برای فیلمی با این نام را ببینید. Medical condition (به انگلیسی: Alzheimer's disease) یک بیماری است که معمولا به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود. این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار یک روانپزشک و پاتولوژیست آلمانی به نام در سال ۱۹۰۶ میلادی توصیف کرد. آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰٪ موارد است. رایج‌ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است. با پیشرفت بیماری آلزایمر، علائم آن می‌تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در (گم‌شدن)، ، از دست دادن انگیزه، اهمال و بی‌توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد. این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تاثیر قرار داده و سبب بروز ناراحتی‌هایی از قبیل علائم افسردگی (شامل فقدان احساس لذت، بی‌قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه)، علائم روانی (شامل توهم، هذیان و سوءظن) و نیز رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می‌شود. با وخیم‌شدن آلزایمر، بیمار معمولا از خانواده و جامعه کناره‌گیری می‌کند. به‌تدریج فعالیت‌های بدنی از دست می‌رود که در نهایت منجر به مرگ می‌شود. هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می‌تواند متفاوت باشد اما معمول پس از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است. این بیماری مغز را اندازه میوه نارگیل می گرداند و در مرحله شدید تر بیمار قادر به حرف زدن نیست چه برسد به حرکت زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند.
 علت بیماری آلزایمر چندان شناخته‌شده نیست. محیطی و ژنتیک مختلفی با ایجاد این بیماری مرتبط شده است. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک این بیماری، ناشی از است. عوامل ریسک دیگر آلزایمر عبارتند از ، و . روند این بیماری ارتباط زیادی با تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی، و از بین رفتن ارتباطات عصبی در مغز دارد. تشخیص آلزایمر با بررسی سابقهٔ بیمار و انجام با استفاده از و آزمایش خون برای حذف سایر علل احتمالی انجام می‌شود. علائم اولیه آلزایمر اغلب با سالخوردگی طبیعی اشتباه گرفته می‌شود. برای تشخیص قطعی آلزایمر، مغز لازم است اما این آزمایش تنها پس از مرگ بیمار می‌تواند انجام شود. تغذیهٔ خوب، فعالیت جسمی و مشارکت اجتماعی به طور کلی برای سالخوردگان مفیدند و ریسک بروز افت شناختی و بیماری آلزایمر را نیز کاهش می‌دهند. تا کنون دارو یا مکمّلی که ریسک این بیماری را کاهش بدهد پیدا نشده است. 
 تا کنون راهی برای توقف یا جلوگیری از پیشرفت این بیماری شناخته نشده اما برخی درمان‌ها به بهبود علائم بیماری کمک می‌کنند. بیماران آلزایمر تا حد زیادی متکی به کمک دیگران می‌شوند و بار روانی جسمی و روانی سنگینی به مراقب آنها تحمیل می‌شود. داشتن برنامه ورزش می‌تواند در بهبود فعالیت‌های روزمره بیمار مفید باشد. مشکلات رفتاری یا ناشی از اغلب با مداوا می‌شود اما استفاده از این داروها اغلب توصیه نمی‌شود زیرا فایده چندانی نداشته و ریسک مرگ زودرس را نیز افزایش می‌دهد. 
 طبق آمار موجود در سال ۲۰۱۵، حدودا ۲۹/۸ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و در سال ۲۰۲۰ حدود ۵۰ میلیون نفر مبتلا به اشکال مختلف شناسایی شده‌اند. آلزایمر اغلب اوقات در افراد بالای ۶۵ سال بروز می‌کند اما حدود ۱۰ درصد بیماران دچار آلزایمر زودرس شده و در دهه ۳۰ تا ۶۰ زندگی خود مبتلا می‌شوند. زنان بیشتر از مردان به آلزایمر دچار می‌شوند. 
 بار مالی بیماری آلزایمر بر جامعه بسیار زیاد و تقریبا برابر با بار مالی سرطان و بیماری قلبی است. 
