Medical condition بیماری (به : ) به اختصار ، اختلال پیش‌رونده، مخرب و درازمدت مرکزی است که عمدتاً سیستم حرکتی بدن را مختل می‌کند. نشانه‌های این بیماری معمولاً آرام و به‌تدریج ظاهر می‌شوند و با پیشرفت بیماری، علائم غیرحرکتی نیز بروز می‌کنند. آشکارترین نشانه‌های زودرس این بیماری عبارتند از لرزش، خشکی بدن، آرام‌شدن حرکات و دشواری در راه‌رفتن. نشانه‌های شناختی و رفتاری این بیماری نیز در اغلب افراد معمولاً به شکل ، اضطراب و فقدان علاقه و هیجان بروز می‌کند. در مراحل پیشرفتهٔ بیماری پارکینسون، بعضاً نیز شایع است. فرد مبتلا به پارکینسون ممکن است مشکلاتی در خوابیدن و سیستم حواس خود نیز تجربه کند.
 نشانه‌های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلول‌ها در مغز و در نتیجه کاهش (که یک است) رخ می‌دهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد و دقیقاً به همین دلیل است که بسیاری از درمان‌های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می‌شوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورون‌ها ( ) در سایر بخش‌های مغز هم رخ می‌دهد و زمینه‌ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری می‌شود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلول‌هایی که دوپامین می‌سازند، پروتئینی به نام آلفا-ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارد. آلفا-سینوکلئین در حالت عادی به برقراری ارتباط نورون‌ها با یکدیگر کمک می‌کند اما در بیماری پارکینسون، این پروتئین در توده‌های میکروسکوپی به نام کپه‌کپه جمع می‌شود. محققان بر این باورند که آلفا-سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمان‌های جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمع‌شدن این پروتئین را بگیرد. 
 اگرچه علت بروز بیماری پارکینسون کاملاً مشخص نیست، اما می‌دانیم که هر دو فاکتور ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش دارند. از این میان می‌توان به فاکتورهایی مانند افزایش سن، پیشینهٔ خانوادگی ابتلا به بیماری پارکینسون، جهش‌های ژنتیکی، جنسیت، قرار گرفتن در معرض سموم دفع آفات، مصرف برخی داروها و پیشینهٔ آسیب و جراحت مغز به‌عنوان عوامل بروز این بیماری اشاره کرد. مصرف‌کنندگان تنباکو و قهوه و چای، ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند. 
 تشخیص کیس‌های معمول پارکینسون عمدتاً بر اساس نشانه‌های این بیماری به‌خصوص نشانه‌های حرکتی انجام می‌شود. از آزمایش‌هایی مانند می‌توان برای تشخیص قطعی و کنار گذاشتن سایر بیماری‌ها استفاده کرد. پارکینسون معمولاً در افراد بالای ۶۰ سال بروز می‌کند. مردان بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا می‌شوند و نسبت ابتلای مردان به زنان ۳ به ۲ است. پارکینسون ممکن است در افراد زیر ۵۰ سال نیز ایجاد شود که در این صورت پارکینسون زودرس خوانده می‌شود. طبق آمار سال ۲۰۱۵، ۶/۲ میلیون فرد در جهان مبتلا به پارکینسون هستند و این بیماری سالانه به ۱۱۷٬۴۰۰ مرگ منجر می‌شود. متوسط پس از تشخیص این بیماری، ۷ تا ۱۵ سال است. 
 تا کنون راهی برای علاج و رفع پارکینسون پیدا نشده اما روش‌هایی برای درمان و کاهش عوارض این بیماری وجود دارد. درمان اولیه معمولاً با تجویز داروهای ، داروهای ، یا داروهای شروع می‌شود. با پیشرفت بیماری، اثر این داروها کمتر می‌شود و عوارض جانبی مانند (حرکات غیرارادی عضلات) بروز می‌کند. در این مرحله، ممکن است داروها به صورت ترکیبی استفاده و دوز آنها افزایش داده شود. مشخص شده‌است که رژیم غذایی و برخی اشکال کاردرمانی در بهبود این علائم تا حدی مؤثر است. در مواردی که بیمار دچار علائم شدید حرکتی است و به دارو پاسخ نمی‌دهد، گاهی از جراحی برای قراردادن و استفاده می‌شود. درخصوص درمان علائم غیرحرکتی پارکینسون مثل اختلال خواب و مشکلات عاطفی، شواهد کمتری در دست است. 
 بیماری پارکینسون نخستین بار توسط یک دانشمند به نام در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام او را روی این بیماری گذاشتند. کارزارهای افزایش آگاهی دربارهٔ این بیماری عبارتند از (۱۱ آوریل، روز تولد جیمز پارکینسون) و استفاده از گل لالهٔ سرخ به عنوان نماد و سمبل این بیماری. افراد مبتلا به پارکینسون که آگاهی عمومی دربارهٔ این بیماری را افزایش داده‌اند عبارتند از (بوکسور مشهور)، (بازیگر)، دیویس فینی (دوچرخه‌سوار المپیک) و (بازیگر).
 بیماری پارکینسون شایع‌ترین نوع است و بعضاً «پارکینسونیسم » نامیده می‌شود که یعنی پارکینسونیسم بدون علت شناخته‌شده. دانشمندان گاهی پارکینسون را نوعی بیماری به نام سینوکلئین‌پاتی تلقی می‌کنند که بر اثر تجمع غیرطبیعی پروتئین آلفا-سینوکلئین در مغز ایجاد می‌شود. رده‌بندی پارکینسون به عنوان سینوکلئین‌پاتی، این بیماری را از سایر بیماری‌های زوال عصبی مانند متمایز می‌کند زیرا در آلزایمر، نوع دیگری از پروتئین به نام در مغز جمع می‌شود. 
 بین بیماری‌های ردهٔ تاوپاتی و سینوکلئین‌پاتی، هم‌پوشانی‌های بالینی و پاتولوژیک قابل‌توجهی وجود دارد اما تفاوت‌هایی نیز به چشم می‌خورد. مبتلایان به ، برخلاف مبتلایان پارکینسون، اغلب دچار از دست رفتن حافظه می‌شوند. نشانه‌های اصلی و اساسی پارکینسون (کندی حرکات، لرزش، خشکی و بی‌ثباتی وضعیت بدن) معمولاً جزو نشانه‌های آلزایمر نیستند.
 تا کنون تلاش‌هایی برای رده‌بندی پارکینسون در زیرشاخه‌های دیگر انجام شده، به‌خصوص با تمرکز بر سن بروز بیماری، پیشرفت علائم و افزایش لرزش، اما هیچ‌یک از این رده‌بندی‌ها به صورت قطعی پذیرفته نشده‌است. 
 شناخته‌شده‌ترین علائم پارکینسون، علائم حرکتی هستند. علائم غیرحرکتی شامل اختلال در ، مشکلات عصبی-روانی (تغییر خلق‌وخو، توانایی‌های شناختی، رفتار یا فکر)، مشکلات حسّی (به‌خصوص تغییر حس بویایی) و مشکلات مربوط به خواب نیز در مبتلایان این بیماری شایع هستند. برخی از این علائم غیرحرکتی ممکن است در زمان تشخیص بیماری نیز وجود داشته باشند.
