title: Скачать презентацию или конспект ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

extracted_text:
ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Подготовили:
Студенты 1 группы
Ершова В.А.
Николашин И.Ю.
Определение
Легочная гипертензия (ЛГ) - это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, которое приводит в развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов. Диагноз ЛГ определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при физической нагрузке.
Клиническая классификация легочной гипертензии
1. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) :1.1. Идиопатическая ЛГ (ИЛГ) 1.2. Семейная ЛАГ1.3. Ассоциированная с: коллагеновыми сосудистыми заболеваниями, врожденными пороками сердца, портальной гипертензией, ВИЧ-инфекцией, лекарственными и токсическими воздействиями1.4. Ассоциированная со значительным поражением вен или капилляров.2. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца.3. ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной системы и /или гипоксемией3.1. хроническая обструктивная болезнь легких3.2. интерстициальные заболевания легких3.3. нарушения дыхания во время сна3.4. альвеолярная гиповентиляция3.5. высокогорная ЛГ3.6. нарушения развития легких4. ЛГ вследствие хронических тромботических или эмболических заболеваний:4.1. тромбоэмболическая обструкция проксимальных ЛА4.2. тромбоэмболическая обструкция дистального русла ЛА4.3. нетромботические легочные эмболии (опухоли, паразитарные заболевания, инородные тела) 5. Смешанные формысаркоидоз, гистиоцитоз Х, лимфангиоматоз, компрессия легочных сосудов (аденопатия, опухоли, фиброзирующий медиастинит)
Факторы риска и АКС (1)
Во время Эвианского совещания в 1998 г. различные факторы риска и состояния, связанные с ЛАГ, были классифицированы соответственно силе их взаимосвязи с ЛАГ и их вероятной причинной роли.
"Определенными" были названы взаимосвязи, выявленные в нескольких однонаправленных наблюдениях, включая крупное контролируемое или эпидемиологическое исследование с однозначным результатом.
"Очень вероятные" взаимосвязи означали результаты нескольких однонаправленных исследований (в том числе крупных серий наблюдений и исследований), но в которых причина заболевания не была установлена.
"Вероятными" считались взаимосвязи, выявленные в сериях случаев, регистрах или на основании мнений экспертов.
"Маловероятными" назывались предполагаемые факторы риска, связь которых с ЛАГ не была установлена в контролируемых исследованиях.
Факторы риска и АКС (2)
1. Лекарства и токсины
	1.1. Определенные
		Аминорекс
		Фенфлюрамин
		Дексфенфлюрамин
		Токсичное рапсовое масло
	1.2. Очень вероятные
		Амфетамины
		L-триптофан
	1.3. Вероятные
		Мета-амфетамины
		Кокаин
		Химиотерапевтические препараты
	1.4. Маловероятные
		Антидепрессанты
		Оральные контрацептивы
		Эстрогеновые препараты
		Курение табака
2. Демографические и медицинские состояния
	2.1. Определенные : Пол
	2.2. Возможные
		Беременность
		Системная гипертензия
	2.3. Маловероятные : Ожирение

Факторы риска и АКС (3)
3. Заболевания
	3.1. Определенные : ВИЧ-инфекция
	3.2. Очень вероятные
		Портальная гипертензия / болезни печени
		Заболевания соединительной ткани
		Врожденные шунты между системными и легочными сосудами
	3.3. Вероятные
		Патология щитовидной железы
		Гематологические заболевания:
			–  Аспления после хирургической спленэктомии
			–  Серповидноклеточная анемия
			–  β-талассемия
			–  Хронические меилопролиферативные заболевания
		Редкие генетические и метаболические нарушения
			–  Нарушение обмена гликогена типа 1а (болезнь фон Гирке)
			–  Болезнь Гоше
			–  Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия (болезнь Рендю-Вебера-Ослера)
Легочная веноокклюзионная болезнь и легочный капиллярный гемангиоматоз
Легочная веноокклюзионная болезнь (ЛВОБ) - редкое заболевание неустановленной этиологии, при котором развитие и прогрессирование ЛГ связано с поражением мелких легочных вен и венул, в том числе тромботического характера.
В 2003г. на 3-м Мировом симпозиуме по ЛГ в Венеции (Италия) на основании сходных патоморфологических проявлений, клинической картины и возможного развития отека легких при назначении простагландинов ЛВОБ и легочный капиллярный гемангиоматоз- доброкачественное неметастазирующее сосудистое образование, приводящее к развитию ЛГ- были объединены в один подтип клинического класса легочной артериальной гипертензии.
Синдром Эйзенменгера.
Синдром Эйзенменгера - это необратимая тяжелая легочная гипертензия с двунаправленным сбросом крови или сбросом справа налево через открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки, наблюдающаяся при некоторых врожденных пороках сердца. При синдроме Эйзенменгера наблюдается резко выраженный эритроцитоз . Количество эритроцитов у этих больных может достигать 12*10 6/мкл (такое возможно только при уменьшенном размере эритроцитов), а гематокрит - 86%. Единственный радикальный способ лечения - трансплантация легкого (с устранением внутрисердечного сброса) или трансплантация комплекса сердце-легкие .
Патогенез ЛГ
В патогенезе заболевания следует выделить четыре основных патофизиологических феномена:
вазоконстрикция
редукция легочного сосудистого русла
снижение эластичности легочных сосудов
облитерация легочных сосудов (тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток).
Диагностика (1)
1.подозрение на  наличие у больного  ЛГ (ЛГ- предварительный диагноз):
 - анамнестические сведения
 - клинические признаки и симптомы
 - симптомы прогрессирования ЛГ
 - симптомы, связанные с сопутствующими заболеваниями
 - физикальное обследование

2.верификация  диагноза ЛГ:
ЭКГ, ВКГ, ФКГ, рентгенография органов грудной клетки, ЭХОКГ,оценка гемодинамики (катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии, ОФП)

3.установление клинического класса ЛГ:
вентиляционно- перфузионная сцинтиграфия легких , КТ, МРТ сердца и крупных сосудов, ангиопульмонография

4.оценка ЛГ (тип, функциональный класс) :
анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), тест на ВИЧ, УЗИ внутренних органов, тест 6-минутной ходьбы/ кардиопульмональный тест , оценка ФК, биопсия легких.

Диагностика (2)
Одышка: инспираторного  характера выражена в различной степени. При этом приступов удушья обычно  не наблюдается.

Боли в груди у пациентов ЛГ обычно имеют неопределенный характер, продолжительностью от нескольких минут до суток, усиливаются при физических нагрузках, обычно не купируются приемом нитроглицерина. Большинство больных жалуется на сердцебиения и перебои в работе сердца (при этом на ЭКГ злокачественные нарушения ритма как правило не регистрируются, чаще- синусовая тахикардия).

Головокружения и обмороки, не обязательны у 20% больных, провоцируются физической нагрузкой. Обычная продолжительность обмороков до 2-5минут, иногда до 20-25минут.

Кашель отмечается у трети больных с ЛГ, связан, по-видимому, с застойными  явлениями и присоединением воспалительных изменений в легких и бронхах.

Кровохарканье (до 10% больных с ЛГ) обычно возникает однократно, но может продолжаться несколько дней, связано как с тромбоэмболиями в мелкие ветви легочной артерии, так и с разрывом мелких легочных сосудов в связи с высокой ЛГ.
-акроцианоз,
-изменение фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол»,
-изменение формы грудной клетки  у больных с эмфиземой легких («бочкообразная» грудная клетка).
-набухшие шейные вены,
-гепатомегалия,
-периферические отеки,
-асцит.

При аускультации с большой долей вероятности можно установить наличие патологии легких и сердца, а также выраженность ЛГ.  Характерными аускультативными признаками ЛГ являются акцент II тона над легочной артерией, пансистолический систолический шум трикуспидальной недостаточности, шум Грехема Стилла.
Диагностика (3)
Диагностика (4)
Электрокардиография (ЭКГ) выявляет признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка, дилатации и гипертрофии правого предсердия (Р-pulmonale), отклонение элесктрической оси сердца вправо. У больных с тяжелой ЛГ может обнаруживаться неизмененная ЭКГ.

Довольно глубокий зубец S в отведении 1 и небольшой Q в отведении 3. В грудных отведениях: зубец R в V1 более 5 мм, R в V2 и V3 - 10 мм, а зубец S в V2 25 мм, сохраняется зубец S до V6. Ну и, наконец, "корытообразная" лёгкая депрессия ST и отсутствие зубца Т в 3 стандартном отведении свидетельствует о перегрузке объёмом правого желудочка - лёгочной гипертензии
Диагностика (5)
Рентгенография органов грудной клетки позволяет уточнить этиологию ЛГ: выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также судить о тяжести ЛГ. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, увеличение правых отделов сердца. У 90% больных ИЛГ на момент установления диагноза, у больных с мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов, при ЛВОБ рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных ИЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.
Рентгенографические признаки легочной гипертензии включают в себя расширение легочной артерии (черные стрелки) и ее крупных ветвей (белые стрелки), которое ассоциируется с уменьшенными периферическими сосудами (форма, которая известна как обрубленная периферия)
Диагностика (5)
Трансторакальная эхокардиография (ЭХОКГ)
При отсутствии обструкции выносящего тракта правого желудочка по  степени трикуспидальной регургитации можно расчетным путем определить величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА) с помощью модифицированного уравнения Бернулли: Р= 4V2 , где Р – градиент давления через трехстворчатый клапан , V- скорость трикуспидальной регургитации в м/с. Если Р<50мм.рт.ст., то систолическое давление в легочной артерии равняется  Р. При Р< 85мм.рт.ст. СДЛА равно Р +10мм.рт.ст., при Р >85мм.рт.ст. СДЛА равно Р+15мм.рт.ст.
Систолическое давление в правом желудочке у здоровых людей в возрасте 1-89 лет составляет 285 мм.рт.ст. (15—57 мм.рт.ст.) и увеличивается с возрастом и увеличением индекса массы тела. Мягкая ЛГ может быть установлена при 36-50м.рт.ст. или скорости трикуспидальной  регургитации 2,8-3,4 м/с..
У пациентов с ЛГ выявляется расширение полостей правого предсердия и правого желудочка (ПЖ), утолщение передней стенки  ПЖ, изменяется характер движения межжелудочковой перегородки: в систолу она смещается парадоксально в сторону правого желудочка. Внутривенное введение физиологического раствора позволяет определить открытое овальное окно, ДМПП типа венозного синуса. Для подтверждения наличия открытого  овального окна или небольшого ДМПП, оценки его точного размера требуется проведение чреспищеводной ЭХОКГ.
Диагностика (5)
Диагностика (6)
Катетеризация правых отделов сердца проводится с целью верификации диагноза ЛГ, оценки тяжести гемодинамических нарушений и проведения тестов на вазореактивность. Необходимо оценивать следующие параметры: давление в правом предсердии, давление в легочной артерии (систолическое, диастолическое, среднее), давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), сердечный выброс (методом термодилюции или по Фику в случаях наличия системно-легочных шунтов), АД, легочное и системное сосудистое сопротивление, насыщение кислородом артериальной и венозной крови (а также  крови  из верхней полой вены при системно-легочных шунтах).
Легочная артериальная гипертензия определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм.рт.смт., в покое и более 30 при нагрузке, давлении ДЗЛА менее 15 мм.рт.ст., ЛСС  более 3 мм.рт.ст./л/мин. (единицы Вуда).
Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить вклад поражения дыхательных путей или паренхиматозного заболевания легких в развитие ЛГ: выявить обструктивные или рестриктивные изменения с целью дифференциальной диагностики ЛГ и уточнения тяжести поражения легких. Для больных ЛГ характерно уменьшение диффузионной способности монооксида углерода (40-80% от нормы), небольшое или умеренное снижение легочных объемов, нормальное или незначительно сниженное PaO2  и обычно сниженное  из-за альвеолярной гипервентиляции PaСO2.
Диагностика (7)
Диагностика (7)
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

