About 4% of patients with NSCLC have a chromosomal rearrangement that generates a fusion gene between EML4 (echinoderm microtubule-associated protein-like 4) and ALK (anaplastic lymphoma kinase), which results in constitutive kinase activity that contributes to carcinogenesis and seems to drive the malignant phenotype.
ປະມານ 4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ NSCLC ມີການສ້ອມແປງແບບໂຄໂມໂຊມເຊິ່ງສ້າງເຊື້ອພະລັງການຜະສົມຜະສານລະຫວ່າງ EML4 (ທາດໂປຼຕີນຈາກ echinoderm microtubule ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ 4) ແລະ ALK (anaplastic lymphoma kinase) ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ກິດຈະ ກໍາ kinase ທີ່ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກມະເລັງແລະເບິ່ງຄືວ່າຂັບລົດ phenotype ຮ້າຍແຮງ.