Nghiên cứu nồng độ kháng nguyên liên quan fibrinogen-fibrin (FR-antigen) huyết thanh ở bệnh nhân ngoại trú với các đặc điểm lâm sàng cho thấy huyết khối tĩnh mạch sâu. Nồng độ kháng nguyên này tăng cao (trên 12 mg/1) là bằng chứng mạnh có lợi cho chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu. Đây là bằng chứng hầu như có tính kết luận nếu không có các nguyên nhân khác đã biết về nồng độ kháng nguyên tăng cao. Mặt khác, nồng độ kháng nguyên FR-bình thường trong huyết thanh không loại trừ huyết khối lan rộng và cần


Thông tin về bệnh nhân trong hồ sơ dịch vụ xe cứu thương có liên quan đến hồ sơ bệnh án của bệnh nhân nhằm sử dụng hiệu quả nhất dịch vụ xe cứu thương đặc biệt cho bệnh nhân nghi ngờ bị nhồi máu cơ tim. Trong một tuần, công chúng thành phố Nottingham đã gọi 248 cuộc cấp cứu (999).


Phản ứng phân bào của tế bào lympho với phytohaemagglutinin (PHA) được xác định ở các tế bào lympho của người mẹ và trẻ sơ sinh thu nhận được khi sinh và 7 ngày sau đó bằng cách đo tỷ lệ hấp thu 125 I-idoxuridine vào DNA của tế bào lympho nuôi cấy trong huyết tương của chính họ và sau rửa và ngưng kết hồng cầu của thai nhi. Không có sự khác biệt về số lượng tế bào lympho không kích thích của người mẹ thu nhận được khi sinh, dù là chưa rửa hay đã rửa so với nhóm không mang thai. Khi được kích thích bằng PHA, phản ứng phân bào của tế bào lympho nuôi cấy trong huyết tương của người mẹ giảm so với tế bào lympho của nhóm đối chứng nhưng tế bào của người mẹ sau rửa cho kết quả tương tự như nhóm đối chứng. Kết quả này cho thấy, sự giảm đáp ứng phân bào lympho với PHA trong thai kỳ là do yếu tố ức chế huyết tương. Sự ức chế này không thể hiện rõ trong máu của người mẹ sau 7 ngày sau sinh. Sự tổng hợp DNA trong môi trường nuôi cấy không kích thích của tế bào máu từ trẻ sơ sinh khi sinh và 7 ngày sau sinh lớn hơn so với môi trường nuôi cấy của người lớn. Khi được kích thích bằng PHA, phản ứng phân bào của tế bào máu từ cuống rốn nuôi cấy tương đương với phản ứng của tế bào lympho của nhóm đối chứng nhưng tế bào sơ sinh đã rửa cho kết quả cao hơn. Như vậy, ức chế huyết tương tương tự như ở người mẹ dường như cũng ảnh hưởng đến trẻ sơ sinh khi sinh. Sự ức chế này không thể hiện rõ trong máu của trẻ 7 ngày tuổi.


Nuôi cấy tủy xương trong môi trường thạch bán rắn được sử dụng để đánh giá hoạt tính sinh sôi và đáp ứng với natri aurothiomalat của tế bào tiền thân dòng tủy ở bệnh nhân trong và sau phục hồi sau giảm bạch cầu có liên quan đến việc sử dụng thuốc. Sự hình thành khuẩn lạc giảm trong giảm bạch cầu và trở lại bình thường sau khi phục hồi. Quá trình thấp khớp không làm giảm sự hình thành khuẩn lạc ngay cả ở bệnh nhân mắc hội chứng Felty. Natri aurothiomalat ức chế sự hình thành khuẩn lạc bằng tủy bình thường theo cách phụ thuộc liều. Các


Hàm lượng cholesterol trong lipid mật tăng đáng kể khi 16 người tình nguyện khỏe mạnh ăn acid deoxycholic (DC) trong hai tuần với liều hàng ngày 100-150 mg. Cholesterol huyết thanh cũng giảm đáng kể xuống còn 88% so với mức ban đầu. Vì DC được hình thành ở đại tràng nên chúng tôi cho rằng những người có sự hấp thu cholate chuyển hóa vi khuẩn cao ở đại tràng-nghĩa là DC-có khuynh hướng tăng mắc sỏi mật cholesterol.


Để tránh nhiều bất lợi của khám lâm sàng truyền thống, chúng tôi đã giới thiệu khám lâm sàng có cấu trúc. Sinh viên luân phiên nhau đến các trạm trong bệnh viện. Tại một trạm, họ được yêu cầu thực hiện một quy trình, chẳng hạn như lấy bệnh sử, thực hiện một khía cạnh của khám lâm sàng, hoặc giải thích các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm dưới ánh sáng của vấn đề bệnh nhân, và tại trạm tiếp theo, họ phải trả lời các câu hỏi về các phát hiện ở trạm trước và giải thích của họ. Vì họ không thể kiểm tra lại nếu thiếu các câu hỏi trắc nghiệm có hiệu quả gợi ý rất thấp. Các giám khảo có thể quan sát và chấm điểm sinh viên tại một số trạm bằng cách sử dụng danh sách kiểm tra. Trong khám lâm sàng có cấu trúc, các biến số và độ phức tạp của việc khám xét được kiểm soát dễ dàng hơn, mục tiêu của nó có thể được xác định rõ ràng hơn và nhiều kiến thức của sinh viên có thể được kiểm tra hơn. Việc khám xét khách quan hơn và có thể đưa ra chiến lược chấm điểm trước. Kết quả khám xét giúp cải thiện phản hồi cho sinh viên và nhân viên.


Phân bố tế bào thần kinh và đường dẫn sợi chứa catecholamine ở trần cầu của chó được nghiên cứu bằng phương pháp Falck-Hillarp. Có sự tương đồng cơ bản giữa chó và các động vật có vú khác. Hầu hết các thể tế bào huỳnh quang catecholamine ở chó nằm trong nhân trung gian thần kinh cầu não và dưới trung gian thần kinh cầu não. Chúng khuếch tán và rộng hơn ở chuột, khỉ và người, tương tự như ở mèo. Trong nghiên cứu này, đường dẫn sợi catecholamine được tìm thấy rõ ràng mà không cần sử dụng kỹ thuật thoái hóa tổn thương. Đường dẫn sợi thần kinh lưng từ trung gian thần kinh cầu não gồm nhiều bó sợi không biến dạng hơn chuột, mèo và khỉ. Nó chạy song song với đường trung não của thần kinh sinh ba ở cầu não và não giữa. Đường bụng được sắp xếp lỏng lẻo thành các sợi biến dạng ở giữa cầu não và gửi sợi trục đến trung não để tạo thành một mạng lưới dày đặc các sợi biến dạng. Có đám rối huỳnh quang gồm các sợi biến dạng ở mặt trong và mặt ngoài của cuống tiểu não trên. Các tế bào nhân trung gian và bên ngoài của nhân trung gian thần kinh, ngoài các tế bào của trung gian thần kinh, còn gửi các sợi huỳnh quang đến cuống này. Không tìm thấy sợi huỳnh quang ở các cuống khác.


Bằng phương pháp ly tâm gradient mật độ vi phân và sucrose (cả gián đoạn và tuyến tính ), các mảnh lớn của cầu thận tiểu não được phân lập có độ tinh khiết cao từ mô đồng nhất bằng tay. Chế phẩm cuối cùng chỉ chứa khoảng 1% protein mô, nhưng trên 90% thể tích của nó được chiếm bởi các hạt trong cầu thận. Cấu trúc siêu vi của các hạt trong cầu thận được bảo quản tốt. Enzyme có hoạt tính ức chế Golgi (RSA) rất đặc trưng, nhưng RSA của choline acetyltransferase (ChAc) chỉ có nồng độ 1,05. Các phát hiện này phù hợp với quan điểm cho rằng hoạt tính GAD rất cao trong các đầu Golgi ức chế, chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng thể tích của các hạt và acetylcholine chỉ có thể là chất truyền trong một phần tương đối nhỏ của các đầu sợi rêu. Các hạt trong cầu thận cũng có nồng độ cao của dehydrogenase succinate (SDH) ( 1,91) trong khi RSA của glutamate dehydrogenase (GDH) chỉ có nồng độ 1,15. Tài sản lớn của chế phẩm này cho các nghiên cứu trong tương lai là nó được cấu tạo hầu như chỉ từ các cấu trúc thần kinh trước và sau synap. Các phân đoạn chứa các mảnh thần kinh không có nguồn gốc cầu thận cũng được thu nhận, nhưng cấu trúc của các enzyme ước tính không chỉ ra các đặc điểm riêng biệt.


Các lứa 5,10 và 17 con chuột nhắt trắng được hình thành khi sinh. Vào các ngày 7,14,21,28 và 60 sau sinh chuột nhắt trắng được cân và hạch trên cổ được kiểm tra protein toàn phần và hoạt động DBH. Ở mỗi lứa, các thông số được kiểm tra được lắp vào các đường hồi quy trên đối ứng của kích thước lứa (L.S.R.); có mối tương quan thuận cao được tìm thấy ở mỗi lứa tuổi giữa cân nặng cơ thể và L.S.R., với sự khác biệt tối đa vào ngày cai sữa (21) sau đó phục hồi một phần sau khi cho ăn ad libitum cho đến ngày 60. Có mối tương quan thuận với protein toàn phần của hạch ở các ngày 21 và 28, phục hồi hoàn toàn vào ngày 60. Hoạt động DBH có tương quan thuận với L.S.R.vào ngày 14, với hệ số và ý nghĩa tăng dần theo thời gian cho đến ngày 60. Mô hình hoạt động DBH theo thời gian cho lứa 5 con đạt đỉnh điểm vào ngày 21, sau đó giảm 35% vào ngày 28, với mức độ ổn định cho đến ngày 60. Mô hình hoạt động DBH cho lứa 10 và 17 con cũng đạt đỉnh điểm vào ngày 28. Có sự khác biệt đáng kể được tìm thấy vào ngày 7 giữa lứa 5 và 17 con, sự khác biệt tối đa trong 3 điều kiện thí nghiệm được tìm thấy khi cai sữa, với hệ số tương quan cao và có ý nghĩa, tồn tại vào ngày 60. Như vậy, sự phát triển và trưởng thành về mặt sinh hóa của cả hai đầu dây thần kinh cholinergic tiền sản và neuron adrenergic sau synap rõ ràng bị ảnh hưởng bởi kích thước của lứa bú, với những tác động kéo dài.


Nghiên cứu các cơ chế có thể sử dụng để kiểm soát co giật bằng dehenylhydantoin (DPH ). Ảnh hưởng của DPH trong phúc mạc lên sự thải ra co giật trong các tổn thương đông lạnh động kinh tương quan với tác dụng của DPH lên sự hấp thu kali in vitro trong các tế bào synaptosome phân lập từ cùng một ổ đông. Khi DPH ức chế sự thải ra co giật trong cơ thể, nó kích thích sự hấp thu kali in vitro trong các tế bào synaptosome được ủ trong môi trường K+ cao (10


Chúng tôi tiến hành kiểm tra phản ứng kích thích (S-R) của 35 đơn vị dẫn truyền cơ học đơn có trường kích thích nhỏ trên da chân trước của 24 con mèo con bị gây mê. Hoạt động của mỗi đơn vị được ghi nhận bằng các microelectrodes vonfram từ hạch gốc cổ. Nghiên cứu được thiết kế để mô tả định lượng càng cụ thể càng tốt. Chúng tôi dùng các thông số kích thích đơn giản, được kiểm soát cẩn thận để đánh giá các thông số như biên độ, vận tốc, gia tốc, thời gian và khoảng cách giữa các kích thích. Các kích thích được truyền qua một đầu dò nhỏ được điều khiển bởi một máy phát chuyển vị trục điều khiển bằng phản hồi. Dữ liệu phóng điện đơn vị được phân tích bằng nhiều phương pháp trực tiếp và dẫn xuất, bao gồm các hình chấm, biểu đồ nhu động, tốc độ phóng tức thời và trung bình, các đường cong điều chỉnh, các ngưỡng biên độ và vận tốc, tốc độ thích ứng, độ nhạy động và tĩnh và các phương pháp khác. Chúng tôi nhận thấy rằng đối với bất kỳ giao dịch S-R nào được khảo sát, các đặc tính của mẫu đơn vị được phân bố liên tục và rộng rãi. Bất kỳ đơn vị nào cũng có thể biểu hiện tốc độ thích ứng chậm hoặc nhanh, hoặc bề ngoài có vẻ ưu tiên mã hóa một thông số kích thích đơn như biên độ hoặc vận tốc. Nhưng khi khảo sát toàn bộ phạm vi phản ứng của các đơn vị đối với toàn bộ pin kích thích bằng nhiều kỹ thuật phân tích khác nhau, chúng tôi không thể tìm thấy bất kỳ cơ sở chính đáng nào để chỉ định các loại cấu hình S-R riêng biệt. Các loại phản ứng trung gian luôn được tìm thấy, và nói chung, tất cả các đơn vị đều được điều chỉnh rộng rãi và có khả năng đáp ứng với tích hợp của một số thông số kích thích, dữ liệu của chúng tôi phản bác lại tính hữu ích của việc đánh giá khả năng mã hóa S-R của một đơn vị bằng cách chỉ kích thích một cách hạn chế các quy trình phân tích phản ứng.


Thuốc 6-OH-DOPA dùng cho chuột trong giai đoạn phát triển ban đầu tạo ra những biến đổi lâu dài về hàm lượng noradrenaline trong não, có sự khác biệt vùng miền. Sự gia tăng hàm lượng NA thân não được quan sát thấy khi chuột tiếp xúc với thuốc từ ngày thứ 14 đến ngày thứ 9 sau sinh. Khi tiêm dưới da 6-OH-DOPA vào ngày thứ 13 sau sinh hoặc muộn hơn, có sự giảm NA thân não. Mặt khác, hàm lượng NA trong telamine bị cạn kiệt lần đầu tiên ở chuột tiếp xúc với thuốc trong ngày thứ 16 của thai kỳ, sự giảm dần rõ rệt hơn khi tiêm vào ngày thứ 17 hoặc 18 và hiệu quả cũng được đánh dấu khi dùng thuốc trong giai đoạn từ ngày sinh đến ngày thứ 20 của tuổi. Kết quả này chỉ ra rằng 6-OH-DOPA có tác dụng khác nhau trong quá trình phát triển và sự gia tăng hàm lượng NA thân não không chỉ phụ thuộc vào sự cạn kiệt được tạo ra ở não trước bởi vì cả hai hiện tượng đều bị phân ly theo thời gian. Các tế bào thần kinh adrenergic bị tổn thương bởi thuốc, có lẽ hầu hết phản ứng theo cách dẫn đến sự gia tăng hàm lượng NA thân não chỉ trong thời gian chúng chịu ảnh hưởng của các yếu tố kiểm soát sự phát triển sinh lý của chúng.


Chuột cống đực và cái được điều trị bằng estradiol benzoate (EB) hoặc testosterone pripionate (TP) liều equimolar hàng ngày trong một tuần và hoạt tính enzyme được đo ở vùng dưới đồi, vỏ não và tuyến yên. Ở chuột cái, vùng dưới đồi cho thấy sự gia tăng phụ thuộc estrogen ở glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PDH), isocitrate dehydrogenase (ICDH) và malate dehydrogenase (MDH ). Hoạt tính của


Chuột cống đực và cái bị cắt bỏ tuyến tiền liệt được điều trị bằng estradiol benzoate (EB) và testosterone propionate (TP) liều equimolar trong thời gian 3 ngày đến 1 tuần và đo hoạt độ của monoamine oxidase (MAO) và choline acetyltransferase (ChAc) ở vỏ não, hồi hải mã, vùng dưới đồi, hạch hạnh nhân vỏ não và vùng tiền sản trung gian. Sau khi điều trị bằng hormone, những thay đổi hoạt động enzyme đã được tìm thấy ở những vùng não nơi hormone tuyến sinh dục ảnh hưởng đến hành vi tình dục và/hoặc giải phóng gonadotropin và có chứa các vị trí thụ thể hormone giả định. Cụ thể hơn, việc sử dụng EB cho chuột đực đã làm giảm hoạt động của MAO ở vùng hạch hạnh nhân vỏ não và vùng dưới đồi, làm tăng hoạt độ ChAc ở vùng tiền sản trung gian và hạch hạnh nhân vỏ não trong khi đó việc sử dụng TP không làm thay đổi nồng độ enzyme ở bất kỳ vùng não nào. Ngược lại, việc sử dụng EB cho chuột đực bị thiến không ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động enzyme trong khi đó việc sử dụng TP làm tăng hoạt độ MAO và ChAc ở vùng tiền sản trung gian. Thuốc đối kháng estrogen, MER-25, được dùng đồng thời với EB, đã ngăn chặn hiệu quả sự thay đổi phụ thuộc EB ở cả hai enzyme ở chuột cái bị cắt bỏ buồng trứng. Điều trị EB cho chuột cái bị giảm sản xuất hormone dẫn đến những thay đổi enzyme tương tự như ở chuột cái bị cắt bỏ buồng trứng ở tất cả các vùng ngoại trừ vùng dưới đồi. Estradiol được bổ sung trực tiếp vào môi trường nuôi cấy enzyme không làm thay đổi hoạt động enzyme. Các kết quả thu được sẽ được thảo luận liên quan đến sự khác biệt về giới tính của não, sự trao đổi chất của hormone tuyến sinh dục và cơ chế điều hòa hoạt động của hormone tuyến sinh dục.