У больных  ЛГ можно обнаружить как абсолютно неизмененную картину, так и небольшие периферические субсегментарные дефекты перфузии без нарушенной вентиляции.
Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) играет важную роль в дифференциальной диагностике ЛГ. Обеспечивая детальное изображение легочной паренхимы, позволяет  диагностировать интерстициальные заболевания легких и эмфизему.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Используется у больных с ЛГ для оценки морфологических и функциональных изменений сердца и легочного кровообращения, обычно не используется в рутинной практике.
Ангиопульмонография
Диагностика (8)
Больным ЛГ необходимо проводить рутинные лабораторные тесты: биохимический и общий анализы крови, исследовать коагулограмму, уровни D-димера, антитромбина III, протеина С для исключения тромбофилии.  оценивать гормональную функцию  щитовидной железы, определять титр антител к фосфолипидам (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину).
Анализы крови и иммунологические показатели.
Анализы крови:
общий (уровень гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов,  тромбоцитов),
биохимический (оценка функции почек, печени, содержания белка),
иммунологический (антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт),
коагулограмма  крови,
гормоны щитовидной железы, ТТГ,
серологический тест на ВИЧ
Диагностика (9)
Тест 6-минутной ходьбы (6-МХ)- простой доступный тест, имеющий прогностическое значение для пациентов ЛГ. Дистанция в тесте 6-МХ обратно коррелирует с функциональным классом  (ВОЗ). Тест обычно дополняется оценкой одышки по Боргу. Снижение насыщения кислородом артериальной крови более чем на 10% во время теста 6-МХ указывает на повышенный риск смерти.  Дистанция в тесте 6-МХ является первичной конечной точкой в большинстве многоцентровых исследований у больных ЛГ.

Кардиопульмональный нагрузочный тест дает возможность оценить вентиляцию и газообмен во время дозированной физической нагрузки (индекс пикового потребления кислорода, анаэробный порог). У больных ЛГ снижена величина анаэробного порога  и пиковое потребление кислорода. Кардиопульмональный нагрузочный тест ранее использовался в многоцентровых исследованиях, но не показал очевидных преимуществ перед тестом 6-МХ, так как технически более сложен, не позволяет оценивать эффективность терапии, а полученные результаты зависят от опыта медицинского персонала.
Функциональные классы
Факторы, влияющие на прогноз больных  ЛГ:

ФК (ВОЗ)
Наличие признаков правожелудочковой сердечной недостаточности
Толерантность к физическим нагрузкам
Дистанция в тесте 6-минутной ходьбы
Уровень пикового потребления кислорода
ЭХОКГ- параметры
Наличие перикардиального выпота
Размеры правого предсердия, левого желудочка
Гемодинамические параметры (давление в правом предсердии, среднее давление в легочной артерии, сердечный выброс)
Уровень сатурации венозной крови
Данные ОФП
Наличие гиперурикемии
Уровень мозгового натрийуретического пептида
Уровень тропонина, норадреналина в плазме крови
Уровень эндотелина-1 в плазме крови
Медикаментозное лечение (1)
Медикаментозное лечение (2)
 - Антикоагулянты и дезагреганты
 - Диуретики Применяются петлевые диуретики: фуросемид 20-120мг/сутки, кислота этакриновая 50-100мг/сутки, торасемид 5-10мг/сутки. Целесообразно дополнительное назначение антагониста альдостерона:  спиронолактон 25-150мг. Во всех случаях назначения диуретиков необходимо тщательно контролировать уровни электролитов крови, а также состояние функции почек.
 - Простагландины
 - Оксид  азота и ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (силденафил)
 - Антагонисты рецепторов  эндотелина
 - Оксигенотерапия
 - Сердечные гликозиды и инотропные препараты (добутамин)
 - Антагонисты кальция Важно подчеркнуть, что терапию антагонистами кальция следует начинать под строгим гемодинамическим контролем только больным с ЛГ, отвечающим на применение вазодилататоров. Для проведения пробы используют следующие начальные дозы препаратов: 20мг нифедипина или 60мг дилтиазема, затем каждый час назначается та же доза до 20% -ного снижения систолического давления в легочной артерии, определенного при катетеризации правых отделов сердца или ЭХОКГ. 50% от эффективной в острой пробе дозы необходимо назначать каждые 6-8 часов ежедневно. Титрование дозы препарата должно проводится  постепенно в течение нескольких недель до максимально переносимой.

Медикаментозное лечение (2)
Хирургическое лечение (3)
                       Предсердная септостомия
Предсердная септостомия, то есть создание перфорации в межпредсердной перегородке, стала применяться у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью . Создание сброса крови справа- налево позволяет снизить давление в правом предсердии, улучшить функцию правого желудочка, увеличить преднагрузку левого желудочка и сердечный выброс, что приводит к уменьшению частоты головокружений, синкопе, повышению толерантности к физической нагрузке. Однако с учетом риска возникновения опасной для жизни артериальной гипоксемии и, как следствие, увеличения смертности,  особенно у больных с тяжелой правожелудочковой недостаточностью кровообращения, предсердная септостомия показана при неэффективности всех видов медикаментозного лечения или как подготовительный этап перед трансплантацией легких.

Тромбэндартерэктомия
Данный вид хирургического лечения больных легочной гипертензией с тромботической обтурацией проксимальных отделов легочных артерий позволяет уменьшить ОЛСС, улучшить систолическую функцию правого желудочка, толерантность к физическим нагрузкам, увеличить продолжительность жизни больных.
Хирургическое лечение (2)
Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие
В единственном проспективном неконтролируемом исследовании было показано, что 3-х и 5-летняя выживаемость после проведенных трансплантаций одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие у больных легочной гипертензией составила 55 и 45% соответственно. Операции трансплантации одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие проводятся у больных идиопатической легочной гипертензией. При синдроме Эйзенменгера трансплантация одного или обоих легких может комбинироваться с коррекцией дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Показатели выживаемости после трансплантации одного или обоих легких у больных легочной гипертензией практически одинаковы, поэтому в зависимости от клинической ситуации оправдано использование любого подхода. В большинстве центров предпочитают выполнять билатеральную трансплантацию легких в связи с меньшим числом послеоперационных осложнений.
Трансплантация комплекса сердце-легкие показана больным с синдромом Эйзенменгера и терминальной стадией сердечной недостаточности кровообращения, в случае сложных пороков сердца, при дефекте межжелудочковой перегородки.
Подарить человеку воздух. Уникальную операцию провели хирурги из московского НИИ трансплантологии имени Шумакова. Впервые в отечественной практике пациентке одновременно пересадили сердце и легкие. Женщина страдала малоизученным и смертельно опасным заболеванием - легочной гипертензией.
"Я задыхалась, при малейшей физической нагрузке чувствовала усталость", - рассказывает пациентка ФНЦ трансплантологии искусственных органов имени академика В.И. Шумакова Елена Тюрина о том, что она чувствовала до операции.
Прошлой осенью 27-летнюю женщину стала мучить одышка, а потом - боли в сердце. Такие, что не вдохнуть, не выдохнуть. Организм просто не мог обеспечить себя кислородом. Воздух с трудом попадал в легкие, а сердце не справлялось с нагрузкой. Эта болезнь называется лёгочная гипертензия. Причины ее возникновения пока неизвестны. Елена медленно и мучительно умирала. И никакие таблетки ей не помогали.
"Оставалось ей жить неделю", - поясняет директор ФНЦ трансплантологии и искусственных органов Сергей Готье.
Спасти женщину от смерти могло только одно - трансплантация сердца и легких. Отдельно сердце, отдельно легкие в России пересаживают давно и успешно. Но вот чтобы разом весь сердечно-легочный комплекс - не получалось.
Такие операции во всем мире до сих пор редкость. Первые попытки советские хирурги делали еще полвека назад. Правда, заканчивались они плохо. Через неделю-две после трансплантации пациенты умирали. На несколько лет эксперименты в этой области прекратились вовсе и возобновились на Западе только в начале 1980-х.
.
В НИИ трансплантологии и искусственных органов решились на такую операцию только после того, как оценили все свои ресурсы.
Уникальная операция длилась три часа. И месяц это держалось в тайне. Медики хотели удостовериться в том, что донорские органы приживутся. Так и вышло. Елене Тюриной объявили что её выпишут. Дома ее очень ждут муж и 10-летняя дочка.
Успех первой операции по пересадке сердца и легких в институте уже закрепили. 26 октября здесь была сделана еще одна трансплантация сердечно-дыхательного комплекса. Сообщается, что пациентка сейчас находится в реанимации, но достаточно быстро восстанавливается.
Хирургические центры, которые берутся за одновременную пересадку сердца и легких, в мире можно пересчитать по пальцам. Теперь среди них значится и московский НИИ трансплантологии. Потребность в таких операциях огромная. Здесь формируется список ожидания, и в нем уже значатся несколько десятков фамилий
Спасибо за внимание !


title: Скачать презентацию или конспект Рентгенодиагностика заболеваний пародонта и воспалительных заболеваний челюстей.

extracted_text:
Рентгенодиагностика заболеваний пародонта и воспалительных заболеваний челюстей.
Деструктивные изменения пародонта
Краевые пародонтопатии.
Для получения полноценной информации при первичном обследовании пациента с заболеванием пародонта показана ОПТГ и КТ. ОПТГ обеспечивает ход луча, вдоль альвеолярного гребня позволяя визуализировать кортикальные замыкательные пластинки челюстей. Если необходимо ее дополняют прицельными снимками отдельных зубов для уточнения локализации и глубины карманов. Перикоронит – особая форма краевого пародонтита с образованием карманов, поражает полуретенированные нижние зубы мудрости. Дифференциальная диагностика пародонтопатий должна проводиться со следующими заболеваниями: периферическая гигантоклеточная гранулема с узурами костной ткани в виде блюдец, внутрикостная центральная гемангиома, рак слизистой, прорастающий в костную ткань с разрушением десмодентальной области.

Рентгенологически можно выделить следующие формы пародонтопатий:
Редко встречающийся краевой пародонтит раннего детского возраста
Очаговый ювенильный краевой пародонтит, начинающийся в подростковом возрасте с поражением зон моляров и передних зубов , встречается преимущественно у девочек.
Быстро прогрессирующий пародонтит или агрессивный пародонтит молодого возраста
Медленно прогрессирующий краевой пародонтит взрослых (хронический пародонтит)
Существуют еще и травматические и инволютивные формы, которые могут поражать отдельные зубы и носить генерализованный характер.
Внутрикостный воспалительный процесс на рентгенограммах диагностируется только после определенного латентного периода, когда появляются зоны деструкции с нечеткими контурами. Медленно текущий воспалительный процесс только на поздних стадиях проявляется типичными признаками: зонами деструкции с нечеткими контурами.

