title: Скачать презентацию или конспект Вирусные гепатиты

extracted_text:
Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты – это группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой.
По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов:
с фекально-оральным механизмом заражения - вирусные гепатиты A и E;
с парентеральным механизмом - вирусные гепатиты B, D, C, G.
Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хрониогенным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита C. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.

            Вирусный гепатит В
     ВГВ – антропонозная вирусная инфекция из условной группы парентеральных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах – от латентной до хронической.

    Актуальность

    Гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения
 350–400 миллионов человек в мире инфицированы вирусом хронического гепатита B, несмотря на доступность вакцины
Гепатит B имеет степень инфицирования, в 100 раз превышающую степень инфицирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)
Конечные стадии прогрессирующего хронического гепатита В являются причиной 5-10% выполняемых ежегодно трансплантаций печени.
От неблагоприятных исходов хронического гепатита В (цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы) ежегодно в мире погибает около 1 миллиона человек.

  Этиология

Возбудитель гепатита В – ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Hepadnaviridae . Геном ВГВ представляет собой  кольцевую частично двухцепочечную молекулу ДНК
Современная классификация включает 8 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H. На территории России преобладает вирус генотипа D.
Антигенная структура. В структуре вируса гепатита В выделяют:
1) поверхностный («австралийский», surface) антиген, НВsАg, находящийся в составе липопротеидной оболочки ВГВ и представленный несколькими антигенными подтипами, из которых в нашей стране распространены подтипы ауw и аdw.
2) сердцевидный (соrе), НВсАg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в ядрах и иногда в перинуклеарной зоне инфицированных гепатоцитов;
3) НВеАg, связанный с НВсАg и представленный тремя подтипами, отражает активность ДНК‑полимеразы ВГВ. Его обнаружение в крови указывает на репликативную активность вируса, в связи с чем НВеАg‑позитивные лица наиболее опасны в качестве источника инфекции. Персистирование НВеАg более 3–4 нед от начала болезни может свидетельствовать о развитии хронической формы инфекции;
4) НВхАg, расположенный вблизи оболочки вириона; его роль в генезе инфекции изучается. НВхАg и антитела к нему чаще и в более высоком титре обнаруживаются у больных хроническим гепатитом В.

Эпидемиология
  Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители).
В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, формирующемся в 5-10% случаев.
Механизм передачи вирусного гепатита В – парентеральный.
Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала.
Пути передачи:
 Артифициальный  путь (при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно эффективной стерилизации, инъекции, стоматологические процедуры, гинекологическое обследование и т.д.).
 Контактный (половой) путь, а также передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Половой путь передачи вирусного гепатита В реализуется при гомо- и гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах. Контактно-бытовой путь передачи инфекции - внутрисемейное инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную опасность представляют носители вирусного гепатита В при тесном общении в этих коллективах.
 Вертикальный путь. Обычно заражение происходит во время родов, однако инфицирование плода возможно в матке при разрыве плаценты. Опасность передачи инфекции возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводить специальных профилактических мероприятий, вирусный гепатит В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей.
Патогенез
      Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах благодаря поверхностным рецепторам, содержащим HBsAg. Экспрессия HBsAg происходит на мембране печёночных клеток. При этом возбудитель не оказывает прямого цитопатического действия на клетки печени.
Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНК-полимеразы, активно участвующей в «достройке» неполноценной цепочки вирусной ДНК за счёт антигенов гистосовместимости, общих для различных клеток организма хозяина. Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепатоцитов.
Цитолиз печёночных клеток происходит под действием цитотоксических иммунных механизмов. Мишенями для последних являются антигенные детерминанты вируса вирусного гепатита В, ассоциированные с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) на поверхности гепатоцитов.
Существенную роль в патогенезе вирусного гепатита В играют иммунные комплексы (HBsAg-антитела), оседающие на эндотелии сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обусловливая внепечёночные поражения (например, гломерулонефрит и узелковый периартериит).
Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов гепатоцитов после их гибели. Это ведёт не только к элиминации указанных фрагментов, но и к повреждению здоровых печёночных клеток.
Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некробиотическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печёночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процесс вовлекаются внутрипечёночные жёлчные ходы, что ведёт к формированию холестаза.
Клиническая классификация острого гепатита В

Клинические варианты:
желтушный,
безжелтушый,
субклинический (инаппарантный)
Течение:
острое (до 3 мес),
затяжное (до 6 мес),
хроническое (более 6 мес)
Формы:
легкая,
среднетяжелая,
тяжелая,
фульминантная

Особенности клинических проявлений.
 Инкубационный период заболевания составляет 45-160 дней, чаще 3-4 мес. Течение и исход заболевания зависят от силы и адекватности иммунного ответа. При этом заболевание проявляется последовательной сменой дожелтушного, желтушного и восстановительного периодов. Уже в инкубационном периоде в крови у пациентов можно выявить специфические маркеры ВГВ – HBsAg, HBeAg.
Преджелтушный (продромальный) период заболевания, длящийся 1-4 нед, характеризуется постепенным началом.
Варианты течения преджелтушного периода ВГ
Диспептический - возможны снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе.
Гриппоподобный - характерны катаральные проявления, повышение температуры тела. (редко)
Артралгический - беспокоят боли в суставах и позвоночнике, иногда полиморфные сыпи вокруг суставов. (У 1/3 больных наблюдается артралгия, преимущественно в ночное время суток, уртикарная сыпь, зуд кожи)
Астеновегетативный - характерны адинамия, слабость, вялость, утомляемость.
Смешанный - характерны симптомы, выше названных вариантов.
Латентный вариант- иногда клиническая симптоматика в преджелтушном периоде отсутствует
Пальпаторно отмечается гепатомегалия (консистенция печени мягкая) и реже - спленомегалия. Иногда начало заболевания может характеризоваться лишь потемнением мочи (обычно за 2-3 дня до появления желтухи) или иктеричностью слизистых. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. Лабораторно: Повышение печеночных трансаминаз в биохимическом анализе крови; появляются специфические серологические маркеры HBV-инфекции (HBsAg, HBeAg, anti-HBc-IgM).

Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2-6 нед.
С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (главным образом при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания), желтуха прогрессирует, нарастают явления интоксикации: прогрессируют слабость, головные боли, диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота), нарушается сон.
Возникает кожный зуд, нередко появляются симптомы повышенной ломкости сосудов (жгута, щипка и др.), геморрагии в виде петехий или синяков на коже.
При более тяжелом течении возникают кровоточивость десен, носовые кровотечения, а у женщин – ранний приход обильных менструаций.
Моча приобретает темный цвет.
У большинства пациентов кал ахоличный.
Печень увеличена, чувствительна при пальпации, сохраняется спленомегалия. Наблюдаются гипотония, брадикардия, сохраняется чувство тяжести, боль в эпигастральной области и правом подреберье.
 Значительно повышается активность аминотрансфераз  (АСТ, АЛТ), отражающих процесс цитолиза гепатоцитов, выявляются маркеры активной фазы гепатита В (HBV-ДНК, HBcAg, HBeAg, anti-HBcIgM).
При развитии выраженного холестаза (5-15% больных) нарастает зуд кожи, стойко держится субфебрилитет, желтуха, темная моча и ахоличный стул, увеличеннная, не уменьшающаяся в размерах печень. Повышаются и длительно сохраняются монотонные сывороточные показатели общего билирубина, ЩФ, ГГТ.
Период реконвалесценции начинается с момента уменьшения или исчезновения комплекса диспепсических симптомов, после чего происходит медленное снижение билирубинемии.
Что касается изменения размеров печени, то этот процесс иногда затягивается на несколько месяцев.
При присоединении холестатического компонента заболевание приобретает торпидное течение. В связи с эти длительность периода реконвалесценции может варьировать от 1,5 мес до 1 года.
Период реконвалесценции завершается появлением АТ anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe-IgG  и полной нормализацией печеночных проб.

Стертая форма.
Помимо острого циклического течения заболевания, ВГВ может проявляться в виде стертой формы. Для нее характерны скудная клиническая симптоматика, но при этом высокая репликативная активность HBV, чтоо в 5-10% случаев приводит к хронизации болезни с исходами в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному.

Дифференциальная диагностика.
В дожелтушном периоде необходимо проводить дифференциальную диагностику
 с острыми респираторными инфекциями
 кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит)
 полиартритом ревматической или иной природы.
В желтушном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить
с ВГА, ВГС, ВГД, ВГЕ
 дебютом аутоиммунного гепатита,
с токсическим (в том числе алкогольным)
 лекарственными гепатитами,
механической желтухой
Инфекционный мононуклеоз
Иерсиниоз
Лептоспироз и др.

    Диагностике помогает определение маркеров гепатита с помощью ИФА, ПЦР, билирубина и его фракций.
Лабораторная диагностика.
Общий анализ крови (лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).
Общий анализ мочи (значительно повышена экскреция уробилиногена, незначительно — билирубина. При безжелтушных формах желчные пигменты отсутствуют).
Биохимический анализ крови
— синдром цитолиза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина и аланинаминотрансферазы в крови больного;— синдром холестаза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы в крови;— синдром мезенхимально-воспалительный, который характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы крови;— синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов (факторов II, V, VII, X) и фибриногена в крови.
Иммунологические исследования крови на выявление антител к возбудителям инфекции.

     Маркеры вирусного гепатита В
HBsAg - поверхностный антиген HBV,маркирует инфицированность HBV.
HBeAg - ядерный «е»-антиген HBV, указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса.
HBcAg - ядерный «core» антиген HBV, маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется.
анти-НВс (total) - Суммарные антитела к HBcAg, важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах,  определяют НВсАg без разделения на классы.
IgM анти-НВс (НВсАb IgM) - Антитела класса М к ядерному антигену, один из наиболее ранних сывороточных маркеров гепатита В, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени.
анти-НВе (HBeAb) - антитела к «е» антигену может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV).
анти-HBs (HBsАb) - Протективные антитела к поверхностному антигену HBV, указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции >10 МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели гепатита В прогнозирует развитие гипериммунного варианта  фульминантного ГВ.
HBV-DNA -  ДНК вируса ГВ, маркер наличия и репликации HBV.