( 1) Các thay đổi trong quá trình phát triển của hàm lượng proteinase và peptidase được đo ở các thể đồng nhất của não. Ở mọi lứa tuổi, hàm lượng di-và tripeptidase đều cao hơn 7-15 lần so với hoạt độ proteinase. (2) Hoạt độ cathepsin A, D và proteinase trung tính giảm trước (trong 5 ngày trước sinh) sau đó tăng (chủ yếu trong 10 ngày đầu sau sinh) trong quá trình phát triển. Hàm lượng enzyme tổng trên một đơn vị trọng lượng của não không thay đổi nhiều sau 10 ngày, mặc dù hoạt độ protein cụ thể giảm do tăng protein ở động vật lớn tuổi. (3) Mô hình phát triển của hoạt độ hoặc peptidase đo bằng Leu-Gly và Leu-Gly-Gly và của arylamidase đo bằng Arg-và Arg-Arg-beta-naphthylamides tương tự như proteinase. Hoạt độ tổng thể và hoạt độ đặc hiệu tăng nhanh sau sinh; sau đó hoạt độ tổng thể không thay đổi và hoạt độ đặc hiệu giảm. (4) Hàm lượng proteinase của các phần mô (hạt nhân và lysosome-mitochondrial) tương tự đạt đỉnh trong giai đoạn tăng trưởng nhanh của não. (5) Sự giảm hoạt độ thủy phân sau 10 ngày tuổi dường như có sự tương đương với sự giảm tốc độ phân hủy protein trong cơ thể, cho thấy hành vi tương đương với sự giảm tốc độ thay đổi protein. Ngược lại, trong 10 ngày đầu tiên của cuộc đời, sự thay đổi protein và tính toán tốc độ phân hủy protein trong cơ thể giảm trong khi đó hàm lượng enzyme thủy phân tăng lên.


Một nỗ lực đã được thực hiện nhằm xác định liệu việc tổng hợp protein trọng lượng phân tử thấp bằng một số tế bào thần kinh của thỏ Aplysia có tương quan với hoạt động tạo nhịp tim hoặc bài tiết thần kinh hay không. Các xét nghiệm điện sinh lý chỉ ra rằng việc tự phát sinh điện thế hoạt động trong tế bào L8 và L9 là do cơ chế tạo nhịp nội sinh. Điện di gel của protein được tổng hợp bởi các tế bào thần kinh này không cho thấy bằng chứng về vật liệu có trọng lượng phân tử thấp. Tế bào nội tiết không tiết thần kinh L10


Mục đích của thí nghiệm là xác định những đặc điểm nào của một nhiệm vụ phân biệt thị giác được sử dụng bởi những con chuột bị cắt bỏ toàn bộ vỏ não. Nhiệm vụ này là các sọc đen trắng thẳng đứng so với màu xám phù hợp với thông lượng. Các thử nghiệm thăm dò được đưa vào trong đó các sọc có hai hướng khác nhau hoặc một mẫu đốm được thay thế cho kích thích tích cực hoặc tiêu cực. Kết quả cho thấy những con chuột bị phá hủy phản ứng bình thường với các sọc có hướng khác nhau, nhưng cho thấy sự thiếu hụt với mẫu đốm. Phân tích chi tiết hơn


Tổn thương hai bên túi niệu (TBTĐN) ở chuột cống trắng gây ra rối loạn đường tiết niệu và tăng tiết nước tiểu. Sự giãn nở của bàng quang tiết niệu, bí tiểu và tiểu máu kèm chảy máu do bàng quang tiết niệu xảy ra ngay sau tổn thương và kéo dài trong 2-5 ngày. Lượng nước uống tăng 4 ngày sau tổn thương. Tình trạng tăng tiết nước tiểu kéo dài ít nhất 4 ngày và dần trở lại mức kiểm soát. Lượng thức ăn giảm trong 5 ngày đầu, sau đó trở lại mức kiểm soát. Tổn thương bó lưng lên (DB) có nguồn


Trên cơ sở các chế phẩm ăn mòn và các nghiên cứu vi cầu, tuần hoàn não ở chó và mèo có các đặc điểm sau: ( 1) Ở mèo, một phần lớn máu động mạch đốt sống đi lên não và cụ thể hơn là giới hạn ở các cấu trúc cầu tủy và tiểu não. Các cấu trúc này nhận được lượng vi cầu nhiều gấp 3 lần ở chó (2) Ở chó, một lượng máu đốt sống quan trọng đi đến cơ cổ, và nguồn cung cấp máu đốt sống nội sọ được lan truyền trên một diện tích lớn hơn của não, bao gồm vùng đồi thị và vỏ não sau


120 chuột bạch cái được gây tăng áp lực nội sọ có kiểm soát bằng cách truyền máu và dung dịch nước muối tương đồng vào bể magna. Mô tả hoạt động của dòng điện não, hệ tim mạch và vi tuần hoàn của các mạch máu màng bụng và mạch máu cửa ngay sau khi tăng áp lực. Có thể thấy mối tương quan trực tiếp giữa sự giảm điện thế não và áp lực nội sọ tại thời điểm kích thích tim mạch tối đa. Các cơ chế bệnh lý khác nhau đã được đưa ra, một trong số đó được xác định là co thắt động mạch cửa. Cùng với các yếu tố


Sau khi cấy lát cắt não chuột lang trong giai đoạn trung gian (10 ngày sau khi gây mê) của viêm não mô cầu dị ứng thực nghiệm, sự kết hợp của [14C] leucine vào protein tăng lên ở phần giàu leucine thần kinh đệm. Đến giai đoạn cuối (17-18 ngày sau khi gây mê) của bệnh, khi các triệu chứng EAE xuất hiện, cả hai phần giàu leucine thần kinh và tăng cường leucine thần kinh đệm đều cho thấy hoạt tính đặc hiệu của tổng protein của chúng tăng lên. Điện di gel polyac


Một môi trường chỉ thị lỏng màu tím bromocresol và một thạch màu xanh eosin-methylene đã được phát triển để chứng minh và phân lập các vi sinh vật có khả năng làm suy giảm chất diệt cỏ 2,4-dichlorophenoxyacetic acid clo hóa (2,4-D ). Các mảng thạch màu xanh eosin-methylene chỉ các khuẩn lạc vi khuẩn phân hủy 2,4-D. Cả hai hệ thống chỉ thị đều cho thấy trong quá trình suy giảm 2,4-D, trong môi trường có sản sinh acid, có lẽ là


Đặc điểm sinh trưởng của chủng Micrococcus ưa mặn không bắt buộc, có khả năng sinh trưởng trong môi trường không bổ sung NaCl và môi trường chứa 5,5 M NaCl, được nghiên cứu ở nhiều nồng độ muối và nhiệt độ khác nhau. Sinh trưởng tối ưu xảy ra ở 35C trong môi trường chứa 1,0 M NaCl. Trong môi trường chứa 0,1 M NaCl, sinh trưởng chỉ xảy ra khi nhiệt độ ủ nhỏ hơn 30C. Không có sự sinh trưởng nếu thay thế NaCl bằng KCl, LiCl,


Trong điều kiện phòng thí nghiệm được kiểm soát cẩn thận, một chủng Erwinia amylovora có độc lực cao sống trong các mô chủ mẫn cảm với một loại vi khuẩn hoại sinh vàng, thường được phân lập từ các cây bị nhiễm bệnh tàn rụi lửa, có hoặc không gây ra triệu chứng bệnh tùy thuộc vào tình trạng của một số yếu tố môi trường, cả về khí hậu và sinh lý. Đặc biệt, sự thay đổi nồng độ sucrose và nhiệt độ được xác định một cách độc lập, sự cân bằng của sự luân phiên dễ đảo ngược về ưu thế của hai vi khuẩn này.


Ion natri là ion cần thiết cho quá trình vận chuyển L-alanine và acid alpha-aminoisobutyric (AIB) vào tế bào và túi màng của một vi khuẩn Pseudomonad biển. Các số liệu ban đầu thu được ở nồng độ Naplus và amino acid khác nhau được kiểm tra để phù hợp bằng phương trình bình phương tối thiểu với phương trình tuần tự và phương trình Ping-Pong. Trường hợp tuần tự được ưu tiên thống kê ở giới hạn tin cậy 99 %. Không thể phát hiện được sự vận chuyển chéo của AIB và Naplus trong tế bào


Sự phân bố các lipid chloroform-methanol và lipid có thể chiết kiềm trong thành tế bào của tế bào sợi nấm men Mucor rouxii đã được xác định. Kết quả đã được so sánh với thành phần lipid tương ứng của tế bào giống nấm men M.rouxii, có thể được sản xuất theo hai cách: bằng cách tăng trưởng trong điều kiện kỵ khí và bằng cách tăng trưởng hiếu khí với sự có mặt của 0,22% phenethyl alcohol (PEA).


Mô hình acid béo của chủng Mycobacterium vaccae JOB5 được khảo sát sau khi sinh trưởng trên n-alkanes (C14-C18), 1-alkenes (C14-C18), 2-hoặc 3-methyl octadecane và 8-heptadecene. Rõ ràng quá trình oxy hóa đơn bào của n-alkanes được tiếp nối bằng quá trình beta-oxy hóa và cả acid béo mẹ và sản phẩm của quá trình beta-oxy hóa đều được tích hợp vào lipid của tế bào. Các thí


Trong các môi trường dòng chảy liên tục, chẳng hạn như một chemostat, về lý thuyết, chúng ta thấy rằng các quần thể hỗn hợp ổn định của các loài cạnh tranh tuân theo động học tăng trưởng Monod/Michaelis-Menten (mở rộng ra nhiều hơn một chất nền giới hạn) không thể cùng tồn tại trừ phi số lượng các chất nền giới hạn tăng trưởng bằng hoặc lớn hơn số lượng loài. Các hạn chế bổ sung đối với giá trị tương đối của hằng số năng suất tăng trưởng và nồng độ chất nền đầu vào cũng phải được thỏa mãn. Ví dụ về sự


Dịch chiết nước lọc từ đất Gabalong với lịch sử gần đây có chứa tất cả các chất chiết xuất từ lúa mì đã tạo ra các mảng lytic trong môi trường thạch của một chủng nấm độc Gaeumannomyces graminis var. tritici. Các mảng này giống với các mảng được tạo ra bởi Bdellovibrio trên đĩa cấy vi khuẩn. Tuy nhiên, không có bằng chứng về sự hiện diện của vi khuẩn, vi rút hoặc mycoplasma. Yếu tố lytic có khả năng chuyển hóa trong môi trường nước nuôi cấy với các tiểu văn hóa tươi của nấm. Việc


Sự suy thoái của chất nền hydrocarbon hỗn hợp trong một hệ thống bao gồm nước từ môi trường tương đối không có dầu và trầm tích lắng từ một khu vực bị ô nhiễm dầu lớn hơn đáng kể so với khi trầm tích từ môi trường không bị ô nhiễm dầu đóng vai trò chất nền. Tuy nhiên, quan sát cho thấy chất nền hydrocarbon hỗn hợp có ảnh hưởng hạn chế đến sự phát triển của vi khuẩn nội sinh từ nguồn cửa sông không bị ô nhiễm dầu. Sự phát triển và năng suất tế bào cũng giảm tương tự khi vi khuẩn trầm tích biển được nuôi cấy trong nước biển có bổ


Sử dụng chất ức chế chọn lọc (CHTKH) để đánh giá sự đóng góp tương đối của quần thể vi khuẩn và nấm vào quá trình hô hấp trên 6 loại đất và 1 mẫu đất. Tỷ lệ hô hấp của vi khuẩn và nấm trên 4 loại đất nông nghiệp được tính theo phần trăm tổng số hoạt động của vi sinh vật, dao động từ 10/90 đến 35/65, tỷ lệ trung bình khoảng 30/70. Đối với đất rừng, tỷ lệ là 20/80 và 30/70, đối với đất sồi, tỷ lệ là 40/60. Nấm chiếm ưu thế trong tất cả các mẫu. Các tỷ lệ này không liên quan đến pH. Những khó khăn trước đây đã hạn chế việc sử dụng chất ức chế chọn lọc trong điều tra sinh thái đất tại chỗ như không đủ tính đặc hiệu, chất ức chế bị bất hoạt hoặc suy thoái, sai số đo do loại bỏ quần thể đối thủ cạnh tranh đã được giải quyết hoặc tránh được về mặt phương pháp trong các thí nghiệm. Tính ức chế chọn lọc được chứng minh bằng cách sử dụng nuôi cấy vi sinh vật hỗn hợp và thuần chủng từ mỗi loại đất. Thông qua các thí nghiệm với thời gian ủ 6-8 giờ, các vấn đề về sự dịch chuyển quần thể và sự suy thoái chất ức chế đã được loại bỏ.


Nuôi cấy chemostat của cây Erwinia amylovora 595 trong môi trường acid khoáng-nicotinic ở 30 độ C, bị giới hạn bởi nồng độ D-glucose khi có sự căng thẳng oxy hòa tan (D.O.T.) lớn hơn khoảng 6mm Hg, bị giới hạn bởi lượng oxy sẵn có dưới 4 mm Hg. Sự giới hạn sau này đi kèm với sự gia tăng rõ rệt trong sản xuất acid khi D.O.T.bị suy giảm. Sự chuyển tiếp giữa D-glucose-và sự giới hạn oxy cũng được đặc trưng bởi hoạt


Một trăm sáu mươi mẫu phân lập từ đất của loài Arthrobacter, bốn nhóm gồm 40 mẫu từ mỗi loại đất và 17 chủng Arthrobacter có tên được xác định dựa trên 203 kết quả khảo nghiệm dinh dưỡng khác nhau được thực hiện trên mỗi mẫu đất. Một trăm hai mươi mốt hợp chất được khảo sát là nguồn cacbon duy nhất, 44 hợp chất là nguồn nitrogen duy nhất, 22 carbohydrate để sản xuất axit và 16 kết quả khảo nghiệm khả năng chịu các loại thuốc nhuộm khác nhau. Bốn nhóm arthrobacter trong đất khác biệt rõ rệt ở các chỉ tiêu về khả năng sản xuất axit so với carbohydrate, và trong việc sử dụng các axit amin béo và hydrocacbon thơm làm nguồn cacbon duy nhất. Các chủng được khảo sát không thể hiện sự đa dạng về dinh dưỡng như bất kỳ chủng nào trong số bốn nhóm phân lập đất. Kết quả khảo sát dinh dưỡng được thực hiện trên máy tính. Tám mươi tư mẫu phân lập được thu thập từ chín cụm riêng biệt với độ tương đồng 87-94%; 39 mẫu phân lập được thu thập từ năm cụm hỗn hợp nhưng có thể nhận biết với độ tương đồng 84-86%; 60 mẫu phân lập được trộn ngẫu nhiên không có cụm nào có độ tương đồng 72-83 %. Tất cả các cụm đều gồm số lượng phân lập gần như bằng nhau từ mỗi nhóm đất; chủng được khảo sát không tìm thấy liên quan đến bất kỳ cụm phân lập đất nào. Kết quả cho thấy sự đa dạng của chi Arthrobacter không được thể hiện bởi loài được mô tả, và khả năng sử dụng một loạt các khảo nghiệm tiêu chuẩn để phân loại các mẫu phân lập từ mỗi loại đất thành các nhóm dinh dưỡng dễ nhận biết được được thảo luận.