Глубокий краевой пародонтит. Костный карман между 31 и 32 зубами. По клинике у пациента пародонтальный абсцесс, исходящий из 31 зуба. Острые воспалительные изменения в области дна лунки 31. Дистальнее 23 определяются лакуны в структуре кости перегородки, как проявление прогрессирующего воспаления.
Глубокий краевой пародонтит. Терминальная стадия с пародонтальным абсцессом. Структура кости вследствие длительного воспалительного процесса размыта, периапикально видны очаги деструкции, окруженные областью реактивного склероза.
Хронический глубокий краевой пародонтит. Горизонтальная резорбция кости в области передних нижних зубов. В области верхней трети корней передних зубов определяются поддесневые отложения. Четкий рисунок и склерозирование межзубных перегородок свидетельствуют о хроническом воспалительном процессе.
Центральная гемангиома. Случайная находка у 19 летней женщины при обследовании в связи с подвижностью 25 зуба без изменения десны. На снимке определяется измененная структура кости  между 24 и 25 зубами, которая напоминает раннюю стадию амелобластомы, имеет строение пчелиных сот и небольшую степень деструкции кости.
Эозинофильная гранулема. Легкая форма гранулематоза клеток Лаегерганса у 43 летней женщины. Определяется просветление с четкими границами в виде гирлянды, которое локализуется от мезиального корня 16 зуба до мезиальной области 14 зуба. Сопутствующий остеолиз челюсти только на поздней стадии клинически проявляется подвижностью пораженных зубов. На стадии развернутого процесса пораженные зубы на рентгенограмме выглядят «подвешенными в воздухе».
Нейтропения. Хроническая наследственная нейтропения- наследственное нарушение гранулоцитопоэза , приводящая к пародонтопатии, напоминающее генерализованный ювенильный глубокий краевой пародонтит. 11 летний мальчик.
Сахарный диабет. Пародонтит у 43 летней женщины. Обнажены бифуркации 36 и 46 зуба.
У 44 женщины определяются признаки  хронического пародонтита. Разрушение краевых отделов альвеолярных отростков у многих зубов достигло двух третей длины корней, открыты места фуркации корней моляров.
Поздняя стадия прогрессирующего краевого пародонтита у 46  летней женщины. Генерализованная резорбция костной ткани альвеолярного гребня. Вертикальные костные карманы (25,26), с переходом в финальную стадию  (26,27,38,37,36,32,46).Реактивный хронический диффузный склерозирующий остеомиелит с облаковидным затемнением вокруг пораженных корней зубов. Гипертрофия слизистой оболочки левой верхнечелюстной пазухи.
Пародонтопатии вследствие травмы. Избыток пломбировочного материала в области фуркации корней 36 зуба.  Повреждение периодонта и мезиального корня, вызванное подготовкой канала к пломбировке, вследствие этого костная ткань между корнями разрушена. Рецидив глубокого кариеса  мезиально на 37 зуба.
Разрушение костной ткани между 35 и 37 зубами, вызванное нависающей с мезиальной стороны амальгамной пломбой на 37 зубе. Глубокий апроксимальный кариес  34, рецидив кариеса 37, кариес 38.
Пародонтопатия вследствие травмы. Последствия травматической окклюзии, обусловленные постоянным зубным протезом на верхней челюсти с обширным разрушением костной ткани из-за травмы периодонта. Зона реактивного склероза  в верхушечной области корней 36 и 37 зуба
Инволютивные пародонтопатии. Атрофия альвеол. Возрастная инволюция альвеолярного гребня и тела нижней челюсти у 77 летней женщины.
Периапикальные пародонтопатии. Несмотря на яркую клинику пульпита, рентгенологические симптомы возникают только при возникновении структурных изменений в периапикальной зоне. Спустя определенный латентный период после распространения воспалительных процессов за верхушечное отверстие расширяется периодонтальная щель, появляются периапикальные очаги деструкции костной ткани с нечеткими контурами, обусловленные деминерализацией кости. Хронические формы периапикального пародонтита характеризуются: резорбцией кортикальной выстилки, при этом в периапикальной области пародонтальная щель исчезает. Интактная твердая пластинка прослеживается только до периапикального отдела щели, а далее развивается гранулема, т. е. очаг хронического гранулематозного воспаления. Гранулема, окруженная  реактивной зоной уплотнения, расположенная у корня  и создает на рентгенограмме картину очага деструкции костной ткани. Верхушка свободно располагается в просвете. Возможно развитие гранулемы на боковой поверхности корня – латеральная гранулема. При рецидивирующих воспалительных процессах существует вероятность резорбции пораженного корня и гиперцементоза. В острую воспалительную фазу  хронического периапикального пародонтита пораженные структуры имеют нечеткие контуры. Гранулема с зоной окружающего реактивного склероза может напоминать радикулярную кисту и при размере до 0,6 мм рентгенологически от нее неотличима.

Радикулярную кисту такого размера на 22 зубе рентгенологически невозможно отличить от инкапсулированной гранулемы. Состояние после некроза пульпы.
Фиброзную стадию хронического воспаления может напоминать периапикальная полоска просветления вследствие периапикальной дисплазии цемента. В этом случае жизнеспособность зуба сохраняется.
   К хроническим воспалительным процессам пародонта также относится и очаговый склерозирующий остеомиелит. Более подробно рассматривается в теме Остеомиелитов.

Периапикальный пародонтит на внутриротовом снимке. Вокруг 22 зуба, несмотря на клинически диагностированный субпериостальный абсцесс, рентгенологические признаки периапикальных повреждений отсутствуют.
В области 22 зуба, клинически: субпериостальный абсцесс после рецидива кариеса с некрозом пульпы, определяется расширение периодонтальной щели особенно в зоне ее верхушки и участок периапикального просветления с нечеткими границами.
Инкапсулированная гранулема 22. Компактная пластинка проходит в хорошо различимой зоне  реактивного склероза костной ткани. Можно провести измерения образования для дифференцировки между капсулированной гранулемой и небольшой радикулярной кистой. Просветления в области верхушки 21 обусловлено наслоением резцового отверстия.
Периапикальный пародонтит. 36 зуб покрыт коронкой. Рентгенологические признаки  хронического периапикального пародонтита и очагового склерозирующего остеомиелита  в стадии обострения. Несмотря на глубокую ампутацию пульпы периодонтальная щель 35 зуба сохранена. Признаки очагового склерозирующего остеомиелита.
Хронический периапикальный пародонтит и очаговый склерозирующий остеомиелит. Источником хронического склерозирующего остеомиелита является  мертвый 46 зуб. Фуркация корней зуба широко раскрыта, виден костный карман. Участок реактивного склероза  с четкими границами в области верхушек 45 и 46 . Дистальный корень 46 зуба резорбирован. Кариес 46 и 36.
Остеомиелиты
При проникновении возбудителя инфекции в костную ткань вызывается воспаление костного мозга – остеомиелит. На рентгенограмме все формы остеомиелита проявляются в виде деструкции костной ткани, прогрессирование заболевания с сохранением части трабекул дает пятнистую картину.
Острый остеомиелит. Способом ранней диагностики начальных стадий остеомиелита (наличие латентного периода) является ультразвуковая диагностика и сцинтиграфия. Вследствие запаздывания рентгенологических проявлений воспалительного процесса (1-2 недели), различия костной структуры верхней и нижней челюсти, особенности васкуляризации, предшествующие изменения костной ткани (деформирующий остит, фиброзная дисплазия) могут затруднять рентгенологическую диагностику. На ранних стадиях острого остеомиелита четких рентгенологических признаков заболевания пока нет. Только через 1-2 недели после начала заболевания можно обнаружить очаговую деструкцию кости и очаги остеолиза и остеосклероза.

ОПТГ и радионуклеидное исследование пациента с подозрением на острый остеомиелит. При сцинтиграфии того же пациента обнаруживается повышение накопления изотопа в теле и ветви нижней челюсти справа, что подтверждает распространение острого остеомиелита.
Острая форма гнойного остеомиелита, чаще встречается у детей, и возникает после периапикального пародонтита и  в отсутствии соответствующего адекватного лечения приводит к развитию хронического гнойного остеомиелита. Рентгенологическими признаками являются секвестрации зачатков зубов, периостальное костеобразование (периостит), костные секвестры. К отдаленным осложнениям относятся резорбция зачатков постоянных зубов и нарушения развития чаще всего нижней челюсти. Дифференциальную диагностику острого остеомиелита у детей необходимо проводить с саркомой Юинга.

Хронический остеомиелит.
Вторичный хронический остеомиелит. Без лечения острые формы остеомиелита переходят во вторичный хронический остеомиелит, что на сегодняшний день благодаря современным антибактериальным средствам встречается крайне редко.
Первичный хронический остеомиелит. Чаще встречается первичный хронический остеомиелит. На рентгенограмме обнаруживается перестройка структуры кости с реактивными новообразованиями и костными секвестрами, которые в дальнейшем либо резорбируются, либо отторгаются. Для поздних стадий характерны периостальное новообразование костной ткани, секвестры и спонтанные переломы. При поражении хроническим остеомиелитом верхней челюсти наблюдаются различные варианты синусита верхнечелюстных пазух.
Хронический остеомиелит. У 48 летнего мужчины видны деструктивные изменения вокруг удаленного 47 зуба с нечеткими границами. На участок воспаления наслаивается массивная тень отека мягких тканей, на ее фоне нечетко видны небольшие секвестры (слева). Ход нижнечелюстного канала ближе к подбородочному отверстию не дифференцируется.
Секвестрирующий остеомиелит со спонтанным перелом у 53 летней женщины.
Очаговый склерозирующий остеомиелит. После пульпита и некроза пульпы, преимущественно нижних зубов, за верхушкой пораженного зуба концентрически образуется костная ткань с четкими границами. Такая картина расценивается как очаговый склерозирующий остеомиелит, как одна из форм хронического воспалительного процесса. Клинически протекает без симптомно. После удаления зубов с хроническим периапикальным пародонтитом и очаговой костной реакцией, при медленном заживлении раны, формируются зоны склероза с неровными и нечеткими контурами, называемые фиброзными периапикальными рубцами.

Очаговый склерозирующий остеомиелит. Поражение пародонта 47. Определяется затемнение с неровными границами, плотность которого совпадает с плотностью ткани зуба – очаг остеосклероза.  Подобные изменения с излишней минерализацией образуются на фоне хронического краевого или периапикального пародонтита, встречаются в нижней челюсти. Женщина 50 лет.
Очаговый склерозирующий остеомиелит, возникший в медленно заживающей лунке удаленного 46 зуба.  Данный процесс спровоцировал хронический краевой и периапикальный пародонтит 45 и 47 зуба. Женщина 50 лет.
Хронический диффузный склерозирующий остеомиелит. Рецидивирующее инфицирование приводит к распространению реактивного новообразования костной ткани, что визуализируется как диффузный склероз с нечеткими границами. Данная хроническая диффузная склерозирующая форма остеомиелита  с эндостальным образованием костной ткани  чаще обнаруживается на нижней челюсти, в виде облаковидного затемнения, делающего более отчетливым ход нижнечелюстного канала.

Хронический остеомиелит у 74 летнего мужчины. Очаги остеолиза и реактивного склероза, которые делают отчетливым ход нижнечелюстного канала. Вертикальный размер тела нижней челюсти увеличен (гиперостоз).
Склерозирующий остеомиелит Гарре. Выявляется у молодых пациентов, процесс протекает медленно, часто провоцируется перикоронитом нижних зубов мудрости, особенно после их удаления и открытого заживления лунки. Визуализируется как облаковидное затемнение, часто изменяющее структуру нижнечелюстного канала, смазывание границы между трабекулами и компактным веществом. В результате длительного течения приводит к увеличению размеров челюсти. Диагностируется с помощью ОПТГ, КТ и сцинтиграфии.