Осложнения вирусного гепатита В
Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение - острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии. Стадия I (прекома I) . Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспептического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость - апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией. У больных с портокавальной недостаточностью отмечают преходящие нарушения сознания. Стадия II (прекома II) . Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких дней. Стадия III (кома) . Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
    Уже на начальных этапах развития острой печёночной энцефалопатии прогрессивно уменьшаются показатели протромбинового индекса, что имеет большое значение для оценки тяжести этого состояния.
Тяжёлое фульминантное (молниеносное) течение вирусного гепатита В чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании вирусного гепатита В + вирусного гепатита D или вирусного гепатита В + вирусного гепатита С). Характерно быстрое и раннее развитие острой печёночной энцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.
При острой печёночной энцефалопатии характерны присоединение вторичной инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функции почек с уменьшением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижением концентрации натрия в моче, повышением её плотности, уменьшением диуреза.
     Лечение

1.Базисная терапия
1. Охранительный режим.2. Лечебное питание (диета №5 или №5а - в острую фазу при среднетяжелом и тяжелом течении болезни).
2.Дезинтоксикационная терапия
2.1.Выведение токсических веществ из кишечника
Энтеросорбция:1. препараты целлюлозы: микроцеллюлоза (МКЦ) 3-4 таб. 3 раза в день, полифепан, лигносорб, ваулен и др. по 15-20 г 3 раза в день;2. препараты, производные ПВП: энтеродез (или энтеросорб) 5 г в 100 мл воды 3 раза в день.
2.2.Выведение токсических веществ из крови через почки
1. Пероральное введение дополнительного (к рациону) объема жидкости (в виде фруктовых и овощных соков, минеральной воды) в количестве 2-3 л в сутки.2. Гемодилюция: кристаллоиды 3 части, коллоиды 1 часть (возможно назначение диуретиков и гормонов).
2.3.Выведение токсических веществ через кожу
Уход за кожей и тепловой комфорт (улучшение микроциркуляции, пото- и салоотделения).
2.4.Купирование перекисного окисления липидов и тканевой гипоксии
1. Антиоксиданты (эссенциале, витамин Е, витамин С, рутин).2. Антигипоксанты и предшественники макроэргов (цитохром С, цито-мак, рибоксин и др.).
2.5.Экстракорпоральные методы детоксикации
Плазмообмен, плазмаферез в сочетании с плазмосорбцией и гемоксигенацией, плазмаферез в сочетании с плазмосорбцией, гемосорбция и др.

3.Терапия корригирующая белоксинтезирующую функцию печени и процессы ее регенерации
    1. Белковые пищевые добавки (энпиты, изолированные белки "СУПРО", "ПРОТЕИН" и др.).2 Растворы синтетических аминокислот (полиамин, альвезин, мориамин, аминофузин и др.) внутривенно.3. Белковые препараты (внутривенно): альбумин, протеин, плазма.4. Поливитамины и микроэлементы.5. Препараты калия.
4.Подавление некротизации и фиброзирования
    1. Ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.).2. Препараты калия.3. ГБО.4. Гормоны.
5.Купирование симптомов холестаза
      1. Препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк) в дозе 10 мг/кг/сут или хено- и тауродезоксихолевых кислот (хенофальк, таурофальк).2. Адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин) или энтеросорбенты (полифепан и др.).3. После развития желчного криза - гидрохолеретики и другие желчегонные, тюбажи

6.Коррекция гемостаза
      В соответствии с показателями коагулограммы.
7.Антивирусная терапия
     7.1.Противовирусные средства
     1. Рибавирин (в сочетании с интерфероном* или индукторами интерферона) - при гепатитах, вызванных РНК-содержащими вирусами в дозе 0,2 г до 3-4 раз в сутки (10 мг/кг/сут). При вирусном гепатите С препараты назначаются с первых дней заболевания курсом не менее 3 мес.2. Азидотимидин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,4-0,8 г/сут - при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).3. Ламивудин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,1-0,3 г/сут - при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).4. Криксиван (индинавир) в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона в дозе 1,2-2,4 г/сут - при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).5. Растительные препараты, с предполагаемым противовирусным действием (из корня солодки, листьев зверобоя и др.) .
7.2.Иммуноглобулины (для внутривенного введения - ВВИГи)
      1. Гипериммунные ВВИГи: Гепатек и др.2. Полиспецифические ВВИГи: Октагам, Сандоглобулин и др.
8.Иммуноориентированная терапия
1. При гипериммунном типе фульминантного гепатита - глюкокортикостероиды, сандиммун (циклоспорин А) и другие иммунодепрессанты.2.  При иммунотолерантном типе фульминантного гепатита - интерферон (10 млн/сут) в сочетании с противовирусными препаратами и НПВП.3. При прогредиентном течении гепатита - 3-4 нед. курс интерферона (по 3 млн ЕД/cут в первые 3 дня, затем - через день) в сочетании с противовирусными препаратами.4. При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита - индукторы интерферона (неовир, циклоферон и др.) в сочетании с противовирусными препаратами.5.  При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита и наличии данных иммунограммы и интерферонового статуса - использование соответствующих иммунокорригирующих средств.6. Полиспецифические ВВИГи в дозе 0,4-0,8 г/кг однократно или повторно.
9. Биокорригирующая терапия
Биопрепараты и средства, изменяющие ph кишечника: жидкие бифидум- и лактобактерин, энтерол-250, лактулоза.

Профилактика - единственная реальная стратегия борьбы с вирусным гепатитом В.
Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи.
 Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеет значение просветительная работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения.
Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи необходим строгий контроль доноров крови, а также различных органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Однако, эпидемический процесс при ВГВ-инфекции можно регулировать только с помощью вакцинации.
Вакцинация против гепатита В проводится согласно Национальному календарю прививок.
Все вакцины предназначены как для детей, так и взрослых, в том числе групп риска.
С 2008 года детей 1-го года вакцинируют по схеме 0-1-6 (мес)., детей групп риска - по схеме 0-1-2-12.
Ревакцинацию однократно проводят через 5-7 лет в случае снижения защитного уровня антител (защитный уровень концентрации anti-HBs – 10 МЕ/л)
Не привитые дети, подростки и взрослые прививаются по схеме 0-1-6. После вакцинации антитела могут сохраняться до 20 лет и более, защита обеспечивается и за счет иммунологической памяти. Поэтому ВОЗ не рекомендует ревакцинацию, по крайней мере, в течение 10 - 15 лет, она показана лишь медработникам (каждые 7 лет) и лицам групп риска (гемодиализ, иммунодефицит).

                   Экстренная профилактика
При случайной травме предметами, загрязненных кровью больных или носителей HBsAg, для экстренной профилактики ВГВ, а также для более эффективной профилактики инфицирования новорожденных вакцинацию проводят по схеме 0-1-2-12 месяцев.
Медицинским работникам после контакта с кровью больного или носителя первую дозы вакцины вводят в первые сутки и не позднее 72 ч после контакта. В целях экстренной профилактики в ряде случаев сочетают с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином – иммуноглобулином человека против ВГВ. Протективный эффект иммуноглобулина сохраняется 1-6 недель.

Вирусный гепатит Д
   Вирусный гепатит D - острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне вирусного гепатита В. Синоним - дельта-гепатит.
   Этиология.
    Возбудитель - дефектный РНК-геномный вирус «блуждающего» рода Deltavirus,выделяемый только от пациентов, инфицированных вирусным гепатитом В. Вирионы вирусного гепатита D сферической формы; геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирусный гепатит D с вироидами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя вирусного гепатита В, но суперкапсид вирусного гепатита D включает значительное количество HBsAg вирусного гепатита В. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных компонентов вирусного гепатита D требует обязательного участия вирусного гепатита В, в частности HBsAg.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами вирусного гепатита В, одновременно инфицированные вирусным гепатитом D.
Механизм передачи - парентеральный, с теми же особенностями, что и при вирусном гепатите В.
Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом D или являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg.
Основные эпидемиологические признаки. Аналогичны таковым при вирусном гепатите В. Около 5% носителей HBsAg в мире (приблизительно 15 млн человек) инфицированы вирусным гепатитом D.

Патогенез
Заражение вирусным гепатитом D происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса вирусного гепатита В. Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях, когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом вирусного гепатита В (острое или хроническое течение вирусного гепатита В). Репликация вируса вирусного гепатита D происходит в клетках печени.
Взаимодействие вирусов вирусного гепатита В и вирусного гепатита D утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой печёночной недостаточности или хронизации.

Клинические проявления
     Инфицирование вирусами гепатитов В и D может приводить к развитию как  острой HBV/HDV-ко-инфекции, так и острой дельта (супер) – инфекции носителя вируса   гепатита В.
По сравнению с острым  гепатитом В при коинфекции HBV/HDV отмечаются:
-  более острое начало заболевания, лихорадка, сохраняющаяся на фоне желтухи, частое появление полиморфной сыпи, суставных болей, увеличение селезенки, двухволновое течение заболевания с клинико-ферментативным обострениями;
- часто активность АсАТ выше активности АлАТ, коэффициент де Ритиса более 1;
- наличие в сыворотке крови маркеров гепатитов В и D (HBsAg, анти-HBc IgM в сочетании с анти-НDV IgM и/или РНК HDV, анти-HDV IgG);
- преимущественно течение заболевания в среднетяжёлой и тяжёлой формах;
- при благоприятном течении HBV/HDV ко-инфекции выздоровление ~ в 75% случаев;
- угроза развития хронического гепатита возникает примерно с той же частотой, что и при остром гепатите В (5-10%);
- в 5–25% случаев развивается фульминантная форма с летальным исходом (при остром гепатите В без дельта-агента фульминантная форма регистрируется в 0,5-1% случаев).

При HВV/HDV-суперинфекции:
- клинически острая дельта (суперинфекция) у носителя вируса  гепатита В характеризуется коротким (3-5 дней) преджелтушным периодом с лихорадкой, артралгиями, иногда болями в правом подреберье, выраженной интоксикацией и сохраняющейся на фоне появившейся желтухи высокой температуры тела, гепатоспленомегалией;
- у преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже; выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне;
- существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется повышением тимоловой пробы, снижением протромбинового времени, содержания альбуминов, повышением содержания γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови;
- обнаружение в сыворотке крови соответствующих маркеров инфицирования вирусами гепатитов В и Д (HBsAg в сочетании с анти-НDV IgM и/или РНК HDV, анти-HDV IgG, анти-HВсore IgG);
- часто регистрируются тяжелая и фульминантная формы заболевания;
- неблагоприятные исходы: летальный исход (при фульминантной и тяжёлой формах с развитием подострой дистрофии печени), формирование хронического гепатита (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.
Развитие суперинфекции  проявляется обострением до того благоприятно протекающего хронического гепатита В, появлением симптомов интоксикации, желтухи, повышением активности АлАТ и АсАТ, а в последующем - прогрессированием в цирроз печени.

