title: Скачать презентацию или конспект Неотложные состояния в клинике инфекционных заболеваний

extracted_text:
Неотложные состояния
в клинике инфекционных
заболеваний
	Критические состояния характеризуются быстрым, прогрессирующим течением, нередко с атипичной клинической картиной, затрудняющей правильную интерпретацию симптомов. Это требует от врача основательных знаний и решительных незамедлительных действий как в плане диагностики, так и в выборе лечебной тактики. Именно квалифицированные действия врача при неотложных состояниях имеют решающее значение для их исхода.
Анафилактический шок
Анафилактический шок (АШ) представляет собой проявление немедленной аллергической реакции 1 типа, которая возникает в ответ на введение антигена, в сенсибилизированный организм.
Этиология и патогенез
Реакция связана с образованием в организме IgE. При попадании антигена, в сенсибилизированный организм, создаются комплексы антиген-антитело, которые прочно связываются с поверхностью клеток (тканевых тучных клеток, базофилов) и высвобождают из них биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.). Они вызывают расширение артериол, венул и капилляров, а также спазм гладкой мускулатуры. При введении полных антигенов на фоне гипотензии преимущественно возникает клиника бронхоспазма, а при неполных – почечная недостаточность. Повышается проницаемость мембран клеток, что способствует развитию отека легких, отека мозга, тяжелых циркуляторных расстройств. Как правило, АШ сопутствует тромбогеморрагический синдром.
Клиника
Анафилактический шок развивается через несколько секунд или минут, реже через 30-60 минут после парентерального введения лекарства.
Начальными симптомами могут быть:
зуд кожи головы и тела
чувство жара
жжение в области языка и под языком, в глотке, на ладонях и подошвах
генерализованная крапивница или эритема кожи и слизистых оболочек
отек Квинке разной локализации
больные беспокойны (возможна утрата сознания)
жалуются на ощущение нехватки воздуха, что обусловлено бронхоспазмом и отеком гортани, сдавление за грудиной, боль в пояснице, животе.
может быть тошнота, рвота
возникает падение АД
кожа бледно-серая с цианотичным оттенком
тахикардия до 200 ударов в минуту
дыхание частое, затруднено (типа астматического).
в дальнейшем – отсутствие диуреза, возможны проявления тромбогеморрагического синдрома (желудочно-кишечное кровотечение).

	При неоказании помощи уже через 15-20 минут может наступить смерть.

Лечение
Прекратить введение лекарства и, не выходя иглой из вены, приступить к пункту №2.

2. Реанимационные мероприятия при наличии показаний, кислородотерапия.

3. Наложение жгута или давящей повязки проксимальнее места введения аллергена.

4. Ввести адреналин гидротартрат – 0,01 мг\кг на 10 мл физраствора внутривенно струйно с последующим капелярным введением со скоростью 0,02-0,1 мг\кг\мин. в зависимости от показателей артериального давления и частоты пульса. При стабильных показателях АД, но сохранении явлений периферического спазма и отсутствии диуреза, последовательно подключить к терапии нитроглицерин 0,5 мкг\кг мин. и фуросемид 1-2 мг\кг в сутки.

5. Преднизолон 10-30 мг\кг в сутки внутривенно в зависимости от тяжести состояния с введением половины дозы одномоментно струйно, вторую половину вводят равномерно каждые 4 часа внутривенно.

Инфузионная терапия предпочтительно проводится солевыми изоосмолярными растворами и 5% альбумином в объеме 40 мг\кг в сутки под контролем АД, ЦВД  и диуреза. При стабилизации показателей гемодинамики целесообразно проведение плазмофереза в объеме 1 литр плазмы. Дальнейший выбор вводимых препаратов желательно проводить под контролем реакции иммунолейколиза.

6. Купирование судорог оксибутиратом натрия в дозе 30-50 мг\кг внутривенно.

7. Антигистаминные средства – внутривенно в дозе 0,01 мг\кг.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, возникающий от разнообразных причин и характеризующийся внезапным прекращением выделительной функции почек, сопровождающийся задержкой жидкости в организме, нарушением электролитного и кислотно-основного состояния и накоплением продуктов азотистого обмена. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл\кг\ч.
Этиология и патогенез
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ       РЕНАЛЬНАЯ       ПОСТРЕНАЛЬНАЯ

Преренальная или функциональная ОПН осложняет различные шоковые состояния, гиповолемию, отравления, сердечную недостаточность, сосудистые нарушения и является результатом уменьшением почечного кровотока, что вызывает уменьшение клубочковой фильтрации без патоморфологических изменений самого клубочка, функция канальцев сохранена. Поэтому наблюдается снижение диуреза с продукцией концентрированной (насыщенной мочевиной, креатинином) мочи с низким содержанием натрия. При устранении причины преренальная ОПН быстро претерпевает обратное развитие.

Ренальная (органическая) почечная недостаточность, как правило, возникает при тяжелом течении арбовирусных заболеваний (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, желтая лихорадка), лептоспироза, малярии, осложненной гемоглобинурийной лихорадкой и т.п. Возможно развитие ренальной ОПН и в результате неликвидированной преренальной ОПН , действия бактериальных токсинов, некоторых медикаментов, которые используются в клинике инфекционных болезней (антибиотиков группы аминогликозидов, низкомолекулярных декстрантов, контрастных веществ). При ренальной ОПН происходит повреждение структуры почек, при этом полного восстановления почечной паренхимы не происходит. Выделяют острый некроз канальцев (ОНК) и острый интерстициальный нефрит (ОИН).

Постренальная почечная недостаточность возникает в результате возникновения препятствия оттоку мочи на уровне почечных лоханок, мочеточников. Мочевого пузыря и уретры, при сдавливании опухолями, закупорки сгустками крови, конкрементами. Возросшее внутриканальцевое давление передается на капилляры клубочка, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. После устранения препятствия оттоку мочи состояние нормализируется.

Клиника

Выделяют 4 стадии ОПН:
1.начальную;
2.олигурическую;
3.восстановление диуреза;
4.выздоровление;

	Продолжительность начальной (функциональной) стадии – от нескольких часов (при тяжелой форме шока) до нескольких дней (при нефротоксической ОПН). Клиника этой стадии определяется симптомокомплексом основного заболевания и шокового состояния. Только появление тенденции к снижению диуреза (при его динамическом контроле) свидетельствует о начале ОПН. Более информативными являются дополнительные исследования: прежде всего нарастание массы тела, азотемии и метаболического ацидоза. В дальнейшем на фоне олигурии, анурии развиваются гиперкалиемия, гипергидратация и уремическая интоксикация с угрозой для жизни больного.

	Продолжительность олигурической стадии от 2-3 до 8-10 дней и находится в зависимости от характера основной патологии. Отмечается олигурия (менее 500 мл мочи за сутки или 35 мл за час), а потом и анурия (меньше 100 мл мочи за сутки или 15 мл за час при определении почасового диуреза). Основными симптомами, которые свидетельствуют о прогрессирующей гиперазотемии являются сухость  во рту, нарастающая жажда и общая слабость, быстрая утомляемость, анорексия, головная боль, зуд кожи. Тошнота, рвота, понос, геморрагический синдром, повышение нервно-мышечной возбудимости, беспокойство или сонливость, аритмия являются уже поздними симптомами. Вследствие гипердегидратации возникают гипертензия и тонико-клонические судороги. Отек мозга и легких может развиться раньше, чем станут заметны периферические отеки. Тяжесть состояния больного может нарастать при развитии осложнений: присоединении вторичной инфекции, особенно вследствие катетеризации мочевого пузыря, пневмонии, генерализации локальных инфекционных процессов

	Стадия восстановления диуреза может продолжаться 10-15 дней. Клинически  состояние больных остается тяжелым, может наступить и летальный исход. С появлением полиурии уменьшаются признаки гиперазотемии,  постепенно улучшается общее состояние, хотя остаются и опасные моменты (развитие  дегидратации, гипокалиемиии).

	Стадия выздоровления носит длительный, затяжной характер, месяцами сохраняется гипоизостенурия.

Диагностика

	Клиническая диагностика любой ОПН, особенно на ранних этапах, довольно сложная, потому важное значение имеют дополнительные методы исследования:

1. С помощью ультразвукового исследования необходимо исключить обструктивный характер поражения.

2. Ежедневный почасовой учет выделения мочи.

3. Общий анализ мочи с учетом ее относительной плотности, наличия и степени протеинурии, микрогематурии, цилиндроурии, количества эпителиальных клеток. При наличии преренальной ОПН осадок мочи содержит гиалиновые или зернистые цилиндры. При ОНК в осадке мочи определяются эпителиальные клетки, эпителиальные цилиндры вместе с грубыми зернистыми цилиндрами. При ОИН осадок мочи содержит лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры;

4. Определение содержания креатинина и мочевины крови. Увеличение содержания креатинина в 2,5 раза – показатель умеренной ОПН, а в 3 и больше раз – выраженной. Следует принять во внимание, что содержание мочевины в крови преимущественно увеличивается при преренальной форме ОПН.

5. Определение индекса почечной недостаточности (ИПН) и индекса экскреции натрия;

6.Определение осмолярности мочи: при преренальной ОПН – выше 500 мосмоль\л, а при ренальной – ниже 350 мосмоль\л. Осмолярный клиренс (осмолярность мочи\плазмы): при преренальной ОПН показатель выше 1,3 и снижается менее 1,3 – при ренальной.

7. Определение содержания электролитов в моче и плазме, прежде всего натрия и калия. При преренальной ОПН выведения натрия с мочой уменьшается (меньше 10-20 ммоль\л, а при ренальной возрастет (более 50-60 ммоль\л). Экскреция калия в преренальной стадии увеличивается, но резко уменьшается в ренальной фазе ОПН.

8.Относительная плотность мочи при преренальной ОПН выше 1,018, при ренальной – ниже 1,010;

9. Определение кислотно-щелочного баланса.

10. Рентгенография легких.

11. Бактериологическое исследование крови, мочи, мокроты.

Лечение

1.  	При преренальной ОПН необходимо возместить объем циркулирующей крови и стабилизировать гемодинамику, для чего ввести внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия и 5 % раствор альбумина в объеме 20 мл\кг, при необходимости дофамин в дозе до 15 мкг\кг\мин. внутривенно капельно.

2.	Раствор фуросемида 1-4 мг\кг, внутривенно струйно. Появление диуреза свидетельствует о преренальной ОПН. Если диурез не восстанавливается, то необходимо перейти к п.3.

3.	Раствор допамина 2-4 мкг\кг\мин. в комбинации с фуросемидом в дозе до 600 мг в сутки. Если эти мероприятия безуспешны, то ОПН – ренального характера.

4.Необходимо ограничить введение жидкости до 300 мл в сутки.

5.Высококалорийное питание:50-60 ккал\кг\сут.

6.Профилактика и лечение гиперкалиемии: кальция глюконат  10 % 0,5-1,0 мл\кг внутривенно в течении 5-10 мин., энтеросрбция: Резониум А 0,5-1,5 г\кг\сут.

7.Коррекция метаболического ацидоза введением натрия гидрокарбоната 8,4% раствора 2-3 ммоль\кг внутривенно в течение 10-20 мин.

8.Антибактериальная терапия.

9.Коррекция гипертензии нитроглицерином (0,5 мкг\кг\мин., нитропруссидом 0,2-2 мкг\кг\мин.).

