برای دیگر کاربردها را ببینید. (به : ) یک کوچک است که فقط در زنده یک تکثیر می‌شود. واژهٔ ویروس، ریشه در دارد و به معنای یا هرگونه ماده سمی می‌باشد.
 
ویروس‌ها می‌توانند انواع شکل‌های حیات را، از و گرفته تا ، از جمله و را آلوده کنند. میلیون‌ها نوع از ویروس‌ها در میان جانداران و در زیستگاه‌ها و مکان‌های مختلف وجود دارد و تا کنون بیش از ۶۰۰۰ مختلف از ویروس‌ها به‌طور دقیق شناسایی و معرفی شده‌اند. ویروس‌ها قطعه‌ای از هستند که درون یک پوشش به‌نام محصور شده‌است. ویروس‌ها از بسیار کوچک‌تر هستند و فقط با قابل مشاهده‌اند. ویروس با استفاده از امکانات سلولی تکثیر می‌شود و فعالیت اصلی میزبان را مختل می‌کند. ویروس‌ها بسیاری از و و را مبتلا می‌کنند اما فقط برخی از آن‌ها انسان را بیمار می‌کنند. همچنین ویروس‌ها تنها در محیط خنثی در سلول‌های زنده تکثیر می‌شوند و اجباری داخل سلولی می‌باشند؛ زیرا ویروس‌ها فاقد تمامی ویژگی‌های زیستی به‌جز فاز ژنتیک هستند، تا اواخر سدهٔ بیستم میلادی، آن‌ها را زنده نمی‌دانستند. ویروس‌ها رشد نمی‌کنند، حالت ندارند و به دلیل نداشتن اصلی، واکنش‌های در آن‌ها رخ نمی‌دهد. فقط دو آنزیم در آن‌ها یافت می‌شود، آنزیم ATP و (مخصوص ). البته امروزه با توجه به امکان ۷ و تکثیر ویروس‌ها در شرایط آزمایشگاهی، تصور انگل اجباری بودن آنها دچار تردید است. 
 دانشمندان در مورد منشأ ویروس‌ها تردید دارند. به نظر می‌رسد گروهی از ویروس‌ها از تکامل یافته‌اند و منشأ تکامل گروه دیگر باکتری‌ها هستند. ویروس‌ها در تکامل گونه‌ها و و در نتیجه و ایجاد نقش بسیار مهمی دارند.
 در دهه‌های اخیر تحولات شروع به فاش کردن اطلاعاتی کرده‌است که نشان می‌دهد ویروس‌ها ممکن است موجود زنده باشند. یکی از این اکتشافات (mimiviruses) بودند؛ ویروس‌های غول‌پیکری با کتابخانه‌های ژنومی بزرگی که حتی از برخی از باکتری‌ها نیز بزرگ‌تر بودند. گونه‌ای ویروس غول‌پیکر به‌نام در سال ۲۰۱۳ در اعماق در نزدیکی کشف شد. این ویروس با استفاده از یک معمولی، قابل مشاهده است. در سال ۲۰۱۳، از ویروس‌ها با نام ، در اعماق اقیانوس کشف شد که ژنومی دو برابر بزرگ‌تر از می‌می‌ویروس‌ها و مگاویروس‌ها دارد. 
 برخی از ویروس‌ها دارای ژن‌هایی هستند که برای ساخت یک ویروس جدید لازم و ضروری هستند. به دلیل دارا بودن برخی از ویژگی‌های موجودات زنده و فقدان برخی دیگر از آن ویژگی‌ها، اخیراً دانشمندان ویروس‌ها را «موجوداتی در لبهٔ حیات» یا به عبارت دیگر «خود تکثیر شونده‌ها» تعریف می‌کنند. 
 ویروس‌ها در زمانی که هنوز در درون یک سلول آلوده ( ) قرار نگرفته، یا در حال آلوده کردن یک سلول نیستند، به شکل ذراتی مستقل، موسوم به ویریون‌ هستند. اجزاء یک ویریون، عبارت‌اند از:
 (i) یا مولکول‌های طولانی یا که کد کننده پروتئین‌های ویروسی هستند.
 (ii) یک پوشش پروتئینی، که نام دارد، که مادهٔ ژنتیکی را احاطه کرده و از آن محافظت می‌کند.
 (iii) در برخی موارد، یک از .
