  Перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) – один із найважливіших окислювальних процесів в організмі. Нині ПОЛ вважається однією з основних причин пошкодження та загибелі клітини внаслідок дії активних форм кисню (АФК). ПОЛ – основна причина пошкодження клітинних мембран і один з універсальних механізмів реалізації токсичності ксенобіотиків. Будь-який достатньо потужний вплив на організм може ініціювати процеси ПОЛ. Таким чином процеси перекісного окиснення ліпідів розглядають як один із важливих механізмів клітинної патології, що лежить в основі багатьох негативних ефектів. Певну роль у розвитку патології відіграють проміжні та кінцеві продукти перекісного окиснення, які мають цитотоксичні та мутагені ефекти (Владимиров, Арчаков, 1972). Показники ПОЛ широко використовуються в дослідженнях оксидативного стресу. Цим шляхом окислюються ненасичені жирні кислоти, що може бути причиною порушення цілісності та властивостей біологічних мембран. У ході цього процесу зі стабільних молекул ліпідів утворюються ліпідні радикали, які піддаються поступовому руйнуванню.

   Сьогодні відомо декілька причин, що викликають активацію вільнорадикального окислення в тканинах живого організму< · нестача в харчовому раціоні біоантиоксидантів *токоферолів, селену, аскорбінової кислоти тощо); · ушкоджуюча дія зовнішніх чинників; · систематичний хронічний стрес, що викликає мобілізацію енергетичних ресурсів організму і надмірні витрати антиокислювачів; · гіпокінезія в поєднанні з надмірним і незбалансованим раціоном0 Під впливом котрогось із зазначених чинників у системі з’являється вільний радикал *НОО/ )0 Він реагує з молекулою поліненасиченої жирної кислоти *ПНЖК) і перетворює її на відповідний жирнокислотний радикал *T/ )< 6 30 НОО/ - TJ ® J2Q2 - T/ З цієї реакції починається ланцюговий процес окислення ПНЖК 8_0 Утворені жирнокислотні радикали *T/ ) взаємодіють з киснем повітря *його в атмосфері 22,; ') і перетворюються на перекисні радикали< 20 T / - О2 ® TОQ / Вони, в свою чергу, легко реагують з новими молекулами ПНЖК і сприяють утворенню гідроперекисів і нових вільних радикалів< 50 RОQ / - T3 Н ® TОOН - T/ За такою схемою до ланцюгової вільнорадикальної реакції залучається дедалі більше молекул ПНЖК, що призводить до їх руйнування0 Основні кислоти, що входять до складу клітинних мембран і є першочерговими мішенями для дії вільних радикалів, – мононенасичені (олеїнова) та поліненасичені *лінолева і ліноленова)0 Останні в результаті реакцій біотрансформації піддаються ряду перетворень, внаслідок чого утворюється дві родини ПНЖК< Родина w/5< ліноленова ® ейкозапентаєнова ® докозапентаєнова ® докозагексаєнова, які мають перший подвійний зв’язок у 5/му положенні від метильного кінця молекули; Родина w/8< лінолева ® g-лінолева ® арахідонова, які мають перший подвійний зв’язок у 8/му положенні від метильного кінця молекули0 Оскільки олеїнова кислота має лише один подвійний зв’язок, то вона найбільш стійка до вільнорадикального окислення0 Інші кислоти легко окислюються під впливом кисню, світла, тепла, іонів важких металів0 І чим вищий ступінь ненасиченості жирних кислот (докозагексаєнова має 8 подвійних зв’язків), тим менший рівень їхнього антиоксидантного захисту і тим швидше вони вступають у реакції 5 перекисного окислення ліпідів0 Внаслідок цих реакцій утворюються токсичні продукти *перекиси ліпідів, альдегіди, кетони), які вступають в реакції з біологічно активними речовинами організму людини (ферментами, гормонами, вітамінами) та інактивують їх0 Кислоти родин w/5 і w/8 настільки важливі як у раціоні харчування, так і в складі біологічних мембран, що країни Європейського союзу зараз нормують не кількість жирів у раціоні, а лише найбільш біологічно цінні ПНЖК0 Згідно з цими нормами, вміст кислот родини w/8 у харчовому раціоні має становити 2' від його енергетичної цінності, а кислот родини w/5 – 2,5'0 Для захисту від ушкоджуючої дії вільних радикалів в організмі людини внаслідок процесів еволюції сформувались спеціальні системи регулювання вільнорадикальних процесів і захисту від перекисного окислення.