 پارکینسون بر پایهٔ چهار نشانهٔ اصلی بیماری مشخص می‌شود؛ ارتعاش و لرزش دست و پا در حال استراحت (ترمور)، کندی حرکات (Akinesia)، سختی و خشک‌شدن دست و پا و بدن (Regidity) و صورت ماسکی‌شکل (Flatface) چهار نشانهٔ اصلی پارکینسون هستند. 
 در مراحل اولیهٔ بیماری، ارتعاش اندام به‌صورت ملایم و معمولاً در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی به درمان نیست اما با پیشرفت بیماری، فرد دیگر قادر نیست لرزش‌های شدید اندام خود را کنترل کند به‌ویژه هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری داشته باشد.
 اگر دو یا بیشتر از این نشانه‌ها در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی که در یک سمت بدن بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسون داده می‌شود مگر اینکه نشانه‌های همزمان دیگری وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می‌کشد یا اینکه سختی و خشک‌شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می‌کند. نخستین نشانه‌های پارکینسون مجموعه‌ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنزیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند.
 تغییراتی در حالت صورت و چهره نیز روی می‌دهد، از جمله ثابت‌ماندن (fixation) حالت صورت (ظاهراً احساسات کمی بر چهره نمایان می‌شود) یا حالت خیرگی چشم (به دلیل کاهش پلک‌زدن). علاوه بر اینها، خشک ‌دن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تأثیر قرار گرفته از عوارض دیگر این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایا‌ن‌شدن یک به یک این نشانه‌های پارکینسون را به افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را «لرزش» بدانند، برادیکنزیا را به «آرام‌شدن عادی» و سفت‌شدن عضلات را به « » نسبت بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا (osteoporosis) ربط می‌دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است پس از بیش از یک سال که با این عوارض روبه‌رو بوده‌اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.
 پارکینسون می‌تواند منجر به مشکلات عصبی-روانی از سطح خفیف تا شدید بشود از جمله اختلالات خلق‌وخویی، شناختی، رفتاری و فکری. اختلالات شناختی ممکن است در مراحل اولیهٔ بیماری بروز کند، گاهی قبل از تشخیص، و طی روند بیماری شدیدتر شود. شایع‌ترین نقص شناختی در پارکینسون، اختلال است که می‌تواند شامل مشکل در برنامه‌ریزی، ، تفکر انتزاعی، ، و کنترل توجه باشد. دیگر مشکلات شناختی در پارکینسون عبارتند از کاهش سرعت پردازش شناختی، اختلال در ، اختلال در ادراک و تخمین زمان. البته بازیابی اطلاعات معمولاً با دادن سرنخ به فرد، بهبود می‌یابد. اختلال در ادراک دیداری-فضایی نیز بخشی از این بیماری است و برای مثال هنگام تشخیص چهره یا فهم جهت‌گیری خطوط دیده می‌شود. 
 فرد مبتلا به پارکینسون، دو تا شش برابر بیش از سایر افراد ریسک ابتلا به دارد. تا ۷۸ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار مربوط به این بیماری می‌شوند. شیوع زوال عقل با افزایش سن، و تا حد کمتری با طی‌شدن مدت بیشتری از آغاز بیماری، افزایش پیدا می‌کند. زوال عقل منجر به کاهش کیفیت زندگی بیمار و مراقبت‌کنندگان وی، افزایش مرگ و افزایش احتمال نیاز به بستری‌شدن در آسایشگاه می‌شود. 
 از جمله ، رفتارهای جنسی افراطی و جبری، پرخوری افراطی، خرید افراطی و جبری، و سخاوت افراطی و بی‌پروا، همگی ممکن است بر اثر داروهای پارکینسون ایجاد شود به‌خصوص داروهای خوردنی . 
 رفتار تکراری (Punding) که در آن رفتارهای یکسانِ پیچیده، مکرر و بی‌هدف برای ساعت‌ها انجام می‌شود نیز مشکل دیگری است که ممکن است بر اثر مصرف داروهای پارکینسون بروز کند.
 روان‌پریشی، علامتی است که بازه‌ای بین ۲۶ تا ۸۳ درصد مبتلایان پارکینسون دچار آن می‌شوند. حدود ۵۰ درصد مبتلایان پارکینسون طی روند پیشرفت بیماری، دچار و می‌شوند که ممکن است حاکی از آغاز باشد. توهمات بیمار ممکن است خفیف باشد (مثلاً حس می‌کند کسی به‌سرعت از کنارش رد می‌شود یا کسی/چیزی کنار یا پشت سرش ایستاده) اما در موارد شدید، بیمار دچار توهمات کاملاً واضح دیداری و افکار می‌شود. توهمات شنوایی در پارکینسون چندان شایع نیست. روان‌پریشی اکنون بخشی جدایی‌ناپذیر از بیماری پارکینسون محسوب می‌شود. روان‌پریشی همراه با توهم و ، یکی از مشکلات شناخته‌شده ناشی از داروهای ضدپارکینسون است و البته ممکن است ناشی از عفونت‌های ادراری هم باشد (به‌خصوص در سنین بالاتر)، اما دارو و عفونت تنها عوامل ایجاد این مشکل نیستند. دانشمندان بر این باورند که پاتولوژی نهفتهٔ مغز یا تغییر در یا گیرنده‌های آنها (مثل و ) نیز می‌تواند در ایجاد روان‌پریشی در پارکینسون سهیم باشد. 
 تغییر رفتار و خلق‌وخو در میان افراد مبتلا به پارکینسون شایع‌تر از سایرین است و معمولاً در پارکینسون همراه با دیده می‌شود. رایج‌ترین مشکلات خلق‌وخویی عبارتند از ، و . 
 طبق تخمین‌های موجود، در ۲۰ تا ۳۵ درصد مبتلایان پارکینسون رخ می‌دهد و ممکن است در هر مرحله‌ای از بیماری ایجاد شود. افسردگی ممکن است علائمی مثل خود پارکینسون داشته باشد (مثل خستگی، بی‌خوابی و مشکل تمرکز) و همین امر بعضاً تشخیص آن را دشوار می‌کند. عدم‌تعادل و تغییر در سطح ، و هورمون‌های ، به‌عنوان علت اصلی افسردگی در مبتلایان پارکینسون شناخته شده‌است. علت دیگر، ناتوانی و مشکلات جسمی است که به خاطر خود بیماری ایجاد می‌شود. علائم افسردگی ممکن است به شکل ازدست‌دادن علاقه، احساس غم، احساس گناه، حس بی‌پناهی و ناامیدی، و افکار خودکشی بروز کند. فکر خودکشی در مبتلایان پارکینسون بیش از سایرین است اما تلاش برای خودکشی در میان آنها پایین‌تر از افراد افسردهٔ بدون پارکینسون است. برخی از عواملی که ریسک بروز افسردگی در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن، سابقهٔ افسردگی، مشکلات حرکتی شدید و غیره. 
 تخمین زده می‌شود که ۳۰ تا ۴۰ درصد (در برخی منابع ۶۰ درصد) مبتلایان پارکینسون دچار هستند. اضطراب اغلب طی دوره‌های OFF بیماری (یعنی اوقاتی که داروها به خوبیِ قبل جواب نمی‌دهند) بروز می‌کند. افراد مبتلا به پارکینسون بیش از سایرین دچار می‌شوند. علائم اضطراب طیف گسترده‌ای دارند: از علائم خفیف و موردی گرفته تا علائم شدید و مزمن؛ و علل بالقوهٔ آن عبارتند از سطح غیرطبیعی و شرم یا ترس به خاطر خود بیماری یا علائم آن. برخی عوامل که ریسک بروز اضطراب در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن و دوره‌های OFF بیماری. 