Остеомиелит Гарре нижней челюсти.
Лучевой остеонекроз. При лучевой терапии в зоне облучения происходит повреждение кровеносных сосудов с последующим фиброзом, что ведет к недостаточности кровообращения облученной костной ткани. На рентгенограмме определяется нечеткость трабекул и лизис, рассасывание костной ткани с развитием остеонекроза. При проникновении инфекции в пораженную область развивается лучевой остеомиелит, который чаще всего диагностируется при возникновении спонтанного перелома.

Лучевой остеонекроз, терминальная стадия со спонтанным переломом после лучевой терапии у 58 летнего мужчины.
Травматические остеомиелиты. Переломы челюстей, чаще всего нижней, на фоне недостаточного регенеративного образования костной ткани при проникновении в них инфекционного возбудителя (перелом альвеолярного отростка при удалении зуба, открытые переломы, огнестрельные переломы) могут сопровождаться развитием остеомиелита в зоне перелома, что может сопровождаться медленной консолидацией обломков. Нередко наблюдаются некрозы кости, реактивное образование костной ткани, формирование секвестров и ложных суставов.

Посттравматический остеомиелит. Двусторонний перелом в области углов нижней челюсти с остеомиелитом, возникший после удаления нижних зубов мудрости у 67 летней женщины, страдающей остеопорозом. Границы линий перелома нечеткие. В левом гониальном углу преобладает резорбция костной ткани, справа отмечается резорбция и периостальная реакция.
Асептические некрозы костной ткани (Переимплантиты). После активного ортопедического лечения (установка дентального имплантата), из-за нарушения кровообращения, неправильно рассчитанной и распределенной жевательной нагрузки, присутствия боковой силы действующей на имплантат и т.д. на фоне травматического повреждения возможно развитие асептических некрозов костной ткани.
Специфический хронический остеомиелит. Причинами являются туберкулез, актиномикоз и сифилис.
Актиномикоз нижней челюсти.

Гуммозные поражения черепа.


title: Скачать презентацию или конспект Заболевания вен нижних конечностей

extracted_text:
Заболевания вен нижних конечностей
Доцент Э.Я.Зельдин

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ВЕН
А. Варикозная болезнь вен.
Первичный варикоз вен нижних конечностей.
Вторичный варикоз.
Варикоз геморроидальных вен.
Б.Тромботические заболевания вен и их последствия.
1. Тромбофлебиты
2. Флеботромбозы
3. Посттромбофлебитический синдром.
В. Аномалия развития вен:
1) атрезия и гипоплазия вен (болезнь Клиппель-Треноне).
2) артерио-венозные свищи (болезнь Паркс Вебера-Рубашова).
Г. Повреждения вен.
Д. Опухоли вен.
    Заболевания вен нижних конечностей ведут к развитию хронической венозной недостаточности (ХВН). ХВН нижних конечностей это различные заболевания венозной системы, при которых возникает недостаточность клапанного аппарата поверхностных, коммуникантных и глубоких вен, облитерация или сужение просвета, что приводит к нарушению венозного оттока в виде венозного стаза, ретроградного сброса крови, извращенного кровотока, вследствие чего развиваются трофическое нарушения ткани конечности.

ХВН возникает при врожденном заболевании сосудов, посттромбофлебитическом синдроме, после травм, перевязки вен.
Варикозная болезнь нижней конечности (ВБНК) является одной из ведущих причин развития хронической венозной недостаточности. По разным статистикам ХВН страдают 15-20% взрослого населения планеты.

В настоящее время в мировой литературе используется классификация ХВН, принятая в 1998 г. на VI Конгрессе Американского венозного форума в Майами. Классификация учитывает не один, а несколько критериев:  клинические  (C), этиологические (Е), анатомические (А), патофизиологические (Р). По первым буквам классификацию именуют аббревиатурой СЕАР.
I.Клиническая классификация
Стадия 0.    Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации
Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены
Стадия 2.  Варикозно-расширенные вены
Стадия 3.  Отек.
Стадия 4.  Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).
Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.
Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
II. Этиологическая классификация.
Врожденное заболевание (ЕС)
Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.
Вторичное (ES) с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое, другие.
IV.  Патофизиологическая классификация
	Рефлюкс (PR)
	Обструкция (PO)
	Рефлюкс +обструкция (PR, O)
III. Анатомическая классификация.
Поверхностные вены (AS)
Телеангиэктазии / ретикулярные вены
Большая (длинная) подкожная вена (GSV)
Выше колена
Ниже колена
Малая (короткая) подкожная вена (LSV)
Немагистральная

Глубокие вены (AD)
Нижняя полая
Подвздошные
Общая
Внутренняя

Наружная
Тазовые – гонадные, широкой связки матки
Бедренная
Общая
Глубокая
Поверхностная
Подколенная
Вены голени – передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные)
Мышечные – икроножные, стопы и др.

Перфорантные вены (AP)
Бедра
Голени

  Методы обследования:
Ультразвуковая допплерография Метод ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) основан на эффекте Допплера, который позволяет оценить направление и скорость движения любого объекта по изменениям отраженного от него эхосигнала. В процессе исследования производится локация в определенных проекциях магистральных сосудов посредством ультразвуковых датчиков с различной частотой излучения (2, 4, 8 МГц).
Таким образом, метод УЗДГ позволяет проводить графическую регистрацию линейной скорости кровотока и его направления в периферических сосудах.
Дуплексное сканирование (ДС) — метод ультразвукового исследования, сочетающий в себе возможности УЗДГ и серошкального ультразвукового исследования, что позволяет одновременно оценивать состояние сосудов и их просвета, а также особенности кровотока в этих сосудах.

Магнитная резонансная томография (МРТ) Основан на факте изменения МР-сигнала движущемся потоком крови. Наиболее целесообразно использование этого метода при острых венозных тромбозах для определения протяженности тромба и расположения его верхушки.
Флебография с заполнением глубоких вен рентгеноконтрастным веществом производится через надлодыжечную вену по току крови с предварительным наложением жгута выше лодыжек для сдавления поверхностных вен (дистальная флебография).
Определение D-димеров в крови
D-димеры – продукты распада фибриногена. Это маркер состоявшегося тромбоза, повышение уровня D-димеров > 500 мкг/л может свидетельствовать о тромбозе глубоких вен и/или тробоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Варикозная болезнь нижних конечностей (ВБНК). Varices Venarum
ВБНК - патологическое изменение вен, при котором происходит неравномерное увеличение их просвета, удлинение венозных стволов. При этом образуются выпячивания в зоне истонченной венозной стенки, наблюдается искаженный ход венозных стволов в виде извитости их, наступает функциональная недостаточность клапанного аппарата венозной системы с нарушением венозного кровотока.
Варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей принято делить на первичное, развивающиеся вне связи с каким-либо заболеванием (ВБНК), и вторичное, проявляющееся после перенесенного тромбоза глубоких вен при травматических и врожденных артерио-венозных свищах, при аплазии и гипоплазии глубоких вен.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей
Статистика
ВБНК встречается по данным ВОЗ у 15-17% населения.
У 50% больных заболевание начинается в возрасте от 20 до 40 лет. Примерно с одинаковой частотой ВБНК наблюдается на правой и на левой конечностях, но чаще бывает двустронним. Наиболее часто ВБНК наблюдается в системе большой подкожной вены. Варикозное расширение малой подкожной вены вследствие того, что она на большем своем протяжении проходит субфасциально, встречается значительно реже.
По данным Всемирной ассоциации флебологов, каждый 2-й житель нашей планеты уже страдает варикозным расширением вен или в скором времени заболеет. При этом на 2-х больных мужчин приходится 3-4 женщины. В 85% случаев варикоз у женщин возникает во время беременности. Возрастной пик заболевания приходится на 35 лет. Начальная стадия варикозной болезни обнаруживается у 12% школьников! Неслучайно варикозное расширение вен включено в список «болезней цивилизации».

Факторы риска
- Наследственная предрасположенность к заболеванию вен.
- Профессиональные вредности – работа «на ногах» и сидячая работа.
- Избыточный вес, подъем и перенос тяжестей.(увеличение веса на 20% приводит к 5-кратному увеличению риска развития ВБНК)
- Беременность и состояние после родов.
- Прием гормональных препаратов, в т.ч. контрацептивов.
- Ходьба в тесной, жесткой обуви и в обуви с каблуком выше 4 см.
- Вождение автомобиля.
- Полеты в самолете, долгие автобусные экскурсии.

Патогенез ВБНК
В последнее время в патогенезе ВБНК большое значение уделяется, так называемому, феномену лейкоцитарной агрессии. Около 30% объема циркулирующих лейкоцитов депонируется и застаивается в венах дистальных отделов нижних конечностей, располагаясь по периферии кровотока. Возникает лейкоцитарный роллинг (скатывание) нейтрофилов по длине стенки венозного эндотелия с гораздо меньшей скоростью, чем у свободно циркулирующих лейкоцитов. Это способствует развитию плотной лейкоцитарной адгезии. Вследствие активации  эндотелия усиливается миграция лейкоцитов в паравазальные ткани. Высвобождающиеся лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на коллагеновые волокна стенки вены, вызывая их деструкцию. В результате этого процесса происходит повреждение целости каркаса венозной стенки, что ведет к патологическому расширению вены. Это обстоятельство в дальнейшем способствует развитию клапанной недостаточности вен.

Клиническая классификация ВБНК (Совещание экспертов, Москва, 2000)
Форма варикозной болезни:
I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса.
II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам.
III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.
IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности:

0 – отсутствует;
1 – синдром «тяжелых ног»
2 – преходящий отек;
3 – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
4 – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Клиническая картина.
Первый признак заболевания – появление умеренно расширенных вен на бедре или на голени. Но большинство больных ВБНК в начале ни на что не жалуются и расширение вен считают лишь косметическим дефектом. Недомогания непостоянного характера появляются только при нарушениях кровообращения (1 - 2 степени). Отмечаются тяжесть, усталость, парестезии, тупые распирающие боли в пораженной конечности, иногда небольшой отек в области голеностопного сустава. Жалобы более выражены при стоянии, уменьшаются при ходьбе и исчезают в горизонтальном положении больного. Нередко больные жалуется на ночные судороги в икрах, особенно если он спит, тепло укрывшись. Больные хуже чувствуют себя при жаркой погоде. Ноги больше утомляются при работе в положении стоя, при длительной ходьбе.

Боли в ногах никогда не бывают интенсивными, мучительными. При отдыхе все неприятные ощущения исчезают. При осмотре видны извилистые, просвечивающие через кожу даже выступающие наружу стволы и конгломераты варикозных вен. Из-за густой сети мелких расширенных вен область лодыжек и стопа утолщаются и приобретают синюшный цвет. В горизонтальном положении синюшность исчезает. Необходимо осмотреть конечности со всех сторон, установить, нет ли плоскостопия, обратить внимание на грыжи, варикозное расширение вен семенного канатика, геморрой. С помощью сантиметровой ленты выясняют, насколько на   различных уровнях больная конечность толще здоровой. При отеке больной конечности к вечеру разница в объеме может достигать 2-3 см. После отдыха отек спадает полностью или уменьшается до 1-2 см за счет активации лимфадренажной функции конечности. Постоянный отек конечности свидетельствует о декомпенсации болезни и резком нарушении ее флебогемодинамики (3-я степень).