Лабораторная диагностика.
IgM анти-HDV. Анализ, направленный на выявление антител класса М. Эти белковые структуры вырабатываются иммунной системой организма. Это ответ на то, что дельта вирус попал в организм. Они появляются на второй неделе после заражения и исчезают через 2 месяца, если человек начал выздоравливать.Положительный результат анализа свидетельствует, что вирус размножается в организме и болезнь в разгаре.
IgG анти-HDV. Анализ проводится с целью обнаружить в крови иммуноглобулины (антитела) класса G. Их наличие говорит о том, что человек заражен вирусом гепатита Д или уже перенес эту инфекцию и начал выздоравливать.Положительный результат означает, что организм вырабатывает антитела в ответ на присутствие вируса. Большое их количество говорит о супер-инфекции – присоединению дельта вируса к гепатиту В. Если в анализе обнаружены только эти антитела, то болезнь, возможно, перешла в хроническую стадию.
HDAg. Анализ, который выявляет антигены, которые образуются из частиц вируса гепатита Д.Положительный результат говорит о том, что у человека в крови присутствует дельта вирус.
HBsAg. Анализ на выявление частей оболочки (капсулы) вирусов гепатита Д и В. Эти маркеры появляются в крови еще до первых симптомов болезни, в инкубационном периоде. Они свидетельствуют о том, что одновременно произошло заражение двумя вирусами В и Д.Положительный результат анализа подтверждает, что в организме человека есть эти возбудители.
HDV-RNA. Исследование, направленное на выявление РНК вируса. Это полимеразная цепная реакция (ПЦР) – анализ, основанный на методах молекулярной биологии. Он позволяет определить, что началось активное деление вирусов.Положительный результат указывает, что в печени есть вирус гепатита Д и он активно размножается.
Anti-HD суммарные. Анализ на суммарные (G и M) антитела к вирусу гепатита Д. Эти исследования рекомендуют проводить всем больным гепатитом В, особенно в период ухудшения состояния.Положительный результат говорит о том, что началось обострение гепатита Д или о том, что деление вируса закончено.Итак, если результат анализа положительный, то ничего хорошего в этом нет. Это свидетельствуют о том, что человек заражен гепатитом Д. Если же написано, что результат отрицательный, значит – никаких следов вируса не обнаружено.

  Лечение
   Лечение гепатита Д не отличается от того, которое проводится при вирусном гепатите В. При хроническом течении показано применение противовирусных средств, а в остальных случаях проводится коррегирующая и поддерживающая терапия.
                      Гепатит С
ГС - заболевание, сходное по эпидемиологическим признакам с ГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни. Чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы ГС, которые переносятся без стационарного лечения, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных - в цирроз печени.
   Этиология
Вирус ГС (ВГС, HCV) относится у семейству флавивирусов (Flaviviridae), содержит РНК, покрыт липидорастворимой оболочкой и имеет размеры в диаметере около 50 нм. Геном НСV кодирует структурные (С, E1, E2/NS1) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) белки. К структурным белкам относятся: сердцевинный (С - ядерный, core protein) и два гликопротеина оболочки (Е1, Е2 - envelope protein); соответственно, к четырем неструктурным белкам - ферменты, играющие роль в репликации вируса (в частности, NS3 - протеаза/геликаза, NS5 - РНК-полимераза). К каждому из этих белков вырабатываются антитела, циркулирующие в крови.
Важной особенностью возбудителя ГС является его генетическая неоднородность. Выделяют по меньшей мере шесть генотипов вируса (1-6), которые в свою очередь подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 50 субтипов ВГС, обозначаемых буквами. Считается, что для целей клинической практики необходимо различать следующие генотипы HCV: 1а, 1b, 2а, 2b и 3а. На территории России преобладают 1b и 3а генотипы.
 Вирус устойчив к нагреванию до 50С, но инактивируется растворителями липидов (хлороформ) и ультрафиолетовым облучением. Во внешней среде возбудитель нестоек, однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем вируса иммунодефицита человека.

Эпидемиология
Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ.
Источники ГС - больные хроническими и острыми формами инфекции.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ВГС является обязательным.
Особое значение ГС имеет у наркоманов, использующих наркотики парентерально. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически  значимых групп риска инфицирования ВГС. В разных регионах России обнаружение анти-HCV среди внутривенных пользователей наркотиков составляет 75-83%.
 Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.
Патогенез
После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах.
Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови.
 ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1-2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности АлАТ). Лишь через 2-10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов M, затем G.
 Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации - в хронической) определяется присутствие РНК вируса.
Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к "ускользанию" из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности).
Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.
Клиника
 Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в среднем - 6-8 недель). В течении ГС выделяют острую и хроническую стадии болезни. Последняя включает две фазы: латентную и реактивации.
Острая стадия ГС чаще всего протекает в бессимптомной (инапарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.
Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5-20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией.
Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCVcore, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и периодически - HCV-RNA.
Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечаются признаки астеновегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев внепеченочные проявления. Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей. В крови определяются IgM и IgG анти-HCVcore (с преобладанием IgM), анти-HCV NS3, NS4, NS5 и HCV-RNA. Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика
Диагностика основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти-HCV) с использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. При этом критериями острой стадии ГС являются:
наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (т.н."точка отсчета");
 наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом);
 обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти-HCVcore (с нарастанием их титров в динамике);
 определение HCV-RNA методом ПЦР.
  Маркеры вирусного гепатита С
анти-HСV IgG  - антитела класса G к вирусу гепатита C свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых  исследованиях)
анти-HCV core IgM - антитела класса М к ядерным белкам HCV указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации
анти-HCV core IgG  - антитела класса G к ядерным белкам HCV свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции
анти-HCV NS -  антитела к неструктурным белкам HCV обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС
HCV-RNA  - РНК вируса ГC маркер наличия и репликации HCV
Лечение
Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов.
При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия.
Лечение хронической стадии ГС  - комбинированная противовирусная терапия. Международные исследования и клиническая практика показали, что в настоящее время наиболее оправдало себя сочетание двух препаратов - интерферона-альфа и рибавирина.
Профилактика вирусного гепатита С
 Вакцины для профилактики гепатита С на настоящий момент не существует.
Профилактика сводится к предупреждению наркомании, обязательному тестированию донорской крови, разъяснительной работе среди подростков и молодежи и т.д., тем более что молодые люди имеют более высокий риск заболеть, чем лица старшего возраста.
У всех больных, у которых выявляются антитела к ВГС, рекомендуется активно вакцинировать против вирусного гепатита А и В. Целесообразность такой вакцинации обусловливается тем, что суперинфицирование больных с хронической инфекцией ВГС вторым вирусом (например, ВГА) несет риск развития фульминантного гепатита.
Экстренная профилактика гепатита С
Рибаверин  в дозе 15 мг/кг по схеме -больным с массой тела менее 75 кг — 1000 мг в день (по 400 мг утром и 600 мг вечером), больным с массой тела более 75 кг — 1200 мг в день (по 600 мг утром и вечером).
 Одновременно назначается альфа интерферон по 3 млн. МЕ в/м или п/к ежедневнов течение 10 дней, затем по 3 млн. МЕ через день.
Продолжительность профилактического применения препаратов составляет 1 месяц.

Спасибо за внимание!


title: Скачать презентацию или конспект Все о минеральных вяжущих веществах

extracted_text:
Минеральные вяжущие вещества
Подготовила студентка 237 группы
ВПК «Александровский»
Сергейчик Ирина
Свойства
Минеральные вяжущие вещества представляют собой порошкообразные материалы, способные при смешивании их с водой образовывать пластическое тесто, которое в результате физико-химических процессов постепенно затвердевает в каменновидное тело.

Применение и виды вяжущих веществ
Из минеральных вяжущих веществ производят растворы для кладки стен, фундаментов, печей, труб, а также изготавливают искусственные безобжиговые изделия, бетон, железобетон, детали и конструкции из них.
Минеральные вяжущие вещества делятся на воздушные и гидравлические. Воздушные вяжущие затвердевают и длительно сохраняют прочность только на воздухе. Гидравлические вяжущие затвердевают и длительно сохраняют прочность не только на воздухе, но и в воде.

Воздушные вяжущие вещества
Воздушные вяжущие вещества. К воздушным вяжущим веществам относятся: воздушная известь, гипсовые и магнезиальные вяжущие.

Воздушная известь является местным вяжущим веществом. Ее получают обжигом при температуре 1000—1200 °С кальциево-карбонатных пород (известняка, мела и др.), содержащих не более 8 % глинистых примесей. Воздушная известь может выпускаться в виде кусков белого или серого цвета и называется комовой; или, если комовую известь измельчить, получается молотая известь.

Строительный гипс(алебастр)
Строительный гипс (устаревшее название — алебастр) получают при обжиге двухводного гипсового камня при температуре 120— 170 °С.
Строительный гипс относится к быстротвердеющим вяжущим - начало схватывания 4-6 минут, а конец — 30 минут. Строительный гипс делится на три сорта: I, II и III. Для I сорта тонкость помола должна быть не более 15 %, для II сорта — 20 % и для III сорта — 30%. Предел прочности при сжатии соответственно 5,5 МПа, 4,5 МПа и 3,5 МПа.
Применяют строительный гипс при оштукатуривании помещений и получения сухой гипсовой штукатурки, перегородочных плит.

Формовочный гипс ,ангидритовый цемент
Формовочный гипс от строительного отличается более тонким помолом и более высокой прочностью. Время схватывания формовочного гипса должно быть не менее 30 мин. Применяется формовочный гипс для скульптурных и лепных работ, изготовления форм для керамической промышленности.

Ангидритовый цемент получают при обжиге двуводного гипсового камня при температуре 600-700 °С и последующим помолом с добавлением извести и шлака и других активизаторов твердения. По пределу прочности на сжатие (МПа) он делится на четыре маркий, 10, 15, 20. Применяется для кладки и оштукатуривания внутренних стен и изготовления художественных изделий.

