یکی از پنج اصلی است که در ساختار در وجود دارد. H3 با داشتن یک ناحیه اصلی کروی و یک دم طولانی N- ترمینال بر روی ساختار 'beads on a string' قرار گرفته‌است. پروتئین‌های هیستون به‌طور گسترده پس از اصلاح شده‌اند، اما هیستون H3 بسیار بیشتر از پنج هیستون دیگر اصلاح شده‌است. هیستون H3 پروتئین مهمی در زمینه ظهور است، و گمان می‌رود انواع آن و تغییرهای مختلف پس از ترجمه نقش مهمی در تنظیم بلند مدت دارند.
 پایانه N هیستون H3 از هسته کروی مستعد تغییرات پس از ترجمه است که فرایندهای سلولی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این تغییرات شامل گروه‌های یا به اسیدهای آمینه و و فسفوریله شدن یا می‌باشد. دی- و تری متیلاسیون لیزین ۹ با سرکوب و هتروکروماتین در ارتباط است، در حالی که متیلاسیون K4 با ژنهای فعال در ارتباط است. استیله شدن هیستون H3 در چندین جایگاه لیزین در دم هیستون توسط هیستون استیل ترانسفراز (HAT) انجام می‌شود. استیله شدن لیزین۱۴ معمولاً در ژنهایی مشاهده می‌شود که به‌طور فعال در می‌شوند.
 سلولهای پستانداران هفت نوع دنباله شناخته شده هیستون H3 دارند. اینها به عنوان هیستون H3.1، هیستون H3.2، هیستون H3.3، هیستون (H3.4 (H3T، هیستون H3.5، هیستون H3.X و هیستون H3.Y نام گذاری شده‌اند و توالی‌های بسیار محافظت شده‌ای دارند که فقط در چند اسید آمینه متفاوت هستند. مشخص شده‌است که هیستون H3.3 در طول پیشرفت پستانداران نقش مهمی در حفظ ژنوم داشته‌است. انواع هیستون در موجودات مختلف، طبقه‌بندی آنها و ویژگی‌های خاص انواع را می‌توان در پایگاه داده یافت.
 H3 هیستون توسط ژن‌های مختلفی در ژنوم انسان کدگذاری شده‌است، از جمله:
 
 
 اصلاحات دمهای در نواحی خاص مغز از اهمیت ویژه ای در برخوردار است و بخش اعظم کار روی اعتیاد بر اپی ژنتیک هیستون H3 تمرکز دارد. هنگامی که تغییرات اپی ژنتیکی خاص رخ می‌دهد، به نظر می‌رسد آنها «زخم‌های مولکولی» طولانی مدت هستند که ممکن است مسئول پایداری اعتیاد باشند. 
 افراد ی (حدود ۲۱٪ از ) معمولاً به اعتیاد دارند. پس از ۷ روز نیکوتین درمانی در موشها، استیلاسیون هر دو هیستون H3 و هیستون H4 در FosB در هسته اکومبنس مغز افزایش یافته و باعث افزایش ۶۱٪ در بیان FosB می‌شود. این اتفاق همچنین بیان دلتا FosB را افزایش می‌دهد. در هسته اکومبنس مغز، Delta FosB به عنوان «سوئیچ مولکولی پایدار» و «پروتئین کنترل اصلی» در گسترش یک عمل می‌کند. 
 حدود ۷٪ از جمعیت ایالات متحده به معتاد هستند. در موش‌هایی که تا ۵ روز در معرض الکل قرار گرفتند، افزایش استیلاسیون هیستون ۳ لیزین ۹ در پروموتور پروستوسیپتین در مجموعه مغز مشاهده شد. این استیلاسیون یک علامت فعال کننده برای پرونوسایپتین است. سیستم نوکیسپتین / نوسیتپتین در تقویت تأثیرات الکل نقش دارد. 
 اعتیاد به کوکائین تقریباً در بین ۰/۵ درصد جمعیت آمریکا رواج دارد. تکرار مصرف کوکائین در موش باعث القاء هایپر استیلاسیون هیستون H3 یا H4 در ۱۶۹۶ ژن در هسته اکومبنس مغز و داستیله شدن در ۲۰۶ ژن شد. حداقل در ۴۵ ژن، مطالعات قبلی نشان داد تنظیم مثبت هسته اکومبنس در موش پس از در معرض قرار گرفتن کوکائین بسیار، نشان داد که با هایپر استیله شدن H3 و H4 همراه بوده‌است. بسیاری از این ژنها مستقیماً با اعتیاد به کوکائین در ارتباط هستند.
 واکر و همکارانش در سال ۲۰۱۵ تعداد زیادی از استیلاسیون و متیلاسیون هیستون H3 را که در مغز بر اثر اعتیاد رخ داده بود، به صورت جدول درآوردند.
 در نمونه‌های جوندگان، عوامل بسیاری سبب اعتیاد می‌شوند، مثل نیکوتین، الکل، ,کوکائین، هروئین و متامفتامین که باعث آسیب DNA در مغز می‌شوند. در هنگام ترمیم آسیب DNA، برخی از اتفاقات هنگام ترمیم نواحی آسیب دیده باعث تغییرات اپی ژنتیک دیگر می‌شود.
 در سال ۲۰۱۳، تعداد ۲۲٫۷ میلیون نفر بین ۱۲ سال یا بزرگتر نیازمند درمان با شدند.
 H1 H2A H2B
{"title": "هیستون اچ۳", "link": "https://fa.wikipedia.org//w/index.php?title=%D9%87%DB%8C%D8%B3%D8%AA%D9%88%D9%86_%D8%A7%DA%86%DB%B3&oldid=27726217", "language": "fa"}