Phương pháp cấy hàng loạt và phân cụm vi khuẩn bằng máy tính được sử dụng để phân lập các vi khuẩn tương tự phân lập từ bốn độ sâu trong cột nước hồ Green, Washington. Bốn nhóm vi khuẩn có khả năng phân biệt và được tổng hợp thành các nhóm Flavobacterium-Cytophaga màu vàng cam, Flavobacterium-Cytophaga màu vàng, Vibrio-Aeromonas-và Pseudomonas-like. Một số nhóm phổ biến nhất ở một số độ sâu nhất định trong cột nước.


Nghiên cứu tác dụng độc tính của các acid amin và các hợp chất liên quan đối với độc tính của 8-quinolinol và bischelates đồng (II) đối với nấm Aspergillus oryzae (ATCC 1011 ). Không có hợp chất nào được thử nghiệm ngoại trừ các hợp chất chứa thiol, cysteine, cysteamine, glutathione và N-acetylcysteine làm đảo ngược tác dụng ức chế của 8-quinolinol nhưng không làm đảo ngược tác dụng ức chế của 5-iodo


Ung thư biểu mô xuất phát từ một cơ quan, lan xa khỏi vị trí đó, không thể phân giai đoạn chính xác, cần phải cắt bỏ toàn bộ để điều trị. Điều trị thành công khi tất cả các khối u nằm trong mô được cắt bỏ bằng phương pháp được sử dụng. Tỷ lệ sống còn cho biết tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh cục bộ như vậy. So sánh tỷ lệ sống còn không phải là so sánh thành tựu điều trị; mà là so sánh vị trí tích lũy của các khối u theo các chuỗi khác nhau. Phương pháp ưu việt là cắt bỏ khối u nguyên phát và lượng mô có


Qua nghiên cứu 50 bệnh nhi gãy mỏm trên lồi cầu trong xương cánh tay đã giúp cho việc phân loại và xử trí chấn thương này đơn giản. Gãy "bên trong cách ly" mỏm trên lồi cầu trong xương cánh tay là hiếm gặp, thường kèm theo trật khớp khuỷu tay, có hoặc không tự giảm đau tại thời điểm chấn thương. Phân tích kết quả điều trị gãy mỏm trên lồi cầu trong xương cánh tay ở nhóm bệnh nhi này cho thấy, trong trường hợp gãy "bên trong cách ly", điều trị băng đeo chỉ cho kết quả tốt 90% trong khi kết quả


Quan sát vết thương do nhiệt độ dưới nhiệt độ đóng băng ở chó eskimo và ở người cho thấy các mô ướt lộ ra dễ bị đóng băng. Đóng băng vết thương gây hoại tử mô, nhiễm trùng vết thương và làm vết thương lâu lành, nhưng khâu vết thương ngay lập tức bảo vệ chống lại trình tự này. Để khảo sát tác dụng của việc đóng băng vết thương lên quá trình liền vết thương do bỏng lạnh, vết thương liền hai bên vết thương vùng lưng được nghiên cứu trên 20 chuột. Ở mỗi con vật, một vết thương được khâu và một vết thương hở. Ở 10 con, cả hai vết thương đều được đông lạnh bằng nước đá khô. Tất cả các vết thương khâu băng đều lành chủ yếu. Hầu hết các vết thương hở đối chứng đều lành sau 15 ngày, nhưng ở vết thương đóng băng thì vết thương lành chậm và nhiễm trùng sau đó. Có ý kiến cho rằng ở nhiệt độ dưới nhiệt độ đóng băng nhiều, việc điều trị vết thương ngay lập tức nên bao gồm cả việc ngăn ngừa bỏng lạnh bằng cách đóng băng vết thương.


43 trường hợp u nguyên bào xương lành tính của cơ sở đăng ký u xương Đại học British Columbia đã được xem xét và phân loại lại theo phân loại của Schajowicz và Lemos. Ưu điểm của việc phân loại này là mối liên quan giữa hai tổn thương được nhận biết và trùng lặp, cả về hình ảnh và vi thể. Tuy nhiên, thuật ngữ được sử dụng trong phân loại mới này còn rườm rà, khó hiểu và có vẻ không có lợi thế lớn. Do đó, chúng tôi đề xuất sử dụng thuật ngữ đã được sửa đổi từ Dias và Frost, kết hợp với các quan


Trong thời gian 5 năm (1968-1973) đã ghi nhận 33 trường hợp mắc hội chứng khoang mạch máu. Bảy báo cáo trường hợp minh họa các yếu tố bệnh sinh khác nhau trong sự phát triển của hội chứng khoang mạch máu. Tổng quan 33 trường hợp đã cho phép thảo luận về sinh lý bệnh và đặc điểm lâm sàng của các hội chứng này, cùng với việc giới thiệu một phân loại lâm sàng làm cơ sở điều trị. Các trường hợp nhẹ có thể được điều trị bằng cách chườm đá, nâng cao và quan sát; đối với các trường hợp nặng có thể


Nghiên cứu đặc tính của ống thay thế và đoạn đại tràng, công dụng của chúng trong dự phòng trào ngược sau cắt thực quản cho thấy, để ngăn ngừa trào ngược, các ống này phải được duy trì ở vị trí dưới cơ hoành. Ống dạ dày có hàng rào áp lực nội tại cao hơn ống đại tràng-đoạn 2,5-6cm ngăn ngừa trào ngược và ống duy trì hàng rào áp lực cao hơn 10 cm H2O so với dạ dày giả định, trong khi đoạn đại tràng cần 12 cm chiều dài dưới cơ hoành để kiểm soát trào ngược và duy trì hàng rào


Việc sử dụng methylmethacrylate ngày càng nhiều trong phẫu thuật chỉnh hình khiến cho việc xác định nhiệt độ bảo quản methylmethacrylate có đủ cao để gây hoại tử xương hay không và methylmethacrylate có gây tổn thương sụn khớp hay không là rất cần thiết. Các nghiên cứu trên chó cho thấy nhiệt độ plut methylmethacrylate dao động từ 95-107 độ C và ở mặt tiếp giáp xương xi măng dao động từ 50-95 độ. Do đó nhiệt độ bảo quản đủ cao để gây hoại tử xương


Trong thời gian 12 năm, 546 ca phẫu thuật liên quan đến máy tạo nhịp tim phức tạp với 23 ca nhiễm khuẩn (tỷ lệ nhiễm khuẩn 4,2% ). Hầu hết các ca nhiễm khuẩn này đều được điều trị thành công, nhưng có 2 ca tử vong. Sinh vật thường gặp nhất là Staphylococcus epidermidis. Trong 14 ca, nhiễm khuẩn xảy ra mặc dù đã được tiêm cloxacillin-loại vi khuẩn nhạy cảm với cloxacillin-trong 13 ca. Hệ vi sinh vật trên da là nguồn gây nhiễm khuẩn


Một nghiên cứu tài liệu và báo cáo một trường hợp rò dạ dày lành tính cho thấy đau thượng vị là triệu chứng sớm thường gặp nhất. Sau đó, các triệu chứng chủ yếu là tiêu chảy, sụt cân và nôn mủ. Bệnh nhân viêm khớp dạng thấp và dùng steroid có nguy cơ đặc biệt phát triển rò dạ dày. Phù bari là phương pháp đáng tin cậy nhất để chứng minh rò dạ dày. Phương pháp điều trị ưa thích là cắt bỏ dạ dày một giai đoạn và phẫu thuật nội soi nguyên phát.


Viêm túi mật mạn tính là bệnh tương đối hiếm gặp: năm 1971 tổng số ca bệnh được báo cáo trên thế giới là 115 ca. Có thể bổ sung thêm 2 ca bệnh trong giai đoạn 1967-1972. Đặc điểm của 2 ca này và các tài liệu mô tả cho thấy viêm túi mật mạn tính là do viêm nội mạc động mạch nguyên phát và tăng sinh thứ phát của vi sinh vật.


Ở người Inuit dưới 30 tuổi, tỷ lệ cận thị cao hơn nhiều so với người lớn tuổi. Điều này đặc biệt đúng với phụ nữ. Dường như có rất ít, nếu không nói là không có, đóng góp di truyền cho "dịch bệnh" cận thị ở thanh niên. Sự phân bố tuổi tác và giới tính cho thấy khả năng một yếu tố môi trường, có thể là văn hoá, chịu trách nhiệm cho mô hình hiện tại. Các dữ liệu khác cho thấy việc đi học là một yếu tố nguyên nhân có thể xảy ra.


Biến đổi điện tâm đồ trong quá trình tập đạp xe tối đa và các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch vành được nghiên cứu trên 510 công dân nam theo dõi trong 3 năm. Bệnh tim mạch vành phát triển ở 15 (24,6% ) trong số 61 nam giới có bài tập điện tâm đồ thiếu máu cục bộ khi khám ban đầu và 11 (2,4% ) trong số 449 đối tượng có bài tập điện tâm đồ bình thường ban đầu. Bài tập điện tâm đồ bình thường tối đa không đảm bảo rằng bệnh tim mạch vành nặng không tồn tại và đối


13 trẻ sơ sinh có số lượng xuất huyết vượt quá 30ml. Máu thai nhi trong tuần hoàn của mẹ đều được thể hiện bằng kỹ thuật rửa toan. 5 trẻ sơ sinh có thiếu máu ngay từ khi sinh hoặc trong vòng 24 giờ đầu. Một trẻ chết non, tử vong có thể liên quan đến xuất huyết thai nhi. 7 trẻ còn lại đều bình thường về mặt lâm sàng mặc dù xuất huyết lớn. Các chỉ số hemoglobin và hồng cầu lưới bình thường khi sinh và 5 ngày đầu đời. Các số liệu trên nhóm trẻ này cho thấy các biểu hiện lâm sàng của xuất huyết qua


Người nghiện rượu mạn tính có thể bị tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết. Do rượu gây ra đường phân nên người nghiện rượu mạn tính thường có giá trị glucose máu cao hơn so với người không nghiện rượu. Nghiên cứu tiến cứu nồng độ glucose máu ở 201 người nghiện rượu mạn tính, nồng độ cồn trong máu, giới tính, cân nặng, loại đồ uống uống và thời gian từ lần ăn gần nhất thường không liên quan đến giảm glucose máu. Tần suất hạ đường huyết ở người nghiện rượu mạn tính cấp cứu có thể phản ánh sự sẵn có tương đối của nhà trọ, trung tâm cai nghiện và


Nhiễm trùng nội mạc tử cung do Actinomycotic liên quan đến đặt vòng tránh thai (DCTC) là một bệnh viêm bụng mạn tính phức tạp ở phụ nữ 28 tuổi. Các khuẩn lạc của sinh vật có hình thái giống và phản ứng nhuộm màu của Actinomyces israelii đã được quan sát thấy ở các mô bám dính với DCTC và các mô viêm màng bụng và màng bụng. Tuy nhiên, không thể nuôi cấy sinh vật này. Do các mô nguyên vẹn kháng lại Actinomyces nên có khả năng DCTC tạo ra môi trường thuận lợi cho


Một bệnh nhân nữ 56 tuổi bị nhịp nhanh nhĩ kịch phát, tái phát, kháng thuốc và cần phải thường xuyên bị mất điện. Phương thức khởi phát và kết thúc các giai đoạn khởi phát của nhịp nhanh nhĩ kịch phát cho thấy cơ chế tái nhập mối nối AV. Vấn đề đã được xử trí thành công bằng một điện cực vĩnh viễn cấy ghép qua xoang vành và kết nối với một máy thu tần số vô tuyến dưới da. Trong 24 tháng qua, bệnh nhân đã chấm dứt thành công tất cả các giai đoạn của nhịp nhanh nhĩ kịch phát (ít nhất 60) bằng cách kích hoạt một


87 bệnh nhân bệnh lý giai đoạn IA, II (A hoặc B ), IIIA Hodgkin chưa được điều trị trước đó được chọn ngẫu nhiên trong khoảng thời gian 48 tháng để điều trị xạ trị đơn thuần bằng phương pháp điện cực đại điện thế hoặc xạ trị đơn thuần bằng phương pháp điện cực đại điện thế giới hạn chế ở các hạch liên quan (trong đó có ít nhất một trường lớp phủ trên ), sau đó kết hợp hóa trị với mù tạt nitơ, vincristine, prednisone và procarbazine (MOPP ). Bốn


19 bệnh nhân ung thư gan di căn được thắt động mạch gan. Ung thư đại tràng di căn 13 bệnh nhân và ung thư nguyên phát khác 6 bệnh nhân. Hóa trị sau mổ được tiến hành trên 15 bệnh nhân theo đường toàn thân, 1 bệnh nhân được truyền dịch vào động mạch gan được thắt. 16 bệnh nhân sống thêm sau mổ. Ở những bệnh nhân này, thời gian sống thêm trung bình của những bệnh nhân di căn ung thư đại tràng là 27 + (5-72) tuần, và từ các ung thư khác là 50 + (8-23) tuần


Bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến vú được xét nghiệm nồng độ bất thường của các chất CEA, HCG, putrescine, spermidine, spermine, pseudouridine, N2, N2-dimethylguanosine và 1-methylinosine. Nồng độ polyamine bất thường xảy ra ở dưới 15% bệnh nhân. Trong số các nucleoside, N2, N2-dimethylguanosine là bất thường thường gặp nhất, xảy ra ở 57% bệnh nhân có bệnh di căn. Nồng độ CEA bất thường ở 30% bệnh nhân N+ sau mổ và 74% bệnh nhân có bệnh di căn, trong khi nồng độ HCG tăng lên lần lượt ở 45% và 50% bệnh nhân. Tất cả các bệnh nhân có một hoặc nhiều dấu hiệu bất thường có thể được phát hiện bằng cách đo CEA, N2, N2-dimethylguanosine và HCG. Trong ba xét nghiệm này, một dấu hiệu bất thường duy nhất xảy ra ở 35,8% bệnh nhân, và cả ba đều bất thường ở 21,8% bệnh nhân. Thực hiện ba xét nghiệm này ở mỗi bệnh nhân cho thấy có một hoặc nhiều bất thường ở 97% bệnh nhân có bệnh di căn, và 67% bệnh nhân có bệnh di căn sau mổ.


Phác đồ 3 thuốc C.M.F. liều thấp (cyclophosphamide 50 mg, p.o. , ngày 1-14; methotrexate 25 mg, và 5-fluorouracil, 500 mg, i.v. , ngày 1 và 8; tuần hoàn 28 ngày) được sử dụng ở 46 phụ nữ đủ tiêu chuẩn hóa trị liệu liên tiếp (41 phụ nữ đã được điều trị nội tiết tố trước đó) bị ung thư vú tái phát. 13% bệnh nhân có hồi qui hoàn toàn (C.R.); 3


Kết quả bước đầu của nghiên cứu có đối chứng với hai phác đồ kết hợp độc lập trong ung thư vú di căn được báo cáo. Phác đồ thứ nhất (Therapy A: 41 bệnh nhân) gồm Adriamycin (ADM) và vincristine (VCR), trong khi phác đồ thứ hai (Therapy B: 41 bệnh nhân) gồm cyclophosphamide (CTX), methotrexate (MTX) và 5-fluorouracil (FU), được gọi là "CMF". Cả hai phác đồ đều được sử dụng như các chu kỳ gián đoạn ở những bệnh nhân trước đó không được điều trị hoá trị. Sau 8 chu kỳ, các bệnh nhân đáp ứng với phác đồ A được chuyển sang phác đồ B để tránh nguy cơ mắc bệnh cơ tim. Ở cả hai nhóm, sự đối chiếu được thực hiện tại thời điểm bệnh tiến triển hoặc tái phát. Ở nhóm được điều trị ADM + VCR, vị trí mắc bệnh chủ yếu ở mô mềm 56%, ở nội tạng 22% và ở xương 22%.


Một số phác đồ hóa trị liệu giai đoạn II được đánh giá trên bệnh nhân có khối u ác tính giai đoạn tiến triển; 158 trường hợp được đánh giá ở vùng đầu cổ. Phác đồ hóa trị liệu gồm 5 thuốc kết hợp (COMFP), 4 thuốc kết hợp (COMF) ( CCNU, Adriamycin, DTIC và cytosine arabinoside ). Không đủ số liệu và số liệu để đánh giá đầy đủ Yoshi 864, 5 Azacytidine, porfiromycin, B


Tháng 3 năm 1972, Nhóm Ung thư Tây Nam (TW) đã tiến hành nghiên cứu giai đoạn II, số 7200, sử dụng methyl-CCNU trong điều trị các bệnh nhân có khối u rắn và u lympho. Ban đầu, họ được uống 200 mg/m2, mỗi 6 tuần một liều. Sau đó, liều này đã giảm ở những bệnh nhân có nguy cơ kém xuống còn 150 mg/m2. Có 69 đáp ứng được ghi nhận ở 675 bệnh nhân đánh giá (10% ). Tỷ lệ đáp ứng cao nhất được ghi nhận ở bệnh Hodgkin (13/31,35% ), u thần kinh đệm ác tính ở não (8/29,28% ), ung thư biểu mô phổi (5/20,25% ) và ung thư biểu mô tế bào vảy ở đầu cổ (5/29,17% ). Các khối u tế bào vảy có vẻ đáp ứng tốt hơn so với u tuyến (lần lượt là 15% so với 5% ). Độc tính huyết học tích lũy, bị ảnh hưởng bởi liều và điều trị trước đó. Có vẻ như không có kháng chéo ở những bệnh nhân đã được điều trị bằng các tác nhân kiềm hóa. Methyl-CCNU là một chất chống ung thư hoạt động. Các nghiên cứu sâu hơn sẽ được chỉ định để xác định hiệu quả tương đối.