 بیماری آلزایمر را اولین بار یک و آلمانی به نام در سال ۱۹۰۱ شناسایی و توصیف کرد. بیمار او یک زن ۵۰ ساله به اسم «اوت دتر» بود و آلویز آلزایمر این زن را از زمان بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمان مرگ او در سال ۱۹۰۶ همراهی کرد، 
 همه ساله در روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور، به مناسبت در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود.
 روند بیماری آلزایمر را معمولا در سه مرحله توصیف می‌کنند که درخصوص مشکلات شناختی و کارکردی، الگویی پیشرونده دارد. این سه مرحله عبارتند از: اولیه یا خفیف، میانه یا متوسط، و متاخر یا شدید. بیماری آلزایمر، قسمت مغز را هدف می‌گیرد که با مرتبط است و به همین دلیل علائم اولیه این بیماری، نقص حافظه است و با پیشرفت بیماری، نقص حافظه شدت می‌گیرد. 
 علائم اولیه آلزایمر اغلب به اشتباه به پیری یا استرس نسبت داده می‌شود. آزمایش‌های می‌تواند مشکلات شناختی خفیف را تا هشت سال پیش از تحقق معیارهای بالینی تشخیص آلزایمر، شناسایی کند. این علائم اولیه می‌تواند بر فعالیت‌های پیچیده روزمره اثر بگذارد. مشهودترین نقص، از دست رفتن حافظه کوتاه‌مدت است که معمولا به شکل فراموش‌کردن اتفاقات اخیر و ناتوانی از یادگرفتن اطلاعات جدید بروز می‌کند. 
 مشکلات ظریف در کارکردهای اجرایی مغز مثل ، ، انعطاف‌پذیری و یا نقص در (حافظه معناها و روابط مفهومی) نیز می‌تواند نشان‌دهنده مراحل اولیه بیماری آلزایمر باشد. و نیز ممکن است در این مرحله دیده شود که بی‌تفاوتی در کل مراحل این بیماری جزو پایدارترین علائم است. به مرحله پیشابالینی آلزایمر، عنوان (MCI) نیز داده‌اند. این معمولا مرحله انتقالی میان سالخوردگی طبیعی و دمانس است. MCI می‌تواند با طیف مختلفی از علائم ظاهر شود و هنگامی که از دست رفتن حافظه تبدیل به علامت اصلی و شاخص شود، به آن amnestic MCI گفته می‌شود و معمولا مرحله مقدماتی بیماری آلزایمر تلقی می‌شود. amnestic MCI به احتمال بالای ۹۰٪ همراه با بیماری آلزایمر است. 
 در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات دز زبان، کارکردهای اجرایی، ( ) یا انجام حرکات ( ) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد ( )، آموخته‌ها ( ) و (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلا استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتا کمتری می‌بینند. 
 مشکلات زبانی در این بیماری عمدتا به شکل کاهش و فصاحت بروز می‌کند و منجر به ضعف در مهارت‌های شفاهی و کتبی زبان می‌شود. در این مرحله، بیمار معمولا قادر است ایده‌های اساسی را به قدر کافی منتقل کند. بیمار می‌تواند حرکاتی مثل نوشتن، نقاشی کردن، لباس پوشیدن و غیره را انجام بدهد اما ممکن است در هماهنگی و برنامه‌ریزی برخی حرکات دچار مشکل شود ( ) که البته چندان محسوس نیست. با پیشرفت بیماری، مبتلایان آلزایمر اغلب می‌توانند بسیاری از کارها را مستقلا انجام بدهند اما در فعالیت‌هایی که نیازمند توانایی شناختی بالاست، ممکن است نیاز به کمک یا نظارت داشته باشند. 
 زوال پیشرونده کارکردهای مغز در این بیماری باعث می‌شود که بیمار بعد از مدتی دیگر قادر نباشد رایج‌ترین کارهای روزمره را انجام بدهد. به دلیل ضعف در به یاد آوردن واژگان ( )، مشکلات گفتاری بیمار مشهود می‌شود و باعث می‌شود فرد در جایگزینی کلمات به مشکل بربخورد ( ). مهارت‌های خواندن و نوشتن به مرور از دست می‌روند. ترتیب حرکات پیچیده بدن با گذشت زمان و پیشرفت بیماری کاهش می‌یابد و به همین دلیل خطر افتادن بیمار بالا می‌رود. طی این مرحله، مشکلات حافظه بدتر می‌شود و ممکن است بیمار اقوام نزدیک خود را نشناسد. نقص نیز آغاز می‌شود. 