Недостатки

Недостатком гипсовых вяжущих является их низкая водостойкость, т.е. их можно применять в помещениях с влажностью не более 60—70%. Поэтому были разработаны более стойкие гипсовые вяжущие, к ним относятся полимергипс и гипсоцементно-пуццолановые вяжущие.

Гидравлические вяжущие вещества
Гидравлические вяжущие вещества. Гидравлические вяжущие вещества являются более сложными по составу, чем воздушные. Гидравлические вяжущие вещества в отличие от воздушных затвердевают и сохраняют свою прочность не только на воздухе, но и в воде. К гидравлическим вяжущим веществам относятся: известь гидравлическая и различные цементы (роман-цемент, портландцемент, шлакопортландцемент и другие виды цементов). Гидравлические вяжущие вещества применяются как в сухих, так и во влажных условиях, там, где требуется высокая прочность и там, где нельзя применять воздушные вяжущие вещества. Их используют в кладочных и штукатурных растворах для наружных стен, фундаментов и получения бетона, железобетона, асбестоцементных и других изделий.

Полимергипс и гидравлическая известь
Полимергипс получают при смешивании строительного гипса с фенольно-фурфурольной смолой (17—20 %). Этот материал в отличие от строительного гипса имеет высокую прочность на сжатие -30 МПа и большую водостойкость. Используется в производстве облицовочных плиток, а также для отделочных работ в помещениях с повышенной относительной влажностью воздуха.
Гидравлическая известь — продукт обжига кальциево-магниевых карбонатных пород при температуре 1000 °С, содержащих 8-20% глинистых примесей. Выпускается в виде кусков или порошка.

Роман-цемент,портландцемент
Роман-цемент — порошок от светло-желтого до бурого цвета, получаемый в результате тонкого помола обожженных не до спекания (при температуре 1000-1100 °С) известняков, содержащих свыше 20% глинистых примесей. По прочности делится на три марки: 2, 5, 50 и 100. Начало схватывания не ранее 15 мин, конец не позднее 24 ч, остаток на сите № 008 не более 25%. Применяется для растворов при кладке и оштукатуривании стен и фундаментов, изготовления бетонов невысоких марок.

Портландцемент — основной вид гидравлических вяжущих веществ. Представляет собой тонкий порошок серого цвета с зеленоватым оттенком. Получается помолом обожженной до спекания при температуре 1450 °С смеси известняка (углекислый кальций) 75% и 25% глины.

По прочности при сжатии в 28-суточном возрасте цемент подразделяется на марки: 400, 500, 550 и 600. Начало схватывания Цемента должно наступить не ранее 45 минут, а конец — не позднее 10. ч от начала затворения. Остаток на сите № 008 не должен быть более 15%.

Шлакопортландцемент представляет собой портландцемент (20— 85 %) с добавками шлаков (15—80 %). По свойствам похож на портландцемент, но является более дешевым. Выпускается трех марок: 300, 400 и 500


title: Скачать презентацию или конспект Дипломатический протокол и этикет

extracted_text:
Дипломатический протокол и этикет
Доклад и презентацию подготовили:
Кутьменёва Анастасия, Ворожбит Ульяна
 (з курс, 1 группа)

Соблюдение дипломатического протокола и этикета современными политиками
А. Меркель жестко отстаивает свои позиции в переговорах. Пример тому ее встреча 2 октября 2008 года в Санкт-Петербурге с бывшим  президентом России Д. Медведевым на очередном раунде традиционных российско-германских межгосударственных консультаций. В противоположность встрече с Д. Медведевым в сентябре, в этот раз внешне А. Меркель была весела, доброжелательна, дружелюбна, но не преминула в очередной раз отметить, что Россия отреагировала на ситуацию вокруг Ю. Осетии «непропорционально».

Инициаторами такого вольного толкования протокола специалисты называют американцев. Титул самого эксцентричного из них по праву принадлежит Дж. Бушу. К примеру,  бывший президент США Джордж Буш на переговорах, не считает нужным ограничивать себя какими либо условностями, сидя в кресле, широко расставляет ноги, стоя рядом с собеседником, снисходительно похлопывает его по плечу и пр. Психологи трактуют такое поведение как символ властно-покровительственно-небрежного отношения к коммуникациям. Можно добавить к такой оценке лишь догадки об истинном отношении Дж. Буша к стране, которую представляет в этот момент его собеседник.

Владимир Владимирович Путин выглядит достойно в процессе встреч и переговоров. Специалисты протокола называют недостатком посадки российского экс-президента, слишком широко расставленные ноги. Они признают, что сидеть, облокотившись на спинку стула, со сложенными вместе ногами достаточно сложно, но и настолько расставлять их недопустимо. Другие протокольные нормы и правила Владимир Владимирович соблюдает очень точно: у него расстегнут пиджак, что является обязательным правилом протокола при посадке; держится свободно и с достоинством, опершись на спинку стула, смотрит на собеседника. Психологи характеризуют поведение Путина В.В. в момент ведения переговоров как поведение человека уверенного в себе, готового к действиям, а поза с широко расставленными ногами трактуется ими как желание полностью контролировать ситуацию. Тем не менее, у В.В. Путина есть привычка разнообразить официальную речь просторечиями и жаргонизмами в духе Козьмы Пруткова. На пресс-конференции, устроенной для иностранных журналистов в сентябре 2008 года по поводу событий в Ю. Осетии, анализируя термин «непропорциональные» действия России, он отвечал: «а пропорционально это что? Из рогатки стрелять?».

Особенности дипломатического протокола в ООН.

Согласно уставу ООН приём новых членов происходит в нач. новой сессии Ген ассамблеи. Приём начинается голосованием, после чего шеф протокола приветствует нового члена и проводит к его месту в зале. На след. день происходит подъём флага нового члена ООН. На церемонии присутствуют ген.сек, главы делегаций, должностные члены. После этого наступает очередь назначения постоянного представителя при ООН.

Сама процедура вручения полномочий происходит в комнате генсека ООН. После церемонии его провожают в обратном порядке. Между постоянными представителями рассылается меморандум о принятии полномочий новым членом. Если происходит процедура принятия в постоянные члены Совбеза, то его новый член наносит визит сначала Генсеку, а затем всем постоянным членам.
Порядок старшинства распространяется на: 1. постоянных представителей ООН 2. выборных и должностных лиц ООН 3. на участников Ассамблеи на момент работы ген.ассамблеи. Порядок старшинства во время , когда не проводится заседания ген ассамблеи, следующий: 1. ген сек 2. председатель Совбеза 3. председатель ЭКОСОС 4. председатель совета по опеке 5. постоянные представители при ООН( в алф. порядке) 6. заместители ген сека ООН ( в алф.порядке) 7. помощники генсека (также в алф порядке) 8. исполняющие обязанности пост представителей При проведении Ген ассамблеи порядок старшинства меняется: 1. председатель ген ассамблеи 2. ген сек оон 3. премьер-министра 4. вице-председатели ген ассамблеи ООН (в алф порядке) 5. председатель совеза 6. председатель международного суда 7. заместители премьер-министров 8. бывшие генсеки 9. МИД

Постоянные представители пост.членов имеют протокольное преимущество.. В настоящее время в ООН сложилась определённая система приёма гостей. Программа визитов согласовывается с руководством организации и в первую очередь с секретариатом ООН. Главу гос-ва принято встречать у трапа самолёта от имени ген сека ООН (?). Встречает также и глава департамента США. Ген сек встречает гостя в штаб квартире ООН. Выстраивается почётный караул. После этого ген сек и высокий гость поднимаются в кабинет генсека или в конференц-зал для дальнейшей беседы. В честь высокого гостя принято давать приём типа «завтрак». На нём присутствуют постоянные члены и……. Порядок проводов такой же.

 Офиц.языки документов: 1. Англ 2. Франц 3. Арабск 4. Русский 5. Китайский Руководители делегаций пользуются равными правами и им оказываются равные почести. Дип.приёмы в рамках ООН даются от имени генсека и постоянных представителей при ООН. Генсек устраивает приёмы по случаю прибытия высокого гостя. Визиты в ООН наносятся в дневное время суток, поэтому основным видом приёма является завтрак. Рассадка проводится по принципу старшинства. Приёмы проводятся без участия дам, но для них также устраивают приём от имени супруги генсека. Начало приёма фиксируют СМИ. На таких приёмах принято наличие оркестра, который исполняет гимны.

Спасибо зА внимание (:


title: Скачать презентацию или конспект Биотехнолог

extracted_text:
Биотехнолог

Когда появилась биотехнология?
Первые зачатки биотехнологии появились, когда человек стал использовать процесс брожения для приготовления винных напитков и выпекания хлебобулочных изделий. В специальную науку биотехнология обособилась в XIX веке, когда процесс брожения был объяснён деятельностью микроорганизмов.
Биотехнология в наши дни
В наши дни биотехнические приёмы и методы широко используются в медицине и сельском хозяйстве. Такая полезная наука подарила человечеству лекарственные препараты для диагностики и лечения болезней, новые сорта сельскохозяйственных растений, а также витамины и антибиотики, уксусную, лимонную и молочную кислоту. Отсюда ясно, что работа биотехнолога – это полезный для общества труд, который постоянно совершенствуется с развитием науки биотехнологии.
Описание профессии
Биотехнологи занимаются научными разработками в сферах медицины и сельского хозяйства. Основная задача - производство и синтез биологически активных веществ и лекарственных препаратов.
Также, используя методы генной инженерии, биотехнологи выводят устойчивых к климатическим условиям, вредителям и болезням сельскохозяйственные культуры и породы животных. В последнее время активное распространение получила новая сфера деятельности биотехнологов — клонирование.
Виды деятельности:
создание лекарственных препаратов, прививок, БАДов
селекция
клонирование
научно-исследовательская работы и преподавательская деятельность

Где работают?
биотехнологические предприятия
фармацевтические компании
компании-производители продуктов питания
предприятия аграрно-промышленного комплекса
научно-исследовательские институты и лаборатории

Какими качествами необходимо обладать специалисту, за плечами которого стоит будущее планеты?
Это не только огромная ответственность специалистов по генной инженерии и защиты окружающей среды, это также серьёзность перед новыми открытиями в сфере фармации и медицины. Такой специалист должен быть любознательным и эрудированным человеком. Наблюдательность, терпение и сосредоточенность будут способствовать качественной работе специалиста.
Для биотехнолога, занятого в образовательных учреждениях, понадобится коммуникабельность и умение работать с молодым коллективом.