Để xác định liệu kết hợp xạ trị và phẫu thuật có ưu việt hơn so với một phương pháp đơn thuần hay không, các tác giả đã xem xét hồ sơ của 345 bệnh nhân ung thư gốc cuống lưỡi, hố a-mi-đan hoặc xoang dạng pyriform có liên quan đến hạch dương tính lâm sàng tại thời điểm quan sát đầu tiên. Kết hợp hai phương pháp điều trị này đã kiểm soát bệnh tại chỗ và khu vực nhiều gấp đôi so với một phương pháp đơn thuần. Tuy nhiên, tỷ lệ sống 5 năm tuyệt đối không phản ánh xu hướng này, vì khi kiểm soát tại


Một khối u hoạt tính lành tính phát triển ở mỗi lần đặt ống dẫn tiểu đại tràng xích ma sau phẫu thuật cắt hai bên ống dẫn tiểu để thoát vị bàng quang. Khối u đầu tiên được phát hiện 23 năm sau phẫu thuật. Khối u thứ hai xuất hiện 4 năm sau ở lỗ ống dẫn tiểu còn lại. Mỗi khối u chứa biểu mô tuyến lành tính trong dưới niêm mạc và cuống. Các khối u dưới niêm mạc này giống với viêm bàng quang, ngoại trừ chúng chỉ giới hạn ở các khối u có cuống. Một đánh giá đầy đủ tài liệu về các khối u gây phức tạp cho phẫu thuật


19/414 bệnh nhân sống sót lâu dài sau ung thư ở trẻ em được chẩn đoán là ung thư ác tính mới. Tất cả các tổn thương đều do xạ trị trước đó gây ra, 8 trường hợp được điều trị thành công. Không loại trừ 4 bệnh nhân được xác định liên quan đến ung thư ác tính thứ hai, có 15 bệnh nhân phát triển thành ung thư mới, trái ngược với 0,7 trường hợp dự kiến (p < 0,001 ). Xác suất ung thư thứ hai sau 20 năm (5-24 năm sau chẩn đoán ban đầu là 1


Định lượng thể ferruginous được thực hiện trên các xét nghiệm tiêu hóa phổi của 100 bệnh nhân ung thư phổi đối chứng và 30 bệnh nhân ung thư phổi. Kết quả cho thấy, nhóm ung thư phổi có mức độ cao hơn đáng kể, mặc dù chỉ có 1 bệnh nhân được biết là tiếp xúc với amiăng. Có ý kiến cho rằng, ngay cả mức độ tiếp xúc với amiăng rất thấp cũng có thể gây ung thư.


Những bệnh nhân có thiếu hụt miễn dịch bẩm sinh và những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch để duy trì ghép tạng có sự gia tăng rõ rệt sự xuất hiện của bệnh ác tính. Những bệnh nhân phong cũng có suy giảm miễn dịch tế bào, nhưng nghiên cứu trên 195 đối tượng được khám nghiệm tử thi không cho thấy sự gia tăng sự xuất hiện của ung thư. 33/195 đối tượng có bệnh phong, hoặc 16,9% tử vong do ung thư, tương đương với nhóm bệnh nhân cùng độ tuổi.


Đối với hầu hết các bệnh nhân đái tháo đường, nồng độ insulin 100 đơn vị/cc (U-100 insulin) là nồng độ đơn giản và an toàn nhất. Nó tương thích với hệ thống số liệu và giảm thể tích tiêm. Việc giới thiệu U-100 mang lại cho y tá cơ hội, không chỉ xem xét kiến thức của chính mình về việc sử dụng insulin trong bệnh đái tháo đường, mà còn đánh giá hiểu biết của người bệnh đái tháo đường về nó.


Tác giả mô tả lý do tại sao các nhóm xã hội trị liệu cho bệnh nhân tâm thần lâu năm đôi khi không hiệu quả, và điều gì khiến họ thành công khi họ làm vậy. Dự án Alternative đã giúp giảm tái nhập viện, và nhân viên rất hào hứng với lối sống mới mà khách hàng của họ áp dụng.


Thí nghiệm gây ung thư trên da chuột nhắt trắng (chuột cái ICR/chuột Thụy Sĩ) được thực hiện bằng cách cho chuột bắt đầu ở 3 độ tuổi (6,44 và 56 tuần) và thúc đẩy sau khoảng thời gian 2 tuần. Trong một loạt khác, chuột được bắt đầu ở 6 tuần tuổi, và ba khoảng thời gian (2,36 và 56 tuần) được sử dụng giữa thời gian bắt đầu và thúc đẩy. Chất khởi đầu là 7,12-dimethylbenz (a)anthracene và chất thúc đẩy là phorb


Sự kết hợp thmidine (TdR) vào DNA tăng lên ở gan và lá lách của chuột mang u ác tính Yoshida (loại rắn) hoặc AH130 (loại rắn ). Hoạt tính của enzyme TdR kinase và DNA polymerase tăng lên trong huyết thanh, gan và lá lách của chuột, trong khi hoạt tính của thymidine monophosphate kinase chỉ tăng đáng kể ở gan và lá lách. Trên sắc ký cột diethylaminoethyl cellulose, 2 đỉnh hoạt tính của TdR dinase được tách ra khỏi


Tỉ lệ khối u gây ra bởi tiêm s.c. 2 mg 3-methylcholanthrene trên chuột cống trắng và chuột cống trắng được nuôi bột tuyến giáp. Nuôi tuyến giáp làm tăng trao đổi chất 1,6 lần và giảm tỉ lệ khối u tại chỗ tiêm từ 92% xuống còn 36% trên chuột tăng sản.


Tăng trưởng của Sarvoma 180 trên chuột nhắt trắng được tăng cường bằng tiêm chủng bằng các chất đồng nhất tan băng của khối u này. Điều trị chuột chủ bằng kháng huyết thanh tế bào kháng u nhân giáp thỏ, hoặc tiêm chủng thành công hoặc ngay sau khi cấy ghép khối u, dẫn đến giảm tỷ lệ thải ghép khối u hoặc tăng tỷ lệ phát triển khối u. Một dòng phụ phát triển chậm từ khối u vú DBA/2Ha-DD tự phát bị thải ghép sau khi phát triển ban đầu ở chuột DBA/2J. Giảm tỷ lệ thải ghép


Sự thoái hóa của 1-( 2-chloroethyl) - 3-cyclohexyl-1-nitrosourea hoặc 1-( 2-chloroethyl) - 3-(trans-4-methylcyclohexyl) - 1-nitrosourea trong đệm trong điều kiện sinh lý đã tạo thành một lượng đáng kể 2-chlorethanol (18-25% nồng độ nitrosourea ban đầu ). Các sản phẩm thoái hóa khác được quan sát thấy bao gồm acetaldehyde (5-10


Chuột nhắt trắng trưởng thành mang thai được tiêm tĩnh mạch (3H) 3-methylcholanthrene (20 muCi/1,1 cốc/chuột) hoặc (14C) 3-methylcholanthrene (1,0 muCi/48 cốc/chuột). Cao chiết cồn từ mô của chuột được nhuộm màu trên Sephadex LH-20. Các chất chuyển hoá 3-methylcholanthrene thu được gồm: một nhóm chưa xác định được danh tính, một nhóm chứa các dẫn xuất hydrocarbon và hydroxyl hóa, một nhóm thứ ba chứa các chất chuyển hoá liên hợp từ chuột trưởng thành và bào thai. Các chất chuyển hoá liên hợp trong mô và mật được tách thành hai phần; một nhóm chịu tác dụng của beta-glucuronidase và ở mức độ thấp hơn là arylsulfatase, nhóm còn lại kháng với các enzyme này nhưng hoàn toàn nhạy cảm với sự thủy phân acid. Sự thủy phân dẫn đến thay đổi đặc tính sắc ký của các hợp chất hydroxy cũng xuất hiện trong mô. Các liên hợp kháng enzyme chiếm ưu thế ở não, cơ, phổi, và các liên hợp không hoạt động của enzyme chiếm ưu thế ở thận, gan và mật của chuột trưởng thành. Các chất chuyển hoá liên hợp này cũng được phát hiện ở chuột con; một số xuất hiện ở bào thai từ ngày thứ 13 của thai kỳ, là bào thai chưa trưởng thành nhất được khám phá. Nhóm kháng chiếm ưu thế trong giai đoạn phát triển ban đầu của bào thai và nhóm nhạy cảm tăng lên ở các cơ quan bài tiết như thận, gan và các bộ phận khác của đường ruột khi thai nhi đến kỳ. Việc chuyển các chất chuyển hoá liên hợp từ mẹ sang thai không diễn ra mặc dù đã chuyển 3-methylcholanthrene và các chất chuyển hoá không liên hợp của nó từ mẹ sang thai. Do đó, chúng tôi giả định rằng các enzyme chuyển hoá thuốc bao gồm cả hydroxylase và liên hợp đang hoạt động trong mô của thai nhi cũng như ở chuột trưởng thành.


Tiêm lipopolysaccharide lõi tương đồng của vi khuẩn Salmonella minnesota R đột biến cho chuột nhắt kháng khối u rắn Ehrlich làm tăng thời gian sống sót của chuột được điều trị. Chiều dài chuỗi thấp hơn giúp tăng hoạt tính chống ung thư. Các oligosaccharide và polysaccharide từ lipopolysaccharide được cho là không hiệu quả trong việc tăng thời gian sống sót của chuột mang khối u. Lipopolysaccharide lõi có chiều dài chuỗi đường nhỏ hơn được cho là chất bổ trợ tốt hơn so với chuỗi đường dài hơn. Tác dụng


Mô tả hoạt tính của 5,6-Dihydro-5-oxo-7,12-dimethylbenz (a)anthracen và 5,6-dihydro-6-oxo-7,12-dimethylbenz (a)anthracen. Các hợp chất này đồng phân với 7,12-dimethylbenz (a)anthracen-5,6-oxide (K-region epoxide) không hoạt động trong các thử nghiệm kích thích khối u trên da chuột và sản xuất khối u trên mô s.c


Muối carbodiimide hòa tan trong nước 1-ethyl-3-( 3 '-dimethylaminopropyl) carbodiimide. HCl (EDCI-HCl) đã được chứng minh làm tăng sự ly giải phụ thuộc bổ sung của tế bào u nguyên bào thần kinh C1300 nuôi cấy bằng hai loại kháng thể: ( 1) kháng thể tự nhiên trong huyết thanh của thỏ bình thường (không miễn dịch) và (b) kháng thể trong huyết thanh của chuột A/HeJ mang u snygeneic. Trong trường hợp sau, cả nồng độ kháng thể trong huyết thanh và mức độ tăng cường carbodiimide của ly giải miễn dịch đã được chứng minh trong ống nghiệm với huyết thanh của chuột mang khối u 21 ngày tuổi so với chuột 4 ngày tuổi. EDCI-HCl cũng đã được chứng minh làm tăng hoạt tính chống ung thư trong cơ thể của chuột mang khối u 21 ngày tuổi so với chuột mang khối u c1300 4 ngày tuổi. Sự gia tăng hoạt tính chống ung thư của carbodiimide với tuổi của khối u trái ngược với đáp ứng dự kiến nếu thuốc này được sử dụng như một chất chống chuyển hóa. Điều này được chứng minh bằng dữ liệu cho thấy chất chống chuyển hóa 6-thioguanine có hiệu quả nhất đối với khối u nguyên bào thần kinh C1300 trẻ phát triển nhanh. Mối tương quan giữa hoạt tính chống ung thư của carbodiimide với sự sản sinh kháng thể gây độc tế bào chủ cho thấy EDCI-HCl có thể hoạt động trong cơ thể bằng cơ chế miễn dịch tương đương với hoạt tính đã chứng minh trong ống nghiệm.


Các polymerase RNA nhân của tế bào nguyên bào tuỷ gà được hòa tan và phân đoạn bằng sắc ký cột diethylaminoethyl-Sephades A25. Cả hai loại enzyme alpha-amanitin-insenstitive (polymerase I) và-nhạy cảm (polymerase II) đều được phân lập. Hoạt tính của polymerase chứa hai đỉnh enzyme (IIa và IIb) được tinh sạch thêm bằng ly tâm gradient glycerol. Các enzyme tinh sạch một phần được đặc trưng bởi yêu cầu bốn nucleoside trip


Các dữ liệu trước đây về tác dụng của một liều hydroxyurea duy nhất lên tá tràng chuột C3H và các khối u vú từ dòng phát triển nhanh (S102F) đã được sử dụng để dự đoán thời gian tối ưu (tức là giảm thiểu tiêu diệt tế bào S-phase tá tràng trong khi tăng cường tiêu diệt tế bào S-phase) cho việc sử dụng liều hydroxyurea tiếp theo. Các giao thức dự đoán này đã được thử nghiệm bằng cách tiêm 2 liều vào các khoảng thời gian 24 giờ cho chuột. Một thí nghiệm điều trị khối u in vivo cũng được thực hiện trong đó nhiều liều (tối đa 10 liều) được tiêm vào các khoảng thời gian 12,20 hoặc 24 giờ với sự sống sót, trọng lượng cơ thể và khối lượng khối u được ghi nhận hàng ngày. Các dữ liệu cho thấy sự đồng bộ hóa tế bào từng phần đạt được ở cả mô và các động lực ban đầu của các tế bào sống sót về cơ bản là như nhau sau một liều duy nhất, 2 liều hoặc 4 liều hydoxyurea. Ngoài ra, các khoảng thời gian khác nhau giữa hai liều không ảnh hưởng đến thời gian của đỉnh trong tế bào của quá trình tổng hợp DNA ở các tế bào đồng bộ hóa một phần; tuy nhiên, chiều cao của các đỉnh bị ảnh hưởng. Kết quả chứng minh rằng các dữ liệu động học có thể hữu ích cho việc dự đoán khoảng thời gian tối ưu cho chế độ 2 liều và có thể là chế độ nhiều liều liên quan đến thuốc điều hòa tốc độ chuyển pha tế bào khi áp dụng cho mô hình khối u chuột. Tuy nhiên, hiện tượng phục hồi ở các mô tương ứng là cực kỳ phức tạp và cần thu thập thêm nhiều dữ liệu khối u động vật để có thể sử dụng các tác nhân đồng bộ hóa tế bào và các dữ liệu động học tế bào nhiễu loạn cho hóa trị liệu lâm sàng thường quy hoặc phương pháp điều trị kết hợp.