Показания к диализу:

1.Анурия длительностью более 24 часов.

2.Олигурия длительностью более 48 часов.

3.Клинические признаки отека легких и отека мозга.

4.Гиперкалиемия выше 6 ммоль\л.

5.Метаболический ацидоз: pH ниже 7,2 (актуальный бикарбонат ниже 14 ммоль\л).

6.Креатинин сыворотки крови более 350 мкмоль\л, мочевина сыворотки крови более 30 ммоль\л).

7.Суточное повышение уровня мочевины более чем 10 ммоль\л.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность (ОПН) – клинико-лабораторный синдром, который характеризуется как несоответствие количества образующихся токсинов в результате обмена веществ и при распаде паренхимы печени и обезвреживающей функции печени. ОПН развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов, основу и суть которых составляют некробиотические изменения гепатоцитов.

Этиология и патогенез
ОПН с печеночной комой вызываются наиболее часто вирусным гепатитом, лептоспирозом, наблюдается при циррозах печени, гепатозах беременных, может быть при токсическом поражении печени, в частности, отравлении грибами, употреблении парацетамола. В клинике инфекционных болезней основной причиной ОПН является развитие массивного или субмассивного некроза печени (поражение 60-70 % паренхимы печени) вследствие действия возбудителя или его токсина. Цитологический механизм обусловлен действие иммунных механизмов (АЗЦК, иммунные комплексы), нарушением обменных процессов (гипоксия, перекисное окисление липидов), нарушением водно-электролитного баланса, нарушениями микроциркуляции. Нарушение функции печени при ОПН всегда сопровождается церебральными расстройствами, поскольку нейроны головного мозга наиболее чувствительны к действию токсинов. Кроме того, развивается полиорганная недостаточность.

Клиническая картина
	Проявляется вначале преимущественно психическими и неврологическими нарушениями. В дальнейшем появляется печеночный запах, сокращение размеров печени на фоне нарастания желтухи. У больных отмечается анорексия, головная боль, головокружение, нарушения сна, тошнота, рвота, метеоризм, появляются и прогрессируют проявления геморрагического синдрома (носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, петехиальная сыпь, синяки в местах инъекций и т.п.). Как правило, наблюдается тахикардия, гипотония.

Стадии энцефалопатии:
1.Неврастенический синдром (прекома 1): реакция на обращение и вопросы сохранена, ослаблено сосредоточение, быстрая истощаемость, эйфория или депрессия, легкий тремор губ, гиперрефлексия.

2.Сомнолентноть (прекома 2): реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времени и пространстве, сонливость или беспокойство, спутанность сознания, выраженный тремор губ, нарушение координации, скомканная речь, гиперрефлексия.

3.Сопор (кома 1): сонливость при возможности разбудить, реакция на обращение снижена, реакция на болевой раздражитель снижена, афазия, ригидность и спастичность мышц, атаксия, гиперрефлексия.

4.Кома: отсутствие сознания, реакция на болевые раздражители снижена и ненаправлена или отсутствует, спонтанная двигательная активность отсутствует, клонические судороги или атония мышц.

Лабораторные критерии ОПН:

1.Наличие интенсивной желтухи кожи и слизистых  (содержание общего билирубина в сыворотке крови 200 мкмоль\л и выше, увеличение доли непрямого билирубина);

2.Снижение протромбинового индекса (ниже 60 %), фибриногена (ниже 2,0 г\л);

3.Снижение уровня ферментов АлАт, при нарастании содержания билирубина;

4.Гипопротеинемия и диспротеинемия.

Лечение

1.Безбелковая и низкосолевая диета (если больной без сознания – питание через зонд); введение лактулозы по 30 мл каждые 3 часа до появления диареи, затем 30 мл через 12 часов, сукральфат по 1 г каждые 6 часов или ранитидин по 150 мг каждые 12 часов внутрь или через зонд; клизма с сульфатом магния 50 % по 80 мл каждые 12 часов.

2.Введение 10% глюкозы 1000 мл каждые 12 часов если уровень глюкозы менее 3,5 ммоль\л., проверять глюкозу каждые 1-4 часа.

3.В случае энцефалопатии 3-4 ст., перевод больного в отделение интенсивной терапии, проведение плановой эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

4.Антибиотики: неомицин 3-4 г на сутки, канамицин 10-15 мг\кг на сутки каждые 6 часов внутримышечно или ампициллин 2-2,5 г на сутки.

5.Коррекция содержания калия для поддержания его уровня выше 3,5 ммоль\л, введение при необходимости 5-10% раствора альбумина.

6.Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон) из расчета 5-10 мг\кг на сутки по преднизолону – внутривенно.

7.Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол 1000-2000 ЕД\кг на сутки).

8.Метаболические корректоры и антигилоксанты – рибоксин 2% - 10-20 мл в сутки, тиатриазолин 2,5% - 2,0 Х 3 р. в сутки.

9.Этмзилат 12,5% - 2,0 мл внутривенно 4 раза в сутки, викасол 10 мг внутримышечно.

10.Плазмоферез в объеме 1 л плазмы.

11.Гипербарическая оксигенация.

12.При психомоторном возбуждении – седуксен (реланиум) 0,5% раствор 0,05-0,1 мг\кг, натрия оксибурат 30-50 мг\кг.

Дополнительные методы лечения: трансмембранная оксигенация крови, введение растворов гормонов и ингибиторов протеолиза через катетер пупочной вены, пересадка печени, эмбриональная тканевая терапия.

Дегидратационный синдром

	Дегидратационный синдром представляет собой острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением, с нарушением электролитного баланса (преимущественно К и Na) и изменением кислотно-основного состояния (чаще в сторону метаболического ацидоза).

Этиология и патогенез

Дегидратация

гипертоническая изотоническая гипотоническая

Гипертоническая дегидратация наблюдается при потере свободной от электролитов воды:

1.Абсолютный недостаток воды в пище (у лиц в коматозном состоянии, в случае нарушения глотания при ботулизме, энцефалите);

2.Повышение потерь при гипервентиляции, потении и высокой Т тела (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф);

3.полиурическая стадия ОПН.

	Как правило,  вместе с водой из тканей поступает К, поэтому, наблюдается его дефицит при этом типе дегидратации. Происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция, а затем из клеток во внутрисосудистое пространство. Возникает клеточная дегидратация.

Изотоническая дегидратация встречается при потере воды с электролитами:

1.При острых диарейных инфекциях (холера, гастроинтестинальная форма сальмонелеза и др.);
2.При потерях из ЖКТ, связанных со рвотой, промыванием желудка и кишечника;
3.При кровотечении;
4.Энергичной терапией салуретиками.

В результате потерь воды с электролитами имеет место истинный дефицит Na, метаболический ацидоз и повышение содержания К. Происходит уменьшение объема циркулирующей крови и ее сгущением. В результате происходит компенсаторное перемещение жидкости из интерстициального пространства, которое не может возместить продолжающиеся потери и наступают ранние гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции и, в конечном итоге, развивается дегидратационный шок и острая почечная недостаточность.

Гипотоническая дегидратация наблюдается при потерях преимущественно электролитов (Na) при относительном избытке свободной воды. Создаются условия для отека головного мозга. Чаще встречается при неадекватной коррекции других видов дегидратации.

Клиника

	При гипертонической дегидратации отмечается жажда, сонливость, апатия, сухость кожи и слизистых оболочек. Углубление дегидратации приводит к появлению судорог, галюциннаций, гипертермии и шоку. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – дефицит 2% массы тела; 2 ст. – дефицит 5% массы тела; 3 ст. – дефицит 10% массы тела.

Изотоническая дегидратация проявляется прежде всего снижением АД, тахикардией, уменьшением диуреза, жажда незначительная. Углубление дегидратации приводит к появлению расстрйств микроциркуляции, судорогам, шоку. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – потеря 2 л. воды; 2 ст. – потеря 4 л. воды; 3 ст. – потеря 6 л. (при холере выделяют 4 степень – более 6 л).

Гиповолемический (дегидратационный) шок возникает при 3-4 степени  обезвоживания, прежде всего при быстром течении холеры, с резко выраженной диареей и рвотой. Состояние больных чрезвычайно тяжелое, черты лица заострены, кожа и слизистые оболочки синюшные, холодные, покрыты липким потом, вокруг глаз резкая синюшность (симптом очков), руки «прачки», лицо выражает страдание. Возникают болевые клонико-тонические судороги всех групп мышц. Отмечается гипотермия, афония, прострация, тахикардия (часто пульс не прощупывается), артериальное давление не определяется, нарастает одышка. Выражены признаки гемоконцентрации (индекс гематокрита достигает 65-75%, относительная плотность плазмы – 1,030-1,050), развивается гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический и дыхательный ацидоз. Отмечается сдвиг лейкоформулы влево за счет увеличения юных и палочкоядерных лейкоцитов, увеличение СОЭ.
Гипотоничекская дегидратация проявляется сонливостью, заторможенностью, снижением АД. Жажды нет. Различают 3 степени дегидратации: 1 ст. – дефицит Na 9 ммоль\кг; 2 ст. – дефицит Na 10-12 ммоль\л; 3 ст. - дефицит Na 13-20 ммоль\кг.

Лечение
1.При гипертонической дегидратации применяют 5% глюкозу и изотонические солевые растворы в соотношении 3:1, при шоке – 5% глюкоза и реаполиглюкин с 5% альбумином в соотношении 3:1.

2.При изотонической дегидратации применяют солевые изотонические растворы (Рингера-Локка, Филипса, ацесоль, хлосоль, квартасоль и др.)

3.При гипотонической дегидратации применяют изотонические солевые растворы, 5,8% раствор NaCl,соду.
Регидратация при обезвоживании 1-2 степени может быть обеспечена пероральным приемом полиионных солевых изотонических или слегка гипотонических растворов. Раствор дают пить каждые 10-15 минут по 150-300 мл (в течении 1 часа – 1,5-2 л, а за сутки – 3-4 л и больше).
Показаниями для внутривенного введения регидратационных растворов является обезвоживание 3-4 степени. Раствор необходимо подогреть до 37-40 С.

Скорость введения растворов:

1.Первые 20-30 минут – 100-120 мл\мин. (2-3 литра).

2.Следующие 30-40 минут – 50-60 мл\мин.

3.Дальнейшее введение проводится со скоростью 25-30 мл\мин.