 تغییرات رفتاری و روانی-روانشناختی بیمار مشهودتر می‌شود که رایج‌ترین نشانه‌های آن سرگردانی و پرسه‌زنی، کج‌خلقی و زودرنجی، تغییرات عاطفی منجر به گریستن، برون‌ریزی‌های ناگهانی پرخاشگری یا مقاومت در برابر مراقبت دیگران است. نوع خاصی از سرگردانی و بی‌قراری به نام Sundowning نیز ممکن است بروز کند. حدود ۳۰ درصد مبتلایان آلزایمر دچار و دیگر اختلالات توهمی می‌شوند. بیمار درک نسبت به پیشرفت بیماری و محدودیت‌های ناشی از آن را از دست می‌دهد ( ). ممکن است ایجاد شود. این علائم برای خانواده و مراقبان بیمار استرس زیادی ایجاد می‌کند که این استرس را می‌توان با انتقال بیمار از منزل به کاهش داد. 
 در مرحله نهایی و شدید آلزایمر، بیمار کاملا به مراقبان خود وابسته می‌شود. قابلیت‌های زبانی محدود به عبارات ساده و حتی کلمات می‌شود و در نهایت بیمار توان سخن‌گفتن را از دست می‌دهد. علیرغم از بین رفتن توانایی‌های زبانی، اغلب بیماران می‌توانند سیگنال‌های عاطفی را دریافت کرده و بازگردانند. هرچند پرخاشگری ممکن است در این مرحله نیز وجود داشته باشد اما شدید و مفرط به مراتب شایع‌ترند. بیمار در نهایت قادر نخواهد بود حتی ساده‌ترین کارها را مستقلا انجام بدهد؛ توده عضلات و توانایی‌های حرکتی بیمار به حدی کاهش پیدا می‌کند که بیمار زمین‌گیر می‌شود و قادر به تغذیه نیست. علت مرگ در این مرحله از بیماری اغلب عاملی بیرونی است مثل عفونت یا ، و نه خود بیماری آلزایمر. 
 بیماری آلزایمر هنگامی رخ می‌دهد که مقادیر غیرطبیعی به صورت خارج‌سلولی در قالب پلاک آمیلوئیدی و ، و به‌صورت داخل‌سلولی در قالب در مغز ایجاد می‌شود و بر عملکرد عصبی و ارتباطات مغز تاثیر می‌گذارد و منجر به نابودی تدریجی عملکرد مغز می‌شود. این تغییر در توانایی پاکسازی پروتئین (اتوفاژی) مربوط به سن است، توسط تنظیم می‌شود و با دیگر بیماری‌های نیز مرتبط است. 
 علت اغلب موارد آلزایمر هنوز عمدتا ناشناخته است، به جز ۱ تا ۲ درصد موارد که در آنها تفاوت‌های ژنتیک تعیین‌کننده شناسایی شده است. تا کنون چندین فرضیه مختلف برای توضیح علت شکل‌گیری این بیماری مطرح شده است.
 فقط ۱ تا ۲ درصد موارد آلزایمر موروثی است. این موارد به عنوان ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر شناخته می‌شود که در سن بسیار پایین ظاهر می‌شود و سرعت پیشرفت بالاتری هم دارد. ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر را می‌توان منتسب به در یکی از این سه ژن دانست: ژن‌های مربوط به (APP) و PSEN1 و PSEN2. اغلب جهش‌ها در ژن‌های پرسنیلین باعث افزایش تولید پروتئین کوچکی به نام می‌شود که عنصر اصلی شکل‌گیری پلاک‌های آمیلوئیدی است. برخی از جهش‌ها صرفا نسبت میان و دیگر شکل‌های اصلی (به‌خصوص Aβ40) را تغییر می‌دهند و سطح را عوض نمی‌کنند. دو ژن دیگر که با آلزایمر ژنتیک مرتبط هستند، ABCA7 و SORL1 نام دارند. 