 و را می‌توان به ازدست‌دادن انگیزه و ناتوانی از تجربه‌کردن لذت تعریف کرد. این دو جزو علائم کلاسیک همراه با هستند اما مداوا و مکانیسم آنها در بیماران پارکینسون متفاوت است و همیشه همراه با افسردگی بروز نمی‌کند. در حدود ۱۶/۵ تا ۴۰ درصد مبتلایان پارکینسون دیده می‌شود. علائم بی‌تفاوتی عبارتست از کاهش ابتکار و انگیزه برای فعالیت‌های جدید یا نسبت به جهان پیرامون، بی‌تفاوتی عاطفی و ازدست‌دادن محبت یا دغدغه نسبت به سایرین. نقص در کارکردهای شناختی از جمله حافظهٔ اجرایی و زبانی نیز معمولاً با همراه است. 
 یکی از شاخصه‌های بیماری پارکینسون است و ممکن است بر اثر مصرف دارو بدتر شود. علائم اختلال خواب ممکن است به صورت خواب‌آلودگی در روز (از جمله حملات ناگهانی خواب شبیه به )، اختلال در ، یا بی‌خوابی ظاهر شود. در مبتلایان پارکینسون گاهی باعث می‌شود به خودشان یا کسی که کنارشان می‌خوابد آسیب بزنند و ممکن است سال‌ها پیش از ایجاد علائم حرکتی یا شناختی پارکینسون یا دمانس لوی‌بادی آغاز شود. 
 تغییر در می‌تواند به افت فشار خون وضعیتی (کاهش فشار خون هنگام ایستادن)، چرب‌شدن پوست، افزایش شدید تعریق، و تغییر عملکرد جنسی منجر شود. و اختلال تخلیهٔ معده در بیماران پارکینسون ممکن است شدید باشد و بیمار را دچار ناراحتی کرده یا حتی سلامت او را به خطر بیندازد. تغییر در ادراک ممکن است شامل نقص حس بویایی، مشکل در حس بینایی، درد و (سوزن‌سوزن‌شدن و بی‌حسی) باشد. تمامی این علائم می‌تواند سال‌ها پیش از تشخیص پارکینسون ظاهر شود. 
 عوامل ریسک بسیاری برای پارکینسون پیشنهاد شده‌اند اما تا کنون هیچ‌یک به‌طور قطعی اثبات نشده‌است. دو عامل بیش از همه تکرار شده‌اند: افزایش ریسک در کسانی که در معرض حشره‌کش‌ها و آفت‌کش‌ها قرار گرفته‌اند، و کاهش ریسک در سیگاری‌ها. احتمالاً ارتباطی بین پارکینسون و عفونت وجود دارد. به اعتقاد پژوهشگران هلیکوباکتر پیلوری موادی شیمیایی تولید می‌کند که برای مغز مسموم کننده است. همچنین این باکتری می‌تواند از جذب داروهای پارکینسون از جمله پیشگیری کند، از این رو با درمان این عفونت در بیماران مبتلا به پارکینسون جذب این دارو بهتر صورت می‌گیرد . 
 قرار گرفتن در معرض سموم حشره‌کش و آفت‌کش و استثناً در بعضی موارد سابقه آسیب دیدن مقطعی سر، با پارکینسون مرتبط شده‌اند اما ریسک آنها متوسط است. کسانی که هرگز سیگار نکشیده و هرگز نوشیدنی ‌دار نخورده‌اند کمی بیش از سایرین ریسک ابتلا به پارکینسون دارند. 
 برخی داروهای پزشکی در مواردی از پارکینسونیسم دخیل شناخته شده‌اند. پارکینسونیسم ناشی از دارو، معمولاً با توقف استفاده از داروی موردنظر، قابل برگشت است. برخی از این داروها عبارتند از:
 
 
 
 دارویی است که می‌دانیم باعث پارکینسونیسم برگشت‌ناپذیر می‌شود و معمولاً در تحقیقات مدل‌های حیوانی به کار می‌رود. 
 برخی ‌ها ممکن است باعث پارکینسونیسم شوند از جمله و . 
 تحقیقات نشان داده‌است که پارکینسون، حاصل تعاملی پیچیده میان عوامل ژنتیک و عوامل محیطی است. حدود ۱۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون، خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون دارند و ۵ تا ۱۰ درصد افراد مبتلا به پارکینسون بیماری‌هایی دارند که به خاطر جهش در یکی از چند ژن مشخص ایجاد می‌شوند. داشتن یکی از این جهش‌های ژنتیکی ممکن است به‌تنهایی منجر به بیماری نشود و عوامل ریسک‌زای دیگر بر شانس ابتلای فرد به پارکینسون، سن بروز بیماری، شدت و پیشرفت آن موثرند. 
 تا کنون، ژنتیکی در حداقل ۱۱ و ۹ اتوزوم مغلوب شناخته شده که در ایجاد پارکینسون موثرند. ژن‌های غالب اتوزومال شامل هستند. ژن‌های مغلوب اتوزومال عبارتند از برخی ژن‌ها مربوط به ژن‌های جنسی هستند یا الگوهای وراثتی ناشناخته دارند از جمله و حذف ژن 22q11 نیز با بیماری پارکینسون مرتبط است. شکلی از را با جهش‌های ژن همراه دانسته‌اند. 
 حدود ۵ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار جهش در ژن GBA1 هستند. این جهش در افراد عادی کمتر از ۱ درصد است. در صورت وجود این جهش، ریسک ابتلا به پارکینسون ۲۰ تا ۳۰ برابر است. پارکینسون مرتبط با این جهش، همان مشخصات بالینی شناخته‌شده را دارد اما در سن پایین‌تر بروز می‌کند و افت شناختی و حرکتی سریع‌تری را رقم می‌زند. این ژن، تولیدکننده آنزیم است. سطح پایین این آنزیم منجر به بروز (یکی از ) می‌شود.
 جهش ژن نیز در ابتلا به پارکینسون مهم است زیرا پروتئین مرتبط با آن یعنی آلفا-سینوکلئین، ماده اصلی تشکیل‌دهنده است که در مغز مبتلایان پارکینسون جمع می‌شود. 
 جهش در برخی ژن‌ها از جمله , جزو عوامل ریسک‌زا در ایجاد پارکینسون انفرادی (یعنی غیرخانوادگی) شناخته شده‌است. جهش در ژن ، شایع‌ترین دلیل شناخته‌شده در ابتلا به پارکینسون خانوادگی و انفرادی است: ۵ درصد در افراد دارای تاریخچه خانوادگی پارکینسون، و ۳ درصد در موارد انفرادی. جهش در ژن GBA بزرگ‌ترین ریسک ژنتیک در ابتلا به پارکینسون است. 
 چندین ژن مربوط به بیماری پارکینسون، در عملکرد ‌ها (اندامک‌هایی که محصولات زائد سلولی را هضم می‌کنند) نقش دارند. برخی موارد پارکینسون ممکن است به دلیل که توانایی سلول برای شکستن آلفا-سینوکلئین را کاهش می‌دهد، ایجاد شوند. 