 ساختار ویریون‌ها از فرم‌های سادهٔ ، و تا ساختارهای پیچیده‌تر متغیر است. یک ویژگی مخصوص ویروس‌های جانوری این است که پوششی از جنس ( ، و ) دارند. ویروس‌ها، این پوشش را از میزبان قبلی خود به‌دست می‌آورند و این بدان جهت است که ویروس‌های جانوری از طریق (درون‌رانی) وارد میزبان می‌شوند. ویروس‌هایی که به باکتری‌ها حمله می‌کنند، نام دارند که از سایر ویروس‌های گیاهی و جانوری پیچیده‌ترند. این بدان علت است که شامل دو پوشش چند وجهی (به عنوان کپسید) و پوشش مارپیچی (به عنوان دم) می‌باشند.
 در پایان سدهٔ ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری بودند. در ۱۸۸۶ قابل انتقال بودن این بیماری در بین گیاهان را اثبات کرد. پس از او درسال۱۸۹۲ پس از عبور دادن عصارهٔ برگ‌های گیاه عفونت زده از صافی غیرقابل عبور برای باکتری‌ها، آن را برروی برگ‌های گیاه سالم تنباکو پخش کرد و بیماری موزائیک تنباکو را انتقال داده وباعث ایجاد بیماری درگیاه سالم شد. او دریافت که از گیاه آلوده عاملی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند؛ بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتری‌ها بسیار کوچکتر بود. در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام توانست را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانست گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یکی از ویژگی‌های است بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته‌ها موجودی زنده و خارج از یاخته‌ها یک ماده شیمیایی است نه یک موجود زنده.
 در اوایل قرن بیستم دانشمندی انگلیسی به نام ویروس‌هایی را کشف کرد که باکتری‌ها را آلوده می‌کنند. این ویروس‌ها یا اختصاراً فاژ نام گرفتند. دانشمندان قصد داشتند با استفاده از این ویروس‌ها باکتری‌های و را از بین ببرد اما با کشف این موضوع به فراموشی سپرده شد. در سال‌های اخیر، ایجاد در باکتری‌ها باعث شده‌است که استفاده از فاژها جهت مقابله با بیماری‌های باکتریایی دوباره مطرح شود. 
 ساختمان عمومی ویروس‌ها شامل ( ) و پوششی از به نام است. در شماری از ویروس‌ها لایه‌ای از و نیز برای حفاظت پوشش پروتئینی به دور آن قرار می‌گیرد. ویروس‌ها عبارت است از نوعی که بر مبنای نوع آن، ویروس‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروس‌های حاوی « » ( ) و ویروس‌های حاوی « » ( ). عفونت زایی ویروس‌ها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آن‌هاست. به این جهت ویروس و ژنوم ویروس در خارج از سلول‌ها، عاری از هرگونه فعالیت بوده و یک بزرگ محسوب می‌شود. ژنوم بسیاری از ویروس‌ها به صورت رشته یا کلاف داخل پوششی پروتئینی که نامیده می‌شود قرار دارد. این پوشش پروتئینی یک‌پارچه نبوده و از ذرات یا واحدهای کوچک‌تری به نام ساخته می‌شود. کپسومرها پس از به هم پیوستن، کپسید را تشکیل می‌دهند و فرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس و ساختار آن دارد. در برخی ویروس‌ها ژنوم به صورت مارپیچی سنتز شده و کپسومرها آن را به‌طور منظم پوشش می‌دهند، طوری‌که نوکلئوکپسید ویروس حالت فنری یا به خود می‌گیرد. علاوه بر این، ژنوم و کپسید (نوکلئوکپسید) در بیش از نیمی از ویروس‌ها دارای یک غلاف یا (به : ) از جنس و هستند. در این مورد هم ویروس‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروس‌های غلاف‌دار و گروه بدون غلاف. غلاف ویروس‌ها از تنوع بسیاری برخوردار است. 
 اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروس‌ها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروس‌ها برخی کروی، بعضی مخروطی یا مشابه سایر اشکال هندسی که از آن جمله می‌توان فرم مکعبی یا را مثال زد.
 قطر ویروس‌ها می‌تواند از عدد ۲۰ نانومتر (کوچک‌ترین) تا ۴۵۰ نانومتر (بزرگ‌ترین) متغیر باشد. برخی از طولی معادل ۱۴۰۰ نانومتر دارند اما قطر آن فقط ۸۰ نانومتر است.