Tế bào bạch huyết người nuôi cấy lâu dài đã được sử dụng để nghiên cứu tác dụng gây độc tế bào của sự kết hợp vincristine và prednisolone. Tác dụng tăng cường của sự kết hợp thuốc in vitro không thể được chứng minh một cách nhất quán nếu không chú ý đến tốc độ tăng trưởng của quần thể nuôi cấy. Nếu tế bào nuôi cấy đạt mật độ tối đa và duy trì mật độ này trong hơn 24 giờ, chúng dễ dàng bị tiêu diệt bởi vincristine đơn thuần và không thể tiêu diệt thêm bằng cách bổ sung prednisolone. Tuy nhiên,


Mô hình này được trình bày nhằm mục đích nghiên cứu các yếu tố liên quan đến khả năng miễn dịch của khối u. Các quan sát ban đầu với hệ thống này liên quan đến tầm quan trọng của liều lượng và đường dùng của tế bào khối u đối với sự phát triển của khối u. Dữ liệu cho thấy các tế bào khối u tủy khi được tiêm chủng với số lượng tương đối lớn sẽ bị tiêu diệt bởi đáp ứng miễn dịch của vật chủ dị ứng; tế bào khối u được tiêm chủng với số lượng nhỏ hơn sẽ thoát khỏi sự tấn công miễn dịch mặc dù vật chủ có khả năng đáp ứng miễn dịch. Tế bào u tủy chuột BALB/c (MOPC-21) được cấy ghép s.c., i.p., hoặc i.v. vào chuột DBA/2 tương thích H-2. Có sự khác biệt rõ rệt về đáp ứng của vật chủ đối với khối u khi được tiêm chủng bằng s.c., i.p so với khi được tiêm bằng i.v. Do đó, tiêm chủng bằng s.c., i.p. dẫn đến khối u phát triển gây chết người khi được tiêm chủng từ 5 x 10-3 tế bào trở lên. Ngược lại, kết quả của tiêm chủng bằng i.v. phụ thuộc vào liều lượng tế bào khối u. Mặc dù liều tế bào nhỏ (5 x 10-4 xuống 10-2) dẫn đến khối u phát triển gây chết người với tỷ lệ sống chỉ 10 %, nhưng liều tế bào lớn (10-5 x 10-7) dẫn đến khối u bị đào thải và sống sót 70 %. Chuột DBA/2 có khả năng miễn dịch để chống lại khối u khi được tiêm chủng bằng liều tế bào lớn (10-7) vì tế bào lách thu được từ chuột có khả năng ức chế sự phát triển của MOPC-21 khi được tiêm hỗn hợp tế bào lách và tế bào khối u. Trên cơ sở những quan sát ban đầu này, mô hình của chúng tôi dường như đặc biệt liên quan đến ý tưởng rằng, trong sự phát triển của khối u hoặc trong quá trình di căn của khối u, một số lượng nhỏ tế bào khối u kháng nguyên, thậm chí có thể là một tế bào đơn lẻ, thường phát triển thành khối u thật sự bất chấp khả năng đáp ứng miễn dịch của vật chủ đối với các tế bào khối u.


Chưa tìm thấy chất đánh dấu đặc hiệu khối u để phát hiện u não bằng phương pháp soi sáng ngoài. Glucose là chất nền cho nhu cầu cao của hầu hết các khối u, do đó một nghiên cứu đã được thực hiện để tìm hiểu giá trị tiềm năng của glucose và các chất tương tự như nó như chất đánh dấu cho các khối u não. Các hợp chất nghiên cứu là D-) 1-3H-glucose, D-(1-14C) glucose, (3H) 3-O-methyl-D-glucose và L-(1-14C) glucose. Các chất đánh dấu được tiêm vào các con chuột C57BL/6J mang một s.c. ependymoblastoma. Tại thời điểm đánh dấu đặc hiệu sau tiêm, chuột bị hiến tế và hoạt độ phóng xạ của 6 mô bao gồm khối u và não được khảo sát bằng phương pháp đốt tự động và đếm chất đánh dấu. Sự hấp thu khối u, biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm nồng độ trung bình của cơ thể, là 60% cho 2 trong số các chất đánh dấu, và 92% và 143% tương ứng cho 2 mô khác. Sự hấp thu của não là hơn 130% nồng độ trung bình của cơ thể, với 3 trong số 4 chất đánh dấu. Với L-glucose, sự hấp thu của não chỉ là 15,4% nồng độ trung bình của cơ thể, và đạt được tỷ lệ tối đa khối u trên não là 9,5. Sự hấp thu khối u rất cao đạt được với hai trong số các chất đánh dấu này chứng tỏ rằng một chất tương tự carbohydrate có thể được tìm thấy cho thấy sự đặc hiệu và hấp thu khối u cao, và điều đó có thể hữu ích cho việc soi sáng ngoài.


Mô vú bình thường, không điển hình (tế bào tân sinh và tân sinh) được khảo sát sau ghép túi má của chuột hamster vàng cái bị ức chế miễn dịch. Không ức chế miễn dịch, không có trường hợp nào của các mô vú được ghép sống sau 40 ngày. Với prednisolone hoặc antilymphocyte huyết thanh ức chế miễn dịch, 78% mô vú được ghép sống ít nhất 35-45 ngày.


Vận chuyển methotrexate bị ảnh hưởng bởi corticosteroid và vincristine trong tế bào L1210. Xét nghiệm ức chế deoxyuridine được sử dụng để đo lường hậu quả chuyển hóa của việc sử dụng các thuốc này với các chất chống chuyển hóa, methotrexate và 5-fluorouracil, trong cả hai tế bào L1210 và tế bào tủy người bình thường. Xét nghiệm ức chế deoxyuridine có thể được sử dụng như một biện pháp nhạy cảm của methotrexate và 5-fluorouracil trong việc tạo ra các khiếm khuyết tổng hợp DNA de novo. Xét nghiệm ức chế deoxyuridine phát hiện những thay đổi về hoạt tính sinh học tương đương với 20 ng (0,044 nmole) của methotrexate và 200 ng (1,94 nmol) của 5-fluorouracil. Hydrocortisone và prednisone, nhưng không dexamethasone hoặc prednisolone, giảm tác dụng methotrexate xuống còn một nửa ở cả hai tế bào L1210 và người như được đo bằng xét nghiệm ức chế deoxyuridine. Hoạt tính sinh học 5-Fluorouracil không bị ảnh hưởng bởi bất kỳ steroid nào được nghiên cứu. Vincristine tạo ra kết quả khác nhau, nhưng trung bình nó làm giảm tác dụng methotrexate ở tủy người. Vincristine liên tục làm giảm tác dụng methotrexate trong hệ thống L1210. Cephalosporin, 75 cốc/ml (0,214 mumole) không có tác dụng. Trong các nghiên cứu song song, hydrocortisone làm giảm hấp thu methotrexate nhưng không có acid folic ở tế bào người và L1210. Các chất ức chế deoxyuridine tiếp tục nghiên cứu như một phương pháp sàng lọc các thuốc có tương tác với thuốc đối kháng tổng hợp DNA de novo. Nghiên cứu này mở rộng bằng chứng trước đây về tương tác thuốc với methotrexate trong hệ thống chuột sang tế bào người và chứng minh rằng có một hậu quả chuyển hóa, làm giảm hiệu lực của methotrexate, là kết quả của việc giảm vận chuyển một số corticosteroid.


Chuột cống trắng gồm 15 đực và 15 cái được uống 20 ml nước có chứa heptamethyleneimine hydrochloride hoặc muối này cùng với 0,2% natri nitrit, 5 ngày một tuần trong 28 tuần. Một nhóm khác gồm 17 đực và 30 cái được uống dung dịch natri nitrit 0,2% trong 104 tuần. Hầu hết các con chuột được uống heptamethyleneimine hydrochloride hoặc natri nitrit đơn thuần sống sót 2 năm trở lên sau khi bắt đầu điều trị, và không có khối u nào xuất hiện do điều trị khi chết; khối u có nguồn gốc nội tiết thường gặp ở các đối chứng không được điều trị. Trong nhóm được điều trị kết hợp, hầu hết con cái chết ở tuần thứ 50 và hầu hết con đực chết ở tuần thứ 80, 27 trong số 30 có khối u không thấy ở cả hai nhóm đối chứng. Tổng cộng có 16 con bị ung thư biểu mô vảy ở phổi; 25 con có khối u ở hầu họng, lưỡi, thực quản và dạ dày; và có một số ít con có khối u ở khoang mũi và khí quản. Kết quả xét nghiệm cho thấy có thể gây ra khối u vảy ở phổi bằng cách uống dung dịch amin và natri nitrit.


Protein chính liên kết cộng hoá trị với methylcholanthrene đã được tinh sạch từ cytosol gan chuột C3H. Các đặc tính của nó giống với protein h-da chuột, có thể là chất chính của các chất chuyển hoá hydrocacbon gây ung thư trong quá trình chuyển hoá thành caner. Nó có khối lượng riêng phân tử 44.000, gồm 2 tiểu đơn vị o-MW 20.000, có điểm đẳng điện (pI) từ 8,05 đến 8,6 và hệ số lắng 3,6 S. Các đặc tính vật lý này tương tự như của ligandin, một protein ở gan liên kết với các chất chuyển hoá gây ung thư, các chất chuyển hoá anion steroid, bilirubin và các anion hữu cơ ngoại sinh, nhưng không giống với các chất liên kết gây ung thư của gan chuột liên kết với protein h-2-5S chậm. Các protein h và ligandin liên kết với nhau cho các giá trị pl khác nhau. Hai protein cơ bản nhỏ (mỗi protein có trọng lượng phân tử khoảng 44.000) với các chất chuyển hoá liên kết với whcih methylcholanthrene, liên kết với nhau, được tách ra khỏi protein h bằng sắc ký carboxymethyl cellulose. Kết quả tiền lâm sàng chỉ ra rằng hai protein nhỏ này có liên quan đến ligandin. Một protein liên kết không cộng hoá trị với methylcholanthrene cũng đã được xác định trong phân đoạn acid của gan chuột và sytosol da và đã được tinh sạch và mô tả đặc điểm. Nó có trọng lượng phân tử 60.000, pl là 5,0 và hệ số lắng 4,5S.


Chuột cống được cho uống thuốc nhuộm gây ung thư gan N-methyl-4-aminoazobenzene được đánh dấu trong vòng nguyên tố bằng triti. Các sản phẩm nhuộm uoe; d imce;psode của ribosome được thủy phân thành các sản phẩm nhuộm uoe;d imce. Các dẫn xuất chính của nucleoside nhuộm được đồng hóa với N-(guanosin-8-yl) - và N-(deoxyguanosin-8-yl) - N-(methyl-4-aminoazobenzene tổng hợp trên


Tác dụng của hydrocortisone lên di căn u trên mô hình tiêm tĩnh mạch được nghiên cứu trên các mẫu mô u nhân bản vô tính Ehrlich, nhân bản vô tính Ehrlich và nhân bản vô tính Ehrlich. Việc sử dụng hydrocortisone trước khi tiêm đã làm tăng khả năng hấp thu khối u, giảm thời gian sống trung bình của chuột và làm tăng nồng độ di căn của khối u trên một cơ quan cụ thể (ví dụ: di căn phổi đối với u nhân bản vô tính Ehrlich và di căn gan đối với u nhân bản vô tính Ehrlich và nhân bản vô tính Ehrlich ). Tăng cường di căn khối u do hydrocortisone gây ra không được tái tạo bằng cách sử dụng 6-mercaptopurine, testosterone hoặc estradiol. Sự tiến triển của chết tế bào ung thư do sử dụng hydrocortisone không bị ảnh hưởng bởi cả heparin và dextran sulfate. Điều này cho thấy tác dụng của hydrocortisone lên di căn khối u không phụ thuộc vào tác dụng của các tác nhân này lên phản ứng miễn dịch hoặc đông máu. Trong thí nghiệm đánh dấu với 125-I-đánh dấu khối u, trước khi tiêm hydrocortisone làm tăng đáng kể sự kiểm soát sự lưu giữ trong phổi của các tế bào u nhân bản vô tính Ehrlich từ 1 đến 72 giờ sau khi tiêm, thời gian trễ cần thiết để hình thành các ổ di căn trong phổi. Sự bắt giữ của các khối u nhân bản vô tính Ehrlich và nhân bản vô tính Ehrlich trong gan cũng tạm thời được tăng cường bởi trước khi tiêm hydrocortisone. Không tìm thấy mối tương quan giữa kích thước tế bào khối u và sự phân bố khác biệt của các khối u di căn với 3 khối u Ehrlich. Đã có nỗ lực sử dụng hệ thống di căn máu này cho các nghiên cứu hóa trị liệu. Sử dụng cyclophosphamide đã kéo dài thời gian sống còn đáng kể và thường là hoàn thành việc ngăn ngừa di căn khối u ở chuột nhân bản vô tính Ehrlich.


Các đa dạng aminopeptidase và arylamidase ở gan, dạ dày, phổi, hồi tràng, đại tràng, trực tràng, thận và mô ung thư từ gan, dạ dày và phổi người bình thường được phân tách bằng sắc ký cột triethylaminoethyl cellulose. Các aminopeptidase và arylamidase được hòa tan từ mô người bằng cách xử lý bromelain và sắc ký cột của chúng trên triethylaminoethyl cellulose cho các kiểu đa dạng enzyme khác nhau ở các mô này. Các phân đoạn enzyme phân tách các đặc tính đối với L


24 chủng tế bào mới lưỡng bội của 2 tế bào thai lang được nuôi cấy trực tiếp trong tử cung hoặc trong môi trường nuôi cấy bằng các hóa chất gây ung thư hoặc không gây ung thư được đánh giá trong 4-24 tháng nuôi cấy liên tục. Sự thay đổi hình thái trong các tế bào gây ung thư, ví dụ như benzo (a) pyrene-, 7,12-dimethylbenz (a)anthracene-, 3-methylcholanthrene-, N-methyl-N '-nitro-N-nitrosoguanidine-, diethylnitrosamine-, aflatoxin B1-, hoặc N-acetoxyacetylaminofluorene, đã được điều trị không có ý nghĩa thống kê với sự phát triển của khối u. Sự hình thành các khuẩn lạc trên thạch 0,35% xuất hiện sau hoặc đồng thời với sự biến đổi hình thái, và trong mọi trường hợp chúng phát triển đồng thời với tiềm năng phát triển của khối u. Các khuẩn lạc được điều trị ban đầu bằng một loại không gây ung thư (acetone, polycyclic hydocarbon, hoặc amit thơm) đã không hình thành các khuẩn lạc trên thạch và không hình thành khối u sau khi đã được cấy ghép 108 tế bào. Các tế bào điều khiển ban đầu được điều trị bằng một loại không gây ung thư (acarcinogen) ( aceton, polycyclic hydocarbon, hoặc amit thơm) đã không hình thành các khuẩn lạc trên thạch và không hình thành khối u sau 108 tháng nuôi cấy. Trong số các đặc điểm của tế bào được khảo sát, sự hình thành khuẩn lạc trên thạch là dấu hiệu tốt nhất cho thấy sự phát triển của khối u.


Hexamethylmelamine được biết đến là có hiệu quả trên người trong điều trị một số khối u ác tính, đặc biệt là ung thư biểu mô phế quản. Tuy nhiên, nó không hoạt động mạnh đối với một số khối u ở động vật, gây khó khăn cho việc nghiên cứu cơ chế hoạt động của nó trong các hệ thống thực nghiệm. Trong một nghiên cứu lại tác dụng của hexamethylmelamine, hai khối u được phát hiện là rất nhạy cảm, đó là khối u tế bào plasma chuột (PC6) và khối u biểu mô phế quản người (P246) phát


Một phương pháp do Mantel và Bryan công bố để tính toán liều "an toàn" của các chất gây ung thư được cập nhật bằng cách kết hợp nhiều cải tiến. Những cải tiến này bao gồm các quy trình hiệu quả hơn để tính đến bất kỳ tỷ lệ khối u tự phát nào và để kết hợp dữ liệu ở một số mức liều. Một tính năng bổ sung là nó cho phép kết hợp dữ liệu từ nhiều thí nghiệm bằng cách mặc nhiên công nhận rằng chỉ có tỷ lệ tự phát khác nhau giữa các thí nghiệm. Phương pháp cải tiến được minh hoạ bằng dữ liệu từ năm thí nghiệm giả định,


Nuôi cấy huyền phù tế bào nguyên bào thần kinh C1300 ở chuột cống liên kết với hồng cầu cừu 2 độ, tế bào hồng cầu cừu được phủ một lớp yếu tố tăng trưởng thần kinh và hình thành hoa hồng. Khi được nuôi cấy trong đĩa nuôi cấy mô mà chúng có thể gắn vào, các tế bào nguyên bào thần kinh nhanh chóng biến đổi, trong vòng 48 giờ phát ra các quá trình tế bào chất, một số trong đó dài vài mm. Hầu hết các tế bào nguyên bào thần kinh gắn vào tạo thành hoa hồng. Ngược lại, các tế bào thận bình thường của chuột


Các dẫn xuất N-benzoyloxy của N-methyl-4-aminoazobenzene, dẫn xuất 4 '-methyl và 4' -ethyl và N-ethyl-4-aminoazobenzene được tổng hợp để so sánh hoạt tính gây ung thư và hoạt tính phản ứng của chúng với thuốc thử nucleophilic. Mỗi este trong 4 este đều có mức độ phản ứng không enzyme tương tự với methionine và guanosine ở pH trung tính. Mỗi thuốc thử đều gây ra sarcomas tại vị trí tiêm s.c. nhưng


Ở 2 độ, tế bào u nguyên bào thần kinh C1300 liên kết với hồng cầu cừu bọc NGF và hình thành hoa hồng. Khi nhiệt độ tăng lên 37 độ, tế bào u nguyên bào thần kinh trải qua sự biến đổi nhanh chóng đặc trưng bởi sự hình thành vi ống, xảy ra dưới bề mặt màng gần với các điểm tiếp xúc với hồng cầu gắn liền. Quá trình tế bào chất lấp đầy tế bào hồng cầu-vi ống sau đó được tế bào phát ra và bao quanh các tế bào hồng cầu. Trong vòng 20 đến 30 phút, hồng cầu gắn liền


Sự tiến hóa của đáp ứng miễn dịch của chuột C57BL/6 đối với u Sarcoma 180 và của chuột A/J đối với u Sarcoma 1 đồng nhất được khảo sát bằng phương pháp ức chế tế bào theo bầy đàn (CI ). Phản ứng miễn dịch của tế bào lympho từ các hạch vùng, hạch xa và lá lách được khảo sát tại các thời điểm khác nhau sau cấy ghép tế bào khối u in vitro ở chân sau. Trong hệ thống đồng nhất, chỉ có tế bào lympho tại các hạch vùng sinh ra hoạt tính CI, đáp ứng tối thiểu xuất hiện tại ngày 14 và giảm dần theo sự thoái lui của khối u. Hoạt tính chặn huyết thanh không được quan sát cho đến ngày 21 và tăng lên đáng kể vào ngày 39 khi không có hoạt tính chặn tế bào lympho. Trong hệ thống đồng nhất, hoạt tính CI phụ thuộc vào liều lượng khối u. Phản ứng đối với tiêm liều thấp chỉ giới hạn ở các hạch vùng, trong khi với tiêm liều cao, phản ứng ban đầu là ở các hạch vùng, nhưng đến ngày 21 lá lách đã trở thành nguồn chính của hoạt tính chặn. Việc khảo sát hoạt tính chặn trong hệ thống này không thể thực hiện được do độc tế bào không đặc hiệu. Các hạch khác vùng không cho thấy đáp ứng CI tại bất kỳ thời điểm nào trong cả hai hệ thống khối u. Những nghiên cứu này cho thấy tầm quan trọng của các hạch vùng trong sự phát triển đáp ứng miễn dịch đối với cả u đồng nhất và u gen.


