгированные во времени
высокочастотные звуки
«музыкального» тембра,
похожие на свист. Лучше
слышны на выдохе (особенно –
при форсированном).
При кашле изменяются мало.
Диагностическое значение:
бронхообструктивный синдром
(при обструктивном бронхите,
бронхиальной астме или на
Стадии интерстициального
отека легких у больных с
левожелуд. сердечной недост.)

Сухие басовые хрипы

	Механизм:
неравномерное
сужение просвета крупных
бронхов за счет отека
слизистой и колебание
Тяжей вязкой мокроты в
Крупных бронхах.
Характеристика:
пролонгированные во
времени низкие звуки
«музыкального»
характера, похожие на
гудение  или жужжание.
Лучше слышны на вдохе,
непостоянны (особенно
при покашливании).
	Диагностическое значение:
воспаление и вязкая
мокрота в крупных
Бронхах (бронхит).

Звонкие и незвонкие влажные хрипы
Механизм озвучения влажных хрипов: (1) уплотнение легочной ткани, окружающей бронхи, содержащие жидкий секрет (лучшее проведение звука); (2) наличие полости, связанной с бронхом и содержащей жидкий секрет (резонанс звука).
Характеристика: звонкие хрипы воспринимаются как громкие, близко возникающие звуки, НЕзвонкие – как приглушенные, отдаленные звуки.
		Диагностическое значение:
Звонкие влажные хрипы:
бронхопневмония (мелкопузырчатые хрипы);
пневмослероз (редко – мелкопузырчатые хрипы);
абсцесс, tbc-каверна (крупно- и среднепузырчатые хрипы).
НЕзвонкие влажные хрипы:
левожелудочковая сердечная недостаточность;
бронхоэктазы (среднепузырчатые хрипы);
бронхиты (редко; мелко- и среднепузырчатые хрипы).
Влажные мелкопузырчатые хрипы

Механизм: вспенивание
жидкого секрета
транссудата или
Воспалит. экссудата,
Находящегося в просвете
Мелких бронхов при
прохождении через них
потока воздуха.
Характеристика:
серия звуков, напоминающих
лопанье мелких пузырьков
воздуха при прохождении их
через жидкость. Слышны в обе
фазы дыхания, но лучше – на
вдохе. После покашливания
изменяются.
Диагностическое значение:
В просвете бронхов – транссудат:
- левожелудочковая сердечная недост;
- пневмотоксикоз.
В просвете бронхов – воспалит. экссудат:
- бронхопневмония; - бронхиты

Крупно- и среднепузырчатые вл. хрипы

Механизм:
вспенивание жидкого секрета
(крови, плазмы крови,
воспалительного экссудата),
находящегося в трахее, крупных
или средних бронхах или в
полостях, соединенных с
бронхом.
Характеристика:
серия звуков, напоминающих
лопание пузырьков воздуха
среднего и крупного калибра при
прохождении их через жидкость.
Слышны в обе фазы дыхания, но
лучше – на вдохе, после кашля
изменяются.

Диагностическое значение:
В просвете бронхов транссудат:
левожелудочковая серд.недост.
(в ст. альвеолярного отека легких).
В просвете бронхов воспалит.
экссудат: бронхоэктазы; бронхиты.
Жидкий секрет в полости,
соединенной с бронхом абсцесс.
- tbc-каверна.
БРОНХИАЛЬНАЯ  АСТМА  (БА)
Жесткое дыхание при БА возникает в результате турбулентных завихрений воздушного потока в бронхах и бронхиолах при их неравномерном сужении за счет аллергического отека слизистой, наличия вязкого секрета и бронхоспазма.
Ослабленное дыхание возникает при БА по причине:
а) эмфиземы легких, особенно – при длительном течении заболевания;б) обтурации некоторых бронхов вязким секретом и резкого снижения или полного прекращения вентиляции нижележащих альвеол (II стадия Status Asthmaticus «стадия немого легкого»)
Побочные дыхательные шумы
Для приступа БА характерны
свистящие (дискантовые) сухие
хрипы. Их количество резко
преобладает во время выдоха.
Причиной их возникновения в данном
случае являются колебания нитей
вязкой мокроты и турбулентные
завихрения воздушного потока в
мелких бронхах и бронхиолах при
аллергическом отеке и спазме их
гладкой мускулатуры (см. рис.). По
мере разрешения приступа БА, когда
вязкая мокрота начинает
эвакуироваться в бронхи среднего и
крупного калибра, появляются сухие
басовые хрипы. Влажные хрипы для
приступа БА НЕ характерны.
Аускультация области сердца:
	тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане – систолический шум (т.к. расширен правый желудочек).
Дополнительные методы исследования
Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе) < 25 сек.
Проба Генча (задержка дыхания на выдохе) < 20 сек.
В общем анализе крови: эозинофилия.
	В период обострения – лейкоцитоз, увеличение СОЭ
Лабораторные исследования:
определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е.
проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.