Какую специальность нужно получить?
Агрономия по профилю: Селекция и генетика сельскохозяйственных культур
Биология
Биотехнология

Кто научит?
Работа биотехнолога находится на стыке разных наук: физики, математики, химии, биологии. Идеальный сотрудник для биотехнологической компании — некий гибрид химика, биолога ,инженера и технолога. Готова ли система образования снабжать отрасль такими кадрами?

Большинство специалистов, работающих сегодня в биотехнологических компаниях, вышли из стен технических вузов и классических университетов. В Курганской области  профессии биотехнолога обучают в Курганской сельско-хозяйственной академии на факультете биотехнологии.
Биотехнолог — профессия будущего. Из генов, ферментов, белков ученые создают то, чего раньше не существовало в природе: совершенно новые организмы, растения, продукты. Прогнозируется, что со временем достижения биотехнологов станут неотъемлемой частью повседневной жизни человека.


title: Скачать презентацию или конспект Содержание и характер труда

extracted_text:
Смирнова Ксения 531 группа
Содержание И Характер труда
	-— это качественно разнообразные трудовые функции, выполняемые работниками на рабочих местах. Многообразие функций обусловлено предметом труда, средствами труда и формой организации производственного процесса, уровнем мастерства самого работника.
Содержание труда:
На изменение содержания труда оказывают влияние развитие средств производства, внедрение в производство достижений научно-технического прогресса, совершенствование техники и технологии.   Такие преобразования требуют повышения профессиональной подготовки самих работников, так как состав их трудовых функций качественно преобразуется в связи с изменениями производственно-технических составляющих процесса труда.
    • исполнительская, предполагающая приведение в действие средств труда и преобразование предметов труда для создания конкретной потребительной стоимости;   • логическая, выражающаяся в формулировании цели конкретной трудовой деятельности и подготовки системы соответствующих трудовых операций;   • регистрация и контроль как за ходом выполнения процесса труда, так и за ходом организации труда на предприятии;   • регулирование, т. е. корректировка и уточнение трудового процесса в зависимости от меняющихся внешних внутренних условий труда.
Известно, что в процессе труда осуществляются следующие функции, в той или иной мере свойственные труду отдельного работника:
По содержанию различают: труд в сфере материального производства, в сфере услуг, в сфере науки, культуры и искусства, в других сферах; труд в отдельных отраслях материального и нематериального производств, например труд в машиностроении, в легкой и пищевой промышленности, в строительстве, в сельском хозяйстве, на транспорте и т.д.
	-выражает особенности общественного труда, присущие каждой общественно-экономической формации и обусловленные господствующей системой производственных отношений. Тип общественной организации труда определяется способом соединения работников со средствами производства, специфическими формами разделения труда.

Характер труда:
Поэтому основными индикаторами характера труда являются:
форма собственности на средства производства,
отношение работников к труду,
система распределительных отношений,
а также степень социальной дифференциации в процессе труда.
Характер труда определяют размеры и своеобразие расходования рабочей силы, факторы внешней среды, особенности технологического процесса. Расходование человеком нервной и мускульной энергии в больших количествах находит проявление в развитии отрицательных состояний: переутомлении, эмоциональном стрессе, повышенной психической напряженности, тревожности, отсутствии мотиваций.

   Содержание и характер труда тесно взаимосвязаны, поскольку отражают различные стороны одного и того же процесса — процесса труда. И содержание, и характер труда влияют на трудовую активность человека, на развитие его творческих способностей, на его отношение к труду.
Для феодального общества был характерен ремесленный труда, основанный на применении ручного инструмента и эмпирической технологии. Квалификация ремесленника непосредственно зависела от сложности предмета труда, а, следовательно, и функций по его обработке. Кто желал быть мастером, вынужден был овладеть ремеслом во всей его полноте. Особенности труда ремесленника обусловливали и специфику его подготовки, которая фактически исключала теоретическое обучение и приобрела характер практического ученичества, растянутого на долгие годы. Универсальность трудовых функций влекла за собой высокую ремесленную квалификацию.

	Однако эта квалификация сочеталась с низким культурным уровнем работника, обусловленным низким уровнем тогдашних знаний о мире, а также тем, что общее образование для большинства ремесленников было непродолжительным или вовсе отсутствовало.
	Успех дела в ремесленном производстве зависел, прежде всего, от таланта ремесленника, его личностных качеств и способностей.
	Приобретая высокую профессиональную культуру путем многолетней выучки, являясь производителем и предпринимателем, производящим и продающим свой товар, ремесленник выступал субъектом, творцом культуры, но на той низкой культурной и технической основе, которая обусловила чрезвычайно медленное организационно-техническое развитие.

	Переход к машинному производству послужил развитию капиталистических отношений, связанных с использованием наемного труда. В содержании труда рабочего произошли глубокие качественные изменения, в которых реализуется важнейшая закономерность технического прогресса, — а именно, передача опосредствующих функций от человека к машине. С машинного производства началось превращение науки в непосредственную производительную силу и приобщение рабочего к научно-техническим достижениям, необходимым для управления машиной. Эмпирический опыт в труде продолжает играть значительную роль, но ограничиться им рабочий уже не может. От него требуется известный уровень общего и специального образования, определенный объем профессиональных знаний, а наряду с этим, владение достаточно сложными навыками физического труда.

	В современных условиях, когда значительно больше прибыли «выжимается» из квалификации, нежели из физической силы, целесообразно формировать универсальную рабочую силы с высоким уровнем образования. Технический уклад отечественного производства в нынешних условиях неоднороден. Неравномерность развития техники, технологии и организации производства в разных отраслях, на различных промышленных предприятиях обусловливает сохранение массовости неквалифицированного ручного и тяжелого физического труда, не способствующего социальному и профессиональному развитию трудящихся.

	Различие по роли в общественной организации труда работников, занятых указанными родами труда, выступает в нынешних условиях как различие социальное и культурное.
	 Социальность различий проявляется в том, что физический и умственный, квалифицированный и неквалифицированный труд диктуют различные требования к уровню общего и специального образования и профессиональной подготовки работников, их профессиональной культуре, и создают различные возможности для реализации профессиональных и личностных способностей в процессе трудовой деятельности.

Спасибо за внимание


title: Скачать презентацию или конспект Бизнес-планирование в здравоохранении.

extracted_text:
Бизнес-планирование в здравоохранении.
Подготовил: Касанов. Р.
Группа: 343-1
Факультет: О.М.
Проверила: Талкимбаева Н. А.
План лекции:
Бизнес-план – понятие
Цель разработки бизнес-плана
Структура бизнес-плана
Последовательность составления бизнес-плана
Заключение
Используемая литература

Бизнес-план
 - это документ, в котором обосновывается предпринимательский замысел и излагается программа воплощения задуманного в жизнь

- это целостная программа, в которой представлены экономические, технические и организационные мероприятия, а так же прогнозные оценки и необходимые мероприятия мт осуществлению бизнес-плана на практике
2 причины для составления бизнес-плана
Средство для привлечения инвесторов (получение денежных средств или деловых партнеров)
Эффективный инструмент управления (определение перспектив развития и роста, контроль текущей ситуации)

Цель разработки бизнес-плана
Спланировать хозяйственную деятельность учреждения на ближайший и отдаленный периоды, в соответствии с потребностями рынка медицинских услуг и возможностями получения необходимых ресурсов, а для коммерческих организаций и прибыли.
Планирование деятельности предприятия с помощью бизнес-плана имеет немало плюсов:

Объем работ по составлению бизнес-плана (различная степень детализации)
перепрофилирование структурного подразделения уже функционирующего учреждения

открытие нового подразделения
 (организации)

Бизнес-план – документ перспективный, и составлять его рекомендуется на 3-5 лет вперед.

Основные показатели для первого года следует отражать в помесячной разбивке, для второго года – в поквартальной и лишь, начиная с третьего года, можно ограничиваться годовыми показателями.

Обычно в составлении бизнес-плана принимают участие 5-6 человек: один из заместителей главного врача (чаще всего по лечебной работе), экономист, бухгалтер, плановик и специалист по статистике.

ЭТАПЫ
СТРУКТУРА БИЗНЕС-ПЛАНА (разделы)
Введение
1. Характеристика предприятия:
1.1. Общие сведения о предприятии.
1.2. Направления деятельности предприятия.
1.3. Проблемы и перспективы развития компании.
2. Анализ рынка и тенденций его развития:
2.1. Анализ ситуации в отрасли.
2.2. Характеристика и оценка деятельности конкурентов.
2.3. Анализ потребителей.
3. Концепция проекта и стратегия его реализации:
3.1. Цели проекта.
3.2. Описание продукции (услуги).
3.3. Стратегия осуществления проекта.
4. План маркетинга:
4.1. Разработка торговой марки продукции (услуги).
4.2. Ценовая политика.
4.3. Коммуникационная политика.
4.4. Распределительная политика.
5. Производственный план:
5.1. Прогноз объемов производства продукции (услуг).
5.2. Определение потребности в оборудовании и материалах.
5.3. Определение потребности в персонале.
6. Организационный план:
6.1. Организационная структура.
6.2. План повышения квалификации персонала.
6.3. График реализации проекта.
7. Финансовый план и анализ рисков:
7.1. Прогноз движения денежных средств.
7.2. Финансовые результаты проекта.
7.3. Показатели экономической эффективности.
7.4. Оценка рисков.
Библиографический список.
Приложения.
Последовательность составления бизнес-плана:

 принимается решение о внедрении мероприятий по совершенствованию действующей медицинской организации или о создании новой организационно-правовой формы (например, медицинской автономной некоммерческой организации);

 оцениваются собственные возможности ЛПУ в реализации проекта;

выбираются медицинские услуги, оказание которых будет целью проекта;

 исследуется возможность рынка данных медицинских услуг;
выбирается место для осуществления намеченной деятельности;

разрабатываются:
  план производства;
  план маркетинга;
  организационный план;
  финансовый план;

анализируются возможные риски от данного проекта;

 составляется резюме к бизнес-плану, которое в окончательном тексте становится первым разделом документа.