 در پارکینسونیسم عروقی، علائم پارکینسون در ترکیب با حوادث عروقی (مانند ) حاضرند. آسیب‌دیدگی هم در پارکینسونیسم عروقی دیده می‌شود و هم در پارکینسون نهان‌زاد، بنابراین ممکن است علائم مشابهی ایجاد کنند. تمایز این دو با معاینه دقیق بالینی، ارزیابی تاریخچه بیمار و تصویربرداری ممکن است. 
 سایر علل شناخته‌شده پارکینسونیسم عبارتند از عفونت و اختلال متابولیک. چندین بیماری نیز ممکن است همراه با پارکینسونیسم ظاهر شوند و گاهی به آنها «پارکینسونیسم غیرمعمول» یا «پارکینسون پلاس» گفته می‌شود، از جمله آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، کورتیکوبازال دژنراسیون و دمانس لوی‌بادی. دمانس لوی‌بادی یک بیماری سینوکلئین‌پاتی دیگر است و شباهت‌های پاتولوژیک نزدیکی با پارکینسون دارد به‌خصوص با یکی از زیرمجموعه‌های پارکینسون یعنی پارکینسون. ارتباط میان پارکینسون و دمانس لوی‌بادی پیچیده‌است و هنوز به‌طور کامل فهمیده نشده. این دو بیماری ممکن است نمایانگر بخش‌هایی از یک زنجیره واحد باشند که مشخصات بالینی و پاتولوژیک متمایزکننده دارند، یا در نهایت اثبات شود که دو بیماری جداگانه هستند. 
 مشخصه پاتولوژیک اصلی در بیماری پارکینسون، مرگ سلول‌های مغز است که تا ۷۰ درصد نورون‌های تولیدکننده در مغز را تا پایان زندگی بیمار نابود می‌کند. در بیماری پارکینسون، آلفا-سینوکلئین دچار اشتباه می‌شوند و به دیگر آلفا-سینوکلئین‌ها چسبیده و کپه‌کپه می‌شوند. سلول‌های مغز قادر به حذف این کپه‌ها نیستند، بنابراین آلفا-سینوکلئین‌ها دچار شده و به سلول‌های مغز آسیب می‌زنند. این کپه‌های چسبیده به نورون‌ها را می‌توان زیر میکروسکوپ مشاهده کرد و به آنها گفته می‌شود. از دست رفتن نورون‌ها همراه است با مرگ ‌ها ( ستاره‌شکل در مغز) و افزایشی چشمگیر در تعداد (نوع دیگری از ) در مغز. روند پیشرفت بیماری پارکینسون در مغز را می‌توان با توضیح داد. طبق این توضیح، پیشروی پارکینسون در و آغاز می‌شود و پس از آن به و بقیه /مغز جلویی می‌رسد. شروع علائم حرکتی پارکینسون وقتی اتفاق می‌افتد که بیماری به می‌رسد. 
 پنج مسیر عمده در مغز وجود دارند که سایر بخش‌های مغز را به متصل و فعالیت‌های مختلف را هدایت می‌کنند. هر پنج مسیر در بیماری پارکینسون متأثر می‌شوند و انسداد آنها می‌تواند علائم مختلف پارکینسون را توضیح بدهد زیرا این پنج مسیر در بخش عمده‌ای از کارکردهای مغز از جمله حرکت، توجه و یادگیری تأثیر دارند. 
 تشخیص اولیه بیماری پارکینسون مستلزم بررسی دقیق و آزمایش توسط پزشک است. در این مرحله، تمرکز بر تأیید علائم حرکتی (برادیکنزیا، لرزش در حال استراحت و غیره) و آزمایش‌های تکمیلی برای تشخیص بالینی است. یافتن در معمولاً اثبات نهایی و قطعی برای تأیید ابتلا به پارکینسون است. ممکن است طی مسیر درمان روشن شود که بیماری پارکینسون نیست بنابراین لازم است معاینات پزشکی منظم و دوره‌ای برای تأیید دقت تشخیص انجام شود. 
 یا بیماری‌های شبیه به آن ممکن است علل دیگری داشته باشد. سکته، مصرف برخی داروها و مواد سمی می‌تواند موجب «پارکینسونیسم ثانویه» بشود و باید طی معاینه مورد ارزیابی قرار بگیرد. سندروم‌های پارکینسون‌پلاس مانند فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده و آتروفی سیستم چندگانه نیز باید مورد توجه قرار گرفته و کنار گذاشته شوند زیرا درمان و روند پیشرفت آنها متفاوت است (داروهای ضدپارکینسون معمولاً در کنترل علائم سندروم‌های پارکینسون‌پلاس اثر کمتری دارند). سرعت پیشرفت بالا، اختلالات شناختی اولیه یا عدم تعادل بدن، لرزش خفیف یا تقارن در ابتدای ظهور بیماری ممکن است نشان‌دهنده پارکینسون‌پلاس باشد و نه خود پارکینسون. 
 نهادهای پزشکی اکنون معیارهای تشخیصی مشخصی را برای تسهیل و استانداردسازی روند تشخیص پارکینسون تهیه کرده‌اند، به‌خصوص برای تشخیص بیماری در مراحل اولیه. شناخته‌شده‌ترین معیارهای تشخیص از سوی UK Queen Square Brain Bank for Neurological Disorders و آمریکا ارائه شده‌اند. در معیار نخست، تشخیص پارکینسون مستلزم کندی حرکات (برادیکینزیا) به‌علاوه خشکی بدن، لرزش در حال استراحت یا عدم تعادل بدن است. سایر علل احتمالی این علائم باید بررسی شده و کنار گذاشته شود. در نهایت سه مورد یا بیشتر از این خصوصیات در ظهور یا تکامل بیماری ضروری هستند: ظهور یکجانبه علائم، لرزش در هنگام استراحت، پیشروی طی زمان، عدم تقارن در علائم حرکتی، پاسخ به برای حداقل پنج سال، مسیر درمانی حداقل ده ساله و ظهور ناشی از مصرف بیش از اندازه . 
 افراد مبتلا به پارکینسون معمولاً طبیعی به نظر می‌رسد. روش دقیق‌تری برای تشخیص این بیماری در طی زمان است، به‌خصوص از طریق T2 و در میدان مغناطیسی با قدرت حداقل 3T، که هردو آنها می‌توانند عدم وجود الگوی تصویری «دم پرستو» در پشتی را نشان بدهند. در یک متاآنالیز، عدم وجود این الگو، حساسیت و ویژگی بالایی در بیماری پارکینسون داشته‌است. یک متاآنالیز در سال ۲۰۲۰ نیز نشان داد که حساس به نوروملانین، عملکرد تشخیصی مطلوبی در افتراق افراد مبتلا به پارکینسون از افراد سالم داشته‌است. هم نشان داده که توان بالقوه خوبی برای افتراق میان پارکینسون و سندروم‌های پارکینسون‌پلاس دارد، هرچند توان تشخیصی آن هنوز در حال بررسی است. و برای کنارگذاشتن بیماری‌های دیگری که ممکن است علل ثانوی پارکینسونیسم باشند هم به کار می‌رود، بیش از همه در مورد و ، و در برخی موارد عواملی مانند تومور و . 
