( : ) با نام اختصاری یک بزرگ است که از طریق کنترل تعاملات سلول-به-سلول، در فرایندهای تنظیم مهاجرت در و نحوهٔ جایگیری یاخته‌های عصبی در مغز جنین نقش دارد. ریلین علاوه بر این نقش مهم در دوران ، در مغز افراد بالغ نیز به کار خود ادامه می‌دهد. ریلین با افزایش نرخ تحریک و برقراری طولانی‌مدت، را تعدیل می‌کند. ریلین همچنین و رشد خارهای دندریتی را تحریک، و به‌طور مدام مهاجرت نوروبلاست‌های نوظهور را در جریان فرایند عصب‌سازی بالغین در مکان‌هایی چون نواحی تحت‌بطنی و تحت‌گرانولار تنظیم می‌کند. ریلین علاوه بر مغز، در ، ، ، ، و در مقادیر اندک در نقاط دیگر بدن یافت می‌شود. 
 به‌نظر می‌رسد ریلین در بیماری‌زایی چندین عارضهٔ مغزی دخیل باشد. به‌عنوان مثال میزان تولید این گلیکوپروتئین در مبتلایان به و به‌شدت کم است، اما علت چنین پدیده‌ای نامشخص است و برخی مطالعات نشان داده‌اند که تولید آنرا زیاد می‌کند. علاوه بر این، فرضیه‌های که هدفشان توضیح این تغییر در تولید ریلین بوده، بحث‌انگیز و مناقشه‌آمیز هستند. فقدان کامل ریلین موجب صافی سطح مغز و نوعی «بی‌شکنجی» (Lissencephaly) موسوم به می‌گردد. ریلین احتمالاً در بروز ، و شاید هم نقش داشته باشد.
 ژن ریلین در کاهش و در و افزایش می‌یابد. مکرر این ژن در مبتلایان به مشاهده شده‌است. در سال ۲۰۲۰، مطالعه ای نشان گر ارتباط احتمالی ژن ریلین با بیماری در یک خانواده بود. این یافته ها نشان می دهند جهش در ژن ریلین می تواند از طریق مسیرهای التهابی و در اسپوندیلیت آنکیلوزان نقش داشته باشد. 
 نام ریلین از نحوهٔ تلوتلو خوردن و غیرطبیعی موش‌های آزمایشگاهی موسوم به گرفته شده‌است که بعدها درموردشان کشف شد که دچار کمبود ریلین در مغز، و برای ژن تولیدکننده آن هستند.
 ریلین از ۳۴۶۱ با تقریبی ۳۸۸ تشکیل شده‌است و فعالیت آنزیمی دارد.
{"title": "ریلین", "link": "https://fa.wikipedia.org//w/index.php?title=%D8%B1%DB%8C%D9%84%DB%8C%D9%86&oldid=32787251", "language": "fa"}