Recently, the role of ATP synthase inhibition for neuroprotection against excitotoxic damage was demonstrated in a mouse study[4]. The second study showed that mouse models expressing the human form of mutant ATPase inhibitory factor 1 (hIF1), which causes a sustained inhibition of ATP synthase, were more resilient to neuronal death after excitotoxic damage. This data is consistent with this new J 147 powder study, in which an increase in IF1 in the mice reduced the activity of ATP synthase (specifically ATP5A) and was neuroprotective.
မကြာသေးမီက excitotoxic ပျက်စီးဆုံးရှုံးမှုဆန့်ကျင်အာရုံကြောများအတွက် ATP synthase တားစီး၏အခန်းကဏ္ဍကို [4] မောက်လေ့လာမှုမှာသရုပ်ပြခဲ့သည်။ ဒုတိယလေ့လာမှု ATP synthase တစ်ဦးစဉ်ဆက်မပြတ်တားစီးကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်ရာ Mutant ATPase inhibitory အချက် 1 (hIF1) ၏လူ့ပုံစံဖော်ပြ mouse ကိုမော်ဒယ်များ, excitotoxic ပျက်စီးဆုံးရှုံးမှုပြီးနောက်အာရုံခံအသေခံဖို့ပိုဒဏ်ခံခဲ့ကြကြောင်းပြသခဲ့သည်။ ဒီ data ဟာကြွက်တွေမှာ IF147 တစ်ခုတိုး ATP synthase (အထူးသ ATP1A) ၏လှုပ်ရှားမှုလျှော့ချခြင်းနှင့်အာရုံကြောခဲ့သည့်အတွက်ဒီသစ်ကို J ကို 5 အမှုန့်လေ့လာမှုနှင့်ကိုက်ညီသည်။