При пальпации определяют стволы и узлы варикозных вен, их наполнение. Обычно удается прощупать в подкожной клетчатке или в рубцовой ткани расширенные вены и отверстия несостоятельных перфорантов в апоневрозе голени. В дальнейшем боли и отеки конечности нарастают, появляются потливость и зуд, усиливающийся по ночам, что является предвестником трофических осложнений. При прогрессировании болезни усиливается зуд, отек, появляется сухая или влажная экзема, кожа нижней части голени становится темно-коричневой, блестящей, легко ранимой. Повторяющиеся воспаления превращает подкожную жировую клетчатку в рубцовую ткань, в которой замурованы подкожные вены, причем сама кожа становится неподвижной, крепко связанной с подкожными рубцами и венами.

Осложнения варикозной болезни нижних конечностей
I. Образование варикозных язв.  Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубже лежащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение 6 недель.
2. Острые тромбофлебиты варикозно-расширенных вен. Инфекция и аутосенсибилизация могут вызывать тромбофлебит варикозных вен. Появляется болезненное уплотнение по ходу вены, переходящее на подкожную клетчатку и кожу, т.е. развиваются явления перифлебита. Кожа по ходу венозного ствола часто гиперемирована.

3. Кровотечение из варикозных узлов. Стенка венозного ствола резко истончается. Если она и истонченная над ней кожа разрывается, то возникает сильное наружное венозное кровотечение, ибо склерозированная вена не спадается, а кровотечение поддерживается гипертензией. Иногда кровотечение обусловлено узурацией перфорантной или другой вены на дне варикозной язвы. При поднятии ноги вверх и наложении давящей повязки кровотечение останавливается. В месте разрыва варикозных узлов обычно возникает язва.

Методы лечения:
I.  Компрессионная терапия – базовый метод консервативного лечения – бинтование ног эластическими бинтами или применение специального медицинского трикотажа (гольфов, чулок или колготок).
Лечение заключается в ношении эластических чулок, бинтов или эластического трикотажа, направлено на улучшение оттока крови из поверхностных вен в глубокие за счет сдавления поверхностных вен (эластическая компрессия) и профилактику тромбофлебита варикозно расширенных вен, однако, этот метод не предупреждает дальнейшее прогрессирование заболевания и не приводит к излечению. Показано применение лечебной физкультуры, физиотерапии.

II. Медикаментозная терапия и лечебная гимнастика используется как вспомогательные методы; лечебный эффект наступает через 2-3 месяца ежедневного приема и сохраняется примерно такое же время. Консервативное медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:
флеботоники и ангиопротекторы (венорутон, цикло-3-форт, детралекс, флебодиа 600 и др.) и дезагреганты (трентал, курантил).
«Золотым стандартом» считается применение детралекса, который представляет собой микронизированную очищенную фракцию флавоноидов диосмина и гесперидина.
противовоспалительные препараты (ортофен, диклофенак);
топические препараты местного применения (лиотон-1000-гель, куриозин);
антикоагулянты (нефракционированные и низкомолекулярные гепарины).

Методы лечения:
III. Склерозирующая терапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят различные препараты (фибровейн, этоксисклерол), которые как бы пломбируют вену изнутри, повреждая её интиму, в результате чего вена выключается из кровотока и постепенно (за период от 2 недель до 6 месяцев) облитерируется.
Склеротерапия при варикозном расширении вен должна применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Показаниями к склеротерапии в настоящее время являются:
ретикулярный (внутрикожный варикоз) и телеангиэктазии;
изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен;
период после венэктомии (для облитерации не удаленных варикозных вен).

Методы лечения:
IV. Оперативное лечение – удаление пораженных вен (венэктомия).
Основные цели оперативного лечения   должны сводиться к устранению   ретроградного тока крови из подвздошных и полой вен, прекращению рефлюкса крови через недостаточные коммуникантные вены из глубоких в поверхностных и обеспечению оттока крови по глубоким венам.
Хирургическое лечение показано при:
варикозной болезни с несостоятельностью клапанов подкожных и перфорантных вен и вено-венозным рефлюксом;
варикозной болезни, осложненной кровотечением, тромбофлебитом, индурацией и гиперпигментацией голеней, экземой, дерматитом и язвами (после их полной или частичной санации)
выраженных рецидивах первичного расширения вен  после склерозирующей терапии.

Методы лечения:
    Классическая операция – радикальная венэктомия, которая включает различные комбинации следующих операций, которые в англоязычной литературе получили название кроссэктомия, короткий, средний или длинный сафеновый стриппинг (операция по Троянову-Тренделенбургу – Бэбкокку – Нарату).

Методы лечения:
Так как основной причиной ретроградного сброса крови в большую подкожную вену является функциональная и анатомическая несостоятельность остиального клапана, то для устранения ретроградного сброса крови производится перевязка сафено-феморального соустья – операция Троянова-Тренделенбурга (в настоящее время в литературе операция носит название кроссэктомия). В изолированном варианте эта операция может использоваться при рефлюксе до средней трети бедра ( по данным дуплексного сканирования). За рубежом ограничиваются этой операцией у лиц пожилого и старческого возраста, однако рецидивы возникают достаточно часто.

Методы лечения:
Сафеновый стриппинг включает: операция Бэбкокка (Babcock W., 1907) - удаление большой подкожной вены на бедре с помощью зонда. Для этого в просвет пересеченной большой подкожной вены вводят специальный зонд с оливой на конце, который максимально продвигают в дистальном направлении конечности. Затем над оливой зонда, находящегося обычно на голени, делают небольшой разрез кожи, пересекают вену и конец ее фиксируют лигатурой к зонду. После этого зонд извлекают вместе с веной, которая выворачивается как перчатка. На голени подкожные вены удаляют из отдельных небольших разрезов кожи, отстоящих друг от друга на 10-15 см. Этот метод предложен Наратом (Narath, 1905). Для удаления варикозных притоков используется методика микрофлебэктомии. Помимо удаления основного ствола большой подкожной вены, необходима тщательная перевязка и пересечение всех недостаточных коммуникантных вен на внутренней поверхности голени, в надлодыжечной области. Перевязку коммуникантов можно провести надфасциально (Коккет) или после рассечения фасций - субфасциально (Линтон) Субфасциальная перевязка производится при выраженных трофических изменениях в коже и подкожной клетчатке.

Методы лечения:
Пересмотрен и объем хирургического вмешательства: по возможности удаляется не вся большая подкожная вена (длинный сафеновый стриппинг), а только пораженные венозные сегменты, варикозная трансформация которых необратима. Выполняется сегментарная флебэктомия только на бедре (короткий сафеновый стриппинг), удаление большой подкожной вены от паховой складки до верхней трети голени (средний сафеновый стриппинг). Неизмененные части большой подкожной вены в дальнейшем могут использоваться по показаниям для выполнения реконструктивных операций на артериях (аортокоронарное шунтирование и др.)

Методы лечения:
Эффективным средством профилактики различных послеоперационных осложнений является точное выполнение техники операции и ранняя активация больного. Вставать и ходить разрешается на 2-е сутки после операции, швы снимают на 7-10 сутки. В случае отсутствия осложнений больного в эти сроки выписывают для амбулаторного лечения при условии обязательного бинтования конечности эластическим бинтом или ношения эластического чулка в течение 2-4 месяцев.
Рецидивы после операции у 8-10% больных.

Причины рецидивов:
рецидивы из-за ошибок диагностики;
технические ошибки во время операции;
неадекватное ведение после операции.

Методы лечения:
V. Альтернативным методом лечения ВБНК и устранения патологического вено-венозного рефлюкса является эндовазальная термическая облитерация, для которой используются энергия лазерного излучения, радиочастотная биполярная электрокоагуляция, энергия пара.
Методы лечения:
Преимущественно используется эндовенозная лазерная облитерация (ЭВЛО). При  воздействии лазерного облучения происходит поглощение гемоглобином лазерной энергии. Тепло, выделяющееся внутри сосуда, передается содержащейся в крови воде, а её нагрев до 1000 С приводит к локальному кипению вблизи торца световода с образованием пузырьков пара. Этот пар осуществляет термическое поражение стенки вены, прежде всего эндотелия. В результате возникает фокальный коагуляционный некроз венозной стенки и окклюзивный фиксированный тромбоз. При отсутствии кровотока по вене в последующем формируется фиброзирование вены с облитерацией её просвета.

Методы лечения:
По данным Национального медико-хирургического центра Российской Федерации им. Н.И.Пирогова (2010) применение ЭВЛО ограничивают строгие условия её использования: расширение большой подкожной вены  не более  10 мм; незначительное количество варикозно расширенных притоков; ровный ход ствола большой (или малой) подкожной вены. ЭВЛО не производится в случаях предшествующей стволовой склеротерапии.

Методы лечения:
Профилактика ВБНК является важным направлением клинической флебологии. Превентивные мероприятия необходимо проводить как в известных группах риска (наследственный анамнез, профессиональные вредности, беременность, избыточный вес, гиподинамия, гормонотерапия), так и после проведенного хирургического или флебосклерозирующего лечения.

Методы лечения:
ТРОМБОФЛЕБИТЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Выделяют понятия тромбофлебит и флеботромбоз.
Флеботромбоз – наличие тромба в просвете вены.
Тромбофлебит – воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.
При флеботромбозе образуется нефиксированный тромб в просвете вены при неизмененной или малоизмененной интиме сосуда, однако, через 2-3 суток в стенке вены в зоне тромба развиваются воспалительные явления, способствующие фиксации тромба. Таким образом различия между флеботромбозом и тромбофлебитом исчезают.
Механизм образования тромбов в кровеносных сосудах сложный. Факторами, способствующими тромбообразованию, являются замедления тока крови, нарушение целостности венозной стенки и изменение физико-химических свойств крови в сторону гиперкоагуляции (триада Вирхова).

Этиологические факторы:
1) инфекционные процессы;
2) аллергические состояния;
3) травмы вен;
4) злокачественные новообразования.

Тромбофлебиты подразделяются:
Острые
Подострые
Рецидивирующие
Последние могут протекать как в острой, так и в подострой форме.
Кроме этого, различают тромбофлебиты:
поверхностных
глубоких вен
    Острый тромбофлебит поверхностных вен является частым осложнением варикозной болезни (33 – 64%), но может встречаться и при варикозно неизмененных венах.

При остром тромбофлебите варикозно расширенных вен больной жалуется на тянущую боль в области пораженной вены. Воспалительный процесс может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом. При осмотре по ходу пораженных венозных сосудов определяются гиперемия кожи, стволы расширенных вен превращаются в плотные болезненные тяжи, которые при развитии перифлебита становятся неподвижными,  спаянными с инфильтрированной потемневшей или покрасневшей кожей. Может быть незначительный отек голени и области лодыжек, иногда увеличиваются паховые лимфатические узлы. Движения конечности остаются свободными, умеренно болезненными. Наиболее часто поражаются вены голени и нижней части бедра, реже тромбоз распространяется до паховой области.

Тромбофлебиты глубоких вен
Острый тромбофлебит магистральных вен нижних конечностей чаще всего начинается в глубоких венах голени. Клинически различают тромбоз глубоких вен голени, подколенно-бедренный и подвздошно-бедренный (илео-феморальный) тромбоз.