Переход на медленное капельное введение солевых растворов возможен после возобновления пульса, артериального давления, нормализации температуры тела, улучшения диуреза, ликвидации гиповолемии, ацидоза. Коррегирующая регидратация проводится под контролем потерь жидкости с испражнениями, повторной рвотой (измерения проводятся через каждые 2 часа), показателей гематокрита, содержания калия, натрия, хлора, КОС, функции почек. Регидратация прекращается после уменьшения объема испражнений и преобладания количества мочи в течении 10-12 часов, отсутствие рвоты и нормализации функции сердечно-сосудистой системы. При необходимости назначают кртикостероиды, симпатомиметики (см.ИТШ). Дополнением к патогенетической терапии является назначение этиотроптных антибактериальных препаратов в течение 5-6 дней.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – синдром, основным проявлением которого является нарушение микроциркуляции с развитием кислородной задолженности и полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез. Возникает как осложнение разных инфекционных заболеваний, вызванных грамнегативными и грампозитивными бактериями. Реже его вызывают риккетсии, спирохеты, грибы и вирусы. ИТШ при инфекциях, вызванных грамположительными возбудителями, возникает вследствие действия экзотоксинов (пептидогликан-тейхоевая кислота). При инфекциях, вызванных грамнегативными возбудителями, возникновение ИТШ обусловлено массивным распадом циркулирующих в крови бактерий и высвобождением эндотоксинов (липополисахарида) с образованием иммунных комплексов. В результате взаимодействия токсинов с нейтрофилами происходит массивный выброс противовоспалительных интерлейкинов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО), которые ответственны за повышение Т тела, снижение АД. Иммунные комплексы фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляции, повреждая их и способствуя агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Возникновение стресс-синдрома приводит к стимуляции симпатического отдела вегетативной нервной системы и мозгового слоя надпочечников с выбросом катехоламинов в кровь, что приводит к стойкому спазму прекапилярных сфинктеров артериол и венул, нарастанию сопротивления кровотоку и перемещению ее значительной части через артериовенозные шунты в обход тканей, что вызывает гипоксемию и ацидоз.

Возникает стаз крови в капилляре, выключение части крови из циркуляции, что приводит к снижению сердечного выброса. Важным звеном патогенеза ИТШ является образование в поджелудочной железе микрокардиодепрессивного фактора, который также снижает сердечный выброс. Под воздействием биологически активных амиов и активации каликреинкининовой системы вырастает проницаемость стенок капилляра, происходит выход плазмы в интерстициаьное пространство, что приводит к сгущению крови, агрегации эритроцитов. В малом кругу кровообращения эти вещества вызывают спазм сосудов, что, наряду с агрегацией эритроцитов, способствует возникновению нарушений газообмена в легких. Создается большое количество порочных кругов метаболических расстройств с развитием полиорганной недостаточности (центральной нервной системы, легких, печени, почек, эндокринной и иммунной систем). Важным компонентом ИТШ являются коагулопатические расстройства с развитием геморрагического синдрома.

Клиника
1.Центральная нервная система: характерно внезапное ухудшение общего состояния, появления возбуждения, бреда, галлюцинаций, утраты сознания вплоть до комы, значительное повышение Т тела (до 39-40С) или гипотермия, возможно появление клиники кровоизлияния в головной мозг.

2.Кожные покровы бледно-серой окраски, холодные, влажные, слизистые цианотичны, определяются симптомы периферического спазма (симптом «белого пятна»).

3.Сердечно-сосудистая система вначале характеризуется гипердинамическим состоянием – повышение артериального давления, затем артериальная гипотензия (АД 85\60 – 60\20 – 50\0 мм.рт.ст.). Тахикардия, аритмия.

4.Система дыхания: вначале синдром гипервентиляции (учащение дыхания, оно глубокое, шумное), затем угнетение дыхания, патологические его типы, вплоть до остановки.

5.Выделительная система: олигурия, нарастание азотистых шлаков в крови, в моче протеинурия, цилиндрурия.

6.Печень: увеличение размеров, в крови снижение белка, возможно повышение билирубина, трансаминаз.

7.Эндокринная система: возможно развитие гипофизарной и надпочечниковой недостаточности.

8.Иммунная система: снижение числа Т и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, особенно IgG, М, снижение ЦИК в крови, увеличение противовоспалительных интерлейкинов.

9.Свертывающая система крови: вначале гиперкоагуляция (укорочение времени свертывания, гиперфибриногенемия) в последующем – развитие фиринолиза.

Лечение
1.Если у больного цианоз, низкое центральное венозное давление, низкое АД, то проводиться инфузионная терапия в объеме 1000 мл за 2 часа (реополиглюкин, 5% альбумин, солевые изотонические растворы). Общий объем жидкости за сутки 40-50 мл\кг.

2.Если у больного цианоз, нормальное или повышенное ЦВД, но низкое АД – подключить симпатомиметики: дофамин 5-15 мкг\кг\мин., или норадреналин 0,02-0,1 мкг\кг\мин.

3.Если у больного симптомы периферического спазма, нормальное ЦВД, нормальное АД – подключить вазодилятаторы: нитроглицерин 0,1-0,5 мкг\кг\мин. При необходимости эти препараты можно комбинировать с симпатомиметиками.

4.Если кожные покровы больного розовые, АД и ЦВД нормальные, но нет диуреза – стимуляция диуреза фуросемидом 1-5 мг\кг.

5.Преднизолон 10-30 мг\кг в сутки внутривенно, причем одномоментно вводят 1\2 суточной дозы, а вторую половину вводят разными дозами через каждые 4-6 часов.

6.Гепарин – 100-200 ЕД\кг в сутки или 0,3-0,6 мл фраксипарина.

7.Контрикал 1000-3000 ЕД\кг в сутки.

8.Антибиотики бактерицидные широкого спектра действия.

9.Заместительная терапия иммуноглобулинами (сандоглобулин, интраглобин, пнтаглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин) в дозе 100 мг\кг в сутки.

Отек мозга

Отек набухание головного мозга (ОНГМ) представляет собой универсальную неспецифическую реакцию нервной системы, характеризующуюся сложными нарушениями водно-ионного равновесия в фрагментах системы нейроглии и сопровождающуюся избыточным накоплением свободной воды в межтканевых пространствах и связанной воды в клетках мозга.

Этиология и патогенез

	ОНГМ может наблюдаться при опухолях, черепно-мозговых травмах, воспалительных процессах вирусного, бактериального и паразитарного происхождения, психических болезнях, заболеваниях внутренних органов и желез внутренней секреции, химическом воздействии, водной интоксикации, нарушениях мозгового кровообращения. В патогенезе ОНГМ играет роль:

1.Сосудистый фактор (повышение артериального или венозного давления, вазодилятации или вазоспазм, изменения проницаемости сосудистых стенок).

2.Гипоксический фактор (перестройка обменных процессов по гипоксическому типу, нарушение энергетического обмена и работы ионных насосов, дестабилизация мембран).

3.Тканевой фактор (нарушение продукции эндогенной воды, увеличенные осмолярности ткани мозга).

4.Иммунологический фактор (иммунные комплексы, противовоспалительные цитокины).

5.Ликворный фактор (нарушение оттока ликвора).

На основании вышеописанных представлений отек мозга делится на вазогенный и цитоксический:  вазогенный – первичное нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, цитоксический – барьер не поврежден, но имеется склонность к набуханию клеток мозга. Вначале обычно развивается вазогенный, затем цитотоксический отек, но может быть и наоборот. Бактериальные токсины чаще вызывают цитотоксический отек.

Клиника

	При развитии ОНГМ наблюдаются следующие группы клинических синдромов:

1.Общемозговой;

2.Диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов;

3.Дислокации мозговых структур

Общемозговой синдром: головная боль, тошнота, рвота, реже бывает менингеальный симптомокомплекс, поражение черепно-мозговых нервов. Наблюдаются расстройства психики (апатия, нарушение сознания от заторможенности до комы, дезориентация), эпилептические судороги. Основным признаком ОНГМ является синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов, который характеризуется постепенным вовлечение в процесс корковых, подкорковых и стволовых структур мозга. При распространении отека на полушария – нарушения сознания, генерализованные судороги с преобладанием клинического компонента. Вовлечение подкорковых и глубинных структур – психомоторное возбуждение, гиперкинезы, появление хватательных и защитных рефлексов, нарастание тонической фазы эпилептических пароксизмов. Формируется также положение конечностей: патологические сгибательные реакции рук и разгибательные ног.
При вовлечении верхнего отдела ствола и гипоталамической области (мезенцефально-гипоталамические отделы) нарастает сопор, кома, начальные нарушения дыхания  и сердечно-сосудистой системы, судороги носят тонический характер (гормеотония,опистотонус).

	Формируется патологическая установка конечностей: разгибательное положение рук и ног (децеребрационная ригидность). Наблюдаются симптомы нарушения движения глазных яблок и резистентности зрачков: кратковременный миоз,затем мидриаз, птоз, расходящееся косоглазие, исчезновение околоцефалического рефлекса. Распространение отека на средние отделы ствола мозга (мост) — своеобразные нарушения дыхания (апнейзис), двусторонний точечный миоз, парез взора. Формируется патологическая постановка конечностей: разгибание рук с атонией или слабой сгибательной реакцией ног. Распространение отека на нижние отделы ствола (продолговатый мозг) - нарушение дыхания и сердечно-сосудистой системы (Биота, гаспинг, брадикардия, гипотензия). Определяется диффузная атония и арефлексия, двусторонний мидриаз с отсутствием реакции на свет, глазные яблоки расположены по оси орбит.

Синдром дислокации. Диагносцируется височно-тенториальное вклинение и вклинение в большое затылочное отверстие.

1.Височное: в начальный период сонливость, тахикардия, повышение Т тела, зевота, затем сопор, нарушение дыхания (Чейн-Стокса, Кусмауля), анизокория, плавающие движения глазных яблок.

2.Затылочное: усиление головной боли, вынужденное положение головы, гиперестезия рук, ригидность мышц затылка, бульбарный синдром (дисфагия, дизартрия, прогрессирующее нарушение дыхания и сердечно-сосудистой системы).

Диагностические возможности. Достоверные данные могут быть представлены ЯМР, нейросонографией. Вспомогательными методами являются импедансография, сцинтиграфия, эхоэнцефалография, давление спинномозговой жидкости.
Противопоказания к люмбальной пункции: бульбарный синдром, нистагм с преобладанием ротаторного компонента, стволовой парез взора, вертикальное косоглазие.

 Лечение

1.Коррекция жизненно-важных функций: ИВ Л, стабилизация гемодинамики симпатомиметиками (см. шок), нормализация ликвородинамики.

2.Этиологическое лечение основного заболевания: антибактериальная и иммунотерапия.

3.Коррекция циркуляторного фактора:
а) поддерживание системной гемодинамики;
б) назначение блокаторов Са каналов (финоптин, лекоптин - 0,1-0,2 мг/кг, циннаризин 25 мг х 3 р.);
в) поддерживание микроциркуляции (пентоксифиллин 100-200 мг/сут., ксантинол-никотинат 50-200 мг х кавинтон 1 мг/кг/сут.).

4.Коррекция цитотоксического фактора:
а) дексаметазон 1-2 мг/кг/сут;
б) диклофенак, индометацин 2-3 мг/кг/сут;
в) ингибиторы протеолиза - котрикал  100 ЕД\кг\сут.;
г) антигипоксанты и стабилизаторы мембран (тиотриазолин 2,5% - 2,0 х 3 р., липостабил 5,0 Х 4 р., токоферол-ацетат 300 мг/сут., рибоксин 2% - 10-20 мл/сут., пирацетам 20% - 5,0 4 р., барбитуровый наркоз - тиопенталом натрия 1,5 мг/кг/час.

5.Параллельно применяют салуретики, альбумин, поддержание водного баланса в первые сутки пребывания в стационаре в режиме умеренной дегидратации (75-80% от суточной жизненной потребности в жидкости) в последующем - стремиться к поддержанию нулевого баланса потребленной и выведенной жидкости.

6.Хирургические методы лечения включают проведение плазмофереза и ультрафильтрации.

Тромбогеморрагический синдром

Тромбгеморрагический синдром (ТГС) представляет собой распространенное образование мелких фибринных сгустков внутри сосудов, что приводит к блокаде микроциркуляции и, связанных с этим, ишемией и некрозом органов и к трудно останавливаемому кровотечению.