 ویروس‌های بزرگ مانند ویروس اندازه ای بزرگ داشته و از ساختمانی غیرمعمول و نسبتاً پیچیده یا مرکب (complex) برخوردارند و همچون باکتری‌ها ابداً از صافی (فیلتر چمبرلین) عبور نمی‌کنند. درصورتی‌که اغلب ویروس‌ها توانایی گذر کردن از این صافی‌ها را دارند.
 ویروس‌ها فاقد ساختمان سلولی بوده و به‌طور مجزا و خارج از سلول‌های میزبان عاری از هرگونه فعل و انفعالات شیمیایی، آنزیمی و سلولی هستند و با فقدان ملزومات مشابه‌سازی، هرگز قادر به تکثیر و مشابه‌سازی خود نیستند. آن‌ها را باید خارج از سلول زنده یک ماکرومولکول مرکب یا یک واحد عفونت‌زا به‌شمار آورد. آن‌ها با توجه به این‌که مرکب هستند، یعنی دارای زنجیره اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاً غلافی از و هستند، آماده‌اند به محض تماس با سلول و پس از مراحل جذب، دخول و آزادی ژنوم دستگاه پروتئین‌سازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیرشان را به کمک سیستم‌های سلولی و ترتیب دهند. کلیه موجودات زنده شامل و می‌توانند میزبان اجباری ویروس‌ها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده و ویروس‌ها تنها توانایی آلوده‌سازی نوع یا انواع خاصی از سلول را دارا هستند.
 می‌می‌ویروس ( ) یکی از بزرگ‌ترین ویروس‌های شناخته شده‌است. ابتدای نام این ویروس از کلمهٔ Mimicking Microbe به معنای «تقلیدکننده میکروب» گرفته شده است؛ زیرا اندازه این ویروس به اندازه یک باکتری است. قطر کپسید این ویروس، ۴۰۰ نانومتر بوده و دارای رشته‌های پروتیینی سطحی به طول ۱۰۰ نانومتر است. ساختار این ویروس در میکروسکوپ الکترونی به صورت شش‌وجهی دیده می‌شود.
 در سال ۲۰۱۱ بزرگ‌ترین ویروس شناخته شده در بستر اقیانوس در نزدیکی سواحل شیلی کشف شد. این ویروس ( ) نام داشته و با استفاده از معمولی قابل مشاهده است. در سال ۲۰۱۳ سرده‌ای از ویروس‌ها به نام ( در شیلی و استرالیا کشف شد. اندازهٔ ژنوم این ویروس، دو برابر ژنوم می‌می‌ویروس و مگاویروس است. ژنوم تمامی ویروس‌های غول‌پیکر، دنای دو رشته‌ای است. این ویروس‌ها به هفت خانواده مختلف تقسیم شده‌اند. 
 چرخه همانندسازی ویروس‌ها از آلوده شدن سلول میزبان آغاز می‌شود و با رهاسازی ذرات ویروسی ایجادشده بالغ خاتمه می‌یابد.
 ویروس‌ها به علتِ فقدانِ ساختمانِ سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل و انفعالِ شیمیایی، قادر به مشابه‌سازی خود نبوده و برای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته و محتاجِ انرژی و دستگاهِ پروتئین سازیِ سلولِ زنده می‌باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ سلول فقط توسطِ سلول امکان‌پذیر است و این عمل فقط توسطِ سلولِ حساس و حاملِ گیرنده‌های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می‌گیرد. سلول‌هایی که این نوع گیرنده‌ها را برای جذبِ ویروس آماده دارند احتمالاً می‌توانند به انتقالِ انواعِ مختلفِ ویروس‌ها بپردازند، در غیر این‌صورت سلول در مقابلِ ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی‌نتیجه خواهد بود. با دخول به سلول و پوشش برداری توسطِ آنزیم‌هایِ سلول، فعالیتِ اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس ژن‌های کافی برایِ مهار نمودنِ متابولیسمِ سلول میزبان را دارا بوده و به کمکِ آن احتیاجاتِ فعل و انفعالاتِ شیمی حیاتی، برای تکثیرِ خود را توسطِ سلولِ میزبان تأمین می‌کند. پس از آلوده شدنِ سلولِ میزبان تکثیر ویروس‌ها می‌تواند در دو نوع چرخه انجام گیرد:
 :
 گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس از طی مراحل اولیه و آزاد شدنِ ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوضِ تولید ژنوم و پروتئین ویروس، خود را درونِ کروموزومِ میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان پرو ویروس می‌گویند با هر بار ، پرو ویروس نیز تقسیم می‌شود. در این نوع چرخه بدونِ آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود ژنومِ ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود به تولیدِ ویروسِ کامل پرداخته و ویروس‌های نوزاد را به خارجِ سلول هدایت می‌کند.