Чтобы разработать эффективный план, необходимо проанализировать внешнюю среду и фактическое состояние медицинского учреждения.

Внешняя среда:

перспективы развития здравоохранения и рынка медицинских услуг, состояние конкуренции;
потребители медицинских услуг;
 тенденции развития внешнего окружения, не подконтрольные медицинской организации, но оказывающие влияние на ее деятельность.
Внутренняя среда:
 маркетинг;
 финансы;
 производственная деятфельность;
 человеческие ресурсы;
 административная деятельность.
Анализ внешней среды позволяет оценить как опасности извне, которые могут затруднить деятельность ЛПУ, так и возможности, способные помочь достижению намеченных целей.
Анализ внутренней среды направлен на выявление сильных и слабых сторон медицинского учреждения, определение участков для совершенствования.
 изучаются источники и объемы финансирования;

 определяются суммы недофинансирования по всем источникам;

 изучается материально-техническая база учреждения;

проводится характеристика и оценка кадров по квалификации, возрасту, стажу;

Если медицинская организация решает вводить платные медицинские услуги или расширяет их перечень, составлению бизнес-плана должна предшествовать следующая работа по сбору информации:
анализируется оказываемая помощь по видам, качеству, своевременности и доступности;

 определяются виды услуг, предлагаемых населению за плату;

изучается спрос населения;

определяется план по объему деятельности;

определяется ожидаемый доход.
 Виды цены:
1. Рентабельная (прибыльная):
Цена = Себестоимость  + прибыль

2. Безубыточная:
Цена = Себестоимость

3. Демпинговая:
Цена < Себестоимость

Заключение:
Коммерциализация здравоохранения, выражающаяся в увеличении объема платных медицинских услуг, внедрении различных организационно-правовых форм предпринимательства и развитии частной врачебной практики, предопределяет изменение экономического статуса медицинской организации.

Теперь и пациент, и ЛПУ являются участниками рынка медицинских услуг. В этих условиях возрастает значение такого направления деятельности самостоятельно хозяйствующей услугопроизводящей организации, как бизнес-планирование.
Используемая литература
Баликоев В. З. Общая экономическая теория: Учеб. пособ. – Новосибирск: ТОО ЮКЭА НПК «Модус», 2009. – 416 с.
Деловое планирование: Учеб. пособ/ Под ред. В.М. Попова. – М.: Финансы и статистика, 2009. – 478 с.
Любанова Т. П. и др. Бизнес-план: Опыт, проблемы: Учеб. пособ. – М.: ПРИОР, 2005. – 789 с.
Маркова В.Д., Кравченко Н. А. Бизнес-планирование , Маркетинг : Практическое пособие. – Новосибирск:


title: Скачать презентацию или конспект Судороги

extracted_text:
Судороги
Судорожным синдромом называется клинический синдром, характеризующийся тонико-клоническими сокращениями мышц и грубым расстройством гемо- и ликвородинамики.

Актуальность и значимость синдрома.
Судорожный синдром относится к числу состояний, весьма часто встречающихся в практике скорой медицинской помощи, и может возникать вследствие самых различных причин.
Судорожный синдром – одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия. Судороги являются симптомом не только эпилепсии, Но и многих других заболеваний внутренних органов и ЦНС, которые возникают в результате сосудистых изменений, воспалительных процессов, опухолей, травм, отравлений, хронических интоксикаций и др.

Основные нозологические формы, вызывающие судорожный синдром.
1. Судороги, обусловленные поражением мозга:
генуэнная эпилепсия;
симптоматическая и джексоновская эпилепсия;
2. Судороги, связанные с нарушением обмена кальция:
гипопаратиреоз;
судороги при энтерогенном нарушении всасывания кальция;
судороги при заболеваниях почек.

3. Судороги, связанные с экзо- и эндогенными интоксикациями:
-судороги при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС.
-судороги при токсикозе беременных (эклампсия).

4. Судороги, связанные с артериальной гипертонией:
эклампсия при остром гломерулонефрите;
эпилептиформный вариант гипертонического криза (судорожный вариант);

5. Судороги, связанные с инфекционными заболеваниями:
столбняк;
бешенство;
холера;

6. Истерия.

7. Судороги, при соматических заболеваниях:
-заболевания печени (печеночная кома);
-гипогликемическая кома;
-уремия;
-заболевания крови;
-пороки сердца и патология магистральных сосудов и др.

Механизм развития судорожного синдрома.
-Для того чтобы развились судороги, необходимо сочетание нескольких факторов
-Под воздействием различных причин, происходит нарушение торможения нервных процессов, группа нейронов начинает вырабатывать патологические импульсы – образуется «эпилептический очаг».
-Этот очаг действует на прилегающие клетки и формирует у них состояние эпилептической готовности.
-Эпилептический раздражитель(т.е. какая-то причина, будь то гипертермия, гипоксия, гипогликемия, интоксикация, механическое повреждение мозга и др.) воздействует на эпилептический очаг, нарушает равновесие в структурах головного мозга и на фоне судорожной готовности мозга возникает судорожная реакция.

Клинические проявления синдрома.
Судороги – непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся приступообразно или постоянно. Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие группы мышц. Это генерализованные судороги.
Также судороги могут локализоваться в какой-то группе мышц тела или конечности. Это локализованные судороги.
      Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающимися относительно длительный промежуток времени (тонические судороги) или быстрыми, часто сменяющимися состояниями сокращения и расслабления (клонические судороги). Возможен и смешанный тонико – клонический характер судорог. Генерализованные тонические судороги захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще находятся в состоянии сгибания (преобладание группы сгибателей), ноги, как правило, разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад или повернута в сторону, зубы крепко сжаты. Сознание может быть утрачено или сохранено.
Локальные судороги также могут быть тоническими или клоническими.

Этапы диагностического поиска
Первым этапом диагностики является установление судорожного синдрома по следующему признаку: наличие тонико-клонических сокращений мышц.
Вторым этапом диагностического поиска является установление возможной причины судорожного синдрома на основании анамнеза (начало болезни, наследственность, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции, черепно-мозговые травмы и т.д.) и физикального обследования, которое позволяет обнаружить признаки заболевания, вызвавшего картину судорожного синдрома.
На этом этапе проводится дифференциальная диагностика между заболеваниями, протекающими с судорожным синдромом. В первую очередь исключается классический судорожный припадок, характерный для генуэнной эпилепсии.

Клинические критерии основных заболеваний, протекающих с судорожным синдромом.
Судороги, обусловленные поражением мозга.
Генуэнная эпилепсия– хроническое заболевание головного мозга, чаще начинается в юношеском и молодом возрасте. Характеризуется повторными припадками.
Развернутый судоржный припадок протекает в 4 стадии. Может начинаться внезапно либо ему предшествует аура. Это определенные неврологические симптомы, указывающие, из какой области исходит первоначальное патологическое возбуждение. Предвестниками припадка могут быть: смена настроения, чувство голода, зрительные и обонятельные галлюцинации, подергивание мышц и др. Аура длится несколько минут.
Вслед за аурой больной теряет сознание, падает, нередко получая телесные повреждения. Иногда издается крик, в результате тонических судорог голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным. Это начинается тоническая фаза. При этом руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты и напряжены. Глаза расширены, зрачки не реагируют на свет, челюсти крепко сжаты. В этой стадии может произойти непроизвольное мочеиспускание, реже дефекация. Эта фаза длится 0,5 – 1 мин.
Затем тоническое напряжение резко обрывается, наступает кратковременное расслабление мускулатуры, вслед за чем мышцы туловища и конечностей снова напрягаются – это клоническая фаза припадка. В это время восстанавливается дыхание, оно становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью. Судороги возникают все реже и реже и, наконец, прекращаются.
4 фаза – послеприпадочный сон или послеприпадочная спутанность сознания. Больной находится некоторое время в сопорозном состоянии, переходящим в сон. Проснувшись, больной не помнит о происшедшем.
В некоторых случаях припадки следуют друг за другом так часто, что больной не приходит в сознание. Развивается эпилептический статус, который при отсутствии адекватного лечения может привести к летальному исходу вследствие отека мозга и легких, истощения сердечной мышцы или паралича дыхания. Эпилептический статус требует экстренных мероприятий.

Симптоматичекая эпилепсия возникает на фоне органических поражений головного мозга (опухоль, абсцесс, сосудистые нарушения, травмы, менингит, энцефалит, сифилис мозга). Приступ судорог отличается от классического - ассиметричностью судорог по типу гемитетании. Для постановки диагноза требуется тщательное обследование.
Джексоновская эпилепсия  встречается при опухолях двигательной зоны коры, кровоизлияниях, при посттравматических гематомах. рубцовых изменениях мозга.
    Приступы тонически-клонических судорог обычно односторонние. Часто начинаются с лица, затем распространяются последовательно на руку и ногу на той же стороне. Сознание не нарушается.

-Судороги, связанные с нарушением обмена кальция.
Судороги при недостатке кальция в организме. Недостаток кальция у детей может возникать при недостатке витамина Д, что приведет к гипокальциемическому кризу или тетании. Снижение кальция в крови вызывает повышение возбудимости нервной и мышечной ткани, и возникают сокращения скелетной и гладкомышечной мускулатуры. Приступ начинается внезапно, сначала фибриллярные подергивания отдельных мышц, затем тонические или клонические судороги. При судорогах верхних конечностей рука принимает вид «руки акушера», при судорогах нижних конечностей формируется «конская стопа». Судороги мышц лица сопровождаются характерной «сардонической улыбкой» или «рыбьим ртом». Сознание сохранено. В крови гипокальциемия.
Гипопаратиреоз возникает после струм эктомии или после удаления аденомы паращитовидной железы. Судороги имеют такой же характер.
Судороги при заболеваниях почек встречаются при тяжелых уремических поражениях почек. Характер судорог такой же, но могут быть и клонические судороги. Другие симптомы определяются основным заболеванием почек или почечной недостаточностью.

