( : ) دارویی است که جهت درمان برخی انواع و بکار می‌رود. 
 این دارو در درمان ، ، ، ، ، پمفیگوس ولگاریس، و زخم‌های مخاطی-دهانی ناشی از کاربرد دارد و به‌طریقهٔ آهسته تجویز می‌شود. 
 عوارض نسبتاً شایع که اغلب ظرف ۲ ساعت از آغاز تزریق به وجود می‌آیند، شامل ، ، و است. باقی عوارض که ممکن است شدید باشد، شامل «فعال‌شدنِ دوبارهٔ » در آن‌هایی که سابقهٔ ابتلا به این بیماری را داشته‌اند، « » (PML) و «نکرولیز سمی پوستی» است. هنوز معلوم نیست که مصرف این دارو در دوران بارداری چه تأثیراتی بر جنین دارد. 
 این دارو یک کایمریک علیه پروتئین است که عموماً بر روی سطحِ یافت می‌شود. ریتوکسی‌مب با اتصال به «CD20»، موجب مرگ سلولی می‌شود. 
 ریتوکسی‌مب در سال ۱۹۹۷ میلادی برای مصارف پزشکی مورد تأیید واقع شد. این دارو جزءِ است که در واقع داروهای بسیار مؤثر و کم‌خطر در سیستم بهداشتی محسوب می‌شوند. حق امتیاز انحصاری این دارو در سال ۲۰۱۶ منقضی شد و اینک داروهای ژنریک مشابه در دسترس است. 
 به‌طور خلاصه، ریتوکسی‌مب هم سالم و هم لنفوسیت‌های بی سرطانی را که دارای است، تخریب می‌کند. این دارو در ترکیب با و در درمان به کار می‌رود. ریتوکسی‌مب با در درمان متوسط تا شدید که به درمان‌های پیشین ضد TNF پاسخ نداده‌اند، تجویز می‌شود. ریتوکسی‌مب در ترکیب با برای درمان «پلی‌آنژیت میکروسکوپی» استفاده می‌شود. 
 ریتوکسی‌مب در ترکیب با انسانی که با نام‌های مَـب‌ترا اس‌سی و «ریتوکسین هایسلا» عرضه می‌شود، برای درمان «لنفوم فولیکولار منتشر سلول‌های بی» و «لوسمی مزمن لنفاوی» تجویز می‌گردد. 
 از ریتوکسی‌مب در درمان سرطان‌های گلبول‌های سفید ( و ) همچون ، لوسمی مزمن لنفاوی (CLL) و (از نوع لنفوسیت‌های غالب) و همچنین استفاده می‌شود. 
 طی ۳ مشاهده گردید که ریتوکسی‌مب در درمان مؤثر است و اینک مجوز مصرف در موارد مقاوم این بیماری را داراست. در ، ریتوکسی‌مب را در ترکیب با (MTX) برای کاهش علائم و نشانه‌های بیماران بالغ مبتلا به آرتریت روماتوئید متوسط تا شدیدی که به درمان با داروهای ضد پاسخی نداده‌اند، مورد پذیرش قرار داده‌است. در اروپا این مجوز فقط برای موارد شدید این بیماری که به درمان‌های ضد TNF پاسخی نداده‌اند، تأیید شده‌است. 
 شواهدی مبنی بر کارایی (و نه لزوماً بی‌خطری) این دارو در زمینهٔ درمان برخی بیماری‌های خودایمنی موجود است و ریتوکسی‌مب به‌طور (Off-label) برای درمان موارد شدید ، ، پلی‌نوروپاتی دمیلینه‌کنندهٔ التهابی مزمن و کم‌خونی‌های خودایمنی به‌کار می‌رود. خطرناک‌ترین و البته یکی از نادرترین عوارض این دارو، (PML) است که اغلب مرگبار است، اما تعداد بسیار اندکی از موارد این بیماری در جریان بیماری‌های خودایمنی ثبت شده‌است. 
 سایر بیماری‌های خودایمنی که در درمان‌شان از ریتوکسی‌مب استفاده شده‌است، شامل ، ، ، ، سندرم ایوانس، واسکولیت‌ها (مثلاً )، اختلالات تاولی پوست (مثلاً و با نتایج بسیار امیدوارکننده طی یک پژوهش در سال ۲۰۰۶ که ۸۵٪ بهبودی فوری را در پمفیگوس نشان داد)، ، ، انسفالیت ضد گیرندهٔ ان‌ام‌دی‌ای، ، افتالموپاتی گریوز، خودایمنی، سندرم اُپوس‌کلونوس میوکلونوس و بیماری مرتبط با است. برخی شواهد نشان می‌دهد که ریتوکسی‌مب در درمان بیماری‌های خودایمنی با واسطهٔ IgA کارایی چندانی ندارد. 
 ریتوکسی‌مب به‌طور در مدیریت درمانی (مثلاً عدم هماهنگی گروه خونی) کاربرد دارد. ریتوکسی‌مب در درمان القایی پیوند کلیه در افراد به‌شدت حساس به کار می‌رود.
 عوارض جدی که ممکن است موجب ناتوانی و مرگ شوند عبارتند از: 
 