 :
 دراین مرحله سلولِ میزبان پس از انجامِ تکثیر ویروس خود به کلی تخریب شده از این راه ویروس‌های زیادی از سلول میزبان آزاد می‌شوند.
 ویروس با گیرنده‌های در تماس پیدا نموده (Receptor) و سبب جذب و اتصال ویروس به سلول شده و شروع عفونت پایه‌گذاری می‌شود. این اتصال ویروس به رسپتور و وجود رسپتورهای مذکور در بافت‌های خاص باعث اختصاصیت ویروس به بافت‌های خاص و ایجاد بیماری‌های مشخص در همان سلول‌های بافتی شده‌است. حرارت محیط، مناسب، و وجود نمک‌های معدنی درجذب ویروس و اتصال به سطح سلول از اهمیت زیادی برخوردارند. اتصال ویروس به رسپتور اتصالی ضعیف و غیر کووالانسی است. نوع رسپتورها برای ویروس‌های مختلف یکسان نیست برای مثال جذب PVR و ویروس آنفلوانزا جذب سلول‌های تنفسی می‌گردد. همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 و رسپتور ویروس مولکولCD21 و رسپتور مولکول ICAM-1 است. هر کدام از گیرنده‌ها عملکردی طبیعی در خدمت به بدن دارند و ویروس از آن‌ها سوءاستفاده می‌کند، به طوری که CD4 در سلول‌های نقشی به عنوان کمک محرک برای شناسایی و پاسخ به آنتی‌ژن‌های بیگانه متصل به MHC برعهده دارد.
 بعد از اتصال ویروس به سطح سلول با تغییراتی در ویروس به دنبال راهی برای ورود به سلول است. به‌طور کلی ورود ویروس یا از طریق فیوژن غشا (تلفیق شدن پوشش ویروسی با غشا سلول) یا از طریق صورت می‌گیرد. ویروس‌های دارای پوشش اغلب از طریق فیوژن و با کمک پروتئین‌های ویروسی که نقش در فیوژن دارند وارد سلول می‌شوند.
ویروس‌های بدون پوشینه نیز از طریق اندوسیتوز وارد سلول می‌شوند، که هرکدام انواعی از اندوسیتوز شامل ، اندوسیتوز وابسته با کائولین، اندوسیتوز مستقل از کلاترین و کائولین و مارپینوسیتوز است.
به دلیل وجود دیواره‌های سلولی مستحکم و در قارچ‌ها و گیاهان ورود ویروس‌ها به این گونه سلول‌ها با مشکل مواجه است و ویروس‌ها فقط در شرایطی که دیواره این سلول‌ها آسیب دیده باشد قادر به ورود هستند. در سلول‌های گیاهی ویروس‌ها می‌توانند از طریق منافذ سلولی مستقیماً از سلولی به سلول دیگر بروند.
 پس از ورود ویروس به سلول، در داخل و تحت تأثیر آنزیم‌های داخل سلولی یا آنزیم‌های خود ویروس، پوشش پروتئینی ویروس از هم گسسته و آزاد می‌گردد. از آغاز تا این مرحله را می‌توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغییرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.
 اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. از این پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین‌سازی سلول را برای تکثیر خویش هدایت می‌کند. در این مراحل می‌توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب می‌شود.
 با سنتز و آنزیم‌های لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس در داخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیم‌ها فعالیت خود را برای جلوگیری از تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغاز می‌کنند. در بعضی از موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی به‌طور کلی متوقف نشده و فقط به نحو کنترل شده محدود می‌گردد. مراحل و برای بیوسنتز ویروس با تولید و ساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز می‌گردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه‌ای از سلول، گاهی در داخل سیتوپلاسم و گاهی در داخل تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می‌گردند.