Клиника
Клиника глубокого тромбофлебита голени зависит от протяженности воспалительного процесса в венах и от количества вен, вовлеченных в процесс.Заболевание начинается остро с чувства распирания и затем резких болей в голени. Кожа становится напряженной и блестящей. В случае выраженного отека  кожа в дистальных отделах конечности приобретает цианотичный отек. Движения в голеностопном суставе ограниченны  из-за резкой боли. Отмечается пальпаторная болезненность мышц голени. Симптомом острого тромбофлебита глубоких вен голени является появление резкой боли в области икроножной  мышцы при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Для дифференциальной диагностики между тромбофлебитом и миозитом используют симптом Мозеса: голень сдавливают руками вначале в передне-заднем направлении, а затем с боков. Если пальпация сопровождается появлением боли только в первом случае, можно думать о поражении глубоких вен.
О тромбофлебите глубоких вен голени свидетельствует симптом Ловенберга – боль при сдавлении голени манжеткой тонометра при величине давления 80 – 100 мм.рт. ст.

Острый тромбофлебит подколенной и бедренной вен чаще всего возникает вследствие восходящего тромбофлебита глубоких вен голени, реже в результате перехода тромботического процесса с подкожных вен.
Характерно появление внезапных или постепенно нарастающих болей в подколенной области и по внутренней поверхности бедра (симптом Пайра). Отек захватывает голень, область коленного сустава, бедра. При тромбофлебите бедренной вены развивается выраженный отек конечности с венозным рисунком подкожных вен (симптом Пратта). Разница в размерах окружности бедра по сравнению со здоровой конечностью, достигает 10-12 см. Кожный покров бледный, в дистальных отделах наблюдается цианоз.
Повышение температуры тела сопровождается ознобом.

Клиника
Острый подвздошно-бедренный  тромбофлебит возникает в результате распространения тромботического процесса с бедренной или большой подкожной вены, а также вен таза.
Для острого подвздошно-бедренного тромбофлебита характерно появление ноющей, распирающей, реже острой боли в конечности, распространяющейся до стопы. Быстро нарастает подкожный отек всей конечности, который распространяется на ягодицу, переднюю стенку живота и промежность. Кожный покров напряжен, инфильтрирован с розовато-синюшным оттенком. При пальпации определяется инфильтрация тканей и болезненные уплотнения по ходу глубокой вены в паху и на бедре. Положительные симптомы Хоманса, Пратта, Ловенберга.
При доброкачественном течении тромбофлебита глубоких вен с 5-6 суток начинается организация и реканализация тромба, которая в 95% заканчивается восстановлением венозного кровотока. Однако венозные клапаны, попавшие в зону тромбоза, разрушаются и развивается несостоятельность венозного кровообращения нижних конечностей - посттромбофлебитический синдром.
Наблюдаются специфические формы течения тромбоза глубоких вен с характерной симптоматикой.

Клиника
Белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) – это острый диффузный тромбоз глубоких вен таза и нижней конечности с частичным сохранением венозного оттока, сопровождающийся резким и продолжительным спазмом артерии. Белая флегмазия чаще встречается у тучных рожениц с варикозной болезнью вен. Отмечаются резкие нарастающие боли в конечности, учащается пульс, температура тела повышается до 400С, озноб с проливным потом. Характерен быстро нарастающий «мягкий» отек конечности, промежности, ягодиц с молочно-белой окраской кожи. Пульсация артерий на стопе не определяется. Состояние ухудшается при переходе тромбоза в контрлатеральные вены таза, появляются боли в животе с явлениями паралитической кишечной непроходимости. Мочеиспускание становится учащенным и болезненным. Течение болезни продолжительное и тяжелое.

Синяя флегмазия (phlegmasia coerulea dolens) – это внезапно возникший тромбоз всего венозного русла нижних конечностей, вследствие чего венозный отток почти полностью прекращается. В то же время артериальный приток временно сохраняется, что способствует скоплению большого количества жидкости в конечности, ведущее к развитию гиповолемического шока, тяжелой интоксикации.

Принципы лечения острого тромбофлебита (В.С.Савельев, 2002):
Прекращение прогрессирования тромбоза и его нарастания в проксимальном направлении.
Профилактика ТЭЛА.
Уменьшение отека конечности.
Восстановление проходимости вен.
Предупреждение рецидива тромбоза.

При остром тромбофлебите поверхностных вен хирургическое лечение показано при восходящем тромбозе, т.е при распространении процесса на подкожную вену бедра до средней трети бедра. В этом случае создается угроза перехода тромбоза на глубокую вену бедра. Для профилактики распространения тромбоза на глубокую вену производят перевязки больной подкожной вены в овальной ямке по способу Троянова-Тренделенбурга (кроссэктомия).
При флотирующем тромбе, угрозе развития ТЭЛА, илеофеморальном тромбозе (синяя флегмозия), распространение тромба на нижнюю полую вену в раннем периоде заболевания показана непрямая тромбэктомия с помощью катетера Фогерти или вакуум-отсоса.
При безуспешности консервативного лечения тромбофлебита глубоких вен, прогрессирующем септическом восходящем тромбофлебите, в случае повторных микроомболий легочной артерии применяется перевязка или пересечение магистральных вен

Лечение
Посттромбофлебический синдром
Патологическое состояние, развивающееся вследствие перенесенного флеботромбоза или тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей.
Любой тромбоз глубоких вен, как правило, приводит к развитию ПТФС. Процесс ретракции, организации и лизиса тромба начинается сразу после возникновения тромбоза. У 5 % больных, перенесших флеботромбоз, развивается полная окклюзия определенного сегмента глубоких вен. У большинства же больных (95%) развивается реканализация тромба, которая протекает по времени от нескольких месяцев до 3 лет. В результате реканализации не происходит полное восстановление просвета вены, чаще внутри её образуются перемычки, перегородки, неравномерное утолщение стенки вены. В процессе организации и реканализации тромба полностью разрушаются клапаны вен, находящиеся в зоне локализации тромба, вследствие чего возникает патологический рефлюкс крови по глубоким венам и развивается венозная недостаточность.

Формы ПТФС:
окклюзионную
реканализационную

Помимо внутрисосудистых изменений вокруг вены развивается паравазальный сдавливающий фиброз.

отечно-болевая
варикозная
язвенная
смешанная
Лечение ПТФС
Консервативное лечение заключается в использовании лечебного трикотажа, медикаментозное лечение. Назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию, флебопротекторные и флеботонические препараты (троксевазин, венорутон, детралекс, эндотелон, гинкорфорт, веноплант, флебодиа 600 и др.) курсами по 2-3 месяца два – три раза в год.
В качестве самостоятельного метода или в сочетании с хирургическим лечением используется флебосклеротерапия.

Лечение ПТФС
Хирургическое лечение ПТФС показано в тех случаях, когда имеются патологический кровоток в глубоких и перфорантных венах. Целью оперативного лечения является ликвидация патологического вено-венозного сброса. Для коррекции мышечно-венозной помпы голени используется эндоскопическая или «открытая» субфасциальная перевязка перфорантных вен голени. При выраженном вторичном варикозе подкожных вен, когда по ним нет антеградного кровотока, но сохранена проходимость глубоких вен выполняют венэктомию большой подкожной вены на бедре и голени (кроссэктомия и длинный сафеновый стриппинг) с субфасциальной перевязкой коммуникантных вен. Разрабатываются операции на венах – трансплантация сегмента подмышечной вены с клапаном в некомпетентную бедренную вену, вальвулопластика. Перспективные попытки эндовазальных вмешательств – постановка сосудистых стентов. Пластика фасциального ложа.
Профилактика ПТФС – это профилактика тромбофлебита глубоких вен, в случае его возникновения – адекватное лечение

Флеботрофические язвы нижних конечностей
Самым распространенным осложнением хронической венозной недостаточности является флеботрофическая язва.
     Венозная трофическая язва представляет собой дефект кожи и глубжележащих тканей голени, возникающий в результате хронического нарушения венозного оттока и незаживающий в течение 6 недель.

Патогенез
Флебогипертензия, нарушения микроциркуляции, тромбоз мелких сосудов и воспаление резко нарушат питание и оксигенацию тканей, что ведет к их некробиозу и образованию варикозных язв. Наиболее часто язвы возникают на внутренней поверхности голени выше лодыжки. Это обусловлено тяжелыми флебогемодинамическими условиями, которые складываются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных вен (вертикальный рефлюкс) и недостаточности клапанов перфорантов (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона «гидравлической бомбардировки», в которой венозное давление повышается до 250 – 300 мм водного столба. В других местах   варикозные язвы образуются редко. Язвы чаще одиночные, но могут быть и множественные, быстро увеличиваются, очень болезненны, с обильными гнойными выделениями. Язва плоская, дно ровное, но редко достигает апоневроза, а края становятся плотными, гиалинизированными, приподнятыми. Вокруг язвы обычно наблюдается широкая зона индурации и гиперпигментации. Язвы часто не заживают месяцами и годами, замещаются грубым рубцом с истонченной кожей над ним, которая склонна повторно изъязвляться.

Флеботрофическую язву необходимо дифференцировать с трофическими язвами другой этиологии.
Трофические язвы, развивающиеся в результате внешних воздействий (травмы, различные виды ожогов, отморожения, которые приводят к дефекту тканей в месте воздействия.
Диабетические язвы.
Ишемические язвы. Гипертонические язвы (синдром  Марторелли)
Нейротрофические язвы.
Остеомиелитические язвы.
Язвы после обширных некротических и флегмозных процессов: (а) – эпифасциальные гангрены (фагеденические язвы); (б) – некротические и флегмонозные формы рожи.
Специфические язвы (туберкулез, сифилис, лепра, паразитарные, грибковые, опухолевые).

Лечение флеботрофических язв:
эластическая компрессия
системная и местная терапия
лечебно-охранительный режим.

    При активной язве в течение 3-х месяцев проводят оперативное лечение.

ОККЛЮЗИЯ ВЕТВЕЙ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ
Окклюзия подмышечной и подключичной вен (синдром Педжета-Шреттера).
Острая или хроническая окклюзия подмышечной и подключичной вен развивается вследствие ряда причин (послеоперационные рубцовые процессы, наличие добавочного шейного ребра, экзостозов, опухолей средостения и др.). Но наиболее часто синдром Педжета-Шреттера – тромбоз вен развивается после тяжелого постоянного или кратковременного физического напряжения (т.н. травматический «тромбоз усилия»). Заболевание чаще развивается у мужчин крепкого телосложения в возрасте от 20 до 50 лет.
Тромбоз подключичной вены может возникнуть при длительной катетеризации центральных вен.
Клиническая картина. В течении заболевания выделяют стадии – острую и хроническую. Для острой стадии характерно острое начало и быстрое развитие заболевания.
Характер нарушения венозного оттока и клинические проявления заболевания зависят от степени окклюзии просвета вены, распространенности тромбоза.

ТРОМБЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбэмболия легочной артерии является наиболее грозным и частым осложнением тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Источником эмболии обычно бывают глубокие вены нижних конечностей  и таза. Эмболия легочной артерии часто встречается при злокачественных опухолях, тяжелой травме, после операций на органах грудной и брюшной полостей.
    В.С.Савельев и соавт. (1979) в зависимости от объема и характера поражения легочной артерии тромбэмболии делят на три группы:
Массивная – эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии.
Субмассивная – эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, которая по объему поражения, т.е. по степени нарушения легочной перфузии, соответствует массивной.
Эмболия ветвей легочной артерии (долевые, сегментарные и более мелкие), которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме менее одного легкого.