Судороги, связанные с интоксикациями.
Судороги при токсикозе беременности (эклампсия).
   Судороги связаны с наступающим при токсикозе отеком мозга. Эклампсия появляется в основном в последние месяцы беременности. Обычно судорожному припадку предшествуют симптомы преэклампсии ( головная боль, мелькание «мушек», боль в подложечной области),возникающие на фоне нефропатии (гипертония, отеки, протеинурия). В современных условиях нередко характерно возникновение судорожного припадка при сравнительно невысоком АД и при небольшой выраженности симптомов преэклампсии.
   Судорожный припадок возникает в определенной последовательности. Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15-20 сек.). Затем развиваются тонические судороги всей скелетной мускулатуры (10-20 сек.), нарушается дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Стадия тонических судорог сменяется клоническими судорогами мышц туловища, верхних и нижних конечностей (1-1,5 мин. После прекращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому. Чем больше было припадков судорог, чем они были чаще и чем длительнее была кома, тем хуже прогноз. Больная может умереть во время приступа или после него от асфиксии, кровоизлияния в мозг, асфиксии, отека легких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.

Госпитализация после выведения из судорог и комы, транспортировка только на носилках, во время транспортировки необходимо давать ингаляции кислородом, наготове иметь маску и диазепам для купирования судорожного припадка. Обязательна постановка венозного катетара и инфузия раствора магния сульфата.

Истерия.
Истерический судорожный припадок может возникнуть после волнения, в эмоционально напряженной, конфликтной ситуации.
Припадок представляет собой «театрализованное представление», рассчитанное на зрителей.
Ауры нет. Больной падает, не причиняя себе вреда, никогда не бывает прикусывания языка. Лицо красное, потное, возбужденное. Глаза плотно закрыты, при попытке окружающими поднять веки отмечается сопротивление. Судороги носят характер сложных движений, сопровождаются стоном, рыданиями. Иногда рвут на себе одежду, принимают вычурные позы. В момент судорожного припадка могут изгибаться дугой, опираясь головой и пятками о постель. Сознание сохранено. Сон в конце приступа не наступает. Госпитализация не показана.

Тактика фельдшера при судорожном синдроме:
Предупредить травмы во время падения. Уложить на кровать, повернуть голову на бок. При необходимости провести щадящую фиксацию больного.
Извлечь протезы, между зубами вставить угол полотенца.
Ввести противосудорожные препараты.

Характеристика противосудорожных средств.
Обычно пользуются диазепам в ампулах по 2 мл 0,5% раствора для в/м или в/в введения. Оказывает миорелаксирующее, противосудорожное и умеренно снотворное действие. Действует успокаивающе, снимает эмоциональное напряжение. Противопоказан при почечной и печеночной недостаточности. С седуксена начинают купирование судорог, в/в 2-4 мл.
При быстром введении может быть угнетение дыхания. При неполном купировании судорог инъекцию повторяют, но не ранее, чем через 10 мин после первой инъекции.
Если диазепам неэффективен, то можно использовать тиопентал натрия. Это средства для неингаляционного наркоза. Представляют собой порошок во флаконах 0,5 и 1 г. Применяют в/в. Готовят непосредственно перед употреблением (разводят стерильной водой для инъекций). Механизм действия: оказывает снотворное и наркотизирующее действие, вызывает мышечное расслабление.
Для купирования судорожного приступа используется так же препарат «Конвулекс»- это производное вальпроевой кислоты, в ампулах по 5 и 10 мл, для в/в введения.
Лечение судорог зависит от нозологической формы.


title: Скачать презентацию или конспект История и культура народов Якутии

extracted_text:
История и культура народов Якутии
Установочная лекция
Общая информация
Респу́блика Саха́ (Яку́тия) (якут. Саха Республиката, Саха Сирэ) — , субъект Российской Федерации, входит в состав Дальневосточного федерального округа.

Образована 27 апреля 1922 года как Якутская АССР в составе РСФСР и СССР. В 1990 году принята Декларация о государственном суверенитете Якутии (в 2009 году по требованию Конституционного суда РФ положения о суверенитете Якутии были исключены из Конституции Республики Саха[4]). В 1991 году Якутская АССР получила своё современное название — Республика Саха (Якутия).
География
Общая площадь территории Якутии составляет 3083,523 тыс. км²[6].

Якутия расположена в северо-восточной части Сибири. Граничит на востоке с Чукотским автономным округом, Магаданской областью, на юго-востоке — с Хабаровским краем, на юге — с Амурской областью и Забайкальским краем, на юго-западе — с Иркутской областью, на западе — с Красноярским краем, на севере её естественные рубежи образуют моря Лаптевых и Восточно-Сибирское. Общая протяжённость морской береговой линии превышает 4,5 тыс. км.

Более 40 % территории Якутии находится за Северным полярным кругом. Протяжённость республики с севера на юг — 2500 км, с запада на восток — 2000 км. Самая западная точка — на границе с Красноярским краем (105° в. д.), восточная — на границе с Чукотским автономным округом (165° в. д.), южная — на Становом хребте, на границе с Амурской областью (55°30' с. ш.), северная материковая — на мысе Нордвик (74° с. ш.) и северная островная — на острове Генриетты (77° с. ш.).
Рельеф
Якутия характеризуется многообразием природных условий и ресурсов, что обусловлено физико-географическим положением её территории. Большую часть занимают горы и плоскогорья, на долю которых приходится более ⅔ её поверхности, и лишь ⅓ расположена на низменности. Самая высокая точка — гора Победа (3147 м, по другим данным 3003 м, находится на хребте Черского) или Мус-Хая (2959 м, по другим данным 3011 м, находится на хребте Сунтар-Хаята). В Якутии также расположен Верхоянский хребет.

Западную часть Якутии занимает одно из крупнейших плоскогорий — Среднесибирское.

Крупнейшие низменности: Центральноякутская, Колымская, восточная часть Северо-Сибирской низменности.
Гидрография
Якутия — один из наиболее речных (700 тыс. рек и речек) и озёрных (свыше 800 тыс.) регионов России. Общая протяжённость всех её рек составляет около 2 млн км, а их потенциальные гидроэнергоресурсы оцениваются почти в 700 млрд кВт. Крупнейшие судоходные реки: Лена (длина — 4400 км), Вилюй (2650 км), Оленёк (2292 км), Алдан (2273 км), Колыма (2129 км), Индигирка (1726 км), Олёкма (1436 км), Анабар (939 км) и Яна (872 км).

На территории республики находятся крупные озёра — Бустах, Лабынкыр и др.
Природа
Территория Якутии входит в пределы четырёх географических зон: таёжных лесов (почти 80 % площади), тундры, лесотундры и арктической пустыни.

Почти вся континентальная территория Якутии представляет собой зону сплошной многовековой мерзлоты, которая только на крайнем юго-западе переходит в зону её прерывистого распространения. Средняя мощность мёрзлого слоя достигает 300−400 м, а в бассейне реки Вилюй — 1500 м: это максимальное промерзание горных пород на земном шаре. В горах Восточной Якутии 485 ледников общей площадью 413 км² и с запасом пресной воды около 2 тыс. км³.
Климат
Вся территория Республики Саха (Якутия) относится к районам Крайнего Севера

Климат резко континентальный, отличается продолжительным зимним и коротким летним периодами. Апрель и октябрь в Якутии — зимние месяцы. Максимальная амплитуда средних температур самого холодного месяца — января и самого теплого — июля составляет 70−75 °C. По абсолютной величине минимальной температуры (в восточных горных системах — котловинах, впадинах и других понижениях до −70 °C) и по суммарной продолжительности периода с отрицательной температурой (от 6,5 до 9 месяцев в год) республика не имеет аналогов в Северном полушарии.
Часовые пояса
Якутия входит в 3 часовых пояса. Западная и центральная часть, крупные населённые пункты Якутск, Нерюнгри, Мирный, Томпонский район, Хандыга, Новосибирские острова — MSK+6 (UTC+10). Бассейн реки Яны, и Усть-Майский улус с населёнными пунктами Верхоянск, — MSK+7 (UTC+11). Восточная часть, бассейны рек Индигирки и Колымы с населёнными пунктами Усть-Нера, Оймякон, Среднеколымск, Черский — MSK+8 (UTC+12).
Периодизация
Доисторический и дороссийский периоды
Якутия в составе Российского государства
Якутия в годы Гражданской войны
Якутская АССР
Республика Саха (Якутия)
Коренные народы
Саха (якуты)
Эвенки
Эвены
Юкагиры
Чукчи
Русские старожилы


title: Скачать презентацию или конспект Субъект преступления

extracted_text:
Субъект преступления
Постановление Пленума Верховного Суда РФ от 1 февраля 2011 г. N 1"О судебной практике применения законодательства, регламентирующего особенности уголовной ответственности и наказания несовершеннолетних"

Субъект преступления- это лицо, совершившее преступление и способное нести за него уголовную ответственность.
Общие условия уголовной ответственности
Уголовной ответственности подлежит только вменяемое физическое лицо, достигшее возраста, установленного настоящим Кодексом.
 Общие признаки субъекта преступления
Возраст уголовной ответственности
По общему правилу с 16 лет (устанавливается на момент совершения преступления)
В некоторых случаях с 14 лет.

Лицо считается достигшим возраста, с которого наступает уголовная ответственность, не в день рождения, а по его истечении, т.е. с ноля часов следующих суток.
 При установлении возраста несовершеннолетнего днем его рождения считается последний день того года, который определен экспертами, а при установлении возраста, исчисляемого числом лет, суду следует исходить из предлагаемого экспертами минимального возраста такого лица.

Лица, достигшие ко времени совершения преступления четырнадцатилетнего возраста, подлежат уголовной ответственности за убийство (статья 105), умышленное причинение тяжкого вреда здоровью (статья 111), умышленное причинение средней тяжести вреда здоровью (статья 112), похищение человека (статья 126), изнасилование (статья 131), насильственные действия сексуального характера (статья 132), кражу (статья 158), грабеж (статья 161), разбой (статья 162), вымогательство (статья 163), неправомерное завладение автомобилем или иным транспортным средством без цели хищения (статья 166), умышленные уничтожение или повреждение имущества при отягчающих обстоятельствах (часть вторая статьи 167), террористический акт (статья 205), захват заложника (статья 206), заведомо ложное сообщение об акте терроризма (статья 207), хулиганство при отягчающих обстоятельствах (часть вторая статьи 213), вандализм (статья 214), хищение либо вымогательство оружия, боеприпасов, взрывчатых веществ и взрывных устройств (статья 226), хищение либо вымогательство наркотических средств или психотропных веществ (статья 229), приведение в негодность транспортных средств или путей сообщения (статья 267).