 اغلب موارد آلزایمر موروثی نیستند و اصطلاحا آلزایمر پراکنده خوانده می‌شوند که مختلفی از جمله عوامل محیطی و ژنتیک ممکن است در آنها نقش داشته باشد. اغلب موارد پراکنده آلزایمر، برخلاف موارد خانوادگی، در سنین بالاتر از ۶۵ سال ظاهر می‌شود. کمتر از ۵ درصد موارد پراکنده آلزایمر ظهور زودرس دارد. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک در آلزایمر پراکنده، (APOEε4) است. این پروتئین یکی چهار (APOE) است. APOE نقش بسیار مهمی در پیوند لیپید پروتئین‌ها در ذرات دارد و الل epsilon4 این عملکرد را مختل می‌کند. بین ۴۰ تا ۸۰ درصد مبتلایان آلزایمر حداقل یک الل APOEε4 دارند که ریسک ایجاد این بیماری را در تا ۳ برابر و در تا ۱۵ برابر افزایش می‌دهد. در آلزایمر هم مثل بسیاری از بیماری‌ها دیگر، اثرات محیطی و عوامل ژنتیک منجر به (incomplete penetrance) می‌شود. برای مثال، در بخشی از مردمان ، ارتباطی میان مقدار APOEε4 و بروز آلزایمر زودرس مشاهده نشده است. تلاش‌های اولیه برای بررسی ۴۰۰ ژن که گمان می‌رفت با بروز آلزایمر پراکنده در سنین بالا مرتبط باشند هم نتیجه چندانی نداشت. در سال‌های اخیر، ۱۹ ناحیه در ژن‌ها را پیدا کرده‌اند که به نظر می‌رسد بر ریسک بروز آلزایمر موثرند. این ژن‌ها عبارتند از: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SLC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, and CD2AP. 
 الل در ژن TREM2 ریسک ابتلا به آلزایمر را ۳ تا ۵ برابر افزایش می‌دهد. گمان بر این است که در برخی واریاسیون‌های TREM2، در مغز دیگر قادر به کنترل مقدار نیستند. بسیاری از (SNPs) با بیماری آلزایمر همراه هستند. 
 تحقیق بر روی بیماری آلزایمر خانوادگی در یک خاندان ژاپنی، نشان داد که میان ۶۹۳ (APP) و ایجاد آلزایمر ارتباط وجود دارد. این جهش و همراهی آن با آلزایمر اولین بار در سال ۲۰۰۸ گزارش شد و به نام جهش اوساکا شناخته می‌شود. فقط ی دارای این جهش مبتلا به آلزایمر می‌شوند. جهش اوساکا الیگومریزاسیونAβ را تسریع می‌کند اما پروتئین‌ها فیبریل آمیلوئیدی تشکیل نمی‌دهند و تبدیل به پلاک آمیلوئیدی می‌شوند که حاکی از آن است که الیگومریزاسیونAβ علت ایجاد آلزایمر است و نه فیبریل‌ها. موش‌های آزمایشگاهی که دارای این جهش ژنتیکی هستند، همگی پاتولوژی معمول بیماری آلزایمر را نشان داده‌اند. 
 قدیمی‌ترین فرضیه که اغلب درمان‌های دارویی مبتنی بر آن هستند، فرضیه است که می‌گوید آلزایمر به علت کاهش سنتز ایجاد می‌شود. این فرضیه نتوانسته حمایت علمی گسترده‌ای به دست بیاورد زیرا داروهایی که با هدف درمان کمبود تجویز می‌شوند اثربخشی چندانی بر آلزایمر نداشته‌اند. 