По превалирующей клинической симптоматике ряд авторов выделяет три варианта течения ТЭЛА:
1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) – проявляется островозникшей одышкой, кровохарканием, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (соответственно месту поражения легкого), следствие вовлечения в процесс плевры.
2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.
3. «Немативированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизод внезапно возникшей и быстропроходящей одышки, а через некоторое время возникает клиника хронического легочного сердца.

Синдромы определяющие варианты течения ТЭЛА (В.С.Савельев)
Легочно-плевральный синдром (одышка, «плевральная» боль в грудной клетке, цианоз, кашель с кровянистой мокротой).
Кардиальный синдром (боль за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса и обморочного состояния).
Абдоминальный синдром встречается редко, характеризуется болями в правом верхнем квадранте живота. Боли обусловлены раздражением правого купола диафрагмы и растяжением глиссоновой капсулы при остром застое в печени.
Церебральный синдром связан со значительным снижением сердечного выброса и гипоксией мозга. Характеризуется потерей сознания, судорогами, гемиплегией.
Почечный синдром (секреторная анурия) встречается редко в изолированном виде. Наблюдается после выведения из шока и обусловлена длительной ишемией почек.

Повреждения магистральных вен конечностей
Ранения магистральных сосудов встречаются довольно часто не только в военное время, но и в условиях мирного времени.
Повреждения вен принято различать на открытые и закрытые. Открытые повреждения сопровождаются нарушением целости кожного покрова или слизистых оболочек, сопровождается кровотечением различной интенсивности из ран. Повреждения магистральных вен довольно часто наблюдаются и при закрытых травмах конечностей, таза, живота. Так при переломах длинных трубчатых костей повреждения крупных вен конечностей с нарушением венозного оттока наблюдаются примерно у 25-60% пострадавших.

Наконец, нельзя забывать о возможных ятрогенных повреждениях магистральных вен. В литературе описаны случаи повреждения бедренных и подвздошных вен во время операций по поводу варикозной болезни, паховых и бедренных грыж, ортопедических операций. Ятрогенные повреждения вен могут возникнуть во время катетеризаций их.

Клинические симптомы повреждения вен
Кровотечение.
Гематома.
Воздушная эмболия легочной артерии.
Артериовенозная аневризма.

ХИРУРГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
Анатомо-физиологические сведения.
Лимфатическая система начинается с лимфатических капилляров органов и тканей, куда поступает образующаяся в межклеточных пространствах лимфа. Через сеть лимфатических сосудов лимфа протекает и проходит через лимфатические узлы, собирается в лимфатические коллекторы, которые впадают в венозное русло
Лимфа образуется в межклеточных пространствах и лимфатических капилляров органов и тканей вследствие проникновения жидкости, белков и др. веществ из артериального русла капилляра.
Лимфатические сосуды имеют клапанный аппарат. Участок между двумя клапанами носит название лимфангион. Лимфатический сосуд представляет собой цепь лимфангионов, количество которых в организме человека достигает 100 000.

Анатомо-физиологические сведения.
Лимфатические узлы располагаются по ходу лимфатических сосудов, прерывают ток лимфы. Лимфатические узлы являются биологическими фильтрами для протекающей через них лимфы. Лимфоузлы покрыты плотной соединительнотканной капсулой, от которой внутрь узла отходят перегородки (трабекулы). Между перегородками располагается лимфоидная ткань в виде коркового и мозгового вещества. Основой их строения является ретикулярная ткань. Из этой ткани возникают гемоцитобласты – предшественники лимфоцитов. В лимфатических узлах также образуются ретикулоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки.

Слоновость нижних конечностей
– это хроническое заболевание лимфатической системы, в основе которого лежат нарушения лимфооттока, приводящие к стойкому прогрессирующему увеличению размеров пораженного органа вначале за счет отека, а в дальнейшем фиброзными изменениями кожи и подкожной клетчатки вследствие нарушенного лимфооттока.
Патологические изменения в лимфатической системе, ведущие к развитию заболевания, могут быть обусловлены первичными и вторичными факторами.

В связи с этим по классификации, предложенной С.З.Горшковым и Г.Г.Каравановым выделяют две формы заболевания: первичная и вторичная слоновость.

Первичная слоновость может быть:
1) врожденной наследственной (болезнь Милроя – 6%);
2) идеопатической (гипоплазия или аплазия лимфатических сосудов, клапанная недостаточность – 94%).

 Вторичная слоновость может быть обусловлена следующими причинами:
1) последствия воспалительных процессов на конечности (рожистое воспаление, другие острые и хронические воспалительные процессы на коже, в подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и узлах);
2) невоспалительного происхождения (посттравматические, сдавление лимфатических сосудов, удаление узлов).

Различают две стадии развития слоновости лимфатического отека (лимфедемы) и фиброзного отека (фибредемы). Патологический процесс развивается в основном в лимфатических капиллярах. При первой стадии  (лимфедеме) преобладают  дисфункциональные нарушения лимфообращения, а при фибредеме в подкожной клетчатке вследствие лимфостаза и нарушения резорбции белковой жидкости  развиваются грубые фиброзные изменения, подкожная клетчатка замещается грубоволокнистой соединительной тканью.
Слоновость независимо от причины часто осложняется развитием воспалительных процессов, особенно рожистого, целлюлита, что усугубляет течение заболевания.
Существует несколько классификаций слоновости: по степени отека и по течению заболевания.

Классификация по степени отека
I ст. – отек расположен только на тыле стопы. После отдыха в холодное время года он исчезает. Разница в окружности конечности 0,5 – 1,5 см.
II ст. – отек становится постоянным, распространяется на вышележащие сегменты конечности.
III ст. – характеризуется распространением отечной деформации на всю конечность, более выраженными становятся грубые кожно-подкожные складки, разница в окружности до 10 – 20 см.
IV ст. – появление функциональных нарушений, развитие лимфатических свищей.

По течению выделяют:
Стабильный тип – отек локализуется в том или ином сегменте и не распространяется на выше лежащие отделы.
Медленно прогрессирующий тип – постепенно в течение ряда лет распространение процесса на выше лежащие сегменты конечности.
Бурно прогрессирующий тип – в течение короткого времени (2 года) развивается выраженная деформация конечности – лимфедема III- IV степени.

Лечение
Комплексное консервативное лечение включает методы:
 1) механические
 2) физические
 3) медикаментозный

К механическим методам относят:
1) компрессионную терапию с использованием эластических бинтов низкой или средней растяжимости или использование эластического трикотажа II, III, IV степеней компрессии, 2) лечебную гимнастику, массаж.
Хороший эффект наблюдается при использовании перемежающейся пневматической компрессии нижних конечностей.

К физическим методам лечения относят физиотерапевтические процедуры – ультрафиолетовое облучение конечности, электрофорез с ферментами (лидаза, ронидаза, гиалуронидаза) или хлористым калием, электростимуляция лимфатических сосудов, гипербарическая оксигенация и др.

Медикаментозные  методы лечения направлены на увеличение функционирующих лимфатических капилляров, снижение эндолимфатического давления, ускорение элиминации интерстициальной жидкости, улучшение функции микроциркуляторного русла.
Для этого используются флеботоники с выраженным лимфодренажным эффектом (детралекс, эндотелон), диуретики, десенсибилизирующие препараты.
В последние годы в практику медикаментозного лечения внедрены бензопироны [кумарин – вениум, веналот-депо, препараты диосмина (флебодиа 600)], препараты для системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим), иммуномодуляторы (ронколейкин, беталейкин).
Иногда используется кортикостероидная терапия. В качестве дополнительной лекарственной терапии особенно при выраженном лимфастазе используются препараты неорганического селена (Селеназа). Препараты селена способствуют уменьшению отека и предотвращению развития рожистого воспаления.
Хирургическое лечение показано преимущественно при развитии фиброзного отека. Выделяют несколько методов хирургического лечения.
Реконструктивные операции, направленные на улучшение оттока лимфы из пораженной конечности. Существуют два варианта  микрохирургических операций – наложение анастомоза между лимфатическим узлом и близлежащей веной или наложение прямого лимфовенозного анастомоза между магистральным лимфатическим сосудом и одним из крупных венозных притоков подкожных вен. Эти операции наиболее целесообразны в стадии лимфатического отека.
Резекционно-пластические операции. Операция Томпсона – выкраивание кожного лоскута и перемещение его глубоко в субфасциальное пространство на протяжении всей конечности. Смысл операции состоит в том, что поверхностные лимфатические сосуды могут функционировать даже при недостаточности лимфооттока по глубоким сосудам.
При выраженном фиброзе и стойкой деформации конечности для уменьшения объема её производят радикальное полное или частичное удаление кожи, подкожной клетчатки и фасции с последующей реплантацией кожи.
В последующем больные должны получать весь объем консервативного лечения.

Опухоли лимфатической системы
Лимфангиомы – врожденные пороки развития лимфатических сосудов. Клинические проявления заметны уже в раннем возрасте.
Различают три вида лимфангиом:
капиллярные
кавернозные
кистовидные

Капиллярные лимфангиомы представляют различной велечины от 1 до 8 мм бледноватого вида узелки. Кожа в области узлов имеет вид «апельсиновой корки». Узелки изнутри выполнены эндотелием и содержат лимфу.
Кавернозные лимфангиомы чаще поражают кисти рук и предплечья, представляют собой множество беспорядочно расположенных полостей. Кожа в зоне их расположения красноватого цвета, истончена, покрыта прозрачными пузырями различной величины. Кавернозные лимфангиомы распространяются на всю толщину мягких тканей, могут поражать мышцы, кости. При сдавлении спадаются. Изнутри выстланы эндотелием, содержат лимфу.

Кистовидные лимфангиомы представляют собой эластичные флюктуирующие образования. Опухоли состоят из одной или множества кистозных полостей, содержащих жидкость желтоватого цвета. Локализуются чаще в подмышечных областях, реже на бедре и других отделах конечностей.

 Лимфангиомы безболезненны. При повреждении кожи и стенки опухоли наблюдается лимфорея, могут формироваться лимфатические свищи. При инфицировании лимфангиом возможно развитие флегмоны. Возможна трансформация лимфангиомы в лимфосаркому.

Лечение
Лечение хирургическое. Производят радикальное иссечение опухоли, но иногда ограничиваются частичным иссечением (близость нервов и сосудов, обширные поражения мышц и костей). В лечении иногда используют электрокоагуляцию или лазерную коагуляцию опухоли, близкофокусную рентгенотерапию, введение в ткань опухоли склерозирующих веществ.


title: Скачать презентацию или конспект Парк аттракционов happylonг. Москва

extracted_text:
Парк аттракционов Happylonг. Москва
Программа обучения аниматоров
Кто такой «аниматор»
Аниматоры – это артисты, играющие на праздниках каких-либо персонажей и обеспечивающие самые разнообразные развлечения.