 فعالیت متابولیک ناقل‌های در را می‌توان به صورت مستقیم با و اندازه‌گیری کرد. DaT scan ورژن رایج دیگری از این تحقیق است. این آزمایش، سازگاری بالایی با تشخیص بالینی پارکینسون نشان داده‌است. کاهش فعالیت مربوط به دوپامین در می‌تواند به کنارگذاشتن پارکینسونیسم ناشی از دارو کمک کند. این یافته هنوز کاملاً مشخص نیست اما ممکن است همراه پارکینسون و اختلالات پارکینسون پلاس دیده شود. در ، DaT scan تنها شیوه مورد تأیید برای افتراق پارکینسون یا سندروم‌های پارکینسونی از (رعشه یا ترمور اسنشیال) است. 
 میوکارد Iodine-123-meta-iodobenzylguanidine می‌تواند به یافتن عصب‌زدایی عضلات پیرامون قلب کمک کند که به نوبه خود در تشخیص پارکینسون مفید است. 
 پارکینسونیسم ثانوی - علل مختلف پارکینسونیسم را می‌توان با بررسی دقیق ، معاینه جسمی و تصویربرداری متناسب از یکدیگر افتراق داد. 
 - چندین بیماری می‌تواند بخشی از گروه پارکینسون‌پلاس قلمداد شود از جمله ، آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده و لوی‌بادی. تشخیص افتراقی را می‌توان با بررسی دقیق سابقه بیمار و وضع جسمی (به خصوص با تمرکز بر ظهور علائم مشخص)، پیشرفت بیماری و پاسخ به دارو انجام داد. برخی مشخصات کلیدی میان آنها عبارتند از: 
 
 
 
 
 برخی بیماری‌های دیگر که ممکن است نشانه‌هایی شبیه به پارکینسون داشته باشند عبارتند از: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ورزش در میانسالی ممکن است ریسک ابتلا به پارکینسون در سال‌های بعد را کاهش بدهد. به نظر می‌رسد که کافئین و مصرف نوشیدنی‌های کافئین‌دار مانند نیز ریسک ابتلا به پارکینسون را کاهش می‌دهد. کسانی که از سیگار یا تنباکوی بدون دود استفاده می‌کنند نیز نسبت به افراد غیرسیگاری ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند و هرچه مصرف تنباکو بیشتر بوده باشد، احتمال ابتلای آنها به پارکینسون نیز کمتر است. علت اصلی این تأثیر هنوز ناشناخته است. مصرف تنباکو ممکن است واقعاً فرد را از پارکینسون محافظت کند یا شاید عاملی ناشناخته وجود داشته باشد که هم ریسک پارکینسون را افزایش بدهد و هم بیزاری از تنباکو یا آسان‌کردن ترک آن را. 
 گفته می‌شود که ‌هایی از قبیل و برای محافظت در مقابل پارکینسون مفید است اما نتایج تحقیقات در این زمینه ضدونقیض بوده و تاکنون اثر مثبت این مواد اثبات نشده‌است. نتایج تحقیقات درخصوص اثر چربی و در پیشگیری از پارکینسون نیز ضدونقیض بوده‌است. نشانه‌های اولیه‌ای در دست است که استفاده از و داروهای ممکن است از پارکینسون پیشگیری کنند. در یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۰ مشخص شد که (به غیر از ) همراه بوده‌است با کاهش حداقل ۱۵درصدی (در مصرف‌کنندگان منظم و درازمدت، درصد بالاتر) در موارد ابتلا به پارکینسون. 
 تا کنون هیچ علاجی برای بیماری پارکینسون پیدا نشده‌است. مصرف دارو، جراحی و مداوای جسمی می‌تواند بیمار را تسکین داده و کیفیت زندگی او را بهبود بخشد و نسبت به مداواهای موجود برای سایر اختلالات (مانند ، و سندروم‌های پارکینسون‌پلاس) به مراتب موثرتر است. خانواده‌های دارویی مفید برای مداوای علائم حرکتی پارکینسون، عبارتند از که همیشه با یک بازدارنده دوپا دکربوکسیلاز، و گاهی با یک بازدارنده COMT، ترکیب می‌شود، ، و . مرحله بیماری و سن ظهور بیماری تعیین می‌کند که کدام گروه دارویی برای بیمار مفیدتر است. 
 مرحله‌بندی براک در بیماری پارکینسون، از شش مرحله استفاده می‌کند که می‌توان به ابتدایی، میانه و انتهایی تقسیمشان کرد. در مراحل ابتدایی برخی ناتوانی‌ها ایجاد شده و بیماز نیار به مداوای دارویی دارد، پس از آن مراحل بعدی از راه می‌رسد که با ایجاد مشکلات مربوط به مصرف همراه است، و در نهایت مرحله سوم که علائم غیرمرتبط با کمبود یا مداوا با ممکن است غالب شوند. 
 هدف از مداوا در مراحل اولیه بیماری، برقرارکردن یک بده‌بستان بهینه میان کنترل علائم بیماری و مداوای عوارض جانبی است. ممکن است پزشک تصمیم بگیرد که آغاز مداوا با را می‌توان عقب انداخت و به جای آن از داروهای دیگری مانند و استفاده کرد به امید آنکه ظهور مشکلات ناشی از مصرف به تعویق بیفتد. با وجود این، کماکان موثرترین مداوا برای علائم حرکتی پارکینسون است و مصرف آن را نباید برای کسانی که کیفیت زندگی‌شان لطمه خورده به تأخیر انداخت. مربوط به ، با مدت و شدت بیماری همبستگی قوی‌تری دارد تا با مدت مصرف ، بنابراین عقب‌انداختن درمان با ممکن است زمان بدون چندان طولانی‌تری برای بیمار فراهم نکند. 
 در مراحل پیشرفته بیماری، هدف کاهش علائم پارکینسون است و در کنار آن کنترل نوسان‌های موجود در اثربخشی دارو. ترک ناگهانی دارو یا استفاده بیش از حد آن باید کنترل و مدیریت شود. اگر داروهای خوردنی برای کنترل علائم کافی نباشد، جراحی، ، تزریق زیرجلدی در بیداری روز، و پمپاژ روده‌ای دوپا می‌تواند مفید باشد. مراحل انتهایی پارکینسون چالش‌ها و مشکلات زیادی ایجاد می‌کند که مستلزم انواع مختلفی از مداواست، از جمله بروز علائم روانی خصوصاً افسردگی، افت فشارخون وضعیتی، اختلال مثانه‌ای و . در مراحل نهایی بیماری، برای بهبود کیفیت زندگی فرد تأمین می‌شود. 
 تحقیقی در سال ۲۰۲۰ نشان داد که هیچ شواهدی مبنی بر مفیدبودن آموزش شناختی (cognitive training) برای افراد مبتلا به پارکینسون، یا آسیب خفیف شناختی وجود ندارد. یافته‌های پیشین در این خصوص، مبتنی بر شواهد دارای قطعیت پایین در هفت پژوهش بود.
 علائم حرکتی پارکینسون، نتیجه کاهش تولید در مغز است. دوپامین از عبور نمی‌کند، بنابراین نمی‌تواند به عنوان دارو برای افزایش سطح پایین دوپامین در مغز استفاده شود، اما یک دوپامین یعنی می‌تواند عبور کند، به مغز برسد و در آنجا بلافاصله به دوپامین تبدیل شود. مصرف علائم حرکتی پارکینسون را موقتاً از بین می‌برد. طی ۴۰ سال گذشته شایع‌ترین درمان پارکینسون بوده‌است. 