Микроскопия мокроты

Приготовление нативного препарата- для чего берут комок мокроты, переносят на стекло и покрывают покровным стеклышком. В таком препарате в норме находят небольшое количество лейкоцитов, отдельные эритроциты, клетки эпителия, слизи.

		При патологических состояния отмечаются эластические волокна,
   образующиеся при распаде легочной ткани, они могут быть как в неизмененном виде, так в стадии распада. Чтобы иметь препарат с эластическими волокнами, надо мокроту смешать в пробирке с равным количеством раствора едкого калия. Слизь и другие элелементы растворя-ются, жидкость центрифугируется, в пробирку добавляют 2-3 капли 1% спиртового раствора эозина.
Кристаллы Шарко-Лейдена

Представляют собой остроконечные блестящие ромбы. Встречаются эти кристаллы при бронхиальной астме, иногда при бронхите. Это белковые продукты, освобождающиеся при распаде эозинофилов, поэтому их находят в постоявшей мокроте чаще.
Эозинофилы в норме находят в виде единичных клеток. При бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах их находят до 60-90%.

Клетки сердечных пороков представ-ляют собой альвеолярный эпителий, содержащий гемосидерин.
Клетки опухоли, обнаруживаемые в мокроте, крупные с большими ядрами. Для диагностики опухоли имеет существенное значение их нахождение в препарате.
Кристаллы гематоидина находят при легочных кровотечениях.

Бактериологическое исследование
В диагностическом отношении имеют значение следующие главные патогенные микробы. Пневмококк Френкель-Вейсельбаума, грамотрицательная палочка, под микроскопом обнаруживается в виде 2-х видных коков. Диплобацилла Фриндлендера - грамотрицательная, она является возбудителем крупозной анемии. Палочка Пфейфера представляется в виде овальной палочки.
Стафилококк грамотрицательный, встречается в полости рта, зева, носа и в мокроте, наряду со стрептококками и пневмококками.
Стрептококк встречается при некоторых заболеваниях верхних дыхательных путей, при абсцессе легкого, бронхоэктатической болезни. Кроме того находят туберкулез-ные микобактерии, которые под микроско-пом выглядят красными, туберкулезные микобактерии выглядят в виде тонких длинных палочек. В тех случаях, где их не обнаружено, прибегают к специальной обработке мокроты - так называемый метод обогащения. При воздействии на мокроту антиформина растворяются все включения в мокроте, так как они имеют липоидную восковидную оболочку.
Легочные объемы и емкости в норме:
ЖЕЛ - жизненная емкость легких - объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха; складывается из дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха.
ЖЕЛ составляет в среднем 3500 – 5000 мл.
Легочные объемы и емкости в норме:
ОФВ, - объем форсированного выдоха за первую секунду –
объем воздуха, который человек выдыхает при максимально
быстром, форсированном выдохе в течение первой секунды
после максимального вдоха;
МВЛ - максимальная вентиляция легких – количество
воздуха, которое может провентилироваться легкими при
максимальном напряжении дыхательной системы (максималь
но глубокое дых. с частотой около 50 в 1 мин.=80-200 л/мин.)
Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл).
проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме – не < 75%. А у больных – 50% и ниже.
Дыхательный коэффициент (отношение времени вдоха к времени выдоха). В норме 1 : 1,2.  У больных снижен (1,5 – 2).
Пневмотахиметрия – объемная скорость кровотока снижается.

Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл).
ЖЕЛ – снижена.
МОД (минутный объем дыхания) – повышн, затем снижается.
МВЛ (максимальная вентиляция легких) – снижена.
Оксигемометрия – снижена (в норме насышение крови кислородом – 69-98%).
Скорость кровотока снижена, МОК снижен.
Пикфлоуметрия
Бронхоскопия
Поликардиограмма – снижение сократительной способности миокарда.

		На R-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол низкое стояние диафрагмы (а в норме – между 4 и 5  ребрами). Рёбра расположены горизонтально, межрёберные промежутки широкие.

Высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов).
Положительные кожные пробы с грибковым антигеном.
Выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.
Появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы.
Определение уровня (суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малого дексаметазонового теста.

VI. Осложнения:
Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и др;

Внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.
Сердечно-легочная недостаточность (правожелудочковая) – в исходе БА:

1). Одышка при физ. нагрузке,  затем - в покое.
2). Боли в правом подреберьи.
3). Отеки на ногах.
4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье).
5).Печень увеличена (определяют по Курлову)
Эмфизема легких:
1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва).
2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки.
3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки.
4). Коробочный звук при перкуссии.
5). Нижние границы легких – опущены (примерно на 1 ребро).
ЛЕЧЕНИЕ
Этиологическое
Патогенетическое
Симптоматическое


title: Скачать презентацию или конспект Скрининговые исследования

extracted_text:
1. Да здравствует здравоохранение!
Малоизвестные органеллы
Лебедев Д.А.
Цели
1.Изучить вопросы, связанные с проведением скрининговых исследований

2.Выявить заболевание, требующее обязательного контроля и мониторинга наряду с туберкулезом

3.Оценить возможность скрининга сахарного диабета 2 типа
Требования к скринингу
Заболевание должно представлять важную медицинскую проблему
Должно существовать лечение заболевания
Возможности диагностики и лечения заболевания должны быть доступны
Заболевание должно иметь скрытый период
Для заболевания должен существовать метод исследования
Метод исследования должен быть приемлем для использования в популяции
Необходимо адекватно понимать естественное течение болезни
Должна существовать согласованная политика в необходимости лечения
Экономические расходы на выявление случаев заболевания должны быть сбалансированы с общим объёмом расходов
Скрининг должен осуществляться непрерывно, а не «раз и навсегда»

ВОЗ,1968

Актуальность проблемы
По данным Государственного регистра больных СД, на январь 2015 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 4.04 млн человек: СД 1 типа - 340 тыс. и СД 2 типа - 3,7 млн.

Между тем результаты контрольно - эпидемиологическихисследований, проведенных ФГБУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) МЗ РФ в период с 2002 по 2010 г., показали, что истинная численность больных СД в России приблизительно в 3-4 раза больше официально зарегистрированной и достигает 9 – 10 млн человек, что составляет около 7 % населения.

Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения - нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД

Не подвергается сомнению, что раннее выявление и адекватный контроль параметров гликемии, приводит к более позднему возникновению хронических осложнений и, соответственно, увеличению качества и  продолжительности жизни пациентов с СД 2 типа.
Инициальные нарушения углеводного обмена
Нарушенная гликемия натощак (НГН) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) определяются как предиабет, и как правило, ассоциируются с ожирением, нарушением липидного обмена и сопряжены с высоким риском развития СД и сердечно-сосудистых заболеваний.
Структурированная программа воздействия, направленная на изменение образа жизни, приводящая к снижению массы тела на 5–10%, а также ряд фармакотерапевтических воздействий способны существенно снизить риск развития СД
International guidelines on the study of glycated hemoglobin HbA1c level as a diagnostic criterion for diabetes mellitus and other disorders of carbohydrate metabolism
НbA1c как диагностический критерий СД
В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД
Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 %
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 %
Сахарный диабет. 2015;18(1S): 1-112. DOI: 10.14341/DM20151S1-112
Сахарный диабет. 2015;18(1S): 1-112. DOI: 10.14341/DM20151S1-112
 Выявление лиц с высоким риском развития СД
Риск развития СД на основании показателей гликемии носит характер континуума. В связи с этим нет нижней границы гликемии, с которой можно было бы определить риск развития заболевания
 Категории клинических состояний, соответствующие НГН, НТГ, основанные на определении уровня гликемии, также плохо отражают непрерывный характер риска развития СД
Лица с показателями уровня HbA1c<6,5%, но ≥6,0% имеют высочайший риск развития СД. У данной категории людей могут эффективно применяться подтвержденные меры по предупреждению развития заболевания.
Лица, у которых уровень HbA1c ниже 6,0% и имеются другие факторы риска развития СД, также могут иметь преимущество с точки зрения использования профилактических мер
Согласно рекомендациям ADA, критериями проведения теста среди взрослых, не имеющих симптомов гипергликемии, являются:
1. при избыточной массе тела (ИМТ ≥ 25 кг/м2) и наличии дополнительных факторов риска:
• малоподвижный образ жизни;
• наличие СД у родственников 1-й линии родства;
• принадлежность к определенным этническим группам
с высоким риском развития СД;
• женщины с весом плода при родах более 4,5 кг или с гестационным диабетом;
• повышенное артериальное давление (140/90 мм рт. ст. или терапия антигипертензивными препаратами);
• низкий уровень липопротеидов высокой плотности(ЛПВП) <0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов >2,82 ммоль/л;
• поликистоз яичников;
• уровень HbA1c ≥5,7% или НГН, НТГ при предыдущем обследовании
2.при отсутствии вышеперечисленных критериев, тестирование на диабет следует проводить всем лицам, начиная с 45-летнего возраста
     American Diabetes Association Standarts of Medical Care in Diabetes // Diabetes Care. – 2015. – Vol. 33(1). – P. S11–S61.
Выводы
1.Сахарный диабет 2 типа представляет огромную социальную проблему и необходимость его профилактики очевидна.

2.Выявление инициальных нарушений углеводного обмена необходимо, поскольку есть возможность воздействия, позволяющего снизить риск развития сахарного диабета и сопутствующих сосудистых осложнений.

3.Использование теста на определение гликированного гемоглобина HbA1c  с целью выявления нарушений углеводного обмена представляется наиболее информативным и экономически обоснованным.
Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте

extracted_text:
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Этапы развития челюстной-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
    Эмбриональный этап развития
Развитие ротовой полости начинается с образования на головном конце зародыша впячивания эктодермы, называемого ротовой впадиной.
На 3-ей неделе ротоглоточная мембрана прорывается и передняя кишка начинает сообщаться через ротовую впадину с внешней средой

Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
    Эмбриональный этап развития
В конце 1-го месяца из элементов жаберной дуги образуются 5 бугров(лобный, 2- верхнечелюстных и 2 нижнечелюстных), которые ограничивают ротовую впадину.
В дальнейшем нижнечелюстные отростки сближаются и срастаются.
Верхнечелюстные отростки срастаются с нижнечелюстными в боковых отделах, образуя щеки и боковые участки  верх чел и верх губы.

Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
    Эмбриональный этап развития
 В пространство между ними опускается конец лобного отростка. Средняя часть которого образует перегородку носа и среднюю часть верхней губы.
Формирование лица и сращение образующих его отростков заканчивается к 7-й неделе внутриутробного развития. Нарушение процесса сращения  в этот период ведет к образованию врожденных уродств

Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
    Эмбриональный этап развития
 В конце 2-го месяца происходит развитие окончательного неба. Оно образуется их пластинчатых выростов – небных отростков, которые идут навстречу друг другу и сливаются по средней линии между собой и с опускающейся сверху носовой перегородкой.
Задние части небных отростков при слиянии образуют мягкое небо и язычок.

Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
    Развитие зубов
 На 6-7-й неделе у эмбриона вдоль верхнего и нижнего краев первичной ротовой щели появляется утолщение многослойного плоского эпителия.
Этот эпителий, врастая в подлежащую мезенхиму, образует зубную пластинку, которая растет в глубину и принимает вертикальное положение.

Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
    Развитие зубов
По ее краю появляются колбовидные разрастания  эпителия, которые приобретают вид колпачков, носящих название эмалевых  органов.
В каждой челюсти возникает по 10 таких разрастаний, соответственно числу будующих молочных зубов.
Образование коронок молочных зубов начинается в конце 5-го м-ца эмбрионального развития сначала у медиальных резцов, а затем у дистально расположенных зубных зачатков.

Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
    Развитие зубов
Прорезывание временного зуба начинается в той стадии его  развития, когда закончено образование коронки и сформирована часть корня
Закладка постоянных зубов начинается на 5 м-це внутриутробного развития после закладки временных зубов.
Позади зачатка последнего молочного зуба развивается зачаток первого постоянного зуба.

Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
   В развитии зубов можно выделить несколько периодов.
Для временнных зубов:
1. Внутриутробное и внутричелюстное развитие
2.Прорезывание
3. Рост и формирование корней
4. Резорбция корней
Этапы развития челюстно-лицевой области. Формирование зубов и слизистой оболочки полости рта.
   В развитии зубов можно выделить несколько периодов.
Для постоянных зубов:
1. Внутриутробное и внутричелюстное развитие
2.Прорезывание
3. Рост корней и формирование периодонта

Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Слизистая оболочка полости рта
Эпителиальный покров у новорожденных детей отличается нежностью и некоторой сухостью
Окраска  из-за обилия кровеносных сосудов яркая
Вдоль средней линии на твердом небе почти всегда заметны желтовато-белые точки –  «боновские» узелки
По краю десневого валика тянется плотный волнообразный валик, особенно выраженный у совсем маленьких детей.
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Слюнные  железы
Функционирую с момента рождения
Усиление саливации увеличивается к 5-6 мес.жизни ребенка
Проекция околоушного протока у маленьких детей отличается от взрослых. Проток расположен низко , имеет непрямой ход и открывается на расстоянии 1 см от переднего края жевательной мышцы.
Околоушная железа имеет боле округлую форму , и доходит она до угла нижней челюсти
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Челюстные кости
Более богаты органическими веществами и менее – неорганическими
Остеокластические и остеобластические процессы протекают более интенсивно из-за более развитой системой кровеобращения
Из-за последнего чаще подвергаются инфицированию
Надкостница челюстей в детском возрасте более толстая
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Челюстные кости
У новорожденных верхняя челюсть слабо развита, короткая и широкая и состоит практически из альвеолярного отростка
Нижняя челюсть новорожденного имеет развитую альвеолярную часть, высота которой в 2 раза превышает тело челюсти. Ветви короткие и широкие.
В возрасте 1-2 года появляются признаки функциональной структуры,обусловленной включением акта жевания. Челюстные кости увеличиваются и уплотняются  и уже четко видны костные балочки
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Зубы
У новорожденного в каждой челюсти залегает 18 фоликулов (10 временных и 8 постоянных) различной стадии формирования и минерализации
 Рентгенологически фоликул зуба выявляется в виде очага разрежения круглой формы с четко выраженным ободком кортикальной пластинки по переферии. С начала развития шейки зуба фолликул начинает вытягиваться по направлению к краю альвеолярного отростка
Параллельно образованию корня идет образование межальвеолярной перегородки и пародонта

Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Прорезывание зубов
Признаком правильного прорезывания является парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности – вначале на нижней челюсти, а затем на верхней в соответствующие сроки
 Исключение составляет lY и иногда 11 зубов
Существует много теорий прорезывания зубов:
    - выталкивание зуба растущим корнем и развивающейся лункой
    - пульпарная
    - сифонная
    - гормональная

Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Сроки  прорезывание зубов
Прорезывание начинается с образования на десне нижней челюсти плотных выбуханий – холмиков
На 6-8 месяце на поверхности появляются режущие края 2-х центральных резцов. Сначала нижней челюсти, затем –верхней
Далее прорезываются боковые резцы верхней челюсти
 К первому году жизни ребенок должен иметь 8 зубов
После небольшого перерыва в 2-3 месяца прорезываются первые временные моляры, за ними клыки и последними – вторые моляры
Сроки прорезывания, формирования и рассасывания временных зубов
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Формирование корня временных  зубов
В процессе формирования корня принято различать 2 стадии: несформированной верхушки и незакрытой верхушки
В 1-й стадии  стенки корня тонкие и идут параллельно друг другу. Канал широкий
Во 2-й стадии наблюдается незакрытие верхушки у корня, заканчивающего свое формирование.
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Анатомические особенности временных  зубов
Во временно прикусе 20 зубов – отсутствуют премоляры
Резцы  временных зубов более выпуклые, чем постоянные. На небной поверхности отсутствуют борозды. Признаки угла четко выражены. Коронки резцов ниж.челюсти меньше, корни плоские
Клыки – на верхн.челюсти короче постоянного и имеют выпуклые поверхности. На режущем крае острый зубец и на небной поверхности – выраженные бугорки. Корень округлой формы с изогнутой верхушкой
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Анатомические особенности временных  зубов
Первые моляры на верх.челюсти коронки имеют выпуклые формы и короче постоянных. На жев.поверхности имеются 2 бугра. На верхней челюсти 1-й моляр имеет 3 широко расходящихся корня с широкими верхушечными отверстиями. На нижней челюсти моляр имеет 4 бугра на жевательной поверхности, имеет 2 сильно расходящихся корня
Вторые моляры – на верхн.челюсти характерны косоугольная форма коронки и выраженная  эмалевая складка. На нижн.челюсти – на жев. Поверхности 5 бугорков: 3 – по щечному краю, а 2 – по язычному.
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Рассасывание корней  временных  зубов
В норме процессы прорезывания и рассасывания  полностью уравновешены, но иногда наблюдаются отклонения. Ускорение рассасывания наблюдается в зубах с мертвой пульпой, после хронической травмы, при наличии опухоли. Замедленная резорбция – при отсутствии зачатков постоянных зубов
Рассасывание корней временных зубов необходимо учитывать при лечении пульпита, периодонтита, удаления зубов и ортодонтического лечения. Лечение зубов с резорбированными корнями имеет свою специфику.
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Сроки прорезывания постоянных зубов
Время прорезывания постоянных зубов совпадает с периодом выпадения временных зубов
Прорезывание постоянных зубов начинается с 1-го моляра в 6-летнем возрасте.
В 12-13 годам все временные зубы заменяются постоянными
Большое практическое значение имеет период роста корней и формирования периодонта.
При анализе рентгенограмм пост.зубов целессобразно в процессе формирования верхушечных отделов корня выделять 2 стадии – первую (несформированной верхушки) и вторую (незакрытой верхушки)
Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов
Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов
Анатомо-физиологические особенности строения полости рта в возрастном аспекте.
Альвеолярный отросток
В период прорезывания зубов вершины межальвеолярных перегородок срезаны в сторону прорезывающихся зубов, поэтому создается впечатление, что зуб имеет костный карман
В 7-11 лет межальвеолярные перегородки уже, чем в 12-13 лет.
Зуб и зубоудерживающие окружающие ткани (десна, периодонт, альвеолярная кость) составляют единый комплекс – пародонт
Ткани пародонта образуются в процессе дифференциации эпителиальной и соединительной ткани. Развитие тканей пародонта происходит по мере прорезывания зубов.


title: Скачать презентацию или конспект Основы медицинских знаний и здорового образа жизни

extracted_text:
Проблема адаптации человека к различным условиям внешней среды. Биологическая надежность и принципы ее обеспечения.
Подготовили:
студенты  гр№941з
Бадртдинова О.
Сафиуллина  Г.