Этиология и патогенез

ТГС является компонентом любого патологического процесса, дошедшего до стадии критического состояния. Различают 4 группы критических состояний, в которых ТГС является важным и нередко завершающим жизнь больного:

1)	 нарушение реологических свойств крови в связи с замедлением кровотока в системе микроциркуляции (остановка сердца, дыхания с последующей реанимацией, экзогенная и эндогенная интоксикация, травматический и кардиогенный шок);

2)	 массивное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов (внутрисосудистый гемолиз при гемотрансфузионной несовместимости действии гемолитических ядов, ожогах, синдроме длительного раздавливания);

3)	 агрегация тромбоцитов под действием реакции антиген-антитело (анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, лептоспироз, вирусный гепатит, отторжение трансплантанта);

4)	 генерализованное повреждение сосудистых стенок (риккетсиозы, сепсис, капилляропатии).

На разных этапах критического состояния перечисленные главные механизмы могут комбинироваться или сменять друг друга. При ИТШ действуют все 4 механизма. Различают 3 стадии ТГС:

1ст. - гиперкоагуляция, в ходе которой образуются рыхлые сгустки фибрина, блокирующие сосуды микроциркуляци;

2ст. - коагулопатия потребления или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). В этой стадии наступает истощение свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем.

3ст. - генерализованный фибринолиз или полное несвертывание крови.

Клиника

Картина ТГС складывается из:

1)симптомов основного заболевания;

2)признаков гемокоагуляционного шока;

3)тромбозов и геморрагий;

4)гиповолемии и анемии;

5)дисфункции и дистрофических нарушений в органах.

	Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроциркуляции с образованием в крови токсичных продуктов протеолиза. Трудно проследить переход одного шока в другой, так как картина сливается в общий срыв гемодинамики с развитием полиорганной недостаточности. Объективно у больного определяется бледность и цианоз кожных покровов, одышка, олигурия, похолодание конечностей, загруженность и спутанность сознания, падение АД, тахикардия. Геморрагический синдром в большинстве случаев возникает во 2-3 стадии, но может быть и в стадии гиперкоагуляции. Различают кровотечения локальные и распространенный геморрагический синдром. Отмечается появление синяков - спонтанных и вокруг инъекций, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, диффузное пропотевание крови в плевральную, брюшную полость и перикард. Кровоточивость ведет к анемии. Прогностически неблагоприятно снижение гематокрита ниже 15-17%.

	Блокада микроциркуляции в органах с развитием их дисфункции - группа нарушений, определяющих тяжесть и исход ТГС. Наиболее часто поражаются легкие: появляется одышка, цианоз, снижение Ра02, повышение РаС02, в дальнейшем присоединяется интерстициальный отек легких, инфаркт легких и респираторный дистресс- синдром. Острая почечная недостаточность - второе по частоте органное поражение (см. ОПН). К часто поражаемым органам относятся желудок и кишечник (образование острых эрозий и язв). Нарушения церебральной циркуляции - тромбозы и геморрагии, дают разнообразную симптоматику (от головной боли, головокружения, обморочных состояний до типичных инсультов). Реже поражается печень, что проявляется паренхиматозной желтухой.

Дополнительные возможности для диагностики ТГС. Представляются при исследовании времени свертывания, протромбинового индекса, концентрации фибриногена и его дериватов, количества тромбоцитов, паракоагуляционных тестов, антитромбина 3.

Лечение
1.	 Купирование факторов вызвавших и поддерживающих ТГС - быстрейшее устранение шока и септической интоксикации, этиотропная терапия.
2.	 В фазе гиперкоагуляции -введение гепарина 100-200 Ед/кг в сутки.
3.	 Глюкокортикоиды 5-10 мг /кг в сутки в расчете на преднизолон.
4.	 Контрикал 1000-3000 Ед/кг в сутки.
5.	 Струйное введение свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки в 2-3 приема.
6.	 Криоприципитат анигемофильного у-глобина 4-6 доз.
7.	 При кровотечении - этамзилат (дицинон) 250 мг х 4 р. в сутки.
8.           Хирургические методы – плазмоферез.


title: Скачать презентацию или конспект Комы при эндокринных заболеваниях

extracted_text:
Кафедра Госпитальной терапии №2Зав.кафедрой: академик РАМН, профессор Сторожаков Г.И.  Руководитель СНК: Мелехов А.В.
Комы при эндокринных заболеваниях

Выполнила: студентка 600А группы Учаева Я.И.
pptcloud.ru
Комы при эндокринных заболеванияхКома. Определение
КОМА- ( от греч. Koma – глубокий сон) – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями.

Комы любой этиологии имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма.

                                       Сумин С.А. «Неотложные состояния»
Комы при эндокринных заболеванияхКлассификация
Кетоацидотическая( кетоацидемическая) кома
Гиперосмолярная кома
Лактацидемическая( молочнокислая) кома
Гипогликемическая кома
Тиреотоксическая кома
Гипотиреоидная( микседематозная ) кома
Гипокортикоидная (надпочечниковая ) кома

                                Сумин С.А. «Неотложные состояния»
Комы при эндокринных заболеванияхКетоацидотическая кома
Кетоацидоз – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявлящееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического кетоацидоза.

    В 15-30% случаев кетоацидоз является первым проявлением сахарного диабета.
    При диабете I типа риск развития кетоацидоза в 3-4 раза выше, чем при диабете II типа.
                          Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006
Кетоацидотическая комаЭтиология
Грубое нарушение диеты;
Прекращение инъекций инсулина;
Замена одного препарата инсулина на другой с отличающейся фармокинетикой;
Систематическое введение инсулина в одно и то же место, приводящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из пжк;
Беременность

                    Жукова Л.А.  «Неотложная эндокринология»2006
Кетоацидотическая комаПатогенез
Кетоацидотическая комаКлиника
Отсутствие реакций на окружающие раздражители
Полное исчезновение сухожильных рефлексов
Ацидотическое дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона
Цианоз кожных покровов
Живот умеренно вздут, печень увеличена в размерах
Снижение АД до уровней, прекращающих клубочковую фильтрацию в почках
При отсутствии лечения- остановка сердца и дыхания

                               Сумин С.А. «Неотложные состояния»2000

Комы при эндокринных зыболеванияхГиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявлящееся потерей сознания на фоне выраженной ( более 33,3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (350 мосмоль/л) повышения осмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза.

                     Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006
Комы при эндокринных заболеванияхГиперосмолярная кома
1)Встречается в 6-10 раз реже диабетического кетоацидоза
2)Развивается чаще у пожилых больных СД II типа
3)Летальность при её развитии 30%
Гиперосмолярная комаПатогенез
Гиперосмолярная комаКлиника
Постепенное начало
За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость
Сильная дегидратация ( потеря жидкости до 25% от массы тела)
Появление нарушения сознания – сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому
Повышение активности свёртывающей системы
Неврологическая симптоматика: двусторонний спонтанный нистагм, парезы, параличи, гемианопсия, эпилептиформные припадки.
Лихорадка центрального генеза

                                          Потёмкин В.В. «Эндокринология»
Комы при эндокринных заболеванияхЛактацидемическая кома
Лактацидемическая кома – патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и(или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжёлой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Часто возникает на фоне приёма больших доз бигуанидов ( метформин)
Летальность превышает 50%

                Жукова Л.А. « Неотложная эндокринология» 2006
Лактацидемическая комаКлиника
Острое начало
Возникают тошнота, рвота, сонливость, бред, потеря сознания, дыхание Куссмауля
Гипотермия, артериальная гипотония, коллапс, двигательное беспокойство, олигурия вплоть до анурии
Относительно невысокая гипергликемия и глюкозурия
Содержание молочной кислоты в крови выше 2 ммоль/л ( выше 7 ммоль/л - необратимый процесс)

                                          Потёмкин В.В. «Эндокринология»
Комы при эндокринных заболеванияхГипогликемическая кома
Гипогликемия – патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы.
5-10% больных диабетом в течении года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию
3-4% больных диабетом погибает от тяжёлой гипогликемии.
                   Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология»2006
Гипогликемическая кома
Биохимическими критериями гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими симптомами
У декомпенсированных больных при быстром нарастании гипогликемии клиническая симптоматика возникает при уровнях сахара – 5,0 и более ммоль/л
При отсутствии типичных клинических проявлений гипогликемия развивается при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л
                             Балаболкин М.И. «Диабетология» 2000
Гипогликемическая комаЭтиология
Ошибки про проведении инсулинотерапии
Передозировка препаратов сульфанил-мочевины
Пропуск очередного приёма пищи
Незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приёма углеводов
Приём алкогольных напитков (замедляет процессы глюконеогенеза в печени)

                     Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006
Гипогликемическая комаПатогенез
Гипогликемическая комаКлиника
Симптомы-предвестники – чувство голода, психомоторное возбуждение, дрожь в теле, потливость, учащённое сердцебиение.
Повышение АД
Гипертонус скелетной мускулатуры, тонические и клонические судороги; зрачки расширены, тонус глазных яблок в пределах нормы
При отсутствии адекватного лечения – прекращение судорог, арефлексия, усиленное потоотделение, снижение температуры тела
Возможно развитие ОНМК, отёка лёгких, ИМ
Гипогликемическая комаКлиника (продолжение)
Развитие постгликемической энцефалопатии
Проявления ПЭ варьируют от снижения интеллекта и ослабления когнитивной функции до отёка головного мозга
Кардиоваскулярные осложнения.

                              Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000

Комы при эндокринных заболеванияхДифференциально-диагностические критерии ком при СД
Комы при  эндокринных заболеванияхТиреотоксическая кома
Тиреотоксический криз – патологический синдром, внезапно возникающий на фоне токсического зоба в результате одномоментного поступления в кровь больших количеств тиреоидных гормонов и проявляющийся резким обострением всех признаков основного заболевания.

Чаще развивается у женщин с ДТЗ в тёплое время года.
Распространённость: 2-5 случаев на 10000 больных тиреотоксикозом.

                                  Сумин С.А. «Неотложные состояния»2000
Тиреотоксическая комаЭтиология
Усиление синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе
Разрушение или повреждение ткани щитовидной железы, в результате которого в кровь попадают тиреоидные гормоны, содержащиеся в тиреоидной паренхиме
Увеличение свободной фракции гормона вследствие конкурентного вытеснения тироксина из связи с белком.