Если несовершеннолетний достиг возраста, предусмотренного частями первой или второй статьи 20 УК РФ, но вследствие отставания в психическом развитии, не связанном с психическим расстройством, во время совершения общественно опасного деяния не мог в полной мере осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) либо руководить ими, он не подлежит уголовной ответственности.

При наличии данных, свидетельствующих об отставании в психическом развитии несовершеннолетнего, в силу статей 195 и 196, части 2 статьи 421 УПК РФ следует назначать комплексную психолого-психиатрическую экспертизу в целях решения вопроса о его психическом состоянии и способности правильно воспринимать обстоятельства, имеющие значение для уголовного дела. При этом перед экспертами должен быть поставлен вопрос о влиянии психического состояния несовершеннолетнего на его интеллектуальное развитие с учетом возраста.

 Недостижение осужденным предусмотренного ст. 20 УК РФ возраста повлекло частичное прекращение в отношении его уголовного дела.
По приговору Московского городского суда с участием присяжных заседателей от 28 января 2010 г. П. осужден по пп. "а", "б" ч. 2 ст. 115 УК РФ к шести месяцам лишения свободы, по ч. 2 ст. 213 УК РФ к трем годам лишения свободы, на основании ч. 3 ст. 69 УК РФ к трем годам двум месяцам лишения свободы. В соответствии со ст. 73 УК РФ назначенное наказание постановлено считать условным с испытательным сроком пять лет и возложением на осужденного указанных в приговоре обязанностей.
Согласно чч. 1, 2 ст. 20 УК РФ уголовной ответственности за преступление, предусмотренное ч. 2 ст. 115 УК РФ, подлежат лица, достигшие ко времени совершения преступления шестнадцатилетнего возраста.
На день совершения указанного преступления - 1 февраля 2008 г. - осужденному П., 14 февраля 1992 года рождения, исполнилось лишь 15 лет, и поэтому он, как не субъект данного преступления, не подлежал уголовной ответственности.
В связи с этим Судебная коллегия отменила приговор в части осуждения П. по пп. "а", "б" ч. 2 ст. 115 УК РФ и уголовное дело прекратила в связи с отсутствием в деянии состава преступления в соответствии с п. 2 ч. 1 ст. 24 УПК РФ (определение N 5-О09-372сп).

Вменяемость- способность лица во время совершения преступления осознавать фактический характер и общественную  опасность своего деяния и руководить ими

Не подлежит уголовной ответственности лицо, которое во время совершения общественно опасного деяния находилось в состоянии невменяемости, то есть не могло осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) либо руководить ими вследствие хронического психического расстройства, временного психического расстройства, слабоумия либо иного болезненного состояния психики.
Критерии невменяемости
Медицинский :
хроническое психическое расстройство,
временное психическое расстройство,
слабоумие
 либо иное болезненное состояние психики.
Юридический

При назначении судебно-психиатрической экспертизы на разрешение экспертов следует ставить вопросы, позволяющие выяснить характер и степень психического расстройства во время совершения предусмотренного уголовным законом общественно опасного деяния, в ходе предварительного расследования или рассмотрения дела судом, установить, могло ли лицо в указанные периоды осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) либо руководить ими. Перед экспертами следует ставить также вопросы и о том, связано ли психическое расстройство лица с опасностью для него и других лиц либо возможностью причинения им иного существенного вреда, нуждается ли такое лицо в применении принудительной меры медицинского характера и какой именно.

Если в ходе судебного разбирательства при проведении судебно-психиатрической экспертизы будет установлено, что у подсудимого наступило временное психическое расстройство, при котором не представляется возможным дать заключение о его психическом состоянии во время совершения общественно опасного деяния, то производство по делу подлежит приостановлению в соответствии с частью 3 статьи 253 УПК РФ. Вопрос об освобождении такого лица от уголовной ответственности или наказания в этих случаях не решается.

Согласно выводам комплексной психолого-психиатрической экспертизы, сделанным на основе стационарного обследования Кривошеевой в Государственном научном центре социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, она страдает органическим расстройством личности смешанного типа, степень выраженности которого лишала ее способности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими.
Из указанного состояния Кривошеева не вышла до окончания ее обследования, в связи с чем не может и в настоящее время осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. Она признана нуждающейся в направлении на принудительное лечение в психиатрический стационар специализированного типа.
Экспертиза проведена комиссией высококвалифицированных специалистов, все выводы экспертов мотивированы. Оснований сомневаться в компетентности экспертов и объективности выводов суда не имел.
Принимая во внимание заключение экспертов о том, что Кривошеева не осознавала фактический характер и общественную опасность своих действий и не могла руководить ими в момент совершения запрещенного уголовным законом деяния в силу имеющегося у нее органического расстройства личности, суд обоснованно признал ее невменяемой и освободил от уголовной ответственности.
По смыслу ст. 21 УК РФ любое болезненное состояние психики, в силу которого лицо не могло осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий либо руководить ими, исключает уголовную ответственность такого лица.

Суд обоснованно, со ссылкой на заключение судебно-психиатрической экспертизы, признал, что С. в настоящее время обнаруживает признаки временного психического расстройства в форме "депрессивного эпизода средней степени" и по своему психическому состоянию не может осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими и нуждается в направлении на принудительное лечение в психиатрический стационар специализированного типа до выхода из указанного болезненного состояния с последующим направлением на экспертизу для решения диагностических и экспертных вопросов.
В соответствии с ч. 1 ст. 81 УК РФ лицо, у которого после совершения преступления наступило психическое расстройство, лишающее его возможности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий либо руководить ими, освобождается от наказания. Такое лицо, как предусмотрено ч. 4 ст. 81 УК РФ, в случае выздоровления может подлежать уголовной ответственности и наказанию, если не истекли сроки давности, предусмотренные статьями 78 и 83 УК РФ. Однако в настоящее время С. находится в состоянии невменяемости и в силу ст. 97 ч. 1 п. "б" УК РФ ему невозможно назначить наказание.
При таких обстоятельствах суд правильно принял решение о применении к С. принудительной меры медицинского характера в виде принудительного лечения в психиатрическом стационаре специализированного типа с интенсивным наблюдением до выхода из болезненного состояния с последующим направлением на экспертизу для решения диагностических и экспертных вопросов.

Вменяемое лицо, которое во время совершения преступления в силу психического расстройства не могло в полной мере осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) либо руководить ими, подлежит уголовной ответственности.
2. Психическое расстройство, не исключающее вменяемости, учитывается судом при назначении наказания и может служить основанием для назначения принудительных мер медицинского характера.

В кассационной жалобе адвокат Дамдинов Б.В. просит изменить приговор и снизить назначенное Истарикову Р.Г. наказание, указывая на то, что он обнаруживает клинические признаки легкой умственной отсталости с минимальными поведенческими нарушениями, осложненной психическими и поведенческими расстройствами в результате употребления алкоголя, синдром зависимости (хронический алкоголизм). В соответствии с требованиями ч. 2 ст. 22 УК РФ это обстоятельство подлежит учету при назначении наказания.
В судебном заседании было исследовано заключение комиссии экспертов в отношении подсудимого Истарикова. Согласно этому заключению Истариков Р.Г. хроническим психическим расстройством, слабоумием либо иным болезненным состоянием психики не страдает и не страдал. В период времени, относящийся к инкриминируемому ему деянию, у него также не было какого-либо временного психического расстройства, в том числе и патологического аффекта, действия его носили целенаправленный характер, он мог в полной мере осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. В применении принудительных мер медицинского характера не нуждается.

Лицо, совершившее преступление в состоянии опьянения, вызванном употреблением алкоголя, наркотических средств или других одурманивающих веществ, подлежит уголовной ответственности.

Опьянение вызывает ослабление самоконтроля человека, растормаживание процессов его нервной деятельности, нарушение координации движений, снижение быстроты реакции, но эти факторы не исключают наличия психической деятельности, отвечающей признакам вменяемости и, как следствие, виновности. Кроме того, состояние опьянения, вызванное употреблением алкоголя, наркотических средств или других одурманивающих веществ, не относится к категории психических расстройств, составляющих медицинский критерий невменяемости.

В действующем УК состояние опьянение не признается обстоятельством, подлежащим учету в качестве отягчающего или смягчающего наказание (ст. 61, 63 УК), однако применительно к ст. 264 УК об ответственности за нарушение правил дорожного движения и эксплуатации транспортных средств (как источника повышенной опасности) оно выступает одним из квалифицирующих признаков.
Специальный субъект
Субъект, который помимо общих признаков характеризуется дополнительными признаками, предусмотренными нормами особенной части.
Классификация признаков специального субъекта
Признаки, характеризующие государственно- правовое положение лица ( гражданин, иностранец)
Признаки, характеризующие  профессиональное положение( врач )
Признаки, характеризующие  служебное положение (госслужащий, должностное лицо)
Признаки, характеризующие  особый юридический статус ( свидетель, родство)
Демографические признаки( пол, возраст)

Убийство матерью новорожденного ребенка во время или сразу же после родов, а равно убийство матерью новорожденного ребенка в условиях психотравмирующей ситуации или в состоянии психического расстройства, не исключающего вменяемости

Вовлечение несовершеннолетнего в совершение преступления путем обещаний, обмана, угроз или иным способом, совершенное лицом, достигшим восемнадцатилетнего возраста, -

Злостное уклонение родителя от уплаты по решению суда средств на содержание несовершеннолетних детей, а равно нетрудоспособных детей, достигших восемнадцатилетнего возраста,

Государственная измена, то есть шпионаж, выдача государственной тайны либо иное оказание помощи иностранному государству, иностранной организации или их представителям в проведении враждебной деятельности в ущерб внешней безопасности Российской Федерации, совершенная гражданином Российской Федерации,

Использование должностным лицом своих служебных полномочий вопреки интересам службы, если это деяние совершено из корыстной или иной личной заинтересованности и повлекло существенное нарушение прав и законных интересов граждан или организаций либо охраняемых законом интересов общества или государства,

Нарушение лицом, управляющим автомобилем, трамваем либо другим механическим транспортным средством, правил дорожного движения или эксплуатации транспортных средств, повлекшее по неосторожности причинение тяжкого вреда здоровью человека,

Изнасилование:
а) несовершеннолетней;
Кража, совершенная:
а) с незаконным проникновением в жилище;