 فقط ۵ تا ۱۰ درصد از عبور می‌کند. بخش زیادی از ی باقیمانده در بخش‌های دیگر بدن متابولیز و باعث طیف مختلفی از عوارض جانبی می‌شود از جمله تهوع، استفراغ و افت فشارخون وضعیتی. و ، بازدارنده‌های دوپا دکاربوکسیلاس هستند که از عبور نمی‌کنند و مانع از تبدیل به دوپامین در خارج از مغز می‌شوند که باعث کاهش عوارض جانبی و ارتقای دسترسی به برای عبور به مغز می‌شود. معمولاً یکی از این داروها همراه با (اغلب در یک قرص همراه ) مصرف می‌شود. 
 مصرف در درازمدت منجر به ایجاد مشکلاتی مانند حرکات غیرارادی ( ) و نوسان در اثربخشی دارو می‌شود. پس از بروز این نوسانات، فرد به صورت چرخه‌وار بین فاز پاسخ‌دهی خوب به دارو و کاهش علائم پارکینسون (حالت «روشن» یا ON)، و فاز پاسخ ضعیف به دارو و علائم زیاد پارکینسون (حالت «خاموش» یا OFF) قرار می‌گیرد. استفاده از دوزهای پایین‌تر می‌تواند ریسک و شدت این مشکلات را کاهش بدهد. راهکار سابق برای کاهش مربوط به و نوساناتش این بود که داروی را مدتی قطع می‌کردند اما پزشکان اکنون از این کار منع می‌شوند زیرا چون ممکن است عوارض جانبی خطرناکی مانند را ایجاد کند. اغلب بیماران پارکینسون در نهایت نیاز به پیدا می‌کنند و پس از آن دچار نوسانات و ناشی از می‌شوند. 
 انواعی از که دارای رهش کنترل‌شده هستند (CR) نیز در دسترس است. داروهای -CR قدیمی‌تر، جذب و ضعیف و نامطمئنی داشتند و نسبت به داروهای رهش فوری، کنترل بهتری بر علائم حرکتی پارکینسون یا کاهش مشکلات مربوط به نشان ندادند. به نظر می‌رسد که نوع جدیدتر پیوسته‌رهش از در کاهش نوسانات موثرتر است اما در بسیاری از افراد، مشکلات به قوت خود باقی می‌مانند. اگر نوسانات بیماری که قرص می‌خورد به‌خاطر جذب ناکافی ناشی از (فلج معده‌ای) باشد، تزریق روده‌ای (Duodopa) می‌تواند منجر به بهبود چشمگیر نوسانات شود. فرمولاسیون‌های خوردنی و دارای آثار درازمدت دیگری هم تحت مطالعه هستند. شیوه‌های رسانش جدیدی مانند استنشاقی و زیرجلدی نیز در حال ایجاد و توسعه است. 
 طی روند پارکینسون، بیمار ممکن است حالتی را تجربه کند که به نام «پدیده زائل‌شدن» (wearing off phenomenon) شناخته می‌شود. در این حالت، بیمار درست قبل از مصرف دوز بعدی ، دچار بازگشت علائم بیماری می‌شود. COMT پروتئینی است که را پیش از عبور از تضعیف می‌کند و این بازدارنده‌ها باعث می‌شوند مقدار بیشتری از بتواند عبور کند و به مغز برسد. این بازدارنده‌ها معمولاً در کنترل علائم اولیه به کار نمی‌روند اما اگر بیماری درخصوص علائم حرکتی خود دچار «پدیده زائل‌شدن» باشد، بازدارنده‌های COMT می‌توانند در ترکیب با / استفاده شوند.
 سه بازدارنده COMT برای درمان بیماران بزرگسالی که در پایان هر دوز دچار نوسانات حرکتی می‌شوند در دسترس است - اوپی‌کاپون، انتاکاپون و تولکاپون. تولکاپون چندین سال در دسترس بوده‌است اما به کبد آسیب می‌زند بنابراین در صورت مصرف، عملکرد کبد بیمار باید زیر نظر باشد. تا کنون اثر منفی انتاکاپون و اوپی‌کاپون بر کبد اثبات نشده‌است. داروهای تحت‌لیسانس انتاکاپون، حاوی انتاکاپون یا ترکیب آن با و هستند. اوپی‌کاپون یک بار در روز مصرف می‌شود.
 چند نوع از که به گیرنده‌های دوپامین در مغز می‌چسبند، تأثیری مشابه دارند. در ابتدا به عنوان درمانی تکمیلی در کنار و برای افرادی که مشکلاتی در مصرف داشتند (نوسان‌های «خاموش» و «روشن» و ) به کار می‌رفت؛ اما در حال حاضر عمدتاً به تنهایی و به عنوان اولین درمان برای علایم حرکتی پارکینسون به کار می‌روند. هدف از این کار به تأخیر انداختن آغاز درمان با و به تبع آن عقب افتادن ظهور مشکلات مصرف است. عبارتند از ، ، ، ، ، و .
 هرچند نسبت به اثربخشی کمتری در کنترل علائم حرکتی پارکینسون دارند اما در سال‌های نخست درمان معمولاً به قدر کافی اثربخشی دارند. ناشی از مصرف در مبتلایان جوان‌تر نادر است اما در صورتی که بیماری در سنین بالاتر ظاهر شده باشد بروز شایع‌تر می‌شود؛ بنابراین در مراحل ابتدایی درمان پارکینسون، اگر بیمار نسبتاً جوان باشد مرجح هستند و اگر بیمار سن بالاتری داشته باشد . 
 عوارض جانبی چشمگیر اما معمولاً خفیفی ایجاد می‌کنند از جمله خواب‌آلودگی، توهم، بیخوابی، تهوع و یبوست. گاهی اوقات این عوارض جانبی حتی با مصرف حداقل دوز مؤثر تجویزشده هم ظاهر می‌شوند که در اینصورت پزشک به دنبال دارویی دیگر می‌رود. ، نسبت به ، ارتباط بیشتری با بروز (مانند رفتارهای افراطی و جبری در زمینه سکس، خوردن، قمار و خرید) دارند. قیمت آنها نیز معمولاً از بیشتر است. 
 که یکی از آگونیست‌های دوپامین است، ممکن است برای کاهش دوره‌های «خاموش» (OFF) و در مراحل انتهایی پارکینسون استفاده شود. این دارو فقط با تزریق متناوب یا تزریق زیرجلدی مداوم استفاده می‌شود. مصرف این دارو آثار ثانوی شایعی مانند سردرگمی و توهم دارد بنابراین مصرف‌کنندگان این دارو باید از نزدیک تحت نظر باشند. دو نوع آگونیست دوپامین ( و ) را می‌توان به صورت چسب‌های پوستی استفاده کرد که در مراحل ابتدایی بیماری یا برای کنترل دوره‌های خاموش (OFF) در مراحل پیشرفته بیماری مفید است. 
 بازدارنده‌های MAO-B ( ، و ) با جلوگیری از فعالیت (آنزیمی که دوپامین را می‌شکند) باعث افزایش میزان دوپامین در مغز می‌شوند. یافته‌ها نشان داده‌است که این ماده وقتی به عنوان تک‌دارو (به تنهایی) استفاده می‌شود برای کمک به بهبود علائم حرکتی مفید است و وقتی همراه با استفاده شود، طول دوره‌های خاموش (OFF) بیمار را کاهش می‌دهد. تحقیقات نشان داده که باعث می‌شود نیاز به شروع لوودوپا عقب بیفتد و این امر حاکی از آن است که این ماده ممکن است محافظ نورون‌ها باشد و سرعت پیشرفت بیماری را کاهش بدهد (که البته هنوز اثبات نشده‌است). یکی از تحقیقات ابتدایی نشان داده بود که در ترکیب با لوودوپا باعث افزایش ریسک مرگ می‌شود اما نتایج این تحقیق بعدها مردود اعلام شد. 