                      Жукова Л.А. « Неотложная эндокринология»2006
Тиреотоксическая комаКлинические синдромы
Диспепсический синдром (тошнота, рвота, понос)
Синдром дегидратации (снижение тургора кожи, сухость слизистых полости рта)
Синдром гиперпродукции тепла (горячая кожа, фебрильная температура, вынужденное положение тела- «поза лягушки»)
Синдром с-с недостаточности ( выраженная тахикардия, частый и малый пульс, отёк лёгких)
Синдром висцеропатии (гепатодистрофия с развитием желтухи, миокардиодистрофия с развитием аритмий)
Синдром поражения ЦНС
Синдром неврологических нарушений

                        Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006
Тиреотоксическая комаЛечение
в/в капельно гидрокортизон гемисукцинат (150-400 мг/сут) 3-4 раза/сут ( для борьбы с надпочечниковой недостаточностью)
600-800 мг пропилтиоурацил-первоначальная доза ( затем 300-400 мг каждые 6 ч)
10% р-р йодида натрия (каждые 8 ч 5-10 мл р-ра)
10 мл 10% р-р NaCl
Пропранолол 1-2 мл 0,1% р-р каждые 3-6ч в/в
Фенобарбитал 0,3-0,4 г/сут

                           Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000
Комы при эндокринных заболеванияхГипотиреоидная (микседематозная) кома
Гипотиреоидная кома – это терминальная стадия гипотиреоза у больных, не получающих адекватного лечения.
Чаще развивается у женщин 60-80 лет в холодное время года.
Летальность 50-80% у больных с гипотиреозом. (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. 2002)

Гипотиреоидная комаКлинические синдромы
Синдром гипометаболизма (ожирение, снижение температуры тело до 30-24 С)
Синдром кардиоваскулярных нарушений (брадикардия, гидроперикард, снижение АД)
Гиповентиляционно-гиперкапнический синдром ( гипоксемия, гиперкапния, снижение ЧД, дыхательный ацидоз)
Синдром угнетения НС (прогрессирующий ступор, переходящий в кому, исчесзновение сухожильных рефлексов)
Синдром эктодермальных нарушений (восковый оттенок кожи, диффузная аллопеция, гиперкератозы локтевых и коленных суставов)
Гипотиреоидная комаКлитнические синдромы (продолжение)
Отёчный синдром (плотные отёки лица и конечностей, гиперволемия, гипонатриемия)
Анемический синдром (нормохромная нормоцитарная, гиперхромная железодефицитная анемии)
Синдром недостаточности контринсулярных гормонов( развитие гипогликемии)
Синдром гастроинтестинальных нарушений (гепатомегалия, мегаколон, ослабление перистальтических шумов)

                   Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006
Гипотиреоидная кома
Гипотиреоидная комаЛечение
Срочное определение ТТГ, Т4 и кортизола!
50-100 мг гидрокортизона гемисукцината ( суточная доза 200мг)
в/в левотироксин 400-500мкг в виде равномерной медленной инфузии ( далее снижение дозы до 50-100 мкгсут)
100 мкг трийодтиронина  ( затем по 25-50 мкг каждые 12 ч)
Пассивное согревание (борьба с гипотермией)
Переливание эритроцитарной массы ( при выраженной анемии)
Комы при эндокринных заболеванияхГипокортикоидная (надпочечниковая) кома
Гипоадреналовый криз – патологическое состояние, развивающееся в результате возникновения значительного несоответствия между потребностью и содержанием в организме кортикостероидов, которое характеризуется обострением симптомов гипокортицизма с развитием общей слабости, тошноты, рвоты, обезвоживания и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.
Летальность при данной патологии составляет 40-50%

                 Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006
Гипокортикоидная (надпочечниковая)комаЭтиология
Выраженная декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности
Оперативные вмешательства на надпочечниках
Врождённые пороки развития и нарушения функции коры надпочечников
Кровоизлияния и геморрагический инфаркт обоих надпочечников
Острая гипофизарная недостаточность

              Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000
Гипокортикоидная комаКлинические синдромы
Синдром кардиоваскулярной недостаточности (глубокое снижение АД (САД-менее 60 мм рт ст, ДАД-не определяется)
Синдром нервно-психических нарушений (заторможенность, оглушённость, галлюцинации, делирий)
Абдоминальный синдром (тошнота, многократная рвота, диарея, разлитые боли в животе спастического характера, острый геморрагический гастроэнтерит)
Синдром компенсаторной активации вегетативной нервной системы (бледность, акроцианоз, потливость)
Синдром дегидратации
Синдром гиперпродукции АКТГ

Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006
Гипокортикоидная комаЛечение
1-е сутки терапии:
-в/в струйно 100-150 мг гидрокортизон гемисукцинат ( до выведения больного из коллапса и стабилизации САД выше 100 мм рт ст)
-в/м гидрокортизон ацетат по 50-75 мг каждые 6 ч ( общая суточная доза гидрокортизона – 400-600мг)
-1,0л 5% р-ра глюкозы и 1,0 л изотонического раствора NaCl
Последующий период:
-5-7 дней в/м гидрокортизон ацетат 25 мг 2-4 раза/сут
-флугидрокортизон (флоринеф) 0,1 мг 1 р/сут
-20 мл 10% р-ра глюконата кальция
-200 мл 205 р-ра альбумина
Ведение гипотонических растворов, солей калия, диуретиков и сердечных гликозидов противопоказано!
                                Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология»2006


title: Скачать презентацию или конспект Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром. Лечение хронических гепатитов, циррозов печени

extracted_text:
Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром. Лечение хронических гепатитов, циррозов печени.
Подготовил:
Студент-604 гр
Жумакулыев А.Д
Гепатомегалия — патологическое увеличение размеров печени.
Гепатомегалия характерна:
 для многих заболеваний печени, в частности, для вирусного гепатита, для алкогольного жирового гепатоза;
при застойной сердечной недостаточности. В этом случае гепатомегалия наблюдается как следствие застоя крови в системе воротной вены печени и переполнения кровью печёночных венозных синусов;
при хронических инфекциях, интоксикациях, в обезвреживании которых печень играет не последнюю роль, и при таких инфекциях, возбудители которых могут паразитировать в печени (например, при малярии);
при опухолевой инфильтрации печени — как при первичной карциноме печени, так и при метастазах злокачественных опухолей других органов в печень;

Особенно выраженная гепатомегалия наблюдается при лейкозах и других гемобластозах, в результате массивной инфильтрации ткани печени злокачественными лейкозными или лимфобластными клетками, или в результате образования в печени очагов внекостномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения. В этих случаях печень порой достигает огромных размеров, занимая более половины брюшной полости и иногда достигая веса порядка 10—20 кг.
Если размер печени по  medioclavicularis dextra превышает 12 см или пальпируется левая доля в эпигастральной области, говорят об увеличении печени. Важно исключить опущение печени (например, при хронической обструктивной болезни лёгких или вздутии правого лёгкого) или расположение в правом верхнем квадранте других тканей (увеличенный желчный пузырь, опухоль почки или кишки). Размеры печени лучше определить посредством КТ или УЗИ. Важно оценить контуры и рисунок ткани орган; Увеличение тех или иных участков ткани; «каменистая» консистенция предполагает наличие опухоли; боль при пальпации говорит о воспалении (гепатит) или быстром увеличении размеров органа (недостаточность правого сердца, болезнь Бадда — Киари (Budd-Chiari syndrome), жировая инфильтрация).
Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и селезёнки. Увеличение печени и нередко вместе с ней селезенки - практически постоянные симптомы поражения печени и ряда других органов. Назвать их синдромом можно условно, поскольку патогенез этих изменений различный. Однако если принять во внимание, что в основе патогенеза лежит увеличение органов, можно говорить о синдроме, этот термин широко используется в литературе. Надо учесть также, что иногда увеличение печени и селезенки бывает единственным проявлением заболевания и требует дифференциального диагноза. В последние годы гепатомегалия часто выявляется при профилактических осмотрах с применением ультразвукового исследования органов брюшной полости. Основными этиологическими факторами гепатомегалии и гепатолиенального синдрома являются группы заболеваний.
Гиперспленизм - представляет собой синдром, характеризующийся снижением количества форменных элементов крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия) у больных с заболеваниями печени, проявляющимися гепатоспленомегалией.Что провоцирует Гиперспленизм:  • встречается у больных с хроническими гепатитами;  • циррозом печени; • болезнями накопления; • при гранулематозах с увеличением селезенки (саркоидоз, лимфогранулематоз), протекающих с синдромом портальной гипертензии.
Патогенез гиперспленизма: •По-видимому, решающее значение в развитии синдрома гиперспленизма принадлежит повышению давления в системе воротной вены с застоем крови в селезенке.• Длительный застой крови способствует развитию соединительной ткани в селезенке с увеличением в ней количества клеток системы мононуклеарных фагоцитов. • Ведущим механизмом "гиперспленизма" является периферическое разрушение форменных элементов крови. Поскольку в патогенезе хронических гепатитов и циррозов печени существенное значение принадлежит иммунным нарушениям, частота развития иммунных цитопений при цирротической стадии достаточно велика. • Обсуждаются вопросы спленогенного торможения костно-мозгового кроветворения, разрушения форменных элементов в селезенке.
                                       Симптомы гиперспленизма:  1)При данном синдроме чаще развивается лейкопения, которая может достигать значительной степени (ниже 2000 в 1 мл крови) с нейтропенией и лимфоцитопенией или умеренная тромбоцитопения.2) Анемия при гиперспленизме, как правило, регенераторного типа, с анизоцитозом эритроцитов (преобладание макроцитов при циррозе и гепатите). 3)Уменьшение количества клеток в периферической крови сочетается с клеточным костным мозгом. Количество миелокариоцитов в пределах нормы или умеренно снижено. Увеличено число эритробластных элементов, плазматических и ретикулярных клеток, уменьшено число миелоидных элементов. 4)Цитопения на фоне гепатоспленомегалии носит стойкий характер, однако при присоединении воспалительных осложнений количество лейкоцитов может увеличиваться, хотя лейкоцитоз при этом может быть незначительным.
Патогенез гепатоспленомегалии:- онтогенетическое единство- общие пути лимфотока у двух органов- связь воротной вены,   изменение кровотока через селезенку при циррозах печени, тромбозах печеночной, селезеночной и портальной вен. Переполнение селезенки кровью вследствие повышения давления в портальной системе вызывает гиперплазию соединительной ткани в селезенке. - морфологические изменения характеризуются гиперплазией ретикулогистиоцитарной ткани печени селезенки, реакций соединительной ткани, дистрофическими изменениями гепатоцитов
Этиология гепатолиенального синдрома:
    1гр. - хронические болезни селезенки и печени:- патологии в циркуляции крови в селезеночной вене- тромбофлебит- цирроз- хронический гепатит- эхинококкоз печени- альвеококкоз печени- тромбоз- ангиэктазия- облитерация портальной системы- заболевание Бадда-Киари2гр. - болезни накопления:- гемохроматоз, болезнь Гоше- гепатолентикулярная дегенерация- амилоидоз- заражение организма глистами3гр. - инфекционные заболевания:- малярия- инфекционный мононуклеоз- лейшманиоз- сифилис- септический эндокардит- туберкулез- бруцеллез
4гр.- болезни кроветворительной и лимфоидной систем:- лейкоз- гемолитическая анемия- парапротеинемия- гемобластоз- лимфогранулематоз5гр. - болезни сердечнососудистой системы, протекающие с патологиями в малом и большом кругах кровообращения:- порок сердца- перикардит- хроническая ишемическая болезнь сердца- кардиосклероз в постинфарктном состоянии
Клиническая картина: •  Жалобой, характерной для гепатомегалии является ощущение тяжести в правом подреберье, иногда это тянущие, ноющие боли, усиливающиеся при физической нагрузке, тряской езде. У больных со значительным увеличением селезенки могут быть чувство тяжести и ноющие боли в левом подреберье.  • Увеличение печени и селезёнки.  • При заболеваниях печени консистенция обоих органов плотная (особенно при циррозе и раке печени). Величина органов колеблется в зависимости от стадии заболевания и не всегда отражает тяжесть процесса.  • Увеличение селезёнки появляется позднее, чем печени. В периоды обострений — болезненность при пальпации. • Особенности течения: - при застое в печени — селезёнка увеличивается незначительно, гиперспленизм отсутствует;  - при портальной гипертёнзии — селезёнка может быть большой, а при некоторых формах цирроза селезёнка больше печени; гиперспленизм обычно выражен;  - инфекционные поражения -увеличение органов может быть выражено одинаково (например, при сепсисе и инфекционном эндокардите).
Диагностика:1. Объективно: гепатомегалия и спленомегалия - симптомы, выявляемые в основном пальпаторно и с помощью перкуссии. Нижний край печени при глубокой пальпации по Образцову-Стражеско пальпируется у 80% людей на высоте вдоха на уровне реберной дуги. Гепатомегалия - это обнаружение нижнего края ниже реберной дуги более чем на 1 см. Размеры печени по Курлову составляют 9+2, 8+2, 7+2 см. При гепатомегалии эти ординаты увеличиваются. Селезенка в норме не пальпируется, поэтому определение ее нижнего полюса при пальпации (чаще это может быть в положении больного на правом боку) уже свидетельствует о спленомегалии. Перкуторно границы поперечника селезенки определяются с IX по XI ребро, увеличение этих размеров также может свидетельствовать о спленомегалии. Ранние признаки спленомегалии могут быть выявлены перкуторно в положении больного на правом боку. У здоровых в левом подреберье тупости в проекции селезенки нет, при спленомегалии она определяется (симптом Рагозы). Степень гепатомегалии и спленомегалии, консистенция органов, однородность структуры зависят от основного заболевания, вызвавших увеличение органов.
2. Данные лабораторных и инструментальных исследований • Клинический анализ крови с обязательным подсчетом числа тромбоцитов и ретикулоцитов. Хорошо, если уже первый анализ поможет установить диагноз. В противном же случае имеет смысл проделать еще 2-3 анализа, так как небольшие отклонения от нормы не всегда фиксируются при однократном исследовании. Кроме того, имеет значение динамика картины крови;  • Общий анализ мочи с определением билирубина, уробилина мочи. • набор биохимических тестов (билирубин, холестерин, общий белок и белковые фракции сыворотки крови, сулемовая и тимоловая пробы, протромбин, бромсульфалеиновая проба, определение активности АСТ, АЛТ, ЩФ);  • Маркеры вирусных гепатитов. • Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях для выявления увеличения лимфоузлов средостения; при необходимости - томография средостения.

• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, которое позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки, определить диаметр воротной, селезеночной, нижней полой вен и других крупных сосудов, выявить увеличение лимфоузлов,  • Фиброгастроскопия - диагностическую ценность имеет варикозное расширение вен пищевода, развивающееся вследствие портальной гипертензии. • компьютерная томография • ангиография, которая выявляет размеры печени и селезенки, а также помогает установить характер поражения органов (очаговый или диффузный). • пациентам с гепатолиенальным синдромом проводится процедура внутрикожной биопсии селезенки и печени. Берется пункция лимфатических узлов и костного мозга для диагностики системы кроветворения.
Дифференциальная диагностика.
При хронических заболеваниях печени и портальной системы помимо гепатоспленомегалии, обычно отмечаются боли и/или тяжесть в правом подреберье, жалобы на различного рода диспептические нарушения, кожный зуд и желтуху. В анамнезе пациентов следует искать указания на перенесенный вирусный гепатит, контакт с инфекционным больным, травмы или оперативные вмешательства на печени, хронический алкоголизм, прием потенциальных гепатотоксических препаратов, а также перенесенные приступы острых болей в животе (при тромбозе селезеночной вены) и лихорадки.- Хронические заболевания печени сопровождаются наличием внепеченочных знаков — кожных телеангиэктазий, гинекомастии, “печеночных” языка и ладоней, изменений пальцев и ногтей (“барабанные палочки” и “часовые стекла”), выпадением волос.
- Обычно возникают признаки портальной гипертензии, причем их раннее появление свойственно поражению воротной и селезеночной вен. Тромбофлебит и тромбоз селезеночной вены, а также стеноз воротной или селезеночной вен приводят к доминированию спленомегалии над гепатомегалией, а желтуха и признаки нарушения функционального состояния печени не выявляются. В ряде случаев могут отмечаться боли в левом подреберье, гипертермия, признаки периспленита.- Портальная гипертензия нередко осложняется кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка.
- При болезни Бадда—Киари (эндофлебит печеночных вен) развиваются отеки нижних конечностей, на передней стенке живота выражен симптом “головы Медузы”, асцит не уменьшается в ответ на применение диуретических средств. Достоверны в диагностике данные ангиографии (нижняя каваграфия и веногепатография). Диагностическую ценность имеют данные гепато-биопсии (атрофия гепатоцитов в центролобулярной зоне, венозный застой, тромбозы в области печеночных терминальных венул).
Болезни накопления.Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона—Коновалова) обусловлена нарушением связывания меди. Это наследственная патология, передающаяся по аутосомно-рецессивному типу. Симптомы заболевания проявляются чаще всего в возрасте от 5 до 30 лет. Поражение печени может протекать как острый гепатит, хронический активный гепатит или цирроз. Позже присоединяются симптомы поражения нервной системы (двигательные нарушения, связанные с дегенерацией базальных ганглиев, а также разнообразные психические отклонения). На роговице у больных обычно имеется кольцо Кайзера—Флейшнера зеленовато-коричневого цвета.
Болезнь Гоше проявляется постоянно нарастающей гепатоспленомегалией, отмечаются костные боли, остеолиз, отставание в физическом и психическом развитии, выражен гиперспленизм и гипохромная анемия. Амилоидоз может сопровождаться не только гептолиенальным синдромом, но и, реже, холестатическим с появлением желтухи, кожного зуда, ахоличного стула. В большинстве случаев кожа у больных бледная, сухая, с “мраморным” рисунком, может отмечаться макроглоссия.
Инфекционные заболевания. Основные диагностические признаки инфекционного мононуклеоза:1. Чаще острое начало болезни с высокой температуры тела, общей интоксикации, реже – постепенное развитие симптомов. 2. Ранними симптомами заболевания являются: затрудненное, храпящее носовое дыхание, гнусавость голоса, увеличение заднешейных лимфоузлов, одутловатость и пастозность лица и век. 3. В разгаре заболевания характерна триада симптомов: ангина, полиаденит с преимущественным увеличением шейных лимфоузлов, гепатоспленомегалия. 4. Характерным признаком со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров (5–10% и более) и увеличение лимфоцитов (до 70% и более).
5. Течение заболевания в большинстве случаев гладкое, без осложнений, заканчивается через 2–4 недели. 6. У детей первого года жизни могут быть катаральные явления, лимфоденопатия, дисфункция кишечника, высыпания на коже.
 Болезни кроветворительной и лимфоидной систем Заболевания системы кроветворения, сопровождаемые развитием гепатолиенального синдрома, обычно характеризуются специфическим внешним видом больных (незначительная иктеричность на фоне бледности, выраженный геморрагический синдром), заметной слабостью, лихорадкой неправильного типа, увеличением лимфатических узлов. Острые лейкозы вызывают незначительное увеличение селезенки, тогда как при хроническом миелолейкозе она может достигать гигантских размеров и предшествовать гепатомегалии. Напротив, хронический лимфолейкоз вызывает прежде увеличение печени, а затем лишь селезенки.
Гемолитические анемии: наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии), приобретенные. Гемолитический криз при дефиците Г-6-ФДГ характеризуется появлением темной мочи (гемосидерин и свободный гемоглобин в моче), небольшой желтухой на 2-3-й день приема медикамента, спровоцировавшего гемолиз. Дальнейший прием этого лекарства ведет к тяжелому внутрисосудистому гемолизу с повышением температуры тела, болью в костях рук и ног, в тяжелых случаях - падением АД, анемической комой. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз (иногда очень высокий) со сдвигом до миелоцитов, выраженная анемия, высокий ретикулоцитоз. Моча темно-бурого цвета. Уровень билирубина умеренно повышен за счет непрямого. Провокаторами гемолиза являются хинин, акрихин, примахин, сульфаниламиды (в том числе и противодиабетические средства), нитрофураны, производные 8-оксихинолина. (нитроксолин и др.), налидиксовая кислота (невиграмон), изониазид (тубазид), фтивазид, ПАСК, антипирин, фенацетин, амидопирин, ацетилсалициловая кислота, викасол. Тяжелый гемолитический криз может вызвать острый некронефроз с развитием тяжелой почечной недостаточности.
Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии устанавливают -на основании общих признаков гемолиза (повышение уровня билирубина в крови или появление гемосидерина в моче, повышение процента ретикулоцитов в крови и обнаружение аутоантител на поверхности эритроцитов с помощью пробы Кумбса, которая бывает положительной почти в 60% случаев аутоиммунного гемолиза). -Более высокий процент положительных находок дает агрегатгемагтлютинационная проба. Обе пробы могут быть поставлены в специализированных учреждениях. -С диагностической цепью, но лишь в исключительных случаях, может быть проведена терапия стероидными гормонами, которые уменьшают или ликвидируют повышенный гемолиз в течение нескольких дней.
Хронический миелолейкоз.  В основе болезни лежит неудержимо прогрессирующая пролиферация миелоидного ростка костного мозга в сочетании с образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения и леикемоидных инфильтратов в различных органах. 1)Печень при хроническом миелолейкозе обычно увеличена, но редко достигает больших размеров. 2)В клинической картине доминирует увеличение селезенки, которая: плотна и безболезненна. Постепенно увеличиваясь, она нередко занимает всю левую половину брюшной полости. 3)Иногда наблюдается умеренное увеличение лимфатических узлов.
4) Болезнь начинается незаметно, и когда больной впервые обращается к врачу, у него обнаруживается уже спленомегалия и гепатомегалия. В более поздних стадиях болезнь начинается иногда неправильной лихорадкой, болями в левом подреберье, в левом боку и в левом надплечье. Возникновение этих болей связывают с инфарктами селезенки.  5)В 70—95% случаев хронического миелолейкоза при цитогенетическом анализе удается обнаружить филадельфийскую хромосому. 6)В крови всегда обнаруживается повышенное содержание витамина B12 и мочевой кислоты. Количество лейкоцитов в крови резко увеличивается и может достигать 3 • 105 в 1 мкл. В мазке обнаруживаются незрелые формы гранулоцитов (юные, миелоциты, небольшое количество промиелобластов и миелобластов), слегка увеличенное число базофилов и эозинофилов. Количество тромбоцитов в развернутой стадии болезни может быть увеличено, в терминальной, как правило, уменьшено. В пунктатах костного мозга обнаруживается миелоидная гиперплазия.
Тромбопеническая пурпура, или тромбопения, как самостоятельное заболевание (так называемая эссенциальная тромбопения—болезнь Верльгофа) одна из наиболее частых и ярких форм геморрагического диатеза, выражающаяся в кровоизлияниях в кожу и в слизистые оболочки.1) При осмотре больного бросаются в глаза многочисленные крупные кровоизлияния по всему телу, особенно на нижних конечностях, как бы после травмы; нередко они, несомненно, и связаны с ушибами, даже с легкими, в норме не оставляющими видимого следа. 2)На расстоянии кожа может производить впечатление «леопардовой шкуры»: яркокрасный цвет свежих кровоизлияний вскоре сменяется бурым, и за неделю отдельные пятна исчезают или остается только желтоватая окраска кожи (как после обычных синяков). 3)Характерно течение болезни с повторными волнами свежих высыпаний.
4)При внимательном осмотре можно обнаружить многочисленные мелкие петехии на коже, а также характерные кровоизлияния на слизистых десен, неба при отсутствии всяких признаков воспаления или некроза ткани. 5)Иногда кожа остается свободной от кровоизлияний, и болезнь в основном протекает в виде повторных носовых кровотечений, требующих тугой тампонады, трудно останавливаемых кровотечений после экстракции зуба, упорных маточных кровотечений, гематурии и т. д.6) Кровоизлияния в серозные полости бывают чрезвычайно редко.!!!Селезенка увеличена более или менее значительно почти во всех случаях, кроме начальных периодов болезни.
Лечение хронических вирусных гепатитов Всем больным предписывается базисная терапия, но показаниям проводится противовирусная терапия.① Базисная терапия при неактивных формах хронического гепатита являлся основной, но окатывает также положительный эффект и при активных гепатитах. Основными компонентами:• являются диета,  • режим,  • исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, инсоляции, вакцинаций, сауны. профессиональных и бытовых вредностей,  •  лечение сопутствующих заболевании органов пищеварения и других органов и систем.
Диета при хронических вирусных гепатитах должна быть полноценной, содержащей 100-120 г белков, 80-90 г жиров, из них 50% - растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Режим больных хроническими вирусными гепатитами должен быть щадящим, физические упражнения и работу необходимо адаптировать к возможностям больного.
Особое место в базисной терапии отводится нормализации процессов пищеварения и всасывания, устранению избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке (контаминации) и дисбактериоза толстой кишки. С этой целью используется курсовое лечение антибактериальными препаратами, не всасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов: стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол. сульгин внутрь в обычных дозах, продолжительностью курсового лечения 5-7 дней), с последующим приемом биологических препаратов (бификол, лактобактерин, бифидумбактерин - один из препаратов) в течение 3-4 недель. Одновременно с антибактериальными средствами и биологическими препаратами назначаются ферментные препараты, в состав которых не входят желчные кислоты, так как они, так же как многие холеретики (истинные желчегонные средства), могут оказывать повреждающее действие на гепатоциты.
В базисную терапию целесообразно включать комплекс дезинтоксикационных мероприятий: а)внутривенное капельное введение гемодеза по 200-400 мл в течение 2-3 дней, б) внутрь лактулозу (дюфалак) по 30-40 мл 1-2 раза вдень, в) возможно внутривенное введение 5%-ного раствора глюкозы 500 мл с 5%-ным раствором аскорбиновой кислоты по 2-4 мл в течение 7-10 дней, г) а также тиоктацида 600 Т по 600 мг на физиологическом растворе в течение 14-21дней.
В этот период уточняется этиология хронического гепатита, определяется степень активности процесса и проводится отбор больных для проведения противовирусной терапии. Целями противовирусной терапии хронического вирусного гепатита являются:1. Элиминация или прекращение репликации вируса.2. Купирование или уменьшение степени активности воспаления.3. Предупреждение прогрессирования хронического гепатиту с развитием цирроза и первичного рака печени.
② В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит а-интерферону, который оказывает иммуномодулирующий и противовирусный эффекты:1. Усиливает экспрессию антигена класса I главного комплекса гистосовместимости, что способствует распознаванию цитотоксическими Т-клетками гепатоцитов.2. Усиливает активность цитотоксических Т-клеток и активность естественных киллеров.3. Угнетает синтез белков вируса, прекращая их репликацию. Для лечения хронических вирусных гепатитов В, С и D, а также острого гепатита С используются:1. Человеческий лимфобластоидный интерферон a-nI - (Веллферон).2. Рекомбинантные интерфероны: а-2а (Роферон А), а-26 (Интрон А) и реаферон.
Практические подходы к ведению больных вирусными гепатитами:1. Отбор больных, нуждающихся в а-интерферонтерапии.2. Выбор доз и продолжительности лечения.3. Выбор препарата (рекомбинантный пли лимфобластоидный ИФ-А).4. Оценка эффективности в процессе и после окончания лечения.5. Выяснение причин неэффективности проводимого лечения.6. Разработка тактики ведения больных, не ответивших на а-интерферонтерапию.
Показания для назначения а-интерферона при хроническом вирусном гепатите В:а) Наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (НBeAg и НBV-ДНК), б) повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза.При хроническим вирусном гепатите В лучший эффект можно ожидать у женщин, гетеросексуалов, у больных с коротким анамнезом болезни, с высокой активностью аминотрансфераз и низким уровнем ДНК вируса. С целью повышения эффективности лечения больных хроническим вирусным гепатитом В начинают лечение ламивудином (эффикс), назначаемым внутрь по 100 мг 1 раз в день на 12 мес.В то же время худший эффект или его отсутствие наблюдается у гомосексуалистов, с низкой активностью гепатита, а также при заражении мутантными вирусами.Дозы и схемы лечения хронического вирусного гепатита В зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.