 پس از تولید و سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جای‌گرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص به خود را پیش می‌گیرد. تکمیل شدن ویروس‌ها به‌طور عمومی یکسان نبوده و به‌طور خصوصی انجام می‌گیرد. تکمیل شدن ویروس‌ها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنان که دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند یا دارای نوکلئوکپسید فنری (هلیکال) اند کاملاً متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده‌اند. به‌طور خلاصه می‌توان گفت که ویروس‌های کروی یا به عبارت دیگر با کپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می‌شوند. ویروس‌هایی که نوکلئوکپسید فنری دارند قبلاً به روی اسید نوکلئیک پوششی از کپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می‌آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می‌شود. ویروس‌هایی که دارای ساختمان پیچیده کمپلکس هستند تکمیل شدنشان به سادگی دیگر ویروس‌ها نبوده و به‌طوری‌که بررسی‌ها نشان می‌دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان‌های سطح خارجی آن‌ها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می‌رود به‌طور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می‌گیرد و کامل می‌شود غلاف ویروس‌های غلافدار، آن‌هایی که در داخل هسته سلول تکثیر می‌شوند پس از خروج از هسته و آن‌هایی که در سیتوپلاسم سلول تکمیل می‌شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی به دورشان پیچیده شده و تکمیل می‌گردند.
 در مورد خروج ویروس‌ها از سلول دو روش مشاهده می‌گردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می‌شود. در این‌گونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود. این نوع رهاسازی در بسیاری از باکتری‌ها و بعضی از سلول‌های جانوری مشاهده می‌شود.
 در بعضی موارد دیگر مانند ویروس‌های دارای مثلاً ویروس ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می‌گردد. در این موارد ویروس همانند جوانه‌ای از سلول جدا می‌شود. در مورد ویروس‌های غلافدار هم‌زمان غلافشان به دورشان پیچیده شده و از سلول به خارج راه میابند.
 مثال‌هایی از بیماری‌های شایع ویروسی انسانی شامل ، ، و و مثال‌هایی از بیماری‌های خطرناک ویروسی شامل ، ، ، ، و می‌باشند. البته نقش ویروس‌ها در برخی از بیماری‌های انسانی مانند اثبات نشده و همچنان تحت بررسی است.
 بعضی ویروس‌ها مثل ویروس تبخال ممکن است در بدن مخفی مانده و فقط تحت برخی شرایط فعال شوند. حضور این گونه ویروس‌ها در بدن به دلیل افزایش فعالیت بدن می‌تواند مفید باشد. بعضی از ویروس‌ها مانند ویروس و می‌توانند حضور و عفونت دائمی در بدن فرد داشته باشند و این گونه افراد به عنوان دائمی این بیماری‌ها مطرح خواهند بود.
 به‌طور کلی دو شیوه انتقال ویروس وجود دارد. به معنی انتقال ویروس از مادر به جنین مثلاً انتقال ویروس ایدز و هپاتیت یا می‌باشد.
 در انتقال افقی بیماری به صورت فرد به فرد یا از طریق ناقلینی مثل پشه در جمعیت‌ها منتقل می‌شود. این انتقال ممکن است از طریق بزاق، قطرات تنفسی، رابطه جنسی یا آب و غذای آلوده صورت گیرد.
 در سال ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نوعی بسیار خطرناک و کشنده از نوع یک در تمام دنیا شایع شد. اغلب قربانیان این بیماری افراد بزرگسال جوان و سالم بودند. در گذشته باور بر این بود که طی این ۵۰میلیون نفر کشته شده‌اند اما بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که حدود ۱۰۰میلیون نفر بر اثر این بیماری کشته شده‌اند که این تعداد معادل پنج درصد از جمعیت دنیا در آن سال بوده‌است. یکی از دنیاگیری‌ها که از دهه هشتاد میلادی آغاز شده و تا امروز ادامه دارد بیماری است. در حال حاضر حدود ۳۸میلیون نفر در دنیا مبتلا به ایدز هستند. تا کنون حدود ۲۵میلیون نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست داده‌اند و فقط در سال ۲۰۱۸ حدود ۷۷۰هزار نفر به علت این بیماری از دنیا رفته‌اند. 
 خانواده ویروسی شامل چند ویروس کشنده و خطرناک است که ایجاد تب‌های هموراژیک (خونریزی دهنده) می‌کنند. ویروس و از اعضای این خانواده ویروسی هستند که در چند نوبت در کشورهای آفریقایی ایجاد کرده‌اند.
 خانواده ویروسی شامل ویروس‌هایی است که عموماً ایجاد عفونت‌های تنفسی خطرناک می‌کنند. به عنوان مثال بیماری‌های (SARS) و (MERS) و همچنین ویروس عامل (COVID-19) از اعضای این خانواده هستند که طی سال‌های مختلف ایجاد همه‌گیری و دنیاگیری کرده‌اند. 