 در فرضیه آمیلوئید (۱۹۹۱) این موضوع مطرح می‌شود که تجمع ی (Aβ) خارج‌سلولی، علت اصلی آلزایمر است. پشتوانه این فرضیه، جایگاه ژن مربوط به روی و این واقعیت است که تقریبا تمامی افراد مبتلا به که یک اضافه دارند، در حدود ۴۰ سالگی حداقل علائم اولیه آلزایمر را بروز می‌دهند. همچنین، یک مشخص از (APOE4) عامل ریسک مهمی در آلزایمر است. فروشکستن را افزایش می‌دهد اما برخی ایزوفرم‌های آن مثل APOE4 در انجام این کار چندان موثر نیستند که باعث جمع‌شدن آمیلوئید اضافی در مغز می‌شود. 
 فرضیه تاو پیشنهاد می‌کند که نابهنجاری‌های باعث شروع حرکت آبشاری بیماری آلزایمر می‌شود. در این فرضیه، پروتئین تاو دچار هیپرفسفریلاسیون ( ) شده و شروع به برقراری پیوند با دیگر تارهای پروتئين تاو می‌کند و رشته‌های مارپیچ می‌سازد. در نهایت، در داخل شکل می‌گیرد که در اثر آن، سلول تجزیه شده و ساختار و به تبع آن سیستم انتقال عصبی فرد نابود می‌شود. این امر در وهله اول موجب اختلال در ارتباطات میان سلول‌های عصبی و در مرحله بعد منجر به مرگ این سلول‌ها می‌شود. 
 در برخی از تحقیقات اشاره شده که کژتابی و منجر به ایجاد و در نتیجه می‌شود و با پاتولوژی آلزایمر مرتبط است. جزو مشخصات سایر بیماری‌های از جمله و نیز هست. را نیز به مرتبط دانسته‌اند. 
 اختلالات خواب یکی از عوامل ریسک احتمالی بیماری آلزایمر است. پیش از این مشکلات خواب را پیامد آلزایمر می‌دانستند اما تحقیقات حاکی از آن است که اختلال خواب بیشتر جزو علل ایجادکننده این بیماری است. تصور بر این است که اختلالات خواب با التهاب پایدار مرتبط است. برخی پیشنهاد کرده‌اند که عفونت مزمن لثه و میکروبیوتای روده نیز احتمالا در ایجاد آلزایمر نقش دارند. 
 یکی از مشخصات بیماری آلزایمر، نابود شدن نورون‌ها ( ) و ‌ها در و برخی مناطق زیرقشری مغز است. نابودی این سلول‌ها منجر به شدید در مناطق درگیر می‌شود از جمله دژنراسیون (تخریب) در و ، و بخش‌هایی از و قشر سینگولیت. دژنراسیون در هسته‌های نیز ظاهر می‌شود به خصوص در واقع در . تصاویر و افراد مبتلا به آلزایمر نشان داده است که پیشرفت نقص شناختی در این افراد، همراه با کاهش تدریجی اندازه قسمت‌های مشخصی از مغز آنها بوده است. 
 در مغز مبتلایان به آلزایمر، پلاک‌های و به وضوح قابل مشاهده هستند، به خصوص در . البته آلزایمر ممکن است بدون ایجاد در ایجاد شود. پلاک‌های اجسام سفت و حل‌نشدنی متشکل از و مواد سلولی در خارج و پیرامون است. ، حاصل تراکم است که دچار شده و درون خود سلول‌ها جمع می‌شود. هرچند این پلاک‌ها و توده‌ها بر اثر سالخوردگی در مغز افراد زیادی ایجاد می‌شود اما مغز تعداد آنها در مغز مبتلایان به آلزایمر بیشتر است و در مناطق مشخصی از مغز مثل لوب گیجگاهی شکل می‌گیرد. ایجاد در مغز مبتلایان آلزایمر نیز نادر نیست. 