Дифференцированный подход к проведению а-иитерферонтерапии при HВV -инфекции (HBsAg-положительные больные)
Показания для назначения а-интерферона при остром и хроническом гепатите С: • наличие клинических симптомов, • прогрессирование заболевания, • повышение уровня аминотрансфераз более чем в 2 раза, • наличие в сыворотке крови анти-HCV и РНK-HCV, • возраст моложе 50 лет.Больным хроническим вирусным гепатитом С а-интерферон назначается по 3 мл ЕД 3 раза в неделю на протяжении трех мес. с последующим выделением трех групп больных в зависимости от эффективности терапии. Первой, у которой уровень сывороточных аминотрансфераз за 2 мес. нормализовался, продолжается введение интерферона и первоначальной дозе до 6-12 мес. с последующей отменой. Второй группе больных, у которых активность сывороточных аминотрансфераз за 2 мес. снизилась, но не нормализовалась, показано увеличение дозы интерферона до 6 млн. ЕД 3 раза в неделю и продление лечения до 6-12-18 мес. Третьей группе больных с отсутствием ответа на лечен не дальнейшее введение а-интерферона нецелесообразно.
Контроль больных в процессе лечения а-интерферономПервый месяц еженедельный контроль: гематологических показателей (лейко- грануло- тромбоциты, функций почек (креатинин, мочевина) и щитовидной железы, тяжести гриппоподобного синдрома и методов его коррекции.Второй месяц - окончание лечения - дополнительно к предыдущим исследованиям определяются: HBcAg через 2, 4 и 6 мес. ДНК НВV и HBcAg после окончания лечения. РНК HC-V - через 2 мес и после окончания терапии. АЛТ и ACT - через 1,5-2 мес. от начала лечения и ежемесячно до окончания лечения.Побочные эффекты, требующие отмены а-интерферона:Тромбоцито- и лейкопения, бактериальные инфекции, тяжелые психозы, аутоиммунные заболевания, острая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, аллергические реакции, обострение хронического вирусного гепатита С с высокой активностью, любое другое состояние, угрожающее жизни.
Ведение больных хроническим вирусным гепатитом, не ответивших на а-терферонотерапию1. Перевод с рекомбинантных ИФ-А (реаферон, роферон-А, интрон-А) на натуральный лимфобластоидный - веллферон.2. Сделать перерыв в лечении на 6-12 мес и возобновить терапию на пике подъема уровня аминотрансфераз.3. Провести лечение преднизолоном с последующим назначением веллферона.4. Назначить альтернативное лечение.
Показания для преднизолонотерапии при хронических вирусных гепатитаха) Низкая активность заболевания при высоком уровне сывороточной ДНК HBV или РН К HCV (депрессия иммунного ответа).б) неэффективность проведенного курса а-интерферонотерапии, в) системные внепеченочные поражения аутоиммунного генеза.Схема преднизолонотерапии, предшествующая лечению а-интерфероном:1-2-я неделя - 0,6мг/кг (40мг) в сут., 3-я недели – 0,45 мг/кг (30 мг) в сут, 4-я неделя - 0,25 мг/кг (15мг) в сут, 5-6-я неделя - перерыв в лечении, с 7-й недели - а-интерферонотерапия.
Методы альтернативной терапии больных хроническими вирусными гепатитами.Комбинированная терапия: а-интерферон в сочетании с:- рибавирином 1,0-1,2 г/сут 12 недель- результаты обнадеживающие. но отмечается рост побочных эффектов и стоимости лечения;- интерлейкином-2 - наблюдается значительный рост побочных эффектов, без существенного улучшения результатов лечения;- ламивудином, фамцикловиром, перспективна, дозы и продолжительность лечения в процессе изучения;- урсодезокспхолевой кислотой 600 мг/сут при наличии холестаза - результаты разноречивы;- гамма-интерфероном - методики лечения в процессе исследования.
В последнее время получены данные о существенном повышении эффективности лечения хронического вирусного гепатита С а-интерфероном в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (препарат эссенциале). Последние оказывают: • мембраностабилизирующий эффект, • подавляют пролиферацию соединительной ткани, • стимулируют расщепление коллагена,• уменьшают жировую дистрофию гепатоцитов. Эссенциале назначается по 6 капсул (l,8 г) вдень, на период а-интерферонтерапии и в течение 6 мес после ее прекращения. Количество больных с длительной ремиссией хронического вирусного гепатита С увеличивается до 70% и более.
Лечение компенсированного цирроза печени.1)Полноценное питание2)Физическая активность с ограничением тяжелых физических нагрузок3)Сохранение функциональной ткани печени: -Полный отказ от алкоголя-Прекращение контакта с промышленными токсинами-Предотвращение заражения вирусами парентеральных гепатитов (ограничение частых инвазивных вмешательств, вакцинация против вируса гепатита В)4)Ограничение употребления лекарств: гепарин, антагонисты кальция, барбитураты, бензодиазепины и др. психотропные средства, антибиотики (тетрациклины, изониазид, аминогликозиды).5)Ограничение физиотерапии, фитотерапии, пищевых добавок.6)Ограничение минеральных вод с высоким содержанием натрия.7)Применение гепатопротекторов.8)Применение антиоксидантов.9)Симптоматическая терапия.
Гепатопротекторы.Эссенциальные фосфолипиды: Эссенциале Н, Эссенциале-форте Н, Эссенсикапс, Эссливер-форте. «Эссенциальные» или незаменимые фосфолипиды с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой и олеиновой), синтез которых в человеческом организме невозможен. Они составляют 80-95% структуры клеточных мембранМеханизм действия: восстановление разрушенного двойного липидного слоя клеточных мембран и внутриклеточных структур, антиоксидантная активность, антифибротическая активность: повышение активности коллагеназы.Показания к назначению:Неактивный цирроз печени, активный цирроз печени без выраженных явлений холестаза невирусной этиологии.Дозы: Эссенциале-форте Н (капсулы 300 мг) 2 капс. 3 раза в сутки внутрь 1 месяц, затем 1 капс. 3 раза в сутки 2 месяцаЭссенциале-форте Н (амп. 250мг/5мл)  250-500-1000 мг /сут. в/венно 10-14 дней с последующим переходом на пероральный приемЭссенцикапс 2 капс. 3 раза в сутки внутрь 1 месяц.
Гепатопротекторы – флавоноиды: Карсил, Силибинин, Силибор, Гепатофальк планта.Являются препаратами растительного происхождения, содержат флавоноиды: силимарин, флавоноиды расторопши пятнистой.Механизм действия: Антиоксидантное действие, нейтрализуют продукты перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитовПоказания к назначению: цирроз печени любой этиологии, особенно токсического генезаДозы: Карсил (драже 70мг) по 2 драже 3 раза в день в течение месяца.
Препараты урсодезоксихолевой кислоты: Урсосан, УрсофалькМеханизм действия: Мембраностабилизирующее цитопротективное действие: образование неполярных димеров, которые включаются в состав мембран гепатоцитов, антиапоптотическое действие, антифибротическое действие, стабилизация желчных мицелл, уменьшение явлений холестаза, Показания к назначению: цирроз печени с выраженным синдромом холестаза, сочетание цирроза печени с ЖКБ или нарушениями пассажа желчиДозы: (капсулы по 250мг) 10-12 мг на кг массы тела длительно до уменьшения явлений холестаза.
Препараты аминокислот:  Гептрал (S-адеметионин)Механизм действия: Участие в реакциях трансметилирования (донор метиловой группы), транссульфурирования (предшественник тиоловых соединений). Участие в синтезе глутатиона (защита от свободных радикалов)Показания к назначению: Циррозы печени токсического генеза, лекарственные поражения печениДозы: (таб. 400мг, флаконы 400мг с лиофилизатом 5мл) 1-2 флакона в день в/мышечно или в/венно первые 2-3 недели лечения, затем 2-4 таблетки в сутки.
Препараты аминокислот: Гепатил (L-орнитина L-аспартат)Механизм действия: активация в печени процессов преобразования токсичного для клеток аммиака в нетоксичную мочевину, ослабление действия на печень ядовитых химических веществ, бактериальных и вирусных токсиновПоказания к назначению: выраженная печеночно-клеточная недостаточность с нарушением детоксикационной функции печени, Портосистемная энцефалопатияДозы: (флаконы 0,5 г с водой для инъекций 5 мл, таблетки) от 5 до 20 г в сутки в/венно или внутрь в зависимости от степени тяжести портосистемной энцефалопатии.
При отечно-асцитическом синдроме:  • ограничение соли до 4 г/сут. , • фуросемид 40 мг/сут. + спиронолактон 100 мг/сут. (возможно повышение доз диуретиков до 80 мг/сут фуросемида и 200 мг/сут спиронолактона).При рефрактерном асците: • серийные терапевтические парацентезы.  При портосистемной энцефалопатии (далее – ПСЭ) латентной и I-II ст. (развитии или прогрессировании):  • ограничение белка в пище до 1 г/кг/сут., метронидазол 0,25 3 р/сут. внутрь 7 сут. Для профилактики ПСЭ:  • контроль потребления белка (1-1,5 г/кг/сут.).Профилактика кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка (первичная и вторичная): • одно из ЛС или их комбинации: пропранолол 80-320 мг/сут.  и/или изосорбида мононитрат 20 мг/сут. или изосорбида динитрат  10-20 мг/сут.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !


title: Скачать презентацию или конспект Гипертрофия предсердий и желудочков сердца

extracted_text:
ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий и желудочков сердца
Гипертрофия левого предсердия
Увеличение длительности зубца Р свыше 0,1 сек., т.к. волна возбуждения значительно дольше проходит по дилатированному левому предсердию.
Нередко – раздвоение вершины Р «двугор-бый» Р. Первая вершина – возбуждение правого предсердия, вторая – левого.
Увеличение амплитуды Р свыше 2,5 мм (признак необязательный).
Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, AVL.

Гипертрофия левого предсердия
Данный комплекс изменений называется левопредсердный Р (P-sinistracardiale или P-mitrale).
Гипертрофия левого предсердия наблюдается при митральных пороках сердца, гипертонической болезни, ИБС и многих других состояниях.
Гипертрофия правого предсердия
Увеличение амплитуды зубца Р свыше 2,5 мм в отведениях II, III, AVF., т.к. волна возбуждения сразу охватывает далатированное правое предсердие.
Данный комплекс изменений называется правопредсердный Р
   (P-dextracardiale или P-pulmonale).
   ГПП наблюдается при многих состояниях, сопровождающихся лёгочной гипертензией.
Гипертрофия   желудочков
Гипертрофированный желудочек генерирует значительно больший потенциал.
Поэтому в отведениях над гипертрофированным желудочком увеличивается амплитуда зубца R.
Гипертрофия левого желудочка
Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V5,6.
Углубление зубцов S в отведениях V1,2 (отражённый признак).
Т.к. изменения зубцов повторяют те же закономерности, что и в норме, необходимы количественные критерии.
Критерий Соколова-Лайона: сумма зубцов R в V5,6 + S V1,2 > 38 мм.
Гипертрофия левого желудочка
При развитии дистрофических процессов – депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отв. V5,6.
Отклонение ЭОС влево (признак необязательный).
ГЛЖ наблюдается при гипертонической болезни, аортальных пороках, митральной недостаточности и многих других состояниях.
Гипертрофия правого желудочка
Увеличение амплитуды зубцов R в отведениях V1,2.
Увеличение амплитуды зубцов S в отведениях V5,6 (отражённый признак).
В норме R/S V1 < 1, при ГПЖ > 1.
Депрессия ST и отрицательн. Т в V1,2.
Отклонение ЭОС вправо (признак необязательный).

Гипертрофия правого желудочка
Наблюдается при митральном стенозе, трикуспидальной недостаточности, лёгочном сердце, при многих врождённых пороках сердца.
ЭКГ-признаки коронарной недостаточности
Коронарная недостаточность
Изменения ЭКГ при коронарной недостаточности обусловлены поражением не самих коронарных сосудов, а возникающими вследствие этого аноксией миокарда и метаболическими нарушениями. Поэтому эти изменения неспецифичны и наблюдаются при многих других заболеваниях.
3 степени коронарогенного поражения миокарда
Ишемия (по старой номенклатуре гипоксия) Характеризуется изменениями зубца Т.
Повреждение (ишемия)  –  изменения сегмента ST.
Некроз – регистрация патологического зубца Q.
Ишемия миокарда
В наихудших условиях кровоснабжения находятся внутренние (субэндокарди-альные) слои. Поэтому в первую очередь возникает субэндокардиальная ишемия.
При нарастании ишемия достигает наружные слои – субэпикардиальная ишемия, хотя правильнее её называть трансмуральной.

В норме деполяризация идёт изнутри кнаружи (от эндокарда к эпикарду), а реполяризация – от эпикарда к эндокарду.
Таким образом, вектор реполяризации ориентирован от минусу к плюсу, т.е. изнутри кнаружи, вследствие чего в норме регистрируется положительный зубец Т.
Субэндокардиальная ишемия
Вектор реполяризации имеет такое же направление, как и в норме.
Однако в момент реполяризации имеется увеличенная разность потенциалов между субэпикардиальными и субэндокар-диальными (ишемизированными) слоями, вследствие чего регистрируется положительный остроконечный зубец Т.
Субэпикардиальная ишемия
В отличие от нормы, восстановление реполяризации начинается с внутренних слоёв.
Вектор реполяризации направлен снаружи кнутри, т.е. удаляется от электрода, вследствие чего регистрируется отрицательный зубец Т.
Повреждение миокарда
В норме  при окончании деполяризации  на поверхности везде отрицательный заряд и разности потенциалов нет. Поэтому точка соединения сегмента ST находится на изолинии.
При повреждении отрицательный заряд данной зоны значительно меньше, чем отрицательный заряд нормальных участков, т.е. создаётся разность потенциалов – «ток повреждения».

При субэндокардиальном повреждении вектор направлен снаружи кнутри. Поэтому происходит смещение сегмента ST вниз от изолинии – депрессия сегмента ST.
При субэпикардиальном повреждении вектор направлен изнутри кнаружи, поэтому регистрируется подъём (элевация) сегмента ST – монофазная кривая.
Феномен отражённых (реципрокных) изменений
Если в одних отведениях регистриру-ется подъём сегмента ST, то в отведениях от противоположной стенки регистрируется депрессия сегмента ST.
Подобные взаимоотношения часто складываются между отведениями I,AVL и III,AVF; III,AVF и грудными отведениями.
Некроз (инфаркт) миокарда
Это острое нарушение коронарного кровообращения, которое является следствием тромбоза коронарного сосуда.
Стадии инфаркта миокарда:
донекротическая (ишемическая) – 2 часа
острая (некротическая) – 3-5 дней
подострая – 3-5 дней
рубцевания – 6-8 недель
восстановительных процессов – всю жизнь
Донекротическая стадия
Т.к. в наихудших условиях кровосна-бжения находятся субэндокардиаль-ные слои, то можно последовательно зарегистрировать признаки субэндо-кардиальной ишемии,  субэндокарди-ального повреждения и, наконец, субэпикардиального повреждения.
Данная стадия принципиально (2 часа) обратима, если провести тромболизис или инвазивное извлечение тромба.
Острая (некротическая) стадия
Характеризуется регистрацией патологического з. Q или комплекса QS.
Патологическим называется такой зубец Q, который по амплитуде более ¼ зубца R в данном отведении, а по длительности более 0,03 сек.
Генез образования  патологического Q или QS
В норме возбуждение идёт от эндокарда к эпикарду.
Поэтому начальная часть QRS отра-жает возбуждение субэндокардиаль-ных слоёв, срединная – средних слоёв, конечная – наружных слоёв.

При субэндокардиальном очаге некроза волна возбуждения вначале не находит электропозитивной ткани. Поэтому регистрируется отрицатель-ный зубец, т.е. патологический з. Q. И только при возбуждении  наружных слоёв регистрируется зубец R.
 При трансмуральном инфаркте в течение всего периода деполяризации нет электропозитивной ткани – комплекс QS.
Подострая стадия
Происходят изменения в перинекро-тической зоне, где процессы повреждения всё более заменяются ишемией, что отражается формированием отрицательного з. Т (субэпикардиальная ишемия).
Сегмент ST по-прежнему выше изолинии.
Стадия длится 3-5 дней (иногда до1 недели).
Стадия рубцевания
В перинекротической зоне процессы повреждения полностью заменяются ишемией.
Сегмент ST на изолинии, формируют-ся отрицательные зубцы Т.
Стадия длится 6-8 недель, но подобные изменения могут регистрироваться всю жизнь.
Стадия восстановительных процессов
Зубцы Q или QS сохраняются (отражают рубцовую ткань)
В периинфарктной зоне исчезает ишемия, т.е. зубцы Т становятся положительными.
Стадия длится всю оставшуюся жизнь.
4 вопроса при наличии инфаркта миокарда (ИМ)
Есть ИМ? –  По наличию патологического з.Q или QS.
Стадия (свежесть) ИМ – По сегменту ST и зубцу Т.
Глубина ИМ – В настоящее время различают Q-ИМ и неQ- ИМ.
Локализация ИМ.
Локализация ИМ
Если изменения (Q,QS, подъём ST) в отведениях I,II,AVL, то ИМ передней стенки. Если в отведениях II,III,AVF, то ИМ нижней (задней) стенки.
Грудные отведения отражают различные отделы передней стенки: V1,2,3 – межжелудочковая перегородка, V4 – верхушка левого желудочка, V5,6 – боковая стенка.