Человек, как и другие виды живых организмов, способен адаптироваться, то есть приспосабливаться к условиям окружающей среды.
Адаптация – процесс приспособления организма к меняющимся условиям среды, что означает возможность приспособления человека к природным, производственным или социальным условиям.
Биологическая надёжность и принципы ее обеспечения.
Под биологической надежностью принято понимать такой уровень регулирования процессов в организме, когда обеспечивается их оптимальное протекание с экстренной мобилизацией резервных возможностей и взаимозаменяемостью,
гарантирующей прис-
пособление к новым усло-
виям, и с быстрым возвра-
том к исходному положе-
нию.
Концепция предложена А.А. Маркосяном (1965).
Биологическая надежность организма — свойство организма, характеризующееся оптимальным запасом функциональных возможностей, способных обеспечить устойчивость и жизнеспособность при значительных возмущающих воздействиях.
Принципы, обеспечивающие биологическую надежность:
принцип избыточности - обусловлен наличием большего,   чем   требуется   для   реализации функции  числа   элементов, например,  множества нервных клеток и связей между ними (структурная   избыточность),   множества   каналов   передачи   информации, излишнего   ее   объема   (информационная  избыточность)  и  т.п..
Принцип резервирования функции — обеспечивается наличием в системе элементов, способных переходить из состояния покоя к деятельности.  Это происходит, например, при необходимости   повысить  интенсивность  функционирования,   для  чего вовлекаются   резервные   элементы.   Так,   при   спокойном   дыхании функционируют   (вентилируются)   не   все   альвеолы   легких,   а   при усилении   дыхания   включаются   резервные;   в   работающей   мышце открываются нефункционирующие в покое капилляры.  Приведенный вариант   реализации  принципа   резервирования   ведет  к   увеличению числа функционирующих в системе элементов. Особое значение приобретает наличие резервных элементов при повреждении или отказе части действующих структур. При этом вовлечение резервных элементов  обеспечивает сохранение  функции.
Принцип периодичности функционирования обеспечивает переменную структуру системы и в состоянии физиологического покоя. Так, в легких постоянно происходит смена вентилируемых   альвеол,   в   почках — функционирующих   нефронов,   в мозге — возбуждающихся нервных клеток центра и т.д.  Периодичность функционирования «дежурных» и «покоящихся» структур обеспечивает  защитную  роль  состояния  покоя для  всех  элементов  постоянно действующей системы.
Принцип   взаимозаменяемости  и  замещения функций — обеспечивает возможность перестройки функциональных свойств элементов системы, что способствует сохранению функции   в   условиях   отказа   или   повреждения   других   элементов.   Для центральной нервной системы это проявляется в пластичности мозга,  т.е.  изменении  эффективности  и  направленности  связей  между нейронами, способствующей обучению или восстановлению функции после повреждения.   Примером замещения  функций может являться изменение  дыхания,  деятельности  почек  при   сдвигах  рН   крови  инедостаточной эффективности буферных систем.
Принцип дублирования- связан, например, с наличием в организме парных органов (легкие, почки). В системах регулирования этот принцип проявляется не только наличием одинаковых структурных элементов — параллельным расположением в нерве большого числа одинаковых нервных волокон, существованием многочисленных клеток или многоклеточных структур с одинаковой функцией (нейроны в мозге, нефроны в почке, тканевые капилляры). Он также обеспечивает одинаковый эффект разными путями регуляции (симпатический и парасимпатический пути регуляции функций сердца, множество сахаррегулирующих гормонов и т.п.). Многоконтурность в системах регуляции физиологических параметров — один  из  основных  способов реализации дублирования.
Принцип  смещения  в  ряду  сопряженных функций- обеспечивает достижение приспособительного результата   при   нарушении   одной   из  функций   за   счет   активации  другой.
Например,  при нарушении внешнего дыхания  и поступления кислорода в кровь активируется  образование эритроцитов,  изменяются функции   кровообращения,   вследствие   чего   доставка   кислорода   к тканям не  страдает.
Принцип    усиления,  существующий в системах регуляции-  обеспечивает их энергетическую экономичность и в конечном счете также способствует надежности. Для получения мощного регуляторного эффекта совсем не обязательно посылать столь же большое количество сигналов по информационным каналам. Так, весьма небольшое количество молекул гормона может вызвать существенное изменение функции. Изменение лишь одной аминокислоты в детерминантной   группе   белка   может   придать   ей   чу-жеродность,   а   для иммунного  ответа  необходимо
очень  малое   количество  чужеродных молекул.
Говоря о влиянии окружающей среды на здоровье человека, нужно понимать, что экологической проблемы в чистом виде не существует. Она всегда связана с политикой, экономикой, новыми технологиями с общей культурой человека и общества, с уровнем зрелости экологического сознания.