 آلزایمر به عنوان یکی از بیماری‌های ( ) شناخته شده که بر اثر جمع‌شدن پروتئین‌های تاخورده در قالب پلاک‌های آمیلوئیدی و در قالب در مغز ایجاد می‌شود. پلاک‌ها متشکل از های کوچک هستند که ۳۹ تا ۴۳ طول دارد و (Aβ) نامیده می‌شود. آمیلوئید بتا تکه‌ای از پروتئینی بزرگ‌تر به نام (APP) است که یک است و به ی سلول‌های عصبی نفوذ می‌کند. APP برای رشد، بقا و ترمیم سلول عصبی ضروری است. در بیماری آلزایمر، دو آنزیم و در روند با یکدیگر عمل می‌کنند که باعث می‌شود APP به بخش‌های کوچک‌تری تقسیم شود. این بخش‌های کوچک‌تر ابتدا به شکل فیبریل‌های آمیلوئید و سپس به شکل توده‌هایی در خارج از سلول‌های عصبی درمی‌آیند که به آنها پلاک آمیلوئیدی گفته می‌شود. 
 آلزایمر یک نوع (تخریب پروتئین تاو) هم تلقی می‌شود چون بر اثر تجمیع غیرطبیعی به وجود می‌آید. هر سلول عصبی یک اسکلت دارد که از ساختارهایی به نام تشکیل شده؛ این ریزلوله‌ها مانند ریل عمل می‌کنند و مواد مغذی را از بدنه سلول به انتهای برده و برمی‌گردانند. پروتئین تاو یک پروتئین مرتبط با ریزلوله‌های سلولی است که به آنها متصل شده و در تثبیت و انسجام ساختمان آنها نقش دارد. این پروتئین در اتصال واحدهای توبولین و تشکیل شبکه میکروتوبولی در سلول عصبی اهمیت داشته و نقش مهمی در حفظ شکل سلول عصبی و پدیده انتقال آکسونی و در نتیجه زنده‌ماندن سلول عصبی ایفا می‌کند. پروتئین تاو در اثر افزایش فعالیت آنزیم‌های پروتئین و یا کاهش فعالیت آنزیم ، یکی دیگر از خصوصیات پاتوفیزیولوژیکی بیماری آلزایمر محسوب می‌شود که منجر به اضافه‌شدن ریشه فسفات به پروتئین تاو و جدا شدن پروتئین تاو هیپرفسفریله از ساختمان ریزلوله‌ها می‌شود. به دنبال جدایی این پروتئین‌ها، واحدهای مونومر توبولین از ریزلوله‌ها جدا گردیده و پدیده انتقال آکسونی که برای زنده‌ماندن سلول عصبی ضروری است به علت از بین رفتن انسجام ریزلوله‌ها متوقف می‌شود و به دنبال آن مرگ سلولی پیش می‌آید. پروتئین‌های تاو جداشده در داخل سلول عصبی تجمع یافته و را تشکیل می‌دهند. 
 در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است.
 گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سرعت پیشرفت بیماری را کند کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تأیید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.
 داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی‌قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوئنتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد.
 داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیرطبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، ، استفراغ، دل پیچه و است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا از شدت عوارض کاسته می‌شود.
 (Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد.
داروهایی که اثر بخشی آنها به تأیید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تأیید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ، امگا ۳، ، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند.
 سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف به علاوه مصرف مناسب حاوی ویتامین‌های «آ، سی و ای» یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است. 
 گاما سکرتاز سابقاً برای درمان مورد آزمایش قرار گرفته بود. 
 اخیراً محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته‌اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می‌شود، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می‌دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می‌گیرند مانند داروهای فشار خون از آنها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می‌کند. 
 پژوهشگران یک قدم در راه درمان بیماری برداشته‌اند. آنها با تابش دارای ۴۰ برروی آزمایشگاهی، مشاهده کرده‌اند که پلاک‌های بتا آمیلوئید بمیزان ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش داشته و همچنین از سطح پروتئین تاو نیز کاسته شده‌است. این یافته‌ها در حالی بدست می‌آید که دیگر بسامدها، بین ۲۰ تا ۸۰ هرتز تأثیری را در پی نداشته‌است. برنامه‌ریزی برای آزمایش برروی انسان در شرایط تدارک قراردارد. 
