Patients with non-small-cell lung cancer (NSCLC) with somatic activating mutations of the epidermal growth factor receptor gene (EGFR mutations) generally respond to EGFR tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs). β-Catenin is a key component of the Wnt/β-Catenin signal and is an important oncogene that is involved in pathogenesis and progression of malignant tumors, especially cancer stem cells. It was found that EGFR-mutated NSCLC cell lines exhibited a high expression level of β-Catenin, compared with cell lines with the wild-type EGFR gene, and XAV939 (a β-Catenin inhibitor) enhanced the sensitivities to EGFR-TKI in EGFR-mutated NSCLC cell lines.
အဆိုပါ epidermal growth factor receptor မျိုးရိုးဗီဇ (EGFR ဗီဇပြောင်းလဲမှုတွေ) ၏ somatic ကိုသက်ဝင်ဗီဇပြောင်းလဲမှုတွေနဲ့အတူ Non-သေးငယ်တဲ့ဆဲလ်အဆုတ်ကင်ဆာ (NSCLC) နဲ့လူနာယေဘုယျအား EGFR tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) အားတုံ့ပြန်ကြသည်။ -Catenin βအဆိုပါ Wnt / β-Catenin signal ကိုတစ်ဦးသော့ချက်အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်ပြီးကင်ဆာကျိတ်, အထူးသဖြင့်ကင်ဆာပင်မဆဲလ်၏ pathogenesis နှင့်တိုးတက်မှုအတွက်ပါဝင်ပတ်သက်ကြောင်းအရေးပါသော oncogene ဖြစ်ပါတယ်။ ဒါဟာ EGFR-mutated NSCLC ဆဲလ်လိုင်းများရိုင်း-type အမျိုးအစား EGFR ဗီဇနှင့်အတူဆဲလ်လိုင်းများနှင့်နှိုင်းယှဉ်β-Catenin ၏မြင့်မားသောစကားရပ်အဆင့်ကိုပြသကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့နှင့် XAV939 (ကβ-Catenin inhibitor) EGFR အတွက် EGFR-TKI မှထိခိုက်လွယ်တိုးမြှင့်ခဲ့သည် NSCLC ဆဲလ်လိုင်းများ -mutated ။