L-2,3,5,6-Tetrahydro-6-phenylimidazo (2,1-beta]thiazole hydrochloride (LMS) khi được sử dụng phối hợp với 1,3-bis (2-chloroethyl) -1-nitrosourea, tỷ lệ người sống sót không có bạch cầu cao hơn đáng kể. Tác dụng phụ của LMS thể hiện rõ trong giai đoạn ức chế miễn dịch do 1,3-bis (2-chloroethyl) -1-nitrosou


Chuột mang một trong hai loại u bạch cầu chuột phát triển nhanh, L1210 hoặc P388, hoặc u ác tính B16 phát triển chậm đáp ứng với tiêm tĩnh mạch Macromomycin B (NSC 170105) với sự gia tăng đáng kể thời gian sống. Sự gia tăng tối đa thời gian sống thu được trong các thí nghiệm này là 37% đối với L1210,68% đối với P388 và 120% đối với B16. Ngoài ra, có 7 trong số 30 thuốc điều trị cho các liều khác nhau của Macromomycin trong u ác tính B16. Hoạt tính tăng hơn 50% thời gian sống ở B16 thu được bằng tiêm tĩnh mạch hàng ngày vào ngày 1 đến ngày 9 trong số 16 đến 40 mg/kg. Động vật đã được cấy ghép u phổi Lewis đáp ứng với việc tiêm đơn hoặc lặp lại (8 đến 16 mg/kg) tại vị trí cấy ghép u bằng cách giảm rõ rệt sự phát triển của khối u nguyên phát, tăng thời gian sống và một số thuốc điều trị. Các liều tương tự không có tác dụng khi tiêm tĩnh mạch. Hoạt tính của Macromomycin chống lại các khối u ác tính L1210, P388, B16 và ung thư phổi Lewis là một ứng cử viên sáng giá cho việc phát triển thử nghiệm lâm sàng chống lại các khối u rắn ở người. Một phương pháp mới đánh giá hoạt tính chống lại các khối u rắn, "phân tích đáp ứng," cũng được trình bày.


Một số chất ức chế kết tập tiểu cầu như aspirin và dipyridamole đã được báo cáo có tác dụng ngăn ngừa di căn. Để xem liệu tác dụng ức chế kết tập tiểu cầu có thể là nguyên nhân gây ra tác dụng chống đông máu của (cộng hoặc trừ) -1,2-bis (3,5-dioxopiperazin-1-yl) propan hay không, hợp chất này đã được nghiên cứu trên cơ thể chuột về bất kỳ tác dụng nào đối với hoạt động của tiểu cầu và sự hình thành huyết khối. (cộng hoặc trừ) -1


Nitrosomethyl-n-dodecylamine, một sản phẩm của phản ứng của dimethyl-n-dodecylamine với acid nitrous, được cho chuột Sprague-Dawley uống bằng cách gavage trong dung dịch dầu ô liu. Điều trị hai lần một tuần với 12 mg nitrosamine trong 50 tuần đã làm tăng 100% tỷ lệ ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp của bàng quang tiết niệu. Trái ngược với các xét nghiệm của các hợp chất N-nitroso khác, hợp chất này dường như có hiệu quả ở nam


Vinblastine, được dán nhãn triti ở nhóm 4-acetyl, được dùng cho hai bệnh nhân mắc bệnh ác tính, và hành vi dược động học của thuốc được xác định. Giải phóng phóng xạ trong máu là hai pha, với giá trị t1/2 trong giai đoạn nhanh đầu tiên là 4,25 và 4,78 phút, và trong giai đoạn chậm hơn là 185 và 195 phút. Thể tích khoang trung tâm được tính là 29,7 và 39,4 lít, trong khi tổng thể tích phân phối tưởng tượng là 86,4


Tế bào lympho của bệnh bạch cầu thường gặp ở người, bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, có khả năng sửa chữa DNA được tăng cường đáng kể và kéo dài thời gian sống trong ống nghiệm sau khi bị tổn thương DNA. Từ các tế bào lympho này, chúng tôi đã phân lập và tinh sạch protein liên kết DNA có trọng lượng phân tử 24.000. Protein này liên kết chặt chẽ với cả DNA sợi đơn và DNA tia cực tím. Ở 35 độ, nó giúp tăng cường sự chuyển tiếp xoắn của DNA poly (AT) và DNA tuyến ức bê được chiếu tia cực tím nhưng không hiệu quả trong DNA bản địa thông thường. Protein này cũng tạo điều kiện cho tốc độ cắt UV-endonuclease của DNA UV nhưng bản thân nó không gây ra bất kỳ sự cắt đứt nào. Phát hiện này cho thấy protein có thể tham gia vào quá trình sửa chữa DNA bằng cách tăng cường hoạt động này và cũng đưa ra lời giải thích cho quan sát của chúng tôi về sự gia tăng sửa chữa DNA ở các tế bào ung thư bạch cầu lymphocytic mãn tính. Khi nhiễm sắc thể ở kỳ giữa của người tiếp xúc với protein, nó gây ra sự kéo dài rõ rệt của các nhiễm sắc thể, cho thấy protein này cũng có thể hoạt động trên các nhiễm sắc thể phức tạp. Bằng các kết quả hóa miễn dịch định lượng, protein này không thể được tìm thấy trong dịch chiết tế bào lympho của ba cá thể bình thường.


Hai nhóm chuột được tiêm s.c. monocrotaline hoặc chất chuyển hóa chính của nó là dehydroretronecine, mỗi tuần 2 lần trong 1 năm. Mô thu được từ các ca mổ gan bán phần được thực hiện lúc 4 tháng trên một phần của các động vật này cho thấy cả hai hợp chất đều gây ức chế quyết định sự phân chia nguyên phân trong tái tạo gan. Rhabdomyosarcomas phát triển tại chỗ tiêm dehydroretronecine ở 51,6% chuột và 3,3% chuột được điều trị monocro


Nồng độ các polymerase RNA khác nhau trong tế bào lympho ngoại biên người và tế bào lympho kích thích bởi phytohemagglutin đã được theo dõi. Hoạt tính của các polymerase RNA khác nhau được đo khi có sự hiện diện của các mẫu ngoại sinh sau khi hòa tan và phân giải sắc ký. Tế bào lympho nghỉ chứa các polymerase RNA loại I, II và III, mặc dù hoạt tính tương ứng rất thấp so với các loại tế bào hoạt động trao đổi chất. Trong quá trình biến nạp tế bào lympho nghỉ bằng PH


Sử dụng một phương pháp dịch mã và phân tích mới, chúng tôi đã phát hiện: -Histone mRNA có thể được phát hiện cả trong polyribosome và trong dịch nền hậuribosome của tế bào S pha HeLa S3.-Chức lực nhân đôi DNA bằng điều trị cytosine arabinoside làm cho histone mRNA biến mất hoàn toàn khỏi polyribosome, và có thể phát hiện ít histone mRNA trong dịch nền hậuribosome của các tế bào bị ức chế. Các dữ liệu này chỉ ra rằng


Sử dụng gradient kiềm và sucrose trung tính, chuột cống được cho uống 3-hydroxyxanthine làm chậm quá trình lắng DNA gan trong gradient kiềm và sucrose trung tính. Sự lắng đọng chậm hơn của DNA gan trong gradient sucrose kiềm thể hiện rõ trong vòng 4 giờ sau khi cho uống thuốc gây ung thư với liều 50 cốc/g thể trọng. Sự phân mảnh DNA gan tăng dần với liều cao hơn. Sự phân mảnh gây ra bởi liều 100 cốc/g thể trọng được sửa chữa phần lớn trong 24 giờ


Vị trí của lưỡng cực tương đương đã được ước tính nhưng chưa được xác minh đầy đủ trong một số phòng thí nghiệm. Để kiểm tra độ chính xác của quy trình này, các vector chấn thương được tạo ra ở 14 tim thỏ được cô lập, truyền dịch bằng cách đốt trên tâm nhĩ. Các Front kích thích lưỡng cực mạnh được tạo ra ở 6 tim bổ sung bằng cách tạo nhịp thất trái. Hai mươi tín hiệu xử lý bằng máy tính, được tạo ra từ các điện cực bề mặt trên bể chứa chất điện li hình cầu chứa các chế phẩm thử nghiệm, được lắp đặt tối ưu với một lưỡng cực tim có thể định vị được chiếm trên 99% điện thế bề mặt trung bình gốc. Đối với 14 tim (bán kính trung bình 5,0 mm) thì lưỡng cực S-T chấn thương được đặt 3,4 mm (từ tâm chấn thương là 2,6 đến 4,6 mm ). Đối với 6 tim có nhịp, lưỡng cực sớm trong nhịp ngoài tử cung được đặt 3,7 mm (từ tâm chấn thương là 2,6 đến 4,6 mm ). Các pha không đồng nhất trong buồng tim dường như có ảnh hưởng nhỏ nhưng có thể dự đoán được đối với việc xác định vị trí lưỡng cực. Nghiên cứu chứng minh rằng vị trí của lưỡng cực tương đương có thể được xác định với độ chính xác chấp nhận được từ các phép đo điện thế của trường tim ngoài.


Các đặc điểm điện sinh lý của các sợi Purkinje sống sót trong nhồi máu cơ tim được nghiên cứu bằng các vi điện cực nội bào trong chế phẩm siêu truyền cô lập và có tương quan với các nghiên cứu vi thể điện tử và ánh sáng sau đó. Điện thế hoạt động xuyên màng luôn có thể ghi nhận được từ một hoặc hai lớp tế bào của sợi Purkinje dưới nội tâm mạc ở vùng nhồi máu từ 3 ngày đến 7 tuần sau tắc động mạch vành; điện thế hoạt động của cơ thất hiếm khi được tìm thấy. Các nghiên cứu vi thể cũng cho thấy một số lớp sợi Purkinje


Nghiên cứu đã tiến hành nghiên cứu chuỗi thay đổi sinh lý bệnh có thể do tác động kích thích của sự xáo trộn môi trường xã hội kéo dài ở 10 quần thể chuột bị mất kiểm soát xã hội. 16 con chuột đực trước đây bị cô lập được đặt cùng với 16 con cái bình thường trong chuồng gồm 7 hộp giao tiếp. Sáu trong số 32 quần thể chuột bị xáo trộn xã hội này bị chấm dứt sau thời gian tương tác từ 2 ngày đến 9 tháng. Bốn quần thể còn lại bị chấm dứt sau 1 tháng hoặc hơn sau khi chuột đực được trở lại cách ly cá thể.


Các xung áp lực và dòng chảy được ghi nhận ngay ở phía trước và phía xa với tình trạng hẹp tạm thời động mạch chủ ngực. Mức độ hẹp thay đổi khác nhau, độ lớn của xung thay đổi tương quan với mức độ hẹp được biểu thị bằng tỷ số diện tích, As/All, trong đó As là diện tích cắt ngang của đoạn hẹp và A-s của mạch bình thường. Biên độ điều hòa của áp lực và sóng lưu thông trong thời gian hẹp thu được bằng phân tích Fourier và được chuẩn hóa đến khi giải phóng hẹp. Kết quả cho thấy, khi A-s/A-ll cho kết quả 0, biên độ áp lực gần tăng lên và áp lực, biên độ dòng chảy gần giảm xuống. Những thay đổi này làm cho trở kháng dịch gần tính từ các thay đổi áp lực và biên độ dòng chảy tương ứng tăng lên khi A-s/A-ll cho kết quả 0; trở kháng ở phía xa vẫn tương đối không bị ảnh hưởng. Những phát hiện này có thể được giải thích bằng phản xạ sóng xung tại chỗ hẹp. Biên độ áp lực gần bình thường xấp xỉ 1 + R và áp lực, dòng chảy xa và gần thay đổi theo 1 trừ R, trong đó R là hệ số phản xạ. Sự biến thiên của R với A-s/A-ll có thể được xác định từ sự thay đổi trở kháng dịch gần; chúng tôi nhận thấy R tăng lên tương đối chậm đối với các trường hợp hẹp vừa, dao động từ 0 tại A-s/A-ll 1,0 (không hẹp) đến tương tự 0,2 tại A-s/A-ll bằng 0,2. Đối với các trường hợp hẹp nặng hơn, nó tăng lên nhanh hơn ở A-s/A-ll bằng 0. Sự tạo ra nhiễu có ý nghĩa nhất ở A-s/A-ll cho kết quả 0,2.


Để xác định lực cắt tác động lên một bạch cầu bám vào nội mô mạch máu, trường lưu thông xung quanh một bạch cầu đơn lẻ trong tiểu TM được xác định bằng máy quang vi ảnh tốc độ cao. Sau đó, lực cắt tác động lên bạch cầu được tính toán theo nguyên lý của cơ học dịch. Trong bài báo này, hệ số lực cắt không thứ nguyên đã được xác định bằng thực nghiệm thu được từ mô hình tương tự về động học và động học. Mô hình huyết động lớn có thể dễ dàng được thiết kế, đo được lực cắt tác động lên tế bào mô hình và trường lưu thông xung quanh. Sau đó, hệ số lực cắt được sử dụng để tính toán hệ số lực cắt. Trên cơ sở tương đồng động học, hệ số lực cắt này được áp dụng cho bạch cầu trong tiểu TM. Hệ số lực cắt chịu ảnh hưởng mạnh bởi hematocrit, do đó hematocrits in vivo được đo từ các máy hiển vi điện tử. Ở các tiểu TM đường kính khoảng 40 mum, người ta ước tính có một bạch cầu bám vào thành nội mô chịu lực cắt trong khoảng 4 lần 10-5 dynes đến 234 lần 10-5 dynes; giá trị chính xác phụ thuộc vào kích thước và chuyển động của bạch cầu, kích thước mạch máu, vận tốc dòng máu và hematocrit cục bộ, dao động từ 20% đến 40% ở tiểu TM. Vùng tiếp xúc giữa bạch cầu và nội mô được ước tính và ứng suất cắt trong khoảng 50 dynes/cm-2 đến 1060 dynes/cm-2. Ứng suất tương tác bình thường giữa bạch cầu và nội mô có giá trị lớn nhất và có cùng cấp độ với ứng suất cắt. Sai số tương đối tích lũy của quy trình thí nghiệm là khoảng 49 %. Lực cắt tức thời là một hàm ngẫu nhiên của thời gian do sự dao động ngẫu nhiên của hematocrit.