По латыни anima переводится как «душа», поэтому аниматор – это тот, кто оживляет, одушевляет свой персонаж.
Аниматор в Happylon
Отличительными особенностями работы аниматора парка Happylon являются:
Работа преимущественно с детьми
от 3 до 13 лет
Проведение тематического банкета по определенной программе
Вовлечение аттракционов в игровую программу
Создание праздничной атмосферы в парке
Проведение акций ,тематических шоу -программ
Программа обучения аниматора включает в себя курсы обучения по следующим дисциплинам:
Основы актерского мастерства
Основы грима
Сценическая пластика
Обучение интерактивному общению с публикой
Изучение возрастных особенностей детей
Репетиционный процесс (подготовка к мероприятиям)

1. Основы актерского мастерства
Тренинги на раскрепощение и развитие артистичности
Мастерство импровизации
Упражнения на развитие внимания, скорости реакции, памяти
Этюды на перевоплощение, пантомима
Организация  и ориентация  в сценическом пространстве

2. Основы грима
Определение характерных особенностей во внешности героя
Умение создать нужный образ с помощью грима и аксессуаров

Правила нанесения косметики и грима
Воспитание эстетического вкуса

3. Сценическая пластика
Развитие пластичности
Умение выражать эмоции через движения
Поиск пластики того или иного сказочного персонажа
Ритмика
Основы хореографии
Сценическое движение (постановка трюков)
4. Общение с публикой
Основы сценической речи (орфоэпия, дикция)
Ораторское искусство
Работа с микрофоном
Умение грамотно излагать свои мысли
Обучение стилю, манерам, правилам поведения публичных выступлений

5. Возрастные особенности детей
Основы детской психологии
Изучение особенностей детей разных возрастных категорий
Индивидуальный подход к ребенку

6. Репетиционный процесс
Работа со сценариями банкетных программ
Обучение играм , конкурсам
 Подготовка шоу-программ к тематическим мероприятиям
Постановка танцев, пластических номеров


title: Скачать презентацию или конспект Утилизация биологических отходов

extracted_text:
Утилизация биологических отходов

ПНИПУ
Автодорожный факультет

Кафедра охраны окружающей среды

	Выполнила: студентка
группы ООСУ-16-1м
Мехоношина А.В.

Пермь 2016
Под биологическими отходами принято понимать трупы животных и птиц (в том числе лабораторных), включая также мертворождённых и абортированных их детёнышей, мясные, рыбные продукты и в общем продукцию животного происхождения, а также другие отходы, получаемые при обработке сырья животного происхождения.

Первая группа.
Мертворожденные плоды.
 Бездомные животные.
 Домашние питомцы.
Лабораторные подопытные. Сельскохозяйственные животные или птицы.

Группы опасности
Вторая группа
Части тела или кожи.
Пищевые остатки инфекционных отделений.
Материалы микробиологических лабораторий.
Выделения зараженных вирусом людей и животных.
Материалы, имеющие контакт с больными в инфекционных отделениях.

Группы опасности
К ветеринарным конфискатам относятся мясо, рыба, другая продукция животного происхождения, выявленная после ветеринарно-санитарной экспертизы.

Эпидемиологическая
Токсикологическая
Радиационная опасности
Классификация подобного типа включает
 в себя
 3класса веществ: А, Б и В.
К последним двум относят мусор,
 который является опасным
 с точки зрения эпидемиологии.

Класс опасности

переработка на  ветеринарно-санитарных утилизационных заводах (цехах);
обеззараживание в биотермических ямах;
уничтожение сжиганием или в исключительных случаях захоронение в специально отведенных местах.
Способы утилизации и уничтожения

ООО "Центр управления медицинскими отходами"
  осуществляет сбор, транспортировку биологических отходов к местам утилизации
Организации, занимающие утилизацией биоотходов  г. Пермь
«предпочитать вторичную переработку удалению отходов». Европейский союз однозначно решает проблему биологических отходов как глубокую переработку в кормовые добавки, технические жиры, биодизель, и т. д.
Мировой опыт переработки биологических отходов


title: Скачать презентацию или конспект Женщины в бизнесе

extracted_text:
Государственное образовательное учреждение высшего и профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»Кафедра отечественной истории

Сообщение на тему:
Женщины в бизнесе

Выполнила студентка 41 кп группы Шамшурина С.А.
Проверил  зав. кафедры Савицкий Г.В.

Оренбург, 2012 г.
Бизнес-леди — это  особый  социальныйтип женщин – носителей либеральных ценностей, с  повышенной  потребностью  всамореализации, творческой  самоотдаче,  новаторов  по  своей  природе.  Какправило,   такой   тип   женщин   бывает    востребован    не    только    впредпринимательстве,  но  и   в   других   сферах   трудовой   деятельности.
Представления женщин о карьере ( Результатыисследования О. А. Здравомысловой )
 Большинство женщин европейских стран видят в своей  работе  способ поддержания уровня жизни, )а не возможность сделать карьеру - только  33% из них идентифицируют работу с карьерой (среди американских женщин таких 46%).
 Власть и влияние как результат успешной карьеры в  глазах  большинства российских женщин-менеджеров носят  скорее  негативный  оттенок. Хотя 60% опрошенных  считают свою работу интересной и утверждают, что она дает им  возможность  принимать самостоятельные решения, более половины  уверены,  что  у  них  нет  никаких шансов на повышение.
 А отсутствие стремления профессиональной карьере  они  объясняют  тем, что «объективно не подготовлены к руководящей роли» (39% женщин указали на это), а  почти  75%  опрошенных  соглашаются  с  тем,  что зарплата соответствует их  квалификации.

Мотивационная шкала
 Женщины отмечали, что их мотивация  в  большей  степени, чем  у  мужчин, подвижна  и  подвержена  влиянию  как  личностного,  так  и  организационных факторов: она  зависит  от  состояния  фирмы,  состава  команды,  реализации поставленных целей. Так, у женщин-менеджеров старшей возрастной  группы  (45 лет и старше) на первом месте оказались профессиональный рост  и  стремление действовать  в  рамках  собственных,  достаточно  высоких   профессиональных требований.

Российские женщины-предприниматели
Проблема женского предпринимательства продолжает оставаться актуальной для России. приход  женщины  в  бизнес проявит  деловой  потенциал  и  вселит  уверенность,  и  тем  самым  поможет преодолеть   устаревшие   представления.   Женщинам   необходимо    решиться попробовать свои силы в малоосвоенной сфере.

Женщины предприниматели за рубежом
2 направления  участия  женщин  в бизнесе:
1. через повышающееся постоянно привлечение женщин на управленческие должности;
 2. через  приток  женщин  в  малый  бизнес,  особенно  при  организации    собственных предприятий.

 В Японии
(в азиатских и арабских странах) вклад женщин в бизнес  крайнемал — это связано с национальными и  историческими  традициями  отношения  кженщинам. Женщины руководят только женскими коллективами.

В США и европейских странах примерно 37% малого бизнеса действует  подруководством женщин.
 Предприятия, руководимые женщинами, постоянно укрупняются,
 Предприятия,  являющиеся  собственностью  женщин,   значительно   реже подвергаются банкротству;
  Появление женщин на руководящих постах в фирмах США позволило повысить корпоративную культуру.
На Западе сейчас темпы роста численности женщин в бизнесе в 2-3  раза  выше,
чем мужчин;
В США, каждое второе малое предприятие,  а  в  Германии  -  каждое третье - возглавляет женщина.

Свободный выбор или необходимость?
Женщины-предприниматели делятся на три социальных типа:
Первый - это убежденные бизнес-леди. Мотивация их выбора -  внутреннее желание стать предпринимателем, интерес к  этому  виду  деятельности,  самые серьёзные намерения.
Ко  второму относится  половина  дам- предпринимателей «по  случаю».  Своё  решение  они  приняли  спонтанно.
Третий тип -  предприниматели  поневоле  —  женщины,  которые оказались  вынужденными  в  силу  различных  неблагоприятных   обстоятельств открыть свое дело.

Социальные ожидания женщин, идущих в бизнес.
Самоактуализация;
Экономический интерес;
Престижные  стимулы прихода  в  бизнес (элитарный круг общения, респектабельный, современный стиль жизни,  блестящая карьера);\

Факторы, препятствующие в занятиях бизнесом:
 Мир предпринимательства  -  мужской  мир.  Поэтому  здесь  срабатывает принцип вытеснения меньшинства большинством;
Существование многовековых традиций и стереотипов;
Повышенная эмоциональность женщин;
Агрессивность и  жестокость  современного  рынка;
Роль  матери  и  жены,  которая  оказывается  альтернативой   занятию    бизнесом.
Успех женщины в бизнесе определяется:
   Личным имиджем;
   Умение аргументирование, со знанием дела отстаивать свои идеи;
   Умение распознавать возможности и качества  людей;
   Умение преодолевать трудности и избегать серьезных ошибок;
   Умение распоряжаться рабочим временем, находить в работе приоритеты, стремиться  учитывать  личные  интересы  работников  при   поручени заданий.

Статистика
По статистике, количество женщин, которые занимают лидирующие позиции в бизнесе, неуклонно растет. В 1996 году из 200 крупных предприятий бизнеса, уже в четверти компаний руководящие посты занимали женщины, а сейчас средний менеджмент в России на 60-65% представлен женщинами.
 В последние годы женский бизнес развивался и в промышленных отраслях.
      В строительстве число предприятий, руководимых женщинами,  возросло  с 42 тыс. в 1980 г. до 115 тыс. в 1995 г.; транспорт и коммунальные  услуги  — с 30 тыс. в 1980 г. до 103 тыс. в 1992 г.; розничная торговля — со 180  тыс. до 240 тыс. за период 1980—1992 гг. (В РФ).

Андреа Юнг (1959.Канада, США)
Президент и главный маркетолог Аvon

 « В моей работе есть цель: заставить женщин быть сильными, научить их вести свой собственный бизнес, и заставить экономические средства снабдить это обучение »
Сари Балдауф
   ПрезидентNokia Networks

 “За свою жизнь я поняла, что способность пробиваться не связана с вопросом пола. Она зависит от готовности человека рисковать, подставить свою шею. Это вопрос силы воли — рискнуть, выйти из зоны, где тебе удобно и комфортно”
Джил Сэндер
Креативный директор
«Я не жалею о принятом 4 года назад решении уйти, - говорит дизайнер в интервью Reuters. - Было здорово получить возможность попробовать что-то другое. Благодаря этому я получила новое видение и энергию, которые теперь я могу вложить в свою одежду.»

Выводы
Более успешными являются те предприятия, в которых наблюдается равновесие в количественных отношениях между сотрудниками женщинами и мужчинами. Такие предприятия, в среднем, имеют доход выше на 56%;
Количество женщин-предпринимателей неуклонно растет в различных сферах деятельности;
Со временем  социальные  качества,  необходимые  для предпринимательской активности,  будут,  видимо,  все  более  проявляться  у новых поколений  женщин,  входящих  в  жизнь  в  условиях  рынка.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Цвета PR

extracted_text:
ЦВЕТА PR
Как над этим работают
Чего нужно добиться
Цвета PR
Чёрный PR

Жёлтый PR

Коричневый PR

Серый PR

Белый PR

Зелёный PR

Цвета PR в картинках

Чёрный PR — использование обмана для очернения конкурентов.
Жёлтый PR — использование оскорбительных для большинства элементов.

Коричневый PR — нечто родственное фашистской пропаганде.

Серый PR — сообщения, скрывающая свой источник.

Белый PR — открытые сообщения от своего собственного имени.

Зелёный PR — социально ответственный PR.

Crazy PR
Относительная дешевизна;
понижение эффективности обычной рекламы;
загруженность общества, из-за чего все сложнее привлечь их внимание к продукту;
Crazy PR является одним из лучших способов обеспечить молву;
И получить множество публикаций в СМИ и интернет.
«Твой Hummer. Твои правила».