 
 
 
 
 
 
 دو بیمار مبتلا به به دنبال درمان با ریتوکسی‌مب دچار و مرگ شدند. این بیماری نادر به دلیل فعال شدن مجدد که نوعی ویروس شایع و خاموش در است، ایجاد می‌شود. فعال شدن این ویروس خاموش سبب آسیب شدید مغزی و مرگ می‌گردد. 
 دست‌کم یک بیمار مبتلا به پس از درمان با ریتوکسی‌مب دچار شد. 
 ریتوکسی‌مب احتمالاً یکی از کوفاکتورهای ایجاد مزمن در یکی از مبتلایان به لنفوم بود. هپاتیت ئی معمولاً یک بیماری حاد است و این موضوع نشان می‌دهد که این دارو در کنار اثرِ خودِ لنفوم، سبب تضعیف سیستم ایمنی بدن در پاسخ‌دهی به ویروس شده‌است. 
 ریتوکسی‌مب به پروتئین‌های سطح سلول متصل می‌شود. این مولکول بر سطح لنفوسیت‌های بی جوان و نابالغ و در تمامی مراحل آن دیده می‌شود، به‌جز . با آنکه وظیفه به‌طور دقیق روشن نیست، اما احتمال دارد در درون‌ریزی یون از خلال غشا پلاسمایی و حفظ غلظت درون‌سلولی آن و فعال کردن لنفوسیت‌های بی نقش داشته باشد.
 ریتوکسی‌مب در حذف سلول‌هایی که مقادیر اندکی CD20 دارند، چندان مؤثر نیست. این دارو به یک سمت «لنفوسیت بی» که حاوی CD20 است رفته و یک سرپوش ایجاد نموده و سایر پروتئین‌ها را به آن سو می‌کشاند. این سرپوش، کارامدی (NK) را در تخریب «لنفوسیت‌های بی» تغییر می‌دهد، به نحوی که با اتصال به این سرپوش، با احتمال ۸۰٪ «لنفوسیت‌های بی» را می‌کشد. در مقایسه اگر ریتوکسی‌مب این سرپوش نامتقارن را ایجاد نکند، میزان موفقیت در کشتن «لنفوسیت‌های بی» تنها ۴۰٪ است. 
 اثرهای زیر از ریتوکسی‌مب مشاهده است: 
 
 
 
 
 
 
 مجموعهٔ اثرهای بالا در نهایت به حذف لنفوسیت‌های بی (از جمله انواع سرطانی آنها) از بدن منجر می‌شود و این اجازه را می‌دهد که لنفوسیت‌های جوان و سالم از لنفوئیدی تولید و جایگزین آنها شوند.
 ریتوکسی‌مب به اسیدهای آمینه ۱۷۰ تا ۱۷۳ و ۱۸۲ تا ۱۸۵ از مولکول متصل می‌شود که به سبب پیوند میان ۱۶۷ و ۱۸۳، فاصله اندکی از یکدیگر دارند. 
 ریتوکسی‌مب توسط «نبیل هانا»، «میشل رِف» و همکاران پژوهشگرشان در با نامِ اولیهٔ IDEC-C2B8 ساخته شد. مجوز انحصاری تولید این دارو در سال ۱۹۹۸ صادر و در ۲۰۱۶ میلادی منقضی شد. 
 به سبب اثربخشی و بی‌خطری این دارو در ، در سال ۱۹۹۷ برای درمان لنفوم‌های «غیر هاجکین لنفوسیت بی» که به سایر انواع شیمی‌درمانی پاسخ نداده‌اند، مورد تأیید قرار گرفت. ترکیب ریتوکسی‌مب و رژیم شیمی‌درمانی CHOP در «لنفوم گستردهٔ لنفوسیت‌های بی» و بسیاری از انواع «لنفوم‌های سلول بی» مؤثرتر از رژیم CHOP به‌تنهایی است. این دارو را در سال ۲۰۱۰ برای درمان نگهدارندهٔ «لنفوم فولیکولار» پس از انجام درمان‌های اولیه آن، تأیید کرد. 
 بازاریابی این دارو در توسط شرکت‌های و و در و توسط شرکت انجام می‌شود.
 ریتوکسی‌مب یکی از است. 
 این دارو که در سال ۲۰۱۶ به صورت تزریق وریدی (ظرف ۲٫۵ ساعت) در دسترس بود، جهت درمان به صورت تزریق زیرجلدی هم مورد پذیرش واقع شد. 
 حق انحصاری تولید این دارو در فوریه ۲۰۱۳ در اروپا و در سپتامبر ۲۰۱۶ در آمریکا منقضی شد. تا نوامبر ۲۰۱۸ میلادی، چندین داروی ژنریک مشابه در اتحادیهٔ اروپا، ، و در دسترس است.
{"title": "ریتوکسی‌مب", "link": "https://fa.wikipedia.org//w/index.php?title=%D8%B1%DB%8C%D8%AA%D9%88%DA%A9%D8%B3%DB%8C%E2%80%8C%D9%85%D8%A8&oldid=33570078", "language": "fa"}