So sánh các thông số lưu lượng máu não khu vực với đồng vị phát beta và gamma cho thấy sự tương ứng tốt ở vùng tưới máu bình thường và tăng huyết áp phản ứng nhưng tương ứng kém ở vùng thiếu máu cục bộ. Sau tắc động mạch não giữa ở thể bình thường, lưu lượng máu não khu vực giảm 65% từ 1,40 cộng hoặc trừ 0,27 ml/g phút-1 đến 0,49 cộng hoặc trừ 0,10 ml/g phút-1 ở khỉ nghiên cứu 85Kr nhưng chỉ giảm 27% lưu lượng máu não khu vực


Sự thay đổi chức năng thận do thận tổng hợp nội sinh được đánh giá bằng cách truyền natri arachidonate, tiền chất của prostaglandin vào một động mạch thận của chó. Những thay đổi này được so sánh với những thay đổi tương tự được tạo ra trên PG E2 và F2alpha. PGE2 được truyền 0,01-0,3 cốc/kg min-1 tạo ra sự gia tăng liên quan đến liều lượng dòng chảy nước tiểu, bài tiết natri và kali, thanh thải nước tự do và lưu lượng máu thận. Lượng lọc cầu thận chỉ tăng


Tác dụng của việc tăng sản xuất nội sinh prostaglandin của thận lên sự phân bố lưu lượng máu ở vỏ thận được đánh giá bằng cách truyền natri arachidonat, tiền chất của prostaglandin vào một động mạch thận của chó. Sự thay đổi được tạo ra bằng arachidonat (3 lần 10-6 g/kg min-1 và 10-5 g/kg min-1) được so sánh với sự thay đổi tạo ra bằng truyền PG E2 (10-7 g/kg min-1) và PGF2alpha (3 lần 10-7 g/kg min-1) vào một động mạch thận. Sự phân bố lưu lượng máu thận được đo bằng kỹ thuật microsphere phóng xạ. Natri arachidonat làm tăng lưu lượng máu đến vùng vỏ trong và không làm thay đổi lưu lượng đến các nephron ở 1/4 ngoài cùng của vỏ. PGE2 làm tăng lưu lượng đến tất cả các vùng vỏ và PGF2alpha không làm thay đổi lưu lượng. Do huyết áp không thay đổi, sự thay đổi sức cản mạch máu là tương ứng với sự thay đổi lưu lượng. Như vậy, sức cản mạch máu giảm ở vùng vỏ trong nhưng không giảm ở vùng vỏ ngoài, với truyền arachidonat và ở tất cả các vùng vỏ não với truyền PGE2; không có sự thay đổi với truyền PGF2alpha. Những số liệu này chỉ ra rằng prostaglandin hình thành nội sinh ở thận chỉ ảnh hưởng đến sức cản mạch máu của các nephron ở vỏ trong; do đó, dữ liệu này ủng hộ giả thuyết cho rằng prostaglandin thận là một trong những chất trung gian của sự tự điều hòa lưu lượng máu ở thận.


Chúng tôi tiến hành nghiên cứu chức năng thận và lưu lượng máu qua đường tĩnh mạch của 9 con chó đã được thắt tĩnh mạch chủ dưới ở ngực và 9 con chó khác. Sau phẫu thuật, chó được đặt catheter nhĩ trái, catheter động mạch đùi và catheter niệu quản hai bên, trọng lượng dịch thể trung bình của chó kỵ binh là 2,1 kg, trong khi chó bình thường không có trọng lượng dịch thể. Mặc dù huyết áp (114 + hoặc trừ 7 so với 120 + hoặc trừ 4 mm Hg) cũng như độ thanh thải inulin (0,64 + hoặc trừ 0,06 so với 0,79 + hoặc trừ 0,06 ml/phút g-1 trọng lượng thận) đều giảm đáng kể, độ thanh thải natri ước tính (Cpah/[1-hematocrit]) thấp hơn đáng kể (2,30 + hoặc trừ 0,24 so với 3,25 + hoặc trừ 0,15 ml/phút g-1).


Định lượng độ thẩm thấu của màng lót mô liên kết phân lập từ vỏ nang cấy được thực hiện bằng hai loại thí nghiệm. Mục tiêu của loại thứ nhất là xác định sự hạn chế khuếch tán albumin huyết thanh người có nhãn 125I. Hệ số khuếch tán hạn chế của albumin đối với màng lót vỏ nang (lớp lót bên trong) trung bình 3,0 lần 10-7 cộng hoặc trừ 0,4 lần 10-7 cm2/giây trong mười thí nghiệm cho thấy tỷ lệ albumin di chuyển qua cấu trúc này bằng 35% tỷ lệ khuếch tán tự do trong nước. Ngược lại, hệ số khuếch tán albumin thu được đối với lớp lót abluminal (lớp lót bên ngoài) cho thấy tỷ lệ albumin khuếch tán qua cấu trúc này bằng 73% tỷ lệ khuếch tán tự do trong nước. Mục tiêu của loại thí nghiệm thứ hai là xác định hệ số phản xạ chất tan của inulin, albumin huyết thanh và gamma globulin đối với lớp lót bên trong và lớp lót bên ngoài. Đối với lớp lót bên trong, các hệ số phản xạ là: inulin 0,07, albumin0,23 và gamma globulin 0,53. Lớp lót bên ngoài có độ rò rỉ cao hơn, bằng chứng là hệ số phản xạ của nó thấp hơn đối với một phân tử nhất định và độ dẫn thủy lực cao hơn. Kết quả tính toán bán kính lỗ rỗng tương đương 250-350 angstrom đối với lớp lót bên trong và bán kính lỗ rỗng 500-600 angstrom đối với lớp lót bên ngoài. Sự kém hiệu quả của lớp lót trong khi truyền áp suất ung thư cho thấy trong điều kiện bình thường, vỏ nang đo được áp suất thủy tĩnh mô kẽ tốt hơn so với áp suất ung thư.


Chúng tôi nghiên cứu độ chính xác và độ nhạy của việc điều chỉnh kỹ thuật hít khí acetylene trong xác định thể tích mô phổi (Vt) ở các mức độ phù phổi huyết động khác nhau ở 23 con chó. Sau khi đo áp lực dòng cơ sở, áp lực nội mạch (áp lực chêm phổi trừ áp lực thẩm thấu keo nội mạch) thay đổi trong khoảng -8 đến +71 mm Hg thông qua sự giãn nở của bóng khí trong động mạch chủ và truyền nước muối đẳng trương. Sau 30 phút ở mức áp lực mới này, thu thập lại 4 mẫu acetylene định


Ảnh hưởng của thẩm thấu môi trường bên ngoài lên sự phụ thuộc canxi (Ca) của sự co bóp của cơ nhú bị kích thích điện cô lập được khảo sát. Vận tốc tối đa không tải của rút ngắn được đo trực tiếp bằng kẹp tải trọng cơ từ trước tải trọng Lmax (chiều dài, Lmax, tại đó phát triển tối đa lực tác động) đến không tải (kéo không tải trọng ). Tốc độ đỉnh của rút ngắn ở tiền tải Lmax, tổng lực đỉnh, tốc độ phát triển lực đỉnh, thời gian đến lực đỉnh, thời gian giãn nửa chừng cũng


Chúng tôi nghiên cứu mối liên quan giữa giải phóng prostaglandin và sự giãn mạch do thiếu oxy. Tim thỏ cô lập được truyền dịch Krebs-Ringer qua động mạch chủ. Nước thải mạch vành được khảo sát liên tục dưới dạng prostaglandin E2 đối với chất giống prostaglandin có mặt (dưới 1 ng/ml) ở 60/66 tim. Sự giải phóng cơ bản này đã bị loại bỏ bởi indomethacin (1-2 cốc/ml) ức chế prostaglandin synthetase, kết quả này đã làm tăng thêm đặc tính


Nghiên cứu được tiến hành trên năm con chó bình thường được gây mê 2-6 tuần sau khi 8-11 hạt chì được khâu trên bề mặt nội tâm mạc vòng van trong tuần hoàn ngoài tim. Các số đo từ máy ghi hình tim được sử dụng để đánh giá sự thay đổi kích thước và hình dạng vòng van trong quá trình kiểm soát huyết động và trong quá trình tăng nhịp tim. Ngoài ra, việc tạo khối nhĩ thất hoàn chỉnh qua da ở hai con chó cho phép quan sát ảnh hưởng của co thắt nhĩ thất đơn độc lên vòng van. Trong nhịp xoang bình thường, sự thu hẹp liên tục


Tình trạng ngắn cơ nhú trước thất trái được chứng minh trên 6 con chó bình thường, khỏe mạnh. Hai chỉ thị kim loại nhỏ được phẫu thuật cấy ghép trước đó 3-50 tháng được chụp cắt lớp vi tính trong khoảng 10 chu kỳ tim liên tiếp ở mỗi vị trí trực giao. Khoảng cách giữa các chỉ thị được vẽ cho các khung tiếp theo. Các đường cong hình vẽ được sử dụng để đo vận tốc tối đa của cơ nhú ngắn và dài: 1,08 + hoặc trừ 0,29 độ dài/giây và 1,39 + hoặc trừ 0,48 độ dài/giây. Từ mặt phẳng trực giao, khoảng cách không gian trung bình tối đa và khoảng cách không gian trung bình tối thiểu giữa các chỉ thị được tính toán. Tỷ lệ rút ngắn trung bình 22,8 + hoặc trừ 6,5% là lớn một cách đáng ngạc nhiên: nó xấp xỉ khoảng cách từ bàn chân đến đỉnh chi trên của đường cong chiều dài-độ giãn cơ tim được rút ra từ các nghiên cứu cơ phân lập. Các nghiên cứu cơ học trên cơ nhú phân lập cho thấy mức độ rút ngắn liên tục giảm đi khi tải trọng tăng lên. Kể từ khi cơ nhú in vivo được báo cáo bị căng đáng kể trong tâm thu, dường như có một số mâu thuẫn giữa mức độ rút ngắn được tìm thấy trong nghiên cứu này và mức độ rút ngắn được quan sát thấy trong nghiên cứu cơ nhú phân lập.


Nghiên cứu này được thực hiện nhằm xác định cơ chế hình thành tế bào liên kết ở động mạch thỏ bị bong tróc nội mô diện rộng. Các tế bào nội mô được loại bỏ có chọn lọc khỏi động mạch chủ bụng bằng cách đưa một ống thông bóng bơm căng qua mạch. Phản ứng lành vết thương sau đó được nghiên cứu trong khoảng thời gian đến một tuần, khi sự hình thành tế bào liên kết đã cung cấp một lớp phủ gần như hoàn chỉnh. Trong chế phẩm chống nắng, các tế bào liên kết sớm xuất hiện ở các vị trí ngẫu nhiên; chúng không phát triển khi bám vào nội mô khỏe mạnh còn sót lại. Khả năng hình thành tế bào máu được khám phá bằng cách chèn đồng loại đã chết. Vì các đồng loại này cho thấy sự hình thành tế bào liên kết chỉ gần với vị trí tiếp giáp với động mạch chủ bình thường và là sự mở rộng trực tiếp của nội mô khỏe mạnh nên khả năng hình thành tế bào máu đáng kể được coi là nhỏ. Các đoạn mô học và vi thể điện tử cung cấp bằng chứng cho thấy các tế bào liên kết sớm trong động mạch chủ lành vết thương có nguồn gốc từ các tế bào cơ trơn trong. Quá trình lành vết thương của lớp trong động mạch chủ đi kèm với sự dày lên thay vì phục hồi nhanh chóng trở lại bình thường, và lớp trong động mạch chủ dày lên giống như mảng xơ vữa động mạch. Nghiên cứu này đã hỗ trợ cho quan điểm rằng xơ cứng động mạch là bệnh liên quan đến sự tăng sinh của các tế bào cơ trơn trong.


Chúng tôi đánh giá ảnh hưởng của kỹ thuật pha loãng, mở rộng thể tích nội mạch và thể tích kẽ lên sự phân bố lưu lượng máu ở vỏ thận, sử dụng kỹ thuật vi cầu. Pha loãng không dùng sự giãn thể tích (thay đổi nồng độ mặn) làm tăng lưu lượng máu phân đoạn ở vùng 1 (vùng ngoài cùng) vỏ thận từ 34 + hoặc trừ 1% lên 43 + hoặc trừ 2% và giảm lưu lượng máu phân đoạn ở vùng 4 (vùng trong cùng) từ 16 + hoặc trừ 2% xuống 13 + hoặc trừ 2 %. Pha loãng không dùng sự giãn thể tích hay giảm nồng độ protein huyết tương (thay đổi nồng độisoncotic) làm tăng sự phân bố tương tự ở vùng 1 từ 34 + hoặc trừ 2% lên 41 + hoặc trừ 2% và vùng 4 từ 14 + hoặc trừ 2% lên 10 + hoặc trừ 1 %. Pha loãng với sự mở rộng thể tích nội mạch (truyền albumin tăng áp) cũng làm thay đổi bề mặt; lưu lượng máu ở vùng 1 tăng từ 27 + hoặc trừ 1% lên 30 + hoặc trừ 1% và vùng 4 giảm từ 19 + hoặc trừ 2% xuống 15 + hoặc trừ 1%. Các nghiên cứu trước đây đã chứng minh sự phân bố lại vùng cạnh tủy sau khi nước muối mở rộng. Dữ liệu của chúng tôi chứng minh rằng pha loãng làm cho dòng chảy phân phối lại vùng bề mặt hơn là vùng sâu. Sự thay đổi bề mặt này có vẻ là thứ yếu để làm giảm hematocrit chứ không phải là để pha loãng protein huyết tương hoặc mở rộng thể tích nội mạch. Sự thay đổi sâu trong lưu lượng máu ở vỏ thận xảy ra trong quá trình nạp nước muối có lẽ là hệ quả của sự mở rộng thể tích kẽ.


Tác động của giãn tĩnh mạch chủ động và co thắt thụ động lên hoạt động điện và lực tác dụng được phân tích ở tĩnh mạch cửa cống chuột cống cô lập. Giãn tĩnh mạch chủ động 40% chiều dài cơ gây ra hiệu ứng kích thích vừa phải với hoạt động cơ học tăng cường và sự gia tăng trung bình của phóng gai là 12% trên giá trị kiểm soát 55 cộng hoặc trừ 2,6 gai/phút. Các đáp ứng động học được nghiên cứu ở các tốc độ thay đổi chiều dài (dL/dt) trong khoảng từ âm 12 đến cộng 12 mm/phút, tức là âm 3 và cộng 3% chiều dài cơ/giây, rõ rệt hơn nhiều. Hoạt động chủ động và co thắt tăng lên khi tốc độ giãn tăng lên. Hoạt động điện đạt giá trị 180 gai/phút (khoảng bằng 325% điều khiển) ở 5 mm/phút; sau đó tần số này được duy trì ở tốc độ giãn lên đến 12 mm/phút. Hoạt động cơ học trong giãn được tăng cường hơn nữa bằng sự dịch chuyển dọc theo sơ đồ chiều dài-độ cong. Rút ngắn thụ động ở tốc độ từ âm 1 đến âm 12 mm/phút gây ra sự giảm phân loại hoạt động cơ và điện dưới mức kiểm soát, ức chế hoàn toàn ở dL/dt sau này. Sự phong tỏa các thụ thể alpha và beta chỉ ra rằng các đáp ứng này về bản chất là do cơ tim. Các kết quả này dường như hỗ trợ trực tiếp cho giả thuyết cơ tim về trương lực mạch máu và đáp ứng với giãn thành mạch máu, nhưng chúng chỉ ra rằng cần phải nhấn mạnh vào các đặc tính động của kích thích hơn là bản chất tĩnh của nó. Sự nhấn mạnh này tạo nên một khái niệm mới trong kiểm soát cơ tim của tuần hoàn ngoại vi.