 ژنتیک ویروس‌های انسانی و حیوانی تاکنون به‌طور کامل شناخته نشده‌است. علت اصلی این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. چون تکثیرشان کاملاً وابسته و گره خورده به سلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آن دشوار و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری است. از طرفی ویروس‌ها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتری‌ها بوده و تغییرات ژنتیکی در آن‌ها به غیر از ویروس‌های آنفلوانزا و ایدز در سایر ویروس‌های انسانی و حیوانی خیلی به ندرت اتفاق می‌افتد و به دست آوردن موتانتها یا رکمبینانتهای نوین بسیار مشکل است. از اینرو بررسی ژنتیک آن‌ها به سادگی امکانپذیر نیست و دشواری آن در درمان بیماری‌های ویروسی منعکس می‌گردد.
 تغییرات دو جانبه ژنوم ویروس‌ها هنگامی به وقوع می‌پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال هم‌زمان به داخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیر را در مورد هرد و با انجام رسانیده باشد. در این‌گونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیاد است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگر پیوسته اجباراً و ژن‌های جدیدی را همرا آورده به ژن‌های اولیه اضافه می‌کند. در صورتی‌که قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می‌دهد و قسمتی دیگر به دست می‌آورد.
 به‌طور کلی در این‌گونه موارد می‌توان احتمالات زیر را مشاهده نمود:
 نوترکیبی، تعویض ترمیمی متقابل قسمت‌هایی از ژنوم دو ویروس فعال است که هم‌زمان بداخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده باشند.
تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش یا کاهش آن و احتمالاً تغییراتی در آنتی‌ژن‌های ویروس به عمل می‌آید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا به حال فاقد آن بوده وبا کسب آن به کلی تغییر ماهیت بدهد. در ویروس‌های آبله و آنفلوانزا و و گزارش شده‌است.
 تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیرفعالی که هم‌زمان بداخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آن‌ها شده و هر دو ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و در نتیجه هر دو ویروس پدیدار و فعال می‌گردند.
برای مثال جهت تهیه از ویروسیهایی که در سلول‌های معینی قابل تکثیر نیستند می‌توان آن‌ها را به کمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلول‌های مورد نظر فعال نمود.
 زمانی است که دو ویروس غیرفعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیرفعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو به وجود می‌آید. این امر و افزایش ژنتیکی متقابل که در این صورت اتفاق می‌افتد احتمال ویروسی فعال و خشن حاصل می‌گردد.
 هنگامی دو ویروس هم‌زمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگر اطلاعات ژنتیکی ویروس اولی (ژنوتیپ) در کپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می‌دهد. این امر موجب پیدایش دو ویروس جدید که به‌طور اتفاقی فنوتیپ و آن‌ها تغییر یافته می‌گردد. این حالت پایدار نبوده، در صورتی‌که هر کدام سلولی را عفونی سازند ویروس‌های نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده اصلی خود را عیان خواهند نمود.
 گاهی عفونت هم‌زمان سلول با دو ویروس مختلف منجر به اختلاط ژنوتیپ آن‌ها می‌گردد؛ بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را دربرداشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کپسید‌ اش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن می‌گوییم. در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد. حاصل اولین تکثیر آن ویروس منجر به پدیدار شدن دو ویروس مختلف خواهند بود. این پدیده در ویروس‌های پارامیکسو گزارش شده‌است.
 تجربه نشان می‌دهد، گاهی کشت‌های سلولی پس از عفونی شدن به وسیلهٔ ویروسی در قبال عفونت با ویروس‌های دیگری نوعی مصونیت نشان می‌دهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمی‌شود. علت آن به احتمال زیاد ترشح یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم است. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلول‌های عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می‌دهند. احتمالاً علت این امر جلوگیری از ترشح انترفرون به کمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هر دو ویروس بوده مراحل تکثیر هر دو ویروس ممکن می‌سازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی می‌کنند، گرچه هیچ‌کدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس می‌توانند مکمل یکدیگر شده وبا مهار و کنترل متابولیسم سلول هر دو آن‌ها به تکثیر رسند.
{"title": "ویروس", "link": "https://fa.wikipedia.org//w/index.php?title=%D9%88%DB%8C%D8%B1%D9%88%D8%B3&oldid=34556598", "language": "fa"}