 عوارض جانبی این دارو عبارتست از تهوع، سرگیجه، بیخوابی، خواب‌آلودگی و (درخصوص و ) افت فشار خون وضعیتی. مصرف بازدارنده‌های MAO-B همراه با لوودوپا باعث افزایش می‌شود بنابراین ممکن است در ترکیب با برخی خطرناک باشد و باعث ایجاد شود. 
 داروهای دیگر از قبیل و ممکن است برای درمان علائم حرکتی مفید باشند اما شواهد اثرگذاری آنها فاقد کیفیت لازم است بنابراین به عنوان نخستین انتخاب در درمان استفاده نمی‌شوند. علاوه بر علائم حرکتی، پارکینسون طیف متنوعی از علائم دیگر هم دارد و چندین دارو برای درمان برخی از این مشکلات استفاده شده‌اند، از جمله برای ، بازدارنده‌های کولین‌استراز برای ، و برای خواب‌آلودگی شدید روزانه. در سال ۲۰۱۶، برای کنترل در پارکینسون به تأیید رسید. و ممکن است در کاهش خستگی جسمی در پارکینسون مؤثر باشند. 
 درمان علائم حرکتی با جراحی در زمان خود روش بسیار رایجی بود اما پس از کشف ، تعداد جراحی‌ها کاهش یافته‌است. تحقیقات دهه‌های اخیر باعث پیشرفت‌های بزرگی در تکنیک‌های جراحی شده، بنابراین جراحی دوباره برای کمک به افراد مبتلا به پارکینسون پیشرفته که دارودرمانی دیگر برایشان کافی نیست به کار می‌رود. جراحی برای پارکینسون را می‌توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: ضایعه‌ای (lesional) و مناطق هدف در جراحی و ضایعه‌ای عبارتست از ، یا هستهٔ زیر تالاموسی. در جراحی ، در داخل بیمار قرار داده می‌شوند. این الکترودها پس از کاشته شدن در مغز به یک دستگاه مولد پالس الکتریکی (به : Pulse Generator) متصل می‌شوند. پالس الکتریکی تولیدشده توسط دستگاه پالس ژنراتور از طریق الکترودهای کاشته‌شده در مغز به بافت‌های عمقی مغز انتقال یافته و از این طریق اثر درمانی خود را اعمال می‌نماید. جراحی برای بیمارانی توصیه می‌شود که دچار نوسانات حرکتی و لرزش زیاد هستند که با دارو به قدر کافی کنترل نمی‌شود، یا بیمارانی که به دارو حساسیت دارند البته به شرطی که مشکلات روانپزشکی-عصبی جدی نداشته باشند. جراحی‌های دیگری هم انجام می‌شوند که چندان شایع نیستند مثلاً ایجاد عمدی ضایعه برای سرکوب فعالیت بیش از اندازه قسمت‌های خاصی از بخش زیرقشری مغز، برای مثال جراحی . 
 تا کنون چهار بخش از مغز با استفاده از تحریک‌کننده‌های عصبی مورد درمان قرار گرفته‌اند: ، ، هستهٔ زیر تالاموسی و PPN. جراحی در باعث بهبود عملکرد حرکتی بیمار می‌شود در حالی که جراحی در لرزش را کاهش می‌دهد اما تأثیر چندانی بر یا خشکی بدن ندارد. اگر بیمار سابقه افسردگی یا آسیب شناختی-عصبی داشته باشد، معمولاً از جراحی در هستهٔ زیر تالاموسی خودداری می‌شود. جراحی در هستهٔ زیر تالاموسی همراه با کاهش مصرف دارو است. جراحی در بخش PPN مغز در حال حاضر در مرحله آزمایشی است.
 طبق آمار موجود مبتلایان به پارکینسون سه برابر کمتر از هم‌سالان خود که به این بیماری مبتلا نیستند، فعالیت ورزشی دارند. پیشنهاد می‌شود که بیماران پارکینسون برنامه ورزش داشته باشند. برخی شواهد نشان داده‌اند که مشکلات گفتاری یا حرکتی می‌تواند با توانبخشی بهبود یابد، البته تحقیقات در این زمینه نادر و کم‌کیفیت هستند. ورزش و تمرین بدنی منظم، با یا بدون ، می‌تواند برای حفظ و بهبود تحرک، انعطاف‌پذیری، قدرت، سرعت راه‌رفتن و کیفیت زندگی مفید باشد. در صورتی که برنامه ورزش زیر نظر یک فیزیوتراپیست انجام شود، بهبود بیشتری در علایم حرکتی، عملکردهای ذهنی و عاطفی، فعالیت‌های روزمره و کیفیت زندگی مشاهده می‌شود تا اینکه بیمار به تنهایی و در خانه ورزش کند. ورزش‌های بالینی هم می‌توانند مؤثر باشند و باعث بهبود عملکرد حرکتی و افسردگی بیمار شوند. 
 برای افزایش انعطاف‌پذیری و بازه حرکتی در بیمارانی که دچار مشکل خشکی بدن هستند، تکنیک‌های ریلکس‌سازی کلی بدن مانند تکان‌تکان خوردن‌های آرام مفیدند و باعث کاهش تنش عضلانی شدید می‌شوند. تکنیک‌های مؤثر دیگر برای افزایش ریلکس‌بودن بدن عبارتند از حرکات چرخشی دست‌ها و پاها و بالاتنه، حرکات ریتمیک، تنفس شکمی و تکنیک‌های . درخصوص راه‌رفتن و مشکلاتی مانند هیپوکینزی، کشیدن پاها و کاهش قدرت چرخش بازوها، فیزیوتراپیست‌ها قادرند راهکارهای مختلفی برای بهبود توان حرکت و ایمنی فرد ارائه کنند از جمله استفاده از تجهیزات کمکی (پیاده‌روی با میله یا )، گراهای کلامی (دستی، دیداری و شنیداری)، تمرین بدنی (راه‌پیمایی و تمرین‌های کششی PNF)، تغییر محیط (تغییر در سطوح، درون‌دادها، بسته و باز بودن). تحقیقات نشان داده که تمرین‌های قدرتی برای بهبود قدرت و عملکرد حرکتی بیمارانی که به خاطر پارکینسون دچار ضعف عضلانی می‌شوند مفید است، البته تعامل چشمگیری بین میزان قدرت و زمان مصرف دارو مشاهده شده‌است؛ بنابراین بیماران پارکینسون باید تمرین‌های بدنی خود را ۴۵ دقیقه تا یک ساعت پس از مصرف دارو انجام بدهند تا بدنشان در بهترین حالت ممکن باشد. به خاطر خمیدگی بدن و اختلالات تنفسی که در پارکینسون پیشرفته ایجاد می‌شود، تمرین‌های تنفس عمیق شکمی برای بهبود حرکت قفسه سینه و ظرفیت حیاتی مفیدند. ورزش می‌تواند برای بهبود یبوست نیز مفید باشد. هنوز مشخص نیست که ورزش به کاهش خستگی جسمی در پارکینسون کمک می‌کند یا خیر. 