 پژوهشگران دانشگاه پزشکی شیکاگو با بررسی عادت غذایی ۶۰۰۰ نفر دریافتند که آن دسته از افرادی که دچار مشکلات فراموشی و نظایر آن نیستند، در عادت غذایی خود غذاهای سرشار از گنجانده‌اند. ویتامین ای، را که محتملاً می‌توانند به سلول‌های مغز آسیب بزنند، مهار می‌کند. 
 افراد می‌تواند در ابتلای آن‌ها به بیماری‌های زوال شناختی مانند آلزایمر تأثیرگذار باشد. گروه خونی نقش مهمی در رشد ایفا کرده و ممکن است باعث خطر بالاتر ابتلا به زوال شناختی شود. افراد دارای گروه خونی O از بیشتری در خود نسبت به گروه‌های خونی A ,B و AB برخوردارند که این امر به حفاظت در برابر بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد. دارندگان گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در بخش خلفی برخوردارند. در مقایسه، افراد با گروه‌های خونی A, B یا AB دارای حجم کوچکتری از ماده خاکستری در مناطق و از جمله چپ هستند که یکی از نخستین بخشهایی از مغز است که در اثر آلزایمر، آسیب می‌بیند. 
 مشخص شده، فعالیت ایمنی سلول‌های آستروسیت به عنوان سلول‌هایی که آمیلوئیدهای بتا را فاگوسیت کرده و از طرفی با بیان سایتوکین‌ها باعث ایجاد التهاب می‌شوند با بیماری آلزایمر در ارتباط است.
طبق مطالعات انجام شده، فاکتورهای خونی هِم و هموگلوبین هر دو در بافت مغز افراد مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد. تأثیر این دو فاکتور خونی بر روی آستروسیت‌ها به این صورت است که هِم و هموگلوبین باعث کاهش بیان سایتوکین‌ها می‌شود و در حضور این دو فاکتور میزان ورود آمیلوئیدهای بتا به درون سلول‌های آستروسیت کاهش پیدا می‌کند. از طرفی بیان گیرنده‌های سطح سلول آستروسیت بنام CD36 در حضور هِم و هموگلوبین نیز کاهش پیدا می‌کند.
همچنین تأثیر هِم و هموگلوبین به آمیلوئید بتا به این صورت است که، به نسبت ۲:۱ برای هِم و ۱:۱ برای هموگلوبین متصل می‌شوند و بر روی مورفولوژی آمیلوئیدهای بتا اثر گذاشته که باعث ایجاد فرم التهابی آن می‌شوند. از طرفی هِم و هموگلوبین به آمیلوئیدهای بتا با وزن مولکولی بالا وصل می‌شوند. 
 هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تأثیر داشته باشد، در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می‌کند. افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمیلوئید بتا در بدن بیمار می‌شود. آمیلوئید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهمترین جزء پلاک‌های آمیولوئید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به‌شمار می‌آیند. با اینحال یکی از بهترین راه‌هایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راه‌هایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند. کنترل موارد مهمی که بر سلامت تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند. افزایش تحرک و فعالیت جسمی، و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد. برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است. بیماری لثه می‌تواند مشکل حافظه در بیماران آلزایمری را تشدید کند. محققین دریافته اند زوال عقل در افرادی که توامان آلزایمر و بیماری لثه دارند سریعتر است. پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری متوقف می‌شود. نتایج یک تحقیق نشان می‌دهد توقف تولید سلول‌های ایمنی جدید در مغز می‌تواند اختلال حافظه را که در بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود، کاهش دهد. 
 چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد. 
 
 
 Contributeurs à Wikipédia, "Maladie d'Alzheimer," Wikipédia, l'encyclopédie libre, (Page consultée le mars 7, 2008).
{"title": "بیماری آلزایمر", "link": "https://fa.wikipedia.org//w/index.php?title=%D8%A8%DB%8C%D9%85%D8%A7%D8%B1%DB%8C_%D8%A2%D9%84%D8%B2%D8%A7%DB%8C%D9%85%D8%B1&oldid=34874713", "language": "fa"}