Lidocain được sử dụng dưới dạng tiêm nhanh vào tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục cho 9 con chó bị nhồi máu cơ tim 2 giờ. Các điện tâm đồ lưỡng cực được ghi nhận từ các thời gian trơ hiệu quả ở vùng nhồi máu và vùng bình thường của tim. Khoảng Q-EG được đo từ khi phức hợp QRS bắt đầu xuất hiện trên điện tâm đồ tiêu chuẩn đến khi các điện tâm đồ ghi nhận từ vùng bình thường và vùng nhồi máu bị lệch rất lớn. Thời gian QRS và nồng độ lidocain huyết thanh cũng được xác định. Ở nồng độ được coi là điều trị, khi đạt hiệu quả cao nhất, lidocain kéo dài khoảng Q-EG từ vùng nhồi máu (P < 0,01) đến 17-26% nhưng không ảnh hưởng đến khoảng Q-EG ở vùng bình thường, ngoại trừ một khoảng thời gian kéo dài nhẹ (1,5% ) ngay sau khi tiêm liều đầu tiên vào tĩnh mạch. Lidocain cũng không ảnh hưởng đến thời gian QRS. Tương tự, khi đạt hiệu quả cao nhất, lidocain kéo dài khoảng Q-EG từ vùng nhồi máu 23% ( P < 0,01) nhưng không ảnh hưởng đến thời gian trơ hiệu quả của vùng bình thường. Trước khi sử dụng lidocain, thời gian trơ hiệu quả trung bình của vùng bình thường là 26 msec (P < 0,01 ), nhưng ở liều cao nhất, sự chênh lệch về độ trơ đã giảm xuống còn 1 msec. Nghiên cứu này cho thấy, lidocain có tác dụng khác nhau ở vùng nhồi máu và vùng bình thường của tim. Trong việc kéo dài thời gian trơ hiệu quả của vùng nhồi máu, lidocain có tác dụng gây tê cục bộ, điều này giải thích hiệu quả của lidocain trong việc làm giảm rối loạn nhịp thất sau nhồi máu cơ tim cấp.


Một cơ chế giải thích đáp ứng điện tâm đồ trong phì đại thất trái và thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc và tim mạch cấp tính đã được đề xuất trong mô hình toán học hoạt động điện tim. Mô hình phì đại đơn giản là sự gia tăng kích thước tế bào, và ảnh hưởng chính lên điện tâm đồ 12 chuyển đạo do máy tính tạo ra là sự gia tăng biên độ sóng R và thời gian kích hoạt thất, sự làm phẳng hoặc đảo cực của sóng T. Mô hình thiếu máu cục bộ cấp tính là sự giảm giữa cao nguyên và điện thế nghỉ của điện thế hoạt động xuyên màng. Ảnh hưởng chính lên điện tâm đồ 12 chuyển đạo do máy tính tạo ra là sự dịch chuyển đoạn ST lên hoặc xuống tùy thuộc vào vị trí của tổn thương. Sự dịch chuyển này tỷ lệ tuyến tính với mức độ nặng của thiếu máu cục bộ, tức là sự giảm hoạt động điện của tế bào thiếu máu cục bộ, và đối với một tổn thương ở mức độ nặng nhất định, sự dịch chuyển đoạn ST là thước đo diện tích, không phải thể tích của mô thiếu máu cục bộ. Do đó, mô hình này cho thấy không nhất thiết phải tồn tại mối tương quan trực tiếp giữa các xét nghiệm đo thể tích như giá trị enzym huyết thanh trong trường hợp hoại tử và dịch chuyển đoạn ST.


Protein sợi được đo ở 5 tầng động mạch trên khỉ Cynomolgus trưởng thành sau khi cho chúng ăn chế độ giảm xơ vữa và hồi quy. Gây xơ vữa động mạch bằng cách cho chúng ăn chế độ ăn tăng cholesterol 1,2% cholesterol trong 17 tháng. Sau đó, cho chúng ăn chế độ giảm cholesterol, ít béo trong 60 ngày, 200 ngày và 20 tháng. Ở xơ vữa động mạch, nồng độ collagen (mg/g trọng lượng khô) và hàm lượng collagen (mg/cm chiều dài động mạch) đều tăng. Ở 200 ngày hồi quy, nồng


Đánh giá tác dụng của tuổi cao lên đáp ứng hoạt lực, tỷ lệ phát triển căng thẳng tối đa (dT/dt) và thời gian co bóp với catecholamin và canxi trên chuột cống trưởng thành (6 tháng tuổi), trung niên (12 tháng tuổi) và tuổi (25 tháng tuổi) ở chuột cống trưởng thành (6 tháng tuổi) ở chuột cống trưởng thành (6 tháng tuổi) ở chuột cống trưởng thành (6 tháng tuổi) ở chuột cống trưởng thành (25 tháng tuổi) ở chuột cống trưởng thành (25 tháng tuổi ). Giá trị đối chứng không phụ thuộc tuổi ngoại trừ thời gian co bóp kéo dài ở nhóm tuổi. Ở nồng độ norepinephrine 8 lần 10-5M, dT/dt tăng lên 163,8 lần hoặc trừ 5,3% đối chứng ở nhóm người trưởng thành trẻ tuổi và 125,9 lần hoặc trừ 6,3% đối chứng ở nhóm tuổi (P nhỏ hơn 0,001 ). Hoạt lực tăng lên 121,3 lần hoặc trừ 4,0% đối chứng ở cơ người trưởng thành trẻ tuổi nhưng không tăng ở cơ người già (P nhỏ hơn 0,01 ). Thời gian co bóp giảm tương ứng ở cả hai nhóm tuổi. Kết quả tương tự cũng thu được với isoproterenol. Trái ngược với đáp ứng với catecholamin, không có sự khác biệt về tuổi tác trong đáp ứng hoạt lực và dT/dt với nồng độ canxi tăng. Kết luận rằng, đáp ứng inotropic nội tại với catecholamin bị giảm ở cơ tim tuổi cao. Phát hiện này dường như không phải là kết quả của sự khác biệt về nhịp tim, sự hấp thu mô của catecholamin hoặc khả năng của các protein co bóp đáp ứng với nồng độ canxi tăng mà có thể là kết quả của sự giảm khả năng của catecholamin để tăng canxi nội bào có sẵn cho sự co bóp.


Nghiên cứu này được tiến hành trên chó gây mê, thở máy nhân tạo, phẫu thuật nội soi. Các nhánh động mạch cảnh được tách riêng và truyền máu liên tục ở áp suất 134,215 và 51 mm Hg để ức chế trung gian, tối đa và tối thiểu trung tâm vận mạch. Ở mỗi áp suất, kích thích chemoreceptor được thực hiện bằng cách truyền máu với tăng CO2 máu. Với ức chế trung gian, kích thích chemoreceptor làm tăng áp lực động mạch chủ 50% và giảm lưu lượng máu chân sau và thận (tưới áp lực liên


Mô phỏng số lượng dòng chảy theo mạch đập qua một nhánh đối xứng mô hình hóa sự phân chia động mạch chủ để đánh giá một số lý thuyết huyết động học của xơ vữa động mạch bằng cách so sánh sự phân bố các biến số huyết động với các tổn thương sớm ở các nhánh động mạch. Sự biến đổi đáng kể về không gian và thời gian của độ cắt thành mạch khi dòng chảy có mạch đập; giá trị cao nhất xảy ra ở góc lồi trên thành ngoài của nhánh và ở vùng lân cận đầu chia mạch, độ cắt thấp nhất xảy ra ở thành ngoài của mạch con cách góc ngắn. Sự đảo


Cắt bỏ mô thận kích thích thích ứng chức năng và giải phẫu ở nhu mô thận còn lại. Vì các nghiên cứu gần đây đã chứng minh không có hạn chế rõ ràng trong sự tăng trưởng bù sau cắt bỏ thận tiến triển, các thí nghiệm đã được thực hiện để xác định sự thay đổi mức lọc cầu thận và lưu lượng máu thận. Sau khi cắt bỏ 50% khối lượng thận, mức lọc cầu thận trung bình tăng lên 60% và sau cắt bỏ 75% mô thận, nó tăng lên 150 %. Những thay đổi này song hành với sự gia tăng tăng trưởng của thận trong cùng điều kiện. So sánh, lưu lượng máu cầu thận trung bình tăng lên 90% và 240% sau cắt bỏ thận 50% và 75%; những thay đổi liên quan đến sự thay đổi mức lọc cầu thận dẫn đến giảm dần mức lọc. Phân bố lưu lượng máu qua đường tĩnh mạch được kiểm tra bằng microspheres được dán nhãn. Sự gia tăng rõ rệt lưu lượng máu thận sau cắt bỏ mô thận được đặc trưng bởi sự gia tăng không cân xứng lưu lượng máu đến vỏ trong. Do đó, nghiên cứu này mô tả những thay đổi chức năng đáng chú ý xảy ra khi mức lọc cầu thận giảm và cung cấp thêm thông tin chi tiết về cơ chế chịu trách nhiệm duy trì cân bằng nội môi nước và điện giải sau khi mất chức năng của khối thận.


Tăng cholesterol máu gây ra hình thành mảng xơ vữa động mạch và nồng độ sphingomyelin tăng so với nồng độ trong môi trường nội trung gian động mạch chủ bình thường. Nồng độ sphingomyelin nội trung gian động mạch chủ tăng theo cấp số nhân theo thời gian ăn cholesterol. Hơn nữa, tỷ lệ đưa sphingomyelin huyết thanh vào thành động mạch chủ cũng tăng theo cấp số nhân theo thời gian ăn cholesterol và với mức độ tiếp xúc với tăng cholesterol máu. Sự kết hợp phosphate vào sphingomyelin và các phospholipid khác trong động mạch chủ thỏ không


Gây tê cơ tim bằng phương pháp giảm thân nhiệt, ngừng kali và ngừng thiếu máu cục bộ, có hoặc không có truyền máu mạch vành được nghiên cứu trong một chế phẩm tim được truyền dịch cô lập ở chuột cống trắng. Các quy trình cho phép duy trì nồng độ tế bào adenosine triphosphate (ATP) và creatine phosphate cao trong quá trình ngừng máu, ví dụ như truyền máu mạch vành bằng dung dịch giảm thân nhiệt hoặc dung dịch chứa kali 16,0 mM, tạo ra sự ngừng máu hoàn toàn và phục hồi hoàn toàn. Sự ngừng máu và lưu lượng


Để xây dựng mô hình cơ tim, chúng tôi tiến hành nghiên cứu sự co cơ nhú mèo trong điều kiện bán đẳng cự dưới sự điều khiển của cơ tăng co cố định. Tính chất của cơ nghỉ được xác định bằng cách sử dụng độ dài bước kéo dài nhỏ hơn 1,2% Lmax ở độ dài ban đầu từ 85 đến 100% Lmax. Phản ứng lực thụ động gợi ý mô hình nhánh thụ động (hình 1 ). Cả 5 thông số đều nhỏ ở độ dài cơ dưới 95% Lmax nhưng tăng rõ rệt ở độ dài dài hơn. Tính chất của cơ co được nghiên cứu với sự thay đổi độ dài hình sin (biên độ nhỏ hơn 0,15% Lmax, tần số 0,1-35,0 Hz ). Phản ứng tần số của độ cứng hoạt động (tổng phản động-tiêu cực) gợi ý mô hình của nhánh hoạt động (hình 1 ). Chúng tôi xác định sự phụ thuộc của các yếu tố đàn hồi (K, Ks) và yếu tố nhớt (C) vào độ dài và thời gian bằng cách ghi lại các đáp ứng tần số ở các tổ hợp độ dài và thời gian Ks khác nhau theo tuyến tính với lực tác dụng (FA ). K và C thể hiện sự tiến trình thời gian tương ứng với FA lên tới 0,6tmax và duy trì giá trị cho đến 1,4tmax. K sau đó giảm xuống 0, trong khi C thể hiện sự tăng thứ cấp trước khi giảm xuống 0. K phụ thuộc vào độ dài lên tới 95% Lmax và sau đó bắt đầu giảm, nhưng C thay đổi tỷ lệ theo độ dài cơ.


Nghiên cứu được tiến hành trên 14 con chó có dây thần kinh chủ bị cắt đứt và xoang động mạch cảnh bị cô lập mạch máu. Sự giải phóng renin từ một thận được tính toán từ sự khác biệt hoạt động của renin huyết tương (miễn dịch tia X) và lưu lượng máu thận (điện kế). Giải phóng renin được xác định trước và trong quá trình gián đoạn tạm thời lưu lượng máu của dây thần kinh lang thang (làm mát hai bên dây thần kinh lang thang cổ).


Chó nguyên phát được so sánh với chó bị giảm tiết barorecptor để xác định mức độ phản xạ baroreceptor làm chậm quá trình khởi phát và bù trừ tạm thời, làm thay đổi mức độ ổn định cuối cùng của tăng huyết áp nạp muối. Sau hai tháng, khối lượng thận giảm còn khoảng 1/3 so với bình thường, tăng huyết áp xuất hiện ở cả hai nhóm bằng cách truyền liên tục nước muối đẳng trương 190 ml/kg/ngày. Các biến số huyết động chính được ghi nhận liên tục 24 giờ/ngày trong suốt thời gian thí nghiệm. Cả hai nhóm đều có sự kiểm soát huyết áp 24 giờ tương tự nhau: chó nguyên phát trung bình 112 + hoặc trừ 4,1 mm Hg, chó bị giảm huyết áp trung bình 110 + hoặc trừ 4,3 mm Hg. Cả hai nhóm đều đạt cùng một cao nguyên huyết áp trung bình: chó nguyên phát trung bình 142 + hoặc trừ 4,8 mm Hg, chó bị giảm huyết áp trung bình 142 + hoặc trừ 8,7 mm Hg. Sau khi bắt đầu nạp muối, chó bị giảm huyết áp đạt cao nguyên huyết áp trung bình 8 giờ so với gần 24 giờ ở chó nguyên vẹn. Sản lượng tim cũng tăng nhanh hơn ở chó bị giảm huyết áp và đạt cao nhất 26% so với mức kiểm soát trong 7,4 giờ so với mức cao nhất 40% so với mức kiểm soát trong 18 giờ. Khi ngừng truyền nước muối, huyết áp ở cả hai nhóm đều trở lại mức kiểm soát trong vòng 24 giờ. Kết quả cho thấy tác dụng chính của phản xạ baroreceptor khi khởi phát tăng huyết áp nạp muối là làm chậm sự phát triển của tăng huyết áp bằng cách điều chỉnh tổng kháng ngoại biên; mức tăng huyết áp ở trạng thái ổn định cuối cùng không bị ảnh hưởng bởi phản xạ baroreceptor.


Các sự kiện tế bào xảy ra ở thành mạch do sự thay đổi tính thấm nội mô dẫn đến sự tiến triển của bệnh mạch máu, đặc biệt là xơ vữa động mạch. Những con khỉ nâu cái được cho ăn chế độ gây xơ vữa hoặc bị tăng huyết áp trong 6-8 tháng; và các mạch máu của chúng được so sánh với các mạch máu của khỉ đối chứng. Các đoạn mạch máu mạch vành, động mạch chủ ngực và động mạch chủ bụng được xác định chiều dài cho thấy sự gia tăng đáng kể tổng số mô liên kết ở nhóm xơ vữa động mạch và tăng huyết áp; mạch phổi thì không. Các đoạn động mạch chủ bị bệnh có nồng độ hai enzyme lysosome tăng cao, acid phosphatase và beta-N-acetylglucosaminidase; mạch phổi thì không bị bệnh và không có sự thay đổi này. Các mạch máu mạch vành của nhóm xơ vữa động mạch và tăng huyết áp không cho thấy sự gia tăng nồng độ enzyme trên các phép đo sinh hóa, nhưng sự tích lũy lysosome khu trú đã được xác định bằng các kỹ thuật hóa tế bào. Trong các tổn thương xơ vữa động mạch, sự gia tăng gấp đôi cholesterol và hơn mười lần ester cholesterol đã được tìm thấy. Những thay đổi mô liên kết và lysosome này là những đặc điểm ban đầu của bệnh mạch máu ở linh trưởng và có thể là kết quả của sự tích lũy chất nền quá mức (cholesterol ester) trong lysosome của các tế bào cơ trơn mạch máu.


Nghiên cứu hồi cứu 149 trường hợp viêm nội tâm mạc do vi khuẩn ở 141 bệnh nhân dưới 25 tuổi tại Trung tâm Y tế Bệnh viện Nhi Trung ương từ năm 1933 đến tháng 6 năm 1972 cho thấy tỷ lệ sống thêm và thay đổi rõ rệt về tần suất bệnh tim bẩm sinh tiềm ẩn và thấp tim. Một số dạng bệnh tim bẩm sinh như tetralogy of Fallot, thông liên thất nhỏ, hẹp động mạch chủ là những yếu tố đặc biệt có nguy cơ mắc BE. Sau BE, bệnh nhân có thông liên thất và tetralogy


46 bệnh nhân suy động mạch chủ có rung tần số cao điển hình của lá van trước được hồi cứu. Tất cả bệnh nhân đều có bằng chứng lâm sàng rõ ràng về suy động mạch chủ và được xác nhận bằng chụp mạch máu trong 17 trường hợp. 17 trường hợp (tám trong số đó được đặt thông và chụp mạch máu) có rung tâm trương tần số cao của vách liên thất có tần số tương tự như rung của lá van trước. Phát hiện này không có trong 100 bệnh nhân không có bằng chứng lâm sàng về suy động mạch chủ, và là một biểu hiện siêu âm