 تحقیقات نشان داده که باعث افزایش مهارت‌های دستی بیماران پارکینسون می‌شود. استفاده از وسایلی مانند خمیر تمرینی (putty) قدرت پنجه‌های دست را افزایش داده و کیفیت زندگی روزمره فرد را بالا می‌برد. 
 یکی از رایج‌ترین درمان‌ها برای اختلالات گفتاری همراه با پارکینسون، «تمرین‌های صدایی لی سیلورمن» (LSVT) است. گفتاردرمانی و خصوصاً LSVT می‌توانند به بهبود گفتار در افراد مبتلا به پارکینسون کمک کنند. با هدف ارتقای سلامت و کیفیت زندگی نیز مفید است و به بیماران پارکینسون کمک می‌کند تا حد امکان تمام فعالیت‌های روزمره‌شان را خودشان انجام بدهند. تحقیقات درخصوص اثربخشی کاردرمانی بر پارکینسون معدود است اما نشانه‌هایی در دست داریم که کاردرمانی باعث بهبود مهارت‌های حرکتی و کیفیت زندگی فرد طی دوره درمان می‌شود. 
 نوعی مراقبت پزشکی خاص برای افراد مبتلا به بیماری‌های شدید از جمله پارکینسون است. هدف از این نوع مراقبت، ارتقای کیفیت زندگی بیمار مبتلا به پارکینسون و خانواده او، و تسکین علائم، درد و استرس بیماری است. از آنجا که پارکینسون علاجی ندارد، تمام درمان‌های این بیماری با تمرکز بر کاهش افت بدن و افزایش کیفیت زندگی فرد انجام می‌شوند و در واقع ماهیت تسکینی دارند. 
 مراقبت تسکینی نباید به مراحل انتهایی بیماری محدود شود. متخصصان مراقبت تسکینی می‌توانند در بهبود علائم جسمی، مشکلات احساسی مانند ازدست‌رفتن توان فیزیکی و شغل، ترس و دغدغه‌های وجودی به فرد کمک کنند. 
 در کنار کمک و حمایت عاطفی از بیمار و خانواده او، مراقبت تسکینی می‌تواند نقش مهمی در تحقق اهداف مراقبت داشته باشد. مبتلایان پارکینسون ممکن است در جریان پیشرفت بیماری مجبور شوند تصمیمات دشواری بگیرند، مثلاً استفاده از ، یا ، تصمیم فرد درخصوص انجام یا عدم انجام ، و زمان استفاده از مراقبت در مراحل آخر زندگی (hospice). اعضای تیم مراقبت تسکینی می‌توانند به این سوالات پاسخ بدهند و به بیماران پارکینسون کمک کنند تا بتوانند بر اساس ارزش‌های خود، درخصوص این مسائل پیچیده و احساسی تصمیم بگیرند. 
 عضلات و اعصابی که روند گوارش را کنترل می‌کنند هم ممکن است تحت تأثیر بیماری پارکینسون قرار بگیرند که باعث یبوست و (باقی ماندن غذا در معده بیش از حد طبیعی) می‌گردد. توصیه می‌شود بیماران پارکینسون، بر اساس ارزیابی‌های تغذیه‌ای دوره‌ای، رژیم غذایی متعادلی داشته باشند به نحوی که جلوی کاهش یا افزایش وزن گرفته شده و پیامدهای اختلالات معده‌ای به حداقل برسد. با پیشروی بیماری ممکن است دشواری در بلع ( ) ایجاد شود. در این موارد، استفاده از و صاف نشستن هنگام غذاخوردن می‌تواند مفید باشد و جلوی پریدن غذا در گلو را بگیرد. در موارد حاد، می‌توان با غذا را مستقیماً به معده رساند. 
 و پروتئین‌ها، سیستم جابجایی مشابهی در روده و دارند بنابراین برای دسترسی با یکدیگر رقابت می‌کنند. مصرف همزمان این دو باعث کاهش اثربخشی دارو می‌شود؛ بنابراین وقتی بیمار مصرف را شروع می‌کند از مصرف بیش از حد پروتئین منع می‌شود و توصیه می‌شود متعادل را پیش بگیرد. به همین دلیل، در مراحل پیشرفته بیماری، مصرف بیشتر مواد کم‌پروتئین مثل نان یا پاستا توصیه می‌شود. برای به حداقل رساندن تعامل با پروتئین‌ها، باید ۳۰ دقیقه قبل از هر وعده غذایی مصرف شود. در عین حال، رژیم‌های غذایی بیماران پارکینسون، مصرف پروتئین در صبحانه و ناهار را محدود کرده و اجازه مصرف پروتئین برای شام را می‌دهند. 
 پارکینسون بلااستثناء با گذشت زمان پیشروی می‌کند. یکی از شیوه‌های درجه‌بندی شدت بیماری که به نام «معیار واحد درجه‌بندی بیماری پارکینسون» (UPDRS) شناخته می‌شود، رایج‌ترین استاندارد برای مطالعه بالینی است. نسخه اصلاح‌شده این استاندارد که MDS-UPDRS نامیده می‌شود نیز گاهی مورد استفاده قرار می‌گیرد. شیوه درجه‌بندی قدیمی‌تری به نام Hoehn and Yahr که در سال ۱۹۶۷ منتشر شده بود، و همچنین نسخه اصلاح‌شده آن به نام Modified Hoehn and Yahr هم سال‌ها مورد استفاده بوده‌اند. مقیاس Hoehn and Yahr، پنج مرحله اساسی را در پیشرفت پارکینسون مشخص می‌کند. 
 علائم حرکتی پارکینسون اگر درمان نشوند، در مراحل اولیه بیماری با سرعتی بسیار زیاد و در مراحل بعدی با سرعت کمتری پیشروی می‌کنند. اگر بیمار پارکینسونی درمان نشود، انتظار می‌رود که به‌طور متوسط ۸ سال پس از شروع بیماری، توان مستقل راه‌رفتن را از دست داده و ۱۰ سال پس از شروع بیماری، زمین‌گیر شود. البته امروزه تعداد بیمارانی که به دنبال درمان نمی‌روند بسیار کم است. داروها توانسته‌اند پروگنوسیس علائم حرکتی بیمار را بهبود ببخشند اما در عین حال خود بعد از چند سال مصرف مداوم، منبع ایجاد مشکلات و عوارض جانبی ناخواسته می‌شود. در بیمارانی که مصرف می‌کنند، زمان پیشروی علائم تا رسیدن به مرحله وابستگی بالا به مراقب، می‌تواند حدود ۱۵ سال باشد. پیش‌بینی مسیری که این بیماری در هر فرد طی خواهد کرد کار دشواری است. سن، بهترین ملاک برای پیش‌بینی روند بیماری است. میزان افت حرکتی برای کسانی که در زمان تشخیص پارکینسون اختلالات کمتری داشته‌اند بالاتر است. اختلال شناختی در کسانی که هنگام ظهور علائم بیماری بالای ۷۰ سال سن داشته‌اند شایع‌تر است.
{"title": "بیماری پارکینسون", "link": "https://fa.wikipedia.org//w/index.php?title=%D8%A8%DB%8C%D9%85%D8%A7%D8%B1%DB%8C_%D9%BE%D8%A7%D8%B1%DA%A9%DB%8C%D9%86%D8%B3%D9%88%D9%86&oldid=34476717", "language": "fa"}